Checkliste Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde 4. Auflage

Inhaltsverzeichnis Inhaltsverzeichnis Grauer Teil: Grundlagenund Untersuchungstechniken 1 Das Fachgebiet 2 2.1 2.2 2...

Author: Uwe Ganzer

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Inhaltsverzeichnis

Inhaltsverzeichnis Grauer Teil: Grundlagenund Untersuchungstechniken 1

Das Fachgebiet

2 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 2.7 2.8 2.9 2.10 2.11 2.12 2.13 2.14 2.15 2.16 2.17 2.18 2.19 2.20 2.21 2.22

Grundlagen und Untersuchungstechniken 2 Basisuntersuchung und wichtigste Untersuchungsvoraussetzung 2 3 Ohr: Eckdaten zur klinischen Anatomie Ohr: Eckdaten zur klinischen Physiologie 7 9 Ohr: Anamnese und klinische Untersuchung Ohr: Bildgebende Verfahren 12 15 Hörprüfungsmethoden Vestibularisdiagnostik 26 34 Nervus facialis 36 Nase und Nasennebenhöhlen: Eckdaten zur klinischen Anatomie Nase und Nasennebenhöhlen: Eckdaten zur klinischen Physiologie 39 40 Nase: Anamnese und klinische Untersuchung Nasennebenhöhlen (NNH): Anamnese und klinische Untersuchung 45 49 Nasopharynx 52 Mundhöhle, Oropharynx Kehlkopf: Eckdaten zur klinischen Anatomie 56 Kehlkopf: Eckdaten zur klinischen Physiologie 59 60 Kehlkopf, Hypopharynx: Anamnese und klinische Untersuchung Stimme 64 Hals 65 68 Speicheldrüsen Ösophagus 70 71 Trachea

1

Grüner Teil: Leitsymptome 3 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 3.6 3.7 3.8 3.9 3.10 3.11 3.12 3.13 3.14 3.15 3.16 3.17

73 Leitsymptome 73 Säuren-Laugen-Verätzungen Atemnot 74 76 Chronische Kopfschmerzen Dysphagie/Odynophagie 78 Epistaxis 80 82 Fazialisparese 84 Heiserkeit/Dysphonie Ohrgeräusche 86 88 Ohrenschmerzen Otorrhö 90 Reizhusten/Räusperzwang (Erwachsene) Reizhusten/Räusperzwang (Kinder) 94 96 Rhinosinusitis Riechstörungen 98 100 Schwerhörigkeit Schwindel 102 104 Taubheit

92

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

VII

Inhaltsverzeichnis

Blauer Teil: Krankheitsbilder inkl. konservativer Therapie

VIII

4 4.1 4.2 4.3 4.4 4.5

106 Ohrmuschel Angeborene und erworbene Formveränderungen Trauma 109 112 Othämatom Entzündungen 113 116 Tumoren

5 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 5.6 5.7

119 Gehörgang Cerumen obturans 119 120 Fremdkörper Exostosen 121 122 Stenosen Tumoren 123 125 Otitis externa Otitis externa necroticans sive maligna

6 6.1 6.2

Trommelfell 129 Traumatische Trommelfellperforation Myringitis 130

7 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5

Mittelohr 132 132 Seromukotympanum 136 Akute Otitis media Chronische Otitis media 139 144 Mastoiditis Cholesteatom 146

8 8.1 8.2 8.3 8.4 8.5 8.6

152 Mittelohr – Innenohr 152 Barotrauma Otosklerose 153 158 Missbildungen Direkte Verletzungen 162 163 Felsenbeinfrakturen 166 Tumoren

9 9.1 9.2 9.3 9.4 9.5 9.6 9.7 9.8 9.9 9.10 9.11 9.12 9.13

Innenohr 171 Zoster oticus 171 173 Labyrinthitis Contusio labyrinthi 176 177 Otoliquorrhö Hörsturz 178 183 Explosionstrauma Knalltrauma 184 186 Akustischer Unfall Akuter Lärmschaden 187 Lärmschwerhörigkeit (chronischer Lärmschaden) 190 Morbus Menière Tinnitus/Ohrgeräusche 193 Altersschwerhörigkeit 198

106

127

129

188


Inhaltsverzeichnis 9.14 9.15 9.16 9.17 9.18 9.19 9.20 9.21 9.22

Angeborene Innenohrschwerhörigkeit 200 Taubheit 203 204 Hörprothetische Maßnahmen Neuropathia vestibularis 207 209 Zervikaler Schwindel 211 Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel Physikalische Therapie bei vestibulärem Schwindel 218 219 Kinetosen Vestibularisschwannom/„Akustikusneurinom“ 220

10 Nervus facialis 10.1 Fazialisparese

224 224

11 Nase 228 11.1 Nasenfurunkel 228 230 11.2 Tumoren der äußeren Nase 11.3 Formfehler der äußeren Nase 232 236 11.4 Nasengerüstfrakturen 11.5 Nasenbluten (Epistaxis) 238 240 11.6 Akute Rhinitis 11.7 Allergische Rhinitis 241 11.8 Nasale Hyperreaktivität 245 11.9 Notfalltherapie des allergischen Schocks 249 11.10 Chronische Rhinitis 11.11 Atrophische Rhinitis 252 253 11.12 Nasenmuschelhyperplasie 11.13 Septumdeviation 255 257 11.14 Septumhämatom, Septumabszess 11.15 Septumperforation 258 259 11.16 Polyposis nasi et sinuum 11.17 Riechstörungen (Dysosmien) 261 12

Umwelttoxikologie

248

266

13 Nase, Nasennebenhöhlen 269 269 13.1 Sinusitis maxillaris 13.2 Sinusitis ethmoidalis 273 276 13.3 Mukozelen 278 13.4 Sinusitis frontalis 13.5 Sinusitis sphenoidalis 282 284 13.6 Orbitabodenfraktur (Blow-out-Fraktur) 287 13.7 Jochbogen-/Jochbein-Frakturen 13.8 Mittelgesichtsfrakturen 288 290 13.9 Frontobasale Frakturen (Rhinobasis) 13.10 Rhinoliquorrhö 294 13.11 Maligne Tumoren 296 13.12 Trigeminusneuralgie 299 14 Nasopharynx 301 14.1 Adenoide Vegetationen 14.2 Tumoren 303

301


IX

Inhaltsverzeichnis 15 Mundhöhle, Oropharynx 307 15.1 Schmeckstörungen 307 308 15.2 Schluckstörungen 15.3 Cheilitis 312 313 15.4 Herpes labialis 315 15.5 Lippenkarzinom, Lippenbasaliom 15.6 Fremdkörper 317 318 15.7 Pfählungsverletzung 15.8 Verbrühung 319 320 15.9 Soor 15.10 Habituelle Aphthen 321 322 15.11 Stomatogingivitis ulcerosa 15.12 Herpes zoster der Mundhöhle 323 324 15.13 Stomatogingivitis herpetica 15.14 Zungenbrennen 326 328 15.15 Glossitis allergica 329 15.16 Akute Pharyngitis 15.17 Chronische Pharyngitis 331 333 15.18 Angioödem 15.19 Glossopharyngeusneuralgie 335 336 15.20 Tonsillenhyperplasie 338 15.21 Akute Tonsillitis (Angina tonsillaris) 15.22 Mononucleosis infectiosa 339 15.23 Angina Plaut-Vincent (ulceromembranacea) 15.24 Angina herpetica 342 343 15.25 Diphtherie 15.26 Chronische Tonsillitis 345 347 15.27 Peritonsillarabszess 15.28 Tonsillogene Sepsis 349 350 15.29 Retropharyngealabszess 15.30 Mundbodenphlegmone, -abszess 352 354 15.31 Schnarchen 356 15.32 Luetische Infektionen 15.33 Morbus Behçet 358 359 15.34 Ranula 360 15.35 Zungengrundstruma 15.36 Benigne Tumoren 361 362 15.37 Leukoplakie, Dysplasie, Hyperkeratose 15.38 Morbus Bowen (Erythroplakie) 363 365 15.39 Zungen-, Mundbodenkarzinom 15.40 Tonsillenkarzinom 368

X

16 16.1 16.2 16.3 16.4 16.5 16.6 16.7 16.8 16.9

341

371 Kehlkopf 371 Neuralgie des Nervus laryngeus superior Fremdkörper 372 373 Äußeres Kehlkopftrauma Intubationstrauma 375 376 Akute Epiglottitis Larynxödem (Kehlkopfeingangsödem) 378 380 Akute Laryngitis Chronische Laryngitis 381 384 Phonationsknötchen


Inhaltsverzeichnis 16.10 Kontaktulkus 385 16.11 Reinke-Ödem 386 387 16.12 Stridor congenitus 16.13 Rekurrensparese 389 392 16.14 Kehlkopftuberkulose 393 16.15 Laryngozele 16.16 Benigne Tumoren 394 396 16.17 Juvenile Kehlkopfpapillomatose 16.18 Larynxstenose 397 399 16.19 Dysplasie, Carcinoma in situ 16.20 Kehlkopfkarzinom 401

405 17 Hypopharynx 17.1 Hypopharynxdivertikel 17.2 Hypopharynxkarzinom

405 406

18 Stimm-, Sprech-, Sprach-, Redefluss-, Schluckstörungen 409 18.1 Normale Sprech- und Sprachentwicklung 18.2 Verzögerte Sprech- und Sprachentwicklung 409 411 18.3 Dyslalie (Stammeln) 18.4 Stimm- und Sprechapraxie, Dysarthrien 412 18.5 Aphasie 414 416 18.6 Poltern 417 18.7 Stottern (Balbuties) 18.8 Stimmentwicklung 419 419 18.9 Mutations- und endokrine Stimmstörungen 18.10 Funktionelle Stimmstörungen 422 425 18.11 Organische Stimmstörungen 18.12 Näseln (Rhinophonia) 425 428 18.13 Stimmverlust nach partieller/totaler Laryngektomie

409

19 Hals 430 430 19.1 Mediane Halszyste, -fistel 19.2 Laterale Halszyste, -fistel 432 434 19.3 Glomus-caroticum-Tumor 436 19.4 Karotidodynie 19.5 Lymphknotenhyperplasie 437 438 19.6 Akute Lymphadenitis 19.7 Chronische Lymphadenitis 439 19.8 Lymphknotentuberkulose 441 19.9 Tortikollis (Schiefhals) 443 444 19.10 Halsabszess 19.11 Mediastinitis 446 448 19.12 Lipom, Lipomatose, Fetthals 19.13 Hämangiom, Lymphangiom 449 451 19.14 Lymphknotenmetastasen 19.15 Metastase bei unbekanntem Primärtumor 453 456 19.16 Malignes Lymphom 19.17 Blande Struma 459 460 19.18 Entzündungen der Schilddrüse (Thyreoiditis) 19.19 Basedow-Struma (Graves-Disease) 463


XI

Inhaltsverzeichnis 19.20 Schilddrüsenknoten 464 19.21 Schilddrüsenmalignome 465

470 20 Speicheldrüsen 470 20.1 Mundtrockenheit (Sialopenie, Xerostomie) 20.2 Sjögren-Syndrom 471 472 20.3 Speicheldrüsenverletzungen 20.4 Parotitis epidemica (Mumps) 473 474 20.5 Akute, eitrige Sialadenitis 20.6 Chronische Sialadenitis der Glandula parotis 476 477 20.7 Chronische Sialadenitis der Glandula submandibularis 478 20.8 Sialolithiasis (Speichelstein) 20.9 Speicheldrüsentumoren: Pleomorphes Adenom 480 481 20.10 Speicheldrüsentumoren: Monomorphes Adenom 20.11 Maligne Speicheldrüsentumoren 482 21 21.1 21.2 21.3 21.4 21.5 21.6 21.7

Ösophagus 485 Singultus (Schluckauf, Hiccup) Fremdkörper 486 489 Verätzung Verletzung, Fistel 490 Ösophagusstenose 492 494 Benigne Tumoren 495 Ösophaguskarzinom

22 22.1 22.2 22.3 22.4 22.5 22.6

Trachea, Bronchialsystem 498 Äußeres Trauma 498 499 Fremdkörper Banale Tracheitis 500 Akute Tracheitis (Laryngotracheobronchitis) 502 Trachealstenose Tumoren 504

506 23 Haut 23.1 Basaliom 506 23.2 Malignes Melanom

485

501

508

513 24 AIDS 24.1 Erworbenes Immunschwächesyndrom (AIDS) 516 24.2 Kaposi-Sarkom

513

Roter Teil: Operative Verfahren

XII

25

Chirurgische Antibiotikaprophylaxe

26 26.1 26.2 26.3

Ohr 520 Ohrmuschelplastik/Ohrmuschelrekonstruktion Zerumen-, Fremdkörperentfernung 521 521 Parazentese, Paukenröhrchen

519

520


Inhaltsverzeichnis 26.4 Myringoplastik/Tympanoplastik 523 26.5 Antrotomie, Mastoidektomie/Radikaloperation 526 528 26.6 Tympanotomie 26.7 Stapedotomie, Stapedektomie 529 531 26.8 Morbus Menière: Operative Behandlungsmethoden 534 26.9 Fazialisdekompression/-rekonstruktion 26.10 Otochirurgische Entfernung eines Vestibularisschwannoms 537 26.11 Cochlear-Implant-Operation 27

Postop. Behandlung nach Eingriffen an Nase und NNH

535

542

543 28 Nase 28.1 Nasentamponade 543 544 28.2 Bellocq-Tamponade 28.3 Unterbindung der Arteria maxillaris 545 546 28.4 Unterbindung der Vena angularis 28.5 Reposition von Nasengerüstfrakturen 547 549 28.6 Verkleinerung der Nasenmuscheln 28.7 Septumplastik 551 552 28.8 Funktionelle (Septo-)Rhinoplastik 28.9 Polypektomie 554 28.10 Laterale Rhinotomie 555 29 29.1 29.2 29.3 29.4 29.5 29.6 29.7 29.8

557 Nasennebenhöhlen Kieferhöhlenpunktion/-spülung 557 558 Endonasale endoskopische Kieferhöhlenoperation Kieferhöhlenoperation von enoral (transantral) 559 560 Endonasale Nasennebenhöhlen-Operationen Siebbeinausräumung von außen 563 564 Stirnhöhlenbohrung nach Kümmel-Beck 565 Stirnhöhlenoperation von außen Orbitabodenrevision bei Blow-out-Fraktur 566

30 Nasopharynx 30.1 Adenotomie

569 569

31 Mundhöhle, Oropharynx 571 571 31.1 Peritonsillarabszessspaltung 31.2 Tonsillektomie 572 32

Postop. Behandlung nach Eingriffen an Kehlkopf und Luftröhre

33 33.1 33.2 33.3 33.4

575 Kehlkopf, Hypopharynx Stimmlippenstripping (Dekortikation) Chordektomie, Kehlkopfteilresektion Laryngektomie 579 Divertikeloperation von außen 581

34 Hals 583 34.1 Lymphknotenbiopsie

574

575 576

583


XIII

Inhaltsverzeichnis 34.2 Neck-dissection 35 35.1 35.2 35.3

584

Speicheldrüsen 587 Speichelsteinentfernung 587 588 Exstirpation der Glandula submandibularis Superfizielle (laterale) Parotidektomie 588

590 36 Ösophagus 36.1 Ösophagoskopie 590 37 37.1 37.2 37.3

Trachea 593 Tracheobronchoskopie Koniotomie 595 596 Tracheotomie

593

Anhang 38 38.1 38.2 38.3 38.4 38.5 38.6 38.7

598 Anhang: TNM-Klassifikation (UICC 2002) TNM-Klassifikation: Grundlagen 598 TNM-Klassifikation: Lippen und Mundhöhle 599 601 TNM-Klassifikation: Pharynx TNM-Klassifikation: Larynx 604 TNM-Klassifikation: Nasenhaupthöhle und Nasennebenhöhlen TNM-Klassifikation: Große Speicheldrüsen 609 611 TNM-Klassifikation: Schilddrüse

39

Anhang: HNO-relevante Nebenwirkungen von Medikamenten

40

Namensverzeichnis

Sachverzeichnis

626

629

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607

613

1.1 Das Fachgebiet

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Das Fachgebiet

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1.1 Das Fachgebiet Gebietsbezeichnung y

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In Deutschland „Hals-Nasen-Ohrenheilkunde“. In Österreich „Hals-Nasen-Ohren-Krankheiten“. In der Schweiz „Otorhinolaryngologie“.

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Definition des Fachgebietes y

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Das Gebiet der Hals-Nasen-Ohrenheilkunde umfasst die Vorbeugung, Erkennung, konservative und operative Behandlung, Nachsorge und Rehabilitation von Erkrankungen, Verletzungen, Fehlbildungen, Formveränderungen und Tumoren des Ohres, der Nase, der Nasennebenhöhlen, der Mundhöhle, des Pharynx und Larynx und von Funktionsstörungen der Sinnesorgane dieser Regionen sowie von Stimm-, Sprach-, Sprech- und Hörstörungen (106. Deutscher Ärztetag, Köln, 2003).

1 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

2

2.1 Basisuntersuchung und wichtigste Untersuchungsvoraussetzung

Grundlagen und Untersuchungstechniken

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2.1 Basisuntersuchung und wichtigste Untersuchungsvoraussetzung Basisuntersuchung y

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HNO-Anamnese; dabei nicht vergessen: Frage nach Allergien (Asthma), Blutungsneigung, Medikamenteneinnahme, Medikamentenintoleranz. Allgemeinanamnese, Familienanamnese (Stoffwechselerkrankungen, Erbleiden). Allgemeinzustand, Ernährungszustand, Hautkolorit. Anatomie des Gesichtsschädels und seiner Anhangsgebilde. Reihenfolge der Organuntersuchungen: x Ohr: Gehör, Gleichgewichtssinn, Nystagmus, Fazialisfunktion (S. 9). x Nase, Geruch (S. 40). x Nasopharynx (S. 49), Tubenfunktion (S. 20). x Nasennebenhöhlen (S. 45). x Mundhöhle, Oropharynx, Geschmack (S. 53), Zahnstatus. x Hypopharynx, Kehlkopf (Stimme) (S. 60). x Hals: Schilddrüse, Lymphknotenstationen, Gefäßzeichnung (S. 66). x Speicheldrüsen: Parotis, Mundbodenspeicheldrüsen (S. 68) und deren Ausführungspapillen. x Ösophagus (Schluckakt) (S. 70). x Trachea (S. 71). x Prüfung der Hirnnervenfunktion: Sensibel, motorisch, sensorisch. Auf Seitengleichheit achten! (s. u.). x Prüfung der Nervenaustrittspunkte oder definierter Nervenverlaufsbahnen, z. B. N. trigeminus, N. occipitalis, N. laryngeus superior. x Prüfung der Beweglichkeit der Halswirbelsäule, von Konsistenz und Tonus der Nackenmuskulatur, des Schultergürtels. x Vergleichende Palpation des Karotispulses, venöse Stauungszeichen.

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HNO-Status y

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Entspricht einer HNO-Übersichtsuntersuchung und beinhaltet: x Otoskopie x Rhinoskopie x Inspektion von Mundhöhle/Pharynx x Laryngoskopie x Palpation des Halses

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Wichtigste Untersuchungsvoraussetzung y

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Kräftige, nicht streuende Lichtquelle und Stirnreflektor oder elektrische Stirnlampe (Kaltlichtquelle), Otoskop. Starre und flexible Endoskope. Oberflächenanästhetikum (Spray) zum Betäuben empfindlicher Oberflächen bei der Untersuchung (Nase) oder zur Vermeidung eines Würgereizes (Mundhöhle, Rachen). Berücksichtigung der Tatsache, dass jeder Patient Angst vor einer otorhinolaryngologischen Untersuchung hat!


2.2 Ohr: Eckdaten zur klinischen Anatomie

2

2.2 Ohr: Eckdaten zur klinischen Anatomie Äußeres Ohr y

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Ohrmuschel: Elastischer Knorpel von Haut überzogen. Ohrläppchen knorpelfrei. Äußerer Gehörgang (Abb. 2.1): Länge ca. 2,5 cm, Höhe 9 mm, Weite 6,5 mm. Das laterale Drittel des Ganges ist die Fortsetzung des Ohrmuschelknorpels. Zwischen Tragus und Crus helicis (Incisura terminalis) fehlt die Knorpelstruktur. Am Boden des knorpeligen Gehörgangs befinden sich die Santorini-Spalten (Infektionsbahnen zur Fossa infratemporalis, Parotis und zur Schädelbasis!). Die medialen 2⁄3 des äußeren Gehörgangs bis zum Trommelfell sind knöchern aufgebaut. Ausschließlich die bedeckende Haut des knorpeligen Gehörgangs enthält Haarfollikel und Zeruminaldrüsen, nicht jedoch die dünne Haut des knöchernen Gehörgangs, welche fest mit dem Periost verwachsen ist. Innervation (sensibel): x Äußerer Gehörgang: Nervus auricularis magnus (C3), Nervus occipitalis minor (C2, C3), Nervus auricularis nervi vagi (X, bewirkt Hustenreiz bei Gehörgangsmanipulation), Nervus auriculotemporalis nervi trigemini (V). x Rückseite der Ohrmuschel und dorsale Gehörgangshaut: Ramus auricularis des N. facialis (somatosensibler Anteil p Hitselberger Zeichen = Hypästhesie der Ohrmuschelhinterfläche und Gehörgangshinterwand infolge Kompression des N. facialis z. B. durch Vestibularisneurinom).

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Überblick: Das Mittelohr besteht aus der lufthaltigen, mit Schleimhaut ausgekleideten Paukenhöhle = Tympanum (inkl. der Gehörknöchelchen) und ihren ebenfalls mit Schleimhaut ausgekleideten pneumatischen Nebenräumen (Mas-

Chorda tympani Gehörknöchelchen (Hammer)

oberer Bogengang Schneckenvorhof (Vestibulum)

Mastoidzellen

N. facialis

Paukenhöhle äußerer Gehörgang

Kochlea

Trommelfell

N. vestibulocochlearis

A. carotis interna

V. jugularis interna Tuba Eustachii Abb. 2.1 Schematische Darstellung des äußeren, mittleren und inneren Ohrs Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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toidzellsystem). Es steht über die Ohrtrompete mit dem Nasenrachenraum in Verbindung und ist durch das Trommelfell gegen den äußeren Gehörgang abgegrenzt. Trommelfell: x Aufbau und Form: Elliptische Form; die Oberfläche besteht aus Epidermis des Gehörgangs, die dem Mittelohr zugewandte Fläche ist von Mittelohrschleimhaut bedeckt, dazwischen liegt eine dünne Bindegewebsschicht aus radialen und zirkulären elastischen Fasern. Sie verdichten sich zur Peripherie hin zum Anulus fibrosus, der im Sulcus tympanicus liegt. Zwischen Bindegewebsschicht und Mittelohrschleimhaut sind der lange Hammergriff und das Hammerknie eingebettet. x Shrapnellmembran: Dünnste Stelle des Trommelfells, auch Pars flaccida genannt; hier fehlt die elastische Faserschicht sowie der Anulus fibrosus (Sulcus tympanicus). Schwachstelle des Trommelfells, häufiger Ort der Cholesteatomentstehung! x Innervation des Trommelfells: – Vorderer Anteil: Nervus auriculotemporalis (V). – Hinterer Anteil: Nervus auricularis nervi vagi (X). – Innere Schleimhautoberfläche: Nervus tympanicus des Nervus glossopharyngeus (IX, Jacobson-Nerv). Gehörknöchelchen: Im Kuppelraum (obere Etage der Paukenhöhle = Tympanum) liegt die gelenkartige Verbindung zwischen Hammerkopf und Ambosskörper. Der lange Fortsatz des Amboss artikuliert mit dem Steigbügel über dem Processus lenticularis (schwächste Stelle der Gehörknöchelkette). Stapeshöhe ca. 3,26 mm, Fläche der Fußplatte ca. 2,99 mm q 1,41 mm. Durchschnittliche Entfernung zwischen Stapesfußplattenunterfläche zur Wand des Utrikulus 2,0 mm und zur Wand des Sacculus 0,75–1,0 mm. Die Fußplatte ist mit dem Rand des ovalen Fensters durch das Ligamentum anulare verbunden. Mittelohrmuskeln: M. tensor tympani, innerviert vom Nervus mandibularis (V); M. stapedius, innerviert von einem Ast des Nervus facialis (VII): Die genaue physiologische Funktion der Mittelohrmuskeln ist unbekannt. Begrenzung des Tympanum: x Tegmen tympani: Dünne Knochenbegrenzung des Mittelohr-Kuppelraumes zum Schläfenlappen, natürliche Knochendefekte in 35 %. x Protympanum: Wird begrenzt vom Halbkanal des Musculus tensor tympani, dem Ohrtrompetentrichter (knöcherner Anteil der Ohrtrompete) und dem vertikalen Segment der knöchernen Bedeckung der Arteria carotis interna. x Hypotympanum: Entspricht dem kaudalen Paukenhöhlenabschnitt über der meist knöchernen Bedeckung des Bulbus jugularis. Ohrtrompete (Tuba Eustachii): Verbindet Mittelohr mit Nasopharynx, Länge 31–38 mm. Dreieckiges Lumen von 2–3 mm. Ausgekleidet von kubischem Flimmerepithel (Zilienschlag in Richtung Nasopharynx). Knöcherner Anteil (Wand des Protympanum) 11–14 mm, knorpeliger (nasopharynxnaher) Anteil 20–25 mm. Hier inseriert der für die Tubenöffnung verantwortliche M. tensor veli palatini. Mastoidzellsystem: Schwammartig angeordnetes System von schleimhautausgekleideten knöchernen Hohlräumen („Knochenzellen“), die mit den lufthaltigen Räumen des Mittelohres kommunizieren. Druck- und Gasaustauschregulierung. Chorda tympani: Enthält sensorische Fasern zum Ganglion geniculi (Geschmacksnerv, versorgt die vorderen zwei Drittel der Zunge der gleichen Seite). Nervus facialis: Verlauf s. S. 35. Der tympanale Anteil verläuft zwischen horizontalem Bogengang und kranialem Rand der ovalen Fensternische, hier in 30 % Dehiszenz des Nervs möglich.



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Übersicht: x Unter „Innenohr“ versteht man die in der Felsenbeinpyramide untergebrachten Anteile des Gehör- und Gleichgewichtsorgans, bestehend aus knöchernen und häutigen Anteilen. x Der knöcherne Anteil besteht aus Vestibulum, drei Bogengängen, Schnecke (= Cochlea), Aquaeductus vestibularis (Endolymphverbindung zum Saccus endolymphaticus), Aquaeductus cochleae (Perilymphverbindung der basalen Schneckenwindung zum Subarachnoidalraum). x Das häutige Labyrinth ist die Einheit von Ductus cochlearis, Sacculus, Utrikulus und den drei häutigen Bogengangsschläuchen. Ductus utricularis und saccularis bilden den Ductus endolymphaticus, der in den Saccus endolymphaticus der hinteren Schädelgruppe mündet. Schnecke: x Aufbau: 21⁄2 Windungen, Länge 28–32 mm. Die Windungen enthalten drei Flüssigkeitskompartimente: – Scala tympani und Scala vestibuli: Sie kommunizieren über das Helicotrema und enthalten Perilymphe. Das der Basilarmembran aufsitzende Cortiorgan ragt in den Endolymphraum der Scala media. Die Flüssigkeit zwischen den Zellen des Cortiorgans und des Cortitunnels ist Na+-reiche Perilymphe. Von den inneren und äußeren Haarzellen werden ausschließlich die Stereozilien und die Oberfläche der Deckplatten der Haarzellen von Endolymphe (K+-reich) umspült. – Scala media (= Ductus cochlearis): Sie enthält Endolymphe und das der Basilarmembran aufsitzende Cortiorgan (Abb. 2.2a, b). – Der Ductus reuniens verbindet die Flüssigkeitskompartimente der Cochlea mit denen des vestibulären Labyrinths. Bogengänge: x Die drei Bogengänge stehen rechtwinklig zueinander. Der laterale (äußere) Bogengang steht in einem 30h-Winkel zur horizontalen Ebene.

Abb. 2.2 a) Histologischer Schnitt durch die Basilarmembran (BM) mit aufsitzendem Cortiorgan. Sm = Scala media, St = Scala tympani, ÄHZ = äußere Haarzellen, IHZ = Innere Haarzellen, TM = Tektorialmembran, Si = Sulcus internus, Ps = Prominentia spiralis, Hz = Hensen-Zellen, It = innerer Tunnel; b) Rasterelektronenmikroskopische Aufnahme der Oberfläche des Cortiorgans: IHZ = Stereozilienbündel der inneren Haarzellen, ÄHZ = Stereozilienbündel der äußeren Haarzellen Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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2.2 Ohr: Eckdaten zur klinischen Anatomie Die Ampullen der Bogengänge enthalten die Gleichgewichtssinnesorgane Cristae ampullares, Utrikulus und Sacculus. Endolymphe: Flüssigkeit in der Scala media; Kalium hoch (wie intrazelluläre Flüssigkeit), Natrium niedrig. Endocochleäres Potenzial 80 mV (aufrechterhalten durch die aktive Ionenpumpfunktion [K+] der Stria vascularis). Perilymphe: Flüssigkeit in der Scala tympani und Scala vestibuli, Kalium niedrig, Natrium hoch (wie extrazelluläre Flüssigkeit). Haarsinneszellen: x Anzahl: innere Haarzellen (IHZ) 3500, äußere Haarzellen (ÄHZ) 12000. x Die Stereozilien der ÄHZ sind mit der Tektorialmembran fest verbunden, die der IHZ nicht. x Die ÄHZ enthalten kontraktile Proteine und können sich in Abhängigkeit von der zugeführten Schallenergie verkürzen oder verlängern. x Die Körper der IHZ und ÄHZ sind von Perilymphe umspült (Cortilymphräume), zum Endolymphraum (Scala media) sind sie mit der Lamina reticularis (tight junctions) abgegrenzt. Die Oberfläche der Lamina reticularis und die Stereozilien sind von Endolymphe umspült. x

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Innervation der cochleo-vestibulären Sinnesorgane y

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Nervus cochlearis: Er enthält 35000 Nervenfasern, 95 % haben Verbindung zu den IHZ, 5 % zu den ÄHZ. Jede IHZ wird von 10–20 Neuronen innerviert (konvergente Innervation), 10 ÄHZ werden von einem efferenten Neuron innerviert (divergente Innervation). x Efferente Innervation: – Zu den IHZ zieht das laterale, ungekreuzte efferente olivocochleäre Bündel. – Zu den ÄHZ zieht das mediale kreuzende efferente olivocochleäre Bündel (direkte Synapsen). – Die efferenten Fasern zu den IHZ bilden auf dem Niveau des inneren Spiralbündels Synapsen an den von den IHZ kommenden afferenten Fasern (Dendriten). x Zentrale afferente und efferente Innervation: – Neurone erster Ordnung ziehen zum Nucleus cochlearis. – Neurone zweiter Ordnung ziehen ungekreuzt zum oberen Olivenkomplex, gekreuzt (Mehrzahl) zum Trapezkörper. Ein Teil der gekreuzten Fasern mündet im kontralateralen oberen Olivenkomplex, ein anderer Teil im kontralateralen Lemniscus. Der obere Olivenkomplex enthält Informationen von beiden Hörorganen (bilaterale Repräsentation). Der akustische Stapediusreflex und der Ohrmuschelreflex entstehen auf dieser Ebene. – Neurone dritter Ordnung entstehen im oberen Olivenkomplex und im lateralen Lemniscus. Sie bilden Synapsen im Colliculus inferior oder enden am Corpus geniculatum mediale des Thalamus. Dies ist die subkortikale Station der zentralen Hörbahn. Von hier aus ziehen Fasern zum auditorischen Kortex. – Efferenzen ziehen vom Olivenkomplex überwiegend gekreuzt zur Cochlea. Merke: Eine tonotope Organisation ist auf jeder Ebene des auditorischen Systems von der Cochlea bis zum Kortex repräsentiert. Nervus vestibularis: x Nervus vestibularis superior: innerviert Utriculus und den oberen und lateralen Anteil der Ampulle. Er gibt einen Ast an den Sacculus. x Nervus vestibularis inferior: innerviert Sacculus und die hintere Ampulle (Nervus singularis).


2.3 Ohr: Eckdaten zur klinischen Physiologie

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2.3 Ohr: Eckdaten zur klinischen Physiologie Funktionen der einzelnen Ohrbestandteile y

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Ohrmuschel, äußerer Gehörgang: Sammeln, Verstärken und Leiten der Schallenergie zum Trommelfell (maximale Schallverstärkung 20 dB bei 2,5 kHz). Trommelfell und Gehörknöchelchenkette: Sie transportieren die Schallenergie der Luft zu den Innenohrflüssigkeiten. Dabei hilft der hydraulische Effekt Trommelfellfläche : Fußplattenfläche = 22 : 1 und der Hebeleffekt zwischen Hammergriff und langem Ambossfortsatz 1,3 : 1. Es kommt zu einer Schalldruckverstärkung um 27 dB bei 0,9 kHz; bei höheren Frequenzen Abnahme der Verstärkung um 8 dB pro Oktave. Ovales und rundes Fenster: Schallwellen erreichen die beiden Schneckenfenster mit unterschiedlicher Phase (rundes Fenster schallgeschützt durch intaktes Trommelfell und durch die Ränder der runden Fensternische. Zu berücksichtigen bei großen Trommelfellperforationen!). Ohrtrompete (Tuba Eustachii): Druckausgleich Mittelohr gegenüber der äußeren Umgebung, gesteuert von der velo-palatinalen Muskulatur. Drainage des Mittelohres zum Nasopharynx. Schutz des Mittelohres vor Infektionen aus dem Nasopharynx. Basilarmembran und Wanderwellen: Die Basilarmembran (BM) trennt die Scala tympani (Perilymphe) von der Scala media (Endolymphe). Auf ihr liegt das Cortiorgan. Die BM ist in der Basalwindung kürzer und steifer als in den oberen Windungen. Die mechanische Stimulation des der BM aufsitzenden Cortiorgans ist Resultat der sich in den Flüssigkeitsräumen ausbreitenden Wanderwelle. Die maximale Dislokation der Basilarmembran ist direkt abhängig von der Frequenz des Reizes: An der Schneckenbasis für hohe Frequenz, im Schneckenapex für niedrige Frequenzen. Diese tonotope Organisation ist an allen Stellen der Hörbahn, von der Cochlea bis zum auditorischen Kortex stabil. Innere (IHZ) und äußere Haarzellen (ÄHZ): x Die Wanderwelle bewirkt eine Verbiegung der an der Tektorialmembran anhaftenden Stereozilien der ÄHZ in Richtung laterale Wand des Ductus cochlearis. x Die Stereozilien sind untereinander mit Filamenten (cross oder tip links) verbunden. Durch den Zug der Filamente während der Verbiegung der Stereozilien öffnen sich Poren, die einen K+-Ionenfluss auslösen (Aktivierung W Kontraktion), beim Zurückbiegen der Stereozilien in die Gegenrichtung verschließen sich die Poren (Inhibition). x IHZ sind die mechano-elektrischen Informationsvermittler des Innenohres. Sie bilden Synapsen mit Dendriten afferenter cochleärer Neurone. Der wesentliche Transmitter ist Glutamat. x Die ÄHZ, deren Zilien mit der Tektorialmembran verbunden sind, werden im Wesentlichen efferent (bremsend) über das olivocochleäre Bündel innerviert. Ihre kontraktile Aktivität dient der Verstärkerfunktion der Wanderwelle, die äußeren Haarzellen sind der cochleäre Verstärker für die IHZ. Die kontraktile Aktivität der ÄHZ ist verantwortlich für die Fähigkeit der Cochlea, Schallsignale abzugeben (otoakustische Emissionen, s. S. 22). Ohne ÄHZ (Verstärkerfunktion der Wanderwelle ) beträgt die Schwelle der IHZ 50–60 dB. Stria vascularis: Verantwortlich für die hohe Kaliumkonzentration und das endocochleäre Potenzial (80 mV). Bogengänge mit Ampulle: x Sie geben Information über die Winkelbeschleunigung. x In den Ampullen befindet sich das Rezeptororgan, die Crista ampullaris. Sie enthält die vestibulären Haarzellen, die jeweils rund 60 Stereozilien und ein Kinozilium tragen.


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2.3 Ohr: Eckdaten zur klinischen Physiologie Stereozilien und Kinozilium tauchen in die Cupula ein. Die Ablenkung der Cupula wird durch den Endolymphstrom ausgelöst. Die Verbiegung der Stereozilien zum Kinozilium bewirkt Depolarisation (exzitatorisch); werden die Stereozilien vom Kinozilium hinweggebogen, wirkt das inhibitorisch. Im lateralen Bogengang wirkt eine Verbiegung Richtung Utrikulus exzitatorisch, in Gegenrichtung inhibitorisch. Macula utriculi et sacculi: Die Stereozilien dieser Sinnesorgane besitzen an ihrer Oberfläche eine Membran (Otolithenmembran), welche Kalziumsteinchen enthält (Otokonien). Bewegung der Otokonien gibt Information über lineare Beschleunigung und Position des Kopfes im Raum. x

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Definition der Begriffe Schalldruck, Schalldruckpegel und Schallpegel y

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Schalldruck: x Der adäquate Reiz für das Gehör ist der Schalldruck am Trommelfell. x Da die Empfindung einen logarithmischen Verlauf hat, werden im Bereich der Hörschwelle schon kleinste Schwankungen des Schalldrucks wahrgenommen. In der Nähe der Schmerzschwelle sind dagegen große Änderungen des Schalldrucks erforderlich, um eine differenzierte Wahrnehmung hervorzurufen. x Der geringste Schalldruck, der gerade einen Höreindruck hervorruft, beträgt 2 q 10–5 Pa, die Schmerzschwelle wird bei ca. 200 Pa erreicht. Schalldruckpegel: x Die große Dynamik und der logarithmische Verlauf der Hörempfindung führte zu der Einführung des Schalldruckpegels. x Hier wird nicht mehr der wahrgenommene Schalldruck, sondern der zwanzigfache Logarithmus des Verhältnisses des Schalldrucks p zu einem Referenzschalldruck p0 angegeben. x Eine Verdopplung des Schalldrucks hat dann eine Zunahme des Schallpegels um 6 dB zur Folge. p L w 20 log dB p0 Schallpegel: x Der so errechnete Schallpegel L erhält die Pseudoeinheit Dezibel (dB). x Wählt man als Referenzschalldruck die „absolute Schwelle des Gehörs“ 2 q 10–5 Pa, so bekommt die Einheit dB den Zusatz SPL (Sound pressure level). Der hörbare Bereich liegt dann zwischen 0 und ca. 140 dB (SPL). x Gleiche Schallpegeländerungen rufen an der Hörschwelle ähnliche Lautheitsunterschiede hervor wie an der Schmerzschwelle. In der Audiometrie werden vorzugsweise breitbandige Signale wie Sprache oder Rauschen in dB (SPL) angegeben. Bezugsschalldruck beim Tonschwellenaudiogramm: x Für das Tonschwellenaudiogramm wählt man wegen der frequenzabhängigen Empfindlichkeit des Gehörs den durchschnittlichen Schwellenwert Normalhörender bei der jeweiligen Frequenz als Bezugsschalldruck p0. Diese Größe wird „Hearing Level“ genannt und erhält die Einheit dB (HL). x Bezieht man sich auf die individuelle Schwelle eines Patienten, nennt man die Größe „Sensation Level“ und gibt ihr die Einheit dB (SL). Bewerteter Schallpegel: Messgeräte messen in der Regel den Schalldruckpegel in dB (SPL). In den meisten Schallpegelmessern kann jedoch ein Filter zugeschaltet werden, der die Empfindlichkeit des Ohres nachbildet (A-Filter). Ein so gemessener Schallpegel (z. B. Messung der Lärmbelastung am Arbeitsplatz) wird „bewerteter Schallpegel“ genannt, der Messwert erhält dann die Einheit dB (A).


2.4 Ohr: Anamnese und klinische Untersuchung

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2.4 Ohr: Anamnese und klinische Untersuchung Organspezifische Standardanamnese y

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Schmerzen. Ohrdruck. Ausfluss (wässrig, fadenziehend, eitrig, blutig, fötide). Schwerhörigkeit, Kommunikationsprobleme, nur in lärmbelasteter Umgebung? Schwindel (beschreiben lassen). Ohrensausen (Tinnitus, Qualität beschreiben lassen). Autophonie. Hyperakusis. Bekannte Ohrerkrankungen. Familiäre Schwerhörigkeit.

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Stirnreflektor, Lichtquelle, elektrische Stirnlampe. Ohrtrichter verschiedener Größe. Otoskop (Abb. 2.3). Ohrmikroskop, Ohrendoskope. Politzer-Ballon mit passenden Oliven, Hörschlauch. Stimmgabel. Watteträger, Watte. Ohrküretten. Ohrhäkchen. Ohrsauger. Pneumatische Lupe (Siegle-Trichter, Abb. 2.4). Frenzel-Brille.

Abb. 2.3 Batteriebetriebenes Otoskop


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Abb. 2.4 Pneumatische Lupe (Siegle-Trichter zur Prüfung der Beweglichkeit des Trommelfells, zur Diagnostik eines Paukenergusses oder einer kleinen Trommelfellperforation)

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Patient sitzt aufrecht, seitlich zum Untersucher. Lichtquelle (bei Benutzung des Stirnreflektors) links vom Untersucher in Ohrhöhe des Patienten (wenn Untersucher Rechtshänder, sonst umgekehrt).

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Ohrmuschel, Gehörgang, Mastoid (Rötung, Schwellung, abstehende Ohrmuschel, Substanzdefekt, Sekretion, Granulationen, Tumor?).

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Ziehen der Ohrmuschel nach hinten oben oder Druck auf Tragus (Schmerzen?). Drücken oder Klopfen auf das Mastoid (Fluktuation, Schmerzen?). Palpation des Jochbogenansatzes, des Kiefergelenkes, der Parotis (Schmerzen, teigige Schwellung?).

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Otoskopie y

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Rechtes Ohr (Abb. 2.5a, b): x Ohrmuschel mit Mittel- und Ringfinger der linken Hand nach oben ziehen, mit Daumen und Zeigefinger der rechten Hand Ohrtrichter leicht drehend unter optimaler Ausleuchtung in den Gehörgang einführen. x Nach Positionierung des Trichters Halten der Ohrmuschel zwischen dem linken Mittel- und Ringfinger. Der Ohrtrichter wird mit Daumen und Zeigefinger derselben Hand fixiert. Linkes Ohr (Abb. 2.5c, d): x Mit Daumen und Zeigefinger der rechten Hand Ohrmuschel nach hinten oben ziehen, Ohrtrichter mit Daumen und Zeigefinger der linken Hand leicht drehend in den Gehörgang einführen. Ohrmuschel mit Mittelfinger der linken Hand (im Cavum conchae) nach hinten oben drücken und Ohrtrichter zwischen Zeigefinger und Daumen der linken Hand stabil halten. Nun die rechte Hand auf den Scheitel des Patienten legen und dessen Kopf so drehen und wenden, dass man Gehörgang und Trommelfell gut überblicken kann.


2


a

c

b

d Abb. 2.5 a) Otoskopie rechtes Ohr; b) normaler Trommelfellbefund rechtes Ohr (H = Hammergriff); c) Otoskopie linkes Ohr; d) normaler Trommelfellbefund linkes Ohr (H = Hammergriff) n

n

Bei Otoskopie bzw. Ohrmikroskopie achten auf: x Gehörgang: Trocken, schuppig, feucht, gerötet. Zerumen, Fremdkörper, Sekretion (fötide?), Blutung, Pilzrasen, Exostosen, Polypen, tumoröse Neubildung? x Trommelfell: (Quadranteneinteilung siehe Abb. 26.1, S. 522) Reflex an typischer Stelle? Matt, vermehrte Gefäßinjektion, diffus gerötet, vorgewölbt gelblich, verdickt, Kalkeinlagerungen, rote Bläschen? Tief eingezogen, Flüssigkeitsspiegel, Luftbläschen, rötliche, pulsierende Masse (Gefäßtumor, hoch stehender Bulbus venae jugularis) hinter dem Trommelfell? x Sekretion: Wasserklar, serös bis trüb, fadenziehend (klar, trüb), Eiter (pulsierend, fötide), Blutung? x Perforation (wo, wie groß, den Limbus erreichend, in eine Knochenarrosion übergehend?), Mehrfachperforationen (Tbc)? Sekretion in den Gehörgang, Kalkablagerungen im Bereich des Resttrommelfelles, Polypen? x Shrapnell-Membran eingezogen, Cholesteatom? x Beweglichkeit des Trommelfelles bei Valsalva-Versuch (pneumatische Lupe [Abb. 2.4])? x Mittelohrschleimhaut trocken, feucht, gerötet, Granulationen. Untersuchung mit der pneumatischen Lupe (Siegle-Trichter, Abb. 2.4): x Indikation: – Zur Beurteilung der Trommelfellbeweglichkeit. – Zur Diagnostik eines Paukenergusses. – Zur genaueren Diagnostik kleiner Trommelfellperforationen. x Vorgehen: Einführen des Trichters wie oben beschrieben. Leichtes Anpressen des Trichters an die Gehörgangswand und Betrachten des Trommelfelles durch die den Trichter abschließende Lupe. Durch Kompression und Dekompression des seitlich an den Trichter angeschlossenen Ballons entsteht im


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2

2.5 Ohr: Bildgebende Verfahren Gehörgang ein Über- bzw. Unterdruck, der zur Bewegung eines geschlossenen Trommelfelles führt. Bei Vorliegen eines Paukenergusses kann man hinter dem Trommelfell die Bewegung des Flüssigkeitsdiskus erkennen.

2.5 Ohr: Bildgebende Verfahren Röntgen y

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Aufnahme nach Schüller (Abb. 2.6a und 2.7a, b): Informiert über Belüftung des Warzenfortsatz-Zellsystems (auch Jochbeinzellen) und Pneumatisationsgrad. Zeigt ossäre Defekte, z. B. Verlauf einer Pyramidenlängsfraktur, Beziehung Kiefergelenk zu Gehörgang, Position des Sinus sigmoideus. Transorbitale Darstellung der inneren Gehörgänge (Abb. 2.6b und 2.8): Informiert über Weite, Symmetrie oder Asymmetrie der inneren Gehörgänge. Gute Darstellung der Cochleae. Wichtig bei Verdacht auf Pyramidenquerfrakturen. Ideal zur postoperativen Überprüfung der Lage eines Cochlear-Implants.

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Computertomographie (CT vgl. auch Tab. 2.1) y

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Beste Darstellung von Detailstrukturen (Feinschicht-CT 1,5 mm) des Felsenbeines (Mastoid, innerer Gehörgang, Cochlea, Vestibulum, Schneckenfenster, Bogengänge, Aquaeductus cochleae, Fazialisverlauf, Mittelohrstrukturen) und gute Aussagemöglichkeit bei Frakturen und Tumoren des Felsenbeins oder des Kleinhirnbrückenwinkels (nach Kontrastmittelgabe). Nachweis intrakranieller Blutungen, Lufteinschlüsse, Entzündungsfortleitung (Abszess, Einschmelzung etc.). Obligat vor Cochlea-Implantat-Operation zur Darstellung der Durchgängigkeit der Schneckenskalen.

12

Abb. 2.6 a) Röntgenaufnahmetechnik nach Schüller zur Darstellung der Warzenfortsatzpneumatisation; b) Röntgenaufnahmetechnik zur transorbitalen Darstellung der inneren Gehörgänge und der Cochleae


2

2.5 Ohr: Bildgebende Verfahren

a

b Abb. 2.7 a) Normalbefund nach Schüller, rechtes Ohr; g = Gehörgang, K = Kiefergelenk, Pfeil: pneumatisierte Warzenfortsatzzellen; b) Pathologischer Befund: gehemmte Pneumatisation bei chronischer Otitis media, rechtes Ohr; Pfeil: kompakter Knochen ohne lufthaltige Knochenzellen

G

G

Abb. 2.8 Transorbitale Aufnahme zur Darstellung der Cochleae und der inneren Gehörgänge (iG); der taube Patient erhielt eine beidseitige Cochlear-Implantation, der Elektrodenverlauf (E) kennzeichnet die Lokalisation der cochleären Windungen

Kernspintomographie (MRT, MRI, NMR) y

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Beste Darstellung der Weichteilanatomie von Cochlea, Nervenstrukturen des Kleinhirnbrückenwinkels in Beziehung zum Felsenbein (bei Kleinhirnbrückenwinkeltumoren). Nachweis intrakranieller Abszesse, Tumoren, Blutungen. Einzige Darstellungsmöglichkeit (nach Gadoliniumgabe) der Flüssigkeitsräume des cochleo-vestibulären Systems, der Strukturen des inneren Gehörgangs, des


13

2

2.5 Ohr: Bildgebende Verfahren

G

G

a

b

Abb. 2.9 MRT-Kontrastdarstellung des inneren Gehörgangs (iG), der Cochlea (C) und der Bogengänge (Bg). Flüssigkeitsräume stellen sich weiß kontrastiert dar Ganglion geniculi sowie des Saccus endolymphaticus. Zum Nachweis von Entzündungszeichen. 3 D-Rekonstruktion von Schnecke und Bogengangsystem (Abb. 2.9) erlaubt wichtige Aussagen (z. B. Entzündungszeichen intracochleär, Missbildung, Durchgängigkeit der Flüssigkeitsräume).

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Tabelle 2.1 . Wertgkeit CT – MRT y

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Kleinhirnbrückenwinkel

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Schädelbasis, Felsenbein

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Gesichtsschädel

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Nasopharynx

CT i MRT

Oropharynx, Parapharyngealraum, Hypopharynx

MRT i CT

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MRT i CT

Unterkiefer

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CT i MRT

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2.6 Hörprüfungsmethoden

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2.6 Hörprüfungsmethoden Übersicht über die Funktionsdiagnostik y

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Subjektive Verfahren: x Stimmgabelprüfung (s. unten). x Hörweitenbestimmung (s. unten). x Tonschwellenaudiometrie (S. 16). x Überschwellige Tonaudiometrie (Rekruitment) (S. 17). x Sprachaudiometrie (S. 17). x Spielaudiometrie (S. 18). x Verhaltensaudiometrie (S. 18). x Richtungshörtest (S. 18). x Feldmann-Test (Dichotischer Diskriminationstest, S. 19). x Untersuchungen bei Tinnitus (S. 19). Objektive Verfahren: x Tubenfunktionsprüfung (S. 20). x Trommelfellimpedanzmessungen (Tympanometrie/Stapediusreflexmessung, S. 21). x Otoakustische Emissionen (OAE) (S. 22). x Elektrische Reaktionsaudiometrie (ERA) (S. 24). x Promontorialtest zur Indikationsstellung für Cochlea-Implantat-Operationen (S. 26).

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Stimmgabelprüfung y

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Vorbereitung, Material: Stimmgabel 440 Hz (a1) oder 512 Hz (c2) zur Vermeidung von Obertönen durch Zusammendrücken der Gabelenden in Schwingung versetzen. Versuch nach Weber: Schwingende Stimmgabel auf Stirnmitte, Nasenrücken oder Schädelmitte aufsetzen. x Keine Lateralisation: Normales Hörvermögen, symmetrische Schallleitungsschwerhörigkeit oder symmetrische Innenohrschwerhörigkeit. x Lateralisation: Ton lauter im schlechter hörenden Ohr = einseitige oder einseitig stärker ausgeprägte Schallleitungsschwerhörigkeit. Ton lauter im besser hörenden Ohr = reine oder überwiegende Innenohrschwerhörigkeit des Gegenohrs. Versuch nach Rinne: Lautheitsvergleich zwischen Knochenleitung und Luftleitung. x Wird Stimmgabel auf Warzenfortsatz besser als vor Gehörgangseingang gehört: Schallleitungsschwerhörigkeit (Rinne negativ). x Wenn gleich stark oder vor dem Gehörgang besser gehört: Annähernde Normalhörigkeit oder Innenohrschwerhörigkeit (Rinne positiv). Hinweis: Bei einseitiger Taubheit wird der Stimmgabelton beim Versuch nach Weber im gesunden (hörenden) Ohr gehört und der Versuch nach Rinne fällt am kranken (tauben) Ohr negativ (!) aus (= Überhören des Tones über Knochenleitung in das gesunde Gegenohr).

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Hörweitenbestimmung (orientierender Test) y

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Voraussetzung: Raumdistanz von 6 m mit guter Dämpfung und geringer Nachhallzeit erforderlich. Durchführung: x Getrennte Prüfung beider Ohren. x Prüfohr dem Untersucher zuwenden (Verhindern des Lippenablesens).


2

2.6 Hörprüfungsmethoden Zeigefinger in den Gehörgang des Gegenohres stecken und schütteln (Vertäubung). x Prüfung mit Umgangssprachenlautstärke (US = 60–70 dB, Prüfung tiefer und mittlerer Frequenzen) und Flüstersprache (FS = 30–40 dB, Prüfung hoher Frequenzen). Geprüft wird unter Verwendung viersilbiger Zahlwörter. Beurteilung: x Normalhörigkeit oder leichtgradige Schwerhörigkeit: US und FS = 6 m. x Mittelgradige Schwerhörigkeit: US = 1–4 m, FS = 0,5 m. x Hochgradige Schwerhörigkeit: US = 0,25–1,0 m, FS 0. x An Taubheit grenzende Schwerhörigkeit: US = I 0,25 m. x Praktische Taubheit: Fehlende US vor Ohrmuschel. x US z FS (beide herabgesetzt): Schallleitungsschwerhörigkeit x US i FS: Innenohrhochtonschwerhörigkeit x

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Tonschwellenaudiometrie (Abb. 2.10a–2.12a) y

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Durchführung: x Aufsuchen der Hörschwellen für reine Töne zwischen 125 und 10000 Hz über Kopfhörer (Luftleitung) und über Knochenleitungshörer (Knochenleitung) zwischen 250 und 6000 Hz. x Prüfung des binauralen Gehörs auch über Lautsprecher.

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Abb. 2.10 a) Tonschwellenaudiogramm und b) Sprachaudiogramm bei Normalhörigkeit Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart


2

Patient gibt über vereinbartes Signal (Fingerheben, Knopfdrücken etc.) an, sobald er den Prüfton wahrnimmt. x Eintrag der Antworten (manuell oder automatisch) auf das Audiogrammformular. Beurteilung: x Normalhörigkeit bis e15 dB. Schwerhörigkeit wird in verschiedene Grade eingeteilt (geringgradige, mittelgradige, hochgradige, an Taubheit grenzende Schwerhörigkeit, Resthörigkeit, Taubheit). Zur Bestimmung des Grades wird der Hörverlust bei den einzelnen Frequenzen im Tonaudiogramm unterschiedlich gewichtet. x Schallleitungsschwerhörigkeit: Knochenleitung gut, Luftleitung schlechter. x Schallempfindungsschwerhörigkeit: Knochenleitung und Luftleitung deckungsgleich, aber schlecht. x Kombinierte Schwerhörigkeit: Knochenleitung schlecht, Luftleitung schlechter. x

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Überschwellige Tonaudiometrie y

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Indikation: Unterscheidung (Topodiagnostik) zwischen cochleärer (Recruitment positiv, keine Hörermüdung) und retrocochleärer Schwerhörigkeit (Recruitment meist negativ, Hörermüdung vorhanden, s. S. 200). Recruitment positiv: Die Lautheitsempfindung nimmt am kranken Ohr bei steigenden Lautstärkepegeln gegenüber derjenigen des gesunden Ohres stärker zu. Bei hohen Lautstärkepegeln kommt es zu einem Lautheitsausgleich, d. h. der Ton wird in beiden Ohren gleich laut wahrgenommen (Fowler-Test). Die Lautstärkeunterscheidung gelingt gegenüber gesunden Ohren bei geringeren Pegeldifferenzen (Lüscher-Test, SISI-Test). Im Sprachaudiogramm (s. u.) nimmt das Verständnis für Einsilber mit steigender Lautstärke zunächst zu und kann bei Überschreitung eines individuell unterschiedlich hohen Schalldrucks wieder abfallen (sog. Helmkurve). Hörermüdung: Absinken der Hörschwelle bei Applikation eines Dauertones. Schwellenschwund von i 25 dB innerhalb von 60 s bei Dauerton gilt als Ausdruck der Hörermüdung (Carhart-Test). Objektive Recruitmentbestimmung: Mithilfe der Stapediusreflexaudiometrie (vgl. S. 21).

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Sprachaudiometrie (Abb. 2.10b–2.12b) y

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Durchführung: Angebot von auf Tonträger gespeicherten Testwörtern (leicht verständliche Zahlen und schwerer verständliche Einsilber) bei verschiedenen Lautstärkepegeln. Monaurale Messung über Kopfhörer, binaurale über Lautsprecher. Beurteilung: x Zahlenverständlichkeit: Normalhörige zeigen eine 50 %ige Zahlenverständlichkeit bei 18,5 dB Lautstärkepegel (Sprachhörschwelle). Messergebnis des Patienten abzüglich Werte des Normalhörenden ergibt jeweiligen Sprachhörverlust (Hörverlust für Zahlen). x Einsilberverständlichkeit: Bei Normalhörigkeit wird die 100 %ige Verständlichkeit (= Diskrimination) bei 50 dB Lautstärke erreicht. Der Schwerhörige erreicht 100 %ige Einsilberverständlichkeit erst bei höheren Schalldrucken oder gar nicht. Ist die maximale Verständlichkeit bei 90 dB Schalldruck z. B. 70 %, so beträgt die Diskrimination 70 %, der sog. Diskriminationsverlust also 30 %. Der Verlauf der Einsilberverständlichkeit ist von Art (Schallleitungsschwerhörigkeit, cochleärer oder retrocochleärer Schallempfindungsschwerhörigkeit), Ausmaß der Hörschädigung sowie dem audiometrischen Schwellenverlauf abhängig. Hinweis: Für Kinder ab 3 Jahren existieren (ausgelegt auf das entsprechende Alter) spezielle Sprachtests (z. B. Mainzer I–III, Göttinger I–II).


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Abb. 2.11 a) Tonschwellenaudiogramm und b) Sprachaudiogramm bei Schallleitungsschwerhörigkeit rechts

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Dem Verständnis des Kindes angepasste Tonaudiometrie unter Benützung von Spielmaterial. Frühester Einsatz bei normal entwickelten Kindern ab 2 1⁄2 Jahren.

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Indikation und Durchführung: Screening-Methode für Neugeborene, Säuglinge und junge Kleinkinder. Stimulation mit Tönen und Geräuschen definierter Schallpegel, z. B. über Lautsprecher, unter Ausschluss optischer und vibrotaktiler Reize. Beurteilung: x Normale Reaktionen mit 3 Monaten bei 40–60 dB, mit 6 Monaten bei 30–40 dB. x Bei Auffälligkeiten weitere Prüfungen mit objektiven Methoden (otoakustische Emissionen S. 22, BERA S. 24).

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Durchführung: Prüfung im freien Schallfeld mit reinen unterbrochenen Tönen oder weißem Rauschen (Benützung von horizontal oder vertikal im Halbkreis angeordneten Lautsprechern). Vorkommen: Gestörtes Richtungshören bei einseitig dysplastischer oder fehlender Ohrmuschel, bei einseitiger Hörstörung, bei retrocochleären oder zentralen Läsionen einer Hörbahn trotz normalem peripheren Gehör.



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Abb. 2.12 a) Tonschwellenaudiogramm und b) Sprachaudiogramm bei reiner Innenohrschwerhörigkeit rechts

Feldmann-Test y

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Definition: Dichotischer Diskriminationstest zur Diagnostik zentraler Hörstörungen und zur Bestimmung der auditiven Hemisphärendominanz. Durchführung: x Gleichzeitiges Angebot von verschiedenen jeweils dreisilbigen Wörtern auf dem linken und rechten Ohr. Wiederholung der Messung mit unterschiedlichen Prüfintensitäten. x Prozentzahl der richtig wiedergegebenen Wörter für jedes Ohr getrennt notieren. Beurteilung: x Normalhörende erreichen bei der gleichen Lautstärke auf beiden Seiten 100 %. x Diskriminationsverluste auf beiden Ohren ohne Seitenbetonung oder Diskriminationsverlust auf einer Seite bei annähernd normaler Verständlichkeit am Gegenohr: Hinweis auf zentrale Läsion der Hörbahn.

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Tinnituslautstärke und -qualität: x Indikation: Wichtig für Anpassung von Tinnitus-Maskern, Begutachtung, zur therapiebegleitenden Verlaufskontrolle. x >Durchführung: Lautstärke und Qualität des Tinnitus werden mit Tönen und Geräuschen des Audiometers verglichen. Beschreibung des Charakters im Hin-


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Abb. 2.13 Tinnitusanalyse: Das Ohrgeräusch wird als Ton mit der Frequenz 4 kHz und einer Intensität von 70 dB beschrieben. Der Tinnitus lässt sich mit Breitbandrauschen einer Intensität von 80 dB maskieren. Nach einminütiger Maskierung wird er sofort wieder wahrgenommen, d. h. eine nennenswerte Residualinhibition ist nicht vorhanden. (Roter Balken: Tinnitus, schwarzer Balken: Breitbandrauschen)

blick auf Frequenz, Intensität und Verdeckbarkeit. Man versucht, den Tinnitus entsprechend seiner vom Patienten angegebenen Qualität mit audiometrisch angebotenen Reintönen, mit Schmal- oder Breitbandrauschen zu „verdecken“ (Abb. 2.13). x Beurteilung: Verdeckbarer Tinnitus eher peripher, nicht verdeckbarer Tinnitus oder einseitiger Tinnitus, der über das nicht betroffene Gegenohr verdeckbar ist, eher zentral verursacht. Kompressions-Dekompressionsversuche mit dem Politzerballon (nach Arnold): x Durchführung: Aufsetzen der Olive des Politzerballons luftdicht auf den Gehörgang des zu prüfenden Ohres, anhaltende Kompression und Dekompression. x Beurteilung: Bei tief- und mittelfrequentem Tinnitus (Rauschen, z. B. Morbus Ménière) kommt es bei der überwiegenden Zahl der Patienten zu einem vorübergehenden Sistieren des Tinnitus als Hinweis auf seine periphere Generierung (Mittelohr, Cochlea).

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Tubenfunktionsprüfung y

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Valsalva-Versuch: Einpressen von Luft in beide Mittelohren durch den Patienten selbst bei gleichzeitigem Verschließen von Mund und Nase. Das Lufteintreibegeräusch ins Mittelohr lässt sich auskultatorisch mit einem Hörschlauch objektivieren (Silikonschlauch, an dessen Enden jeweils eine Gehörgangsolive befestigt ist. Untersucher steckt eine Olive in seinen Gehörgang, die andere Olive in den Gehörgang des Patienten). Die Auslenkung des Trommelfells sollte während des Valsalva-Versuches otoskopisch (Mikroskop) kontrolliert werden. Politzer-Luftdusche: Erhöhung des Druckes im Nasopharynx durch Einführen der Olive eines Politzerballons in ein Nasenloch und gleichzeitigem digitalem Verschluss des anderen, Kompression des Ballons bei gleichzeitigem Schlucken oder Sprechen des Wortes „Kuckuck“ oder „Coca-Cola“. Auskultatorische Kontrolle mit dem Hörschlauch. Bei kleinen Kindern: Aufblasen eines mit einer Politzerolive bestückten Luftballons mit der Nase. Toynbee-Versuch: Erzeugen eines Überdruckes im Mittelohr durch Schlucken bei geschlossener Nase. Danach Wiederherstellung des Ausgangszustands durch Schlucken bei offener Nase. Otoskopische oder tympanometrische Kontrolle der Trommelfellbewegungen. Hinweise: x Bei intaktem Trommelfell sind Valsalva- und Toynbee-Manöver tympanometrisch registrierbar.



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Bei perforiertem Trommelfell ist eine spontane oder durch Schlucken erzielte Tubenöffnung mittels Tympanometrie messbar (s. u.).

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Vorbemerkung: Gemessen werden Amplitude und Phase (W Widerstand = Impedanz) des vom Trommelfell reflektierten Schallanteils. Tympanometrie: x Durchführung: Messung des Trommelfellwiderstands bzw. der Trommelfellbeweglichkeit (Compliance) bei dynamischer Druckänderung von +300 bis –400 mmWs (Wassersäule) im luftdicht abgeschlossenen äußeren Gehörgang. x Beurteilung: Typische Tympanogramme (Abb. 2.14). Stapediusreflexmessung: x Durchführung: Messung der Veränderung des Trommelfellwiderstands infolge Kontraktion des M. stapedius durch ipsilaterale und kontralaterale Beschallung. Bei großer Lautstärke kommt es physiologischerweise zu einer Kontraktion der Mm. stapedii, die eine Versteifung der Gehörknöchelchenkette zur Folge hat, wodurch die Beweglichkeit des Trommelfells reduziert wird. x Beurteilung: – Normalbefund: Stapediusreflexschwelle meist bei 80–90 dB. – Fehlen des Stapediusreflexes bei Paukenerguss, meist bei defekter Gehörknöchelchenkette, Otosklerose, retrocochleärer Schwerhörigkeit und Fazialisparese. – Erhöhung der Stapediusreflexschwelle bzw. Ermüdbarkeit des Stapediusreflexes: Bei retrocochleärer Läsion. – Differenz zwischen Stapediusreflexschwelle und audiometrischer Hörschwelle J 70 dB bei cochleärer Schwerhörigkeit (sog. positives MetzRecruitment). n Cave: Reflexmessung nicht zu Beginn einer akuten sensorineuralen (Innenohr-) Schwerhörigkeit oder bei akutem Tinnitus durchführen. Eine Woche mit der Untersuchung warten wegen Gefahr einer zusätzlichen Innenohrschädigung.

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Abb. 2.14 Tympanogrammtypen; Typ A: Bei normaler Tubenfunktion und lufthaltiger Pauke; normaler Mittelohrdruck (Tympanogrammspitze) e 50 mmWs; Typ B: stark bis sehr stark eingeschränkte Trommelfellbeweglichkeit bei Flüssigkeit im Mittelohr (z. B. Paukenerguss) oder bei Adhäsivprozess; Typ C: Verschiebung der Tympanogrammspitze in den Unterdruckbereich bei zwar noch beweglichem Trommelfell, aber starkem Unterdruck im Mittelohr


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Otoakustische Emissionen (OAE) y

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OAE sind akustische Signale geringer Intensität, die von den kontraktionsfähigen, oszillierenden äußeren Haarzellen des Corti-Organs generiert werden. Sie können im äußeren Gehörgang mit hochempfindlichen Subminiaturmikrophonen gemessen werden. Spontane otoakustische Emissionen (SOAE): Sie lassen sich bei etwa 50 % der Jugendlichen mit gesunden Ohren nachweisen, ohne dass vorher akustisch gereizt wird (Frequenzbereich 1–5 kHz, Pegel – 30 bis ca. 20 dBSPL). In seltenen Fällen können die SOAE einen Schallpegel von bis zu 45 dBSPL erreichen und sind von der Umgebung zu hören. Transitorisch evozierte otoakustische Emissionen (TEOAE) sind Antworten der äußeren Haarzellen auf kurzzeitige Tonreize (Clicks oder Tonbursts). Die Antworten haben je nach Entstehungsort entlang der Basilarmembran Latenzen zwischen 1 ms (basal) und 12 ms (apikal) und sind mit einem hochauflösenden Mikrophon im Gehörgang messbar (Abb. 2.15). Zur Ausblendung des Click-Reizes erfolgt die Registrierung erst ab 4 ms. TEOAE sind bis zu Hörverlusten von 30 dB nachweisbar. Bei Patienten mit einem Hörverlust größer als 35 dB findet man daher keine TEOAE. Mit zunehmendem Lebensalter können die otoakustischen Antworten trotz normalem Audiogramm schwächer werden oder fehlen. x Klinisches Anwendungsspektrum: Einfaches, schnelles, nicht invasives Screening-Verfahren zur Früherkennung kindlicher Hörstörungen, besonders bei Säuglingen anwendbar (universelles Neugeborenen-Hörscreening). x Verlaufskontrolle bei der Behandlung cochleärer Schwerhörigkeiten (z. B. Hörsturz). Zum Ausschluss einer Aggravation oder Simulation. Nachweis und Verlaufskontrolle von Funktionsveränderungen der äußeren Haarzellen durch Krankheiten, Lärm oder ototoxische Medikamente (Cisplatin, Chloroquin, Aminoglykoside u. a.). Zur Differenzialdiagnose cochleärer und retrocochleärer Schwerhörigkeitsursachen. Distorsionsprodukte otoakustischer Emissionen (DPOAE): DPOAE sind Schallaussendungen der äußeren Haarzellen des Innenohres, die bei der Stimulation mit zwei Tönen (Primärtöne) entstehen. Die Frequenzen beider Primärtöne werden benachbart gewählt, sodass sich die durch sie hervorgerufenen Wanderwellen überlappen. In diesem Bereich entstehen durch die physiologische Funktion der äußeren Haarzellen, die insbesondere schwellennahe Signale verstärken, Verzerrungen (Distorsionen). Die dadurch neu entstehenden Signalkomponenten haben andere Frequenzen und kleinere Amplituden als die beiden Prüftöne; sie sind mit einem hochempfindlichen Mikrophon im äußeren Gehörgang messbar. Geübte Hörer können sie sogar wahrnehmen. Durch Änderung der Primärtonfrequenzen lassen sich DPOAE frequenzspezifisch in schmalen Arealen entlang der Basilarmembran auslösen. Damit kann die Funktion der äußeren Haarzellen ortsspezifisch erfasst werden. Ist ihre Funktion in bestimmten Cochleabereichen eingeschränkt, so haben die DPOAE, je nach Grad der Funktionseinschränkung, kleinere Amplituden. Die Möglichkeiten der Methode reichen damit über die eines Hörscreenings hinaus. Die Messung der DPOAE darf zum gegenwärtigen Zeitpunkt wohl als die genaueste Methode zur objektiven Bestimmung der cochleären Leistungsfähigkeit („objektives Audiogramm“) angesehen werden. Sie kann auch bei Säuglingen und Kleinkindern problemlos eingesetzt werden (Neugeborenenscreening). Allerdings sind die DPOAE bei Hörverlusten über 40 dB nicht mehr messbar.


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Abb. 2.20 Schema zur Anatomie und Topodiagnostik des Nervus facialis und der Hirnnervenkerngebiete des N. trigeminus (5), N. abducens (6), N. facialis (7), N. vestibulo-cochlearis (8) Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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2

2.9 Nase und Nasennebenhöhlen: Eckdaten zur klinischen Anatomie Konjunktivalsack des Unterlids eingelegt und nach 5 Minuten die befeuchtete Strecke gemessen: Seitendifferenz j 30 % = pathologisch. Hitselberger-Zeichen (sensible Fasern des N. facialis): Prüfung der Sensibilität der hinteren oberen knöchernen Gehörgangswand oder der Ohrmuschelrückfläche mit einem Wattebausch im Seitenvergleich. Nerve-Excitability-Test (Nervenerregbarkeitstest, NET): Transkutane elektrische Reizung des Stammes des N. facialis zur Bestimmung der minimalsten Stromstärke, mit welcher eine Muskelzuckung ausgelöst werden kann. Eine Seitendifferenz von 3,5 mA oder mehr ist pathologisch (Verlaufskontrolle). Elektroneuronographie (ENoG): Messung der Summenaktionspotenziale der Gesichtsmuskulatur nach maximaler perkutaner faradischer Reizung. Im Seitenvergleich kann man den ungefähren prozentualen Anteil der degenerierten und nicht mehr leitfähigen Axone (Axonotmesis) ermitteln. Elektromyographie (EMG): Mit einer Nadelelektrode werden die Muskelaktionspotenziale bei Willkürbewegungen gemessen. Etwa vom 8.–10. Tag an treten die Denervationspotenziale auf, welche die Axonotmesis anzeigen. Beste Methode zum Nachweis der Reinnervation (Wiederkehren der Willküraktivität). Verlaufskontrolle. Magnetstimulation: Zur Abgrenzung der Läsionsstelle (peripher/zentral) und zur Bestimmung des Blockierungsgrades durch Aktivierung des Motorkortex (motorischer Fazialiskern) mithilfe einer Magnetspule. Vorteil: Sehr frühe Diagnostik bzgl. Kontinuitätserhaltung des Nervs möglich (auch bei bewusstlosen Patienten). Schmerzlose Untersuchung. Hör- und Gleichgewichtsprüfung: Nachbarschaftssymptome?

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Röntgenaufnahmen nach Schüller. Sonographie: Ausschluss einer Parotiserkrankung (z. B. Tumor). Dünnschicht-CT (horizontal oder koronar): Bei Verdacht auf entzündlichen Mittelohr- oder Mastoidprozess, bei Verdacht auf Fraktur, Raumforderung im knöchernen Verlauf des Nervs, Felsenbeintumoren. MRT: Bei Verdacht auf Kleinhirnbrückenwinkeltumor, Tumor im Bereich des inneren Gehörgangs, zur Darstellung knochenauflösender Prozesse im Felsenbein, zum Nachweis entzündlicher Veränderungen des Ganglion geniculi, zur Bestimmung der Ausdehnung eines Tumors in der Glandula parotis (vgl. Tab. 2.1, S. 14).

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Weitere Untersuchungen y

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Labor: Diff.-Blutbild, BSR/CRP. Bei plötzlich einsetzender unklarer Fazialisparese Titerbestimmung auf Borrelien und Virusserologie (Herpes, FSME- bzw. TBE- [thick borne encephalitis-] Viren). Evtl. auch HIV-Test (Fazialisparesen in 10 %–20 % Frühsymptom bei AIDS). Bei zentraler oder plötzlicher beidseitiger Fazialisparese neurologisches Konsil (vgl. S. 224).

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2.9 Nase und Nasennebenhöhlen: Eckdaten zur klinischen Anatomie Aufbau y

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Knöchernes Nasengerüst (Abb. 2.21): Das knöcherne Nasenskelett wird beidseits vom Processus frontalis maxillae, den Ossae nasalia und der Spina nasalis des Stirnbeins gebildet. Os nasale, Processus frontalis und Corpus maxillae bilden


2.9 Nase und Nasennebenhöhlen: Eckdaten zur klinischen Anatomie

2

5 4 O I , %

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Abb. 2.21 Nasenskelett von lateral (links) beidseits den Rand der Apertura piriformis, der inneren knöchernen Nasenöffnung. An ihrem kaudalen Rand springt medial die Spina nasalis anterior vor. Knorpeliger Teil der Nasenpyramide: x Schließt sich kaudal an das knöcherne Nasengerüst an. x Besteht aus den trapezförmigen Seiten- und den hufeisenförmigen Flügelknorpeln, die über Bindegewebsbrücken miteinander in Verbindung stehen.

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Nasenseptum (Abb. 2.22): x Stützt das knöcherne und knorpelige Nasengerüst. x Ist dorsal aus der Lamina perpendicularis ossis ethmoidalis sowie dem Vomer, ventral aus der knorpeligen Lamina quadrangularis (Cartilago septi nasi) aufgebaut. Nasensteg: Wird vorn-unten aus der Kante des Septumknorpels zusammen mit den medialen Schenkeln der Flügelknorpel und dem Bindegewebe der Columella gebildet. Nasenmuscheln (Abb. 2.23): Die drei Nasenmuscheln konfigurieren die seitliche Wand der Nasenhöhle. Zwischen ihnen liegen die Ausmündungen der Nasennebenhöhlen. Tränennasengang: Mündet unterhalb der unteren Muschel. Nasenmuskeln: Mehrere kleine Muskeln sorgen für die Beweglichkeit der Nasenweichteile und regulieren die Weite des Naseneingangs. Form der Nase: x Die Form der Nasenspitze wird durch die bogige Krümmung der Flügelknorpel festgelegt. x In Abhängigleit von der Höhe des Septums sind die Nasenöffnungen schmal und hoch oder eher breit und flach. Vestibulum nasi und Nasenklappe: Der Nasenvorhof ist im Bereich der Flügelknorpel mit Haut und Hautanhangsgebilden (Haare, Talgdrüsen) bedeckt. Sein dorsaler Rand geht in die sog. Nasenklappe, die vom Vorderrand des Seitenknorpels gebildet wird, über (engste Stelle der Nase).


37

2

2.9 Nase und Nasennebenhöhlen: Eckdaten zur klinischen Anatomie

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Abb. 2.22 Nasenscheidewand (Septum nasi) von lateral (links) 3 4D 1@2

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Abb. 2.23 Laterale Wand der linken Nasenhöhle, Cavitas nasi; Paramedianschnitt; Schleimhaut z. T. entfernt; von medial n

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Schleimhautauskleidung: x An der Nasenklappe beginnt die Innenauskleidung der Nase mit zilientragender, von Becherzellen und Schleimdrüsen durchsetzter respiratorischer Schleimhaut. x Im Bereich des Riechspalts (Lamina cribriformis) Auskleidung mit olfaktorischer Schleimhaut.


2.10 Nase und Nasennebenhöhlen: Eckdaten zur klinischen Physiologie

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Nasennebenhöhlen y

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Die Nasennebenhöhlen sind paarige Hohlräume in den benachbarten Knochen, die mit dem Naseninneren in Verbindung stehen Sie sind mit Nasenschleimhaut ausgekleidet. Wegen ihrer engen Beziehung zum Endokranium (Hinterwand der Stirnhöhle, Dach des Siebbeins, Keilbeinhöhle), zur Orbita (Boden der Stirnhöhle, laterale Wand des Siebbeins, Dach der Kieferhöhle) sowie zum Vestibulum oris und den Oberkieferzähnen 4–6 (Vorderwand bzw. Boden der Kieferhöhle) sind sie klinisch von besonderer Bedeutung.

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Blutversorgung y

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Äußere Nase : über A. und V. facialis mit ihren Ästen und über die aus der A. ophthalmica abgehende A. dorsalis nasi. Innere Nase und NNH: x über A. sphenopalatina aus der A. maxillaris, Aa. ethmoidales ant. und post. x Locus Kiesselbachi (dichtes arterio-venöses Geflecht kleiner Blutgefäße aus A. carotis ext. und int.). x Vv. facialis und ophthalmica. x Plexus pterygoideus und pharyngeus. x V. angularis: Über diese können Entzündungen in die V. ophthalmica und von dort aus in den Sinus cavernosus fortgeleitet werden Nasenmuscheln: Die kavernösen Räume der Nasenmuscheln beeinflussen Querschnitt und Funktion der Nase durch unterschiedliche Blutfüllung.

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Innervation y

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Sensibel: N. trigeminus. Vegetativ: x Sympathikus (Vasokonstriktion, Sekretionshemmung). x Parasympathikus (Vasodilatation, Sekretförderung). Sensorisch: N. olfactorius. Verantwortliches Ganglion: Ganglion pterygopalatinum.

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2.10 Nase und Nasennebenhöhlen: Eckdaten zur klinischen Physiologie Funktionen der Nase y

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Aufbereitung der Atemluft: Damit die Atemluft ausreichend lange in der Nase verbleiben und in einen intensiven Kontakt mit der Schleimhaut treten kann, wird sie durch die Nasenmuscheln aus ihrer zunächst turbulenten in eine weitgehend laminare Strömung gezwungen. x Anwärmung: Durch Kontakt mit stark durchbluteter Schleimhaut. x Anfeuchtung: Mit Hilfe des sehr kompliziert zusammengesetzten Nasenschleims. x Reinigung: Durch den Zilienbesatz der Schleimhaut (Schlagrichtung von vorn nach hinten zum Pharynx). Riechsinn : x Das sog. Riechfeld beschränkt sich im Wesentlichen auf die Lamina cribriformis und deren nächste Umgebung, d. h. man findet die bipolaren Nervenzellen in der Schleimhaut des kranialen Septums sowie lateral bis etwa zur Hälfte der mittleren Nasenmuschel.


39

2

2.11 Nase: Anamnese und klinische Untersuchung Gerochen werden nur Stoffe, die wasser- oder lipidlöslich sind. Funktion des Riechsinns: – Schmecken (Gustatorisches Riechen): Schmecken ist in Wirklichkeit überwiegend Riechen; vom Schmecksinn werden nur die Geschmacksqualitäten süß, sauer, salzig und bitter wahrgenommen. Alles andere, z. B. das Aroma einer Frucht, gelangt über den Riechsinn in das Bewusstsein. – Warnung vor Gefahren wie verdorbene Speisen, Brandgeruch, Gas. – Beeinflussung der Psyche und Affektsteuerung: „Man kann jemanden nicht riechen“.

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Reflexe der Nase y

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Physiologischer Nasenzyklus: Abwechselnde mehrstündige Erweiterung der einen und Verengung der anderen Nasenseite bei weitgehend unveränderter Gesamtluftdurchgängigkeit. Nasale (Hyper-)Reaktivität: vgl. S. 245. Reflexbögen: z.B. zur Lunge, zu den Geschlechtsorganen.

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Funktionen der NNH y

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Über die Funktion der NNH ist nichts Weiteres bekannt. Sie dienen als Resonanzraum beim Sprechen und zur Gewichtserleichterung des Schädels.

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2.11 Nase: Anamnese und klinische Untersuchung Organspezifische Standardanamnese y

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Nasenatmungsbehinderung, ein- oder beidseitig, morgendliche Mundtrockenheit, „rauer Hals“. Schmerzen. Sekretion (wässrig, schleimig, eitrig, fötide). Niesreiz. Blutung. Riechstörung. Trockenheitsgefühl, Krustenbildung, Fötor. Allergie. Tränen der Augen. Nächtliches Schnarchen, Apnoe-Phasen.

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Instrumentarium y

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Elektrische Stirnlampe oder Lichtquelle und Stirnreflektor, Nasenspekulum, Watteträger, Oberflächenanästhetikum, Naphazolin-Spray (z. B. Privin) zum Abschwellen, Sauger, starre und flexible Nasenendoskope.

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Patient sitzt dem Untersucher aufrecht gegenüber.

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Veränderungen im Bereich der äußeren Nase (Form, Entzündung, Fistel, Spaltbildung, Gefäßknäuel, Tumor etc.).


2.11 Nase: Anamnese und klinische Untersuchung

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Sekretion, Krusten oder Entzündung am Naseneingang, bei Kindern Naseneingangsekzem, Blutung. Widerstandsgeräusche bei normaler Nasenatmung. Ansaugen der Nasenflügel bei starker nasaler Inspiration. Breiter, verbogener oder luxierter Nasensteg. Fötor.

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Palpation y

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Krepitation (bei Fraktur). Schwellung: Weich, schmerzlos (Ödem, Zyste), gespannt, gerötet oder schmerzhaft (Entzündung). Druckschmerz im Bereich der V. angularis (Verbindung zum Sinus cavernosus).

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Rhinoskopie (Abb. 2.24) y

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Nasenspekulum mit linker Hand geschlossen und senkrecht einführen. Zeigefinger auf Nasenflügel (Druckkontrolle), rechte Hand auf den Kopf des Patienten. Vestibulum nasi ohne Kantendruck gegen das Septum aufspreizen. Krusten, Blut oder Schleim absaugen. Bei eitriger Sekretion ggf. Abstrich entnehmen. Verschwollene oder hyperplastische Nasenschleimhaut oder Nasenmuscheln zur exakten Diagnostik mit Naphazolin (z. B. Privin) abschwellen. In jedem Falle zum Auffinden von Fremdkörpern, besonders aber zur Beurteilung von Blutungsquellen, Neubildungen, flexibles oder starres Endoskop (0h, 30h, 70h) verwenden. Zuvor Abschwellen, z. B. mit Privin und Oberflächenanästhesie, z. B. mit Lidocain-Spray. Evtl. Prüfung der Durchgängigkeit der Nasengänge mit einem dünnen Absaugkatheter (Ausschluss Fremdkörper, Neoplasie Nase-Nasopharynx, Choanalatresie).

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Funktionsprüfungen y

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Ventilation: Seitengetrennte Prüfung durch Zuhalten jeweils eines Nasenloches. Prüfung mit der Glatzel-Platte (polierte Metalloberfläche): Ausatmen auf die vorgehaltene Platte und Größenvergleich des Atemniederschlages links und rechts.

Abb. 2.24 Technik der anterioren Rhinoskopie der rechten Nasenhaupthöhle Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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Rhinomanometrie (Abb. 2.25), Rhinometrie y

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Rhinomanometrie: Objektive Messung des durchströmenden Luftvolumens pro Zeiteinheit (beide Nasenhöhlen getrennt). Die Atemwegswiderstand-Kurve ergibt sich aus der synchronen Aufzeichnung der Druckdifferenz zwischen Nasenrachen und Naseneingang sowie dem ventilierten Luftvolumen. Rhinometrie: Akustische Messung zur seitengetrennten Bestimmung der Querschnittsfläche in der Nasenhaupthöhle vom Vestibulum bis in den Nasenrachen. Zur Auswertung wird die engste Stelle (Kopf der unteren Muschel = c-notch) oder die Fläche unter der Kurve herangezogen. Indikationen: Beurteilung organischer, mechanischer und funktioneller Atemwegsbehinderungen möglich. Objektivierung von Änderungen des Atemwegswiderstandes nach Operation, nasaler Allergenprovokation oder Medikamenteneinwirkung. Unter Umständen wichtige Entscheidungshilfe für die Indikation zu Eingriffen am Septum und/oder an den Nasenmuscheln.

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Abb. 2.25 Rhinomanometrie beider Nasenhaupthöhlen (getrenntes Messverfahren rechts/links); rechte Nasenhaupthöhle (aufsteigende Kurve) entspricht Normalbefund, linke Nasenhaupthöhle (flach verlaufende Kurve) entspricht subtotaler nasaler Obstruktion. Klinisch schwerste Atembehinderung auf der linken Seite bei Septumdeviation und massiver Muschelhyperplasie Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart


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Allergie-Diagnostik (Abb. 2.26) y

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Allergiker-Tagebuch, subjektiver Symptom-Score: Nasale Sekretion, Irritation, Niesreiz, Obstruktion, Fernsymptome (Auge, Haut, untere Atemwege). Bewertung erfolgt nach einem Punktsystem. Prick-Test: x Indikation: Die Pricktestung erlaubt eine orientierende Untersuchung bei TypI-Sensibilisierungen auf Pollen, Milben und Tierepithelien. Schimmelpilze und Nahrungsmittelsensibilisierungen werden weniger zuverlässig erfasst. x Durchführung: An markierter Stelle am Unterarm (Volarseite) wird ein Tropfen einer handelsüblichen Testlösung auf die Haut aufgebracht. Danach wird die Haut mit einer Prick-Lanzette oder einer Prick-Nadel (keine Injektionskanüle!) im schrägen Winkel kurz angestochen und angehoben. Die Einzeltests sollten mindestens 3 cm auseinander liegen. Die Ablesung erfolgt nach 15 Minuten. Als Negativkontrolle dient NaCl, als Positivkontrolle Histamin. x Beurteilung: Die Testreaktion wird anhand des Durchmessers von Quaddel und Erythem beurteilt, entweder mit + bis +++ oder in Millimeter-H Quaddel/Erythem. Intrakutan-Test: x Indikation: Indikation wie bei Prick-Test, anwendbar insbesondere bei geringgradiger Sensibilisierung. Dadurch höhere Sensitivität, aber niedrigere Spezifität. Risiko systemischer Reaktionen höher als bei Prick-Test. x Durchführung: Kommerzielle Allergenextrakte werden in 4–5 cm Abstand streng intrakutan injiziert (0,02–0,05 ml) mit einer Tuberkulinspritze und Kanülengröße 21, vorzugsweise auf dem Rücken, in großzügigem Abstand von der Wirbelsäule. Dabei muss es zur Bildung einer kleinen Quaddel kommen (ca. 3 mm). Die Ablesung erfolgt nach 15 Minuten. Die Negativkontrolle und Positivkontrolle wird entsprechend dem Prick-Test mit NaCl bzw. Histamin durchgeführt. x Beurteilung: Wie beim Prick-Test. Scratch-Test: x Indikation: Der Scratch-Test eignet sich als Suchtest bei unbekannten Allergenen, zur Diagnostik nicht kommerziell erhältlicher Allergene und bei Verdacht auf eine Nahrungsmittelsensibilisierung. Cave: Einige Nahrungsmittel sind unspezifische Histaminliberatoren oder enthalten Histamin! x Durchführung: Es werden drei ca. 5 mm lange oberflächliche Kratzwunden nebeneinander am Unterarm angelegt und markiert. Dann wird das native Allergen aufgetragen. Pulvrige Substanzen sollte man mit NaCl und Filterpapier fixieren. Nach 15 Minuten kann das Ergebnis abgelesen werden. Die Negativkontrolle und Positivkontrolle erfolgen entsprechend dem Pricktest mit NaCl bzw. Histamin. x Beurteilung: Wie beim Prick-Test.

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Abb. 2.26 Diagnostische Pyramide bei allergischer Rhinitis

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Reibtest: x Indikation: Der Reibtest wird bei Verdacht auf eine hochgradige Sensibilisierung durchgeführt, bei der andere Tests initial als zu gefährlich eingeschätzt werden. Das Ergebnis ist häufig falsch negativ. x Durchführung: Natives Allergen wird 10-mal auf einer markierten Fläche der Unterarmvolarseite mit mäßigem Druck und kreisenden Bewegungen eingerieben. Als Negativkontrolle erfolgt ein Zellstoffreibtest. Nachweis von spezifischem IgE: x Indikation: Nachweis von IgE-vermittelten Allergien, z. B. bei Verdacht auf Allergen mit hohem Testrisiko (Penicillin, Wespengift), bei Urticaria factitia (Dermographismus), bei ängstlichen Patienten (Kindern), bei nicht absetzbarer Medikation mit Antiallergika, Antidepressiva u. a., zur Bestätigung des Hauttests. x Durchführung: Quantitativer Nachweis von allergenspezifischem IgE im Serum des Patienten. Eine Serumprobe wird mit dem an eine Trägersubstanz kovalent gebundenen homologen Testantigen inkubiert. Die in Abhängigkeit von der allergenspezifischen IgE-Serumkonzentration gebildeten Immunkomplexe werden radioaktiv (RAST) oder enzymatisch (EAST) markiert und gemessen. x Beurteilung: Die spezifischen IgE-Konzentrationen werden in RAST-Klassen 1–4 eingeteilt oder in CAP-RAST-Klassen 1–6. Ab einer spezifischen IgE-Konzentration j Klasse 2 ist eine klinische Relevanz der Sensibilisierung wahrscheinlich. Nasaler Provokationstest (NPT): x Indikation: Zur Bestätigung der klinischen Relevanz der kutanen Sensibilisierung am „Schockorgan“ Nase. x Durchführung: Nach rhinomanometrischer Leermessung wird die besser belüftete Nasenhaupthöhle nach Exspiration mit NaCl provoziert. Nach 10 Minuten erfolgt die rhinomanometrische Kontrollmessung. Bei wenig verändertem Flow (Flowabfall I 20 %) erfolgt nun die Allergenprovokation derselben Nasenseite durch Aufsprühen der Allergenlösung unter Exspiration. Die Provokation wird nach 10 Minuten und bei negativer Provokation nochmals nach weiteren 10 Minuten rhinomanometrisch gemessen. Bei positivem Ausfall keine weiteren Tests am selben Tag. x Beurteilung: Ein positiver nasaler Provokationstest liegt vor bei einem Flowabfall von mehr als 40 % gegenüber der Kontrollmessung bzw. bei Anstieg des Atemwegswiderstands um mindestens 60 % und/oder positivem Symptomscore. Oraler Provokationstest (OPT): x Indikation: Verdacht auf Nahrungsmittelallergie. Orale Provokation auch zur Diagnostik einer Pseudoallergie (Azetylsalizylsäure, Xenobiotika). ASS oral, evtl. ersetzbar durch nasale Provokation mit Lysin-ASS. x Durchführung: Verabreichung sog. Suchdiäten, z. B. beim oralen Allergie-Syndrom (OAS). Doppelblinde, plazebokontrollierte Nahrungsmittelexposition (DBPCFE). Diäten und Reexposition im freien Intervall. x Beurteilung: Positive Reaktion in Form von gastrointestinalen Beschwerden, evtl. Rhinitis, Asthma. Konjunktivaler Provokationstest (KPT): x Durchführung: Einbringen des Allergens in den Konjunktivalsack eines Auges, anderes Auge dient als Kontrollorgan. x Beurteilung: Reaktion ablesbar an konjunktivaler Injektion, Rötung, Juckreiz, Tränenfluss, Chemosis, Blepharospasmus. Epikutantest; Bronchialer Provokationstest: In der Regel Aufgabe des Dermatologen (Typ IV-Allergie) bzw. Pulmologen (Risiko eines Status asthmaticus).


2.12 Nasennebenhöhlen (NNH): Anamnese und klinische Untersuchung

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Vorbemerkung: Riechstoffe haben eine Wahrnehmungs- und eine Erkennungsschwelle. Man unterscheidet: x Reine Riechstoffe, welche ausschließlich den N. olfactorius reizen (Kaffee, Vanille, Wachs, Zimt, Lavendel, Terpentinöl). x Riechstoffe mit Trigeminusreizkomponente (Menthol, Formalin, Salmiak, Essigsäure). x Riechstoffe mit Geschmackskomponente (Chloroform, Pyridin). x Bei Ausfall des Riechvermögens werden lediglich Trigeminusreizstoffe und solche mit Geschmackskomponente wahrgenommen. Riechprüfung: x Für eine orientierende Untersuchung eignet sich ein mit Rosenwasser befeuchteter Wattebausch, der vor ein Nasenloch gehalten wird (andere Nasenseite mit Finger verschließen). x Qualitative Prüfung: Seitengetrennte Darbietung verschiedener Duftstoffe, die neben einer olfaktorischen Reizung auch Trigeminus- und Glossopharyngeusreize auslösen. Durchführung mit Sniff-Bottle, standardisierten käuflichen Systemen, z. B. „Sniffin‘ Sticks“. x Quantitative Riechprüfung: Darbietung verschiedener Konzentrationen von Duftstoffen. Unterscheidung zwischen Wahrnehmungs- und Erkennungsschwelle. Dafür besonders geeignet ist der Test mit den Riechstiften „Sniffin‘ Sticks“, der sehr gut validiert ist (Evidenzniveau II). Simulationsprüfung: Aufbringen eines gemischten Riechstoffes (Pfefferminz, Zimt) auf die Zunge. Besteht eine Anosmie, empfindet der Patient süß und kühl. Bei Anosmie und Ageusie nur kühl. Bei Simulation wird Pfefferminz oder Zimt erkannt, da der Patient eine Prüfung des Geschmackssinnes vermutet, d. h. er kann riechen. Objektive Olfaktometrie: x Evozierte EEG-Potenziale: Computergemittelte Ableitung von durch definierte Geruchsstoffe evozierten Hirnströmen. x PET-Untersuchung: Positronen-Emissions-Tomographie mit Fluordesoxyglukose-Applikation bei gleichzeitigem Angebot eines olfaktorischen Riechstoffes (Ja/Nein-Aussage).

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Röntgen: x Nasengerüst seitlich: Nachweis von Frakturen, Fremdkörpern, Implantaten. x Aufnahmetechniken der NNH-Radiologie (s. S. 46). CT: Bei Verdacht auf mechanisch bedingte Atemwegsbehinderung oder Riechstörung (z. B. Polypen, Tumoren), bei Frakturverdacht (Lamina cribrosa, Rhinobasis). MRT: Bei Verdacht auf Riechstörung durch Neubildungen im Bereich des oberen Nasenganges oder der Hypophyse.

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2.12 Nasennebenhöhlen (NNH): Anamnese und klinische Untersuchung Organspezifische Standardanamnese y

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Halbseitengesichtsschmerz, Schmerzen in Schädelmitte (Keilbeinhöhle), Stirnoder Schläfenschmerzen? Kopf- oder Gesichtsschmerzen beim Vornüberbeugen, bei Lagewechsel?


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2.12 Nasennebenhöhlen (NNH): Anamnese und klinische Untersuchung Rötungen der Augen, Schwellung der Unterlider (vor allem morgens) und/oder einer Wange? Druckgefühl hinter den Augen? Motilität schmerzhaft? Doppelbilder? Eitriger Abfluss in den Rachen, vor allem im Liegen? Eitriger, blutiger oder fötider Ausfluss aus der Nase, behinderte Nasenatmung (einseitig, beidseitig)? Rötung und/oder Schwellung Oberkiefer? Oberkieferzahnschmerzen? Druckgefühl über der Kieferhöhlenregion? Resonanzarme Stimme?

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Wie Nase (s. S. 40). Kieferhöhlenpunktionsnadel, Kieferhöhlenendoskopie-Set.

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Gerötete, verschwollene Augenlider oder Gesichtsweichteile, einseitig oder beidseitig? Exophthalmus, konjunktivale Rötung? Rhinoskopie: Schwellung der Nasenmuscheln, Blut- oder Eiterstraßen im unteren oder mittleren Nasengang, im Nasopharynx, an der Rachenhinterwand. Polypen oder andere Neubildungen in den Nasengängen, Septumdeviation? Fötor?

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Kieferhöhlen: Druckschmerzhaftigkeit der fazialen Kieferhöhlenwand, der Austrittspunkte des N. infraorbitalis, Schmerzen beim Beklopfen der prämolaren Zähne. Siebbein: Druck gegen medialen Augenwinkel schmerzhaft. Stirnhöhle: Schmerzen bei Druck gegen den Stirnhöhlenboden im Bereich des medialen Augenwinkels, beim Beklopfen der Stirnhöhlenvorderwand, des N. supraorbitalis? Keilbeinhöhle: Schmerzen in Tiefe des Kopfes beim kräftigen Klopfen mit dem Handballen auf die Scheitelmitte.

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Röntgenuntersuchungen: Sinnvoll zur raschen Orientierung über die Pathologie des NNH-Systems, zur Operationsindikation weitgehend ersetzt durch CT und MRT. x Okzipitofrontal (p.-a.) (Abb. 2.27a): Stirnhöhlen, Siebbeinzellen, Orbita, Jochbein, Unterkiefer. Zeigt entzündliche Veränderungen, Spiegelbildungen, Knochendestruktionen, Frakturen, röntgendichte Fremdkörper.

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Abb. 2.27 Röntgentechnik Nasennebenhöhlen, daneben die Projektionen der dargestellten Nebenhöhlenareale Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart


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Abb. 2.28 Röntgenaufnahme der Nasennebenhöhlen in okzipitomentaler Aufnahmerichtung; 1 = Stirnhöhle, 2 = Orbitahöhle, 3 = Kieferhöhle, 4 = Siebbeinzellen

Okzipitomental (p.-a.) (Abb. 2.27b, Abb. 2.28): Kieferhöhlen, Stirnhöhlen, Keilbeinhöhlen (durch den geöffneten Mund), daneben Orbitaboden und Mittelgesicht, knöcherne Strukturen der Nase, Jochbogen. x Schädel seitlich (vgl. Abb. 2.34): Tiefenausdehnung der Stirn-, Keilbeinhöhlen, Kontur der Sella turcica, Anatomie des Nasopharynx. Schädel(basis)frakturen. Große Adenoide oder Tumoren des Nasopharynx. Beziehung des weichen Gaumens zur Rachenhinterwand, Hypophysentumoren, Fremdkörper. Computertomographie (Abb. 2.29, Abb. 2.30): Obligatorisch (koronar, in der Regel auch axial, nicht älter als 4 Wochen) vor operativen Eingriffen im Bereich der x

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Abb. 2.29 a) Axiales CT zur Darstellung des kranialen Siebbeinlabyrinths (S) und der Keilbeinhöhlen (K); Pfeil = Kanal der Arteria carotis interna, O = Orbitahöhlen; b) Axiales CT auf der Ebene des mittleren Siebbeinlabyrinths (S) und der Keilbeinhöhlen (K), N = kranialer Anteil der Nasenhaupthöhlen, Pfeil = Kanal der A. carotis interna, O = Orbitahöhlen; c) Axiales CT auf der Ebene der Sinus maxillares (Sm). K = Keilbeinhöhlenanschnitt, mM = mittlere Muscheln, N = Nasenhaupthöhlen

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c Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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Abb. 2.30 Koronares CT der Nasennebenhöhlen zur Darstellung der Kieferhöhlen (K) und des hinteren Siebbeinlabyrinths (S). Nebenbefundlich liegt eine hochgradige, spornförmige Septumdeviation nach rechts vor (Pfeil), kompensatorisch ist die untere Muschel links (M) massiv hyperplastisch aufgetrieben

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Nasennebenhöhlen. Bestimmung der Ausdehnung von Entzündungen, Frakturen und Tumoren im Bereich der Nasenhöhlen, Nasennebenhöhlen, der Rhinobasis und des retromaxillären Raums. Exakte Diagnostik der Orbita, des Siebbeinlabyrinths und der Keilbeinhöhle (vgl. Tab. 2.1, S. 14). Kernspintomographie: Bei Weichteiltumoren der Nasennebenhöhlen und des Gesichtsschädels. Angio-MRT: Bei schweren, z. B. posttraumatischen Blutungen aus Nase, NNH oder Nasopharynx (Ausschluss eines traumatischen Aneurysmas). Bei Verdacht auf Gefäßtumoren, z. B. juveniles Angiofibrom, bei Morbus Osler. Evtl. in Verbindung mit präoperativer Embolisation. Knochenszintigraphie: Zur Darstellung von entzündlichen (Osteomyelitis), neoplastischen oder metastatischen knöchernen Veränderungen des Gesichtsschädels und der Schädelbasis, z. B. Technetium-Diphosphonat-SPECT. Sonographie: Pathologische Veränderungen in den Kieferhöhlen und Stirnhöhlen lassen sich aufgrund ihrer reflektorischen Dichte erfassen. Für die klinische Orientierung ist die Sonographie gut brauchbar, für eine Operationsindikation oder für die Tumordiagnostik sind immer CT- oder MRT-Untersuchungen erforderlich.

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Kieferhöhlenpunktion (s. Kieferhöhlenspülung S. 557). Beck-Stirnhöhlenbohrung (s. S. 564).

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Kieferhöhlenendoskopie (Abb. 2.31, 2.32) y

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Punktion der Kieferhöhle transnasal in Lokalanästhesie (vom unteren Nasengang aus) mit dickem Trokar. Durchstechen der lateralen Nasenwand etwa in der Mitte des unteren Nasenganges genau in Richtung laterale Orbitawand. Mandrin

Abb. 2.31 Kieferhöhlenpunktion mit Lichtwitz-Nadel transnasal zur Kieferhöhlenendoskopie oder Kieferhöhlenspülung Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

2.13 Nasopharynx

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Abb. 2.32 Punktionstrokar für Kieferhöhlenendoskopie. Endoskop kombiniert mit kleiner Biopsiezange zurückziehen. Starre Endoskope (0h, 30h, 70h, 90h) durch die Trokarhülse vorschieben. Eine mit dem Endoskop kombinierte kleine Biopsiezange erlaubt gezielte Gewebsprobeentnahme (Abb. 2.32). Alternativ kann die Punktion transoral (transfazial, vom Mundvorhof aus) in Lokalanästhesie über die Fossa canina (Vorteil: bessere Orientierung, geringere Blutung) erfolgen.

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2.13 Nasopharynx Anmerkungen zur klinischen Anatomie und Physiologie des Waldeyer-Rachenrings y

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Aufbau: x Der Waldeyer-Rachenring wird von lymphoepithelialen Organen gebildet, die neben dem schleimhauttypischen diffusen immunkompetenten Gewebe im Oro- und Nasopharynx zu finden sind. x Er besteht aus: – Tonsilla pharyngea: Am Rachendach und Nasopharynxhinterwand, unpaar. – Tonsilla tubaria: Neben dem Ostium der Tuba auditiva in der RosenmüllerGrube, paarig. – Tonsilla palatina: Zwischen vorderem und hinterem Gaumenbogen, paarig. – Tonsilla lingualis (am Zungengrund, unpaar). x Inkonstant in ihrer Ausprägung sind: – Plicae tubopharyngicae senkrecht am Übergang Naso-/Oropharynx-Seitenwand zu -Hinterwand. – Lymphoepitheliale Ansammlungen endolaryngeal um die Morgagni-Ventrikel. x Im Gegensatz zu Lymphknoten existieren hier nur efferente Lymphgefäße. Histologie: Bindegewebiges aufgefächertes Stützgerüst mit erheblicher Vergrößerung der Tonsillenoberfläche (Tonsilla palatina: i 300 cm2) durch Krypten und Lakunen, subepithelial Lymphfollikel. Funktion: Immunspezifische Abwehrfunktion. Aufnahme und Prozessieren von Antigenen, Lymphozyten-, Plasmazell- und Antikörperbildung (v. a. IgA, aber auch IgD, IgE, IgG, IgM), Weiterleitung durch zirkulierende Lymphozyten an das gesamte lymphatische System.

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Behinderte Nasenatmung, Schnarchen? Schleimige oder eitrige Sekretion in den Rachen? Blutung aus Mund und/oder Nase?


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2.13 Nasopharynx Druckgefühl in den Ohren mit wechselnder Schwerhörigkeit? Autophonie? Hinweis: Raumfordernde Prozesse im Nasopharynx verursachen ein- oder beidseitige Tubenfunktionsstörungen. Dann immer Stimmgabelprüfung, Audiogramm und Tympanogramm. Veränderte Stimmresonanz, Näseln? Riechstörung?

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Instrumentarium y

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Mundspatel. Erwärmter Nasopharynxspiegel (zur groben Übersicht). Nasenspekulum. Flexibles Fiberendoskop oder starre Nasenendoskope (30h, 70h), auch mit der 90h-Optik gute Übersicht (Abb. 2.33). Lidocain-Spray. Antibeschlagmittel.

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Abb. 2.33 Untersuchung des Nasopharynx mit der 90h-Optik

Position y

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Patient sitzt dem Untersucher aufrecht und entspannt gegenüber, den Kopf gegen die Kopfstütze gelehnt. Der Mund ist locker geöffnet, die Zunge in Ruheposition (nicht herausstrecken!), der Patient atmet durch den Mund.

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Inspektion y

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Ggf. Aussprühen von Zungengrund und Rachenring mit z. B. Lidocain-Spray, 1 Minute warten. Mundspatel mit der linken Hand steil auf die Zungenmitte aufsetzen und die Zunge kräftig nach unten drücken. Nasenendoskop (30h, 70h) mit der rechten Hand in Mundhöhle einführen, ggf. am linken Mundwinkel des Patienten abstützen, rechts oder links an Uvula vorbeiführen. Alternativ nach Oberflächenanästhesie des Rachenringes Untersuchung des Nasopharynx mit der 90h-Optik (Abb. 2.33). Zusätzlich nach Oberflächenanästhesie der Nasenschleimhäute transnasale Untersuchung des Nasopharynx mit Geradeaus- und Winkeloptik oder mit flexiblem Endoskop.


2.13 Nasopharynx

2

Beurteilt werden: Tubenwülste, Choanen, Rachendach, Rosenmüller-Gruben, Adenoide, Eiterstraße (woher?), Blutungszeichen, Gewebsneubildungen.

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Palpation y

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Unangenehme, aber u. U. wichtige Untersuchung. Zeigefinger der rechten Hand wird nach Schleimhautanästhesie (Lidocain 1 %) durch den geöffneten Mund um den weichen Gaumen herum in den Nasopharynx eingeführt. Daumen der linken Hand drängt dabei Wange des Patienten zwischen die Zähne des Ober- und Unterkiefers, um Bissverletzungen vorzubeugen. Man tastet: Choanen, Septumhinterkante, Größe und Konsistenz raumfordernder Veränderungen.

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Endoskopie y

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Mit Geradeaus- und Winkeloptik oder flexiblem Endoskop (Schleimhautanästhesie) transnasal oder transoral (vgl. Inspektion S. 46).

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Röntgen, Schädel seitlich (Abb. 2.34): Zeigt raumfordernde Strukturen, z. B. Adenoide, Fremdkörper (z. B. Geschoss), Beziehung des Gaumensegels zur Rachenhinterwand sowie der Keilbeinhöhle und Sella turcica zum Nasopharynx. Computertomographie: Bei raumfordernden Prozessen des Nasopharynx mit Verdacht auf Knochenarrosion, Beziehung zu den Nasennebenhöhlen, zur Schädelbasis, zur Orbita (vgl. Tab. 2.1, S. 14). Kernspintomographie: Zur Diagnostik von Weichteiltumoren des Nasopharynx, auch in Verbindung mit Angiographie bei Gefäßtumoren.

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Biopsie y

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Bei unklarem Inspektionsbefund und Verdacht auf Neoplasie.

Abb. 2.34 Seitliche Röntgenaufnahme des Schädels. SH = Stirnhöhle, S = Sella, Pfeil = Nasenrachenraum Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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2.14 Mundhöhle, Oropharynx

2.14 Mundhöhle, Oropharynx Organspezifische Standardanamnese y

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Trockenheitsgefühl, Brennen im Rachen, ständig, nur morgens? Schmerzen (konstant, bei Nahrungsaufnahme, beim Leerschlucken, lokalisierbar, ins Ohr ausstrahlend)? Fremdkörpergefühl? Globusgefühl: beim Leerschlucken, bei Flüssigkeitsaufnahme, ständig? Blutiger oder eitriger Geschmack? Foetor ex ore? Hypersalivation, Verschleimung, Mundtrockenheit? Kieferklemme? Geschmacksstörung? Zungenbrennen? Rezidivierende Herpesbläschen, Aphthen?

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Instrumentarium y

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Helle Lichtquelle und Stirnspiegel oder elektrische Stirnlampe, Mundspatel, Kehlkopfspiegel, Gummihandschuhe, Sauger, Lupenlaryngoskop, Winkeloptiken, Untersuchungsmikroskop, Lidocain-Spray 1 %.

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Position y

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Patient sitzt Untersucher aufrecht mit geöffnetem Mund gegenüber.

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Mundhöhleninspektion y

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Durchführung: x Zahnersatz immer herausnehmen lassen! Ggf. Lidocain-Spray 1 %. x Mundspatel in linker Hand, rechte Hand auf den Scheitel des Patienten legen und Kopf fixieren bzw. drehen und neigen. x Mit Spatel Zunge anheben (vorderer Mundboden, Ausführungsgänge der Glandulae submandibulares) sowie beidseitig seitlichen Mundboden entfalten (ggf. zwei Spatel benutzen). Wharton-Gänge, Speichelfluss inspizieren. x Zunge herausstrecken lassen, Beurteilung der Oberflächenstruktur. x Spatel von links oben steil auf den Übergang vom mittleren zum hinteren Zungendrittel aufsetzen, wobei die Zunge nicht herausgestreckt werden soll: Gaumenbögen, Tonsillen sowie Rachenhinterwand beurteilen. x Zungengrund und seitliche Oropharynxwand mit Kehlkopfspiegel, Mikroskop oder starren Endoskopen bzw. Lupenlaryngoskop untersuchen. x Stenon-Ausführungsgänge (Glandula parotis), Speichelfluss kontrollieren; Wangenschleimhaut inspizieren. Beurteilung: x Schleimhaut: Farbe, Feuchtigkeit, Schwellung, Oberflächenveränderungen, Tumor, Blutung, Verletzung, Fremdkörper. x Tonsillen: Größe (symmetrisch, seitendifferent), Luxierbarkeit, Detritus oder eitriges Exprimat, Ulkus, Blutung, Bläschen, schmierige Beläge, Fremdkörper, Verletzung. x Zunge: Größe, Farbe, Feuchtigkeit, Belag, Papillen, Oberflächenveränderung, Verletzungen. x Zähne und Alveolarkamm: Pflegezustand, Defekte, Zahnfleischtaschen, Knochenauftreibung.



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Palpation y

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Mit Daumen und Zeigefinger (immer Gummihandschuhe) den suspekten Bezirk abtasten, im Mundbodenbereich immer bimanuell, d. h. die andere Hand drückt die Weichteile dem tastenden Finger von außen entgegen. Tonsillen im Seitenvergleich abtasten. Überprüft werden: Konsistenz (Induration, Fluktuation), Schmerzhaftigkeit, Verschieblichkeit.

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Funktionsdiagnostik, Übersicht y

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Motilität. Sensibilität. Speichelsekretion. Schluckakt. Geschmack.

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Motilität y

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Mundöffnung: Biss-Asymmetrie, Kieferklemme. Zunge: Herausstrecken und nach rechts und links bewegen lassen. Bei Lähmung eines N. hypoglossus weicht Zunge zur gelähmten Seite hin ab. Rachenhinterwand: Vokal „a“ phonieren lassen. Man erkennt eine Straffung der Rachenhinterwand sowie ein Anheben des Gaumensegels. Bei einseitiger N. glossopharyngeus-Lähmung wird Rachenhinterwand zur gesunden Seite gezogen (signe de rideau bzw. Kulissenphänomen). Gaumensegel: (N. glossopharyngeus, evtl. Anteile des N. vagus, N. trigeminus). Bei Lähmung tritt wegen inuffizientem Gaumen-Rachenverschluss Flüssigkeit beim Trinken zur Nase aus. Ferner Rhinophonia aperta.

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Sensibilität y

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Zunge: Seitengetrennte Berührung der Zungenoberfläche mit Watteträger. Aufgehobene Sensibilität: Ausfall N. lingualis und/oder N. vagus (Zungengrund).

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Speichelsekretion y

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Ausmassieren der Parotisdrüsen und der Mundbodenspeicheldrüsen: Es sollte sich klarer Speichel aus den Ausführungsgängen entleeren. Häufig entleert sich der Speichel spontan spritzend beim Mundöffnen.

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Schluckakt y

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Wasser trinken lassen. Erfolgt Aspiration, die weder mechanisch noch schmerzbedingt ist (Ösophagusfremdkörper, Sphinkterspasmus, Tumor, Entzündung), dann ist die periphere oder zentrale Lähmung eines oder mehrerer Nerven (N. glossopharyngeus, N. vagus, N. hypoglossus) wahrscheinlich. Röntgenkinematographie: Beurteilung der oralen Schluckphase.

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Schmeckprüfung y

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Vorbemerkung: Auf der Zunge gibt es Areale für die Geschmacksempfindung „süß“, „salzig“, „sauer“ und „bitter“. Die Zungenspitze ist für alle 4 Reizarten empfindlich, der Zungenrand reagiert auf saure Substanzen und die Zungenbasis auf bittere Reize (Abb. 2.35).


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Abb. 2.35 Geschmacksareale der Mundhöhle und ihre Innervation, 1 Vorderes Zungendrittel (Papillae foliatae), 2 Geschmacksknospen in Zungenmitte (Papillae fungiformes), 3 Papillae circumvallatae, übergehend auf den vorderen Gaumenbogen, 4 Vorderer Gaumenbogen, 5 Geschmacksknospen am weichen Gaumen (Mitte) Durchführung: Nach Essen, Rauchen, Zähneputzen 30 min bis Geschmacksprüfung warten. Geprüft wird die Erkennungsschwelle. x Prüfung mit aufgetropften Lösungen: Süß: Glukose 4 %, 10 %, 40 %. Salzig: NaCl 2,5 %, 7,5 %, 15 %. Sauer: Zitronensäure 1 %, 5 %, 10 %. Bitter: Chinin 0,1 %, 0,5, %, 1,0 %. x Elektrogustometrie: Reizung der Geschmacksareale mit Anodenstrom zwischen 1,5 und 300 mA. An den Geschmacksrezeptoren wird eine metallisch-saure Empfindung ausgelöst. Gegenüber chemischer Prüfung bessere Seitendifferenzierung möglich. Bestimmt wird die elektrische Wahrnehmungsschwelle. Das Verfahren eignet sich deswegen gut für die Überprüfung regionaler Schmeckstörungen nach Nervenläsion, z. B. Chorda tympani oder N. glossopharyngeus.

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Röntgen: x Hals seitlich (Abb. 2.36, Abb. 9.5, S. 210): Informiert über vertebrale und prävertebrale Veränderungen (osteochondrotische Auflagerungen, Weichteilschwellungen, Fremdkörper, Luft- oder Flüssigkeitsansammlung). x Schädel seitlich (Abb. 2.34): Informiert über Beziehung des weichen Gaumens zur Rachenhinterwand, Raumforderungen im Mesopharynx und Nasopharynx. x Mundboden: Nachweis von Speichelsteinen.



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m Abb. 2.36 Funktionsaufnahme der Halswirbelsäule in reklinierter Stellung (Normalbefund)

Abb. 2.37 Panoramaaufnahme von Oberund Unterkiefer. Angeschnitten sind auch die Kieferhöhlen (K); man erkennt gut die Beziehung zu den Zahnwurzeln (Normalbefund) Oberkiefer- oder Unterkieferpanoramaaufnahmen (Abb. 2.37): Zur Diagnostik von (dentogenen) Osteolysen, Tumorarrosion, Knochenzysten etc. Darstellung eines verlängerten Processus styloideus. Sonographie: Dient zur Differenzialdiagnostik von Abszessen, Zysten oder Weichteiltumoren des Pharynx, Hypopharynx und Mundbodens. Gute Darstellung von Speichelsteinen (Abb. 20.1, S. 478). Computertomographie: Transversale und koronare Schichtung: Wichtig zur genauen Bestimmung der Ausdehnung einer Geschwulst und ihrer Beziehung zu benachbarten Knochenstrukturen. Bei vermuteter Knochenpathologie besser als Kernspintomographie (vgl. Tab. 2.1, S. 14). Kernspintomographie (MRI, MRT, NMR) : Sehr gute Abgrenzung von Weichteiltumoren (Oropharynx, Hypopharynx, Zungengrund). Digitale Subtraktionsangiographie: Beste Darstellung gefäßreicher Tumoren (Hämangiome). x

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Winkeloptiken oder Lupenlaryngoskop: Sichere und frühzeitige Beurteilung von Schleimhautveränderungen. Alternativ Mikroskop (bessere Übersicht).

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Histologische Diagnosesicherung, oft gleichzeitig auch Therapie (Exzisionsbiopsie).


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2.15 Kehlkopf: Eckdaten zur klinischen Anatomie

2.15 Kehlkopf: Eckdaten zur klinischen Anatomie Aufbau y

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Knorpeliges Kehlkopfgerüst (Abb. 2.38 und 2.39): Die knorpeligen Bestandteile des Kehlkopfes, die im höheren Lebensalter teilweise verknöchern können, sind durch bindegewebige Bänder und Membranen, Sehnen und Muskeln sowohl untereinander als auch mit benachbarten Strukturen (Zungenbein, Trachea) verbunden. Seine Bestandteile sind: x Schildknorpel: Geformt wie ein Schiffsbug. x Epiglottis: Ovaler Knorpel, im oberen Drittel der Innenfläche des Schildknorpels bindegewebig angeheftet. x Ringknorpel: Hat die Form eines Siegelrings, ist mit dem Schildknorpel beweglich verbunden. x Aryknorpel: Sitzen gelenkig auf der Ringknorpelplatte auf. x Zusätzlich können funktionell bedeutungslose akzessorische Knorpel vorhanden sein. Stimmlippen: x Befinden sich im Inneren des Kehlkopfes. x Sind ventral am Schildknorpel, dorsal an den Processus vocales der Aryknorpel angeheftet.

