GK2 Komapkt - Das Zweite, Chirurgie, Orthopädie, Urologie

Springer-Lehrbuch Das Zweite – kompakt Herausgeber Klaus-Peter Schaps Oliver Kessler Ulrich Fetzner Weitere Titel di...

Author: Klaus-Peter Schaps | Oliver Kessler | Ulrich Fetzner

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Springer-Lehrbuch

Das Zweite – kompakt Herausgeber Klaus-Peter Schaps Oliver Kessler Ulrich Fetzner

Weitere Titel dieser Reihe: Grundlagen 978-3-540-46344-3 Innere Medizin 978-3-540-46350-4 Gynäkologie – Pädiatrie 978-3-540-46347-4 Neurologie – Psychiatrie – Psychosomatik 978-3-540-46354-2 Allgemeinmedizin – Anästhesie – Arbeits- und Sozialmedizin – Rechtsmedizin 978-3-540-46333-7 Querschnittsbereiche 978-3-540-46357-3 Gesundheitsstörungen 978-3-540-46339-9 Das Zweite – kompakt (Set) 978-3-540-69558-5

U. Fetzner, K.-J. Paquet

Chirurgie R. Kasch, O. Kessler

Orthopädie K. Kraus, T. Blaum, D. Zaak

Urologie Mit 122 größtenteils farbigen Abbildungen und 86 Tabellen

123

Reihenherausgeber Dr. med. Klaus-Peter Schaps Rostocker-Str. 21 26388 Wilhelmshaven

Dr. med. Oliver Kessler Leisibüelstr. 128 CH-8708 Männedorf

Ulrich Fetzner Von-Lobdeburg-Str. 4 97688 Bad Kissingen

ISBN-13 978-3-540-46335-1 Springer Medizin Verlag Heidelberg Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.d-nb.de abrufbar. Dieses Werk ist urheberrechtlich geschützt. Die dadurch begründeten Rechte, insbesondere die der Übersetzung, des Nachdrucks, des Vortrags, der Entnahme von Abbildungen und Tabellen, der Funksendung, der Mikroverfilmung oder der Vervielfältigung auf anderen Wegen und der Speicherung in Datenverarbeitungsanlagen, bleiben, auch bei nur auszugsweiser Verwertung, vorbehalten. Eine Vervielfältigung dieses Werkes oder von Teilen dieses Werkes ist auch im Einzelfall nur in den Grenzen der gesetzlichen Bestimmungen des Urheberrechtsgesetzes der Bundesrepublik Deutschland vom 9. September 1965 in der jeweils geltenden Fassung zulässig. Sie ist grundsätzlich vergütungspflichtig. Zuwiderhandlungen unterliegen den Strafbestimmungen des Urheberrechtsgesetzes. Springer Medizin Verlag springer.de © Springer Medizin Verlag Heidelberg 2008 Produkthaftung: Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag keine Gewähr übernommen werden. Derartige Angaben müssen vom jeweiligen Anwender im Einzelfall anhand anderer Literaturstellen auf ihre Richtigkeit überprüft werden. Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Warenbezeichnungen usw. in diesem Werk berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, dass solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Markenschutzgesetzgebung als frei zu betrachten wären und daher von jedermann benutzt werden dürfen. Planung: Peter Bergmann, Heidelberg Projektmanagement: Axel Treiber, Heidelberg Lektorat: Dr. med. Susanne Meinrenken, Bremen, Ursula Illig, Stockdorf Layout und Umschlaggestaltung: deblik Berlin Satz: Fotosatz-Service Köhler GmbH, Würzburg SPIN 11885412 Gedruckt auf säurefreiem Papier

15/2117 – 5 4 3 2 1 0

V

Vorwort Das Hammerexamen: die letzte große Hürde vor dem Traumberuf »Arzt«. So mag es all jenen vorkommen, die sich kurz vor dem Hammerexamen befinden. Der gesamte klinische Stoff – und noch dazu im PJ – wie soll das gehen? Daher hat sich der Springer Medizin Verlag entschlossen, eine neue Repetitorien-Reihe ins Leben zu rufen. Ideal für das Lernen auf die 2. Ärztliche Prüfung hin – gerade während des PJ – und für das kurze Repetieren vor dem Examen bieten die 9 Bände alle Krankheitsbilder und die Gesundheitsstörungen des aktuellen Gegenstandskataloges. Das Besondere daran: Die Krankheitsbilder, die in den ersten 8 Bänden behandelt werden, werden nach wie vor nach Fächern geordnet angeboten – ganz so, wie es jeder Student aus dem klinischen Studienabschnitt kennt. In Lerntexten, die größtenteils von Studenten und jungen Assistenzärzten verfasst und von Fachärzten der jeweiligen Disziplinen gegengelesen wurden, wird all das noch mal kurz wiederholt, was in der 2. Ärztlichen Prüfung angewandt werden soll. Nach jedem GK-Krankheitsbild findet sich eine Zusammenfassung für das schnelle Repetieren an den Tagen unmittelbar vor dem Examen. Für grafische Lerner stellen große Übersichtsschaubilder, die »Mindmaps«, komplexe Sachverhalte übersichtlich dar. Der 9. Band enthält die Gesundheitsstörungen: Jede Gesundheitsstörung wird durch einen Fall lebendig gemacht und vom Leitsymptom ausgehend die Differentialdiagnose entwickelt. Zusätzlich finden sich am Ende jeder Gesundheitsstörung noch eine Wiederholung der häufigsten Krankheitsbilder, die diese Störung hervorrufen, eine grafische Darstellung der Differentialdiagnostik und einige Fragen zur Selbstprüfung. »GK2 Das Zweite – kompakt« ist die ideale Reihe, um sich das Grundwissen anzueignen, das man zum Lösen der Probeexamina in schwarzer oder gelber Reihe und natürlich zum Bestehen der 2. ÄP benötigt. Allen Mitwirkenden, den Herausgebern, Herrn Dr. Schaps, Herrn Dr. Kessler und Herrn Fetzner, allen Autoren und Fachärzten und auch allen studentischen Testlesern sei an dieser Stelle von Seiten des Springer Medizin Verlags noch einmal sehr herzlich für Ihre Mitarbeit am Entstehen dieses Projektes gedankt. Wir hoffen alle sehr, den Studenten mit diesem Werk eine echte »erste Hilfe« zum Bestehen des »Hammerexamens« an die Hand gegeben zu haben. Auszüge aus Vorabrezensionen: »Aufgrund der oben genannten Aspekte finde ich das neue Konzept hervorragend!! Der GK wird erfüllt; ich kann systematisch vorgehen und gleichzeitig verknüpfen, wiederholen und die neue Fragestellung üben. Von dem Arbeitsbuch-Charakter des letzten Bandes »Gesundheitsstörungen« halte ich sehr viel. Der Platz für eigene Notizen, ein einprägsames Bild und die 2-Farbigkeit setzen das sehr gut um.« »Das Konzept ist vernünftig und schlüssig. Auch die Aufteilung der Themen ist meiner Meinung nach gelungen. … Die Sprache finde ich sehr gut getroffen, … das Lesen fällt leicht, was das Arbeiten mit dem Text angenehm gestaltet. … Auch das Layout der einzelnen Seiten wirkt übersichtlich, nicht voll gepackt und ist durch Absätze, Tabellen und die farbliche Gestaltung ansprechend und übersichtlich.« Springer Medizin Verlag Heidelberg im Frühjahr 2008

Das Zweite – kompakt: Chirurgie, Orthopädie, Urologie

Leitsystem: Schnelle Orientierung über alle Kapitel

Mindmap: Grafische Übersicht komplexer Sachverhalte

Inhaltliche Struktur: Klare Gliederung durch alle Kapitel

Aufzählungen: Lerninhalte übersichtlich präsentiert

Wichtig Zentrale Informationen auf einen Blick

Cave: Vorsicht! Bei falschem Vorgehen Gefahr für den Patienten

Navigation: Seitenzahl und Kapitelnummer für die schnelle Orientierung

Tabellen: Klare Übersicht der wichtigsten Fakten

Zahlreiche Abbildungen veranschaulichen komplizierte und komplexe Sachverhalte

In Kürze: Wiederholung der wichtigsten Fakten zu jedem Krankheitsbild zum schnellen Repetieren kurz vor dem Examen

VIII

Mitarbeiterverzeichnis T. Blaum

K. Kraus

Emmastr. 14 51643 Gummersbach

Dr. med. Peterplatz 8 97070 Würzburg

U. Fetzner Von-Lobdeburg-Str. 4 97688 Bad Kissingen

R. Kasch Dr. med. Universitätsklinik und Poliklinik für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie Ferdinand-Sauerbruchstraße 17489 Greifswald

O. Kessler Dr. med. Leisibüelstr. 128 CH-8708 Männedorf

K.-J. Paquet Prof. Dr. med. Lessingstr. 8 97688 Bad Kissingen/Garitz

D. Zaak PD Dr. med. Wasserburgerstr. 1 83278 Traunstein

IX

Gegenstandskatalog Teil 1: Gesundheitsstörungen 7 Band Gesundheitsstörungen Teil 2: Krankheitsbilder A00-A09

Infektiöse Darmkrankheiten

2

A15-A19

Tuberkulose

3

A20-A28

Bestimmte bakterielle Zoonosen

A20

Pest

7 Band Grundlagen 7 Band Innere Medizin 7 Band Querschnittsbereiche

A22

Anthrax [Milzbrand]

7 Band Grundlagen

A23

Brucellose

7 Band Grundlagen

A27

Leptospirose

7 Band Grundlagen

A30-A49

Sonstige bakterielle Krankheiten

A31

Infektion durch sonstige Mykobakterien

A32

Listeriose

A35

Sonstiger Tetanus

A36

Diphtherie

7 Band Grundlagen 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie 7 Band Querschnittsbereiche

A37

Keuchhusten


A38

Scharlach


A39

Meningokokkeninfektion

7 Band Grundlagen

A40

Streptokokkensepsis

7 Band Grundlagen 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.7.17 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin

A41

Sonstige Sepsis

A42

Aktinomykose

7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde 7 Band Grundlagen

A46

Erysipel [Wundrose]


A48

Sonstige bakterielle Krankheiten, anderenorts nicht klassifiziert

(z.B. Gasbrand, Legionellose, Toxisches Schocksyndrom)

7 Band Grundlagen

A49

Bakterielle Infektion nicht näher bezeichneter Lokalisation

(z.B. Helicobacter-Infektion)

7 Band Grundlagen

A50-A64

Infektionen, die vorwiegend durch Geschlechtsverkehr übertragen werden

(z.B. Syphilis, Gonokokkeninfektion, Chlamydienkrankheiten, Ulcus molle [venereum], Infektionen des Anogenitalbereiches durch Herpesviren [Herpes simplex], Condylomata acuminata, Trichomoniasis)

7 Band Querschnittsbereiche

4

5

6

(z.B. Salmonellenenteritis, Lebensmittelvergiftung durch Staphylokokken, Enteritis durch Rotaviren)

7 Band Grundlagen 7 Band Innere Medizin

1


7 Band Grundlagen 7 Band Grundlagen (Wundstarrkrampf )

(z.B. Sepsis durch Staphylococcus aureus, Systemic inflammatory response syndrome [SIRS])

7 Band Grundlagen 7 Band Querschnittsbereiche


A65-A69

Sonstige Spirochätenkrankheiten

A69

Sonstige Spirochäteninfektionen

(z.B. Lyme-Krankheit)

7 Band Grundlagen

7

A70-A74

Sonstige Krankheiten durch Chlamydien

(z.B. Infektion durch Chlamydia psittaci, Trachom)


8

A75-A79

Rickettsiosen

(z.B. Zeckenbissfieber, Q-Fieber)

7 Band Grundlagen

9

A80-A89

Virusinfektionen des Zentralnervensystems

A80

Akute Poliomyelitis [Spinale Kinderlähmung]

A81

Atypische Virus-Infektionen des Zentralnervensystems

A82

Tollwut [Rabies]

A84

Virusenzephalitis, durch Zecken übertragen

A90-A99

Durch Arthropoden übertragene Viruskrankheiten und virale hämorrhagische Fieber

10

7 Band Grundlagen 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie 7 Band Querschnittsbereiche (z.B. Creutzfeldt-Jakob-Krankheit)

7 Band Grundlagen 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik 7 Band Grundlagen 7 Band Querschnittsbereiche

(z.B. FSME)

7 Band Grundlagen 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik 7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Grundlagen

X

Gegenstandskatalog

B00-B09

Virusinfektionen, die durch Haut- und Schleimhautläsionen gekennzeichnet sind

12

B15-B19

Virushepatitis

13

B20-B24

HIV-Krankheit [Humane ImmundefizienzViruskrankheit]

B20

Infektiöse und parasitäre Krankheiten infolge HIV-Krankheit [Humane ImmundefizienzViruskrankheit]

7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Grundlagen

B24

Nicht näher bezeichnete HIV-Krankheit [Humane Immundefizienz-Viruskrankheit]


14

(z.B. Herpesenzephalitis, Varizellen, Zoster, Masern, Röteln, Viruswarzen, Mollusca contagiosa, Dreitagefieber, Ringelröteln)

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik 7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde 7 Band Grundlagen 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

11

7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Grundlagen 7 Band Innere Medizin

B25-B34

Sonstige Viruskrankheiten

B25

Zytomegalie

7 Band Grundlagen 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

B26

Mumps


B27

Infektiöse Mononukleose


B30

Viruskonjunktivitis

7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde

B35-B49

Mykosen

B35

Dermatophytose [Tinea]

B36

Sonstige oberflächliche Mykosen

B37

Kandidose

7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie 7 Band Grundlagen 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin

B44

Aspergillose

7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Grundlagen 7 Band Innere Medizin 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin

B45

Kryptokokkose


16

B50-B64

Protozoenkrankheiten

17

B65-B83

Helminthosen

B65

Schistosomiasis [Bilharziose]


B67

Echinokokkose

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie,7 Kap. 1.7.10 7 Band Grundlagen 7 Band Innere Medizin

B68

Taeniasis


B69

Zystizerkose


B77

Askaridose


B80

Enterobiasis


B85-B89

Pedikulose [Läusebefall], Akarinose [Milbenbefall] und sonstiger Parasitenbefall der Haut

B85

Pedikulose [Läusebefall] und Phthiriasis [Filzläusebefall]

7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde 7 Band Grundlagen 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

B86

Skabies

7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde 7 Band Grundlagen 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

19

C00-C14

Bösartige Neubildungen der Lippe, der Mundhöhle und des Pharynx

20

C15-C26

Bösartige Neubildungen der Verdauungsorgane

C15

Bösartige Neubildung des Ösophagus

7 Band Innere Medizin 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.7.2

C16

Bösartige Neubildung des Magens

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.7.3 7 Band Innere Medizin

C17

Bösartige Neubildung des Dünndarmes


15

18

7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde 7 Band Grundlagen (z.B. Pityriasis versicolor)

(z.B. Malaria, Leishmaniose, Toxoplasmose, Pneumozystose)

(z.B. Bösartige Neubildung der Parotis)


7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Grundlagen 7 Band Innere Medizin


XI Gegenstandskatalog

21

C18

Bösartige Neubildung des Kolons

7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.7.5 7 Band Grundlagen 7 Band Innere Medizin

C19

Bösartige Neubildung am Rektosigmoid, Übergang


C20

Bösartige Neubildung des Rektums

7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.7.6 7 Band Innere Medizin

C21

Bösartige Neubildung des Anus und des Analkanals


C22

Bösartige Neubildung der Leber und der intrahepatischen Gallengänge

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.7.10, 1.7.12 7 Band Innere Medizin

C23

Bösartige Neubildung der Gallenblase


C24

Bösartige Neubildung sonstiger und nicht näher bezeichneter Teile der Gallenwege

C25

Bösartige Neubildung des Pankreas

C30-C39

Bösartige Neubildungen der Atmungsorgane und sonstiger intrathorakaler Organe

(z.B. Gallenwegskarzinom)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.7.12 7 Band Innere Medizin 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.7.13 7 Band Innere Medizin

C32

Bösartige Neubildung des Larynx


C33

Bösartige Neubildung der Trachea

7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde 7 Band Innere Medizin

C34

Bösartige Neubildung der Bronchien und der Lunge


C40-C41

Bösartige Neubildungen des Knochens und des Gelenkknorpels

C40

Bösartige Neubildung des Knochens und des Gelenkknorpels der Extremitäten

(z.B. Osteosarkom des Femurs)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 2.5.7

C41

Bösartige Neubildung des Knochens und des Gelenkknorpels sonstiger und nicht näher bezeichneter Lokalisationen

(z.B. Chondrosarkom, Ewing-Sarkom des Beckens)

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 2.5.7

C43-C44

Melanom und sonstige bösartige Neubildungen der Haut

C43

Bösartiges Melanom der Haut

C44

Sonstige bösartige Neubildungen der Haut

(z.B. Basalzellenkarzinom, Plattenepithelkarzinom)


24

C45-C49

Bösartige Neubildungen des mesothelialen Gewebes und des Weichteilgewebes

(z.B. Pleuramesotheliom, Kaposi-Sarkom, Liposarkom)

7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.4.3 und 1.10.2.2 7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde 7 Band Innere Medizin

25

C50

Bösartige Neubildung der Brustdrüse [Mamma]

26

C51-C58

Bösartige Neubildungen der weiblichen Genitalorgane

C51

Bösartige Neubildung der Vulva

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

C52

Bösartige Neubildung der Vagina


C53

Bösartige Neubildung der Cervix uteri


C54

Bösartige Neubildung des Corpus uteri


C56

Bösartige Neubildung des Ovars


C57

Bösartige Neubildung sonstiger und nicht näher bezeichneter weiblicher Genitalorgane


27

C60-C63

Bösartige Neubildungen der männlichen Genitalorgane

(z.B. Peniskarzinom, Prostatakarzinom, Hodenmalignom)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 3.5 7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin

28

C64-C68

Bösartige Neubildungen der Harnorgane

(z.B. Nierenzellkarzinom, Wilms-Tumor, Urothelkarzinom)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 3.5 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin 7 Band Innere Medizin Band Gynäkologie, Pädiatrie

29

C69-C72

Bösartige Neubildungen des Auges, des Gehirns und sonstiger Teile des Zentralnervensystems

C69

Bösartige Neubildung des Auges und der Augenanhangsgebilde

(z.B. Retinoblastom, Aderhautmelanom)


C71

Bösartige Neubildung des Gehirns

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.2.7

C72

Bösartige Neubildung des Rückenmarkes, der Hirnnerven und anderer Teile des Zentralnervensystems


22

23

7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde

7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.10.3 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie 7 Band Grundlagen

XII

30

Gegenstandskatalog

C73-C75

Bösartige Neubildungen der Schilddrüse und sonstiger endokriner Drüsen

C73

Bösartige Neubildung der Schilddrüse

C74

Bösartige Neubildung der Nebenniere

(z.B. Neuroblastom, Phäochromozytom)


31

C76-C80

Bösartige Neubildungen ungenau bezeichneter, sekundärer und nicht näher bezeichneter Lokalisationen

(z.B. Metastasen, Paraneoplastisches Syndrom)

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.1.13.4 7 Band Grundlagen 7 Band Innere Medizin

32

C81-C96

Bösartige Neubildungen des lymphatischen, blutbildenden und verwandten Gewebes

C81

Hodgkin-Krankheit [Lymphogranulomatose]

7 Band Innere Medizin

C82

Follikuläres [noduläres] Non-HodgkinLymphom


C83

Diffuses Non-Hodgkin-Lymphom

C84

Periphere und kutane T-Zell-Lymphome

C90

Plasmozytom und bösartige PlasmazellenNeubildungen


C91

Lymphatische Leukämie

7 Band Innere Medizin 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin

C92

Myeloische Leukämie


C96

Sonstige und nicht näher bezeichnete bösartige Neubildungen des lymphatischen, blutbildenden und verwandten Gewebes

D00-D09

In-situ-Neubildungen

D00

Carcinoma in situ der Mundhöhle, des Ösophagus und des Magens

D04

Carcinoma in situ der Haut

D10-D36

Gutartige Neubildungen

D12

33

34

35

36


7 Band Innere Medizin (z.B. Mycosis fungoides)

(z.B. Abt-Letterer-Siwe-Krankheit)



7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.7.2 und 1.7.3 7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde (z.B. M. Bowen)


Gutartige Neubildung des Kolons, des Rektums, des Analkanals und des Anus

(z.B. Polyposis coli)

7 Band Innere Medizin 7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Chrirugie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.7.5 7 Band Grundlagen

D13

Gutartige Neubildung sonstiger und ungenau bezeichneter Teile des Verdauungssystems

(z.B. Gutartige Tumoren der Leber)


D14

Gutartige Neubildung des Mittelohres und des Atmungssystems

(z.B. Adenomatöse Polypen)


D16

gutartige Neubildung des Knochens und des Gelenkknorpels

(z.B. Osteochondrom, Osteoid-Osteom)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 2.5.5 und 2.5.7

D17

Gutartige Neubildung des Fettgewebes


D18

Hämangiom und Lymphangiom

7 Band Innere Medizin 7 Dermatologie, HNO, Augenheilkunde

D21

Sonstige gutartige Neubildungen des Bindegewebes und anderer Weichteilgewebe

D22

Melanozytennävus

D25

Leiomyom des Uterus

D32

Gutartige Neubildung der Meningen

(z.B. Meningeom)

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.2.7.2

D33

Gutartige Neubildung des Gehirns und anderer Teile des Zentralnervensystems

(z.B. Akustikusneurinom)

7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

D35

Gutartige Neubildung sonstiger und nicht näher bezeichneter endokriner Drüsen

D37-D48

Neubildungen unsicheren oder unbekannten Verhaltens

D44

Neubildung unsicheren oder unbekannten Verhaltens der endokrinen Drüsen

(z.B. Hautfibrome)

7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde 7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie


(z.B. »Inzidentalome« [Nebenniere, Hypophyse], Kraniopharyngeom)

7 Band Innere Medizin 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.2.7.2 7 Band Innere Medizin

D46

Myelodysplastische Syndrome

D47

Sonstige Neubildungen unsicheren oder unbekannten Verhaltens des lymphatischen, blutbildenden und verwandten Gewebes

D50-D53

Alimentäre Anämien

D50

Eisenmangelanämie

7 Band Innere Medizin 7 Band Grundlagen 7 Band Querschnittsbereiche

D51

Vitamin-B12-Mangelanämie


D52

Folsäure-Mangelanämie


(z.B. Myelofibrose)


XIII Gegenstandskatalog

37

D55-D59

Hämolytische Anämien

(z.B. Hereditäre Sphärozytose, Autoimmunhämolytische Anämien)


38

D60-D64

Aplastische und sonstige Anämien

(z.B. Akute Blutungsanämie, Tumoranämie)

7 Band Innere Medizin 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin 7 Band Querschnittsbereiche

39

D65-D69

Koagulopathien, Purpura und sonstige hämorrhagische Diathesen

(z.B. Disseminierte intravasale Gerinnung, Hämophilie A, Willebrand-Jürgens-Syndrom, Allergische Vaskulitis)

7 Band Grundlagen 7 Band Innere Medizin 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin

40

D70-D77

Sonstige Krankheiten des Blutes und der blutbildenden Organe

(z.B. Agranulozytose, Methämoglobinämie, Hypersplenismus, sekundäre Polyglobulie)


41

D80-D90

Bestimmte Störungen mit Beteiligung des Immunsystems

D83

Variabler Immundefekt [common variable immunodeficiency]

D84

Sonstige Immundefekte

D86

Sarkoidose

7 Band Innere Medizin 7 Band Querschnittsbereiche

D90

Immunkompromittierung nach Bestrahlung, Chemotherapie und sonstigen immunsuppressiven Maßnahmen

7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin

E00-E07

Krankheiten der Schilddrüse

42 43

44

45

7 Band Querschnittsbereiche (z.B. Hereditäres Quincke-Ödem)

(z.B. Endemische Struma, Hypothyreose, Hyperthyreose, Thyreoiditis)


7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.7.1.1 7 Band Innere Medizin

E10-E14

Diabetes mellitus

E10

Primär insulinabhängiger Diabetes mellitus [Typ-1-Diabetes]


E11

Nicht primär insulinabhängiger Diabetes mellitus [Typ-2-Diabetes]


E14

Nicht näher bezeichneter Diabetes mellitus

7 Band Innere Medizin 7 Band Grundlagen

E15-E16

Sonstige Störungen der Blutglukose-Regulation und der inneren Sekretion des Pankreas

E20-E35

Krankheiten sonstiger endokriner Drüsen

E21

Hyperparathyreoidismus und sonstige Krankheiten der Nebenschilddrüse

E23

Unterfunktion und andere Störungen der Hypophyse

(z.B. Hypoglykämie)

7 Band Innere Medizin 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik 7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Innere Medizin

(z.B. Hypopituitarismus, Diabetes insipidus)

7 Band Innere Medizin 7 Band Innere Medizin

E24

Cushing-Syndrom

E25

Adrenogenitale Störungen

E26

Hyperaldosteronismus

(z.B. Conn-Syndrom)


E27

Sonstige Krankheiten der Nebenniere

(z.B. Nebennierenrinden-Insuffizienz)


E28

Ovarielle Dysfunktion

E29

Testikuläre Dysfunktion

E30

Pubertätsstörungen, anderenorts nicht klassifiziert

E31

Polyglanduläre Dysfunktion

E34

Sonstige endokrine Störungen


7 Band Gynäkologie, Pädiatrie 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 3.8.1 (z.B. Pubertas praecox, Pubertas tarda)

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie 7 Band Innere Medizin

(z.B. Karzinoid-Syndrom)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.7.19 7 Band Innere Medizin 7 Band Querschnittsbereiche

46

E40-E46

Mangelernährung

47

E50-E64

Sonstige alimentäre Mangelzustände

48

E65-E68

Adipositas und sonstige Überernährung

E66

Adipositas

E70-E90

Stoffwechselstörungen

E70

Störungen des Stoffwechsels aromatischer Aminosäuren

E78

Störungen des Lipoproteinstoffwechsels und sonstige Lipidämien


E79

Störungen des Purin- und Pyrimidinstoffwechsels


E80

Störungen des Porphyrin- und Bilirubinstoffwechsels


E83

Störungen des Mineralstoffwechsels

E84

Zystische Fibrose

49

(z.B. Vitamin-D-Mangel)

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie 7 Band Grundlagen 7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Innere Medizin 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.10

(z.B. Phenylketonurie)

(z.B. Hämochromatose)


7 Band Innere Medizin 7 Band Grundlagen 7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde 7 Band Grundlagen 7 Band Innere Medizin 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

XIV

50

Gegenstandskatalog

F00-F09

Organische, einschließlich symptomatischer psychischer Störungen

F00

Demenz bei Alzheimer-Krankheit

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik 7 Band Querschnittsbereiche

F01

Vaskuläre Demenz


F02

Demenz bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

F05

Delir, nicht durch Alkohol oder andere psychotrope Substanzen bedingt

F06

Andere psychische Störungen aufgrund einer Schädigung oder Funktionsstörung des Gehirns oder einer körperlichen Krankheit

(z.B. Organische Halluzinose)

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

F07

Persönlichkeits- und Verhaltensstörung aufgrund einer Krankheit, Schädigung oder Funktionsstörung des Gehirns

(z.B. Organische Persönlichkeitsstörung)


51

F10-F19

Psychische und Verhaltensstörungen durch psychotrope Substanzen

(z.B. Psychische und Verhaltensstörungen durch Alkohol, Opioide und Cannabinoide, Entzugssyndrom mit Delir)


52

F20-F29

Schizophrenie, schizotype und wahnhafte Störungen

F20

Schizophrenie

7 Band Grundlagen 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

F22

Anhaltende wahnhafte Störungen


F25

Schizoaffektive Störungen


F30-F39

Affektive Störungen

F31

Bipolare affektive Störung


F32

Depressive Episode


F33

Rezidivierende depressive Störung


F34

Anhaltende affektive Störungen


F40-F48

Neurotische, Belastungs- und somatoforme Störungen

F40

Phobische Störungen

F41

Andere Angststörungen

F42

Zwangsstörung

F43

Reaktionen auf schwere Belastungen und Anpassungsstörungen

F44

Dissoziative Störungen [Konversionsstörungen]

F45

Somatoforme Störungen

F50-F59

Verhaltensauffälligkeiten mit körperlichen Störungen und Faktoren

F50

Essstörungen

F51

Nichtorganische Schlafstörungen

F52

Sexuelle Funktionsstörungen, nicht verursacht durch eine organische Störung oder Krankheit

F54

Psychologische Faktoren oder Verhaltensfaktoren bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

53

54

55

56

F60-F69

Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen

F60

Spezifische Persönlichkeitsstörungen

57

F70-F79

Intelligenzminderung

58

F80-F89

Entwicklungsstörungen

59

F90-F98

Verhaltens- und emotionale Störungen mit Beginn in der Kindheit und Jugend

(z.B. bei Creutzfeldt-Jacob-Krankheit, HIV-Krankheit)

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik 7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik (z.B. Panikstörung, Generalisierte Angststörung)

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik 7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

(z.B. Akute Belastungsreaktion, Posttraumatische Belastungsstörung, Anpassungsstörungen)


7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik (z.B. Hypochrondrische Störung)


(z.B. Anorexia nervosa, Bulimia nervosa)

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik 7 Band Querschnittsbereiche

(z.B. Erektile Dysfunktion)

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 3.8.2 7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

(z.B. Dissoziale Persönlichkeitsstörung, Emotional instabile Persönlichkeitsstörung)


7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik (z.B. des Sprechens und der Sprache, schulischer Fertigkeiten; Frühkindlicher Autismus)


F90

Hyperkinetische Störungen


F91

Störungen des Sozialverhaltens


F93

Emotionale Störungen des Kindesalters

F94

Störungen sozialer Funktionen mit Beginn in der Kindheit und Jugend

F95

Ticstörungen

F98

Andere Verhaltens- und emotionale Störungen mit Beginn in der Kindheit und Jugend

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik (z.B. Elektiver Mutismus)

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

(z.B. Nichtorganische Enuresis)


XV Gegenstandskatalog

G00-G09

Entzündliche Krankheiten des Zentralnervensystems

61

G10-G13

Systematrophien, die vorwiegend das Zentralnervensystem betreffen

G10

Chorea Huntington

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik 7 Band Grundlagen

G11

Hereditäre Ataxie


G12

Spinale Muskelatrophie und verwandte Syndrome


G20-G26

Extrapyramidale Krankheiten und Bewegungsstörungen

G20

Primäres Parkinson-Syndrom

G21

Sekundäres Parkinson-Syndrom

7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

G23

Sonstige degenerative Krankheiten der Basalganglien


62

63

64

65

66

67

68

(z.B. Meningitis, Enzephalitis, Myelitis, Enzephalomyelitis, Intrakranielle und intraspinale Abszesse und Granulome)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.2.8 7 Band Grundlagen 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

60

(z.B. Demenz mit Lewy-Körperchen bei Parkinson-Syndrom)



G24

Dystonie

G25

Sonstige extrapyramidale Krankheiten und Bewegungsstörungen

G30-G32

Sonstige degenerative Krankheiten des Nervensystems

G30

Alzheimer-Krankheit

G35-G37

Demyelinisierende Krankheiten des Zentralnervensystems

G35

Multiple Sklerose [Encephalomyelitis disseminata]

G40-G47

Episodische und paroxysmale Krankheiten des Nervensystems

G40

Epilepsie

7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Grundlagen 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

G41

Status epilepticus


(z.B. Restless-Legs-Syndrom)





G43

Migräne

G44

Sonstige Kopfschmerzsyndrome

G45

Zerebrale transitorische Ischämie und verwandte Syndrome


G46

Zerebrale Gefäßsyndrome bei zerebrovaskulären Krankheiten

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik 7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.2.4

G47

Schlafstörungen


G50-G59

Krankheiten von Nerven, Nervenwurzeln und Nervenplexus

(z.B. Cluster-Kopfschmerz, Vasomotorischer Kopfschmerz, Spannungskopfschmerz, Chronischer posttraumatischer Kopfschmerz, Arzneimittelinduzierter Kopfschmerz)


G50

Krankheiten des N. trigeminus [V. Hirnnerv]


G51

Krankheiten des N. facialis [VII. Hirnnerv]


G52

Krankheiten sonstiger Hirnnerven


G54

Krankheiten von Nervenwurzeln und Nervenplexus


G56

Mononeuropathien der oberen Extremität

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin

G57

Mononeuropathien der unteren Extremität


G60-G64

Polyneuropathien und sonstige Krankheiten des peripheren Nervensystems

G61

Polyneuritis

G62

Sonstige Polyneuropathien

(z.B. Alkoholneuropathie)


G63

Polyneuropathie bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

(z.B. Diabetische Polyneuropathie)


7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

G70-G73

Krankheiten im Bereich der neuromuskulären Synapse und des Muskels

G70

Myasthenia gravis und sonstige neuromuskuläre Krankheiten

G71

Primäre Myopathien

(z.B. Muskeldystrophien, Myotone Syndrome)

7 Band Grundlagen 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

G72

Sonstige Myopathien

(z.B. Arzneimittelinduzierte Myopathie)

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik 7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin


XVI

69

70

71

Gegenstandskatalog

G80-G83

Zerebrale Lähmung und sonstige Lähmungssyndrome

G80

Infantile Zerebralparese


G81

Hemiparese und Hemiplegie


G82

Paraparese und Paraplegie, Tetraparese und Tetraplegie


G83

Sonstige Lähmungssyndrome

G90-G99

Sonstige Krankheiten des Nervensystems Krankheiten des autonomen Nervensystems

(z.B. Multisystem-Atrophie)


G91

Hydrozephalus

(z.B. Normaldruckhydozephalus)


G95

Sonstige Krankheiten des Rückenmarkes

(z.B. Syringomyelie)


H00-H06

Affektionen des Augenlides, des Tränenapparates und der Orbita Hordeolum und Chalazion

H02

Sonstige Affektionen des Augenlides

H04

Affektionen des Tränenapparates

72

H10-H13

Affektionen der Konjunktiva

H10

Konjunktivitis

73

H15-H22

Affektionen der Sklera, der Hornhaut, der Iris und des Ziliarkörpers

75

76 77

78

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.2.11 und 2.8.8 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

G90

H00

74

(z.B. Cauda-equina-Syndrom)

H15

Affektionen der Sklera

H16

Keratitis

H18

Sonstige Affektionen der Hornhaut

H20

Iridozyklitis

H22

Affektionen der Iris und des Ziliarkörpers bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

H25-H28

Affektionen der Linse

H25

Cataracta senilis

H26

Sonstige Kataraktformen

H30-H36

Affektionen der Aderhaut und der Netzhaut

H30

Chorioretinitis

H32

Chorioretinale Affektionen bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde (z.B. Ektropium, Entropium, Ptosis)

7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde 7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde 7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde

(z.B. Skleritis, Episkleritis)

7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde 7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde

(z.B. Keratokonus)


(z.B. Iridozyklitis bei Zoster, bei Spondylitis ankylopoetica)


7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde (z.B. Cataracta traumatica)

7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin 7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde

(z.B. bei Toxoplasmose)


H33

Netzhautablösung und Netzhautriss

H34

Netzhautgefäßverschluss

H35

Sonstige Affektionen der Netzhaut

(z.B. Hypertensive Retinopathie, Retinopathia praematurorum, Altersbedingte Makuladegeneration [AMD], Retinopathia pigmentosa)


H36

Affektionen der Netzhaut bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

(z.B. Diabetische Retinopathie, Atherosklerotische Retinopathie)


H40-H42

Glaukom

H43-H45

Affektionen des Glaskörpers und des Augapfels


7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde 7 Band Querschnittsbereiche

H43

Affektionen des Glaskörpers

(z.B. Glaskörperblutung)


H44

Affektionen des Augapfels

(z.B. Endophthalmitis, Intraokularer Fremdkörper)


H46-H48

Affektionen des N. opticus und der Sehbahn 7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde

H46

Neuritis nervi optici

H47

Sonstige Affektionen des N. opticus [II. Hirnnerv] und der Sehbahn

(z.B. Anteriore ischämische Optikusneuropathie (AION), arteriosklerotisch)


H48

Affektionen des N. opticus [II. Hirnnerv] und der Sehbahn bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

(z.B. bei Multipler Sklerose)


H49-H52

Affektionen der Augenmuskeln, Störungen der Blickbewegungen sowie Akkommodationsstörungen und Refraktionsfehler

H49

Strabismus paralyticus

H50

Sonstiger Strabismus

H52

Akkommodationsstörungen und Refraktionsfehler


80

H53-H54

Sehstörungen und Blindheit


81

H60-H62

Krankheiten des äußeren Ohres

H60

Otitis externa

79

7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde (z.B. Strabismus concomitans)



XVII Gegenstandskatalog

82

83

84

H65-H75

Krankheiten des Mittelohres und des Warzenfortsatzes

H65

Nichteitrige Otitis media


H66

Eitrige und nicht näher bezeichnete Otitis media


H68

Entzündung und Verschluß der Tuba auditiva


H70

Mastoiditis und verwandte Zustände


H71

Cholesteatom des Mittelohres


H72

Trommelfellperforation


H80-H83

Krankheiten des Innenohres 7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde

H80

Otosklerose

H81

Störungen der Vestibularfunktion

(z.B. Ménière-Krankheit)


H83

Sonstige Krankheiten des Innenohres

(z.B. Lärmschwerhörigkeit)

7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde 7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeit- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin

H90-H95

Sonstige Krankheiten des Ohres

H90

Hörverlust durch Schalleitungs- oder Schallempfindungsstörung

(z.B. Angeborene Taubheit)

7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

H91

Sonstiger Hörverlust

(z.B. Altersschwerhörigkeit)


85

I00-I02

Akutes rheumatisches Fieber

86

I05-I09

Chronische rheumatische Herzkrankheiten

87

88

89

90


I05

Rheumatische Mitralklappenkrankheiten

I06

Rheumatische Aortenklappenkrankheiten

I10-I15

Hypertonie [Hochdruckkrankheit]

I10

Essentielle (primäre) Hypertonie


I11

Hypertensive Herzkrankheit


I12

Hypertensive Nierenkrankheit


I15

Sekundäre Hypertonie

7 Band Innere Medizin 7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Grundlagen


I20-I25

Ischämische Herzkrankheiten

I20

Angina pectoris

7 Band Innere Medizin 7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.5.4

I21

Akuter Myokardinfarkt


I22

Rezidivierender Myokardinfarkt


I25

Chronische ischämische Herzkrankheit


I26-I28

Pulmonale Herzkrankheit und Krankheiten des Lungenkreislaufes

I26

Lungenembolie

I27

Sonstige pulmonale Herzkrankheiten

I30-I52

Sonstige Formen der Herzkrankheit

7 Band Innere Medizin 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin 7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 1.4.7 (z.B. Cor pulmonale)


I30

Akute Perikarditis

I31

Sonstige Krankheiten des Perikards

I34

Nichtrheumatische Mitralklappenkrankheiten


I35

Nichtrheumatische Aortenklappenkrankheiten


I38

Endokarditis, Herzklappe nicht näher bezeichnet


I39

Endokarditis und Herzklappenkrankheiten bei anderenorts klassifizierten Krankheiten


I40

Akute Myokarditis


I41

Myokarditis bei anderenorts klassifizierten Krankheiten


(z.B. Chronische Perikarditis)


I42

Kardiomyopathie

I44

Atrioventrikulärer Block und Linksschenkelblock

I45

Sonstige kardiale Erregungsleitungsstörungen

(z.B. Rechtsschenkelblock, PräexitationsSyndrom)


I46

Herzstillstand

(z.B. Plötzlicher Herztod)



XVIII

I47

91

92

93

94

Gegenstandskatalog


Herzstillstand


I48

Vorhofflattern und Vorhofflimmern

I49

Sonstige kardiale Arrhythmien

I50

Herzinsuffizienz

I60-I69

Zerebrovaskuläre Krankheiten

I60

Subarachnoidalblutung


I61

Intrazerebrale Blutung


I62

Sonstige nichttraumatische intrakranielle Blutung

I63

Hirninfarkt

I65

Verschluss und Stenose präzerebraler Arterien ohne resultierenden Hirninfarkt

I66

Verschluss und Stenose zerebraler Arterien ohne resultierenden Hirninfarkt

I67

Sonstige zerebrovaskuläre Krankheiten

(z.B. Kammerflimmern, Sick-SinusSyndrom)

7 Band Innere Medizin 7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Innere Medizin

(z.B. Spontane subarachnoidale Blutung)

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik 7Band Grundlagen

(z.B. Basilaristhrombose)


(z.B. Hirnatherosklerose, Hirnvenenthrombose)

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

I69

Folgen einer zerebrovaskulären Krankheit

I70-I79

Krankheiten der Arterien, Arteriolen und Kapillaren

I70

Atherosklerose


I71

Aortenaneurysma und -dissektion

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.6.3.4 7 Band Innere Medizin 7 Band Grundlagen

I72

Sonstiges Aneurysma

(z.B. Aneurysma der A. carotis)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.6.3.4 7 Band Innere Medizin 7 Band Grundlagen

I73

Sonstige periphere Gefäßkrankheiten

(z.B. Raynaud-Syndrom, Thrombangiitis obliterans, Claudicatio intermittens)

7 Band Innere Medizin 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.6.3.3

I74

Arterielle Embolie und Thrombose

I80-I89

Krankheiten der Venen, der Lymphgefäße und der Lymphknoten, anderenorts nicht klassifiziert

I80

Phlebitis und Thrombophlebitis

7 Band Innere Medizin 7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde

I81

Pfortaderthrombose

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.7.9 und 1.7.11 7 Band Innere Medizin


I82

Sonstige venöse Embolie und Thrombose

(z.B. Thrombophilie wie Protein-S-Mangel, Protein-C-Mangel, APC-Resistenz)


I83

Varizen der unteren Extremitäten

(z.B. Ulcus cruris venosum)

7 Band Innere Medizin 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.6.4 7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde

I84

Hämorrhoiden


I85

Ösophagusvarizen


I86

Varizen sonstiger Lokalisationen

(z.B. Magenvarizen, Varikozele)


I87

Sonstige Venenkrankheiten

(z.B. Postthrombotisches Syndrom, Venöse Insuffizienz)


I88

Unspezifische Lymphadenitis

7 Band Innere Medizin 7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde (z.B. Lymphödem)


I89

Sonstige nichtinfektiöse Krankheiten der Lymphgefäße und Lymphknoten

J00-J06

Akute Infektionen der oberen Atemwege

J00

Akute Rhinopharyngitis [Erkältungsschnupfen]


J01

Akute Sinusitis


J02

Akute Pharyngitis


J03

Akute Tonsillitis


J04

Akute Laryngitis und Tracheitis


J05

Akute obstruktive Laryngitis [Krupp] und Epiglottitis


J06

Akute Infektionen an mehreren oder nicht näher bezeichneten Lokalisationen der oberen Atemwege

(z.B. Grippaler Infekt)

7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde 7 Band Grundlagen 7 Band Innere Medizin 7 Band Querschnittsbereiche

XIX Gegenstandskatalog

95

J10-J18

Grippe und Pneumonie

96

J20-J22

Sonstige akute Infektionen der unteren Atemwege

97

98

99

100

101

102

103

104

J20

Akute Bronchitis

J21

Akute Bronchiolitis

7 Band Innere Medizin 7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Grundlagen

7 Band Innere Medizin (z.B. RSV-Infektion)

7 Band Innere Medizin 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie 7 Band Grundlagen

J30-J39

Sonstige Krankheiten der oberen Atemwege

J30

Vasomotorische und allergische Rhinopathie


J31

Chronische Rhinitis, Rhinopharyngitis und Pharyngitis


J32

Chronische Sinusitis


J33

Nasenpolyp

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie 7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde

J34

Sonstige Krankheiten der Nase und der Nasennebenhöhlen

J35

Chronische Krankheiten der Gaumen- und Rachenmandeln

J38

Krankheiten der Stimmlippen und des Kehlkopfes, anderenorts nicht klassifiziert

J40-J47

Chronische Krankheiten der unteren Atemwege

J41

Einfache und schleimig-eitrige chronische Bronchitis


J43

Emphysem


J44

Sonstige chronische obstruktive Lungenkrankheit

(z.B. Nasenfurunkel)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie 7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde 7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

(z.B. Stimmlippenknötchen)

(z.B. COPD)



J45

Asthma bronchiale


J46

Status asthmaticus

7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Innere Medizin

J47

Bronchiektasen


J60-J70

Lungenkrankheiten durch exogene Substanzen

J61

Pneumokoniose durch Asbest und sonstige anorganische Fasern

(Asbestose)

7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin 7 Band Innere Medizin

J62

Pneumokoniose durch Quarzstaub

(z.B. Silikose)


J67

Allergische Alveolitis durch organischen Staub

(z.B. Farmerlunge)


J80-J84

Sonstige Krankheiten der Atmungsorgane, die hauptsächlich das Interstitium betreffen

J81

Lungenödem

J84

Sonstige interstitielle Lungenkrankheiten

J85-J86

Purulente und nekrotisierende Krankheitszustände der unteren Atemwege

J86

Pyothorax

7 Band Innere Medizin 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin 7 Band Grundlagen (z.B. Hamman-Rich-Syndrom)



J90-J94

Sonstige Krankheiten der Pleura

J90

Pleuraerguss, anderenorts nicht klassifiziert

J91

Pleuraerguß bei anderenorts klassifizierten Krankheiten


J93

Pneumothorax

7 Band Innere Medizin 7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.4.2.2

J95-J99

Sonstige Krankheiten des Atmungssystems

J98

Sonstige Krankheiten der Atemwege

K00-K14

Krankheiten der Mundhöhle, der Speicheldrüsen und der Kiefer

(z.B. Exsudative Pleuritis)


(z.B. Atelektase, Interstitielles Emphysem, Mediastinitis)


K10

Sonstige Krankheiten der Kiefer

(z.B. Kieferosteomyelitis)


K11

Krankheiten der Speicheldrüsen

(z.B. Sialolithiasis)


K12

Stomatitis und verwandte Krankheiten

(z.B. Rezidivierende orale Aphthen)


K13

Sonstige Krankheiten der Lippe und der Mundschleimhaut

(z.B. Cheilitis, Leukoplakie)


XX

105

106

107

108

109

110

111

112

K20-K31

Gegenstandskatalog

Krankheiten des Ösophagus, des Magens und des Duodenums

K20

Ösophagitis


K21

Gastroösophageale Refluxkrankheit

7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.7.2 7 Band Innere Medizin

K22

Sonstige Krankheiten des Ösophagus

K25

Ulcus ventriculi

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.7.3 7 Band Innere Medizin 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin

K26

Ulcus duodeni

7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbetis- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.7.4 7 Band Innere Medizin

K29

Gastritis und Duodenitis


K30

Dyspepsie


K35-K38

Krankheiten der Appendix

K35

Akute Appendizitis

K40-K46

Hernien

(z.B. Erworbene Divertikel, Mallory-WeissSyndrom, Perforation)



K40

Hernia inguinalis


K41

Hernia femoralis


K42

Hernia umbilicalis


K43

Hernia ventralis


K44

Hernia diaphragmatica


K50-K52

Nichtinfektiöse Enteritis und Kolitis

K50

Crohn-Krankheit [Enteritis regionalis] [Morbus Crohn]


K51

Colitis ulcerosa


K55-K63

Sonstige Krankheiten des Darmes

K55

Gefäßkrankheiten des Darmes

(z.B. Mesenterialinfarkt, Ischämische Kolitis)

7 Band Innere Medizin 7 Band Chirurgie, 7 Kap. 1.7.3.4

K56

Paralytischer Ileus und mechanischer Ileus ohne Hernie

(z.B. Invagination, Bridenileus)

7 Band Innere Medizin 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.7.17

K57

Divertikulose des Darmes

7 Band Innere Medizin 7 Band Innere Medizin Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.7.5

K58

Reizdarmsyndrom


K60

Fissur und Fistel in der Anal- und Rektalregion


K61

Abszess in der Anal- und Rektalregion

K62

Sonstige Krankheiten des Anus und des Rektums

(z.B. Analpolyp, Analprolaps)


K63

Sonstige Krankheiten des Darmes

(z.B. Darmabszess, Darmfistel)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.7.5 und 1.1.13.5

K65-K67

Krankheiten des Peritoneums

K65

Peritonitis


7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.7.17

K70-K77

Krankheiten der Leber

K70

Alkoholische Leberkrankheit


K71

Toxische Leberkrankheit


K72

Leberversagen, anderenorts nicht klassifiziert


K74

Fibrose und Zirrhose der Leber


K75

Sonstige entzündliche Leberkrankheiten

(z.B. Leberabszess, Autoimmune Hepatitis)


K76

Sonstige Krankheiten der Leber

(z.B. Fettleber)


K80-K87

Krankheiten der Gallenblase, der Gallenwege und des Pankreas

K80

Cholelithiasis


K81

Cholezystitis


K83

Sonstige Krankheiten der Gallenwege

K85

Akute Pankreatitis

(z.B. Gallengangsverschluss)

7 Band Innere Medizin 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.7.12 7 Band Innere Medizin 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.7.13

XXI Gegenstandskatalog

113

114

115

116

117

118

119

120

121

(z.B. Chronische Pankreatitis)


(z.B. Zöliakie)

7 Band Innere Medizin 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

K86

Sonstige Krankheiten des Pankreas

K90-K93

Sonstige Krankheiten des Verdauungssystems

K90

Intestinale Malabsorption

L00-L08

Infektionen der Haut und der Unterhaut

L00

Staphylococcal scalded skin syndrome [SSS-Syndrom]


L01

Impetigo


L02

Hautabszess, Furunkel und Karbunkel


L03

Phlegmone

7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.9.4

L04

Akute Lymphadenitis


L05

Pilonidalzyste

L08

Sonstige lokale Infektionen der Haut und der Unterhaut

7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde (z.B. Pyodermie, Erythrasma)


L10-L14

Bullöse Dermatosen

L10

Pemphiguskrankheiten

L12

Pemphigoidkrankheiten

L13

Sonstige bullöse Dermatosen

L20-L30

Dermatitis und Ekzem

L20

Atopisches [endogenes] Ekzem


L21

Seborrhoisches Ekzem


L22

Windeldermatitis


L23

Allergische Kontaktdermatitis

7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin 7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde

L24

Toxische Kontaktdermatitis

7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin 7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde

L27

Dermatitis durch oral, enteral oder parenteral aufgenommene Substanzen

(z.B. Arzneimittelexanthem)


L30

Sonstige Dermatitis

(z.B. Nummuläres Ekzem)


L40-L45

Papulosquamöse Hautkrankheiten

7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde 7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde (z.B. Dermatitis herpetiformis Duhring)


L40

Psoriasis


L41

Parapsoriasis


L42

Pityriasis rosea


L43

Lichen ruber planus


L50-L54

Urtikaria und Erythem 7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde

L50

Urtikaria

L51

Erythema exsudativum multiforme

L52

Erythema nodosum

L55-L59

Krankheiten der Haut und der Unterhaut durch Strahleneinwirkung

L55

Dermatitis solaris acuta

L56

Sonstige akute Hautveränderungen durch Ultraviolettstrahlen

(z.B. Polymorphe Lichtdermatose)


L57

Hautveränderungen durch chronische Exposition gegenüber nichtionisierender Strahlung

(z.B. Aktinische Keratose)


(z.B. Toxische epidermale Nekrolyse)



L60-L75

Krankheiten der Hautanhangsgebilde

L60

Krankheiten der Nägel


L63

Alopecia areata


L64

Alopecia androgenetica


L70

Akne

7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie 7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde

L71

Rosazea

L72

Follikuläre Zysten der Haut und der Unterhaut

(z.B. Atherom)


L73

Sonstige Krankheiten der Haarfollikel

(z.B. Hidradenitis suppurativa)


L80-L99

Sonstige Krankheiten der Haut und der Unterhaut

L80

Vitiligo


L82

Seborrhoische Keratose


XXII

Gegenstandskatalog


L83

Acanthosis nigricans

L85

Sonstige Epidermisverdickung

L88

Pyoderma gangraenosum


L89

Dekubitalgeschwür

7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde 7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.10.2.3

L90

Atrophische Hautkrankheiten

(z.B. Lichen sclerosus et atrophicus, Narben, Striae cutis atrophicae)

7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.1.6 und 1.10.5

L92

Granulomatöse Krankheiten der Haut und der Unterhaut

(z.B. Granuloma anulare, Nekrobiosis lipoidica)


L93

Lupus erythematodes

L94

Sonstige lokalisierte Krankheiten des Bindegewebes

M00-M03

Infektiöse Arthropathien

M00

Eitrige Arthritis

M01

Direkte Gelenkinfektionen bei anderenorts klassifizierten infektiösen und parasitären Krankheiten

(z.B. Arthritis bei Lyme-Krankheit)


M02

Reaktive Arthritiden

(z.B. Reiter-Krankheit)


M03

Postinfektiöse und Reaktive Arthritiden bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

123

M05-M14

Entzündliche Polyarthropathien

124

M15-M19

Arthrose

M15

Polyarthrose


M16

Koxarthrose [Arthrose des Hüftgelenkes]

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 2.13.6.1

M17

Gonarthrose [Arthrose des Kniegelenkes]

M19

Sonstige Arthrose

M20-M25

Sonstige Gelenkkrankheiten

M20

122

125

126

127

128

(z.B. Cornu cutaneum, Akrale Hyperkeratosen)


7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde (z.B. Sclerodermia circumscripta)


7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.8.1.6 7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde

7 Band Innere Medizin 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie (z.B. Chronische Polyarthritis, Arthritis psoriatica, Juvenile Arthritis, Gicht, Begleitarthropathien)

7 Band Innere Medizin 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 2.4

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 2.14.3.1 (z.B. Omarthrose)


Erworbene Deformitäten der Finger und Zehen

(z.B. Hallux valgus)


M21

Sonstige erworbene Deformitäten der Extremitäten

(z.B. Fallhand)

7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.8.2.7 und 2.12

M22

Krankheiten der Patella

M23

Binnenschädigung des Kniegelenkes [internal derangement]

(z.B. Meniskusschädigung)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.8.2.12 und 2.14.4

M24

Sonstige näher bezeichnete Gelenkschädigungen

(z.B. Freier Gelenkkörper)


M25

Sonstige Gelenkkrankheiten, anderenorts nicht klassifiziert

(z.B. Hämarthros, Gelenkinstabilität, Gelenksteife)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.8.1 und 2.2, 2.4, 2.11

M30-M36

Systemkrankheiten des Bindegewebes

M30

Panarteriitis nodosa und verwandte Zustände

(z.B. Kawasaki-Krankheit)

7 Band Innere Medizin 7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde

M31

Sonstige nekrotisierende Vaskulopathien

(z.B. Hypersensitivitätsangiitis, Riesenzellarteriitis)


M32

Systemischer Lupus erythematodes


M33

Dermatomyositis-Polymyositis


M34

Systemische Sklerose

M35

Sonstige Krankheiten mit Systembeteiligung des Bindegewebes

M40-M43

Deformitäten der Wirbelsäule und des Rückens


7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde (z.B. Polymyalgia rheumatica)


M40

Kyphose und Lordose


M41

Skoliose


M42

Osteochondrose der Wirbelsäule

M43

Sonstige Deformitäten der Wirbelsäule und des Rückens

M45-M49

Spondylopathien

M45

Spondylitis ankylosans

M46

Sonstige entzündliche Spondylopathien

M47

Spondylose

M48

Sonstige Spondylopathien

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 2.8.8.1 (z.B. Spondylolisthesis)


7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 2.8 (z.B. Spondylodiszitis)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 2.8.7 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 2.8.8

(z.B. Lumbale Spinalstenose)


XXIII Gegenstandskatalog

129

130

131

132

133

134

M50-M54

Sonstige Krankheiten der Wirbelsäule und des Rückens

M50

Zervikale Bandscheibenschäden

(z.B. zervikale Myelopathie)


M51

Sonstige Bandscheibenschäden

(z.B. Lumbaler Bandscheibenvorfall)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.2.11 und 2.8.8.4, 2.8.8.5

M53

Sonstige Krankheiten der Wirbelsäule und des Rückens, anderenorts nicht klassifiziert

(z.B. Zervikobrachial-Syndrom)


M54

Rückenschmerzen

(z.B. Lumboischialgie)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 2.8.8.5 und 2.8.8.6

M60-M63

Krankheiten der Muskeln

M60

Myositis


M61

Kalzifikation und Ossifikation von Muskeln

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.8.1.5 und 2.6.5.1

M65-M68

Krankheiten der Synovialis und der Sehnen

M65

Synovitis und Tenosynovitis

M70-M79

Sonstige Krankheiten des Weichteilgewebes

M70

M72

(z.B. Schnellender Finger)


Krankheiten des Weichteilgewebes im Zusammenhang mit Beanspruchung, Überbeanspruchung und Druck

(z.B. Bursitis praepatellaris)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 2.14.9.3 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin

Fibromatosen

(z.B. Nekrotisierende Fasziitis)

7 Band Grundlagen 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 3.11.8

M75

Schulterläsionen

(z.B. Läsionen der Rotatorenmanschette)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.8.2.6 und 2.11

M76

Enthesopathien der unteren Extremität mit Ausnahme des Fußes

(z.B. Tractus-iliotibialis-Syndrom)


M77

Sonstige Enthesopathien

(z.B. Epicondylitis radialis humeri)


M79

Sonstige Krankheiten des Weichteilgewebes, anderenorts nicht klassifiziert

(z.B. Fibromyalgie, Neuralgie)

7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde 7 Band Innere Medizin 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

M80-M85

Veränderungen der Knochendichte und -struktur

M80

Osteoporose mit pathologischer Fraktur

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 2.5.2 7 Band Querschnittsbereiche

M81

Osteoporose ohne pathologische Fraktur

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 2.5.2 7 Band Querschnittsbereiche

M85

Sonstige Veränderungen der Knochendichte und -struktur

(z.B. Knochenzyste)


M86-M90

Sonstige Osteopathien

M86

Osteomyelitis

M87

Knochennekrose

M88

Osteodystrophia deformans [Paget-Krankheit]

M89

Sonstige Knochenkrankheiten

(z.B. Komplexes regionales Schmerzsyndrom)


135

M91-M94

Chondropathien

(z.B. M. Perthes, Osteochondrosis dissecans)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 2.4.7 und 2.13.5 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

136

M95-M99

Sonstige Krankheiten des Muskel-SkelettSystems und des Bindegewebes

M99

Biomechanische Funktionsstörungen, anderenorts nicht klassifiziert

(z.B. Knöcherne Stenose des Spinalkanals, Stenose des Spinalkanals durch Bandscheiben)


137

138

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.3.2 und 2.5.8 (z.B. Idiopathische aseptische Knochennekrose)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 2.4.7.1 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 2.5.3.1

N00-N08

Glomeruläre Krankheiten

N00

Akutes nephritisches Syndrom


N01

Rapid-progressives nephritisches Syndrom


N02

Rezidivierende und persistierende Hämaturie


N03

Chronisches nephritisches Syndrom


N04

Nephrotisches Syndrom


N10-N16

Tubulointerstitielle Nierenkrankheiten

N10

Akute tubulointerstitielle Nephritis


N11

Chronische tubulointerstitielle Nephritis


N13

Obstruktive Uropathie und Refluxuropathie


N15

Sonstige tubulointerstitielle Nierenkrankheiten

(z.B. Nierenkarbunkel, Paranephritis)


XXIV

139

140

141

142

143

144

145

146

Gegenstandskatalog

N17-N19

Niereninsuffizienz

N17

Akutes Nierenversagen

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 3.4.2.2 7 Band Innere Medizin 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin

N18

Chronische Niereninsuffizienz

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 3.12 7 Band Innere Medizin 7 Band Querschnittsbereiche

N20-N23

Urolithiasis

N20

Nieren- und Ureterstein

N21

Stein in den unteren Harnwegen

N25-N29

Sonstige Krankheiten der Niere und des Ureters

N26

Schrumpfniere, nicht näher bezeichnet

N28

Sonstige Krankheiten der Niere und des Ureters, anderenorts nicht klassifiziert

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 3.7 7 Band Innere Medizin (z.B. Blasenstein)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 3.7

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 3.10.1.2 7 Band Innere Medizin (z.B. Niereninfarkt)


N30-N39

Sonstige Krankheiten des Harnsystems

N30

Zystitis


N31

Neuromuskuläre Dysfunktion der Harnblase, anderenorts nicht klassifiziert


N32

Sonstige Krankheiten der Harnblase

N34

Urethritis und urethrales Syndrom

N35

Harnröhrenstriktur

N39

Sonstige Krankheiten des Harnsystems

(z.B. Blasenhalsobstruktion)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 3.6 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 3.4.1.1 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 3.9.2

(z.B. Stressinkontinenz, Urgeinkontinenz, Harnwegsinfektion, Urosepsis)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 3.9.1 und 3.11.7 7 Band Innere Medizin 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin

N40-N51

Krankheiten der männlichen Genitalorgane

N40

Prostatahyperplasie


N41

Entzündliche Krankheiten der Prostata


N43

Hydrozele und Spermatozele


N44

Hodentorsion und Hydatidentorsion


N45

Orchitis und Epididymitis


N46

Sterilität beim Mann


N47

Vorhauthypertrophie, Phimose und Paraphimose

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 3.10.5.2 und 3.11.1

N48

Sonstige Krankheiten des Penis

(z.B. Balanoposthitis, Priapismus, Impotenz organischen Usprungs, Penisfraktur)


N49

Entzündliche Krankheiten der männlichen Genitalorgane, anderenorts nicht klassifiziert

(z.B. Fournier-Gangrän)


N60-N64

Krankheiten der Mamma [Brustdrüse]

N60

Gutartige Mammadysplasie

(z.B. Fibrozystische Mastopathie)


N61

Entzündliche Krankheiten der Mamma [Brustdrüse]

N70-N77

Entzündliche Krankheiten der weiblichen Beckenorgane


N70

Salpingitis und Oophoritis


N71

Entzündliche Krankheit des Uterus, ausgenommen der Zervix


N72

Entzündliche Krankheit der Cervix uteri

N73

Sonstige entzündliche Krankheiten im weiblichen Becken

N75

Krankheiten der Bartholin-Drüsen

N76

Sonstige entzündliche Krankheit der Vagina und Vulva

N80-N98

Nichtentzündliche Krankheiten des weiblichen Genitaltraktes

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie (z.B. Parametritis, Pelveoperitonitis)

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.7.17 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

(z.B. Akute Kolpitis)



N80

Endometriose

N81

Genitalprolaps bei der Frau

N85

Sonstige nichtentzündliche Krankheiten des Uterus, ausgenommen der Zervix

N86

Erosion und Ektropium der Cervix uteri

N87

Dysplasie der Cervix uteri

N89

Sonstige nichtentzündliche Krankheiten der Vagina

(z.B. Hochgradige Dysplasie)


N90

Sonstige nichtentzündliche Krankheiten der Vulva und des Perineums

(z.B. Atrophie der Vulva)


7 Band Gynäkologie, Pädiatrie (z.B. Glanduläre Hyperplasie, Adenomatöse Hyperplasie)

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

XXV Gegenstandskatalog

N91

Ausgebliebene, zu schwache oder zu seltene Menstruation

N92

Zu starke, zu häufige oder unregelmäßige Menstruation

N94

Schmerz und andere Zustände im Zusammenhang mit den weiblichen Genitalorganen und dem Menstruationszyklus

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie (z.B. Dyspareunie)


N95

Klimakterische Störungen


N97

Sterilität der Frau


O00-O08

Schwangerschaft mit abortivem Ausgang

O00

Extrauteringravidität


O01

Blasenmole


O03

Spontanabort


O10-O16

Ödeme, Proteinurie und Hypertonie während der Schwangerschaft, der Geburt und des Wochenbettes

O14

Gestationshypertonie [schwangerschaftsinduziert] mit bedeutsamer Proteinurie


O15

Eklampsie


O20-O29

Sonstige Krankheiten der Mutter, die vorwiegend mit der Schwangerschaft verbunden sind

O20

Blutung in der Frühschwangerschaft

O24

Diabetes mellitus in der Schwangerschaft

O26

Betreuung der Mutter bei sonstigen Zuständen, die vorwiegend mit der Schwangerschaft verbunden sind

(z.B. Übermäßige Gewichtszunahme, Herpes gestationis)


150

O30-O48

Betreuung der Mutter im Hinblick auf den Feten und die Amnionhöhle sowie mögliche Entbindungskomplikationen

(z.B. Mehrlingsschwangerschaft, Übertragene Schwangerschaft, Polyhydramnion)


151

O60-O75

Komplikationen bei Wehentätigkeit und Entbindung

(z.B. Abnorme Wehentätigkeit, Geburtshindernis)


152

O85-O92

Komplikationen, die vorwiegend im Wochenbett auftreten

147

148

149

(z.B. Drohender Abort)

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie 7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie


O91

Infektionen der Mamma [Brustdrüse] im Zusammenhang mit der Gestation

153

O95-O99

Sonstige Krankheitszustände während der Gestationsperiode, die anderenorts nicht klassifiziert sind

(z.B. Infektionskrankheiten während der Schwangerschaft, Schwangerschaftsdermatosen)


154

P00-P04

Schädigung des Feten und Neugeborenen durch mütterliche Faktoren und durch Komplikationen bei Schwangerschaft, Wehentätigkeit und Entbindung

(z.B. Schädigung des Kindes durch Placenta praevia)


155

P05-P08

Störungen im Zusammenhang mit der Schwangerschaftsdauer und dem fetalen Wachstum

P05

Intrauterine Mangelentwicklung und fetale Mangelernährung


P07

Störungen im Zusammenhang mit kurzer Schwangerschaftsdauer und niedrigem Geburtsgewicht, anderenorts nicht klassifiziert


156

P10-P15

Geburtstrauma

157

P20-P29

Krankheiten des Atmungs- und Herz-Kreislaufsystems, die für die Perinatalperiode spezifisch sind

(z.B. Intrauterine Hypoxie, Atemnot-Syndrom und Aspirationssyndrome beim Neugeborenen, Angeborene Pneumonie, Bronchopulmonale Dysplasie bei Frühgeburtlichkeit, Herzrhythmusstörung beim Neugeborenen, Persistierender Fetalkreislauf )

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.5

158

P35-P39

Infektionen, die für die Perinatalperiode spezifisch sind

(z.B. Angeborene Sepsis)


159

P50-P61

Hämorrhagische und hämatologische Krankheiten beim Feten und Neugeborenen

P53

Hämorrhagische Krankheit beim Feten und Neugeborenen

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

160

P55

Hämolytische Krankheit beim Feten und Neugeborenen

P57

Kernikterus

P59

Neugeborenenikterus durch sonstige und nicht näher bezeichnete Ursachen

P70-P74

Transitorische endokrine und Stoffwechselstörungen, die für den Feten und das Neugeborene spezifisch sind

P70

Transitorische Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels, die für den Feten und das Neugeborene spezifisch sind


7 Band Gynäkologie, Pädiatrie (z.B. Hyperbilirubinämie bei Frühgeburtlichkeit)


(z.B. Syndrom des Kindes einer diabetischen Mutter)

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie 7 Band Grundlagen

XXVI

161

162

Gegenstandskatalog

(z.B. Dehydratation beim Neugeborenen)


P74

Sonstige transitorische Störungen des Elektrolythaushaltes und des Stoffwechsels beim Neugeborenen

P75-P78

Krankheiten des Verdauungssystems beim Feten und Neugeborenen

P75

Mekoniumileus


P77

Enterocolitis necroticans beim Feten und Neugeborenen


P90-P96

Sonstige Störungen, die ihren Ursprung in der Perinatalperiode haben

P90

Krämpfe beim Neugeborenen

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie 7 Band Querschnittsbereiche

P91

Sonstige zerebrale Störungen beim Neugeborenen

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

P92

Ernährungsprobleme beim Neugeborenen

Q00-Q07

Angeborene Fehlbildungen des Nervensystems

Q05

Spina bifida

Q07

Sonstige angeborene Fehlbildungen des Nervensystems

(z.B. Arnold-Chiari-Syndrom)

164

Q10-Q18

Angeborene Fehlbildungen des Auges, des Ohres, des Gesichtes und des Halses

(z.B. Angeborene Fehlbildungen des Tränenapparats)

165

Q20-Q28

Angeborene Fehlbildungen des Kreislaufsystems

(z.B. Transposition der großen Gefäße, Septumdefekte, Klappenstenosen und Klappeninsuffizienzen, Hypoplastisches Linksherzsyndrom, Offener Ductus Botalli, Aortenisthmusstenose, LungenvenenFehleinmündungen, Hirngefäßaneurysma)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.5.3 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

166

Q30-Q34

Angeborene Fehlbildungen des Atmungssystems (z.B. Choanalatresie)

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie 7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde

163

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

Q30

Angeborene Fehlbildungen der Nase

167

Q35-Q37

Lippen-, Kiefer- und Gaumenspalte

168

Q38-Q45

Sonstige angeborene Fehlbildungen des Verdauungssystems

Q39

Angeborene Fehlbildungen des Ösophagus

(z.B. Ösophagusatresie, Ösophagusdivertikeln)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.7.2 und 1.12.2 7 Band Innere Medizin 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

Q40

Sonstige angeborene Fehlbildungen des oberen Verdauungstraktes

(z.B. Angeborene hypertrophische Pylorusstenose)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.12.2 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie

Q43

Sonstige angeborene Fehlbildungen des Darmes

(z.B. Meckel-Divertikel, HirschsprungKrankheit)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.7.4.2, 1.12.2 und 1.12.3

Q50-Q56

Angeborene Fehlbildungen der Genitalorgane

Q51

Angeborene Fehlbildungen des Uterus und der Cervix uteri

(z.B. Uterusaplasie)


Q52

Sonstige angeborene Fehlbildungen der weiblichen Genitalorgane

(z.B. Hymenalatresie)


Q53

Nondescensus testis

Q54

Hypospadie

Q55

Sonstige angeborene Fehlbildungen der männlichen Genitalorgane

(z.B. Pendelhoden)


170

Q60-Q64

Angeborene Fehlbildungen des Harnsystems

(z.B. Nierenzyste, Zystische Nierenkrankheit, Nierenbecken-Abgangsstenose, Megaureter, Ektope Niere, Epispadie, Harnblasenekstrophie)

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 3.10 7 Band Innere Medizin

171

Q65-Q79

Angeborene Fehlbildungen und Deformitäten des Muskel-Skelett-Systems

Q65

Angeborene Deformitäten der Hüfte

(z.B. Hüftdysplasie)


Q66

Angeborene Deformitäten der Füße

(z.B. Pes equinovarus congenitus)

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 2.16.2.2

Q67

Angeborene Muskel-Skelett-Deformitäten des Kopfes, des Gesichtes, der Wirbelsäule und des Thorax

(z.B. Angeborene Skoliose)


Q71

Reduktionsdefekte der oberen Extremität

(z.B. Spalthand)


Q72

Reduktionsdefekte der unteren Extremität

(z.B. Spaltfuß)


Q73

Reduktionsdefekte nicht näher bezeichneter Extremität (en)

(z.B. Dysmelie, Phokomelie)


Q75

Sonstige angeborene Fehlbildungen der Schädel- und Gesichtsschädelknochen

(z.B. Kraniosynostose)


Q76

Angeborene Fehlbildungen der Wirbelsäule und des knöchernen Thorax

(z.B. Spina bifida occulta, Angeborene Kyphose)

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 2.8.4.1

169


7 Band Gynäkologie, Pädiatrie 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 3.10.5.1 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 3.10.4.2

XXVII Gegenstandskatalog

172

Q78

Sonstige Osteochondrodysplasien

(z.B. Osteogenesis imperfecta)

7 Band Grundlagen 7 Band Chirurgie, Prthopädie, Urologie, 7 Kap. 2.5.5.2

Q79

Angeborene Fehlbildungen des MuskelSkelett-Systems, anderenorts nicht klassifiziert

(z.B. Omphalozele, Gastroschisis)

7 Band Gynäkologie, Pädiatrie 7 Band Chirurgie, Prthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.12.2

Q80-Q89

Sonstige angeborene Fehlbildungen

Q80

Ichthyosis congenita

Q82

Sonstige angeborene Fehlbildungen der Haut

(z.B. Mastozytosen, Angeborener nichtneoplastischer Nävus)


Q85

Phakomatosen, anderenorts nicht klassifiziert

(z.B. Neurofibromatose)

7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde 7 Band Grundlagen 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

Q86

Angeborene Fehlbildungssyndrome durch bekannte äußere Ursachen, anderenorts nicht klassifiziert

(z.B. Alkohol-Embryopathie [mit Dysmorphien])


173

Q90-Q99

Chromosomenanomalien, anderenorts nicht klassifiziert

(z.B. Down-Syndrom, Turner-Syndrom, Klinefelter-Syndrom, Syndrom des fragilen X-Chromosoms)

7 Band Grundlagen

174

R95-R99

Ungenau bezeichnete und unbekannte Todesursachen

R95

Plötzlicher Kindstod

175

S00-S09

Verletzungen des Kopfes

176

S10-S19

Verletzungen des Halses


177

S20-S29

Verletzungen des Thorax

7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.4.2

178

S30-S39

Verletzungen des Abdomens, der Lumbosakralgegend, der Lendenwirbelsäule und des Beckens

7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.7.18 und 1.8.2.11

179

S40-S49

Verletzungen der Schulter und des Oberarmes


180

S50-S59

Verletzungen des Ellenbogens und des Unterarmes


181

S60-S69

Verletzungen des Handgelenkes und der Hand


182

S70-S79

Verletzungen der Hüfte und des Oberschenkels


183

S80-S89

Verletzungen des Knies und des Unterschenkels


184

S90-S99

Verletzungen der Knöchelregion und des Fußes


185

T00-T07

Verletzungen mit Beteiligung mehrerer Körperregionen

186

T08-T14

Verletzungen nicht näher bezeichneter Teile des Rumpfes, der Extremitäten oder anderer Körperregionen

(z.B. Wirbelsäulenfraktur, Rückenmarksverletzung ohne Höhenbezeichnung)

7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik 7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.8.2.3

187

T15-T19

Folgen des Eindringens eines Fremdkörpers durch eine natürliche Körperöffnung

(z.B. Fremdkörper in den Atemwegen)

7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin 7 Band Querschnittsbereiche

188

T20-T32

Verbrennungen oder Verätzungen

7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.11 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin 7 Band Querschnittsbereiche

189

T33-T35

Erfrierungen

7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.11.4 7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin

190

T36-T50

Vergiftungen durch Arzneimittel, Drogen und biologisch aktive Substanzen

7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Grundlagen 7 Band Allgemeinmedizin, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin

191

T51-T65

Toxische Wirkungen von vorwiegend nicht medizinisch verwendeten Substanzen

7 Band Allgemeinmedizin, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin 7 Band Grundlagen

192

T66-T78

Sonstige und nicht näher bezeichnete Schäden durch äußere Ursachen

T67

Schäden durch Hitze und Sonnenlicht

7 Band Allgemeinmedizin, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin 7 Band Querschnittsbereiche

T68

Hypothermie

7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Allgemeinmedizin, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin

T69

Sonstige Schäden durch niedrige Temperatur

T71

Erstickung


7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin (z.B. Schädel-Hirn-Trauma)

(z.B. Frostbeulen)

7 Band Allgemeinmedizin, Anästhesie, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik 7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.2.2

7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.11.4 7 Band Allgemeinmedizin, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin 7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Allgemeinmedizin, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin

XXVIII Gegenstandskatalog

T74

Missbrauch von Personen

(z.B. Kindesmisshandlung)

7 Band Allgemeinmedizin, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin 7 Band Gynäkologie, Pädiatrie 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik

T75

Schäden durch sonstige äußere Ursachen

(z.B. Ertrinken, Schäden durch elektrischen Strom)

7 Band Allgemeinmedizin, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin 7 Band Querschnittsbereiche

T78

Unerwünschte Nebenwirkungen, anderenorts nicht klassifiziert

(z.B. Anaphylaktischer Schock, Angioneurotisches Ödem, Kuhmilchproteinintoleranz)

7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Dermatologie, HNO, Augenheilkunde 7 Band Innere Medizin 7 Band Grundlagen

T79

Bestimmte Frühkomplikationen eines Traumas, anderenorts nicht klassifiziert

(z.B. Luftembolie, Schock, Kompartmentsyndrom)

7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.8.1.2 und 1.8.1.8 7 Band Grundlagen 7 Band Allgemeinmedizin, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin

193

T80-T88

Komplikationen bei chirurgischen Eingriffen und medizinischer Behandlung, anderenorts nicht klassifiziert

(z.B. Septikämie, Transfusionsreaktion)

7 Band Allgemeinmedizin, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin 7 Band Grundlagen

194

U00-U49

Vorläufige Zuordnungen für Krankheiten mit unklarer Ätiologie

195

U04

Schweres akutes respiratorisches Syndrom [SARS]

196

U80-U85

Infektionserreger mit Resistenzen gegen bestimmte Antibiotika oder Chemotherapeutika

U80

Erreger mit bestimmten Antibiotikaresistenzen, die besondere therapeutische oder hygienische Maßnahmen erfordern

7 Band Grundlagen 7 Band Querschnittsbereiche

U82

Mykobakterien mit Resistenz gegen Antituberkulotika (Erstrangmedikamente)


197

V01-X59

Unfälle

7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Allgemeinmedizin, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin 7 Band Chirurgie, Orthopädie, Urologie, 7 Kap. 1.8.2

198

X60-X84

Vorsätzliche Selbstbeschädigung

7 Band Querschnittsbereiche 7 Band Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik 7 Band Allgemeinmedizin, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin

199

X85-Y09

Tätlicher Angriff

7 Band Allgemeinmedizin, Arbeits- und Sozialmedizin, Rechtsmedizin

7 Band Grundlagen

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XXXI

Inhaltsverzeichnis 1 1.1 1.1.1 1.1.2 1.1.3 1.1.4 1.1.5 1.1.6 1.1.7 1.1.8 1.1.9

1.1.10 1.1.11 1.1.12 1.1.13 1.1.14 1.2 1.2.1 1.2.2 1.2.3 1.2.4 1.2.5 1.2.6 1.2.7 1.2.8 1.2.9 1.2.10 1.2.11 1.3 1.3.1 1.3.2 1.3.3 1.3.4

Chirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeine chirurgische Prinzipien . . . U. Fetzner, K.-J. Paquet Chirurgische Anamnese und klinische Krankenuntersuchung . . . . . . . . . . . . Indikationsfindung, Aufklärung . . . . . . Chirurgische Notfälle . . . . . . . . . . . . . Präoperative Maßnahmen . . . . . . . . . . Einführung in Operationstechnik . . . . . Wunde, Wundbehandlung . . . . . . . . . »Kleine Chirurgie« . . . . . . . . . . . . . . . Postoperative Behandlung . . . . . . . . . Allgemeine postoperative Nachbehandlung, chirurgische Intensivpflege . . . . . . . . . . . . . . . . . Chirurgische Intensivmedizin . . . . . . . . Post- und perioperative Komplikationen Chirurgische Infektiologie . . . . . . . . . . Einführung in die Onkochirurgie . . . . . . Grundprinzipien der Transplantationschirurgie . . . . . . . . . . Neurochirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . K.-J. Paquet, U. Fetzner Neurochirurgische Untersuchung . . . . . Neurotraumatologie – Schädel-HirnTrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neurotraumatologie – Schädelfrakturen Akute raumfordernde intrakranielle Prozesse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gefäßerkrankungen des ZNS . . . . . . . . Hydrozephalus . . . . . . . . . . . . . . . . . Malignome des Gehirns, seiner Hüllen und des Rückenmarks . . . . . . . . . . . . Intrakraniale/intraspinale Abszesse . . . . Fehlbildungen . . . . . . . . . . . . . . . . . Rückenmarksverletzung . . . . . . . . . . . Periphere Neurochirurgie . . . . . . . . . . Mund-Kiefer-Gesichtschirurgie . . . . . . K.-J. Paquet, U. Fetzner Verletzungen des Gesichtsschädels . . . . Infektionen, Entzündungen im Mund-Kiefer-Gesichtsbereich . . . . . . Tumoren im Mund-KieferGesichtsbereich . . . . . . . . . . . . . . . . Fehlbildungen im Mund-Kiefer-GesichtsBereich . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1 4

4 5 6 7 7 11 12 12

12 13 13 14 16 21 23 23 24 26 27 27 28

1.4 1.4.1 1.4.2 1.4.3 1.4.4 1.4.5 1.4.6 1.4.7 1.5 1.5.1 1.5.2 1.5.3 1.5.4 1.5.5 1.5.6 1.5.7 1.6 1.6.1 1.6.2 1.6.3 1.6.4 1.7

29 32 33 33 34 35

1.7.1 1.7.2 1.7.3 1.7.4 1.7.5 1.7.6 1.7.7

35

1.7.8

36 37

1.7.9 1.7.10 1.7.11

38

1.7.12 1.7.13 1.7.14

Thoraxchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . 39 U. Fetzner, K.-J. Paquet Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39 Verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40 Erkrankungen der Pleura . . . . . . . . . . 42 Erkrankungen des Mediastinums . . . . . 42 Malignome und Metastasen . . . . . . . . 43 Angeborene Erkrankungen der Lunge . . . 45 Weitere Indikationen zur Thoraxchirurgie 45 Herzchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . 46 K.-J. Paquet, U. Fetzner Grundlagen der Herzchirurgie . . . . . . . 46 Erkrankungen der Herzklappen . . . . . . 47 Angeborene Fehlbildungen des Herzens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 Erkrankungen der Herzkranzgefäße . . . 51 Pacemaker-Implantation, Eingriffe am Reizleitungssystem . . . . . . . . . . . . . . 52 Herztransplantation . . . . . . . . . . . . . . 53 Sonstige Indikationen herzchirurgischer Eingriffe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54 Gefäßchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . 54 K.-J. Paquet, U. Fetzner Bedeutung der Gefäßchirurgie . . . . . . . 54 Allgemeine Prinzipien der Gefäßchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . 54 Grundprinzipien der Operationen an Gefäßen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54 Chirurgie der Venen-, Lymphgefäße . . . . . 60 Viszeralchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . 62 K.-J. Paquet, U. Fetzner, G. Kraus Hals, Schilddrüse . . . . . . . . . . . . . . . . 62 Ösophagus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 Magen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71 Dünndarm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76 Kolon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 Rektum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88 Erkrankungen des Analkanals und des Anus . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90 Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . 93 Milz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 Leber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97 Pfortaderhochdruck (portale Hypertension) . . . . . . . . . . . . 103 Gallenblase, extrahepatische Gallenwege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105 Pankreas (Bauchspeicheldrüse) . . . . . . . 112 Hernien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119

XXXII

1.7.15 1.7.16 1.7.17 1.7.18 1.7.19 1.7.20 1.8 1.8.1 1.8.2 1.9 1.9.1 1.9.2 1.9.3 1.9.4 1.9.5 1.9.6 1.9.7 1.10

1.10.1 1.10.2 1.10.3 1.10.4 1.10.5 1.10.6 1.11

1.11.1 1.11.2 1.11.3 1.11.4 1.11.5 1.12 1.12.1 1.12.2 1.12.3

Inhaltsverzeichnis

Hydrozele (»Wasserbruch«) . . . . . . . . . Zwerchfell . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akutes Abdomen, Ileus, Peritonitis . . . . Abdomenverletzung . . . . . . . . . . . . . Neuroendokrine Tumoren (NET) des Gastrointestinaltraktes, MEN . . . . . . Nebenniere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Unfallchirurgie/Traumatologie . . . . . . K.-J. Paquet, U. Fetzner, G. Kraus Allgemeine Traumatologie . . . . . . . . . Spezielle Unfallchirurgie/Traumatologie Handchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . K.-J. Paquet, U. Fetzner Untersuchung der Hand . . . . . . . . . . . Operationsprinzipien in der Handchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . Verletzungen der Hand . . . . . . . . . . . . Infektionen der Hand . . . . . . . . . . . . . Sonstige Erkrankungen der Hand . . . . . Amputationsverletzungen, Replantation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fehlbildungen der Hand . . . . . . . . . . . Plastische, wiederherstellende (rekonstruktive), ästhetische Chirurgie, Adipositaschirurgie . . . . . . . . . . . . . U. Fetzner, K.-J. Paquet Einführung, Grundprinzipien der plastischen Chirurgie . . . . . . . . . . . . . Auswahl plastisch-chirurgischer Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mammachirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . Fehlbildungschirurgie . . . . . . . . . . . . Ästhetische Eingriffe . . . . . . . . . . . . . Obesitas-/bariatrische (Adipositas-) Chirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Thermisches Trauma (Verbrennung, Erfrierung), Verbrennungsmedizin, Verätzung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . U. Fetzner, K.-J. Paquet Verbrennung (»burning«) . . . . . . . . . . Verbrennungskrankheit, Inhalationstrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rehabilitation, Prognose schwerer Verbrennungen . . . . . . . . . . . . . . . . Erfrierungen, Unterkühlung . . . . . . . . . Verätzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kinderchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . K.-J. Paquet, U. Fetzner Einführung in die Kinderchirurgie . . . . . Viszeralchirurgische Eingriffe beim Kind . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumoren des Kindesalters . . . . . . . . . .

122 122 124 128 129 132 133 133 153 181

2 2.1 2.1.1 2.2 2.2.1 2.3 2.3.1 2.3.2 2.4 2.4.1 2.4.2 2.4.3

181 2.4.4 181 182 186 187

2.4.5 2.4.6 2.4.7

188 188

2.5 2.5.1 2.5.2

189

2.5.3

189

2.5.4 2.5.5 2.5.6

193 196 199 200 202

203 203 204 205 206 206 207 207 208 214

2.5.7 2.5.8 2.5.9 2.6 2.6.1 2.6.2 2.6.3 2.6.4 2.6.5 2.6.6 2.7 2.7.1 2.7.2 2.8 2.8.1 2.8.2 2.8.3 2.8.4 2.8.5 2.8.6

Orthopädie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . R. Kasch, O. Kessler Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Orthopädische Untersuchung . . . . . . . Klinische Untersuchung . . . . . . . . . . . Spezifische Funktionstests . . . . . . . . . . Orthopädische Therapie . . . . . . . . . . Konservative Therapie . . . . . . . . . . . . Operative Therapie . . . . . . . . . . . . . . Erkrankungen der Gelenke . . . . . . . . . Anatomische Grundlagen . . . . . . . . . . Degenerative Gelenkerkrankungen . . . . Entzündliche/rheumatische Gelenkerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . Abakterielle Gelenkentzündungen und Arthropathien . . . . . . . . . . . . . . Metabolische Arthropathien . . . . . . . . Polyarthrosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zirkulationsbedingte Gelenkerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . Erkrankungen des Knochens . . . . . . . Metabolische Knochenerkrankungen . . . Knochenerkrankungen mit verminderter Knochendichte . . . . . . . . . . . . . . . . . Knochenerkrankungen mit erhöhter Knochendichte . . . . . . . . . . . . . . . . . Osteonekrosen . . . . . . . . . . . . . . . . . Angeborene Skelettsystemerkrankungen Regionale und monostotische Knochenerkrankungen . . . . . . . . . . . . Knochentumoren . . . . . . . . . . . . . . . Entzündliche Knochenerkrankungen . . . Frakturen und Frakturheilung des Knochens . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erkrankungen der Muskulatur . . . . . . Muskelatrophie . . . . . . . . . . . . . . . . . Muskelanomalie . . . . . . . . . . . . . . . . Myogelosen (Muskelhartspann) . . . . . . Muskelkontrakturen . . . . . . . . . . . . . Myositis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Muskeldystrophie . . . . . . . . . . . . . . . Erkrankungen der Sehnen und Sehnenscheiden . . . . . . . . . . . . Degenerative Veränderungen . . . . . . . Sehnenscheidenerkrankungen . . . . . . Wirbelsäule . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomie der Wirbelsäule . . . . . . . . . . Untersuchung der Wirbelsäule . . . . . . . Fehlbildungen der Wirbelsäule . . . . . . . Kyphosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Skoliose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spondylolyse, Spondylolisthesis, Spondyloptose . . . . . . . . . . . . . . . . .

217 220 220 221 221 222 222 223 224 224 224 225 227 228 230 230 233 233 235 237 238 238 241 242 251 254 254 254 254 254 254 255 256 257 257 259 262 262 262 263 264 267 268

XXXIII Inhaltsverzeichnis

2.8.7 2.8.8 2.8.9 2.8.10 2.9 2.9.1 2.9.2 2.10 2.10.1 2.10.2 2.10.3 2.11 2.11.1 2.11.2 2.11.3 2.11.4 2.11.5 2.11.6 2.11.7 2.11.8 2.12 2.12.1 2.12.2 2.12.3 2.12.4 2.12.5 2.12.6 2.12.7 2.12.8 2.12.9 2.13 2.13.1 2.13.2 2.13.3 2.13.4 2.13.5 2.13.6 2.13.7 2.13.8 2.14 2.14.1 2.14.2 2.14.3 2.14.4 2.14.5 2.14.6 2.14.7

Bakterielle entzündliche Erkrankungen der Wirbelsäule . . . . . . . . . . . . . . . . . Degenerative Wirbelsäulenerkrankungen Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Traumata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Brustkorb . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pectus excavatum . . . . . . . . . . . . . . . Pectus carinatum . . . . . . . . . . . . . . . Hals . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Schiefhals . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Armplexusverletzungen . . . . . . . . . . . Zervikobrachiale Region . . . . . . . . . . . Schulter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomie des Schultergelenkes . . . . . . Untersuchung der Schulter . . . . . . . . . Schultergelenksluxationen . . . . . . . . . Entzündliche Erkrankungen . . . . . . . . . Degenerative Erkrankungen. . . . . . . . . Neurogene Erkrankungen . . . . . . . . . . Verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fehlbildungen . . . . . . . . . . . . . . . . . Unterarm und Hand . . . . . . . . . . . . . Anatomie des Ellenbogengelenkes . . . . Entzündliche Erkrankungen . . . . . . . . . Verletzungen am Ellenbogengelenk . . . Neurogene Störungen . . . . . . . . . . . . Entzündliche Weichteilerkrankungen . . Anatomie der Hand . . . . . . . . . . . . . . Entwicklungsstörungen und Anomalien von Arm und Hand . . . . . . . . . . . . . . Degenerative Erkrankungen von Handgelenk und Hand . . . . . . . . . . . . Verletzungen an Handgelenk und Hand und deren Folgen . . . . . . . . . . . . . . . Hüftgelenk und Oberschenkelregion . . Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hüftdysplasien, Hüftgelenksluxation . . . Epiphysiolysis capitis femoris . . . . . . . . Schenkelhalsanomalien . . . . . . . . . . . Erworbene Störungen . . . . . . . . . . . . Degenerative Erkrankungen . . . . . . . . Entzündliche Erkrankungen des Hüftgelenkes . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neurogene Störungen . . . . . . . . . . . . Kniegelenk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Funktionelle Anatomie . . . . . . . . . . . . Angeborene und funktionell bedingte Störungen des Kniegelenkes . . . . . . . . Degenerative Veränderungen . . . . . . . Meniskopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . Verletzungen und Verletzungsfolgen . . . Bandverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . Knöcherne Verletzungen . . . . . . . . . .

270 271 277 277 277 277 277 278 278 279 279 279 279 280 280 282 282 285 285 287 287 287 288 288 288 288 288

2.14.8 Neurogene Arthropathie . . . . . . . 2.14.9 Entzündungen des Kniegelenkes . . 2.15 Unterschenkel und oberes Sprunggelenk . . . . . . . . . . . . . . 2.16 Fuß und Zehen . . . . . . . . . . . . . . 2.16.1 Anatomie zur Orthopädie des Fußes 2.16.2 Angeborene Fußdeformitäten . . . . 2.16.3 Erworbene Fußdeformitäten . . . . . 2.16.4 Entzündliche und degenerative Veränderungen im Fußbereich . . . . 2.16.5 Osteochondrosen des Fußes . . . . . 2.16.6 Knochenvorsprünge am Fuß . . . . . 2.16.7 Neurogene Störungen . . . . . . . . . 2.16.8 Verletzungen und Verletzungsfolgen 2.16.9 Zehendeformitäten . . . . . . . . . . .

3 3.1 3.1.1 3.1.2 3.1.3 3.1.4 3.1.5 3.1.6 3.2 3.2.1

289 291 293 294 294 294 296 298 300 304 305 306 306 306 307 310 312 312 314 314

3.2.2 3.2.3 3.2.4 3.3 3.3.1 3.3.2 3.3.3 3.3.4 3.3.5 3.4 3.4.1 3.4.2 3.4.3 3.4.4 3.4.5 3.5 3.5.1 3.5.2 3.5.3 3.5.4

. . . 315 . . . 315 . . . . .

. . . . .

. . . . .

316 316 316 317 320

. . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

321 322 322 322 322 322

Urologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . G. Kraus, T. Blaum, D. Zaak Anatomische und physiologische Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . Niere und ableitende Harnwege . . . . . Nebenniere . . . . . . . . . . . . . . . . . . Harnblase und Harnröhre . . . . . . . . . Penis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prostata und Samenblase . . . . . . . . . Hoden und Nebenhoden . . . . . . . . . Urologische Anamnese, Nomenklatur und Normwerte . . . . . . . . . . . . . . . Störungen von Harnproduktion . . . . . und Harnbeschaffenheit . . . . . . . . . . Miktionsstörungen . . . . . . . . . . . . . Ejakulat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Schmerzen und weitere Symptome . . . Spezielle urologische Untersuchungstechniken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bildgebende Verfahren . . . . . . . . . . . Endoskopische Verfahren . . . . . . . . . Funktionsdiagnostik . . . . . . . . . . . . Katheterismus . . . . . . . . . . . . . . . . Uringewinnung . . . . . . . . . . . . . . . Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . Unspezifische Harnwegsinfektionen . . Glomerulopathien . . . . . . . . . . . . . . Wichtige spezifische urogenitale Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prostatitis-Syndrom . . . . . . . . . . . . . Epididymitis und Orchitis . . . . . . . . . Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nierenzellkarzinom . . . . . . . . . . . . . Wilms-Tumor . . . . . . . . . . . . . . . . . Harnblasenkarzinom . . . . . . . . . . . . Tumoren der Harnwege (Nierenbecken und Harnleiter) . . . . . . . . . . . . . . . .

. 325

. . . . . . .

327 327 327 327 328 328 328

. . . . . .

330 330 330 330 330

. . . . . . . . .

333 333 334 335 336 336 338 338 340

. . . . . . .

341 344 345 347 347 348 349

. 351

XXXIV Inhaltsverzeichnis

3.5.5 3.5.6 3.5.7 3.6 3.7 3.8 3.8.1 3.8.2 3.8.3 3.9 3.9.1 3.9.2 3.9.3 3.10 3.10.1 3.10.2 3.10.3 3.10.4

Peniskarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . Prostatakarzinom . . . . . . . . . . . . . . Hodenmalignome . . . . . . . . . . . . . . Benigne Prostatahyperplasie . . . . . . Urolithiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . Andrologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sterilität beim Mann . . . . . . . . . . . . Erektile Dysfunktion . . . . . . . . . . . . . Hydrozele und Spermatozele . . . . . . . Störungen der Blasenfunktion . . . . . Harninkontinenz . . . . . . . . . . . . . . . Störung der Blasenentleerung . . . . . . Neurogene Blasenfunktionsstörungen . Fehlbildungen des Urogenitaltraktes/ Kinderurologie . . . . . . . . . . . . . . . Fehlbildungen der Nieren . . . . . . . . . Fehlbildungen der Harnleiter . . . . . . . Fehlbildungen der Harnblase . . . . . . . Fehlbildungen der Harnröhre . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . .

352 353 356 358 359 362 362 364 366 368 368 368 369

. . . . .

370 370 373 373 374

3.10.5 Fehlbildungen der männlichen Geschlechtsorgane . . . . . . . . . . . . . . 3.11 Urologische Verletzungen und Notfälle 3.11.1 Penis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.11.2 Hoden und Skrotum . . . . . . . . . . . . . 3.11.3 Verletzungen der Niere . . . . . . . . . . . . 3.11.4 Niereninfarkt . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.11.5 Blase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.11.6 Verletzungen der Harnröhre . . . . . . . . 3.11.7 Urosepsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.11.8 Akute ulzeröse Genitalgangrän . . . . . . 3.12 Dialyse und Nierentransplantation . . . 3.12.1 Dialyse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.12.2 Nierentransplantation . . . . . . . . . . . .

375 378 378 378 379 379 380 381 381 381 384 384 384

Farbabbildungen zu Kapitel 1: Chirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387

Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 393

1 Chirurgie 1.1

Allgemeine chirurgische Prinzipien –4

1.1.1 1.1.2 1.1.3 1.1.4 1.1.5 1.1.6 1.1.7 1.1.8 1.1.9 1.1.10 1.1.11 1.1.12 1.1.13 1.1.14

Chirurgische Anamnese und klinische Krankenuntersuchung –4 Indikationsfindung, Aufklärung –5 Chirurgische Notfälle –6 Präoperative Maßnahmen –7 Einführung in Operationstechnik –7 Wunde, Wundbehandlung –11 »Kleine Chirurgie« –12 Postoperative Behandlung –12 Allgemeine postoperative Nachbehandlung, chirurgische Intensivpflege Chirurgische Intensivmedizin –13 Post- und perioperative Komplikationen –13 Chirurgische Infektiologie –14 Einführung in die Onkochirurgie –16 Grundprinzipien der Transplantationschirurgie –21

1.2

Neurochirurgie

1.2.1 1.2.2 1.2.3 1.2.4 1.2.5 1.2.6 1.2.7 1.2.8 1.2.9 1.2.10 1.2.11

Neurochirurgische Untersuchung –23 Neurotraumatologie – Schädel-Hirn-Trauma –24 Neurotraumatologie – Schädelfrakturen –26 Akute raumfordernde intrakranielle Prozesse –27 Gefäßerkrankungen des ZNS –27 Hydrozephalus –28 Malignome des Gehirns, seiner Hüllen und des Rückenmarks Intrakraniale/intraspinale Abszesse –32 Fehlbildungen –33 Rückenmarksverletzung –33 Periphere Neurochirurgie –34

1.3

Mund-Kiefer-Gesichtschirurgie –35

1.3.1 1.3.2 1.3.3 1.3.4

Verletzungen des Gesichtsschädels –35 Infektionen, Entzündungen im Mund-Kiefer-Gesichtsbereich Tumoren im Mund-Kiefer-Gesichtsbereich –37 Fehlbildungen im Mund-Kiefer-Gesichts-Bereich –38

1.4

Thoraxchirurgie

1.4.1 1.4.2 1.4.3 1.4.4 1.4.5 1.4.6 1.4.7

Allgemeines –39 Verletzungen –40 Erkrankungen der Pleura –42 Erkrankungen des Mediastinums –42 Malignome und Metastasen –43 Angeborene Erkrankungen der Lunge –45 Weitere Indikationen zur Thoraxchirurgie –45

–23

–39

–29

–36

–12

1.5

Herzchirurgie

1.5.1 1.5.2 1.5.3 1.5.4 1.5.5 1.5.6 1.5.7

Grundlagen der Herzchirurgie –46 Erkrankungen der Herzklappen –47 Angeborene Fehlbildungen des Herzens –49 Erkrankungen der Herzkranzgefäße –51 Pacemaker-Implantation, Eingriffe am Reizleitungssystem Herztransplantation –53 Sonstige Indikationen herzchirurgischer Eingriffe –54

–46

1.6

Gefäßchirurgie

1.6.1 1.6.2 1.6.3 1.6.4

Bedeutung der Gefäßchirurgie –54 Allgemeine Prinzipien der Gefäßchirurgie –54 Grundprinzipien der Operationen an Gefäßen –54 Chirurgie der Venen-, Lymphgefäße –60

1.7

Viszeralchirurgie

1.7.1 1.7.2 1.7.3 1.7.4 1.7.5 1.7.6 1.7.7 1.7.8 1.7.9 1.7.10 1.7.11 1.7.12 1.7.13 1.7.14 1.7.15 1.7.16 1.7.17 1.7.18 1.7.19 1.7.20

Hals, Schilddrüse –62 Ösophagus –65 Magen –71 Dünndarm –76 Kolon –80 Rektum –88 Erkrankungen des Analkanals und des Anus –90 Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen –93 Milz –95 Leber –97 Pfortaderhochdruck (portale Hypertension) –103 Gallenblase, extrahepatische Gallenwege –105 Pankreas (Bauchspeicheldrüse) –112 Hernien –119 Hydrozele (»Wasserbruch«) –122 Zwerchfell –122 Akutes Abdomen, Ileus, Peritonitis –124 Abdomenverletzung –128 Neuroendokrine Tumoren (NET) des Gastrointestinaltraktes, MEN Nebenniere –132

1.8

Unfallchirurgie/Traumatologie

1.8.1 1.8.2

Allgemeine Traumatologie –133 Spezielle Unfallchirurgie/Traumatologie

–52

–54

–62

–133 –153

–129

1.9

Handchirurgie

1.9.1 1.9.2 1.9.3 1.9.4 1.9.5 1.9.6 1.9.7

Untersuchung der Hand –181 Operationsprinzipien in der Handchirurgie –181 Verletzungen der Hand –182 Infektionen der Hand –186 Sonstige Erkrankungen der Hand –187 Amputationsverletzungen, Replantation –188 Fehlbildungen der Hand –188

–181

1.10 Plastische, wiederherstellende (rekonstruktive), ästhetische Chirurgie, Adipositaschirurgie –189 1.10.1 1.10.2 1.10.3 1.10.4 1.10.5 1.10.6

Einführung, Grundprinzipien der plastischen Chirurgie Auswahl plastisch-chirurgischer Indikationen –193 Mammachirurgie –196 Fehlbildungschirurgie –199 Ästhetische Eingriffe –200 Obesitas-/bariatrische (Adipositas-) Chirurgie –202

–189

1.11 Thermisches Trauma (Verbrennung, Erfrierung), Verbrennungsmedizin, Verätzung –203 1.11.1 1.11.2 1.11.3 1.11.4 1.11.5

Verbrennung (»burning«) –203 Verbrennungskrankheit, Inhalationstrauma –204 Rehabilitation, Prognose schwerer Verbrennungen –205 Erfrierungen, Unterkühlung –206 Verätzungen –206

1.12 Kinderchirurgie

–207

1.12.1 Einführung in die Kinderchirurgie –207 1.12.2 Viszeralchirurgische Eingriffe beim Kind –208 1.12.3 Tumoren des Kindesalters –214

4

1

1.1

Kapitel 1 · Chirurgie

Allgemeine chirurgische Prinzipien U. Fetzner, K.-J. Paquet

Chirurgische Fachgebiete Das Gebiet der Chirurgie steht heute als Überbegriff für eine Vielzahl hochspezialisierter Fachgebiete. Die derzeitige Weiterbildungsordnung in Deutschland sieht Fachärzte für Allgemeine Chirurgie, Gefäßchirurgie, Herzchirurgie, Thoraxchirurgie, Kinderchirurgie, Viszeralchirurgie und Plastische Chirurgie vor. Orthopädie und Unfallchirurgie wurden vereint. Neurochirurgie und Mund-Kiefer-Gesichtschirurgie sind aus Tradition sehr autonome Disziplinen, die in ihrer ganzen Breite in der Regel nur in Zentren der Maximalversorgung zur Verfügung stehen. Die Qualifikation zur Handchirurgie kann als Zusatzweiterbildung erworben werden.

1.1.1

Chirurgische Anamnese und klinische Krankenuntersuchung

1.1.1.1 Chirurgische Anamnese Chirurgie findet zum überwiegenden Teil auf elektiver Basis statt, daher können Anamnese und Untersuchung durchaus gründlich erfolgen und so die Basis sein für präzise und korrekte Indikationsstellung. Unter Notfallbedingungen muss die chirurgische Anamnese natürlich relativ organbezogen und knapp erfolgen. Zur Anamnese gehören folgende Punkte: 4 Aktuelle Beschwerden 4 Fokussierung eines Leitsymptoms 4 Erheben von Begleitsymptomen 4 Präzisierung der Beschwerdeangabe (wann, wo, wie, zeitliche Zusammenhänge z. B. mit Belastung, Nahrungsaufnahme etc.) 4 Voroperationen 4 Medikamenteneinnahme (insbesondere gerinnungshemmende Substanzen) 4 Allergien (Penicillin, Jod) 4 Nikotin-/Alkoholabusus 4 Relevante Vorerkrankungen/Organfunktionsstörungen 1.1.1.2 Chirurgische Leitsymptome Zur genaueren differenzialdiagnostischen Diskussion 7 Band Gesundheitsstörungen. Chirurgische Leitsymptome Abnorme Gewichtsabnahme, Erbrechen, Nausea, Blutungsneigung bzw. Blutungen, abnorme Nasensekretion, 6

Nasenfremdkörper, Hirntod, Lähmungen, Liquorrhö, Opisthotonus, Sensibilitätsstörungen, akuter (plötzlicher) Schmerz, Bauchschmerzen, Flankenschmerzen, Gelenkschmerzen, Ischialgie, Knochenschmerzen, kolikartige Schmerzen, Leistenschmerzen, Doppelbilder, Sonnenuntergangsphänomen, Ausfluss bzw. Blutung aus dem Gehörgang, Kieferklemme bzw. Kiefersperre, Anurie, Schwellung im Skrotalbereich, Hämatemesis, Globusgefühl, Miserere, peranale Blutung, Regurgitation von Speisebrei, Schluckstörungen (Dysphagie), Sodbrennen, Stuhlinkontinenz, Teerstuhl, Veränderungen der Stuhlgewohnheiten bzw. der Stuhlbeschaffenheit, Vorfall von Mastdarm bzw. After, Zungenbrennen, abdominelle Abwehrspannung, Aszites, Leistenschwellung, Resistenz im Abdomen, Störungen der Peristaltik, Abneigung gegen bestimmte Nahrungsmittel, abnorme Beweglichkeit, Frakturneigung, Gelenkinstabilität, Gelenkschwellung, Schilddrüsenvergrößerung, Angina pectoris, Claudicatio intermittens, pulslose Extremität, Hämoptoe, Hämoptyse, inverse Atmung, paradoxe Atmung, Trichterbrust, blutiger Stuhl, Defäkationsschmerzen, Hämatom, Schwellung bzw. Rötung der Hand, Pruritus, Ikterus, Leistungsminderung, Nachtschweiß, Phantomschmerz, Schmerzen bei der Atmung, Schmerzen im Bereich der Extremitäten, Schmerzen im Bereich von Becken/Damm, Schmerzen im Zusammenhang mit der Nahrungsaufnahme, Gedächtnisstörung, Bewusstseinsstörung (qualitativ, quantitativ), Verwirrtheit.

1.1.1.3 Chirurgisch-klinische Untersuchung Zunächst erfolgt eine fokussierte Untersuchung der Beschwerdeangabe/des Befundes des Patienten, anschließend je nach Schwere des Krankheitsbildes und je nach Relevanz eine Erhebung des gesamten körperlichen Status von Kopf bis Fuß (7 Grundlagenband, Kap. 1). Dazu gehören folgende Untersuchungen: 4 Inspektion, Geruchsphänomene 4 Auskultation 4 Palpation 4 Perkussion 4 Funktionssprüfung Blutdruck, Pulsmessung gehören zum Standard. Ggf. muss die Begutachtung und Asservierung von Stuhl, Urin, Sekret, Erbrochenem erfolgen. > Rektale Untersuchung nicht vergessen!

1.1.1.4 Technische Diagnostik in der Chirurgie Zur bildgebenden/technischen Diagnostik gehören in der Chirurgie folgenden Verfahren: 4 Sonographie, Dopplersonographie 4 Intraoperative Sonographie, interventionelle Sonographie

5 1.1 · Allgemeine chirurgische Prinzipien

4 Endoskopie 4 ÖGDS (Ösophago-Gastro-Duodenoskopie), Koloskopie, diagnostische Laparoskopie, Arthroskopie 4 Magnetresonanztomographie 4 PET (nur an Zentren) 4 ERCP 4 MRCP 4 Videokapselendoskopie 4 Konventionelles Röntgen (auch Kontrastmittel) 4 Computertomographie (auch TNM-Staging) 4 Nuklearmedizinische Untersuchungen 4 Szintigraphie 4 Angiographie 4 EKG 4 Laboruntersuchung: 5 Kleines Blutbild (Zellzahlen (Erythrozyten, Leukozyten, Thrombozyten, Hämoglobin) 5 Elektrolyte, Entzündungsparameter (CRP) 5 Gerinnung 5 Kreatinin, Harnstoff 5 Blutglukose 5 Bilirubin, AP (Cholestaseparameter) 5 Leberenzyme 5 Ggf. Tumormarker 5 Ggf. Hämoccult-Test 4 Lungenfunktion, BGA 4 Belastungs-EKG (Ergometrie) 4 Zytologie, Biopsie, PE 1.1.2 Indikationsfindung, Aufklärung

(. Abb. 1.1) > Die »Indikationsstellung ist die größte chirurgische Kunst« (Karl Langenbuch) oder »Ein Chirurg ist ein Internist, der operieren kann« (Gerd Hegemann, gest. 1999, zitiert nach Johannes Scheele).

. Abb. 1.1. Indikationsstellung und Patientenaufklärung in der Chirurgie. (Aus Siewert 2006)

1

Indikationsarten, Kontraindikationen, Dringlichkeit Nach gründlicher Anamnese und Voruntersuchung (ggf. mit Hilfe technischer Zusatzdiagnostik) kann die Indikationsstellung nur durch hervorragende Kenntnis der Erkrankung und die Abwägung des Krankheitsbildes, des natürlichen Verlaufes und aller auch alternativer Behandlungsverfahren erfolgen. Indiziert sein kann eine Operationen auch immer nur »operateurspezifisch« (Können und Erfahrung) und klinikspezifisch (Ausstattung). Man unterscheidet folgende Begriffe: 4 Absolute Indikation: keine Behandlungsalternativen, Eingriff muss meist dringlich oder sofort durchgeführt werden 4 Relative Indikation: vermutlicher Benefit durch die Operation, z. B. Prognoseverbesserung, Lebensqualitätsverbesserung 4 Notfallindikation: sofortige Operation notwendig, z. B. starke Blutung 4 Dringliche Operation: Operation binnen Stunden notwendig, z. B. Ileus 4 Elektive Operation: planbarer Operationstermin, z. B. Cholezystektomie aufgrund Cholezystolithiasis 4 Kontraindikation: Grundsätzliche Kontraindikationen zu einem Eingriff kann es per se nicht geben, alles ist eingriffsabhängig und im Gesamtzusammenhang zu bewerten. In die Beurteilung gehen folgende Faktoren ein: 4 Blutgerinnung 4 Allgemeinzustand, Belastbarkeit des Patienten (Organfunktion, Karnoswsky-Index, klinisch) 4 Grund-/Vorerkrankungen > Hohes Lebensalter ist keine generelle Kontraindikation.

6

1


Risikofaktoren Die präoperative Risikoabschätzung ist von großer Bedeutung. Das Gesamtrisiko ergibt sich aus der Summation von Einzeleinflüssen: 1. Operationsrisiko 2. Patientenseitige Risiken 4 Allgemeinzustand 4 Vorerkrankungen 4 Organfunktionen (Leber, Herz, Lunge, Niere) 4 Lebensalter 3. Anästhesiologisches Risiko (ASA, 7 Kap. Anästhesie) Gesamtrisiko =1 plus 2 plus 3 Gegebenenfalls muss zur Risikosenkung eine Vorbehandlung (z. B. PTCA, Bypass-Operation, Dialyse, Schrittmacher u. v. a.) erfolgen, ggf. eine Verfahrensmodifikation (z. B. zweizeitige Operation), ggf. eine spezielle Nachbehandlung erfolgen. Als Eingriffe von hohem Operationsrisiko gelten: 4 Notfalleingriffe 4 Operationen bei gravierenden Organfunktionsstörungen 4 Große Eingriffe insbesondere Mehrhöhleneingriffe, Eingriffe an großen Gefäßen, lange Operationsdauer) 4 Hoher Blutverlust 4 Multiviszerale Eingriffe (Resektion mehrerer Organe z. B. Whipple-Operation) 4 Eingriffe durch unerfahrenen Operateur > Inoperabilität kann sich ergeben durch zu hohes Risiko, technische Nichtdurchführbarkeit einer Operation (Irresektabilität z. B. Tumor), zu geringe Belastbarkeit des Patienten.

Verfahrenswahl Der Operateur muss dem Patienten das geeignete Verfahren anbieten. Dies kann auch bedeuten, den Patienten an eine andere Klinik zu empfehlen. Aufklärung Gemäß »informed consent« gilt: Der Patient muss wissend zustimmen, d. h. dem schriftlichen Einverständnis muss eine dokumentierte Aufklärung vorangehen. Ohne kunstgerechte Aufklärung und Einverständnis stellt der Eingriff eine Körperverletzung dar. Bei elektiven Eingriffen sollte die sog. 24-h-Frist eingehalten werden, damit der Patient überlegen, nachfragen, ggf. die Operation ablehnen kann. Inhalt eines Aufklärungsgesprächs ist: 4 Notwendigkeit der Operation 4 Risiken ohne Operation (natürlicher Verlauf), ggf. Behandlungsalternativen

4 Operationsverfahren (allgemein und das avancierte) 4 Ablauf 4 Ggf. Operationseingriffserweiterung nach Befund 4 Risiken 4 Erfolgsaussichten/Prognose 4 Zusammenschau Jede Operation birgt ein Infektions-, Embolie-, Gefäßund Nervenverletzungsrisiko. Aufgeklärt werden muss insbesondere aber über sog. »Eingriffsspezifische Risiken«: z. B. Rekurrensparese bei Schilddrüsenoperation, Anus-praeter-Anlage bei Ileus-Operationen, Samenstrangverletzung bei Inguinalhernienoperation, Gallengangsverletzung bei laparoskopischer Cholezystektomie usw. Das Modell der Stufenaufklärung, das sich am Wissensbedürfnis und am Niveau des Patienten orientiert und stufenweise die Informationsabgabe steigert, hat sich bewährt. Bei nicht volljährigen Kindern müssen beide Erziehungsberechtigte zustimmen. Im Notfall gilt der mutmaßliche Wille des Patienten. In allen anderen Fällen muss ggf. ein gesetzlicher Betreuer bestimmt werden. Viele Patienten möchten erst eine »zweite Meinung« (»second opinion«) einholen, dies ist unbedingt zu respektieren, wenn es dadurch zu keinen patientennachteiligen Verzögerungen kommt. 1.1.3 Chirurgische Notfälle Jeder Chirurg – gleich wie spezialisiert – sollte folgende Notfallsituationen beherrschen: 4 Vitalfunktionswiederherstellung, -sicherung 4 Blutstillung 4 Sepsis 4 Akutes Abdomen (7 Kap. 1.7) 4 Akute Abdomenverletzung (7 Kap. 1.7) 4 SHT-Behandlung (7 Kap. 1.2) 4 Aortenaneurysma und -dissektion (7 Kap. 1.6) 4 Ösophagusvarizen, Magenvarizen (7 Kap. 1.7) 4 Arterielle Embolie und Thrombose (7 Kap. 1.6) 4 Ösophagusperforation (7 Kap. 1.7) 4 Mesenterialinfarkt (7 Kap. 1.7) 4 Ileus (7 Kap. 1.7) 4 Peritonitis (7 Kap. 1.7) 4 Akute Appendizitis (7 Kap. 1.7) 4 Rückenmarksverletzung ohne Höhenbezeichnung, Tetraparese, Tetraplegie, Paraparese, Paraplegie (7 Kap. 1.2) 4 Pneumothorax (7 Kap. 1.4)


1.1.4 Präoperative Maßnahmen Präoperative Vorbereitung Zur präoperativen Vorbereitung gehören folgende Maßnahmen: 4 Voruntersuchung, Diagnostik 4 Aufklärung 4 Parameterkorrektur (Elektrolyte, Hämoglobin, Lungen-, Nieren-, Leber-, Herzfunktion, Kreislauf) 4 Gegebenenfalls Magen-Darm-Trakt-Vorbereitung etc. (bei Darmeingriffen) 4 Rasur, Körperreinigung 4 Vordesinfektion (z. B. Bauchnabel vor laparoskopischen Eingriffen) 4 Blasenentleerung, ggf. Dauerkatheteranlage (für langdauernde Eingriffe und Eingriffe im Unter-

bauch, wo eine volle Blase stört z. B. Leistenhernienoperation, gynäkologische Operation) 4 Desinfektion, auch des Nabels bei Abdominaleingriffen 4 Ablauf im Operationssaal: 7 Operationshandbücher Anästhesiologische Vorbereitung 7 Kap. Anästhesie und Intensivmedizin. 1.1.5 Einführung in Operationstechnik Terminologie und Grundbegriffe der operativen Verfahren . Tab. 1.1. Details finden sich in Operationslehren/ -Handbüchern.

. Tab. 1.1. Grundbegriffe der allgemeinen Chirurgie. (Aus Siewert 2007) Begriff

Definition

Additive Therapie

Zusätzlich zu einer Tumorresektion durchgeführte onkologische Behandlung, bei der Tumoranteile zurückgelassen werden mussten

Adjuvante Therapie

Zusätzlich zu einer Tumorresektion durchgeführte onkologische Behandlung, wobei der Tumor mikroskopisch und makroskopisch komplett entfernt werden konnte

Amputation

Spontanes, traumatisches oder operatives Abtrennen eines endständigen Körper- oder Organabschnitts

Anastomose

Angeborene oder erworbene Verbindung zweier Hohlorganlumina

Anus praeter

künstlicher Darmausgang (z. B. Kolostoma oder Ileostoma)

Bride

Strangförmige intraabdominelle Verwachsung als Folge eines operativen Eingriffs

Bypass

Künstlicher, vorübergehend oder auf Dauer angelegter Umgehungsweg

Dissektion

Zerteilung von Gewebe zur Freilegung von Organstrukturen, meist entlang eines vorgegebenen anatomischen Operationspfades

Ektomie

Vollständiges Herausschneiden eines Organs

Endoskopische Operation

Eingriffe innerhalb von Hohlorganen mittels eines durch physiologische Körperöffnungen eingeführten Endoskops

Enterostomie

Anlage einer Darmausleitung oder Fistel zur Bauchwand zur künstlichen Ernährung oder Ableitung von Darminhalt

Enterotomie

Temporäre operative Eröffnung des Gastrointestinaltrakts

Enukleation

Ausschälen eines abgekapselten Fremdkörpers oder Tumors

Exhairese

Herausziehen einer anatomischen Struktur (z. B. Nerv oder Vene)

Exploration

Tastende oder visuelle »Erkundung« der Bauchhöhle bei einer Laparotomie

Exstirpation

Entfernung eines umschriebenen Gebildes oder eines ganzen Organs

6

1

8

1


. Tab. 1.1 (Fortsetzung) Begriff

Definition

Exzision

Entfernung eines Gewebe- oder Organanteils mit einem scharfen Instrument

Gefäßdesobliteration

Entfernung von meist atheromatösen Plaques inkl. der Intima aus ganz oder teilweise verschlossenen Blutgefäßen

Gewebeersatz

Ersatz körpereigenen Gewebes durch artifizielle Ersatzstoffe

Implantation

Einbringen eines Implantats in den Körper (z. B. Gelenkprothese)

Injektion

Rasches Einbringen einer Flüssigkeit in den Körper

Inzision

Chirurgisches Einschneiden in das Gewebe

Minimalinvasive Operationsverfahren

Beim minimalinvasiven Zugang werden im Gegensatz zur offenen Chirurgie nur kleine Stichinzisionen für den operativen Zugang verwendet

Neoadjuvante Therapie

Vor einer Tumorresektion durchgeührte onkologische Behandlung (z. B. Chemotherapie, Strahlentherapie) zur Verkleinerung des Tumors vor einer geplanten Resektion

Osteosynthese

Vereinigung reponierter Knochenfragmente durch Verschraubung, Nagelung, Plattenanlagerung

Punktion

Einführen einer Kanüle in einen präformierten (Gelenk, Pleura, Bauchhöhle, Liquor, Blutgefäß etc.) oder pathologischen Hohlraum (z. B. Abszess) zur diagnostischen Analyse des Inhalts

Rekonstruktion

Wiederherstellung

Reposition

»Zurückführen« eines pathologisch verlagerten Organteils in seine ursprüngliche anatomische Lage (z. B. luxiertes Schultergelenk, konservative Knochenbruchheilung oder Darmstrukturen im Bruchsack einer Leistenhernie)

Resektion

Operative partielle oder komplette Entfernung eines Organs

En-bloc-Resektion

Entfernung eines Organs mit umgebendem Gewebe, insbesondere der Lymphabflusswege in einem Stück

Sklerosierung

Verhärtung, aber auch Erzeugung einer Sklerosierung durch Injektion sklerosierender Substanzen

Transplantation

Verpflanzung lebender Zellen von Gewebe oder von Organen als Autotransplantation (Verpflanzung körpereigenen Gewebes), Allotransplantation (Verpflanzung von Gewebe zwischen den Spezies der gleichen Art), Xenotransplantation (Verpflanzung von Gewebe einer anderen Spezies)

Trepanation

Operative Eröffnung einer Mark- oder Schädelhöhle oder des pneumatisierten Warzenfortsatzes oder einer Nasennebenhöhle

Operationssaal und Operationsablauf 7 Operationslehren/-handbücher. Lagerung Die Lagerung des Patienten ist eingriffsspezifisch. Häufig sind folgende Lagerungen: 4 Bauchlage (Wirbelsäuleneingriffe, Sinus pilonidalis: 7 Kap. Dermatologie,1.13.1.11)

4 Rückenlage (Standard) 4 Sitzende Lagerung (Neurochirurgie, Schulteroperation) 4 Kopftieflage (z. B. Sigmaoperation) 4 Seit-/Flankenlagerung (z. B. Thoraxeingriffe, Weichteiltumoren, Nephrektomie) 4 Steinschnittlagerung (rektale, abdominopelvine Eingriffe)


! Cave Der Operateur ist für die Lagerung des Patienten mitverantwortlich bzw. – je nach Klinikorganisation – hauptverantwortlich. Mögliche Lagerungsschäden: Druckstellen (Dekubitus, Nervenschäden), Überstrecken von Extremitäten.

Operationszugänge (. Abb. 1.2) Wenn immer möglich, orientieren sich die Zugänge entlang der Haut-Spannungslinien (7 Atlanten der Anatomie). Die Zugänge sollen so atraumatisch wie möglich erfolgen und auch so klein wie möglich gehalten werden (Infektgefahr, Narbenhernien, Hospitalisationsdauer, Kosmetik). > Laparoskopische Zugänge: paraumbilikale Inzision, kleine Inzisionen für Arbeitstrokare, ggf. zusätzliche Schnitte bei sog. »laparoskopisch assistierten« Operationen.

Instrumentarium 4 Schneidende, gewebedurchtrennende Instrumente 5 Skalpell 5 Schere (grob, fein) 5 Säge 5 Diathermiemesser 5 Laser u. a. 4 Präparierinstrumente 5 Schere (Metzenbaum) 5 Spreizen mit Klemmen 5 Dissektor, Ultraschalldissektor (Ultrazision) 5 Stilltupfer (stumpfe Präparation) u. a.

. Abb. 1.2a–e. a Medianer Längsschnitt, b Kostoumbilikalschnitt, c mediane Längssternotomie, d Kragenschnitt nach Kocher, e Inguinalschnitt. (Aus Siewert 2006)

1

4 Blutstillungsinstrumente 5 Diathermie (mono-/bipolar) 5 Ligatur, Umstechung, Clipping 5 Argonbeamer 5 Fibrin u. a. Hämoptytika 4 Halte-/Expositionsinstrumente 5 Pinzetten (chirurgisch, anatomisch – atraumatisch) 5 Haken 5 Retraktoren (für große viszeralchirurgische Eingriffe) 5 Klemmen 5 »Anschlingung« 5 Abdominalrahmen u. a. 4 Gewebevereinigende, rekonstruierende Instrumente 5 Nadel, Nahtmaterial, Klammernahtmaterial 5 Gewebekleber 5 Klammernahtgeräte (linear, zirkulär) 4 Operationsmikroskop 4 Nahtmaterial (. Tab. 1.2) 5 Resorbierbar: für Darm, Faszie, Subkutangewebe, Intrakutannaht, aus Polymeren bestehend

. Tab.1.2. Gebräuchliche Fadenstärken nach USP (United States Pharmakopoc) und metrischem Maß USPStärke

Sterildurchmesser (in 0,01 mm)

Anwendungsbeispiele

10/0

1,3–2,5

Mikrochirurgie (Verwendung von Lupenbrillen bzw. Operationsmikroskopen erforderlich)

9/0

2,5–3,8

Mikrochirurgie

8/0

3,8–5,1

Neurochirurgie

7/0

5,1–7,5

Ophthalmologie

6/0

7,5–10,2

Gefäßchirurgie

5/0

10,2–15,2

Gefäßchirurgie

4/0

15,2–20,3

Gallenwege

3/0

20,3–15,4

Darmnähte, Standardligatur

2/0

25,4–33,0

Magenwand, grobe Ligatur

0

33,0–40,6

Haltefäden

1

40,6–48,3

Faszie an Extremitäten

2

48,3–55,9

Bauchfaszie

3

55,9–63,5

Extrem belastete Gewebe

10

1


5 Nichtresorbierbar: Haut, Knochen, Fasziennaht (z. B. Pektoralisfaszie) 5 Monofil: Haut, Gefäße, Vorteil: keine Keimaszension, schlecht handhabbar 5 Geflochten: gute Handhabung, besserer Halt, guter Sitz des Knotens > Nadeln stehen in verschiedenen Größen, Rundungen sowie traumatisch (schneidend, rund) als auch atraumatisch und ohne Kalibersprung (Abreißfäden) zur Verfügung.

Grundlagen der Endoskopie bzw. Laparoskopie Durch Einführung der Bauchspiegelung wurden nebenwirkungsarme diagnostische Laparoskopien ermöglicht. In fast allen Bereichen der Viszeralchirurgie verdrängen laparoskopische Verfahren zunehmen die »offenen« Operationen. Vorteile sind kürzere Klinikverweildauer, weniger postoperativer Schmerz und Komplikationen (»Die laparoskopische Entfernung einer Gallenblase ist wie das Streichen eines Flures durch einen Briefkastenschlitz«). Eingriffe mit Pneumoperitoneum müssen in Allgemeinanästhesie erfolgen; für laparoskopische Verfahren sind folgende Instrumente nötig: 4 Trokare (Schleusen), Ein-/Mehrweg-Spitze, gewebeschonend 4 Kamera mit Lichtsystem, Monitor 4 Saugung/Spülung 4 Pumpe zur CO2-Insufflation

Halte- und Unterstützungsfunktion inne. Bei laparoskopischen Operationen ist der erste Assistent quasi ein »Kameramann«. Chirurgische Naht, Nahmaterial, technisch unterstützte Naht, Wundkleber, Blutstillung Nahttechnik (. Abb. 1.3). Der Wundverschluss erfolgt mittels Einzelknöpfen (gute Adaptation, Sekretabfluss) oder fortlaufend (schnell, durchblutungsstörend). Bei der Hautnaht erfolgt dies einfach oder in Rückstichtechnik nach Donati oder Allgöwer zur exakteren und stabileren Adaptation. Die Knotung erfolgt mittels Nadelhalter (Instrumentenknoten) oder von Hand. Mindestens 3 gegenläufige Knoten sind erforderlich, bei monofilem, dickem Nahtmaterial u. U. erheblich mehr. Das Nahtmaterial verbleibt 3–20 Tage (Gesicht, Unterschenkel) in der Haut. Zur Hautnaht wird monifiles Nahtmaterial verwendet. Kriterien einer optimalen chirurgischen Naht sind: 4 Festigkeit 4 Keine Spannung, keine Perfusionsstörung 4 Exakte Adaptation 4 Atraumatisch Besondere Nahttechniken werden bei verschiedenen Geweben angewandt, z. B. seromuskuläre Darmnaht, Gefäßnaht, Nervennaht (7 entsprechende Kapitel und Operationslehren). Nahtmaterial. Man unterscheidet:

> Der Monitor steht stets in der Blickachse des Operateurs, meist auf der Seite des pathologischen Befundes.

Operationstechnik, Assistenz Der Operateur leitet die Operation und trägt die Gesamtverantwortung. In Deutschland gilt der Facharztstandard, dies bedeutet, dass ein Facharzt für Chirurgie bei jeder Operation (gleich ob als Assistent oder Operateur) anwesend sein muss. 1., 2., 3. Assistenz: Der 1. Assistent arbeitet aktiv mit Schneiden, Knoten etc. mit. Er steht dem Operateur stets gegenüber. Die 2. und 3. Assistenz hat überwiegend . Abb.1.3a–c. Hautnähte. a Einzelknopfnaht; b Donati-Naht; c Allgöwer-Naht. (Aus Siewert 2006)

4 Resorbierbare Nahtmaterialien 4 Nichtresorbierbare Nahtmaterialien 4 Sonstiges: Klammernahtmaterial, Wundkleber (Histoacryl), Klammerpflaster (Steri-Strip) Drainagen > Drainagen dienen v. a. als Indikatoren, d. h. man sieht, was für eine Sekretart am Zielort (Douglas, subphrenisch, Abszesshöhle, Anastomosenregion etc.) abgesondert wird.

Drainagen dienen v. a. der postoperativen Überwachung (7 oben) des Operationsgebietes, leiten aber


auch Blut, Sekret, Eiter, Galleflüssigkeit, Pankreassekret usw. aus natürlichen/pathologischen Hohlräumen ab. 4 Redon-Drainagen: mit Sog, starrer Kunststoff; Lage meist subkutan zur Verhinderung eines postoperativen Hämatoms 4 Robinson-Drainagen: Silikon, kein Sog. Lage im Douglas-Raum, subphrenisch. Möglichkeit der Spül-Saugbehandlung 4 Zieldrainagen im Operationsgebiet, z. B. in Nachbarschaft der angelegten Anastomose 4 Spezialdrainagen sind T-Drain (Gallenwege), Neuhaus-Drainage u. a. 4 Weitere Katheter/Sonden: transurethraler Dauerkatheter, suprapubischer Katheter, PEG-Sonde, Magensonde 4 Thoraxdrainagen liegen im Pleuraraum und erhalten/stellen wieder den Unterdruck im Pleuraraum her bzw. nehmen Sekret der Pleura auf (Blut, Eiter, seröse Flüssigkeit). Begleitende invasive Maßnahmen Den Eingriff begleitende invasive Maßnahmen sind: 4 Punktionen 4 Sonden 4 Darmrohre Blutstillung > Christian Barnard: Man kann jede Blutung stillen, indem man mit dem Finger dorthin drückt, wo es blutet.

Möglichkeiten der Blutstillung sind (Auswahl): 4 Kompression, »Packing« 4 Naht, Umstechung, Ligatur 4 Venenpatch 4 Prothesen 4 Clipping (Titan, resorbierbar) 4 Zellulose 4 Kollagen, Fibrin 4 Sklerosierung 4 Esmarch-Binde 4 Blutsperre 4 Pringle-Manöver 4 Extrakorporale Perfusion 4 Kontrollierte Hypotension 1.1.6 Wunde, Wundbehandlung Anatomie Die Haut besteht aus Epidermis (Stratum corneum, spinosum, basale), Dermis (Gefäße, Nerven) und Subkutis (Fettreich). Darunter liegt die Körper-Faszie, die das Gegenlager zur kontrahierenden Muskulatur darstellt.

1

Wundarten Nach der Ätiologie unterscheidet man: 4 Mechanische Wunden (Schnitt-, Stich-, Biss-, Schuss-, Platz-, Riss-, Schürf-, Quetsch-, Ablederungs- oder Defektwunde und Kombinationen) 4 Thermische Wunden: Verbrennung, Kälte 4 Aktinische/radiogene Wunden: z. B. nach Bestrahlung, Kontaktstrahlung, elektromagnetische Wellen 4 Chemische Wunden: Verätzungen, Säure, Laugen 4 Chronische Wunden: z. B. Ulcus cruris Klassifikation der Tiefenausdehnung/Schwere von Wunden in 4 Graden: 4 I: oberflächliche Wunde 4 II: Wunde reicht bis in die Subkutis 4 III: Wunde reicht bis an die Faszie 4 IV: Wunde schließt Muskulatur, Organe mit ein Wundheilung Physiologie der Wundheilung 4 Primäre Wundheilung: direkte Adaptation der frischen Wundränder, z. B. bei chirurgischer Naht oder guter Adaptation z. B. frischer Schnittwunden; schmale Narbe 4 Sekundäre Wundheilung: größerer Spalt, infizierte Wunden, großer Defekt, Heilung über Zwischenstufe Granulationsgewebe, später breitere Narbe Wundheilungsphasen (7 Kap. Pathologie, 3.1.5.2): 4 Granulation (hellrotes Gewebe) 4 Epithelialisierung durch Keratinozyten (vom Wundrand her) 4 Wundkontraktion (v. a. bei Sekundärheilung) Makroskopisch lassen sich folgenden Stadien unterscheiden: Exsudation (Blutthrombus binnen Stunden), Resorption (Wachstumsfaktorgesteuerte Zellmigration, Ab- und Umbau binnen Tagen), Proliferation (Gefäßeinsprossung, Kollagensynthese. Reparation (Wundkontraktion, stabile Narbenbildung binnen Wochen, Monaten). Wundversorgung Folgende Maßnahmen gehören zur Wundversorgung: 4 Check Durchblutung, Sensibilität, Motorik (DMS) 4 Anästhesie (z. B. Lokal nach Oberst, Plexusanästhesie) 4 Inspektion 4 Reinigung 4 Sondierung (Begleitverletzungen? Fremdkörper?) 4 Desinfektion 4 Ggf. Débridement, Mobilisation 4 Exzision

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1


4 Primärer Wundverschluss bei Wunden 6 h. 4 Sekundärnaht: nach vorheriger Anfrischung der Wundränder. 4 Vakuumverband (z. B. bei infizierten und/oder chronischen Wunden) 4 Ruhigstellung (z. B. bei Gefahr der Keimverschleppung, begleitenden Frakturen, Haut- oder Lappentransplantation) 4 Wundkontrolle und Verbandswechsel am Folgetag Wundheilungsstörungen Prädispositionen für Wundheilungsstörungen sind: 4 Diabetes mellitus 4 pAVK 4 Polyneuropathie 4 Kachexie Chronische Wunden/Ulzera können nur nach Beseitigung der zugrunde liegenden Ursache heilen: Druckentlastung durch Venenoperation, Bypass/Rekanalisierung bei arterieller Durchblutungsstörung, Infektsanierung. Zusätzlich kommen Debridement, Vakuumverbände, Hauttransplantation, feuchte Verbände (NaCl), Gel und Hydrokolloidverbände zum Einsatz. Nicht immer kann eine Amputation verhindert werden. ! Cave Bei offenen Wunden ist der Tetanusschutz zu kontrollieren; ggf. aktive/passive Immunisierung. Bei Verdacht auf Tollwut: Impfung! Wer keinen Impfpass vorlegt, gilt als nicht geimpft!

1.1.7 »Kleine Chirurgie« Sinus plionidalis Definition. »Haarnestgrübchen«; chronischer Sinus unterhalb der Lendenraute in Richtung Rima ani, der ursprünglich Haare, Talg enthält, sich bis in die Tiefe und verzweigend abszedieren kann. Ätiopathogenese. Junges, männliches Geschlecht, star-

ke Behaarung, sitzende Tätigkeit prädisponieren. Symptomatik. Entzündung, Schmerz, Abszess oberhalb des Anus entlang der Rima ani. Therapie. Lokale Inzisionen bedingen meist Rezidive. Meist ausgedehnte Exzision bis auf die Sakralfaszie not-

wendig (ggf. vorherige Anfärbung der Gänge mit Methylenblau). Meist offene Wundbehandlung über Wochen (Heilung per secundam). Bei primärem Wundverschluss beträgt das Risiko 50%, dass es zu einer Wundheilungsstörung kommt! 1.1.8 Postoperative Behandlung Verbandlehre, Extensionen Zweck eines Verbands ist: 4 Keimfreie Abdeckung 4 Kompression 4 Fixation Es gibt Wundauflage, Pflasterverband, Druckverband. Für einen Vakuumverband (V.A.C. = »vacuum assisted closure«) wird die Wunde/das Hauttransplantat mit Schaumstoff bedeckt, bzw. die Wundhöhle mit Schaumstoff ausgefüllt. Dies wird luftdicht abgeklebt mit Spezialfolie und an ein Schlauchsystem mit Anlage von Unterdruck (75–150 mmHg) angeschlossen. Es wird so einerseits eine feuchte, gut perfundierte Kammer gebildet, andererseits auch überschüssiges Wundsekret abgesaugt. Dies beschleunigt die Granulation und Wundheilung. Anwendung: große, infizierte Wunden, chronische Wunden. 1.1.9 Allgemeine postoperative

Nachbehandlung, chirurgische Intensivpflege Monitoring (7 Kap. Anästhesie und Intensivmedizin) Kostaufbau Der orale Kostaufbau sollte so schnell wie möglich erfolgen, sonst kommt nicht nur die Darmmukosa zu Schaden. Ist eine orale Aufnahme nicht möglich, kann der Gastrointestinaltrakt dennoch über alternative Wege »beschickt« werden: 4 PEG 4 MS 4 Duodenalsonde 4 Jejunostomie Nach maximal 6–7 Tagen reiner Elektrolytinfusion muss eine weitergehende, normale »Ernährung« erfolgen, um gleichzeitig auch Substrat für Heilung zur Verfügung zu stellen (. Tab. 1.3). Hierzu sollten gehören parenteral Fette, Aminosäuren, Glukose, Vitamine, Elektrolyte, Spurenelemente. Bei hochkalorischen Lösungen, Fettlösungen ist ein zentralvenöser Katheter erforderlich.


1

! Cave . Tab.1.3. Dosierungsrichtlinien für postoperative Infusionstherapie und parenterale Ernährung (70 kg schwerer Patient). (Aus Siewert 2007) Infusionsbestandteil

Dosis

Wasser

30–40 ml/kg KG/Tag

Natrium

2–3 mval/kg KG/Tag

Kalium

1–1,5 mval/kg KG/Tag

Kalorien

25–30 kcal/kg KG/Tag

Glukose

2 g/kg KG/Tag

Aminosäuren

1,5 g/kgKG/Tag

Fette

1–2 g/kg KG/Tag

Weiterhin wichtig sind Wundkontrolle, Abführen, Stuhlregulation, Schmerztherapie.

HIT I/II: heparininduzierte Thrombopenie Frühes Erkennen von Komplikationen (v. a. eingriffsspezifische) sind oberstes Gebot.

Mögliche Folgen postoperativer Komplikationen umfassen: 4 Re-Operation 4 Interventionelle Maßnahmen 4 Konservativ (z. B. Antibiose, Parameterkorrektur, Intensivbehandlung) 1.1.12 Chirurgische Infektiologie Infektionen können die Operationsindikation darstellen (z. B. Abszess, Appendizitis) oder Komplikationen darstellen (z. B. Katheter, postoperativer Abszess). > Die Infektionsprophylaxe ist oberstes Gebot! Immunität des Patienten Die Immunität von Operierten ist herabgesetzt durch die Operation selbst, aber auch durch Grunderkrankung. Zudem werden hochvirulente Keime v. a. durch unsachgemäßen Antibiotikagebrauch oder auch durch Selektion auf Spezialabteilungen von Bereichen der Maximalversorgung begünstigt.

Infektiologische Grundbegriffe/Erkrankungen Grundbegriffe der Erkrankungen der Infektionslehre sind (7 Kap. Hygiene, Mikrobiologie, Virologie): 4 Kolonisation (Besiedelung ohne Infektion) 4 Infektion (Wechselwirkung zwischen Erreger und Mensch) 4 Lokale Infektion (lokal begrenzt) 4 Generalisierte Infektion (Allgemeinerkrankung) 4 Allgemeine/Systemische Infektion (kann auch zu Organmanifestation führen)

1.13.1 > 4 Lokale Entzündungszeichen: Rubor, Calor, Tumor, Dolor, Functio laesa 4 Generelle Entzündungszeichen: Fieber, Tachykardie, Leukozytose, CRP-Anstieg

Der Weg von einem lokalen zum generellen Infekt führt häufig über Lymphangitis, Lymphadenitis zur Streuung in die Blutbahn. Daher sind z. B. bei Infekten der Extremitäten oder im Gesicht Ruhigstellung, Sprech-/Kauverbot indiziert. Grundprinzip der chirurgischen Versorgung/ Lokalsanierung von Infekten Zur lokalen Therapie von Infekten kommen folgende Maßnahmen in Frage: 4 Inzision 4 Drainage 4 Spülung 4 Nekrosektomie 4 Ggf. Amputation bei Extremitäten, Organentfernung (Appendektomie, Cholezystektomie usw.) 4 Zunächst kalkulierte Antibiose, dann Abstrich bzw. Blutkultur und schließlich Antibiose nach Erregerbestimmung (Keimidentifikation) und Resistenzbestimmung > »Ubi pus, ibi evacua!« (»Wo immer Eiter, eröffne ihm den Weg nach außen«).

Infektiologische Grundbegriffe/Maßnahmen Folgende weitere Begriffe sind in der Infektiologie von Bedeutung (. Tab. 1.4): 4 Hygiene 4 Asepsis 4 Antisepsis


1

. Tab.1.4. Kontaminationsklassen operativer Eingriffe. (Aus Siewert 2007) Sauberer (aseptischer) Eingriff

Keine physiologische mikrobielle Besiedlung und keine Entzündung oder Infektion im Operationsgebiet, weder Respirations- noch Gastrointestinal- oder Urogenitaltrakt eröffnet Primärer Wundverschluss und, falls erforderlich, geschlossene Drainagen Keine Kontamination es Operationsgebiets durch ortsständige Flora oder Infektion (z. B. Schilddrüsen-, Herz-, Gelenkoperation)

Sauber-kontaminierter (bedingt aseptischer) Eingriff

Operationsgebiet mit physiologischer mikrobieller Besiedlung, z. B. Eröffnung des Respirations-, Gastrointestinal- oder Urogenitaltrakts unter kontrollierten Bedingungen ohne ungewöhnliche Kontamination

Kontaminierter Eingriff

Größerer Bruch in der aseptischen Technik oder deutlicher Austritt von Darminhalt oder Vorliegen einer akuten, aber nichteitrigen Entzündung im Operationsgebiet oder frische Verletzungswunde

Kontamination des Operationsgebiets mit wenig virulenter Flora in mäßiger Keimzahl (z. B. Oropharynx-, Gallenwegs-, vaginale Operation)

Erhebliche Kontamination des Operationsgebiets durch endogene Standortflora oder exogene Erreger (z. B. Dickdarmoperation, Operation bei frischer Unfallwunde), Eingriffe mit Eröffnung des Urogenitaltrakts bei kolonisiertem Urin oder mit Eröffnung der Gallenwege bi kolonisierten Gallenflüssigkeiten Schmutziger oder infizierter (septischer) Eingriff

Eitrige Infektion im Operationsgebiet, Perforation im Gastrointestinaltrakt oder ältere Verletzungswunde mit devitalisiertem Gewebe Massive Kontamination des Operationsgebiets durch endogene Standortflora oder exogene Erreger (z. B. Operation nach Darmperforation, bei eitriger Cholezystitis, operative Versorgung einer älteren Verletzungswunde)

4 Hospitalismus 4 Desinfektion 4 Sterilisation Erregerquellen Als Erregerquellen für eine Infektion kommen in Betracht: 4 Hautflora des Patienten 4 Darmflora des Patienten 4 Hämatogene/Lymphogene Streuung 4 Nasen-Rachen-Raum des Patienten 4 Personalhände 4 Nasopharyngealflora des Personals Prophylaxe von Infektionen Gerade in der Chirurgie ist die Infektionsprophylaxe ganz entscheidend. Daher sind folgende Maßnahmen zu beachten: 4 Infektminimierung (7 Operationshandbücher, 7 Kap. Hygiene, Mikrobiologie, Virologie) 4 Verzicht auf Tragen von Uhren, Schmuck, lange/ künstliche Nägel

4 Korrekte Reinigung, Desinfektion, Sterilisation von Geräten, Flächen 4 Keimsanierung von Keimträgern unter Personal 4 Isolation von MRSA-Patienten (Methycillin-/multiresistenter Staphylococcus aureus) 4 Antisepsis, Wundkontrollen, Verbandswechsel 4 Händewaschen und -desinfektion des Personals 4 Rasur des Operationsgebietes auf der Station, Bauchnabeldesinfektion (Laparoskopie) 4 Waschen, Nagelbürste, Handdesinfektion (Desinfektion, chirurgische Desinfektion) des Chirurgen 4 Verhaltensmaßregeln im Operationssaal (Mundschutz, Sprechreduktion, Personaldurchgang, Haube, Klimatisierung, Kittel, Schuhe, sterile Handschuhe 4 Atraumatische Operation 4 Hohe Operationsqualität 4 Kurze Operationszeiten 4 Kurzer stationärer Aufenthalt, v. a. kurzer Aufenthalt auf Intensivstation 4 Kein sinnloser Einsatz von Antibiotika 4 Desinfektion, steriles Abdecken des Operationsgebietes

16

1


4 Frühmobilisation, früher Kostaufbau 4 Strenge Indikationsstellung bei perioperativer Antibiotikaprophylaxe 4 Anästhesie und Transfusionsmedizin: 7 Kap. Anästhesie und Intensivmedizin

1.1.13

Einführung in die Onkochirurgie

1.1.13.1 Bedeutung der Chirurgie in der Onkologie Während heute bei vielen Krankheitsbildern interventionelle oder konservative Verfahren der Chirurgie konkurrieren, hat sich – von wenigen Ausnahmen abgesehen – an der Notwendigkeit der radikalen Entfernung solider Tumoren als entscheidende Therapiemaßnahme nichts geändert. Aus diesem Grund nimmt die Onkochirurgie heute mehr denn je großen Raum insbesondere in der Viszeralchirurgie ein. Dennoch ist die Therapie der Tumoren heute interdisziplinär ausgerichtet, ihr sind Chemo- und Radiotherapie häufig vor- oder nachgeschaltet. 1.1.13.2 Einführung »Krebs« ist überwiegend eine Krankheit des Alters. Durch Anhäufung von Mutationen, auch von sog. Tumorsuppressorgenen, steigt die Wahrscheinlichkeit der Transformation von gesunden Zellen zu malignen Zellen. > Merkmale der Tumorzellen: autonomes, assoziales Wachstum. Nicht vorhandene bis völlig fehlende Ähnlichkeit zur Ursprungszelle (Differenzierung).

Phasen der Tumorentwicklung (Malignome) sind: 4 Karzinogenese 4 Tumorprogression 4 Metastatisierung Nach ihrem biologischen Verhalten (Dignität) unterscheidet man benigne von malignen Tumoren (7 Kap. Pathologie, 3.1.6).

4 Maligne Tumoren – Unscharf begrenzt, keine Kapsel – Destruktives, invasives (infiltratives) Wachstum in die Umgebung – Klinisch nicht verschieblich – Oft schnelles Wachstum – Metastatisierung

Semimaligne Tumoren Semimaligne Tumoren besitzen sowohl Kriterien der Malignität (destruktives lokales Wachstum, u. a.), als auch der Benignität. Semimaligne Tumoren metastasieren praktisch nie. Beispiel: Basalzellkarzinom der Haut.

1.1.13.3 Terminologie Folgende Begriffe werden in der Onkologie üblicherweise verwendet (7 Kap. Pathologie, 3.1.6): 4 Tumor: griech. »Schwellung«, auch entzündlich und aufgrund anderer Ursachen bedingt 4 Neoplasie: korrekter Terminus für Gewebsneubildung jeder Art 4 Dysplasie/Metaplasie: strukturelle und morphologische Veränderungen von Zellen und Geweben (Atypien, die aber noch reversibel und noch nicht maligne sind; 7 Kap. Pathologie) 4 Präkanzerose (exakt präkanzeröse Läsion): noch reversible histologische Neoplasievorstufe z. B. Metaplasie 4 Carcinoma in situ: irreversible maligne Tumortransformation. Neoplasie hat jedoch noch nicht die Basalmembran durchbrochen. Heilung im Sinne einer Restitutio ad integrum hier – und nach streng pathologischer Definition nur hier – bei vollständiger Exzision im Gesunden noch möglich. 4 Invasives Karzinom: maligner Tumor, der die Basalmembran durchbrochen hat 4 Dignität: Biologie des Tumors: maligne oder benigne 4 Grading: Grad der Differenzierung 4 Multizentrische Tumoren: gleichzeitiges Vorliegen mehrerer solider Tumoren

Tumormerkmale (Auswahl) 4 Benigne Tumoren – Scharf begrenzt, meist von Kapsel umgeben – Verdrängendes Wachstum – Klinisch gut verschieblich – Meist langsames Wachstum – Keine Metastatisierung 6

1.1.13.4 Metastasen Nach Einbruch in Hohlräume und Gefäße können Tumorzellen sich vom soliden Tumor lösen und verschleppt werden (»spread«). Finden sie an entfernter Stelle im Körper geeignete Bedingungen (»Seed-andsoil«-Theorie) können sie zu soliden Tochtergeschwulsten (Vorstufe Mikrometastasen, »okkulte« Metastasen) heranwachsen.


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Arten von Metastasen, Tumorbeispiele Lymphogene Metastasierung Befall von Lymphbahnen, regionalen Lymphknoten, später entfernteren Lymphbahnen und entfernteren Lymphknoten. Meist wird diese Reihenfolge eingehalten und zunächst auch regional bei gleichen Entitäten die gleichen Lymphknoten befallen (Sentinel-Konzept). Selten werden erste Lymphknotenstationen übersprungen (»skipping«). Die lymphogene Metastatisierung ist der Metastatisierungsweg bei gastrointestinalen Tumoren. Nach Befall von Lymphknoten können Tumorzellen leicht in das venöse System einbrechen. Somit ist der Weg zu hämatogenen Metastasierung nicht weit, dieser Weg kann aber auch direkt (nahe der Primärtumorentwicklung) stattfinden.

4 Infektion z. B. Pneumonie durch obstruierendes Bronchialkarzinom 4 Entzündung z. B. Peritonitis bei durchgebrochenem Magenkarzinom 4 Fistelung z. B. enterokutan bei Darmkarzinom, enterovesikal, enterovaginal, entero-enteral 4 Verdrängungssymptome z. B. Hirndrucksymptomatik bei Hirntumoren 4 Verschlusssymptome z. B. Ikterus bei obstruierendem Gallengangskarzinom 4 Frakturen z. B. bei Knochenkarzinomen (sog. »pathologische Fraktur«) 4 Organfunktionsstörung z. B. epileptischer Anfall bei Hirntumor 4 Blässe, Schwäche (Tumoranämie)

Hämatogene Metastasierung Darunter versteht man die Tumorzellverschleppung über den venösen Abfluss des tumorerkrankten Organs. Tumoren die früh hämatogen metastasieren sind beispielsweise das Prostatakarzinom, Knochenkrebs, Mammakarzinom, Bronchialkarzinom und Nierenkarzinom. Bei entsprechender lokaler Größe des Tumors metastasiert letztlich jeder auch hämatogen. Über die Blutversorgung von Lymphknoten können zunächst lymphogen metastasierende Tumoren sekundär hämatogen metastasieren (7 oben). Innerhalb der hämatogenen Metastatisierung unterscheidet man nochmals verschiedene Typen (7 Pathologie, Kap. 3.1.6.3).

> Das Auftreten von klinischen Symptomen geht meist mit einem bereits fortgeschrittenen Tumorstadium einher. Daher bleibt die Früherkennung von Tumoren, insbesondere durch sinnvolle Screeningmaßnahmen in speziellen Risiko-, Geschlechter- und Altersprofilen, die wichtigste Maßnahme zur Prognoseverbesserung.

Metastasierung per continuitatem Dies bezeichnet die Metastatisierung entlang von Hohlräumen/Bahnen: 4 Intrakavitär, z. B. Ausbreitung in Pleura- oder Peritonealraum nach Durchbruch der Pleura oder des Peritoneums 4 Intraluminale Ausbreitung entlang eines Hohlorgans 4 Iatrogen (z. B. entlang von Trokarkanälen, entlang eines Biopsieeinstiches) 1.1.13.5 Klinische Symptome der Tumorerkrankung (solide Tumoren) Allgemeine Symptome Klinisch zeigen sich solide Malignome/Tumoren an folgenden Symptomen: 4 Schmerzen 4 Äußerlich sichtbare, tastbare Veränderungen. Z. B. bei Hauttumor (Ulzeration), Resistenz bei Darmtumor 4 Blutung (peranal, urethral, oral, nasal usw.) z. B. bei Darmkarzinom

Systemische Tumorzeichen Die sog. »B-Symptomatik« entwickelt sich bei fortgeschrittenen Tumorleiden durch »zehrende« Wirkung des stoffwechselaktiven Tumors: 4 Nachtschweiß 4 Ungewollter Gewichtsverlust 4 Allgemeine Schwäche Eine Sonderstellung nehmen hier Tumoren der lymphatischen und blutbildenden Organe ein. 7 Innere Medizin und Onkologie, 7 Pathologie »Paraneoplastisches Syndrom« Aufgrund der Vitalität des Tumorgewebes und seinem Ursprung von körpereigenen Zellen (mit differenzierter Funktion), aber auch als Reaktion des Körpers auf fremdkörperähnliche Zellen können vielgestaltige Syndrome entstehen, die in Ihrer Gesamtheit als »paraneoplastisches Syndrom« bezeichnet werden. Die häufigsten 3 Gruppen von Syndromen lassen sich zuordnen: 4 Hormonproduktion 4 Hämatologische Veränderungen (Störung der Gerinnungsfunktion) 4 Hautveränderungen 1.1.13.6 Staging, Grading, Typing Beispielsweise präoperativ muss Klarheit bestehen, wie fortgeschritten eine Tumorerkrankung ist. Diese »Gradmessung« wird als Staging bezeichnet.

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1


> Staging: Bestimmung der Tumorstadiums, der Ausbreitung. Sinn: Ermittlung der Resektabilität/Kurabilitität, Planung der Operation.

Möglichkeiten des präoperativen Stagings sind: 4 CT 4 MRT 4 PET 4 Laparoskopie/Laparatomie Unter postoperativem Staging versteht man die Ermittlung des Tumorstadiums (Ausbreitung) durch Untersuchung zur pathologischen Diagnostik eingesandten Gewebes und anhand der klinischen Angaben (z. B. gesehene Metastasen ja/nein).

TNM-System Das TNM-System hat sich für die international einheitliche Deskription von Tumorsituationen bewährt. Es wurde um 1940 von dem französischen Chirurgen Pierre Denoix (1912–1990) entwickelt und wird seit 1950 von der UICC (Union Internationale Contre Le Cancer) und auch der WHO verwendet. Zweck ist die eindeutige Deskription von Tumorsituationen als Grundlage von Behandlungsplan, Prognose, Wissenschaftlicher Tätigkeit und Statistik. Die Klassifikation ist in Grundzügen bei allen Tumoren gleich, unterliegt je nach Tumorart aber einigen Modifikationen (7 Krankheitsbilder).

TNM-System 4 T-Status: beschreibt den räumlichen Ausdehnungsgrad des Primärtumors – T0 – Tis: Carcinoma in situ (Karzinom hat die Basalmembran noch nicht durchbrochen) – T1, T2, T3: zunehmender Grad der lokalen Tumorausdehnung – T4: i. d. R. organüberschreitendes Wachstum und Einbruch in Nachbarorgane 4 N-Status: beschreibt und quantifiziert das Vorhandensein regionaler/entfernter Lymphknotenmetastasen – N0: kein Hinweis für Lymphknotenmetastasen – N1: Befall regionaler Lymphknoten bzw. bis zu 3 Lymphknoten – N2: Befall auch entfernterer Lymphknoten (mehr als 3) 4 M-Status: beantwortet die Frage nach dem Vorhandensein von Fernmetastasen – M0: kein Hinweis für Fernmetastasen. – M1: Fernmetastasen 4 M2: je nach Tumortyp Bezeichnung für weit entfernte Metastasen 4 L-Status: beschreibt das Fehlen/das Vorhandensein einer Lymphgefäßinvasion; weniger ge-

> Erzielen einer »R0-Situation« = »Kuration« = Ziel jeder chirurgischen Tumorbehandlung.

Je nach Tumorart sind auch die Begriffe »low« (gut), »high grade« (schlecht), »low risk«, »high risk« üblich.

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4

4

4

bräuchlich bei Therapieempfehlungen und Prognoseeinschätzungen – L0: kein Anhalt für Lymphgefäßinvasion – L1: Lymphgefäßinvasion V-Status: Fehlen/Vorhandensein eines Einbruchs in das venöse System: Veneninvasion – V0: kein Anhalt für Veneninvasion – V1: mikroskopische Veneninvasion – V2: makroskopische Veneninvasion P-Status: Invasion von Perineuralscheiden – P0: kein Anhalt für Perineuralscheideninvasion – P1: Perineuralscheideninvasion R-Status: Residualtumorstatus; wichtige Angabe postoperativ; beurteilt werden die Resektionsränder des Präparates – R0: kein makroskopisches und mikroskopisches Tumorresiduum – R1: mikroskopisches Tumorresiduum – R2: makroskopisches Tumorresiduum G-Status (Grading): Grad der Differenzierung, d. h. Ähnlichkeit des Tumorgewebes mit dem Ursprungsgewebe – G1: gute Differenzierung – G2: mäßige Differenzierung – G3: schlechte Differenzierung – G4: undifferenziert, anaplastisch

Suffixe vor der TNM-Nomenklatur 4 p (z. B. pT3) bedeutet T-Statusbestimmung aufgrund pathologischer Untersuchung (im Gegensatz zu klinischer Bestimmung, bzw. Bestimmung mittels Bildgebung. Die pathologische Bestimmung ist allen anderen Verfahren überlegen! 6


4 x (z. B. pNx) bedeutet N-Status nicht bestimmbar, z. B. aufgrund fehlenden ausreichenden Untersuchungsmaterials. 4 r bedeutet Rezidivtumor (z. B. rT3: Lokalrezidiv). 4 Y bedeutet: neoadjuvante Therapie ist der Untersuchung vorausgegangen. 4 C-Faktor hinter Merkmale wie T3, N1, M0 kann ein sog. Sicherheitsfaktor (»certainty«) notiert werden. C1 (unsicher, nur klinischer Aspekt) bis C5 (höchst sicher, pathologische Bestimmung und Autopsie).

Typing Hierunter versteht man die Bestimmung des zytologisch-histologischen Tumorzelltyps; es gibt tausende histologisch verschiedener Tumortypen, von deren Untertypen ganz abgesehen (. Tab. 1.5). Der Pathologe untersucht Tumorgewebe: 4 Makroskopisch (Form, Größe etc.) 4 Histologisch (Zellverbände, Basalmembran etc.) 4 Zytologisch (Aktivität, Kern-Plasma-Verhältnis) 4 Immunhistologisch (Stoffwechsel) 4 Molekularbiologisch (Genomuntersuchung) Stadieneinteilung Die UICC und WHO gruppieren Merkmale des TNMStatus nochmals zu Gruppen gleicher Prognose und/ oder gleicher Therapieempfehlung zu Stadien.

1

1.1.13.7 Therapieprinzipien solider Tumoren Zur Therapie solider Tumoren kommen folgende Verfahren zum Einsatz: 4 Chirurgische Eingriffe 4 Bestrahlung 4 Chemotherapie 4 Kombinationstherapie Multimodale Therapie. Trotz operativem Therapie-

prinzip können und müssen u. U. andere Verfahren (Chemotherapie, Strahlentherapie) die Behandlung begleiten, bei inkurablen Tumoren können sie einen alternativen Weg darstellen. Neoadjuvante Therapie. Präoperative Anwendung von

Strahlen, Chemotherapeutika. Ziel ist die Tumorreduktion und damit Operabilität. Intraoperative Therapie. Bestrahlung intraoperativ

oder Anwendung zytostatischer Lösungen. Adjuvante Therapie. Strahlenbehandlung und/oder

Chemotherapie postoperativ nach erfolgter R0 Resektion. Ziel ist die Erhöhung der Langzeitüberlebensrate. Additive Therapie. Strahlen- und oder Chemotherapie postoperativ nach erfolgter R1- oder R2-Resektion.

. Tab.1.5. Histologische Tumortypen/Typing maligner Tumoren Ausgangsgewebe

Tumorgruppen

Tumortypen (Beispiele)

Epithel

Karzinome

Adenokarzinom Plattenepithelkarzinom Übergangszellkarzinom Duktales Karzinom Lobuläres Karzinom

Mesenchymales Gewebe

Sarkome

Osteosarkom Chondrosarkom Leiomyosarkom Rhabdomyosarkom Fibrosarkom

Lymphatisches Gewebe

Maligne Lymphome

Hodgkin-Lymphom Non-Hodgkin-Lymphom

Blutbildendes Gewebe

Leukämien

Akute lymphatische Leukämie Chronische myeloische Leukämie

Keimdrüsen

Germinale Tumoren (Keimzelltumoren)

Seminom/Dysgerminom Embryonales Karzinom Chorionkarzinom Teratom

Embryonales Gewebe

Embryonale Tumoren

Nephroblastom Neuroblastom

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1


Präoperative Zell-/Gewebegewinnung Zu den Methoden der präoperativen Zell-/Gewebegewinnung gehören: 4 Brush (»Bürste«) 4 Feinnadelbiopsie 4 Stanzbiopsie 4 Inzisionsbiopsie, z. B. Zangenbiopsie 4 Exzisionsbiopsie (hinreichende Gewebemenge, z. B. Exzidat, Lymphknoten) Das Gewebe kann perkutan (meist Sono-/CT-gesteuert), laparoskopisch, endoskopisch entnommen werden. Biopsie – ja oder nein? Nicht immer vor Operation die Gewinnung einer Biopsie notwendig! Dies kann sogar kontraindiziert sein z. B. bei Verdacht auf Pankreas-, Gallenblasen u. v. a. Malignomen. So genügt beispielsweise die durch Bildgebung gesicherte karzinomsuspekte Raumforderung des Pankreas für die Indikationsstellung für eine Whipple-Resektion auch ohne Vorliegen eines Biopsieergebnisses. Denn selbst das Vorliegen eines negativen Biopsieergebnisses würde nicht die Indikation für eine Pankreasresektion ausschließen.

Tumorresektion Kurative Resektion: Erzielung einer R0-Situation ist geplant und erscheint möglich. Dies setzt eine lokoregionäre Beschränkung des Tumors voraus. Bei soliden Tumoren ist die kurative Resektion die erfolgversprechendste Methode! Folgende Punkte sind hier zu beachten: 4 Sorgfältiges präoperatives Staging 4 Gegebenenfalls Biopsie (7 oben) 4 Operationsplanung 4 Intraoperatives Staging 4 Dreidimensionale En-bloc-Resektion mit adäquaten Sicherheitsabständen (z. B. 3 cm bei Gallenblasenkarzinom) 4 Mitnahme des regionären Lymphabstromgebietes, ggf. Gefrierschnitte 4 No-touch-isolation-Technik (Turnbull) nur noch bedingt gültig (Venen-, Arterienlumenokklusion, d. h. intraoperatives Abklemmen von zu resezierenden Arterien und Venen, um eine iatrogene Tumorzellverschleppung zu verhindern) 4 In jedem Falle aber Wahren der Tumorintegrität durch Instrumenten/Handschuhwechsel, Verzicht auf unnötige Manipulationen des Tumors, ggf. tumorizide Spülungen 4 Resektion muss sich an der Tumorbiologie und Ausbreitungspathologie orientieren. Dies erfordert unterschiedliche Sicherheitsabstände und Resektionslinien (Aggressivität)

4 Multiviszerale Resektion: Mehrorganresektion, z. B. Hemikolektomie, Nebenniere, Magenresektion, Pankreas > Solide Tumoren: Resektion im Gesunden mit ausreichendem Sicherheitsabstand. Mitnahme des lymphatischen Abstromgebietes.

Palliative Therapie Sinn einer »Palliation« ist die Lebensverlängerung und Leidensmilderung, wenn aufgrund eines fortgeschrittenen Tumorstadiums keine Kuration möglich erscheint. Sie kann initial erfolgen oder erst bei Auftreten von Komplikationen bzw. Symptomen (7 oben), oder auch nach Auftreten von Rezidiven nach zunächst kurativen Behandlungsversuchen. Palliative Prinzipien: 4 Chirurgisch (Tumorverkleinerung, Umgehungsoperationen (biliodigestiv, entero-enteral, Stabilisierungen) 4 Medikamentös (Chemotherapie, Hormonsuppression, Schmerztherapie) 4 Strahlentherapie (transdermal, Brachytherapie) 4 Andere Destruktionsversuche mit Kälte (Kryotherapie), Energie (Laser, Hitze), Noxen (Alkohol u. a. 4 Galleableitung, Trachealkanüle, Stenting der Speiseröhre, Gallenwege, Ernährungssonden (Magen, Jejunum) 4 Interventionelle Schmerztherapie Nachsorge Zweck einer individuellen und tumor- und stadienspezifischen Nachsorge (absteigende Intervalle) ist die Früherkennung von lokalen Rezidiven oder Metastasen. Die Nachsorge beinhaltet insgesamt: 4 Anamnese 4 Klinische Untersuchung 4 Sonographie 4 Gegebenenfalls laborchemisch (Tumormarkeruntersuchung) 4 Gegebenenfalls eingehende Bildgebung, weitergehende Diagnostik z. B. beim Rezidivverdacht 4 Psychosoziale Betreuung . Tab. 1.6 stellt die möglichen Prognosefaktoren bei

malignen Tumoren zusammen. 1.1.13.8 Prophylaxe von Tumoren Früherkennungsmaßnahmen sind: 4 Routinediagnostik bei häufigen Tumoren (kolorektal, Mamma, Zervix): zytologischer Abstrich, Endoskopie, Mammographie, Stuhluntersuchung (okkultes Blut), Laborbestimmung (PSA)


. Tab. 1.6. Prognosefaktoren bei malignen Tumoren. (Aus Siewert 2007) R-Klassifikation/ pTNM-Klassifikation

4 Stadium

Tumorabhängige Prognosefaktoren

4 Histologischer Typ 4 Differenzierungsgrad 4 Lymphgefäß-, Venen-, Perineuralinvasion 4 Peritumoröse Entzündung 4 Proliferationsverhalten 4 Ploidie 4 Hormonrezeptoren 4 Tumorassoziierte Antigene 4 Differenzierungsantigene 4 Molekularpathologische Befunde

Patientenabhängige Prognosefaktoren

4 4 4 4

Umgebungsabhängige Prognoseparameter (therapieabhängig)

4 Qualität der Therapie einschließlich »Prognosefaktor Chirurg«

Alter Geschlecht Dauer der Symptome Leistungszustand (ECOGSkala, Karnofsky-Index) 4 Komorbidität 4 Immunstatus

4 Gezielte ggf. frühere/abweichende Diagnostik bei Vorliegen von Risikofaktoren 4 Frühestmögliches vollständiges, ggf. radikalchirurgisches Entfernen eines soliden Tumors Beobachtung von Präkanzerosen 4 Ggf. Beobachtung/Untersuchung von Familienangehörigen bei entsprechenden Tumoren 1.1.14 Grundprinzipien der

Transplantationschirurgie Bedeutung der Transplantationsmedizin 1954 erfolgte die erste Nierentransplantation (Murray), 1963 der Leber (Starzl), 1963 der Lunge (Hardy), 1967 des Herzens (Barnard), 1979 des Pankreas und 1988 die erste Dünndarmtransplantation (Deltz).

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Einen großer Teil des Erfolges der heutigen Transplantationsmedizin wird den modernen immunsuppressiven Medikamenten geschuldet. Trotz Verfahren der Leberteilung (Splittleber, Splittgraft) und Lebendspende (Leber, Niere) stellt das Missverhältnis zwischen Organbedarf und Organverfügbarkeit eines der Hauptprobleme der heutigen Transplantationsmedizin dar. Nur 12% (Quelle: DSO) der Bürger der Bundesrepublik Deutschland besitzen einen Organspendeausweis. 85% jedoch gehen davon aus ein Organ zu erhalten, wenn sie eines benötigen. Derzeit warten ca. 12.000 Menschen europaweit auf ein Spenderorgan. Grundlagen Klassischerweise werden Organe und Gewebe von Verstorbenen (Hirntod) auf Empfänger übertragen (Leichenspende, postmortale Spende). Der Spenderorganismus darf u. a. keine gravierende Infektionskrankheit (HIV, Hepatitis u. a.) und keine maligne Tumorerkrankung aufweisen. Einverständnisregelung (ggf. Angehörige) und Allokation (Vermittlung und Verteilung der Organe) und das damit zusammenhängende komplexe Prozedere sind gesetzlich streng geregelt (Transplantationsgesetz). Auswahl an Indikationen zur Spende (7 Kap. 1.7); Organentnahme (Hirntoddiagnostik, 7 Kap. Neurologie,1.1.2.8). Terminologie In der Transplantationsmedizin gebräuchliche Begriffe sind: 4 Autogen, autolog: Spender und Empfänger sind identisch z. B. Transplantation von Nebenschilddrüsen in den Unterarm, Spalthaut, Knochengewebe 4 Syngen, isolog: eineiige Zwillinge stellen Spender und Empfänger dar 4 Allogen: verschiedene Menschen sind Spender und Empfänger 4 Xenogen: Übertragung von Tierorganen/-gewebe auf Menschen (z. B. Herzklappen des Schweines) 4 Orthotop: Implantation an der anatomischen Position 4 Heterotop: Implantation an einer nicht anatomischen aber operationstechnisch günstigeren Position (z. B. Niere, . Abb. 1.4; Pankreas im kleinen Becken) 4 Auxillär: vorübergehende Unterstützung des Organs, dann ggf. wieder Entfernung (z. B. »Kunstherz«) 4 Präemptiv: Transplantation schon vor terminaler Einstellung der Organfunktion des Empfängers

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4 Blutgruppenantigene (AB0-System) 4 Histokompatibilität: durchgesetzt hat sich das HLA System (»human leukocyte antigen«), sog . MHC-Antigene (»major histokompatibility complex«) 4 Kreuzprobe zwischen Empfängerserum und Spenderleukozyten vor Implantation (»crossmatch«)

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> Positver »cross-match« = Kontraindikation einer Organ/Gewebeübetragung!

Abstoßung Verschiedene Abstoßungsreaktionen des Körpers auf körperfremdes Gewebe werden unterschieden (. Tab. 1.7). Nicht immer ist klinisch eine exakte Unterscheidung möglich: . Abb. 1.4. Operativer Situs der Nierentransplantation in die Fossa iliaca. (Aus Siewert 2006) (7 Farbtafelteil)

4 Lebendspende: Übertragung des Organs eines Lebenden (Niere, Teilleber, Knochenmark) auf einen Empfänger. Strenge Regelung (Einwilligung, persönliche Verbundenheit, Risikoabwägung für Spender, nicht Vorhandensein eines postmortalen Spenderorgans, Erfolgsaussichten beim Empfänger) Indikationen zur Organtransplantation Indikation ist i. d. R. der irreversible Funktionsverlust des Organs/der Organe eines Patienten (siehe klinische Fachgebiete, insbesondere Viszeralchirurgie, Urologie) Transplantationsimmunologie Folgende Übereinstimmungskriterien müssen u. a. vor einer Transplantation abgeklärt werden:

Immunsuppressive Therapie Nach Organtransplantation muss eine lebenslange Immunsuppression erfolgen (7 Kap. Pharmakologie, Toxikologie, 6.2.18). Möglichkeiten der Immunsuppression nach Transplantation sind: 4 Azathioprin 4 Mycophenolatmofetil (MMF, Cellcept) 4 Glukokortikoide z. B. Methylprednisolon (Decortin, Urbason) 4 Tacrolismus (Prograf) 4 Sirolismus (Rapamune) 4 Everolismus (Certican) 4 Ciclosporin A (Sandimmun) 4 Antikörper gegen T-Lymphozyten (ATG, ALG, OKT3) 4 Antikörper gegen IL-2-Rezeptor 4 Rapamycin 4 Basiliximab (Simulect) 4 Daclizumab (Zenapax)

. Tab.1.7. Hyperakute, akute und chronische Abstoßung nach Transplantation Abstoßungstyp

Zeitdauer bis zum Beginn nach Transplantation

Pathomechanismus

Therapieoptionen

Hyperakute Abstoßung

Binnen Stunden, Tagen

Aufgrund präformierter humoraler Antikörper

Unterdrückung kaum möglich. Sofortige Entnahme und Retransplantation

Akute Abstoßung

Binnen Tagen, Wochen

Aufgrund zellulärer TLymphozyten

Supprimierbar durch Glukokortikoide, Antilymphozyten-antikörper (s. unten)

Chronische Abstoßung

Binnen Wochen, Monaten, Jahren

Aufgrund humoraler und noch nicht ganz verstandener Mechanismen

Kaum unterdrückbar Retransplantation erstreben

23 1.2 · Neurochirurgie

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Nebenwirkungen der Immunsuppressiva (Auswahl): 4 Infektionen (viral, bakteriell, mykotisch) 4 Erhöhtes Risiko einer Tumorentstehung (Hauttumoren, Lymphome u. a.) 4 Zahlreiche substanzspezifische Nebenwirkungen (7 Kap. Pharmakologie, 6.2.18) Basisabläufe der Transplantation, Technik Im Rahmen einer geplanten Transplantation sind folgende Maßnahmen durchzuführen: 4 Hirntoddiagnostik 4 Einwilligung 4 Allokation 4 Organentnahme (auch an peripheren Häusern) 4 Konservierung (Kühlung in UW/HTK-Lösung) 4 Vorbereitung des Organs 4 Organtransplantation stets an Transplantationszentrum: Anastomosen Gefäße, Strukturen (Bronchus) 4 Gewebetransplantationen: zunächst per Diffusion ernährt, bis eine Vaskularisierung erfolgt Heute mögliche Transplantationen von Organen und Geweben und mögliche Indikationen Zu den Organen, die derzeit transplantiert werden können, gehören (Indikationen): 4 Herz (terminale Herzinsuffizienz) 4 Lunge (terminale Fibrosierung) 4 Herz/Lunge 4 Niere (terminale Niereninsuffizienz) 4 Leber (Leberinsuffizienz bzw. Leberversagen, Lebertumoren) 4 Teilleber 4 Dünndarm (Kurzdarmsyndrom z. B. nach Mesenterialinfarkt, M. Crohn; . Abb. 1.5) 4 Leber/Dünndarm 4 Kornea (erblindende Verletzungen, Entzündungen) 4 Pankreas (instabiler Diabetes mellitus) 4 Pankreas/Niere 4 Langerhansinselzellen aus dem Pankreas werden als Suspension in die V. porta des Empfängers injiziert und siedeln sich in der Leber ab (Indikation: instabiler, therapierefraktärer Diabetes) 4 Knochengewebe (Defekte, Pseudarthrose) 4 Herzklappen Auf die genauere Transplantationstechnik und die präzise Indikation der einzelnen Organe/Gewebe kann hier nicht eingegangen werden (s. weiterführende Literatur). Prognose 1-Jahres-Überlebensraten von 70–98% (Niere) bis 5Jahres-Überlebensrate 50–75% (Niere). Ca. 90% der

. Abb. 1.5. Direkte Anastomosierung des Dünndarmtransplantats. (Aus Siewert 2006)

transplantierten Herzen funktionieren noch nach einem Jahr, nach 5 Jahren sind es noch ca. 65%. 1.2

Neurochirurgie K.-J. Paquet, U. Fetzner

Die Neurochirurgie beinhaltet die Chirurgie des Gehirns, des Rückenmarkes, der zugehörigen Hüllen und umgebenden Strukturen (auch Bandscheiben-, Wirbelsäulenchirurgie). Weiter umfasst die Neurochirurgie die Chirurgie peripherer Nerven und die Schmerztherapie (Neuroablation, Neurostimulation, Neurolyse). 1.2.1 Neurochirurgische Untersuchung Anamnese Die neurochirurgische Anamnese unterscheidet sich grundsätzlich nicht von der neurologischen Anamnese, ggf. Fremdanamnese: 7 Neurologie, Kap. 1.1. Klinische Untersuchung Die klinische Untersuchung umfasst je nach Beschwerdebild des Patienten folgende Punkte: 4 Vitalfunktionen (Atmung, Herz-Kreislauf-Funktion) 4 Sensibilität

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1


4 Motorik (zentrale, periphere Lähmung): 7 Neurologie, Kap. 1.1

4 Reflexe 4 Bewusstsein, quantitativ (Glasgow Coma Scale, . Tab. 1.8), qualitativ (Orientierung zur Person, Zeit, Ort) 4 Pupillenstatus (Weite, Motorik, Seitendifferenz, Augenhintergrund): 7 Neurologie, Kap. 1.1.2.5 4 Meningismuszeichen (Nackensteifigkeit etc.): 7 Neurologie, Kap. 1.1.2.7

4 Hirndruckzeichen (Kopfschmerz, Übelkeit, Erbrechen, Unruhe, später Koma, Kreislaufversagen, Atemdepression) 4 Systematische Untersuchung der Hirnnerven 4 Untersuchung von Zeichen für eine Schädigung peripherer Nerven (z. B. Diskusprolaps, Karpaltunnelsyndrom etc.)