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Abb. 2.38 Kehlkopfskelett mit Bandapparat von vorne; die mit Fettgewebe ausgefüllte präepiglottische Loge liegt zwischen der Membrana thyreohyoidea und der Vorderseite der Epiglottis Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart


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Abb. 2.39 Kehlkopfeinblick von hinten (die Ringknorpelplatte ist in der Mitte vertikal durchtrennt, der Larynx aufgeklappt) n n

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Taschenfalten: Liegen über den Stimmlippen. Morgagni-Ventrikel: Ausbuchtung nach seitlich-oben zwischen den Stimmlippen und den Taschenfalten. Auskleidung: x Im kranialen Abschnitt und an den Stimmlippen mit partiell verhorntem mehrschichtigen Plattenepithel. x Unterhalb der Stimmlippenebene mit zylindrischem Flimmerepithel. Klinische Einteilung des Larynx (Abb. 2.40): Aus klinischen Gründen wird der Larynx in drei Etagen eingeteilt: x Supraglottis: Alle Kehlkopfabschnitte oberhalb der Stimmlippenebene einschließlich des Morgagni-Ventrikels. x Glottis: Stimmband bis 1 cm nach kaudal (Linea arcuata inferior). x Subglottis: Linea arcuata inf. bis zum Unterrand des Ringknorpels. Muskulatur (Abb. 2.41): x Äußere und innere Kehlkopfmuskeln gewährleisten die Beweglichkeit des Larynx im Ganzen (Hochsteigen beim Schlucken), die Verkippung des Schildknorpels gegen den Ringknorpel (Kopfstimme) sowie die Motilität und Randkantenschwingung der Stimmlippen (Stimmbildung). x Von den sieben inneren Kehlkopfmuskeln sorgt nur einer für die Abduktion des Stimmbandes, die übrigen sechs sind für die Adduktion und die Stimmlippenspannung zuständig.


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Blutversorgung y

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Arterielle Blutversorgung: x Supraglottis: über die A. laryngea sup. (aus der A. carotis ext.). x Subglottis: über die A. laryngea inf. (aus dem Truncus thyreocervicalis). Venöser Rückfluss: Über die Schilddrüsenvenen.

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Supra- und subglottisch findet sich ein zirkuläres Lymphgefäßnetz (Gefahr der biund kontralateralen Metastasierung), die glottischen Lymphgefäße sind spärlich und konvergieren nicht. Die Drainage erfolgt im Wesentlichen in die jugulären und paratrachealen Lymphknoten.

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Die nervale Versorgung des Larynx erfolgt über Äste des N. vagus. R. internus des N. laryngeus superior: Sensible Innervation der gesamten Supraglottis. R. externus des N. laryngeus superior: Motorische Innervation des M cricothyreoideus. N. laryngeus inferior (N. recurrens): x Steuert ipsilateral die gesamte (!) Kehlkopfmuskulatur. x Steuert kontralateral den M. interarytaenoideus motorisch. x Innerviert subglottisch die Schleimhaut sensibel. x Ein Ausfall des N. recurrens hat immer eine (Para)Medianstellung der Stimmlippen zur Folge, weil die Stimmritzenöffner 3:1 den -schließer überwiegen.

Abb. 2.40 Die klinische Einteilung des Larynx Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

2.16 Kehlkopf: Eckdaten zur klinischen Physiologie

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Abb. 2.41 Horizontalschnitt durch den Kehlkopf in Höhe der Stimmlippen

Hypopharynx (Abb. 2.40 und 2.41) y

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Als Hypopharynx wird der Raum bezeichnet, der den Oropharynx mit dem Ösophagus verbindet. Er liegt lateral (zwischen seitlicher Kehlkopfwand und Schildknorpel) und dorsal des Larynx und ist in Ruhe spaltförmig (Pars laryngea pharyngis). Er wird unterteilt in die Sinus piriformes (seitlich der aryepiglottischen Falten) und den vor der Wirbelsäule gelegenen postkrikoidalen Abschnitt.

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2.16 Kehlkopf: Eckdaten zur klinischen Physiologie Überblick (Abb. 2.42) y

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Der Larynx dient in erster Linie dem Schutz der Atemwege während des Schluckens und der Phonation, in zweiter Linie ist er an der Regulierung der Atmung und der Fixierung des Thorax (Bauchpresse) beteiligt.

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Beim Schluckakt kommen die Zungen- und Pharynxschleimhaut miteinander und mit z. B. dem Nahrungsbolus in Kontakt, wodurch reflektorisch die Atmung angehalten, der Kehlkopfeingang einschließlich der Stimmlippen zusammengepresst und die Epiglottis nach hinten verlagert werden. Außerdem wird der Kehlkopf über die Zungenbeinmuskulatur nach vorne oben gezogen.


2

2.17 Kehlkopf, Hypopharynx: Anamnese und klinische Untersuchung

a

b Abb. 2.42 a) Normaler Kehlkopf; tiefe Respiration: Lateralstellung der Stimmlippen, dadurch Pentagon (Fünfeck); b) Normaler Kehlkopf: Phonation im Brustregister: Medianstellung der Stimmlippen mit vollständigem Glottisschluss Der sich gleichzeitig nach hinten wölbende Zungengrund trägt dann ebenfalls dazu bei, die Atemwege vor einem Eindringen von z. B. Nahrungsbestandteilen zu schützen. Gerät dennoch ein Fremdkörper in den Larynx, wird er bei intakter sensibler Innervation (R. int. n. laryngeus sup.) reflektorisch ausgehustet (explosiver Ausstoß der Atemluft).

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Phonation y

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Unter Phonation versteht man die Bildung von Tönen unterschiedlicher Frequenz durch Veränderung der Stimmlippenspannung und Stimmritzenweite. Diese Töne werden bei der Artikulation mit Hilfe der oropharyngealen Muskulatur und des sog. Ansatzrohres (Mund-Nase-Rachenraum) moduliert und in Laute umgewandelt.

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Beteiligung an der Atmung und Thoraxfixierung y

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Beteiligung an der Atmung: An der Atmung ist der Larynx insofern aktiv beteiligt als die inspiratorische Stimmritzenweite reflektorisch in Abhängigkeit von der benötigten Sauerstoffmenge reguliert wird. Thoraxfixierung: Sie wird durch einen kompletten Verschluss der Rima glottidis bewerkstelligt. Dadurch erst werden die Bauchpresse und z. B. das Heben schwerer Gegenstände möglich.

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2.17 Kehlkopf, Hypopharynx: Anamnese und klinische Untersuchung Organspezifische Standardanamnese y

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Dysphagie? Odynophagie? Schmerzen (konstant, beim Sprechen, beim Schlucken)? Ausstrahlend in die Ohren, in die Halsweichteile? Fremdkörpergefühl, Globusgefühl (hinzeigen lassen, wo)?



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Heiserkeit, Dysphonie, kloßige Sprache, Reizhusten (ständig, nur in bestimmten Räumen, nur nachts?), Auswurf (schaumig, blutig, Konsistenz)? Refluxkrankheit? Inhalative Noxen (Arbeitsplatz, Freizeit, Rauchen)?

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Instrumentarium y

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Helle Lichtquelle und Stirnreflektor oder elektrische Stirnlampe, angewärmter Kehlkopfspiegel, Lupenlaryngoskop, flexibles Endoskop, Mullläppchen, Sauger, Gummihandschuhe, Lidocain-Spray 1 %.

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Patient sitzt dem Untersucher aufrecht gegenüber.

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Kehlkopf: Form, Festigkeit, Motilität, Krepitation, Schmerzauslösung bei Druck auf Schildknorpeloberkante (N. laryngeus superior), Tasten des prälaryngealen Lymphknotens (zwischen Unterrand Schild- und Oberkante Ringknorpel).

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Laryngoskopie y

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Durchführung: x Zahnersatz herausnehmen lassen. x Herausgestreckte Zunge mit linker Hand und Mullläppchen halten: Daumen nach oben, Mittelfinger nach unten, Zeigefinger an oberer Zahnreihe abstützen, Lupenlaryngoskop mit rechter Hand unter oder neben der Uvula zur Rachenhinterwand einführen und Kehlkopf, unter gleichzeitiger Aufforderung des Patienten, „hiii“ zu sagen, einstellen (Abb. 2.43a, b). x Gleiches Vorgehen mit angewärmtem Kehlkopfspiegel (Abb. 2.43c). x Bei überhängender Epiglottis oder starkem Würgereiz trotz Anästhesie: Oberflächenanästhesie der Nasenschleimhäute und transnasales Einführen des flexiblen Nasenendoskops (Abb. 2.44a). Beurteilung des Larynx (nicht Hypopharynx!) möglich. Keine Vergrößerung. Bei dieser Untersuchung sitzt der Patient dem Untersucher aufrecht gegenüber. Beurteilung: Laryngoskopisch beurteilt werden: Anatomie, Oberflächenbeschaffenheit und Funktion von Kehlkopfeingang (Supraglottis), Stimmlippenebene (Glottis) und Subglottis (Ringknorpelbereich). Beweglichkeit von Epiglottis und Stimmlippen durch Intonation der Silbe „hi“ prüfen. Auf Symmetrie der Stimmlippenmotilität achten. Genaue Inspektion der Valleculae und der Sinus piriformes. Beurteilung des subglottischen Raumes und der oberen Trachea: Patient steht, Kopf leicht vornübergebeugt, Untersucher sitzt (Killian-Stellung). Beurteilung von laryngealer Epiglottisfläche, Petiolus, vorderer Kommissur: Patient sitzt, Kopf rekliniert, Untersucher steht (Türk-Stellung).

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Funktionsdiagnostik y

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Prüfung der motorischen und sensiblen Funktion, vgl. Stimmdiagnostik S. 64.

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Computertomographie/Kernspintomographie: Wichtig zur genauen Bestimmung der Ausdehnung von Geschwülsten (MRT), Frakturen oder Stenosen (CT). Der Röntgendiagnostik überlegen. Sonographie: Untersuchung der prä- und paralaryngealen Lymphknoten bei Verdacht auf Neoplasie des Kehlkopfes.


2


a

Abb. 2.43 Kehlkopfuntersuchung. a) mit dem Lupenlaryngoskop; b) Lichtwege und Kehlkopfbefund bei der Lupenlaryngoskopie; c) Lichtwege und Kehlkopfbefund bei der indirekten Kehlkopfuntersuchung mit dem angewärmten Kehlkopfspiegel

Direkte Laryngoskopie (Mikrolaryngoskopie) y

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Indikation: Genaue Ausdehnungsbestimmung, Palpation und Biopsie pathologischer Befunde, endolaryngeale Eingriffe. Instrumentarium: McIntosh-Spatel, Stützlaryngoskop (z. B. nach Kleinsasser, Steiner, Kastenbauer, Weerda), kurzes Ösophagoskop, Geradeaus- und Winkeloptiken, Operationsmikroskop. Knopfsonde. Position: Intubierter Patient liegt mit rekliniertem Kopf auf dem Rücken, Untersucher sitzt vor dem Kopfende (Abb. 2.44b). Technik: Patient wird Jet-beatmet. McIntosh-Spatel mit linker Hand über den Zungenrücken in die Valleculae glossoepiglotticae vorschieben und nach ventral drücken. Rechte Hand für Instrumente (Sauger, Intubation, Optik) frei. Beurteilung



2

Abb. 2.44 a) Transnasale Eddoskopie mit flexibler Optik b) Stützlaryngoskopie nach Kleinsasser von Hypopharynxhinter- und -seitenwand, Epiglottis, Kehlkopfeingang, Sinus piriformes, Taschenfalten, Stimmlippen, subglottische Trachea. x Mit kurzem, weitlumigem Ösophagoskop Betrachtung aller Bezirke von Kehlkopf und Hypopharynx möglich, insbesondere Sinus piriformes und Postkrikoidregion. x Mit Rohr des Stützautoskopes (geschlossenes Rohr nach Kleinsasser, Spreizlaryngoskop nach Steiner, Kastenbauer oder Weerda) Epiglottis anheben. Rohr über Gestänge z. B. auf dem Thorax des Patienten abstützen. Beide Hände für Instrumentarium frei. Mikroskopische Beurteilung des gesamten Larynx und der oberen Trachea mit Ausnahme der Epiglottis und der Sinus piriformes. Da Aufblick nur tangential möglich, zusätzlich Winkeloptiken benutzen. Morgagni-Ventrikel mit Hakensonde entfalten. Bei Tumoren Infiltrationstiefe durch Sondenpalpation abschätzbar. x Mit langer Geradeaus- und Winkeloptik Inspektion der Trachea bis zur Bifurkation, z. B. im Rahmen der Panendoskopie.


2

2.18 Stimme

Biopsie (S. 399) y

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Dient der histologischen Diagnosesicherung. Gleichzeitig oft auch Therapie (Exzisionsbiopsie von z. B. Polypen).

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2.18 Stimme Voruntersuchung y

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Ausführliche Anamnese (= 50 % der Stimm-Diagnose). Komplette HNO-ärztliche Organuntersuchung einschließlich Lupenlaryngoskopie und -stroboskopie, Ohrmikroskopie, Audiogramm, Tympanogramm/Stapediusreflexmessung, Sprachaudiogramm, otoakustische Emissionen.

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Auditive Stimmbeurteilung y

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Subjektive Beurteilung: x Euphonie/klare Stimme. x Dysphonie/Heiserkeit. x Aphonie/Stimmlosigkeit. Mittlere Sprechstimmlage: x Mithilfe eines Musikinstruments, wird bei emotionsfreiem Sprechen bestimmt. x Frauen: Sopran, Mezzosopran, Alt. x Männer: Tenor, Bariton, Bass. Musikalischer Stimmumfang: Wird subjektiv gemessen (bei untrainierten Erwachsenen 2 Oktaven). Eingeschränkt bei organischen und funktionellen Stimmstörungen. Tonhaltedauer: Ein Ton wird in Konversationsstimmlage und -lautstärke mindestens 15 s phoniert (Durchschnittswert 20–30 s): Gibt indirekt Aufschluss über Glottisschluss/Insuffizienz und Sprech-/Singatmung. Lupenlaryngoskopische Beurteilung der Glottisschlussqualität. Stimmfeld: Graphische Darstellung von Stimmumfang und Lautstärke (ähnlich wie Audiogramm).

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Atmung y

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Spirometrie: Messung des Atemvolumens. Pneumographie: Messung der Bauch- und Brustbewegungen bei Ruhe-, Tief-, Stimm- und Sprechatmung. Pneumotachographie: Messung der Ausatmungs-Luftstromgeschwindigkeit und Schwankungen des subglottischen Druckes.

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Hochgeschwindigkeits-Kinematographie y

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Darstellung der Stimmlippenschwingungen und Randkantenverschiebungen bei Phonation (ca. 3000 Bilder/s).

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Laryngostroboskopie y

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Prinzip: Untersuchung der Feinschwingungen der Stimmlippen, die mit dem bloßen Auge nicht fassbar sind. Durch elektronisch gesteuerte Blitzfrequenz (Anschluss an ein Lupenendoskop) wird nur ein kleines Segment von der Stimmlippenschwingung belichtet. Dadurch entsteht ein „scheinbares“ Bild. x Stehendes Bild = Frequenzgleichheit der Blitzfolgen mit den Schwingungen der Stimmlippen. x Bewegtes Bild = Differenz (Df) zwischen den beiden Frequenzen.


2.19 Hals

2

Es werden dabei drei Bewegungen der Stimmlippen beobachtet: x Horizontale (Amplituden). x Vertikale (kranio-kaudale Verformung). x Randkantenverschiebung (Verschiebung der lockeren Schleimhaut über dem relativ derben Ligament). Indikation: x Gesamte Diagnostik der funktionellen Stimmstörungen. x Ergänzende Untersuchung bei organischen Stimmstörungen. x Früherkennung eines Larynxkarzinoms (stroboskopischer Schwingungsstillstand). Beurteilung: Morphologie, grobe Beweglichkeit der Stimmlippen, bewegtes und stehendes stroboskopisches Bild, Symmetrie, Amplituden, vertikale Komponente, Randkantenverschiebung, Glottisschluss.

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Glottographie y

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Prinzip: Kurvendarstellung der Öffnungs- und Schließphasen der Stimmritze. Formen: x Elektroglottographie: Modulation eines quer durch die Stimmritze fließenden Hochfrequenzstromes. Messung der Impedanz des Stimmlippengewebes. x Photoglottographie und Sonographieglottographie: Intensitätsschwankungen eines senkrecht durch die Stimmritze gerichteten Lichtstrahles oder Sonographieschalles. Merke: Die Glottographie zeichnet zwar Kurven, sie ist aber eine „blinde Methode“ und muss daher immer mit einer visuellen Untersuchungstechnik kombiniert werden.

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Elektromyographie (EMG) y

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Prinzip: Von außen oder lupenlaryngoskopisch transoral auf die Kehlkopfschleimhaut gelegte oder in die Kehlkopfmuskeln eingestochene Flach- oder Nadelelektroden leiten die Aktionspotenziale einzelner Kehlkopfmuskeln ab. Indikation: Differenzialdiagnose von neurogenen oder myogenen Bewegungsstörungen (z. B. M. vocalis) oder Sensibilitätsstörungen (z. B. M. cricothyreoideus), Fixation im Arygelenk, u. U. auch bei hypo- oder hypertonen bzw. hypo- oder hyperfunktionellen Stimmstörungen.

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Sonagraphie y

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Prinzip: Zerlegung des Sprachschalles mittels Schmal- (Teiltöne des Stimmklanges, 45 Hz) und Breitbandfilter (Formanten des Sprechklanges, 300 Hz). Aufzeichnung der Frequenzspektren auf einem Bildschirm. Indikation: Dient zur Analyse des Klang- und Geräuschanteiles der pathologischen Stimme.

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2.19 Hals Organspezifische Standardanamnese y

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Schmerzen (konstant, beim Schlucken, bei Berührung, ins Ohr strahlend, bei Bewegung)? Lokale Entzündung, Hautrötung, Nackensteife, Meningismus? Bewegungseinschränkung der Halswirbelsäule? Fremdkörpergefühl, Druckgefühl, störendes Pulsieren? Schwellung (Zyste, Lymphknoten, Fistel, Hautinduration, Muskelverhärtung)?


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2

2.19 Hals

Position y

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Patient sitzt aufrecht, mit leicht nach vorn gebeugtem Kopf.

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Inspektion y

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Haltung, Farbe, Venenzeichnung, Kontur.

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Tumor, Rubor, Dolor, Resistenz, Fluktuation, Pulsation, Induration. Atlantookzipitaler Übergang (Atlas) bei zervikalem Schwindel. Palpationstechnik (Abb. 2.45a): x Palpation von vorn oder Untersucher steht hinter dem auf einem Hocker sitzenden Patienten. x Palpiert wird mit beiden Händen im Seitenvergleich, dabei Halsweichteile „durch die Finger gleiten lassen“. x Durchtasten der gesamten Region vor, unter und hinter dem M. sternocleidomastoideus, der submandibulären, submentalen, prälaryngealen und präaurikulären Lymphknotenstationen. Nackenmuskulatur, Schultergürtel, Schilddrüse. Zahl, Größe, Konsistenz, Pulsation, Verschieblichkeit gegenüber der Umgebung, Schmerzen? (Abb. 2.45b). x Aus klinischen Gründen werden die Halslymphknoten zusätzlich nach Gruppen (Regionen bzw. „Level“) zugeordnet (Abb. 34.1, S. 584). Wichtig für die Chirurgie der Halslymphknotenmetastasen.

a " !

Abb. 2.45 a) Palpationstechnik der Halslymphknoten; b) Häufiger Sitz von Metastasen bei folgenden Primärtumorlokalisationen: 1 Glandula parotis, Cavum der Ohrmuschel, Gehörgang, Stirn-Schläfenregion; 2 Hinterhaupt, Nasopharynx, Ohrmuschel, Gehörgang (okzipitale Lymphknoten); 3 Mundhöhle, Gesichtshaut, äußere Nase, Nebenhöhlen (submandibuläre Lymphknoten); 4 Lippen, vorderer Mundboden, Kinnregion (submentale Lymphknoten); 5 Kehlkopf, Schilddrüse (prälaryngeale Lymphknoten); 6 Nasopharynx, Nebenhöhlen, Parotis, Oropharynx, Tonsillen, Zunge, Hypopharynx, Larynx, Schilddrüse, zervikaler Ösophagus (vordere Jugulariskette); 7 Nasopharynx, Hypopharynx, Ohrregion, (laterale oder hintere Jugulariskette); 8 Schilddrüse, Gastrointestinaltrakt, Mamma, Urogenitaltrakt, „Head and Neck“(supraklavikuläre Lymphknoten)


2.19 Hals

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Prüfung der Motilität der Halswirbelsäule in allen Ebenen, aktiv (auch gegen Widerstand der Hand des Untersuchers) und passiv; Schulter anheben lassen.

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Röntgen: x Hals a.-p. und seitlich: Informiert z. B. über knöcherne (Wirbelsäule) und knorpelige (Kehlkopf) Strukturen, Weichteilschwellungen (prävertebral), Kalkeinlagerungen (Tbc-Lymphknoten), Kalkschatten (Speichelstein), Luftemphysem, Fremdkörper. x HWS-Spezialaufnahmen in 4 Ebenen: Erlauben Aussagen zur Funktion. Computertomographie: Horizontale (axiale) Schichtung: Zur Diagnostik entzündlicher, raumfordernder (z. B. Metastasen), infiltrierender oder destruierender Krankheitsprozesse, insbesondere deren Beziehung zur HWS, zum Kehlkopf zur Schilddrüse oder zu Gefäßen. Zur Beurteilung prävertebraler Lymphknoten. Kernspintomographie: Zur Beurteilung von Weichteiltumoren, insbesondere Gefäßtumoren, Lymphknotenmetastasen, Zysten, Struma (vgl. Tab. 2.1, S. 14), auch als MR-Angiographie. Digitale Subtraktionsangiographie (DSA): Diagnostik pathologischer Halsgefäßveränderungen (Stenosen, Aneurysma, Glomus-caroticum-Tumor). Doppler-/Duplexsonographie: Messung des Blutflusses der extrakraniellen Gefäße (A. carotis communis, Aa. carotides interna et externa, A. subclavia, A. vertebralis), insbesondere zur Beurteilung von Tumorinfiltrationen in die Halsgefäße sowie bei otoneurologischen Fragestellungen (Gefäßstenosen). Sonographie: Den Patienten nicht belastende, sehr sensitive Methode (nahe der Aussagekraft des CT) zur Differenzialdiagnose pathologischer Palpationsbefunde (z. B. Schilddrüse, Lymphknoten, Abszess, Zyste), zur Darstellung des Processus styloideus, von großen Halsgefäßen. Nachweis auch nicht palpabler Lymphknoten möglich. In Kombination mit Saug-Press-Versuch geeignet zur Feststellung der Gefäßdurchgängigkeit, z. B. der Vena jugularis profunda. Lymph-Szintigraphie: Intraoperativer Nachweis eines sog. Sentinel-Node (Wächter-Lymphknoten) im Kopf-Hals-Bereich als Entscheidungshilfe für die Indikation zur selektiven Lymphbahnausräumung (z. B. malignes Melanom) oder einer Neckdissection.

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Punktion y

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Indikation: Zur Diagnosestellung (Zytologie, Mikrobiologie, Antibiogramm) und Entlastung fluktuierender Halsschwellungen. Ersetzt nicht die Inzision eines Abszesses. Cave: Auf mögliche Pulsationen achten. Beurteilung: Einschicken des gewonnenen Materials zur Zytologie und zur mikrobiologischen Untersuchung.

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Nadelbiopsie, Feinnadelpunktion y

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Indikation: Zur Zytodiagnostik/Histologie von Hals-, Schilddrüsen- und Speicheldrüsentumoren (Lymphknoten, Metastasen, Schilddrüsenknoten), ggf. unter sonographischer Kontrolle. Beurteilung: Sensitivität: 90 %, Spezifität: 70 %. Cave: Glomus-caroticum-Tumor und andere Gefäßtumoren oder Gefäßanomalien (Pulsation!): Gefahr einer starken Blutung möglich.


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2.20 Speicheldrüsen

Biopsie y

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Indikation: Sicherste Methode zur histologischen Abklärung von Halstumoren. Durchführung: Lymphknoten, wenn möglich, immer komplett entnehmen (Exzisionsbiopsie). Präparat in Formalin fixiert, ggf. ein Teil nativ, zur histologischen Untersuchung geben!

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2.20 Speicheldrüsen Organspezifische Standardanamnese y

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Konsistenz, Schwellung (rezidivierend, einseitig, beidseitig, diffus, abgegrenzt, langsam zunehmend, plötzlich z. B. beim Essen auftretend, schmerzhaft)? Trockener Mund, Eitergeschmack, Fieber? Rötung der Wange? Grundkrankheiten: Stoffwechselerkrankungen, hormonelle Störungen, Rheumatismus, Mumps, übermäßiger Alkoholkonsum, Medikamenteneinnahme (Psychopharmaka, Blutdruckmedikamente), Bulimie, Autoimmunerkrankung, AIDS?

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Instrumentarium y

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Gummihandschuhe, Mundspatel, Speichelgangsonden.

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Position y

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Patient aufrecht sitzend.

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Inspektion y

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Haut: Gerötet, fleckförmig, über einem Tumor marmoriert. Drüse: Symmetrie, Form, einseitige oder beidseitige diffuse Schwellung, ein- oder beidseitiger, abgrenzbarer Tumor. Drüsenausführungsgänge: Karunkel gerötet, geschwollen, Eiteraustritt? Mundschleimhäute: Feucht, trocken, klebrig, rau, Beläge?

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Palpation y

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Bimanuelle Palpation von enoral und außen. Abgrenzbare Geschwulst, verschieblicher Tumor? Gesamte Drüse induriert? Stein? Phlebolith (Kalkablagerung in einer Speicheldrüsenvene)? Schmerzen? Ausmassieren von klarem, trübem oder eitrigem Sekret. Vergleich des Speichels der erkrankten Seite mit dem der gesunden Seite. Palpation der retromandibulären Loge. Suche nach vergrößerten regionalen, dem Lymphabfluss der Drüse zugehörigen Gesichts- oder Halslymphknoten.

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Speichelgangsondierung y

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Weiche Silbersonde zart in Speicheldrüsenausführungsgang hineingleiten lassen. Widerstand bei Stenose, Stein, Gangabbruch (z. B. Tumor).

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Speichelgang-Endoskopie y

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Starr oder flexibel zur Diagnostik, Bergung (mittels Drahtkörbchen) oder Zertrümmerung (Laser-Lichtleiter) eines Speichelsteins.


2.20 Speicheldrüsen

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Sialographie: x Durchführung: Röntgendarstellung des Drüsenausführungsgangsystems nach retrogradem Einspritzen von Kontrastmittel (Abb. 2.46). x Beurteilung: Speichelgangsteine, Gangektasien oder -abbrüche, chronische Entzündungen, penetrierende Verletzungen (Abb. 2.47, 2.48).

Abb. 2.46 Sialogramm der rechten Glandula parotis, Normalbefund

Abb. 2.47 Sialogramm der linken Glandula submandibularis mit Gangektasie hinter einem Stein im Ausführungsgang (Pfeil)

Abb. 2.48 Sialogramm der linken Glandula submandibularis mit mehreren Speichelsteinen im ektatischen Ausführungsgang (Pfeil) Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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2.21 Ösophagus

Sonographie: x Indikation: Zur Differenzialdiagnose von Speichelsteinen, Zysten, Entzündungen, Sialadenosen, Tumoren. x Kombination mit Nadelbiopsie möglich. x Beurteilung: – Entzündliche Läsionen zeigen eine gute Schallreflexion mit schlechter (diffuser) Begrenzung. – Benigne Tumoren mit Kapsel, z. B. Mischtumoren, zeigen geringe Schallreflexion und gute Grenzlinien. – Maligne Tumoren zeigen geringe Schallreflexion und unscharfe Abgrenzung. Computertomographie/Kernspintomographie: x Indikation: Zur Diagnostik tumoröser, entzündlicher, infiltrierender und destruierender Krankheitsprozesse. n Hinweis: CT bietet keine eindeutigen diagnostischen Vorteile gegenüber B-Scan-Sonographie oder MRT. Vorwiegend indiziert, wenn V. a. Beteiligung knöcherner Strukturen (vgl. Tab. 2.1, S. 14). x MRT: Dient der weiteren Diagnostik bei unklaren sonographischen Befunden, obligat vor Tumoreingriffen an den Speicheldrüsen. Gelegentlich nützlich im Sinne einer „MRT-Sialographie“ (vgl. Tab. 2.1, S. 14).

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Biopsie y

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Nadelbiopsie: Sensitivität und Spezifität betragen 80–90 %, d. h., Diagnose ist in 10–20 % der Fälle falsch positiv oder falsch negativ. Offene Biopsie: Bei unklarem Resultat der Feinnadelbiopsie möglichst keine Probeexzision aus den Speicheldrüsen wegen der bei diesem Organ besonders großen Gefahr der Tumorzellverschleppung. Diagnostische Entfernung (Submandibulardrüse) oder intraoperative Schnellschnittdiagnostik.

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Vorwiegend wissenschaftliche Untersuchung ohne klinische Konsequenz.

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2.21 Ösophagus Organspezifische Standardanamnese y

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Schmerzen (ständig, bei Nahrungsaufnahme, ausstrahlend z. B. in Ohrregion, Brustraum, zwischen den Schulterblättern, Sodbrennen, Refluxzeichen)? Fremdkörper, Fremdkörpergefühl, Globusgefühl? Schluckakt (behindert, unbehindert, für Flüssigkeit oder feste Speisen)? Überschlucken, Aspiration, Hustenreiz? Regurgitation (immer, nur im Liegen, nach dem Essen, nachts)? In welcher Höhe wird Schmerz oder Druck verspürt? Vom Patienten zeigen lassen. Behinderter Schluckakt = Dysphagie, schmerzhafter Schluckakt = Odynophagie.

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Palpation y

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Am Hals von außen: Druckschmerzen, Luftemphysem (Perforation), Luftrülpsen bei Druck paralaryngeal (Divertikel).

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Funktionsuntersuchung y

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Prüfung des Schluckaktes: Regurgitation, Schmerzen (wo?), Nahrungsstopp (fest, flüssig? wo?).


2.22 Trachea

2

Röntgenkinematographie, Ösophagusmanometrie: Zur anatomischen, neurogenen und myogenen Funktionsdiagnostik. pH-Metrie: Messung des pH (evtl. über 24 Std.) bei Verdacht auf Refluxösophagitis.

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Röntgen: x Thorax a.-p. und seitlich. x Hals a.-p. und seitlich: Prävertebrale Knochenneubildung (z. B. Forestier-Syndrom, s. S. 309) oder Weichteilschatten, Fremdkörper, Luft- oder Flüssigkeitsansammlung prä- oder paravertebral? x Ösophaguskontrastdarstellung: z. B. Bariumbrei bei Stenosen, Gastrografin bei Fistelverdacht. x Kinematographie: Funktionsuntersuchung des Schluckaktes mittels Film-/ Videoaufzeichnungen nach oraler Kontrastmittelgabe. Computertomographie: Transversale Schichtung bei Neoplasieverdacht. Kernspintomographie: Optimale Bildgebung zur Diagnostik intra- und extramuraler Tumoren der Speiseröhre und ihrer Beziehung zu Nachbarschaftsstrukturen (Trachea, Larynx, Mediastinum). Endosonographie: Sonographiesonde wird transoral in Speiseröhre vorgeschoben. Zeigt bereits kleinste intramurale Veränderungen (Tumoren) ab 0,5 mm Durchmesser!

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Ösophagoskopie y

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Indikation: x Diagnostisch: Abstrich, Biopsie z. B. bei Reflux, Verätzung, Entzündung, Tumor, Divertikel, Verletzung. x Therapeutisch: Fremdkörper, Bougierung, Polypenabtragung, Tumorbiopsie, vgl. S. 591. Mit flexiblem Ösophago-Gastroskop: Vorwiegend für diagnostische und kleine therapeutische Eingriffe, in Lokalanästhesie möglich, mit Laser kombinierbar. Weiter Einblick bis Duodenum möglich. Mit starrem Ösophagoskop: Zur Entfernung von Fremdkörpern, diagnostisch im Rahmen der Panendoskopie, beste Darstellungsmöglichkeit eines Postkrikoidtumors, für Schwellendurchtrennung bei Divertikel (mit Spreizendoskop). Beste Sicht, kombinierbar mit Winkeloptiken. In der Regel Vollnarkose. Einblick nur bis Kardia möglich. Hinweis: Die Indikation für die Verwendung flexibler oder starrer Endoskope ergibt sich aus Tab. 36.1, S. 590.

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2.22 Trachea Organspezifische Standardanamnese y

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Atemnot, Stridor: ständig, bei Belastung, im Liegen, inspiratorisch, exspiratorisch. Husten: anfallsartig, bei Belastung, beim Essen, nur nachts? Reiz auf welcher Höhe? Auswurf: Konsistenz, Farbe, Blutbeimengung. Schmerzen: ständig, nur bei tiefer Atmung, lokalisiert, wo? Inhalative Noxen: Arbeitsplatz, Freizeit, Allergie, Rauchen. Chronische Rhinosinusitis, sinubronchiales Syndrom, Widal-Syndrom? Operationen am Larynx, Trachea? Intubation? Trauma?


71

2

2.22 Trachea

Instrumentarium y

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Oberflächenanästhetikum. Flexible und starre Endoskope.

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Palpation y

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Siehe Hals S. 66.

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Lungenfunktionsprüfung, Bodyplethysmographie.

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Röntgen: Trachea a.-p. und seitlich: Verdrängung, Fremdkörper, Formveränderungen (Stenose), ggf. mit Saug-Press-Versuch. Computertomographie/Kernspintomographie: Transversale Schichtung: Bei Verdacht auf Stenosen, intra- oder extraluminäre Tumoren. Zur Darstellung der Nachbarschaftsbeziehung der Trachea zum Ösophagus. Mitbeurteilung des Mediastinums, z. B. bei Metastasenverdacht.

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Endoskopie (Tracheobronchoskopie) y

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Definition: Direkte Betrachtung und Behandlung von Trachea und Bronchialsystem durch ein Endoskop. Diagnostisch: Abstrich, Biopsie, anatomische Veränderungen etc. Therapeutisch: Fremdkörper, Polypen, Papillome, Stenteinlage, Laserbehandlung etc. (vgl. S. 593). Instrumentarium: x Starre Instrumente: – Vorteile: Optimale Sicht, Beatmung möglich, größere Biopsien, bessere Absaugmöglichkeiten, kombinierbar mit Winkeloptiken. – Nachteile: Schwierige Technik, i. d. R. Narkose notwendig, begrenzter Blick in die Peripherie, eingeschränkt bei HWS-Erkrankungen. x Flexible Fiberendoskope: – Vorteile: i. d. R. Lokal-/Oberflächenanästhesie, weiter Einblick in die Peripherie. – Nachteile: Kleinere Biopsien, schlechtere Sicht, problematisch bei Komplikationen. Hinweis: Die Indikation für die Verwendung flexibler oder starrer Endoskope ergibt sich aus Tab. 37.1, S. 593.


Sofortma§nahmen: Bestimmung von Hmoglobin, Leukozyten, Na+, K+, Sure-Basenstatus, Urinstatus, Intubation bei Atemnot wegen Larynxdem, i. v.-Flssigkeitszufuhr Untersuchungen:

Lippen, Mundhhle-Hypopharynx-Larynx, Palpation Hals, Abdomen

Vertzungen Mundhhle-Hypopharynx, kein Larynxdem, Abdomen blande

retrosternale Schmerzen, unklares Abdomen Abdomenaufnahme, Gastrografin Passage

Endoskopie: Hypopharynx-sophagus innerhalb 12 Stunden, ggf. auch Gastro-Duodenoskopie

Ernhrung per os, 1Ð2 Tage stationre Beobachtung

Vertzungen 2. und 3. Grades Breitspektrum-Antibiotikum fr 2Ð3 Wochen, Prednisolon i.v. bis endoskopisch Granulationsfreiheit, evtl. parenterale Ernhrung oder ber naso-gastrale Sonde

endoskopische Kontrolle nach 2 Wochen, dann monatlich bis zur Restitutio, radiologische Kontrastmitteluntersuchung nach 1 und 3 Monaten

Perforationsverdacht

ja

freie Luft oder Kontrastmittelaustritt in Mediastinum, Bauchhhle Perforation sophagus, Magen-Darm Operation

3.1 Säuren-Laugen-Verätzungen

Vertzung 1. Grades

nein

Leitsymptome

Art der Sure/Lauge, Handelsname, Konzentration, Zeitpunkt, evtl. Giftzentrale anrufen

3

Anamnese:

siehe hintere Umschlagseite

3.1 Säuren-Laugen-Verätzungen

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden!

Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Giftzentralen:

Suren-Laugen-Vertzungen

3

73

3

74 Notfallma§nahmen: Lagerung, intravenser Zugang, Glukokortikoide, Sauerstoff, Adrenalinspray, Atemspende, Intubation, ggf. Koniotomie, Tracheotomie Basisdiagnostik:

Anamnese, HNO-Status, Lupenlaryngoskopie, evtl. transnasale flexible Laryngotracheoskopie, R: Thorax (Fremdkrper)

supraglottisch/glottisch Entzndung Abszess allergische Reaktion

Tumor

subglottisch/tracheal

Endoskopie, ggf. Intuabtion, Tracheotomie

beidseitige Rekurrensparese

kardial

Entzndung Antibiotika, Glukokortikoide, Antihistaminika, Esterase-Hemmer bei Inhibitorenmangel

laryngotracheal

Malformation

pulmonal

Intubation, Pneumologie

Innere Medizin

psychogen ggf. Sedierung

Operation

abwarten

Psychiatrie Neurologie

Fremdkrper

Tumor

Stenose

Glukokortikoide

endoskopische Entfernung

Tracheoskopie R/CT:Trachea, Tracheotomie Operation

3.2 Atemnot

3.2 Atemnot



Atemnot



Abszessspaltung, ggf. Abszesstonsillektomie Intubation, Tracheotomie Glukokortikoide Intubation/Tracheotomie Endoskopie Biopsie Ultraschall Hals MRT/CT maligne

Stroboskopie

Trachea

Pulmo

Intubation, Tracheotomie, Endoskopie

Endoskopie, Biopsie Intubation, Tracheotomie, ggf. laserchirurgisches Tumordebulking

Intubation

Ultraschall-Hals Schilddrsendiag. CT-Schdel/Hals/ Mediastinum

R: Zielaufnahmen, Trachea, CT/MRT

abwarten maligne

nein

ja

nein

stadien- und lokalisationsabhngige Therapie, z.B. Operation, Chemotherapie, Radiotherapie Operation

Thoraxchirurgie

ja

stadien- und lokalisationsabhngige Therapie z.B. Operation, Chemotherapie, Radiotherapie

Operation 3.2 Atemnot

3

75

3

76 Anamnese, Schmerzananmnese, HNO-Status, Blutdruck, Nervenaustrittspunkte, HWS

ja

Arteriitis temporalis

behinderte NasenLuft-Passage

Biopsie

Rhinomanometrie

HNO-Befund pathologisch

nein

CT, MRT, Endoskopie, Biopsie

Tumor

Immunsuppressive Therapie (ggf. Resektion der Arterie)

ja

nein

extrakraniell ja

Erkrankung mittlerer Nasengang, Septumdeviation, Muschelhyperplasie, Septumperforation, Sicca-Syndrom

Funktionsstrung Kiefergelenk(e), dentogene Ursache

CT-NNH MRT-Schdel

Tumor

Schleimhautschwellung

Biopsie maligne

Allergietest, RAST, Abstrich

nein

ja Operation

nein

Kieferorthopdie, Zahnarzt, Kieferchirurgie Ophthalmologie, Neurologie

3.3 Chronische Kopfschmerzen

Basisdiagnostik:

3.3 Chronische Kopfschmerzen



Chronische Kopfschmerzen

Operation

allergische Rhinosinusitis

nasale Hyperreaktivitt, toxisch, irritativ

Allergenprovokation

Noxenelimination

Allergenkarenz, Hyposensibilisierung, topische Steroide, Antihistaminika

topische Steroide, Antihistaminika

CT: NNH

Operation

audiologische Untersuchung, BERA, ENG, vestibulo-spinale Reflexe Neurochirurgie

Funktionsstrung der HWS Atlasdiagnostik/ Manualtherapie Orthopdie

bakt./virale Rhinosinusitis Nasentropfen, Antiphlogistika, Antihistaminika, Mukolytika, Antibiotika 3.3 Chronische Kopfschmerzen




CT koronar: NNH

3

77

3

78 Globus pharyngis, psychogen

oropharyngeale Ursache und Lokalisation

anatomischossr

Tumor Fremdkrper

Palpation R: HWS, Proc. styloideus Spondylosis deformans Hyperostosis vertebralis Langer Proc. styloideus

ggf.Operation

endoskopische Entfernung Endoskopie Biopsie, Ultraschall Hals ggf. MRT, CT

nein

Dysphagie

Odynophagie

maligne

ja

Entzndung Abstrich Erreger/ Resistenz Pilze-Soor Virusserologie Herpes HIV

ergebnisspezifische Therapie

Psychosomatik

postoperativ radiogen

Sicca-Syndrom

neuromuskulre Sensibilittsstrung

RKinematographie. MRT Endoskopie

Ultraschall Speicheldrsen Sialographie

Endoskopie R, Kinematographie, CT, MRT-Schdel

Speicheldrsenbiopsie

Schlucktraining

M. Sjgren

Neurologie

Innere Medizin

evtl. Stenteinlage

Schlucktraining, evtl. Belassen des Tracheostomas ggf. Myotomie

symptomatische Therapie Speichelanregung synthetischer Speichel

Schlucktraining

Zustand nach Radiotherapie, unbekannt

ggf. Myotomie

3.4 Dysphagie / Odynophagie

Basisdiagnostik: Allgemeine Anamnese, spezielle Schluckanamnese (oropharyngeale Lokalisation? Regurgigation? Unterschied flssig-fest? nchtliche Hustenanflle? berschlucken? Beschwerden nur beim Leerschlucken? Hypersalivation? wechselnde Dysphonie?) HNO-Status inklusive Endoskopie, Prfung oropharyngeale Motorik und Sensibilitt, Funktionsprfung der Hirnnerven IX, X, XII, Ultraschall Hals




Dysphagie/Odynophagie

Ursache und Lokalisation: Hypopharynx/sophagus Dysphagie

Odynophagie

R: Kontrastuntersuchung, Kinematographie

sophagitis

Reflux

Endoskopie Abstrich (Pilze, Soor)

ZenkerDivertikel Operation

spezifische Behandlung

Achalasie Brachysophagus Hiatushernie

Gastroenterologie

postoperativ radiogen Schlucktraining

Chirurgie

Strikturen Stenosen starre sophagoskopie, Bougierung

neuromuskulr

Tumor

Neurologie Gastroenterologie

maligne

ja

nein Operation

Bougierung evtl. Stenteinlage Durchtrennung M. constrictor pharyngis

ggf. Myotomie

stadien- und lokalisationsabhngige Therapie z.B. Operation, Chemotherapie Radiotherapie





3

79

3

80 Basisdiagnostik:

persistierende/ rezidivierende Blutung Morbus Osler

Operation z.B. Septum, Unterbindung zufhrender Gef§e

Angiographie und ggf. Embolisation, Laserkoagulation, ggf. Dermoplastik

Anamnese (Antikoagulanzien), HNO-Status, evtl. Gerinnungsstatus

Hypertonie, Gerinnungsstrung

Tumor Nase, NNH, Nasopharynx

Trauma

Innere Medizin

CT, MRT

R: Nase evtl. CT-NNH

lokale Salbenbehandlung, probatorische Antibiotikatherapie

Fraktur

erfolglos

Tamponade ggf. Angiographie

nein

Rhinitis sicca, Entzndung, Infektion (lokal, NNH)

ja

ja

3.5 Epistaxis

Notfallma§nahmen: Absaugen, lokale Vasokonstriktion, ggf. mit Lokalansthesie, Inspektion Nase-Nasopharynx, Elektrokoagulation, Tamponade, im Liegen Blutdruck messen, Hb, evtl. Infusion

3.5 Epistaxis



Epistaxis



Biopsie

ggf. Operation

Systemerkrankung z. B. Wegener Granulomatose

benigner Tumor (Angiofibrom)

maligner Tumor

ANCA (M. Wegener) Innere Medizin

Angiographie, evtl. mit Embolisation

ggf. immunsuppressive Therapie, ggf. Chemotherapie

Operation evtl. Radiotherapie


Abstrich, ggf. Biopsie

ergebnisspez. Therapie, z. B. Antibiotika, Lokalbehandlung (z. B. Emser Salz)

3.5 Epistaxis

3

81

3

82 nein

Neurologie

ja

periphere Parese ja

Parese rezidivierend, Cheilitis, Faltenzunge, dem

Parotisverletzung

MelkerssonRosenthal-Syndrom

Operation

posttraumatisch, postoperativ, iatrogen

Entzndung, Cholesteatom

Zoster oticus

nein

Trauma

Tumor

R: Schller, evtl. CT, Abstrich

CT

CT/MRT

Antibiotika, Operation

Felsenbeinfraktur

Biopsie

Virostatikum, Antibiotika, Rheologika, Glukokortikoide

CT, MRT Sofortparese

symptomatische Therapie

otoskopischer Befund normal

nein Operation

Glukokortikoide, Rheologika

evtl. Operation

3.6 Fazialisparese

Basisdiagnostik: Anamnese, HNO-Status , Palpation Parotis, Sonographie Parotis, Fazialisdiagnostik, Audiogramm, Impedanz, Vestibularisdiagnostik, Serologie (Herpes simplex, Zoster, FSME, Borrelien, HIV)

3.6 Fazialisparese



Fazialisparese



nein

Ultraschall-Parotis, MRT/CT-Schdel, Virusserologie

Sofortparese ja Operation

Verdacht auf Metastase

Parotistumor

Ultraschall Hals, Aspirationszytologie, Biopsie

Sarkoidose

Fazialisneurinom KHBW-Tumor

neurologische Erkrkankung

Operation, ggf. stereotaktische Bestrahlung (Ògamma knifeÒ)

Neurologie

nein

Operation Rheologika, Glukokortikoide

Malignom

R: Thorax, Innere Medizin

Primrtumorsuche, PET

(idiopatische) ãBell«scheÒ Parese

infektise Parese

evtl. Korrekturoperation

Rheologika, Glukokortikoide, Aciclovir

antiphlogistische, antivirale, antibiotische Therapie

evtl. Operation (Dekompression)

ggf. Neurologie, Innere Medizin

ja

stadien-und lokalisationsabhngige Therapie z.B. Operation, Chemotherapie, Radiotherapie

3.6 Fazialisparese


angeboren

maligne

3

83

3

84 Anamnese (Nikotin, Alkohol?), Berufsanamnese, Charakteristik der Beschwerden (stndig, nachts, morgens), HNO-Status, Stroboskopie

Entzndung, toxisch, Reinke -dem

ja

maligne

z.B. Phonationskntchen, Kontaktgranulom Logopdie, ggf. Psychosomatik

Rekurrensparese

psychosomatische Anamnese

Mikrolaryngoskopie, Biopsie/Stipping

Ultraschall, R: NNH

antibiotische, antiphlogistische Therapie, Inhalation, ggf. Nikotinkarenz, Schadstoffelimination, Stimmschonung

funktionelle Stimmstrung

Tumor

nein

Papillom(e) Polyp

Operation

phoniatrische und logopdische Untersuchung

Psychosomatik

Logopdie evtl. Hrgerte

Funktionsprfung der Hirnnerven VII, VIII, IX, X, XI, Ultraschall Hals/Schilddrse, R: Thorax, phoniatrische Untersuchung

3.7 Heiserkeit / Dysphonie

Basisdiagnostik:




Heiserkeit/Dysphonie

maligne

stadien- und lokalisationsabhngige Therapie z. B. Operation, Chemotherapie, Radiotherapie

Gastroenterologie

Tumor, Aneurysma

neurologische Erkrankung

idiopathisch

evtl.Operation, bzw. ergebnisspezifische Therapie

Neurologie

Rheologika, Virostatikum, Glukokortikoide

ja

nein Verdacht auf Refluxsophagitis

MRT/CT Schdel/Thorax

Monochorditis tuberculosa

R: Thorax spezifische Therapie

Phoniatrie

logopdische Behandlung Abwarten 6Ð12 Monate

evtl. Operation




bei Persistenz > 3 Wochen Mikrolaryngoskopie, Stimmlippenstripping, ggf. (Exzision-)Biopsie

3

85

3

86 Anamnese, Berufsanamnese (Lrm), Tinnitusanamnese, Medikamentenanamnese (Aspirin, Drogenabusus), HNO-Status, Audiogramm, Impedanz, OAE, Lautheitsbestimmung und Verdeckbarkeit des Tinnitus, Vestibularisdiagnostik, Hb, Hmatokrit, Schilddrsendiagnostik, Blutzucker, Blutdruck ja nein

pulssynchron/atemsynchron ja

otoskopischer Befund pathologisch


nein

ja

fortlaufendes Tympanogramm

Tumor

Cerumen, Fremdkrper, Otitis externa, nein Sero-Mukopositiv Tympanum, ja Otitis media

CT z.B. Glomustumor

Tuba aperta Spasmus M. tensor tympani, M. stapedius, Gaumensegelklonus

nein

weiterfhrende Diagnostik und spezifische Therapie

evtl. Operation

ja

nein Biopsie

Barotrauma, Explosionstrauma, traumatische Trommelfellperforation, Felsenbeinfraktur, post operationem

pathologischer HWS-Befund

HIV Borreliose Lues

Manualtherapie

spezifische Therapie

weiterfhrende Diagnostik und spezifische Therapie

Orthopdie

ggf. Operation

BERA

nein

stumpfes Schdeltrauma

Otosklerose, Kettenfixation, Ambossfixation, Fensterruptur

Malokklusion, Myofasziales Syndrom

Operation

Kieferorthopdie

z.B. Ambossluxation

ja

Schalltrauma

z.B.Rheologika, Glukokortikoide, Tinnitusmasker, Hrgerte, Retrainingtherapie , psychosomatische Therapie

3.8 Ohrgeräusche

Basisdiagnostik:

3.8 Ohrgeräusche



Ohrgerusche

maligne

ja

pathologisc h

nein

nein

Operation

Hypertonie

Dopplersonographie

Innere Medizin

Gef§prozess


Angio-MRT, Somatostatinszintigramm positiv

nein

ja

psychogen Schizophrenie Psychosomatik, Psychiatrie

Hrsturz/ M. Mnire/unklar

MRT

z. B. Rheologika, Glukokortikoide, Tinnitusmasker, Hrgerte, Retrainingtherapie, psychosomatische Therapie

pathologisch

ja

nein

MS

KHBW-Tumor Operation

ja Glomus tympanicum Tumor

z.B. Aneurysma

Embolisation, Operation. Radiotherapie

Gef§chirurgie

Neurologie 3.8 Ohrgeräusche



Operation evtl. Botulinumtoxinbehandlung

3

87

3

88 Anamnese, HNO-Status, Ohrmikroskopie, Endoskopie: Nase-Nasopharynx, Oropharxynx-Hypopharynx und Larynx, Untersuchung der Kiefergelenksfunktion ja

Mittelohr

Trauma

Antiphlogistika Antibiotika

Operation


Ohrmuschel, Trommelfell, Gehrgang

Entzndung

Tumor

Palpation: Oro-, Meso-, Hypopharynx, Tonsillenloge, Parotisregion, Untersuchung: HWS, Kiefergelenk, Zahnstatus Fremdkrper Cerumen

Entfernung ggf. Audiogramm

Abstrich

Reinigung, Lokalbehandlung, Antiphlogistika, Analgetika, Antibiotika ja

Biopsie, Ultraschall, abflie§ende Lymphwege

maligne

nein

nein

Ultraschall NNH, Hals, Rntgen HWS, CT Schdel, Hals, ggf. MRT

Tumor

Neuralgie

Carbamazepin

Neurologie

Proc. styloideus Syndrom

Entzndung Oro-/Hypopharynx

myofasziales Syndrom, dentogen

Operation

Abstrich

Zahnarzt Kieferorthopdie

Antibiotikum, Antiphlogistikum

3.9 Ohrenschmerzen

Basisdiagnostik:

3.9 Ohrenschmerzen



Ohrenschmerzen


Operation

Biopsie ja


Persistenz der Entzndung

maligne

nein

HWS-Syndrom

Operation

Biopsie

Orthopdie

Therapie entsprechend histologischem Befund Audiogramm, Impedanz ja

nein

Trommelfell perforiert Abstrich/R: Schller

Choleastom Mastoiditis

evtl. CT

Otitis media chronica z.B. Ohrtoilette, Nasentropfen, Antibiotika, Antiphlogistika

Tbc

spezifische Therapie

Grippeotitis

Lokalbehandlung, Antiphlogistika, Analgetika

Mastoiditis

Seromukotympanum/ Otitis media acuta

Nasenrachen-Abstrich, Nasentropfen, Valsalva, Inhalation, Antibiotika Tympanogramm

Operation Ð Ohr evtl. Sanierung Nase/NNH

Parazentese/Paukenrhrchen Operation

3.9 Ohrenschmerzen


MRT, CT

3

89

3

90 Basisdiagnostik:

Anamnese, HNO-Status, Ohrreinigung, Abstrich, Audiogramm, Impedanz, ggf. Prfung des Fistelsymptoms; bei rein wssriger Sekretion nach Trauma: Glukose- und Beta-Trace-Bestimmung

Otitis externa

Cerumen

Abstrich, Lokalbehandlung, Tubenbehandlung

Entfernung

Fremdkrper

Extraktion

evtl. Audiogramm

chronische Mittelohrentzndung Cholesteatom

Dermatitis, Ekzem

Gehrgangsverletzung

Lokalbehandlung entsprechend Abstrichergebnis, Castellani-Rot, Analgetikum. Antiphlogistikum, Antimykotikum

Otoliquorrhoe

CT hochauflsend, evtl. Antibiotika, steriler Verband

R: Schller, CT Felsenbein, Sprachaudiogramm

Operation

ggf. abwarten ggf. neurochirurg. Konsil

Operation

3.10 Otorrhoe

3.10 Otorrhoe



Otorrhoe



Allergietest, Blutzuckerkontrolle, CT-Schdel, Knochenszintigramm, Biopsie

Allergie z. B. Haarspray

Otitis externa necroticans sive maligna

Allergenkarenz, Lokalbehandlung

lokale und systemische antibiotische Therapie, hyperbare Sauerstofftherapie

Tumor

maligne

ja

nein

Operation

stadien- und lokalisationsabhngige Therapie z.B. Operation, Chemotherapie, Radiotherapie 3.10 Otorrhoe

3

91

3

92 Basisdiagnostik:

Anamnese: Medikamente, (z.B. ACE-Hemmer), Beruf (Schadstoffe), tageszeitliches Auftreten des Hustens (besonders morgens/nachts/in besonderen Rumen, im Zusammenhang mit Nahrungsaufnahme?), Nikotin, bekannte Allergien? HNO-Status, Bildgebung NNH, ggf. Sputumuntersuchung

nein

HNO-Basisdiagnostik pathologisch

Diff. Blutbild, Hb, HKT, flexible Laryngo-Tracheo-Bronchoskopie Rntgen: Thorax, Ultraschall Schilddrse, Szintigramm, phoniatrische Untersuchung

ja

behinderte NasenLuft-Passage

Cerumen obturans Entfernung

Fremdkrper

ohne Befund

ja Allergietest Berufsallergene positiv ja

Extraktion

nein

nein

Struma Endokrinologie ggf. Operation

Bronchialtumor

anatomisch

entzndlich

Tumor

Operation

Abstrich Erreger/ Resistenz (Pilze)

CT, MRT

MRT/CT Thorax Biopsie SplZytologie

Allergietest

ergebnisspezifische Therapie

Endoskopie, Biopsie nein

maligne

ja

3.11 Reizhusten/Räusperzwang (Erwachsene)




Reizhusten/Rusperzwang (Erwachsene)

Schadstoffelimination, Abstrich, Zytologie, Mikrobiologie (Pilze, TBC) ja

Reizhusten im Liegen, nachts nein

Refluxsophagitis

ja

Hyperpharynxdivertikel

Operation

Psychosomatik

Entzndung Laryngitis

HWS Pathologie

Sinusitis

Antibiotika, Antiphlogistika, Inhalation, Stimmruhe, Kortison

Manualtherapie, Orthopdie

Antibiotika, Antiphlogistika, Nasentropfen

Gastroenterologie Kontrast-Rntgen sophagus

Allergenkarenz, Antihistaminika, Hypophysensensibilisierung

nein

positiv

ergebnisspezifische Behandlung

Chirurgie

Operation nein

maligne

Operation ja

Stimmlippenstripping ergebnisspezifische Behandlung z.B. TBC

Endoskopie, Biopsie ja

CT

Endoskopie, Biopsie

HypopharynxKehlkopftumor


maligne nein Operation




Allergenkarenz, Hyposensibilisierung, Antihistaminika

3

93

3

94 Anamnese: Schadstoffe, tageszeitliches Auftreten des Hustens (besonders morgens, nachts, in besonderen Rumen, im Zusammenhang mit Nahrungsaufnahme?), bekannte Allergien (auch der Eltern), Aspiration?, HNO-Status, ggf. Sputumuntersuchung

nein

sophagotracheale Fistel, Kehlkopfspalte

Diff. Blutbild BSG, HKT

Fremdkrper

starre Endoskopie

R: Thorax

R: Hals, Thorax Endoskopie

Stent-Einlage (Platzhalter) und Operation nein Allergietest, RAST Allergie

ja

HNO-Basisdiagnostik pathologisch Nasenatmungsbehinderung

Extraktion

Befund, pathologisch ja Pdiatrie

Antihistaminika, Hyposensibilisierung, Allergenkarenz

Nasenpolypen

Muschel-AdenoidTonsillenHyperplasie

Sinusitis

Laryngo-TracheoBronchitis

Abstrich, Erreger/Resistenz

Antibiotika, Inhalation. Kortison

Antibiotika, Antiphlogistika, Nasentropfen

Pdiatrie

Audiogramm, Impedanz Operation

3.12 Reizhusten/Räusperzwang (Kinder)

Basisdiagnostik:




Reizhusten/Rusperzwang (Kinder)

evtl.

Logopdie

Operation

abwarten

3

Operation

Pdiatrie

Allergenkarenz, Antihistaminika, Hyposensibilisierung

evtl. ASS-Toleranztest Allergietest, RAST Mukoviszidose

ja

Schwei§test positiv

nein

Larynxpolyp(en) Papillom(e)

Phonationskntchen



3

96 Anamnese, Allergieanamnese, Berufsanamnese, HNO-Status, CT-NNH, evtl. Abstrich

Rhinosinusitis bakt./viral/Mykose Polyposis nasi

mechanisch Septum/Muscheln Choanen

Fremdkrper Rhinolith

Tumor

dentogen

evtl. Kieferhhlensplung, Antibiotika, Antimykotika, Antiphlogistika, Mukolytika, Nasentropfen

Rhinomanometrie mit/ohne Abschwellen

Extraktion

CT, MRT Biopsie

Zahnarzt Kieferchirurg

maligne

Operation

Operation

nein

Operation

ja stadien- und lokalisationsabhngige Therapie z.B. Operation, Chemotherapie, Radiotherapie

3.13 Rhinosinusitis

Basisdiagnostik:

3.13 Rhinosinusitis



Rhinosinusitis

Allergie

CT: NNH Rhinomanometrie, Riechprfung

Allergenprovokation, RAST

Operation Nase, NNH

Allergenkarenz, Hyposensibilisierung, topische Steroide, Antihistaminika

evtl. Abstrichbzw. Histologieabhngige spezifische Nachbehandlung (Mykose, Tbc) toxisch

nasale Hyperreaktivitt Zytologie, Biopsie evtl. Elektronenmikroskopie, Saccharin-Test, AcetylsalicylsureProvokation, Schwei§test, Immunstatus

evtl. Operation neural-reflektorisch, postinfektis, physikalisch-chemisch, irritativ

idiopathisch, ungesichert, nicht vorhersehbare ArzneimittelNebenwirkung

Schadstoffnachweis Schadstoffelimination topische Steroide, Antihistaminika, Atrovent LS, Arzneimittelkarenz, evtl. Operation

endokrin, vorhersehbare ArzneimittelNebenwirkung

Mukoviszidose, Kartagener-Syndrom, Churg-Strauss-Syndrom

Innere Medizin, Gynkologie, evtl. Dermatologie

Pdiatrie, Innere Medizin 3.13 Rhinosinusitis



Persistenz der Entzndung

3

97

3

98 Anamnese (virale Infektionen, z.B. Grippe), Schdel-Hirn-Trauma, Nasen-, NNH-Operation, behinderte Nasenatmung, berufliche Staub- oder Lsungsmittelexposition, neurologische, endokrinologische, psychiatrische Grunderkrankungen, Hyposmie, Parosmie, Kakosmie, einseitig-beidseitig HNO-Status, Rhinomanometrie, Riech- und Geschmacksprfung vor/ nach Abschwellen der Nase postoperativ, posttraumatisch postinfektis/viral

respiratorisch, mechanisch

neurologisch, endokrinologisch psychiatrisch, internistisch

CT-NNH, MRT-Schdel

Tumor evtl. Biopsie ja

maligne


neurologische Erkrankung: MS Parkinson, Alzheimer

endokrinologische Erkrankung: z. B. Kallmann-Syndrom, Cushing, Diabetes mellitus, Leberzirrhose, Hypothyreose

unbekannte Ursache, Grippevirus, posttraumatisch, postoperativ

Neurologie, Psychiatrie

Endokrinologie

Spontanremission mglich, ggf. Rheologika, Glukokortikoide

nein

Operation

3.14 Riechstörungen

Basisdiagnostik:




Riechstrungen


Septumdeviation Muschelhyperplasie Operation

entzndlich

allergisch, toxisch irritativ

(eitrige) Rhinitis/Sinusitis Polyposis nasi

Allergiediagnostik

Abstrich, Erreger/Resistenz

Allergenkarenz, antiallergische Therapie

ergebnisspezifische Therapie, z. B. Antibiotika

negativ

positiv Umweltdiagnostik

Noxenelimination symptomatisch

erfolgreich nein CT: NNH



anatomisch

3

99

3

100 Basisdiagnostik:

Anamnese, Familienanamnese, spezielle Ohranamnese: Medikamentenanamnese, Operation, Trauma, Schwindel/Tinnitus, HNO-Status, komplette audiologische Diagnostik

nein

Schalleitungsschwerhrigkeit/ kombinierte SH

otoskopischer Befund, pathologisch angeboren/familir, Lrmschwerhrigkeit, Presbyakusis

Schallempfindungsschwerhrigkeit

Lrmreduktion, Hrgerte

BERA

Otosklerose Kettendefekt

retrokochler

R: Schller

ja

nein Vestibularisuntersuchung, ENG

Operation nein

pathologisch

ja

Schallleitungsschwerhrigkeit/kombinierte SH Zerumen, Sero-Mukotympanum, Otitis media, Adhsivprozess, Cholesteatom

R: Schller, ggf. CT, Abstrich, Endoskopie: Nase-Nasopharynx, Ultraschall NNH rhinogene Ursache nein

ja Fensterruptur

ja

ja

CT: NNH, Allergietest

Tumor Doppler, CT, MRT

Dysplasie, Mikrotie Aplasie Dnnschicht CT einseitig

Verdacht auf Glomustumor ja

nein

ja

MRT-Angio Angiographie

evtl. Epithese, Hrgerte

Somastotatinszintigraphie

evtl. Operation

nein

3.15 Schwerhörigkeit




Schwerhrigkeit


konservative Therapie

Hrsturz M. Mnire, Ototoxizitt, posttraumatisch, postinfektis

Embolisation, Operation, Radiotherapie

Operation Nase/NNH

Epithese(n) (knochenverankerte) Hrgerte

Biopsie evtl. Operation

z. B. Rheologika, Glukokortikoide, Acidovir hereditr unbekannt evtl. Hrgerte

evtl. Operation bei M. Mnire, bei akuter Ertaubung

Operation

maligne nein

Operation Ohr

Operation

evtl. Hrgerte MRT

psychogen

Verdacht auf Missbildung

Psychiatrie

Dnnschicht CT

nein

Hrgerte, ggf. Operation

ggf. konservative Therapie

pathologisch

Tumor

MS

Operation

Neurologie

pathologisch Neurologie


ja

Vestibularisuntersuchung, ENG

nein

ja

ja medikamentse Therapie



Hrsturz M. Mnire, Ototoxizitt, akustisches Trauma

3

101

3

102 Basisdiagnostik:

Anamnese, exakte Schwindelanamnese, HNO-Status, Vestibularisuntersuchung, Audiometrie und Impedanz

pathologische Nystagmen ja

Hrstrung nein ja

kochleo-vestibulrer Normalbefund

Cholesteatom/akute Otitis media ja

thermische Prfung, pathologisch nein benigner parosyxmaler Lagerungsschwindel Canalith-Repositions-Manver, Habituationstraining

zentral vestibulre Funktionsstrung

Orthostase Schwindel, kardialer Schwindel, endokrine Ursache, ophtalmologische Ursache

psychogene Ursache

Funktionsstrung der HWS

Innere Medizin, Ophthalmologie

Psychotherapie

Orthopdie

nein

R, CT, Antibiotika, Operation

ggf. Manualtherapie

BERA, ENG retrokochlere Hrstrung ja MRT

ENG Tumor Operation, Radiotherapie

MS Neurologie

unbekannt

nein

3.16 Schwindel

3.16 Schwindel



Schwindel



ENG akute periphere vestibulre Funktionsstrung

Habituationstraining, Rheologika, evtl. MRT

Neurologie z. B. Rheologika, Glukokortikoide, Schwindeltraining

Antivertiginosa

Hrsturz M. Mnire, Labyrinthreizung, Contusio labyrinthi, unbekannt

Verdacht auf Ruptur des runden Fensters Operation

z. B. Rheologika, Glukokortikoide, Antivertiginosa, Schwindeltraining ggf. lokale Gentamycinbehandlung, Vestibulotomie, Neurektomie symptomatische Behandlung (Antivertiginosa)

3.16 Schwindel

3

103

3

104 Anamnese, Familien-, Schwangerschafts-, Eigenanamnese (pr-, peri-, postnatal, Trauma, ototoxische Medikamente), HNO-Status, altersentsprechende subjektive und objektive Audiometrie nein

unbekannt

Perilymphfistel

psychogen

Glukokortikoide CT/MRT pathologisch

Operation

nein

akustisches Trauma, Hrsturz, Contusio labyrinthi, Medikamentenintoxikation

Barotrauma, Zoster oticus

Explosionstrauma, Otitis media Cholesteatom

Psychiatrie Operation

nein

ja Innenohr-Dysplasie

ja


Tumor z.B. KHBW

erworben

stadien- und lokalisationsabhngige Therapie z.B. Operation, Radiotherapie

Serologie auf Viren, Toxoplasmose, Borreliose, Lues

z. B. Rheologika, Glukokortikoide, Virostatikum

hereditr angeboren

evtl. hyperbarer Sauerstoff einseitig ja wenn erforderlich, Hrgert auf der Gegenseite

nein

einseitig ja

evtl. CROS-Hrgerte

Hmatotympanum Dnnschicht-CT

Fehlbildung

3.17 Taubheit

Basisdiagnostik:

3.17 Taubheit



Taubheit



Promontorialtest Elektro-BERA

Lippenablesekurs, Cochlear Implant ja

ja

Infektion

Lippenablesekurs, Cochlear Implant

nein

Cochlear Implant

einseitig

ja

evtl. CROSHrgerte

Fazialisparese nein

nein z.B. Rheologika, Glukokorikoide, spezifische antivirale antibiotische Therapie

Felsenbein-Fraktur

ja

Sofortparese nein Operation

ja

Otoliquorrhoe nein keine Therapie

Abwarten und z.B. Rheologika, Glukokortikoide

Glukosetest, Beta-Trace-Protein

evtl. Operation

bei Persistenz Operation

Dnnschicht-CT einseitig taub

nein

ja z.B. Rekonstruktion oder knochenverankerte operative Epithese Cochlear Implant

3.17 Taubheit

3

105

4

4.1 Angeborene und erworbene Formveränderungen

Ohrmuschel

4

4.1 Angeborene und erworbene Formveränderungen Grundlagen y

y

y

n

n

n

106

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y

Definition: Angeborene, ethnisch bedingte, erworbene Deformierungen oder Defekte der Ohrmuschel. I. d. R. Fehlbildungen des 1. und 2. Kiemenbogens, traumatisch, entzündlich, nach Tumorresektion, Verbrennung, Erfrierung. Epidemiologie: Abstehende Ohrmuscheln 5 % der Bevölkerung, Fehlbildungen 1. bis 3. Grades 10–20/100 000 Lebendgeborene/Jahr (ca. 150 Neuerkrankungen/ Jahr/Deutschland), vgl. Abb. 4.1a, b. Einteilung der Fehlbildungen: x Dysplasie 1. Grades: Überwiegender Teil der anatomischen Grundstruktur vorhanden (Makrotie, Kolobom, Tassenohr Typ 1 und 2, kleine Missbildungen [Fisteln, Zysten, vgl. Abb. 4.1a–d], Darwin-Höcker, Satyr-Ohr, Stahl-Ohr). x Dysplasie 2. Grades: Ein Teil der anat. Grundstrukturen ist vorhanden (Mikrotie 2. Grades, Tassenohr Typ 3, Miniohr).

a

b

c

d Abb. 4.1 a) Abstehende Ohrmuscheln bei einem 10-jährigen Knaben von vorne; b) von hinten; c) präaurikuläres Hautanhangsgebilde d) Knickohr in Kombination mit Gehörgangsatresie Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

4

4.1 Angeborene und erworbene Formveränderungen

E

a

b

Abb. 4.2 Mikrotie (Conterganschaden). a, b) transkutan implantierte Titanverankerung zur Fixation der Ohrmuschelepithese (E) und des Hörgeräts (Hg); c) Ansicht von vorne

c

Dysplasie 3. Grades (Mikrotie 3. Grades, Anotie): Keine typischen Ohrmuschelgrundstrukturen vorhanden (z. B. Atresia auris congenita, oft mit Anlagestörungen des äußeren Gehörganges oder Mittelohres verbunden, Teil hemifazialer Dysplasien, familiär gehäuft, Contergan), vgl. Abb. 4.2a–b. Symptome: Psychische und funktionelle Beeinträchtigung (Richtungshören, Brillen- und Hörgeräteanpassung erschwert). x

n

Diagnostik y

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n

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y

Notwendig: x Exakte Familienanamnese, Schwangerschaftsanamnese der Mutter. x Inspektion: Konfiguration (normal ausgebildete Helix, Anthelix, Tragus, Antitragus, Concha?), Ohrmuschel-Mastoid-Winkel.


107

4

4.1 Angeborene und erworbene Formveränderungen Palpation: Knorpelelastizität, Knorpelreste vorhanden? Sondierung von Fisteln oder Gehörgangseingangsstenosen. x HNO-Status, Ohrmikroskopie. x Hörprüfungen: Stimmgabel, Audiogramm. Im Einzelfall nützlich: x Gleichgewichtsdiagnostik, BERA, CERA. x Funktionsprüfung N. facialis. x Ohrmuschelvermessung. x Feinschicht-CT Schädel. x Interdisziplinäres Konsil: Pädiater, Neurologe, genetische Diagnostik, Familienberatung. x Fotografische Dokumentation (präoperativ obligat). x x

n

Differenzialdiagnose y

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Durch Trauma missgestaltete Ohrmuschel (Erfrierung, Verbrennung, Quetschung etc.). Organisiertes Othämatom. Chondrodermatitis nodularis helicis chronica (S. 115). Gichttophi (S. 115). Tuberkulöse Fistel eines präaurikulären Lymphknotens.

n

n n n n

Therapie y

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n n

n

n

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n

108

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Konservative Therapie: Ggf. epithetische Versorgung, s. Abb. 4.2. Operationsindikationen: x Objektiv ästhetische Entstellung. x Leidensdruck. x Psychische Alteration. x Sekundäre Funktionsstörung (z. B. Einschränkung der Brillen- oder Hörgeräteverwendung). x Abstehende Ohrmuschel infolge fehlender Anthelix, zu großem Winkel der Ohrmuschel zum Mastoid, fehlender Helixkontur. x Fisteln, Zysten, störende Hautanhangsgebilde. x Ohrmuscheldysplasie, -aplasie, Mikrotie, Anotie, gleichzeitige Gehörgangsoder Mittelohrmissbildung. Operationskontraindikationen: x Bekannte oder nachgewiesene Keloidbildung. x Reduzierter Allgemeinzustand (in Abhängigkeit vom Einzelfall). x Stoffwechselerkrankung (in Abhängigkeit vom Einzelfall). x Lokale Infektion, Hautentzündungen. Zeitpunkt der Operation: x Ohrmuschelanlegeplastik und Dysplasie 1. Grades in der Regel zwischen dem 5. und 6. Lebensjahr. x Dysplasie 2. und 3. Grades in der Regel um das 8. Lebensjahr. x Sofern die Operation einer gleichzeitig bestehenden Gehörgangsatresie oder Mittelohrmissbildung vorgesehen ist, sollte sie in der Regel erst nach dem Aufbau der Ohrmuschel erfolgen. Operative Prinzipien und Operationsziele: Fisteln, Zysten, Hautanhangsgebilde frühzeitig ausschälen oder abtragen. Ausschälen der Fistelgänge ggf. nach Füllung mit Methylenblau. Exzision isolierter Hautanhangsgebilde mit primärem Hautverschluss. Operationsziel bei Formveränderung der Ohrmuschel: Plastisch-chirurgische und ästhetische Korrektur entsprechend der Deformität mit dem Ziel der Bildung einer Ohrmuschel mit ihren charakteristischen Merkmalen.


4.2 Trauma

4

Abstehende Ohrmuschel: Ohranlegeplastik (spezielle Knorpelnähte [z. B. Mustardé], ggf. kombiniert mit Knorpelexzision [z. B. Technik nach Converse, Pitanguy], s. S. 520). x Dysplasie 1. Grades: (außer „abstehende Ohrmuschel“) Knorpelexzision und Bearbeitung (Naht-Schnitt-, Schnitt-Naht-Technik mit oder ohne Weichteilexzision und evtl. zusätzliche rekonstruktive Maßnahmen). x Dysplasie 2. Grades: Schwierige Knorpel-Weichteil-Aufbauplastik, vorzugsweise mit körpereigenem Material (s. Hinweis), ggf. in mehreren Schritten mit freien Hauttransplantaten. Bei begrenztem Ohrmuscheldefekt freies Composite graft vom Gegenohr. x Dysplasie 3. Grades: Umfangreiche Konstruktion einer Ohrmuschel mit komplettem Ohrmuschelgerüst, vorzugsweise mit autologem Rippenknorpel, regionalem Haut- und freiem Gewebstransfer, evtl. mit Hautexpansion, in der Regel in mehreren Sitzungen. Hinweis: Bei der Auswahl des Implantatmaterials muss der aktuelle Stand der Forschung und Entwicklung berücksichtigt werden. Die in Cialit- und Methiolatlösung konservierten homologen und allogenen Knorpel- und Knochentransplantate sind nach heutigem Wissensstand nicht mehr zu verwenden; Gleiches gilt für xenogenen Knorpel (Tierknorpel). Alloplastisches Material hat eine deutlichere Extrusionsrate als körpereigenes Material. Mittels „tissue engineering“ hofft man derzeit die gewünschte Ohrmuschelknorpelform in vitro anzuzüchten, um sie dann zunächst subkutan zu implantieren und dann, mit Haut bedeckt, ggf. gefäßgestielt mikrovaskulär vor Ort zu transplantieren. Epithetische Versorgung: Konservativ (Klebetechnik) und – vorzugsweise – operativ (Knochenverankerung) möglich, scheint zunehmend an Bedeutung zu gewinnen, kann aber bei Kindern problematisch sein (vgl. Abb. 4.2a–c mit Hörgerät kombinierbar). Ambulant/stationär: x Exstirpation von kleinen Fisteln, Zysten und Hautanhangsgebilden ambulant. Ohrmuschelanlegeplastik und Dysplasie 1. Grades in Abhängigkeit vom Lebensalter und der häuslichen Versorgung sowie vom Umfang des Eingriffs ambulant oder stationär. x Alle anderen Rekonstruktions- und auch Aufbauoperationen stationär. Prognose: x Abstehende Ohrmuscheln: Erneute Operation in bis zu 15 % der Fälle vom Patienten gewünscht. x Dysplasie 2. und 3. Grades, Anotie: Erneute Operation in den meisten Fällen (mehrere „Sitzungen“) notwendig und von den Patienten erwünscht. x

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Formen: Am häufigsten Rissquetschwunden, Schnitt-, Bissverletzungen (Abb. 4.3b), stumpfe Traumen (Othämatom [Abb. 4.3a], Boxerohr), Teil- oder Totalabriss der Ohrmuschel (Abb. 4.3c, d), Erfrierungen, Verbrennungen (Abb. 4.3e). Vorkommen: In jedem Lebensalter, Erwachsene bevorzugt betroffen. Symptome: Blutung, Schmerz, Verschmutzung, evtl. allg. Symptome des Schädeltraumas. Komplikationen: Perichondritis mit Verlust von Teilen der Ohrmuschel, bei Subtotal- oder Totalabrissen bleibender Verlust der Ohrmuschel.


4

4.2 Trauma

a b

c

d Abb. 4.3 Traumen a) Othämatom nach Faustschlag; b) Hundebissverletzung der linken Ohrmuschel; c) Verbrennungstrauma der rechten Ohrmuschel durch Feuerwerkskörper bei einem Jugendlichen; d) Subtotaler Abriss der rechten Ohrmuschel durch Kettensägenunfall; e) Einheilung des abgetrennten Ohrmuschelanteils von Abb. 4.3d, zwei Wochen nach Behandlung (schichtweise Naht und hyperbare Sauerstofftherapie)

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Notwendig: x Anamnese: Dokumentation des Unfallherganges (forensisch wichtig), Fremdverschulden? x Inspektion: Ausmaß der Verletzung, Gewebsverlust.


4.2 Trauma

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Palpation. HNO-Status. x Ohrmikroskopie. Im Einzelfall nützlich: x Hörprüfungen: Stimmgabel, Audiogramm. x Fotografische Dokumentation (forensisch wichtig). x Gleichgewichtsprüfung: Bei Schädeltrauma. x CT: Schädel, wenn V. a. Schädel-Hirn-Trauma. x x

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Konservative Therapie: x Offene Verletzungen: – Reinigung mit 4 %igem H2O2 oder z. B. Betaisodona-Lösung, Braunol 2000. – Entfernung von Schmutztätowierungen, steriles Abdecken. – Impfschutz: Tetanus, ggf. Tollwut. – Antibiotikum: Bei kleinen sauberen Verletzungen nicht erforderlich, bei großen sauberen Verletzungen, Lazeration, Bissverletzungen sowie kleinen und großen kontaminierten Verletzungen, z. B. b-Laktamase-stabiles Staphylokokken-Penicillin, Oral-Cephalosporin. – Glukokortikoide: Evtl. bei Lazeration. – Hyperbare Sauerstofftherapie (HBO) bei absehbarer Minderdurchblutung nach umfangreicher Rekonstruktion oder Teil- bzw. Totalabriss der Ohrmuschel (unmittelbar postoperativ für 10–14 Tage). – Frisches Serom/Hämatom: Sterile Punktion, modellierender Ohrverband, Kälteapplikation. x Erfrierungen: – Aufwärmen (Wärmelampe 38–42 hC). – Ödematöse, bullöse Bezirke mit z. B. Betaisodona-Lösung bestreichen. – Bei schweren Erfrierungen Infusionen mit niedermolekularem Dextran, ggf. HBO-Therapie. x Verbrennungen, Verätzungen: – Solange Knorpel noch mit Haut überzogen ist, mit antibiotikahaltiger Fettsalbe, z. B. Aureomycin-Salbe, abdecken. – Bei frei liegendem Knorpel: Chirurgisches Vorgehen. Operationsindikationen: x Jede Verletzung mit Haut- und/oder Knorpeldefekt bzw. frei liegendem Knorpel. x Schnittverletzungen im Ohrmuschelansatzbereich, Ohrmuschel-(Teil-)Abriss. x Othämatom (S. 112). Operationsziel: Plastisch-chirurgische und ästhetische Rekonstruktion mit dem Ziel Wiederherstellung einer Ohrmuschel mit ihren charakteristischen Merkmalen. Operative Prinzipien: x Othämatom: Entlastung und Drainage von dorsal, ggf. nach Anlage eines Knorpelfensters und Adaptation von Haut und Knorpel mit über z. B. modellierende Salbenspitztupfer geknüpften Matratzennähten. Resektion ausgedehnter Knorpelnekrosen und Sofortrekonstruktion des Defektes mit Septum- oder Ohrmuschelknorpel von der Gegenseite. Leichter Druckverband. x Einrisse: Débridement, Adaptation und Naht der Schichten in anatomisch richtiger Position, Schutzverband. x Lazeration mit Gewebebrücke: Wie Einrisse. Modellierender, druckfreier Salbenverband.


111

4

4.3 Othämatom Abriss von Ohrmuschelteilen: Replantation nur sinnvoll bis zu einer Größe von 1 q 2 cm (abhängig vom Verhältnis Länge:Breite). In allen anderen Fällen Replantation des Knorpels (evtl. nach „Zwischenlagerung“ z. B. in der Bauchdecke bzw. Composite graft mit parieto-temporalem Faszienlappen [Fanflap]). In den letztgenannten Fällen sind meist mehrere OP-Schritte bei gleichzeitiger Anwendung von freiem Gewebstranfer erforderlich. Eine direkte Sofort-Replantation/Rekonstruktion ist dann sinnvoll, wenn vor Ort eine kontinuierliche hyperbare Sauerstofftherapie gewährleistet ist. x Totalabriss: Kombination der obigen Verfahren, u. U. zusammen mit HBO-Therapie (Abb. 4.3c, 4.3d). x Bei Verbrennungen oder Erfrierungen mit frei liegendem Knorpel Hautverschiebelappen oder Decken des Defektes mit gut vaskularisiertem, gestielten, retroaurikulärem Hautlappen. Hinweis: Sekundäreingriffe im Sinne von Narben- und Reliefkontur-Korrekturen sind häufig. Operationskontraindikation: x Starke Traumatisierung des abgerissenen Teils oder Empfängerbettes. x Lokale Infektion, Hautentzündungen. x Reduzierter Allgemeinzustand, z. B. bei Polytrauma. Zeitpunkt der Operation: x So rasch wie möglich nach dem Trauma (Notfalleingriff). x Transplantat kühl (abdecken mit Eisbeutel oder kaltem Wasser in Plastiktüte) und keimfrei transportieren! Ambulant – stationär: x Serom/Hämatom, Erfrierung, Verbrennung, Verätzung und Einrisse – sofern nicht infiziert – ambulant. x Alle übrigen Verletzungen stationär. x

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Bei Serom/Hämatom und Einriss günstig. Bei Erfrierung, Verbrennung, Verätzung abhängig von Durchblutungsverhältnissen. Bei Totalabriss bzw. Teilabriss zweifelhaft.

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4.3 Othämatom Grundlagen y

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Definition: Hämatom (oder Serom) zwischen Perichondrium der Ohrmuschel und dem darunterliegenden Knorpel infolge stumpfer Gewalteinwirkung in tangentialer Richtung (Scherbewegung mit dadurch bedingter Zerreißung der Blutgefäße), oder auch postoperativ nach Ohrmuschelkorrektur (Abb. 4.3a). Symptomatik: Spannungsgefühl (Schmerz). Komplikationen: Knorpeleinschmelzung, Abszedierung. Spätkomplikationen ohne Therapie: „Ringer-“ oder „Blumenkohlohr“.

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Notwendig: x Inspektion: Zusätzliche Verletzungen? x Palpation: Fluktuation, Knorpelverlust, Überwärmung bei Infektion. x HNO-Status. x Ohrmikroskopie.


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4.4 Entzündungen

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Im Einzelfall nützlich: x Hörprüfung: Stimmgabel, Audiogramm. x Cochleo-vestibuläre Funktionsuntersuchung (z. B. bei Schädeltrauma). x CT: Schädel (bei Frakturverdacht). x Fotografische Dokumentation.

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Konservative Therapie: x Beginnendes Othämatom: Kompressionsverband, Antiphlogistikum z. B. Diclofenac. x Bakterielle Superinfektion: Begleitend zur Operation Antibiotikum, z. B. Aminopenicilline e b-Laktamaseinhibitor, Sulfonamide + Diaminopyrimidine. x Frisches Hämatom/Serom: Evtl. sterile Punktion, Druckverband, Kälteapplikation. Operationsindikationen: Jedes Othämatom. Operative Prinzipien: x Entlastung und Drainage von retroaurikulär nach Anlage eines Knorpelfensters von ventral am Übergang der Anthelix zum Cavum conchae und Adaptation von Haut und Knorpel mittels über modellierende Salben-Spitztupfer geknüpften Matratzennähten. x Bei ausgedehnten Knorpelnekrosen Resektion der nekrotischen Areale mit Sofortrekonstruktion des Defektes durch Einpassen von Septum- oder Ohrmuschelknorpel von der Gegenseite. Leichter Druckverband. Ambulant/Stationär: x Operative Versorgung des Othämatoms stationär, im Einzelfall ambulant möglich (wenn keine Infektion). x Regelmäßige Verbandskontrolle wegen Gefahr der Hautnekrose bei Matratzennähten.

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Definition: Bakterielle, allergische, durch Pilzinfektion (Mykose) oder durch Sonnenbrand ausgelöste oder unterhaltene Entzündung der Ohrmuschel. Oft fortgeleitete Entzündungen aus dem Gehörgang. Ursachen: x Infektionen durch Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Streptokokken, Proteus mirabilis. x Allergisch bedingte Kontaktekzeme (Ohrringe, Ohrentropfen, Haarspray, Seifen). x Mykosen (Trichomykose, Favus, Soor). Symptomatik: Meist einseitige, juckende (Mykose, Allergie) oder schmerzhafte (bakteriell) lokalisierte oder diffuse Rötung und Schwellung der Ohrmuschel und/ oder des Gehörgangseinganges mit oder ohne Ulzeration. Komplikationen: Übergreifen der intradermalen bakteriellen Entzündung (Zellulitis) auf den darunterliegenden Knorpel (Chondritis).


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Notwendig: x Inspektion: Abgegrenzte oder diffuse Entzündung, Bläschenbildung, schuppig, feucht, sezernierend, mit oder ohne Begleitschwellung. Mitbeteiligung des Gehörganges. Wichtig: Prüfen, ob Knorpel in den Entzündungsprozess miteinbezogen ist (Chondritis)! x Palpation: Druckdolenz, Knorpel verdickt, prä- und retroaurikuläre Lymphknoten. x HNO-Status. x Ohrmikroskopie: Pilzrasen? Im Einzelfall nützlich: x Abstrich: Erreger, Resistenz, Pilznachweis. x Differenzialblutbild, CRP, BSG, Blutzucker. x Allergietest: Kontaktallergene. x Audiogramm. x Interdisziplinäres Konsil: Dermatologie.

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Erysipel: Gesamte Haut der Ohrmuschel einschließlich Ohrläppchen schmerzhaft gerötet und geschwollen. Zoster oticus (S. 171). (Peri-)Chondritis: Bakterielle Knorpelinfektion, sehr schmerzhaft, z. B. bei fortgeleiteter Otitis externa. Rötung und Schwellung nur des knorpeligen Ohrmuschelanteils ohne Beteiligung des Ohrläppchens. Verbrennungen: Ohrmuschel rot, Blasenbildung, schmerzhaft. Erfrierungen: Ohrmuschel blass, mit gerötetem Randbezirk. Stumpfe Traumen (Othämatom, S. 112). Entzündung bei Radiotherapie (Verbrennung). Ohrmuschelekzem: Bullöse Dermatitis, toxisch-virale Ursache (z. B. Herpes Typ I).

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b Abb. 4.4 „Relapsing polychondritis“. a) Entzündliche Verdickung des Knorpels der rechten Ohrmuschel und b) Sattelnase als Folge einer Einschmelzung der knorpeligen Septumanteile (Autoimmunkrankheit) Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

4.4 Entzündungen

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Rezidivierende Polychondritis (Relapsing polychondritis, wahrscheinlich systemische Autoimmunerkrankung): Hyperämische, schmerzhafte, ödematöse Ohrmuschel, daneben oft Gelenkschmerzen, ödematöse Septumschwellung, Konjunktivitis, Iritis, Husten, Fieber, Schwindel, in 50 % kombinierte Schwerhörigkeit, in 90 % Ohrmuschel erste Organmanifestation. Oft gleichzeitiger Befall von Septumund Trachealknorpel mit Substanzverlust, dann Trachealstenose (Abb. 4.4a, 4.4b). Chondrodermatitis nodularis helicis chronica: Schmerzhafte, graue, linsengroße Knötchen am freien Ohrmuschelrand, durch die Haut durchscheinend. Meist einseitig. Ätiologie unbekannt. Gichttophi: Lachsfarbene, schlecht verschiebliche, schmerzhafte Knötchen am Helixrand (Ablagerung von Uratkristallen zwischen Kutis und Perichondrium), Harnsäureerhöhung im Blut. Meist beidseitig. Nerval-reflektorische Ohrmuschelschmerzen: Neuralgie des N. occipitalis, des N. auricularis magnus, Kiefergelenksarthrose, HWS-Syndrom (C4–C5). Meist einseitig.

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Konservative Therapie: x Bakterielle Entzündungen: Reinigung und Desinfektion der Ohrmuschel und des Gehörgangs mit z. B. verdünntem (4 %) H2O2, Sagrotan Med. Ferner: Aureomycin-Salbe lokal, Antibiotikum, z. B. Aminopenicilline e b-Laktamaseinhibitor, Sulfonamide + Diaminopyrimidine. Antiphlogistikum, z. B. Diclofenac 50 (2–3 q 1/die). x Erysipel: Penicillin G, Oralpenicilline, bei Penicillinallergie z. B. Ciprofloxacin, Aminopennicillin + b-Laktamaseinhibitor. Rivanol-Umschläge. x Rezidivierende Polychondritis: Systemisch Glukokortikoide, evtl. auch Immunsuppressiva, z. B. Cyclosporin, internistisches Konsil. x Chondrodermatitis nodularis helicis chronica: Umspritzung der schmerzhaften Knötchen mit Hydrocortisonacetat (Volon-A-Kristallsuspension), Exzision. Hartnäckige Erkrankung, häufige Rezidive. x Zoster oticus (s. S. 171). Operationsindikationen: x Knorpeleinschmelzung: Exzision oder Kürettage betroffener Knorpelareale und Drainage. x Chondrodermatitis nodularis helicis chronica: Knappe Exzision der schmerzhaften Knötchen. Ambulant/Stationär: x Konservative und operative Behandlung in der Regel ambulant möglich. x Bei Zoster oticus mit cochleo-vestibulärer Symptomatik oder Fazialisparese sowie bei rezidivierender Polychondritis ggf. stationär.

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In der Regel folgenlose Ausheilung. Bei Zoster oticus selten bleibende Innenohrfunktionsstörung oder Fazialisparese möglich (S. 171). Bei rezidivierender Polychondritis ggf. lebenslange immunsuppressive Therapie erforderlich. Bei Chondrodermatitis nodularis helicis häufig Rezidive.


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4.5 Tumoren

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Benigne Tumoren: x Atherome, Keloide (Ohrläppchen und retroaurikulär). x Cornu cutaneum, seborrhoische Warzen (Helixrand). x Gichttophi (Helixrand). x Senile Akanthosen (Helixrand). x Dermoidzysten (retroaurikulär, Gehörgangseingang, präaurikulär). Maligne Tumoren (TNM-Stadium existiert nicht): 6 % aller malignen Hauttumoren kommen im Bereich der Ohrmuschel vor: x Formen: – Basalzellkarzinome (Basaliom S. 506), Abb. 4.5. – Plattenepithelkarzinome, bzw. spinozelluläre Karzinome (Spinaliome): Mäßig bis gut differenziert (85 % aller Karzinome der Ohrregion), Abb. 4.6. – Maligne Melanome (7 % aller malignen Melanome im Kopf-Hals-Bereich), Abb. 4.7a–c. x Prädisponierende Faktoren: Chronische Sonneneinstrahlung, chronische Hautinfektion, Psoriasis, chemische Verätzung. x Bevorzugte Lokalisation: – Basalzellkarzinom: Ohrmuschelrückseite, Ohrmuschelrand, vor Tragus, neben Crus helicis. – Plattenepithelkarzinom: Fossa triangularis, Helixrand, Gehörgangseingang. – Malignes Melanom: Keine bevorzugte Lokalisation (retroaurikuläre Umschlagsfalte kontrollieren!). Level- und Stadieneinteilung s. S. 510.

Abb. 4.5 Basaliom im cavum conchae

116 der rechten Ohrmuschel

Abb. 4.6 Gehörgangseingangskarzinom rechts


4

4.5 Tumoren

a

b

Abb. 4.7 a) Malignes Melanom der linken Ohrmuschel mit b) Hautmetastase am Hals der Gegenseite und c) Metastase in Zungenmitte (Pfeil)

c

Regionale Metastasierung (bei Plattenepithelkarzinom): In 8–12 % der Fälle: Parotislymphknoten, jugulodigastrische Lymphknoten, Hinterrand M. sternocleidomastoideus (nuchal), perineurale Ausbreitung entlang N. auricularis magnus. Vorkommen: Erwachsene in höherem Lebensalter (z. B. Landarbeiter, Bauern: langfristige Sonnenlicht-[UV-]Exposition), Männer bevorzugt (80 %). Symptomatik: Kaum Schmerzen, wässrige oder hämorrhagische, fötide Sekretion, Blutung. x

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Notwendig: x Inspektion: mit Lupe oder Mikroskop. x Palpation: Tumorgröße, -dicke und -verschieblichkeit. Palpation der abfließenden Lymphwege. x HNO-Status. x Ohrmikroskopie. x Sonographie: Regionale Lymphknoten. x Biopsie: Bei Verdacht auf Karzinom keilförmige Probeexzision (wenn möglich Exzisionsbiopsie). Bei Verdacht auf malignes Melanom breite, tiefe Totalexzi-


4

4.5 Tumoren sion, makroskopisch mindestens 1 cm im Gesunden (Exzisionsbiopsie). Nachresektion frühstmöglich bei positiver Histologie. Im Einzelfall nützlich: x MRT: Halsweichteile, Ausschluss Fernmetastasen. x Interdisziplinäres Konsil: Dermatologie, Innere Medizin (Tumorstaging).

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Differenzialdiagnose maligner Tumoren y

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Senile Akanthose. Chronisches Ekzem. Cornu cutaneum. Seborrhoische Warze. Hautinfiltrate eines malignen Lymphoms.

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Konservative Therapie: Keine. Operationsindikationen: Alle Ohrmuscheltumoren. Operative Prinzipien: x Atherom: Komplette Ausschälung unter Fortnahme einer Hautspindel (Ursprungsort) während des entzündungsfreien Intervalls. x Keloid: Exzision mit bedeckender Haut (Ohrläppchen). x Basalzellkarzinom (Basaliom): Weite Exzision makroskopisch im Gesunden mit histologischer Schnellschnittkontrolle des Resektionsrandes. x Plattenepithelkarzinom: Bei Tumoren mit Durchmesser von weniger als 1 cm Exzision histologisch weit im Gesunden. Bei größeren Karzinomen (mit Knorpelinfiltration) Teil- oder Totalablatio der Ohrmuschel mit Revision der abfließenden Lymphwege, ggf. Nachbestrahlung. Spätere Rekonstruktion. x Malignes Melanom: In Abhängigkeit von Tumordicke, -lokalisation und -stadium ausgedehnte Exzision weit im Gesunden! Meist Ablatio auriculae. Radikale Ausräumung der abfließenden Lymphwege einschließlich Parotidektomie und adjuvante Immun-, Chemo- oder Radiotherapie interdisziplinär diskutieren (Prinzipien s. S. 510). Ambulant/Stationär: x Biopsien, Exzisionsbiopsien und Ablatio auriculae ambulant möglich. x Ausgedehnte Tumorresektionen mit Rekonstruktion und/oder Lymphabflusskontrolle bzw. Neck-dissection stationär.

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Bei Basaliom nach histologisch kontrollierter vollständiger Entfernung gut (nahezu 100 % Heilung). Bei Rezidiv oder Residuum nach insuffizienter Operation oder Strahlentherapie erneute Exzision mit histologischer Schnellschnittkontrolle vor Deckung. Nach Bestrahlung (nicht empfehlenswert!) oder obsoleter Behandlung mit zytostatikahaltigen Salben verschlechtert sich die Prognose, eine nun folgende chirurgische Resektion ist wegen schlecht erkennbarer Tumorgrenzen deutlich erschwert. Bei Plattenepithelkarzinomen beträgt die 5-Jahres-Überlebenswahrscheinlichkeit bei fachgerechter Behandlung etwa 80 %. Bei Melanomen beträgt die Überlebenswahrscheinlichkeit, abhängig von Tumordicke und -stadium (s. S. 510), insgesamt ca. 30 %.


5.1 Cerumen obturans

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Gehörgang

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5.1 Cerumen obturans Grundlagen y

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Zerumen: Produkt von apokrinen Drüsen der Haarfollikel der Haut des äußeren Gehörgangs (knorpeliger Anteil), welches die Epidermis filmartig bedeckt und das physiologische Milieu im sauren Bereich aufrechterhält (bakteriostatische Wirkung). Veränderungen der Zerumenbildung: x Zu häufiges Reinigen des Gehörgangs bewirkt zunächst eine verstärkte Zerumenproduktion und führt später zu einer Veränderung des physiologischen Milieus, fördert dadurch die Austrocknung der Haut mit nachfolgender Infektionsbereitschaft, z. B. Ekzembildung (Dermatitis, toxisch-viral bedingt). x Mangelnde Ohrpflege bewirkt Eindicken von Zerumen und führt zur Verstopfung des Gehörganges (Cerumen obturans), u. U. mit Schallleitungsschwerhörigkeit, Ohrdruck und Tinnitus. Hinzutreten von Wasser bewirkt Aufquellen des Zerumens und schmerzhaftem Druck auf die Gehörgangshaut oder auf das Trommelfell. Symptomatik: Jucken, dumpfes Druckgefühl, Tinnitus, evtl. Schwindel, Taubheitsgefühl, Ohrausfluss, plötzlich einsetzende Schallleitungsschwerhörigkeit (klinisch wie Hörsturz), besonders nach Duschen, Tauchen. Komplikationen: Otitis externa (S. 125), Schwerhörigkeit.

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Notwendig: x HNO-Status. x Ohrmikroskopie. Im Einzelfall nützlich: Audiogramm nach Zerumenentfernung.

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Fremdkörper (S. 120). Otitis externa, Ekzem, Otitis media (S. 125, 113, 136). Cholesteatom (S. 146), nekrotischer Tumor. Hörsturz.

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Konservative Therapie: x Ohrspülung mit lauwarmem Leitungswasser nur dann, wenn sicher keine Trommelfellperforation vorhanden ist. Absaugen des gelösten Zerumens. x Besser: Gezieltes Herauspräparieren mithilfe von abgerundeten Ohrküretten oder Absaugen des Zerumens immer unter dem Ohrmikroskop. x Bei hartem Zerumen Auflösen mit H2O2 (4 %) oder z. B. Otowaxol, Cerumenex (Cave Trommelfellperforation, Otitis externa). Anschließend Absaugen oder Spülen des Gehörgangs. x Komplikationsgefahren bei unsachgemäßer Zerumenentfernung: Gehörgangsverletzung, Trommelfellperforation, Stapesimpression.


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5.2 Fremdkörper

5.2 Fremdkörper Grundlagen y

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Häufige Fremdkörper: Bei Kindern alles, was in einen Gehörgang hinein passt (v. a. Spielzeugteile, Erbsen), bei Erwachsenen meist Reste von Watte oder Oropax, Insekten. Symptomatik: Jucken, Schmerzen, Schallleitungsschwerhörigkeit, Otorrhö. Komplikationen: Otitis externa, Trommelfellperforation, Gehörknöchelchenluxation.

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Notwendig: x HNO-Status. x Ohrmikroskopie. Im Einzelfall nützlich: x Hörprüfungen: Stimmgabel, Audiogramm (nach Fremdkörperentfernung). x Tympanogramm/Stapediusreflexe zum Ausschluss einer Mittelohrverletzung.

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Cerumen obturans, Exostosen (S. 121), Gehörgangstumor (S. 123), Cholesteatom (S. 146).

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Konservative Therapie: x Nicht kugelige Gegenstände, die kleiner sind als der Durchmesser des Gehörganges werden mit einem kräftigen Ohrsauger oder Ohrzängelchen unter dem Ohrmikroskop gefasst und extrahiert. Keine Spülung (Gefahr der Aufquellung)! x Bei kugeligen Fremdkörpern zunächst Absaugversuche, sonst versuchen, mit feinem Ohrhäkchen zwischen Fremdkörper und Gehörgangshaut hinter den Fremdkörper zu gelangen, um ihn sukzessive nach außen zu bewegen. Kein Extraktionsversuch mit Zängelchen (Verletzungsgefahr)! x Länger im Gehörgang liegende, verblockte Fremdkörper mit entzündlicher Schwellung der Gehörgangshaut werden in Lokalanästhesie oder bei Kindern in Vollnarkose entfernt. x Nach Entfernung des Fremdkörpers Einlage eines mit antibiotikahaltiger Salbe getränkten Gazestreifens. Operationsindikationen: Fremdkörper, die eingespießt, eingequetscht oder durch entzündlich verschwollene Gehörgangshaut fixiert sind. Trommelfell-/Mittelohrverletzungen. Bei Kleinkindern wegen Abwehr ggf. in Narkose. Operative Prinzipien: x Endauraler Gehörgangserweiterungsschnitt und Extraktion des Fremdkörpers. x Myringoplastik, Tympanoplastik (S. 523), falls Verletzung durch Manipulation oder durch den Fremdkörper. x Lockeres Austamponieren des Gehörgangs mit einem antibiotikagetränkten (Salbe) Gazestreifen. Ambulant/Stationär: ambulant, im Einzelfall stationär.


5.3 Exostosen

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5.3 Exostosen Grundlagen y

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Definition: Wulst- oder kappenförmige, weißlich scheinende, knöcherne Neubildungen (apositionelles Wachstum), meist unmittelbar vor dem Trommelfell, bevorzugt an der vorderen Gehörgangswand und am Gehörgangsboden (Abb. 5.1). Oft mit leichter Schallleitungs- und/oder Innenohr-Hochtonschwerhörigkeit sowie Tinnitus vergesellschaftet.

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Abb. 5.1 Einengung des Gehörgangs durch Exostosenwachstum von dorsal, rechtes Ohr. Vorkommen: Gehäuftes Auftreten bei häufigem Wasserkontakt (z. B. Schwimmer, Taucher, Bademeister). Symptomatik: Rezidivierende hochschmerzhafte Otitis externa, nach Eindringen von Wasser Schallleitungsschwerhörigkeit und Tinnitus, ebenso wenn Exostosen Kontakt mit Trommelfell haben oder Gehörgang verschließen. Erschwerte Gehöhrgangsselbstreinigung, Retention von Wasser nach Schwimmen, von Zerumen. Auch symptomfreie Verläufe sind möglich. Komplikationen: Rezidivierende Otitis externa infolge gestörtem Selbstreinigungsmechanismus. Otitis externa nach Schwimmen.

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Notwendig: x HNO-Status. x Ohrmikroskopie. x Hörprüfungen: Stimmgabel, Audiogramm, Tympanogramm/Stapediusreflexe. Im Einzelfall nützlich: x Röntgen: Aufnahme nach Schüller. x CT horizontal: Bei unübersichtlichen, stenosierenden Exostosen präoperativ.

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Gehörgangstumor (S. 123). Kiefergelenkszyste.

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Konservative Therapie: Regelmäßige subtile Reinigung des eingeengten Gehörganges.


121

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5.4 Stenosen

Operationsindikationen: Exostosen, die zu einer Schallleitungsschwerhörigkeit führen oder wegen Abflussstörungen des Zerumens eine chronische Otitis externa unterhalten. Vor Hörgeräteanpassung. Operative Prinzipien: Endauraler Erweiterungsschnitt des Gehörgangseinganges. Auslösen der Gehörgangshaut über den Exostosen und Ausbohren der Exostosen. Deckung eventuell entstehender Hautdefizite mit Epidermisläppchen oder Unterfüttern mit Faszie. Postoperativ Tamponade des Gehörgangs. Ambulant/Stationär: In der Regel bei problemlosem Eingriff ambulant.

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Gut, wenn eine vollständige Hautauskleidung des Gehörganges besteht. Rezidive extrem selten.

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5.4 Stenosen Grundlagen y

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Definition: Angeborene oder erworbene (postentzündlich, posttraumatisch, postoperativ) häutige, knöchern-häutige oder rein knöcherne Einengung des äußeren Gehörgangs bis hin zur subtotalen Obliteration (S. 158). Symptomatik: Schallleitungsschwerhörigkeit, Druckgefühl, Otorrhö. Komplikationen: Erschwerter Abfluss und schwierige instrumentelle Entfernung von Zerumen, rezidivierende Gehörgangsentzündung, Schwerhörigkeit. Beachte: Hinter häutigen oder knöchernen Stenosen kann sich ein Gehörgangsoder Mittelohrcholesteatom verbergen.

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Notwendig: x HNO-Status. x Ohrmikroskopie und subtile Reinigung. x Hörprüfungen: Stimmgabel, Audiogramm. x Röntgen: Aufnahme nach Schüller. Im Einzelfall nützlich: x BERA (bei Kindern). x CT horizontal (Dünnschicht): Genaue Ausdehnungsbestimmung der Stenose.

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Otitis externa (S. 125). Cholesteatom (S. 146). Exostosen. Tumoren (S. 123). Idiopathische, entzündliche, fibrosierende Gehörgangsstenosierung (S. 125).

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Konservative Therapie: Subtile Gehörgangsreinigung nur kurzfristig sinnvoll. Operationsindikationen: x Stenosen, die zu einer Schallleitungsschwerhörigkeit führen oder wegen Abflussstörungen des Zerumens eine chronische Otitis externa unterhalten. x Stenosen, hinter denen sich ein Gehörgangscholesteatom verbergen könnte. x Im Rahmen von Missbildungen auftretende Stenosen (S. 158).


5.5 Tumoren

5

Operative Prinzipien: x Häutige Stenosen: Endaurale Umschneidung, Resektion hypertropher subkutaner Bindegewebslagen und Unterfüttern des entstandenen Hautdefektes mit Temporalisfaszie, 3- bis 4-wöchige Tamponade, antibiotische Abdeckung. x Knöcherne Stenosen: Wie bei Exostosen (S. 121) bzw. Missbildungen (S. 158). Ambulant/Stationär: In der Regel stationär.

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Exostosen: S. 121. Zeruminom: Exophytischer, von Haut bedeckter, oft pendelnder benigner Tumor, der von den Zeruminaldrüsen ausgeht. Symptome treten nur auf, wenn der Gehörgang verlegt wird; dann Druckgefühl, Tinnitus und Schallleitungsschwerhörigkeit. Gehörgangspolypen: In der Regel von der Schleimhaut des Mittelohres (Trommelfell) ausgehende, rötliche, leicht nässende, pendelnde Tumoren, die oft den ganzen Gehörgang ausfüllen und bei Berührung leicht bluten. Da gleichzeitig eine Trommelfellperforation (chronische Mittelohrentzündung, Cholesteatom) vorliegen muss, findet sich oft gestauter Eiter hinter dem „Signal“-Polyp (Komplikationsgesfahr!). Selten von epidermalen Erosionen des Trommelfelles ausgehend. Basaliom: Vgl. S. 116, (Abb. 4.5). Karzinom: 10 % der Karzinome der Ohrregion (Plattenepithelkarzinom, Adenokarzinom, adenoid-zystisches Karzinom) entstehen im äußeren Gehörgang, 85 % an der Ohrmuschel, 5 % im Bereich des Mittelohres und des Mastoids. 60 % der Patienten mit Gehörgangskarzinom leiden anamnestisch an chronisch-sezernierenden Mittelohr- oder Gehörgangsentzündungen (Abb. 4.6). Weitere sehr seltene Malignome: Maligne entartetes Zeruminom, malignes Melanom, Chondrosarkom. Symptomatik: Die Symptomatik ist lange Zeit uncharakteristisch; im fortgeschrittenen Stadium treten Schmerzen infolge Superinfektion, blutige/fötide Sekretion, Schwerhörigkeit, Tinnitus und Schwindel sowie bei Knocheninfiltration Hirnnervenausfälle (N. facialis) auf.

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Notwendig: x Inspektion. x Palpation: Abfließende Lymphwege (retroaurikulär, Parotislymphknoten). x HNO-Status. x Ohrmikroskopie: Absaugen von Sekret. x Hörprüfung: Audiogramm. x Sonographie: Abfließende Lymphwege (Hals, Nacken, Parotis). x Röntgen: Aufnahme nach Schüller. x Biopsie: Mit scharfem Doppellöffelchen abtragen oder mit Ohrpolypenschlinge abschnüren. Cave: Polypen nie blind extrahieren. Gefahr der Gehörknöchelchenluxation, wenn Ursprung im Mittelohr. Im Einzelfall nützlich: x Tympanogramm. x Gehörgangsabstrich.


123

5

5.5 Tumoren Prüfung der Hirnnervenfunktionen: z. B. N. facialis, N. vestibularis. Labor: Differenzialblutbild, CRP, BSG. CT: Felsenbein. Knochenszintigraphie.

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Otitis externa (S. 125). Maligne Otitis externa (S. 127). Fremdkörperreaktion. Kiefergelenkszyste.

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Konservative Therapie: x Schleimhautpolypen: Mehrtägige Behandlung mit antibiotischen Ohrentropfen, z. B. Sofradex-, Otosporin-Ohrentropfen, häufige Gehörgangstoilette. Bei Retraktion der Polypen Absetzen der Ohrentropfen (enthalten z. T. Neomycin) wegen Ototoxizitätsgefahr; exakte Mittelohrdiagnostik. x Malignome: Bestrahlung mit 60–70 Gy bei Inoperabilität oder Operationsverweigerung sowie postoperativ bei chirurgisch behandeltem Karzinom. x Malignes Melanom: Behandlungsstrategie s. S. 508. Operationsindikationen: Grundsätzlich jeder Tumor des Gehörgangs. Operative Prinzipien: x Gehörgangsexostosen: Ausschleifen. x Polypen: Scharfe Abtragung unter dem Mikroskop mit der Schlinge in Lokalanästhesie, keine blinde Extraktion. Anschließend ggf. sanierende Mittelohroperation. x Übrige benigne Tumoren: Endaurale Resektion, ggf. Defektdeckung durch freies Faszien- oder Hauttransplantat. x Basalzellkarzinom (Basaliom): Resektion des Tumors unter Randschnittkontrolle im Gesunden, Abschleifen des darunter liegenden Knochens und Defektdeckung mit freiem Hauttransplantat. x Alle anderen Malignome: Je nach Histologie, Lokalisation, Ausdehnung, Infiltrationstiefe (CT, Knochenszintigramm) und Metastasierung, z. B. laterale Petrosektomie unter Einbeziehung der Trommelfellebene, des Mastoids, der Kiefergelenkspfanne, ggf. mit Parotidektomie und Neck-dissection. Postoperative Radiotherapie. Ambulant/Stationär: x Entfernung von Gehörgangspolypen und diagnostische Biopsie ambulant. x Operative Eingriffe bei allen anderen benignen und malignen Tumoren i. d. R. stationär.

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Bei benignen Tumoren und Basaliom gut, gelegentlich Rezidivneigung. Bei infiltrierend wachsenden malignen Geschwülsten mit Nervenfunktionsstörungen äußerst ungünstig, 5-Jahres-Überlebensrate 10–20 %.


5.6 Otitis externa

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5.6 Otitis externa Grundlagen (vgl. Algorithmus S. 90) y

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Definition: Bakterielle, pilzbedingte oder allergische Entzündung von Kutis und Subkutis sowie der Haarbälge (Furunkel) des äußeren Gehörgangs ohne/mit Beteiligung des Trommelfelles (Myringitis). Ursachen: Gehäuftes Vorkommen nach Mikrotraumen (z. B. Wattestäbchen), bei Sensibilisierung durch (Haar-)Waschmittel (Kontaktdermatitis), bei Gehörgangsexostosen. Nach Besuch eines öffentlichen Schwimmbades, besonders bei Vorliegen von Exostosen, bei chronisch eitriger Mittelohrentzündung, nach Radiotherapie oder bei Gehörgangsekzem. Häufigste Erreger: Pseudomonas aeruginosa (60 %), Staphylococcus aureus (20 %), Proteus vulgaris (20 %), Streptococcus species (20 %), Candida albicans, Aspergillus niger, oft Mischinfektionen. Es gibt den sog. „Gehörgangshypochonder“, der in übertriebener Weise täglich seine Gehörgänge z. B. mit Wattestäbchen reinigt und somit das schützende Milieu der Gehörgangshaut zerstört. Dadurch gehäufte Infektionen der Haut möglich, Juckreiz. Häufigste Allergene: z. B. Seifen, Haarwaschmittel, Haarspray, Ohrpassstücke von Hörgeräten, Chloramphenicol- oder Neomycin-haltige Ohrentropfen. Symptomatik: Beginn mit Juckreiz, dann starke Schmerzen, Verschwellen des Gehörgangs, typisch Tragusdruckschmerz, Schmerzen beim Kauen oder bei Zug an der Ohrmuschel, fötide Sekretion, schallleitungsbedingter Hörverlust. Komplikationen: Otitis externa necroticans bei Diabetes, Gehörgangsabszess, Parotisabszess.

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Notwendig: x Inspektion und Palpation: Mitbeteiligung der Ohrmuschel und prä- oder retroaurikulärer Lymphknoten. Abszess, Furunkel? Zug an der Ohrmuschel nach hinten oben löst Schmerzverstärkung aus. x HNO-Status. x Ohrmikroskopie: Subtile Reinigung des äußeren Gehörganges (sehr schmerzhaft, Verwendung eines Saugers!). x Trommelfellbefund oft nicht erhebbar. Im Einzelfall nützlich: x Abstrich (bei Therapieresistenz): Erreger, Resistenz, Pilznachweis. x Hörprüfung: Audiogramm. x Röntgen: Aufnahme nach Schüller (Differenzialdiagnose Mastoiditis). x Labor: Differenzialblutbild, CRP, BSG, Blutzuckerbestimmung. x Evtl. Allergietest: Kontaktallergene, inhalative Allergene. x Bei Therapieresistenz, Diabetes und/oder Nachweis von Pseudomonas aeruginosa: Knochenszintigramm (Ausschluss einer Otitis externa necroticans sive maligna [S. 127]).

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Gehörgangsfurunkel (Staphylokokkeninfektion der Haarbälge). Verletzung der Gehörgangshaut (z. B. bei Ohrreinigung). Idiopathische, fibrotisierende Gehörgangsentzündung: Spontane, entzündliche, theapieresistente, stenosierende Einengung des Gehörgangs, von Epidermis vor dem Trommelfell ausgehend. Akute Mastoiditis (S. 144).


125

5

5.6 Otitis externa Chronisch sezernierende Otitis media perforata mit Superinfektion der Gehörgangshaut. Otitis externa necroticans (S. 127). Gehörgangsneoplasma. Entzündungsbedingte Gehörgangsstenosierung nach Radiotherapie. Kiefergelenksentzündung (kein Ohrbefund). Glossopharyngeusneuralgie (kein Ohrbefund).

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Prinzip: Tägliche subtile Lokalbehandlung mit dem Ziel, das entzündliche Ödem „auszutrocknen“. Diese besteht auch ohne Kenntnis des Erregers in: x Sorgfältiger Reinigung des Gehörganges (Absaugen). x Gazestreifeneinlage getränkt mit z. B. alkohol-glukokortikoidhaltiger Solutio, z. B. Volon-A-Tinktur, Kenacort-A-Tinktur oder mit Ciprofloxacin-Lösung: Streifen 2-stündlich anfeuchten, Dochtprinzip, alkoholische Lösungen sehr wirksam, evtl. bei erster Applikation starkes Brennen. x Bei eindeutigem Befund (Pilzrasen) oder Therapieresistenz lokale Applikation eines Antimykotikums, z. B. Canesten-Creme. x Nach Rückgang der ödematösen, entzündlichen Schwellung adstringierende Lokalbehandlung, z. B. Sol. Castellani rot (Rezeptur s. u.) oder 70 %iger Alkohol, anschließend lockere Tamponade mit kortisonhaltiger bzw. antimykotisch wirkender Creme, z. B. Diprogenta-Salbe, Canesten-Creme. x Peripher wirksame Analgetika. x Antibiotikatherapie immer indiziert bei Diabetikern, bei massiver Schwellung regionaler Lymphknoten oder bei Auftreten von Komplikationen (Phlegmone, Abszess, Perichondritis), z. B. Ciprofloxacin in hoher Dosierung über 5–7 Tage. Bei banaler Otitis externa i. d. R. keine systemische antibiotische Behandlung erforderlich. x Behandlung der zugrunde liegenden Stoffwechselerkrankung (z. B. Diabetes mellitus). Operationsindikationen: Gehörgangsabszess, Otitis externa wegen Gehörgangsexostosen, Otitis externa necroticans. Operative Prinzipien: x Gehörgangsabszess: Spalten in Lokalanästhesie, Einlage eines Nebacitinkegels, Alkohol (70 %)-Streifeneinlage. x Otitis externa wegen Gehörgangsexostosen: Operation zur Minimierung von Komplikationen möglichst im entzündungsfreien Intervall. x Otitis externa necroticans sive maligna s. S. 127. Ambulant/Stationär: x In der Regel ambulante konservative Behandlung möglich. x Operative Eingriffe ambulant (Abszessspaltung) oder stationär (Exostosen). x Behandlung der Otitis externa necroticans (konservativ und operativ) immer stationär (S. 128).

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Rezidivneigung bei zu häufigem „Ohrenputzen“, bei chronischem Ekzem, Mykosen (in 10 % Ursache aller Gehörgangsentzündungen), Diabetes mellitus und bei Vorliegen einer sezernierenden chronischen Otitis media. Rp. Solutio Castellani cum colore NRF Clorcresol 0,05 g, Resorcin 5,0 g Natriumedetat 0,01 g, Aceton 2,5 g, Ethanol 70 % rein 5,0 g, Fuchsin 4 % Alkohol. 5,0 g, Aquadest. 32,44 g. Anwendung: Als Desinfiziens bei lokalen bakteriellen oder Pilzinfektionen und nässenden Ekzemen. Dosierung: Täglich auf die Gehörgangshaut auftragen.


5.7 Otitis externa necroticans sive maligna

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5.7 Otitis externa necroticans sive maligna Grundlagen (vgl. Algorithmus S. 90) y

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Definition: Durch Pseudomonas aeruginosa (100 %) hervorgerufene, schmerzhafte destruierende Gehörgangsentzündung mit Perichondritis und Osteomyelitis, immer am Boden des Gehörganges beginnend, v. a. bei Diabetikern und Patienten unter Immunsuppression. Verlauf: Therapieresistente, meist schmerzhafte Otitis externa, Auftreten leicht blutender, pyogener Granulationen und Ulzerationen am Boden des äußeren Gehörgangs (Übergang knorpeliger zu knöchernem Abschnitt), frei liegender aufgerauter Knochen. Symptomatik: Zunächst wie bei banaler schmerzhafter Otitis externa (S. 125), dann Ohrdruck, (Kopf-)Schmerzen, fötider hämorrhagischer Ausfluss, Schwerhörigkeit, Kieferklemme, Parotisschwellung, Schwindel. Zunächst kaum, im weiteren Verlauf der Erkrankung deutlich reduziertes Allgemeinbefinden. Komplikationen: Ausdehnung in Parotis (über Santorini-Knorpelspalten), zum Foramen stylomastoideum (Fazialisparese) und/oder jugulare (Hirnnervenausfälle), Otobasis, Schädelbasis; Sinus-sigmoideus-/cavernosus- Thrombose, Sepsis. Meningitis. Epiduralabszess. Letaler Ausgang möglich!

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Notwendig: x Inspektion: Perichondritis, Otorrhoe (Sekretborken), evtl. Granulationen am Übergang vom knöchernen zum knorpeligen Gehörgang. x Palpation: Mit stumpfem Ohrhäkchen unter dem Mikroskop den Gehörgang austasten (frei liegender, rauer Knochen am Gehörgangsboden spricht für beginnende oder eingetretene Osteomyelitis). Abtasten der Parotis (Schmerzen)? x HNO-Status. x Ohrmikroskopie: Fötide (süßlich riechende) Sekretion, Gehörgang mit zerfallenden, leicht blutenden Granulationen ausgefüllt. x Hörprüfungen: Stimmgabelprüfung, Audiogramm. x Gleichgewichtsprüfung: Frenzel-Brille (spontaner oder latenter Nystagmus, Lage-Lagerungsnystagmus?). x Funktionsprüfung: N. facialis. x Sonographie: Parotis, Hals. x Abstrich: Pseudomonas aeruginosa. x CT: Schädelbasis, Otobasis (wichtig, um den Umfang der Läsion zu erkennen). x Labor: Differenzialblutbild (Leukozytose mit Linksverschiebung), CRP, BSG, Blutzuckerwerte (z. B. HbA1C, Glukosetoleranztest). x Interdisziplinäres Konsil: Innere Medizin. Im Einzelfall nützlich: x Biopsie: Ausschluss eines Malignoms. x Knochenszintigramm (Gallium, Technetium-Diphosphonat-SPECT): Nachweis aktiver (entzündlicher) Knochenumbauzonen. x Prüfung der kaudalen Hirnnerven (N. glossopharyngeus, N. vagus ggf. einschließlich Schirmer-Test, Stapedius-Funktion, Schmeckprüfung). x Elektronystagmogramm (ENG): Rotatorische Prüfung etc., keine Spülung.

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Verletzung des Gehörgangs, Fremdkörper. Banale Otitis externa. Karzinom des äußeren Gehörganges.


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5.7 Otitis externa necroticans sive maligna

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Konservative Therapie: x Internistische Behandlung des zugrunde liegenden Diabetes mellitus. x Tägliche mehrfache subtile Gehörgangstoilette, Auskürettieren der Granulationen. x Lokalbehandlung: – Mehrmals täglich gegen Pseudomonas wirksame Ohrentropfen oder Antibiotikalösungen, z. B. Polymyxin B, Panotile, Gentamicinsulfat, Ciprofloxazin, Piperacillin (Lsg) . – Alkoholhaltige Ohrentropfen, z. B. Dequalinium-Tropfen: Rp. 0,2 % Dequaliniumchlorid in Äthanol 70 % à 10 ml (v/v). x Grundsätzlich langfristige parenterale hochdosierte systemische Antibiotikatherapie, ggf. mit gleichzeitiger hyperbarer Sauerstofftherapie kombinieren. – Ciprofloxacin in hoher Dosierung mindestens über 6 Wochen. – Alternativ Levofloxacin, Cefepim, evtl. in Kombination mit Aminoglykosidantibiotikum. n Hinweis: Trotz der Ototoxizität hoher Dosen von Aminoglykosiden muss wegen des möglichen letalen Ausganges der Erkrankung dieser Gesichtspunkt vernachlässigt werden. Audiogrammkontrollen (regelmäßig während Therapie), Serumspiegelbestimmungen des Aminoglykosids, Nierenfunktionsprüfungen sind erforderlich. n Hinweis: Neueste Forschungsergebnisse zeigen, dass die ototoxische Nebenwirkung der Aminoglykoside durch die gleichzeitige Gabe eines Eisenfängers (Chelatwirkung) weitgehend verhindert werden kann. So bindet Acetylsalicylsäure (Aspirin) freies Eisen, das für die schädigende Wirkung der Aminoglykoside an den äußeren Haarzellen mitverantwortlich ist. Empfohlene Dosis 3–4 q 1 g/die, zusammen mit Protonenpumpenblocker (Magenschutz). Kein Verlust der antibiotischen Wirksamkeit (J. Schacht, Ann Arbor, 2004). x Hyperbare Sauerstofftherapie (HBO): Bei Osteomyelitis des Felsenbeins. x Peripher wirksame Analgetika (nach Bedarf). Operationsindikationen, operative Prinzipien: x Bei szintigraphisch persistierender Osteomyelitis: Entfernung von Granulationsgewebe, Knochen- und Knorpelsequestern sowie Ausbohren des Knochens bis ins „Gesunde“. x Ausbreitung der Infektion: Wenn trotz konservativer Maßnahmen klinisch, knochenszintigraphisch oder computertomographisch die Infektion in Richtung Mastoid, Otobasis und/oder Glandula parotis (Santorini-Spalten) fortschreitet (äußerst lebensbedrohliche Situation!), dann Resektion der erkrankten Knochenbezirke mit z. B. Mastoidektomie, Ohrradikaloperation, laterale Petrosektomie (Wegnahme des gesamten Gehörgangs mit Anteilen des Mittelohres, ggf. mit Parotidektomie). Ambulant/Stationär: Sowohl konservative wie auch chirurgische Therapie stationär.

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Bei optimaler Lokalbehandlung mit Diabeteseinstellung sowie bei frühzeitigem Beginn der hoch dosierten kombinierten Antibiotikatherapie (mindestens 6 Wochen lang) mit zusätzlicher hyperbarer Sauerstofftherapie in der Regel folgenlose Ausheilung (knochenszintigraphische Kontrolle). Andernfalls letaler Ausgang infolge Sepsis, Meningitis und Hirnabszess möglich.


6.1 Traumatische Trommelfellperforation

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Trommelfell

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6.1 Traumatische Trommelfellperforation Grundlagen y

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Definition: Einriss des Trommelfells, ggf. Impression, Luxation, Fraktur der Gehörknöchelchenkette (Abb. 6.1). Ursachen: Gehörgangsreinigung, Ohrfeige, Kopfsprung im Schwimmbad, Explosion, Felsenbeinfraktur, Fremdkörper, Schweißperlenverletzung (Verbrennung). Symptomatik: Schmerzen, Vertäubungsgefühl, Schwindel, Tinnitus, Schwerhörigkeit, evtl. Blutung. Komplikationen: Akute oder chronische Otitis media, Perilymphfistel, chronische Ohrsekretion (bei Fremdkörper, Schweißperle).

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Abb. 6.1 Traumatische Trommelfellperforation rechts nach Ohrfeige. Gut erkennbar sind die Chorda tympani (1), der lange Ambossfortsatz (2), die Stapediussehne (3) und der Hammergriff (4)

Diagnostik y

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Notwendig: x Differenzierte Anamnese: Fremdverschulden? x Inspektion: Zusätzliche äußere Verletzungen? Zeichen von Misshandlung? x HNO-Status. x Ohrmikroskopie: Schlitzförmige, ausgefranste Perforation, Sekretion, Fremdkörper? x Evtl. fotografische Dokumentation. x Hörprüfungen: Stimmgabel, Audiogramm, evtl. Sprachaudiogramm. x Gleichgewichtsuntersuchung: Spontan- oder Provokationsnystagmus (FrenzelBrille). Im Einzelfall nützlich: x Abstrich: Bei Verdacht auf Superinfektion. x Röntgen: Aufnahme nach Schüller bei Verdacht auf strahlendichten Fremdkörper, Pneumatisationsverhältnisse u. U. gutachterlich wichtig. x Evtl. VOG/ENG: Rotatorische Prüfung, kalorische Prüfung mit geschlossenem System oder Luft.


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6.2 Myringitis

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Konservative Therapie: x Kleine, frische, nicht infizierte zentrale Perforation: Trommelfellschienung nach Auskrempeln der Perforationsränder (Ohrmikroskop: Abdecken der Perforation mit Silikonfolie). x Schweißperlenverletzung mit Sekretion: Lokale antibiotische Behandlung mit Ohrentropfen, z. B. Panotile (nur solange aktive Sekretion) (s. Tab. 7.1, S. 143). x Innenohrtrauma/Schwindel: Zusätzliche Therapie wie Hörsturz (S. 178). x Bei bakterieller Infektion Antibiotikum z. B. Aminopenicillin e b-Laktamaseinhibitor. Operationsindikationen, operative Prinzipien: x Große oder persistierende kleine Perforation: Myringoplastik (S. 523). x Verletzung der Gehörknöchelchenkette: Tympanoplastik (S. 523). x Mittelohrfremdkörper, Schweißperle: Fremdkörperentfernung und Tympanoplastik. x Perilymphfistel: Tympanotomie und Verschluss der Fistel. Ambulant/Stationär: x Trommelfellschienung und einfache Myringoplastik ambulant. x Darüber hinausgehende Eingriffe in der Regel stationär. Prognose: x Bei intaktem Innenohr meist folgenlose Ausheilung. x Bei Innenohrtrauma persistierender Hörverlust, Tinnitus und lang dauernder Schwindel möglich. x Bei Verätzung oder Schweißperlenverletzung (Verbrennung) trotz fachgerechter Versorgung Rezidivneigung (chronische Mittelohrentzündung mit Sekretion), sowie narbige Stenosierung des äußeren Gehörgangs ebenfalls möglich.

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6.2 Myringitis Grundlagen (vgl. Algorithmus S. 88) y

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Abb. 6.2 Grippeotitis: Linkes Trommelfell mit massiver Bläschenbildung (hämorrhagisch-seröser Inhalt) Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

6.2 Myringitis

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Externa-Myringitis: Bakterielle, entzündliche Mitreaktion von Epidermis und Stratum fibrosum (Verdickung des Trommelfells) bei Otitis externa. Stechende, ziehende Schmerzen. x Tympanogene Myringitis: Über die Ohrtrompete fortgeleitete bakterielle Infektion der Mittelohrschleimhaut mit Beteiligung des Stratum fibrosum und epidermale. Entspricht akuter Otitis media, S. 136. In der Regel bei gleichzeitigem Infekt der oberen Luftwege. Komplikationen: Bei Grippeotitis mit serösem Paukenerguss seröse Labyrinthreizung mit Innenohrdepression möglich. Dann auch Tinnitus, ggf. auch vestibulärer Schwindel. x

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Notwendig: x Palpation: Bei Otitis externa (DD) Schmerzverstärkung bei Zug an der Ohrmuschel. x HNO-Status, Ohrmikroskopie. x Hörprüfungen: Stimmgabel, Audiogramm (geringgradige Schallleitungsschwerhörigkeit, bei Grippeotitis evtl. Innenohrbeteiligung). Im Einzelfall nützlich: x Labor: Differenzialblutbild, CRP, BSG. x Abstrich: Bei tympanogener Myringitis aus Nasopharynx, da in 90 % gleiches Erregerspektrum, bei Externa-Myringitis aus Gehörgang. x Röntgen: Aufnahme nach Schüller (Ausschluss einer Begleitmastoiditis).

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Tubenfunktionsstörung (Seromukotympanum, S. 132). Barotrauma (S. 152). Zoster oticus (S. 171).

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Bei Grippeotitis: Bei großen Blasen und starken, stechenden Schmerzen Punktion/Inzision unter dem Mikroskop zur Druckentlastung. Anästhesierende Ohrentropfen, z. B. Otalgan, Panotile (s. S. 143), anschließend Streifen mit Volon-A-(Kenakort-)Tinktur (brennt anfangs); peripher wirksame Analgetika (z. B. Diclofenac). Bei Innenohrbeteiligung Behandlungsschema wie Hörsturz (S. 178). Ggf. Nasentropfen und Antibiotikum, z. B. Sulfonamide + Diaminopyrimidine. Bei Externa-Myringitis: Siehe Otitis externa (S. 125). Bei tympanogener Myringitis: Siehe akute Otitis media (S. 136), insbesondere Therapie des zugrunde liegenden Infektes der oberen Luftwege. Ambulant/Stationär: In der Regel ambulant. Prognose: In der Regel folgenlose Ausheilung bei Grippeotitis, Externa-Myringitis; bei tympanogener Myringitis Komplikationsgefahren wie akute Otitis media.


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7.1 Seromukotympanum

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7.1 Seromukotympanum Grundlagen y

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Synonyma: Paukenerguss, seromuköse Mittelohrentzündung, Serotympanum (seröser Erguss), Mukotympanum (visköses Sekret), Salpingitis, Glue Ear (Leimohr), Otitis media with effusion (OME) in USA (Abb. 7.1).

a Abb. 7.1 a) Mukotympanum des linken Mittelohres; b) aus dem Mittelohr abgesaugtes Sekret n

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Definition: Ansammlung von nicht eitriger Flüssigkeit unterschiedlicher Viskosität in den Mittelohrräumen infolge Tubenfunktionsstörung. Ätiologie: Dysfunktion der Ohrtrompete bei nasopharyngealer Entzündung oder Raumforderung (z. B. große und/oder chronisch entzündete Rachenmandel, Tumoren, Wegener-Granulomatose [S. 134 ], Zysten), Allergie, chronischer Rhinosinusitis, gestörtem Tubenöffnungsmechanismus bei Gaumenspalte, bei Schädelbasisfraktur, transnasaler Langzeitintubation, nasogastraler Sonde, Tamponade des Nasopharynx, Radiotherapie der Ohrregion oder des Nasopharynx. Selten Myxödem. Pathogenese: Paukenunterdruck (als Folge mangelnder Mittelohrbelüftung) p Transsudat (= seröser Erguss, Serotympanum) p Transformation des Schleimhautepithels zu sekretorisch aktivem Epithel p visköses Sekret (= Mukotympanum). Vorkommen: Muköser Erguss vorwiegend bei Kindern, seröser Erguss meist bei Erwachsenen. Symptomatik: x Dumpfes Druckgefühl, bei Kindern oft kurze Episoden von Ohrenschmerzen. x Wechselnde Schwerhörigkeit (Schallleitung). x Gelegentlich bei Erwachsenen Schwindelgefühl, Tinnitus, Autophonie. x Ungestörtes Allgemeinbefinden. Komplikationen: x Otitis media durch bakterielle Superinfektion, chronische subakute (verschleierte) Mastoiditis, Cholesteatom, Adhäsivprozess, Paukenfibrose/-sklerose (bei allergischer Ursache), Cholesteringranulom, „toxische“ Innenohrstörung (Ein-


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wandern von Bakterientoxinen bzw. toxischen Eiweißzerfallsprodukten über das runde Fenster oder Perivaskularspalten ins Innenohr). Bei zu spät bemerkter Schwerhörigkeit verzögerte Sprachentwicklung, „Sprachfehler“, allgemeine Entwicklungsverzögerung, Lernprobleme. Als Intelligenzmangel früher oft verkannt.

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Notwendig: x HNO-Status. x Ohrmikroskopie: Bei wässrigem Paukenerguss eingezogenes, durchsichtiges Trommelfell, beim Valsalva-Versuch Luftbläschen sichtbar. Bei schleimigem Paukenerguss eingezogenes, graublaues oder bräunlich verfärbtes Trommelfell. Immer verminderte Beweglichkeit unter der pneumatischen Lupe, ggf. Nachweis eines Flüssigkeitsspiegels. x Endoskopie (ggf. flexibel): Nase, Nasopharynx (Ausschluss Adenoide, Tumor). x Hörprüfungen: Stimmgabel, Audiogramm (Schallleitung bis 40 dB). x Tympanogramm: Flache Unterdruckkurve (Abb. 2.14, S. 21). Im Einzelfall nützlich: x Politzer-Manöver ggf. mit Hörschlauch. x Stapediusreflexmessung. x EOAE (S. 22), BERA (S. 24) bei Kleinkindern. x Röntgen: Aufnahme nach Schüller (Pneumatisationshemmung, Zelltrübung), NNH (oft Verschattung). x Sonographie: Nebenhöhlen. x Allergie-Test: Prick, intranasale Provokation, RAST (S. 43). x CT/MRT: Schädelbasis bei Tumorverdacht. x Biopsie aus Nasopharynx: Bei V. a. tumorbedingte Tubenfunktionsstörung. x Schilddrüsenfunktionstests: Bei V. a. Myxödem. x Interdisziplinäres Konsil: ggf. Pädiatrie, Phoniatrie und Pädaudiologie, Endokrinologie.

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Otoliquorrhö (S. 177). Otitis nigra sive hämorrhagisch-seröse Mittelohrentzündung (Abb. 7.2): Durch Paramyxoviren der Parotitis-epidemica-Gruppe ausgelöste Schleimhauterkrankung mit erhöhter Gefäßdurchlässigkeit, Mikroblutungen und subepithelialen sowie epithelialen Hämosiderinablagerungen. Bräunliches bis tiefschwarzes

Abb. 7.2 Otitis nigra linkes Ohr, typisch pechschwarzes Trommelfell, bei Siegletrichteruntersuchung unbeweglich Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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7.1 Seromukotympanum Trommelfell, leicht vorgewölbt, gelegentlich Spontanperforation mit bräunlichschmutziger, geruchloser Sekretion. Keine Schmerzen, pulssynchroner Tinnitus, Schallleitungsschwerhörigkeit bis 60 dB. Dennoch gute Tubenfunktion, gute Pneumatisation bei allerdings massiver Trübung der Warzenfortsatzzellen. Therapie: Paukenröhrchen, ausgedehnte Mastoidektomie. Hämatotympanum: Nach Baro- oder Schädeltrauma, ggf. mit Otoliquorrhö (S. 177). Therapie: Abwarten, Nasentropfen. Bei Otoliquorrhö ggf. Mastoidektomie, Tympanotomie, Deckung der Liquorfistel. Glomus-tympanicum-Tumor (S. 166). Wegener-Granulomatose des Mittelohres: Wahrscheinlich Autoimmunkrankheit: Entzündliche Tubenblockade, kombinierte Schallleitungs-Schallempfindungsschwerhörigkeit, rötliche, polypöse Granulationen im Mittelohr und Mastoid, meist mit Trommelfellperforation. ANCA-Titer positiv. Diagnosesicherung über Mastoidektomie oder durch Biopsie der Mittelohrgranulationen nach Trommelfellaufklappung möglich (dann allerdings hartnäckige Sekretion). x Die Krankheit ist charakterisiert durch multiple fokale, granulomatöse Nekrosen, ähnlich der Polyarteritis nodosa. Häufige weitere Lokalisationen im HNOFachgebiet: Nasopharynx, Nasennebenhöhlen, Septum, Gaumen, Trachea. x Erste otologische Symptome sind i. d. R. ein seröser, therapieresistenter Paukenerguss wegen Granulomen im Bereich der Ohrtrompete, später auch Mitbeteiligung der Mittelohrschleimhaut. Bei Befall der Membran des runden Fensters Funktionsstörung des Innenohres. x Mikroskopisch steht eine Vaskulitis mit dichter leukozytärer Infiltration im Vordergrund, die in einer Obliteration der Gefäße resultiert. Folge sind lokale Nekrosen und die Ausbildung von Granulationen mit typischen mehrkernigen Riesenzellen. x Gelegentlich ist die DD zur Tuberkulose und anderen granulomatösen Erkrankungen sowohl klinisch als auch histologisch schwierig. x Therapie: Immunsuppressiva, z. B. Glukokortikoide, Methotrexat, Cyclosporin. Ggf. Operation des Ohres. Internistisches Konsil. Barotrauma (S. 152). Tuba aperta: Pseudodruckgefühl und lästiges Hören der eigenen Stimme in einem oder beiden Ohren (Autophonie), nach zehrenden Erkrankungen, rascher Gewichtsabnahme, Schwangerschaft, Anwendung von Kontrazeptiva, nach Adenotomie oder Tonsillektomie. Audiogramm normal. Im Tympanogramm „Atemkurve“. Besserung oder Verschwinden der Symptomatik in Kopftieflage, nach Gewichtszunahme, oft nach Einsetzen von Paukenröhrchen.

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Konservative Therapie: x Nasenspray, Nasentropfen im Liegen, z. B. Otriven, Nasivinetten 0,1 % (0,5 % bei Kindern). x Mukolytika oral, z. B. ACC-Granulat, Fluimucil Brausetabletten (3 q 100–200 mg/die), Inhalation mit Mukolytika, z. B. N-Acetylcystein (ACC, Fluimucil Aerosol. x Valsalva-Versuch (bei Kleinkindern Luftballon mit Nase aufblasen lassen s. S. 20). x Nur zur Behandlung der verursachenden, bakteriell unterhaltenen Entzündung des Nasenrachenraumes (Abstrich!): Antibiotikum, z. B. Aminopenicilline eb-Laktamaseinhibitor. x Bei Allergie: s. S. 243. x Bei Myxödem endokrinologische Behandlung. n Beachte: Die Anwendung von Ohrentropfen ist sinnlos!


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Operationsindikationen, operative Prinzipien: x Entzündlich vergrößerte Rachenmandel und/oder massive Tonsillenhyperplasie: Adenotomie ggf. mit Tonsillektomie, Parazentese, Paukenröhrchen (immer bei Ergussrezidiv). x Gaumenspalte: Paukenröhrchen. Cave: Adenotomie nur bei phoniatrischer Indikation! Kieferchirurgische Spaltenbehandlung. x Sprachentwicklungsverzögerung wegen Seromukotympanum-bedingter Schwerhörigkeit: Adenotomie, Paukenröhrchen, ggf. logopädische Behandlung. x Persistenz des Ergusses oder rezidivierende Otitis media bei getrübtem Warzenfortsatz trotz Adenotomie: Antrotomie (S. 526) oder Mastoidektomie und Paukenröhrcheneinlage (Abb. 7.3a–c). x Chronische Rhinosinusitis: Paukenröhrchen, Adenotomie, endonasale mikroskopisch-endoskopische Nebenhöhlensanierung. x Nasopharynxtumor: Chirurgische oder radio-onkologische Therapie abhängig von vorangegangenem Biopsieergebnis (Histologie) und Tumorausdehnung (S. 296). Einlage von Paukenröhrchen bei Paukenerguss.

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Abb. 7.3 a) Seröser Paukenerguss, linkes Trommelfell (bei Siegetrichteruntersuchung Auftreten von Luftblasen); b) Paukenröhrchen aus Gold; c) Paukenröhrchen aus Teflon in situ bei chronischer Tubenfunktionsstörung mit beginnendem Adhäsivprozess links

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Ambulant/Stationär: x Parazentese, Paukenröhrchen, Adenotomie ambulant. x Adenotomie mit Tonsillektomie stationär. x Antro-Mastoidektomie und NNH-Operationen stationär.


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7.2 Akute Otitis media

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Beachte: Bei persistierendem einseitigen oder beidseitigen Paukenerguss insbesondere bei Erwachsenen immer exakte Nasopharynxdiagnostik zum Tumorausschluss einschließlich – ggf. wiederholter – Biopsie, insbesondere wenn Allergietest negativ und keine weitere Ursache erkennbar.

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Definition: Akute, meist über die Ohrtrompete aus dem Nasopharynx fortgeleitete Entzündung von Tuben- und Mittelohrschleimhaut, in der Regel bei Vorliegen eines Infektes des oberen Respirationstraktes. In der Folge auch gestörte Tubenfunktion und entzündliche Mitreaktion der Schleimhaut des Warzenfortsatzes. Häufigste Infektionskrankheit im Kindesalter! Häufigste Erreger: Etwa 80 % aller akuten Otitiden werden durch Viren hervorgerufen. In 20 % der Fälle tritt neben der ursprünglichen Virusinfektion eine komplizierende bakterielle Sekundärinfektion hinzu. Diese wird durch Aufsteigen via Tube von pathogenen Keimen, die zuvor bereits den Nasopharynx besiedelten, verursacht. Häufigste Erreger sind S. pneumoniae (40–50 %), unbekapselte H. influenzae (30–40 %). Die übrigen 10–20 % fallen auf Moraxella catarrhalis, Staphylococcus pyogenes, Streptococcus aureus. Pneumokokkeninfektionen verlaufen meist schwerer als die übrigen Formen. Häufigste virale Erreger sind Rhino-, RSInfluenza-, Parainfluenza- und Adenoviren. Häufigste Ursache bei Kindern: Große chronisch entzündete Adenoide (S. 301), chronische bakterielle Infekte der oberen Luftwege. Vorkommen: Jedes Lebensalter, Kinder bevorzugt (90 % aller Kinder bis zum 6. Lebensjahr), gehäuft bei Schnullerkindern. Bei Kindern Häufigkeitsgipfel 6. Lebensmonat (nachlassender „Nestschutz“). Symptomatik: x Reduzierter Allgemeinzustand mit Fieber (bei Kindern rasch über 39 hC). x Pulsierende, stechende Ohrenschmerzen, Hörminderung. x Bei Kleinkindern oft uncharakteristische Begleitsymptome, z.B.„Bauchschmerzen“. Komplikationen: x Mastoiditis (Abb. 7.4a, b, Abb. 7.5d, e), akute Labyrinthitis (Schwindel, Ertaubung, s. auch Abb. 9.2, S. 174). Fazialisparese. Thrombose des Sinus sigmoideus. Meningitis, Subdural- oder Epiduralabszess. x Gradenigo-Syndrom: Gleichseitige Abduzensparese und Trigeminusneuralgie (des 1. u. 2. Astes) bei eitriger Mittelohrentzündung infolge deren Ausbreitung in die Felsenbeinspitze (Petroapicitis), ggf. mit Leptomeningitis.

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Notwendig: x Inspektion: Abstehende, gerötete Ohrmuschel (Mastoiditis?). x Palpation: Mastoiddruck-, Klopfschmerz (Begleitmastoiditis). x HNO-Status. x Ohrmikroskopie: Hochrotes oder gelbliches, vorgewölbtes, pulsierendes Trommelfell (Abb. 7.5a–e). Nicht selten fistelartige Spontanperforation mit Eitertropfen.


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7.2 Akute Otitis media

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b Abb. 7.4 a) Axiales CT bei chronischer Otitis media links. Trübung und Osteolyse des Warzenfortsatzzellsystems (*), Trommelfellperforation (Pfeil); b) Mastoiditis mit Durchbruch: Horizontales CT des Schädels, 5-jähriges Kind mit beidseits reduzierter Pneumatisation der Warzenfortsatzzellen bei rezidivierender Otitis media. Rechts (Pfeil) eitrige Mastoiditis. Das Lumen der verbliebenen Warzenfortsatzzellen ist getrübt, die Corticalis (Doppelpfeil) zeigt einen Defekt (Eiterdurchbruch) mit Verbindung in das subkutane Gewebe. Das Weichteilgewebe ist über dem rechten Mastoid entzündlich geschwollen

a

b

c

Abb. 7.5 a) Akute Otitis media links: stark gerötetes, hinten oben vorgewölbtes Trommelfell; b) Akute Otitis media links: hochrotes, vorgewölbtes Trommelfell, dahinter Eiter zu erkennen, kurz vor dem Spontandurchbruch; c) Akute Otitis media, histologischer Schnitt: E = Eiter, T = verdicktes Trommelfell, M = hyperplastische, hochentzündliche Mittelohrschleimhaut, C = Cochlea, G = äußerer Gehörgang


7

7.2 Akute Otitis media Rhinoskopie/Postrhinoskopie: Gerötete Schleimhäute, Eiterstraßen. Hörprüfungen: Stimmgabel, Audiogramm (auch zur Verlaufskontrolle, frühzeitiges Erfassen einer Innenohrschädigung). x Gleichgewichtsprüfung: Frenzelbrille (Nystagmus?). Im Einzelfall nützlich: x Endoskopie Nase/Nasopharynx: Ausschluss Adenoide, Nasopharynxtumor. x Abstrich (Erreger, Resistenz): Aus Gehörgang bei Spontanperforation, sonst vom Nasopharynx. Ggf. auch nach Parazentese. x Differenzialblutbild, CRP, BSG, Temperatur. x Röntgen: Aufnahme nach Schüller, NNH. x Sonographie: NNH. x Interdisziplinäres Konsil: Pädiatrie. x x

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Siehe auch Algorithmus Ohrenschmerzen S. 88. Meist keine, da typisches Krankheitsbild. Ohrenschmerzen bei normalem otoskopischen Befund: x Neuralgie des N. auriculotemporalis, des R. auricularis n. vagi bei akuter Tonsillitis, bei Zustand nach Tonsillektomie, Glossopharyngeusneuralgie bei Oro- und Hypopharynxkarzinomen (S. 406). x Verlängerter Proc. styloideus (Styloideussyndrom W Eagle-Syndrom). x Okzipitalisneuralgie, zervikale Reizsymptomatik (C4–C5). x „Kiefergelenkbedingte“ Schmerzen (Schmerzen, die bei Kiefergelenkproblemen ins Ohr projiziert werden): Häufigste Ursache von „Ohrenschmerzen ohne Befund“! x Costen Syndrom: Otodentales Syndrom, d. h. durch Bissanomalie (Malokklusion) verursachte Kiefergelenkarthrose mit in die Tiefe des Ohres einstrahlenden Schmerzen, evtl. auch Stirn- und Augendruckschmerzen. x Retinierter Weisheitszahn (Erwachsene), Dentitio difficilis (Kinder).

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Hinweis: Da die akute Otitis media sehr oft durch Viren ausgelöst wird (s. o.), ist die sofortige Therapie mit Antibiotika nicht in jedem Fall erforderlich. Dies setzt allerdings tägliche Kontrolluntersuchungen der Patienten voraus. Konservative Therapie: x Nasenspray, Nasentropfen, z. B. Otriven 0,1 % (0,5 % bei Kindern) 3- bis 4-stündlich. x Bei Verdacht auf bakterielle Infektion: Antibiotikum: Amoxicillin (80 mg/kg/ KG/d) für 5–10 Tage bei Kindern. Bei Erwachsenen: Aminopenicillin eb-Laktamaseinhibitor. x Evtl. lokal Wärme, z. B. Rotlicht 2 q 5–10 Minuten täglich. x Peripher wirksame Analgetika/Antiphlogistika, z. B. Ben-u-ron-Supp. (3 q 1/die) oder Diclofenac 50 mg, Paracetamol, Ibuprofen. x Mukolytika, z. B. ACC (3 q 100–200 mg/die). x Bei Mitbeteiligung des cochleovestibulären Systems: Glukokortikoide, Rheologika (siehe Hörsturzbehandlung S. 181). x Bei Kindern ausreichende Flüssigkeitszufuhr, Beobachtung der Vigilanz. Operationsindikationen, operative Prinzipien: x Schmerzhafte Trommelfellvorwölbung, protrahierter Verlauf: Parazentese (S. 521). x Entzündlich vergrößerte Adenoide: Adenotomie und Parazentese (bei Rezidiven im entzündungsfreien Intervall). x Frühkomplikation z. B. Fazialisparese, Labyrinthbeteiligung: Parazentese, evtl. Paukenröhrchen, Antrotomie.


7.3 Chronische Otitis media

7

Mastoiditis, Labyrinthitis, Thrombose des Sinus sigmoideus, endokranielle Komplikationen: Parazentese, Paukenröhrchen, Antro-Mastoidektomie, ggf. Okklusion des Sinus sigmoideus, Drainage eines Epiduralabszesses. Ambulant/Stationär: x Parazentese, Paukenröhrchen, ggf. mit Adenotomie ambulant. x Bei Kindern mit schwerem Krankheitsverlauf auch konservative Behandlung stationär. x Behandlung aller Komplikationen stationär. x Alle operativen Eingriffe außer Parazentese/Paukenröhrchen und Adenotomie stationär. x

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Die akute Otitis media heilt bei adäquater antibiotischer Behandlung (ausreichend hohe Dosierung über 10 Tage) und Therapie der verursachenden Tubenfunktionsstörung (z. B. Adenotomie) in der Regel folgenlos aus. Ein diskreter audiometrischer sensorineuraler Hochtonverlust kann resultieren. Adenotomie und Parazentese, ggf. im Intervall führen bei rezidivierender Otitis media im Kindesalter in i 85 % zu einem deutlichen Rückgang der Frequenz von Otitiden. Hinweis: Nach Cochrane Library (2004) kann heute eine Pneumokokken-Schutzimpfung noch nicht generell empfohlen werden.

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7.3 Chronische Otitis media Grundlagen y

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Definition: Chronische Schleimhauteiterung des Mittelohres bei persistierender zentraler Trommelfellperforation mit schubweisem Verlauf (aktives eitriges, inaktives trockenes Stadium), meist unter Mitbeteiligung der Schleimhaut der Warzenfortsatzzellen. Ursachen: In der Regel Folge einer perforierten Otitis media acuta (Abb. 7.6a–d). Schubweise verlaufende oder persistierende bakterielle Entzündung von Schleimhaut und Knochenstrukturen der Mittelohrräume i.d.R. bei Tubenfunktionsstörung. Chronisch persistierende Schleimhautentzündung des Mastoids. Oft bei behinderter Nasenatmung (Septumdeviation, Muschelpathologie) mit/ohne chronischer Sinusitis. Nach traumatischer Trommelfellperforation. Gelegentlich bei Allergie, bei reduziertem Immunstatus, bei Wegener-Granulomatose, MittelohrTbc (s. S. 250). Häufigste Erreger: Pseudomonas aeruginosa (60–80 %), Staphylococcus aureus (10–25 %), Proteus (10–20 %), Enterobacteriaceae, Streptococcus viridans, Anaerobier, Schimmelpilze. Folgen: Schallleitungsschwerhörigkeit. Schleimhautfibrose, Adhäsivprozess, Entwicklung von pyogenen Granulationen und Schleimhautpolypen, Ostitis der Gehörknöchelchen (besonders Amboss) und evtl. des Mastoids, reaktive Knochenneubildung, Cholesteringranulom. Vorkommen: In jedem Lebensalter. Symptomatik: Schallleitungsschwerhörigkeit, intermittierende schleimig-fadenziehende oder eitrig-fötide Sekretion, in der Regel nur wenig Schmerzen. Exazerbation und Schwindel bei Eindringen von Wasser. Komplikationen: Zunehmende (toxische) Innenohrschwerhörigkeit (über Jahre) möglich, Otitis externa, Gehörgangsekzem. Bei Abflussstauung (Antrumblock, Polypenbildung) Mastoiditis, Fazialisparese, Labyrinthitis, Gradenigo-Symptomatik (S. 136) möglich (vgl. Abb. 7.7a–c, Abb. 7.9).


139

7


b

a

d Abb. 7.6 a) Chronische mesotympanale Mittelohrentzündung rechts (zentraler Trommelfelldefekt); b) Chronische Otitis media links mit großer Perforation im vorderen Anteil des c Trommelfelles. Auf der Haut der vorderen Gehörgangswand liegt eingedickter krustiger Eiter (Pfeil) c) Spontanperforation eines linken Trommelfelles im Verlauf einer akuten Otitis media. Eitriges Sekret bedeckt Teile des Trommelfelles und den Gehörgangsboden; d) Chronisch sezernierende Otitis media, histologischer Schnitt: Pfeil = Perforation, E = Eiter, C = Cochlea, S = Stapes, T = Tube, ACI = Arteria carotis interna

ruhige, zentrale Perforation ohne Sekretion

Mastoiditis chronische Ostitis (Petrositis)

chronische Mittelohrentzündung mit Perforation (zentral) und Sekretion

Sinus sigmoideus - Thrombose Fazialisparese Meningitis Hirnabszeß

chronische Labyrinthitis

Paukensklerose Adhäsivprozess

Abb. 7.7 a) Natürlicher Verlauf und Komplikationsmöglichkeiten der chronischen Otitis media


7


b

c Abb. 7.7 b) Adhäsivprozess rechtes Mittelohr, das hauchdünne, durchsichtige Trommelfell ist mit dem Promontorium fest verwachsen, Amboss-Steigbügelgelenk sind skelettiert durch das Trommelfell erkennbar (Pfeil), ebenso die runde Fensternische (RF). Im vorderen Anteil des Trommelfelles sind Kalkablagerungen erkennbar (*);c) Gleicher Patient wie Abb. 7.7b: Adhäsivprozess des linken Trommelfelles bei Tubenblockade

⇓

a

b Abb. 7.8 a) Akute Mastoiditis: hochrote, schmerzhafte, teigige retroaurikuläre Vorwölbung, abstehende Ohrmuschel bei b) Durchbruch des Eiterabszesses im Mastoid nach außen (Pfeil) und ins Endokranium (Doppelpfeil)

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Notwendig: x HNO-Status. x Ohrmikroskopie: Im aktiven Stadium fötid-eitriges oder fadenziehend-schleimiges Sekret im Gehörgang. Nach Absaugen zentrale, oft subtotale Trommelfellperforation. Mittelohrschleimhaut gerötet, hyperplastisch, u. U. Schleimhautpolyp. Im inaktiven Stadium feucht glänzende, zarte oder verdickte, blasse


7


Abb. 7.9 Komplikationsmöglichkeiten der Mastoiditis: 1 Subperiostalabszess (Durchbruch durch das Planum des Warzenfortsatzes) 2 Thrombose oder Thrombophlebitis des Sinus sigmoideus, episinöser Abszess 3 Epiduralabszess 4 Schläfenlappenabszess 5 Kleinhirnabszess 6 Bezold-Abszess

Mittelohrschleimhaut, Narbensegel, Resttrommelfell vernarbt verdickt, evtl. mit Kalkeinlagerungen. x Hörprüfungen: Stimmgabel, Audiogramm (Schallleitungs- oder kombinierte Schwerhörigkeit), Sprachaudiogramm. x Tubendurchgängigkeit: Oft erschwert (Politzern mit Hörschlauch). x Ausschluss eines Spontan- oder Provokationsnystagmus (Frenzel-Brille). Im Einzelfall nützlich: x Abstrich (Erreger, Resistenz): Ggf. auch auf säurefeste Stäbchen testen. x Röntgen: Aufnahme nach Schüller (verschleiertes Mastoid, gehemmte bis aufgehobene Pneumatisation, periantral osteolytische Prozesse möglich). NNH (Ausschluss Sinusitis). x CT: Felsenbein ggf. präoperativ (vgl. Abb. 7.6a). x Ggf. Allergiediagnostik: Prick, intranasale Provokation, RAST.

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Differenzialdiagnose (s. auch Algorithmus S. 90) y

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Traumatische Trommelfellperforation. Wegener-Granulomatose (S. 134). Otitis media tuberculosa: Mehrfache Perforationen des Trommelfells, trübe, geruchlose Sekretion, dumpfer Mastoidschmerz, Fazialisparese. Röntgenologisch gute Pneumatisation, jedoch Trübung der Warzenfortsatzzellen. Mittelohr- oder Tubenneoplasie (Karzinom).

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Konservative Therapie: x Subtile Ohrreinigung, ggf. Abtragen von Polypen. x Nur im aktiven, sezernierenden Stadium mit Schleimhauthyperplasie (auch aminoglykosidhaltige [!]) Ohrentropfen möglich (vgl. Tab. 7.1). n Cave: Anwendung nur so lange Sekretion anhält (ärztliche Kontrolle)! Bei Sistieren der Sekretion Ohrentropfen ohne Aminoglykoside, dann auch Austouchieren der Perforation mit Sol. Castellani-Rot (Rezeptur s. S. 126) oder H2O2 4 %. x Behandlung der zugrunde liegenden Tubenfunktionsstörung mit z. B. OtrivenNasenspray und Mukolytika, z. B. Mucosolvan. Regelmäßig Valsalva-Versuch. x Bei erfolgloser Lokalbehandlung Antibiotikum nach Abstrich, z. B. Ciprofloxacin in hoher Dosierung, Kinder Ceftazidin; bei Staphylococcus aureus Aminopenicillin +b-Laktamase-Inhibitor (i. d. R. Op-Indikation). x Bei Allergennachweis: Allergenkarenz, topische (nasal!) Glukokortikoide.



7

Vermeiden des Eindringens von Wasser in das Mittelohr, Ohr fönen. Hörgeräteversorgung (S. 204). Beachte: Bei rezidivierender Ohrsekretion ist eine konventionelle Hörgeräteversorgung problematisch, daher ist in jedem Falle zunächst die tympanoplastische Versorgung anzustreben! Bei frustranen Versuchen oder Inoperabilität ggf. BAHA (Bone anchored hearing aid, knochenverankertes Hörgerät S. 161). Operationsindikationen: Grundsätzlich jede chronische Otitis media nach konservativer Behandlung der akuten Exazerbation. Operative Prinzipien: x Ursachenbeseitigung: Septumplastik (S. 551), NNH-Sanierung, Adenotomie. x Tympanoplastische Versorgung, ggf. mit Antro-Mastoidektomie (S. 526). x Bei Auftreten von Komplikationen: Mastoidektomie, Fazialisdekompression, Tympanoplastik. Bei ausgedehnter Knocheneiterung und/oder Cholesteringranulomen, Cholesteatom u. U. Radikaloperation (S. 526) erforderlich. Ambulant/Stationär: x Konservative Behandlung ambulant. x Alle operativen Maßnahmen mit Ausnahme Adenotomie stationär. x x

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Prognose y

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Bei funktionierender Ohrtrompete und gelungener (80 %) tympanoplastischer Versorgung gut. Sonst häufige Rezidive.

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Tabelle 7.1 . Derzeit handelsübliche Ohrentropfen und deren

Wirksubstanz(en) in D, A, CH

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Neomycin, Polymyxin, Dexamethason

Corticetin

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Framycetin, Dexamethason

Cotrimycin otolo

CH

Neomycin, Hydrocortison

Otosporin

A

Neomycin, Polymyxin, Hydrocortison

Panotile

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Neomycin, Polymyxin, Fludrocortison, Lidocain

Polydexa

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Neomycin, Polymyxin, Dexamethason

Sofradex

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Acediasulfon, Cinchocain, Bishydroxymethylurea

Otofa 20.000 I. E./ml

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Rifamycin

Otoralgyl

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Sulfasuccinamid, Lidocain

Otothricinol

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Tyrothricin, Phenazon, Cetylpyridinium HCl


143

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7.4 Mastoiditis

7.4 Mastoiditis Grundlagen y

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Definition: Bakteriell verursachte Schleimhauteiterung des Mastoidzellsystems i. d. R. mit Knocheneinschmelzung in Begleitung oder als Komplikation einer akuten, subakuten oder chronischen Otitis media, als Komplikation bei Cholesteatom. Formen, Symptomatik: x Larvierte (verschleierte) Mastoidits: Chronische Schleimhauteiterung im Warzenfortsatzbereich ohne Knocheneinschmelzung, z. B. bei Kindern mit Tubenfunktionsstörung und chronischem Mukotympanum, bei chronisch sezernierender Mittelohrentzündung. Geringe unspezifische Beschwerden, selten Müdigkeit, Leistungsschwäche, Kopfschmerzen, subfebrile Temperaturen, Mastoidklopfschmerz. x Akute Mastoiditis: Infolge Knocheneinschmelzung (Abszedierung) des Mastoids innerhalb weniger Stunden auftretende teigige bis fluktuierende, hoch schmerzhafte retroaurikuläre Schwellung mit geröteter Haut und zunehmend abstehender Ohrmuschel. Schmerzen bei Zug an der Ohrmuschel. Leukozytose, subfebrile bis septische Temperaturen, evtl. Schüttelfrost, Müdigkeit, schmerzbedingte Schonhaltung des Kopfes (vgl. Abb. 7.4a, b und Abb. 7.8a, b, S. 137/141). x Subperiostalabszess: Wie akute Mastoiditis, zusätzlich Eiterdurchbruch unter das Periost des Planum mastoideum. Retroaurikuläre, fluktuierende Schwellung, ggf. hohe Temperaturen, Leukozytose, Müdigkeit, Schüttelfrost. x Stauungsmastoiditis bei Cholesteatom: Hinter einem Cholesteatom (S. 146) entstandene chronische, subakute oder akute Mastoiditis. Vorkommen: In jedem Lebensalter, bevorzugt bei Kindern. Erregerspektrum: Streptococcus pneumoniae (30 %), Streptococcus pyogenes (5 %), Haemophilus influenzae (20 %), Staphylococcus aureus (20 %), Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus mirabilis. Komplikationen: Fazialisparese, Meningitis, Labyrinthitis, Thrombose der V. jugularis oder des Sinus sigmoideus, Bezold-Senkungsabszess (Eiterdurchbruch über die Warzenfortsatzspitze in die seitliche Hals- und Nackenmuskulatur, schmerzhafter Schiefhals), Gradenigo-Syndrom (S. 136). Weitere Komplikationen siehe Abb. 7.9, S. 142.

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Notwendig: x Inspektion: Retroaurikuläre Weichteile, Ohrmuschelstellung, Schonhaltung des Kopfes. x Palpation: Klopf- oder Druckschmerz auf dem Planum mastoideum, teigige, schmerzhafte, evtl. gerötete Schwellung retroaurikulär (Abb. 7.8 a), Schmerzauslösung bei Zug an der Ohrmuschel. x HNO-Status. x Differenzialblutbild, CRP, BSG (bei larvierter Mastoiditis chronisch erhöht). x Ohrmikroskopie: – Trommelfell hochrot, geschlossen, verdickt, vorgewölbt oder: – Perforation mit eitriger, evtl. pulsierender Sekretion oder: – Trommelfell blass, verdickt, schollig-trüb, evtl. hinten oben gelegene, fistelartige Perforation mit Sekretaustritt (Cholesteatom) oder: – große zentrale Perforation von Polypen verlegt mit schleimig-eitriger fötider Sekretion. x Hörprüfungen: Stimmgabel, Lateralisation ins gesunde Ohr bedeutet Labyrinthbeteiligung bzw. Ertaubung der erkrankten Seite. Audiogramm (Schallleitungsoder kombinierte Schwerhörigkeit).


7.4 Mastoiditis

7

Tubendurchgängigkeitsprüfung mit Politzerballon und Hörschlauch. Frenzel-Brille: Spontannystagmus (Reiz- oder Ausfallnystagmus)? x Röntgen: Aufnahme nach Schüller: – Larvierte Mastoidits: Diffuse Trübung des Warzenfortsatzzellsystems, ggf. reduzierte Pneumatisation. – Akute Mastoiditis: Lyse der Knochensepten, starke Trübung, verwaschene Struktur der Zellsepten. – Subperiostalabszess: Ausgestanzter Defekt des Planum mastoideum. Im Einzelfall nützlich: x Abstrich, evtl. aus Nasopharynx, Antibiogramm. x Klinische Prüfung der Fazialisfunktion. x Röntgen: NNH. x Endoskopie: Nase, Nasopharynx. x CT: Felsenbein/Schädelbasis bei V. a. Komplikation (Abb. 7.4a, b, S. 137). x Sonographie (Dopplersonographie): Vena jugularis bei V. a. Thrombose. x Interdisziplinäres Konsil: Pädiatrie, Neurologie. x x

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Otitis externa, Gehörgangsfurunkel. Abszedierende hohe Lymphadenitis colli bei Kindern (otoskopisch normales Trommelfell, röntgenologisch unauffälliger Warzenfortsatz). Tuberkulöse Otitis media (S. 136), Wegener-Granulomatose (S. 134), akute Parotitis (S. 474).

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Konservative Therapie (begleitend zur Operation): x Subtile Ohrreinigung mit Sauger bei Trommelfellperforation. x Nasenspray, Nasentropfen, z. B. Otriven 0,1 % (bei Kindern 0,05 %, Säuglingen 0,025 %). x Hoch dosierte parenterale Antibiotikatherapie, z. B. Aminopenicilline eb-Laktamaseinhibitor, Cephalosporine, Chinolone oder entsprechend intraoperativem Abstrich. x Peripher wirksames Antipyretikum/Antiphlogistikum/Analgetikum. x Inhalationen mit Mukolytika, z. B. ACC, Fluimucil. Operationsindikationen: Grundsätzlich jede akute (Sofortindikation!) oder chronische Mastoiditis, Pyramidenspitzeneiterung. Operative Prinzipien: x Bei geschlossenem Trommelfell oder kleiner Perforation ausgedehnte Parazentese, Spülung des Mittelohres mit Privin evtl. mit Einsetzen eines Paukenröhrchens. Ggf. bei Kindern auch Adenotomie. x Mastoidektomie, ggf. mit Ausräumung der Zellen bis ins Os zygomaticum, ggf. mit retroaurikulärer Drainage nach außen. x Bei Cholesteatom i. d. R. Radikaloperation (S. 526). x Bei Komplikationen entsprechende Erweiterung des Eingriffs (z. B. Fazialisdekompression, Okklusion des Sinus sigmoideus, Epiduralabszess-Drainage, Ausräumung der Pyramidenspitzenzellen. x In jedem Fall Ursachenbeseitigung, z. B. Adenotomie (gleichzeitig), NNH-Sanierung (zweizeitig). Ambulant/Stationär: Jede Behandlung einer Mastoiditis (konservativ und operativ) stationär. Pflegehinweise: Regelmäßige Temperaturkontrollen, Überwachung von Vigilanz und Sensorium.


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7.5 Cholesteatom

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Bei rechtzeitiger Op., hoch dosierter parenteraler Antibiotikatherapie gut. Endokranielle Komplikationen sind insbesondere bei Kindern nach wie vor lebensbedrohend.

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Beachte: Bei Verdacht auf Mastoiditis muss unverzüglich der operativ tätige HNOArzt hinzugezogen werden!

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Definition: x Primäres (genuines bzw. angeborenes) Cholesteatom entsteht aus während der Embryogenese im Mittelohr liegen gebliebenem Plattenepithel bei intaktem Trommelfell. Bevorzugte Lokalisation Mesotympanum, Tubenwinkel. x Sekundäres (erworbenes) Cholesteatom als Folge eines destruktiven Einwachsens von verhornendem Plattenepithel des Trommelfelles in die Mittelohrräume über einen hinten oben randständigen Defekt oder über eine Retraktion

b

Abb. 7.10 Cholesteatom a) Kuppelraumcholesteatom rechtes Ohr (Pfeil); b) Destruktives Kuppelraumcholesteatom linkes Ohr, beachte ausgefressene laterale Kuppelraumwand (Pfeil); T = Trommelfell; C = Cholesteatom; c) Röntgenaufnahme des Warzenfortsatzes nach Schüller links: Scharf markierter Knochendefekt des Mastoids durch das vorwachsende Cholesteatom ( Knochendefekt c zur mittleren Schädelgrube) Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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7.5 Cholesteatom

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b Abb. 7.11 Cholesteatom a) Intraoperativer Befund bei ausgedehntem, in das Mastoid vorwachsendem Cholesteatom rechts (Pfeil); b) Operationspräparat

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d Abb. 7.12 Cholesteatom a) Histologischer Schnitt durch ein kindliches Felsenbein. Eine hinten-oben randständige Retraktionstasche (Pfeil) hat sich bis auf den Fazialiskanal eingesenkt (sog. Tensa-Cholesteatom), F = N. facialis, C = Cochlea, äG = äußerer Gehörgang; b) Shrapnellcholesteatom mit Ausbreitung in die gesamten Mittelohrräume vor Einbruch in das Vestibulum (V); S = Stapesfußplatte, F = Nervus facialis, C = Cochlea, G = äußerer Gehörgang; c) Cholesteatommatrix unmittelbar vor Einbruch in den horizontalen Bogengang (Pfeil); d) Labyrinthitis nach Einbruch des Cholesteatoms in den horizontalen Bogengang (Pfeil) mit nachfolgender Perforation der Pars flaccida (Shrapnellmembran; Abb. 7.10–7.14). Ferner Einwachsen von Epithel in die Mittelohrräume nach Trauma (Felsenbeinfraktur, traumatische Trommelfellperforation) oder chirurgischen Eingriffen (s. u.).


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7.5 Cholesteatom

Abb. 7.13 Ohrmikroskopischer Befund eines atrophischen linken Trommelfelles mit tiefer Retraktion der Pars flaccida (Pfeil)

‚ å

Abb. 7.14 Röntgenaufnahme nach Schüller bei ausgedehntem Shrapnellcholesteatom des rechten Ohres (umrissener Bezirk) n

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Pathogenese: x Voraussetzung für die Entstehung des sekundären Cholesteatoms (häufigste Form) ist eine chronische Tubenfunktionsstörung mit daraus resultierenden negativen Druckverhältnissen im Mittelohr. Infolge des Paukenunterdrucks kommt es entweder zu einer Invagination des hinteren oberen Trommelfellquadranten (Pars tensa – hinten oben randständiges Cholesteatom, Abb. 7.10) oder der Shrapnellmembran (Pars flaccida – Shrapnell-Cholesteatom, Abb. 7.10). In dieser Retraktionstasche sammelt sich Detritus (abgeschilfertes Epithel) an, der sich nicht in den Gehörgang entleeren kann und allmählich eine sackartige Vergrößerung des eingestülpten Trommelfellabschnittes bewirkt. Das sich zunächst passiv in Richtung Mittelohr einstülpende Trommelfellepithel (Cholesteatom-Matrix) gewinnt Kontakt mit der Mittelohrschleimhaut (Perimatrix). Die sowohl am Epithel der Retraktionstasche als auch an der Mittelohrschleimhaut ablaufenden rezidivierenden Entzündungen unterstützen die Proliferation des Matrixepithels und lösen dadurch ein aktives Vorwachsen des Epithelsacks aus. Dessen hohe enzymatische Aktivität wird im Wesentlichen durch Bakterien (Pseudomonas) induziert und aktiviert, die sich im Detritus des Cholesteatomsacks angesiedelt haben. An den Berührungszonen Matrix-Perimatrix wird der darunter liegende Knochen (vor allem Gehörknöchelchen, Fazialiskanal, horizontaler Bogengang) in den Entzündungsprozess miteinbezogen und zerstört. Der Cholesteatomsacks kann perforieren. Die Choleasteatom-Matrix überwächst dann flächenhaft und osteolytisch destruierend die Strukturen von Paukenhöhle, Antrum und Mastoid. x Das Tensa-Cholesteatom kann auch von einer entzündungsbedingten, randständigen Perforation des hinteren oberen Trommelfellquadranten ausgehen.


7.5 Cholesteatom

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Voraussetzung dafür ist die Zerstörung des Anulus fibrosus, sodass entlang des frei liegenden Knochens Gehörgangsepithel in das Mittelohr Richtung Antrum vorwachsen und dabei den Knochen auf die geschilderte Art und Weise zerstören kann. Erreger: Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis, Staphylokokken, Mischinfektion.

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Primäres (genuines bzw. angeborenes) Cholesteatom: Durch Keimversprengung während der embryonalen Entwicklung zurückgebliebene Plattenepithelreste im Mittelohr entwickeln sich bei entzündungsfreiem, geschlossenem Trommelfell zu einem Cholesteatom (= Epidermoidzyste). Entsprechende Keimversprengungen kommen sehr selten auch im Kleinhirn-Brückenwinkelbereich vor und können ein Vestibularisschwannom vortäuschen. Mittelohr-Cholesteatom nach Einsetzen eines Paukenröhrchens: Beim Einsetzen eines Paukenröhrchens in das Mittelohr verschlepptes Plattenepithel kann zu einem Mittelohr-Cholesteatom führen (0,5–1 %). Posttraumatisches Cholesteatom: Nach Felsenbeinlängsfraktur sich im oder hinter einem Frakturspalt aus eingesunkenem Gehörgangsepithel entwickelndes Cholesteatom. Iatrogenes Cholesteatom: Nach Tympanoplastik im Bereich der Gehörgangshaut, des Trommelfelles oder der Limbusebene durch Invagination von Plattenepithel sich ausbildende Cholesteatomperle. Vorkommen: In jedem Lebensalter, vor allem bei Kindern mit Gaumenspalten. Flaccida-Cholesteatome treten bevorzugt bei Kindern, Tensa-Cholesteatome häufiger bei Erwachsenen auf. Symptomatik: x Sekundäres Cholesteatom: – Oft keine Symptomatik oder diskrete rezidivierende, fötide, eitrige Ohrsekretion, zunehmende Schallleitungsschwerhörigkeit, dumpfes periaurikuläres Druckgefühl, selten Halbseitenkopfschmerz. – Zeichen einer Stauungsmastoiditis bei akuter Exazerbation (z. B. nach Eindringen von Wasser) und mechanischer Abflussbehinderung, z. B. durch Schleimhautpolypen. – Schwindel (vor allem nach Eindringen von Wasser oder bei Manipulation am Gehörgang), Innenohrschwerhörigkeit oder Ertaubung bei Bogengangsfistel oder Labyrinthitis. x Sonderformen: Bei angeborenem, iatrogenem oder posttraumatischem Cholesteatom bis zum Auftreten von Komplikationen ggf. langsam zunehmende Schallleitungsschwerhörigkeit. Komplikationen: Stauungsmastoiditis, Subperiostalabszess (Abb. 7.6b, S. 140), Labyrinthfistel (horizontaler Bogengang = Drehschwindel), Labyrinthitis, Fazialisparese, epidurales Empyem, Meningitis, Hirnabszess, Sinusthrombose.

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Notwendig: x HNO-Status. x Ohrmikroskopie: Subtile Reinigung von Gehörgang und Trommelfell (mit Sauger). Randständige Perforation häufig hinter Sekretborke versteckt. Nach Defekt der Shrapnell-Membran oder hinten oben randständigem Trommelfelldefekt suchen. x Tubenfunktionsprüfung (Politzern, ggf. mit Hörschlauch Luftpassage kontrollieren). Meist erschwerter oder fehlender Luftdurchtritt.


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7.5 Cholesteatom Hörprüfungen: Stimmgabel, Audiogramm, Sprachaudiogramm (Schallleitungsoder kombinierte Schwerhörigkeit. Gelegentlich auch Normalhörigkeit [Schallübertragung über den Cholesteatomsack]). x Provokation des Fistelsymptoms (S. 31): Wenn positiv (in 60 %), dann Labyrinthfistel, meist im Bereich des horizontalen Bogenganges. Dann liegt in der Regel auch der N. facialis frei! Deshalb auch: x Prüfung der Fazialisfunktion. x Gleichgewichtsuntersuchung mit Frenzel-Brille: Spontaner oder latenter Nystagmus, Lage-Lagerungsnystagmus. x Röntgen: Aufnahme nach Schüller: Knochendestruktion periantral, epitympanal und/oder im Mastoidbereich (Abb. 7.10c, 7.14). Beziehung zur Sinusschale, zur mittleren Schädelgrube, Ausdehnung in Zygomatikumzellen beachten. Im Einzelfall nützlich: x Endoskopie: Nase, Nasopharynx (Adenoide, Muschelhyperplasie?). x Sondieren des Defektes mit stumpfem Ohrhäkchen, das beim Tensa-Cholesteatom wegen fehlendem Anulus fibrosus ohne Widerstand vom Gehörgang in das Mittelohr (Antrum) gleitet. x Oft ist der randständige Defekt von einem fleischigen Polyp (Signalpolyp) verlegt, dahinter fadenziehendes, fötides Sekret (Abstrich und Antibiogramm). x Prüfung auf Meningitiszeichen (Nackensteife, Sensorium). x CT Felsenbein in Dünnschichttechnik: Beziehung des Cholesteatoms zum horizontalen Bogengang, zur Cochlea, zum Sinus sigmoideus und zum Bulbus venae jugularis. x Tympanogramm, Stapediusreflexmessung. x Thermische Prüfung der Vestibularorgane (Kalorisation mit geschlossenem System bzw. Luft oder Äther oder Prüfung des Vibrationsnystagmus). x

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Konservative Therapie: Ausheilung durch konservative Therapie nicht möglich! Bei starker Sekretion und/oder Polypenbildung präoperativ lokale Vorbehandlung: x Ohrentropfen, s. Tab. 7.1. x Antibiotikum nach Abstrich oder z. B. Cefepim, Piperacillin e Tacobactam, Cibrofloxacin, Clindamycin, Aminopenicillin + b-Laktamase-Inhibitor. x Nasenspray, z. B. Otriven-Spray. x Keine Streifeneinlage (Stauungsgefahr!). x Ggf. Polypenabtragung. x Als Begleittherapie zur Operation sowie bei spontaner Radikalhöhle und gleichzeitiger Operationskontraindikation neben Antibiotikum nach Abstrichergebnis ggf. regelmäßiges Absaugen der Cholesteatommassen. Operationsindikationen: Jedes Cholesteatom. Bei Cholesteatom mit Komplikationen sofortige Operation (Notfall)! Operative Prinzipien: x Bei ausgedehnten Cholesteatomen mit oder ohne Komplikation Radikaloperation und Tympanoplastik (S. 523). Radikaloperation auch bei Patienten, bei denen eine regelmäßige postoperative Nachkontrolle nicht gewährleistet ist. x In allen übrigen Fällen tympanoplastischer Zugang (z. B. Mastoidektomie, anterior-posteriorer Zugang mit oder ohne posteriore Tympanotomie) mit vollständigem Entfernen des Cholesteatoms einschließlich Matrix und Ausfräsen der angrenzenden Knochenbezirke, Entfernen aller arrodierter oder von der Choles-


7.5 Cholesteatom

7

teatommatrix erreichter Gehörknöchelchen. Ein- oder zweizeitige Rekonstruktion des schallleitenden Apparates (Tympanoplastik, S. 523). Zusatzeingriffe (vor oder gleichzeitig mit Ohroperation): Adenotomie, Septumplastik, Conchotomie, NNH-Sanierung. Ambulant/Stationär: x Komplikationen (z. B. Innenohrbeteiligung, Schwindel) bei akuter Exazerbation der Entzündung sowie alle primären operativen Eingriffe stationär. x Geplante Kontrolloperation (Second-look) im Einzelfall ambulant möglich.

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Synonyma: Baro-otitis media, Aero-otitis media. Definition: Akute ein- oder beidseitige Mangelbelüftung (Unterdruck) des Mittelohres bei rascher absoluter oder relativer Erhöhung des atmosphärischen Außendrucks. Ursachen: Flugzeuglandung, Tauchen (zu schnelles Abtauchen oder Auftauchen ohne adäquate Dekompression), Druckkammer, vor allem bei gleichzeitigem Vorliegen eines rhinogenen Infektes, bzw. mangelhafter Tubenfunktion. Vorkommen: In jedem Lebensalter. Symptomatik: Dumpfes Druckgefühl, oft stechende Ohrenschmerzen, Tinnitus (evtl. pulsierend), Schallleitungsschwerhörigkeit oder kombinierte Schwerhörigkeit, Schwindel. Komplikationen: Ruptur der runden Fenstermembran mit Perilymphfistel (hörsturzähnliche Symptomatik mit Schwindel).

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Notwendig: x HNO-Status. x Ohrmikroskopie: Trommelfell retrahiert, starke Gefäßinjektion, ggf. wässriger, bernsteinfarbiger oder hämorrhagischer Erguss (Hämatotympanum, Abb. 8.1). x Prüfung der Tubenfunktion: Erschwerte Luftdurchgängigkeit. x Hörprüfungen: Stimmgabel, Audiogramm (Schallleitungs- oder kombinierte Schwerhörigkeit, evtl. Ertaubung). x Gleichgewichtsuntersuchung: Frenzel-Brille zeigt häufig Reiznystagmus in das betroffene Ohr. Bei Ruptur der runden Fenstermembran Reiz- oder Ausfallnystagmus möglich. x Fistelsymptom prüfen (S. 31). Im Einzelfall nützlich: x Tympanogramm: Paukenunterdruck mit verminderter oder aufgehobener Trommelfellcompliance. x Prüfung des Vibrationsnystagmus. x Thermische Prüfung des Vestibularorgans.

Abb. 8.1 Barotrauma, rechtes Trommelfell blutig inhibiert, hämorrhagischer Erguss (Tauchunfall) Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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Serotympanum, Hämatotympanum (nach Schädeltrauma oder Nasenbluten mit Nasentamponade), Otitis nigra (S. 133), seröse Labyrinthitis. Caissonkrankheit: Durch zu rasches Auftauchen aus großer Tiefe (i 10 m) werden im Blut Stickstoffbläschen freigesetzt, die Embolien im Innenohr und Gehirn verursachen. Symptomatik: Progrediente Schwerhörigkeit, Schwindel, Erbrechen, Tinnitus, Kopfschmerzen, Sehstörungen, Lähmungserscheinungen, Bewusstlosigkeit. Therapie: Sofortige Rekompression (Überdruckkammer!).

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Konservative Therapie: x abschwellender Nasenspray, z. B. Otriven. Valsalva-Versuch, Politzern. x Bei Innenohrbeteiligung und/oder Labyrinthreizung rheologische Therapie, z. B. HAES-steril 6 %, Glukokortikoide, z. B. Ultracorten täglich 500 mg für 3 Tage als Kurzinfusion. x Evtl. begleitend, insbes. bei Vorliegen eines eitrigen rhinogenen Infektes Antibiotikum, z. B. Sulfonamide + Diaminopyrimidine, Amoxicillin. x Bei Caisson-bedingtem Barotrauma mit Verdacht auf Embolie oder mit neurologischen Ausfällen: Sofortige Rekompression (Überdruckkammer!). Operationsindikationen, operative Prinzipien: x Persistierender Paukenunterdruck, Erguss, starke Schmerzen: Paranzentese und Einsetzen eines Paukenröhrchens (S. 522). x Verdacht auf Ruptur eines Schneckenfensters: Tympanotomie und Abdichten der Fistel (S. 528). Ambulant/Stationär: x Einfaches Mittelohrbarotrauma mit oder ohne Parazentese/Paukenröhrchen ambulant. x Bei Innenohrbeteiligung, persistierendem Schwindel und/oder Verdacht auf Fensterruptur konservative und operative Therapie stationär.

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Bei Mittelohrbarotrauma ohne Innenohrbeteiligung in der Regel folgenlose Ausheilung. Bei Barotrauma mit Labyrinthbeteiligung persistierender Innenohrschaden, Tinnitus und/oder Schwindel möglich. Bei Schneckenfensterruptur oder bei Caissontrauma häufig persistierender Schwindel und/oder Innenohrschwerhörigkeit (evtl. Taubheit) mit Tinnitus.

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Bei chronischer Tubenfunktionsstörung oder bekannter Tubenproblematik 20 Minuten vor Flugzeugstart/-landung abschwellendes Nasenspray applizieren und Valsalva-Versuch durchführen. Tauchuntauglichkeit.

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Definition: Entzündungsähnlicher Knochenresorptionsprozess (Otospongiose), gefolgt von einer Sklerosierung (Otosklerose), bevorzugt ausgehend von den enchondralen-periostalen Grenzzonen des Labyrinths (Abb. 8.2a–g).


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8.2 Otosklerose

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8.2 Otosklerose

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Prädilektionsstellen nach Häufigkeit: Steigbügelfußplatte (ovales Fenster bevorzugte Lokalisation), rundes Fenster, Promontorium, enchondrale Verknöcherungszone der Cochlea (dann evtl. reine Innenohrschwerhörigkeit bis Ertaubung, sog. Kapselotosklerose). Ätiologie: Molekularbiologische Ergebnisse deuten darauf hin, dass es sich um einen Masernvirus-assoziierten Entzündungsprozess handelt, da Masernvirusgenome im Entzündungsherd nachgewiesen wurden. Gegenüber dem Serum findet man in der Perilymphe der betroffenen Patienten einen signifikant erhöhten Masernvirus-IgG-Antikörpertiter. Möglicherweise besitzen die Prädilektionsstellen eine genetisch vorgegebene besondere Rezeptorenkonfiguration für Masernviren. Dies könnte auch den hereditären Aspekt erklären. Inzidenz: Histologisch (autoptisch) 8–12 % aller Weißen, 1 % aller Schwarzen oder Chinesen. Klinisch: 8,3–12 Fälle pro 100 000 Ew/J. (Europa). Vorkommen: Beginn meist nach dem 20. Lebensjahr, Frauen klinisch 2-mal häufiger betroffen als Männer. Klinische Manifestation der Schwerhörigkeit häufig nach Schwangerschaft oder Einnahme von Kontrazeptiva (Östrogene stimulieren die Osteozytenaktivität). Familiäre Häufung in 30–40 % (dominant vererblich). Seltenes Auftreten bei Kindern. Symptomatik: x Leitsymptom: Progrediente einseitige (70 %) oder beidseitige (30 %) Schallleitungsschwerhörigkeit mit/ohne Innenohrbeteiligung bei reizlosem Ohrbefund und guter Mastoidpneumatisation. Fehlen von Entzündungszeichen ist charakteristisch. x Tinnitus, oft intermittierende, glockenähnliche Ohrgeräusche (bei 40–50 % der Patienten), häufig auch nicht objektivierbarer, ungerichteter Schwindel. Komplikationen: Tinnitus, zunehmende Ertaubung bei Kapselotosklerose.

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Notwendig: x HNO-Status. x Ohrmikroskopie: Weite, i. d. R. saubere Gehörgänge. Evtl. Durchscheinen der hyperämischen Paukenschleimhaut des darunter liegenden ovalen Fensters durch das Trommelfell (Schwartze-Zeichen: Ausdruck des floriden otospongiösen Prozesses). x Hörprüfungen: Stimmgabel (hier Gellé-Versuch besonders wichtig), Audiogramm (reine Schalleitungsschwerhörigkeit [30 %], kombinierte Schwerhörigkeit [70 %]. Daneben selten reine Innenohrschwerhörigkeit, d. h. Kapselotosklerose). Sprachaudiogramm.

m Abb. 8.2 Otosklerose a) Otoskleroseherd, ausgehend vom Promontorium (P) mit Steigbügelfixation (Pfeil); b) Otoskleroseherd, vom Promontorium ausgehend (P), der sich unter den Steigbügel hindurch in den Labyrinthblock ausdehnt. F = Nervus facialis, C = Cochlea, V = Vestibulum; c) Otoskleroseherd, der sich vom Promontorium über die Fußplatte ausbreitet und den Steigbügel fixiert; d) Szintigrafischer Nachweis des Entzündungsvorganges bei aktiver Otosklerose links (Otospongiose ); e) Axiales Computertomogramm durch den Labyrinthblock einer Patientin mit florider Otosklerose (Otospongiose). Die Randzonen der Cochlea (Pfeil) sind osteolytisch aufgelöst (kalkarm), ebenso sind die Konturen des Vestibulums unscharf, wie zerfressen (*); f) Stärkere Vergrößerung von Abb. 8.2e. M = Mittelohr, O = ovales Fenster g) Cochleäre Otosklerose (sog. Kapselotosklerose). Einwachsen von Skleroseherden in die Scala vestibuli (Pfeil). L = Lytische Umbauzone, S = Sklerosezone Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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8.2 Otosklerose

Abb. 8.3 Audiogramm bei Otosklerose mit a) Schallleitungsschwerhörigkeit und b) ausgefallenen Stapediusreflexen rechts (hier nur inverse Reaktion) bei normalen Mittelohrdruckverhältnissen

Hinweis: Bei der otosklerotischen Steigbügelfixation findet man in den meisten Fällen neben der Schallleitungskomponente auch eine Depression der Knochenleitungskurve im mittleren Frequenzbereich (ca. 2 kHz) um ca. 15 dB (CARHART-Senke), die wahrscheinlich mittelohrbedingt ist (Abb. 8.3a) x Tympanogramm, Stapediusreflexmessung: Normale Mittelohrdruckverhältnisse bei ausgefallenem Stapediusreflex auf der erkrankten Seite oder On/offEffekt (inverser Reflex). Vgl. Abb. 8.3b. Im Einzelfall nützlich: x Röntgen: Aufnahme nach Schüller (gute Pneumatisation, keine Entzündungszeichen). x Kalorische Gleichgewichtsuntersuchung: Thermische Prüfung (ggf. präoperativ, wenn Schwindel geklagt wird). x CT hoch auflösend: Felsenbein bei Verdacht auf Kapselotosklerose! x Evtl. tympano-cochleäre Szintigraphie (TCS) mit Technetium-DiphosphonatSPECT bei V. a. floride cochleäre Otosklerose. x Ggf. Tinnitusverdeckbarkeit/Lautheit präoperativ bestimmen. n

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Postentzündliche oder „aseptische“ Nekrose von langem Ambossfortsatz oder Hammerkopf oder Hammerkopffixation/Hammerbandverkalkung. Traumatische Unterbrechung der Gehörknöchelchenkette (Ambossluxation). Postentzündliche Kettenfixation, z. B. Tympanosklerose. Angeborene Stapesfixation, Gehörknöchelchenfehlbildung (S. 158).


8.2 Otosklerose

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Osteogenesis imperfecta (van-der-Hoeve-Syndrom): Fußplattenfixation, assoziiert mit blauen Skleren, evtl. auch Häufung pathologischer Extremitätenfrakturen. Stapediusreflexe vorhanden, wenn die Stapesschenkel über der fixierten Fußplatte bereits aufgeweicht oder frakturiert sind. Morbus Paget: Generalisierte Systemerkrankung des Knochensystems mit Befall der Gehörknöchelchen und des Labyrinthes.

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Konservative Therapie: x Bei rasch progredienter Innenohrschwerhörigkeit evtl. Therapieversuch mit Glukokortikoiden (Hörsturzschema s. S. 181), daneben Natriumfluorid 40 mg/ die (z. B. Ossin, Flurexal) für 6–12 Monate (Cave Schwangerschaft). Zuvor Röntgenkontrolle der Fingergrundgelenke (Verknöcherungszonen). Zusätzlich Kalzium 1 g/die. Positiver Effekt nicht sicher erwiesen, Nebenwirkungen beachten. Ziel: Forcierte Verkalkung otospongiöser Erweichungsherde. x Bei Inoperabilität (zu schlechtes Sprachverständnis), Operationsverweigerung oder als grundsätzliche Alternative: Hörgeräteversorgung. Operationsindikationen: x Grundsätzlich jede Otosklerose, wenn die Schallleitungskomponente 20 dB oder mehr beträgt und im Sprachaudiogramm der Diskriminationsverlust mehr als 30 % und weniger als 70 % ausmacht (vgl. Hinweise). x Im individuellen Fall bereits auch bei geringerem Hörverlust, insbesondere bei Tinnitus, rasch zunehmendem Innenohrabfall oder starkem subjektiven Leidensdruck. Operative Prinzipien: Stapedektomie, Stapedotomie mit oder ohne Laser (S. 529). Operationsrisiko: Postoperativer Schwindel für einige Tage bei ca. 20 % der Patienten. Länger anhaltender Schwindel oder komplette Ertaubung in I 1 %. Ambulant/Stationär: Operative Eingriffe stationär. Prognose: Signifikante Hörverbesserung bis Aufhebung der Schallleitungskomponente gelingt in i 95 %, unabhängig davon, ob konventionell oder mit Laser operiert wird.

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Beachte: Eine im Vergleich zur relativ guten Tonschwelle präoperativ auffallend schlechte Diskrimination für Einsilber im Sprachaudiogramm wird sich auch bei operativ wiederhergestellter Schallleitung nicht wesentlich bessern (z. B. bei bereits schlechter Innenohrleistung, Jahrzehnte bestehender erheblicher Schallleitungskomponente, sehr alten Patienten). Beachte: Bei einseitiger, z. B. operationsbedingter Taubheit und otosklerosebedingter Schallleitungsschwerhörigkeit des Gegenohres (= letztes hörendes Ohr) ist eine operative Korrektur in der Regel kontraindiziert bzw. vom erfahrenen Operateur ausschließlich auf Wunsch des Patienten nach vollständiger Aufklärung durchzuführen. Man beschränkt sich besser auf die Hörgeräteversorgung des letzten noch hörenden Ohres. Beachte: Die Einnahme von Östrogenen oder eine entsprechende Hormonersatztherapie ist bei bekannter spontaner oder familiärer Otosklerose kontraindiziert.


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Definition: Angeborene Missbildungen des Ohres betreffen die Ohrmuschel, den äußeren Gehörgang, das Mittel- und Innenohr oder Kombinationen dieser Anteile des Hörorgans. Vgl. auch S. 106, Abb. 4.1. Einteilung: x Geringgradige Missbildung: Geringfügige Anomalien des Ohrmuschelknorpels, selten dabei Gehörknöchelchen missgebildet oder fixiert, Mittelohr und Mastoid pneumatisiert. x Mittelgradige Missbildung: Mikrotie, Stenose oder Atresie des äußeren Gehörganges, normale oder geringfügig reduzierte Pneumatisation des Mittelohres und Mastoids, Gehörknöchelchenmissbildung oder -fixation. x Schwere Missbildung: Ausgeprägte Anomalien oder Aplasie der Ohrmuschel, Atresie des äußeren Gehörganges, schlechte oder fehlende Belüftung des Mittelohres und des Mastoidzellsystems, Ersatz des Mittelohres durch eine Knochenschale oder Bindegewebsplatte (Atresieplatte), verklumpte oder fehlende Gehörknöchelchen. Fehlen eines oder beider Schneckenfenster. Hinweis: In 20 % Verlaufsanomalien des N. facialis.

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Dysplasien und Atresien des äußeren Gehörgangs und des Mittelohres: x Monosymptomatisch: Familiär gehäuftes Auftreten, ein- oder beidseitig (dominant autosomaler Erbgang). x Teil verschiedener Syndrome (z. B.): – Treacher-Collins-Franceschetti-Syndrom (mandibulo-faziale Dysostosis), Abb. 8.4. – Pierre-Robin-Syndrom (orofaziodigitales Syndrom). – Crouzon-Syndrom (kraniofaziale Dysostosis). – Trisomie 13–15; 18, 21 (chromosomale Syndrome).

Abb. 8.4 Treacher-Collins-FranceschettiZwahlen-Syndrom mit typischem „Vogelgesicht“ bei der Mutter und charakteristischem Epikanthus sowie beidseitiger Mikrotie bei der Tochter Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

8.3 Missbildungen

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Dysplasien des Innenohres: x Dysplasien des Innenohres sind in der Regel Anteil weiterer genetisch determinierter Syndrome (z. B. Goldenhar-Syndrom = okulo-aurikulo-vertebrale Dysplasie; verschiedene Formen des Kretinismus). x Dysplasien des Innenohrs als Folge von Entwicklungsstörungen nach intrauteriner Schädigung (medikamentös, viral, toxisch, hypoxisch, Röntgenstrahlen) in der 3.–8. Gestationswoche. x Formen: – Michel-Dysplasie: Totale Aplasie des knöchernen und membranösen Labyrinths. – Mondini-Alexander-Dysplasie: Dysplasie des knöchernen und membranösen Labyrinths, d. h. reduzierte Anzahl der cochleären Windungen, großes Vestibulum, Anomalien der Bogengänge (vgl. Abb. 8.5). – Bing-Siebenmann-Dysplasie: Dysplasie des membranösen vestibulären Labyrinths, normale Cochleaanlage.

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Abb. 8.5 Mondini-Dysplasie rechts. Cochlea (Pfeil) und Vestibulum (Doppelpfeil) sind strukturlose, stark erweiterte flüssigkeitsgefüllte Hohlräume (sog. Kloake) ohne Unterteilung in Schneckenwindungen. Mittelohr gut pneumatisiert Syndrom des weiten Aquaeductus vestibuli (LVAS = Large Vestibular Aquaeduct Syndrome): Eines der häufigsten isolierten Fehlbildungen des Innenohres. LVAS kommt gehäuft bei den verschiedenen Formen der Mondini-Dysplasie vor. Das klinische Bild ist sehr unterschiedlich: Der Hörverlust kann geringgradig bis an Taubheit grenzend sein, das Hörvermögen kann fluktuieren oder schrittweise zur progressiven Ertaubung führen. Häufig, aber nicht immer treten milde bis attackenartige Gleichgewichtsstörungen auf. LVAS wird mithilfe des axialen Computertomogramms des Felsenbeins und des Kernspintomogramms (T2-gewichtetes Echo) diagnostiziert (Abb. 8.6). Häufigkeit : Einfache Dysplasien des äußeren Ohres und Mittelohres sind verhältnismäßig häufig (1:1000 Geburten), Missbildungen des Innenohres sind selten (1:80 000 Geburten). x

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Meist äußerlich erkennbare, ein- oder beidseitige Missbildung oder Fehlen der Ohrmuschel. Einengung oder Atresie des äußeren Gehörganges. Hochgradige Schallleitungsschwerhörigkeit, kombinierte Schwerhörigkeit oder Taubheit. Bei einseitiger Missbildung mit stenotischem oder atretischem Gehörgang ist das Ausmaß der Schwerhörigkeit auf dem betroffenen Ohr bei Säuglingen und Kleinkindern oft nicht sicher zu bestimmen.


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8.3 Missbildungen

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b Abb. 8.6 a) Axiales Computertomogramm durch das rechte Felsenbein einer 17-jährigen, progressiv ertaubten Patientin mit stark erweitertem Aquaeductus vestibuli (Pfeil); MAI = Meatus acusticus internus; b) MRT des rechten cochleo-vestibulären Systems der gleichen Patientin. Ungewöhnlich aufgeweiteter Aquaeductus vestibuli (Pfeil) und Saccus endolymphaticus (*), C = Cochlea, MAI = Meatus acusticus internus

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Notwendig: x Inspektion: Äußerer Aspekt, Suche nach anderen, evtl. den Missbildungen des Ohres zugehörigen Syndromanteilen. x Palpation: Tasten nach Gehörgangsgrübchen, Kiefergelenke, Jochbogen. x HNO-Status. x Ggf. Ohrmikroskopie. x Hörprüfungen: Stimmgabel, Knochenleitungsaudiometrie, bei Kindern Reaktionsaudiometrie oder Spielaudiometrie, otoakustische Emissionen (OAE) wenn Gehörgang und Trommelfell angelegt. x Akustisch evozierte Hirnstammpotenziale (evtl. Knochenleitungs-BERA). x CT: Feinschicht Felsenbein. Im Einzelfall nützlich: x Röntgen: Aufnahme nach Schüller (Pneumatisation?), transorbitale Röntgendarstellung der Cochleae (Labyrinthanlage?). x MRT mit dreidimensionaler Rekonstruktion des cochleo-vestibulären Systems (vgl. Abb. 2.9, S. 14). x Interdisziplinäres Konsil: Pädiatrie, Humangenetik.

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Konservative Therapie: x Bei beidseitiger Missbildung und normalem Innenohrhörvermögen frühzeitige (ab 6. Lebensmonat) beidseitige Hörgeräteversorgung (Knochenleitungshörgerät mit Kopfbügel, später evtl. knochenverankertes Hörgerät, s. u.). x Bei einseitiger Missbildung und normal hörendem Gegenohr keine Hörgeräteversorgung erforderlich. x Ggf. CROS-Versorgung, die Richtungshören möglich macht (s. S. 206).


8.3 Missbildungen

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Operationsindikationen, operative Prinzipien (vgl. auch S. 106): x Einseitige Mittelohr- und Ohrmuschelmissbildung: Beschränkung auf Rekonstruktion der Ohrmuschel oder knochenverankerte Epithese vor Einschulung (s. u.). Rekonstruktion der Ohrmuschel mittels vorhandener rudimentärer Haut- und Knorpelanlagen, Hautverschiebelappen, transponierter Hautlappen. Implantation von homologem Rippenknorpel als Ohrmuschelgerüst subkutan nach vorgängiger „Hautdehnung“ mittels Expander. Evtl. Vorbereitung der Ohrmuschel im Bereich der Bauchhaut oder Leiste mit vorgeformtem, subkutan implantiertem Knorpel und späterer gefäßgestielter Transplantation. Mehrere Sitzungen erforderlich. x Beidseitige Missbildungen von Ohrmuschel, Gehörgang und Mittelohr: Zunächst Anpassung von Knochenleitungshörgeräten (mit Kopfbügel) zwischen dem 6. und 8. Lebensmonat. Um das 6.–8. Lebensjahr operative Anlage eines äußeren Gehörganges und Aufbau des Mittelohres, sofern dieses pneumatisiert ist. Gleichzeitig oder vorgängig Rekonstruktion der Ohrmuschel oder alternativ knochenverankertes Hörgerät mit Epithese (S. 107). x Rekonstruktion von Gehörgang und Mittelohr: Antrotomie, Darstellen des horizontalen Bogenganges und des Kuppelraumes, um die Ebene der zukünftigen imaginären hinteren Gehörgangswand zu planen. Dann Ausfräsen eines äußeren Gehörganges sowie Darstellung der pneumatisierten Mittelohrräume. Modifizierte Prinzipien der Tympanoplastik, Auskleidung des neu geschaffenen knöchernen äußeren Gehörganges mit freien Dermisläppchen oder gestielten Hautlappen. Alternativ Anlegen einer kleinen Radikalhöhle und Tympanoplastik. x Beidseitige Taubheit: Evtl. frühzeitige Cochlear-Implant-Versorgung (S. 537). Bei Innenohrdysplasien (z. B. Mondini) i. d. R. erhöhter Liquordruck bei Operation beachten. Operationszeitpunkt: Sofern psychologisch und funktionell (guter Ausgleich der Hörstörung durch Knochenleitungshörgerät) vertretbar, sollten die erforderlichen Operationen erst nach Vollendung des 10.–12. Lebensjahres durchgeführt werden, da dann das vorhandene rudimentäre Ohrmuschelmaterial seine endgültige Größe erreicht hat und die Warzenfortsatzpneumatisation abgeschlossen ist. Ferner kann dann auch die bleibende Größe der Ohrmuschel(n) besser geplant werden. Meist sind mehrere operative Sitzungen, z. T. über Jahre hinweg, erforderlich. Ambulant/Stationär: Alle operativen Maßnahmen bei größeren Missbildungen stationär.

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Ideale kosmetische Resultate dürfen nicht erwartet werden. Funktionell befriedigende Ergebnisse (ausreichendes soziales Gehör) bei Mittelohrrekonstruktionen in etwa 50 %.

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Prinzip: Das knochenverankerte Hörgerät wird an einer kleinen Titanschraube, die in einem ersten operativen Schritt hinter der Ohrmuschel subkutan in den Mastoidknochen implantiert wird, befestigt. Nach einer Einheilphase von drei Monaten wird eine perkutane (durch die Haut gehende) Distanzhülse an dieser Schraube befestigt. Danach kann das knochenverankerte Hörgerät beliebig angekoppelt und abgenommen werden. Beide chirurgischen Teileingriffe können auch ambulant und in Lokalanästhesie vorgenommen werden. Der Hörgeräteakustiker passt das BAHA an. Durch die damit bewirkte Ankoppelung wird eine optimale Knochenleitungsübertragung gewährleistet. Klangqualität und Sprachunter-


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8.4 Direkte Verletzungen scheidung in geräuschvoller Umgebung sind deutlich besser als die des konventionellen Knochenleitungshörgerätes. Probleme der Rückkoppelung entfallen. Indikationen: Infizierte Radikalhöhlen, chronische Otitis externa, chronische Otitis media, Gehörgangsatresie, Mikrotie, Innenohrdysplasien, alle Formen von Ohrmissbildungen, bei denen konventionelle Hörgeräte nicht angepasst werden können. Anmerkung: An den Aufhängeapparat kann in gleicher Weise eine Ohrmuschelepithese ohne oder kombiniert mit Hörgerät verankert werden (Abb. 4.2 a–c, S. 107).

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Siehe auch traumatische Trommelfellperforation (S. 129, Abb. 6.1). Definition: Verletzungen von Trommelfell, Mittelohr und/oder Innenohr durch Krafteinwirkung von außen. Ursachen: x Manipulationen im äußeren Gehörgang: Einspießende Fremdkörper, Wattestäbchen, Zündhölzer (Gehörgangsverletzung mit Trommelfellperforation, ggf. mit Gehörknöchelchenluxation oder Stapesimpression = Innenohrtrauma möglich). x Schweißperlenverletzung: Eindringen eines Tropfens flüssigen Metalls beim Schweißen. x Ohrfeige, Sprung ins Wasser: Trommelfellperforation, Innenohrschädigung wie bei Knalltrauma, ggf. mit Tinnitus. x Explosionstrauma: Trommelfellzerreißung ein- oder beidseitig infolge Luftdruckwelle, immer mit akustischem Trauma (s. S. 184) des Innenohres verbunden. x Verätzungen, Verbrennungen (selten). x Rohheitsdelikte (Schussverletzung, Kindesmisshandlung). x Felsenbeinfrakturen (S. 163). Komplikationen: Ertaubung, passagerer oder anhaltender vestibulärer Schwindel, Tinnitus, Perilymphfistel, Otoliquorrhö, Labyrinthitis, Meningitis.

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Notwendig: x Inspektion: Beschreibung äußerlich sichtbarer Zeichen einer Gewalteinwirkung (Schuss, Stich etc.), forensisch und versicherungsrechtlich wichtig! Evtl. Fotodokumentation. x HNO-Status. x Ohrmikroskopie. x Hörprüfungen: Stimmgabel, Audiogramm. x Gleichgewichtsuntersuchung: Frenzel-Brille (Spontan- oder Provokationsnystagmus, Vibrationsnystagmus, Lage- und Lagerungsprüfung), ggf. thermische Prüfung mit geschlossenem System oder Luftkalorisation. Im Einzelfall nützlich: x Röntgen: Schädel a.-p., seitlich, Aufnahmen nach Schüller, Felsenbeine transorbital (Frakturverlauf, metalldichter Fremdkörper). x CT (Dünnschicht): Felsenbein (Lokalisation eines Fremdkörpers oder exakter Verlauf von Frakturspalten). x VOG/ENG. x Bei Otoliquorrhöverdacht: Glukosetest, b2-Transferrinbestimmung (b-Trace), ggf. Liquorszintigraphie (s. S. 294).


8.5 Felsenbeinfrakturen

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Konservative Therapie: x Tetanusprophylaxe bei offenen Verletzungen. x Reinigung und steriles Abdecken äußerlich erreichbarer Verletzungen. x Schneuzverbot, Nasenspray, z. B. Otriven-Spray. x Antibiotische Behandlung mit z. B. Aminopenicilline eb-Laktamaseinhibitor, Amoxicillin bei Infektionsgefahr. x Bei Mitbeteiligung des Innenohres: Medikamentöse Therapie wie Hörsturz (S. 181). x Bei Verätzungen und Verbrennungen bis zur Abheilung und evtl. Operation lokale Wundbehandlung mit kortison- und antibiotikahaltigen Salbenstreifen (Vermeidung von Stenosen). Operationsindikationen, operative Prinzipien: x Trommelfellruptur: Steriles Abdecken mit Silikonfolie/Zigarettenpapier bei kleinen Perforationen, bei größeren Perforationen Myringoplastik (S. 523). x Gehörknöchelchenluxation (Schallleitungsschwerhörigkeit): Tympanoplastik mit Ambossreposition bzw. -interposition (S. 523). x Steigbügelimpression ins Innenohr (kombinierte Schwerhörigkeit, Schwindel): Tympanotomie, extrem vorsichtige (erhebliche Gefahr der Ertaubung) Reposition des Steigbügels, besser vorsichtiges Abdecken des ovalen Fensters mit Bindegewebsläppchen, ggf. mit Myringoplastik. x Fremdkörper im Mittelohr: Tympanoskopie, Fremdkörperentfernung und Tympanoplastik. x Schussverletzungen: Maßnahmen abhängig von Lokalisation des Projektils und Ausmaß der Destruktion. Ggf. gemeinsame Operation mit Neurochirurgen. x Felsenbeinfraktur mit Defekt des Trommelfelles, der Gehörknöchelchenkette oder Fazialisparese: Frakturrevision, Tympanoplastik. Ggf. Fazialisdekompression bzw. Exploration des N. facialis im Frakturbereich mit Entsplitterung, Dekompression oder Nerveninterposition mit freiem Nerventransplantat, wenn Kontinuitätsunterbrechung und Substanzverlust (vgl. S. 534). x Otoliquorrhö: Frakturrevision und Abdichten des Duradefektes. x Konservativ ausbehandelte Verätzung oder Verbrennung mit Gehörgangsstenosierung: Gehörgangserweiterungsplastik, ggf. Tympanoplastik. Häufig Rezidive. Ambulant/Stationär: x Einfache Gehörgangsverletzungen, Deckung einer Trommelfellperforation (Schienung) mit Silikonfolie ambulant. x Alle anderen operativen Maßnahmen stationär.

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Abhängig von Ursache und Folgen des Traumas. Cochleo-vestibuläre Schäden oft irreversibel. Schweißperlenverletzungen neigen zu hartnäckiger Sekretion. Nach operativer Entfernung häufig überschießende Vernarbungstendenz (ähnlich Keloidbildung), evtl. häutige Gehörgangsstenose.

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8.5 Felsenbeinfrakturen Grundlagen y

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Definition: Längs- und Querfrakturen des Os temporale, ggf. mit Eröffnung der Mittelohrräume.


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Abb. 8.7 Verlauf von Felsenbeinfrakturen: 1 Pyramidenquerfraktur (durch inneren Gehörgang und/oder Fazialiskanal), 2 Pyramidenlängsfraktur (durch Mittelohr, Mastoid, Tegmen tympani, Trommelfell, Gehörgang, Tube und/ oder tympanalen oder mastoidalen Anteil des Fazialiskanals) Ursachen: Schädeltrauma, Sturz, Schlag. In 90 % dabei Contusio labyrinthi und/ oder Hirnbeteiligung (Commotio/Contusio cerebri). Häufigkeit: 85 % Längs-, 15 % Querfrakturen, dabei in 4 % atypische Frakturverläufe (Abb. 8.7). Felsenbeinlängsfraktur: Direkter Biegungsbruch durch Gewalteinwirkung auf den seitlichen Schädel (Abb. 8.8a–d). x Befunde und mögliche Symptomatik: Hämatotympanum (Abb. 8.8d). Häufig zusätzlich Blutung aus Gehörgang, Gehörgangsverletzung (Stufenbildung), Trommelfellzerreißungen, Kettenunterbrechung (Schallleitungsschwerhörigkeit), Innenohrtrauma, Schwindel, Otoliquorrhö, Sofort- oder Spätparese (nach i 24 h) des N. facialis (Häufigkeit 20 %). x Komplikationen: Meningitis, posttraumatisches Cholesteatom durch Einwachsen von Epithel in den Frakturspalt. Felsenbeinquerfraktur: Indirekter Berstungsbruch durch temporoparietale oder latero-parietale Gewalteinwirkung (Abb. 8.9). x Befunde und mögliche Symptomatik: Hämato- und/oder Liquortympanum, Otoliquorrhö (Abfluss über Tube oder Trommelfellruptur), Ertaubung, Vestibularisausfall (meist komplett, Schwindel), Sofort- oder Spätparese (nach i 24 h) des N. facialis (Häufigkeit 50 %). x Komplikationen: Meningitis, intrakranielle Blutung.

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Notwendig (abhängig vom Allgemeinzustand des Patienten): x HNO-Status. x Ohrmikroskopie. x Prüfung der Fazialisfunktionen (S. 35). x Gleichgewichtsuntersuchung: Frenzelbrille (Spontannystagmus? Prüfung des evtl. Ausfallnystagmus mit Vibrationsstimulator). x Hörprüfungen: Stimmgabel, Audiogramm. x CT: Schädel, Felsenbeine in Feinschichttechnik. Im Einzelfall nützlich: x Röntgen: Schüller. x Thermische Erregbarkeitsprüfung der Vestibularorgane (Cave: Perforation).


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b a

c

d Abb. 8.8 Felsenbeinlängsfraktur rechts. a) klinischer und b) radiologischer Befund, die Bruchlinie zieht (hier Schülleraufnahme) bis ins Kiefergelenk (Pfeile); c) Ausgedehnte Pyramidenlängsfraktur des rechten Felsenbeins (Pfeil), Schleimhautpolyp in der rechten Keilbeinhöhle (), axiales Computertomogramm; d) Hämatotympanum des rechten Mittelohres nach Schädeltrauma, gleicher Patient wie Abb. 8.8c

Abb. 8.9 Röntgenaufnahme nach Stenvers: Felsenbeinquerfraktur rechts. Der Bruchspalt verläuft proximal der Cochlea (Pfeil). Klinik: Ertaubung und Fazialisparese x x

x x

Elektrodiagnostik des N. facialis (S. 35). Bei Otoliquorrhöverdacht: Glukosetest, b2-Transferrinbestimmung (b-Trace), ggf. Liquorszintigraphie. Detaillierte Liquornachweisdiagnostik s. S. 294. Riechprüfung (S. 45). Interdisziplinäres Konsil: ggf. Neurologie, Neurochirurgie.


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Konservative Therapie: x Gehörgangstoilette, steriler Ohrverband, Bettruhe. x Schneuzverbot, Nasentropfen, z. B. Otriven. x Antibiotika, z. B. Cephalosporine, Aminopenicilline eb-Laktamaseinhibitor i. v. x Bei Innenohrtrauma, Schwindel und/oder Fazialisspätparese Therapie wie Hörsturz (S. 181) bzw. Fazialisparese (S. 226). x Bei Fehlen einer Otoliquorrhö und gutem Allgemeinzustand, aber Schwindelsymptomatik: rheologische Therapie (S. 181), frühzeitiges Schwindeltraining (S. 213), ggf. Transcop-Pflaster retroaurikulär. Operationsindikationen, operative Prinzipien: x Persistierender Trommelfelldefekt: Tympanoplastik (S. 523). x Kettenunterbrechung, Ambossluxation: Tympanotomie und Ambossreposition oder -transposition. x Persistierende Otoliquorrhö: Aufsuchen der Liquorfistel z. B. über Mastoidektomie und Defektdeckung mit z. B. Faszie des M. temporalis, Fascia lata. x Starke Blutung aus dem Gehörgang: Darstellung der Blutungsquelle (z. B. Sinus sigmoideus) und Kompression des Blutleiters. x Sofortparese des N. facialis (I 24 h): Dekompression des Nervs im Frakturbereich, Entfernen von Knochensplittern, bei Substanzdefizit freies Nerveninterponat. Bei gesicherter Spätparese (i 24 h) zunächst antiphlogistische Therapie und abwarten. Dekompression in Abhängigkeit vom klinischen Verlauf. x Posttraumatisches Cholesteatom (Spätfolge): Frakturspaltrevision und Entfernung des Cholesteatoms. Ambulant/Stationär: Bei allen frischen Felsenbeinfrakturen zur Vermeidung oder rechtzeitigem Erkennen von Komplikationen grundsätzlich stationäre Behandlung.

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Abhängig von weiteren Verletzungen. Bezüglich cochleo-vestibulärer Funktionsstörungen bei Längsfrakturen restitutio in etwa 70 %, bei Querfrakturen bleibende Funktionsausfälle zu erwarten (häufig irreversible Schädigung des VII. und VIII. Hirnnerven). Fazialisdefektheilung ca. 30 %.

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Felsenbeingeschwülste sind selten. In der Reihenfolge ihrer Häufigkeit werden diagnostiziert: Glomustumoren: Langsam wachsende, nicht chromaffine Paragangliome (Chemodektome, Glomus-jugulare- oder Glomus-tympanicum-Tumoren), ausgehend von den Glomuskörpern im Bulbus v. jugularis oder im Promontorialbereich (Jugulotympanic bodies). Können synchron an verschiedenen Lokalisationen vorkommen. x Histologie: In der Regel benigne, sehr stark vaskularisierte Tumoren, allerdings mit lokal aggressiver, destruktiver Wachstumstendenz. Enthalten Somatostatinrezeptoren, die zur Diagnostik (s. u.) und Therapie genutzt werden. Maligne Transformation möglich, dann lokale, ossäre und pulmonale Metastasierung. x Inzidenz: Ca. 1:150 000; Frauen häufiger betroffen als Männer.


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8.6 Tumoren

Plattenepithelkarzinome: Primäre Mittelohrkarzinome sind selten. Meist entstehen sie nach langjähriger chronisch sezernierender Otitis media oder auf dem Boden einer Otitis externa chronica. Metastasen: Insbesondere von Mamma- und Prostatakarzinomen. Sehr seltene Tumoren: Adenom, Adenokarzinom, Adenoidzystisches Karzinom, Karzinoid, Rhabdomyosarkom, eosinophiles Granulom, Plasmozytom, Teratom.

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Glomustumor: x Symptomatik: Keine Schmerzen, pulssynchrones Ohrgeräusch (mit Stethoskop objektivierbar), Schallleitungsschwerhörigkeit (Schallempfindungsschwerhörigkeit und Schwindel bei Einbruch ins Labyrinth). x Regelbefunde: Rötlicher Tumor hinter dem Trommelfell durchschimmernd (Abb. 8.10). Pulsierendes, meist geschlossenes Trommelfell (daneben evtl. seröser Erguss). x Gelegentliche Zusatzbefunde: Tubenfunktionsstörung, Mittelohrerguss, evtl. Fazialisparese. Bei Trommelfellperforation (spontan durch Tumorinfiltration) blutig-seröser Ausfluss. Gute Pneumatisation des Warzenfortsatzes evtl. mit Stauungszeichen.

* a b

c

d Abb. 8.10 a) Glomus tympanicum-Tumor rechtes Mittelohr: Die Spitze des rötlich pulsierenden Tumors ( ) wölbt sich gegen den hinteren unteren Quadranten des rechten Trommelfelles vor; b) Axiales Computertomogramm mit Darstellung des kleinen Glomustumors (Pfeil); c) Ausgedehnter Glomus tympanicum-Tumor hinter dem linken Trommelfell; d) Histologischer Schnitt durch ein Mittelohr, das komplett von Glomustumormassen ausgefüllt ist. C = Cochlea, S = Stapes, T = Trommelfell

*


167

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8.6 Tumoren

a

b Abb. 8.11 a) Aberrierende Carotis interna durch das Trommelfell durchscheinend (rechtes Ohr), klinisch ausschließlich pulsierender Tinnitus; b) axiales Computertomogramm. Der Carotiskanal öffnet sich im Bereich neben der Tube und zeigt die Gefäßschlinge im Mittelohr (Pfeile) Komplikationen: Trans- oder sublabyrinthärer Ein- oder Durchbruch mit Fazialisparese, Hypoglossusparese, Vagusparese (dann Rekurrensparese!), Ertaubung, Schwindel. x Differenzialdiagnose: Hoch stehender Bulbus der V. jugularis, aberrierende A. carotis int. (Abb. 8.11). Plattenepithelkarzinom: x Symptomatik: Persistierende, anfänglich schmerzlose, fötide Otorrhö bei Trommelfellperforation, Schallleitungsschwerhörigkeit. x Befunde: Fleischiges, polypöses Gewebe auf Trommelfellniveau, im Gehörgang oder in einer Radikalhöhle erkennbar. x Komplikationen: Destruktion des Felsenbeins mit Ertaubung, Fazialisparese, Drehschwindel, ggf. Liquorrhö, Einbruch in die Ohrspeicheldrüse, ins Endokranium mit Hirnnervenlähmungen, Meningitis carcinomatosa, letaler Ausgang. Adenokarzinom, adenoidzystisches Karzinom, Sarkome, Metastasen: Wie Karzinom. Das adenoidzystische Karzinom breitet sich bevorzugt auch perineural (Fazialisparese!) aus; frühzeitige, lange symptomlose Lungenmetastasierung. Karzinoid: Wie Glomustumor. x

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Notwendig: x Palpation: Abfließende Lymphwege, retroaurikulärer und Parotislymphknoten. x HNO-Status. x Ohrmikroskopie. x Hörprüfungen: Stimmgabel, Audiogramm, Tympanogramm (Pulsationskurve), ggf. Stapediusreflex. x Frenzel-Brille: Prüfung des Spontan- und Provokationsnystagmus, Lage- und Lagerungsnystagmus. x Funktionsprüfung der Hirnnerven VII–X. x Biopsie und histologische Untersuchung bei Malignomverdacht (Karzinom). Nicht bei Glomustumor (Gefahr der starken Blutung), hier Artdiagnose über Angiographie oder somatostatinszintigraphisch möglich (s. u.). x Feinschicht-CT. x MRT: Bei Verdacht auf endokranielle Ausbreitung. x Angiographie mit Embolisation bei V. a. Glomustumor. x Somatostatinszintigramm (Artdiagnostik): Glomustumor, Karzinoide (Abb. 8.12).


8.6 Tumoren

8

Abb. 8.12 Der Glomustumor zeigt eine massive Somatostatin-Bindungsreaktion im Szintigramm. Differenzialdiagnostisch wichtig zur Unterscheidung anderer Gefäßprozesse im Mittelohr Im Einzelfall nützlich: x Vibrationsnystagmus. x Sonographie: Hals, Gl. parotis bei Verdacht auf Organbeteiligung. x Gleichgewichtsuntersuchungen: Thermische Prüfung. x VOG/ENG. x Angio-MRT, selektive Subtraktionsangiographie (Glomustumor). x Technetium-Diphosphonat-SPECT (Knochenszintigramm) bei Karzinomen. x Interdisziplinäres Konsil: Neurologie (Liquordiagnostik), Innere Medizin (Staging), Neurochirurgie.

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Konservative Therapie: x Glomustumoren: – Radiotherapie: Glomustumoren mit oder ohne Hirnnervenbeteiligung (VII, VIII, IX, X), die in oder unter den Labyrinthblock vorwachsen: Alleinige Radiotherapie (50–70 Gy) empfehlenswert. Dadurch Wachstumsstillstand und dauerhafte Vernarbung. MRT-Kontrolle in 6-monatlichem Intervall. Die alleinige Radiotherapie zeigt kurativ gleich gute Resultate wie die operative Entfernung des Tumors, funktionell (bez. Nervenausfälle) – nach aktueller Literatur – deutlich bessere Ergebnisse. – Mögliche Alternativtherapie: Langfristige Behandlung mit Octreotid ggf. in Kombination mit g-Interferon. Führt in vielen Fällen zu Wachstumsstillstand und Tumorvolumenreduktion (MRT-Kontrolle). x Nicht total resektable Karzinome: Bei Duradurchbruch, endokranieller Ausbreitung oder allgemeiner Inoperabilität Radiotherapie mit 60–70 Gy, ggf. in Kombination mit Chemotherapie. n Beachte: Gefahr der Osteoradionekrose durch Radiotherapie bei Karzinom im Felsenbeinbereich relativ groß. Kombination mit hyperbarer Sauerstofftherapie u. U. empfehlenswert. Operationsindikationen: Jeder Tumor des Felsenbeines, abhängig von: Ausdehnung, histologischer Differenzierung, Prognose, Alter und Allgemeinzustand des Patienten.


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8.6 Tumoren

Operative Prinzipien: x Sicher resektable Glomustumoren: Entfernung entsprechend der Ausdehnung über Tympanotomie oder Zugangsweg wie Radikaloperation, evtl. Petrosektomie. Vorgängig Angiographie mit Embolisation. x Auf das Mittelohr begrenzte Malignome: Subtotale (Mastoid, Gehörgang mit Trommelfell und Mittelohrstrukturen) oder totale Petrosektomie (wie subtotale, zusätzliche Resektion des Labyrinths und der lateral der Dura mater liegenden Felsenbeinanteile); letztere nur wenn: x Tumorinvasion ins Labyrinth oder sublabyrinthär, jedoch noch keine Tumorzellen im Liquor nachweisbar sind. Ambulant/Stationär: x Radiotherapie und Octreotidtherapie ambulant. x Operative Maßnahmen stationär.

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Bei Glomustumoren abhängig von Lokalisation, Größe und Wachstumsrichtung. In der Regel gut. Bei diffus das Felsenbein destruierenden Glomustumoren muss nach kombinierter radio-chirurgischer oder alleiniger chirurgischer Therapie mit bleibenden Funktionsausfällen des N. stato-acusticus, des N. facialis, N. glossopharyngeus und N. vagus (Rekurrens) gerechnet werden. Bei Malignomen (Karzinomen) des Mittelohres ist wegen der diffusen Tumorausbreitung entlang von Gefäß-Nerven-Bindegewebs-Spalten (Santorini-Spalten, N. facialis etc.), unabhängig von der angewandten Therapie, die Prognose schlecht (5-Jahres-Überlebensrate J 10 %).


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9.1 Zoster oticus

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Synonym: Ramsay-Hunt-Syndrom. Definition: Durch Reaktivierung einer Varizella-Zoster-Infektion ausgelöste Entzündung der Ganglienzellen (= Radikulitis) des VII. und VIII. Hirnnervs, mit oft starken Ohrenschmerzen, retrocochleärem Hörverlust, Schwindel und/oder Fazialisparese. Vorkommen: In jedem Lebensalter, bevorzugt ältere Patienten in reduziertem Allgemeinzustand, unter Immunsuppression. Symptomatik: Prodromalstadium von 1–2 Tagen mit Krankheitsgefühl und Fieber. Dann in ausgeprägten Fällen heftige, neuralgiforme Schmerzen am Gehörgangseingang (evtl. auch konkave Fläche der Ohrmuschel) und in der Tiefe des Ohres. Rötlich-livide, später verkrustende Bläschen im Cavum conchae und Gehörgangseingang (Abb. 9.1a). Gelegentlich rasch zunehmende Innenohrschwerhörigkeit, Schwindel, Geschmacksstörungen, Trigeminusausfälle und Fazialisparese (kann einige Tage später auftreten, Abb. 9.1b). Zusätzliche Symptome vonseiten der Nn. glossopharyngeus und vagus (Schluckstörung, Schmerzen, Dysphonie) möglich. Komplikationen: Ertaubung, persistierender Drehschwindel, persistierende Fazialisparese, Zostermeningitis/Enzephalitis.

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Notwendig: x Inspektion: Zosterbläschen oder -reste an der konkaven Fläche der Ohrmuschel, im Gehörgangseingang und/oder Gehörgang. x Palpation: Schmerzhafter Gehörgangseingang, regionale Lymphknotenschwellungen. x HNO-Status. x Ohrmikroskopie: Starke Gefäßinjektion des Trommelfelles mit Bläschen oder Bläschenresten auf der Gehörgangshaut, evtl. seröser Mittelohrerguss.

b

a

Abb. 9.1 a) Zoster oticus; b) mit kompletter peripherer Fazialisparese rechts (Komplikation) Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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9.1 Zoster oticus Hörprüfungen: Stimmgabel, Audiogramm, Tympanogramm, Stapediusreflexmessung, Rekruitment (rekruitment-negative Innenohrschwerhörigkeit unterschiedlichen Ausmaßes, auch Ertaubung). Gleichgewichtsuntersuchung: Frenzel-Brille (Spontannystagmus im Sinne eines Reiznystagmus oder Ausfallsnystagmus), Lage- und Lagerungsnystagmus. x Funktionsprüfung N. facialis (S. 35), N. trigeminus, kaudale Hirnnerven. x Prüfen von Meningitiszeichen: Nackensteife, Sensorium. x Serologie: Varizella-Zoster-Virus. Im Einzelfall nützlich: x Differenzialblutbild, CRP, BSG. x Otoakustische Emissionen. x BERA (retrocochleäre Schwerhörigkeit). x Thermische Vestibularisprüfung/Elektronystagmographie: Unterfunktion oder Ausfall des gleichseitigen peripheren Gleichgewichtsorgans. x MRT (mit Kontrastmittel): Felsenbein, Ganglion geniculi (Nachweis entzündlich veränderter Stammganglien). x Liquordiagnostik: Lymphozytose, Eiweißerhöhung, Virustiterbestimmung. x Interdisziplinäres Konsil: Neurologie, ggf. Neuropädiatrie. x

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Otitis externa, Perichondritis, Erysipel der Ohrmuschel. Grippeotitis. Idiopathische Fazialisparese. Seröse Labyrinthitis. Cochleovestibulärer Funktionsausfall unterschiedlicher Genese (z. B. Labyrinthitis) (S. 173).

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Konservative Therapie: x Virostatika: Sofortiger intravenöser oder oraler Therapiebeginn nach Auftreten der Hauteffloreszenzen, z. B. Brivudin, Aciclovir, Famciclovir. x Glukokortikoide p. o., z. B. Prednisolon (100 mg für 3 Tage, dann tägliche Dosisreduktion um 10 mg). x Infusionsbehandlung wie Hörsturz (S. 181). x Peripher wirksames Analgetikum. x Bei starkem Schwindel Antivertiginosa, z. B. Vomex-Supp. oder i. v. x Lokal steriles Abdecken der Effloreszenzen. x Antibiotikum z. B. Cephalosporine nach Alter und Gewicht bei reduziertem AZ zur Infektprophylaxe. Operationsindikationen, operative Prinzipien: x Paukenerguss: Parazentese/Paukenröhrchen. x Fazialisparese: Bei Ausbleiben von Regenerationszeichen nach 10–12 Monaten z. B. Hypoglossus-Fazialis-Anastomose (S. 534), ggf. wesentlich früher Goldblättchenimplantat ins Oberlid der gelähmten Seite. Ambulant/Stationär: Stationär zur frühzeitigen Erkennung von Komplikationen (Meningitis, Enzephalitis).

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Zweifelhaft. Häufig bleibende Fazialislähmung oder Defektheilung mit Synkinesien. Ertaubung und kompletter vestibulärer Funktionsausfall sind irreversibel, leichtere Hör- und Gleichgewichtsstörungen können sich zurückbilden. Oft über Monate anhaltende neuralgiforme Schmerzen.


9.2 Labyrinthitis

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9.2 Labyrinthitis Grundlagen y

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Definition: Bakteriell, viral, durch Spirochäten oder Pilze ausgelöste, seröse oder eitrige Entzündungsreaktion in den Flüssigkeitsräumen und Membranen der Hörschnecke und des Gleichgewichtsorgans. Infektionswege: Otogen, meningogen oder hämatogen.

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Otogen: Vorkommen im Rahmen eines viralen Infektes des oberen Respirationstraktes (Picorna-, Influenza-, Parainfluenza-, Respiratory-syncytial-, Korona-, Adenoviren). x Symptomatik und Befund: Gleichgewichtsstörungen, seröser Paukenerguss. Gering- bis mittelgradige kombinierte oder reine Schwerhörigkeit und Tinnitus. Allgemeinzustand mäßig beeinträchtigt, keine Schmerzen bei röntgenologisch meist getrübtem Warzenfortsatzzellsystem. Meningogen: Vorwiegend im Kleinkindesalter im Verlauf einer Mumps-, Masernoder Parainfluenzameningitis auftretende Labyrinthitis (fortgeleitet über den inneren Gehörgang oder den Aquaeductus cochleae). x Symptomatik und Befund: Allgemeine Symptome der Meningitis (reduzierter Allgemeinzustand bis Somnolenz, Erbrechen, Kopfschmerzen, Nackensteife, Fieber). Ein- oder beidseitige Ertaubung; wenn einseitig, dann oft unbemerkt ablaufend. Selten Schwindel. Liquorlymphozytose.

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Bakterielle Labyrinthitis y

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Otogen: Ursachen: Akute bakterielle Otitis media, vor allem im Kindesalter, durch Überleitung der Entzündung (Schneckenfenster, Perivaskulärräume der Knochengefäße). Cholesteatomeinbruch in das Labyrinth. Sekundäre Infektion nach Trauma (z. B. Felsenbeinfraktur) oder bei spontaner Labyrinthfistel, bei Missbildungen der Cochlea mit erweiterten Perilymph-(= Liquor-)räumen (z. B. MondiniDysplasie u. a.). x Häufigste Erreger: Pneumokokken, H. influenzae, b-hämolysierende Streptokokken (A), selten E. coli, Klebsiella pneumoniae. x Symptomatik und Befund: Massiver Drehschwindel, Erbrechen, Ertaubung, meningitische Zeichen. Schweres Krankheitsgefühl, hohes Fieber, CRP/BSG erhöht, Liquor-Eiweiß- und Zellzahlerhöhung. Meningogen: Überleitung (Innerer Gehörgang, Aquaeductus cochleae) einer Meningokokken-, Pneumokokken-, Haemophilus influenzae Typ b (vor allem bei Kindern) oder tuberkulösen Meningitis. x Symptomatik und Befund: Allgemeine Meningitissymptomatik. Schwindel, Erbrechen. Ein- oder beidseitiger, oft fluktuierender Hörverlust oder Ertaubung. Mediocochleäre oder Hochton-Resthörigkeit möglich. Postentzündliche rasche Ossifikation der Schneckenhohlräume (vgl. Hinweis S. 176). Hämatogen: x Treponema pallidum: Angeborene oder erworbene Lues. Gummata im Endost der Schneckenwände und des Vestibularorgans, auch im inneren Gehörgang. Fluktuierendes Gehör bei Endolymphhydrops mit vestibulärem Schwindel. Positives Hennebert-Zeichen (Fistelsymptomprüfung). Später Ertaubung. Auch Hörsturz-ähnliche Symptomatik mit Schwindel möglich. x Mycobacterium tuberculosis: Ausbildung tuberkulöser Granulome entlang von Gefäßspalten mit Einbruch in die Labyrinthräume. Zunehmende Innenohrschwerhörigkeit. Meist Klinik einer Miliar-Tbc oder tuberkulösen Meningitis.


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9.2 Labyrinthitis Mukormykose (Rhinozerebrale Phykomykose): Akute (generalisierte) Pilzsepsis (Rhizopus, Absidia), v. a. bei Diabetes mellitus (Azidose), Leukämie, AIDS, Immunschwäche (-suppression). „Pilzmetastasen“ in Lunge, Nebenhöhlen, Gehirn, Innenohr, Darm, Haut. Granulome im Innenohr. Septische Temperaturen, Meningitis. Ertaubung. Seltenes, bei zu spätem Erkennen letales Krankheitsbild. Beginn mit Fazialisparese, Schwindel, Ertaubung, eitriger Sinusitis. Später Septumnekrosen, Gaumengangrän, Aphasie, Hemiplegie bei Enzephalitis. Diagnose durch Biopsie.

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Bei otogener bakterieller Labyrinthitis z. B.: Meningitis, Enzephalitis, epidurales Empyem, Kleinhirnabszess. Pyramidenspitzeneiterung, Ertaubung, letaler Ausgang möglich.

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Notwendig: x HNO-Status. x Ohrmikroskopie: Paukenerguss, pulsierendes Trommelfell, eitrige Otitis media, Cholesteatom, Fraktur (Stufe sichtbar)? x Hörprüfungen: Stimmgabel, Audiogramm (kombinierte oder reine Innenohrschwerhörigkeit unterschiedlichen Ausmaßes bis Taubheit). x Frenzel-Brille: Nystagmus ins betroffene Ohr, später Ausfallnystagmus. x Prüfung des Fistelsymptoms. x Notfall-CT: Felsenbein, hoch auflösend (Abb. 9.2a, b).

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174

Abb. 9.2 Axiales CT eines Falles von a) destruktiver otogener Labyrinthitis rechts mit b) Destruktion des Tegmen tympani und c) Hirnabszess (Pfeil) und ausgedehntem Hirnödem bei einem 12-jährigen Knaben Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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9.2 Labyrinthitis

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Abstrich (aus Ohr oder Nasopharynx): Erregertypisierung mit Resistenzprüfung, ggf. Pilzzüchtung. x Liquordiagnostik: Zellzahl-, Eiweiß- und Zuckererhöhung, Erregerzüchtung (auch TBC), Spirochäten, Pilze, Antikörper gegen neurotrope Viren. Im Einzelfall nützlich: x Otoakustische Emissionen, BERA: bei Säuglingen und Kleinkindern. x Labor: Differenzialblutbild (Leukozytose mit Linksverschiebung), CRP, BSG. x MRT: Ausschluss einer intrakraniellen Fortleitung (Abb. 9.2c). x Serologie: Röteln-, Paramyxo-, Influenza-, Adenoviren, Lues u. a. x Knochenszintigraphie (SPECT). x Interdisziplinäres Konsil: Neurologie, Neuropädiatrie, Dermatologie. x

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Zoster oticus (S. 171). Neurolues, Barotrauma (S. 152), Otoliquorrhö (posttraumatisch oder bei angeborener bzw. spontaner Perilymphfistel). Mittelohrverletzung (Stapesimpression), ototoxische Ohrentropfen bei zentraler Trommelfellperforation.