. Tab. 1.8. Glasgow Coma Scale (GCS) System

Befund

Glasgow Coma Score

Augen

Spontan offen

4 Punkte

Auf Anruf offen

3 Punkte

Auf Schmerz offen

2 Punkte

Geschlossen

1 Punkt

Orientiert

5 Punkte

Desorientiert

4 Punkte

Wortsalat

3 Punkte

Unartikulierte Laute

2 Punkte

Nicht ansprechbar

1 Punkt

Führt Befehle aus

6 Punkte

Gezielte Schmerzabwehr

5 Punkte

Ungezielte Schmerzabwehr

4 Punkte

Beugt auf Schmerz

3 Punkte

Streckt auf Schmerz

2 Punkte

Keine Reaktion

1 Punkt

Bewusstsein

Technische Diagnostik An technischer Diagnostik können je nach Indikation folgende Verfahren zum Einsatz kommen: 4 EEG (z. B. Epilepsiediagnostik), EMG, Nervenleitgeschwindigkeitsmessung (z. B. Läsion peripherer Nerven) 4 Evozierte Potenziale (visuell, akustisch, u. a. z. B. bei der Diagnostik der multiplem Sklerose) 4 Sonographie,Dopplersonographie(z. B.Hirngefäßdiagnostik) 4 Röntgen konventionell zur Frakturdiagnostik (2 Ebenen, unzählige Spezialaufnahmen, z. B. »Henkeltopfaufnahme«) 4 MRT (z. B. Hirnparenchymdiagnostik) 4 CCT mit/ohne Kontrast, »Knochenfenster« (z. B. Blutungsdiagnostik) 4 MRT-Angiographie, CT-Angiographie (z. B. Gefäßdiagnostik) 4 Nuklearmedizinische Untersuchungen (auch Zisternographie) 4 PET (Glukose, Aminosäuren) z. B. Tumordiagnostik 4 Invasiv: Liquorpunktion lumbal oder Ventrikel, ICP-Druckmessung 5 diagnostisch (Druckmessung, Probeentnahme, Endoskopie, Myelographie) 5 therapeutisch (Drucksenkung, Ableitung, lokale Applikationen) ! Cave Bei Verdacht auf Hirndruck keine Liquorpunktion! Gefahr der Hirnstammeinklemmung!

1.2.2 Neurotraumatologie – Schädel-Hirn-

Motorik

Definition Koma

≤8 Punkte

Trauma 7 Neurologie, Kap. 1.3.

Während Schädelverletzungen (v. a. Platzwunden) zu den häufigsten Verletzungen überhaupt gehören, sind Frakturen des stabilen Schädels nicht häufig und noch seltener neurotraumatologisch und neurochirurgisch relevant. Schädelfrakturen betreffen insbesondere die Schädelkalotte und die Schädelbasis. Dennoch muss aufgrund der Bedrohlichkeit bei jeder Schädelverletzung primär auch der Verdacht auf Schädel-Hirn-Trauma (SHT) bestehen und entsprechende neurologische Überwachung und Diagnostik erfolgen. Beim SHT können folgende Strukturen verletzt sein: 4 Kopfschwarte 4 Schädelknochen 4 Gehirn


Definition. Schädelverletzung mit Beteiligung des Gehir-

nes. Die einfachste Form, die Commotio cerebri (»Gehirnerschütterung«) ist eine der häufigsten Verletzungen überhaupt. Die Gefahr des SHT besteht in einer direkten Schädigung des Hirngewebes (Penetration, Kontusion, Austritt) und/oder den Folgen einer intrakraniellen Drucksteigerung (Blutung, Hirnödem) und in – bei offenen SHT – im Auftreten schwerster Infektionen. Ätiopathogenese. Nach der Pathogenese unterteilt man das SHT in offen und geschlossen: 4 Geschlossenes SHT: intakte Dura mater cerebri 4 Offenes SHT: verletzte Integrität der Dura mater cerebri: Liquoraustritt, potenzieller Keimeintritt

International hat sich die Glasgow Coma Scale zur schnellen klinischen Beschreibung des SHT durchgesetzt (. Tab. 1.8). Symptomatik. Klinisch teilt man die Schwere des SHT

in 3 Grade. 4 SHT Grad I, GCS 15–13: Commotio cerebri, evtl. kurzdauernde Bewusstlosigkeit, oft Amnesie, leichte Begleitsymptome (Kopfschmerz, Übelkeit, Erbrechen). Kein organischer Hirnschaden nachweisbar. Reversibel. 4 SHT Grad II: GCS 12–8: Contusio cerebri. Längere Bewusstlosigkeit, Herdsymptome, organisch nachweisbarer Hirnschaden (MRT). Längere Rückbildungsphase. 4 SHT Grad III: GCS 8–0: Compressio cerebri, signifikanter Substanzschaden des Hirns. Schwere neurologische Ausfälle, auch der Hirnstammfunktion, Koma viele Stunden, Woche, Monate. > Schwere SHT (Grad III) führen meist zu irreversiblen Schäden und Funktionsbeeinträchtigungen.

Diagnostik. Anamnestisch und ggf. mittels Fremdanamnese sind folgende Fragen zu klären: 4 Leitsymptom: Bewusstseinsstörung (qualitativ, quantitativ), Koma 4 Amnesie (retrograd, anterograd) 4 Krampfanfälle 4 Kopfschmerz 4 Schwindel 4 Übelkeit 4 Erbrechen 4 Seh- und Hörstörungen

Die klinische Untersuchung beinhaltet: 4 Verletzungen, Weichteile und Schädel (Palpation, Sondierung, Exploration)

1

4 Liquorrhö (Nase, Ohren, per os) 4 Austritt von Hirnparenchym 4 Neurologische Untersuchung: Halbseitensymptomatik, Hirnnervenausfälle, Pupillomotorik ! Cave Die Gefahr des steigenden Hirndrucks liegt in der Einklemmung des Hirnstamms und ggf. Kleinhirnes im Foramen magnum. Klinische Hirndruckzeichen: Übelkeit, Erbrechen, Koma, Atemstillstand, Kreislaufdysregulation. > CPP (zerebraler Perfusionsdruck) = MAP (mittlerer arterieller Druck) minus ICP (intrakranieller Druck). Bei ICP-Anstieg kann sich deshalb ggf. ein Perfusionsstopp entwickeln (Sistieren des arteriellen Einstroms).

An technischer Diagnostik lassen sich folgende Verfahren einsetzen: 4 Röntgen konventionell 4 CCT, MRT 4 Hirndruckmessung > Normwert Intrakranieller Druck (ICP) 10–15 mmHg in Rückenlage bei Normoventilation.

Therapie. Die Therapie richtet sich nach der Schwere

des SHT: 4 SHT I (Commotio cerebri): symptomatisch (Analgetika, Antiemetika), engmaschige neurologische Überwachung des Patienten 4 SHT II: Kopfhochlagerung 4 SHT III: Intubation, Intensivbehandlung, Hirndrucktherapie. Besteht der akute Verdacht auf intrakranielle Drucksteigerung, müssen sofortige Maßnahmen zur Drucksenkung eingeleitet werden: 4 Lagerung (Kopfhochlagerung) 4 RR-Regulation (Einstellung auf normotone bis leicht hypertone Werte) 4 Hyperventilation (Hypokapnie bewirkt Vasokonstriktion) 4 Pharmakologische Maßnahmen: Dexamethason, Mannit, Barbiturate 4 Operation (Entlastungsbohrung etc.) ! Cave Symptomfreies Intervall: Nicht untypisch beim SHT sind Phasen der Bewusstseinsklarheit, die aber schnell wieder in das Gegenteil wechseln können. Überwachung!

26

1


Besteht ein Hirndruck, der konservativ nicht beherrschbar ist, muss eine vorliegende Blutung beseitigt ggf. Fremdkörperentfernung, Blutstillung, Fistelverschluss bei offenem SHT, ggf. Duraplastik erfolgen. Bei Verdacht auf offenes SHT muss wegen der Schwere der Folgen einer möglichen Meningoenzephalitis sofort eine antibiotische Prophylaxe erfolgen, auch wenn sich die meisten Liquorfisteln spontan verschließen und es auch selten zu einem Infekt kommt. ! Cave Liquoraustritt aus Nase/Mund/Ohren: offenes SHT! Kalkulierte Antibiose!

Frakturen des Schädels gehen häufig auch mit einer HWS-Verletzung einher – schon am Unfallort ist bei Verdacht eine HWS-Manschette (z. B. »stiffneck«) indiziert. Frakturen der Okzipitalkondylen sind eher selten, wenn meist in Kombination mit anderen HWK-Frakturen. Einen klinischen Hinweis kann ein prävertrebrales Hämatom liefern. Prognose. Nach schweren Schädelhirntraumen kommt es vielfach zu irreversiblen Wesens- und Persönlichkeitsveränderungen, Konzentrationsstörungen, sozialen Anpassungsstörungen, Epilepsie.

1.2.3 Neurotraumatologie –

Schädelfrakturen Am Schädel können folgende Frakturformen auftreten: 4 Fissur 4 Spaltbruch 4 Berstungsbruch 4 Biegungsbruch 4 Trümmerbruch 4 Impressionsbruch > »Contre-coup-Verletzung«: Bruch der Gegenseite (und u. U. auch kontralateralen Hirnparenchyms) der Gewalteinwirkung durch Massenträgheit.

Insbesondere Impressionsfrakturen und offene SHT (7 unten) müssen operativ versorgt werden. Kalottenfrakturen Ätiopathogenese. Ursache ist meist die Einwirkung direkter Gewalt (z. B. Sturz, Schlag, Anprall).

Symptomatik. Äußere Anzeichen sind meist adäquate Weichteilverletzungen (Platzwunden, Skalpierungen). Palpatorisch zeigt sich eine Stufenbildung (Impressionsfraktur), ein Frakturspalt oder Krepitation. Diagnostik. Bei Verdacht auf Fraktur muss ein CT zur

genauen Frakturbeurteilung und zum Ausschluss einer intrakranialen Blutung durchgeführt werden. Therapie. Ohne Duraeröffnung (Ausschluss!) und Blu-

tung ist meist keine spezifische Therapie nötig: Überwachung. Impressionsfrakturen und vorliegende Instabilitäten werden Osteosynthetisch versorgt. Bei relevanten Blutungen (ggf. Kontroll-CT) Entlastung, bzw. Blutstillung/Hämatomausräumung. Schädelbasisfrakturen Ätiopathogenese. Schwere Gewalt. Oft ist die frontale Schädelbasis, das Felsenbein betroffen. Symptomatik. Typische Brillen-, Monokelhämatome, Prellmarken. Liquor-/Blutfluss aus Nase, Mund, Ohren bei Duraeröffnung. Hirnnervenausfälle (Doppelbilder etc.). Diagnostik. Konventionelles Röntgen 2 Ebenen, CCT,

Blutzuckertest des Liquor-verdächtigen Sekretes: Differenzialdiagnose Schleim – Liquor. Tests auf Hirnnervenläsionen. Tests zur Überprüfung der Hirnnervenfunktionen Eine N.-olfactorius-Läsion wird durch den »Riechtest« ausgeschlossen. Sehtests und Augenmotilitätstests schließen eine Läsion des N. opticus, abducens, trochlearis, oculomotorius aus. Die N.-trigeminus-Funktion wird durch Sensibilitätstest im Gesicht, N. ophthalmicus mit Korneasensibilität überprüft. N.-facialis-Ausfälle führen zu einer typischen Fazies. Die N.-statoacusticus-Läsion führt zu einer Hyperakusis. Läsionen der Hirnnerven Nn. accessorius, hypolglossus, vagus, glossopharyngeus sind Raritäten. Weitere Luxationen/Frakturen im Bereich von Schädel und Hals Atlanto-okzipitale Luxationen werden nur ausnahmsweise überlebt (Vitalfunktionen!), die neurologischen Ausfälle sind gravierend. Diagnose: CT, MRT. Therapie: Halo-Fixateur, Operation: atlanto-okzipitale Fusion. Frakturen des Gesichtsschädels (Nasen-, Jochbein, Ober- und Unterkiefer): 7 Kap. 1.3.


1

. Tab. 1.9. Intrakraniale Blutungen Blutungstyp

Epiduralblutung

Subduralblutung

Subarachnoidalblutung

Intrazerebrale Blutung

Lokalisation

Einblutung zwischen Schädelknochen und Dura mater cranialis Prädestinierter Ort: temporal A. meningea media, meist nach Schädelfrakturen

Einblutung zwischen Dura mater und Arachnoidea mater Blutungsquelle: Brückenvenen, auch spontanes Vorkommen (auch Antikoagulationstherapie

Einblutung zwischen Arachnoidea und Pia mater Gefahr eines posttraumatischen Hydrozephalus

Einblutung in das Hirnparenchym durch Kontusionsschäden, meist frontal oder temporal

Symptome

Hirndruckzeichen; ggf. freies Intervall

Akuter, subakuter, chronischer Verlauf, plötzlicher oder retardierter Kopfschmerz, Hirndruckzeichen

Generelle neurologische Symptomatik, Hirndruckzeichen. Bei Bewusstsein: stärkster Kopfschmerz.

Neurologische Ausfälle, Hirndruckzeichen u. U. Tage nach Trauma!

Diagnostik

CCT

CCT

CCT

CCT, MRT

Therapie

Kraniotomie, Blutstillung, Hämatomentfernung. Selten konservatives Zuwarten vertretbar

Entlastung (Bohrlochtrepanation, Kraniotomie und Duraeröffnung), Hämatomausräumung

Meist konservativ

Entlastung bei Druckentwicklung und großen Hämatomen. Sonst Intensivüberwachung

1.2.4

Akute raumfordernde intrakranielle Prozesse

Akute Blutungen verdrängen lokal Hirnsubstanz und können generell zu einem Anstieg des intrakranialen Drucks führen (. Tab. 1.9). 7 Neurologie, Kap. 1.2.3; 7 Pathologie; Kap. 3.2.1.2.

Symptomatik. Es zeigen sich Kopfschmerz, neurolo-

gische Ausfälle (z. B. unspezifische Sehstörungen), Apoplexie, ggf. Hirndruckzeichen. Diagnostik. CCT, Angio-CT, SAB-CT (Subarachnoi-

dal-CT), MRT, MRT-Angiographie, DSA. Therapie. Clipping, falls nicht möglich Trapping, Wrap-

1.2.5

Gefäßerkrankungen des ZNS

1.2.5.1 Angeborene Gefäßmissbildung/ Aneurysmen Ätiopathogenese. Sack- oder spindelförmige Aussackungen der Hirnbasisarterien (Aneurysmen) (. Abb. 1.6). Meist besteht eine familiäre Disposition; die Missbildungen werden dann symptomatisch bei zusätzlichen Risikofaktoren Hypertonus, Nikotin, Infektion (z. B. Lues) (meist um das 50. bis 60. Lebensjahr). Selten ist ein Aneurysma der extrakraniellen A. carotis. Für intrakranielle Aneurysmen gilt: 4 Meist Hirnstammarterien betroffen, sackförmige Erweiterung auf bis zu und über 1 cm 4 Meist Ramus communicans anterior 4 Gefahr der Ruptur mit subarachnoidaler oder intrazerebraler Blutung

ping oder neuroradiologisches Coiling, Stenting. Die neurochirurgische Operation (Trepanation, offener Zugang) bei Komplikationen. Operationsverfahren bei Aneurysmen 4 Clipping: Abklemmen durch nichtmagnetische »Clipps« 4 Trapping: Abklemmen distal und proximal 4 Wrapping: Umhüllung des Aneurysmas 4 Coiling: Verödung und Thrombosierung durch Mikrokatheter

Anschließen muss sich i. d. R. eine intensive Neurorehabilitation. Prognose. Hochakutes Krankheitsbild. Rezidivblutung

möglich, nach Einblutung Gefahr der Hydrozephalusentstehung (Verklebung, Abflussstörung).

28


1

a

b

. Abb. 1.6a, b. 2-D- und 3-D-Angiographie. Ausgedehnte SAB bei rupturiertem großen Basilarisspitzenaneurysma bei einer 44-jährigen Patientin vor (a) und nach (b) komplikationslosen 2-zeitigen Coiling. (Aus Siewert 2006)

1.2.5.2 Hirnvenenthrombose Hirnvenen-/Sinusvenenthrombose: 7 Kap. Neurologie, 1.2.4

1.2.5.3 Stenose zerebraler Arterien Zerebrale Ischämie: 7 Kap. Neurologie, 1.2.1.1 und 7 Kap. Pathologie, 3.2.1.3.

1.2.6

Hydrozephalus

Ätiopathogenese. Es besteht eine Dysbalance zwischen

Bildung und Resorption von Liquor cerebrospinalis mit oder ohne Erhöhung des Hirndruckes (Druckanstieg mit Hirnparenchymverdrängung – Hirndrucksymptomatik). Ursachen eines Hydrozephalus sind: 4 Liquorüberproduktion = Hydrocephalus e vacuo 4 Zirkulations-/Abflussstörung (Verklebung) = Okklusionshydrozephalus 4 Resorptionsstörung = Hydrocephalus aresorptivus Definition. Einteilung nach der Lokalisation:

4 Hydrocephalus externus 4 Hydrocephalus internus Einteilung nach intrakraniellem Druck 4 Normaldruckhydrozephalus 4 Überdruckhydrozephalus

. Abb. 1.7. Kindlicher Hydrozephalus: Sonnenuntergangsphänomen. (Aus Siewert 2006)

> Beim Hydrozephalus des Kindes kann der Kopfumfang zunehmen, da die Schädelnähte noch offen sind (. Abb. 1.7).

Symptomatik. Im Säuglingsalter kommt es noch zur

Kopfumfangszunahme (Perzentilen!) sowie Dysbalance in der Relation Hirn-/Gesichtsschädel, Entwicklungsverzögerung, Sonnenuntergangsphänomen. Generelle Symptome sind Hirndruckzeichen: Kopfschmerz, Übelkeit, Erbrechen, Sehstörungen, intellektuelle Beeinträchtigung (Demenz), Gangstörungen, Inkontinenz. Diagnostik. CT, MRT, Zysternographie (Abklärung

Normaldruckhydrozephalus). Therapie. Handlungsbedarf besteht bei Hirndruckstei-

gerung, bei infantilem Hydrozephalus und bei mit neurologischen Symptomen assoziiertem Hydrozephalus: 4 Akut: Ventrikelpunktion, Katheterisierung 4 Ursachenbeseitigung z. B. okkludierende Tumor 4 Ventrikulostomie bei Verschlüssen 4 Shunt (ventrikuloperitoneal, ventrikuloatrial 4 Zystozisternostomie 4 Plexuskoagulation Prognose. Die Prognose ist individuell sehr verschie-

den. Problematisch ist die dauerhafte Infektgefahr und Okklusionsgefahr bei Shunt-Anlage.


1

In Kürze Wichtige neurochirurgische Krankheitsbilder im Bereich des zentralen Nervensystems Schädel-Hirn-Trauma

4 Symptomatik: Hirndruckzeichen (Kopfschmerz, Übelkeit, Erbrechen, Bewusstseinsstörungen). Krämpfe. Rhino-/Otoliquorrhö, Meningismus 4 Diagnostik: CT, MRT 4 Therapie: Gedecktes SHT: Überwachung, Therapie des Hirnödems. Offene SHT immer operativ (Duradeckung, Osteosynthese, Blutungsausräumung). Spätkomplikationen: Infektionen, Sinus-cavernosus-Karotis-Fistel. Antibiotikagabe

Schädelfrakturen

4 Symptomatik: Monokel-/Brillenhämatome, Blut-/Liquorfluss aus Nase, Mund, Ohren. Neurologische Auffälligkeiten 4 Diagnostik: Röntgen konventionell, CT, MRT 4 Therapie: meist konservativ. Operativ v. a. Impressionsfrakturen, Liquorhö, instabilen Gesichtsschädelfrakturen, Schädelbasisfrakturen mit Gefäßverletzung. Trepanation, Duradeckung mit Faszie, Periost, Transplantat, Blutstillung, Hämatomausräumung, Osteosynthese. Offenes SHT: Antibiotikagabe!

Hirnblutungen

4 Symptomatik: Hirndruckzeichen bis Auftreten neurologischer Herdsymptomatik 4 Diagnostik: CT, MRT 4 Therapie: Überwachung, Blutdruckregulation, Hirnödembehandlung, Heparinisierung. Große und zugängliche Blutungen: Kraniotomie und Blutstillung und Blutungsausräumung, stereotaktische Absaugung

Hirngefäßaneurysmen

4 Symptomatik: Kopfschmerz, Bewusstseinsstörungen, Lichtscheue, Meningismus u. a. generelle Hirndruckzeichen 4 Diagnostik: CT, Kontrast-CT, Angiographie 4 Therapie: Intensivüberwachung, Clipping, Trapping, Wrapping, Coiling. Bei Versagen: offene Operation

Hydrozephalus

4 Symptomatik: Im Säuglingsalter Kopfumfangszunahme, adult generelle Hirndruckzeichen, Demenz, Gangstörung, Inkontinenz 4 Diagnostik: ICP, CT, MRT, Isotopen-Zisternographie 4 Therapie: kausale Behandlung (Tumorentfernung, Ventrikulostomie etc.); symptomatisch: medikamentöse Hirndrucksenkung, Punktion, Shunt-Ableitung

1.2.7

Malignome des Gehirns, seiner Hüllen und des Rückenmarks

1.2.7.1 Grundlagen Aufgrund des räumlich abgeschlossenen Schädels gelten abweichend zur generellen Nomenklatur solider Malignome alle Tumoren des Schädelinneren als maligne (lebensbedrohende Verdrängung). Sie führen zur Erhöhung des intrakraniellen Druckes, manche infiltrieren die Umgebung und führen zu Arrosionsblutungen. Ein Hydrocephalus internus entsteht durch Blockade der Kommunikationsräume der Ventrikel.

Symptomatik. Hirntumoren können folgende Be-

schwerden hervorrufen: 4 Epileptische Anfälle 4 Allgemeine Hirndruckzeichen durch Tumorwachstum und oder Verschluss des Liquorabflusses: Kopfschmerz, Übelkeit, Erbrechen, Nackenschmerz 4 Wesensveränderungen 4 Neurologische Ausfälle (v. a. Paresen, Sprach-, Sehstörungen, Bewusstseinsstörungen, Gleichgewichtsstörungen, Schluckstörungen, Hirnnervenausfälle) 4 Stauungspappille

30

1


Diagnostik. An technischer Diagnostik kommen zum Einsatz: 4 CCT, MRT 4 Angiographie 4 Zisternographie

Tumoren werden zusätzlich nach ihrer Lokalisation benannt: Kleinhirnbrückenwinkeltumor, Tumoren der hinteren Schädelgrube, Schädeldach, Orbita etc. Meningeome Ätiopathogenese. Menigeome gehen von den Hirn-

Therapie. Das Problem der Therapie bei Hirntumoren

besteht in der nur beschränkten Möglichkeit einer radikalen Resektion. Wenn immer möglich, indiziert und vertretbar erfolgen folgende Maßnahmen: 4 Kraniotomie 4 Stereotaktische Resektion 4 Adjuvante Radiochemotherapie

häuten aus, wachsen langsam und sind gut abgegrenzt. Epidemiologie. Häufig, Altersgipfel im Bereich von 20–60, meist Frauen betroffen. Symptomatik. Siehe oben; Hirndruckzeichen. Diagnostik. Röntgen, MRT, CCT

> Akutmaßnahme und Palliativmaßnahme: Hirndrucksenkung: z. B. ventrikuloperitonealer Shunt, Kortikoide.

Therapie. Radikale Entfernung, ggf. adjuvante Radiochemotherapie.

1.2.7.2 Spezielle Hirntumoren 7 Neurologie, Kap. 1.5.4; 7 Pathologie, Kap. 3.2.1.5.

4 4

4 4

Unterteilung der Hirntumoren: Tumoren der Hirnhäute z. B. Meningeome Primäre Hirntumoren (Gliome, . Abb. 1.8) 5 Astrozytome Grad I–IV 5 Oligodendrogliome 5 Ependymome 5 Andere Tumoren Hirnnervenmalignome Hypophysentumoren

! Cave Lokalrezidive bei nicht radikal ausreichender Resektion (Knochen, Umgebung)!

Prognose. Gut bei gelungener Entfernung, Rezidive

von Dura mater ausgehend. Sekundäre Hirntumoren: Hirnmetastasen Ätiopathogenese. Insbesondere das Bronchialkar-

zinom, Mammakarzinom, malignes Melanom und Prostatakarzinom neigen zu schneller zerebraler Absiedelung. Symptomatik. Siehe oben. Therapie. Indiziert sind je nach Situation:

4 4 4 4

Hirndruckbehandlung Stereotaktische Resektion Adjuvante Nachbehandlung (Bestrahlung) Nicht oder schlecht und nur risikoreich zugängliche Tumoren können mit dem Gammaknife und Chemotherapie behandelt werden

Maligne Tumoren der Hirnnerven: Akustikusneurinom Ätiopathogenese. Vom vestibulären Teil des VIII. Hirnnerven ausgehendes Schwannom mit Ursprung im inneren Gehörgang, seltener im Kleinhirnbrückenwinkel. Dort lokale Druckausübung.

. Abb. 1.8. MRT. Glioblastom im linken parietalen Marklager mit Infiltration des Balkenknies (Klinik: neuropsychologische Defizite). (Aus Siewert 2006)

Symptomatik. Einseitige Hörstörung: Schwerhörigkeit, Tinnitus, Schwindel; Gesichtslähmungen (Fazialis); Spätsymptom: Hirndruckzeichen. Diagnostik. CCT, MRT.


1

Therapie. Bei schnellem Wachstum (MRT-Kontrollen)

Symptomatik. Endokrinologische Auffälligkeiten

und Alter Beispiel: Komplette Tetraplegie C4, inkomplette Paraplegie Th8.

Prognose. Nach Grad der Ausprägung reicht diese von

infaust bis sehr gut. Prophylaxe. Folsäuresubstitution während der Schwangerschaft. Arnold-Chiari-Syndrom, Syringomyelie: 7 Neurologie, Kap. 1.6.6.

1.2.10 Rückenmarksverletzung

Therapie. Prognostisch entscheidend sind folgende therapeutische Maßnahmen: 4 Frühes Erkennen (Unfallort!) 4 Vermeidung von Sekundärtraumen (Umlagern, Transport) 4 Frühestmögliche operative Dekompression von ventral/dorsal (Laminektomie) 4 Ödembekämpfung (Kortikoide, Hyperosmolare Infusion), Frührehabilitation 4 Sekundäre Stabilisation bei Instabilitäten

Ätiopathogenese. Verletzungen des Rückenmarkes sind

meist durch Unfälle bedingt (Verkehr, Haushalt, Arbeit), seltener durch andere Erkrankungen (Spontanfrakturen bei Osteoporose, Tumoren etc.; 7 Kap. 1.8).

! Cave

Symptomatik. Durch Quetschung, Komprimierung,

Prognose. Querschnittstraumen mit initialer sakraler

ggf. Durchtrennung des Rückenmarkes kommt es zu folgender Symptomatik: 4 Sensibilitätsausfälle 4 Motorische Ausfälle 4 Ausfälle des Vegetativums (Blasen, Mastdarm, Sexualfunktion, Kreislaufregulation); oberhalb C4 Atmung und Kreislauffunktion bedroht

Aussparung (Sensibilität, Motorik) haben eine deutlich bessere Prognose.

Unter einer Paraplegie versteht man die Lähmung beider Beine, unter Tetraplegie die Lähmung beider Beine und beider Arme. Die Begriffe Paraparese und Tetraparese als Ausdruck einer unvollständigen Lähmung sind im korrekten Sprachgebrauch nicht mehr üblich. Diagnostik. Bei Läsionen wird stets die Höhe des zuge-

hörigen Rückenmarksegmentes mit angegeben (»Niveau«). Akute Läsionen gehen zunächst mit einer

20% Sekundärtraumen werden durch Fehler bei Lagerung, Transport verursacht.

Rehabilitation Die Rehabilitation muss in Zentren erfolgen, wo interdisziplinär (Urologie, Pulmonologie, Plastische Chirurgie, Neurologie, Psychologie) die drohenden assoziierten Komplikationen (Urosepsis, Pneumonie, Dekubitus etc.) behandelt werden können. Die Lebenssituation eines Querschnittsverletzten ändert sich schlagartig. Daher ist die soziale Behandlung (Berufsfindung, Sozialberatung u. v. m.) von großer Bedeutung. Seit Existenz solcher Zentren hat sich die Lebenserwartung, welche bei Paraplegikern um bis zu 20% und Tetraplegikern bis zu 40% vermindert war (Urologische und Pulmonologische Infektionen, Dekubiti, Ileus, Lungenembolie u. v. a.), gravierend verbessert und die Lebensqualität und -zufriedenheit (Beruf, Familie) erheblich verbessert.

34

1


In Kürze 4 Paraplegie: Lähmung beider Beine 4 Tetraplegie: Lähmung beider Beine und beider Arme

fibrosus bei Flexion/Rotationsbewegung. Kompression der Spinalnerven. Meist betroffen ist der lumbovertebrale Bereich L3–S1 (95% L5/S1), selten zervikal C 5– Th1(1% C6/C7). Epidemiologie. Altersgipfel von 25–40 Jahre.

1.2.11 Periphere Neurochirurgie Nervennaht Die mikrochirurgische Nervennaht (Lupe, Operationsmikroskop) ist entscheidend für eine Chance der Funktionswiederherstellung peripherer Nerven. Verwendet wird monofiles Nahtmaterial der Stärke 10–0 oder 11–0 USP. Entscheidend ist die exakte, spannungsfreie Adaptation der richtigen Strukturen: 4 Faszikel 4 Faszikelbündel 4 Perineureum

Cauda-equina-Syndrom (Cauda-equina-KompressionsSyndrom) Kombination mehrerer neurologischer Ausfallserscheinungen durch massive »Quetschung« der Cauda equina: Rückenschmerz, Ausstrahlung in Richtung Knie, Unterschenkel, Reithosenanästhesie (sensible Störungen im Gesäßund Oberschenkelbereich), fehlender Patellarsehnenreflex (L4) und/oder fehlender Achillessehnenreflex (S1), motorische Ausfälle im Bein- und besonders im Fußbereich (z. B. Fußheberschwäche), Impotenz, Stuhl-/Harninkontinenz und/oder Verhalt, reduzierter Sphinktertonus bei rektaler Untersuchung.

Symptomatik. Es kann sich um einen Zufallsbefund

Nerventransplantation Hierfür werden die N. surealis/saphenus/cutanaeus antebrachii entnommen. Es erfolgt eine Interposition durch exakte Adaptation (Faszikel). Mit einem Wachstum des proximalen Axons von 1–2 mm/Tag dient das Interponat (Schwann-Zellen) als Leitschiene.

handeln; die Patienten können jedoch auch über Schmerzen bis hin zu neurologischen Ausfällen im Versorgungsgebiet berichten.

> Bleibt die erwartete Regeneration (Dauer bis zu 24 Monate) aus, können plastisch-chirurgische Umsetzplastiken helfen Funktionelle (partielle) Wiederherstellung zu erreichen.

Therapie. Konservative und operative Therapieoptio-

Mononeuropathien der oberen und unteren Extremität, 7 Neurologie, Kap. 1.10.5 und 1.10.6. Neurolyse > Neurolyse = atraumatisches Freipräparieren des Nerven.

Durch bindegewebige Vernarbung (z. B. im ehemaligen Operationsgebiet) können Nerven ummauert und in Ihrer Funktion beeinträchtigt werden (Schmerzustände, motorische/sensorische Ausfälle). Diskusprolaps lumbal-zervikal 7 Orthopädie, Kap. 2.8.8.

Definition. »Vorfall der Bandscheibe« durch chroni-

sche/akute Fehl-/Überbelastung. Meist auf Boden einer Altersdegeneration (Reduzierter Wassergehalt). Ätiopathogenese. Austritt und Dorsalverlagerung von

Nucleus-pulposus-Gewebe durch Einriss des Anulus-

Diagnostik. Lasègue, Röntgen in 2 Ebenen, CT, MRT,

Myelographie (selten).

nen. Oft sind komplexe, individuelle Indikationsstellungen nötig. Konservative Optionen sind: 4 Bettruhe, Entlastungen (Stufenbett 4 Analgesie 4 Wärme oder auch Kälte > Die unbedingte Indikation zur operativen Therapie besteht bei Cauda-equina-Syndrom (Notfall!) sowie motorischen Ausfällen.

Operative Prinzipien (Wurzeldekompression) bestehen in: 4 Nukleotomie (minimalinvasiv, offen) 4 Flavektomie 4 Facettektomie 4 Foraminotomie 4 Hemi-/Laminektomie (Nachteil Instabilität), sekundäre Stabilisation 4 Nukleoplastie, Bandscheibenprothetik 4 Spondylodese > Diskusoperationen sind tägliches Brot des »Neurochirurgen«.

35 1.3 · Mund-Kiefer-Gesichtschirurgie

Prognose. Operativer Erfolg bei ca. 80% der Patienten

bei korrekter Indikationsstellung und unverzüglichem Behandlungsbeginn. Nachsorge. Wichtig ist eine sorgfältige Rehabilitation

sowie geeignete Schmerztherapie Prävention. Rückenschonendes Arbeiten.

Spinalkanalstenose: 7 Orthopädie, Kap. 2.8.8.6. Krankheiten von Nervenwurzeln und Nervenplexus (z. B. Trigeminusneuralgie, Fazialisparese): 7 Neurologie, Kap. 1.10.4.

1.3

Mund-Kiefer-Gesichtschirurgie K.-J. Paquet, U. Fetzner

Im Rahmen des Repetitoriums können nur einige Aspekte der MKG-Chirurgie vermittelt werden. Völlig unberücksichtigt bleiben die dental- und oralchirurgischen Aspekte dieses großen Fachgebietes. Der Facharzt für Mund-Kiefer-Gesichtschirurgie sieht als Voraussetzung ein Doppelstudium der Zahn- und Humanmedizin vor. 1.3.1

Verletzungen des Gesichtsschädels

1

Frakturen des Mittelgesichtes Zentrale Mittelgesichtsfrakturen Definition. Die transversalen, zentralen Frakturen des Gesichtsschädels verlaufen durch den Bau des Schädels in der Mehrzahl entlang typischer Frakturlinien (anatomische Schwachstellen), welche der Chirurg Rene Le Fort(1869–1951)klassifizierte:LeFortI–III(. Tab. 1.10). Le-Fort-Typ-I-Frakturlinien sind quasi Absprengungen der Maxilla vom Gesichtsschädel, die Le-Fort-II-Fraktulinie verläuft weiter kranial und bezieht auch das Nasenbein und den Orbitaboden mit ein. Bei Le-Fort-III-Frakturen verläuft die Frakturlinie horizontal durch die Orbitae und Jochbeinbögen als Ablösung des Hirn- vom Gesichtsschädel. Meist liegen zusätzliche Frakturen (Schädelbasis, Kalotte) bzw. Kombinationen vor. Ätiopathogenese. Verkehrsunfälle, Faustschlag, Sport-

unfälle. Symptomatik. Wichtige Symptome sind Weichteilver-

letzung im Gesicht, Blutung (oder Liquorfluss) aus Nase, Mund, Ohren. Ausgedehnte Hämatome (Brillen-, Monokel). Doppelbilder, Geruch- und Sensibilitätsstörungen. Asymmetrien, allgemeine Frakturzeichen. > Obligate enorale Untersuchung mit der Suche nach Hämatomen, Fehlstellung der Zahnreihen, Okklusionsstörung.

Komplikationen. Respiratorische Insuffizienz durch

Schädelfrakturen treten häufig im Rahmen schwerer Polytraumen auf. Schon alleine daher hat sich die Versorgung in Zentren bewährt, wo die Disziplinen Chirurgie (insbesondere Unfallchirurgie/Traumatologie), Neurochirurgie, Mund-Kiefer-Gesichts-Chirurgie, HNO, Augenheilkunde, Anästhesiologie und Intensivmedizin örtlich und personell eng kooperieren können. Dies entspricht auch dem Konzept der »Kopf-Kliniken« der 1980er-Jahre. Schädel-Hirn-Trauma: 7 Kap. 1.2, 7 Kap. Neurologie, 1.3.1. 1.3.1.1 Allgemeine Versorgungsprinzipien Hierzu gehören innerhalb der Mund-Kiefer-GesichtsChirurgie: 4 Weichteildefekte: Débridement, Reinigung, Desinfektion, Wundversorgung (Berücksichtigung von Spannungslinien, ästhetischen Einheiten), ggf. Rekonstruktion 4 Frakturversorgung 4 Infektbekämpfung

oronasopharyngeale Schleimhautschwellung, Hämatome. ZNS- und Augenverletzungen. ! Cave Liquoraustritt deutet auf ein offenes Schädel-HirnTrauma hin. Infektionsgefahr!

Diagnostik. Indiziert sind konventionelles Röntgen-Schä-

del in 2 Ebenen und zahlreiche Spezialaufnahmen (Nasennebenhöhlenaufnahme, »Henkeltopf« u. v. a.) CCT, MRT, CT- und MRT-Zisternographie, Sonographie. Laterale Mittelgesichtsfrakturen Ätiopathogenese. Direkte Gewalteinwirkung auf den seitlichen Gesichtsschädel (z. B. Faustschlag, Sturz). Häufige Frakturtypen sind: 4 Jochbeinfraktur 4 Orbitarandfrakturen 4 Blow-out-Fraktur (Fraktur des Orbitagrundes) Symptomatik. Schmerz, Schwellung, Hämatom (Mo-

nokel). Doppelbilder.

36

1


Diagnostik. Indiziert sind Röntgen, CCT.

Therapie der Mittelgesichtsfrakturen. 4 Konservativ: Reposition 4 Semikonservativ: Fixation durch Okklusion, Fixation durch Draht, HALO-Bügel 4 Operativ: Bei starker, nicht zu behebender Dislokation, Weichteilschäden ist eine offene Reposition notwendig, anschließend Plattenosteosynthese. Wichtig ist zudem eine Drainage der Nasennebenhöhlen, ggf. Infektbekämpfung.

Frakturen des Unterkiefers Ätiopathogenese. Durch direkte Gewalt (Faustschlag, Anprall bei Verkehrsunfall, Sturz) bricht der Unterkiefer (Mandibula) insbesondere an Prädilektionsstellen: 4 Regio dens canini (Eckzahnregion) 4 Angulus mandibulae (Kieferwinkel) Symptomatik. Typisch sind Schmerz, Fehlstellung, Ok-

klusionsstörung, Stufenbildung in den Zahnreihen, Schwellung, Hämatom. Diagnostik. Röntgen-Schädel in 2 Ebenen, Kieferpano-

> Nicht selten müssen starke Blutungen im Gesichtsbereich zunächst temporär gestillt werden (Ligaturen, Nasentamponade, Zwingenkompression, Drahtzerklagen bei Kieferfrakturen). Frakturen der Schädelkalotte oder Schädelbasis 4 Frakturen der Schädelkalotte und der Schädelbasis werden neurotraumatologisch versorgt, zumal sie häufig mit einem generellen Schädel-Hirn-Trauma einhergehen. 4 Schädelbasisfrakturen: Selten operatives Vorgehen: Osteosynthese, Duraplastik (Vermeidung von Liquorfisteln). Meist vordringlich Hämatomentlastung (7 Kap. 1.2)

ramaaufnahme. Therapie. Plattenosteosynthese oder Verdrahtung der Zähne. Die Verdrahtung der Zähne ist ein schnelles, wenig invasives Verfahren (Polytrauma), bringt aber erhebliche hygienische, nutritive (Strohhalm, Flüssigkost) und kommunikative Probleme mit sich.

1.3.2 Infektionen, Entzündungen im

Mund-Kiefer-Gesichtsbereich Ätiopathogenese. Zähne stellen eine permanente In-

fektgefahr (auch bei Intensivpatienten) dar. Von den

. Tab. 1.10. Einteilung der Mittelegsichtsfrakturen. (Aus Siewert 2006) Lokalisation

Frakturformen

Zentrales Mittelgesicht

4 Infrazygomatikale Frakturen Mittelgesicht (Alveolarfortsatzfrakturen, dentoalveplärer Komplex) 4 Le-Fort-I- oder Guérin-Fraktur mit und ohne Sagittalfraktur 4 Zentrale oder pyramidale Frakturen (Le-Fort-II-Fraktur mit und ohne Sagittalfraktur) 4 Nasenskelettfrakturen (nasomaxillärer und nasoethmoidaler Komplex) 4 Irreguläre Frakturen (zygomatikoorbitaler Komplex)

Laterales Mittelgesicht

4 4 4 4 4 4 4 4

Kombiniertes zentrales und laterales Mittelgesicht

4 Zentrolaterale Frakturen (Abrissfraktur des gesamten Mittelgesichts von der Schädelbasis, Le-Fort-III-Fraktur)

Vordere und laterale Schädelbasis

4 Abriss von Mittelgesicht und vorderer Schädelbasis (frontobasale oder frontomaxilläre Fraktur) 4 Fraktur des Schläfenbeins und der Felsenbeinpyramide (laterobasale Fraktur)

Laterale Frakturen (zygomatikoorbitaler Komplex) isolierte Jochbeinfrakturen Zygomatikomaxilläre Frakturen Isolierte Jochbeinfrakturen komplexe Jochbein-Jochbogen-Frakturen Orbitarandfrakturen Orbitawandfrakturen (»Blow-out-Fraktur«) Zygomatikomandibuläre Frakturen

37 1.3 · Mund-Kiefer-Gesichtschirurgie

1

. Abb. 1.9. Das Venensystem des Gesichtsschädels als Ausbreitungsweg für entzündliche Prozesse (von Hochstetter). Fortleitung von Entzündungsprozessen im Bereich von Oberlippe, Wange, Nase sowie Oberkiefer, Tuber maxillae, Fossa pterygopalatina via Gesichtsvene und Plexus pterygoideus

zum Sinus cavernosus. Cave: Da die Gesichtsvenen ohne Klappen sind, besteht die Gefahr, dass durch direkte Aussaat von infektiösem Material oder durch eine Thrombophlebitis eine Sinusphlebitis bzw. Sinusthrombose entsteht. (Aus Siewert 2006)

Zähnen ausgehende Infektionen bezeichnet man als odontogen. Infektionen im Gesichtsbereich weisen insbesondere 3 Besonderheiten auf: 4 Über die Sinus cavernosus können Infektionen des Gesichtsbereiches leicht nach zentral verschleppt werden. Folge: Sinusphlebitis, Meningitis, Enzephalitis, auch Thrombosierung (Sinusthrombose). 4 Hohlräume des Schädels (Nasen-Nebenhöhlen) und Logen im Halsbereich begünstigen die Absiedelung und Ausbreitung (. Abb. 1.9). 4 Unter Umständen ist der Infektherd schwer zu lokalisieren.

Therapie. Grundsätzlich gelten die generellen Abszess-

behandlungsmaßnahmen. 4 Inzision, ggf. auch Osteotomien (Fensterungen, bei mangelnder Zugänglichkeit) 4 Drainage, Spülung 4 Antibiotikatherapie (knochenpermeabel z. B. Clindamycin) > Häufigste Osteomyelitis im Kopfbereich ist die odontogene Unterkieferosteomyelitis.

1.3.3 Tumoren im Mund-Kiefer-

Gesichtsbereich

Symptomatik. Es zeigen sich allgemeine lokale und ge-

nerelle Entzündungszeichen, genereller Kopfschmerz/ Kopfdruck, Sehstörungen und andere zentrale Auswirkungen (Bewusstsein, Krämpfe etc.). Diagnostik. Sonographie, Röntgen, auch Spezialauf-

nahmen (z. B. Zahnaufnahmen). Mikrobiologischer Abstrich; Labor: Leukozyten, CRP.

Im Bereich der MKG-Chirurgie sind große Tumoroperationen häufig. Ein radikaler Standardeingriff bei Malignomen ist neben der lokalen Tumorexzision mit Sicherheitsabstand die Neck-Dissektion (radikale Halslymphknotenausräumunng von Klavikula bis submandibulär). Dabei unterscheidet man: 4 Neck-Dissektion: Entfernung sämtlicher Halslymphknoten einschließlich M. sternocleidomasto-

38

1


ideus, Vv. jugulares; häufig Kombination mit Radiochemotherapie 4 Funktionelle Neck-Dissektion: Erhalt des M. sternocleidomastoideus und der Jugularvenen Alle Arten von primären Knochentumoren können sich am Schädel manifestieren. Basaliom: 7 Kap. Dermatologie, 1.15.3. Speicheldrüsentumoren (Parotis, submandibularis, sublingualis u. a.): 7 Kap. HNO, 3.4.7. 1.3.4 Fehlbildungen im Mund-Kiefer-

Gesichts-Bereich

mente, Infektionen u. a. Zudem besteht eine genetische Disposition. Epidemiologie. Häufig (1:500 Geburten), Jungen sind häufiger als Mädchen betroffen (m:w = 3:2). Symptomatik. Wegen der Spaltbildung zeigen sich ge-

störte Atmung und Ernährung des Neugeborenen (Saugakt), Sprechstörung des Kindes und des Erwachsenen. Bei Beteiligung von Gaumen kommt es zu Nasen- Ohrenerkrankungen (Keimaszension). Diagnostik. Blickdiagnose. Sonographisch ab dem 5.

Schwangerschaftsmonat erkennbar.

Angeborene Fehlbildungen von Auge, Ohr, Hals: 7 Au-

Therapie. Indiziert sind folgende chirurgische Maß-

genheilkunde, Kap. 2.2.3; 7 HNO, Kap. 3.7.

nahmen (. Abb. 1.10, . Abb. 1.11): 4 Gaumenspalte: akut: Gaumenplatte zum Verschluss von Mund- und Nasen-Rachraum; später Myoplastik 4 Kiefer-Spalte: Spongiosatransplantation (Beckenkamm, Mandibula) 4 Lippenspalte: Lippenplastik

Gesichtsspalten sind extrem selten. Alle Varianten einer Spaltung von Unterkiefer bis hin zur Stirn sind möglich. Lippen-Kiefer-Gaumenspalte Synonym. Cheilognathopalatoschisis; 7 HNO, Kap. 3.3.4. Definition. Hemmungsfehlbildung infolge gestörter Verschmelzung der Gesichtsfortsätze. Stufenlose Ausprägung mit ein-/beidseitiger Spaltbildung Oberlippe, Kiefer, des Gaumens. Es kommen auch isolierte Gaumenspalten vor. Die Spaltbildung kann vollständig (offen) oder gedeckt vorliegen. Oft liegen begleitende Fehlbildungen vor (Herz, Augen, ZNS).

> Logopädie und ggf. psychologische Begleitung sind Bestandteil der Therapie.

Die Eingriffe erfolgen meist mehrzeitig; wichtig sind frühe funktionelle Therapien (Gaumenplatte), es schließen sich rekonstruktive Eingriffe im Adoleszentenalter (Zahnimplantate, Osteotomien u. a.) an. Prognose. Heute lassen sich dank komplexer, mehrzei-

Ätiopathogenese. Ursachen können auf das Ungebore-

ne einwirkende Noxen sein: Nicotin, Alkohol, Medika-

. Abb. 1.10a–c. Lippenplastik nach Tennison/Randall. a Aufgezeichnete Schnittführung mit dreieckigem Austauschlappen im lateralen Lippenstumpf, b aufpräparierte Spalte mit

tiger Rekonstruktionen hervorragende ästhetische und funktionelle Ergebnisse erzielen.

erkennbarem Austauschprinzip, c schichtweiser Wundverschluss. (Aus Siewert 2006)

39 1.4 · Thoraxchirurgie

. Abb. 1.11a–c. Lippenplastik bei einer doppelseitigen Lippenspalte nach Veau. a Aufgezeichnete Schnittführung, b nach Aufpräparation der beidseitigen Spaltränder Bildung

1

von lateral gestielten Schleimhautläppchen, c nach schichtweisem Wundverschluss bei einphasigem Vorgehen. (Aus Siewert 2006)

In Kürze Wichtige Erkrankungen im Bereich Mund-Kiefer-Gesichts-Chirurgie Lippen-KieferGaumenspalte

1.4

4 Symptomatik: gestörte Atmung und Ernährung des Neugeborenen (Saugakt), Sprechstörung des Kindes und des Erwachsenen. Nasen- Ohrenerkrankungen (Keimaszension) 4 Diagnostik: Blickdiagnose. Sonographisch ab dem 5. Schwangerschaftsmonat erkennbar 4 Therapie: – Gaumenspalte: akut: Gaumenplatte zum Verschluss von Mund- und Nasen-Rachraum; später Myoplastik – Kiefer-Spalte: Spongiosatransplantation (Beckenkamm, Mandibula) – Lippenspalte: Lippenplastik – Logopädie, psychologische Betreuung – Rekonstruktive Eingriffe im Adoleszentenalter (Zahnimplantate, Osteotomien etc.)

Thoraxchirurgie

1.4.1 Allgemeines

U. Fetzner, K.-J. Paquet

Anatomie (. Abb. 1.12) Der Thorax (Brusthöhle) wird nach kranial, ventral und dorsal durch die Brustwand (Rippen, Muskulatur) begrenzt, nach kaudal durch das Diaphragma (Zwerchfell). Der Thorax beherbergt Trachea, Lungenflügel (rechts 3, links 2 Lappen). Das Mediastinum beschreibt den Raum zwischen den beiden Pulmones. Der Pleuraraum besteht physiologischerweise aus einem Kapillarspalt zwischen viszeraler (der Lunge anhaftender) und parietaler (der Thoraxwand anhaftender) Pleura (Lungen- bzw. Rippenfell). Hier herrscht atemabhängig Unterdruck. Die Lungensegmente sind die kleinsten resezierbaren Einheiten der Lunge, mit Segmentarterie, Segmentvene und Segmentbronchus.

Geschichte der Thoraxchirurgie Die Thoraxchirurgie beinhaltet die Diagnostik und chirurgische Therapie der Thoraxwand, des Mediastinums, der Pleura und der Lunge. Meilensteine der Thoraxchirurgie waren: Lungenspitzenresektion aufgrund einer Tuberkulose (1884), endotracheale Intubation und Überdruckbeatmung (1901), Thorakotomie (1900), Lungenteilresektion durch Sauerbruch (1912), erste Pneumonektomie durch Nissen (1930), Mediastinoskopie (1956), Lungentransplantation (1980). Auch in der Thoraxchirurgie halten zunehmend minimalinvasive endoskopische Eingriffe Einzug.

40


5 Pleuroskopie 5 Transkutane Punktion (meist obsolet, da riskant und bedeutungslos) 5 Endoskopische Probethorakotomie bzw. -skopie: diagnostisch, therapeutisch (Video, starr) 5 Offene Probethoraktotomie 5 Mediastinale Phlebographie 5 Pulmonalisangiographie (Lungenembolie!)

1

! Cave Die Mediastinoskopie birgt die Gefahr der Verletzung großer Gefäße, der Speiseröhre und des N. vagus. . Abb. 1.12.a, b. a Rechte Lunge in der Ansicht von lateral. Oberlappen: 1 apikales Segment, 2 posteriores Segment, 3 anteriores Segment; Mittellappen: 4 laterales Segment, 5 mediales Segment; Unterlappen: 6 apikales Segment, 8 anterobasales Segment, 9 laterobasales Segment, 10 posterobasales Segment. b linke Lunge in der Ansicht von lateral. Oberlappen: 1 apikales Segment, 2 posteriores Segment, 3 anteriores Segment; Mittellappen: 4 laterales Segment, 5 mediales Segment; Unterlappen: 6 apikales Segment, 8 anterobasales Segment, 9 laterobasales Segment, 10 posterobasales Segment. (Nach Heberer et al. 1991; aus Siewert 2006)

Diagnostik Diagnostisch wegweisend sind: 4 Anamnese 4 Klinische Untersuchung 5 Lungenvolumina (Vitalkapazität, forcierte und relative Einsekundenkapazität, Residualvolumen, funktionelle Residualkapazität, Totalkapazität, Atemgrenzwert, Atemwegswiderstand) 5 Körperlicher Habitus 5 Palpation Lymphknoten (supra- und infraklavikulär, axillär, Hals) 4 Technische Untersuchung 5 Sonographie (transkutan, transösophageal, Abdomen) 5 Sputumzytologie 5 Perfusionsszintigraphie 5 Bronchoskopie (Lavage, Punktion, PE auch transbronchial unter Durchleuchtung) 5 Bronchographie (selten) 5 Röntgen-Thorax 5 Durchleuchtung 5 CT, Spiral-CT, 3D-CT 5 MRT 5 Skelettszintigraphie (Metastasen) 5 PET 5 Mediastinoskopie (meist obsolet, PE, u. U. riskant) 5 Mediastinotomie: PE, therapeutisch

1.4.1.1 Prinzipien der Lungenresektionsverfahren Für Eingriffe an der Lunge ist die Überdruckbeatmung notwendig. Zugangswege sind: 4 Sternale Thorakotomie 4 Laterale Thorakotomie 4 Anterolateral Thorakotomie 4 Posterolaterale Thorakotomie Von großer Bedeutung bei Lungengewebe-resezierenden Eingriffen ist die Einschätzung der Funktionseinbuße (Lungenrestfunktion) und des Operationsrisikos. Diese ist nach resezierenden Eingriffen geringer oder gleich (Resektion nicht mehr belüfteter/durchbluteter Areale) oder besser als vor der Operation. Postoperativ muss eine Thoraxdrainage mit Sog angelegt werden. 1.4.2

Verletzungen

1.4.2.1 Verletzungen des Thorax Ätiopathogenese. Verletzungen des Thorax werden in perforierende Verletzungen (z. B. Stichverletzung, Schuss) und stumpfe Thoraxtraumen (z. B. Anprall/ Gurtläsion bei Verkehrsunfall) unterteilt. Alle Verletzungen können letztlich in einer Störung der Atemfunktion und damit Oxygenierung münden. Symptomatik. Hautemphysem, Dyspnoe, Zyanose,

Schock. Diagnostik. An technischen Verfahren kommen arteri-

elle Blutgasanalyse, Röntgen-Thorax zum Einsatz. Therapie. Meist Thoraxdrainage, bei respiratorischer

Insuffizienz: maschinelle Überdruckbeatmung.


1

1.4.2.2 Verletzungen der Thoraxwand Frakturen Am Thorax können folgende Frakturen auftreten: 4 Rippenfrakturen 4 Rippenserienfrakturen 4 Sternumfraktur

Diagnostik. Röntgen-Thorax (»Schwärzung«, fehlende Lungengefäßzeichnung).

Diagnostik. Konventionelles Röntgen, Sonographie, CT

Ätiopathogenese. Bluteintritt in die Pleurahöhle

bei Verdacht auf Begleitverletzungen und bei komplexen Verletzungsmustern.

(A. thoracica interna, Interkostalarterien, Lungenverletzung), z. B. infolge Messerstich, Rippenfraktur u. v. a.

Therapie. Sofortiges Legen einer Thoraxdrainage (z. B.

4. ICR; . Abb. 1.13), Soganlage, Analgesie. Hämatothorax

Therapie. Meist konservativ (Analgesie). Ggf. Drainage

bei Pneumothorax. Selten ist eine operative Osteosynthese indiziert (z. B. bei instabilem Thorax, Sternumfraktur).

Symptomatik. Gedämpfter Klopfschall. Diagnostik. Röntgen-Thorax (»weiße« Thoraxhemis-

phäre), Sonographie, CT. Pneumothorax Definition/Ätiopathogenese. Lufteintritt in die Pleura-

Therapie. Drainage, Bei hämodynamischer Instabilität

höhle, Verlust des Unterdruckes und der Lungenadhäsion. Mögliche Ursachen sind: 4 Spontan (z. B. Alveolenriss) 4 Iatrogen (z. B. Komplikation bei ZVK-Anlage) 4 Traumatisch (Rippenfraktur, Stich) 4 Sonderform Spannungspneumothorax: Durch Ventilmechanismus kommt es zum Druckaufbau, Mediastinalverlagerung und Einflussstauung.

ggf. Thorakotomie. 1.4.2.3 Verletzungen der Thoraxorgane Lungenverletzungen Mögliche Verletzungen der Lungen sind: 4 Lungenkontusion (Quetschung) 4 Lungenriss Ätiopathogenese. Stumpfes oder penetrierendes Tho-

Symptomatik. Aufgehobenes Atemgeräusch, hyperso-

norer Klopfschall. Beim Spannungspneumothorax kann es zu Arrhythmien, Hypotonie, Schock (kardiogen durch Füllungs- und Auswurfhindernis des Herzens) kommen.

raxtrauma (Stich, Rippenfragmente, Barotrauma, iatrogen bei Heimlich-Manöver). Symptomatik. Dyspnoe, Zyanose, Thoraxschmerz,

Schock.

. Abb. 1.13a, b. Thoraxdrainage, 4. ICR vordere Axillalinie. (Aus Siewert 2006) (7 Farbtafelteil)

a

b

42

1


Diagnostik. Konventionelles Röntgen, Sonographie, CT. Therapie. Eine Operation ist nur bei schwerer Läsion indiziert: Thorakotomie, Übernähung des Risses.

Bronchusriss Ätiopathogenese. Stumpfes Thoraxtrauma mit schwe-

rem Trauma (Verkehrsunfall mit hoher Dezeleration, Sturz aus großer Höhe) mit inkompletter, kompletter Ruptur. Symptomatik. Mediastinalemphysem, Spannungs-

pneumothorax.

gen. Mögliche Komplikationen umfassen Infektionen, Pneumothorax, Verletzung parenchymatöser Organe (Milz, Leber, Niere), Blutung.

Pleuraempyem (Pyothorax) Definition/Ätiopathogenese. Eiteransammlung (eitriger Erguss) im Pleuraraum durch Durchbruch von der Lunge/Bronchialbaum, hämatogene Verschleppung, Keimeintritt von außen, Übergreifen einer Mediastinitis. Durchbruch nach außen (pleurokutan) oder innen (pleurobronchial) 4 Spezifisch: z. B. Tuberkulose 4 Unspezifisch: Komplikation von Lungenerkrankungen, Abdominalerkrankungen

Diagnostik. Konventionelles Röntgen, Sonographie, CT. Symptomatik. Dyspnoe, Fieber, Thoraxschmerz, bis zu Therapie. Je nach Ort der Läsion (Hauptbronchus) sind

hoch septischem Krankheitsbild.

folgende Verfahren indiziert: Thoraxdrainage, Überdruckbeatmung des unversehrten Hauptbronchus (Doppellumenintubation), Operation (Anastomosierung).

Diagnostik. Röntgen-Thorax, Sonographie, Laborkon-

Verletzungen von Herz, Ösophagus, thorakaler Aorta

Therapie. Zieldrainage (gezielt bei gekammerten Abs-

7 Kap. 1.5 und 1.6.

1.4.3 Erkrankungen der Pleura Pleuraerguss Definition/Ätiopathogenese. Seröse Flüssigkeitsan-

sammlung im Pleuraspalt. Dafür gibt es viele Ursachen: kardiovaskuläre, pulmonale, septische Erkrankungen, bei Peritonitis, bei Leberzirrhose, Niereninsuffizienz, Tumorleiden. Symptomatik. Dyspnoe, Flankenschmerz. Diagnostik. Röntgen-Thorax, Sonographie, CT.

trolle, CT, MRT, Punktion.

zessen, ansonsten s. oben), Spülung (NaCl), systemische Antibiose, Atemtherapie, Behandlung der Grunderkrankung, proteinreiche Kost, ggf. Thorakoskopie oder -tomie (Dekortikation, Fistelverschluss) bei Therapieversagen. Tumoren der Pleura Primäre Pleuratumoren sind selten. Als anerkannte Berufskrankheit bei beruflichem Umgang mit Asbest gilt das Pleuramesotheliom; infauste Prognose. Sekundäre Absiedelungen treten auf bei Mamma-, Bronchial- und anderen Karzinomen. Die Prognose ist abhängig vom Grundtumorleiden, i. d. R. infaust. Therapie: Pleurodese. 1.4.4 Erkrankungen des Mediastinums

Therapie. Punktion (ultraschallgesteuert), Drainage.

Rezidivierend Pleurodese mittels Talkum/Antibiotikum-Instillation. Pleurapunktion Die Pleurapunktion dient diagnostischen (Zellgewinnung) und/oder therapeutisch (Erguss, Pneumothorax) Zwecken. Zuvor sind nötig: Sonographie, Laborkontrolle (Quick, Thrombozyten). Durchführung: Ggf. Lokalanästhesie, Zugang 4./5. ICR in mittlerer Axillarebene rechts/links (Bülau), seltener 2./3. ICR medioklavikulär (Monaldi), dorsaler Zugang möglich. Nach Punktion muss eine Röntgen-Thoraxkontrolle erfol6

Mediastinalemphysem Definition. Pathologische Luftansammlung im Mediastinum. Ätiopathogenese. Bronchusabriss, Ösophagusruptur u. v. a. verursachen den Lufteintritt. Durch Druckaufbau kommt es zur Kompression des Herzens (Herztamponade) und der Trachea (Dyspnoe). Symptomatik. Dyspnoe, Thoraxschmerz, Zyanose,

Schock. Diagnostik. Thoraxröntgen, CT.


Therapie. Thoraxdrainage, Mediastinoskopie. Thora-

Schilddrüse und Speiseröhre

kotomie.

7 Kap. 1.7.

1

Entzündungen (Mediastinitis) Definition/Ätiopathogenese. Entzündung (meist bak-

teriell, purulent) des Mediastinums. Zur akuten Mediastinitis kann es z. B. bei Ösophagusverletzung (meist iatrogen) kommen, begleitend bei Hohlorganperforation (z. B. Trachea), Fortleitung (meist von kranial der Hals-Kiefer-Rachenregion), direkte Ausbreitung aus dem Thorax (Lunge, Pleura, Wirbelsäule, Perikard, Sternum, Lymphknoten, iatrogen nach Thoraxeingriffen). ! Cave Mediastinitis: Gefahr der Sepsis!

Symptomatik. Starker Thoraxschmerz, retrosternaler Schmerz, Dyspnoe, Mediastinalemphysem, Fieber, Sepsis, Schock. Diagnostik. Thoraxröntgen (Mediastinalverbreiterung,

Empysem), CT, ggf. Gastrografinschluck bei Verdacht auf Ösophagusperforation.

1.4.5 Maligno me und Metastasen Bronchialkarzinom (. Abb. 1.14) Definition/Ätiopathogenese. Maligne Neoplasie vom Bronchialepithel ausgehend. Zigarettenraucher bis zu 100-fach erhöhtes Risiko, an Bronchialkarzinom zu erkranken. Prävention besteht v. a. im Verzicht auf Nikotinabusus. Grob unterscheidet man histologisch den kleinzelligen und den nicht kleinzelligen Tumor (. Tab. 1.11). 4 Kleinzelliges Karzinom 4 Plattenepithelkarzinom 4 Großzelliges Karzinom 4 Adenosquamöses Karzinom u. v. a. Epidemiologie. Weltweit häufigster maligner Tumor des Mannes (3:1), Inzidenz ca. 60/100.000 Einwohner/ Jahr.

Therapie. Drainage (transjugulär, Thorakotomie), sys-

temische hochdosierte Antibiose, kausale Behandlung (z. B. Ösophagusversorgung z. B. Naht u. v. a.), ggf. Spülbehandlung. Hoch letales Krankheitsbild (bis zu 50%). Tumoren des Mediastinums Ätiopathogenese. Eine Vielzahl von morphologisch

und histogenetisch verschiedenen Tumoren kann das Mediastinum befallen: Thymustumoren, Neurogene Tumoren, Keimzelltumoren, Lymphome. Symptomatik. Symptome treten erst bei fortgeschritte-

a

nem Tumor durch Kompression/Infiltration von Gefäßen/Nerven/Ösophagus/Trachea auf: 4 Obere Einflussstauung 4 Dysphagie 4 Dyspnoe 4 Dysphonie 4 Horner-Syndrom 4 Neurologische Ausfälle der oberen Extremität Diagnostik. Röntgen, CT, MRT. Therapie. Sternotomie, anterolateraler, dorsolateraler

Zugang: Radikale Resektion als primär anzustrebendes Verfahren (insbesondere bei primären Tumoren und Keimzelltumoren). Ggf. Chemotherapie/Radiatio (insbesondere bei malignen Lymphome).

b . Abb. 1.14. CT-Thorax: Bronchialkarzinom, T4 mit Infiltration der Trachealbifurkation. (Aus Siewert 2006)

44

1


. Tab. 1.11. Nicht kleinzelliges Bronchialkarzinom TNM-Status und Stadieneinteilung nach UICC T-Status

N-Status

M-Status

Stadiengruppierung

4 Tis: Carcinoma in situ 4 T1: Tumor ≤3 cm, Pleura intakt 4 T2: Tumor >3 cm, Infiltration viszeraler Pleura. Abstand zur Trachealbifurkation mindestens 2 cm 4 T3: Tumor Infiltriert Thoraxwand, mediastinale Pleura, Perikard, Diaphragma, Tumor in enger Nachbarschaft zur Trachealbifurkation 4 T4: Tumor infiltriert Nachbarorgane, Mediastinum, Maligne Zellen in Pleurapunktat

4 N0: keine Lymphknotenmetastasen (mindestens 10 entnommene Lymphknoten) 4 N1: Infiltration regionärer Lymphknoten (intrapulmonal, segmental, hilär) 4 N2: ipsilaterale mediastinale Lymphknoteninfiltration 4 N3: kontralaterale mediastinale Lymphknoteninfiltration, supraklavikuläre Lymphknoteninfiltration

4 M0: kein Hinweis für Metastasierung 4 M1: Metastasen in Skelett, Leber, Gehirn und anderen Organe

4 4 4 4 4

Symptomatik. Dyspnoe, Bluthusten, B-Symptomatik,

Horner-Syndrom. Diagnostik. Diagnostisch wichtig sind:

4 Klinisch (Habitus, Palpation der Lymphknoten, Auskultation) 4 Sonographie (Lebermetastasen) 4 Bronchoskopie 4 Röntgen-Thorax 4 CT 4 PET 4 Szintigraphie (Knochenmetastasen) 4 Mediastinoskopie ! Cave Über die Hälfte aller Rundherde, die sich radiologisch finden lassen, sind Bronchialkarzinome (Malignome vom Bronchialbaum ausgehend).

Stadium 0: Tis Stadium Ia: T1,N0,M0 Stadium Ib: T2,N0,M0 Stadium IIa: T1,N1,M0 Stadium IIb: T2,N1,M0 oder T3,N0,M0 4 Stadium IIIa: T3,N1,M0 oder T1–3,N2,M0 4 Stadium IIIb: T1– 3,N3,M0 oder T4, N0–3,M0 4 Stadium IV: T1–3, N0–3,M1

astinale Lymphadenektomie ggf. En-bloc-Mitnahme von Nachbarstrukturen (Herzvorhof, Diaphragma, Thoraxwand). Adjuvante Chemotherapie nach Protokollen (z. B. Platinpräparate in Kombination mit vielen anderen Chemotherapeutika). Neoadjuvante Chemotherapie ist Gegenstand intensiver Forschung. Einzelne Studien heben den Vorteil einer postoperativen Bestrahlung hervor. Palliative Therapiemethoden sind z. B. Beseitigung einer Bronchusverlegung (Bronchoskopie), Blutung (Bronchoskopie, Thorakoskopie u. a.), Chemotherapie. Prognose. Die Operationsletalität liegt je nach Schwere

des Eingriffes bis zu 10%. Die 5-Jahres-Überlebensrate beträgt: 4 Stadium I: 80% 4 Stadium II: bis zu 50% 4 Stadium IIIa: bis zu 20% 4 Stadium IV: infaust

Therapie. Für die Therapieentscheidung wichtig sind

Histologie (sofern vorhanden) einschließlich Differenzierungsgrad, Lokalisation und Staging wichtig. Zudem ist die postoperative Lungenfunktion einzuschätzen. ! Nötig ist die Resektion aller Rundherde, da es sich meist um Malignome handelt, und benigne Tumoren zudem entarten können.

Nur die radikale Resektion bietet Chance auf Kuration. Kurative Resektionsrate ca. 20–25%. Mögliche operative Verfahren sind radikale Resektion, Lobektomie, Bilobektomie, Pneumonektomie, ipsilaterale Lymphknotenstationen ggf. radikale medi-

Nachsorge. Die Nachsorge erfolgt gemäß Richtlinien: klinisch, konventionelles Röntgen und CT im Intervall.

Lungenmetastasen (. Abb. 1.15) Lungenmetastasenchirurgie ist sinnvoll, wenn: 4 eine R0-Resektion technisch möglich und verträglich ist, 4 sich der Primärtumor kontrollieren lässt (R0-Resektion), 4 ausschließlich Lungenmetastasen vorliegen. ! Benigne und maligne primäre Lungentumoren sind selten.


1

(mangelhafte Oxygenierung, Schwäche, gehäufte Lungeninfekte) auf. Bei angeborenen Missbildungen ist ggf. eine Lungenresektion notwendig (z. B. Resektion von Blindsack bei Lungenhypoplasie und rezidivierenden Infekten, z. B. Zystenentfernung bei solitären, multiplen Zysten durch Zystektomie, Segmentresektion, Lobektomie, Emphysembehandlung durch Segmentektomie (Lobektomie, Resektion von Lungengefäß/Bronchialfehlbildungen durch Resektion des betreffenden Abschnittes, ggf. Fistelexzision). 1.4.7 Weitere Indikationen zur

Thoraxchirurgie

. Abb. 1.15. Diffuse beidseitige Metastasierung in die Lungen bei Hodenteratom (nach Enukleation und abdomineller Lymphadenektomie). (Aus Siewert 2006)

1.4.6 Angeborene Erkrankungen der Lunge Angeborene Lungenerkrankungen fallen direkt nach Geburt (Atemnotsyndrom), im frühen Kindesalter

Thoraxchirurgische Verfahren kommen zudem bei folgenden Indikationen zum Einsatz: 4 Lungensequester; Lungenparenchyminsel mit Anschluss an die systemische arterielle Versorgung (Aorta); Therapie: Resektion) 4 Bronchiektasen, Nekrosen und Karnifizierungen, Abszesse, Kavernen, Tuberkuloseherde 4 Schwere Mukoviszidoseherde können eine Resektion der betroffenen Abschnitte erfordern. 4 Lungenembolie (Fazit, 7 Kap. Innere Medizin, 3.5.2)

In Kürze Thoraxchirurgie Rippenfraktur

4 Diagnostik: Röntgen, Sonographie, CT bei Verdacht auf Begleitverletzungen 4 Therapie: meist konservativ: Analgesie, Atemgymnastik. Operativ nur bei Störungen der Atemmechanik (instabiler Thorax); bei paradoxer Atmung (Inversion). Ggf. Intubation, Thoraxdrainage, Osteosynthese, Thorakoskopie

Sternumfraktur

4 Diagnostik: Röntgen 4 Therapie: meist konservativ. Bei instabilem Thorax Osteosynthese

Pneumothorax

4 Diagnostik: klinisch (Fehlen Atemgeräusch, hypersonorer Klopfschall, Dyspnoe, Zyanose); Röntgen-Thorax 4 Therapie: kleinere Luftansammlungen resorbiert der Körper selbst (Mantelpneumothorax). Sofortige Entlastung bei Spannungspneumothorax. Punktion (Bülau, Monaldi), Drainage und/oder endotracheale Intubation und Überdruckbeatmung. Thorakoskopie, Thorakotomie. Intensivtherapie bei respiratorischer Insuffizient, Störungen der Hämodynamik. Analgesie, O2-Gabe

Pyothorax, Pleuraempyem

4 Diagnostik: laborchemisch, klinisch, röntgenologisch, Sonographie 4 Therapie: systemische Antibiose. Punktion, Drainage, ggf. Spülbehandlung. Seltener Thorakoskopie, noch seltener Thorakotomie

6

46

1

1.5


Mediastinitis

4 Diagnostik: Anamnese, Röntgen, CT, Bakteriologie 4 Therapie: systemische Antibiose, chirurgische Sanierung des Entzündungsherdes, kausale Therapie, Drainage

Bronchialkarzinom

4 Symptomatik: Dyspnoe, Hämoptoe, Husten, Schmerz. Epilepsie (Hirnmetastasen), Knochenschmerz (Skelettmetastasen). B-Symptomatik 4 Diagnostik: CT, Bronchoskopie, PET 4 Therapie: Lobektomie, Pneumektomie, radikal unter Mitnahme regionärer, mediastinaler Lymphknoten. Ggf. neoadjuvante, adjuvante Radiochemotherapie

Lungenmetastasen

4 Symptomatik: Dyspnoe, Hämoptoe, B-Symptome, Symptome des Primärtumors. Gehäufte respiratorische Infekte 4 Diagnostik: Röntgen, CT, MRT 4 Therapie: Resektion. Präoperative Beurteilung der postoperativen Lungenfunktion

Pleuramesotheliom

4 Diagnostik: Röntgen, Thorakoskopie, MRT, Szintigraphie, PET 4 Therapie: Resektion im Frühstadium. Sonst Chemotherapie, Bestrahlung. Fortgeschritten infauste Prognose. Pleurodese (Talkum, Tetrazykline)

Lungenembolie

4 Diagnostik: klinisch (z. B. Schwellung der unteren Extremität, Dyspnoe), laborchemisch (D-Dimere), CT, Angiographie, Sonographie, MRT-Angiographie, Angio-CT 4 Therapie: Antikoagulation, Fibrinolyse, Embolektomie als Ultima Ratio, Cava-Schirm bei rezidivierenden Lungenembolien. O2-Gabe, Intensivtherapie

Herzchirurgie K.-J. Paquet, U. Fetzner

1.5.1 Grundlagen der Herzchirurgie Bedeutung der Herzchirurgie Geburtsstunde der modernen Herzchirurgie (Klappenersatz, Korrektur von Septumdefekten) war die Einführung der sog. »Herz-Lungen-Maschine« (extrakorporale Zirkulation) durch J. Gibbon im Jahre 1953. Große weltweite Aufmerksamkeit erlangte im Jahre 1967 die erste Herztransplantation durch Christiaan Barnard (1922–2001) aus Kapstadt (Südafrika). Bei den Operationsindikationen am Herzen steht insbesondere die Bypass-Versorgung der Koronararterien bei koronarer Herzkrankheit (KHK) im Vordergrund. Der Klappenersatz (Mitral-, Aortenklappe) ist heute minimalinvasiv möglich. Breite Überlappungen zur Kinderchirurgie bestehen bei der Korrektur angeborener Fehlbildungen (z. B. persistierender Ductus Botalli). Verletzungen des Herzens sind insgesamt selten. Die Herztransplantation ist das Verfahren der Wahl bei zunehmender und therapieresistenter Herzinsuffizienz.

Grundsätzlich unterscheidet man Eingriffe am eröffneten »offenen« und am geschlossenen Herzen. Extrakorporale Zirkulation Vollständiges oder partielles »Ausschalten« des Herzens als zentrale »Pumpe« aus dem Kreislauf und temporäre Übernahme dieser Funktion und der Funktion der Lunge durch die sog. Herz-Lungen-Maschine (HLM) im sog. extrakorporalen Kreislauf bezeichnet man als extrakorporale Zirkulation (. Abb. 1.16). Technisch wird dies realisiert durch Kanülierung z. B. des rechten Vorhofes und der Aorta. Über ein Leitungssystem mit Pumpen (Heparinisierung) wird schließlich ein sog. Oxygenator eingeschaltet, hier findet der artifizielle Austausch von CO2 gegen O2 statt, ebenso die Thermoregulation. Gleichzeitig werden – um die Stoffwechselaktivität des nicht perfundierten Herzens zu drosseln – die Koronarien des ausgeschalteten Herzens mit kalter (4– 10°C) kardioplegischer (hyperkaliämisch) Lösung durchströmt, ggf. wird das Myokard durch weitere Maßnahmen auf ca. 10°C abgekühlt (Hypothermie). So werden Operationen am Herzen und der herznahen Gefäße für einige Stunden möglich.

47 1.5 · Herzchirurgie

1

. Abb. 1.16. Extrakorporaler Kreislauf: Das venöse Blut fließt aus den Hohlvenen in ein Reservoir. Von hier wird es mit einer Roller- oder Zentrifugalpumpe durch den Oxygenator, den Wärmetauscher und einen Filter zurück in die Aorta befördert. (Aus Siewert 2006) (7 Farbtafelteil)

1.5.2

Erkrankungen der Herzklappen

7 Innere Medizin, Kap. 1.10. ! Minimalinvasive Aorten- und Mitralklappenchirurgie ist auf dem Vormarsch.

Bei Herzklappenfehlern handelt es sich um angeborene oder erworbene Dysfunktion einer oder mehrerer Herzklappen bzw. des Klappenhalteapparates. Man unterscheidet: 4 Stenose: Verengung 4 Insuffizienz: Schlussunfähigkeit Chirurgische Behandlungsnotwendigkeit ergibt sich bei folgenden Symptomen: 4 Angina pectoris 4 Dyspnoe 4 Arrhythmien 4 Synkopen

Der operative Zugang erfolgt per medianer Sternotomie. Herz-Lungen-Maschine (rechter Vorhof zu Aorta ascendens), kardiopulmonaler Bypass, milde Hypothermie (30°C) mit kardioplegischer Lösung. Nach Herzklappenoperationen ist zu sorgen für: 4 Antikoagulanzien 3 Monate nach Operation bei Bioprothesen, lebenslang bei künstlichen Prothesen 4 Endokarditisprophylaxe (antibiotisch, eingriffsabhängig) 4 Verlaufsuntersuchungen (klinisch, EKG, Sonographie) 4 Herzklappenausweis 1.5.2.1 Erkrankungen der Aortenklappe 7 Innere Medizin, Kap. 1.10.

Erworbene Ursachen sind: 4 Degeneration 4 Entzündung

Bei der Operation unterscheidet man (Klappenchirurgie): 4 Rekonstruktion 4 Ersatz 4 Valvuloplastie

Eine Operationsindikation ergibt sich aus klinischer Symptomatik: Dyspnoe, Angina pectoris, Arrhythmien, Synkopen, Ergebnissen technisch-hämodynamischer Diagnostik (Reflux, Abnahme der Ejektionsfraktion unter 55% der Norm) etc. Nach Ausschöpfung medikamentöser Maßnahmen kann die Indikation zur Operation gestellt werden.

Bezüglich der Prothesen unterscheidet man: 4 Alloprothesen aus Kunststoff (Doppelflügel, Kippdeckel, Kippscheiben, Ballklappen) 4 Xenogene Bioprothesen (Schwein, Rind) 4 Allogene Prothese (Leichenspende, kryokonserviert)

Definition. Schlussunfähigkeit der Aortenklappe meist

Aorteninsuffizienz aufgrund Fibrosierung, Schrumpfung der Klappensegel, Erweiterung des Aortenklappenringes.

48

1


Symptomatik. Belastungsdyspnoe, Asthma cardiale.

kels, bei akuter Dekompensation kann Lungenödem entstehen.

Diagnostik. Echokardiographie, Angiographie, Herz-

katheterisierung.

Symptomatik. Lange asymptomatisch, dann Dyspnoe,

Palpitationen, Asthma cardiale. Therapie. Indikation zum Klappenersatz ergibt sich je

nach Symptomen und Einschränkung der linksventrikulären Funktion. Selten ist eine Rekonstruktion sinnvoll/möglich. Aortenstenose Definition/Ätiopathogenese. Verengung aufgrund

Diagnostik. Klinisch zeigt sich ein systolisches Decre-

scendo über der Herzspitze, fortgeleitet in die linke Axilla. Die technische Diagnostik ergibt: p-Mitrale, oft Vorhofflimmern. Röntgen-Thorax: mitralkonfiguriertes Herz, Pulmonalstauung. Goldstandard ist die Dopplerechokardiographie.

Verkalkung, Fibrosierung. Therapie. Die Indikation zur Operation ist gegeben ab Symptomatik. Angina pectoris, Schwindel, Belastungs-

dyspnoe. Diagnostik. Auskultatorisch findet sich ein Systolikum;

Echokardiographie, Angiographie.

NYHA Grad II, bei beschwerdefreien Patienten auch bei Vorliegen einer linksventrikulären Auswurffraktion Koronare Herzkrankheit: Missverhältnis zwischen O2 Angebot und O2 Bedarf des Myokards.

Folgen sind: 4 Herzinsuffizienz 4 Arrythmien

Operationsverfahren sind: Gefäßtransplantation unter Einsatz der Herz-Lungen-Maschine (selten ohne) zur Überbrückung einer/mehrerer Stenosen oder Verschlüsse von Koronararterien. Als Transplantat dient meist die V. saphena magna (einfach, mehrfach, Y-Graft, sequenziell) und/oder die Arteria thoracica interna links und rechts (einfach, beidseits, sequenziell).

52

1


Andere Operationsverfahren Auch Gewebe der A. radialis, epigastrica inferior, Vena cephalica, Vena saphena parva kann zum Einsatz kommen. Der Einsatz synthetischer Materialen und von Leichenspendermaterial ist kein Standardverfahren und nachteilig (Immunsystem).

Die chirurgische Revaskularisierung lässt sich durch folgende Verfahren erreichen: 4 Aortokoronarer Venenbypass (ACVB) 4 A.-mammaria (A.-thoracica-interna)-Myokardarterialisierung 4 Bei Klappenischämieschaden ggf. zusätzliche Herzklappenoperation Technisch erfolgt die Sternotomie, Überbrückung des Herzens durch extrakorporale Zirkulation in Hypothermie, und »Stilllegung« des Herzens in hypothermer, kardioplegischer Lösung. Eine Hauptkomplikation stellt der Bypass-Verschluss, meist aufgrund erneuter Arteriosklerose dar. Prognose. Prognose nach Schwere der Myokardischä-

mie, ggf. vorheriger Therapieversuche. 10-Jahres-Überlebensrate bei 3-Gefäß-Erkrankung bis zu 90%. 50% der Patienten sind nach 10 Jahren noch beschwerdefrei. Die Technik der A. thoracica interna ist überlegen. Die perioperative Letalität liegt bei ca. 0,5–5%. In Kürze Die chirurgische Therapie der KHK besteht in: 4 PTCA, ggf. mit Stentimplantation 4 Operative Revaskularisierung (Bypass-Operation): V. saphena, A. mammaria, Endarterieektomie

1.5.5 Pacemaker-Implantation, Eingriffe

am Reizleitungssystem Definition. Implantation eines elektrischen Impulsge-

bers zur dauerhaften/intermittierenden Stimulation des Myokards mit intrakardialer Platzierung einer/ mehrerer Elektrode(n). Indikationen. Brady-/Tachyarrhythmien (AV-Block,

trifaszikulärer Block, Bradykardie, Sick-Sinus, Karotissinussyndrom, u. a.; 7 Kardiologie), Zustand nach überlebtem Kammerflimmern/Reanimation (implantierbarer Kardiodefibrillator). Der Schrittmacher führt i. d. R. zu einer Verbesserung der Lebensqualität (Leistungsfähigkeit), Verlängerung der Lebenszeit. Die Schrittmacher werden nach einem international üblichen Code beschrieben und klassifiziert (. Tab. 1.12). Grob unterscheidet man Ein- und Zweikammerschrittmacher (1, 2 Elektroden), heute meist mit physiologischer Frequenzadaptation. Technik der Schrittmacherimplantation Die Implantation erfolgt in Lokalanästhesie z. B. in die rechte Mohrenheimsche Grube, Kathetervorschub über V.-cephalica-Präparation, V.-subclavia-Punktion (Seldinger-Technik) unter Durchleuchtung. Selten kommen andere Techniken zum Einsatz. Komplikationen sind: 4 Herzverletzungen (-perforation) 4 Pneumo-, Hämatothorax 4 Arrhythmien 4 Venenthrombose 4 Elektrodendislokation, Kabelbruch u. a. 4 Infektion

. Tab. 1.12. Internationaler Schrittmacher-Code. (Aus Siewert 2007) 1. Ort der Stimulation

2. Ort der Wahrnehmung (Sensing)

3. Arbeitsweise

4. Belastungsanpassung

5. Antitachykardiefunktion

V = Kammer

V = Kammer

I = Inhibiert

R = Frequenzanpassung (rate »vatz response«

B = Burst

A = Vorhof

A = Vorhof

T = Getriggert

0 = Keine Frequenzanpassung

N = Kompetitive Stimulation

D = Vorhof und Kammer

D = Vorhof und Kammer

D = Inhibiert und getriggert

S = Scanning

0 = keine Wahrnehmung

0 = Keine Steuerung

E = Externe Steuerung 0 = Keine Antitachykardiefunktion

53 1.5 · Herzchirurgie

> Moderne Schrittmacher sind klein, langlebig (Lithiumbatterie >10 Jahre), extern programmierbar. Sie werden an vielen Kliniken auch von Kardiologen implantiert.

1.5.6 Herztransplantation Ist das Endstadium einer Herzinsuffizienz (terminale Herzinsuffizienz), welcher Genese auch immer (koronare Herzkrankheit, dilatative Kardiomyopathie, Herzklappenfehler, angeborene Herzfehler, Myokarddysplasie, hypoplastisches Linksherzsyndrom, hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie, Herztumoren, Endomyokardfibrose u. a.) erreicht und sind konservative und andere Maßnahmen ausgeschöpft, kommt therapeutisch nur noch die Implantation eines Spenderherzens in Frage. Die Herztransplantation verlängert das Überleben und erhöht die Lebensqualität. Man unterscheidet: 4 Heterotope Herztransplantation (selten) 4 Orthotope Herztransplantation (meist) Heterotope versus orthotope Transplantation 4 Heterotop: Verbleib des Empfängerherzens, Implantation des Spenderherzens in »Parallelschaltung«. Dies kommt zur Anwendung bei Hoffnung auf Erholung des Empfängerherzens: Spätere Explantation des Spenderherzens. Auch bei bestehendem Pulmonalhochdruck und bei nicht optimalem Spenderorgan. Implantation des Spenderherzens parallel. 4 Orthotop: Explantation des Empfängerherzens und biatriale oder bikavale Implantation.

Zum Empfang eines Herzens müssen Allokationskriterien zutreffen (7 Kap. 1.1.14), die Vergabe wird über Eurotransplant geregelt. Kriterien zum Matching sind AB0-/HLA-Kompatibilität und geeignete Herzgröße, zahlreiche Kontraindikationen sind definiert. > Technische Transplantationskriterien sind: linksventrikuläre Auswurffraktion Die Diagnose wird klinisch gestellt; für technische Diagnostik ist wenig Zeit.

Symptomatik. Die klinische Klassifikation erfolgt nach Fontaine-Ratschow: 4 Stadium I: Asymptomatisch 4 Stadium II: Claudicatio (a: >200 m, b: Ein Aneurysma der A. abdominalis nimmt durchschnittlich um 4 mm/Jahr zu. Schnellere Verläufe sind nicht selten.

Aortenaneurysma (zentrales Aneurysma) Epidemiologie. Bei ca. 5% aller über 65-Jährigen liegt zumindest ein asymptomatisches Aneurysma der Abdominalaorta vor. Männer sind 4-mal häufiger betroffen. Vorkommen zu 85% abdominal, davon 95% infrarenal, 15% thorakal, periphere Aneurysmen (. Abb. 1.19). Lokalisationen und Ätiopathogenese: 4 Aorta ascendens: meist A. dissecans 4 Aortenbogen: Lues

1.6.3.4 Aneurysmen Definition. Ausweitung eines arteriellen Gefäßes infol-

ge angeborener/erworbener Wandveränderungen (Infektion, Arteriosklerose, traumatisch). 7 Grundlagenband, Kap. Pathologie, 3.2.7.2. Hirngefäßaneurysmen: 7 Kap. 1.2.5.1.

Aneurysmatypen sind: 4 A. verum: gesamte Wandung 4 A. spurium/falsum: bindegewebige Kapsel nach Verletzung

. Abb. 1.19. Spiral-CT und dreidimensionale Rekonstruktion eines infrarenalen Aortenaneurysmas mit Beteiligung der A. iliaca communis rechts, ausgeprägte Elongation und Knickbildung der Aorta und der Beckenarterien; 75-jähriger Mann, Therapie durch aortobiiliakales Interponat. (Aus Siewert 2006)

57 1.6 · Gefäßchirurgie

1

4 Aortenisthmus: traumatisch 4 Aorta descendens: Arteriosklerose 4 Aorta abdominalis: Arteriosklerose Symptomatik. Meist Asymptomatisch. Im Verlauf ent-

wickeln sich Schmerzen: Bauchschmerzen, Rückenschmerzen, ischalgieforme Beschwerden sowie Nervenirritationen, Venenkompression, Thrombose und periphere Ischämie. Bei Komplikationen, z. B. Ruptur, kann es zu Schock, akuter Kreislaufdekompensation kommen. Diagnostik. Palpatorisch abdominelle Pulsationen, Auskultation. Zur technischen Diagnostik gehören: 4 Sonographie 4 CT 4 MRT Therapie. Eine Operationsindikation besteht grund-

sätzlich bei einer Größe von >4 cm (bei Diagnose >70. Lebensjahr abhängig von Verlauf – dreimonatliche Kontrollen –, Operabilität etc.). Bei Vorliegen eines symptomatischen Aneurysmas wird altersunabhängig dringlich operiert. > Bei Verdacht auf Aneurysmaruptur ist eine sofortige Notoperation indiziert: Laparatomie und proximales Abklemmen der Aorta.

Therapieprinzip ist die Interposition einer Kunststoffprothese (Aorta); Inlaytechnik (s. unten): 4 Aortoaortale Interposition 4 Aortobiiliakale Interposition (Y-Prothese) ! Cave Aneurysmen >5 cm tragen ein 50%-iges Rupturrisiko innerhalb der folgenden 2 Jahre. Bei einer Ruptur besteht eine bis zu 90%-ige Letalität trotz Maximaltherapie (. Abb. 1.20).

. Abb. 1.21. Klassifikation infrarenaler Aortenaneurysmen nach Allenberg: Die Typen I, IIa, IIb sind für eine endovaskuläre Therapie geeignet, Typ IIC und Typ III sind nicht geeignet. (Aus Siewert 2006)

. Abb. 1.20. Rupturiertes infrarenales Aortenaneurysma im CT, tödlicher Ausgang (mögliche Rupturlokalisationen im kleinen Bild). (Aus Siewert 2006)

Operation des Aneurysmas Freilegung des Aneurysmas, nach Heparingabe erfolgt proximales und distales stumpfes Abklemmen. Nach der Längsinzision des Aneurysmasackes wird ggf. ein Thrombus entfernt. Es folgen die Interposition der Prothese aortoaortal oder aorto-biiliakal, aorto-bifemoral, Kontrolle der Viszeralarterien, ggf. Implantation der A. mesenterica inferior in die Prothese, ggf. aller Viszeralarterien unter Beachtung der Ischämiezeit. Schließlich wird der Aneurysmasack über der Prothese (meist, »Inlaytechnik«) verschlossen.

Eine Alternative ist der interventioneller Eingriff mittels Stent-Prothesen, die durch die Femoralgefäße platziert werden (. Tab. 1.14, . Abb. 1.21). Diese Verfahren sind der Interposition insbesondere bei thorakalen Aneurysmen (da kranial der Abgänge von Viszeral- und Nierenarterien!) überlegen. Man schätzt, dass zukünftig ein Drittel aller Aortenaneurysmen interventionell versorgt werden kann. > Komplikationen der Aortenchirurgie: Infektion der Prothese, Leckage.

58

1


. Tab. 1.14. Vor- und Nachteile der konventionellen versus der endovaskulären Therapie des Aortenaneurysma. (Aus Siewert 2006)

Vorteile

Konventionelle Operation

Endovaskuläres Verfahren (»Stent-Prothese«)

Sehr gute Langzeitergebnisse

Weniger invasiv

Spätkomplikationen selten (Protheseninfekt, Anastomosenaneurysma etc.)

Kurze Verweildauer

Standardisiertes Verfahren

Geringere Morbidität und Letalität Geringere Morbidität und Letalität beim rupturierten Aneurysma Geringe Paraplegie-Rate beim thorakalen Aortenaneurysma

Nachteile

Invasives Verfahren

Nur bei ca. 30% aller abdominellen Aortenaneurysmen anwendbar

Größerer Blutverlust

Teure Materialien

Längere Rekonvaleszenz

Risiko der späten Ruptur (0,5–1%/Jahr)

Abdominelle Voroperation (Narbenhernie)

Risiko der »Endoleckage« im Verlauf

Größere Morbidität und Letalität?

Regelmäßige klinische und morphologische Kontrolle notwendig

Therapiekosten insgesamt höher?

Prothesenschenkelverschlüsse häufiger?

1.6.3.5 Aortendissektion Definition. Einriss der Aortenwand (Intima) und nachfolgende »Wühlblutung« und Bildung eines »Falschkanals« im Medianiveau. Man unterscheidet (. Abb. 1.22): 4 Typ A: Dissektion oberhalb der linken A. subclavia 4 Typ B: Dissektion unterhalb der A. subclavia Ätiopathogenese. Mögliche Ursachen sind Arterio-

sklerose, jahrzehntelange arterielle Hypertension, Medianekrose, Spontan, Disposition bei Erberkrankungen (Marfan, Ehlers-Danlos). Symptomatik. Heftige thorakale Schmerzen (»ein-

schießender Schmerz zwischen den Schulterblättern«), Rückenschmerz, KHK-Symptomatik, Bauchschmerz, Schock, Paraplegie- und Schlaganfallsymptome, Halsvenenstauung. Diagnostik. Herzinfarktdiagnostik (Differenzialdiag-

nose): CK, EKG, Troponin-T; Röntgen-Thorax, Echokardiographie, Spiral-CT, MRT, DSA (. Abb. 1.23). Differenzialdiagnostisch auszuschließen sind: Myokardinfarkt, Lungenembolie.

. Abb.1.22a, b. Aortendissektion. a DeBakey-Klassifikation (Typ I–III); b Stanford-Klassifikation (Typ A und Typ B). (Aus Siewert 2006)


a

1

b

. Abb. 1.23a, b. CT bei einer akuten Aortendissektion: a Pfeil 1 zeigt auf die Dissektionsmembran in der Aorta ascendens, mit Ausbildung eines »wahren« und eines »falschen« Lumens. b Dissektionsmembran im Truncus brachiocephalicus (Pfeil 2) und in der linken A. carotis (Pfeil 3). Doppellumen im

Aortenbogen. Das kleinere, kontrastmitteldichtere Lumen ist das »wahre« (Pfeil 4) und das größere das »falsche« Lumen (Pfeil 5). (Mit freundlicher Genehmigung von Prof Dr. Kauffmann, Radiologische Universitätsklinik Heidelberg; aus Siewert 2006)

Therapie. Bei chronischem, mildem Verlauf sind regel-

der extrakorporalen Zirkulation und unter Hypothermie versorgt werden.

mäßige Kontrollen indiziert. Obere Aortendissektionen werden vom Herzchirurgen, untere meist endovaskulär versorgt. Operation: Zugang per Sternotomie oder endovaskulär. Typ-A-Dissektionen müssen unter Einsatz

! Cave Akute Dissektion: Notfall! Notoperation! Letalität 90%!

In Kürze Gefäßchirurgische Erkrankungen der Aorta und peripheren Arterien (Auswahl) Claudicatio intermittens (pAVK)

4 Symptomatik: Claudicatio intermittens (Schmerzen, Einteilung nach Fontaine I bis IV), Nekrosen 4 Diagnostik: klinisch, Dopplersonographie, Perfusionsverschlussdruckbestimmung, MR-Angiographie, Angiographie 4 Therapie: Gehtraining, Risikofaktorsenkung, Thrombozytenaggregationshemmung. PTA und Stent, TEA und Bypass-Operation. Wundversorgung, ggf. plastisch-chirurgische Eingriffe. Amputationen als Ultima ratio

Aortenaneurysma

4 Symptomatik: meist asymptomatisch. Gravierende Symptomatik bei Komplikationen: Schock 4 Diagnostik: abdominelle Palpation, Sonographie, Spiral-CT 4 Therapie: Bei Aneurysen >5 cm meist Aortenersatz durch Prothese (Rohrprothese, YProthese), thorakal: endovaskuläres Stenting (EVAR) überlegen

Aortendissektion

4 Symptomatik: plötzlicher thorakaler Schmerz, Organischämiezeichen (Abdomen, retroperitoneal, Paraplegie) Schock 4 Diagnostik: CT, Spiral-CT 4 Therapie: Herz-Thorax-Eingriff, ggf. endovaskuläres Stenting

60

1

1.6.4


Chirurgie der Venen-, Lymphgefäße

1.6.4.1 Chronisch venöse Insuffizienz (CVI) und Varikosis Definition. Es handelt sich um die chronische Erkrankung des Venensystems (z. B. der Stammvenen (V. saphena magna, parva, Perforansvenen, Klappendefekt) (. Abb. 1.24). Diese geht meist in Folge einher mit ausgedehnten Veränderungen der oberflächlichen Venen der Beine (Stadieneinteilung und weitere Details: 7 Innere Medizin, Kap. 2.2.2).

4 MRT 4 Hämatologische Diagnostik (Blutgerinnung) ! Cave Keine Operation vor Nachweis eines funktionsfähigen tiefen Venensystems!

Komplikationen. Thrombophlebitis und Thrombose.

Therapie. Physikalisch kommen Kälteanwendungen infrage; wichtige weitere konservative Maßnahmen sind Gewichtsreduktion, Bewegung und Kompression mittels angepasster Stützstrümpfe. Operative Verfahren sind: 4 Krossektomie 4 Stripping und Seitenastexhärese (Stammvenenresektion) z. B. Saphena-magna/parva-Resektion bei intaktem tiefem Beinvenensystem mit Perforansligatur 4 Endoskopisch: subfasziale endoskopische Perforansdissektion

Diagnostik. Neben dem klinischen Bild ist die technische Diagnostik wegweisend für die Diagnostik: 4 Doppler-Sonographie 4 Sonographie, Duplexsonographie 4 Phlebographie 4 Phlebodynamometrie 4 Lichtreflexionsrheographie 4 Venenverschlussphlethysmographie

Neuerliche Verfahren zur Therapie der Varikosis 4 Kryomethode: Extraktionssonde, die durch Stickstoff herabgekühlt wird 4 Laserbehandlung bei »Besenreisern« als v. a. kosmetisches Verfahren 4 Verödung oberflächlicher Venen mit EM-Wellen (früher: Glukose und andere »verklebende Substanzen«; Sklerotherapie)

Symptomatik. Klinisch zeigen sich Schweregefühl,

Schwellung, Hautveränderungen (Verfärbung, Trockenheit, Ekzem, Indurationen etc.).

. Abb. 1.24. Oberflächliches und tiefes Leitvenensystem der Beine und Flussverhalten bei Stammvarikose der V. saphena magna und V. saphena parva. (Aus Siewert 2006) (7 Farbtafelteil)


1.6.4.2 Ulcus cruris venosum Definition. Infolge chronisch venöser Insuffizienz kommt es zur Ausbildung von Ulzera, chronischen Wunden (7 Innere Medizin, Kap. 2.2.6). Ätiopathogenese. Vor einer Lokaltherapie muss die

Ursachenabklärung und ggf. kausale Therapie erfolgen (Sanierung arterielles, venöses System, ggf. Stoffwechselkorrektur (Diabetes mellitus). Diagnostik. Diagnostisch wichtig sind neben der Beur-

teilung des klinischen Bildes: 4 Angiographie 4 Sonographie, Farb-Duplex-Sonographie 4 Phlebographie (nur noch selten indiziert) Therapie. Therapeutisch wichtig sind:

4 Kompression 4 Wunddébridement, Desinfektion 4 Hydrokolloidverbände, autolytische enzymatische Verbände 4 Gegebenenfalls Hauttransplantation 4 Venenchirurgie (Stripping) 4 Wachstumsfaktorenanwendung (experimentell)

1

Therapie. Grundsätzlich stehen Thrombolyse, Hepari-

nisierung und Mobilisation und die Thrombektomie zur Verfügung. Welches Verfahren zur Anwendung kommt, hängt mit der Lokalisation des Thrombus, dem Alter des Thrombus, den Grund- und Begleiterkrankungen des Patienten zusammen. Standard sind folgende Therapieoptionen: 4 Sofortige Antikoagulation mit Heparin 4 Kompressionsverband 4 ggf. Thrombolyse (Kontraindikationen z. B. Myokardinfarkt, posttraumatisch u. a.) mit Kinasen 4 Operation An Operationsverfahren stehen zur Verfügung: Thrombektomie (z. B. transfemoral) bei Phlegmasia coerulea dolens (Vollbild der venösen Abflussstörung mit Schwellung, Schmerz) und frischer Thrombose mit Fogarty-Ballonkatheter, Ringstripper, Exprimation. Gegebenenfalls kommt die offene Thrombektomie nach gefäßchirurgischen Prinzipien in Frage. Die Nachbehandlung umfasst die Heparinisierung, später orale Antikoagulation per Phenprocoumon nach INR-Wert (u. U. lebenslang). Prophylaxe. Prophylaxe bei rezidivierenden Thrombo-

! Cave Stripping der V. saphena magna/parva nach Ligatur der Perforansvenen bei durchgängigem tiefem Beinvenensystem.

Prognose. Das Ulcus cruris venosum ist ein chroni-

sches, oft langwierig zu behandelndes Leiden. 1.6.4.3 Phlebothrombose

sen bietet ein infrarenaler Cava-Schirm (V.-cava-Blockade) als Schutz vor sich lösenden Thromben aus dem Bein- und Beckenvenenbereich. > Eine Thrombophlebitis ist die Entzündung der Venenwand mit Thrombosierung. Hier besteht meist keine Emboliegefahr, da das oberflächliche Venensystem (Thrombophlebitis superficialis) betroffen ist (7 Innere Medizin, Kap. 2.2.3).

Definition. Vollständiger oder partieller Verschluss von

Venen des tiefen Venensystems durch intravasale Blutgerinnung. Thrombosiert sind die großen Venen, z. B. V. subclavia, tiefe Beinvene (7 Innere Medizin, Kap. 2.2.4). Ätiopathogenese. Mögliche Ursachen sind Blutgerin-

nungsstörungen,langdauerndeOperationen,Immobilisation. Wichtig ist hier die Virchow-Trias, also: Immobilisation, Blutgerinnungsstörungen, Gefäßveränderungen. Symptomatik. Klinisch zeigen sich Schwellung und Schmerz der betroffenen Extremität. Diagnostik. Farbduplex-Sonographie, Phlebographie

(selten). ! Cave Komplikationen sind Lungenembolie und postthrombotisches Syndrom.

1.6.4.4 Postthrombotisches Syndrom (sekundäre Varikose) Definition/Ätiopathogenese. Durch die permanente Druckerhöhung in den Unterschenkeln bei chronisch venöser Insuffizienz kommt es in 40–60% der Fälle ab ca. 10 Jahren zu charakteristischen klinischen Veränderungen, die in ihrer Gesamtheit als »postthrombotisches Syndrom« bezeichnet werden (7 Innere Medizin, Kap. 2.2.5). Symptomatik. Charakteristika sind:

4 Aszension oder Deszension des Thrombus 4 Chronisches Kompartmentsyndrom 4 Hautveränderungen (trophische Störungen, 7 oben) 4 Ulcus cruris venosum Diagnostik. Zur technischen Diagnostik gehören:

62

1

4 4 4 4 4


Plethysmographie Doppler- und Duplex-Sonographie Phlebographie Lichtreflexionsrheographie Phlebodynamometrie

Therapie. Konservativer Behandlungsversuch mit Kompressionsbehandlung, Varizenoperation (z. B. Exhärese, 7 oben). Lokalbehandlung (z. B. u. a. Versorgung eines Ulcus cruris venosum) bis zu Hauttransplantation.

In Kürze Gefäßchirurgische Erkrankungen der Venen (Auswahl) Varikosis

4 Symptomatik: Schwellung, Schweregefühl, trophische Störungen, Auftreten chronischer Wunden (s. unten) 4 Diagnostik: klinisch, Sonographie, Phlebographie (selten) 4 Therapie: Kompressionsbehandlung, Krossektomie, Stammvenenstripping, Perforansdissektion und Seitenastexhärese 4 Versorgung oberflächlicher Erkrankungen: Radiowellenobliteration, Laserbehandlung, Verödung

Ulcus cruris venosum

4 Symptomatik: chronische, nicht heilende Wunde, meist im Malleolusbereich 4 Diagnostik: Blickdiagnose. Diagnostik des Venen- und Arteriensystems 4 Therapie: Kompressionstherapie, Wunddébridement, Hydrokolloidbehandlungsversuch, plastisch-chirurgische Deckung. Zuvor Sanierung der Grunderkrankung (Varikosis)

1.7

Viszeralchirurgie K.-J. Paquet, U. Fetzner, G. Kraus

Die Viszeralchirurgie (Bauchchirurgie) umfasst die operative, chirurgische Behandlung der abdominellen und thorakalen Organe des Verdauungstrakts (Speiseröhre, Magen, Duodenum, Dünn-, Dick- und Enddarm), der Leber, des Pankreas und der Milz. Weiterhin zählt die operative Behandlung der Schilddrüse, Nebenschilddrüse, Nebenniere und der Leisten-, Schenkel-, Bauchwand- und Zwerchfellhernien zur Viszeralchirurgie. Zunehmend verdrängen minimalinavsive Verfahren, die klassischen »offene« Zugänge. Sie gelten in vielen Bereichen schon als Goldstandard und richtungsweisend hinsichtlich postoperativen Schmerzen, Komplikationen, Klinikaufenthaltsdauer und vielen weiteren Kriterien. 1.7.1

Hals, Schilddrüse

1.7.1.1 Schilddrüse (Glandula thyroidea), Nebenschilddrüsen (Glandulae parathyreoideae) Anatomie (. Abb. 1.25) Die Schilddrüse besteht aus 2 Lappen, die häufig über einen ventralen Isthmus konnektiert sind. Sie ist von einer fibrösen Kapsel umgeben, die die blutarme Dissektion er6

leichtert. Die arterielle Versorgung jeden Lappens erfolgt im Wesentlichen über die A. thyroidea superior aus der A. carotis und der A. thyroidea inferior aus dem Truncus thyreocervicalis. Der N. recurrens des N. vagus und der N. laryngeus superior sind beidseits bei Schilddrüsenoperationen gefährdet. Darum steht ein Neuromonitoring (elektrische Sonde zur intraoperativen Nervprotektion) heute an jeder chirurgischen Klinik zur Verfügung. Die 4 (meist) Nebenschilddrüsen liegen der Schilddrüse dorsal an.

Anamnesefragen Bei Erkrankungen der Schilddrüse stehen folgende Fragen im Vordergrund: 4 Vegetative Anamnese: z. B. Schwitzen, Frieren, Schlafstörungen 4 Druck-, Enge-, Kloßgefühl 4 Dysphagie 4 Dyspnoe 4 Unruhe, Nervosität, Antriebslosigkeit 4 Ungewollter Gewichtsverlust/Gewichtszunahme, wenn ja wie viel und in welchem Zeitraum 4 Appetit Klinische Untersuchung 4 Inspektion: Asymmetrie, Vergrößerung, palpaple Lymphknoten in der Umgebung 4 Puls (Tachykardie, Arrhythmie, Bradykardie aufgrund Stoffwechselverlangsamung/-beschleunigung der Schilddrüsenhormone)

63 1.7 · Viszeralchirurgie

1

. Abb. 1.25. Schematische Darstellung der Anatomie der Schilddrüse. (Aus Siewert 2006) (7 Farbtafelteil)

. Tab. 1.15. Operationsverfahren an der Schilddrüse Operative Maßnahme

Beschreibung

Indikationen

Thyreoidektomie

Vollständige Entfernung der Schilddrüse. Ggf. radikal (Lymphadenektomie, Sicherheitsabstand) Reinsertion der Nebenschilddrüsen in den Unterschenkel/Halsmuskulatur

Malignom, schwere Struma multinodosa

Subtotale Thyreodektomie

Entfernung der (mehr) erkrankten Seite komplett (Hemithyreodektomie) und der Gegenseite mit etwa 5 ml Restgewebe (2 ml bei »near total«) Postoperativ Hormonbestimmung (T3,T4, TSH), ggf. dauerhafte Hormonsubstitution notwendig

Struma, Malignom

Hemithyreodektomie

Entfernung eines Schilddrüsenlappens

Struma, frühes Malignom

Knotenexstirpation

Lokale, sparsame Exzision

Zum Beispiel kleiner nicht malignomsuspekter Tumor

Inzision

Lokale Inzision

Zum Beispiel bei Abzess

4 Haut (teigig, feucht) 4 Palpation: Knoten, Verschieblichkeit, Schmerz 4 Auskultation: »Schwirren«

Therapieverfahren der Schilddrüse Die Operationsverfahren an der Schilddrüse sind in . Tab. 1.15 zusammengefasst.

Technische Zusatzdiagnostik 4 Laboruntersuchung: TSH, TG, TRH, FT4, FT3, Kalzitonin, Antikörper und andere Parameter 4 Szintigraphie (funktionell) 4 Sonographie Schilddrüse, Hals 4 Röntgen: Tracheazielaufnahme 4 CT, MRT 4 Zytologiegewinnung, Biopsie

! Cave Es darf keine Operation ohne Aufklärung über Stimmverlust bei Verletzung des N. recurrens erfolgen. Komplikationen bei beidseitiger Verletzung sind ggf. beatmungspflichtige Dyspnoe, dauerhafte Notwendigkeit der Anlage einer Trachealkanüle. Bei versehentlicher Mitentfernung der Nebenschilddrüsen kann es zur kalziopriven Tetanie (Hypokalzämie) kommen.

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1


Indikationen für Schilddrüsenresektionen sind: 4 Benigne Struma 4 Struma nodosa 4 Malignom 4 Abszedierende Entzündungen Generell gelten Malignitätsverdacht sowie Kompressionssymptome (Dysphagie, Dyspnoe, obere Einflussstauung) als absolute Operationsindikationen. Konservative Behandlungsoptionen sind: 4 Hormonsubstitution 4 Thyreostatika (Thiamazol, Carbimazol, Propylthiouracil) 4 Antibiotika (Thyreoiditis) 4 Radiotherapie 4 Bestrahlung 4 Chemotherapie. Zur Substitution werden verwendet: 4 Iod 4 Thyroxin 4 Kalzium 4 Vitamin D3 Bösartige Tumoren der Schilddrüse Definition. Maligne Neoplasie des Schilddrüsengewebes.

Symptomatik. Verdrängungssymptome (Dysphagie, Dyspnoe), Heiserkeit, ggf. Schmerz Diagnostik. Klinisch zeigen sich Schwellung, derbe, schlecht verschiebliche Knoten. Im Labor sind Tumormarker (Thyreoglobulin bei differenziertem papillärem oder follikulärem Schilddrüsenkarzinom, CEA und Kalzitonin bei C-Zell-Karzinom) nachzuweisen. Bildgebend kommen CT, MRT, Szintigraphie, Sonographie zur Anwendung (Knoten, Verkalkungen). Die Klassifikation erfolgt nach dem TNM-System. Therapie. Totale, ggf. radikale (Ösophagus, Trachea,

Gefäße) Thyreoidektomie, Lymphadenektomie (ggf. beidseitige Neck-Dissektion) ist bei Tumoren fortgeschrittener Stadien (mit Lymphknotenbeteiligung, T3/T4-Tumoren) indiziert. Hemithyreoidektomie ohne Lymphknotendissektion erfolgt nur bei kleinen (90% 5-Jahres-Überlebensrate (Ausnahme Stadium IVb mit Fernmetastasen)

Follikuläres Karzinom

Prognose 50–80% 5-Jahres-Überlebensrate

C-Zell-Karzinom = medulläres Schilddrüsenkarzinom

Prognose 40–50% 5-Jahres-Überlebensrate, schnelles Wachstum

Anaplastisches Schilddrüsenkarzinom (undifferenziert)

Selten, Prognose infaust, sehr schnelles Wachstum


In Kürze Schilddrüsenmalignom 4 Papilläres Karzinom (häufig, gute Prognose) 4 Follikuläres Karzinom (mittlere Prognose) 4 C-Zell-Karzinom = medulläres Schilddrüsenkarzinom (mäßige Prognose, schnelles Wachstum) 4 Anaplastisches Schilddrüsenkarzinom (undifferenziert; sehr schlechte Prognose)

4 Symptomatik: Verdrängungssymptome (Dysphagie, Dyspnoe, Einflussstauung), Heiserkeit, endokrine Symptome, ggf. Schmerz 4 Diagnostik: Schwellung, derbe Knoten, schlechte Verschieblichkeit, Sonographie, Labor: Tumormarker, CT, MRT, Szintigraphie 4 Therapie: operativ, radikal-operativ, medikamentös (auch adjuvant), nuklearmedizinisch oder per Strahlentherapie

1.7.2 Ösophagus Anatomie Die Speiseröhre beginnt ca. 15 cm von der unteren Zahnreihe entfernt mit dem oberen Ösophagussphinkter, passiert bei etwa 25 cm die Trachealbifurkation und endet mit dem unteren Ösophagussphinkter am Mageneingang nach etwa 40–45 cm. Der zervikale Teil wird durch die paarige A. thyroidea inferior, der thorakale Teil durch aortale Äste versorgt (auch Bronchialarterien; . Abb. 1.26).

Symptomatik. Im Rahmen von Erkrankungen des

Ösophagus können Dysphagie, Regurgitationen, Globusgefühl, Aspirationen, Pneumoniesymptome, retrosternaler Schmerz, Schwellung des Halses, Gewichtsverlust bis zur Kachexie auftreten. > Leitsymptom bei Ösophaguserkrankungen ist die Dysphagie.

Diagnostik. Diagnostische Methoden bei Verdacht auf

Ösophaguserkrankungen sind: 4 Ösophagoskopie 4 Ösophagomanometrie 4 Sonographie, Endosonographie 4 Röntgen: Kontrastmittel(brei)schluck (Gastrografin, Barium) > Bei Perforationsverdacht ist immer wasserlösliches Kontrastmittel zu verwenden, z. B. Gastrografin.

Ösophagusdivertikel Definition: Sackartige Ausbuchtungen des Ösophagus meist im Halsbereich (. Abb. 1.27). . Abb. 1.26. Arterielle Versorgung der Speiseröhre. (Aus Lanz-Wachsmuth 2004)

1

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Ätiopathogenese. Ursächlich sind erhöhter intraöso-

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phagealer Druck sowie eine Disposition durch Wandschwäche. Symptomatik. Dysphagie, Regurgitationen, Globusge-

fühl, Aspirationen, Pneumoniesymptome, retrosternaler Schmerz, seltener Gewichtsverlust bis zur Kachexie (Zenker-Divertikel). Diagnostik. Manometrie, Endoskopie, Röntenkontrast-

mittelbreischluck. Therapie. Aufgrund der nächtlichen Aspirationsgefahr

(v. a. ältere Menschen) besteht eine dringliche Operationsindikation beim »Zenker-Divertikel«. Wichtig ist eine Antibiotikaprophylaxe vor operativen Eingriffen. Als operative Verfahren kommen infrage: 4 Links-zervikale (Zenker-) Myotomie (Erweiterung des oberen Ösophagussphinkters) 4 Linksseitige Thorakotomie (epiphrenisch) 4 Divertikelabtragung (und Verschluss des Ösophagus mit Stapler) 4 Divertikulopexie Prognose. Ohne Behandlung bestehen Beschwerden

. Abb. 1.27. Typische Lokalisation der Ösophagusdivertikel und ihre Häufigkeitsverteilung. (Aus Siewert 2006)

> Traktionsdivertikel stellen angeborene Ausbuchtungen der gesamten Wandung dar. Sie sind meist asymptomatisch und bedürfen meist keiner Therapie. Sie befinden sich meist auf Höhe der Bifurkation und sind sehr selten.

Erworbene Ösophagusdivertikel, Pulsionsdivertikel Definition. Als Pulsionsdivertikel gilt eine Ausbuchtung der Ösophagusmukosa durch muskuläre Lücken. Man unterscheidet: 4 Zenker-Divertikel (Hypopharynxdivertikel): Bis zu faustgroße Ausbuchtung auf Höhe des Pharynx im Bereich der sog. »Kilian-Lücke«, kranial des oberen Ösophagussphinkters zwischen dem Musculus constrictor pharyngis inferior und seiner Pars cricopharyngea (sog. Laimer-Dreieck) 4 Epiphrenisches, parahiatales Divertikel: Ausbuchtung etwa 8–13 cm oralwärts der Kardia im unteren Ösophagusdrittel, oberhalb des unteren Ösophagussphinkters

weiter, zudem ergibt sich die Gefahr der Aspiration, Entzündung, Blutung, Ruptur, malignen Entartung. Mit chirurgischer Behandlung liegt die Rezidivrate je nach Typ und operativem Verfahren bei ca. 1–20%. Ösophagusperforation/-ruptur Definition. Kontinuitätsdurchbrechung der Ösophaguswand. Ätiopathogenese. Ursachen für eine Perforation sind:

4 Verätzung durch Säuren/Laugen-Ingestion 4 Boerhaave-Syndrom 4 Traumatische Ösophagusperforation (z. B. Verschlucken eines Tablettenblisters o. a. Fremdkörper, externe Gewalt, z. B. Schuss, Stich, Thoraxtrauma) 4 Iatrogen (Endoskopie, Bougierung, Sonden) 4 Sekundäre Ösophagusruptur (Tumor, Ulkus) 80% aller Ösophagusperforationen sind iatrogen bedingt. Säure verursacht eine Koagulationsnekrose mit Schorfbildung, Laugen die ungünstigere Kolliquationsnekrose (Verflüssigung): 4 Grad I: Ödembildung 4 Grad II: Ulzerationen, Blutungen 4 Grad III: Wandnekrose, Perforation


Beim fulminantem Bersten der Speiseröhrewand, dem Boerhaave-Syndrom, liegt ursächlich ein zu hoher Druck von innen (heftiges Erbrechen, Barotrauma durch schnelles Auftauchen ohne Druckausgleich) zugrunde, zu 95% proximal des unteren Ösophagussphinkters, dorsolateral links.

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vernarbenden Verätzungen II. und III. Grades können sich Strikturen und selten Karzinome bilden. Evtl. sind Bougierungen (Aufdehnungen) in Intervallen oder regelmäßig notwendig. Ösophagusmotilitätsstörungen (Achalasie) Definition/Ätiopathogenese. Durch neuromuskuläre

Epidemiologie. Beim Boerhaave-Syndrom sind Män-

ner häufiger betroffen. Symptomatik. Heftigste Schmerzen retrosternal (»Ver-

nichtungsschmerz«).

Funktionsstörung (Untergang der Ganglienzellen des Plexus myentericus) der Ösophagusperistaltik und auch der Sphinkterkoordination Schluckakt gestört, langfristig kommt es zu Dilatation der Speiseröhre.

Diagnostik. Klinisch: Mediastinal-, Hautemphysem, Fieber, Dyspnoe, Zyanose, Schock. Röntgen-Thorax p.a.: Mediastinalempysem. Röntgenkontrastuntersuchung mit wasserlöslichem Kontrastmittel zeigt Austritt des KM in Mediastinum. Laborchemisch ergeben sich Leukozytose, CRP-Anstieg.

Epidemiologie. Nicht selten tritt die Krankheit erst im Erwachsenenalter in Erscheinung.

Therapie. Nur kleine Rupturen (z. B. iatrogen), Verät-

Diagnostik. Röntgenkontrastuntersuchung (Sanduhr-

zungen geringeren Grades heilen spontan bzw. können konservativ unter strenger Überwachung therapiert werden. Konservative Therapieoptionen sind: 4 Systemische Antibiose breit und hochdosiert 4 Nahrungskarenz, parenterale Ernährung 4 Speichelabsaugung

phänomen), Manometrie, Endoskopie.

Symptomatik. Dysphagie, Regurgitationen, Retroster-

naler Schmerz, Gewichtsverlust, Pulmonale Komplikationen (Aspiration).

! Cave Ein maligner Tumor muss obligat endoskopisch ausgeschlossen werden (sog. »Pseudoachalasie«).

Therapie. Optionen sind mit zunehmendem Be-

Bei operativem Vorgehen (langstreckige Rupturen) gilt: 4 Dringlich/Notfalloperation! Gefahr einer Mediastinitis! 4 Intubation und Beatmung 4 Antibiotikaprophylaxe bzw. Therapie der beginnenden Mediastinitis 4 Verschluss der Perforation 4 Ggf. Pleura-, Interkostalmuskel- oder Zwerchfelllappendeckung thorakal, distal kann eine Fundoplastik durchgeführt werden 4 Bei schwersten Verletzungen, langstreckigen Verätzungen höheren Grades oder Latenz bis zur Operation: Ösophagektomie, Rekonstruktion (Koloninterponat) 4 Ggf. Einlage einer nasogastralen/jejunalen Sonde zur Entlastung des Ösophagus > Bei schweren Verätzungen sind zusätzlich Schocktherapie, Elektrolytausgleich, Laborparameterkorrektur, Frühbougierung sowie eine Kortisonstoßtherapie indiziert.

Prognose. Bei massiver Ösophagusruptur wie dem

Boerhaave-Syndrom beträgt die Letalität 100% ohne Behandlung. Bei früher Operation unter 10%. Nach

schwerdebild: Pharmakotherapie (Kalziumantagonisten, Nitropräparate), Bougierungen (Ballondilatation), Botulinustoxininjektion, Myotomie der Sphinkter mit Fundoplikatio nach Nissen, auch laparoskopisch. Gastroösophageale Refluxerkrankung (GERD) Definition. Reflux von Magensäure in den Ösophagus mit entsprechenden Auswirkungen (Ösophagitis, Risiko einer Karzinomentwicklung) (7 Innere Medizin, Kap. 4.1.4). Als sekundäre Refluxerkrankung bezeichnet man Reflux aufgrund anderer Erkrankungen (z. B. Sklerodermie, Magenerkrankungen), postoperativ (Magenresektion). Ätiopathogenese. Zugrunde liegt meist eine Inkompe-

tenz (Druck unter intraabdominellem Druck) des unteren Ösophagussphinkters in Kombination mit Risikofaktoren (Übergewicht, Rauchen, Alkohol etc.). Meist wird der Reflux begleitet von einer axialen Hiatushernie, ohne kausalen Zusammenhang. Es kommt zu eine stufenlosen Entwicklung der Erkrankung: 4 Ösophagitis (Stadium I, II) 4 Schwere Ösophagitis mit Erosionen, Nekrosen, Ulzera, Stenosen (Stadium III, IV)

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4 Endobrachyösophagus (= Barrett): Metaplasie von chronisch entzündetem Plattenepithel zu Zylinderepithel, langstreckig oder kurzstreckig (»Short-segment«-Barrett) ! Cave Barrett-Ösophagus: Das Entartungsrisiko zum malignen Ösophaguskarzinom liegt bei 10%.

Epidemiologie. Sehr häufig, 5–10% der Bevölkerung. Symptomatik. Sodbrennen insbesondere nächtlich, nach Nahrungsaufnahme, bei flacher Rückenlage, beim Schuhebinden. Regurgitation. Aspiration (Husten, Asthmasymptomatik, Heiserkeit). Diagnostik. Zur Anwendung kommen.

4 4 4 4

Manometrie pH-Metrie Endoskopie mit Biopsie: Karzinomausschluss Röntgenkontrastmittelbreischluck (Hiatushernie?)

Therapie. Konservative Optionen sind: Schlafen mit erhöhtem Oberkörper, Gewichtsreduktion, Einnahme von Protonenpumpenhemmern, proteinreiche Kost, Verzicht auf Alkohol, Rauchen. Operative Verfahren sind beim Versagen der konservativen Maßnahmen angezeigt: Fundoplikatio zur Erhöhung der Kompetenz des unteren Ösophagussphinkters: Umschlingen und Vernähen des Magenfundes um den distalen Ösophagus, z. B. laparoskopische Fundoplikatio nach NissenRossetti (vollständig) oder Hemifundoplikatio nach Toupet. Bei Endobrachyösophagus erfolgt stadienabhängig Beobachtung, Mukosektomie, Ösophagusresektion. Prognose. Die Fundoplikatio führt zu über 90% zur dauerhaften Beschwerdelinderung und zur Rückbildung der Ösophagusveränderungen. Bei zu straffer Fundoplikatio ist eine postoperative Bougierung erforderlich. > 10er-Regel: 10% aller Patienten mit Reflux entwickeln Beschwerden, 10% mit Beschwerden eine Ösophagitis, bei 10% aller schweren Ösophagitiden entwickelt sich ein Ösophaguskarzinom.

es wird meist endoluminal oder transthorakal/abdominell vorgegangen. Ösophaguskarzinom Definition. Maligne Neoplasie von dem Speiseröhrenepithel ausgehend. Meist handelt es sich um ein Plattenepithelkarzinom (gesamter Ösophagus) oder Adenokarzinom (meist distaler Ösophagus, aus Barrett hervorgehend). Therapeutisch und prognostisch (siehe unten) unterscheidet man: 4 Zervikale Karzinome 4 Bifurkale Karzinome 4 Infrabifurkale Karzinome Ätiopathogenese. Ösophaguskarzinome sind oft Folge exogener Noxen, z. B. Alkohol, Nikotin, Nitrosaminhaltige Lebensmittel, heiße Getränke. Karzinomvorstufen stellen Barrett-Ösophagus und Verätzungen dar. Die Karzinome breiten sich in das Tracheobronchialsystem aus, es erfolgt eine frühe lymphogene Metastasierung; die hämatogen-venöse Metastasierung betrifft Lunge (obere Karzinome) und Leber (untere Karzinome). Epidemiologie. Insgesamt eher selten (3,4/100.000 Ein-

wohner/Jahr in Deutschland). Starke Bevorzugung des männlichen Geschlechtes. Symptomatik. Die Patienten können folgende Be-

schwerden zeigen: 4 Retrosternaler Schmerz, Brennen (Keine Bagatellisierung!) 4 Heiserkeit, Globusgefühl 4 Dysphagie (Spätsymptom, ab 2/3 Lumeneinengung) 4 B-Symptomatik (Kachexie, Nachtschweiß, Leistungsminderung) Diagnostik. Diagnostisch kommen zum Einsatz Labor-

werte (Tumormarker: CEA, SCC und Hb), Endoskopie, Biopsie, Endosonographie (T-Status, N-Status, Bronchoskopie (Ausschluss Einbruch in Nachbarstrukturen), Röntgen konventionell: Röntgen-Thorax, CT, MRT, falls zugänglich und vom Patienten selbst finanziert auch PET (Staging, Messung der Erfolges einer Chemotherapie). Therapie. Ziel ist die R0-Resektion. Bei Tumoren ober-

Ösophagustumoren Benigne Ösophagustumoren Benigne Tumoren des Ösophagus sind selten (meist Leiomyome). Der Entschluss zur chirurgischen Resektion kann aufgrund des lokalen Wachstums fallen und anhand der Histologie (Malignomentwicklungsrisiko);

halb der Bifurkation ist dies meist nur bei T1-/T2-Tumoren (. Tab. 1.17 und 18) möglich. Bei weiter fortgeschrittenen Tumoren kommt ggf. die neoadjuvante Radiochemotherapie infrage. Unterhalb der Bifurkation sind auch Tumoren des T3-/T4-Status noch radikal resezierbar. Auch hier erfolgt ggf. eine neoadjuvante

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. Tab. 1.17. UICC-Klassifikation der Ösophaguskarzinome (UICC 2002). (Aus Siewert 2006)

. Tab. 1.18. UICC-Stadieneinteilung der Ösophaguskarzinome (UICC 2002). (Aus Siewert 2006)

T Primärtumor

Stadieneinteilung

TX

Primärtumor kann nicht beurteilt werden

Stadium 0

Tis

N0

M0

T0

kein Anhalt für Primärtumor

Stadium I

T1

N0

M0

Tis

Carcinoma in situ

Stadium IIA

T2

N0

M0

T1

Tumor infiltriert Lamina propria oder submucosa

T3

N0

M0

T1

N1

M0

T2

Tumor infiltriert Muscularis propria

T3

Tumor infiltriert Adventitia

T2

N1

M0

T4

Tumor infiltriert Nachbarstrukturen

T3

N1

M0

T4

jedes N

M0

jedes N

M1

Stadium IIB

Stadium III

N Regionäre Lymphknotena NX

Regionäre Lymphknoten nicht beurteilbar

N0

Keine regionären Lymphknotenmetastasen

N1

Regionäre Lymphknotenmetastasen

M Fernmetastasenb MX

Vorhandensein von Fernmetastasen nicht beurteilbar

M0

Keine Fernmetastasen vorhanden

M1

Fernmetastasen vorhanden

Die pTNMA-Klassifikation entspricht den Kategorien T, N und M. a Die Klassifizierung des pN-Status muss auf mindestens 6 entfernten regionären Lymphknoten beruhen. Regionäre Lymphnoten des zervikalen Ösophagus sind die zervikalen Lymphknoten, einschließlich supraklavikulärer Knoten, für den intrathorakalen Ösophagus die mediastinalen und perigastrischen Knoten mit Ausnahme der zöliakalen Lymphknoten b Für Ösophaguskarzinome oberhalb der Trachealbifurkation gilt: M1a: Metastasen in zervikalen Lymphknoten M1b: andere Fernmetastasen Für Ösophaguskarzinome unterhalb der Trachealbifurkation gilt: M1a: Metastasen in zöliakalen Lymphknoten M1b: andere Fernmetastasen

Stadium IV

Vorbehandlung (z. B. nach sog. Siewert-Schema unter PET-Kontrolle). Stets sollte eine radikale, subtotale Ösophagektomie, ggf. Kardia, Larynx, Pharynx, Schilddrüse mit Lymphknotenpaketen (mediastinal, paratracheal, peribroncheal, periösophageal, gastral, Halslymphknoten) angestrebt werden. Der Zugang erfolgt von zervikal, transthorakal oder abdominell. Es schließt sich die Rekonstruktion durch Magenhochzug, Kolon- oder Dünndarminterponat (frei mit Anschluss an Halsarterien, gestielt) an. Als adjuvante Therapie kommt die Strahlen-/Chemotherapie zum Einsatz (diese ist allerdings umstritten). Auch palliativ hat die Radiochemotherapie (auch intraluminal) therapeutisch einen Platz. Weitere palliative Optionen sind: 4 Laserabtragung 4 Stenting (Kunststoff, Metallgeflecht) 4 Ernährung per Jejunum/Magen (z. B. PEG-Sonde) 4 Umgehungsoperationen: selten indiziert Prognose. Oft erfolgt die Diagnosestellung wegen der unspezifischen Frühsymptome spät; Karzinome oberhalb der Trachealbifurkation sind dann häufig nicht mehr radikal resektabel. Bei R0-Resektion liegt die 5Jahres-Überlebensrate bei 40%.

Ösophagusvarizen 7 Kap.1.6.11; 7 Innere Medizin, Kap. 4.1.2.

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In Kürze Ösophaguserkrankungen Erworbene Ösophagusdivertikel

4 Symptomatik: Dysphagie, Regurgitationen, Globusgefühl, Aspirationen, Pneumoniesymptome, retrosternaler Schmerz 4 Diagnostik: Manometrie, Endoskopie, Röntenkontrastmittelbreischluck 4 Therapie: dringliche Operationsindikation. Antibiotikaprophylaxe, Links-Zervikale (Zenker) Myotomie (Erweiterung des oberen Ösophagussphinkters), linksseitige Thorakotomie (epiphrenisch), Divertikelabtragung (und Verschluss des Ösophagus mit Stapler) oder Divertikulopexie

Ösophagusperforation

4 Symptomatik: Vernichtungsschmerz 4 Diagnostik: – Klinisch: Mediastinal-, Hautemphysem, Fieber, Dyspnoe, Zyanose, Schock – Röntgen-Thorax p.-a.: Mediastinalempysem, Röntgenkontrastuntersuchung mit wasserlöslichem Kontrastmittel – Laborchemisch: Leukozytose, CRP-Anstieg (Mediastinitis) 4 Therapie: – Konservativ: systemische Antibiose breit und hochdosiert, Nahrungskarenz, parenterale Ernährung, Speichelabsaugung – Operativ: Intubation und Beatmung, Antibiotikaprophylaxe bzw. Therapie der beginnenden Mediastinitis, Verschluss der Perforation. Ggf. Pleura-, Interkostalmuskel- oder Zwerchfelllappendeckung thorakal, distal Fundoplastik. Bei schwersten Verletzungen, langstreckigen Verätzungen höheren Grades oder Latenz bis zur Operation: Ösophagektomie, Rekonstruktion (Magenhochzug, Koloninterponat u. a.)

Gastroösophageale Refluxkrankheit

4 Symptomatik: nächtliches Sodbrennen und nach Nahrungsaufnahme, Rückenlage, Schuhebinden. Regurgitation. Aspiration (Husten, Heiserkeit) 4 Diagnostik: Manometrie, pH-Metrie, Endoskopie mit Biopsie: Karzinomausschluss, Röntgenkontrastmittelbreischluck (Hiatushernie?) 4 Therapie: – Konservativ: Schlafen mit erhöhtem Oberkörper, Gewichtsreduktion, Einnahme von Protonenpumpenhemmern, proteinreiche Kost, Verzicht auf Alkohol, Rauchen – Operativ: Fundoplikatio z. B. laparoskopisch nach Nissen-Rossetti, Hemifundoplikatio nach Toupet. Bei Endobrachyösophagus stadienabhängig Beobachtung, Mukosektomie, Ösophagusresektion.

Ösophagusmalignom, Carcinoma in situ des Ösophagus

4 Symptomatik: retrosternaler Schmerz, Brennen, Heiserkeit, Globusgefühl, Dysphagie (Spätsymptom), B-Symptomatik 4 Diagnostik: Tumormarker CEA, SCC, Endoskopie, Biopsie, Endosonographie, Bronchoskopie, Röntgen konventionell, CT, MRT, PET 4 Therapie: ggf. neoadjuvante Radiochemotherapie. Subtotale Ösophagektomie (ggf. Kardia, Larynx, Pharynx, Schilddrüse) mit Lymphknotenpaket-Resektion (mediastinal, paratracheal, peribroncheal, periösophageal, gastral, Halslymphknoten). Rekonstruktion durch Magenhochzug, Koloninterponat, Dünndarminterponat (frei mit Anschluss an Halsarterien, gestielt nach Merendino). Adjuvante Chemo-/Strahlentherapie (umstritten); palliative Therapieverfahren

Ösophagusvarizen, Magenvarizen (Fundusvarizen)

4 Symptomatik: Hämatemesis 4 Diagnostik: klinisch, ÖGD, Hb 4 Therapie: medikamentöse Blutungsprophylaxe (β-Blocker). Bei akuter Blutung Somatostatin- oder Glycylpressingabe, endoskopische Blutstillung (Schlinge, Sklerosierung, Ballontamponade). Blutungsprophylaxe chirurgisch mittels Shunt-Operation (Child A + B), TIPS (Child C), Lebertransplantation als einzig kausale Behandlung


1.7.3 Magen Anatomie Der Magen gliedert sich in proximalen Fundus und Kardia, mittleren Korpus und distales Antrum und Pylorus. Die arterielle Versorgung (. Abb. 1.28) erfolgt vollständig aus dem Truncus coeliacus über die A. gastrica sinistra, über die A. gastrica dextra, A. gastroepiploica sinistra et dextra, Aa. gastricae breves sowie aus der A. lienalis über die A. gastrica posterior.

Ulcus ventriculi Definition. Mukosadefekt, später auch Defekt tieferer Schichten mit Einbruch in Nachbarorgane, Bauchhöhle, Blutgefäßarrosion. Einteilung nach Johnson: 4 Typ I: kleine Kurvatur (meist an der Grenze zwischen Antrum- und Korpus) 4 Typ II: simultanes Ulcus ventriculi und Ulcus duodeni 4 Typ III: präpylorisches Ulkus Ätiopathogenese. Eine Dysbalance zwischen magen-

protektiven (Schleim, Mukosaepithel, Bikarbonat, Mediatoren, Magenperfusion) und magenaggressiven Faktoren liegt dem Ulkus zugrunde. Dabei zählen zu den Aggressoren: 4 Helicobacter-pylori-Besiedelung 4 Säureüberschuss (z. B. Zollinger-Ellison-Syndrom) 4 ASS, NSAR

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4 Stress 4 Alkohol, Nikotin 4 Nüchternphasen, Aufenthalt auf der Intensivstation Epidemiologie. Das Ulcus ventriculi ist seltener als das Duodenalulkus und macht etwa 15% aller gastroduodenalen Ulzera aus. Symptomatik. Epigastrischer Schmerz, periumbilikaler Schmerz, Nüchternschmerz, Erbrechen, Übelkeit. Komplikationen. Lebensbedrohende

Blutungen (. Tab. 1.19), Magenausgangsstenose, Perforation mit Peritonitis. Diagnostik. Röntgen Abdomen im Stehen/Linksseiten-

lage bei Perforationsverdacht, Gastroskopie (Erosion, Ulkus, Blutung), Biopsieentnahme (>10), H.-pyloriTest (7 Innere Medizin, Kap. 4.2.2). ! Cave Magenulkus: Ausschluss Karzinom!

Therapie. Konservativ: Nikotin-, Alkoholabstinenz, H.-pylori-Eradikation (Tripletherapie), Protonenpumpenhemmer (7 Innere Medizin, Kap. 4.2.2). > Tripletherapie: z. B. Omeprazol plus Clarithromycin plus Metronidazol für 7–10 Tage.

. Abb. 1.28. Arterielle Versorgung des Magens. (Aus Lanz-Wachsmuth 2004)

72


1 5 cm 2 cm

15-20 cm

40 cm

. Abb. 1.29. Mindmap Magenresektion nach Billroth I; Magenresektion nach Billroth II; distale Magenresektion nach Roux-YAnastomose. (Aus Siewert 2006)


. Tab. 1.19. Klassifikation der Aktivität der gastroduodenalen Ulkusblutung nach Forrest (aus Siewert 2007) Ia

Aktive Blutung, arteriell

Ib

Aktive Blutung, venös

IIa

Keine aktive Blutung, sichtbarer Gefäßstumpf

IIb

Keine aktive Blutung, Blutkoagel oder Hämatinbildung

III

Keine aktive Blutung, kein Zeichen stattgehabter Blutung, aber potenzielle Blutungsquelle, z. B. Ulkus

Operativ: Immer bei Komplikationen (Blutung, Perforation), ggf. bei chronischen Ulzera. Gastroskopische Blutstillung (Injektion, Laser-/Hitzekoagulation, Fibrin, Clipping, laparoskopische Ulkusexzison und Übernähung, bei größerem Befund Magenresektion (meist distal). Die distale Magenresektion kann je nach Befund und Operateur wie folgt durchgeführt werden (. Abb. 1.298): 4 Billroth-I-Resektion (meist): 1/3-Magenresektion 4 Billroth-II-Resektion (selten): 2/3-Magenresektion 4 Distale Magenresektion und Roux-Y-Rekonstruktion 4 Subtotale Magenresektion (sehr selten)

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nochmalige Seit-zu-Seit-Anastomose des Jejunums (Braunsche-Fußpunkt-Anastomose) 4 Roux-Y-Anlage: Distale Magenresektion. End-zu-SeitAnastomose von Magen und Jejunum. Der Duodenalstumpf wird blind verschlossen und etwa 40 cm aboral der Gastrojejunostomie in das Jejunum End-zu-Seit eingepflanzt. 4 Totale Gastrektomie: Ggf. Erweiterung in Richtung Mediastinum. Ösophagojejunstomie mit Pouch-Bildung., Duodenalblindverschluss und Insertion in den aboralen Schenkel.

Tumoren des Magens Benigne Tumoren Definition. Die Vielzahl von epithelialen oder mesenchymalen Tumoren lässt sich einteilen in: 4 Adenome (epithelial) 4 Gastrinome (epithelial) 4 Gastrointestinale Stromatumoren (GIST, mesenchymal) Ätiopathogenese. Alle Schichten der Magenwand können Ausgangspunkt von benignen Neoplasien sein: Polypen, Leiomyome, Lipome, Neurofibrome, Angiome. Symptomatik. Unspezifisch: Völlegefühl, Motilitätsstö-

rungen, Oberbauchschmerz, Blutung. Diagnostik. Biopsie.

Komplikationen nach Magenresektionen umfassen: 4 Früh: Anastomoseninsuffizienz 4 Spät: Gallereflux, Erbrechen, Gastritis, Refluxösophagitis, Malnutriton, Malabsorption, Dumpingsyndrom: postprandiale vegetative Sensationen (Schwitzen, Tachykardie), Hypoglykämie, beschleunigte Magenentleerung (insbesondere hyperosmolare Nahrung), Diarrhö, Nausea, Karzinomentstehung (Narbenkarzinom)

Therapie. Die benignen Tumoren können eine chirur-

Nachsorge. Aufgrund des Eingriffs in die normale Re-

Magenkarzinom Definition. Maligne Neoplasie von der Magenmukosa ausgehend. Zu 95% handelt es sich um ein Adenokarzinom, meist im Bereich der kleinen Kurvatur und des Antrums. Als Magenfrühkarzinom gilt ein Tumor, der nur Mukosa und Submukosa infiltriert, als Magen(makro)karzinom ein Tumor, der die Submukosa in die Muscularis propria und tiefer überschreitet.

sorptionsphysiologie wird ggf. die Substitution von Kalzium, Vitamin D, Eisen, Vitamin B12, Folsäure nötig. Verfahren bei der Magenresektion 4 Billroth I: Resektion des distalen Magens und Gastroduodenostomie. Hierzu wird die resezierte Magenmitte per Naht verkleinert um dem Kaliber des Duodenums zu entsprechen. 4 Billroth II: Distale Magenresektion. Blindverschluss des Duodenums. End-zu-Seit-Gastrojejunostomie von Magen und Jejunalschlinge. Aboral dieser Anastomose 6

gische Therapie erfordern, wenn aufgrund ihrer Dignität eine maligne Entartung zu erwarten ist (z. B. Adenome) und/oder lokal destruierendes/verdrängendes Wachstum erhebliche Beschwerden bereitet und/ oder Komplikationen (Blutung) hervorrufen kann. Kleinere Tumoren werden endoskopisch, laparoskopisch reseziert; größere Tumoren ggf. per Laparatomie entfernt.

Ätiopathogenese. Multifaktoriell (genetisch, Grunder-

krankungen); Risikofaktor: Helicobacter-pylori-Besiedelung. Histologisch findet sich meist ein Adenokarzinom, seltener Siegelring-, adenosquamös-, Plattenepi-

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thel-, kleinzelliges Karzinom. Die Klassifikation nach Lauren erfolgt in intestinalen Typ und diffusen Typ. Intestinaler Typ: 4 Lokalisiert, scharf abgrenzbar 4 Mittlerer Sicherheitsabstand von 3–4 cm 4 Öfters kurabel resezierbar 4 Seltener Lymphknotenmetastasen Diffuser Typ: 4 Diffus wachsend, wenig scharf begrenzt 4 Großer, notwendiger Sicherheitsabstand (>5 cm) 4 Seltener kurabel resezierbar 4 Häufiger Lymphknotenmetastasen Borrmann-Klassifikation Wenig Verwendung findet noch die makroskopische Klassifikation nach Borrmann in Typ I–IV. Hierbei entsprach 6

etwa Typ I und II des intestinalen Typs nach Lauren, Typ III und IV dem diffusen Typ.

Epidemiologie. 10–20 Neuerkrankungen/100.000 Ein-

wohner. Dritt- bis vierthäufigste Todesursache in Deutschland, Altersgipfel liegt bei 70–75 Jahren. Symptomatik. Im Frühstadium zeigen sich keine Symptome; dann klagen die Patienten zunächst über unspezifische Beschwerden mit Inappetenz, Leistungsminderung, Oberbauchbeschwerden, Gewichtsverlust. Diagnostik. Ösophagogastroduodenoskopie mit Biop-

sieentnahme,Sonographie,Endosonographie(T-Status, N-Status), CT, MRT (Staging; . Tab. 1.20), okkultes Blut im Stuhl; diagnostische Laparoskopie, Peritoneallavage (selten) zum Ausschluss Peritonealkarzinose.

. Tab. 1.20. TNM- und Stadieneinteilung des Magenkarzinoms nach UICC (2002 bzw. 1997) T-Status

N-Status

M-Status

Stadieneinteilung

T0 Kein Anhalt für Primärtumor

N0 Kein Anhalt für regionäre Lymphknotenmetastasen (Untersuchung von mindestens 15 Lymphknoten empfohlen)

MX Fernmetastasen können nicht beurteilt werden

Stadium 0 4 T0, N0, M0

Tis Carcinoma in situ: intraepithelialer Tumor ohne Infiltration der Lamina propria

N1 Metastasen in 1–6 regionären Lymphknoten

M0 Kein Anhalt für Fernmetastasen

Stadium IA 4 Tis, N0, M0

T1 Tumor infiltriert die Lamina propria oder Submukosa


M1 Nachweis von Fernmetastasen

Stadium IB 4 T1, N1,M0 4 T2a,b, N0, M0

T2 Tumor infiltriert Muscularis propria oder Subserosa 4 T2a Tumor infiltriert Muscularis propria 4 T2b Tumor infiltriert Subserosa

N3 Metastasen in mehr als 15 regionären Lymphknoten

Stadium II 4 T1, N2, M0 4 T2a,b, N1, M0 4 T3, N0, M0

T3 Tumor penetriert Serosa (viszerales Peritoneum), infiltriert aber nicht benachbarte Strukturen

Stadium IIIA 4 T2a,b, N2, M0 4 T3, N1, M0 4 T4, N0, M0

T4 Tumor infiltriert benachbarte Strukturen

Stadium IIIB 4 T3, N2, M0 Stadium IV 4 T1,2,3, N3, M0 4 T4, N1,2,3, M0 4 Jedes T, jedes N, M1


Verlauf und Komplikation des Magenkarzinoms Nicht selten kommt es zur Perforation in die Bauchhöhle mit Peritonealkarzinose zum Diagnosezeitpunkt: Ausbreitung in Umgebung, nicht selten Infiltration von Nachbarstrukturen (T4-Karzinome) z. B. Kolon, Pankreas. Die lymphogene Metastatisierung erfolgt früh regional entlang der versorgenden Arterien und paraaortal; die hämatogenvenöse Metastasierung in die Leber. Häufig finden sich multizentrische Karzinome. Im Rahmen des natürlichen Verlaufs (ohne Therapie) kommt es zur Obstruktion, Blutung, Sepsis mit Multiorganversagen, Einbruch in freie Bauchhöhle/Nachbarorgane.

Therapie. Die R0-Resektion mit radikaler Lymphaden-

ektomie, Resektion des Omentum majus et minus bietet einzige Chance auf Langzeitüberleben. Unterschieden werden: 4 Subtotale Gastrektomie (bei distalem Magenkarzinom) 4 Totale Gastrektomie (bei mittlerem Magenkarzinom) 4 Erweiterte Gastrektomie: Mitresektion des distalen Ösophagus (bei proximalem Magenkarzinom), evtl. auch Milz Ggf. ist eine multiviszerale Resektion bei T4-Karzinomen sinnvoll, wenn R0-Situation in Aussicht steht. Die Rekonstruktion der Nahrungspassage erfolgt nach Billroth II, Roux-Y-Ösophagojejunostomie. Intraoperative Bestrahlungen, laparoskopische Gastrektomien/Teilgastrektomien, neoadjuvante Vorbereitung stellen neuere Verfahren dar und scheinen teilweise erhebliche Vorteile aufzuweisen (weniger Komplikationen, kürzere Klinikverweildauer).

An palliativen Therapieansätzen kommen zum Einsatz: 4 Chemotherapie (5-Fluorouracil, Cisplatin, Epirubicin) 4 Palliative R1-/R2-Resektionen ohne Überlebensvorteil, ggf. bei Komplikationen (Blutung Stenose, Perforation) gerechtfertigt 4 Ösophagustubus 4 Bypass (selten) 4 Ernährungsfistel (jejunal) Prognose. Magenfrühkarzinome haben die beste Prog-

nose, leider sind sie asymptomatisch. In den Stadien bis IIIa sind radikale Chirurge und ggf. adjuvante Chemotherapie von Benefit für die Patienten. Eine schlechte Prognose ergibt sich für fortgeschrittene Stadien (>IIIa). Insgesamt liegt die Resektionsrate bei 80%, die 5-Jahres-Überlebensrate bei Frühkarzinom bei 85–90%, bei Magenmakrokarzinom bei 30–40%. Folgen nach Magenresektionen werden oben im Abschnitt »Ulcus ventriculi« beschrieben. Magenlympome Magenlymphome gehören zu den selteneren Entitäten. Ausgangspunkt ist meist das Mukosa-assoziierte lymphathische Gewebe (MALT; »mucosa-associated lymphatic tissue«). Sie neigen zur lymphogenen Metastatisierung. Die Therapie ist abhängig vom zytologischen und makroskopischen Befund/Stadium und erfolgt stufenförmig von bloßer Helicobacter-pylori-Eradikation, Beobachtung über Chemo-/Radiotherapie bis zur radikalen Gastrektomie (Operation nur bei Notfall wie Blutung, Perforation).

In Kürze Magenerkrankungen Magenulkus

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1

4 Symptomatik: epigastrischer, periumbilikaler Schmerz, Nüchternschmerz, Erbrechen, Übelkeit 4 Diagnostik: Gastroskopie, Biopsieentnahme (>10), H.-pylori-Tests 4 Therapie: – Konservativ: Nikotin-, Alkoholabstinenz, H.-pylori-Eradikation (Tripletherapie), Protonenpumpenhemmer – Operativ: bei Komplikationen (Blutung, Perforation) gastroskopische Blutstillung, laparoskopische Ulkusexzison und Übernähung, bei größerem Befund Magenresektion (meist distal); meist Billroth-I-Resektion

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Magenkarzinom/ Carcinoma in situ des Magens

4 Symptomatik: keine Frühsymptome, dann unspezifisch mit Inappetenz, Leistungsminderung, Oberbauchbeschwerden, Gewichtsverlust 4 Diagnostik: Ösophagogastroduodenoskopie, Biopsie, Sonographie, Endosonographie, CT, MRT, okkultes Blut im Stuhl, diagnostische Laparoskopie, Peritoneallavage 4 Therapie: – R0-Resektion mit radikaler Lymphadenektomie, Resektion des Omentum majus et minus – Subtotale Gastrektomie (bei distalem Magenkarzinom) – Totale Gastrektomie (bei mittlerem Magenkarzinom) – Erweiterte Gastrektomie: Mitresektion des distalen Ösophagus (bei proximalem Magenkarzinom) – Ggf. multiviszerale Resektion bei T4-Karzinomen; Rekonstruktion der Nahrungspassage nach Billroth II, Roux Y-Ösophagojejunostomie, ggf. Pouch-Bildung mit Jejunalschlingen. Hinzu kommen palliative Therapieverfahren

1.7.4 Dünndarm Anatomie Der Dünndarm gliedert sich in das Duodenum (Zwölffingerdarm), Jejunum (Krummdarm) und Ileum (Ende: Ileozökalklappe). Die Gesamtlänge beträgt 3–5 m. Der Dünndarm stellt den Hauptort der Nahrungsverdauung und -resorption (Wasser, Elektrolyte, Vitamine, Spurenelemente, Kohlenhydrate, Aminosäuren, Fette) dar. Die arterielle Versorgung erfolgt über die A. mesenterica superior über Aa. jejunales; der venöse Abfluss über die V. mesenterica superior in die V. portae, die lymphatische Drainage über die Cysterna Chyli und den Ductus thoracicus.

Die Anamnese bei Verdacht auf Erkrankungen des Dünndarms umfasst neben allgemeinen Fragen folgende spezielle Punkte: 4 Ileuszeichen (Erbrechen, Stuhlverhalt) 4 Kolikschmerzen 4 Stuhlgangsveränderungen (Teerstuhl, Blut, Schleim, Konsistenz) 4 Gewichtsverlust Die klinische Untersuchung beinhaltet: 4 Inspektion: Abdomen gebläht, Operationsnarben 4 Auskultation: Peristaltik (lebhaft, spärlich, fehlend, klingend, hochgestellt) 4 Palpation: Druckschmerz, Peritonismuszeichen (Abwehrspannung, »harter Bauch«, Loslassschmerz), palpable Resistenzen Zur technischen Zusatzdiagnostik gehören folgende Verfahren: Röntgen (Abdomen-Leeraufnahme, Spiegel, freie Luft, Gastrografinpassage), Sonographie (freie Flüssigkeit im Douglas-Raum, Morrison-Pouch, dila-

tierte Schlingen), CT (Abszess), MRT, Angiographie, Diagnostische Laparoskopie. Die Operationsverfahren werden in . Tab. 1.21 und . Abb. 1.30 zusammengefasst. Dünndarmtumoren Tumoren des Dünndarms sind Raritäten. Man vermutet, dass dies an kurzer Kontaktzeit der Nahrung, geringer bakterieller Besiedlung, starker Schleimhautbarriere und hohem Zell-Turnover (permanente Zellabstoßung) der Mukosa liegt. Treten dennoch Malignome (Adenokarzinom, Lymphom, Leiomyosarkom, Karzinoid) auf und haben sie eine schlechte Prognose, da sie spät entdeckt werden (Symptome sind z. B. Blutungen, Komplikationen, z. B. ein Ileus; diagnostisch führen meist CT und/oder Laparotomie/ -skopie zum Ziel). Therapeutisch ist eine radikale Exzision mit Sicherheitsabstand und Lymphadenektomie indiziert; die Passage ist wieder herzustellen. In fortgeschrittenen Stadien sind Umgehungsanastomosen notwendig.

1.7.4.1 Duodenum Ulcus duodeni Definition. Mukosadefekt und Defekt tieferer Wandschichten des Zwölffingerdarms bis zur Perforation. Ätiopathogenese. Ursächliche Faktoren sind Über-

produktion an HCl, Nikotinabusus, Stress, Polytrauma, exogen (NSAR, ASS) u. v. a. Epidemiologie. Sehr häufig (95% aller Ulzera des Ma-

gens und Duodenums). Männliches Geschlecht wird bevorzugt.

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Tumor

Resektionslinie

Resektionslinie Striktur

Omega-Schlinge

. Abb. 1.30. Mindmap Resektions- und Rekonstruktionsverfahren am Dünndarm. (Aus Siewert 2006)

Roux-Y-Schlinge

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1


. Tab. 1.21. Standardoperationsverfahren am Dünndarm Operationsverfahren

Beschreibung

Indikation

Segmentresektion

Darmnaht (End-zu-End, End-zu-Seit, Seit-zuSeit) bei gutartigen Tumoren, radikal bei malignen Tumoren (inkl. Lymphadenektomie, erhöhter Sicherheitsabstand). Rekonstruktion Endzu-End und End-zu-Seit, Seit-zu-Seit

Tumoren, Stenosen

Iliozökalresektion

Resektion des terminalen Ileums und des distalen proximalen Zökums. Ileoaszendostomie

Übergreifen der Appendizitis vermiformis auf das Zökum, Karzinoid, Morbus Crohn

Strikturoplastik

Längsinzision und Quernaht (Lumen vergrößert sich) bei Stenosen, z. B. bei M. Crohn

Morbus Crohn

Schlingenanlage

Roux-Y-Schlinge, Omega-Schlinge u. v. a.

Rekonstruktionen z. B. bei biliodigestiven Anastomosen, Pankreasresektion, Magenresektion

Ileostoma

Transitorisch, permanent. Endständig oder doppelläufig

Zum Beispiel protektiv, vor Tumorstenosen

Adhäsiolyse

Lösen von Adhäsionen von Darm an der Bauchwand, Verwachsungssträngen (Briden)

Abdominelle Abhäsionen, z. B. nach multiplen Abdominaleingriffen/Peritonitis

Symptomatik. Chronischer oder plötzlicher Schmerz

im Epigastrium, Ausstrahlung in Schulter und Rücken. Nüchternschmerz. Diagnostik. Diagnostisch kommen bei Verdacht auf

Ulcus duodeni zum Einsatz: 4 Ösophagogastroduodenoskopie. 4 Seltener Magen-Darm-Passage 4 Säuresekretionsanalyse 4 Röntgen-Abdomen im Stehen: freie Luft als Hinweis auf eine Perforation

1.7.4.2 Jejunum, Ileum Meckel-Divertikel Definition/Ätiopathogenese. Das Meckel-Divertikel

stellt ein Rudiment des Ductus omphaloentericus dar. Es liegt ca. 30–100 cm oral der Ileozökalklappe. Es ist bei etwa 0,5–2% aller Menschen vorhanden. Symptomatik. Meist symptomlos. Falls Beschwerden

auftreten, ähneln sie denen einer Appendizitis: Ileusbeschwerden, selten Komplikationen (Blutung, Perforation, Tumor).

Therapie. Konservative Optionen sind Protonenpum-

Diagnostik. Laparoskopie (Goldstandard), Sonogra-

penhemmer, die Eradikation von Helicobacter pylori, endoskopische Blutungsstillung bei Blutung, Antibiotikatherapie bei Peritonitis (Komplikation). Operative Verfahren kommen bei Komplikationen (Perforation) zum Einsatz: laparoskopische Übernähung/Exzison und Verschluss. Vagotomien zur Suppression der Säureproduktion werden nur noch selten durchgeführt.

phie, Szintigraphie, CT, MRT.

Prognose. Beim chronischen Duodenalulkus kann sich eine narbige Magenausgangsstenose entwickeln, die nach frustranen Dilatationsversuchen einer Magenresektion bedarf.

Therapie. Indiziert ist die Meckelektomie entlang der

Längs-Darmachse und Versorgung mittels Schlinge, Stapler, Handnaht, seltener Resektion des betroffenen Darmabschnittes mit End-zu-End-Anastomose. 1.7.4.3 Durchblutungsstörungen des Dünndarms Definition/Symptomatik. Ähnlich der Angina pectoris können sich massive Durchblutungsstörungen (Ischämie) des Dünndarms in Form einer chronischen Angina intestinalis auf dem Boden einer Arteriosklerose (Stenose) der darmversorgenden Arterien mit folgenden Symptomen bemerkbar machen:


4 Unspezifische und rezidivierende Abdominalsymptomatik 4 Postprandialer Bauchschmerz 4 Gewichtsverlust Diagnostik. Angiographie, Sonographie, CT.

1

schmerzen. Im Verlauf kommt es typischerweise zu einem Sistieren der Peristaltik (»Totenstille« nach 12 h Abschwächung der Symptomatik, sog. »fauler Friede«). Zudem treten später Peritonismuszeichen auf (früh hingegen »weicher« Bauch). Nach wenigen Stunden (2–4 h) kommt es zur Darmnekrose, Durchwanderungsperitonitis und Sepsis.

Therapie. Bypass-Operation an der Gefäßen, im fortge-

schrittenen Stadium Dünndarmresektion. Mesenterialgefäßverschluss (akute intestinale Ischämie) Definition. Akute intestinale Perfusionsstörung durch Stenose der arteriellen (Mesenterialinfarkt, z. B. A. mesenterica superior et inferior oder Truncus coeliacus) oder venösen (Mesenterialthrombose) Versorgung des Dünndarms. Ätiopathogenese. Ein Mesenterialinfarkt entsteht

meist aufgrund von Arrhythmien (Vorhofflimmern), Aneurysmen u. a. Eine Mesenterialvenenthrombose bei Gerinnungsstörungen, schweren Entzündungen, Tumoren (Gastrointestinal), Begleiterkrankung von Herz, Lunge, Nieren oder sehr selten angeboren bei Pfortaderstenosen und/oder -agenesien Epidemiologie. Vorwiegend Erkrankung des älteren Menschen (>70 Jahre), die Mesenterialvenenthrombose ist selten. Symptomatik. Die Patienten leiden an akuten bis pera-

kuten abdominellen Schmerzen bzw. Vernichtungs-

Diagnostik. Es kommen zum Einsatz:

4 4 4 4

Laborchemisch: Laktat, Leukozytenanstieg, CRP Angiographie (A. mesenterica superior) Duplexsonographie CT, Angio-CT

Therapie. Zu den konservativen Maßnahmen gehören

Volumengabe, Heparin, Cumarine, Vasodilatatoren, Lyse. Operativ sind Notfalllaparatomie und Embolektomie, Thrombendarteriektomie, Bypass (ggf. Gefäßund/oder Darmbypass) mit Beobachtung der Erholung des Darms sowie die Darmresektion des ischämischen Areals indiziert. Nachsorge. Zur Nachsorge gehören Sonographie, An-

giographie im Intervall; ggf. Second-look-Operation zur Kontrolle der Darmvitalität. Prognose. Die akute intestinale Ischämie geht mit einer

hohen Letalität einher (50–90%), insbesondere da meist gravierende Grunderkrankungen (Herzinfarkt, schwere Arrhythmien etc.) vorliegen und weil die Diagnose oft zu spät (erst nach Auftreten der Durchwanderungsperitonitis) gestellt wird.

In Kürze Dünndarmerkrankungen Ulcus duodeni

4 Symptomatik: chronischer oder plötzlicher Schmerz im Epigastrium, Ausstrahlung in Schulter und Rücken. Nüchternschmerz 4 Diagnostik: Ösophagogastroduodenoskopie, Röntgen-Abdomen im Stehen: freie Luft als Hinweis auf eine Perforation 4 Therapie: konservative Protonenpumpenhemmer, Helicobacter-pylori-Eradikation, endoskopische Blutungsstillung. Operative Verfahren bei Komplikationen (Perforation): laparoskopische Übernähung/Exzison und Verschluss

Meckel-Divertikel

4 Symptomatik: meist keine. sonst Schmerz, Ileusbeschwerden, selten Komplikationen (Blutung, Perforation) 4 Diagnostik: Laparoskopie (Goldstandard), Sonographie, Szintigraphie, CT, MRT 4 Therapie: »Meckelektomie« entlang der Längs-Darmachse und Versorgung mittels Schlinge, Stapler, Handnaht, seltener Resektion des betroffenen Darmabschnittes mit End-zu-End-Anastomose bei schwerer Entzündung, Malignom

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1


Ischämischer Mesenterialgefäßverschluss – »akute intestinale Ischämie«

4 Symptomatik: akute bis perakute abdominelle Schmerzen. Im Verlauf kommt es typischerweise zu einem Sistieren der Peristaltik (»Totenstille« nach 12 h Abschwächung der Symptomatik, sog. »fauler Friede«). Zudem treten später Peritonismuszeichen auf (früh hingegen »weicher« Bauch). Nach wenigen Stunden (2–4 h) kommt es zur Darmnekrose, Durchwanderungsperitonitis und Sepsis 4 Diagnostik: Duplexsonographie, laborchemisch: Laktat, Leukozytenanstieg, CRP, Angiographie (A. mesenterica superior), CT, Angio-CT

1.7.5 Kolon Anatomie Das Kolon gliedert sich von oral nach aboral in Zökum, Colon ascendens, transversum, descendens, sigmoideum. Colon transversum und Colon sigmoideum liegen vollständig intraperitoneal, Colon ascendens, Colon descendens und Rektum (ab ca. 14 cm ab ano) liegen partiell retroperitoneal. Die arterielle Versorgung übernehmen A. mesenterica superior: über A. iliocolica, A. colica dextra und media: Zökum, Colon ascendens und rechtes Colon transversum sowie A. mesenterica inferior: über A. colica sinistra, A. sigmoideae, A. rectalis superior: linkes Colon transversum, Colon descendens, Colon sigmoideum, oberes Rektum. Über die Riolansche Arkade wird das Strombett der A. mesenterica superior mit der A. mesenterica inferior verbunden.

Anamnesefragen bei Verdacht auf Erkrankungen des Kolon beinhalten folgende Punkte: 4 Stuhlanamnese: Frequenz, Diarrhö, Obstipation, Defäkationakt (Dauer, Schmerz), Farbe, Auflagerungen, Blut, Schleim 4 Meteorismus 4 Koloskopien in Vergangenheit? 4 Ungewollter Gewichtsverlust 4 Abdominelle Voroperationen

4 Kolonkontrast (Barium, Gastrografin; . Abb. 1.31), Doppelkontrast (plus Luftinsufflation) 4 Abdomen-/Becken-CT (mit/ohne Kontrast i.v., rektal, oral, »virtuelle Koloskopie«), MRT, DSA, PET 4 Stuhluntersuchungen: mikrobiologisch (Bakterien, Viren, Parasiten), Hämoccult-Test 4 Laboruntersuchungen: Hb, Tumormarker (CEA, CA19-9) ! Cave Kein Barium-Kontrastmittel bei Verdacht auf Perforation.

Operationsverfahren bei Kolonerkrankungen werden in . Tab. 1.22 beschrieben. Bei Operation nach radikalchirurgischen Kriterien erfolgt die En-bloc-Resektion mit Stammarterie, Mesenterium, begleitenden Lymphknoten und dem entsprechenden Darmabschnitt. Bei erweiterten radikalen

Die klinische Untersuchung umfasst: 4 Inspektion: Voroperationen (Narben), Hautzeichen (Farbe, Turgor), Vorwölbungen 4 Palpation: Resistenzen, Druckschmerz, Loslassschmerz, Abwehrspannung, rektale Untersuchung 4 Perkussion: Klopfschall 4 Auskultation: Peristaltik (klingend, fehlend, verstärkt etc.) An technischer Diagnostik kommen zum Einsatz: 4 Koloskopie (mit PE, Interventionsmöglichkeit) 4 Abdomensonographie, Endosonographie (EUS) 4 Abdomenleeraufnahme (stehend, in Linksseitenlage): Ileus-Spiegel, freie Luft?

. Abb. 1.31. Kolonkontrasteinlauf: hochgradiger Malignomverdacht im Bereich der linken Flexur. (Aus Siewert 2006)


1

. Tab. 1.22. Standardoperationsverfahren des Dickdarms Operationsverfahren

Beschreibung

Indikation

Ileozökalresektion

Resektion des aboralen Ileums und des oralen Zökums. Anschließend Ileoaszendostomie

Schwere Entzündungen (z. B. bei M. Crohn, Tumoren

Hemikolektomie rechts (auch erweitert)

Resektion des aboralen Ileums und der rechten Flexur. Anschließend Ileotransversostomie. Bei radikaler Erweiterung (Malignom) Resektion auch der linken Flexur

Tumor im Zökum, Colon ascendens, Tumor der Appendix vermiformis (selten, z. B. Karzinoid)

Colon-transversumResektion

Resektion des Colon transversum. Anschließend Aszendo-Deszendostomie

Tumor im Colon transversum

Hemikolektomie links (auch erweitert)

Resektion des Colon descendens und des Colon sigmoideum. Anschließend Deszendo-Rektostomie. Bei Erweiterung Resektion auch der rechten Flexur

Tumor im Colon descendens

Sigmaresektion

Resektion des Colon sigmoideum. Anschließend Descendorektostomie

Sigmadivertikulitis, Sigmakarzinom

Totale Kolektomie

Resektion des gesamten Colons und Rektums. Anschließend ileoanale Anastomose. Ggf. Pouch-Anlage

Familiäre adenomatöse Polyposis coli, Colitis ulcerosa

DiskontinuitätsResektion nach Hartmann (HartmannResektion)

Absetzen oberhalb des Sigma, Blindverschluss des Rektums. Anschließend endständiges Deszendo-Stoma. Ggf. Rückverlagerung nach 6 Wochen bis 6 Monaten.

Perforierte Sigmadivertikulitis, Abdominelle Traumata (z. B. Pfählungsverletzung, Stich, Schuss), fortgeschrittene Tumore

Fast alle o. g. Operationen können vollständig laparoskopisch oder laparoskopisch-assistiert durchgeführt werden. In der Tabelle wurden nicht erwähnt: endoskopische Polypektomie, lokale Exzision, Segmentresektion, palliative Umgehungsanastomosen

Verfahren auch mit aortalen Lymphknoten (aortale Lymphadenektomie), ggf. Nachbarstrukturresektion (Harnblase, innere Geschlechtsorgane, Prostata, Nebenniere u. a.). Eingriffstypische Komplikationen bei Kolonoperationen sind: 4 Anastomoseninsuffizienz 4 Postoperative Darmatonie 4 Verletzung von Nachbarstrukturen, z. B. Ureter > Gute Patientenvorbereitung (Darmreinigung), vitale Resektionsränder und subtile, spannungsfreie Handund Maschinenanastomosen senken drastisch die Rate an Anastomoseninsuffizienzen. Typische Klinik der Anastomoseninsuffizienz sind am 3. bis 6. postoperativen Tag stärkster Bauchschmerz und Sepsiszeichen.

Postoperativ wichtige Maßnahmen beinhalten den Nahrungsaufbau, Frühmobilisation etc. Der Begriff der Fast-track-Chirurgie wurde vorwiegend in Zusammenhang mit der Kolorektalen Chirurgie geprägt: Schneller oraler Kostaufbau und Frühmo-

bilisation tragen zu schnellerer Genesung und kürzeren Klinikaufenthalten mit weniger Komplikationen bei. Anus praeter naturalis Definition. Ein Anus praeter naturalis ist ein künstlich angelegter Darmausgang; der Darm endet offen an der Bauchhaut. Die Benennung erfolgt nach dem in der Haut fixierten Darmabschnitt: Ileo-, Zöko-, Aszendo-, Transverso-, Deszendo-, Sigmoido-Stomie. Indikationen. Ein Anus praeter naturalis kommt bei folgenden Erkrankungen in Betracht: 4 Entzündungen (temporär, z. B. Divertikulitis, Peritonitis) 4 Traumen (z. B. Pfählungsverletzung) 4 Nahtinsuffizienz 4 Tumoren Durchführung. Ileostoma und Kolostoma können end-

ständig oder doppelläufig angelegt werden (aboral liegt kranial). Temporäre Anus praeter werden nach 6 Wochen bis 6 Monaten rückverlagert.

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1


Entzündliche Erkrankungen Appendicitis acuta (akute Appendizitis) Anatomie Die Appendix vermiformis wird über die A. appendicularis aus der A. ileocolica arteriell versorgt. Sie ist zwischen 2 und 18 cm lang. Retrozökale, subhepatische und Lage in Richtung Douglas-Raum oder Adhäsionen (Bauchwand, GIT) können die sonst unkomplizierten anatomischen Verhältnisse etwas erschweren.

Definition. Akute Entzündung der Appendix vermifor-

mis. Ätiopathogenese. Die Ätiologie ist nicht sicher geklärt, mögliche Ursachen sind Lumenobstruktiondurch Fremdkörper, Kotsteine, generelle Abwehrschwäche mit Aufflammen einer chronisch rezidivierenden Appendizitis. Epidemiologie. 5–10% der Bevölkerung erkranken un-

ter 30 Jahren an einer Appendizitis vermiformis, sie stellt damit das häufigste viszeralchirurgische Krankheitsbild dar. Eine Häufung tritt im Alter von 4–20 Jahren und beim männlichen Geschlecht auf. Symptomatik. Akuter Beginn häufig mit Bauchschmerz im Mittelbauch, dann wandernd Richtung rechten Unterbauch. Übelkeit und Erbrechen, Fieber begleiten häufig den Bauchschmerz. Diagnostik. Entscheidend ist die klinische Untersu-

chung: 4 Klopfschmerz und Druckschmerz, Loslassschmerz (Blumberg) über dem rechten Unterbauch (McBurney/Lanz), Psoasschmerz u. a. 4 Schmerzhafte rektale Untersuchung (evtl. DouglasSchmerz) 4 Fieber, rektale-axilläre Temperaturdifferenz >1°C 4 Peritonitiszeichen: lokale/generelle Abwehrspannung, kontralateraler Loslassschmerz > Die Arbeitsdiagnose »akute Appendizitis« ist eine klinische Diagnose. Die Zusatzdiagnostik dient nur der Bestätigung oder als Entscheidungsgrundlage bei sehr milder Klinik für eine eventuelle Operation. Klinische Untersuchung bei akuter Appendizitis 4 McBurney-Punkt: Mittelpunkt der Verbindungslinie zwischen Nabel und Spina iliaca anterior superior 4 Lanz: rechtsseitiger Drittelpunkt der Verbindung der beiden vorderen oberen Darmbeinstachel 4 Psoas-Zeichen: Schmerz im rechten Unterbauch bei Anheben des rechten Beines (Hüftbeugung) gegen Widerstand durch Kontraktion des M. ileopsoas

Bei der Laboruntersuchung ergeben sich Leukozytose, verzögert ggf. CRP-Erhöhung. Sonographisch sind Kokardenzeichen (»Schießscheibenphänomen« der Appendix vermiformis im Querschnitt: Auftreibung auf >10 mm), freie Flüssigkeit im Douglas-Raum hinweisend. Differenzialdiagnostisch kommen folgende Krankheiten infrage: 4 Nieren- und Harnwegsinfekt (Urinstatus!), eventuell Steine im Urogenitalsystem 4 Gynäkologische Ursachen (Schwangerschaftstest!) 4 Gastroenteritis (Diarrhö?) 4 Seltener Divertikulitis, M. Crohn Therapie. Die laparoskopische Appendektomie ist heu-

te das Verfahren der Wahl. Die offene Appendektomie mit Wechselschnitt, Tabaksbeutelnaht ist betriebswirtschaftlich günstiger, hat aber den Nachteil des Unterbauchschnittes. Die Konversion zur offenen Operation wird nötig bei Komplikationen bzw. sehr schwierigen anatomischen Verhältnissen. Der Kostaufbau erfolgt am 1. postoperativen Tag. Klinikverweildauer 1–2 Tage (laparoskopische Operation). Bei Perforation, Abszess, Unterbauchperitonitis zunächst intravenöse, dann perorale Antibiose (z. B. Cephalosporin, Metronidazol). Laparoskopische Appendektomie Supraumbilikales Eingehen mit einem 5-mm-Trokar. Insufflation von Luft (Pneumoperitoneum). Diagnostischer Rundblick. Eingehen mit einem 5-mm- und einem 10-mmTrokar im Unterbauch (Cave Samenstrang beim Mann). Aufsuchen und Fassen der Appendix vermiformis. Zeltförmiges Aufspannen des Mesenterioleums. Alternierendes Durchtrennen des Mesenterioleums mit dem elektrischen Dissektor und der Schere bis zur Appendixbasis. Überstülpen und Zuziehen der Röderschlinge an der Appendixbasis. Abschneiden der Appendix, Desinfektion der Abtragungsstelle, Bergen der Appendix über den 10-mm-Trokar. Abschließender Blick insbesondere auf Bluttrockenheit, ggf. Spülung des kleinen Beckens. Desufflation des Abdomens. Fasziennaht an der 10-mm-Eintrittspforte, Hautnähte, 3 Pflaster. Bei Komplikationen, Entzündung bis in das Zökum reichend und anderen Gründen kann eine Abtragung der Appendix mit einem Linearstapler erforderlich werden.

Prognose. Es besteht eine äußerst geringe Operations-

letalität, die allerdings bei Perforation, Peritonitis, sowie bei der »Altersappendizitis« sprunghaft ansteigt. Die Rate an Spätkomplikationen ist sehr gering (Bauchwand-/Darmabszesse, Darmverschluss).


> Die Indikation zur Appendektomie ist großzügig zu stellen. Das Gesamtrisiko bei einer Perforation/Peritonitis durch Zuwarten ist höher als das Operationsrisiko bei blandem Befund.

Nachsorge. Laborkontrolle im Intervall bei initial er-

höhten Entzündungsparametern. Selten findet sich nach pathologisch-histologischer Aufarbeitung ein Karzinoid in der Appendix vermiformis. Über die Hälfte aller Karzinoide sind dort lokalisiert. Kleine Karzinoide bedürfen bei R0-Resektion keiner weiteren Behandlung (Nachkontrolle). Nachresektion bei Befall des Zökums.

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intraluminaler Druck (Obstipation, Tumor). Präventiv wirken ballaststoffreiche Kost und körperliche Bewegung. Epidemiologie. Gehäuft im Alter auftretend. Häufig asymptomatisch (50%). Symptomatik. Fieber, Bauchschmerz im linken Unter-

bauch (»Linksappendizitis«, »Altersappendizitis«), Tenesmen, Flatulenz, Blähbauch, Stuhlgangsveränderungen (Diarrhö, Obstipation), ggf. Übelkeit, Erbrechen, Druckschmerz, Klopfschmerz, lokale Abwehrspannung, generelle Abwehrspannung, palpable Resistenz, untere gastrointestinale Blutung (Divertikelblutung)

Ischämische Kolitis Definition. Minderperfusionsbedingte Funktions- später Strukturschädigung des Dickdarms.

Komplikationen. Entzündung der Umgebung, Perfora-

Ätiopathogenese. Zugrunde liegt ein arterieller Ver-

tion, Peritonitis, Blutung (Gefäßruptur am Divertikelrand), Fistelung, Abszess, Stenosierung.

schluss durch Embolus; iatrogen bedingt kann die ischämische Colitis bei viszeralchirurgischen Eingriffen am Kolon auftreten. Der natürliche Verlauf geht von einer Stenose über Gangrän, Nekrose, Darmdilatation, Perforation bis zur Sepsis.

> Folgende Komplikationen können sich aus einer Divertikulose entwickeln: Divertikulose o Divertikulitis o Peridivertikulitis o Perforation (gedeckt/frei) o Perikolitis o lokale Peritonitis o generalisierte Peritonitis

Symptomatik. Milde (Tenesmen, Bauchschmerz, Diar-

rhö) bis massive Beschwerden mit blutig tingiertem bis blutigem Stuhl; Symptomatik einer Sepsis. Diagnostik. Freie Luft in Röntgen-Abdomenübersicht

(z. B. nach Perforation), Kolon-Kontrasteinlauf (Stenosen), CT-Abdomen. Therapie. Kausal durch Resektion des betroffenen Darmabschnittes bei Komplikationen (s. oben).