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Konservative Therapie bei viraler Labyrinthitis: x Glukokortikoide, z. B. Ultracorten-H (initial 500 mg i. v. als Kurzinfusion über 3 Tage), dann weiter oral mit Prednisolon (beginnend mit 120 mg/die, tägliche Dosisreduktion um 10 mg). x Infusionstherapie mit z. B. Haes 6 % und/oder anderen rheologisch wirksamen Pharmaka. x Behandlung des rhinogenen Infektes (Nasenspray, Mukolytika). x Antivertiginosa, z. B. Vomex A, Transcop-Pflaster. x Ggf. Antibiotikum i. v. zur Vermeidung aufgepfropfter bakterieller Infektionen: z. B. Cephalosporine der 3. Generation, ggf. Aminopenicilline eb-Laktamaseinhibitor. Konservative Therapie bei bakterieller Labyrinthitis: x Höchstdosierte sofortige operationsbegleitende parenterale Therapie mit liquorgängigen Antibiotika, z. B. Cephalosporine der 3. Generation, Chloramphenicole, ggf. auch Aminoglykoside nach Antibiogrammergebnis. x Behandlung des zugrunde liegenden otogenen/rhinogenen Infektes. x Antivertiginosa, z. B. Vomex A. x Bei Lues III: Penicillin G (1 Mio. IE i. m./die über 21 Tage). Bei Penicillinallergie Tetrazykline. x Bei Tbc: Tuberkulostatische Therapie durch Internisten. x Bei Mucormykose: Diabeteseinstellung, Amphotericin B (0,1–0,25 mg/kg KG/die bis 0,6–1 mg/kg KG/die in einmaliger Dosis). x Elektrolytdauertropfinfusion, Rheologika, z. B. HAES 6 % (500 ml/die). x Antipyretika. x Fiebersenkung, auch mit physikalischen Maßnahmen (kalte Wadenwickel). Operationsindikationen: Sofortindikation: Jede bakterielle otogene Labyrinthitis unabhängig von der Ursache (Otitis media, posttraumatisch, mit oder ohne Fazialisparese). Operative Prinzipien: x Parazentese, Paukenröhrchen. x Sanierung aller entzündlich veränderten Knochenstrukturen des Felsenbeins, z. B. Mastoidektomie, Radikaloperation, Labyrinthektomie. x Evtl. nur erweiterte Antrotomie (S. 526) oder Mastoidektomie bei Labyrinthreizung wegen eitriger Mittelohrentzündung.


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9.3 Contusio labyrinthi Radikaloperation (S. 526) bei Labyrintheinbruch eines Cholesteatoms. Labyrinthektomie bei Osteomyelitis: Ausfräsen des vestibulären und cochleären Labyrinths über den Zugang einer Radikaloperation und Verödung des Mittelohres z. B. mit Muskel-Faszien-Lappen. Ambulant/Stationär: Jeder Verdacht auf Labyrinthitis stationär. x x

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Bei rechtzeitiger fachgerechter Therapie quo ad vitam gut. Bleibende cochleovestibuläre Funktionsausfälle häufig. Bei Mucormykose mit zentral-nervöser Beteiligung schlecht. Bei beidseitiger Ertaubung nach bakterieller Meningitis wegen Ossifikationstendenz der Cochlea frühzeitige (innerhalb weniger Wochen) Cochlear-Implantation (S. 537).

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9.3 Contusio labyrinthi Grundlagen y

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Definition: Durch stumpfes Schädeltrauma hervorgerufene Mikroverletzungen (Blutung, Ruptur, Mikrofraktur) im Bereich von Cochlea und/oder Vestibularorgan, mit/ohne Otobasisfraktur, Commotio oder Contusio cerebri. Symptomatik: Pancochleäre oder hochtonbetonte Innenohrschwerhörigkeit. Bei parietalem Trauma überwiegend einseitige (Contrecoup), bei okzipitaler Gewalteinwirkung meist beidseitige Symptomatik. Lang anhaltender Dreh- oder Schwankschwindel, Tinnitus. Komplikationen: Gehörknöchelchenluxation (z. B. Amboss), Perilymphfistel. Progressive Innenohrschwerhörigkeit oder Ertaubung, Schwindel, Subduralblutung. Evtl. später Entwicklung eines endolymphatischen Hydrops.

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Notwendig: x Differenzierte Anamnese (forensische Gründe), HNO-Status. x Ohrmikroskopie: In der Regel o. B. Bei Fraktur ggf. Hämatotympanum, Trommelfellruptur, knöcherne Stufenbildung im Gehörgang. x Hörprüfungen: Stimmgabel, Audiogramm, Tympanogramm, Stapediusreflexmessung (Rekruitment-positive, später auch negative Schallempfindungsschwerhörigkeit). Bei Schallleitungskomponente und fehlendem Stapediusreflex Verdacht auf Ambossluxation. x Frenzel-Brille: Reiz-, Ausfallnystagmus? Lage-Lagerungsprüfung. Im Einzelfall nützlich: x Röntgen: Aufnahme nach Schüller. (Frakturausschluss). x CT: Hoch auflösend (Ausschluss von Mikrofrakturen des Felsenbeins). x Thermische Gleichgewichtsprüfung: Unter- oder Unerregbarkeit auf der geschädigten Seite. x Riechprüfung (Ausschluss Ruptur Fila olfactoria). x VOG/ENG (S. 32). Otoakustische Emissionen (S. 22). BERA (S. 24). x MRT: Schädel (Ausschluss einer intrakraniellen Blutung). x Interdisziplinäres Konsil: Neurologie.


9.4 Otoliquorrhö

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Konservative Therapie: Ödemprophylaxe: Ultracorten-H (500 mg i. v. für 3 Tage), dann Prednisolon (120 mg oral über 3 Tage, alle 3 Tage um 10 mg reduzieren). Sonst wie Hörsturztherapie (S. 181), ggf. zusätzlich Betahistin 24 mg (3–4 q 1 Tbl./ die). Operationsindikationen, operative Prinzipien: x Schallleitungsstörung, z. B. Ambossluxation: Tympanotomie, Ambosstransposition oder -reposition (S. 528). Bei Perilymphfistel: Tympanotomie und Deckung der Fistel. x Frakturen mit Otoliquorrhö, Fazialissofortparese: frühzeitige Frakturrevision, Liquorfisteldeckung, Fazialisdekompression, ggf. mit Nerveninterposition. Ambulant/Stationär: Bei Tinnitus und/oder Innenohrdepression ohne weitere Symptomatik: Ambulante rheologische und antiödematöse Therapie möglich. Bei Komplikationen und chirurgischer Therapie stationär. Prognose: Ungewiss: Oft Erholung der cochleo-vestibulären Funktionsstörung unter frühzeitiger Therapie, jedoch auch progressiver Hörverlust und/oder lang andauernder Schwindel möglich.

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Definition: Offene Verbindung zwischen Subarachnoidalraum und den lufthaltigen Räumen des Mittelohres/Mastoids mit Liquoraustritt aus dem Ohr bei Trommelfellruptur oder über die Tube/Nase bei intaktem Trommelfell. Ursachen: x Angeboren: Defekte im Bereich von: Tegmen tympani, Fazialiskanal, Aquaeductus cochleae, offene Fissura ante fenestram, Steigbügelmissbildung. x Erworben: Schädeltrauma (besonders häufig nach Felsenbeinfrakturen: bei Längsfraktur in 29 %, bei Querfraktur in 44 % der Fälle), iatrogen, infektiös. x Spontan: Arachnoidale Granulationen. Symptomatik: Unklare rezidivierende Meningititen bei angeborener oder spontaner Otoliquorrhö. Wässrig-klare, pulsierende Sekretion bei Trommelfellruptur, wässriger Paukenerguss ohne Trommelfellruptur oder einseitige, wässrige Rhinorrhö. Schallleitungsschwerhörigkeit, kombinierte Schwerhörigkeit oder Taubheit. Schwindel bei Labyrinthfraktur oder Kontusion. Komplikationen: Meningo-Enzephalitis, rezidivierende Meningitiden.

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Notwendig: x Genaue Anamnese. x HNO-Status. x Ohrmikroskopie. x Stimmgabel, Audiogramm, Tympanogramm, Stapediusreflexe. x CT: Felsenbein in Dünnschichttechnik (axial, ggf. sagittal). x Labor: Prüfung des Glukosegehalts (50 % des BZ), Prüfung des Proteingehaltes (bis max. 2 g). b2-Transferrin-Bestimmung (Beta-Trace) der Flüssigkeit (Einzelheiten s. S. 294). Im Einzelfall nützlich: x Liquorszintigraphie. x Intrathekale Injektion von Fluoreszein und UV-Licht-Endoskopie des Mittelohrs ggf. auch des Nasopharynx (Komplikationen beachten!).


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Konservative Therapie: Steriler Ohrverband bei traumatischer Otoliquorrhö mit Trommelfellperforation. Keinesfalls (!) Gehörgangstamponade. Antibiotika sinnvoll zur Vermeidung einer aufsteigenden Infektion: Cephalosporine, Ciprofloxacin. Operationsindikationen: Jede persistierende Otoliquorrhö (i 5 Tage). Operative Prinzipien: Revision von Mittelohr und Mastoid, bei Fraktur Revision des Frakturverlaufes, Darstellung des Duradefektes und Unterfüttern oder Abdeckung mit Muskelfaszie, Verklebung mit Fibrinkleber. Bei Liquorfistel im Mastoidbereich ggf. Deckung mit einem gestielten Muskel-Periostlappen oder Fascia lata. Ambulant/Stationär: Jede Otoliquorrhö stationär. Prognose: Rezidive möglich.

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Definition: Eine ohne erkennbare Ursache plötzlich auftretende, in der Regel einseitige Schallempfindungsschwerhörigkeit cochleärer Genese von unterschiedlichem Schweregrad bis hin zur Ertaubung. Ohrgeräusche, Ohrdruck, Schwindel, Hyperakusis (s. Differenzialdiagnose) und/oder Diplakusis sind zusätzlich möglich. Spontanremissionen sind häufig, aber nicht voraussagbar (nach Literatur 30–65 %). Hinweis: Die Diagnose „Hörsturz“ ist immer eine Ausschlussdiagnose! (vgl. Differenzialdiagnose). Der Hörsturz an sich ist zunächst ein Symptom. Erkrankungshäufigkeit: Deutschland, Österreich: 20/100 000 Ew./Jahr; Japan 8–13/100 000 Ew./Jahr; USA 11/100 000 Ew./Jahr. Bevorzugtes Lebensalter: Vor dem 20. Lebensjahr selten, Häufigkeitsgipfel um das 50. Lebensjahr. Kein Geschlechtsunterschied, zunehmend sind auch jüngere Patienten betroffen. Klassifikation: x Hochton-Hörverlust: Vermutlich metabolische Insuffizienz der äußeren Haarzellen (bis 50 dB Hörverlust) und/oder der inneren Haarzellen (ab 60 dB Hörverlust). x Tiefton-Hörverlust: Ursache vermutlich endolymphatischer Hydrops, denkbar auch eine lokale Durchblutungsstörung der Lamina spiralis mit hypoxischer Gewebsschädigung und Störung der Elektrolyt-Homöostase. x Pancochleärer Hörverlust: Ursache vermutlich Funktionsbeeinträchtigung der Stria vascularis und/oder der zuführenden Gefäße im Sinne einer Durchblutungsstörung und Gewebehypoxie. x Mittelfrequenz-Hörverlust: Ursächlich werden lokale Durchblutungsstörungen im Bereich der Lamina spiralis ossea mit hypoxischen Schäden des Corti-Organs, aber auch ein endolymphatischer Hydrops diskutiert. x Taubheit/an Taubheit grenzende Schwerhörigkeit: Ursache vermutlich thrombotischer/embolischer Verschluss der Arteria cochlearis communis oder der Arteria spiralis modioli mit hypoxischer strialer Insuffizienz. x Fluktuierende Hörschwellen: Ursächlich Endolymphhydrops, Liquordruckänderungen, immunpathologische Mechanismen (Autoimmunerkrankung des Innenohres). Prädisponierende Faktoren (Begleiterkrankungen): Herz-Kreislauf-Erkrankungen (25 %), endokrine bzw. Stoffwechselerkrankungen (7 %), chronische Entzündungen (5 %), HWS-Erkrankungen (4 %).


9.5 Hörsturz

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Symptome: s. Definition. x Prodromal-Symptom: Pelziges Gefühl (periaurale Dysästhesie) um die Ohrmuschel und Druckgefühl im Ohr (90 %), ungerichteter Schwindel (20 %), Hyperakusis/Diplakusis (60 %). x Sekundäre Symptome: Angst, inadäquate Krankheitsbewältigung, weitere psychosomatische Beeinträchtigungen. Komplikationen: Bleibender Hörverlust, Tinnitus, Hyperakusis.

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Notwendig: x HNO-Status. x Ohrmikroskopie. x Hörprüfungen: Stimmgabel, Audiogramm, Tympanometrie, Stapediusreflexmessung*, Tinnitusverdeckbarkeitsprüfung, Tinnituslautstärkenbestimmung. x TEOAE (transitorische evozierte otoakustische Emissionen, auch als Verlaufskontrolle wichtig) oder 2 Rekruitment-Tests*. x BERA*, Stapediusreflexmessung*. x Gleichgewichtsuntersuchungen: Frenzel-Brille (Spontan- oder Provokationsnystagmus, Lage- und Lagerungsnystagmus), Vestibulospinale Prüfungen. Thermische Prüfung (pathologisches Ergebnis in bis zu 45 %, auch bei Fehlen subjektiver Beschwerden). x VOG/ENG. x Blutdruckmessung. x Labor: Kleines Blutbild, Hb, Hämatokrit. Im Einzelfall nützlich: x Sprachaudiogramm*. x Distorsionsprodukt-Emissionen (DPOAE): Exaktes Erfassen von Haarzelldefekten auf der Basilarmembran. x Funktionelle Untersuchung der HWS. x Labor: CRP, Differenzialblutbild, Kreatinin, Fibrinogenspiegel, Lipiddifferenzierung (z. B. LDL, Cholesterin), Blutzucker. x Serologie: Borrelien, Lues, Herpes-Virus Typ I, Varicella Zoster-Virus, HIV. x Tinnituskompressionsversuch (vgl. S. 19). x MRT*: Kleinhirnbrückenwinkel. x CT: Schädel, Felsenbein, ggf. HWS. x Glyceroltest nach Klockhoff: Ausschluss eines endolymphatischen Hydrops. x Elektrocochleographie*: Cochleärer Schaden, Ausschluss eines Hydrops. x CERA*: Ausschluss einer psychogenen Taubheit. x Dopplersonographie: Halsgefäße und Aa. vertebrales. x Tympanoskopie: Ausschluss einer Perilymphfistel. x Interdisziplinäre Untersuchung (z. B. Neurologie, Innere Medizin, Orthopädie). *Cave: Lärmbelastung! Deswegen Untersuchung erst frühestens eine Woche nach dem akuten Hörverlust durchführen.

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Synchroner beidseitiger Hörsturz (sehr selten): Vorkommen bei: Morbus Behçet (S. 358), asymptomatischer Mumpsinfektion, Borrelieninfektion, Cogan-Syndrom, HIV, nach therapeutischer Leukapherese, Polyarteriitis nodosa, nach Cisplatin-Behandlung, nach Spinalanästhesie, bei Lupus erythematodes, beidseitige Felsenbeinmetastasierung, z. B. bei Mammakarzinom, beidseitiger Hirninfarkt, intrakranielles Aneurysma, Intoxikation mit Insektiziden, nach Gentamycin-Behandlung, bei Sichelzellanämie, bei Toxoplasmose-Infektion, nach neurochirurgischen Ein-


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9.5 Hörsturz griffen, Charcot-Marie-Tooth-(CMT-)Erkrankung (hereditäre motorische und sensorische Neuropathie). Autoimmunerkrankung des Innenohres: x Verschiedene systemische immunvermittelte Erkrankungen sind mit plötzlichem oder schnell zunehmendem Innenohrhörverlust vergesellschaftet (systemischer Lupus erythematodes, rheumatische Erkrankung, Periarteriitis nodosa, Sklerodermie, Dermatomyositis, Wegener-Granulomatose (S. 134), Cogan-Syndrom (s. u.), Relapsing Polychondritis, Riesenzellarteriitis, Behçet-Syndrom (S. 358), Colitis ulcerosa). x Eine weitere Form der immunvermittelten Innenohrschwerhörigkeit ohne weitere systemische Manifestationen wird diskutiert und Voraussetzung ist eine beidseitige, rasche und progressive (Wochen bis Monate) Schallempfindungsschwerhörigkeit bis Ertaubung, bei 50 % mit vestibulärer Beteiligung. Frauen zwischen dem 17. und 42. Lebensjahr sind häufiger betroffen als Männer. Bei 20 % der „idiopathischen Autoimmunerkrankung des Innenohres“ stellt sich in den Folgejahren eine systemische Autoimmunerkrankung heraus. Eindeutige diagnostische Kriterien für eine isolierte Autoimmunerkrankung des Innenohres sind nicht bekannt, therapeutisch (ex iuvantibus) sprechen diese vermutlichen Formen einer Autoimmunerkrankung des Innenohres in der Regel gut an auf eine immunsuppressive Behandlung, z. B. Kortison, Cyclosporin u. a. Cogan-Syndrom: Nicht syphilitische interstitielle Keratitis mit hörsturzartiger synchroner oder asynchroner beidseitiger progressiver Ertaubung und beidseitigem Vestibularisausfall (Kollagenose, Autoimmunkrankheit). Die Symptomatik des Cogan-Syndroms kann auf das cochleo-vestibuläre System und das Auge beschränkt bleiben, bei systemischem Cogan-Syndrom (generalisierte Vaskulitis) mit Befall von Herz, Aorta und Nieren meist tödlicher Ausgang. Sympathische Cochleopathie: Hörsturz auf dem letzthörenden Ohr (ähnlich der Sympathischen Ophthalmie, Neuritis bulbi sympathica). Hyperakusis: Intoleranz gegenüber gewöhnlichen Umweltgeräuschen, Phonophobie (Angst vor lauten Tönen) und Misphobie (bestimmte Töne erregen Missempfindung). Davon zu unterscheiden ist das Lautheits-Rekruitment (S. 17). x Inzidenz: 15,2 % bei Tinnituspatienten (Polen), 40 % von Patienten mit dekompensiertem Tinnitus und 8 % der erwachsenen Bevölkerung in Schweden. x Ätiologie: In den meisten Fällen keine Grunderkrankung erkennbar. Erkrankungen, die mit Hyperakusis einhergehen, sind peripher: Fazialisparese, RamsayHunt-Syndrom, nach Stapedektomie, Perilymphfisteln. Zentral: Migräne, Depression, posttraumatisches Stresssyndrom, Schädel-Hirn-Trauma, zentrale Borreliose, Williams-Syndrom (sehr hohe Prävalenz von Hyperakusis: Konzentrationsprobleme, Entschlusslosigkeit, gestörte motorische Kontrolle, Probleme mit der räumlichen Orientierung. Vermuteter Mechanismus: 5-Hydroxytryptamin-Dysfunktion [wird auch bei Migräne, Depression und beim posttraumatischen Stresssyndrom vermutet]).

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Cerumen obturans (Aufquellen nach z. B. Schwimmen), akuter Tubenverschluss. Vestibularisschwannom: („Akustikusneurinom“, Hirnstamm- und Felsenbeingeschwülste) in ca. 2–3 % Ursache des Hörsturzes. Virale Infektionen (z. B. Adenoviren, Zoster, Mumps, HIV, Masern, Röteln, Herpes, Grippeviren, selten im Verlauf einer Mononukleose). Encephalitis disseminata (multiple Sklerose [besonders bei jungen Frauen daran denken, oft gleichzeitig Schwindel]). Toxisch-medikamentös: Aminoglykoside; Schleifendiuretika (z. B. Lasix), Etacrynsäure (Hydromedin), Acetylsalizylsäure, Chloroquin, Cisplatin, eine Vielzahl von Zytostatika, Drogen, Gewerbegifte.


9.5 Hörsturz

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Dialysepflichtige Niereninsuffizienz. Perilymphfistel (z. B. bei Ruptur eines Schneckenfensters nach Heben schwerer Lasten, nach stumpfem Schädeltrauma. Meist runde Fenstermembran betroffen, sehr selten ovales Fenster). Barotrauma. Akutes Schalltrauma, akustischer Unfall. Funktionsstörungen der Halswirbelsäule (z. B. Trauma, insbesondere Schleudertrauma, Fehlstellungen). Bakterielle Labyrinthitis (z. B. bei Mittelohrentzündung). Toxisch-infektiös: z. B. im Verlauf einer serösen Mittelohrentzündung, bei viralen Infektionen, bei AIDS (Stadium IV), Lues. Borrelieninfektion (Lyme-Disease). Traumatisch: Stumpfes Schädeltrauma, Subduralblutung, Subarachnoidalblutung. Hämatologisch: Anämie, Leukämie, Polyzythämie, Sichelzellanämie, Exsikkose Meningitis, Enzephalitis. Liquorverlust-Syndrom (z. B. Liquorpunktion, Periduralanästhesie). Nach Operation am offenen Herzen (Blutdruckabfall). Iatrogen: Nach Ohroperationen, nach neurochirurgischen Operationen. Meningitis. Hereditäre (genetische) Innenohrschwerhörigkeit, Innenohrmissbildungen. Genetisch bedingte Syndrome (z. B. Usher-, Pendred-Syndrom). Psychogene Hörstörungen.

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Konservative Therapie: x Die Polypragmasie bei der Behandlung des Hörsturzes kennzeichnet unser mangelndes Verständnis von der Pathophysiologie dieses Krankheitsbildes. x Stressabbau, Kreislaufstabilisierung. x Rheologische Therapie (u. a. Haemodilution, Volumeneffekt, Verbesserung der Fluidität, Senkung der Plasmaviskosität), z. B. Infusionen mit Pentoxifyllin (5 ml am 1. Tag, 10 ml am 2. Tag und ab dem 3. Tag 15 ml in jeweils 500 ml Ringerlösung) oder HAES (Cave Pruritus, aufklärungspflichtig!): Deshalb HAESGesamtstärkedosis von 300 g nicht überschreiten (siehe Beipackinformationen). Infusionszeit mindestens 5–6 Stunden, Blutdruckkontrolle! x Zusätzlich: Antiödematöse Therapie: Glukokortikoide für 3 Tage, z. B. Ultracorten-H (250–500 mg/die i. v.). Anschließend, wenn noch keine vollständige Restitutio, Prednisolon in absteigender Dosierung (beginnend mit 120 mg/die/ p. o. für 3 Tage, dann im 3-Tages-Rhythmus die Dosis um jeweils 10 mg reduzieren). Dieses orale Prednisolon-Schema sollte bei ausbleibendem Erfolg der 3-tägigen i. v. Glukokortikoid-Therapie grundsätzlich durchgeführt werden. x Bei quälendem Tinnitus vgl. Therapieansätze S. 196. x Antioxidantien: Bindung freier Radikale in metabolisch dekompensierten Zellen (z. B. nach Schallbelastung, bei Sauerstoffverarmung, nach Applikation ototoxischer Substanzen). Synthetische Antioxidantien (z. B. a-Liponsäure) können Zellschäden und damit auch Hörverluste signifikant vermindern. Klinische Studien fehlen. x Fibrinogenabsenkung durch Apherese: Durch Absenken von Fibrinogen wird die Plasmaviskosität reduziert, die Neigung zur Aggregation von zellulären Bestandteilen des Blutes vermindert. Zusätzliche positive Effekte der Apherese auf die Endothelfunktion sind von der durch diese Methode angestrebten Reduktion des LDL-Cholesterins und des Lipoproteins zu erwarten. Therapiemöglichkeiten in speziellen Zentren.


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9.5 Hörsturz Hyperbare Oxygenisierung: Zu empfehlen bei Hörstürzen, wenn der Erkrankungsbeginn nicht länger als 3 Monate zurückliegt und wenn andere therapeutische Ansätze (s. o.) fehlgeschlagen sind. x Tympanoskopie: Zum Ausschluss einer Ruptur eines Schneckenfensters (Perilymphfistel), bei entsprechender Anamnese bzw. bei Therapieresistenz oder Verschlechterung unter Therapie auch als diagnostisches Mittel. x Herpes Zoster-Verdacht: virostatische Therapie (S. 172). x Borrelieninfektion (Lyme-Disease): Cephalosporine der 3. Generation intravenös tägl. über 3 Wochen nach Alter und Gewicht. x Cogan-Syndrom: Ophthalmologisches Konsilium. Unter internistischer Führung hoch dosierte Kortisontherapie bzw. immunsuppressive Therapie. x Psychogenen Ursachen: Psychosomatische, ggf. psychiatrische Therapie. x Obsolete Therapieverfahren beim Hörsturz: Sauerstoffatmung bei normalem atmosphärischen Druck, Ozon, UV-Licht, jede Form von Lasertherapie auch in Verbindung mit Gingko biloba, suggestive Psychotherapie, alleinige Akupunktur, Eigenblutbehandlung, Vasodilativa (Cave: Steal-Effekte). n Beachte: Bei längerfristiger intravenöser und/oder oraler Glukokortikoid-Therapie immer Magenulcus-Prophylaxe mit Protonenpumpenblockern. Operationsindikationen/-prinzipien: Bei sofortiger kompletter Ertaubung und Verdacht auf Ruptur der runden Fenstermembran (z. B. Hörsturz mit Schwindel nach schwerer körperlicher Belastung, nach Barotrauma, evtl. bei fluktuierendem Gehör, bei medikamentös therapieresistenter Ertaubung oder an Taubheit grenzender Schwerhörigkeit: Tympanotomie und Abdichten der runden Fenstermembran mit Bindegewebe und Fibrinkleber (S. 528). Ambulant/Stationär: x Die Hörsturztherapie wird in Abhängigkeit vom Einzelfall ambulant oder stationär durchgeführt. Eine ambulante Therapie erfordert organisatorische Voraussetzungen, z. B. die Infusionen auch am Wochenende durchführen zu können. Zusatztherapien wie hyperbare Sauerstofftherapie (HBO) werden ebenfalls ambulant durchgeführt. x Indikationen für eine stationäre Behandlung (nach den Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für HNO) sind: – Akuter ein- oder beidseitiger kommunikativ stark beeinträchtigender oder vollständiger Hörverlust. – Hörsturzprogredienz oder unzureichender Erfolg unter ambulanter Therapie. – Wenn stationär andere Therapieoptionen möglich sind. – Akuter Hörverlust bei kontralateraler höhergradiger Schwerhörigkeit oder Taubheit. – Hörsturz mit objektivierbarer vestibulärer Begleitsymptomatik. – Komorbidität z. B. schwere internistische Begleiterkrankung im Herz-, Kreislauf- oder Stoffwechselbereich oder neurologische Erkrankung. – Besonderes berufliches Betroffensein. x

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Günstigste Prognose – auch bezüglich Schwindel und Tinnitus – ist bei isolierter Schwerhörigkeit im Tiefton- oder Mittelfrequenzbereich bzw. bei leichtgradigen Hörverlusten zu erwarten. Mit zunehmendem Hörverlust trotz Therapie verschlechtert sich die Prognose. Ungünstige Prognose bei primär an Taubheit grenzender Schwerhörigkeit oder Taubheit oder bei zusätzlichen objektivierbaren Gleichgewichtsstörungen. Rezidivhäufigkeit ca. 30 %, bevorzugt bei Hörstürzen im Tief- und Mittelfrequenzbereich.


9.6 Explosionstrauma

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Rezidivierende Tieftonhörstürze sprechen zunächst hervorragend auf die Glukokortikoid-Therapie an, u. U. ist eine Erhaltungsdosierung erforderlich. Mit zunehmender Rezidivhäufigkeit verschlechtert sich die Prognose. Rezidivierende Hochtonhörstürze treten in 3 % bei Vorliegen eines Kleinhirnbrückenwinkeltumors oder Vestibularisschwannoms im Bereich des inneren Gehörganges auf.

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9.6 Explosionstrauma Grundlagen y

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Definition: Impuls-Schallbelastung mit einer Intensität über 150 dB (A) (SPL p. e. Sound Pressure Level peak equivalent) und einer Schalldruckspitze, die länger als 3 ms dauert. Innenohrschaden meist mit Trommelfellzerreißung, Gehörknöchelchenluxation. Vorkommen: Sprengstoffherstellendes und sprengstoffverarbeitendes Gewerbe, Militär (Übungsgranaten), Gasindustrie, Reifenindustrie, Kraftfahrzeuggewerbe, chemische Industrie. Ferner: Ohrfeigen, Kopfsprung mit dem Ohr voran ins Wasser, durch Airbag. Symptomatik: Akute ein- oder beidseitige, mittel- bis hochgradige kombinierte Mittelohr-Innenohr-Schwerhörigkeit mit Otalgie (bei Trommelfellzerreißung, Hämatotympanum), Tinnitus, vestibulärer Symptomatik. Komplikationen: Ertaubung, lang anhaltender oder bleibender Tinnitus, Schwindel, Ruptur der runden Fenstermembran, Trommelfellzerreißung, Luxation der Gehörknöchelchen.

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Notwendig: x Genaue Anamnese (wichtig aus forensischen und gutachterlichen Gründen). x HNO-Status. x Ohrmikroskopie (auf Trommelfellruptur, Hämatotympanum achten). x Hörprüfungen: Stimmgabel, Audiogramm, Sprachaudiogramm, Rekruitmentbestimmung (meist einseitiger oder einseitig stärker ausgeprägter Steilabfall oder pancochleäre Schallempfindungsschwerhörigkeit bis Taubheit, bei Trommelfellruptur zusätzliche Schallleitungskomponente; Rekruitment positiv). x Gleichgewichtsprüfung: Frenzel-Brille (Spontan-/Provokationsnystagmus, evtl. Prüfung des Vibrationsnystagmus, Lage-Lagerungsprüfung, vestibulo-spinale Prüfungen). Im Einzelfall nützlich: x VOG/ENG, ggf. mit thermischer Prüfung (Luft, wenn Trommelfellverletzung). x Tinnituslautstärkenbestimmung, Prüfung der Verdeckbarkeit (S. 19).

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Differenzialdiagnose ergibt sich aus Anamnese/Unfallgeschehen. Ruptur eines Schneckenfensters. Hörsturz (S. 178). Toxische Innenohrerkrankung. Schädel-Hirn-Trauma, Schleudertrauma der HWS.


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9.7 Knalltrauma

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Konservative Therapie: x Wie Hörsturz (S. 181): Infusionstherapie ggf. über 10–14 Tage fortführen. x Hyperbare Sauerstofftherapie bei akutem Explosionstrauma so frühzeitig wie möglich! Operationsindikationen, operative Prinzipien: x Verdacht auf Ruptur eines Schneckenfensters (totaler Hörverlust): Tympanotomie, ggf. Abdecken der Perilymphfistel. x Trommelfellzerreißung: Myringoplastik, Tympanoplastik. x Alle operativen Maßnahmen zusätzlich zur konservativen Therapie. Ambulant/Stationär: x Explosionstrauma mit partiellem Innenohrschaden ggf. ambulant. x Bei schwerer Innenohrschädigung mit/ohne Tinnitus, bei Verletzung des Trommelfells oder des Mittelohres wegen Operation stationär.

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Wenn innerhalb von 12 Stunden nach dem akuten Ereignis mit der hoch dosierten Glukokortikoid- und der rheologischen Behandlung, ggf. in Kombination mit hyperbarer Sauerstofftherapie (HBO) begonnen wird, ist mit einer Wiedererholung des Gehörs in 75 % zu rechnen. Ein mehr oder weniger störender Tinnitus kann trotz Therapie persistieren. Die spontane Rückbildungstendenz ohne Therapie ist äußerst gering, gelegentlich ist der posttraumatische, nicht behandelte Hörschaden progredient.

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Informationen einholen über Beschaffenheit des Arbeitsplatzes, wichtig für Berufsgenossenschaft, SUVA. Bei berufsbedingtem Explosionstrauma Meldung an die Berufsgenossenschaft/ SUVA.

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Definition: Impuls-Schallbelastung(en) mit einer Intensität über 150 dB (A) p. e. (Sound Pressure Level peak equivalent) und einer Schalldruckspitze, die kürzer als 3 ms (i. d. R. 0,4 – 1,5 ms) dauert. Vorkommen: Militär, Polizei, Jagd- und Forstwirtschaft (Gewehr, Maschinengewehr, Pistole, Maschinenpistole, Signalpistole, Revolver), Hobby-Schützen (6-mm-Schreckschusspistolen), Spielzeugpistolen für Kinder (i 100 dB [A]); Knallkörper (125–168 dB [A]). Airbag! Symptomatik: Akute, zumeist einseitige, leicht- bis mittelgradige InnenohrSchwerhörigkeit im Frequenzbereich um 4000 Hz (c5-Senke) mit Tinnitus; selten Otalgien oder vestibuläre Beschwerden. Bei rezidivierenden Knalltraumen Entwicklung eines Steilabfalles ab 2 kHz. Komplikationen: Sehr selten akute Ertaubung, persistierender Tinnitus, vestibulärer Schwindel.


9.7 Knalltrauma

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Diagnostik y

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Notwendig: x Genaue Anamnese (wichtig aus forensischen und gutachterlichen Gründen). x HNO-Status. x Ohrmikroskopie (auf Trommelfellruptur achten). x Hörprüfungen: Stimmgabel, Audiogramm (typische c5-Senke), Sprachaudiogramm, Rekruitmentbestimmung. x Tinnituslautstärkenbestimmung, Prüfung der Verdeckbarkeit. Im Einzelfall nützlich: x DPOAE, OAE. x Gleichgewichtsprüfung: Frenzel-Brille (Spontan-/Provokationsnystagmus, Prüfung des Vibrationsnystagmus, Lage-Lagerungsprüfung). x Thermische Vestibularis-Prüfung. x VOG/ENG mit thermischer Prüfung. x BERA (nicht im akuten Stadium, wegen zusätzlicher Lärmbelastung erst nach 1 Woche durchführen).

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Die Differenzialdiagnose ergibt sich aus dem Unfallgeschehen, z. B.: x Ruptur des runden Fensters. x Contusio labyrinthi, Schleudertrauma der HWS.

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Therapie y

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Konservative Therapie: x Wie Hörsturz (S. 181). x Hyperbare Sauerstofftherapie bei stärkerer Traumatisierung des Innenohres so frühzeitig wie möglich durchführen. Operationsindikationen, operative Prinzipien: x Verdacht auf Ruptur eines Schneckenfensters (geschlossenes Trommelfell und totaler Hörverlust): Tympanotomie, ggf. Abdecken der Perilymphfistel. x Alle operativen Maßnahmen zusätzlich zur konservativen Therapie. Ambulant/Stationär: x Knalltrauma mit geringem Innenohrschaden ggf. ambulant. x Bei schwerer Innenohrschädigung mit/ohne Tinnitus, bei V. a. Fensterruptur stationär.

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In ca. 50 % der Fälle zeigt sich anfänglich eine gute Rückbildung des Hochtonschadens im Bereich zwischen 3–6 kHz mit einem Maximum bei 4 kHz (sog. c5- Senke) oder bei 6 kHz (fis5-Senke). Ein nach einigen Wochen verbleibender Rest der Schwerhörigkeit oder persistierender Tinnitus ist als Dauerschaden aufzufassen. Eine posttraumatische Progredienz mit Schwellenschwund oberhalb von 2 kHz ist möglich. Eine spontane Rückbildung des hochfrequenten Tinnitus ist selten. Mit der antiphlogistischen (Glukokortikoide), rheologischen (wie Hörsturz) und hyperbaren Sauerstofftherapie (HBO) sollte frühestmöglichst begonnen werden, dadurch kann überraschend oft eine Restitutio ad integrum erreicht werden.

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Sofern es sich um ein berufsbedingtes Knalltrauma handelt, in jedem Fall Meldung an die Berufsgenossenschaft/SUVA.


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9.8 Akustischer Unfall

9.8 Akustischer Unfall Grundlagen (vgl. Algorithmus S. 100) y

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Definition: Lärmeinwirkung mittlerer Intensität um 100 dB (A) in Kombination mit HWS-bedingter Durchblutungsstörung eines Ohres. Pathogenese: Metabolische Hypoxie des Innenohres durch Lärm und gleichzeitiger Minderdurchblutung infolge Verdrehung der Halswirbelsäule (A. vertebralis). Vorkommen: Arbeiten „über Kopf“ mit lärmerzeugendem Werkzeug (Pressluftgeräte, Steinbohrer). Symptomatik: Plötzlich einsetzende einseitige Innenohrschwerhörigkeit mit Druckgefühl im und um das Ohr sowie Ohrensausen, in der Regel ohne vestibuläre Symptome, gelegentlich Taubheit. Komplikationen: Bleibender Hörschaden, persistierender Tinnitus.

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Diagnostik y

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Notwendig: x Genaue Anamnese (berufliche Tätigkeit). x HNO-Status. x Ohrmikroskopie. x Hörprüfungen: Stimmgabel, Audiogramm, Sprachaudiogramm, Rekruitmentbestimmung (meist flacher pancochleäer Kurvenverlauf; Rekruitment positiv). x Gleichgewichtsuntersuchung: Frenzel-Brille, thermische Prüfung. Im Einzelfall nützlich: x OAE, DPOAE. x BERA: (Zur Vermeidung zusätzlicher Lärmbelastung im Intervall). x Tinnituslautstärkenbestimmung, Prüfung der Verdeckbarkeit. x Interdisziplinäres Konsil: Orthopädie.

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Konservative Therapie: Wie Hörsturz (S. 181). Operationsindikationen: Keine. Ambulant/Stationär: Ambulante Therapie möglich.

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Bei berufsbedingtem akustischen Unfall Meldung an die Berufsgenossenschaft/ SUVA.


9.9 Akuter Lärmschaden

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Definition: Breitband-Schallbelastung mit einer Intensität von über 100 dB (A) über Minuten–Stunden. Pathogenese: Eine Belastung mit nicht impulshaltigem Dauerschall verursacht sowohl metabolisch als auch mechanisch ultrastrukturelle sichtbare Schäden im Bereich des Corti-Organs (äußere Haarzellen, Stereozilien). Exzessiv erhöhter Sauerstoffverbrauch und nachfolgende progrediente Ischämie der Cochlea führen zur Bildung freier Radikale, Depletion endogener zellulärer Antioxidanzien und schließlich zum apoptotischen Zelltod. Ursachen, Vorkommen: x Diskotheken: Mittlerer Musikschallpegel in einem Zeitraum über 15 min gemessen: 100–110 dB (A) mit Spitzenschalldruckpegeln von 125–130 dB (SPL). x Konzerte: Heavy Metal, Punk, Hard Rock: bis 120 dB (A), Rock, Pop: bis 110 dB (A). x Walkman: Mittlerer Musikpegel: 85–89 dB (A), jedoch 3 % der Hörer 110 dB (A). x Musikinstrumente: Schlagzeug, Blechblasinstrumente, insbesondere in geschlossenen Räumen. Kleinkinder besonders gefährdet! x Kinderspielzeug: Werkzeugimitation, Krankenwagen, Militärimitationen, u. a., die z. T. einen mittleren Schallpegel um 100 dB (A) im Abstand von 10 cm bzw. 130–140 dB (A) direkt am Ohrsimulator erreichen. x Motorradsport, Autorennsport, Motorflug. x Heimhandwerk. x Tiefflugschallereignisse: 50 % aller Vorbeiflüge erreichen Spitzenpegel um 85–119 dB (A), 2 % sogar Spitzenpegel um 120–125 dB (A) mit impulsiver, d. h. steiler Pegel-Anstiegsflanke, z. B. Flughafen. Symptomatik: Akute, zumeist beidseitige, primär leicht- bis mittelgradige Innenohrschwerhörigkeit bevorzugt im Hochtonbereich (c5-Senke typisch), Vertäubungsgefühl, häufig Tinnitus. Selten Otalgien oder vestibuläre Beschwerden. Komplikationen: Bleibender Hörschaden, Tinnitus (meist beidseitig).

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Notwendig: x Genaue Anamnese (wichtig aus forensischen und gutachterlichen Gründen). x HNO-Status. x Ohrmikroskopie. x Hörprüfungen: Stimmgabel, Audiogramm, Sprachaudiogramm, Rekruitmentbestimmung (meist einseitige oder einseitig stärker ausgeprägte c5-Senke unterschiedlicher Breite oder pancochleäre Schallempfindungsschwerhörigkeit unterschiedlichen Ausmaßes; Rekruitment positiv). x Tinnituslautstärkenbestimmung, Prüfung der Verdeckbarkeit. Im Einzelfall nützlich: x Gleichgewichtsprüfung: Frenzel-Brille (Spontan-Provokationsnystagmus, Prüfung des Vibrationsnystagmus, Lage-Lagerungsprüfung). x VOG/ENG mit thermischer Erregbarkeitsprüfung. x OAE, DPOAE. x BERA (wegen zusätzlicher Lärmbelastung erst nach 1 Woche).

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Die Differenzialdiagnose ergibt sich aus der genauen Anamnese, z. B.: x Explosionstrauma. x Knalltrauma.


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9.10 Lärmschwerhörigkeit (chronischer Lärmschaden) Hörsturz (S. 178). Contusio labyrinthi (S. 176).

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Konservative Therapie: Wie bei Hörsturz (S. 181). Operationsindikationen: Keine. Ambulant/Stationär: In der Regel ambulante medikamentöse Behandlung möglich.

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Erfolgte der akute Lärmschaden während der Ausübung einer beruflichen Tätigkeit, so ist Mitteilung an die Berufsgenossenschaft/SUVA zu machen. Für Freizeitlärm (Diskothek, Kinderspielzeug, Musiker in Symphonieorchestern [!]) Schallpegelbegrenzung durch gesetzgeberische Maßnahmen der EU ab Sommer 2004.

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Definition: Beidseitige, in der Regel symmetrische Innenohrschwerhörigkeit infolge intermittierend einwirkenden Breitbrand- und/oder impulshaltigen Schalls mit einer Intensität i 80–85 dB (A) bei einer täglichen Expositionsdauer von 6–8 Stunden (Arbeitsschicht) über mehrere Jahre hinweg. Ausmaß und Progredienz des Hörschadens sind von den Belastungsparametern (Schallintensität, Einwirkungsdauer, Frequenzzusammensetzung) sowie von der Dauer der Erholungsphasen (Lärmpausen) und der individuellen Lärmempfindlichkeit abhängig. Pathogenese: Zunächst Verlust der äußeren Haarzellen, dann neuronale Degeneration. Typische Merkmale: Beginn der Schwerhörigkeit immer als Innenohrhochtonsenke (überwiegend bei 4 kHz [c5-Senke]), mittlere Frequenzen (Hauptsprachbereich) erst später betroffen. Rekruitment immer positiv (Haarzellschaden). Oft beidseitiger tonaler Tinnitus (60–70 %). Prädisposition: Genetisch vorgeschädigtes Innenohr, nach Hörsturz, nach Behandlung mit ototoxischen Medikamenten, nach Trauma; blonder, helläugiger Menschentyp (Melaninarmut). Vorkommen: Bei Lärmtätigkeit (z. B. Metallarbeiter, Flughafenarbeiter, Funker, Kesselschmiede, Diskjockeys, Steinbrucharbeiter, Militär, Baggerfahrer, Orchestermusiker u. a.). Symptomatik: Progrediente beidohrige Schwerhörigkeit, wegen des ausgeprägten Rekruitments erhebliche Verständigungsschwierigkeiten in geräuschvoller Umgebung, Ohrgeräusche, Hyperakusis. Komplikationen: Soziale Isolation, psychische Beeinträchtigung durch den Tinnitus.


9.10 Lärmschwerhörigkeit (chronischer Lärmschaden)

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Notwendig: x Ausführliche Anamnese einschließlich Berufs- und Freizeitanamnese. Ggf. berufliche Lärmbelastung bei Arbeitgeber oder Berufsgenossenschaft (SUVA) erfragen. x HNO-Status. x Ohrmikroskopie: Unauffälliger Trommelfellbefund. x Hörprüfungen: Stimmgabel, Tonaudiogramm, Sprachaudiogramm, Tympanometrie, Stapediusreflexmessung, Bestimmung des Rekruitments mit zwei voneinander unabhängigen Verfahren (z. B. SISI-Test, Geräuschaudiometrie nach Langenbeck). x Tinnituslautstärkenbestimmung mit Geräusch-Verdeckungsschwelle. Im Einzelfall nützlich: x Otoakustische Emissionen (TEOAE, DPOAE). x BERA, CERA. x VOG/ENG. x Gleichgewichtsprüfung: Frenzel-Brille (Spontan- und Provokationsnystagmus, Lage-Lagerungsprüfung).

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Altersschwerhörigkeit, progrediente idiopathische Schwerhörigkeit, hereditäre Innenohrschwerhörigkeit. Medikamentös-toxisch bedingte Innenohrschwerhörigkeit. Traumatisch bedingte Innenohrschwerhörigkeit nach Contusio oder Commotio labyrinthi (z. B. nach Schädel-Hirn-Trauma, HWS-Schleudertrauma). Cave: Bei deutlicher audiometrischer Asymmetrie der Hörschwellen und pathologischen Vestibularis- sowie BERA-Befunden muss immer eine retrocochleäre Ursache der Schwerhörigkeit (z. B. Kleinhirnbrückenwinkeltumor, multiple Sklerose) ausgeschlossen werden.

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Konservative Therapie: x Eine medikamentöse Therapie der chronischen Lärmschwerhörigkeit hat keine Aussicht auf Erfolg. Allenfalls Versuch, den Tinnitus mit Rheologika und Glukokortikoiden (vgl. Hörsturztherapie S. 181) zu beeinflussen. x Lärmkarenz, wirksamer Gehörschutz (z. B. Gehörschutzwatte, -kappen, -helm) bei weiterem Arbeiten im Lärm. x Erforderlichenfalls Hörgeräteanpassung, Tinnitusmasker (S. 197).

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Beachte: Nach Beendigung der Lärmtätigkeit (Fortfall der Ursache) schreitet eine Lärmschwerhörigkeit nicht weiter fort. Deshalb kann durch regelmäßige Verwendung eines wirksamen Schallschutzes oder durch Wechsel auf einen lärmarmen Arbeitsplatz eine weitere Progredienz des Hörschadens vermieden werden. Einer trotz Beendigung der Lärmexposition fortschreitenden Innenohrschwerhörigkeit müssen daher zusätzliche andere Ursachen zugrunde liegen!

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Um eine berufsbedingte Lärmschwerhörigkeit sicher von anderen Hörschäden abgrenzen zu können, müssen folgende Voraussetzungen erfüllt sein: x Es muss eine adäquate Lärmbelastung vorliegen (vorgelegen haben).


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9.11 Morbus Menière Es muss sich um eine reine Innenohrschwerhörigkeit handeln. Die Schwerhörigkeit muss während der Zeit der Lärmexposition entstanden sein. x Die Schwerhörigkeit muss (weitgehend) symmetrisch sein. x Außerdem sind eine exakte Anamnese auch unter dem Aspekt etwaiger früherer Ohrerkrankungen oder Schädelverletzungen sowie der Nachweis einer gehörschädigenden Arbeitsplatzlärmbelastung erforderlich. Bei Verdacht auf das Vorliegen einer Lärmschwerhörigkeit oder gesicherter Diagnose Meldung einer Berufskrankheit an die Berufsgenossenschaft/SUVA. Zur Beurteilung bzw. Begutachtung einer Lärmschwerhörigkeit sind die Empfehlungen des Hauptverbandes der gewerblichen Berufsgenossenschaften (Königsteiner Merkblatt, 4; überarbeitete Auflage, Januar 1996) bzw. SUVA zu beachten. Zu erhalten über: Hauptverband der gewerblichen Berufsgenossenschaften (HVPG), Alte Heerstraße 111, D-53754 Sankt Augustin, Telefon: D-0 22 41/2 31 – 01, Telefax: D-0 22 41/2 31 – 3 33. Internet: www.hvbg.de CH: Merkblatt der SUVA (Schweizerische Unfall-Versicherungsanstalt, Luzern). x x

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Die Diagnose „Morbus Menière“ ist stets eine Ausschlussdiagnose. Definition: Ätiologisch unklare, überwiegend (70 %) einseitige, anfallsweise auftretende Erkrankung des cochleovestibulären Organs. Typische Trias aus Anfällen von plötzlichem Drehschwindel, Tinnitus und Hörminderung. Definition der American Academy of Otolaryngology (AAO-HNS): Patient beklagt mindestens 2 Episoden von anfallsweisem Schwindel, der jeweils länger als 20 min andauert, zudem fluktuierenden Tinnitus, fluktuierenden Ohrdruck und mindestens einen audiometrisch dokumentierten Schallempfindungsverlust. Symptomatik: Charakteristische Symptome: x Anfallsweiser, heftiger Drehschwindel von Minuten bis Stunden Dauer (Menière-Attacke). x Fluktuierendes Gehör (typisch: Hörverlust im Tief- und/oder Mittelfrequenzbereich). x Tinnitus (meist tief frequent, rauschend). x Druckgefühl im betroffenen Ohr (Aura), „Wattegefühl“. Verlauf: x Rezidive nach Monaten und Jahren sind möglich. x In ca. 30 % beidseitige, fast immer asynchrone Erkrankung. x Die Anfälle treten täglich, wöchentlich, insgesamt sehr unregelmäßig auf, besonders in Stresssituationen. Der erste Anfall meist in den frühen Morgenstunden, im Schlaf. Zunächst typische Anfälle mit Aura (Ohrdruck, Völlegefühl, leichte Übelkeit), reversiblem Hörverlust und Drehschwindelanfällen. Später dann permanenter Tinnitus, ständige Schwindelsymptomatik und keine Erholung des ursprünglich fluktuierenden Hörverlustes. Schließlich progrediente Schwerhörigkeit, andauerndes Unsicherheitsgefühl (keine typischen Drehschwindelanfälle mehr), permanenter tief frequenter oder rauschender Tinnitus. Ätiologie/Pathogenese: Endolymphatischer Hydrops (Volumenzunahme der Endolymphräume) infolge Resorptionsstörung der Endolymphe in den Wandanteilen des Endolymphschlauches und im Saccus endolymphaticus (Abb. 9.3). Eine chronisch-rezidivierende virale (Herpes simplex-Typ 1) Entzündungsreaktion im Innenohr wird aufgrund des „Homing“ von Herpes simplex Typ 1-Viren im


9.11 Morbus Menière

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Abb. 9.3 Morbus Menière. Histologischer Schnitt durch die Cochlea mit Überdehnung der Reisner-Membran infolge des endolymphatischen Hydrops Saccus endolymphaticus und des nachgewiesenen hohen HSV-Antikörpertiters in der Perilymphe diskutiert. Erkrankungshäufigkeit: 1/8000 Einwohner/Jahr in Mitteleuropa, 150/100 000 USA; gehäufte familiäre Inzidenz ca. 50 %. Vorkommen: Erkrankungsgipfel zwischen dem 30. und 50. Lebensjahr, Männer und Frauen gleich häufig betroffen. Selten bei Kindern.

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Notwendig: x HNO-Status, Ohrmikroskopie (unauffälliger Trommelfellbefund). x Hörprüfungen: Stimmgabel, Audiogramm, Sprachaudiogramm, Rekruitmentbestimmung. Meist Tieftonschwerhörigkeit oder mediocochleäre Hörschwellensenke, aber auch Hochton- oder pancochleärer Schwellenschwund möglich. Das Rekruitment ist stets positiv. x TEOAE, evtl. DPOAE. x BERA: Bei negativem Rekruitment und/oder kalorischer Unerregbarkeit eines Labyrinthes zum Ausschluss eines Kleinhirnbrückenwinkeltumors. x Gleichgewichtsuntersuchung: Frenzel-Brille (spontaner oder latenter Nystagmus, Lage- und Lagerungsnystagmus), vestibulospinale Prüfungen, thermische Prüfung. Befunde: Im akuten Anfall Ausfallsnystagmus (Lähmungs- oder Intoxikationsnystagmus), welcher nach kurzer Zeit verschwindet, kurz darauf Reiznystagmus in das erkrankte Ohr (Erholungsnystagmus), Letzterer bei der ersten Untersuchung in der Regel zu sehen. Im Einzelfall nützlich: x Tympanometrie, Stapediusreflexmessung. x Tinnituskompressionsversuch: Während kontinuierlicher Kompression oder Dekompression mit dem Politzerballon sistiert der Tinnitus bei 80 % der Patienten für ca. 30 sec. In 5–10 % dabei auch Provokationsnystagmus ins betroffene Ohr auslösbar (Hennebert-Zeichen, galt ursprünglich als Zeichen für luetische Erkrankung des Innenohres). x Elektrocochleographie: Endolymphatischer Hydrops wahrscheinlich, wenn das Verhältnis Summationspotenzial/Summenaktionspotenzial j 35 %. x Röntgen: Schüller (evtl. leichte perilabyrinthäre Pneumatisationshemmung). x Elektronystagmographie (ENG, VOG): Der Morbus Menière hat keinen charakteristischen Vestibularisbefund. x CT/MRT: Felsenbein, Kleinhirnbrückenwinkel, Endokranium (Ausschluss Kleinhirnbrückenwinkeltumor oder andere zentralnervösen Erkrankung bei negativem Rekruitment und pathologischer BERA). x Serologie: Borrelien, Herpes simplex Typ 1, Lues. x Glyzeroltest nach Klockhoff: 1,5 g Glyzerin/kg KG morgens nüchtern trinken lassen, dann alle 60 min. Tonschwellenaudiometrie. Eine Besserung des Gehörs in


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9.11 Morbus Menière 3 Frequenzen um mehr als 15 dB ist für einen Endolymphhydrops beweisend (positiv bei ca. 30 % der Patienten). Labor: Differenzialblutbild, CRP, BSG (evtl. Hinweis auf Autoimmunerkrankung des Innenohres). Interdisziplinäres Konsil: z. B. Neurologie.

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Differenzialdiagnose (vgl. Algorithmen S. 86, 100, 102) y

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Hörsturz (S. 178). Akute einseitige vestibuläre Funktionsstörung, benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel (bei beiden Erkrankungen ungestörtes Hörvermögen!). Kleinhirnbrückenwinkeltumor/Vestibularisschwannom (wichtigste DD!). Multiple Sklerose. Neurolues. Wallenberg-Syndrom bei vertebrobasilärer Insuffizienz: Im Gegensatz zum Morbus Menière lang anhaltende Drehschwindelanfälle mit Innenohrschwerhörigkeit, Sehstörungen, Kopfschmerzen, Fallneigung zur Herdseite, Schluck- und Phonationsstörungen und kurzen Bewusstseinstrübungen. Intoxikationen/Rauschgifte. Lermoyez-Syndrom (seltene Sonderform des Morbus Menière): Kurzfristige Verbesserung des gestörten Hörvermögens während des Anfalles. Tumarkin-Otolithenkrise (etwa 1 %): keine vorgängigen Drehschwindelattacken, sondern Liftschwindel mit „drop attacks“ (= schlagartiges Zu-Boden-Stürzen bei Verlust der Raumorientierung. Therapie: Labyrinthanästhesie (s. u.). Rezidivierende Subarachnoidalblutungen/Basilarisaneurysma. Tullio-Phänomen: Auftreten von plötzlichem Drehschwindel bei Beschallung eines Ohres (mit oder ohne Normalhörigkeit). Pathomechanismus: Wahrscheinlich Verwachsung der hydropischen Sacculusmembran mit Steigbügelunterfläche, bei Bogengangsfistel, bei Dehiszenz des oberen Bogengangs (SCD = Superior canal dehiscence).

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Konservative Therapie: x Im akuten Anfall Bettruhe (Stressabbau), milde Sedierung, z. B. Lexotanil, Diazepam (Valium) oder Vomex-A-Supp nach Bedarf; bewährt haben sich auch Transcop-Pflaster (retroaurikulär plaziert, enthält Scopolamin). Hinweis: Antivertiginosa erschweren u. U. die vestibuläre Diagnostik! x Salzarme Ernährung (I 3 g/die), Kaffee- und Alkoholkarenz. x Glukokortikoide: für 3 Tage z. B. Ultracorten-H (500 mg/die i. v.). x Infusionen mit Rheologika: z. B. HAES 6 %, Osmofundin. x Empfehlenswert langfristige Behandlung mit Betahistidin, z. B. Vasomotal, Betaserc, Aequamen (3–4 q 24 mg/die p. o.). x Diuretika (Acetazolamid, Hydrochlorothiazide). x Ggf. in hartnäckigen, rezidivierenden Fällen Therapieversuch mit Virostatika (vgl. S. 172), z. B. Valtrex 500 mg; 3 q tgl. für 6 Tage. x Einsetzen eines Paukenröhrchens (Montandon S. 522). x Labyrinthanästhesie (nach Ristow): Nach Trommelfellanästhesie (s. S. 532) Instillation einer 4 %igen Lidocainlösung (mit Kinetin) ins Mittelohr. x Bei nicht mehr verwertbarem Restgehör bzw. auf konservative Therapie nicht ansprechendem, anhaltendem Schwindel: Medikamentöse Zerstörung des peripheren Vestibularorgans, sog. dark cell area (transtympanale chemische Labyrinthausschaltung mit Gentamicin S. 532) über ein Paukenröhrchen oder ein vor das runde Fenster platziertes Polyäthylenschläuchlein. x Bei bleibendem Hörverlust und/oder Tinnitus Hörgeräteverordnung, Tinnitusmasker (S. 197).


9.12 Tinnitus/Ohrgeräusche

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Operationsindikationen, operative Prinzipien: x Indikation: Mangelndes Ansprechen auf konservative Therapiemaßnahmen, invalidisierende Schwindelanfälle. x Vestibulotomie: Anlage einer kleinen Perforation in der Fußplatte und Ablassen von Perilymphe, Abdecken mit Bindegewebe (S. 532). x Sakkusdekompression/Sakkotomie: transmastoidales Freilegen des Saccus endolymphaticus, evtl. mit Eröffnung des Lumens (S. 532) (wahrscheinlich Placeboeffekt). x Labyrinthektomie: Entfernen des Steigbügels und Auskratzen der vestibulären Rezeptorareale des Vestibulums, Einlegen von Gentamicin-getränkten Gelittastückchen (S. 532). x Neurektomie des N. vestibularis: Transtemporale Freilegung des inneren Gehörgangs und Durchtrennung des N. vestibularis (S. 533). Nur sehr selten erforderlich. Ambulant/Stationär: x Konservative Behandlung ambulant möglich. x Bei schwerem Bild mit starker vegetativer Reaktion stationäre Therapie. x Alle operativen Maßnahmen einschließlich medikamentöser Labyrinthausschaltung (transtympanale Gentamicin-Applikation) wegen länger anhaltendem Drehschwindel stationär.

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Tinnitus, Schwindel und fortschreitender Hörverlust können anfangs meist durch eine Glukokortikoidtherapie und Paukenröhrcheneinlage gebessert oder aufgehalten werden. Häufigkeit und Verlauf der Episoden sind nicht vorhersehbar aber oft rezidivierend, im Verlauf der Jahre zunehmende Verringerung des Hörvermögens und abnehmender Schwindel. Es resultiert schließlich eine höhergradige Schwerhörigkeit mit Gangunsicherheit. Der unberechenbare Verlauf dieser ätiologisch noch unklaren Erkrankung macht Aussagen über Prognose und individuelle Wirksamkeit der angewandten Therapieformen problematisch.

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Die Menière-Krankheit schränkt nicht nur die Lebensqualität der Betroffenen hochgradig ein, sie ist auch ein sozialmedizinisches Problem, da sie nicht selten zur Invalidisierung führt. Vorsicht beim Führen eines Kraftfahrzeuges! Berufe mit hoher Anforderung an den Gleichgewichtssinn (Bergsteiger, Arbeiten auf ungesichertem Gerüst, Taucher) oder bei denen die Beförderung von Personen erforderlich ist (Pilot, Busfahrer), dürfen nicht ausgeübt werden.

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9.12 Tinnitus/Ohrgeräusche Grundlagen y

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Tinnitus ist ein Symptom unterschiedlicher Ursachen, keine Diagnose! Definition: Subjektive Wahrnehmung eines Tones oder Geräusches ohne akustische Stimulation von außen. Mögliche Entstehungsorte: Äußeres Ohr – Mittelohr – Cochlea – Hörnerv – zentrales auditorisches System.


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Merke: Tinnitus = subjektive, nur vom Betroffenen wahrgenommene fehlerhafte Informationsbildung im auditorischen System ohne Einwirkung eines akustischen Reizes von außen (= „subjektiver Tinnitus“). x Ohrgeräusche: Objektive vom Betroffenen und Untersucher mitzuhörende Geräusche (respiratorisch, vaskulär, muskulär = „objektiver Tinnitus“). x Für die Behandlungsstrategie (s. u.) des Tinnitus versucht man heute den akuten Tinnitus (bis zu 3 Monate alt) vom subakuten (6–12 Monate) und chronischen Tinnitus (länger als 12 Monate) zu trennen (s. a. Prognose). Vorkommen: In jedem Lebensalter. In Deutschland leiden 4 % der Erwachsenen an einem chronischen Tinnitus, die Hälfte von ihnen wird dadurch erheblich beeinträchtigt. Die Neuerkrankungsrate beträgt etwa 250 000 Einwohner/Jahr. Wegen der zunehmenden, oft freiwilligen Lärmbelastung (z. B. Diskotheken, Walkman) bei Jugendlichen klagen heute bereits i 5 % der Jugendlichen und jungen Erwachsenen bis zum 29. Lj. über Tinnitus. Hinweis: Ein Tinnitus muss nicht mit einem subjektiv bemerkten Hörverlust einhergehen, oft jedoch besteht eine Hyperakusis (Töne, Geräusche etc. werden unangenehm laut empfunden, vgl. S. 179). n

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Tinnitus (subjektiv empfunden). x Gehörgang/Trommelfell: z. B. Zerumen, Fremdkörper (z. B. Haare, Watte), oft bei Exostosen. x Mittelohr: Trommelfellperforation, Tubenfunktionsstörung, Paukenerguss, Otitis media, Barotrauma, Adhäsivprozesse, Tympanosklerose, Otosklerose, nach Mittelohroperation, Gefäßtumoren (verursachen in aller Regel objektivierbares Ohrgeräusch, wenn im Felsenbein/Mittelohr lokalisiert, z. B. Glomustumor). x Innenohr: z. B. akutes oder chronisches Schalltrauma (Knalltrauma, Lärmschwerhörigkeit), Hörsturz, Otosklerose, Ruptur der runden Fenstermembran, seröse Labyrinthitis, Morbus Menière, Altersschwerhörigkeit, Vestibularisschwannom (Akustikusneurinom), Contusio labyrinthi, Schädel-Hirn-Trauma, nach Periduralanästhesie, Barotrauma, Felsenbeinfraktur, innenohrtoxische Medikamente (Aminoglykoside, Schleifendiuretika, Salizylate, Malariamittel), nach Mittelohroperationen, Polycythaemia vera, nach Operationen am offenen Herzen (Blutdruckabfall). x Zentrale oder unklare Lokalisation: Nach Meningitis, Enzephalitis, hypertensive Krisen, HWS-Syndrom, multiple Sklerose, Gefäßschlinge (pulsierend am oder im inneren Gehörgang). Kiefergelenkspathologie, Anämie, Neurolues, nach neurochirurgischen Eingriffen. Alkoholintoxitation, Narkotika, Rauschgift (Heroin). Hirntumoren. Psychiatrische Erkrankungen, z. B. Schizophrenie (akustische Halluzinationen), psychogene Störungen. Hinweis: Bei den derzeit diskutierten unterschiedlichen Hypothesen zur Tinnitusentstehung und -lokalisation handelt es sich um theoretische Überlegungen und z. T. auch um Modellvorstellungen, die von Ergebnissen aus Tierexperimenten abgeleitet werden. Ob sie auf den Menschen anwendbar sind, wird die Zukunft zeigen. Ohrgeräusche (objektiv wahrnehmbar). Tonische-klonische Kontraktionen der velopalatinalen Muskulatur und/oder der Mittelohrmuskeln (Mm. tensor tympani und stapedius), Glomus-tympanicum-Tumor, Glomus-jugulare-Tumor (pulsierendes Rauschen), Stenose der Aa. carotis oder occipitalis (pulssynchrones Rauschen). Selten: spontane otoakustische Emissionen (bis 50 dB): angeboren, konstant, hochfrequent.



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Die genaue Anamnese bei einem Tinnituspatienten ist entscheidend für die weitere Wegleitung. Sie ist zeitaufwendig und sollte ungestört entsprechend seiner Persönlichkeitsstruktur durchgeführt werden. Aufgabe des Hals-Nasen-OhrenArztes ist es, fachbezogene Ursachen aufzudecken und zu behandeln. Ist eine fachspezifische Behandlung nicht möglich, sollte der Patient in Abhängigkeit vom Leidensdruck und der Begleitsymptomatik einer psychosomatischen Therapie zugeführt werden. Differenzierte Anamnese: Ohrerkrankungen (Hörsturz, Menière-Erkrankung, Ohroperationen), neurologische Erkrankungen, neurochirurgische Operationen, Berufs- und Freizeitanamnese, Knall- und/oder Lärmexpositionen etc. (vgl. Ursachen, S. 194). Charakteristik des Tinnitus: Pfeifend, rauschend, zischend, klingelnd, brummend, sägend, pulsierend, kontinuierlich, unterbrochen. Tageszeitliche Änderungen: Nur morgens (verschwindet nach dem Aufstehen), nur abends beim Einschlafen bemerkbar, nachts (davon Erwachen), verschwindet am Wochenende, nimmt in Ruhe zu. Beeinflussbarkeit des Tinnitus: Durch körperliche Belastung, durch eine bestimmte Kopfhaltung (HWS), Essen bestimmter Speisen, Alkoholingestion, bei anstrengender Arbeit (Stress), bei Lärm (z. B. längeres Autofahren), psychische Einflüsse. Tinnitusbedingte Begleitsymptome (Komplikationen): Schlafstörungen, Angstzustände, Depression, Arbeitsunfähigkeit, Suizidgefahr, übersehener Tumor (z. B. Vestibularisschwannom). Gradeinteilung des Tinnitus (nach Goebel): x Grad 1: Kompensiertes Ohrgeräusch, kein Leidensdruck. x Grad 2: Der Tinnitus tritt hauptsächlich in Stille (z. B. beim Einschlafen) in Erscheinung und wirkt störend bei psychisch-physischen Belastungen. x Grad 3: Der Tinnitus führt zu einer dauernden Beeinträchtigung im privaten und beruflichen Bereich. Es treten Störungen im emotionalen, kognitiven und körperlichen Bereich auf. x Grad 4: Der Tinnitus führt zur völligen Dekompensation im privaten Bereich. Organspezifische Untersuchungen: x HNO-Status: Ohrmikroskopie, Nasopharyngoskopie, Tubenfunktionsprüfung, Auskultation der A. carotis sowie Abhören des äußeren Gehörganges bei pulssynchronen oder rhythmischem Ohrgeräusch. x Hörprüfungen: Stimmgabel, Audiogramm (Innenohrschwerhörigkeit?). x Tympanogramm, Stapediusreflexe: Normal oder Paukenunterdruck, Fortleitung von rhythmischen Kontraktionen der Mittelohrmuskeln, atem- oder pulssynchrone Veränderung? Ausgefallene Reflexe? x Otoakustische Emissionen, ggf Distorsionsprodukte der OAE zum Nachweis der gestörten Funktion der äußeren Haarzellen. x Gleichgewichtsprüfungen: Frenzel-Brille (Spontan- und Provokationsnystagmus, Lage-Lagerungsprüfung, Prüfung mit dem Vibrations-Stimulator, thermische Erregbarkeitsprüfung im Seitenvergleich). In i 20 % pathologische Befunde! x VOG/ENG: Wenn pathologisches Ergebnis bei thermischer Prüfung. x BERA: Ausschluss einer retrocochleären Läsion (z. B. Vestibularisschwannom). x Tinnitusanalyse: Vergleich des Tinnitus mit auf dem Gegenohr angebotenen Audiometertönen oder Geräuschen unterschiedlicher Intensität zur Bestimmung von Tinnitusfrequenz und -lautstärke. Dann Verdecken (Maskierung) des Tinnitus mit Schmalbandrauschen und Tönen, ggf. Ermittlung der Tinnitusverdeckungsschwelle nach Feldmann. Außerdem Festlegung der subjektiv empfundenen Tinnitusintensität mithilfe visueller analogskalen und des Tinni-


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9.12 Tinnitus/Ohrgeräusche tusbelästigungsgrades anhand standardiesierter Tinnitus-Fragebögen (z. B. nach Goebel Hiller), auch zur Verlaufs- und Therapiekontrolle. Cave: Bei labilen Patienten wird der Tinnitus gerade dadurch erst als besonders belästigend empfunden, in Gutachtenfällen wird die Aggraviation gefördert! Im Einzelfall nützlich: x Hörfeldskalierung: Messung der Steilheit des Lautheitszuwachses. x Kompressions- und Dekompressionsversuch mit Politzer-Ballon: Hinweis auf periphere Generierung des Tinnitus, wenn bei Kompression oder Dekompression der Tinnitus verschwindet (S. 19). x Duplexsonographie der hirnversorgenden Arterien (extra- und transkraniell). x Feinschicht-CT Felsenbein: össäre Destruktionen? x MRT (mit Gadolinium): Wenn BERA pathologisch, bei Verdacht auf z. B. Vestibularisschwannom multiple Sklerose. x Digitale Subtraktionsangiographie des zerebro-vaskulären Systems bei pulssynchronem Tinnitus. x Labor: Diff.-Blutbild, CRP, BSG, Hb, HKT, Blutzucker (HbA1C), Cholesterine, Lipide, Leberenzyme, Schilddrüsenfunktionstests, Rheumafaktoren, gewebsspezifische Antikörper. x Serologie: Herpes simplex, Masern, Mumps, Borrelien, Lues, HIV. x Liquordiagnostik: Bei Hinweis auf entzündlichen Prozess (z. B. multiple Sklerose). x PET-Untersuchung: Zeigt oft eine erhöhte metabolische Aktivität im Bereich des primären Hörzentrums der dominanten Hemisphäre (Heschel-Windung) und Aktivitätsänderung im Limbischen System (Insula, Hippocampus). x Funktionsuntersuchung der Halswirbelsäule, orientierende Untersuchung des Gebisses und des Kauapparates. x Interdisziplinäres Konsil: Innere Medizin, Neurologie, Ophthalmologie, Orthopädie, Kieferorthopädie, Psychosomatik, Psychiatrie.

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Konservative Therapie: x Aufklärendes und beruhigendes Patientengespräch sowohl vor als auch nach durchgeführter Diagnostik entscheidend: Man muss dem Patienten sagen, dass man zunächst einmal einen ernsthaften organischen Befund, wie etwa einen Hirntumor oder eine multiple Sklerose ausschließen wolle, um dann gemeinsam darüber nachzudenken, welche medikamentöse, physikalische oder psychologische Therapie sinnvoll ist. x Nach durchgeführter diagnostischer Abklärung ohne Nachweis einer organischen Ursache sollte man dem Betroffenen (den man nicht unbedingt als Patienten bezeichnen sollte) mit Überzeugung mitteilen, dass kein Hirntumor oder eine andere schwere Erkrankung vorliegt, was den meisten Betroffenen eine große Erleichterung ist und ihnen hilft, den Tinnitus besser zu akzeptieren. Dann sollte man in einem ruhigen Gespräch versuchen herauszufinden, ob zusätzlich mentale und/oder somatoforme Stressfaktoren vorliegen, die einer psychosomatischen/psychologischen Intervention bedürfen. Der Patient sollte dazu angehalten werden, seinen Tinnitus nicht ständig zu suchen, zu kontrollieren oder über ihn nachzudenken. x Die Behandlung orientiert sich einerseits an der Ursache, andererseits am Zeitverlauf und am Schweregrad. Bei objektiven Ohrgeräuschen steht die exakte Ermittlung und ggf. Ausschaltung der körpereigenen physikalischen Schallquelle (Ursache) im Vordergrund. Bei subjektiven Ohrgeräuschen, unabhängig von Ursache sind Zeitverlauf und Schweregrad für die Art der einzuschlagenden Therapie entscheidend. x Daher – therapeutische – Unterscheidung zwischen akutem, subakutem und chronischem Tinnitus:



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Akuter Tinnitus x Wenn möglich, Therapiebeginn innerhalb der ersten Tage nach Auftreten des Ereignisses oder nach abgeschlossener Diagnostik. x Prednisolon (3 Tage lang 500 mg/die i. v.) anschließend orales PrednisolonSchema, beginnend mit 120 mg Prednisolon für 2 Tage und dann täglich um 10 mg reduzieren! (Zusätzlicher Magenschutz, z. B. Protonenpumpenblocker, vgl. Hörsturztherapie S. 181) und x Rheologische Infusionsbehandlung mit Plasmaexpandern z. B. HAES 6 % (vgl. Hörsturzschema S. 181). x Hyperbare Sauerstofftherapie (HBO) frühzeitig, wenn Glukokortikoidbehandlung erfolglos war (HBO bei Tinnitus wird in der Literatur kontrovers diskutiert). x Bei gleichzeitiger und/oder therapeutisch nicht beeinflussbarer Schwerhörigkeit Hörgeräteverordnung (Maskierungseffekt). x Im Einzelfall Anpassung eines sog. Maskers bei nachgewiesener Verdeckbarkeit des Tinnitus, wenn der Hörverlust zu gering ist, um ein Hörgerät zu verordnen. x Wenn der Tinnitus beim Einschlafen stört, Möglichkeit des Verdeckens des Tinnitus mit einem Zimmerspringbrunnen oder Radiowecker. x Physikalische Therapie der HWS. Subakuter Tinnitus x Therapeutische Maßnahmen wie „akuter Tinnitus“, s. o. x Zusätzlich: Anpassung von Hörgeräten, bei nachgewiesenem, auch einseitigem Hörverlust. x Anpassung eines Tinnitusmaskers bei nachgewiesener Maskierbarkeit wenn der Hörverlust zu gering ist, um ein Hörgerät zu verordnen. x Psychosomatische Behandlung: Lernen mit dem Tinnitus zu leben, ihn zu akzeptieren (sog. Tinnitus-Bewältigungstraining). Hinweis: Die Verwendung von Tinnitusmaskern wird zunehmend kritischer gesehen, weil die modernen Behandlungsstrategien wie Tinnitusbewältigungs- oder die Retraining-Therapie (s. u.) darauf abzielen, die Fähigkeit zu verbessern, mit dem Tinnitus zu leben, d. h. ihn überhören zu können. Um dies zu erlernen, muss der Tinnitus aber wahrnehmbar sein. Chronischer Tinnitus x Sowohl der kompensierte als auch der dekompensierte, chronisch komplexe Tinnitus sollte zunächst, wenn noch nicht erfolgt, medikamentös und operativ angegangen werden. x Habituationstraining in Form von Tinnitusbewältigungsgruppen und Entspannungsverfahren, Retraining-Therapie. x Monotherapieverfahren, wie autogenes Training im Rahmen multimodaler, psychologisch ausgerichteter Behandlungskonzepte. x Einschlafhilfen, Anxiolyse mit medikamentöser Unterstützung, z. B. Saroten, Valium, Lexotanil, Neurontin (Gabapentin, über erhebliche Nebenwirkungen aufklären). x Depressionsbewältigung mit medikamentöser Unterstützung (z. B. Aponal 10–50 mg, 3q1 Tbl.). Operationsindikationen, operative Prinzipien: x Bei mittelohrbedingtem Tinnitus kausale Behandlung, z. B. Paukenröhrchen, Tympanoplastik, Durchtrennung von Mittelohradhäsionen. Durchtrennung der Stapediussehne oder des M. tensor tympani bei Spasmus der Muskeln. x Strahlentherapie oder Operation eines Glomus-tympanicum-Tumors (S. 166). x Operationsverfahren nach Janetta: Abpräparieren einer Gefäßschlinge der A. cerebelli anterior inferior vom N. cochlearis. x Der Erfolg nach chirurgischer Durchtrennung des N. cochlearis z. B. über den transtemporalen Zugang ist äußerst zweifelhaft. Operation deshalb nicht zu empfehlen.


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9.13 Altersschwerhörigkeit

Ambulant/Stationär: x Ambulant: Zum „Stressabbau“ bei schwerem Leidensdruck, bei erschwerenden internistischen Begleiterkrankungen, Infusionstherapie auch stationär. x Bei nicht erfolgreicher ambulanter psychosomatischer/psychologischer Behandlung stationäre Rehabilitation in einer spezialisierten Klinik zu empfehlen (z. B. Klinik Roseneck/Prien; Klinik Arolsen u. a.). Indikation und Einweisung ist allerdings vom Facharzt für psychosomatische Medizin/Psychotherapeuten zu stellen (vgl. Hörsturz, S. 178). x Operative Maßnahmen stationär.

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Bei mittelohrbedingtem Tinnitus gut, bei cochleärer oder retrocochleärer Ursache unbefriedigend. Die Resultate einer medikamentösen Behandlung oder einer hyperbaren Sauerstofftherapie sind im „akuten“ Stadium des Tinnitus am besten. Tinnitus berühmter Personen: x Martin Luther (1483–1546) erkrankte im 43. Lebensjahr an Morbus Menière und litt unter Tinnitus bis zum Lebensende. Er sah darin das Wirken Satans („niemand glaubt mir, wieviel Qual mir der Schwindel, das Klingen und Sausen der Ohren verursacht“). x Jean-Jacques Rousseau, franz. Schriftsteller und Philosoph (1712–1778) litt unter chronischen Ohrgeräuschen nach einem Hörsturz im 52. Lebensjahr. x Ludwig van Beethoven (1770–1827) ertaubte auf dem Höhepunkt seines musikalischen Schaffens, litt bereits ab dem 20. Lebensjahr an Colitis ulcerosa und wohl als Folge dieser Autoimmunerkrankung ab dem 28. Lebensjahr an einem progressiven Hörverlust mit quälendem Tinnitus („ . . . nur meine Ohren, die sausen und brausen Tag und Nacht fort . . .“). x Friedrich Smetana (1824–1884) ertaubte als Folge einer luetischen Erkrankung; seinen Tinnitus („ . . . die höchsten Töne der viergestrichenen Oktave enthaltend“) hat er in eine Komposition eingearbeitet (Streichquartett „Aus meinem Leben“, letzter Satz, komponiert im Winter 1876). x Francisco Goya, spanischer Maler (1746–1828), erkrankte mit 46 Jahren, litt unter Seh- und Hörstörungen und klagte über unaufhörliches und später chronisch werdendes Dröhnen im Kopf (evtl. verursacht durch eine Bleivergiftung, da er mit Bleicarbonat als weißes Farbpigment malte).

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Definition: „Altersschwerhörigkeit“, besser „altersbegleitende Schwerhörigkeit“ (Presbyakusis), ist ein deskriptiver Terminus für die bei fast jedem Menschen im 5. Lebensjahrzehnt beginnende, allmählich progrediente und weitgehend symmetrische Verschlechterung der Schallempfindung, beginnend in den höheren Frequenzen mit oder ohne Tinnitus (Abb. 9.4). Epidemiologie: Weltweit 400 Millionen Menschen betroffen. In Großbritannien haben 92 % der über 60-Jährigen einen Hörverlust von i 25 dB. In Dänemark liegt der Hörverlust bis zum 55. Lebensjahr bei 3 dB, jenseits des 55. Lebensjahres bei 9 dB pro Lebensdekade. Ätiologie: Physiologische Involution (genetische Disposition) und exogen verursachte Degeneration (Umwelteinflüsse, Ernährung, Genussgifte, beruflicher und Freizeitlärm, ototoxische Medikamente, internistische oder neurologische Erkrankungen u. a.) von Anteilen des Innenohres (z. B. Verlust der Steifigkeit von


9.13 Altersschwerhörigkeit

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Abb. 9.4 Durchschnittlicher, alterskorrelierter Hörverlust in Industrieländern Stützzellen und Lockerung des Aufhängeapparates des cochleären Verstärkers, wie Basilarmembran, äußere Haarzellen) und/oder zentraler Anteile der Hörbahn. Eine erbliche Komponente ist nachgewiesen. Pathogenese: Degeneration von Haarzellen, cochleären Neuronen, der Stria vascularis, des N. cochlearis sowie Anteilen der zentralen Hörbahn (z. B. Nucleus cochlearis). Arteriosklerotische Veränderungen der Innenohrgefäße gibt es nicht! Symptome: Zunehmende Schwerhörigkeit, höhere Frequenzen in der Regel stärker betroffen als der Tieftonbereich. Eingeschränktes Sprachverständnis, vor allem bei Nebengeräuschen (Cocktailparty-Effekt), Diskriminationsverlust, Unbehaglichkeit in geräuschvoller Umgebung, beim Telefonieren (Rekruitment), Abnahme des Richtungshörens, Tinnitus. Komplikationen: Psychosoziale Isolation mit depressiven Verstimmungszuständen und Misstrauen gegenüber der Umgebung. Hinweis: Diagnose „Altersschwerhörigkeit“ erst nach Ausschluss anderer Ursachen (s. Differenzialdiagnose) stellen. Nicht jede Schwerhörigkeit im Alter ist eine Altersschwerhörigkeit!

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Notwendig: x Ausführliche Anamnese, einschl. Berufs-, Freizeit-, Familienanamnese. x HNO-Status. x Ohrmikroskopie. x Hörprüfungen: Audiogramm, Tinnitusbestimmung, Sprachaudiogramm, Tympanogramm/Stapediusreflexe. – Symmetrische Innenohrschwerhörigkeit, entweder auf den hohen Frequenzbereich beschränkt, pancochleär oder ab 1 kHz flach abfallend. – Im Sprachaudiogramm schlechte Diskrimination. – Rekruitmentbestimmung: Meist positiv, bei pancochleärer Innenohrschwerhörigkeit auch negativ. Im Einzelfall nützlich: x Orientierende Vestibularisprüfung mit der Frenzel-Brille (Prüfung von Spontanund Provokationszeichen, Lage-Lagerungsprüfung). x BERA: Bei seitenungleichem Hörvermögen. x Vestibularisprüfung (mit VOG/ENG, wenn Spontan- oder Provokationszeichen vorhanden). x MRT: Bei pathologischen Vestibularis- und BERA-Befunden.


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9.14 Angeborene Innenohrschwerhörigkeit


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Hereditäre Innenohrschwerhörigkeit, Otosklerose. Symptomatische Innenohrschwerhörigkeit im Gefolge internistischer oder neurologischer Grunderkrankungen, systemische Autoimmunerkrankungen. Schwerhörigkeit durch Lärm, ototoxische Medikamente u. a. Traumatisch bedingte Innenohrschwerhörigkeit nach Contusio oder Commotio labyrinthi (HWS-Schädel-Hirn-Trauma, Schleudertrauma) oder nach chronischer und/oder rezidivierender Lärmbelastung (vgl. Lärmschwerhörigkeit).

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Konservative Therapie: x Möglichst frühzeitige binaurale Hörgeräteversorgung (S. 204) ggf. mit Hörtraining und – bei hochgradiger Schwerhörigkeit – Lippenablesetraining. x Telefonverstärker. Optische Signalhilfsmittel zu Hause. x Resozialisierung, u. U. mit begleitender Psychotherapie. x Bei rascher Progredienz der Presbyakusis oder störendem Tinnitus evtl. Versuch mit Rheologika, z. B. HAES 6 % mit Gingkobiloba (Tebonin forte, Tanakene). x Evtl. a-Liponsäure, Vitamin C und Vitamin E (Antioxidanzien). Ambulant/Stationär: Ambulante Führung des Betroffenen und kontinuierliche hörprothetische Beratung durch HNO-Arzt und Hörgeräteakustiker.

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In der Regel langsames Fortschreiten der Schwerhörigkeit.

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Definition: Die zusammenfassend als „angeborene“ Schwerhörigkeit/Taubheit bezeichneten Funktionsstörungen des Innenohres können pränatal, perinatal oder postnatal (innerhalb der ersten 6 Lebensmonate) entstanden sein (siehe auch „Missbildungen des Ohres“ S. 106). Inzidenz: 100–300 Neuerkrankungen/100 000 Einwohner/Jahr mit beidseitiger, kongenitaler, permanenter Hörstörung i 40 dB. Ursachen: x Pränatale Ursachen: – Genetisch bedingte Schallempfindungsschwerhörigkeit/Taubheit ohne weitere genetisch bedingte Missbildungen oder Erkrankungen: nicht syndromale Schwerhörigkeit/Taubheit (ca. 70 % der hereditär bedingten Schwerhörigkeiten oder Taubheiten, davon ca. 80 % autosomal rezessiv, 15–20 % autosomal dominant, 2 % X-chromosomal). Ca. 50 % der nicht syndromalen Schwerhörigkeitsformen gehen auf Mutationen des Gens Connexin 26 zurück. Der Erbgang ist autosomal rezessiv mit unterschiedlich starkem Ausprägungsgrad. Das Gen codiert für Gap-Junction Proteine in der Stria vascularis, die für den Kalium-Ionen-Transport und die Aufrechterhaltung des endocochleären Potenzials erforderlich sind. – Genetisch bedingte Schallempfindungsschwerhörigkei/Taubheit mit weiteren genetisch bedingten Missbildungen oder Erkrankungen: syndromale Schwerhörigkeit/Taubheit (30 % der hereditären Formen) z. B. Alport-Syndrom (Basalmembranglomerulonephritis, Linsentrübung, progressive beidseitige Innenohrschwerhörigkeit), Retinitis pigmentosa und angeborene



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Gehörlosigkeit (Usher-Syndrom), Mucopolysaccharidosen (Hurler-Syndrom), Lange-Jewell-Syndrom (angeborene Taubheit mit kardialen Reizleitungsstörungen), Pendred-Syndrom (angeborene beidseitige Innenohrschwerhörigkeit, euthyreote Struma, gestörte Vestibularisfunktion, evtl. MondiniDysplasie des Innenohres), Klein-Waardenburg-Syndrom (Taubheit angeb., Leukismus, Pigmentmangel der Regenbogenhaut), Albinismus, Chromosomenaberrationen (z. B. Trisomien). – Kraniofaziale Missbildungssyndrome (z. B. Franceschetti-Treacher-CollinsSyndrom Abb. 158. – Isolierte Fehlbildungen des Innenohres (Scheibe-, Michel-, Mondinidysplasien s. S. 159). – Rötelnembryopathie und andere intrauterine Virusinfektionen (z. B. Toxoplasmose, Herpes, Zytomegalie). – Lues congenita; Aminoglykosidtherapie, Alkoholismus oder Drogensucht der Mutter während der Schwangerschaft, Enzymdefekte (Stoffwechselerkrankungen). – Medikamentöse Embryopathien (z. B. Contergan, Phenothiazine, Chloroquin). x Perinatale Ursachen: z. B. Hypoxie, Asphyxie, Blutgruppeninkompatibilität (Kernikterus), intrapartale Virusinfektionen z. B. Herpes oder Geburtstrauma mit endokranieller Blutung. x Postnatale Ursachen: Infektionen mit neurotropen Viren (z. B. Masern, Mumps, Röteln), nach Impfungen gegen Viruserkrankungen, bakterielle Meningitiden, Enzephalitis, Schädel-Hirn-Trauma, Aminoglykosidbehandlung. Symptome: Hauptsymptom ist der verzögerte oder ausbleibende Spracherwerb. Die Hörminderung/Taubheit führt allmählich zu einer psychischen Retardierung in wichtigen kognitiven Bereichen, da sich das Denken in abstrakten Begriffen vollzieht, zu deren Vermittlung es des Verstehens (Hören) von Sprache bedarf. Die Einschränkung der Kommunikationsfähigkeit kann auch zu einer Störung der Mutter-Kind-Beziehung sowie psychischen Auffälligkeiten führen. Ggf. weitere, mit der Ursache der Schwerhörigkeit in Zusammenhang stehende Symptome (z. B. bei Syndromen). Komplikationen: Nicht oder zu spätes Erkennen der angeborenen Schwerhörigkeit/Taubheit bedingt das Ausbleiben der Reifung der zentralen Hörbahn, die überwiegend in den ersten 12 Lebensmonaten abgeschlossen ist.

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Notwendig: x Genaue Beobachtung des Säuglings: Ausbleibende Reaktion auf akustische Reize. Übertriebene Mimik und Gestik im Wechsel mit „autistischen“ Phasen. x Differenzierte Familienanamnese: Frage nach familiärer Schwerhörigkeit. x HNO-Status: Suche nach äußeren Fehlbildungen. x Frühzeitige Screeninguntersuchungen auf Hörschäden (Hörscreening) mit Einsatz der objektiven Untersuchungsverfahren (otoakustische Emissionen, Hirnstammaudiometrie). Diese Untersuchungen sind schon in den ersten Tagen nach der Geburt möglich. Sie sind bei Risikokindern (z. B. Frühgeburt, intensivpflegebedürftigen Kindern, positive Familienanamnese etc.) unerlässlich. Sind diese Untersuchungen auffällig, erfolgt die genaue HNO-ärztliche und pädaudiologische Abklärung mit: – Ohrmikroskopie. – Hörprüfungen: In Abhängigkeit vom Lebensalter Reflex- und Verhaltensaudiometrie, Spielaudiometrie, Tympanogramm, Stapediusreflexmessung, objektive Verfahren (s. S. 15). – MRT zur Darstellung des Innenohres und des Hörnerven sowie der zentralen Hörbahn.


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Im Einzelfall nützlich: x Ab etwa dem 3. Lebensjahr Audiogramm möglich. x Interdisziplinäres Konsil: Pädiatrie, Neuropädiatrie, Genetik (Chromosomenanalyse).

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Auditorische Neuropathie – Ursache: Vermutlich angeborener oder erworbener ein- oder beidseitiger Defekt in der synaptischen Übertragung zwischen inneren Haarzellen und 1. Neuron oder im Bereich des 1. Neuron (Ganglion spirale). Otoakustische Emissionen und cochleäre Mikrofonpotenziale vorhanden, ipsilaterale Stapediusreflexe und akustisch evozierte Hirnstammpotenziale fehlen. MRT zeigt Normalbefund. Zentrale Schwerhörigkeit/Taubheit – Ursache: Schäden der Hörbahn ab dem 1 Neuron (VIII) zentralwärts. Auditorische Wahrnehmungsstörung – Ursache: komplexe Störung der Schallverarbeitung und Wahrnehmung. Mentale Retardierung, allgemeine Entwicklungsverzögerung.

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Konservative Therapie: x Frühdiagnose wichtig! x Möglichst frühzeitige binaurale Anpassung von Hörgeräten bereits innerhalb der ersten Lebenswochen (!). HdO-(Hinter-dem-Ohr-)Geräte, immer beidseitig. x Bei Fehlbildung von Ohrmuschel und/oder Gehörgang Knochenleitungshörer über Kopfbügel oder mittels speziellem Stirnband. Anschließend konsequente „akustische“ Früherziehung bereits in den ersten Lebensmonaten (!) durch spezielle Sonderpädagogen(innen) in häuslicher Umgebung. x Sprachliche Früherziehung ab dem 2. Lebensjahr (pädaudiologischer Dienst, Sonderkindergärten für Hörgestörte). x Regelmäßige Kontrollen durch Pädaudiologen (Neuanpassung von Hörgeräten), Neuropädiater und evtl. Neuro- (Kinder-)Psychologen. Operationsindikationen, operative Prinzipien: x Bei äußeren Ohrmissbildungen in Abhängigkeit vom Alter ggf. knochenverankertes Hörgerät/Epithese (vgl. S. 107). x Trotz oft sehr schwierig abzuklärender Voraussetzung frühzeitige (ab 2. Lebensjahr) Cochlear-Implant-Operation (S. 537) bei Gehörlosigkeit oder Resthörigkeit, die mit Hörgeräten nicht ausreichend versorgt werden kann. Ambulant/Stationär: Die exakte HNO-ärztliche und pädaudiologische Abklärung kann ambulant oder stationär (zusammen mit der Mutter) durchgeführt werden.

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Bei frühestmöglicher Hörgeräteversorgung (S. 204), intensiver audiopädagogischer Begleitung und elterlicher Unterstützung sowie bei Fehlen weiterer zentralnervöser Defekte gut. Eine volle gesellschaftliche Integration muss (u. U. mit Cochlear-Implant) angestrebt werden.


9.15 Taubheit

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9.15 Taubheit Grundlagen (vgl. Algorithmus S. 104) y

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Definition: x Prälinguale Taubheit: Beidseitiger totaler Verlust des Hörvermögens angeboren oder vor dem Zeitpunkt der Sprachanbahnung d. h. vor Abschluss des 2. Lebensjahres (Ursachen vgl. angeborene Innenohrschwerhörigkeit, S. 200). x Perilinguale, postlinguale Taubheit: Ertaubung während des Erlernens oder nach dem Erlernen der Sprache (im Alter von 2–4 Jahren). Inzidenz: 1:3000 Einwohner/Jahr in Mitteleuropa. BRD derzeit ca. 20 000 Gehörlose. Ursachen: Geburtstraumen; Erythroblastosis fetalis; Meningitis (viral: Mumps, Masern, Influenza, Zytomegalie, Herpes; bakteriell: Meningokokken, Streptokokken, Pneumokokken, Tuberkulose); Schädeltrauma; akustisches Trauma; Autoimmungeschehen; familiäre Syndrome mit progressiver Ertaubung; medikamentös (Aminoglykoside, Schleifendiuretika, vgl. auch S. 200); hereditäre progressive Ertaubung, unbekannt (vgl. auch pränatale Ursachen S. 200). Symptome: Fehlende Reaktion auf akustische Reize, fehlender Spracherwerb oder Verlust der Sprache.

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Notwendig (vgl. auch Frühdiagnostik S. 201): x Inspektion: Suche nach Syndromen. x Differenzierte Familien- und Eigenanamnese (stets Frage nach Schwerhörigkeit oder Taubheit in Familie). x HNO-Status. x Ohrmikroskopie. x Hörprüfungen: Stimmgabel, Audiogramm (wenn möglich), Tympanometrie, Stapediusreflexmessung. x Objektive Audiometrie: Otoakustische Emissionen, Hirnstammaudiometrie, Elektrocochleographie. x Röntgen: Schüller (Pneumatisation). x Feinschicht-CT: Felsenbein (Cochleaanlage, Ossifikation?). x Promontorialtest (S. 26) zur Feststellung der Indikation für ein CochlearImplant (S. 537). Im Einzelfall nützlich: x Elektro-BERA (elektrische Stimulation am Promontorium und Hirnstammpotenzialableitung). x CERA. x MRT: zum Ausschluss zerebraler Veränderungen, z. B. postmeningitisch. x Interdisziplinäres Konsil: Pädiatrie, Neuropsychologie, Genetik.

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Zentrale Hörstörung, z. B. nach Enzephalitis, Schädel-Hirn-Trauma (otoakustische Emissionen, Elektrocochleographie und Stapediusreflexmessung ergeben physiologische Antwort). CERA pathologisch; Hörermüdung und schlechte Spracherkennung (wenn überhaupt). Auditorische Neuropathie: s. S. 202. Psychogene Taubheit (objektive Audiometrie zeigt physiologische Resultate).


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9.16 Hörprothetische Maßnahmen

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Konservative Therapie: Frühestmögliche Hörgeräteversorgung (Knochenleitungsgeräte, taktile Information), Mundablesetraining. Förder-, nicht Sonderschulung! Cochlear-Implant-Habilitation bzw. Rehabilitation (s. S. 537). Operationsindikationen, operative Prinzipien: x Für erwachsene, postlingual Ertaubte gilt: Bei beidseitiger, möglichst nicht länger als 10 Jahre bestehender kompletter Taubheit, bei erfolgloser Hörgeräteanpassung, gutem Lippenablesen, Erkennen von Tonhöhenunterschieden und Rhythmen beim Promontorialtest: Cochlear-Implant-Operation (S. 26, 537). x Bei angeborener Taubheit muss frühzeitigst (2. Lebensjahr) eine Cochlear-Implant-Operation durchgeführt werden, um den Spracherwerb zu ermöglichen. x Bei einer über die Meningen fortgeleiteten Labyrinthitis mit Ertaubung sofortiges Cochlear-Implantat wegen Gefahr einer ossifizierenden Labyrinthitis mit vollständiger Obliteration der Schneckenskalen („White Cochlea“), Beginn z. T. innerhalb von wenigen Wochen. Ambulant/Stationär: x Diagnostische Maßnahmen, insbesondere zur Zweckmäßigkeit eines Cochlear-Implants ambulant. x Cochlear-Implant-Operation stationär.

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Bei optimaler Früherfassung, erfahrener pädaudiologischer Führung und normalem geistigen Entwicklungsstand sollte heute mit den zur Verfügung stehenden Habilitations- und Rehabilitationsmöglichkeiten (einschließlich CochlearImplant) eine volle gesellschaftliche Integration möglich sein.

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Jedes Risikokind muss frühestmöglich mit den modernen Methoden der Reflexund Verhaltensaudiometrie, Messung der Hirnstammpotenziale, Messung der otoakustischen Emissionen) untersucht werden. Die Verantwortung zumindest für eine richtige Wegleitung liegt beim Neonatologen, Pädiater und Hausarzt! Ein flächendeckendes Neugeborenen-Hör-Screening ist anzustreben, z. B. mittels Messung der otoakustischen Emissionen auf Neugeborenenstationen. Grundsätzlich sollte der HNO-Arzt in das Krankheitsfrüherkennungsprogramm für Kinder (U3, U5) integriert werden. Das Erlernen der Gebärdensprache führt zwangsläufig zu einer gesellschaftlichen Isolation der Gehörlosen und sollte trotz beachtlicher Widerstände der auch politisch einflussreichen Interessengruppen durch das Erlernen des Mundablesens und der Lautsprache ergänzt, bzw. ersetzt werden. Dies erleichtert auch die Rehabilitation mit einem Cochlear-Implant (vgl. S. 537). Eine verzögerte Sprachentwicklung kann im Einzelfall physiologisch sein (vgl. S. 409). Zunächst ist ursächlich aber immer an eine Schwerhörigkeit zu denken.

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9.16 Hörprothetische Maßnahmen Grundlagen y

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Apparative Möglichkeiten: x HdO-(Hinter dem Ohr-)Geräte. x IO-(im Ohr-)Geräte. x Invasive Hörgeräte: Knochenverankerte Hörgeräte; teilweise oder vollständig implantierbare Hörgeräte (vgl. S. 206), Cochlear-Implantate (S. 537).



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Indikation: Hörprothetische Maßnahmen sind erforderlich, wenn die verbale Kommunikation infolge Schwerhörigkeit eingeschränkt ist oder sich nicht ausreichend entwickeln kann und gleichzeitig operative und medikamentöse Maßnahmen nicht (bei Innenohrschwerhörigkeiten) oder nicht mehr (z. B. schlechter Allgemeinzustand, unzureichende Diskrimination, Taubheit) in Frage kommen bzw. zu einem ungenügenden Erfolg führen würden (z. B. kombinierte Schwerhörigkeit bei Adhäsivprozess). x Indikationskriterien (entspr. Heil- und Hilfsmittelrichtlinien): – Untersuchung durch einen Arzt für Hals-Nasen-Ohren-Krankheiten einschließlich Erhebung der Anamnese sowie ton- und sprachaudiometrischer Bestätigung der Kommunikationsbehinderung. – Der tonaudiometrische Hörverlust beträgt auf dem besseren Ohr 30 dB oder mehr in mindestens einer der Prüffrequenzen zwischen 500 und 3000 Hz, und die Verstehensquote für einsilbige Wörter ist auf dem besseren Ohr bei 65 dB nicht größer als 80 % (bei sprachaudiometrischer Überprüfung mit Kopfhörern). Bei einseitiger Schwerhörigkeit muss der tonaudiometrische Hörverlust bei 2000 Hz oder bei mindestens 2 Prüffrequenzen zwischen 500 und 3000 Hz mindestens 30 dB betragen. – Feststellung, ob der Patient überhaupt in der Lage ist, das Hörgerät zu bedienen, ggf. nach einer Anpassphase in Zusammenarbeit mit einem HörgeräteAkustiker. Entschluss des Patienten, das Hörgerät tragen zu wollen. x Zusätzliche Berücksichtigung sozialer und berufsspezifischer Faktoren wichtig! x Indikation für beidohrige Hörgeräteversorgung bei beidseitiger Schwerhörigkeit: – Beidseitig effektive Versorgung der auditiven Kommunikationsbehinderung. – Wenn beide Ohren versorgbar sind, ist beidohrige Hörgeräteversorgung heute die Regel. – Wenn die Fähigkeit und der Wunsch zur sachgerechten Bedienung von zwei Hörgeräten beim Patienten vorhanden sind. x Indikation für Cochlear-Implantation: s. S. 537.

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Notwendig: x HNO-Arzt: – HNO-Status, anatomische Verhältnisse des äußeren Ohres beachten. – Ohrmikroskopie. – Hörprüfungen: Tonschwellenaudiometrie, Sprachaudiogramm mit Unbehaglichkeitsgrenze für Töne, Rauschen und Sprache. Stapediusreflexmessung, Tympanogramm. Im Einzelfall nützlich: x Messung der otoakustischen Emissionen (S. 22). x Stimmuntersuchungen (s. S. 64). x Stimmfeldmessung (s. S. 64). x Hörgeräteakustiker: – Ton- und Sprachaudiometrie mit Hörgerät. – Hörgerätekupplermessung zur Anpassung oder Kontrolle der Hörhilfe. – Kontrolle der Hörhilfenanpassung mit In-situ-Messung (mithilfe eines Sondenmikrofons wird der Schalldruck im Gehörgang direkt gemessen, der Einfluss des individuellen Gehörganges und der Otoplastik wird erfasst, die akustisch wirksame Verstärkung kann ermittelt werden) oder Hörfeldaudiometrie.


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Wahl der Hörhilfe bzw. Bauart nach akustischen, nicht nach kosmetischen Kriterien und nach der Fähigkeit des Patienten, sie zu bedienen. In der Regel Luftleitungshörgeräte. Luftleitungshörgeräte: Am häufigsten verwendet werden Hinter-dem-OhrGeräte (HdO), Im-Ohr-Geräte (IO) sowie deren Spezialausführung als im Gehörgang getragene Geräte (CIC = Complete in Canal). Sonderformen: x Hörbrillen: Evtl. bei zusätzlicher Sehbehinderung oder als Knochenleitungsgerät sowie als Hörbrille mit CROS-System (contralateral routing of signal). Die CROS-Versorgung erlaubt die Aufnahme des Sprachschalls am tauben bzw. hochgradig schwerhörigen Ohr und die Zuleitung über ein im Brillengestell verlaufendes Kabel in das besser hörende Ohr, um bei einseitiger Taubheit oder hochgradiger einseitiger Hörminderung ein Richtungshören zu ermöglichen. Knochenleitungshörgeräte: Knochenleitungshörbrille oder Kopfbügel mit (beidseitigen) Knochenleitungshörgeräten (z. B. bei Kleinkindern) wenn Zuleitung des verstärkten Schalles in den Gehörgang nicht möglich ist (Missbildung), wenn Hinter-dem-Ohr-Gerät oder übliche Hörbrille nicht an Ohrmuschel anzubringen ist oder wenn der Gehörgang (z. B. Radikalhöhle) das Ohrpassstück nicht erträgt (vgl. auch knochenverankertes Hörgerät, BAHA). Bei beidseitiger Schwerhörigkeit in der Regel beidohrige (stereophone) Versorgung. Bei einseitiger Taubheit oder chronischer Entzündung eines Ohres stets apparative Versorgung der Gegenseite, sofern dort keine Normalhörigkeit vorliegt. Bei großer tonschwellenaudiometrischer Differenz beider schwerhöriger Ohren nur Versorgung des besser hörenden Ohres, wenn mit beidseitiger Versorgung keine annähernde Symmetrie der Hörschwellen erreicht werden kann. Bei Kindern immer beidohrige Versorgung. Implantierbare Hörgeräte: x Vibrant-MED-EL: Mikrofon und akustischer Wandel befinden sich retroaurikulär in einer zweimarkstückgroßen Kapsel, die transkutan magnetisch von einer in den Knochen des Mastoids implantierten Empfängerspule gehalten wird. Diese Empfängerspule (Vibrating ossicular prosthesis VORP) dechiffriert die vom Mikrofon gesendeten Informationen. Die Signale werden dann über eine isolierte Golddrahtverbindung zu einer winzigen, zylinderförmigen Magnetspule übertragen, die mit einer Mikroklemme am Amboss-Steigbügelgelenk angebracht ist. Geeignet sind Patienten mit intakten Mittelohrverhältnissen und ausschließlich mittel- bis leicht hochgradiger Schallempfindungsschwerhörigkeit.

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Bei Säuglingen bereits während der ersten 6 Lebensmonate, um die Reifung der Hörbahn zu unterstützen. Versorgung erfolgt bis zu einem Lebensalter von 21⁄2 Jahren aufgrund objektiver Messdaten (z. B. BERA, Reaktionsaudiometrie). Frühe Hörgeräteanpassung nur sinnvoll, wenn audiopädagogische Betreuung (Hörtraining, Sprachanbahnung, Elternberatung) und audiologische Kontrollen von Seiten der Klinik bzw. des HNO-Arztes gewährleistet sind. Für den Besuch des Kindergartens und der Spezial- oder Regelschule ist der zusätzliche Einsatz einer FM-Anlage (drahtlose Übertragung zur Ausblendung des Klassenlärms) notwendig.


9.17 Neuropathia vestibularis

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Auch bei Erwachsenen sollte nicht zu lange mit der Hörgeräteversorgung gewartet werden, wenn die audiologischen Kriterien erfüllt sind. Akustische Isolation führt zu einer Abnahme der intellektuellen Leistungsfähigkeit und zur psychosozialen Vereinsamung.

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Ablauf der Hörgeräteanpassung y

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HNO-Arzt: Ohrenärztliche Verordnung einer Hörhilfe (CH: Vorexpertise). Hörgeräte-Akustiker: Vorauswahl infrage kommender Hörgeräte anhand der akustischen Kenndaten des Gehörs und der Hörhilfe (Kennlinienverfahren). Vergleichende Anpassung durch Auswahl verschiedener Hörgeräte und Ohrpassstücke hinsichtlich Sprachverstehen und individuelle Bewertung der Klangeigenschaften. Feineinstellung des ausgewählten Hörgerätes durch Prüfung des Sprachverstehens im Störgeräusch und Bewertung der Lautheitswahrnehmung. Häufig ist eine unverbindliche Probe für 1–2 Monate möglich. HNO-Arzt: Ärztliche Erfolgskontrolle (CH: Schlussexpertise): Der HNO-Facharzt überprüft, ob angepasste Hörgeräte zweckdienlich und effektiv sind und vom Patienten akzeptiert werden. Er hat auch festzustellen, ob der Patient überhaupt in der Lage ist, das Hörgerät zu bedienen. Hörgeräte-Akustiker: Technische Nachsorge. HNO-Arzt, Pädaudiologie: Medizinische Nachsorge.

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Bei Kindern kann die Hörstörung in Abhängigkeit vom Alter, Grad der Hörstörung und Stand der Sprachentwicklung häufig nur geräusch- und tonaudiometrisch bzw. mithilfe der Impedanzmessung oder der Reaktionsaudiometrie (ERA) und der OAE gesichert werden. Sprachaudiometrische Untersuchungen sind nur bei entsprechendem passiven und aktiven Wortschatz mit speziellen Sprachverständlichkeitstets für Kinder durchführbar. Auswahl oder Einsatz dieser Tests sind nur nach genauer Wortschatzprüfung möglich. Die Hörgeräteversorgung bei Säuglingen und Kleinstkindern soll möglichst in einer klinisch-pädaudiologischen Einrichtung durchgeführt werden. Indikation und Verordnung: Unter besonderen Umständen ist eine Hörgeräteversorgung auch schon bei geringgradigen Hörminderungen von weniger als 30 dB erforderlich, z. B. dann, wenn das Sprachverständnis bei Störgeräusch deutlich eingeschränkt ist, z. B. Kindergarten, Schule. Eine Hörgeräteversorgung ist auch dann vorzunehmen, wenn keine oder nur geringe Hörreste feststellbar sind. Selbst wenn jegliche Hörreste fehlen, soll die Versorgung als Therapieversuch erfolgen. Vor der Entscheidung über eine CI-Implantation sollten Kinder mindestens 6 Monate optimal angepasste Hörgeräte tragen.

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Synonym: Akuter Vestibularisausfall. Akute peripher-vestibuläre Funktionsstörung, Neuritis N. vestibularis. Definition: Akuter, einseitiger Vestibularisausfall mit heftigstem Drehschwindel, Übelkeit und Erbrechen ohne cochleäre Symptomatik. Pathogenese: Fragliche Durchblutungsstörung (Einschränkung der Mikrozirkulation bei viralem Infekt, Stoffwechselleiden, Autoimmunerkrankung). Infektion mit neurotropen Viren sehr wahrscheinlich, selten Borrelien. Vorkommen: Bei Jugendlichen und Erwachsenen, Frauen häufiger als Männer.


207

9

9.17 Neuropathia vestibularis

Symptome: Beginn mit akutem Drehschwindelanfall, Übelkeit, Erbrechen, Lichtscheu, bewegungsabhängige Zunahme des Drehschwindels. Rasches Abklingen des Schwindels innerhalb von Tagen (Decrescendo). Selten Übergang in Dauerschwindel mit Ataxie (dann andere Ursachen möglich) oder in benignen paroxysmalen Lagerungsschwindel (Lindsay-Hemenway-Syndrom, s. S. 211).

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Notwendig: x HNO-Status. x Ohrmikroskopie. x Hörprüfungen: Stimmgabel, Tonschwellenaudiogramm (i. d. R. Normalbefund). x Gleichgewichtsprüfungen: Frenzel-Brille (horizontaler Ausfallsnystagmus, häufig zu Beginn mit rotierender Komponente. Verstärkung durch Vibration oder nach Kopfschütteln), vestibulo-spinale Prüfungen (Abweichen zur kranken Seite), Lage- und Lagerungsnystagmus (richtungsbestimmender Nystagmus). x Thermische Vestibularisprüfung: Untererregbarkeit oder Unerregbarkeit der betroffenen Seite. Im Einzelfall nützlich: x Tympanogramm/Stapediusreflexe (i. d. R. Normalbefunde). x ENG/VOG, Untersuchung der Okulomotorik. x Serologie: Titerbestimmung auf ZNS-Viren (z. B. FSME-Viren, Herpes simplex Typ 1), Borrelien, Lues. x Labor: Differenzialblutbild, CRP, BSG, Hb, HKT. x BERA: bei einseitigem audiometrischen Innenohrbefund und/oder ausbleibender vestibulärer Kompensation. x MRT: z. B. bei pathologischem BERA-Befund.

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Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel (S. 211, i. d. R. seitengleiche thermische Erregbarkeit), klassischer Lagerungsbefund mit Nystagmus (s. S. 26). „Migraine accompagné“: Prodromale Kopfschmerzen, gefolgt von Schwankschwindel mit Übelkeit und Erbrechen. Apoplexie der Labyrintharterie: Akut einsetzender, bleibender, kompletter vestibulärer Ausfall mit häufig lang andauernder Kompensationsproblematik (altersabhängig). Vestibularisschwannom (S. 220). Otogen: Labyrinthitis, Ruptur der runden Fenstermembran, Morbus Menière. Zentral: Multiple Sklerose, vertebrobasiläre Insuffizienz (Drop-Anfälle bei intermittierender Basilarisinsuffizienz), Subarachnoidalblutung, Neurolues. Traumatisch: Contusio labyrinthi, Explosionstrauma, Felsenbeinfraktur. Toxisch: Alkohol, Chloroquin, Aminoglykoside (auch wenn topisch als Ohrentropfen bei trockener Trommelfellperforation appliziert), Schleifendiuretika, Drogen. Hämatogen: Leukämie, Polyzythämie.

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Konservative Therapie: x Nur im akuten Stadium Bettruhe, milde Sedierung, Antiemetika, Antivertiginosa z. B.: Vomex-A-Supp. (3q1/die). Ggf. Sedativa, z. B. Psyquil (2–3 q 5 mg/die i. v. oder i. m.), Transcop-Pflaster retroaurikulär (enthält 1,5 mg Scopolamin, Hersteller: Alca Recordati, Milano), nur solange Schwindel unerträglich. x Bei anhaltendem Erbrechen Zufuhr von Elektrolyten i. v. x Glukokortikoide und Infusionstherapie wie Morbus Menière (S. 192).


9.18 Zervikaler Schwindel

9

Gleichgewichtstraining, um rasche Kompensation zu erreichen. Rasch aus dem Bett! Habituationstraining (physikalische Therapie vgl. S. 218). x Bei serologisch nachgewiesener Borreliose: Rocephin 1q2 g/die i. v. für 14–21 Tage. x Bei positivem HSV1-Titer oder anamnestisch rezidivierenden Herpesinfektionen Virostatikum, z. B. Zostex (1qTbl. tägl. über 7 Tage). Ambulant/Stationär: Wegen des invalidisierenden Schwindels stationäre Therapie. x

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Bei Jugendlichen meist rasche Restitutio ad integrum, beschleunigt durch Habituationstraining (vgl. Schwindeltraining S. 218). Bei alten Menschen trotz Habituationstraining oft langwieriger Verlauf (monatelanger zentraler Kompensationsvorgang), u. U. mit bleibendem Belastungsschwindel (besonders im Dunkeln Unsicherheit). Rezidive möglich. „Sympathische“ Neuropathie der Gegenseite nach Wochen oder Monaten infolge eines Autoimmunphänomens möglich.

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Hinweise y

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Nach Abklingen der akuten Beschwerden frühestmögliches Absetzen zentral sedierender Medikamente, sonst Hemmung der zentralen Kompensation. Bis zur vollständigen zentralen Kompensation gilt: Fahruntauglichkeit, Tauch-, Flugverbot, keine Arbeit auf ungesicherten Gerüsten und Leitern.

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9.18 Zervikaler Schwindel Grundlagen y

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Definition: Für die Existenz des zervikalen Schwindels, der auf eine Störung der Halswirbelsäule und deren Rezeptoren zurückzuführen wäre, spricht die allgemeine klinische Erfahrung, wenngleich gesicherte pathophysiologische Grundlagen dafür fehlen. Folgender Beschwerdekomplex wird ihm zugeschrieben: Mit akut auftretenden oder chronisch progredienten Nackenschmerzen und/oder zervikaler Bewegungseinschränkung einhergehende Drehschwindelbeschwerden, die abhängig von der Halsstellung sind und auch provoziert werden können. Ätiologie: Eindeutige ossäre, intervertebrale oder muskuläre Veränderungen im Bereich der HWS oder des Schultergürtels, die in jedem Falle für einen zervikalen Schwindel charakteristisch sind, gibt es nicht. Die Diagnose ist mehr oder weniger „ex juvantibus“ zu stellen, d. h. nach Manualtherapie und anderen physikalischen Behandlungsmaßnahmen der HWS verschwindet oder bessert sich eine Schwindelsymptomatik, die eindeutig von Positionsänderungen der HWS abhängig ist. Für den Pathomechanismus werden z. B. Irritationen der in der Adventitia der Vertebralarterien verlaufenden sympathischen Nervenfasern bei Einengung der Foramina intervertebralia diskutiert. Symptome siehe Definition. Gelegentlich einhergehend mit einseitigem Tinnitus, cochleärer Schwerhörigkeit. Komplikationen: Sturzgefahr bei entsprechenden Bewegungen und mangelnder Sicherung. Gefahr bei Schulterblick im Auto. Die Diagnose ergibt sich aus der exakten Anamnese und dem Nachweis eines Nystagmus im Halsdrehtest.


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9.18 Zervikaler Schwindel

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Abb. 9.5 Funktionsaufnahmen der HWS, a) Streckhaltung, b) Anteflexion

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Notwendig: x HNO-Status, Ohrmikroskopie. x Hörprüfungen: Stimmgabel, Tonschwellenaudiogramm, Sprachaudiogramm, Tympanogramm, Stapediusreflexmessung, otoakustische Emissionen. x Gleichgewichtsprüfungen: Spontan- und Provokationsnystagmus (Frenzel-Brille), gezielte Lagerungsprüfung, Halpike-Manöver, Halsdrehtest. x Dopplersonographie der extrakraniellen hirnversorgenden Arterien. x Röntgen: Funktionsaufnahmen der HWS (Abb. 9.5a, b; vgl. auch Abb. 2.36, S. 55). x Manual-diagnostische Untersuchung der HWS und der Halsmuskulatur. Im Einzelfall nützlich: x Untersuchung der Okulomotorik. x Elektronystagmogramm. x Feinschicht-CT der HWS-Region. x Interdisziplinäres Konsil: Neurologie, Orthopädie.

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Vgl. Algorithmus (S. 102). Z. n. akuter Funktionsstörung des peripheren Gleichgewichtorgans (Neuropathia N. vestibularis S. 207). Benigner, paroxysmaler Lagerungsschwindel (S. 211). Subclavian-Steal-Syndrom.


9.19 Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel

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Basilarisinsuffizienz. Erkrankungen des ZNS, z. B. multiple Sklerose.

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Konservative Therapie: x Physikalische Therapie der HWS: Auflockerungsmassage der Nacken- und Schultergürtelmuskulatur, Heuwickel, Fangopackungen, Kurzwellenbestrahlung. x Manualtherapie. Operative Therapie: Keine. Stationär/Ambulant: Konservative Therapie ambulant. Hinweis: Die zervikalen Afferenzen sind im Vestibulariskerngebiet sehr schlecht repräsentiert, so dass eine Störung leicht von anderen Systemen kompensiert werden kann.

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9.19 Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel Grundlagen (vgl. Algorithmus S. 102) y

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Synonym: Canalolithiasis (Otolithen flottieren frei im Bogengang), positionaler Schwindel, BPPV (Benign Paroxysmal Positioning Vertigo). Seltener: Cupulolithiasis (Otolithen liegen auf Cupula). Definition: Lagerungsschwindel, z. B. ausgelöst durch pathologische Kalziumkristall-Ablagerungen auf dem Sinnesepithel der Cupula („Cupulolithiasis“) oder durch frei im Lumen eines Bogenganges schwebende Otolithenteilchen („Canalolithiasis“). Ätiologie: Pathologische Kalziumkristall-Ablagerungen auf den Sinneshaaren der Cupula des hinteren Bogenganges (Abb. 9.6a), oder frei im hinteren (linear-rotierender Nystagmus) oder horizontalen (linear-horizontaler Nystagmus) Bogengang flottierende Kalzitkristallkonglomerate, die bei bestimmten Kopfbewegungen Sog- und Druckwirkungen auf das Sinnesepithel der Cupula ausüben. Oft Folge einer Degeneration der Otolithenmembran oder eines Labyrinthtraumas (Contusio labyrinthi, Ohroperation); seltener auch im Verlauf oder als Spätfolge einer einseitigen peripher-vestibulären Funktionsstörung (ca. 20 %, sog. Lindsay-HemenwaySyndrom). Symptome: Reproduzierbarer Drehschwindelanfall von meist weniger als 30 s Dauer, ausgelöst durch bestimmte Kopfbewegungen bzw. Lagewechsel (vor allem bei Lagewechsel im Liegen und beim Aufrichten aus der Horizontalen), gelegentlich begleitet von Übelkeit, Schweißausbruch, Angstgefühl, selten Erbrechen. Kein Hörverlust! Betroffene Seite: Tritt im Liegen bei Drehung des Körpers nach links Schwindel auf, dann linkes Labyrinth betroffen und umgekehrt. Komplikationen: Sturz mit Verletzungsgefahr. Die Diagnose ergibt sich aus der exakten Anamnese und dem Nachweis eines Lagerungsnystagmus.

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Notwendig: x Differenzierte Anamnese: z. B. stumpfes Schädeltrauma, Ohroperation, Z. n. Vestibularisausfall. x HNO-Status. x Ohrmikroskopie: Normalbefund. x Hörprüfungen: Stimmgabel, Audiogramm (i. d. R. Normalbefund). Bei Zustand nach Contusio labyrinthi/Ohroperation ggf. Hörstörung auf der betroffenen Seite.


211

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a

b Abb. 9.6 a) Cupolithiasis: Cristae ampullares der hinteren Bogengänge einer 87-jährigen Patientin mit jahrelangem Lagerungsschwindel: Links histologisch normale Crista ampullaris des linken hinteren Bogenganges, rechts dichte basophile Ablagerungen auf der Cupula der Crista ampullaris des rechten hinteren Bogenganges (Pfeil); b) Hallpike-Manöver x

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Gleichgewichtsuntersuchung: Frenzel-Brille: Lage- und Lagerungsprüfung i. S. des Hallpike-Manövers (s. u.), vestibulo-spinale Prüfungen. Provokationstest (Hallpike-Manöver) für den positionalen Nystagmus mit Frenzel-Brille (vgl. Lagerungsprüfung Abb. 9.6b). – Bewertung: Ist linkes Ohr betroffen, dann Nystagmus im Uhrzeigersinn, ist rechtes Ohr betroffen, dann entgegengesetzt. Setzt sich Patient wieder auf, dann erneuter, rotierender Nystagmus, aber vermindert in entgegengesetzter Richtung. n Hinweis: Bei wiederholten Untersuchungsgängen werden die objektiven wie auch subjektiven Symptome schwächer (Reizermüdung). Thermische Vestibularisprüfung (i. d. R. kein pathologischer Befund).



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Im Einzelfall nützlich: x Elektronystagmographie (ENG/VOG, wenn Kalorik pathologisch). x Tympanometrie, Stapediusreflexmessung. x BERA: Bei Schallempfindungsschwerhörigkeit und pathologischem Ausfall der Stapediusreflexe oder kalorischer Untererregbarkeit einer Seite. x Interdisziplinäres Konsil: z. B. Neurologie, Orthopädie bei nicht eindeutigem Krankheitsbild.

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Differenzialdiagnose (vgl. Algorithmus S. 102) y

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Ein Lagenystagmus kann gelegentlich auch bei ZNS-Erkrankungen (Hirnstamm, Kleinhirn) auftreten. Diesem fehlen dann aber Latenz, Ermüdbarkeit und schwere subjektive Sensationen. Der zentral ausgelöste Nystagmus hält so lange an, wie die Position eingehalten wird. Er kann vertikal oder rotierend sein. Akute, einseitige peripher-vestibuläre Funktionsstörung (S. 207). Multiple Sklerose. Subclavian-steal-Syndrom. Basilarisinsuffizienz.

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Konservative Therapie: x Medikamentöse Therapie sinnlos. x Vorbemerkung: Die folgenden Manöver sind ungefährlich. x Canalithrepositionsmanöver nach Epley (Abb. 9.7–9.12). 1. Der Patient sitzt aufrecht in Längsrichtung auf einer Liege, der Untersucher hinter ihm am Kopfteil der Liege und fixiert den Kopf dabei fest mit beiden Händen. Er dreht den Kopf um 45h zur erkrankten Seite (am Beispiel links) bei maximaler Dorsalflexion des Kopfes (Abb. 9.7). 2. Nun wird der Patient schnell flach abgelegt, der Kopf befindet sich dabei weiterhin in einer Rotation um 45h zur erkrankten Seite und ist stark supiniert. Abwarten, bis der nun auftretende Schwindel abgeklungen ist. Dann wird mit dem Handballen auf das unten liegende Mastoid geklopft oder der Vibrationsstimulator benützt (Abb. 9.8).– 3. Der supiniert (überstreckt) bleibende Kopf wird nun langsam in die Mittellinie gedreht und verbleibt so etwa 30 s (Abb. 9.9). 4. Der weiterhin supinierte Kopf wird anschließend langsam um 45h zur gesunden Seite gedreht bei gleichzeitiger Umlagerung des gesamten Körpers, bis der Patient in Seitenlange ist. Entsprechend ist das Gesicht des Patienten bei weiterhin rekliniertem Kopf dem Boden zugewandt. Erneutes Klopfen auf das Mastoid des erkrankten Ohres oder Benützen des Vibrationsstimulators (hier links, Abb. 9.10).– 5. Schnelles Aufsetzen des Patienten aus der Seitenlage, Beine hängen herab, Kopf bleibt zur gesunden Seite gedreht. Jetzt evtl. erneut „letzter“ Schwindel (Abb. 9.11). 6. Lockeres Sitzen, Kopf leicht nach vorne geneigt. Schulter locker hängen lassen (Abb. 9.12). Bei sachgerechter Durchführung des Befreiungsmanövers ist der Patient ab jetzt beschwerdefrei (Erfolgsrate i 90 %). Ggf. nach 1–2 Tagen Wiederholung des Manövers. x Befreiungsmanöver nach Semont bei angenommener linksseitiger Erkrankung (Abb. 9.13): Der Patient sitzt dem Arzt gegenüber auf einer Untersuchungsliege, sein Kopf wird vom Arzt zwischen den Händen gehalten (Abb. 9.13). Nach Drehung des Kopfes um 45h zur Gegenseite des erkrankten Bogenganges (Abb. 9.13a) wird der Oberkörper aus der sitzenden Position heraus in Richtung


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Abb. 11.12 Schrittweise Behandlung einer allergischen Rhinitis x

Schockbehandlung (S. 248) nach Allergie-Test oder nach Hyposensibilisierung, immer unter stationären intensivmedizinischen Bedingungen.


11.8 Nasale Hyperreaktivität

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Die wichtigste „,diagnostische“ und für die Therapie wegweisende Maßnahme ist eine ausführliche Anamnese, z. B. anhand eines standardisierten Fragebogens (zusammen mit Untersucher ausfüllen!). Operative Maßnahmen sind keine kausale Therapie der allergischen Rhinitis. Sie verbessern aber unmittelbar die Nasenatmung und indirekt die bronchiale Symptomatik (verminderter Schleimfluss, Verringerung der rhinogenen Infektionen). Zusätzlich ist immer eine antiallergische Behandlung (Karenz, Hyposensibilisierung, medikamentös) erforderlich, besonders wenn Sekretion und/oder Niesreiz im Vordergrund der Beschwerden stehen.

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Bei Heuschnupfen (Pollinosis) und Milbenallergie deutliche Linderung der Beschwerden in 60–75 % nach Hyposensibilisierung. Bei persistierender allergischer Rhinitis (Ausnahme: Milbe) ungünstige Prognose, u. U. ständige konservative Therapie erforderlich. Teilweise spontane Besserung der allergischen Symptomatik mit zunehmendem Lebensalter. Ausweitung des Allergenspektrums (Überempfindlichkeit gegen neue Antigene) oder Etagenwechsel (pulmonale Hyperreagibilität, Asthma bronchiale) häufig.

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11.8 Nasale Hyperreaktivität Grundlagen y

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Synonyma (alte Nomenklatur): Rhinitis vasomotorica, nicht allergische/nicht infektiöse Rhinitis, Reflexrhinitis. Definition: Eine das Normalmaß übersteigende Reizantwort der Nasenschleimhaut mit unterschiedlichen Pathomechanismen und individuellem Beschwerdebild. Ursachen: x Allergisch (saisonal [intermittierend], perennial [persistierend], berufsbezogen, nutritiv). x Arzneimittelnebenwirkungen: – Vorhersehbar (zentrale Sympathomimetika, trizyklische Antidepressiva, ACE-Hemmer, Parkinson-Medikamente). – Nicht vorhersehbar (Pseudoallergien, z. B. ASS). x Nerval-reflektorisch: – Cholinerg: (Skifahrernase, scharfe Speisen). – Peptiderg (Athletennase, Honey-moon-Rhinitis). – Adrenerg (Septumsporn, old mans drip). x Irritativ-toxisch (Privinismus, Arbeitsstoffe). x Postinfektiös. x Idiopathisch. x Ungesichert: NARES (nonallergic rhinitis with eosinophilia syndrome), nasale Mastozytose. Bei Reflux- und Ulkuskrankheit. Symptomatik: x Rezidivierende, wässrige Rhinorrhö, Niesanfälle oder Behinderung der Nasenatmung in unterschiedlicher Ausprägung. x Oftmals plötzliches Einsetzen der Beschwerden durch dem Patienten bekannte Auslösungsmechanismen wie Temperaturwechsel, Rückenlage, Alkoholgenuss etc.


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Notwendig: x Differenzierte Anamnese (s. Ursachen). x HNO-Status: Ödematöse, bläulich-livide geschwollene Nasenschleimhäute mit wässrigem, klarem Sekret. x Endoskopie: Nase, Nasopharynx (Ausschluss von Nasenpolypen, Tumoren etc.). x Rhinomanometrie: Vor und nach Abschwellen der Schleimhaut. x Röntgen: Nasennebenhöhlen. x Allergie-Test: vgl. S. 43. x Riechtest (S. 45). Im Einzelfall nützlich: x Unspezifische Provokationstests, z. B. arbeitsplatzbezogene Provokation. x Acetylsalicylsäure-Provokation (oral oder nasal mit Lysin-ASS). x Exfoliativ Zytologie: Konventionelle Zytologie, Immunzytochemie, Vitalzytologie. x Hormonstatus. x Raumluftanalysen, Biomonitoring (vgl. S. 266). x Funktionsdiagnostik: Zilienfunktion (z. B. Saccharin-Test). x Interdisziplinäres Konsil: Dermatologie, Pneumologie, Umweltmedizin.

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Allergische Rhinitis (S. 241). Chronische Nasennebenhöhlenentzündung, Nasenpolypen. Spontane Entleerungen einer Kieferhöhlenzyste. Rhinoliquorrhö: Einseitige, wasserklare, schubweise Rhinorrhö, oft posttraumatisch oder bei Meningoenzephalozele, vgl. S. 294. Fremdkörper (einseitig).

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Konservative Therapie: vgl. Tab. 11.1. Operationsindikationen: x Trotz Behandlung persistierende Muschelhyperplasie, vergrößerte hintere Muschelenden, Privinismus. x Gleichzeitig bestehende Leisten- und Spornbildungen der Nasenscheidewand, Septumdeviation. x Sekundäre Erkrankungen der Nasennebenhöhlen und/oder des Rachens. Operative Prinzipien: x Muschelreduktion (S. 549), Resektion der hinteren Muschelenden. x Funktionelle Septumplastik (S. 551). x Korrektur der Anatomie der mittleren Nasengänge (z. B. Concha bullosa), endonasale endoskopisch/mikroskopische Infundibulotomie (S. 560). Ambulant/Stationär: x Eingriffe an den Nasenmuscheln ambulant möglich (Cave: Nachblutung). x Septumplastik und endoskopische Eingriffe in Abhängigkeit vom Umfang ggf. unter stationären Bedingungen.


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2 Arzneimittel NW

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Therapie der Grunderkrankung Indikation sehr häufig +++, häufig ++, weniger häufig +

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Tabelle 11.1 . Therapie der verschiedenen Formen der Hyperaktivität y

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11.9 Notfalltherapie des allergischen Schocks

Prognose y

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Bei Identifikation und Beseitigung der Ursache günstig, ansonsten oft persistierend oder rezidivierend; häufig Privinismus.

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11.9 Notfalltherapie des allergischen Schocks Quelle: Allergy–Principles Pracice, 5th edition, 1998.

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Grundlagen y

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Definition: Anaphylaktische Reaktion, die nach Allergenkontakt auftreten kann, z. B. im Rahmen der Allergiediagnostik, Hyposensibilisierung, natürlichem Allergenkontakt, nach Medikamenteneinahme. Klassifizierung: Einteilung in die Schweregrade I–IV (Ring, Meßmer 1977).

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Anaphylaxie Grad I y

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Symptomatik: Juckreiz, Flush, Urtikaria, Angioödem. Keine Beteiligung von Abdomen, Respirationstrakt, Herz-Kreislauf-System. Therapie: x Allergenzufuhr unterbrechen (Stauschlauch proximal der Injektion). x Unterspritzen der Quaddel mit Suprarenin 1 : 1000 (0,2–0,5 ml). x Antihistaminika, z. B. Tavegil (2–4 mg = 1–2 Amp. i.v). x Flüssigkeitszufuhr, z. B. Ringerlösung, NaCl 0,9 % 500 ml i. v.

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n

Anaphylaxie Grad II y

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Symptomatik: Hautsymptome (s. o., nicht obligat), Nausea, abdominelle Krämpfe, Rhinorrhö, Heiserkeit, Dyspnoe, Tachykardie, Hypotension, Arrhythmie. Therapie: x Allergenzufuhr unterbrechen (Stauschlauch proximal der Injektion). x Unterspritzen der Quaddel mit Suprarenin 1 : 1000 (0,2–0,5 ml). x Antihistaminika, z. B. Tavegil (2–4 mg = 1–2 Amp. i. v.). x Flüssigkeitszufuhr, z. B. Ringerlösung, NaCl 0,9 % 500 ml i. v. x Steroide, z. B. Solu-Decortin H (100–500 mg i. v.). x Zusätzlich bei Dyspnoe: – b2-Adrenergika, z. B. Berotec (1–2 Hübe). – Euphyllin (0,24–0,48 g langsam über 15 Minuten i. v.). x Bei schweren Verlaufsformen: – Suprarenin 1 : 1000 (0,3–0,5 ml tief i. m. oder s. c.).

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Anaphylaxie Grad III y

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Symptomatik: Hautsymptome (s. o., nicht obligat), Erbrechen, Defäkation, Larynxödem, Bronchospasmus, Zyanose, Herz-Kreislauf-Schock. Therapie: x Allergenzufuhr unterbrechen (Stauschlauch proximal der Injektion). x Suprarenin 1 : 1000 (0,3 – 0,5 ml i. m.), bis zu 4 Wiederholungen im Abstand von 5–10 min. Falls ohne Effekt, in Ausnahmefällen auch initial: Suprarenin 1 : 10 000 (1 Amp. Suprarenin in 9 ml NaCl 0,9 %) 0,1 ml i. v. x Flüssigkeitszufuhr, z. B. HAES 10 % (500–1000 ml i. v.). x Schocklagerung, O2-Zufuhr über Maske oder Sonde (5–10 l/min). x Evtl. Unterspritzen der Quaddel mit Suprarenin 1 : 1000 (0,2–0,5 ml).


11.10 Chronische Rhinitis

11

H1- und H2-Antihistaminika, z. B. Tavegil und Tagamet (je 1 Amp. i. v.). Steroide, z. B. Solu-Decortin H (250–1000 mg i. v.); Wirkungseintritt erst nach j 15 min! Großlumiger Venenzugang. Bei Dyspnoe: – b2-Adrenergika, z. B. Berotec (1–2 Hübe), bei Wirkungslosigkeit Bricanyl (0,25 mg = 1/2 Amp. s. c.). – Euphyllin (0,24–0,48 g langsam als Kurzinfusion oder über Perfusor über 15 min i. v.). – Ggf. endotracheale Intubation und Beatmung, Koniotomie, Tracheotomie. Besonderheiten: – Bei Betablocker-Medikation: Glukagon (1–5 mg i. v. als Bolus; ggf. weiter als Infusion). – Bei Adrenalin-Unwirksamkeit: Dopamin (2–20 mg/kg KG/min) ggf. plus Glukagon (Dosierung s. o.). – Bei abdominellen Krämpfen: Buscopan (20–40 mg = 1–2 Amp. i. v.). – Bei Schmerzen: z. B. Fortral (30 mg = 1 Amp. langsam. i. v.). – Bei Übelkeit: Vomex A (62–124 mg = 1–2 Amp. i. v.). – Bei epileptiformen Erscheinungen: Valium (5–10 mg = 1/2–1 Amp. sehr langsam i. v.).

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Anaphylaxie Grad IV y

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Symptomatik: Hautsymptome (s. o., nicht obligat), Atem-/Herz-/Kreislaufstillstand. Therapie: Kardiopulmonale Reanimation nach der A-B-C-D-Regel: x Atemwege freimachen. x Beatmen (endotracheale Intubation, Tracheotomie, O2-Gabe). x Circulation sichern (Herzmassage, präkardialer Faustschlag). x Drugs (entsprechend Grad III), Adrenalin vorzugsweise i. v. (NaCl nachspritzen!), ggf. sublingual oder intratracheal.

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Hinweis y

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Die Eckpfeiler der Therapie schwerer anaphylaktischer Reaktionen sind Adrenalin und Flüssigkeitssubstitution. Antihistaminika und Steroide wirken erst mit deutlicher zeitlicher Verzögerung und stellen damit nicht die initial zu verabreichenden Medikamente dar. 24-stündige Überwachung stationär (Spät-Schock).

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Selbsttherapie bei Insektengift/Nahrungsmittel-Anaphylaxie y

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Notfallset: Sollte immer vom Patienten mitgeführt werden: x Antihistaminikum: 1 Flasche Tavegil-Sirup. x Steroid: 1 Flasche Celestamine N 0,5 liquidum. x b2-Adrenergikum: Dosieraerosol, z. B. Berotec. x Adrenalin-Fertigspritze (Fastjekt) zur i. m.-Injektion nur bei differenzierten Patienten (Training erforderlich).

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11.10 Chronische Rhinitis Grundlagen y

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Definition: Chronische unspezifische oder spezifische Schleimhauterkrankung der Nase und evtl. auch der Nasennebenhöhlen.


249

11


Ursachen: x Viren, Bakterien, Pilze, Parasiten. x Chemische oder physikalische Noxen (S. 266). x Endokrine Störungen oder veränderte Reaktionslage (Schwangerschaft, Antikonzeptiva). x Massive Luftverschmutzung, evtl. längerfristig erhöhte Ozonkonzentration (S. 266). x Stauungs-Rhinitis bei großen Adenoiden, Muschelhyperplasie, Septumdeviation, Polypen, Tumoren der Nase oder des Nasopharynx. Symptomatik: Schniefen, retronasaler Schleimfluss, Rhinophonia clausa, Kopfschmerzen. Zähflüssiger, klarer, weißlicher oder eitriger, oft fötider chronischer Nasenausfluss mit behinderter Nasenatmung, Trockenheitsgefühl, Schleimhautborken. Komplikationen: Atrophische Rhinitis (S. 252), Dys-, Hyp- oder Anosmie, Stauungssinusitis, chronische Bronchitis, Fötor.

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Diagnostik y

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Notwendig: x Differenzierte Anamnese, Berufsanamnese, Urlaubsanamnese, Parasiten. x HNO-Status. x Endoskopie: Nase/Nasopharynx. x Abstrich: Mikrobiologische Untersuchung, Pilzkultur. x Rhinomanometrie (vor und nach Abschwellen der Schleimhaut). x Riechprüfung (S. 45). x Röntgen: Nasennebenhöhlen. Im Einzelfall nützlich: x Sonographie/CT: Nasennebenhöhlen. x Zytologie. x Biopsie: Bei erkennbaren Granulationen oder Tumor. x Interdisziplinäres Konsil: Ggf. Endokrinologie, Arbeitsmedizin, ggf. Tropenmedizin.

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Nasenfremdkörper (einseitig), Choanalatresie (S. 253). Allergische Rhinopathie. Chronische Sinusitis, Muschelhyperplasie, Concha bullosa beidseits. Tumor der Nase oder der Nasennebenhöhlen. Spezifische Erkrankungen: Syphilis, Tuberkulose, Rhinosklerom (endemisch in subtropischen Regionen), Rhinosporidiose (blutende Polypen, Vorkommen: Sri Lanka, Indien, Afrika), Leishmaniose, Blastomykose, Histoplasmose, Lepra (Infektionen, die charakteristischerweise mit Granulombildung, Zerstörung von Weichteilgeweben, Knorpel und Knochen, mit nasaler Obstruktion, eitriger Rhinorrhö und Nasenbluten einhergehen). Wegener-Granulomatose (S. 134). Nasopharynxtumoren.

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Konservative Therapie: x Ausschalten chemischer oder physikalischer Noxen (selten möglich). x Milde Nasentropfen, z. B. Coldastop, Rhinomer, Kamillan supra. Anwendung zeitlich begrenzt. x Mukolytika, z. B. Fluimucil, ACC (2 q 100–200 mg/die). x Nasenspülungen mit Salzlösung, z. B. Emser Salz oder mit Prorhinel.



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Evtl. gezielte antibiotische Behandlung nach Abstrichergebnis. Langfristige Applikation von weicher Nasensalbe/Emulsion (Rezeptur s. u.). x Gezielte Chemotherapie, sofern im Abstrich oder in Biopsie Hinweis auf spezifische Infektion: z. B. bei Klebsellia rhinoscleromatis Aminopenicilline über mindestens 6 Wochen. Operationsindikationen: Muschelhyperplasie, Septumdeviation, adenoide Vegetationen, Nasenpolypen, Tumoren, Choanalatresie. Operative Prinzipien: x Muschelkaustik, Conchotomie (S. 549), Septumplastik (S. 551). x Adenotomie, Polypektomie (S. 554). x Entfernung des Tumors, transnasal, über laterale Rhinotomie (S. 555) oder erweiterter Zugang transfazial oder Midfacial Degloving. x Beseitigung der Choanalatresie endonasal oder transpalatinal mit Einlage eines Platzhalters. Ambulant/Stationär: x Eingriffe an den Nasenmuscheln, Septumplastik, Adenotomie und Polypektomie ambulant möglich. x Chirurgische Intervention bei Tumoren des Naseninneren, der Nasennebenhöhlen sowie bei Choanaltresie i. d. R. stationär. x x

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Falls Beseitigung der oft schwierig auszumachenden Ursachen gelingt, gut. Bei Tumoren abhängig von Histologie und Stadium.

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Rezepturbeispiele für die Nasenpflege y

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Nasenemulsion (abschwellend)

Menthol Krist. PH EUR II 0,2 0,004 g Naphazolinnitrat Erdnussöl PH EUR II 50,0 Wollwachs PH EUR II 32,5 Aqua inject. PH EUR 10,0 Paraf. liqu. EUR II 7,5 m. f. emulsio DS Nasenemulsion Tuben à 10 g

weiche Nasensalbe (trockene Nasenschleimhäute)

Campher racem. PH EUR 0,4 Paraf. liquid. EUR II 20,0 Vaseline weiß DAB 24,4 Pfefferminzöl PH EUR II 0,2 Hydrophile Salbe DAB 40,0 Aqua inject. PH EUR 15,0 DS Weiche Nasensalbe Tuben à 10 g

weiche Nasensalbe nach Rüedi (CH)

Dermocethyl anhydr. 100,0 Acid. Boric. Pulv. PH EUR II 5,0 Paraf. Liquid EUR II 44,5 Menthae piperitae aetheroleum PH EUR II 0,5 DS Weiche Nasensalbe Tuben à 10 g


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11.11 Atrophische Rhinitis

11.11 Atrophische Rhinitis Grundlagen y

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Synonyma: Ozaena, Coryza foetida, Stinknase. Definition: Progrediente, sklerosierende Atrophie der Nasenschleimhaut und der Nasenmuscheln. Vorkommen: Häufiger bei Frauen. Ursachen: x Primäre Ozaena: Ethnisch-konstitutionelle Disposition (besonders in Osteuropa, Indien). x Sekundäre Ozaena: Entstehung infolge zu weiter Nasenlumina durch: – Lang anhaltende chemisch, physikalisch (Berufsnoxen?) oder bakteriell induzierte Rhinitis oder Sinusitis. – Substanzverlust der Nasenschleimhaut durch Trauma, Operation, rezidivierende Manipulationen. – Spezifische Rhinitis: gramnegative Stäbchen (Klebsiella rhinoscleromatis), Pilzsporen (Rhinosporidium Seeberi, Histoplasma capsulatum, Candida albicans, Aspergillus, Phialophora, Mucorales) oder Trypanosomatiden (Leishmaniosis), Mycobacterium leprae, Tuberkulose, Wegener Granulomatose. – Spätfolge nach chronischem Nasentropfen-Abusus. – Nach wiederholten endonasalen operativen Eingriffen, nach ausgedehnten Tumoroperationen im Bereich der Nase oder der Nasennebenhöhlen. – Bei großer Septumperforation. – Nach Radiotherapie der Nase und Nasennebenhöhlen. Symptomatik: Ausgetrocknete Nase, störende Krustenbildung, zäher Schleim im Nasopharynx, Fötor, Hyp- oder Anosmie, Pharyngitis, Laryngitis. Komplikationen: Septumperforation, Sattelnase, chron. Bronchitis, Bronchiektasen, gesellschaftliche oder familiäre Isolation wegen Fötor.

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Notwendig: x Differenzierte Anamnese, Berufsanamnese. x HNO-Status. x Endoskopie: Nase/Nasopharynx. x Abstrich: Nachweis einer spezifischen Rhinitis. x Röntgen: Nasennebenhöhlen. x Riechprüfung (S. 45). Im Einzelfall nützlich: x Scharfe Kieferhöhlenspülung (S. 557): Bei röntgenologischer Verschattung der Kieferhöhle zur Gewinnung von Sekret zur biologischen Untersuchung auf Pilze, Mykobakterien, gramnegative Stäbchen (Diplobazillen). x Biopsie: Formalin-fixiertes Gewebe für Pathologie, Nativpräparat für Mikrobiologie.

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Konservative Therapie (vgl. auch S. 250, 266): x Ausschalten von chronischen chemischen oder physikalischen Noxen (Klimawechsel, Badekur). x Lokalbehandlung mit weicher Nasensalbe oder Emulsion nach Abtragen von Krusten (Rezepturen s. S. 251), Rhinomer-Nasenspray, Nisita-Nasensalbe. x Luftbefeuchtung, Inhalationen mit Salzlösungen, z. B. Emser Sole. x Nasenspülungen 2 q tgl. mit Salzwasser (1 Messerspitze Kochsalz auf eine Tasse lauwarmes Wasser), Emser Salz (2,95 g auf 250 ml abgekochtes Wasser) oder mit Glucose-Lösung 10 %. x Sekretolyse mit z. B. Tacholiquin, Nisita-Nasensalbe. x Sympatholytischer Therapieversuch mit Hydergin oder Reserpin (2 q 0,25 mg/ die p. o. für 4 Tage, anschließend 4 q 0,25 mg/die für 2–3 Monate). Nebenwirkungen beachten! x Bei spezifischer Ursache gezielte Chemotherapie nach Abstrichergebnis oder Biopsieresultat. Operationsindikationen: x Persistierende, starke Krustenbildung bei pathologisch erweiterten Nasengängen. x Fötor (Stinknase) mit chronischer Pharyngitis, Laryngitis und/oder Bronchitis. Operative Prinzipien: Verengung der Nasenhaupthöhlen durch Medialisierung der lateralen Nasenwand mit unterer Muschel oder submuköse Implantation von Ohrmuschelknorpel unter die Septum- oder Nasenbodenschleimhaut. Ambulant/Stationär: x Konservative Therapie ambulant durchführbar. x Operative Eingriffe stationär.

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Oft unbefriedigend, lebenslange intensive Schleimhautpflege erforderlich.

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Definition: Rezidivierende oder persistierende Hyperplasie bevorzugt der unteren Muscheln mit aufgetriebenen hinteren Muschelenden. Ursachen: x Anatomisch bedingt (Concha bullosa, i. d. R. mittlere Muschel betroffen), Abb. 11.13. x Entzündlich (bakteriell, viral). x Reflektorisch (Hyperreaktivität, Privinismus S. 245). x Allergisch. x Kompensatorisch (Septumdeviation). x Luftverschmutzung, Chemikalien. x Hormonell (Schwangerschaft, Antikonzeptiva). x Orthostatisch (lageabhängig). x Psychogen (emotional, z. B. sexuelle Erregung, honey moon rhinitis), Alkoholabusus, medikamentös (chronischer Nasentropfenabusus, Antihypertonika). Symptomatik: x Behinderte Nasenatmung, Druckgefühl paranasal. x Schleimsekretion aus der Nase und in den Nasopharynx, Niesreiz. x Kopfschmerzen, Schnarchen, evtl. Apnoephasen. Komplikationen: Stauungssinusitis, Pharyngo-Laryngitis.


253

11

11.12 Nasenmuschelhyperplasie

Abb. 11.13 Koronares CT der Nasennebenhöhlen. Ausgeprägte Conchae bullosae mediales (Pfeile), Hyperplasie der rechten unteren Muschel

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Notwendig: x Differenzierte Anamnese: z. B. Allergie, Schwangerschaft, Kontrazeptiva, Hypertonie. x HNO-Status. x Endoskopie: Nase/Nasopharynx. Im Einzelfall nützlich: x Abstrich: Bei Verdacht auf entzündliche Ursache. x Röntgen/CT (koronar): Nasennebenhöhlen (Ausschluss einer chronischen Sinusitis). x Allergie-Test: Prick-Test, nasaler Provokationstest, evtl. RAST (S. 43). x Riechprüfung: Immer vor Operation. x Sonographie: Nasennebenhöhlen. x Rhinomanometrie (vor und nach Abschwellen).

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Eigentlich typisches Krankheitsbild, Concha bullosa, evtl. Nasenpolypen, invertiertes Papillom (einseitig), Tumoren, Septumdeviation, chronische Sinusitis.

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Konservative Therapie: x Ausschaltung der Reizfaktoren (schwierig). x Topisches Steroid-Spray: z. B. Pulmicort-Topinasal, Beconase Aquosum, Flutide, Nasonex, Syntaris. x Antihistaminika, z. B. Lisino, Hismanal, Mizollen, Zyrtec (jeweils 1 q 10 mg/die oral, zweckmäßigerweise abends). x Ggf. abschwellende Nasentropfen: z. B. Otriven, Olynth, nur kurfristige Anwendung, da Gefahr des Privinismus. x Postoperativ intensive Nasenpflege (S. 542). Operationsindikationen: Behinderte Nasenatmung, nächtliches Schnarchen oder Apnoephasen, rezidivierende Sinusitiden. Operative Prinzipien: x Verkleinerung der Nasenmuscheln (S. 549), Reduktion einer Concha bullosa. x Evtl. zusätzlich endonasale endoskopisch/mikroskopische Nasennebenhöhlenoperation (S. 558), Entfernung von Septumleisten, Septumplastik (S. 551).


11.13 Septumdeviation

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Ambulant/Stationär: x Muschelreduktion ambulant möglich (Cave: Nachblutung). x Septumplastik im Einzelfall ambulant möglich.

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Hinweis y

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Nach Conchotomie kann es noch mehrere Tage postoperativ zu erheblicher Nachblutung kommen (Patientenaufklärung!).

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Definition: Angeborene oder erworbene (z. B. Trauma, Septumabszess, Polyposis nasi) Verformung der Nasenscheidewand im knorpeligen und/oder knöchernen Bereich, oft mit spornartigen Vorsprüngen (Abb. 11.14), Bodenleisten und/oder vorderer (Sub)Luxation (Abb. 11.15); meist kombiniert mit Hyperplasie der unteren Muscheln. Symptomatik: Behinderte Nasenatmung, Schnarchen, Hyposmie, Rhinophonia clausa. Spannungskopfschmerz bei Septum-Muschel-Kontakt, kann Migräne vortäuschen. Komplikationen: Chronische Pharyngitis, chronische Laryngitis (Mundatmung), chronische Sinusitis.

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Notwendig: x HNO-Status. x Endoskopie: Nase, Nasopharynx (Ausschluss adenoider Vegetationen, Choanalatresie). Im Einzelfall nützlich: x Rhinomanometrie (vor und nach Abschwellen). x Riechprüfung (vor und nach Abschwellen).

Abb. 11.14 Koronares CT der Nasennebenhöhlen. Ausgeprägter Vomersporn mit Kontakt zur hyperplastischen unteren Muschel links (Pfeil). Die rechte Kieferhöhle ist subtotal verschattet (*)


255

11

11.13 Septumdeviation

Abb. 11.15 Behinderte Nasenatmung infolge Septumluxation nach rechts. Die vordere untere Septumkante steht nahezu quer Sonographie: Nasennebenhöhlen. Röntgen: Nasennebenhöhlen (anamnestisch begründet). CT (koronar): Nasennebenhöhlen. Allergietest: Prick-Test, Nasaler Provokations-Test, evtl. RAST.

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Meningo(enzephalo)zele (Abb. 13.7, S. 278). Septumtumor, Septumpolyp, -hämatom. Choanalatresie: Angeborener ein- oder beidseitiger knöcherner oder bindegewebiger (narbiger) Verschluss der Choane. Bei beidseitiger Atresie tritt in der Regel in den ersten Lebensminuten eine lebensbedrohliche Asphyxie auf, da das gesunde Neugeborene durch die Nase atmet. Es kommt zur paradoxen Zyanose (in Ruhe, bildet sich beim Schreien zurück). Außerdem sind die Säuglinge nicht in der Lage zu trinken. Deshalb ist die sofortige Diagnose erforderlich, am einfachsten mithilfe eines Absaugkatheters (lässt sich nicht in den Pharynx vorschieben) oder Instillation einer gefärbten Flüssigkeit in die Nase (ist bei Atresie nicht im Pharynx sichtbar), im Zweifelsfall CT. Therapie: Endonasale endoskop- oder mikroskopgestützte Perforation/Resektion des Choanalverschlusses, evtl. mit dem CO2-Laser. Anschließend Platzhalter, z. B. in der Mitte zur Hälfte durchtrennter und hufeisenförmig um den Vomer herumgeführter Silikonschlauch, dessen aus der Nase herausragende Enden aneinander vernäht werden, um einem Abrutschen nach hinten vorzubeugen.

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Konservative Therapie: Zur Operation evtl. antiallergische Behandlung (S. 243). Operationsindikationen: Grundsätzlich jede Septumdeviation mit: x Ständig oder intermittierend behinderter Nasenatmung. x Rezidivierender stauungsbedingter Nasenebenhöhlenentzündung. x Nächtlicher Mundatmung und Schnarchen, Schlaf-Apnoe-Syndrom.


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11.14 Septumhämatom, Septumabszess

11

Migräneähnlichen Halbseitenkopfschmerzen. Formveränderung der äußeren Nase/des Nasenstegs (bei Beschwerden). x Erschwerte Blutstillung bei Epistaxis, erschwertem endonasalen Zugang zum Siebbein. Operative Prinzipien: Septumplastik (S. 551), meist mit Reduktion der unteren Muscheln (S. 549), ggf. mit endonasaler endoskopisch/mikroskopischer Nasennebenhöhlenoperation (S. 558). Ambulant/Stationär: Septumplastik mit/ohne Muschelreduktion ambulant oder stationär, je nach Umfang des Eingriffs. Darüber hinausgehende Eingriffe i. d. R. stationär. x x

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11.14 Septumhämatom, Septumabszess Grundlagen y

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Definition, Ursachen: Folge eines stumpfen Nasentraumas mit oder ohne Fraktur im knorpeligen und/oder knöchernen Septumbereich oder Komplikation nach chirurgischen Eingriffen am Septum. Symptomatik: x Septumhämatom: Schmerzlos, evtl. Spannungsgefühl. Behinderte Nasenatmung. x Septumabszess: Dumpfer pulsierender Schmerz; später subfebrile bis septische Temperatur. Behinderte Nasenatmung. In der Regel infiziertes Septumhämatom. Komplikationen: Knorpeleinschmelzung mit konsekutiver Sattelnase oder Septumperforation, Sinus-cavernosus-Thrombose, Meningitis, Hirnabszess.

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Notwendig: x HNO-Status. x Palpation mit Watteträger: Schmerzhaft bei Abzess, Fluktuation. x Endoskopie Nase, Nasopharynx: Ein- oder beidseitige, prall-elastische Schleimhautvorwölbung. x Punktion und Abstrichentnahme. Im Einzelfall nützlich: x Röntgen: Nase seitlich und a.-p. (bei Verdacht auf Fraktur). x CT (koronar/transversal): Nasennebenhöhlen (bei Verdacht auf gleichzeitige Mittelgesichtsfrakturen oder zum Ausschluss eines neurogenen Tumors). x Biopsie: Bei V. a. Septumtumor.

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Neoplasie des Septums. Meningo-Enzephalozele. Fremdkörper.

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Konservative Therapie: Begleitend zur Operation: x Antibiotikum, z. B. Aminopenicilline + b-Laktamaseinhibitor bis Abstrichergebnis. Antiphlogistikum, Analgetikum, z. B. Diclofenac, abschwellende Nasentropfen. Operationsindikationen: Jedes Septumhämatom, jeder Septumabszess (Knorpelnekrose!).


11

11.15 Septumperforation

Operative Prinzipien: x Inzision des Hämatoms oder Abszesses nach Schleimhautoberflächenanästhesie mit z. B. Xylocain-Spray. x Absaugen von Blut oder Eiter, Auskürettieren des Nekrosematerials. Ggf. Spülen der Höhle mit Betaisodona-Lösung. Evtl. Knorpelimplantation. x Bei sterilem Hämatom Nasentamponade bds. mit antibiotikahaltigen Salbenstreifen, z. B. Terracortril-Salbe. x Bei Septumabszess Einlegen einer Gummilasche für 1–2 Tage (Drainage) und lockere Tamponade mit antibiotikahaltigen Salbenstreifen (s. o.). Ambulant/Stationär: immer stationär. Prognose: In der Regel folgenlose Ausheilung. Bei Septumperforation späterer Verschluss möglich.

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Definition: Spontan oder infolge einer Erkrankung aufgetretener oder operativ bedingter Substanzdefekt (Perforation) des knorpeligen Septumabschnitts. Ursachen: x Ständige digitale Manipulationen. x Septumhämatom, Septumabszess (S. 257), Nasentrauma. x Chirurgische Eingriffe am Septum, traumatisierende Blutstillungsmaßnahmen (wiederholte Ätzung mit Chromsäure oder Silbernitrat, Elektrokoagulation). x Atrophische Rhinitis, Neoplasie. x Wegener-Granulomatose. x Oft auch keine erkennbare Ursache. Symptomatik: Krustenbildung, rezidivierendes Nasenbluten, pfeifendes Nasenatmungsgeräusch, Kopfschmerzen, asymptomatisch.

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Notwendig: x HNO-Status. x Endoskopie: Nase, Nasopharynx. Im Einzelfall nützlich: x Röntgen: Nasennebenhöhlen. x Abstrich. x Biopsie vom Perforationsrand bei Verdacht auf Malignom oder WegenerGranulomatose. x Serologie: Lues. x Riechprüfung (S. 45).

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Spontanperforation bei Tuberkulose, Midline-Granulom (Autoimmunerkrankung ähnlich Morbus Wegener), Wegener-Granulomatose (S. 134), Metallvergiftungen, Lupus vulgaris, Lues.

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Konservative Therapie: x Behandlung oder Elimination zugrundeliegender Ursachen, z. B. Behandlung der atrophischen Rhinitis (S. 253).


11.16 Polyposis nasi et sinuum

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Nasenpflege mit Spülungen, weicher Nasensalbe (vgl. S. 251), temporäres oder langfristiges Einsetzen eines Teflon-Obturators in die Perforation. Operationsindikationen: x Störendes, pfeifendes Atmungsgeräusch. x Konservativ nicht beherrschbare Krustenbildung. x Rezidivierendes Nasenbluten, Kopfschmerzen. Operative Prinzipien: Verschluss der Septumperforation (durch gegenläufige Schleimhautverschiebelappen, Überbrückung des Defektes mit Fascia temporalis, Nasenmuscheltransposition). Ambulant/Stationär: Biopsie ambulant möglich, Septumverschlussplastik in der Regel stationär. Prognose: Rezidivneigung. x

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Definition: Gestielte oder flächenhaft aufsitzende, ödematöse oder fibrotische Schleimhautprotrusionen im mittleren Nasengang, vom Siebbein oder der Kieferhöhle ausgehend (Abb. 11.16). Vorkommen: In jedem Lebensalter. Ursachen: Rezidivierende Sinusitis maxillaris, ethmoidalis. Chronische Sinusitis, Allergie, Pseudoallergie, Analgetikaintoleranz, Widal-Syndrom (Polyposis nasi, Asthma bronchiale, Analgetikaintoleranz [Samter Trias]), Mukoviszidose, Asthma, Syndrome descendent, Kartagener-Syndrom (Situs inversus, Polyposis nasi, Bronchiektasien), konstitutionelle Faktoren, evtl. hormonelle Störungen, unbekannte Ursache. Symptomatik: Behinderte Nasenatmung, eitriger Schnupfen, Hyp- oder Anosmie, rezidivierende oder chronische Sinusitis, Rhinophonia clausa, Paukenerguss, Kopfschmerzen. Chronische, evtl. asthmoide Bronchitis.

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Notwendig: x HNO-Status: Zur Identifizierung der Polypen Palpation mit einem Watteträger nach Oberflächenanästhesie. x Endoskopie: Nase, Nasopharynx. x Endoskopie der Nasennebenhöhlen, wenn Zustand nach Operation. x CT (koronar, axial): Nasennebenhöhlen (immer vor Operation, Abb. 11.17, S. 260). x Allergietest: Prick-Test, evtl. nasaler Provokationstest. Im Einzelfall nützlich: x Sonographie: Kieferhöhlen. x Abstrich: Erreger und Resistenz. x Schweißtest: Ausschluss Mukoviszidose. x Aspirin-Toleranz-Test: Ausschluss Analgetika-Intoleranz-Syndrom. x Biopsie: Bei Malignomverdacht. x Interdisziplinäres Konsil: Pädiatrie, Pneumologe.

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Muschelhyperplasie, ödematöse hintere Muschelenden. Tumoren des Nasopharynx, der Nasenhaupt- und Nebenhöhlen. Invertiertes Papillom.


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11.16 Polyposis nasi et sinuum

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Abb. 11.16 a) Komplette Verlegung der Nasenhaupthöhlen durch Polypen; b) Eitrige Rhinitis bei Verlegung des mittleren Nasenganges durch einen aus der Kieferhöhle hervorquellenden fleischigen Polypen (*). Zwischen Septum und Polyp Eiterstraße

Abb. 11.17 Koronares CT der Nasennebenhöhlen. Chronische polypöse Sinusitis maxillaris et ethmoidalis beidseits


11.17 Riechstörungen (Dysosmien)

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Konservative Therapie: x Bei Stauungssinusitis und/oder akuter Entzündung: Präoperativ oder begleitend zur Operation Antibiotikum, z. B. Aminopenicillin e b-Laktamasehemmer, Lincomycin Antiphlogistikum, z. B. Diclofenac. x Mukolytikum, z. B. Fluimucil, ACC (Wirkung umstritten). x Bei bekanntem Allergen: Allergenkarenz, spezifische Immuntherapie (Hyposensibilisierung [vgl S. 243]). x Bei unbekanntem Allergen oder Unmöglichkeit der Hyposensibilisierung: Topisches Steroid, z. B. Nasonex, Syntaris. Evtl. Glukokortikoide, z. B. Urbason (40 mg/die morgens über 5 Tage präoperativ oder 8 mg/die morgens über 2–3 Wochen postoperativ). x Antihistaminikum, z. B. Xusal, Telfast, Aerius. x Bei Analgetika-Intoleranz evtl. orale Desaktivierung mit ASS in steigender Dosierung nach vorangegangener intranasaler Testung mit Lysin-Acetylsalicylsäure. Cave: Erhebliche Nebenwirkungen (Ulcus ventriculi, Blutung) möglich. Operationsindikationen: x Jeder Polyp (histologische Untersuchung der Dignität). x Stauungssinusitis, chronisch-hyperplastische Sinusitis, sinubronchiales Syndrom, Widal-Syndrom, behinderte Nasenatmung, Mukoviszidose etc. x Allergisch bedingte Polyposis (auch in diesem Fall Operation häufig indiziert, obwohl keine kausale Therapie); häufig Besserung der allgemeinen Beschwerden, insbesondere der pulmonalen Situation. Operative Prinzipien: x Endonasale Polypektomie mit der Polypenschlinge. x Endonasale mikroskopisch/endoskopische Nasennebenhöhlenoperation (S.560), ggf. mit Septumplastik und Muschelverkleinerung, bei Mehrfachrezidiven ggf. mit Hilfe des Navigationssystems (s. S. 549) oder Zugang von außen (S. 551). Ambulant/Stationär: x Endonasale Polypektomie ambulant möglich. x Endonasale oder transfaziale Nasennebenhöhleneingriffe in der Regel stationär, im Einzelfall und in Abhängigkeit vom Umfang evtl. ambulant möglich (z. B. Kieferhöhlenfensterung).

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Intensive postoperative Nachsorge, ggf. über Monate (vgl. S. 542). Bei allergischer Ursache immer zusätzliche Behandlung des Grundleidens (s. o., vgl. auch S. 241).

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In 60 % (Allergie) bis 90 % (chronische bakterielle Entzündung) Ausheilung.

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11.17 Riechstörungen (Dysosmien) Grundlagen (vgl. Algorithmus S. 98) y

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Definiton, klinische Einteilung: x Quantitativ: – Normosmie: Normale Empfindlichkeit. – Hyposmie: Herabgesetztes Riechempfinden.


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– Anosmie: Aufgehobenes Riechempfinden (komplett [kein Restriechvermögen] oder partiell [verminderte Sensibilität gegenüber einem bestimmten Duftstoff]). – Hyperosmie: Gesteigertes Riechempfinden. x Qualitativ: – Parosmie: Dem Kranken bewusstes Fehlriechen. – Pseudoosmie: Unbewusste, durch Einsicht korrigierbare Geruchsumdeutung (Syn.: Geruchsillusion). – Phantosmie: Geruchshalluzinationen (Geruchseindruck ohne Geruchsreiz). – Agnosmie: Fehlende Geruchserinnerung. – Olfaktorische Intoleranz: Übersteigerte subjektive Empfindlichkeit gegenüber Duftstoffen bei normaler olfaktorischer Sensitivität. Ursachen, ätiologische Einteilung: x Nicht sinunasale Ursachen: – Epitheliale Dysosmie: Exogen-toxische, infektiös-virale, postoperative Schädigung des Riechepithels, falsche Zusammensetzung des Riechschleims. – Neuronale Dysosmie: Traumatische, oder viral-infektiöse Schädigung der Fila olfactoria. – Zentrale Dysosmie: Erkrankungen oder Traumen im Bereich des Bulbus und Tractus olfactorius oder der zentralen Riechbahnen (Hippocampus, limbisches System). – Primäre (essenzielle oder idiopathische) Dysosmie. x Sinunasale Ursachen: Gestörte Luftzuleitung durch mechanische nasale oder nasopharyngeale (gustatorische Dysosmie) Ursachen, z. B. bei Infektionen der Nase/Nasennebenhöhlen, bei allergischer Rhinitis (vgl. S. 241), Nasenpolypen, bei intranasaler Raumforderung oder Stenose, bei nasaler Hyperreaktivität (vgl. S. 245). x Idiopathisch: Jede Riechstörung, die sich ätiologisch oder pathogenetisch (s. u.) nicht einordnen lässt. Differenzialdiagnose, Häufigkeit: x Ca. 50 % mechanisch: ödematöse Schleimhautschwellung (infektiös, entzündlich, allergisch, hyperreflektorisch medikamentös, hormonell [z. B. Schwangerschaft], orthostatisch) oder bei Ozaena (S. 252), Septumpathologie, Muschelhyperplasie, Polyposis nasi, Neoplasma u.Ä. x Ca. 20 % banale virale oder bakterielle Erkrankungen (Postinfluenza-Hyposmie oder -Anosmie), zentrale infektiöse Riechstörungen bei Frontalhirnabszess oder Meningitis, Lues. x Ca. 3 % iatrogen (Operationen an Nase, Nasennebenhöhlen, Schädelbasis, nach Laryngektomie). x Ca. 3 % Folge eines Schädel-Hirn-Traumas (Abriss der Fila olfactoria, selten zentrale Schädigung). x Ca. 4 % genetisch bedingt. – Autosomal dominanter, isolierter Defekt, familiär assoziiert mit frühzeitigem Haarausfall und Migräne. – Ullrich-Turner-Syndrom (X0-Syndrom). – Kallmann-Syndrom (hypogonadotroper Hypogonadismus mit Bulbus-olfactorius-Aplasie). x Ca. 14 % unbekannt oder Symptom verschiedenster Allgemeinerkrankungen wie Schizophrenie (Geruchshalluzinationen). Depression, neurologische Erkrankungen (multiple Sklerose, Morbus Parkinson, Morbus Alzheimer, psychomotorische Anfälle, Migräne), endokrine Erkrankungen (Cushing-Syndrom, Hypothyreoidismus, Diabetes mellitus, Hypogonadismus), Mukoviszidose, alimentär (Leberzirrhose, Alkoholismus, Vitamin-B-Mangel, Eisenmangel), Niereninsuffizienz, Lupus erythematodes, Sklerodermie, Kollagenosen, medika-



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mentös (s. Tab. 11.3 , S. 263), Hirntumor, Strahlentherapie der Rhinobasis, Chemotherapie, unter Dialyse, nach Laryngektomie. x Ca. 6 % berufsbedingte Schadstoffexposition: – Irreversible Riechstörungen: Butylenglykol, Benzoesäure, Selen-Wasserstoff, Schwefeldioxyd, Phosphoroxifluoride. Einmaliger Kontakt genügt! – Reversible Riechstörungen: Schwefelwasserstoff, Schwefelkohlenstoff, Blausäure, Arsen-Wasserstoff: Zinksulfat, Formaldehyd, Schwefelsäure. – Chronische Exposition mit Chrom-, Blei-, Quecksilber- und Cadmiumverbindungen, Nickelhydroxid, CO2, Hydracin, Ammoniak, nitrose Gase, Schwefelkohlenstoff, Fluoride, Chloride, Chlorgase, Lösungsmittel, Zementstäube: Nicht immer reversibel! Komplikationen: x Verminderte Lebensqualität wegen herabgesetzter oder aufgehobener Wahrnehmungs- und Erkennungsmöglichkeit von Duftstoffen sowie Beeinträchtigung des Schmeckens. Gefährdung im täglichen Leben und am Arbeitsplatz wegen Ausfalls der Warnfunktion des Riechsinns, gelegentlich Berufsunfähigkeit (z. B. Angehörige der Feuerwehr, Chemiearbeiter, Parfümeure, Köche).

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Tabelle 11.3 . Medikamente, die eine Riechstörung verursachen können

(Beispiele)

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Zentral wirkende Pharmaka

Amphetamine, Dopaminantagonisten, Antidepressiva, Tranquilizer, Neuroleptika, Opioide

Parkinsonmittel

Anticholinergika, Bromocriptin

Antibiotika

Kanamycin, Neomycin, Streptomycin, Tetracyclin, Lincomycin

Antirheumatika

Penicillamin, Gold

Thyreostatika

Thiamizol, Methimazol

Antikoagulanzien

Kumarinderivate

Kalziumantagonisten

Nifedipin

Antihistaminika

Clemastin

Gichtmittel

Colchizin

Ophthalmica

Zinksulfat

Antihypertensiva

Clonidin, Methyldopa, Reserpin

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Notwendig: x Differenzierte Anamnese: Schädeltrauma, Allergie, Berufsanamnese. x HNO-Status. x Endoskopie: Nase, Nasopharynx. x Riech- und Schmeckprüfung (vor und nach Abschwellen der Nasenschleimhaut). x Röntgen: Nasennebenhöhlen. Im Einzelfall nützlich: x CT/MRT: Bei Zustand nach Operation, bei Verdacht auf intrakranielle Ursache, bei chronischer Sinusitis, nach Schädeltrauma. x Evtl. serologische Untersuchung (Grippeviren). x PET-Untersuchung: Bei gutachterlicher Anosmieabklärung (ja/nein-Aussage). x Interdisziplinäres Konsil: Neurologie. x Evtl. Computer-Olfaktometrie (S. 45).


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Während die respiratorische Dysosmie auf mechanischen und meist korrigierbaren Ursachen beruht, sind die epithelialen, neuronalen und zentralen Formen der Dysosmie klinisch schwierig zu diagnostizieren und meist auch nicht gezielt zu behandeln.

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Respiratorische Dysosmie: Bei mechanischer Behinderung der Luftzufuhr zur Regio olfactoria chirurgische und/oder medikamentöse Kausaltherapie: x Chirurgische Therapie: – Polypektomie (S. 554). – Sanierung der Nasennebenhöhlen (S. 558), Septumplastik (S. 551). x Medikamentöse Therapie: – Abschwellende Nasentropfen, z. B. Otriven. – Bei Allergie und nasaler Hyperreaktivität: Vgl. S. 241, 245. Anosmie nach frischem viralen (grippalen) Infekt: x Glukokortikosteroide in absteigender Dosierung: siehe Tab. 11.4, S. 264. x Infusionen mit z. B. HES-steril 6 % oder physiologischer Kochsalzlösung mit Zusatz von z. B. Pentoxifyllin, zusätzlich Vitamin A und B6. x Zinkpräparate, z. B. Unizink. x Evtl. Versuch mit a-Liponsäure (nur im Rahmen eines Studienprotokolls!) Toxische, berufsbedingte oder medikamentöse Dysosmie: x Schadstoffelimination, Medikamente ab- oder umsetzen. Siehe auch Tab. 11.3. Parosmie: Evtl. Schleimhautpinselungen mit Kokain-Lösung 10 % (Cave: Suchtgefahr). Kokain verursacht langfristig selbst Anosmie! Hinweis: Therapievorschläge sind bis auf die operativen Maßnahmen (Septum-, Muschel-Op, mit Abstrichen auch NNH-Op) und die Anwendung von Steroiden (z. T. widersprüchliche Publikationen) nicht evidenzbasiert. Ambulant/Stationär: Abhängig von der Ursache der Riechstörung.

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Tabelle 11.4 . Beispiel eines Behandlungsschemas bei Anosmie,

z. B. Grippeanosmie

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Tag 1–3

64 mg

1q40 mg + 3q8 mg

Sostril 150 Filmtabletten

Tag 4

56 mg

1q40 mg + 2q8 mg

Tag 1–14, 2q1 Tbl.

Tag 5

48 mg

1q40 mg + 1q8 mg

Tag 6

40 mg

1q40 mg

Tag 7

32 mg

4q8 mg

Tag 8

24 mg

3q8 mg

Tag 9

16 mg

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Tag 10 y

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Bei respiratorischer Anosmie und Riechstörungen, deren Ursache behandelt werden kann, gut. Bei Grippeanosmie unter Glukokortikoid- und rheologischer Therapie Restitutio ad integrum in 60–70 % der Fälle. Nach Schädel-Hirn-Trauma, bei iatrogener Ursache etc. keine Besserung zu erwarten.


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12.1 Umwelttoxikologie

Umwelttoxikologie

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12.1 Umwelttoxikologie Grundlagen y

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Definition: Untersuchung der Auswirkungen von Umweltschadstoffen auf den menschlichen Organismus sowie Risikobeurteilung und Erkennung von Risikopatienten (z. B. Schwangere). n Ätiologie: Akute und chronische Intoxikationen, gentoxische Einflüsse, epigenetische Faktoren und Kombinationswirkungen, psychische und sozio-ökonomische Ursachen. Unklare Ätiologie. n Symptomatik: x Spezifische Beschwerden entsprechend expositionsabhängiger definierter Krankheitsbilder, z. B. Asbestose, Lungen-/Kehlkopfkarzinom oder Mesotheliom bei Asbestexpostition, Myelotoxizität bei Blei-Intoxikation. x Unspezifische Beschwerden wie z. B. Schwindel, Cephalgie, Müdigkeit, gastrointestinale Beschwerden, Hautveränderungen u. a., z. B. bei SBS, MCS (s. u.). n Objektive Befunde und diagnostische Zuordnung (nach Lichtnecker, 1995): x In 1 % umwelttoxikologische Erkrankung verifizierbar. x In 19 % Symptome durch bekannte Grundkrankheit erklärbar. x In 12 % akute psychosoziale Belastungssituation. x In 32 % psychosomatische Erkrankung wahrscheinlich. x In 6 % Psychose/Neurose. x In 30 % unklare Ätiologie. Vorkommen: Frauen häufiger betroffen als Männer (bei SBS, MCS, CFS). Komplikationen: Entsprechend Expositionsstoff, z. B. Karzinom, Depression, Multimorbidität. n

Spezielle umwelttoxikologische Erscheinungsbilder y

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Sick Building-Syndrom (SBS): x Definition: Heterogenes Beschwerdebild mit überwiegend subjektiven Symptomen, das gebäudespezifisch mindestens 20 % der in diesem Gebäude tätigen Mitarbeiter betrifft. x Ätiologie: Belastung der Innenraumluft durch physikalische (Temperatur, Luftfeuchtigkeit), biologische (Bakterien, Pilze), chemische (insbesondere flüchtige organische Verbindungen wie z. B. Ausdünstungen aus Teppichböden, neuen Möbeln, Lacken, Lösungsmitteln) und psychologische (Bildschirmarbeit, Massenhysterie) Faktoren. Auftreten gehäuft in klimatisierten Gebäuden, Neubauten, sanierten Altbauten. x Symptomatik und Befund: Irritative Reizzustände von Augen, Nase, Rachen. Hautreizung. Neurotoxische Symptome. Unspezifische Überempfindlichkeit, Geruchs- und Geschmackswahrnehmungen. x Differenzialdiagnose: Building Related Illness (BRI, s. u.). x Prophylaxe: Ausreichend lange Reinigungs- und Lüftungsphase zwischen Fertigstellung und Bezug (bei guter Belüftung entsprechen die Innenraumluftparameter nach 6 Monaten denen der Außenluft), Verzicht auf exzessiven Gebrauch von Klebern, Schäumen, Dichtungsmaterialien, behandelten Hölzern. Keine schwierig zu wartenden raumlufttechnischen Anlagen. Building Related Illness (BRI): x Definition: Spezifische gebäudebezogene Erkrankung einzelner Personen. x Ätiologie: Befeuchter-Fieber, Legionella-Pneumonie, Pontiac-Fieber, allergische Rhinitis u. a.


12.1 Umwelttoxikologie

12

Symptomatik und Befund: Entsprechend der Ätiologie. Prophylaxe: Gebäudesanierung entsprechend der Ursache. x Therapie: Entsprechend der spezifischen Erkrankung (s. o. Ätiologie). Idiopathic Environmental Intolerances (IEI): x Synonym: Multiple Chemical Sensitivity (MCS). x Definition: Verschiedene Definitionen möglich, z. B.: Erhöhte individuelle Empfindlichkeit gegen in der Umwelt vorkommende, überwiegend synthetische Substanzen, die Symptome in mehreren Organsystemen verursachen oder vorausgegangene einmalige Exposition gegenüber einer chemischen Substanz (ohne Dosis-Wirkung-Beziehung) mit nachfolgender Erkrankung multipler Organe, wobei Reexposition auch bei geringster, die Durchschnittsbevölkerung nicht beeinträchtigender Dosis dieser Substanz eine Exazerbation des Krankheitsbildes bzw. eine Verstärkung der Symptomatik auslöst. x Ätiologie: Unklar. Diskutiert werden chemische Überempfindlichkeiten, Reizzustände des limbischen Systems, Frühformen psychiatrischer Erkrankungen. x Symptomatik und Befund: Atemwegsprobleme, Kopfschmerzen, Müdigkeit, grippeähnliche Symptome. Verwirrtheit und Verlust des Kurzzeitgedächtnisses. Verdauungs- und Herz-Kreislaufprobleme, Hautreizungen. Reizbarkeit, Depression. x Prophylaxe, Therapie: Nicht bekannt (evtl. symptomatischer Behandlungsversuch). Chronic Fatigue Syndrome (CFS): x Definition: Dauerhafte Müdigkeit und Leistungsschwäche ohne Ursache von wenigstens 6-monatiger Dauer und mit definiertem Beginn (Erkrankungsalter 25–45 Jahre). x Ätiologie: Unklar. Diskutiert werden Virusinfektionen (z. T. endemisches Auftreten), psychische Alterationen (larvierte Depression, Angstneurose), Mangelernährung (DD: Fibromyalgie, obstruktives Schlafapnoe-Syndrom). x Symptomatik und Befund: Kopf- und Muskelschmerzen, Schwindel, Parästhesien, geistiger und körperlicher Leistungsabfall, überhöhtes Schlafbedürfnis. x Prophylaxe, Therapie: Nicht bekannt. x CSF ist eine Ausschlussdiagnose! Ausgeschlossen werden müssen internistische (z. B. Schlaf-Apnoe-Syndrom, Infektionen), neurologische (z. B. multiple Sklerose, Narkolepsie) und psychiatrische (z. B. Depression, Neurasthenie, Angststörungen) Erkrankungen, Intoxikationen (z. B. organische Lösungsmittel, Blei), Nebenwirkungen von Medikamenten sowie ausgeprägte Adipositas. x

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Notwendig: x Anamnese: Ausführliche Exploration des psychosozialen Umfeldes einschließlich in Frage kommender Noxen in Beruf, Freizeit, häuslicher Umgebung. Ernährungsgewohnheiten, Nikotin- und Alkoholabusus, Medikamente, Mundhygiene, zahnärztliche Versorgung. Psycho-soziale Probleme (Familie, Beruf, Freizeit). x Inspektion: Haut (trocken, schuppig, gerötet, auffallend blass, schweißig, Dermographismus). x Palpation: Speicheldrüsen (bimanuell), Halslymphknoten. x HNO-Status: Schleimhäute (ggf. Mikroskop benutzen). x Endoskopie: Nase, Nasopharynx. x Lupenlaryngoskopie. x Interdisziplinäres Konsil: Neurologie, Psychiatrie, Psychosomatik, Zahnmedizin, Arbeitsmedizin, Umweltmedizin, Hygiene. Im Einzelfall nützlich: x Abstrich: Bakterien, Pilze.


12

12.1 Umwelttoxikologie Biopsie: Bei erkennbaren morphologischen Veränderungen. Gleichgewichtsuntersuchung: Frenzel-Brille (Spontan-, Provokationsnystagmus, Lage-, Lagerungsprüfung), vestibulospinale Reaktionen, thermische Prüfung, evtl. Elektronystagmographie. Hörprüfung. BERA, CERA. Röntgen/CT/MRT: NNH, Schädel. Monitoring: Luft (Arbeitsplatz, Wohnung), Gewässer, Lebensmittel. Bei begründetem Verdacht auf definierte Noxen oder deren Metabolite oder mögliche substanzspezifische Reaktionen des Körpers kann ein Biomonitoring (Untersuchung von Urin, Blut, Ausatemluft, Haaren, Speichel, Körpergeweben) sinnvoll sein, z. B.: – Blei-Intoxikation: Messung der Bleikonzentration in Blut und Urin, der Delta-ALA im Urin, der Protoporphyrin-Konzentration in den Erythrozyten. – Nikotinbelastung: Cotinin-Bestimmung im Urin. Hinweis: Biomonitoring ist in der Regel aussagekräftiger als externe Messverfahren wie Raumluftmessungen u. a. Voraussetzungen sind gezielter Noxenverdacht und klinisch verwertbare Biomarker, die Rückschlüsse auf die Symptomatik erlauben.

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Konservative Therapie: Bei den wenigen, bislang nachgewiesenen echten umweltbedingten Erkrankungen sind Prophylaxe und Karenz die einzigen kausalen Therapieverfahren. Im übrigen richtet sich die Behandlung nach dem Leiden, das der vermeintlichen Umwelterkrankung tatsächlich zugrunde liegt oder sie ist symptomatisch ausgerichtet. Operationsindikationen, operative Prinzipien: Durch Umwelteinflüsse möglicherweise verursachte oder verstärkte chronische Schleimhauterkrankungen (z. B. chronische Sinusitis, nasale Hyperreaktivität durch Raumlufteinflüsse [Klimaanlage]) oder Tumoren (z. B. Siebbeinkarzinom durch berufliches Umfeld [Holzstaub]) werden nach den üblichen Prinzipien behandelt (Einzelheiten siehe bei den entsprechenden Krankheitsbildern). Ambulant/Stationär: Diagnostik in der Regel ambulant, Therapie in Abhängigkeit von den vorgesehenen Maßnahmen ggf. stationär.

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Wegen der Polyätiologie, der Komplexität der Beschwerden und der Multimorbidität ungünstig. Cave: Bei den sog. Umwelterkrankungen, insbesondere für die MCS gibt es eine Vielzahl wissenschaftlich nicht begründeter pathogenetischer Hypothesen und dementsprechend zahlreiche „alternative“ bzw. unseriöse Diagnose- und Therapieverfahren, die teilweise an mittelalterliche Mystizismen erinnern und die Patienten in ihrem Glauben an die Krankheit bestärken anstatt ihnen zu helfen.


13.1 Sinusitis maxillaris

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Nase, Nasennebenhöhlen

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13.1 Sinusitis maxillaris Grundlagen y

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Definition: Akute oder chronische, bakterielle, pilz- oder allergisch bedingte, in der Regel von den Nasenhaupthöhlen oder vom Nasopharynx ausgehende, gelegentlich auch dentogen fortgeleitete oder stauungsbedingte Entzündung der Kieferhöhlenschleimhaut, meist auch des Siebbeinzellsystems (z. B. Ethmoiditis anterior). Erregerspektrum: Pneumokokken, Haemophilus influenzae, Branhamella/Moraxella catarrhalis, Anaerobier (bei akuter Entzündung), Staphylokokken, Streptokokken (bei chronischem Verlauf), Viren, Pilze (Aspergillus). Begünstigende Faktoren: Kinder: Adenoide Vegetationen, enge nasale Anatomie (z. B. Breit-, Schiefnase), Muschelhyperplasie, chronisch eitrige Rhinitis, Mukoviszidose, Schwimmbadbesuch. Erwachsene: Septumdeviation, Nasenpolypen, Concha bullosa (vgl. Abb. 11.13, S. 254) Muschelhyperplasie, Allergie, Pilzinfektion (Aspergillus), dentogene Infektion, Alveolarkammfistel nach Zahnextraktion, opportunistische Infektionen (z. B. AIDS, S. 513), Analgetika-Intoleranz, Antikörpermangelsyndrom, Tauchen. Symptomatik: x Veränderte Stimmresonanz. x Dumpfer bis pochender Wangen-/Oberkieferschmerz mit oder ohne Zahnschmerzen, vermehrt bei schnellem Vorbeugen oder Hüpfen auf einem Bein. x Unterlidschwellung, eitrige Sekretion aus Nase oder Nasopharynx, Fötor. x Subfebrile Temperaturen, Müdigkeit, Kopfschmerzen. Komplikationen: x Chronische Pharyngitis, chronische Laryngitis, chronische Bronchitis (evtl. Bronchiektasen) im Sinne eines Syndrome descendent. x Fortleitung der Entzündung ins Ethmoid oder zur Orbita (Ethmoiditis S. 273, Orbitaphlegmone). x Mukozele. x Rhinogene Meningitis.

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Notwendig: x Palpation: Druckschmerzen über Wange, fazialer Kieferhöhlenwand (Fossa canina). Beklopfen der prämolaren Zähne bewirkt Schmerzauslösung oder -verstärkung. x Schmerzprovokation bei raschem Vornüberbeugen des Kopfes. x HNO-Status. x Endoskopie: Nase, Nasopharynx (oft Eiterstraße im mittleren Nasengang, geschwollene mittlere Muscheln). x Röntgen: Nasennebenhöhlen (Eiterspiegel [Abb. 13.1], Schleimhautschwellung, Zyste, subtotale oder totale Verschattung, Verkalkungsstrukturen bei Aspergillusbefall). Im Einzelfall nützlich: x Abstrich: Erregernachweis, Resistenzbestimmung. x Kieferhöhlenendoskopie: Bei Tumor- oder Mykoseverdacht. x Sonographie: Kieferhöhlen (auch als Verlaufskontrolle). x CT (koronar): Nasennebenhöhlen (immer vor Operation, Abb. 13.2).


13


Abb. 13.1 Okzipitomentale Röntgenaufnahme der Nasennebenhöhlen mit Spiegelbildung in der rechten Kieferhöhle (Pfeil). Beachte Aplasie der linken Stirnhöhle (*)

Abb. 13.2 Koronares CT der Nasennebenhöhlen. Einseitige, chronische Sinusitis maxillaris et ethmoidalis links. Zusätzlich Vomersporn nach rechts (Pfeil) x

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Riechtest: Wenn anamnestisch begründet; vor Nasennebenhöhlenoperationen aus forensischen Gründen. Labor: Diff.-Blutbild, CRP, BSG, Immunglobulilne (bei V. a. Antikörpermangelsyndrom). Allergie-Test: Prick-Test, nasaler Provokationstest, evtl. RAST (bei positiver Allergieanamnese). Interdisziplinäres Konsil: Zahnarzt, Kieferchirurgie.



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Dentogene Ursache: Wurzelgranulom, -abszess, Alveolarkammfistel nach Zahnextraktion. Infizierte follikuläre oder radikuläre Kieferhöhlenzyste. Trigeminusneuralgie. Beschwerden nach Voroperation. Kieferhöhlenmukozele: Anamnestisch, meist Trauma oder Operation. Mykose: Aspergillus, Mucormucosis (anamnestisch Diabetes mellitus, Immunsuppression, AIDS, vgl. S. 513). Röntgenologisch Totalverschattung mit fremdkörperähnlichen, sehr dichten, gelegentlich sternförmigen Einschlüssen. Opportunistische Infektionen der Kieferhöhlenschleimhaut (Tbc, Soor). Tumor der Kieferhöhle oder des Oberkiefers. Kiefergelenkarthrose.

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Konservative Therapie: Hinweis: Die meisten Nasennebenhöhlenentzündungen beginnen als virale Rhinosinusitiden. Deshalb ist eine sofortige Therapie mit Antibiotika nicht immer erforderlich bzw. im Hinblick auf die möglichen Nebenwirkungen und die Resistenzentwicklung der Bakterien auch kontraindiziert. Antibiotikum nur bei nachweislich eitriger Entzündung mit starken Beschwerden oder wenn trotz topischer abschwellender und systemischer antiphlogistischer Maßnahmen innerhalb von 5 Tagen keine Besserung oder gar eine Zunahme der Beschwerden eintritt. x Akute Sinusitis, akute Exazerbation einer chronischen Sinusitis: – Abschwellende Nasentropfen, z. B. Otriven, NasenSpray ratiopharm mehrmals täglich. – Mukolytikum, z. B. Fluimucil, ACC (Dosierung nach Alter), Wirkung ist umstritten. Bei Therapie mit Mykolytikum auf ausreichende Flüssigkeitszufuhr achten. – Antiphlogistikum, z. B. Diclofenac. – Rotlichtbestrahlung (falls dadurch keine Schmerzverstärkung), Inhalationen mit z. B. Kamillendampf. – Ggf. Antibiotikum, z. B. Amoxicillin, evtl. Aminopenicillin + BetalactamaseInhibitor, Oralcephalosporine der 2. Generation, Makrolide, Clindamycin, Doxycyclin. x Chronische Sinusitis: – Antiphlogistische/antipyretische Therapie siehe oben. – Ggf. Antibiotikum, z. B. Aminopenicillin + Betalactamase-Inhibitor, Oralcephalosporine der 2. Generation, evtl. Clindmnycin, Fluorchinolon, Doxycyclin, Piperacillin plus Tazobactam. n Hinweis: Erregerspektrum anders als bei akuter Sinusitis, nämlich Staphylokokken, Streptokokkus pneumoniae, H. influenzae, Enterobactetiaceae, Pseudomonas aeruginosa, Anaerobier, selten Pilze. x Sinusitis mit orbitaler/endokranieller Komplikation: – Antiphlogistische/antipyretische Therapie siehe oben. – Immer sofort Antibiotikum i. v., z. B. Aminopenicillin + Betalactamase-Inhibitor, Cefotaxim, Ceftriaxon e Metronidazol, Piperacillin plus Tazobactam, Ceftazidim plus Clindamycin, in schwersten Fällen evtl. Kombination mit Aminoglykosid oder Fluorchinolon. n Hinweis: Erregerspektrum etwas anders als bei akuter/chronischer Sinusitis, nämlich Staphylokokken, Streptococcus pneumoniae, H. influenzae, Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Anaerobier.


271

13

13.1 Sinusitis maxillaris Allergische Sinusitis: – Topische Steroide, z. B. Pulmicort Topinasal, Beconase Aquosum, Flutide Nasal, Nasonex, Syntaris (2 Einzeldosen/die in jede Nasenseite, bei Einsprühen Atem anhalten!). – Vgl. Therapie der allergischen Rhinitis (S. 243). x Aspergillus-Sinusitis: – Antimykotikum lokal und ggf. systemisch (nach mikrobiologischer Diagnostik), z. B. Amphotericin B, Clotrimazol, Flucytosin. Cave: Überdosierung (besonders bei Amphotericin B), Nebenwirkungen! x Röntgenologisch persistierende Spiegelbildung: Kieferhöhlenpunktion, evtl. Spülung, kurativ und zur Sekretgewinnung, evtl. in Kombination mit Endoskopie (S. 557). Operationsindikationen: x Erfolglose konservative Therapie, chronische Sinusitis ohne/mit Asthma bronchiale oder Syndrome descendent, jede Pilzinfektion, Kieferhöhlenpolypen, Polyposis nasi, Choanalpolyp. x Orbitale und intrakranielle Komplikationen der Sinusitis (Notfall). x Mukozele oder Verdacht auf Neoplasie. x Persistierende Alveolarkammfistel nach Zahnextraktion. x Dentogene Sinusitis (Zahnsanierung!). Operative Prinzipien: x Endonasale mikroskopisch/endoskopische Kieferhöhlenfensterung, Infundibulotomie oder Pansinusoperation (S. 558). x Bei kompliziertem Verlauf, ostitischen Knochenveränderungen, nach Voroperation oder bei Neoplasieverdacht: endonasale oder osteoplastische transfaziale Eröffnung der Kieferhöhle (S. 558) oder individuelles, dem Krankheitsprozess und seiner Ausdehnung angepasstes Operationsverfahren. x Bei Mukozele endonasale endoskopisch/mikroskopische Marsupialisation, im Einzelfall transfaziale Radikaloperation der Kieferhöhle. x Bei aufgetriebener mittlerer Muschel (Concha bullosa): Zusätzlich Muschelteilresektion, bei Septumdeviation zusätzlich Septumplastik (S. 551). Ambulant/Stationär: x Kieferhöhlenpunktion, Kieferhöhlenendoskopie mit Probeexzision, Muschelkaustik sowie endonasale mikroskopisch/endoskopische Kieferhöhlenfensterung ambulant möglich. x Darüber hinausgehende Eingriffe in der Regel stationär. x

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Die als „Kieferhöhlenfensterung“ bekannte endonasale Eröffnung der Kieferhöhle im unteren Nasengang ist zugunsten eines „physiologischen“ Fensters im mittleren Nasengang, meist in Verbindung mit einer Infundibulotomie (Eröffnung des vorderen Siebbeins) weitgehend verlassen worden.

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Rezidive häufig, wenn entzündlich oder anatomisch bedingte Stauungsursachen oder Drainagehindernisse nicht bleibend beseitigt werden können. Rezidive ebenfalls häufig bei Allergikern und „konstitutioneller“ Schleimhautschwäche.


13.2 Sinusitis ethmoidalis

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13.2 Sinusitis ethmoidalis Grundlagen y

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Definition: Akute oder chronische viral, bakteriell oder allergisch bedingte, meist von den Nasenhaupthöhlen oder vom Nasopharynx fortgeleitete oder stauungsbedingte Entzündung der Schleimhaut des Siebbeinlabyrinths (Ethmoiditis). Ursachen: Ähnlich wie bei Sinusitis maxillaris, z. B. Septumdeviation, Polyposis nasi. Erregerspektrum: Wie bei Sinusitis maxillaris (S. 269). Vorkommen: x Akute Ethmoiditis überwiegend bei Kindern und Jugendlichen, chronische Siebbeinentzündung vorwiegend bei Erwachsenen. (Abb. 13.3). x Isolierte Erkrankung insbesondere bei Kleinkindern mit fehlender Pneumatisation des Sinus maxillaris. Überwiegend jedoch in Kombination mit einer Kieferhöhlenentzündung oder – bei Beteiligung der übrigen Nebenhöhlen – im Rahmen einer Pansinusitis. Symptomatik: x Behinderte Nasenatmung mit Schnupfen und Hyposmie. x Deutliches Krankheitsgefühl, reduzierter Allgemeinzustand, subfebrile oder erhöhte Temperatur. x Stirnkopfschmerzen, peri- oder retroorbitale Schmerzen, Schmerzen in der Gegend der Nasenwurzel. Schmerzverstärkung bei raschem Vornüberbeugen oder Hüpfen auf einem Bein. Komplikationen: Überleitung und Durchbruch der Entzündung in Richtung Orbita und/oder vordere/mittlere Schädelgrube. Klinischer Befund bei Komplikation: x Subperiostalabszess: Paranasale Rötung und Schwellung, u. U. mit Fluktuation bei bevorstehendem oder erfolgtem Durchbruch. x Mitbeteiligung der Periorbita: Oberlidödem (Abb. 13.4) und/oder Orbitalphlegmone mit Chemosis. x Orbitabeteiligung: Protrusion und Seitwärtsverlagerung des Bulbus mit schmerzhafter Augenbewegung bei Durchbruch der Eiterung in die Orbita (Abb. 13.5).

a b

Abb. 13.3 Axiales CT der Nasennebenhöhlen. Vorwiegend linksseitige chronische Sinusitis ethmoidalis (a) und sphenoidalis (b). (c) Carotis interna

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13


Abb. 13.4 Komplikation bei Sinusitis ethmoidalis: Oberlidphlegmone, begleitendes Unterlidödem

⇓

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b Abb. 13.5 Orbitaabszess. a) sinugener Orbitaabszess links mit periorbitaler Phlegmone und b) mit retrobulbärer Eiteransammlung in der Obitahöhle (Pfeil); beachte die Deviatio bulbi (Doppelpfeil) Sepsis: Intermittierendes Fieber mit Schüttelfrost und Benommenheit. Meningitis, epidurales Empyem, Sinus-cavernosus-Thrombose: Nackensteife mit Eintrübung des Sensoriums (vgl. S. 228).

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Notwendig: x Inspektion: Paranasale Schwellung, Oberlidödem, Protrusion und Deviation des Bulbus oculi, Allgemeinzustand des Patienten? x Palpation: Medialer Lidwinkel. x Nachweis/Ausschluss einer Diplopie: Der Patient folgt bei fixiertem Kopf mit den Augen dem vorgehaltenen Finger des Untersuchers in vertikaler, horizontaler und schräger Richtung (bei Oberlidschwellung ggf. Lid anheben). x Schmerzprovokation (rasches Vornüberbeugen des Kopfes). x HNO-Status. x Endoskopie: Nase, Nasopharynx (oft nur wenig verschwollene Schleimhäute und Muscheln, meist Eiterstraße im mittleren und oberen Nasengang. Häufig Septumdeviation und/oder Polyposis nasi). x Röntgen: Nasennebenhöhlen (okzipitomental/okzipitonasal).



13

Im Einzelfall nützlich: x Abstrich: Bei sichtbarem freien Eiter. x CT (koronar und axial): Nasennebenhöhlen (bei chronischer oder rezidivierender Sinusitis ethmoidalis, bei Komplikation, immer vor Operation). x Riechprüfung: Immer vor Operation. x Allergie-Test: Prick-Test, nasaler Provokationstest, ggf. RAST (bei chronischer Ethmoiditis und anamnestischer Begründung). x Interdisziplinäres Konsil: Ggf. Neurologe (s. Differenzialdiagnose), Ophthalmologie bei orbitaler Komplikation immer vor Nasennebenhöhlenoperation, auch aus forensischen Gründen.

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Sinusitis frontalis, Sinusitis maxillaris, Sinusitis sphenoidalis (S. 278, 269, 282). Invertiertes Papillom. Orbitatumor. Mukozele (S. 276), Meningo-Enzephalozele (vgl. Abb. 13.7, S. 278). Neoplasma. Clusterkopfschmerz : Häufigste vaskuläre (Histamin) Form des Gesichtsschmerzes. Männer im mittleren Lebensalter öfter als Frauen betroffen. Heftigste einseitige Schmerzattacken von einer halben bis zwei Stunden Dauer in der Schläfenund Stirn- sowie der Orbita- und Oberkieferregion, nicht selten zu etwa stets der selben Tageszeit. Außerdem Zeichen der Gefäßerweiterung auf der schmerzenden Gesichtsseite (Rötung), Unterlidödem, Tränenträufeln, wässrige Nasensekretion. Rhinoskopisch oft Kontakt der mittleren Nasenmuschel mit dem Septum, dann Verschwinden des Schmerzes nach Abschwellen und Anästhesie des mittleren Nasengangs. Therapie: Im Anfall Sumatriptan (6 mg subkutan), fünfminütiges Einatmen von reinem Sauerstoff (8 l/min). Verringerung der Anfallshäufigkeit evtl. durch Verapamil (individuell hohe Dosierung). Beseitigung einer hohen Septumdeviation ggf. mit Teilresektion der mittleren Muschel. Charlin-Syndrom: Neuritis des N. nasociliaris (z. B. bei Siebbeinentzündung) mit einseitiger Rhinitis, Schmerzen im gleichseitigen Stirn-, Nasen- und Augenbereich. Beschwerden klingen nach Schleimhautoberflächenanästhesie des mittleren Nasenganges ab. Sluder-Neuralgie: Gesichtsneuralgie bei Entzündung des Ganglion pterygopalatinum mit Niesreiz, Schmerzen am inneren Lidwinkel, Augapfel, Nasenwurzel, Oberkiefer, Gaumen. Hypästhesie im Mund-Rachen-Bereich. Selten gleichseitige Gaumensegellähmung.

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Konservative Therapie: Hinweis: Antibiotikum bei primär eitriger Entzündung mit starken Beschwerden oder wenn trotz topischer abschwellender und systemischer antiphlogistischer Maßnahmen innerhalb von 5 Tagen keine Besserung oder eine Zunahme der Beschwerden eintritt. x Soforttherapie bei akuter eitriger Ethmoiditis: – Abschwellen und Absaugen des mittleren Nasenganges nach Aussprühen mit z. B. Privin und gezielte hohe Einlage eines mit z. B. Privin oder Otriven befeuchteten Wattebausches in den mittleren Nasengang. Evtl. 10 min Rotlichtbestrahlung (sofern dadurch keine Schmerzverstärkung). Entfernung der Einlage und Absaugen unter Verwendung eines Saugglases (z. B. MuckSaugglas). – Im Übrigen wie bei akuter Sinusitis maxillaris (S. 271). Bei Eiterspiegel im Sinus max. ggf. Kieferhöhlenspülung (s. S. 557).


275

13

13.3 Mukozelen Begleitend zur Operation: Aminopenicillin + b-Laktamaseinhibitor, pseudomonaswirksame Penicilline, ggf. mit b-Laktamaseinhibitor, Cephalosporine der 3. Generation mit Pseudomonaswirkung, evtl. Metronidazol/Clindamycin i. v. Operationsindikationen: x Sofortindikation: Jeder Verdacht auf Überleitung der Entzündung in die Orbita, intrakranieller Durchbruch, Durchbruch nach außen. x Bei erfolgloser konservativer Therapie, bei chronischer Ethmoiditis ohne/mit Asthma bronchiale oder Syndrom descendent. x Stauungsethmoiditis bei Polyposis nasi. x Tumorverdacht. x Clusterkopfschmerz bei Septum-Muschel-Kontakt, wenn probatorische Schleimhautanästhesie erfolgreich (s. o.). Operative Prinzipien: x In der Regel endonasale mikroskopisch/endoskopische Operation, z. B. Infundibulotomie, Ethmoidektomie oder Pansinusoperation (S. 558), ggf. in Verbindung mit Septumplastik und Muschelreduktion. x Bei drohender oder eingetretener Komplikation: In Abhängigkeit vom Befund chirurgischer Zugangsweg auch von außen erforderlich, z. B. bei Zustand nach mehrfacher Voroperation, bei Durchbruch ins Endokranium, bei intraorbitalem Abszess (Ophthalmoplegie). x Bei Tumorverdacht zunächst endonasale Biopsie, weiteres Vorgehen in Abhängigkeit von Histologie und Ausdehnung der Geschwulst. x Bei Clusterkopfschmerz: Hohe Septumkorrektur, Reduktion der mittleren Nasenmuschel und Infundibulotomie. Ambulant/Stationär: x Infundibulotomie ambulant möglich. x Darüber hinausgehende Siebbeineingriffe und Operation bei Clusterkopfschmerz stationär. x

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Nach alleiniger konservativer Therapie Rezidive häufig. Bei gleichzeitiger Ursachenbeseitigung (Septumdeviation, Concha bullosa, Polyposis nasi, Allergiebehandlung etc.) oft dauerhafte Ausheilung.

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Definition: Zystenbildung mit Sekretstau in einer Nasennebenhöhle ohne Drainagemöglichkeit infolge narbiger Obliteration des Ostiums (aufgehobene Luftzufuhr). Ursachen: Nach Entzündung, Trauma, Operation, „spontan“. Symptomatik: x Kieferhöhlenmukozele: Meist schmerzlose Wangenschwellung. Verdrängung des Augapfels (Bulbushochstand), Vorwölbung der medialen Kieferhöhlenwand (Nasenatmungsbehinderung). Rezidivierende Rötung der Wangenhaut und Schmerzen bei Superinfektion der Zele möglich. Erstes Anzeichen einer Kieferhöhlenmukozele ist oft ein zunehmend schlechter Sitz der Oberkieferzahnprothese wegen Gingivaschwellung und Vorwölbung der fazialen Kieferhöhlenwand.


13

13.3 Mukozelen

a Abb. 13.6 Mukozele der rechten Stirnhöhle; a) klinisches Bild: Tiefstand des rechen Auges; b) intraoperativer Befund

b

Stirnhöhlenmukozele (Abb. 13.6): Langsam zunehmende, schmerzlose, prallelastische Vorwölbung des Stirnhöhlenbodens im medialen Augenwinkel, gelegentlich auch der Stirnhöhlenvorderwand. Allmähliche Verdrängung des Augapfels nach vorn unten oder nach lateral (Protrusio bulbi). Wegen der sehr langsamen Progredienz der Bulbusdeviation häufig zunächst keine Diplopie. Komplikationen: Rezidivierende Entzündung mit schmerzhafter, rascher Schwellungszunahme sowie Rötung der Stirnhaut (Empyem), des Auges oder der Wange, dann Doppelbildsehen. Intrakranieller Durchbruch, Meningitis. x

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Notwendig: x Differenzierte Anamnese: Unfall, Operation, rezidivierende Entzündungen. x Inspektion: Bulbusposition und -motilität, Lidschwellung, Hautrötung. x Palpation: Prallelastische, evtl. schmerzhafte Vorwölbung der Stirnhöhlenvorderwand oder des medialen Lidwinkels bei Stirnhöhlen-/Siebbeinmukozele. Prallelastische Vorwölbung der fazialen Kieferhöhlenwand von enoral oder von außen tastbar bei Kieferhöhlenmukozele. x HNO-Status. x Nasenendoskopie: Vorwölbung der medialen Kieferhöhlenwand bei Mukozele des Sinus maxillaris. x Röntgen: Nasennebenhöhlen (abgerundete, ausgedünnte oder lytische Knochenstrukturen [Defekt] der Nebenhöhlenwandstrukturen). Im Einzelfall nützlich: x CT (koronar und axial): Immer vor Operation. x Interdisziplinäres Konsil: Ophthalmologie, Neurologie (bei intrakranieller Komplikation), evtl. Zahnarzt.

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Desmoosteoblastom (dünne, intakte Knochenschale mit Basis am Alveolarkamm), odontogene Tumoren. Nebenhöhlenmalignome (S. 296). Posttraumatische Meningo-Enzephalozele (Stirnhöhle und/oder Siebbein), Abb. 13.7.


13

13.4 Sinusitis frontalis

Abb. 13.7 Koronares CT der Nasennebenhöhlen. Posttraumatische Meningo-Enzephalozele bei linksseitigem Rhinobasisdefekt (Pfeil). Herniation von Hirngewebe durch das Siebbeinlabyrinth in die linke Nasenhaupthöhle

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Konservative Therapie: Keine, ggf. perioperativ Antibiotikum bei Empyem. Operationsindikationen: Jeder Verdacht auf Mukozele im Nasennebenhöhlenbereich. Operative Prinzipien: x Bei Kieferhöhlen- und medial gelegenen Stirnhöhlen- sowie Siebbeinmukozelen meist endonasale endoskopisch/mikroskopische Marsupialisation (S. 558) möglich. x Bei Kieferhöhlenmukozele gelegentlich transfaziale, bei lateral gelegenen Stirnhöhlenmukozelen stets osteoplastische Operation von außen erforderlich (S. 565). x Bei Malignomverdacht endonasale Biopsie, weiteres Vorgehen entsprechend Histologie und Ausdehnung des Tumors. Ambulant/Stationär: x Endonasale endoskopisch/mikroskopische Kieferhöhlenoperation und Eröffnung des Siebbeins bzw. der Stirnhöhle ambulant möglich. x Darüber hinausgehende Eingriffe stationär.

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Definition: Isolierte oder im Zusammenhang mit einer gleichzeitigen Siebbeinentzündung oder Pansinusitis auftretende akute oder chronische Entzündung einer oder beider Stirnhöhlen (Abb. 13.8). Erregerspektrum: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Viren. Bei chronischem Verlauf (z. B. Pansinusitis) Erregerspektrum wie bei Sinusitis maxillaris (S. 269).



13

Abb. 13.8 Okzipitofrontale Röntgenaufnahme der Nasennebenhöhlen mit Eiterspiegel in beiden Stirnhöhlen (Pfeile) n

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Ursachen: Chronische Belüftungsstörung der Stirnhöhle (hohe Septumdeviation, Polyposis nasi, Stirnhöhlenosteom), rhinogene Infekte, Schwimmbadbesuch (Badesinusitis), allergische Diathese. Vorkommen: In jedem Lebensalter, bei kleinen Kindern wegen noch mangelhaft ausgebildeter Pneumatisation sehr selten. Symptomatik: x Akute Sinusitis frontalis: Innerhalb weniger Stunden auftretende starke, stechende, pulsierende Schmerzen über der betroffenen Stirnseite und um das Auge herum. Zunahme bei Vornüberbeugen des Kopfes. Schleimig-eitriger Schnupfen (je nach Drainagemöglichkeit), Hyposmie, Konjunktivitis. x Chronische Sinusitis frontalis: Eher uncharakteristische Symptomatik mit dumpfem Spannungs- oder chronischem Halbseitenstirnkopfschmerz. Hyp- oder Kakosmie sowie (einseitige) schleimig-eitrige Nasensekretion (je nach Drainagemöglichkeit). Bei Mukozele s. S. 276. Komplikationen (Abb. 13.9): Entzündlich-osteolytische Durchwanderung der Stirnhöhlenvorder- und -hinterwand, des Stirnhöhlenbodens (Orbitadach): x Oberlidödem/-abszess, Orbitalphlegmone. x Stirnbeinosteomyelitis.

Abb. 13.9 Mögliche Ausbreitungswege (Komplikationen) der Sinusitis frontalis 1 = Oberlidabszess 2 = Stirnbeinosteomyelitis 3 = Subperiostalabszess (Orbitadach) 4 = Intraorbitaler Abszess 5 = Hirnabszess Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

279

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13.4 Sinusitis frontalis Meningitis. Epidurales Empyem, Hirnabszess. Sinus-sagittalis-Thrombose. Mukozele (S. 276).

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Diagnostik y

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Notwendig: x Inspektion: Lichtscheu, einseitige Konjunktivitis, Ödem der Stirnweichteile oder des Oberlides, entzündlicher Exophthalmus (ggf. Doppelbildsehen). x Palpation: Austrittspunkt des N. supraorbitalis und mediales Orbitadach. Beklopfen der Stirnhöhlenvorderwand. Patient den Oberkörper rasch nach vorn beugen oder auf einem Bein hüpfen lassen (Schmerzprovokation). x HNO-Status. x Endoskopie: Nase, Nasopharynx (Schleim- oder Eiterstraße im mittleren Nasengang). Bei isolierter Erkrankung Schleimhaut- und Muschelschwellung nicht sehr ausgeprägt. x Röntgen: Nasennebenhöhlen (Eiterspiegel, Schleimhautschwellung, Abb. 13.8). Im Einzelfall nützlich: x Abstrich: Bei vorhandenem freien Eiter. x CT (koronar und axial): Immer bei Verdacht auf Komplikation, immer vor Operation. x Knochenszintigraphie mit Technetium/SPECT: Bei Verdacht auf Stirnbeinosteomyelitis. x Labor: Differenzialblutbild, CRP, BSR. x Allergie-Test: Prick-Test, nasaler Provokationstest, evtl. RAST (bei chronischer Sinusitis frontalis und anamnestischer Begründung). x Interdisziplinäres Konsil: Ggf. Ophthalmologie, Neurologie (Liquordiagnostik bei meningitischen Zeichen).

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Ethmoiditis. Stirnhöhlenmukozele (Abb. 13.6 S. 277). Osteom im Stirnhöhleninfundibulum (langsam zunehmende, dumpfe Spannungskopfschmerzen). Keine Beschwerden, solange Stirnhöhleninfundibulum offen (Abb. 13.10). Trigeminusneuralgie. Akuter Glaukomanfall: Innerhalb weniger Stunden sich entwickelnde Verhärtung des Bulbus mit heftigen Schmerzen; weite, entrundete Pupille mit verlangsamtem oder fehlendem Lichtreflex, Chemosis. Starke konjunktivale Gefäßinjektion („hochrotes Auge“). Charlin-Syndrom, Clusterkopfschmerz, Sluder-Neuralgie (S. 275). Migräne: Meist halbseitige, anfallsartig auftretende pochende, im oder in der Gegend des Auges beginnende Schmerzen, begleitet von Übelkeit und Erbrechen. Prodromal oder gleichzeitig vorhanden sein können Änderungen der Gemütsverfassung, Flimmerskotom und andere neurologische Funktionsstörungen wie Schwindel, selten Hemiparesen. Gehäuft familiäres Auftreten. Abgrenzung gegen Clusterkopfschmerz (S. 275) oft schwierig.


13


b

a

d Abb. 13.10 a) Koronares CT, symptomloses Osteom an der linken Stirnhöhlenhinterwand nahe dem Septum interfrontale gestielt ansetzend; b) axiale Darstellung des Osteoms; c) intraoperativer Befund bei Osteomresektion von außen (Pfeil); d) Operationspräparat Osteom

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Konservative Therapie: x Soforttherapie bei akuter eitriger Sinusitis frontalis: – Abschwellen und Absaugen des mittleren Nasenganges nach Aussprühen mit z. B. Privin und gezielte hohe Einlage eines mit z. B. Privin oder Otriven befeuchteten Wattebausches in den mittleren Nasengang. Evtl. 10 min Rotlichtbestrahlung (sofern dadurch keine Schmerzverstärkung). Entfernung der Einlage und Absaugen unter Verwendung eines Saugglases (z. B. MuckSaugglas). – Im Übrigen wie bei akuter Sinusitis maxillaris (S. 271). x Stirnbeinosteomyelitis: Bei knochenszintigraphisch nachgewiesener Osteomyelitis Aminopenicillin plus b-Laktamaseinhibitor, Isoxazolylpenicillin e Cephalosporin der 2. Generation, Clindamycin. Bei Pseudomonas: Ciprofloxacin. Bei schwersten Formen Kombination mit Aminoglykosid oder Fluorchinolon (bei Pseudomonas: Cefepim, Levofloxacin). Therapiedauer: mindestens 4 Wochen, Szintigraphie-Kontrolle! Operationsindikationen: x Sofortindikation: Jeder Verdacht auf eine Ausbreitung der Entzündung durch die Stirnhöhlenvorderwand (Subperiostalabszess), den Stirnhöhlenboden (Orbitaphlegmone, Exophthalmus) oder die Stirnhöhlenhinterwand (Meningitis), Hirnabszess (vgl. Abb. 13.9, S. 279). x Therapieresistente Sinusitis frontalis mit röntgenologisch persistierendem Eiterspiegel oder Totalverschattung. x Konservativ nicht auszuheilende Stirnbeinosteomyelitis. x Stirnhöhlenmukozele (S. 276). x Stirnhöhlenosteom bei entsprechenden Beschwerden.


281

13

13.5 Sinusitis sphenoidalis

Operative Prinzipien: x Bei persistierendem Eiterspiegel und isolierter Erkrankung der Stirnhöhle endonasale endoskopisch/mikroskopische vordere Ethmoidektomie und Erweiterung des Stirnhöhlenostiums (S. 558), evtl. Beck-Bohrung (Anlage eines Bohrloches in der Stirnhöhlenvorderwand und Spülung des Sinus von außen über ein Drainageröhrchen, S. 564). x Bei Miterkrankung weiterer Nasennebenhöhlen (Pansinusitis) in der Regel endonasale endoskopisch/mikroskopische NNH-Sanierung (S. 560). x Bei Komplikation und Rezidivneigung ggf. operative (osteoplastische) Eröffnung der Stirnhöhle von außen erforderlich, ggf. unter Einbeziehung der übrigen Nebenhöhlen. Ggf. Einlage eines Platzhalters (z. B. Silikonröhrchen). x In jedem Fall Beseitigung der ursächlichen Belüftungs- oder Abflusshindernisse, z. B. durch Septumplastik, Polypektomie und/oder Teilresektion der mittleren Muschel. x Bei Stirnhöhlenosteom überwiegend osteoplastische Operation von außen. Ambulant/Stationär: Beck-Bohrung im Einzelfall ambulant möglich. Alle darüber hinausgehenden Stirnhöhleneingriffe stationär.

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Das Infundibulum der Stirnhöhle ist die „Problemzone“ der Nebenhöhlenchirurgie. Daran haben auch die modernen endoskopischen/mikroskopischen Operationstechniken nicht allzu viel ändern können.

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Bei Elimination der Ursache befriedigend. Rezidive bei ausschließlich konservativer Therapie häufig. Spätkomplikationen nach Operation: Narbige Infundibulumstenose, Stirnhöhlenmukozele.

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Synonym: Sphenoiditis. Definition: Akute oder chronische bakterielle, selten allergisch bedingte Entzündung einer oder beider Keilbeinhöhlen, namentlich bei postentzündlich engem oder durch eine Siebbeinerkrankung (Polyposis) verlegtem natürlichen Ostium. Erregerspektrum: Wie Sinusitis maxillaris (S. 269). Vorkommen: Die Sinusitis sphenoidalis als eigenständige Erkrankung ist nicht selten, wird jedoch selten als solche erkannt. Überwiegend tritt sie allerdings in Kombination mit anderen entzündlichen Nebenhöhlenerkrankungen auf. Oft einseitig (vgl. Abb. 13.3, S. 273). Symptomatik: x Kaum Infektzeichen, gelegentlich subfebrile Temperaturen. x Dumpfe, druckartige, teilweise starke Schmerzen im Bereich beider Schläfen, im Scheitelbereich, in der Schädelmitte oder ins Hinterhaupt projiziert. Schmerzprovokation durch Pressen, rasches Vornüberbeugen oder Hüpfen auf einem Bein. Gelegentlich zusätzlich retrookuläre Schmerzausstrahlung. x Chronische (eitrige) Schleimsekretion über den Nasopharynx in den Rachen. Typischer Patientenhinweis: „Mir läuft ständig zäher Schleim in den Hals, ohne dass ich Schnupfen habe.“


13

13.5 Sinusitis sphenoidalis

Komplikationen: Intrakranielle Fortleitung: x Meningitis, Hirnabszess, Sinus-cavernosus-Thrombose. x Osteomyelitis der Schädelbasis. x Bei Kombination mit Ethmoiditis weitere Komplikationen (S. 273).

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Notwendig: x Palpation: Klopfen mit dem Handballen auf die Schädelmitte löst Schmerzen in der Tiefe des Kopfes aus. x HNO-Status. x Endoskopie: Nase, Nasopharynx, Eiterstraße aus dem Siebbeinbereich oder am Rachendach. Ggf. hohe Septumdeviation, Siebbeinentzündung, Polypen. Oft nur (einseitige) Muschelhyperplasie oder kein eindeutig pathologischer Befund. x CT (koronar und axial): Im Zweifelsfall immer (im Röntgenbild keine sichere Diagnose möglich), immer vor Operation, insbesondere zur sicheren präoperativen Identifikation der Art. carotis interna und des Verlaufes des N. opticus (Abb. 13.11). Im Einzelfall nützlich: x Abstrich: Aus Nasopharynx (wenn freier Eiter vorhanden). x Labor: Differenzialblutbild, CRP, BSG. x Knochenszintigramm: Bei Verdacht auf Osteomyelitis. x Allergie-Test: Prick-Test, nasaler Provokationstest, evtl. RAST (bei chronischer Sphenoiditis und anamnestischer Begründung). x Interdisziplinäres Konsil: Bei Komplikation (z. B. Neurologie, Neurochirurgie).

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b Abb. 13.11 Axiales CT durch die Keilbeinhöhlenebene. a) beidseitige Darstellung der Carotis interna (Pfeile); b) Besonderheit: Beide Nervi optici verlaufen frei durch die Keilbeinhöhle (Pfeile). Hohes Operationsrisiko!


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Keilbeinmukozele. Chronische Entzündung im hinteren Siebbeinbereich, Pansinusitis. Charlin-Syndrom (S. 275).


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13.6 Orbitabodenfraktur (Blow-out-Fraktur) Augenschmerzen bei Fehlsichtigkeit, Glaukom (S. 280). Hypophysentumor. Keilbeinflügelmeningeom. HWS-Syndrom.

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Konservative Therapie: x Soforttherapie bei akuter eitriger Sinusitis sphenoidalis: – Abschwellen und Absaugen des mittleren Nasenganges nach Aussprühen mit z. B. Privin und gezielte hohe Einlage eines mit z. B. Privin oder Otriven befeuchteten Wattebausches in den mittleren Nasengang und in den oberen Abschnitt der Nasenhaupthöhle. Nach 10 min Entfernung der Einlage und Absaugen unter Verwendung eines Saugglases (z. B. Muck-Saugglas). – Im Übrigen wie bei akuter Sinusitis maxillaris (S. 271). x Osteomyelitis der Schädelbasis: Antibiotische Therapie wie Otitis externa necroticans sive maligna (S. 127), evtl. hyperbare Sauerstofftherapie. Operationsindikationen: x Erfolglose konservative Therapie. x Persistierende Beschwerden, die nach Ausschluss anderer Ursachen auf eine isolierte Keilbeinhöhlenentzündung zurückzuführen sind. x Knochenszintigraphisch erkennbare Aktivität im Keilbeinbereich (Osteomyelitis). x Drohende oder eingetretene Komplikationen (s. S. 273). Operative Prinzipien: x Endonasale endoskopisch/mikroskopische Erweiterung des Keilbeinhöhlenostiums, Entlastung des Empyems und Extraktion der verdickten Schleimhaut (S. 558), ggf. transseptaler Zugang oder transethmoidale Ausräumung (endonasal, von außen). x Bei Sinusitis sphenoidalis im Zusammenhang mit Ethmoiditis oder Pansinusitis endonasale endoskopisch/mikroskopische Nasennebenhöhlen-Sanierung (Pansinusoperation). x Bei Osteomyelitis ggf. transethmoidaler Zugangsweg von außen erforderlich. Ambulant/Stationär: Keilbeinhöhleneingriffe immer stationär.

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Intensive, oft langfristige endoskopisch kontrollierte Nachbehandlung erforderlich (vgl. S. 558).

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Bei korrekter Indikationsstellung und gleichzeitiger Ursachenbeseitigung gut. Bei Osteomyelitis und Komplikationen u. U. langwieriger Krankheitsverlauf.

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Definition: Fraktur des Orbitabodens mit Absinken von Orbitainhalt in das Kieferhöhlenlumen infolge stumpfer Gewalteinwirkung in axialer Richtung gegen den Bulbus oculi, gelegentlich mit Fraktur des Jochbeins oder des Infraorbitalrandes (Canalis n. infraorbitalis) kombiniert. Urachen: Roheitsdelikte, Sport- und Verkehrsunfälle (Abb. 13.12, 13.13).


13.6 Orbitabodenfraktur (Blow-out-Fraktur)

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Abb. 13.12 Verlagerung der Bulbusachse infolge Einbruch des Orbitabodens („Explosionstrauma“ der Augenhöhle). Orbitale Fetthernie mit disloziertem Knochenstück hängt in die Kieferhöhle

Abb. 13.13 Koronares CT der Nasennebenhöhlen: Orbitabodenfraktur rechts mit Knochenfragmenten in den durchhängenden Orbitaweichteilen (Pfeil) Symptomatik: Klassische Symptomentrias (Abb. 13.14), jedoch häufig zu Beginn Fehlen jeglicher Symptomatik! x Enophthalmus. x Doppelbildsehen (gelegentlich erst spät auftretend, wenn orbitale Fetthernie infarziert ist und den Bulbus partiell narbig fixiert). x Sensibilitätsstörungen N. V2, begleitet von Lidhämatom und Chemosis. Komplikation: Verletzung des M. rectus inferior. Bleibende Sensibilitätsstörung N. V2.

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Notwendig: x Genaue Dokumentation des Unfallhergangs (forensische Gründe). x Inspektion: Enophthalmus. Hinweis auf Jochbeinfraktur: Erschwerte und schmerzhafte Mundöffnung. x Palpation: Infraorbitalrand von medial nach lateral (Stufenbildung), Siebbeinregion (Knistern, Luftemphysem), Jochbein.


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13.6 Orbitabodenfraktur (Blow-out-Fraktur)

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b Abb. 13.14 a) Blow-out-Fraktur mit Enophthalmus, aufgehobener Bulbusmotilität beim Blick nach oben und periokulärem Weichteilhämatom; b) Koronares Computertomogramm: man erkennt den in die Kieferhöhle abgesunkenen Orbitainhalt und das ausgebrochene Knochenfragment des Orbitabodens (Pfeil); außerdem finden sich ein Hämatosinus und eine Fraktur (Doppelpfeil) der medialen Sinuswand Prüfung der Bulbusmotilität: Doppelbildsehen beim Blick nach oben. Passive Motilitätsprüfung nach Lokalanästhesie: Hemmung der Bulbusrotation nach kranial. x Sensibilitätsprüfung: Versorgungsgebiet N. infraorbitalis im Seitenvergleich. x HNO-Status. x Röntgen: Nasennebenhöhlen (Weichteilhernie, typischerweise trichterförmig in die Kieferhöhle hineinragend, Knochenfragmente, Hämatosinus). x Interdisziplinäres Konsil: Ophthalmologie. Im Einzelfall nützlich: x CT (koronar und axial): Bei unsicherer Diagnose, zum Ausschluss weiterer Frakturen, präoperativ (Abb. 13.13, S. 285). x Evtl. Kieferhöhlenendoskopie: Unterscheidung zwischen Schleimhauthämatom und orbitaler Hernie. x

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Konservative Therapie: Bei Fehlen von Symptomen sowie bei radiologisch erwiesenermaßen nicht dislozierter Fraktur ohne Hernie: Schneuzverbot. Antiphlogistikum. Abschwellende Nasentropfen, z. B. Otriven, Olynth. Evtl. Antibiotikum, z. B. Aminopenicillin. Operationsindikationen: x Jede orbitale Hernie in die Kieferhöhle mit oder ohne Einschränkung der Bulbusbeweglichkeit. x Doppelbildsehen, Sensibilitätsstörungen, ggf. Kieferklemme. Operative Prinzipien: x Frakturrevision von außen, ggf. mit endonasaler Erweiterung des natürlichen Kieferhöhlenostiums (S. 558). x Bei ausgedehnter kleinfragmentiger, jedoch reponierbarer Zertrümmerung des Orbitabodens transmaxilläre Weichteil- und Knochenreposition und Stabilisierung mittels Ballonkatheter.


13.7 Jochbogen-/Jochbein-Frakturen

13

Jochbogenreposition mit oder ohne Osteosynthese. Dekompression des N. infraorbitalis (ggf. transmaxillärer Zugang). Ambulant/Stationär: Operative Versorgung stationär. Prognose: Bei frühzeitiger Operation gut. Gelegentlich langfristig Diplopie, dann Sehschultraining erforderlich. Bei zusätzlicher medialer Jochbeinfraktur mit Quetschung des N. infraorbitalis oft lang anhaltende Hyp-/Anästhesie der Gesichtshälfte und/oder hartnäckige Neuralgie trotz Dekompression des Nervs. x x

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13.7 Jochbogen-/Jochbein-Frakturen Grundlagen y

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Definition: Laterale Mittelgesichtsfrakturen nach direkter Gewalteinwirkung (Rohheitsdelikte, Sport- und Verkehrsunfälle). Frakturformen: Isolierte Jochbogen-Impressionsfrakturen. Kombinierte Jochbeinfrakturen (Frakturstellen: Proc. maxillaris, temporalis und frontosphenoidalis). Symptomatik: x Jochbogen-Impressionsfrakturen: Trichterförmige Einziehung der Weichteile über dem Jochbogen (Abb. 13.15). x Kombinierte Jochbeinfrakturen: Schmerzen beim Kauen, Behinderung der Mundöffnung, Pseudoenophthalmus, Doppelbildsehen, Sensibilitätsstörungen (N. V2).

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Notwendig: x Genaue Dokumentation des Unfallherganges (forensische Gründe), ggf. Fremdanamnese. x Inspektion: Trichterförmige Einziehung über dem Jochbogen, abgeflachte Wangenkontur, Pseudoenophthalmus, Unterlidhämatom. x Palpation: Orales Einführen des Zeigefingers zum Tuber maxillare und bimanuelles Betasten des Jochbogens (Stufenbildung, Motilität). Abtasten des lateralen Orbitarandes und des Infraorbitalrandes.

Abb. 13.15 Axiales CT Gesichtsschädel. Impressionsfraktur des rechten Jochbogens (Pfeil). Gleichzeitig besteht eine Kieferhöhlenvorderwandfraktur (Doppelpfeil) Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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13.8 Mittelgesichtsfrakturen Prüfung der Bulbusmotilität: Subjektiv Doppelbildsehen beim Blick nach oben (passive Motilitätsprüfung nach Lokalanästhesie: Hemmung der Bulbusrotation nach kranial). x Sensibilitätsprüfung: N. V2 im Seitenvergleich. x HNO-Status. x CT (koronar und axial): Hirn- und Gesichtsschädel (Abb. 13.15). Im Einzelfall nützlich: x Fotodokumentation der äußeren Verletzungsfolgen (forensische Gründe). x Interdisziplinäres Konsil: Ophthalmologie, ggf. Kieferchirurgie. x

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Konservative Therapie: Bei nicht dislozierter Fraktur, präoperativ und begleitend zur Operation: Antiphlogistikum; Kühlung. Operationsindikationen: Dislozierte Frakturen (Vermeidung von Spätfolgen). Operative Prinzipien: x Isolierte Impressionsfraktur: Reposition von enoral mit Redressment-Instrument oder Hautschnitt über Fraktur, Reposition mit einem gebogenen Haken und Miniplattenosteosynthese oder Verdrahtung. x Kombinierte Fraktur: Reposition und Plattenosteosynthesen an mindestens 2 der 3 Frakturstellen über gezielte Hautschnitte von außen. Ambulant/Stationär: Operative Versorgung stationär. Prognose: In der Regel folgenlose Ausheilung.

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Definition: Zentrale Mittelgesichtsfrakturen, teilweise unter Beteiligung der Frontobasis (Lefort II, III), nach direkter Gewalteinwirkung (Rohheitsdelikte, Sport- und Verkehrsunfälle). Häufig kombiniert mit Schädel-Hirn-Traumen. Frakturformen, Einteilung (Abb. 13.16): x Lefort I: Horizontale Absprengung der Gaumenplatte und des Processus alveolaris. Frakturlinie zieht in die Apertura piriformis und durch den Boden der

Abb. 13.16 Fraktureinteilung nach Lefort I–III Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

13.8 Mittelgesichtsfrakturen

13

Kieferhöhle nach dorsal in das untere Drittel der Flügelfortsätze des Keilbeins. Gelegentlich zusätzlich Sagittalfraktur des Oberkiefers („S“ in Abb. 13.16). x Lefort II: Nasenpyramidenfraktur. Frakturlinie durch das Os nasale, Os lacrimale und den Processus frontalis maxillae, durch die Fissura orbitalis inferior und den Processus zygomaticus maxillae (Trennung des Jochbeins vom Oberkiefer), nach dorsal durch den Processus pterygoideus. x Lefort III: Fraktur verläuft durch Os nasale, Orbita, Ethmoid, Processus frontalis zygomaticus, Sutura temporozygomatica nach dorsal durch den Processus pterygoideus (vollständige Absprengung des gesamten Mittelgesichts). Oft kombiniert mit frontobasalen Frakturen. Symptomatik: Meist polytraumatisierte Patienten mit Verletzungen im Gesichtsund Schädelbereich: Oft heftige Blutung aus Nase, Nasopharynx und Mund bzw. Rachen. Rhinoliquorrhö bei frontobasalen Frakturen. Kieferklemme. Brillenhämatom, Doppelbilder. Anosmie. Komplikationen: Mitbeteiligung der Schädelbasis und/oder des Gehirns: Rhinoliquorrhö (S. 294). Läsion des N. opticus (Lefort II/III). Abriss der Fila olfactoria. Aneurysma der A. carotis interna.

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Notwendig: x Genaue Dokumentation des Unfallherganges, ggf. Fremdanamnese. x Inspektion: Äußere Verletzungen, Schleimhautriss im Bereich des OberkieferAlveolarkammes, Kieferklemme, Gesichtsasymmetrie, Brillenhämatom, Epistaxis, Rhinoliquorrhö, Sensorium, Pupillenstatus. x Palpation (stets bimanuell): Frakturstufen, Krepitation, federnde oder verschiebliche (mobile) Alveolarkamm- oder Oberkieferanteile (Schubladenphänomen). x Funktionsprüfungen: Oft schwierig oder unmöglich, aus forensischen Gründen jedoch bedeutsam: Mund passiv öffnen und schließen (Okklusion, dissoziierter Biss), Visuskontrolle (Kugelschreiber, Finger erkennen und benennen lassen), grobe Hörprüfung (Stimmgabel, Hörweite), grobe Gleichgewichtsuntersuchung (Frenzel-Brille), Sensibilitätsprüfung N. V und Funktionsprüfung N. VII, orientierender Riechtest (S. 45). x HNO-Status. x CT (koronar und axial): Hirn- und Gesichtsschädel. x Interdisziplinäres Konsil: Ophthalmologie, Neurochirurgie, Kieferchirurgie, Unfallchirurgie. Im Einzelfall nützlich: x Genaue Fotodokumentation der äußerlich sichtbaren Verletzungsfolgen. x MRT: Schädel (Kontusionsherd, Blutung). x Bei Rhinoliquorrhö: vgl. S. 294. x Bei Verdacht auf Rhinoliquorrhö: Immunologischer Nachweis von Beta-TraceProtein (Prostaglandin-D-Synthetase), bei Patienten mit Niereninsuffizienz oder bakterieller Meningitis Bestimmung des b2-Transferrins (sehr aufwändig, aber beste Methode). Siehe auch S. 294!

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Sofortmaßnahmen: x Sicherstellung der Vitalfunktionen: Atmung, Hirndruck, Blutstillung, Kreislaufstabilisierung (vgl. auch ABCD-Regel, S. 249). x Vorgehen: Bei Polytrauma entscheidet der Anästhesist über den Zeitpunkt für weitere interdisziplinäre chirurgische Aktivitäten. Die Reihenfolge der operativen Versorgung bei schweren Schädel-Hirn-Gesichts-Traumen ist: Neurochirurg – HNO-Arzt und/oder Ophthalmologe – Kieferchirurg.


289

13

13.9 Frontobasale Frakturen (Rhinobasis)

Konservative Therapie: Begleitend zur Operation: x Hirnödemprophylaxe, z. B. Fortecortin (initial 40–100 mg i. v., anschließend 4–8 mg i. v. in 2- bis 4-stündlichen Abständen). x Antibiotische Abschirmung, z. B. Aminopenicillin + b-Laktamaseinhibitor. x Ggf. abschwellende Nasentropfen, z. B. Otriven, Privin. x Tetanusprophylaxe. x Mund- und Nasenhygiene, Schneuzverbot. Operationsindikationen: x Sofortindikation: Zunehmender Visusverlust (Blutung oder Fraktur im Foramen opticum), progrediente orbitale Hämatome, intrakranielle Blutung u. a. x Frakturen der Rhinobasis mit persistierender Liquorrhö. x Alle dislozierten, mobilen offenen oder geschlossenen Mittelgesichtsfrakturen. x Durch Tamponade nicht stillbare Blutungen (S. 543). Operative Prinzipien: Je nach Dringlichkeit: x Unterbindung der für die konservativ nicht stillbare Blutung verantwortlichen Gefäße: A. maxillaris (S. 545), A. ethmoidalis anterior oder posterior, A. carotis externa, u. U. Embolisation. x Bei Orbitaspitzenfraktur mit Gefahr der Erblindung transethmoidale Dekompression des N. opticus von außen (mediane Orbitotomie). x Bei persistierender Liquorrhö Rhinobasisrevision mit Duraplastik. x Frakturbehandlung: Reposition der mobilen Mittelgesichtsanteile und Stabilisierung (Plattenosteosynthese), erforderlichenfalls in Zusammenarbeit mit dem Kieferchirurgen. Wiederherstellung der Okklusion. Ambulant/Stationär: Alle operativen Eingriffe stationär.

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Abhängig von der Ausdehnung begleitender Verletzungen. Spätere Mukozelenbildung möglich. Evtl. bleibende Sensibilitätsstörungen (N.V). Trotz korrekter Erstversorgung gelegentlich spätere Korrekturoperationen (Nase) erforderlich.

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13.9 Frontobasale Frakturen (Rhinobasis) Grundlagen y

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Definition: Frakturen der Rhinobasis betreffen immer Teile des Nasennebenhöhlensystems (Stirnhöhlenhinterwand, Lamina cribrosa, Siebbeindach und Keilbeinhöhle) und/oder das Orbitadach. Häufig zusammen mit Mittelgesichtsfrakturen. Frakturformen, Einteilung (Abb. 13.17): x Escher I: Ausgedehnte hohe frontobasale Fraktur mit Zertrümmerung des Stirnbeins (Abb. 13.18). x Escher II: Lokalisierte mittlere frontobasale Fraktur. x Escher III: Abscherung und Impression des Gesichtsschädels von bzw. in Richtung der Rhinobasis (tiefe Fraktur). x Escher IV: Latero-orbitale, frontobasale Fraktur mit Beteiligung des Orbitadaches.



13

Abb. 13.17 Einteilung frontobasaler Frakturen nach Escher

Abb. 13.18 Axiales CT des Schädels. Stirnhöhlenimpressionsfraktur (Escher I) n

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Ursachen: Verkehrs- und Arbeitsunfälle, Sportverletzungen, Schuss- und Pfählungverletzungen, Rohheitsdelikte. Symptomatik: x Brillen- oder Monokelhämatom (Blutung an der Innenseite des Oberlides hinter dem Tarsus), Emphysem der Lider (Siebbeinfraktur).


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13.9 Frontobasale Frakturen (Rhinobasis) Blutung aus Nase und Nasopharynx, Liquorabfluss aus der Nase (sicheres Zeichen einer Rhinobasisfraktur). Riechstörungen (Abriss oder Zerrung der Fila olfactoria). Komplikationen: x Protrusio bulbi mit Visusverlust infolge Kompression des Sehnervs und Überdehnung der A. ophthalmica durch Hämatom der Orbitaspitze. x Karotisblutung bei Keilbeinhöhlenfraktur. x Rhinoliquorrhö (S. 294), Pneumatozephalus und Pneumatozele (Abb. 13.19). x Anosmie. x Meningitis. Hirnabszess. x Mengino-Enzephalozele (vgl. Abb. 13.7, S. 278). x

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Abb. 13.19 Seitliche Röntgenaufnahme des Schädels. Posttraumatischer Pneumenzephalus (Pfeil)

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Notwendig: x Genaue Dokumentation des Unfallhergangs (forensische Gründe), ggf. Fremdanamnese. x Inspektion: Monokel- oder Brillenhämatom, Gesichtsasymmetrie (Nase), Nasenbluten, Rhinoliquorrhö, Sensorium. x Palpation (bimanuell): Frakturstufen (Nasenwurzel, Stirnhöhlenvorderwand, Orbitadach), Luftemphysem. x Funktionsprüfungen: Durchführung oft schwierig bis unmöglich, aus forensischen Gründen jedoch bedeutsam: Visuskontrolle (Finger des Untersuchers oder anderen Gegenstand vom Patienten in unterschiedlicher Entfernung fixieren und benennen lassen), grobe Hörprüfung (Stimmgabel, Hörweite), orientierende Gleichgewichtsprüfung (Frenzel-Brille), Funktion der Nn. V, VII, orientierender Riechtest (S. 45). x HNO-Status: Blutung, Rhinoliquorrhö (gelegentlich nur an Rachenhinterwand sichtbar). x CT (koronar und axial): Hirn- und Gesichtsschädel (Frakturverlauf, intrakranielle Luftansammlung = sicheres Zeichen eines Duraeinrisses, subdurale, subarachnoidale Blutung und/oder intraventrikuläre Pneumatozele beachten!). x Liquornachweis: Verdächtig sind charakteristische Flecken auf dem Kopfkissen und ein positiver Glukostix-Test. Beweisend: Immunologischer Nachweis von b-Trace-Protein (Prostaglandin-D-Synthetase), bei Patienten mit Niereninsuffizienz oder bakterieller Meningitis Bestimmung des b2-Transferrins (sehr aufwändig, aber beste Methode). Einzelheiten s. S. 294. x Genaue Riech- und Schmeckprüfung (S. 45, 53): Obligatorisch wiederholt nach jedem Schädeltrauma, auch wenn orientierende Riechprüfung zunächst normal ausfällt.