Diagnostik. Röntgen-Abdomen im Stehen (Perforati-

on?), Kolonkontrasteinlauf mit wasserlöslichem Kontrastmittel (z. B. Gastrografin), CT-Abdomen. Koloskopie, Sigmoidoskopie (Stenosen, Divertikellumen). Laborchemisch ergeben sich Leukozytose und CRP-Erhöhung. Differenzialdiagnostisch sind Tumoren, Adenome, Colitis ulcerosa, M. Crohn abzugrenzen. ! Cave

Prognose. Bei langdauernder Perfusionsstörung mit

Gangrän/Nekrose ist die Sterblichkeit sehr hoch. Eine Reihe weiterer Erkrankungen können Operationen des Dickdarms nach sich ziehen. Immer wenn gravierende Verlaufsformen mit Stenosen, Perforation, Blutung einhergehen, kann eine Resektion/Übernähung erforderlich werden. Divertikulose des Darms Definition. Ausstülpungen der Dickdarmwand, meist im Sigma (95%) gelegen. > 4 Echte Divertikel: vollständige Wandausstülpung 4 Pseudodovertikel/falsche Divertikel (meist bei Divertikulose): Ausstülpung z. B. nur der Mukosa

Ätiopathogenese. Mögliche Ursachen sind Prädisposi-

tion (Wandschwäche), ballaststoffarme Kost, erhöhter

Kein bariumhaltiges Kontrastmittel bei Verdacht auf Perforation. Keine Endoskopie bei florider Divertikulitis.

Therapie. Konservative Therapieoptionen umfassen:

4 Therapie der Divertikulose: 5 Ballastoffreiche Ernährung, Bewegung 4 Therapie der Divertikulitis 5 Nahrungskarenz, parenterale Ernährung, eventuell endoskopische Blutstillung 5 Antibiose mit Cephalosporin und Metronidazol anfänglich i.v. Operative Maßnahmen sind: 4 Therapie der Divertikulose 5 Elektive laparoskopische oder konventionelle Sigmaresektion, End-zu-End-Deszendo-Rektostomie. Indikation bei wiederholten floriden Schüben im symptomarmen/-freien Intervall.

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4 Therapie der Divertikulitis (dringlich/im Notfall) ist nur bei nicht stillbarer Blutung, massiver, konservativ nicht kontrollierbarer Entzündung, Perforation angezeigt. 5 Je nach intraoperativem Befund sollte der Versuch einer kontinuitätserhaltenden Operation erfolgen. Bei schwerer Unterbauchperitonitis, schwerer Colitis bestehen u. U. geringe Aussichten auf Heilung der Anastomose, sodass es vorzuziehen ist, die Anastomose nach Abklingen der schweren Entzündung anzulegen. 5 Sigmaresektion mit End-zu-End-Anastomose 5 Diskontinuitätsresektion nach Hartmann mit Rektumblindverschluss und endständigem Kolostoma. Anus-praeter-Rückverlagerung, z. B. 6 Monate nach Primäroperation 5 Ggf. Abszess-/Fistelrevision Gutartige Neubildungen Kolonadenom Definition. Gutartige Gewebewucherungen auf Boden der Darmschleimhaut in das Lumen vordringend. Erhabenheiten der Darmmukosa werden grundsätzlich als Polypen bezeichnet, man unterscheidet: 4 Neoplastische Polypen = Adenome 5 Tubulär (breitbasig, gestielt) 5 Villös 5 Tubulovillös 4 Nichtneoplastische (Hyperplasien, Metaplasien) 4 Pseudopolypen (Entzündlich produktives Gewebe) Je nach Untertyp liegen die Entartungsraten bei bis zu 100%.

Therapie. Endoskopische Resektion (Schlinge, Diather-

mieschlinge), laparoskopisch/laparotomisch oder offene Resektion des entsprechenden Darmabschnittes, Transanale-endoskopischen Mikrochirurgie (TEM) für flache, frühe Tumoren des Rektums. Nachsorge. Bei großen Polypen ggf. auch nach Abtra-

gung Nachkontrollen. Familiäre adenomatöse Polyposis coli (FAP, APC) Definition. Mehr als 100 (bis 1000) Polypen im Kolon/ Rektum. Ätiopathogenese. Diese autosomal-dominant erbliche

(mutiertes APC-Gen) Erkrankung stellt eine obligate Präkanzerose dar (7 Humangenetik). 10–15 Jahre nach Erkrankungsbeginn kommt es zur malignen Entartung, spätestens um das 40. Lebensjahr finden sich ein/mehrere solide Malignome. Epidemiologie. Der Altersgipfel liegt bei 30 Jahren. Symptomatik. Es besteht eine positive Familienanam-

nese; Beschwerden sind Diarrhö, Schleimabgang, Blutabgang, Kolikartige Bauchschmerzen. Diagnostik. Koloskopie, DNA-Analyse (z. B. auch von Verwandten). Therapie. Indiziert ist die komplette Entfernung von Kolon und Rektum (Proktokolektomie) mit ileoanaler Pouch-Aanastomose ab dem 20. Lebensjahr als Prävention der Kolonmalignome.

> Zahlreiche Erkrankungen (Gardner-, Turcot-, Zanca-, Peutz-Jeghers-Syndrom) gehen mit Polypen des Dickdarms (7 Innere Medizin, Kap. 4.3.14).

Nachsorge. Wichtig ist eine engmaschige koloskopi-

Ätiopathogenese. Aus allen Polypen kann sich (insbe-

> Das Kolonkarzinom ist das zweithäufigste Malignom überhaupt.

sche Kontrolle bei den verwandten Risikopersonen. Bösartige Neubildungen: Kolonkarzinom

sondere nach Überschreiten einer gewissen Größe (10% Risiko bei Größe >2 cm) ein invasives Malignom entwickeln (Adenom-Karzinom-Sequenz). Symptomatik. Schleimproduktion, Elektrolytverlust,

Blutung peranal. Diagnostik. Jeder Polyp sollte abgetragen und histolo-

gisch untersucht werden: Koloskopie, Biopsie, besser sogleich Polypektomie. Differenzialdiagnosen. Auszuschließen sind maligne

Tumoren des Kolon, Rektumkarzinom, familiäre adenomatöse Polypose.

Definition. Maligne Neoplasie der Kolonschleimhaut. Ätiopathogenese. Ätiologisch geht man von der Adenom-Karzinom-Sequenz aus. Risikofaktoren sind: fettund fleischreiche, ballaststoffarme Ernährung, erbliche Disposition. Familiäre adenomatöse Polyposis coli und Colitis ulcerosa sind Grunderkrankungen, die im Verlauf obligat zu Kolonkarzinomen führen. Das Karzinom wächst lokal destruierend (Ileus, Einbruch in Nachbarorgane, Blutung, Peritonitis, Abszesse, Fistelung. Es metastasiert vorwiegend lymphogen in regionäre Lymphknoten und hämatogen in die Leber (via Pfortader).

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Epidemiologie. Die Inzidenz liegt bei ca. 25/100.000

Einwohner/Jahr und ist zunehmend (häufigere Endoskopien bedingen häufigere Diagnosestellungen). Das Kolonkarzinom tritt gehäuft ab dem 45. Lebensjahr auf. Symptomatik. Anamnestisch lassen sich je nach Stadi-

um folgende Symptome eruieren: 4 B-Symptomatik: Leistungsknick, ungewollter Gewichtsverlust 4 Blut am Toilettenpapier, Schleimabgang 4 Schmerzen 4 Chronische Obstipation 4 Leisten-/Nabelbruch, Arterielle Hypertonie (abdominelle Druckerhöhung) 4 Stuhlgangsveränderungen (Bleistiftstuhl, imperativer Stuhlsdrang, übelriechende Stühle) Zu fragen ist zudem nach erblichen Vorbelastungen/ Grunderkrankungen sowie der Ernährung.

Bei der klinischen Untersuchung ist ggf. eine Resistenz palpabel, bei digital-rektaler Untersuchung ggf. ein Tumor tastbar (30% der kolorektalen Karzinome). Diagnostik. Zum Einsatz kommen Koloskopie (Nach-

weis 98% aller kolorektalen Karzinome), Sonographie (Leberfiliae), Röntgen-Doppel-, neuerdings VideoKontrast (lokale Ausdehnung, Obturierung, Polypendiagnostik), CEA, CA19-9. Mittels CT lässt sich das Staging vornehmen (. Tab. 1.23). Therapie. Die radikalchirurgische Resektion stellt die

Therapie der Wahl dar. Wichtig ist die antibiotische Prophylaxe (intraoperativ) sowie die gründliche Darmvorbereitung am Vortag (orales Laxans, Klistiere). Je nach Tumorsitz sind Sigmaresektion, Hemikolektomie links, rechts (alles ggf. erweitert), Kolektomie (multifokale Karzinome) indiziert. Das laparoskopische Vorgehen ist beim Sigmakarzinom onkologisch unbedenklich.

. Tab.1.23. TNM-Status und Stadiengruppierung des Kolonkarzinoms T-Status

N-Status

M-Status

Stadium

Tx Primärtumor kann nicht beurteilt werden

Nx Lymphknotenstatus kann nicht beurteilt werden

Mx Nicht beurteilbar

Stadium 0 Tis, N0, M0

T0 Kein Anhalt für Primärtumor

N0 Keine regionären Lymphknotenmetastasen

M0 Keine Fernmetastasen

Stadium I T1,2, N0, M0

Tis Carcinoma in situ


M1 Fernmetastasen

Stadium II T3,4, N0, M0

T1 Tumor infiltriert die Submukosa

N2 Metastasen in 4 oder mehr regionären Lymphknoten

T2 Tumor infiltriert die Muscularis propria

T3 Tumor penetriert die Muscularis propria und infiltriert die Subserosa oder nicht peritonealisiertes perikolisches oder perirektales Gewebe T4 Tumor infiltriert Nachbarorgane oder Nachbarstrukturen N0 beurteilbar bei >12 untersuchten Lymphknoten

Stadium III Jedes T, N1,2, M0 Stadium IV Jedes T, jedes N, M1

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Prävention. Vorbeugend wirkt ein entsprechender Le-

benswandel (fettarme, ballaststoffreiche Kost, Restriktion von Alkohol). Zudem sind die Vorsorgeuntersuchungen (ab 50. Lebensjahr jährlich) in Anspruch zu nehmen: 4 Konsequentes Abklären von B-Symptomatik, peranalem Blutabgang 4 Rektale Untersuchung 4 Hämoccult 4 Koloskopie ggf. mit PE alle 5–10 Jahre, je nach Befund kürzere Intervalle 4 Sonographie Prognose. Das 5-Jahres-Überleben über alle Stadien bei

R0-Resektion liegt bei über 75%. Lokalrezidive treten meist binnen der ersten 2 Jahre auf. Nachsorge. Bei positivem Lymphknotenstatus (N1, 2) und/oder bei Lebermetastasierung adjuvante systemische Chemotherapie (z. B. 5-FU, Leukovorin). Die Nachsorge zur frühzeitigen Rezidiverkennung sollte gemäß den Richtlinien (klinisch, Sonographie, Endoskopie (Anastomose), CEA, Hämoccult, CT) in immer lockerer werdenden Intervallen erfolgen.

Kolonverletzungen Kolonverletzungen können bei stumpfen Bauchtraumen (auch 2-Punkt-Gurttraumen) entstehen. In Deutschland seltener Schuss- und Stichverletzungen. Klinik: akutes Abdomen, Peritonitis. Diagnostik: Röntgen Abdomen: freie Luft, CT. Therapie: Übernähung, ggf. Darmresektion, ggf. (temporäre) Anus-praeter-Versorgung; systemische Antibiose. Weitere Operationsindikationen am Kolon Bei Dickdarmileus (7 Innere Medizin, Kap. 4.3.5) und -subileus muss auch bei funktionellen Ursachen operativ vorgegangen werden: Entlastung, ggf. Detorquierung (z. B. Sigmavolvulus), ggf. Resektion von Engstellen, Darmrohr. Eine Reihe weiterer, insgesamt aber seltenerer Erkrankungen kann resezierende Eingriffe (von lokaler Exzision über Segmentresektion bis zur Kolektomie) am Kolon erforderlich machen: Angiodysplasien, Endometrioseherde, Karzinoid, Entzündungen (auch nach Radiatio) mit Komplikationen wie Blutung, Perforation, Stenose. Chronische Obstipation, kumulierende Obstkerne (Kirschkernileus) und andere Fremdkörper können Ileus und tumorähnliche Symptome bereiten. Auch diese Situationen können kolonresezierende Eingriffe erforderlich machen.

In Kürze Kolonerkrankungen Appendicitis acuta

4 Symptomatik: Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerz im Mittelbauch beginnend und dann Richtung rechten Unterbauch wandernd 4 Diagnostik: rektal-axilläre Temperaturdifferenz >1°C, Druck-, Klopf-, Loslassschmerz über McBurney/Lanz, Peritonitiszeichen, positives Psoas-Zeichen, Leukozytose, CRPAnstieg, sonographisch Kokardenzeichen, ggf. freie Flüssigkeit im Douglas-Raum 4 Therapie: laparoskopische Appendektomie mit Röder-Schlinge, seltener mit Stapler. Selten offene Appendektomie mit Wechselschnitt, Tabaksbeutelnaht. Antibiose bei Perforation/Peritonitis

Ischämische Colitis

4 Symptomatik: milde (Tenesmen, Bauchschmerz, Diarrhö) bis massive Beschwerden/ Schmerzen; blutig tingierter bis blutiger Stuhl, Sepsis 4 Diagnostik: freie Luft in Röntgen-Abdomenübersicht bei Perforation, Kolon-Kontrasteinlauf (Stenosen), CT Abdomen 4 Therapie: kausal: Resektion des betroffenen Darmabschnittes bei Komplikationen

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Divertikulose/ Divertikulitis

4 Symptomatik: Fieber, Bauchschmerz im linken Unterbauch (»Linksappendizitis«, »Altersappendizitis«), Tenesmen, Flatulenz, Blähbauch, Stuhlgangsveränderungen (Diarrhö, Obstipation), ggf. Übelkeit, Erbrechen, Druckschmerz, Klopfschmerz, lokale Abwehrspannung, generelle Abwehrspannung 4 Diagnostik: palpable Resistenz, untere gastrointestinale Blutung (Divertikelblutung); Röntgen Abdomen im Stehen, Kolonkontrasteinlauf mit wasserlöslichem Kontrastmittel, CT-Abdomen, Koloskopie, Sigmoidoskopie (Stenosen, Divertikellumen); laborchemisch: Leukozytose, CRP-Erhöhung 4 Therapie: – Konservativ: ballastoffreiche Ernährung, Bewegung, Nahrungskarenz, parenterale Ernährung, endoskopische Blutstillung, Antibiose mit Cephalosporin und Metronidazol anfänglich i.v. – Operativ: elektive laparoskopische oder konventionelle Sigmaresektion, End-zu-EndDeszendo-Rektostomie bei wiederholten floriden Schüben im symptomarmen/ -freien Intervall – Bei schwerem Befund: Diskontinuitätsresektion nach Hartmann mit Rektumblindverschluss und endständigem Kolostoma. Anus-praeter-Rückverlagerung z. B. 6 Monate nach Primäroperation – Ggf. Abszess/Fistelrevision

Kolonadenom

4 Symptomatik: Schleimproduktion, Elektrolytverlust, Blutung peranal 4 Diagnostik: Koloskopie, Biopsie 4 Therapie: endoskopische Abtragung (Diathermieschlinge). Laparoskopische oder offene Resektion des entsprechenden Darmabschnittes, transanale-endoskopische Mikrochirurgie (TEM) für Tumoren des Rektums

Familiäre adenomatöse Polyposis coli

4 Symptomatik: positive Familienanamnese, Diarrhö, Schleimabgang, Blutabgang, kolikartige Bauchschmerzen 4 Diagnostik: Koloskopie, DNA-Analyse (z. B. auch von Verwandten) 4 Therapie: präventiv Totalentfernung von Kolon und Rektum (Proktokolektomie) mit ileoanaler Pouchanastomose ab dem 20. Lebensjahr. Engmaschige Endoskopie bei verwandten Risikopersonen

Kolonkarzinom, Rektosigmoidkarzinom

4 Symptomatik: B-Symptomatik: Leistungsknick, ungewollter Gewichtsverlust, Blut am Toilettenpapier, Schleimabgang, Schmerzen, chronische Obstipation, Leisten-/Nabelbruch, arterielle Hypertonie, Stuhlgangsveränderungen (Bleistiftstuhl, imperativer Stuhlsdrang, übelriechende Stühle 4 Diagnostik: klinisch: palpable Resistenz, bei digital-rektaler Untersuchung ggf. Tumor tastbar. Zusatzdiagnostik: Sonographie (Leberfiliae), Röntgen-Doppelkontrast (lokale Ausdehnung, Obturierung) CEA, CT (Staging) 4 Therapie: radikalchirurgische Resektion Therapie der Wahl. Je nach Tumorsitz Sigmaresektion, Hemikolektomie links, rechts (alles ggf. erweitert), Kolektomie (multifokale Karzinome). Bei positivem Lymphknotenstatus (N1/2) und/oder bei Lebermetastasierung adjuvante systemische Chemotherapie (z. B. 5-FU, Leukovorin) bzw. spezielle Verfahren (z. B. Kryotherapie)

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1.7.6 Rektum Anatomie Das Rektum (Mastdarm) misst etwa 15 cm ab der Linea anocutanea und gliedert sich in oberers, mittleres und unteres Drittel. Unterhalb der Linea dentata beginnt der Analkanal. Nach der Eindickung des Stuhls im Kolon kommt dem Rektum und Analkanal vorwiegend die Kontinenz- und Defäkationsfunktion zu. Die arterielle Versorgung erfolgt über die A. mesenterica inferior über die A. rectalis superior für das obere Rektum und über die A. iliaca interna (über A. rectalis media und inferior) für das mittlere und untere Rektum.

Anamnestisch sind neben allgemeinen Fragen insbesondere zu klären: 4 Stuhlgewohnheiten (Frequenz, Beschaffenheit, Farbe, Defäkation) 4 Stuhlgangsveränderungen (Diarrhö, Obstipation, Schleim, Blut) 4 Schmerzen (wo, wie auftretend?) Die klinische Untersuchung umfasst speziell folgende Schritte: 4 Inspektion der Perianalregion (Hämorrhoiden, Fissuren, Rhagaden, Marisken, Tumor) 4 Digital rektale Untersuchung (bis etwa 10 cm möglich) in Steinschnittlage oder Linksseitenlage (angebeugteOberschenkel):Tumoren,Sphinktertonus, Blutung, Prostata, Portio, Ovarien, Douglas-Raum Technische Untersuchungen kommen wie folgt zum Einsatz:

4 Labor: Entzündungsparameter, Tumormarker (CA19-8, CEA) 4 Prokto-/Rektoskopie (starr), auch mit Biopsiegewinnung 4 Sonographie, Endosonographie 4 Röntgen (Abdomen im Stehen, Röntgen-Kontrast): Ileus, freie Luft, Tumoren 4 Defäkographie (Video, MRT, Sonographie) 4 Anale Manometrie 4 Laborchemische/Mikrobiologische Stuhluntersuchung Die Standardoperationsverfahren am Rektum stellt . Tab. 1.24 dar. Gutartige Tumoren des Rektums Meist handelt es sich um Schleimhautpolypen. Mehr als 100 Polypen bezeichnet man als Polyposis. Aufgrund unsicherer Entartungstendenz gilt jeder – auch makroskopisch benigne imponierender Tumor – als malignomverdächtig bis zum Beweis des Gegenteils. Hamartome sind angeboren, Adenome sind erworben, neoplastisch. ! Cave Jeder Schleimhautpolyp muss komplett abgetragen und histologisch untersucht werden.

Rektumadenom Definition. Benigner Tumor, meist im Bereich des Rektosigmoids gelegen (liegt er im Analbereich, spricht man von Analpolyp). Nach makroskopischem Wachstum unterscheidet man gestielte und breitbasige Typen.

. Tab. 1.24. Standardoperationsverfahren am Rektum Operationsverfahren

Indikation

Anteriore Rektumresektion; kontinenzerhaltend

Rektumtumoren des proximalen (oralen) Drittels und des rektosigmoidalen Übergangs

Tiefe anteriore, ultratiefe anteriore Rektumresektion; kontinenzerhaltend

Tumoren des mittleren Rektumdrittels

Abdominoperineale Rektumamputation (Miles); Anlage eines Sigmastomas, Verschluss des Dammes

Tumoren des distalen (aboralen) Rektumdrittels. Analkanaltumoren

Transanale endoskopische Mikrochirurgie (TEM); transanale Exzision auch in voller Wanddicke im proximalen und mittleren Rektum mittels Operationsendoskop im CO2-gefüllten Rektum

Benigne Tumoren oder Malignome im Frühstadium (T1, gut differenziert)

Bei malignen Tumoren gelten radikalchirurgische Kriterien: radikale Lymphknotendissektion im Mesorektum, genügend Sicherheitsabstand. Bei Rektumresektionen muss eine Aufklärung über Anastomoseninsuffizienz, Inkontinenz, Miktionsstörungen, mögliche Impotenz, Abszessbildung, evtl. Stomaanlage erfolgen.


Letztere gehen mit erhöhtem Entartungsrisiko einher. Die histologische Unterteilung erfolgt in tubulär, villös und Mischformen (tubulovillös) mit geringen, mittelgradigen oder schweren Zellatypien. Ätiopathogenese. Meist Hyperproliferation der Rek-

tumschleimhaut. Verschiedengradige Zellatypien (7 oben). Übergang in Carcinoma in situ (AdenomKarzinom-Sequenz).

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fachkarzinome!) mit ggf. Biopsieentnahme, Sonographie (Lebermetastasen), Endosonographie (T-Status, N-Status). Im Labor werden Hämoglobin (chronischer Blutverlust), Tumormarker CEA, CA19-9 untersucht. Hinzu kommen CT, MRT (lokale Ausdehnung, Fernmetastasen, »Staging«). Die Einteilung/Klassifikation erfolgt nach TNM (7 oben, Abschnitt Kolonkarzinom), UICC, Dukes (veraltet). Therapie. Ziel ist die kurative R0-Resektion; TEM-Ver-

> 4 Tubuläre Adenome: 10% Entartungstendenz bei Größe >2 cm 4 Breitbasige, villöse Adenome: 30–50% Entartungsrisiko

Symptomatik. Meist Zufallsbefund. Evtl. Blut im Stuhl,

Obstipation, Diarrhö. Diagnostik. Endoskopie, histologische Untersuchung. Therapie. Endoskopische Abtragung, Resektion. Bei

Malignität radikale Resektion (7 unten). Sonderform: familiäre Adenomatosis coli (FAP; 7 oben). Rektumkarzinom Definition. Bösartige Neubildung von der Rektumschleimhaut ausgehend. Ätiopathogenese. Meist handelt es sich zu 95% um ein

Adenokarzinom, aus einem Adenom hervorgehend (Adenom-Karzinom-Sequenz). Die Malignome infiltrieren lokal und breiten sich aus (insb. nach oral), möglich ist auch ein Einbruch in Blase/Prostata, Uterus, Ureter, Ovarien möglich. Die Ausbreitung erfolgt lymphatisch entlang der das Rektum versorgenden Arterien (abdominell, iliakal). Bei Invasion des Tumors in die Submukosa liegt bis zu einem Viertel auch ein regionaler Lymphknotenbefall vor. Hämatogen metastasieren Rektumkarzinome in die Leber (Pfortaderanschluss) und Lunge (sekundär, V.-cava-Anschluss, Iliakalabstrom). Epidemiologie. Häufig; 14–18/100.000 Einwohner/Jahr; der Altersgipfel liegt in der 6. bis 7. Lebensdekade.

fahren (lokale Vollwandexzision) sind nur bei Frühkarzinomen (bis T1) indiziert. Angewendet wird die radikalchirurgische (Mesorektum) anteriore, tiefe und ultratiefe Rektumresektion (auch laparoskopisch) mit Deszendo-Rektostomie mit einem Sicherheitsabstand von minimal 2 cm (nach oral unproblematisch). Bei Karzinomen des unteren (aboralen) Drittels kommt die abdominoperineale Rektumamputation (Miles) mit Sigmastomaanlage infrage; alternativ die Radiochemotherapie. Lebermetastasen werden bei Resektabilität auch synchron mit entfernt. Eine adjuvante Chemotherapie ist bei lymphknotenpositiven Tumoren (N1), bei Lebermetastasierung indiziert (z. B. 5-FU und Leukovorin), wobei der Benefit für Patienten noch nicht abschließend geklärt ist. Der Nutzen einer neoadjuvante Chemoradiotherapie (für fortgeschrittene Tumoren, ab T3) kann noch nicht abschließend bewertet werden. Palliative Therapie besteht in lokalen Exzisionen (Kryo-, Diathermie, Laserchirurgie), Umgehungsanastomose bzw. Stoma. Prävention. Günstig ist eine fettarme Ernährung. Vor-

sorgeuntersuchungen ab dem 40. Lebensjahr sind einzuhalten; verstärkte Vorsorge sollte bei Risikofaktoren (Colitis ulcerosa, M. Crohn, FAP u. v. a., s. oben, Abschnitt Kolonkarzinom) durchgeführt werden. Prognose. Bei Tumoren ohne Lymphknotenbefall liegt

die 5-Jahres-Überlebensrate bei >80%; ohne Lymphnotenbefall, aber mit T3-/T4-Status bei 60–80% und bei positivem Lymphknotenstatus bei 30–50%. Nachsorge. Gemäß der Richtlinien (klinisch, Sonogra-

phie, ggf. Tumormarker). Symptomatik. Erst in fortgeschrittenen Stadien kommt

es zu Beschwerden: peranale Blutung, Stuhlgangsveränderungen (Diarrhö, Obstipation, imperativer Stuhldrang, Bleistiftstuhl, Gefühl der inkompletten Entleerung), B-Symptomatik. Diagnostik. Klinisch erfolgt eine digital-rektale Unter-

suchung (bis 10 cm ab Linea anocutanea möglich). Entscheidend sind zudem Rektoskopie, Koloskopie (Mehr-

Seltene Erkrankungen von Rektum Beim Rektumprolaps prolabiert das Rektum (alle Wandschichten) nach extraanal (meist bei Bauchpresse); bedingt durch eine Schwäche der Aufhängebänder. Folgen sind: Inkontinenz, eine erhebliche Einschränkung der Lebensqualität. Die Therapie besteht in einer Rektopexie (Fixation des Rektums am Os sacrum/Sitzbein), ggf. Kürzung von Sigma/Rektum durch Resektion.

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In Kürze Rektumerkrankungen Rektumadenom

4 Symptomatik: meist Zufallsbefund; evtl. Blut im Stuhl, Obstipation, Diarrhö 4 Diagnostik: Endoskopie, histologische Untersuchung 4 Therapie: endoskopische Abtragung, Resektion

Rektumkarzinom

4 Symptomatik: erst in fortgeschrittenen Stadien: peranale Blutung, Stuhlgangsveränderungen (Diarrhö, Obstipation, imperativer Stuhldrang, Bleistiftstuhl, Gefühl der Inkompletten Entleerung), B-Symptomatik 4 Diagnostik: digital-rektale Untersuchung (bis 10 cm ab Linea anocutanea möglich). Rektoskopie, Koloskopie (Mehrfachkarzinome!) mit ggf. Biopsieentnahme, Sonographie (Lebermetastasen), Endosonographie (T-Status, N-Status). Labor: Hämoglobin (chronischer Blutverlust), Tumormarker CEA, CA 19-9. Zusätzlich CT, MRT (lokale Ausdehnung, Fernmetastasen, »Staging«). Die Einteilung/Klassifikation nach erfolgt nach TNM, UICC 4 Therapie: Ziel ist die kurative R0-Resektion; TEM-Verfahren (lokale Vollwandexzision) sind nur bei Frühkarzinomen (bis T1) indiziert. Angewendet wird die radikalchirurgische (Mesorektum) anteriore, tiefe und ultratiefe Rektumresektion (auch laparoskopisch) mit Deszendo-Rektostomie mit einem Sicherheitsabstand von minimal 2 cm (nach oral unproblematisch). Bei Karzinomen des unteren (aboralen) Drittels kommt die abdominoperineale Rektumamputation (Miles) mit Sigmastoma-Anlage infrage; alternativ die Radiochemotherapie. Lebermetastasen werden bei Resektabilität auch synchron mit entfernt

1.7.7 Erkrankungen des Analkanals

und des Anus Analprolaps Definition/Ätiopathogenese. Vorfall der Analschleim-

haut durch Hämorrhoiden Grad III–IV oder Analsphinkterschwäche. ! Cave Bei Kleinkindern kann ein Analprolaps durch langes Sitzen auf dem »Töpfchen« entstehen.

Hämorrhoiden Definition. Gefäßreiche »Kissen«, knotenförmige Erweiterungen an der anokutanen Übergangszone im Versorgungsbereich der A. rectalis superior (Corpora cavernosa recti). Typischerweise in 3-, 7-, 11-Uhr-Steinschnittlage (SSL). Gradeinteilung der Hämorrhoiden: 4 Grad I: oberhalb der Linea dentata 4 Grad II: Prolabieren beim Pressen 4 Grad III: Prolaps nach Defäkation, keine spontane Reposition, digitale Reposition möglich 4 Grad IV: nicht reponibler Prolaps, Gangrän

Epidemiologie. Häufig. Symptomatik. Brennen, Nässen, Pruritus, Stuhlschmie-

ren, selten Schmerz.

> 4 Äußere Hämorrhoiden: Neigung zu Analvenenthrombose 4 Innere Hämorrhoiden: Diagnose nur proktoskopisch zu stellen

Diagnostik. Blickdiagnose, Proktoskopie. Differenzial-

diagnostisch kommen infrage: 4 Hämorrhoidalleiden, Rektumprolaps 4 Analprolaps: radiäre Fältelung, Rektumprolaps: zirkuläre Fältelung

schwäche, Gravidität, Bewegungsarmut, chronische Obstipation und viele andere Ursachen. Mögliche Komplikationen sind Blutung, Thrombose, Infektion.

Therapie. Reposition. Rektopexie (bei Rektumprolaps),

Epidemiologie. Sehr häufiges Krankheitsbild.

Ätiopathogenese. Zugrunde liegen Bindegewebs-

Sklerosierung, Operation nach Longo. Symptomatik. Nässen, Juckreiz, Schmerz, Blutung, Stuhlschmieren.


Diagnostik. Klinisch, Proktoskopie. Differenzialdiag-

nostisch ist an einen Rektum-/Analprolaps zu denken. Therapie. Grad I und II werden konservativ, Grad III, IV operativ versorgt. 4 Grad I, II: Salben (Lokalanästhetika, Antiseptika, Kortison, Hämoptytika), Stuhlregulation, Diät, Analhygiene, Sklerotherapie (verschiedene Injekta), Gummibandligatur, Infrarotkoagulation, Analdilatator 4 Grad III, IV: Operation nach Milligan-Morgan (Dreizipfelresektion), Ferguson, Parks (submuköse Hämorrhoidektomie), Stapler-Hämorrhoidektomie nach Longo (. Abb. 1.32)

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Analfissur/Analabszess/Analfistel Einen Überblick über Analfissur, -abszess und -fistel gibt . Tab. 1.25. Operative Therapie der Inkontinenz und chronischen Obstipation Sowohl die Inkontinenz als auch die chronische Obstipation können operativer Behandlung bedürfen. Es gibt eine Vielzahl an Spezialoperationen, z. B. Raffung des M. levator ani bei Inkontinenz, Winkelverstellung von Rektum–Analkanal bei chronischer Obstipation.

Prävention. Stuhlregulation, Bewegung.

Analkarzinom Definition. Als Analkanalkarzinom gilt ein Tumor oberhalb der Linea dentata, als Analrandkarzinom ein Tumor unterhalb der Linea dentata.

Nachsorge. Stuhlregulation. Proktoskopie im Intervall.

Ätiopathogenese. Beim Analkanalkarzinom treten

Adenokarzinome auf; beim Analrandkarzinom handelt es sich um ein Plattenepithelkarzinom. Die Karzinome wachsen lokal und destruieren die Umgebung; es kommt zur lymphogenen sowie hämatogenen Metastasierung in Leber und Lunge. ! Cave Der Lymphabfluss erfolgt über inguinale und iliakale Lymphstraßen.

Epidemiologie. Selten. Meist jenseits des 60. Lebens-

jahres. Symptomatik. Peranaler Blutabgang, Schmerz, Pruritus. . Abb.1.32. Stapler-Hämorrhoidektomie nach Longo. (Aus Siewert 2006)

Diagnostik. Rektal digitale Untersuchung, Palpation

der Leistenlymphknoten, Proktoskopie, Koloskopie, Bi-

. Tab. 1.25. Analfissur, Analabszess, Analfistel Analfissur

Analabszess1

Analfistel

4 Symptomatik: Schmerzen, Blutung, Pruritus 4 Ätiopathogenese: chronische Ulzeration 4 Diagnostik: Proktoskopie, Inspektion 4 Therapie: Lokalanästhesie, Sphinkterdehnung, Fissurektomie, Sphinkterotomie

4 Symptomatik: starke Schmerzen, Unmöglichkeit zu Sitzen, Fieber, Allgemeinsymptome 4 Ätiopathogenese: Ausgang von Drüsen, chronischer Fissur 4 Diagnostik: Inspektion, Palpation, Proktoskopie, Endosonographie 4 Therapie: Abszessinzision/-Entdeckelung

4 Symptomatik: chronische eitrige Absonderung im Analbereich und Umgebung 4 Ätiopathogenese: meist Grunderkrankung wie M. Crohn, Diabetes, Divertikulitis, Colitis ulcerosa 4 Diagnostik: Inspektion, Proktoskopie 4 Therapie: Fistelexzision, ggf. Faden-/Ketteneinlage. Bei Fistelung durch M. Crohn ggf. temporäres Entlastungsstoma nötig. Bei Tumorfistel radikale Exzision

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Man unterscheidet von lumenwärts nach lumenfern: submukös, intersphinktär, transsphinktär und extrasphinktär.

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opsie, Endosonographie, Staging. Differenzialdiagnostisch sind Hämorrhoiden und Rektumkarzinom abzugrenzen.

4 Chemotherapie 4 Lymphknotenbestrahlung Prävention. Vorsorgeuntersuchungen.

! Cave Jeder peranale Blutabgang bedarf sorgfältiger Abklärung.

Therapie. Die Therapieoptionen beim Analkarzinom umfassen: 4 Lokale Exzision von Analrandkarzinomen mit ca. 1–2 cm Sicherheitsabstand 4 Radiochemotherapie 4 Radikale abdominoperineale Ano-/Rektumexstirpation mit Anus praeter

Prognose. Kurzfristig treten Nebenwirkungen der Ra-

diochemotherapie auf (Inkontinenz, Zystitis, Proktitis, Blutung, Trockenheit. Bei alleiniger Radiochemotherapie liegt die 5-Jahres-Überlebensrate bei 50–90%. Es besteht eine schlechte Prognose für fortgeschrittene Tumoren, trotz radikaler Therapie. Nachsorge. Nachkontrollen gemäß Richtlinien.

In Kürze Erkrankungen des Analbereichs Analprolaps

4 4 4 4 4

Hämorrhoiden

4 Symptomatik: Nässen, Juckreiz, Schmerz, Blutung, Stuhlschmieren 4 Diagnostik: klinisch, Proktoskopie. Differenzialdiagnostisch ist an einen Rektum-/Analprolaps zu denken 4 Therapie: Grad I und II werden konservativ, Grad III, IV operativ versorgt – Grad I, II: Salben (Lokalanästhetika, Antiseptika, Kortison, Hämoptytika), Stuhlregulation, Diät, Analhygiene, Sklerotherapie (verschiedene Injekta), Gummibandligatur, Infrarotkoagulation, Analdilatator – Grad III, IV: Operation nach Milligan-Morgan (Dreizipfelresektion), Ferguson, Parks (submuköse Hämorrhoidektomie), Stapler-Hämorrhoidektomie nach Longo

Anus-/Analkanalkarzinom

4 Symptomatik: peranaler Blutabgang, Schmerz, Pruritus 4 Diagnostik: rektal digitale Untersuchung, Palpation der Leistenlymphknoten, Proktoskopie, Koloskopie, Biopsie, Endosonographie, Staging. Differenzialdiagnostisch sind Hämorrhoiden und Rektumkarzinom abzugrenzen 4 Therapie: lokale Exzision von Analrandkarzinomen mit ca. 1–2 cm Sicherheitsabstand; Radiochemotherapie, radikale abdominoperineale Ano-/Rektumexstirpation mit Anus praeter, Chemotherapie, Lymphknotenbestrahlung

Fissuren/Fistel, Abszess in der Anal- und Rektalregion

4 . Tab. 1.25

Symptomatik: Brennen, Nässen, Pruritus, Stuhlschmieren, selten Schmerz Diagnostik: Blickdiagnose, Proktoskopie. Differenzialdiagnostisch kommen infrage: Hämorrhoidalleiden, Rektumprolaps Analprolaps: radiäre Fältelung, Rektumprolaps: zirkuläre Fältelung Therapie: Reposition. Rektopexie (bei Rektumprolaps), Sklerosierung, Operation nach Longo (Stapler-Anopexie)


1.7.8 Chronisch-entzündliche

Darmerkrankungen Morbus Crohn (Enteritis regionalis Crohn) Definition. Segmentale (diskontinuierlich) auftretende chronisch entzündliche Darmerkrankung. Alle Abschnitte des Verdauungstrakts vom Mund bis zum After können betroffen sein. Punctum maximum ist die Region des terminalen Ileums (Ileitis terminalis Crohn, Ileocolitis granulomatosa Crohn) Ätiopathogenese. Die Ursache ist ungeklärt. Vermutlich besteht eine Interaktion zwischen exogenen Umweltfaktoren und genetisch ererbter Prädisposition, Nahrungsbestandteilen, psychischen Faktoren. Mehrere Kopplungsgene und ein »Krankheitsgen« für M. Crohn auf Chromosom 16 wurden identifiziert. Epitheloidzellige Granulombildung bezieht die gesamte Wandschichtung ein. Risikofaktor für Entwicklung eines kolorektalen Karzinoms (3- bis 4-fach erhöhtes Risiko).

1

4 Glukokortikoide (im akuten Schub), z. B. Prednisolon p.o./i.v. hochdosiert, dann ausschleichend 4 5-ASA (Aminosalizylate), z. B. Mesalazin p.o. 4 Azathioprin, Metronidazol, Infliximab (besonders bei Fisteln) p.o. (zusätzlich zu Glukokortikoid) 4 Salazosulfapyridin, Mercaptopurin, Methotrexat 4 Symptomatisch (Elektrolytausgleich, ggf. Antidiarrhoikum, Spasmolyse, analgetisch) Bei Komplikationen ist eine Operation indiziert: 4 Strikturoplastik bei segmentalen Stenosen (Längsinzision, Quernaht) z. B. bei Ileus 4 Fistelexzision 4 Abszessspaltung 4 Darmresektion von Segmentresektion bis zur Kolektomie (langstreckige Stenose, Perforation, Blutung) 4 Anus praeter (ggf. bei schwerer Peritonitis und Rektumexstirpation) ! Cave

Epidemiologie. In jedem Lebensalter vorkommend;

v. a. um das 25. Lebensjahr, steigende Inzidenz.

Sparsame Darmresektion! M. Crohn kann operativ nicht geheilt werden. Wenn möglich besser Strikturoplastik statt Resektion!

Symptomatik. Reduzierter Allgemeinzustand, Ge-

wichtsverlust, Diarrhö, hohe Stuhlfrequenz, Bauchschmerz, Krämpfe, Ileus, Fistelung, peranaler Blutabgang. Extraintestinale Manifestationen sind: Arthritis, Uveitis, Episkleritis, Iritis, Iridozyklitis, Lebererkrankungen, Erythema nodosum. Typisch für M. Crohn sind die entstehenden Fistelgänge: 4 Enteroenteral (interenterisch) 4 Enterokutan 4 Enterogenital/-vaginal 4 Enterovesikal 4 Retroperitoneale Fistel 4 Anorektale Fistel Diagnostik. Die klinische Untersuchung ergibt eine

Resistenz im rechten Unterbauch. Die Patienten führen ein M.-Crohn-Tagebuch; hieraus errechnet sich der CDAI (Crohn Daily Activity Index). Technische Untersuchungen umfassen Kontrastmitteldarstellung nach Sellink, Endoskopie, Biopsie. Makroskopisch finden sich Ulzerationen der Schleimhaut, oft eine Stenosebildung des gesamten Darmabschnittes durch Vernarbung. Differenzialdiagnostisch sind Colitis ulcerosa, ischämische Kolitis, Yersinieninfektion auszuschließen. Therapie. Konservativ medikamentös kommen fol-

gende Substanzen zum Einsatz (7 Innere Medizin, Kap. 4.3.9):

Prävention. Vorbeugend wirken diätetische Maßnah-

men; Vermeiden mancher Pharmaka, Lebenswandel. Prognose. Es kommt häufig zu Rezidiven (Die 10-Jah-

res Rezidivrate beträgt fast 50%); die Krankheit verläuft in Schüben, Spontanremissionen sind möglich. Nachsorge. Nachkontrolle, Führen eines Crohn-Tage-

buches. Psychologische/psychotherapeutische Begleitung. Colitis ulcerosa Definition. Chronisch entzündliche Dickdarmerkrankung. Typischerweise in Schüben verlaufend. Ätiopathogenese. Die Ursache ist ungeklärt, vermut-

lich autoimmun bedingt. Genetische Prädisposition und Umwelteinflüsse (exogene Noxen) spielen eine Rolle. Häufig beginnt die Erkrankung am Rektum und breitet sich oralwärts aus. Das Punctum maximum ist im Rektosigmoid. Selten wird das terminale Ileum überschritten (»Back-wash-Ileitis«). Im Gegensatz zu M. Crohn sind meist nur Schleimhaut und Submukosa betroffen. Zu den Komplikationen der Colitis ulcerosa gehören: 4 Abszesse 4 Toxisches Megakolon

94

1


4 Perforation/Blutung (Gefahr Sepsis!) 4 Fisteln 4 Maligne Entartung (Präkanzerose)

4 Salazosulfapyridin 4 Symptomatisch (Antidiarrhoika, Elektrolytausgleich, Ocreotid, Eisenpräparate)

Epidemiologie. Inzidenz: 6–8/100.000/Jahr. Mann und Frau sind in etwa gleich häufig betroffen. Der Altersgipfel liegt im Bereich der 2. bis 4. Lebensdekade.

Neue Therapieoptionen Azathioprin, Mercaptopurin, Antikörper, Interferon, Ciclosporin und andere Substanzen befinden sich im Rahmen klinischer Studien in Erprobung.

Symptomatik. Blutig-schleimige Durchfälle, erhöhte

Defäkationsfrequenz, Bauchschmerz, schlechter Allgemeinzustand, Gewichtsverlust, Tenesmen. Extraintestinale Manifestationen umfassen: Arthralgien, Arthritis, Uveitis, Episkleritis, Iritis, Iridozyklitis, Hauterscheinungen (Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum). Es besteht eine Komorbidität mit Osteoporose, M. Bechterew, Cholelithiasis, Nephrolithiasis. Diagnostik. Diagnostisch entscheidend sind Prokto-

Operativ wird bei Komplikationen oder zur Karzinomprophylaxe vorgegangen; verwendete Verfahren sind: 4 Segmentresektionen, Fistelexzision 4 Hemikolektomie, Kolektomie 4 Kontinenzerhaltende Proktokolektomie mit ileoanaler Anastomose und Pouch-Bildung (J-Pouch) 4 Anus-praeter-Anlage (Ileostoma) bei Peritonitis, tiefem anorektalem Befall oder protektiv (1-,2- und 3 zeitige Proktokolektomie)

skopie, Koloskopie mit Biopsie (nicht im akuten Schub!), Kolonkontrasteinlauf (Bild des »Fahrradschlauches«), CT, MRT. Es zeigen sich tiefe Ulzerationen (Krypten), Pseudopolypen. Langfristig kommt es zum Verlust der Haustrierung, Atrophie, Funktionsverlust und Inkontinenz. Differenzialdiagnostisch sind M. Crohn, Divertikulose, ischämische Kolitis auszuschließen.

geuntersuchungen (jährliche Koloskopie). Verzicht auf ASS, NSAR.

Therapie. Konservativ bestehen folgende Optionen

! Cave

(7 Innere Medizin, Kap. 4.3.9): 4 Glukokortikoide (im akuten Stadium) p.o., i.v., rektal (Foam), z. B. Budenosid, Prednisolon hochdosiert, dann ausschleichend 4 5-ASA (5-Aminosalizylsäure) i.v., p.o., topisch, z. B. Mesalazin

> Im Gegensatz zum M. Crohn ist die Colitis ulcerosa durch Entfernung des Dick- und Enddarms (Proktokolektomie) heilbar.

Prävention. Diät, Lebenswandel, regelmäßige Vorsor-

Colitis ulcerosa ist eine Präkanzerose: nach 25 Jahren Erkrankungsdauer kommt es in annähernd 50% der Fälle zur malignen Entartung.

Nachsorge. Psychologische/psychotherapeutische Be-

gleitung.

In Kürze Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen Morbus Crohn (Enteritis regionalis)

6

4 Symptomatik: reduzierter Allgemeinzustand, Gewichtsverlust, Diarrhö, hohe Stuhlfrequenz, abdomineller Schmerz, Krämpfe, Ileus, Fistelung, peranaler Blutabgang. Extraintestinal: Arthritis, Uveitis, Episkleritis, Iritis, Iridozyklitis, Lebererkrankungen, Erythema nodosum 4 Diagnostik: Endoskopie, Biopsie, Sonographie, MRT, CT 4 Therapie: – Konservativ: Glukokortikoide, 5-Aminosalicylate, Azathioprin, Metronidazol, Infliximab, Salazosulfapyridin, Mercaptopurin, Methotrexat u. v. a. – Operativ: Strikturoplastik, Fistelexzision, Abszessspaltung, Segmentresektion bis Kolektomie/Anus praeter bei Komplikationen – Keine operative Heilung möglich!


Colitis ulcerosa

1

4 Symptomatik: blutige, schleimige Durchfälle, erhöhte Defäkationsfrequenz, Bauchschmerz, schlechter Allgemeinzustand, Gewichtsverlust, Tenesmen. Extraintestinal: Arthralgie, Arthritis, Uveitis, Episkleritis, Iritis, Iridozyklitis, Hauterscheinungen (Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum) 4 Diagnostik: Proktoskopie, Koloskopie mit Biopsie (nicht im akuten Schub!), Kolonkontrasteinlauf, Sonographie, CT, MRT 4 Therapie: – Konservativ: Glukokortikoide, 5-Aminosalizylsäure, Salazosulfapyridin u. v. a. – Operativ: bei Komplikationen oder elektiv zur Karzinomprophylaxe: Segmentresektionen, Fistelexzision, Hemikolektomie, Kolektomie. Kontinenzerhaltende Proktokolektomie mit ileoanaler Anastomose und Pouch-Bildung (J-Pouch). Anus-praeter-Anlage (Ileostoma) bei Peritonitis, tiefem anorektalem Befall oder protektiv (1-, 2- und 3-zeitige Proktokolektomie)

1.7.9 Milz Anatomie Die Milz (Splen, Lien) liegt vollständig intraperitoneal im linken Oberbauch, fixiert durch die Ligamentae gastrosplenicum, colosplenicum, splenorenale und phrenicosplenicum zum Magen, Kolon, Niere, Zwerchfell. Die Bänder inserieren an eine derbe Kapsel. Das Organ wiegt etwa 150 g, beim Erwachsenen ist sie etwa faustgroß. Die arterielle Versorgung erfolgt per A. lienalis aus dem Truncus coeliacus, der venöse Abfluss per V. lienalis, die sich dem Pfortadersystem anschließt (Umgehungskreisläufe bei portaler Hypertension).

Anamnestisch sind bei Verdacht auf Erkrankungen der Milz Fragen im Sinne von hämatologischen, hepatologischen und kardialen Erkrankungen zu klären (z. B. Blutungsneigung, Immunschwäche); auch ist nach portaler Hypertension zu fahnden. Traumatologisch muss bei Verletzungen in der Region des linken Oberbauches, jedoch auch bei jedem Trauma größerer Schwere (Gurttrauma, Sturz, Dezeleration) an eine mögliche Milzruptur gedacht werden. Diagnostik. Die klinische Untersuchung umfasst die

Palpation bimanuell oder in Rechtsseitenlage. Hinzu kommen Sonographie (Parenchym, Milzloge), CT, MRT sowie eine Blutbilduntersuchung (Differenzialblutbild); 7 Innere Medizin, Kap. 7.2, 7.3. Die Operationsverfahren an der Milz beschreibt

Als Folgen des Milzverlusts können sich folgende Erkrankungen entwickeln: 4 Kurzfristig: Thrombozytose, erhöhtes Thromboembolierisiko, Pfortaderthrombose 4 Langfristig: Herabsetzung der Immunabwehr (v. a. bei Kindern): von subklinischen Verlaufsformen bis zur Maximalvariante des septischen Krankheitsbildes »OPSI-Syndrom« (»overwhelming post splenectomy infection«); daher Pneumokokkenimpfung (2 Wochen vor elektiven Splenektomien, sonst 2 Wochen postoperativ. Auffrischung alle 5– 10 Jahre), Antibiotikaprophylaxe, z. B. bei Risikoeingriffen Verletzungen der Milz Milzruptur Definition. Ruptur der Milzkapsel mit Blutung in die freie Bauchhöhle. Ätiopathogenese. stumpfes oder (selten) penetrieren-

des Bauchtrauma: Verkehrsunfall (Thorax-/Abdomenkontusion), Sportunfall, häuslicher Unfall (Sturz von Leiter auf Flanke); iatrogen: Pankreas-, Magen-, Koloneingriffe, Fehlpunktionen transdermal, Fehlzugänge bei laparoskopischen Trokarplatzierung (selten, aber möglich z. B. bei unerwarteter Splenomegalie). ! Cave Vor der Laparoskopie ist eine Sonographie obligat.

. Tab. 1.26.

Epidemiologie. Das Milztrauma ist die häufigste Ursa> Grundsätzlich ist der Milzerhalt das Ziel. Insbesondere bei Kindern unter dem 6. Lebensjahr strengste Indikationsstellung zur Splenektomie, aber auch bei Kindern über 6 Jahren und Jugendlichen!

che intraabdomineller Blutungen. Symptomatik. Abdominalschmerz bis zum Bild des

akuten Abdomens, die Ausstrahlung in die linke Schul-

96

1


. Tab. 1.26. Operationsverfahren an der Milz Verfahren

Operationstechnik

Indikation

Splenektomie

Zugang per medianer Laparatomie oder Rippenbogenrandschnitt links. Ggf. vorherige Embolisation (A. lienalis). Laparoskopische Splenektomie technisch möglich

Schwere Verletzungen (stumpfes Bauchtrauma) iatrogen (Pankreas-Koloneingriffe oder urologische Eingriffe), elektiv bei große Zysten (z. B. Echinokokkus), Autoimmunkrankheiten, Anämien, Leukämien (CLL, NHL, ALL etc.), Thrombozytosen, portaler Hypertension, Splenomegalie, Hypersplenismus/ Hyperspleniesyndrom (auch bei Sarkoidose, Speicherkrankheiten, Kollagenkrankheiten, chronischen Infektionen), Milzabszess, Milzmetastasen, totaler Milzinfarkt

Milzteilresektion, Maßnahmen zum Milzerhalt

Einsatz von hämoptytischen Kollagen-/ Fibrinklebern, Infrarotkoagulation, konservatives Zuwarten (EK-Gabe, Infusion, Kortikosteroide, Immunglobuline, Milzbestrahlung, Chemotherapie u. a.), Parenchymnaht, Teilresektion

Leichtere Bauchtrauma, iatrogen, spontane Rupturen bei o. g. Erkrankungen, kleine Zysten, partieller Milzinfarkt

ter ist nicht immer typisch. Es treten Zeichen des Volumenmangels auf (Maximalvariante hypovolämer Schock). Diagnostik. Klinisch (Schock, Schmerzen linker Ober-

bauch, akutes Abdomen), Labor (Hämoglobin, Leukozytose), Sonographie (wegweisend!), CT. Differenzialdiagnostisch sind Myokardinfarkt, Lungen-/Pleuraerkrankungen, Divertikulose, Zwerchfellruptur auszuschließen.

Notsplenektomie Nach einer medianen Laparatomie wird die Milz von dorsal mobilisiert, nach vorne luxiert und der Milzhilus ertastet. Nach Anlage von 1–2 Klemmen folgt die Resektion am Hilus, Unterbinden der Gefäße mit Durchstichligaturen. Anschließend werden die Aa. gastricae brevae ligiert.

Prognose. Akute Gefahr (z. B. Kreislaufschock) bei

Milzruptur rechtfertigt Splenektomie trotz möglicherweise kurz-, mittel-, und langfristiger Folgen des Milzverlustes.

Therapie. Prinzipiell ist auch konservative Behandlung

möglich, die allerdings strenges Intensivmonitoring, laufende Sonographie ggf. CT-Kontrollen und großes Maß an Erfahrung des Kinder-/Chirurgen voraussetzt: Volumengabe, Hämotherapie Intensivbehandlung. In die Indikationsstellung zum operativen Eingriff fließen ein: Blutverlust/Kreislaufsituation, Klinik, Begleitverletzungen im Abdomen bzw. anderen Körperregionen, Grunderkrankungen (hämatologisch). Ggf. ist eine Splenektomie als Soforteingriff bei Kreislaufinstabilität notwendig.

Nachsorge. Pneumovax-Impfung. ! Cave Schwere Blutungen der Milz nach stummem Intervall (bis zu 5 Wochen) sind möglich (Hämatomruptur, »zweizeitige Milzruptur«). Daher ist eine Überwachung nach schweren Bauchtraumen indiziert (klinisch, sonographisch).


1

In Kürze Milzverletzungen Milzruptur

4 Symptomatik: linksseitiger Abdominalschmerz bis zum Bild des akuten Abdomens, evtl. Ausstrahlung in linke Schulter. Zeichen des Volumenmangels (hypovolämer Schock) 4 Diagnostik: klinisches Bild, Sonographie, CT 4 Therapie: 4 Konservative Behandlung unter strengem Intensivmonitoring, Sonographie ggf. CT-Kontrollen, Volumengabe, Hämotherapie Intensivbehandlung 4 Indikationsstellung zum operativen Eingriff: Blutverlust/Kreislaufsituation, Klinik, Begleitverletzungen im Abdomen bzw. anderen Körperregionen, Grunderkrankungen (Hämatologisch); Splenektomie als Soforteingriff bei Kreislaufinstabilität

1.7.10 Leber Anatomie Makroskopisch wird die Leber durch das Lig. falciforme und Lig. teres hepatis scheinbar in einen großen rechten und einen kleinen linken Leberlappen geteilt. Nach Couinaud wird die Leber aber in 8 Segmente eingeteilt (und im Uhrzeigersinn benannt), die jedes für sich gemeinsam drainierende und versorgende Gefäße und Gallengänge besitzen (. Abb. 1.332). Grenzlinie zwischen den Segmenten sind in der Horizontal- die Pfortader und in der Sagittalebene die 3 Lebervenen. Die Segmente 1–4 (a und b) gehören zur linken, die Segmente 5–8 zur rechten Leberhälfte. Das Segment 1, der Lobus caudatus, hat einen Sonderstatus, da er arterielle und portale Zuflüsse aus beiden Leberhälften besitzt und sein venöser Abfluss direkt in die V. cava inf. mündet. Die Leber erhält Zufluss durch die Pfortader und die A. hepatica propria. Pro Minute durchströmen ca. 1,5 l Blut die Leber.

. Abb. 1.33. Einteilung der Lebersegmente nach Couinaud (franz. Anatom und Chirurg). (Aus Lanz-Wachsmuth 2004)

Spezielle Fragen zur Anamnese bei Verdacht auf Lebererkrankungen umfassen: 4 Unspezifische Appetitlosigkeit, Leistungsverlust 4 Gewichtsverlust 4 Kapselspannungsschmerz im rechten Oberbauch und Ausstrahlung in die rechte Schulter (HeadZone) Diagnostik. Bei Erkrankungen der Leber sind folgende

klinische Zeichen typisch: 4 Fieber 4 Ikterus (Kompression/Verschluss der Gallenwege) 4 Aszites 4 Zeichen der portalen Hypertension (7 unten) Als technische Zusatzdiagnostik kommen folgende Verfahren zur Anwendung (7 Innere Medizin, Kap. 5.2): 4 Sonographie (auch intraoperativ) 4 Laborparameter: Transaminasen, Cholestaseparameter, Unterscheidung von prä-, intraund posthepatischen Ikterus, Leberentzündung und Einschränkung der Leberfunktion. Serologische Tests bei Verdacht auf parasitäre Erkrankungen, z. B. Echinokokkose, Amöbenabszess 4 Tumormarker: α-Fetoprotein (AFP; = HCC), karzinoembronales Antigen (CEA) zur Verlaufskontrolle kolorektaler Tumoren und Lebermetastasen 4 CT, MRT, Volumetrie und dreidimensionale Leberdarstellung (auch arterielles, portales Gallengangssystem) 4 PET-CT: Fusionsbildgebung von Mehrzeilen-Spiral-CT und Positronenemissionstomographie (PET) in einem Untersuchungsgang (nur an speziellen Zentren) 4 Feinnadelpunktion unter sonographischer Kontrolle (evtl. mit Therapie, z. B. Alkoholinjektion bei HCC verbunden)

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1


. Tab.1.27. Ausgewählte Operationsverfahren an der Leber Resektionstyp

Bezeichnung

Indikationen

Nicht anatomische Leberresektionen

Ignorieren der anatomischen Struktur. Keilresektion (»Wedge«)

Solitäre Metastase, radikale Gallenblasenbettresektion bei Karzinom, Zysten

Anatomische Leberresektionen

Leberparenchymentfernung nach Segmentgrenzen; Bisegmentektomie, Hemihepatektomie rechts/links, Trisektorektomie links/ rechts (= erweiterte Hemihepatektomie links/rechts)

Maligne primäre und sekundäre Tumoren der Leber. Ausgedehntes Gallenblasenkarzinom, evtl. mit Lebermetastasierung

4 Leberangiographie (heute selten, evtl. in Kombination mit Chemoembolisation von Tumorgefäßen) 4 Diagnostische Laparoskopie/Laparotomie

4 Peritonismuszeichen: z. B. Abwehrspannung, »harter Bauch«, akutes Abdomen 4 Bei Eintritt von arteriellen Blut in die Gallenwege (Hämobilie)

Über Operationsverfahren an der Leber informiert . Tab. 1.27. Regenerationsfähigkeit der Leber Aufgrund der hohen Regenerationsfähigkeit (Prometheus Effekt) gestattet die Leber eine Resektion von bis zu 80% Organanteil unter der wichtigen Voraussetzung, dass das Organ histologisch und metabolisch intakt ist und das Verbleibende Restvolumen der Leber ausreichend (5 g/kg KG). Bis zur vollständigen, nicht anatomiegerechten Regeneration benötigt die Leber 3–6 Monate.

Verletzungen der Leber Definition. Man unterscheidet perforierende, stumpfe, offene und geschlossene Leberrupturen. Nach der Ausdehnung klassifiziert man: 4 Grad-I-Ruptur: Verletzung der Subsegmente und Kapseleinrisse 4 Grad-II-Ruptur: Verletzung der Segmente und deren Gefäße und Gallenwege 4 Grad-III-Ruptur: Beteiligung der Hilusstrukturen, zentralen Lebervenen, retrohepatischer V. cava und Gallengangsstrukturen

! Cave Eine Leberverletzung birgt immer die Gefahr massiver Blutungen.

Diagnostik. Sonographie, Laboruntersuchung (Hämo-

globin, Hämatokrit), CT, MRT, Abdominallavage. Therapie. Eine konservative Therapie ist vertretbar bei kreislaufstabilem Patienten ohne wesentliche intrathorakale oder -abdominelle Begleitverletzungen, besonders bei Kindern: regelmäßige Kontrolle von Hb, sonographische Verlaufskontrollen. Die Indikation zum operativen Eingriff besteht bei Kreislaufinstabilität, bei subkapsulärem Hämatom (Gefahr der zweizeitigen Leberruptur). Es erfolgt eine definitive Blutstillung mittels Durchstichligaturen, Verschluss verletzter Gallenwege, Entfernung von Parenchymnekrosen, Fibrinschaum, ggf. Leberresektion. Bei massiver Blutung kommt das Pringle-Manöver zum Einsatz (Abklemmen des Lig. hepatoduodenale für maximal 30–45 min), besteht danach die massive Blutung fort, sind temporäre Tamponade (»packing«), oder/und Lebervenen- bzw. Cavadarstellung nötig.

Ätiopathogenese. Stumpfe (Lenkradaufprall, Sturz aus

großer Höhe, Pferdetritt) oder penetrierende (Messerstich, Schuss) Verletzung der Leber, auch iatrogen (Trokare).

Komplikationen. Nachblutung, Gallefistel, Leber-, sub-

Epidemiologie. Bei bis zu 50% aller Abdominalverlet-

Prognose. Der Erfolg der Therapie ist besser geworden, dennoch besteht bei Grad-III-Ruptur eine bis zu 90%ige Letalität.

zung ist die Leber beteiligt. Symptomatik. Bei Verletzungen der Leber zeigen sich:

4 Schock (akuter Volumenmangelschock) 4 Schmerzen rechter Oberbauch/Schulterschmerz

phrenischer Abszess, Hämobilie, Bilhämie (Fistel zwischen Lebervene und Gallenwege).


Infektionen der Leber Abszesse Definition. Man unterscheidet primäre und sekundäre (fortgeleitete) Abszesse. Primäre Abszesse sind selten. Sekundäre können das gesamte mikrobiologische- und parasitäre Spektrum aufweisen. Ätiopathogenese. Ursächlich sind Bakterien in 90%, Parasiten in 10% (7 unten). Bakterielle Abszesse entstehen wie folgt: 4 Chologen: z. B. bei eitriger Cholangitis (ca. 40%) 4 Hämatogen: aus dem Pfortaderstromgebiet, z. B. bei Appendizitis, Divertikulitis 4 Per continuitatem: z. B. bei perforierten Gallenblasenempyem bzw. Ulcus duodeni Symptomatik. Akut treten hohes Fieber, Schüttelfrost,

reduzierter Allgemeinzustand auf. Beim chronischen Verlauf zeigt sich eine eher unspezifische Symptomatik mit Übelkeit, Appetitlosigkeit und anhaltend subfebrilen Temperaturen, Gewichtsverlust. Hinweisend sind eine lokale/generalisierte Peritonitis mit Dauerschmerz (akutes Abdomen) sowie Schmerzen im rechten Oberbauch und Ausstrahlung in Schulter und Flanke.

1

multiplen Abszessen nötig und bei fehlendem Erfolg, fehlender interventioneller Zugängigkeit von solitären Abszessen. Wichtig ist eine hochdosierte und lang andauernde Antibiotikagabe (zunächst kalkulatorisch, dann nach Typisierung und Antibiogramm). Amöbenabszesse (Entamoeba histolytica) sind in unseren Breiten selten. Sie lysieren Leberparenchym und bilden so Kolliquationsnekrosen: Indiziert ist die Metronidazolgabe, eine Drainage nur bei bakterieller Superinfektion. Prognose. Unerkannt und unbehandelt liegt die Letali-

tät bei 100%, sonst bei bis zu 10%. Benigne Tumoren Die Vielzahl der benignen Tumoren der Leber kann hier nicht in der Breite wiedergegeben werden; nachfolgend beschrieben sind die häufigen Tumoren. Fokale noduläre Hyperplasie (FNH) Definition: Gutartige Hyperplasie. Ätiopathogenese. Die Ursache ist unbekannt, vermutet

wird eine Größenzunahme unter östrogenhaltigen Kontrazeptiva.

Diagnostik. Neben der klinischen Untersuchung sind

Symptomatik. Beschwerden/Symptome treten selten

folgende Verfahren nötig: 4 Sonographie 4 Serologie, positiver serologischer Test bei Amöbenabszess 4 Röntgen-Abdomenübersicht im Stehen: intrahepatische Luft und Flüssigkeit, Zwerchfellhochstand, sympathischer Pleuraerguss rechts (Durchwanderung des Zwerchfells) 4 CT: Diagnosesicherung durch gezielte Punktion nach serologischem Echinokokkoseausschluss 4 Labor: Leukozytose, BSG-Beschleunigung, erhöhtes CRP, selten erhöhte Cholestaseparameter (Bilirubin, AP)

auf, evtl. zeigt sich eine Hepatomegalie. Diagnostik. Im Duplex-Sonogramm und Angiogramm

findet sich keine Kapsel, kein erhöhter Blutdurchfluss, das typische Bild ergibt sich im Leberszintigramm. Differenzialdiagnostisch abzugrenzen sind grobknotige Leberzirrhose, intrahepatisch disseminierter Tumor. Therapie. In der Regel ist keine Behandlung nötig; Aus-

nahme: bei Symptomen und/oder ständiger Größenzunahme (Malignitätsverdacht): Leberresektion. Leberzelladenom Ätiopathogenese. Nach Einnahme östrogenhaltiger

! Cave

Kontrazeptiva.

Echinokokkus-Ausschluss vor Punktion!

Epidemiologie. Gehäuft bei Frauen im gebärfähigen

Differenzialdiagnostisch ist an akute Cholezystitis und Cholangitis, selten Hepatitis, perforiertes Ulkus, Porphyrie, Neoplasien, Echinokokkose oder Amöbiasis zu denken. Therapie. Beim pyogenen Abszess gilt es, den Sepsis-

herd aufzuspüren und zu beseitigen; angezeigt sind weiterhin Drainage, US- oder CT-gesteuerte Drainage bei singulären Abszessen. Ein chirurgisches Vorgehen (Abszessausräumung), Drainage, Leberresektion) ist nur bei

Alter. Symptomatik. Die Symptomatik reicht vom Zufallsbe-

fund ohne Anzeichen bis zum Riesenwachstum mit spontaner Leberkapselruptur und/oder Blutung in die Bauchhöhle. Diagnostik. Feinnadelbiopsie, Kontrastmittel-CT. Dif-

ferenzialdiagnostisch kommen Leberzirrhose, multilokulärer maligner Tumor in Betracht.

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1


Therapie. Indiziert ist eine atypische oder anatomiege-

rechte Leberresektion (kann entarten!) bei Blutungsgefahr, Malignitätsverdacht. Kavernöse Hämangiome Ätiopathogenese. Die Ursache ist unbekannt, oft sind diese Hämangiome angeboren. Vermutet wird eine Größenzunahme bei Einnahme von östrogenhaltigen Kontrazeptiva. Epidemiologie. Häufig. Symptomatik. Symptome sind selten, manchmal be-

steht eine Hepatomegalie. Als Komplikationen können Blutungen auftreten (selten lebensbedrohlich), meist erfolgt eine spontane Thrombosierung und narbige Organisation.

Echinokokkose (parasitäre Zysten) Ätiopathogenese. Aufnahme von Eiern des Echinococcus granulosus (Hundebandwurm, E. cysticus; . Abb. 1.34) sowie Echinococcus alveolaris (Fuchsbandwurm, E. alveolaris). Der Mensch ist Zwischenwirt. Nach Aufnahme der Eier wird deren Hülse im Magen aufgelöst; die Larven schlüpfen, penetrieren die Darmwand und gelangen via V. portae in die Leber, selten weiter in die Lunge. Es bilden sich charakteristische Hydatiden aus; die Grenze zur Leber bildet die faserige, chitinhaltige Perizyste. Sie umgibt die Endozyste, die als Keimschicht die Skolizes und evtl. Tochterzysten enthält. Epidemiologie. Häufig v. a. in Mitteleuropa, 1–200 Fäl-

le pro 100.000/Einwohner/Jahr. Symptomatik. Unspezifisch Inappetenz, vegetative

Diagnostik. Sonographie, CT, Kontrast-CT, Im Duplex-

sonogramm oder Angiogramm findet sich kein erhöhter Blutzufluss. Differenzialdiagnostisch sind Leberzirrhose, grobknotiger Lebertumor abzugrenzen.

Symptome, Ikteruszeichen, Cholangitiszeichen (Ikterus, generelle Entzündungszeichen), Schmerzen, Druckgefühl rechter Oberbauch. Diagnostik. Laborchemisch zeigt sich eine Eosinophi-

Therapie. In der Regel ist keine Behandlung nötig, nur

bei großen Tumoren und mechanischen Beschwerden: Leberresektion. Leberzysten

lie, wegweisend sind indirekte Hämagglutinations-, indirekte Immunfluoreszenz-, Latexagglutinations- und Casoni-Intrakutantest, Komplementbindungsreaktion (KBR). Im Röntgen-Abdomen zeigen sich Zystenwandverkalkungen, im CT/US eine Endozyste mit Skolizes.

Ätiopathogenese. Diese kongenitale Anlage findet sich

auch in Nieren und Pankreas, es finden sich dünnwandige Blasen mit serösem Inhalt und epithelialer Auskleidung; Zysten treten zudem im Rahmen einer »Abräumreaktion« der Leber nach Trauma, Ischämie o. ä. auf.

! Cave Bei der diagnostischen Punktion kann es zu einer allergischen Reaktion und/oder tödlichen Skolizesaussaat kommen.

> Sonderform: Vereinzelt stehen Zysten mit den intrahepatischen Gallenwegen in Verbindung (Caroli-Syndrom: multiple Stenosen und zystische Gallengangserweiterungen).

Epidemiologie. Häufig. Symptomatik. Symptome sind selten, nur bei Größen-

zunahme und Verdrängungserscheinungen, Ruptur, Einblutung oder Infekt kommt es zu Beschwerden. Differenzialdiagnostisch ist an Zystadenome bzw. -karzinome und Echinococcus cysticus zu denken. Therapie. Große Zysten werden entfernt oder entdacht

(»unroofing« = Resektion der Zystenwand) (laparoskopisch), infizierte Zysten werden wie Abszesse behandelt, bei Verbindung zum Gallengangssystem erfolgt eine Drainage über eine ausgeschaltete Dünndarmschlinge.

. Abb.1.34. Solitäre Leberzyste durch Echinococcus granulosus (mit freundlicher Genehmigung von Prof. Dr. Disko, München). (Aus Siewert 2006)


Therapie. Selten reicht die allein medikamentöse The-

rapie mit Mebendazol. Bei E. cysticus sive granulosus ist eine Hydatidektomie durch Peri- oder Zystektomie nach Devitalisierungsinstillation hypertoner Lösungen (20% NaCl, 40% Glukose, Silbernitrat) und Absaugung indiziert. Bei E. multilocularis sive alveolaris wird eine Leberresektion nötig, wenn der Befall auf eine Leberhälfte beschränkt ist, sonst wird palliativ und medikamentös vorgegangen. Prognose. Gut beim Echinococcus cysticus, unsicher beim Echinococcus multilocularis.

Maligne primäre und sekundäre Tumoren Hierher gehören hepatozelluläres Karzinom (HCC), cholangiozelluläres Karzinom (CCC), Hepatoblastom, Sarkom und Zystadenokarzinom. Die drei letzteren Entitäten sind äußerst selten, während HCC und CCC sich klinisch gleichen. Das HCC gehört weltweit zu den häufigsten Malignomen. Hepatozelluläres Karzinom (HCC), cholangiozelluläres Karzinom (CCC) Ätiopathogenese. Das HCC hat seinen Ursprung in den Hepatozyten, das CCC geht aus den intrahepatischen Gallenwegsepithelzellen hervor. Zur Karzinomentstehung führen Hepatitis B und C, Leberzirrhose (posthepatitisch oder postalkoholisch), Hämochromatose und sehr seltene Lebererkrankungen: α1-Antitrypsinmangel, Thorotrastose und Aflatoxinexposition. Epidemiologie. Diese Karzinome treten besonders

häufig in Mittelafrika und im Fernen Osten mit 4-facher Häufigkeit im Vergleich zu den westlichen Staaten auf. Symptomatik. Leistungsknick, Druckgefühl im rechten Oberbauch (Leberkapselschmerz), dort tastbare Vorwölbungen und Ikterus als Zeichen eines fortgeschrittenen Stadiums. Typisch ist der rasche Verlauf. Diagnostik. Sonographie, MRT, Labor: erhöhte Werte von Bilirubin, alkalischer Phosphatase, γ-GT, α-Fetoprotein (AFP) als hochspezifischer Marker des HCC mit 80- bis 90%-iger Treffsicherheit. Ultraschall-/CT-gesteuerte Feinnadelbiopsie erfolgt zur Diagnosesicherung, CT (mit Gefäßrekonstruktion zur Operationsplanung).

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plantationindiziert.Palliativ kommenThermo-,Radiofrequenz-, Kryoablation, Chemoembolisation, C2H5Tumorinstillation, Stent, Umgehungsoperationen in Betracht. Prognose. Unbehandelt sterben die Patienten nach 4– 12 Monaten, nach kurativer Resektion bzw. Transplantation beträgt die mittlere Überlebenszeit ca. 3–5 bzw. 5–10 Jahre.

Lebermetastasen (sekundäre Lebermalignome) Ätiopathogenese. Am häufigsten metastasieren in die Leber Karzinome des Kolorektums, seltener der Bronchien, der Mammae, des Pankreas und des Magens. Man unterscheidet synchrone – mit dem Ersttumor gleichzeitig – und metachrone – Monate oder Jahre später auftretende – Metastasen. Epidemiologie. Es sind die häufigsten malignen Leber-

tumoren. Symptomatik. Meist blande. Metastasierung, meistens

auffällig bei Routinenachsorgeuntersuchungen (Sonographie). Diagnostik. Entspricht der bei HCC. Therapie. Die chirurgische Therapie ist grundsätzlich

möglich, wenn keine disseminierte Aussaat vorliegt. Auch große und ungünstig gelegene Metastasen können – in Abhängigkeit der Histologie des Primärtumors – von spezialisierten Hepatochirurgen reseziert werden. Wenn möglich, sollte eine R0-Resektion, auch mehrfach bei Rezidiven erfolgen, wenn weitere Fernmetastasen ausscheiden und auch der Primärtumor unter Kontrolle ist. Auch Etappenresektionen, Embolisationen zum präoperativen Aufbau des verbleibenden Leberparenchyms sind möglich und sinnvoll. Ggf. sollte eine vorherige neoadjuvante Chemotherapie erfolgen. Palliative Resektionen sind bei metastasierenden endokrinen Tumoren wegen der günstigen Prognose indiziert. Weitere palliative Verfahren (7 HCC) sind lokale Ablationsverfahren, Chemotherapie. > Eine aggressive Resektion von Lebermetastasen ist insbesondere beim kolorektalen Karzinom sinnvoll.

Prognose. Die mittlere Überlebenszeit beträgt 4–8 MoTherapie. Kurativ kann manchmal eine R0-Resektion

erfolgen, häufig ist diese jedoch nicht möglich, da in über 70% eine Leberzirrhose besteht. Hier ist die Trans-

nate. Nach Resektion von singulären Metastasen bei kolorektalem Karzinom kann die 5-Jahres-Überlebenszeit bis zu 50% ausmachen.

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In Kürze Lebererkrankungen Leberabszess

4 Symptomatik: Fieber, Schüttelfrost, reduzierter Allgemeinzustand, Übelkeit, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Peritonitis mit Dauerschmerz, Schmerzen im rechten Oberbauch, Ausstrahlung in Schulter und Flanke 4 Diagnostik: Sonographie, Serologie, Röntgen-Abdomen, CT, Punktion nach serologischem Echinokokkoseausschluss, Labor (Leukozyten, BSG, CRP, Cholestaseparameter) 4 Therapie: – Pyogener Abszess: Aufspüren, Beseitigen des Herdes, Drainage, US- oder CT-gesteuerte Drainage bei singulären, chirurgisches Vorgehen (Ausräumung, Drainage, Leberresektion) nur bei multiplen Abszessen. Hochdosierte und lang andauernde Antiobiotikagabe – Amöbenabszess: Metronidazolgabe, Drainage nur bei bakterieller Superinfektion

Echinokokkose der Leber

4 Symptomatik: Inappetenz, vegetative Symptome, Ikteruszeichen, Cholangitiszeichen, Schmerzen, Druckgefühl rechter Oberbauch 4 Diagnostik: Labor: Eosinophilie, indirekte Hämagglutinations-, indirekte Immunfluoreszenz-, Latexagglutinations- und Casoni-Intrakutantest, Komplementbindungsreaktion (KBR), Röntgen-Abdomen: Zystenwandverkalkungen, CT/US: Endozyste mit Skolizes 4 Therapie: selten nur medikamentös: Mebendazol – E. cysticus sive granulosus: Hydatidektomie durch Peri- oder Zystektomie nach Devitalisierungsinstillation hypertoner Lösungen (20% NaCl, 40% Glukose, Silbernitrat) und Absaugung – E. multilocularis sive alveolaris: Leberresektion, wenn auf eine Leberhälfte beschränkt, sonst palliativ und medikamentös

Benigne Lebertumoren

4 Symptomatik: Beschwerden bei gewisser Größe: Leberkapselschmerz, Ikterus, Leberfunktionsstörung 4 Diagnostik: Labor, Röntgen, CT, MRT, ggf. Punktion 4 Therapie: Operation bei großen Tumoren, Komplikationen (Verdrängung, Blutung), Malignitätsverdacht. Resektion per anatomischer oder nichtanatomischer Leberresektion. Auch laparoskopisch

Leberhämangiom

4 Symptomatik: Hepatomegalie; Komplikation: Blutung, meist spontane Thrombosierung und narbige Organisation 4 Diagnostik: Sonographie, CT, Kontrast-CT, Im Duplexsono- oder Angiogramm kein erhöhter Blutzufluss 4 Therapie: in der Regel keine Therapie nötig, nur bei großen Tumoren und mechanischen Beschwerden: Leberresektion

Intrahepatisches Gallenwegskarzinom

4 Symptomatik/Diagnostik/Therapie: wie hepatozelluläres Karzinom

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Hepatozelluläres Karzinom

4 Symptomatik: Leistungsknick, Druckgefühl im rechten Oberbauch (Leberkapselschmerz), dort tastbare Vorwölbungen, Ikterus 4 Diagnostik: Sonographie, MRT, Labor: erhöhte Werte von Bilirubin, alkalischer Phosphatase, γ-GT, α-Fetoprotein (AFP) als hochspezifischer Marker des HCC mit 80- bis 90%-iger Treffsicherheit, US-/CT-gesteuerte Feinnadelbiopsie als Diagnosesicherung, CT (mit Gefäßrekonstruktion) 4 Therapie: kurativ: R0-Resektion, häufig nicht möglich, da in über 70% Leberzirrhose, Transplantation; palliativ: Thermo-, Radiofrequenz-, Kryoablation, Chemoembolisation, C2H5-Tumorinstillation, Stent, Umgehungsoperationen

Lebermetastasen

4 Symptomatik: meist blande 4 Diagnostik: Sonographie, Tumormarker, CT, MRT 4 Therapie: R0-Resektion, sofern keine disseminierte Aussaat vorliegt und es technisch möglich ist. Ggf. mehrfache Resektion bei Rezidiv, ggf. Etappenresektion, ggf. neoadjuvante Chemotherapie. Palliativ lokale Ablationsverfahren, Chemotherapie; ansonsten Chemotherapie adjuvant nach kurativer Resektion

1.7.11 Pfortaderhochdruck

(portale Hypertension) Definition/Ätiopathogenese. Bei Pfortaderhochdruck besteht eine Druckerhöhung im Pfortaderbereich und ihren Ästen durch Abstrombehinderung. Das Abstromhindernis kann prä-, intraund posthepatisch liegen. Daraus resultieren Umgehungskreisläufe, die zu einer Minderperfusion und -funktion der Leber mit verminderter Entgiftung führen und einen eigenen Krankheitswert haben. Sehr selten entwickelt sich ein Volumenhochdruck als Folge von arterio- oder splenoportalen Fisteln. Ursachen und Formen des Pfortaderhochdrucks sind: 4 Posthepatischer Block (selten, z. B. Budd-ChiariSyndrom): Verschluss der posthepatischen Venen (große Lebervenen und/oder der unteren Hohlvene, z. B. als Folge einer Thrombose (erworben) oder Agenesie/Stenose (kongenital) 4 Intrahepatischer Block (70–80%): Kompression der intrahepatischen Pfortaderäste: chronische Leberschrumpfung, -zirrhose (posthepatitisch, postalkoholisch primär biliär) 4 Prähepatischer Block (20%): Pfortader-Milzvenenthrombose (meist kongenital)

Folgen der portalen Hypertension sind: 4 Kollateralkreisläufe 5 Gastroösophagealer Umgehungskreislauf: Ösophagus-, Magenvarizen 5 Umbilikaler Umgehungskreislauf: Caput medusae

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5 Gastrophrenosuprarenaler Umgehungskreislauf 5 Mesenteriko-hämorrhoidaler Umgehungskreislauf: Hämorrhoiden 4 Spenomegalie mit Anämie, Leuko- und Thrombozytopenie 4 Aszites 4 Enzephalopathie (zerebrale Beteiligung)/Leberversagen Von 100 Patienten mit Leberzirrhose entwickeln 50 Ösophagus- und/oder Magenvarizen, von diesen kommt es bei 15 zu Blutungen und bei 10 zu Todesfällen. Symptomatik. Aszites, Ösophagusvarizen, Splenome-

galie, Enzephalopathie. Diagnostik. Gebräuchliche Verfahren und deren An-

wendung sind in . Tab. 1.28 dargestellt. Therapie. Von entscheidender Bedeutung ist die Not-

fallbehandlung der Ösophagusvarizenblutung mit Schockprophylaxe und -therapie, Vermeidung des Leberaus- und/oder -zerfallskoma. Es erfolgt eine Notfallösophagogastroduodenoskopie und ggf. Notsklerosierung bzw. -ligatur. Bei Versagen wird eine Ballontamponade mit Sengstaken-Blakemore- oder Linton-Nachlas-Sonde maximal 12 h ununterbrochen und bis zu 24–48 h (mit Unterbrechung) nötig. Gelingt eine dauerhafte Blutstillung nicht, so konkurrieren interventionelle (TIPS; transjugulärer intrahepatischer portsystemischer Shunt = Verbindung zwischen

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. Tab. 1.28. Verfahren zur Diagnostik der portalen Hypertension Untersuchungsmethode

Untersuchungsziel

Ösophagogastroduodenoskopie

Nachweis von Varizen, hypertensiver Gastropathie, Ulcus ventriculi oder/und duodeni, erosive Gastritis

Sonographie, Duplexsonographie

Tumornachweis, Pfortadererweiterung bzw. -stau, Aszites, Portal- und Leberarteriendurchfluss

Röntgenkontrastuntersuchung

Nachweis von Umgehungskreisläufen

Angiographie: direkte/indirekte

Flussrichtung und Durchgängigkeit der Portalgefäße

Splenoportographie, digitale Subtraktionsangiographie, (CT, MRT)

Tumornachweis, Pfortader- und Gallengangskaliber, 3D-Rekonstruktion

Leberbiopsie

Stadium, Aktivität und Progredienz der Leberschädigung, Tumorzellklassifikation

Lebervenenverschluss-, Ösophagusvarizendruck

Bestimmung von Druckhöhe, Flussrichtung und Kollateralen sowie Blutungsgefährdung

Direkte transhepatische Portographie, Lebersequenzszintigraphie

Durchblutungsverhältnis V. portae/A. hepatica

intrahepatischen Pfortader und Lebervene mit einer Endoprothese) und operative Verfahren (. Abb. 1.35): 4 Venensperroperation 4 Portosystemischer Shunt (heute vorwiegend als englumiger Interpositions[PTFE]-Shunt) zwischen . Abb. 1.35. Schema der operativen Behandlungsmöglichkeiten der portalen Hypertension. (Aus Siewert 2006)

V. portae bzw. V. mesenterica sup. und V. cava inf. Diese und weitere meistens elektiv (im blutungsfreien Intervall) angelegte Shunt-Typen kommen zur Anwendung.


. Tab. 1.29. Child-Pugh-Klassifikation zur Einschätzung der Prognose des Leberleidens Befund

1 Punkt

2 Punkte

3 Punkte

Aszites

Kein

Mittlerer

Schwerer

Enzephalopathie

Keine

Mäßige

Schwere

Ernährungszustand

Gut

Mäßig

Schlecht

Bilirubin (mg/dl)

3

Albumin (g/l)

>35

35–30

70

70–50

»6F«: female – fair (hellhäutig) – forty – fat – fertile – flatulent dyspepsia

Epidemiologie. Zunahme mit steigenden Alter (bis

80% aller Personen über 75 Jahre sind Steinträger), weiblich:männlich = 3:1 Symptomatik. Meist verläuft die Cholezystolithiasis asymptomatisch. Seltener ergeben sich kolikartige Schmerzen im rechten Oberbauch, Übelkeit, postprandialer Druck. Komplikationen. Cholezystitis, Cholestase durch aku-

Gallengangsatresie Die extra- und intrahepatischen Gallenwege sind partiell oder vollständig verlegt mit resultierendem progredientem Ikterus und Leberversagen. Pathologisch ergibt sich eine irreversible Leberschädigung ab der 8. Lebenswoche. Therapeutisch sollte so früh wie möglich eine KasaiOperation (Hepatojejunostomie) bzw. Lebertransplantation durchgeführt werden. 10% Neugeborene haben eine partielle, korrigierbare Atresie, alle anderen haben trotz frühzeitiger Kasai-Operation ohne Lebertransplantation keine gute Langzeitprognose.

Anamnestisch geht es bei Erkrankungen der Gallenwege um folgende Fragen: Juckreiz, Fettunverträglichkeit, Schmerzen und Druckgefühl rechter Oberbauch, Inappetenz, Gewichtsverlust Die klinische Untersuchung ergibt einen Druckschmerz im rechten Oberbauch, Courvouisier-Zeichen (7 unten), Ikterus. Technische Zusatzuntersuchungen umfassen: 4 Sonographie 4 Labor: Cholestaseparameter (Gesamtbilirubin direkt/indirekt, AP, Transaminasen) 4 ERCP, MRCP 4 MRT, CT 4 diagnostische Laparoskopie Erkrankungen der Gallenblase (außer Neoplasien) Cholezystolithiasis Definition. Gallenblasensteine. Ätiopathogenese. Es kommt zu einer akuten Entzün-

dung der Gallenblase mit schmerzhafter Überdehnung, fast immer wegen der Steine. Einteilung der Gallensteinsarten: 75% Cholesterinmisch- (weich), 15% schwarze Cholesterin- (hart) und 5% braune BilirubinPigmentsteine (sehr hart, klein, zackig).

ten Zystikusverschluss mit Hydrops oder Empyem, offene oder gedeckte Perforation, Cholangitis, Pankreatitis, Gallensteinileus. Diagnostik. Häufig finden sich Gallenblasensteine zu-

fällig bei Ultraschall- (Konkrementnachweis, dorsale Schallauslöschung, Wandreaktion) oder Röntgenuntersuchung (40% kontrastgebend), Cholezystographie (selten), ERCP, Laboruntersuchung. Therapie. Grundsätzlich besteht bei Symptomen die

Indikation zu Behandlung. Eine Entfernung der Gallenblase bei asymptomatischen Gallenblasensteinträgern zur Prophylaxe eines Gallenblasenkarzinoms konnte sich nicht durchsetzen. Es gibt nicht operative/ konservative und chirurgische Verfahren. Nichtoperative Verfahren sind eine Ergänzung oder Alternative zu lange ausschließlich angewandten chirurgischen Verfahren: 4 Medikamentöse Steinauflösung durch Gallensäuren (Ursodesoxycholsäure) Langzeitbehandlung, nur erfolgreich bei erhaltener Motilität der Gallenblase, hohe Rezidivquote von 30–60% 4 Auflösung mit tertiärem Methylbutyläther nach Punktion der Gallenblase (invasiv, wenig verbreitet) 4 Auflösung mittels perkutaner oder topischer Stoßwellenlithotrypsie (kurzfristig in Verbindung mit medikamentöser Lyse erfolgreich) Die chirurgische Therapie besteht in der laparoskopischen Cholezystektomie, hier stehen die französische oder die amerikanische Methode zur Wahl. Nach Einbringen eines Kamera-Trokars über eine supraumbilikale Minilaparotomie und Insufflation von CO2 in die Bauchhöhle (Pneumoperitoneum) erfolgen Inspektion der gesamten Bauchhöhle und unter Sichtkontrolle Einbringen von 2–3 weiteren Trokars. Darstellung des Callotschen Dreieckes. Clipping von D. cysticus und A. cystica, Durchtrennen beider Strukturen. Heraus-


schälen der Gallenblase aus dem Leberbett und Bergen der Gallenblase über eine Inzision im Epigastrium. Nach sehr subtiler Blutstillung Beendigung der Operation. Stationärer Aufenthalt von 1–2 Tagen, Entlassung nach Sonographie- und Laborkontrolle. Sehr selten kommt die konventionelle Cholezystektomie zur Anwendung (meistens durch Rippenbogenrandschnitt meistens bei Komplikationen des Grundleidens (Schlechte anatomische Übersichtlichkeit, Verletzung des Gallengangs oder anderer wichtiger Strukturen etc.) oder der Operation. Gallenblasenhydrops Definition/Ätiopathogenese. Schwellung/Überdeh-

nung der Gallenblase durch Verlegung des Gallenabflusses durch Steine oder andere Hindernisse, z. B. Malignom im Gallenblasenfundus oder D. cysticus. Symptomatik. Es kommt zur Kolik im rechten Ober-

bauch, in die rechte Schulter ausstrahlend (Head-Zone), Übelkeit, Erbrechen, tastbare Gallenblase im rechten Oberbauch. > Couvoisier-Zeichen: schmerzloser Hydrops durch Gallengangsverschluss bei Pankreaskopfkarzinom.

Diagnostik. Sonographisch zeigt sich eine vergrößerte Gallenblase. Laborchemisch sind die Cholestaseparameter erhöht. Therapie. Indiziert sind Spasmolyse (z. B. Buscopan), Analgesie, laparoskopische Cholezystektomie

Akute Cholezystitis Definition/Ätiopathogenese. Plötzlich durch Gallen-

steineinklemmung verursachte sero-fibrinös-eitrige Entzündung mit Perforationsgefahr. Gallensteine verletzten die durch Stau und/oder Ischämie vulnerable Blasenwand. Auch aufgrund der infizierten Galle schreitet die Entzündung fort und breitet sich in die Umgebung aus, ggf. kommt es zur Perforation und selten zu einem hochseptischen, lebensbedrohlichen Krankheitsbild infolge Peritonitis. Epidemiologie. Betrifft zu 95% Gallensteinträger, ein

Viertel aller Gallensteinträger entwickelt auch eine akute Cholezystitis

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! Cave Bei älteren, abwehrgeschwächten Menschen zeigen sich nicht selten nur verschleierte Symptome.

Diagnostik. Klinisch zeigen sich Druckschmerz und Abwehrspannung im rechten Oberbauch, Murphy-Zeichen (= akuter inspiratorischer Arrest) bei tiefer Gallenblasenpalpation). Im Ultraschall finden sich Wandverdickung, Steinnachweis und oft sog. »Dreischichtung« der Gallenblasenwand. Laborchemisch ergeben sich Leukozytose, später CRP-Anstieg, evtl. Cholestaseparameter. Radiologisch ist eine Perforation auszuschließen (Röntgen-Abdomen im Stehen). Ein CT ist nur bei ungewöhnlichen Krankheitsbildern, bei Verdacht auf Malignom und andere Differenzialdiagnosen (7 unten) indiziert. Differenzialdiagnostisch sind retrozökale Appendizitis, Karzinom oder selten Divertikulitis der rechten Kolonflexur, Pankreatitis, Ulcus duodeni und Nephrolithiasis auszuschließen. Therapie. Indiziert ist eine Frühoperation (Cholezys-

tektomie) nach 24–48 h, die häufig laparoskopisch möglich ist. Selten wird die Operation nach 24- bis 48stündiger konservativer Therapie mit Nulldiät, Infusion, Analgetika und Antibiotika (z. B. Cephalosporine). Evtl. kann auch eine Intervallcholezystektomie 4–6 Wochen nach Abklingen der Entzündung sinnvoll sein. Komplikationen wie Perforation, pericholezystischer Abszess, Ausbildung innerer und äußerer Gallenfisteln lassen sich durch die Frühoperation verhindern. Chronische Cholezystitis Definition. Die chronische Cholezystitis kann als Folgezustand mehrfach stattgehabter, rezidivierender akuter Cholezystitiden bei Cholelithiasis gesehen werden. Ätiopathogenese. Abhängig von der Abwehrlage, der aktuellen Reizung, Nahrungsaufnahme (fettreiche Mahlzeiten u. a.) kommt es zu einem Steady State und gelegentlichem Aufflammen der Entzündung. Die Gallenblase vernarbt, schrumpft (Schrumpfgallenblase), ihre physiologische Funktion ist i. d. R. nicht mehr gewährleistet. Durch Kalzifizierung der Wand kann das Bild einer »Porzellangallenblase« entstehen. Diese stellt einen Risikofaktor für die Entwicklung einer malignen Gallenblasenneoplasie dar. An Komplikationen können sich akute Cholezystitis, Perforation, Fistelung, Abszessbildung entwickeln.

Symptomatik. Typisch sind Fieber, Schmerzen im rech-

ten Oberbauch (oft kolikartig) und Peritonitis mit Ausstrahlung in die rechte Schulter (Head-Zone); danach entwickelt sich ein dumpfer Dauerschmerz.

Symptomatik. Die Beschwerden entsprechen in abge-

milderter Form der der akuten Cholezystitis mit beschwerdefreien Intervallen und zahlreichen unspezifi-

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schen Symptomen wie Meteorismus, Nahrungsmittelunverträglichkeit. Diagnostik. Siehe oben bei akuter Cholezystitis. Dif-

ferenzialdiagnostisch sind Ulcus duodeni, Pyelonephritis, Nephrolithiasis, KHK, GERD sowie eine nicht biliäre Lebererkrankung auszuschließen. Therapie. Indiziert ist eine elektive, meist laparosko-

pische Cholezystektomie. Benigne und maligne Neoplasien der Gallenblase Definition/Ätiopathogenese. Benigne Gallenblasen-

tumoren sind selten. Sie müssen jedoch u. U. therapiert werden (z. B. ab bei einer gewissen Größe und/oder dringendem Malignomverdacht), um ein Malignom auszuschließen. Tumoren der Gallenblase können sämtlichen Gewebetypen entstammen: Es gibt Myome, Fibrome, Lipome, Adenome und Polypen, beide letztere können bei Größenzunahme entarten.

Therapie. Abhängig vom Stadium erfolgen eine Chole-

zystektomie, Lymphknotendissektion (regional, Nodus cysticus, Lymphknoten des Lig. hepatoduodenale, peripankreatisch), Leberkeilresektion (Sicherheitsabstand 3 cm), Bisegmentektomie (IVa, V), Hemihepatektomie bis hin zur erweiterten Hemihepatektomie (7 oben). Palliativ: Stenting des D. choledochus. Biliogestive Umgehungsoperationen. Radiatio und Chemotherapie bleiben bislang enttäuschend und ohne nennenswerte Überlebensverlängerung. Prognose. Frühe Entdeckung (Sonographie, histologische Untersuchung von elektiven Cholezystektomiepräparaten) und radikale Resektion mit ggf. auch erweiterter Hemihepatektomie sowie die Operation durch einen erfahrenen hepatobiliären Chirurgen bleiben beide Schlüssel zur Verbesserung der Prognose. Dadurch wird auch bei fortgeschrittenen Tumoren (T3/T4-Status) ein Langzeitüberleben möglich (5-Jahres-Überlebensrate >50%). N2-Befall, M1-Status und zu sparsame Resektion gehen dagegen mit ungünstiger Prognose einher.

Therapie. Laparoskopische Cholezystektomie, patholo-

gisch-histologische Aufarbeitung des Präparats.

Nachsorge. Klinisch. Nachuntersuchung gemäß Richt-

linien. Gallenblasenkarzinom Definition/Ätiopathogenese. Bösartige Neoplasie vom

Gallenblasenepithel ausgehend. Diese breitet sich rasch lokal und lymphogen, später hämatogen venös (v. a. Leber) aus; der Nodus cysticus ist erste Lymphknotenstation. Epidemiologie. Das Gallenblasenkarzinom macht etwa

2% aller Malignome aus, es ist das fünfthäufigste Malignom des Gastrointestinaltrakts. Das weibliche Geschlecht wird bevorzugt (4:1), der Erkrankungsgipfel liegt über 65 Jahre.

Erkrankungen der Gallengänge Choledocho- und Hepatikolithiasis Definition. Steine in den intraund extrahepatischen Gallenwegen (7 Innere Medizin, Kap. 5.3). Ätiopathogenese. Es handelt sich um Begleitsteine bei Gallenblasensteinen, Residualsteine nach Cholezystektomie (übersehen oder nicht entfernbar) und Rezidivsteine (frühestens 2 Jahre nach Cholezystektomie). > Sonderform Mirizzi-Syndrom: Kompression des D. choledochus durch inkarzerierten Zystikusstein.

Symptomatik. Beschwerdefrei in frühen Stadien,

dann Symptomatik ähnlich einer chronischen Cholezystitis (Verschleierung!). B-Symptomatik. Ikterus und Schmerz im rechten Oberbauch, palpable Resistenz sind Spätsymptome.

Epidemiologie. 25% alle 60-Jährigen haben neben

Steinen in der Gallenblase auch Steine in den Gallenwegen. Symptomatik. Die Symptome gleichen denen bei Cho-

! Cave Konsequentes Abklären biliärer Beschwerden!

Prävention. Vorsorgeuntersuchungen, insbesondere

Sonographie, insbesondere bei Vorliegen von Risikofaktoren für Cholezystolithiasis (s. oben).

lezystolithiasis, zusätzlich finden sich Zeichen eines Verschlussikterus: Skleren- und Hautikterus, acholischer Stuhl, bierbrauner Urin, Pruritus (Bilirubin >5 mg/dl), dumpfe oder auch kolikartige Oberbauchdauerschmerzen. Cholangitis, Begleitpankreatitis. Komplikationen. Cholangitis, intrahepatische Abs-

Diagnostik. Sonographie (Tumor, Wandverdickung),

Biopsie (umstritten, Gefahr der Zellverschleppung), CT (Staging), MRT ggf. zur Operationsplanung.

zesse, Choledochusperforation, biliäre Pankreatitis, Gallengangsstriktur, im Endstadium sekundäre biliäre Zirrhose.


! Cave Klinische Cholestasezeichen sind: Ikterus (zunächst Skleren, dann Haut), Pruritus (spät), acholischer Stuhl (hell), bierbrauner Urin.

Diagnostik. Diagnostisch sind folgende Befunde zu

erheben: 4 Labor: erhöhtes konjugiertes Bilirubin, erhöhte γ-GT und alkalische Phosphatase, Lipase- bzw. Amylaseanstieg bei Begleitpankreatitis 4 Röntgen-Abdomen: Aerobilie, Konkremente 4 Sonographie: Schallschatten, Stau der intraund extrahepatischen Gallenwege (Messung des Durchmessers) 4 Endoskopisch-retrograde Cholangiopankreatikographie (ERCP): endoskopische Sondierung der Papilla Vateri und retrograde Darstellung der Gallen- und Pankreasgangsysteme mit Kontrastmittel, häufig in Kombination mit der Steinextraktion (Papillotomie, Fangkorb-/Fasszange) 4 Perkutane transhepatische Cholangiographie (PTC), nicht selten in Kombination mit Drainage (PTCD): Punktion der intrahepatischen Gallenwege und Drainage nur bei erweiterten intrahepatischen Gallenwegen, Misserfolg der ERCP, besonders bei Stenosen der Gallenwege, z. B. durch Läsion bei meist laparoskopischer Cholezystektomie zur Anwendung 4 MRCP bei Misserfolg der ERCP oder bei Wunsch nach einem nicht-invasivem Verfahren sinnvoll 4 CT, MRT nur bei Tumorverdacht zur Darstellung der Ausdehnung ! Cave ERCP: Aufklärung über Perforation, aszendierende Infektion ist nötig.

Differenzialdiagnostisch zu berücksichtigen sind stenosierende Tumoren von Gallengang, Duodenum und Pankreas sowie Parasiten. Therapie. Indiziert ist ein chirurgisches Vorgehen bei

gleichzeitiger Cholezystektomie; dies ist auch laparoskopisch möglich, jedoch ist die Technik nicht verbreitet: nach Kocherscher Mobilisation des Duodenums folgt die Choledochotomie und Steinextraktion. Es sind zudem intraoperative Cholangiographie zur Kontrolle der Steinfreiheit, auch Cholangiokopie möglich und sinnvoll. Danch erfolgt der direkte Choledochusverschluss oder die temporäre Ableitung der Galle über T-Drainage (vor Entfernung Röntgenkontrolle). Residual- oder Rezivisteinen sollten durch ERCP nach Papillotomie entfernt werden.

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Cholangitis Definition/Ätiopathogenese. Meist tritt eine Infektion der Gallenwege als Komplikation o. g. Erkrankungen, meistens Steine auf, aber auch isoliert kann das Gallenwegssystem extra- und intrahepatisch bakteriell besiedelt werden (aszendierende Keime). Symptomatik. Hochakutes Krankheitsbild mit hohem Fieber, Ikterus, rechtsseitigem Oberbauchschmerz. Komplikationen. Leberabszesse, Pankreatitis. > Charcot-Trias: Ikterus, rechtsseitiger Oberbauchschmerz, hohes Fieber.

Diagnostik. Laborchemisch zeigen sich Leukozytose,

CRP-Anstieg, Hyperbilirubinämie und Transaminasenund alkalische Phosphatasenanstieg, sonographisch lassen sich Gallenstau und evtl. Steine nachweisen. Weiterhin kommen ERCP, selten PTC zur Anwendung. ! Cave Bei Cholangitis besteht die Gefahr einer Sepsis und Leberabszedierung.

Therapie. Indiziert sind Antibiose, Intensivtherapie, fast immer. kausale Therapie durch Steinextraktion (ERCP, PTCD), seltener offene Choledochotomie oder/und biliodigestive Anastomose (Hepatikojejunostomie).

Gallengangskarzinom Definition. Häufig Adenokarzinom. Epidemiologie. Selten, 1% aller malignen Tumoren. Ätiopathogenese. Die Karzinome finden sich zu 60% im oberen Hepatocholedochusdrittel und zu je 20% im mittleren und unteren Drittel. Sie metastasieren spät in Lymphknoten und Leber. > Sonderform: Klatskin-Tumoren = Tumoren der Hepatikusgabel, Klassifikation nach Bismuth-Corlette in Typ I bis III.

Symptomatik. Es zeigen sich Courvoisier-Zeichen, Ver-

schlussikterus, allgemeine Tumorzeichen, Fieber mit Schüttelfrost. Schmerzlosigkeit ist im Gegensatz zum Steinleiden hochverdächtig auf Malignität. Bei Pfortaderthrombose entwickelt sich eine Aszites (7 Innere Medizin, Kap. 5.2.6.3). Diagnostik. Laborchemisch zeigen sich Erhöhung von

γ-GT und AP, bei Sitz im distalen Drittel der Amylase,

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der Tumormarker CEA und CA19-9 (letzteres bei Pankreastumoren). Sonographisch lassen sich Cholestase und evtl. Lebermetastasen nachweisen. Weiterhin angezeigt sind ERCP oder PTC; evtl. Gallengangsbiopsie, MRCP: MRT-Gallenwegsdarstellung ohne Histologiegewinnung. CT und MRT dienen der Tumorausdehnung und Histologiegewinnung, selten erfolgen CT- oder MRT-Angiographie der A. mesenterica sup. und des Truncus coeliacus: evtl. findet sich ein Tumoreinbruch, Gefäßatypien sind bei Operation zu beachten. Therapie. Kurative Optionen sind: chirurgisches Vor-

gehen; die Resektabilität beträgt 20–55%. Bei Tumoren im distalen Drittel erfolgt eine Operation nach KauschWhipple, bei Tumoren im mittleren Drittel die Cholezystektomie, Hepatocholedochus-Resektion und Hepatiko-Jejunostomie; bei Tumoren im oberen Drittel (Klatskin) ist fast immer die Leberesektion notwendig (Resektabilität: 25%). Palliativ kommen infrage: Hepa-

tiko- oder Hepatojejunostomie, bei Magenausgangsbzw. Duodenalstenose Gastroenterostomie, Gallengangs-Stent mit Kunststoff oder Metall, PTCD. Prognose. Die 5-Jahres-Überlebensrate liegt bei Tumo-

ren im unteren Drittel bei 20–30%, im mittleren bei 10–15% und im oberen bei 5–10%. Seltene Gallenwegserkrankungen 4 Sklerosierende Cholangitis: Antibiotikatherapie, Steroide, ggf. Gallengangsdilatation und Stent, besser biliodigestive Anastomose, Lebertransplantation 4 Gallengangsstrikturen: Ballondilatation und Stenting; biliodigestive Anastomose 4 Gallensteinileus: Verlegung des Intestinums (meist terminales Ileum) mit Gallensteinen; Therapie: Operation 4 Gallefistel: abnorme Kontinuität der Gallenwege über die Haut, in den Darm (Duodenum, Colon transversum u. a.), Therapie: Fistelresektion, biliodigestive Anastomose

In Kürze Erkrankungen der Gallenblase und extrahepatischen Gallenwege Cholezystolithiasis

4 Symptomatik: meist asymptomatisch. Schmerz rechter Oberbauch, Übelkeit, postprandialer Druck 4 Diagnostik: Sonographie 4 Therapie: bei Symptomen grundsätzlich Indikation zur Behandlung – Medikamentöse Steinauflösung durch Gallensäuren oder mit tertiärem Methylbutyläther, hohe Rezidivquote – Auflösung mittels perkutaner/topischer Stoßwellenlithotrypsie – Laparoskopische Cholezystektomie, selten konventionelle Cholezystektomie (nur bei Komplikationen des Grundleidens oder der Operation)

Cholezystitis

4 Symptomatik: Fieber, rechter Oberbauchschmerz, Peritonitis, im Alter/bei Immunsuppression oft symptomarm, Murphy-Zeichen 4 Diagnostik: Sonographie (Wandverdickung, Steinnachweis, »Dreischichtung«), Leukozytose, CRP-Anstieg, Cholestase 4 Therapie: Frühoperation (Cholezystektomie) nach 24–48 h (häufig laparoskopisch möglich); selten wird operiert nach 24- bis 48-stündiger konservativer Therapie mit Nulldiät, Infusion, Analgetika und Antibiotika (z. B. Cephalosporine). Evtl. möglich ist auch Intervallcholezystektomie 4–6 Wochen nach Abklingen der Entzündung: elektive, meist laparoskopische Cholezystektomie

6


Gallengangsverschluss

4 Symptomatik: wie bei Cholezystolithiasis, Skleren- und Hautikterus, acholischer Stuhl, bierbrauner Urin, Pruritus (Bilirubin >5 mg/dl), Oberbauchschmerzen, Cholangitis, Begleitpankreatitis. Mirizzi-Syndrom: Kompression des D. choledochus durch inkarzerierten Zystikusstein 4 Diagnostik: Labor: erhöhtes konjugiertes Bilirubin, erhöhte γ-GT und alkalische Phosphatase, Lipase- bzw. Amylaseanstieg bei Begleitpankreatitis. Röntgen-Abdomen: Aerobilie, Konkremente 4 Sonographie: Schallschatten, Stau der intraund extrahepatischen Gallenwege. PTC, PTCD, ERCP, MRCP, CT, MRT 4 Therapie: endoskopisch-retrograde Cholangiopankreatikographie (ERCP); Cholezystektomie mit Steinextraktion (intraoperative Cholangiographie zur Kontrolle der Steinfreiheit, auch Cholangioskopie möglich, direkter Choledochusverschluss oder temporäre Ableitung der Galle über T-Drainage, vor Entfernung Röntgenkontrolle) Bei Residual- oder Rezidivsteinen Entfernung durch ERCP nach Papillotomie

Gallenblasenkarzinom

4 Symptomatik: beschwerdefrei in frühen Stadien, dann Symptomatik einer chronischen Cholezystitis (Verschleierung!), B-Symptomatik, Ikterus, Schmerz und palpable Resistenz sind Spätsymptome 4 Diagnostik: Sonographie, Biopsie (umstritten, Gefahr der Zellverschleppung), CT (Staging), MRT 4 Therapie: Je nach Stadium Cholezystektomie, Lymphknotendissektion (regional), Leberkeilresektion (Sicherheitsabstand 3 cm), Bisegmentektomie (IVa, V), Hemihepatektomie bis hin zur erweiterten Hemihepatektomie, auch in fortgeschrittenen Stadien (N1, T3,T4). Palliativ: Stenting, Umgehungsoperationen

Cholangitis

4 Symptomatik: hochakutes Krankheitsbild mit hohem Fieber, Ikterus, rechtsseitigem Oberbauchschmerz 4 Diagnostik: Leukozytose, CRP-Anstieg, Hyperbilirubinämie und Transaminasen- und alkalische Phosphatasenanstieg; sonographisch: Gallenstau und evtl. Steine; ERCP, selten PTC 4 Therapie: Antibiose, Intensivtherapie, fast immer kausale Therapie durch Steinextraktion (ERCP, PTCD), seltener offene Choledochotomie oder/und biliodigestive Anastomose (Hepatikojejunostomie)

Choledocho-/ Hepatikolithiasis

4 Symptomatik: ähnlich der Cholezystolithiasis, zusätzlich Zeichen eines Verschlussikterus: Sklerenund Hautikterus, acholischer Stuhl, bierbrauner Urin, Pruritus (Bilirubin >5 mg/dl), dumpfe oder auch kolikartige Oberbauchdauerschmerzen. Cholangitis, Begleitpankreatitis 4 Diagnostik: – Labor: erhöhtes konjugiertes Bilirubin, erhöhte γ-GT und alkalische Phosphatase, Lipase- bzw. Amylaseanstieg bei Begleitpankreatitis – Röntgen-Abdomen: Aerobilie, Konkremente – Ultraschall: Schallschatten, Stau der intraund extrahepatischen Gallenwege (Messung des Durchmessers) – Endoskopisch-retrograde Cholangiopankreatikographie (ERCP): Endoskopische Sondierung der Papilla Vateri und retrograde Darstellung der Gallen- und Pankreasgangsysteme mit Kontrastmittel, häufig in Kombination mit der Steinextraktion (Papillotomie, Fangkorb-/Fasszange) – Perkutane transhepatische Cholangiographie (PTC), nicht selten in Kombination mit Drainage (PTCD): Punktion der intrahepatischen Gallenwege und Drainage nur bei erweiterten intrahepatischen Gallenwegen, Misserfolg der ERCP, besonders bei Stenosen der Gallenwege, z. B. durch Läsion bei Cholezystektomie – MRCP bei Misserfolg der ERCP oder bei Wunsch nach einem nicht-invasivem Verfahren sinnvoll – CT, MRT nur bei Tumorverdacht zur Darstellung der Ausdehnung 4 Therapie: chirurgisches Vorgehen indiziert bei gleichzeitiger Cholezystektomie (auch laparoskopisch möglich): nach Kocherscher Mobilisation des Duodenums folgt die Choledochotomie und Steinextraktion. Es sind zudem intraoperative Cholangiographie zur Kontrolle der Steinfreiheit, auch Cholangioskopie möglich. Ebenfalls infrage kommt der direkte Choledochusverschluss oder die temporäre Ableitung der Galle über T-Drainage (vor Entfernung Röntgenkontrolle). Residual- oder Rezidivsteinen sollten durch ERCP nach Papillotomie entfernt werden

6

1

112

1


Gallenwegskarzinom

4 Symptomatik: Courvosier-Zeichen, Verschlussikterus, allgemeine Tumorzeichen, Fieber mit Schüttelfrost, Schmerzlosigkeit, Aszites 4 Diagnostik: Anstieg von γ-GT, AP, bei Sitz im distalen Drittel auch Amylase, CEA, CA19-9, Sonographie, ERCP, PTC, Biopsie, MRCP, MRT, CT- und MRT-Angiographie 4 Therapie: kurativ: chirurgisch; Vorgehen richtet sich nach Lokalisation des Tumors. Palliativ: Hepatiko- oder Hepatikojejunostomie, bei Magenausgangs- bzw. Duodenalstenose Gastroenterostomie, Gallengangsstent, PTCD

1.7.13 Pankreas (Bauchspeicheldrüse) Anatomie und (Patho-)Physiologie (. Abb. 1.36 und 1.37) Das Pankreas gliedert sich in Kopf, Hals, Körper und Schwanz. Es liegt retroperitoneal, ist atemverschieblich in Höhe von L1 bis Th12 und ist ca. 15–30 cm lang. Es wird vom Lig. gastrocolicum und Magen bedeckt; blickt man hinter diese beiden Strukturen, sieht man auf die Pankreasvorderwand, die noch von dem dorsalen Blatt des Omentum majus bedeckt ist. Der Pankreaskopf schmiegt sich in die Krümmung des Duodenums ein. Die Blutversorgung erfolgt aus dem Truncus coeliacus und der A. mesenterica superior über Äste der Aä. Gastroduodenalis, hepatica, lienalis. Der venöse Abfluss findet über die V. mesenterica superior, V. lienalis und V. porta statt, alle Venen drainieren hauptsächlich in die Pfortader, wichtigste Lymphknotenstationen liegen im Bereich des Truncus coeliacis, der Mesenterialwurzel und paraaortal. Vom Organ werden täglich 1,5–2 l eines elektrolytreichen, alkalischen Sekrets produziert, in dem 5–20 g Proteine (Enzyme) gelöst sind, die von den Azinuszellen produziert werden: 4 Trypsin: Das Schlüsselenzym der Proteolyse wird als Trypsinogen sezerniert und aktiviert viele Proenzyme (Chymotrypsin, Kallikreinogen, Proelastase, Phophospholipase A2 usw.). 4 Lipase: Hydrolisiert Triglyzeride in freie Fettsäuren und Monoglyzeride. 4 Amylase: Spaltet Stärke und macht so die Maltasen und Glukosidasen wirksam.

bildungen, nämlich das Pankreas divisum: Der kräftige Gang der ventralen Anlage mündet gemeinsam mit dem Gallengang an typischer Stelle, der lange, schmale Gang der dorsalen Anlage mündet isoliert ca. 2 cm kranial ins Duodenum (Papilla minor). Eine Papillenstenose kann zu einer chronischen Pankreatitis führen. Pankreas anulare bezeichnet eine Stenose des Duodenums durch zwingenförmig umgreifendes Pankreasgewebe. Ein ektopes Pankreas findet sich am häufigsten im Magen oder Duodenalwand, seltener im Mesenterium, Kolon, Gallenblase, Appendix oder Meckel-Divertikel und ist oft symptomatisch, z. B. Duodenalstenose.

Entzündliche Erkrankungen des Pankreas Akute Pankreatitis Definition. Akute, oft fulminate (fokal – global) Entzündung mit Selbstandauung des Organs. Einteilung: Nach pathomorphologischen Kriterien (Klinik, Labor, CT/US) unterscheidet man eine leichte ödematöse von einer schweren hämorrhagischen nekrotisierenden Form (Mainzer Klassifikation). Ätiopathogenese. Ursächlich sind Gallensteinleiden (50%), Alkoholabusus (30%), selten andere Ursachen wie Hyperparathyreoidismus, -lipidämie, immunologische Faktoren (Lupus erythemotodes), hormonelle Einflüsse (Graviditas), Virusinfektionen, stumpfes Bauchtrauma, iatrogene Faktoren (ERCP, Oberbauchoperationen) und parasitäre Erkrankungen (Spulwürmer). Epidemiologie. 10–25 Fälle/100.000 Einwohner/Jahr.

Die Langerhans-Inselzellen enthalten verschiedene hormonproduzierende Zellgruppen: A-Zellen produzieren Glukagon, B-Zellen Inuslin, D-Zellen Somatostatin und PPZellen pankreatische Polypeptide. Embryologie und Fehlbildungen. Frühembryonal verschmelzen ventrales und dorsales Pankreas zum reifen Organ; erfolgt dies inkomplett, entstehen angeborene Fehl6

Symptomatik. Typisch ist der plötzliche Beginn mit

gürtelförmigen, stärksten, dumpfen Oberbauch- besonders Rückenschmerzen; häufig von Erbrechen und Übelkeit begleitet. Der Bauch ist prall gespannt (»Gummibauch«). Im Verlauf können sich Subileus bis Ileus, Aszites, Fieber, Luftnot (symatischer Pleuraerguss links) bis zum septischen oder Volumenmangelschock entwickeln.


1

. Abb. 1.36. Arterielle Versorgung des Pankreas. (Aus Lanz-Wachsmuth 2004)

. Abb. 1.37. Oberbauch CT: Höhe in etwa linkes Nierenhilum. Darstellung von Pankreaskopf, -körper und -schwanz. (Aus LanzWachsmuth 2004)

Diagnostik. Vorgeschichte: Diätfehler, starker Alkohol-

genuss, Gallensteinleiden, Palpation eines Gummibauchs, sehr schmerzhaft. Sonographisch gelingt die Pankreasdarstellung kaum, aber es können die intraund extrahepatischen Gallenwege beurteilt und freie Flüssigkeit im Bauch festgestellt werden. Röntgen-Thorax/Abdomen: Ileus, Pleuraerguss links > rechts. Laborchemisch finden sich erhöhte Werte für Amylase und Lipase (über das 3-fache der Norm) in Serum und Urin. Im CT sind Nekrosen (= minder perfundierte Organ-

anteile) darstellbar. ERCP (. Abb. 1.38): therapeutischer (Not-)Einsatz bei Gallestau durch impaktierten Papillenstein und/oder Mikrolithiasis mit gleichzeitiger Sphinkterotomie (EST) und Steinentfernung. Therapie. Die Behandlung muss stationär und intensiv-

medizinisch erfolgen; idealerweise in einem Team von Viszeralchirurgen und Gastroenterologen (7 Innere Medizin, Kap. 5.4.1). Konservativ: Standardvorgehen mit großzügiger Flüssigkeit- und Elektrolytsubstitution

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Ein operatives Vorgehen ist selten, nur bei bahnbrechender Befundverschlechterung, nötig (z. B. Peritonismus, akute Blutung durch Gefäßarrosion, protrahierte Sepsis mit Multiorganversagen). Hier sind Nekrosektomie, ausgiebige Lavage und Drainage der Bursa omentalis, danach oft Relaparotomien (Etappenlavage) oder das »open package« erforderlich. Ziel ist die Beseitigung von toxischer Flüssigkeit und aller Nekrosen. Ggf. müssen Pankreaspseudozysten (PigtailDrain) beseitigt werden.

1

> Nicht das Ausmaß der Pankreasnekrosen, sondern lokale und systemische, insbesondere infektiöse Komplikationen, wie z. B. ein progredientes Nierenund Multiorganversagen trotz Ausschöpfung aller konservativen intensivmedizinischen Maßnahmen, stellen eine Indikation zur Operation dar.

. Abb. 1.38. ERCP: Endoskopische retrograde Cholangiopankreatikographie. (Aus Lanz-Wachsmuth 2004)

(Vollelektrolyte: kolloide im Verhältnis 2:1), Schmerzbekämpfung (Analgetika, Periduralkatheter, Magenschutz, Antikoagulation, Nulldiät, systemische breite Antibiose (z. B. Ciprofloxacin und Metronidazol), Insulingabe. Ggf. ist die ERCP zur Beseitigung der Ursache mit EPT indiziert.

Prognose. Bewährt hat sich zur Beurteilung der Prog-

nose der Ranson-Index (. Tab. 1.30). Nach ihm schwankt die Letalität der akuten Pankreatitis zwischen 70 Jahre

>55 Jahre

Leukozyten

>18.000

>16.000

Blutzucker

>220 mg/dl

>200 mg/dl

Laktatdehydrogenase (LDH)

>400 U/l

>250 U/l

GOT

>250 U/l

>250 U/l

Abfall des Hämatokrits

>10%

>10%

Anstieg des Blutharnstoff-N

>2 mg/dl

>5 mg/dl

Serumkalziumabfall

6 l

Bei stationärer Aufnahme

Nach 48 h


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Ätiopathogenese. Zugrunde liegen chronischer Äthylis-

mus (90%), Autoimmun- oder hereditäre Erkrankungen (z. B. Mukoviszidose), Eiweißmangelernährung in den Tropen, Medikamente wie Kortison und Thiazide; es gibt jedoch auch idiopathische chronische Pankreatitiden. Pathologisch kommt es zu einem zirrhotischen Gewebsumbau in Schüben rezidivierend über mehrere Jahre, daraus resultiert zuerst eine exokrine Insuffizienz (Malapsorption, -digestion) und später eine endokrine Insuffizienz (Diabetes mellitus). Die Erkrankung ist ein Risikofaktor für die Entwicklung eines Pankreastumors. Epidemiologie. Inzidenz 8–10/100.000 Einwohner/ Jahr, Prävalenz von 25–30/100.000 Einwohner/Jahr. Steigende Diagnosestellung und damit Inzidenz durch weite Verbreitung des Ultraschalles. Symptomatik. Es entwickelt sich ein rezidivierender

starker, postprandialer Schmerz, dumpf bohrend im Oberbauch, häufig gürtelförmig. Betroffene sind meist unterernährt und schmerzmittelabhängig. Bei exokrine Insuffizienz treten dyspetische Beschwerden auf wie Aufstoßen, Völlegefühl, Meteorismus, Nahrungsunverträglichkeiten, voluminöse, übel riechende Fettstühle. Bei endokriner Insuffizienz kommt es zum latenten oder manifesten Diabetes mellitus. Diagnostik. Im Röntgen-Abdomen sind typische grob-

schollige Pankreasverkalkungen nachweisbar. Laborchemisch finden sich eine Erhöhung von γ-GT, AP, Glukose im Serum bzw. pathologische Glukosetoleranztest, sowie erhöhtes Stuhlfett und Chymothrypsin, patholog. Pankreozymin-Sekretin-Test (exokrine Funktion). Mittels IERCP lassen sich Stenosen im terminalen D. choledochus (Röhrenstenose) und im Kopfund Korpusbereich des D. pancreaticus mit prästenotischen Dilationen (»Seenkette«) nachweisen. Therapie. Konservative Maßnahmen sind Entzug endo-

gener Noxen, z. B. C2H5OH, Korrektur eines Hyperparathyreoidismus, Schmerzmitteldauergabe, Substitution der Pankreasfermente (Lipase, Kreon) und Gabe von oralen Antidiabetika und/oder Insulin. Ein chirurgisches Vorgehen ist indiziert bei Verschlussikterus, Duodenalstenose, nicht beherrschbaren Schmerzen und Karzinomverdacht (Präkanzerose?). Zur Anwendung kommen duodenumerhaltende Pankreaskopfresektion, pyloruserhaltendepartielleDuodenopankreatektomie(. Abb. 1.39) und sehr selten Duodenopankreatektomie nach KauschWhipple und nur bei berechtigtigem Malignitätsverdacht, Pankreaslinksresektion, Drainageoperationen: 4 Drainageoperation: bei mehreren Stenosen des D. pancreaticusmitprästenotischerDilatation:Längs-

. Abb.1.39a, b. Pyloruserhaltende partielle Pankreatikoduodenektomie. (Aus Siewert 2006) (7 Farbtafelteil)

eröffnung des Pankreasgangs und Seit-zu-Seit-Anastomose mit einer Jejunumschlinge nach Roux-Y 4 Umgehungsoperation: Ausschaltung der Stenosen in Gallengang und Duodenum durch Gastro- und Cholangio-Jejunostomie 4 Resektion: Pankreaslinksresektion bei Lokalisation im Pankreasschwanz, meist duodenumerhaltende Pankreaskopfresektion, sehr selten Duodenopankreatektomie nach Kausch-Whipple (Malignitätsverdacht) Prognose hängt vom Krankheitsstadium, vor allem aber vom Patienten (Alkoholabstinenz) ab. Pankreaszysten Definition/Ätiopathogenese. Zysten im Pankreaspar-

enchym, echte epithelausgekleidete Zysten sind selten. Häufig sind sog. Pseudozysten ohne Epithelauskleidung als Defektheilung (Granulationsgewebe) nach nekrotisierender Pankreatitis (Trauma, Pankreatitis). Symptomatik. Es zeigt sich ein unspezifischer Oberbauch-

druck mit -vorwölbung, größere Zysten sind tastbar und symptomatisch (verursachen Magenausgangsstenose).

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1


Komplikationen. Einblutungen bis zum Blutungs-

Definition. Diese bösartigen Neubildung werden meist

schock, septische Fieberschübe bei bakterieller Kontamination, selten Entartung (Zystadenokarzinom).

spät erkannt und unterliegen einer schlechten Prognose. Histologisch unterscheidet man Adeno-, Plattenepithel-, Zystadeno-, und Azinuszellkarzinome, Sarkome, maligne endokrine Tumoren und Metastasen. Die Klassifikation erfolgt nach dem TNM-System (. Tab. 1.31). Das periampulläre Karzinom wird oft gemeinsam mit dem häufigen Pankreaskopfkarzinom eingruppiert.

Diagnostik. Sonographie und CT. Therapie. Nur bei großen (>4 cm) symptomatischen Zysten ist eine US- oder CT-gezielte Drainage (Pigtail) nötig; hinzukommen ggf. Antibiose, Spülung, bei Komplikationen Drainageoperation in Magen, Duodenum oder Jejunum, z. B. Zystojejunostomie nach Roux-Y mit dauerhafter Ableitung des Zysteninhaltes. Ggf. sind auch selten Pankreasresektionen indiziert.

! Cave Zu 85% liegt ein duktales Adenokarzinom vor; zu 2/3 liegt es im Pankreaskopf.

Verletzungen

Ätiopathogenese. Alterserkrankung, Risikofaktoren:

! Cave

Rauchen, fettreiche Ernährnung, chronische Pankreatitis, Umweltfaktoren.

Verletzungen des Pankreas sind fast immer lebensbedrohlich. Ihr Ausgang hängt vom Schweregrad ab.

Definition. Verletzungen des Pankreas werden in 4

Schweregrade eingeteilt: 4 Stadium I: Kontusion, intakte Pankreaskapsel 4 Stadium II: oberflächlicher Kapsel- und Parenchymeinriss 4 Stadium III: tiefer Parenchymeinriss ohne Gangverletzung 4 Stadium IV: Panrenchym- und Gangruptur Ätiopathogenese. Ursache ist meist ein stumpfes Bauchtrauma, selten durch Messer oder Schuss (Sturz auf Fahrradlenker ist typisch!). Diagnostik. Laborchemisch finden sich erhöhte

Amylasewerte im Serum, im ERCP sind Pankreasgangverletzung bzw.-abbruch, im CT Perfusionsausfälle als Ausdruck von Parenchymrupturen nachweisbar.

Epidemiologie. Das Pankreaskarzinom ist der dritthäu-

figste Tumor des Verdauungstraktes, der Häufigkeitsgipfel liegt in der 5. bis 6. Lebensdekade. 10–20/100.000 Einwohner/Jahr. Männer sind doppelt so häufig betroffen wie Frauen. Symptomatik. Symptome zeigen sich meist spät und

sind uncharakteristisch wegen der retroperitonealen Lage des Organs; es kommt zu Appetitlosigkeit, Leis-

. Tab.1.31. Stadieneinteilung der Pankreaskarzinome (UICC) Stadium

T

N

M

Stadium IA

T1

N0

M0

Stadium IB

T2

N0

M0

Stadium IIA

T3

N0

M0

Stadium IIB

T 1,2,3

N1

M0

Stadium III

T4

Jedes N

M0

Stadium IV

Jedes T

Jedes N

M1

Therapie. Je nach Stadium ist fast immer ein chirurgi-

scher Eingriff notwendig. Stadium I, II und III werden durch Naht und Drainage versorgt, im Stadium IV erfolgen eine Linksresektion bei Drüsenruptur (häufig über der Wirbelsäule), Duodenopankreatektomie bei komplizierter Ruptur. Pankreastumoren/Pankreaskarzinom Gutartige Tumoren des Pankreas sind selten. Sie stellen insofern eine Operationsindikation dar, da die Dignität u. U. von Seiten der Bildgebung unklar ist und sich nach vielfacher Expertenmeinung Gewebegewinnungen bei Malignitätsverdacht verbieten (wird noch kontrovers diskutiert!).

T1 = Tumor 2 cm auf das Pankreas begrenzt, T3 = Infiltration jenseits des Pankreas, T4= Infiltration von großen Gefäßen (Truncus coeliacus, A. mesenterica sup.) N0 = keine Lymphknotenmetastasen, N1 = regionale Lymphknotenmetastasen (N1a = 1 LK, N1b = >1 LK befallen) M0 = keine Fernmetastasen, M1 = Fernmetastasen (z. B. Leber, Peritonealkarzinose, Befall tumorferner Lymphknoten)


tungsknick, Gewichtsverlust, latentem Oberbauchschmerz, schmerzlosem Ikterus (Courvoisier-Zeichen, seltener bohrende Rückenschmerzen (retropankreatische Infiltration). Diagnostik. Die Entdeckung eines Frühkarzinoms

(T1N0M0) ist zufällig, sonographisch lässt sich evtl. bei einem Ikterus dessen Ursache feststellen; CourvoisierZeichen, Gallensteine, Metastasenleber. ERCP ist bei Verschlussikterus immer indiziert: dabei sind evtl. ein Papillenkarzinom oder eine Duodenalinfiltration nachweisbar, zudem ist eine Biopsie möglich. Indirekte Zeichen sind »double duct sign«, Gangabbruch bzw. hochgradige Stenose. Im (Spiral-)CT zeigen sich tumoröse Raumforderung und Beziehung zu den Umgebungsstrukturen (Gefäßinfiltration, vergrößerte Lymphknoten, Organüberschreitung, Lebermetastasen. Mittels EUS (endoskopischer Ultraschallaufnahme) lassen sich Größe, Lokalisation, Infiltration, Lymphknotenbefall und Gefäßinfiltration bestimmen. Per MRT lassen sich der Weichteilbefund (Tumorlokalisation, -größe) und Metastasierung (Leber, Lymphknoten) darstellen. In der MR-Angiographie gelingt die Gefäßdarstellung mit eventueller Verlagerung, Kompression oder Verschluss. Unbedingt präoperativ durchzuführen ist eine MRCP (7 ERCP). Eine Punktionszytologie ist nur bei positiven Befund verwertbar und wird von den meisten Chirurgen wegen möglicher Tumorzellverschleppung (nicht nachgewiesen) abgelehnt. Laborchemisch sind Lipase, Amylase, yGT, Bilirubin, CEA, CA19-9 erhöht bzw. nachweisbar. Therapie. Die Indikation zum chirurgischen Eingriff besteht bei Verdacht auf Tumor gleich welcher Dignität, bei Ikterus dringlich und vor Stenteinlage; zuvor Ausschluss von Fernmetastasen (Leber, Bauchfell u. a.), Infiltration großer Gefäße (z. B. V. portae, A. mesenterica superior), Einbruch in das Retroperitoneum. > Die Operationsindikation besteht auch ohne Vorliegen eines Punktionsergebnisses und bei Vorliegen eines Punktionsergebnisses mit benignem Befund (Fehlermöglichkeit).

Mögliche Operationsverfahren sind: 4 Watson-Traverso: pyloruserhaltende (partielle) Duodenopankreatektomie (meistens möglich und risikoarm) 4 Bei Infiltration von Pylorus und oralem Duodenum Kausch-Whipple-Duodenopankreatektomie (mit Resektion des distalen Magens)

1

4 Pankreaslinksresektion (inkl. Milz) und subtotale Resektion des Pankreas bei Tumoren im Schwanz und Korpusbereich 4 Radikale En-bloc-Resektion des Pankreas rechtsseitig, Duodenum, distalen Magens, distaler extrahepatischer Gallenwege und Gallenblase sowie regionaler Lymphknotendissektion. Anschließend erfolgt die Rekonstruktion mit z. B. Pankreatikojejunostomie (z. B. Blumgart-Anastomose), Choledochojejunostomie, Gastroenterostomie mit Braunscher Enteroanastomose Bei der pyloruserhaltenden Pankreatoduodenektomie werden distaler Magen und Pylorus erhalten. Vorteile sind kürzere Operationsdauer, geringere Letalität, bessere postoperative Intestinum-Physiologie. Onkologisch unbedenklich ist dieses Vorgehen bei Pankreaskopf- und periampullärem Karzinom. Komplikationen nach chirurgischen Eingriff sind die hohe Letalität (heute jedoch ca. 5%), postoperative Anastomoseninsuffizienz, Galle-/Pankreasfisteln, Abszesse, postoperativer Diabetes, Maldigestion durch exokrine Pankreasinsuffizienz, Magenentleerungsstörungen. Die gute Wirksamkeit einer adjuvanten Chemotherapie konnte bisher keine der zahlreichen Studien eindeutig beweisen; infrage kommt die systemische oder regionale Applikation von Mitoxantron, 5-FU, Cisplatin, Folinsäure, über den Truncus coeliacus. Palliative Verfahren bei Verschlussikterus sind endoskopische transpapilläre Choledochusdrainage, bei Magenausgangsstenose Hepatiko- und Gastrojejunostomie sowie verschiedene Bypass-Verfahren. Wichtig ist die permanente Schmerztherapie, u. a. mit hochprozentiger Alkoholinjektion in den Plexus coeliacus, außerdem Chemotherapie (Gemcitabine, 5-FU mit Folinsäure). In manchen Studien wird von einer Verlängerung der Überlebenszeit im Bereich von Wochen bis Monaten bei adjuvanter Bestrahlung berichtet, die intraoperative Bestrahlung wird untersucht. Schmerztherapeutisch kann die Bestrahlung indiziert sein. Prognose. Bei 2/3 aller Patienten liegt bereits ein N1-Befall vor. Natürlich verlaufend versterben Patienten mit symptomatischen Pankreaskarzinom 1–2 Monate später. Ohne Operation, aber mit palliativer Behandlung beträgt die mediane Überlebenszeit 3–6 Monate. Etwa 30% sind resektabel, nach Resektion über alle Stadien überleben die Patienten 8–14 Monate, nach R0-Resektion 10–22 Monate, in Einzelfällen ist ein Langzeitüberleben >5 Jahre möglich. Dies rechtfertigt die Inkaufnahme der Operationsletalität von etwa 5%.

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1


Das Pankreaskarzinom hat von allen Malignomen die schlechte 5-Jahres-Überlebensrate (5% für alle Patienten und 30% bei R0-Resektion. Deswegen sollte auch – wenn möglich – auch die R1-Resektion angestrebt werden.

Die Prognose des periampullären Karzinoms ist günstiger als die des Pankreaskopfkarzinoms, es ist auch zu 80% resektabel versus 30% beim Pankreaskopfkarzinom.

In Kürze Pankreaserkrankungen Pankreasverletzung

4 Symptomatik: akutes Abdomen 4 Diagnostik: erhöhte Amylasewerte im Serum, ERCP: Pankreasgangverletzung bzw. -abbruch, CT 4 Therapie: je nach Stadium fast immer chirurgisch, Stadium I, II, III werden durch Naht und Drainage versorgt, im Stadium IV Linksresektion bei Drüsenruptur (häufig über der Wirbelsäule), Duodenopankreatektomie bei komplizierter Ruptur von Pankreaskopf und Duodenum

Akute Pankreatitis

4 Symptomatik: plötzliche gürtelförmige, starke Oberbauchschmerzen, Erbrechen, Übelkeit. Prall gespannter Bauch, Subileus, Ileus, Aszites, Fieber, Luftnot, septischer oder Volumenmangelschock 4 Diagnostik: Sonographie, Röntgen-Thorax/Abdomen, Labor: Amylase und Lipase (über das 3-fache der Norm) in Serum und Urin erhöht, CT: Nekrosen, ERCP 4 Therapie: stationär, ggf. intensivmedizinisch – Konservativ: Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution, Analgetika, ggf. PDK, Magenschutz, Antikoagulation, Nulldiät (parenterale Ernährung), breite Antibiose, Insulingabe. Ggf. ERCP zur Beseitigung der Ursache mit EPT und Sphinkterotomie (EST) – Operativ: selten, nur bei Befundverschlechterung: Nekrosektomie, Lavage und Drainage der Bursa omentalis, Relaparotomien (Etappenlavage) oder »open package« erforderlich. Ggf. Beseitigung von Pankreaspseudozysten

Chronische Pankreatitis

4 Symptomatik: rezidivierender starker, postprandialer Schmerz, dumpf bohrend im Oberbauch, häufig gürtelförmig, Betroffene sind meist unterernährt und schmerzmittelabhängig. Symptome infolge exokriner Insuffizienz (gastrointestinale Beschwerden) und endokriner Insuffizienz (latenter oder manifester Diabetes mellitus) 4 Diagnostik: Röntgen-Abdomen: typische grobschollige Pankreasverkalkungen; Labor: Erhöhung von γ-GT, AP, erhöhte Glukose im Serum bzw. pathologischer Glukosetoleranztest, erhöhtes Stuhlfett und Chymotrypsin, pathologischer Pankreozymin-Sekretin-Test (exokrine Funktion). ERCP: Stenosen im terminalen D. choledochus (Röhrenstenose) und im Kopf- und Korpusbereich des D. pancreaticus mit prästenotischen Dilationen (» Seenkette«) 4 Therapie: – Konservativ: Entzug endogener Noxen, Korrektur eines Hyperparathyreoidismus, Schmerzmitteldauergabe, Substitution der Pankreasfermente (Lipase, Kreon) und Gabe von oralen Antidiabetika und/oder Insulin. – Chirurgisch: bei Verschlussikterus, Duodenalstenose, nicht beherrschbaren Schmerzen und Karzinomverdacht (Präkanzerose?): duodenumerhaltende Pankreaskopfresektion, pyloruserhaltende partielle Duodeno-Pankreatikoduodenektomie, Whipple (selten), Pankreaslinksresektion, Drainageoperationen. Weitere Option ist eine Umgehungsoperation

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Pankreaskarzinom

1

4 Symptomatik: meist spät und uncharakteristisch wegen der retroperitonealen Lage: Appetitlosigkeit, Leistungsknick, Gewichtsverlust, latenter Oberbauchschmerz, schmerzloser Ikterus (Courvoisier-Zeichen, seltener bohrende Rückenschmerzen) 4 Diagnostik: Frühkarzinom ist meist sonographischer Zufallsbefund; ERCP, (Spiral-)CT, EUS, MRT, MR-Angiographie, unbedingt präoperativ MRCP; Labor: Lipase, Amylase, y-GT, Bilirubin, CEA, CA-19-9 4 Therapie: pyloruserhaltende (partielle) Duodenopankreatektomie, Kausch-Whipple-Duodenopankreatektomie, Pankreaslinksresektion (inkl. Milz), subtotale Resektion des Pankreas bei Tumoren im Schwanz und Korpusbereich. Radikale regionale Lymphknotendissektion, Rekonstruktion mit z. B. Pankreatikujejunostomie (z. B. Blumgart-Anastomose), Choledochojejunostomie, Gastroenterostomie mit Braunscher Enteroanastomose. Adjuvante Chemotherapie. Palliativ: endoskopische transpapilläre Choledochusdrainage, Hepatiko-/Gastrojejunostomie, versch. Bypass-Verfahren. Schmerztherapie: Chemotherapie, Bestrahlung

1.7.14 Hernien Definition/Ätiopathogenese. Die Hernie stellt einen

temporären oder permanenten Durchbruch von parietalem Peritoneum, ggf. Fett und Darmanteilen, durch anatomisch (präformierte) oder andere Lücken der Bauchwand dar. Hernien treten an physiologischen Schwachstellen (Leistenkanal, Nabellücke, Schenkelregion) oder nach Distension des Narbengewebes nach Abdominaleingriffen (Narbenbruch) oder bei hohem Übergewicht, schlaffer Bauchdecke (Hernia ventralis) und andere Ursachen auf (symptomatische Hernie). 4 Bruchpforte: Durchtrittslücke der Hernie 4 Bruch bzw. Bruchinhalt: parietales Peritoneum, Flüssigkeit, Fettgewebe, Dünndarm 4 Bruchsack: Peritonealsack, der den Bruchinhalt umgibt 4 Inkarzerierte Hernie: Einklemmung von Darmanteilen, Omentum majus mit Perfusionsstörung 4 Spontane Reposition: Zurückweichen des Bruches in Rückenlage, auf Druck von außen Epidemiologie. Herniationen (»Brüche«) der Bauch-

wand gehören zu den häufigsten Krankheitsbildern der Viszeralchirurgie. Ihr Anteil am gesamtchirurgischen Patientengut beträgt bis zu 20%. In Deutschland werden etwa 250.000 Hernienoperationen jährlich durchgeführt. Männer sind 6- bis 8-mal häufiger betroffen als Frauen. Symptomatik. Hauptgefahr der Hernien stellt die In-

karzeration mit Folge der Durchblutungsstörung von v. a. Darm dar. Dies äußert sich in heftigem Dauerschmerz ohne Besserung in Rückenlage, Ileussymptomatik, später Peritonitiszeichen.

Therapie. Man kann versuchen, eine inkarzerierte Her-

nie digital manuell zu reponieren (ggf. in Narkose). Dies gelingt nicht immer. Zudem besteht die Gefahr einer Pseudoreposition (auch Reposition en bloc), d. h. die Vorwölbung ist an der Körperoberfläche zwar verschwunden, der Darm jedoch ist in tieferen Schichten noch immer durchblutungsgestört. Daher ist die sofortige chirurgische Reposition meist indiziert, einzig erfolgsversprechend und die einzig kausale Behandlung. ! Cave Bei Hernien, insbesondere im Frühstadium, besteht Inkarzerationsgefahr; eine inkarzerierte Hernie ist ein chirurgischer Notfall.

In der Therapie erlangt heute die Implantation von Kunststoffnetzen aufgrund der drastisch geringeren Rezidivrate immer mehr größere Bedeutung. »Symptomatische Hernie« Unter diesem Begriff versteht man das begleitende Auftreten einer Hernie, die ursächlich z. B. auf eine intraabdominelle Druckerhöhung zurückzuführen ist: Aszites, stenosierender Dickdarmtumor, Daueropiattherapie, Prostatahyperplasie u. v. a. Hier gilt es, chronisch obstipierende Ursachen, z. B. ein Malignom, auszuschließen.

Hernia inguinalis (direkte und indirekte Leistenhernie, Skrotalhernie) Anatomie Durch den Leistenkanal, der von Muskelaponeurosen (M. obliquus externus abdominis, M. obliquus internus abdominis, M. transversus abdominis) begrenzt wird, zieht beim Mann der Samenstrang, bei der Frau das rudimentäre Lig. rotundum.

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Symptomatik. Anamnestisch berichten Patienten über

Dopplung der Fascia transversalis. Anwendung bei noch im Wachstum befindlichen Kindern und bei Frauen im gebärfähigen Alter. 5 Lichtenstein: Einnaht eines Kunststoffnetzes zwischen Lig. inguinale und M. obliquus internus abdominis. Durch eine Lücke tritt der Samenstrang beim Mann hindurch. Erheblich geringere Rezidivrate ( Bei allen Verfahren muss über das Risiko der Verletzung von Samenstrang (Hodendurchblutung, Fertilität) und Nachbarstrukturen (V. femoralis, intraabdominelle Organe) aufgeklärt werden.

Hernia umbilicalis (Nabelhernie) Definition/Ätiopathogenese. Vorwölbung von parietalem Peritoneum, Fettgewebe und Dünndarm durch die Nabellücke. Symptomatik. Die Erkrankung kann asymptomatisch bis hin zum akuten Abdomen bei Einklemmung (Inkarzeration) verlaufen.

Die Diagnose Leistenhernie wird klinisch gestellt.

Diagnostik. Sonographie. Differenzialdiagnostisch ist Therapie. Man unterscheidet anteriore von posterioren

Verfahren. Die verwendeten Implantate bestehen aus Kunststoff, teilweise resorbierbar. Nachteile der anterioren Verfahren sind insbesondere die hohe Rezidivrate von bis zu 5–10%. Sie finden noch bei Kindern und jungen Menschen, insbesondere bei Frauen im gebärfähigen Alter (ohne Netzimplantation) Anwendung. Vorteil der posterioren Verfahren ist die geringe Rezidivrate; Nachteile sind: Allgemeinanästhesie bei TEP und TAPP, potenzielle Verletzung von intrabdominellen Organen beim TAPP-Verfahren, Infektionsgefahr. 4 Anteriore Verfahren 5 Shouldice: Schnitt über dem Leistenbruch, Verstärkung der Leistenkanalhinterwand durch

eine epigastrische Hernie abzugrenzen. Therapie. Es werden unterschieden einfache adaptie-

rende Verfahren (z. B. Majo-Plastik), mediane Zugänge in Sublay-Technik (Lage des Netzes zwischen parietalem Peritoneum und dorsaler Rektusscheide), OnlayTechnik (Lage zwischen Faszie und ventralem Blatt der Rektusscheide) und laparoskopische Verfahren (Implantation des Netzes von intraabdominell auf das parietale Peritoneum). 4 Methode der Wahl bei kleinen und erstmaligen Nabelbrüchen (Rezidivrate ca. 5%) ist die Herniotomie und Hernioplastik (Fasziendopplung) nach Mayo: kleiner Schnitt unterhalb des Umbilikus.


Reposition und Verschluss der Bruchlücke. Darüber Fasziendopplung. 4 Verfahren der Wahl bei großen und rezidivierenden Nabelbrüchen (Rezidivrate unter 1%) sind der mediane Schnitt und die Implantion eines Netzes in Onlay- oder Sublay-Technik sowie die laparoskopische Hernioplastik mit Netzimplantation. Rektusdiastase Als Rektusdiastase bezeichnet man ein Auseinanderweichen der geraden Bauchmuskulatur im Bereich der Linea alba. Selten ist hier eine Operation notwendig/indiziert. Trotz Operation besteht eine hohe Rezidivrate (75% ohne Netz, 10% mit Netz).

Hernia epigastrica

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Nikotinabusus, Kachexie, Steroidtherapie, Diabetes mellitus u. v. a. Symptomatik/Diagnostik. Schwellung, lokaler Schmerz,

palpaple Lücke. Auskultation von Darmgeräuschen. Therapie. Implantation von Netzen mit offenem Zu-

gang in Sublay- oder Onlay-Technik (s. oben), laparoskopische Netzimplantation (s. oben). Rezidivrate bis zu 10% (laparoskopisches Hernien-Repair 90%) linksseitig, kommen. Infolgedessen verlagern sich abdominelle Organe nach thorakal. Symptomatik. Akutes Abdomen, Dyspnoe. Diagnostik. Sonographie, konventionelles Röntgen. ! Cave Bei nicht rechtzeitiger operativer Versorgung besteht eine hohe Letalität.

b . Abb. 1.41a, b. Fundoplikatio. (Aus Siewert 2006) (7 Farbtafelteil)

Therapie: Naht, ggf. Unterstützung mit allogenem Ma-

terial (Netzimplantation).

In Kürze Chirurgie des Zwerchfells Hernia diaphragmatica (Hiatushernie)

4 Symptomatik: Dysphagie, Schmerz im Epigastrium, Sodbrennen 4 Diagnostik: Kontrastmittelbreischluck, Endoskopie, CT 4 Therapie: Fundoplikatio bei axialer Hernie, Reposition, Bruchsackresektion und Hiatusverschluss und Fundopexie bei paraösophagealer und Mischhernie. Ggf. Netzimplantation

Zwerchfellruptur

4 Symptomatik: akutes Abdomen, Dyspnoe 4 Diagnostik: Sonographie, konventionelles Röntgen 4 Therapie: Naht, ggf. Unterstützung mit allogenem Material (Netzimplantation)

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1.7.17 Akutes Abdomen, Ileus, Peritonitis Die Besprechung des akuten Abdomens erfolgt bewusst gegen Ende diesen Abschnittes, da so bereits die ursächlichen Erkrankungen der Organsysteme vorausgesetzt werden können. Akutes Abdomen Definition. Der abstrakte Begriff akutes Abdomen ist

ein Synonym für eine akute Abdominalerkrankung, deren Ursache nachgegangen wird, aber nicht selten erst nach chirurgischer Exploration gefunden und behoben werden kann. Ätiopathogenese. Ursächlich können grundsätzlich Entzündungen, Hohlorganperforationen, Blutungen, Ileus und Durchblutungsstörungen in Frage kommen; hier eine Auswahl (. Abb. 1.42): 4 Akute Cholezystitis, ggf. mit Perforation 4 Akute Appendizitis vermiformis ggf. mit Perforation 4 Divertikulitis ggf. mit Perforation 4 Ulcus duodeni 4 Bridenileus 4 Mesenterialinfarkt 4 Bauchtrauma (stumpf, penetrierend), ggf. mit Hohlorganverletzung, Blutung 4 Gynäkologische Erkrankungen: Extrauteringravidität, ggf. mit Ruptur, Adnextorsion 4 Aortenaneurysma ggf. mit Ruptur. 4 Inkarzerierte Hernie (Leisten-, Nabel-, Narbenhernie) 4 Pankreatitis 4 Urolithiasis (häufig) > Die häufigsten Ursachen des akuten Abdomens sind Appendizitis, Cholezystitis, Ileus, Duodenalulkus, Pankreatitis, Divertikulitis und Urolithiasis

Symptomatik. Meist entwickelt sich eine akut/perakut einsetzende Symptomatik (heftiger kolik- oder Dauerbauchschmerz) als lebensbedrohliches Krankheitsbild. ! Cave Bei akutem Abdomen sind rasche differenzialdiagnostische Abklärung und schnelles Handeln erforderlich.

Diagnostik. Anamnestisch zu erfragen sind Schmerzlokalisation (diffus, lokalisiert, Ort), Charakter (Kolik, Dauerschmerz), Schmerzintensität, Verlauf und Begleitsymptome. Klinisch zeigen sich Druckschmerz, Peritonitiszeichen, Übelkeit, Erbrechen, Darmparalyse,

. Abb. 1.42. Häufige Ursachen eines akuten Abdomens. (Aus Siewert 2006)

Schockzeichen, Operationsnarben (Voroperationen), Meteorismus, Resistenzen und Brüche. Auskultatorische Stille. Bei der rektalen Untersuchung finden sich ggf. Douglas-Schmerz, Portioschiebeschmerz. Sonographisch zu beurteilen sind freie Flüssigkeit, Gallenblase, Appendix, evtl. vorliegende Tumoren, Aneurysmen. Radiologisch ist eine Leeraufnahme im Stehen sowie in Linksseitenlage angezeigt zur Bewertung evtl. vorhandener Dickdarm-/Dünndarmspiegel (Ileus) oder freier Luft (Hohlorganperforation). Im Röntgen-Thorax zeigt sich ggf. freie Luft (cave: zu 1/3 falsch-negativ). Im Rahmen einer Magendarmpassage (MDP) erfolgt ein Durchgängigkeitstest z. B. mit Gastrografin; sinnvoll ist auch ein Kolonkontrasteinlauf (Gastrografin). Zusätzlich kommen CT, Kontrast-CT, Angiographie bei Ischämieverdacht sowie Endoskopie (Gastroskopie: Duodenalulkus; Koloskopie: Sigmadivertikulose?) in Frage. ! Cave An die Differenzialdiagnosen Myokardinfarkt und Pleuritis muss bei Oberbauchschmerzen gedacht werden.


Laborchemisch zu bestimmen sind Entzündungsparameter, Cholestaseparameter, Gerinnungsstatus, Laktat, Hämoglobin,Kreuzblut,Blutgruppe,Schwangerschaftstest, Amylase, Lipase, Urinstatus (Hämaturie bei Urolithiasis). ! Cave Magen-Darm-Passage: kein Bariumhaltiges Kontrastmittel bei Verdacht auf Perforation!

Therapie. Indiziert sind Infusionstherapie, ggf. Schock-

therapie, Magensonde, ggf. Blasenkatheter, ggf. zentralvenöser Zugang, ggf. Antibiotikaprophylaxe. Ein konservativer Therapieversuch ist nur bei abnehmender Symptomatik (subakutes Abdomen) sinnvoll. Zudem sollten diagnostische Laparoskopie, Laparatomie und Exploration und wenn möglich Beseitigung der Ursache (Appendektomie, Cholezystektomie, Adhäsiolyse, Adnektektomie) erfolgen. ! Cave Kein Aufschub einer dringlichen Operation aus diagnostischen Gründen! Jeder Zeitverzug verschlechtert die Prognose.

Peritonitis Definition. »Bauchfellentzündung«. Akute diffuse oder

lokalisierte Entzündung des Peritoneums durch Mikroorganismen oder Noxen (z. B. Galle). Es handelt sich um ein schweres Krankheitsbild aufgrund der großen Resorptionsfläche des Bauchfells: Die Infektion kann leicht ins Kreislaufsystem übertreten: Folgen sind Sepsis, SIRS (»systemic inflammatory response syndrome«) und Multiorganversagen.

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neum). Es finden sich ein harter Bauch, Druck-, Klopf-, Vibrationsschmerz sowie Loslassschmerz. Therapie. Betroffene sind unverzüglich intensivmedi-

zinisch und meist operativ zur Ausschaltung des Sepsisherdes (Fokus) zu behandeln. Wichtig sind Antibiose (meist Cephalosporin und Metronidazol, ggf. Imipenem), Analgosedierung, Thromboembolieprophylaxe, Infusionstherapie, ggf. Hämotherapie, Parameterkorrektur (ggf. Dialyse), ggf. Magensonde, ggf. Intubation und Beatmung. Als interventionelle Verfahren kommen z. B. perkutane Ultraschall-/CT-gesteuerte Abszessdrainage zur Anwendung. An Operationen sind ggf. indiziert: Laparoskopie, Laparatomie und Ursachenbeseitigung (Débridement, Nekrosektomie, Herdsanierung, Resektion, Übernähung). Lavage (intraoperativ, kontinuierlich) und Drainage (subphrenisch links/rechts, subhepatisch, parakolisch links/ rechts, Douglas), ggf. Anus-praeter-Anlage. Ggf. nötig ist eine Etappenlavage (geschlossen – offen), Relaparatomie, selten noch Laparostomie (offenes Abdomen nur mit Tüchern, Reißverschluss oder Spezialfolien bedeckt, später Hauttransplantation, plastischer Verschluss), > Intraoperativ sollte eine Abstrichentnahme zur präzisen Erregerdiagnostik erfolgen.

Prognose. Wird die Peritonitis unzureichend/falsch

behandelt und/oder die Ursachen nicht beseitigt, drohen Sepsis, Multiorganversagen. Nach Überstehen der Krankheit bestehen oft langfristige Konsequenzen: Verwachsungsbauch, Fistelung, Narbenbrüche. Ileus

Ätiopathogenese. Die primäre Peritionitis ist selten;

Definition. Gestörte peristaltische Darmpassage durch

sie wird ausschließlich durch hämatogene Streuung (Streptokokken, Pneumokokken, Staphylokokken, Gonokokken u. a.) verursacht. Hingegen ist die sekundäre Peritonitis (fibrinös, eitrig, kotig) häufig. Hier erfolgt die Infektion durch Keime des Darms bei Perforation, Durchwanderung (Durchwanderungsperitonitis), iatrogen (Anastomoseninsuffizienz). Die toxische Peritonitis ist bedingt durch Galle, Urin, Bariumkontrastmittel. Weitere mögliche Ursachen sind viele akute Abdominalerkrankungen, die auch ein akutes Abdomen bewirken (7 oben).

Darmlähmung oder Darmverschluss, potenziell lebensbedrohend.

Symptomatik. Dieser Reizzustand des Bauchfells geht

mit heftigem Bauchschmerz einher. Diagnostik. Klinisch generalisiert, lokalisiert und kon-

tralateral (z. B. Loslassschmerz durch »Zug« am Perio-

Ätiopathogenese. Je nach Ursache werden folgende Ileusformen unterschieden: 4 Mechanischer Ileus: mechanisches Hindernis der Darm- und Darminhaltsfortbewegung 5 Bridenileus (Verwachsungsstrang), Adhäsionen, Strangulationen 5 Tumorobstruktion, Gallensteinobstruktion, Fremdkörperobstruktion (z. B. Kirschkerne) 5 Stenosen (M. Crohn, nach Bestrahlung) 5 Inkarzeration (Hernien), Invagination (kindlicher Darm, z. B. Ileuminvagination in das Zökum), Volvolus (Verdrehung) 4 Funktioneller/paralytischer Ileus: verminderte Darmbewegung durch Lähmung des Darms selbst

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5 Metabolisch, z. B. Elektrolytentgleisungen, bei Urämie, Diabetes, Polytrauma, Schock 5 Entzündlich, z. B. Peritonitis 5 Perfusionsbedingt, z. B. Mesenterialvenenthrombose, Mesenterialinfarkt 5 Neurologisch (z. B. Ogilvie-Syndrom, Querschnittsverletung) bei neurologischer Darmatonie 5 Postoperativ (Steigerung der normalen postoperativen Darmatonie) 4 Gemischt mechanisch-paralytischer Ileus: sehr häufig, da jede Strangulation auch zu metabolischen Veränderungen, dann zu Durchwanderung und entzündlichen Veränderungen führt Die Ileuskrankheit entwickelt sich im Rahmen einer Kaskade von lokalen, später systemischen Prozessen, die in der Folge zur Darmischämie, Durchwanderungsperitonitis, Sepsis und zum Multiorganversagen, Entgleisen der physiologischen Funktionen, hypovolämisch-septischem Schock und letztlich zum Tode des Organismus binnen wenigen Stunden/Tagen führt (. Abb. 1.43). > Meist liegt dem Ileus eine mechanische Ursache zugrunde, meist ist der Dünndarm betroffen.

Epidemiologie. Ileus und ileusähnliche Zustände gehö-

ren zu den häufigsten Einweisungsursachen in Kliniken. Symptomatik. Es zeigen sich ein subakutes bis akutes Abdomen, Subileus bis Ileuszustand mit starken Bauchschmerzen, Stuhl-, Windverhalt, meist kolikartigen Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Koterbrechen. Diagnostik. Wichtig ist eine kurze zielgerichtete Anam-

nese: Voroperationen, frühere ähnliche Beschwerden, Diätfehler, Grunderkrankungen, Allergien. Die klinische Untersuchung beinhaltet: 4 Zunahme des Bauchumfanges, Perionismuszeichen, Hautturgor (Exsikkose), Operationsnarben, Bruchlücken 4 Rektale Untersuchung 4 Enorale Untersuchung: Zunge (Exsikkosezeichen) 4 Auskultatorisch: Hyperperistaltik, klingende Geräusche beim mechanischen Ileus, »Totenstille« beim paralytischen Darm 4 Beurteilung des Magensondensekretes bei Reflux (kotig, gallig etc.) Als technische Verfahren sind diagnostisch folgende wichtig:

4 Röntgen-Abdomen-Leeraufnahme im Stehen/ Linksseitenlage: Spiegel? Dünndarm? Dickdarm? Freie Luft? Fremdkörper? 4 MDP: Gastrografinschluck, Kontrasteinlauf rektal 4 Sonographie: dilatierte Darmschlingen, freie Flüssigkeit? Peristaltik? 4 CT: bei Verdacht auf Tumor, Mesenterialischämie 4 Angiographie: bei Verdacht auf Mesenterialischämie 4 Labor: Entzündungsparameter, Elektrolyte, SäureBasen-Analyse, Laktat, ggf. schon Blutgruppenbestimmung und Kreuzblutbestellung Therapie. Meist ist ein operatives Vorgehen notwendig, wenn nicht binnen kurzer Zeit nach Anwendung konservativer Maßnahmen eine Besserung eintritt. In der Regel flankieren die konservativen Maßnahmen die unverzügliche und schnelle technische Diagnostik. ! Cave Unverzügliches Handeln vor Einsetzen der Ileuskrankheit!

Konservative Maßnahmen: 4 Nahrungskarenz, ggf. parenterale Ernährung 4 Elektrolyt- und Flüssigkeitssubstitution 4 Magensonde 4 Darmrohr, ggf. Blasenkatheter 4 Feuchte Wärme (bei Ausschluss entzündlicher Ursachen) 4 Rektale Einläufe 4 Ggf. Antibiose, ggf. ZVK-Anlage 4 Thromboembolieprophylaxe 4 Perorale, rektale Anregung der Darmtätigkeit (auch Gastrografin) 4 Systemische Anregung der Darmtätigkeit durch Sympathikolyse/Parasympathatomimetika: Dihydroergotamin, Ceruletid, Neostigmin-Perfusor Operativ anzugehende Ursachen sind: 4 Mesenterialischämie/-infarkt: gefäßchirurgische Operation (Embolektomie, Thrombektomie, Bypass), ggf. Darmresektion, Anastomose 4 Briden-/Strangulationsileus: Adhäsiolyse (auch laparoskopisch), ggf. Darmresektion 4 Inkarzeration, Invagination: Reposition, ggf. Bruchlückenverschluss 4 Entzündliche Stenose: Strikturoplastik, Darmresektion 4 Tumor: Darmresektion, Umgehungsoperationen, Hartmann-Situation-Anlage


. Abb. 1.43. Mechanismen der Ileuskrankheit. (Aus Siewert 2006)

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4 Peritonitis: kausale Operation, Lavage, Drainage etc. 4 Chronischer Verwachsungsbauch: Operation nach Nobel, Childs-Phillips 4 Volvulus: Derotation, Pexie ! Cave Ein laparoskopischer Zugang bei Verdacht auf Verwachsungsbauch sollte nur durch laparoskopisch erfahrene Chirurgen erfolgen, denn es besteht bereits bei Trokarplatzierung eine Perforationsgefahr.

Der Darm kann intraoperativ abgesaugt, ausgestrichen und vorübergehend geschient (Levin-Sonde, u. a. Verfahren) werden. > Vor jedem Eingriff muss der Patient über zu Erwartende erforderliche Maßnahmen aufgeklärt werden, auch über die mögliche Anlage eines Anus praeter und die Komplikationen bei Darmresektion: Abszesse, Anastomoseninsuffizienz, Peritonitis u. v. a.

Prognose. Abhängig von Patientenalter, Ursache des

Ileus und Schwere des erforderlichen Eingriffes.

In Kürze Pertitonitis und Ileus Peritonitis

4 Symptomatik: heftiger Bauchschmerz 4 Diagnostik: Untersuchung: generalisiert, lokalisiert, kontralateral; harter Bauch, Druck-, Klopf-, Vibrationsschmerz und Loslassschmerz 4 Therapie: Antibiose, Analgosedierung, Thromboembolieprophylaxe, Infusionstherapie, Hämotherapie, Parameterkorrektur, ggf. Dialyse, Magensonde, Intubation/Beatmung. Interventionell: perkutane Ultraschall-/CT-gesteuerte Abszessdrainage. Operation: Laparoskopie, Laparatomie und Ursachenbeseitigung (Debridement, Nekrosektomie, Herdsanierung, Resektion, Übernähung). Lavage (intraoperativ, kontinuierlich), Drainage, ggf. Anus-praeter-Anlage; ggf. Etappenlavage

Ileus

4 Symptomatik: starke Bauchschmerzen, Stuhl-, Windverhalt, meist kolikartig, Übelkeit, Erbrechen, Koterbrechen 4 Diagnostik: klinische Untersuchung: Bauchumfang, Peritonismus, Hautturgor, Operationsnarben, Bruchlücken, rektale Untersuchung, Zunge. Auskultation: Hyperperistaltik, Klingend bei mechanischem Ileus, »Totenstille« bei paralytischem. Magensondensekrete: kotig, gallig etc. Technisch: Röntgen-Abdomen, MDP-Gastrografinschluck, Kontrasteinlauf rektal, Sonographie, CT, Angiographie, Labor 4 Therapie: – Konservativ: Nahrungskarenz, parenterale Ernährung, Elektrolyt- und Flüssigkeitssubstitution, Magensonde, Darmrohr, Blasenkatheter, feuchte Wärme (bei Ausschluss Entzündung), rektale Einläufe, Antibiose, ZVK-Anlage, Thromboembolieprophylaxe, perorale und rektale Anregung der Darmtätigkeit, systemische Anregung der Darmtätigkeit durch Sympathikolyse/ Parasympthatomimetika: Dihydroergotamin, Ceruletid, Neostigmin-Perfusor – Operativ: gefäßchirurgische Embolektomie, Thrombektomie, Bypass, Darmresektion, Anastomose, Adhäsiolyse, Darmreposition, Bruchlückenverschluss, Strikturoplastik, Umgehungsoperationen, Hartmann-Situation-Anlage, Lavage, intraoperatives Absaugen des Darms, Ausstreichen und Schienung

1.7.18 Abdomenverletzung Definition/Ätiopathogenese. Verkehrsunfälle (z. B. Gurttraumen), Schuss-, Schnittverletzungen sowie stumpfe Bauchtraumen (Sturz auf Fahrradlenker) können zu stumpfen und penetrierenden Abdominalveletzungen aller Organe und Strukturen führen.

> Milz, Leber, Nieren, Darm und Pankreas sind am häufigsten bei Abdominalverletzungen betroffen.

Symptomatik. Akutes Abdomen (7 oben). Diagnostik. Anamnestisch zu klären sind: Traumasch-

were, Schmerzen, Voroperationen. Die klinische Un-


tersuchung am Abdomen dient der Beurteilung von äußere Verletzungen, Kontusions-/Prellmarken, Begleitverletzungen. Zu klären sind zudem, ob Hämaturie, rektaler Blutabgang, Peritonismus-Zeichen, Beckenund Thoraxstabilität vorliegen. An technischer Diagnostik kommen folgende Verfahren zur Anwendung: 4 Sonographie (freie Flüssigkeit, Blutungen 4 Röntgen-Thorax und Abdomen im Stehen/Linksseitenlage: freie Luft, Pneumothorax, Hämatothorax 4 Peritoneallavage

4 4 4 4

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CT Angiographie (Ausschluss Gefäßverletzungen) ERCP (v. a. bei Pankreasverletzung) Urethrographie/Zystographie bei Verdacht auf Ureter-/Blasenverletzung (Beckenfrakturen!)

Therapie. Wichtig ist eine Inspektion des gesamten Ab-

domens (Laparoskopie, Laparatomie) mit nachfolgender Blutstillung, Darmübernähung, Darmresektion (selten Anus-praeter-Anlage), ggf. Splenektomie, ggf. Leberpacking, ggf. Leberresektion.

In Kürze Abdomenverletzungen Verletzungen des Abdomens

4 Symptomatik: akutes Abdomen 4 Diagnostik: Anamnese: Traumaschwere, Schmerzen, Voroperationen. Klinische Untersuchung: Äußere Verletzungen, Kontusions-/Prellmarken, Begleitverletzungen. Hämaturie? Rektaler Blutabgang? Peritonismus? Becken- und Thoraxstabilität. Sonographie, RöntgenThorax und Abdomen im Stehen/Linksseitenlage, Peritoneallavage, CT, Angiographie, ERCP, Urethrographie/Zystographie 4 Therapie: Laparoskopie, Laparatomie, Blutstillung, Darmübernähung, Darmresektion, ggf. Anus-praeter-Anlage, ggf. Splenektomie, Leberpacking, Leberresektion

1.7.19 Neuroendokrine Tumoren (NET)

des Gastrointestinaltraktes, MEN Ausgangspunkt dieser Tumoren ist das diffuse neuroendokrine Zellsystem/gastroenteropankreatisches Zellsystem, das biogene Amine (Histamin, Serotonin) und Hormone produziert. Daher sind die Symptome bei den hormonproduzierenden Tumoren auch durch enterale und systemische Sensationen geprägt: 4 Diarrhö 4 Flush 4 Erbrechen 4 Bronchokonstriktion 4 Schwitzen 4 Hypoglykämie-Symptome und viele andere vielgestaltige Symptome

Karzinoid Definition/Ätiopathogenese. Benigner bis hochmalig-

ner NET der enterochromaffinen Zellen des disseminierten endokrinen Systems (APUD), oft in der Region u. a. der Appendix vermiformis, des Jejunums oder des Rektums lokalisiert. Der Tumor produziert Serotonin; Lymph- und Lebermetastasen kommen vor. Epidemiologie. Inzidenz 0,5–1/100.000 Einwohner/ Jahr. Durchschnittliches Alter zu Erkrankungsbeginn: 55 Jahre. Symptomatik. Meist klinisch stumm (Zufallsbefund nach Appendektomie); sonst Flush, Hitzewallungen, Übelkeit, Diarrhö, Bauchschmerz, Asthmasymptome, Myokardveränderungen, Ileus u. v. a.

Prinzipiell können sehr viele Körpergewebe befallen sein, praktisch findet sich jedoch eine Häufung im gastroenteropankreatischen System.

Diagnostik. Serotoninbestimmung im Serum, 5-Hy-

> Bei den multiplen endokrinen Tumoren handelt es sich meist um erblich bedingte multifokale/viszerale Tumoren mit Hormonproduktion und vielgestaltigem Symptommuster.

Therapie. Konservative Optionen sind Suppression durch

droxyindolessigsäure im Urin. Sonographie, CT, Szintigraphie Abdomen

Somatostatinanaloga (z. B. Oktreotid), Chemotherapie. Operativ erfolgt wenn immer möglich eine komplette Resektion mit Sicherheitsabstand (d. h. ggf. Hemikolekto-

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mie, ggf. mit Nachbarorganresektion, Lebermetastasenresektion), ggf. Lymphadenektomie. Vereinzelt Lebertransplantation. Ggf. psychotherapeutische Begleitung.

Gastrinom (Zollinger-Ellison-Syndrom) Definition/Ätiopathogenese. Gastrinproduzierender Tumor meist im Pankreas/Duodenum lokalisiert. Neigt zur Metastatisierung.

Prognose. Je nach Tumorart, Größe, Lokalisation liegt

die 5-Jahres-Überlebensrate zwischen 25% und 95%. Gute Prognose: Appendixkarzinoid, schlechte Prognose: Kolonkarzinoid.

Epidemiologie. 9% aller gastroenteropankreatischen

Nachsorge. Serotoninspiegel im Urin.

Symptomatik. Gastritis/therapieresistentes Magenul-

Insulinom

kus, Diarrhö, Reflux (Magensäureproduktion gesteigert).

neuroendokrinen Tumoren. Häufung zwischen dem 30. und 50. Lebensjahr.

Definition/Ätiopathogenese. Endokriner Pankreastu-

mor (Beta-Zellen der Langerhans-Inseln), selten maligne mit Leber- und Lymphknotenmetastasen.

Diagnostik. Labor: Gastrinerhöhung, Szintigraphie, Endosonographie, CT, MRT.

Symptomatik. Unspezifische gastrointestinale Beschwer-

Therapie. Radikale Resektion bei Misserfolg dieser

den, C-Peptiderhöhung, Hypoglykämie, Adipositas, neurologische Auffälligkeiten, z. B. plötzliche, relativ häufige Bewusstlosigkeit, die nach Zuckergabe verschwindet.

Maßnahme totale Gastrektomie (Entfernung des Erfolgsorgans). Prognose. Je nach Subtyp, Stadium, Behandlung liegt

Diagnostik. Fastenversuch, Sonographie, CT, Endoso-

die 5-Jahres-Überlebensrate zwischen 50 und 90%.

nographie. Verner-Morrison-Syndrom (VIPom) Therapie. Operative Entfernung per Enukleation, je

Definition/Ätiopathogenese. Oft maligner und meta-

nach Größe ohne oder mit Pankreatikojejunostomie, selten Pankreasresektion, Pankreatoduodenektomie bei malignen Tumoren.

stasierender Pankreastumor mit VIP-Produktion (VIP = vasointestinales Peptid). Symptomatik. Diarrhö, Hypokaliämie, Exsikkosezei-

Prognose. Bei gutartigen Tumoren ist nach vollständi-

chen, Adynamie, Diabetes.

ger Entfernung Heilung möglich, sonst stadienabhängig und abhängig von der Radikalität der Operation.

Diagnostik. VIP im Serum, Sonographie, CT, MRT.

Glukagonom

Therapie. Somatostatinanaloga, Chemotherapie, Resek-

Ätiopathogenese. Das Glukagonom stammt von den

tion, ggf. radikal.

A-Zellen der Pankreasinseln ab und entsteht gemäß deren Verteilung meist im Pankreaskörper und -schwanz. Meist solitär und größer als 5 cm. 70% maligne. Epidemiologie. Sehr selten. Ca. 1% aller gastroentero-

pankreatischen neuroendokrinen Tumoren. Altersgipfel um 50 Jahre.

Multiple endokrine Neoplasien (MEN I, MEN II, 7 Innere Medizin, Kap. 8.6.1) Definition/Ätiopathogenese. Multiples Auftreten verschiedener endokrine Tumoren, multiviszeral. Familiäre Disposition. Unterscheidung in MEN I, IIa, IIb (. Tab. 1.32).

Symptomatik. Pathognomonische, oft akral oder periorifizial gelegene Hautveränderungen (Erythema necrolyticum migrans) mit Bevorzugung der unteren Körperhälfte. Weitere Symptome: Diabetes mellitus, Gewichtsverlust bis zur Kachexie, Anämie, Thromboseneigung.

Symptomatik. Symptomatik je nach Hormonproduk-

Diagnostik. Labor, Sonographie, CT.

Therapie. Chirurgische Resektion bei lokalisiertem Herd, z. B. Schilddrüse, Nebenschilddrüse, Intestinum, Nebenniere. Auch Tumorverkleinerung bei großen Befunden.

Therapie. Radikale Tumorresektion, ggf. – Reduktion

(R1, R2).

tion. Diagnostik. Hormonuntersuchung, Tumorsuche mit-

tels Bildgebung.


. Tab.1.32. Multiple endokrine Neoplasien. (Aus Siewert 2006) MEN I (Wermer-Syndrom)

MEN IIa (Sipple-Syndrom)

MEN IIb

Erbgang/ Gendefekt

AD/MEN-I-Gen

AD/RET-Protoonkogen

AD oder Neumutation/RET-Protoonkogen

Tumoren (Häufigkeit)

pHPT (90–100)

MTC (100%)

MTC (100%), sehr aggressiv

NPT (50–70)

Phäochromozytom (50%)

Phäochromozytome (50%)

Vor allem Gastrinom, Insulinom, nichtfunktionelle PET

pHPT (30–40%)

Mukosale Neurome (Lippen, Zunge, Wange; 90–100%)

Kein spezifischer Phänotyp

Marfanoider Habitus

Hypophysenadenom (50%) Nebennierentumoren (30%) NET: Thymus, Lunge, Darm (10%) Multiple Lipome (10–30%) Stigmata

Relativer Kleinwuchs bei Frauen

AD: autosomal-dominant; pHPT: primärer Hyperparathyreoidismus; NPT: neuroendokriner Pankreastumor; NET: neuroendokriner Tumor; MTC: medulläres Schilddrüsenkarzinom

In Kürze Neuroendokrine Tumoren des Gastrointestinaltrakts Karzinoid

4 Symptomatik: meist klinisch stumm (Zufallsbefund nach Appendektomie); sonst Flush, Hitzewallungen, Übelkeit, Diarrhö, Bauchschmerz, Asthmasymptome, Myokardveränderungen, Ileus u. v. a. 4 Diagnostik: Serotoninbestimmung im Serum, 5-Hydroxyindolessigsäure im Urin. Sonographie, CT, Szintigraphie Abdomen 4 Therapie: konservativ Suppression durch Somatostatinanaloga, Chemotherapie. Operativ Resektion mit Sicherheitsabstand, ggf. Lymphadenektomie

Insulinom

4 Symptomatik: unspezifische gastrointestinale Beschwerden, C-Peptiderhöhung, Hypoglykämie, Adipositas, neurologische Auffälligkeiten 4 Diagnostik: Fastenversuch, Sonographie, CT, Endosonographie 4 Therapie: operative Entfernung per Enukleation, evtl. mit Pankreatikojejunostomie, Pankreasresektion, Pankreatoduodenektomie bei malignen Tumoren

Glukagonom

4 Symptomatik: akral oder periorifizial gelegene Hautveränderungen (Erythema necrolyticum migrans) mit Bevorzugung der unteren Körperhälfte. Weitere Symptome: Diabetes mellitus, Gewichtsverlust bis zur Kachexie, Anämie, Thromboseneigung 4 Diagnostik: Labor, Sonographie, CT 4 Therapie: radikale Tumorresektion, ggf. Reduktion (R1, R2)

Gastrinom (Zollinger-EllisonSyndrom)

4 Symptomatik: Gastritis/therapierefraktäres Magenulkus, Diarrhö, Reflux (Magensäureproduktion gesteigert) 4 Diagnostik: Labor: Gastrinerhöhung, Szintigraphie, Endosonographie, CT, MRT 4 Therapie: radikale Resektion, bei Misserfolg totale Gastrektomie

VIPom

4 Symptomatik: Diarrhö, Hypokaliämie, Exsikkosezeichen, Adynamie, Diabetes 4 Diagnostik: VIP im Serum, Sonographie, CT, MRT 4 Therapie: Somatostatinanaloga, Chemotherapie, Resektion, ggf. radikal

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Multiple endokrine Neoplasien (MEN I, II)

4 Symptomatik: je nach Hormonproduktion 4 Diagnostik: Hormonuntersuchung, Tumorsuche mittels Bildgebung 4 Therapie: chirurgische Resektion bei lokalisiertem Herd, z. B. Schilddrüse, Nebenschilddrüse, intestinal, Nebenniere

1.7.20 Nebenniere Anatomie Die Nebennieren (bestehend aus Nebennierenmark und -rinde) liegen kranial der Nierenpole in perirenalem Bindegewebe. Die Blutversorgung erfolgt über die Aa. suprarenales superiores, mediae und inferiores. Die mittleren Arterien entspringen direkt aus der Aorta abdominalis, die oberen aus der A. phrenica inferior, die unteren aus der A. renalis (Normvariante).

Primäre Nebennierenkarzinome weisen oft keine Hormonproduktion auf (7 oben). Sekundäre Tumoren der Nebenniere: Metastasen! Spätsymptome raumfordernder Prozesse der Nebennieren: retroperitonealer Schmerz, Hämaturie, Fernmetastasen, B-Symptomatik. > Inzidentalome werden inzidentell anlässlich Routineuntersuchungen entdeckt und bleiben asymptomatisch, da sie kein Hormon produzieren.