13

Interdisziplinäres Konsil: Ophthalmologie, Neurologie. Im Einzelfall nützlich: x Genaue Fotodokumentation der äußerlich sichtbaren Verletzungsfolgen (forensische Gründe). x MRT: Schädel (Kontusionsherd, Blutung). x Bei Schuss- oder Pfählungsverletzungen evtl. vorsichtige Sondierung mit Knopfsonde (Cave: Sondierung in Hirngewebe!). x

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Sofortmaßnahmen: x Sicherstellung der Vitalfunktionen: Atmung, Hirndruck, Blutstillung, Kreislaufstabilisierung (vgl. auch ABCD-Regel, S. 249). x Ggf. Planung des weiteren Vorgehens zusammen mit Anästhesisten, Neurochirurgen und Ophthalmologen. Konservative Therapie: Begleitend zur Operation: x Antibiotische Abschirmung mit liquorgängigem Antibiotikum, z. B. Cephalosporine der 3. Generation, Sulfonamide, Co-Trimoxazol. x Hirnödemprophylaxe, z. B. Fortecortin (initial 40–100 mg i. v., anschließend 4–8 mg i. v. in 2- bis 4-stündlichen Abständen). x Ggf. abschwellende Nasentropfen, z. B. Otriven, Privin. x Tetanusprophylaxe. x Mund- und Nasenhygiene, Schneuzverbot. Hinweis: Alleinige konservative Therapie bei Fraktur der Rhinobasis nur dann, wenn keine Liquorrhö und wenn röntgenologisch nachgewiesene Fraktur nicht klafft (Fissur), keine Begleitverletzungen (Nase, Orbita, Dura) vorhanden sind und 4 Wochen nach dem Trauma computertomographisch ein unauffälliges, belüftetes Nasennebenhöhlensystem nachgewiesen werden kann! Operationsindikationen: x In der Regel jede Rhinobasisfraktur, insbesondere mit Durazerreißung (Stirnhöhlenhinterwand, Siebbeindach, Abb. 13.20), Liquorfluss oder Pneumatozele. x Offene Hirnverletzung, Meningitis. x Trümmerfrakturen im Bereich der Nasennebenhöhlen und der Orbita. x Ödem oder Blutung in der Orbitaspitze mit Gefahr der Erblindung (Sofortindikation). x Impressionsfrakturen im Stirnhöhlenbereich. x Pfählungsverletzungen oder Fremdkörper (Projektil). Operative Prinzipien: x Osteoplastische Stirnhöhlentrepanation (Exploration der Stirnhöhle bei isolierten Hinterwandbrüchen). x Rekonstruktion des Nasengerüstes (S. 547), der Stirnhöhlenvorderwand.

Abb. 13.20 Beidseitige Rhinobasisfraktur mit disloziertem Einbruch des Siebbeindaches – Lamina cribrosa rechts (Pfeil), ebenso Fraktur links (Doppelpfeil). Klinisch Rhinoliquorrhö, bleibende Anosmie Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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13.10 Rhinoliquorrhö Transethmoidale Orbitaspitzendekompression, bevorzugt endonasal endoskopisch/mikroskopisch. x Extrakraniell-extradurale oder intrakraniell-extradurale Revision der Rhinobasis mit Aufsuchen der Fraktur und des Hirnhautdefektes, Versorgung mit z. B. TachoComp und zusätzlichem Galeaperiost-Lappen sowie Drainage der entsprechenden Nebenhöhle zur Nase. x Intrakraniell-intradurale Versorgung der Fraktur durch Neurochirurgen. Ambulant/Stationär: Alle operativen Eingriffe stationär. x

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Definition: Abfluss von Liquor cerebrospinalis über eine offene Verbindung zwischen Subarachnoidalraum und Nasenneben- oder Nasenhaupthöhle (z. B. Siebbeindach, vordere Schädelbasis, Lamina cribrosa). Häufigste Ursachen: x Traumatisch: Fraktur im Bereich der Rhinobasis (Siebbeindach, Keilbeinhöhlendach/-wand, Lamina cribosa, Abb. 13.20). x Iatrogen: Nach endonasaler Siebbeinoperation. x Spontan: z. B. Involution der Hypophyse. x Tumor. Symptomatik: Meist einseitige, wässrige Rhinitis; gelegentlich schwallartiger klarer Flüssigkeitsaustritt aus einer Nasenseite beim Vornüberbeugen, bei Bauchpresse. Rezidivierende Kopfschmerzen. Komplikationen: Rezidivierende Meningitiden, Meningoenzephalitis.

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Notwendig: x HNO-Status. x Ohrmikroskopie (Erguss?). x Endoskopie: Nase, Nasopharynx. x Provokation der Rhinoliquorrhö: Queckenstedt-Versuch, Bauchpresse, Oberkörpertieflage. Liquornachweis: x Orientierend: – Charakteristischer Fleck auf dem Kopfkissen: zentral leicht rötlich, gegen die Peripherie hin gelblich bis wasserklar. – Bestimmung des Glukosegehalts mit z. B. Gluko-Stix: Glukosegehalt des Liquors halb so hoch wie im Blut und doppelt so hoch wie im Nasensekret. x Qualitativ: – Sammeln des wässrigen Sekrets und laborchemische Bestimmung des Glukosegehalts (50 % des Blutzuckers) und des Proteingehalts (maximal 2 g/l). – Bestimmung des b2-Transferrins, sehr aufwändig, aber beste Methode bei Patienten mit Niereninsuffizienz oder bakterieller Meningitis. – Immunologischer Nachweis von b-Trace-Protein (Prostaglandin-D-Synthetase), derzeit im Hinblick auf die Kosten-Nutzen-Relation gebräuchlichstes Verfahren!


13.10 Rhinoliquorrhö

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Topodiagnostik: – Natives Dünnschicht-CT der Schädelbasis. – Dünnschicht-CT der Schädelbasis nach intrathekaler Applikation eines nicht ionischen Kontrastmittels. – Intrathekale Applikation eines Radiopharmakons (z. B. Indium 111-DTPA) und Szintigraphie. – MRT-Zisternographie (kein Kontrastmittel erforderlich). – Intrathekale Applikation (Lumbalpunktion) von Fluoreszein und UV-LichtEndoskopie der Nase zur Seitenlokalisation und/oder Identifizierung der Liquorquelle, derzeit gebräuchlichstes Verfahren! Im Einzelfall nützlich: x Interdisziplinäres Konsil: Entsprechend etwaiger Begleitverletzungen, z. B. Neurochirurg, Ophthalmologe, Kieferchirurg. x

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Seröser Erguss einer Kieferhöhle, Zyste einer Kieferhöhle (Auslaufen beim Vornüberbeugen des Kopfes). Allergische Rhinitis (241).

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Konservative Therapie: Begleitend zur Operation: x Abschwellende Nasensprays, z. B. Otriven-Spray. x Antibiotische Abdeckung mit z. B. Aminopenicillin + b-Laktamaseinhibitor, Sulfonamiden. Operationsindikation: Jede spontane und jede persistierende, traumatische oder iatrogene Rhinoliquorrhö. Operationszeitpunkt: Baldmöglichst nach Diagnosestellung (Gefahr der Meningitis). Operative Prinzipien: x Darstellung der Rhinobasis (Stirnhöhlenhinterwand, Siebbeindach, Keilbeinhöhle, Lamina cribrosa) von außen (bevorzugt nach Trauma und bei spontaner Rhinoliquorrhö) oder endonasal mikroskopisch/endoskopisch (bevorzugt nach iatrogener Verletzung). x Defektdeckung z. B. durch Einschwenken eines gestielten Galeaperiostlappens, mit TachoComb oder Septum- bzw. Muschelschleimhaut. Verklebung mit Fibrinkleber, Abdecken mit Gelatineschwammstückchen und mehrtägiges Antamponieren. x Ggf. intrakranielle Versorgung durch Neurochirurg bei gleichzeitigem epiduralen Hämatom, bei starker Zertrümmerung der Rhinobasis, bei Liquorrhörezidiv(en) nach vorgängiger extrabasaler Operation, evtl. bei Keilbeinhöhlenfraktur. Nachteil des neurochirurgischen Zugangsweges: Häufig postoperative Anosmie. Ambulant/Stationär: x Diagnostik ambulant oder stationär. x Jede Operation wegen Rhinoliquorrhö stationär.

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Häufigkeit, Epidemiologie: Knapp 1 % aller bösartigen Tumoren bzw. 3–5 % aller Malignome im HNO-Bereich entstehen im Naseninneren oder in den Nasennebenhöhlen. Männer sind doppelt so häufig betroffen wie Frauen. Vorkommen: Karzinome bevorzugt im 6. und 7. Lebensjahrzehnt, Sarkome häufig bei jüngeren Patienten, dentogene Kiefermalignome auch bei Kindern und Jugendlichen. Ätiologie: x Allgemeine exogene Noxen: – Tabakrauch, Schnupftabak, Alkohol. – Alimentär (z. B. Nitrosamine über Nahrungsaufnahme von Nitriten und Nitraten). – Evtl. chronische Entzündungen im Sinne eines promoting factor. x Gewerbliche Noxen (Berufskrebs): – Stäube (z. B. Hartholz, Textilien, Lederindustrie). – Dämpfe und Gase (z. B. Schweiß- und Lötarbeiten, Farben, Lacke, Lösungsmittel, organische Dämpfe, Schneidöle, Dieselabgase). – Radioisotope. – Organische und anorganische Reagenzien (z. B. Nickel, Chromate, Arsen, Pestizide, polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe, Dioxine, Petrochemie). x Endogene Faktoren: Genetische und insbesondere ethnische (höchste Inzidenz in Japan) Prädisposition. Lebensalter. Histologie: x Karzinome (90 %): Plattenepithelkarzinom 60 %, anaplastisches Karzinom 10 %, Transitionalzellkarzinom 7 %, Adenokarzinom 8–14 %. Adenoidzystisches Karzinom 5 %. x Adenokarzinom von intestinalem Typ gilt als Berufskrankheit (BK-Nr.: 4203) in holzverarbeitenden Berufen (Hartholz: Eiche und Buche). Besonders Möbelund Kunsttischler betroffen (Risiko 140-mal höher als bei nicht holzverarbeitenden Berufen). x Maligne Lymphome, malignes Melanom und Esthesioneuroblastom (jeweils 4 %). x Solitäres Plasmozytom (2 %). x Metastasen, Sarkome und maligne odontogene Geschwülste. Lokalisation: Ursprung bevorzugt Siebbeinregion und Kieferhöhle, seltener in Keilbein- oder Stirnhöhle (Abb. 13.21). Adenokarzinome (mittlere Muschel, Siebbein) gehäuft bei Holzarbeitern (s o.). Symptomatik: Die Geschwülste wachsen lange Zeit ohne auffällige Symptomatik! In fortgeschrittenen Stadien: x Einseitig behinderte Nasenatmung, eitrig-fötide Rhinorrhö, rezidivierendes Nasenbluten, Hyposmie, Anosmie. x Sichtbare Auftreibung des Oberkiefers oder der paranasalen Region, Rötung der bedeckenden Haut. x Motilitätsstörung und Protrusio bulbi bei Destruktion des Orbitatrichters (Doppelbildsehen, Abb. 13.22). x Schmerzen/Druckgefühl bei Entzündung wegen Abflussstauung, Infiltration der umgebenden Weichteile oder Befall der Dura. x Bei Nerveninfiltration (Fossa pterygopalatina, Schädelbasis) Neuralgien, Parästhesien, Sensibilitätsstörungen. x Kieferklemme (Infiltration der Fossa pterygopalatina).


13


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b Abb. 13.21 Plattenepithelkarzinom der linken Stirnhöhle. a) klinisches Bild mit Destruktion der Vorder- und Hinterwand des Sinus frontalis; b) Axiales Computertomogramm

Abb. 13.22 Coronares CT: Destruierend wachsendes Plattenepithelkarzinom der linken Kieferhöhle mit Einbruch in die Orbita (Pfeil) und in die Wangenweichteile (*)

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Notwendig: x Differenzierte Anamnese, auch Familienanamnese (Disposition), Berufsanamnese (Exposition). x Inspektion: Gesichtsasymmetrie, Weichteilschwellung, Hautrötung, Tränenträufeln, ggf. Fötor. x Palpation: Gesichts- und Stirnweichteile bzw. der unterliegenden knöchernen Strukturen, Vestibulum oris (faziale Kieferhöhlenwand), Hartgaumen, Alveolarkamm (Zahnlockerung). Regionale Lymphknoten (Parotis, horizontaler Unterkieferast, Hals, ggf. auch nuchal). x Funktionsprüfung: Kaudale Hirnnerven, insbesondere Nn. oculomotorius, trigeminus. x HNO-Status: Auf Kieferklemme, Deviation des Unterkiefers, Zahnstatus achten. x Endoskopie: Nase, Nasopharynx (Blutspuren, Eiter, „Polypen“, Muschelauftreibung). x Riechprüfung. x Sonographie: Parotis, Halsweichteile (regionale Metastasen). x Röntgen: Thorax (Ausschluss Fernmetastasen). x CT (koronar und axial): Nasennebenhöhlen (Orbitaeinbruch, Schädelbasisdestruktion). x Biopsie: Endonasal oder transmaxillär bei jeder suspekten Läsion der Schleimhaut oder bei geringstem Verdacht (je zur Hälfte in Formalin fixiert und als Nativpräparat zur Pathologie geben). x Interdisziplinäres Konsil: Innere Medizin (z. B. Sonographie Abdomen, CT Thorax, Staging bei Lymphom), Ophthalmologie, ggf. Kieferchirurgie, evtl. Neurochirurgie.


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Im Einzelfall nützlich: x CT/MRT: Hals (regionale Metastasen). x Panendoskopie: Ausschluss eines synchronen Zweitkarzinoms (sehr selten).

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Mukozele (S. 276). Invertiertes Papillom (Siebbein, laterale Nasenwand). Hämangioperizytom (Siebbein, Stirnhöhle). Meningiom (Keilbeinhöhle). Enzephalozele (Siebbein) Abb. 13.7, S. 278. Nasopharynx-Neoplasma (S. 303).

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Konservative Therapie: x Maligne Lymphome: Chemo- und/oder Strahlentherapie (vgl. S. 456). x Karzinome: – Bei Inoperabilität oder Operationsverweigerung: Radiotherapie mit 50–70 Gy, evtl. Radiochemotherapie. – Prä- oder postoperative Bestrahlung mit 60–70 Gy. Operationsindikationen: Jedes im Hinblick auf Allgemeinzustand und Tumorausdehnung operable epitheliale oder mesenchymale Neoplasma der Nasennebenhöhlen, wenn der resultierende Resektionsdefekt eine für den Betroffenen akzeptable funktionelle und ästhetische Rekonstruktion bzw. epithetische und prothetische Versorgung erlaubt und ohne oder mit zusätzlicher Radiotherapie bzw. Chemotherapie eine sinnvolle Lebensverlängerung oder Verbesserung der Lebensqualität erreicht werden kann. Limitierende Faktoren sind u. a. Fernmetastasen, Einwachsen des Tumors in das Endokranium oder diffuse Ausbreitung in den retromaxillären Raum. Operative Prinzipien: x Oberkieferteil- bzw. -totalresektion (Abb. 13.23) mit oder ohne Exenteratio orbitae. Bei zusätzlicher Resektion von Teilen der Schädelbasis interdisziplinäre Zusammenarbeit mit dem Neurochirurgen. x Neck-dissection bei Halslymphknotenmetastasen. x Defektrekonstruktion durch Gewebetransfer ohne/mit Knochen, gefäßgestieltes oder freies gefäßanastomosiertes Transplantat. x Prothetische und/oder epithetische Defektversorgung.

Abb. 13.23 a) Oberkieferteilresektion; b) Totalresektion; c) Totalresektion mit

298 Ausräumung der Orbita


13.12 Trigeminusneuralgie

13

Ambulant/Stationär: x Biopsie ambulant möglich (Cave: oft starke Blutung). x Alle operativen Eingriffe stationär.

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Abhängig von Histologie und Lokalisation des Tumors (je näher an der Schädelbasis, desto ungünstiger die Prognose). Mittlere 5-Jahres-Überlebenswahrscheinlichkeit 30 % für Plattenepithelkarzinom, für Weichteil- oder Knochensarkom niedriger. Bei Plasmozytom 70 % Heilungsrate nach chirurgischer und nachfolgender Radiotherapie.

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Definition: Siehe bei Symptomatik. Ursachen: Meist idiopathisch. Aber auch Gesichtsschädelfrakturen, Nasennebenhöhlenoperationen oder -entzündungen, nach Herpes-zoster-Infektion, Nasennebenhöhlenmalignome, dentogen. Druck eines von der A. basilaris abgehenden Gefäßes, meist der A. cerebelli anterior superior auf den Nervenstamm. Internistische (z. B. Diabetes mellitus) und neurologische (z. B. Hirntumor, multiple Sklerose) Erkrankungen. Oft jedoch unbekannt. Häufig Triggermechanismen, z. B. Kauen, Gähnen, Kalt- oder Warmreiz. Vorkommen: Überwiegend höheres Lebensalter, Frauen häufiger betroffen als Männer. Symptomatik: In unterschiedlichen Abständen auftretende, blitzartige, kurz dauernde stechende Schmerzen in einer Gesichtshälfte, bevorzugt zweiter und dritter Trigeminusast. Gleichzeitige Kontraktur der mimischen Muskulatur möglich (sog. Tic douloureux). Komplikationen: Depression, Suizidgefahr.

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Notwendig: x Differenzierte Anamnese: Trauma, Operation, Virusinfektion. x Palpation: Trigeminus-Austrittspunkte, Sensibilität. Suche nach Triggerzonen (z. B. Zahn, Oberkante des horizontalen Unterkieferastes, Kiefergelenksregion). x HNO-Status. x Endoskopie: Nase, Nasopharynx. x CT (koronar und axial): Nasennebenhöhlen (immer vor OP), Foramen infraorbitale. x Interdisziplinäres Konsil: Innere Medizin, Neurologie, Zahnarzt. Im Einzelfall nützlich: x Serologie: Virustiter (Herpes zoster). x (Angio-)MRT/Digitale Subtraktionsangiographie: Hirnstamm- und Ponsregion.

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Tumoren des Naseninneren und der Nasennebenhöhlen, des retromaxillären Raumes (z. B. Trigeminusneurinom). Kiefergelenkarthrose, HWS-Syndrom. CharlinSyndrom (S. 275). Dentogene Ursache (Oberkiefer).


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13.12 Trigeminusneuralgie


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Konservative Therapie: Carbamazepin (individuelle Dosierung). Bei herpetischer Ätiologie Virostatika (S. 172). Operationsindikation: Erfolglose medikamentöse Behandlung (ca. 20 %). Operative Prinzipien: Entsprechend fassbarer Ursachen. Ansonsten: Thermokoagulation des Ganglion Gasseri (umstritten). Separierung z. B. der A. cerebelli ant. sup. vom Trigeminusstamm (neurochirurgischer Eingriff nach Janetta). Prognose: Unberechenbar, spontanes Abklingen der Attacken möglich.


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14.1 Adenoide Vegetationen

Nasopharynx

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Synonyma: Adenoiditis, adenoide Wucherungen, im Volksmund „Polypen“. Definition: Hyperplasie der Rachenmandel infolge chronischer Entzündung (Abb. 14.1a–c). Erregerspektrum: Häufig Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Streptococcus A, Viren. Vorkommen: Fast ausschließlich bei Kindern. Symptomatik: Behinderte Nasenatmung, chronische Mundatmung, gestörter Schlaf, Schnarchen, Obstruktives Schlaf-Apnoe-Syndrom (OSAS), eitrige Rhinorrhö, Entwicklungsverzögerung, Appetitlosigkeit, Rhinophonia clausa (S. 426), Schallleitungsschwerhörigkeit. Komplikationen: Rezidivierende eitrige Rhinopharyngitis, Stauungssinusitis, sinubronchiales Syndrom, Tubenfunktionsstörung mit Schallleitungsschwerhörigkeit (Seromukotympanum, S. 132), rezidivierende Otitis media, Malokklusion, Karies.

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Abb. 14.1 Nasopharynx, verlegt durch adenoide Vegetationen a) vor und b) nach Adenotomie; c) Operationspräparat

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Notwendig: x Inspektion: Fazies adenoidea (schmales, blasses, dümmlich aussehendes Gesicht mit offen stehendem Mund und zurückliegenden Augen), verkrustete Naseneingänge (Naseneingangsekzem), evtl. Fötor ex ore. x Palpation: Halslymphknoten, auch nuchal. x HNO-Status: Zahnfehlstellungen, Malokklusion, hoher Gaumen, oft auch Tonsillenhyperplasie. x Ohrmikroskopie: Retrahierte Trommelfelle, evtl. Paukenerguss. x Endoskopie: Nase, Nasopharynx (Durchführung bei Kleinkindern schwierig, evtl. transnasal flexibel: Schleim, Eiter). x Hörprüfung: Tympanometrie (Flachkurven, Paukenunterdruck), evtl. Audiogramm. x Labor: Präoperativ immer Bestimmung der Blutungs- und Gerinnungszeit. Im Einzelfall nützlich: x Ggf. digitale Untersuchung der Mundhöhle, des Nasopharynx: Ausschluss juveniles Angiofibrom, Zyste, submuköse Gaumenspalte. x Biopsie: Bei Verdacht auf Neoplasma, z. B. juveniles Angiofibrom in Allgemeinnarkose und Operationsbereitschaft (starke Blutung möglich). x CT-Schädel, ggf. Angio-MRT oder Digitale Subtraktionsangiographie (DSA): Bei Tumorverdacht. x Labor: Kompletter Blut- und Gerinnungsstatus. x Interdisziplinäres Konsil: Phoniatrie/Pädaudiologie (immer bei Gaumenspalte), Kieferorthopädie, evtl. Pädiatrie.

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Nasopharynxtumor, insbesondere juveniles Angiofibrom (S. 303). Tornwaldt-Zyste (Abb. 14.3a): Chronische Entzündung der Bursa pharyngealis mit Zystenbildung. Therapie: Marsupialisation. Choanalatresie (S. 253).

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Konservative Therapie: Nur sinnvoll präoperativ, z. B. bei akuter Rhinosinusitis oder Operationskontraindikation (z. B. Gaumenspalte): x Antibiotikum, z. B. Amoxicillin, Makrolide. x Mukolytikum, z. B. Fluimucil (Dosierung nach Alter). x Abschwellende Nasentropfen, z. B. Otriven 0,5 %. x Bei Kontraindikation zur Operation Versuch mit z. B. Lymphozil K (3–6 q 6 Tbl./ die), Esberitox N (3 q 1–2 Tbl./die). Operationsindikationen: x Grundsätzlich jede Adenoidhyperplasie mit anhaltenden/rezidivierenden Symptomen oder Komplikationen (z. B. Seromucotympanum). x Schlaf-Apnoe-Syndrom. x Indikation zur Adenotomie kann evtl. auch bei vorhandener Gaumenspalte gegeben sein, dann wegen Gefahr einer Rhinophonia aperta u. U. Velopharyngoplastik erforderlich. Operative Prinzipien: x Adenotomie (S. 569), evtl. mit Parazentese oder Paukendrainage (S. 521), ggf. Adenotonsillektomie. Ambulant/Stationär: x Adenotomie ohne/mit Parazentese und/oder Paukenröhrchen ambulant. x Bei Kombination mit Tonsillektomie immer stationär.


14.2 Tumoren

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Bei infektanfälligen, in der allgemeinen körperlichen Entwicklung zurückgebliebenen oder rezidivierend schwerhörigen Kindern immer an eine hyperplastische Rachenmandel denken und baldige Operation anstreben. Das geringe Operationsrisiko (Nachblutung) steht in keinem Verhältnis zum möglichen Gewinn für die Entwicklung des Kindes.

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Histologie: x Benigne Tumoren: Kraniopharyngeom, juveniles Angiofibrom (Nasenrachenfibrom, in der Regel nur bei Knaben). x Maligne Tumoren: Nasopharynxkarzinom (70 %), maligne Lymphome (20 %), Adenokarzinom, adenoidzystisches Karzinom, malignes Melanom, Sarkome, Plasmozytom, Metastasen anderer Primärtumoren (insgesamt 10 %). Symptomatik: Behinderte Nasenatmung, ein- oder beidseitige Tubenfunktionsstörung, Paukenerguss mit Schallleitungsstörung, stauungsbedingte Sinusitis, Rhinophonia clausa, evtl. rezidivierendes Nasenbluten, Kopfschmerzen, Fötor. Nasopharynxkarzinom: x Inzidenz (Neuerkrankungen/Einwohner/Jahr): Mitteleuropa 0,5–1 : 100 000, Südeuropa 1 : 100 000, China 20 : 100 000. x Vorkommen: Bevorzugt im mittleren Lebensalter, auch bei Kindern. x Histologie: Etwa je zur Hälfte verhornende und nicht verhornende bzw. undifferenzierte (anaplastische) Karzinome (alte Nomenklatur: lympho-epitheliales Karzinom, Schmincke-Tumor). x In 30 % Fernmetastasen, vorwiegend im Skelett. x Symptomatik: – Frühsymptome: Lymphknotenmetastasen (oft beidseitig) hinter dem oberen Drittel des M. sternocleidomastoideus und/oder nuchal (in etwa 50 % erstes Zeichen des Nasopharynxkarzinoms!), behinderte Nasenluftpassage, rezidivierendes Nasenbluten, Paukenerguss mit Schwerhörigkeit (Abb. 14.2). – Spätsymptome (Komplikationen): Infiltration der Schädelbasis mit Befall der Hirnnerven (besonders häufig: Abduzensparese), Protrusio bulbi mit Diplopie, Ophthalmoplegie, schweres Nasenbluten, therapieresistente Kopfschmerzen.

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Notwendig: x Inspektion: Mundatmung, Protrusio bulbi, Halslymphome, Hirnnervenausfälle. x Palpation: Halslymphknoten, insbesondere auch nuchal. x Funktionsprüfung der Hirnnerven: Insbesondere Nn. abducens, oculomotorius, trigeminus. x HNO-Status. x Endoskopie: Nase, Nasopharynx (Schleimhautoberflächenanästhesie, z. B. mit Xylocain 1 %). Insbesondere Inspektion der Rosenmüller-Gruben!


14

14.2 Tumoren

a

b

Abb. 14.2 a) Nasopharynxkarzinom, 29-jähriger Patient. Halslymphknotenmetastasen rechts (beachte Lymphknotenschwellung auf und hinter dem M. sternocleidomastoideus); b) Endoskopischer Nasopharynxbefund (Pfeil: Tumor); c) Knochenszintigraphische Diagnostik einer Knochenmetastase in der linken Beckenschaufel des gleichen Patienten

c

Hörprüfung: Stimmgabel, Audiogramm, Tympanogramm, Stapediusreflexmessung (Schallleitungsschwerhörigkeit, Paukenerguss). x Sonographie: Hals (vor und hinter dem M. sternocleidomastoideus, nuchal). x CT (koronar und axial): Schädel, Hals (Tumorausdehnung, -infiltration in die Umgebung, vor allem Schädelbasis, retropharyngeale Lymphknoten). x Röntgen: Thorax (Fernmetastasen). x Serologie: Bei Verdacht auf Nasopharynxkarzinom Bestimmung der Serumantikörper auf Epstein-Barr-Viren (VCA-IgG, VCA-IgA, EA, Kern-Antigene = EBNA). Sichere Tumormarker bei undifferenzierten (lymphoepithealen) Karzinomen! Titer diagnostisch und Titerverlauf während und nach Therapie prognostisch wichtig, besonders bei undifferenzierten Karzinomen. x Biopsie: Bereits bei Verdacht auf Malignom. Bei dringendem Verdacht auf juveniles Angiofibrom Probeexzision wegen Blutungsgefahr in Intubationsnarkose und Operationsbereitschaft. Im Einzelfall nützlich: x Angio-MRT/Digitale Subtraktionsangiographie: Bei Verdacht auf juveniles Angiofibrom. Ggf. zugleich Embolisierung. x Knochenszintigraphie: Skelett (Ausschluss Fernmetastasen). x Interdisziplinäres Konsil: Innere Medizin, Pädiatrie (Tumor-Staging, z. B. CT Thorax, Sonographie Abdomen), Ophthalmologie, Neurologie. x

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Rachenmandelhyperplasie (S. 301). CUP-Syndrom (S. 453). Kraniopharyngeom. Tornwaldt-Zyste (Abb. 14.3a). Juveniles Angiofibrom. Choanalpolyp (Abb. 14.3b).


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14.2 Tumoren

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b Abb. 14.3 a) Linksseitige schleimgefüllte Nasopharynxzyste, die den Gaumenbogen vorwölbt (Pfeil); b) Glasiger Choanalpolyp aus der linken Choane (p)

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Konservative Therapie: x Präoperative Embolisation gefäßreicher Tumoren, insbesondere juveniles Angiofibrom. x Nicht resektables juveniles Angiofibrom: Verlaufskontrolle (CT), bei Progredienz Radiotherapie (60 Gy). Evtl. langfristige Östrogentherapie (Wirksamkeit individuell sehr unterschiedlich; Nebenwirkungen beachten). x Nasopharynxkarzinome: In der Regel nicht oder allenfalls im Sinne der Tumorverkleinerung operabel. Sie werden deshalb ebenso wie ihre regionalen Metastasen primär bestrahlt, ggf. in Kombination mit einer Chemotherapie. x Chemotherapie (evtl. nach Studienprotokoll) als Palliativbehandlung des Karzinoms bei primär systemischer Metastasierung). x Maligne Lymphome: Internistische Onkologie (S. 456). Operationsindikationen: x Seromukotympanum. x Choanalpolypen, Zysten, Kraniopharyngeom. x Juveniles Angiofibrom. x Im Einzelfall Adenokarzinom, adenoidzystisches Karzinom im Sinne einer Tumorverkleinerung. x Persistierende Halslymphknotenmetastasen nach Radiotherapie eines Nasopharynxkarzinoms (Salvage surgery). Operative Prinzipien: x Seromukotympanum: Parazentese und Einsetzen eines Paukenröhrchens (S. 521). x Choanalpolypen: Transnasale endoskopische Extraktion (S. 558). x Nasopharynxzysten: Transorale Marsupialisation oder Ausschälen. x Solide, auf den Nasopharynx begrenzte Tumoren (Ausnahme Nasopharynxkarzinom): Transpalatinaler Zugang am hängenden Kopf. x Tumoren, die den Nasopharynx überschreiten (z. B. juveniles Angiofibrom): Paranasal-permaxillärer (transfazialer) Zugang mit lateraler Rhinotomie (S. 555) oder lateraler Zugangsweg (transpterygoidal, transzygomatikal, infratemporal) oder Zugang über Midfacial Degloving. x Residuen oder Rezidive von Halslymphknotenmetastasen eines Nasopharynxkarzinoms: Neck-dissection (S. 584).


14

14.2 Tumoren

Ambulant/Stationär: x Parazentese, Paukendrainage sowie Entfernung von Choanalpolypen und Zysten ambulant möglich. x Biopsie im Einzelfall ambulant möglich (Cave: Blutung). x Übrige operative Eingriffe stationär.

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Da beim Nasopharynxkarzinom Halslymphknotenmetastasen sehr oft das erste und über lange Zeit das einzige Frühsymptom sind, muss bei jeder pathologischen Halslymphknotenvergrößerung und bei persistierendem Paukenerguss beim Erwachsenen immer der Nasopharynx gründlich inspiziert (endoskopiert) werden (vgl. CUP-Syndrom S. 453).

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Bei gutartigen Geschwülsten grundsätzlich gut. Bei juvenilem Angiofibrom Rezidivneigung. Beim Nasopharynxkarzinom vom undifferenzierten (lymphoepithelialen) Typ beträgt die 5-Jahres-Überlebenswahrscheinlichkeit ca. 40 %, bei verhornenden und nicht verhornenden Karzinomen ca. 20 %.


15.1 Schmeckstörungen

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Mundhöhle, Oropharynx

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15.1 Schmeckstörungen Grundlagen y

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Definition, klinische Einteilung: x Quantitativ: – Normogeusie: Normale Empfindlichkeit – Hypogeusie: Herabgesetzte Schmeckempfindung im Vergleich zu jungen gesunden Probanden. – Ageusie: vollständiger Verlust der Schmeckempfindung, u. U. geringe Restwahrnehmung. – Partielle Ageusie: Nur bestimmte Schmeckstoffe werden nicht wahrgenommen. x Qualitativ: – Parageusie: Veränderte Wahrnehmung von Schmeckreizen. – Phantogeusie: Schmeckhalluzination, d. h. Schmeckeindruck bei fehlender Reizquelle. Ursachen: x Epithelial: – Schleimhaut- und Papillenatrophie (z. B. degenerativ, altersbedingt, nach Radiotherapie des Kopf-Hals-Bereichs). – Entzündungen der Mund- und Zungenschleimhaut (viral, bakteriell, mykotisch). Glossitis atrophicans bei perniziöser Anämie, Xerostomie (z. B. Sjögren-Syndrom). Gastritis, Alkoholabusus. – Medikamente (z. B. Psychopharmaka, Antihypertensiva, Antihistaminika, Penicillamin, Zytostatika, Chlorhexidin, Diclofenac). – Hormonell (z. B. Schilddrüsenunterfunktion, Morbus Cushing). – Mangelhafte Mundhygiene, Unverträglichkeiten von Zahnersatzmaterialien. x Nerval: – Zustand nach Operationen an Ohr, Pharynx oder Zunge mit Läsion der Chorda tympani oder des N. glossopharyngeus. – Schädelbasisfraktur, Tumor. – Neuritis, Polyneuropathie (z. B. Diabetes mellitus). – Intoxikationen (z. B. Arsen, Tetrachlorkohlenstoff). x Zentral: – Vergiftung (z. B. Kohlenmonoxid), Hirn- und Hirnstammläsionen (z. B. Schädel-Hirn-Trauma, Tumor, neurodegenerative Erkrankungen). – Psychose. Symptomatik: Bei isolierter Schmeckstörung sensorische Fehlleistung, sonst abhängig vom Grundleiden. Komplikationen: Berufsunfähigkeit (z. B. Weinverkoster, Konditor).

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Notwendig: x Differenzierte Anamnese: Infekt, Beruf, Trauma, Operation etc. x Inspektion Mundwinkelrhagaden, Xerostomie, Papillenatrophie, Schleimhautrötung. x Palpation (bimanuell): Zunge, Speicheldrüsen. x HNO-Status.


15

15.2 Schluckstörungen Mikroskopie: Zungenoberfläche, Rachenschleimhaut. Endoskopie: Nase, Nasopharynx. x Riech- und Schmecktest (S. 45, 53). x Röntgen: Nasennebenhöhlen. Im Einzelfall nützlich: x Kontaktendoskopie: Nachweis morphologischer Veränderungen der Schleimhautoberfläche, z. B. Papillen. x CT/MRT: Hirnschädel (Ausschluss endokranieller Prozesse). x Interdisziplinäres Konsil: Neurologie/Psychiatrie, Innere Medizin, Zahnarzt. x

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Konservative Therapie: Behandlung des erkannten Grundleidens. Versuch mit Glukokortikoiden oder Zink in individueller Dosierung, evtl. a-Liponsäure (experimentelle Therapie, nur unter Studienbedingungen statthaft). Ambulant/Stationär: Abhängig vom Grundleiden. Prognose: Abhängig vom Grundleiden, insgesamt jedoch ungünstig. Bei partieller Ageusie, z. B. nach einseitiger operativer Durchtrennung der Chorda tympani tritt Gewöhnung ein.

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15.2 Schluckstörungen Grundlagen (vgl. Algorithmus, S. 78) y

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Wegen der Vielzahl völlig unterschiedlicher Ursachen sind Schluckstörungen eine interdisziplinäre Herausforderung für den Otorhinolaryngologen, Gastroenterologen, Neurologen und Psychosomatiker, z. B. innerhalb einer interdisziplinären klinischen Arbeitsgruppe „Dysphagie“. Klinische Einteilung: x Dysphagie: Zustand, bei dem Nahrung nicht normal geschluckt werden kann, während des Schluckvorgangs stecken bleibt oder das Gefühl eines Hindernisses hinterlässt. Keine Schmerzen. x Odynophagie: Schmerzhafte Dysphagie. x Globus pharyngis (Syn.: hystericus, nervosus): Ständiges oder in Stresssituationen auftretendes Gefühl eines Fremdkörpers im Hals, unbeeinflusst vom Schluckvorgang und ohne Nachweis funktioneller oder morphologischer Ursachen. Typisch: Missempfindung beim Leerschlucken, bei Nahrungsaufnahme in der Regel keine Beschwerden. Vorkommen: In jedem Lebensalter (gehäuft um das 50. Lebensjahr). Ein Drittel der Patienten mit Dysphagie lokalisieren die Beschwerden in die Pharynxregion. Ursachen: x Dysphagie: – Entwicklungsmissbildungen (z. B. Brachyösophagus, ösophago-tracheale Fistel, Gaumenspalte, Wolfsrachen). – Speicheldrüsenerkrankungen, Sicca-Syndrom, Xerostomie (S. 470). – Hyperplasie der Zungengrundtonsille, Zungengrundstruma (Abb. 15.1). – Tumoren in allen Bezirken des Oro-/Meso-/Hypopharynx, Larynx oder Ösophagus (dann auch Odynophagie möglich). – Tumoren des Halses (z. B. Struma, Glomustumor). – Hypopharynx- bzw. Ösophagusdivertikel.


15

15.2 Schluckstörungen

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Abb. 15.1 Zungengrundstruma, 50-jährige Patientin mit Schluckstörungen. a) Im MRT erkennt man knotige Gewebsformationen im Bereich des Zungengrundes (Pfeil), die sich in b) szintigraphisch als Schilddrüsengewebe darstellen; c) Operationspräparat

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– Postoperativ nach Resektion des weichen Gaumens, nach Uvula-VeloPharyngo-Plastik (UVPP) (Operation wegen Schlafapnoe-Syndrom), nach erweiterter Tonsillektomie etc., nach ausgedehnten Tumoreingriffen im Oro-/Meso-/Hypopharynx, nach Kehlkopfoperation (z. B. horizontale Teilresektion nach Alonso). – Strikturen oder Stenosen des Hypopharynx und/oder Ösophagus (z. B. Sklerodermie, nach Operation, Radiotherapie, Verätzung oder Verbrennung). – Motorische Funktionsstörungen des Pharynx und/oder Ösophagus: Lähmung N. hypoglossus (Zunge), N. glossopharyngeus (weicher Gaumen, seitliche Hypopharynxwand), N. laryngeus inf., N. vagus (z. B. Rekurrensparese, Aspiration, S. 389), Spasmus des M. cricopharyngeus, (Pseudo-)Bulbärparalyse, Parkinsonismus, Myasthenia gravis, multiple Sklerose (Enzephalitis disseminata), Apoplex, Guillain-Barré-Syndrom, Brachyösophagus (erworben), Hiatushernie, posttraumatisch (Schädel-Hirn-Trauma), Zustand nach neurochirurgischen Eingriffen. – Sensorische Funktionsstörungen des Pharynx und/oder Ösophagus: Sensibilitätsstörungen nach HNO- oder neurochirurgischen Operationen (Ausfall Nn. laryngeus sup., vagus, glossopharyngeus und/oder hypoglossus), zentralnervöse Erkrankungen (z. B. Stammhirninfarkt, Apoplex, Durchblutungsstörungen), Schädelbasis- und Nasopharynxtumoren etc. – Forestier-Syndrom (Hyperostosis vertebralis senilis ankylans), Spondylosis deformans der HWS (Abb. 15.2). – Reflektorische arthromuskuläre Störungen der Halswirbelsäule. Funktionsstörungen der Kiefergelenke, Kieferklemme. Aortenaneurysma. Odynophagie: – Akute oder chronische Entzündungen im Oro-/Meso-/Hypopharynx. – Refluxösophagitis (Regurgitation, Sodbrennen).


c

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b Abb. 15.2 Morbus Forestier. a) seitliche Röntgenaufnahme der HWS mit massiven osteophytischen Neubildungen (Pfeil, HWK 4 bis 7); b) Lupenlaryngoskopisch erkennbare massive Vorwölbung der Hypopharynxhinterwand mit Impression des Kehlkopfes auf Höhe der Stellknorpel (Pfeil). Klinisch Schluckstörung, Stimmveränderung – Bakterielle oder mykotische Entzündungen des Ösophagus. – Akute Verätzung, Verbrühung, Verbrennung des Pharynx, Larynx und/oder Ösophagus. – Fremdkörper oder fremdkörperbedingte Verletzungen im Pharynx und/oder Ösophagus. Bei Bulimie daran denken! – Tumoren des Pharynx, Larynx oder Ösophagus. – Atypische Angina pectoris, Karotidodynie (S. 436). – Styloideus-Syndrom (überlanger Proc. styloideus). x Globus pharyngis: – Psychogen. – Betroffene klagen über z. B. Dysphagie, Stimmstörung (S. 409). Ausschlussdiagnose! Symptomatik: Entsprechend der Ursache (s. o., vgl. Definition und Algorithmus S. 78), evtl. Speichelfluss. Komplikationen: Übersehene ZNS-Erkrankung, übersehenes Karzinom! Chronischer Hustenreiz, Aspiration, Bronchopneumonie. Malnutrition. Depression, Suizidgefährdung.

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Notwendig: x Differenzierte Anamnese: Schmerzen, oropharyngeale, hypopharyngeale oder ösophageale Lokalisation der Beschwerden (mit dem Finger zeigen lassen), Regurgitation von Speisen, Reflux, Überschlucken in den Larynx (Aspiration), Dysphonie, Trauma, Operation etc. x Inspektion: Schiefhaltung des Kopfes, Speichelfluss, äußerlich sichtbare Tumoren des Halses, Parotisschwellung. x Palpation (bimanuell): Mundboden, Zungengrund, Tonsillenlogen (Proc. styloideus), Halsweichteile (Schilddrüse!), Parotis. x HNO-Status. x Endoskopie: Nasopharynx (Tumorausschluss). x Lupenlaryngoskopie: Ausschluss Entzündung, Tumor (Hypopharynx, Larynx). x Funktionsprüfung: Sensibilität und Motorik der Gaumensegel-, Pharynx-, Zungenmuskulatur (Nn. glossopharyngeus, vagus, hypoglossus, lingualis).



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Im Einzelfall nützlich: x Röntgen: HWS a.-p. und seitlich, Kontrastmittelpassage des Hypopharynx/Ösophagus mit Barium, Gastrografin, Accupaque. Spezialaufnahme der Processus styloidei bei V. a. Eagle-Syndrom (= überlanger Processus styloideus). x Funktionsdiagnostik: Röntgenkinematographie mit Videoaufzeichnung. x Abstrich: Pharynx (Mykose). x Mikrolaryngoskopie. x Ösophagoskopie: Mit starrem Rohr zur Beurteilung der Postkrikoidregion, flexibel zur Beurteilung des ösophago-gastralen Überganges. x Szintigraphie: Schilddrüse (Zungengrundstruma, retrosternale Struma, Tumor). x Interdisziplinäres Konsil: Gastroenterologie (Gastroskopie, Endosonographie des Ösophagus, Durchzugmanometrie mit pH-Metrie), Orthopädie (HWS, BWS), Kieferchirurgie, Neurologie, evtl. Psychiatrie, Psychosomatik.

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Globus nervosus sive hystericus (trotz gründlicher Untersuchung kein pathologischer Befund, immer Ausschlussdiagnose!). Anorexia nervosa. Botulismus: Schwerste Odynophagie ohne Lokalbefund während der ersten 12–24 Stunden nach Vergiftung durch Botulinustoxin (Lebensmittelvergiftung), einhergehend mit Seh- und Sprechstörungen, Ptosis, Diarrhö. Akute Thyreoiditis (infektiös oder autoimmun bedingt): Starke Odynophagie und Palpationsschmerz der Halsweichteile, Fieber, Abgeschlagenheit. Diagnosesicherung durch Serologie (basales TSH, T3, T4, Thyreoglobulin-Antikörper, antimikrosomale Antikörper, TSI bei Morbus Basedow).

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Konservative Therapie: x Kausale Behandlung von entzündlichen, stoffwechselbedingten, neurologischen oder Enzymmangelerkrankungen. x Bei motorischer oder sensorischer Dysphagie intensives Schlucktraining (logopädische Therapie). x H2-Blocker, z. B. Sostril (1–2 q 20–40 mg/die p. o.), alternativ Protonenpumpenhemmer, z. B. Pantozol, Antra (1–2 q 20–40 mg/die p. o.), langfristige Einnahme bei Refluxösophagitis. x Physikalische Therapie der HWS, Manualtherapie. x Bei Globus nervosus kurzfristig Psychopharmaka, z. B. Lexotanil (1,5–3 mg Tbl. abends), psychosomatische oder Psychotherapie. Operationsindikationen: x Stenose, Strikturen, Spasmen des Hypopharynx oder Ösophagus. x Gaumenspalte. x Benigne und maligne Tumoren des Pharynx, Larynx und Ösophagus. x Tumoren des Halses oder des Mediastinums. x Hypopharynx- und Ösophagusdivertikel. x Struma. x Überlanger Processus styloideus. x Hiatushernie, evtl. Refluxösophagitis. Operative Prinzipien: x Ösophagusbougierung, Montgomery-Tubus, Myotomie des M. constrictor pharyngis bei motorischen und sensorischen Funktionsstörungen oder mechanischen Stenosen/Strikturen des Hypopharynx oder Ösophagus. x Velo-Palato-Pharyngoplastik bei Gaumenspalte. x Onkologisch-chirurgische Therapie bei Tumoren.


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15.3 Cheilitis Divertikelresektion mit Myotomie von außen (S. 581) oder endoskopische Divertikelschwellendurchtrennung (ggf. mit CO2-Laser). x Temporäre Tracheotomie (S. 596) und blockbare Trachealkanüle bei chronischem Überschlucken in den Larynx, bei Zustand nach ausgedehnten Oro-MesoHypopharynxoperationen, bei zentralnervöser motorischer und sensorischer Störung (ggf. als Ultima ratio Vernähen der Stimmlippen oder Laryngektomie). x Sonst entsprechend der Ursache: z. B. Strumektomie, Fundoplikation, Resektion Proc. styloideus etc. Ambulant/Stationär: x Entsprechend der Ursache. x Operationen stationär. x Behandlung motorischer und sensorischer Schluckstörungen stationär in spezialisierten neurologischen Abteilungen und Rehabilitationskliniken. x

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Bei Dysphagie trotz hohem zeitlichen und apparativen Aufwand immer nach möglichen Ursachen fahnden und nicht vorschnell die Diagnose „Globus nervosus“ stellen! Einzelne Untersuchungen ggf. nach 1 Jahr bzw. bei Zunahme der Beschwerden wiederholen. Nach sicherem Ausschluss einer HNO-Erkrankung Vorstellung des Patienten beim Gastroenterologen, Neurologen, erst danach (!) beim Psychosomatiker, Psychiater.

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Ursachen: Entzündliche (z. B. Insektenstich, Herpes), traumatische (Quetsch- oder Platzwunde, Verbrühung), infektiöse (z. B. Lues), tumoröse oder allergische Schwellung der Ober- und/oder Unterlippe (Abb. 15.3). Begleitsymptom von Erkrankungen der Mundschleimhaut, bei Nasenfurunkel. Vorkommen: In jedem Lebensalter. Symptomatik: Spannungsgefühl, Schmerzen, Artikulationsschwierigkeiten, behinderte Nahrungsaufnahme. Komplikationen: Abhängig von der Ursache der Schwellung.

Abb. 15.3 Cheilitis, allergische Schwellung von Ober- und Unterlippe sowie Zunge Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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Notwendig: x Genaue Anamnese (z. B. Trauma, Allergie, Nahrungsaufnahme). x Inspektion: Ödematöse, tumoröse oder ulzeröse Schwellung, Rötung. Evtl. Bläschenbildung. x Palpation: Lippe (derb, gespannt, fluktuierend, schmerzhaft). x Submental- und Submandibularregion, Halsweichteile (pathologische Lymphknotenschwellung). x HNO-Status: Auch auf Zahnstatus achten. Im Einzelfall nützlich: x Allergie-Test: Prick-Test, Epikutan-Test, RAST (auch auf Nahrungsmittel). x Serologie: Lues, HIV. x Sonographie der Halsweichteile x Biopsie: Bei Tumorverdacht. x Interdisziplinäres Konsil: Dermatologie, Innere Medizin.

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Lymphangiom, angioneurotisches Ödem (Quincke-Ödem, S. 333), MelkerssonRosenthal-Syndrom (kombiniert mit peripherer Fazialisparese und Lingua plicata), Lues, Urtikaria, Lupus erythematodes, Sonnenbrand.

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Konservative Therapie: x Sprechverbot (nur bei infektiöser Ursache mit Gefahr der Keimversprengung), Ruhigstellung der Gesichtsmotorik, weiche Kost. x Entsprechend der Ursache z. B. Bepanthen-Salbe, Antiphlogistikum, Antibiotikum, Zovirax, Glukokortikoide, C1-Esterase-Hemmer. x Bei Malignom evtl. postoperative Radiotherapie. Operationsindikationen: x Verletzung, Abszess. x Benigne und maligne Tumoren. Operative Prinzipien: x Verletzung: Nach Anfrischen der Wundränder primäre Naht in Lokalanästhesie (Lippenrot-Haut-Grenze beachten). x Abszess: Spaltung in Lokalanästhesie (wenn möglich, im Vestibulum oris). x Tumor: Keilexzision mit plastischer Rekonstruktion, ggf. mit Ausräumung der Lymphabflussregion (S. 584). Ambulant/Stationär: Abszessspaltung in der Regel, Malignomchirurgie stets stationär. Alle übrigen Eingriffe ambulant möglich. Prognose: Abhängig von der Ursache der Lippenschwellung.

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Synonyma: Fieberbläschen, Gletscherbrand. Definition: Bläschenbildung am Übergang Lippenrot-Haut (Abb. 15.4) durch Infektion mit Herpes-simplex-Viren (HSV) bzw. Reaktivierung des inkorporierten Virusgenoms, insbesondere bei modifiziertem Immunstatus. Inkubationszeit 2–5 Tage. Vorkommen: In jedem Lebensalter, oft nach intensiver Sonneneinstrahlung, bei allgemeiner Abwehrschwäche. Frauen häufiger betroffen als Männer.


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15

15.4 Herpes labialis

Abb. 15.4 Herpes labialis der Oberlippe Symptomatik: Zunächst umschriebenes Spannungsgefühl, das in einen brennenden Schmerz übergeht. Mäßig eingeschränktes Allgemeinbefinden (wie blander grippaler Infekt). Später Juckreiz. Komplikationen: Bakterielle Superinfektion. Sehr selten Herpes-Meningitis.

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Notwendig: x Inspektion: An Haut-Schleimhaut-Grenze stecknadelkopfgroße opake Bläschen, die polyzyklisch begrenzt sind und konfluieren. Gleichzeitig kleine, flache Ulzerationen und hellbraune Schorfe, deren Entfernung sehr schmerzhaft ist. x Palpation: Submental- und Submandibularregion, Halsweichteile (bei Primärinfektion, starker Ausprägung der Infektion oder bakterieller Superinfektion: Schwellung der regionalen Lymphknoten). x HNO-Status. Im Einzelfall nützlich: x Serologie: Herpes-simplex-Viren. x Differenzialblutbild, CRP, Blutsenkung: In der Regel unauffällig. x Interdisziplinäres Konsil: Neurologie (bei Verdacht auf Meningitis), evtl. Dermatologie.

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Stomatogingivitis herpetica (S. 324), Zoster angulus infectiosus (Faulecken), Impetigo.

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Konservative Therapie: x Schorfe nicht entfernen! x Lokalbehandlung mit Alkohol 70 % (nur anfangs schmerzhaft), bestreichen mit Zovirax-Creme oder Herviros-Lösung mehrmals täglich (nur frühzeitig sinnvoll, später Bepanthen). x Evtl. Virostatikum für 5–6 Tage. x Bei bakterieller Superinfektion zusätzlich Antibiotikum, z. B. Tetracyclin, Aminopenicillin. Ambulant/Stationär: Bei Meningitisverdacht stationäre Behandlung. Prognose: Folgenlose Ausheilung. Starke Rezidivneigung, besonders zu Zeiten verminderter körperlicher Abwehrkraft, nach ausgedehnten Sonnenbädern, bei starker UV-Lichtexposition.


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15.5 Lippenkarzinom, Lippenbasaliom

15.5 Lippenkarzinom, Lippenbasaliom Grundlagen y

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Häufigkeit, Epidemiologie: x 1,5–2,0 Neuerkrankungen/100 000 Einwohner/Jahr. x Verhältnis Männer : Frauen = 25 : 1. Häufigkeitsgipfel 55–65 Jahre. Prädisponierende Faktoren: Strahlung (Sonnenbäder, Arbeit im Freien), Nikotin (Pfeifenraucher), Alkoholabusus, mangelhafte Mundhygiene. Lokalisation: 80–90 % Unterlippe (Abb. 15.5), 5–10 % Oberlippe, 5 % beide Lippen. Histologie: An Unterlippe 90 % gut differenzierte Plattenepithelkarzinome, 10 % Basaliome. An Oberlippe 40 % Karzinome, 60 % Basaliome. Metastasierung: x Regionale Metastasen (Plattenepithelkarzinom): Bei Erstuntersuchung 5 % bei Unterlippen-, 15 % bei Oberlippenkarzinom. x Fernmetastasen: Sehr selten (nur in fortgeschrittenen Stadien). Symptomatik: Anfangs keine; später Schmerzen, Blutung.

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b Abb. 15.5 a) Plattenepithelkarzinom der Unterlippe mit Übergreifen auf den rechten Mundwinkel; b) Unter dem Oberlippenbart „verstecktes“ Basaliom der linken Oberlippe mit typischem Randwall und zentraler Verkrustung

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Notwendig: x Inspektion: Nodulär-hyperkeratotischer oder ulzerierender Tumor mit Infiltration der Weichteile (ggf. Mikroskop oder Lupe benutzen). x Palpation: Primärtumor (Infiltration), regionale Lymphknoten (submental, submandibulär, angulär). x HNO-Status. x Sonographie: Lymphknoten. x Biopsie: Exzisionsbiopsie mit intraoperativer Randschnittkontrolle. Im Einzelfall nützlich: Röntgen: Thorax (Fernmetastasen).

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Lues-Primäraffekt, Herpes labiales, Trauma. Zyste, Fibrom, Hämangiom.

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Konservative Therapie: Plattenepithelkarzinom: Strahlentherapie bei Inoperabilität und postoperativ bei histologisch gesicherten Lymphknotenmetastasen (50–70 Gy). Operationsindikationen: Jedes Lippenkarzinom oder -basaliom.


315

15

15.5 Lippenkarzinom, Lippenbasaliom

Abb. 15.6 Resektion und Rekonstruktion bei Lippenkarzinom (Beispiele): a) Streng lokalisiertes, nicht infiltrierend wachsendes oberflächliches Karzinom: Keilexzision, histologische Randschnittkontrolle, schichtweiser Wundverschluss; b) infiltrierend wachsendes Karzinom: Großzügige Keilexzision und Einschwenken eines vom Mundwinkel entnommenen durchgehenden Schwenklappens (nach Estlander)

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Operative Prinzipien: Lippenteilresektion mit plastisch-rekonstruktiver Defektversorgung (Abb. 15.6). Bei Plattenepithelkarzinom Lymphknotenrevision Mundboden, oberes Halsdreieck (z. B. selektive Neck-dissection Level I und II). Ambulant/Stationär: Primärverschluss kleiner Operationsdefekte im Einzelfall ambulant. Plastisch-rekonstruktive Maßnahmen stationär. Prognose: x Basaliom: Bei vollständiger Exzision Heilung. x Kleine Karzinome (T1, T2) ohne Metastasen: Bei histologisch gesicherter in sano Entfernung 95 % 5-Jahres-Überlebenswahrscheinlichkeit. x Karzinome mit Lymphknotenmetastasen ca. 45 % 5-Jahres-Überlebenswahrscheinlichkeit.


15.6 Fremdkörper

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Häufige Fremdkörper: Fischgräten, Knochen- oder Holzsplitter (Zahnstocher), Zahnersatzmaterialien. Bevorzugte Lokalisationen: Tonsillen, Gaumenbögen, Zungengrund, Valleculae glosso-epiglotticae, seitliche Pharynxwand. Vorkommen: Jedes Lebensalter, bevorzugt Kinder und Zahnprothesenträger. Komplikationen: Perforation mit Gefahr der Halsphlegmone oder Mediastinitis (vgl. S. 446). Symptomatik: Schluckschmerzen unterschiedlicher Intensität bis hin zur Schluckunfähigkeit. Speichelfluss, u. U. Atemnot (Ödem, S. 333).

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Notwendig: x Inspektion: Kopfschiefhaltung, Speichelfluss. x Palpation: Eingespießte Fremdkörper, zumindest deren wahrscheinliche Lokalisation (Schmerzen), sind oft besser zu fühlen als zu sehen. x HNO-Status. x Mikroskopie, Lupenendoskopie: Mundhöhle, Pharynx (sehr sorgfältig untersuchen! Oft kein Fremdkörper vorhanden, sondern lediglich Schleimhautläsion. Tonsillenkrypten beachten.) Im Einzelfall nützlich: Röntgen: Hals seitlich (bei Verdacht auf strahlendichten Fremdkörper).

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Habituelle Aphthen (S. 321). Akute Tonsillitis (S. 338). Neoplasma. Globus nervosus, Dysphagie (S. 308).

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Operationsindikationen: Sofort: Jeder Fremdkörper (Aspirationsgefahr!). Operative Technik: x Instrumentelle Extraktion unter indirekter oder direkter endoskopischer Sicht. x Operative Revision von außen (laterale Pharyngotomie, kollare Mediastinotomie) bei Perforation oder Phlegmone/Abszess. Ambulant/Stationär: Operative Eingriffe stationär.

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Nicht versuchen, Fremdkörper durch Essen von Sauerkraut o. Ä. in den MagenDarm-Trakt zu befördern (Perforationsgefahr)!

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15.7 Pfählungsverletzung

15.7 Pfählungsverletzung Grundlagen y

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Typische Lokalisation: Weicher Gaumen, vorderer Gaumenbogen, Rachenhinterwand, Zunge, oberer Tonsillenpol. Ursachen: Sturz auf das Gesicht bei Gegenstand im Mund (Blasrohr, Bleistift, Flöte), Kindesmisshandlungen, unsachgemäße Intubation. Vorkommen: Überwiegend Kinder. Mädchen und jüngere Frauen mit Bulimia nervosa (Fresslust) durch Eigenverletzung bei digital oder instrumentell provoziertem Erbrechen (meist Hypopharynxhinterwand). Symptomatik: Blutung, Schluckschmerzen, Speichelfluss, Atemnot (Schwellung der Rachenhinterwand). Komplikationen: Anhaltende Blutung, Kieferklemme, Parapharyngealphlegmone, Tetanus, Mediastinitis. Bei intervertebraler Verletzung Liquorfistel möglich.

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Notwendig: x Anamnese: Fremdverschulden? x HNO-Status: Klaffende Verletzung, evtl. Teilabriss weicher Gaumen, Uvula oder oberer Tonsillenpol. x Palpation: z. B. abgebrochene Spitze des Verletzungsgegenstandes. Im Einzelfall nützlich: x Röntgen: Hals seitlich (bei Verdacht auf strahlendichten Fremdkörper, Ausschluss Parapharyngealphlegmone), Kontrastmittelpassage (Ausschluss einer prävertebralen Fistel bei tiefer Perforation der Rachenhinterwand). x CT: Hals. x Differenzialblutbild, CRP, Blutsenkung. x Interdisziplinäres Konsil: Pädiatrie (bei V. a. Kindesmisshandlung).

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Konservative Therapie: x Tetanus-Prophylaxe, z. B. Tetagam und Tetanol (250 I. E. bzw. 40 I. E. = 0,5 ml jeweils i. m.). x Bei kleinen oberflächlichen Verletzungen Mundpflege mit Kamille oder mildem Antiseptikum, z. B. Betaisodona. Bei tiefen parapharyngealen oder paravertebralen Verletzungen: Antibiotikum parenteral (begleitend zur Operation). Operationsindikationen: Jede größere Perforation mit klaffenden Rändern. Operative Prinzipien: x Einschichtiger durchgreifender Wundverschluss. x Bei ausgedehnter Verletzung einer Tonsille Tonsillektomie. x Bei verletzungsbedingter Phlegmone ggf. Drainage/Entlastung von außen. x Ggf. nasogastrale Sonde. Ambulant/Stationär: Primärer Wundverschluss ambulant möglich. Kinder wegen Gefahr der Schwellung (Atemnot) postoperativ 24 Std. stationär. Tonsillektomie und weitergehende operative Eingriffe stationär.


15.8 Verbrühung

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15.8 Verbrühung Grundlagen y

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Definition: Hitzedenaturierung der oberen Schleimhautschichten infolge Aufnahme zu heißer Nahrung oder Flüssigkeit. Kindesmisshandlung möglich (Säuglinge, Kleinkinder!). Vorkommen: Überwiegend Kinder betroffen, gelegentlich auch ältere Menschen (Zahnprothesenträger). Angeborene oder erworbene (z. B. Schädel-Hirn-Trauma) Sensibilitätsstörungen im Oropharynx. Symptomatik: Heftige brennende Schmerzen. Starke Schluckbeschwerden. Hypersalivation mit Speichelfluss. Kleinkinder: evtl. Schock und Atemnot. Komplikationen: Kehlkopfeingangsödem mit Atemnot (S. 333).

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Notwendig: x Differenzierte Anamnese, Sozialanamnese, besonders bei Kindern. x HNO-Status: Schleimhaut hochrot und ödematös aufgequollen. Bei intensiver Verbrühung flächenhafte Fibrinschorfe, Blasenbildung und Epitheldefekte. x Lupenlaryngoskopie, ggf. transnasale flexible Endoskopie: Immer Kehlkopf und Hypopharynx inspizieren, bei pathologischem Befund in diesem Bereich zusätzlich Ösophagoskopie. Im Einzelfall nützlich: x Ösophagoskopie: Wenn Hypopharynx und/oder Kehlkopf mitbetroffen. x Interdisziplinäres Konsil: Pädiatrie (auch zum Ausschluss von Misshandlungsmerkmalen), evtl. Gastroenterologie.

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Differenzialdiagnose: y

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Konservative Therapie: x Viel kalte Flüssigkeit (Wasser) trinken und Eiswürfel lutschen lassen. x Spülen mit Bepanthen-Lösung. x Mundpflege mit anästhesierenden Lösungen, z. B. Hexoral-Spray, Laryngomedin-Spray (nicht bei Kindern unter 3 Jahren). x Bei schwerem Krankheitsbild Analgetikum, z. B. Paracetamol und Antibiotikum, z. B. Aminopenicillin + b-Laktamase-Inhibitor, Sulfonamide. Gegebenenfalls Glukokortikoide, z. B. Decortin H (Dosierung nach Körpergewicht). x Evtl. parenterale Ernährung (bei Kleinkindern immer parenterale Flüssigkeitszufuhr). x Ggf. Intubation bei Larynxödem mit Atemnot. Ambulant/Stationär: Bei starker Verbrühung stationäre Behandlung, insbesondere Kinder. Prognose: In der Regel folgenlose Abheilung. Bei Striktur des Ösophaguseingangs u. U. längerfristige Bougierung erforderlich.


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15.9 Soor

15.9 Soor Grundlagen y

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Definition: Opportunistische Pilzinfektion der Schleimhäute, besonders bei reduzierter Abwehrlage (Diabetes mellitus), unter Steroidtherapie, Antibiotikabehandlung, Zytostatikatherapie, Strahlentherapie, nach großen Operationen, Langzeitintubation, bei Immunschwäche (AIDS, Leukämie). Häufigste Erreger: Candida albicans, Aspergillus (bei Gesunden normalerweise in 30–60 % saprophytäre oro-intestinale Besiedelung). Vorkommen: Kinder, Zahnprothesenträger und diabetische ältere Menschen bevorzugt, AIDS-Kranke (vgl. Definition). Symptomatik: Schleimhautbrennen, Trockenheitsgefühl. Hypogeusie. Komplikationen: Kontinuierliche oder hämatogene Generalisierung (Soorpneumonie, Soorenzephalitis, Soorsepsis) möglich.

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Notwendig: x HNO-Status: Weißliche, gut verschiebbare Beläge (Abb. 15.7) mit rotem Randsaum, evtl. Fötor. x Abstrich: Pilzkultur. Mikroskopischer Erregernachweis. Im Einzelfall nützlich: x Serologie: Candida-Hämagglutinationstest (Normaltiter 1 : 160–1 : 250), Herpes-Titer, HIV-Test. x Differenzialblutbild, CRP, BSG, Blutzucker. x Biopsie. x Interdisziplinäres Konsil: Dermatologie, Gastroenterologie, Innere Medizin.

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Abb. 15.7 Soor der Mundhöhle mit den typischen, abwischbaren Belägen


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Leukoplakie (S. 362), bakterielle Schleimhautinfektion, vgl. Zungenbrennen (S. 326).

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Konservative Therapie: x Internistische Therapie je nach Ursache (z. B. Diabetes mellitus). x Amphotericin B, z. B. Ampho-Moronal-Suspension/Lutschtabletten mehrmals täglich. x Nur bei schwerem Krankheitsverlauf parenterales Antimykotikum. x Mundpflege mit z. B. Kamillosan, Betaisodona. x Ggf. roborierende Maßnahmen.


15.10 Habituelle Aphthen

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Ambulant/Stationär: Abhängig vom Grundleiden, bei Generalisierung immer stationär.

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Hartnäckiges Krankheitsbild mit Rezidivneigung.

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Definition: Chronisch rezidivierend auftretende, schmerzhafte, mit gelblichweißem Exsudat belegte Schleimhauterosionen. Lokalisation: Schleimhaut der Mundhöhlenwandungen, der Zunge, des weichen Gaumens und der Gingiva (Abb. 15.8). Ursache: Keine Virusinfektion, sondern endogene Ursachen („trophoneurotische Störung“), gelegentlich in Verbindung mit einer signifikanten Erniedrigung des Speichel-pH und der Speichelproteine. Bei Menstruationsstörungen, bei M. Crohn. Vorkommen: Meist im Kindes- und Jugendalter beginnend, Rezidivneigung im Alter zunehmend. Familiär gehäuftes Auftreten bekannt. Symptomatik: Starke Schmerzen, behinderte Nahrungsaufnahme. Allgemeinbefinden gestört, kein Fieber. Komplikationen: Evtl. bakterielle Superinfektion, dann Symptomatologie der Stomatogingivitis (S. 322), Schwellung der regionalen Lymphknoten.

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Abb. 15.8 Habituelle Aphthen am weichen Gaumen rechts

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Notwendig: x Palpation: Regionale Lymphknoten. x HNO-Status: Vereinzelte, weiß-gelblich belegte bis 10 mm große Erosionen bzw. flache Ulzerationen mit rotem Saum. Keine Bläschen! Im Einzelfall nützlich: x Differenzialblutbild, CRP, BSG: Bei habituellen Aphthen Normalwerte. x Biopsie. x Interdisziplinäres Konsil: Dermatologie, bei M. Crohn- oder Behçet-Verdacht (s. u.) Innere Medizin.

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Stomatogingivitis herpetica (S. 324). Morbus Behçet: s. S. 358.


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15.11 Stomatogingivitis ulcerosa

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Konservative Therapie: Betupfen der Aphthen mit z. B. Pyoktanin-Lösung 2 % oder AgNO3 10 %. Dontisolon D Mundheilpaste, Kamistad-Gel N mehrmals täglich. Weiche Kost. Bei starken Schmerzen z. B. Dolo-Dobendan Lutschpastillen/Lösung.

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Prognose y

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Lebenslange Rezidivneigung.

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15.11 Stomatogingivitis ulcerosa Grundlagen y

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Definition: Entzündung von Zahnfleisch und angrenzender Mundschleimhaut mit Ulzerationen. Häufige Erreger: b-hämolysierende Streptokokken, bakterielle Mischflora, Pilze, Viren (Herpes). Vorkommen: In jedem Lebensalter, besonders bei schlechter Mund- und Zahnhygiene, Diabetes mellitus oder allgemeiner Abwehrschwäche (Tumor, AIDS, Zytostase), oft im Gefolge einer Tonsillitis. Symptomatik: Starkes Krankheitsgefühl, Fieber, fauliger Mundgeruch, Speichelfluss. Heftige Schmerzen, behinderte Nahrungsaufnahme. Schmerzhaft geschwollene Halslymphknoten. Komplikationen: Evtl. Virusmeningitis (sehr selten).

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Notwendig: x Palpation: Regionale Lymphknoten. x HNO-Status (Mikroskop oder Lupe verwenden): Schwellung und Rötung von Zahnfleischsaum und Mundhöhlenschleimhaut. Mehr oder weniger tiefe Ulzerationen mit schmierigen Belägen und Fibrinschorfen (keine Bläschen!). Behandlungsbedürftiges Gebiss? Vgl. Abb. 15.9. x Abstrich: Hämolytische Streptokkoken der Gruppe F, Spirillen und Fusobakterien, evtl. Pilze (Candida). Im Einzelfall nützlich: x Biopsie. x Serologie: HSV, HIV, Candida-Hämagglutinationstest. x Interdisziplinäres Konsil: Dermatologie, Innere Medizin.

Abb. 15.9 Stomatogingivitis ulcerosa. Fibrinbedeckte Ulzera im Bereich der Zunge, des Mundbodens und der Lippenschleimhaut


15.12 Herpes zoster der Mundhöhle

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Bakteriell superinfizierte Stomatogingivitis herpetica, Soor, Lues, Agranulozytose, Schleimhautkarzinom, Leukämie, Pemphigus, AIDS. Mukositis unter/nach Radiotherapie.

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Konservative Therapie: x Mundpflege mit Kamille und Salbei-Tee; Pinselung mit Pyoktanin-Lösung 2 %; ferner z. B. Laryngomedin N-Spray (nicht bei Kindern unter 3 Jahren), Dontisolon M Mundheilpaste am Zahnfleischsaum, Hexoral-Spray. Zusätzlich antibiotische oder antimykotische Therapie entsprechend Abstrichbefund. x Evtl. parenterale Flüssigkeitssubstitution, flüssig-breiige Kost. x Nach Abklingen der akuten Symptomatik Sanierung von Gebiß und Zahnfleisch (Parodontose). Bei radiogener Mukositis zusätzlich Tebonin forte (3 q 20 Tr./ die), in schweren Fällen hyperbare Sauerstofftherapie. Ambulant/Stationär: Bei schwerem Krankheitsverlauf gelegentlich stationäre Behandlung erforderlich (parenterale Ernährung). Prognose: Folgenlose Ausheilung. Rezidivneigung bei fortbestehender ungenügender Mundhygiene.

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15.12 Herpes zoster der Mundhöhle Grundlagen y

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Definition: Durch Reaktivierung einer Varizella-Zoster-Infektion ausgelöste Entzündung im Innervationsgebiet des 2. und 3. Trigeminusastes, seltener des N. glossopharyngeus mit stets unilateraler Bläschenbildung (Abb. 15.10). Vorkommen: In jedem Lebensalter, bei reduziertem Allgemeinzustand, Steroid-, Zytostatikatherapie, systemischen Malignomen, AIDS. Symptomatik: Ähnlich Grippe mit Abgeschlagenheit meist ohne Fieber, evtl. Konjunktivitis und Rhinitissymptomatik. Brennender Schleimhautschmerz. Schluckstörung. Neuralgiforme Schmerzen auch nach dem Verschwinden der Effloreszenzen. Speichelfluss. Komplikationen: Generalisierung möglich (paraneoplastisches Syndrom). Zostermeningitis, -enzephalitis, -myelitis. Zahnverlust.

Abb. 15.10 Herpes zoster des 2. Trigeminusastes. Typische Effloreszenzen rechte Zungenhälfte, Mundwinkel


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15.13 Stomatogingivitis herpetica

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Notwendig: x Inspektion: Zosterbläschen oder Bläschenreste an Haut oder Schleimhaut. x Palpation: Schmerzhaftigkeit. x HNO-Status (Mikroskop, Lupe): Segmental unilateral angeordnete, teilweise konfluierende helle Bläschen bzw. rundliche Schleimhauterosionen mit schmierigen Belägen am vorderen Gaumenbogen, weichen Gaumen/Uvula, seitlichen Zungenrand. Übrige Schleimhaut unauffällig. Alle Effloreszenzen im gleichen Stadium (im Gegensatz zum Herpes simplex). x Serologie: Virustiter gegen Varizella-Zoster-Viren (erhöht: IgM, IgG) x Auf Meningitiszeichen achten, z. B. Nackensteife, Sensorium. Im Einzelfall nützlich: x Differenzialblutbild, CRP, BSG (beschleunigt). x Serologie: Bei Verdacht HIV-Titer. x Liquordiagnostik: Lymphozytose, Eiweißerhöhung. x Interdisziplinäres Konsil: Neuropädiatrie, Neurologie.

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Herpes labialis (S. 313), habituelle Aphthen (S. 321), AIDS (S. 513).

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Konservative Therapie: x Mundpflege mit Kamille oder Salbei-Tee, Betadine-Lösung, LaryngomedinSpray (nicht bei Kindern unter 3 Jahren). Vioform-Lotio (Rp. Vioform 1 %, Lotio alba aequ. NRF). x Virostatikum, Analgetikum. Ambulant/Stationär: Bei schwerem Krankheitsverlauf stationäre Behandlung erforderlich (parenterale Ernährung). Prognose: Nach Erstinfektion in der Regel Immunität. Segmentale Schmerzen oft monatelang anhaltend.

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15.13 Stomatogingivitis herpetica Grundlagen y

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Definition: Durch Herpes-simplex-Viren induzierte Bläschenbildung auf der Mundschleimhaut (Zahnfleisch) und im Bereich der Haut-Schleimhautgrenze von Lippe und Nase (Abb. 15.11). Erreger: Herpes-simplex-Viren (Typ I). Vorkommen: In jedem Lebensalter. Erstmanifestation vornehmlich bei Kindern und Jugendlichen. Symptomatik: Ausgeprägtes Krankheitsgefühl. Gelegentlich mit Fieber. Heftige, brennende Schmerzen und Schluckbeschwerden. Sialorrhö. Fauliger Mundgeruch. Schmerzhaft geschwollene Halslympknoten. Komplikationen: Bakterielle Superinfektion. Sehr selten Herpes-Meningitis oder -enzephalitis.


15.13 Stomatogingivitis herpetica

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Abb. 15.11 Soorbelag der Zunge und Stomatogingivitis herpetica der Mundund Lippenschleimhaut

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Notwendig: x Palpation: Regionale Lymphknoten. x HNO-Status (Mikroskop, Lupe): Bis 5 mm große, helle Bläschen (bei Erstuntersuchung oft nur vereinzelt vorhanden), zahlreiche runde bis ovale, glatt begrenzte Schleimhauterosionen und flache Ulzera mit deutlich rotem Saum. Ulkusgrund gelblich-schmierig belegt. Nicht betroffene Schleimhautareale wie bei Pharyngitis gerötet. x Serologie: Titer gegen Herpes simplex-Viren Typ I (IgM, IgG erhöht). Im Einzelfall nützlich: x Serologie: Bei Verdacht HIV-Titer. x Interdisziplinäres Konsil: Dermatologie.

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Angina herpetica (S. 342). Pemphigus, Windpocken, Herpes labialis (S. 313). Leukämische Ulzera, AIDS. Vitamin-C-Mangelsyndrom (Skorbut).

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Konservative Therapie: x Mundpflege mit Kamille oder Salbei-Tee sowie anästhesierende Lösungen, z. B. Laryngomedin-Spray (nicht bei Kindern unter 3 Jahren). Pinseln der Effloreszenzen mit Pyoktanin-Lösung 2 % mehrmals täglich. Hexoral-Spray. x Milde, weiche Kost. Bei schwerem Krankheitsverlauf evtl. parenterale Flüssigkeitszufuhr. x Virostatikum (vgl. S. 172), bei schwerer Verlaufsform systemisch. Wenn Lippe/ Nase ebenfalls betroffen: Zovirax-Creme. x Analgetikum. x Bei bakterieller Superinfektion evtl. Breitbandantibiotikum. Ambulant/Stationär: Bei schwerem Krankheitsverlauf stationär (parenterale Ernährung). Prognose: Ausheilung innerhalb von 8–10 Tagen. Rezidivneigung.


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15.14 Zungenbrennen

15.14 Zungenbrennen Grundlagen y

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Definition: Brennendes Gefühl im Bereich der Zungenspitze und des freien Zungenrandes, das sich bei Nahrungsaufnahme (Hitze, Säure, Gewürze) verstärken kann. Ursachen: Zahlreiche lokale (chemisch), externe (chemisch, radiogen) und interne (gastrointestinal, endokrinologisch, medikamentös) Ursachen möglich, deswegen aufwändige Ausschlussdiagnostik erforderlich (Systematik s. u.). Nicht selten Begleitsymptom einer subklinischen (Alters-)Depression, oft verbunden mit Xerostomie. Vorkommen: In jedem Lebensalter, besonders häufig sind Frauen in der zweiten Lebenshälfte (Menopause) betroffen. Symptomatik: s. Definition. Komplikationen: Abhängig von der Ursache.

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Notwendig: x Differenzierte Anamnese: Medikamenteneinnahme, Diabetes, gastrointestinale Erkrankungen etc. x HNO-Status (Mikroskop, Lupe): Rötung an Zungenspitze und -rändern mit Abflachung oder Schwund der Papillen. Oft Impressiones digitatae sowie Hypo- oder Parageusie. Auf Zahnstatus, Zahnfüllungsmaterialien und Prothesendruckstellen achten. Beachte: z. T. kein klinischer pathologischer Befund. x Abstrich: Ausschluss einer Mykose. Im Einzelfall nützlich: x Riech- und Schmeckprüfung. x Weitere Untersuchungen (auch Labor) abhängig von der vermuteten Ursache (z. B. Gastritis, Refluxösophagitis, hämatologisches oder endokrinologisches Grundleiden, Alkoholabusus etc.). x Biopsie. x Allergietest: Prick-Test, RAST (auch auf Nahrungsmittel), Epikutan-Test. x Interdisziplinäres Konsil: z. B. Innere Medizin, Neurologie, Zahnmedizin (Prothetik), Psychosomatik, Psychiatrie, Umweltmedizin.

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Keine pathologischen Zungenveränderungen: Gastrointestinale Störungen, elektrogalvanische Ströme (unterschiedliche Metalle im Mund-Zahn-Bereich), Morbus Hodgkin. Normal feuchte, gerötete Zunge: Möller-Hunter-Glossitis (perniziöse Anämie), Pellagra (B2-Avitaminose). Normal feuchte, gerötete und geschwollene Zunge: Allergie gegen Prothesenmaterial und/oder Nahrungsmittel. Gerötete und trockene Zunge: Diabetes mellitus, Sjögren-Syndrom, PlummerVinson-Syndrom, nach Radiotherapie. Derbe, vergrößerte, an der Oberfläche aufgeworfene Zunge: Neoplasma, Amyloidablagerungen, syphilitisches Spätstadium. Graue, glatte Zunge: Lichen ruber planus atrophicans, zirkumskripte Sklerodermie. Gerötete Zunge mit grau-weißlichem, abwischbarem Belag: Soormykose. Gerötete normale Zunge mit Brennen und zusätzlich einschießenden Schmerzen: Neuralgie des N. lingualis, des N. hypoglossus oder des N. glossopharyngeus (immer Neoplasie in der hinteren Schädelgrube und im extrakraniellen Nerven-


15

15.14 Zungenbrennen verlauf ausschließen!). Störungen im atlanto-okzipitalen Übergang oder CostenSyndrom ebenfalls möglich. Ausschlussdiagnose bei normalem Zungenbefund: Psychogene Glossodynie (oft bei Karzinophobie oder larvierter Depression).

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Glossitis simplex: Banale Entzündung der Zunge infolge Trauma (Zahnstatus, Zahnprothese, Verbrühung, Verätzung, Zahnbürste), Unverträglichkeitsreaktion, Allergie (Medikamente, Gewürze, Zahnpflegemittel), Nikotinabusus, Infektion (bakteriell, Pilze), Vit. A-, B-, C-Mangel, perniziöse und Eisenmangelanämie (Abb. 15.12). Glossitis allergica (S. 328). Soor (S. 320). Glossitis mediana rhombica: Angeborene Entwicklungsanomalie, d. h. in der hinteren Zungenmitte lokalisiertes, erhabenes gerötetes oder weißliches Areal mit Verlust der Papillen. Gelegentlich auch Infektion mit Candida albicans (Abb. 15.13a). Schwarze Haarzunge (Abb. 15.13b) Sjögren-Syndrom (S. 471). Gastrointestinale Störungen, Plummer-Vinson-Syndrom, Alkoholabusus. Perniziöse Anämie, Diabetes mellitus, Pellagra, Mukoviszidose, Schwermetallvergiftung etc.

Abb. 15.12 Glossitis simplex. Schmerzhafte Entzündung der Zungenschleimhaut

a

b Abb. 15.13 a) Glossitis rhombica mediana mit typischer erhabener, gut abgegrenzter Induration in Zungenmitte; b) schwarze Haarzunge (Hyperkeratose) Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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15.15 Glossitis allergica

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Konservative Therapie: x Abhängig von der (oft nicht erkennbaren) Ursache. x Allgemeinmaßnahmen: Nikotinkarenz! Meiden von heißen und scharf gewürzten Speisen. Zahnsanierung, Vitaminsubstitution. Entzündungshemmende Salben (z. B. Dontisolon, Kamistad N), Mundpflege mit Kamille oder Salbei. Glandosane-Spray. Anästhesin-Lutschtabletten. Spülungen mit einer Mischung aus H2O2 und Bepanthenlösung zu gleichen Teilen. x In besonders hartnäckigen Fällen evtl. befristete Therapie mit einem zentral wirksamen Analgetikum (z. B. Tramadol). Evtl. antioxidative Behandlung mit a-Liponsäure (z. B. Duralipon, Thioctacid 1–3 q 200–300 mg/die). x Bei/nach Tumorbestrahlung mehrmals täglich Mundspülungen mit DS Nip-Nip-Lsg.: Rp. Prednisolon Hemisuccinat 2,5 Aqua conservans 150,0 Adulsion C 600 2,8 Adulsion MH 300 1,2 Ol olivarum 100,0 Aqua dest. 250,0 x Wenn gleichzeitig nicht-mykotischer Zungenbelag vorhanden, Versuch mit: Rp. Urea pura 40,0 in Aqua dest. ad 100,0. Mf Sol, DS Mundwasser; täglich nach den Mahlzeiten die Zunge mit weicher Zahnbürste 3 Minuten lang gitterförmig bürsten. Ambulant/Stationär: In der Regel ambulante Therapie.

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Definition: Allergische Zungenschwellung nach Insektenstich oder Fremdkörperkontakt, auf Medikamente (Penicillin, Aspirin) und Nahrungsmittel (Obst, Eiweißprodukte, Nüsse), Zahnprothese. Vorkommen: In jedem Lebensalter. Symptomatik: Juckreiz, Spannungsschmerz, Behinderungen beim Sprechen und Schlucken, Speichelfluss. Komplikationen: Bei ausgeprägter Schwellung Atemnot.

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Notwendig: x Palpation: Tumorausschluss. x HNO-Status: Deutliche Rötung und glasige Schwellung der ganzen Zunge, bei Quincke-Ödem absteigend bis auf Kehlkopfniveau (Abb. 15.14). x Lupenlaryngoskopie. x Serologie: Gesamt-IgE. x Allergie-Test: Prick, RAST (Nahrungsmittel, Medikamente, Insektengift). Im Einzelfall nützlich: x Interdisziplinäres Konsil: Dermatologie, Rheumatologie. x Bei V. a. Quinckeödem: Bestimmung des C1-Esteraseinhibitors.


15.16 Akute Pharyngitis

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Abb. 15.14 Glossitis allergica


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Quincke-Ödem (S. 333). Verbrühung, Verätzung, Myxödem, Melkersson-Rosenthal-Syndrom (Faltenzunge), Kälte-Urtikaria. Beginnender Zungengrundtumor, malignes Lymphom.

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Konservative Therapie: x Bei drohender Komplikation: Glukokortikoide, z. B. Solu-Decortin H (bis 500 mg i. v., u. U. wiederholen oder ausschleichend dosieren). Antihistaminika, z. B. Tavegil plus Tagamet (jeweils 1 Amp. i. v.). x Bei Erstickungsgefahr: Güdeltubus, evtl. Intubation, Glukokortikoide und Antihistaminika (s. o.). x Bei blandem Krankheitsverlauf: Antihistaminika (s. o.). x Bei angioneurotischem Ödem: z. B. Danazol ratiopharm, Fresh Frozen Plasma (FFP) und C1-Esterase-Inaktivator-Konzentrat (vgl. S. 333). Ambulant/Stationär: Bei ausgeprägter oder progredienter Zungenschwellung bzw. Verdacht auf Quincke-Ödem stationäre Überwachung. Prognose: Bei Allergen-Nachweis und -karenz günstig, anderenfalls Rezidivgefahr immer gegeben! Hinweis: Patienten mit rezidivierender allergischer Zungenschwellung sollten einen Notfallausweis und ein Notfallset (Glukokortikoid, Antihistaminikum, vgl. S. 248) mit sich führen!

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Synonyma: Pharyngotonsillitis, Tonsillopharyngitis, Rachenkatarrh. Definition: Virale oder bakterielle Infektion der Rachenschleimhaut, meist mit Beteiligung der Nasen- oder Kehlkopfschleimhäute. Auch Vorbote anderer Infektionskrankheiten (Scharlach, Masern, Angina tonsillaris). Häufige Erreger: Viren der Influenza- und Parainfluenza-Gruppe, Myxoviren, Adeno-Coxsackie-Viren. Streptokokken, Pneumokokken, H. influenzae. Vorkommen: In jedem Lebensalter, durch b-hämolysierende Streptokokken verursachte Pharyngitiden überwiegend im Kindes- und Jugendalter. Symptomatik: Bei viraler Infektion in der Regel weitgehend blande Schleimhaut, Rhinitis, Sinusitis, Heiserkeit, Husten, Otitis, Konjunktivitis, möglicherweise subfebrile Temperaturen. Bei Streptokokken-Infektion überwiegend heftige Schluckbeschwerden, Fieber, ausgeprägte Rötung der Schleimhaut, entzündlich geschwol-


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15.16 Akute Pharyngitis lene und gerötete, ggf. belegte Tonsillen (Übergang in Angina tonsillaris), schmerzhafte Lymphadenitis colli. Komplikationen: Keine, bei Streptokokken-Infektion in seltenen Fällen Fokalintoxikation möglich.

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Notwendig: x Inspektion: Integument (bei Verdacht auf infektiöse Kinderkrankheit). x Palpation: Regionale Lymphknoten. x HNO-Status: Gesamte Rachenschleimhaut gerötet, granulierend, Seitenstränge aufgequollen, verdickt, oft trocken oder zähe Schleimhautauflagerungen. Prominente Sekundärfollikel. x Lupenlaryngoskopie. Im Einzelfall nützlich: x Endoskopie: Nase, Nasopharynx. x Röntgen: Nasennebenhöhlen. x Differenzialblutbild, CRP, BSG, Körpertemperatur. x Rachenabstrich (Bakterienkultur) x Antigen-Schnelltest (Streptokokken). x Interdisziplinäres Konsil: Pädiatrie (bei Verdacht auf Masern, Scharlach).

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Seitenstrang-Angina: x Rezidivierende bakterielle Entzündung der Plicae salpingo-pharyngeae. Erregerspektrum entsprechend Angina tonsillaris (S. 338). x Klinischer Befund: Geschwollene, evtl. mit gelblich-weißen Stippchen belegte Seitenstränge, meist Zustand nach Tonsillektomie. x Therapie: Wie akute Pharyngitis (s. unten). Alkohol- und Nikotinabusus, berufliche inhalatorische Noxen. Refluxkrankheit. Verbrühung (S. 319), Verätzung (vgl. Algorithmus S. 73). Masern, Scharlach, Röteln. Akute Rhinitis (S. 240).

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Konservative Therapie: x Vermeidung irritativer Noxen (Nikotin, heiße oder scharfe Getränke). x Antiphlogistikum. Kinder: Contramutan N-Saft (Dosierung nach Körpergewicht). x Mundspülung mit Kamille oder Salbei-Tee, Kamillosan, Hexoral-Spray. x Anästhesierende oder adstringierende Lutschtabletten, z. B. Dorithricin, Frubienzym, Lysopaine, Dolo-Dobendan, Sorot-Comp. zuckerfrei. x Nur bei Fieber und starker Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens: Penicillin V, Cephalosporine und Bettruhe. x Dämpfung des Hustenreizes mit z. B. Silomat-Saft, Codipront-Saft. Ambulant/Stationär: Ambulante Behandlung. Bei Masern, Scharlach, Röteln etc. häusliche Isolierung (kein Kindergarten/Schulbesuch, Arbeitsunfähigkeit).


15.17 Chronische Pharyngitis

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Definition: Polyätiologischer chronischer Entzündungs- und Reizzustand der gesamten Schleimhaut des Pharynx, evtl. auch des Kehlkopfes. Ursachen: Rezidivierende Entzündungen der Rachenschleimhaut. Konstitutionelle Funktionsschwäche (Mangel an IgA?) oder Austrocknung der Schleimhaut infolge z. B. ständiger Mundatmung, bei obstruktivem Schlafapnoe-Syndrom, Septumdeviation, Choanalatresie etc., nach Tonsillektomie oder nach Uvulopalatopharyngoplastik („Schnarchoperation“) oder chirurgischen Eingriffen im Meso-, Oro-, Hypopharynx. Ferner chronische Tonsillitis, chronische Nasennebenhöhlenentzündungen, zu trockene Raumluft, exogene Noxen wie Tabakrauch, Hitze, Staub, Chemikalien, Medikamente und hochprozentiger Alkohol; hormonelle Defizite (Östrogen, Schilddrüse), Nierenerkrankungen (Urämie), Durchblutungsstörungen (Herz, Lunge, Diabetes mellitus), Vitaminmangel (Vitamin A), Allergie. Klinisch und morphologisch unterscheidet man die hyperplastische von der atrophischen Form. Vorkommen: Überwiegend jenseits des 4. Lebensjahrzehnts, Männer häufiger betroffen als Frauen. Symptomatik: Oft starke subjektive Beschwerden bei relativ unauffälligem Schleimhautbild, z. B. Dysphagie, Räusperzwang, Würg- und Hustenreiz (hyperplastische Pharyngitis) oder brennende Schmerzen, Trockenheits- und Spannungsgefühl (atrophische Pharyngitis). Sehr oft Globus nervosus (S. 310). Siehe auch Algorithmen „Reizhusten“, S. 92, 94, „Dysphagie“, S. 78. Diskrete Halslymphknotenschwellung (Kieferwinkel) möglich. Komplikationen: Abhängig von der Ursache.

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Notwendig: x Differenzierte Anamnese: Berufsanamnese, Krankheitsvorgeschichte. x Palpation: Regionale Lymphknoten. x HNO-Status: Entweder aufgequollene, deutlich gerötete und mit meist zähem Sekret bedeckte Schleimhäute, in die umschriebene polsterartige Erhebungen (geschwollene Lymphfollikel) eingestreut sind (Pharyngitis hyperplastica), oder blasse atrophische, glatte Schleimhäute, die teilweise mit flächigen, zäh haftenden Borken (eingedicktes Sekret) überzogen sind (Pharyngitis atrophicans). Vgl. Abb. 15.15. x Endoskopie: Nase, Nasopharynx. x Lupenlaryngoskopie.

Abb. 15.15 Chronische Pharyngitis mit hyperplastischer, granulierender Schleimhaut und starker Ausprägung von Lymphfollikeln an Rachenhinterwand Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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15.17 Chronische Pharyngitis

Im Einzelfall nützlich: x Röngen: Nasennebenhöhlen. x Rhinomanometrie. x Abstrich: Uncharakteristische Mischflora gramnegativer und grampositiver Keime. x Biopsie zur Diagnosesicherung. x Differenzialblutbild, CRP, BSG (evtl. diskret beschleunigt). x Allergie-Test: Prick-Test, RAST, evtl. intranasale Provokation. x Interdisziplinäres Konsil: Ggf. Innere Medizin, Gynäkologie, Arbeitsmedizin, Umweltmedizin.

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Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom Xerostomie bei Sjögren-Syndrom (S. 471), Plummer-Vinson-Syndrom. Soor (S. 320), Ozaena (S. 252), Rhinosklerom (Biopsie!). Gastroösophagealer Reflux.

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Konservative Therapie: Prinzipiell Ausschalten etwaiger Noxen und Behandlung von Grunderkrankungen. x Abschwellen und Befeuchten der Schleimhäute, z. B. häufige Zufuhr kleiner Flüssigkeitsmengen, Kaugummi, Isla-Moos-Pastillen u. ä., Traumanase forte (3 q 40 mg/die). Kamille- und Salbei-Extrakte, Bepanthen-Lösung zum Pinseln und Spülen. x Pinseln der Rachenhinterwand mit Mandel-Lösung (Rp: Jod. pur. 0,25; Kal. jod. 1,5; Glycerini 18,0. Cave: Jod-Allergie!). x Ggf. Neuraltherapie: 0,2 ml Xylocain 2 % rechts und links in Rachenhinterwand (Seitenstränge, weicher Gaumen) infiltrieren. x Evtl. Versuch mit Antihistaminika, z. B. Fenistil (3 q 1–2 mg/die). x „Biologische“ Langzeittherapie, z. B. mit Esberitox N (3 q 50 Tropfen/die), Lymphozil forte E (6 q 1 Tbl./die). x Klimatisierung von Arbeitsplatz und häuslichem Bereich. x Ortsveränderung (Klimawechsel), u. U. Wechsel des Arbeitsplatzes. x Bei akuter Exazerbation, Streptokokkennachweis oder erhöhtem CRP Antibiotikum, z. B. Aminopenicilline + b-Laktamaseinhibitor. Operationsindikationen: x Nasenatmungsbehinderung. x Nasennebenhöhlenentzündungen. x Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (S. 354). x Chronische Tonsillitis (S. 345). Operative Prinzipien: x Behinderte Nasenatmung: Septumplastik, Muschelreduktion (S. 551). x Chronische Sinusitis: Endonasale endoskopisch/mikroskopische Nebenhöhlensanierung (S. 558). x Chronische Tonsillitis: Tonsillektomie (S. 572), zurückhaltende Indikationsstellung! Ggf. Uvulopalatopharyngoplastik bei OSA. Ambulant/Stationär: Nasen- und Nasennebenhöhleneingriffe ambulant oder stationär. Tonsillektomie stationär.

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Chronisches Leiden, dessen Symptome sich zwar lindern, aber meist nicht vollständig beseitigen lassen.


15.18 Angioödem

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Synonyma: Angioneurotisches Ödem, Quincke-Ödem. Definition: In unregelmäßigen Abständen akut auftretende, Stunden bis Tage anhaltende Ödeme der Subkutis oder Submukosa. Hiervon bevorzugt betroffen sind Wange, Lippe, Zunge und Kehlkopf, seltener auch andere Hautregionen und Organe, wie beispielsweise der Darm. Pathogenese/Ätiologie: Man unterscheidet 3 Formen: x Histamin vermitteltes Ödem: Idiopathisch, Intoleranz (Acetylsalicylsäure), Allergie (IgE-vermittelt). x Hereditäres Ödem: Erbkrankheit (C1-Esterase-Inhibitor-[C1-INH-]Mangel [Typ 1] oder -Dysfunktion [Typ 2]) oder erworben, dann assoziiert mit malignen Erkrankungen des B-Zellsystems oder Autoantikörper gegen C1-INH. Auslösende Faktoren: Traumen (Operationen!), psychischer Stress, unbekannte Ursache. x ACE-Hemmer (ACEH)-induziertes Angioödem: Verminderter Bradykininabbau durch Inhibition des ACE (= Angiotensin Converting Enzyme [ist für den Abbau des Entzündungsmediators Bradykinin erforderlich]). Cave: Kann auch bei AT 1 (Angiotensin II-Rezeptor-), z. B. Losartan-Blocker auftreten. Symptomatik/Unterscheidungsmerkmale (sehr wichtig für Therapie !): x Histamin vermittelte Angioödeme häufig zusammen oder alternierend mit Urtikaria, in der Regel periorbital und an den Lippen lokalisiert, keine abdominale Symptomatik, relativ rasche Rückbildung, Beginn der Erkrankung in jedem Lebensalter, keine familiäre Belastung. x Hereditäre Angioödeme im Gesicht, an den Extremitäten oder am Stamm, zusätzlich heftige abdominale Schmerzattacken möglich, Persistenz, Beginn der Erkrankung in jedem Lebensalter, positive Familienanamnese. x ACEH-induzierte Angioödeme können innerhalb weniger Stunden nach Ersteinnahme des Medikamentes (early-onset) sowie auch nach mehreren Jahren ACEH-Therapie (late-onset) innerhalb weniger Stunden entstehen. Betroffen sind vor allem Wange, Lippe, Zunge, Weichgaumen und Kehlkopf (Abb. 15.16). x Bei allen Formen: Spannungsschmerz in der Ödemregion. Ödematöse Schwellung der Zunge und/oder des Larynx mit Artikulationsschwierigkeiten und/oder Atemnot möglich. Komplikation: Progrediente Atemnot, Erstickung.

Abb. 15.16 Ausgeprägtes ACE-Hemmer-induziertes Angioödem bei einem 53-jährigen Mann (Notfall!) Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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Notwendig: x Anamnese: Familiäre Belastung? Erster Beginn der Erkrankung? Medikamenten- und Allergieanamnese? x Inspektion: Gesicht, Extremitäten, Stamm. x Palpation: Ödembereich, Zunge (schmerzlose weiche bis pralle Schwellung). x HNO-Status: Ödematöse Schwellung der Zunge, Zungengrund, Weichgaumen ggf. Larynx. x Lupenlaryngoskopie oder transnasale flexible Endoskopie des Larynx. x Serologie: C1-INH-Bestimmung (immunologisch und funktionell), Blutbild, CRP. Im Einzelfall nützlich: x Serologie: Autoantikörper gegen C1-INH. x Transnasale flexible Laryngoskopie. x Interdisziplinäres Konsil: Dermatologie, Innere Medizin.

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Fremdkörper (S. 317), Weichteilentzündungen/-abszesse, Glossitis allergica (S. 328), Erkrankungen der großen Speicheldrüsen (Ranula, Sialolithiasis, Sialadenitis, Tumoren), Zungen- oder Kehlkopfkarzinom (S. 365, 401), MelkerssonRosenthal-Syndrom (S. 226).

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Konservative Therapie: Immer Intubations- und Tracheotomiebereitschaft! Notfallmaßnahmen: x Bei ausgeprägter Atemnot und/oder Zyanose frühzeitig elektive Intubation anstreben, ggf. Atemspende, Sauerstoffzufuhr über Maske. x Sympathomimetikum: Infektokrupp Inhal. x Histamin vermitteltes Angioödem: Antihistaminika z. B. Tavegil (1 bis 2 Amp. i. v.), Glukokortikoide, z. B. Solu-Decortin-H (250–1000 mg i. v., ggf. wiederholen). vgl. S. 379. x Hereditäres Angioödem: C1-INH-Konzentrat, z. B. Berinert HS (1000–2000 I. E. i. v., ggf. wiederholen), bei Kindern gleiche Dosis. Evtl. frisches Gefrierplasma. x ACEH-induziertes Angioödem: Sofort ACEH absetzen, Glukokortikoide, z. B. Solu-Decortin-H (250–1000 mg i. v., ggf. wiederholen). x Langzeitprophylaxe mit z. B. Danazol, E-Aminocapronsäure (Aufgabe des Dermatologen oder Internisten). Operationsindikationen: Drohende Erstickung, Unmöglichkeit der Intubation. Operative Prinzipien: Koniotomie, Tracheotomie (S. 595, 596). Ambulant/stationär: Immer stationäre Behandlung, da sich der Verlauf des Angioödems nicht vorhersehen lässt.

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Bei hereditären Angioödemen sind Adrenalin, Antihistaminika und Glukokortikoide oft wenig wirksam. Strengste Indikationsstellung für Operationen im KopfHals-Bereich, ggf. präoperative Kurzzeitprophylaxe mit C1-INH-Konzentrat (s. o.). Bei ACEH-induzierten Angioödemen Antihistaminika unwirksam, da nicht Histamin vermittelt. Keine Sartane (Angiotensin-II-Rezeptorblocker) als Ersatzantihypertensiva verordnen, da sie zu Angioödem-Rezidiven führen können. Bei Histamin vermitteltem Angioödem evtl. Versorgung des Patienten mit Notfallset (1 Flasche Tavegil-Sirup, 1 Flasche Celestamine N 0,5 liquidum, 1 Dosieraerosol Infektokrupp Inhal).


15.19 Glossopharyngeusneuralgie

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Bei rechtzeitiger Behandlung gut, Mortalität jedoch immer gegeben (z. B. bei ACEH-Angioödem ca. 0,1 %).

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15.19 Glossopharyngeusneuralgie Grundlagen y

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Ursachen: Langer Processus styloideus (Styloideus-Syndrom [Abb. 15.17], häufige Ursache), Herpes zoster, HWS-Syndrom, diabetische Neuropathie, Tumorinfiltration bei Tonsillen-, Hypopharynx-, Zungengrund-, Sinus pirifomis- oder tiefen Parotistumoren. Oft unbekannt. Cave: Übersehenes Malignom (z. B. Tonsillen/ Zungengrund/Hypopharynx-Karzinom, tiefer Parotis-Tumor)! Vorkommen: Besonders bei älteren Menschen. Symptomatik: Ein- oder beidseitige, in Zunge, laterale Pharynxwand oder Halsweichteile einschießende, heftige Schmerzen, Otalgie (!). Provozierbar durch kalte, scharfe oder heiße Speisen, Gähnen, rasche Kopfbewegungen. Komplikationen: Schluckstörungen, Analgetika-Abusus.

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Notwendig: x Palpation: Bei Druck auf den oberen Tonsillenpol, Zungengrund oder die laterale Pharynxwand Auslösen der Schmerzattacke. Immer bimanuelle Palpation des tiefen Parotislappens, des Zungengrundes (z. B. Malignom) und des oberen Tonsillenpols (Processus styloideus, Malignom). x HNO-Status. x Lupenlaryngoskopie (exakte Beurteilung laterale Hypopharynxwand, Sinus piriformis oder schmerzbetroffene Seite).

Abb. 15.17 Seitliche Halsaufnahme. Überlanger Processus styloideus (Pfeil). Klinisch Otalgie, stechende Schluckbeschwerden Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

335

15

15.20 Tonsillenhyperplasie Sonographie: Parotis, Halsweichteile, Mundboden. Röntgen: HWS in 2 Ebenen, Darstellung des Proc. styloideus. x Diagnostische Schleimhautanästhesie der lateralen Pharynxwand. Im Einzelfall nützlich: x Funktionsdiagnostik: Halswirbelsäule. x CT: Schädelbasis, Oro-Hypopharynxregion (bei Tumorverdacht). x MRT: Parotis, Hals (bei Tumorverdacht). x Endoskopie (mit starrem Rohr): Hypopharynx, Sinus piriformis, PostkrikoidRegion (Tumor?). x Interdisziplinäres Konsil: Neurologie, Orthopädie, Innere Medizin. x x

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Neuralgie des N. laryngeus cranialis (typischer Druckpunkt Mitte des Schildknorpeloberrandes). Angina herpetica (S. 342), Herpes zoster (S. 171), Karotidodynie (S. 436). Odynophagie (S. 309). Botulismus (S. 311), akute Thyreoiditis.

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Konservative Therapie: x Physikalische Therapie der HWS (ex juvantibus). x Schleimhautanästhesie mit z. B. Novesine 1 % oder Infiltration des Triggerpunktes mit z. B. Xylocain c. Adrenalin 1 %. Tegretal in individueller Dosierung, Analgetika. Operationsindikationen: Langer Processus styloideus (Styloideus-Syndrom = Eagle-Syndrom), Malignome der Region. Evtl. stärkste, therapieresistente Schmerzattacken. Operative Prinzipien: Transorale Resektion des Processus styloideus. Evtl. intrakranielle neurochirurgische Durchtrennung des N. glossopharyngeus nach Ausschluss peripherer Ursachen. Bei Malignomen entsprechende chirurgische und Radiotherapie. Ambulant/Stationär: Operative Therapie stationär. Prognose: Nach Resektion eines langen Proc. styl. gut. Sonst zweifelhaft.

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15.20 Tonsillenhyperplasie Grundlagen y

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Definition: In der Regel beidseitige, persistierende Vergrößerung der Gaumenmandeln, bei Kindern mit Hyperplasie der Rachenmandel kombiniert. Ursachen: Konstitutionell. Folge anhaltender immunologischer Auseinandersetzungen mit Antigenen (Waldeyer-Rachenring stellt einen immunologischen „Vorposten“ für respiratorische und nutritive Antigene dar). Vorkommen: Fast ausschließlich Kinder betroffen. Komplikationen: Behinderung der Atmung und der Nahrungsaufnahme (Abb. 15.18). Rezidivierende Infekte des Bronchialsystems. Symptomatik: Appetitlosigkeit, Dysphagie, kloßige Sprache (Rhinophonia clausa), Antriebslosigkeit, Entwicklungsverzögerung, Belastungsdyspnoe, Schnarchen (verschwindet in Bauchlage), Schlafstörungen, Angstträume, obstruktives Schlafapnoe-Syndrom. Diskrete chronische Halslymphknotenvergrößerung.


15.20 Tonsillenhyperplasie

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Abb. 15.18 Atembehinderung wegen massiver Tonsillenhyperplasie bei einem 4-jährigen Kind (kissing tonsils)

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Notwendig: x Inspektion: Mundatmung. x Palpation: Regionale Lymphknoten. x HNO-Status: Sehr große Tonsillen mit glatter Oberfläche, die sich in der Mittellinie berühren können (sog. kissing tonsils, Abb. 15.18). Die Mandeln sind gut luxierbar, auf Spateldruck entleert sich in der Regel kein pathologisches Exprimat. x Endoskopie: Nase, Nasopharynx (ggf. transnasale flexible Endoskopie, bei kleinen Kindern nicht erzwingen). Im Einzelfall nützlich: x Abstrich: Erreger und Resistenz. x Differenzialblutbild, CRP, BSG. Serologie: Gesamt-IgE (evtl. erhöht). x Biopsie (besser Tonsillektomie): Bei einseitiger Tonsillenhyperplasie (Tumor, Leukämie, malignes Lymphom).

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Chronische Tonsillitis (S. 345). Lymphatische Systemerkrankung (vgl. S. 456). Tonsillenmalignom (S. 368).

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Konservative Therapie: Nicht sinnvoll. Evtl. Esberitox N (3 q 1–2 Tbl./die), Lymphozil K (3 q 2–6 Tbl./die), wenn Tonsillektomie nicht möglich (Hämophilie, Operationsverweigerung). Operationsindikationen: Behinderte Nahrungsaufnahme, Atmungs- und Artikulationsbehinderung, obstruktives Schlafapnoe-Syndrom. Operative Prinzipien: Tonsillotomie, Tonsillektomie, ggf. mit Adenotomie (S. 572, 569). Ambulant/Stationär: Adenotomie ambulant. Tonsillektomie in der Regel stationär, im Einzelfall ambulant möglich. Prognose: Nach Adenotonsillektomie „Aufblühen“ der Kinder.


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15.21 Akute Tonsillitis (Angina tonsillaris)

15.21 Akute Tonsillitis (Angina tonsillaris) Grundlagen y

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Definition: Bakterielle Entzündung der Gaumenmandeln, als Angina catarrhalis (Schwellung, Rötung), Angina follicularis (gelblich-weiße Stippchen), Angina lacunaris (grauweiße Beläge). Erreger: Überwiegend b-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A, Haemophilus influenzae, Staphylokokken, Pneumokokken, b-Laktamase bildende Begleitflora, Mykoplasmen. Vorkommen: In jedem Lebensalter, besonders bei Kindern und jungen Erwachsenen. Symptomatik: Ausgeprägtes Krankheitsgefühl mit hohem Fieber, Schluckschmerzen (in die Ohren ausstrahlend), schmerzhafte Mundöffnung, Hypersalivation, Kopfschmerzen, kloßige Sprache, schmerzhafte und geschwollene Halslymphknoten (Kieferwinkel). Typischerweise fehlen Rhinitis, Husten, Heiserkeit. Komplikationen: Atemnot (Tonsillenschwellung), Peritonsillarabszess (S. 347), Nephritis, Arthritis, Endokarditis (septische Streuung), tonsillogene Sepsis.

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Notwendig: x Inspektion: Reduzierter Allgemeinzustand. x Palpation: Schmerzhafte Halslymphknotenschwellung. x HNO-Status: Beidseitig geschwollene, hochrote Gaumenmandeln mit Stippchen oder Belägen, Rötung der Gaumenbögen, belegte Zunge, Fötor ex ore, gelegentlich Kieferklemme (Abb. 15.19).

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Abb. 15.19 Akute Angina tonsillaris mit peritonsillärem Ödem. Fleckförmige weißliche Fibrinbeläge Im Einzelfall nützlich: x Differenzialblutbild, CRP, BSG: Leukozytose mit Linksverschiebung, BSG erhöht. x Abstrich: Aus den Tonsillenkrypten, Antibiogramm. x Biopsie: Bei Asymmetrie, Persistenz von klinischem Befund und subjektiven Beschwerden trotz adäquater konservativer Therapie (in der Regel dann Tonsillektomie).

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Mononukleose (S. 339). Scharlach, Diphtherie (S. 343). Agranulozytose. Herpetische Angina (S. 342). Leukämie, AIDS (S. 513). Angina plaut vincentii (einseitig).


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15.22 Mononucleosis infectiosa

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Konservative Therapie: x Bettruhe, feuchte Umschläge, Analgetikum, Dolo-Dobendan-Lutschtabletten. x Mundpflege mit Kamille, z. B. Kamillosan-Spray. x Weiche Kost, je nach Beschwerden. x Penicillin V für 10 Tage. Oralcephalosporine der 1. und 2. Generation, Makrolide. Bei schwerem Krankheitsverlauf intravenöse Therapie mit z. B. Penicillin, Cephalosporinen. x Antiphlogistikum, z. B. Dicofenac. x Bei Komplikationen: Therapie nach Antibiogramm bzw. Blutkultur. Grundsätzliche Indikationen zur Tonsillektomie: x Muss sofort: – Massive Tonsillenschwellung mit akuter Atemnot. – Tonsillogene Sepsis. – Peritonsillarabszess-Komplikation. – Peritonsillarabszess (bei Kindern obligat, bei Erwachsenen anstelle von Abszessspaltung). – Tonsillenverletzung mit persistierender Blutung. x Muss bald: – Peritonsillarabszess nach Spaltung. – Verdacht auf Tonsillentumor, CUP-Syndrom (vgl. S. 453). – Fokalintoxikation, Fokussanierung (z. B. vor Herzoperation). x Kann: – Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom, Rhonchopathie (vgl. S. 354). – Mononucleosis infectiosa. – Protrahiert verlaufende akute Tonsillitis. – Rezidivierende akute Anginen. – Foetor ex ore (Tonsillenpfröpfe). Operative Prinzipien: Tonsillektomie (vgl. S. 572), ggf. unter Antibiotikaschutz (internistische Indikation). Ambulant/Stationär: Konservative Behandlung meist ambulant, bei schwerem Krankheitsverlauf (Kinder) u. U. stationär. Tonsillektomie stationär, im Einzelfall ambulant möglich.

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Penicillin- bzw. Antibiotika-Therapie über wenigstens 10 Tage, um Komplikationen (z. B. Glomerulonephritis, Rheumatisches Fieber) vorzubeugen. Insbesondere bei Kindern auf ausreichende Flüssigkeitsaufnahme achten, ggf. parenterale Zufuhr.

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Synonyma: Monozytenangina (anginöse Verlaufsform), Pfeiffer-Drüsenfieber, Teenage-Kissing-Disease, Studentenfieber. Definition: Durch Epstein-Barr-Viren ausgelöste akute, fieberhafte, generalisierte Erkrankung des lymphatischen Gewebes, insbesondere der Gaumentonsillen.


339

15

15.22 Mononucleosis infectiosa

Vorkommen: Bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen. Inkubationszeit: 8–21 Tage, gelegentlich auch länger. Beginn häufig mit beidseitiger (selten einseitiger) Angina. Symptomatik: Ausgeprägtes Krankheitsgefühl mit Hals-, Kopf- und Gliederschmerzen, meist sehr hohes Fieber. Dysphagie, Odynophagie. Lichtscheu. Schmerzhafte, oft generalisierte Lymphknotenschwellungen, bevorzugt Hals und nuchal. Hepatosplenomegalie, evtl. Exanthem. Leistungsschwäche. Komplikationen: Atemnot wegen massivster Tonsillenschwellung. Meningoenzephalitis. Hämorrhagien (Gastrointestinaltrakt!), Myokarditis. Milzschwellung, evtl. Ruptur bei körperlicher Belastung! Leberparenchym-Beteiligung.

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Notwendig: x Palpation: Lymphknoten (Hals, axillär und inguinal), Leber, Milz. x HNO-Status: Glasig dunkelrot-bläulich geschwollene Tonsillen mit mehr oder weniger ausgeprägten Fibrinbelägen im Sinne von Pseudomembranen (weißlich-gelblich bis gelegentlich dunkelgrau-schwärzlich), evtl. kleine Ulzerationen (Abb. 15.20a u. b). Mikropetechien am Gaumen, deutliches Ödem der Uvula. x Endoskopie: Nase, Nasopharynx (Nasopharyngitis mit Belägen am Rachendach). x Lupenlaryngoskopie. x Mononukleose-Schnelltest: Bestimmung heterophiler Antikörper. x Differenzialblutbild, CRP, BSG, Transaminasen: Leukozytose mit massenhaft lymphomonozytoiden Zellen (atypische T-Lymphozyten), stark beschleunigte BSG. Erhöhte, im Einzelfall extrem hohe Leberwerte (SGOT, SGPT). Im Einzelfall nützlich: x Serologie: EBV-Antikörper (IgG, IgM erhöht). Paul-Bunnell-Reaktion positiv ab 4.–10. Tag, Titer i 1 : 128. x Abstrich: Bei Diphtherieverdacht! x Interdisziplinäres Konsil: Pädiatrie, Innere Medizin (z. B. Sonographie von Leber und Milz, EKG).

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Diphtherie (S. 343). Tonsillitis im Rahmen anderer Virusinfektionen (Masern, Röteln, Zytomegalie, Toxoplasmose). Scharlach.

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340

b Abb. 15.20 a) Mononucleosis infectiosa (Pfeiffer-Drüsenfieber) mit flächigen Tonsillenbelägen und ödematöser Uvula; b) Mononucleosis infectiosa mit mächtiger Schwellung der Tonsillen und Uvulaödem (u), klinisch starkes Krankheitsgefühl und Atemnot. Die weißlichen Beläge sind mehrere Millimeter dick Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

15.23 Angina Plaut-Vincent (ulceromembranacea)

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Konservative Therapie: x Bettruhe, Mundpflege mit z. B. Kamillosan-, Laryngomedin N oder HexoralSpray. x Weiche Kost, ggf. parenterale Ernährung. x Analgetikum, Antipyretikum. x Antibiotika nur sinnvoll zur Vermeidung von Sekundärinfektionen (Tetracyclin, Penicillin, Makrolide). n Cave: Keine Aminopenicilline wegen Exanthemprovokation (s. u.). x Bei Komplikationen internistische Therapie. Operationsindikationen: x Atemnot wegen massiver Tonsillenschwellung. x Schwerer oder protrahierter Krankheitsverlauf. Operative Prinzipien: Tonsillektomie, ggf. mit Adenotomie (S. 572, 569). Ambulant/Stationär: Therapie wegen der Komplikationsmöglichkeiten in der Regel stationär, bei leichtem Krankheitsverlauf ambulant möglich. Tonsillektomie ohne/mit Adenotomie stationär.

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Die Mononucleosis infectiosa darf auf keinen Fall mit Aminopenicillinen behandelt werden. Sie lösen ein massives Exanthem aus, wodurch das Allgemeinbefinden des Kranken zusätzlich eingeschränkt wird. Es handelt sich dabei nicht um eine Allergie, sondern um eine Interaktion Aminopenicillin/Lymphozyten mit Störung des Arachidonsäurestoffwechsels (Idiosynkrasie). Da die pseudomembranösen Fibrinbeläge die Tonsillengrenzen überschreiten können, besteht bei der Mononucleosis infectiosa Verwechslungsgefahr mit einer Diphtherie. Im Zweifelsfall deshalb immer Abstrich und Gramfärbung (S. 344). Weil es sich bei der Mononukleose um eine generalisierte Erkrankung des lymphatischen Systems handelt, besteht keine grundsätzliche Indikation zur Tonsillektomie. Allerdings führt erfahrungsgemäß die Entfernung der Gaumenmandeln zu einer eindrucksvollen zeitlichen Verkürzung des Krankheitsverlaufes. Cave: Auf mögliche Atemnot achten. Für ausreichende Flüssigkeitsaufnahme sorgen. Wegen Splenomegalie körperliche Schonung und Verzicht auf Sport während 6–8 Wochen (Gefahr des Milz-Kapselrisses). Hausärztliche Verlaufskontrolle, Sono Abdomen.

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Nach Ausheilung meist lebenslange Immunität.

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Definition: Meist einseitige ulzeröse Tonsillitis, u. U. Mitbeteiligung des Gaumenbogens und der Rachenhinterwand. Ursachen: Fusospirilläre Symbiose (Fusobacterium fusiforme und Borrelia vincentii), auch aerob-anaerobe Mischinfektion. Vorkommen: Vor allem Erwachsene betroffen. Symptomatik: Seitenbetonter Schluckschmerz, einseitige Halslymphknotenschwellung, Fötor ex ore. Meist kein Fieber! Erkrankungsdauer 8–10 Tage. Komplikationen: Keine.


341

15

15.24 Angina herpetica

Abb. 15.21 Angina Plaut-Vincenti der linken Tonsille. Großflächige, schmierige, grauweiße, fötide Beläge

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Notwendig: x Palpation: Regionale Lymphknoten (einseitige Schwellung). x HNO-Status: Einseitig vergrößerte Tonsille mit gelbgrauen Belägen (Ulzera), die auf die Umgebung übergreifen können (Abb. 15.21). x Abstrich: Typische Kombination von Spirillen und Fusobakterien. Im Einzelfall nützlich: x Differenzialblutbild, CRP, BSG: evtl. geringe Leukozytose, diskret beschleunigte BSG. x Biopsie: Immer bei protrahiertem Krankheitsverlauf (Malignomausschluss). x Serologie: Bei Verdacht HIV-Test.

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Tonsillenkarzinom (S. 368)! Lues (S. 356). Mononucleosis infectiosa (S. 339). Kaposi-Syndrom (AIDS, S. 513).

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Konservative Therapie: x Mundpflege mit z. B. Bepanthen-Lösung, Hexoral-Spray. x Ätzen mit Silbernitrat-Lösung 10 % oder Chromsäure 5 %. x Penicillin, Oralcephalosporine, Makrolide. Bei protrahiertem Krankheitsverlauf Penicillin (über 10 Tage) oder Cephalosporine i. v. Operationsindikationen: Keine; ggf. Biopsie zum Ausschluss eines Malignoms. Ambulant/Stationär: Ambulante Behandlung. Hinweis: Gelegentlich ist auch eine spontane Ausheilung möglich.

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Günstig; gelegentlich protrahierter Krankheitsverlauf.

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15.24 Angina herpetica Grundlagen y

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Synonym: Herpangina. Definition: Rezidivierende Virusinfektion der Gaumenmandeln und der Rachenschleimhaut, ausgelöst durch Herpes- oder Coxsackie A-Viren (selten auch B). Vorkommen: Insbesondere bei Jugendlichen.


15.25 Diphtherie

15

Symptomatik: Fieber (kann auch fehlen), schweres Krankheitsgefühl, brennende Halsschmerzen, die sich beim Schlucken verstärken. Kopfschmerzen. Diskrete, leicht schmerzhafte Schwellung der Halslymphknoten. Komplikationen: Keine.

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Notwendig: x Palpation: Regionale Lymphknoten. x HNO-Status: Schwach gerötete, nur wenig geschwollene Tonsillen mit konfluierenden Bläschen (im Initialstadium) oder kleinen, flachen Ulzera. x Häufiger: Weitgehend unauffällige Tonsillen und weißlich-gelbliche Bläschen bzw. Erosionen auf Gaumenbogen- oder Wangenschleimhaut. Im Einzelfall nützlich: x Serologie: Coxsackie A-Hämagglutinations-Inhibitionstest, Herpes simplexTiter, bei Verdacht ggf. HIV-Test.

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Herpes zoster der Mundhöhle (S. 323). Coxsackie B-Angina. AIDS.

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Konservative Therapie: x Mundpflege mit Kamille oder Salbei-Tee. x Antiseptikum, z. B. Laryngomedin N-Spray, Anaesthesin-, Rivanol-Pastillen (mehrmals täglich). x Virostatikum. x Analgetikum, Antiphlogistikum. x Betupfen der Effloreszenzen mit Herviros-Lösung. Ambulant/Stationär: In der Regel ambulante Therapie. Schwerer Krankheitsverlauf bei Kindern erfordert gelegentlich stationäre Behandlung (parenterale Flüssigkeitszufuhr).

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Definition: Durch Corynebacterium diphtheriae verursachte, heute seltene Entzündung der Tonsillen und der respiratorischen Schleimhäute mit Ausbildung von fibrinösen Pseudomembranen (Krupp-Membranen, benigne lokale Verlaufsform) oder Allgemeininfektion (generalisierte, primär toxische Verlaufsform). Inkubationszeit 1–4 Tage, sehr ansteckend (Tröpfcheninfektion). Meldepflicht bei positivem Erregernachweis! Vorkommen: In jedem Lebensalter. Symptomatik: Ausgeprägte Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens. Kopfschmerzen, Mattigkeit, Übelkeit oder Erbrechen. Hohe Pulsfrequenz bei nur mäßigem Fieber, Schluckschmerzen, trockener, schmerzhafter Husten (Krupphusten). Schmerzhaft vergrößerte, derbe Lymphknoten, häufig auch diffuse Schwellung der Halsweichteile (Kieferwinkel). Typischer Fötor ex ore (Acetongeruch). Blutig-


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15.25 Diphtherie seröse Nasensekretion (Mitbeteiligung des Nasopharynx). Bei primär-toxischer Verlaufsform zusätzliche Symptomatik des allmählichen Herz-Kreislauf-Versagens und/oder Polyneuritis (Atemlähmung) sowie Albuminurie. Krupp: Entzündliche Kehlkopfenge mit Atemnot und inspiratorischem pfeifenden Stridor sowie bellendem Husten. Komplikationen: Wenn Antitoxin nicht sofort bei dringendem Verdacht gegeben wird, drohen Tracheitis, Atemnot, Erstickung, Kreislaufversagen, toxische Myokarditis, interstitielle Nephritis. Gefahr des Dauerausscheidens von Diphtheriebakterien. Hinweis: Die typische Verlaufsform ist heute selten, weil die Patienten wegen Fehldiagnose einer banalen Angina meist anbehandelt sind.

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Notwendig: x Palpation: Regionale Lymphknoten. x HNO-Status: Ödematös geschwollene Tonsillen und nasopharyngeale Schleimhäute mit schmutzig-grauen Belägen, übergreifend auf Gaumenbögen und weichen Gaumen. Bei Entfernung der Beläge treten Blutungen auf. Fibrinöse Pseudomembranen in Hypopharynx, Kehlkopf und subglottisch. x Endoskopie: Nase, Nasopharynx. x Lupenlaryngoskopie: Ggf. subglottische Beläge sichtbar. x Differenzialblutbild, CRP, BSG. x Abstrich: Wichtigste diagnostische Maßnahme! – 1. Tonsillen-Rachen-Abstrich als Nativpräparat auf sterilen Objektträgern für Gramfärbung. – 2. Abstrich für Bakterienkultur und Resistenztestung auf Löffler- oder Tellurit-Medium (Verdachtsdiagnose dem Labor mitteilen!). x Interdisziplinäres Konsil: Innere Medizin oder Pädiatrie (EKG, Urinstatus etc.). Im Einzelfall nützlich: Blutkultur.

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Angina tonsillaris (S. 338). Mononucleosis infectiosa (S. 339). Leukämie. Agranulozytose. Pseudokrupp (S. 501).

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Konservative Therapie: x So früh wie möglich, ggf. vor Kenntnis des bakteriologischen Ergebnisses Diphtherie-Antiserum nach ausgeschlossener Überempfindlichkeit (Hauttest, Konjunktivaltest), z. B. Diphtherie-Antitoxin Behring (500–2000 I. E./kg KG i. m. und i. v.). x Antibiotikum, z. B. Cephalosporine, Makrolide, Aminopenicilline + b-Laktamaseinhibitor i. v., bei Kindern Dosierung nach Körpergewicht, dabei Höchstdosis wählen. Nierenfunktion beachten! x Bettruhe, Mundpflege mit Kamille oder Salbei-Tee. Leichte, breiige Kost. Flüssigkeitssubstitution. x Bei absteigender Diphtherie (Krupp) Inhalation mit z. B. Tacholiquin, zusätzlich „feuchte Kammer“. x Bei Komplikationen oder primär-toxischem Verlauf entsprechende internistische Therapie.


15.26 Chronische Tonsillitis

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Operationsindikationen: Nur bei Gefahr der Erstickung (Kehlkopfdiphtherie). Evtl. bei Dauerausscheidern. Operative Prinzipien: Koniotomie, Tracheotomie (S. 595, 596). Evtl. (Adeno-) Tonsillektomie bei Dauerausscheidern. Ambulant/Stationär: Therapie immer stationär (Isolierstation).

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Definition: Chronische, bakterielle Entzündungen der Gaumenmandeln infolge rezidivierender, oft symptomarmer Anginen, wobei die Tonsillen sowohl atrophisch als auch hypertrophisch sein können! Häufigste Erreger: b-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A und aerobanaerobe Mischflora. Vorkommen: In jedem Lebensalter. Symptomatik: Meist uncharakteristische Schluckbeschwerden und Kratzen im Hals. Trockenheitsgefühl, Foetor ex ore (Retention von Detritus, Tonsillenpfröpfe und -steine, vgl. Abb. 15.22), verminderte Leistungsfähigkeit und Konzentration. Rezidivierende Infekte, persistierende Lymphadenitis (Kieferwinkel), Gelenkschmerzen. Oft gleichzeitig behinderte Nasenatmung, gelegentlich auch chronische Sinusitis. Komplikationen: Fokalintoxikation infolge „Fernwirkung“ des tonsillären Bakterienherdes im Sinne einer Streuung von Bakterien und deren Toxine oder einer Antigenstimulation mit Ausbildung von z. B. Immunkomplexen. x Wichtigste, u. U. fokusbedingte Erkrankungen sind: Rheumatisches Fieber, Glomerulonephritis, Endo- und Myokarditis, Pustulosis palmaris et plantaris (Staphylokokken!), chronische Urtikaria, entzündliche Erkrankungen des Nervenund Gefäßsystems und der Augen (Neuritis n. optici, Iridozyklitis, Vasculitis nodularis), u. U. auch rezidivierende Tieftonhörstürze. x Peritonsillarabszess (S. 347) bei Exazerbation.

Abb. 15.22 Chronische, hyperplastische Tonsillitis: Detrituspfropf (Pfeil) in den tiefen Krypten der rechten Tonsille Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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Notwendig: x Palpation: Halslymphknoten. x HNO-Status: Derbe, mit den Gaumenbögen verwachsene, schlecht luxierbare Tonsillen. Auf Spateldruck (evtl. Palpationsschmerz) entleert sich fötides dünnflüssiges oder eitriges Exprimat. Rötung der vorderen Gaumenbögen. Tonsillen teilweise hyperplastisch, teilweise atroph. x Endoskopie: Nase, Nasopharynx. Im Einzelfall nützlich: x Lupenlaryngoskopie. x Differenzialblutbild, CRP, BSG, Antistreptolysintiter: Gelegentlich diskrete Leukozytose oder Linksverschiebung im Differenzialblutbild sowie grenzwertige Beschleunigung der BSG. Antistreptolysintiter oft erhöht. x Röntgen: Nasennebenhöhlen. x Abstrich: Aus Tonsillenkrypten. x Sonographie: Hals. x Interdisziplinäres Konsil: Bei Verdacht auf Fokalintoxikation (z. B. Innere Medizin, Pädiatrie, Dermatologie).

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Das Krankheitsbild der chronischen Tonsillitis ist bei Berücksichtigung von Anamnese (rezidivierende Anginen) und Befund (Trias: adhärente Tonsillen, pathologisches Exprimat, vergrößerte Kieferwinkellymphknoten) typisch. Eine die Nasenatmung behindernde Septumdeviation (Zwang zur nächtlichen Mundatmung) kann vor allem am Morgen eine ähnliche Symptomatik hervorrufen, die allerdings im weiteren Verlauf der Tages abklingt (entspricht trockener Pharyngitis).

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Konservative Therapie: Aus pathophysiologischen Gründen langfristig nicht Erfolg versprechend! Bei Kontraindikation zur Tonsillektomie (Hämophilie, internistisches Grundleiden, Operationverweigerung) Langzeittherapie mit z. B. Esberitox, Lymphozil forte und/oder Penicillin über 2–3 Monate). Operationsindikationen: x Persistierende subjektive Beschwerden bei typischem Lokalbefund. x Rezidivierende akute Anginen. x Tonsillenhyperplasie im Sinne eines mechanischen Hindernisses. x Verdacht auf eine Fokalintoxikation (sog. Herdsanierung). x Fötor ex ore. x Chronische Pharyngo-Laryngitis, wenn durch chronische Tonsillitis verursacht. x Vgl. auch S. 332. Operative Prinzipien: x Tonsillektomie (S. 572). x Sanierung der oberen Luftwege, z. B. Septumplastik, Konchotomie. NNH-Operation (S. 558) wenn erforderlich. Ambulant/Stationär: Tonsillektomie in der Regel stationär, im Einzelfall ambulant möglich. Sanierende Eingriffe in Abhängigkeit vom Umfang ambulant möglich.

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Bei korrekter Indikation wird durch die Operation hinsichtlich der lokalen Symptomatik und des Allgemeinbefindens sehr oft bleibende Beschwerdefreiheit erzielt.


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Fokusbedingte Krankheiten (z. B. Glomerulonephritis, rheumatoide Arthritis) werden nur z. T. gebessert. Gelegentlich unmittelbar nach Tonsillektomie Fortfall fokal verursachter rheumatischer Beschwerden (Huneke-Phänomen). Bei einem Teil der Patienten kann sich nach Entfernung der chronisch entzündeten Mandeln die vorbestehende Pharyngitis verstärken, insbesondere bei gleichzeitiger Nasenatmungsbehinderung (Septumdeviation). Der Patient sollte darüber aufgeklärt werden.

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Definition: In der Regel einseitige, eitrige Einschmelzung des phlegmonös entzündeten peritonsillären Gewebes bei primärer Fortleitung der Entzündung durch die bindegewebige retrotonsilläre Mandelkapsel, bei akuter Exazerbation einer chronischen Tonsillitis infolge narbenbedingter Abflussbehinderung des Eiters oder bei rezidivierender Tonsillitis. Häufigste Erreger: b-hämolysierende Streptokokken, aerob-anaerobe Mischflora. Vorkommen: Erwachsenenalter, Kinder selten. Symptomatik: Kieferklemme, Speichelfluss, heftige Schluckschmerzen. Zunehmend kloßige Sprache, Fötor ex ore. Reduzierter Allgemeinzustand, hohe Temperaturen, Appetitlosigkeit. Ipsilaterale massive, schmerzhafte, verbackene Halslymphknotenschwellung. Nach Abklingen der behandelten akuten Angina plötzlich erneut „aufflammende Beschwerden.“ Komplikationen: Spontandurchbruch durch den weichen Gaumen (Fistel!), parapharyngeale Phlegmone, parapharyngealer Senkungsabszess, Retropharyngealabszess. Thrombophlebitis und Thrombose der V. jugularis interna u. U. mit Meningitis oder Sepsis. Atemnot durch Ödem der Uvula, der Pharynxwand und des Kehlkopfeingangs (Abb. 15.25a, S. 351), Lemierre-Syndrom (S. 348).

Abb. 15.23 Angio-CT: An die Tonsillenloge heranreichende akzidentelle Schlinge der rechten A. carotis interna Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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15.27 Peritonsillarabszess

A Abb. 15.24 Peritonsillarabszess links mit massiver Einengung der Atemwege. Zur Gegenseite verdrängte Uvula (Pfeil). A = Abszess, Z = Zunge

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Notwendig: x Palpation: Halslymphknoten, Vena jugularis interna (Schmerz?), Lokalbefund (auf Pulsation vor Punktion achten, Abb. 15.23). x HNO-Status: Rötung und Schwellung von Tonsille und Gaumenbogen, Letzterer ist oft stark vorgewölbt. Verdrängung der ödematösen Uvula zur gesunden Seite (Abb. 15.24). Hypersalivation, Fötor, teilweise spontane Eröffnung mit Eiteraustritt (dann klinisch subjektive Besserung). x Mundhöhlen- und Oropharynxinspektion wegen Kieferklemme oft sehr schwierig, für Palpation dann Knopfsonde erforderlich. Bei Palpation derbe bis fluktuierende, schmerzhafte Vorwölbung des Gaumenbogens. x Lupenlaryngoskopie: Absteigende Schwellung (Kehlkopfeingangsödem). Im Einzelfall nützlich: x Endoskopie: Nase, Nasopharynx. x Differenzialblutbild, CRP, BSG: Leukozytose mit Linksverschiebung, BSG beschleunigt. x Blutungs- und Gerinnungszeit (immer präoperativ), ggf. kompletter Blutungsund Gerinnungsstatus. x Abstrich: Erreger und Resistenz. x Sonographie: Hals, evtl. Tonsillenloge. x Röntgen: Hals seitlich (Para- oder Retropharyngealphlegmone/-abszess). x MRT: Bei V. a. Senkungsabszess. x Dopplersonographie: Hals (bei Verdacht auf Sepsis, Jugularvenenthrombose).

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Intratonsillärer Abszess (geschwollene, stark druckschmerzhafte Gaumenmandel mit homolateraler Lymphadenitis colli; keine stärkere Vorwölbung des Gaumenbogens). Dentitio difficilis, dentogener Abszess (keine Vorwölbung des Gaumenbogens, erkrankter Zahn klopfschmerzhaft, evtl. Kieferklemme), Mundbodenphlegmone (gelegentlich auch nach zahnärztlicher Leitungsanästhesie). Tonsillenmalignom, Leukämie. Angina agranulocytotica. Tiefer Parotistumor (keine Schmerzen!). Luetischer Primäraffekt, AIDS. Karotisaneurysma (deshalb immer Palpation vor Punktion oder Spaltung!). Lemierre-Syndrom: x Synonyme: Postangina Sepsis, Necrobacillosis. x Inzidenz 1 : 1 000 000 Einwohner/Jahr, meist Kinder, Jugendliche und junge Erwachsene betroffen. x Ausgehend von einer oropharyngealen Entzündung (gramnegative anaerobe Stäbchen, häufigster Keim fusobacterium necrophorum) kommt es zu einer


15.28 Tonsillogene Sepsis

15

septischen Thrombophlebitis der Vena jugularis interna mit anschließender embolischer Abszedierung zumeist in Lunge und Weichteile. Therapie: Abszessdrainage, i. v. antibiotische Therapie (sofortiger Beginn mit breitem Spektrum, z. B. Clindamycin, Metronidazol, Vancomycin und Fortum, dann gemäß Antibiogramm). Hinsichtlich der Jugularvenenthrombose wird im Allgemeinen ein konservatives Vorgehen empfohlen (Cave Ligatur! Gefahr der Abschnürung von Thrombosematerial mit der Folge einer lebensbedrohlichen Lungenembolie).

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Konservative Therapie: Nur zu Beginn der Erkrankung (z. B. peri-, paratonsilläres Infiltrat) bzw. begleitend zur Operation sinnvoll! x Penicillin für 10 Tage. Alternativ Aminopenicillin oder Makrolide. Bei Therapieresistenz oder Komplikationen Therapie nach Antibiogramm bzw. Blutkultur. x Bettruhe, kalte Umschläge (Eiskrawatte), passierte oder flüssige Kost, Flüssigkeitssubstitution. x Analgetikum und/oder Antiphlogistikum, z. B. Diclofenac und Metamitol (sehr wirksam). x Mundpflege mit Kamille, z. B. Kamillosan-Spray oder Antiseptikum, z. B. Hexoral-Spray. Operationsindikationen: x Jeder Abszessverdacht oder manifeste Abszess. x Jede (drohende) Komplikation eines Peritonsillarabszesses. Operative Prinzipien: x Abszesspunktion: Bei Abszessverdacht. x Abszessspaltung nach Punktion (S. 571): Bei manifestem Abszess. x Abszesstonsillektomie (S. 572): Bei Kindern, aber auch bei Erwachsenen sinnvoll. Obligat bei drohender oder eingetretener Komplikation. x Bei Halsphlegmone zusätzlich Halseröffnung und Drainage von außen oder Unterbindung der V. jugularis interna bei Sepsis mit Thromboseverdacht. Ambulant/Stationär: Abszesspunktion und -spaltung im Einzelfall ambulant möglich, bei schwerem Krankheitsverlauf stationäre Behandlung erforderlich. Abszesstonsillektomie und Operation einer Abszesskomplikation immer stationär. Pflegehinweise: Temperaturkontrolle, Eiskrawatte, Mundpflege, passierte Kost, auf Flüssigkeitszufuhr achten! Vgl. S. 572.

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Nach Punktion/Spaltung und antibiotischer Behandlung narbige Abheilung. Rezidive häufig. Daher Tonsillektomie (à chaud) oder nach Abheilung der akuten Symptomatik (à froid) empfehlenswert.

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Definition: Lebensbedrohende Komplikation bei Angina tonsillaris/Peritonsillarabszess. Ursachen: Lymphogen bei foudroyanter nekrotisierender Angina, hämatogen bei fortschreitender Thrombose der Halsvenen oder Spätsepsis infolge metastatischer Mikroabszesse, bevorzugt bei Immunschwäche. Häufigste Erreger: b-hämolysierende Streptokokken, Pseudomonas aeruginosa und aerob-anaerobe Mischflora (z. B. Clostridien).


349

15

15.29 Retropharyngealabszess

Symptomatik: Wie akute Tonsillitis (S. 338), oder unklare Schluckbeschwerden, Mattigkeit, unklares Fieber. Dann septische Temperaturen mit Schüttelfrost, stark herabgesetztes Allgemeinbefinden, Ikterus. Schmerzen im gesamten Halsbereich, oft einseitig, bei Kopfbewegungen. Kieferklemme. Schmerzhafte, verbackene Halslymphknoten. Komplikationen: Metastatische bakterielle Abszesse in Lunge, Leber, Niere, Gelenken, Gehirn, Milz. Sinus-cavernosus-Thrombose.

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Notwendig: x Palpation: Regionale Lymphknoten, Vena jugularis interna. x HNO-Status: Akute, evtl. nekrotisierende Angina (s. Angina tonsillaris, S. 338). x Differenzialblutbild, CRP, BSG: Leukozytose mit Linksverschiebung, stark beschleunigte BSG. x Körpertemperatur: Septischer Temperaturverlauf (Fieberzacken). x Blutkultur: Während Fieberanstieg/Schüttelfrost abnehmen (Erreger und Resistenz). x Labor: Urin auf Eiweiß, Leberwerte. x Röntgen: Thorax. Im Einzelfall nützlich: Interdisziplinäres Konsil: Innere Medizin, evtl. Neurologie.

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Bezold-Mastoiditis. Halsphlegmone. Sepsis anderer Ursache, Lemierre-Syndrom.

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Konservative Therapie: Nur begleitend zur Operation: x Hoch dosiert Penicillin G (mindestens 3–4 q 10 Mio. I. E./die i. v.) oder Antibiotikakombination, z. B. Cephalosporine der 3. Generation plus Aminoglykosid. Wegen Ototoxizität immer Serumspiegel bestimmen und Audiogrammkontrollen! x Analgetikum, Antiphlogistikum. x Kalte Wadenwickel. Flüssigkeitssubstitution. Operationsindikationen: Jede tonsillogene Sepsis (absolute Indikation). Operative Prinzipien: Tonsillektomie, u. U. mit Ligatur der V. jugularis. Ambulant/Stationär: Immer stationäre Behandlung. Prognose: Bei rechtzeitiger Maximaltherapie folgenlose Ausheilung.

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Definition: Abszess zwischen Rachenschleimhaut und Fascia praevertebralis (Abb. 15.25b, c). Heißer Abszess: x Ursachen: Retropharyngeale Lymphknoteneinschmelzung bei ausgedehnter Tonsillitis, Adenoiditis, nach Pfählungsverletzung, bei Felsenbeinspitzeneiterung, Otitis externa necroticans (S. 125), nach HWS-Operation. x Erreger: b-hämolysierende Streptokokken, Anaerobier (Bacteroides), Pneumokokken, Staphylokokken, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa. x Vorkommen (selten): Säuglings- und Kleinkindesalter, evtl. Erwachsene (vgl. Ursachen).


15.29 Retropharyngealabszess

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Abb. 15.25 a) Komplikationen des Peritonsillarabszesses: 1 Durchbruch durch den weichen Gaumen 2 Einbruch in den Parapharyngealraum 3 Lymphknotenabszess 4 Thrombophlebitis der V. jugularis interna; b) Retropharyngealabszess: Seitliche Röntgenaufnahme des Halses bei einem Patienten mit prävertebralem Senkungsabszess und Mediastinitis nach Pfählungsverletzung der linken Tonsille. Man erkennt den Flüssigkeitsspiegel (Pfeil); c) Wegen der massiven Einengung des Meso-Hypopharynx tritt beim Schluckakt Kontrastmittel in die Luftröhre über (Pfeil) Symptomatik: Schluckstörungen, Nahrungsverweigerung. Schonhaltung des Kopfes, schmerzhafte Lymphadenitis colli. Atemnot mit Hustenanfällen. Hohes, oft septisches Fieber, starke Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens. x Komplikationen: Verlegung der Luft- und Atemwege, Spontanperforation mit Eiteraspiration, Blutung, Larynxspasmus, Jugularvenenthrombose. Mediastinitis, Lemierrre-Syndrom (S. 348). Kalter Abszess: x Ursachen: Tuberkulöse Karies der Halswirbelkörper mit käsiger Nekrose und Senkungsabszess. x Erreger: Mycobacterium tuberculosis. x Vorkommen (selten): Jugendliche und Erwachsene (oft aus Mittelmeerländern). x Symptomatik: Bewegungs- und Stauchungsschmerz der HWS. Schonhaltung des Kopfes. Evtl. Atemnot. Mattigkeit, evtl. Nachtschweiß, subfebrile Temperaturen. x Komplikationen: Destruktion der Halswirbelsäule, Mediastinitis. x

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Notwendig: x Inspektion: Schonhaltung des Kopfes (z. B. bei kaltem Abszess nach seitlich rückwärts). x Palpation: Lokalbefund, regionale Lymphknoten. Axialer Druck mit dem Handballen auf den Kopf (Stauchungsschmerz). x HNO-Status: Weiche, teigige, meist fluktuierende Vorwölbung an der Rachenhinterwand, wobei sich die zervikalen Wirbelkörper transoral nicht mehr tasten lassen. x Endoskopie: Nase, Nasopharynx (bei Kindern ggf. transnasale flexible Endoskopie). x Lupenlaryngoskopie. x Abstrich aus Punktat: Anlegen von Kulturen (Tbc!), ggf. Nativpräparat auf säurefeste Stäbchen.


351

15

15.30 Mundbodenphlegmone, -abszess CRP, BSG, Differenzialblutbild: Bei heißem Abszess Leukozytose mit Linksverschiebung, stark beschleunigte BSG. Bei kaltem Abszess uncharakteristisch, evtl. leicht erhöhte BSG. x CT/MRT: Hals, Mediastinum (bei heißem Abszess Verbreiterung des prävertebralen Raumes, bei kaltem Abszess zusätzlich Wirbeldestruktion möglich). Im Einzelfall nützlich: x Röntgen: Thorax, Hals a. p. und seitlich. x CT: Hals, Thorax. x Szintigraphie mit Technetium: HWS (Osteomyelitis). x Interdisziplinäres Konsil: Innere Medizin, Pädiatrie, Orthopädie. x

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Peritonsillar-, Parapharyngealabszess. Perforation der Rachenhinterwand (Pfählungsverletzung, S. 318). Retropharyngeale Tumoren, leukämische Lymphknoteneinschmelzung. Spondylosis deformans der HWS. Bezold-Abszess bei Mastoiditis (S. 144).

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Konservative Therapie: Nur begleitend zur Operation! x Heißer Abszess: Antibiotikakombination, z. B. Aminopenicillin + b-Laktamaseinhibitor plus Nitroimidazol oder Cephalosporin der 3. Generation plus Aminoglykosid. x Kalter Abszess: Tuberkulostatika (unter internistischer Kontrolle). Operationsindikationen: Retropharyngeale Abszesse müssen immer eröffnet werden. Operative Prinzipien: x Heißer Abszess: Breite Freilegung und Ableitung über kollaren Zugang von außen. Transorale Spaltung nur bei lokalisierten, gut abgegrenzten Abszessen. Besser nur transorale Punktion. Aspirationsgefahr! x Kalter Abszess: Transoral nur Punktion, Entlastung von außen mit Ausräumung der benachbarten Lymphknoten (bei Halswirbeldestruktion zusammen mit Orthopäden oder Neurochirurg). Ambulant/Stationär: Behandlung immer stationär.

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Bei frühzeitiger Maximaltherapie Ausheilung. Bei kaltem Abszess unter Umständen stabilisierende Eingriffe an der HWS erforderlich.

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15.30 Mundbodenphlegmone, -abszess Grundlagen y

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Synonym: Angina Ludovici. Definition: Bakterielle Entzündung der Mundboden- und Zungenmuskulatur mit rascher Einschmelzung (Abszess). Ursachen: Traumatisierung der Schleimhaut (Pfählungsverletzung, Fremdkörper), Folge einer abszedierenden Entzündung der Mundbodenspeicheldrüsen bzw. Lymphknoteneinschmelzung. Dentogen. Erreger: Streptokokken, Staphylokokken, Mischflora, Anaerobier, selten Sporen bildende anaerobe und Toxin bildende Bakterien (Clostridien), Aktinomyces Israelii.


15.30 Mundbodenphlegmone, -abszess

15

Vorkommen: In jedem Lebensalter, bevorzugt bei Diabetikern und Übergewichtigen. Symptomatik: x Stark reduziertes Allgemeinbefinden, hohes Fieber. x Dysphagie, Odynophagie, heftige Schmerzen, Hypersalivation. x Behinderung der Artikulation, Kieferklemme. x Regionale Lymphknoten verbacken, schmerzhaft geschwollen. Komplikationen: Kehlkopfeingangsödem, Atemnot mit Erstickungsgefahr. Senkungsabszess mit Mediastinitis, Sepsis.

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Notwendig: x Palpation: Regionale Lymphknoten, Mundboden bimanuell (extrem schmerzhaft). x HNO-Status: Kieferklemme, Speichelfluss. Brettharte oder derb gespannte Vorwölbung der Submentalregion, des Mundbodens und/oder des Zungengrundes (Abb. 15.26). Einschmelzung oft schwierig nachzuweisen. Schleimhaut insgesamt gerötet und ödematös verdickt. x Lupenlaryngoskopie, transnasale flexible Endoskopie: Ausschluss Larynxödem. x Sonographie: Mundboden, Hals (zum Nachweis der Abszedierung, Ausschluss Speichelstein). Im Einzelfall nützlich: x Differenzialblutbild, CRP, BSG: Leukozytose mit Linksverschiebung, beschleunigte BSG. x Abstrich: Aus Punktat oder nach Inzision (Erreger und Resistenz). x Kultur: Aus Eiter, Fistelsekret, Granulationsgewebe (z. B. Nachweis grampositiver mikroaerophiler Fadenbakterien wie Actinomyces, Arachnia proprionica u. a.). x Biopsie: Bei Malignomverdacht. x Interdisziplinäres Konsil: Evtl. Zahnarzt, Kieferchirurg.

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Abb. 15.26 Mundbodenabszess vor Durchbruch nach außen


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Zungengrundtonsillitis. Dentogene Osteomyelitis des Unterkiefers. Dentogener Subperiostalabszess. Infiziertes Hämatom der Zunge. Malignom des Mundbodens, der Zunge.

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Konservative Therapie: x Begleitend zur Operation sofort hoch dosiert Antibiotika, z. B. Aminopenicillin + b-Laktamaseinhibitor, ggf. + Aminoglykosid. Bei schwerem Verlauf oder Kom-


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15.31 Schnarchen plikation: Cephalosporin der 1. und 2. Generation, Metronidazol, Clindamycin, ggf. in Kombination Imipenem. Wenn Kombination mit Aminoglykosid, dann vor, während und nach der Therapie Hörprüfungen (otoakustische Emissionen, Audiogramm) und Serumspiegelbestimmung! x Bei Aktinomykose: z. B. Amoxicillin + b-Laktamaseinhibitor, Penicillin g/V e Metronidazol, Clindamycin. Behandlungsdauer mindestens 6–8 Wochen. x Antiphlogistikum, Analgetikum, z. B. Diclofenac und Metamizol (sehr wirksam). x Parenterale Ernährung, Mundhygiene. Operationsindikationen: x Abszessverdacht. x Jeder manifeste Abszess mit/ohne Komplikation. Operative Prinzipien: x Punktion des Abszesses und Inzision entlang der Kanüle von enoral. x Bei fortschreitender Phlegmone nach kaudal breite Eröffnung des Mundbodens und/oder der Halsweichteile und Drainage von außen. x Bei Erstickungsgefahr Intubation (schwierig!) oder Tracheotomie. Ambulant/Stationär: Immer stationär.

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Synonym: Schlafbezogene Atemstörung Einteilung: Primäres Schnarchen, obstruktives Schnarchen, obstruktive Schlafapnoe. Definition: x Primäres Schnarchen (Synonyme: einfaches, nicht apnoisches, benignes, habituelles oder kontinuierliches Schnarchen): Laute Atemgeräusche der oberen Atemwege im Schlaf ohne Hypoventilations- und Apnoephasen. Außerdem fehlen Insomnie und/oder übermäßige Schläfrigkeit, die auf das Schnarchen zurückzuführen sind. x Obstruktives Schnarchen: Wiederholte partielle Obstruktion im oberen Atemweg von der Nase bis zur Trachea. Hyperkapnie, Hypoxämie, Weckreaktionen (Arousal-Effekt), Tagesmüdigkeit. x Obstruktive Schlafapnoe (OSA): Sistieren des Luftzuflusses an Mund und Nase von mehr als 10 sec Dauer im Schlaf wegen pathologisch bedingter Kollapsneigung der extrathorakalen Atemwege. Ursachen: Übergewicht, abendliche Einnahme von Alkohol, Sedativa, unregelmäßiger, zu kurzer Schlaf. Falsche Schlafhaltung, behinderte Nasenatmung, Allergien, übermäßige oro-pharyngeale Weichteilmassen, enger Isthmus faucium, behinderte Nasenluftpassage, adenoide Vegetationen bei Kindern (vgl. S. 301). Vorkommen: 60 % der Männer und 40 % der Frauen zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr. Bei behinderter Nasenatmung (Septumdeviation, Allergie) und Übergewichtigkeit auch früher. Symptome: Schnarchen, gestörter Schlaf, morgendliche Abgeschlagenheit und ausgeprägte Tagesmüdigkeit, Leistungsverlust, Kopfschmerzen, chronische Pharyngo-Laryngitis, Antriebs- und Konzentrationsschwäche im Alltagsleben (führt zu Verkehrsunfällen). Morgendliche Heiserkeit, Mundtrockenheit, Fremdkörper-


15.31 Schnarchen

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gefühl im Rachen (ödematös aufgetriebene Uvula, besonders nach Alkoholgenuss am Vorabend). Komplikationen: Chronische Hypoxie, Antriebsschwäche, Störung der Partnerschaftsbeziehung, Verkehrsgefährdung (Sekundenschlaf!).

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Notwendig: x Anamnese mit Fragebogen zur Erfassung des Risikoprofils und der Müdigkeit, ggf. Fremdanamnese (Lebenspartner). x HNO-Status mit Endoskopen: In der Regel sehr gewebsreiche Gaumenbögen, überlange, muskulös aufgetriebene oder ödematöse schlaffe Uvula, hyperplastische Tonsillen, enger velopharyngealer Abstand, enger Isthmus faucium, kraniokaudale Faltenbildung in der Oropharynxhinterwand, hyperplastischer Zungengrund (Blickdiagnose). x Auf Septumdeviation, Septumleisten und/oder Sporn, Muschelhyperplasie, aufgetriebene hintere Muschelenden, adenoide Vegetationen, Nasenpolypen, Nasopharynxtumor achten. x Rhinomanometrie: Bestimmung der nasalen Widerstände oder Querschnitte. x Ambulante Polygraphie. x Feststellung des Körpergewichtes und der Körpergröße (Body-Mass-Index). Im Einzelfall nützlich: x Müller-Manöver: Funktioneller Test am wachen, 45h reklinierten oder auf dem Rücken liegenden Patienten. Inspiration der oralen Restluft bei geschlossenem Mund und über dem flexiblen Endoskop zugehaltener Nase (umgekehrter Valsalva-Versuch): – Kollabiert der Velumabschnitt (= „Müller positiv“), ist ggf. die Uvulopharyngoplastik (UPP) indiziert. – Wird der oro-hypopharyngeale Übergang zusätzlich oder isoliert verengt (= „Müller negativ“), besteht eine Kontraindikation zur UPP. x Lupenlaryngoskopie. x Allergietestung (insbesondere Hausstaubmilben). x Orthodonte oder mund-kiefer-gesichtschirurgische Prüfung der Okklusionsverhältnisse (Bissstatus). x Laterales Radiokephalogramm. x Tracheo-Bronchoskopie. x Polysomnographie, Schlafprotokolle, objektive Müdigkeitsteste im Schlaflabor, Vigilanzprüfungen, Schnarchgeräuschanalyse. x Röntgen: Nasennebenhöhlen Pharynx/Hals seitlich (Weichteilaufnahme). Interdisziplinäres Konsil: Innere Medizin, Kieferorthopädie.

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Konservative Therapie: x Gewichtsreduktion, diätetische Beratung, Alkohol- und Sedativaverbot. x Verbesserung der Schlafhygiene, regelmäßiger Schlaf-Wach-Rhythmus. x Schlafpositionstraining (Hochlagerung des Kopfes und Oberkörpers um etwa 30h beim Schlafen). x Orale und nasale apparative Hilfsmittel (z. B. Norex). x Allergenkarenz (z. B. Hausstaubmilbenallergie!), Allergiebehandlung.


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15.32 Luetische Infektionen Bei OSA und obstruktivem Schnarchen: Nasale nächtliche Beatmung mit CPAP oder BiPAP (pneumatische Schienung, die ein Kollabieren des Oro- und Hypopharynx bei Inspiration verhindert). Operationsindikationen: Übermäßige oropharyngeale Weichteilmasse, überlange schlaffe Uvula, hyperplastische Tonsillen, adenoide Wucherungen, Septumdeviation, Muschelhyperplasie. Operative Prinzipien: x Septumplastik, Conchotomie, Adeno-Tonsillektomie bei Kindern oder Erwachsenen. Uvulopalatopharyngoplastik (UPPP) mit und ohne Tonsillektomie unter Schonung der Muskeln des weichen Gaumens, wenn der Hauptkollapsort im Bereich des Velopharynx vermutet wird. UPPP nicht durchführen oberhalb eines Apnoe-Hypopnoe-Index von 25, oberhalb eines „Body-Mass-Index“ (BMI) von 28 und bei behandlungsbedürftigem Fehlbiss! x Laserassistierte Uvulopalatoplastik (LAUP) ohne Tonsillektomie oder beim schon Tonsillektomierten. Kontraindikation: Apnoe-Hypnoe-Index i 10, BMI i 28 und bei behandlungsbedürftigen Fehlbiss. x Bei OSAS oder obstruktivem Schnarchen: Operationen an Zunge und Zungenbein, wenn Hauptobstruktion retrolingual vermutet wird. Mandibuläre und maxilläre Umstellungsosteotomien durch den Kieferchirurgen. Tracheotomie nur im äußersten Notfall. Ambulant/Stationär: x Kleinere Korrektureingriffe am weichen Gaumen und an der Uvula, z. B. mit Laser (LAUP), radiofrequenzinduzierte Thermotherapie ambulant möglich. x Klassische Uvulopalatopharyngoplastik (UPPP) mit Tonsillektomie, mit/ohne Septumplastik stationär. Untersuchungen im Schlaflabor teilstationär. Hinweis: Nach Uvulopalatopharyngoplastik (UPPP) Veränderung des Stimmklanges möglich, bei Mitresektion von Muskulatur des weichen Gaumens Gefahr eines Nahrungs- und Flüssigkeitsrefluxes durch die Nase gegeben. Bei laserassistierter Uvulopalatoplastik (LAUP) länger anhaltende postoperative Schmerzen! x

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Definition: Effloreszenzen und otoneurologische Funktionsstörungen bei kongenitaler, primärer, sekundärer und tertiärer Syphilis. Erreger: Treponema pallidum. Meldepflichtige Erkrankung! Kongenitale Syphilis: x Symptomatik: Zirkumorale Falten (syphilitische Rhagaden, Parrot-Furchen, Atrophie elastischer Fasern), ausgehend von den Mund- und Augenwinkeln, von Nase und Kinn. Sattelnase (Abb. 15.27), Schwerhörigkeit oder Taubheit. x Diagnosesicherung: Luesserologie. Primäre Syphilis: Durch Geschlechtsverkehr ausgelöste Primäraffektionen der Mundschleimhaut (5 %). x Inkubationszeit: 3–5 Wochen. x Geschlechtsverteilung: Männer : Frauen = 9 : 1. x Häufigste Lokalisation: Unterer Lippenrotbereich, Zunge, harter oder weicher Gaumen, Gingiva, Tonsillenregion. x Symptomatik: Die Primäraffektion ist meist schmerzlos, dunkelrot, leicht erhaben, ulzeriert und induriert (harter Schanker).


15.32 Luetische Infektionen

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Abb. 15.27 Luetische Sattelnase bei kongenitaler Syphillis Diagnosesicherung: Dunkelfelduntersuchung von Abstrichen, serologische Reaktionen (positiv 4–5 Wochen nach Primärinfektion!). x Verlauf: Nach einigen Wochen heilt der Primäraffekt spontan ab. Sekundäre Syphilis: Auftreten 5–10 Wochen nach dem Primäraffekt. x Häufigste Lokalisation: Zunge, Gingiva, weicher Gaumen, Tonsillenregion. Cave: Wegen ihres Gehalts an Spirochäten sind die Effloreszenzen hochgradig kontagiös! x Symptomatik: – Charakteristisch sind Plaques muqueuses, leicht erhabene, grau-weiße und von einem roten Hof umgebene Schleimhautplaques. Nach Entfernung der oberflächlichen nekrotischen Schicht kommt es zu Blutungen, – Makuläre, papilläre, makulopapilläre, pustuläre oder lichenoide Hautveränderungen. – Fieber, Kopfschmerzen, Anorexie, Übelkeit. – Stark entzündete und geschwollene Tonsillen, Heiserkeit. – Schmerzlose Lymphadenopathie, nicht nur am Hals. – Evtl. Schwerhörigkeit und Schwindel (Menière- bzw. Hörsturzsymptomatik). Tertiäre Syphilis: Auftreten 3–4 Jahre nach dem Sekundärstadium bei unzureichender Behandlung. x Symptomatik: – Charakteristisch sind Perforationen der Uvula, des weichen oder harten Gaumens, hervorgerufen durch Gummen (erhabene, feste, gummiartige Infiltrationen, leicht ulzerierend, blutend, nekrotisierend). – Zungenveränderungen: Gummabedingte ulzerierende und sklerotisierende oder atrophische Glossitis (oft assoziiert mit Leukoplakie). Gummen im Bereich der Zunge können solitär oder multipel, auch konfluierend auftreten. Sie ähneln sehr malignen Tumoren, insbesondere bei gummabedingter Lingua lobata oder Makroglossie. An die häufige Assoziation einer syphilitischen Glossitis (Glossitis interstitialis) mit einem Plattenepithelkarzinom der Zunge ist zu denken! – Otoneurologische Symptomatik wie Morbus Menière! x

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Notwendig: x Differenzierte Anamnese: Offene Befragung! x Palpation (mit Handschuhen!): Lokalbefund (Randwall), regionale, axilläre und inguinale Lymphknoten (schmerzlos, derb, gut verschieblich).


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15.33 Morbus Behçet HNO-Status: Lippenrot, Mundvorhof, Gingiva, harter und weicher Gaumen, Uvula, Tonsillen, Zunge, Zungengrund. x Lupenlaryngoskopie. x Abstrich: Im Stadium I und II Erregernachweis aus Reizserum (hochkontagiös!) möglich (Dunkelfeldmikroskopie). x Serodiagnostik (positiv erst 2–5 Wochen nach Erstinfektion): z. B. Fluoreszenzserologischer Nachweis von Treponema-pallidum-Antikörpern (FTA), passiver Hämagglutinationstest auf Treponema pallidum (TPHA), Treponema-pallidumImmobilisation (TPI), immer HIV-Test. x Biopsie: Immer im Stadium III, bei fraglicher Diagnose auch im Stadium I und II (Tumorausschluss). Im Einzelfall nützlich: x Hörprüfung: Audiogramm, Tympanogramm, Stapediusreflexe. x Zentrale Hörprüfungen: z. B. Dichotischer Diskriminationstest, BERA etc. (vgl. S. 24). x Gleichgewichtsuntersuchung: Frenzel-Brille (spontaner oder latenter Nystagmus, Lage-, Lagerungsnystagmus), vestibulospinale Reaktionen, thermische Prüfung (vgl. S. 31), evtl. Elektronystagmographie (ENG, S. 32). x Interdisziplinäres Konsil: Dermatologie, ggf. Neurologie (z. B. Liquordiagnostik). x

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Candidiasis, Stomatogingivitis herpetica (S. 324), Erythema exsudativum multiforme, Lichen planus erosivus, Kaposi-Syndrom (AIDS, S. 513), Morbus Behçet (s. unten), Tuberkulose. Leukoplakie, Karzinom.

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Konservative Therapie: x Bei Verdacht oder gesicherter Diagnose immer einen Dermatologen oder Venerologen hinzuziehen! x Meist hoch dosierte Penicillinbehandlung, z. B. Penicillin G über 2 Wochen. Operationsindikationen: Keine. Ambulant/Stationär: Im Frühstadium ambulante Therapie möglich.

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Bei rechtzeitiger adäquater Behandlung im Stadium I und II gut, im Stadium III Defektheilung.

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Definition: Rezidivierend auftretende, aphthöse Erkrankung der Mund-, Rachenund Genitalschleimhäute mit Ausbildung teilweise tiefer Ulzerationen. Entzündliche Mitbeteiligung der Augen (zur Erblindung führende Iritis), evtl. auch der Gelenke und des ZNS. Nodulöse Effloreszenzen an den Unterschenkeln. Histologisch Arteriitis mit Riesenzellen. Ursache: Unbekannt, wahrscheinlich Autoimmunerkrankung (HLA-assoziiert), evtl. Virusinfektion. Vorkommen: Männer zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr, vor allem in Japan und Mittelmeerländern.


15.34 Ranula

15

Symptomatik: x Typische Trias: Iritis, Aphthen der Mund- und Rachenschleimhaut, Knoten an den Unterschenkeln. x Starke Schmerzen, behinderte Nahrungsaufnahme. x Zunehmend reduzierter Allgemeinzustand, subfebrile Temperaturen. x Oft schmerzhafte Halslymphknotenschwellung. Komplikationen: Neben oralen auch genitale Ulzera, Iritis, cochleo-vestibuläre Funktionsstörungen, systemische Vaskulitis, Synovitis, gastrointestinale Entzündungen, kutane Manifestationen, Meningoenzephalitis.

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Notwendig: x Anamnese: Gelenkbeschwerden? x Inspektion: Unterschenkel. x Palpation: Regionale Lymphknoten. x HNO-Status: Gerötete Schleimhäute mit gut demarkierten, teilweise konfluierenden Aphthen sowie schmierig belegten Ulzera. x Endoskopie: Nasopharynx. x Lupenlaryngoskopie. x CRP, BSG: Erhöht bzw. beschleunigt. x Serologie: Lues (S. 356), HIV (AIDS), Herpes simplex, spezifische Antikörper (c-ANCA). x Interdisziplinäres Konsil: Ophthalmologie! Innere Medizin, ggf. Urologie und/ oder Gynäkologie. Im Einzelfall nützlich: x Audiogramm, TOAE, Impedanz. x Abstrich: In der Regel uncharakteristische Mischflora. x Biopsie: Tumorausschluss.

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Habituelle Aphthen (S. 321), Lues (S. 356), Stomatogingivitis ulcerosa oder herpetica (S. 324), Leukämie, AIDS (S. 513), Kaposi-Sarkom. Karzinom.

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Konservative Therapie: Internistische Therapie (meist Glukokortikoide und Immunsuppressiva). Ambulant/Stationär: Diagnostik meistens, Therapie immer stationär. Prognose: Langfristig infaust.

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15.34 Ranula Grundlagen y

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Definition: Schmerzlose glasig-zystische, die Zunge anhebende Auftreibung des Ausführungsganges der Glandula sublingualis. Ursachen: Entzündlich stenotischer oder traumatischer Verschluss des Ausführungsganges der Glandula sublingualis mit Speichelretention. Vorkommen: In jedem Lebensalter. Symptomatik: Evtl. behinderte Artikulation und Nahrungsaufnahme, eingeschränkte Zungenmotilität. Bei Superinfektion Schmerzen. Komplikationen: Abszessbildung infolge Superinfektion (selten).


359

15

15.35 Zungengrundstruma

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Abb. 15.28 Ranula. Pfeil = linker Mundboden, Z = Zunge

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Notwendig: x Palpation: Lokalbefund (weiche, zystische, indolente Schwellung). x HNO-Status: Glasig-zystische Vorwölbung des vorderen Mundbodens (Abb. 15.28). x Sondierung: Ausführungsgang der Gl. submandibularis (problemlos möglich). Im Einzelfall nützlich: x Sonographie: Mundboden.

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Konservative Therapie: Keine, allenfalls bei Superinfektion (Antibiotikum, Antiphlogistikum). Operationsindikationen: Jede Ranula, die Beschwerden beim Essen oder Sprechen verursacht, Größenzunahme. Operative Prinzipien: Transorale Exstirpation unter Schonung des Ausführungsganges der Gl. submandibularis (Ausschälen der Zyste), ggf. Operation von außen. Ambulant/Stationär: Operation ambulant möglich.

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Definition: Dystopisches Schilddrüsengewebe im Zungengrund (Foramen caecum) (Abb. 15.1a–c, S. 309). Ursache: Hemmungsmissbildung. Cave: Gelegentlich einziges vorhandenes Schilddrüsengewebe! Vorkommen: In jedem Lebensalter. Symptomatik: Dysphagie, kloßige Sprache. Komplikationen: Atemnot.


15.36 Benigne Tumoren

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Notwendig: x Palpation: Bimanuell (derbe, kugelige, schmerzlose Resistenz im Zungengrund). x HNO-Status: Zungengrundvorwölbung bei intakter Schleimhaut. x Lupenlaryngoskopie. x Szintigramm: Schilddrüse (Nachweis von speicherndem Schilddrüsengewebe). Im Einzelfall nützlich: x Labor: T3, T4, TSH. x Sonographie: Zungengrund, Mundboden. x MRT: Mundboden, Hals (bei negativem Szintigramm). x Biopsie: Bei negativem Szintigramm (Malignomausschluss). x Interdisziplinäres Konsil: Innere Medizin.

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Hyperplasie der Zungengrundtonsille. Dermoidzyste, eosinophiles Granulom. Zungengrundkarzinom, Metastase. Malignes Lymphom. Globus pharyngis sive nervosus (S. 308). Glossitis rhombica mediana (vgl. Abb. 15.13, S. 327).

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Therapie y

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Konservative Therapie: Hormonelle Substitution oder Suppression, wenn neben der Zungengrundstruma eine normale Schilddrüse vorhanden ist. Operationsindikationen: Dysphagie, kloßige Sprache, Atemnot. Operative Prinzipien: Transorale laserchirurgische oder konventionelle Resektion nach u. U. Zungenspaltung oder über mediane Pharyngotomie von außen. Ambulant/Stationär: Alle operativen Eingriffe stationär.

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Gut. Nach Resektion Gefahr des Myxödems, wenn eine normale Schilddrüse fehlt.

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15.36 Benigne Tumoren Grundlagen y

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Formen, Lokalisationen: x Retentionszysten: An Lippen- und Wangenschleimhaut. x Papillome, Fibrome, Lipome: An Gaumenbögen, Tonsillen, Uvula, Wangen- und Zungenschleimhaut. x Hämangiome, Lymphangiome: In Wange und Zunge. x Adenome: Kleine Speicheldrüsen. x Reizfibrome: In Höhe der Zahnschlussebene (Bissverletzung, Zahndefekt). x Benigne ossäre Tumoren: Vom Alveolarkamm, dem Zahnwurzelapparat oder dem harten Gaumen ausgehende Tumoren oder Knochenzysten. Vorkommen: In jedem Lebensalter. Hämangiome und Lymphangiome meist angeboren. Symptomatik: Bei ungünstiger Lokalisation Schmerzen infolge Bissverletzung, Schluckstörungen, Atemnot. Komplikationen: Bei Hämangiomen und Lymphangiomen Atemnot, Blutung, Behinderung der Nahrungsaufnahme möglich.


361

15

15.37 Leukoplakie, Dysplasie, Hyperkeratose

Diagnostik y

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Notwendig: x Palpation: Lokalbefund, regionale Lymphknoten. x HNO-Status. x Biopsie: Ggf. im Sinne der Exzisionsbiopsie. Im Einzelfall nützlich: x Sonographie: Wange, Parotis, Hals (z. B. bei Hämangiom/Lymphangiom). x Röntgen: Panorthogramm (bei Alveolarkammzyste). x CT: Gesichtsschädel (bei ossären Tumoren oder Zysten). x MRT/Subtraktionsangiographie: Präoperativ bei Hämangiom/Lymphangiom. x Interdisziplinäres Konsil: Kieferchirurgie, Pädiatrie.

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Malignom. Zungengrundstruma (S. 309). Tiefer Parotistumor. Lues.

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Operationsindikationen: x Biopsie zur histologischen Dignitätsbeurteilung! x Im Übrigen abhängig von Lokalisation, Beschwerden, Histologie. x Bei Lymphangiomen und Hämangiomen möglichst abwartende Haltung einnehmen (Wachstumsverlangsamung, Spontanremission von Hämangiomen häufig). x Bei Knochentumoren und -zysten entsprechend kieferchirurgischem Konsil. Operative Prinzipien: x Exzision, ggf. mit lokoregionaler Schleimhautplastik. x Hämangiome/Lymphangiome: Oft umfangreiche Eingriffe notwendig, deshalb präoperative Embolisation (Hämangiom) anstreben. x Knochentumoren und -zysten: Oft Defektprothetik erforderlich. Ambulant/Stationär: Exzisionsbiopsie und Operation kleiner Tumoren ambulant möglich; darüber hinausgehende Eingriffe stationär. Prognose: Gut. Hämangiome/Lymphangiome gelegentlich problematisch.

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15.37 Leukoplakie, Dysplasie, Hyperkeratose Grundlagen y

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Definition: „Weißer Fleck“ unterschiedlicher Größe im Sinne einer nicht abwischbaren, intraepithelialen Läsion der Lippen- oder Mundhöhlenschleimhaut. Immer als fakultative Präkanzerose anzusehen (Abb. 15.29)!, Dysplasie, Hyperkeratose.

Abb. 15.29 Ausgedehnte Leukoplakie des vorderen Mundbodens und der Zungenunterfläche Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

15.38 Morbus Bowen (Erythroplakie)

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Ursachen: Überwiegend exogene Einflüsse, z. B. chronische Schleimhautirritation durch Rauchen und/oder Alkohol, berufliche Exposition gegenüber Chemikalien, Stäuben etc., mangelhafte Mundhygiene. Vorkommen: Mittleres und höheres Lebensalter.

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Notwendig: x Palpation: Lokalbefund unauffällig (Leukoplakia simplex) bis deutlich fester als die benachbarte Schleimhaut (Leukoplakia verrucosa und erosiva ). Halslymphknoten nicht vergrößert. x HNO-Status (unter Verwendung von Mikroskop oder Lupe): Helle bis grau-weiße, umschriebene, auch multipel vorkommende, nicht abwischbare Verfärbung der Schleimhaut: – Leukoplakia simplex: Scharf begrenzt mit glatter, verdickter Oberfläche. – Leukoplakia verrucosa: Weniger scharf umschrieben mit unebener, eher rötlich-grauer „narbiger“ Oberfläche. – Leukoplakia erosiva: Unregelmäßig in die Umgebung auslaufend mit feinhöckriger, teilweise erosiver Oberfläche. x Biopsie: Möglichst als Exzisionsbiopsie zur histologischen Diagnosesicherung (Stufenschnitte). Gesunde Schleimhaut miterfassen! Im Einzelfall nützlich: x Abstrich: Ausschluss Mykose. x Interdisziplinäres Konsil: Dermatologie.

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Morbus Bowen, Carcinoma in situ. Lichen ruber planus, Mykose. Lues (S. 356), AIDS (S. 513).

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Konservative Therapie: Keine, allenfalls Eliminierung etwaiger Noxen. Evtl. Retinoide, z. B. Roaccutan. x Histologisch gesicherte Leukoplakia simplex der Mundhöhlenschleimhaut: Zunächst beobachten, da häufig Spontanremission (15–30 %). Candidainfektion: Moronal-Suspension lokal oder Nystatin systemisch. Operationsindikationen: In der Regel jede Leukoplakie. Operative Prinzipien: Komplette Exzision (evtl. laserchirurgisch), ggf. mit lokoregionaler Schleimhautplastik. Ambulant/Stationär: Operative Eingriffe oft ambulant möglich. Prognose: Abhängig von der Histologie (maligne Entartung bei Leukoplakia simplex sehr selten, bei Leukoplakia erosiva häufig) und davon, ob es gelingt, die Noxen auszuschalten.

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Definition: Obligate Präkanzerose. Der Leukoplakie entsprechende, jedoch rote, meist erosiv-granulierende, scharf abgesetzte Schleimhautflecken von bis zu 3 cm Durchmesser. Lokalisation: Haut, Wangenschleimhaut (Abb. 15.30), weicher Gaumen, Alveolarkamm, Zunge.


363

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15.38 Morbus Bowen (Erythroplakie)

Abb. 15.30 Erythroplasie (Morbus Bowen) der Schleimhaut des rechten Mundwinkels Ursachen: Wie Leukoplakie. Prädisponierende Faktoren: Insbesondere Rauchen, Alkohol. Vorkommen: Überwiegend Männer ab dem 40. Lebensjahr. Symptomatik: Evtl. Schmerzen, Blutung. Komplikationen: Übergang in infiltrierendes Karzinom (ca. 20 %), mykotische Superinfektion (Soor).

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Notwendig: x Palpation: Lokalbefund feinhöckrig derb, von der normalen Schleimhaut gut abgrenzbar. Regionale Lymphknoten nicht vergrößert. x HNO-Status: Rote, nur am Rand weißlich-hyperkeratotische, teils granulierendpapillomatöse Schleimhautareale (meist singulär vorhanden) in Wangen- und Mundboden- oder Zungenschleimhaut. x Abstrich: Ausschluss Mykose. x Biopsie: Immer erforderlich, möglichst Exzisionsbiopsie mit histologischer Diagnostik (Stufenschnittdiagnostik erforderlich!). Im Einzelfall nützlich: Interdisziplinäres Konsil: Dermatologie.

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Operationsindikationen: Jede Erythroplakie. Operative Prinzipien: Komplette Exzision (evtl. laserchirurgisch), ggf. mit lokoregionaler Schleimhautplastik. Ambulant/Stationär: Exzision meist ambulant möglich, bei umfangreicher Defektdeckung besser stationär.

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Definition: Bösartige, metastasierende epitheliale Neubildung der Mundhöhle. Lokalisation: x Ca. 70 % der Tumoren im hinteren Drittel der Zunge (seitlicher Rand, Sulcus glosso-alveolaris, Trigonum retromolare). x 20–25 % im vorderen Mundboden und an der Zungenunterfläche. x Jeweils 1 % an der Zungenspitze und am Zungenrücken. Häufigkeit, Inzidenz: Weltweit stehen die Karzinome der Mundhöhle zusammen mit denen des Pharynx bei Männern an 4. und bei Frauen an 8. Stelle der Krebshäufigkeit. Ca. 9–10,0 Neuerkrankungen/100 000 Einwohner/Jahr in der Bundesrepublik, Tendenz steigend. Alters- und Geschlechtsverteilung: Häufigkeitsgipfel im 6. Lebensjahrzehnt, zunehmend auch jüngere Patienten. Verhältnis Männer : Frauen = ca. 3 : 1. Histologie: 95 % gut bis mäßig differenzierte Plattenepithelkarzinome. Daneben vorzugsweise anaplastische (lymphoepitheliale) Karzinome und Lymphome, selten Adenokarzinom, adenoidzystisches Karzinom. Zweitkarzinome: In 15–20 % synchron oder metachron (Mundhöhle, Hypopharynx, Speiseröhre). Metastasierung: x Regionale Metastasen bei Erstuntersuchung: In Abhängigkeit von Lokalisation und Tumorgröße bis zu 60 % (10 % bilateral). x Fernmetastasen bei Erstuntersuchung: Selten, später etwa 7 % (Lunge, Leber, Skelett). Prädisponierende Faktoren: Rauchen, Alkohol, schlechte Mundhygiene (Zahnstatus). Familiär gehäuftes Auftreten möglich. Symptomatik: Zu Beginn der Erkrankung selten, später Spontan- und Schluckschmerz (in das Ohr ausstrahlend, Glossopharyngeusneuralgie). Blutung, Fötor ex ore. Artikulationsschwierigkeiten. Beachte: Die Zunge besitzt ein gekreuztes Lymphabflusssystem, deshalb auch bei streng einseitigem Tumorbefall Lymphabflussgebiet der Gegenseite genau untersuchen und ggf. in die Therapieplanung miteinbeziehen!

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d Abb. 15.31 a) Vorderes Zungenkarzinom rechts bei einem 38-Jährigen; b) Zungenrandkarzinom links mit umgebender Leukoplakie, schlechter Zahnstatus, 54-jähriger Patient; c) Plattenepithelkarzinom des linken Zungenrandes c bei ausgeprägter Hyperkeratose und Dysplasie der gesamten Zungenschleimhaut (54-jähriger Nichtraucher, keine Alkoholanamnese); d) kleines, leicht zu übersehendes vorderes Mundbodenkarzinom im Bereich der Zungenwurzel rechts (Pfeil) ohne klinische Symptomatik (Zufallsbefund durch Zahnarzt)


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Benigne Tumoren (S. 361). Lues III (S. 356), Kaposi-Syndrom (S. 516). Malignes Lymphom (Zungengrund). Trauma.

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Therapeutisches Konzept: x Grundsätzlich immer Operation anstreben, da beste Prognose! x Operabilität: Tumorresektion mit ein- oder beidseitiger Ausräumung der regionalen Lymphknoten (Neck-dissection), postoperative Radiotherapie in Abhängigkeit von Tumorgröße und Lymphknotenbefall. x Inoperabilität oder Operationsverweigerung: Radiochemotherapie mit z. B. Cisplatin, alleinige Radiotherapie mit 50–70 Gy, evtl. auch alleinige Chemotherapie mit Zytostatikakombination. x Nicht resektables Ortsrezidiv: z. B. lokale Radiotherapie (Afterloading) möglich. x Mesenchymale Malignome: Chemo- oder Radiotherapie. Operationsindikationen: Jedes nach Ausdehnung und Metastasierung noch resektable Mundboden-Zungen-Karzinom.



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Operative Prinzipien: x Primärziel: Radikale Entfernung des Tumors und seiner regionalen Metastasen mit nachfolgender, die Funktion wiederherstellender Defektrekonstruktion. x Tumorresektion transoral, ggf. laserchirurgisch oder en bloc mit Neck-dissection von außen. Dabei allseitigen Sicherheitsabstand („im Gesunden“) von möglichst 2 cm einhalten, ggf. unter Einbeziehung benachbarter Strukturen (z. B. Unterkieferanteile). x Neck-dissection (S. 584) in der Regel auch dann, wenn präoperativ regionale Metastasen nicht nachgewiesen, aber wahrscheinlich sind (elektive Neck-dissection). x Bei nicht palpablen oder beweglichen Halslymphknoten selektive, bei fixierten Metastasen (ggf. modifizierte) radikale Neck-dissection. x Ipsilaterale Neck-dissection bei kleinem, streng seitlich lokalisiertem Karzinom. x Bilaterale Neck-dissection bei Ausbreitung des Tumors bis zur Mittellinie oder Lokalisation im vorderen Mundboden oder bei bilateraler Metastasierung. Stets auch Ausräumung des Mundbodens (Submandibularregion). x Palliativchirurgie: Chirurgische Maßnahmen können auch bei Inoperabilität des Tumors oder bei ausgedehnten Rezidiven indiziert sein, wenn mit ihnen eine Verbesserung der Lebensqualität erreicht werden kann. Der operative Eingriff darf die bereits vorhandenen funktionellen Einbußen dann jedoch nicht vergrößern. x Rekonstruktion des Mundhöhlen-Pharynx-Defektes in Abhängigkeit vom Umfang primär oder durch Gewebetransfer, z. B. gefäßgestielter M. pectoralis major- oder Infrahyoidal-Lappen, freies gefäßanastomosiertes Haut-MuskelKnochen (Scapula)-, Haut (Radialis)- oder Jejunum-Transplantat. x Bei temporärer Unterkieferspaltung Verschluss mit Plattenosteosynthese. x Bei Unterkieferteilresektion sofortige oder zweizeitige Rekonstruktion mit z. B. Rippe in Zusammenarbeit mit dem oder durch den Kieferchirurgen möglich. Postoperative prothetische Versorgung oft problematisch. x Evtl. für einige Tage oder Wochen Tracheostoma (postoperative Sicherung der Atmung, Vermeidung von Aspiration). x Nasogastrale Nährsonde oder PEG bis Schluckakt wieder funktioniert. Ambulant/Stationär: x Biopsie ambulant möglich. x Operative Eingriffe stationär. Rehabilitationsmaßnahmen: s. S. 404.

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Ungünstig, insbesondere bei Kranken in jüngerem Lebensalter. Bei kleinen Karzinomen ohne Metastasen beträgt die 5-Jahres-Überlebensrate 70 %. Bei fortgeschrittenen Geschwülsten und allen Tumoren mit frühzeitigem Halslymphknotenbefall liegen die Heilungsaussichten bei 20–30 %.

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Je früher das Zungen-Mundboden-Karzinom diagnostiziert wird, desto größer ist die Aussicht auf Heilung. Deshalb bei jedem Erstkontakt mit einem Kranken bzw. bei gefährdeten (s. o.) Patienten in größeren Abständen eine gründliche Untersuchung einschließlich Mundhöhle und Rachen durchführen. Dies gilt auch für Anästhesisten, Nicht-HNO-Ärzte und Zahnärzte! Bei prognostisch sehr ungünstigen Karzinomen ist zu erwägen, ob umfangreiche, in der Regel palliative radikalchirurgische Maßnahmen noch angezeigt sind, da sie immer mit erheblichen funktionellen Störungen einhergehen. Oft ist eine konservative Palliativbehandlung (z. B. Radiochemotherapie) sinnvoller. Einer in diesem


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15.40 Tonsillenkarzinom Fall möglicherweise kürzeren Überlebenszeit steht eine deutlich verbesserte Lebensqualität gegenüber.

15.40 Tonsillenkarzinom Grundlagen y

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Definition: Bösartige, metastasierende, epitheliale Neubildung der Tonsille. Häufigkeit, Inzidenz: Siehe Zungen-, Mundbodenkarzinom (S. 365). Alters- und Geschlechtsverteilung: Häufigkeitsgipfel im 6. Lebensjahrzehnt, allmähliche Verschiebung in Richtung jüngeres Lebensalter. Verhältnis Männer : Frauen = ca. 4 : 1. Histologie: Mäßig bis entdifferenzierte Plattenepithelkarzinome ca. 70–75 %, NonHodgkin-Lymphome 15 %, Morbus Hodgkin ca. 2 %, andere Tumoren (z. B. lymphoepitheliales Karzinom, Adenokarzinom, Rhabdomyosarkom) ca. 12 %. Zweitkarzinom: In 15–20 % synchron oder metachron (Hypopharynx, Ösophagus, selten Lunge). Metastasierung: x Regionale Metastasen bei Erstuntersuchung: 70 % (in fortgeschrittenen Stadien auch bilateral [8–10 %] möglich), oft erstes Anzeichen der Erkrankung. x Fernmetastasen bei Erstuntersuchung: 1–2 %, später 7–10 % (Lunge, Leber, Skelett). Prädisponierende Faktoren: Rauchen, Alkohol, mangelhafte Mundhygiene (Zahnstatus). Symptomatik: Zu Beginn der Erkrankung keine oder unspezifisch (wie Peritonsillitis). Später Spontan- und Schluckschmerz (ins Ohr ausstrahlend). Schmerzlose Halslymphknotenschwellung. Gelegentlich Paukenerguss auf gleicher Seite (Frühsymptom). Kieferklemme, Blutung, Fötor ex ore. Behinderte Nahrungsaufnahme, Artikulationsschwierigkeiten.

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Notwendig: x Palpation: Primärtumor einschließlich Zungengrund (Ausdehnung, Infiltrationstiefe, Beziehung zum Unterkiefer, zum Nasopharynx, zum Hypopharynx). Regionale Lymphknoten. x HNO-Status: Einseitig vergrößerte Tonsille oder: Exulzerierend und infiltrierend wachsender Tumor von Tonsille und Gaumenbogen (Abb. 15.32), meist mit Übergreifen auf die seitliche Nasopharynx-, Pharynx/Hypopharynxwand, Unterkiefer (Trigonum retromolare), Mundboden oder Zunge. Intratonsilläre Karzinome (verdickte Tonsille mit glatter Oberfläche) eher selten. x Ohrmikroskopie, Stimmgabel: Lateralisation, Paukenerguss? x Lupenlaryngoskopie. x Sonographie: Hals, evtl. Tonsillenloge (regionale Metastasen, Tumorausdehnung). x Röntgen: Thorax (Ausschluss Fernmetastasen). x Biopsie. x Panendoskopie: Ausschluss eines synchronen Zweitkarzinoms.


15

15.40 Tonsillenkarzinom

a

b Abb. 15.32 a) Exophytisch wachsendes Plattenepithelkarzinom des weichen Gaumens oberhalb des oberen Tonsillenpols links; b) ausgedehntes Tonsillenkarzinom links mit Übergreifen auf den weichen Gaumen, Schluckbeschwerden, Otalgie links; c) ausgedehntes Tonsillenkarzinom rechts mit breiter Infiltration in die Umgebung, Schluckbeschwerden, keine Schmerzen

c

Im Einzelfall nützlich: x Audiogramm, Tympanogramm. x CT/MRT: Mundhöhle, Unterkiefer, Pharynx, Hals, Mediastinum (Tumorinfiltration, regionale Metastasen). x Szintigraphie: evtl. Skelett. x Interdisziplinäres Konsil: Innere Medizin (Tumorstaging, z. B. CT Thorax, Sonographie Abdomen).

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Angina Plaut-Vincent (S. 341), Angina agranulocytotica. Lues (S. 356), AIDS, Kaposi-Sarkom (S. 513, 516). Lymphom (Abb. 15.33), benigne Tumoren (keine Exulzeration). Persistierender „Peritonsillarabszess“ (oft erster Hinweis auf Malignom).

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Abb. 15.33 Non-Hodgkin-Lymphom beider Tonsillen. Massive Schwellung, glasige Oberfläche, Rhinophonia clausa, Dysphagie

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Therapeutisches Konzept: Wie Zungen-, Mundbodenkarzinom (S. 365).


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15.40 Tonsillenkarzinom

Operationsindikationen: Jedes Tonsillenkarzinom, das einschließlich seiner Metastasen entfernt werden kann. Operative Prinzipien: x Primärziel: Radikale Entfernung des Tumors und seiner regionalen Metastasen mit einzeitigem, die Funktion wieder herstellendem Defektverschluss. x Tumorresektion je nach Größe und Ausdehnung transoral, laserchirurgisch oder en bloc mit Neck-dissection von außen. Dabei allseitigen Sicherheitsabstand („im Gesunden“) von möglichst 2 cm einhalten, ggf. unter Einbeziehung benachbarter Strukturen (Unterkieferanteile, Zungengrund, Mundboden). x Neck-dissection homolateral (S. 584) i. d. R. auch dann, wenn präoperativ regionale Metastasen nicht nachgewiesen wurden (elektive Neck-dissection). x Neck-dissection kontralateral, wenn Lymphknoten dort sonographisch i 1 cm, wenn Primärtumor den Zungengrund infiltriert hat oder auf den weichen Gaumen bis zur Uvula übergreift. x Bei nicht palpablen oder gut beweglichen Halslymphknoten selektive, bei fixierten Metastasen (ggf. modifizierte) radikale Neck-dissection. x Rekonstruktion des Pharynx-Zungen-Defektes primär oder durch Gewebetransfer, z. B. gefäßgestielter myokutaner M. pectoralis major-, Infrahyoidal- oder M. temporalis-Lappen, freies gefäßanastomosiertes Haut-Muskel-Knochen-, Muskel- und/oder Jejunum-Transplantat. x Bei temporärer Unterkieferspaltung Verschluss mittels Plattenosteosynthese. x Bei Unterkieferteilresektion sofortiger oder späterer Wiederaufbau mit z. B. alloplastischem Material (temporär), Rippe oder Beckenkammknochen möglich, jedoch nicht immer erforderlich. Unterkieferrekonstruktion ggf. durch Kieferchirurgen, da postoperative prothetische Versorgung oft problematisch. x Evtl. für einige Tage oder Wochen Tracheotomie (postoperative Sicherung der Atmung, Vermeidung von Aspiration). x Nasogastrale Nährsonde oder PEG bis Schluckakt wieder funktioniert. Ambulant/Stationär: x Biopsie ambulant möglich. x Operative Eingriffe stationär. x Rehabilitationsmaßnahmen s. S. 404.

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Je früher das Tonsillenkarzinom diagnostiziert wird, desto größer ist die Aussicht auf Heilung. Deshalb bei jedem Erstkontakt mit einem Kranken bzw. bei gefährdeten Patienten in größeren Abständen eine gründliche (auch digitale) Untersuchung einschließlich Mundhöhle und Rachen durchführen. Dies gilt auch für Nicht-HNO-Ärzte und Zahnärzte! Bei prognostisch sehr ungünstigen Karzinomstadien ist zu erwägen, ob umfangreiche, in der Regel palliative radikalchirurgische Maßnahmen noch angezeigt sind, da sie immer mit erheblichen funktionellen Störungen einhergehen. Oft ist eine konservative Palliativbehandlung (z. B. Radiochemotherapie) sinnvoller. Einer in diesem Fall möglicherweise kürzeren Überlebenszeit steht eine deutlich verbesserte Lebensqualität gegenüber.

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Ungünstig. Bei kleinen, auf Tonsille und Gaumenbogen beschränkten Karzinomen beträgt die 5-Jahres-Überlebensrate nach radiochirurgischer Therapie 50–60 %. Bei fortgeschrittenen Geschwülsten und allen Tumoren mit ausgedehntem Halslymphknotenbefall liegen die Heilungsaussichten unter 20 %.


16.1 Neuralgie des Nervus laryngeus superior

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Kehlkopf

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16.1 Neuralgie des Nervus laryngeus superior Grundlagen y

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Ursache: Relativ häufiges Krankheitsbild i. d. R. unklarer Ursache (vgl. Differenzialdiagnose). Vorkommen: Überwiegend bei älteren Menschen. Symptomatik: Episodisch einschießende heftige Schmerzen, die streng einseitig in die obere paralaryngeale Halsregion projiziert und durch kräftiges Schlucken, Husten oder Druck am Schildknorpeloberrand ausgelöst werden. Komplikationen: Karzinophobie, reaktive Depression.

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Notwendig: x Palpation: Druckschmerz zwischen Zungenbein und Schildknorpeloberrand. x HNO-Status: Kein pathologischer Befund. x Lupenlaryngoskopie: Unauffällig. x Röntgen: Hals seitlich (Ausschluss einer Verknöcherung der Verbindung Zungenbein – Lig. stylohyoideum, eines überlangen Processus styloideus). Im Einzelfall nützlich: x CT: Schädelbasis, Hals. x Labor: Blutzuckerbestimmung (Ausschluss diabetische Neuropathie). x Mikrolaryngoskopie/Ösophagoskopie mit starrem Rohr: Malignomausschluss. x Röntgen: HWS (Funktionsaufnahmen). x Interdisziplinäres Konsil: Neurologie, Orthopädie.

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HWS-Syndrom, zervikobrachiales Syndrom. Irritation durch überlangen Processus styloideus (Palpation durch oberen Tonsillenpol). Karotidodynie (S. 436). Karzinom des Oro- oder Hypopharynx, des Sinus piriformis.

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Konservative Therapie: x Lokalanästhesie zur Schmerzunterbrechung: Infiltration des Nervs an seiner Durchtrittsstelle durch die Membrana hyothyreoidea mit z. B. 1–2 ml Impletol oder Xylocain 0,5 %. x Analgetikum, z. B. Tegretal (individuelle Dosierung), Dolo-Neurobion oder Neurocil. x Ex juvantibus: HWS-Schultergürtel-Auflockerungsmassagen, Krankengymnastik. Ambulant/Stationär: In der Regel ambulante Diagnostik und Therapie.

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Zweifelhaft, oft keine vollständige Beschwerdefreiheit zu erreichen (gilt auch für die gelegentlich empfohlene Durchtrennung des Nervs).


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16.2 Fremdkörper


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Ursache: In Schrecksituationen oder beim Lachen aspirierte Gegenstände verkeilen oder spießen sich in die Kehlkopfweichteile. Häufige Fremdkörper: z. B. Nahrungsbrocken, Spielzeugteile, Gräten, Lorbeerblatt, Zahnprothesenteile bei älteren Patienten. Vorkommen: In jedem Lebensalter, Kleinkinder bevorzugt. Symptomatik: Heftiger, krampfartiger Hustenanfall mit Atemnot und Dyspnoe wechselnder Intensität. Heiserkeit, allmählich übergehend in andauernde Atemnot, Stridor, Schmerzen, Dysphonie, Schluckbeschwerden. Komplikationen: Bolustod (reflektorischer Atemstillstand).

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Notwendig: Indirekte Laryngoskopie, Lupenlaryngoskopie: Fremdkörper meist sichtbar, Schleimhautödem mit entzündlicher Rötung. Bei Kindern ist Kehlkopfspiegelung oft nicht möglich, dann flexibles Endoskop oder Intubationsspatel benutzen (vorsichtig untersuchen, um Spasmus zu vermeiden). Im Zweifelsfall auf Untersuchung verzichten! Im Einzelfall nützlich: Röntgen: Kehlkopf, nur wenn keine Atemnot besteht!

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Stumpfes Kehlkopftrauma. Epiglottitis (S. 376). Pseudokrupp (S. 501).

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Konservative Therapie: x Notfallmaßnahmen: Kind an den Füßen hochheben und durch Schläge mit der flachen Hand auf den Rücken versuchen, den Fremdkörper „herauszuschütteln“ oder Heimlich-Handgriff: Stehender Patient wird von hinten im unteren Thoraxbereich/Magengrube umfasst. Ruckartiges Anpressen gegen den Körper des Helfers (intrathorakale Druckerhöhung). x Begleitend zur Notfallmaßnahme oder Fremdkörperextraktion hochdosiert Glukokortikoide, z. B. Solu-Decortin H (0,5–1,0 g i. v.). Bei starker Entzündungsreaktion Antbiotikum, z. B. Aminopenicillin + b-Laktamaseinhibitor, Cephalosporine der 1. und 2. Generation. Operationsindikationen: Jeder Fremdkörper muss sofort mit oder ohne Narkose entfernt werden. Bei drohender Erstickung Trachealpunktion (Kinder), Tracheotomie oder Koniotomie (S. 595). Operative Prinzipien: x Akute Atemnot: Sofortiges Einstellen des Kehlkopfes mit Intubationsspatel, Extraktion mit Fasszange, nachfolgend Intubation (wegen Schwellungsgefahr). x Sonst: Indirekte Entfernung (Lupenlaryngoskop) in Sedierung und Oberflächenanästhesie oder endoskopische Entfernung in Inhalationsnarkose (Bronchoskop). Ambulant/Stationär: Immer stationär, auch nach Notfallmaßnahmen.


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16.3 Äußeres Kehlkopftrauma

16.3 Äußeres Kehlkopftrauma Grundlagen y

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Definition: Geschlossene oder offene Verletzung des knorpelig-knöchernen Kehlkopfgerüstes mit oder ohne Beteiligung der inneren Weichteile und/oder des N. recurrens durch Dehnung, Zerrung, Quetschung. Häufigste Ursachen: x Verkehrsunfall: Aufprall auf Lenkrad (seit Gurtanlegepflicht rückläufig). x Sportverletzung: Ringen, Karate. x Rohheitsdelikte: Messerstich, Schussverletzung. x Suizidversuch: Schnittverletzung, Strangulation, Projektil. Vorkommen: In jedem Lebensalter. Symptomatik: x Atemnot mit in- und exspiratorischem Stridor. x Schmerzen, Dysphonie, Dysphagie. Komplikationen: x Atemnot und Erstickung infolge extra- und/oder intralaryngealer Schwellung (Ödem, Hämatom), Verlegung des Lumens durch dislozierte Knorpelfragmente, Aspiration von Blut oder Luftemphysem. x Mitbeteiligung von Hypopharynx und Ösophagus.

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Notwendig: x Differenzierte Anamnese, ggf. Fremdanamnese (forensische Gründe). x Inspektion: Schwellung und Hämatome der (prälaryngealen) Halsweichteile (Strangulationszeichen, Prellmarken, Würgemale, Schusskanal). x Palpation: Kehlkopf, Luftemphysem (Knistern), Fraktur (Krepitation). x HNO-Status. x Lupenlaryngoskopie: Je nach Schweregrad des Traumas ödematös-hämorrhagische Schleimhautschwellung, Hämatome, Blutung, Aryknorpelluxation, Lumeneinengung infolge dislozierter Knorpelfragmente oder Hämatom (Abb. 16.1).

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b Abb. 16.1 Larynxhämatom nach stumpfem Kehlkopftrauma bei einem 46-jährigen Mann. a) Respirationsstellung; b) Phonationsstellung Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

373

16

16.3 Äußeres Kehlkopftrauma

Im Einzelfall nützlich: x Transnasale flexible Kehlkopfendoskopie. x CT (Dünnschicht): Kehlkopf (Frakturnachweis). x Röntgen: Thorax (Ausschluss von Begleitverletzungen, Luftansammlung im Mediastinum). x Fotografische Dokumentation. x Interdisziplinäres Konsil: Pädiatrie (Kindesmisshandlung), Psychiatrie (Suizid).

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Konservative Therapie: x Sofortmaßnahme bei akuter Atemnot: Atemspende, Intubation (am sichersten mit Bronchoskop), bei Misslingen: Trachealpunktion (Kinder), Tracheotomie oder Koniotomie (S. 596, 595). x Hoch dosiert Glukokortikoide, z. B. Solu-Decortin H (bis 500 mg i. v., ggf. wiederholen; bei Kindern Dosierung nach Körpergewicht). x Antiphlogistikum. x Antibiotische Abszessprophylaxe mit z. B. Aminopenicillin + b-Laktamaseinhibitor, Cephalosporine der 1. und 2. Generation. x Bei Hustenreiz z. B. Codeintropfen. x Stimmruhe, Eiskrawatte. x Bei Rekurrensläsion: Abwarten. Operationsindikationen: x Persistierende oder zunehmende Atemnot. x Jede offene Verletzung, jede dislozierte Fraktur, Kehlkopfabriss. x Stärkere oder persistierende Blutung. x Progredientes Luftemphysem. x Mitbeteiligung von Hypopharynx oder Ösophagus. Operative Prinzipien: x Tracheotomie S. 596. x Luftemphysem: Aufsuchen und primärer Verschluss der Larynx-/Trachealperforation. x Kehlkopfabriss: End-zu-End-Anastomose mit Trachea. x Trümmerfraktur und Dislokation: Kehlkopfrekonstruktion durch Reposition und Chondrosynthese (Naht, Mikroplatten) der Fragmente. Einlegen eines Platzhalters für mehrere Wochen (endolaryngeale Schienung). x Offene Verletzung mit Substanzverlust: Kehlkopfrekonstruktion z. B. mit Composite grafts. Zusätzlich Endoprothese (Bolzen, Silastikröhrchen) über einen längeren Zeitraum erforderlich. x Aryknorpelluxation: Versuch der Reposition (endolaryngeal-digital oder instrumentell), meist erfolglos. Ambulant/Stationär: x Jedes Kehlkopftrauma muss stationär überwacht werden, bis freie Atmung gewährleistet ist! x Alle operativen Eingriffe stationär.

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Bei ausgedehnter Traumatisierung Gefahr einer späteren Kehlkopfstenosierung (S. 397). Bei bleibender Rekurrenslähmung Dysphonie, Aphonie (vgl. S. 389).


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16.4 Intubationstrauma

16.4 Intubationstrauma Grundlagen y

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Definition: Durch unsachgemäße (Notfall-)Intubation, Langzeitintubation, zu hohe Positionierung oder zu stark aufgeblasene Tubusmanschette oder durch Zerren am geblockten Tubus (z. B. passive Kopfbewegungen bei Umlagerung des intubierten Patienten) ausgelöste Verletzung der inneren Kehlkopfweichteile. Häufige Verletzungen: x Subglottische Schleimhautödeme, -hämatome und -einrisse. x Intubationsgranulome an den Processus vocales (Abb. 16.2). x Luxation eines Aryknorpels. x Stimmlippenabriss (Abb. 16.3). Komplikationen: Atemnot, glottische oder subglottische Kehlkopfstenose. Symptomatik: Schmerzen. Reizhusten, Dysphonie, evtl. Atemnot, in- und exspiratorischer Stridor.

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b Abb. 16.2 Intubationsgranulome beider Aryhöcker bei einer 29-jährigen Frau nach mehrtägiger Intubation. a) Respirationsstellung; b) Phonationsstellung

Abb. 16.3 Intubationstrauma der linken Stimmlippe mit Teileinriss

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Notwendig: x HNO-Status. x Lupenlaryngoskopie: Ödem, Hämatom, Schleimhautläsion, Granulom am Processus vocalis, Synechie der vorderen Kommissur?


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16.5 Akute Epiglottitis

Im Einzelfall nützlich: x Phoniatrische Untersuchung. x Mikrolaryngoskopie (S. 62). x Biopsie: Als Exzisionsbiopsie (Granulome), Tumorausschluss.

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Konservative Therapie: x Nach akutem Geschehen: Glukokortikoide, z. B. Solu-Decortin H (initial bis 0,5 g, dann ausschleichende Dosierung über 10 Tage; bei Kindern Dosisanpassung). x Antiphlogistikum. x Inhalationen mit z. B. Kamillosan, Emser Salz. x Stimmschonung, ggf. logopädische Stimmübungsbehandlung. Operationsindikationen: Aryknorpelluxation. Persistierende Granulome, Synechien, Stenosen. Operative Prinzipien: x Versuch der Reposition des Aryknorpels endolaryngeal-digital oder instrumentell (meist erfolglos). x Abtragen der Granulome oder Durchtrennung der Synechien. x Stenosebeseitigung durch laryngotracheale Erweiterungsplastik. Ambulant/Stationär: Mikrolaryngoskopie mit z. B. Abtragen von Granulomen bei Erwachsenen ambulant möglich, bei Kindern stationär. Darüber hinausgehende Eingriffe stationär. Prognose: Bei rechtzeitiger Behandlung gut. Spätschäden: Heiserkeit und/oder Atemnot wegen Larynxstenose (S. 397).

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16.5 Akute Epiglottitis Grundlagen y

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Siehe auch Algorithmus, S. 74. Definition: Fulminante, schmerzhafte bakterielle Entzündung des Kehldeckels und seiner Umgebung. Häufigste Erreger: Haemophilus influenzae Typ B, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus. Vorkommen: Bevorzugt bei Kindern im Vorschulalter, aber auch bei Erwachsenen. Hinweis: Krankheitsbild stark rückläufig, seitdem Impfung gegen Haemophilus influenzae Typ B möglich ist und in großem Umfang durchgeführt wird. Symptomatik: x Schweres Krankheitsbild, stark reduzierter Allgemeinzustand. x Starke Schluckschmerzen mit Behinderung oder Unmöglichkeit der Nahrungsaufnahme (Flüssigkeitsdefizit!), Speichelfluss. x Inspiratorischer Stridor („schnarrend-schnatterndes“ Geräusch) bei wenig behindertem Exspirium. Zyanose, Tachypnoe mit Einziehung des Jugulums und der Interkostalräume bei Inspiration, kloßige Sprache bei klarer Stimme, evtl. Heiserkeit. x Hohes Fieber. x Kind will mit nach vorn gestützten Armen sitzen (tripod position), weigert sich zu liegen!


16.5 Akute Epiglottitis

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Komplikationen: x Immer Gefahr der Aspiration und Erstickung! x Haemophilus influenzae-Pneumonie.

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Beachte: Diagnostik insbesondere bei Kindern auf das Notwendigste beschränken, da Manipulationen Erstickungsanfall auslösen können! Die (Verdachts-)Diagnose ergibt sich aus der meist typischen Symptomatik. x Diagnose nicht erzwingen, stattdessen Krankenhauseinweisung in Intubationsbereitschaft bereits bei Verdacht! x Bei ausgeprägter Atemnot und/oder Zyanose frühzeitig elektive Intubation anstreben! Im Einzelfall nützlich: x HNO-Status: Nur wenn keine Atemnot vorliegt! x Indirekte, Lupen- oder transnasale flexible Laryngoskopie: Hochrote, geschwollene, kugelförmige Epiglottis, gerötete Pharynxschleimhaut. Speichelsee (bei Kindern ist der entzündete Kehldeckel oft bei vorsichtigem Spateldruck auf das hintere Drittel der Zunge zu sehen). x Differenzialblutbild, CRP, BSG: Akute Entzündungsreaktion, Leukozytose mit Linksverschiebung. x Pulsoxymetrie: Verminderte SaO2. x Evtl. Abstrich (aus Nasopharynx): Erreger und Resistenz.

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Epiglottisabszess: Bakterielle Entzündung des Kehldeckels mit Gewebseinschmelzung nach Mikrotrauma (Fremdkörper, Wespenstich), fortgeleiteter Entzündung aus Zungengrund oder Tonsille, bei infizierter Schleimhautretentionszyste, Tumor sowie aus unbekannter Ursache. Fließender Übergang von Epiglottitis zum Abszess. Vorkommen in jedem Lebensalter. x Erreger: Streptokokken, H. influenzae, Mischflora. x Symptomatik: Fieber möglich, sonst wie Epiglottitis. x Diagnostik und Befund: Wie Epiglottitis, wobei der Kehldeckel zusätzlich eine gelbliche Verfärbung aufweist und oft Eiterpfröpfchen zu erkennen sind (Abb. 16.4). x Therapie: Wie Epiglottitis. Bereits bei Verdacht Krankenhauseinweisung im Sitzen, ggf. mit Arztbegleitung (bei Kindern obligatorisch). Abszessspaltung und ggf. Fremdkörperentfernung, bei Erwachsenen immer Biopsie zum Ausschluss eines Tumors! Bei erkennbarer Ursache, z. B. Tonsille, Retentionszyste: sofort, ggf. auch im Intervall Tonsillektomie, Ausschälung der Zyste etc. Larynxfremdkörper (S. 372).

⇓

Abb. 16.4 Epiglottisabszess. Hochrote schmerzhaft geschwollene Epiglottis. Abszess vor Durchbruch (Doppelpfeil). Z = Zungengrund, Pfeil = Kehlkopfeingang


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16.6 Larynxödem (Kehlkopfeingangsödem) Pseudokrupp (S. 501). Akute Laryngitis (S. 380). Kehlkopfeingangsödem. Laryngotracheobronchitis (S. 501). Diphtherie (S. 343).

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Konservative Therapie: Speed is vital! Bereits bei Verdacht: Sofortige Krankenhauseinweisung im Sitzen mit Arztbegleitung unter Intubationsbereitschaft! x Bei ausgeprägter Atemnot und/oder Zyanose frühzeitig elektive Intubation anstreben! Bei drohendem oder eingetretenem Atemstillstand: Atemspende, Intubation (schwierig, evtl. mit Tracheoskop) in Tracheotomiebereitschaft, Trachealpunktion (Kinder), Tracheotomie, Koniotomie (S. 596, 595). x Bei Zufuhr von Sauerstoff respiratorische Globalinsuffizienz beachten! x Möglichst keine Sedativa (Atemdepression), wenn unumgänglich, dann Chloralhydrat-Rectiole Miniclistier (1 q 1 Rectiole rektal). x Evtl. Sympathikomimetikum, z. B. Infectokrupp Inhal (2 Hübe inhalieren lassen), Bricanyl (1/2 Amp. s. c.). x Initial hoch dosiert Glukokortikoide, z. B. Solu-Decortin H (1–2 q 500 mg i. v. oder i. m.; bei Kindern Dosisanpassung). Antibiotikum, z. B. Aminopenicillin + b-Laktamaseinhibitor, Cephalosporine der 3. Generation i. v. x Analgetikum/Antipyretikum. x Flüssigkeitssubstitution. x „Feuchtes Zelt“: Nasse Laken über Bettgestell hängen (verhindert Antrocknen der entzündungsbedingten Verschleimung). Operationsindikationen: x Unmöglichkeit der Intubation. x Absehbar längerfristige (mehr als 5–7 Tage) Intubation. Operative Prinzipien: x Trachealpunktion (Kinder). x Koniotomie (S. 595). x Tracheotomie, bei Unmöglichkeit der Intubation, ggf. über liegendem Bronchoskop (S. 596). Ambulant/Stationär: Bereits bei Verdacht stationäre Überwachung und Behandlung!

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Lebensbedrohliche Erkrankung! Bei rechtzeitiger Diagnose und sofortigem Therapiebeginn folgenlose Ausheilung.

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16.6 Larynxödem (Kehlkopfeingangsödem) Grundlagen y

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Definition: Ödematöse Schwellung des Kehlkopfeingangs (Epiglottis, ary-epiglottische Falten). Ursachen: x Toxisch-allergisch (Wespenstich). x Angioneurotisches Ödem (Quincke-Ödem, S. 333). x Fortgeleitet bei Peritonsillarabszess, Epiglottitis, Zungengrundabszess oder Mundbodenphlegmone. x Larynxkarzinom.


16.6 Larynxödem (Kehlkopfeingangsödem)

16

Perichondritis des Kehlkopfes. Trauma (Fremdkörper, Intubation). x Verbrühung, Verätzung. x Nach (laserchirurgischer) Larynxteilresektion. x Nach Radiotherapie im Kopf-Hals-Bereich. Vorkommen: In jedem Lebensalter. Symptomatik: Inspiratorischer Stridor, evtl. Dysphonie (siehe auch akute Laryngitis, S. 380). Komplikationen: x Schwere Atemnot, immer Gefahr der Erstickung! x Übersehenes Karzinom bei Erwachsenen. x x

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Beachte: Diagnostik insbesondere bei Kindern auf das Notwendigste beschränken, da ungeschickte Manipulationen einen Erstickungsanfall auslösen können! x Indirekte, Lupen- oder transnasale flexible Laryngoskopie: Rötlich-glasige, wulst- oder kissenartige Schwellung an Epiglottis, ary-epiglottischen Falten und Aryknorpeln, oft auch an den Taschenfalten. Insgesamt mäßige bis hochgradige Einengung des Kehlkopfeingangs. Stimmlippen unauffällig (bei Kindern ist der ödematöse Kehldeckel oft bei vorsichtigem Spateldruck auf das hintere Drittel der Zunge zu sehen). Im Einzelfall nützlich: x Differenzierte Anamnese: Medikamente, Nahrung etc. x Allergie-Test: Prick-Test, RAST (auch Nahrungsmittel). x C1-Esterase-Inhibitor. x Röntgen: Hals a.-p. und seitlich (Fremdkörperausschluss). x Biopsie: Bei Persistenz des Ödems (Tumorausschluss). x Differenzialblutbild, CRP, BSG: Oft unauffällig, ggf. Leukozytose mit Linksverschiebung, beschleunigte BSG. x Pulsoxymetrie (bei Atemnot). x Interdisziplinäres Konsil: Dermatologie, Innere Medizin.

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Akute Epiglottitis (S. 376). Epiglottisabszess (S. 377). Fremdkörper (S. 372). Angioneurotisches Ödem (S. 333). Larynxmalignom (S. 401).

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Konservative Therapie: Bei Atemnot Krankenhauseinweisung im Sitzen, ggf. mit Arztbegleitung unter Intubationsbereitschaft! x Bei ausgeprägter Atemnot und/oder Zyanose frühzeitig elektive Intubation anstreben! x Bei bereits drohendem oder eingetretenem Atemstillstand: Atemspende, Intubation (schwierig, evtl. mit Tracheoskop) in Tracheotomiebereitschaft, Trachealpunktion (Kinder), Koniotomie, Tracheotomie (S. 595, 596). x Bei Zufuhr von Sauerstoff respiratorische Globalinsuffizienz beachten! x Möglichst keine Sedativa (Atemdepression). x Antihistaminika (H1- und H2-Blocker), z. B. Tavegil plus Tagamed (jeweils 1 Amp. i. v.). x Sympathikomimetikum, z. B. Berotec-Dosier-Aerosol, Infectokrupp Inhal (jeweils 2 Hübe inhalieren lassen), Bricanyl (1/2 Amp. s. c.).


379

16

16.7 Akute Laryngitis Hoch dosiert Glukokortikoide, z. B. Solu-Decortin H (1 – 2 q 500 – 1000 mg i. v.). Bei Kindern Dosisanpassung. x Entsprechend der Ursache ggf. Antibiotikum, z. B. Aminopenicillin + b-Laktamaseinhibitor, Cephalosporine. x Entsprechend der Ursache ggf. Antiphlogistikum. x Angioneurotisches Ödem (Quincke-Ödem): S. 333. Operationsindikationen: x Drohende Erstickung. x Malignomverdacht. Operative Prinzipien: x Koniotomie (S. 595). x Tracheotomie, bei Unmöglichkeit der Intubation ggf. über liegendem Bronchoskop (S. 596). x Bei Tumorverdacht: Mikrolaryngoskopie und Biopsie. Ambulant/Stationär: x Bei chronischem Ödem ohne wesentliche Atemnot (z. B. nach Radiotherapie) ambulante Behandlung möglich. x Bei akutem Ödem immer stationäre Therapie bis freie Atmung gesichert. x Operative Eingriffe stationär. x

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Bei rezidivierenden Ödemen dem Patienten Notfallset (vgl. S. 334) verordnen!

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Bei allergischer Ursache und bei angioneurotischem Ödem Rezidive häufig.

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16.7 Akute Laryngitis Grundlagen y

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Definition: Entzündung des Kehlkopfes im Rahmen eines viralen oder bakteriellen Allgemeininfektes, deswegen oft gemeinsam mit Tracheobronchitis und/oder Rhinosinusitis auftretend. Häufigste Erreger: Grippeviren, Streptococcus pneumoniae, b-hämolysierende Streptokokken. Weitere mögliche Ursachen: Gelegentlich auch Folge inhalativer Noxen (Tabakrauch, Gase, Stäube) oder thermische Schädigung. Vorkommen: In jedem Lebensalter. Symptomatik: Dysphonie bis Aphonie, schmerzhafter Hustenreiz, Odynophagie, Kratzen und Kribbeln im Hals. Komplikationen: Atemnot.

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Notwendig: x HNO-Status. x Lupenlaryngoskopie: Stimmlippen stark gerötet und wulstig verdickt, evtl. mit Fibrinauflagerungen (Abb. 16.5). Im Einzelfall nützlich: x Endoskopie: Nase, Nasopharynx. x Röntgen: Nasennebenhöhlen. x Serologie: Virustiter.


16.8 Chronische Laryngitis

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Abb. 16.5 Akute virale Laryngitis mit fibrinösen Belägen


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chronische Laryngitis (s. unten). Kehlkopftuberkulose.

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Konservative Therapie: x Stimmruhe! Rauchverbot! x Inhalationen, z. B. mit Kamille oder Emser Salz, Laryngomedin-Spray (nicht für Kinder unter 3 Jahren), Laryngsan N-Tropfen (Anwendung mehrmals tgl.). x Ggf. Antibiotikum lokal (z. B. Locabiosol Dosier-Spray, 4 q 1 Sprühstoß/die) oder oral (z. B. Cephalosporine). x Bei Rhinosinusitis zusätzlich Nasentropfen, z. B. Otriven, Privin (4–5 q tgl.). x Bei starker Schwellung der Schleimhaut Glukokortikoide, z. B. Prednisolon ratiopharm (1 q 250 mg/die über 3–5 Tage, ausschleichend dosieren). Operationsindikationen: Keine. Bei Persistenz der Entzündung: Siehe chronische Laryngitis (S. 383). Ambulant/Stationär: Ambulante Behandlung. Bei Gefahr der Atemnot (Ödem) stationäre Überwachung bis freie Atmung gewährleistet, insbesondere bei Kindern. Prognose: Folgenlose Ausheilung, wenn Stimmschonung konsequent eingehalten wird. Andernfalls Gefahr der funktionellen Dysphonie (S. 422).

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Siehe auch Algorithmus S. 92. Definition: Langwierige Entzündung der Stimmlippen, u. U. auch der übrigen Kehlkopfschleimhaut mit Hyper- und Parakeratose sowie einfachen bis schweren Epitheldysplasien. Ursachen: x Inhalationsnoxen (Zigarettenrauch, Staub, Hitze, Chemikalien). x Klimatisierte Raumluft. x Mundatmung bei Septumdeviation. x Deszendierende Sekretion bei chronischer Rhinosinusitis. x Gastroösophagealer Reflux (vgl. S. 492). x Falsche Stimmbildung oder Stimmüberlastung (Hyperkinese, S. 422). Vorkommen: Überwiegend erwachsene Männer betroffen.


16


Symptomatik: Heiserkeit, Trockenheitsgefühl, Räusperzwang, Husten (bei Reflux besonders nachts). Tiefe Stimme. Komplikationen: Übergang in Präkanzerose, Carcinoma in situ und mikroinvasives Karzinom möglich (10–20 %).

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Notwendig: x Differenzierte Anamnese: Beruf, Schadstoffexposition. x HNO-Status. x Nasenendoskopie: Septumdeviation, Polyposis etc. x Lupenlaryngoskopie: Walzenförmig verdickte, normal bewegliche Stimmlippen mit trockener, unebener Oberfläche und blassrötlicher Färbung. Schleimauflagerungen, Pachydermie (Abb. 16.6a, b). x Biopsie, multipel oder im Sinne eines Stimmlippenstrippings: Malignomausschluss. Im Einzelfall nützlich: x Röntgen: Nasennebenhöhlen. x Stroboskopie (S. 64). x Phoniatrische Untersuchung. x Interdisziplinäres Konsil: Arbeitsmedizin (Arbeitsplatz-Schadstoffanalyse), Gastroenterologie.

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d Abb. 16.6 a) Chronische Laryngitis. Beide Stimmlippen blass, trocken. Besonders rechts ausgeprägte Hyper- und Parakeratose an der Stimmlippenoberfläche; b) chronische Laryngitis. Walzenförmig verdickte Stimmlippen mit stark hyper- und dysplastischem Epithel c) Monochorditis links, Respirationsstellung; d) Monochorditis links, Phonationsstellung Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart


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Dysplasie, Carcinoma in situ, mikroinvasives (z. B. verrucöses) Karzinom (S. 401). Tuberkulose (meist einseitig) (Abb. 16.6c, d). Mykose (Soor), Amyloidose.

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Konservative Therapie: x Ausschaltung der vermuteten Noxen, ggf. Arbeitsplatzwechsel. x Stimmschonung. x Sekretolyse, z. B. Fluimucil Long (1 Tbl. abends), ACC (3 q 200 mg/die). x Inhalationen, z. B. mit Kamille oder Emser Salz, Laryngomedin-Spray (nicht für Kinder unter 3 Jahren), Laryngsan N-Tropfen (Anwendung mehrmals tgl.). x Bei akuter Exazerbation ggf. Antibiotikum lokal (z. B. Locabiosol-Dosier-Spray, 4 q 1 Sprühstoß/die) oder oral, z. B. Cephalosporine. x Bei typischer gastroösophagealer Refluxsymptomatik Therapieversuch mit Protonenpumpenblockern (z. B. Nexium 20–40 mg 2 q tgl.), internistisches Konsil. x Bei starker Schwellung der Stimmlippen: Glukokortikoide, z. B. Urbason (1 q 4–8 mg/die; cave Diabetes mellitus). x Hyperkeratose: Isotretinoin, z. B. Roaccutan (0,5–1,0 mg/kg/KG/die p. o. über 4 Wochen bzw. individuelle Dosierung). Nebenwirkungen beachten, Wirkstoff ist z. B. stark teratogen! x Ggf. Sanierung von Nase und Nasennebenhöhlen. x Logopädische Stimmübungsbehandlung. Operationsindikationen: Jede therapieresistente Laryngitis (Histologie!). Operative Prinzipien: Mikrolaryngoskopie und Stimmlippenstripping (vom Pathologen Stufenschnitte anfordern). Ambulant/Stationär: Mikrolaryngoskopie mit Stimmlippenstripping ambulant möglich (postoperativ Atmung überwachen).

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Akute Laryngitis:

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Bepanthen-Lösung 5 % 50,0 Otriven 0,1 % 20,0 Nebacitin-Lösung 10,0 M. f. Sol. DS Inhalationslösung mit Pipettenaufsatz Nach Anweisung des Arztes

Pulmicort Susp. 20,0 0,5 mg/2 ml Bepanthen-Lösung 5 % 50,0 Reparil 3 Amp. 15,0 Aqua. dest. ad 100,0 DS Inhalationslösung mit Pipettenaufsatz Nach Anweisung des Arztes

Chronische Laryngitis:

Verborkende Laryngitis:

Aerosol Spitzner 100,0 Pulmicort Susp. 10,0 0,5 mg/2 ml Otriven 0,1 % 10,0 DS Inhalationslösung mit Pipettenaufsatz Nach Anweisung des Arztes

Nephulon E 100,0 Tacholiquin 1 Amp. 20,0 Mistabronco 1 Amp. 3,0 M. f. Sol. DS Inhalationslösung mit Pipettenaufsatz Nach Anweisung des Arztes Therapievorschlag: z. B. 3 q täglich mit jeweils 3 ml Lösung inhalieren lassen.


383

16

16.9 Phonationsknötchen

16.9 Phonationsknötchen Grundlagen y

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Synonyma: Stimmlippenknötchen (Abb. 16.7), „Schreiknötchen“ (bei Kindern), „Sängerknötchen“ (bei Erwachsenen). Definition: Umschriebene Pachydermie (Fibroepitheliom) am Übergang vom mittleren zum vorderen Drittel beider Stimmlippen. Ursachen: Stimmüberlastung, falsche Sprech- oder Gesangstechnik. Vorkommen: In jedem Lebensalter, überwiegend bei Pädagogen, Hobbysängern, hyperaktiven (Kindergarten-)Kindern. Symptomatik: Dysphonie, wechselnde Heiserkeit, evtl. Pharynxschmerz nach anhaltender Stimmbelastung. Komplikationen: Keine.

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b Abb. 16.7 Hyperfunktionelle Dysphonie mit Sängerknötchen bei einer 31-jährigen Frau. a) Respirationsstellung; b) Phonationsstellung

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Notwendig: x HNO-Status. x Ohrmikroskopie. x Lupen-, ggf. transnasale flexible Laryngoskopie: Blasse, flache, korrespondierende Epithelverdickung oder Knötchenbildung am Übergang vom mittleren zum vorderen Drittel beider Stimmlippen. Im Einzelfall nützlich: x Hörprüfung: Stimmgabel, Audiogramm, Sprachaudiogramm, Tympanometrie, Stapediusreflexe. x Provokationstest: Vorlesen, Singen (zur raschen Information über das Vorhandensein einer Stimmstörung). x Stroboskopie (S. 64). x Interdisziplinäres Konsil: Phoniatrie und Pädaudiologie, ggf. Psychosomatische Medizin.


16.10 Kontaktulkus

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Stimmlippenpolyp (S. 394).

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Konservative Therapie: x Eltern dazu anhalten, darauf zu achten, dass ihr Kind nicht so viel schreit. x Logopädische Stimmübungsbehandlung. x Psychosomatische Therapie. Operationsindikationen: x Trotz konservativer Therapie persistierende, funktionell erheblich beeinträchtigende Phonationsknötchen. x Bei Kindern seltene, sehr strenge (phoniatrische) Indikationsstellung! Operative Prinzipien: Mikrolaryngoskopie (S. 62) und mikroskopgestützte, ggf. laserchirurgische Entfernung der Knötchen. Ambulant/Stationär: Mikrolaryngoskopie mit Entfernung der Knötchen bei Erwachsenen ambulant möglich, bei Kindern stationär. Prognose: Rezidivneigung bei Nichtbeachtung der phoniatrischen Anweisungen oder Erfolglosigkeit der psychosomatischen Therapie.

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16.10 Kontaktulkus Grundlagen y

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Definition: Entzündliche Epithelverdickung (Granulom) am Processus vocalis eines Aryknorpels mit korrespondierendem Ulkus der Gegenseite. Ursachen: Chronische, unphysiologische Stimmbelastung; Refluxösophagitis. Vorkommen: Erwachsene, besonders Raucher („Stressbelastung“). Typisch: Patient ist meist „angespannt“ und hyperaktiv (sog. Managertyp). Symptomatik: Heiserkeit, Schmerzen. Nachts Hustenreiz bei Reflux. Komplikationen: Keine.

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Notwendig: x Differenzierte Anamnese: Beruf, Stressbelastung, Lärm. x HNO-Status. x Lupenlaryngoskopie: Am Processus vocalis des einen Aryknorpels bis halblinsengroße, gerötete Epithelverdickung (Granulom); dazu am gegenüberliegenden Processus vocalis flaches Ulkus mit weichem Randwall (Abb. 16.8). Im Einzelfall nützlich: x Stroboskopie (S. 64). x Biopsie: Bei Tumorverdacht. x Interdisziplinäres Konsil: Phoniatrie und Pädaudiologie, Gastroenterologie, Psychosomatische Medizin.

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Karzinom (S. 401). Tuberkulose (S. 392). Intubationsgranulom (S. 375). Refluxösophagitis (S. 492).


16

16.11 Reinke-Ödem

Abb. 16.8 Kontaktgranulom rechter Aryhöcker mit korrespondierendem Kontaktulkus der Gegenseite bei Refluxkrankheit (Respirationsstellung). Klinisch: Räusperzwang


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Konservative Therapie: x Ausschaltung etwaiger Noxen (Rauchen). x Absolute Stimmruhe für 2 – 3 Wochen, Flüstern besonders schädlich!! x Inhalationen mit z. B. Kamille oder Emser Salz (mehrmals tgl.). x Logopädische Stimmübungsbehandlung in Verbindung mit einer Psychotherapie (Rehabilitationskur in Fachklinik). x Refluxösophagitis: Schlafen mit erhöhtem Oberkörper, H2-Rezeptorblocker, z. B. Cimetidin oder selektiver Protonenpumpenblocker, z. B. Antra, Pantazol. Operationsindikationen: x Evtl. bei Versagen der konservativen Maßnahmen. Zurückhaltende, strenge Indikationsstellung! x Tumorverdacht. Operative Prinzipien: Mikrolaryngoskopie und mikroskopgestütztes Abtragen der Granulationen (Histologie). Ambulant/Stationär: Mikrolaryngoskopie und Abtragen des Granuloms ambulant möglich (postoperativ Atmung überwachen). Prognose: Ungünstig, hohe Rezidivhäufigkeit.

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16.11 Reinke-Ödem Grundlagen y

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Definition: Meist beidseitiges lappiges Stimmlippenödem durch mechanische Irritation (Flüssigkeitsansammlung zwischen Epithel und Bindegewebe des Lig. vocale = Reinke-Raum). Ursachen: Berufliche Noxen; Allergie (Sinusitis); Nikotinabusus (i 90 %), Stimmüberlastung (hyperfunktionelle Dysphonie, z. B. Säuger/innen mit ungenügender Stimmausbildung). Vorkommen: Im mittleren und höheren Lebensalter, Frauen und Männer in gleicher Weise betroffen. Symptomatik: Dysphonie (tiefe, „ratternde“ Stimme), gelegentlich Fremdkörpergefühl, Räusperzwang, gelegentlich Atemnot. Komplikationen: Keine.


16.11 Reinke-Ödem

16

Abb. 16.9 Reinke-Ödem beider Stimmlippen, links ausgeprägter als rechts bei einer 64-jährigen Frau (Respirationsstellung). Klinisch: Schwere Dysphonie

Diagnostik y

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Notwendig: x Differenzierte Anamnese: Beruf, Rauchgewohnheiten. x HNO-Status. x Lupenlaryngoskopie: Blande bis rötliche, kissenartige, bei entsprechender Größe lappige, flottierende Schwellung der Stimmlippen. Rima glottidis eingeengt (Abb. 16.9). x Röntgen: Nasennebenhöhlen. Im Einzelfall nützlich: x Sonographie: Nasennebenhöhlen. x CT (koronar): Nasennebenhöhlen. x Allergietest: Prick-Test, intranasale Provokation, evtl. RAST. x Stroboskopie (S. 64). x Ggf. phoniatrische Untersuchung.

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Myxödem (selten). Toxisches oder allergisches Stimmlippenödem. Ödem bei/nach Radiotherapie der Pharynx-Larynx-Region.

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Konservative Therapie: Nur zu Beginn der Ödementwicklung sinnvoll: x Antiphlogistikum, evtl. Glukokortikoide, z. B. Urbason (1 q 4–8 mg/die). x Ausschaltung etwaiger Noxen (Rauchen), Änderung des beruflichen Umfeldes (ggf. Kontaktaufnahme mit Berufsgenossenschaft). x Logopädische Stimmübungsbehandlung, evtl. Psychotherapie. Operationsindikationen: Jedes ausgeprägte, funktionell erheblich beeinträchtigende Reinke-Ödem. Operative Prinzipien: Mikrolaryngoskopie und Stimmlippenstripping, konventionell oder laserchirurgisch (S. 575), ggf. zweizeitig, um einer Synechie der vorderen Kommissur vorzubeugen. Immer histologische Untersuchung in Stufenschnitten! Ambulant/Stationär: Mikrolaryngoskopie und Stimmlippenstripping ambulant möglich. Prognose: Rezidivneigung.


16.13 Rekurrensparese

16

Stenosen. Beidseitige Stimmlippenparese. Operative Prinzipien: x Laryngotracheomalazie mit ausgeprägter Atemnot: Tracheotomie (S. 596) mit gesichertem Tracheostoma und abwarten. x Für endolaryngotracheale Eingriffe meist präliminare Tracheotomie erforderlich. Wenn Intubation hierfür nicht möglich, dann Intubationsversuch über flexibles Endoskop (Leitschiene) oder Einführen eines starren Säuglingsbronchoskopes. x Kurzstreckige, segelförmige oder nicht sehr ausgeprägte subglottische Stenosen: Bougierung oder laserchirurgische Erweiterung der Engstelle oder endoskopische Durchtrennung des Ringknorpelbogens mit nachfolgender Insertion eines Platzhalters (z. B. Silastik-T-Röhrchen nach Montgomery) für mehrere Monate. x Zysten, Hämangiome oder einengende Membranen: Endoskopische/mikrolaryngoskopische Abtragung bzw. Resektion (konventionell oder laserchirurgisch), u. U. mit Einlage eines endolaryngealen Platzhalters (Silastikröhrchen). x Ausgeprägte subglottische oder laryngo-tracheale Stenosen, persistierende beidseitige Rekurrensparese: Nur Tracheotomie und (Sprech-)Kanüle. Operation der Stenose oft erst nach Vollendung des 3. Lebensjahres sinnvoll. Ambulant/Stationär: Diagnostik und Therapie immer stationär. Nachbehandlung: Ständige Betreuung der Kinder mit sorgfältiger Anpassung der Sprechkanüle/des T-Röhrchens notwendig, da anderenfalls keine Stimmbildung/ kein Spracherwerb möglich. x x

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Bei Laryngotracheomalazie und Rekurrensparese günstig, ebenso bei Zysten und Hämangiomen. Bei Membranen und subglottischen Stenosen Rezidivneigung (spontan oder als Folge häufiger chirurgischer Maßnahmen).

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16.13 Rekurrensparese Grundlagen y

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Definition: Straffe oder schlaffe periphere, selten zentrale Lähmung einer oder beider Stimmlippen. Häufigste Ursachen: x Strumektomie. x Idiopathisch (Ausschlussdiagnose!) x Viral (Herpes simplex-Viren Typ 1, Grippeviren). x Bronchialkarzinom mit mediastinalen Metastasen, Mediastinaltumor, Aortenaneurysma, Ösophaguskarzinom, Schilddrüsenkarzinom. x Intubationsfolge. Traumatisch. x Nach intrathorakalen Eingriffen. x Nach neurochirurgischen Eingriffen, Schädel-Hirn-Traumen, Apoplex. x Vagusneurinom oder andere Tumoren des Hirnstammes. Vorkommen: In der Regel bei Erwachsenen. Komplikationen: Erstickungsgefahr im Rahmen einer akuten Laryngitis bei beidseitiger Rekurrensparese. Symptomatik: x Periphere einseitige Parese: – Dysphonie bis Aphonie (verhauchte Stimme). – Evtl. Belastungsdyspnoe, Reizhusten (Aspiration von Speichel).


389

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b Abb. 16.10 Rekurrensparese rechts bei einem 74-jährigen Patienten nach Strumektomie. a) Respirationsstellung; b) Phonationsstellung. Klinisch: verhauchende Dysphonie Periphere beidseitige Parese: Ruhedyspnoe mit inspiratorischem Stridor bei guter Stimme. Zentrale Parese: Ausfall auch der sensiblen Innervation: – Überschlucken in den Larynx und Aspiration wegen Abduktionsstellung der gelähmten Stimmlippe (Abb. 16.10). – Oft kombiniert mit Glossopharyngeusparese (Signe de rideau) und Sensibilitätsstörungen der Pharynxregion. – Dysphagie.

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Notwendig: x HNO-Status: Auf Herpesbläschen achten. x Lupenlaryngoskopie: Ein- oder beidseitiger Stimmlippenstillstand, meist in Abduktions- oder in Paramedianstellung. x Sensibilitätsprüfung der lateralen Pharynxwand, Funktionskontrolle der übrigen kaudalen Hirnnerven, insbesondere Nn. glossopharyngeus, hypoglossus, accessorius: Ausschluss einer zentralen Rekurrensparese. x Sonographie: Hals, Schilddrüse. x Röntgen: Thorax a.-p. und seitlich. Im Einzelfall nützlich: x Stroboskopie (S. 64). x Endoskopie (starres Rohr): Larynx, Hypopharynx, zervikaler Ösophagus (Tumorausschluss). x Tracheobronchoskopie (flexibel): Tumorausschluss. x Elektromyographie: M. cricothyreoideus (von außen), M. vocalis (endolaryngeal). x Lungenfunktionsdiagnostik. x Serologie: Influenza- und Parainfluenza-Viren, HSV-Typ 1, Borrelien. x CT/MRT: Mediastinum, Schädelbasis, Endokranium (Tumorausschluss). x Interdisziplinäres Konsil: Neurologie, Innere Medizin.

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Kehlkopfkarzinom (S. 401). Luxation oder Fixation (Polyarthritis) des Aryknorpels.


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Komplette Vagusparese: Zusätzlich motorische und sensible Gaumensegel- und Pharynxlähmung mit dadurch bedingter Dysphagie und Aspiration. Assoziierte Lähmung der 4 Hirnnerven Glossopharyngeus, Vagus, Hypoglossus, Accessorius bei Läsionen des Hirnstamms oder Tumoren der Schädelbasis, insbesondere am Foramen jugulare. Dissektion der A. carotis interna.