Epidemiologie. Nebennierentumoren sind häufig.

Diagnostik. Hormonanalyse (Serum, Urin), Suppressi-

Rasch an Größe zunehmende Tumoren und Tumoren >4 cm gelten grundsätzlich als malignomverdächtig (7 Innere Medizin, Kap. 8.3.1).

onstests, Sonographie, Szintigraphie, CT, MRT.

Symptomatik. Durch die Hormonwirkung (Aldoste-

ron, Dopamin, Kortisol, Adrenalin, Noradrenalin, Sexualhormone) können je nach Tumortyp folgende Symptome auftreten: 4 Arterielle Hypertonie 4 Arrythmie 4 Adynamie, Diarrhö 4 Morbus-Cushing-Symptome (Diabetes, Stiernacken, Stammfettsucht, neurologische Symptome, arterielle Hypertonie) 4 Morbus-Conn-Syndrome (Hypokaliämie, Hypertonie, Adynamie) 4 Phäochromozytom-Syndrome (arterielle Hypertonie, Arrythmie, Hyperglykämie, vegetative Symptome) 4 Virilisierung, Femininisierung

! Cave Bei arterieller Hypertonie ist die Nebennierenfunktion abzuklären.

Therapie. Medikamentöse Gegensteuerung/Suppressi-

on kurzfristig. Endoskopische oder offene, ggf. radikale Exzision bei Gutartigkeit Implantation von Nebennieregewebe in die Armmuskulatur. Bei hochmalignen Tumoren ist zusätzlich die Nephrektomie, ggf. Multiviszeralresektion indiziert. > Jeder endokrin aktive Tumor und jeder Tumor, der malignomverdächtig imponiert, sollte operativ entfernt werden!

In Kürze Tumoren der Nebenniere Zysten, benigne Tumoren, Inzidentalom, Adenom (Conn, Cushing, Geschlechtshormonstörung), Karzinom und viele andere Entitäten

4 Symptomatik: Hormonwirkung, arterielle Hypertonie etc. 4 Diagnostik: Hormontests, CT, Sonographie, MRT, Szintigraphie 4 Therapie: Operationsindikation: große und symptomatische Tumoren, maligne Tumoren. Operation: endoskopische, minimalinvasive partielle oder totale Adrenalektomie, Lymphadenektomie, bei Gutartigkeit Implantation von Nebennierengewebe in die Armmuskulatur, bei Malignität evtl. zusätzlich Nephrektomie und/oder multiviszerale Resektion

133 1.8 · Unfallchirurgie/Traumatologie

1

Unfallchirurgie/Traumatologie

1.8

. Tab. 1.33. Terminologie in der Traumatologie

K.-J. Paquet, U. Fetzner, G. Kraus 1.8.1

Allgemeine Traumatologie

1.8.1.1 Einführung, Anamnese, Untersuchung, Diagnostik Einführung Verletzungen – durch direkte/indirekte Gewalt (Schlag, Sturz, Schuss, Stich u. v. m.) – des Körpers (Trauma) gehören zu den häufigsten Krankheitsbildern der operativen Fächer. Das Spektrum reicht dabei von harmlosen Bagatelltraumen bis hin zum Polytraumatisierten, dessen Leben akut bedroht ist. Die Traumatologie (»Verletzungslehre«) bzw. Unfallchirurgie konzentriert sich überwiegend auf akute Verletzungen des Bewegungsapparates (Knochen, Gelenke, Bandstrukturen), Wundversorgung und die Betreuung Polytraumatisierter. Die begleitenden Verletzungen innerer Organe werden in großen Kliniken interdisziplinär, an peripheren Häusern durch fundierte Allgemeinchirurgen versorgt. Begriffsklärung Streng genommen ist die »Traumatologie« ein interdisziplinäres Feld, an dem Fachärzte aus praktisch allen Bereichen beteiligt sein können, während die Unfallchirurgie als Subspezifität der Chirurgie für die Frakturversorgung verstanden wird. Sinnvollerweise wurden kürzlich Unfallchirurgie und Orthopädie zu einer gemeinsamen Facharztweiterbildung vereinigt. Schwerpunkte liegen bei den unfallchirurgisch orientierten Ärzten mehr in der Behandlung akuter Frakturen, bei den Orthopäden mehr der Behandlung degenerativer Krankheitsbilder und systemischen Erkrankungen des Bewegungsapparates. Wichtige Termini der Traumatologie führt . Tab. 1.33 auf.

Anamnese Die Anamnese (siehe auch allg. Prinzipien der Chirurgie) oder Fremdanamnese muss aufgrund des Zeitdruckes häufig sehr kurz gehalten werden, bei Bewusstlo-

Terminus

Charakteristik

Fissur

Riss

Fraktur

Kontinuitätsunterbrechung eines Knochens

Ruptur

Riss, Ausriss Sehne/Bandstruktur/Knochen/Muskulatur

Kontusion

Prellung

Distorsion

»Zerrung« von Band-/Kapselstrukturen

Luxation

»Verrenkung«, »Auskugeln« eines Gelenkes, d. h. Keine anatomische Position der Gelenkpartner

Luxationsfraktur

Luxation mit intraartikulärer Fraktur (Gelenkbeteiligung)

sen ist eine Anamnese (außer Fremdanamnese) überhaupt nicht möglich. In jedem Falle erfolgt die Konzentration auf die effiziente Gewinnung der essenziellen Informationen: 4 Schmerzen? Lokalisation? Qualität? Intensität? 4 Art des Traumas (Zeitpunkt, Schwere, Unfallhergang) 4 Allergien bekannt (Antibiotika, Metalle)? 4 Grunderkrankungen? 4 Infektionserkrankungen? 4 Voroperationen? 4 Einnahme gerinnungshemmender Substanzen, anderer Medikamente? ! Cave Bei Verletzungen mit Zerstörung der körperlichen Integrität (Wunde) ist stets an Tetanusinfektionsgefahr denken.

Liegt ein Arbeits-, Schul- oder Wegeunfall vor, ist das sog. BG-Verfahren einzuleiten (. Tab. 1.34).

Durchgangsarztverfahren (D-Arztverfahren) 4 Grundlagen – Berufsgenossenschaften sind Träger der gesetzlichen Unfallversicherung. – Gesetzlich unfallversicherte Personen (Arbeiter, Angestellte, Auszubildende, Beamte), die einen Arbeitsunfall erlitten haben, werden im 6

sog. genannten berufsgenossenschaftlichen Heilverfahren ärztlich versorgt. Zur Sicherstellung der Heilbehandlung ist das Durchgangsarztverfahren (kurz: D-Arztverfahren) eingeführt worden.

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– Wenn ein Arbeitsunfall zu einer vermutlichen Arbeitsunfähigkeit von mindestens einem Tag führt, oder die Behandlung vermutlich eine Woche übersteigt, muss der Arbeitnehmer unverzüglich bei einem D-Arzt vorstellig werden (Ausnahme: Notfall). Bei mehreren D-Ärzten am Ort kann der Unfallversicherte wählen. – Auch eine Wiedererkrankung aus Ursache eines vorausgegangenen Unfalls ist D-Arztvorstellungspflichtig. – Die Kosten für das Heilverfahren übernimmt die zuständige Unfallversicherung. 4 Durchgangsarzt (D-Arzt) – Bestellung von den Berufsgenossenschaften. – D-Ärzte sind meist Fachärzte für Chirurgie, Orthopädie mit besonderen Kenntnissen auf dem Gebiet der Unfallmedizin und einer entsprechenden Erreichbarkeit/Bereitschaft und Praxisausstattung (Operation, Röntgen). Sie werden von den Unfallversicherungen bestellt.

! Cave Ein Verdacht auf Berufskrankheiten hat nichts mit DArztverfahren zu tun.

Untersuchung Die klinische Untersuchung schwerst Verletzter erfolgt in einem sog. Schockraum, der strategisch günstig im Bereich Notfallanlieferung, Operationssäle, Intensivstation liegt. An modernen Kliniken ist er mit allen für akute Diagnostik (z. B. CT) und Intervention (Instrumentarium, Defibrillator, Medikamente) nötigen Apparaten versehen. Jeder schwer verunfallte Patient sollte grundsätzlich komplett entkleidet und von allen Seiten inspiziert werden. Inspektion, Auskultation, Perkussion, Palpation, Funktionsuntersuchung. Leichter Verletzte werden üblicherweise in geringer ausgestatteten Ambulanzräumen versorgt. ! Cave Eine gründliche Untersuchung ist nötig; gerade bei »eindeutigen Verletzungen« können schwere Begleittraumata übersehen werden.

Zur Untersuchung traumatisierter Patienten gehören folgende Schritte: 4 Vitalfunktionsuntersuchung (Atmung, Bewusstsein, Zirkulation) 4 Wunden?, Blutungen (äußere, innere) z. B. klinisch, Sonographie

– Ist der erstbehandelnde Arzt kein D-Arzt, muss er unverzüglich (genau wie der Arbeitgeber) für die Vorstellung des Patienten beim D-Arzt sorgen (Ausnahme: Notfallversorgung). – Der D-Arzt entscheidet aufgrund von Art und Schwere der Verletzung über die Art der weiteren Heilbehandlung (ambulant, stationär, BG-Verfahren oder hausärztliche/fachärztliche Weiterbehandlung). Er bestimmt damit den weiterbehandelnden Arzt und das Verfahren (allgemeines oder besonderes Heilverfahren). Er verfasst einen D-Arztbericht. 4 Verletztenartenverfahren – Im Rahmen der berufsgenossenschaftlichen Heilverfahren gibt es zudem dieses besondere Verfahren bei Augen-/HNO Verletzungen. Der Facharzt, den der Arbeitnehmer ohne Zeitverlust aufsuchen muss, entscheidet über die weitere Behandlung. Die Behandlung erfolgt meist in zugelassenen Krankenhäusern.

4 Neurostatus (Pupillen, Hirndruckzeichen) 4 Periphere Pulse/Durchblutung 4 Stabilität des Bewegungsapparates (Instabilitäten, Krepitationen) 4 Grobe neurologische periphere Untersuchung: Sensibilität, Motorik (Kraftgrade) 4 Deformitäten des Bewegungsapparates? 4 Schwellungen (Erguss, Hämatom, Ödem, Muskelabrisse), Schmerzangaben 4 Funktionsprüfung aller Gelenke nach der NeutralNull-Methode (Ausmaß) 4 Operationsnarben? 4 Ggf. Längen-/Umfangsmessung (Standardisierte Messpunkte) 4 Falls möglich: Stand-/Ganguntersuchung (Beckenschiefstand, Hinken) > Zur Beurteilung des Bewusstseinsgrades dient die Glasgow-Coma-Scale (7 Anästhesie und Intensivmedizin, Kap. 2.2.1). Geprüft werden: Augen öffnen, Motorik, verbale Reaktion.

Diagnostik Untersuchung mittels technischer Verfahren ! Cave Von jedem bewusstlosen Traumatisierten (ab einem gewissen Schweregrad) muss ein Röntgenbild/CT von Schädel, Thorax, Wirbelsäule, Becken vorliegen.


Folgende bildgebende bzw. weiterführende Diagnostika kommen zum Einsatz: 4 Konventionelles Röntgen in 2 Ebenen und mit angrenzenden Gelenken bereits bei Verdacht auf Fraktur! (Spezielle Aufnahmetechniken (gehaltene Aufnahmen, Schrägstellungen) 4 CT (Überlegenes Verfahren für Knochendiagnostik) dreidimensionale Rekonstruktion zur besseren Darstellung von komplexen Frakturen (z. B. Trümmerfrakturen) und Therapieplanung 4 Magnetresonanztomographie (überlegenes Verfahren für Weichteildiagnostik) 4 Sonographie (z. B. bei Verdacht auf abdominelle Blutung/Perforation, Organläsion etc.), Farbduplex (v. a. bei Thrombosen, Gefäßbeteiligung) 4 Angiographie (z. B. bei Verdacht auf Gefäßbeteiligung), zunehmend verdrängt durch MRT, Farbduplex und für Notfalldiagnostik zu langsam 4 Arthroskopie (Knorpelschäden, Bandverletzung), Gewinnung von Gelenkerguss durch sterile diagnostische/therapeutische Punktion (Blut, serös, eitrig, »Fettaugen«). Strenge Indikation! Infektgefahr! ! Cave In weniger als 1 min kann ein CT von Kopf bis Fuß durchgeführt werden (Spiral-CT). Im Kindesalter und bei Gravidität aber strengste Indikationsstellung für strahlenbelastende Diagnostik.

1.8.1.2 Allgemeine Frakturenlehre Definition, Frakturformen, Diagnostik, Frakturheilung

Frakturfomen Definition. Unter einer Fraktur versteht man die vollständige Kontinuitätsunterbrechung des Knochens

durch direktes/indirektes Trauma. Zu einer Fraktur kommt es, wenn die Elastizitätsgrenze des Knochens überschritten wird. Bei der traumatischen Fraktur liegt ein adäquates direktes (z. B. Schlag) oder indirektes (z. B. Biegung, Stauchung, Torsion, . Tab. 1.34) Trauma vor, das zum Bruch des zuvor gesunden Knochens führt. Die pathologische oder Spontanfraktur findet am zuvor pathologisch veränderten Knochen (Tumor, Entzündung, generalisierte/lokale Knochenerkrankung) ohne adäquates Trauma statt. Durch chronische Überlastung kann es durch Mikrotraumen auch zur sog. Ermüdungsfraktur kommen. Beispiel: Marschfraktur der (vorwiegend 2. und 3.) Metatarsalia nach langen Märschen (Soldaten) oder bei Joggern. Eine nicht vollständige Kontinuitätsunterbrechung des Knochens liegt bei einer Knochenfissur (»Riss«) oder Infraktion (Spaltbildung) vor. Vergleichbar mit dem Brechen eines grünen Zweigs bleibt beim kindlichen Röhrenknochen häufig der elastische »Periostschlauch« erhalten; man spricht dann von Grünholzfraktur (subperiostale Fraktur): keine Dislokation, schwierige radiologische Diagnostik. Ein Problem stellen Frakturen mit Einbeziehung der juvenilen Epiphysen dar. Von einfacher Epiphysenlösung (konservative Behandlung) über Einbeziehung der Epiphyse in die Fraktur (operative Versorgung) bis hin zum so genannten »Crush-Trauma« (Epiphyse durch Stauchung zerstört: Längenwachstumsstopp). In jedem Fall besteht die Gefahr von Wachstumsstörungen des betroffenen Knochens. Ist die Haut über der Fraktur intakt, spricht man von einer geschlossenen Fraktur. Ist sie von Knochen »durchspießt« oder liegt das Knochenfragment durch äußere Gewalt frei, von einer offenen Fraktur (Infektgefahr!).

Geschlossene Fraktur (nach Siewert 2007) 4 Definition: intakte Haut über dem Knochenbruch 4 Einteilung: nach Tscherne und Oestern in – G0: geringer Weichteilschaden – einfache Bruchform – G1: oberflächliche Schürfung – einfache bis mittelschwere Bruchform – G2: tiefe kontaminierte Schürfung, lokalisierte Haut- oder Muskelkontusion – alle Bruchformen – G3: ausgedehnte Hautkontusion, Hautquetschung oder Zerstörung der Muskulatur, sub6

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kutanes Décollement (sog. Déglovement), Kompartmentsyndrom in Kombination mit allen Bruchformen

Offene Frakturen (nach Siewert 2007) 4 Definition: Haut über der Fraktur eröffnet 4 Einteilung: nach Gustilo und Anderson in – Grad I: Hautwunde 1 cm; ausgedehnter Weichteilschaden mit Lappenausbildung und Décollement, schwere Muskelkontusion

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– Grad III: ausgedehnter Weichteilschaden mit Zerstörung von Haut, Muskulatur und neurovaskulären Strukturen, schwere Gewebequetschung – IIIa: ausgedehnte Weichteilwunden mit noch adäquater Bedeckung des Knochens

> Offene Frakturen werden nach den zunehmenden Schweregraden I–III, geschlossene nach den Schweregraden G0–G3 klassifiziert. Zur Beurteilung zählt der Schaden an den Weichteilen (Haut, Muskulatur, Sehnen, Gefäße, Nerven).

– IIIb: schwerer Weichteilschaden mit freiliegendem Knochengewebe Deperiostierung – IIIc: alle oben genannten Frakturformen mit einer rekonstruktionspflichtigen Gefäß- und Nervenverletzung

! Cave Geschlossene Frakturen sind keinesfalls »harmlos«. Sie bergen im Gegenteil die Gefahr, dass massive innere Weichteilschäden übersehen werden.

. Tab. 1.34. Klassifizierung der Frakturen nach der Art der Gewalteinwirkung Frakturtyp

Charakteristika

Beispiel

Torsionsfraktur

Durch Drehung des an einer Stelle fixierten Knochens kommt es zur Fraktur. Ausbildung einer spiralförmigen Frakturlinie

Komplette Unterschenkelfraktur des Skifahrers

Biegungsfraktur

Fraktur durch Zug auf der einen und Druck auf der gegenüberliegenden Seite: Ausbildung eines Biegungskeils

Schlag auf die Tibia

Trümmerfraktur

5 (Mehrfragmentfraktur) und mehr Fragmente (Trümmerfraktur)

Impression des Armaturenbrettes auf die Tibia bei Frontalunfall

Kompressionsfraktur (Stauchungsfraktur)

Stauchung in Längsachse des Knochens

Wirbelkörperkompressionsfraktur bei Sturz aus großer Höhe

Abscherfraktur

Glatte, quere Frakturlinie bei direktem Trauma

Sturz mit Fraktur des Oberschenkelhalses (Klassifikation nach Pauwels)

Etagenfraktur

Mehrfachfraktur an einem Knochen mit dazwischen liegenden intakten größeren Fragmenten

Etagenfraktur der Tibia bei Stoßstangenanprall. Mehretagenfraktur, z. B. Fuß-Unterschenkel-Patella-Femur-Azetabulum

Serienfraktur

Folge von Frakturen an einer Extremität oder auch die sog. Rippenserienfraktur

Defektfraktur

Zerstörung des Knochens über eine Trümmerfraktur hinaus

Schussverletzung

Luxationsfraktur

Fraktur und Luxation an einem Gelenk, meist mit Kapsel-, Band-, oft auch mit Gefäß- und Nervenbeteiligung

Knie- und Sprunggelenksluxation (OSG-Luxation)

Frakturen mit Epiphysenbeteiligung

Zum Beispiel Aitken-Fraktur (Klassifikation nach metaphysärem Fragment (Typ I), epiphysärem Fragment (Typ II) oder Kombinationen von beidem (Typ III)

Abrissfraktur

Abriss eines Knochenfragments durch Sehnen-/Muskelzug

Fraktur der Patella durch Muskelzug, Knöcherner Kreuzbandausriss


Unter einer Dislokation versteht man eine Verschiebung (traumatisch: Muskelzug der Knochenfragmente entgegen der normalen Anatomie), was häufig vorkommt. Formen der Dislokation Man unterscheidet die Dislocatio »ad axim« (Achsenknick), »ad latus« (Verschiebung zur Seite), »ad peripheriam« (Torsion), »ad longitudinem cum distractione« (Verlängerung in Achsenrichtung) oder »ad longitudinem cum contractione« (Stauchung in Achsenrichtung).

Nach der AO-Klassifikation unterscheidet man folgende Frakturformen: 4 A-Frakturen: einfache Fraktur und/oder extraartikulär 4 B-Frakturen: Frakturen mit Biegungskeil und/oder partiell artikulär 4 C-Frakturen: Trümmerfrakturen und/oder intraartikulär Klinik, Diagnostik der Fraktur Symptomatik. Klinisch unterscheidet man sichere Frakturzeichen (Deformität/Fehlstellung, Knochenkrepitation, abnorme Mobilität, offene Fraktur) von unsicheren Frakturzeichen (Schmerz, Functio laesa, Schwellung, Hämatom). ! Cave Klinisch muss bei Frakturverdacht stets die arterielle Perfusion (Durchblutung), Motorik und Sensibilität geprüft werden (»DMS«).

Diagnostik. Bereits bei Verdacht auf Fraktur ist eine technisch-diagnostische Abklärung indiziert: Röntgen in 2 Ebenen, Zielaufnahmen, evtl. CT. Benachbarte Gelenke müssen in die Bildgebung mit einbezogen werden. > Im Kindesalter ist die radiologische Frakturdiagnostik sehr anspruchsvoll (Ossifikation noch nicht abgeschlossen, Gefahr des Übersehens von Epiphysenbeteiligungen). Im Kleinkindalter kann die Sonographie indirekte Frakturhinweise geben (Hämatom).

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Komplikationen der Fraktur Von der Fraktur abgesehen kann es durch die Fraktur oder durch das ursächliche Trauma zu erheblichen Begleitverletzungen (Organ-, Arterien-, Nerven-, Muskel-, Haut-, Sehnen-, Band- und Knorpelläsionen), aber auch zu typischen Frakturfolgen (Kompartmentsyndrom, Hämatom und Blutverlust, Fettembolie) kommen. Das Fettembolierisiko ist insbesondere bei Fraktur großer Röhrenknochen und des Beckens gegeben, eine Luftembolie kann z. B. bei einer Klavikulafraktur auftreten (. Tab. 1.35). Die Emboli können zu einem Gefäßverschluss in Lunge oder Gehirn führen. Infektionsrisiko besteht bei offenen Frakturen und iatrogen bei der konservativen (Zugdrahtextension) oder operativen Frakturversorgung. > Der Blutverlust durch eine Fraktur des gut perfundierten Knochens beträgt zwischen 50 ml (einfache Radiusfraktur) und 5 l (komplizierte Beckenfraktur, starke Blutung aus venösen Plexus). Unter Umständen besteht die Gefahr eines massiven Schocks.

Kompartmentsyndrom Posttraumatisches Kompartmentsyndrom. Ischämische Muskelnekrose (und Nervenkompression) durch Druckanstieg (Blutungen, Ödembildung, Thrombose, komprimierende Verbände) in den derben Muskellogen >25–40 mmHg und konsekutive Perfusionsstörung. Die Gefahr besteht insbesondere bei Frakturen der unteren Extremität im Unterschenkel (wegen des dünnen Weichteilmantels), seltener am Unterarm: »Volkmann-Kontraktur«. Als Folge können sich irreversible sensible und motorische Ausfälle, Muskelkontrakturen oder gar ein Nieren- (Crush-Niere) und Multiorganversagen durch Rhabdomyolyse entwickeln. Je länger die Druckerhöhung besteht, desto größer Wahrscheinlichkeit irreversibler Muskelnekrosen und neurologischer Ausfälle. Besonders problematisch ist das Auftreten des Kompartmentsyndroms unter Bewusstlosigkeit, ohne dass die Betroffenen also ihre Schmerzen angeben. Der Schmerz gilt als therapieresistent. Bei Verdacht (Schwellung, »harte Loge«, Sensibilitätsausfälle, Druck-

. Tab.1.35. Luftembolie – z. B. bei Fraktur der Klavikula Definition

Ätiopathogenese

Symptomatik

Therapie

Eindringen von Luft in großen/kleinen Kreislauf mit folgender Embolie eines kapillären Stromgebietes, Perfusionsausfall

Verletzung des Venensystems oberhalb Herzniveau. Über 50 ml Luft gelten bei schnellem Eintritt als potentiell gefährlich. Iatrogen (Zugänge), Trauma (Fraktur z. B. Klavikula in Nähe V. subclavia)

Zyanose, Dyspnoe, Thoraxschmerz, Bewusstseinsstörung

Stop der Luftzufuhr (Naht, Klemme, Verschluss), O2Gabe, Linksseitenlage, Kopftieflage, symptomatisches Vorgehen

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dolenz, analgetikaresistenter Ruheschmerz) ist eine kontinuierliche invasive Druckmessung (Piezotechnik) angezeigt. Wichtig ist es weiterhin Verbände zu lockern, die Extremität hochzulagern, zu kühlen und die Indikation zur Faszienspaltung zu überdenken. ! Cave Bei einem Kompartmentsyndroms ist die sofortige Fasziotomie aller betroffenen Muskellogen (meist Tibialis-anterior-Loge) notwendig.

Ein Kompartmentsyndrom kann nicht nur bei Frakturen auftreten, sondern auch durch lange Märsche, zu feste Verbände, (Gipsverband), Fasciitis necroticans oder sehr selten nach venenchirurgischen Eingriffen am Bein. Physiologie und Pathophysiologie der Frakturheilung Frakturheilung

Damit eine Fraktur heilen (endostale, periostale oder Haverssche Knochenneubildung) kann, müssen gewisse Bedingungen erfüllt sein: 4 Kontakt der Fragmente 4 Ruhigstellung der Fragmente 4 Gute Perfusion des umgebenden Weichteilmantels 4 Weitestgehende Infektfreiheit der Knochenfragmente und des Weichteilmantels Die verschiedenen Formen der Frakturheilung sind in . Tab. 1.36 aufgeführt. Zu der primären Frakturhei-

lungsform kann es streng genommen nur bei osteosynthetischer Versorgung der Fraktur kommen. Frakturheilungsstörungen Ist die Frakturheilung gestört, weil obige Bedingungen nicht zutreffen, kommt es zu verzögerter Frakturheilung (über 4–6 Monate) oder zur Ausbildung einer (hypertrophen oder atrophen/hypothrophen) Pseudarthrose (Fractura non sanata) mit abnormer Beweglichkeit.

> 4 Hyperthroph: vermehrte Kallusbildung bei schlechter Ruhigstellung 4 Athroph/Hypothroph: verminderte Kallusbildung bei schlechter Durchblutung

Im Alter und bei Vorliegen zahlreicher Grunderkrankungen (Osteoporose, Immunsuppression, Diabetes etc.) heilen Frakturen langsamer; auch Glukokortikoideinnahme kann die Frakturheilung verzögern. Auch bei Para- und Tetraplegikern ist mit verzögerter knöcherner Konsolidierung zu rechnen (fehlende Stimulierung, Inaktivitätsosteoporose). Nicht selten muss eine Pseudarthrose erneut (oder erstmals), ggf. nach vorheriger »Anfrischung« der Fragmente, osteosynthetisch adaptiert werden. Morbus Sudeck, »Reflexdystrophie« Posttraumatische Dystrophie (v. a. an der Hand auftretend) unklarer (vermutlich neurovegetative und vaskuläre Dysregulation) Genese. Die Erkrankung verläuft über viele Wochen in 3 Stadien (Entzündung, Dystrophie, Atrophie). Zu Beginn zeigen sich Schmerz, Entzündungszeichen, Schwellung und Schweißproduktion, dann zunehmende Schmerzfreiheit, jedoch atrophische Veränderungen (»blasse bis livide, dünne, kühle Hand«). Das Endstadium sind versteifte Gelenke, manifeste Osteoporose, atrophische Haut und Muskulatur. Man hofft, durch Vermeidung unnötiger Traumatisierungen bei Reposition und Osteosynthese sowie durch Frühbehandlung der Stadien I/II (Ruhigstellung, physikalische Therapie, Analgetika, nichtsteroidale Antiphlogistika, Kortisongabe, Kalzitonin) und Frühmobilisation die Rate der Dystrophie M. Sudeck senken zu können.

Frakturversorgung Prinzipien Es stehen konservative und operative Therapieformen zur Verfügung. Wann welches Prinzip zur Anwendung kommt, wird individuell erwogen (Fraktursituation,

. Tab.1.36. Frakturheilungsformen Frakturheilungsform

Charakteristik

Primäre Frakturheilung

Bei stetem und direktem Kontakt der Frakturflächen oder gar Kompression: Heilung durch direkt die Läsion primär überbrückende Osteoblasten, später Osteone

Sekundäre Frakturheilung

Bei geringem Spalt zwischen den Fragmenten bildet sich dort zunächst ein minderwertiger Geflechtknochen, der erst sekundär in Lamellenknochen umgewandelt wird. Ist der Spalt noch breiter (einige Millimeter) entsteht aus dem sich dort sammelnden Hämatom zunächst ein bindegewebiger »Kallus« (fibroblastenreiches Granulationsgewebe), aus diesem entsteht weiter Geflechtknochen und schließlich sekundär Lamellenknochen


Alter, Patientenwunsch, Begleit- und Grunderkrankungen, Dringlichkeit, vitale Gefährdung u. v. m.). In jedem Falle muss die Fraktur zunächst wieder anatomisch eingestellt (Reposition) und ruhiggestellt (Fixation, auch gelenkübergreifend) werden. Nach Abschluss der Knochenheilung muss die Funktionalität der Nachbargelenke wieder hergestellt werden (Physiotherapie, Ergotherapie). Die manuelle Reposition muss schnell, schonend (Unfallort, unter Durchleuchtung in Klinik) erfolgen, um Weichteile, Gefäße und Nerven zu schonen und Sekundärschäden zu vermeiden. Auf ausreichende Analgesie oder Narkose (Allgemein-, Regional, Frakturspaltanästhesie) ist zu achten. Unter Zug mit Gegenzug und seitlichem lokalen Druck wird versucht, die Fragmente rotations-, achsengerecht und unter Kontakterhalt der Fragmente einzustellen. Zur Reposition können auch Muskelrelaxanzien verabreicht werden. Die Reposition kann auch offen, d. h. operativ erfolgen, insbesondere, wenn durch die geschlossene, manuelle Reposition keine befriedigende Einstellung erreicht werden kann. Gelegentlich kann bei stabilen Frakturen auf eine Reposition verzichtet werden: stabile, eingestauchte Frakturen (z. B. mediale Schenkelhalsfraktur).

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die Ruhigstellung zeitlich kürzer ist und kaum negative Effekte auf die Weichteile hat. Insbesondere beim Erwachsenen kommt der funktionellen Nachbehandlung (Rehabilitation) erhebliche Bedeutung zu. ! Cave Keine Ruhigstellung der unteren Extremität oder Bettruhe ohne Antikoagulation (Heparin, Kompressionsstrümpfe).

Ruhigstellende Verbände. Nicht nur zur Frakturhei-

lung (z. B. auch Entzündungen, Weichteilschäden, Gelenkschonungen) müssen Extremitäten, HWS, Rumpf ruhiggestellt/fixiert werden. Mit Gips lassen sich nicht nur die Extremitäten ummodellieren, sondern auch individuelle Schienen formen. Weitere genutzte Materialien sind: Kunststoffe, Metall, elastische Binden, Pflaster, Luftkammern. Ruhigstellende Verbände, selbst Gipsverbände bieten immer noch Bewegungsspielraum und sind daher einer »inneren« Fixation (z. B. Osteosynthese) meist unterlegen. > In der Regel erfolgt bei Frakturen die Ruhigstellung der angrenzenden Gelenke.

Gips-/Cast-Fixation. Gips ist ein harte, unelastische > 3 Säulen der Frakturbehandlung: Reposition, Fixation, Wiederherstellung der Funktionalität

Konservative Frakturversorgung Die Vorteile der konservativen Behandlung (Ruhigstellung 3–15 Wochen) liegen im fehlenden Operationsund Narkoserisiko, und es besteht keine Infektgefahr (Ausnahme Extensionsdrähte). Allerdings kommt das Verfahren auch nur für einfache, wenig dislozierte, nach Reposition gut stehende und geschlossene Frakturen in Frage, da die Weichteile sich hier der Inspektion und Therapie entziehen. Die Immobilisierung birgt folgende Gefahren: 4 Dekubitus/Druckschäden (Haut, Muskulatur, Nerven – engmaschige Verbandskontrolle!) 4 Reversibler/irreversibler Funktionsverlust (Muskel-, Knochen-, Knorpel-, Kapselatrophie) 4 Thromboembolie (cave u. U. Antikoagulation, Heparinisierung nötig) 4 Bei Extensionsbehandlung auch Pneumonie (Atemtherapie!) Zudem können die Fragmente nicht derart anatomisch korrekt und gar unter Druck wie bei der Osteosynthese adaptiert werden. Im Kindesalter werden Frakturen sehr häufig konservativ behandelt, da eine nicht optimale Reposition später »ausheilt« (sich selbst korrigiert) und

Substanz. Mittels Gipsbandagen (Longuetten, Binden) oder modernerem »Cast«-Material (Kunststoff) werden die Frakturregion und angrenzende Gelenke ruhiggestellt. Die betreffende Extremität sollte in »Funktionsstellung« (z. B. leichte Beugung der Langfinger) bandagiert werden. Sorgfältige Polsterung (Stoffstrumpf – Watte – Krepppapier – Gips/Kunststoff) zumindest knöcherner »Druckpunkte« ist wichtig. Man unterscheidet den geschlossenen Gipsverband und den offenen, bandagierten. Die Übergänge sind fließend zur Gipsschiene (Unterarm, untere Extremität etc.). Es ist ein Behandlungsfehler, bei frischer Fraktur einen geschlossenen, zirkulären Gipsverband anzulegen. Es besteht dann die Gefahr von Druckanstieg durch Schwellung: Durchblutungsstörungen, Nervenschäden, Drucknekrosen (Kompartmentsyndrom). Indiziert ist die Längsspaltung des Gipses und (lockeres) Umwickeln mit einer elastischen Bandage. Erst nach Abschwellen sollte ein geschlossener Gips angewandt werden. > Ruhigstellung, Kühlung, Hochlagern lindert Schmerz, fördert Schwellungsrückgang – erst dann darf ein zirkulärer Gipsverband angelegt werden.

Selten müssen Gipskonstruktionen Kräfte an Extremitätenabschnitten überbrücken (Gehgipse mit Belastung des Unterschenkels etc.).

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Als Standard gilt: Einen Tag nach Anlage erfolgt erneute Kontrolle der Perfusion, Sensibilität, Motorik und Schmerzfreiheit. ! Cave Beschwerden des Patienten mit Gips sind immer ernst zu nehmen: Gipsabnahme, Kontrolle auf Druckstellen, Wunden etc. (Gefahr des Kompartmentsyndroms).

Von der gefährlichen Seite zur ungefährlichen Seite, (z. B. von Fibula nach Tibia) oder auch einer Bohrlochosteitis kommen. Beispiele sind: Femurfraktur (Steinmann-Nagel durch Tuberositas tibiae oder suprakondylär) und Unterschenkelfraktur (Kirschner-Draht durch Kalkaneus), HWS-Fraktur (»Crutchfield-Extension« an Schädelkalotte). Weitere häufig verwendete ruhigstellende Verbände, Schienen. Es gibt eine Vielzahl an standardisierten und

Die Entwicklung der noch teureren Kunststoffmaterialen (thermoplastisch, Glasfaser, Polyester mit Polypropylen) verläuft rasch und verdrängt immer mehr den Gipsverband. Eindeutige Vorteile sind bessere Röntgenstrahlungsdurchlässigkeit, Wasserresistenz und geringeres Gewicht.

bereits fertig im Handel erhältlicher Verbandtechniken, wovon nur eine Auswahl Erwähnung finden kann (. Tab. 1.37). Seit Osteosynthesetechniken weite Verbreitung gefunden haben, verlieren sie mehr und mehr an Bedeutung. Einfache Dreiecktücher, Bindetechniken werden hier nicht dargestellt.

Extensions(streck)verband. Heute wird ein solcher

Operative Frakturversorgung Schlecht reponible Frakturen, multiple Frakturen, (komplizierte) offene Frakturen, Frakturen mit Epiphysenbeteiligung im Kindesalter, komplizierte geschlossene Frakturen, Gelenkbeteiligung, Frakturheilungsstörungen, sowie bei Verdacht auf Nerv- und Gefäßbeteiligung müssen operativ versorgt werden. Die Adaptation und Fixation der Fragmente mittels Implantaten (Nägeln, Platten, Schrauben, Drähten etc.) bezeichnet man als Osteosynthese.

Verband nur noch selten und dann häufig nur präoperativ oder kurzfristig bei Frakturen mit Dislokationsneigung (Instabilität, Muskelzug) angewandt. Mittels permanentem Extensionszug erfolgt in einem Schritt die Reposition und Fixation. Mit invasiv aseptisch ossär in Lokalanästhesie eingebrachtem Material wird das distale Fragment sicher gefasst (Steinmann-Nagel, Kirschner-Draht, Crutchfield-Klammer), bei Kleinkindern können Klebe-/Pflasterverbände (Femurfraktur) ausreichen. Der Zug erfolgt mittels Schienen, Bügeln, Gestängen und Extensionsgewichten. Der Extensionsverband wird nach einigen Wochen durch einen Gipsverband ersetzt. Engmaschige klinische und Röntgenkontrolle sind während Extension wichtig. Als Komplikation kann es zur Verletzung von Gefäßen und/oder Nerven bei falscher Bohrung (Regel:

! Cave Die primäre operative Versorgung sollte binnen 6– 10 h nach Fraktur erfolgen. Die allgemeine Operabilität muss gegeben sein. Gelingt dies in der Zeitspanne nicht, wird es u. U. nötig, mehrere Tage zu warten (Abschwellen!)

. Tab.1.37. Häufig Anwendung findende ruhigstellende Verbände Verband/Verfahren

Material

Schanz-Krawatte, HWS-Stütze (z. B. »stiffneck«), »harter Kragen« bei HWS-Trauma

Stoff, Gewebe, Kunststoff

Schienen z. B. bei OSG-Distorsion

Kunststoff, Metall, luftgekammert (z. B. Aircast), Gips

Dachziegelverband z. B. einer Fußzehe

Pflasterstreifen, Tape

»Taping« z. B. des oberen Sprunggelenkes

Festes Klebeband

Desault-Verband z. B. bei Schulterluxation

Elastische Binden, Watte

Gilchrist-Verband z. B. bei Schultertrauma

Textilstrumpf

Rucksackverband z. B. bei Schlüsselbeinfraktur

Stofftouren

Bettschienen z. B. Volkmann, Braun

Stoff, Binden, Metall, Kunststoff


Die Vorteile liegen in der optimalen anatomischen Reposition, Kompression der Fragmente (und damit beschleunigter primärer Frakturheilung), der sofortigen Stabilität (Lagerungs-, Übungs- oder gar teil- oder vollbelastungsstabil) und damit schnellen Mobilisierung, später geringere Arthrosegefahr durch optimale Rekonstruktion! Nachteile sind die potenzielle Infektgefahr von Knochen und Weichteilen (lokaler Infekt im Operationsgebiet u. U. Kontraindikation, hier Fixteur externe), Fettemboliegefahr und allgemeine Operationsrisiken. ! Cave Streng aseptische Operationsbedingungen in der Osteochirurgie, eventuell spezielle Operationsräume.

Durchführung der Osteosynthese. Nach einem Hautschnitt wird die Muskulatur über der Fraktur verdrängt. Danach ist die sorgfältige Entfernung nekrotischer und verschmutzter (bei offenen Frakturen) Areale, des Frakturhämatoms und evtl. eingedrungener Fremdkörper

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(z. B. Glassplitter) sehr wichtig (Infektgefahr). Gewebsschonung und subtile Blutstillung lauten die beiden weiteren Leitlinien in der Osteochirurgie. Bei komplizierten Frakturen geht der Osteosynthese die Versorgung von Gefäß-, Nervenläsionen voraus. Einen Überblick über die verschiedenen Osteosyntheseverfahren gibt . Tab. 1.38. Eine Entfernung des Osteosynthesematerials kann nach 3 Monaten bis 2 Jahren (sehr seltene Gefahr einer »Metallose«) erfolgen, abhängig von operationsspezifischen und individuellen Faktoren. Bei sehr alten Menschen oder riskanten Eingriffen (Densschraube) verbleiben sie grundsätzlich im Körper. Spickdrähte können evtl. bereits nach 3–6 Wochen entfernt werden; generell ist nach Explantation zur Vermeidung von Refrakturen eine Belastungsreduktion für ca. 4 Wochen erforderlich. Sonderformen der Osteosynthese. Drahtzuggurtungsosteosynthese in »Achtertouren« mittels Zerklage (z. B. Olekranon- oder Patellafraktur) und vorher eingebrachte Spickdrähte. Zahlreiche Spezialkonstruk-

. Tab. 1.38. Osteosyntheseverfahren Verfahren

Prinzip

Material

Besonderheiten

Marknägel

Intramedulläre »Schienung«. Einschlagen der Nägel in den Markraum, evtl. nach vorherigem Aufbohren (aufgebohrter Marknagel)

Verriegelungsnägel (zusätzliche Schrauben distal/proximal der Fraktur). Unaufgebohrter, aufgebohrter Marknagel (Kürschner-, Gamma-, AO-Nagel). Bündelnägel (mehrere dünne Marknägel in einer Markloge). Nur sog. »NancyNägel« bei Kindern!

Gedeckte (Schnitt nur proximal/distal der Fraktur) oder offene (Schnitt auch über Frakturgebiet) Marknagelung

Schraubenosteosynthese

Adaptation und Kompression von Fragmenten. Meist Kombination mit Plattenosteosynthese

Kortikalisschraube mit durchgehendem Gewinde (muss vorgebohrt werden), Spongiosaschraube ohne durchgehendes Gewinde

Plattenosteosynthese

Biomechanisches Prinzip der Zuggurtung. Platte übernimmt über Frakturregion hinweg Zug und Druck. Kompression der Fraktur. Viele spezielle Plattenformen (Neutralisations-, Abstütz-, Kompressionsund Rekonstruktionsplatten

Gerade Platten, Winkelplatten, DC-Platte (dynamische Kompression, exzentrische Löcher) Transitorischer Plattenspanner zum Erzeugen von Fragmentkompression

Spickdrahtosteosynthese

Perkutanes Einbringen von Bohrdrähten (Stifte)

Einfache, gekreuzte KirschnerDrähte

Fixateur externe (. Abb. 1.44)

Ein risikoarmes, infektminimierendes und v. a. gewebeschonendes Verfahren für komplizierte und v. a. komplizierte und offene Frakturen. Einbringen von Schrauben proximal und distal der Fraktur, Konnektion dieser durch Konstruktion

Steinmann-Nägel oder SchanzSchrauben, Konnektionsrohre und Bügel/Ring aus Stahl, Karbon. Fixateur externe, interne (Material komplett unter der Haut, z. B. BWS, LWS bei Spondylodesen)

Zur Prophylaxe einer Pin-trackInfektion (Bohrloch-Osteitis) tägliche Pin-Desinfektion wichtig!

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1 . Abb. 1.44. Fixateur externe. (Aus Siewert 2006) (7 Farbtafelteil)

tionen, dynamische Hüftschraube (pertrochantäre Femurfraktur), dynamische Kondylenschraube etc. Resorbierbare Schrauben (Polidioxanon) bei Spezialindikationen (z. B. Kreuzbandrekonstruktion). Verbundosteosynthese: Osteosynthese in Kombination (»Verbund«) mit einer Defektfüllung mit Knochenzement, z. B. bei Defektfrakturen oder pathologischen Frakturen. Verlängerungsosteosynthesen (Knochendurchtrennung und tägliche Distraktion mittels Spezialfixateur (Ilizarov) um 1 mm) zum Gewinnen von Substanz bei großen Defekten, zur Korrektur von Beinverkürzungen. Endoprothetik. Bei manchen Frakturformen (komplizierte Frakturen mit Gelenkbeteiligung und in Abhängigkeit vom Lebensalter des Patienten (z. B. Schenkelhalsfraktur) hat sich der sofortige Ersatz eines Gelenks durch ein Implantat bewährt. So kann entweder eine Gelenkfunktion wiederhergestellt werden oder aber die Heilungsphase erheblich verkürzt werden (Thrombose, Immobilisierungsschäden, Hospitalinfekte). Knochentransplantation. Es besteht die Möglichkeit,

Spongiosa oder Kortikalis (auch ganze Knochen z. B. gefäßgestielte Fibula) autolog (vom Patienten selbst, Entnahme meist an der Crista iliaca) oder homolog – allogen (menschlicher Spenderknochen, stets schlechtere Eigenschaften als autolog) zu transplantieren. Indikati-

onen sind größere Defekte, schlecht perfundierte Fragmente, aber auch Frakturheilungsstörungen (z. B. Pseudoarthrose) und spezielle Indikationen (Fusionierungen etc.). Das Transplantat wird in Form von kleinen Fragmenten (Mörser) in die Defektregion eingebracht. Funktionelle Wiederherstellung Postoperativ sind folgende Maßnahmen zur Wiederherstellung der Funktion indiziert: 4 Sofortige Physiotherapie, insbesondere bei Bettlägerigkeit (Atemübungen, Bewegung aller nicht ruhiggestellten Gelenke) 4 Physiotherapie, Wiederherstellung der Funktion der verletzten Extremität nach Entfernung des Gipsverbandes 4 Physiotherapie und sofortige Mobilisation bei übungsstabilen Osteosynthesen, Teilbelastung bei belastungsstabilen Osteosynthesen ! Cave Durch Ruhigstellung kommt es zu Gelenkkontraktur, Muskelatrophie und Knochendemineralisation (Inaktivitätsosteoporose).

Auch durch verheilte Achsenfehlstellung nach Frakturen kann es nach Jahren zu sekundären Arthrosen kommen (unphysiologische Gelenkknorpelbelastung)


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In Kürze Frakturen Frakturformen

Symptome, Diagnostik

Komplikationen

Frakturheilung, Heilungsstörungen

Frakturversorgung

Fissur Infraktur Traumatische, direkte, indirekte, pathologische Fraktur Ermüdungsfraktur Torsions-, Biegungs-, Trümmer-, Kompressions-, Abscher-, Etagen-, Serien-, Defekt-, Luxations-, Abriss-, Grünholzfraktur Offene, geschlossene Fraktur

Deformität Krepitation Immobilität Schmerz Functio laesa Schwellung Hämatom Röntgen in 2 Ebenen Eventuell CT

Begleitverletzungen Weichteile (Gefäße, Nerven, Organe) Kompartmentsyndrom Blutverlust Fettembolie Infektion

Primäre/sekundäre Heilung Voraussetzungen der Frakturheilung: 4 Kontakt der Fragmente 4 Ruhigstellung 4 Gut perfundierter Weichteilmantel 4 Infektfreiheit

Konservativ: 4 Reposition 4 Ruhigstellung (Gips, Extension u. a.) 4 Funktionstraining Operativ: 4 Offene Reposition 4 Nekrosektomie, Hämatomausräumung 4 Anatomische Adaptation durch Osteosynthese (Schrauben, Nägel, Platten, Drähte, Fixateur, Gelenkersatz, Knochentransplantation (autolog, homolog, Zement) 4 Funktionstraining

Heilungsstörungen, wenn obiges nicht erfüllt ist sowie bei hohem Alter, Grunderkrankungen, Kortisoneinnahme etc. Gefahr von Pseudarthrosenbildung Morbus Sudeck

Kompartmentsyndrom Definition

Symptome, Diagnostik

Therapie

Prognose

Druckanstieg in einer Muskelloge (Kompartiment), meist des Unterschenkels (Tibialis-anterior-Loge). Ursache: Einblutung (z. B. Fraktur), Ödem, Schwellung, zu feste Verbände mit Folge der Muskelischämie, später nekrose. Nervenschädigung

Therapieresistenter Schmerz, palpatorisch »harte Loge«. Pulsausfall (nicht zwingend). Neurologische Ausfälle (Sensorik, Motorik). Druckmessung mittels Sonde

Hochlagern, Kühlung, Verbandslockerung. Druckentlastung durch Notfallfasziotomie der betroffenen Muskellogen, danach evtl. zweizeitige Deckung mit Hautersatz

Je länger Druckerhöhung besteht, desto größer Wahrscheinlichkeit irreversibler Muskelnekrosen und neurologischer Ausfälle

1.8.1.3 Verletzung von Gelenken, Gelenkknorpel Häufige Gelenkverletzungen fasst . Tab. 1.39 zusammen. Ätiopathogenese. Der Gelenkknorpel kann durch di-

rektes Trauma geschädigt werden (z. B. Frakturlinie durch Gelenk, Knorpelschaden durch Luxation, Impressionsfraktur) oder später durch Fehlbelastung z. B. durch Fehlstellung/Ernährungsstörungen Schaden nehmen. In jedem Falle ist der Prozess ein Teufelskreis, der letztlich in Gelenkzerstörung mündet.

> Bei einem Luxationstrauma finden sich häufig Begleitverletzungen: Knorpel, Nerven, Sehnen, Gefäßen und Knochen. Daher ist z. B. bei Schulterluxation die Funktion des N. axillaris zu prüfen. Die Luxation des Schultergelenks (OSG) ist ein Notfall. Wichtig ist eine sofortige Reposition, unabhängig vom späteren Vorgehen (operativ, konservativ). Vor und nach der Reposition muss ein Röntgenbild den Befund bestätigen.

Symptomatik. Hämarthros, Reizerguss, Schmerz, Blo-

ckierungen sind Leitsymptome der Gelenk- und Knorpelverletzung.

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. Tab.1.39. Häufige Gelenkerkrankungen – Hämarthros, freier Gelenkkörper Erkrankung

Definition/Ätiopathogenese

Symptomatik, Diagnostik

Therapie

Hämarthros

Meist traumatisch bedingter blutiger Erguss im Gelenk, z. B. im Kniegelenk aufgrund Kreuzbandruptur, Basisnaher Meniskusschaden, Fraktur. Verbleibendes Hämatom per se kann zu Knorpelschäden führen. Infektgefahr. Verdacht auf Hämophilie bei nicht adäquatem Trauma

Schwellung, Schmerz, Functio laesa. CT, MRT, Sonographie, Punktion. Arthroskopie

Arthroskopische Intervention, offene Sanierung nach Befund (Teilmeniskektomie, Kreuzbandersatz, Refixation, Frakturversorgung etc.)

Freier Gelenkkörper

Abscherung Gelenkknorpel, osteochondrale Fraktur, Osteochondrosis dissecans

Reizerguss, Schmerz, Blockaden, CT, MRT, Arthroskopie

Arthroskopische Entfernung (Fasszange, »shaving«), evtl. Mikrofrakturierung, Knorpeltransplantation

> Hämarthros: Blutiger Erguss im Gelenkraum durch Einriss der Synovialis. Mögliche Ursachen sind intraartikuläre Fraktur, basisnaher Meniskusriss, am Kniegelenk meist Kreuzbandriss.

Diagnostik. Zum Frakturausschluss ist stets eine Rönt-

gendiagnostik in 2 Ebenen durchzuführen. Bei einigen Fragestellungen müssen Spezialaufnahmen (gehaltene Aufnahme, Schrägaufnahmen) oder ein CT angefertigt werden. Im konventionellen Röntgen kann nur indirekt und unsicher und nur bei schwerem Knorpelschaden z. B. von Gelenkverschmälerung auf Knorpelschaden hingedeutet werden. Daher sind CT und MRT Goldstandard für die Beurteilung von Knorpelläsionen. Die diagnostische Punktion und Arthroskopie sind die Verfahren der Wahl, um die Art des Ergusses (Blut, serös, »Fettaugen«) und Knorpelschaden sowie intraartikuläre Bandverletzungen zu beurteilen. Die Arthroskopie bietet die Chance neben der Diagnostik gleich therapeutisch einzugreifen. Im MRT lassen sich Knorpelläsionen, subchondrale Läsionen, Meniskus- und Bandläsionen, ossäre Begleitverletzungen mit perifokalem Ödem beurteilen. ! Cave Ein Gelenkerguss bildet sich nur bei intakter Kapsel! Selbst schwere Gelenktraumata können bei Polytraumatisierten übersehen werden.

Therapie. Hyaliner Gelenkknorpel ist bradytroph, die

Regenerationsfähigkeit ist (insbesondere in knochen-

fernen Schichten, also jenen, die an der Gelenkoberfläche liegen) nur bei Heranwachsenden befriedigend gegeben, im Erwachsenenalter nicht vorhanden. Daher wird versucht, durch Mikrofrakturierung oder Bohrlochtherapie das Knorpelwachstum knochennah (subchondral) durch Einwanderung von Stammzellen (aus Knochenmark) zu stimulieren. Die Ergebnisse autologen Chondrozytentransplantation geben Grund zur Hoffnung. In jedem Falle wird nur Faserknorpel (Ersatzknorpel) gebildet, der minderwertig ist. Gelenkbeteiligungen bei Knochenfrakturen komplizieren die Versorgung erheblich und sind ungünstig im Hinblick der Erzielung einer Restitutio ad integrum. Meist kommt es zur Arthrosebildung. In der Regel müssen intraartikuläre Frakturen immer operativ versorgt werden. Bei Frakturen müssen Gelenke grundsätzlich (Ausnahme intraartikuläre Frakturen) so früh wie möglich mobilisiert werden, um irreversible Bewegungseinschränkungen zu verhindern (Motorschienen, Frankfurter-Schiene, Physiotherapie etc.). Prognose. Der natürliche Verlauf von Band- und Kapselstrukturverletzungen kann Instabilitäten (»Schlottergelenk«, rezidivierende Luxationen) und nachfolgend frühzeitige oder späte posttraumatische Arthrose bedingen. Ebenso ist die Folge von Knorpelschäden ein immer größer werdender Defekt, bzw. Arthrose bis hin zur völligen Zerstörung eines Gelenks (Ausbildung einer Versteifung), i. d. R. nach 20–30 Jahren.


In Kürze Gelenkverletzungen Gelenkkontusion

4 4 4 4

Gelenkdistorsion

4 Ätiologie: »Zerrung«, Überdehnung des Kapsel-/Bandstruktur 4 Beispiel: Sprunggelenk bei Supinationstrauma 4 Symptomatik: starker lokaler Schmerz, Schwellung, Hämatom, Druckschmerz, Dehnungsschmerz 4 Therapie: Analgesie, kühlen, Ruhigstellung 2–3 Wochen (Gips, Aircast, Tapeverband), frühfunktionelle Rehabilitation

Kapsel-/ Bandruptur

4 Ätiologie: Riss/Aussriss eines Bandes (auch am Knochenansatz), der Gelenkkapsel 4 Beispiel: Kniegelenk nach Rotationstrauma 4 Symptomatik: Hämatom, Schwellung, Schmerz, Druckschmerz, Dehnungsschmerz, instabiles »aufklappbares Gelenk« 4 Therapie: konservativ oder Kapselnaht (z. B. Schultergelenk), Bandnaht, Refixation des Bandes am Knochenansatz. Künstlicher Gewebsersatz Orthese. Frühfunktionelle Rehabilitation

Traumatische1 Luxation

4 Ätiologie: Kontaktverlust der Gelenkpartner nach Zerreißung der Kapsel und Bänder. Subluxation: Unvollständige Luxation 4 Beispiel: Schultergelenksluxation nach Sturz 4 Symptomatik: Fehlstellung, »leere Pfanne«. »federnde« Fixation. Schmerz, Schonhaltung. Schwellung 4 Therapie: Analgesie, geschlossene Reposition (evtl. in Narkose) durch Zug-Gegenzug. Bei Versagen oder bei Vorliegen von Frakturen operative, offene Reposition. Ruhigstellung Frühfunktionelle Rehabilitation

Gelenkknorpelschaden

4 Ätiologie: traumatische Fissur, Impression, Kontusion des Knorpels. Abscherung des Knorpels vom Knochen 4 Beispiel: Impression des Gelenkknorpels des Femur bei Tibiafraktur 4 Symptomatik: milde bis gravierend (Gelenkverschleiß), Erguss, Funktionseinschränkungen 4 Therapie: kleinere Fissuren, Kontusionen konservativ (Ruhigstellung des Gelenkes für etwa 6–8 Wochen, Physiotherapie). Knorpelrevision z. B. Glättung (mechanisch, thermisch), Entfernung reiner Knorpelfragmente. Refixation größerer Knochen-Knorpelfragmente. (Fibrinkleber, Stifte, Schrauben – auch resorbierbar). Mikrofrakturierung und Pridie-Bohrlöcher zur Stimulation von Ersatzknorpelbildung. Knorpel-Knochen/ Spongiosatransplantation (autolog, homolog), Knorpelzelltransplantation (autolog). Umstellungs-/Entlastungsosteotomien

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Ätiologie: »Prellung« durch Stoss, Anschlag etc. Beispiel: Sturz auf das Kniegelenk Symptomatik: Hämatom, Schmerz, Schwellung Therapie: Analgesie, evtl. kühlen, Ruhigstellung. Frühfunktionelle Rehabilitation

Habituelle Luxation: rezidivierende Luxationen ohne adäquates Trauma durch angeborene oder posttraumatische Dysanatomie, Therapie: Operative Korrektur (Straffung, Plastik, Osteotomie). Angeborene Luxation: z. B. Hüftdysplasie.

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146

1


1.8.1.4 Verletzungen von Sehnen und Schleimbeuteln Sehnenruptur/traumatische Durchtrennung Definition/Ätiopathogenese. Bei Traumen können Sehnen durch Schnitt, Ruptur, Abriss verletzt werden. ! Cave Typische Verletzungsursache der Achillessehne: Kräftiges Anschieben eines PKW. Typische Verletzungsursache der Fingerbeugesehnen: z. B. tiefe palmare Messerschnitte bei Abwehrgriff gegenüber einem mit einem Messer bewaffneten Angreifer. Schnittverletzungen im Haushalt gehören zu den häufigsten Verletzungen überhaupt.

Symptomatik. Deformitäten; Funktionsverlust. Diagnostik. Klinisch zeigen sich Funktionsminderung

bis Funktionsverlust (Strecken, Beugen). Technische Diagnostik: Sonographie, MRT. Therapie. Durchtrennte/rupturierte Sehen (z. B. Finger-

extensor-/Fingerbeugesehnen, Achillessehne) werden genäht (Achillessehne häufig konservativ; Behandlung 7 unten) (sofort, spätestens binnen 1 Woche) und postoperativ für etwa 8 Wochen ruhiggestellt (Beugestellung, Extensionsgips). Schleimbeutel

1.8.1.5 Verletzungen der Muskulatur Muskelzerrung, Muskelfaserriss und Muskelriss bezeichnen die gleiche Situation lediglich in steigendem Ausmaß. Während Muskelzerrung, -faserriss und -riss häufig indirekt durch Zug entstehen, kann Muskulatur auch direkt durch ein Trauma zerschnitten/gequetscht werden. Posttraumatisch kann es im Muskelgewebe zu lokalen Verhärtungen (Ossifikationen) kommen. Muskelzerrung Es zeigen sich Schmerz, Druckschmerz. Therapeutisch ist eine Kühlung angezeigt, nach 2–3 Tagen kann wieder Belastung erfolgen. Muskelfaserriss Es zeigen sich Schmerz, Druckschmerz, Hämatom. Indiziert ist die Kühlung, nach Beschwerderückgang langsam steigendes Training (nach ca. 4–7 Tagen). Muskelriss Symptome bestehen in Druck-, Bewegungsschmerz, Hämatom, Deformität, Funktionsausfällen. Ätiologisch kann ein Muskelriss indirekt durch Überlastung entstehen oder direkt infolge eines Traumas (z. B. Tritt). > Die Diagnose des Muskelrisses ist sehr gut sonographisch möglich.

Ätiopathogenese. Bursae können traumatisch bedingt

mitverletzt sein (Sturz auf das Knie). Eine Bursitis: Entzündung der Bursae eines prominenten Gelenkes: Schwellung, Schmerz. Symptomatik/Diagnostik. Allgemeine Entzündungs-

zeichen (Tumor, Rubor, Calor, Functio laesa, Dolor), Laboruntersuchung (Leukozyten, CRP).

Therapeutisch sind Kühlung, Hochlagern, Ruhigstellung, langsame Belastungssteigerung nach 2 Wochen indiziert. Nur größere Muskelrupturen werden durch Muskelnaht mit Hämatomausräumung chirurgisch versorgt. Durch die Anpassungsfähigkeit der Muskulatur können auch größere Narbenareale kompensiert werden, so dass es zu völligen Wiedererlangung der Funktionalität kommt.

Therapie. Bursektomie, evtl. Adaptation durch Naht,

Drainage, ggf. Antibiose. Häufiger sind allerdings Reizbursitiden: konsequente Entlastung, Kühlung. »Bursitis« bei bestimmten Berufsgruppen Bei der Fliesenlegerbursitis präpatellar oder auch der Bursitis olecrani des Schriftstellers, u. v. m. liegt meist kein Trauma vor, sondern eine chronische Reizung (chronisch-seröse Bursitis z. B. Bursitis praepatellaris bei Reinemachefrauen/ Fliesenlegern). Besteht der Erguss längere Zeit, bilden sich Kapselverhärtungen, Einlagerungen (»Reiskörner«) und es besteht die Gefahr einer Infektion. Im Rahmen der Anamnese ist nach dem Beruf/Hobby/Gewohnheit zu fragen. Die Therapie besteht in der Vermeidung des Reizes; evtl. Punktion, Bursektomie bei chronischem Verlauf.

Muskelquetschung Zu einer Muskelquetschung kommt es häufig in Kombination mit Frakturen, Gefäß- und Nervenverletzungen (z. B. Überrolltrauma). Die wichtigsten Komplikationen einer Muskelquetschung sind das Kompartmentsyndrom, die Infektion des nekrotischen Muskelgewebes und bei größeren nekrotischen Muskelarealen die Entwicklung einer Crush-Niere. > Bei der Muskelquetschung ist eine Myoglobinbestimmung im Serum als Rhabdomyolyseparameter durchzuführen.


Die Therapie besteht in einem Débridement, ggf. Muskelnaht, ggf. Fasziotomie bei Verdacht auf Druckanstieg (Einblutung, Ödem), ggf. Antibiose bei Infektionsgefährdung, Ruhigstellung. Im Verlauf vernarbt die Muskulatur. Je nach Ausmaß der Zerstörung ergeben sich Funktionsbeeinträchtigungen; hier ist daher eine Rehabilitation wichtig. ! Cave Bei Muskelquetschungen darf ein Kompartmentsyndrom nicht übersehen werden.

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Ossifizierende Myositis Durch Einblutungen in die Muskulatur (Stammzellen), durch Organisation nekrotischer Areale kommt es zu bindegewebigen Umbau, Verhärtungen, Kalkeinlagerungen und auch zu lokalen Ossifikationen. Dies kann jedoch nicht immer als gesicherte Ätiologie gelten. Prädestiniert sind in jedem Falle die proximalen Extremitätenabschnitte. Die Therapie erfolgt medikamentös (zu Beginn mit lokalen Kortikoiden, auch Indometazin), mittels operativer Exzision oder Strahlentherapie.

In Kürze Kalzifikation und Ossifikation von Muskeln Kalzifikation, Ossifikation von Muskeln, Myositis ossificans, »heterotope Ossifikationen«

4 Ätiologie: teils erhebliche Knochengewebsneubildung (pathologische Kalkeinlagerung) in Weichteilen. Posttraumatisch/postoperativ, selten spontan. z. B. im Bereich des Hüftgelenkes nach operativem Gelenkersatz (TEP). Entstehung vermutlich durch Weichteiltrauma, Hämatom und Irritation ausgelöste Metaplasie der Muskulatur. Auftreten auch bei Para- und Tetraplegikern, auch bei Schädel-Hirn-Trauma und Langzeitbeatmung beobachtet. Genetische Disposition 4 Symptomatik: typischerweise 2–4 Wochen nach traumatischen Ereignis: Schmerzen, Schwellung, Bewegungseinschränkung bis zur völligen Gelenksteife 4 Diagnostik: Röntgen (wolkenartiger Kallus) , MRT, CT 4 Therapie: lokale Kortikoidinjektion, Litholyse, operative Exzision, Arthrolyse 4 Prognose: gut, evtl. Rezidive. Bei schweren Gelenkverletzungen und/oder bekannter Disposition kann prophylaktisch die Gabe von Antiphlogistika (NSAR 3-mal/Tag für 6 Wochen) und/oder Bestrahlung (7 Gray in 24 h) die Rate an Ossifikationen senken. Verschiedene weitere Substanzen sind in Erprobung

1.8.1.6 Infektionen von Knochen und Gelenken Osteomyelitis, Osteitis Definition/Ätiopathogenese. Osteomyelitis und Osteitis werden im klinischen Alltag häufig synonym verwendet. Streng genommen handelt es sich jedoch bei der Osteomyelitis um eine eitrige Entzündung des Knochens, die Folge einer endogenen hämatogenen Streuung ist. Sie ist also bedingt durch Erreger, die über die arterielle Blutversorgung in den Knochen eindringen und einer Absiedelung eines Infektherdes im Körper (endogen) entstammen (z. B. Abszess mit S. aureus an anderer Region). Die eitrige Osteitis dagegen entsteht exogen durch Eindringen von Erregern von außen (z. B. offene Fraktur, iatrogen bei Osteochirurgie) in den Knochen mit nachfolgender Infektion und Entzündung. Durch Fraktur/Operation sind Fragmente minderperfundiert und daher infektanfälliger, da sich dieser

Raum dem Immunsystem entzieht. Auch Antibiotika können nur in perfundiertes Gewebe gelangen. Somit steigt die Gefahr einer Osteitis mit der Bakterienanzahl/ Virulenz, der Immunschwäche des Patienten und mit der Schwere des Traumas an Knochen und Weichteilen (Stresshormone, Zytokine). > Die Entstehung einer Osteitis kann durch präoperativen und perioperativen Antibiotikaschutz, streng aseptische und gewebeschonende Operation, konsequentes Débridement (Knochen, Weichteile) sowie gute Weichteildeckung gesenkt werden.

Sowohl bei der Osteomyelitis als auch bei der Osteitis unterscheidet man die akute von der chronischen Verlaufsform. Die chronische Verlaufsform zeichnet sich durch protrahierten Verlauf, mildere oder gar fehlende Laborveränderungen und geringere Klinik (oft keine Temperaturerhöhung) aus.

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. Tab. 1.40. Akute Osteomyelitis/Osteitis Akute Osteomyelitis/Osteitis Erreger

Staphylococcus aureus, Meningokokken, Streptokokken u. v. m.

Auftreten

Endogen bei Säuglingen, Kindern, exogen posttraumatisch, postoperativ

Klinik

Allgemeinsymptome, hohes Fieber, Entzündungszeichen im Infektgebiet (Schwellung, Rötung etc.), Wundschmerz

Diagnostik

Leukozytose mit Linksverschiebung, CRP und BSG erhöht, Röntgen (Aufhellungen, Destruktionen erst nach Latenz). CT, MRT, Szintigraphie. Mikrobiologische Untersuchung des Punktionsmaterials

! Cave Nicht selten findet sich ein Wechsel zwischen akuten Schüben und chronischer Verlaufsform.

Prognose. Diese ist nur beim Frühstadium der akuten Osteomyelitis günstig. Sonst besteht die Gefahr von chronischer Persistenz, Fistelung bis zum Gliedmaßenverlust.

Symptomatik/Diagnostik. . Tab. 1.40. Komplikationen. Komplikationen sind weiteres Streu-

en in Blutbahn mit Sepsis, Abszessierung, Fistelung, Knochenarrosion, -destruktion und Chronifizierung. ! Cave Gefährlich ist insbesondere das Übergreifen auf Gelenkregionen (Knorpeldestruktion, Wachstumsstörungen im Kindesalter).

> Chronische Verlaufsformen heilen sehr selten spontan aus und nur selten unter konservativer Therapie. Auch zu große Infektherde können nicht abgebaut werden.

Seltenere infektiöse und entzündliche Absiedlungen im Knochen Auch Tuberkulose und viele andere Erreger können sich im Knochengewebe/Skelettsystem manifestieren. Hierbei werden die Wirbelkörper bevorzugt.

Therapie. Bei der akuten und beginnenden Verlaufs-

form kann eine reine antibiotische Behandlung (sowie Ruhigstellung) genügen; je ausgedehnter die Abszessierung ist, je länger die Infektion besteht und je ausgedehnter die Defekte und Nekrosen sind, umso radikaler wird die notwendige chirurgische Sanierung. Breitbandantibiotika sollten primär verabreicht werden, dann folgt eine gezielte Therapie nach Resistenzschema (Abstrich vor Beginn der antibiotischen Behandlung), auch lokal per Spülflüssigkeit. Eine chirurgische Sanierung ist mit steigender Invasivität indiziert: Saug-Spül-Drainage, Fremdkörperentfernung, Nekrosektomie (»Sequestrektomie«), Weichteildébridement, offene Wundbehandlung, Lokalantibiose (Knochenzement-Gentamicin-Kontrastmittelkette, antibiotisches Vlies), evtl. Knochentransplantation. Bei Instabilität erfolgt eine transitorische Fixateur-Versorgung. Weichteildefektdeckung oder sogar eine Amputation können nötig werden.

Brodie-Abszess

! Cave

Therapie. Die Therapie erfolgt analog zur Versorgung der Osteomyelitis/Osteitis: kausale Therapie der Grunderkrankung. Falls konservativ keine Abheilung

Bei endogener Osteomyelitis darf die Therapie des kausalen Infektherdes nicht vergessen werden.

Definition/Ätiopathogenese. Chronischer Knochen-

abszess: Oft handelt es sich um einen Zufallsbefund, meist zeigt sich eine kniegelenksnah, metaphysär zentralherdförmige Osteomyelitis. Es entwickelt sich ein abgekapselter septischer Prozess bei guter körperlicher Abwehrlage und/oder niedriger Keimvirulenz. Es kann aber zur Aktivierung bei schlechter Abwehrlage und/oder Virulenzzunahme der Erreger kommen. Symptomatik. Kaum Symptome. Diagnostik. Röntgen: Aufhellung mit Sklerosesaum. ! Cave Differenzialdiagnosen Tumor, Metastase, Zyste, Morbus Paget dürfen nicht vergessen werden.


möglich ist, ist die lokalchirurgische Sanierung, ggf. autologe Transplantation, Stabilisierung (Osteosynthese, Fixateur externe und ggf. Deckung (z. B. Lappen mit Vollhaut, gestielt) indiziert.

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Symptomatik. Es zeigen sich lokale Entzündungszei-

chen (Rötung, Schwellung, Überwärmung), Ruhe-, Nachtschmerz, Fieber im weiteren Verlauf. Diagnostik. Initial entwickelt sich ein seröser, später

Gelenkinfektion (Arthritis) Synonym. Septische Arthritis, Pyarthrose. Definition. Infektion des Gelenkraums mit Erregern

putrider Erguss. Ein Gelenkempyem führt zu Laborveränderungen (Leukozyten-, CRP- und BSG-Anstieg), Röntgenveränderungen (unscharfe Gelenkskonturen, verschmälerter Gelenkspalt, selten Osteolysen).

(z. B. S. aureus). Therapie. Indiziert sind Ruhigstellung, systemische Ätiopathogenese. Meist liegt eine primäre Infektion

durch Eröffnen der Gelenkraums (Trauma, iatrogen) zugrunde, seltener entwickelt sich die Infektion sekundär durch Übergreifen einer Osteitis oder Weichteilinfektion oder durch endogene Absiedelung aus anderen Herden (Sepsis etc.). Stadien sind Synovialitis, Gelenkempyem, Panarthritis (Übergreifen auf Knochen und periartikuläres Gewebe).

hochdosierte Antibiose (sobald wie möglich nach Antibiogramm), Arthroskopie, Spülung, evtl. Saugspülung, täglich arthroskopische Spülung, Synovialektomie. Bei chronischem Verlauf werden nicht selten Nekrosektomie und Arthrodese oder zweizeitige Prothetik (nur bei vollständiger Infektsanierung!) notwendig. Prognose. Je länger der Infekt besteht, desto größer ist die Gefahr von irreversiblen Knorpel und Knochendefekten.

In Kürze Entzündungen/Infektionen des Knochens und des Gelenkraums Osteomyelitis/ Osteitis

4 Symptomatik: lokale, evtl. allgemeine Entzündungszeichen. Schmerz. Funktionsbeeinträchtigungen 4 Diagnostik: Röntgen (Aufhellungen, Destruktionen nach gewisser Latenz), MRT, CT. Entzündungsparameter im Labor erhöht. Mikrobiologische Diagnostik von Punktions-/Biopsiegewebe. Szintigraphie 4 Therapie: sofortige, bereits bei Verdacht knochengängige systemische i.v. Antibiose (z. B. Clindamycin), zuerst kalkuliert, dann gezielt über mindestens 6 Wochen. Ruhigstellung. Ggf. Fokussuche. Nekrosektomie, Sequestrektomie, Kürettage, Saug-Spül-Drain, Fremdkörperentfernung, lokale Antibiose, Resektion und Rekonstruktion, zweizeitige Transplantation, Amputation

Eitrige Arthritis

4 Symptomatik: Lokale Entzündungszeichen, Ruhe-, Nachtschmerz, Fieber bei weiterem Verlauf. 4 Diagnostik: Seröser Erguss , Gelenkempyem. Laborveränderungen (Leukozyten, CRP, BSG), Röntgenveränderungen (Unscharfe Gelenkskonturen, Verschmälerter Gelenkspalt, Osteolysen) 4 Therapie: Ruhigstellung, systemische hochdosierte Antibiose, Arthroskopie, Spülung, evtl. Saugspülung, Synovialektomie. Bei chronischem Verlauf nicht selten Nekrosektomie und Arthrodese oder zweizeitige Prothetik notwendig

1.8.1.7 Amputation, Replantation Amputation Ist das Trauma an einer Extremität so schwer, dass eine Rekonstruktion nicht möglich ist, oder ist die Vitalbedrohung (z. B. Infektion, Blutung), derart groß, dass eine Extremität nicht erhalten werden kann, muss sie amputiert werden. > »Life before limb«.

Als traumatische Amputationsverletzung bezeichnet man den vollständigen verletzungsbedingten Verlust einer Gliedmaße. Meist erfolgt diese durch die Kombination von Riss/Schnitt/Quetschung. Bei der therapeutischen Amputation ist auf eine ausreichende Weichteildeckung (Muskel, Haut) sowie Operationsnarbe außerhalb der Stumpfbelastungszone zu achten. Komplikationen nach Amputation sind: Stumpfödem-, Stumpfhämatom, Kontrakturen, Infektion,

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1


Stumpfschmerz, Phantomschmerz (v. a. nach traumatischer Amputation), Dekubitus. Therapeutische und traumatische Amputation Die therapeutische Amputation ist begrifflich von der traumatischen Amputation (Amputationsverletzung) zu unterscheiden. Die Traumata rangieren allerdings als Amputationsindikation nicht an erster Stelle. pAVK, Diabetes, seltener maligne Tumoren sind zusammen mit Abstand die häufigsten Ursachen einer therapeutischen Amputation.

Replantation Manche Körperteile können unter bestimmten Voraussetzungen replantiert werden: 4 »Scharfe« Durchtrennung (sonst ggf. Nachresektion nötig) 4 Weitgehende Infektions- und »Verschmutzungsfreiheit« 4 Faktor Zeit Kleine Fingerkuppen, Ohrläppchen können direkt durch Naht adaptiert werden. Größere Gewebestücke müssen nach den Regeln der Mikrochirurgie (Gefäßund Nerven-, Sehnenanastomosen) replantiert werden. Je größer das abgetrennte Körperteil (z. B. komplette obere Extremität), umso geringer ist die Wahrscheinlichkeit des Erfolges.

. Tab. 1.41. Untersuchung Polytraumatisierter Organsystem

Maßnahmen

Vitalfunktion Atmung

Inspektion, Auskultation, Perkussion, Pulsoxymetrie, RöntgenThorax, CT-Thorax

Vitalfunktion Zirkulation

RR, Puls, EKG, ZVD, Diurese (Bilanz)

Vitalfunktion ZNS

Neurologischer Status, GlasgowComa-Scale, Röntgen-Schädel, CT-Schädel und Achsenskelett

! Cave Es darf nicht zum Zeitverlust durch die unter elektiven Bedingungen indizierte Gründlichkeit kommen: Entscheidend sind schnelle, zielführende Anamnese, Untersuchung und Operationsvorbereitung.

! Cave Die Behandlung des Polytraumas beginnt nicht erst in der Klinik, sondern am Unfallort!

Therapie. Das Behandlungsmanagement Polytraumati-

sierter zeigt . Tab. 1.42. ! Cave Der Gesamtstatus eines Polytraumatisierten (CT, Vitalfunktionen, Ausschluss innere Verletzungen) darf wegen eines abgetrennten Fingers nicht vernachlässigt werden.

! Cave Intraabdominelle Blutungen haben allererste Behandlungspriorität.

Komplikationen. Durch Schock (Hypoxie, v. a. Lunge:

1.8.1.8 Polytrauma Definition. Als Polytrauma gilt eine Verletzung mehrerer Körperregionen/Organsysteme, welche für sich alleine oder in Kombination vital bedrohlich sind. Ursache sind meist Verkehrs- und Arbeitsunfälle (z. B. Stürze). > Ein striktes, interdisziplinäres (Chirurgie, Anästhesie, Radiologie, Neurochirurgie, Augenheilkunde, HNO, Kieferchirurgie etc.) Behandlungsmanagement ist entscheidend in der Versorgung polytraumatisierter Patienten.

Diagnostik. Die Anamnese (Unfallmechanismus) und die klinische Untersuchung (Vitalfunktionen) in der Notfallaufnahme (»Schockraum«) sind stark fokussiert auf die Gewinnung elementarer Informationen (. Tab. 1.41). Es gilt in dieser sog. »golden hour« (erste Stunden nach Trauma), klare Prioritäten festzulegen.

»adult respiratory distress syndrome«, ARDS; Niere: akutes Nierenversagen; Leber) und daraus folgend »Ischämie-Reperfusionssyndrom«, metabolische Entgleisung (Postagressionssyndrom, Gerinnungsstörungen, »systemic inflammatory response syndrome, SIRS) und evtl. Sepsis kann es bis zum Multiorganversagen kommen. Dies wird gelegentlich auch als »Zweitkrankheit« bezeichnet. Die Zusammenhänge sind komplex. Auf molekularer Ebene spielen Radikale, Mediatoren (TNFα u. a.), Zytokine, NO, die die Endothel- und Membranfunktion stören, eine erhebliche Rolle. ! Cave Bei fast allen schweren Traumata besteht ein Volumenmangel (Blutverlust durch Frakturen, Organverletzung, Permeabilitätsänderung der Zellmembran (»capillary leak«).


. Tab.1.42. Phasen des Behandlungsmanagements polytraumatisierter Patienten Phase

Merkmale I

Merkmale II

Schock- und Reanimationsphase (Minuten bis Stunden nach Aufnahme)

Diagnostik vital bedrohlicher Blutungen in Abdomen, Becken, Thorax, Schädel, Wirbelsäule. Klinik: Hypotonie, Tachykardie, gespanntes Abdomen/Atemstörungen (Palpation, Röntgen, CT, Peritoneallavage, Sonographie – freie Flüssigkeit). Ausschluss einer Darmperforation (»freie Luft«). Ausschluss eines Pneumothorax/Hämatothorax. Notfalllabor (Hb, Hkt, Elektrolyte, arterielle BGA, Blutgruppe, Kreuztest, Gerinnungsparameter, Glukose, Kreatinin, Gesamtprotein)

Schockbekämpfung, Volumengabe: Kristalloide, Kolloide, Hämotherapie (Erythrozyten, Plasma – FFP). suffiziente Oxygenierung, PEEP-Beatmung mit O2-Anreicherung, Parameterkorrektur, Analgosedierung oder Narkose. Medikamentöse Kreislaufstabilisation

Erste operative Phase (Minuten bis Stunden nach Aufnahme)

Erste Priorität (binnen Minuten) und absolute und unverzügliche Operationsindikation haben intraabdominelle Blutungen (z. B. Leber, Milz), Darmperforationen, Beckenfrakturen, intrakranielle Blutungen (sub-/ epidural). Intrathorakale Blutungen und der Spannungspneumothorax gelten ebenso als sofortige Indikation zu einer Entlastung (Drainage)

Laparatomie, Blutstillung (Leber, Milz, Niere, Darm, große Gefäße) Stabilisierung und Kompression der Beckenfraktur Thoraxdrainage, Thorakotomie (große Gefäße, Herz) Trepanation bei intrakraniellen Blutungen Amputationen Reposition von Luxationen (z. B. Kniegelenk, OSG, Schultergelenk)

Erste Stabilisierungsphase (Stunden bis Tage nach Aufnahme)

Parameterkorrektur, Stabilisierung der Vitalfunktionen

Weitere Diagnostik, Intensivtherapie

Zweite operative Phase (Stunden bis Tage nach Aufnahme)

Versorgung dringlicher, aber nicht vital bedrohender Verletzungen

Gastrointestinale Organverletzungen falls hier erst offenkundig, Schädelfrakturen, Frakturen (oft primär mit zeitökonomischem Fixateur externe), Luxationen, Gelenkoperationen, Rekonstruktionen

Zweite Stabilisierungsphase Tage bis Wochen nach Aufnahme)

Parameterkorrektur, Stabilisierung der Vitalfunktionen, parenterale Ernährungstherapie, medikamentöse Ulkusprophylaxe, Intensivtherapie, Komplikationsbehandlung (Infektionen, Pneumonie, Ileus)

Möglichst keine weiteren Operationstraumen in der »entscheidenden Phase«!

Dritte Operationsphase (Tage, Wochen bis Monate nach Aufnahme

Spät- und definitive Osteosynthesen, Materialentfernungen

Korrekturen, plastisch-rekontruktive Operationen

Heilungs- und Rehabilitationsphase (Tage, Wochen bis Monate nach Aufnahme)

Entwöhnung vom Beatmungsgerät, Kostaufbau, Mobilisation

Rehabilitation

1

152

1


> Die Vermeidung von Hypotonie und Hypoxie von Beginn an ist die beste Prophylaxe einer systemischen »Zweiterkrankung«: Volumensubstitution, Analgosedierung, Sicherung der Atmung (Intubation, PEEP-Beatmung)

1.8.1.9 Tumoren des Bewegungsapperates Ätiopathogenese. Tumoren des Knochens, des Knorpels sind die Domäne der Orthopädie und orthopädischen Chirurgie (. Tab. 1.43; 7 Kap. 2.5.7). Gelegentlich

fallen Knochentumoren dem Unfallchirurgen bei pathologischen Frakturen (z. B. metastasenbedingt) auf. Symptomatik. Klinisch können Knochentumoren durch Schmerz, Schwellung, mechanische Beinträchtigung, neurologische Ausfälle (Wirbeleinbrüche) auffallen. Diagnostik. Bei Verdacht ist eine pathologische Unter-

suchung (Resektat, Biopsie) anzustreben, zuvor Bildgebung mit Röntgen (Codman-Dreieck, Osteolysen,

. Tab.1.43. Übersicht über Tumoren des Bewegungsapparates Tumoren des Bewegungsapparates

Charakteristik

Diagnostik

Therapieprinzipien

Prognose

Knochenmetastasen

Maligner Sekundärer Knochentumor per Blutweg vom Knochenmark ausgehend. (Primärtumor Mamma, Prostata, Lunge, Niere). Häufig in Wirbelkörpern, Femur, Becken, Rippen

Röntgen, MRT, Szintigraphie

Chemotherapie, Bestrahlung, Stabilisierungsoperation, lumbovertebrale Dekompressionsoperation

Abhängig vom Primärtumor; sehr schlecht

Osteosarkom

Hochmaligne, Altersgipfel bei 20– 30 Jahren, häufig im Bereich des Kniegelenkes

Röntgen, MRT, Biopsie

Resektion im Gesunden, Rekonstruktion, Amputation, neoadjuvante Chemotherapie

Stadienabhängig, gut bis sehr schlecht

Chondrosarkom

Patienten meist um 70 Jahre


Radikale Resektion im Gesunden, Defektfüllung, Rekonstruktion, Amputation. Chemotherapie

Typ- und stadienabhängig; sehr schlecht

Ewing-Sarkom

Altergipfel um die 2. Lebensdekade. Entwicklung häufig am Femur und Becken


Radikale Resektion im Gesunden, Rekonstruktion, Amputation, Bestrahlung. Neoadjuvante Chemotherapie

Stadienabhängig; sehr schlecht

Hamartome, Riesenzelltumor, Granulome, Knochenzysten, Fibrom etc.

Gutartige, teils nur tumorähnliche Läsionen

Röntgen, MRT

Kürettage, Defektfüllung, Kortisoninjektionen, Kälte, Alkoholinstallation, Beobachtung

Von sehr gut bis schlecht (z. B. Riesenzelltumor)

Myelom

Tumor vom Knochenmark ausgehend

Röntgen, MRT, Szintigraphie

Chemotherapie, Bestrahlung, Stabilisierungsoperation, lumbovertebrale Dekompressionsoperation

Schlecht

Osteochondrom (»Exostose«)

Benigne

Röntgen, MRT

Resektion lokal

Gut; gewisses Rezidiv- und Entartungsrisiko

Enchondrom

Benigne

Röntgen, MRT

Resektion, Defektdeckung

Entartungsrisiko

Osteom

Benigne, »Kortikalisinseln«

Röntgen, CT

Beobachtung

Sehr gut


Zwiebelschalen, Spiculae, »Mottenfraß«, Diskontinuität der Kortikalis), (Kontrast-)MRT, -CT, nuklearmedizinische Szintigraphie, PET, Staging. Therapie. Benigne Tumoren sind oft Zufallsbefunde und bedürfen häufig nur einer Beobachtung, solange keine Instabilität, bzw. mechanische Beeinträchtigung bedingt wird. Maligne Knochentumoren müssen aggressiv chirurgisch, ggf. mit prä-/intra- oder postoperativ mittels Radio-/Chemotherapie behandelt werden und führen aufgrund ihrer rücksichtslosen Destruktion und Metastatisierungstendenz (Lunge) dennoch häufig zum Tod des Patienten. Adjuvante Chemotherapie konnte die Prognose bei Kindern und Jugendlichen signifikant verbessern. Mögliche chirurgische Verfahren sind Resektion, Defektfüllung mit Knochenzement, Autologe Knochen, Gelenkersatz, Gefäß-, Nerveninterponate, Arthrodesen, Amputationen, Verkürzungsresektionen bis hin zur Umkehrplastik (Unterschenkel rotiert an Hüfte replantiert).

1.8.2

Spezielle Unfallchirurgie/ Traumatologie

1.8.2.1 Verletzungen des Kopfes Verletzungen des knöchernen Schädels sind meist mit einem Schädelhirntrauma vergesellschaftet, werden daher bei der Neurochirurgie besprochen (7 Kap. 1.2). Auch »geringfügige« Traumata des Schädels, wie beispielsweise eine ausgedehnte Kopfplatzwunde, die vom Unfallchirurgen versorgt wird, muss Anlass sein, eine Schädelfraktur/Schädel-Hirn-Trauma auszuschließen! ! Cave Jede »adäquate« Kopfverletzung macht den Ausschluss einer Schädelfraktur und eines Schädel-HirnTraumas sowie die Anlage einer Halsmanschette (»stiffneck«) notwendig.

Bei Verletzungen des Kopfes sind diagnostisch folgende Schritte wichtig: 4 Anamnese (neurologisch, Doppelbilder, Unfallschwere etc.) 4 Inspektion: Brillenhämatom, Liquor-/Blutaustritt aus Nase, Ohren etc. 4 Palpation: Stufenbildung, Krepitationen 4 Sondierung: Wundgrundsondierung mittels Sonde 4 Röntgenaufnahme des Schädels in 2 Ebenen

1

> Viele Schädelverletzungen gehen auch mit HWSVerletzung einher! Auch dies muss bedacht werden und bei entsprechendem Verdacht (Nackenschmerz, neurologische Ausfälle) eine umgehende Abklärung erfolgen.

1.8.2.2 Verletzungen des Halses 7 Kap. 1.8.2.3

1.8.2.3 Verletzungen der Wirbelsäule Anatomie Die Wirbelsäule besteht aus einem funktionellen Verband von 7 Hals-, 12 Brust-, 5 Lenden-, 5 verschmolzenen Kreuzund 4–5 Steißbeinwirbeln, einem komplexen Band- und Muskelapparat. Belastungen werden durch die Elastizität (Kapsel-Bandapparat, Bandscheiben und die Doppel-SForm (HWS-Lordose, Brust-Kyphose, LWS-Lordose) aufgefangen. Bei Überbelastung kommt es zu Zerreißungen des Muskel-Band-Apparates und/oder zu Frakturen der Wirbel. Besonders gefährdet sind dabei das zentrale (Rückenmark) und periphere Nervensystem (Spinalnerven).

Allgemeines Bei allen Unfällen größeren Ausmaßes (Sturz aus größer Höhe, schwerer Verkehrsunfall – Dezeleration) und klinisch peripheren neurologischen Ausfällen (Sensibilität, Motorik) muss an eine Wirbelsäulenverletzung gedacht werden. ! Cave Einer Wirbelsäulenverletzung liegt meist ein indirektes Trauma zugrunde. Direkte Traumen (Schlag) und offene Frakturen (z. B. nach Schussverletzung) sind Raritäten.

Die Halswirbelsäule kann hingegen auch bei scheinbaren Bagatelltraumen (Purzelbaum auf Gymnastikmatte, »Parkplatzunfall«) schwerst und mit gravierenden Folgen traumatisiert werden. Bei Wirbelfrakturen ohne adäquates Trauma muss an eine pathologische Fraktur gedacht werden (Osteoporose, Knochenmetastasen, Knochentumor, Plasmozytom, Spondylitis etc.). Grundsätzlich besonders verletzungsgefährdet sind die Übergänge HWS/BWS und BWS/LWS und LWS/ Kreuzbein (hohe Kraftwirkung an Übergangszonen). Nicht selten bleiben Wirbelsäulenverletzungen unentdeckt. Nur ca. 10% aller Wirbelsäulenverletzungen gehen auch mit neurologischen Defiziten einher. Umgekehrt muss bei Wirbelsäulenverletzungen auch an Begleitverletzungen gedacht werden (Niere, Milzruptur u. v. m.), zumal meist ein schwere Traumatisierung vorliegt.

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1


Diagnostik Anamnese Zu klären sind der Unfallmechanismus, Schmerzen (z. B. im Bereich der Dornfortsätze, bei Bewegung), Beschwerdebild. Gastrointestinale Beschwerden (bis zum Ileus [!] bei retroperitonealem Hämatom), Miktionsbeschwerden, Schluckstörungen (hohe HWS-Verletzung, retropharyngeales Hämatom).

wand, Gelenkfortsätze, des Wirbelbogens und hinteren Bandkomplexes – Stabile Wirbelsäulenverletzung: inf. Bandscheibenverletzung, Wirbelkörperbruch, einseitigem Wirbelbogen- oder Gelenkfortsatzbruch

Klinische Untersuchung Soweit es bei einem Traumatisierten möglich ist, sollten Geh-Steh-Bewegungsunfähigkeit, Bewegungseinschränkungen (Untersuchung nach Neutral-Null-Methode), neurologische Ausfälle (Hirnnervenausfälle, Sensibilität, Motorik), Muskelhartspann (Torticollis) geprüft werden. Evtl. zeigt sich ein dorsales Hämatom; tastbare Frakturzeichen sind Deformation, Krepitation, Klopf-/Stauchungsschmerz. Zu beurteilen sind zudem Rotation, Flexion, Extension, axiale Belastung, Seitneigung.

! Cave

Bildgebende Diagnostik Konventionelles Röntgen in 2 Ebenen (a.-p. und seitlich, Schrägaufnahmen, Dens-Zielaufnahme (per geöffnetem Mund), HWK-7-Zielaufnahme und Funktionsaufnahmen zur Beurteilung der Frage nach diskoligamentärer Beteiligung. Beurteilung der Dornfortsatzdistanzen, Wirbelkörperhöhen, Wirbelform (Keilwirbel, Absprengungen), Luxationen u. v. m. Das Computertomographie ist insbesondere für konventionell radiologisch schlecht einsehbaren Arealen, z. B. Übergang HWS-BWS) sinnvoll. Das MRT dient insbesondere der Beurteilung diskoligamentärer und spinaler Beteiligung, raumforderndes Hämatom, Diskusprolaps. Zu den weiteren eingesetzten diagnostischen Verfahren gehören Myelographie (selten) und Sonographie (Hämatome; 7 oben).

! Cave

Klassifikation 4 Klassifikation der Wirbelsäulenverletzungen nach der Verletzungsgenese (Magerl) – Kompressionstrauma, Typ A (Einbruch Deckplatten, Keilwirbel, Berstung) – Distraktionstrauma Typ B (Hyperflexion, -extension, horizontale Zerreißungen) – Rotationstrauma Typ C (meist kombinierte Kompressionen und Zerreißungen) 4 Klassifikation der Wirbelsäulenverletzung nach der Stabilität – Instabile Wirbelsäulenverletzung: bei Verletzung der Wirbelkörperhinterkante, Diskus6

Auch schwere Kompressionsfrakturen können stabil sein, leichte diskoligamentäre Zerreißungen der HWS instabil.

Von den knöchernen Frakturen der knöchernen Wirbelsäule (Körper, Bögen, Processus spinosus) sind diskoligamentäre Verletzungen und resultierende Luxationen (Verschiebungen, »Verrenkungen«) zu unterscheiden.

Reine Luxationen können gefährlicher sein als Luxationsfrakturen, da durch eine Bogenfraktur das Rückenmark ggf. den »rettenden Raum« erhält, während es bei reiner Luxation zu einem »Abscheren« kommen würde (Querschnittslähmung!).

Im BWS und LWS-Bereich findet das 3-Säulen-Modell nach Denis häufigen Gebrauch. Es unterteilt die Wirbelsäule im Querschnitt in 3 Säulen. 4 Vordere Säule: vorderes Längsband und vordere 2/3 des Wirbelkörpers 4 Mittlere Säule: hinteres Drittel der Wirbelköper und hinteres Längsband 4 Hintere Säule: Wirbelbögen, Wirbelgelenke, Dornfortsätze, Ligamentum flavum und Zwischenwirbelbänder, Lig. supraspinale Die isolierte hintere Säulenverletzung tritt auf z. B. bei einer Hyperflexion, die Verletzung der vorderen Säule bei einer Hyperextension und aller 3 Säulen bei Distraktionstrauma oder Kompressions- bzw. Rotationstrauma. 2-Säulen-Modell Ein 2-Säulen-Modell (Whitesides) unterscheidet nur eine vordere (Wirbelkörper mit Bändern) und hintere Säule (Wirbelbögen und Bänder). Aus didaktischen Gründen werden hier einzelne, wenn auch häufige, Frakturarten isoliert besprochen. Häufig handelt es sich um Kombinationen solcher Verletzungen mit entsprechend anspruchsvoller Therapieplanung und höchst individueller Prognose.


1

Allgemeine Therapieprinzipien Konservativ Ggf. Extension (z. B. Crutchfield) unter Röntgenkontrolle, geschlossene Reposition. Anschließende Ruhigstellung per weichem Kragen (Schanz) oder hartem Kragen (Philadelphia), Halo-Fixateur, 3-Punkte- oder Gips-/Cast-Korsett.

Therapie. Ruhigstellung (so kurz wie möglich – wenige Tage!), Analgesie, Muskelrelaxation. Frührehabilitation.

Operativ

Atlasfrakturen (C1)

> Ziel sind die Reposition (Wiederherstellung der Achse) und Stabilisierung der Wirbelsäule, die Dekompression des Rückenmarkes und der Spinalnerven sowie die Rehabilitation.

Definition/Ätiopathogenese. Frakturen der oberen HWK sind meist durch Autounfälle oder den »Sprung in seichtes Wasser« bedingt. Meist ist der vordere oder hintere Atlasbogen frakturiert. Als Jefferson-Fraktur (»Atlasberstungsfraktur«) bezeichnet man die gleichzeitige Fraktur des vorderen und hinteren Atlasbogens.

Eine Osteosynthese erfolgt mittels Schraubenosteosynthese, dorsaler, ventraler Verplattung oder Spondylodese (per Bogenverschraubung/von dorsal). Kortikospongiöser Knochenspan (z. B. Entnahmestelle Becken) oder »Cage« (Wirbelkörperersatz) ist bei Defekten der Wirbelkörper oder nach Entfernen der Bandscheibe zur Defektfüllung indiziert. Die operative Versorgung kann einsegmental oder mehrsegmental/segmentüberbrückend ausgeführt werden. Operative Zugänge sind von dorsal, transthorakal, transabdominal, retroperitoneal. Einzelne Verfahren können auch mininalinvasiv durchgeführt werden. Als Dekompression bezeichnet man die Beseitigung einer Raumeinengung des Spinalkanals. Verletzungen der Halswirbelsäule HWS-Distorsion (»Schleudertrauma«) Ätiopathogenese. Typischer Unfallhergang ist die Folge von De- und Akzeleration mit Hyperflexion und Hyperextension der HWS (Auffahrunfall). Der Verlauf und die Patientenbeschwerden können auch ohne morphologisches Korrelat (diskoligamentär) gravierend und langwierig sein. Nicht selten entwickeln Patienten ein chronisches Schmerzsyndrom.

! Cave HWS-Distorsion: keine »Kragen für 3 Wochen«. Es besteht die Gefahr der irreversiblen Störung des muskuloskelettalen Systems.

Symptomatik. Allgemeine Frakturzeichen (7 oben),

ggf. neurologische Ausfälle. Diagnostik. Konventionelles Röntgen, CT, MRT. Therapie. Ist nur einer der Bögen betroffen und ohne neurologische Symptomatik reicht eine konservative Behandlung aus. Indiziert ist hier eine Extension und anschließende Ruhigstellung durch Zervikalstütze oder Halo-Fixateur für 4–12 Wochen. Selten ist eine operative Sponylodese (Verschraubung C1 und C2 – atlantoaxial) notwendig bei großer Zerberstung.

Axisfrakturen (C2) Definition. Man unterscheidet Axisbogen- und -körperfrakturen von Densfrakturen. Die Frakturen des Dens axis werden nach Anderson und Alonso in 3 Grade unterteilt (7 unten). Axisbogen und -körperfrakturen. Diese auch »hanged

Denszielaufnahme und C7-Zielaufnahme, weitergehende Diagnostik bei Verdacht auf Läsionen.

mans fracture« genannte Fraktur geht einher mit einer Zerreißung des Bandapparates C1–C2 (Vollbild: Zerreißung der Medulla oblongata). Symptomatik: allgemeine Frakturzeichen, ggf. neurologische Ausfälle. Diagnostik: konventionelles Röntgen, CT, MRT. Therapie: bei geringer Dislokation und erhaltener Stabilität Versorgung per Philadelphia-Kragen oder Halo-Fixateur für 10–12 Wochen (ggf. nach Reposition). Stark dislozierte und/oder instabile Frakturen werden osteosynthetisch, meist per Spondylodese versorgt; Operationszugang: ventral oder dorsal.

! Cave

Luxationsfrakturen. Eine operative Versorgung ist un-

Symptomatik. Unspezifische HWS-, Rücken-, Kopf-

schmerzen, Schwindel, Sehstörungen, schmerzhafte Beweglichkeitseinschränkungen. Diagnostik. Röntgen in 2 Ebenen, Funktionsaufnahme,

Eine HWS-Distorsion erfordert eine präzise Dokumentation, denn die Rate gerichtlicher Auseinandersetzungen und späterer Akteneinsicht ist hoch.

umgänglich. Densfraktur Typ I. Fraktur der Densspitze mit Riss der

Ligamenta alaria. Meist ist keine Therapie nötig,

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ggf. Ruhigstellung für 2–3 Wochen mittels Philadelphia-Kragen. Densfraktur Typ II. Frakturlinie im Niveau der Densbasis. Diese Frakturform ist stets instabil und meist disloziert. Nur bei absoluten Kontraindikationen kann auf eine Osteosynthese verzichtet werden (kanülierte Kompressions-Densschraube von ventral, seltener Spondylodese C1–C2). Densfraktur Typ III. Ausriss des Dens im Axiskörper. Die Fraktur ist meist stabil, die Frakturlinie liegt meist in Spongiosabereich und hat eine gute Heilungstendenz, kann folglich per Halo-Fixateur ruhiggestellt werden. Für die Heilung sind allerdings bis zu 5 Monate zu veranschlagen. Bei Dislokation und Wunsch nach schnellerer Heilung kann eine Osteosynthese indiziert sein (7 oben, Typ II). Bei Densfrakturen Grad II und III ist der Dens meist nach ventral oder dorsal luxiert. Atlantoaxiale Luxationen. Durch Bandruptur (meist

durch Hyperflexionextensionstrauma) bedingt; es besteht eine hochgradige Instabilität und Gefährdung des Rückenmarks. Therapeutisch ist eine operative Versorgung meist durch dorsale atlantoaxiale Fusion indiziert. Verletzungen der unteren HWS Prädilektionsstellen sind die Bereiche C4–C6. Bei Instabilität (Bandverletzung, Luxation) und neurologischer Beteiligung ist eine operative Versorgung meist per ventraler Spondylodese mit kortikospongiösem Knochenspan oder ventraler/dorsaler Osteosyntheseplatte (ggf. zuvor Dekompression) indiziert. Stabile Frakturen (Körper, Bögen, Dorn-, Gelenkfortsätze) werden konservativ behandelt. ! Cave Frakturen und diskoligamentäre Verletzungen der unteren HWS werden häufig übersehen.

Verletzungen der Brust- und Lendenwirbelsäule Ätiopathogenese. Prädilektionsstellen sind die Wirbelkörper Th11–L2. Axiale Krafteinwirkung (z. B. Fenstersturz) kann zu Kompressionsfrakturen (Typ A) z. B. von 1–3 Säulen führen. Es kann zu neurologischen Ausfällen kommen (Stauchung und Fragmentprotrusion in Canalis vertebralis), die Verletzung kann stabil sein. Hyperflexions-, seltener Extensionstraumen führen oft zu Distraktionstraumen (Typ B). Meist sind alle 3 Säulen betroffen mit entsprechend häufig hochgradiger

Instabilität. Neurologische Ausfälle sind sehr wahrscheinlich, meist durch Luxation/Dislokation benachbarter Wirbel. Torsionstraumen sind selten und gravierend, führen ebenso zu Zerreißung aller 3 Säulen mit hochgradiger Instabilität und Gefährdung des Rückenmarkes. Symptomatik. Allgemeine Frakturzeichen, evtl. neurologische Ausfälle. Diagnostik. Konventionelles Röntgen, CT, MRT. Therapie. Je nach Stabilität und neurologischem Defizit

erfolgt eine konservative (Analgesie, Entlastung, Frühmobilisation) oder operative Behandlung. Immobilisierung im Bett mit Hyperlordosierung wird aufgrund der erheblichen Nachteile einer Immobilisation (Dekubitus, Pneumonie, Thromboembolie) kaum noch durchgeführt. Meist erfolgt eine Osteosynthese von dorsal (Fixateur interne) als Standardzugang oder dorsoventrale Spondylodese bei Wirbelkörperzerstörung. Prognose. Die Prognose ist abhängig von Entdeckungsund Interventionszeitpunkt, Grad der Schädigung und der Beteiligung neurologischer Strukturen. Auch noch posttraumatisch besteht die Gefahr einer Spinalkanalstenose sowie degenerativer Veränderung von Nachbarsegmenten. ! Cave »Seat-belt injury«: Kombination von Wirbelsäulenverletzung mit intraabdominellen Verletzungen (Leberriss, Milzriss, Darmzerreißung), insbesondere bei immer noch vorhandenen 2-Punkt-Beckengurten der Fondpassagiere. Pathologische Frakturen und Entzündungen der Wirbelsäule Pathologische Wirbelkörperfrakturen (7 Kap. Orthopädie, 2.5.2 und 2.5.7). Diagnostik: Osteolysen, Frakturen. Therapie konservativ. Operative Therapie ist indiziert bei neurologischen Ausfällen, Schmerzzuständen, Instabilitäten, malignen Tumoren. Ggf. werden radikale Resektion (Tumor), Wirbelkörperaufrichtung mittels Knochenzement (Vertebroplastie), Stabilisierung, Spondylodesen und auch multimodale Therapiekonzepte nötig. Entzündungen der Wirbelsäule (Spondylitis, Spondylodiszitis): Antibiose, Ausräumung, Defektfüllung, lokale Antibiose, ggf. Stabilisierung, Spondylodese.

Querschnittverletzung Bei Verletzungen des Rückenmarks und Spinalnerven kann es zu stufenlosen neurologischen Ausfällen bis


zum Vollbild einer Para-/Tetraplegie und des »Lockedin-Syndroms« kommen. Dies geschieht z. B. durch Luxationsfrakturen und/oder Protrusion/Einengung des Spinalkanals. > 10% der Wirbelsäulenverletzungen gehen mit neurologischen Ausfällen einher.

Eine »Rückenmarkserschütterung« kann reversibel sein. Ein initiales Ödem kann eine zunächst schwere breitere neurologische Symptomatik vortäuschen, rückläufig sein, ggf. aber auch Ursache von einer weitergehenden Schädigung des Rückenmarks sein. Primäre Aufgabe des Traumatologen ist das Erkennen von Hinweisen auf Rückenmarks- und Spinalnervbeteiligung (Klinisch, Beurteilung des Spinalraumes z. B. per MRT). Ist dies der Fall, muss ggf. Dekompression und Stabilisation und zügigste Verlegung in ein Paraplegikerzentrum/Frührehabilitationszentrum erfolgen. > Über die Prognose von Querschnittverletzungen entscheidet man per Früherkennung bereits am Unfallort: Verhinderung von »Sekundärschäden« (z. B. bei Lagerung, Transport), temporäre Fixation und frühzeitige Dekompression!

1.8.2.4 Verletzungen des Thorax Pneumothorax, Hämatothorax, Verletzungen des Sternums und Verletzungen der Rippen: 7 Kap. 1.4 und 1.5. 1.8.2.5 Verletzungen des Abdomens 7 Kap. 1.7.

1.8.2.6 Verletzungen des Schultergürtels und des Schultergelenk Durch das Verhältnis der kleinen Gelenkpfanne und des großen Gelenkkopfes (das eine hohe Beweglichkeit ermöglicht) und ein hohes Maß an Band-, Sehnen- und Muskelbelastung sind Schultergelenk und Schultergürtel häufig luxiert/verletzt. Untersuchung von Schultergürtel und Schultergelenk Anamnese Verletzungsmuster, Berufsanamnese. Klinische Untersuchung 4 Untersuchung der Skapulae: Bei der Inspektion ist auf Asymmetrie zu achten (z. B. Skapula alata), wichtig ist auch die Palpation. 4 Untersuchung des Akromion: Hier geht es um Form und Symmetrie (Gegenseite beachten).

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4 Untersuchung des Schultergelenkes: Bei der Inspektion sind Atrophien der Muskulatur, Fehlstellungen, Kontusionsmarken, Asymmetrien zu beurteilen. Palpatorisch sind Krepitation, Überwärmung, Schwellungen, Myogelosen, tastbare ossäre Strukturen, Lager der langen Bizepssehne sowie Druckschmerzpunkte zu prüfen. Die Untersuchung nach Neutral-Null-Methode verläuft nach folgenden Normwerten am Schultergelenk: 5 Abduktion – Adduktion (180° – 0° – 40°) 5 Elevation (Anteversion) – Retroversion (Flexion) (150–170° – 0° – 40°) 5Innenrotation – Außenrotation (95° – 0° – 60°) Wegweisend sind auch »Nackengriff« (Beobachtung des Abstandes Daumen – C7), »Schürzengriff« (Daumen an LWS) und Beobachtung der gleichzeitigen Skapulabewegung. Alle Beweglichkeitsuntersuchungen erfolgen unter Schmerzangabe: z. B. Schmerzhafter Bogen (40–130°): »painful arc« bei Adduktion. Die Beweglichkeit des Schultergelenkes ist komplex und wird durch Schultergürtelbewegungen überlagert. > Eine Kompression der Bursa subabcromialis und der Supraspinatussehne zwischen Humeruskopf und Akromion (Impingement) führt auf Dauer zu einer Belastung der Sehne des M. supraspinatus: Ruptur, auch Bursitis als Folge degenerativer Veränderungen!

Technische Untersuchung Radiologisch ist die Schulter a.-p. innenrotiert – außenrotiert, axial und die Skapula a.-p. und tangential zu beurteilen. Sonographisch lassen sich Rotatorenmanschette und Bizepssehne untersuchen. MRT und CT sind bei speziellen, v. a. orthopädischen Fragestellungen indiziert. Verletzungen von Schultergürtel und Schultergelenk (. Abb. 1.45) Klavikulafraktur (Schlüsselbein) Definition. Frakturen der Klavikula werden in laterale, mediale und mittlere (= Schaftfraktur, 70%) Frakturen unterteilt. Aufgrund Ihrer Komplexität und den therapeutischen Konsequenzen werden die lateralen Frakturen je nach Beziehung zu den Bandstrukturen nochmals in Typ I–IV (Breitner) – Typ III entspricht der medialen Fraktur – unterteilt. Unterteilung der lateralen Klavikulafraktur: 4 Typ I: Fraktur lateral der korakoklavikulären Bänder; konservative Behandlung 4 Typ II: partielle Ruptur der korakoklavikulären Bänder; operative Behandlung notwendig

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. Abb. 1.45a–f. Mindmap Akromioklavikuläre Luxation, Einteilung nach Rockwood. a–c entspricht den Verletzungstypen Tossy I–III. d Alle Bandverbindungen zwischen Klavikula und Skapula sind zerrissen. Zusätzlich Verrenkung des lateralen Klavikulaendes nach dorsal oder Verhakung im M. trapezius. e Durch besondere Gewalteinwirkung kommt es neben der

Zerreißung aller Bandverbindungen zwischen Klavikula und Skapula auch zur Zerreißung von Muskelansätzen (M. deltoideus, M. trapezius) mit massivem Klavikulahochstand. f Zerreißung aller Bandverbindungen zwischen Klavikula und Skapula mit Verrenkung des lateralen Klavikulaendes unter den Processus coracoideus. (Aus Siewert 2006)


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4 Typ III: Fraktur medial der korakoklavikukläen Bänder: konservative Behandlung 4 Typ IV: wird nur bei Kindern beobachtet; Luxation der lateralen Klavikula bei verbleibendem Periostschlauch; Therapie konservativ Zwischen der Klassifikation und Therapie der lateralen Klavikulaverletzung und der Akromioklavikulargelenkverletzung gibt es Überschneidungen.

a

Ätiopathogenese. Schlüsselbeinfrakturen sind häufig,

sie entstehen meist indirekt durch Sturz auf den ausgestreckten Arm. Symptomatik. Schmerz, Druckschmerz, allgemeine

Frakturzeichen, Functio laesa des Schultergelenks, tastbare »Stufenbildung« (Muskelzug, Schwerkraft). ! Cave A. subclavia, Plexus brachialis und Pleura können durch die Klavikulafraktur und iatrogen aufgrund der engen topographischen Beziehung leicht verletzt werden; insgesamt sind Begleitverletzungen aber eher selten.

b . Abb. 1.46. Klavikulafraktur, Osteosynthese mittels intramedullärem Titan-Elastic-Nagel (TEN). (Aus Siewert 2006)

Diagnostik. Thoraxübersichtsaufnahme, Schulter p.-a.,

Y-Aufnahme nach Neer. Für komplexere Frakturen ist eine CT-Untersuchung (2D, 3D) unerlässlich. Therapie. Bei Skapulakörperfrakturen ist eine konser-

Diagnostik. Klinisch 7 oben, konventionelles Röntgen a.-

p. und Schrägaufnahme, CT bei komplexen Frakturen. Therapie. Konservativ wird ggf. mit Reposition, Ruhigstellung, Rucksackverband oder Gilchrist-Verband für 4–6 Wochen behandelt. Ansonsten sind Plattenosteosynthese, Zuggurtungsosteosynthese bei stärker dislozierten, schlecht reponiblen, instabilen, offenen oder Verletzungen mit Gefäß-/Nervenbeteiligung (meist bei lateralen, medialen Frakturen) indiziert (. Abb. 1.46). Osteosynthese bei Klavikulafraktur Trotz Lage dicht unter der Körperoberfläche können frakturierte Schlüsselbeine u. U. schwierig zu reponieren und schwierig osteosynthetisch zu versorgen sein. Grund sind häufig starker Bänderzug und stark variierende Anatomie. An einigen Kliniken wird das Schlüsselbein mit guten Erfolgsraten minimalinvasiv intramedullär geschient (TitanElastic-Nagel oder Vollkunststoffnagel).

Skapulafraktur (Schulterblatt) Definition. Unterschieden werden Frakturen des Skapulakörpers, der Skapulafortsätze (Akromion, Korakoid, Spina scapulae), des Skapulahalses und intraartikuläre Frakturen im Glenoidbereich.

vative Therapie indiziert. Skapulahals, Skapulafortsatz und Glenoidfrakturen müssen (v. a. bei Dislokation) oft osteosynthetisch versorgt werden. > Durch Skapulafrakturen können Läsionen des Plexus brachialis, N. suprascapularis sowie N. und A. axillaris auftreten. Skapulaluxationen Luxationen der Skapula kommen bei schweren Traumen der oberen Extremität vor. Ursächlich ist eine Herauslösung der Skapula aus der Muskelhülse in Richtung Thorax oder nach dorsal. Meist liegen schwere Begleitverletzungen von Gefäß-Nervenbündeln, Knochen und Bandstrukturen (Subamputation) vor. Therapie: Operation, Rekonstruktion.

Sternoklavikulargelenksverletzung (Articulatio sternoclavicularis) Ätiopathogenese. Die sternoklavikuläre Luxation durch direkte Gewalt (Schlag auf Brustbein, Schlüsselbein) ist kein seltener Fall. Dabei ist das mediale Klavikulaende meist nach unten und vorne luxiert. Diagnostik. Palpation, Röntgen in 2 Ebenen, CT. ! Cave

Symptomatik. Rückenschmerz, Hämatom. Schmerz-

hafte Beweglichkeitseinschränkung im Schultergelenk.

Komplikationen sind Verletzungen großer Gefäße und Mediastinalstrukturen (trachea!).

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Therapie: Meist operative Reposition, Ruhigstellung

durch Bandnaht, Drahtzerklage. AC-Gelenksverletzung (Akromioklavikulargelenk, »Schultereckgelenk«) Ätiopathogenese. Typische Sportverletzung (z. B. Eishockey, andere »Kontaktsportarten«) durch direkte Gewalteinwirkung. Die Klavikula weicht nach oben (bzw. die obere Extremität nach unten), dadurch kommt es zu stufenlosem Zerreisen des Bandapparates, ggf. sogar der Muskelansätze (M. deltoideus, M. trapezius). > Bei der AC-Gelenksverletzung handelt es sich um eine Bandverletzung, keine Fraktur!

Diagnostik. Klinisch, Inspektion, Palpation (»Klaviertastenphänomen« der lateralen Klavikula). Röntgen: Schulterpanoramaaufnahme (10 kg Zug an Arm), auch im Seitenvergleich. Therapie. Die Therapie erfolgt entsprechend der Klas-

sifikation der AC-Gelenksverletzung nach Tossy I–III oder Rockwood (I–VI) nach zunehmendem Schwergrad der »Sprengung« d. h. des Bandausrisses mit konsekutiver »Aufklappbarkeit« des Gelenks (. Abb. 1.45). Therapie (nach Tossy) 4 Typ I: keine vollständige Zerreißung, konservativ 4 Typ II: noch Halt des Lig. coracoclaviculare; nur geringe Dislokation; konservativ (Rucksackverband, Klebeverband mit Fixation der lateralen Klavikula am Körper) 4 Typ III: Riss aller Bandstrukturen, Höhertreten des lateralen Klavikulaendes: operativ. Die Verfahren (Bandnaht, transossäre Kordeln u. v. a.) sind vielfältig und bleiben Spezialliteratur vorbehalten. Komplikationen. Auch nach Operation bei fortge-

schrittenen AC-Gelenkssprengungen entwickeln sich häufig anhaltende Beschwerden und Pseudoarthrosenbildung. Skapulohumeralgelenksverletzung (Schultergelenk, Glenohumeralgelenk) Die Cavitas glenoidalis mit Limbus und die Rotatorenmanschette (M. supra-/infraspinatus, M. subscapularis, M. teres minor) mit Kapsel-Bandapparat fixieren den Humeruskopf in seiner kleinen Pfanne. Schulterluxation Definition/Ätiopathogenese. Sie erfolgt meist (90%) nach unten und/oder vorn (seltener hintere und axilläre Luxation). Typischer Unfallmechanismus ist eine plötzliche Abduktion und Außenrotation des Arms.

Dabei kann es auch zu folgenden Verletzungen kommen: 4 Abriss des Labrum-Kapsel-Komplexes 4 Knöcherne Bankart-Läsion: Abscheren des Limbus mit samt der Gelenkkapselanteile 4 Hill-Sachs-Läsion: Impressionsfraktur des Humeruskopfes durch die Glenoidkante, v. a. bei der Luxation nach vorne Diagnostik. Klinisch (Schmerz, tastbare »Delle« unter

Akromion, federnde Fixation in Luxationsstellung), Röntgen in 2–3 Ebenen. > Bei der Schulterluxation kann es zur Verletzung des N. axillaris kommen (M. deltoideus, sensible Versorgungsdermatome am lateralen proximalen Oberarm).

Therapie. Geschlossene Reposition (ggf. in Narkose

und unter Bildkontrolle) nach Hippokrates (zunehmend verlassen) oder Kocher, anschließender Rucksack-, Gilchrist- oder Desault-Verband. Röntgenkontrollaufnahme. Bei dorsaler Luxation ist ein geschlossener Repositionsversuch möglich. 4 Reposition nach Hippokrates: Positionierung des Fuß des Behandelnden in der Axilla des Patienten, Zug des Arms nach ventral 4 Reposition nach Kocher: rechtwinkliger Arm wird und unter Zug nach ventral außen rotiert Grundsätzlich muss bei Nichterfolg einer geschlossenen Reposition operiert werden, auch, um eine Kopfnekrose zu verhindern. Bereits eine einmalige, traumatische Erstluxation kann bei dabei stattgehabten strukturellen Veränderungen (90%) zur posttraumatischen, rezidivierenden Schulterluxation führen (10–90%). Von habitueller Schulterluxation spricht man bei gehäufter Luxation ohne adäquates Trauma. Beides mündet letztlich in immer größere strukturelle Schädigung: Endzustand: Omarthrose. Darum ist v. a. bei jungen, sportlich aktiven/beruflich körperlich aktiven Menschen bereits bei Erstluxation eine arthroskopische Refixation des Labrum-Kapsel-Komplexes, ggf. auch Refixation eines Bankart-Fragmentes und/oder einer Pfannenerweiterung mittels Knochenspan, indiziert. Rotatorenmanschettenverletzung Ätiopathogenese. Die Rotatorenmanschette wird von Muskelanteilen des M. supra- und infraspinatus, subscapularis und des M. teres minor gebildet. Als Folge eines Traumas kommt es eher selten zur Verletzung der Rotatorenmanschette; es liegen meist degenerative Veränderungen vor (7 Orthopädie, Kap. 2.11.7.1).


Diagnostik. »Painful arc«, Impingement-Syndrom

(7 oben), Abduktionschwäche bzw. schmerzhafte Abduktion; Sonographie, MRT, ggf. Röntgen: Akromion, Outlet-Aufnahme. Therapie. Die Therapie erfolgt operativ mittels Naht der

Rotatorenmanschette, Schaffung subakromialen Raums. Heute ist dies auch endoskopisch möglich (Akromion-Shaving). Operation nach Neer (Spaltung des Lig. coracoacromiale), Ruhigstellung des Arms in Abduktionsstellung.

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Schultersteife Verletzungen der Schulter – genau wie Fehlbehandlungen und/oder zu lange Ruhigstellung – führen nicht selten zu späterer Schultersteife »frozen shoulder«, chronischem Schmerzsyndrom, »Kalkschulter«. Korrelat sind Kapselschrumpfungen, intraartikuläre Verklebungen. Daher ist die frühfunktionelle Rehabilitation grundsätzlich von großer Bedeutung.

In Kürze Therapie der Schulterverletzungen Verletzung

Therapie

Bemerkung

Klavikulafraktur

Alle offenen, stark dislozierten Frakturen und bei Verdacht auf Gefäß-Nerven-Beteiligung operativ (Plattenosteosynthese, Zuggurtung, Nagelung). Meist bei lateralen Typ-II- und medialen Frakturen erforderlich Sonst konservativ (Rucksackverband, Gilchrist-Verband für 4–6 Wochen)

Unterteilung in mediale, mittlere und laterale Frakturen. Die lateralen Frakturen werden nochmals in Typ I–IV unterteilt Zu 70% Fraktur des mittleren Drittels

Skapulafraktur

Meist konservativ. Osteosynthese nur bei Skapulahals- und Glenoidfrakturen

Selten. Meist liegen schwere Begleitverletzungen vor (Subamputation der oberen Extremität)

Sternoklavikulargelenksverletzungen

Operative Reposition, Drahtzerklage

Cave: unter Umständen Verletzung von Mediastinalstrukturen!

AC-Gelenksverletzung

Tossy I, II: konservativ, Rucksackverband Tossy III: Bandnaht, Verplattung, viele Verfahren

Keine Fraktur! Bandverletzung, Klassifikation nach Tossy I–IV, Rockwood I–VI

Schulterluxation

Geschlossene Reposition nach Kocher Ggf. operative Refixation von Fragmenten, Osteosynthese, Pfannenplastik

Erst-, Re- und habituelle Luxation Begleitverletzungen: Labrum, Bankart (Limbusabscherung), HillSachs (Humeruskopfimpression)

Läsionen der Rotatorenmanschette

Naht, subakromiale Dekompression (auch endoskopisch), Operation nach Neer Bei Abriss des Tuberculum majus: transossäre Refixation

Meist auf Boden degenerativer Veränderungen

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1.8.2.7 Verletzungen der oberen Extremität Untersuchung der oberen Extremität Diagnostik. Anamnestischer Verletzungsmechanismus, Inspektion, Palpation (allgemeine Frakturzeichen; 7 oben). Verletzungen des Humerus Proximale (subkapitale) Humerus-/ Humeruskopffraktur Ätiopathogenese. Im Alter sind proximale Humerus(kopf)frakturen gehäuft auch schon bei leichten Stürzen (Sturz ausgestreckte Hand) zu beobachten. Bei jungen Menschen sprechen sie eher für ein schweres Trauma.

Komplikationen. Der Humeruskopf ist nur sparsam

gefäßversorgt. Posttraumatisch kann die Durchblutung in Gefahr sein (90% Humeruskopfnekrose bei Luxationsfrakturen). Bizepssehnenruptur Ätiopathogenese. Die Ruptur der Bizepssehne (proximal oder distal) kann Folge degenerativer oder akut traumatischer Ereignisse sein. Diagnostik. Klinisch: Kraftverlust bei Flexion, »Muskelwulst« proximal oder distal, Hämatom, proximaler/ distaler Druckschmerzangabe. Therapie. Es ist eher eine konservative Therapie indi-

Diagnostik. Klinik (Schmerz, Funktionseinschränkung,

Hämatom, Schwellung, Fehlstellung); Röntgen: Schulter a.-p., Schulteraufnahme axial und tangential. Bei komplexeren Frakturen ist ein CT zur Therapieplanung nötig. Neer unterteilt die Frakturen in Kalottenfrakturen sowie Frakturen im Bereich des Tuberculum majus und minus (Frakturtypen I–III). ! Cave Bei der proximalen Humerusfraktur besteht die Gefahr der Begleitverletzung von A. und N. axillaris. Diese Strukturen können auch iatrogen bei offener Frakturversorgung verletzt werden.

Therapie. Nur bei stabilen, nicht dislozierten proxima-

len Humerusfrakturen erfolgt eine konservative (Gilchrist, Desault frühe Bewegungsübungen) Behandlung. Bei Dislokation, Instabilität, Luxationsfakturen, Abriss des Tuberculum majus wird eine operative Reposition, Rekonstruktion und Fixation nötig. Dies kann perkutan geschehen (Kirschner-Drähte, retrograde Markraumschienung) oder mittels offener Verfahren (Platten-, Schrauben-, Zuggurtungsosteosynthese, Zuggurtungs-Drahtfixation des Tuberculum majus, proximaler Humerusnagel). Bei intraoperativem Verdacht einer Durchblutungsstörung der Kalotte, schwersten Kopfdestruktionen und Refrakturen kann je nach Patientenalter auch primär ein Gelenkersatz (Humeruskopfprothese) erwogen werden (sehr selten). Es sollte frühestmöglich eine funktionelle Nachbehandlung beginnen. ! Cave Keine zu lange Ruhigstellung des Schultergelenks: Es besteht die Gefahr der »frozen shoulder«.

ziert. Die operative Refixation wird nur bei jüngeren Patienten mit akutem Abriss des vornehmlich distalen Ansatzes am Radius (Zugang per Ellbeuge) durchgeführt. Humerusschaftfraktur Ätiopathogenese. Alle denkbaren Frakturarten (Stauchungs-, Torsions-, Trümmerbruch u. v. a.) sind am Oberarmschaft zu beobachten. Sportverletzungen, Unfälle sind die häufigsten Ursachen. Pathologische Frakturen (z. B. Metastasen) nehmen eine Sonderstellung ein. > Bei einer Humerusschaftfraktur ist der N. radialis gefährdet. Bei einer starken Schädigung ergibt sich das Vollbild: »Fallhand«. In bis zu 15% der Humerusschaftfrakturen findet sich eine Radialislähmung; dazu kann es auch iatrogen bei offener Versorgung kommen. Bei Begleitverletzung des N. radialis ist ggf. operative Neurolyse erforderlich (Gefahr der Einklemmung in Frakturspalt!).

Symptomatik. Allgemeine Frakturzeichen (s. oben). Diagnostik. Konventionelles Röntgen in 2 Ebenen. Therapie. Durch den stabilen Weichteilmantel können

viele Oberarmschaftfrakturen konservativ behandelt werden: Reposition unter Bildwandler, GilchristVerband, dann Sarmiento-Manschette (SarmientoBrace) und frühe Mobilisation von Schulter und Ellbogengelenk. Bei instabilen und gelenknahen Frakturen erfolgt eine Osteosynthese mittels intramedullärer Schienung (ggf. mit Verriegelungsnagel), Plattenosteosynthese. Bei begleitenden Weichteilschaden/offenen Frakturen und Wundinfekt ist ein Fixateur externe zu bevorzugen.


> Neben den Wirbelkörpern sind die Humerusschäfte Prädilektionsorte für Metastasen und pathologische Frakturen.

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Distale Humerusfrakturen werden aufgrund der häufigen Gelenkbeteiligung unter Verletzungen des Ellbogengelenkes besprochen.

In Kürze Therapie der Oberarmverletzungen Verletzung

Therapie

Bemerkung

Proximale Humerusfraktur (subkapitale) und Humeruskopffraktur

Stabile, nicht dislozierte Frakturen konservativ mit Gilchrist/Desault-Verband und frühfunktioneller Behandlung Bei Dislokation, Instabilität, Luxationsfrakturen: Spickdrahtosteosynthese, Schrauben-Plattenosteosynthese, Zuggurtung, proximaler Humerusnagel. Selten Kopfprothese erforderlich

Unterteilung der Frakturen in Kalottenfrakturen, Frakturen des Tuberculum majus und minus Akute Gefährdung der A. und des N. axillaris Langfristig Risiko der Humeruskopfnekrose

Bizepssehnenruptur

Konservativ Operative Refixation nur bei jungen Patienten und bei akuter, traumatischer Ruptur

Distaler und proximaler Abriss möglich. Meist auf Boden degenerativer Veränderungen

Humerusschaftfraktur

Konservativ mit geschlossener Reposition und Gips-Hülse (Brace) Operativ nur bei Instabilität, offenen Frakturen, Radialisschädigung Verfahren: Intramedulläre Schienung (unaufgebohrter Humerusnagel, Plattenosteosynthese, ggf. Fixateur externe

N. radialis durch Fraktur und intraoperativ bedroht!

1.8.2.8 Verletzungen des Ellbogengelenkes

Technisch. Röntgen (gestreckt a.-p., in 90°-Flexion und

Anatomie Das Ellbogengelenk ist äußerst komplex aufgebaut. Es verbindet den Humerus mit Ulna und Radius, lässt sich unterteilen in Humeroulnargelenk (Scharniergelenk), Radioulnargelenk (Radgelenk) und Humeroradialgelenk (Kugelgelenk). Diese Gelenke ermöglichen Flexion, Extension (150° – 0°– 10°) sowie Pronation und Supination (80° – 0° – 80°) des Unterarms.

seitlich), Durchleuchtung, CT, MRT (letztere beiden insbesondere zur Therapieplanung bei komplexen Frakturen).

Ellbogenfrakturen bei Kindern sind äußerst häufig! Distale Humerusfraktur: Suprakondyläre Frakturen können nach Reposition in Narkose unter dem Bildwandler meist konservativ behandelt werden. Nur bei größeren Rotationsfehlern und Instabilität ist ggf. eine offene Reposition und Fixation mittels KirschnerDrähten nötig. Es schließt sich eine Ruhigstellung per Schlinge oder Oberarmgips für 3–4 Wochen an.

Klassifikation. Distale Humerusfrakturen werden nach

Verletzungen Distale (suprakondyläre) Humerusfraktur Ätiopathogenese. Sturz auf ausgestreckte Hand, Hyperextension im Ellbogengelenk.

der AO-Klassifikation in Typ-A-, -B- und -C-Frakturen eingeteilt 4 Typ A: extraartikuläre Fraktur mit einfachem bis mehrfragmentärem Frakturmuster (A1–A3) 4 Typ B: partielle Gelenkbeteiligung 4 Typ C: intraartikuläre Frakturen Symptomatik. Allgemeine Frakturzeichen.

Untersuchung Klinisch. Schmerzangabe, Schwellung und andere allgemeine Frakturzeichen, Untersuchung nach NeutralNull-Methode, neurovaskuläre Untersuchung.

Diagnostik. Röntgen in 2 Ebenen, ggf. CT bei komplexen Gelenkfrakturen.

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Therapie. Beim Erwachsenen werden distale Humerus-

frakturen immer operativ angegangen: Draht-Spickung, Schrauben- und Plattenosteosynthese, ggf. Bandrekonstruktion. Bei Kindern evtl. Versuch der geschlossenen Reposition. Frakturen des Condylus radialis humeri verlaufen im Gelenk (Typ B) und müssen wenn möglich exakt operativ reponiert und fixiert werden. Bei Typ-C-Frakturen empfiehlt sich meist der dorsale Zugang unter Osteotomie des Olekranons, um eine gute Exploration des Gelenkes zu erzielen. Vor Verschraubung und Verplattung können provisorische Spickdrähte oder Repositionszangen hilfreich sein zur Fixation der Fragmente vor Bohrung und Verschraubung. Eine weitere Option ist auch die zusätzliche, auch gelenkübergreifende, Stabilisation über Fixateur externe oder auch ggf. mehrzeitiges Vorgehen (Weichteilversorgung – Fixateur – definitive Rekonstruktion). Postoperativ erfolgt eine Ruhigstellung für 3–6 Wochen. Als Baumann-Winkel bezeichnet man im a.-p.Bild den Winkel zwischen dem Lot der Humerusschaftachse und der Geraden durch die Epiphysenfuge des Capitulum humeri. Er sollte nach Reposition 12– 20° betragen (5° mehr als der natürliche Armwinkel der Gegenseite). Der Normwert für die Achsenabweichung zwischen Ober- und Unterarm bei Streckung beträgt beim Mann: ca. 6–7°, bei der Frau ca. 12–13°.

! Cave Bei einer Olekranonfraktur ist der N. ulnaris zu prüfen.

Therapie. Zuggurtungsosteosynthese (. Abb. 47), bei Trümmerfrakturen Plattenosteosynthese. Frühfunktionelle Rehabilitation.

Radiusköpfchenfraktur Ätiopathogenese. Anamnese: Sturz auf ausgestreckte Hand. Symptomatik. Allgemeine Frakturzeichen. Diagnostik. Röntgen in 2 Ebenen. Nicht selten ist die

Fraktur des Radiusköpfchens kombiniert mit Luxation (Radiusköpfchenluxationsfraktur), Impressionsfraktur des artikulierenden Humerus, Radiushalsfraktur (»Mason«), Kollateralbandausrisse. Therapie. Geschlossene Reposition, Ruhigstellung, ggf.

Punktion des Hämarthros. Bei irreponiblen Frakturen und starker instabiler Dislokation ist eine Operation per Kirschner-Drähte, resorbierbare Stifte und/oder Verschraubung, intramedulläre Schienung indiziert. Selten wird eine Radiusköpfchenresektion/-prothese bei schwerer Destruktion notwendig.

Prognose. Die Rekonstruktion von distalen, komplexen Humerustrümmerfrakturen erfordert ein hohes Maß an operativer Erfahrung und räumlichem Vorstellungsvermögen. Eine vorherige CT-Aufnahme und Planung der Operation empfiehlt sich. All diese Bedingungen gelingen aber nicht immer: es besteht das Risiko bleibender Funktionseinschränkungen und frühzeitige Arthrose. ! Cave Bei komplizierten Ellbogenfrakturen sind die Nn. ulnaris, medianus und radialis sowie die Aa. brachialis und cubitalis gefährdet! Ebenso gefürchtet ist die Volkmann-Kontraktur: Kompartmentsynrom (z. B. nach Reposition) mit arterieller Durchblutungsstörung durch Druckanstieg: Muskelnekrosen (Therapie: sofortige Faszienspaltung!)

Olekranonfraktur Ätiopathogenese. Verletzungsmechanismus: direkte

Gewalt durch Sturz/Schlag auf Ellbogen. Symptomatik. Allgemeine Frakturzeichen. Diagnostik. Röntgen in 2 Ebenen. Durch den kräftigen Muskelzug des M. trizeps brachii ist die Fraktur meist disloziert und instabil.

. Abb. 1.47. Zuggurtung nach Olekranonosteotomie für gute Übersicht bei intraartikulärer Fraktur. (Fetzner, eigenes Krankengut) (7 Farbtafelteil)


Ellbogenluxation Ätiopathogenese. Die Luxation erfolgt meist nach dorsal. Sturz, Zug (indirektes Trauma) als auslösende Faktoren. Symptomatik. Allgemeine Fraktur- und Luxations-

zeichen. Diagnostik. Zu prüfen sind Durchblutung, Motorik,

Sensibilität; Röntgen 2 Ebenen. Die Röntgendiagnostik in 2 Ebenen ist obligat vor Reposition, sowie zur Kontrolle nach Reposition sowie zum Ausschluss ossärer und ligamentärer Begleitverletzung. > Die Ellbogenluxation stellt einen Notfall dar: Gefahr irreversibler Schäden von Gefäßen/Nerven.

Therapie. Die Reposition erfolgt in Narkose und unter

Bildwandlerkontrolle durch Zug und Gegenzug. Anschließend ist eine Ruhigstellung für 2–3 Wochen nö-

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tig. Bei ossärer Begleitverletzung ist eine operative Refixation nötig. > Leichte Reposition = hohes Reluxationsrisiko!

Radiusköpfchenluxation Ätiopathogenese. Die Radiusköpfchenluxation/-subluxation aus dem Ligamentum anulare (Ringband) »nurse elbow« tritt gehäuft bei Kindern auf durch Zug an der oberen Extremität bei noch schwacher kindlicher Muskulatur. Symptomatik/Diagnostik. Schonhaltung des Unter-

arms in pronierter Haltung, Druckschmerz über Radiusköpfchen. Therapie. Reposition erfolgt bei gebeugtem Ellbogen durch Druck auf Radiusköpfchen unter Zug am Unterarm und Rotation in Supinationsstellung. Luxationsfrakturen sind nicht selten.

In Kürze Therapie der Ellbogenverletzungen Verletzungen

Therapie

Bemerkung

Distale Humerusfraktur (kondylär, suprakondylär)

Adult meist operativ: Kirschner-Drähte, Schraubenplatte Bei Kindern und nur geringer Dislokation ohne Gelenkbeteiligung Versuch einer geschlossenen Reposition und Blount-Schlingenverband

Typ A–C nach AO-Klassifikation Operativ ggf. dorsaler Zugang durch Olekranonosteotomie

Olekranonfraktur

Zuggurtungsosteosynthese, Plattenosteosynthese

N. ulnaris in Gefahr

Radiusköpfchenfraktur

Konservativ, Kirschner-Drähte, selten Resektion notwendig

Oft in Kombination mit Radiusköpfchenluxation

Ellbogenluxation

Reposition unter Bildwandler. Ggf. operative Versorgung bei Begleitfraktur/Abriss

Notfall, sofortige Reposition!

Radiusköpfchenluxation

Reposition durch Druck auf Radiusköpfchen, Extension und gleichzeitige Supinationsbewegung. Operation nur bei Begleitschaden

»Nurse elbow«

Epicondylitis radialis humeri

Entlastung bzw. Ruhigstellung, Lokale Infiltration mit Antiphlogistika, Operation: Deinsertion (Hohmann), Neurotomie

»Insertionstendopathie«, »Tennisellbogen«: Überbeanspruchung von Sehnenansätzen

1.8.2.9 Verletzungen des Unterarms Unterarmluxationsfrakturen Definition. Zwei häufige Varianten stellen die Monteggia- und die Galeazzi-Fraktur dar: 4 Monteggia: proximale Ulnafraktur und Luxation des Radiusköpfchens

4 Galeazzi: distale Radiusschaftfraktur und Luxation der Ulna im distalen Radioulnargelenk > 4 Monteggia: Luxationsfraktur ellbogennah 4 Galeazzi: Luxationsfraktur Handgelenksnah

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Ätiopathogenese. Direktes Trauma. Symptomatik. Allgemeine Frakturzeichen. Diagnostik. Röntgen 2 Ebenen. Therapie. Monteggia- und Galeazzi-Fraktur werden

wie Unterarmschaftfrakturen versorgt. Unterarmschaftfraktur Ätiopathogenese. Frakturen von Ulna und Radius im Schaftbereich ereignen sich meist durch direkte Gewalt (z. B. durch Schlag).

Klassifikation. Die klassische morphologische Einteilung der Frakturen nach Colles (Hyperextension), Smith (Flexion), Barton (Kantenabbrüche) ist in den Hintergrund geraten. Heute international üblich ist die Einteilung nach AO in Typ A, B und C-Frakturen: 4 Typ A: extraartikuläre Fraktur 4 Typ B: partiell intraartikuläre Fraktur, es besteht noch Verbindung zur Diaphyse 4 Typ C: intraartikuläre Fraktur (einfach bis multipel), komplette Kontinuitätsunterbrechung zur Diaphyse Symptomatik. Allgemeine Frakturzeichen, »Fourchet-

te«, »Bajonettstellung« des Handgelenkes. ! Cave Bei allen Frakturen immer angrenzende Gelenke mit beurteilen und das Röntgenbild entsprechend verordnen.

Diagnostik. Konventionelles Röntgen 2 Ebenen. Therapie. Kindliche Unterarmfrakturen können ge-

Diagnostik. Röntgen in 2 Ebenen. ! Cave Es besteht eine 50%-ige Rate an Fragmentverschiebung. Daher sind Röntgenkontrollen wichtig.

schlossen reponiert (Narkose) und mittels Oberarmgips (Ellbogen–Handgelenk) in Funktionsstellung ruhiggestellt werden. Gelingt keine stabile Reposition, erfolgt eine Spickdrahtversorgung. Bei Erwachsenen ist die offene Reposition und Plattenosteosynthese bzw. intramedulläre Schienung Therapie der Wahl. Begleitende Luxationen (auch bei Monteggia- und Galeazzi) reponieren sich i. d. R. bei anatomischer Frakturreposition spontan. Nur bei Weichteileinklemmung operative Luxationsbehebung ggf. Bandnaht.

Therapie. Ziel ist die anatomische Einstellung von Gelenkfläche und Achse. Dies erfolgt konservativ durch Zug und Gegenzug-Reposition (Sedation, Regionalanästhesie, Narkose, lokale Bruchspaltanästhesie) und dorsale Gipsschiene. Gelingt dies nicht, sind perkutane Kirschner-Drähte (Verbleib für 4–6 Wochen) Therapie der ersten Wahl. Bei offenen Frakturen, erheblicher Fragmentdislokation, Instabilität (Trümmerfrakturen) und intraartikulären Frakturen (Typ C) mit erheblicher Stufenbildung sollte primär eine offene Spickdrahtosteosynthese und Plattenosteosynthese vorgenommen werden.

! Cave

! Cave

Die Funktionsstellung des Unterarms ist die Supination.

Vorsicht bei Operationen am Handgelenk. Große Gefäße und wichtige Nerven (A. radialis, N. radialis, N. medianus) sind gefährdet.

Distale Radiusfraktur > Die distale Radiusfraktur ist die häufigste Fraktur überhaupt.

Ätiopathogenese. Typischer Verletzungsmechanismus ist der Sturz auf die ausgestreckte Hand. Es kommt zur Abkippung des distalen Radius, Ulnavorschub und Subluxation im Radioulnargelenk. Einteilung der distalen Radiusfrakturen

Bei offenen Frakturen, schlechten Weichteilverhältnissen, Infektgefahr ist ein Fixateur externe (z. B. Metakarpus zu Radiusschaft) sinnvoll. Ggf. muss eine Karpaltunnelspaltung bei Druckentwicklung (N. medianus) erfolgen. Prognose. Der frühen Rehabilitation kommt insbeson-

dere beim älteren Menschen größte Bedeutung zu. Die Hand muss gebraucht werden, es besteht die Gefahr der Sudek-Dystrophie (7 oben). Verletzungen des Handgelenks: 7 Kap. 1.9.


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In Kürze Therapie der Unterarmverletzungen Verletzung

Therapie

Bemerkung

Unterarmschaftfraktur, Untearmluxationsfraktur

Kindliche Fraktur: Versuch geschlossener Reposition, Oberarmgips Operativ (immer bei Erwachsenen): Spickdrähte, Plattenosteosynthese, intramedulläre Schienung

Monteggia-Fraktur: proximale Ulnafraktur und Luxation des Radiusköpfchens Galeazzi-Fraktur: distale Radiusschaftfraktur und Luxation der Ulna im distalen Radioulnargelenk

Distale Radiusfraktur

Konservativ: geschlossene Reposition, Gipsschiene Operativ: Spickdrähte, Plattenosteosynthese, ggf. Fixateur externe

Typ A–C nach AO Häufigste Fraktur überhaupt Großzügige Operationsindikationsstellung

1.8.2.10 Verletzungen der Hand 7 Kap. 1.9 und 1.10. 1.8.2.11 Verletzungen des Beckens und des Hüftgelenkes Anatomie Das Becken wird vorne von der Symphyse, seitlich von den Darmbeinen, dorsal von Kreuzbein und Sakroiliakalgelenken (ISG) begrenzt.

Verletzungen des Beckens begleiten meist schwere Traumatisierungen (z. B. Verkehrsunfälle, Hochrasanztraumen, Stürze aus großer Höhe). Daher muss immer von einem Polytrauma ausgegangen werden. Urologische Verletzungen (Harnleiter, Harnröhre,Harnblase), Gefäßverletzungen, Darmverletzungen liegen oft zusätzlich vor. Die unfallchirurgische Versorgung v. a. komplizierter Beckenfrakturen ist meist Zentren mit interdisziplinärer Behandlungsoption (Urologie, Gefäßchirurgie) vorbehalten; sie ist anspruchsvoll; es besteht die Gefahr der iatrogenen Läsion z. B. großer Gefäße, der Harnleiter u. v. m. Untersuchung des Beckens und des Hüftgelenkes Klinische Untersuchung Typisch sind Kompressionsschmerz (Darmbeinschaufeln, Symphyse) und Krepitationen. Es finden sich allgemeine Frakturzeichen. Wichtig sind Untersuchung des Damms, rektale Untersuchung, die Frage nach Hämaturie sowie die neurologische Untersuchung. Technische Diagnostik Indiziert sind konventionelle Beckenübersichtsaufnahme, Schrägaufnahmen (Inlet, Outlet), CT (auch

3 dimensional), Angiographie, MRT bei Verdacht auf Verletzung großer Arterien, urologisch-gynäkologische Untersuchung. Endoskopische-, laparoskopische Diagnostik (Ausschluss abdomineller Begleitverletzungen). Frakturen des Beckenrings Symptomatik/Diagnostik Frakturen des Beckenringes folgen der Einteilung nach AO in Grade der Stabilität von Typ A bis C. 4 Typ A (A1, A2): stabil; Fraktur des Beckenrandes oder nur vorderen/hinteren (Kreuzbein, Sitzbein) Beckenringes 4 Typ B (B1–3): torsionsinstabil, vertikal Stabil; Fraktur des vorderen und hinteren Beckenringes 4 Typ C (C1–3): komplett instabil: Torsionsinstabilität und vertikale Instabilität > Open-book-Fraktur = Symphysensprengung Typ B1

Ist das Os sacrum beteiligt (Unterteilung nach Denis lateral und medial der Foramina transforaminale), kann es zu neurologischen Ausfällen kommen. Die Blutverluste durch Beckenfrakturen sind immer erheblich (v. a. auch retroperitoneal). Gastrointestinale (Rektum), gynäkologische (Vagina) und urologische (Harnleiter, Harnröhre Harnblase, sakrale Nervengeflechte) Verletzungen können die Fraktur begleiten; ebenso dürfen abdominelle Verletzungen (parenchymatöse Organe, Zwerchfell) nicht übersehen werden. ! Cave Der Blutverlust bei Beckenfrakturen ist meist diffus aus Frakturflächen und präsakralem Venenplexus. Seltener sind arterielle Verletzungen.

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Therapie Akut indiziert ist eine geschlossene Stabilisierung (Beckenzwinge, Fixateur externe) aber auch eine operative Stabilisierung bei stabilen Kreislaufverhältnissen (ggf. Infusions- und Hämotherapie). Zuvor müssen evtl. dringlichere Verletzungen versorgt worden sein (Darmverletzung, Gefäßverletzung, Leber-, Milzverletzungen u. v. a.). Die Therapie erfolgt grundsätzlich gemäß den Typen A–C: 4 Typ A: konservative Ruhigstellung für wenige Tage, Frühmobilisation. Operative Therapie bei neurologischen Ausfällen, Blutungen

4 Typ B und C: perkutane Verschraubungen und/ oder offene Zugänge mit Verplattung. Der prä- und intraoperativen Diagnostik (Bildwandler, CT) kommt dabei besondere Bedeutung zu. Refixation von Muskelansätzen, Rekonstruktion/Embolisation von Arterien. ! Cave Bei Becken- und Hüftgelenksfrakturen ist eine intensivierte Thromboembolieprophylaxe wichtig. Das Risiko einer Thromboembolie beträgt bis zu 25%.

In Kürze Therapie der Beckenverletzungen Verletzung

Therapie

Bemerkung

Beckenringfrakturen

Akut Beckenzwinge bei Verdacht auf Blutverlust Perkutane/offene Verschraubung/Verplattung Versorgen von Begleitverletzungen vor/ nach Beckenfrakturversorgung

Einteilung in Typ A–C. Häufig urologische, gefäßchirurgische, gynäkologische, viszeralchirurgische Begleitverletzungen. Daher Versorgung meist in Zentrumsklinik Unter Umständen großer Blutverlust; hohes Thromboembolierisiko

Verletzungen des Hüftgelenkes Azetabulumfrakturen Anatomie Das Azetabulum (Hüftpfanne) wird zu ähnlichen Anteilen vom Os ilium, ischii und pubis gebildet. Häufig in klinischem Gebrauch ist die Bezeichnung vorderer und hinterer Pfeiler.

Ätiopathogenese. Typischer Unfallmechanismus ist das Einstauchen von Femur – Hüftkopfachse (z. B. »Dashboard«-Trauma). Sturz auf den Trochanter major. Meist geht die Fraktur mit einer Hüftgelenksluxation einher (Luxationsfraktur). Diagnostik. Klinisch sind zu beurteilen: allgemeine Frakturzeichen, Verkürzung der Beinlänge, Rotationsfehlstellung. Die neurologische Diagnostik ist ebenfalls wichtig. An Bildgebung sollten Röntgenaufnahmen (Beckenübersicht, Schrägaufnahmen z. B. Ala-Obturator-Aufnahme), CT, Spiral-CT vorliegen. Therapie. Reposition, Fragmentbeseitigung und Schaffen kongruenter Gelenkflächen in anatomisch korrekter Position. Ggf. Extensionsbehandlung. Es erfolgt eine Frühmobilisation mit Teilbelastung, Röntgenkontrol-

len im Verlauf. Die Heilung kann bis zu 12 Wochen benötigen. Die operative Versorgung einer Azetabulumfraktur gehört zu den anspruchvollsten Operationen der Unfallchirurgie. Ihre Durchführung bleibt meist Zentren vorbehalten. Prognose. Bei Gelingen einer exakten Kongruenz der Gelenkflächen ist die Prognose gut; sie ist abhängig vom Grad des Knorpelschadens beim Trauma sowohl des Azetabulums als auch des Hüftkopfes. Große Bedeutung hat die Frührehabilitation mit zunehmender Belastung. Die schnelle und kompetente operative Versorgung ist ein ebenso großer Prognosefaktor. Langfristig besteht das Risiko einer Femurkopfnekrose. > Der N. ischiadicus kann bei Azetabulumfrakturen beteiligt sein. Es kann zu einer motorischen Lähmung der unteren Extremität kommen.

Hüftgelenksluxation Ätiopathogenese. Möglich ist die vordere und hintere Luxation. Meist tritt die Hüftgelenksluxation in Begleitung mit Femurkopf- (»Pipkin-Fraktur«) -hals und/oder Azetabulumfrakturen auf, da das Hüft-


gelenk durch starke knöcherne Führung, kräftige Bänder und Muskulatur sicher in der Pfanne fixiert ist.

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endoskopisch). Bei Frakturen ggf. auch operative Versorgung. Ggf. primärer Hüftgelenksersatz. ! Cave

Symptomatik/Diagnostik. Klinisch zeigen sich fol-

Die Beseitigung einer Hüftgelenksluxation hat NotfallPriorität, noch vor der definitiven Versorgung von begleitenden Frakturen. Es entwickelt sich in 50% der Fälle eine Femurkopfnekrose, wenn die Luxation >6 h besteht.

gende Fehlstellungen: 4 Adduktion, Innenrotation, Flexion bei hinterer Luxation 4 Abduktion, Außenrotation und Flexion bei der vorderen Luxation! Therapie. Indiziert ist die geschlossene Reposition

(Notfall!), ggf. Fragmententfernung/Refixation (offen,

Wichtig sind eine Röntgenkontrolle der zentralen Lage sowie Verlaufskontrollen mittels MRT (Hüftkopfnekrose).

In Kürze Therapie der Hüftgelenksverletzungen Verletzung

Therapie

Bemerkung

Azetabulumfraktur

Operative Reposition, Wiedereinstellung der Gelenkkongruenz

Hochspezielle Operation, Zentrumsversorgung Problem der postoperativen Hüftkopfnekrose

Hüftgelenksluxation

Geschlossene Reposition. Bei Begleitverletzungen Frakturversorgung/Refixation

Notfallreposition Problem der posttraumatischen Hüftkopfnekrose

1.8.2.12 Verletzungen der unteren Extremität Proximale Femurfrakturen Bedeutung der Versorgung hüftgelenksnaher Frakturen Insbesondere alte Menschen erleiden hüftgelenksnahe Femurfrakturen. Dabei spielen unglückliche Stürze genau wie die nachlassende Knochenelastizität eine große Rolle. Lange Immobilisationen mit gravierenden negativen Auswirkungen (Folgeerkrankungen, Verlust der Selbstständigkeit) waren Grund für die Entwicklung heutiger erfolgreicher Verfahren der sofortigen operativen Versorgung mit sofortiger Belastungsfähigkeit und Frühmobilisation.

Symptomatik/Diagnostik. Klinisch zeigen sich Verkürzung, Außenrotation, Stauchungsschmerz, Leistenschmerz. Diagnostisch erforderlich sind Röntgen in 2 Ebenen (Beckenübersicht, 2. Ebene), ggf. CT.

Schenkelhalsfrakturen Definition. Schenkelhalsfrakturen werden nach Pauwels eingeteilt (. Abb. 1.48): 4 Pauwels I: Frakturlinie 70°-Neigungswinkel zur Horizontalen, »Adduktionsbruch«, instabile Fraktur, hohe Dislokationsgefahr und Hüftkopfdurchblutung in großer Gefahr (Hüftkopfnekrose) > Frakturlinie = Neigungswinkel zur Horizontalen

Die Einteilung nach Garden I–IV nach dem Verlauf der Fraktur in den Trabekeln ist ähnlich, jedoch nicht so eindeutig definiert wie Pauwels und wird daher langsam aus dem klinischen Alltag verdrängt. ! Cave Ein Problem aller Schenkelhalsfrakturen stellt die evtl. abgerissene Blutversorgung des Femurkopfes dar (A. circumflexa femoris medialis et lateralis, A. capitis femoris).

Therapie. Die Therapie erfolgt konservativ bei stabilen,

eingestauchten Frakturen, hoher Therapietreue der Patienten und der Bereitschaft und dem Vermögen zu

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1

. Abb. 1.48. Klassifikation der medialen Schenkelhalsfraktur nach Pauwels. (Aus Siewert 2006)

(Teil-)Entlastung. Die operative Therapie unterscheidet man in kopferhaltende und nichtkopferhaltende, endoprothetische Verfahren: 4 Verschraubung des Hüftkopfes mittels kanülierter oder dynamischer Hüftschraube (DHS; . Abb. 1.49) 4 Femurkopfersatz (Duokopfprothese) 4 Totalendoprothese (Pfannen und Kopfersatz) Die operativen Versorgungen sind meist sofort belastungsstabil (Frühmobilisation!). Bei Überlegungen bzgl. Verschraubung oder Hüftkopfersatz spielen Frakturart, Alter, Gesundheitszustand, vorbestehende Koxarthrose eine entscheidende Rolle. > Die operative Therapie hat frühzeitig ( Bei Kindern werden elastische Nägel zur Schonung der Epiphysenzonen verwendet.

Anschließend erfolgt die Frühmobilisation mit Bewegungsschiene, Belastungsaufbau (Teilbelastung) nach Fraktur- und Versorgungstyp. Wichtig ist die radiologische Kontrolle des Heilungsverlaufs.

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Bei Frakturheilungsstörungen kann es ggf. notwendig werden, den Verriegelungsnagel zu »dynamisieren« = Entfernen der Verriegelungsschrauben/-bolzen. Distale Oberschenkelfrakturen Suprakondyläre Frakturen ! Cave Problematisch sind Gelenkflächen- (diakondylär) sowie Gefäß- und Nervenbeteiligungen. Oft sind Bandund Kniebinnenstrukturen mitbetroffen.

Diagnostik. Röntgen, CT, MRT. Therapie. Ziel ist die exakte Wiedereinstellung der ana-

tomischen Achse; ggf. nach vorheriger externer Fixation (auch kniegelenksübergreifend). Operative Möglichkeiten sind Marknagelosteosynthese, winkelstabile Plattenosteosynthese (LISS; eher bei Schaftfrakturen), dynamische Kondylenschraube.

In Kürze Therapie der Oberschenkelverletzungen Verletzung

Therapie

Bemerkung

Schenkelhalsfraktur

Pauwels I, II: konservativ Pauwels III: kanülierende oder dynamische Hüftschraube (DHS) hüftkopferhaltend oder hüftkopfersetzend: Duokopfprothese oder Totalendoprothese

Meist mediale Fraktur (90%) Pauwels I–III mit steigendem Grad der Instabilität und der Rate posttraumatischer Hüftkopfnekrose

Sub-/inter- und pertrochantäre Fraktur

Reposition, PFN, Gamma-Nagel, DHS

Viele verschiedene Verfahren beschrieben

Distale Oberschenkelfraktur

Exakte (meist operative) Reposition: Marknagel, LISS, dynamische Kondylenschraube

Cave: Gefäß-Nerven-Beteiligung in der Fossa poplitea

Verletzungen der Patella Patellafraktur Ätiopathogenese. Meist ist direkte Gewalt (z. B. Sturz, Armaturenbrettanprall) die Ursache von Frakturen (Querfraktur, Trümmerfraktur). Symptomatik/Diagnostik. Klinisch finden sich

Schmerz, Schwellung, Hämarthros, Streckdefizit, allgemeine Frakturzeichen. Technisch erforderlich sind Röntgen a.-p. und seitlich, Patellazielaufnahme axial.

Therapie. Eine konservative Behandlung ist nur bei nichtdislozierten Frakturen indiziert, die in einen integren Streckapparat eingebunden sind: darauf folgt eine Schienenversorgung zunehmende Beugefreigabe über 3–10 Wochen. Dislozierte und offene Frakturen werden per Zuggurtungsosteosynthese oder Schraubenosteosynthese versorgt. Die Zuggurtungsosteosynthese wird z. B. mit 2 gebogenen Kirschner-Drähten und einem umgewickelten Draht angelegt (8er-Tour). Nur in Ausnahmefällen (schwere Trümmerfrakturen, schwerste ggf. infizierte Weichteilschäden) wird

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auch eine Patellektomie mit Neuinsertion des Streckapparats vorgenommen. Nachbehandlung. Bei Beugung entstehen erhebliche Druck- und Zugbelastungen, so dass es leicht zu Dislokation von Frakturfragmenten kommt. Daher muss in der Heilungsphase ggf. das Bewegungsausmaß begrenzt werden.

Patellaluxation Definition. Praktisch wird diese nur nach lateral beobachtet. Ätiopathogenese. Zu einer Patellaluxation kann es

akut traumatisch kommen, meist sind aber Ursache eine angeborenen Fehlbelastung und Bandschlaffheit (bei inadäquatem Trauma) die Ursache. Es drohen rezidivierende Luxationen mit zunehmenden Knorpelschäden im Femoropatellargelenk und Retinakulumschäden.

Zur technischen Diagnostik gehören konventionelles Röntgen (a.-p., seitlich u. v. a. Aufnahmetechniken), CT (2D, 3D), MRT (auch Meniski, Bänder, Gelenkknorpel), Sonographie (Erguss, Gefäße, Luxation), Angiographie (Gefäßverletzungen/Gefäßveränderungen), Punktion (blutig, serös, putride, Abstrichentnahme) und Arthroskopie. Die Punktion erfolgt meist von lateral, kranial. Steriles Vorgehen ist Pflicht. Makroskopisch lässt sich das Punktat beurteilen (blutig, serös, fettig) sowie bakteriologisch-serologisch. Nach der Punktion wird ggf. ein Kompressionsverband angelegt. Orthopädische Untersuchungen beziehen auch Szintigraphie (Tumoren, Entzündungen) ein. Die Arthrographie (Kontrastmittel) findet kaum noch Anwendung. ! Cave Auf strenge Indikation und Asepsis ist bei Kniegelenkspunktionen zu achten.

Symptomatik. Sichtbare Luxation der Patella, Streck

Vordere Kreuzbandruptur

und Beugehemmung im Kniegelenk, Schwellung.

Anatomie Das aus 2 Bündeln bestehende vordere Kreuzband verläuft von hinten oben lateral (Femur) nach vorne unten medial (Tibia), es misst etwa 3 cm und stabilisiert in Beugung und Streckung und Rotation bei Flexion.

Diagnostik. Blickdiagnose, Röntgen zum Frakturaus-

schluss. Therapie. Akut muss eine Reposition mit lateralem

nach medial gerichtetem Druck unter gestrecktem Kniegelenk erfolgen, anschließend Ruhigstellung. Nach erstmaliger Patellaluxation und ohne sonstige Veränderungen der Kniephysiologie ist eine konservative Entlastung für 3–4 Wochen angezeigt. Bei Rezidiven ist eine arthroskopische oder offene mediale Raffung und laterales »Release« zur Verbesserung der Patellaposition indiziert sowie eine Korrektur knöcherner Fehlstellungen (Korrekturosteotomien) nötig.

Ätiopathogenese. Zur Ruptur des vorderen Kreuzbandes kommt es meist akut bei Innenrotationstrauma (z. B. Skifahren) mit Riss oder knöchernem Ausriss. Oft liegt eine Kombination mit Kollateralband-/Meniskusverletzungen/Luxationen (selten) vor, z. B. »unhappy triad« (kombinierte Verletzung von vorderem Kreuzband, medialem Seitenband und medialem Meniskus), seltener Frakturen: Impressionsfrakturen an Tibia, Femur.

Verletzungen des Kniegelenkes Das Kniegelenk ist eine komplizierte Einheit aus Knochen, Knorpel, Sehnen, Kapselbändern, Muskulatur, Meniski. Kreuz- und Kollateralbänder sorgen für Stabilität und Bewegungshemmung.

Diagnostik. Anamnestisch lassen sich meist Sportverletzung, Rotationstrauma, »Reißen« oder »Krachen« beim Unfall, Vorschäden. Klinisch zeigen sich: 4 Schwellung (Hämarthros nach Trauma) 4 Erguss 4 »Vordere Schublade« bei 90°-Flexion in verschiedenen Rotationsstellungen 4 Lachmann-Test (vordere Schublade, »Anschlag« bei 30°-Flexion) 4 Überstreckbarkeit 4 Pivot-Shift-Test (Gestrecktes Knie wird in Innenrotation unter Valgusstress gebeugt): pathologisch ist ein »Schnappen« (Subluxation) bei ca. 10–20°

Diagnostik. Anamnestisch wichtig sind präzise Traumaanamnese, Schmerzanamnese Instabilitätsgefühl. Klinische Untersuchung: Im Seitenvergleich zeigen sich Schwellung, Krepitationen, Blockierungen bei Bewegungsprüfung. Zu prüfen sind die Beweglichkeit nach Neutral-Null, Meniskuszeichen, Palpation (z. B. tanzende Patella bei Erguss), Aufklappbarkeit (gestreckt und gebeugt), Stabilität, »harter oder weicher« Anschlag, sowie Durchblutung, Sensibilität, Motorik.


> Ein Hämarthros weist zu hohem Prozentsatz auf vordere Kreuzbandverletzung hin. Zur besseren klinischen Untersuchung ist ggf. eine Punktion notwendig, sonst kann die Diagnostik auch nach natürlichem Rückgang der Schwellung erfolgen.

Technische Untersuchungen umfassen Röntgen (Ausschluss knöcherne Beteiligung), MRT (hohe Aussagekraft, auch okkulte Frakturen – »bone-bruise)«, Arthroskopie (meist bei erwartungsgemäßer Intervention – vorderer Kreuzbandersatz, Meniskusnaht, Resektion u. v. m.) Kreuzbandchirurgie Kreuzbandchirurgie war vor nicht zu langer Zeit Leistungssportlern vorbehalten. Die sportliche Aktivität der breiten Bevölkerung bis ins hohe Alter hat stark zugenommen mit der Folge des Wunsches nach optimaler Wiederherstellung. Dennoch richtet sich der Therapievorschlag nach dem individuellen Lebensstil. Mangelnde Stabilität (z. B. bei Verzicht auf Operation) im Knie bedeutet auch erhöhten Verschleiß (Meniskus, Knorpelbelastung) mit Folge vorzeitiger Gonarthrose.

Therapie. Konservativ erfolgen Muskelaufbautraining, Koordinationstraining, Schienen/Bandagen bei sportlicher Aktivität. Operativ ist die Rekonstruktion des vorderen Kreuzbandes eine Option; es gibt offene, teiloffene (»mini-open«), arthroskopische Verfahren folgender Formen: 4 Reinsertion 4 Naht 4 Naht mit Verstärkung (Augmentation) 4 Ersatz 4 Ersatz mit Verstärkung

Standard beim vorderen Kreuzbandriss ist der arthroskopische Ersatz mit autologem Gewebe (Patellarsehne inkl. Knochenblöcke oder Semitendinosus/Grazilis) und Transplantatverankerung an den physiologischen Insertionsstellen. Als Autotransplantate kommen Semitendinosus, Grazilis, Patellarsehne zum Einsatz; Allotransplantate (Leiche) werden bei wiederholten Eingriffen notwendig (Patellarsehne, Achillessehne). Synthetischer Bandersatz (LAD, Goretex) wird – nach anfänglicher Euphorie – kritisch in Hinblick auf schwere Fremdkörperreaktionen und mangelnder Haltbarkeit betrachtet. Die Nachbehandlung besteht im intensiven Fortsetzen der idealerweise schon vor Operation beginnenden Physiotherapie: je nach Transplantat 4–12 Wochen bis zur Vollbelastung/vollen Bewegungsumfang. Es existieren hervorragende Schemata zum stufenweisen Aufbau von Beweglichkeit, Kraft und Koordination, schrittweisen Sportfreigabe.

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> Die Rate an stabilen Kniegelenken nach operativer Versorgung ist um ein vielfaches höher als bei konservativer Behandlung. Der vorzeitige Verschleiß des Kniegelenks wird durch operative Behandlung verzögert und ist der konservativen Behandlung überlegen.

Hintere Kreuzbandruptur Anatomie Das aus 2 Bündeln bestehende hintere Kreuzband zieht von vorne oben nach hinten unten. Verletzungen treten meist auf in Kombination mit einer Ruptur des vorderen Kreuzbandes, Meniskusverletzungen, Frakturen (auch Femurfrakturen).

Diagnostik. Anamnestisch wird von Verkehrsunfällen (z. B. »dash-board injury«, Knieluxation), Sportunfällen berichtet. Klinisch finden sich hintere Schublade, »Durchhangszeichen« im Seitenvergleich, reverse Pivot-Shift. > Reverse Pivot-Shift: Außenrotierter Unterschenkel wird im Kniegelenk rechtwinklig, dann Streckung unter Valgusstress. Spontane Reposition des subluxierten Tibiakopfes.

Technisch kommen konventionelles Röntgen (Ausschluss Fraktur – knöcherner Ausriss) und MRT zum Einsatz. Therapie. Eine konservative Therapie ist bei geringer Instabilität und fehlenden Begleitverletzungen (Ruhigstellung kurzfristig, dann Muskelaufbau) indiziert; operativ sollte man bei höhergradiger Instabilität und Begleitverletzungen vorgehen. Der hintere Kreuzbandersatz erfolgt mittels Patellarsehne, Semitendinosus, Achillessehne u. a. Üblich ist der dorsale Zugang nach »Trickey«. Ggf. ist die Rekonstruktion von zusätzlich verletzten Strukturen nötig. Im Rahmen der Nachsorge erfolgt eine stufenweise Mobilisierung und Belastungszunahme bis zu 1 Jahr zur vollständigen Wiederherstellung.

Mediale Seitenbandruptur Das mediale Seitenband strahlt in die Kniegelenkskapsel und den Innenmeniskus ein. Ätiopathogenese. Häufig ist eine Sportverletzung die

Ursache, meist Valgusstress/Rotationstrauma. Oft liegt eine Kombination mit Verletzung anderer Strukturen (Knöcherne Bandausrisse femoraler Ansatz, »unhappy triad« 7 oben) vor.

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Symptomatik/Diagnostik. Anamnestisch sind Unfallmechanismus, Instabilitätsgefühl, Schmerz mediales Kompartiment zu erfragen bzw beurteilen. Klinisch zeigen sich Schwellung, Hämatom medial, Gelenkschmerz, Druckschmerz, Aufklappbarkeit, Gelenkinstabilität. Der Schweregrad des Traumas wird mit zunehmender Bandzerstörung und Gelenkinstabilität in 3 Grade. Die technische Diagnostik umfasst Röntgen in 2 Ebenen (Ausschluss Fraktur, Ausriss), MRT (Begleitverletzungen). Therapie. Geringergradige isolierte mediale Seitenbandverletzungen (Grad 1, 2) lassen sich konservativ mittels Orthese mit strikten Beugelimiten für (4–8 Wochen), Antiphlogistika, Kryotherapie, Physiotherapie, Frührehabilitation versorgen. ! Cave Keine starre Ruhigstellung (z. B. Gips o. ä.), sondern sofortige frühfunktionelle Behandlung. Sonst droht der Funktionsverlust des Kniegelenks bzw. die frühzeitige Gonarthrose.

Eine operative Therapie erfolgt bei hochgradigen Verletzungen (Grad III), v. a. bei knöchernen Ausrissen und/oder Verletzung weiterer Strukturen: Bandnaht-/ Rekonstruktion. Laterale Seitenbandruptur Das laterale Seitenband strahlt in Gelenkkapsel und den Tractus iliotibialis. Ätiopathogenese. Zugrunde liegt ein Varusstress; meist

tritt diese Ruptur in Kombination mit anderen Verletzungen (Kapsel, Tractus iliotibialis, Meniskus, Kreuzband, N. peroneus) auf. Symptomatik/Diagnostik. Anamnestisch stehen Un-

fallanamnese, Instabilitätsgefühl, Schmerz im Vordergrund. Klinisch finden sich Schmerz bei Varusstress, Aufklappbarkeit, neurologische Untersuchung (N. peroneus). Therapie. Konservative Behandlung ist bei isolierter

Seitenbandruptur lateral (selten) indiziert. Die operative Sanierung ist bei Beteiligung der Nachbarstrukturen nötig (Meniskus, Kreuzband); es folgt eine frühfunktionelle Nachbehandlung. Knieluxation > Für die Luxation des Kniegelenkes sind erhebliche Kräfte notwendig. Sie treten praktisch nur bei schweren Verkehrsunfällen auf.

Ätiopathogenese. Das Knie kann in alle Richtungen

luxieren. Nach der Stellung der Tibia zum Femur wird unterschieden in vordere, hintere, mediale und laterale Luxation. Neben der Schädigung vieler knöcherner und Band-/Sehnenläsionen und meist ausgedehntem Weichteilschäden kommt es auch zu 20–30% zu arterieller Begleitverletzung (A. poplitea) und Nervbegleitverletzung (N. peroneus). Weitere mögliche Komplikation des Krankheitsbildes ist ein hinzukommendes Kompartmentsyndrom (7 Kap. 1.8.1.2). ! Cave Die Knieluxation ist ein Notfall, da die Gefahr irreversibler Schäden/Verlust des Unterschenkels besteht: sofortige Reposition.

Symptomatik/Diagnostik. Anamnestisch sind der Unfallhergang und Schmerzen zu klären. Klinisch ist die Blickdiagnose wegweisend (Ausnahme: spontane Reposition); es zeigen sich Schwellung, Erguss, Instabilität bis zur Reluxationsgefahr, Überstreckbarkeit, Fehlstellung. Zu prüfen sind Pulsstatus und neurologische Funktionen (Motorik, Sensibilität). An technischen Untersuchungen sind Röntgen 2 Ebenen, Farbdoppler-Sonographie, ggf. Angiographie (Intimaläsionen), zur Therapieplanung CT, MRT angezeigt. Therapie. Nötig ist eine sofortige Reposition sowie so-

fortige Kontrolle des Gefäßstatus, ggf. sind operative Sanierung/Rekonstruktion, ggf. Kompartmentspaltung indiziert. Zur Ruhigstellung/Retention wird oft ein überbrückender externer Fixateur externe (1–2 Wochen) notwendig. Bei Gefäßverletzung müssen die A./ V. poplitea sofort gefäßchirurgisch versorgt werden. Optionen sind die ein-/zwei-/mehrzeitige operative Rekonstruktion der verletzten Kniegelenksstrukturen (Fraktur, Menisken, Kreuzbänder, Kapsel, Kollateralbänder u. v. a.). Es schließt sich die Frührehabilitation mit Sperrorthese (limitierte Bewegungsumfänge) unter zunehmender Belastung mit intensiver Physiotherapie an. Prognose. Diese hängt ab vom Ausmaß des initialen Schadens und Zeitpunkt der Reposition und operativen Rekonstruktion. Der Verlust des Unterschenkels geht meist von einer Gefäßverletzung aus. Langfristig können sich Arthrose, Instabilität entwickeln, die nicht selten zum Entschluss der Arthrodese führen. Positive Prognosefaktoren sind: 4 Geringer initialer Schaden, insbesondere keine Gefäßverletzung 4 Notfallreposition


4 Frühe operative Rekonstruktion 4 Intensive frühe Rehabilitation Verletzungen des Meniskus 7 Kap. Orthopädie, 2.14.5. Anatomie Außen- und Innenmeniskus stabilisieren das Kniegelenk und wirken als Kongruenzausgleich und »Stoßdämpfer zwischen Femur und Tibia. Sie sind mit der äußeren Gelenkkapsel verwachsen. Sie bestehen aus Faserknorpel.

Ätiopathogenese. Unfallchirurgisch relevant (traumatisch) sind Läsionen des Vorderhorns, des Hinterhorns und der Pars intermedia. Sie entstehen meist durch Rotationstraumen (Skifahren). Es kommt zu Scherwirkung durch Einklemmung zwischen Femur und Tibiaplateau. 4 Längsriss 4 Querriss 4 Korbhenkelriss 4 Horizontalriss Häufig aber liegt eine Degeneration durch Überlastung/ Fehlbelastung vor. Man vermutet dass vermeintlich »akuten« Verletzungen des Menikus bei leichten Traumen (Aufstehen etc.) eine erhebliche Degeneration vorausging.

1

Für die Bildgebung eignen sich konventionelles Röntgen (a.-p., seitlich, Patella axial u. a.) zum Beurteilen von Degeneration, freien Gelenkkörpern u. a., MRT zum Beurteilen von Meniskusläsionen, Sonographie, Arthroskopie. > MRT hat eine höhere Wertigkeit als die Arthroskopie.

Therapie. Konservative Therapie ist bei milder Sympto-

matik, sehr kleinen Läsionen v. a. in vaskularisierten Zonen indiziert und erfolgt durch Kühlen, Belastungsreduktion und Physiotherapie, Antiphlogistika. Arthroskopisch können Teilmeniskektomie, Meniskusnaht – Refixation (vaskularisierte Kapselnahe Anteile, frische Verletzungen, junge Patienten) per Nahtmaterial/Anker, Menikuskunstersatz erfolgen. Wichtig ist eine sofortige Rehabilitation, Physiotherapie. ! Cave Ein eingeklemmter Meniskus macht eine sofortige Operation notwendig.

Verletzungen des Kniegelenkknorpels Ätiopathogenese. Begleitend bei akuten Traumatisierungen (Frakturen, Kniebinnenschaden). Meist degenerative Ursache (7Kap. Orthopädie, 2.14.3). Symptomatik. Anamnestisch ergeben sich Trauma,

Symptomatik/Diagnostik. Klinisch finden sich Druck-

schmerz über Gelenkspalt, Erguss, Einklemmungssymptome (Geräusche, Blockaden), Bewegungsschmerz; wegweisend sind Meniskustests. Streckdefizit. Untersuchung der Meniski Es gibt eine Vielzahl an klinischen Untersuchungstechniken zur Beurteilung der Meniski (. Abb. 2.20): 4 Steinmann I: Rotationsschmerz des Unterschenkels 4 Steinmann II: Bei Kniegelenksbeugung Wandern des Druckschmerzes am Gelenkspalt von ventral nach dorsal 4 McMurray, Apley-Grinding

Überbelastung, Schmerz; klinisch finden sich Schmerz, Erguss. Diagnostik. Röntgen 2 Ebenen, CT, MRT, Arthroskopie. Therapie. Indiziert sind:

4 4 4 4 4

Gelenktoilette Entfernung freier Gelenkkörper Refixation größerer Defekte (Stifte, Schrauben) Shaving Mikrofrakturierung (bewusstes Setzen (kratzen, Löcher klopfen, anbohren) von kleinen Läsionen zur Stimulierung von Knorpelbildung)

In Kürze Therapie der Kniegelenksverletzungen Verletzung

Therapie

Bemerkung

Patellafraktur

Meist Zuggurtungsosteosynthese, selten Schraubenosteosynthese

Beugelimits während Heilungsphase, da hohe Zugkräfte auf die Patella wirken

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1


Patellaluxation

Reposition, meist mediale Raffung und laterales Release notwendig, Tuberositasverlagerung, ggf. Korrekturosteotomie

Zu fast 100% Luxation nach lateral. Weibliches Geschlecht bevorzugt. Oft habituell

Verletzung des vorderen Kreuzbandes

Meist operative Versorgung indiziert: Reinsertion, Naht, Autogener Ersatz (Patellarsehne, Grazilis, Semitendinosus), Verankerung an physiologischen Stellen. Meist teilarthroskopischer Eingriff

Vor- und Nachbehandlung wichtig! Operation überlegen gegenüber der konservativen Behandlung bezüglich Stabilität und Verschleißprophylaxe

Verletzung des hinteren Kreuzbandes

Operation (Kreuzbandersatz durch Patellarsehne, Semitendinosus, Achillessehne) bei Instabilität und Vorliegen von Begleitverletzungen

Selten. Häufig schwere Begleitverletzungen. Langwierige Nachbehandlung

Verletzung des medialen Seitenbandes

Bei Aufklappbarkeit, knöchernem Ausriss: Naht, Refixation

»Unhappy triad« = vordere Kreuzbandruptur plus mediale Seitenbandläsion plus mediale Meniskusläsion

Verletzung des lateralen Seitenbandes

Operation bei Vorliegen weiterer Begleitverletzungen

Selten, N. peroneus in Gefahr!

Kniegelenksluxation

Sofortige Reposition. Anschließende Operation, ggf. Gefäßchirurgisch, Beseitigung der Begleitläsionen-/-frakturen

Cave: A./V. poplitea Prognose je nach Luxationsdauer-/ -schwere, Begleitschäden, Operation, Rehabilitation

Meniskusläsionen (»internal dearangement«)

Teilmeniskektomie, Naht, Refixation, Ersatz

Meist degenerative Vorschädigung dem akuten Ereignis vorausgehend

Bursitis praepatellaris

Konservativ: Ruhigstellung, Kühlung Operativ: nach wenigen Punktionsversuchen und lokalen Injektionen Bursektomie

Meist nach chronischer Überlastung (»Fliesenlegerbursitis«)

Verletzungen des Gelenkknorpels des Kniegelenkes

Gelenktoilette, Entfernung kleiner Gelenkkörper, Shaving (Glättung), Refixation größerer Knorpelfragmente, Mikrofrakturierung Gelenkersatz

Prognose schlecht aufgrund nur sehr begrenzter Regenerationsfähigkeit

Verletzungen des Unterschenkels und der Knöchelregion Tibiakopffraktur Ätiopathogenese. Hier ist eine große Krafteinwirkung notwendig: Sturz aus großer Höhe, Verkehrsunfall. Zu unterscheiden sind: 4 Plateaufrakturen = Frakturen ohne Bandbeteiligung. 4 Luxationsfrakturen = Frakturen mit ligamentären Verletzungen (z. B. Kreuzband, Kollateralbänder)

! Cave Bei Unterschenkelfrakturen droht ein Kompartmentsyndrom.

Diagnostik. Allgemeine Frakturzeichen, neurovasku-

läre Untersuchung. An technischen Untersuchungen sind nötig: Röntgen in 2 Ebenen, CT, MRT. Therapie. Konservativ lassen sich nur kaum dislozierte

( Nachteile einer konservativen Behandlung sind Gefahr von sekundärer Dislokation, Ulzera/Dekubiti und Thromboembolie.

Die operative Therapie hängt vom Alter, Frakturtyp, Lokalisation, Stabilität, Weichteilschaden ab. Das Spektrum der chirurgischen Optionen umfasst: 4 Platten-Schraubenosteosynthese 4 Winkelstabile Implantate (LISS) 4 Verriegelungsmarknagel unaufgebohrt/aufgebohrt 4 Fixateur externe Es schließt sich eine frühfunktionelle Physiotherapie mit steigender Belastung, ggf. Dynamisierung an. Das Implantat kann nach 6 Monaten bis 2 Jahren entfernt werden. > Dynamisierung: Entfernung von Verriegelungsnägeln, um die Kompression mit steigender Belastung zu erhöhen.

Distale Unterschenkelfraktur Definition. Die distale Unterschenkelfraktur ist eine extraartikuläre Fraktur. Als Pilon-tibiale-Fraktur bezeichnet man die intraartikuläre Fraktur der Tibia und/ oder der Fibula.

Die Fibula muss nicht zwangsläufig mitstabilisiert werden.

Frakturen der Malleolargabel/des oberen Sprunggelenks (OSG) Anatomie Das obere Sprunggelenk wird von Tibia, Fibula und Talus und zahlreichen derben Bandstrukturen gebildet. Schienund Wandbein sind ganzstreckig durch die Membrana interossea und distal per vorderer und hinterer Syndesmose verbunden.

Ätiopathogenese. Häufige Ursache sind Sportverlet-

zungen; es sind jedoch oft auch ältere Menschen betroffen. Am häufigsten handelt es sich um Supinationstraumen. Meist sind die Frakturen mit Bandläsionen vergesellschaftet. Die Klassifikation nach Weber nach der Höhe der Fraktur in Bezug auf die Syndesmose ist weit verbreitet (. Abb. 1.50): 4 Typ A: Fraktur der Fibula distal der Syndesmose (und auch des Gelenkspaltes) 4 Typ B: Fraktur von Fibula und/oder Tibia auf Höhe der Syndesmose, mit/ohne Syndesmosenbeteiligung 4 Typ C: Fraktur der Fibula proximal der Syndesmose mit Syndesmosenbeteiligung > 4 Maisonneuve-Fraktur: hohe Fibulafraktur, langer Einriss der Membrana interossea 4 Volkmann-Fraktur: Ausriss der dorsalen, distalen Tibiakante

Symptomatik/Diagnostik. Anamnestisch ist der Unfallmechanismus zu klären. Klinisch sind Stabilität, Weichteile, allg. Frakturzeichen zu beurteilen. An technischen Untersuchungen sind Röntgen in 2 Ebenen (angrenzende Gelenke), p.-a. und Schrägaufnahme, CT (Gelenkbeteiligung) diagnostisch wichtig. Therapie. Konservativ kann nur bei stabilen, nicht dislozierten Frakturen behandelt werden: Reposition, Ruhigstellung (Retention) in gespaltenem Gips/Cast bis

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prophylaxe!) bei begleitender Bandverletzung erforderlich. Es folgen ein stufenweiser Belastungsaufbau im Verlauf von 6–12 Wochen sowie Röntgenkontrollen. Wichtig ist die frühfunktionelle Nachbehandlung. Die operative Versorgung ist der konservativen Behandlung bezüglich Arthroserisiko und späterer Funktion weit überlegen! Das Material kann nach 6 Wochen (Stellschrauben) bis 12 Monaten (Platte, Schrauben) entfernt werden.

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Bandverletzungen des Sprunggelenks Ätiopathogenese. Bandverletzungen des Sprunggelenks sind die häufigsten Verletzungen überhaupt. Meist liegt ein Supinationstrauma des OSG zugrunde. Definition. Lateral sind folgende Bänder betroffen:

4 Ligamentum fibulotalare anterior (FTA) am häufigsten betroffen! 4 Ligamentum fibulotalare posterior (FTP) 4 Ligamentum fibulocalcaneare Medial ist das Lig deltoideum betroffen. Symptomatik/Diagnostik. Anamnestisch zu klären

. Abb. 1.50. Malleolarfrakturen: Weber-A-, -B-, -C-Fraktur. (Aus Siewert 2006)

zum Schwellungsrückgang, dann zirkulärer Gips. Es folgt die zunehmende Belastung innerhalb von 6–12 Wochen unter regelmäßigen Röntgenkontrollen und Thromboembolieprophylaxe. Bei Luxation muss eine notfallmäßige Reposition erfolgen. ! Cave Eine Röntgenaufnahme einer Luxationsfraktur ist ein dokumentierter Behandlungsfehler. Zuerst muss die Reposition erfolgen.

Operativ werden komplexe, instabile Frakturen (meist Weber C), schlecht reponible Frakturen, große Weichteilschäden versorgt. Nach einer Reposition (Geschlossen, offen) erfolgt die Rekonstruktion (Achseneinstellung, Frakturstabilisation, Einstellung von Kongruenz bei Gelenkbeteiligung durch Knorpelrefixation etc., Refixation/Naht/Rekonstruktion von Bändern) mittels Schrauben, Platten, Zerklage. Ein Fixateur externe ist bei Polytrauma, schweren Weichteildefekten/-infekten indiziert. Die Versorgungen sind meist übungsstabil. Ggf. ist dennoch eine Ruhigstellung (Thrombembolie-

sind Unfallhergang, Schmerz, zudem ist eine evtl. vorliegende chronische Instabilität zu erfragen. Klinisch zeigen sich Schwellung (Dicker Knöchel), Schmerz, Hämatom, Instabilität (zuvor Frakturausschluss!). Technische Untersuchungen beinhalten Röntgen in 2 Ebenen (Frakturausschluss), Funktionsaufnahmen (Talusvorschub, Supinations-Pronations-Aufklappbarkeit durch Belastung. auch im Seitenvergleich, ggf. unter Gelenkspaltlokalanästhesie oder N.-peroneus-Block, Sonographie, MRT. ! Cave Aufklappbarkeit >10°: Bandläsion; >30°: v. a. multiple Bandläsion

Therapie. In die Therapieentscheidung müssen Instabilität, Verletzungszeitpunkt, Alter, Aktivität der Person mit in die Indikationsstellung einbezogen werden. Die Therapiekonzepte sind kontrovers. Eine Einbandverletzung wird konservativ mittels Ruhigstellung der Supinationsbewegung (z. B. Aircast-Schiene) für 6 Wochen behandelt, dann erfolgt der Muskelaufbau. Frische Mehrbandverletzungen werden bei Aufklappbarkeit >25° (ab 2-Band-Verletzung) operativ durch Bandnaht, Refixation bei knöchernen Ausrissen, Rekonstruktion, ggf. Knorpelreparation (Entfernung, Refixation, Glättung) versorgt. Es folgt die postoperative Ruhigstellung für 4–6 Wochen, Physiotherapie mit zunehmender Belastung für 3–4 Monate.


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Vorteile/Nachteile der Operation von Bandverletzungen Den offenkundigen Vorteilen der Operation wie ideale Adaptation/Rekonstruktion, Hämatombeseitigung, Knorpelbegutachtung (ggf. Intervention) stehen die (auch für den Patienten) nicht so offensichtlichen Nachteile/Risiken der Infektionsrisikos, Nervverletzung und gesundheitspolitisch die höheren Kosten gegenüber.

Symptomatik/Diagnostik. Anamnestisch ist der Un-

Prognose. Die Ergebnisse bei 1- bis 2-Band-Verletzungen sind nicht besser bei konservativ versus operativer Therapie. Bei hoher Instabilität (Aufklappbarkeit >25°) durch 3-Band-Verletzung ist jedoch das operative Verfahren eindeutig überlegen!

Therapie. Die konservative Therapie erfolgt per Immobilisierung in Spitzfußstellung; die operative mittels Sehnennaht und anschließender Ruhigstellung in Spitzfußstellung

Achillessehnenruptur Ätiopathogenese. Die Achillessehne kann direkt durch Tritt (z. B. Fußball), indirekt (z. B. Anschieben eines Autos) oder spontan bei Alltagsbelastung (Degeneration) reißen.

fallmechanismus zu eruieren, die Patienten berichten manchmal über ein »peitschendes« Geräusch beim Unfall. Klinisch zeigen sich ein palpatorische Lücke, ein positiver Thompson-Test (T-positiv: Wadenkompression ergibt keine Plantarflexion), Unmöglichkeit des Zehenstandes. An technischen Untersuchungen sind Sonographie, MRT indiziert.

> Sehnen sind bradytroph und benötigen daher einen langen Heilungsprozess. Es gilt ein Sportverbot für 4 Monate. Die operative Versorgung der Achillessehnenruptur ist – auch beim älteren Menschen – prognostisch günstiger.

In Kürze Therapie der Unterschenkelverletzungen und der Verletzungen der Knöchelregion Verletzung

Therapie

Bemerkung

Tibiakopffraktur

Meist osteosynthetische Versorgung

Häufig Begleitverletzungen

Unterschenkelschaftfrakturen

Nur bei Kindern konservative Behandlung Sonst Osteosynthese, Verriegelungsnagel

Dynamisierung bei Verriegelungsnagel im Intervall

Distale Unterschenkelfraktur

Schrauben-Plattenosteosynthese, Fixateur externe

Pilon tibiale = distale, intraartikuläre Tibiafraktur

Frakturen des OSG

Reposition, meist operative Verschraubung, Verplattung. Fixateur externe

Typ A–C nach Weber nach Höhe zur Syndesmose/Gelenkspalt

Bandverletzung des OSG

Über 25° Aufklappbarkeit Bandnaht/Refixation

Meist Lig. fibulotalare anterius durch Supinationstrauma betroffen

Achillessehnenruptur

Konservativ: Immobilisation in Spitzfußstellung Operativ: Sehnennaht, kurze Immobilisation

Bei gleichem Ergebnis rascherer Heilungsverlauf bei operativer Versorgung

Verletzungen des Fußes Talusfraktur Definition. Einteilung in Taluskopf-,-hals-,-körperund periphere Frakturen und nach Hawkins I–IV.

Symptomatik. Allgemeine Frakturzeichen, Stand- und

Ätiopathogenese. Die Talusfraktur ist selten; bedingt

Therapie: Konservativ wird bei nicht dislozierten, stabilen Frakturen vorgegangen, operativ bei Instabilität, Weichteilbeteiligung per Osteosynthese/Fixateur externe. Es besteht die Gefahr der Talusnekrose (Szintigraphie, MRT) bis zur nötigen Arthrodeseoperation.

wird sie nur durch ein schweres Trauma, sie tritt selten isoliert auf.

Gehunfähigkeit. Diagnostik: Röntgen in verschiedenen Ebenen, CT.

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Kalkaneusfraktur (USG) Ätiopathogenese. Zugrunde liegen schwere Verletzungen (z. B. Verkehrsunfall, Sturz aus großer Höhe, Sprung aus großer Höhe), entsprechend oft kommt es in Kombination mit erheblichen anderen Verletzungen zu einer Kalkaneusfraktur. Diagnostik. Klinisch ergibt sich eine Standunfähigkeit, es zeigen sich allgemeine Frakturzeichen Indiziert sind Röntgen konventionell, CT.

Symptomatik. Allgemeine Frakturzeichen. Diagnostik. Diagnostisch indiziert sind Röntgen, CT, MRT (chronische Fraktur). Therapie. Indiziert sind eine Osteosynthese mit Kirschner-Drähten, Fixateur externe, Platten-/Schraubenosteosynthese, ggf. Bandrekonstruktion. Prognose. Es entwickelt sich nicht selten Arthrose/An-

kylose. Therapie. Konservative Therapie ist bei stabilen, kaum

dislozierten Frakturen ausreichend. Operativ muss bei Dislokation, Instabilität, Gelenkinkongruenz behandelt werden: Offene Reposition, Rekonstruktion und Stabilisation durch Kirschner-Draht, Platten-/Schraubenosteosynthese. Wichtig ist die frühfunktionelle Physiotherapie und stufenweiser Belastungsaufbau. Prognose: Häufig entwickeln sich Arthrose und Pseud-

Vorfußverletzung ! Cave Eine Vorfußverletzungen wird nicht selten bei Polytraumen übersehen.

Diagnostik. Es zeigen sich allgemeine Frakturzeichen,

indiziert sind Röntgen, CT bei komplexeren Verletzungsmustern.

arthrose. Mittelfußverletzung Ätiopathogenese. Mögliche Ursachen sind Sturz, Verkehrsunfall, Marschfraktur (syn. Deutschländerfraktur) die zur Fraktur/Luxationsfraktur führen.

Therapie. Meist ist eine konservative Therapie indiziert: Gips bei Mittelfuß- und Frakturen des ersten Strahls, sonst Tapeverband. Selten ist eine geschlossene Reposition notwendig, noch seltener eine operative Stabilisierung mit Kirschner-Drähten oder Miniplatten.

In Kürze Fußverletzungen Talusfraktur

4 Diagnostik: Röntgen in verschiedenen Ebenen, CT 4 Therapie: Konservativ bei nicht dislozierten, stabilen Frakturen, operativ bei Instabilität, Weichteilbeteiligung: Osteosynthese/Fixateur externe 4 Prognose: Gefahr der Talusnekrose (Szintigraphie, MRT) bis zur nötigen Arthrodeseoperation

Kalkaneusfraktur

4 Ätiologie: schwere Verletzung (Verkehrsunfall, Sturz aus großer Höhe) 4 Diagnostik: Standunfähigkeit, allgemeine Frakturzeichen, konventionelles Röntgen, CT 4 Therapie: konservativ bei stabilen, kaum dislozierten Frakturen, operativ bei Dislokation, Instabilität, Gelenkinkongruenz: offene Reposition, Rekonstruktion, Stabilisation (KirschnerDraht, Platten- Schraubenosteosynthese) 4 Prognose: häufig Arthrose, Pseudarthrose

Mittelfußverletzung

4 Ätiologie: Sturz, Verkehrsunfall, Marschfraktur 4 Diagnostik: Röntgen, CT, MRT (chronische Fraktur) 4 Therapie: Osteosynthese (Kirschner-Drähten, Fixateur externe, Platten-Schraubenosteosynthese), Bandrekonstruktion 4 Prognose: häufig Arthrose/Ankylose

Vorfußverletzung

4 Diagnostik: allgemeine Frakturzeichen, Röntgen, CT 4 Therapie: meist konservative Therapie: Gips bei Mittelfuß- und Frakturen des ersten Strahls, sonst Tapeverband. Selten geschlossene Reposition notwendig, noch seltener eine operative Stabilisierung mit Kirschner-Drähten oder Miniplatten

181 1.9 · Handchirurgie

1.9

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Handchirurgie K.-J. Paquet, U. Fetzner

Die Hand als Greif-, Sinnes- und Kommunikationsorgan nimmt insofern chirurgisch eine herausragende Stellung ein, als dass bei Versorgung von Verletzungen ein optimales funktionelles Ergebnis äußerst wichtig ist. 1.9.1 Untersuchung der Hand Anamnese Für chirurgische Erkrankungen/Verletzungen an der Hand sind anamnestisch v. a. folgende Punkte zu klären: 4 Beschwerden 4 Unfallmechanismus 4 Vor- und Grunderkrankungen (z. B. Stoffwechselerkrankungen) 4 Berufsanamnese (wichtig u. a. für Therapieentscheidungen) Klinische Untersuchung Inspektion: Hautkolorit (Blässe?), Symmetrie im Seitvergleich (Atrophien?). Funktionsuntersuchung (DMS) 4 Durchblutung (D): Temperatur, Pulsstatus, Nagelprobe (Reperfusionszeit), Allen-Test, Turgor 4 Motorik (M): grobneurologisch Griffprobe (Grobgriff, Feingriff), Beugen/Strecken/Abduktion/Adduktion einzelner Finger- und Fingergelenke; Überprüfung der Streck- und Beugesehnen: s. unten 4 Sensibilität (S): grobneurologisch durch Berühren; es gibt zudem zahlreiche präzisere Tests z. B. 2Punkte-Diskrimination (Norm Fingerkuppe 2–3 mm, Hohlhand 8–10 mm), Stumpf-spitz-Empfinden, Schmerz, Temperatur Allen-Test Es erfolgt eine gleichzeitige Kompression der A. radialis und A. ulnaris und Bewegung bis zum Erbleichen der Hand. Normbefund: Bei Öffnen nur einer Durchblutungsstraße rötet sich sofort die gesamte Hand.

Die Funktionsuntersuchung nach Neutral-Null ist in . Abb. 1.51 dargestellt. ! Cave Stets sorgfältige Funktionsuntersuchung und -dokumentation der Hand vor Durchführung einer Anästhesie (forensische Bedeutung).

. Abb. 1.51. Prüfung der Beweglichkeit der Fingergelenke. Extension (oben): 20° Hyperextension im MP-Gelenk, 60° Streckausfall im PIP-Gelenk, 25° Hyperextension im DIP-Gelenk. Flexion (unten): MP-Gelenk 20–0–70°, PIP-Gelenk 0–60– 75°, DIP-Gelenk 25–0–45°. (Aus Siewert 2006)

Technische Diagnostik Folgende technische Untersuchungsverfahren kommen zur Anwendung: Röntgen (konventionelle, auch gehaltene Aufnahmen), Spezialaufnahmen (z. B. Handwurzelknochen), MRT, CT, Tomographie, Arthrographie, Arthroskopie, neurophysiologische Untersuchung (Nervenleitgeschwindigkeit u. a.). 1.9.2 Operationsprinzipien in der

Handchirurgie Anästhesie Eine Vielzahl von Anästhesievarianten zur Operation an der Hand steht zur Verfügung: 4 Leitungsblock nach Oberst für Fingerblockade 4 Mittelhandblockade im Metakarpalniveau 4 Handblock 4 Selektive Leitungsanästhesie der Nn. medianus, radialis, ulnaris (ggf. auch in Kombination mit Plexusblockade) 4 Plexus-brachialis-Blockade (7 Kap. Anästhesie und Intensivmedizin) 4 Allgemeinanästhesie

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! Cave Kein Adrenalin bei peripherem Leitungsblock dem Lokalanästhetikum zusetzen; durch Vasokonstriktion ergibt sich die Gefahr eines Ischämieschadens.

Operative Besonderheiten Operationen an der Hand finden in Blutleere (Oberarmmanschette, Fingerstauschlauch) statt, zuvor Auswickeln mit Esmarch-Binde (Förderung des venösen Rückstroms vor Anlage der arteriellen Blutsperre).

versorgt. Nerv- und Gefäßverletzungen an der Hand sind notfallmäßig zu operieren, Sehnenverletzungen dringlich – binnen Stunden. 1.9.3.2 Frakturen von Handgelenk, Hand Symptomatik. Allgemeine Frakturzeichen: Schwellung, Schmerz, Fehlstellung, Krepitation. Diagnostik. Technische Diagnostik: Röntgen in 2 Ebe-

nen. Spezialaufnahmen. Bei komplexen Frakturen CT, MRT.

! Cave Maximal 120 min Blutsperre!

Wichtig ist ein streng atraumatisches Vorgehen: 4 Atraumatische Nadeln 4 Dünner Faden (4-0/5-0 für Haut, bis 10-0 für Gefäße, Nerven): Lupenbrille, Operationsmikroskop 4 Pinzettentraumen insbesondere Sehnen 4 Sparsames Débridement 4 Feuchthalten der Wunde als Schutz vor Austrocknung 4 Achten auf Bluttrockenheit, Drainagen An der Hand ist eine besondere Schnittführung zu beachten: 4 Entlang der Spaltlinien 4 Beugefalten nur in spitzem Winkel oder zick-zackförmig, jedoch nicht senkrecht (kontrakturgefahr) Bei starken Verschmutzungen, älteren Wunden muss eine antibiotische, systemische intravenöse Kurzzeitprophylaxe erfolgen, meist »single shot« eines knochengängigen Breitspektrumantibiotikums. Die Ruhigstellung sollte so kurz wie möglich in Intrinsic-Stellung (Beugung Fingergrundgelenk ca. 75°) erfolgen. Postoperativ sind ständige Wund- und DMSKontrollen nötig. Wichtig ist eine frühfunktionelle Rehabilitation. 1.9.3

Verletzungen der Hand

1.9.3.1 Schnittverletzungen, »Bagatellverletzungen« Schnitt- und Quetschverletzungen an der Hand sind die häufigsten Verletzungen überhaupt. Sie sollten immer Anlass einer Vorstellung in einer chirurgischen Sprechstunde/Ambulanz sein (allgemeine Prinzipien der Wundversorgung, 7 Kap. 1.1). Gegebenenfalls muss dann auch ein Verweis an ein handchirurgisches Zentrum erfolgen. Größere Defekte werden auch nach plastisch-chirurgischen Prinzipien

Therapie. Therapieprinzip grundsätzlich konservativ

oder osteosynthetisch (Kirschner-Drähte, Platten, Schrauben). Fingerfrakturen Therapie. Endgliedfrakturen: Gegebenenfalls Entlastung eines Hämatoms (Nadel, Inzision), Ruhigstellung mittels Stack-Schiene. Fraktur der Mittel- und Grundglieddiaphyse: Selten ist eine konservative Ruhigstellung mittels Unterarmgips möglich. Meist, in jedem Falle bei Instabilität, starker Dislokation wird eine Osteosynthese (Miniplatten, Minischrauben) notwendig, insbesondere beim ersten Strahl. Fraktur der Mittelhand (Metakarpus) Ätiopathogenese. Bruch direkt durch Schlag, Sturz

oder indirekt durch Biegung. Die Rolando-Fraktur bezeichnet einen Y-förmigen Trümmerbruch der ersten Mittelhandknochen. Dieser wird therapeutisch versorgt mittels T-Plattenosteosynthese. Symptomatik/Diagnostik. Allgemeine Frakturzeichen.

Technisch: Röntgen in 2 Ebenen. Therapie. Versorgung meist osteosynthetisch (Kirsch-

ner-Drähte, Miniplatten) erforderlich, anschließend Gipsschiene. In jedem Falle ist eine Operation bei der so genannten Bennett-Fraktur (Luxationsfraktur des Articulatio carpometacapale I – Daumensattelgelenks – mit Gelenkbeteiligung, Muskelzug des M. abductor pollicis longus, immer disloziert) nötig. Karpus-Fraktur Ätiopathogenese. Sturz auf die ausgestreckte, hyper-

flektierte Hand. > Die Kahnbeinfraktur ist die häufigste Fraktur der Handwurzel.

Symptomatik/Diagnostik. Druckschmerz über der Tabatiere, allgemeine Frakturzeichen. Watson-Test: Bei


Radialabduktion und Ulnarabduktion des Handgelenkes Instabilität des Skaphoids zwischen Daumen und Zeigefinger palpabel. Technisch: Röntgen 2 Ebenen, ggf. gehaltene Aufnahme in Ulnarabduktion, SkaphoidSpezialaufnahme (4 Ebenen – sog. »Kahnbeinquartett«), MRT, CT, ggf. der Gegenseite. Therapie. Ohne Dislokation: 6–12 Wochen Ruhigstel-

lung Gipsverband. Je nach beruflicher/sportlicher Belastung anschließende Schonung. Physiotherapie, ggf. Handgelenksorthese. Mit Dislokation: Osteosynthese (z. B. Spezialschraube nach Herbert). ! Cave Gefahr der Pseudarthrosenbildung (Navikularpseudarthrose) und Kahnbeinnekrose.

1

eine Osteosynthese der frakturierten Handwurzelknochen nötig. Daumenluxation Ätiopathogenese. Rupturieren der Kollateralbänder

des Daumengrundgelenkes, knöcherner Bandausriss. Symptomatik/Diagnostik. Blickdiagnose. Allgemeine Fraktur- und Luxationszeichen. Therapie. Operativ bei Luxation (Aufklappbarkeit

>15°): Bandrefixation. > Typische und häufige Sportverletzung: Handball, Skifahren (»Skidaumen«).

Fingerluxation Skaphoidpseudarthrose Von einer Skaphoidpseudarthrose spricht man, wenn eine Skaphoidfraktur innerhalb von 6 Monaten noch nicht knöchern geheilt ist. Sie entwickelt sich dann, wenn eine frische Fraktur übersehen und/oder nicht korrekt therapiert wird, insbesondere bei instabilen, dislozierten Frakturen, bei genereller Neigung zu gestörter Knochenheilung (Kortikoideinnahme, Osteoporose).

Ultima ratio nach konservativen (Ruhigstellung) und operativen Behandlungsversuchen (Osteosynthesie) sind folgende Verfahren: 4 Anfrischung der Pseudarthrose, Knochentransplantation (Beckenkamm oder Radius) sowie Stabilisierung mit Herbert-Schraube (Therapieverfahren der 1. Wahl) 4 Knochenspanplastik nach Matti-Russe 4 Seltenere Verfahren: Exstirpation eines kleinen Fragmentes, Denervierung nach Wilhelm 4 Palliative Verfahren: Arthrodese, Arthroplastik, Endoprothese 1.9.3.3 Luxationen der Hand Luxation im Handgelenksbereich Ätiopathogenese. Hyperflexion/Hyperextensionstrauma mit Zerreißen der Bandstrukturen zwischen distaler und proximaler Handwurzelreihe. Symptomatik/Diagnostik. Klinik: Allgemeine Frakturzeichen, insbesondere Fehlstellung, neurologische Ausfälle (Nn. radialis, medianus, ulnaris). Therapie. Konservative Reposition. Operative Band-

rekonstruktion, ggf. unter Zuhilfenahme von Kirschnerdrähten. Ruhigstellung. Bei Luxationsfrakturen (z. B. De-Quervain-Skaphoidfraktur) ist zusätzlich

Ätiopathogenese. Ruptur der Kollateralbänder, ggf. knöcherne Ausrisse. Meist handelt es sich um eine Sportverletzung: Volleyball, Handball. Symptomatik/Diagnostik. Blickdiagnose. Allgemeine Fraktur- und Luxationszeichen. Therapie. Konservativ. Reposition, Ruhigstellung in Funktionsstellung (Gips-/Drahtschiene/Taping). Bei Instabilität, erheblicher Luxation oder Luxationsfraktur operative Stabilisierung (Minischrauben, Miniplatten)

1.9.3.4 Streck- und Beugesehnenverletzungen Anatomie/Physiologie Zum Verständnis der Physiologie, Untersuchung und chirurgischen Therapie sind fundierte anatomische Kenntnisse des Bewegungsapparates der Hand notwendig (. Abb. 1.52). Die Sehnen werden ernährt über die Ringbänder/Zügel und Sehnenscheide. Sehnenverletzungen müssen binnen Stunden versorgt werden (dringlich).

Diagnostik der Sehnenverletzungen 4 Fingerbeugesehnenverletzung: Test: Fixation der Fingermittelgelenke und Patienten zum Beugen der Endgelenke auffordern: 5 Oberflächliche Beugesehnenverletzung: Beugen in Fingermittelgelenken nicht möglich 5 Tiefe Beugesehnenverletzung: Beugen in Fingerendgelenken nicht möglich 5 Oberflächliche und tiefe Beugesehnenverletzung: Beugung nur noch in Fingergrundgelenken möglich 4 Daumenbeugesehnenverletzung 5 Verletzung der kurzen Daumenbeugesehne: stark reduzierte Beugekraft im Grundgelenk

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5 Verletzung der langen Daumenbeugesehne: Beugung im Endgelenk nicht möglich 4 Fingerstrecksehnenverletzung: Verletzung über Endglied: Ausfall Endgliedstreckung »drop finger«; häufigste Sehnenverletzung überhaupt 5 Verletzung über Mittelglied: »Knopflochdeformität« 5 Verletzung über dem Grundgelenk: Ausfall Grundgelenkstreckung 4 Daumenstrecksehnenverletzung: Verletzung des M. extensor pollicis longus: Ausfall Endgelenkstreckung 5 Durchtrennung der Sehne des M. abductor pollicis longus: Abduktionsschwäche 5 Verletzung der Sehne des M. abductor pollicis brevis: Oppositionsausfall Therapie der Sehnenverletzungen 4 Konservative Behandlung: Ruhigstellung, StackSchiene für 6–8 Wochen nur bei Endgliedverletzungen 4 Sehnennahttechniken: Alle offenen Sehnenverletzungen sollten operativ versorgt werden. Sehnen werden nicht mit chirurgischen Pinzetten oder Klemmen traumatisiert, sondern mit feinen Nadeln »aufgepinnt«. 4 Transossäre Ausziehnaht erfolgt bei ossären Ausrissen: Fassen der Sehne und Durchstich durch Knochen, Fixation in Hautniveau. KirchmayrKessler-Naht (innere Nahtvorlage und dann zirkuläre Feinadaptation) bei einfachen Sehnendurchtrennungen, Pulvertaft-Naht bei Sehnennaht unterschiedlicher Stärke (z. B. Graft-Technik)

> Ringbänder müssen grundsätzlich erhalten/rekonstruiert werden.

Grundsätzliches Problem ist die Störung der Verschieblichkeit der Sehne durch Vernarbungen (Mobilisation ab 1. Operationstag) und die Empfindlichkeit der Sehnen auf traumatische Reize (auch iatrogen, Gefahr Sehnennekrose), insbesondere palmar (»Niemandsland«). Sehnentransplantation (autolog) »Entbehrliche« Sehnen sind die Sehne des M. palmaris longus und die Zehenextensoren. Die Transplantation erfolgt ein- oder zweizeitig (zuvor Einlage eines Platzhalters für 8–10 Wochen z. B. Silikonstab zum Schaffen eines Gleitlagers), ab 6 Wochen Teilbelastung. Frühmobilisation nach Sehnenoperationen Die Frühmobilisation erfolgt z. B. mittels BeugesehnenEntlastung durch Gummiband-Zügelung nach Kleinert u. a., um Sehnenverklebung zu vermeiden. Generelle Operationskomplikationen nach Sehnenoperationen Zu den Komplikationen gehören: 4 Infekt 4 Re-Ruptur 4 Kontraktur 4 Postoperative Adhäsionen Posttraumatische/postoperative Adhäsionen der Sehnen können durch Tendolysen gelöst werden.

a . Abb. 1.52a, b. Sehnenscheiden der Hand. a Streckseite, b Beugeseite. (Aus Schiebler 2005)

b


Sehnenscheidenentzündung Eine Sehnenscheidenentzündung ist meist durch Überlastung bedingt. Die Therapie besteht in Entlastung, Ruhigstellung, Antiphlogistika.

1.9.3.5 Nervenverletzungen bzw. -schädigungen der Hand (7 Kap. 1.2, 7 Neurologie, Kap. 1.10.5) > Bei einer Schädigung der Nerven an der Hand ergeben sich folgende klinische Bilder: 4 N. medianus: Schwurhand 4 N. radialis: Fallhand 4 N. ulnaris: Krallenhand

Karpaltunnelsyndrom (Nervus-medianusKompressionssyndrom) Ätiopathogenese. Kompression des N. medianus in seinem Verlauf (dorsal und lateral von Handwurzelknochen und volar vom Ligamentum carpi transversum) durch Stoffwechselerkrankungen (Diabetes, Gicht, Hypothyreose, Amyloidose), Tumoren (selten), Anatomische Varianten, Posttraumatisch, Gravidität, Überlastung (7 Neurologie, Kap. 1.10.5.2).

(Daumen [I], Index [II], Digitus [III]), Hoffmann-Tinel-Klopfzeichen (Klopfen auf Medialseite des distalen Unterarm löst Parästhesien der Hand/Finger aus). Im fortgeschrittenen Stadium Hypästhesien; evtl. Atrophie der lateralen Thenarmuskulatur. Diagnostik. Elektrophysiologische Untersuchung (Ner-

venleitgeschwindigkeit – NLG, Elektromyographie). Therapie. Versuch einer Ruhigstellung bei Überlastung, Zuwarten bei Gravidität. Kontrolle von Stoffwechselerkrankungen. Operativ: Offene oder endoskopische Spaltung des Retinaculum flexorum. > Wichtig ist die vollständige Spaltung des Lig. carpi transversum. Weitere Kompressionssyndrome von Nerven Auch in Folge von anderen Erkrankungen (z. B. Frakturen mit Kallusbildung, Tennisellbogen u. v. a.) müssen gelegentlich Nerven dekomprimiert, neurolysiert, verlagert werden. Hinweise auf Nervenkompression ergeben sich durch neurologische Untersuchungen: lokalisierte Sensibilitäts-/Motorikausfällle, Muskelhypotrophien.

Symptomatik. Zunächst nächtliche, dann dauerhafte

Parästhesien im Innervationsgebiet des N. medianus

In Kürze Verletzungen der Hand Schnitt-/ Quetschverletzungen

4 Diagnostik: sorgfältige Prüfung von DMS (Durchblutung, Motorik, Sensibilität) 4 Therapie: primärer Wundverschluss bei Infektfreiheit bis 6 h möglich – Streng atraumatisches, aseptisches Vorgehen. Berücksichtigung der besonderen Schnittführung an der Hand – Ggf. Gefäß-, Nerven-, Sehnennaht (notfallmäßig bis dringlich) bei adäquater Beteiligung dieser Strukturen; ggf. Versorgung an handchirurgischem Zentrum – Frühfunktionelle Übungsbehandlung

Frakturen

4 Diagnostik: allgemeine Frakturzeichen, Röntgen, Spezialaufnahmen, CT, MRT 4 Therapie: grundsätzlich konservativ oder operativ – Fingerfrakturen: osteosynthetische Versorgung bei Dislokation, Instabilität, meist bei Grund- und Mittelgliedfrakturen – MetaKarpusfraktur: meist Osteosynthese. Bennett-Fraktur: Luxationsfraktur des Daumensattelgelenkes – Karpus: häufigste Fraktur Kahnbeinfraktur. Versuch einer Ruhigstellung bei nur geringer Dislokation möglich. Mit Dislokation und Pseudoarthrosenbildung: Osteosynthese (Herbertschraube) – Ultima ratio: Knochentransplantation, Arthrodese

6

1

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1


Luxationen

4 Ätiologie: Luxationen des Handgelenkes entstehen durch Hyperflexions und -extensionstraumen. Luxationen der Finger sind sehr häufige Sportverletzungen 4 Symptomatik/Diagnostik: allgemeine Fraktur- und Luxationszeichen, ggf. Nervenausfallssymptome 4 Therapie: grundsätzlich konservativ oder operativ (Bandrekonstruktion) – Daumen: stets operatives Vorgehen – Finger: nach Befund meist konservative Behandlung (Gips, Taping)

Sehnenverletzungen

4 Symptomatik/Diagnostik: typische Funktionsausfälle 4 Therapie: dringliche Versorgung! Ggf. an handchirurgischem Zentrum. Nur bei Endgliedverletzung konservative Behandlung durch Ruhigstellung in Stack-Schiene für 6–8 Wochen. Sonst stets operativ (atraumatische Naht, Pulvertaftnaht, ggf. transossäre Ausziehnaht bei ossären Ausrissen, Rekonstruktion mit autologem Sehnentransplantat bei Defekt). Frühmobilisation

Nervenverletzungen

4 Symptomatik: Parästhesien. Häufigstes neurochirurgisches Krankheitsbild der Hand: Karpaltunnelsyndrom (Kompression des N. medianus zwischen Knochen und Ligamentum transversum carpi) 4 Diagnostik: neurophysiologische Untersuchungen 4 Therapie: Spaltung des Ligamentum transversum carpi, offen oder endoskopisch. Spezielle mikrochirurgische Nervennaht (Faszikelnaht) bei Durchtrennung

1.9.4 Infektionen der Hand Durch Sehnenscheiden können sich Entzündungen der Hand schnell ausbreiten, z. B. vom Fingerendglied zur Mittelhand (»V-Phlegmone«), gar zum Unterarm. Abgelaufene Entzündungsvorgänge bedingen durch Adhäsionen später Verwachsungen, die die Funktion erheblich einschränken können. Grundprinzipien der Behandlung sind: Entlastung, Débridement, Drainage, systemische Antibiose. ! Cave Infektionen der Hand sind niemals zu bagatellisieren! Schon bei Verdacht auf Phlegmone: sofortige operative Revision.

Hohlhandphlegmone Ätiopathogenese. Schwere Verletzungen der Hand, generelle Abwehrschwäche, Bagatellinfekte. Symptomatik. Schwellung (Hohlhand, Handrücken),

Druckschmerz, Bewegungsschmerz, Funktionsverlust, »Pochen«, Rötung, Schwellung (Lymphadenitis) erster lymphatischer Filter (Achsel).

Diagnostik. Technisch: Sonographie, Laborchemisch (Leukozytose, CRP-Erhöhung). Röntgen zum Ausschluss ossärer Beteiligung. Therapie. Operative Entlastung (auch nachts im Notdienst) und Drainage, Ruhigstellung in Funktionsstellung. Hochwirksame Breitspektrum-, später Resistenzgerechte Antibiose per Infusionem, Frührehabilitation (Verklebungen).

Nekrotisierende Fasziitis der Hand Ätiopathogenese. Auch an der Hand können sich Entzündungen bis zur nekrotisierenden Fasziitis mit Sepsis steigern: hier liegt die Letalität bei bis zu 50%. Ausgangspunkt können ein Panaritium (Endgliedentzündung), Insektenstiche oder direkte Verletzungen der Hand sein. Symptomatik/Diagnostik. Hochseptische Entzündung

der Hand, des Unterarmes, Laborveränderungen, Sonographie, Röntgen (ossäre Beteiligung?). Therapie. Aggressiv chirurgisches Vorgehen mit Débri-

dement, hochdosierter Antibiose (kalkuliert, dann nach Antibiogramm. Nicht selten ist die Amputation als Ultima ratio zur Infekteindämmung notwendig.


1

In Kürze Infektionen der Hand Hohlhandphlegmone

4 Ätiopathogenese: Folge einer tief reichenden Verletzung (auch Bagatellverletzung) oder fortgeleitete Entzündung (Unteram, Finger) entlang der Nervenscheiden 4 Symptomatik/Diagnostik: Schwellung, Rötung, Schmerz, Fehlhaltung (Krallenhand), Allgemeinsymptome 4 Therapie: rasche Entlastung, ggf. auch Spaltung des Lig. carpi transversum, der Unterarmfaszie. Spülbehandlung, i.v. Antibiose. Frühfunktionelle Nachbehandlung

Nekrotisierende Fasziitis der Hand

4 Symptomatik/Diagnostik: hochseptische Entzündung der Hand, des Unterarmes, Laborveränderungen, Sonographie, Röntgen (ossäre Beteiligung?) 4 Therapie: Débridement, Antibiose. Amputation als Ultima ratio

1.9.5 Sonstige Erkrankungen der Hand Schnellender Finger (Digitus saltans) Definition. Verdickte Sehnenscheide oder Sehne mit räumlicher Einengung des Gleitkanals (Führungs-/ Ringbänder). Meist sind Daumen, Mittel- und Ringfinger betroffen. Symptomatik/Diagnostik. Blockade bei Streckung, entweder schnellende Bewegung oder Streckung nur passiv unter zur Hilfenahme der gesunden Hand möglich. Therapie. Konservativ: Versuch einer Lokalinjektion (Kortikosteroid). Bei Nichterfolg operative Spaltung des Ringbandes A1 über dem jeweiligen Metakarpalköpfchen.

Dupuytren-Kontraktur Synonym. Palmare Fibromatose.

mender Gebrauchsunfähigkeit (Beugekontraktur) der Hand führt. Familiäre Disposition, andere Risikoerkrankungen. Begleitsymptom bei diversen Stoffwechselerkrankungen. > Eine Dupuytren-Kontraktur nicht verwechseln mit Morbus Ledderhose = plantare Fibromatose.

Symptomatik. Zunehmende flächenhafte oder strangförmige Induration der Handfläche, Progressive Beugekontrakturen in den Fingergrund- und -mittelgelenken, Adduktionskontraktur des Daumens. Später Durchblutungs- und Sensibilitätsstörungen im Bereich der Finger. Therapie. Konservative Therapieversuche: Bestrahlung, Kortikoidinjektion, Vitamin E, Kollagenaseinjektionen. Operativ: Inzision von Verwachsungssträngen bis zur totalen Fasziektomie. Häufig Re-Eingriffe notwendig. ! Cave

Definition/Ätiopathogenese. Progressive Degenerati-

on mit Schrumpfung der Hohlhandfaszie, die zu zuneh-

Es besteht die Gefahr von Nerven- und Gefäßverletzung.

In Kürze Sonstige Erkrankungen der Hand Digitus saltans »Tendovaginitis stenosans«

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4 Symptomatik/Diagnostik: Druckschmerz über dem Mittelhandköpfchen, Verdickung. Einklemmung der Sehne am Ringband mit typischem »Schnellen« 4 Therapie: Versuch einer Kortikoidinjektion, Ruhigstellung. Bei Misserfolg quere Inzision im Bereich der distalen Hohlhandfalte, Darstellung des Sehnengleitlagers, Spaltung des A1Ringbandes. Frühmobilisation

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1


DupuytrenKontraktur

4 Symptomatik/Diagnostik: zunehmende flächenhafte oder strangförmige Induration der Handfläche, progressive Beugekontrakturen in den Fingergrund- und -mittelgelenken, Adduktionskontraktur des Daumens. Später Durchblutungs- und Sensibilitätsstörungen im Bereich der Finger 4 Therapie: konservative Therapieversuche: Bestrahlung, Kortikoidinjektion, Vitamin E, Kollagenaseinjektionen. Bei Fortschreiten und Beugekontrakturen > 20°: partielle Fasziotomie, frühfunktionelle Nachbehandlung

1.9.6 Amputationsverletzungen,

Replantation Voraussetzungen einer Replantation sind: Amputat i. d. R. nicht länger als 12 h anoxisch, größere Amputate (Makroamputate z. B. Hand) nicht länger als 6 h abgetrennt, Optimale Konservierung (Kühlung bei 4°C in physiologischer Lösung ohne direkten Eiswasserkontakt – Doppel-Amputatbeutel). Bradytrophe Gewebe z. B. Knorpel (z. B. Ohrmuschel) tolerieren längere Ischämiezeiten. Trotz optimalen Bedingungen und Replantation liegen die Erfolgsquoten unter 80%; eine volle Funktion und Form kann zudem nicht erwartet werden. Ohne Funktionsfähigkeit der Hand besteht vielfach Erwerbslosigkeit (insbesondere Daumen). Oberstes Ziel ist daher die Wiederherstellung der Funktion durch Replantation, wann immer möglich (Zustand des Amputats, Ischämiezeit, Zustand des Patienten). Bei vielen Körperteilen, auch der Hand, muss die Indikation zur Replantation streng und individuell (Beruf, Alter etc.) gestellt werden (Nutzen/Risiko) und insbesondere in Zusammenschau mit dem weiteren Verletzungsmuster, des allgemeinen Körperzustandes (Polytrauma?) gestellt werden.

Der Eingriff erfolgt mikrochirurgisch (Anschluss von Nerven, Gefäßen, Osteosynthese) nach sparsamem Débridement des Amputats und der Reinsertionsstelle. > Reihenfolge bei Replantation: Osteosynthese – Sehnennaht – Gefäßnaht (AV) – Nervennaht

Transplantation von Zehen nach nicht rekonstruierbaren Fingeramputationen sind etabliert, insbesondere bei Verlust des Daumens (Digitus I). Hierbei wird die 1. oder 2. Zehe gestielt (mit Arterien, Venen und Nervenanschluss) im Metatarsalniveau transplantiert. 1.9.7 Fehlbildungen der Hand Definition. Fehlbildungen der Hand sind relativ häufig,

bis zu 1:500. Es zeigen sich (7 Kap. 2.12.7): 4 Aplasie (z. B. Fehlen eines Daumens) 4 Duplikationen (mehrere Finger, meist nur partiell) 4 Syndaktylie (Verschmelzungen zweier, mehrerer Finger komplett oder inkomplett) 4 Spaltbildung der Hand 4 Kamptodaktylie (Beugekontraktur der Finger) Diagnostik. Klinisch, radiologisch.

> »Life before limb«!

Therapie. Je nach Krankheitsbild erfolgt eine sofortige

Es wird unterschieden zwischen den Begriffen: 4 Rekonstruktion z. B. Transplantation des Zehens auf den Daumen 4 Replantatation: Wiederanschluss des Daumens Absolute Indikationen zur Replantation sind: 4 Amputation der Hand, Mittelhand 4 Amputation des Daumens 4 Amputation mehrerer Langfinger 4 Amputationen bei Kindern

oder spätere Korrektur in fortgeschrittenem Lebensalter. Nötig sind Rekonstruktion/Trennen je nach Beteiligung von Knochen, Muskulatur, Sehnengewebe. Der Daumen kann durch Umsetzen anderer Finger rekonstruiert werden. Plastische Techniken (Hautgewinnung) sind in der Handchirurgie nicht wegzudenken. Dies gilt nicht nur bei Fehlbildungen, sondern bei jedem größeren Defekt. Thermische Schäden, Verätzungen der Hand: 7 Kap. 1.11. Rizarthrose, rheumatoide Arthritis, Handarthrose: 7 Orthopädie, Kap. 2.12.8 u. a.

189 1.10 · Plastische, wiederherstellende (rekonstruktive), ästhetische Chirurgie

1.10

Plastische, wiederherstellende (rekonstruktive), ästhetische Chirurgie, Adipositaschirurgie U. Fetzner, K.-J. Paquet

Schwerpunkte der plastischen Chirurgie Obwohl man der plastischen Chirurgie häufig unterstellt, ein »junges Fach« und eine »Modeerscheinung« zu sein, gehören plastisch-chirurgische Eingriffe zu den ältesten der Medizingeschichte. Aus Tradition sind die Handchirurgie und die Verbrennungsmedizin immer eng assoziiert mit plastisch-chirurgischen Abteilungen. Die Obesitaschirurgie ist an dieser Stelle mit abgehandelt, da sie häufig plastische Sekundäreingriffe nach sich zieht. Verletzungen, Erkrankungen und auch angeborene Anomalien der Hand sind Domäne der Handchirurgie. Der bei Tumoroperationen notwendigen Radikalität ist die Ästhetik zunächst untergeordnet. Da brustaufbauende/ersetzende Verfahren in das Ressort der plastischen Chirurgie fallen, wird hier aber auch die Mammachirurgie abgehandelt. > Ziel der plastischen Chirurgie sind in erster Linie die Wiederherstellung (Rekonstruktion) der Funktion und erst sekundär der Form und Ästhetik. Sie ist weder regional noch organbezogen begrenzt.

1.10.1 Einführung, Grundprinzipien der

plastischen Chirurgie Plastische Chirurgie umfasst die Behandlung von Verletzungen (auch Verbrennungen), Krankheiten (Tumoren); sekundäre Korrekturen auch angeborener Anomalien des Weichteilmantels. Die ästhetische Chirurgie umfasst auch medizinisch-sozial indizierte Behandlungen (Brustaufbau). Es gelten die allgemeinen Grundprinzipien der Wundversorgung (7 Kap. 1.1). In verstärktem Maße erhalten folgende Aspekte besondere Berücksichtigung: 4 Operationsplanung 4 Schnittführung 4 Subtiles und streng atraumatisches Arbeiten unter Hämatomvermeidung 4 Besondere Anästhesieverfahren für oft vielstündige Eingriffe 4 Nahttechniken 4 Plastische Techniken 4 Mikrochirurgie (Gefäße, Nerven) 4 Transplantation 4 Rekonstruktion 4 Rehabilitation

1

Operationsplanung Es gilt eine strenge Indikationsstellung. Plastisch-chirurgische Eingriffe benötigen höchste Patientencompliance, Mitarbeit über Monate/Jahre! Wo dies nicht gegeben ist, ist der Erfolg der Behandlung in Gefahr und dort sollte ggf. von einem operativen Vorgehen abgeraten werden. Schnittführung Die meist elektiven Operationen werden sorgfältig geplant, Schnittlinien grundsätzlich angezeichnet (Hautstift). Schnitte und spätere Narben werden an möglichst unauffälligen Stellen platziert (Haaransatz, LippenrotHaut-Grenze, Mamillen-Haut-Grenze, Hautfalten). Wo immer möglich, sollte die Inzision entlang der Spaltlinien, über Gelenken quer, erfolgen. Im Gesicht werden im Besonderen die sog. »ästhetische Einheiten« berücksichtigt. Endoskopische Techniken sind auch in der plastischen Chirurgie im Vormarsch: Lipomentfernung, Mammaaugmentation, Lifting u. v. m. Hämatomvermeidung Jedes Hämatom birgt die Gefahr einer Infektion und Wundheilungsstörung. Eingriffe erfolgen, wo immer möglich, in Blutleere; Grundlage sollte streng atraumatisches Operieren sein. Subtile Blutstillung erfolgt mit bipolarer Strompinzette. Bei geringsten Restblutungen sind Drainagen (Sog, Lasche) zu legen. Nahttechniken Alle Arten von Nahttechniken zum Wundverschluss kommen zum Einsatz. Streng zu achten ist auch hier auf steriles und atraumatisches Vorgehen (keine Quetschung mit Pinzette) und exakte Adaptation (ggf. Resektion von Überschüssen). An der Körperoberfläche kommt aufgrund der Infektgefahr nur monofiles Nahtmaterial in Frage. Verwendung finden folgende Techniken: 4 Einfache Adaptation oder Rückstichnaht (Allgöwer, Donati) 4 Intrakutannaht (Koriumnaht) 4 Einzelknopfnaht oder fortlaufend 4 Subkutannaht 4 Gefäßnaht, Nervennaht (Mikrochirurgie) 4 Steri-Strips (Klammerpflaster), Hautkleber (Dermabond) Häufig wird sehr zartes Nahtmaterial verwendet (USP 5-0 und dünner), sehr häufig resorbierbares (Polyglykolsäure, subkutan, intrakutan) Nahtmaterial. Ggf. ist zusätzlich eine Adaptation mit Steri-Strips nötig. Nahtmaterial verbleibt im gut durchbluteten Gesicht 4–7 Tage, ansonsten 10–17 Tage, je nach Spannung und Körperregion.

190

1


Plastisch-chirurgische Techniken Diese sind nötig, um Defekte (Verletzungen, Defekte, Exzisionen, chronische Wunden) zu verschließen, deren Wundränder aber so weit entfernt sind, dass ein primärer/sekundärer Wundverschluss nicht möglich ist. Lappen werden auch für Rekonstruktionen benötigt (z. B. Brustaufbau). Es muss dann Haut des Patienten von einer anderen Stelle transplantiert (s. unten) oder es müssen Spenderlappentechniken zum Einsatz kommen. Lappentechniken müssen auch angewandt werden, wenn der Wundgrund nicht für eine Transplantation in Frage kommt. > Grundsätzlich können Defekte ein- oder mehrzeitig gedeckt werden.

Terminologie der Lappen (»flap«) 4 Ein freier Lappen entspricht einem Transplantat (Muskel, Muskel-Haut-Paket, Knochen, Zehen, Darm). Es muss mikrochirurgisch mit Gefäßen (Arterie, Vene), ggf. Nerven »angeschlossen« werden. Durchblutung ab Operation gegeben, Re-Innervierung möglich. 4 Gestielter (»axialer«) Insel-, Nah-, Fernlappen: Belassen der Gefäß-Nervenversorgung, Mobilisation und Schwenken in ein anderes Gebiet zur Defektdeckung. 4 Zufallsversorgter Lappen (»random pattern flap«). Keine Beachtung der arteriellen und venösen Blutversorgung. Daher darf das Verhältnis Lappenbasis zu Lappenlänge nicht größer 1:1,5 sein (Gesicht 1:4). 4 Nach der Art der Operation spricht man von Verschiebe-, Schwenk-, Rotations-, Cross-, Rundstiel-, Lappen. Die Ursprungsstelle des Lappens muss einen Gewebeüberschuss aufweisen, der dann direkt primär verschlossen werden kann. Je nach »Dicke« des Lappens enthält dieser Haut, Unterhaut und ggf. noch tiefere Schichten (Muskulatur, Knochen). Dicke Lappen sind bei beispielsweise bei freiliegenden Knochen, Sehnen etc. notwendig. Solche Lappen werden je nachdem, was sie beinhalten, wie folgt genannt: 4 Kutaner Lappen 4 Fasziokutaner Lappen 4 Myokutaner Lappen 4 Myofasziokutaner Lappen 4 Osteokutaner Lappen 4 Osteomyokutaner Lappen

Beispiele für die Verwendung von Lappen zur Defektdeckung (. Abb. 1.53 bis . Abb. 1.58) Die Gewinnung von Lappen auch mit Muskulatur ist notwendig bei großen Defekten, freiliegendem Knochen oder nicht ganz infektfreiem Gebiet. Die Operation ist sorgfältig zu planen. Bei Muskelentnahme ist an den Funktionsverlust zu denken. Beispiele: Gestielter M.-rectus-abdominis-Lappen (A./ V. epigastrica) oder M.-latissimus-dorsi-Lappen (A./V. thoracodorsalis) zum Brustaufbau. Eine Vielzahl an Lappentechniken ist beschrieben, sie können nicht annähernd vollständig besprochen werden. Typische gestielte oder freie Lappen: Leistenregion: A./V. circumflexa ilium superficialis, A./V. radialis, M. latissimus dorsi, A./V. supraclavicularis, A. /V. temporalis, A. glutaea sup. et inf., A. surealis, A. dorsalis pedis u. v. a. > Vor Lappenplastiken sind präzise Operationsplanung (Schablonen), Gefäßdiagnostik (Doppler-Sonographie, Angiographie), intraoperativ exakte Mobilisation, nach Lappenoperation »Lappenmonitoring« (Durchblutung, Infektion, Hämatom, Fixation) notwendig.

Anwendungsbeispiele 4 Z-Plastik (Transposition): Gewinnen von Länge, Reduktion von Breite, z. B. Narbenkontrakturen, die funktionell beeinträchtigen (. Abb. 1.56) 4 W-Plastik: sicherer Wundverschluss und Platzgewinn durch Mobilisation: z. B. Tumorexzision, Narbenkorrektur 4 U-Plastik: Platzgewinn, z. B. Tumorexzision 4 Limberg-Lappen. Deckung rautenförmiger Defekte, z. B. Tumoren 4 Cross-Plastik: Einnähen eines Fingers an durchbluteten Hautlappen eines anderen Finger und viele andere Möglichkeiten, zweizeitiges Lösen; Deckung der Entnahmestelle 4 Muffplastik: vorübergehendes Einnähen z. B. der Hand auf/unter andere Körperregionen (Abdomen, Oberarm zur Vaskularisierung, dann zweizeitiges Lösen 4 Expander: Implantate aus Silikon, befüll(Kochsalz) bzw. inflatierbar zum kontinuierlichen Dehnen von Haut nahe eines Defekts, um Gewebe für die zweizeitige Defektdeckung (Verschiebe-/Schwenklappenplastik) in der Nähe zu gewinnen


. Abb. 1.53a, b. a Axial gut durchbluteter Lappen (»axial pattern flap«), b inguinaler (A. circumflexa ilium superficialis) und hypogastrischer (A. epigastrica) Hautlappen. (Aus Siewert 2006)

1

. Abb. 1.54a, b. a Verschiebeplastik am Unterschenkel (Transpositionslappen), b Dekubitusplastik (Rotationslappen). (Aus Siewert 2006)

. Abb. 1.55. Z-Plastik. (Aus Siewert 2006)

. Abb. 1.56. Z-Plastik. (Aus Siewert 2006) . Abb. 1.57a, b. a Umschneiden des Latissimus dorsi, der vom thorakodorsalen Gefäß- und Nervenstiel versorgt wird. Die isoliert erhaltene Hautinsel wird von muskulokutanen Gefäßen ernährt. b Verlagerung des muskulokutanen LatissimusLappens v. a. in die vordere Thoraxgegend zum Wiederaufbau der weiblichen Brust nach Amputation wegen Krebsbefalls. (Aus Siewert 2006)

192


Freie Hauttransplantate sind nicht sensibel innerviert. Das Transplantat wird in den ersten Tagen per Diffusion, dann über neu einsprossende Gefäße bei gut granuliertem Wundgrund versorgt.

1

Vollhaut (Epidermis und gesamtes KoriumDermis) Charakteristika. Farbe und Konsistenz optimal, geringe Kontraktionsneigung bei Einheilung, mechanisch gut belastbar. Indikation. Mechanisch beanspruchte Gebiete (Hände), sichtbare Areale (Gesicht). Problematisch kann die Einheilung sein (optimales, gut granuliertes und infektfreies Transplantatlager Vorraussetzung). Auch ist Vollhaut »kostbar«, da nur beschränkt verfügbar (retroaurikulär, Leiste, Oberarm, supraklavikulär). Vorgehen. Die Entnahme erfolgt per Skalpell und Pri-

. Abb. 1.58. Insellappen. (Aus Siewert 2006)

Mikrochirurgie Per Operationsmikroskop oder per Lupenbrille, entsprechendem Instrumentarium und Nahtmaterial werden Gefäße (Arterien und Venen, auch Lymphgefäße) End-zu-End und End-zu-Seit, sowie Nerven wiederangeschlossen. > Nervnaht: Zusätzlich zur Epineuralnaht werden einzelne Faszikelbündel und Faszikel mit 10-0-Faden spannungslos aneinandergenäht.

Die Mikrochirurgie erfordert operative Erfahrung sowie guten Allgemeinzustand und Gefäßstatus des Patienten (lange Operationsdauer). Anwendung: freie Lappen, Replantation, periphere Gefäß- und Nervenverletzung (auch iatrogene Verletzungen), lymphovenöse Anastomosen, Shunt-Anlage. Hauttransplantation (freie Transplantate) Transplantiert werden können Vollhaut, Spalthaut sowie »Pakete« mit Haut und tieferen Schichten (»composite graft«). Dies ist immer nötig, wenn Knochen/ Knorpel, Sehnen etc. frei liegen. Die Anforderungen bei Anwendung von Vollhaut und Spalthaut an den Untergrund sind Subkutangewebe (Spalthaut) Muskulatur oder gutes Granulationsgewebe, jeweils gut perfundiert (»Transplantatlager«).

märverschluss der Entnahmestelle. Annaht des Transplantates mit Einzelknöpfen, stets Perforation zum Sekretabfluss. Spalthaut Allen Verfahren gemeinsam ist die Entnahme von ca. 0,2–0,4 mm dicker Haut (Epidermis plus Koriumanteil) mittels Dermatom (z. B. Oberschenkel), auch in Lokalanästhesie. Durch »Schlitzung« der Haut(Scherengitter) oder Inselzelltransplantation ist eine größere Deckung als die Entnahmefläche möglich. Die Entnahmestelle wird mit einem Hämoptytikum behandelt, verbunden, später offen mit Panthenol/ Fettgaze gepflegt. Da dort Hautanhangsgebilde zurückbleiben, entstehen dort keine Sekundärdefekte wie bei der Vollhautentnahme. Generelle Vorteile: gutes Einheilen, mehrfache Entnahme in Intervallen an der gleichen Stelle möglich, auch bei sezernierendem Wundgrund noch transplantierbar. Problematisch sind die Schrumpfung, die spätere Textur und die geringe mechanische Belastbarkeit. Besondere Verfahren bei der Verwendung von Spalthaut sind: 4 MESH-Verfahren (»meshgraft«): Vergrößerung der Spalthaut mittels Gerät auf das 1,5- bis 9-fache der Spalthautausmaßes 4 MEEK-Verfahren »Inseltransplantation«: Vergrößerung auf 1:4 bis 1:9 durch Verfertigung loser Spalthautquadrate; Vorteil: große Distanzen überbrückbar, natürlichere Textur als bei »meshgraft«


Weitere Transplantate Andere Transplantate kommen je nach Defekt/Rekonstruktionserfordernis zum Einsatz: Knorpel (Entnahmestelle Ohr, Nase, Rippen), Knochen (Entnahmestelle Fibula, Rippe, Beckenkamm), Faszie (Oberschenkel – Fascia lata), Sehne (M. plantaris, M. palmaris longus, Nerven (N. surealis), Fett (Ansaugung mittels Kanülen und Zentrifugation = nach Coleman).

Rekonstruktion Bei der Rekonstruktion kommen alle plastisch-chirurgischen Techniken auch in Kombination zum Einsatz: z. B. Wiederherstellung einer durch Tierbiss fehlenden Nase: Aufbau des Nasenskeletts durch Knorpeltransplantation vom Ohr, anschließend Schwenklappen der Stirn zum Weichteilaufbau (ggf. nach vorheriger Expansion). Zusätzliche Verwendung von Spalthaut. Rehabilitation Postoperative Ruhigstellung (Gips, Schienen, Sprechverbot), frühfunktionelle Übungsbehandlung. 1.10.2

Auswahl plastisch-chirurgischer Indikationen

1

Es ist offenkundig, dass der plastische Chirurg interdisziplinär mit Fachärzten aller Gebiete arbeiten muss. Es ergibt z. B. keinen Sinn, einen Lappen auf eine gefäßchirurgisch zu sanierende Extremität zu verpflanzen. 1.10.2.2 Mesenchymale Tumoren Definition. Mesenchymale Tumoren gehen von Haut, Bindegewebe, Muskulatur, Knochen u. a. aus (. Tab. 1.44). Selten bei Erwachsenen (ca. 1%), bei Kindern etwas häufiger (5%). Ätiopathogenese. Multifaktoriell (genetische Disposi-

tion, Strahlung, chemische Noxen, chronische Reizung (Narbenkarzinom). Diagnostik. Anamnestisch lassen sich Schmerz (erst in fortgeschrittenen Stadien), Organ-/Strukturkompressionssymptome Nerv, Gefäße, Organe, eruieren. Klinisch zeigt sich eine Schwellung, zu unterscheiden sind schnelle/langsame Wachstumsmuster. Als technische Verfahren sind sinnvoll: Sonographie, MRT, Röntgen konventionell (Knochentumoren, Kalzifikationen), CT (Staging), PET (Tumorstoffwechsel), Szintigraphie. > Die Magnetresonanztomographie besitzt eine Domäne in der Weichteildiagnostik.

1.10.2.1 Überblick Zu deckende Defekte können Folge verschiedener Erkrankungen/Unfälle sein, z. B.: 4 Verletzungen, Verbrennungen 4 Exzisionen (Tumor, Narbe) 4 Infektiöse-chronische Wunde 4 Dekubiti 4 Diabetische Ulzera

Schnell wachsende, Symptome bereitende Tumoren deuten eher auf ein malignes Verhalten hin. Pseudotumoren müssen ausgeschlossen werden.

Rekonstruktionen sind oft sekundär z. B. in folgenden Fällen notwendig: 4 Mammaersatz 4 Lippenrekonstruktion 4 Ohrrekonstruktion (inkl. Rippenknorpeltransplantation) 4 Nasenrekonstruktion (inkl. Knorpeltransplantation) 4 Rekonstruktion angeborener Defekte (Aplasien, Plexustrauma) 4 Rekonstruktion aufgrund neurologischer Störungen (Fazialisparese, Plexus brachialis Läsionen) zur Wiedererlangung motorischer Fähigkeiten durch Muskelansatzveränderungen (Muskelumsetzplastiken), Nervennaht, Nerventransplantation 4 Muskelrekonstruktion z. B. Muskeltransplantation

Das Bild von Größe, Lage, makroskopischer Dignität, ggf. Verlauf wird durch Biopsie ergänzt. Diese bietet eine verlässliche histopathologische Einordnung des Tumors. Übliche Biopsieverfahren (Sonographie-, MRT-gesteuert) sind: 4 Feinnadelbiopsie 4 Stanzbiopsie 4 Inzisionsbiopsie 4 Probeexzision 4 Exzision des gesamten Tumors, histopathologische Untersuchung

! Cave Bei jeder Weichteilschwellung ist der Ausschluss von Malignom, Pseudotumor, Tumor parenchymatöser Organe obligat.

Grundsätzlich sollte bei dringendem Malignomverdacht (Bildgebung, klinische Erfahrung) auf eine Biopsie wegen der Gefahr der iatrogenen Tumorzellverschleppung verzichtet werden. Bei der Malignomdiag-

194

1


. Tab. 1.44. Mesenchymale Tumoren und ihr Ursprungsgewebe Tumor

Dignität

Ursprungsgewebe

Lipom

Benigne

Fettgewebe

Liposarkom

Maligne

Fettgewebe

Rhabdomyom, Leiomyom

Benigne

Skelettmuskel, glatter Muskel

Leiosarkom/Rhabdomyosarkom

Maligne

Glatter Muskel, Skelettmuskel

Ewing-Sarkom

Maligne

Knochengewebe

Chondrosarkom

Maligne

Knorpelgewebe

Schwannom

Benigne

Periphere Nervenscheiden

Pseudotumoren

Benigne

Bindegewebe, Muskulatur, Knorpel, Synovia, Nervengewebe Organe: Hämatom, Fibrose, Fasziitis, Myositis, Abszess, Ossifikation/Kalzifikation, Fibrom, Granulom, Xanthom, Zystose, Neurom, Chondrose, Synovitis, Bursitis, Amyloidose, Organtumoren, Hernien u. v. m.

Hämangioperizytom

Maligne

Blutgefäße

Hämangiom

Benigne

Blutgefäße

Fibrom/Desmoid

Benigne

Bindegewebe

Fibrosarkom

Maligne

Bindegewebe

Osteosarkom

Maligne

Knochengewebe

. Tab. 1.45. Benigne und maligne Weichteiltumoren, Therapieprinzipien Therapieprinzip

Cave

Benigne Weichteiltumoren

Lokalexzision z. B. Lipomenukleation, bei aggressiveren benignen Tumoren (z. B. Basaliom) ausgedehntere Exzision. Ggf. adjuvante Strahlentherapie

Lokalrezidive möglich bei unkompletter Exzision

Maligne Weichteiltumoren

Radikale Lokalexzision mit ausreichendem Sicherheitsabstand (R0Resektion, Kompartimentresektion), Ggf. Mitnahme Lymphabstromgebiet. Ggf. adjuvante/intra-/präoperative Strahlentherapie (perkutan, Brachytherapie, adjuvante/neoadjuvante Chemotherapie Ggf. plastisch-chirurgische Techniken, neurochirurgische, gefäßchirurgische Techniken zur Defektdeckung notwendig

Rezidiv lokal oder metastatisch. Prognose höchst unterschiedlich je nach Tumortyp, Subtyp, Stadium und Behandlung

nose nach Biopsie muss eine Biopsiekanalexzision durchgeführt werden.

Therapie. Die Therapieprinzipien der Weichteiltumo-

> Wie alle Tumoren sind auch Weichteiltumoren zu klassifizieren: Grading (G0–G3/4, Stadieneinteilung I–IV, TNM-Klassifikation, viele weitere Klassifikationssysteme).

Prognose. Prognosefaktoren sind bedingt durch:

ren fasst . Tab. 45 zusammen. 4 Ausreichende operative Resektabilität/Radikalität 4 Tumortyp und Untertyp


1

. Tab. 1.46. Die vier Typen des malignen Melanoms (nach Häufigkeit) Tumortyp

Charakteristika

Superfiziell spreitendes Melanom (SSM; . Abb. 1.59)

Horizontale Wachstumsrichtung, langsames Wachstum

Noduläres Melanom (NM)

Ulzeration, Blutung, schnelles Wachstum, Entwicklung v. a. Rumpf

Akrolentigöses Melanom (ALM)

Entwicklung v. a. an Akren, auch unter (!) Nägeln

Lentigo-maligna-Melanom (LMM)

Entwicklung an lichtexponierten Arealen

Gutartige Tumoren der Haut

Malignes Melanom (7 Dermatologie, Kap. 1.15.6) Definition. Hochmaligne Neoplasie von den Melanozyten ausgehend. Es gibt 4 Haupttypen des malignen Melanoms, die sich in Morphologie, Ätiopathogenese und Lokalisation unterscheiden (nach Häufigkeit; . Tab. 1.46).

wechsel. Die Aussagekraft der 18F-FDG-PET/CT ist gegenüber sonstigen diagnostischen Staging-Untersuchungen als gleichwertig bzw. höher einzustufen und ermöglicht eine exakte Planung des weiteren Therapiemanagements (Operation, Chemotherapie oder Bestrahlung). Zudem kann über die Stoffwechselaktivität der Metastasen auch nach Chemo- und/oder Radiotherapie die eventuell noch vorhandene Restaktivität der Metastasen früher und erheblich sicherer als mit der CT-Untersuchung beurteilt werden.

Ätiopathogenese. Zunehmende Inzidenz, frühe lym-

Therapie. Indiziert ist eine spindelförmige Exzision im

phogene Metastasierung.

Gesunden (1–2 cm Sicherheitsabstand). Ggf. Nachresektion bei Diagnose durch Pathologen.

7 Dermatologie, Kap. 1.14.

Bösartige Tumoren der Haut

Diagnostik. Klinische Zeichen ergeben sich bei sorgfäl-

tige Untersuchung mit dem Dermatoskop (Auflichtmikroskop, Öl zwischen Haut und Gerät): 4 Unregelmäßige Begrenzung 4 Farbe 4 Größe >5 mm 4 Erhabenheit 4 Veränderungen (Blutung, Ulzerationen) Alle neu aufgetretenen, suspekten Pigmente und sich verändernden Pigmente müssen Anlass zur Vorstellung bei einem Dermatologen sein (dermatologisches Konsil bei chirurgischem Aufenthalt). Technische Diagnostik: Beweisend ist die Histologie nach Biopsie Exzision (pTNM-Klassifikation, Stadieneinteilung). Staging mittels Sonographie, MRT, Röntgen (Thorax), CT (kontrastmittelverstärkt), PET. PET Diagnostik beim malignen Melanom Mit der Positronenemissionstomographie (PET) wird ein mit dem Positronenstrahler 18F (t1/2 110 min) markierter Traubenzucker (18F-FDG) eingesetzt. Die Metastasen (Lymphknoten, Lunge, Knochen, Leber u. a.) des malignen Melanoms zeigen im Vergleich zu dem umliegenden normalen Gewebe einen deutlich gesteigerten Glukosestoff6

Sentinellymphknoten Ggf. prä- oder intraoperative Farbstoffinjektion oder Lymphoszintigraphie mit Technetiumkolloid, das in den Tumor injiziert wird. Detektion des Sentinellymphknotens mittels Gammakamera. Zeigt sich im Schnellschnitt ein positiver Lymphknotenbefall muss eine zusätzliche Dissektion des »ersten Filters«, z. B. Axilla-, Hals- (Neck-Dissektion), Leistenlymphknotendissektion unter subtiler Schonung von Nerven und Gefäßen erfolgen. Im Gesichtsbereich kann das Einhalten nötiger Sicherheitsabstände verstümmeln (interdisziplinäre Behandlung, Mund-Kiefer-Gesichts-Chirurgie), an den Akren können Amputationen notwendig werden.

Nachsorge. Ggf. adjuvante Chemo- (Ganglioside, Interferonbehandlung) und Strahlentherapie. Spezielle Therapieverfahren Nichtkurativ wird von in Einzelfällen erfolgreicher (Langzeitüberleben) hochdosierter Zytostatikaperfusion, Hyperthermieverfahren (42°C) berichtet. Die R0-Resektion von Fernmetastasen (Lunge, Gehirn, Skelett) kann sinnvoll sein. Letztlich kommt das gesamte Spektrum an palliativer Chirurgie, Chemotherapie und Radiatio zum Tragen.

196


Das operative Vorgehen beinhaltet: Débridement, Nekrektomie, Exzision, primären Wundverschluss, falls (meist) nicht möglich: plastische Deckung.

1

1.10.3

. Abb. 1.59. Superfiziell spreitendes Melanom. (Aus Siewert 2006) (7 Farbtafelteil)

Basalzellkarzinom, Plattenepithelkarzinom, Kaposi-Sarkom 7 Dermatologie, Kap. 1.15.

1.10.2.3 Dekubitalgeschwür Definition/Ätiopathogenese. Lokaler Druck an exponierten Stellen führt zu Ischämie der Weichteile und irgendwann zu Nekrose insbesondere bei schlechtem Allgemeinzustand, lokalen Durchblutungsstörungen, Bettlägerigkeit, fortgeschrittenem Alter. Prädisponierte Stellen sind: Os sacrum, Tuber ischiadicum, Fersen. Klassifikation nach Campbell: 4 Grad 1: Haut 4 Grad 2: Subkutis 4 Grad 3: Faszie 4 Grad 4: tiefe Faszie 4 Grad 5: Muskulatur 4 Grad 6: Periost 4 Grad 7: Knochen > Es genügt eine Stunde zur Entstehung eines Dekubitus.

Symptomatik/Diagnostik. Ggf. schmerzhafte Ulzerati-

on o. g. stufenlosen Ausmaßes, oft superinfiziert und mit entzündlichem Saum.

Mammachirurgie

Anatomie Die Brustdrüse als Schweißdrüsenart (Glandula mammaria) liegt auf der Faszie des M. pectoralis major in Höhe 2. bis 6. Rippe mediklavikulär. Sie besteht aus 10–25 radiären Lobi (à 15 Lobuli, mit je 10–100 Azini). Jedes Läppchen besitzt einen interlobulären Ausführungsgang, die in die terminalen Milchgänge (Ductus lactiferus) und dann über Sinus in die Mamille münden. Dazwischen findet sich reichlich Fett und Bindegewebe, das insbesondere bei Nichtschwangeren hauptsächlich für die Form und Größe der Brust verantwortlich ist. Die arterielle Versorgung erfolgt über die A. thoracia interna (A. mammaria), A. thoracica lateralis (A. axillaris) und die Perforansarterien der Interkostalarterien. Venöser Abfluss: in Richtung Klavikula, Axilla, Vv. mammariae internae. Der therapeutisch hoch relevante Lymphabfluss erfolgt über axilläre und auch parasternale Lymphknoten (. Abb. 1.60). Lymphabfluss: axillär, interpektoral (Verbindung zur Gegenseite), parasternal. Fernmetastasenabsiedlung beim Mammakarzinom findet vornehmlich in Skelett, Gehirn, Lunge, später in alle Organe/ Gewebe statt. Klassifikation nach TNM-System. Als Bestandteil der Haut gehört die Chirurgie der Brustdrüse schwerpunktmäßig in das Gebiet der plastischen Chirurgie. Operationen aufgrund maligner Ursache sind eng mit wiederherstellenden Eingriffen (Brustaufbau) verbunden.

Diagnostik. Anamnestisch wichtig zu klären sind Fra-

gen nach: zyklusabhängige Beschwerden? Mastalgie (Brustdrüsenschmerz). Familienanamnese. Medikamenteneinnahme. Menarche? Menopause? Zyklusanamnese? Schwangerschaften, Geburten, frühere Brusterkrankungen? Die klinische Untersuchung der Brustdrüse beinhaltet: Inspektion (Areole, Mamille, Drüse, Asymmetrien, Einziehungen, Ulzeration), Sekretion (Galaktorrhö: serös? blutig?), Palpation (Tumor, Verschieblichkeit, Konsistenz). Technisch unterstützen die Diagnostik Sonographie, Galaktographie, MRT, Mammographie (Mikrokalk? Grobschollige Verkalkungen?), Biopsie.

Therapie. Konservative Behandlung: Hydrokolloidver-

bände, VAC-Verband (»vacuum assisted closure«). Eine Operation ist indiziert bei Infektion größeren Ausmaßes, Osteomyelitis, Gelenkbeteiligung sowie Versagen anderer Therapiemaßnahmen. Eine sofortige Operation ist nötig bei Sepsis, Blutung.

Therapie. An der Mamma kommen folgende Operati-

onsverfahren der plastischen Chirurgie zum Einsatz: 4 Augmentation, Reduktion bei Hypoplasie, Amastie, Hyperplasie/Hypertrophie, Asymmetrien, Gynäkomastie


1

Entzündungen der Brust (Mastitis) 7 Gynäkologie, Kap. 2.8.14

Ätiopathogenese. Eitrige Entzündung der Brustdrüse

als Folge einer Thelitis (Mamillenentzündung). Meist in Laktationsperiode (Saugläsionen). Ursache ist meist S. aureus. Seltener sind nicht eitrige Entzündungen (Pilzinfekt, posttraumatische Fettgewebsnekrose) Symptomatik. Heiße, gerötete Brust, Fieber, Druckschmerz, Entzündungszeichen. ! Cave Gefahr des Übergangs in Brustdrüsenabszess und Sepsis!

Therapie. Ggf. Abstillen, Abpumpen (einseitig). Lokale

Kälte (Umschläge), Desinfektion, Antibiose. Operativ: Inzision, (Abstrichentnahme!), Drainage/Spülung. Gynäkomastie Definition. Entwicklung/Vergrößerung der Brustdrüse beim Adoleszenten/Mann (ein-/beidseitig). Ätiopathogenese. Hormondysbalance im Jugendalter, endokrine Tumoren (Hodendysfunktion, Nebennierenrinde, Hypophyse), Adipositas, Leberzirrhose, iatrogen (Pharmakotherapie), Malignom. Symptomatik. Brustdrüsenentwicklung ein-/beidseits,

oft mit Spannung, Schmerz (Mastodynie), ggf. Sekretion. . Abb. 1.60. Die axillären Lymphknotengruppen I, II und III lateral des M. pectoralis minor, bedeckt von diesem bzw. medial davon. (Aus Siewert 2007; nach Monaghan 1995: Mammaoperationen. In: Hirsch et al. (Hrsg.) Atlas der gynäkologischen Operationen, 5. Aufl. Thieme, Stuttgart) (7 Farbtafelteil)

! Cave Mammakarzinom des Mannes ausschließen (1% aller Mammakarzinome)!

Diagnostik. Sonographie, Biopsie. Therapie. Es besteht einerseits eine psychosoziale Indi-

4 Mamillenkorrekturen bei Hohlwarze, Duktektasie u. a. 4 Biopsie, lokale Exzision in unterschiedlichem Ausmaß bei benignen Tumoren oder zur Probengewinnung (Papillom, Adenom, Fibroadenom, Zysten u. a.) 4 Abszessinzision, Punktion bei entzündlichen Erkrankungen (z. B. abszedierende Mastitis) 4 Brusterhaltende Quadrantenresektion mit Sentinellymphknotendissektion 4 Mastektomie (7 unten) 4 Radikale Mastektomie (7 unten)

kation, zudem muss ein Malignom ausgeschlossen werden. Periareoläre Inzision. Liposuktion oder konventionelle Drüsenresektion (= Mastektomie perimamillär/ transmamillär). Subtiler Hautverschluss. Komplikationen. Verlust der Mamille.

Gutartige Mammaneoplasien, tumorartige Läsionen ! Cave Ein Karzinom muss immer ausgeschlossen werden.

198

1


Tumorartige Läsionen Hierzu gehören: 4 Zysten (10% aller Frauen!) 4 Galaktozelen (Milchstauzysten) 4 Skleroseherde 4 Mastopathie (chonisch-fibrosierende, multiple zystische Mastopathie)

Plateau-Phänomen), Asymmetrie, Sekretion der Mamille (blutig, serös). Zeichen einer Fernmetastasierung (z. B. Knochenschmerz). Palpabler, derber Knoten (nicht verschieblich durch Adhäsion an Haut, Faszie, Muskel), palpable Lymphknoten, z. B. axillär, periklavikulär. Spätsymptom: Ulzeration, mangelnde Verschieblichkeit auf Pektoralismuskulatur.

Therapie. Grundsätzlich lokale Exstirpation im Gesun-

> Jeder Knoten gilt als maligne bis zum Beweis des Gegenteils.

den. Aufgrund des Entartungsrisikos bei Mastopathie (stadienabhängig) Mastektomie. Regelmäßige Nachsorgeuntersuchungen.

Teilweise verursachen die Tumoren zyklusabhängige Beschwerden, oft sind es Zufallsbefunde.

Technische Diagnostik: Sonographie (Differenzialdiagnosen Zyste, solider Tumor), radiologisch Mammographie in 2 Ebenen (Mikrokalk, sternförmige Tumoren). Galaktographie (Milchgangsdarstellung mittels Kontrastmittel), Pneumozystographie (sonographiegesteuerte Luftinsufflation in Zysten), Platzierung von Lokalisationsdrähten, dann Röntgenaufnahme, Biopsie (auch stereotaktisch), CT/MRT zum Staging (Knochen, Lunge, Gehirn)/Nachsorge. Thermographie (Hyperthermie von Malignomen). Laboruntersuchung (Tumormarker, aP, Kalzium). Feinnadelaspiration, Stanzbiopsie/CT, sonographiegesteuert. Chirurgische Probeexzision (vollständig), Szintigraphie u. v. m.

Therapie. Grundsätzlich werden sie lokal im Gesunden exstirpiert mit Sicherheitsabstand. Grundsätzlich ist die periareoläre und submammäre Schnittführung die Methode der Wahl. Beim Papillom Lobusresektion. Bei Präkanzerosen bereits Quadrantenresektion, Mastektomie (7 unten). Regelmäßige Nachsorge (Rezidive!).

Therapie. Wann immer möglich sollte heute eine BET (brusterhaltende Therapie) stattfinden: so radikal wie nötig, so schonend wie möglich. Grundsätzlich gehen Art, Lokalisation, Größe des Tumors und der Brust (Relation Tumor-Brust), aber auch Alter und Patientenwünsche in die Therapieentscheidung mit ein.

Mammakarzinom (7 Gynäkologie, Kap. 1.12.5) Definition. Bösartiger Tumor vom Drüsengewebe ausgehend. Häufigster Krebs der Frau (jede 10. Frau erkrankt). Viele Subtypen, stets entweder vom Epithel der Ausführungsgänge (intraduktal) oder von den Lobuli ausgehender (intralobulärer) maligner Tumor. Entwicklung gehäuft im oberen äußeren Quadranten (60%), linke Seite bevorzugt. Lymphogene Metastatisierung meist entlang der Axilla, Fernmetastasen bevorzugen Knochen, Lunge, ZNS. Verschiedene Stadieneinteilungen.

> Überleben geht vor Kosmetik!

Ätiopathogenese. Familiäre Disposition, Risikofakto-

Bei der brusterhaltenden Quadrantektomie wird der Tumor mit Sicherheitsabstand sektorförmig exstirpiert. Bei Malignität erfolgt zusätzlich die axilläre Lymphknotenresektion (diagnostisch – Sentinelkonzept, Staging – und therapeutisch). Grundbedingungen für BET sind: 4 Maximale Tumorgröße ca. 3 cm Durchmesser 4 Kein T4-Tumor 4 Solitärer Tumor

Benigne Mammaneoplasien Zahlreiche benigne Mammatumoren, etwa ein Viertel aller Mammatumoren (bis 25%): 4 Adenom 4 Lipom 4 Fibroadenom (häufig; solitär bis über 5 cm Durchmesser oder multipel, Entartungsrisiko!) 4 Papillom

ren Spät-/Nullipara, Karzinom der Gegenseite, gutartige Karzinomvorstufen, Hormontherapie u. a. Risikofaktoren. Zu über 90% liegt ein duktales Karzinom vor, davon entfallen bis zu 80% auf ein invasives duktales Karzinom! Diagnostik. Klinisch: Inspektion: Kontur- und Ober-

flächenunregelmäßigkeit (Einziehungen, Orangenhaut,

Intraoperative Schnellschnitte sind Standard, ggf. präoperative Markierung des Tumors mittels Metallclips/ -fäden. Operationstechniken sind: 4 Brusterhaltende Quadrantenresektion (alt: Lumpektomie) 4 Subkutane Mastektomie 4 Mastektomie (alt: Ablatio mammae) 4 Radikale Mastektomie


4 Keine vorangegange Bestrahlung 4 Günstige Relation Tumor-Brust Obligate adjuvante Nachbehandlung: In jedem Falle Bestrahlung. Chemotherapie erfolgt bei positivem Lymphknotenstatus und bei hoher Tumormalignität (CMF: Cyclophosphamid, Methotrexat, 5-Fluorouracil), postmenopausal werden bei entsprechender Konstellation (östrogenrezeptorpositive Tumoren) Tamoxifen und evtl. Aromatasehemmer verabreicht. Bei der subkutanen (»hautsparenden«) Mastektomie erfolgt folgendes Vorgehen: Periareolärer Zugang und »Entnahme« der Brustdrüse zwischen Haut und Faszie. Implantation von Eigengewebe (Latissimus dorsi, Rectus abdominis) oder einer Prothese. Axilladissektion. Die Mastektomie schließt die bloße Entfernung des gesamten Drüsenkörpers inklusive Haut und Mamille ein. Zudem erfolgt eine Axillalymphknotendissektion. Der M. pectoralis wird belassen, lediglich die Faszie reseziert. Bei der radikalen Mastektomie erfolgt zusätzlich die Resektion der Mm. pectoralis major et minor sowie eine ausgedehnte axilläre Ausräumung. Radikalität muss hier gegenüber kosmetischen Einbußen und Funktionsminderung der oberen Extremität sowie dem postoperativen Lymphödem der oberen Extremität abgewogen werden. Nach radikaler Mastektomie sind ggf. aufwändige plastische Rekonstruktionen notwendig. ! Cave Bei allen Eingriffen der Brustdrüse: Schonung der A., V. axillaris und des N. axillaris und N. thoracicus longus und thoracodorsalis. Therapie des Mammakarzinoms Eine adjuvante Nachbestrahlung (Neutronen, Elektronen) ist obligat bei BET ab T2. Bei positivem Lymphknotenstatus wird auch axillär bestrahlt. Strahlentherapie wird ebenso palliativ bei nicht operablen Tumoren eingesetzt. Durch adjuvante Chemotherapie können okkulte Fernmetastasen supprimiert und die Wahrscheinlichkeit einer Rezidivs/Metastasierung erheblich gesenkt werden. Palliative Chemotherapie ist bei M1-Status indiziert. Nach der obligaten pathologischen Hormonrezeptoranalyse (sowie Ploidie, S-Phase-Farktion, Genanalyse) des Tumors ggf. Verabreichung von Hormonen (Östrogene, Androgene, Gestagene), Antiöstrogenen (z. B. Tamoxifen) oder Ovarektomie, Adrenalektomie, Hypophysektomie (letztere heute sehr selten). Prognose abhängig von Stadium (Lymphknotenbefall, Tumorgröße), Tumordignität (Rezeptorstatus) kompletten Resektion, Nachbehandlung. 6

1

Nachsorge zur Entdeckung von Lokalrezidiven (erneute Resektion, Bestrahlung, Chemotherapie) oder Metastasen (Metastasenresektion, Ggf. Wirbelsäulenstabilisierung, Bestrahlung, Chemotherapie). Rekonstruktion (Implantat unter M. pectoralis, Eigengewebe (myokutane Lappen z. B. M. rectus abdominis (TRAM-Flap), M. latissimus dorsi) einzeitig oder zweitzeitig. Die Techniken zum Brustaufbau (Rekonstruktion) überlappen sich mit Rekonstruktionen aus ästhetischen Gründen und der Mammaaugmentation (s. unten).

Nachsorge. Das postoperative Lymphödem der oberen Extremität nach Axillalymphknotendissektion (insbesondere bei gleichzeitiger Nachbestrahlung) kann erheblich die Lebensqualität einschränken und auch zu Infekten des Arms führen. Therapie. Lymphdrainage (manuelle Kompression,

Hochlagern, Stützstrümpfe u. v. m.) Mammareduktionsplastiken Indikation. Mammahyperplasie, Makromastie, sobald diese psychisch belastend ist und körperliche Schäden (HWS, BWS und Erkrankungen (Dermatose, Intertrigines, Stillschwierigkeiten) nach sich zieht. Vorgehen. Grundprinzip ist stets der gestielte Areolen/Mamillentransfer nach kranial und Reduktion des Drüsenkörpers inkl. darüber liegender Haut z. B. nach Strömbeck oder nach Lejour. Viele weitere Techniken mit unterschiedlichen Inzisionslinien sind bekannt. Allen Operationen geht eine sorgfältige Planung voraus. Komplikationen. Mamillennekrose, Verlust der Stillfä-

higkeit. Nachsorge. BH, Korsettunterstützung für 3 Monate. > Die Mammastraffung durch Fixation des Drüsenkörpers auf Höhe des 2. Interkostalraumes bei Ptosis der Brüste ist eine weniger invasive Variante.

1.10.4 Fehlbildungschirurgie Angeborene Fehlbildungen können durch die plastische Chirurgie oft derart korrigiert werden, dass eine normale Entwicklung des Kindes und Jugendlichen ermöglicht wird (. Tab. 1.47). Es gibt zahlreiche Überlappungen der plastischen Chirurgie zur Kinder-, MGKChirurgie, Neurochirurgie, Handchirurgie.

200

1


. Tab. 1.47. Auswahl von Fehlbildungen und deren operativer Behandlung Organgruppe

Behandlungsprinzip

Fehlen von Brustwarzen (Athelie) oder Überzahl an Brustwarzen (Polythelie) oder Brustdrüsen (Polymastie)

Tätowierung, Ersatz mit Teil der Gegenseite, Ersatz durch Schamlippen. Resektion von überzähligen Brustwarzen/ Brustdrüsen

Amastie: Fehlende Brustdrüse. Assymmetrien

Prothetik, Aufbau mit körpereigenem Gewebe

Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalte, kraniofaziale Dysostosen

7 MKG-Chirurgie

Hand- und Fingerfehlbildungen

7 Kap. 1.9

Hämangiome, Lymphangiome, angeborenes Lymphödem

Resektion, Rekonstruktion

Urogenitale Fehlbildungen

7 Urologie, Gynäkologie

1.10.5

Ästhetische Eingriffe

1.10.5.1 Nicht rein ästhetische Eingriffe Narbenkorrekturen und Lidplastiken können auch aufgrund funktioneller Probleme medizinisch behandlungsbedürftig sein. Aufgrund von erheblichem Hautüberschuss nach Gewichtsverlust (Diät, Operation) können Dermolipektomien an Rumpf und Extremitäten notwendig werden.

Therapie. Anzeichnen, Inzision an Unterlidkante, Resektion von Haut- und Fettgewebe, auch dorsal des M. orbicularis oculi. Wundverschluss. Transkonjunktivale Schnittführung (keine spätere Narbe) und Operation mittels Laser (CO2-Laser) sind in Verbreitung begriffen. ! Cave Mögliche Komplikationen bei Lidstraffung: Überkorrektur mit nachfolgend Lagophthalmus, Verletzung der Tränendrüse, Nervenverletzung.

Narbenkorrekur Eine Narbe hat nach 6–12 Monaten ihre endgültige Form, Struktur und Farbe angenommen. Durch die Kontraktur jeder Narbe kann es zu teilweise erheblichen Bewegungseinschränkungen kommen. Instabile Narben, Narbenkarzinome u. v. a. sind ebenso behandlungsbedürftig. Korrekturen bei Kontrakturen erfolgen meist als Z- oder W Plastik.

Abdominoplastik (Dermolipektomie) Indikation/Ätiopathogenese. Schlaffe Bauchhaut oft als Folge extremen Gewichtsverlustes aus sozialmedizinischen (Fettschürze) und hygienischen Gründen indiziert (Intertrigines). Seltener Folge zahlreicher Geburten.

Blepharoplastik

Therapie. Präoperative Planung. Bogenförmige Inzisi-

Indikation/Ätiopathogenese. Hängendes Oberlid in-

on und Resektion von Haut und Subkutanfett (Inzisionslinie in der Beckenkamm-Pubis-Linie), z. B. nach Lockwood. Mobilisation. Kontrolle, ob Bauchwandherniation vorliegt. Verschluss.

folge Hautüberschuss, was oft funktionelle Probleme nach sich zieht: Gesichtsfeldeinschränkung, Reiben der Wimpern an der Kornea, Austrocknen des Auges möglich.

Komplikationen. Wundheilungsstörungen (große ReTherapie. Anzeichnen des Hautüberschusses, Spindel-

förmige Exzision inkl. Fettkörper in Lokalanästhesie auch dorsal des M. orbicularis oculi. Wundverschluss. Unterlidplastik Indikation/Ätiopathogenese. Haut- und Fettgewebs-

überschuss.

sektionsfläche/Wunde!), Nabelnekrose. 1.10.5.2 Rein ästhetische Eingriffe Letztlich mit steigendem Wohlstand vermehrt sich auch der Wunsch altersbedingten Veränderungen des Körperäußeren entgegenzuwirken, sich »Idealen« aus Medien anzugleichen und andere naturbedingte Gegebenheiten korrigieren zu wollen.


! Cave Strenge Indikation! Ausführliche Beratung und Aufklärung (Komplikationen, Erfolgsaussichten, v. a. Risiken)! Die Zusammenarbeit mit professionellen Psychologen hat sich bewährt.

Konturanpassung (Unregelmäßigkieten) im Hautrelief, Tätowierungsbeseitigung, Lipofuszinbeseitigung Narben und Pigmentstörungen können mittels folgender Verfahren behandelt werden: 4 Chemisches Peeling (Säuren) 4 Dermabrasio mittels Diamantschleifern (Entfernung der obersten Epidermisschicht, »Abschleifen«) 4 Laserbehandlung (Rubin, Erbium, Farbstofflaser) 4 Unschöne Narben können auch mittels Lappenplastik ggf. nach vorheriger Expansion unauffälliger gemacht werden. > Dermabrasio und Laserbehandlung sollten bis auf die gefäßführenden Schichten erfolgen. Eine Anästhesie ist notwendig. Danach steriler Verband und Sonnenschutz für 6 Monate.

Mammaaugmentation (Brustvergrößerung), Mammarekonstruktion Indikation. Der Wunsch nach vergrößerter Brust wird heute durch Medien gefördert. Er vermittelt bereits Jugendlichen ein Bild idealer Schönheit, zu der eine füllige Brust gehört. Von dem reinen Wunsch nach größerer Oberweite sind psychische Indikationen bei Mammahypoplasie (Mikromastie, Involution) und Rekonstruktion nach Ablatio abzugrenzen. Indikationen zum Brustaufbau bestehen auch bei der angeborenen Amastie. Geringe Mammaasymmetrien müssen auch als ästhetische Eingriffe gewertet werden. Korrektur durch Augmentation einer Seite oder Reduktion der anderen. ! Cave Eine intensive Aufklärung über Risiken (Sicherheit der Implantate) ist obligat.

1

Verfahren. Die Implantation kann subpektoral (unter

dem M. pectoralis major) oder subglandulär (zwischen Brustdrüse und Muskelfaszie) erfolgen. Schnittführung erfolgt periareolär, per Submammärfalte, von axillär, von abdominell. Implantation: Schaffung eines Transplantatlagers (stumpf), streng sterile Implantation. Hautverschluss. Komplikationen. Infektion, Kapselfibrose, Austritt von Füllsubstanz bei minderwertigen Transplantaten mit entsprechender Gewebereaktion. Mammarekonstruktion. Ggf. muss zunächst Haut durch Expanderimplantation (seltener durch Lappenplastik) gewonnen bzw. gedehnt werden. Dann erfolgt die Implantation einer Silikonprothese (submuskulär), später Rekonstruktion des Areolen- und Mamillenbereiches (7 unten). Alternative zur Prothese ist der Brustaufbau mit körpereigenem Gewebe: M.-rectus-abdominis-Lappen, M.-latissimus-dorsi-Lappen, freie Lappen. Areolenrekonstruktion erfolgt mittels: 4 Tätowierung 4 Lidhauttransplantation 4 Transplantation von Areolengewebe der Gegenseite

Die Mamille lässt sich mittels folgender Verfahren rekonstruieren: 4 Ohrläppchentransplantation 4 Labia-minor-Transplantation 4 Schwenklappen In der Regel sind Mastektomie und Rekonstruktion zwei-/mehrzeitige Eingriffe. Dazwischen liegen meist Chemotherapie, ggf. Bestrahlungsintervalle. Sie kann prinzipiell auch einzeitig stattfinden. ! Cave Bestrahlungen nach Prothesenimplantation verbieten sich.

Face-Lifting Indikation. Schlaffe Gesichtshaut altersbedingt, nach Gewichtsabnahme, anlagebedingt.

Therapie. Implantate können aus folgenden Materia-

lien bestehen: 4 Silikongel 4 Hydrogel 4 Silikonhülle, Kochsalzfüllung, Sojaöl-Füllung

Therapie. Zur Verfügung stehen verschiedene Techni-

Moderne Implantate können nicht mehr »auslaufen«. Die Schnittfläche ist homogen.

Komplikationen. Verletzungen des N. facialis, Asym-

ken: Standard: prä- und retroaurikuläre Inzision, Mobilisation, Zug nach dorsokranial, Resektion von Hautüberschuss, Naht.

metrie.

202

1


Stirn-Lifting Indikation. Schlaffe Haut der Stirn, übermäßige Faltenbildung, unvorteilhafte Mimik.

Therapie. Verfahren der Hochvakuumaspiration von Fettgewebe (bis zu 1 l) mittels Kanülen, die fächerförmig in Subkutanniveau eingebracht werden.

Therapie. Verschiede Techniken: offene Inzision ent-

! Cave

lang der Behaarungsgrenze in verschieden tiefen Schichten (Haut, Muskulatur, subperiostal) und Zug nach kranial, Resektion von Hautüberschuss.

Bleibende Nervenverletzungen und schwere Infekte sind möglich. Transsexualoperationen (Geschlechtsumwandlung)

> Neck-Lifting: Straffung der Haut des Halses.

Rhinoplastik Indikation. Höcker-, Sattel-, Lang-, Breit-, Schiefnase. Patienten können aber auch objektiv nicht nachvollziehbar mit ihrer Nase unzufrieden sein und eine andere Nase wünschen. Septumdeviation, 7 Kap. HNO, 3.2.4.3. Therapie. Ausführliche Beratung, Operationsplanung.

Je nach Umfang einfache (auch geschlossene) bis komplexe Eingriffe und Rekonstruktionen (Knorpel, Knochen, »Nasenaufbau«).

4 Mann zu Frau: Orchektomie, Penektomie, Vaginabildung mit »Penishautschlauch«, Glans penis verbleibt als Klitoris, aus Scrotum werden Labien geformt. 4 Frau zu Mann: Ablatio mammae, Hysterektomie, Vaginaverschluss, Neopenis aus Muskel-Hautlappen und Urethraverlegung. Zusammenarbeit von Urologen, Gynäkologen, plastischen Chirurgen. Indikationsstellung bedarf größter Sorgfalt und Erfahrung. Nach Konsens müssen die Patienten über 21 Jahre sein, eingehende Untersuchung, bis 3-jährige ärztliche Beobachtung, 1 Jahr leben unter Hormonbehandlung in der angestrebten Geschlechterrolle, intensive Aufklärung, flankierende Psychotherapie.

Otoplastik Indikation. Fehlbildungen, abstehende Ohren. Therapie. Je nach Fehlstellungen einfache Straffung

durch Inzision und Naht. Komplexe Rekonstruktionen bei gravierenden Fehlbildungen/Verletzungen. Alopeziebehandlung Therapie. Nach Versagen konservativer Maßnahmen kann die Implantation einzelner kleiner Transplantate (Hautstanzen z. B. des Hinterkopfes) mit wenigen Haaren, Transplantation ganzer haartragender Lappen erfolgen. Möglich ist auch die Dehnung behaarter benachbarter Areale mittels Expander. Faltenbehandlung Therapie. Zur Verfügung stehen folgende Verfahren:

4 Eigenfetttransplantation (vorheriges Ansaugen, Aufbereitung, Injektion) 4 Kollageninjektion 4 Botox 4 Injektion anderer Substanzen (Vielzahl von Substanzen in Erprobung!) Liposuktion (Fettabsaugung) Indikation. Lipomatosen, schwer mobilisierbare Fettde-

pots »Problemzonen«: Abdomen, Hüfte, Oberschenkel, Knie, Gesäß, Kinn (submental), Mammae.

1.10.6 Obesitas-/bariatrische (Adipositas-)

Chirurgie Indikation Chirurgische Maßnahmen zur Reduktion des Körpergewichtes können durchaus medizinisch indiziert sein. So drohen bei sehr hohem Körpergewicht (z. B. BMI >40) Folgeerkrankungen (Diabetes, Herzinsuffizienz, Gelenkverschleiß, Karzinomerkrankungen u. v. a.), die Lebenserwartung kann um Jahrzehnte reduziert sein. Auch die Ökonomie kann durch frühzeitige chirurgische Intervention günstiger Ausfallen als die Behandlungskosten der Folgeerkrankungen der schweren Adipositas. Dennoch sind chirurgische Maßnahmen eine Ultima Ratio nach konservativen Behandlungsversuchen (Fasten, Psychotherapie usw.). Viele von einst mit Enthusiasmus durchgeführten Verfahren wie etwa Zahnverdrahtung, Dünndarmresektion mit jejunokolischem oder jejunoilealem Bypass, verschiedene Magenplastiktechniken und die elektrische Magenstimulation sind heute völlig verlassen worden. > Eine Adipositasbehandlung ist nie kausal, sondern symptomorientiert.

Es können hier von den heute ca. 50 verschiedenen chirurgischen Therapieverfahren nur die Therapieprinzipien vorgestellt werden, ohne sie genauer aufzuführen,

203 1.11 · Thermisches Trauma (Verbrennung, Erfrierung), Verbrennungsmedizin, Verätzung

ihre zum Teil erheblichen Komplikationen zu erläutern und ohne deren Wert zu diskutieren: 4 Restriktive Verfahren (Einschränken der Nahrungszufuhr) 5 Endoskopisches Plazieren eines Magenballons 5 Endoskopisches Plazieren eines Magenbandes (adjustable »gastric banding«) 5 Gastroplastik (laparoskopisch, offen) 5 Magenbypass (laparoskopisch, offen) 4 Malabsorptive Verfahren (Einschränken der Nahrungsverwertung) 5 Biliopankreatische Diversion (Trennen der Nahrungspassage von der Passage von Galleund Pankreassekret, kurze gemeinsame Endstrecke – »common channel«) 5 Intestinaler Bypass Die biliopankreatische Diversion ist bei normaler Ernährung des Patienten hoch effektiv und weist auch gute Langzeitergebnisse auf, stellt aber einen gravierenden Eingriff in die Körperphysiologie mit Notwendigkeit lebenslanger Substitution von Nährstoffen (Eisen, Kalzium, Vitamine B, E, D, K, A, Folsäure) dar. > Alle operativen Schritte (Vorbereitung, Anästhesie, Lagerung, Trokarplatzierung) sind bei schwerst adipösen Patienten zum Teil von erheblichen Schwierigkeiten begleitet. Das bedingt die zum Teil erhebliche Morbidität und Mortalität dieser Eingriffe. Die lebenslange Nachsorge nach bariatrischen Eingriffen durch den Operateur ist von spezieller Bedeutung!

Folgeoperationen nach großem Gewichtsverlust Ist die Gewichtskurve nach großer Gewichtsreduktion stabil, ist die Resektion überschüssiger Haut (z. B. abdominelle Fettschürze, Oberschenkelinnenseiten, Tricepsbrachii-Region) indiziert. Gefahren ohne Operation sind Intertrigines, mechanisches Reiben, Infektion). Verfahren: Abdominoplastik nach Lockwood, Westhouse-Operation, Liposuktion, Straffung. 1.11

Thermisches Trauma (Verbrennung, Erfrierung), Verbrennungsmedizin, Verätzung U. Fetzner, K.-J. Paquet

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Brandverletzten stehen Verbrennungszentren zur Verfügung. Trotz intensiver medizinischer Bemühungen verstirbt bis zu ein Fünftel der Menschen mit Verbrennungen größer als 20% der Körperoberfläche. Ätiopathogenese/Definition. Mögliche Ursachen für Verbrennungen sind Verbrühung mit heißem Wasser, Kontaktverbrennung (Flamme, heiße Gegenstände), Lichtbogen, Strahlen, chemische Verbrennung, Elektroverbrennung (Gewebeleitung). Ab 55°C kommt es zu Zelldenaturierung (Strukturproteine, Enzyme), Mediatorfreisetzung und Entzündungsreaktion (lokal, systemisch). > Hitzeschaden = Temperatur mal Einwirkungsdauer (inkl. »Nachbrennen«)

Von reversibler Hyperämie bis zu irreversiblen Nekrosen (Haut und tieferer Schichten) werden folgende Stadien unterschieden: 4 Grad I: morphologisch: Rötung (Hyperämie, Erythem), keine Blasenbildung, Schmerz; Ursache: Epidermistrauma; Beispiel: Sonnenbrand 4 Grad IIa: Morphologisch: Rötung, Blasenbildung, Schmerz. Ursache: Dermisschaden. 4 Grad IIb: morphologisch Rötung, starke Blasenbildung, weiß-rotfleckiges Korium; wenig Schmerz; Narbenbildung 4 Grad III: morphologisch: trockene weiße oder schwarze Haut und tiefere Gewebeschichten; kein Schmerz! Ursache: Nekrosen der Dermis, Subkutis, ggf. Muskulatur 4 Grad IV: Verkohlung > Verbrennungen Grad I und IIa heilen spontan binnen weniger Tage und meist ohne Narbenbildung ab. Je schwerer die Verbrennung, desto geringer der Schmerz.

Die sog. Neuner-Regel nach Wallace beschreibt die Fläche der lokalen Verbrennungsausdehnung (VKOF = verbrannte Körperoberfläche; . Abb. 1.61). Faustregel: Die Handfläche des Verbrannten entspricht 1% der Körperoberfläche. ! Cave Bei Elektroverletzungen ist eine kardiologische Diagnostik mit EKG-Monitoring nötig. Unter Umständen sind tiefe Verbrennungen bei nur kleinen oberflächlichen Strommarken möglich.

1.11.1 Verbrennung (»burning«) Lokale Verbrennungen gehören zu den häufigsten Verletzungen. Für die Intensivbetreuung von schwerst

Lokale Therapie Diese beginnt am Ort der Verletzung im Rahmen der ersten Hilfe/ersten ärztlichen Hilfe:

204


Anschließend ist eine Wundbedeckung notwendig (Schutz vor Flüssigkeitsverlust, Infektion, Epithelisierungsförderung). Eine Reepithelisierung kann nur bei Defekten bis IIa erwartet werden. Bei tieferen Defekten, die auch eine Flächenausdehnung haben, muss nach Nekrosektomie eine entsprechende Deckung erfolgen. Für die Wunddeckung gibt es verschiedene Verfahren: 4 Feuchte Wundbehandlung mittels bakteriostatischer Silbersulfadiazin-Salbe (Flammazine), antibiotisch/antiseptischen Salben/Gazen; Verbandswechsel bis zu mehrmals täglich 4 Spezialfolie (Silikon-Nylon) 4 Autogene Spalthaut (Mesh, Meek) 4 Vollhaut 4 Gegebenenfalls aufwändigere Deckung/Lappenplastiken (7 oben) bei frei liegenden tieferen Strukturen

1

. Abb.1.61. Neunerregel für die Abschätzung der Ausdehnung einer Verbrennung. (Aus Siewert 2006)

Immer noch selten zur Anwendung kommen Keratinozytensuspensionen (autolog, gezüchtet) und der sog. Allodermverschluss (azelluläre Dermismatrix). ! Cave

4 Wegnahme des thermischen Reizes (Löschen, Entkleiden), Vitalfunktionssicherung 4 Kaltwassertherapie (15°C) für bis zu 30 min ohne den Patienten zu unterkühlen bzw. Erfrierungen zu erzeugen (kein Eiswasser!)

Brandwunden sind Wunden und Eintrittspforten auch für Tetanus. Daher gilt: Auffrischen, ggf. Einleitung einer aktiven Impfung mit/ohne passivem Schutz zur Überbrückung.

1.11.2 Zum Transport in die Klinik empfiehlt sich das sterile Abdecken der Wunden, Analgesie (z. B. Opiate), Sedierung bei Bedarf, großzügige Volumentherapie (z. B. Ringerlaktat, Bilanzierung) und Schockbekämpfung bei größeren Verbrennungen. In der Klinik wird die Therapie wie folgt fortgesetzt: 4 Frühe Entfernung avitalen Gewebes durch Wundreinigung, Blasenabtragung, Débridement, Dermabrasion, bei schweren Verbrennungen Nekrosektomie (tangential, epifaszial) unter streng sterilen Bedingungen 4 Größere Verbrennungen: Escharotomie (7 unten), ggf. Fasziotomie (»Dekompressionsschnitte«), Antibiose systemisch Eschar Eschar bezeichnet den zirkulären, schrumpfenden Verbrennungsschorf z. B. an Hals, Thorax, Extremitäten. Es besteht Kompressionsgefahr, daher ist eine sofortige Entlastung nötig bei großflächiger Verbrennung mit Schrumpfung und Gefahr der Atemexkursionsstörung, Durchblutungsstörung.

Verbrennungskrankheit, Inhalationstrauma

1.11.2.1 Verbrennungskrankheit Schwerverbrannte (>10% Grad III, >20% Grad II) müssen grundsätzlich einem Verbrennungszentrum zugeführt werden. Ein Schwerverbrannter verliert bis zu 3 l/ m2 Körperoberfläche pro 24 h aufgrund gestörter Epithelfunktion der Haut. Durch große Verbrennungen kommt es nicht nur zu lokalen Schäden, sondern auch zu systemischen Reaktionen »Verbrennungskrankheit«: Ätiopathogenese.

4 Flüssigkeits- und Elektrolytverschiebungen (Mediatorfreisetzung – »Verbrennungstoxine«, direkte/ indirekte Kapillarwandschäden, lokale Destruktion) führen zu Exsudation (Elektrolyt-, Wasserverlust), Ödembildung, negativer Stickstoffbilanz, Rhythmusstörungen, Schock (hypovolämisch, septisch, kardiogen), Mikrozirkulationsstörungen 4 Stressulkus, Ileus 4 Drohendes Nierenversagen durch Hypovolämie und Muskelnekrosezerfallsprodukte (Crush-Niere)

205 1.11 · Thermisches Trauma (Verbrennung, Erfrierung), Verbrennungsmedizin, Verätzung

4 Pneumonie und andere schwere Allgemeininfektionen durch lokale und generell gestörte Immunabwehr 4 ARDS, Sepsis, Multiorganversagen (MOV) sind Endpunkte der Kaskaden Viele Autoren unterteilen die komplexen pathophysiologischen Vorgänge in Schockphase (bis 2. Tag), Verbrennungskrankheit (2. Tag bis 4 Wochen) und Reparationsphase (ab 4. Woche nach Verbrennung). Diagnostik. Typisch sind Hämoglobin-/Myoglobinnachweis im Urin, Rhabdomyolyse und andere Parameter (CK, GOT, LDH) im Serum. Hämatokrit (Anstieg bei Volumenmangel). Vitalfunktionen sind regelmäßig zu prüfen (Schockgefahr!). Bilanzierung der Ausscheidung obligat (Katheterisierung). Ziel: Ausscheidung größer 1 ml/kg KG/h), Körpergewichtskontrolle. Therapie. Zu den obligaten und o. g. Lokalmaßnah-

men (welche in diesem Falle flankierend ablaufen) müssen sich deshalb weitere intensivmedizinische Behandlungen gesellen: 4 Frühzeitiger Volumenersatz (Frühe Volumentherapie mit Kristalloiden – Schema nach Baxter (4 ml z. B. Ringerlösung pro kg Körpergewicht mal Prozent der verbrannten Körperoberfläche in 24 h, 50% dieser Menge sollten binnen der ersten 8 h verabreicht werden), kann drohenden Nierenversagen entgegenwirken, Analgesie bei allen größeren Verbrennungen, Schockprophylaxe und Schockbekämpfung, Elektrolytausgleich, ggf. auch FFP/Albuminersatz 4 Hochkalorische, hochproteinreiche enterale Ernährung (katabole Stoffwechsellage, negative Stickstoffbilanz mit N-Ausscheidung von bis zu 40 g/Tag) 4 Antibiose nach klinischem (Fieber), Labor- (Leukozytose), mikrobiologischem/serologischem Befund, Röntgenthoraxkontrolle täglich; ggf. Isolation des Patienten (Schutz vor Infektionen). Resistenzbestimmung der Erreger 4 Gegebenenfalls Harnalkalisierung Der Frühnekrosektomie kommt große Bedeutung zu (Endotoxinabgabe, gestörte Permeabilität), ggf. Escharotomie, bei Granulationsbeginn ggf. Deckung mit Mesh-Graft. Amputationen. ! Cave Alle Manipulationen am Patienten sind unter streng aseptischen Bedingungen durchzuführen.

1

1.11.2.2 Inhalationstrauma Ätiopathogenese. Inhalation heißer Luft, toxischer Gase/Dämpfe schädigt die tracheale/bronchiale Membran. Diagnostik. Klinisch weisen folgende Punkte auf ein Inhalationstrauma hin: 4 Verbrennungen im Gesichtsbereich, Dyspnoe, schmutziges Sputum 4 Akut Bronchospasmus 4 Lungenödem 4 Bronchopneumonie 4 ARDS

Technische Diagnostik: Abfallender arterieller-inhalativer Oxygenierungsindex bei sich verschlechternder Lungenfunktion. Therapie. Verlegung in Verbrennungszentrum. Bronchoskopie, Kortikoidtherapie, Intubation mit kontrollierter Beatmung bei Ateminsuffizienz. Intensivtherapie. > Von einer Inhalation von Kohlenmonoxid kann zudem die Gefahr einer Hypoxie (neurologische Ausfälle, kirschrotes Integument, Bewusstlosigkeit, Apnoe) ausgehen. Therapie: Inhalation von 100% O2 ggf. sogar hyperbar.

1.11.3

Rehabilitation, Prognose schwerer Verbrennungen

Nach Versorgung in einem Verbrennungszentrum muss sich eine Rehabilitation anschließen. Diese umfasst: 4 Gegebenenfalls mehrzeitige Eingriffe, Korrekturen, ästhetisch-chirurgische Eingriffe (Narbenkontraktur-Beseitigung/Linderung) 4 Narbenbehandlung (Massage, Dermatika) 4 Kompressionsbehandlung 4 Physiotherapie, Ergotherapie 4 Psychosoziale Betreuung bis hin zur beruflichen und sozialen Reintegration Junge Menschen (60 Jahre) und Patienten mit Grunderkrankungen haben eine sehr eingeschränkte Prognose bei schweren Verbrennungen, insbesondere bei Begleittraumata (Inhalation)! Tiefe Verbrennungen von größer 1/3 der Körperoberfläche gelten in jedem Fall als mit ernster, lebensbedrohlicher Prognose behaftet. Bei tiefen Verbrennungen von über der Hälfte der Körperoberfläche ist das Überleben unwahrscheinlich.

206

1


1.11.4 Erfrierungen, Unterkühlung

Symptomatik/Diagnostik. Klinisch zeigen sich nur zu

Unterkühlung (Hypothermie) Ätiopathogenese. Auskühlen des Körpers meist unter Einfluss von Grunderkrankungen oder Umständen (Einklemmung in Fahrzeug) oder Einfluss von Alkohol, Drogen. Sturz in kaltes Wasser.

Beginn Schmerz, Blässe: 4 1. Grades: Rötung/Blässe, reversibel 4 2. Grades: Blasenbildung, reversibel (Sensibilität/ Motorik) nach Latenz (bis zu 4–12 Wochen) 4 3. Grades: Blasen, Nekrose oder permanente Sensibilitäts-/Motorikstörung

> Durch Feuchtigkeit und Windbewegung wird ein Auskühlen des Körpers erheblich beschleunigt.

Symptomatik. . Tab. 1.48. Diagnostik. Rektale Köpertemperatur, neurologische Untersuchung (quantitativer und qualitativer Bewusstseinszustand, . Tab. 1.48). Es besteht die Gefahr des Scheintodes (Vita minima) bei Hypothermie (»nobody’s dead until he’s warm and dead«!). Die Hypothermie wird in 4 Stadien eingeteilt (. Tab. 1.48). Therapie. Wiederaufwärmen des Körpers durch Heizstrahler, warme Decken, warme Infusionen, warmes Bad, Peritoneallavage, Herz-Lungen-Maschine (maximal invasive, aber hoch wirksame Maßnahmen, sofern verfügbar und indiziert).

Therapie. Analgesie, Wiedererwärmung, z. B. mittels

Wasser von 38°C. Infusionstherapie. Tetanusschutz. Débridement, ggf. Fasziotomie zur Entlastung, Amputation nach Demarkation bei großen Nekrosezonen. Infektprophylaxe. ! Cave Vorsicht bei Wiedererwärmung und Bewegung von Patienten mit unterkühlten Extremitäten: Kaltes Schalenblut gelangt in das Körperzentrum: »Bergungstod« aufgrund von Arrhythmie.

1.11.5 Verätzungen Ätiopathogenese. Verätzungen (Kontakt, Inhalation) durch Säuren (Flusssäure, Salzsäure), Basen (Zement, Lauge) sind häufig Berufsunfälle. Ingestionen kommen in suizidaler Absicht vor.

Erfrierungen Ätiopathogenese. Epithel-, Haut- und Schäden tiefer

liegender Schichten können Folge lokaler Kälte sein, insbesondere Akren sind gefährdet (Zehen, Finger, Nase, Ohren). Feuchtigkeit und Wind, Druck (Schuhe) erhöhen das Risiko. Frostbeulen – Perniones Juckende bis schmerzhafte Schwellung und Rötung/Blässe der Haut durch Einwirkung von Kälte (i. d. R. vergesellschaftet mit Feuchtigkeit). Meist Akren (Zehen, Finger, Ohren, Nase) betroffen. Bei geringgradiger Ausbildung vollständige Rückbildung (bis zu 4 Wochen) bei Wiedererwärmung, bei Erfrierung u. U. Defektheilung bis zur feuchten/trockenen Gangrän.

> Gelangen von Säuren/Basen in das Auge, ist dies ein ophthalmologischer Notfall.

Symptomatik/Diagnostik. Symptomatik, Diagnostik

und Morphologie ähneln in Frühstadien thermischen Schädigungen (7 oben). Therapie. Akut ist eine Verdünnung indiziert: Spü-

len, Auswaschen. Frühe Nekroseabtragung. Verhinderung von Sekundärinfekten. Bei Flusssäureverletzung (hochaggressiv) Unterspritzung mit Kalziumglukonat.

. Tab. 1.48. Stadien der Hypothermie (KKT = Körperkerntemperatur) I

II

III

IV

>32°C KKT

32–30°C KKT

30–25°C KKT

Die bakterielle Arthritis manifestiert sich zuerst in Form einer Synovitis und kann sich dann auf den Knorpel und Knochen ausbreiten.

226

Kapitel 2 · Orthopädie

. Abb. 2.1a,b. Chronische Polyarthritis. a Knopflochdeformität; b Schwanenhalsdeformität. (Aus Grifka/Krämer 2005)

2 a

b

Symptomatik. Das betroffene Gelenk zeigt die typi-

schen Entzündungszeichen wie: Schwellung, Überwärmung, Rötung und eingeschränkte Beweglichkeit. Es ist überaus schmerzhaft. Daneben leiden die Betroffenen unter Fieber, und einer Erhöhung der Entzündungszeichen (CRP, Leukozytose, BSG-Beschleunigung). Diagnostik. Die Diagnose wird durch eine Gelenk-

punktion mit anschließender Erregerbestimmung gesichert. Die Weichteile im Gelenkgebiet sind entzündlich geschwollen und können sich im Röntgenbild verbreitert zeigen. Therapie. Erst nach der Punktion zur Diagnosesiche-

rung und zum Erregernachweis bzw. Resistenzbestimmung (Antibiogramm) erfolgt eine hochdosierte, systemische Gabe von Antibiotika. Oft muss eine sofortige Operation mit ausgiebigen Debridement, konsequentem Spülen und Synovektomie durchgeführt werden. Je nach Schweregrad und postoperativem Verlauf (konsequente CRP-Kontrolle) können weitere Spülungen nötig werden. Die früher häufig angewendeten Spül-SaugDrainagen werden weniger eingesetzt. Durch die dauerhaft im Gelenk liegenden Schläuche besteht die Gefahr, dass zusätzliche Erreger in das Gelenk gelangen und die Infektion zusätzlich verkomplizieren.

Postoperativ wird die systemische Antibiose fortgeführt sowie eine krankengymnastische funktionelle Nachbehandlung begonnen. Sind die destruktiven Gelenkveränderungen sehr weit fortgeschritten, bleibt häufig als einzige Möglichkeit der spätere Gelenksersatz oder eine Arthrodese. > Jede eitrige Gelenksinfektion muss sofort operativ behandelt werden. Parallel muss eine hochdosierte i.v. Antibiose eingeleitet werden. Es handelt sich um eine der wenigen echten orthopädischen Notfälle.

2.4.3.2 Chronische Polyarthritis (rheumatoide Arthritis) 7 Kap. Rheumatologie, Innere Medizin; . Abb. 2.1. 2.4.3.3 Juvenile chronische Polyarthritis 7 Kap. Rheumatologie, Innere Medizin.

In dieser Gruppe werden vier verschiedene Verlaufsformen entzündlich-rheumatischer Erkrankungen subsumiert, die vor dem 16. Lebensjahr auftreten. Die Rheumaserologie ist nur bei wenigen der Kinder positiv. Es handelt sich nicht um die juvenile Verlaufsform der chronischen Polyarthritis. Die Behandlung erfolgt antiphlogistisch v. a. mit Azetylsalizylsäure, ansonsten wie bei der chronischen Polyarthritis des Erwachsenen.

In Kürze Entzündliche/rheumatische Gelenkerkrankungen Bakterielle Arthritis

6

4 Symptomatik: 5 typische Entzündungszeichen 4 Diagnostik: Gelenkpunktion mit Erregernachweis 4 Therapie: Spül-Saug-Drainage, hochdosierte Antibiotika, evtl. Gelenkersatz bei starker Zerstörung des Gelenkes

227 2.4 · Erkrankungen der Gelenke

Juvenile chronische Polyarthritis

2.4.4

2

4 Symptomatik: verschiedene Verlaufsformen, Schmerzen, dabei selten Rötung, Schwellung, Erguss und Bewegungseinschränkung 4 Diagnostik: >6 Wochen anhaltende Symptome ohne erkennbare andere Ursache gelten als Hinweis (Ausschlussdiagnostik) 4 Therapie: antiphlogistisch bzw. wie bei chronischer Polyarthritis des Erwachsenen

Abakterielle Gelenkentzündungen und Arthropathien

2.4.4.1 Synovialitis Definition. Entzündung der Gelenkinnenhaut.

2.4.4.3 Chondromatose Definition. Eine zumeist monoartikuläre Ansammlung von multiplen freien Gelenkkörpern.

Ätiopathogenese. Ursache ist ein Abbau von Knorpelfragmenten aus degeneriertem Gelenkknorpel im Rahmen einer Arthrose. Diese Fragmente gelangen in die Membrana synovialis und führen dort im Rahmen des Abbaus zu einer entzündlichen Reaktion (Detritussynovialitis). Daneben gibt es chronische unspezifische Entzündungen der Synovialis, die zu Reizergussbildung oder rezidivierenden Gelenkblutungen führen.

Ätiopathogenese. Die eigentliche Ursache ist unbekannt. Die Bildung der freien Gelenkkörper geschieht durch eine metaplastisch umgewandelte Synovia in Knorpelgewebe. Es werden aber auch endogene Faktoren wie eine embryonale Fehlanlage oder ein Neoplasma diktiert, wobei die Veränderungen selbst nicht maligne sind. Möglicherweise führen rezidivierende Traumata im Bereich des Ellenbogengelenkes zur Manifestation des Judo-Ellenbogens. Meist sind Knie-, Schulter- oder Ellenbogengelenk befallen.

Symptomatik. Gelenkerguss, v. a. als eitrige Synovialitis.

Symptomatik. Einklemmungserscheinungen stehen

Komplikationen sind Kapselphlegmone, paraartikuläre Abszedierung, Sepsis, Knorpel- und Knochenzerstörung, Panarthritis.

im Vordergrund.

Diagnostik. MRT, arthroskopische Biopsie.

Diagnostik. Wenn die Chondrome aus reinem Knorpelgewebe bestehen, können sie nur mittels Arthrographie, Arthroskopie oder Kernspintomographie dargestellt werden.

Therapie. Indiziert ist eine konservativ-kausale Thera-

pie oder auch eine Synovektomie. 2.4.4.2 Pigmentierte villonoduläre Synovialitis

Therapie. Arthroskopische Entfernung der freien Gelenkkörper und Synovektomie (Rezidivprophylaxe).

Synonym. Benignes Synovialom. Ätiopathogenese. Aus unbekannter Ursache kann es

durch eine gutartige Wucherung der Synovialis, die mit lokalen Erosionen der Gelenkkörper einhergeht, langfristig zu destruierenden Veränderungen der Gelenke kommen. Häufig sind Knie- und Hüftgelenke befallen. Diagnostik. Das MRT dient der Diagnosefindung. End-

gültige Sicherheit bringt erst die arthroskopische Gewebeentnahme mit Histologie. Typischerweise sieht man makroskopisch braun verfärbtes Gewebe. Therapie. Nur durch komplette Synovektomien lassen

sich die häufig auftretenden Rezidive vermeiden.

2.4.4.4 Hämophilie (Blutergelenk) Definition. Einblutungen in Gelenke bei zugrunde liegender Hämophilie. Ätiopathogenese. Destruierende Veränderungen

durch rezidivierende Einblutungen in die Gelenke. Xchromosomal-rezessiv vererbbare Erkrankung, die in zwei Formen auftritt: 4 Hämophilie A: Faktor-VIII-Mangel 4 Hämophilie B: Faktor-IX-Mangel (ChristmasFaktor) Daneben existieren noch 4 weitere Hämophilien: 4 Stuart-Prower-Faktor-Mangel (Faktor X der Gerinnungskaskade) 4 Parahämophilie mit Mangel des Faktors V

228

2


4 Angiohämophilie (Willebrand-Jürgens-Syndrom: Strukturdefekt von Faktor VIII) 4 Hämophilie C (Rosenthal-Syndrom, Fehlen vom Faktor XI)

Symptomatik. Hochgradige Bewegungseinschränkungen bis hin zur fibrösen Ankylose. Schiefwuchs und Wachstumshemmungen bei Kindern. Diagnostik. Rezidivierende Hämarthritiden weisen kli-

Die erste Blutung in einem Gelenk (auch als Initialblutung bezeichnet) wird häufig durch ein Trauma verursacht. Die rezidivierenden Einblutungen in das Gelenk (Hämarthros) führen zu einer bindegewebigen Überwachsung des Knorpels. Im weiteren Verlauf entwickeln sich Fehlstellungen und Kontrakturen (durch Arthrofibrose). Letztendlich kommt es zur Zerstörung der subchondralen Gelenksoberfläche mit Zystenbildung. Am häufigsten sind Knie-, Sprung-, Ellenbogen-, Handund Hüftgelenk betroffen.

nisch auf die Diagnose hin. Radiologisch findet man eine stärker verschattende Gelenkkapsel (durch Hämosiderineinlagerung). Beim weiteren Fortschreiten kommt es zum Vollbild einer Arthrose. Therapie. Substitution von Faktoren VIII bzw. IX; Ru-

higstellung bei frischen Einblutungen.

In Kürze Abakterielle Gelenkentzündungen und Arthropathien Synovialitis

4 Symptomatik: Gelenkerguss 4 Diagnostik: MRT, arthroskopische Biopsie 4 Therapie: nach Möglichkeit kausal antiinflammatorisch, sonst Synovektomie

Pigmentierte villonoduläre Synovialitis

4 Symptomatik: gutartige Wucherung der Synovialis führt zu Ergüssen, Schmerzen 4 Diagnostik: MRT, Histologie 4 Therapie: vollständige Synovektomie; hohe Rezidivneigung

Chondromatose

4 Symptomatik: Einklemmungserscheinungen 4 Diagnostik: MRT, Arthroskopie 4 Therapie: Entfernung der freien Gelenkkörper, evtl. Synovektomie

Hämophilie

4 Symptomatik: rezidivierende Ergüsse (Einblutungen), Bewegungseinschränkung 4 Diagnostik: Abklärung der Gerinnung 4 Therapie: Substitution der fehlenden Plasmafaktoren, Prävention, Ruhigstellung bei frischen Einblutungen

2.4.5

Metabolische Arthropathien

2.4.5.1 Arthritis urica (Uratgicht) Definition. Durch die Ausfällung von Harnsäurekristallen in der Synovialflüssigkeit und dem Gewebe kommt es zu einer lokalen Entzündungsreaktion der Synovia und des periartikulären Gewebes. Ätiopathogenese. Die Arthritis urica ist eine Purinstoffwechselstörung, aus der eine primäre oder sekundäre Hyperurikämie resultiert. Pathogenetisch wird das Löslichkeitsprodukt für Harnsäure im Blut ab einem Spiegel von über 6,5 mg/dl überschritten. Deshalb kommt es zu Harnsäurekristall-Bildung im Gewebe (Tophusbildung), in der Synovialflüssigkeit (Arthritis

urica) und in der Niere (Uratsteine, Uratniere). In der Gelenkkapsel werden Uratsteine von einwandernden Granulozyten phagozytiert. Die dabei frei gesetzten Entzündungsmediatoren führen zu einer akuten Synovitis. Als Auslöser kommen folgende Faktoren infrage: 4 Purinreiche Nahrungsexzesse (Spargel) 4 Alkoholexzess (hemmt die renale Harnsäureausscheidung) 4 Medikamente (z. B. Thiaziddiuretika) 4 Fasten 4 Exsikkose Symptomatik. Die Monoarthritis des Großzehen-

grundgelenkes (Podagra) oder des Kniegelenkes ist typisch. Das Auftreten des akuten Gichtanfalls oft


nach dem »Festessen« oder Alkoholabusus, ist gekennzeichnet durch akute, meist nächtliche starke Schmerzen im betroffenen Gelenk. Das Gelenk weist klassische Entzündungszeichen (Rötung, Schwellung, Schmerz, Überwärmung) auf. Die chronische Gicht ist gekennzeichnet durch rezidivierende Arthralgien, subkutane Gichttophi (Uratablagerungen) und eine Nephrolithiasis. Diagnostik. Der typische Röntgenbefund beinhaltet Usuren, Weichteilschatten durch Tophi und Erosionen der Kortikalis (Lochdefekte). Das Labor zeigt: Hyperurikämie, erhöhte Entzündungszeichen (CRP-, BSG Anstieg, Leukozytose). Bei unklarer Differenzialdiagnose sichert eine Gelenkpunktion mit Nachweis von Uratkristallen die Diagnose. Therapie. Diät (senkt den Harnsäurespiegel) ist Mit-

tel der Wahl. Im akuten Anfall wird das betroffene Gelenk ruhig gestellt und gekühlt. Gabe von NSAR (Entzündungshemmung). Der Harnsäurespiegel lässt sich durch Urikosurika (z. B. Probenezid, Sulfinpyrazon) oder Urikostatika (z. B. Allopurinol: hemmt Xanthinoxidase, die Harnsäure aus Purinbasen bildet) senken. ! Cave Start Der Harnsäurespiegel steigt bei starkem Fasten an. Der akute Gichtanfall wird nicht mit Allopurinol behandelt, da dieses Medikament die Ausfällung weiterer Harnsäure im Gewebe fördert und sogar einen akuten Anfall auslösen kann.

Prognose. Unter adäquater Diät orientierter Prophylaxe und Dauertherapie tritt die chronische Gelenkgicht kaum auf.

2.4.5.2 Chondrokalzinose (Pyrophosphatgicht, Pseudogicht) Definition. Durch Kalziumpyrophosphatdihydratkristalle ausgelöste akute Gelenkentzündung, die in ihrem Verlauf der Harnsäuregicht ähnelt. Ätiopathogenese. Ablagerung von Kalziumpyrophosphatdihydratkristallen in den Menisken, Bandschei-

2

ben und im hyalinen Knorpel der großen Gelenke. Bei chronischem Verlauf kommt es zu degenerativen Gelenkveränderung. Meistens sind die Kniegelenke betroffen. Symptomatik. Häufig beschwerdefrei. Daneben werden bei der Chondrokalzinose vier weitere Erkrankungsformen unterschieden, die einer Pseudogicht, chronischen Polyarthritis, Polyarthrose oder neuropathischen Arthropathie (Charcot-Arthropathie) ähnlich sind. Diagnostik. Radiologisch sichtbare punktförmige Kalk-

ablagerungen in Knorpel und Sehnen stellen einen nachweisbaren Unterschied zur Arthritis urica dar. Die Diagnose lässt sich zweifelsfrei durch den mikroskopischen Nachweis von Kalziumpyrophosphatdihydratkristallen im Gelenkpunktat stellen. Spezifische pathologische Laborparameter fehlen. Therapie. Eine kausale Therapie ist nicht bekannt; allenfalls Gabe von NSAR sowie physikalische Therapie. ! Cave Bei Nachweis einer Chondrokalzinose muss immer an einen Hyperparathyreoidismus gedacht werden.

2.4.5.3 Ochondrose Definition. Dunkle Pigmentierung im schlecht versorgten Gewebe. Ätiopathogenese. Die Pigmente sind Folge eines Oxi-

dationsprodukts der Homogentisinsäure bei Störungen des Phenylalanins- und Tyrosinmetabolismus. Symptomatik. Die entstehenden trophischen Störun-

gen des Knorpelgewebes führen zu Osteoarthropathien und Spondylopathien mit langfristig entsprechenden Symptomen (Schmerzen). Dabei sind in erster Linie Kniegelenk, Hüft- und Schultergelenk betroffen. Diagnostik. Nachgewiesen wird die Krankheit über

eine erhöhte Homogentisinsäureausscheidung im Harn. Therapie. Die Therapie erfolgt symptomatisch.

230


In Kürze Metabolische Arthropathien

2

Arthritis urica

4 Symptomatik: plötzlich starke Schmerzen in einem Gelenk, heftige Schmerzen bei Berührung 4 Diagnostik: Labor: Anstieg der Harnsäure, Leukozytose, erhöhte BSG 4 Therapie: betroffenes Gelenk wird ruhig gestellt, Urikosurika oder Urikostatika, NSAR

Chondrokalzinose

4 Symptomatik: akute Gelenkentzündung (Kristallarthropathie), gichtähnlich (Pseudogicht) 4 Diagnostik: Röntgenbild, Punktion 4 Therapie: keine Kausaltherapie, NSAR

Ochondrose

4 Symptomatik: dunkle Pigmentierung des Knorpels 4 Diagnostik: erhöhte Homogentisinsäureausscheidung im Urin 4 Therapie: symptomatisch, keine Kausaltherapie

2.4.6

Polyarthrosen

Epidemiologie. Die aseptischen Knochennekrosen tre-

Zu den Polyarthrosen gehören die Heberden-Arthrose (7 Spezielle Orthopädie, Hand), Bouchard-Arthrose (7 Spezielle Orthopädie, Hand), die chronische Polyarthritis (7 Innere Medizin, Rheumatologie) und die Rhizarthrose (7 Spezielle Orthopädie, Hand) 2.4.7

Zirkulationsbedingte Gelenkerkrankungen

2.4.7.1 Osteochondrose Definition. Aufbau- und Durchblutungsstörungen sowie konstitutionelle und chronisch traumatische Einflüsse, die zu Spongiosainfarkten führen (Osteochondrose = spontane Osteonekrose = aseptische Knochennekrose).

ten sowohl im Erwachsenenalter (. Tab. 2.1) als auch im Kindes- und Jugendalter auf, hier weitaus häufiger. Symptomatik. Prädilektionsorte sind die Epi-, Meta-

und Apophysen der Röhrenknochen sowie die enchondral verknöchernden Hand- und Fußwurzelknochen. Die Nekrosen verlaufen im Wachstumsalter meist in mehreren Stadien: 4 Fragmentationsstadium (Abbau von abgestorbenen Knochenbälkchen) 4 Kondensationsstadium (Mikrofrakturen im nekrotischen Bereich) 4 Reparationsstadium Am häufigsten betroffen sind (. Tab. 2.1, . Tab. 2.2): 4 Femurkopfepiphyse (Morbus Perthes, 7 Kap. 2.13.5.2)

. Tab. 2.1. Häufige aseptische Osteonekrosen des Kindes- und Jugendalters Bezeichnung

Lokalisation

Alter

Morbus Scheuermann

Wirbelkörperdeckplatten meist BWS

>10

Morbus Perthes

Hüftkopfepiphyse

Morbus Sinding-Larsen

Unterer Patellapol

10–15

Morbus Osgood-Schlatter

Tibiaapophyse

12–16

Morbus Sever = Apophysitis calcanei

Kalkaneusapophyse

8–13

Morbus Köhler I

Os naviculare pedis

3–12

4:1

Morbus Köhler II

Metatarsalköpfchen 2–4

8–18

1:4

3–12 (Gipfel 7. Lebensjahr)

: m>w 5:1

m>w


. Tab. 2.2. Aseptische Osteonekrosen des Erwachsenenalters Bezeichnung

Lokalisation

Alter

Morbus Kienböck = Lunatummalazie

Os lunatum

16–35

Idiopathische Hüftkopfnekrose

Hüftkopf

30–60

Morbus Ahlbäck (7 Kap. 2.14.2.7)

Medialer Femurkondylus

40–60

Morbus Blount

Tibiakopf

30–60

4 Wirbelsäule (Morbus Scheuermann) 4 Femurkondyle (Osteochondrosis dissecans des Kniegelenkes) 4 Tuberositas tibiae (Morbus Osgood-Schlatter, 7 Kap. 2.14.2.6) 4 Os naviculare pedis (Morbus Köhler I) 4 Mittelfußköpfchen (Morbus Köhler II) Osteochondrosis dissecans Definition. Aseptische Osteochondrose, die mit Abstoßung eines freien Gelenkkörpers enden kann. Ätiopathogenese. Die Genese ist unklar. Möglicher-

weise kommt es in Folge einer Vaskularisationsstörung zu einer sklerosierenden Osteolyse im Knorpel-Knochen-Bereich. Im weiteren Verlauf kann es zur Ablösung des Dissekats (Gelenkmaus) aus der Gelenkfläche kommen mit zurückbleibendem Defekt in der Gelenkfläche (Mausbett). Die Osteochondrose dissecans kann an fast allen Gelenken vorkommen, z. B. auch am Ellenbogengelenk (Morbus Panner), findet sich aber bevorzugt am Kniegelenk in der Wachstumsphase. Symptomatik. Uncharakteristische Gelenkschmerzen und Ergussbildung meist bei Belastung und Bewegung. Diese Schmerz- und Ergusssymptomatik sind Folge einer reaktiven Synovialitis und ein frühes Zeichen der Erkrankung. Nach der Ablösung des Dissekats finden sich Gelenkblockierungen und Einklemmungserscheinungen (federnde Gelenksperre) mit plötzlichen Schmerzen.

2

Therapie. Die Behandlung richtet sich nach Alter und Lokalisation und dem Stadium der Erkrankung. Eine 3-monatige Entlastung kann zum Ausheilen führen, wenn sich das Dissekat noch im Mausbett befindet. Bei Erwachsenen wird eine Spongiosaumkehrplastik empfohlen. Wenn bereits eine Gelenkmaus vorhanden ist, kann diese angefrischt und replantiert werden. Die letzte Möglichkeit ist die Defektfüllung durch autologes Material (autologe Chondrozytentransplanation).

Morbus Köhler I und II Definition. Der Morbus Köhler I ist definiert als aseptische Osteochondrose des Os naviculare, die gewöhnlich zwischen dem 7. und 12. Lebensjahr auftritt. Die aseptische Osteochondrose der Mittelfußköpfchen, Os metatarsale II, selten III oder IV, wird als Morbus Köhler II bezeichnet. Hierbei sind im Gegensatz zum M. Köhler I insbesondere Mädchen während der Pubertät betroffen. Ätiopathogenese. Es handelt sich um eine Vaskularisationsstörung unbekannter Ätiologie. Der Verlauf kann auch in 4 Stadien wie beim Morbus Perthes untergliedert werden. Selten entwickelt sich eine Verformung des Os naviculare mit sekundärer Arthrose der Nachbargelenke. Symptomatik. Der Morbus Köhler I zeigt typische Schmerzen am Fußinnenrand, bei akuten Fällen kann es auch zu Schwellung kommen. Häufig Schonhinken. Beim M. Köhler II besteht meist nur eine geringe klinische Symptomatik. Meist wird er im Zusammenhang mit dem Spreizfuß beobachtet. Diagnostik. Radiologisch fallen eine Gelenksspaltverbreiterung und eine Verdichtung des Os naviculare bzw. der Mittelfußköpfchen auf. Oft ist der Knochen deutlich schmaler als normal und abgeflacht. Manchmal kommt es zu Fragmentationen der betroffenen Knochen. Oft kann durch die Szintigraphie bei unklarem Röntgenbefund die Diagnose des Morbus Köhler I gestellt werden, bevor es zu Veränderungen am Knochen kommt. Therapie. Konservative Therapie mit Entlastung, phy-

sikalische Therapie oder Einlagenversorgung zur Abstützung des Fußgewölbes.

Diagnostik. Radiologisch ist die Osteochondrose erst

2.4.7.2 Morbus Sudeck

nach der Freisetzung des Dissekats zu erkennen (demarkierter Knochendefekt mit Sklerosezone). Eine Frühdiagnose kann mit Hilfe des MRT erfolgen.

Definition. Beim Sudeck liegt sowohl eine Algodystro-

phie (schmerzhafte Organstörung), als auch eine sympathische Reflexdystrophie vor.

232

2


Ätiopathogenese. Multifaktorielle Ursachen. Am bedeutsamsten sind Störungen der vegetativen Innervation am betroffenen Skelettabschnitt. Endokrine Fehlsteuerungen und psychosomatische Einflüsse bzw. eine sympathische Fehlregulation führen zu einer Reflexdystrophie. Häufig sind gelenknahe Frakturen, Infektionen, Nervenschädigungen, Operationen oder Traumen dem Prozess vorausgehend. Ein Zusammenhang zwischen Schwere der Verletzung und dem Ausprägungsgrad der Dystrophie lässt sich nicht finden. 3–5 Tage nach der Verletzung beginnt die Erkrankung bevorzugt an Hand und Fuß. > Betroffen sind nur Erwachsene, vorwiegend Frauen zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr.

Symptomatik. Die Erkrankung hat einen chronischen

Verlauf und ist sehr langwierig. Sie lässt sich in drei Stadien einteilen und ist von einer Trias aus symptomatischen, motorischen und sensiblen Störungen bestimmt. 4 Stadium I (Stadium der Entzündung; die ersten Wochen): 5 Rötlich livide verfärbte Glanzhaut 5 Teigige Schwellung der Gelenke 5 Überwärmung des Gelenkbereichs 5 Hyperhidrose 5 Schmerzhaft eingeschränkte Gelenkfunktion 5 Kein Gelenkerguss 4 Stadium II (Stadium der Dystrophie; einige Wochen, bis Monate andauernd): 5 Rückbildung der Schwellung 5 Atrophie des Muskels und der Gewebe 5 Entkalkung des Knochens 5 Fibröse Verklebung der Gelenke mit zunehmender Versteifung 5 Trophische Hautstörungen 5 Zyanotisch, straffe Glanzhaut 5 Wenig Haare 4 Stadium III (Stadium der Atrophie; einigen Monaten bis 1 Jahr andauernd): 5 Ausgeprägte Atrophie sämtlicher Gewebe, Weichteile und Knochen des betroffenen Abschnitts oder Normalisierung der trophischen Veränderungen 5 Starke Gelenksteife 5 Wenig Schmerz

5 Gelenkkontrakturen 5 Keine Haare Diagnostik. Der röntgenologische Befund lässt sich in 3 Stadien einteilen: 4 Stadium I: unauffälliges Bild 4 Stadium II: fleckige Knochenatrophie 4 Stadium III: diffuse Knochenatrophie mit bleistiftartiger Umrandung Therapie. Das Stadium I wird mit Ruhigstellung, Anal-

getika, Antiphlogistika und durchblutungsfördernden Medikamenten therapiert. Sind die oberen Extremitäten betroffen, kann eine Stellatumblockade durchgeführt werden. Stadium II wird mit physikalischen und krankengymnastischen Maßnahmen (Ergotherapie) behandelt. Im Stadium III ist lediglich noch eine passive Mobilisation möglich. Gegebenenfalls kann eine plastische Korrektur versteifter Gelenke erfolgen. Deshalb sollte jeder operative Eingriff möglichst atraumatisch erfolgen. 2.4.7.3 Friedreich-Ataxie Definition. Atrophische Systemerkrankung des Rü-

ckenmarks. Ätiopathogenese. Die Erkrankung wird autosomal-rezessiv vererbt. Meist sind die Hinter- und Kleinhirnseitenstrangbahnen betroffen. Meist sind Kinder- oder Jugendliche betroffen. Symptomatik. Die Patienten zeigen eine langsam pro-

grediente Gang- und Standataxie. Lähmungsbedingte Veränderungen am Bewegungsapparat finden sich wie folgt: 4 Friedreich-Fuß, der anfangs als Hohlfuß mit Myatrophien und Krallenzehen imponiert und im Spätstadium zum Klumpfuß wird 4 Thoraxdeformitäten 4 Kyphoskoliosen Diagnostik. Die oben genannte Befundkonstellation

wird oft mit anderen neurologischen Störungen verwechselt. Deshalb bietet nur eine molekulargenetische Untersuchung letzte Sicherheit. Therapie. Kausale Therapieansätze sind nicht bekannt.

233 2.5 · Erkrankungen des Knochens

2

In Kürze Zirkulationsbedingte Gelenkerkrankungen Osteochondrosis dissecans

4 Symptomatik: Schmerzen, Erguss, evtl. Einklemmungszeichen 4 Diagnostik: Klinik, Röntgenbild, evtl. MRT 4 Therapie: Schonung (kein Sport!), Gipstutor oder Orthese für 6–12 Wochen, Versuch der Refixation oder Entfernung des Dissekats

M. Köhler I und II

4 4 4 4 4

Morbus Sudeck

4 Symptomatik: Trias aus symptomatischen, motorischen und sensiblen Störungen 4 Diagnostik: Klinik, Röntgen 4 Therapie: Ruhigstellung, Analgetika, Antiphlogistika; ist die obere Extremität betroffen: Stellatumblockade, am wichtigsten ist die Prophylaxe

Friedreich-Ataxie

4 Symptomatik: langsam progrediente Stand- und Gangataxie, Veränderungen am Bewegungsapparat infolge der Lähmungen 4 Diagnostik: Klinik unsicher, Molekulardiagnostik 4 Therapie: keine kausale Therapie bekannt

Symptomatik: M. Köhler I: Schmerzen, manchmal Schwellung am Fußinnenrand M. Köhler II: Schmerzen, Schwellung am Vorfuß Diagnostik: Klinik, Röntgenbild, evtl. Szintigraphie Therapie: Einlagenversorgung

2.5

Erkrankungen des Knochens

2.5.1

Metabolische Knochenerkrankungen

2.5.1.1 Vitaminmangel Rachitis (D-Avitaminose, Englische Krankheit) Definition. Es handelt sich um eine Mineralisationsstörung des Knochengewebes im wachsenden Skelett. Ätiopathogenese. Infolge eines Vitamin-D-Mangels kommt es zu einer Störung der enchondralen Ossifikation: durch den Mangel an Vitamin D ist die Kalziumresorption aus dem Darm deutlich gemindert. Dadurch verringert sich die Kalkintegration in die Knochengrundsubstanz. Der Knochen bleibt weich und biegsam, sodass sich Deformierungen entwickeln. Durch die heutige Vitamin-D-Prophylaxe im Säuglingsalter ist diese Erkrankung selten geworden. Symptomatik. Die im Wachstum befindlichen und

betroffenen Kinder fallen durch Blässe und Appetitlosigkeit auf. Die reduzierte knöcherne Belastbarkeit zeigt sich an einer glockenförmig aufgetriebenen Knorpel-Knochen-Grenze am Thorax (rachitischer Rosenkranz) und eingezogener Zwerchfell-Linie (Harrison-Furche). Der Hinterhauptknochen ist verformbar (Kraniotabes). Die Zahnentwicklung ist gestört. Besonders auffällig sind weiterhin die sich

entwickelnde Kiel- und Hühnerbrust, Skoliosen, Varusfehlstellung der Beine, säbelförmige Extremitätenverbiegungen, Knick-Senkfüße, Kartenherzbecken (abgeflachtes Becken) und ein vorgewölbtes Abdomen (Muskelhypotonie). Diagnostik. Laborchemisch finden sich folgende Veränderungen: alkalische Serumphosphatase stark erhöht bei gleichzeitiger Hyphophosphatämie; Serumkalzium erhöht oder normal. Radiologisch scheinen in der Frühphase die Epiphysenfugen und der Markraum verbreitert, insbesondere am distalen Radiusende. Therapie. Substituierung von Vitamin D (500–1000

I.E./Tag). Operativ muss praktisch nie eingegriffen werden. 2.5.1.2 Bei endokrinen Störungen Skelettveränderungen bei Mukopolysaccharidosen Ätiopathogenese. Durch angeborene Enzymdefekte kommt es zu einem gestörten Abbau von Kohlenhydraten. Diese reichern sich als Mukopolysaccharide im Skelett, Leber, Milz, Haut und Gefäßwänden an. Die Anreicherung stört sowohl die enchondrale wie auch die periostale Ossifikation. Es gibt viele verschiedene Unterformen; insgesamt 12. (z. B. Hurler-PfaundlerKrankheit, Hunter-Krankheit).

234

2


Symptomatik. Allen Formen gemeinsam sind unterschiedlich stark auftretende Skelettveränderungen - daneben treten zahlreiche nichtorthopädische Symptome auf (Hornhauttrübung, Herzfehler, Hepatomegalie, geistige Retardierung u. a.). Diagnostik. Die Diagnose wird durch den Nachweis von Mukopolysacchariden im Urin gestellt sowie durch die Bestimmung der Enzymaktivität in Leukozyten oder Fibroblasten. Therapie. Therapeutisch werden von orthopädischer Seite insbesondere die Wirbelsäule und Beinachsenfehlbildungen behandelt.

2.5.1.3 Bei Nierenerkrankungen/ Hyperparathyreoidismus Der Kalzium- und Phosphatstoffwechsel wird durch die renale Ausscheidung reguliert. Die verminderte Vitamin-D-Synthese führt über die Hypokalzämie zu einem sekundären Hyperparathyreoidismus. Das führt zu ausgeprägten Mineralisationsstörungen. Bestehen diese schon im Kindesalter, entwickelt sich ein renaler Zwergwuchs mit Verbiegungen der Extremitätenabschnitte. Im Erwachsenenalter entsteht eine Osteomalazie. Osteomalazie (Rachitis des Alters) Definition. Es liegt eine gestörte Mineralisation von Spongiosa und Kompakta des Knochens zugrunde, die durch einen Mangel an metabolischer Vitamin-DAktivität beim Erwachsenen (bei Kindern: Rachitis) entsteht. Ätiopathogenese. Durch mangelnde Versorgung (fehlendes Sonnenlicht, Mangelernährung, Resorptionsstörungen) mit Vitamin-D3 wird die enterale Kalziumresorption gestört; dadurch ist weniger Kalzium für die Knochenmineralisation vorhanden. Ein verminderter Mineralanteil, bei normaler Knochengrundsubstanz, und ungenügende Einlagerung von Kalziumapatit in das Osteoid führen zu einer verringerten Knochendichte und machen den Knochen weich und biegsam. Ursachen der Osteomalazie sind: 4 Vitamin-D-Mangel 5 Malabsorptionssyndrom (Morbus Crohn, Fettverdauungsstörungen, Cholestase u. a.)

5 Mangelhafte Vitamin-D-Zufuhr 5 Mangelhafte Vitamin-D-Bildung in der Haut durch fehlende UV-Strahlungs Exposition 4 Vitamin-D-Stoffwechselstörungen 5 Mangelhafte 25-Hydroxylierung von Vitamin D3 in der Leber (z. B. bei Leberzirrhose) 5 Mangelhafte 1,25-Hydroxylierung von 25(OH)-Vitamin-D3 in der Niere (z. B. bei Niereninsuffizienz) 4 Pseudo-Vitamin-D-Mangel 5 1,25-(OH)2-Vitamin-D3-Resistenz 5 Angeborener 1α-Hydroxylasemangel (Typ I) 4 Renal tubuläre Funktionsstörungen 5 Familiärer Phosphatdiabetes (bei normalem Parathormonspiegel, Vitamin-D-Stoffwechsel) 5 Renale tubuläre Azidose Symptomatik. Beim Kind manifestieren sich Wachs-

tumsverzögerung und Skelettverformungen (z. B. Säbelscheidentibia, Kartenherzbecken). Beim Erwachsenen kommt es zu zunehmender Knochenerweichung und so genannten Pseudofrakturen und Looser-Umbauzonen. Unspezifische Beschwerden wie Muskelschwäche, diffuse Gelenk- und Knochenschmerzen können auftreten. An der Wirbelsäule kann es zur Entwicklung von Fisch- und Keilwirbeln, sowie einer vermehrten Brustkyphosierung kommen. Diagnostik. Radiologisch findet man eine vermehrte Strahlentransparenz (Kalksalzminderung), LooserUmbauzonen (bandförmige Aufhellungen quer zur Knochenachse) und Knochendeformitäten insbesondere an der Wirbelsäule. Die Knochenhistologie bestätigt die Diagnose. Therapie. Die Osteomalazie wird mit hochdosierter Vi-

tamin-D3-Gabe behandelt. Hierunter kommt es zur raschen Besserung der klinischen Situation. Nach einigen Wochen kann auf eine tägliche Erhaltungsdosis von 1000 IE umgestellt werden. Korrigierende Osteotomien können bei starker Verformung von Wirbelsäule und Extremitäten notwendig werden. > Cave Wegen der Gefahr der therapeutisch induzierten Hyperkalzämie ist die regelmäßige Überwachung des Kalziumspiegels während der Therapie unumgänglich.


2

In Kürze Metabolische Knochenerkrankungen Rachitis

4 Symptomatik: kindliche Form der Osteomalazie, Kraniotabes, Rosenkranz, Glockenthorax, Kiel-, Trichterbrust; Folge: enchondrale Ossifikationsstörungen, vermindertes Längenwachstum 4 Diagnostik: klinisches Bild, Röntgen 4 Therapie: Vitamin D wird substituiert, operativ nur sehr selten

Mukopolysaccharidosen

4 Symptomatik: Skelettverformungen, Hepatomegalie, Taubheit, Hornhauttrübung 4 Diagnostik: Labor (Glykosaminoglykane im Urin; Bestimmung der Enzymaktivität im Blut) 4 Therapie: Wirbelsäulen und Beinachsenfehlbildungen werden behandelt

Osteomalazie

4 Symptomatik: Knochenschmerzen 4 Diagnostik: Röntgenbild: normale Knochengrundsubstanz, Looser- Umbauzonen 4 Therapie: hochdosierte Vitamin-D3-Gabe

2.5.2 Knochenerkrankungen mit

verminderter Knochendichte Zu den Erkrankungen mit verminderter Knochendichte, die auch als Osteopenien bezeichnet werden, zählen die Rachitis, Osteomalazie (7 Kap. 2.5.1) und die Osteoporose. Alle sind durch den Verlust an Knochensubstanz gekennzeichnet, die Knochendichte nimmt ab. Osteoporose Definition. Dieser Erkrankung liegt eine pathologische Verminderung der Knochenmasse (mineralischer und organischer Anteil) zugrunde. Dabei sind Mikroarchitektur und Funktion des Knochens gestört. Die Osteoporose kann sich durch eine Fraktur erstmals bemerkbar machen.

Bei beiden Osteoporoseformen sind organischer Anteil und Mineralanteil des Knochens gleichermaßen betroffen, was zu einer quantitativen Verminderung des Knochengewebes bei erhaltener Knochenstruktur führt. Insbesondere werden die Trabekelstrukturen der Spongiosa abgebaut, wodurch die Tragfestigkeit des Knochens abnimmt und es zu Spontanfrakturen kommen kann. Die häufigere primäre Osteoporose ist eine Ausschlussdiagnose, bei der keine die Osteoporose fördernde Grunderkrankung vorliegt. Mögliche Ursachen sind: 4 Gesteigerte Altersatrophie (senile Osteoporose) 4 Idiopathische Osteoporose 4 Hereditäre Erkrankungen 5 Osteogenesis imperfecta 5 Ehlers-Danlos-Syndrom 5 Marfan-Syndrom

Ätiopathogenese. Der physiologische Knochenaufbau

findet bis zum ca. 30. Lebensjahr statt, ab dem 40. Lebensjahr gehen jährlich ca. 1% der Knochenmasse verloren. Der postmenopausale Östrogenmangel wirkt hemmend auf die Kalzitoninproduktion, was den verminderten Einbau von Kalzium in den Knochen zur Folge hat (»low turnover«, Altersosteoporose). Durch den erhöhten Serumkalziumspiegel wird die Vitamin-D-Hormon-Produktion und Parathormon-Freisetzung supprimiert, es kommt zur verminderten intestinalen Aufnahme und zu einer gesteigerten renalen Ausscheidung von Kalzium. Daraus resultiert ein gesteigerter Knochenmetabolismus mit negativer Knochenmassenbilanz (»high turnover«, postmenopausal). Der Abbau wird durch die oben aufgeführten Faktoren beschleunigt.

Die sekundäre Osteoporose beginnt meist nach dem 4. Lebensjahrzehnt und ist ein Folgezustand anderer Erkrankungen, z. B.: 4 Hyperkortisolismus (endogen oder iatrogen) 4 Hypogonadismus (z. B. auch physiologischer postmenopausaler Östrogenmangel) 4 Neoplasien (z. B. Plasmozytom) 4 Malabsorptionssyndrom (Kalziummangel nach Dünndarmresektion) 4 Immobilisation, körperliche Inaktivität 4 Heparintherapie 4 Rheumatoide Arthritis

236

2


> Die primäre Osteoporose manifestiert sich 10-mal häufiger beim weiblichen Geschlecht insbesondere im höheren Alter (so genannte postmenopausale Osteoporose). Der Ausfall weiblicher Sexualhormone stellt den wesentlichen ätiologischen Faktor dar.

Symptomatik. Alle Symptome der Frakturkrankheit stehen im Vordergrund. Daraus resultiert das häufigste Symptom, chronische Rückenschmerzen, aber auch Druckschmerzen an den Dornfortsätzen. Diese sind v. a. auf Einbrüche der Wirbelkörperdeckplatten zurückzuführen. Es kommt zur Reduktion der Körpergröße, Gibbusbildung und Zunahme der Kyphose im mittleren Thorakalbereich. In der LWS bildet sich daraufhin eine kompensatorische Lordose.

Therapie. Körperliche Aktivität und kalziumreiche

Ernährung stehen im Vordergrund. Zusätzlich wird medikamentös behandelt: 4 Kalziumsubstitution (1000 mg/Tag) 4 Vitamin-D-Substitution (1000 IE/Tag) 4 Kalzitonin (i.m.) 4 Bisphosphonate 4 Fluoride 4 Bei akuten Schmerzen analgetische Therapie mit NSAR ! Cave Vitamin D darf nicht überdosiert werden, da es schwierig aus dem Kreislauf zu entfernen ist und eine Überdosierung zur Kalzifizierung von Organen und Gefäßen führen kann.

Diagnostik. Radiologisch ist erst eine Knochenminde-

rung ab >30% erkennbar: 4 Prominente Grund- und Deckplatten und Trabekel der Wirbelkörper (v. a. in der Seitaufnahme) 4 Deckplatteneinbrüche 4 Thorakale Keilwirbelbildung 4 Lumbale Fischwirbelbildung

Prävention. Die beste Prophylaxe ist die körperliche Aktivität. Bei der postmenopausalen Osteoporose werden Östrogene eingesetzt, die zur Vermeidung eines Endometriumkarzinomrisikos mit Gestagenen kombiniert werden sollten. ! Cave

Die diagnostische Sicherung erfolgt durch die Knochendichtemessung (qCT: quantitative Computertomographie), evtl. durch Knochenbiopsie. Differenzialdiagnostisch sind maligne Veränderungen, eine Osteomalazie und ein primärer Hyperparathyreoidismus (pHPT) auszuschließen (. Tab. 2.3).

Die Östrogensubstitution ist höchst umstritten, da sich die kardiale Mortalität in Studien signifikant erhöhte. Zudem zeigte sich eine Zunahme des Mammakarzinomrisikos.

. Tab. 2.3. Differenzialdiagnose verschiedener Knochenerkrankungen anhand typischer Laborveränderungen im Serum Erkrankung

Kalzium

Phosphat

alkalische Phosphatase

Sonstiges

Osteoporose

n

N

n–n

–

Osteomalazie

n–p

n–p

n

Vitamin D p

pHPT

n

p

n

PTH intakt n

Morbus Paget

n

n

nn

Urin-Hydroxyprolin n

Malignome (Plasmozytom, Morbus Waldenström, Metastasen)

n

N

n

BSG n, SerumElektrophorese, Tumorsuche

n = normal, n= erhöht


2

In Kürze Osteoporose Osteoporose

2.5.3

4 Symptomatik: chronische Rückenschmerzen, Zunahme der Brustkyphose, Frakturen (Radius, Schenkelhals, Wirbel), Reduktion der Körpergröße, Gibbusbildung 4 Diagnostik: Klinik, radiologisch: u. a. Wirbelkörperdeformierungen (BWS o Keilwirbel, LWS o Fisch/Flachwirbel), Labor 4 Therapie: Kalziumsubstitution, Vitamin-D-Substitution, Kalzitonin bei hohem Knochenumsatz, Bisphosphonate, Natriumfluorid als Dauertherapie, NSAR

Knochenerkrankungen mit erhöhter Knochendichte

2.5.3.1 Morbus Paget Synonym. Osteodystrophia deformans Paget. Definition. Der Morbus Paget gehört zu den Osteopa-

tien mit erhöhter Knochendichte. Ätiopathogenese. Die Ätiologie des M. Paget, der oftmals Männer ab 40 Jahren betrifft, ist unbekannt, möglicherweise handelt es sich um eine Viruserkrankung. Es kommt zu lokalisiert gesteigertem Knochenumbau unter Bildung von mechanisch minderwertigem Knochen. Morbus Paget Pathogenetisch beginnt die Erkrankung mit einer lokal begrenzten Steigerung des osteoklastären Knochenabbaus, auf den eine reaktive unkontrollierte überschießende Osteoblastenaktivität mit Steigerung des Knochenanbaus folgt. Der so entstehende mechanisch minderwertige Faserknochen ist ohne ausreichende Mineralisation, mechanisch weniger stabil, die laminäre Struktur geht verloren. Typische Folgen sind Verformungen und Frakturen. Am häufigsten sind Lendenwirbelsäule (>70%), gefolgt von Schädel (>60%), Becken (Kartenherzbecken; >40%), seltener Femur (>30%) und Tibia (30%) betroffen. Selten sind Klavikula und Sternum betroffen.

> Der Morbus Paget prädisponiert zum osteogenen Sarkom und hat die Tendenz zu entarten, jedoch in weniger als 2% der Fälle.

Diagnostik. Wichtige Laborbefunde sind:

4 Alkalische Phosphatase (Knochenisoenzym) ist exzessiv erhöht (immer osteoblastische Prostatakarzinommetastasen als DD ausschließen) 4 Kalzium und Phosphat im Serum normal 4 Vermehrte Ausscheidung von Hydroxyprolin und Kalzium im Urin Typische radiologische Befunde sind: 4 Im Frühstadium lokalisierte Osteolysen 4 Osteolytisch-osteosklerotisches Mischbild 4 Szintigraphisch starke regionale Anreicherung Therapie. Eine kausale Therapie ist nicht bekannt. Es wird symptomatisch behandelt: Die medikamentöse Behandlung erfolgt analgetisch mit NSAR, Kalzitonin zur Herabsetzung der Osteoklastenaktivität. Die chirurgische Therapie von Frakturen oder ggf. neurochirurgische Therapie neurologischer Komplikationen, aber auch Umstellungsosteotomien und Gelenkersatzoperationen sind den schweren Fällen vorbehalten.

2.5.3.2 Osteopetrose (Mamorknochenkrankheit, Morbus Albers-Schönberg) Synonym. Marmorknochenkrankheit. Ätiopathogenese. Bei dieser autosomal-rezessiv (ma-

Symptomatik. Schmerzen, besonders des Rückens

(LWS), und Knochenverbiegungen der betroffenen Abschnitte stehen im Vordergrund. Der Morbus Paget kann sich durch eine Vergrößerung des Kopfumfangs (Hut wird zu klein), Verbiegung am Unterschenkel (»Säbelscheidentibia«), Varusfehlstellung des Femurs zeigen. Komplikationen sind Frakturen, knöcherne Einengung des Spinalkanals mit Wurzelkompressionssyndrom des Rückenmarkes bei LWS-Befall sowie Nierensteine.

ligner Typ im Säuglingsalter) oder -dominant vererbten Erkrankung kommt es zu einer generalisierten Sklerosierung des Knochens. Die Osteoklastentätigkeit ist vermindert und somit überwiegt die Osteoblastenaktivität. Symptomatik. Die Beschwerden sind unterschiedlich stark ausgeprägt, leichte Verlaufsformen verursachen keine Symptome, schwerere gehen mit Knochenschmerzen, Spontanfrakturen oder auch gehäuften Osteomyeli-

238


tiden einher. Eine Folge der Knochenmarksverdrängung ist die ausgeprägte Anämie. Tritt die Osteopetrose erst später auf, können alle Krankheitszeichen fehlen.

2

Therapie/Prognose. Bei der kindlichen Manifestation ist die Prognose schlecht. Mit guten Langzeitergebnissen kann therapeutisch Knochenmark transplantiert werden.

Diagnostik. Röntgen: meistens deutlich vermehrte Skle-

rosierung, Markraum schlecht oder nicht abgrenzbar. In Kürze Knochenerkrankungen mit erhöhter Knochendichte M. Paget

4 Symptomatik: Befall: Lumbosakrale WS, Becken, Schädel (zu kleiner Hut), Femur (varum), Säbelscheidentibia 4 Diagnostik: Osteoklastenaktivität nn, alkalische Phosphatase nn; Röntgen: Osteolysen, mosaikartiges/strängiges Mischbild 4 Therapie: symptomatisch, Kalzitoningabe, NSAR, Substitution von Kalzium und Vitamin D

Osteopetrose

4 Symptomatik: keine Beschwerden bis zu Knochenschmerzen, Spontanfrakturen, Osteomyelitiden 4 Diagnostik: Röntgen 4 Therapie: Knochenmarktransplantation bei Kindern

2.5.4

Osteonekrosen

7 Kap. 2.4.7.1.

2.5.5

Angeborene Skelettsystemerkrankungen

Bei den angeborenen Skelettsystemerkrankungen liegt eine fehlerhafte Anlage der Knorpelknochenzellen zugrunde. 2.5.5.1 Achondroplasie Synonym. Chondrodysplasie, Chondrodystrophia fetalis. Ätiopathogenese. Die Chondrodystrophie wird auto-

somal-dominant vererbt. Es handelt sich um eine Erkrankung, bei der das enchondrale epiphysäre Längenwachstum der langen Röhrenknochen gestört ist. Daraus resultiert ein disproportionierter Zwergwuchs mit einer durchschnittlichen Größe von 1,20 m. Die Knorpelproliferation ist gehemmt, was zu einer Störung der enchondralen Ossifikation führt. Die perichondrale Ossifikation verläuft allerdings normal. Insbesondere in den Bereichen, in denen es normalerweise zum starken Wachstum kommt, also hauptsächlich an den kniegelenksnahen Metaphysen von Femur und Tibia und am proximalem Humerus, finden sich kurze plumpe Knochen.

Symptomatik. Die Patienten fallen hauptsächlich

durch ihre kurzen Extremitäten bei normaler Rumpflänge und einen groß wirkenden Schädel mit einfallender Nasenwurzel auf. Die Hände und Füße wirken plump und weisen eine eingeschränkte Gelenksbeweglichkeit auf. Ein watschelndes Gangbild und Varusdeformitäten sind kennzeichnend für die Beine. Die Verstärkung der LWS-Lordose und BWSKyphose geht einher mit einer Neigung zu lumbalen Nervenwurzelkompressionen. Hierbei spielt auch eine anlagebedingte Wirbelkanalstenose eine erhebliche Rolle, die frühzeitig zu Lähmungserscheinungen führen kann. Diagnostik. Die Röhrenknochen zeigen im Röntgen-

bild eine Verbreiterung, die Phalangen sind verkürzt. Die Epiphyse ist deformiert. An der Hüfte fallen die frontal ausgerichteten Darmbeine bei horizontal gestelltem Pfannendach auf. Therapie. Diese ist symptomatisch und orientiert sich an den Behinderungen. Es wird eine Korrektur der Extremitätenachsen sowie der Extremitätenlängen vorgenommen. Die operative Beinverlängerung bringt Längengewinne bis zu 20 cm. Bei Lähmungen sind stabilisierende Eingriffe an der Wirbelsäule erforderlich.

2.5.5.2 Osteogenesis imperfecta Synonym. Glasknochenkrankheit.


Ätiopathogenese. Verschiedene angeborene Störungen der Kollagenbiosynthese und der periostalen Knochenbildung führen zu einer Osteoblastenschwäche mit mangelnder Osteoidbildung. Durch die Unterfunktion der Osteoblasten finden sich eine dünne Kompakta, eine gering ausgebildete Spongiosa und eine fehlende Knochenmatrix. Dadurch kann es sehr leicht zu Verbiegungen und Frakturen der Knochen kommen. Die Krankheit tritt mit einer Häufigkeit von 4–7/100.000 Neugeborenen auf. Symptomatik. Es können 4 verschiedene Typen unter-

schieden werden (. Tab. 2.4). Die typischen Abweichungen sind Coxa vara, Femur varum, Crus valgum (hirtenstabförmige Deformierung) und eine skoliotische Fehlhaltung. > Charakteristisch für die Osteogenesis imperfecta ist die Trias aus erhöhter Knochenbrüchigkeit, blauen Skleren und otosklerotischer Innenohrschwerhörigkeit.

2

die stärker gefährdeten Röhrenknochen der unteren Extremität. 2.5.5.3 Enchondrale Dysostosen Definition. Dysostosen sind disharmonische Entwick-

lungsstörungen einzelner Knochen. Es handelt sich um organische, und nicht um systemhafte Defekte. Ätiopathogenese. Die enchondralen Dysostosen werden autosomal-dominant vererbt. Sie führen zu Störungen der enchondralen Ossifikation. Insbesondere sind die Röhrenknochen, die Knorpelentwicklung und die periostale Knochenbildung betroffen. Hieraus leiten sich die Gelenkfehlstellungen und das verkürzte Längenwachstum ab. Ist die Störung epiphysär gelegen, so entwickelt sich ein disproportioniertes Wachstum, das v. a. das Achsenskelett betrifft (z. B. Wirbelsäulenzwerg bei Mukopolysaccharose Typ IV). Symptomatik. Die Dysostosen werden in 3 Lokalisati-

Die Patienten haben darüber hinaus eine Bindegewebslaxizität die eine Überstreckbarkeit der Gelenke zulässt, sowie eine erhöhte Blutungsneigung. Diagnostik. Der radiologische Befund zeigt eine glasartige Knochenstruktur und eine ausgeprägte Osteoporose mit dünner Kortikalis. Es fällt auf, dass der Spongiosaanteil reduziert ist, der Markraum wirkt weit. Die langen Röhrenknochen haben die oben beschriebenen Verbiegungen; frische und alte Frakturen sind meist nachweisbar. Die Wirbelkörper neigen zur Fischwirbelbildungen.

onsgruppen eingeteilt: 4 Kraniale und Gesichtsbeteiligung (Apert-Syndrom) 4 Axiale Beteiligung (Klippel-Feil-Syndrom = Kombination von Halb-, Block- und Keilwirbeln) 4 Extremitäten (Gliedmaßenfehlbildungen) Diagnostik. Bei den Kindern fallen die verspätet auftretenden Epiphysenkerne und eine abgeflachte, verbreiterte Epiphyse auf. Therapie. Symptomatisch.

Therapie. Um den Verformungen entgegenzuwirken,

2.5.5.4 Multiple kartilaginäre Exostosen

werden Korrekturosteotomien angewendet. Die Stabilisierung der langen Röhrenknochen mit Teleskopnägeln schützt darüber hinaus vor Frakturen. Orthopädische Gehapparate, die schienen und entlasten, schützen

Synonym. Osteochondrom. Ätiopathogenese. Die Erkrankung ist autosomal-do-

minant vererbt. Es handelt sich um eine Überschuss-

. Tab. 2.4. Typen der Osteogenesis imperfecta (nach Sillence) Typen

Kennzeichen

Typ I (früher auch: Tardaform, Typ Lobstein)

Spätform, da sich erst mit der Vertikalisierung starke Verbiegungen des Skeletts und Frakturen finden; charakteristisch sind blaue Skleren und eine Schwerhörigkeit im Erwachsenenalter, autosomale Vererbung.

Typ II (kongenitale Form, Typ Vrolik)

Frühform mit bereits intrauterin auftretenden multiplen Frakturen; Lebenserwartung nur selten länger als ein Jahr, neue dominante Mutationen

Typ III

Fortschreitende Deformierungen der langen Röhrenknochen, des Schädels und der Wirbelsäule, genetisch nicht einheitlich

Typ IV

Wie Typ I, aber keine blauen Skleren

240

2


bildung der Spongiosa im metaphysären Bereich. Die Exostosen sitzen in Gelenknähe und können als pilzförmige Knochenauswüchse mit Knorpelkappe beschrieben werden. Symptomatik. Insbesondere bei Jugendlichen im Wachs-

tumsalter sind das Kniegelenk und Gelenke der oberen Extremitäten befallen. Mit dem Schluss der Epiphysenfugen endet auch das Wachstum der Exostosen. Die Beschwerden entstehen durch den Druck auf benachbarte Strukturen wie Muskeln, Gefäße oder Nerven. Diagnostik. Das multiple Auftreten von Exostosen im

Bereich der Metaphyse macht die Diagnose bereits klinisch sichtbar. Der Röntgenbefund ist beweisend. Therapie. Bei funktioneller Beeinträchtigung ist die operative Resektion indiziert.

Definition. Autosomal-dominant vererbte Störung der Kollagenbildung. Symptomatik/Diagnostik. Wichtige klinische Zeichen

sind: 4 Arachnodaktylie 4 Osteoporose 4 Primordialer Hochwuchs, auffallend lange grazile Knochen 4 Abnorme Überstreckbarkeit der Gelenke 4 Kyphoskoliose 4 Trichterbrust 4 Linsenschlottern (abnorme Beweglichkeit der Linse) 4 Mitralklappenprolaps, Aortenaneurysma > Der Mitralklappenprolaps ist prognostisch günstig, bedarf jedoch wegen der Gefahr einer bakteriellen Endokarditis der Prophylaxe.

! Cave Die kartilaginäre Exostose kann in einen Chondrosarkom übergehen. Bei Größenzunahmen muss unbedingt eine Röntgenkontrolle erfolgen.

2.5.5.5 Marfan-Syndrom Synonym. Arachnodaktylie.

Therapie: Da keine Therapie bekannt ist, die zur

Heilung führt, erfolgt eine symptomatische Behandlung. Prognose. Die Lebenserwartung ist vermindert. Todesursache ist häufig eine Aortendissektion.

In Kürze Generalisierte Knochenerkrankungen Chondrodystrophie

4 Symptomatik: Störung des enchondralen Längenwachstums, reduzierte Proliferation in den Epiphysenfugen, dysproportionierter Minderwuchs (Extremitätenzwerg), verkürzte, plumpe Extremitäten, Varusbiegung, verstärkte Lendenlordose, knöcherne Spinalkanalstenose, Sattelnase, vorspringendes Stirnbein, perichondrale Ossifikation verläuft normal 4 Diagnostik: Klinik und Röntgen 4 Therapie: symptomatisch, Korrektur der Extremitätenachsen und Extremitätenlängen, stabilisierende Eingriffe der Wirbelsäule

Osteogenesis imperfecta

4 Symptomatik: Verbiegungen und Frakturen der Knochen, blaue Skleren, überstreckbare Gelenke, Innenohrschwerhörigkeit 4 Osteogenesis imperfecta congenita: rezessiv, multiple Frakturen bei Geburt, nicht lebensfähig 4 Osteogenesis imperfecta tarda/gravis: Manifestation im 1. Lebensjahr, Glasknochen, Minderwuchs, Kyphoskoliose 4 Osteogenesis imperfecta tarda/levis: Manifestation im Kindesalter, wenig Frakturen, Besserung ab Pubertät 4 Diagnostik: Klinik, Röntgen 4 Therapie: Korrekturosteotomien, Stabilisierung der langen Röhrenknochen mit Teleskopnägeln, orthopädische Gehapparate

6


Enchondrale Dysostosen

4 Symptomatik: Gelenkfehlstellungen, verkürztes Längenwachstum, disproportioniertes Wachstum 4 Diagnostik: Klinik, Röntgen 4 Therapie: symptomatisch

Multiple kartilaginäre Exostosen

4 Symptomatik: Exostosen in Gelenknähe 4 Diagnostik: Klinik, Röntgen 4 Therapie: bei funktioneller Beeinträchtigung erfolgt operative Abtragung; cave: Übergang in Chondrosarkom möglich.

MarfanSyndrom

4 Symptomatik: graziler Hochwuchs, abnorme Beweglichkeit, Linsenschlottern 4 Diagnostik: fachübergreifende Diagnostik, da Herz, Augen, Skelettsystem betroffen sind 4 Therapie: symptomatisch, keine Heilung möglich

2.5.6

Regionale und monostotische Knochenerkrankungen

2.5.6.1 Fibröse Dysplasie Synonym. Morbus Jaffé-Lichtenstein.

2

Therapie. Wichtig sind die Ausräumung der Herde und

eine Spongiosplastik zur Prophylaxe von Spontanfrakturen. Auch nach der Pubertät ist die regelmäßige Verlaufsbeobachtung indiziert. 2.5.6.2 Neurofibromatose

Definition. Störung der Osteoblastendifferenzierung

Synonym. Morbus Recklinghausen.

mit Störung im Aufbau von neuer Knochenmasse. Ätiopathogenese. Bei der Erkrankung liegt eine unor-

ganisierte Entwicklung von Knorpel und fibrösen Elementen der Röhrenknochen vor. Es entsteht ein minderwertiger Knochen, der im Markraum wenig blutbildendes Knochen-Fettmark aufweist. Man unterscheidet die monostotische Form (85%) von der polystotischen Form (15%). Letztere geht einher mit endokrinen Störungen (z. B. Pigmentflecken, Pubertas praecox, Hyperthyreose, Akromegalie, M. Cushing, Diabetes mellitus). Meistens erkranken Kinder, nach der Pubertät kommt die Erkrankung oft spontan zum Stillstand. Symptomatik. Die Kinder klagen über Schmerzen in

den Extremitäten. Die Deformierungen setzen ca. mit dem 5. Lebensjahr ein. Gehäuft Spontanfrakturen. > Tumoren (Chondrome, Knochenfibrome, pHPT) müssen als Differenzialdiagnose ausgeschlossen werden.

Diagnostik. Deformierung (Coxa vara, Hirtenstab-

deformität) und Spontanfrakturen sind richtungsweisend zur Diagnosefindung. Besonders häufig manifestiert sich die Krankheit am oberem Femurschaft, der Tibia, dem Schädel und an den Rippen. Aufhellung und Verdichtung sind dicht beieinander sichtbar. Der Knochen wirkt aufgelockert mit zentralen Osteolysen.

Ätiopathogenese. Die Neurofibromatose ist eine der häufigsten autosomal-dominant erblichen Erkrankungen. Neurofibrome können alle Organe befallen. Zwei Formen werden unterschieden: 4 Typ NFI, bei dem eher ein peripherer Befall vorliegt; Gendefekt Chromosom 17 4 Typ NFII, der durch den Befall des ZNS gekennzeichnet ist; Gendefekt Chromosom 22 Symptomatik. NFI: Neurofibrome, Café-au-lait-Flecken, Skoliose, Optikusgliome, Lern-, Leistungs- und Verhaltensstörungen; NFII: Akustikusneurinome, Caféau-lait-Flecken, Tumoren des Hirns und der Wirbelsäule, Linsentrübung des Auges. Orthopädisch relevant ist die Skoliose. Durch den Zusammenbruch der neurofibromatorisch veränderten Wirbel können sich neurologische Symptome und eine Skoliose entwickeln. Diagnostik. Die Diagnose wird über die Neurofibrome

der Haut, sowie die gleichzeitig multiple auftretenden Cafè-au-lait-Flecken (mehr als 6) gestellt. Heute erfolgt mittels MRT der Nachweis der Neurinome. Zusätzlich gibt es je nach Typ mehrere Kriterien, von denen 2 erfüllt sein müssen (7 Kap. Neurologie, 7 Kap. Pädiatrie). Therapie. Die Wirbelsäulenproblematik kann progredient verlaufen und bedarf dann einer operativen Stabilisierung (Spondylodese).

242


In Kürze Regionale und monostotische Knochenerkrankungen

2

Fibröse Dysplasie

4 Symptomatik: Manifestation im Kindesalter, Spontanfrakturen, monostotische Form: 85%; polyostotische Form: 15%, häufig mit endokrinen Störungen (Pigmentflecken, Pubertas praecox), oberes Femurdrittel, Tibia, aufgetriebene Zysten, Schaftverbiegung (Hirtenstab-Femur) 4 Diagnostik: Röntgen: Spontanfrakturen, Skelettdeformitäten 4 Therapie: Ausräumung der Herde und Spongiosplastik

Neurofibromatose

4 Symptomatik: Typ I: peripher Befall, Typ II: Befall des ZNS; Café-au-lait-Flecken und Neurinome 4 Diagnostik: klinisches Bild mit multiplen Café-au-lait-Flecken, MRT 4 Therapie: Wirbelsäulenproblematik, evtl. Spondylodese

2.5.7

Knochentumoren

2.5.7.1 Klassifikation Ätiopathogenese. Sie machen ca. 1% aller Tumoren aus und manifestieren sich überwiegend in der präpubertären Wachstumsphase während der Gewebsdifferenzierung. Man unterscheidet benigne von malignen Tumoren. Daneben werden primäre Tumoren (. Tab. 2.5, . Tab. 2.6), die aus ortständigem Gewebe entstehen, von den sekundären (Metastasen) differenziert. Bei jedem Tumor ist die Ausbreitung mit dem Staging sowie die Dignität mit dem Grading diagnostisch abzuklären. Symptomatik. Diese ist nicht sehr spezifisch und des-

halb meist wenig zielführend. In der Symptombetrachtung sind Alter, Lokalisation und Verlauf der Krankheitszeichen wichtige differenzialdiagnostische Anhaltspunkte. ! Cave Bei unklaren Beschwerden oder anhaltenden Schmerzen oder Schwellungen z. B. nach Bagatelltraumen sollte immer ein Tumorleiden ausgeschlossen werden. Nur so ist es vermeidbar, dass maligne Tumoren lange Zeit unerkannt bleiben.

Diagnostik. Mittels eines Standardröntgenbildes in 2 Ebenen lassen sich erste Informationen über die Dignität eines Tumors gewinnen. Weiter wird nach folgenden Kriterien beurteilt: Lokalisation (epiphysär, epimetaphysär, metaphysär, diaphysär, zentral, exzentrisch), Osteolyse, Osteosklerose, Kombination aus Osteolyse und Osteosklerose, scharfe Begrenzung, gelegentlich unscharfe Begrenzung, Verkalkung (amorph, dystrophisch). Analog sind mittels CT (Weichteil- und Knochenfenster, evtl. kombiniert mit intravenöser Kon-

trastmittelgabe) zu beurteilen: Expansive Weichteilausdehnung, Kortikalisunterbrechung, Spongiosastruktur, Kontrastmittelkinetik. Das MRT (evtl. mit Kontrastmittel und/oder Fettunterdrückung) lässt Schlüsse zu über: Intramedulläre Tumorausdehnung, Weichteilausdehnung und Weichteilreaktion im Sinne von perifokalen Reaktionen, Beziehungen zu Gefäßen und Nerven. Mit Ultraschall lassen sich Abgrenzungen zum Weichteilgewebe bzw. zu den Gefäßen darstellen. Mithilfe der Szintigraphie gelingt die Beurteilung der osteoblastischen Aktivität. Radiologisch wichtig sind die Grenzzonen des Tumorgewebes. Ein von einer deutlichen Sklerosierungszone umgebener Tumor ist eher benigne und wächst auch eher langsam. Knochenveränderungen, die mit ausgedehnten Osteolysen, manchmal mit eingelagerten Knocheninseln (Mottenfraß) imponieren, sind ebenso wie ein unscharf begrenztes Tumorgewebe, ein abgehobenes Periost (sei es in Zwiebelschalenform oder als Periostsporn (Codman-Sporn)) Zeichen für ein schnelles und malignes Tumorwachstum. Letztendlich bestimmt erst eine Biopsie die eindeutige Diagnose.

. Tab. 2.5. Typische Lokalisation von primären Knochentumoren Lokalisation

Art des Knochentumors

Epiphyse

Chondroblastom, Osteoklastom, (aneurysmatische Knochenzyste)

Metaphyse

Osteosarkome, Chondrosarkom, solitäre Knochenzyste

Diaphyse

Fibrosarkom, Ewing-Sarkom, Retikulosarkom, Enchondrom


2

. Tab. 2.6. Klassifikation der primären Knochen- und Weichteiltumoren (Auswahl) Ursprungsgewebe

Benigne Tumoren

Maligne Tumoren

Knochen

4 Osteom 4 Osteoidosteom 4 Osteoblastom

4 Verschiedene Osteosarkome (bei M. Paget nach Bestrahlung)

Knorpel

4 4 4 4

4 Verschiedene Chondrosarkom (mesenchymal, periostal, entdifferenziert etc.)

Chondroblastom Osteochondrom Enchondrom Chondromyxoidfibrom

4 Medulläres Plasmozytom 4 Ewing-Sarkom 4 Knochenlymphom

Knochenmark

Gefäße

4 Knochenhämangiom 4 Lymphangiom

4 Hämangiosarkom 4 Ossäres Lymphangiosarkom 4 Adamantinom

Bindegewebe

4 4 4 4

4 Ossäres Fibrosarkom 4 Osteoklastom Grad II 4 Malignes fibröses Histiozytom

Fettgewebe

4 Ossäres Lipom

Nervengewebe

4 Neurinom 4 Neurofibrom

Muskelgewebe

4 Leiomyom

Knochenfibrom, Fibromyxom Fibröse Knochendysplasie Osteoklastom Grad I Benignes fibröses Histiozytom

4 Liposarkom, Osteoliposarkom

4 Leiomyosarkom

2.5.7.2 Benigne primäre Knochentumoren Osteom Definition. Seltener Tumor; langsam wachsend mit lokalisierter Neubildung von Knochensubstanz.

(Nidus). Das Osteoidosteom ist meistens in der Kortikalis von Femur und Tibia lokalisiert (. Abb. 2.2). Das Osteoblastom tritt vorwiegend im spongiösen Bereich der Wirbelbögen auf.

Ätiopathogenese. Das Osteom kann in jedem Le-

Ätiopathogenese. Beide Tumoren werden gehäuft im

bensalter auftreten. Meistens wird es nur zufällig entdeckt, da es keine Symptome hervorruft. Hauptsächlich befallen ist der Schädel; seltener Wirbel, Becken, Hand und Fuß.

Jugendalter gefunden. Das Osteoidosteom wird bis ca. 2 cm groß, das Osteoblastom kann beachtliche 10 cm Größe erreichen. Symptomatik. Insbesondere beim Osteoidosteom wer-

Diagnostik. Radiologisch sind umschriebene, skleroti-

sche Verknöcherungsherde beschreibbar, die sich scharf zur Umgebung abgrenzen. Therapie. In der Regel ist eine Therapie nicht nötig;

bei sehr großen Tumoren können Osteotomien nötig werden. Osteoidosteom und Osteoblastom Definition. Gutartiger osteoblastischer Tumor mit einer radiologisch sichtbaren zentralen Aufhellungszone

den starke, meist nachts auftretende Schmerzen beschrieben, die sich typischerweise unter Azetylsalizylsäure zurückbilden. Diagnostik. Der radiologische Befund zeigt beim Osteoidosteom eine kleine, rundliche Sklerose mit zentralem Nidus. Als Nidus wird eine Aufhellungszone in einer umgebenden Sklerosezone bezeichnet. Meist liegt dieser intrakortikal, intramedullär oder subperiostal. Das Osteoblastom hat keine Perifokalsklerose. Szintigraphisch reichern beide Tumoren vermehrt an. Diffe-

244


. Abb. 2.2. Ostoidosteom. (Aus Buchta/Höper/Sönnichsen 2004)

2

renzialdiagnostisch müssen eine Osteomyelitis und ein Brodie-Abszess ausgeschlossen werden.

ligne entartet. Dann aber wird eine radikale Resektion nötig.

Therapie. Schmerztherapie mit ASS. Die operative Ent-

Enchondrom Definition. Meist im mittleren bis höheren Lebensalter (2. bis 4. Lebensjahrzehnt) im Markraum der langen Röhrenknochen wachsender Tumor aus hyalinem Knorpelgewebe.

fernung des Nidus beim Osteoidosteom führt zu Beschwerdefreiheit. Das Osteoblastom wird kürettiert und mit Spongiosa aufgefüllt. 2.5.7.3 Benigne primäre Knorpeltumoren Osteochondrom Synonym. Osteokartilaginäre Exostose. Definition. Osteochondrome sind nahe der Metaphysen wachsende, pilzförmige Knochentumoren mit einer aufliegenden Knorpelkappe. Sie stellen die häufigsten benignen Knochentumoren dar. Ätiopathogenese. Tumoren wachsen gestielt vom me-

Ätiopathogenese. Das Enchondrom entwickelt sich oft in den Röhrenknochen der Hände (Fingerphalangen) oder Füßen. Eine maligne Entartung zum Chondrosarkom ist möglich – v. a. im Zusammenhang mit Syndromen (Enchondromatosen, wie Maffucci- oder OllierSyndrom). Symptomatik. Keine Schmerzen; klinisch sichtbare Auftreibung der Finger oder Spontanfrakturen.

taphysären Knochen aus. Diagnostik. Meist handelt es sich um einen ZufallsSymptomatik. Symptome sind selten und treten nur

auf, wenn der Tumor andere Strukturen wie Nerven oder Gefäße komprimiert oder die Gelenkbewegung behindert ist. Diagnostik. Die Erstdiagnose erfolgt meist im Kindes-

befund. Selten manifestiert sich ein Enchodrom durch pathologische Frakturen oder Schmerzen. Dann ist der Ausschluss eines Malignoms obligat. Das Röntgenbild dokumentiert osteolytische, zentral gelegene scharf begrenzte Zysten ohne Randsklerose, die die Kortikalis auftreiben. Manchmal sind diese mehrfach blasig gekammert, zentrale Kalkspritzer sind möglich.

alter; radiologisch zeigt sich ein gestielter Ursprung am gelenknahen Knochen. Prädilektionsstellen sind die distale Femurmetaphyse und die proximale Metaphyse von Tibia und Humerus.

Therapie. Indiziert ist eine sorgfältige Kürettage und

Therapie. Die Resektion ist nur bei Beschwerden

Auffüllung des Enchondroms mit autologer Spongiosa (Spongiosaplastik).

indiziert, da das Osteochondrom äußerst selten ma-


Chondroblastom Synonym. Codman-Tumor. Definition. Das Chondroblastom ist ein seltener Knorpeltumor, der sich aus undifferenzierten Chondroblasten in den wachsenden Epiphysenfugen langer Röhrenknochen (besonders Tibia, Femur und Humerus) entwickelt, und sehr groß werden kann. Rezidive sind möglich, selten auch eine maligne Entartung (malignes Chondroblastom). Epidemiologie. Meistens treten sie bei Kindern und jungen Erwachsenen auf. ! Der Riesenzelltumor und das Chondroblastom sind die einzigen in der Epiphyse zu findenden Tumoren.

Symptomatik. Anhaltende Schmerzen stehen im Vordergrund. Durch seine epiphysäre Gelenknähe kann der Tumor in die Gelenkfläche einbrechen. Diagnostik. Das Röntgenbild zeigt eine epiphysennahe »Knochenzyste«. Die zentrale Osteolysezone wird von einer Randsklerose umgeben. Das Chondroblastom neigt zu Verkalkungen, histologisch finden sich Riesenzellen. Therapie. Sorgfältige Kürettage des Tumors und Spongiosa-Auffüllung.

2.5.7.4 Maligne primäre Knochenund Knorpeltumoren Osteosarkom Definition. Häufigster primärer maligner, osteoblastischer Knochentumor mit frühzeitiger Metastasierung (v. a. Lunge) und aggressivem Wachstum. Histologisch besteht der Tumor aus polymorphen osteoblastischen Zellen. Epidemiologie. Betroffen sind überwiegend männliche

2

bar; ihr rasches Wachstum und die frühe Metastasierung in die Lunge sind kennzeichnend. Im Labor fällt ein Anstieg der alkalischen Phosphatase auf. Im Röntgenbild stellen sich der Tumor und die deutlichen reaktiven Veränderungen dar als: 4 Periostabhebung 4 Bildung des Periostsporn (Codman-Sporn) 4 Codman-Dreieck 4 Spiculae und Zwiebelschalenbildung 4 Senkrecht zum Knochenschaft verlaufende Lamellen 4 Evtl. Osteolysen oder osteosklerotische Herde 4 Durchbrechung der Kortikalis und Infiltration ins umgebende Gewebe Therapie. Je nach Stadium wird präoperativ mittels einer neoadjuvanten Chemotherapie (Reduktion der Tumormassen, Therapie von bereits vorhandenen Metastasen) vorbehandelt. Anschließend wird der Tumor durch radikale Resektion chirurgisch entfernt. Die kombinierte Chemo- und operative Therapie führt zu einem Anstieg der 5-Jahres-Überlebensrate von 50–80%.

Chondrosarkom Definition. Einen malignen, aus Knorpelgewebe bestehenden Knochentumor, der sich aus ortständigem Knorpelgewebe entwickelt und langsam wächst, bezeichnet man als Chondrosarkom. Entsteht dieser aus einer anfänglich gutartigen Geschwulst, spricht man vom sekundären Chondrosarkom. Epidemiologie. Zwischen dem 5. und 7. Lebensjahr-

zehnt haben diese Tumoren ihren Erkrankungsgipfel. Symptomatik. Aufgrund des langsamen Wachstums

bleibt der Tumor lange Zeit asymptomatisch. Es gibt keine auffälligen Knochendestruktionen, selten Spontanfrakturen und meist ist nur eine leichte Schwellung diagnostizierbar.

Jugendliche. Symptomatik. Die anfänglichen Beschwerden sind un-

spezifisch: es werden meist lokale Schmerzen, Druckempfindlichkeit und Schwellungen v. a. im Kniebereich angegeben. Bevorzugte Lokalisation sind die Metaphysen der langen Röhrenknochen und der Beckenbereich. Häufig haben die Betroffenen einen längeren »Arzttourismus« hinter sich, bevor die Diagnose gesichert wird.

Diagnostik. Die Hauptlokalisationen sind das Stammskelett und die stammnahen Knochen (Becken, proximaler Femur, Schulter, proximaler Humerus). Radiologische Zeichen eines malignen Tumorwachstums sind: 4 Mottenfraßähnliche Osteolysedefekte 4 Zentrale Tumornekrosen mit unregelmäßigen Verkalkungen (Kalkspritzer) 4 Durchbruch der Kortikalis 4 Ausdehnung in angrenzendes Weichteilgewebe

Diagnostik. Destruktionen im Metaphysenbereich. Os-

teosarkome sind aufgrund der vermehrten Knochenstoffwechsel-Steigerung in der Szintigraphie darstell-

Therapie. Die Behandlung erfolgt durch eine radikale

chirurgische Entfernung des Tumors. Durch sein lang-

246

2


sames Wachstum ist er gegenüber einer Chemo- und Strahlentherapie resistent.

werden frakturgefährdete Stellen präventiv mit Orthesen versorgt oder osteosynthetisch stabilisiert.

2.5.7.5 Maligne Knochenmarkstumoren Medulläres Plasmozytom Synonym. Plasmazellmyelom.

Prognose. Die Patienten haben nach Diagnosestellung

Definition. Dieser Tumor zählt zu den niedrig malignen

Ewing-Sarkom Definition. Hochmaligner Knochentumor, der von undifferenzierten Mesenchymzellen des Knochenmarks ausgeht.

eine mittlere Überlebenszeit von 2–3 Jahren. Praktisch ist keine Heilung möglich.

Non-Hodgkin-Lymphomen. Es handelt sich um eine maligne Entartung der Plasmazellen des Knochenmarks, die sich typischerweise im blutbildenden roten Knochenmark v. a. von Wirbelkörper, Rippen, Schädel, Becken, Oberarm- und Oberschenkelknochen anreichern. Dies führt zu Knochendestruktion und einer Verdrängung der normalen Blutzellbildung (Anämie, Thrombozytopenie).

Epidemiologie. Bevorzugt manifestiert sich das EwingSarkom in der 2. Lebensdekade zwischen dem 5. und 15. Lebensjahr, etwas häufiger ist das männliche Geschlecht (56%) betroffen.

Epidemiologie. Insbesondere Erwachsene nach dem 5.

Ätiopathogenese. Die Ätiologie des Ewing-Sarkoms ist

Lebensjahrzehnt sind betroffen.

nicht vollständig geklärt. Bei 95% der Patienten findet sich eine Mutation des Chromosoms 22, überwiegend eine 11/22-Translokation.

Symptomatik. Im Vordergrund stehen ein Krankheits-

gefühl mit Abgeschlagenheit, Gewichtsverlust und leicht erhöhter Temperatur sowie evtl. erhöhter Infektanfälligkeit durch sekundären Antikörpermangel. Knochenschmerzen treten bei den meisten Patienten auf und sind meist das erste klinische Zeichen. Langfristig können sich Frakturen der Wirbelkörper mit neurologischen Symptomen entwickeln. > Für die Diagnosesicherung sind die klinische und radiologische Untersuchung sowie die Immunelektrophorese von Serum und Urin wichtig. Daneben spielt die Knochenmarkspunktion eine Rolle (7 Kap. Innere Medizin, Onkologie)

Diagnostik. Charakteristisch für diesen Tumor ist der Nachweis von monoklonalen Antikörpern (Immunglobuline). Diese werden im Blutplasma und/oder Urin nachweisbar. Es sind funktionslose Antikörper, die alle die gleiche Struktur besitzen und keinerlei Abwehrfunktion haben. Die langen Röhrenknochen zeigen scharf begrenzte Osteolysen ohne Randsklerose. Der Schädel stellt denselben Befund mit den typischen Stanzdefekten da (Schrotschussschädel, Lochschussschädel). Die Wirbelkörper sind destruiert. Als Differenzialdiagnose muss eine Osteoporose abgegrenzt werden. Eine Hyperkalzämie tritt regelmäßig auf; im Urin lassen sich pathologische Eiweiße (Bence-Jones-Protein) nachweisen. Therapie. Je nach Stadium erfolgen Strahlen-, (Poly-)

Chemotherapie, α-Interferon, hochdosierte Chemotherapie mit Stammzelltransplantation. Orthopädisch

Ewing-Sarkom: Wachstum und Metastasierung Ewing-Tumoren manifestieren sich vorwiegend im Bereich der Diaphysen langer Röhrenknochen (Femur, Humerus) sowie an platten Knochen (Becken). Der Aufbau aus undifferenzierten Mesenchymzellen des Knochenmarks mit chromatindichten Kernen ist kennzeichnend. Es kommt zu einer völligen Zerstörung der Knochenstrukturen. Der Tumor metastasiert frühzeitig hämatogen. Bei Diagnosestellung weisen bereits ca. 20% der Patienten Lungenmetastasen auf. Erst in zweiter Linie erfolgt die Skelettmetastasierung. Das Ewing-Sarkom durchbricht die Kortikalis und wächst infiltrativ in die umgebenden Weichteile ein.

Symptomatik. Entzündungszeichen beherrschen die

Symptome. Lokale Schmerzen, Fieber, Schwellung sowie ein BSG- und Leukozytenanstieg lassen an eine Osteomyelitis denken. Diese muss differenzialdiagnostisch in schweren Fällen mittels Biopsie ausgeschlossen werden. Diagnostik. Radiologisch findet man mottenfraßähn-

liche Knochendestruktion, die teils osteolytisch, teils osteosklerotisch zustande kommt. Die Kortikalis wird vom Tumorgewebe durchbrochen. Es zeigen sich Periostsporne, Spiculae und zwiebelschalenartige Auswüchse. Therapie. Je nach Stadium ist eine präoperative Poly-

Chemotherapie indiziert. Anschließend folgt die radikale chirurgische Tumorresektion. Postoperativ kann eine hochdosiert Strahlentherapie (45–65 Gy) bzw. erneute Chemotherapie eingesetzt werden.


! Cave Im Gegensatz zum Osteosarkom besitzt das EwingSarkom eine sehr gute Strahlensensibilität. Das Ewing-Sarkom kann auch als rein muskuläre Variante auftreten.

Prognose. Je nach Lokalisation liegt die 5-Jahres-Über-

lebensrate (5-Jahre-Rezidivfreiheit) mit dieser Kombinationstherapie bei 50–70%. 2.5.7.6 Benigne Bindegewebstumoren Ossifizierendes Knochenfibrom Definition. Aus fibrösem Gewebe bestehender Knochentumor, der zur Ausdifferenzierung von Knochenbälkchen führt.

2

können, sind ebenso wie Kortikaliseinbuchtungen, Kompaktaverdünnungen radiologisch nachweisbar. Die zentrale Spongiosa ist nicht betroffen. Therapie. Kleinere Herde bedürfen keiner Therapie. Um der Frakturgefahr vorzubeugen, werden große Herde kürettiert und mit autologer Spongiosa aufgefüllt.

2.5.7.7 Semimaligne Tumoren, Osteoklastom (Riesenzelltumor des Knochens) Definition. Der Knochentumor wechselnder Dignität (primär benignes, semimalignes, malignes Osteoklastom) ist mit zahlreichen Riesenzellen durchsetzt. Hohe Rezidivneigung und Tendenz zur malignen Entartung.

Epidemiologie. Dieser Tumor kommt fast ausschließ-

lich bei Kindern und Jugendlichen vor. Bei Kindern unter 10 Jahren tritt der Tumor vorwiegend an der Tibia auf (= osteofibröse Dysplasie [Campanacci]), Tibiametaphysen. Symptomatik. Der Verlauf ist meist asymptomatisch,

deshalb werden die meisten Tumoren eher zufällig entdeckt. Größere Tumoren manifestieren sich meist durch Spontanfrakturen. Dann besteht die Gefahr einer schwer therapierbaren Pseudarthrose.

Epidemiologie. Der Tumor entwickelt sich erst ab dem 3. Lebensjahrzehnt und zeichnet sich durch langsames Wachstum aus. > Das Osteoklastom (Riesenzelltumor) und das Chondroblastom sind die einzigen in der Epiphyse vorkommenden Tumoren.

Symptomatik. Es kann zu Spontanfrakturen mit

Schmerzen und Bewegungseinschränkungen des benachbarten Gelenkes kommen.

Diagnostik. Radiologisch imponieren Osteolysen mit

Durchzug von trabekulären Verdichtungen. Therapie. Indiziert ist die radikale Therapie mit Tumor-

resektion unter Miteinbeziehung des Periosts. Bei Pseudarthrosen werden Osteosynthese und Spongiosaplastik nötig. Nichtossifizierendes Knochenfibrom Definition. Aus fibrösem Gewebe bestehender Knochentumor, der Ausdruck einer lokalen Wachstumsstörung ist. Der Verlauf ist gutartig. Epidemiologie. Dieser Tumor kommt fast ausschließ-

lich bei Jugendlichen vor. Häufigste Manifestationsorte sind die distalen Femur- und Tibiametaphysen. Symptomatik. Der Verlauf ist meist asymptomatisch,

deshalb werden die meisten Tumoren eher zufällig entdeckt. Größere Tumoren können zu Belastungsschmerzen oder bei ungünstiger Lage zu Spontanfrakturen führen. Diagnostik. Osteolysen mit schmaler Randsklerose, die

solitär oder als Traubenkonfiguration vorkommen

Diagnostik. Radiologischer Nachweis einer zentralen,

in der Epiphyse gelegenen Osteolyse ohne auffallende Randsklerose. Die Kortikalis ist aufgetrieben. Besonders häufig werden solche Tumoren in den kniegelenksnahen Epiphysen angetroffen. Blutaustritt färbt das Gewebe durch Hämosiderinablagerungen oft braun (brauner Tumor). Therapie. Durch das langsame Wachstum reagieren die Tumoren kaum auf Chemo- oder Strahlentherapie. Es besteht eine sehr hohe Rezidivneigung. Die vollständige chirurgische, aber gelenkerhaltende Entfernung wird angestrebt.

2.5.7.8 Tumorähnliche Knochenläsionen (»tumor like lesions«) Klinisch und radiologisch sind bei tumorähnlichen Knochenläsionen alle Zeichen eines Knochentumors vorhanden, es finden jedoch kein destruktives oder infiltratives Wachstum oder Metastasierung statt. Solitäre juvenile Knochenzyste Definition. Expansiv wachsende Zyste (einkammerig), die mit seröser Flüssigkeit gefüllt ist.

248

2


Epidemiologie. Die solitäre Knochenzyste tritt meist

Diagnostik. Im Bereich der Wirbelsäule sind sie durch

zwischen dem 8. und 15. Lebensjahr auf.

ihre gitterartige Struktur der Spongiosa gekennzeichnet. Hauptlokalisation sind neben der Wirbelsäule Schädel und Röhrenknochen.

Symptomatik. Meist asymptomatische Entwicklung der Zyste. Bricht die Zyste ein, kann es zu Beschwerden oder Spontanfrakturen kommen.

Therapie. Eine Therapie ist nur nach Zusammenbruch

eines Wirbelkörpers erforderlich. Diagnostik. Radiologisch findet sich eine zylinderför-

mige Auftreibung der Metaphyse mit scharf begrenzter Osteolyse und verdünnter Kortikalis. Eine Randsklerose kann geringfügig vorhanden sein. Insbesondere sind der proximale Humerus und das proximale Femurende betroffen.

2.5.7.10 Knochenmetastasen Definition. Absiedlung von Tochtergeschwülsten eines Primärtumors im Knochen, fast immer auf hämatogenen Weg (. Abb. 2.3). Ätiopathogenese. Sie sind wesentlich häufiger als die

Therapie. Der hohen Frakturgefahr geschuldet muss

die Zyste kürettiert und mit Spongiosa aufgefüllt werden. Es besteht eine hohe Rezidivrate bei insgesamt guter Prognose. Aneurysmatische Knochenzyste Definition. Knochentumor, der zur blasigen aneurysmaartigen Auftreibung des Knochens führt. Epidemiologie. Meist sind Jugendliche im 2. Lebens-

primären Knochentumoren. Dabei sind häufige Lokalisationen der primären Tumoren: 4 Bronchien 4 Nieren 4 Prostata 4 Schilddrüse 4 Mammae 4 Magen 4 Uterus 4 Haut

jahrzehnt betroffen. Symptomatik. Schmerzsymptomatik, selten Spontan-

Die Hauptmetastasierung findet in die Wirbelsäule statt (>60%).

frakturen. Diagnostik. Radiologisch findet man eine blasige Auf-

treibung der betroffenen Knochenstrukturen. Hauptsächlich befallen ist neben der Wirbelsäule der metaphysäre Bereich der langen Röhrenknochen, insbesondere des distalen Femurs. Therapie. Unbehandelt kann es zur vollständigen Destruktion des Knochens kommen. Deshalb wird eine Kürettage und Spongiosaplastik als Methode der 1. Wahl betrieben, die aber im Bereich der Wirbelsäule schwierig ist; hohe Rezidivrate.

2.5.7.9 Knochentumoren in der Hämatologie Knochenhämangiom Definition. Benigne Neubildung von Blutgefäßen im Knochen.

> Man unterscheidet zwischen osteoblastischen, osteoklastischen Metastasen und Mischformen aus beiden. Bei den osteoblastischen Tumoren überwiegt, im Gegensatz zu den osteoklastischen, die Neubildung von Knochen. Osteoblastische Metastasen entstehen aus Tumoren der Prostata, Mamma und Blase. Die osteoklastischen kommen eher aus den Nieren, Bronchien und der Schilddrüse.

Symptomatik. Diese ist uncharakteristisch und hängt

von Allgemeinerscheinungen der Tumorkrankheit und der Metastasenlokalisation ab. Diagnostik. Verschiedene Tumormarker können bei

einigen Tumoren weiterhelfen; darüber hinaus finden sich folgende Laborveränderungen: 4 Alkalische Phosphatase erhöht 4 Serumkalzium normal bis leicht erhöht

Epidemiologie. Knochenhämangiome können in je-

dem Lebensalter auftreten. Symptomatik. Anfänglich asymptomatisch. Nach Zu-

sammenbrechen von Wirbelkörpern stellen sich Beschwerden ein, die bis zu einer Querschnittssymptomatik reichen können.

Radiologisch zeigen sich bei osteoblastischen Metastasen verwaschene Verdichtungszonen; selten findet man Spontanfrakturen. Bei osteoklastischen Metastasen sieht man unscharf begrenzte Aufhellungen ohne jegliche Randsklerose. Die Kortikalis ist teilweise durchbrochen; es kommt dann häufig zu Spontanfrakturen und


. Abb. 2.3. Mindmap Knochentumoren

2

250

2


zusammengesinterten Wirbelkörpern. Die Mischformen haben dagegen ein sehr vielgestaltiges Befundmuster. Die Szintigraphie ist aufgrund ihrer hohen Sensitivität zur Lokalisation von Skelettmetastasen besonders geeignet.

Therapie. Die Therapie ist abhängig vom Primärtu-

mor. Oftmals kann durch Bestrahlung eine Rückbildung erreicht werden. Präventiv werden drohende Spontanfrakturen mit osteosynthetischen Methoden versorgt.

In Kürze Altersverteilung und Lokalisation der häufigsten Knochentumoren Tumor

Alter

Lokalisation

Osteom

Jedes

Schädel, Hand, Fuß, Wirbelsäule, Becken

Osteoidosteom

Jugend

Femur- und Tibiakortikalis

Osteoblastom

Jugend

Spongiosa der Wirbelbögen

Osteochondrom

Jugend

Im Metaphysenbereich, Kniegelenk, Gelenke der oberen Extremität

Enchondrom

Jedes

Fingerphalangen, Diaphyse der lange Röhrenknochen, Becken

Chondroblastom

Kind/Jugend

Epiphyse von Kniegelenk und proximalem Humerus

Knochenfibrom

Kind/Jugend

Distale Femurmetaphyse, Tibiametaphysen

Knochenhämangiom

Jedes

Wirbelsäule, Schädel, Röhrenknochen

Knochenzyste

Kind/Jugend

Proximaler Humerus und Femur

>30 Jahre

Epi- und Metaphysen der langen Röhrenknochen in Kniegelenksnähe

Osteosarkom

Männliche Jugend

Kniegelenksnahe Metaphysen, proximale Humerusmetaphyse, Beckengürtel

Chondrosarkom

Ca. 60 Jahre

Becken, Schulterbereich, Metaphysen proximaler Femur und proximaler Humerus

Ewing-Sarkom

Kind/Jugend

Diaphyse langer Röhrenknochen von Tibia, Femur, Becken, Wirbelkörper

Plasmozytom

Ca. 60 Jahre

Rippen, Wirbelkörper, Becken, Schädel (Schrotschuss)

Jedes

Wirbelkörper, Becken, Femur, Rippen, Humerus, Schädel

Primäre benigne Tumoren

Primäre semimaligne Osteoklastom (Riesenzelltumor) Primäre maligne Tumoren

Sekundäre Knochentumoren Metastasen


2.5.8

Entzündliche Knochenerkrankungen

Die Entzündung des Markraums wird als Osteomyelitis bezeichnet. Osteitis benennt die Entzündung des Knochens. Bei der spezifischen Osteomyelitis lassen sich aufgrund von spezifischen Reaktionen des Gewebes Rückschlüsse auf den Erreger ziehen (Lues, Tbc, Typhus, Pilzinfektionen). Sind histologisch keine Rückschlüsse möglich, so spricht man von einer unspezifischen Osteomyelitis. Man kann die Osteomyelitis in eine endogene und eine exogene Form unterteilen. Die endogene (hämatogene Osteomyelitis) entsteht meist durch Streuung von Staphylococcus aureus aus im Körper befindlichen Eiterherden in den Knochen. Die exogene Form entsteht hingegen durch Traumata und Operationen, wobei der Erreger von außen in den Knochen gelangt. Verlauf der Osteomyelitis Der Verlauf der Osteomyelitis ist gekennzeichnet durch Unterschiede der Vaskularisation. Somit spielt u. a. das Alter der Erkrankten eine große Rolle. So ist es möglich, dass sich bei Säuglingen und Erwachsenen der Infekt bis ins Gelenk ausbreiten kann (Pyarthros). Bei Kleinkindern dagegen ist die Ephiphysenfuge avaskulär, sodass der Infekt auf die Metaphyse beschränkt bleibt. Durch begleitende Knocheninfarkte können sich im Verlauf Sequester mit Randsklerosen (Totenlade) entwickeln.

2.5.8.1 Akute Osteomyelitis Akute hämatogene Säuglingsosteomyelitis Definition. Entzündlicher Befall meist der Femurmetaphysen; die Entzündung breitet sich subperiostal in den Markraum aus. Alternativ erfolgt der Einbruch über eine Gefäßverbindung in die benachbarte Epiphyse und das angrenzende Gelenk. Ätiopathogenese. Ursache ist eine hämatogene

Keimabsiedlung meistens in Metaphysen (selten auch in Diaphysen). Durch permanente Erregerstreuung hauptsächlich von Streptokokken, Pneumokokken, Meningokokken, Staphylokokken aus Fokalinfekten bei Nabelgefäßinfektion, Otitis, Nasopharyngitis, Sepsis kommt es zu der Osteomyelitis. Eine wichtige Komplikation ist die Zerstörung der Wachstumsfuge.

2

Diagnostik. Keimnachweis in Punktaten und Blutkulturen. Anstieg von BSG, CRP und den Leukozyten. Die ersten radiologischen Veränderungen finden sich erst nach 3 Wochen. Anfangs sind sie unauffällig; im Weiteren zeigen sich Osteopenie, Entwicklung lytischer Herde mit reaktiver Sklerosierung und Gelenkdestruktion. Spät folgen evtl. Luxation, Sequesterbildung und Störung der Epiphysenfugen. Möglich ist eine Periostabhebung mit Verkalkung (Periostitis ossificans). Differenzialdiagnostisch sind immer maligne Erkrankungen (Leukosen, Sarkome), aber auch Arthritiden auszuschließen. Therapie. Indiziert sind die parenterale Gabe von Peni-

cillinen sowie die Ruhigstellung. Bricht der Prozess in ein Gelenk ein, muss dieses gespült werden. Akute hämatogene Osteomyelitis im Kindesalter Definition. Es handelt sich um eine eitrige Knochenmarksentzündung der Metaphysen langer Röhrenknochen, die sich aufgrund der entwickelten Epiphysenfugenschranke (die Epiphysenfuge wird gefäßlos) nach dem 2. Lebensjahr meist im meta- und diaphysären Bereich ausbreitet. Die Ausbreitung erfolgt subperiostal und in den Markraum; es erfolgt ein schneller Kortikalisdurchbruch mit Periostabhebung. Knochennekrose und Kortikalissequester sind die Folge. Gelenkbefall ist möglich bei intrakapsulärer Metaphyse (proximales und distales Femur, Schulter). Ätiopathogenese. Ein Erkrankungshöhepunkt findet

um das 8. Lebensjahr statt. Häufigster Erreger ist Staphylococcus aureus. Auch hier erfolgt eine permanente Erregerstreuung von Fokalinfekten bei Otitis, Nasopharyngitis, Paronychie oder Pyodermie. Symptomatik. Ebenso wie bei der Säuglingsosteomyelitis finden sich starke Allgemeinsymptome und Entzündungszeichen. Vorwiegend sind Femur und Tibia betroffen. Diagnostik. Diese erfolgt analog der akuten hämatoge-

nen Säuglingsosteomyelitis. Oftmals ist der gesamte Röhrenknochen befallen. Differenzialdiagnostisch muss ein Ewing-Sarkom abgegrenzt werden.

Symptomatik. Ganz charakteristisch ist der akute Ver-

lauf nach vorangegangener Allgemeininfektion, mit plötzlich auftretendem hohem Fieber und schweren Allgemeinsymptomen mit stark beeinträchtigtem Allgemeinzustand, Anämie, lokaler Schwellung, Rötung, Überwärmung, Druckschmerzhaftigkeit, Schon- und Entlastungshaltung.

Therapie. Im Anfangsstadium ist eine gezielte Anti-

biose und Ruhigstellung meist ausreichend. Finden sich subperiostale Abszesse oder Markraumphlegmone, kann eine chirurgische Therapie indiziert sein.

252

2


Akute hämatogene Osteomyelitis des Erwachsenen Definition. Diese akute eitrige Knochenmarksentzündung entwickelt sich nach Allgemeininfektion mit Bakteriämie. Befallen sind die Diaphysen, auch Metaphysen bis in den subchondralen Raum mit sekundärem Gelenkbefall. Daneben können aber auch platte Knochen oder Wirbelkörper betroffen sein. Bei Kortikalisdurchbruch können sich Weichteilabszesse, Fisteln oder selten Sequester entwickeln. Ätiopathogenese/Epidemiologie. Wie juvenile Osteo-

myelitis. Männer sind häufiger betroffen. Symptomatik. In der Regel zeigen sich nur wenige Allgemeinsymptome. Gelegentlich kommt es zu septischen Zuständen mit reduziertem Allgemeinbefinden. Auftreten von lokal teigigen Schwellungen kombiniert mit Schmerz und Bewegungseinschränkung. Bei Gelenkbefall treten akute Entzündungszeichen auf. Diagnostik. Röntgen: Anfangs zeigen sich unauffällige, später lytische Herde mit Sklerosesaum und kaum vorhandenen Periostreaktionen, selten Sequesterbildung (. Abb. 2.4). Laborwerte fallen wie bei Säuglingsosteomyelitis aus. Therapie. Gezielte Antibiose und Ruhigstellung. Die zeitnahe Herdausräumung und Spül-Saug-Drainage verringert die hohe Rezidivrate und das Risiko einer chronischen Osteomyelitis. ! Cave Die unterschiedlichen Durchblutungsverhältnisse in den einzelnen Altersklassen sind entscheidend für die Ausbreitung der Erreger. So ist bei Säugling und Erwachsenen eine hämatogene Gelenkinfektion möglich.

Akute exogene Osteomyelitis Ätiopathogenese. Im Rahmen eines Traumas oder während bzw. nach einer OP gelangen Keime in den Knochen. Anfänglich kommt es zu einer lokalen Osteitis. Der weitere Verlauf der Keimbesiedelung ist maßgeblich von folgenden Faktoren abhängig: 4 Größe des Weichteilschadens 4 Mögliche Durchblutungsstörung des Knochens 4 Eingebrachtes Fremdmaterial zur Osteosynthese 4 Abwehrzustand des Patienten 4 Störung der Frakturheilung bzw. schlechter Ruhigstellung 4 Stoffwechselstörungen 4 Begleitende Immunsuppressionstherapie

. Abb. 2.4. Ausgeprägte Osteomyelitis des distalen Femurendes mit pathologischer Fraktur (Pfeile). Dia- und Metaphyse zeigen eine fleckige Sklerose mit osteolytischen Herden (links: seitliche, rechts: a.-p.-Aufnahme). (Aus Krämer/Grifka 2005)

> Meist siedeln sich die Erreger in den gut durchbluteten Anteilen der Metaphysen der langen Röhrenknochen ab.

Symptomatik. Sehr wechselhafter Verlauf ist möglich. Selbst Jahre nach der Erstinfektion kann ein Herd wieder reaktiviert werden. Es kommen akute bis hin zu septischen Verläufe vor. Anschließend bilden sich oft rezidivierende, chronisch sezernierende Fisteln aus. Diagnostik. Im Röntgenbild sind typischerweise sklerosierende Veränderungen mit zentraler Osteolyse, unter Umständen mit Sequesterbildung erkennbar. Therapie. Die schnelle radikale Ausräumung des infizierten, nekrotischen Gewebes ist die einzige Möglichkeit, größere Spätfolgen zu vermeiden. Aufgrund der schlechten lokalen Durchblutung ist die Antibiotikatherapie sehr schwierig. Entfernung von Osteosynthesematerial und Stabilisierung mittels Fixateur externe. In 5– 7% der Fälle ist eine Amputation nicht vermeidbar.

2.5.8.2 Chronische Osteomyelitis Definition. Chronische Infektion des Knochens, die zur Therapieresistenz und Rezidivgefahr neigt. Ätiopathogenese. Es werden 2 Formen unterschieden: Bei der primär chronischen Verlaufsform einer endogenen Infektion kann es zur Entwicklung eines Brodie-


Abszesses oder zu einer plasmazellulären und sklerosierenden Osteomyelitis kommen. Die sekundäre Verlaufsform entsteht exogen nach einer Osteitis, einem Trauma, oder postoperativ.

2

Diagnostik. Im Röntgenbild zeigt sich eine scharf begrenzte Knochenhöhle mit sklerotischem Saum und eine Verbreiterung der Kortikalis mit unregelmäßiger Oberfläche. Der Schaft imponiert als spindelförmig aufgetrieben.

! Cave Eine chronische Osteomyelitis kann nach Jahren der Ruhe wieder aufflackern.

Brodie-Abszess Definition. Es handelt sich um eine primär chronische Osteomyelitis mit gutartigem Verlauf durch eine gute Abwehrlage des Organismus und geringe Virulenz der Erreger. Ätiopathogenese. Meist handelt es sich um eine häma-

togene Erregeraussaat. Die Keime siedeln sich im metaphysären Bereich ab. Die gute Abwehrlage verhindert die chronische Fistelung und fördert die Entwicklung einer ausgeprägten Sklerosierung um die Abszesshöhle. Man spricht von einer sklerosierenden Knocheninfektion. Meist befindet sich der Brodie-Abszess am distalen Femur oder an der proximalen Tibiametaphyse. Symptomatik. Kennzeichnend sind die, abgesehen von einer leichten Erwärmung, fehlenden Entzündungszeichen. Der Beginn ist langsam mit dumpfen ziehenden Schmerzen bei Belastung und auch nachts.

Therapie. Bei anhaltenden Beschwerden ist das Ausräumen des Herdes mit evtl. Spongiosaauffüllung indiziert.

Plasmazelluläre und sklerosierende Osteomyelitis Garré Definition. Primär chronische Osteomyelitis im Schaft langer Röhrenknochen. Ätiopathogenese. Beide Osteomyelitiden gehen einher mit sklerosierenden Knochenentzündungen, die eine zentrale Osteolyse aufweisen. Keime können nicht nachgewiesen werden. Symptomatik. Auch hier kommt es zur Verdickung des

Knochenabschnittes und den anderen oben genannten Symptomen. Diagnostik und Therapie entsprechen der des Brodie-Abszesses. > Differenzialdiagnostisch sind Ewing-Sarkom und Osteoid-Osteom abzugrenzen.

In Kürze Entzündliche Knochenerkrankungen Akute hämatogene Osteomyelitis

4 Säuglinge: meta/epiphysär, subperiostale Ausbreitung, bis 2. Lebensjahr kreuzen Gefäße die Epiphysenfuge: Gelenkbefall, akute Schmerzen, Schonhaltung, Entzündungszeichen, subperiostal 4 Juvenil: metaphysär/diaphysär, nicht epiphysär (gefäßlose Barriere), selten Gelenkbefall, subperiostal 4 Erwachsene: selten, bevorzugt Spondylitis, nach Epiphysenschluss Ausbreitung von Meta- in die Epiphyse, Gelenkbefall, selten subperiostal; Therapie: gezielte Antibiose und Ruhigstellung, bei Komplikationen chirurgisches Debridement

akute exogene Osteomyelitis

4 Symptomatik: Wechselhafter Verlauf mit lokalen Nekrosebildungen, Knochenosteolysen, Sepsis 4 Diagnostik: Labor, Röntgen 4 Therapie: radikale Ausräumung des infizierten und nekrotischen Gewebes, lokale Antibiotikaapplikation

Brodie-Abszess

4 Symptomatik: oft geringe Symptomatik, umschriebene, druckschmerzhafte Schwellung, meistens im Schaftbereich eines langen Röhrenknochens 4 Diagnostik: Röntgen, MRT 4 Therapie: Herdsanierung, evtl. Spongiosaplastik

6

254


Plasmazelluläre und sklerosierende Osteomyelitis Garré

2

4 Symptomatik: Verdickung des betroffenen Knochenabschnitts, sonst wie andere Osteomyelitiden 4 Diagnostik: Röntgen, MRT 4 Therapie: Ruhigstellung, operative Herdausräumung mit Spüldrainage, Antibiotika

2.5.9 Frakturen und Frakturheilung

des Knochens 7 Kap. Unfallchirurgie (Frakturversorgung).

2.6

Erkrankungen der Muskulatur

2.6.1 Muskelatrophie

blatthochstand). Isolierte Muskelanomalien sind hingegen selten (Pektoralisaplasie). Die funktionellen Ausfälle sind meist gering und brauchen sehr selten operativ therapiert zu werden. 2.6.3 Myogelosen (Muskelhartspann) Definition. Umschriebene, schmerzhafte Muskelver-

härtungen. Definition. Als Atrophie wird ein Leistungs- und Volu-

menverlust des Muskels bezeichnet. Ätiopathogenese. Eine Verringerung der Muskelmasse

entsteht infolge einer myogenen (Inaktivitätsatrophie durch Ruhigstellung, ischämische Muskelnekrose) oder neurogenen (periphere Nervenschädigung) Erkrankung. Symptomatik/Diagnostik. Je nach Stadium zeigt sich

eine mehr oder weniger auffällige Verringerung von Muskelvolumen und -kraft. Therapie. Therapiert wird kausal, sowie mittels leistungserhaltender und -fördernder Bewegung, Krankengymnastik und gezieltem Muskeltraining. Die Muskelkraft kann in 6 Kraftgrade unterteilt werden: 4 5: normal, volle Bewegung gegen Schwerkraft und mit voller Belastung 4 4: gut, Bewegung gegen Schwerkraft und gegen leichten Widerstand 4 3: schwach, Bewegung gegen Schwerkraft kein Widerstand 4 2: schwach, Bewegung nur bei Aufhebung der Schwerkraft, praktisch aufgehobene Bewegung gegen Widerstand 4 1: sehr schwach, Muskelspannung ohne Bewegung im Gelenk 4 0: null, keine Kontraktilität

Ätiopathogenese. Erhöhte aktive muskuläre Dauerbeanspruchung, Fehlhaltungen oder Gelenkerkrankungen führen wahrscheinlich zu lokalen Ischämien. Reflektorisch kommt es zu einem erhöhten Muskeltonus. Dies kann zu einem Muskelhartspann führen. Bei Dauertonus entwickeln sich histologische Veränderungen in Form von wachsartig degenerierten Muskelfibrillen mit Fetteinlagerungen. Palpatorisch sind Verhärtungen und druckschmerzhafte Knoten in der Muskulatur festzustellen. Vielfach sind speziell im Bereich der Rückenmuskulatur Muskelursprungsregionen wie auch Sehnenübergänge und Muskelränder befallen. Symptomatik. Bewegungs- und Druckschmerzen im Bereich einer tastbaren Verhärtung der Muskulatur sind kennzeichnend. Diagnostik. Klinisches Bild. Therapie. Kausale Therapie; lokale Wärmeanwendungen, leichte Massagen und Injektionen von Lokalanästhetika sind hilfreich.

2.6.4 Muskelkontrakturen Definition. Eine Kontraktur ist eine dauerhafte Verkürzung der Muskulatur mit resultierender Bewegungseinschränkung des zugehörigen Gelenkes.

2.6.2 Muskelanomalie

Ätiopathogenese. Muskuläre oder neurogene Erkran-

Entwicklungsstörungen der Muskulatur sind eng vergesellschaftet mit Fehlbildungen des Skeletts (Schulter-

kungen resultieren in einer Verkürzung der Muskulatur. Meistens sind diese Kontrakturen an der am Hüfgelenk angreifenden Muskulatur in Form von

255 2.6 · Erkrankungen der Muskulatur

4 Beugekontrakturen, 4 Adduktionskontrakturen und 4 Abduktionskontrakturen zu finden. Kontraktionsformen 4 Beugekontrakturen: Fixierung der Extremität in Beugehaltung, z. B. Morbus Dupuytren. 4 Adduktionskontrakturen: Das adduzierte Bein scheint länger als das gesunde (relative Beinverkürzung). 4 Abduktionskontrakturen: Das abduzierte Bein scheint kürzer als das gesunde (relative Beinverlängerung). Die letzten beiden Veränderungen führen zu einem Beckenschiefstand und einer reaktiven Skoliose der Wirbelsäule.

2.6.4.1 Kompartment-Syndrom 7 Kap. Unfallchirurgie.

Nach stumpfen Traumata und geschlossenen Frakturen kann eine Schädigung der Weichteile und Einblutungen in die Muskellogen ein KompartmentSyndrom auslösen. Ätiologisch kommt ein zu enger Gipsverband, ein Frakturhämatom oder ein Muskelödem in Frage. Die Folge dessen ist eine akute ischämische Nekrose der enthaltenden Muskulatur mit irreversibler Schädigung. Tibialis-anterior-Syndrom Ätiopathogenese. Das bekannteste KompartmentSyndrom ist das Tibialis-anterior-Syndrom. Es entsteht durch eine posttraumatische Schädigung der Muskulatur und Nerven, durch Einblutungen in die von Faszien klar begrenzte Loge des M. tibialis anterior. Symptomatik. Die Patienten klagen über Prätibialisschmerzen, Schwellung, Rötung, Überwärmung, Sensibilitätsverlust an den ersten beiden Zehen und eine Fußheberschwäche. Diagnostik. Klinisches Bild mit starken Schmerzen; Lo-

gendruckmessung. Therapie. Wichtig ist eine sofortige Logeneröffnung durch Längsinzision der Muskelfaszie. Erfolgt die Entlastung zu spät, entwickeln sich bedingt durch Durchblutungsstörungen, Druckschädigungen von Nerven und Muskelminderversorgung, irreversible Schäden. Unbehandelt kommt es zur ischämischen Nekrose mit Kontraktur der Muskulatur mit Spitzfuß und Krallenzehen.

2

Volkmann-Kontraktur Definition. Ischämisch bedingte Kontraktur der Armmuskulatur, insbesondere auch iatrogen bedingt bei ungeeigneter oder verspäteter Versorgung von suprakondylären Humerusfrakturen. Ätiopathogenese. Auch hier handelt es sich um eine Form der Kompartmentschädigung. Insbesondere bei Kindern kommt es nach suprakondylären Humerusfrakturen infolge von Fragmentdislokalisationen oder posttraumatischer Schwellung zur Kompression der Blutgefäße und Nerven. Erfolgt die Therapie nicht rechtzeitig, nekrotisiert das Muskelgewebe und wird in Bindegewebe umgewandelt. Hand- und Fingerbeuger verlieren ihre Funktion, es resultiert eine ausgeprägte Beugekontraktur der Hand. Symptomatik. Im akuten Stadium stehen Schwellung, Verfärbung und Schmerzen im betroffenen Bereich im Vordergrund. Sensibilität und Motorik des Unterarms und der Hand sind beeinträchtigt. Im fortgeschrittenen Stadium verbleibt eine Beugefehlstellung (ähnelt der Fallhand) von Hand- und Fingergelenken. Therapie. Die zeitnahe Reposition der Kontraktur und die Vermeidung von zu engen Verbänden stehen mit der Hochlagerung des Armes primär im Vordergrund.

2.6.5

Myositis

Ätiopathogenese. Muskelentzündungen können bak-

teriell, entzündlich-rheumatisch, viral und parasitär bedingt sein. Symptomatik. Im Akutstadium werden hauptsächlich schwere Allgemeinsymptome sowie Muskelschmerzen beschrieben. Im chronischen Stadium dominieren nur die Muskelschmerzen. Bei der Polymyalgia rheumatica, die im höheren Lebensalter bevorzugt auftritt, sind besonders die Muskeln des Schultergürtels und des Beckenbereichs betroffen, bei ungefähr 50% des Patientenguts tritt außerdem noch eine Arteriitis temporalis auf. Diagnostik. Das Labor zeigt einen BSG- und CRP-Anstieg sowie eine Vermehrung der Gamma-Globuline in der Elektrophorese. Therapie. Diese erfolgt kausal. Bakterielle Myositiden

werden antibiotisch behandelt, frühzeitig werden Steroide bei der Polymyalgia rheumatica verabreicht.

256

2


2.6.5.1 Myositis ossificans Definition. Langsam fortschreitende Verknöcherung der Skelettmuskulatur, die eigenständig und meist generalisiert, aber auch lokalisiert auftreten kann. Ätiopathogenese. Meist infolge von Traumata oder neuropathischen Veränderungen an der Muskulatur (z. B. traumatische Einblutungen und Quetschungen, chronische Überbeanspruchung, wiederholte Massagen eines verletzten Muskels oder Querschnittsläsionen des Rückenmarks). Im Labor zeigt sich ein Anstieg der alkalischen Phosphatase. Das Knochenszintigramm ist positiv. Symptomatik. Die Muskulatur ist druckschmerzhaft verhärtet. Es finden sich funktionelle Störungen aufgrund von gelenküberbrückenden Ossifikationen. Diagnostik: Radiologischer Nachweis von Knochen-

neubildungen. Therapie. Eine kausale Therapie ist nicht bekannt. Im aktiven Stadium mit Umbauvorgängen wird das Gelenk ruhig gestellt oder eine Röntgenentzündungsbestrahlung empfohlen. Im Inaktivitätsstadium, welches ca. nach 6 Monaten auftritt, ist die Ossifikation abgeschlossen und es kann die Verknöcherungen im Gelenkbereich können operativ entfernt werden.

2.6.6

Muskeldystrophie

Definition. Bei der progressiven Muskeldystrophie handelt es sich um eine genetisch bedingte Degeneration der Skelettmuskulatur mit unterschiedlichem Befallsmuster und progredientem Verlauf. Ätiopathogenese. Man unterscheidet mehrere klini-

sche Formen: 4 Schultergürtelform (juvenile Form) 4 Fazio-skapulo-humerale-Form (Typ: Erb), autosomal-dominant 4 Rumpfgürtelform (infantile Form), autosomal-rezessiv 4 Benigne Verlaufsform (Typ: Becker) 4 Maligne Verlaufsform (Typ: Duchenne), X-chromosomal-rezessiv, nur das männliche Geschlecht ist betroffen

Symptomatik. Der Typ Duchenne beginnt vor dem 5.

Lebensjahr mit Muskelschwund an Mm. glutaei, iliopsoas und quadriceps, Wadenhypertrophie. Die Patienten »klettern beim Aufrichten an sich selbst hoch« progredienter Verlauf mit Tod vor dem 20. Lebensjahr. Typisch sind ein starkes Hohlkreuz, Gnomenwaden (Pseudohypertrophie der Waden durch Zunahme des Binde- und Fettgewebes), zunehmende Schwierigkeiten beim Aufstehen und Gehen. Erkrankungsbeginn meist im Beckengürtel und Ausbreitung symmetrisch an den Extremitäten von proximal nach distal. Für alle Formen ist die zunehmende Schwäche der Muskulatur auffällig. Diagnostik. Neurologische Untersuchung, Gendiagnose, Labor (Erhöhung der Muskelenzyme), MRT, Ultraschall, Biopsie. Therapie. Kausale Therapie ist nicht bekannt; Physiotherapie, operative Lösung von Kontrakturen, orthopädische Hilfsmittel (Orthesen, Rollstuhl).

2.6.6.1 Dystrophie myotonica (Curschmann-Steinert) Ätiopathogenese. Autosomal-dominanter Erbgang. Es handelt sich um die zweithäufigste vererbte Muskelerkrankung. Manifestation meist zwischen dem 2. und 3. Lebensjahrzehnt. Männer sind häufiger betroffen als Frauen. Die Erkrankung führt vorzeitig zum Tod. Symptomatik. Es finden sich distal betonte Muskelatrophien und -dystrophien an den Extremitäten. Fasziobulbäre Lähmungen mit einer Atrophie der Hals- und Gesichtsmuskulatur (Facies myopathica). Diagnostik. Klinisches Bild, Labor (CK erhöht), Elek-

trophysiologie (myotone Entladung), EKG, Molekulargenetik. Therapie. Eine kausale Therapie ist nicht bekannt. Hilfreich sind Membranstabilisatoren (Phenytoin), Krankengymnastik, Hormonsubstitution und Antiarrhythmika.

257 2.7 · Erkrankungen der Sehnen und Sehnenscheiden

2

In Kürze Muskelerkrankungen

2.7

Muskelatrophie

4 Symptomatik: Verringerung von Muskelmasse und -kraft 4 Diagnostik: klinisches Bild 4 Therapie: leistungserhaltende und -fördernde Bewegung, Krankengymnastik

Muskelanomalie

4 Symptomatik: Fehlen/Fehlausbildung bestimmter Muskeln 4 Diagnostik: klinisches Bild 4 Therapie: nicht notwendig

Myogelosen

4 Symptomatik: umschriebene Muskelverhärtungen, Bewegungseinschränkungen 4 Diagnostik: konservativ mit Physiotherapie, lokalen Applikationen 4 Therapie: kausal, Injektionen von Lokalanästhetika, leichte Massagen, lokale Wärmeanwendungen

Muskelkontrakturen

4 Symptomatik: in kontrahierter Stellung befindlicher Muskel (Beuge-, Adduktions-, Abduktionskontraktur) 4 Diagnostik: klinisches Bild 4 Therapie: kausal, Verlängerung der Muskulatur

KompartmentSyndrom

4 Symptomatik: Schwellung, Schmerzen, neurologische Ausfälle 4 Diagnostik: klinisches Bild, erhöhter Logendruck (>40 mmHg) 4 Therapie: Eröffnung der Muskelfaszie bzw. zeitnahe Reposition der Fraktur

Myositis

4 Symptomatik: Allgemeinsymptome, Muskelschmerzen 4 Diagnostik: klinisches Bild, Labor (Entzündungsparameter) 4 Therapie: kausal, bakterielle Myositiden: antibiotisch, Polymyalgia rheumatica: Steroide

Myositis ossificans

4 Symptomatik: fortschreitende Verknöcherung des Binde- und Stützgewebes 4 Diagnostik: Röntgen 4 Therapie: im aktiven Zustand: Gelenkruhigstellung, Röntgenentzündungsbestrahlung; im Inaktivitätsstadium: operative Entfernung der Verknöcherungen

Muskeldystrophie

4 Symptomatik: je nach Erkrankungstyp unterschiedlich ausgeprägte Muskelschwäche 4 Diagnostik: neurologische Untersuchung 4 Therapie: kausale Therapie nicht bekannt, operative Lösung von Kontrakturen, orthopädische Hilfsmittel, Physiotherapie

Erkrankungen der Sehnen und Sehnenscheiden

2.7.1 Degenerative Veränderungen Degenerative Veränderungen der Sehnen können bis zur Sehnenruptur führen. Die häufigsten Rupturen finden sich an der Rotatorenmanschette, Bizeps-, Achilles-, Quadrizeps-, Patellar-, Fingerstrecker- und Extensor-pollicis-longus-Sehne. Unterschieden werden Tendinosen (Sehne selbst) von Insertionstendi-

nosen (Sehnenansatz) und einer Tendinitis (primäre Entzündung). 2.7.1.1 Insertionstendopathie Ätiopathogenese. Sehnenursprünge und -ansätze zeigen lokalisierte schmerzhafte Veränderungen. Hervorgerufen durch mechanische Überlastung und lokale mechanische Spitzenbelastungen am Muskel-Sehnen- oder SehnenKnochen-Übergang. Auch chronische Entzündungen führen in dem schlecht vaskularisierten Sehnengewebe zu Degenerationen insbesondere im Ansatzbereich.

258

2


Symptomatik. Die Patienten klagen über Spontan- und Ruheschmerz. Die Beschwerden treten bewegungsund belastungsabhängig auf. Der Sehnenansatzbereich ist druckschmerzhaft. Häufige Prädilektionsstellen sind: 4 Epicondylus lateralis humeri (Tennisellenbogen) 4 Tuberkulum majus humeri (SupraspinatussehnenSyndrom) 4 Ansatzbereich des M. gracilis 4 Patellarspitze

Therapie. Medikamentöse Therapie mit NSAR und lo-

Therapie. Die schmerzauslösende Bewegung sollte ver-

Prognose. Die Prognose hinsichtlich des spontanen

mieden werden. Indiziert sind Krankengymnastik, physikalisch mit Ultraschall, Iontophorese und Elektrotherapie sowie eine Lokalinfiltration mittels Lokalanästhetika und Steroiden.

Verlaufs ist bei nicht chronifizierten Krankheitsbildern günstig. Man muss jedoch mit einer oft mehrmonatigen schmerzhaften Bewegungs- und vor allem Belastungsbeeinträchtigung rechnen.

kaler Steroidinfiltration. Physikalische Therapie. Bei Nichtansprechen der konservativen Therapie operatives Vorgehen. Durchgesetzt hat sich die ursprungsnahe Einkerbung der Extensorensehnen nach Hohmann oder eine ggf. endoskopisch durchgeführte Denervierung am Epicondylus radialis humeri nach Wilhelm. In wenigen Fällen ist zusätzlich eine Dekompression des Supinatorschlitzes bei gegebener Irritation angezeigt.

2.7.1.2 Epicondylitis humeri radialis

2.7.1.3 Impingement-Syndrom (7 Kap. 2.11.5.2)

Synonym. Tennisellenbogen.

Synonym. Supraspinatussehnen-Syndrom.

Definition. Häufigste Tendinose der oberen Extremität.

Definition. Degenerative Tendopathie der Supraspina-

Betroffen ist der Epicondylus radialis humeri am Ursprung der Strecksehnen.

tussehne.

Ätiopathogenese. Durch eine chronische mechanische

Überbeanspruchung kommt es zu einer Auflockerung der räumlich geordneten Kollagenfibrillenbündel am Sehnenansatz. Im weiteren Verlauf spleißen die Kollagenfibrillen auf. Langfristig führt das zu einer Verquellung der Kollagenfasern. Symptomatik. Bewegungsschmerz. Positiver Provoka-

tionstest, d. h. Pronation und Handgelenkstreckung gegen Widerstand ist schmerzhaft.

Ätiopathogenese. Verursacht werden diese Beschwerden durch eine relative Enge zwischen Oberarmkopf und Schulterdach. Die Einteilung erfolgt nach Neer. Symptomatik/Diagnostik. Die aktive und passive Be-

weglichkeit ist nicht eingeschränkt, aber sehr schmerzhaft, insbesondere gegen Widerstand. Therapie. Konservativ mittels Analgetika, Antiphlogistika, subakromiale Steroidinfiltration, selten operativ, dann arthroskopische Dekompression.

> Typisches, oft einziges klinisches Zeichen des Tennisellenbogens, ist der Druckschmerz über dem Epicondylus lateralis humeri.

2.7.1.4 Achillessehnenruptur 7 Kap. Unfallchirurgie.

Diagnostik. Radiologisch finden sich keine sichtbaren

7 Kap. Unfallchirurgie.

2.7.1.5 Bizepssehnen-Syndrom Veränderungen, selten Knochensporne bei älterer Epikondylosis.

In Kürze Degenerative Sehnenveränderungen Insertionstendopathie

6

4 Symptomatik: Spontan-, Ruhe- und belastungsabhängiger Schmerz 4 Diagnostik: klinisches Bild 4 Therapie: physikalisch, Ultraschall, Iontophorese, Elektrotherapie, Injektion von Lokalanästhetika und Steroiden


Epicondylitis humeri radialis

4 Symptomatik: häufigste Tendinose obere Extremität, Strecker/Supinator, dorsal-Extensionsschmerz 4 Diagnostik: klinisches Bild 4 Therapie: Physiotherapie, lokale Infiltration; evtl. längerfristige Entlastung, Steroidinfiltration und Ultrasonophorese, selten operativ: Einkerbung der Extensorensehnen nach Hohmann, Denervierung am Epicondylus radialis humeri nach Wilhelm

SupraspinatussehnenSyndrom

4 Symptomatik: bewegungsabhängige Schmerzen (v. a. bei Bewegungen über den Kopf, »schmerzhafter Bogen«), Beweglichkeit nicht eingeschränkt 4 Diagnostik: klinisches Bild, MRT 4 Therapie: konservativ, Analgetika, Antiphlogistika, subakromiale Steroidinfiltration, selten operativ, dann arthroskopische Dekompression

2.7.2

Sehnenscheidenerkrankungen

2.7.2.1 Tendovaginitis Definition. Meist eine durch mechanische Irritation oder Überlastung entstandene Entzündung des Sehnenscheidengewebes. Seltener findet sich eine bakterielle oder entzündlich-rheumatische Ätiologie. Am häufigsten treten Sehnenscheidenentzündungen in Handgelenksnähe bei repetitiver Fingerarbeit (z. B. Sekretärin) auf. Ätiopathogenese. Fibrinausscheidungen führen zu

2

machen. Passive Ulnarabduktion erzeugt dann zunehmend Schmerzen in der Tabatiere (1. Strecksehnenfach). Therapie. Indiziert sind Ruhigstellung des Gelenkes mittels Gips, Infiltration mit Steroiden, physikalische Therapie, evtl. NSAR. Sind diese Maßnahmen nicht ausreichend, wird die operative Spaltung des ersten Sehnenfachs erforderlich.

2.7.2.3 Tendovaginitis stenosans Synonym. Schnellender Finger.

entzündlichen Reaktionen im Sehnenscheidenfach. Symptomatik/Diagnostik. Bei der akuten Entzündung

ist häufig ein schmerzhaftes, tastbares »Knirschen« und Reiben der Sehnen nachweisbar. Chronische Formen führen zum Teil zu knotigen Verdickungen der betroffenen Sehne.

Ätiopathogenese. Degenerative palmarseitige Verdickung des Ringbandes an der Sehnenscheide der Fingerbeuger des Fingergrundgelenkes. Ätiologisch sind chronische Polyarthritis, Synovialitis und eine starke Beanspruchung anzuführen. Symptomatik. Durch die Einschnürung des Ringban-

Therapie. Indiziert ist eine medikamentöse Therapie

(NSAR). Die betroffenen Sehnen werden bis zur Ausheilung ruhig gestellt. 2.7.2.2 Tendovaginitis stenosans de Quervain Ätiopathogenese. In der gemeinsamen Sehnenscheide des M. abductor pollicis longus und des M. extensor pollicis brevis kommt es bedingt durch chronische Mikrotraumen zur fibrösen Verdickung und Einengung der Sehnenscheide im ersten Sehnenfach.

des kommt es zu einer schmerzhaften Streckbehinderung und einer Schwellung der Sehnenscheide. Palpatorisch ist eine knotige Verdickung der Sehne auffällig an der beim Strecken des Fingers das typische schnellende Fingerphänomen ausgelöst wird. Ist der Finger gebeugt kann er nur schwer gestreckt werden und schnellt nach Überwindung des Knotens unerwartet in die Extensionsstellung. Es sind überwiegend Frauen mittleren Alters betroffen. Diagnostik. Die Sehne selbst verdickt sich an der

Symptomatik/Diagnostik. Im Vordergrund stehen

progrediente Schmerzen und ein tastbares Reiben in Höhe des Proc. styloideus radii bei Bewegungen des Daumens. Pathognomisch ist der FinkelsteinTest. Der Patient wird aufgefordert, seinen Daumen in die Hohlhand einzuschlagen und eine Faust zu

betroffenen Stelle, sodass der Sehnengleitvorgang in einer bestimmten Stellung behindert ist. Bei der Fingerbeugung entsteht plötzlich ein Widerstand, der nur durch starken Sehnenzug überwunden werden kann. Nach der Überwindung kommt es zum SchnappPhänomen.

260

2


Therapie. Die konservative Therapie ist selten erfolgreich. Operativ erfolgt die Spaltung des Ringbandes durch ovale Ausschneidung des stenotischen Ringes aus der Sehnenscheide.

2.7.2.4 Dupuytren-Kontraktur Synonym. Palmarfibromatose. Definition. Chronische, meist beidseitige Fibrose (Hypertrophie) der oberflächlichen Palmaraponeurose mit Verkürzung und Entwicklung einer Beugekontraktur der Finger (. Abb. 2.5). Chronische, gutartige, primär schmerzlose, knotige und strangförmige Palmarfibromatose der Palmaraponeurose (Hohlhandfaszie). Sie manifestiert sich mit einer Streckhemmung und gelegentlicher Adduktionkontraktur der Finger. Bevorzugte Lokalisation sind Hohlhand, Finger III–V; seltener Daumen und Zeigefinger. Andere auftretende Lokalisationen sind dorsale Fingerknöchelpolster, Plantarfibromatose (Morbus Lederhose) und die Induratio penis plastica. Ätiopathogenese/Epidemiologie. Unbekannte Ätiologie. Eine familiäre Häufung lässt sich feststellen, wobei Männer zwischen 50–70 Jahren am häufigsten betroffen sind. Eine vermehrte Häufung tritt bei Patienten mit Stoffwechselerkrankungen (Diabetes mellitus), Epilepsie und alkoholbedingten chronischen Leberschäden auf. Ebenso können traumatische Faktoren auch eine Rolle spielen. Symptomatik/Diagnostik. Es werden 4 Schweregrade (Einteilung nach Grad der Beugekontraktur; Stadium I: 0–45°; Stadium II: 45–90°; Stadium III: 90–135°; Stadium IV: >135°) unterschieden. Anfangs zeigt sich ein schmerzloser Knoten in der Hohlhand, der meist als Schwiele missgedeutet wird. Die Erkrankung ist schubweise progredient mit daraus folgenden Fingerbeugekontrakturen, v. a. in den Fingergrundgelenken. Die Funktion der Hand ist zunehmend eingeschränkt. Am häufigsten ist der Ringfinger, gefolgt vom Kleinfinger, betroffen. Therapie. Resektion der verkürzten Palmaraponeurose.

Bei schweren Kontrakturen wird eine Hautschwenklappenplastik durchgeführt. Im schlimmsten Fall führt die Erkrankung bis hin zur Arthrodese oder Amputation. Prognose. Hohe Rezidivrate (bis 50%), die Reoperationen werden durch Verwachsungen mit der Haut zunehmend schwieriger. Es besteht die Gefahr von Narbenkontrakturen.

. Abb. 2.5. Dupuytren-Kontraktur. (Nach Krämer/Grifka, 2005)

2.7.2.5 Paratendonitis crepitans Ätiopathogenese. Es handelt sich um eine einseitige mechanische Überbeanspruchung, die mit einer ödematösen Schwellung des peritendinösen Gewebes sowie einer chronischen Entzündung der Sehnenscheiden an Hand oder Unterarm einhergeht. Symptomatik/Diagnostik. Insbesondere bei funktioneller Belastung treten Schmerzen auf. Ein Druck- und Reibeschmerz wie auch ein Dehnungsschmerz der erkrankten Sehne sind charakteristisch. Krepitationen im Gleitgewebe sind bei Bewegungen palpabel. Therapie. Ruhigstellung mittels Gips oder Schiene.

2.7.2.6 Karpaltunnelsyndrom (CTS) Synonym. Medianuskompressionssyndrom, Brachial-

gia paraesthetica nocturna. Ätiopathogenese. Bei der Einengung im Karpaltunnel

sind oft beide Seiten betroffen, sie kann entstehen bei folgenden Dispositionen: 4 Weibliches Geschlecht 4 Hormonell: Postmenopause, Schwangerschaft, Hyperthyreose, Akromegalie, Myxödem 4 Metabolisch: Diabetes mellitus, Gicht, Hypothyreose 4 Entzündlich: Infektion oder chronische Sehnenscheidenentzündungen bei rheumatischen Erkrankungen (chronische Polyarthritis)


4 4 4 4 4 4 4

Systemische Schwellneigung unterschiedlicher Art In Fehlstellung verheilte Handwurzelfrakturen Neuropathie des N. medianus Anlagebedingte Enge des Karpaltunnels Nierenschädigungen Akromegalie Stoffwechselerkrankungen (Gicht, Amyloidose, Mukolipidose, Mukopolysaccharidose)

Anatomie des Karpaltunnels Der Karpaltunnel wird gebildet von den Handwurzelknochen und dem Lig. carpi transversum (Retinaculum flexorum). Darin verläuft der N. medianus und die Fingerflexorsehnen. Distal des Tunnels innerviert der Medianus die Mm. lumbricales I et II, den M. opponens pollicis, den M. flexor pollicis brevis und den M. abductor pollicis brevis. Eine Schwurhand entsteht durch Lähmung der langen Flexoren die weit vor dem Karpaltunnel innerviert werden.

Symptomatik. Die Patienten beschreiben nächtliche Schmerzen und ein Kribbelgefühl in den 3 mittleren Fingern, Sensibilitätsstörungen und Einschlafen der Hand, das sich durch Schütteln und Beugen der Hand lindern lässt. Weitere Symptome sind: Parästhesien und Schmerzen bei Haltearbeit der Hand, Hypästhesie im Ausbreitungsgebiet des N. medianus, Ungeschicklichkeit und Schwäche der Hand, Schmerzausstrahlung in den Unterarm/Oberarm. Im fortgeschrittenen Stadium sind auch motorische Störungen vorhanden (Schwäche

des M. abductor pollicis brevis), der Daumenballen atrophiert. Durchblutungsstörungen treten nicht auf. Diagnostik. Klinische Zeichen s. u. Die Messung der

Nervenleitgeschwindigkeit kann die Diagnose sichern. Typischerweise ist beim CTS die sensible Nervenleitgeschwindigkeit des N. medianus zwischen Zeigefingeroder Mittelfingermittelgelenk und Handgelenk um mindestens 7 m/s geringer als die sensible Nervenleitgeschwindigkeit, die zum Vergleich am N. ulnaris gemessen wird (48 m/s beim Gesunden). Daneben wird die Überleitungszeit (distale motorische Latenz) des N. medianus zwischen Handgelenk und Daumenballen bestimmt (Normalwert Das Tinnel-Hoffmann-Zeichen ist positiv. Durch das Beklopfen des Karpaltunnels wird ein elektrisierendes Missgefühl in dem sensibel versorgten Bereich empfunden. Bei starker Palmarflexion oder Dorsalextension des Handgelenkes kommt es zu den typischen Missempfindungen im sensiblen Versorgungsgebiet des N. medianus, was als Phalen-Zeichen bzw. BrainZeichen bezeichnet wird.

Therapie. Konservativ können spezielle Nachtschienen versucht werden. In der Regel muss aber eine operative Spaltung des Lig. carpi transversum durchgeführt werden. Die Spaltung kann offen oder arthroskopisch (minimal invasiv) erfolgen.

In Kürze Sehnenscheidenerkrankungen Tendovaginitis stenosans de Quervain

4 Symptomatik: Schmerzen im 1. Strecksehnenfach (Tabatiere) im Bereich des Proc. styloideus radii bei Bewegung des Daumens 4 Diagnostik: positiver Finkelstein-Test 4 Therapie: Ruhigstellung, NSAR, Infiltration mit Steroiden; operative Spaltung des ersten Sehnenfaches

Tendovaginitis stenosans (schnellender Finger)

4 Symptomatik/Diagnostik: Einschnürung des Ringbandes führt zu schmerzhafter Streckbehinderung 4 Therapie: konservativ selten erfolgreich, operativ: Spaltung des Ringbandes

Dupuytren-Kontraktur

4 Symptomatik: Beugekontraktur der Fingergrund- und Mittelgelenke (meist Finger IV, V) 4 Diagnostik: klinisches Bild 4 Therapie: Resektion der verkürzten Palmaraponeurose; hohe Rezidivgefahr

Paratendonitis crepitans

4 Symptomatik: deutliches Krepitieren der bewegten Sehne 4 Diagnostik: Druck- und Reibeschmerz, Dehnungsschmerz der betroffenen Sehne 4 Therapie: Ruhigstellung mittels Gips

6

2

262


Karpaltunnelsyndrom

2

2.8

4 Symptomatik: Kribbelparästhesien im Bereich des Versorgungsgebiets des N. medianus, besonders nachts auftretend 4 Diagnostik: positiver Tinnel-Test, neurologische Abklärung 4 Therapie: konservativ: Nachtschienen, operativ: Spaltung des Lig. carpi transversum

Wirbelsäule

Schmerzen im Bereich der Wirbelsäule gehören zu den am häufigsten beklagten gesundheitlichen Problemen, nahezu 80% der Menschen werden mindestens einmal in ihrem Leben wegen Schmerzen am Rücken behandelt. Im Folgenden sollen charakteristische Symptome einiger ausgewählter Erkrankungen erläutert werden.

4 Halslordose 4 Brustkyphose 4 Lendenlordose Diese Krümmungen bilden zusammen mit den elastischen Bandscheiben einen Ausgleich für die Stoß- und Druckkräfte, welche auf den Körper einwirken. Die Bandscheiben bestehen aus einem fasrigen Anulus fibrosus und einem im Inneren gelegenen elastischen Nucleus pulposus.

2.8.1 Anatomie der Wirbelsäule 2.8.2 Untersuchung der Wirbelsäule Der Bewegungsumfang der Wirbelsäule liegt bei folgenden Werten: Flexion/Extension 250°; Rotation 280°; Seitneigung 150°. Als »Achsenorgan« hat die Wirbelsäule im Wesentlichen 3 Aufgaben zu erfüllen: 4 Haltefunktion (Gewährleistung der Stabilität des Rumpfs in allen Haltungs- und Bewegungslagen) 4 Dynamische Ausgleichfunktion gegenüber den konträr wirkenden Einflüssen der Schwerkraft und des Muskelzuges 4 Leit- und Schutzorgan für das Rückenmark und die Spinalnervenwurzeln Beim Erwachsenen endet das Rückenmark etwa auf Höhe LWK 1–2, distal laufen die Fasern der Cauda equina mit den dazugehörigen lumbalen und sakralen Nervenwurzeln. Aufgrund der kraniokaudal zunehmenden Belastungen (1:10) sind Wirbel und Bandscheiben von C1 bis L5 zunehmend stärker angelegt. Die große Beweglichkeit entsteht durch die Kette von 24 Wirbeln (7 Halswirbel C1–C7; 12 Brustwirbel BWK 1–12; 5 Lendenwirbel LWK 1–5), die mittels Intervertebralgelenken und Bandscheiben gelenkig verbunden sind. > Ein Bewegungssegment besteht aus 2 aufeinander folgenden Wirbeln, der Bandscheibe, den Nervenwurzeln in den Foramina intervertebrales und den Intervertebralgelenken.

Die Wirbelsäule weist im Stehen 3 physiologische Krümmungen auf:

Die Untersuchung beginnt, wie allgemein üblich, mit der Inspektion gefolgt von Palpation und Funktionsprüfung. Die Inspektion wird anfänglich an dem dem Untersucher zugewandten Rücken begonnen. Man beurteilt die Stellung der Dornfortsätze, Kopfhaltung, Schulterstellung, Abstehen der Schulterblätter, Thoraxdeformitäten; Form der Taillendreiecke und die Höhe der Darmbeinkämme. Betrachtet man den Patienten von der Seite, erkennt man die physiologischen Krümmungen. Diese können normal, verstärkt oder abgeflacht sein. Palpatorisch werden ein paraspinaler Druckschmerz, Myogelosen sowie die Dornenfortsätze ertastet. Lokale Druck- und Klopfschmerzen können auf Frakturen, Tumoren, oder Entzündungen hinweisen. Je nach Fragestellungen werden verschiedene Funktionstests überprüft (Schober-, Ott-, Lasègue-Zeichen; 7 Kap. 2.2). Abschließend wird bei jedem Patienten eine grobneurologische Untersuchung (Prüfen von Reflexen, sensible, motorische Fähigkeiten, verschiedene Gangbilder (Stepper-, Fersengang) durchgeführt. Daneben werden je nach Fragestellung verschiedene radiologische Verfahren (Röntgen, CT, MRT) angewandt. Spezifische Tests werden bei den jeweiligen Krankheitsbildern besprochen. > Bei Rückenbeschwerden ist immer auch an rein psychosomatische Ursachen zu denken.

263 2.8 · Wirbelsäule

2.8.2.1 Haltung Man unterscheidet vier Haltungsformen: 4 Normalrücken 4 Hohlrunder Rücken (verstärkte Brustkyphose und Lendenlordose) 4 Totaler Rundrücken (lang gezogene verstärkte Brustkyphose) 4 Flachrücken (kaum physiologische Krümmungen) Bei den Haltungsformen handelt es sich um Normvariationen, die nicht zwangsläufig als pathologisch anzusehen sind. Bandscheibenschäden und Rückenmuskelinsuffizienz können aber grundsätzlich schneller bei Abweichungen von der Norm entstehen. Eine Haltungsschwäche wird durch den Haltungstest nach Matthiass diagnostiziert. Er ist positiv, wenn von der Normalposition der Wirbelsäule abweichende Haltungsfehler zwar aktiv korrigiert, aber muskulär kompensiert nur für wenige Sekunden ( Durch eine sehr frühzeitige Folsäuresubstitution schwangerer Frauen ist die Rate der Fälle einer Spina bifida bei Neugeborenen deutlich zurückgegangen.

Symptomatik. Es kommt zu sensiblen und schlaffen motorischen Plegien der Beine, evtl. mit Blasen- und Mastdarmlähmungen. Häufig besteht zudem ein Hydrozephalus.

264


. Tab. 2.7. Formen der Spina bifida

2

Formen

Beschreibung

Spina bifida occulta

Der knöcherne Bogenschluss bleibt aus, Rückenmarkkanal im Lumbosakralbereich nur knorpelig verschlossen

Spina bifida parta

Neuralrohr unzureichend verschlossen, die Wirbelbögen liegen offen, Rückenmarkfehlbildung

Meningozele

Gleichzeitige Ausstülpung des Durasackes

Myelomeningozele

Ausstülpung von Durasack und Rückenmark

Syringomyelozele

Ausstülpung von Durasack, Rückenmark und Nervenwurzeln

Therapie. Die schnelle neurochirurgische Versorgung

ist indiziert, cave: Infektionsgefahr. Wichtig ist eine

ausgiebige urologische und orthopädische Rehabilitation.

In Kürze Fehlbildungen der Wirbelsäule Basiliäre Impression

4 Symptomatik: Nackenkopfschmerzen kombiniert mit Schwindel 4 Diagnostik: Klinik, Röntgen 4 Therapie: Halsorthese, Spondylodese von Hinterhaupt und 2. HWK

Klippel-Feil-Syndrom

4 Symptomatik: Versteifung der Nackenpartie, Fehlbildungen, Migräne 4 Diagnostik: Röntgen 4 Therapie: symptomatisch, Korrektur der Fehlbildungen

Übergangswirbel

4 Symptomatik: in der Regel keine 4 Diagnostik: Röntgen 4 Therapie: keine

Spina bifida

4 Symptomatik: Spaltbildung im Rückenmark mit entsprechender neurologischer Symptomatik 4 Diagnostik: Klinik 4 Therapie: neurochirurgische Versorgung

2.8.4

Kyphosen

Mit Kyphose wird die nach dorsal gerichtete konvexe Auswölbung der Wirbelsäule bezeichnet. Diese ist im Bereich der Brustwirbelsäule bis 40° physiologisch. 2.8.4.1 Arkuäre Kyphose (langbogig) Die Wirbelsäule ist in der Regel beim Säugling noch gerade; beim Sitzen allerdings ist eine langbogige Sitzkyphose zu beobachten. Diese ist bei Rachitis verstärkt. Die häufigsten weiteren Formen der langbogigen Kyphose sind:

4 4 4 4 4

Posturale Kyphose (haltungsbedingt) Alterskyphose (osteoporotisch) Morbus Bechterew (Spondylitis ankylosans) Kongenitale Kyphose (progredient) Morbus Scheuermann

2.8.4.2 Anguläre Kyphose (kurzbogig, Gibbus) Es kommt zu starken Abwinklungen der Wirbelsäule, die durch starke Ventralneigungen eines oder mehrerer Wirbel entsteht. Ätiopathogenese. Insbesondere führen die folgenden Umstände zur kurzbogigen Kyphose:


4 4 4 4

Posttraumatische Kyphose (Kompressionsfraktur) Tumoren (pathologische Fraktur) Spondylitis tuberculosa Fehlbildungen (Keilwirbel)

Morbus Scheuermann Synonym. Adoleszentenkyphose, juvenile Kyphose, posturale Kyphose Definition. Wachstumsstörung an Grund-Deckplatten,

die zur vermehrten Kyphose und verminderter Lordose in der mittleren und unteren BWS sowie der oberen LWS führt (. Abb. 2.6). Es müssen mindestens drei benachbarte Wirbelkörper betroffen sein, die jeweils einen Keilwirbelwinkel von ≥5° aufweisen.

2

Therapie. Kausal nur während des Wachstums möglich mit ventraler Druckentlastung durch Rückenmuskelkräftigende Krankengymnastik. Bei Kyphosen >50° Korsettversorgung. Bei schweren Verkrümmungen (>70°) wird eine aufrichtende Operation durchgeführt (dorsal korrigierende Instrumentation). Prognose. Die Prognose des Morbus Scheuermann ist gut, die Erkrankung determiniert sich meist durch das Ende der Wachstumsperiode, schwere Verlaufsformen sind selten.

Morbus Bechterew Synonym. Spondylarthritis ankylosans, Spondylitis ankylosans.

Ätiopathogenese. Ursache unbekannt. Schlaffe Kör-

Definition. Eine zur Versteifung führende Erkrankung

perhaltung, kollagene Stoffwechselstörungen, Anomalitäten der Wirbelkörperrandleisten und vermehrte mechanische Beanspruchung der Wirbelsäule werden ätiologisch angenommen. Im Bereich der unteren BWS und der oberen LWS wachsen die Wirbel vorn langsamer als hinten. So entstehen Keilwirbel. Auch die Deckund Bodenplatten wachsen uneinheitlich. Es entwickelt sich eine vermehrte Kyphosierung in der BWS. Bandscheibengewebe, sog. Schmorl-Knorpelknötchen, kann in den Wirbelkörper einbrechen. Die Bandscheibenzwischenräume sind verschmälert. 2-mal so häufig wie Mädchen sind Jungen zwischen dem 8. und 13. Lebensjahr betroffen.

der Wirbelsäule des rheumatischen Formenkreises, die sich darüber hinaus an den Iliosakralgelenken sowie kleinen Wirbelgelenken manifestiert (. Abb. 2.7). Ätiopathogenese. Der M. Bechterew ist eine entzündliche, seronegative rheumatische Erkrankung mit fakultativer Mitbeteiligung innerer Organe. Es besteht eine genetische Disposition. Fast 90% sind HLA-B27-assoziiert und fast nur Männer sind betroffen. Es kommt zu einer langfristigen Verknöcherung der Iliosakralfugen, Längsbänder (»Syndesmophyten«) und der gesamten WS incl. HWS, was als Bambusstabform der Wirbelsäule bezeichnet wird. Die Wirbelkörper werden »entlastet«, sodass sich eine Inaktivitätsosteoporose entwickeln kann.

Symptomatik. Nur 20% der Jugendlichen zeigen Symp-

tome (Rückenschmerzen). Schmerzen im Erwachsenenalter entstehen meist durch eine kompensatorische Hyperlordose der HWS und LWS. > Bei der Untersuchung findet sich eine fixierte, nicht ausgleichbare arkuäre (langbogige) Kyphose der BWS mit Hohlrundrücken oder eine Kyphose der LWS mit Flachrücken.

Diagnostik. Inspektorisch wird die Wirbelsäulen-

form, palpatorisch die Intensität und Lokalisation von Klopf-, Druck und Bewegungsschmerz wie auch der Fixationsgrad begutachtet. Radiologisch finden sich Keilwirbel, unregelmäßig konturierte Deckund Bodenplatten der Wirbelkörper, SchmorlKnorpelknötchen, tonnenförmige Wirbelkörperveränderungen und verminderte Bandscheibenräume. > Scheuermann-Trias: Keilwirbel, Schmorl-Knötchen, fixierte arkuäre Kyphose.

Symptomatik. Im Frühstadium kann eine Diagnosestellung oft sehr schwierig sein, da das Röntgenbild blande aussieht. Meist persistierende iliosakrale Schmerzen sowie Beschwerden im Bereich der Kniegelenke, Fersen sowie Ansatzbereich der Sehnen und Morgensteife. Es besteht ein schubweiser Verlauf mit folgender Sakroiliitis und Ankylosieren der Iliosakralgelenke. Danach nimmt die Versteifung der Wirbelsäule (zunächst thorakolumbal) in Kyphosestellung zu. Im Spätstadium kann die Atmung durch die Thoraxversteifung und Einsteifung der Kostotransversalgelenke beeinträchtigt sein. Rezidivierende periphere Arthritiden, Iridozyklitiden, Urethritiden, Prostatitiden und Enthesopathien als extravertebrale Manifestationen treten oft begleitend auf. > Das Hauptsymptom des Morbus Bechterew ist die Wirbelsäulenversteifung.

Diagnostik. Röntgen des ISG (maßgeblich für die Diagnostik), CT, MRT, selten Szintigraphie. Im Röntgen-

266

2


. Abb. 2.6a,b. Morbus Scheuermann (Adoleszentenkyphose). a Heranwachsender Junge mit verstärkter Brustkyphose, tief eingesattelter Lendenlordose (Hohlrundrücken). Punctum maximum der Kyphose im unteren BWS-Abschnitt. b Röntgenbild: Keilwirbel und Deckplattenunregelmäßigkeiten. (Aus Krämer/Grifka 2005)

a

b

bild des ISG zeigen sich zunächst Pseudoerweiterungen und später perlschnurartige Randusuren. Man findet das typische bunte Bild mit einem gleichzeitigen Auftreten von Erosionen, Sklerosen und Ankylosezeichen. Beim weiteren Fortschreiten zeigen sich an der Wirbelsäule paravertebrale Verkalkungen (Syndesmophyten), osteoporotische Wirbelkörper und am Schluss die Bambusstab-Wirbelsäule. Im Labor ist die BSG beschleunigt, die Rheumaserologie negativ. Bei ca. 90% der Patienten ist HLA-B27 positiv, was nur einen Hinweis, nicht den Nachweis liefert. Therapie. Im Schub werden die Schmerzen und Entzündungszeichen mit Analgetika und Antiphlogistika behandelt. Bei rasch progredientem Verlauf kommen sog. Basistherapeutika, wie Methotrexat, Azathioprin, Sulfasalazin und TNF-α zum Einsatz. Wegen reichhaltiger Nebenwirkungen ist eine sorgfältige Überwachung notwendig. Kortikosteroide werden bei extravertebraler Manifestation (z. B. Knie) eingesetzt. Durch gezielte Krankengymnastik mit Atemübungen, Kyphoseprophylaxe und Gelenkmobilisationen wird versucht, die WS-Beweglichkeit möglichst lange zu erhalten. In der Spätphase der Erkrankung sind bei ausgeprägtesten Kyphosierungen aufrichtende Operationen der Wirbelsäule indiziert.

. Abb. 2.7. Morbus Bechterew: LWS seitlich. Verknöcherung des vorderen Längsbands (Pfeile). Die Bandscheibenräume sind ventral geradlinig überbrückt. Vermehrte Strahlendurchlässigkeit des Knochens im Wirbelkörper durch Osteoporose. (Aus Krämer/Grifka 2005)


2

In Kürze Erkrankungen, die mit Kyphosen einhergehen Morbus Scheuermann

4 Symptomatik: thorakal/thorakolumbal: selten Schmerzen, lumbal rezidivierende Schmerzen, teilfixierter Flachrücken 4 Diagnostik: teilfixierte Kyphose, leichte Skoliose, Bandscheiben-Erniedrigung, Keilwirbel, Schmorl-Knötchen 4 Therapie: Korsett; Operation (dorsale Instrumentierung)

Morbus Bechterew

4 Symptomatik: tief sitzender Ruheschmerz, frühmorgendlicher Kreuzschmerz, Gesäßschmerz, Fersenschmerzen, Iridozystitis, Spätfolgen: zunehmende Einsteifung, Thoraxstarre 4 Diagnostik: Mischbild, Bambusstab, HLA-B27 im Labor 4 Therapie: Analgetika und Antiphlogistika, Krankengymnastik, Atemübungen, Wirbelsäulenbeweglichkeit soll möglichst lange erhalten bleiben

2.8.5 Skoliose

> Nichtfixierte Seitverbiegungen werden als skoliotische Fehlhaltungen bezeichnet.

Definition. Skoliosen sind fixierte Seitausbiegungen in der Frontalebene der Wirbelsäule mit zusätzlicher Wirbelkörpertorsion (. Abb. 2.8). Durch die Rotation entsteht auf der Konvexseite der Krümmung der sog. Rippenbuckel. Unterschieden werden folgende Skolioseformen: 4 Thorakal 4 Thorakolumbal 4 Lumbal 4 Thorakal mit lumbaler Gegenschwingung

Ätiopathogenese. Die Skoliose zählt zu den Wachs-

tumsdeformitäten unklarer Ursache (=idiopathisch). Pathognomonisch wird eine ungleiche Entwicklung der Wirbelkörper-Wachstumsplatten angenommen. In der Folge wachsen die Wirbel in der Konkavität langsamer als in der Konvexität. Daneben gibt es andere Ursachen (. Tab. 2.8). 5-mal häufiger als Jungen sind Mädchen betroffen. Man unterscheidet:

. Tab. 2.8. Skolioseformen Skoliosebezeichnung

Ätiologie

Idiopathisch

Ca. 90% aller Skoliosen (=angeborene Skoliose). Ursache unbekannt. Wirbel wachsen asymmetrisch.

Osteopatisch

Wirbelkörperfehlbildungen, Entzündung, Tumoren, Beckenschiefstand, M. Scheuermann, Wirbelkörperkompressionsfrakturen

Neuropatisch

Einseitige Lähmung der Rumpfmuskulatur, z. B. Poliomyelitis, Zerebralparese, Neurofibromatose und spinaler Muskelatrophie, Meningomyelozele, Friedreich-Ataxie

Myopathisch

Primäre Muskelerkrankung z. B. Muskelathrophie, Muskeldystrophie

BindegewebsErkrankungen

Mesenchymale Erkrankungen wie: Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom, Narbenbildung

Strukturell

Beinlängendifferenz, Kontrakturen

Metabolisch

Osteoporose, Rachitis, Osteogenesis imperfecta

Übrige

Systemerkrankungen (Achondroplasie), kongenital (Missbildung), neoplastisch, inflammatorisch, hysterisch

268

2


4 Infantile Skoliose (bis 3. Lebensjahr, ungünstige Prognose) 4 Juvenile Skoliose (4. Lebensjahr bis Pubertät, häufigste Form) 4 Adoleszenzskoliose (Pubertätsskelettreifung, gute Prognose)

Das Röntgenverfahren ist jedoch nicht als Screening für eine frühere Diagnose geeignet. Ferner dient die wiederholte Röntgenkontrolle der Feststellung einer Verschlimmerung. > Die Proc. spinosi drehen in Richtung der konkaven Seite, die Wirbel in die Konvexrichtung.

> Ca. 90% aller Skoliosen sind idiopathisch. Sie sind prognostisch am ungünstigsten.

Symptomatik. Meist werden die Skoliosen im Wachs-

Diagnostik. Für die Diagnostik entscheidend ist die

tum zufällig entdeckt, da sie am Anfang selten klinische Beschwerden verursachen.

Untersuchung am entkleideten Patienten. So kann man am Verlauf der Processi spinosi die Seitverbiegung erkennen. 70–80% der idiopathischen Skoliosen verlaufen thorakal rechtskonvex. Beim Vorbeugetest zeigen sich Rippenbuckel und ggf. Lendenwulst. Die konkave Seite ist nach vorn gedreht. Die Rippen werden zusammengedrückt, der Thorax steht hier vor. Die Lunge wird gequetscht und es können Atelektasen entstehen. Die Konvexseite steht nach hinten hervor, ist vergrößert, hier ist der Buckel zu finden. Die Lunge wird auseinander gezogen und es kommt zur emphysemartigen Aufblähung. > 4 Strukturelle Skoliose: fixierte Abweichung (idiopathisch, poliomyelitisch) 4 Funktionelle Skoliose: statisch (Fehlhaltung, Schmerz/Ischiasskoliose) Ein Rippenbuckel kommt nur bei struktureller Skoliose vor, nicht bei funktioneller. Vorbeugetest bei Skolioseverdacht Als Screening-Methode zur Beurteilung einer Skoliose wird der so genannte Vorbeugetest angewandt: der Patient beugt sich nach vorne unten. Bei diesem Test kommt es zur deutlicheren Darstellung der Torsionskomponenten in Form eines Rippenbuckels bzw. beim Vorliegen einer Lumbalskoliose zur Entstehung eines Lendenwulstes. Die klinische Untersuchung ist das beste Mittel, um eine Skoliose frühzeitig zu entdecken, da so die Rückendeformität verstärkt sichtbar wird.

Eine Röntgenwirbelsäulenganzaufnahme in zwei Ebenen dient zur Vermessung der Skoliose mit Ermittlung des Skoliosewinkels nach Cobb (. Abb. 2.8b) und Bestimmung der Rotation nach Nash und Moe. Die Scheitelwirbel, die im Krümmungszentrum liegen und die Neutralwirbel, an denen sich die Krümmungsrichtung ändert, und deren Deck- und Bodenplatten parallel zueinander stehen, werden bestimmt. So ergibt der Schnittpunkt der Senkrechten zu den Deck- und Grundplatten der Neutralwirbel den Winkel der Krümmung. Hiernach wird der Schweregrad eingeteilt.

Therapie. Sie richtet sich nach der Ätiologie, wesentlich nach dem Alter, der Form und nach dem Schweregrad der Skoliose. Das Primärziel der Behandlung ist es die Progredienz aufzuhalten. Ab einem Cobb-Winkel lumbal bis 15°, thorakal >20° wird krankengymnastisch (aktiv redressierende und mobilisierende Verfahren) therapiert (. Abb. 2.8b). Bis zu einem Winkel von lumbal bis 15–35°, thorakal 20–50° wird zusätzlich eine Korsettbehandlung integriert (23–24 h am Tag zu tragen). Die Korsetttherapie kann auch bei einer zu schnellen Progredienz >5° pro Jahr nötig werden. Bei noch größeren Winkeln lumbal >35°, thorakal >50° ist die Operation indiziert. Nur 10% aller Skoliosepatienten benötigen eine Operation. Ziel einer Operation ist auch die Skoliosekorrektur, was mit einer Korsettbehandlung nicht möglich ist. Jede dieser Operationsverfahren beinhaltet eine langstreckige Versteifung (Spondylodese). Wichtig ist die regelmäßige radiologische Kontrolle. Prognose. Diese ist abhängig vom Alter (je jünger, desto schlechter), Höhe der Krümmung (je höher, desto schlechter) und der Stärke der Krümmung.

2.8.6 Spondylolyse, Spondylolisthesis,

Spondyloptose Ätiopathogenese. Eine angeborene Dysplasie oder me-

chanische Überbelastung (z. B. durch Sport) führt zu einer Umbauzone im Zwischengelenkstück. Meist tritt diese im Bereich der unteren LWS auf. Die Spondylolyse entsteht durch eine Unterbrechung im Bereich des Arcus pediculus (Interartikularportion des Wirbelbogens) während der Wachstumsphase. Dadurch erhöht sich die Mobilität des Wirbelsegments, sodass das darüber liegende Segment nach ventral abgleiten kann (Spondylolisthesis). Je jünger das Kind bei Eintreten des Wirbelgleitens ist, desto größer ist die Gefahr, ein hochgradiges Wirbelgleiten zu entwickeln. Bei Kindern, die Sportarten mit extremer


2

. Abb. 2.8a,b. Skoliose. a Idiopathische Skoliose mit linkskonvexer Seitverschiebung der LWS mit dem Scheitel am Brustwirbel-Lendenwirbel-Übergang. Leichte rechtskonvexe Gegenschwingung oberhalb, Beckenschiefstand. Asymmetrische Konfiguration der beiden oberen Lendenwirbel. b Messung des Skoliosewinkels nach Cobb. (Aus Krämer/Grifka 2005)

a

b

Rückenbeugung, wie z. B. Speerwerfen, Delphinschwimmen, Turnen oder Trampolinspringen ausüben, ist die Rate besonders hoch. Die Spondyloptose bezeichnet das totale Abgleiten eines Wirbelkörpers über die Vorderkante des kaudalen hinaus (. Abb. 2.9). Symptomatik. Meist sind die Patienten asymptoma-

tisch oder klagen über uncharakteristische Kreuz-

a

b

. Abb. 2.9a–d. a Spondylolyse: Unterbrechung im Gelenkfortsatz des Bogens L5 ohne Verschiebung, b Spondylolyse: wie in a, mit Ventralverschiebung des Wirbelkörpers L5 (Spondylolisthesis), c Graduierung des Gleitvorgangs von 1–4: je nachdem, in welchem Viertel sich die Verlängerung der Hin-

schmerzen; neurologische Ausfälle treten selten auf, da die Dislokation sehr langsam voranschreitet. Selten bei hochgradigen Spondylolisthesen ist eine Verschiebung des Rumpfes sichtbar (Sprungschanzenphänomen). Bei Auftreten einer Wurzelirritation L5 beidseits heben die Patienten beim Prüfen des Lasègue-Zeichens schmerzreflektorisch den gesamten Rumpf (Hüftlendenstrecksteife).

c

d

terkante des Gleitwirbels auf der Gleitfläche des darunter liegenden Wirbels findet, d Spondyloptose: mit vollständigem Abrutschen des Gleitwirbels über die Vorderkante des darunter liegenden Wirbels. (Aus Krämer/Grifka 2005)

270

2


Diagnostik. In der a.p.-Aufnahme ist ein umgekehrter Napoleonshut, Projektion des 5. LWK auf das Os sacrum, erkennbar. Die Ventralisierung des proximalen Wirbelkörpers ist in der seitlichen Aufnahme besonders gut zu erkennen. > Im 45°-Schrägbild imponiert die Spondylolyse mit dem Hundehalsband-Zeichen, das sich durch die Projektion der Gelenkfortsätze, der Pedikel und des Dornfortsatzes ergibt.

Klassifizierung der Spondylolyse Die Klassifizierung wird nach Meyerding vorgenommen. Der distale Wirbelkörper (S1) wird in Viertel unterteilt. Die Position der Wirbelkörperhinterkante von L5 zum Wirbelkörper des Os sacrum lässt die Einteilung 1–4 entsprechend einordnen.

Therapie. Beschwerden werden mit Krankengymnastik

und Muskelaufbautraining behandelt. Wenn keine neurologischen Ausfälle oder Beschwerden vorliegen, wird konservativ therapiert. Ansonsten werden Spondylolisthesen operativ repositioniert und stabilisiert.

In Kürze Skoliose, Spondylolyse, Spondylolisthesis, Spondyloptose Skoliose

4 Symptomatik: meist zufälliger Befund im Wachstum, wenn sie keine speziellen Symptome verursachen 4 Diagnostik: Wirbelkörper rotiert zur Konvexität, Dornfortsatz zur Konkavität, CobbWinkel an Deckplatten der Krümmungsänderung, konvexseitig: Rippenbuckel, Schulterblatt/Schulterhochstand, Lendenwulst auf anderer Seite 4 Therapie: Ziel: Progredienz aufhalten, Physiotherapie, Atemgymnastik

Spondylolyse, Spondylolisthesis, Spondyloptose

4 Definition: Spalt in der Interartikulärportion 4 Spondylolisthesis (= Wirbelgleiten): wenn beidseitig, L5/S1, Sprungschanze 4 Spondyloptose: völliges Abrutschen des Wirbelkörpers Körpers nach dorsal (auch ohne Spondylolyse) 4 Spondyloptose: totales Abgleiten des Wirbelkörpers über die Vorderkante des darunter liegenden 4 Symptomatik: meist asymptomatisch 4 Diagnostik: Röntgenbild 4 Therapie: konservativ, ggf. operativ

2.8.7

Bakterielle entzündliche Erkrankungen der Wirbelsäule

2.8.7.1 Unspezifische Entzündungen Bei der Spondylitis und Spondylodiszitis (Bandscheibe plus Deck- und Bodenplatten) handelt es sich um spezifische und unspezifische Entzündungen der Wirbelkörper und der Bandscheiben. Das Entzündungsgeschehen hat eine kurze Latenzzeit und ist meist mit akuten, starken Schmerzen richtungsweisend. Die unspezifische Spondylodiszitis kann endogen oder exogen (bakterielle Kontamination) durch verschiedene Erreger (Streptococcus viridans, Salmonellen, Enterokokken, Pseudomonas) verursacht werden, meistens jedoch durch hämatogene Streuung von Staphylococcus aureus (30–40%).

Ätiopathogenese. Hämatogene Ausbreitung. Die Ent-

zündung breitet sich von den Bandscheiben auf die Wirbelkörperabschlussplatte aus (bevorzugt untere BWS, obere LWS). Symptomatik. Meist besteht ein schweres Krankheits-

gefühl mit septischen Temperaturen. Die Patienten klagen über WS-Druck- und Klopfschmerz über dem befallenen Bereich. Weiterhin treten Schonhaltung und dumpfer Nachtschmerz auf. Diagnostik. BSG und CRP sind meist erhöht. Das Skelettszintigramm erlaubt die Früherkennung, das MRT die Beurteilung der Abszessausdehnung und der Wirbelkörperdestruktion. Die Bandscheibenverschmälerung, Osteolysen und die Zerstörung des Wirbelkör-


pers sind zusammen mit einem paravertebralen Abszess im normalen Röntgenbild erkennbar. Therapie. Diese erfolgt konservativ mit konsequenter

Ruhiggestellung und resistenzgerechter Antibiotikatherapie. Operative Intervention ist nur bei längeren septischen Verläufen indiziert: Herdsanierung und Spondylodese des betroffenen Segments.

2

Klopfschmerz über dem befallenen Bereich. Eingeschränkte Beweglichkeit. Durch Wirbelkörperzerstörungen und Keilwirbelbildung kann sich die so genannte Pott-Trias: Gibbus, Senkungsabszess, Parese entwickeln. Gefürchtet ist auch eine Frühlähmung durch Spinalkanaleinengung oder Nervenwurzelkompression in Folge eines Abszesses. Diagnostik. BSG und CRP sind meist leicht erhöht.

> Die Wirbelsäule stellt den häufigsten Manifestationsort der Skeletttuberkulose dar.

2.8.7.2 Spondylitis tuberculosa Definition. Tuberkulose der Wirbelsäule. Die spezifische Spondylitis tuberculosa wird durch das Mycobacterium tuberculosis hervorgerufen. Ätiopathogenese. Hämatogene Ausbreitung der Tu-

berkelbakterien in die Wirbelsäule. Häufig lange Latenz von der Ansteckung bis zur Manifestation (Latenzzeit von Monaten bis Jahre). Die Entzündung breitet sich von den Wirbelkörperabschlussplatten auf die Bandscheiben aus. Symptomatik. Die Patienten klagen über Nachtschweiß,

Fieber, Müdigkeit, Appetitlosigkeit, WS-Druck- und

Immer sollten begleitend ein Tuberkulintest durchgeführt sowie Urin-, Blutkultur und Magensaft zum Nachweis des Primärerregers (säurefeste Stäbchen) untersucht werden. Selten zeigt sich eine Leukozytose, aber häufig eine Lymphozytose. Das Skelettszintigramm erlaubt die Früherkennung, das MRT die Beurteilung der Abszessausdehnung und der Wirbelkörperdestruktion. Die Bandscheibenverschmälerung, Osteolysen und die Zerstörung des Wirbelkörpers fallen zusammen mit einem paravertebralen Abszess im normalen Röntgenbild auf. Therapie. Konservativ wird mit Gipsliegeschale ruhig gestellt und mit Tuberkulostatika therapiert. Operativ erfolgt die Herdausräumung mit lokaler Tuberkulostatika-Applikation und anschließender Versteifung des Bewegungssegments.

In Kürze Entzündungen der Wirbelsäule Unspezifische Entzündung

4 Symptomatik: akut, kurze Latenzzeit (Wochen), starke Schmerzen 4 Diagnostik: BSG n, Leukozyten n, Blockwirbel, monosegmental, zwei benachbarte Wirbelkörper 4 Therapie: antibiotisch, Ruhigstellung, evtl. Operation bei septischen Verläufen

Spondylitis tuberculosa

4 Symptomatik: schleichend, lange Latenzzeit (Monate bis Jahre), diskrete Klinik 4 Diagnostik: geringe Blockwirbelbildung, mehrere Wirbelkörper, Abszess/Sequester, Spätfolgen: Pott-Trias: Gibbus, Senkungsabszess, Parese 4 Therapie: Ruhigstellung, Tuberkulostatika oder operative Herdausräumung mit Spondylodese

2.8.8

Degenerative Wirbelsäulenerkrankungen

2.8.8.1 Allgemeines Degenerative Prozesse sind eine altersübliche Entwicklung und müssen nicht immer einen Krankheitswert besitzen. Ätiopathogenese. Mit zunehmendem Alter können,

aufgrund einer verminderten Wasserbindungskapazi-

tät des Nucleus pulposus, Risse im Anulus fibrosus (Chondrose) entstehen. Die Chondrose ist radiologisch an einer Reduktion des intervertebralen Abstandes gekennzeichnet. Die Folge ist eine zunehmende Instabilität im Bewegungssegment mit zusätzlicher Gefahr der Entwicklung eines Diskusprolapses. Im Weiteren entwickelt sich eine zunehmende Sklerosierung (Osteochondrose) der Wirbelkörper. Dadurch kommt es zu einer zunehmenden Inkongruenz der Gelenkflächen mit Fortschreiten der Degeneration (Spondylarthrose).

272

2


Die reaktive Spondylophytenbildung und die Osteophyten engen den Spinalkanal und die Foramina intervertebrale ein. Die Wirbelsäule wird in ihrer Beweglichkeit zunehmend eingeschränkt.

. Tab. 2.9. Zervikalsyndrome Name

Symptome

Lokalsyndrom

Kopf- und Nackenschmerzen

Torticollis

Muskuläre Bewegungsstörung der HWS

Radikulärsyndrom

Schulter-Arm-Schmerzen, Neuralgien

Vegetative Syndrome

Zervikale Migräne, Schwindel

Medulläres Syndrom

Myelopathie

Symptomatik. Die erhöhte Segmentbeweglichkeit führt

zu Blockierungen, Irritationen und Kompression der austretenden Nervenwurzeln. Die Patienten klagen über Schmerzen, Muskelverspannungen, chronische Beschwerden, die sich bei Belastung verstärken. Diagnostik. Klinisch, radiologische (Nachweis einer Osteochondrose, Spondylose: Kantenausziehungen am Wirbel, Randzacken, Randwülste der Bandscheibe) Untersuchung. Bei den degenerativen Wirbelsäulenerkrankungen sollte immer der Langzeitverlauf an Serienröntgenbildern begutachtet werden. Veränderungen (Progression) können diagnostisch entscheidend sein. > Oft haben sich die aktuell sichtbaren pathologischen Veränderungen Jahre vorher entwickelt. Sie haben dann häufig keinen aktuellen Krankheitswert. Diesem Umstand muss man v. a. bei den Versicherungsgutachten Rechnung tragen.

4 4 4 4 4

Fehlbildung Skalenussyndrom AK-Blockierungssyndrom Okzipitale Neuralgie Frakturen meist bei: C4–C6

Symptomatik. Die zervikale Myelopathie kann durch Therapie. Im Akutstadium Bettruhe, Analgetika und

Wärmeapplikation. Dann erfolgen aufbauend passive und aktive physikalische und krankengymnastische Maßnahmen. Daneben besteht auch an der Wirbelsäule die Möglichkeit von lokalen Steroidinfiltrationen. Operative Interventionen sollten das Ende der therapeutischen Möglichkeiten bilden. 2.8.8.2 Halswirbelsäule (HWS)

Osteophyten im mittleren dorsalen Teil der Wirbelkörper hervorgerufen werden. Durch die Kompression der A. spinalis anterior und des Myelons selbst kann es zur spastischen Parese mit positiven Pyramidenbahnzeichen, Tetraplegien und Tiefensensibilitätsstörungen kommen. Unkovertebrale Spondylophyten können die Halsnervenwurzeln sowie die A. vertebralis einengen und zu Zervikobrachialgien und zu einer vertebrobasiliären Insuffizienz führen.

Definition. Das zervikozephale Syndrom ist ein Syn-

drom, das sich in Kopfschmerzen, Schwindelgefühl, Hör-, Seh- und Schluckstörungen äußert. Die starken Kopfschmerzen gaben der Krankheit auch den Namen »zervikale Migräne«. Ätiopathogenese. Das Zervikalsyndrom fasst klinische

Erscheinungen zusammen, die ihre gemeinsame Ursache in degenerativen Erkrankungen der HWS haben (. Tab. 2.9). Die Symptome sind oft durch Rotation der HWS auslösbar. Den Auslöser stellt eine Einengung der A. vertebralis sowie des sympathischen Grenzstrangs im Bereich der HWS dar. Hierbei ist die Ursache oft eine Fehlstellung der Gelenke am Kopf-Hals-Übergang. Ursachen können sein: 4 Entzündliche Destruktion 4 Zervikaler Diskusprolaps 4 Zervikobrachiales Syndrom 4 Neoplastische Destruktion

Therapie. Halskrawatten wirken stützend und wärmend. Gezielte Wärmeapplikation und physikalische, krankengymnastische Maßnahmen führen in der Regel zu einer Besserung. Medikamentös werden Analgetika, Antiphlogistika und Muskelrelaxanzien verabreicht. Bei therapieresistenten Beschwerden ist die Indikation zu einer von ventral durchgeführten Spondylodese.

2.8.8.3 Brustwirbelsäule (BWS) Aufgrund der geringen Beweglichkeit dieses Wirbelsäulenabschnitts sind Schmerzen und Diskushernien sehr selten. Durch Blockierungen der kleinen Wirbeloder der Kostotransversalgelenke kann es zu Beschwerden kommen. Differenzialdiagnostisch sind Neuralgien (Interkostalneuralgie) sowie bei akuten Schmerzen Pneumothorax oder Herzinfarkt auszuschließen. Therapiert wird mit Analgetika und Antiphlogistika, auch lokale Injektionen von Lokalanästhetika bringen Lin-


derung. Im subakuten Stadium können Blockierungen manualtherapeutisch behandelt werden. 2.8.8.4 Lendenwirbelsäule (LWS) Ätiopathogenese. 70% der Wirbelsäulenbeschwerden finden sich im lumbalen Bereich. Entsprechend der phasenhaften Bandscheibendegeneration tritt das Lumbalsyndrom am häufigsten in der 2. Lebenshälfte auf. Symptomatik. Chronische Beschwerden und plötzlich einschießende Schmerzen (Hexenschuss) durch Belastung oder ruckartige Bewegungen werden beschrieben. Schmerzausstrahlungen und vegetative Begleiterscheinungen treten gehäuft auf. Reflektorisch reagiert die Muskulatur mit Verspannungen im betroffenen Bereich. Diagnostik. Es finden sich keine, leichte bis hin zu ausgeprägten degenerativen Wirbelsäulenveränderungen. Therapie. Im Akutstadium Stufenbettlagerung, Mus-

kelrelaxanzien im betroffenen Bereich, Schmerztherapie und Wärme. Blockierungen werden manualtherapeutisch gelöst. Prophylaktisch kommt die Rückenschule zu Anwendung. 2.8.8.5 Diskushernie

2

(dermatomale Schmerzausstrahlung). Es können Sensibilitätsstörungen und Paresen auftreten. 4 Pseudoradikuläre Schmerzen haben den Charakter radikulärer Schmerzen ohne Vorliegen einer Nerveneinklemmung. Sie sind nie dermatombezogen.

Bei lateralen bzw. mediolateralen Bandscheibenvorfällen kommt es durch Kompression der abgehenden Nervenwurzel zu einer radikulären Symptomatik mit: 4 Sensibilitätsstörungen im betroffenen Dermatom 4 Scharf stechender nach peripher ziehender Schmerz am Bein (Ischialgie) 4 Motorische Lähmungen der betroffenen Muskulatur und Reflexausfall 4 Husten und Pressen verschlimmert den Schmerz 4 Es wird eine fixierte Schonhaltung eingenommen 4 Blasen- und Mastdarmkontinenzstörungen sind möglich Der mediale Bandscheibenvorfall im LWS-Bereich komprimiert die Cauda equina, es kann zum Kaudaequina-Syndrom kommen: 4 Unwillkürlicher Urin- und Stuhlabgang 4 Reithosenanästhesie 4 Häufig positives Lasègue- bzw. Bragard-Zeichen 4 Die für die betroffenen Nervenwurzeln typischen Ausfälle (Reflexe, Sensomotorik)

Ätiopathogenese. Durch Protrusionen oder den Pro-

laps von Bandscheibengewebe in den Wirbelkanal kommt es insbesondere in Höhe L4/5 und L5/S1, aber auch im Zervikalbereich zu lateralen, seltener zu medialen Diskushernien (. Abb. 2.10). Während man früher von einer rein mechanischen Kompression der Nervenwurzel als Ursache der Schmerzentwicklung (Lumboischialgie) ausging, scheint der chemischen Irritation eine wesentliche und wahrscheinlich auch bedeutendere Rolle zuzukommen. Symptomatik. Rückenschmerzen nehmen eine unter-

geordnete Rolle ein oder können sogar fehlen. Oft besteht ein typischer Press-, Husten-, oder Nies-Schmerz. Klinisch findet sich ein positiver Lasègue-Test (dermatombezogene Beinschmerzen bei Heben des ipsilateralen Beins). Ein gekreuzter Lasègue (dermatombezogene Beinschmerzen bei Heben des kontralateralen Beins) hat einen hohen prädiktiven Wert für das Vorliegen einer Diskushernie. Radikuläre und pseudoradikuläre Schmerzen 4 Radikuläre Schmerzen entstehen aufgrund einer Nervenwurzelirritation/Einklemmung. Häufig strahlen sie von der Lumbalregion in das Bein oft bis in den Fuß aus 6

Bandscheibenvorfälle finden sich zu ca. 2% im Thoraxbereich, zu 1/3 im Zervikalbereich, 2/3 der Vorfälle liegen im Lumbalbereich (. Tab. 2.10, . Tab. 2.11). Diagnostik. Zur Diagnosestellung und -sicherung

wird bevorzugt das MRT oder CT eingesetzt. Die Myelographie wird nur noch selten angewendet. Zu beachten ist jedoch, dass nicht jede Lumboischialgie mit einem MRT abgeklärt werden muss. Hier gelten folgende Indikationen: Verdacht auf Tumor oder Infektion, Kaudasymptomatik, schwergradige Parese, leichtgradige Parese (Bewegung gegen leichten Widerstand noch möglich) für mehr als 3 Wochen, oder ein radikuläres Reizsyndrom, das länger als 6 Wochen besteht. Therapie. Die konservative und die operative Therapie

des Bandscheibenvorfalls sind nach einem Zeitraum von 4–10 Jahren hinsichtlich der klinischen Ergebnisse annähernd gleichwertig. Konservativ erfolgt der Einsatz von manualtherapeutischer Behandlung, NSAR, Muskelrelaxanzien, Physiotherapie sowie Nervenwurzelblock (CT-gesteuerte Infiltration von Lokalanästhetika und Steroiden). Eine absolute Operationsindikation ist bei Vorliegen einer Blasen-Mastdarmstörung

274


2

. Abb. 2.10. Mindmap Diskushernie


2

. Tab. 2.10. Nervenwurzelkompressionssyndrome im Zervikalbereich Nervenwurzel

Sensible Störung

Motorische Störung

C5

Schulter, Oberarmaußenseite

Parese des M. deltoideus, Bizepssehnenreflex (BSR) abgeschwächt

C6

Radialer Unterarm, Daumen

Parese des M. biceps brachii und M. brachioradialis, BSR, RadiusPeriost-Reflex (RPR) abgeschwächt

C7

Dorsaler Unterarm, 2./3. Finger

Parese des M. triceps brachii, M. pronator teres, M. pectoralis major, Trizepssehnenreflex (TSR) abgeschwächt

C8

Ulnarer Unterarm, 5. Finger

Paresen der kleinen Handmuskulatur, Atrophie des Hypothenars, TSR abgeschwächt

. Tab. 2.11. Nervenwurzelkompressionssyndrome im Lumbalbereich Nervenwurzel

Sensible Störung

Motorische Störung

L3

ventraler Oberschenkel und Knieinnenseite

M. quadriceps femoris, M. iliopsoas, Patellarsehnenreflex (PSR)

L4

Tibiavorderkante, Innenknöchel

Parese des M. quadriceps femoris, PSR abgeschwächt

L5

Lateraler Unterschenkel, Fußrücken, Großzehe

Parese des M. extensor hallucis longus, Parese der Fußhebermuskulatur, Hackengang erschwert, Tibialis-posterior-Reflex (TPR) abgeschwächt

S1

Wade, Fußrand, Kleinzehe

Parese der Fußbeugermuskulatur, Zehenstand erschwert, Achillessehnenreflex (ASR) aufgehoben

(Kaudasyndrom) oder einer zunehmenden oder schwergradigen Parese gegeben. Üblich ist heute die Minidiskektomie (minimalinvasive Entfernung des luxierten Bandscheibengewebes). > Cave Bei Kaudakompression mit Blasen- und Mastdarmstörung sowie bei akut einsetzenden, schweren Lähmungen der Fuß- und Zehenheber und des M. quadriceps besteht eine absolute Operationsindikation.

2.8.8.6 Spinalkanalstenose, Claudicatio intermittens spinalis Ätiopathogenese. Ein primär angeborener enger Spinalkanal durch kongenitale Fehlbildungen (Achondroplasie/Chondrodystrophie) oder eine hyperlordotische Körperhaltung können beide stenosierend wirken. Weitere Ursachen können sein: Diskusprotrusionen, Knochenerkrankungen und Verletzungen, degenerative Wirbelsäulen-, Veränderungen der Ligg. flava sowie ausgeprägte Spondylophyten. Man unterscheidet die laterale Wirbelkanalstenose (Veränderungen der Wir-

belgelenke) von der medialen Stenose (Hypertrophie des Lig. flavum, Spondylophyten). Symptomatik. Die typischen Symptome sind Folge der

belastungs- und haltungsabhängigen mechanischen Nervenwurzelirritation. Die Patienten klagen über Schmerzen mit Lokalisation im Kreuz und/oder Gesäß und Schmerzausstrahlung ins Bein. Der Verlauf ist belastungs- und positionsabhängig. Häufig Besserung bei Entlordosieren (Vornüberbeugen), Sitzen oder Liegen. Typischerweise beschreiben die Patienten neben einer Lumbalgie einen plötzlich z. T. in beide untere Extremitäten einschießenden stechenden Schmerz. Häufig kommt es zu einer Reduzierung der Gehstrecke auf wenige 100 m aufgrund einer so genannten Claudicatio spinalis. Dabei kommt es nach entsprechender Überschreitung der Gehstrecke zu Schmerzen, Sensibilitätsstörung und Lähmungen in den unteren Extremitäten. In der Regel versuchen die Patienten durch eine Flexion der Wirbelsäule den Spinalkanal und die Foramina intervertebralia zu erweitern, was sich in einer nach vorne geneigten Haltung im Gehen

276

2


und Sitzen bemerkbar macht. Je nach Ausprägung und Symptomatik muss bei diesen Patienten eine Dekompression des Spinalkanals durchgeführt werden. Teilweise ist bei instabilen Verhältnissen sogar eine dorsale Spondylodese (= Versteifung der Wirbel) nötig.

rapie muss operativ eine Dekompression (Laminotomien unterschiedlicher Ausdehnung und Lokalisation) erfolgen. Ggf. muss bei drohender Instabilität zusätzlich instrumentell stabilisiert werden (Spondylodese = Versteifung des Segmentes).

Diagnostik. Klinisch durch Beurteilung der Wirbelsäule (lokaler Druckschmerz) und des Gangbildes. Daneben sind spezifische Funktions- und Schmerztests in Form von Provokationstests (passive Reklination) oder Vorbeugetest (bei Inklination Beschwerdebesserung) bedeutsam. Daneben sind die neurologische Untersuchung sowie der Pulsstatus der unteren Extremität zwingend notwendig. Weiterhin wichtig ist die radiologische Diagnostik mit Röntgenbild, MRT, evtl. CT oder Myelographie.

> Neurologisch lassen sich die folgenden Erkrankungen voneinander abgrenzen: 4 Lumbalgie: Kreuzschmerz (Symptom, keine Diagnose) 4 Lumbago: Hexenschuss, Irritierung der Eigeninnervation der Bandscheibe 4 Lumboischalgie: ferngeleiteter Schmerz, Irritation/Läsion der Spinalnerven im LWS-Bereich 4 Ischialgie: Irritationen des N. ischiadicus

Therapie. Indiziert ist eine medikamentöse Therapie mit Einsatz von Antiphlogistika (NSAR) zur Schmerzreduktion. Daneben eignen sich abschwellende Medikamente durch epi-/peridurale Injektionen. Weiterhin wichtig sind die physikalische Therapie mit Krankengymnastik zum Muskelaufbautraining der Bauch- und Rückenmuskulatur sowie der Einsatz von Stock, Unterarmgehstützen oder entlordosierenden Mieder bzw. Korsetts. Bei Nichtansprechen der konservativen The-

2.8.8.7 Lumbales Facettensyndrom und pseudoradikuläre Symptomatik Durch Verschleißerscheinungen der Wirbelgelenke kommt es zur Reizung der Gelenkkapsel, die über Mechanorezeptoren Kontraktionen der pelvifemoralen und ischiokruralen Muskulatur auslöst. Es kommt zu einer pseudoradikulären Schmerzentwicklung ohne Sensibilitätsstörungen oder Reflexausfälle, aber mit nicht dermatombezogenen Parästhesien. Der Rückenschmerz überwiegt.

In Kürze Degenerative Erkrankungen der Wirbelsäule HWS, zervikozephales Syndrom

4 Symptomatik: Bewegungseinschränkungen, Schmerz 4 Diagnostik: Röntgen-, CT- oder MRT-Untersuchungen 4 Therapie: nach Möglichkeit kausal, Analgetika

BWS

4 Symptomatik: Schmerzen 4 Diagnostik: Röntgen-, CT- oder MRT-Untersuchungen 4 Therapie: Analgetika und Antiphlogistika, lokale Injektionen von Lokalanästhetika, manualtherapeutisch

LWS, Lumbalsyndrom

4 Symptomatik: Bewegungseinschränkungen, Schmerzen 4 Diagnostik: Röntgen-, CT- oder MRT-Untersuchungen 4 Therapie: Stufenbettlagerung, Wärme, Schmerztherapie, Muskelrelaxanzien, Rückenschule

Diskushernie

4 Symptomatik: lageabhängig, oft positiver Lasègue-Test, oft Press-, Husten- oder Nies-Schmerz 4 Diagnostik: MRT, CT 4 Therapie: meist konservative Therapie, bei Kaudakompression mit Blasen- und Mastdarmstörung sofortige operative Entlastung

6

277 2.9 · Brustkorb

Spinalkanalstenose

2

4 Symptomatik: Belastungs- und positionsabhängige Schmerzen, Schmerzausstrahlung ins Bein 4 Diagnostik: spezifische Funktions-, Schmerz- und Provokationstests 4 Therapie: entlastende Lagerung mit Antiphlogistika, Krankengymnastik, operativ: Teilentfernung der stenosierenden Wirbelbögen und -gelenke

2.8.9 Tumoren

Sternumbereich, da die Rippen gegenüber dem Sternum ein beschleunigtes Wachstum zeigen.

Definition. Äußerst selten finden sich primäre Tumo-

ren (z. B. Meningeom) in der Wirbelsäule. Meistens sind osteoklastische oder osteoblastische Metastasen vorhanden, diese insbesondere von Mamma-, Prostata-, Lungen- oder Nierenkarzinom. Symptomatik. Die Zerstörung der Wirbelkörper mit

Zusammenbruch und Gibbusbildung steht im Vordergrund. Daraus können neurologische Ausfälle und Schmerzen resultieren. Diagnostik. Der röntgenologische Befund weist folgen-

de Veränderungen auf: 4 Wirbelkörperdeformierungen 4 Osteolytische Destruktionen 4 Osteoblastische Umformungen Therapie. Die benignen Tumoren und einzelne Metas-

tasen werden reseziert oder strahlentherapeutisch behandelt. Die Wirbelsäule muss stabilisiert werden.

Symptomatik. Meist treten in Folge der Veränderung

keine Beschwerden auf. Die BWS ist häufig kombiniert mit Deformitäten wie Skoliose oder Kyphose. Diagnostik. Entscheidend für die Therapie ist der Abstand zwischen dem tiefsten Punkt der ventralen Einziehung und der Wirbelsäule. Therapie. Konservativ mit Atemgymnastik. Ab dem 12. Lebensjahr Operation aus kosmetischen Gesichtspunkten möglich. Selten kardiopulmonale Beschwerden durch die Deformität.

2.9.2 Pectus carinatum Synonym. Hühnerbrust, Kielbrust. Definition. Prominenz des Sternums mit den angrenzenden Rippen in seinem kaudalen Anteil.

2.8.10 Traumata

Ätiopathogenese. Viel seltener als die Trichterbrust.

7 Kap. Unfallchirurgie (Verletzungen der Wirbelsäule).

Ventrale Vorwölbung des Sternums. Ätiologisch kann eine Rachitis möglich sein.

2.9

Brustkorb

2.9.1 Pectus excavatum

Symptomatik. Funktionelle Störungen der Thoraxorgane bestehen nicht. Die Schädigung ist rein kosmetischer Natur. Diagnostik. Spitzwinklig prominentes Sternum.

Synonym. Trichterbrust, Pectus infundibiliforme. Definition. Trichterförmige Einziehung der vorderen

Brustwand mit dem tiefstem Punkt im Bereich des Processus xyphoideus. Ätiopathogenese. Endogene Missbildung. Männer

sind 3-mal häufiger als Frauen betroffen. Insbesondere zwischen dem 6. und 10. Lebensjahr entwickelt sich die trichterförmige Einsenkung hauptsächlich im unteren

Therapie. Haltungsturnen und Thoraxgymnastik kommen konservativ zum Einsatz. Im Wachstumsalter Anlage eines Leibchens mit Druckplatte im Bereich des Brustbeins zur Wachstumslenkung. Bei starken Deformierungen operative Korrektur.

278


In Kürze

2

Fehlbildungen des Brustkorbs 4 Die Trichterbrust kommt insbesondere bei Männern vor und hat einen progredienten Verlauf. Der tiefste Punkt befindet sich am kaudalen Sternum. 4 Die Kielbrust (Pectus carinatum), auch als Hühnerbrust bezeichnet, ist durch eine Vorwölbung charakterisiert.

2.10

Hals

2.10.1 Schiefhals Synonym. Torticollis. Definition. Der Begriff beschreibt nur das Symptom der Schiefstellung des Kopfs.

. Tab. 2.12. Ätiologie des Schiefhalses Bezeichnung

Ätiologie

Torticollis opticus

Durch Augenerkrankungen, z. B. Obliquus-superior-Parese, Schielen

Torticollis acusticus

Durch einseitige Schwerhörigkeit

Torticollis rheumaticus

Plötzliche schmerzbedingte Schiefhaltung des Kopfes

Torticollis mentalis

Psychische Störung (Tic)

Torticollis osseus

Angeborene ossäre Fehlbildung, Frakturen, Klippel-Feil-Syndrom (Halswirbelkörperfusion),

Torticollis infectiosus

Entzündete Halsweichteile, GriselSyndrom (Lockerung des Lig. transversumatlantis hinter dem Dens mit Vergrößerung des Abstandes zwischen Dens und Atlas)

Ätiopathogenese. Die Ätiologie ist unterschiedlich

(. Tab. 2.12). Der angeborene muskuläre Schiefhals ist eine Erkrankung von Neugeborenen oder jungen Säuglingen. Der M. sternocleidomastoideus ist auf einer Seite fehlgebildet und bindegewebig verkürzt, es kommt zu einer fixierten Schiefhaltung des Kopfs.

Torticollis spasticus

Spastische Halsmuskulatur

Torticollis cutaneus

Große Narben, Zustand nach Neck dissection, Verbrennungen

> Der Kopf neigt sich bei der angeborenen Form zur Seite der Muskelverkürzung und rotiert zur gesunden Seite.

Der Torticollis kann durch unterschiedliche Erkrankungen entstehen (. Tab. 2.12).

stand auf der Kontrakturseite (Annäherung von Ansatz und Ursprung) einhergeht. Therapie. Mit Krankengymnastik ist die auslösende

Symptomatik. Beim muskulären Torticollis ist der ver-

kürzte und verhärtete M. sternocleidomastoideus als starker Strang palpierbar. Die eingeschränkte Beweglichkeit in der HWS hat die Entwicklung einer Gesichtsasymmetrie (Skoliose) zur Folge, das Wachstum bleibt auf der erkrankten Gesichtshälfte zurück. Es entsteht eine HWS-Skoliose, die mit einem Schulterhoch-

Ursache früh und konsequent zu behandeln, und damit Folgeerkrankungen zu vermeiden. Letztere ist als präarthrotische Deformität zu werten. Sollten die Beschwerden zum Ende des ersten Lebensjahres noch bestehen, wird eine biterminale offene Tendotomie des Muskels durchgeführt; anschließend erfolgt eine 6-wöchige Gipsruhigstellung.

In Kürze Schiefhals Schiefhals

4 4 4 4

Ätiologie: muskulär, ossär, narbig, neurogen, okulär, arthrogen Symptomatik: Schiefhalten des Kopfs Diagnostik: klinisches Bild Therapie: je nach Ätiologie, z. B. beim muskulären Schiefhals: operative Durchtrennung der Muskelinsertion gegen Ende des 1. Lebensjahres

279 2.11 · Schulter

2.10.2

Armplexusverletzungen

7 Kap. Neurologie.

2.10.3 Zervikobrachiale Region 2.10.3.1 Thoracic-outlet-Syndrom Definition. Sammelbegriff für alle Kompressionssyndrome im Verlauf des Gefäß-/Nervenbündels von der oberen Thoraxapertur bis zum M. pectoralis minor. Die wichtigsten Thoracic-outlet-Syndrome sind das Skalenus-, das Hyperabduktions- und das Kostoklavikularsyndrom. Aus der anatomischen Lokalisation ergeben sich folgende Unterteilungsmöglichkeiten. Skalenussyndrom Definition. In der dreieckigen hinteren Skalenuslücke, die von den M. scaleni anterior et medius und der 1. Rippe gebildet wird, kommt es zur Einengung des Plexus brachialis und der A. subclavia. Anatomische Weichteilvariationen und Halsrippen können je nach Spannungszustand oder Hypertrophie der Muskulatur auf den Plexus brachialis und die A. subclavia Kompression ausüben. Kostoklavikulärsyndrom Definition. Weiter dorsal kommt es zu Einengungserscheinungen im Raum zwischen Klavikula und 1. Rippe.

2

Ätiopathogenese. Ätiologisch sind Rippenanoma-

lien, Klavikulafrakturen, Tumoren und exogene Faktoren (z. B. Tragen von Lasten, Arbeiten über der Horizontalen) bestimmend. Betroffen sind in diesem Fall auch der Plexus brachialis und die V. subclavia. Hyperabduktionssyndrom Synonym. Pectoralis-minor-Syndrom. Ätiopathogenese. Die Kompression entsteht zwischen

der Sehne des M. pectoralis minor und dem Thorax. Der Plexus brachialis und die A. subclavia werden bei maximaler Abduktion und Retroversion des Armes komprimiert. Symptomatik. Es treten bei allen 3 Formen des Thoracic-outlet-Syndroms folgende Beschwerden auf: 4 Brachialgien, insbesondere ulnarseitig an Unterarm und Hand 4 Neurovaskuläre Störungen, z. B. Parästhesien, Muskelschwäche 4 Zyanose, Ödeme Diagnostik. Adson-Test: Der Patient inspiriert tief, re-

kliniert den Kopf und rotiert ihn zur betroffenen Seite. Bei positivem Test ist eine deutliche Abschwächung vom Radialispuls palpierbar. Sie lässt sich durch Zug am herabhängenden Arm noch verstärken. Therapie. In leichten Fällen reicht eine Ruhigstellung des Arms, ansonsten sind Resektion der Halsrippe und/ oder Skalenotomie indiziert.

In Kürze Thoracic-outlet-Syndrome Skalenussyndrom, Kostoklavikulärsyndrom, Pectoralis-minor-Syndrom

4 Symptomatik: Brachialgien, neurovaskuläre Störungen, Zyanose, Ödeme 4 Diagnostik: Adson-Test 4 Therapie: Ruhigstellung des Arms, ggf. Resektion der Halsrippe bzw. Skalenotomie

2.11

Schulter

2.11.1

Anatomie des Schultergelenkes

Für den Bewegungsumfang des Schultergelenkes gelten folgende Normwerte: 4 Retro-/Anteversion: 40°/0°/150–170° 4 Innen-/Außenrotation: 40–60°/0°/95° 4 Ab-/Adduktion: 180°/0°/10–40°

Die Schulter ist die Verbindung zwischen Arm und Thorax. Sie wird knöchern von Humerus, Skapula, Klavikula und knöchernem Thorax gebildet. Der viel größere Humeruskopf wird nur durch den Kapselbandapparat und die Rotatorenmanschette in der sehr kleinen Gelenkpfanne (Akromion) fixiert. Wegen der geringen knöchernen Führung des Schultergelenkes und des schwachen Bandapparates wird die Sicherung des Schultergelenkes v. a. von der Rotatoren-

280


2.11.3

Schultergelenksluxationen

. Tab. 2.13. Rotatorenmanschettenmuskulatur

2

Muskel

Ansatz am Humerus

M. supraspinatus

Seitlicher Oberarmkopf (Tuberculum majus)

M. subscapularis

Vorderseite des Oberarmkopfes (Tuberculum minus)

M. infraspinatus

Seitlicher Oberarmkopf (Tuberculum majus); etwas hinter Supraspinatus

M. teres minor

Tuberculum majus dorsal am Humeruskopf

manschette und dem Musculus deltoideus übernommen. Zusammen bewirken sie, dass der Oberarmkopf in der Gelenkpfanne gehalten wird. Funktionell besteht die Schulter aus 3 Gelenken: 4 Glenohumeralgelenk 4 Akromioklavikulargelenk 4 Sternoklavikulargelenk > Anatomisch wichtig für gewisse Krankheitsbilder sind der intraartikuläre Verlauf der langen Bizepssehne und die Rotatorenmanschette, die den Humeruskopf umspannt (. Tab. 2.13).

2.11.2 Untersuchung der Schulter Jedes der 3 Schultergelenke wird – jeweils im Seitenvergleich – separat untersucht. Bei der Inspektion der Schulter sollte auf Atrophien der Muskulatur, Entzündungen mit Rötungen, Schwellungen und Operationsnarben geachtet werden. Die Schulterpalpation wird am stehenden – oder bei gewissen Stabilitätstests (hintere Schublade) – am liegenden Patienten durchgeführt. Der Untersucher steht hinter dem Patienten und palpiert alle Strukturen. Alle Bewegungsfreiheitsgrade werden aktiv und passiv evaluiert. Eine genaue Schmerzanamnese ist zu erheben. Durch diagnostische Infiltrationen von Lokalanästhetika können unterschiedliche »Schulterschmerzätiologien« voneinander abgegrenzt werden. Zu jeder Untersuchung gehört je nach Fragestellung eine mehr oder weniger ausführliche radiologische Bildgebung. Zum Einsatz kommen, neben dem immer durchzuführenden Röntgenbild, CT, MRT oder Sonographie.

Definition/Ätiopathogenese. Man unterscheidet zwischen der traumatischen und der rezidivierenden Luxation. Letztere wird zusätzlich in 3 Gruppen unterteilt: 4 Habituelle Luxation: Erstluxation ohne adäquates auslösendes Trauma meist im Kindesalter. Aufgrund einer Dysplasie kommt es bei alltäglichen Bewegungen zu Luxationen. 4 Posttraumatisch rezidivierende Luxation: traumatische Erstluxation mit zu kurzer Ruhigstellung, ossären oder Weichteil-Begleitverletzungen HillSachs-Läsion, Bankart-Läsion, N.-axillaris-Schäden. 4 Willkürliche Schulterluxation: Der Patient (meist Frauen) kann die Schulter selbstständig (sub-)luxieren. Möglicher sekundärer Krankheitsgewinn. Epidemiologie. Die Luxation des Schultergelenkes ist die häufigste der großen Gelenke. Die Inzidenz beträgt 15/100.000 Menschen/Jahr.

2.11.3.1 Traumatische Schultergelenksluxation Ätiopathogenese. Durch direkte oder indirekte Gewalteinwirkung kann die Schulter luxieren. Die Einteilung erfolgt in eine vordere (ca. 80%), untere (ca. 15%), hintere (ca. 5%) sowie seltene Formen nach oben oder intrathorakale Schulterluxation. Symptomatik. Klinisch findet sich stets eine leere Gelenkspfanne mit tastbarem Oberarmkopf außerhalb der Pfanne. Meist entsteht ein Spontan- und Bewegungsschmerz. Der Patient hält dabei seinen Arm adduziert. Eine Beteiligung des N. axillaris (10% der Fälle) ist auszuschließen. Diagnostik. Das Röntgenbild zeigt den luxierten Hu-

meruskopf mit leerer Gelenkspfanne. Häufig finden sich zusätzlich Läsionen am unteren Pfannenrand (Bankart-Läsion) sowie eine Impressionsfraktur am Kopf (Hill-Sachs-Läsion) (. Abb. 2.11). Beide entstehen durch das Heraushebeln des Kopfes über den Akromionrand. Therapie. Geschlossene Reposition (verschiedene Techniken, wie nach Art oder Hippokrates und weitere individuelle). Dorsale Luxationen sollten nach einmaligem erfolglosen Repositionsmänover offen (operativ) reponiert werden. Eine konservative Therapie ist mittels 3- bis 6-wöchiger Ruhigstellung im Desault-Verband möglich, dabei liegt die Rezidivrate jedoch bei 10–25%. Je nach Größe der Begleitläsionen (z. B. zu


2

4 Dysplasie des Kopfs (verminderte Retrotorsion) 4 Angeborene Schwächen von Muskulatur (Fehlinnervation) 4 Kongenitale Bindegewebsschwäche (Ehlers-Danlos-Syndrom, Marfan-Syndrom) Symptomatik. Die Patienten beklagen ein Instabilitäts-

gefühl (multidirektionale Instabilität), das Ihre Aktivitäten einschränkt, meist aber wenig Schmerzen. Luxationsauslösende Bewegungen (Außenrotation/Abduktion) werden vermieden. Diagnostik. Bei der Inspektion und Palpation fallen im

Seitenvergleich eine Asymmetrie, Schonhaltung und die Schwellung auf. Die apparative radiologische Diagnostik zeigt eine anterio-posterior und transthorakale Luxationsstellung der Schulter, meist nach vorne unten; erkennbar werden evtl. auch knöcherne Begleitverletzungen sichtbar.

. Abb. 2.11a–c. Verletzungsmechanismus bei der vorderen Schulterluxation. a Unauffälliger Zustand, b Vordere Luxation. Der Humeruskopf frakturiert den ventralen Pfannenrand und zerreißt die Kapsel (Bankart-Läsion); c Humeruskopfimpression im dorsalen Anteil im luxierten Zustand (Hill-SachsDelle). (Aus Krämer/Grifka 2005)

große Bankart-Läsion) kann bereits nach Erstluxation eine operative Stabilisierung nach Bankart (Refixation des abgerissenen Labrums glenoidale) nötig sein. Andernfalls lässt sich keine genügend hohe Stabilität erreichen. In der Regel wird das gleiche Verfahren nach Rezidiven angewandt. > Nach jeder frischen Luxation und Reposition muss die Funktionen des N. axillaris geprüft werden. Ebenso muss nach Reposition eine Röntgenkontrolle erfolgen.

2.11.3.2 Habituelle Schultergelenksluxation Definition. Die Erstluxation entsteht am häufigsten (85%) nach vorn unten, selten nach hinten und tritt vorwiegend bei jugendlichen Patienten ohne adäquates Trauma auf.

Therapie. Nach der Reposition erfolgt primär eine konservative Therapie. Leiden die Patienten an deutlichen subjektiven Beschwerden, stellt dies die Indikatoon zur Operation dar. Es gibt heute eine Vielzahl von möglichen Verfahren. Die wichtigsten sind Kapseldopplung mit M. subscapularis, Wiederherstellung des defekten Glenoids mit Knochenspan oder Rotationsosteotomie mit Innendrehung des Kopfes. Die schlechteste Prognose haben die willkürlichen Luxationen.

2.11.3.3 Posttraumatisch rezidivierende Schultergelenksluxationen Ätiopathogenese. Ursachen für mehrfach auftretende Schulterluxationen sind: 4 Instabilität durch verbliebene Schäden nach traumatischer Erstluxation (ossär, Kapselbandapparat) 4 Große Bankart-Läsion 4 Impressionsfraktur des Humeruskopfes (HillSachs-Läsion) 4 Verlust der Propriozeption 4 Nervenschädigung (z. B. N. axillaris) Symptomatik/Diagnostik. Beschwerden und Diagnos-

tik sind analog der traumatischen Erstluxation. Evtl. sollte noch ein CT zur besseren Darstellung der ossären Begleitverletzungen erfolgen.

Ätiopathogenese. Ätiologie und Pathogenese sind bis

heute noch nicht vollständig geklärt. Bekannte prädisponierende Faktoren sind: 4 Anomalien des Kapselbandapparates 4 Dysplastische Pfannenverhältnisse (verstärkte Anteversion)

Therapie. Nach der Reposition ist in der Regel ist eine operative Stabilisierung indiziert, die offen oder arthroskopisch erfolgen kann. Ziel dieser Verfahren ist, die Stabilität wieder zu gewinnen. (Siehe Therapie traumatische Luxation).

282


Komplikationen. Zu den generell möglichen Kompli-

2

kationen nach Schulterluxationen gehören: 4 Frakturen (z. B. Abrissfraktur des Tuberculum majus) 4 Plexusverletzungen 4 Gefäßverletzungen

4 Nervenläsionen (Läsion des N. axillaris mit Deltoideusatrophie) 4 Bleibende Bewegungseinschränkungen (Adduktionskontraktur) 4 Humeruskopfnekrose 4 Habituelle Schulterluxationen 4 Arthrose des Schultergelenkes

In Kürze Schultergelenksluxationen Traumatische Schulterluxation

4 Symptomatik: Luxation infolge eines Traumas, meist nach ventral-unten (ca. 80%) 4 Diagnostik: klinisches Bild, Röntgen (Bankart-Läsion, Hill-Sachs-Läsion) 4 Therapie: konservativ mit Desault, seltener operativ bei Instabilität, zu großen ossären Defekten

Habituelle Schulterluxation

4 Symptomatik: oft willkürliches Herausschnappen des Humeruskopfes aus des Pfanne, kein adäquates Trauma 4 Diagnostik: klinisches Bild, Röntgen 4 Therapie: meist konservativ je nach Beeinträchtigung

Posttraumatische rezidivierende Schulterluxation

4 Symptomatik: posttraumatisch. Luxation meist nach ventral, seltener nach dorsal; Unsicherheitsgefühl im luxationsfreien Intervall 4 Diagnostik: klinisches Bild, Röntgen 4 Therapie: meist operativ: frühzeitige Weichteil und Knocheneingriffe

2.11.4

Entzündliche Erkrankungen

Omarthritis Ätiopathogenese. Eine Omarthritis kann sich iatrogen

tibiotikatherapie. Die rheumatogene Omarthritis wird mittels physikalischen (Bewegungstherapie, lokale Kryotherapie) und medikamentösen (NSAR, Glukokortikoide, Basistherapeutika) Therapien behandelt.

(bakteriell, nach Injektionen, Punktionen) oder rheumatisch entwickeln. 2.11.5

Degenerative Erkrankungen

Symptomatik. Es zeigen sich eine lokale Entzündung

und ein Gelenksempyem bei eingeschränktem Allgemeinbefinden. Diagnostik. Cross-Body-Test und Lokalanästhesie-Test

sind positiv. Bei ersterem wird der betroffene Arm horizontal auf die gegenüberliegende Schulter gedrückt (»horizontaler Adduktionstest«), was Schmerzen im Gelenk auslöst. Um die Lokalisation zu unterscheiden (AC-Gelenk oder subakromial) wird ein Lokalanästhetikum in die entsprechenden Stellen injiziert. Die Schulter ist überwärmt; Entzündungsparameter aber selten erhöht. Klinisches Bild, Röntgen, MRT helfen bei der Abgrenzung der Differenzialdiagnosen. Therapie. Indiziert sind arthroskopische Spülung und Débridement des Gelenkes sowie eine systemische An-

2.11.5.1 Omarthrose > Die meisten Beschwerden im Schultergelenk gehen nicht primär vom Schultergelenk selbst aus, sondern von Reizzuständen des Weichteilgewebes.

Ätiopathogenese. Degenerative Veränderungen im

Schultergelenk als Folge von Entzündungen, Instabilitäten, Luxationen oder Frakturen. Symptomatik. Schmerzhafte Bewegungsbehinderung, Krepitationen, evtl. kombiniert mit Ergüssen. Diagnostik. Radiologisch lassen sich meist folgende Veränderungen nachweisen: 4 Humeruskopfhochstand 4 Gelenkspaltverschmälerung


2

4 Knochenatrophie 4 Subchondrale Geröllzysten 4 Osteophytenbildung

subakromiales Débridement verbunden mit einer Akromioplastik die Beschwerden gelindert oder vollständig abgebaut werden.

Therapie. Konservativ wird symptomatisch, physika-

> Das Impingement-Syndrom wird als funktionell klinische Diagnose gestellt.

lisch und medikamentös behandelt. Bei starken Beschwerden kann eine Endoprothese indiziert sein. 2.11.5.2 Impingement-Syndrom Synonym. Supraspinatussyndrom. Definition. Enge des subakromialen Raumes mit Schmerzsymptomatik bei Abduktion. Ätiopathogenese. Das so genannte Supraspinatussyn-

drom wurde 1972 von Neer als subakromiales Impingement-Syndrom neu definiert. Es entsteht durch die mechanische Überbeanspruchung der Sehne beim Durchgang unter dem Lig. coracoacromiale (physiologische Enge) sowie durch den hypovaskulären distalen Sehnenansatz am Tuberculum majus bei der Ab- und Adduktion des Armes. Die degenerativen Veränderungen der Supraspinatussehne oder chronischen Bursitis subacromialis führen so zu einer relativen Enge des Subakromialraums. Das Spektrum der Veränderungen reicht von entzündlichen Sehnenschwellungen, die den Gleitvorgang stören, bis zu Kalkeinlagerungen und degenerativen Rissbildungen. Die Einteilung erfolgt nach Neer: 4 Stadium I: Ödem und Einblutung in die Sehne 4 Stadium II: Fibrose und Tendinitis 4 Stadium III: partielle oder totale Rupturen Symptomatik. Die aktive sowie passive Beweglichkeit ist häufig lediglich schmerzbedingt eingeschränkt, insbesondere gegen Widerstand. Die Schmerzen finden sich häufig beim Schlafen auf der erkrankten Seite und bei der Elevation des Armes. Bei der aktiven Abduktion im Bereich von 60–120° kommt es zu Beschwerden in der ventrolateralen Schulterregion (»painful arc«, schmerzhafter Bogen). Ab einer Abduktion über 120° erweitert sich der subakromiale Raum durch das Tiefertreten des Humeruskopfs wieder. Die Patienten beschreiben einen Druckschmerz zwischen dem Tuberculum majus und dem lateralen Akromionrand, sowie häufig einen Nachtschmerz. Therapie. Während die Stadien I und II mittels konser-

vativer Therapie wie Kryotherapie, manuelle Therapie, Krankengymnastik oder Gabe von Antiphlogistika zur Schmerzlinderung angewandt werden, muss Stadium III meistens operativ angegangen werden. In der Regel können durch ein arthroskopisch durchgeführtes

2.11.5.3 Periarthropathia humeroscapularis Periarthropathia humeroscapularis (PHS) ist ein Sammelbegriff verschiedener degenerativer Veränderungen im Bereich der Weichteile, der Gelenkkapsel, der Sehnen und insbesondere des subakromialen Raums. Ätiopathogenese. Unterschieden werden eine primäre idiopathische Form und eine sekundäre Form, die nach Traumata (z. B. Rotatorenmanschettenruptur), Entzündungen oder nach langer Immobilisierung auftritt. Ursache ist ein degenerativer Verschleiß. Es werden folgende Erkrankungen subklassifiziert: 4 Supraspinatussehnen-Syndrom (s. o.) 4 Rotatorenmanschettenruptur (pseudoparalytische Schulter; 7 Kap. 2.11.7.1) 4 Schmerzhafte Schultersteife (adhäsive Kapsulitis, »frozen shoulder«) Symptomatik. Einschränkung der aktiven und passiven Beweglichkeit im Glenohumeralgelenk sowie eine passive Bewegungseinschränkung (v. a. Innenrotation) sind typisch. Zum Teil in den ganzen Arm ausstrahlende bewegungsabhängige Schmerzen. Charakteristisch sind nach längerem Bestehen Fibrosierungen und Schrumpfungen im Bereich der Gelenkkapsel sowie fibröse Verklebungen. > Bei der Periarthropathia humeroscapularis treten keine Parästhesien auf.

Therapie. Die Therapie ist schwierig und häufig sehr langwierig. In der Regel wird eine konservative Therapie (Antiphlogistika, Analgetika, Krankengymnastik) durchgeführt. Ist diese erfolglos, kann eine Mobilisierung in Narkose erfolgen. Hierbei wird das Schultergelenk in alle Richtungen durchbewegt und so die Fibrinstränge zum Zerreißen gebracht. Postoperativ muss das Gelenk konsequent weiter mobilisiert werden, um ein Rezidiv zu vermeiden. Unter Umständen muss dazu eine Skalenusblockade angelegt werden, um eine absolute Schmerzfreiheit während der ersten postoperativen Zeit zu gewährleisten.

Tendinitis calcarea Synonym. Kalzifizierende Tendopathie.

284


Ätiopathogenese. Insbesondere im 3. bis 5. Lebens-

2

jahrzehnt auftretende Verkalkung im Bereich der hypovaskularisierten Zone des Sehnenansatzes am Tuberculum majus. Frauen sind bevorzugt. Am häufigsten ist die Sehne des M. supraspinatus betroffen. Es werden unterschiedliche Phasen beschrieben, wobei es in der akuten und chronischen Phase zur entzündlichen Mitbeteiligung der Bursa subacromialis kommen kann. Symptomatik. Im akuten Stadium treten unerträgliche

Schmerzen in der Schulter auf. Charakteristisch ist der Wechsel zwischen heftigen Schmerzen und relativer Beschwerdefreiheit. Therapie. Indiziert ist zunächst eine konservative Therapie. Bei anhaltenden Beschwerden wird eine operative Entfernung oder Lithotripsie der Kalkherde nötig. Schonhaltung des Armes.

Bizepssehnen-Syndrom 7 Kap. Unfallchirurgie, 7 Kap. Allgemeine Orthopädie, Erkrankungen der Sehnen und Sehnenscheiden. Ätiopathogenese. Schmerzhafte Degeneration der lan-

gen Bizepssehne, bedingt durch deren Verlauf im Sulcus intertubercularis. Durch mechanische Beanspruchung und entzündliche und degenerative Veränderungen kommt es zu Reizzuständen und teilweise zu Spontanrupturen der Sehne. Symptomatik. Schmerzen im Bereich des Sulcus inter-

tubercularis bei Anspannung des M. biceps und bei Druck. Nach evtl. eingetretener Ruptur wölbt sich der Muskelbauch am distalen Oberarm vor. Therapie. Injektionstherapie und physikalische Maßnahmen. Selten ist ein operatives Vorgehen notwendig.

In Kürze Degenerative Erkrankungen im Bereich der Schulter Omarthritis

4 Symptomatik: lokale Entzündung, Gelenksempyem 4 Diagnostik: Cross-body- und Lokalanästhesie-Test, Klinik, Röntgen, MRT 4 Therapie: bei der bakteriellen Form: arthroskopische Spülung, Debridement, Drainage des Empyems, Antibiotikaapplikation; rheumatischen Form: Bewegungstherapie, lokale Kryotherapie, NSAR, Glukokortikoide

Omarthrose

4 Symptomatik: schmerzhafte Bewegungseinschränkung, Krepitation, evtl. Gelenkserguss 4 Diagnostik: klinisches Bild, Röntgen 4 Therapie: konservativ oder operativ (künstlicher Gelenkersatz)

Periarthropathia humeroscapularis (PHS), Impingement-Syndrom

4 Sammelbegriff für alle periartikulär gelegenen degenerativ verursachten Weichteilschäden, Rotatorenmanschette, lange Bizepssehne 4 Impingement-Syndrom: 4 Symptomatik: schmerzhafter Bogen (60–120°) 4 Diagnostik: klinisch, Ultraschall, MRT 4 Therapie: symptomatisch (Steroidinjektionen); operativ: arthroskopische Dekompression des subakromialen Raums 4 »Frozen shoulder« 4 Symptomatik: Eingeschränkte Beweglichkeit (v. a. Innenrotation), teilweise massive Schmerzen 4 Diagnostik: klinisches Bild 4 Therapie: langwierig, schlechte Therapiemöglichkeiten (konservativ, Mobilisation in Narkose), konsequente Physiotherapie 4 Tendinitis calcarea 4 Symptomatik: phasenhafter Verlauf; sehr schmerzhaft 4 Diagnostik: Röntgen 4 Therapie: konservativ; operative Mobilisation, evtl. Kalkentfernung, konsequente Physiotherapie

6


BizepssehnenSyndrom

2.11.6

2

4 Symptomatik: degenerative Tendopathie 4 Diagnostik: Klinik 4 Therapie: physikalische Maßnahmen, selten operativ

Neurogene Erkrankungen

> Die Scapula alata ist nicht zu verwechseln mit der kongenitalen Form (Sprengel-Deformität) (7 Kap. 2.11.8.1).

2.11.6.1 Scapula alata Definition. Abstehen des Schulterblatts. Ätiopathogenese. Ursache ist eine Parese des N. thora-

cicus longus (M. serratus anterior) infolge einer Druckschädigung durch einen inadäquaten Gipsverband oder durch das lange Tragen eines Rucksackes (Rucksacklähmung).

Symptomatik. Flügelförmiges Abstehen des Schulterblattes insbesondere bei nach vorn abgestützten Armen. Therapie. Meist nur physiotherapeutisch. Prognose. Oft Spontanremission.

In Kürze Neurogene Verletzungen der Schulter Scapula alata

4 Symptomatik: flügelförmiges Abstehen des Schulterblatts. 4 Diagnostik: Blickdiagnose 4 Therapie: Physiotherapie

Verletzungen

2.11.7.1 Rotatorenmanschettenruptur Synonym. Pseudoparalytische Schulter.

4 4 4 4

Definition. Teilweise oder vollständige Kontinuitätstrennung einer oder mehrerer den Humeruskopf überdachender Sehnen der Rotatorenmanschette, die aus den Sehnen der Muskeln supra- und infraspinatus, subscapularis sowie teres minor gebildet wird.

> Ist die Sehne des M. supraspinatus betroffen, findet sich oft eine sog. Pseudoparalyse des Armes mit nahezu vollständiger Aufhebung der aktiven Abduktionsfähigkeit.

2.11.7

Ätiopathogenese. Am häufigsten sind Rupturen des M. supraspinatus (Sehnenansatz und Peritendineum). Diese sind nahezu immer degenerativ oder durch rezidivierende Mikrotraumen vorgeschädigt. Die Wahrscheinlichkeit eine Rotatorenmanschettenruptur zu erleiden, steigt mit zunehmendem Alter. Die Ruptur entsteht meist durch indirekte, selten durch direkte Gewalteinwirkung.

Nachtschmerz Subakromialer Spontanschmerz Subakromialer Druckschmerz Unfähigkeit zur aktiven Abduktion, Innen- Außenrotation des Armes

Diagnostik. Heute lassen sich Ausmaß und die betrof-

fenen Sehnen sowie evtl. vorhandene fettige Muskeldegenerationen vollständig mit dem MRT diagnostizieren. Eventuell zeigt sich ein Hochstand des Humeruskopfes in der Röntgenaufnahme bei chronischer Ruptur. Der sonographische Nachweis ist möglich, jedoch weniger spezifisch. Therapie. Je nach Ausmaß der Ruptur, Alter des Patien-

Symptomatik. Die Schmerzen sind unterschiedlich

stark. Die folgenden Beschwerden sind charakteristisch: 4 »Painful arc« (schmerzhafter Bogen) 4 Schmerzhafte Funktionseinschränkung (Beweglichkeit, Funktionsgriffe)

ten sowie klinischer Symptomatik ist eine operative Rekonstruktion oder konservative Therapie indiziert (Physiotherapie, NSAR, subakromiale Infiltration). Bei der frischen Läsion des jungen Menschen sowie bei Patienten, die Arbeiten über den Kopf ausüben, ist die operative Rekonstruktion (arthroskopisch, offen) meist

286


. Tab. 2.14. Einteilung nach Tossy

2

Einteilung

Symptome

Therapie

Tossy I

Prellungen, Distorsionen

Bandagezügelung

Tossy II

Zerreißung der akromioklavikulären Bandverbindungen

Relative Operationsindikation

Tossy III

Wie Tossy II, zusätzlich komplette Zerstörung der korakoklavikulären Bänder; das Gelenk ist vollständig luxiert

Zuggurtungsosteosynthese

die Methode der ersten Wahl. Es schließt sich eine 6–12-wöchige Rehabilitation an (Abduktionsschiene, Physiotherapie). 2.11.7.2 Luxationen des Akromioklavikulargelenkes Synonym. Schultereckgelenksprengung. Definition. Zerreißung der akromioklavikulären Kap-

selbandstrukturen. Ätiopathogenese. Die korakoklavikulären Bandverbindungen zerreißen meist nach einem Sturz auf den ausgestreckten Arm. Die Verletzungen am Schultergelenk werden nach Tossy (0–III) eingeteilt (. Tab. 2.14). Alternativ kann auch die Rockwood-Klassifikation mit 6 Gradeinteilungen verwendet werden.

Symptomatik. Die Patienten beschreiben einen Funk-

tions- und erheblichen Palpationsschmerz. Eindrucksvoll ist das Klaviertastenphänomen bei der Tossy-IIIVerletzung. Hier steht das laterale Klavikulaende mit einer deutlichen Stufe nach oben, durch Druck von kranial ist eine Reposition möglich. Diagnostik. Wichtig ist der Frakturausschluss. Patient hält in beiden Händen 10 kg Gewicht während der Panoramaaufahme. Diese zeigt im Seitenvergleich die Luxation des traumatisierten Gelenkes. Therapie. Die Mehrzahl der Verletzungen werde kon-

servativ-funktionell behandelt. Die operative Bandnaht und Fixierung des Akromioklavikulargelenkes durch eine Zuggurtungsosteosynthese erfolgt bei kompletten Zerreißungen. Eine Tossy-II-Verletzung stellt eine relative Operationsindikation dar.

In Kürze Verletzungen im Bereich des Schultergelenkes Rotatorenmanschettenruptur

4 Symptomatik: bewegungsabhängige und nächtliche Schmerzen 4 Diagnostik: MRT, Sonographie, Röntgen 4 Therapie: operative Rekonstruktion, konservative Therapie

Schultergelenkssprengung

4 Symptomatik: Funktions- und erheblicher Palpationsschmerz, evtl. Klaviertastenphänomen 4 Diagnostik: Röntgen 4 Therapie: die meisten Verletzungen werden konservativ behandelt. Tossy III sollte operativ versorgt werden

287 2.12 · Unterarm und Hand

2.11.8

Fehlbildungen

2

Symptomatik. Das deformierte Schulterblatt ist meist

2.11.8.1 Sprengel-Deformität Definition. Angeborener, häufig nur einseitiger Hochstand des Schulterblattes.

im oberen Thoraxbereich (Hochstand des Schulterblattes) verwachsen. Die daraus resultierende funktionelle Beeinträchtigung ist gering. Diagnostik: Klinisches Bild, Röntgen.

Ätiopathogenese. Angeboren, begleitende Fehlbildun-

gen von Rippen und Wirbelsäule sind häufig.

Therapie. Bei starker kosmetischer Einschränkung

kann das Schulterblatt von den Rippen gelöst und erneut weiter kaudal fixiert werden. In Kürze Fehlbildungen im Bereich der Schulter Sprengel-Deformität

4 Symptomatik: deformiertes Schulterblatt, geringe funktionelle Einschränkung 4 Diagnostik: klinisches Bild, Röntgen 4 Therapie: operative Schulterblattlösung und kaudale Refixierung

2.12

Unterarm und Hand

2.12.1

Anatomie des Ellenbogengelenkes

Symptomatik. Es bestehen aktive und passive Bewegungseinschränkung (Streckung, Beugung) sowie evtl. eine Schwellung und Ergussbildung. Diagnostik. Radiologischer Nachweis der typischen

Der Bewegungsumfang des Ellenbogengelenkes hat folgende Normwerte: 4 Extension/Flexion: 10°/0°/150° 4 Pronation/Supination: 80–90°/0°/80–90° Die Drehbewegungen des Unterarms (Pronation/Supination) werden durch die gelenkige Verbindung zwischen Ulna und Radius ermöglicht. Die Radioulnargelenke werden durch kräftige Kapselbandstrukturen gesichert. 2.12.1.1 Arthrose Definition. Degenerative Gelenkerkrankung.

Arthrosezeichen. Therapie. Die Therapie erfolgt konservativ physikalisch. Eventuell ist eine Steroidinfiltration hilfreich. Funktionell ist insbesondere eine Beugebehinderung ungünstig, da die Hand nicht mehr zum Mund geführt werden kann. Operativ lässt sich mittels Arthrolyse (Synovektomie) oder Resektions-Interpositions-Arthroplastik vorgehen. Endoprothesen haben sich bisher wenig durchsetzten können (hohe Lockerungsraten).

2.12.1.2 Chondromatose des Ellenbogengelenkes 7 Kap. 2.4.4.3.

Ätiopathogenese. Nach Entzündungen, Chondroma-

tosen, avaskulären Nekrosen oder in Fehlstellung verheilten Frakturen kann es zur Ausbildung einer sekundären Arthrose kommen.

2.12.1.3 Osteochondrosis dissecans (M. Panner) 7 Kap. 2.4.7.1.

In Kürze Degenerative Erkrankungen von Ellenbogengelenk und Unterarm Arthrose

4 Symptomatik: Bewegungseinschränkung, evtl. Schwellung, Erguss 4 Diagnostik: Röntgen 4 Therapie: Übungsbehandlung, später operativ

288

2.12.2


Entzündliche Erkrankungen

2.12.2.1 Epicondylopathia humeri radialis

2

7 Kap. 2.7.1.2.

2.12.4.2 Karpaltunnelsyndrom 7 Kap. 2.7.2.6.

2.12.5

2.12.2.2 Bursitis olecrani Definition/Ätiopathogenese. Es handelt sich um eine Entzündung des Schleimbeutels über dem Olekranon nach mechanischer Überbelastung oder bei längerem Aufstützen. Eine eitrige Bursitis kann sich infolge einer traumatischen Bursaeröffnung entwickeln.

Entzündliche Weichteilerkrankungen

2.12.5.1 Styloitis radii Ätiopathogenese. Umschriebener Druckschmerz über dem Processus styloideus radii aufgrund einer Insertionstendinose. Betroffen sind die Ansätze des M. brachioradialis.

Symptomatik. Schmerzhafte fluktuierende Schwellung

über dem Olekranon. Bei infizierter Bursa Rötung, Überwärmung, evtl. mit Lymphangitis.

Symptomatik/Diagnostik. Es kommt zu einem Druckund Bewegungsschmerz im distalen Radiusbereich.

Diagnostik. Wegweisend sind das klinische Bild sowie

Therapie. Lokale Infiltrationstherapie, bei Erfolglosigkeit muss eine Denervierung erfolgen. Die weiteren entzündlichen Weichteilerkrankungen am Unterarm und der Hand sind bereits beschrieben (Dupuytren-Kontraktur, Tendovaginitis stenosans de Quervain, Tendovaginitis stenosans, Paratendonitis crepitans, 7 Kap. 2.7.2).

die Laborwerte (Erhöhung der Entzündungszeichen). Therapie. Ruhigstellung, bleibt diese ohne Wirkung

folgt die Bursektomie, ebenso bei infektiöser Bursitis. Anschließend Ruhigstellung und frühfunktionelle Nachbehandlung. 2.12.3

Verletzungen am Ellenbogengelenk

2.12.3.1 Radiusköpfchenluxation beim Kind (Morbus Chassaignac), Pronatio dolorosa 7 Kap. Unfallchirurgie.

2.12.3.2 Kongenitale Radiusköpfchenluxation Definition/Ätiopathogenese. Die kongenitale Radiusköpfchenluxation ist eine seltene angeborene Verrenkung des Radiusköpfchens unbekannter Genese. Symptomatik. Möglich ist sowohl ein ein- als auch doppelseitiges Auftreten, in Kombination mit anderen Fehlbildungen. Es treten nahezu keine Bewegungseinschränkungen und im Gegensatz zur Pronatio dolorosa keine Schmerzen auf. Therapie. Eine Operation ist selten indiziert. Beim Kind

ist eine Lig.-anulare-Plastik, beim Erwachsenen eine Radiusköpfchenresektion möglich. 2.12.4

Neurogene Störungen

2.12.4.1 N. ulnaris, N. radialis, N. medianus 7 Kap. Neurologie.

2.12.6

Anatomie der Hand

Für den Bewegungsumfang der Hand gelten folgende Normwerte: 4 Dorsalextension/Palmarflexion: 35–60°/0°/50–60° 4 Ulnarabduktion/Radialabduktion: 30–40°/0°/25– 30° Die Hand besteht aus 8 Handwurzelknochen (Ossa naviculare, lunatum, triquetum, pisiforme, trapezium, trapezoidum, hamatum, capitatum), 5 Mittelhandknochen und pro Finger (Strahl) 3 Knochen. Ausnahme ist der Daumen mit nur 2 Knochen. Die Finger werden mit Digitus I–V bezeichnet. Weitere Bezeichnung sind PIP (proximales Interphalangealgelenk) bzw. DIP (distales Interphalangealgelenk). Zur Anamnese bei Erkrankungen der Hand gehören folgende Punkte: Unfall, Zeitpunkt, Begleiterkrankungen, Schmerzanamnese, frühere Operationen, Arbeitsplatz.


2.12.7

Entwicklungsstörungen und Anomalien von Arm und Hand

2.12.7.1 Große Defektbildungen Dysmelie Definition/Ätiopathogenese. Eine Dysmelie ist eine angeborene Fehlbildung eines oder mehrerer Gliedmaßen. Man unterscheidet: 4 Völliges Fehlen: Amelie, Oligodaktylie 4 Fehlen von Bestandteilen, z. B. der Röhrenknochen, bei Phokomelie 4 Verkürzungen von Gliedmaßen bei Brachydaktylie 4 Verwachsungen bei Syndaktylie, Polysyndaktylie, Ektrodaktylie 4 Zu viele Glieder bei Polymelie, Polydaktylie Therapie. Je nach Schweregrad oder kosmetischem

2

Therapie. Therapeutisch werden die Kinder mit Pro-

thesen versorgt, die je nach Befund an die kleinen Patienten angepasst werden. Beim vollständigen Fehlen beider Arme (Amelie) ist eine Versorgung sehr schwierig. Die Kinder werden dann zumeist auf die Benutzung ihrer Füße geschult. Longitudinale Fehlbildungen Definition/Ätiopathogenese. Bei den longitudinalen Defekten handelt es sich um Minderanlagen oder ein völliges Fehlen einzelner Skelettabschnitte. Je nach Schweregrad wird von einer Hypoplasie, partieller Aplasie oder auch kompletter Aplasie gesprochen. Auch Verdopplungen und Verschmelzungen einzelner Skelettabschnitte können vorliegen. Die Fehlbildungen können weiter unterteilt werden (. Tab. 2.15).

Missempfinden erfolgt eine Operation. Therapie. Oberstes Ziel ist die funktionelle Besserung,

Spalthand Definition/Ätiopathogenese. Häufig dominant be-

und zwar mittels Hilfsmitteln aus der technischen Orthopädie (Schienen, Orthesen, Prothesen etc.) oder aufwendigen Rekonstruktionsversuchen.

dingte Erkrankung, die durch einen primären keilförmigen Defekt des primitiven Weichteilblastems entsteht. Die Knochen werden jedoch infolge des Raummangels, der durch die Weichteilschädigung zustande kommt, zur Seite gedrängt, an benachbarte Knochen angelagert und mit diesen vereinigt oder gänzlich unterdrückt. Es kommt zu einem krebsscherenartigen Aussehen der Hand.

2.12.7.2 Sonstige Missbildungen Radioulnare Synostose Definition/Ätiopathogenese. Angeborene knöcherne Verbindung von Radius und Ulna. Gelegentlich tritt das Krankheitsbild im Rahmen eines Williams-BeurenSyndroms auf.

Therapie. Indiziert ist eine operative Therapie.

Symptomatik. Drehbewegungen des Unterarmes sind

Spaltfuß

nicht möglich. Dennoch gelingt meist eine gute Kompensierung mit wenig Beschwerden.

Synonym. Ektrodaktylie. Definition/Ätiopathogenese. Je nach Gehfähigkeit

Diagnostik. Radiologischer Nachweis von knöchernen

werden 3 verschiedene Formen unterschieden. Es handelt sich um ein vererbbares Leiden, eine Hemmungsmissbildung, meist kombiniert mit anderen Missbildungen. Gestört ist die Entwicklung der Metatarsalien; der Fuß nimmt ein krebsscherenartiges Aussehen an. Therapie. Indiziert ist eine operative Therapie, da adä-

quates Schuhwerk fehlt. Transversale Fehlbildungen Definition/Ätiopathogenese. Teile der Extremitäten

wurden embryonal nicht angelegt oder sind pränatal abgeschnürt worden. Proximal dieser Fehlbildung sind die Extremitäten meist normal ausgebildet. Man unterscheidet die Amelie (Fehlen ganzer Gliedmaßen, s o.) von der Peromelie (Fehlen der distalen Abschnitte, die Extremitäten sind als Stümpfe angelegt) unterschieden.

Spangen zwischen Ulna und Radius. Therapie. Nur wenn funktionell über eine Einschrän-

kung geklagt wird, sollte operativ korrigiert werden (Drehosteotomie). Madelung-Deformität Definition. Enchondrale Dysostose (Knorpel-Knochen-Wachstumsstörung). Ätiopathogenese. Es handelt sich um eine genetisch bedingte, meist beidseitige Wachstumshemmung der distalen Radiusmetaphyse (palmaren ulnaren Bereich) mit Subluxation des Karpus. Das Ulnaköpfchen tritt hervor, der Radius verbiegt sich ulnarseits und das distale Radioulnargelenk verbreitert sich. Mädchen sind 4-mal häufiger betroffen.

290


. Tab. 2.15. Longitudinale Fehlbildungen

2

Name

Symptome

Hypoplasie

Minderanlage einzelne Skelettabschnitte

Partielle Aplasie

Skelettabschnitte fehlen teilweise

Komplette Aplasie

Skelettabschnitte fehlen ganz

Phokomelie

»Robbengliedmaße« die langen Extremitätenknochen fehlen, Hand oder Fuß entspringen dem Rumpf und funktionieren häufig gut

Klumphand

Bei der radialen, longitudinalen Defektbildung mit Hypoplasie des Radius kommt es zu einer radialen Klumphand (Abweichung nach radial)

Polydaktylie

Zusätzliche Finger oder Zehen sind ausgebildet oder rudimentär angelegt

Spaltmissbildungen

Spaltung der Hand in einen medialen und ulnaren Anteil, krebsscherenartiges Aussehen

Angeborener Femurdefekt

Der Oberschenkel ist unterschiedlich stark verkürzt, dadurch ergeben sich Beinverkürzungen und möglicherweise Kniedysplasien

Fibula- und Tibiadefekte

Durch das Fehlen oder die Hypoplasie eines Unterschenkelknochens fehlt die Stabilität im oberen Sprunggelenk, sodass es zu Varus- und Valgusdeformitäten sowie zur Klumpfußstellung kommen kann

Symptomatik. Es kommt zur zunehmenden radial-

seitigen Verschiebung der Hand mit Ausbildung einer Klumphand. Insbesondere die Dorsalflexion und die ulnare Abduktion sind eingeschränkt. Es handelt sich um eine präarthrotische Deformierung, die mit geringen Schmerzen und Funktionsstörungen einhergeht.

ander verbunden. Sind alle Finger verwachsen, spricht man von der Löffelhand. Therapie. Im frühen Kindesalter werden die Finger operativ getrennt und funktionell trainiert.

Schnürfurchen Ätiopathogenese. Durch Amnionbänder oder Nabel-

Diagnostik. Die im Röntgenbild von radial nach ulnar

abfallende distale Radiusgelenkfläche ist ebenso wie die verlängerte und nach dorsal subluxierte Ulna kennzeichnend. Therapie. Konservativ werden Physio- und Ergothera-

pie eingesetzt. Operativ kann eine Verkürzungsosteotomie der Ulna oder eine Umstellungsosteotomie am Radius erfolgen.

schnurverschlingungen kann es zu Abschnürungen im Bereich des Rumpfes oder an den Extremitäten kommen. Diagnostik. Differenzialdiagnostisch können die Abschnürungen von den erblichen Amputationen (Peromelien) durch den Nachweis der Amnionfäden oder durch die abgetrennte Extremität unterschieden werden. Therapie. Die Therapie richtet sich nach dem Befund:

Syndaktylie Definition/Ätiopathogenese. Bei diesem dominant

vererbten Leiden sind zwei oder mehrere Finger (Zehen) durch eine Schwimmhaut oder auch ossär mitein-

Lösen evtl. Amnionbänder, Schließen von Spaltbildungen, evtl. sind Einschnürungen an Armen oder Beinen (auch aus kosmetischen Gründen) operativ durch eine Z-Plastik zu erweitern.


2

In Kürze Entwicklungsstörungen und Anomalien von Arm und Hand Transversale Fehlbildungen

4 Definition: Teile der Extremitäten wurden embryonal nicht angelegt oder sind pränatal abgeschnürt worden 4 Therapie: Prothesenversorgung

Longitudinale Fehlbildungen

4 Definition: Minderanlagen oder ein völliges Fehlen einzelner Sklelettabschnitte 4 Therapie: orthopädietechnische Versorgung, selten operative Therapie

Radioulnare Synostose

4 Symptomatik/Diagnostik: Drehbewegungen des Unterarms sind nicht möglich, meist gute Kompensation 4 Therapie: wenn funktionelle Einschränkung: operative Korrektur

Madelung-Deformität

4 Symptomatik/Diagnostik: zunehmende radialseitige Verschiebung der Hand mit Ausbildung einer Klumphand, wenig Schmerzen oder Funktionseinschränkung 4 Therapie: funktionell; Verkürzungsosteotomie der Ulna, Umstellungsosteotomie am Radius

Syndaktylie

4 Definition: Verbindung zweier oder mehrerer Finger bzw. Zehen durch Haut oder Knochen 4 Therapie: operative Trennung

Schnürfurchen

4 Symptomatik/Diagnostik: Abschnürungen im Bereich des Rumpfs oder der Extremitäten durch Amnionbänder oder Nabelschnurverschlingung 4 Therapie: ggf. operativ

2.12.8

Degenerative Erkrankungen von Handgelenk und Hand

2.12.8.1 Rhizarthrose Definition. Arthrose im Daumensattelgelenk. Ätiopathogenese. Bei 30–50% der postmenopausale Frauen entwickelt sich dieses Krankheitsbild mit einem Verschleiß des Gelenkes zwischen dem Os trapezium und dem Os metacarpale I. Symptomatik. Die Rhizarthrose ist eine der häufigsten Schmerzursachen an der Hand. Nahezu immer findet man einen doppelseitigen Befall mit starken Ruhe- und Bewegungsschmerzen im Bereich des Daumensattelgelenkes mit Schwellungen. Es entwickelt sich eine zunehmende Behinderung der Abduktion und Opponation des Daumens. Die Thenarbasis ist druckschmerzhaft. Krepitationen bei Bewegung des Daumens lassen sich palpieren. Diagnostik. Radiologischer Nachweis von Arthrose-

zeichen.

Therapie. Konservativ erfolgt die Ruhigstellung in

Daumenschiene, Steroidinfiltration, Antirheumatika, Radiosynovektomie, Röntgentiefbestrahlung. Operative Optionen sind Resektionsinterpositionsarthroplastik (Gelenkersatz mit autologem Gewebe), selten Arthrodese oder Endoprothese. 2.12.8.2 Heberden- und Bouchard-Arthrose Definition. Bei diesen Formen der Arthrose kommt es zur Auftreibung der Fingergelenke. > Bei der Heberden-Arthrose handelt es sich um eine derb-knöcherne Auftreibung mit Verschleiß der Fingerendgelenke (DIP = distales Interphalangealgelenk). Das Fingerendglied knickt nach volar und radial ab. Die seltenere Bouchard-Arthrose betrifft die Fingermittelgelenke.

Ätiopathogenese. Man diskutiert eine genetische Disposition. Insbesondere sind postmenopausale Frauen betroffen.

292

2


Symptomatik. Bei der Bouchard-Arthrose sind Rö-

Symptomatik. Typisch ist der schleichende Krankheits-

tung, Schwellung, Überwärmung selten nachweisbar; ebenso geringe Schmerzen an den betroffenen Gelenken (sehr selten). Die Hand ist aber insbesondere beim Zufassen gebrauchsgemindert. Im weiteren Verlauf kommt es zur Verdickung und Deformierung des Gelenkes. Die Heberden-Arthrose ist dagegen durch eine schmerzhafte Beugekontraktur in den Fingerendgelenken mit Abweichung nach ulnar charakterisiert.

beginn. Die Bewegung im Handgelenk ist, insbesondere die Dorsalextension, bei verminderter Kraft schmerzhaft eingeschränkt. Der Bereich des Os lunatums ist druckschmerzhaft und diffus geschwollen.

Diagnostik. Der röntgenologische Befund zeigt wulstar-

tige Verdickung und Deformierungen an den Gelenkrändern. Therapie. Heberden-Arthrose: konservativ mit Röntgenreizbestrahlung. Bouchard-Arthrose: Synovektomie und Denervierung (evtl. Schmerzlinderung). Sind diese Versuche erfolglos, ist die Endgelenksarthrodese indiziert.

Diagnostik. Radiologisch werden verschiedene Stadien unterteilt: 4 Stadium 0: keine röntgenologischen Veränderungen, NMR und Szintigraphie pathologisch 4 Stadium I: Verdichtung des Os lunatum, Kontur erhalten 4 Stadium II: Mosaikstruktur durch Verdichtungen und Aufhellungszonen, Sinterung des Os lunatum mit sklerotisch-osteolytischem Mischbild 4 Stadium III: scholliger Zerfall und Zusammenbruch, umschriebene Arthrose 4 Stadium IV: radiokarpale Arthrose mit Deformierung

2.12.8.3 Handgelenksarthritis, -arthrose Ätiopathogenese. Im Rahmen einer rheumatischen Polyarthritis kann es zu einer Mitbeteiligung des Handgelenkes kommen. Primär bakterielle Entzündungen sind sehr selten. Die Handgelenksarthrose entsteht meist sekundär als Folge von Frakturen. Symptomatik. Kennzeichnend sind schmerzhafte Be-

wegungseinschränkung, Druckschmerz über dem Radiokarpalgelenk, Schwellung des Handrückens. Diagnostik. Radiologischer Nachweis von arthroti-

schen Veränderungen. Therapie. Die Therapie erfolgt konservativ mit Ruhig-

stellung durch Handgelenksschienen, evtl. auch Steroidinfiltrationen. Bei Beschwerdepersistenz, ist evtl. eine Arthrodese des Handgelenkes in Funktionsstellung (20° Dorsalextension) indiziert. 2.12.8.4 Lunatummalazie Synonym. Morbus Kienböck. Definition. Aseptische Osteonekrose des Os lunatum (. Abb. 2.12). Ätiopathogenese. Männer sind 4-mal häufiger betroffen als Frauen. Gehäuftes Auftreten zeigt sich bei UlnaMinusvariante (Ulna ist kürzer als Radius), posttraumatisch oder bei dauerhaften Belastungen durch Vibrationen (Pressluftarbeiten).

. Abb. 2.12. Lunatummalazie (Pfeil). Handgelenk eines Erwachsenen. Das Os lunatum (Mondbein: mittlerer Knochen im proximalen Handwurzelbereich) ist unregelmäßig konturiert, Trabekelstruktur ist aufgehoben, zystische Aufhellungen und Verdichtungen sind nachweisbar. 1: Os trapezium, 2: Os trapezoideum, 3: Os capitatum, 4: Os hamatum, 5: Os scaphoideum, 6: Os lunatum, 7: Os triquetrum, 8: Os pisiforme. (Aus Krämer/Grifka 2005)


Therapie. Nur im Stadium 0 kann eine konservative Therapie erfolgreich sein. Das Handgelenk wird dann 6–12 Wochen ruhig gestellt. Ansonsten haben nur operative Interventionen Aussicht auf Erfolg, wobei nur Stadium I und II zu einer Remission führen können. In diesem Fall wird bei Auftreten einer Ulna-Minusvariante eine Radiusverkürzungsosteotomie durchgeführt. Stadium III wird mittels STT-Arthrodese (Arthrodese

2

von Skaphoid, Trapezium und Trapezoideum) versorgt; evtl. erfolgt die zusätzliche Denervierung der das Handgelenk versorgenden, sensiblen Hautäste (alternativ: Lunatumresektion und Sehneninterpositionsalloplastik). Stadium IV wird analog Stadium III oder mittels Handgelenksarthrodese therapiert. Prognose. Die Prognose ist häufig schlecht.

In Kürze Degenerative Erkrankungen von Handgelenk und Hand Rhizarthrose

4 Symptomatik: Behinderung von Abduktion und Opponation; Verminderung der Dorsalextension und der Kraft im Handgelenk; Schmerzen und diffuse Schwellungen; meist bei postmenopausalen Frauen 4 Diagnostik: radiologisch 4 Therapie: Kortikoidinfiltration, Ruhigstellung des Gelenkes

Heberden-Arthrose und Bouchard-Arthrose

4 Symptomatik: – Heberden-Arthrose: Auftreibung des DIP, volare/radiale Knickung des Endgelenkes, beim Zufassen gebrauchsgemindert, schmerzhafte Beugekontraktur in den Fingerendgelenken – Bouchard-Arthrose: Fingermittelgelenke, selten, kaum Schmerzen 4 Diagnostik: radiologisch 4 Therapie: Röntgenreizbestrahlung, Synovektomie und Denervierung zur Schmerzlinderung

Handgelenksarthritis, -arthrose

4 Symptomatik: schmerzhafte Bewegungseinschränkung, Druckschmerz über dem Radiokarpalgelenk, Schwellung des Handrückens 4 Diagnostik: radiologisch 4 Therapie: konservativ mit Ruhigstellung, in sehr schweren Fällen Arthrodese

Lunatummalazie

4 Symptomatik: Schwellung, Schmerzen, ernster Verlauf in 4 Stadien 4 Diagnostik: radiologisch 4 Therapie: Ruhigstellung nur Stadium 0, ansonsten operative Eingriffe

2.12.9

Verletzungen an Handgelenk und Hand und deren Folgen

2.12.9.1 Frakturen 7 Kap. Handchirurgie.

2.12.9.2 Sehnenverletzungen Beugesehnen Definition. Man unterscheidet Verletzungen der oberflächlichen und tiefen Beugesehnen. Symptomatik/Diagnostik. Bei Durchtrennung der

Beugesehnen können die Finger nicht mehr aktiv gebeugt werden.

Therapie. Folgende operative Therapien sind indiziert:

4 Bei Abriss der tiefen Beugesehnen am Ansatz: transossäre Ausziehnaht 4 Kirschmayr-Kessler-Naht zur Adaptation gleich dicker Sehnenenden 4 Bei Sehnendefekten erfolgt die Z-Verlängerung Es schließt sich eine Ruhigstellung mit dynamischer Schiene nach Kleinert an. Die Beugung der Finger erfolgt hier passiv durch an den Fingernägeln befestigte Gummibänder in mittlerer Beugestellung. Die Streckung der Finger erfolgt so aktiv, ohne dass Zugbelastung auf die Sehnennaht geübt wird. Nötig ist ein Gips für 3 Wochen.

294

2


Strecksehnen Definition. Von der Muskulatur am Unterarm ziehen zwei Strecksehnen über den Handrücken zu den Fingern. Sie sind eng miteinander gekoppelt, v. a. die Strecksehnen Digitus IV, V. Auf Höhe des Handgelenkes befinden sich bei den Strecksehnen Sehnenscheiden.

Therapie. Strecksehnenverletzungen sind operativ ein-

Symptomatik/Diagnostik. Die Beweglichkeit im Mit-

> Handelt es sich nur um eine subkutane Strecksehnenruptur am Endgelenk, genügt die Ruhigstellung in der Stack-Schiene mit Überstreckung des Endgelenkes für 6 Wochen. Bei knöchernem Ausriss erfolgt die Reposition und Fixation durch transossäre Drahtnaht.

tel- und Grundgelenk des Fingers ist frei. Das Fingerendgelenk ist in kontinuierlicher Beugestellung, Druckschmerz im Bereich des Nagelgliedes. Passiv ist das Endgelenk streckfähig.

facher zu versorgen als Beugesehnenverletzungen, da hier keine Sehnengleitkanäle vorhanden sind. Die primäre Sehnennaht erfolgt mittels der KirschmayrKessler-Naht, anschließend Ruhigstellung für 3 Wochen mit einer Gipsschiene.

In Kürze Verletzungen an Handgelenk und Hand und deren Folgen Beugesehnen

4 Symptomatik/Diagnostik: aktive Beugefähigkeit fehlt 4 Therapie: Sehnennaht und Ruhigstellung für 3 Wochen

Strecksehnen

4 Symptomatik/Diagnostik: Fingerendgelenk in Beugestellung, Druckschmerz am Nagel, Endgelenk passiv streckbar 4 Therapie: Sehnennaht und Ruhigstellung für 3 Wochen

2.13

Hüftgelenk und Oberschenkelregion

2.13.1 Anatomie Für den Bewegungsumfang des Hüftgelenkes und Oberschenkels gelten folgende Normwerte: 4 Außenrotation/Innenrotation (gestreckte Hüfte): 30–40°/0°/40–50° 4 Außenrotation/Innenrotation (90° gebeugte Hüfte): 30–40°/0°/40–50° 4 Extension/Flexion: 15°/0°/130–140° 4 Ab-/Adduktion: 30–45°/0°/20–30° Das Hüftgelenk ist ein Kugelgelenk, das im Verhältnis zum Schultergelenk eine gute knöcherne Führung aufweist. Die Gelenkkapsel wird aus starken Bändern gebildet, die vom Becken aus am Schenkelhals inserieren. > Der Hüftkopf muss immer eine perfekte Überdachung des Azetabulums aufweisen. Ansonsten kann es zu Ausbildung der weiter unten beschriebenen Störungen kommen.

2.13.2 Hüftdysplasien, Hüftgelenksluxation Definition. Von einer Hüftdysplasie spricht man bei

einer Ossifikationsstörung der Hüftpfanne, wobei diese zu steil, abgeflacht und nach kranial ausgezogen ist. Der Hüftkopf ist in diesem Fall nicht disloziert. Ätiopathogenese. Es handelt sich um eine erbliche Entwicklungsstörung der Hüftpfanne. In der Folge kommt es zu Entwicklungsstörungen des Kopfs. Die Dysplasie stellt eine Voraussetzung für eine spätere mögliche Hüftluxation dar. Diese entwickelt sich jedoch meist postnatal. Es handelt sich um ein multifaktorielles Erbleiden, wobei das Verhältnis weiblich zu männlich einem Faktor 6:1 entspricht. In knapp 40% der Fälle kann eine Hüftluxation beidseitig auftreten, wobei wahrscheinlich exogene Faktoren wie eine Beckenendlage von Bedeutung sind. Die Häufigkeit der Dysplasien liegt in Deutschland bei ca. 4%. Symptomatik. Durch die mangelnde Formgebung des

Pfannendaches kann es bereits im Laufe der ersten Lebensmonate zur Hüftluxation kommen. Diese ist meist symptomfrei. Diagnostik. Bei einer einseitigen Luxation findet man klinisch eine Asymmetrie der Gesäßfalten. Aufgrund der Luxation, die zu Ossifikationsstörungen führt, kann sich

295 2.13 · Hüftgelenk und Oberschenkelregion

eine Coxa valga antetorta entwickeln. Häufig entwickeln sich auch so genannte Sekundärpfannen an anatomischen Fehlpositionen. Langfristig entwickeln die Patienten unbehandelt eine Koxarthrose (7 Kap. 2.13.6.1). > Die Subluxierbarkeit des Hüftgelenkes wird geprüft, indem man es beugt und abduziert und so versucht es zu luxieren. Reponiert das Gelenk, wird ein »Schnappphänomen« im Gelenk gefühlt. Das Ortolani-Zeichen ist dann positiv. Reflektorisch sind die Adduktoren angespannt und bewirken so eine Abduktionshemmung.

Beim Einbeinstand wird das Becken durch die Abduktoren des Hüftgelenkes (seitliche Glutealmuskulatur) stabilisiert. Die Insuffizienz dieser Muskulatur (insbesondere des M. gluteus medius) durch den genäherten Ursprung und Ansatz lässt beim Einbeinstand das Becken der Gegenseite absinken. Das TrendelenburgZeichen ist positiv. Ein typischer Watschelgang fällt beim Laufen auf.

2

Da die Ossifikation unmittelbar nach der Geburt noch nicht weit genug fortgeschritten ist, lässt sich das Krankheitsbild nicht mit einem Röntgenbild nachweisen. Jedoch lässt sich mittels routinemäßig durchgeführter Säuglingssonographie eine evtl. Dyplasiehüfte einfach diagnostizieren und entsprechend therapieren. Als Standardmethode der Sonographie hat sich heute die Anwendung der eines 7.5 mHz Linear-Schallkopfes durchgesetzt. Die Untersuchung wird standardisiert in seitlicher Lagerung durchgeführt. Der sonographische Normalbefund ist gekennzeichnet durch folgende Merkmale: 4 Eckiger knöcherner Pfannenerker 4 Kurz übergreifendes knorpeliges Pfannendach 4 Nicht sichtbarer Hüftkopfkern 4 Pfanne überdacht den Hüftkopf komplett Die sonographische Winkelmessung ermöglicht es, verschiedene Hüfttypen voneinander abzugrenzen (. Tab. 2.16). Differenzialdiagnostisch zu berücksichtigende Erkrankungen fasst . Tab. 2.17 zusammen.

. Tab. 2.16. Sonographische Hüfttypen nach Graft und deren therapeutisches Procedere Typ

Befund

Therapie

Typ I

Normal ausgereifte Hüfte

Ohne Befund

Typ IIa

Normale, noch unreife Hüfte (die Hüfte muss am Ende des 3. Monats ausgereift sein, wenn nicht, dann Typ IIb)

Kontrolle

Typ IIb

Dysplasie ohne Luxationstendenz

Spreizhose

Typ IIc

Dysplasie mit Dezentrierungsgefahr

Typ IId

Dysplasie mit beginnender Dezentrierung

Typ III

Dezentrierte Hüfte

Typ IV

Hoch luxierte Hüfte

Gipsfixierungen

. Tab. 2.17. Hüftgelenksluxationen bei anderen Erkrankungen Erkrankung

Beschreibung

Kongenitale Hüftluxation

Häufigste Form, angeborene Hüftdysplasie, Tage bis Monate nach der Geburt

Distorsionsluxation

Septischen Säuglingskoxitis, eitrige Gelenkflüssigkeit drückt Hüftkopf aus der Pfanne

Teratologische Hüftluxation

Begleitende Missbildungen sind häufig, Hüftgelenk intrauterin fehl angelegt

Neurogene Hüftluxation

Muskuläre Imbalance der Hüftmuskulatur, meist Hüftflexoren und Adduktoren mit Kraftübergewicht, durch Spastik, Ataxie, Polio, Meningomyelozele hervorgerufen

Habituelle Hüftluxation

Beim Down-Syndrom, pathologische Kapsel- und Muskelschwäche

Traumatische Hüftluxation

Selten, schlechte Prognose wenn Hüftkopfnekrose

296

2


Therapie. Konservativ wird mittels Spreizhosen, Bandagen und Gips behandelt. Das Prinzip beruht auf einer Zentrierung des Hüftkopfes in der Pfanne. Dazu müssen die Beine in Flexion, Abduktion und Innenrotation fixiert werden. ! Cave Engmaschige Kontrollen dienen der Vorbeugung eines evtl. falschen Sitzes des Kopfes sowie von Hüftluxationen.

Symptomatik. Anamnestisch sind uncharakteristische Hüftschmerzen, Leistenschmerzen, Schmerzen im ganzen Bein (Knieschmerzen) oder im Rücken sowie vorzeitige Ermüdung beim Gehen typisch. Meistens kommt es zu einer Verschlimmerung nach einem unbedeutenden Trauma. Klinisch fällt dann danach eine schmerzbedingte Abduktion und Innenrotationsminderung auf. Durch einseitige fortgeschrittene Dislokation kann es zu einer Beinverkürzung kommen. ! Cave

Die operative Therapie wird je nach Schweregrad in verschiedenen Altersabschnitten durchgeführt. Eingesetzt werden Pfannendachplastiken oder Beckenosteotomien, um so eine den Hüftkopf gut überdachende Gelenkpfanne zu bilden. Die intertrochantäre Umstellungsosteotomie des Femurs bietet eine weitere Möglichkeit, die Position des Hüftkopfs zur Pfanne zu verbessern. > Je früher die Erkrankung erkannt und die Behandlung begonnen werden kann, umso besser sind die Heilungsaussichten. Besteht die Hüftdysplasie/Luxation über längere Zeit, bildet sich Weichteilgewebe in der leeren Pfanne, Muskeln und Bänder verdicken bzw. verkürzen sich und machen eine spätere Reposition sehr schwierig (operativer Eingriff ).

2.13.3 Epiphysiolysis capitis femoris Definition. Die Epiphysiolysis capitis femoris ist eine

der seltenen orthopädischen Notfallsituationen. Man unterscheidet zwischen einem akuten schmerzhaften (Epiphysiolysis acuta) und dem häufiger auftretenden chronischen, schmerzfreien Abrutschvorgang (Epiphysiolysis lenta) (. Abb. 2.13, . Abb. 2.14). Ätiopathogenese. Häufig tritt die Verschiebung der

proximalen Femurepiphyse beidseitig auf. Die Kopfkappe verbleibt in der Hüftpfanne, der Schenkelhals gleitet langsam und nichttraumatisch über die Hüftkopfepiphyse nach kranio-ventral ab und dreht sich dabei nach außen. Im Wesentlichen sind bei diesem Krankheitsbild adipöse (= Dystrophia adiposogenitalis), männliche jugendliche Menschen von eunochoidem Hochwuchs betroffen. Jungen im Alter zwischen 12 und 16 Jahren häufig mit verzögerter Geschlechtsreifung sind ca. 2- bis 3-mal häufiger betroffen als gleichaltrige Mädchen. Wahrscheinlich handelt es sich um eine hormonelle Dysregulation mit einem Überwiegen von STH im Verhältnis zu den Geschlechtshormonen.

Das klinische Bild einer Epiphysiolysis capitis femoris ist demjenigen einer Schenkelhalsfraktur sehr ähnlich.

Fast immer findet man ein so genanntes DrehmannZeichen. Bei diesem kommt es bei zunehmender Hüftbeugung in neutraler Spreizstellung zu einer Zunahme der Außenrotation des Oberschenkels mit Abduktionsbewegung. In der akuten Krankheitsphase kann es zu einer begleitenden Synovitis kommen, die sich in Beugekontraktur, Schon- und Insuffizienzhinken bemerkbar macht. ! Cave Die Epiphysiolysis capitis femoris ist eine der seltenen orthopädischen Notfallsituationen. Bei der chronischen Lentaform ist immer eine Mitbeteiligung der Gegenseite auszuschließen.

Diagnostik. Die Röntgenaufnahme wird in Lauenstein-

Technik durchgeführt: Der Patient liegt in Rückenlage, die Hüfte wird 70° flektiert und 50° abduziert. Bei frühen Formen ist der Befund immer mit der Gegenseite zu vergleichen. Sonst zeigt sich ein deutlich sichtbarer abgerutschter Kopf. Therapie. Sie richtet sich nach der Größe des Gleitwin-

kels. Bei kleinen Gleitwinkeln von wenigen Grad kann eine konservative Therapie mit absoluter Bettruhe verbunden mit einem Belastungsverbot versucht werden. Andernfalls sollte die schnellstmögliche operative Reposition und Fixation beider Fragmente erfolgen. Diese kann geschlossen (Winkel 30° wird zusätzlich eine Imhäuser-Osteotomie durchgeführt, um den Femurkopf zu rezentrieren. Nur auf diese Weise kann eine Rezentrierung des Femurkopfes in die Hüftpfanne erlangt werden. Operativ wird durch ventrale Knochenkeilentnahme in Verbindung mit einer Innenrotation des Beins unterhalb der Osteotomie das gewünschte Resultat erzielt. 2.13.4

Schenkelhalsanomalien

Der normale anatomische Schenkelhalsdiaphysenwinkel (Synonym wird der Begriff Caput-Collum-Diaphysenwinkel (CCD-Winkel) gebraucht) beträgt 125–130°. Die physiologische Antetorsion (Femurkondylenachse/Schenkelhalsachse) beträgt ca. 12°.

Osteomalazie. Epiphysiolysis capitis, Morbus Perthes

oder posttraumatisch auftritt. Sie kann an der Metaphyse, der trochantären oder subtrochantären Region auftreten. Symptomatik. Eine Coxa vara führt zu einer relativen

Beinverkürzung mit Insuffizienz der Muskulatur (Watschelgang). Das Trendelenburg-Zeichen ist positiv und die Patienten können an einem DuchenneHinken leiden. > 4 Trendelenburg-Zeichen: beim Einbeinstand Absinken des Beckens zur gesunden Seite. 4 Duchenne-Hinken: Verlagerung des Rumpfes zur erkrankten Seite beim Gehen.

Diagnostik. Radiologischer Nachweis des zu kleinen

2.13.4.1 Coxa vara Definition. Verkleinerung des CCD-Winkel beim Erwachsenen auf weniger als 120° (. Abb. 2.15).

CCD-Winkels mit Trochanterhochstand. Es entwickelt sich eine Hirtenstabform des Femurs, mit zu kurzem Schenkelhals bei normal ausgebildetem Trochanter major.

Ätiopathogenese. Man unterscheidet die Coxa vara

congenita (primäre angeborene Form) von der sekundären Form, die als Symptom z. B. bei Rachitis,

Therapie. Bei Coxa vara im Kindesalter ist eine Operation indiziert, wenn der Krankheitsverlauf progredient


2

. Abb. 2.15. Schenkelhalsanomalien. Oben: Frontalebene: Coxa vara, Norm, Coxa valga; unten: Axialebene: Retrotorsion, Norm, Antetorsion

ist, Schmerzen auftreten, oder die Krankheit einseitig oder mit einer Beinlängendifferenz kombiniert ist. Operative Korrekturen mit intertrochantärer Valgisierungsosteotomie oder Distalisierung des Trochanters werden durchgeführt, um die muskuläre Insuffizienz zu therapieren.

Diagnostik. Radiologischer Nachweis des vergrößer-

ten CCD-Winkels. Die Coxa valga kann mit einer erhöhten Antetorsion des Schenkelhalses kombiniert sein. Koxarthrosezeichen lassen sich frühzeitig nachweisen (7 Kap. 2.13.6.1). Therapie. Solange keine Beschwerden auftreten, ist keine

> Bei einer Coxa vara ist der CCD-Winkel zu klein, er ist einem »r« ähnlich. Bei einer Coxa valga ist der CCDWinkel zu groß, er ist einem »l« ähnlich.

2.13.4.2 Coxa valga Definition. Vergrößerung des Schenkelhalswinkels (CCD-Winkels) beim Erwachsenen auf mehr als 140°. > Der CCD-Winkel des Neugeborenen beträgt physiologisch >150°.

Ätiopathogenese. Man unterscheidet die primäre von der sekundären Form einer Coxa valga. Ursachen für letztere sind. 4 Zerebralparese 4 Trauma v. a. der lateralen Epiphysenfuge des Schenkelhalses 4 Kongenitale Hüftdysplasie/-luxation 4 Folge einer Poliomyelitis 4 Folge von Tumoren

Therapie notwendig. Bei schweren Fällen und nach strenger Indikationsstellung kann eine intertrochantäre varisierende Umstellungsosteotomie durchgeführt werden, um das frühzeitige Koxarthroserisiko zu senken. 2.13.4.3 Coxa antetorta, Coxa retrotorta Definition. Erhöhter bzw. reduzierter Antetorsionwinkel (AT-Winkel) des Schenkelhalses ohne Nachweis einer Hüftdyplasie. Von einer pathologischen Antetorsion spricht man, wenn beim Kind der AT-Winkel >40–50° (normal 30–40°) oder beim Erwachsenen >15° (normal 12°) ist. Ätiopathogenese. Ursache ist unbekannt. Durch die verstärkte Antetorsion kommt es zu einer Verminderung des Hüftabduktoren-Hebelarmes. Durch Annäherung des Trochanter major an das Hüftgelenk resultiert ein höherer Druck des Schenkelhalses auf den vorderen, ungenügend überdachten Pfannenbereich. Aus diesem Grund wird das Bein innenrotiert gehalten um so die Mechanik zu »normalisieren«.

Symptomatik. Anfänglich treten wenige Beschwerden,

wie Leistenschmerzen, vorzeitige Ermüdung oder Hinken auf. Im Verlauf kann sich dann eine Koxarthrose entwickeln.

Symptomatik. Kompensatorisch laufen die Patienten innenrotiert, um den Gelenkschluss zu verbessern. Sie sind in der Regel beschwerdefrei.

300


Diagnostik. Radiologischer Nachweis mit Abweichungen vom normalen Antetorsionswinkel.

2

Therapie. Während des Wachstums kommt es meist

zu einer spontanen Besserung (90% der Fälle). Nur

selten (bei AT-Winkeln >40° nach Wachstumsende) muss operativ (intertrochantäre Derotationsosteotomie) korrigiert werden. Wichtig ist, dass betroffene Eltern über den guten Spontanverlauf aufgeklärt werden.

In Kürze Angeborene und konstitutionelle Störungen des Hüftgelenkes Hüftdysplasien, Hüftluxation

4 Symptomatik: praktisch keine Symptome 4 Diagnostik: klinisches Bild, Sonographie Typ I–IV, Hüftpfanne: zu steil, zu flach, Schenkelhals: valgisch, antetorquiert 4 Therapie: Abspreiztherapie: Neugeborene breit wickeln, Spreizhose

Angeborene Hüftgelenksluxation

4 Symptomatik: praktisch keine Symptome 4 Diagnostik: klinisches Bild, Sonographie 4 Therapie: Reposition, auch operativ

Coxa vara

4 Symptomatik: relative Beinverkürzung, Duchenne-Hinken, Trendelenburg-Zeichen positiv 4 Diagnostik: klinisches Bild, Röntgen 4 Therapie: valgisierende Osteotomie

Coxa valga

4 Symptomatik: zunächst wenig Beschwerden, später Hinken 4 Diagnostik: klinisches Bild, Röntgen 4 Therapie: Umstellungsosteotomie nur in schweren Fällen, sonst Kontrolle

Coxa antetorta, Coxa retrotorta

4 Symptomatik: Innenrotation beim Laufen, meist beschwerdefrei 4 Diagnostik: Röntgen 4 Therapie: meist spontane Besserung

Epiphysiolysis capitis femoris

4 Symptomatik: Epiphysenlösung (akut, lentaform) o Außenrotation, Beinverkürzung 4 Diagnostik: Röntgen: Lauenstein 4 Therapie: konservativ oder operativ, Sicherung mit Kirschner-Drähten, bei der akuten Form schnelle operative Reposition und osteosynthetische Stabilisierung

2.13.5

Erworbene Störungen

2.13.5.1 Protrusio acetabuli Ätiopathogenese. Es handelt sich um eine primäre Erkrankung mit Zunahme der Hüftgelenkspfannentiefe durch endogene Faktoren (immer beidseitig) hauptsächlich im Jugendalter. Sekundär kann sich eine Protrusion durch entzündliche, rheumatische Erkrankungen, Osteoporose, Osteomalazie, posttraumatisch oder Hemiarthroplastie entwickeln. Durch Ausdünnung des Pfannenbodens kommt es zur Protrusion des Hüftgelenkes ins kleine Becken. Beim Marfan-Syndrom tritt eine Protrusio gehäuft auf.

Symptomatik. Eingeschränkte Hüftbeweglichkeit. Diagnostik. Radiologisch lässt sich eine ausgehöhlte

Gelenkpfanne mit Vorwölbung ins kleine Becken nachweisen. Der Pfannenboden überschreitet die KöhlerLinie. Der Azetabulumgrund ist verdünnt. Oft findet sich gleichzeitig eine Coxa vara. Therapie. Die konservative Therapie ist bei geringen

Beschwerden indiziert (physikalische Therapie, evtl. medikamentös). Bei Patienten Das positive Viererzeichen ist das wichtigste klinische Symptom beim M. Perthes. Es beschreibt die Unfähigkeit des Patienten, das Bein bei einer Flexion von ca. 45° im Hüft- und 90° im Kniegelenk so abzuspreizen, dass die Außenseite des Knies im Liegen die Untersucherliege berührt. Bei gesunden Patienten wird dagegen durch die obige Haltung von oben betrachtet eine vier beschrieben. Dieser Test kann aber auch bei einer Koxitis positiv ausfallen.

2

Im Krankheitsverlauf wird der Hüftkopf zunehmend deformiert. Typisch sind Verformungen, die aussehen wie ein Pilz. Während dieser Um- und Abbauprozesse ist das Hüftgelenk nur vermindert belastbar. In dieser Phase besteht bei Belastung die Gefahr der Verformung des Hüftkopfes und einer Ausheilung der Erkrankung mit einem deformierten Hüftkopf. Entwicklung einer Coxa plana und magna werden beschrieben. Verläuft der Reparationsvorgang unterschiedlich, verändert sich der Radius des Hüftkopfes. Die resultierende Inkongruenz von Kopf und Pfanne (Azetabulum) stellt eine präarthrotische Deformierung dar. Radiologische Risikozeichen für einen prognostisch ungünstigen Verlauf sind: 4 Lateralisation des Hüftkopfes 4 Laterale Verkalkung der Epiphyse 4 Beteiligung der Metaphyse 4 Horizontalstellung der Epiphyse Therapie. Bei der Therapie ist es das Ziel, das ge-

schwächte Gelenk zu entlasten und das Auftreten von Deformierungen des Hüftkopfs während der Reparation zu verhindern. Entlastende Orthesen, wie die Thomas-Schiene, werden heute selten eingesetzt, dennoch aber verwendet. Treten Gelenkinkongruenzen auf, muss operativ korrigiert werden (Beckenosteotomie nach Salter, intertrochantäre Umstellungsosteotomie). Beides kann die gewünschte Hüftkopfüberdachung der Pfanne gewährleisten. Prognose. Bei Kindern unter 5 Jahren ist die Prognose

Diagnostik. Es werden 4 radiologische Phasen durch-

günstig.

laufen (. Tab. 2.18, . Abb. 2.16). Im Verdachtsfall wird meist ein MRT eingesetzt, da die Erkrankung hier schon im Initialstadium entdeckt werden kann. Ist die Epiphysenfuge mitbetroffen, kann eine Wachstumsstörung auftreten. Der Gesamtverlauf dauert ca. 2–4 Jahre.

2.13.5.3 Hüftkopfnekrose Ätiopathogenese. Eine Hüftkopfnekrose entwickelt sich idiopathisch oder als Folge von Steroidtherapien (Injektion, systemisch), Traumen, Infektionen, Zytosta-

. Tab. 2.18. Stadien des Morbus Perthes Stadium

Symptome

I

Initialstadium: Versagen der Blutversorgung des Femurkopfes meist durch Vaskularisationsstörung, Knochenkernwachstum verlangsamt sich; Röntgenbild: Gelenkspalt wird vergrößert sichtbar

II

Kondensationsstadium: reaktive Knochenverdichtung nach Mikrofrakturen des nekrotischen Femurkopfkerns mit anschließendem Knochenabtransport und Ersatz durch Bindegewebe; Röntgenbild: Verdichtung des Kopfes

III

Fragmentationsstadium: Abbau der nekrotischen Knochenbälkchen und Auflösung des Hüftkopfkerns mit Lückenbildung; Röntgenbild: lückenhafter Eindruck der Knochenstruktur des Femurkopfes

IV

Reparationsstadium: Wiederaufbau des Hüftkopfes durch Bildung neuer Knochenbälkchen

302


2

. Abb. 2.16. Stadien des Morbus Perthes. (Aus Buchta/Höper/Sönnichsen 2004)

tikabehandlungen, Sichelzellanämie, Caisson-Krankheit (Taucherkrankheit, Dekompressionskrankheit), Morbus Gaucher, Lupus erythematodes. Als Risikofaktoren gelten Hyperurikämie, Alkohol- und Nikotinabusus, Hyperlipidämie. Alle Auslöser führen möglicherweise zu einer Mikrozirkulationsstörung im Hüftkopf mit resultierender ischämischer aseptischer Nekrose. Das männliche Geschlecht ist häufiger betroffen als das weibliche (Verhältnis 4:1), Erkrankungsgipfel ist zwischen dem 30. und 60. Lebensjahr. Beidseitiges Auftreten ist häufig.

Quadranten des Hüftkopfes. Erst im Laufe der Erkrankung demarkieren sich die Nekrosezonen vom gesunden Knochen, der daraufhin zusammensintert. Deshalb lassen sich im Röntgenbild die Veränderungen auch erst vergleichsweise spät feststellen. In der Frühphase ist der Nachweis nur mittels MRT möglich. Spätere radiologische Befunde sind in . Tab. 2.19 aufgeführt. > Eine Coxitis fugax (flüchtige Koxitis im Kindesalter: reaktive Entzündung der Synovialmembran nach Allgemeininfekten) sollte sonographisch oder szintigraphisch ausgeschlossen werden.

Symptomatik. Klinisch ergibt sich meist eine schlei-

chend einsetzende Symptomatik mit zunächst Leisten-, Knieschmerzen und Bewegungseinschränkungen (Extension und Rotation und Abduktion), die zunehmend belastungsabhängig sind. Die Beschwerden nehmen zu bei langsamem Zusammensintern des Femurkopfes in der Hauptbelastungszone.

Therapie. Eine kausale Therapie ist nicht bekannt. Ge-

Diagnostik. In der Regel findet sich der nekrotische Be-

Synonym. Schnappende Hüfte/Tractus-iliotibialis-Syn-

zirk im Bereich der Belastungszone im oberen äußeren

drom.

lenkerhaltende Operationen, wie medulläre Dekompression, evtl. mit Spongiosaplastik oder intertrochantäre Osteotomie können versucht werden. Ansonsten erfolgt der Gelenkersatz mittels Endoprothese. 2.13.5.4 Coxa saltans


2

. Tab. 2.19. Radiologische Befunde bei Hüftkopfnekrose nach Arlet und Ficat Stadium

Befund

Stadium 1 (Vorröntgenstadium)

Röntgenbild unauffällig, MRT (perifokales Ödem), Belastungs- und Bewegungsschmerz ins Knie ausstrahlend, geringe endgradige Bewegungseinschränkung

Stadium 2 (Sklerose–Osteoporose)

Mischbild zw. Sklerose und lokaler Osteoporose, Kopfkontur erhalten, zunehmende Schmerzen, Oberschenkelatrophie

Stadium 3 (Sequestration)

Zusammensintern des Kopfes, Gelenkspalt und Pfanne gut erhalten, Bewegungseinschränkung

Stadium 4 (Arthrose)

Sekundäre Arthrosezeichen an Gelenkspalt und Pfanne, Anlauf-, Belastungs- und Bewegungsschmerz, zuletzt Ruheschmerz

Definition/Symptomatik. Insbesondere bei jungen Frauen springt die Fascia lata (Tractus iliotibialis) über den Trochanter major und erzeugt dabei ein schnappendes Geräusch. Ätiopathogenese. Zu starke Vorwölbung des Tro-

chanter major, allgemeine Bindegewebsschwäche oder eine Beinlängendifferenz können das Phänomen auslösen. Die Bursa trochanterica, die zwischen Trochanter major und Tractus iliotibialis liegt, kann entzünd-

lich schmerzhaft verändert sein. An psychische Faktoren ist zu denken. Diagnostik. Klinische Untersuchung, Röntgenbild. Therapie. Konservativ mittels Steroidinjektionen, Krankengymnastik, Dehnübungen. Operativ, bei unerträglichen Schmerzen, Fixation der Faszie am Trochanter major.

In Kürze Erworbene Störungen des Hüftgelenkes Protrusio acetabuli

4 Symptomatik: eingeschränkte Hüftbeweglichkeit 4 Diagnostik: Röntgen 4 Therapie: Valgisierungsosteotomie

Morbus Perthes

4 Symptomatik: Hinken, Knieschmerzen, Bewegungseinschränkung, positives Viererzeichen 4 Diagnostik: Klinik, Röntgen 4 Therapie: Ziel ist es, mittels Thomas-Schiene, Beckenosteotomie, Varisierungsosteotomie das Entstehen einer Hüftkopfdeformität zu verhindern

Hüftkopfnekrose

4 Symptomatik: schleichend einsetzende Schmerzen und Bewegungseinschränkung, die im Verlauf zunehmen 4 Diagnostik: Röntgen, MRT 4 Therapie: Umstellungsosteotomien zur Entlastung, Totalendoprothese

Coxa saltans

4 Symptomatik: Springen des Tractus iliotibialis 4 Diagnostik: klinisches Bild, Röntgen 4 Therapie: Steroide, Fixation des Tractus am Trochanter

304

2.13.6

2


Degenerative Erkrankungen

2.13.6.1 Koxarthrose Definition. Arthrosis deformans des Hüftgelenkes (. Abb. 2.17).

> Die Schmerzen bei der Koxarthrose sind abhängig vom Ausmaß der Gelenkkapselreizung und der Begleitsynovitis. Die Deformierungen, die im Röntgenbild sichtbar werden, lassen nicht direkt auf die schmerzhaften Missempfindungen des Patienten schließen.

Ätiopathogenese. Die Koxarthrose entsteht in Folge

Diagnostik. Radiologische Arthrosezeichen sind:

eines Missverhältnisses von Tragfähigkeit und Belastung des Gelenkes. Die primäre idiopathische Form entsteht ohne Einfluss von Vorerkrankungen (natürlicher Alterungsprozess). Die Entwicklung einer sekundären Koxarthrose kann folgende Ursachen haben: 4 Hüftdysplasie (Inkongruenz der Gelenkflächen) 4 Morbus Perthes 4 Hüftkopfnekrose 4 Trauma 4 Sonstiges (Entzündungen, neurologische, metabolische Erkrankungen, Fehlstatik, Schenkelhalsanomalien, Chondrokalzinose)

4 4 4 4

Veränderungen am Knorpel bei der Koxarthrose Im Krankheitsverlauf kommt es zu folgenden Gelenkknorpelveränderungen: 4 Elastizitätsverlust 4 Knorpeloberflächeneinrisse 4 Höhenverlust des Knorpelgewebes 4 Bildung von Knorpelzellnestern 4 Subchondrale Sklerosierung der Gelenkfläche 4 Zystenbildung 4 Knorpelabrieb mit reaktiver Bildung von Knochenvorsprüngen (Exophyten oder Osteophyten) Aus den zerstörten Knorpelzellen werden lysosomale Enzyme und andere Zellinhaltsstoffe freigesetzt. Diese führen zu einer Synovialitis mit Ergussbildung, was als aktive Arthrose bezeichnet wird. Schmerzen liegen dann typischerweise im Leistenbereich (ventrale Gelenkskapsel).

Symptomatik. Typisch ist der morgendliche Anlaufschmerz. Zudem entwickeln sich Belastungs- und Bewegungsschmerzen, später auch Ruheschmerz. Die Beweglichkeit ist zunehmend eingeschränkt, möglich sind Beuge- und Adduktionskontrakturen. Die sich daraus entwickelnde Beckenkippung wird mit einer Lordose in der LWS kompensiert. Aus diesem Grund geben Koxarthrose-Patienten häufig Rückenschmerzen als Hauptbeschwerden an. Das Rotationsvermögen im Hüftgelenk ist reduziert. Häufig findet sich ein Klopfschmerz über dem Trochanter major.

Gelenkspaltverschmälerung Subchondrale Sklerosierung Geröllzysten Osteophytenbildung

Therapie. Die konservative Behandlung umfasst fol-

gende Maßnahmen: 4 Physikalische Maßnahmen (z. B. Wärme) 4 Krankengymnastik 4 Gewichtsreduktion 4 Kontralateraler Gehstock senkt ipsilaterale Gelenkbelastung 4 Pufferabsatz im Schuh lindert harten Belastungsaufprall 4 Intraartikuläre Injektionen (Lokalanästhetika, Steroide) wirken antiinflammatorisch Operativ behandelt wird mittels Hemi- (Femurschaft) oder Vollendoprothese (Pfanne und Schaft). Es steht heute eine Vielzahl verschiedener Modelle zur Auswahl. Die gängigen Prothesen, die aus Metall bestehen, enthalten vornehmlich Eisen, Chrom, Nickel, aber auch eisenfreie Stähle aus Chrom, Molybdän, Kobalt und Nickel und in einigen Fällen Titan. In der Regel werden jüngere, aktive Patienten mit zementfreien Implantaten versorgt. Ansonsten erfolgt eine Zementierung der Implantate. Für die Artikulationsflächen (Kopf, Pfanne) steht neben Metallen, Keramiken auch Polyethylen zur Verfügung. Insbesondere an das Polyethylen werden heute bzgl. Abriebfestigkeit hohe Anforderungen gestellt. Man weiß nämlich, dass v. a. im Bereich der Hüftendoprothetik ein vermehrter Polyethylenabrieb letztendlich zum Transplantatversagen durch eine resultierende Osteolyse führt. Bei Patienten Die Überlebenszeiten der künstlichen Hüftgelenke liegt zwischen 15 und 25 Jahren. Deshalb wird eine möglichst späte Implantation angestrebt (>60 Jahre), um so wenig wie möglich Wechseloperationen durchführen zu müssen.


2

. Abb. 2.17. Koxarthrose beidseits

In Kürze Degenerative Erkrankungen des Hüftgelenkes Koxarthrose

2.13.7

4 Symptomatik: morgendlicher Anlauf-, Belastungs-, später auch Ruheschmerz, Bewegungseinschränkungen bis zur Kontraktur 4 Diagnostik: Röntgen 4 Therapie: 4 Konservativ: Handstock, physikalisch, krankengymnastisch, medikamentös, intraartikuläre Injektionen 4 Operativ: Arthroplastik

Entzündliche Erkrankungen des Hüftgelenkes

2.13.7.1 Koxitis Die Unterscheidung zwischen einer bakteriell und einer rheumatisch Hüftgelenksinfektion ist wichtig. 2.13.7.2 Bakterielle Koxitis Definition/Ätiopathogenese. Meist nach Sepsis oder infolge einer postoperativen Infektion tritt die bakterielle Koxitis als akut verlaufende Entzündung des Hüftgelenkes mit Empyem auf. Man unterscheidet eine spezifische von einer unspezifischen Entzündung, bei der sich keine spezifischen Erreger nachweisen lassen. Chronische Verläufe sind im Zusammenhang mit Mycobacterium tuberculosis zu finden. Symptomatik. Nachweisen lassen sich die klassischen 5

Entzündungszeichen (Rubor, Calor, Dolor, Tumor und Funktionseinschränkung). Die Innenrotation ist kom-

pensatorisch eingeschränkt, da der intrakapsuläre Druck so am geringsten ist. > Differenzialdiagnostisch kommt bei 4- bis 8-jährigen Patienten ein Morbus Perthes in Betracht (7 Kap. 2.13.5.2). Bei diesem findet sich aber keine CRP- oder BSG-Erhöhung.

Diagnostik. Aus dem Hüftgelenkspunktat ist der Erreger zu bestimmen, Anlegen von Blutkulturen bei Temperaturen >38°C. Sonographisch lässt sich ein Erguss nachweisen. Es finden sich erhöhte Entzündungsparameter (CRP, BSG, Leu). Radiologisch zeigt sich bei massivem Pyathros evtl. eine Gelenkspaltverbreiterung. Später kommt es im Falle einer Knorpelzerstörung zu einer Verschmälerung des Gelenkspaltes. Therapie. Die Therapie erfolgt operativ mit Gelenksspülung (evtl. mehrfache Eingriffe). Systemische parenterale Antibiose schließt sich sofort der mikrobiolo-

306

2


gischen Probengewinnung an. Eine Entlastung bringt die Traktion des Gelenkes sowie passive Bewegungstherapie, um Verklebungen zu verhindern. Spätfolgen sind Knorpeldestruktionen. 2.13.7.3 Abakterielle (rheumatische) Koxitis Ätiopathogenese. Insbesondere bei entzündlichen rheumatischen Systemerkrankungen.

2.13.7.4 Coxitis fugax Definition. Flüchtige abakterielle Koxitis. Ätiopathogenese. Diese Hüftgelenksentzündung tritt als Reaktion auf Infektionskrankheiten, meist 2–3 Wochen später auf. Häufig sind Kinder zwischen 4 und 8 Jahren betroffen. Symptomatik. Beschwerden im Hüft- und Kniege-

Symptomatik. Schmerzen, Bewegungseinschränkungen.

lenksbereich entwickeln sich meist nach körperlicher Belastung.

Diagnostik. Sonographisch lässt sich ein Gelenkerguss

nachweisen. Therapie. Die Therapie erfolgt symptomatisch. Das

Gelenk wird punktiert, um eine Infektion auszuschließen und es zu entlasten. Anschließend werden Steroide injiziert. Bei Progression wird langfristig eine Totalendoprothese (TEP) nötig.

Diagnostik. Sonographisch ergibt sich ein Gelenkerguss. Es findet sich ein leichter Anstieg von CRP, BSG und die Leukozyten. Therapie. Entlastung mittels Punktion ist möglich. Erneute Kontrolle sollte nach 6–12 Wochen erfolgen.

In Kürze Hüftgelenksinfektionen Bakterielle Koxitis

4 Symptomatik: klinische Entzündungszeichen, eingeschränkte Innenrotation 4 Diagnostik: Erregerbestimmung, Entzündungswerte im Labor erhöht, sonographisch: Ergussnachweis 4 Therapie: operative Spülung des Gelenkes, Antibiose

Abakterielle Koxitis

4 Symptomatik: Schmerzen, Bewegungseinschränkungen 4 Diagnostik: sonographisch Erguss nachweisbar 4 Therapie: symptomatisch

Coxitis fugax

4 Symptomatik: Beschwerden im Hüft- und Kniegelenksbereich meist nach körperlicher Belastung 4 Diagnostik: sonographischer Ergussnachweis, leichter Anstieg der Entzündungsparameter 4 Therapie: evtl. Punktion

2.13.8


Die neurogenen Störungen der unteren Extremität fasst . Tab. 2.20 zusammen. 2.14

Kniegelenk

2.14.1

Funktionelle Anatomie

Der Bewegungsumfang des Kniegelenkes zeigt folgenden Normwert: 4 Extension/Flexion: 5–10°/0°/120–150°

Das Kniegelenk ist das größte Gelenk des Menschen. Das trikompartimentelle Gelenk zeichnet sich durch eine geringe knöcherne, aber dafür starke muskuläre und ligamentäre Führung aus. Der komplizierte Kapselbandapparat ist verletzungsanfällig. Die Menisci vergrößern die Gleitfläche und wirken als Schockabsorber für den Knorpel. Beide Menisci sind halbmondförmig und sowohl in antero-posterior als auch medio-lateral beweglich. Der mediale Meniskus ist mit dem Lig. collaterale mediale verbunden. Aus diesem Grund ist er auch verletzungsanfälliger. Die in die Quadrizepssehne eingelagerte Patella wirkt als Hypomochlion und verhindert ein Abgleiten der Streckmuskulatur bei der Beugung des Kniegelen-

307 2.14 · Kniegelenk

2

. Tab. 2.20. Neurogene Störungen der unteren Extremität Nerv

Symptome

N. femoralis

Verletzungen in Höhe des Leistenbandes: Ausfall der Oberschenkelstreckmuskulatur, PSR erloschen, Sensibilitätsausfälle an der Oberschenkelvorderseite

N. cutaneus femoris lateralis

Verletzungen in Höhe des Leistenbandes: Parästhesien, Sensibilitätsausfälle Oberschenkelaußenseite (Meralgie)

N. ischiadicus

Verletzung bei intramuskulären Injektionen: Muskelfunktion unterhalb des Knies betroffen, Sensibilitätsausfälle laterale Unterschenkelaußenseite

N. peroneus

Druckschädigung am Fibulaköpfchen: Steppergang, Unfähigkeit den Fuß anzuheben, da Extensoren ausgefallen, Sensibilitätsstörung auf Fußrücken

N. tibialis

Druckschädigung im Tarsaltunnel: Zehenspitzengang, keine Fußinnenrotation möglich, Sensibilitätsstörung Fußsohle

kes. Die ligamentäre Führung besteht aus zwei Seitenbändern, dem vorderen und hinteren Kreuzband und der Gelenkkapsel. Die Bewegung entspricht einem RollGleit-Vorgang, wobei es bei zunehmender Streckung endgradig zu einer so genannten Schlussrotation von 10–20° kommt. Die spezielle Kniegelenksanamnese umfasst im Wesentlichen folgende Kernfragen: 4 Zeitraum der Beschwerden (seit wann?, wie stark?, wie oft? wo?) 4 Auslösemechanismus (Unfall?, wenn ja wie genau?) 4 Frühere Knieoperationen? Bisherige Therapie? 4 Überlastung bei Arthrotikern?

> Kniegelenksbeschwerden können auch bei Erkrankungen der Hüfte (Morbus Perthes, Epiphysiolysis capitis femoris) auftreten, darum sind diese Erkrankungen immer auszuschließen.

Bei der Untersuchung stehen folgende Befunde im Vordergrund: 4 Gelenkerguss oder Gelenkschwellung: 5 Zeitraum des Auftretens 5 Aussehen des Ergusses nach Punktion (Hämarthros, Fettaugen, serös?) 4 Instabilitätsgefühl oder Gelenkblockaden: 5 Irreversible, federnde Streckhemmung, z. B. bei Meniskusriss 5 Gelenksperre sowohl in Kniebeugung als auch in Kniestreckung, möglich bei freien Gelenkkörpern 5 Fixierte Gelenksperren 5 Instabilitätszeichen: – Giving-way Phänomen: plötzliches Einknicken des Knies beim Gehen, reflektorische Fehlsteuerung, z. B. bei Meniskusriss – »Pivot shift«: reproduzierbares Subluxationsphänomen bei Innenrotation, Valgusstress und gleichzeitiger Knieflexion, z. B. Kreuzbandruptur

Ätiopathogenese. Häufigste Ursachen einer Patellaluxation sind ein Genu valgum oder eine Trochleadysplasie des Kniegelenkes. Eine Abflachung der Patella lateral (sog. Jägerhutpatella) fördert die Gefahr einer Luxation zusätzlich. Andere Ursachen sind traumatische Ereignisse, hauptsächlich bei äußeren Krafteinwirkungen (Unfall).

2.14.2

Angeborene und funktionell bedingte Störungen des Kniegelenkes

2.14.2.1 Patellaluxation Definition. Herausspringen der Patella aus ihrer knöchernen Führung.

Symptomatik. Es findet sich eine laterale Position der

Patella mit Ausbildung eines Hämarthros. Bei Erstluxation und traumatischen Luxationen bestehen meist starke Schmerzen. Gelegentlich wird auch eine mediale Patellaluxation beobachtet. Diagnostik. Klinisches Bild und radiologischer Nach-

weis. Therapie. Die Therapie erfolgt konservativ mit einer

Bandage, Physiotherapie, Kräftigung der Muskulatur (Vastus medialis des M. quadriceps). Operativ besteht v. a. bei instabiler Patella oder Rezidiven eine Indika-

308

2


tion. Es gibt hier viele Verfahren, z. B. mediale Kapselstraffung, Rekonstruktion des medialen Lig. femoropatellare, Operation nach Roux (Tuberositas tibiae wird nach medial distal versetzt) oder Trochleaplastik bei Dysplasie. 2.14.2.2 Patella alta Definition. Hochstand der Patella. Ätiopathogenese. Kann durch muskuläre Dysbalancen (z. B. infantile Zerebralparese), habituelle Patellaluxationen oder traumatisch bedingt sein. Symptomatik. Bei traumatischer Form ist eine Lücke im Lig. patellae palpierbar. Evtl. bestehen Schmerzen und Bewegungseinschränkungen.

murkondylen, eine Valgusabweichung zu einem größeren Abstand zwischen den Innenknöcheln. Therapie. Je nach Fehlstellung und Beschwerdebild ist

eine konservative Therapie (Schuhinnen- bzw. -außenranderhöhungen) indiziert. Bei größeren Abweichungen bzw. entsprechenden arthrotischen Beschwerden sind Korrekturosteotomien nötig. Bei einer Varusgonarthrose, die wesentlich häufiger ist, wird ein hohe Tibiavalgisations-, bei einer Valgusgonarthrose eine distale Femurvarisationsosteotomie durchgeführt. Schlittenendoprothesen können den verbrauchten Gelenkanteil ersetzen und belassen das gesunde, nicht arthrotisch veränderte Kompartiment. 2.14.2.4 Genu recurvatum Definition. Meist erworbene Überstreckbarkeit des

Diagnostik. Der Nachweis lässt sich radiologisch oder klinisch führen. Im Seitenvergleich bei 30° flektiertem Knie ergibt sich ein sichtbarer Hochstand.

Kniegelenkes; kongenital sehr selten, wenn dann häufig doppelseitig. Ätiopathogenese. Währen des Wachstums kommt es

Therapie. Der wachstumsbedingte Patellahochstand ist

meist nicht therapiebedürftig. Die Rekonstruktion des Lig. patellae wird bei einer Ruptur nötig. 2.14.2.3 Genu valgum/Genu varum Definition. Ein- oder doppelseitige Beinachsenfehlstel-

lung. Die Beinachse (=mechanische Achse) ist eine gedachte Linie, die gebildet wird zwischen Hüftkopf-, Kniegelenks- und Sprungelenksmitte. Zwischen dieser Achse und der waagerechten Kniegelenkslinie (Transversalachse) existiert ein physiologischer Winkel von ca. 176°. Eine Vergrößerung des Winkels wird als Varus-, eine Verkleinerung als Valgusfehlstellung bezeichnet.

zur Verkippung des Tibiaplateaus nach ventral, als Folge einer Schädigung der Epiphysenfuge. Alternativ entwickelt sich das Genu recurvatum kompensatorisch durch einen nicht ausgeglichenen Spitzfuß oder auch durch eine Poliomyelitis bedingte Lähmung der Oberschenkelstreckmuskulatur. Symptomatik. Es zeigt sich eine Überstreckung im Kniegelenk und möglicherweise eine Geh- und Stehunsicherheit. Diagnostik. Röntgen. Therapie. Indiziert sind Korrekturosteotomien bei Epi-

> Genu varum = O-Bein, Genu valgum = X-Bein. Merkspruch für das Genu varum: Warum hab ich O-Beine?

Ätiopathogenese. Die physiologische Achse des Neu-

geborenen ist das Genu varum, ab dem 2. bis 5. Lebensjahr das Genu valgum, ab dem 6. Lebensjahr weisen die Beine eine gerade Achsenstellung auf. Abweichungen können angeboren oder erworben sein. Symptomatik: Als Spätfolge können Arthrosen mit

Schmerzen und Bewegungseinschränkungen entstehen. Diagnostik. Radiologisch erfolgt die Diagnostik mit Ganzbeinröntgenaufnahmen, an denen sich die Abweichung genau ausmessen lässt. Klinisch erfolgt dies am stehenden Patienten. Eine Varusfehlstellung führt zu einem größeren Abstand zwischen den medialen Fe-

physenstörungen. Lähmungen werden mit Oberschenkelorthesen in Strecksperre versorgt. Bei Poliomyelitis wird die Rekurvation im Kniegelenk zur Stabilisierung des Beins eingesetzt, deshalb erfolgt keine Therapie. 2.14.2.5 Osteochondrosis dissecans 7 Kap. 2.4.7.1.

2.14.2.6 Morbus Osgood-Schlatter Ätiopathogenese. Durch eine Überlastung der TibiaApophyse kann sich eine Osteochondrose der Tuberositas tibiae entwickeln (aseptische Nekrose der TibiaApophyse), die zu Ossifikationsverzögerungen und Ablösung von Dissekaten unter dem Lig. patellae führen kann. Männliche Jugendliche und Sportler sind häufig betroffen (Männer ca. 10-mal häufiger als Frauen). Das typische Alter der Patienten liegt zwischen 11– 12 Jahre bei Mädchen und 13–14 Jahre bei Jungen.


2

Diagnostik. Im Röntgenbild finden sich Strukturauflockerungen, Fragmentationen und eine Abhebung der Tuberositas tibiae (. Abb. 2.18). Die betroffene ist immer mit der gesunden Seite zu vergleichen. Therapie. In der Regel führt eine symptomorientiert konservative Therapie (Schonung, Kühlung, Schmerzmittel, Krankengymnastik) zum Beschwerderückgang; die Prognose ist gut.

2.14.2.7 Morbus Ahlbäck Definition. Ausgedehnte aseptische Osteonekrose des medialen Femurkondylus im höheren Alter. Ätiopathogenese. Die Ätiologie ist unbekannt, der Er-

krankungsgipfel liegt im höheren Alter. Gehäuft tritt diese Osteonekrose nach Kortisontherapie, meist einseitig am medialen Femurkondylus auf und führt zu einer schnell fortschreitenden Gelenkdeformierung (varus). Symptomatik. Schmerzen, zunehmende Bewegungs-

einschränkung. . Abb. 2.18. Osgood-Schlatter-Erkrankung. Ausheilung mit kraterförmigem Defekt (Pfeil) der Tuberositas tibiae. (Aus Idelberger 1984; Krämer/Grifka 2005)

Diagnostik. Radiologisch findet man im frühen Stadi-

Symptomatik. Zugbelastungsabhängige Schmerzen und lokaler Druckschmerz an der Tuberositas tibiae sind charakteristisch. Auch ein prominentes Hervortreten der Tuberositas mit Schwellungen wird beschrieben. In der Regel besteht kein Ruheschmerz.

Therapie. Im Frühstadium kann eine Entlastung durch eine tibiale Valgisationsosteotomie versucht werden. Fortgeschrittene Veränderungen stellen eine Indikation für einen Gelenksersatz (Schlittenendoprothese) dar.

um eine Sklerosierung im osteochondrotischen Bereich. Später kommt es zur Gelenkdeformierung.

In Kürze Angeborene und funktionelle Störungen des Kniegelenkes Patellaluxation

4 Symptomatik: Schmerzen, Erguss, Bewegungseinschränkung 4 Diagnostik: klinisches Bild, Röntgen 4 Therapie: konservativ oder operativ (Operation nach Roux, Kapsel-, Bandrekonstruktion)

Patella alta

4 Symptomatik: meist symptomlos, sonst leichte Schmerzen 4 Diagnostik: radiologisch, klinisch 4 Therapie: bei traumatischer Ruptur des Lig. patellae Bandrekonstruktion

Genu valgum

4 Symptomatik: erst bei Arthrosebildung Schmerzen 4 Diagnostik: Röntgenaufnahme des ganzen Beins zur Bestimmung der Achse, klinische Untersuchung am stehenden Patienten 4 Therapie: abhängig vom Lebensalter, Schuhinnenranderhöhungen, operativ: Osteotomie

6

310


Genu varum

4 Symptomatik: erst bei Arthrosebildung Schmerzen 4 Diagnostik: Röntgenaufnahme des ganzen Beins zur Bestimmung der Achse, klinische Untersuchung am stehenden Patienten 4 Therapie: Schuhaußenranderhöhung, Operativ: Osteotomie, TEP

Genu recurvatum

4 Symptomatik: Überstreckung im Kniegelenk, evtl. Geh- und Stehunsicherheit 4 Diagnostik: radiologisch, klinisch 4 Therapie: Muskelkräftigung, Absatzerhöhung, Orthese, Operativ: Osteotomie

Morbus Osgood-Schlatter

4 Symptomatik: Schmerzen bei Zug der Quadrizepssehne und beim Knien, Schwellung 4 Diagnostik: Klinik, Röntgen 4 Therapie: Schonung (Sport!), Wärmeanwendung, Gipstutor

Morbus Ahlbäck

4 Symptomatik: Schmerzen, zunehmende Bewegungseinschränkung 4 Diagnostik: Röntgen: Sklerosierung, Gelenkdeformierung 4 Therapie: Valgisationsosteotomie, Arthroplastik (Schlittenendoprothese)

2

2.14.3

Degenerative Veränderungen

2.14.3.1 Gonarthrose Definition. Kniegelenksverschleiß, der unikompartimentel als Varus-, Valgus-, Femuropatellararthrose, oder auch trikompartimentell als generalisierte Gonarthrose auftreten kann (. Abb. 2.19). Ätiopathogenese. Die Gonarthrose entwickelt sich besonders bei Beinachsenfehlstellung bzw. kann diese verstärken. Das führt zu einer einseitigen Überbelastung des Gelenkes mit der Entwicklung einer Arthrose. Mediale Gonarthrosen sind häufiger als laterale. Daneben gibt es weitere Krankheiten (Hämophilie, entzündliche und rheumatische Erkrankungen, Traumen, metabolische und endokrine Erkrankungen, Dysplasien, Instabilitäten), die zu einer Arthrose führen können. Symptomatik. Zunehmende, belastungsabhängige

Schmerzen (aktiv und passiv) mit Bewegungseinschränkungen. Eventuell Ergussbildung. Diagnostik. Radiologischer Nachweis von typischen Arthrosezeichen: 4 Gelenkspaltverschmälerung 4 Geröllzysten-Bildung 4 Subchondrale Sklerosierung 4 Osteophytenbildung

Klinisch zeigt sich ein druckschmerzhafter Gelenkspalt, Ergussnachweis.

Therapie. Schmerzlinderung, Entzündungshemmung und die Steigerung der Beweglichkeit sind die angestrebten Ziele. So lange wie möglich sollte konservativ, symptomatisch therapiert werden. Entlastung (Gehstock, Pufferabsatz), physikalische Therapie, Krankengymnastik, antiinflammatorische Steroidinfiltrationen stellen einen Teil des möglichen Therapiespektrums dar. Alle diese Maßnahmen können lediglich die Progredienz der Arthrose beeinflussen, eine Heilung ist nicht möglich. Operativ können arthroskopische Gelenkspülung oder Umstellungsosteotomien versucht werden. Letzte Therapieoption ist häufig nur der Gelenksersatz mittels Endoprothese. Operative Versorgung Bei einem Teilgelenksverschleiß (Varus- oder Valgusgonarthrose) ist es möglich, eben auch nur dieses arthrotisch veränderte Kompartiment endoprothetisch zu ersetzen, das gesunde zu belassen. Hier kommen Schlittenendoprothesen zu Einsatz.

2.14.3.2 Femuropatellares Schmerzsyndrom Ätiopathogenese. Bei mechanischer Überbelastung der an der Kniescheibe ansetzenden Weichteilstrukturen (Quadrizeps- und Patellarsehne) kommt es zu Reizzuständen der die Patella umgebenden ligamentären und synovialen Strukturen. Symptomatik/Diagnostik. Es bestehen belastungsab-

hängige Schmerzen im Bereich der Patella v. a. beim Bergabgehen und Treppensteigen, evtl. Nacht- und Ruheschmerz.


2

Symptomatik/Diagnostik. Die Patienten klagen über retropatelläre Schmerzen. Gelegentlich werden Gelenkergüsse und Krepitationen beschrieben. Die frühe Diagnose wird arthroskopisch gestellt, das Röntgenbild ist oft unauffällig. Einteilung nach Outerbridge (gilt für alle Knorpeldefekte): 4 I: lokalisierte Erweichung und Knorpelschwellung 4 II: Defekt 1,3 cm2, Risse 4 IV: Erosionen bis auf subchondralen Knochen Therapie. Die Therapie erfolgt konservativ mit Schonung in der Frühphase; daran schließen sich Physiotherapie und Antiphlogistikagabe an. Operativ kann arthroskopisch eine Knorpelglättung versucht bzw. entfernt werden. Laterales Release eignet sich bei lateralem Hyperkompressionssyndrom. Insgesamt ist der Therapieerfolg sehr unbefriedigend.

. Abb. 2.19. Gonarthrose links

2.14.3.4 Femoropatellararthrose Definition. Isolierte Arthrose im Femuropatellargelenk. Die anderen beiden Kompartimente sind nicht betroffen. Ätiopathogenese. Die Erkrankung entwickelt sich

Therapie. Konservativ werden Entlastung und Mus-

nach ausgeprägter Chondromalazie, Patelladysplasie, Luxationen oder Patellafrakturen.

kelaufbautraining (Vastus mediales) betrieben. Lokal erfolgt die Applikation von Salben.

Symptomatik. Es bestehen retropatelläre Schmerzen,

Patelladruck- und Verschiebeschmerz. 2.14.3.3 Chondromalazia patellae Definition. Erweichung des retropatellaren Knorpels. Ätiopathogenese. Ätiologie unklar. Möglicherweise besteht eine Überbeanspruchung des Knorpels. Manchmal ist die Ursache ein laterales Hyperkompressionssyndrom; die Erkrankung stellt die Vorstufe der Femuropatellararthrose dar. Meist sind Mädchen betroffen.

Diagnostik. Radiologischer Nachweis der arthrotischen Veränderungen. Therapie. Die Therapie richtet sich nach dem Schwere-

grad: symptomatisch, konservativ wie bei der Gonarthrose, operativ mit Patellaprothese.

In Kürze Degenerative Erkrankungen des Kniegelenkes Varus-/Valgus-/ Gonarthrose

6

4 Symptomatik: belastungsabhängige Schmerzen, Bewegungseinschränkungen, evtl. Ergussbildung 4 Diagnostik: radiologisch und klinisch 4 Therapie: – Konservativ: Handstock, physikalisch, physiotherapeutisch, medikamentös, intraartikuläre Injektionen – Operativ: Osteotomie, Arthroplastik

312


Femoropatellares Schmerzsyndrom

4 Symptomatik: belastungsabhängige Schmerzen im Bereich der Patella 4 Diagnostik: klinisches Bild 4 Therapie: Entlastung und Muskelaufbautraining

Chondromalazia patellae

4 Symptomatik: retropatelläre Schmerzen, Gelenkerguss, Krepitationen 4 Diagnostik: Frühstadium: Arthroskopie, später radiologisch 4 Therapie: konservativ: Entlastung; operativ: Knorpelglättung, laterales Release

Femoropatellararthrose

4 Symptomatik: retropatelläre Schmerzen, Patelladruck- und Verschiebeschmerz 4 Diagnostik: Radiologie 4 Therapie: wie bei Gonarthrose

2

2.14.4

Meniskopathie

2.14.4.1 Scheibenmeniskus Meist im lateralen Kompartiment findet sich statt des halbmondförmigen Meniskus die verbleibende embryonale Scheibenform des Meniskus. Diese kann sich einklemmen. Therapeutisch wird eine arthroskopische partielle Meniskusresektion durchgeführt.

ren. Ursache ist der chronische Reizzustand mit Ergussbildung. Der Erguss wird aus dem Knie »herausgedrückt« und führt zu einer Schleimhautausstülpung. Häufigste Lokalisation ist am Außenmeniskus. Symptomatik. Schmerzen wie bei Meniskusrissen; mit-

unter zeigt sich eine palpable Vorwölbung. Diagnostik. MRT, Arthroskopie,

2.14.4.2 Meniskusganglion Definition/Ätiopathogenese. Chronische Meniskusläsionen können zur Entwicklung eines Ganglions füh-

Therapie. Arthroskopisch erfolgt eine Teilmeniskektomie; je nach Befund mit Ganglionresektion.

In Kürze Meniskopathie Scheibenmeniskus

4 Symptomatik: Streckhemmung, schnappendes Geräusch und Belastungsschmerz 4 Diagnostik: MRT, Arthroskopie 4 Therapie: Teilmeniskektomie

Meniskusganglion

4 Symptomatik: Schmerzen wie bei Meniskusrissen 4 Diagnostik: MRT, Arthroskopie 4 Therapie: arthroskopische Teilmeniskektomie, evtl. mit Ganglionresektion

2.14.5

Verletzungen und Verletzungsfolgen

2.14.5.1 Meniskusriss Definition. Kontinuitätstrennung des Meniskus. Ätiopathogenese. Degenerativ oder traumatisch be-

dingt. Die meisten Risse findet man im Hinterhorn des medialen Meniskus. Unterschieden werden Längs-, Quer-, Horizontal-, Lappenriss sowie Korbhenkelrisse.

> Der typische Verletzungsmechanismus ist ein Rotations-/Flexionstrauma des Kniegelenkes bei fixiertem Unterschenkel.

Symptomatik/Diagnostik. Meist handelt es sich um ein

akutes Schmerzereignis. Danach folgt gelegentlich ein beschwerdefreies Intervall. Anschließend zeigen sich Belastungsschmerz, evtl. Gelenkblockade, Giving-waySymptomatik und Schonhaltung des Kniegelenkes. Bei der klinischen Untersuchung findet man einen Druckschmerz über dem jeweiligen Kniegelenkspalt, gele-


. Abb. 2.20. Meniskuszeichen

2

314


. Tab. 2.21. Meniskustests

2

Name

Symptomatik

Druckschmerz

Am Gelenkspalt auslösbarer Druckschmerz

Steinmann I

In 30° Flexion wird auf den Unterschenkel ein Rotationsstress ausgeübt 4 Bei Außenrotation und Innenmeniskusschaden Schmerzen am medialen Kniegelenksspalt 4 Bei Innenrotation und Außenmeniskusschaden Schmerzen am lateralen Kniegelenksspalt

Steinmann II

Nach dorsal wandernder Druckschmerz im Gelenkspalt bei Beugung des vorher gestreckten Kniegelenkes

Böhler-Zeichen

Varus-/Valgusstress verursacht Schmerz im medialen/lateralen Gelenkspalt (Innenmeniskus, Außenmeniskus)

Payr-Zeichen

Medialer Schmerz bei Schneidersitz

Apley-GrindingZeichen

Bei auf dem Bauch liegendem Patient wird das Knie 90° gebeugt und unter Druck auf die Fußsohle rotiert. Bei Innenrotation ergibt sich ein Schmerz bei Außenmeniskusläsion (bzw. umgekehrt bei Außenrotation)

gentlich einen Gelenkerguss sowie positive Meniskuszeichen (s. u.).

mechanische Reizung der in die Kniekehle inserierenden Muskeln möglich.

Therapie. Da der Meniskus nur im äußeren Drittel

Symptomatik/Diagnostik. Die Zyste verursacht Be-

durchblutet ist, muss in der Regel arthroskopisch eine Teilmeniskektomie durchgeführt werden. Ziel ist es dabei, so viel Meniskus wie möglich zu erhalten. Andernfalls droht durch die höhere Knorpelbelastung die Entwicklung einer Gonarthrose. Bei einem Korbhenkelriss oder einem Riss in der durchbluteten Zone wird immer eine Refixation mit einer Naht oder Ankern angestrebt. Die Totalresektion sollte in jedem Fall vermieden werden, da sie nach 10–15 Jahren zu einer Arthrose führt.

schwerden durch den Druck auf benachbarte Strukturen. Klinisch zeigt sich eine mehr oder weniger prallelastische Vorwölbung in der Kniekehle, die entweder mittels Kontrastmittelinjektion ins Kniegelenk oder sonographisch dargestellt werden kann.

2.14.5.2 Meniskustests Die Prüfung der Menisken erfolgt durch Ausübung einer Kompression auf den Gelenkspalt. Verschiedene Provokationstests (. Tab. 2.21).

Therapie. Häufig kommt es zu Spontanremission nach Sanierung der Kniebinnenerkrankungen. Sonst wird eine Resektion der Zyste mit Stiel nötig, da andernfalls eine hohe Rezidivgefahr besteht.

2.14.6

Bandverletzungen


2.14.5.3 Baker-, Popliteal-, Synovialzyste

Knöcherne Verletzungen

Definition/Ätiopathogenese. Durch Kniebinnener-

2.14.7

krankungen mit chronischem Kniegelenkserguss können sich Ausstülpungen der hinteren Gelenkkapsel bilden. Die Entwicklung von Ganglien ist auch durch



2

In Kürze Verletzungen am Kniegelenk Meniskusverletzung

4 Symptomatik: seröser Erguss, Schmerzen, Streckhemmung, Blockade, Druckschmerz im Gelenkspalt 4 Diagnostik: klinisch (Meniskuszeichen), MRT 4 Therapie: operativ: falls möglich Meniskopexie, Meniskektomie

Bakerzyste, Poplitealzyste

4 Symptomatik: Beschwerden durch Druck auf benachbarte Strukturen 4 Diagnostik: MRT, sonographisch 4 Therapie: Spontanremission bei Therapie zugrunde liegender Erkrankung, sonst Resektion

2.14.8

Neurogene Arthropathie

Es handelt sich um eine fortgeschrittene Deformierung, Destruktion und Lockerung der Gelenke an der unteren Extremität, vorwiegend aber am Kniegelenk, die durch mangelnde Koordination und Fehlbelastung entsteht. Der prothetische Gelenkersatz ist unter diesen Bedingungen nicht anwendbar, da es auch hier durch Fehlbelastung zur Lockerung kommen würde. Es wird mit orthopädisch-technischen Apparaten geschient. So wird eine passive Stabilisierung herbeigeführt. 2.14.9

Entzündungen des Kniegelenkes

2.14.9.1 Gonitis Definition/Ätiopathogenese. Die Gonitis kann bakteriell, abakteriell, entzündlich-rheumatisch, systemisch oder reaktiv bedingt sein. Sterile abakterielle Entzündungen sind entzündlich-rheumatischer oder bei einer aktivierten Arthrose reaktiver Natur. Meistens entsteht eine bakterielle Infektion nach Kniegelenkspunktionen, aber auch auf hämatogenem Weg kann ein Erreger ins Kniegelenk gelangen und zu einem Empyem führen. > Das Kniegelenk ist durch seine große innere Oberfläche neben den Fingergelenken Hauptmanifestationsort der chronischen rheumatischen Arthritis.

Symptomatik/Diagnostik. Bei einer bakteriellen Arthritis sind alle klassischen Entzündungszeichen nachweisbar. Die Patienten leiden unter einem Streck- und Beugedefizit, es kommt zur Ergussbildung. Im Gelenkpunktat finden sich erhöhte Zellzahlen, bei der Gewinnung von Eiter ist die Diagnose gesichert. Im Labor sind die Entzündungszeichen wie CRP und BSG erhöht. Man findet eine Leukozytose mit Linksverschiebung.

Therapie. Sofortige Punktion zum Erregernachweis.

Anschließend folgt eine arthroskopische Spülung mit Synovektomie sowie parenterale Antibiose (resistenzgerecht). Postoperativ sind engmaschige Laborkontrollen und evtl. erneute arthroskopische Spülungen wichtig, bis die Entzündungzeichen sicher rückläufig sind. Postoperative Mobilisation erfolgt mittels Motorschiene. Unbehandelte Gonatiden führen zur Ankylose. Bei den abakteriellen Arthritiden wird versucht, die Grundkrankheit zu therapieren, eine spezielle Therapie wird neben der symptomatischen meistens nicht notwendig. 2.14.9.2 Entzündungen/Kniegelenkserguss/ Kniegelenksschwellung Bei einem nach einem Trauma innerhalb von Minuten bis Stunden auftretenden Gelenkerguss handelt es sich meist um ein Hämarthros (. Tab. 2.22). Von einem serösen Reizerguss spricht man nach einer Überlastung oder Traumatisierung bradytropher intraartikulärer Strukturen (Menisken, Knorpel), der ca. 1 Tag posttraumatisch auftritt. Allmählich über einen langen Zeitraum (Monate) entstehende Knieschwellungen mit oder ohne Erguss sind kennzeichnend für ein infektiöses Geschehen, z. B. die Gonitis tuberculosa und Gonitis luetica. 2.14.9.3 Bursitis praepatellaris Definition. Entzündung der präpatellären Bursa. Ätiopathogenese. Die Bursa praepatellaris wird insbesondere durch mechanische Überlastungen oder in Folge von Verletzungen in Mitleidenschaft gezogen. Häufig betroffen sind Personen, die beruflich viel knieende Tätigkeiten ausführen müssen.

316


. Tab. 2.22. Erscheinungsbild des Ergusses

2

Erguss Charakter

Ätiologie

Gelblich-klare Ergüsse

Reizergüsse bei mechanisch verursachten Kniebinnenschäden, aktivierten Arthrosen

Blutige Ergüsse

Bei Kniebinnenverletzungen, Gerinnungsstörungen, Fettaugen im blutigen Erguss sind hinweisend auf intraartikuläre Frakturen

Gelbgrün-trübe

Entzündlich-rheumatische Erkrankungen

Milchig-klar bis milchig-trübe

Kristallarthropathie

Grau-rahmig

Hochfloride bakterielle Arthritiden

Symptomatik/Diagnostik. Präpatellar findet sich eine

ausgeprägte Schwellung. Das Kniegelenk selbst ist sonst nicht betroffen.

gen Bursitiden, muss die Bursa operativ entfernt werden. Prognose. Im Einzelfall können die Rezidive einer

Therapie. Das Kniegelenk ist zu entlasten. Bei fort-

chronischen Bursitis zur Berufsunfähigkeit führen.

bestehenden Beschwerden, insbesondere bei eitriIn Kürze Entzündungen des Kniegelenkes Gonitis

4 Symptomatik: Entzündungszeichen, Streck- und Beugedefizit, Erguss 4 Diagnostik: Entzündungszeichen im Labor, Gelenkpunktion mit Erregerbestimmung 4 Therapie: bakterielle Arthritis: Gelenk spülen und Antibiotika; abakterielle Arthritis: kausale Behandlung

Bursitis praepatellaris

4 Symptomatik/Diagnostik: präpatellare Schwellung, Entzündungszeichen erhöht 4 Therapie: Knie entlasten, bei weiteren Beschwerden operative Entfernung (Bursektomie)

2.15

Unterschenkel und oberes Sprunggelenk


2.16

Fuß und Zehen

2.16.1 Anatomie zur Orthopädie des Fußes Für den Bewegungsumfang des Fußes gelten folgende Normwerte: 4 Plantarflexion/Dorsalextension: 40–50°/0°/20–30° 4 Pronation/Supination: 15°/0°/35°

Das obere Sprunggelenk bildet den Übergang zum Fuß. Funktionell lässt sich ein Vor-, Mittel- und Rückfuß abgrenzen. Die Einteilung in diese Bereiche kann durch die distale Lisfranc- und die weiter proximal gelegene Chopart-Gelenklinie vorgenommen werden. Der Fuß wird bei Belastung physiologisch auf 3 Hauptbelastungspunkten (Metatarsalköpfchen I, V, Kalkaneus) abgestützt. Dazwischen spannen sich das Längs- und das Quergewölbe auf. Die 3 wichtigsten Bänder für das Fußlängsgewölbe sind: 4 Aponeurosis plantaris 4 Lig. calcaneonaviculare (Pfannenband) 4 Lig. plantare longum

317 2.16 · Fuß und Zehen

Angeborene Fußdeformitäten

2.16.2

2.16.2.1 Differenzialdiagnose der Fußdeformitäten und Fußfehlhaltungen

2

wie Lähmungen unterhalb von L3/L4, ist diese Fehlbildung überproportional häufig zu finden. Die Fehlstellung entsteht durch eine Störung des Muskelgleichgewichtes. Das Übergewicht der medialseitigen Fußmuskulatur, insbesondere des M. tibialis posterior (als stärkster Supinator sog. Klumpfußmuskel), zieht den Fuß in die Fehlstellung.

> Die echte Fußdeformität (. Tab. 2.23) lässt sich von den meist harmlosen Fußfehlhaltungen dadurch abgrenzen, dass sie weder aktiv noch passiv kompensiert werden kann.

Symptomatik. Durch die Supinationsstellung wird der

2.16.2.2 Klumpfuß Synonym. Pes equinovarus excavatus et adductus.

Fuß mit dem Fußaußenrand aufgesetzt, was zu Druckschäden der fehlbelasteten Haut führt. Darüber hinaus ist der Unterschenkel nach innen rotiert.

4 Komponenten des Klumpfußes 4 4 4 4

Spitzfuß – Pes equinus Hohlfuß – Pes excavatus Vorfußadduktion – Pes adductus Supinationsfuß mit Varusstellung der Ferse – Pes supinatovarus

Ätiopathogenese. Zusammen mit der Hüftdysplasie gehört der Klumpfuß zu den häufigsten angeborenen Entwicklungsstörungen (. Abb. 2.21). Den Pes equinovarus supinatus excavatus adductus findet man, idiopathisch oder vererbt, doppelt so häufig beim männlichen Geschlecht. Er entwickelt sich bereits intrauterin. Im Zusammenhang mit einer Spina bifida oder anderen neuromuskulären Erkrankungen,

> Die atrophische Wadenmuskulatur (Klumpfußwade) bringt den Fuß zusammen mit einer verkürzten Achillessehne in die Spitzfußstellung.

Diagnostik. In der seitlichen Röntgenaufnahme stehen

die Achsen von Talus und Kalkaneus nahezu parallel. Normalerweise bilden Sie einen nach hinten offenen Winkel von ca. 35°. Therapie. Direkt nach der Geburt erfolgt die manuel-

le Redression der einzelnen Fehlstellungskomponenten. In dieser Stellung wird der Fuß eingegipst. Alle 3–4 Tage muss der Gips gewechselt werden, um Druckschädigungen der Haut zu vermeiden und die Fehlstellungen langsam weiter auszugleichen. Die Gipstherapie wird bis zum Ende des 3. Lebensmonats durchgeführt.

. Tab. 2.23. Übersicht Fußdeformitäten Name

Fehlstellung

Pes equinus (Spitzfuß)

Fuß fixiert in Plantarflexion

Pes calcaneus (Hackenfuß)

Fuß fixiert in Dorsalextension

Pes varus (Kippfuß)

Rückfuß fixiert in Inversionsstellung

Pes valgus (Knickfuß)

Rückfuß fixiert in Eversionsstellung

Pes supinatus

Mittel- und Vorfuß sind um Längsachse mit Fußinnenrandhebung verdreht

Pes pronatus

Mittel- und Vorfuß sind um Längsachse mit Fußaußenrandhebung verdreht

Pes planus (Senkfuß)

Längsgewölbe abgeflacht, Talokalkaneal-Winkel ca. 90°

Pes excavatus (Hohlfuß)

Längsgewölbe überhöht

Pes metatarsus (Spreizfuß)

Quergewölbe abgeflacht

Pes adductus (Sichelfuß)

Vor- und Mittelfuß gegenüber dem Rückfuß sichelförmig angespreizt

Pes abductus

Vor- und Mittelfuß gegenüber dem Rückfuß in Abspreizung

318

2


. Abb. 2.21. Klumpfuß (Pes equinovarus, eigentlich Pes equino-excav-adducto-varus). (Aus Buchta/Höper/Sönnichsen 2004)

> Etappenredressement bis zur leichten Überkorrekturstellung ist die Therapie der Wahl beim angeborenen Klumpfuß. Häufig ist es nicht möglich, die Fehlstellung völlig zu korrigieren.

Symptomatik/Diagnostik. Die Ferse ist steil gestellt, valgisch verändert. Der Vorfuß wird kaum aufgesetzt, wodurch die Ferse stark belastet wird, was zu Schmerzen und Drucknekrosen führt.

Die verbleibenden Fehlstellungen werden operativ wahlweise durch eine z-förmige Achillessehnenverlängerung, eine Lateralisierung des M. tibialis anterior oder eine dorsale Kapsulotomie am Sprunggelenk mit erneuter Gipsredression durchgeführt. Später kommen Oberschenkelnachtlagerungsschalen und nach Laufbeginn Klumpfußeinlagen zum Einsatz.

> Der Hackenfuß ist häufig kombiniert mit einer Valgusstellung der Ferse (Knick-Hacken-Fuß).

! Cave Behandlungsfehler beim angeborenen Klumpfuß sind neben Druckstellen und Frakturen v. a. das falsche Redressieren. Insbesondere muss hier die Korrektur des Rückfußes beachtet werden, sonst kann ein Plattfuß entstehen. Knöcherne Korrekturen kommen erst nach Wachstumsabschluss in Frage.

Therapie. Beim Neugeborenen ist die manuelle Re-

dression mit anschließender Schienen- oder Gipsredression in Überkorrekturstellung (Spitzfußstellung) die Therapie der Wahl. Der endgültige knöcherne Eingriff erfolgt erst beim Erwachsenen als Rückfußosteotomie mit Knochenkeilentnahme (T-Arthrodese). Auch ist eine Muskelersatzoperation (Transfer des M. tibialis anterior an die Achillessehne als Muskelersatzplastik) möglich. Prognose. Die Prognose ist bei Neugeborenen günstig,

oft kommt es zur spontanen Rückbildung.

2.16.2.3 Hackenfuß Synonym. Pes calcaneus,

2.16.2.4 Plattfuß Synonym. Pes planus.

Definition. Fuß in vermehrter Dorsalextension bei ver-

Ätiopathogenese. Der angeborene Plattfuß kommt fa-

minderter Plantarflexion, die Ferse ist steil gestellt.

miliär gehäuft vor und geht mit anderen Skelettfehlbildungen einher. Das Längsgewölbe ist schon bei der Geburt nach unten durchgebogen. Die Ferse ist hochgestellt, der Talus steht steil und der Rückfuß ist valgisch ausgerichtet. Das Längsgewölbe des Fußes ist abgeflacht, sodass dieser stark, oder sogar komplett, am Boden aufliegt. Die Luxation im Talonavikulargelenk kommt vor. Auch posttraumatisch (Fersenbeinbruch) kann ein Plattfuß entstehen.

Ätiopathogenese. Man unterscheidet zwischen ange-

borenen und erworbenen Fehlbildungen. Die präarthrotische Deformität kann durch intrauterine Zwangsstellungen, ein Muskelungleichgewicht, eine operativ zu sehr verlängerte Achillessehne oder neuromuskuläre Schäden (Spina bifida, Hirnschäden, Lähmungen des M. tibialis) entstehen.


Symptomatik. Schmerzen, Bewegungseinschränkung und die schnelle Überlastung der Bänder und Gelenke des Fußes sind typisch. Diagnostik. Das Talonavikulargelenk ist luxiert. Der

Winkel zwischen Talus und Kalkaneus ist vergrößert, normalerweise liegt dieser bei 35°.

2

lucis, M. tibialis anterior oder eine ständige Bauchlagerung im Säuglingsalter. Symptomatik. Es zeigen sich eine vermehrte Adduktion des Mittelfußes und eine Abweichung der Zehen nach medial, der Rückfuß steht in Valgusstellung. Therapie. Die konservative Therapie erfolgt mittels ma-

> Die Steilstellung des Talus (ca. 70–90°), der oft in Verlängerung zur Tibia steht, ist das wesentlichste radiologische Zeichen.

nueller Redression mit anschließender Fixierung im Gips. Später folgen korrigierende, fersenumfassende Einlagen. Selten muss operiert werden.

Therapie. Direkt nach der Geburt wird redressiert. Ope-

2.16.2.6 Os tibiale externum Definition. Das Os tibiale externum stellt den häufigsten akzessorischer Knochenkern (80%) dar.

rativ wird das luxierte Talonavikulargelenk repositioniert und die Achillessehne verlängert. Auch hier kommt die T-Arthrodese erst nach Wachstumsende in Betracht.

Symptomatik/Diagnostik. Er ist medial plantarseitig Prognose. Ungünstig.

am Ansatz des M. tibialis posterior am Os naviculare als tastbarer Höcker zu finden.

2.16.2.5 Sichelfuß Synonym. Pes adductus.

Therapie. Therapeutisch wird eine Entlastung im Schuh

Definition. Vermehrte Adduktion des Vor- und Mittel-

angestrebt; bei weiteren Beschwerden die operative Entfernung.

fußes. Ätiopathogenese. Bei familiärer Häufung sind ursäch-

liche Faktoren eine Überfunktion des M. adductor hal-

> Die Erkrankung kann Druckbeschwerden verursachen und ist eine wichtige Differenzialdiagnose zur knöchernen Absprengung nach Frakturen.

In Kürze Angeborene Fußdeformitäten Klumpfuß

4 Symptomatik/Diagnostik: Spitzfuß, Hohlfuß, Vorfußadduktion, Supinationsfuß mit Varusstellung der Ferse, Talokalkaneal-Winkel ca. 0° 4 Therapie: Etappenredressement, Achillessehnenverlängerung, operativ: Lateralisierung des M. tibialis anterior

Hackenfuß

4 Symptomatik/Diagnostik: Fuß in vermehrter Dorsalextension bei verminderter Plantarflexion, die Ferse ist steil gestellt 4 Therapie: beim Neugeborenen Redression, operativ beim Erwachsenen als Rückfußosteotomie mit Knochenkeilentnahme (T-Arthrodese) oder Muskelersatzoperationen

Plattfuß

4 Symptomatik/Diagnostik: Längsgewölbe durchgebogen, Ferse ist hochgestellt, Talokalkaneal-Winkel ca. 90°, Rückfuß valgisch, Luxation im Talonavikulargelenk 4 Therapie: nach der Geburt wird redressiert, operativ wird später das luxierte Talonavikulargelenk repositioniert und die Achillessehne verlängert

Sichelfuß

4 Symptomatik/Diagnostik: vermehrte Adduktion des Vor- und Mittelfußes 4 Therapie: Redression und Fixierung im Gips, korrigierende Einlagen

Os tibiale externum

4 Symptomatik/Diagnostik: häufigster akzessorischer Knochen (80%), medial/plantar des Os naviculare, tastbarer Höcker 4 Therapie: Entlastung im Schuh, oder operative Entfernung

320


2.16.3

2

Erworbene Fußdeformitäten

2.16.3.1 Spitzfuß Synonym. Pes equinus.

2.16.3.3 Spreizfuß Synonym. Pes transversoplanus. Definition. Häufigste schmerzhafte Fußdeformität in-

folge der Absenkung des Fußquergewölbes. Ätiopathogenese. Ein Spitzfuß kommt insbesondere

bei einer Zerebralparese oder bei langer Bettlägerigkeit ohne Abstützung vor. Nach Verkürzung der Achillessehne (posttraumatisch oder nach Verlängerungsosteotomien) können sich ein Fersenhochstand und eine Spitzfußstellung entwickeln.

Ätiopathogenese. Der Spreizfuß entwickelt sich durch statische Mehrbelastung in Verbindung mit prädisponierenden Faktoren (Übergewicht, Bindegewebsschwäche, hochhackige Schuhe). Das Quergewölbe des Vorfußes gibt nach, der Vorfuß verbreitert sich.

Symptomatik/Diagnostik. Das Aufsetzen mit der Fuß-

Symptomatik. Es kommt zu einem plantaren Druckschmerz zwischen den Metatarsalköpfchen besonders nach Belastung sowie Kompressionsschmerz am Mittelfuß. Der Vorfuß verbreitet sich und flacht ab; durch vermehrte Druckbelastung der Metatarsale II–IV kommt es zur Schwielenbildung (Hühneraugen). Das Auseinanderweichen des Vorfußes führt zu weiteren Zehenfehlstellungen (Hallux valgus, Hammer- und Krallenzehen, digitus quintus varus).

sohle ist nicht möglich. Die Folgen des Spitzfußes betreffen den ganzen Körper. Durch die relative Beinverlängerung entsteht ein Genu recurvatum und ein Beckenschiefstand; kompensatorisch kommt es zu einer lumbalen Skoliose. Therapie. Beim Kind ist eine Achillessehnenverlängerung und dorsale Kapsulotomie im Sprunggelenk mit Gipsredressierung indiziert. Nach Wachstumsende wird eine T-Arthrodese durchgeführt. ! Cave Bei langer Bettlägerigkeit sollte prophylaktisch ein Fußbrett eingesetzt und Krankengymnastik verabreicht werden, um eine Spitzfußstellung zu verhindern.

2.16.3.2 Knick-Senkfuß Synonym. Pes valgus planus. Definition. Valgusstellung des Rückfußes (Pes valgus) und Abflachung des Fußlängsgewölbes (Pes planus). Ätiopathogenese. Häufig sind Patienten mit starkem Übergewicht, einer konstitutionellen Bindegewebslaxität, X-Beinstellung oder nach Traumata betroffen. Durch die Belastung im Stehen und Gehen ermüdet der passive und aktive Halteapparat des Fußes schnell, so dass sich diese Deformität entwickeln kann. Oft flacht auch das Quergewölbe (Spreizfuß) ab.

Diagnostik. Präarthrotische Veränderungen, Zehenfehlstellungen und ein Auseinanderweichen der Metatarsale sind kennzeichnend. Therapie. Fußgymnastik und Schuheinlagen mit retrokapitaler Abstützung sind hilfreich. Gegen die Schmerzen helfen Antiphlogistika. Selten ist eine operative Korrektur der Zehenfehlstellungen nötig.

2.16.3.4 Hohlfuß Synonym. Pes cavus. Definition. Fußdeformität mit Verstärkung des Fußlängsgewölbes (. Abb. 2.22). Ätiopathogenese. Ursächlich sind neuromuskuläre Störungen (z. B. Friedreich-Ataxie, Spina bifida, Lähmungen, progressive Muskeldystrophie). Im Rahmen einer Poliomyelitis kann sich auch ein Hackenhohlfuß entwickeln.

Symptomatik. Das Längsgewölbe flacht ab. Das Abrol-

len des Fußes wird mehr und mehr unmöglich. Therapie. Im Rahmen der konservativen Therapie sind

Schuheinlagen und Fußgymnastik indiziert. Selten wird eine operative Versorgung im Erwachsenenalter nötig (T-Arthrodese). . Abb. 2.22. Pes excavatus. (Aus Krämer/Grifka 2005)


Symptomatik. Kennzeichnend ist die Verstärkung des

Fußlängsgewölbes. Es treten Druckstellen über den druckschmerzhaften Metatarsalia und Krallenzehen auf. Durch die starke Vorfußbelastung kommt es zudem zum Spreizfuß (Hohlspreizfuß). Diagnostik. Radiologisch zeigt sich ein hohes Fußgewölbe und Steilstellung der Metatarsalia. Metatar-

2

sale I und V können in der seitlichen Aufnahme überkreuzen. Therapie. Indiziert sind eine Versorgung mit Einlagen zur Entlastung der Druckstellen sowie orthopädische Schuhe beim Erwachsenen. Nach dem Abschluss des Wachstums kann in schweren Fällen die Spaltung der Plantaraponeurose durchgeführt werden.

In Kürze Erworbene Fußdeformitäten Spitzfuß

4 Symptomatik/Diagnostik: Spitzfußstellung 4 Therapie: beim Kind Achillessehnenverlängerung und dorsale Kapsulotomie im Sprunggelenk, bei Erwachsenen T-Arthrodese

KnickSenkfuß

4 Symptomatik/Diagnostik: Valgusstellung des Rückfußes und Abflachung des Fußlängsgewölbes 4 Therapie: Schuheinlagen und Fußgymnastik, selten Operation

Spreizfuß

4 Symptomatik/Diagnostik: Absenkung des Fußquergewölbes 4 Therapie: Fußgymnastik und Schuheinlagen, bei Zehenfehlstellungen Operation

Hohlfuß

4 Symptomatik/Diagnostik: Verstärkung des medialen Fußlängsgewölbes 4 Therapie: Schuheinlagen zur Entlastung der Druckstellen, Spaltung der Plantaraponeurose bei schweren Fällen

2.16.4

Entzündliche und degenerative Veränderungen im Fußbereich

2.16.4.1 Rheumatischer Fuß Definition/Ätiopathogenese. Das obere Sprunggelenk und die Zehengrundgelenke sind von der entzündlichen Veränderung besonders betroffen. Es sind aber nicht nur die artikulären Strukturen befallen, sondern auch die Weichteile. So kann es auch zu Tendosynovitiden mit Sehnenrupturen, Schleimbeutelentzündungen und Entzündungsreaktionen im paraartikulärem Bindegewebe kommen. Symptomatik. Der Fuß ist durch die Schmerzen bewe-

Therapie. Die Therapie erfolgt gemäß der rheumatischen Erkrankungen an anderen Gelenken (7 Innere Medizin).

2.16.4.2 Diabetischer Fuß Ätiopathogenese. Durch die diabetische Polyneuropathie und Mikroangiopathie kommt es zu den typischen Verläufen des diabetischen Fußes mit chronischem Malum perforans, neurogener Osteopathie. Häufig entwickeln sich Osteomyelitiden. > Die Osteomyelitis ist eine gefürchtete Komplikation des diabetischen Fußes. Häufig tritt sie kombiniert mit Phlegmonen auf.

gungseingeschränkt. Symptomatik/Diagnostik. Man kann den neuropa! Cave Bei Lagerung des Fußes ist darauf zu achten, dass sich keine sekundären Deformitäten, z. B. ein Spitzfuß, ausbildet.

Diagnostik. Arthrotische Veränderungen des rheuma-

toiden Formenkreises sind klinisch und radiologisch erkennbar.

thischen von dem ischämisch-gangränösen diabetischen Fuß unterscheiden. Es treten folgende Symptome auf: schmerzlose Verletzungen, verminderte Sensibilität, Geschwüre an den Fußsohlen, warme und rosige Füße, tastbare Fußpulse, Schwielen, lokale Ödeme, Begleitinfektionen, blasse, bläulich verfärbte und kalte Füße, Zehennekrosen. Daneben können diabetische Osteopathien auftreten.

322

2


Therapie. Korrekte Einstellung des Blutzuckers ist wichtig. Die konservative Therapie besteht in strenger Fußpflege, Fußentlastungen (Gips) und Anlage von orthopädischen Schuhen. Verletzungen sind zu meiden. Grenzzonenamputation im Gesunden werden bei bestehenden therapieresistenten Ulzera oder gar Gangrän nötig.

2.16.5

Osteochondrosen des Fußes

7 Kap. 2.4.7.1.

2.16.6

Knochenvorsprünge am Fuß

2.16.6.1 Kalkaneussporn Als Kalkaneussporn bezeichnet man eine häufig auftretende medialseitig gelegene dornartige knöcherne Ausziehung am Kalkaneus. Am Ansatz der Plantarfaszie wird ein lokaler Druckschmerz bei Belastung angegeben. Therapeutisch erfolgt die Druckentlastung durch eine Locheinlage im Schuh. 2.16.6.2 Haglund-Ferse (hohe Ferse) Es handelt sich um eine abnorme Ausziehung über der Hinteroberkante des Fersenbeins. Die Achillessehne wird gereizt, es bildet sich ein störender Schleimbeutel. Konservativ wird versucht, den Bereich zu entlasten. Gelingt das nicht, muss der Vorsprung operativ abgemeißelt werden. 2.16.7


In Abhängigkeit der ausgefallen Muskeln entwickeln sich zunächst haltungsbedingte und später irreversible Fußdeformitäten. So können z. B. entstehen 4 Paralytischer Spitzfuß durch Peroneusparese 4 Paralytischer Klumpfuß durch Fibularisparese 4 Paralytischer Hackenfuß durch Tibialisparese 2.16.8

Verletzungen und Verletzungsfolgen

2.16.8.1 Kalkaneusfraktur 7 Unfallchirurgie.

sich Hühneraugen. Die Epidermis wird im belasteten Bereich hyperkeratotisch. Die Behandlung erfolgt kausal. 2.16.9

Zehendeformitäten

2.16.9.1 Hallux valgus Definition. Abweichung der Großzehe im Grundgelenk nach lateral. Ätiopathogenese. Frauen sind häufiger betroffen. Zu

enges Schuhwerk, Traumata, aber auch rheumatische Erkrankungen können verantwortlich sein. Meist entwickelt sich aus einem Spreizfuß ein Hallux valgus (. Abb. 2.23). Der Zug, der zu kurzen, exzentrisch angreifenden Sehne des M. extensor hallucis longus verstärkt die Varusstellung des Metatarsale I weiter. Symptomatik. Digitus I steht in Valgusfehlstellung. Die

Patienten klagen über Belastungs- und Bewegungsschmerzen, entzündliche und arthrotische Veränderungen des Gelenks können kombiniert mit einer Bursitis über dem Mittelfußköpfchen sein. Das Grundgelenk ist bewegungseingeschränkt und neigt zur Subluxation, sodass es sich sogar über oder unter Digitus II schiebt. Diagnostik. Durch die Abspreizung des 1. Mittelfuß-

knochens (mit Vorstehen des 1. Mittelfußköpfchens) entsteht der Anschein eines Knochenanbaus (Pseudoexostose). Differenzialdiagnostisch ist der Hallux rigidus abzugrenzen. Digitus I steht in Valgusfehlstellung, Metatarsale I in Varuseinstellung. Das subluxierte Großzehengrundgelenk weicht nach lateral ab. Evtl. kommt es zu arthrotischen Veränderungen. Therapie. Konservativ erfolgt die Therapie mit Nacht-

lagerungsschienen, Spreizfußeinlagen und Antiphlogistika. Operative Optionen sind Resektions-Interpositions-Arthroplastik oder verschiedene Osteotomien (z. B. Operation nach Hohmann mit subkapitaler Osteotomie des Os metatarsale I mit Verschiebung des Köpfchens). 2.16.9.2 Hallux rigidus Definition. Isolierte Arthrose im Großzehengrundge-

2.16.8.2 Ermüdungsfraktur

lenk mit Beugekontraktur (ohne Hallux valgus).

7 Unfallchirurgie.

Ätiopathogenese. Die Ätiologie ist unbekannt; Ent-

2.16.8.3 Hühneraugen (Clavi) Wenn sich spitze Knochen unmittelbar unter der Haut befinden und Druck auf diese ausgeübt wird, entwickeln

zündungen, rezidivierende Traumen werden diskutiert.


2

. Abb. 2.23. Vorfüße von Mutter und Kind. Die Großzehe ist im Grundgelenk nach lateral abgewinkelt. Die Vorfüße sind auffallend verbreitert: Spreizfüße mit Hallux valgus, erbliche Komponente. (Aus Krämer/Grifka 2005)

Symptomatik. Es zeigt sich eine schmerzhafte Bewe-

gungseinschränkung im Großzehengrundgelenk vorwiegend bei der Streckung, daher ist der Abrollvorgang des Fußes behindert. Der Zehenstand ist nicht möglich.

Ätiopathogenese. Häufig treten Hammer- und Krallenzehen kombiniert mit Spreiz- und Hohlfuß. Auch entzündliche Veränderungen, zu enges Schuhwerk oder neuromuskuläre Störungen (Zerebralparese, Nerven-Muskelverletzungen) können zu dieser Deformität führen.

Diagnostik. Arthrosezeichen im Großzehengrund-

gelenk. Therapie. Konservativ können gelenküberbrückende

Einlagen, Schuhabrollhilfen oder intraartikuläre Injektionen versucht werden. Operativ wird eine Teilresektion des Großzehengrundgelenkes mit Resektions-Interpositions-Arthroplastik nach Keller-Brandes durchgeführt. 2.16.9.3 Hammer- und Krallenzehen > 4 Hammerzehen: gestrecktes Grundgelenk, fixierte Beugung im Endgelenk 4 Krallenzehen: Überstreckung im Grundgelenk, Beugung im Mittel- und Endgelenk

Symptomatik. Es zeigt sich eine dorsale Extension der Mittel- und Grundgliedköpfchen; die Zehen sind scheinbar verkürzt. Durch den Druck der Schuhe bilden sich Hühneraugen an den Streckseiten der Zehengelenke. Beschrieben werden Belastungs- und Druckbeschwerden. Luxationen sind möglich. Therapie. Die Schuhe werden mit Einlagen und Polstern ausgekleidet, Nachtlagerungsschienen verordnet. Sollten die Maßnahmen nicht greifen, wird operativ eine Teilresektion des Köpfchens mit ResektionsInterpositions-Arthroplastik nach Keller-Brandes durchgeführt.

In Kürze Zehendeformitäten Hallux valgus

4 Symptomatik/Diagnostik: Abweichung der Großzehe im Grundgelenk nach lateral 4 Therapie: Nachtlagerungsschienen, Spreizfußeinlagen; selten operativ: Resektionsarthroplastik oder eine Osteotomie des Metatarsale

Hallux rigidus

4 Symptomatik/Diagnostik: Arthrose im Großzehengrundgelenk mit Beugekontraktur, aber ohne Hallux valgus 4 Therapie: gelenküberbrückende Einlagen, Schuhabrollhilfen, operativ: Teilresektion des Großzehengrundgelenkes mit Resektions-Interpositions-Arthroplastik

Hammer- und Krallenzehen

4 Symptomatik/Diagnostik: Hammerzehe: Beugung im Endgelenk 4 Krallenzehe: Beugung im Mittel- und Endgelenk 4 Therapie: Schuhpolster und -einlagen, ggf. Operation mit Teilresektion des Köpfchens mit Resektions-Interpositions-Arthroplastik

3 Urologie G. Kraus, T. Blaum, D. Zaak

3.1

Anatomische und physiologische Grundlagen –327

3.1.1 3.1.2 3.1.3 3.1.4 3.1.5 3.1.6

Niere und ableitende Harnwege –327 Nebenniere –327 Harnblase und Harnröhre –327 Penis –328 Prostata und Samenblase –328 Hoden und Nebenhoden –328

3.2

Urologische Anamnese, Nomenklatur und Normwerte –330

3.2.1 3.2.2 3.2.3 3.2.4

Störungen von Harnproduktion und Harnbeschaffenheit Miktionsstörungen –330 Ejakulat –330 Schmerzen und weitere Symptome –330

3.3

Spezielle urologische Untersuchungstechniken –333

3.3.1 3.3.2 3.3.3 3.3.4 3.3.5

Bildgebende Verfahren –333 Endoskopische Verfahren –334 Funktionsdiagnostik –335 Katheterismus –336 Uringewinnung –336

3.4

Entzündungen –338

3.4.1 3.4.2 3.4.3 3.4.4 3.4.5

Unspezifische Harnwegsinfektionen –338 Glomerulopathien –340 Wichtige spezifische urogenitale Infektionen Prostatitis-Syndrom –344 Epididymitis und Orchitis –345

3.5

Tumoren

3.5.1 3.5.2 3.5.3 3.5.4 3.5.5 3.5.6 3.5.7

Nierenzellkarzinom –347 Wilms-Tumor –348 Harnblasenkarzinom –349 Tumoren der Harnwege (Nierenbecken und Harnleiter) Peniskarzinom –352 Prostatakarzinom –353 Hodenmalignome –356

3.6

Benigne Prostatahyperplasie

3.7

Urolithiasis

–330

–341

–347

–359

–358

–351

3.8

Andrologie

3.8.1 3.8.2 3.8.3

Sterilität beim Mann –362 Erektile Dysfunktion –364 Hydrozele und Spermatozele

–362

3.9

Störungen der Blasenfunktion –368

3.9.1 3.9.2 3.9.3

Harninkontinenz –368 Störung der Blasenentleerung –368 Neurogene Blasenfunktionsstörungen

–366

–369

3.10 Fehlbildungen des Urogenitaltraktes/Kinderurologie 3.10.1 3.10.2 3.10.3 3.10.4 3.10.5

Fehlbildungen der Nieren –370 Fehlbildungen der Harnleiter –373 Fehlbildungen der Harnblase –373 Fehlbildungen der Harnröhre –374 Fehlbildungen der männlichen Geschlechtsorgane

–375

3.11 Urologische Verletzungen und Notfälle –378 3.11.1 3.11.2 3.11.3 3.11.4 3.11.5 3.11.6 3.11.7 3.11.8

Penis –378 Hoden und Skrotum –378 Verletzungen der Niere –379 Niereninfarkt –379 Blase –380 Verletzungen der Harnröhre –381 Urosepsis –381 Akute ulzeröse Genitalgangrän –381

3.12 Dialyse und Nierentransplantation –384 3.12.1 Dialyse –384 3.12.2 Nierentransplantation –384

–370

327 3.1 · Anatomische und physiologische Grundlagen

3.1

Anatomische und physiologische Grundlagen

3.1.1 Niere und ableitende Harnwege Die Nieren liegen retroperitoneal beidseits der Wirbelsäule in Höhe Th11 bis L3, wobei die rechte Niere ca. 3 cm weiter kaudal liegt. Sie sind aufgeteilt in Kapsel, Rinde und Mark. Die Pyramiden des Marks münden in die Nierenkelche, von dort fließt der Harn über das Nierenbecken und den Ureter ab. Die Funktionen der Nieren bestehen in der Produktion des Harns und somit der Ausscheidung harnpflichtiger Substanzen und körperfremder Stoffe, der Regulation des Wasser- und Elektrolythaushalts und des Säure-Basen-Gleichgewichts. Außerdem erfüllt die Niere endokrine Funktionen zur Steuerung von Erythropoese, Knochenstoffwechsel und Blutdruck durch Produktion von Hormonen wie Erythropoetin, Calcitriol, Renin und Angiotensin. Um eine ausreichende Hämofiltration zu gewährleisten, werden die Nieren konstant und gleichmäßig stark durchblutet, der renale Blutfluss beträgt ca.1600 l/Tag. Mikroskopisch besteht die Niere aus Nephronen, den kleinsten funktionellen Einheiten des Organs. Ein Nephron besteht aus folgenden Bestandteilen: 4 Glomerulum in der Nierenrinde 4 Proximaler Tubulus 4 Henle-Schleife 4 Distaler Tubulus 4 Sammelrohr Während das Glomerulum der Filtration von Zellen und Proteinen dient, werden im Tubulussystem niedermolekulare Stoffe resorbiert und sezerniert. Auf diese Weise wird die Konzentration des Harns und somit die Ausscheidung von Wasser, Elektrolyten und den anderen Bestandteilen des Harns reguliert. Durch das Gegenstromprinzip wird der Konzentrationsgrad des Harns effektiv gesteuert. > Eine besondere Bedeutung kommt der KreatininClearance zu. Sie ist das Maß des Serumvolumens, das pro Zeiteinheit von Kreatinin befreit wird. Der Normwert des Gesunden liegt bei etwa 120 ml/min. Die Clearance-Messung erlaubt die frühzeitige Erkennung einer Nierenfunktionseinschränkung und ist v. a. dann aussagekräftig, wenn der Kreatininwert selbst noch im Normbereich liegt. Heute bedient man sich meist der Näherungsformel der »endogenen Kreatinin-Clearance« nach Cockroff und Goult: Kreatinin-Clearance = ([150 – Lebensalter in Jahren] × Körpergewicht in kg/Serumkreatinin in μmol/l) – a a = 10% für Männer, 15% für Frauen

3

3.1.2 Nebenniere Die Nebennieren liegen den Nieren am oberen Pol auf. Sie sind mit ca. 15 cm3 relativ klein und lassen sich ebenfalls in Rinde und Mark unterteilen, wobei sich die Rinde weiter in Zona glomerulosa, Zona fasciculata und Zona reticularis aufteilen lässt. Die Funktion der Nebenniere besteht in der endokrinen Sekretion von über 40 Steroidhormonen. In der Rinde werden entsprechend der unterschiedlichen Schichten Mineralokortikoide (Aldosteron), Glukokortikoide (Kortisol, Kortison) und Sexualhormone gebildet. Das Mark produziert die Katecholamine Adrenalin und Noradrenalin. Produktion der Katecholamine Aus dem Nebennierenmark wird in der Regel ein Gemisch aus 80% Adrenalin und 20% Noradrenalin (je von unterschiedlichen Zellen) freigesetzt. Im peripheren Blut jedoch liegt die Konzentration von Noradrenalin meist 3- bis 5-mal höher als die des Adrenalins. Während nur 2–8% des Noradrenalins im Blutkreislauf aus dem NNM stammt, wird der Rest von Endigungen der sympathischer postganglionärer Neurone produziert.

3.1.3 Harnblase und Harnröhre Harnblase. Bei der Harnblase handelt es sich um ein

extraperitoneal gelegenes Hohlorgan, in welches die von der Niere kommenden Harnleiter münden und aus dem die Harnröhre abgeht. In der Harnblase sammelt sich der Harn; dieser wird bei der Miktion über die Harnröhre abgegeben. Die Harnblase besteht aus dem dreischichtigen glatten M. detrusor vesicae, der der Entleerung der Blase dient. Die Blaseninnenfläche wird von Urothel ausgekleidet. Der Abgang zur Harnröhre wird durch zwei Ringmuskeln verschlossen, dem glattmuskulären Sphincter urethrae internus und dem quergestreiften Sphincter urethrae externus. > Die Harnblase liegt beim Erwachsenen direkt hinter der Symphyse. Mit zunehmender Füllung übersteigt die Blase den Symphysenrand und wird so palpabel, perkutier- und punktierbar. Bei Harnverhalt kann die gefüllte Blase als kugeliger Unterbauchtumor sichtbar werden.

Harnröhre. Die Harnröhre leitet den Harn ab und wird in ihrem Beginn von den beiden bereits erwähnten Sphinkteren verschlossen. Sie ist beim Mann ca. 25 cm lang und gliedert sich in Pars prostatica, die durch die

328

3

Kapitel 3 · Urologie

Prostata führt, Pars membranacea und schließlich die vom Schwellkörper umgebene Pars spongiosa. Die Lymphdrainage der männlichen Harnröhre erfolgt in die Nll. iliaci interni und communes. Die weibliche Harnröhre ist nur etwa 3–4 cm lang und verläuft vor der vorderen Scheidenwand. Die Lymphe drainiert im inneren Anteil in die Nll. iliaci interni, im äußeren Anteil in die inguinalen Lymphknoten. 3.1.4 Penis Der Penis gliedert sich in Penisschaft und Eichel (Glans penis). Er ist von einer verschieblichen Haut überzogen, die sich als Vorhaut in einer Doppelung auch über die Eichel legt. Um die Penetration beim Geschlechtsverkehr gewährleisten zu können, besitzt der Penis zwei Schwellkörpersysteme. Die paarigen Corpora cavernosa entspringen an den Schambeinästen und vereinigen sich zum Corpus penis. Dieser umgibt von kranial halbmondförmig die Harnröhre sowie den Harnröhrenschwellkörper (Corpus spongiosum). Das Corpus spongiosum seinerseits beginnt proximal als Bulbus an der Beckenbodenfaszie, umgibt im weiteren Verlauf die Harnröhre und bildet am distalen Ende die Glans penis. Als wichtiger Muskel ist der M. ischiocavernosus zu nennen, der die Corpora cavernosa umgibt und so die Erektion unterstützt. Ferner ist der M. bulbospongiosus von besonderer Bedeutung, er bedeckt den Bulbus des Corpus spongiosus und wirkt bei der Ejakulation durch die stoßweise Kompression der Harnröhre mit. Nähere Erläuterungen zum Vorgang der Erektion finden sich im 7 Kap. 3.8.2. 3.1.5 Prostata und Samenblase

. Abb. 3.1. Anatomie des männlichen innere Genitale. (Aus Hautmann u. Huland 2006)

scheidet: Anteriore, periphere, zentrale und Transitionalzone. Von besonderem Krankheitswert sind die Transitionalzone für die benigne Prostatahyperplasie sowie die periphere Zone, die sich über ¾ des Drüsengewebes erstreckt und Entstehungsort von 70% aller Prostatakarzinome ist. Die lymphatische Drainage verläuft im Wesentlichen über sakrale, vesikale und iliakale Lymphstationen.

Prostata. Die Vorsteherdrüse ist ein 20 g schweres, etwa

kastaniengroßes, retrosymphysär gelegenes Organ, welches die männliche Harnröhre direkt nach dem Abgang aus der Harnblase umgibt und vom Rektum aus tastbar ist. Mit der kaudalen Spitze liegt sie dem Diaphragma urogenitale an (. Abb. 3.1). Sie besteht aus fibromuskulären Anteilen, einer fibrösen Kapsel und 30–50 epithelialen Einzeldrüsen. Diese münden mit ca. 25 Ausführungsgängen in die Pars prostatica der Harnröhre und geben bei der Ejakulation ihr Sekret ab, das den Spermien beigemischt wird und ca. 70% des Ejakulats ausmacht. Für die Urologie ist die Einteilung nach McNeal von Bedeutung, welche vier Teile der Prostata unter-

Samenblase. Die paarigen Glandulae seminales liegen

dem Blasenboden oberhalb der Prostata beidseits an. Ihr Ausführungsgang vereinigt sich mit dem Samenleiter und mündet als Ductus ejakulatorius in die Harnröhre. Ihre Funktion besteht in der Produktion eines fruktosereichen, alkalischen Sekrets das dem Ejakulat beigemengt wird. 3.1.6 Hoden und Nebenhoden Hoden. Die beiden Hoden befinden sich im Skrotum, wo sie an den Samensträngen hängen und durch das

329 3.1 · Anatomische und physiologische Grundlagen

Septum scroti voneinander getrennt werden. Das Erscheinungsbild der Hoden ist eiförmig, das Volumen beträgt im Normalfall zwischen 12 und 25 ml bei einem Gewicht von ca. 20 g. Das Parenchym wird von der Tunica albuginea umschlossen und enthält die Samenkanälchen, in denen die Spermiogenese stattfindet. Neben der Spermiogenese dienen die Hoden auch zur Produktion von Geschlechtshormonen (Testosteron). Als Überbleibsel des Müller-Gangs findet sich am oberen Hodenpol die Appendix testis, die bei der Hydatidentorsion von pathologischer Bedeutung ist.

3

> Das Orchidometer ist eine Kollektion von 12 eiförmigen Plastikperlen von ca. 1–25 ml Volumen. Mit ihm lässt sich das Hodenvolumen mittels Palpation sehr exakt bestimmen.

Nebenhoden. Der Nebenhoden liegt dem Hoden von dorsolateral auf, ist etwa 5 cm lang und 4 g schwer. Er lässt sich in Kopf, Körper und Schwanz unterteilen und ist durch das Skrotum hindurch vom eigentlichen Hoden palpatorisch abgrenzbar. Seine Funktion besteht v. a. in der Speicherung der Spermien.

In Kürze Anatomische und physiologische Grundlagen Anatomie

Funktion

Niere und Harnwege

Retroperitoneale Lage

Harnproduktion, Ausscheidung harnpflichtiger Substanzen, Regulation von Wasser- und Elektrolythaushalt, endokrine Funktionen

Nebenniere

Liegen den Nieren auf

Produktion von Steroidhormonen und Katecholaminen

Harnblase und Harnröhre

Extraperitoneale Lage

Sammeln von Harn und Abgabe über Harnröhre

Penis

Zwei Schwellkörpersysteme: paarige Corpora cavernosa sowie Corpus spongiosum (die Harnröhre umgebend)

Prostata

Retrosymphysär gelegen, von Samenblase aus tastbar, umgibt die männliche Harnröhre

Prostatasektret wird dem Ejakulat beigemischt

Samenblase

Liegen dem Blasenboden oberhalb der Prostata an

Fruktosereiches Sekret für Ejakulat

Hoden

Im Skrotum durch das Septum scroti voneinander getrennt

Spermiogenese und Produktion von Geschlechtshormonen

Nebenhoden

Liegen Hoden dorsolateral auf

Insbesondere Speicherung der Spermien

3

330


3.2

Urologische Anamnese, Nomenklatur und Normwerte

Wie in allen anderen Fächern sollten auch bei der urologischen Diagnostik Anamnese und körperliche Untersuchung der apparativen Diagnostik vorausgehen, so dass diese gezielt eingesetzt werden kann.

. Tab. 3.2. Normwerte und Nomenklatur der Urinbefunde pH-Wert

4,5–8

Spezifisches Gewicht

Maß der Konzentration; 1010–1030 g/l

Hyposthenurie

Schwach konzentrierter Harn, maximal 1020 g/l

Isosthenurie

Gleich bleibendes spezifisches Gewicht von ca. 1010 g/l, Zeichen verminderter Konzentrationsfähigkeit

3.2.1 Störungen von Harnproduktion

und Harnbeschaffenheit Harnproduktion. Es gilt Veränderungen der Harnvolu-

mens und der Harnkonzentration zu unterscheiden. Unter normalen Umständen beträgt die tägliche Harnproduktion im Durchschnitt 1–1,5 l/Tag, Störungen werden als Anurie, Oligurie und Polyurie bezeichnet (. Tab. 3.1).

Mikrohämaturie >2 Erythrozyten pro Gesichtsfeld Makrohämaturie Makroskopisch Blut im Urin Leukozyturie

Leukozyten im Urin, Verdacht auf Infekt

Bakteriurie

Bakterien im Urin, nur mit Leukozyturie verdächtig

Zylindurie

Zylinder im Urinsediment, Verdacht auf Schaden des Nierenparenchyms

Proteinurie

Pathologisch im Bereich >120 mg/Tag

Kristallurie

Mikroskopische Konkremente im Urin

Harnbeschaffenheit. Schon bei der Anamnese lassen

sich Rückschlüsse auf die Beschaffenheit des Harns ziehen. So geben bereits die Färbung und der Geruch des Harns wichtige Hinweise. Diese lassen sich in der weiteren Diagnostik objektivieren. Es kann sich eine Hämaturie, Leukozyturie, Bakteriurie, Kristallurie oder Zylindurie finden (. Tab. 3.2). 3.2.2 Miktionsstörungen

3.2.3 Ejakulat

Neben Harnmenge und Restharnmenge muss auf die Miktionszeit und die Harnflussgeschwindigkeit geachtet werden (. Tab. 3.1). Nachdem man die Art der Miktionsstörung ausgemacht hat, gilt es durch weitere apparative Untersuchungen die Ursachen der Störungen zu finden (. Abb. 3.2).

Durch die Analyse des Ejakulats lassen sich nicht nur Gründe für eine Fertilitätsstörung finden, sondern auch Hinweise auf Entzündungen und Tumoren z. B. der Prostata gewinnen. Untersuchungsparameter sind u. a. Fruktosegehalt, pH-Wert, Volumen, Geruch, Blutoder Eiterbeimengungen (. Tab. 3.3).

. Tab. 3.1. Nomenklatur der Miktionsstörungen Normale Urinmenge

1000–1500 ml/Tag

Anurie

0–100 ml/Tag

Oligurie

2500 ml/Tag

Dysurie

Erschwertes Wasserlassen

Algurie

Schmerzhaftes Wasserlassen

Nykturie

Nächtliches Wasserlassen

Pollakisurie

Häufiges Wasserlassen

3.2.4 Schmerzen und weitere

Symptome Während eine schmerzhafte Miktion oder Veränderung am äußeren Genitale schnell an eine Erkrankung aus dem urologischen Formenkreis denken lässt, können auch diskretere Symptome auf urologische Probleme hinweisen. Schmerzen bei einer Nephrourethrolithiasis können beispielsweise in unterschiedliche Bereiche vom Rücken bis in die Glans oder die Schamlippen projizieren. Unspezifische Symptome wie Müdigkeit, Abgeschlagenheit und Inappetenz können etwa auf chronische Nierenerkrankungen oder Tumoren hinweisen. Es gilt also auch bei der urologischen Anamnese, die Allgemeinsymptome nicht außer Acht zu las-

3.2 · Urologische Anamnese, Nomenklatur und Normwerte

. Abb. 3.2. Mindmap Miktionsstörungen

331

3

332


. Tab. 3.3. Normwerte und Nomenklatur der Ejakulatbefunde

3

Ejakulatvolumen

2–6 ml

pH-Wert

7,2–8,0

Spermienkonzentration

>20×106/ml

Motilität

>30% normal + >20% mäßig beweglich + 50% vitale Spermien

Morphologie

60% abnorme Spermien

Nekrozoospermie

Nur tote Spermien

Azoospermie

Keine Spermien

Aspermie

Kein Ejakulat

sen und im umgekehrten Fall auch urologische Erkrankungen in Betracht zu ziehen. > Unter den Blutwerten kommt in der Urologie dem Kreatinin eine besondere Bedeutung zu, da es als Maß für glomeruläre Filtrationsrate und damit der 6

Nierenfunktion dient. Der Normwert für Kreatinin im Serum liegt zwischen 0,6 und 1,2 mg/dl, es entsteht im Muskel durch Abbau von Kreatinphosphat.

! Cave Bei ungeklärten Anämien auch an renale Ursachen denken!

In Kürze Urologische Anamnese Störungen der Harnproduktion

Anurie, Oligurie und Polyurie

Störungen der Harnbeschaffenheit

Hämaturie, Leukozyturie, Bakteriurie, Kristallurie, Proteinurie und Zylindurie

Miktionsstörungen

Anurie, Oligurie, Polyurie, Dysurie, Algurie, Nykturie, Pollakisurie

Ejakulat

Untersucht werden Volumen, Spermien, Fruktosegehalt, pH-Wert, Volumen, Geruch, Blut- oder Eiterbeimengungen

Weitere Symptome

Symptome oft nur unspezifisch

333 3.3 · Spezielle urologische Untersuchungstechniken

3.3

3.3.1

Spezielle urologische Untersuchungstechniken Bildgebende Verfahren

3.3.1.1 Abdomenübersichtsaufnahme Aussage/Indikation. Sie gibt Aufschluss über freie Luft im Abdomen und stellt Ileuszeichen dar (Flüssigkeitsspiegel, stehende Darmschlingen). Die abgebildeten Weichteilschatten erlauben eine erste Einschätzung von Größe und Kontur der einzelnen Organe, so kann man beispielsweise eine Schrumpfniere oder größere Mengen Restharn in der Blase bereits in der Übersichtsaufnahme erkennen. Ferner lassen sich kalkhaltige Konkremente und Verkalkungen beurteilen, Veränderungen am Skelettsystem wie z. B. Knochenmetastasen ausmachen. Außerdem ist die Abdomenübersicht als Leeraufnahme fester Bestandteil einer Ausscheidungsurographie. Technik. Es handelt sich um eine normale Röntgen-

aufnahme ohne Kontrastmittel. Das benötigte Bildformat beträgt beim durchschnittlichen Patienten 30 auf 40 cm, wobei der Bildausschnitt vor der Aufnahme auf die benötigte Größe eingeblendet wird. Der abgebildete Bereich entspricht dem gesamten Abdomen von den Zwerchfellkuppen bis zur Symphyse. > Der Psoasrandschatten läst sich in der Regel gut in der Abdomenübersichtsaufnahme beurteilen. Er sollte scharf abgrenzbar sein und gibt Aufschluss über retroperitoneale Prozesse wie Abszesse oder Tumoren.

3.3.1.2 Ausscheidungsurographie Aussage/Indikation. Es lassen sich Aussagen über die Form der Nieren, das Kelch- und Nierenbeckensystem, Ureter und Harnblase treffen. Insbesondere ein verzögerter Harnabfluss, eine Dilatation oder eine Stenose sind gut erkennen. Abflusshindernisse wie Konkremente stellen sich durch Kontrastmittelaussparungen indirekt dar.

3

! Cave Wichtige Kontraindikationen für die Ausscheidungsurographie sind eine Kontrastmittelallergie, Koliken und ein Kreatininwert >2,0 mg/dl im Serum.

3.3.1.3 Miktionszysturethrographie Aussage/Indikation. Mit ihr lassen sich Blasenhalsstenosen, Harnröhrenstrikturen, Harnröhrenklappen, Meatusstenosen, Blasendivertikel und weitere Veränderungen der Harnblase wie beispielsweise neurogene Störungen erfassen. Technik. Bei der Miktionszysturethrographie handelt

es sich um eine Kontrastmitteldarstellung der abführenden Harnwege. Nach einer Übersichtsaufnahme wird zunächst die Harnblase über einen Katheter mit Kontrastmittel gefüllt. Bei diesem Vorgang wird die erste Röntgenaufnahme angefertigt, welche bereits einen Reflux in den Harnleiter und Veränderungen der Blasengestalt erfassen kann. Eine zweite Aufnahme wird während der Miktion durchgeführt. Dabei stellt sich auch die Harnröhre mit Kontrastmittel dar. Mit einer Aufnahme nach der Miktion lässt sich Restharn erfassen. > Als Harnröhrenstriktur bezeichnet man eine Verengung der Harnröhre. Sie betrifft hauptsächlich Männer. Angeborene Strikturen sind selten. Häufige Ursachen sind Harnröhrenverletzungen, Mikrotraumata durch Katheterismus, Tumoren, Infektionen und autoerotische Manipulationen. Hauptsymptom einer Striktur ist der abgeschwächte Harnstrahl.

3.3.1.4 Retrograde Urethrographie Aussage/Indikation. Mit der retrograden Urethrographie können Veränderungen der männlichen Harnröhre dargestellt werden. Dazu gehören neben der Harnröhrenstriktur andere Abflusshindernisse wie Tumoren, Harnröhrenklappen oder Konkremente, aber auch Harnröhrendivertikel, und Prostatakavernen im Rahmen einer Tuberkulose. Technik. Dem in Halbseitenlage liegenden Patienten

Technik. Es handelt sich um eine Kontrastmitteldarstel-

lung der Harnwege. Dabei werden nach einer Abdomenübersichtsaufnahme (Leeraufnahme) und intravenöser Gabe eines renal auszuscheidenden Kontrastmittels nach 7 und 15 min weitere Aufnahmen angefertigt (. Abb. 3.3). Eventuell folgt auch noch eine Spätaufnahme.

werden vorzugsweise über einen Katheter, der nur gering geblockt in der Fossa navicularis liegt, ca. 20 ml Kontrastmittel vorsichtig in die Harnröhre appliziert. Dabei wird leichter Zug auf den Penis ausgeübt, um diesen zur besseren Darstellung der Harnröhre zu strecken. Nun wird eine Röntgenaufnahme der gefüllten Harnröhre angefertigt.

334


3

. Abb. 3.3a–c. a Abdomenübersichtsaufnahme vor Anfertigen eines Urogramms. Gut zu erkennen sind die Nierenschatten sowie beidseits scharfe Psoasrandschatten. Das knöcherne Skelett zeigt keine Auffälligkeiten. b 7-min-Aufnahme: beidseits Darstellung eines unauffälligen Nierenhohlsystems. Die linke Niere weist einen Milzbuckel auf. c 15-min-Aufnahme: Darstellung des gesamten harnableitenden Systems mit einer mittelständigen, unauffälligen Harnblase. (Aus Hautmann u. Huland 2006)

! Cave Sowohl beim Blocken des Katheters als auch bei der Kontrastmittelgabe sollte nur wenig Druck ausgeübt werden, da die Harnröhre sonst leicht verletzt werden kann.

3.3.2

Endoskopische Verfahren

3.3.2.1 Urethrozystoskopie Aussage/Indikation. Die Urethrozystoskopie dient der Inspektion von Harnröhre und Harnblase. Mögliche Indikationen sind die Abklärung einer Hämaturie, Tumorverdacht und Verlaufskontrolle, vesikorenaler Reflux, Inspektion der Blase bei Miktionsstörungen, rezidivierende Harnwegsinfekte.


Technik. Es kommen sowohl starre auch als flexible Zys-

toskope zum Einsatz, der Patient liegt in Steinschnittlage. Nach gründlicher Desinfektion wird das Zystoskop mit Gleitmittel in die Harnröhre eingeführt. Mit Hilfe unterschiedlicher Optiken lassen sich nun Harnröhre, Ureterostien und die Blase bis zum Blasenboden beurteilen. Steinschnittlage Bei der Steinschnittlage liegt der Patient auf dem Rücken mit auseinander gespreizten Beinen, die in Hüft- und Kniegelenken gebeugt sind. Das Gesäß reicht dabei bis an den Rand der Unterlage. Diese Lagerung eignet sich für verschiedene Untersuchungen und Operationen im Urogenital- (und auch Anorektal-)bereich.

3.3.2.2 Ureterorenoskopie Aussage/Indikation. Bei Tumorverdacht oder zur Abklärung einer Hämaturie kann auch eine Ureterorenoskopie durchgeführt werden. Aufgrund ihrer Invasivität und Komplikationsrate wird sie jedoch erst angewendet, wenn man mit anderen diagnostischen Maßnahmen keine ausreichende Aussage erhalten hat oder eine Biopsie entnehmen will. Sie kann auch zur Entfernung von Konkrementen und zur Tumorbehandlung eingesetzt werden. Technik. Wie bei der Zystoskopie liegt der Patient auch hier in Steinschnittlage, das Ureterorenoskop wird über die Harnröhre in die Blase und weiter über die Harnleiter bis ins Nierenbecken vorgeschoben. Auch hier kommen sowohl starre als auch flexible Instrumente zum Einsatz. Auf eine ausreichende Sedierung oder Narkose des Patienten ist zu achten. ! Cave Die Indikation zur Ureterorenoskopie sollte genau gestellt werden, zu möglichen Komplikationen gehören neben Infektionen v. a. iatrogene Verletzungen der Ostien und Ureter.

3.3.2.3 Nephroskopie Aussage/Indikation. Bei nicht durchführbarer Ureterorenoskopie ist eine Nephroskopie eine Alternative. Sie wird jedoch hauptsächlich zur Entfernung von Nierensteinen eingesetzt. Technik. Es handelt sich um ein invasives Verfahren. Bei dem Patienten wird das Nierenhohlsystem über einen perkutanen Zugang punktiert und das Nephroskop eingeführt. Dies geschieht unter radiologischer Kontrolle, der Patient befindet sich in Bauchlage. Damit eröffnet die Nephroskopie gleichzeitig einen besseren

3

therapeutischen Zugang zu Nierenkonkrementen als die anderen Verfahren. 3.3.3

Funktionsdiagnostik

3.3.3.1 Uroflowmetrie Aussage/Indikation. Die Uroflowmetrie dient zur Abklärung einer möglichen Blasenentleerungsstörung, sie objektiviert vom Patienten geäußerte Miktionsbeschwerden. Technik. Bei dieser Untersuchung wird mit einem Uro-

flowmeter in Abhängigkeit von der Zeit die Harnmenge gemessen, die während der Miktion abgegeben wird. Die Harnflussrate wird von dem Gerät aufgezeichnet und in einem Diagramm ausgegeben, in dem das Volumen gegen die Zeit aufgetragen wird. Für den Urologen ist die Form dieses sog. Miktionsbildes, der maximale Harnfluss und das durchschnittliche Harnsekundenvolumen von besonderer Bedeutung, da sich hiermit beispielsweise Obstruktionen und Blasenentleerungsstörungen beurteilen lassen. > Die Uroflowmetrie ist einfach, schnell und kostengünstig durchführbar sowie gut beurteilbar. Daher wird sie in der Verlaufskontrolle von Miktionsstörungen oder der Prostatahyperplasie sehr häufig eingesetzt.

3.3.3.2 Zystometrie Aussage/Indikation. Die Messung des Blasendrucks dient der Funktionsprüfung der Harnblase, um zum Beispiel eine Harninkontinenz abzuklären. Technik. Bei der Zystometrie wird der Druck in der Harnblase gemessen, während diese langsam über einen Katheter gefüllt wird. Um Druckschwankungen zu erkennen, die als Folge von intraabdominellen Druckänderungen (z. B. Husten, Niesen, Bauchpresse) entstehen, wird gleichzeitig der Druck im Rektum gemessen und mit dem Druck in der Harnblase verrechnet.

3.3.3.3 Urethrometrie Aussage/Indikation. Die Bestimmung des Urethradruckprofils dient der Beurteilung des urethralen Verschlusses. Technik. Man misst die Druckverhältnisse in den unter-

schiedlichen Bereichen der Harnröhre während der Messkatheter langsam zurückgezogen wird. Über die gleichzeitige Messung des Drucks in der Harnblase lässt

336

3


sich der Verschlussdruck bestimmen. Die Messungen werden in Ruhe und bei Erhöhung des intraabdominellen Drucks durchgeführt. Fällt der Verschlussdruck unter den Blasendruck, so ist der Verschluss nicht suffizient, es liegt dann eine Stressinkontinenz vor (7 Kap. 3.9.1). 3.3.4

Katheterismus

3.3.4.1 Transurethraler Blasenkatheter Die Durchführung muss unter sterilen Bedingungen erfolgen, aus diesem Grund sind sterile Handschuhe zu tragen, der Unterbauch ist mit einem sterilen Lochtuch abzudecken und die äußeren Genitalen müssen ausreichend desinfiziert werden. Die Durchführung gestaltet sich beim Mann für Rechtshänder wie folgt (. Abb. 3.4): 4 Der Penis wird in die linke Hand genommen und die Vorhaut zurückgeschoben. 4 Die Glans penis wird mehrmals mit Desinfektionsmittel gereinigt. 4 Durch Zug am Penis wird die Harnröhre gestreckt und etwas lokalanästhetisches Gleitmittel in diese gespritzt (Instillagel). 4 Der steril angereichte Katheter wird in die Harnröhre eingeführt, die weiter durch leichten Zug am Penis gestreckt bleibt. 4 Im Bereich des Schließmuskels erhöht sich der Widerstand kurz, dieser wird mit einer leichten Verstärkung des ausgeübten Drucks überwunden. 4 Am Harnfluss ist zu erkennen, dass der Katheter in der Blase liegt. 4 Ein Dauerkatheter wird nun zur Sicherheit noch wenige Zentimeter vorgeschoben, dann mit 10 ml Aqua destillata geblockt und bis auf den Blasengrund zurückgezogen. Bei der Frau gestaltet sich die Durchführung ähnlich: 4 Die Labien werden mit einer Hand gespreizt. 4 Die Umgebung der Harnröhre wird mehrmals mit Desinfektionsmittel gereinigt. 4 Der Katheter wird in die Harnröhre eingeführt. 4 Am Harnfluss ist zu erkennen, dass der Katheter in der Blase liegt. 4 Ein Dauerkatheter wird noch wenige Zentimeter vorgeschoben und dann geblockt. Wegen der häufig unübersichtlichen anatomischen Verhältnisse leistet beim Katheterismus der weiblichen Blase ein Pupillen- oder Taschenlämpchen oft wertvolle Hilfe.

! Cave Die Anlage eines Blasenkatheters ist ein sehr häufiger Weg der Keimverschleppung, es ist sorgfältigst auf sterile Bedingungen zu achten. Besonders bei der Frau ist nach der Fehlkatheterisierung der Katheter zu verwerfen, um ein Verschleppen von Vaginalkeimen in die Blase zu verhindern. Um Verletzungen der Harnröhre zu vermeiden, muss die Katheteranlage vorsichtig und ohne unnötige Kraftanwendung durchgeführt werden, ein Hindernis darf nicht mit Gewalt überwunden werden. Häufig hilft vorsichtiges Bewegen des Penisschaftes, Biegungen und Engstellen zu überwinden.

3.3.4.2 Suprapubischer Blasenkatheter Ist es aufgrund eines Hindernisses in der Harnröhre nicht möglich, einen transurethralen Blasenkatheter zu legen, oder soll der Katheter über einen langen Zeitraum genutzt werden, so kommt ein suprapubischer Katheter in Betracht. > Suprapubische Katheter führen seltener zu Harnwegsinfektionen als transurethrale Katheter.

Durchführung. Für die Anlage eines suprapubischen

Blasenkatheters ist eine ausreichende Blasenfüllung nötig. Daher wird vor dem Eingriff die Blasenfüllung sonographisch kontrolliert, die Füllmenge soll mindestens 300 ml betragen. Im Anschluss daran kann die Blase unter sterilen Bedingungen in Lokalanästhesie punktiert werden. Die Punktion ist erfolgreich, wenn Urin über die verwendete Kanüle aspiriert werden kann. Nun wird der eigentliche Katheter über einen Trokar in die Blase eingebracht. ! Cave Bei der Anlage eines suprapubischen Blasenkatheters besteht die Gefahr der iatrogenen Verletzung des Darms, daher besteht bei abdominellen Beschwerden nach Katheteranlage der Verdacht auf eine beginnende Peritonitis. Ferner muss vor Anlage des Katheters die Blutgerinnung überprüft werden, ein Blasentumor stellt eine Kontraindikation dar.

3.3.5

Uringewinnung

Nichtinvasive Uringewinnung. Die häufigste Form der Uringewinnung ist der Mittelstrahlurin. Dabei wird der Patient gebeten, bei der Miktion den ersten Teil des Urins zu verwerfen und dann eine Portion Urin in einem Behälter aufzufangen. Um Verunreinigungen mit Hautkeimen zu vermeiden, sollte vorher die Umgebung


3

. Abb. 3.4. Sterile Ausführung des Harnröhrenkatheterismus. (Aus Hautmann u. Huland 2006)

des Harnröhrenausgangs desinfiziert werden. Bei der 2-Gläser-Probe wird auch die erste Portion des Urins aufgefangen und untersucht. Weitere Untersuchungstechniken sind die 3-Gläser-Probe und die 4-Gläser-Probe. Bei der 3-GläserProbe wird nach der zweiten Portion Urin die Prostata massiert und danach eine dritte Portion Urin aufgefangen, die nun auch Prostatasekret enthält. Bei der 4-Gläser-Probe wird zusätzlich auch das während der Prostatamassage gewonnene Sekret selbst untersucht.

Uringewinnung bei Kindern Bei Kindern, die noch keine Kontrolle über die Miktion haben, kann auch Urin gewonnen werden, indem ein anatomisch geformter, steriler Beutel über die äußeren Genitale geklebt wird. Der so gewonnene Urin ist hinsichtlich der Keimbestimmung von eingeschränkter Aussagekraft.

Katheterurin. Die Uringewinnung über einen transurethralen Blasenkatheter wird besonders häufig bei der Frau durchgeführt, da es hier schwieriger ist, einen

338


nicht mit Hautkeimen und Vaginalflora verunreinigten Mittelstrahlurin zu gewinnen. Andere Indikationen für die Gewinnung von Katheterurin wären ein Harnverhalt oder nicht plausible Werte bei der Untersuchung des Spontanurins.

3

! Cave Bei Mikrohämaturie im Mittelstrahl- und Spontanurin fortpflanzungsfähiger Frauen an mögliche Verunreinigung mit Menstruationssekret denken!

Suprapubische Blasenpunktion. Sie wird selten zur Gewinnung von Urin durchgeführt, kann aber angezeigt sein, wenn eine transurethrale Uringewinnung nicht möglich ist oder der Patient ohnehin über einen suprapubischen Blasenkatheter verfügt. Die suprapubische Punktion stellt jedoch die einzige Methode dar, eine sicher nicht verunreinigte Urinprobe zu bekommen. > Um bei der Urinuntersuchung aussagekräftige Ergebnisse zu erhalten, muss die Verarbeitung der Proben möglichst innerhalb der ersten Stunde erfolgen. Ist dies nicht möglich, muss der Urin im Kühlschrank gelagert werden, um eine Verfälschung der Ergebnisse zu vermeiden.

3.4

Entzündungen

3.4.1 Unspezifische Harnwegsinfektionen Definition. Bei einer Harnwegsinfektion findet sich eine Bakteriurie von mehr als 105 Keimen/ml. Ätiopathogenese. Bei den Erregern handelt es sich

häufig um Keime der Darmflora wie etwa Escherichia coli, Enterokokken oder Proteus mirabilis. > Harnwegsinfektionen stellen in der Urologie ein besonderes Problem der Frau dar, da 95% des Patientengutes weiblich ist. Frauen leiden besonders häufig an rezidivierenden Harnwergsinfektionen durch Bakterien des Enddarms. Ursache dieser Infektanfälligkeit sind wahrscheinlich Defekte der Keimabwehr im Bereich von Vagina und Urethra.

! Cave Rezidivierende Harnwegsinfekte sollten nicht mit persistierenden Infekten verwechselt werden. Während es sich bei der Persistenz um ein Überdauern des Keims handelt, kommt es bei rezidivierenden Infekten immer wieder zu einer neuen Infektion.

3.4.1.1 Urethritis Definition. Entzündung der Harnröhre. Ätiopathogenese. Ursache ist die Besiedlung mit pa-

thogenen Keimen, die aus anderen Körperregionen stammen, aber auch iatrogen oder durch Geschlechtsverkehr übertragen werden. Als Erreger kommen wie bei allen Harnwegsinfekten vor allem Bakterien aus dem Enddarm, aber auch Viren und Pilze in Betracht. Eine Sonderform, die Gonorrhöe, wird gesondert abgehandelt. Symptomatik. Die typischen Symptome sind Schmer-

zen beim Wasserlassen, auch durch eine Pollakisurie, eine Hämaturie und durch Ausfluss aus der Harnröhre. Ausgeprägte Allgemeinsymptome finden sich in der Regel nicht. Diagnostik. Die Diagnose erfolgt durch die typische

Klinik. Im Urinsediment besteht eine Leukozyturie und eine Bakteriurie, mit einer Kultur lässt sich der Keim bestimmen und ein Antibiogramm erstellen. Therapie/Prognose. Therapeutisch muss auf eine aus-

reichende Flüssigkeitszufuhr geachtet werden. Bei einer bakteriellen Infektion wird zuerst mit einem Breitspektrumantibiotikum behandelt und die Therapie nach Erhalt des Antibiogramms bei Bedarf umgestellt. Normalerweise heilt eine Urethritis ohne Folgen aus, es kann jedoch gelegentlich eine Harnröhrenstriktur entstehen. ! Cave Eine Aszension der Keime führt nicht selten zu einer Infektion der oberen Harnwege oder eine Pyelonephritis. Urethrales Syndrom Bei Frauen mit dem Symptomkomplex Pollakisurie, Dysurie und Schmerzen oberhalb des Schambeins ohne objektivierbaren urologischen Befund und ohne Bakteriurie wurde die Ausschlussdiagnose urethrales Syndrom geprägt. Häufig entgehen jedoch niedrige Konzentrationen (102– 104 KBE/ml) uropathogener Keime (E. coli, Klebsiella, Proteus) der Standarddiagnostik, sodass Patientinnen mit urethralem Syndrom oft von einer antimikrobiellen Therapie profitieren.

3.4.1.2 Zystitis Definition. Entzündung der Blase. Ätiopathogenese. Die Zystitis hat ihre Ursache in erster Linie in aszendierenden bakteriellen Infektionen,

339 3.4 · Entzündungen

aber auch iatrogene Ursachen wie Blasenkatheterismus oder Zystoskopie sind nicht selten. Erreger der unkomplizierten Zystitis sind zu 80% E. coli, weiter sind Klebsiellen, Enterokokken und Staphylokokken zu nennen. Ein häufig in der Praxis anzutreffendes Problem ist die postkoitale Zystitis der Frau, für die sich der Begriff der Honeymoon-Zystitis etabliert hat. Symptomatik. Auch bei der Zystitis bestehen die Symp-

tome in schmerzhaftem Wasserlassen und Pollakisurie. Hinzu kommen häufig Dysurie und Urge-Symptomatik. Eine Hämaturie ist möglich, Fieber ist nicht zu erwarten. Diagnostik. Wegweisend ist die Klinik. Die Nierenlager zeigen keinen Klopfschmerz. Eine Urinkultur erlaubt die Bestimmung des Erregers und ein Antibiogramm. Zur Diagnostik dienen ferner das Urinsediment, das eine Leukozyturie, Bakteriurie und ggf. eine Hämaturie zeigt. Therapie. Zuerst ist darauf zu achten, dass der Patient

vermehrt trinkt, um auf diese Weise die Diurese zu forcieren, was zu einer vermehrten mechanischen Reinigung der Harnwege führt. Eine Trinkmenge von 3–4 l/ Tag ist anzustreben. Spasmolytika und Analgetika lindern die Beschwerden. Bei ca. 80% der Patienten wirkt eine Kurzzeittherapie mit einem Einzelantibiotikum (»single shot«). ! Cave Beim Mann sollte bei Auftreten einer Zystitis stets eine subvesikale Obstruktion ausgeschlossen und ggf. behandelt werden. Bei chronischen oder rezidivierenden Zystitiden an Tumoren, Fremdkörper und perivesikale Entzündungen als Ursache denken!

3.4.1.3 Pyelonephritis Definition/Epidemiologie. Entzündung von Niere und

Nierenbecken; im Gegensatz zur Nephritis geht die die Pyelonephritis vom Nierenbecken aus. Ätiopathogenese. Ihr liegt häufig eine Aszension von Keimen über die Harnwege zugrunde, häufig stammen die Keime aus dem Rektum. Die Ursache kann auch eine hämatogene Streuung oder die iatrogene Keimverschleppung sein. Begünstigende Faktoren für eine Infektion sind jede Art von Anomalien der Nieren und Harnwege, Steinleiden, Harnstauungen. Man unterscheidet unkomplizierte Pyelonephritiden ohne Grundleiden von komplizierten Formen, denen eine urologische Erkrankung mit Harnstau vorausgeht. Im

3

Gegensatz zur akuten eitrigen Pyelonephritis kann bei einer chronischen Pyelonephritis der Nachweis einer bakteriellen Infektion ausbleiben. Symptomatik. Die Symptomatik besteht in ausgeprägten Allgemeinsymptomen wie Fieber, Schüttelfrost, Schwächegefühl, Übelkeit, Erbrechen und spezifischeren Symptomen wie Flankenschmerzen, Schwellung der Nieren, Dysurie und Urge-Symptomatik (zwanghafter Harndrang, der nicht willkürlich unterdrückt werden kann). Diagnostik. Im Blut zeigt sich eine Leukozytose sowie erhöhte Werte von CRP und Kreatinin sowie eine beschleunigte Blutsenkung. Die Urinuntersuchung ergibt eine Bakteriurie und Leukozyturie, die Urinkultur ermöglicht Erregerbestimmung und Antibiogramm. Die Sonographie hilft bei der Abklärung von Harnstauungen und der Suche nach einem Abszess. Ein i.v. Urogramm kann zur weiteren Diagnostik der Harnstauung bei einer komplizierten Pyelonephritis ebenfalls durchgeführt werden. ! Cave Ausgeprägte Allgemeinsymptome finden sich im Normalfall nur, wenn es sich bei dem Harnwegsinfekt um eine Pyelonephritis handelt.

Therapie/Prognose. Die Therapie beinhaltet allgemei-

ne Maßnahmen wie vermehrte Flüssigkeitszufuhr und das Einhalten der Bettruhe. Zur spezifischen Therapie erfolgt eine Antibiose gemäß Antibiogramm. Der Einsatz der Antibiotika wird jedoch durch eine mögliche Niereninsuffizienz kompliziert. Der Erfolg der Antibiose sollte 3 Tage nach dem Absetzen nochmals kontrolliert werden. Bei komplizierten Infekten muss auch die Grunderkrankung mitbehandelt werden, bei Abszessbildung ist ggf. eine Operation zur Drainage und der Sanierung der Abszesshöhle oder gar eine Nephrektomie angezeigt. > Die abzedierende Pyelonephritis ist ein besonders schwerer Verlauf einer akuten Pyelonephritis. Auch sie kann in der Mehrzahl der Fälle durch die alleinige antibiotische Therapie behandelt werden, bedarf aber der engmaschigen Kontrolle, da es zur Bildung eines Nierenkarbunkels kommen kann. Dabei handelt es sich um konfluierende Eiteransammlungen in der Nierenrinde. Kommt es unter einer Hochdosisantibiose nicht zur Heilung, muss eine perkutane Drainage angestrebt werden; das gilt auch in ausgeprägt betroffenen Fällen. 6

340

3


Bildet sich hingegen eine Perinephritis oder ein perinephritischer Abszess, ist eine sofortige Drainage angezeigt. In manchen Fällen ist auch eine Nephrektomie nötig. Von einem perinephritischen Abszess spricht man bei einer Eiteransammlung zwi6

schen der Nierenkapsel und der perirenalen Faszie, die Perinephritis bezeichnet die Entzündung des die Niere umgebenden Fettpolsters und des Bindegewebes. Davon abzugrenzen ist die Paranephritis, die Entzündung der fibrösen Nierenkapsel.

In Kürze Unspezifische Harnwegsinfekte Urethritis

5 Symptomatik: Algurie, Pollakisurie, Hämaturie, Ausfluss aus der Harnröhre 5 Diagnostik: Klinik, Leukozyturie, Erregernachweis im Urin 5 Therapie: vermehrte Flüssigkeitszufuhr zur forcierten Diurese, Antibiose

Zystitis

5 Symptomatik: Algurie, Pollakisurie, Hämaturie, Dysurie, Urge-Inkontinenz, kein Fieber! 5 Diagnostik: Klinik, Leukozyturie, Erregernachweis im Urin 5 Therapie: vermehrte Flüssigkeitszufuhr zur forcierten Diurese, Antibiose

Pyelonephritis

5 Symptomatik: schwere Allgemeinsymptome, Flankenschmerzen, Dysurie, Urge-Inkontinenz 5 Diagnostik: Klinik, erhöhtes Kreatinin, Leukozyturie, Erregernachweis im Urin, Sonographie, i.v. Urogramm 5 Therapie: vermehrte Flüssigkeitszufuhr zur forcierten Diurese, Bettruhe, Antibiose, ggf. operativer Eingriff, Therapiekontrolle

3.4.2

Glomerulopathien

3.4.2.1 Akutes nephritisches Syndrom Definition. Entzündung des Nierengewebes mit perakuten, oft dramatischen Beschwerdebildern. Ein chronisches nephritisches Syndrom geht hingegen mit einer Niereninsuffizienz und Hypertonie einher. Ätiopathogenese. Die Ursache kann infektiös oder

nichtinfektiös sein. Neben Bakterien und Viren kommen allergische Reaktionen auf Medikamente und Schmerzmittelabusus, Stoffwechselstörungen wie Hypokaliämie, Hyperkalziämie und Hyperurikämie, eine Belastung durch Schwermetalle wie Cadmium oder Blei sowie die Schädigung durch radioaktive Strahlung in Betracht. Das akute nephritische Syndrom kann auch Folge eines Plasmozytoms, einer Amyloidose oder einer Sichelzellanämie sein. Sekundäre, postinfektiöse Verläufe nach Streptokokkeninfekten sind bekannt. Symptomatik. Der Patient klagt über Fieber, Übelkeit,

Atemnot und Flankenschmerzen.

Diagnostik. Diagnostisch finden sich Makrohämaturie und Proteinurie, als Zeichen der Salz- und Wasserretention durch Oligo- oder Anurie Ödeme (v. a. Lidödeme) und arterieller Hypertonus (. Tab. 3.4). Therapie/Prognose. Da ein Lungenödem droht, kann

in schweren Verläufen die intensivmedizinische Überwachung angeraten sein. Der rapid progrediente Verlauf des akuten nephritischen Syndroms stellt eine Sonderform dar, bei der der rasche, über Wochen oder wenige Monate erfolgende Funktionsverlust der Niere im Vordergrund steht. 3.4.2.2 Nephrotisches Syndrom Definition. Ein nephrotisches Syndrom tritt bei Glome-

rulonephritiden sowie weiteren Systemerkrankungen auf, welche die Glomeruli beeinträchtigen. Es ist definiert durch seine Symptomatik. Ätiopathogenese. Das nephrotische Syndrom entwi-

ckelt sich meist schleichend auf dem Boden einer Glomerulonephritis, infektiöse und nichtinfektiöse Formen sind bekannt.


3

. Tab. 3.4. Glomerulopathien Akutes nephritisches Syndrom

Nephrotisches Syndrom

Symptome

Flankenschmerzen, Übelkeit, Luftnot, Hypertonie, Lungenödem

Ödeme, Aszites, Pleuraergüsse, Thromboseneigung!

Urin

Hämaturie, Zylindrurie, Proteinurie, Oligurie oder Anurie

Nur Proteinurie (>3 g/24h)

Ödeme

Lidödeme durch primäre Salz- und Wasserretention

Stark ausgeprägte, eindrückbare periphere Ödeme

Onkotischer Druck

Normal

Vermindert durch Hypoproteinämie und Hyperlipoproteinämie

! Cave Durch den Verlust gerinnungshemmender Proteine in der Niere und allgemeine Hypovolämie besteht im nephrotischen Syndrom ein erhöhtes Risiko für Nierenvenethrombosen mit folgendem akuten Nierenversagen (7 Innere Medizin).

Symptomatik. Im Vordergrund stehen Proteinurie von

>3 g/24 h und Ödeme, vor allem der Beine, bei Fortschreiten auch im Gesicht bzw. am gesamten Körper. Es kann zu Aszitesbildung und Pleuraergüssen kommen (. Tab. 3.4). Diagnostik. 24-h-Sammelurin zur Quantifizierung der Proteinurie mit anschließender Urinelektrophorese zur Klassifikation der Proteine. Durch den erhöhten Proteinverlust über den Urin kommt es zur Infektanfälligkeit durch fehlende Immunglobuline und zur erhöhten Thromboseneigung durch den Verlust von Antithrombin III und anderen gerinnungshemmenden Substanzen. Im Serum: Bestimmung von Gesamtprotein und Albumin zeigt das Ausmaß der Hypoproteinämie an. Die Schwere der Hypoproteinämie und AT-III-Erniedrigung zeigt die Erhöhung des Thromboserisikos an. Die Serumelektrophorese zeigt durch Erniedrigung der Albuminzacke bei gleichzeitiger Erhöhung der α2- und β-Globulinfraktionen durch gesteigerte hepatische Lipoproteinsynthese das charakteristische nephrotische Bild.

werden Trinkmengenbeschränkung und Kochsalzrestriktion angestrebt. Durch eiweißarme Diät ( Der Sexualpartner des Patienten muss stets mitbehandelt werden, auch wenn dieser keine Symptome zeigt. Die Gonorrhö bleibt in der Hälfte aller Fälle symptomlos, v. a. bei der Frau fehlt häufig der typische Ausfluss. Es besteht eine anonyme Meldepflicht für Gonorrhöerkrankungen. Therapieverweigerer müssen namentlich gemeldet werden.

. Abb. 3.5. Klinische Zeichen der Gonorrhö. Die gramnegativen Diplokokken liegen intrazellullär in den Granulozyten. (Aus Hautmann u. Huland 2006)

gonorrhoeae (Gonokokken). Der Name kommt von dem zumindest bei Männern typischen Ausfluss aus der Harnröhre. Es ist eine häufige, sexuell übertragbare Krankheit. Ätiopathogenese. N. gonorrhoeae sind gramnegative Diplokokken, die Übertragung erfolgt sexuell, wobei auf diesem Weg auch eine Infektion von Rektum oder Pharynx möglich ist. Symptomatik. Die Inkubationszeit beträgt 3–10 Tage. Danach manifestiert sich eine Urethritis mit Schmerzen beim Wasserlassen und einem bei Männern typischen, eitrigen Ausfluss (. Abb. 3.5). Diagnostik. Neben der Klinik dient ein Abstrich aus der

Urethra der endgültigen Diagnosestellung. Der Nachweis kann direkt im Sekret oder nach Anlage einer Kultur erfolgen. ! Cave Die Gonokokken sind sehr empfindlich, daher sollte eine möglichst schneller Transport und Übertragung des Abstrichs auf das Kulturmedium erfolgen.

Pelveoperitonitis als Folge einer Gonorrhö Als Folge einer Infektion der weiblischen Geschlechtsorgane im kleinen Becken kann es durch Aszension bakterieller Erreger wie Chlamydien oder Gonokokken zur Pelveoperitonitis, der aufs kleine Becken beschränkten Peritonitis, kommen. Neben unspezifischen Symptomen wie Blähungen, Obstipation, Übelkeit und Erbrechen kommt es zur Abwehrspannung und zum bewegungsabhängigen Unterbauchschmerz. Vaginaler Ausfluss und Blutungen können ebenfalls auftreten. Eine massive Peritonitis mit Ileus und Schock droht bei hochakuten Verläufen. Differenzialdiagnostisch sollte eine Extrauteringravidität ausgeschlossen werden. Nach Entnahme eines Abstrichs sollte eine hochdosierte Antibiose eingeleitet werden, ggf. kann eine laparoskopische Abklärung eingeleitet werden.

3.4.3.2 Bilharziose Definition/Epidemiologie. Die Bilharziose oder Schis-

tosomiasis ist eine parasitäre Erkrankung, die in tropischen und subtropischen Gebieten vorkommt. In der Urologie ist Schistosoma haematobium von Bedeutung. Der Parasit befällt Blase, Harnleiter, Samenblase sowie gelegentlich Harnröhre und Prostata. Ätiopathogenese. Der Mensch infiziert sich beim Baden mit den Larven, die vorher in Süßwasserschnecken als Zwischenwirt herangereift sind, die Haut penetrieren und schließlich als geschlechtsreife Pärchenegel in die Beckenvenen gelangen. Die Weibchen legen ihre Eier dann in das subepitheliale Gewebe des Urothels von Blase und Ureter. Dort erzeugen die Eier granulomatöse Entzündungen, die sich zu Ulzera entwickeln. Die Eier gelangen über den Urin wieder aus dem menschlichen Körper, um sich weiter zu verbreiten.


Symptomatik. Während sich die Larven im Körper aus-

breiten, kommt es zu einer Allgemeinsymptomatik mit leichtem Fieber und Mattigkeit. Der Befall der Blase tritt erst Monate nach der Infektion auf und äußert sich als Zystitis mit der entsprechenden Symptomatik sowie Hämaturie und Leukozyturie. Durch Folgeerscheinungen wie Blasenhalssklerose oder Ureterstenose kommt es auch zu Harnstau und Reflux mit den entsprechenden Symptomen.

3

Primärinfektion der Lunge, die mit einer Verzögerung von bis zu 30 Jahren auftritt. Sie manifestiert sich in der Regel zuerst in den Nieren, aber auch in Ureter, Prostata, Nebenhoden, und Harnblase. ! Cave Bei unklaren Ureterstrikturen muss auch eine Urogenitaltuberkulose in Betracht gezogen werden.

Symptomatik. Es zeigen sich allgemeine Symptome wie > Der Begriff obstruktive Uropathie beschreibt einen Abflussstau des Urins im Bereich der ableitenden Harnwege; daraus resultiert eine Schädigung des Nierenparenchyms. Gleiches gilt für die Refluxuropathie.

Abgeschlagenheit, Appetitlosigkeit mit Gewichtsverlust, Nachtschweiß und subfebrile Temperaturen. Urologische Symptome können Pollakissurie, Dysurie, Hämaturie und Hämatospermie sein.

Diagnostik. Die Diagnose erfolgt durch den Nachweis der Eier im Urinsediment oder durch eine Biopsie der Blasenwand. In der Zystoskopie zeigen sich neben einer Entzündung häufig tuberkelartige Veränderungen.

Diagnostik. Häufig ist eine sterile Leukozyturie beschrieben, darunter versteht man eine Leukozyturie ohne Erregernachweis. Die Diagnosestellung erfolgt durch den Erregernachweis in Urin, Ejakulat oder einer Biopsie. Das Ausmaß des Befalls und seiner Folgeerscheinungen lässt sich mit bildgebenden Verfahren wie Sonographie, einem konventionellen Röntgen, einem i.v. Urogramm oder auch einem Isotopennephrogramm abschätzen.

Therapie/Prognose. Die Therapie erfolgt medikamen-

tös; das am meisten verbreitete Mittel ist Praziquantel zur oralen Gabe. Folgeerscheinungen wie Harnleiterstenosen oder Schrumpfblase werden operativ angegangen. Durch die reaktive Umwandlung der Schleimhaut wird auch das Risiko erhöht, an einem Plattenepithelkarzinom der Blase zu erkranken. 3.4.3.3 Urogenitaltuberkulose Definition/Epidemiologie. Die Urogenitaltuberkulose bezeichnet die Manifestation einer Tuberkuloseerkrankung im Urogenitaltrakt. Sie tritt mit einer Inzidenz von ca. 5 Neuerkrankungen pro 100.000 Einwohner/Jahr auf. > Die Tuberkulose ist meldepflichtig bei Verdacht, Erkrankung und Todesfall.

Ätiopathogenese. Der Erreger der Tuberkulose ist das Mycobacterium tuberculosis. Zur Urogenitaltuberkulose kommt es meist durch hämatogene Streuung einer

Therapie/Prognose. Die medikamentöse Therapie er-

folgt mit einer Dreifach- oder Vierfachkombination aus Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamid, Streptomycin, Ethambutol. Nach 2 Monaten wird für weitere 4 Monate auf eine Kombination aus Isoniazid und Rifampicin umgestellt. Wenn es zu einer Zerstörung des Organs gekommen ist oder die medikamentöse Therapie nicht zur Sanierung geführt hat, wird eine operative Therapie nötig: z. B. Nierenpolresektion, Nephrektomie, Salpingektomie. > Die Tuberkulose hat bei Einhaltung der medikamentösen Kombinationstherapie eine gute Prognose. Einem Therapieversagen liegt nicht selten eine mangelnde Compliance des Patienten zugrunde, für diesen stellt die Einnahme der großen Zahl an Medikamenten oft eine große Belastung dar.

In Kürze Spezifische urogenitale Infektionen Gonorrhö

5 Symptomatik: 3–10 Tage nach Infektion Algurie und ggf. Ausfluss aus der Harnröhre 5 Diagnostik: Abstrich zum Erregernachweis 5 Therapie: Antibiose beider Partner mit Tetrazyklin, Amoxicillin, Gyrasehemmer

Bilharziose

5 Symptomatik: Zystitis Monate nach Befall, Hämaturie 5 Diagnostik: Nachweis der Eier in Urinsediment oder Biopsie 5 Therapie: Praziquantel p.o.

6

344


Urogenitaltuberkulose

3

3.4.4

5 Symptomatik: Abgeschlagenheit, Appetitlosigkeit, Nachtschweiß, subfebrile Temperaturen, Algurie, Pollakisurie, Hämaturie, Hämatospermie 5 Diagnostik: sterile Leukozyturie; Erregernachweis in Urin, Ejakulat, Biopsie; Röntgen; i.v. Urogramm; Isotopennephrogramm 5 Therapie: für 2 Monate, 3er- oder 4er-Kombination aus Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamid, Streptomycin, Ethambutol; danach für 4 Monate Zweierkombination; evtl. operative Sanierung

Prostatitis-Syndrom

Ausfluss aus der Harnröhre auf. Häufig klagen die Patienten auch über Defäkationsschmerzen.

Definition/Epidemiologie. Unter dem Begriff Prostati-

tis-Syndrom fasst man die unterschiedlichen entzündlichen Krankheiten der Prostata zusammen. Häufigste Form ist die abakterielle Prostatitis (40%) und die Prostatadynie (50%), akute bakterielle Formen kommen nur selten vor. Eine geläufige Einteilung der unterschiedlichen Formen stellt die Klassifikation des National Institute of Health (NIH) dar (. Tab. 3.5). 3.4.4.1 Akute bakterielle Prostatitis Ätiopathogenese. Akute Prostatitiden treten häufig in Folge einer fortgeleiteten Harnwegsinfektion oder eines urologischen Eingriffs auf (z. B. Katheterismus), sie werden beim älteren Patienten zur Mehrzahl durch gramnegative Enterobakterien ausgelöst. Bei jungen Patienten spielen v. a. sexuell übertragbare Keime wie Chlamydien, Ureaplasmen und Gonokokken eine Rolle. Symptomatik. Neben hohem Fieber und unspezi-

fischen Beschwerden treten häufig Dammschmerzen, Symptome einer Blasenentzündung (gehäufte, schmerzhafte Miktion; selten bis zum Harnverhalt) und etwas

Diagnostik. Bei der Untersuchung fallen eine vergrö-

ßerte, oft stark druckschmerzhafte Prostata und eine massive Leukozyturie auf. Der Erreger ist im Urin nachweisbar. Therapie/Prognose. Die Therapie erfolgt in Form einer

hochdosierten Antibiose vorzugsweise mit Gyrasehemmern bzw. nach Antibiogramm, sobald dieses vorliegt. Die Antibiose ist bis zur negativen 3-Gläser-Probe (7 Kap. 3.3.5) durchzuführen, da sonst die Chronifizierung droht. ! Cave Bei Verdacht auf eine abszedierende Prostatitis sollte zur Abklärung eine Ultraschalluntersuchung durchgeführt werden. Ein Prostataabszess ist ein urologischer Notfall und muss zur Entlastung punktiert werden. Verdacht besteht bei einer extrem druckschmerzhaften Prostata mit deutlicher Fluktuation.

3.4.4.2 Chronisch bakterielle Prostatitis Ätiopathogenese. Entspricht der akuten bakterielle Prostatitis.

. Tab. 3.5. NIH-Klassifikation des Prostatitis-Syndroms Kategorie

Beschreibung

I

Akute bakterielle Prostatitis

II

Chronisch-bakterielle Prostatitis

III

Chronisch-abakterielle Prostatitis

IIIa

Entzündliches chronisches abakterielles Schmerzsyndrom des Beckens (abakterielle Prostatitis)

IIIb

Nicht-entzündliches chronisches abakterielles Schmerzsyndrom des Beckens (Prostatadynie)

IV

Asymptomatische entzündliche Prostatitis

Symptomatik. Die Symptome einer chronisch bakteriellen Prostatitis sind relativ blande und uncharakteristisch. Es können Miktions- und Sexualstörungen genauso auftreten wie diverse Beschwerden im urogenitalen und anorektalen Bereich. Auch rezidivierende Harnwegsinfekte sollten an eine chronisch bakterielle Prostatitis denken lassen. Diagnostik. In der rektalen Untersuchung zeigen sich eine druckschmerzhafte Prostata, eine positive DreiGläser-Probe und der Nachweis von Erregern und Entzündungsparametern im Ejakulat. Therapie. Zur Therapie werden orale Antibiotika über 3–6 Monate eingesetzt, die bei Versagen der normalen


Therapie im Einzelfall auch lokal infiltriert werden. Ferner sollte eine symptomatisch lindernde Therapie erfolgen.

3

tatadynie keine Entzündung nachgewiesen werden kann. Die auftretenden Beschwerden unterscheiden sich kaum von denen der chronisch bakteriellen Prostatitis.

3.4.4.3 Abakterielle Prostatitis und Prostatadynie Ätiopathogenese. Die Ätiologie ist unzureichend geklärt, z. B. aszendierende Infektion nach einer Urethritis.

Diagnostik. In der Untersuchung kann jedoch kein Erreger und im Falle der Prostatadynie auch keine Entzündung nachgewiesen werden.

Symptomatik. Beide Diagnosen haben die gleiche

Therapie. Die Therapie erfolgt in beiden Fällen symptomorientiert, auch ein psychosomatischer Ansatz ist möglich.

Symptomatik mit dem Unterschied, dass bei der ProsIn Kürze Prostatitis-Syndrom Akute bakterielle Prostatitis

5 Symptomatik: hohes Fieber, Dammschmerzen, Symptome einer Blasenentzündung, Ausfluss aus der Harnröhre 5 Diagnostik: vergrößerte und druckschmerzhafte Prostata, massive Leukozyturie, Erregernachweis im Urin 5 Therapie: hochdosierten Antibiose mit Gyrasehemmern und nach Antibiogramm

Chronisch bakterielle Prostatitis

5 Symptomatik: Miktions- und Sexualstörungen, Beschwerden im urogenitalen und anorektalen Bereich, rezidivierende Harnwegsinfekte 5 Diagnostik: druckschmerzhafte Prostata, positive Drei-Gläser-Probe, Erregernachweis im Ejakulat, Pyospermie 5 Therapie: Antibiose p.o.

Abakterielle Prostatitis und Prostatadynie

5 Symptomatik: Miktions- und Sexualstörungen, Beschwerden im urogenitalen und anorektalen Bereich 5 Diagnostik: wie chronisch bakterielle Prostatitis, aber: kein Erregernachweis bei abakterieller Form; kein Nachweis von Erreger oder Entzündung bei Prostatadynie 5 Therapie: symptomatische Therapie, eventuell auch psychosomatische Therapie

3.4.5

Epididymitis und Orchitis

reflux in den Colliculus seminalis als Zustand nach transurethraler Prostataresektion häufig.

3.4.5.1 Epididymitis Definition/Epidemiologie. Die Entzündung des Nebenhodens lässt sich in chronische und akute Formen unterteilen. An dieser Stelle wird nur die akute Epididymitis als häufigste Erkrankung des Nebenhodens abgehandelt.

Symptomatik. Die Krankheit zeichnet sich durch plötz-

Ätiopathogenese. Ursächlich können diverse urogenitale Entzündungen wie Urethritis und Prostatitis sein. Auch Verletzungen, Dauerkatheter sind für die Entstehung einer Epididymitis verantwortlich. Bei jungen Männern sind sexuell übertragene Erreger am wahrscheinlichsten. Neben der infektiösen akuten Epididymitis ist eine nichtinfektiöse Form durch Urin-

Diagnostik/Differenzialdiagnose. Eine Kultur dient der genauen Keimbestimmung und dem Antibiogramm. Im Labor findet man eine erhöhte Senkung und Leukozytose. Differenzialdiagnostisch sollten Hoden-/Hydatidentorsion, Orchitis und in seltenen Fällen eine Nebenhodentuberkulose ausgeschlossen werden. Auch mit einer Zystitis sollte man die Epididymitis

lich auftretende Schmerzen im Skrotum und hohes Fieber aus. Während der Nebenhoden zu Beginn stark druckschmerzhaft und tastbar ist, zeigt sich später eine ausgeprägte Schwellung und Rötung des Skrotums.

346

3


nicht verwechseln, da beide Krankheiten mit Pollakisurie oder Dysurie einhergehen können. Mit Hilfe der Sonographie lässt sich schließlich noch ein Abszess ausschließen.

3.4.5.2 Orchitis Definition. Entzündung des Hodens, die meist als Epididymorchitis begleitend bei einer Epididymitis auftritt.

Prehn-Zeichen Immer wieder gerne erwähnt, aber nur von historischem Wert ist das Prehn-Zeichen: Hebt man einen schmerzhaften Hoden an und der Schmerz lässt nach, so sei das als Zeichen für eine Epididymitis zu werten. Steigt die Schmerzintensität, spräche dies für den Verdacht auf eine Hodentorsion. Bei dieser Untersuchung handelt es sich jedoch um kein sicheres Diagnostikum, daher hat sie auch keine Konsequenz.

Ätiopathogenese. Sie entsteht zumeist durch eine Streuung einer primären Erkrankung wie etwa einer Epididymitis, Gonorrhö, Mumps oder Parotitis epidemica. Sie kann viraler oder bakterieller Genese sein.

Therapie. Die Therapie sollte mit einer sofortigen An-

Diagnostik/Differenzialdiagnose. Die Diagnose lässt sich durch das klinische Bild und den Tastbefund erstellen. Bei einer Virusinfektion ist ein entsprechender Antikörpertiter nachweisbar. Eine Hodentorsion und einen Hodentumor sollte ausgeschlossen werden.

tibiose eingeleitet werden, die später nach dem Antibiogramm angepasst werden muss. Bettruhe ist ebenfalls unerlässlich. Symptomatisch helfen Hochlagerung des Hodens, kalte Umschläge und ggf. ein Lokalanästhetikum (Novocain, Xylocain), das auch als Samenstranginfiltration verabreicht werden kann. Auch vor einer Freilegung darf nicht zurückgeschreckt werden, bei Abszedierung ist ggf. auch eine Semikastration indiziert. ! Cave Eine Epididymitis vor der Pubertät ist verdächtig für eine Fehlbildung des Urogenitaltraktes.

Symptomatik. Einige Zeit nach Beginn der Grunder-

krankung kommt es zu sich schnell entwickelnden, starken Hodenschmerzen und ebenso schnell zur begleitenden Rötung, Schwellung und Überwärmung.

Therapie/Prognose. Je nach Genese kommt ein Anti-

biotikum oder bei viralen Infektionen v. a. eine symptomatische Therapie in Frage. Beim Vorliegen eines Abszesses ist die operative Freilegung und Drainage angezeigt. Vor allem bei einem beidseitigen Befall (10–15% der Fälle) muss mit einer eingeschränkten Fruchtbarkeit als Folge der Erkrankung gerechnet werden.

In Kürze Epididymitis und Orchitis Epididymitis

5 Symptomatik: plötzlich auftretende Schmerzen im Skrotum, hohes Fieber, zu Beginn stark druckschmerzhafter Nebenhoden, im Verlauf ausgeprägte Schwellung und Rötung des Skrotums 5 Diagnostik: Klinik, Leukozytose, Sonographie 5 Therapie: Antibiose, Behandlung de Symptome, Drainage bei Abszess, evtl. Semikastration

Orchitis

5 Symptomatik: rasch einsetzende, starke Hodenschmerzen, Rötung, Schwellung und Überwärmung 5 Diagnostik: Klinik, Tastbefund 5 Therapie: Antibiose, bei viralen Infektionen symptomatisch, Drainage bei Abszess

347 3.5 · Tumoren

3.5

3

Tumoren

3.5.1 Nierenzellkarzinom Definition/Epidemiologie. Das Nierenzellkarzinom

gilt als Adenokarzinom des proximalen Tubulus. Die Inzidenz beträgt 6–7 Neuerkrankungen pro 100.000 Einwohner pro Jahr bei steigender Tendenz. Männer sind doppelt so häufig betroffen wie Frauen. Der Altersgipfel liegt in der 5. bis 7. Dekade. Da Symptome erst spät auftreten, findet man zum Zeitpunkt der Diagnose nur noch bei 40% der Patienten ein lokalisiertes Stadium. Der Tumor ist typischerweise rund und von einer Pseudokapsel umgeben. > Das Nierenzellkarzinom macht 85% aller Nierentumoren des Erwachsenen aus, das entspricht 1–2% aller malignen Erkrankungen in Deutschland. Es ist die 9. häufigste Krebserkrankung beim Mann. Bekannt sind familiär gehäufte Vorkommen, prädisponiert sind Patienten mit polyzystischer Nierendegeneration sowie Träger des von-Hippel-Lindau-Gens und des met-Onkogens. Bei Patienten unter 45 Jahren oder bilateralem Auftreten kann eine zytogenetische Diagnostik angestrebt werden, um betroffenen Familienangehörige einer engmaschigen Kontrolle zuzuführen. Andere Nierenkarzinome wie das Hamartom und das Nierenrindenadenom spielen nur eine geringe Rolle.

Ätiopathogenese. Eine erhöhte Inzidenz für Nieren-

zellkarzinome besteht außer bei den erwähnten genetischen Determinanten bei Nikotin- oder Phenacetinabusus. Symptomatik. Nur wenige Patienten stellen sich mit

spezifischen Symptomen vor. Häufig handelt es sich um einen Zufallsbefund, wenn im Rahmen hausärztlicher Untersuchungen eine renale Raumforderung festgestellt wird. 70% aller Nierenzellkarzinome werden heute im symptomlosen Stadium sonographisch diagnostiziert. Eine gesetzlich verankerte Vorsorgeleistung gibt es dennoch nicht. Falls es zu Symptomen kommt, sind dies häufig Hämaturie, Schmerzen, Gewichtsverlust, Hypertonie, Fieber. Diagnostik/Differenzialdiagnose. Einen gesicherten

Tumormarker gibt es bisher nicht, die bildgebenden Verfahren ermöglichen ausreichende Diagnosesicherheit vor einem Eingriff. Die Sonographie ermöglicht in 95% die Differenzierung zu den wichtigsten Differenzialdiagnosen Nierenzyste und Nierenabszess. Aufgrund

. Abb. 3.6. CT mit Nierentumor auf der rechten Seite und Nierenzysten links. (Aus Hautmann u. Huland 2006)

des inhomogenen Echobildes des Karzinoms sind zur weiteren Diagnostik hochauflösendes CT (Hi-Res-CT) und MRT mit Kontrastmittel vorzuziehen (. Abb. 3.6). Damit lassen sich Nierentumoren ab 1 cm Durchmesser sicher nachweisen. Diese Verfahren ermöglichen nicht nur die Beurteilung der räumlichen Ausdehnung, sondern auch die Beurteilung von Infiltration der Nachbarorgane, den Nachweis von Metastasen und Lymphknoten, den Ausschluss von Tumorthromben in V. renalis oder V. cava inferior und auch die Beurteilung der kontralateralen Niere. Methoden wie i.v. Pyelogramm oder Angiographie werden heute nur noch selten eingesetzt. > Als klassische Symptomentrias des Nierenzellkarzinoms werden Flankenschmerz, Hämaturie und tastbare Raumforderung bezeichnet. Da heute aber nur 3–10% der Fälle diese Trias bieten, ist diese Trias als historisch zu bezeichnen und höchstens als mögliche Prüfungsfrage von Relevanz.

Histopathologisch unterscheidet man klarzellige, chromophilzellige, und chromophobzellige Nierenzellkarzinome (. Tab. 3.6). Die Hälfte aller Nierenzellkarzinome sind heterogene Mischtypen. ! Cave Nierenkarzinom-verdächtige Raumforderungen werden nicht punktiert, da aufgrund der Heterogenität eine ausreichend repräsentative präoperative Aussage nicht erwartet werden kann. Ausnahmefälle sind die Differenzierung zum renalen Lymphom und der Metastasennachweis bei bekannter maligner Vorerkrankung.

348


. Tab. 3.6. Klassifikation des Nierenzellkarzinoms nach TNM und Robson Robson

TNM

I

T1a, N0, M0

Tumor Aktuell gilt die TNM-Klassifikation für das Nierenzellkarzinom – die Robson-Klassifikation wurde abgelöst.

Therapie. Bei unilaterem Tumor und gesunder kontra-

lateraler Niere erfolgt eine radikale Tumornephrekromie. Bei monofokalen Tumoren bis 5 cm Größe kann die organerhaltende Nierenteilresektion versucht werden. Die Tumorfreiheit des Restorgans wird durch Schnellschnittuntersuchungen des Resektatrandes intraoperativ sichergestellt. Eine Lymphadenektomie von perihilären und gefäßbündelnahen Lymphknoten wird ebenfalls durchgeführt. Dies ermöglicht ein genaueres Lymphknotenstaging und ein besseres Screening von Spätmetastasen. Immuntherapie und Antiangiogenesetherapie spielen derzeit in der Therapie des Nierenzellkarzinoms nur palliativ eine Rolle. Sie werden in palliativen Situationen, bei multipler Metastasierung oder bei Inoperabilität eingesetzt. ! Cave

5-Jahres-Überlebensrate im Stadium I noch bis zu 88%, so sind in den Stadien II und III nur noch 65% und 40% zu erwarten. Bei ungünstiger Ausgangslage (Robson IV) mit ausgedehnter Metastasierung sinkt die 5-Jahres-Überlebensrate auf 4%. Sorafenib als neues Medikament Eine neue Therapieoption bei metastatasiertem Nierenzellkarzinom ist der Multikinaseinhibitor Sorafenib. Neueste Studien zeigen einen messbaren Gewinn an Überlebenszeit bei diesem Tumor, der die schlechteste Prognose aller urogenitalen Tumoren hat.

3.5.2 Wilms-Tumor Definition/Epidemiologie. Das Nephroblastom ist das

häufigste kinderurologische Malignom. Die Inzidenz beträgt 0,8–1 auf 100.000 Kinder unter 16 Jahren pro Jahr, in Deutschland ca. 100 Fälle pro Jahr. 75% der Betroffenen sind unter 5 Jahre alt.

Die Operation eines Nierenzellkarzinoms sollte in No-touch-Technik erfolgen. Nach transabdominellem oder retroperitonealem Zugang werden hier vor Manipulation an der betroffenen Niere sämtliche zu- und abführenden Gefäße unterbunden, um eine Verschleppung von Tumorzellen zu verhindern.

> Die diagnostizierten Stadien korrelieren mit dem Lebensalter. 80% der Kinder bis 3 Jahre fallen in die prognostisch günstigen Stadien I und II (. Tab. 3.7). 79% der Tumoren in Stadien III und IV betreffen Kinder über 3 Jahren. Nur 2% aller Fälle sind Erwachsene.

Prognose. Die Prognose des Patienten ist stark abhängig vom Stadium des Nierenzellkarzinoms. Beträgt die

Ätiopathogenese. Die Ursachen für die Entstehung eines Wilms-Tumors sind unbekannt. Das gehäufte

349 3.5 · Tumoren

. Tab. 3.7. Stadieneinteilung Wilms-Tumor nach NTWS (National Wilms Tumor Study) Stadium I

Tumor auf eine Niere beschränkt, komplett entfernbar

II

Tumorausdehnung über die Nierenkapsel hinaus, aber komplett entfernbar 5 ohne paraaortalen Lymphknotenbefall 5 mit paraaortalem Lymphknotenbefall

5 a 5 b III

Nicht-hämatogener abdominaler Residualtumor, z. B. peritoneale Implantate, inkomplette Resektion

IV

Hämatogene Metastasen

V

Bilaterale Tumoren

Auftreten im Rahmen eines WAGR-Syndroms (Wilmstumor, Aniridie, urogenitale Fehlbildung, mentale Retardierung), Denis-Drash-Syndrom (Wilms-Tumor, progressive Glomerulopathie, Pseudohermaphrodismus) führte zur Entdeckung zweier Wilms-TumorGene WT1 und WT2 auf dem Genort 11p (Chromosom 11). ! Cave Beim Vorliegen von Aniridie und urogenitalen Missbildungen gezielt nach Wilms-Tumoren im Verdacht des WAGR-Syndroms suchen!

Symptomatik. Ein palpabler Abdominaltumor stellt in

über 50% der Fälle das erste Symptom dar. Schmerzen, Hämaturie, Fieber oder eine isolierte Zunahme des Bauchumfanges mit gleichzeitigem Gewichtsverlust treten ebenfalls auf. Diagnostik/Differenzialdiagnose. Selten handelt es sich um einen sonographischen Zufallsbefund. Bei der Palpation bei Verdacht auf Wilms-Tumor sollte äußerst vorsichtig vorgegangen werden, um eine Ruptur der Tumorkapsel zu vermeiden. Spezifische Tumormarker sind nicht bekannt, Entzündungszeichen im Labor sind erst in fortgeschrittenem Stadium zu erwarten. Die Diagnose erfolgt ausschließlich sonographisch und im MRT. Mit Kontrastmittel-MRT und Ausscheidungsurographie kann der Tumor eindeutig der Niere zugeordnet werden, um die wichtigsten Differenzialdiagnosen Neuroblastom, Lymphom und Ewing-Sarkom abzuklären. Ein SpiralCT des Thorax sollte sich zum Ausschluss von Lungenmetastasen anschließen.

3

Histologisch handelt es sich beim Wilms-Tumor in 80% der Fälle um mittelmaligne embryonale Nephroblastome mit epithelialen, blastomatösen und stromalen Anteilen (»Standardhistologie«). Sonderformen niedriger (mesoblastische Nephrome). In 5% der Fälle liegt ein bilateraler Befall vor, der synchron oder metachron sein kann. Der Tumor ist scharf begrenzt und von einer fibrösen Pseudokapsel umgeben. Therapie. Die Behandlung erfolgt meist im Rahmen von Studienprotokollen an spezialisierten Zentren. Zunächst wird eine neoadjuvante zytostatische Chemotherapie ohne Erhebung der Histopathologie eingeleitet, um die Rate der Tumorrupturen zu verringern und eine Tumorreduktion ins Stadium I anzustreben. Anschließend erfolgen die Tumornephrektomie und eine postoperative, histopathologisch und stadiengerecht abgestimmte Chemotherapie, meist mit Actinomycin D und Vincristin. Bei ungünstiger Histologie, postoperativ verbleibenden Tumorresten oder Lymphknotenbeteiligung auch Radiatio. In Stadien III–V wird ein präoperatives Downsizing durch kombinierte Radiochemotherapie unter sonographischer Kontrolle angestrebt. Prognose. Ohne Therapie infaust, bei Behandlung nach Protokoll wird heute im Stadium I ein rezidivfreies Überleben in 97% der Fälle ermöglicht. Selbst bei bilateralen Tumoren (Stadium V) wird eine dauerhafte Heilung in 75% der Fälle erreicht.

3.5.3 Harnblasenkarzinom Definition/Epidemiologie. Harnblasenkarzinome sind

in 95% der Fälle Urothelkarzinome, aber auch Plattenepithelkarzinome kommen vor. Seltener sind Adenokarzinome. Das Harnblasenkarzinom ist das fünfthäufigste Malignom, betrachtet man nur die urologischen Tumoren, so steht das Harnblasenkarzinom nach dem Prostatakarzinom sogar an zweiter Stelle. Die Inzidenz in Deutschland beträgt 30 pro 100.000 Einwohner/Jahr. Männer sind dreimal häufiger betroffen als Frauen, der Altersgipfel liegt bei ca. 60 Jahren. Ätiopathogenese. Als wichtigster Faktor in der Entstehung gelten Giftstoffe, da diese über den Urin ausgeschieden werden. Besondere Bedeutung kommt dabei den aromatischen Aminen, Anilin und Benzol zu. Neben vielen weiteren Toxinen spielt das Rauchen die wichtigste Rolle in der Entstehung des Harnblasenkarzinoms, Raucher haben ein bis zu sechsfach erhöhtes Risiko, ca. 2/3 aller Blasentumore sind darauf zurück-

350


zuführen. Chronische Harnwegsinfekte, wie z. B. bei Dauerkatheterträgern vorkommend, sind wie die Bilharziose v. a. im Zusammenhang mit Plattenepithelkarzinomen von Bedeutung.

3

Chronische endemische Balkannephropathie Die wohl auf einen Pilz zurückzuführende chronische endemische Balkannephropathie ist ebenfalls ein prädisponierender Faktor, der in der Praxis jedoch sehr selten vorkommt. Der in gelagertem Getreide vorkommende Pilz produziert Nephrotoxine und karzinogene Mykotoxine.

! Cave Bei Verdacht auf Harnblasenkarzinom in der Anamnese ist gezielt nach beruflicher Exposition durch Anilinfarbstoffe, Benzole und Nitrosamine zu fragen: Raffinerie, Kokerei, Straßenbau, Friseur?

Klassifikation. Grob zu unterscheiden sind meist gutartige Papillome, intraepitheliale Carcinoma in situ und Karzinome mit infiltrativem Wachstum (. Tab. 3.8; . Abb. 3.7). Therapie. Zur Therapie kommt in den meisten Fällen

Symptomatik. Harnblasenkarzinome machen häufig

erst in fortgeschrittenen Stadien Beschwerden, die den Patienten zum Arzt führen. Bei ausgedehnten Tumoren kann es zu Miktionsstörungen und rezidivierenden Harnwegsinfekten kommen. Schmerzen werden in der Regel nicht angegeben. Meist ist die schmerzlose Makrohämaturie das erste für den Betroffenen erfassbare Symptom.

eine transurethrale Resektion in Frage, das genaue Vorgehen richtet sich aber nach dem Tumorstadium: 4 Carcinoma in situ: Transurethrale Resektion (TUR-B) mit anschließender intravesikaler Chemotherapie. Als Standard hat sich hier die Therapie mit BCG (Bacillus-Calmette-Guérin) durchgesetzt, hierbei wird eine lokale Immunreaktion des Körpers ausgelöst.

! Cave Die Hämaturie gilt als Kardinalsymptom, sie ist unabhängig vom Tumorstadium und kann daher auch bei frühen Formen vorkommen. Als allgemeiner Grundsatz gilt: Jede Hämaturie ist bis zum Beweis des Gegenteils als tumorverdächtig einzustufen. An Pseudohämaturie durch rote Beete, Laxanziengebrauch oder Menstruation denken!

Diagnostik. Zur Untersuchung gehört neben der

Anamnese und dem Routinelabor beim Verdacht auf ein Harnblasenkarzinom auch eine Zystoskopie zur Bestimmung von Lage und Ausdehnung des Tumors. Auch ein Urogramm sollte durchgeführt werden, da sich hiermit eine Problematik in den oberen Harnwegen ausschließen lässt. Eine Zytologie gewinnt man aus im Urin enthaltenen Zellen oder aus einer Blasenspülprobe. Die Sensitivität der Spülzytologie ist leider nur bei G3-Tumoren hoch. Hat sich der Verdacht erhärtet, ist eine erneute Zystoskopie mit transurethraler Resektion des Tumors angezeigt, erst so kann eine endgültige Klärung erreicht werden. Zusätzlich werden diagnostische Biopsien auch in nicht betroffenen Teilen der Blase entnommen, da sehr häufig auch blande Blasenteile im Sinne eines Carcinoma in situ betroffen sind. Bei kleineren Befunden sind Diagnostik durch Zystoskopie und Therapie durch Resektion in einer Sitzung zu erreichen. Wie bei jedem gesicherten Malignom muss die Suche nach Metastasen beginnen. Harnblasenkarzinome metastasieren lymphogen bevorzugt ins kleine Becken und hämatogen v. a. in Lunge, Leber und Skelett.

. Tab. 3.8. Klassifikation des Harnblasenkarzinoms Tumorwachstum Tis

Carcinoma in situ

Ta

Nichtinvasiver papillärer Tumor

T1

Infiltration des subepithelialen Bindgewebes

T2a

Infiltration der oberflächlichen Blasenmuskulatur

T2b

Infiltration der tiefen Blasenmuskulatur

T3a

Mikroskopische Infiltration des perivesikalen Fettgewebes

T3b

Makroskopische Infiltration des perivesikalen Fettgewebes

T4a

Infiltration von Prostata, Uterus, Vagina

T4b

Infiltration von Becken und Bauchwand

Lymphknotenmetastasierung N1

Befall eines Lymphknotens Eunuchen entwickeln fast nie ein Prostatakarzinom. Verantwortlich dafür ist der Androgenentzug durch die Kastration vor der Pubertät.

Symptomatik. Prostatakarzinome verursachen erst in

3

späten Stadien Symptome. Neben einem abgeschwächten Harnstrahl und Nykturie, beides ist wie bei der benignen Prostatahyperplasie durch eine Obstruktion verursacht, kann eine Hämaturie bestehen. Knochenmetastasen können zudem durch Schmerzen auffallen (. Abb. 3.9). Diagnostik. Wegen der erst spät auftretenden Beschwerden hat die Vorsorgeuntersuchung einen hohen Stellenwert, die bei Männern ab dem 45. Lebensjahr empfohlen wird. Hierbei sollte jeder bei der rektalen Tastuntersuchung auffällige Befund weiter abgeklärt werden. Dazu stehen der transrektale Ultraschall und die Stanzbiopsie zur Verfügung. Sowohl die transrektale als auch die transperineale Stanzbiopsie sollte immer von einer antibiotischen Prophylaxe begleitet werden. Außerordentlich wichtig und etabliert ist die Bestimmung des prostataspezifischen Antigens (PSA). Sie dient sowohl der Früherkennung als auch der Therapiekontrolle des Prostatakarzinoms. Neben der Höhe des PSA-Werts gehen weitere Faktoren, z. B. die Anstiegsgeschwindigkeit, in die Bewertung mit ein. Werte ab 4 ng/ml sollten auf jeden Fall kontrolliert und bei Bestätigung des Ergebnisses bioptisch abgeklärt werden. Auch der Quotient aus freiem PSA (fPSA) und Gesamt-PSA (tPSA) kann bestimmt werden. Ist dieser auf Die hämatogene Metastasierung des Prostatakarzinoms erfolgt bevorzugt in das Skelett, daher ist die Skelettszintigraphie die wichtigste Staginguntersuchung zur Entdeckung von Fernmetastasen. 85% aller an einem Prostatakarzinom verstorbenen Patienten weisen Knochenmetastasen auf.

3.5.7 Hodenmalignome Definition/Epidemiologie. 1% aller Tumoren des Man-

nes sind Hodentumoren; sie treten bevorzugt zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr auf. In über 90% der Fälle handelt es sich um Keimzelltumoren, während der Rest als nichtgerminale Tumoren bezeichnet wird. Wichtigster Vertreter dieser Restgruppe ist der Leydigzelltumor, der nur zu 5% maligne ist. > Der Hodentumor ist zwar insgesamt ein relativ selten vorkommender Tumor, weist aber eine Häufung um das 30. Lebensjahr auf. Dadurch wird er zum häufigsten malignen Tumor des jungen Mannes. (ca. 20. bis 35. Lebensjahr.

Ätiopathogenese. Bisher ist keine gesicherte Ursache bekannt, es gibt jedoch einige prädisponierende Faktoren. So besteht bei einem Maldescensus testis ein um das 4- bis 8-fache erhöhte Risiko einer Erkrankung, eine Risikoerhöhung um denselben Faktor besteht auch, wenn bereits der Bruder eines Patienten an dem selben Tumor erkrankt ist. Eine gar 30-fach höhere Wahrscheinlichkeit besteht bei einem bereits vorangegangenen Tumor. ! Cave Beim Maldescensus testis eines Hodens besteht auch für den anderen, korrekt liegenden Hoden eine erhöhte Gefahr der malignen Entartung. Eine rechtzeitige Orchipexie (also im Kleinkindalter) senkt Studien zufolge das Risiko eines Malignoms.

Symptomatik. Der Verdacht auf einen Hodentumor

besteht bei einem vergrößerten, verhärteten Hoden und/oder einem tastbaren Knoten. Diagnostik/Differenzialdiagnose. Die weitere Beurteilung kann durch die Sonographie erfolgen. Jede entdeckte Raumforderung sollte einer operativen Diagnostik zugeführt werden. Als Tumormarker dienen v. a. β-HCG, α-Fetoprotein (AFP), LDH und PLAP (plazentare alkalische Phosphatase. Allerdings sind AFP und β-HCG in 80% aller Seminome und 40% aller NichtSeminome negativ, LDH und PLAP wiederum sind vollkommen unspezifisch. Differenzialdiagnostisch sollte man v. a. an eine Epididymitis denken, aber auch eine Hydrozele, Spermatozele oder Hodentorsion in Betracht ziehen. Klassifikation. Die Klassifikation sieht wie folgt aus: Tis: Carcinoma in situ/intratubulär; T1: Tumor auf Hoden und Nebenhoden begrenzt; T2: Gefäß- oder Lymphgefäßinfiltration bzw. Infiltration der Tunica vaginals; T4: Infiltration des Skrotums Therapie/Prognose. Ein Malignom des Hodens wird prinzipiell operiert. Dabei erfolgt eine Semikastration. Da Hodentumoren aber teilweise sehr früh metastasieren und außerdem schnell wachsen, ist eine alleinige Operation in der Mehrzahl der Fälle unzureichend. Nichtseminome werden im Anschluss an die Semikastration durch eine retroperitoneale Lymphknotenausräumung weiterbehandelt, der Grund dafür ist die hohe Metastasierungsrate solcher Tumoren. Zusätzlich kann eine Chemotherapie erfolgen. Seminome entwickeln zwar deutlich langsamer Metastasen, da sie aber sehr strahlensensibel sind, erfolgt eine adjuvante Strahlentherapie. Während in den klinischen Stadien I bis IIa eine Bestrahlung der infradiaphragmalen und paraaortalen Lymphknotenstationen durchgeführt wird, ist in den späten Stadien ab IIb zudem eine adjuvante Chemotherapie (z. B. Cisplatin, Etoposid, Bleomycin) nötig. > Die Prognose der Hodenmalignome ist im Allgemeinen trotz schnellen Wachstums und Metastasierung sehr gut. Selbst bei den fortgeschrittenen Stadien lassen sich 5-Jahres-Heilungsraten von bis zu 95% erzielen.

357 3.5 · Tumoren

In Kürze Karzinome des Urogenitaltrakts Nierenzellkarzinom

5 Symptomatik: meist keine Symptome; sonographischer Zufallsbefund; klassische Trias (heute selten): Hämaturie, Flankenschmerz, tastbare Raumforderung 5 Diagnostik: Sonographie, High-Resolution-CT, MRT mit Kontrastmittel. Keine Tumormarker. Nicht präoperativ punktieren/biopsieren 5 Therapie: radikale Tumornephrektomie in No-touch-Technik mit Lymphadenektomie. Teilresektion bei Tumoren bis 5 cm. Palliativ: Immuntherapie, Antiangiogenesetherapie

Wilms-Tumor/ Nephrobalstom

5 Symptomatik: palpabler Abdominaltumor, Hämaturie, Bauchumfangsvermehrung 5 Diagnostik: keine Tumormarker bekannt. Sonographie, Ausscheidungsurographie, CT, MRT 5 Therapie: neoadjuvante zytoreduktive Chemotherapie zum Downstaging, bzw. in Stadien III–IV Radiochemotherapie zum präoperativen Downsizing. Tumornephrektomie. Postoperativ histopathologisch abgestimmte Chemotherapie, bei entsprechenden Risikofaktoren auch Radiatio

Harnblasenkarzinome

5 Symptomatik: Kardinalsymptom: Makrohämaturie; späte Symptome: Miktionsstörungen, kaum Schmerzen 5 Diagnostik: Zystoskopie, i.v. Urogramm, Zytologie aus Urin enthaltenen Zellen oder Blasenspülprobe, Zystoskopie mit transurethraler Biopsien 5 Therapie 5 Bei Carcinoma in situ transurethrale Resektion mit anschließender intravesikaler Chemotherapie 5 Bei oberflächlichen Tumoren transurethrale Resektion mit Resektion des angrenzenden Gewebes, diagnostische Biopsien, intravesikale Chemotherapie 5 Bei invasiven Tumoren radikale Zystektomie

Tumoren der Harnwege

5 Symptomatik: zuerst Makrohämaturie, in späteren Stadien Flankenschmerzen, tastbarer Tumor, Allgemeinsymptome 5 Diagnostik: Ureterorenoskopie, Zytologie aus dem Urin, i.v. Urogramm, retrograde Ureteropyelographie 5 Therapie: Nephroureterektomie, im Einzelfall reine Tumorresektion oder Lasertherapie, Chemotherapie bei weit fortgeschrittenen oder metastasierten Tumoren

Peniskarzinom

5 Symptomatik: exophytisch und endophytisch wachsender Tumor an Glans penis und Präputium 5 Diagnostik: Biopsie, operative Suche nach Lymphknotenmetastasen 5 Therapie: Exzision der Tumors 2 cm im Gesunden, bei größeren Tumoren Amputation oder Teilamputation, Exploration der inguinalen Lymphknoten zur Beurteilung und Dissektion. Bei Metastasierung evtl. eine induktive Chemotherapie, lokale Strahlentherapie

Prostatakarzinom

5 Symptomatik: erst spät Symptome, dann abgeschwächter Harnstrahl, Nykturie, Obstruktion, Hämaturie, Schmerzen durch Knochenmetastasen 5 Diagnostik: rektale Tastuntersuchung, transrektaler Ultraschall, transrektale oder transperineale Stanzbiopsie, Bestimmung des prostataspezifischen Antigens PSA 5 Therapie: ohne Infiltration oder Metastasierung radikale Prostatektomie oder Strahlentherapie. Bei fortgeschrittenen Prostatakarzinomen, Lymphknoten und Fernmetastasen: Antiandrogene Therapie mit LH-RH-Agonisten, Antiandrogenen wie Cyproteronacetat oder Orchiektomie

6

3

358


Hodenmalignome

3 3.6

5 Symptomatik: vergrößerter, verhärteter Hoden und/oder ein tastbarer Knoten 5 Diagnostik: Sonographie, operative Exploration, relativ unspezifische Tumormarker: β-HCG, α-Fetoprotein, LDH und PLAP 5 Therapie: Semikastration, bei Nichtseminomen im Anschluss retroperitoneale Lymphknotenausräumung zusätzlich evtl. Chemotherapie. Seminome: adjuvante Strahlentherapie, ab Stadium IIb zudem Chemotherapie

Benigne Prostatahyperplasie

Definition/Epidemiologe. Die BPH oder synonym das

Prostataadenom ist eine durch die Hyperplasie der periurethralen Drüsen bedingte Vergrößerung der Übergangszone der Prostata. Es handelt sich um die häufigste urologische Erkrankung des alten Mannes und die häufigste Ursache für eine Blasenentleerungsstörung. Die BPH ist zu unterscheiden von dem LUTS (»lower urinary tract symptoms«), das lediglich eine vorausgehende Diagnose ist, die durch die entsprechende Histologie zu einer BPH wird. Ätiologie. Die genaue Ätiologie der benignen Prostata-

hyperplasie ist ungeklärt. Als mögliche Ursachen gelten: 4 Erhöhter Dihydrotestosteronspiegel 4 Vermehrtes Östrogenangebot im Alter 4 Stromawachstum durch verstärkte Proliferation von Stammzellen 4 Ein durch Wechselwirkungen zwischen Stromaund Epithelzellen gestörtes Gleichgewicht der Wachstumsfaktoren Symptomatik. Auffällig wird eine BPH durch Mikti-

onsbeschwerden, dabei können sowohl obstruktive als auch irritative Symptome auftreten (. Tab. 3.12). In der Anamnese haben sich heutzutage besondere Fragebögen durchgesetzt, mit denen sich durch SymptomenScores das Ausmaß der Beschwerden und die Einschränkung der Lebensqualität quantifizieren lassen. Bei diesen Scores werden unterschiedliche Symptome und deren Ausprägung abgefragt, daraus lässt sich eine Punktzahl errechnen, die das Ausmaß der tatsächlichen Beschwerden wiedergibt und in die spätere Therapiewahl mit einfließt. Diagnostik/Differenzialdiagnose. Neben der Anamne-

se ist die rektale digitale Untersuchung von besonderer Wichtigkeit, da sich so Größe und Beschaffenheit der Prostata auf einfache Weise beurteilen lassen. In der Labordiagnostik sind PSA und die Nierenwerte von besonderem Interesse. Mit urodynamischen Messun-

gen und Ultraschalluntersuchungen lassen sich das Ausmaß von Obstruktion und Vergrößerung genau bestimmen. Ein Urogramm kann weitere pathologische Veränderungen in Folge der Obstruktion aufdecken. Differenzialdiagnostisch müssen andere Ursachen einer Obstruktion ausgeschlossen werden. Neben dem Prostatakarzinom und anderen Tumoren mit topographischen Bezug gehören dazu unter anderen Prostatitis, Blasenhalsobstruktion und Harnröhrenveränderungen. ! Cave Die Ausprägung von Miktionsbeschwerden hängt nicht direkt mit der Adenomgröße zusammen, sondern kann bei verschiedenen Patienten mit vergleichbarer Hyperplasie unterschiedlichen Krankheitswert besitzen.

Therapie. Die Therapieansätze unterscheiden sich ja

nach Fortschritt der Krankheit. So ist in frühen Stadien durchaus ein kontrolliertes Zuwarten möglich. Zur medikamentösen Therapie stehen heute neben Phytotherapeutika, die v. a. bei leichten Beschwerden eingesetzt werden, α1-Rezeptorblocker (Terazosin, Prazosin, Alfuzosin) und 5-α-Reduktasehemmer (Finasterid, Dutasterid) zur Auswahl. Der Standard in der operativen Behandlung der BPH ist die transurethrale Resektion (TUR). Hierbei wird die Prostata mit Hilfe einer elektrischen Schlinge in Form von kleinen Spänen abgetragen und über die Urethra entfernt. Es gibt eine Vielzahl anderer Verfah. Tab. 3.12. Miktionsbeschwerden bei BPH Obstruktiv

Irritativ

Schwacher Harnstrahl Verzögerter Miktionsbeginn Verlängerte Miktionszeit Nachträufeln Restharngefühl Harnverhalt

Häufige Miktion kleiner Harnmengen (Pollakisurie) Nykturie Harndrang und Dranginkontinenz

3

359 3.7 · Urolithiasis

ren, wie die offene Adenomektomie, die Laserabtragung oder die transurethrale Mikrowellen-Thermotherapie; viele davon konnten sich jedoch nicht durchsetzen.

! Cave Rezidivierende Harnverhalte oder Harnwegsinfekte, Makrohämaturie, beginnende Niereninsuffizienz und Blasensteine stellen als Komplikationen der Obstruktion eine absolute Indikation zur Operation dar.

In Kürze Benigne Prostatahyperplasie

5 Symptomatik: vor allem Miktionsbeschwerden, dabei sowohl obstruktive als auch irritative Symptome 5 Diagnostik: Anamnese mit Erhebung eines Symptomen-Scores, rektale digitale Untersuchung, Bestimmung von PSA und Nierenwerten, urodynamischen Messungen und Sonographie, i.v. Urogramm 5 Therapie: Standard ist die transurethrale Resektion, in frühen Stadien ist kontrolliertes Zuwarten möglich, medikamentöse Therapie mit Phytotherapeutika, α1-Rezeptorblockern, antiandrogenen und antiöstrogenen Medikamenten, bilaterale Orchiektomie ist ebenfalls ein antiandrogener Therapieansatz

3.7

Urolithiasis

man die Harnsteinbildung in der Niere und den ableitenden Harnwegen einschließlich Blase und Harnröhre. Zu 97% sind dies Steine von Niere und Harnleiter (. Abb. 3.10). Es handelt sich um eine extrem häufige Erkrankung, da 4% der Bundesbürger im Laufe ihres Lebens mindestens einmal an einer Urolithiasis erkranken. Die Inzidenz liegt bei 0,5–1%, wobei Männer etwa dreimal so häufig betroffen sind wie Frauen.

im Harn, sondern auch der jeweilige pH-Wert des Harns, der die Löslichkeit eines Stoffes neben einigen weiteren Faktoren entscheidend mitbestimmt. Wieso nun die Konzentration einer gewissen Substanz im Harn steigt, das Harnvolumen abnimmt, oder der pH-Wert sich verändert, kann unterschiedlichste Ursachen haben. Diese reichen von Alter, Geschlecht, Beruf, Trink- und Ernährungsgewohnheiten über das Klima bis hin zu Stoffwechselkrankheiten. Einige wichtige Steinarten können . Tab. 3.13 entnommen werden.

Ätiopathogenese. Man geht heute davon aus, dass Harnsteine formal betrachtet durch eine Übersättigung des Harns mit der den Stein bildenden Substanz zustande kommt, diese fällt dann aus und lagert sich schließlich zu Steinen zusammen. Ausschlaggebend ist bei diesem Vorgang nicht nur die absolute Konzentration

! Es hat sich gezeigt, dass der Genuss von tierischem Eiweiß ein entscheidender Faktor für die Entstehung von Harnsteinen ist. Dies ist der Grund dafür, dass die Urolithiasis v. a. in Ländern mit hohem sozialen Standard und Einkommen eine wesentlich größere Inzidenz zeigt als in armen Ländern.

Definition/Epidemiologie. Mit Urolithiasis bezeichnet

. Tab. 3.13. Harnsteine: Häufigkeit und Ursache Steinart

Hauptursachen

Häufigkeit

Kalziumoxalatsteine

Gesteigerter Verzehr von tierischem Eiweiß, verminderte Flüssigkeitszufuhr, Stoffwechselerkrankungen (v. a. primärer Hyperparathyreoidismus)

70%

Harnsäuresteine

Gesteigerter Verzehr von tierischem Eiweiß und damit gesteigerte Purinzufuhr, Stoffwechselstörungen (Harnsäure/Harnstoff )

10–15%

Infektsteine (v. a. Struvit und Karbonatapatit)

Harnwegsinfektionen (z. B. Proteus)

5–10%

Zystinsteine

Zystinurie

1–2%

360


3

. Abb. 3.10. Mindmap Urolithiasis

361 3.7 · Urolithiasis

3

b

a . Abb. 3.11a, b. Urolithiasis. Röntgenpositiver Stein. a Leeraufnahme. b Kontrastmittelstopp vor dem Stein. (Aus Reuter 2007)

Symptomatik. Ein Harnstein fällt meist durch die von

ihn verursachten Beschwerden auf. Das eindrucksvollste Symptom ist dabei die Kolik. Die Hauptlokalisation des Schmerzes richtet sich jeweils nach der Lage des Steins. Beim Nierenstein ist der Schmerz eher in der Flanke, beim Tiefertreten des Konkrements durch den Harnleiter eher vom Mittel- in den Unterbauch zu lokalisieren. Verletzt der Stein das Urothel, so kann eine Hämaturie als weiteres Zeichen einer Urolithiasis vorkommen. ! Cave Ein Harnstau durch Verlegung der Harnwege durch einen Stein muss nicht zwangsläufig zu einer Kolik führen. Eine schwerwiegende Komplikation ist die obstruktive Pyelonephritis. Kolikartige Schmerzen Kolikartige Schmerzen haben einen krampfartigen Charakter. Diese plötzlich auftretenden, heftigsten Schmerzen alternieren in ihrer Intensität und wandern entsprechend der sich verändernden Lokalisation ihres Auslösers. Der Patient ist durch die quälenden Schmerzen unruhig und wälzt sich sprichwörtlich vor Schmerzen umher oder steht auf und läuft umher. Er ist kaltschweißig und kann auch erbrechen. Zusätzlich ist in vielen Fällen der Bauch durch eine begleitende Darmatonie aufgetrieben.

Diagnostik. Nach dem Erfassen der bereits erwähnten klinischen Symptome einer Urolithiasis sollte eine Urinuntersuchung erfolgen, die Rückschlüsse auf die Ursache und die Art des Steines zulässt. An Röntgenuntersuchungen sind eine Abdomenübersichtsaufnahme und ein Ausscheidungsurogramm sinnvoll, sie erlauben die Lokalisation des Steines und die Diagnostik eines Harnstaus (. Abb. 3.11). Die Röntgendichte gibt zusätzlich Aufschluss über die Art des Harnsteins. Eine Ultraschalluntersuchung bietet sich vor allem dann an, wenn eine Kontraindikation gegen eine Röntgenuntersuchung/Computertomographie oder das benötigte Kontrastmittel vorliegt und dient auch dem Erkennen einer Stauungsniere oder anderen Komplikationen. Differenzialdiagnose. Differenzialdiagnostisch sollte

man bei Schmerzen, die an eine Kolik denken lassen, auch andere Ursachen für Schmerzzustände in Brust und Bauch in Betracht ziehen. Ferner muss bedacht werden, dass ein Kalkschatten im Röntgenbild nicht gleich ein Harnstein sein muss. Auch Gallensteine, Tumoren, verkalkte Lymphknoten, Aneurysmen, Zysten, Phlebolithen, Tuberkulose u. a. können sich auf diese Weise im Röntgenbild darstellen. > Abgehende Steine sollten aufgefangen und für eine spätere Analyse aufbewahrt werden. Zum hygienischen Gewinnen der Steine werden meist Einmalfilter aus Papier und Zellstoff bereitgestellt.

362

3


Therapie. Auch wenn der Großteil aller Harnsteine unter 5 mm Durchmesser spontan abgeht, so ist in den meisten Fällen wegen den starken kolikartigen Schmerzen eine Therapie unumgänglich. Allerdings sollte bei der Schmerztherapie zuerst auf Morphinderivate verzichtet werden, um die Peristaltik nicht zu beeinträchtigen. Die konservative Therapie von Harnsteinen im kolikfreien Intervall beinhaltet neben körperlicher Bewegung (Seilspringen), Diät und vermehrtem Trinken auch die Verwendung von Präparaten, die Steine auflösen können. Bei der Wahl des geeigneten Medikaments hilft die Kenntnis der Steinart. Die medikamentöse Lyse ist häufig frustran und rezidivträchtig. Führt die konservative Therapie nicht zum Erfolg, stellt die extrakorporale Stoßwellenlithotripsie (ESWL) eine weitere Option dar. Hierbei werden die Harnsteine durch fokussierte Ultraschallwellen zertrümmert, so dass sie über die Harnwege abgehen können. Der Patient braucht während der ESWL keine Narkose, allenfalls eine milde Sedierung. Nebenwirkungen gehen sehr selten über ein Hämatom an der Eintrittstelle der Impulse hinaus.

Extrakorporale Stoßwellenlithotripsie Die ESWL wurde in Deutschland entwickelt und kam 1980 erstmals zum Einsatz. In den frühen Geräten musste der Patient in eine wassergefüllte Wanne gelagert werden, um die Stoßwellen zu übertragen. Das Verfahren war sehr laut und schmerzhaft. Moderne Geräte arbeiten geräuscharm und nahezu schmerzfrei. Die Impulse werden direkt übertragen, eine Wanne ist nicht mehr nötig. Der Stein wird sonographisch oder unter Durchleuchtung anvisiert und anschließend mit bis zu 4000 Ultraschallimpulsen zertrümmert. Sie ist für Nierensteine bis zu 2 cm und Harnleitersteine bis 1 cm Durchmesser geeignet.

Endoskopische Eingriffe über den transurethralen oder perkutanen Zugangsweg werden heutzutage seltener als die Stoßwellentherapie durchgeführt und kommen zum Einsatz, wenn die ESWL kontraindiziert oder erfolglos ist. In noch selteneren Fällen kann auch eine offene, operative Entfernung eines Harnsteins indiziert sein. Als Folge einer Harnstauung, die durch einen abgehenden Stein bedingt sein kann, kann auch eine Pyelonephritis entstehen. Diese bedarf neben einer antibiotischen Therapie auch der Entfernung des Abflusshindernisses, um einem Nierenversagen effektiv vorzubeugen.

In Kürze Urolithiasis

3.8

5 Symptomatik: Koliken mit Lokalisation nach Lage des Steins, Hämaturie, Harnstau und Folgeerscheinungen eines Harnstaus 5 Diagnostik: Urinuntersuchung, Abdomenübersichtsaufnahme und Ausscheidungsurogramm zur Lokalisation des Steines und Diagnostik des Harnstaus, Sonographie 5 Therapie: Schmerztherapie, körperliche Bewegung, Diät, vermehrtes Trinken, steinlösende Präparate. Bei Erfolglosigkeit der konservativen Therapie: extrakorporale Stoßwellenlithotripsie (ESWL), selten endoskopische Eingriffe über transurethralen oder perkutanen Zugang

Andrologie

3.8.1 Sterilität beim Mann Definition/Epidemiologie. Sterilität liegt definitionsge-

mäß vor, wenn innerhalb eines Jahres bei regelmäßigem Geschlechtsverkehr ohne Verhütungsmaßnahmen keine Schwangerschaft erreicht wurde. In 40% aller Fälle liegt das Problem ausschließlich beim Mann; es gibt ca. 1,5 Mio. Paaren mit unerfülltem Kinderwunsch alleine in Deutschland. Ätiopathogenese. Wenn auch eine ganze Reihe unterschiedlicher Ursachen für die Zeugungsunfähigkeit auszumachen sind, so bleibt doch die Hälfte aller Fälle ungeklärt, d. h. ohne erkennbare Grunderkrankung. Der Rest setzt sich wie folgt zusammen:

4 Chromosomale Aberrationen, besonders ist das Klinefelter-Syndrom hervorzuheben (47 XXY) 4 Primärer Hypogonadismus 4 Störungen der Hypophysenachse mit einem GnRH/FSH/LH-Mangel und folgendem sekundären oder tertiären Hypogonadismus oder auch einer Pubertas tarda 4 Kallmann-Syndrom (hereditäre Anosmie und hypogonadotroper Hypogonadismus) 4 Folge einer Infektion, z. B. einer Tuberkolose, Syphilis, Mumps 4 Maldescensus testis 7 Kap. 3.10.5.1 4 Fehlbildungen des Penis 4 Erektionsstörungen 4 Störungen im Bereich der Samenwege durch Fehlbildungen, Verschluss nach Prostatis o. ä., Verletzung der Samenwege durch Operationen

363 3.8 · Andrologie

4 Varikozelen (pathologisch erweiterter Plexus pampiniformis) und deren Folgen 4 Arzneimittelbedingte Störungen 7 Tab. 3.14 4 Nikotinabusus, Alkoholabusus, Drogenabusus und Giftstoffe > Die primäre testikuläre Dysfunktion bezeichnet als Überbegriff den Funktionsverlust des Keimepithels und der Leydig-Zwischenzellen des Hodens mit kompensatorisch erhöhter Ausschüttung von Gonadotropinen. Die häufigsten Ursachen der primären Dysfunktion sind Maldescensus testis, Infektionen, und das Klinefelter-Syndrom. Die sekundäre testikuläre Dysfunktion beruht auf der verringerten Ausschüttung von Gonadotropinen durch Hypophysen- und Hypothalamusschäden.

Diagnostik. Nach Erhebung von Vorerkrankungen und

Sexualanamnese kann bereits die orientierende körperliche Untersuchung wichtige Hinweise auf die Ursachen der Fertilitätsstörung geben. So sind Fehlbildungen der äußeren Genitale leicht erkennbar. Eine Gynäkomastie sowie ein eher weibliches Fettverteilungs- und Behaarungsmuster lassen an eine hormonelle Störung denken. Hier gibt die Laboranalyse vor allem von Testosteron, FSH, LH und Prolaktin weiteren Aufschluss. Andere Untersuchungsmöglichkeiten reichen von der Ultraschalldiagnostik bis zur Hodenbiopsie, die aller-

dings nur nach strenger Indikationsstellung durchgeführt werden sollte. > Häufigste chromosomale Ursache für die Sterilität beim Mann ist das Klinefelter-Syndrom 47 XXY. Diese Patienten die häufig hochwüchsig, zeigen eine Gynäkomastie bei weiblichem Behaarungsmuster und normal ausgebildetem Genitale mit Hodenhypoplasie.

Einen besonderen Stellenwert in der Abklärung einer Fertilitätsstörung hat natürlich das Spermiogramm. Es werden die folgenden Parameter untersucht (Normwerte in Klammern): 4 Volumen des Ejakulats (>2 ml) 4 pH-Wert (7–7,8) 4 Beweglichkeit 4 Konzentration der Spermien (>20×106/ml) 4 Vitalität (>50% lebend) 4 Anzahl normaler Spermien (>50%) 4 Beschaffenheit des Ejakulats: Spinnbarkeit, Hämatospermie, Pyospermie Damit das Spermiogramm aussagekräftig ist, muss der Patient eine sexuelle Karenz von 4–6 Tagen einhalten. Therapie/Prognose. Die Therapie richtet sich nach der

zugrunde liegenden Ursache. Viele Störungen können

. Tab. 3.14. Pharmaka, die zu einer Beeinträchtigung der Spermatogenese führen können Hormonell aktive Pharmaka

Antiandrogene, Östrogene, Gestagene, Anabolika, Pharmaka mit geringer antiandrogener Wirkung wie Spironolacton, Cimetidin

Antibiotika

Nitrofurantoin, Co-trimoxazol, Tetrazykline, Gentamicin, Chloramphenicol

Antimykotika

Ketoconazol, Imidazolderivate

Antihypertensiva

Methyldopa, Clonidin, Reserpin

Anticholinergika

Atropin, Benztropinmesylat

Rezeptorenblocker

Phentolamin, Phenooxybenzamin

Rezeptorenblocker

Propranolol

Ganglienblocker

Hexamethonium, Mecamylamin

Immunsuppressiva

Azathioprin, Glukokortikoide

Psychopharmaka

Antidepressiva, Antiemetika, Antiepileptika, Hypnotika, Tranquilizer

Sulfonamide

Azulfidine

Zytostatika

Cyclophosphamid, Chlorambucil, Kolchizin, Methotrexat, Actinomycin D, Mitomycin, Bleomycin

Aus Hautmann/Huland: Urologie, 2. Auflage. Springer 2001

3

364

3


leider nicht therapiert werden. Liegt eine hormonelle Problematik zugrunde, so kann ein Therapieversuch mit einem Hormonpräparat durchgeführt werden. Operative Maßnahmen sind bei Varikozelen und bei Verschlüssen der Samenwege angezeigt. In vielen Fällen bleiben jedoch nur reproduktionstechnische Maßnahmen. Reproduktionstechniken Die intrauteriner Insemination bezeichnet das intrauterine Einbringen von Spermien. Eine weitere Möglichkeit ist die In-vitro-Fertilisation, also die Befruchtung der Eizelle im Reagenzglas mit nachfolgender Einbringung in den Uterus. Bei besonders ausgeprägter Einschränkung der Spermienqualität kann eine intrazytoplasmatische Spermieninjektion den gewünschten Erfolg bringen. Dazu wird ein Spermium direkt in das Zytoplasma der Eizelle injiziert.

3.8.2 Erektile Dysfunktion Definition/Epidemiologie. Die Impotentia coeundi be-

zeichnet die chronische Unfähigkeit zu Beischlaf aufgrund einer unzureichenden Erektion (. Abb. 3.12). Schätzungen zufolge sind in Deutschland ca. 6 Mio. Männer von diesem Problem betroffen. Die Problematik gewinnt mit zunehmendem Alter an Bedeutung, 15% aller Männer im Alter von 70 Jahren leiden an einer erektilen Dysfunktion, im Alter von 40 Jahren sind dies hingegen nur etwa 4%. Physiologischer Ablauf der Erektion Um die zugrunde liegende Pathologie zu verstehen, muss man sich zuerst Anatomie des Penis und physiologischen Ablauf einer Erektion klar machen (. Abb. 3.12, . Abb. 3.13). Der Penis wird von Ästen der A. pudenda interna versorgt, der Corpus spongiosum wird von der A. bulbourethralis versorgt, der Zufluss der der Corpora cavernosa geschieht hingegen über die Aa. profundae penis, über die das Blut schließlich durch die Aa. helicinae den Schwellkörperbinnenraum erreicht. Der venöse Abfluss von dort geschieht wiederum u. a. über ein unter der Tunica albuginea liegendem Venengeflecht. Die Erektion ist nun ein Ergebnis aus vermehrtem Blutzustrom und einer Abflussbehinderung: Nach sexueller Reizung kommt es zu einer Dilatation der arteriellen Gefäße bei gleichzeitiger Relaxation der Schwellkörpermuskulatur. In der Folge erweitern sich die Corpora cavernosa um das drei- bis vierfache und erhöhen so zusätzlich den Gefäßwiderstand des venösen Abflussgebietes, indem sie das unter der Tunica albuginea liegende

Venengeflecht gegen diese derbe Gewebsschicht pressen. Der auf diese Weise stark erhöhte intrakavernöse Druck führt zur Erektion.

Ätiopathogenese. Hat man früher in einem Großteil der Fälle noch eine psychogene Ursache für die Funktionsstörung verantwortlich gemacht, so geht man heute davon aus, dass nur in 30% ein rein psychisches Problem zugrunde liegt. In mehr als 70% der organisch bedingten Fälle liegt eine kavernöse Problematik zugrunde, die durch eine Degeneration der glatten Muskulatur in den Schwellkörpern zustande komme. Dadurch können die Corpora cavernosa nicht mehr in dem Umfang relaxieren, dass es zu einer ausreichenden Kompression des Venengeflechts kommt, daher wird dieser Zustand auch als kavernösvenöse Okklusionsstörung bezeichnet. Weitere 20% der organisch bedingten Erektionsstörungen sind arteriellen Veränderungen zuzuschreiben, hierfür kommen alle Grunderkrankungen in Frage, die zu arteriosklerotischen Veränderungen führen. Besonders wichtig ist in diesem Zusammenhang der Diabetes mellitus, der zusätzlich auch eine Polyneuropathie verursacht, einem zusätzlichen Risikofaktor für die erektile Dysfunktion. Da die Erektion einem komplexen Regelkreis aus sympathischen, parasympathischen, sensorischen und motorischen Nerven unterworfen ist, kommen viele neurologische Ursachen in Betracht. Dazu müssen neben offensichtlichen Dingen wie Nervenverletzungen, z. B. durch eine Prostataresektion, auch diverse andere neurologische Erkrankungen wie die multiple Sklerose gerechnet werden. Als hormonelle Störungen kommen eben dem im Alter physiologisch abnehmenden Testosteron auch eine Schilddrüsenfunktionsstörung oder etwa eine Prolaktinämie in Frage. Medikamentöse Ursache einer verminderten Erektionsfähigkeit sind hormonelle Präparate sowie unterschiedlichste andere Mittel vom β-Blocker bis hin zu trizyklischen Antidepressiva. Diagnostik. Diagnostisch ausführliche Anamnese auch der Begleiterkrankungen und Erfragen von Partnerschaftsproblemen, sozialen und psychischen Stressoren. Die körperliche Untersuchung sollte neben Fehlbildungen und Erkrankungen des Genitale auf neurologische Faktoren wie Sensibilität des Penis, Bulbocavernosusund Cremasterreflex, zentrale und radikuläre Symptome achten. Laborchemisch lassen sich hormonelle Störungen (Testosteron, Prolaktin, LH, Schilddrüsenwerte) und Risikofaktoren für vaskuläre Erkrankungen eruieren.


. Abb. 3.12. Mindmap Erektile Dysfunktion

3

366


3

. Abb. 3.13. Schnitt durch den Penisschaft. (Aus Reuter 2007)

Apparative Untersuchungen umfassen die Elektromyographie der Schwellkörpermuskulatur und die Überprüfung der unwillkürlichen Erektionen im Schlaf per nächtlicher peniler Tumeszenzmessung (NPT). Zum Ausschluss einer vaskulären Problematik dient der Schwellkörperinjektionstest, der eine suffiziente Erektion durch die Infiltration mit Prostaglandin, Papaverin und Phentolamin auslösen soll. Zusätzlich kann die Durchblutung mittels Dopplersonographie, Angiographie und Phlebographie beurteilt werden. Ergibt sich aus diesen Untersuchungen der Verdacht auf eine Schwellkörperinsuffizienz, so lässt sich dieser durch die Punktion der Corpora cavernosa und Messung des maximal erreichbaren Drucks und Flows validieren. ! Cave Eine Erektionsstörung sollte, auch wenn keine relevanten Vorerkrankungen bekannt sind, nicht rein symptomatisch angegangen werden, da es sich stets um die Primärmanifestation einer zugrunde liegenden Systemerkrankung handeln kann. Aus diesem Grund muss stets nach anderen Erkrankungen wie etwa Diabetes mellitus geforscht werden.

dazu besitzen Dopamin-2-Agonisten wie Yohimbim eine zentrale Wirkung, werden aber heute nicht mehr verwendet. Eine weitere Therapie Applikation von Prostaglandin-E1 dar. Das Medikament wird vor dem Geschlechtsverkehr als Kapsel in die Harnröhre eingebracht oder in die Corpora cavernosa injiziert. Diese Schwellkörperautoinjektion (SKAT) zeigt eine sehr hohe Erfolgsrate von über 90%, hat jedoch häufig Komplikationen wie Hämatome oder Verletzungen anatomischer Strukturen. Eine mechanischer Ansatz sind Vakuumpumpen, die durch Erzeugung eines Unterdrucks den Penis mit Blut befüllen. Der Abfluss des Blutes wird im Anschluss durch das Abbinden mit einem Gummiring verhindert. Liefert keine der konservativen Methoden harte Ergebnisse, bleiben noch operative Verfahren. Neben gefäßchirurgischen Maßnahmen wird v. a. die Implantation von hydraulischen Schwellkörperprothesen mit Erfolg durchgeführt. Mit dessen Hilfe kann man die Schwellkörperprothese über eine im Skrotum implantierte Pumpe erigieren. Das Reservoir für die Hydraulikflüssigkeit wird ins Becken implantiert. ! Cave Für PDE-5-Inhibitoren gibt es strenge Kontraindikationen. Dazu gehören Herz- und Gefäßerkrankungen, so wie die gleichzeitige Gabe von weiteren NO-Donatoren oder anderen Medikamenten, die zur Relaxation der glatten Muskelzellen dienen.

3.8.3

Hydrozele und Spermatozele

3.8.3.1 Hydrozele Definition. Unter einer Hydrozele versteht man eine Ansammlung von Flüssigkeit im Processus vaginalis peritonei oder in der Tunica vaginals testis. Ätiopathogenese. Man unterscheidet kongenitale Hydrozelen, die sich meist innerhalb des ersten Lebensjahres zurückbilden und sekundären Hydrozelen. Sekundäre Hydrozelen können Folge einer Entzündung, einer Torsion oder auch eines Tumors sein.

Therapie. Therapieoptionen richten sich nach der zu-

grunde liegenden Problematik, der Schwere der Erkrankung und den speziellen Bedürfnissen des jeweiligen Patienten und reichen von der psychotherapeutischen Behandlung bis zur operativen Versorgung. Bei Sildenafil (Viagra, Vardenafil und Tadalafil handelt es sich um selektive Phosphodiesterase-5Hemmer, die auf diese Weise die Relaxation der Schwellkörpermuskulatur unterstützen. Im Gegensatz

Symptomatik. Sie äußert sich in einer Skrotalschwel-

lung, die jedoch abgesehen von einer gesteigerten Druckempfindlichkeit weitgehend schmerzlos ist. Diagnostik/Differenzialdiagnose. Hydrozelen lassen

sich relativ leicht anhand von Tastbefund und Sonographie diagnostizieren und sind kaum mit Inguinalhernien zu verwechseln.


Therapie. Hydrozelen werden bei Symptomatik opera-

tiv verschlossen, sollten sie sich nicht von selbst zurückbilden. ! Cave Bei Auftreten einer sekundären Hydrozele sollte immer nach der Grunderkrankung gesucht werden. Durch die verursachte Skrotalschwellung können Grunderkrankungen wie Entzündungen, Hodentorsionen oder Tumoren übersehen werden. Bei unklaren Verhältnissen ist eine operative Freilegung des Hodens indiziert.

3.8.3.2 Spermatozele Definition. Mit spermienhaltiger Flüssigkeit gefüllte Retentionszyste in Nebenhoden oder Samenstrang. Symptomatik/Diagnostik. Die Patienten berichten

normalerweise von keinen Beschwerden, die Spermatozele fällt im Ultraschall durch eine glatte Begrenzung auf und sollte von einem Malignom unterschieden werden. Therapie. Eine operative Therapie ist nur bei Schmer-

zen notwendig. Dann sollten entzündliche und neoplastische Differenzialdiagnosen ausgeschlossen werden.

3.8.3.3 Varikozele Definition. Bei der Varikozele handelt es sich um eine Krampfaderbildung im Bereich des Plexus pampiniformis, des venösen Geflechts der Hoden und des Samenstranges. Durch die anatomischen Verhältnisse der Mündung der Hodenvene in die linke V. renalis tritt die Varikozele meist linksseitig auf. Ätiopathogenese. Nierentumoren als Abflusshindernisse sind seltene Ursachen, sollten aber bei rechtsseitigen Varikozelen und bei älteren Männern diagnostisch ausgeschlossen werden. Symptomatik. Schwellung, Schweregefühl im Skrotum,

selten auch Schmerzen. Diagnostik. Die Diagnose wird duplexsonographisch, bei ausgeprägten Befunden palpatorisch während des Valsalva-Pressversuchs gestellt. Therapie. Die Varikozele ist in den meisten Fällen nicht

therapiebedürftig, ausgeprägte Befunde können durch beeinträchtigte Spermaqualität, Schmerzsymptomatik oder Schweregefühl im Hoden, oder aus kosmetischen Gründen therapiepflichtig werden. Mehrere operative Methoden und Sklerosierungstechniken des Varizengeflechts stehen zur Verfügung.

In Kürze Andrologische Krankheitsbilder Sterilität beim Mann

Erektile Dysfunktion

6

3

5 Definition: Sterilität liegt vor, wenn innerhalb eines Jahres bei regelmäßigem Geschlechtsverkehr ohne Verhütungsmaßnahmen keine Schwangerschaft erreicht wurde 5 Diagnostik: Spermiogramm, Vorerkrankungen, Sexualanamnese, Inspektion der äußeren Genitale, Testosteron, FSH, LH und Prolaktin, Sonographie, evtl. auch Hodenbiopsie 5 Therapie: Behandlung der Grunderkrankung oder reproduktionstechnische Maßnahmen wie intrauterine Insemination, In-vitro-Fertilisation, intrazytoplasmatische Spermieninjektion 5 Ätiopathogenese: psychosomatische Störung, kavernös-venöse Okklusionsstörung, arteriosklerotischen Veränderungen, Polyneuropathie, Nervenverletzungen, multiple, im Alter physiologisch abnehmenden Testosteron, Schilddrüsenfunktionsstörung, Prolaktinämie, Medikamente wie hormonelle Präparate, β-Blocker, trizyklische Antidepressiva 5 Diagnostik: Sexualanamnese, Erfragen von Begleiterkrankungen, körperliche Untersuchung, neurologischer Status, hormonelle Störungen, Risikofaktoren für vaskuläre Erkrankungen. Elektromyographie der Schwellkörpermuskulatur, nächtliche penile Tumeszenzmessung (NPT), Schwellkörperinjektionstest, Angiographie und Phlebographie 5 Therapie – medikamentös: PDE-5-Inhibitoren, transurethrale Gabe von Prostaglandin-E1-Schwellkörperinjektionstherapie – operativ: gefäßchirurgische Maßnahmen oder Implantation von Schwellkörperprothesen

368

3

3.9


Hydrozele

5 Symptomatik: Skrotalschwellung, etwas druckschmerzhaft 5 Diagnostik: Tastbefund, Sonographie 5 Therapie: primäre Hydrozelen: Spontanheilung, ggf. operativer Verschluss. Sekundäre Hydrozelen: Operation

Spermatozele

5 Symptomatik: keine Beschwerden 5 Diagnostik: sonographisches Bild und das Fehlen von Schmerzen 5 Therapie: Operation bei Schmerzen

Varikozele

5 Symptomatik: Schwellung, Schweregefühl, ggf. Schmerzen 5 Diagnostik: Duplexsonographie, Palpation während Valsalva 5 Therapie: operativ

Störungen der Blasenfunktion

3.9.1 Harninkontinenz Definition. Harninkontinenz ist der unwillkürliche Urinverlust. Er ist objektivierbar und stellt ein soziales und hygienisches Problem dar. Die Inkontinenz lässt sich in 3 Schweregrade einteilen: 4 Inkontinenz beim Husten, Niesen oder Pressen 4 Inkontinenz bei Bewegung 4 Inkontinenz schon im Liegen Ätiopathogenese. Es kommen verschiedene Ursachen

im Bereich der Sphinkter, der nervalen Versorgung und auch des Detrusors in Frage. Man unterscheidet folgende Inkontinenzformen: 4 Stressinkontinenz: Urinabgang der durch eine Druckerhöhung im Abdomen bedingt ist (z. B. Husten, Pressen). Ursächlich dafür ist ein nicht ausreichender Verschlussdruck der Kontinenzmechanismen von Urethra und Blase. 4 Urge-Inkontinenz, auch Dranginkontinenz: nicht unterdrückbarer Harndrang. Der Sphinkterapparat ist nicht gestört, der imperative Harndrang beruht auf einer Hyperaktivität des Detrusors (motorische Form) beziehungsweise auf einer unwillkürlichen Relaxation der Urethra ohne Detrusor-Kontraktion (sensorische Form). 4 Reflexinkontinenz: im Rahmen neurologischer Erkrankungen (z. B. Querschnittslähmung oberhalb S2). Im Gegensatz zur Urge-Inkontinenz ist die Sensibilität für die Füllung der Blase nicht mehr vorhanden. Der Urin geht durch einen spinalen Miktionsreflex spontan ab. 4 Überlaufinkontinenz: durch eine Blasenentleerungsstörung erfolgt der Urinabgang, wenn der Druck in der Blase den intakten Urethraverschluss-

druck übersteigt. Ursachen können eine verminderte Dehnbarkeit der Blase, ein Überdehnung der Blase und die Ansammlung von Restharn aufgrund einer Obstruktion sein. 4 Extraurethrale Inkontinenz: meist kontinuierlicher Urinverlust, meist ohne Beteiligung der Harnröhre. Diese Form betrifft meist Frauen mit maligner Vorerkrankung oder postoperativen Heilungsstörungen. Beispiele sind vesikovaginale und urethrovaginale Fisteln. 3.9.2 Störung der Blasenentleerung Ätiopathogenese. Ursachen für eine ungenügende Entleerung der Blasen können sowohl eine verminderte Aktivität des Detrusors als auch eine Obstruktion der Harnröhre sein. ! Cave Blasenentleerungsstörungen stellen ein ernsthaftes Problem im Sinne einer Refluxuropathie dar. Sie können nicht nur zu einer Überlaufinkontinenz führen, sondern durch eine begleitende Harnstauung auch die Retention harnpflichtiger Substanzen und eine Nierenschädigung bis hin zur Schrumpfniere auslösen.

Obstruktion. Man unterscheidet mechanische und

funktionelle Obstruktionen. Bei der mechanischen Form ist ein tatsächliches Abflusshindernis zu finden. Es kann sich um Harnsteine in der Harnröhre genauso wie um krankhafte Veränderungen der Harnröhre selbst handeln, etwa Harnröhrenklappen oder eine Harnröhrenstriktur. Auch Raumforderungen, welche die Urethra von außen einengen, z. B. die Prostatahyperplasie oder Prostatakarzinom, kommen in Frage.

369 3.9 · Störungen der Blasenfunktion

Eine funktionelle Obstruktion ist einer Dyssynergie zwischen Detrusor und Sphinkteren gleichzusetzen. Die Koordination zwischen Kontraktion des Detrusors und Relaxation der Verschlussmuskulatur ist dann gestört. Ursache hierfür können unterschiedliche neurologische Krankheitsbilder wie multiple Sklerose oder eine Querschnittslähmung sein. Verlust der Blasenkontraktilität. Kann der Detrusor nicht mehr seine gewohnte Funktion erfüllen, führt dies zu einer ungenügenden Entleerung der Blase. Man unterscheidet primäre und sekundäre Detrusorinsuffizienz. Bei der primären Form liegt eine neurogene Problematik zugrunde, so dass durch die gestörte Innervation der Detrusor direkt betroffen ist. Die sekundäre Insuffizienz ist die Folge der Obstruktion des Harnabflusses. Die Muskulatur muss dann gegen einen erhöhten Widerstand arbeiten, was durch die chronische Überforderung zu einer Störung des Detrusors führt.

3.9.3 Neurogene Blasenfunktions-

störungen Definition. Unter neurogenen Blasenfunktionsstörun-

gen versteht man alle Entleerungsstörungen, die durch eine neurologische Erkrankung bedingt sind. Ätiopathogenese. Für eine normale Miktion muss das Zusammenspiel aus sensibler Innervation, Detrusor vesicae und Sphincter externus gewährleistet sein. Störungen können jede dieser 3 Komponenten betreffen, daher betrachtet man zur Einteilung der unterschiedlichen Entleerungsstörungen genau diese 3 Instanzen. Die Ursache der neurologischen Störung kann in allen Teilen des Nervensystems vom Hirn bis zu den peripheren Nerven lokalisiert sein. Symptomatik. Entleerungsstörung der Harnblase. Diagnostik. Bei Verdacht auf neurogene Blasenfunk-

tionsstörungen muss die Suche nach neurologischen Erkrankungen und Verletzungen über einen ausführ-

3

lichen neurologischen Status erfolgen. Besonderes Augenmerk gilt dabei der Sensibilität und Motorik im Bereich des Urogenitaltraktes (z. B. Reiterhosenphänomen, Reflexe wie Kremasterreflex L1/L2 und Bulbocavernosusreflex S3/S4). Urologische Untersuchungen dienen der Klassifizierung der Funktionsstörung, der Verlaufskontrolle und der Aufdeckung von Komplikationen wie etwa Stauungsnieren. Zum Einsatz kommen Sonographie, Röntgenaufnahmen wie Urogramm und Urethrozystographie, Urodynamikmessungen und endoskopische Beurteilung der Blase. Therapie. Konservative Maßnahmen können Medika-

mente wie Parasympathomimetika bei Hyperreflexie oder α-Rezeptorenblocker bei einer erhöhten Sphinkter-Aktivität sein. Eine intermittierende Katheterisierung stellt eine weitere Möglichkeit zur Blasenentleerung dar. Bei einer Reflexblase kann außerdem die Triggerung des Reflexes an äußerliche Manipulationen (z. B. Beklopfen des Unterbauchs) versucht werden. Ist keine zufrieden stellende konservative Therapie möglich, bietet die operative Versorgung weitere Optionen, die von der Denervierung der Blase über Stenteinlagen bis hin zu hydraulischen Verschlusssystemen reichen. Bei Patienten mit Blasenentleerungsstörungen aufgrund von Spina bifida hat sich in urologischen Zentren die Versorgung mit einem Mainz-Pouch I (7 Kap. 3.5.3) bewährt. Bei diesem Verfahren kann für den Patienten das Risiko aszendierender Infektionen minimiert und gleichzeitig eine Kontinenz erreicht werden. Blasenentleerungsstörung wegen einer Querschnittslähmung Bei durch einen Querschnitt verursachten Blasenentleerungsstörungen lassen sich obere und untere neuromotorische Läsionen unterscheiden. Eine obere Läsion führt zu einer Reflexblase, die willkürliche Kontrolle geht verloren und die Entleerung erfolgt über den sakralen Reflexbogen. Eine untere Läsion, d. h. des sakralen Rückenmarks oder der Cauda equina, setzt diesen Reflexbogen außer Kraft, es kommt zu dem Bild einer schlaffen Blase.

370


In Kürze Blasenfunktionsstörungen Harninkontinenz

Stressinkontinenz

5 Ätiologie: mangelnder Urethraverschluss 5 Symptomatik: Urinverlust bei abdomineller Druckerhöhung

Urge-Inkontinenz

5 Ätiologie: Hyperaktivität des Detrusors oder unwillkürliche Relaxation der Urethra 5 Symptomatik: imperativer Harndrang

Reflexinkontinenz

5 Ätiologie: Sensibilität für Füllung der Blase fehlt 5 Symptomatik: Urinabgang durch spinalen Reflex

Überlaufinkontinenz

5 Ätiologie: verminderte Dehnbarkeit, Überdehnung der Blase, Ansammlung von Restharn 5 Symptomatik: Urinabgang wenn Druck in Blase Urethraverschluss überwindet

Extraurethrale Inkontinenz

5 Ätiologie: Fisteln 5 Symptomatik: kontinuierlicher Harnabgang

Mechanische oder funktionelle Obstruktion

5 Ätiologie: mechanisches Hindernis oder Dyssynergie zwischen Detrusor und Sphinkteren

Verlust der Blasenkontraktilität

5 Ätiologie: gestörte Innervation oder sekundäre Insuffizienz bei Obstruktion

3

Störungen der Blasenentleerung

Neurogene Blasenfunktionsstörung

5 Symptomatik: Entleerungsstörung 5 Diagnostik: ausführliche neurologische Untersuchung, Sonographie, Urogramm, Urethrozystographie, Urodynamikmessungen, Zystoskopie 5 Therapie: Parasympathomimetika, α-Rezeptorenblocker, intermittierende Katheterisierung, Triggerung des Reflexes an äußerliche Manipulationen, Denervierung der Blase, Stenteinlagen, hydraulischen Verschlusssysteme

3.10

Fehlbildungen des Urogenitaltraktes/Kinderurologie

3.10.1

Fehlbildungen der Nieren

Fehlbildungen der Nieren werden unterteilt in Anomalien der Lage, der Form und Größe, der Anzahl und zystische Anomalien. 3.10.1.1 Numerische Anomalien Neben einer unilateralen oder bilateralen Nierenagenesie können in seltenen Fällen auch überzählige Nieren

vorkommen (Doppelniere, . Abb. 3.14). Während die bilaterale Nierenagenesie mit dem Leben nicht vereinbar ist und bereits in der pränatalen Diagnostik durch ein Oligohydramnion auffällt, werden andere numerische Anomalien in der Regel als Zufallsbefund bei der Sonographie oder im i.v. Urogramm entdeckt. Eine Therapie ist zumeist nicht notwendig und erfolgt ggf. symptomatisch. Unter Zuhilfenahme der DMSA-Nierenszintigraphie (99mTechnetium-markierte Dimercaptobernsteinsäure) lässt sich abklären, ob bei einer numerischen Anomalie ektopes Nierengewebe bzw. eine ektope Niere vorhanden ist.

371 3.10 · Fehlbildungen des Urogenitaltraktes/Kinderurologie

3

3.10.1.3 Lageanomalien (Nierendystropie) Lageanomalien sind zu unterteilen in Malrotationen und Malpositionen. Eine isolierte Malrotation hat ihre Ursache in einer unvollständigen Rotation während der Embryogenese und besitzt in der Regel keinen Krankheitswert. Auch eine Malposition ist zumeist ohne Krankheitswert für den Patienten, da sowohl die Gefäßversorgung als auch die Länge des Ureters den Erfordernissen entspricht. Die Gefäßversorgung erfolgt dabei je nach Lage aus der A. iliaca oder den kaudalen Teilen der Aorta. Es zeigt sich jedoch eine geringfügige Häufung von Harnabflussstörungen und Steinen bei diesen Fehlbildungen. Die Ursache für solche ektopen Nieren ist ein verfrühtes Ende des Nierenaszensus, so dass am häufigsten eine Lage lumbal oder im Becken resultiert.

. Abb. 3.14. Doppelniere links mit Ureter fissus (Infusionsurogramm). Die Vereinigung beider Ureteren ist mit einer Pfeilspitze markiert. (Aus Hautmann u. Huland 2006)

> Eine unilaterale Nierenagenesie ist in der Regel ein Zufallsbefund und bleibt symptomlos. Erst ab dem Fehlen von etwa 75% des Nierengewebes kommt es zu einer progredienten Schädigung des Restgewebes.

3.10.1.2 Anomalien von Form und Größe Auch eine hypoplastische Niere ist in der Regel symptomlos und stellt einen Zufallsbefund dar, oft ist die Niere der Gegenseite zur Kompensation hypertrophiert. Von einer Nierenhypoplasie oder auch Zwergniere spricht man, wenn ihr Gewicht weniger als 50 g beträgt. Problematisch ist eine Nierenhypoplasie, wenn sie bilateral vorkommt. In diesem Fall zeigt sich bereits im Kindesalter eine Niereninsuffizienz. Betroffene Kinder fallen durch Gedeihstörungen auf. > Die Nierenhypoplasie ist von der Nierenatrophie zu unterscheiden. Die sog. Schrumpfnieren haben ihre häufigsten Ursachen in Stenosen der Nierenarterien, Pyelonephritiden oder Glomerulonephritiden und müssen dementsprechend behandelt werden.

Ektope Niere versus Senkniere Eine ektope Niere kann leicht mit einer Nephroptose (Senkniere) verwechselt werden. In diesem Fall beruht die veränderte Lage jedoch nicht auf einer Störung in der Embryogenese, sondern auf einer abnormen Beweglichkeit der Nieren. Da eine gewisse Beweglichkeit bei Lagewechsel physiologisch ist, spricht man erst ab einer Veränderung der Lagehöhe von mehr als zwei Wirbelkörpern von einer Nephroptose. Weitere Unterscheidungskriterien sind die nicht angemessene Länge des Ureters und der Gefäßversorgung.

3.10.1.4 Verschmelzungsanomalien Die Hufeisenniere ist die häufigste Verschmelzungsanomalie der Nieren, sie hat eine Inzidenz von 1:400. Bei ihr sind beide Nieren durch eine Parenchymbrücke verbunden, diese befindet sich in aller Regel am Unterpol der Nieren. Da der Ureter meist ventral über die Parenchymbrücke verläuft, entsteht eine Enge des Ureterabgangs, die für Harnwegsinfektionen und die Bildung von Harnsteinen prädestiniert. Hufeisennieren werden nur dann therapiert, wenn sie Beschwerden verursachen. Man beschränkt sich heutzutage meist auf die Therapie der Folgeerkrankungen, also der Harnwegsinfektionen und Steinleiden. Eine operative Trennung der beiden Nieren ist möglich, wird aber nicht mehr durchgeführt. Kuchen-/Scheibennieren Neben Hufeisennieren sind in seltenen Fällen auch Verschmelzungen an den konvexen Seiten der Nieren bis hin zu kompletten Verschmelzungen zu beobachten. Diese werden dann als Kuchen- oder Scheibennieren bezeichnet.

372

3


3.10.1.5 Zystische Anomalien der Nieren Nierenzysten Definition. Zysten sind die bei weitem häufigste Fehlbildung der Nieren. Einfache Nierenzysten werden bei ca. 50% aller Patienten über 50 Jahren gefunden und werden zumeist nicht größer als 2 cm. Ätiopathogenese. Die Zysten entstehen in der Regel im

Laufe des Lebens durch eine Abflussstörung eines Nephrons. Diagnostik. Zysten sind normalerweise Zufallsbefunde in der Sonographie oder dem Urogramm. Symptomatik. Zysten sind meist asymptomatisch, und beeinträchtigen die Nierenfunktion nicht. Große Zysten können Nierenparenchym verdrängen oder den Ureterabgang komprimieren. Folgen sind eine Abflussbehinderung, Flankenschmerzen oder renaler Hypertonus. Auch die Ruptur einer Zyste ist in manchen Fällen nicht ausgeschlossen.

Szintigraphie, die keinerlei Anreicherung auf der betroffenen Seite zeigt. DMSA-Szintigraphie Die DMSA-Szintigraphie nutzt die Anreicherung der 99m Technetium-markierten Dimercaptobernsteinsäure in tubulären Zellen der Henle-Schleife zur Bildgebung durch eine Kollimatorkamera. Es kann die Größe, die Anzahl und die Funktion der Nierengewebe dargestellt werden, auch akute und chronische Inflammationsprozesse lassen sich differenzieren. Zusammen mit Ultraschallbefunden stellt die Methode eine hervorragende Diagnostik von Nierenparenchymschäden dar.

Therapie. Die entsprechende Niere kann entfernt wer-

den. Dies ist jedoch nur nötig, wenn sich eine durch die Größe der Niere bedingte Symptomatik zeigt. Teilweise wird eine Nierenresektion auch aufgrund einer kontrovers diskutierten Möglichkeit zur malignen Entartung durchgeführt. ! Cave

Therapie. Eine Therapie ist nur im Falle von Komplika-

tionen indiziert und kann durch sonographiegesteuerte Punktion und Verödung der Zyste erfolgen. Wegen der hohen Rezidivneigung dieser Methode sollte wenn möglich eine perkutane Elektroresektion der Zystenwand beziehungsweise eine laparoskopische oder offene Resektion der Nierenzyste erfolgen. ! Cave Bei einer asymptomatischen Raumforderung in der Niere muss neben einer Nierenzyste auch ein Nierenzellkarzinom differenzialdiagnostisch in Betracht gezogen werden. In der Sonographie lässt sich eine Zyste von einem Karzinom v. a. durch einen echofreien Binnenraum mit dorsaler Schallverstärkung gegenüber dem inhomogenen Schallbild des Karzinoms abgrenzen.

Multizystische Nierendysplasie Definition/Ätiopathogenese. Hier handelt es sich um die häufigste zystische Fehlbildung der Niere. Sie tritt einseitig auf, ist kongenital aber nicht erblich. Eine beidseitige Ausprägung ist mit dem Leben nicht vereinbar. Diagnostik. Die Niere ist von Zysten unterschiedlicher Größe durchsetzt, besitzt keine funktionsfähigen Nephrone, ein dysplastisches Nierenbecken und einen Ureter, der zumeist ohne Lumen ausgebildet ist. Meist fallen multizystisch dysplastische Nieren bereits in der pränatalen Sonographie auf. Beweisend ist eine DMSA-

Die multizystische Nierendysplasie ist vom multilokulären zystischen Nephrom zu unterscheiden. Hier zeigt sich nur ein fokaler Befall der Niere mit erhaltenem Nierengewebe, welches sich in der DMSASzintigraphie nachweisen lässt. In diesem Fall besteht eine eindeutige Gefahr der malignen Entartung.

Polyzystische Nierendysplasie Diese auch als Zystenniere bezeichnete Erkrankung tritt in zwei unterschiedlichen Formen auf, die sich im Erbgang unterscheiden und prognostisch unterschiedlich zu beurteilen sind: 4 Autosomal rezessive polyzystische Nierendegeneration: Diese Form wird bereits im Kindesalter symptomatisch und wird daher auch als infantiler Typ bezeichnet. Mit einer Inzidenz von 1:40.000 ist sie sehr selten. Bereits vor der Geburt kann häufig ein Oligohydramnion festgestellt werden, zum Zeitpunkt der Geburt zeigen sich massiv zystisch vergrößerte Nieren, ein Potter-Syndrom und eine Lungenhypoplasie. Häufig liegt gleichzeitig eine Missbildung der Periportalfelder der Leber vor. In der Folge entwickelt sich eine rasch progrediente Niereninsuffizienz, die bereits nach wenigen Lebensmonaten zum Tode führt. 4 Autosomal dominante polyzystische Nierendegeneration: Sie wird auch als adulte Form bezeichnet, da sie erst im Erwachsenenalter symptomatisch wird. Dann werden in beiden Nieren sowie in Leber, Lunge, Milz und Pankreas Zysten beobachtet. Die Patienten fallen durch Flankenschmerzen, re-


nalen Hypertonus, Makrohämaturie und Nephrolithiasis auf. Im weiteren Verlauf werden ca. 50% aller Patienten über dem 70. Lebensjahr dialysepflichtig. Eine Therapie erfolgt symptomatisch durch die Bekämpfung von Harnsteinen und Harnwegsinfekten sowie die Dialyse bei progredienter Niereninsuffizienz. Eine operative Therapie ist nur zur Bekämpfung der Symptome sinnvoll und beeinflusst das Voranschreiten der Niereninsuffizienz nicht wesentlich. Diese Form der polyzystischen Nierendegeneration ist im Stadium der Insuffizienz eine Indikation zur Transplantation.

3

dilatierten Beckens reseziert und anschließend eine Anastomose zwischen restlichem Ureter und Nierenbecken hergestellt. In mehr als 3% der Fälle kommt es zu einem Rezidiv. > Ureterabgangsstenosen führen in 20% der Fälle zu einer progredienten Verschlechterung der Nierenfunktion. Nur bei einer asymptomatischen Stenose kann daher unter ständiger Verlaufskontrolle zugewartet werden, eine symptomatische Abgangsstenose muss operativ behandelt werden.

3.10.2.2

> Die multizystische Nierendysplasie tritt meist nur einseitig auf, die polyzystischen Nierendysplasien hingegen beidseits. Bei der autosomal dominanten Form der polyzystischen Nierendysplasie treten häufig intrakranielle Aneurysmen auf, die in 9% der Fälle aufgrund einer Subarachnoidalblutung tödlich enden.

3.10.2

Fehlbildungen der Harnleiter

3.10.2.1 Nierenbeckenabgangsstenose Definition. Es handelt sich um eine Abgangsenge des Ureters, in deren Folge sich eine Dilatation des Nierenbeckens einschließlich der Nierenkelche entwickeln kann. Ätiopathogenese. Die Stenose ist in den meisten Fällen intrinsisch bedingt durch eine kongenitale Wandfehlbildung, kann aber auch extrinsisch sein. Mögliche Ursachen sind Tumoren, die den Ureter komprimieren, entzündlich oder posttraumatisch entstandene Engstellen und als häufigste Ursache ein den Ureter überkreuzendes unteres Polgefäß. Symptomatik. Eine Ureterabgangsstenose kann bei Kindern eine Gedeihstörung bedingen und verursacht unspezifische Symptome wie Appetitlosigkeit und Erbrechen. Flankenschmerzen, Hämaturie, rezidivierende Infektionen von Harnwegen und Nieren und Harnsteine sind spezifischere Symptome.

Megaureter Definition. Als Megaureter wird ein dilatierter Ureter bezeichnet. Ätiopathogenese. Die häufigste Form ist der primär obstruktive Megaureter, die Obstruktion wird hier durch ein aperistaltisches, stenosiertes Harnleitersegment im distalen Teil verursacht. Im Gegensatz dazu wird eine intra- oder infravesikale Obstruktion als sekundäre Obstruktion bezeichnet. Ein massiver Reflux führt über die Dilatation zum primär refluktiven Megaureter. Ein idiopathischer Megaureter ist selten, hat seine Ursache in einer dysplastischen Ureterwand und heilt teilweise im weiteren Wachstum ohne Intervention aus. Symptomatik. Je nach Ausprägung und Alter des Patienten besteht die Symptomatik in rezidivierenden Harnwegsinfekten, Harnsteinen und Hämaturie. Bei Säuglingen imponiert ein Megaureter häufig durch eine Urosepsis. Diagnostik. Klinik. Sonographie, i.v. Urogramm und eine Miktionszysturethrogramm zum Ausschluss eines Reflux. Therapie. Die Therapie ist abhängig von der Art des Megaureters. Eine primäre distale Obstruktion wird exzidiert, bei einem primär refluxivem Megaureter wird eine Refluxplastik durchgeführt. Sekundäre Megaureteren sollten durch die Beseitigung des Grundleidens therapiert werden.

Diagnostik. In Sonographie und i.v. Urogramm zeigen

sich ein erweitertes Nierenbecken und verplumpte Nierenkelche. Therapie. Operative Beseitigung der Stenose. Dazu

werden sog. Nierenbeckenplastiken durchgeführt, wie etwa nach Anderson-Hynes. Hierbei wird der stenosierte Bereich des Ureters einschließlich eines Teils des

3.10.3

Fehlbildungen der Harnblase

3.10.3.1 Harnblasenekstrophie Definition/Ätiopathogenese. Durch eine Hemmungsmissbildung eines Teils der vorderen Bauchwand und der gesamten vorderen Blasenwand bildet die Blasenhinterwand mit der Bauchhaut eine nach außen offene

374

3


Blasenplatte. Zudem tritt eine Spaltmissbildung des Penis (Epispadie), der Klitoris und der Symphyse auf. Die Ursache besteht in einer gestörten embryonalen Entwicklung der Kloakenmembran, die mit einer Häufigkeit von 1:30.000 auftritt und Jungen häufiger als Mädchen betrifft. Symptomatik. Folgen sind Inkontinenz, eine stark erhöhte Anfälligkeit für aszendierende Infekte und folgend die Gefahr einer progredienten Niereninsuffizienz. Auch das Risiko für Harnblasenkarzinome ist stark erhöht. Therapie. Die Therapie erfolgt operativ. Der Verschluss

der Blase sollte zur Infektionsprophylaxe erfolgen, die Herstellung der Kontinenz wird angestrebt. Eine supravesikale Harnableitung, die Ureter-Darmimplantation, sowie zweizeitige Eingriffe mit primärem Blasenverschluss und sekundärer Herstellung der Harnkontinenz sind möglich. ! Cave Die operative Therapie der Blasenekstrophie sollte so schnellstmöglich erfolgen, bei zweizeitigem Vorgehen erfolgt der erste Eingriff innerhalb weniger Tage. Ferner sind lebenslange Kontrolluntersuchungen zur frühzeitigen Diagnose von Karzinomen notwendig.

Dorsalseite des Penis. Bei Mädchen tritt sie als Klitorisund Symphysenspalte auf. Die Epispadie hat eine Häufigkeit von weniger als 1:100.000, gehört jedoch zum Bild einer Blasenekstrophie. Therapie. In Frage kommen eine operative Harnröhrenplastik und der Verschluss der Spaltbildung in Frage.

3.10.4.2 Hypospadie Definition/Ätiopathogenese. Unter der unteren Harn-

röhrenspalte versteht man eine Mündung der Harnröhre proximal der normalen Mündung auf der Unterseite des Penis. Es handelt sich um die häufigste Fehlbildung der männlichen Genitale. Symptomatik. Weiteres Kennzeichen ist die Chorda, ein bindegewebiger Strang, der an die Stelle der distal der Mündung gelegenen Urethra tritt und zu einer ventralen Krümmung des Penis führt, sodass bei starker Ausprägung ein Geschlechtsverkehr unmöglich wird. Therapie. Operative Korrektur der Anomalie in den ersten Lebensjahren. Auf diese Weise soll ein normaler Geschlechtsverkehr und eine kosmetische Verbesserung des äußeren Erscheinungsbildes erreicht werden.

3.10.4.3 Harnröhrenklappen

3.10.3.2 Urachuspersistenz Bleibt ein Verschluss des Urachus während der fetalen Entwicklung aus, kommt es zur Urachuspersistenz. Diese hat unterschiedliche Ausprägungen: 4 Ein persistierender Urachus führt zu einem Urinabgang über den Nabel. 4 Eine Urachuszyste entsteht, wenn sich nur der mittlere Teil des Urachus nicht verschließt und sich im Verlauf durch eine Flüssigkeitsansammlung zu einer Zyste entwickelt. Problematisch ist dieser Umstand, da sich Urachuszysten infizieren können und außerdem zur malignen Entartung neigen.

Symptomatik. Harnröhrenklappen erhöhen den Widerstand bei der Miktion massiv und verursachen häufig bereits vor der Geburt derartige Probleme, dass schon bei Neugeborenen eine Niereninsuffizienz vorliegen kann.

Therapie. Die Therapie erfolgt in beiden Fällen durch

Diagnostik. Die Diagnose erfolgt heute meist bei der

die Exzision des Urachus, im Fall der Urachuszyste unter Mitnahme des anliegenden Peritoneums und des Nabels bei Vorliegen einer malignen Entartung.

intrauterinen Sonographie, bei der sich eine Dilatation des oberen Harntrakts und Restharn in der Blase zeigt. Nach der Geburt wird zur weiteren Abklärung ein Miktionszystourethrogramm angefertigt

3.10.4

Fehlbildungen der Harnröhre

3.10.4.1 Epispadie Definition/Ätiopathogenese. Bei der oberen Harnröh-

renspalte bildet die Harnröhre eine offene Rinne an der

Definition/Ätiopathogenese. Harnröhrenklappen kommen nur bei Jungen und mit einer Häufigkeit von ca. 1:6000 vor. Sie werden auch als hintere Harnröhrenklappen bezeichnet und sitzen in der Pars prostatica urethrae.

Therapie. Die Therapie gestaltet sich zweiteilig. Im ers-

ten Schritt wird der Harn über einen Katheter abgeleitet, bis sich die Nierenfunktion gebessert und die Dilatation der Harnwege zurückgebildet hat. Im zweiten Schritt werden die Harnklappen reseziert.


3

! Cave Harnröhrenklappen sind in den meisten Fällen schwere Erkrankungen, die einer sofortigen Therapie bedürfen. Mehr als ein Drittel aller betroffenen Kinder entwickelt eine Niereninsuffizienz. Harnröhrendivertikel Harnröhrendivertikel bezeichnet man als vordere Harnröhrenklappen. Diese sacken sich bei der Miktion aus, verschließen dadurch mit ihrem distalen Anteil den weiteren Harnröhrenverlauf und behindern so den Urinabgang, womit sie eine den Harnröhrenklappen entsprechende Problematik verursachen.

3.10.5

Fehlbildungen der männlichen Geschlechtsorgane

3.10.5.1 Maldescensus testis Definition/Ätiopathogenese. Als Maldescensus oder Hodendystopie bezeichnet man die abnorme Lage des Hodens. Diese entsteht dadurch, dass die Anlage des Hodens im 3. Schwangerschaftsmonat zunächst auf Höhe der LWS erfolgt, und erst gegen Ende der Schwangerschaft über den Leistenkanal in das Skrotum wandert. Der Maldescensus kann sich in verschiedenen Formen ausprägen (. Abb. 3.15): 4 Hodenretention, unvollständiger Descensus entlang des normalen Weges 4 Hodenektopie, Lage außerhalb des normalen Weges 4 Kryptorchismus, nicht palpapler und nicht voll ausgebildeter Hoden 4 Gleithoden haben einen verkürzten Funiculus spermaticus, lassen sich vom Untersucher ins Skrotum ziehen, wandern aber spontan zurück 4 Pendelhoden gleiten frei zwischen Skrotum und Leiste Therapie. Die Therapie kann in den ersten 1,5 Lebens-

jahren hormonell mit Hilfe von Gonadotropin-Releasing-Hormon-Analoga oder später mit hCG erfolgen. Bei erfolgloser Hormontherapie folgt die operative Therapie durch Mobilisation des Samenstrangs (Funikololyse) mit anschließender Fixierung des Hodens im Skrotum (Orchidopexie). ! Cave Die Therapie des Maldescenus sollte bis zum Ende des zweiten Lebensjahres erfolgt sein, um einer möglichen Infertilität und gestörten Testosteronproduktion im Erwachsenenalter vorzubeugen. Aktuelle 6

. Abb. 3.15a–f. Hodendystopie. Hodenretentionen: a präskrotal, b inguinal, c abdominell. Hodenektopien: d superfaszial-inguinal, e und f femoral (nach Thüroff 1992). (Aus Hautmann u. Huland 2006)

Empfehlungen raten sogar zur noch früheren Operation. Zudem besteht ein stark erhöhtes Risiko der malignen Entartung.

3.10.5.2 Phimose Definition. Als Phimose wird eine ringartige Einengung der Vorhaut bezeichnet, so dass diese nicht über die Glans penis zurückgeschoben werden kann. Davon abzugrenzen ist die physiologische Verklebung von Vorhaut und Glans, die sich in der Regel erst während den ersten 3 Lebensjahren zurückbildet. Symptomatik. Eine Phimose kann zu diversen Proble-

men wie etwa Harnwegsobstruktionen, die Retention von Smegma oder Balanoposthitis führen. > Als Balanoposthitis bezeichnet man die Entzündung der Glans penis und der Vorhaut. Ist nur die Glans betroffen, spricht man von Balanitis. Es kommt zur fleckigen Rötung, zu Juckreiz, teils zu Ausfluss. Verursacht werden beide meist durch ungenügende Genitalhygiene, begünstigend sind 6

376


Phimose und Diabetes mellitus. Chronifizierung ist möglich und kann zur narbigen Verhärtung der Vorhaut und zur Verstärkung einer vorbestehenden Phimose führen.

3

Diagnostik. Blickdiagnose.

Therapie. Als operative Therapie kommt die Zirkum-

zision in Frage, die in manchen Kulturkreisen auch religiös motiviert durchgeführt wird. Aufgrund der Retention von Smegma und der Folge der Balanoposthitis kann die Phimose auch als Faktor bei der Entstehung eines Peniskarzinoms angesehen werden, falls sie nicht entfernt wird.

In Kürze Fehlbildungen des Urogenitaltraktes Nierenanomalien

6

Nierenagenesie

5 Symptomatik: bilaterale Nierenagenesie mit dem Leben nicht vereinbar 5 Therapie: symptomatisch, wenn nötig

Überzählige Nieren

5 Symptomatik: normalerweise symptomlos 5 Therapie: symptomatisch, wenn nötig

Hypoplastische Nieren

5 Symptomatik: Niereninsuffizienz und Gedeihstörung bei bilateraler Nierenhypoplasie

Malrotation

5 Symptomatik: in der Regel kein Krankheitswert 5 Therapie: symptomatisch, wenn nötig

Malposition

5 Symptomatik: geringfügige Häufung von Harnabflussstörungen und Steinen 5 Therapie: symptomatisch, wenn nötig

Hufeisenniere

5 Symptomatik: Enge des Ureterabgangs, dadurch Harnwegsinfektionen, Bildung von Harnsteinen 5 Therapie: Behandlung der Folgeerkrankungen

Nierenzysten

5 Symptomatik: große Zysten: Abflussbehinderung, Flankenschmerzen, renaler Hypertonus 5 Therapie: wenn symptomatisch: Verödung der Zyste, perkutane Elektroresektion der Zystenwand, laparoskopische oder offene Resektion

Multizystische Nierendysplasie

5 Symptomatik: Funktionslosigkeit der betroffenen Niere 5 Therapie: Resektion bei Beschwerden

Autosomal-rezessive polyzystische Nierendegeneration

5 Symptomatik: rasch progrediente Niereninsuffizienz, Tod nach wenigen Lebensmonaten 5 Therapie: symptomatisch

Autosomal-dominante polyzystische Nierendegeneration

5 Symptomatik: Beginn im Erwachsenenalter: Flankenschmerzen, renaler Hypertonus, Makrohämaturie, Nephrolithiasis, Niereninsuffizienz 5 Therapie: symptomatisch, Dialyse


Fehlbildungen der Harnleiter

Fehlbildungen der Harnblase

Fehlbildungen der Harnröhre

Fehlbildungen der männlichen Genitalorgane

Nierenbeckenabgangsstenose

5 Symptomatik: Appetitlosigkeit, Erbrechen. Flankenschmerzen, Hämaturie, rezidivierende Infekte, Harnsteine, Gedeihstörung 5 Diagnostik: Sonographie, i.v. Urogramm 5 Therapie: Nierenbeckenplastik

Megaureter

5 Symptomatik: rezidivierende Harnwegsinfekte, Harnsteine, Hämaturie, bei Säuglingen häufig Urosepsis 5 Diagnostik: Sonographie, i.v. Urogramm, Miktionszysturethrogramm 5 Therapie: Exzision der Obstruktion, Refluxplastik, Beseitigung des Grundleidens

Harnblasenekstrophie

5 Symptomatik: Blasenplatte, Epispadie beziehungsweise Fehlbildung der Klitoris, Spaltbildung der Symphyse 5 Diagnostik: Blickdiagnose 5 Therapie: operativer Verschluss der Blase, Herstellung der Kontinenz

Urachuspersistenz

5 Symptomatik: Urinabgang über Nabel oder Urachuszyste 5 Diagnostik: Sonographie, Urographie 5 Therapie: Exzision des Urachus

Epispadie

5 Symptomatik: Rinne an der Dorsalseite des Penis bzw. Klitorisund Symphysenspalte 5 Diagnostik: Blickdiagnose 5 Therapie: Harnröhrenplastik, Verschluss der Spaltbildung

Hypospadie

5 Symptomatik: Mündung der Harnröhre auf der Unterseite des Penis, Chorda 5 Diagnostik: Blickdiagnose 5 Therapie: operative Korrektur

Harnröhrenklappen

5 Symptomatik: massive Obstruktion, oft schon bei Neugeborenen Niereninsuffizienz 5 Diagnostik: intrauterine Sonographie, Miktionszystourethrogramm 5 Therapie: Harnableitung über Katheter, bis sich die Nierenfunktion gebessert hat, Resektion der Harnklappen

Maldescensus testis

5 Symptomatik: Abnorme Lage des Hodens 5 Diagnostik: Inspektion, Sonographie 5 Therapie: Gn-RH-Analoga in den ersten 1½ Lebensjahren später mit HCG. Bei Therapieversagen Mobilisation des Samenstrangs (Funikololyse) und Fixierung des Hodens im Skrotum (Orchidopexie)

Phimose

5 Symptomatik: Einengung der Vorhaut 5 Diagnostik: Blickdiagnose 5 Therapie: Zirkumzision

3

378

3


3.11

Urologische Verletzungen und Notfälle

3.11.1

Penis

3.11.1.1 Priapismus Definition. Schmerzhafte Dauererektion bei fehlender Libido. Ätiopathogenese. Man unterscheidet High-flow-Typ (10%) und Low-flow-Typ (90%). Beim Low-flow-Typ ist der Abfluss aus den Schwellkörpern reduziert, folglich zeigen sich venöse Werte in der Blutgasanalyse. Dies ist die schmerzhaftere Variante. Beim High-flowTyp besteht eine erhöhte arterielle Perfusion, was zu arteriellen Werten in der Blutgasanalyse führt. Die Ursache des Priapismus ist in 60% der Fälle idiopathisch, er kann aber auch durch Tumoren, Medikamente, Stoffwechsel- und Blutkrankheiten wie Sichelzellanämie, Thalassämie oder Leukämien verursacht werden. Symptomatik. Dieser Zustand ist in der Regel schmerzhaft, eine willkürliche Miktion ist dennoch möglich, da Glans penis und Corpus spongiosum urethrae nicht von der Erektion betroffen sind. Therapie. Die konservative Therapie besteht in Punk-

tion der Corpora cavernosa, ggf. mit einer zusätzlichen Spülung mit Heparin oder einem Vasokonstriktivum. Bleiben diese Versuche erfolglos, muss die operative Anlage eines Shunts erfolgen. Dieser erfolgt zwischen den Corpora cavernosa und entweder Glans penis, den Harnröhrenschwellkörpern oder der V. saphena magna. ! Cave Die Therapie des Priapismus sollte umgehend erfolgen, da bei längerem Bestehen Gefahr der erektilen Dysfunktion oder des Entstehens einer Thrombose besteht.

3.11.1.2 Penisfraktur Definition. Als Penisfraktur oder Penisruptur wird der Riss der Tunica albuginea/Corpora cavernosa bezeichnet. Ätiopathogenese. Gewalteinwirkung auf den erigierten Penis, vorwiegend beim Geschlechtsverkehr.

Therapie. Operativ durch Drainage des Hämatoms und anschließender Rekonstruktion der Schwellkörper. Weitere Verletzungen des Penis Neben der »Penisfraktur« gibt es natürlich eine Vielzahl weitere Verletzungen des Penis, die als Folge unterschiedlichster Unfälle oder autoerotischer Praktiken entstehen können. Sie reichen von Ablederungsverletzungen bis hin zu kompletten Amputationen. Das Therapieprinzip besteht immer in einer adäquaten Wundversorgung und einer bestmöglichen Rekonstruktion im Rahmen der medizinischen Möglichkeiten.

3.11.1.3 Paraphimose Definition. Kommt es zu einer Einklemmung der Vorhaut in den Sulcus coronarius, spricht man von einer Paraphimose. Ätiopathogenese. Sie entsteht durch eine zu enge, zurückgestreifte Vorhaut. Eine Phimose ist der wichtigste, prädisponierende Faktor. Symptomatik. Die nun folgende Kompression der in

die Glans penis führenden Gefäße führt zu einem schmerzhaften Ödem der Glans penis, welches zu einer weiteren Verschlimmerung der Situation führt, die bis hin zu einem arteriellen Verschluss mit folgender Gangrän führen kann. Diagnostik. Blickdiagnose. Therapie. Eine schnelle Therapie dieser Situation ist unbedingt nötig. In der Frühphase genügt oft ein Ausdrücken des Ödems, um die Reposition der Vorhaut zu ermöglichen. Ist diese sehr schmerzhafte Vorgehensweise erfolglos, muss die Engstelle operativ beseitigt werden. Dazu wird die Vorhaut auf der dorsalen Seite in Längsrichtung des Penis gespalten und anschließend quer vernäht. Um ein späteres Rezidiv zu vermeiden, sollte dem Patienten auf alle Fälle zur Zirkumzision geraten werden. ! Cave Die Paraphimose zählt zu den urologischen Notfällen und sollte zur Verhinderung einer Gangrän der Glans penis umgehend behandelt werden.

Hoden und Skrotum

Symptomatik. Es zeigt sich ein schmerzhafter, abge-

3.11.2

knickter Penis mit deutlicher Hämatombildung und Schwellung, evtl. kann auch die Harnröhre mitverletzt sein.

3.11.2.1 Hodentorsion Definition. Stieldrehung des Hodens.

3

379 3.11 · Urologische Verletzungen und Notfälle

Symptomatik/Diagnostik. Die Hodentorsion ist durch plötzlich einsetzende stärkste Schmerzen bei einem Hochstand gekennzeichnet, auch eine Kombination mit Übelkeit, Erbrechen und abdominellen Schmerzen kann vorkommen. In der klinischen Untersuchung zusätzlich Schwellung des Hodens selbst. Therapie. Operative Freilegung und anschließende Aufhebung der Torsion. Zusätzlich sollte eine Orchipexie für beide Hoden durchgeführt werden, da für den zweiten Hoden ein stark erhöhtes Torsionsrisiko besteht.

a

b

c

. Abb. 3.16. Formen der Hodentorsion. (Aus Reuter 2007)

! Cave Wird die Torsion des Hodens und damit die fehlende Versorgung nicht innerhalb weniger Stunden aufgehoben, wird der Hoden unweigerlich nekrotisch und kann nicht mehr erhalten werden. Aus diesem Grund ist auch beim Verdacht auf eine Hodentorsion eine rasche diagnostische Freilegung des Hodens indiziert.

3.11.2.2 Hydatidentorsion Definition. Torsion eines Anhängsels wie des Appendix testis (Morgagni-Hydatide). Symptomatik. Die Hydatidentorsion zeigt sich mit ähnlicher Symptomatik wie die Hodentorsion. Bei ca. 30% aller wegen des Verdachts auf Hodentorsion operativ freigelegten Hoden wird eine Hydatidentorsion entdeckt. Im Vergleich zur Hodentorsion sind die Schmerzen häufig weniger stark ausgeprägt und für einen kürzeren Zeitraum anhaltend. Diagnostik. Klinische Untersuchung, vorliegender Befund bei Operation.

Ätiopathogenese. Nierenverletzungen entstehen durch

direkte oder indirekte Traumen. Beispiele für die direkte Verletzung wären Schläge oder Tritte wie ein Hufschlag, ein indirektes Trauma wäre ein Sturz aus großer Höhe. Nierenverletzungen kommen häufig im Rahmen des Polytraumas vor. Symptomatik/Diagnostik. Neben dem klinischen Bild (Traumafolgen) bieten eine Hämaturie und ein Abfall des Hämoglobinwertes einen Hinweis auf eine solche Verletzung. Weiteren Aufschluss über die Verletzung können Sonographie, CT und MRT geben. Ein i.v. Urogramm ist eine wichtige Untersuchung, um Extravasate nachweisen zu können, was von entscheidender Bedeutung für die Therapie ist. Therapie. Bei leichten Kontusionen ohne Extravasate kann bei strenger Bettruhe und engmaschiger Verlaufskontrolle auf eine Operation verzichtet werden. Ein Stielabriss oder Extravasate im Ausscheidungsurogramm sind eine Indikation zur Operation. Häufig ist eine Nephrektomie nicht zu vermeiden.

Therapie. Abtragung der betroffenen Hydatide. ! Cave

3.11.3

Verletzungen der Niere

Definition. Man unterscheidet die Verletzungen wie folgt: 4 Nierenkontusion: leichte Verletzung des Parenchyms, evtl. mit einer Hämaturie und subkapsulärem Hämatom, keine Ruptur von Parenchym oder Kapsel 4 Parenchymeinriss: Ruptur im Bereich des Parenchyms mit oder ohne subkapsulärem Hämatom 4 Einriss von Nierenkelch oder Nierenbecken 4 Nierenstielverletzung: Verletzung der Gefäßversorgung der Nieren, teilweise als kompletter Abriss

Da Nierenverletzungen im Rahmen eines Polytraumas übersehen werden können, muss immer ein Dauerkatheter gelegt werden. Ein Nierenstielabriss ist zwar eine schwerste Nierenverletzung, die unbehandelt zum Organverlust führt, macht sich jedoch nicht in einer entsprechend dringlichen Symptomatik bemerkbar.

3.11.4

Niereninfarkt

Definition. Der Niereninfarkt stellt meist eine ischä-

mische Nekrose als Folge eines arteriellen Gefäßverschlusses dar.

380

3


Ätiopathogenese. Meist sind embolische Verschlüsse kleinerer Nierenarterien (A. interlobaris, A. corticalis radiata) ursächlich. Da diese funktionelle Endarterien sind, sind keilförmige Gewebsuntergänge die Folge. Seltene Ursachen sind die Aortendissektion und die akzidentelle Ligatur von Nierengefäßen.

! Cave

Symptomatik. Das Beschwerdebild reicht vom kleinen, symptomfreien Infarkt über Flankenschmerzen, Mikro- und Makrohämaturie bis hin zum akuten Nierenversagen mit terminaler Urämie bei bilateralem Verschluss großer Gefäße.

3.11.5.2 Blasenverletzungen Ätiopathogenese. Harnblasenverletzungen sind in der Regel Folge von stumpfen Bauchtraumen, die zur Ruptur der Blase führen, oder von Beckenfrakturen, bei denen die Blase durch ein Knochenfragment verletzt wird. Natürlich kommen auch iatrogene Verletzungen z. B. bei einer transurethralen Blasenresektion genauso wie sonstige Stichverletzungen vor.

Diagnostik. Die Diagnose wird mittels Duplexsonographie, CT oder MRT gesichert. Therapie. Indiziert sind Antikoagulation, systemische Lysetherapie, symptomatische Therapie, ggf. operative Revaskularisation.

3.11.5

Blase

Harnverhalt und Anurie dürfen nicht gleichgesetzt werden. Zwar wird in beiden Fällen kein Urin ausgeschieden, bei Harnverhalt besteht jedoch lediglich ein mechanisches Abflusshindernis, bei der Anurie eine fehlende Harnproduktion zugrunde.

Symptomatik. Das wichtigste Symptom der Blasenver-

letzung ist die Makrohämaturie nach einem Trauma. Zusätzlich werden v. a. Schmerzen bis hin zum Peritonismus bei einer intraperitonealen Entleerung von evtl. infiziertem Harn berichtet. Diagnostik. Zur Abklärung einer Blasenverletzung

3.11.5.1 Akuter Harnverhalt Definition. Der Harnverhalt bezeichnet das Unvermögen, die Blase entleeren zu können. Ätiopathogenese. Die häufigste Ursache für eine me-

chanische Obstruktion ist ein Prostataadenom, aber auch Karzinome, (iatrogene) Verletzungen, Blasensteine u. a. können verantwortlich sein. Statt der mechanischen Obstruktion kann auch eine neurogene Blasenentleerungsstörung in der Folge z. B. eines spinalen Schocks oder Medikamentengabe einen Harnverhalt verursachen. In diesen Fällen werden in der Regel oft keine starken Schmerzen angegeben, da nicht nur Motorik, sondern auch Blasensensibilität beeinträchtigt sein kann. Symptomatik. Der akute Harnverhalt geht in der Regel

mit starken Schmerzen im Unterbauch und einem für den Patienten kaum zu ertragenden Harndrang einher. Diagnostik. In der Untersuchung ist die pralle, schmerz-

hafte Blase tastbar. Therapie. Als erste therapeutische Maßnahme ist die Harnableitung per Katheter indiziert. Diese kann transurethral oder, falls dies nicht möglich ist, auch suprapubisch erfolgen. Nach der Beseitigung der akuten Notsituation sollten weitere Diagnostik und die ursächliche Therapie erfolgen.

kann die röntgenologische Suche unter Kontrastmittelgabe dienen (Urethozystographie). Therapie. Möglichst rascher operativer Verschluss der Ruptur durch Übernähung. Nur bei kleinen extraperitonealen Verletzungen kann eine Selbstheilung abgewartet werden, während der Urin per Katheter abgeleitet wird. ! Cave Intraperitoneale Blasenverletzungen bedürfen einer sofortigen operativen Versorgung, da sonst die Gefahr einer nicht beherrschbaren Peritonitis mit letalem Ausgang besteht.

3.11.5.3 Blasentamponade Definition/Ätiopathogenese. Als Blasentamponade wird eine nicht spontan ausscheidbare Füllung der Blase mit Blutkoageln und Harn bezeichnet. Diese Blutgerinnsel sind als Grund für den gestörten Abfluss anzusehen und entstehen durch eine starke Blutung als Folge von Tumoren oder Verletzungen, beispielsweise durch transurethrale Resektionen oder stumpfe Bauchtraumen. Symptomatik. Die Symptomatik entspricht der eines akuten Harnverhalts mit den Schmerzen und als kugeligem Tumor tastbarer Blase im Unterbauch. Therapie. Therapeutisch kommt eine Entleerung der Blase mit einem Resektionsschaft oder einem Spülka-


theter in Frage. Eine Ableitung durch gewöhnliche Katheterisierung ist wegen der Blutgerinnsel nicht suffizient. 3.11.6 Verletzungen der Harnröhre Ätiopathogenese. Verletzungen kommen in allen Ab-

schnitten der Harnröhre vor. Die häufigste Ursache einer Verletzung ist die falsche transurethrale Katheterisierung, aber auch bei transurethralen Resektionen können iatrogene Verletzungen entstehen. Bei den nicht-iatrogenen Verletzungen sind besonders die Beckenringfrakturen als Ursache zu erwähnen. Diese bedingen Traumen der hinteren Harnröhre, die meist durch Abscherung des im Diaphragma urogenitalen fixierten Teils verursacht sind und sowohl sub- als auch supradiaphragmal liegen können. Die Kontinuität der Harnröhre kann komplett unterbrochen sein. Symptomatik. Das häufigste Symptom ist eine Blutung

aus dem Harnröhrenausgang. Aber auch ein Harnverhalt kommt nicht selten vor. Hintere Harnröhrenverletzungen können ein Hämatom im Skrotum verursachen, wenn sie subdiaphragmal liegen, supradiaphragmale Verletzungen erzeugen dagegen eher ein Hämatom im kleinen Becken. Diagnostik. Hämatome im kleinen Becken lassen sich genauso wie Urinansammlungen sonographisch erfassen. Die wichtigste apparative Untersuchung ist ein Urethrozystogramm, da sich mit dieser Kontrastmitteluntersuchung Verletzungen am besten erkennen und lokalisieren lassen.

3

3.11.7 Urosepsis Definition. Unter einer Urosepsis versteht man eine von einem Nierenherd ausgehende Sepsis/Septikämie, vorwiegend verursacht durch gramnegative Keime. Ätiopathogenese. Mehr als die Hälfte aller Fälle werden durch Escherichia coli verursacht, es kommen aber auch Klebsiellen, Proteus, Pseudomonas und andere Enterobakterien in Betracht. Häufig entsteht eine Urosepsis im Rahmen einer abszedierenden Pyelonephritis. Begünstigend wirken eine obstruktive Erkrankung der Harnwege oder operative Eingriffe im Urogenitaltrakt. Eine Immunschwäche erhöht die Wahrscheinlichkeit der Ausbildung des Vollbilds einer Urosepsis. Symptomatik. Der Patient hat die typischen Zeichen eines septischen Schocks mit hohem Fieber, Schüttelfrost, Tachykardie, Blutdruckabfall, Oligurie bis Anurie und metabolischer Azidose. Im weiteren Verlauf zeigen sich kalte Extremitäten, livide Hautverfärbung und eine Verbrauchskoagulopathie. Diagnostik. Der die Sepsis verursachende Keim muss durch Blut- und Urinkultur identifiziert werden. Abflussstörungen und Abszesse lassen sich mit Hilfe von Sonographie, i.v. Urogramm und CT, MRT oder Abdomenübersichtsaufnahmen erkennen. ! Cave Eine Blut- oder Urinkultur muss vor Antibiotikagabe angelegt werden, evtl. ist die Erstellung eines Keimspektrums nicht möglich und damit eine spezifische antibiotische Therapie erschwert.

Therapie. Zur Therapie kleiner Einrisse im vorderen

Therapie/Prognose. Wichtig ist eine sofortige Thera-

Teil der Harnröhre genügt eine Katheterisierung für einige Wochen, bis der Defekt ausgeheilt ist. Schwere Verletzungen wie Harnröhrenabrisse im hinteren Teil der Harnröhre müssen hingegen operativ versorgt werden, neben der primären Naht ist auch eine verzögerte Operation mit vorheriger suprapubischer Katheterisierung möglich. Die erzielten Ergebnisse sind aber häufig unbefriedigend, da in bis zu 25% der Fälle mit einer postoperativen Harnröhrenstrikur zu rechnen ist. Ferner treten auch Impotenz und Inkontinenz als Komplikation jeweils mit einer Häufigkeit bis zu 15% auf.

pieeinleitung, sonst ergibt sich eine Zunahme der Letalität. Therapeutische Maßnahmen sind Antibiotikagabe, Kreislaufstabilisierung, Ausgleich der Azidose, Beseitigung der zugrunde liegenden Obstruktion oder des Abszesses. Bei Bedarf ist eine Hämofiltration indiziert, im Falle einer Verbrauchskoagulopathie die Substitution der Gerinnungsfaktoren. Trotz allen intensivmedizinischen Maßnahmen hat die Urosepsis eine hohe Letalität, die bei spätem Therapiebeginn über 50% liegen kann.

! Cave

3.11.8 Akute ulzeröse Genitalgangrän

Ein transurethraler Katheter ist vor Abklärung einer möglichen Harnröhrenverletzung zur Vermeidung zusätzlicher Komplikationen kontraindiziert. Im Zweifel suprapubisch ableiten!

Definition/Ätiopathogenese. Die akute ulzeröse Genitalgangrän ist eine seltene, aber schwerwiegende Notfallsituation, z. B. die nekrotisierende Fasziitis. Es han-

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3


delt sich um eine fulminante und akut beginnende nekrotisierende Entzündung des subkutanen und epifaszialen Weichteilgewebes im Genitalbereich, im Perineum und der Perianalregion. Die Infektion scheint meist polymikrobieller Ursache (Streptokokken, Staphylokokken, fusiforme Bakterien, Spirochäten) zu sein, meist werden aerob-anaerobe Mischfloren gefunden. Prädisponierend wirken Systemerkrankungen, lokale Traumata und vorangegangene Operationen (Zirkumzision!). Symptomatik. Die Infektion ist extrem schmerzhaft

und beginnt mit hohem Fieber. Diagnostik. Primär klinische Diagnostik, da beweisende Laborparameter fehlen. Therapie. Die sich rasch ausdehnende Gangrän kann

zur irreversiblen Zerstörung von Skrotal- und Penishaut sowie Schwellkörpern führen, weshalb eine Hoch-

dosis-Antibiose unumgänglich ist. Meist ist eine großzügige operative Nekrosenausschneidung erforderlich, wobei die Hoden bis zur plastischen Rekonstruktion des zerstörten Skrotums in subkutane Oberschenkeltaschen verlagert werden. Sofortige Intervention ist dringend erforderlich, es drohen schwere Allgemeinkomplikationen mit Muskelnekrosen bis zum septischen Schock. ! Cave Entscheidend für das Überleben des Patienten mit Fournier-Gangrän/nekrotisierender Fasziitis ist die frühzeitige Diagnose. Da keine beweisenden Laborparameter existieren, wird die Diagnose primär klinisch gestellt. Leitsymptom ist der extrem starke lokale Schmerz durch die Faszienischämie (»pain out of proportion«) ohne makroskopische Hautveränderung. Da die Erreger über kleinste Läsionen eindringen können, sind Traumen oft nicht erinnerlich!

In Kürze Urologische Verletzungen und Notfälle Notfälle und Verletzungen des Penis

Notfälle und Verletzungen des Hodens

6

Priapismus

5 Symptomatik: Dauererektion bei fehlender Libido 5 Komplikationen: erektile Dysfunktion, Thrombose 5 Therapie: Punktion der Corpora cavernosa oder Anlage eines Shunts

Penisfraktur

5 Symptomatik: abgeknickter Penis mit deutlicher Hämatombildung 5 Komplikationen: erektile Dysfunktion, Harnröhrenstriktur bei Beteiligung 5 Therapie: Drainage des Hämatoms, Rekonstruktion der Schwellkörper

Paraphimose

5 Symptomatik: Einklemmung der Vorhaut in den Sulcus coronarius 5 Komplikationen: Ödem, Gangrän 5 Therapie: manuelle Reposition, Inzision der Engstelle, Zirkumzision zur Prophylaxe

Hodentorsion

5 Symptomatik: plötzlich stärkste Schmerzen, Hodenhochstand, Übelkeit, Erbrechen, abdominellen Schmerzen, Schwellung des Hodens, evtl. Prehn-Zeichen 5 Komplikationen: Nekrose des Hodens 5 Therapie: Aufhebung der Torsion, Orchipexie

Hydatidentorsion

5 Symptomatik: ähnlich der Hodentorsion, aber weniger Schmerzen 5 Komplikationen: Nekrose der Hydatide 5 Therapie: Abtragung der betroffenen Hydatide


Nierenverletzungen

Nierenkontusion, Parenchymeinriss, Einriss von Kelch oder Becken, Nierenstielverletzung

5 Diagnostik: Hämaturie, Abfall des Hämoglobinwertes, Sonographie, CT, MRT, i.v. Urogramm 5 Therapie: leichte Kontusionen konservativ, bei Extravasaten oder Stielverletzungen operativ

Notfälle und Verletzungen der Blase

Harnverhalt

5 Symptomatik: Unvermögen, die Blase entleeren, Schmerzen, quälender Harndrang, tastbare Blase 5 Komplikationen: Nierenversagen 5 Therapie: transurethrale oder suprapubische Katheterisierung, später Bekämpfung der Ursache

Verletzungen

5 Symptomatik: Makrohämaturie, Schmerzen, Peritonismus 5 Komplikationen: Peritonitis 5 Therapie: Übernähung der Ruptur, bei kleinen extraperitonealen Verletzungen konservative Behandlung, Ableiten des Urins

Blasentamponade

5 Symptomatik: nicht spontan ausscheidbare Füllung der Blase mit Blutkoageln und Harn, Symptome wie Harnverhalt 5 Komplikationen: Nierenversagen 5 Therapie: Entleerung mit Resektionsschaft oder Spülkatheter

Verletzungen der Harnröhre

5 Symptomatik: Blutung aus dem Harnröhrenausgang, Harnverhalt, Hämatom im Skrotum, Hämatom und Urin im kleinen Becken 5 Diagnostik: Sonographie, Urethrozystogramm 5 Komplikationen: Harnröhrenstriktur, Inkontinenz, Impotenz 5 Therapie: Katheterisierung, bei schwereren Verletzungen Naht

Urosepsis

5 Symptomatik: hohes Fieber, Schüttelfrost, Tachykardie, Blutdruckabfall, Oligurie bis Anurie, metabolischer Azidose, später kalte Extremitäten, livide Hautverfärbung, Verbrauchskoagulopathie 5 Diagnostik: Blut- und Urinkultur, Sonographie, i.v. Urogramm, Abdomenübersicht 5 Therapie: sofortige intensivmedizinische Maßnahmen und Antibiose, Hämodilution, Substitution von Gerinnungsfaktoren, Beseitigung des Grundleidens

Akute ulzeröse Genitalgangrän

5 Symptomatik: extrem schmerzhaft, hohes Fieber 5 Diagnostik: Klinik 5 Therapie: Hochdosis-Antibiose, operative Nekrosenausschneidung

3

384


3.12

3

Dialyse und Nierentransplantation

Dialyse und Nierentransplantation stellen wichtige Therapieoptionen der fortgeschrittenen, chronischen Niereninsuffizienz dar. 3.12.1

Dialyse

3.12.1.1 Hämodialyse Für die Hämodialyse macht man sich die Gesetze der Diffusion und Osmose zunutze. Das Blut des Patienten wird durch eine semipermeable Membran an einer Lösung mit physiologischer Zusammensetzung vorbeigeleitet. Da diese Membran für niedermolekulare Stoffe durchlässig ist, kommt es zu einer Diffusion der harnpflichtigen Substanzen vom Blut in das Dialysat. Dieser Vorgang läuft im sog. Dialysator ab. Zur technischen Durchführung der Blutreinigung muss ein geeigneter Zugang vorhanden sein, um die benötigten Blutmengen umsetzen zu können. Für die einmalige Dialyse kann dazu eine große Vene wie die V. jugularis interna mit einem Sheldon-Katheter punktiert werden. Da die meisten Dialysepatienten jedoch dreimal wöchentlich dialysiert werden müssen, ist zumeist ein anderer Zugang nötig. Der Standard ist der sog. Brescia-Cimino-Shunt. Dabei handelt es sich um eine operativ angelegte Anastomose zwischen V. cephalica antebrachii und A. radialis. Dieser Shunt führt zur Dilatation der V. cephalica antebrachii, die nun zur Dialyse punktiert werden kann.

3.12.1.2 Peritonealdialyse Bei der Peritonealdialyse dient das Peritoneum als Dialysator. Über einen Katheter wird eine Spüllösung in das Abdomen geleitet. Dort diffundieren die harnpflichtigen Substanzen über das Peritoneum in die Spüllösung, welche anschließend wieder entfernt wird. Die technische Durchführung geschieht in unterschiedlichen Varianten: 4 Kontinuierliche ambulante Peritonealdialyse (»CAPD«): Dem Patienten werden etwa 4 mal täglich 2 l Spüllösung über einen an den Katheter angeschlossenen Beutel zugeführt und durch denselben Beutel wieder entzogen. 4 Kontinuierliche zyklische Peritonealdialyse: Hier erfolgt der Austausch der Spüllösungen über eine Maschine automatisch in der Nacht. > Die CAPD ist technisch einfacher umzusetzen, eignet sich auch für den Gebrauch zuhause und bietet geringere Konzentrationsschwankungen der harnpflichtigen Substanzen im Blut, hat aber gleichzeitig den Nachteil höherer Komplikationsraten wie ein höheres Infektionsrisiko mit der Folge einer Peritonitis. Der sterile Umgang mit dem Dialysekatheter ist unbedingt zu beachten. Der Patient gewinnt jedoch die Möglichkeit, weitgehend normal am Berufs- und Alltagsleben teilzuhaben, weil lange Ruhezeiten an der Dialysemaschine vermieden werden.

3.12.2

Nierentransplantation

! Cave Nur im äußersten Notfall am Shuntarm Blutdruck messen, Blut abnehmen oder Venenzugänge legen!

Die Hämodialyse kann jahrelang durchgeführt werden. Durch den Zeitaufwand im Dialysezentrum, die strikte Trinkmengenbegrenzung und die eingeschränkte Reisefreiheit kommt es jedoch zu erheblichen Einbußen der Lebensqualität. Hämofiltration Die Hämofiltration ist ein der Hämodialyse ähnliches Verfahren. Sie benutzt die gleichen Zugänge, reinigt das Blut aber auf andere Weise. Das Blut wird filtriert, indem Bestandteile durch eine Membran abgepresst werden, das verloren gegangene Volumen wird durch eine Elektrolytlösung wieder ersetzt. Dieses Verfahren ist wesentlich aufwendiger als die Hämodialyse und wird v. a. bei Patienten mit instabilem Kreislauf durchgeführt, da es zu geringeren Blutdruckschwankungen führt.

Die Nierentransplantation ist die mit Abstand am häufigsten durchgeführte Organtransplantation. Sie ist prinzipiell die bessere Therapieoption bei chronischer Niereninsuffizienz, da sie im Vergleich zur Dialyse ein unabhängigeres Leben ermöglicht und gleichzeitig auf längere Sicht kostengünstiger ist. »Die richtige Niere«. Ein wesentliches Problem bei der

Nierentransplantation ist die drohende Abstoßung des Transplantats, die nur bei einer genetisch gleichen Niere nicht gegeben ist. Aus diesem Grund wird eine Niere benötigt, die dem Empfänger immunologisch möglichst ähnlich ist, was in der Praxis bedeutet, dass Blutgruppe und die HLA-Antigene möglichst genau übereinstimmen müssen. Eine Abstoßungsreaktion kann dann mit Hilfe von Immunsuppressiva verhindert werden, die der Patient ein Transplantatleben lang einnehmen muss (Ciclosporin, Azathioprin, Kortison).

385 3.12 · Dialyse und Nierentransplantation

Durchführung. Nachdem beim Spender der Hirntod

festgestellt wurde und eine Einwilligung vorliegt, kann das Organ entnommen werden. Dazu werden die Nieren samt Ureter und den versorgenden Gefäßen mit V. cava und Aorta freipräpariert und anschließend en bloc reseziert. Bis zur Implantation wird das Transplantat bei 4°C in einer Präservationslösung aufbewahrt. Diese Aufbewahrungszeit sollte möglichst kurz gehalten werden und darf 24 h nicht überschreiten. Die Implantation erfolgt schließlich in die Fossa iliaca, der Ureter wird direkt in die Blase implantiert, die Gefäßversorgung geschieht über eine Anastomose von A. und V. renalis des Spenders zu A. und V. iliaca des Empfängers. Cross-over-Spende Von der Öffentlichkeit fast unbemerkt etabliert sich in Deutschland die sog. Cross-over-Spende. War bis 2003 die Lebendspende nur unter engen Angehörigen, Ehepaaren 6

3

und besonders innig verbundenen Personen erlaubt, ist heute auch das Überkreuz-Spenden zweier Paare möglich. Dabei werden blutgruppenkompatible Spender-Empfänger-Paare gesucht, bei denen jeweils ein Partner erkrankt bzw. der andere Partner spendewillig ist. Durch besonders intensive Voruntersuchungen wird versucht, das Transplantationsrisiko möglichst gering zu halten, um ethische Komplikationen zu vermeiden.

Prognose. Die Transplantatfunktionsrate liegt bei optimaler HLA-Kompatibilität bei Verwandten nach einem Jahr bei bis zu 95%. Diese Verhältnisse sind leider in den meisten Fälle nicht zu erzielen, dennoch erreicht man eine Funktionsrate von bis zu 80% nach einem Jahr und bis zu 65% nach 5 Jahren. Insgesamt ist die Prognose besser als bei Dialysepatienten. Ein Problem ist jedoch die notwendige Immunsuppression. Diese führt zu einer wesentlich höheren Infektanfälligkeit und einem erhöhtem Malignitätsrisiko.

387

Farbabbildungen zu Kapitel 1: Chirurgie

. Abb. 1.4. Operativer Situs der Nierentransplantation in die Fossa iliaca. (Aus Siewert 2006)

. Abb. 1.13a, b. Thoraxdrainage, 4. ICR vordere Axillalinie. (Aus Siewert 2006)

a

b

388

. Abb. 1.16. Extrakorporaler Kreislauf: Das venöse Blut fließt aus den Hohlvenen in ein Reservoir. Von hier wird es mit einer Roller- oder Zentrifugalpumpe durch den Oxygenator, den Wärmetauscher und einen Filter zurück in die Aorta befördert. (Aus Siewert 2006)

. Abb. 1.18. Periphere AVK mit Nekrosen aller Zehen (Stadium IV nach Fontaine). (Aus Siewert 2006)

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. Abb. 1.24. Oberflächliches und tiefes Leitvenensystem der Beine und Flussverhalten bei Stammvarikose der V. saphena magna und V. saphena parva. (Aus Siewert 2006)

. Abb. 1.25. Schematische Darstellung der Anatomie der Schilddrüse. (Aus Siewert 2006)

390

a

. Abb.1.39a, b. Pyloruserhaltende partielle Pankreatikoduodenektomie. (Aus Siewert 2006)

b . Abb. 1.41a, b. Fundoplikatio. (Aus Siewert 2006)

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. Abb. 1.44. Fixateur externe. (Aus Siewert 2006)

. Abb. 1.59. Superfiziell spreitendes Melanom. (Aus Siewert 2006)

. Abb. 1.47. Zuggurtung nach Olekranonosteotomie für gute Übersicht bei intraartikulärer Fraktur. (Fetzner, eigenes Krankengut)

392

. Abb.1.65. Laparoschisis. Die intestinalen Organe sind mit Mekonium- und Fibrinmembranen belegt, untereinander verklebt und verknotet. Das Darmkonvolut tritt in einer Lücke lateral vom Nabelschnuransatz aus der Bauchdecke. Cave: Der Darm ist durchblutungsgestört, aber nicht nekrotisch! (Aus Siewert 2006)

. Abb. 1.60. Die axillären Lymphknotengruppen I, II und III lateral des M. pectoralis minor, bedeckt von diesem bzw. medial davon. (Aus Siewert 2007; nach Monaghan 1995: Mammaoperationen. In: Hirsch et al. (Hrsg.) Atlas der gynäkologischen Operationen, 5. Aufl. Thieme, Stuttgart)

393

A–B

Sachverzeichnis A Abdomen, akutes 123, 124 Abdomenverletzung 128, 129 Abdominoplastik 200 Abduktionskontraktur 255 Abrissfraktur 136 Abscherfraktur 136 Abszess – intrakranialer 32 – intraspinaler 32 AC-Gelenksverletzung 160 Achalasie 67 Achillessehnenruptur 145, 179 Achondroplasie 238 Adduktionskontraktur 255 Adhäsiolyse 78, 125 Adnektomie 125 Adoleszenzkyphose 265 Adoleszenzskoliose 268 Aganglionose 210 Akromioklavikulargelenkverletzung 160, 286 Akustikusneurinom 30 akutes Abdomen 123, 124 Algurie 330 Allen-Test 181 Allgöwer-Naht 189 Alopeziebehandlung 202 Altersappendizitis 83 Amelie 289 Amputation 149, 150 – Finger 188 – Hand 188 – Replantation 150 – therapeutische 150 – traumatische 150 Analabszess 91 Analatresie 209 Analfissur 91 Analfistel 91 Analgetika 222 Analkarzinom 91, 92 Analprolaps 90 Anamnese – chirurgische 4 – neurochirurgische 23 – orthopädische 221

– phlebologische 54 Aneurysma 27 – dissecans 56 – endovaskuläre Operation 57, 58 – intrakranielles 27 – Operation 57, 58 – spurium 56 – verum 56 – zentrales 56 Angina – intestinalis 78 – pectoris 50 Angiohämophilie 228 Antiarthrotika 222 Antibiotika 222 Antikoagulation 61 Antiphlogistika 222 Anuloraphie 48 Anurie 330 Anus praeter – Anlage 93, 94 – naturalis 81 – Rückverlagerung 84 AO-Klassifikation 137 Aortenaneurysma 56, 57 Aortendissektion 58, 59 Aorteninsuffizienz 47, 48 Aortenisthmusstenose 50 Aortenstenose 48 Appendektomie 82, 125 Appendicitis – acuta 82, 124 – vermiformis 212 Apprehension-Test 221 APUD-Tumor 129 Arachnodaktylie 240 Areolenrekonstruktion 201 Arm, Anomalien 289 Arnold-Chiari-Syndrom 207 Arteriosklerose 57 Arteriotomie 54 Arthritis 149 – bakterielle 225 – urica 228 Arthrodese 223 Arthropathie – abakterielle 227, 28 – metabolische 228, 229 – neurogene 315

Arthroplastik 223 Arthrose 144, 224 Aspermie 331 Astrozytom 30 Atemnotsyndrom 45 Atlasfraktur 155 Aufklärung, chirurgische Eingriffe 6 Ausscheidungsurographie 333 Ausziehnaht, transossäre 184 AV-Blockierungssyndrom 272 Axisbogenfraktur 155 Axisfraktur 155 Axiskörperfraktur 155 Azetabulumfraktur 168 Azinuszellkarzinom 116 Azoospermie 331

B Bakerzyste 314 Balanoposthitis 375 Balkennephropathie 350 Bambusstabform 265 Bandscheibenvorfall 7 Diskusprolaps Bankart-Läsion 160, 280 Bauchverletzung 128, 129 Baumann-Winkel 164 Beckenfraktur 167, 168 Beckenringfraktur 167 Bence-Jones-Protein 246 Bennett-Fraktur 182 Beugekontraktur 255 BG-Verfahren 133 Biegungsfraktur 136 Bilhämie 98 Bilharziose 342, 343 Bindegewebstumoren, benigne 247 Biopsie 20,193 Bizepssehnenruptur 162 Bizepssehnensyndrom 284 Blasenentleerungsstörungen 368, 369 Blasenentzündung 338, 339 Blasenfunktionsstörungen 368, 369 – neurogene 369

394

Sachverzeichnis

Blasenkatheter – suprapubischer 336 – transurethraler 336 Blasenpunktion, suprapubische 338 Blasentamponade 380 Blasenverletzungen 380 Blepharoplastik 200 Blinddarmentzündung, akute 82 Blockwirbel 263 Blumgart-Anastomose 117 Blutergelenk 227 Blutstillung 11 Blutung – intrakraniale 27 – intrazerebrale 27 Boerhaave-Syndrom 67 Bouchard-Arthrose 291, 292 Brachialgia paraesthetica nocturna 260 Brachydaktylie 289 brauner Tumor 247 Braun-Fußpunkt-Anastomose 77 Brescia-Cimino-Shunt 384 Briden-Ileus 126 Brodie-Abszess 148, 253 Bronchialkarzinom 43, 44 Bronchiektasien 45 Brustkorb, Fehlbildungen 277 Brustwirbelsäulenverletzungen 156 Bursitis 145 – olecrani 288 – praepatellaris 315, 316 Bypass 46, 55

C Caisson-Krankheit 302 Carcinoma in situ 16 Cast-Fixation 139 Cauda-equina-Syndrom 34 Cava-Schirm 61 Charcot-Trias 109 Cheilognathopalatoschisis 38 Child-Pugh-Klassfikation 105 Chirurgie – 7 Operation – ästhestische 200, 201 – bariatrische 202, 203 – Indikationen 5 – kleine 12 – Kontraindikationen 5

– plastische 189–202 Cholangiographie, perkutane transhepatische 109 Cholangio-Jejunostomie 115 Cholangitis 109 – sklerosierende 110 Choledocholithiasis 105, 108 Choledochotomie 109 Choledochuszyste 106 Cholestase 109 Cholezystektomie 106–108, 110 Cholezystitis – akute 107 – chronische 107, 108 Cholezystolithiasis 106 Chondroblastom 245 Chondrodysplasie 238 Chondrodystrophia fetalis 238 Chondrokalzinose 229 Chondromalazia patellae 311 Chondromatose 227 Chondroprotektiva 222 Chondrosarkom 152, 194 Christmas-Faktor-Mangel 227 chronisch-venöse Insuffizienz 60 Claudicatio intermittens 56 – spinalis 275 Clavus 322 Codman-Sporn 242 Codman-Tumor 245 Colitis ulcerosa 93, 94 Colon-transversum-Resektion 81 Commotio cerebri 25 Compressio cerebri 25 Contre-coup-Verletzung 26 Contusio cerebri 25 Courvoisier-Zeichen 107 Coxa – antetorta 299, 300 – retrotorta 299, 300 – saltans 302, 303 – valga 295, 299 – vara 298 Coxitis fugax 306 Cross-Plastik 190 Curschmann-Steinert-Dystrophie 256

D Dachziegelverband 140 Darmdivertikel 83

Dasault-Verband 140 Daumenbeugesehnenverletzung 183 Daumenluxation 183 Daumenstrecksehnenverletzung 184 Defektfraktur 136 Dekubitalgeschwür 196 Densfraktur 155, 156 Dermabrasio 201 Dermolipektomie 200 Desmoid 194 Deszendo-Rektostomie 89 Diagnostik, urologische 333–340 Dialyse 384 Dickdarmileus 86 Digitus saltans 187 Diskushernie 273, 274 Diskusprolaps 34, 271–273 Dislokationstest, inferiorer 221 Distorsion, Definition 133 Divertikel – echtes 83 – falsches 83 Divertikulitis 83, 84 Divertikulose 83 DMSA-Szintigraphie 372 Donati-Naht 189 Doppelniere 370 Drahtzuggurtungsosteosynthese 141 Drainage 10, 11 Drehmann-Zeichen 221, 296 Duchenne-Hinken 222 Ductus – Botalli, persistierender 46, 49 – omphaloentericus, persistierender 212 Dünndarmatresie 209 Dünndarmresektion 77 Dünndarmtumoren 76 Duodenalatresie 209 Duodenalstenose 209 Duodenopankreatektomie 115, 117 Dupuytren-Kontraktur 187, 260 Durchgangsarzt 134 Durchgangsarztverfahren 133 Dysfunktion, erektile 364–366 Dysmelie 289 Dysostose, enchondrale 239, 289 Dysplasie 16 – fibröse 241 Dysraphie 33

395 Sachverzeichnis

Dystrophie myotonica 256 Dysurie 330

E Echinokokkose 100 Ehlers-Danlos-Syndrom 235 Einzelknopfnaht 189 Ejakulat 330 Ektrodaktylie 289 Elektrotherapie 222 Ellbogenfraktur 163 Ellbogengelenk – Anatomie 287 – Arthrose 287 – Verletzung 288 Ellbogenluxation 164, 288 Embolektomie 54, 79, 126 Embolie 55 Enchondrom 152 Endomyokardresektion 534 Endoprothektik 142 Endoskopie 10 End-zu-End-Jejunojejunostomie 77 Enteritis regionalis Crohn 93 Enterokolitis, nekrotisierende 212 Enzephalozele 33 Ependymom 30 Epicondylitis humeri radialis 165, 258 Epididymitis 345 Epiduralblutung 27 Epiphysiolysis capitis femoris 296 Epispadie 374 erektile Dysfunktion 364–366 Erektion 364 Erektionsstörungen 362 Erfrierung 206 Ermüdungsfraktur 135 Ersatzblase 351 Eschar 204 Etagenfraktur 136 Ewing-Sarkom 30, 152, 194 Exostose – multiple kartilaginäre 239, 240 – osteokartilaginäre 244 Expander 190 Extensionsverband 140

F Face-Lifting 201 Facettensyndrom, lumbales 276 Facies myopathica 256 Faltenbehandlung 202 familiäre adenomatöse Polyposis coli 84 Fast-track-Chirurgie 81 Fasziitis, nekrotisierende 186 Fehlbildungen, Herz 46, 49, 50 Fehlbildungschirurgie 199 Femoralhernie 121 Femoropatellararthrose 311 Femurfraktur, proximale 169 Femurkopfnekrose 170 femuropatellares Schmerzsyndrom 310 Ferse, hohe 322 Fetalkreislauf, persistierender 49 Fettabsaugung 202 Fettembolie 137 Fibrom 194 Fibromatose, palmare 187 Fibrosarkom 194 Finger, schnellender 187 Fingerbeugesehnenverletzung 183 Fingerfraktur 182 Fingerluxation 183 Fingerstrecksehnenverletzung 184 Fissur 133 Fistel 93 – rektoperitoneale 93 – anorektale 93 Fixateur externe 141 Flachrücken 262 Fogarty-Ballon-Katheter 54, 61 Fournier-Gangrän 382 Fraktur – Definition 135 – funktionelle Wiederherstellung 142 – geschlossene 135, 136 – Komplikationen 137 – offene 135, 136 – pathologische 135, 152, 156 – Reposition 139 – Ruhigstellung 139 – suprakondyläre 171 Frakturformen 135–137 Frakturheilung 138

Frakturheilungsstörungen 138 Frakturversorgung 138–142 – konservative 139, 140 – operative 140–142 Frakturzeichen 137 Friedreich-Ataxie 232 Frostbeule 206 frozen shoulder 162 Fundoplikatio nach Nissen 66 Funktionstests 221, 222 Fuß – Anatomie 316 – diabetischer 321, 322 – Knochenvorsprünge 322 – Osteochondrose 322 – rheumatischer 321 Fußdeformitäten – angeborene 317–319 – erworbene 320, 321

G Galeazzi-Fraktur 165 Gallefistel 110 Gallenblasenhydrops 107 Gallenblasenkarzinom 108 Gallenblasenneoplasie 108 Gallengangsatresie 106 Gallengangskarzinom 109 Gallengangsstriktur 110 Gallenstein 105 Gallensteinileus 110 Gastrektomie 73 Gastrinom 130 Gastroschisis 212 Gefäßchirurgie 54–61 Gefäßersatz 55 Gefäßnaht 54 Gefäßrekonstruktion 55 Gelenk, Anatomie 224 Gelenkdistorsion 144 Gelenkempyem 225 Gelenkerguss 144 Gelenkerkrankungen – degenerative 224, 225 – entzündliche 225, 226 – rheumatische 225, 226 – zirkulationsbedingte 230 Gelenkkontusion 144 Gelenkkörper, freier 144 Gelenkverletzungen 143, 144

B–G

396

Sachverzeichnis

Genitalgangrän, akute ulzeröse 381, 382 Genu – recurvatum 308 – valgum 308 – varum 308 Geröllzyste 225, 310 Geschlechtsumwandlung 202 Gibbus 264, 271 Gicht 228, 229 Gilchrist-Verband 140 Gips 139 Glasgow Coma Scale 24 Glasknochenkrankheit 238 Gleithoden 375 Glomerulopathie 340, 341 Glukagonom 130 Glukokortikoide 327 Gonarthrose 310 Gonitis 315 Gonorrhö 341, 342 Gynäkomastie 197

H Hackenfuß 318 Haglund-Ferse 322 Hallux – rigidus 322, 323 – valgus 322 Halswirbelsäulendistorsion 155 Haltung 262 Haltungsschwäche 263 Haltungstest nach Matthiass 263 Hämangiom 194 – kavernöses 100 Hämangioperizytom 194 Hämarthros 144, 172, 173, 315 Hamartom 152 Hämatothorax 41 Hämaturie 330 Hammerzehe 323 Hämobilie 98 Hämofiltration 384 Hämophilie 227, 228 Hämorrhoidektomie 91 Hämorrhoiden 90, 91 Hämotherapie 13 Hand – Amputation 188 – Anatomie 288

– Anomalien 289 – Fehlbildungen 188, 189 – Funktionsuntersuchung 181 – Infektionen 186 – Replantation 188 – Sehnenverletzungen 183, 184 Handchirurgie 181–188 Handgelenkarthrose 292 Handgelenkfraktur 182 Handgelenkluxation 183 Handgelenksarthritis 292 Handgelenkverletzungen 293, 294 Handverletzungen 182–185, 293, 294 Harnblase – Anatomie 327 – Fehlbildungen 373, 374 Harnblasenektrophie 373, 374 Harnblasenkarzinom 349–351 Harnleiter, Fehlbildungen 373 Harnleitertumoren 351, 352 Harnproduktion, Störungen 330 Harnröhre – Anatomie 327 – Fehlbildungen 374, 375 – Verletzungen 338, 381 Harnröhrendivertikel 375 Harnröhrenklappe 374 Harnstein 359–362 Harnuntersuchung 330, 331 Harnverhalt, akuter 380 Harnwegsinfektion 338–340 Harrison-Furche 233 Hartmann-Resektion 81 Haut, Tumoren 195 Hautnaht 10 Hauttransplantation 192 Heberden-Arthrose 291, 292 Hemihepatektomie 108 Hemikolektomie 81, 94 Hemithyreodektomie 63, 64 Hepatikojejunostomie 110 Hepatikolithiasis 108 Hepatocholedochus-Resektion 110 Hepatojejunostomie 110 Hernia – diaphragmatica 122, 123 – epigastrica 121 – femoralis 121 – inguinalis 119, 120 – umbilicalis 120, 121 Hernie 119–122 – Definition 119

– inkarzerierte 119 – symptomatische 119 Hernioplastik 120 – laparoskopische 121 Herniotomie 120 Herzchirurgie 46–53 Herzfehler, angeborene 49, 50, 207 Herzinsuffizienz 50 Herzklappenfehler 47 Herzkrankheit, koronare 50, 51 Herz-Lungen-Maschine 46 Herzschrittmacher 52 Herztransplantation 46, 53 Hexenschuss 273 Hiatushernie 122, 123 Hill-Sachs-Läsion 160, 280 Hirnmetastasen 30 Hirnnervenfunktionsprüfung 26 Hirnnervenmalignome 30 Hirntumoren 29–31 Hirnvenenthrombose 28 Hoden, Anatomie 328, 329 Hodenektopie 375 Hodenretention 375 Hodentorsion 378, 379 Hodentumoren 356 hohe Ferse 322 Hohlfuß 320, 321 Hohlhandphlegmone 186 Homogentisinsäure 229 Honeymoon-Zystitis 339 Hufeisenniere 371 Hüftdysplasie 294, 295 Hüftgelenk – Anatomie 167, 294 – Arthrose 304 Hüftgelenksluxation 168, 169, 294, 295 Hüftkopfnekrose 169, 301, 302 Hüftschraube, dynamische 170 Hühnerauge 322 Hühnerbrust 277 Humerusfraktur – distale 163, 164 – proximale 162 Humeruskopffraktur 162 Humeruskopfprothese 162 Humerusschaftfraktur 162 Hydratidentorsion 379 Hydrozele 122, 366, 367 Hydrozephalus 28, 207 Hyperabduktionssyndrom 279

397 Sachverzeichnis

Hyperparathyreoidismus, Skelettveränderungen 234 Hyperplasie, fokale noduläre 99 Hypertension, portale 103–105 Hyperurikämie 228, 229, 302 Hypogonadismus, primärer 362 Hypophysentumoren 30, 31 Hypospadie 374 Hyposthenurie 330 Hypothermie 206

I Ileoaszendostomie 77 Ileoileostomie 77 Ileostoma 78 Ileozökalresektion 78, 81 Ileus 125–128 – funktioneller 125 – mechanischer 125 – paralytischer 125 Immobilisationsstellung 223 Immunsuppression 22 Impingement-Syndrom 258, 283 Impression, basiläre 263 Inaktivitätsosteoporose 265 Infektion – chirurgische Sanierung 14, 15 – Prophylaxe 15 – Mund-Kiefer-Gesichtsbereich 36, 37 informed consent 6 Infraktion 135 Inguinalhernie, kindliche 210 Inhalationstrauma 205 Inkarzeration 126 Inkontinenz, extarurethrale 368 Insemination, intrauterine 364 Insertionstendopathie 257, 258 Insuffizienz, chronisch-venöse 60 Insuffizienzhinken 296 Insulinom 130 Intensivmedizin, chirurgische 13 Interkostalneuralgie 272 Interponat 55 Invagination 126, 210 In-vitro-Fertilisation 364 Ischämie, akute intestinale 79 Ischialgie 273

J Jefferson-Fraktur 155

K Kahnbeinfraktur 182 Kalkaneusfraktur 180 Kalkaneussporn 322 Kalottenfraktur 26, 162 Kältetherapie 222 Kamptodaktylie 188 Kapselphlegmone 225 Karpaltunnelsyndrom 185, 260 Karpus-Fraktur 182 Karzinoid 129 Karzinom – cholangiozelluläres 101 – hepatozelluläres 101 – invasives 16 Katecholamine 327 Katheterismus 336 Kauda-equina-Syndrom 273 Kausch-Whipple-Duodeonopankreatektomie 117 Keilwirbel 265 Kielbrust 277 Kilian-Lücke 66 Kinderchirurgie 207–213 Kirchmayr-Kessler-Naht 184 Klappenchirurgie 47 Klatskin-Tumor 109 Klaviertastenphänomen 286 Klavikulafraktur 137, 157, 158 – laterale 157 – mediale 157 – Osteosynthese 159 Klippel-Feil-Syndrom 263 Klumpfuß 317 Klumphand 290 Knick-Senkfuß 320 Kniegelenk – Anatomie 306, 307 – Entzündung 315 – Untersuchung 307 Kniegelenkknorpelverletzung 175 Kniegelenkserguss 315 Kniegelenksschwellung 315 Kniegelenksverletzungen 172–176 Knieluxation 174

G–K

Knochenarrosion 148 Knochendichte – erhöhte 237, 238 – verminderte 235, 236 Knochenerkrankungen – entzündliche 251–253 – erhöhte Knochendichte 237, 238 – metabolische 233, 234 – verminderte Knochendichte 235, 236 Knochenfibrom – nichtossifizierendes 247 – ossifizierendes 247 Knochenfissur 135 Knocheninfektion, sklerosierende 253 Knochenläsionen, tumorähnliche 247, 248 Knochenmarkstumoren, maligne 246 Knochenmetastasen 152, 248, 250 Knochentransplantation 142 Knochentumoren 152, 153, 242–250 – benigne primäre 243 – maligne primäre 245 Knochenzyste 152 – aneurysmatische 248 – solitäre juvenile 247, 248 Knorpeltumoren – benigne primäre 244 – maligne primäre 245 Kolektomie 81, 94 Kolitis, ischämische 83 Kolonadenom 84 Kolonkarzinom 84–86 Kolonkontrasteinlauf 80 Kolonverletzungen 86 Kompartmentsyndrom 137, 147, 255 Kompressionsfraktur 136 Kontusion, Definition 133 Kopfverletzungen 153 koronare Herzkrankheit 50, 51 Koronarsklerose 50 Koronarsyndrom, akutes 50 Korridoroperation nach Maze 54 Kostaufbau 12 Kostoklavikulärsyndrom 279 Koxarthrose 304 Koxitis 305 – abakterielle 306 – bakterielle 305 – rheumatische 306 Krallenzehe 323

398

Sachverzeichnis

Kraniopharyngeom 31 Kraniotabes 233 Kreuzbandchirurgie 173 Kreuzbandruptur – hintere 173 – vordere 172 Kristallurie 330 Kryptorchismus 375 Kuchenniere 371 Kunstherz 53 Kyphose 264, 265 – anguläre 264 – arkuläre 264 – juvenile 265 – posttraumatische 265 – posturale 265

L Lachmann-Test 172, 221 Laimer-Dreieck 66 Lanz-Punkt 82 Laparoschisis 212 Laparoskopie 10 Lappen – freier 190 – gestielter 190 Lappentechniken 190 Lasègue-Zeichen 222 Lauenstein-Technik 296 Lebensspende 21, 22 Leberabszess 99 Leberkarzinom 101 Lebermetastasen 101 Leberresektion 98, 101 Leberruptur 98 Leberteilung 21 Lebertumoren – benigne 99, 100 – maligne 101, 102 Leberzelladenom 99, 100 Leberzyste 100 Leiomyom 194 Leiosarkom 194 Leistenhernie 119, 120 Leistenhernienreparation, total extraperitoneale 120 Lendenwulst 268 Lichtenstein-Verfahren 120 Lidplastik 200 Limberg-Lappen 190

Linksappendizitis 83 Linton-Nachlas-Sondd 103 Lipofuszinbeseitigung 201 Lipom 194 Liposarkom 194 Liposuktion 202 Lippen-Kiefer-Gaumenspalte 38 Liquorrhö 25 Lithotripsie 105, 362 Lobektomie 44 Lochschussschädel 246 Locked-in-Syndrom 157 Löffelhand 290 Lokalsyndrom 272 Luftembolie 137 Lunatummalazie 292 Lungenembolie 45 Lungenfehlbildungen 210 Lungenkarzinom 43, 44 Lungenmetastasen 44 Lungenresektion 40, 44 Lungensequester 45 Lungenvenenfehleinmündung 50 Lungenverletzungen 41, 42 Luxation – akromioklavikuläre 158 – atlantoaxiale 156 – Definition 133 – sternoklavikuläre 159 – traumatische 144 Luxationsfraktur 155 – Definiton 133

M Madelung-Deformität 289 Magenkarzinom 73–75 Magenlymphom 75 Magenresektion 72, 73 Magentumoren 73 Maisonneuve-Fraktur 177 Majo-Plastik 120 Makrohämaturie 330 Maldescensus testis 362, 375 Malleolarfraktur 177, 178 MALT 75 Mamillenkorrektur 197 Mammaaugmentation 201 Mammachirurgie 196–199 Mammakarzinom 198 Mammaneoplasie 197, 198

Mammareduktionsplastik 199 Mammarekonstruktion 201 Marfan-Syndrom 235, 240 Marknagel 141, 171 Marmorknochenkrankheit 237 Massage 222 Mastektomie 197, 199 – radikale 199 – subkutane 199 Mastitis 197 McBurney-Punkt 82 Meckel-Divertikel 78 Medianuskompressionssyndrom 260 Mediastinalemphysem 42, 43 Mediastinitis 43 MEEK-Verfahren 192 Megacolon congenitum 210 Megaureter 373 Mekoniumileus 211 Melanom, malignes 195 Meningeom 30 Meningozele 33, 264 Meniskopathie 312 Meniskusganglion 312 Meniskusriss 312 Meniskustest 221, 314 Meniskusverletzungen 175, 312 Meniskuszeichen 313 Mennell-Zeichen 221 Mesenterialgefäßverschluss 79 Mesenterialischämie 79, 126 meshgraft 192 MESH-Verfahren 192 Metaplasie 16 Metastasen 16, 17 Metastasierung – hämatogene 17 – lymphogene 17 Mikrohämaturie 330 Miktionsstörungen 330, 331 Miktionszysturethrographie 333 Milzruptur 95 Mineralokortikoide 327 Mitralinsuffizienz 48 Mitralstenose 48 Mittelfußverletzung 180 Mittelgesichtsfraktur 34, 35 Mittelhandfraktur 182 Monteggia-Fraktur 165 Morbus – Ahlbäck 309 – Alvers-Schönberg 237

399 Sachverzeichnis

– Bechterew 265, 266 – Chassaignac 288 – Crohn 93 – Gaucher 302 – Hirschsprung 210 – Hunter 233 – Hurler-Pfaundler 233 – Jaffé-Lichtenstein 241 – Kienböck 292 – Köhler 231 – Osgood-Schlatter 308, 309 – Paget 237 – Perthes 301 – Recklinghausen 241 – Scheuermann 265 – Sudeck 138, 166, 231, 232 Morgensteife 265 Muffplastik 190 Mukopolysaccharidose, Skelettveränderungen 233 Mukoviszidose 45 multiple endokrine Neoplasie 130 Mund-Kiefer-Gesichtschirurgie 34–38 Muskelanomalie 254 Muskelatrophie 254 Muskeldystrophie 256 Muskelfaserriss 146 Muskelhartspann 254 Muskelhypotonie 233 Muskelkontraktur 254, 255 Muskelnaht 147 Muskelnekrose 137 Muskelquetschung 146 Muskelriss 146 Muskelzerrung 145 Myelom 152 Myelomeningozele 33 Myogelose 254 Myokardinfarkt 50 Myositis 255 – ossificans 147, 256 Myotomie 223

N Nabelhernie 120, 121 Nabelschnurbruch 211 Nahtmaterial 9, 10 Nahttechnik 189 Napoleonshut, umgekehrter 270

Narbenhernie 121 Narbenkorrektur 200 Nebenhoden, Anatomie 329 Nebenniere, Anatomie 327 Nebennierentumoren 132 Neck-Lifting 202 Nekrosektomie 205 Neoplasie 16 – multiple endokrine 130 nephritisches Syndrom 340 Nephroblastom 214, 215, 348, 349 Nephroskopie 335 nephrotisches Syndrom 340, 341 Nervennaht 34 Nerventransplantation 34 Nervenwurzelkompressionssyndrome 185, 275 Nervus-medianus-Kompressionssyndrom 185 Neuner-Regel 203 Neuralrohrfehlbildungen 207 Neuroblastom 214 Neurochirurgie 23–34 Neurofibromatose 241 Neurolyse 34 Neurotraumatologie 24, 25 Neutral-0-Methode 220 Niere – Anatomie 327 – ektope 371 – Fehlbildungen 370–373 – Malposition 371 – Verletzungen 379 Nierenagenesie 370 Nierenbeckenabgangsstenose 373 Nierenbeckentumoren 351, 352 Nierendegeneration, polyzystische 372 Nierendysplasie – multizystische 372 – polyzystische 372, 373 Nierendystopie 371 Nierenerkrankungen, Skelettveränderungen 234 Nierenhypoplasie 371 Niereninfarkt 379, 380 Nierenkarbunkel 339 Nierenkontusion 379 Nierentransplantation 384, 385 Nierenzellkarzinom 347, 348 Nierenzyste 372 Notfälle, chirurgische 6 Nykturie 330

K–O

O Oberschenkelfraktur, distale 171 Oberschenkelschaftfraktur 170 Obesitaschirurgie 202, 203 Ochondrose 229 Olekranonfraktur 164 Olekranonosteotomie 164 Oligodendrogliom 30 Oligozoospermie 332 Oligurie 330 Omarthritis 282 Omarthrose 160, 282 Omphalozele 211 Onkochirurgie 16–21 Open-book-Fraktur 167 Operation – Aufklärung 6 – dringliche 5 – elektive 5 – Komplikationen 13, 14 – Kostaufbau 12 – Lagerung 8 – postoperative Behandlung 12 – präoperative Vorbereitung 7 – Risikofaktoren 6 – Zugänge 9 Operationsassistenz 10 Operationsdringlichkeit 5 Operationsinstrumentarium 9 Operationstechnik 7, 8 Orchitis 346 Organspende, postmortale 21 Ortolani-Zeichen 221 Os tibiale externum 319 Ösophagusatresie 208, 209 Ösophagusdivertikel 65, 66 – erworbenes 66 Ösophagusmotilitätsstörungen 67 Ösophagusperforation 66 Ösophagusruptur 66, 67 Ösophagustumoren 66, 69 Ösophagusvarize 69 Ösophagusvarizenblutung 103 Ossifikation, heterotope 147 Osteitis 147, 148 Osteoblastom 243 Osteochondrom 239, 244 Osteochondrose 230, 231 Osteochondrosis dissecans 231, 308 Osteodystrophia deformans Paget 237

400

Sachverzeichnis

Osteogenesis imperfecta 235, 238, 239 Osteoidosteom 243 Osteoklastom 247 Osteom 152, 243 Osteomalazie 234 Osteomyelitis 147, 148, 251 – akute 251, 252 – chronische 252, 253 – exogene 252 – spezifische 251 – unspezifische 251 Osteonekrose, aseptische 230, 231 Osteopenie 235 Osteopetrose 237 Osteophyten 224, 225 Osteoplastik 223 Osteoporose 235, 236 – primäre 235 – sekundäre 235 Osteosarkom 152, 194, 245 Osteosynthese 140–142, 223 Osteotomie 223 Ott-Zeichen 222 Oxygenator 46

P Pacemaker 52 Palmarfibromatose 260 Panarthritis 225 Pankreaskarzinom 116, 117 Pankreaskopfresektion 115, 117 Pankreasnekrose 114 Pankreasresektion, radikale 117 Pankreastumoren 116 Pankreasverletzungen 116 Pankreaszysten 115, 116 Pankreatikojejunostomie 117 Pankreatitis – akute 112–114 – chronische 114, 115 Papillenkarzinom 117 Papillotomie 105 paraneoplastisches Syndrom 17 Paraphimose 378 Paraplegie 33 Paratendonitis crepitans 260 Patella alta 308 Patellafraktur 171 Patellaluxation 172, 307

pAVK 56 Pectoralis-minor-Syndrom 279 Pectus – carinatum 277 – excavatum 277 – infundibiliforme 277 Pelveoperitonitis 342 Pendelhoden 375 Penis – Anatomie 328 – Verletzungen 378 Penisfraktur 378 Peniskarzinom 352, 353 Periarthropathia humeroscapularis 283 Peritonealdialyse 384 Peritonitis 83, 125 – primäre 125 – sekundäre 125 – toxische 125 Pernio 206 Peromelie 289 Pes – adductus 319 – calcaneus 318 – cavus 320 – equinovarus excavatus et adductus 317 – equinus 320 – planus 318 – transversoplanus 320 – valgus planus 320 Pfortaderhochdruck 103–105 Phimose 375, 376 Phlebothrombose 61 Phlegmasia coerulea dolens 61 Phokomelie 289, 290 physikalische Therapie 222 Physiotherapie 222 Pivot-Shift-Test 172 Plasmazellmyelom 246 Plasmozytom, medulläres 246 Plastische Chirurgie 189–202 Plattenepithelkarzinom 43 Plattenosteosynthese 141, 166, 171 Plattfuß 318, 319 Plethysmographie 63 Pleuraempyem 42 Pleuraerguss 42 Pleurapunktion 42 Pleuratumoren 42 Plexus-brachialis-Blockade 181 Pneumonektomie 44

Pneumothorax 41 Pollakisurie 330 Polyarthritis, chronische 226 – juvenile 226 Polyarthrose 230 Polydaktylie 289, 290 Polymyalgia rheumatica 255 Polytrauma 150, 151 Polyurie 330 Poplitealzyste 314 postthrombotisches Syndrom Pott-Trias 271 Pouch-Anastomose 84, 94 Präkanzerose 16 Prehn-Zeichen 346 Priapismus 378 Pringle-Manöver 98 Proktokolektomie 94 Prostata, Anatomie 328 Prostatadynie 345 Prostatahyperplasie, benigne Prostatakarzinom 353–356 prostataspezifisches Antigen Prostatektomie 354 Prostatitis 344, 345 – abakterielle 345 – bakterielle – – akute 344 – – chronische 344, 345 Proteinurie 330 Protrusio acetabuli 300 PSA 354 Pseudodivertikel 83 Pseudogicht 229 Pseudopolyp 84 Pseudotumoren 194 Psoas-Zeichen 82 Pulsionsdivertikel 66 Pyarthrose 149, 225 Pyelonephritis 339 Pylorusstenose, hypertrophe Pyothorax 42 Pyrophosphatgicht 229

61, 62

358 354

208

Q Quadrantektomie 198 Querschnittslähmung 33, 369 Querschnittverletzung 156, 157

401 Sachverzeichnis

R Rachitis 234 Radikulärsyndrom 272 Radiusfraktur, distale 166 Radiusköpfchenluxation 165, 288 Ranson-Index 114 Redon-Drainage 11 Reflexdystrophie 138 Reflexinkontinenz 44 Refluxerkrankung, gastroösophageale 67, 68 Rehabilitation – orthopädische 223 – Verbrennungen 205 Rektopexie 89 Rektumadenom 88, 89 Rektumamputation 88, 89 Rektumatresie 209 Rektumkarzinom 89 Rektumprolaps 89 Rektumresektion 88, 89 Rektumtumoren 88, 89 Replantation 150 Reposition – Fraktur 139 – nach Hippokrates 160 – nach Kocher 160 Reproduktionsmedizin 364 Rhabdomyolyse 146 Rhabdomyom 194 Rhabdomyosarkom 194 Rhinoplastik 202 Rhizarthrose 291 Riesenzelltumor 152 Rippenbuckel 268 Rippenfraktur 41 Rippenserienfraktur 41 Rizarthrose 188 Robinson-Drainaage 11 Rolando-Fraktur 182 Rosenkranz, rachitischer 233 Rosenthal-Syndrom 228 Rotatorenmanschette 279, 280 Rotatorenmanschettenverletzung 160, 161, 285, 286 Roux-X-Ösophagojejunostomie 75 Roux-Y-Anastomose 73, 77 Rückenmarksverletzung 33 Rucksackverband 140 Rückstichnaht 189 Rundrücken 262

S Säbelscheidentibia 237 Samenblase 328 Säuglingsosteomyelitis 251 Scapula alata 285 Schädelbasisfraktur 26, 36 Schädelfraktur 26 Schädel-Hirn-Trauma 24–26, 153 – offenes 26 Schädelkalottenfraktur 35 Schanz-Krawatte 140 Scheibenmeniskus 312 Scheibenniere 371 Schenkelhalsanomalien 298 Schenkelhalsfraktur 169, 170 Schenkelhernie 121 Schiefhals 7 Torticollis Schiene 140 Schilddrüsenkarzinom 64 Schleimbeutelentzündung 145 Schleudertrauma 155 Schlüsselbeinbruch 137, 157, 159 Schmerz – pseudoradikulärer 273 – radikulärer 273 Schmorl-Knorpelknötchen 265 schnappende Hüfte 302 schnellender Finger 259 Schober-Zeichen 222 Schockraum 134 Schraubenosteosynthese 141, 171 Schrittmacher 52 Schrottschussschädel 246 – Knie 172, 221 – Schulter 221 Schulter – Anatomie 279, 280 – Untersuchung 280 Schultereckgelenksprengung 286 Schultereckgelenkverletzung 157–161, 280, 286 Schultergelenksluxation 160, 280 – habituelle 160, 281 – posttraumatische 281 – traumatische 280 Schultersteife 161 Schwannom 194 Schwellkörperautoinjektion 366 Schwellkörperprothese 366 Sehnenoperation 184 Sehnenruptur 145

O–S

Sehnenscheidenentzündung 185 Sehnenscheidenerkrankungen 185, 259 Sehnentransplantation, autologe 184 Sehnenveränderungen, degenerative 257, 258 Seitenbandruptur 173, 174 Seminom 356 Sengstaken-Blakemore-Sonde 103 Senkniere 371 Sentinellymphknoten 195 Septumdefekte 49, 50 Sexualhormone 327 Sheldon-Katheter 384 Shouldice-Verfahren 120 Shunt – portosystemischer 104 – transjugulärer intrahepatischer portsystemischer 103, 104 Sichelfuß 319 Sigmaresektion 81, 84 Sigmavolvulus 86 Sildenafil 366 Sinus plionidalis 12 Sinusphlebitis 37 Sinusthrombose 37 Skalenussyndrom 272, 279 Skaphoidpseudarthrose 183 Skapulafraktur 159 Skapulaluxation 159 Skapulohumeralgelenksverletzung 160 Skelettszintigraphie 220 Skoliose 267, 268 – infantile 268 – juvenile 268 Skrotalhernie 119, 120 Sonnenuntergangsphänomen 28 Spaltfuß 289 Spalthand 289 Spalthauttransplantat 192 Spermatogenese, Störungen 363 Spermatozele 367 Spickdrahtosteosynthese 141, 166 Spina bifida 33, 263, 264 Spinalkanalstenose 275 Spitzfuß 320 Splenektomie 96 Splittleber 21 Spondylarthritis ankylosans 265 Spondylitis 156, 270 – ankylosans 265 – tuberculosa 271

402

Sachverzeichnis

Spondylodiszitis 156, 270 Spondylolisthesis 268 Spondylolyse 268 Spondyloptose 269 Spontanfraktur 135 Sponylodese 156, 276 Spreizfuß 320, 322 Sprengel-Deformität 287 Sprunggelenk, Bandverletzung 178 Sprunggelenkfraktur 177 Sprungschanzenphänomen 269 Stapler-Hömorrhoidektomie 91 Steinmann-I-Test 221 Stent-Prothese 57 Sterilität, beim Mann 362, 363 Sternoklavikulargelenksverletzung 159, 160 Sternumfraktur 41 Steroide 222 Stirn-Lifting 202 Stoßwellenlithotripsie, extrakorporale 362 Strangulationsileus 126 Stressinkontinenz 368 Strikturoplastik 77, 78, 93 Stripping 61 Struma – benigne 64 – nodosa 64 Stuart-Prower-Faktor-Mangel 227 Stufenaufklärung 6 Styloitis radii 288 Subarachnoidalblutung 27 Subduralblutung 27 Supraspinatus(sehnen)syndrom 258, 283 Sympathektomie 55 Symphysensprengung 167 Syndaktylie 188, 289, 290 Syndesmophyten 265 Syndrom – nephritisches 340 – nephrotisches 340, 341 – paraneoplastisches 17 – postthrombotisches 61, 62 – urethrales 338 Synostose, radioulnare 289 Synovektomie 7 Synovialitis 227 – pigmentierte villonoduläre 227 Synovialom, benignes 227 Synovialzyste 314 Syringomyelozele 264

T Talusfraktur 179 Talusnekrose 179 Tätowierungsbeseitigung 201 Tendinitis calcarea 283, 284 Tendoplastik 223 Tendovaginitis 259 – stenosans 259 Tennisellenbogen 165, 258 Tetraplegie 33 Thomas-Handgriff 221 Thompson-Test 179 Thoracic-outlet-Syndrom 279 Thorakotomie 40 Thoraxchirurgie 39–45 Thoraxdrainage 11 Thoraxverletzungen 40, 41 Thrombektomie 54, 61, 126 Thrombendarteriektomie 55, 79 Thromboembolieprophylaxe 13 Thrombophlebitis 61 Thrombose 13, 55 Thyreoidektomie 63, 64 Tibiakopffraktur 176 Tinnel-Hoffmann-Zeichen 261 TNM-System 18, 19 Torsionsfraktur 136 Torticollis 272, 278 Tractus-iliotibialis-Syndrom 302 Transplantatabstoßung 22 Transplantationschirurgie 21, 22 Transplantationsindikationen 22 Transposition, großer Gefäße 49 Transsexualoperation 202 Traumatologie 133–180 Trendelenburg-Zeichen 222, 295 Trichterbrust 277 Tripletherapie 71 Trochanter-major-Fraktur 170 Trümmerfraktur 136 Tuberculum majus, Fraktur 162 Tumoren – benigne 16 – braune 247 – Definition 16 – Früherkennung 20 – Kindesalter 214, 215 – Mediastinum 43 – mesenchymale 192, 194 – multizentrische 16

– Mund-Kiefer-Gesichtsbereich 37, 38 – neuroendokrine 129, 130 – Prophylaxe 20, 21 – semimaligne 16 – solide 17 – spinale 31 – Stadieneinteilung 19 – Staging 17, 18 – Therapieprinzipien 19 Tumorresektion 20 – kurative 20 – palliative 20 Tumorzeichen, systemische 17

U Übergangswirbel 263 Überlaufinkontinenz 368 Ulcus – cruris venosum 61, 62 – duodeni 76 – ventriculi 70 Unfallchirurgie 133–180 Unterarmluxationsfraktur 165, 166 Unterarmschaftfraktur 166 Unterkieferfraktur 36 Unterkühlung 206 Unterlidplastik 200 Unterschenkelfraktur 177 Unterschenkelschaftfraktur 177 Untersuchung – chirurgisch-klinische 4 – orthopädische 220–222 – phlebologische 54 – urologische 333–340 U-Plastik 190 Urachuspersistenz 374 Urachuszyste 374 Uratgicht 228 Ureterorenoskopie 335 urethrales Syndrom 338 Urethritis 338 Urethrographie, retrograde 333 Urethrometrie 335 Urethrozystoskopie 334, 335 Urge-Inkontinenz 368 Uringewinnung 336, 337 Uroflowmetrie 335 Urogenitaltuberkulose 343

403 Sachverzeichnis

Urolithiasis 359–362 Urosepsis 381

V Vakuumverband 12 Varikosis 60 Varikozele 363, 367 Venotomie 54 Ventrikelseptumdefekt 50 Verätzung 206 Verband, ruhigstellender 139, 140 Verbrennung 203, 204 Verbrennungskrankheit 204, 205 Verbundosteosynthese 142 Verletztenartenverfahren 134 Verner-Morrison-Syndrom 130 Verriegelungsmarknagel 171 Vertebroplastie 156 VIPom 130 Viszeralchirurgie 64–132 – bei Kindern 208 Vitamin-D-Mangel 234 Volkmann-Fraktur 177 Volkmann-Kontraktur 255 Vollhauttransplantat 192 Vorbeugetest 268 Vorfußverletzung 180 Vorhautverengung 375, 376 Vorhofseptumdefekt 49, 50

W Wärmetherapie 222 Wasserbruch 122 Wasserkopf 28 Wassertherapie 222 Watschelgang 298 Watson-Traverso-Operation 117 Weichteiltumoren 194 Willebrand-Jürgens-Syndrom 228 Wilms-Tumor 214, 215, 348, 349 Wirbelkörperfraktur, pathologische 156 Wirbelsäule – Anatomie 261 – Bambusstabform 265 – Fehlbildungen 263 – Untersuchung 261, 262 Wirbelsäulenerkrankungen – bakterielle entzündliche 270, 271 – degenerative 271–276 Wirbelsäulentumoren 277 Wirbelsäulenverletzungen 153–157 – Diagnostik 154 – Klassifikation 154 – konservative Therapie 155 – operative Therapie 155 W-Plastik 190 Wundarten 11 Wunde 11 Wundheilung 11

S–Z

– Störungen 12 Wundkleber 10 Wundversorgung 11, 12

Z Zehendeformitäten 322 Zenker-Divertikel 66 Zervikalsyndrom 272 zervikobrachiales Syndrom 272 Zirkumzision 376 Zollinger-Ellison-Syndrom 130 Z-Plastik 190 Zuggurtungsosteosynthese 164, 171 Zwerchfellhernie 122, 123 – kindliche 210 Zwerchfellruptur 123 Zwergwuchs, disproportionierter 238 Zylindurie 330 Zystektomie 351 Zystitis 338, 339 Zystometrie 335 Zystoprostatektomie 351

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Urologie

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