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Konservative Therapie: x Frische „idiopathische“ Parese (Ausschlussdiagnose): Medikamentöse Behandlung wie idiopathische Fazialisparese (S. 224). x Einseitige Parese: Logopädische Stimmübungsbehandlung. x Behandlung des z. B. neurologischen Grundleidens. Operationsindikationen: x Atemnot bei beidseitiger Rekurrensparese. x Persistierende (6–12 Monate) beidseitige Stimmlippenlähmung. x Aphonie bei einseitiger Rekurrensparese in Abduktionsstellung. x Tumor, Trauma, evtl. postoperative Sofortparese. Operative Prinzipien: x Atemnot: Seitwärtsverlagerung einer Stimmlippe mit einem nicht resorbierbaren Faden, der endolaryngeal um das Stimmband herumgeschlungen, oberund unterhalb davon durch den Schildknorpel hindurchgeführt und außerhalb des letzteren subkutan verknotet wird (Operation nach Lichtenberg). Vorteil: Reversibel, wenn Stimmlippenmotilität wiederkehrt. Alternativ: Tracheotomie (S. 596) und Sprechkanüle, danach bis 12 Monate abwarten, ob Spontanerholung oder Parese. x Persistierende Lähmung: Kehlkopferweiternde Operation (z. B. Laterofixation, Resektion des hinteren Stimmlippendrittels einschließlich Aryknorpel) endolaryngeal oder von außen, konventionell oder laserchirurgisch. x Aphonie: Medialisierung (z. B. durch Knorpelspan oder Titanspange nach Friedrich von außen) oder Augmentation (z. B. mit Kollagen) der gelähmten Stimmlippe. x Tumor, Trauma etc.: Unterschiedliche kurative oder korrigierende Eingriffe entsprechend der Ursache. Ambulant/Stationär: x Bei Ruhedyspnoe stationäre Überwachung und ggf. Diagnostik. x Alle operativen Eingriffe stationär. Beachte: Spontanerholungsrate bei „idiopathischer“ Rekurrensparese und bei Lähmung nach Strumektomie bis ca. 70 %. Deshalb nicht sofort Larynxerweiterungsoperation oder Stimmlippenmedialisierung, sondern zunächst 6–12 Monate abwarten (s. o.).

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Abhängig von der Ursache. Sofern Kontinuität des Nerven erhalten ist und Ursache beseitigt werden kann, Spontanremission 50–70 % innerhalb von 6–12 Monaten.


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16.14 Kehlkopftuberkulose

16.14 Kehlkopftuberkulose Grundlagen y

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Definition: Sekundäre Infektion der Kehlkopfschleimhaut, meist einer Stimmlippe (Monochorditis tuberculosa, Abb. 16.6 c,d) im Rahmen einer Lungentuberkulose durch hochgehüsteltes Bronchialsekret. In seltenen Fällen auch isolierte primäre exogene oder hämatogene Infektion möglich. Meldepflichtige Erkrankung! Erreger: Mycobacterium tuberculosis. Vorkommen: In jedem Lebensalter, bevorzugt südliche Mittelmeerländer, Osteuropa. Inzidenz zunehmend. Symptomatik: Chronische Heiserkeit, Husten (evtl. mit Blut), Atemnot, Schmerzen, Schluckbeschwerden. Komplikationen (in Mitteleuropa selten): Panlaryngeale Schleimhautinfektion, Perichondritis mit Knorpelverlust (Einschmelzung); Kehlkopfstenose; Lymphadenitis tuberculosa.

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Notwendig: x Palpation: Lymphknotenstatus, auch axillär, inguinal. x HNO-Status. x Lupenlaryngoskopie: Gerötete, teils granulomatöse (Knötchen), teils ulzerierende Schleimhautveränderungen im dorsalen Kehlkopfabschnitt (Commissura posterior), an den Stimmlippen (in der Regel einseitig!) und an der Epiglottis. x CRP, BSG: Chronische Entzündungszeichen. x Tuberkulintest: Positiv. x Erregernachweis im Auswurf: Ausstrichpräparat (säurefeste Stäbchen), Bakterienkultur. x Erregernachweis im Magensaft, wenn Auswurf negativ ist. x Röntgen: Thorax a.-p. und seitlich. Im Einzelfall nützlich: x Biopsie: Erregernachweis, Tumorausschluss. x Interdisziplinäres Konsil: Innere Medizin.

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Chronische Laryngitis (S. 381). Stimmlippenkarzinom (S. 401). Kehlkopfamyloidose: Umschriebene, geschwulstartige Vorwölbung an der Stimmlippe oder subglottisch mit glatter, blasser, wachsartiger Schleimhautoberfläche (Amyloidtumor). In der Regel keine generalisierte Amyloidose. Symptomatik: Heiserkeit, Atemnot. Therapie: Mikrolaryngoskopie und mikroskopgestützte Exzision.

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Konservative Therapie: Behandlungsprinzip wie offene Lungentuberkulose, deshalb tuberkulostatische Therapie auf Infektionsstation durch Internisten. Operationsindikationen: Keine. Ambulant/Stationär: Anfangs immer stationäre Behandlung auf Infektionsstation. Prognose: Bei rechtzeitigem Therapiebeginn folgenlose Ausheilung. Bei panlaryngealer Tbc Knorpelnekrose mit Gefahr der Stenosebildung.


16.15 Laryngozele

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16.15 Laryngozele Grundlagen y

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Definition: Angeborene, gelegentlich auch durch Überbelastung entstandene ein-, selten beidseitige, luft- oder schleimhaltige zystische Erweiterung des MorgagniVentrikels (Abb. 16.11). Lokalisation: x Innere Laryngozele: In der Taschenfalte. x Äußere Laryngozele: Im paraglottischen Raum. Vorkommen: Bei Glasbläsern, Trompetern, Fagottisten, Alphornbläsern (Folge supraglottischer Druckerhöhung), spontan. Symptomatik: Dysphonie, Vorwölbung paralaryngeal am Hals beim Pressen. Bei großer, schleimgefüllter innerer Zele evtl. Atemnot bei Belastung. Komplikationen: Selten Abszedierung geschlossener Zysten.

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Notwendig: x Palpation: Beim Pressen (Valsalva-Versuch) kugelige, weiche Vorwölbung seitlich zwischen Zungenbein und Schildknorpeloberrand (Blähhals). x HNO-Status. x Lupenlaryngoskopie: Blande Vorwölbung von Taschenband und ary-epiglottischer Falte oder unauffälliger Befund. x CT/MRT: Hals (intra- oder intra-extralaryngeal seitlich oberhalb des Schildknorpeloberrandes gelegener, luft- oder flüssigkeitsgefüllter Hohlraum). Im Einzelfall nützlich: Mikrolaryngoskopie und endolaryngeale Palpation/Punktion/Biopsie: Nur bei Tumorverdacht.

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Retentionszyste. Akzessorische Schilddrüse. Laterale Halszyste (S. 432). Lymphangiom, Malignom, Amyloidtumor.

Abb. 16.11 Axiales CT des Kehlkopfes mit ausgedehntem intra- und paralaryngealem, lufthaltigem Hohlraum (Pfeil) bei Laryngozele, ausgehend vom rechten Morgagni-Ventrikel


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Konservative Therapie: Bei Beschwerdefreiheit abwarten. Supraglottische Druckerhöhung vermeiden. Operationsindikationen: Atemnot. Druck auf Nachbarorgane. Ästhetische Beeinträchtigung. Operative Prinzipien: x Kleine innere Laryngozelen: Mikrolaryngoskopie und endolaryngeale Resektion. x Größere innere und alle äußeren Laryngozelen: Präparation und Abtragen von außen. Ambulant/Stationär: Alle operativen Eingriffe stationär. Prognose: Gut.

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Definition: Gutartige Neubildungen am Kehlkopf. Polypen: Umschriebene, breitbasige oder gestielte reaktive Schleimhauthyperplasie der Stimmlippen von unterschiedlichem Aspekt (z. B. glasig-ödematös, hämorrhagisch, fibrös). Männer im mittleren Lebensalter am häufigsten betroffen (Abb. 16.12). Papillome: Durch Papillom-Viren (HPV) induzierte solitäre oder beetartig wuchernde Epitheliome der Stimmlippen (selten Epiglottis oder Interarytaenoidregion) von weißlich-blass- bis kräftig roter Färbung. Rezidivneigung. Maligne Entartung möglich! Vorkommen überwiegend bei Männern ab 40. Lebensjahr (Abb. 16.13). Sonderform: Juvenile Kehlkopfpapillomatose (s. S. 396). Fibrome: Solitäre, vom Bindegewebe ausgehende, nicht reaktive echte Neubildung von unterschiedlicher Größe, blassroter Färbung und derber Konsistenz. Lokalisation in jedem Kehlkopfbezirk möglich. Vorkommen bei beiden Geschlechtern in jedem Lebensalter (Abb. 16.14). Seltene Formen: Adenome, Myome, Hämangiome, Lymphangiome, Lipome, Chondrome, Myxome, Granulome. Pseudotumoren: Phonationsknötchen (s. Abb. 16.7), reaktive Fibrome, Retentionszysten, Amyloidtumor. Symptomatik: Abhängig von Lokalisation und Größe der Tumoren, z. B. Heiserkeit, Dysphonie, Reizhusten, Atemnot.

Abb. 16.12 Polyp der rechten Stimmlippe bei einer 38-jährigen Frau; Respirationsstellung Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart


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Abb. 16.13 Papillomkomplex im Bereich der vorderen Kommissur und dem vorderen Drittel beider Stimmlippen bei einem 7-jährigen Kind. Klinisch: Schwere Dysphonie

Abb. 16.14 Fibrom der rechten Stimmlippe, breitbasig aufsitzend. Klinisch wechselnde Heiserkeit Komplikationen (sehr selten): Atemnot, Erstickungsgefahr bei großen, flottierenden Fibromen.

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Notwendig: x HNO-Status. x Lupen- oder transnasale flexible Laryngoskopie. Im Einzelfall nützlich: x Röntgen/CT: Nasennebenhöhlen. x Interdiziplinäres Konsil: Innere Medizin (z. B. Amyloidtumor), evtl. Dermatologie (z. B. spitze Kondylome).

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Kehlkopfkarzinom (S. 401). Tuberkulose (S. 392). Generalisierte, systemische Amyloidose.

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Konservative Therapie: Ggf. konservative und/oder chirurgische Behandlung chronischer Entzündungen der Nase und Nasennebenhöhlen (siehe dort). Operationsindikationen: Jede Kehlkopfgewebsneubildung (histologische Dignitätsbeurteilung!). Operative Prinzipien: Mikrolaryngoskopie (S. 62) und Entfernung der Neubildung, konventionell oder laserchirurgisch. Ambulant/Stationär: Mikrolaryngoskopie und Abtragen der Neoplasie bei Erwachsenen ambulant möglich, bei Kindern stationär. Prognose: Bei Papillomen und Amyloidtumor Rezidivneigung.


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16.17 Juvenile Kehlkopfpapillomatose

16.17 Juvenile Kehlkopfpapillomatose Grundlagen y

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Definition: Den Hautwarzen verwandte, kondylomähnliche, rasenförmig wachsende Geschwülste der Kehlkopfschleimhaut (Stimmlippen, Taschenfalten, Epiglottis), evtl. auch Schleimhautbefall von Trachea und Bronchialsystem. Intrapartaler Infektionsweg möglich bei vaginalen Condylomata acuminata der Mutter. Erreger: Viren der Papillomagruppe 6 und 11 (Human Papilloma Virus). Vorkommen: Überwiegend Kinder im Vorschulalter betroffen. Symptomatik: Dysphonie, Heiserkeit, Stridor. Komplikationen: Hochgradige Atemnot, multilokuläre, insbesondere tracheobronchiale Aussaat, Larynxstenose. Persistenz bis in das Erwachsenenalter. Maligne Entartung extrem selten, jedoch möglich.

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Notwendig: x HNO-Status. x Lupen- oder transnasale flexible Laryngoskopie: Rötlich-höckrige oder weißliche hyperkeratotische, meist himbeerartig konfluierende Papillombeete auf den Stimmlippen, den Taschenfalten und/oder der Epiglottis, leicht blutend (Abb. 16.15). x Tracheobronchoskopie: Schleimhautbefall? x Biopsie: Exzisionsbiopsie als therapeutische Maßnahme und zur histologischen Dignitätssicherung. Im Einzelfall nützlich: Interdisziplinäres Konsil: Pädiatrie (z. B. adjuvante Interferon-Therapie), Dermatologie (z. B. urogenitaler Befall).

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Abb. 16.15 Ausgedehnte rezidivierende Kehlkopfpapillomatose bei einem 5-jährigen Kind. T = Tubus


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Konservative Therapie: Begleitend zur Operation: Bei häufig rezidivierender, ausgedehnter Papillomatose oder Befall der tiefen Atemwege adjuvante a-Interferontherapie (Ansprechrate 80 %, Rezidiv nach Absetzen!). Impfung bisher nicht möglich.


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16.18 Larynxstenose

Operationsindikationen: Jede kindliche Kehlkopfpapillomatose. Operative Prinzipien: Mikrolaryngoskopie (ggf. auch Tracheobronchoskopie) und laserchirurgische Abtragung (CO2-Laser) der Papillome (bei Verwendung des konventionellen Mikroinstrumentariums Gefahr der Papillomaussaat i. S. von Impfmetastasen). Evtl. Tracheotomie. Ambulant/Stationär: Alle Eingriffe stationär.

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Hohe Rezidivquote. Durch wiederholte operative Eingriffe Verschleppung der Papillome oder iatrogene Kehlkopfstenose möglich.

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Definition: Jede akut oder allmählich entstandene Einengung einer oder mehrerer Kehlkopfetagen, bevorzugt im subglottischen Bereich (Ringknorpel) (Abb. 16.16). Häufigste Ursachen: x Intubationstrauma (Langzeitintubation, dann meist kombinierte laryngotracheale Stenose). Siehe hierzu auch S. 375. x Laryngomalazie, kongenitale Hemmungsmissbildungen (S. 388). x Entzündungen (z. B. Laryngitis subglottica). x Operationstrauma (z. B. wiederholtes Abtragen von Kehlkopfpapillomen). x Nach Larynxtuberkulose. x Nach Radiotherapie. x Posttraumatisch (z. B. Suizidversuch). Vorkommen: In jedem Lebensalter. Symptomatik: x Atemnot mit in- und exspiratorischem Stridor. x Dysphonie, Aphonie. x Evtl. Dysphagie. Komplikationen: Erstickung, Verlust der Stimme.

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b Abb. 16.16 a) Segelförmige Stenose der vorderen Glottishälfte, Spätfolge nach Tumorresektion; b) subglottische Lochblendenstenose (Langzeitintubationsfolge) Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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Notwendig: x HNO-Status. x Lupen- und transnasale flexible Laryngotracheoskopie: Befund abhängig von Ätiologie und Lokalisation der Stenose, z. B. blaurötliche, ödematös-entzündliche, hämorrhagische Schwellung bei akutem, blassrote, derbe, granulierende subglottische Schleimhautpolster bei chronischem Intubationstrauma. Sichtund hörbare Behinderung der Luftpassage. x CT (axial und koronar): Hals, ggf. auch Trachea. Im Einzelfall nützlich: x Mikrolaryngoskopie mit starren Optiken verschiedener Winkelgrade: Larynx, Trachea, Bronchialsystem (Palpation mit Knopfsonde). x Differenzialblutbild, CRP, BSG. x Pulsoxymetrie, evtl. Blutgasanalyse. x Lungenfunktionsprüfung. x Biopsie: Bei Tumorverdacht.

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Kehlkopftumoren (S. 401). Fremdkörper (S. 372). Tracheomalazie (S. 502). Tuberkulose (S. 392).

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Konservative Therapie: Nur sinnvoll bei entzündlichen, nicht fixierten Stenosen! x Glukokortikoide, z. B. Solu Decortin H (100–200 mg/die i. v. initial, dann Dosis reduzieren). x Antibiotikum, z. B. Sulfonamide, Aminopenicillin + b-Laktamaseinhibitor, Cephalosporine. x Antiphlogistikum. x Inhalationen mit z. B. Biosolvon, Fluimucil (mehrmals tgl.). Operationsindikationen: Jede Stenose mit Atemnot und/oder ausgeprägter Dysphonie. Operative Prinzipien: x Oft präliminare Tracheotomie sowie Einlage eines Platzhalters nach Beseitigung der Stenose erforderlich (z. B. Silastik-T-Röhrchen nach Montgomery). x Nicht fixierte, kurzstreckige zirkuläre Engstellen im Kleinkindes- und Kindesalter: Evtl. endoskopische Bougierung mit Hartgummibougies steigenden Durchmessers. x Kurzstreckige Narben- und Segelbildungen, Synechien: Endolaryngeale laserchirurgische Resektion. x Angeborene und erworbene kurzstreckige, subglottische Stenosen im Kleinkindesalter: Spaltung des Ringknorpelbogens (Krikotomie). x Langstreckige oder erfolglos endolaryngeal behandelte laryngeale, tracheale und laryngotracheale Stenosen: Erweiterungsoperation von außen, Spaltung von Ringknorpelbogen und -platte mit Implantation eines composite graft vom Septum und temporärer Einlage eines Platzhalters (Montgomery) oder Querresektion der Stenose und End-zu-End-Anastomose. x Angeborene Weichteilstenosen im frühen Kindesalter: Alternativ nur Tracheotomie, Sprechkanüle und Kehlkopfwachstum abwarten. Ambulant/Stationär: Alle operativen Maßnahmen stationär.


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Bei adäquater Therapie in 90 % zufriedenstellende Atmung und Stimme, wegen Rezidivneigung allerdings oft mehrere Eingriffe erforderlich. In 10 % Dauerkanüle (Sprechkanüle). Prognose bei subglottischen Stenosen im Kleinkindesalter meist besser, wenn Operation erst nach Vollendung des 3. Lebensjahres erfolgt, bis dahin Sicherung der Atemwege mit Tracheotomie und Montgomery-Röhrechen.

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Definition: Wahrscheinlich überwiegend exogen (z. B. Rauchen) verursachte Reifungs- und Differenzierungsstörung des Schleimhautepithels, deskriptiv oft als Leukoplakie bezeichnet (S. 362). Morphologie: x Dysplasie I: Benigne. x Dysplasie II: Fakultative Präkanzerose. x Dysplasie III: Carcinoma in situ. Lokalsation: Meist Stimmlippen, aber auch alle übrigen Larynxbezirke. Vorkommen: Überwiegend bei Männern in der zweiten Lebenshälfte, v. a. Raucher. Symptomatik: Dysphonie, Heiserkeit, Räusperzwang. Komplikationen: Übergang in invasives Karzinom.

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Notwendig: x Palpation: Regionale Lymphknoten (an prälaryngealen LK denken). x HNO-Status. x Lupenlaryngoskopie: Stimmlippe(n) verdickt, uneben, Randkante(n) aufgeworfen. Oft fein granulierte bis angedeutet höckrige Oberfläche. Rötung unterschiedlicher Intensität mit fleckförmigen oder streifigen grauen bis weißlichen Unterbrechungen. Bei ausgeprägter Para- und Hyperkeratose warzenähnliche weiße Auflagerungen (Abb. 16.17). x Biopsie: Immer erforderlich zum Ausschluss eines mikroinvasiven Karzinoms, zweckmäßigerweise als Exzisionsbiopsie (Stimmbandstripping und histologi-

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Abb. 16.17 a) Carcinoma in situ der linken Stimmlippe; b) korrespondierende Histologie Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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16.19 Dysplasie, Carcinoma in situ sche Stufenschnitte) im Rahmen einer Mikrolaryngoskopie (dabei auch Palpation mit Knopfsonde möglich). Im Einzelfall nützlich: x Sonographie: Halsweichteile, prälaryngealer Lymphknoten. x Stroboskopie: Nachweis invasiven Wachstums durch Beeinträchtigung des Schwingungsverhaltens der Stimmlippe. x Phoniatrische Untersuchung.

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Chronische Laryngitis (S. 381). Tuberkulose (S. 392).

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Konservative Therapie: Nur bei histologisch verifizierter Dysplasie I und begleitend zur Operation! x Ausschaltung der vermuteten Noxen (z. B. Rauchverbot). x Inhalationen mit z. B. Emser Salz, Kamillosan. Siehe auch Rezepturen S. 383. x Evtl. Isotretinoin, z. B. Roaccutan (0,5 – 1,0 mg/kg/KG/die p. o. über 4 Wochen bzw. individuelle Dosierung). Nebenwirkungen beachten (starke teratogene Potenz!). x Regelmäßige HNO-fachärztliche Kontrolluntersuchen in kurzen Abständen! Operationsindikationen: Jede Leukoplakie bzw. Dysplasie. Operative Prinzipien: x Dysplasie I/II: Mikrolaryngoskopie und Exzision bzw. umschriebenes Stimmlippenstripping (S. 575), konventionell oder laserchirurgisch. x Dysplasie III (Ca in situ): Bei einseitigem Befall Mikrolaryngoskopie und konventionelle oder laserchirurgische komplette Dekortikation der Stimmlippe. Bei beidseitigem Befall Dekortikation beidseits. Bei histologisch verifiziertem Übergang der Dysplasie in ein mikroinvasives Karzinom zusätzlich Nachbestrahlung mit 50 – 60 Gy. x Multilokuläre Dysplasie (auch supra- oder subglottisch): z. B. mikrolaryngoskopische Resektion der betroffenen Schleimhautareale, bei mikroinvasivem Karzinom zusätzlich Nachbestrahlung. Beachte: Kontinuierliche fachärztliche Kontrolldiagnostik ist ab dem Zeitpunkt der Diagnose „Dysplasie“ immer notwendig. Im Zweifelsfall wiederholte Kontrollbiopsien! Ambulant/Stationär: Mikrolaryngoskopie und Stimmlippenstripping ambulant möglich (postoperativ Atmung überwachen).

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Dysplasie I: Gut, Symptomfreiheit jedoch oft nicht zu erreichen. Dysplasie II: Bei konsequenter Therapie und Noxenausschaltung (Rauchen) gut, bleibende Dysphonie. Dysplasie III: Zweifelhaft, Übergang in invasives Karzinom auch noch nach Jahren möglich.


16.20 Kehlkopfkarzinom

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16.20 Kehlkopfkarzinom Grundlagen y

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Definition: Bösartige, metastasierende epitheliale Neubildung des Kehlkopfes. Lokalisation: x 70 % Stimmlippenregion (Abb. 16.18) und „Transglottis“ (nicht näher bestimmbarer Ursprung bei Befall von Glottis, Morgagni-Ventrikel und Taschenfalte, vgl. Abb. 16.19).

Abb. 16.18 Verruköses Karzinom der linken Stimmlippe

Abb. 16.19 Transglottisches Stimmlippenkarzinom rechts mit Befall der vorderen Kommissur 30 % Supraglottis (Abb. 16.20). Primäre Karzinomentstehung in der subglottischen Region und im Ventrikel ist äußerst selten. Inzidenz: In Mitteleuropa 9 – 10 Neuerkrankungen/100 000 Einwohner/Jahr. Alters- und Geschlechtsverteilung: 6. und 7. Lebensjahrzehnt. Verhältnis Männer : Frauen = 8–9 : 1 (USA 4 : 1). x x

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Abb. 16.20 Supraglottisches Kehlkopfkarzinom mit Befall der gesamten Epiglottis Histologie: x 95 % verhornende und nicht verhornende Plattenepithelkarzinome. Sonderform: Verruköses Karzinom (Abb. 16.18). x Seltene Kehlkopfmalignome: Spindelzellkarzinom, Chondrosarkom, Rhabdomyosarkom, Adenokarzinom, Karzinoid, malignes Paragangliom, Metastasen (z. B. Schilddrüsenkarzinom, Hypernephrom), malignes Lymphom, Plasmozytom. Metastasierung: x Regionale Metastasen bei Erstuntersuchung: Supraglottis 30–70 %, in 15 % der Fälle bilateral; Stimmlippenregion 4 %; „Transglottis“ 30–40 %. x Fernmetastasen bei Erstuntersuchung: Sehr selten, im weiteren Krankheitsverlauf bis 10 % (Lunge, Leber). Zweitkarzinome: Synchron oder metachron (insbesondere Lunge) 10–20 %! Prädisponierende Faktoren: x Zigarettenrauchen, hochprozentiger Alkohol. x Berufliche Noxen (Ruß, Teer, Hitze, Nickel, Asbest). x Ionisierende Strahlen. x Vorbestehende chronische Laryngitis oder Papillomatose des Kehlkopfes. Symptomatik: x Heiserkeit (Frühsymptom bei Stimmbandkarzinom!), Reizhusten. x Schluckbeschwerden und kloßige Sprache (supraglottisches Karzinom). x Bei Fortschreiten der Erkrankung ins Ohr ausstrahlende Schmerzen. Atemnot, Odynophagie, Husten mit blutigem Auswurf, Fötor ex ore.

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Notwendig: x Palpation: Kehlkopf und Halsweichteile (Tumordurchbruch), regionale Lymphknoten (auf prälaryngealen Lymphknoten achten!). x HNO-Status. x Lupen- oder transnasale flexible Laryngoskopie: Tumorausdehnung, Stimmlippenmotilität. x Sonographie: Halsweichteile (regionale Metastasen). x Röntgen: Thorax a.-p. und seitlich (Fernmetastasen). x Mikrolaryngoskopie: Tumorausdehnung, Infiltrationstiefe (Sondenpalpation). x Panendoskopie (starr oder flexibel): Hypopharynx, Ösophagus, Tracheobronchialsystem (Ausschluss eines synchronen Zweitkarzinoms). x Biopsie: Bei kleinen Karzinomen möglichst durch den Arzt, der die endgültige Tumoroperation durchführt! Im Einzelfall nützlich: x Stroboskopie (S. 64). x CT/MRT: Kehlkopf, Hals (Tumorausdehnung, -durchbruch, Metastasen). x Interdisziplinäres Konsil: Innere Medizin (Tumorstaging, z. B. Sonographie Abdomen, CT Thorax).



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Chronische Laryngitis (S. 381). Kehlkopftuberkulose (S. 392). Benigne Tumoren (S. 361).

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Konservative Therapie: Hinweis: Grundsätzlich immer Operation anstreben, da beste Prognose! Alleinige Strahlen- oder Radiochemotherapie nur bei Operationsverweigerung oder allgemeiner oder lokaler (selten) Inoperabilität! x Kehlkopfkarzinome T1 N0: Bestrahlung alternativ zur Operation möglich. x Kehlkopfkarzinome T2 N0: Im Einzelfall postoperative Bestrahlung. x Kehlkopfkarzinome T3/4 N0, T2 - 4 N+ und bei non in sano-Resektion (R 1, R2): Postoperative Strahlentherapie. x Alleinige Strahlentherapie oder kombinierte Radiochemotherapie als Palliativmaßnahme oder bei Operationsverweigerung. x Bei fortgeschrittenen Karzinomen, bei denen eine Laryngektomie indiziert wäre, evtl. Versuch des Organerhalts durch: – Induktive Chemotherapie (z. B. mit Taxol und Cisplatin; 2 Zyklen). Bei partieller (PR) oder kompletter Remission (CR) wird „definitiv“ bestrahlt, bei I PR wird operiert (Laryngektomie). Bei Residuum oder Rezidiv nach Radiatio: salvage surgery („Rettungschirurgie“). – Primäre simultane Radiochemotherapie (z. B. mit Cisplatin), ggf. mit „Rettungschirurgie“. x Anbahnung der Ructusstimme, Training mit elektronischer Sprechhilfe oder Einweisung in die Technik der Stimmprothese nach Laryngektomie (logopädische Therapie ). Siehe unten und S. 579 f. x Ambulante endoskopische und sonographische Tumornachsorge. x Allgemeine Rehabilitationsmaßnahmen (s. u.). Operationsindikationen: x Grundsätzlich jedes Kehlkopfkarzinom. x Manifeste oder zu erwartende (z. B. bei Radiotherapie) Atemnot. Operative Prinzipien: Trotz prinzipieller Behandlungsrichtlinien muss jedes Kehlkopfkarzinom individuell beurteilt und der operative Eingriff u. U. über den Larynx hinaus auf benachbarte Strukturen (Schilddrüse, Trachea, äußere Muskulatur, Halshaut) ausgedehnt werden (vgl. S. 579). x Bei Atemnot und ggf. vor Beginn einer Radiotherapie: Tracheotomie. x In Abhängigkeit von Tumorausdehnung und -lokalisation konventionelle oder laserchirurgische Stimmlippendekortikation (z. B. Carcinoma in situ), Chordektomie (z. B. T1-Stimmlippenkarzinom), Kehlkopfteilresektion (z. B. glottisches oder supraglottisches T2/T3-Karzinom), endolaryngeal laserchirurgisch oder von außen, ggf. mit Neck-dissection (S. 584). x Laryngektomie mit/ohne Neck-dissection (z. B. transglottisches Karzinom T3/T4/N+), in besonderen Fällen Teilresektion möglich. x Bei umfangreichen Teilresektionen von außen ggf. vorherige Tracheotomie und plastisch-rekonstruktiver Wiederaufbau des Kehlkopfes, oft sekundär in mehreren Operationsschritten. x Bei sehr ausgedehnten Karzinomen mit Ausbreitung in den Hypopharynx u. U. laryngo-hypopharyngeale Querresektion erforderlich. Rekonstruktion der Schluckstraße durch transthorakalen Magenhochzug, frei transplantiertes gefäßanastomosiertes Dünndarmsegment oder freies gefäßanastomisiertes Hauttransplantat vom Unterarm (Radialislappen) möglich.


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16.20 Kehlkopfkarzinom Stimmprothese nach Laryngektomie oder andere chirurgische Stimmrehabilitation, z. B. Siphon aus frei transplantiertem gefäßanastomosierten Dünndarmsegment. x Prinzip der chirurgischen Stimmrehabilitation: Shunt zwischen Trachea und Hypopharynx/Ösophagus. Nach Inspiration durch das Tracheostoma und dessen Verschluss (digital, durch Kanülenventil) gelangt die Exspirationsluft durch die Fistel oder Stimmprothese über den Ösophagus/Hypopharynx in die Mundhöhle. Vorteil: Natürliche Stimme. Nachteil: Aspirationsgefahr (sehr selten), Lungenemphysem (vgl. S. 580 f). Ambulant/Stationär: x Mikrolaryngoskopie mit Biopsie oder Dekortikation der Stimmlippe(n) im Einzelfall ambulant möglich. x Darüber hinausgehende Tumoreingriffe stationär. x In Abhängigkeit vom Allgemeinzustand des Patienten ambulante oder stationäre Strahlentherapie. Rehabilitationsmaßnahmen: Patienten mit Kopf-Hals-Karzinomen haben in der Regel ein sehr geringes Gesundheitsbewusstsein und stehen Rehabilitationsund Resozialisierungsmaßnahmen eher ablehnend gegenüber. Die Wiedereingliederung in das soziale Umfeld gestaltet sich deshalb oftmals schwierig und ist mit den begrenzten Möglichkeiten des niedergelassenen Arztes nicht immer möglich. Unter diesen Umständen sollte zeitnah zur Primärtherapie eine stationäre Rehabilitation angestrebt werden, zumal in den entsprechenden onkologischen Einrichtungen eine optimale Betreuung (Facharzt, Logopädie, Krankengymnastik, Ernährungs- und Suchtberatung, Psychotherapie) gewährleistet ist. Die Versorgung der somatischen Funktionsbeeinträchtigungen (Operations- und Bestrahlungsfolgen) durch den HNO-Arzt ist hingegen ambulant gut möglich. x

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Je früher das Kehlkopfkarzinom diagnostiziert wird, desto größer ist die Aussicht auf Heilung. Deshalb: Heiserkeit und/oder Schluckbeschwerden, die ohne oder mit Behandlung länger als 4 Wochen andauern, bedürfen immer der HNO-fachärztlichen Kontrolle!

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Die 5-Jahres-Überlebenswahrscheinlichkeit beträgt unter Berücksichtigung von Tumorausdehnung und Halslymphknotenbefall bei adäquater Therapie: x Glottiskarzinome: T1 90 – 95 %, T2 70 – 80 %, T3 50 – 60 %, T4 I 40 %. x Supraglottische Karzinome: T1 90 %, T2 60 – 70 %, T3 40 – 50 %, T4 I 30 %.


17.1 Hypopharynxdivertikel

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Hypopharynx

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Synonyma: Zenker-Divertikel, Pulsionsdivertikel, fälschlich „Ösophagus“-Divertikel. Definition: Sackartige Ausstülpung der Hypopharynxschleimhaut durch eine Dehiszenz im Killian-Schleudermuskel (zwischen Pars obliqua und Pars fundiformis der Pars inferior des M. constrictor pharyngis). Ursachen: Wahrscheinlich neurogene Störung der Koordination zwischen pharyngealer Propulsion und krikopharyngealer Relaxation. Vorkommen: Überwiegend bei älteren Männern. Symptomatik: x Dysphagie, Regurgitation von unverdauten Speiseresten (besonders im Liegen), Fötor ex ore, Speichelfluss, Fremdkörpergefühl. x Gewichtsabnahme. x Aspiration. Komplikationen: x Bei zunehmender Größe des Divertikels behinderte Nahrungsaufnahme (das sich mit Speisebrei füllende Divertikel komprimiert den Ösophagus von außen). x Elektrolytmangel, Reduzierung des Allgemeinzustandes. x Maligne Entartung möglich (selten).

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Notwendig: x Palpation: Luft schlucken und Mund leicht öffnen lassen. Bei externem Druck auf die paralaryngealen Weichteile in Höhe des Ringknorpels entweicht Luft mit hörbarem Geräusch (Rülpsen). x HNO-Status. x Lupenlaryngoskopie. x Röntgen: Kontrastdarstellung des Ösophagus (z. B. mit Bariumbrei, Abb. 17.1).

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Differenzialdiagnose siehe Dysphagie (S. 308), vgl. Algorithmus S. 78.

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Konservative Therapie: Keine, evtl. begleitend zur Operation roborierende Maßnahmen. Operationsindikationen: Jedes Divertikel, das Beschwerden verursacht. Operative Prinzipien: x Ösophagoskopie: Immer zu Beginn der geplanten Operation, dabei auch Einführen einer nasogastralen Nährsonde unter Sicht. x Endoskopische Durchtrennung der Divertikelschwelle mit Laser oder Stapler. x Divertikelresektion von außen mit großzügiger Durchtrennung der Pars inferior des M. constrictor pharyngis (S. 581). Ambulant/Stationär: Alle operativen Eingriffe stationär.

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17.2 Hypopharynxkarzinom

Abb. 17.1 KontrastRöntgenaufnahme des Ösophagus a.-p. und seitlich. Großes Hypopharynxdivertikel (Pfeil)

17.2 Hypopharynxkarzinom Grundlagen y

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Definition: Bösartige, metastasierende epitheliale Neubildung des unteren Schlundbereiches. Lokalisation: 90 % Sinus piriformis (Abb. 17.2a–c) und laterale Hypopharynxwand. 10 % Hypopharynxhinterwand und Postkrikoidregion. Epidemiologie: Inzidenz: 2–3 Neuerkrankungen/100 000 Einwohner/Jahr (deutschsprachiger Raum), Tendenz zunehmend. Alters- und Geschlechtsverteilung: 5./6. Lebensjahrzehnt. Verhältnis Männer : Frauen = 7 : 1. Histologie: Meist mäßig differenzierte Plattenepithelkarzinome. Metastasierung: Regionale Metastasen bei Erstuntersuchung: 60–70 %, Fernmetastasen: 5–10 %; später bis 50 % (Lunge, Leber, Skelett). Zweitkarzinome: Synchron oder metachron (Ösophagus, Lunge) bis 20 %! Prädisponierende Faktoren: Zigarettenrauchen, Alkohol. Plummer-Vinson-Syndrom (Frauen), gastroösophagealer Reflux, Refluxösophagitis. Symptomatik: (vgl. Algorithmus, S. 78, 84). x Häufigstes Frühsymptom: Einseitige, schmerzlose Lymphknotenschwellung im Kieferwinkel, Hypersalivation. x Ins Ohr ausstrahlende Schluckschmerzen (Odynophagie), Dysphagie. x Heiserkeit, Atemnot (bei Infiltration des Larynx). Evtl. blutiger Auswurf.

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Notwendig: x Palpation: Regionale Lymphknoten, Halsweichteile (Tumordurchbruch). x HNO-Status: Speichelsee oder Nahrungsreste im Sinus piriformis.


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17.2 Hypopharynxkarzinom

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Abb. 17.2 a) Hypopharynxkarzinom im rechten Sinus piriformis (Pfeil); b) Operationspräparat; c) ausgedehnte rechtsseitige Lymphknotenmetastase des gleichen Patienten (neben Ohrenschmerzen erster klinischer Hinweis auf das Vorliegen des Hypopharynxkarzinoms) Lupen- oder transnasale flexible Laryngo/Hypopharyngoskopie: Tumorausdehnung, Befall benachbarter Strukturen (Kehlkopf), Stimmlippenmotilität. x Sonographie: Halsweichteile (regionale Metastasen). x Röntgen: Thorax a.-p. und seitlich (Fernmetastasen). x Mikrolaryngoskopie: Tumorausdehnung, Infiltration (Sondenpalpation). x Panendoskopie: Hypopharynx, Ösophagus (immer starres Ösophagoskop, da sich die Sinus piriformes und die Postkrikoidregion mit flexiblem Endoskop nicht ausreichend übersehen lassen!), Tracheobronchialsystem (Ausschluss eines synchronen Zweitkarzinoms). x Biopsie im Rahmen der Mikrolaryngoskopie. Im Einzelfall nützlich: x CT/MRT: Kehlkopf, Hals (Tumorausdehnung, -durchbruch, Metastasen). x PET: Anschluss Fernmetastasen, Zweitkarzinom. x Endosonographie des Ösophagus. x Knochenszintigramm: Ausschluss ossärer Metastasen (nur bei klinischem Verdacht). x Interdisziplinäres Konsil: Innere Medizin (Tumorstaging). x

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Fortgeschrittenes Oropharynxkarzinom (S. 365). Supraglottisches Kehlkopfkarzinom (S. 401). Non-Hodgkin-Lymphom, Plummer-Vinson-Syndrom.

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Konservative Therapie: Hinweis: Bei kleinen Karzinomen T1/2 N0/N+ immer Operation anstreben, da beste Prognose!


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17.2 Hypopharynxkarzinom Immer postoperative Bestrahlung der Primärtumorregion und der abführenden Lymphwege mit 50–70 Gy. x Alleinige Strahlen- oder Radiochemotherapie bei Operationsverweigerung, bei allgemeiner oder lokaler Inoperabilität, als Palliativmaßnahme. x Bei fortgeschrittenen Karzinomen, bei denen eine Laryngektomie indiziert wäre (s. u.), evtl. Versuch des Organerhalts durch: – Induktive Chemotherapie (z. B. mit Taxol und Cisplatin; 2 Zyklen). Bei partieller (PR) oder kompletter Remission (CR) wird „definitiv“ bestrahlt, bei I PR wird operiert (Laryngektomie). Bei Residuum oder Rezidiv nach Radiatio: salvage surgery („Rettungschirurgie“). – Primäre simultane Radiochemotherapie (z. B. mit Cisplatin), ggf. mit „Rettungschirurgie“. x Stimmrehabilitation: siehe Larynxkarzinom (S. 404). x Ambulante endoskopische und sonographische Tumornachsorge. x Allgemeine Rehabilitationsmaßnahmen (s. S. 404). Operationsindikationen: x Prinzipiell jedes Hypopharynxkarzinom. x Manifeste oder zu erwartende (z. B. bei Radiotherapie) Atemnot. Operative Prinzipien: x Bei Atemnot und ggf. vor Radiotherapie: Tracheotomie. x Kleine T1/T2-Karzinome (selten!): Pharynxteilresektion (konventionell von außen oder transoral laserchirurgisch) mit Erhaltung zumindest eines Teils des Larynx möglich. Homolaterale Neck-dissection. x Fortgeschrittene T2/T3-Karzinome: Je nach Lokalisation partielle Pharyngektomie und Laryngektomie mit ein- oder bds. Neck-dissection mit Einbeziehung der homolateralen Schilddrüsenhälfte und der paratrachealen Lymphabflusswege im Halsbereich. Anlage eines stabilen Tracheostomas. x T4-Karzinome: Zusätzlich komplette Einbeziehung der Schilddrüse und ggf. des zervikalen Ösophagus. Rekonstruktion der Schluckstraße durch transthorakalen Magenhochzug, frei transplantiertes, gefäßanastomosiertes Dünndarmsegment oder freies gefäßanastomosiertes Hauttransplantat vom Unterarm (Radialislappen) (siehe auch folgenden Hinweis). x Chirurgische Stimmrehabilitation: Siehe Larynxkarzinom (S. 401). Ambulant/Stationär: Alle operativen Eingriffe stationär. x

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Wegen der geringen Heilungsaussichten und der Beeinträchtigung der Lebensqualität nach Radikalchirurgie unterliegt die Behandlungsstrategie bei fortgeschrittenen Hypopharynxkarzinomen derzeit einem Wandel: Oft werden T4- und ungünstig lokalisierte T3-Karzinome (ggf. nach transoraler laserchirurgischer Tumorverkleinerung [Debulking]) nicht mehr operiert, sondern kombiniert mit Chemo- und Radiotherapie behandelt. Die Überlebensdauer ist dann möglicherweise geringer als nach Operation und postoperativer Bestrahlung, dafür scheint die Lebensqualität jedoch höher zu sein.

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Insgesamt sehr ungünstig, da in der Regel weit fortgeschrittene Karzinome mit regionaler Metastasierung zur Behandlung kommen und sehr oft bereits die Primärtherapie als Palliativbehandlung zu betrachten ist. 5-Jahres-Überlebenswahrscheinlichkeit bei T1/T2-Karzinomen 30–40 %, bei T3-Karzinomen ca. 20 %. Bei T4-Karzinomen ist die Prognose infaust.


18.2 Verzögerte Sprech- und Sprachentwicklung

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Stimm-, Sprech-, Sprach-, Redefluss-, Schluckstörungen

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18.1 Normale Sprech- und Sprachentwicklung Normale Sprech- und Sprachentwicklung y

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Beachte: Erste Worte und Laute mit ca. einem Jahr. Mehrwortsätze vor dem dritten Lebensjahr, aber große Unterschiede. Geburt: Erster Schrei mit Frequenz um den Kammerton a1 = 440 Hz. 2.–6. Monat: Reflektorisches Lallen („Urlaut“) als Begleiterscheinung subkortikaler Bewegungsabläufe (4.–6. Monat: Entwicklung des Richtungsgehörs). Nach 6 Monaten: Willkürliches Lallen, zuerst als Selbst-, später als Fremdnachahmung. Nach 9 Monaten: Beginnendes Sprachverständnis, Lallmonologe. Nach 12 Monaten: Erste sinnbezogene Worte (Einwortsätze), sinnbezogene Lallmonologe. Nach 18 Monaten: Zweiwortsätze, aktiver Wortschatz ca. 30 Worte. Laute: A, O, U, M, B/P. Nach 2 Jahren: Geformte Mehrwortsätze, aktiver Wortschatz ca. 200–300 Worte, passiver Wortschatz größer, Verbesserung des Konjugierens und des Deklinierens. Erstes Fragealter („Was ist das?“), Verbesserung der Lautbildung, noch Schwierigkeiten bei Lautverbindungen. Laute W/F, D/T, N, L. Nach 3 Jahren: Aktiver Wortschatz ca. 900 Worte, zweites Fragealter („Warum?“), Laute R, S/Z, Sch. Nach 4 Jahren: Vervollständigung der Sprech- und Sprachentwicklung. Aktiver Wortschatz ca. 1500 Worte, Schluss der Sprachentwicklung in Bezug auf Deklination und Konjugation. Laute: CH, NG, Lautgruppen. Nach 5–6 Jahren: Die Sprachentwicklung sollte abgeschlossen sein. Variationen möglich. Während der oben aufgezeichneten Sprech- und Sprachentwicklung ist der passive Wortschatz stets größer als der aktive. Bei mangelhaftem Sprachverständnis kann es zur Echolalie (papageienartiges Nachsprechen oder physiologisches Poltern) kommen. Grundsätzlich ist die Sprachentwicklung genetisch angelegt. Sprechen und Sprache müssen jedoch über Selbst- und Fremdwahrnehmung erlernt werden. Nach 6–7 Jahren: Einfache Beschreibung in korrekten erweiterten Sätzen, Wortschatz ca. 2500 Worte, korrekte Aussprache mit Ausnahme von Unfertigkeiten, Erlernen der schriftlichen Sprache.

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Definition: Fehlender Spracherwerb nach dem vollendeten zweiten Lebensjahr. Ursachen und Symptome: x Hörrestigkeit, hochgradige Innenohr- oder zentralorganische Schwerhörigkeit, akustische Agnosie: Typische verwaschene „Schwerhörigensprache“ Bei hörrestigen Säuglingen wird nach 6 Monaten das Lallen spärlicher und die weitere Sprachentwicklung bleibt aus. Bei Taubheit bleibt jegliche Sprachentwicklung aus (vgl. S. 203). x Schwerhörigkeit (schallleitungsbedingt, perzeptiv, zentral).


409

18

18.2 Verzögerte Sprech- und Sprachentwicklung Familiäre Sprachschwäche: Häufig über männliche Vorfahren vererbt. Fehlende oder mangelhafte sprachliche Anregung: Verwahrlosung, Hospitalismus, Heimkinder; Zwei- bzw. Mehrsprachigkeit (bei Zweisprachigkeit kommt es häufig initial zu einer Sprachentwicklungsverzögerung, die jedoch in der Regel bis zur Einschulung wieder aufgeholt wird). Hirnorganische Störungen: z. B. zerebrale Bewegungsstörung im orofazialen Bereich. Missbildungen: z. B. Lippen-Kiefer-Gaumenspalten. Selten bei Dyspraxien (Störung des komplexen motorischen Stimm- und Sprechmusters), Dyslexien (erschwertes Lesevermögen, oft kombiniert mit Sprachschwäche, stockendes Lesen bis völlige Lesehemmung, selten auch Nichterkennen von Wortbedeutung) und Dysgraphien (Schreibstörung).

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Notwendig: x Eingehende Anamnese: Störungen der sprachlichen Kommunikation in der Familie; familiäre Sprachentwicklungsstörungen; Verlauf von Schwangerschaft und Geburt (Früh-, Mangelgeburt); familiäre Schwerhörigkeiten. x Inspektion: Gesichtsschädel (Lippen-Kiefer-Gaumenspalte), Ohranlagen. x Kompletter HNO-Status, ggf. Ohrmikroskopie. x Hörprüfungen: Orientierungsprüfung, transitorisch evozierte otoakustische Emissionen, Impedanzmessungen, Audiogramm, BERA. x Untersuchung der Spontansprache, Beurteilung von Wortschatz, Satzbau, musischem Akzent, Aussprache; Sprach- und Sprechentwicklungstests. x Beurteilung motorischer Fähigkeiten. Im Einzelfall nützlich: x CERA. x CT: Gesichtsschädel, Felsenbeine. x Interdisziplinäres Konsil: Neuropädiatrie, Kieferchirurgie.

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Ziel: Vollständige Rehabilitation, Einschulung mit 6 Jahren mit normalem Sprechund Sprachbefund. Konservative Therapie: x Falls möglich Beeinflussung der Ursachen, Beratung der Eltern. x Bei hörgestörten Kindern Anpassung von Hörgeräten (S. 204), bei geburtstauben oder früh ertaubten Kindern Rehabilitation durch Sonderpädagogen, ggf. Cochlear-Implant (S. 537). x Frühförderung: Hörtraining, Sprachanbahnung, Sprachaufbau, Korrektur der unkoordinierten Atmung, Stimm- und Lautgebung. x Bei Kindern mit zerebralen Bewegungsstörungen und Manifestation im orofazialen Bereich logopädische „Ess-Therapie“. x Bei Sprachentwicklungsverzögerung eingehende und wiederholte Beratung der Mutter oder sonstiger Bezugspersonen, ggf. Anleitung der Bezugspersonen zur Förderung und Mitbehandlung (z. B. bei Gaumenspaltkindern). x Gezielte Behandlung durch Logopäden ab dem 3. Lebensjahr. x Ggf. Förderung in einer entsprechenden Sonderschule. Operationsindikation: Frühstmöglicher Verschluss einer Gaumenspalte. Ambulant/Stationär: Logopädische Übungsbehandlung, Sprach- und Sprechförderung mit Elterneinweisung ambulant (z. B. Sprachheilschule).


18.3 Dyslalie (Stammeln)

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In der Regel günstig, ungünstig nur bei Mehrfachbehinderung.

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Definition: Artikulationsstörung; Unfähigkeit, einzelne Laute oder Lautverbindungen normgerecht zu bilden, zu gebrauchen oder als Phoneme (Sprachlaute als kleinste phonologische Einheit) anzuwenden. Auslassen oder Ersetzen von Lauten (z. B. „r“ wird durch „l“ ersetzt). Ursachen: x Physiologisches Stammeln, Entwicklungsstammeln (bis zum 4. Lebensjahr). x Nachahmungsstammeln: Falsche Vorbilder bei Eltern, Geschwistern, Freunden, Kindergärtnerin. Auch eine hereditäre Disposition ist möglich. x Audiogenes (Schwerhörigkeit) oder sensorisches (zentrale Hörstörung, auditive Differenzierungsschwäche) Stammeln. x Konditioniertes Stammeln: Gewöhnung des Kindes an seine eigene gestörte Aussprache bei sonst einwandfreier auditiver Lautdifferenzierung. x Dysphatisches Stammeln: Ausdruck gestörter phonematischer Kodierung bei Läsionen der Sprachzentren. x Dysgnostisches Stammeln: Bei Intelligenzmangel. x Motorisches Stammeln: Bei ungenügender Reife der feinmotorischen Koordination des Artikulationsganges. Bei Makroglossie, Tonsillenhyperplasie. x Dysarthrisches Stammeln bzw. zentrale Dyslalie: Artikulationsstörung als einziges Symptom der Dysarthrie (S. 412). Quantitative Einteilung: x Isoliertes Stammeln: 1 Laut. x Partielles Stammeln: 1–3 Laute. x Multiples Stammeln: 4–7 oder mehr Laute. x Universelles Stammeln: Gesamter Lautbestand. Qualitative Einteilung: x Lautstammeln: Paralalie (Ersatzlaute), Mogilalie (Fehlen eines Lautes). x Wort-, Silbenstammeln. x Vokal-, Konsonantenstammeln. x Konsequentes Stammeln (Einzellaute werden korrekt gebildet, aber in Silbe oder Wort gestammelt). x Inkonsequentes Stammeln (neben falschen auch richtige Lautbildungen). Formen: x Sigmatismus: Falsche Bildung und Aussprache der S-Laute, häufigster Stammelfehler, z. B. infolge falscher Zungenlage. x Sigmatismus interdentalis: Das eigentliche Lispeln bei Kindern bis zum 6. Lebensjahr, auch bedingt durch falsche Gaumenfunktion bei Palatoschisis, Gaumenmuskellähmung. Auch ohne anatomische Grundlage (= Parasigmatismus). Mit 74 % aller Lautbildungsfehler ist diese Zischlautstörung die häufigste Form des Stammelns. Bei addentalen und therapieresistenten Sigmatismen muss an eine Hochtonschwerhörigkeit gedacht werden! x Multiple Interdentalität: Neben den Zischlauten werden die Laute d, t, l und n gestammelt, meist als Ausdruck sprachlicher Verzögerung oder infolge Fehlen der Schneidezähne oder bei Kieferanomalie. x Rhotazismus = falsche Bildung des r-Lautes. x Kappazismus = falsche Bildung des k-Lautes. x Grammazismus = falsche Bildung des g-Lautes.


411

18

18.4 Stimm- und Sprechapraxie, Dysarthrien

Hinweis: Kinder lernen Sprechen und Sprache durch Nachahmung. Daher sind gesunde Sprachvorbilder notwendig! Beachte: Auch unregelmäßige Lautverzerrungen und -auslassungen durch hastige Rede bei Poltern (S. 416) können ein Stammeln vortäuschen.

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Notwendig: x Inspektion und Palpation aller Sprechorgane und Kauwerkzeuge (Lippen, Zähne, Wangen, Gaumen, Halsweichteile), Funktionstests. x Untersuchung der Spontansprache, danach systematische Feststellung des Lautbestandes, am besten durch Benennungen nach Bilder-LautprüfungsBögen. Sprechentwicklungstests. x Kompletter HNO-Status, Ohrmikroskopie. x Endoskopie des Nasen-Rachen-Abschlusses. x Lupenlaryngoskopie oder transnasale Untersuchung (flexibles Endoskop). x Hörprüfungen: Otoakustische Emissionen, Tympanogramm, Stapediusreflexmessungen, Audiogramm (ab 21⁄2–3 Jahren). Im Einzelfall nützlich: x BERA. x Interdisziplinäres Konsil: Kieferchirurgie, Pädiatrie, Neurologie, Neuropsychologie.

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Dysarthrie (s. unten): Komplexe Störung der Koordination des Sprachvollzugs, oft mit zusätzlicher Veränderung des Stimmklanges (Dysarthrophonie). Dysglossie: Mechanisches (organisches) peripheres Stammeln bei Läsionen der Sprechwerkzeuge (z. B. Zunge) oder ihrer Innervation, z. B. bei Fehlbildungen, nach Tumoreingriffen.

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Konservative Therapie: Beeinflussung der Ursache: x Z. B. hörprothetische Versorgung, Hörtraining. x Heilpädagogische oder logopädische Förderung und Therapie. x Kinderpsychologische Betreuung. Operationsindikationen: Korrekturbedürftige Kieferanomalien, ggf. Tonsillektomie. Ambulant/Stationär: x Heilpädagogische oder logopädische Förderung sowie kieferorthopädische Therapie ggf. ambulant. x Kieferchirurgische Korrektureingriffe stationär.

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18.4 Stimm- und Sprechapraxie, Dysarthrien Grundlagen (vgl. auch Algorithmus S. 78) y

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Definitionen: x Stimm- und Sprechapraxie (bukko-oro-fazio-pharyngo-laryngeale Apraxie): Störung der Programmierung des komplexen motorischen Stimm- und Sprechmusters, d. h. der richtigen Anwendung der Stimm- und Sprechorgane. x Dysarthrien bzw. Dysarthrophonien: Zentrale, auch durch Lähmungen verursachte Stimm- und Sprechstörungen der Atem-, Stimm- und Sprechorgane.


18.4 Stimm- und Sprechapraxie, Dysarthrien

18

Ursachen: Organische Läsionen der motorischen Anteile des ZNS (z. B. vaskulär, traumatisch, tumorbedingt, entzündlich, atrophisch, besonders bei neurologischen Systemerkrankungen wie multiple Sklerose, Alzheimer). Sprechapraxie nur bei Läsion der sprachdominanten Hemisphäre. In vielen Fällen kombiniert mit Schluckstörungen (Dysphagie, S. 308). Symptomatik: x Läsionen der motorischen Hirnrinde und der Pyramidenbahnen führen zum Ausfall willkürlicher Atem-, Phonations- und Sprechsteuerung (Lähmungen): – Suprabulbäre Dysarthrie (spastische Lähmung bei vorhandenen bzw. gesteigerten Reflexbewegungen ohne Atrophien): Gepresste Stimme, offenes Näseln und spastisch verwaschene Artikulation. Typisch ist die dissoziierte Parese des Gaumensegels: Unbeweglichkeit bei willkürlicher Phonation, aber Kontraktion bei Rachenreflex (dissoziierte Gaumenlähmung), Schluckstörungen (Dysphagie, vgl. Algorithmus S. 78). – Bulbäre Dysarthrie (schlaffe Lähmung mit völliger Unbeweglichkeit des Gaumensegels, Schluckstörungen [Dysphagie], Zungenatrophien und fibrillären Zuckungen): Dys-, Aphonie (Vagus-Rekurrens-Lähmung), offenes Näseln, paralytisch verwaschene Artikulation, fehlender Rachenreflex, Aspiration. x Läsionen des extrapyramidalen und zerebellären Systems: Führen zum Zerfall örtlicher und zeitlicher Koordination der motorischen Automatismen und dadurch zur Verzerrung des Stimmklanges und der Sprechakzente: – Extrapyramidale Dysarthrien (Morbus Parkinson, Chorea, Athetosen): Artikulation, Stimmklang und Sprechakzente inkl. Sprechtempo können vermindert oder verstärkt bzw. beschleunigt oder verlangsamt, wechselnd oder erlöschend und das Näseln offen oder wechselnd (S. 425) sein; entsprechende allgemeine neurologische Symptomatik. – Zerebelläre Dysarthrien: Typisch sind der gequetschte Stimmklang und die skandierende Rede bei gleichzeitiger Körperataxie und Adiadochokinese.

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Notwendig: x Kompletter HNO-Status. x Ohrmikroskopie. x Endoskopie: Nasopharynx, Larynx. x Interdisziplinäres Konsil: Neurologie, Neuropädiatrie. x Röntgen: Schluckdiagnostik (Kinematographie). x Subjektive Beurteilung, Registration und Analyse der Veränderung der Stimmatmung (Zerfall der Koordination) und des Stimm- und Sprechklanges (Dysbzw. Aphonie, offenes bzw. wechselndes Näseln). Achten auf Störungen der musischen, prosodischen Sprechakzente, auf Dynamik, Melodie, Tempo und Rhythmus sowie Klangfarbe. x Beurteilung der willkürlichen und reflektorischen Beweglichkeit der Stimmund Sprechorgane. Im Einzelfall nützlich: x Hörprüfungen: Otoakustische Emissionen, Tympanogramm, Stapediusreflexe, Audiogramm (entspr. Alter), BERA. x Lupenstroboskopie. x Prüfungen mit standardisierten Verfahren nach v. Cramon, Schröter-Morasch und Bartholome. x MRT: Cerebrum.


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18.5 Aphasie


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Konservative Therapie: x Ggf. naso-gastrale Nährsonde oder PEG. x Behandlung des neurologischen Grundleidens. Bei stationärem Zustand desselben phoniatrisch-logopädische Stimm- und Sprechrehabilitation. x Logopädisches Schlucktraining bei Dysphagie. Operationsindikationen: Dysphagien mit Aspiration (S. 308). Operative Prinzipien: x Tracheotomie und Einsetzen einer blockbaren Trachealkanüle. x Myotomie des M. constrictor pharyngis. x Endoskopische Platzierung eines Ösophagusplatzhalters, z. B. MontgomeryTubus. Ambulant/Stationär: Bei multimorbiden Patienten stationäre Therapie.

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Befriedigend bis ungenügend in Abhängigkeit vom Alter, Schweregrad der Dysarthrie im Zusammenhang mit dem Grundleiden. Posttraumatisch/postoperativ bisweilen gute Besserung durch Logopädie.

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Definition: Durch organische Läsionen (Durchblutungsstörungen, Schädel-HirnTraumata, Tumoren, otogene Schläfenlappenabszesse) der Sprachzentren in der dominanten Hirnhemisphäre verursachte, teilweise oder völlige Unfähigkeit, sich der Sprache zu bedienen. Bei Rechtshändern Schädigungen der linken Hemisphäre. Da die Pyramidenbahnen kreuzen, ist die Aphasie oft mit einer rechtsseitigen Halbseitenlähmung verbunden. Patienten sind deshalb auch beim Schreiben mit der rechten Hand behindert. Daher betrifft die Aphasie die mündliche und die schriftliche Sprache sowie das Rechnen (Akalkulie); sie ist nicht auf Bewusstseins- oder Gedächtnisstörungen oder Intelligenzdefekte zurückzuführen. x Aphasie: Zerstörung bereits entwickelter sprachlicher Fähigkeiten durch eine nach der normalen Sprechentwicklung erfolgte Läsion. x Dysphasie: Verzögerte und mangelhafte Sprachentwicklung aufgrund einer meist konnatalen zerebralen Läsion. Sprachzentren: x Motorisches Zentrum (Broca): Lokalisiert am Fuße der 3. Stirnwindung, Blutversorgung durch A. praecentralis (aus A. cerebri media). x Rezeptives Wortklangbildungszentrum (Wernicke): Im Schläfenlappen, Blutversorgung durch A. temporalis posterior (aus A. cerebri media).


18.5 Aphasie

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Ursachen: x Zerebrale Durchblutungsstörungen (A. cerebri media und abgehende Gefäße): Häufigste Ursache einer Aphasie. x Schädel-Hirn-Trauma: Zweithäufigste Ursache. x Tumoren, entzündliche Prozesse, Systemerkrankungen: Oft in Kombination mit zentralen Hör- und Sprechstörungen (Dysarthrien S. 412). Formen, Symptomatik: x Sensorische, impressive Wernicke-Aphasie (Ausfälle im Versorgungsgebiet der A. temporalis posterior): Häufig überschießende Sprachproduktion, stark eingeschränkte Kommunikationsfähigkeit. x Motorische, expressive Broca-Aphasie (Ausfälle im Versorgungsgebiet der A. praecentralis): Die Aufnahme der sprachlichen Information ist nur wenig beeinträchtigt, die Kommunikationsfähigkeit aber wegen beschränkter sprachlicher Ausdrucksmöglichkeiten (stark reduzierter Wortschatz und Satzbau, „Telegrammstil“) stark eingeschränkt. x Amnestische Aphasie: Wortfindungsstörungen bei nur geringfügig gestörtem Sprachverständnis und sonst gut erhaltener sprachlicher Äußerungsfähigkeit mit guter Kommunikationsfähigkeit. x Globale Aphasie (Ausfall des Versorgungsgebietes der gesamten A. cerebri media): Stark reduziertes Sprachverständnis und Sprachproduktion (nur Sprachautomatismen – „recurring utterences“) mit praktisch unmöglicher sprachlicher Kommunikation.

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Notwendig: x Exakte Eigen- und Fremdanamnese. x HNO-Status, Ohrmikroskopie. x Hörprüfungen: Audiogramm, Tympanogramm, Stapediusreflexmessungen, otoakustische Emissionen, BERA, ggf. auch CERA. x Interdisziplinäres Konsil: Neurologie, Ophthalmologie (Feststellung einer Hemianopsie). x Logopädisch-neuropsychologische bzw. neurolinguistische Erfassung der Sprachausfälle mit Aphasietests (z. B. Aachener Aphasietest). Im Einzelfall nützlich: Funktionelles MRT oder PET (Positronen-Emissionstomographie).

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Hörstörungen (periphere und zentrale). Dyspraxien und Dysarthrien (S. 412). Posttraumatischer, vorübergehender akinetischer Mutismus. Dyslogie (bei Intelligenzmangel), Dysphrenie (bei Psychopathie) und Dysphasie (bei Psychosen). Neurotische Sprachstörungen (elektiver Mutismus).

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Konservative Therapie: x Behandlung der Grundkrankheit. x Logopädische Sprachrehabilitation unter Berücksichtigung neuropsychologischer bzw. -linguistischer Grundsätze sofortiger Beginn, sobald mit dem Patienten ein mindestens nonverbaler Kontakt möglich ist. Operationsindikationen, operative Prinzipien: Evtl. neurochirurgische Anastomose zwischen extra- und intrakraniellen Gefäßen. Ambulant/Stationär: Stationär.


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Grundsätzlich hängt die Prognose vom Grundleiden, Ausmaß der Zerstörung der sprachspezifischen Hirngebiete sowie vom Alter des Patienten ab. Broca-Aphasien: Bei Kombination mit amnestischer Aphasie ist die Prognose grundsätzlich gut. Vollständige Rückbildung selten. Wernicke-Aphasien: Besserung unter Therapie, selten völlige Rehabilitation. Amnestische Aphasie: Sehr günstige Prognose. Globalaphasien: Schlechte Prognose.

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Definition: Rasche, überhastete Rede, Versprechen, Auslassen von Silben, Wortund Lautverstümmelungen, vor allem am Wort- und Satzende. Im Extremfall ist die Rede unverständlich. Physiologisches Poltern: Auftreten im Alter von 1–3 Jahren, oft bei Sprachentwicklungsverzögerung oder familiärer Sprachschwäche. Verschwindet in der Regel mit der sprachlichen Reifung. Ursachen: Vermutet wird eine Diskrepanz zwischen passivem und aktivem Wortschatz bei hyperaktiven oder emotional empfindsamen Kindern. Symptomatik: x Überstürztes Sprechtempo; Wiederholen der Auslassungen von Silben, Wörtern, Satzteilen ohne krampfartige Massenbewegungen der Gesichts- und Halsmuskulatur. Im Gegensatz zu Stottern kann die Symptomatik durch bewusste Willensanstrengung gebessert werden. x Verzögerte Sprach-, Sprechentwicklung, Lese-, Rechtschreibschwäche. Im Schulalter Leseschwäche. x Motorische Unruhe, mangelnder Ordnungssinn, Störungen des Rhythmus und der Musikalität, Konzentrationsstörungen. x Brüske, fahrige, übereilige Bewegungen, ungehemmte, unregelmäßige, gespreizte, unordentliche Handschrift. Anmerkung: Reines Poltern ist in den deutschsprachigen Ländern selten, häufiger in Kombination mit Stottern.

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Notwendig: x Kompletter HNO-Status. x Hörprüfungen: Audiogramm, Tympanogramm, Stapediusreflexmessung. x Beurteilung der mündlichen und schriftlichen Sprache. x Beobachtung der Kommunikationsfähigkeit (verbal, nonverbal). x Seeman-Silbenwiederholungstest („Pa“ und „Ta“ werden von Polterern bis zu 470-mal pro Minute ausgesprochen (Sprechgesunde I 300-mal). Im Einzelfall nützlich: Auditive, motorische und visuelle Differenzierungs- und Merkfähigkeitsprüfungen.

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Dyslalie (Stammeln, S. 411). Dysarthrie (S. 412). Balbuties (Stottern, S. 417).


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18.7 Stottern (Balbuties)

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Konservative Therapie: x Logopädische Übungsbehandlung: Atmung, Phonation, Artikulation. x Anleitung zur Selbstwahrnehmung und zur Verlangsamung der Rede (z. B. Einsatz eines zu verschiebenden „Lesefensters“ aus zugeschnittenem Karton zur Verlangsamung des Lesens). Ambulant/Stationär: In der Regel ambulant. Prognose: Günstig bei gutem Lernwillen und Lernverhalten, bei guter Einsicht intelligenter Patienten. Ungünstig bei mangelhafter Intelligenz.

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18.7 Stottern (Balbuties) Grundlagen y

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Definition: Spastische Koordinationsstörung von Atmung, Stimm- und Lautgebung, die zu einer temporären Blockade der Rede führt, im Extremfall zum „Verstummen“. Minutenlange Unfähigkeit zu phonieren. Es handelt sich nach der Aphasie um die schwerste sprachliche Kommunikationsstörung. Ursache: Unbekannt. Vorkommen: x Beim männlichen Geschlecht 4- bis 7-mal häufiger als beim weiblichen Geschlecht. Fast ausschließlich im Kindesalter. x Häufig entwickelt sich Stottern aus einem psychologischen Poltern, oft im Zusammenhang mit einer Sprachentwicklungsverzögerung. x Das Maximum des zeitlichen Auftretens von Balbuties wird nach der Einschulung beobachtet (psychische Überbelastung?) x In Sonderschulen für minderbegabte oder verhaltensgestörte Kinder tritt (im Vergleich zu Normalklassen) Stottern wesentlich häufiger auf. Symptomatik: x Stotterer beginnen das Sprechen erst mit einem Rest der Ausatmungsluft. Atmung und Stimmgebung sind schlecht koordiniert. x Häufig kommt es während der Rede zu einer Verkrampfung der Bauchmuskulatur, so dass nicht phoniert werden kann. Man beobachtet bei älteren Stotterern häufig einen eingezogenen, sog. „Kahnbauch“. x Toni: Bis zu Krämpfen erhöhte Muskelspannungen in allen an der Atmung, Stimm- und Lautgebung beteiligten Muskelgruppen. x Kloni: Man unterscheidet stimmhafte und stimmlose Laut-, Silben- und WortKloni. Stimmlose Laut-Kloni, wie ttt oder kkk usw. oder Toni, sind pathognomonisch. (Stimmhafte Laut-, Silben- oder Wort-Kloni auch bei Polterern.) x „Atemvorschieben“: Auftreten beispielsweise vor Reibelauten wie F und S. Aus Falte wird „F–alte“ oder aus Soße „S–oße“. Die Stimmlippen bleiben in der Atmungsstellung tonisch fixiert. x „Atemlangziehen“: Vokale oder stimmhafte Konsonanten werden zeitlich in die Länge gezogen, z. B. statt Abend „Aaabend“. Dabei sind die Stimmlippen tonisch unbeweglich. x Selten kommt es zu inspiratorischen Phonationen („Schluchzen“). x Bei den o. g. Vorgängen handelt es sich um hyperfunktionelle Bewegungsabläufe. x Auffällig sind sog. unwillkürliche und willkürliche „Mitbewegungen“. Kopf-, Hals- und andere Tic-Bewegungen sind unwillkürlich, z. B. das sog. „Nasenflügeln“, d. h. Naseneingangsbewegungen während der Rede. Willkürliche Bewegungen von Armen und Beinen sollen den Blockierungen entgegenwirken.


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18.7 Stottern (Balbuties) Stottern ist an das mitteilende Sprechen gebunden; beim Gesang und Sprechen in einer fremden Sprache verschwindet es; ebenso unter Einfluss von Alkohol.

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Notwendig: x Inspektion: Alle o. g. Symptome müssen beobachtet werden. x Kompletter HNO-Status. x Untersuchung mittels der verzögerten Sprachrückkopplung (VSR). Stotterer verbessern dabei im Gegensatz zu den Polterern ihre Symptomatik. x Simultane polygraphische Aufzeichnung des Redeflusses. Im Einzelfall nützlich: x Hörprüfungen: Audiogramm, Stapediusreflexmessung. x Interdisziplinäres Konsil: Neurologie, Psychologie.

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Physiologische Sprechunschlüssigkeit im Rahmen der regelrechten Sprachentwicklung. Situativ bedingtes flüchtiges Stottern. Poltern bzw. Polterkomponente (S. 416). Dysarthrie (S. 412). Spastische Dysphonie, stark gepresste Stimme, nicht flüssige Rede. Aphatisches Stottern : Durchgangssyndrom bei Aphasie. Organisches Stottern: Bei extrapyramidalen und zerebellären Dysarthrien, Palilalie (skandierendes Sprechen). Hinweis: Experimentell hervorgerufene Stottersymptome bei Normalsprechenden und Polterern, wenn die auditive Rückkopplung durch um 0,15–0,25 s verzögerte Wiedergabe der Tonbandaufnahme des eigenen Sprechens gestört wird (verzögerte auditive Rückkopplung, Lee-Effekt).

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Konservative Therapie: x Ganzheitlich orientierte logopädische Übungsbehandlung einschl. suggestiver Psychotherapie. Autogenes Training. x Systematische Therapie von Sprechatmung, Phonation und Artikulation. x Verzögerte Sprachrückkopplung (VSR), Vergleiche Hinweis oben. x Hilfen für die Kommunikation im Alltagsverhalten (z. B. Vermeidungsstrategien, „Kaschieren“ oder Redepausen). x Bei Kleinkindern sprachfördernde Maßnahmen und Elternberatung (non-avoidence) Konzentration des Kindes auf das Sprechen. Korrigieren und Artikulationsübungen vermeiden! Später evtl. Milieuwechsel (Sprachheilkindergarten, Sprachheilschule). Ambulant/Stationär: In der Regel ambulant.

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Im Kindes- und Jugendalter wesentlich günstiger als im Erwachsenenalter. Ein Drittel wird geheilt, ein Drittel gebessert, und ein Drittel bleibt unbeeinflusst. Prognose schlecht bei mangelnder Intelligenz oder Mitarbeit.


18.9 Mutations- und endokrine Stimmstörungen

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18.8 Stimmentwicklung Stimmentwicklung y

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Initialer Säuglingsschrei: Erfolgt reflektorisch als Reaktion auf die Entfaltung des Lungenparenchyms. Die Tonhöhe bewegt sich um den Kammerton a1 = 440 Hz. Klares, kräftiges Schreien ist ein Zeichen von gesundem, lebensfähigem Organismus. Heiseres Schreien kann ein Zeichen von ZNS-Erkrankungen sein, z. B. Cridu-chat-Syndrom, doppelseitige Kehlkopflähmung, Synechie in der vorderen Kommissur usw. 3. Monat: Vertiefung der Formanten und höherer Teiltonhöhen. Die Stimmumfangszunahme bleibt außerordentlich klein; sie beträgt pro Lebensjahr nur durchschnittlich 11⁄2 Töne. Im Kindergartenalter wird die Häufigkeit chronischer Heiserkeit auf ca. 15–20 % geschätzt (Ursache: chronische Überforderung der Stimme!). Überforderungen hinsichtlich des Stimmumfanges müssen – beispielsweise durch Auswahl des geeigneten Liederangebotes und die richtige Tonvorgabe – unbedingt vermieden werden. Ebenso lautes Schreien oder unphysiologische Stimmeinsätze, z. B. beim Nachahmen von Motorgeräuschen usw. Übermäßig „laute“ Kinder haben eine behandlungsbedürftige hyperfunktionelle Dysphonie, gelegentlich mit Stimmlippenknötchen. Diese sollten operativ nicht abgetragen werden, da sie sich in der Pubertät spontan auflösen (infolge Längenwachstums der Stimmlippen); mit der Stimmbehandlung (Akzent auf Stimmhygiene) bilden sie sich früher zurück (Vorteil: Gesang vor der Pubertät möglich) (vgl. S. 384). Durchschnittlich mit 121⁄2 Jahren kommt es bei beiden Geschlechtern unter hormonalen Einflüssen zur Mutation der Stimme, auffälliger bei Knaben. Beim männlichen Geschlecht wächst der Larynx und senkt sich dabei kaudal ab. Mit diesem Descencus laryngis bildet sich der „Adamsapfel“ aus, im Profil deutlich zu erkennen. Die Knabenstimme gewinnt an Stimmumfang, vor allem in den tiefen Stimmlagen um ca. eine Oktave. Die mittlere Sprechstimmlage liegt nach der Mutation bei durchschnittlich 240 Hz zwischen F und C. Bei Frauen verändert sich die Stimme nur geringfügig (drei bis fünf Töne), etwas mehr zum Beginn der Menstruation, stärker während der Schwangerschaft und im Klimakterium. Im höheren Lebensalter wird die Hals- und Kehlkopfmuskulatur schwächer, unter Umständen atrophisch und der Stimmlippenschluss wird insuffizient. Die Altersstimme ist hypofunktionell bei eingeschränktem Stimmumfang und Reduktion melodischer und dynamischer Akzente. Die mittlere Stimmlage wird bei Frauen (nach dem 50. Lebensjahr) tiefer, bei Männern (nach dem 60. Lebensjahr) höher. Insgesamt abhängig vom individuellen Stimmgebrauch.

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Definition: Änderung der Stimmqualität und des Stimmumfanges infolge physiologischer oder pathophysiologischer hormoneller Beeinflussung. Vorkommen: x Stimmwechsel (Mutation) bei Knaben: Schnelles Wachstum des Kehlkopfes und Verlängerung der Stimmlippen (Stimmbruch). Vertiefung der Stimme um etwa eine Oktave mit vorübergehendem Hin- und Herkippen zwischen tiefer


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Abb. 18.1 Mutationskehlkopf; Phonation. Glottisinsuffizienz mit Akzent auf „Mutationsdreieck“ im hinteren Drittel

Abb. 18.2 Menstruationskehlkopf; Phonation. Mangelnder Glottisschluss infolge Schleimhautschwellung bei vikariierender subepithelialer Blutung der rechten Stimmlippenoberfläche (Pfeil), deshalb stimmliche Indisposition

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Brust- und hoher Kopfstimme als Ausdruck noch nicht eingespielter zentraler Rückkopplung (bei Mädchen nur geringe allmähliche Stimmvertiefung um zwei bis drei Töne und Veränderung der Klangfarbe) (Abb. 18.1). Vorübergehende Schwankungen der Stimme: – Menstruation: Rötung und Schwellung der Stimmlippen, vermindert sind Stimmumfang und Leistungsfähigkeit (Abb. 18.2). – Laryngopathia gravidarum: Kehlkopf- und Stimmveränderungen wie Menstruation. Klimakterische und Altersveränderungen der Stimme: Bei Frauen oft vertiefte, bei Männern erhöhte Sprechstimmlage (Greisendiskant). Mutatio praecox: Hormon- oder systemerkrankungsbedingter vorzeitiger Stimmwechsel, z. B. bei Androgen produzierenden Tumoren. Mutatio prolongata: Verlängerte Mutation, gekennzeichnet durch das „Umkippen“ aus der Knabenstimmlage in die tiefere Männerstimme. Unvollständiger Glottisschluss („Mutationsdreieck“) (Abb. 18.1). Mutatio tarda: Verspäteter Stimmwechsel nach dem 15. Lebensjahr. Mutatio incompleta: Zu hohe mittlere Sprechstimmlage. Larvierte Mutatio: Zu hohe Sprechstimmlage nach Belastung. Mutatio perversa: Auffällige Stimmwechsel bei erwachsenen Frauen. Die mittlere Sprechstimmlage ist tiefer, vergleichbar der männlichen Stimme. Die Stimme ist brüchig und nicht tragfähig. Der Bereich der Kopfstimme und der



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höheren Stimmlagen ist verloren. Gehäuftes Vorkommen nach Einnahme von Anabolika, dann irreversible Stimmveränderungen! Organische hormonelle Stimmstörungen: – Hypophysärer Zwergwuchs: Genital-, Kehlkopf- und Stimmentwicklung bleiben auf präpubertaler Entwicklungsstufe. – Akromegalie: Vergrößerung und Verkalkung des Kehlkopfes, Verlängerung und Verbreiterung der Stimmlippen, Hypertrophie der Schleimhäute mit rauer und blubbernder Stimme. – Hypothyreose: Rasche Stimmermüdung, Verschlechterung der Singstimme, Vertiefung der Sprechstimmlage, raue, heisere Stimme. – Adrenogenitales Syndrom: Bei Mädchen und Knaben Vermännlichung des Kehlkopfes und der Stimme bei allgemeiner Virilisierung. – Medikamentös verursachte Virilisation der Stimme: Anabolika, virilisierende Hormone führen zu einer irreversiblen Schädigung (vertiefte, brüchige, wenig leistungsfähige Stimme) ohne charakteristischen Spiegelbefund, aber mit laryngostroboskopisch nachweisbaren Schwingungsunregelmäßigkeiten. Ähnliche Stimmstörungen können nach Einnahme von Hormonpräparaten gegen klimakterische Beschwerden oder durch Ovulationshemmer auftreten.

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Notwendig: x Genaue Anamnese, Einnahme von Anabolika? Endokrine Erkrankung? x Kompletter HNO-Status. x Lupenlaryngoskopie, -stroboskopie, Glottographie. x Der Mutationskehlkopf ist „der große Imitator“ der funktionellen Kehlkopfpathologie. Man beobachtet abwechselnd: Mutationsdreieck, Dreiteilung der Stimmlippenlänge (Abb. 18.1), vermehrte Durchblutung der Schleimhaut, Verschleimung. x Subjektive Beurteilung der Stimmleistungen (mit Stimmfeldmessung) und des Heiserkeitsgrades, evtl. sonagraphische Schallanalyse. x Interdisziplinäres Konsil: Endokrinologie, Pädiatrie. Im Einzelfall nützlich: Hörprüfungen: Audiogramm, Sprachaudiogramm.

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Organische Stimmstörungen anderer Art (S. 425). Laryngopathia allergica. Funktionelle Stimmstörungen (S. 422).

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Konservative Therapie: Stimmübungsbehandlungen, Bresgen-Handgriff zur Unterstützung des Descencus laryngis. Therapie des (endokrinen) Grundleidens. Ambulant/Stationär: In der Regel ambulant. Prognose: Günstig bei Mutationsstörungen, mit Ausnahme der larvierten und perversen Formen. Abhängig vom endokrinologischen Grundleiden. Transsexualismus: Psychische und sexuelle Identifikation mit anderem Geschlecht, überwiegend Mann zu Frau; nur selten umgekehrt. Nach der großen Umwandlungsoperation p Probleme mit der Stimmhöhe. Operative Verkürzung der Stimmlippenlänge um 1⁄3 und Stimmtherapie ermöglichen eine zuverlässige Stimmerhöhung in weibliche Stimmlagen. Bemerkung: Person = per sonum (durch Klang). Die Stimme ist ein sekundäres Geschlechtsmerkmal!


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18.10 Funktionelle Stimmstörungen

18.10 Funktionelle Stimmstörungen Grundlagen (vgl. Algorithmus S. 84) y

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Vorbemerkungen: x Normaler Kehlkopf. In der Regel anatomisch symmetrisch. Relativ häufig Asymmetrie der Epiglottis – omegaförmig; flach unregelmäßig; pathologisch vernarbt bei Pemphigus vulgaris. x Asymmetrie der Aryhöcker bei unterschiedlichem Winkel der Krikoarytaenoidgelenke. x Physiologische Stellungen der Stimmlippen: – Lateralstellung – tiefes Inspirium – Glottisform = Pentagon. – Lateralstellung – ruhiges Inspirium – Glottisform = Trigonum. – Medianstellung – bei der Phonation Definition: Funktionelle Stimmstörungen (Dysphonia functionalis) sind charakterisiert durch Diskrepanz zwischen einer massiv hörbaren Heiserkeit oder Stimmlosigkeit und anatomisch völlig normalem Kehlkopfbefund. Beachte: Die Diagnose einer funktionellen Dysphonie darf erst nach Ausschluss aller organischen Ursachen gestellt werden! Jede Heiserkeit, welche länger als drei Wochen dauert, muss laryngoskopisch untersucht werden! Cave: Karzinom. Symptomatik: x Hyperfunktionelle Dysphonie: Von der Stimmbelastung abhängig (morgens besser als abends). Der laryngeale Muskeltonus sowie der Tonus der Halsmuskulatur sind erhöht. Häufigste Berufskrankheit bei Sprechberufen. Dabei pathologische Hochatmung, sichtbar am Hochziehen der Schultern. Die Sprechstimme ist rau, knarrend, gepresst, belegt und/oder heiser (oft bei kleinwüchsigen „Erfolgsmenschen“). Die Stimmlippen erscheinen walzenförmig verspannt, mit einem schmalen, länglichen Lichtreflex auf der Oberfläche (normal sind flache, diffuse, oder gar keine Lichtreflexe sichtbar) und fehlendem Glottisschluss im hinteren Drittel (Abb. 18.3). Harte Stimmeinsätze, gestaute Halsvenen bei der Phonation. Bei längerer Dauer der Hyperfunktion können sich beiderseits Stimmlippenknötchen (S. 384) bilden. Fremdkörpergefühl und Räuspern entsprechen dem „Muskelkater“ des Kehlkopfes. x Hypofunktionelle Dysphonie: Mangelnder Glottisschluss, dadurch Luftverschwendung. Die Stimmlippen sind exkaviert. Glottisinsuffizienz in der ganzen Länge der Pars membranacea der Stimmlippen. Dadurch ist nicht nur eine schwache, verhauchte Stimme, sondern auch Verschleimung bedingt, da kein

Abb. 18.3 Hyperfunktioneller Kehlkopf: Phonation: Charakteristisch die walzenförmige Verspannung der Stimmlippen während der Phonation. Schmaler Lichtreflex auf der Oberfläche, mangelnder Glottisschluss im hinteren Drittel Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart


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Abb. 18.4 Hypofunktioneller Kehlkopf: Phonation: maximale, symmetrische Glottisinsuffizienz, deshalb verhauchte Stimmeinsätze. Dyschylie (feuchter, gurgelnder Beiklang der Altersstimme) Abhusten möglich ist (Abb. 18.4). Häufig Folge einer länger dauernden „Schonhaltung“ nach Laryngitis aber auch sekundär bei allgemeiner körperlicher Asthenie (oft bei Tumorkachexie, Herz-, Lungenkrankheiten). Flache Ausatmung. Die Sprechstimme ist überhaucht, schwach, brüchig, nicht tragfähig. Tonhaltedauer auf dem Vokal „O“ ist auf 2–3 sec verkürzt. Gemischte Dysphonie: Schwer zu diagnostizierendes Störungsbild, da sich die Symptome einer hyperfunktionellen mit denen einer hypofunktionellen Dysphonie überlappen. Die Stimmmuskulatur „erlahmt“ spontan bei jahrelang bestehender Hyperfunktion. Die Glottis zeigt einen ovalären Spalt, die Stimme ist überhaucht, nicht tragend, entsprechend einer hypofunktionellen Dysphonie (Beispiel: Erzieherin). Umgekehrt kann eine primäre Hypofunktion mit unvollständigem Glottisschluss zu kompensatorischem Pressen mit der Folge einer hyperfunktionellen Dysphonie führen.

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Notwendig: x Lupenlaryngostroboskopie (mit Video): Wichtigste Untersuchungsmethode aller funktionellen Stimmstörungen). x Inspektion: Beobachtung des Kehlkopfes, der Halsmuskulatur der Halsgefäße, der Bauch- und der Brustatmung während der Phonation. x Kompletter HNO-Status. x Ohrmikroskopie. x Hörprüfung: Audiogramm, Sprachaudiogramm. x Prüfung der Tonhaltedauer, der Sing- und Sprechstimme. x Untersuchung der Stimmein- und -absätze. x Digitale Stimmfeldmessung der Tonhöhen und der Stimmdynamik (Lautstärke), getrennt für die Sprech- und die Singstimme. x Elektroglottographische Bestimmung der Hyper- oder Hypofunktion. Im Einzelfall nützlich: Messung der Vitalkapazität. Subglottische Luftdruckmessung. Sonagraphie bzw. Stimmschallspektrographie.

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Organische Stimmstörungen: Vgl. S. 425. Taschenfaltenstimme: Die seltene, echte Taschenfaltenstimme, durch Stimmmissbrauch oder Stimmneurose verursachte Hyperfunktion, liegt nur vor, wenn stroboskopisch Schwingungen der Taschenfalten bei offener Stimmritze nachgewiesen werden können. Häufiger handelt es sich um bloße Vorwölbung und


423

18


Abb. 18.5 Psychogene Aphonie. „Flüsterdreieck“ während des mitteilenden Sprechens Annäherung der Taschenfalten bei intakten Grundschwingungen der Stimmlippen während der Phonation. Psychogene Aphonie und Dysphonie. x Definition: Völlige Stimmlosigkeit oder Heiserkeit bei mitteilendem Sprechen, aber klarer, sonorer reflektorischer Hustenklang. x Ätiologie: Psychischer Schock. x Notwendige Diagnostik: Laryngoskopie; „Flüsterdreieck“, (Abb. 18.5). x Therapie: Stimmliche Überrumpelung, aber ohne Horror und Terror! x Prognose: Gut. Psychiatrische Therapie ist in der Regel nicht notwendig. Spastische Dysphonie. x Definition: Schwerste Stufe einer chronischen psychogenen Stimmstörung. Die Selbstlaute werden in zwei Tonstöße unterbrochen – dazwischen gepresstes Stöhnen (i-ich ha-a-isse...). „Stimmstottern“. x Therapie: Crux jeder stimmtherapeutischen und psychiatrischen Therapie. Botulinus-Injektion in den Musculus vocalis befreit vom Symptom für mehrere Monate; nur selten dauerhafter Erfolg.

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Konservative Therapie: x An erster Stelle steht die phoniatrisch/logopädische Stimmreedukation. x Stimm- und sprechhygienische bzw. taktische Beratung. x Ausschalten von zusätzlichen schädlichen Einflüssen (Rauchen). x Psychotherapie bei Phonasthenie und spastischer Dysphonie. x Bei funktionellen Mutationsstörungen Erarbeitung der tiefen männlichen Bruststimmlage mit Druck auf den Kehlkopf (Ausschaltung der Dehnung der Stimmlippen durch Spannung äußerer Kehlkopf- und Halsmuskeln). x Korrektur evtl. vorhandener Hörstörungen (z. B. Hörgeräteversorgung). Operationsindikationen, operative Prinzipien: Mikrolaryngoskopie mit (Laser-)Abtragung von ausgeprägten sekundären Veränderungen des Stimmlippenrandes (vorwiegend bei Erwachsenen, nur ausnahmsweise bei Kindern) mit anschließender absoluter Stimmruhe bis zur vollständigen lokalen Abheilung und nachfolgender Stimmreedukation. Ambulant/Stationär: In der Regel ambulante logopädische Übungsbehandlung. Stationäre Behandlung bei Problemfällen in Stimmkliniken. Prognose: Abhängig vom Alter, der Einsicht des Patienten und seiner Fähigkeit, die eigenen Stimm-, Sprech- und Redeleistungen rückkoppelnd propriorezeptivkinästhetisch und auditiv zu kontrollieren (Musikalität) und sein Stimm-, Sprech-


18.12 Näseln (Rhinophonia)

18

und Redeverhalten umzustellen. Schlecht bei spastischer Dysphonie, wo durch kombinierte Stimm- und Psychotherapie nur bei jüngeren Patienten mit frischer Symptomatik Erfolge erzielt werden.

18.11 Organische Stimmstörungen Grundlagen (vgl. Algorithmus S. 84) y

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Definition: Organisch bedingte Stimmstörungen sind Folge sichtbarer anatomischer Veränderungen am Kehlkopf (Entzündungen, Tumoren, Lähmungen). Notwendige Diagnostik: Lupenlaryngoskopie und Stroboskopie. Therapie: Mikrolaryngoskopie in Narkose mit Abtragung (evtl. Laser) der pathologischen Veränderungen (Polypen, Zysten, harte Knötchen, Reinke-Ödem); Biopsie zur Diagnosesicherung (Karzinom, Leukoplakie); Medianverlagerung der Stimmlippe z. B. bei nicht tumorbedingter Rekurrensparese.

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Siehe S. 64.


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Funktionelle Stimmstörungen (S. 422), Dysarthrophonien (S. 412).

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Konservative Therapie: x Bei Hormonstörungen Ausgleich bzw. Absetzen des Hormonpräparates, dadurch teilweise Besserung. Eingetretene anatomische (z. B. Kehlkopfwachstum) Veränderungen mit begleitenden Veränderungen des Stimmklanges sind jedoch grundsätzlich irreversibel. x Bei funktionellen Reserven ist phoniatrisch/logopädische Stimmbehandlung Erfolg versprechend. Ambulant/Stationär: x Endokrinologische Behandlung in der Regel stationär. x Phoniatrisch/logopädische Stimmbehandlung ambulant.

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18.12 Näseln (Rhinophonia) Grundlagen y

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Definition: Pathologisch veränderte nasale Resonanz (Rhinophonia). x Die Nase ist geschlossen, wenn sie offen sein sollte (bei m, n, ng) = geschlossenes Näseln. x Die Nase ist offen, wenn sie geschlossen sein sollte (alle Laute außer m, n, ng) = offenes Näseln. Formen: x Rhinophonia clausa: Geschlossenes Näseln (Hyporhinophonie). x Rhinophonia aperta: Offenes Näseln (Hyperrhinophonie). x Rhinophonia mixta: Gemischtes Näseln. x Rhinophonia alternans: Wechselndes Näseln.


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Diagnostik y

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Notwendig: x Exakte Anamnese. x Prüfung der Stimmresonanz, sog. Gutzmann-Nasalitätsprobe: Verdunkelung der Vokale bei zugehaltener Nase, Ergänzung mit dem Nasenhörschlauch. x Kompletter HNO-Status, insbesondere Austasten des harten Gaumens (submuköse Gaumenspalte), auf Beweglichkeit und Gaumenrachenverschluss achten. x Ohrmikroskopie. x Endoskopie: Nase, Nasopharynx. x Hörprüfungen: Audiogramm, Sprachaudiogramm, Tympanogramm. x Rhinomanometrie. x Röntgen: Weichteilaufnahme Schädel seitlich mit Vokal- und Konsonantenphonation, Nasennebenhöhlenübersicht. Im Einzelfall nützlich: x Röntgen: Seitliche Funktionsaufnahmen des Gaumens. x MRT: Sagittale Aufnahmerichtung, ggf. mit Phonation. x Abstrich: Bei entzündlichen Veränderungen.

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Definition: Pathologisch herabgesetzte nasale Resonanz. Ursachen: x Organisch: Verminderung des Lumens und der Durchgängigkeit des Nasenrachens und der Nasenhaupthöhlen (z. B. Choanalatresie, Nasenpolypen, Muschelhyperplasie, Septumdeviation, Adenoidhyperplasie, Tonsillenhyperplasie, chronische Rhinitis, allergische Rhinitis, chronische Sinusitis, Tumoren der Nase und/oder der Nasennebenhöhlen, Nasopharynxtumoren, spezifische Entzündungen). x Funktionell: Gewohnheitsmäßig oder als Abwehrmechanismus gegen lästige Autophonie (selbstgewollte muskuläre Schonhaltung) bei normaler Anatomie und Beweglichkeit der an nasaler Resonanz beteiligten Organe. Symptomatik: Die Nasallaute m, n, ng klingen wie b, d und g, sie verursachen einen unnatürlichen „toten“ Klang (wie beim Schnupfen). Therapie: x Konservative Therapie: – Bei Schleimhautschwellung oder spezifischen Entzündungen medikamentöse Behandlung. – Bei funktioneller Ursache phoniatrische und logopädische Übungsbehandlung, Behandlung der klaffenden Ohrtrompete (Autophonie). x Operationsindikation, operative Prinzipien: Ggf. chirurgische Beseitigung der organischen Ursachen (siehe diese).

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Definition: Pathologischer Überfluss an nasaler Resonanz. Ursachen: x Organisch: Persistierende weite Verbindung zwischen Rachen-Mund- und Nasen-Nasenrachen-Nasennebenhöhlen-Raum während der Phonation (z. B. Perforation des harten oder weichen Gaumens, antroorale Fisteln, Gaumen-Rachen-Insuffizienz bei Lippen-, Kiefer-, Gaumenspalten, Spalte des sekundären



18

Gaumens, submuköse Gaumenspalte, verkürztes oder hypoplastisches Gaumensegel, Z. n. Eingriffen wegen Sleep Apnoe Syndrom, nach Adenotomie und/ oder Tonsillektomie, nach tumorbedingter Entfernung des weichen Gaumens, sowie bei zentralen oder peripheren Lähmungen des Gaumensegels und/oder der Muskulatur des Rachenringes). x Funktionell: Gewohnheitsmäßig fehlende phonatorische und artikulatorische Kontraktion des Gaumensegels trotz normaler Anatomie und Beweglichkeit der an nasaler Resonanz beteiligten Organe. Symptomatik: x Unästhetischer, störender nasaler Beiklang der Selbstlaute und stimmhaften Mitlaute (Hyperrhinophonie im engeren Sinne). x Abschwächung der artikulatorischen Mundgeräusche. x Zusätzliche oder ausschließliche nasale Artikulationsgeräusche der Mitlaute (Rhinolalie). x Bei chronischer Gaumen-Rachen-Insuffizienz sekundäre Fehlanpassungen: – Palatophonie: Gepresster „blökender“ Stimmklang. – Palatolalie: Verlegung der Artikulation der Reibe- und Explosivlaute in den Rachen und in den Kehlkopf (Glottisschläge). Beim Trinken kann Flüssigkeit aus der Nase austreten. Diagnostische Tests: Sprechen mit zugehaltener Nase ändert den Stimmklang. Therapie: x Konservative Therapie: – Bei verkürztem, hypoplastischem Gaumensegel oder weitem Rachen zunächst logopädische Übungsbehandlung. – Bei ausschließlich funktioneller Ursache logopädische Übungsbehandlung. x Operationsindikationen, operative Prinzipien: Ergibt sich aus den organischen Ursachen (s. o.).

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Definition: Gleichzeitiges Vorliegen von (organischen oder funktionellen) Ursachen und Symptomen von geschlossenem und offenem Näseln. Ursachen: (s. o.). Diagnostik: Phoniatrische Untersuchung mit Röntgenkontrolle des GaumenRachen-Verschlusses bei latenter Gaumen-Rachen-Insuffizienz (submuköse Gaumenspalte, vernarbtes, verkürztes, hypoplastisches Gaumensegel oder weiter Rachen, kompensiert durch Adenoid- und Tonsillenhyperplasie) vor beabsichtigter Tonsillektomie und/oder Adenotomie. Therapie: Bei latenter Gaumen-Rachen-Insuffizienz führt die eingehende Abwägung der Vor- und Nachteile der Operation und der Notwendigkeit logopädischer oder chirurgischer (z. B. Vorverlagerung der Rachenhinterwand) Nachbehandlung sowie Besprechung der Problematik (mit den Eltern) oft zu alternativen Behandlungsformen.

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Definition: Zeichen einer extrapyramidalen Dysarthrie (S. 412). Ursachen: Konnatale oder erworbene Läsion der Basalganglien. Symptomatik: Ständig wechselndes, offenes und geschlossenes Näseln. Therapie: x Konservative Therapie: Neurologische Behandlung der extrapyramidalen Erkrankung (wenn möglich), logopädische Übungsbehandlung. x Ambulant/Stationär: Logopädische Übungsbehandlung ambulant.


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18.13 Stimmverlust nach partieller/totaler Laryngektomie

18.13 Stimmverlust nach partieller/totaler Laryngektomie Grundlagen y

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Logopädische Behandlung: Nach Chordektomie oder Teilresektion des Larynx stets angezeigt. Taschenfaltenstimme (Pressstimme): Indiziert bei einem Misserfolg der Stimmrehabilitation nach partieller Laryngektomie. Pseudoflüsterstimme: Nach der totalen Laryngektomie verständigt sich der Patient zuerst durch eine (aufgrund der im Rachen und Mund erzeugten Geräusche) Pseudoflüsterstimme. Ösophagus-(Speiseröhren)ersatzstimme: Natürlichste und von den meisten Kehlkopflosen bevorzugte Verständigungsweise. Eine zur Verständigung genügende Ösophagusersatzstimme und -sprache wird von 80 % der Laryngektomierten erreicht.

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HNO-Status. Ohrmikroskopie. Lupenlaryngoskopie: Ausmaß der Resektion, Lähmungen der Nn. X und XII, Vernarbungen. Hörprüfung: Audiogramm, Sprachaudiogramm (besser bereits vor Laryngektomie, ggf. Hörgeräteversorgung). Röntgenkontrastuntersuchung der Hypopharynx- und Ösophaguspassage. Erfassung der familiären, sozialen und beruflichen Situation des Patienten.

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Konservative Therapie: x Stimmrehabilitation mittels Ösophagusersatzstimme: – Füllung des Ösophagus mit Luft, vorzugsweise durch Einsaugen (Aspiration) bei willkürlichem Öffnen des oberen Ösophagusmundes (M. cricopharyngeus) während der Einatmung. – „Einschieben“ der Luft durch Druck der Lippen oder der Zungenwurzel. – Schnelle Füllungen bei jeder Erhöhung des Artikulationsdruckes (Injektionen, „Luftschaukeln“). – Transnasale oder intraösophageale Luftinsufflation, die zum Entstehen eigener motorisch-propriozeptiv-kinästhetischer Reflexe und zur späteren spontanen Füllung führt. – Die spontan vorhandenen oder auf diese Weise erzielten Erruktationen werden durch gezielte Stimmrehabilitationsübungen verlängert, im Klang angepasst und die Füllungs- und Kanülen-(Tracheostoma)geräusche unterdrückt. – Aus der unbeherrschten Erruktation wird eine beherrschte Ösophagusersatzstimme (der Ausdruck Ruktus- bzw. Rülpsstimme sollte vermieden werden!). – Wenig vorteilhaft ist Luftschlucken oder Schlucken von CO2-haltigem Mineralwasser, da die Luft in diesem Fall bis in den Magen kommt und nicht willkürlich zurückbefördert werden kann. x Stimmrehabilitation mittels Shunttechnik (Stimmventilprothese): – Nach totaler Laryngektomie soll nach Möglichkeit eine Shuntbildung zwischen Trachea und Hypopharynx/Ösophagus erfolgen. – Anlegen einer primären (im Verlaufe der Laryngektomie) oder sekundären (beim Versagen der Stimmrehabilitation mit der Ösophagusersatzstimme)


18

18.13 Stimmverlust nach partieller/totaler Laryngektomie

a

b Abb. 18.6 a) Provox-Stimmprothese; b) laryngektomierter Patient mit Tracheostoma, an der Hinterwand der Trachea die implantierte Provox Typ 1-Prothese

n

tracheopharyngealen oder tracheoösophagealen Fistel, meistens mit Einsetzen einer Stimmventilprothese aus Kunststoff. Dies ermöglicht beim Zuhalten des Tracheostomas bzw. der Kanüle während der Ausatmung eine mit der Lungenluft angetriebene Ersatzphonation im Rachen oder am oberen Ösophagusmund (PAEV – pulmonary assisted esophageal voice). – Prothetische Versorgung, z. B. nach Blom-Singer, Provox (Abb. 18.6) oder mit dem Groningen Button. – Auch mit der Stimmventilprothese ist eine Stimmrehabilitation notwendig, um maximalen Klang (Resonanz) und Verständlichkeit (Melodie, Phrasierung) zu erzielen. x Stimmrehabilitation mittels elektroakustischer Sprechhilfe: Bei Unmöglichkeit (klaffende, vernarbte oder gespannte Ersatzstimmritze am oberen Ösophagusmund, Versagen aus psychologischen Gründen) oder bei Ablehnung der Verständigung mit Ösophagusersatzstimme ist eine elektronische Stimmprothese („Elektrolarynx“) indiziert. Ambulant/Stationär: x Stimmrehabilitation mittels Ösophagusersatzstimme, Stimmventilprothese oder elektroakustischer Sprechhilfe ambulant. x Sekundäres Einsetzen einer Stimmventilprothese stationär.


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19.1 Mediane Halszyste, -fistel

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19.1 Mediane Halszyste, -fistel Grundlagen y

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Definition: Infrahyoidal median gelegene Anteile des nicht obliterierten Ductus thyreoglossus (Abb. 19.1). Vorkommen: Überwiegend im Kindesalter. Symptomatik: Rezidivierende supralaryngeale Schwellung, Druckgefühl, bei Infektion Schmerzen mit Hautrötung, bei Fistel Öffnung in der Halsmitte sichtbar, gelegentlich Sekretion. Komplikationen: Sekundärinfektionen mit Abszessbildung.

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Abb. 19.1 1 Laterale Halszyste oder -fistel mit Gangverlauf bis zur Tonsille, 2 Ductus thyreoglossus, 3 mediane Halszyste oder -fistel mit Gangverlauf durch das Zungenbein (4) bis zum Foramen caecum im Zungengrund (5)

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Notwendig: x Halszyste: – Inspektion: In Halsmitte lokalisierte, gegen Haut- und Weichteile gut, gegen das Zungenbein schlecht oder nicht verschiebliche, kugelige Schwellung unterschiedlicher Größe. Mitbewegung beim Schluckakt. – Palpation: Fluktuation. x Halsfistel: – Inspektion: Stecknadelkopfgroße, grübchenförmige Einziehung in Halsmitte, evtl. gerötet und feucht, bei sekundärer Entzündung gerötet, wulstförmig (Abb. 19.2). – Palpation: Auf Druck meist Austritt trüben Sekrets. Sondierung (mit Silbersonde) gelingt oft bis zum Zungenbeinkörper, selten bis zum Foramen caecum. x HNO-Status. x Lupenlaryngoskopie: Foramen caecum. x Sonographie: Zungengrund, Hals.


19.1 Mediane Halszyste, -fistel

19

Abb. 19.2 Infizierte mediane Halsfistel mit angetrockneten Sekretborken Im Einzelfall nützlich: x Feinnadelpunktion. x Röntgen: Hals a.-p. (nach Instillation von Gastrografin in die Fistel). x Abstrich: Aus Fistelexprimat (Erreger, Resistenz). x Szintigraphie: Ggf. Nachweis von Schilddrüsengewebe. x Interdisziplinäres Konsil: Ggf. Innere Medizin.

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Dermoidzyste. Ektopisches Schilddrüsengewebe. Lymphknotenabszess (z. B. Tbc). Schilddrüsenspontanblutung. Laryngozele (S. 393).

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Konservative Therapie: Präoperativ bei Infektion sowie perioperativ Antibiotikum, z. B. Aminopenicillin, Antiphlogistikum, z. B. Diclofenac. Operationsindikationen: x Eitrige Infektion der Zyste. x Grundsätzlich jede mediane Halszyste und -fistel: Exstirpation einschließlich Zungenbeinkörper, ggf. mit Gangresektion bis zum Foramen caecum. Operative Prinzipien: x Bei eitriger Infektion der Zyste Punktion, Inzision, Drainage. x Exstirpation: Horizontaler Schnitt durch Haut und Platysma, Präparation der Zystenkapsel, allseitiges Mobilisieren, Verfolgen des Zystenstiels bis zum Zungenbeinkörper, Freipräparieren des Zungenbeinkörpers von der inserierenden Zungenmuskulatur und Resektion des Zungenbeinkörpers mit anhängender Zyste und ggf. proximalen Ganganteilen.


19

19.2 Laterale Halszyste, -fistel

Ambulant/Stationär: x Abszessspaltung und Drainage stationär, im Einzelfall ambulant möglich (nicht bei Kindern). x Exstirpation immer stationär (Cave: Atemnot durch postoperative Einblutung in den Zungengrund).

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Bei Belassen des Zungenbeinkörpers sehr häufig Rezidive.

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Definition: Laterale Halszysten und -fisteln entstehen aus Resten des 2., 3. und 4. Kiemenbogens; ein- oder beidseitiges Vorkommen in jedem Lebensalter, bevorzugt bei Kindern und Jugendlichen (Abb. 19.1). Prallelastische Vorwölbung oder Fistelöffnung am Vorderrand des Musculus sternocleidomastoideus im Trigonum caroticum superius, seltener weiter kaudal in Höhe des Krikoids oder sehr selten in Höhe des Jugulums. (In der Diskussion: Laterale Halszyste möglicherweise eigenständige Erkrankung eines Halslymphknotens.) Symptomatik: Störender, gut sichtbarer Halstumor von sich oft verändernder Größe, Druckgefühl. Bei Infektion Abszedierung/Phlegmone mit Schmerzen. Komplikationen: Sekundärinfektionen mit phlegmonöser Einbeziehung der Umgebung, insbesondere der Vena jugularis und des Musculus sternocleidomastoideus. Bei Patienten jenseits des 45. Lebensjahres maligne Entartung möglich („branchiogenes“ Karzinom, s. u.).

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Notwendig: x Halszyste: – Inspektion: Kugelige, hühnerei- bis mannsfaustgroße, oft prallelastische Schwellung am Vorderrand des Musculus sternocleidomastoideus im Trigonum caroticum superius (Abb. 19.3a–c), seltener weiter kaudal in Höhe des Krikoids oder sehr selten in Höhe des Jugulums. – Palpation: Fluktuation, gute Verschieblichkeit; nach Sekundärinfektion häufig mit der Umgebung verbacken.

a

Abb. 19.3 a) Sonographie einer linksseitigen lateralen Halszyste; linke Bildseite ohne Kompression, rechte Bildseite mit Kompression


19

19.2 Laterale Halszyste, -fistel

b

c Abb. 19.3 b) klinischer Befund; c) intraoperativer Befund Halsfistel: – Inspektion: „Grübchen“ mit zentraler Fistelöffnung, Lokalisation s. o. – Palpation: Als subkutaner Strang in kranialer Richtung tastbar. Auf Druck entleert sich meist trübes, eitriges Sekret. – Sondierung der Fistel (Silbersonde). x HNO-Status: Homolaterale Tonsillenregion bei gleichzeitigem Zug an der Zyste palpieren. x Sonographie: Hals (bei Zyste glatt begrenzter, flüssigkeitsgefüllter [Binnenechos] Hohlraum). Im Einzelfall nützlich: x Feinnadelpunktion. x Röntgen: Hals a.-p. und seitlich (nach Gastrografinfüllung der Fistel). x Abstrich: aus Fistelexprimat (Erreger, Resistenz, ggf. Nachweis säurefester Stäbchen). x Bei Fisteln ggf. Tuberculin-Test (Ausschluss Tbc). x CT/MRT: Halsweichteile. x

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Isolierte Lymphknotenhyperplasie (Castleman-Tumor: benigne, i. d. R. isolierte hyalinisierende plasmazelluläre Lymphknotenhyperplasie). Entartete laterale Halszyste („branchiogenes Karzinom“). Halslymphknotentuberkulose (S. 441), tuberkulöse Halsfistel. Lymphknotenabszess (S. 438). Lymphknotenmetastase. Glomustumor (S. 434). Malignes Lymphom (S. 456). CUP-Syndrom (S. 453).

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Konservative Therapie: Präoperativ bei Infektion und perioperativ Antibiotikum, z. B. Sulfonamide, Aminopenicillin, Antiphlogistikum. Lokal Alkoholumschläge. Operationsindikationen: x Eitrige Infektion der Zyste. x Grundsätzlich jede laterale Halszyste und -fistel. Operative Prinzipien: x Bei ausgeprägter eitriger Infektion der Zyste zunächst Punktion, Inzision, Drainage.


19

19.3 Glomus-caroticum-Tumor Totale Exstirpation der Zyste oder Fistel im infektionsfreien Intervall, evtl. nach Füllung mit Methylenblau, ggf. zusammen mit der ipsilateralen Tonsille, falls Zystengang bis in das retrotonsilläre Bett zieht. Ambulant/Stationär: x Abszessspaltung und Drainage stationär, im Einzelfall ambulant möglich (nicht bei Kindern). x Exstirpation der Zyste immer stationär. x

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Hinweis y

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Echte branchiogene Karzinome, entstanden aus metaplasiertem Zylinderepithel einer branchiogenen Zyste oder Fistel, sind extrem selten (histologischer Zystenwandnachweis obligat). Meist handelt es sich um Lymphknotenmetastasen bei unbekanntem Primärtumor (CUP-Syndrom, S. 453). Wegen möglicher Malignität sollte jede laterale Halszyste, insbesondere im Erwachsenenalter, operiert und histologisch untersucht werden!

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Prognose y

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Bei kompletter Entfernung sehr gut.

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Definition: Vom parasympathischen Paraganglion in der Wand der Karotisgabel ausgehende benigne Geschwulst (Chemodektom, nicht-chromaffines Paragangliom). Maligne Entartung möglich (Abb. 19.4). Vorkommen: In jedem Lebensalter, Frauen häufiger als Männer betroffen. Symptomatik: Entweder keine Symptome oder sichtbare Schwellung, evtl. Druckdolenz oder Dysphagie, evtl. pulsierendes Ohrgeräusch. Komplikationen: Horner-Syndrom. Sinus-caroticus-Syndrom. Phrenikusparese (Zwerchfellhochstand).

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Notwendig: x Palpation: In Höhe Karotisbifurkation kugeliger, derber, stark pulsierender Tumor, gegen die A. carotis nicht abgrenzbar, nur horizontal verschieblich. x Auskultation mit Stethoskop. x HNO-Status. x Pharyngoskopie und Lupenlaryngoskopie: Evtl. Pulsation (dann Palpation!) der seitlichen Rachenwand, Kehlkopf zur Gegenseite verdrängt. x Sonographie, Farbdopplersonographie: Halsweichteile und -gefäße. x Angio-MRT/Subtraktionsangiographie: Gefäßreiche, ovale Geschwulst, Aufweitung der Karotisgabel. Im Einzelfall nützlich: Somatostatin-Szintigraphie (vgl. Abb. 19.4 c): Die Tumorzellen besitzen Somatostatinrezeptoren, somit sichere Artdiagnostik möglich. Cave: Biopsie!


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19.3 Glomus-caroticum-Tumor

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Abb. 19.4 a) Linksseitiger Glomus-caroticum-Tumor (*), axiales Computertomogramm des Halses; b) Subtraktionsangiographie desselben Tumors, typisch: aufgeweitete Karotisgabel; c) Somatostatin-Szintigramm des gleichen Patienten, starke Rezeptorbindungskapazität des Tumors

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Karotisaneurysma. Vagusneurinom. Lymphom (S. 456). Karotidodynie (S. 436).

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Konservative Therapie: x Bei Rezidivtumoren oder Risikopatienten ohne Beschwerden Abwarten und regelmäßige Kontrolle. Bei Größenzunahme Radiotherapie. x Alternativ Somatostatintherapie in Kombination mit g-Interferon (S. 169). Operationsindikationen: Prinzipiell jeder Glomus-caroticum-Tumor. Operative Prinzipien: x Freilegen der A. carotis weit kaudal (im Gesunden). Darstellung, Präparation der Adventitia der A. carotis und Auslösen des Tumors einschließlich der Adventitia. x Intraoperativ muss die Möglichkeit zum Gefäßersatz bestehen (Gefäßchirurg). x Bei Infiltration angrenzender Strukturen (z. B. Muskulatur bei maligner Entartung) Mitresektion, ggf. Neck-dissection. Ambulant/Stationär: Somastotatin/g-Interferontherapie und Radiotherapie ambulant. Alle operativen Maßnahmen stationär. Prognose: Abgesehen vom Operationsrisiko (Blutverlust) gut.


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19.4 Karotidodynie

19.4 Karotidodynie Grundlagen y

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Definition: Durch Irritation des intramuralen Nervenplexus der A. carotis (Karotisgabel) hervorgerufene Schmerzen der betroffenen Halsseite. Physiologische Grundlagen: Der Sinus caroticus ist eine Erweiterung des Anfangsteils der A. carotis interna und enthält in seiner Wand Mechanorezeptoren (Änderung der Gefäßwandspannung); das Glomus caroticum sitzt der Karotisgabel auf und enthält Chemorezeptoren (Änderungen des arteriellen pO2, pCO2 und pH-Wertes). Beide Rezeptoren sind durch viszerosensible Fasern des parasympathischen Ramus sinus carotici (intercarotideus) untereinander und mit dem Ganglion inferior des N. glossopharyngeus verbunden. Ursachen: Stark arteriosklerotisch veränderte Karotisgabel, gehäuft nach operativen Eingriffen am Hals (Neck-dissection), nach Lymphdrainage, unbekannte Ursache. Vorkommen: In jedem Lebensalter, ältere Menschen häufiger betroffen. Symptomatik: Individuell unterschiedlich ausgeprägte neuralgiforme Schmerzsensationen im Bereich des oberen Halsdreieckes, insbesondere bei Berührung der Karotisregion. In der Regel einseitig, bevorzugt bei schlanken Hälsen und prominentem Karotisbulbus.

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Notwendig: x Palpation: Auslösung der Schmerzsensationen bei auch nur ganz leichter Berührung der Haut über dem Karotisbulbus. x Auslösung oder Verstärkung der Symptomatik bei Drehbewegungen des Halses oder beim Schluckakt möglich. x Palpation des Zungenbeins, des gesamten Larynxskelettes (Austritt N. laryngeus superior, prävertebrale Knochenauflagerung) sowie enoral, Tonsillenregion, weicher Gaumen (Ausschluss Neuralgie des N. glossopharyngeus, verlängerter Proc. styloideus, Tumor, Abszess). x HNO-Status. x Lupenlaryngoskopie. x Röntgen: HWS a.-p. und seitlich, Zielaufnahmen der Processus styloidei. Im Einzelfall nützlich: x Dopplersonographie der Arteria carotis. x Sonographie: Hals. x Endoskopie (starres Rohr): Hypopharynx, Ösophaguseingang (Ausschluss eines Malignoms). x Röntgen: Gastrografin-Untersuchung des Schluckaktes. x MRT: Halsweichteile. x Untersuchung der HWS. x Interdisziplinäres Konsil: Neurologie, Orthopädie, Innere Medizin (Ausschluss einer Thyreoiditis).

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Degenerative HWS-Erkankungen. Neuralgie des N. laryngeus superior (S. 371), des N. glossopharyngeus (S. 335). Thyreoiditis. Syndrom des verlängerten Processus styloideus und stylokeratohyoidales (= Verknöcherung des Ligamentum stylohyoideum) Syndrom. Entzündliche Erkrankungen oder Malignome des Oro-Hypopharynx und des Larynx.


19.5 Lymphknotenhyperplasie

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Konservative Therapie: x Oft genügt es, den Patienten nach Ausschluss anderer Ursachen über sein Krankheitsbild aufzuklären und Irritationen der A. carotis, auch physiotherapeutische Maßnahmen im Kopf-Hals-Bereich, zu vermeiden. x Vorübergehende Erleichterung kann die Injektion von 1 %igem Novocain (äußerst vorsichtig!) um den Karotisbulbus bewirken. x Evtl. Versuch mit Medikamenten gegen Migräne, z. B. mit Deseril ret. (1–2 Tbl./ die), Dociton 40 (2–4 q 1 Tbl./die), Indomet-ratiopharm 50 (bis 4 q 1 Tbl./die). Operationsindikationen, operative Prinzipien: x Grundsätzlich keine Operationsindikation. x In schweren Fällen Durchtrennung der viszerosensiblen Fasern in der Adventitia der Karotis (vorsichtiges Ablösen der Adventitia nach Freilegung der A. carotis). Ambulant/Stationär: x Alle konservativen Maßnahmen ambulant. x Falls operative Maßnahme indiziert, stationär.

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Synonym: Lymphadenopathie. Definition: Meist beidseitige, reversible, reaktive Lymphknotenschwellung im Sinne einer Immunantwort auf zahlreiche, im Einzelfall nicht definierbare Antigene und Allergene. Ursachen: Bakterien, Viren, Medikamente (z. B. Thyreostatika, Phenazopyridin) toxische Abbauprodukte bei Verletzung oder Entzündung der Haut. Histologie: Follikuläre oder diffuse lymphatische Hyperplasie sowie Sinushistiozytose. Vorkommen: Besonders häufig im Kindesalter („lymphatisches Kind“). Symptomatik: Keine. Evtl. sichtbare Lymphknotenvergrößerung, bei viralen Infekten evtl. Kopfschmerzen, evtl. Symptome der Grunderkrankung. Komplikationen: Keine.

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Notwendig: x Inspektion. x Palpation: Bilaterale, schmerzlose, verschiebliche, mäßig derbe Vergrößerung der Halslymphknoten; meist im oberen Halsbereich oder am Hinterrand des M. sternocleidomastoideus. x HNO-Status. x Labor: CRP, BSG mäßig, Immunglobuline im Serum oft, ggf. chronisch erhöht. Im Einzelfall nützlich: x Sonographie. x Feinnadelpunktion. x Biopsie: Im Zweifelsfall immer zur histologischen Diagnosesicherung. x Serologie: Toxoplasmose, Katzenkratzkrankheit, Mononukleose, Mumps, Grippeviren.


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19.6 Akute Lymphadenitis


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Chronische Lymphadenitis. Lymphknotentuberkulose (S. 441). Castleman-Tumor (benignes lymphoides Hamartom). Malignes Lymphom (S. 456), Lymphknotenmetastase (S. 451).

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Konservative Therapie: x Ausschalten der Ursache wenn möglich (z. B. Medikamente). x Bei nachgewiesenen Entzündungszeichen (CRP/BSG erhöht) ggf. Antibiotika. Operationsindikationen, operative Prinzipien: x bei anhaltender Vergrößerung, rezidivierendem Auftreten. x Ggf. Lymphknotenbiopsie (Feinnadelpunktion) zur histologischen Diagnosesicherung. Ambulant/Stationär: In der Regel ambulante Behandlung (auch Lymphknotenbiopsie). Prognose: Gut.

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Definition: Ein- oder beidseitige akute Schwellung der Halslymphknoten infolge bakterieller oder viraler Infektion. Ursachen: x Unspezifisch: Bei Entzündungen im Kopf-Hals-Bereich, insbesondere Tonsillen, Mundhöhle, Dentitio difficilis. x Spezifisch: Bei infektiöser Mononukleose oder Tuberkulose (auch Typ avium, vor allem bei Kindern), AIDS, Borreliose, Toxoplasmose u. a. Vorkommen: In jedem Lebensalter, Kinder gehäuft. Symptomatik: Schmerzen, Fieber, Schluckbeschwerden, Bewegungseinschränkung des Halses. Komplikationen: Abszess, Phlegmone, Fistelung, Sepsis, Dyspnoe.

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Notwendig: x Inspektion: Bei starker (einseitiger) Entzündung Tortikollis, verstrichene, geschwollene Halsweichteile. x Palpation: Druckdolente Lymphknoten, evtl. konfluierend. x HNO-Status: Zungengrund, Mundboden, Zahnstatus beachten. x Lupenlaryngoskopie. x Labor: Differenzialblutbild, CRP, BSG. x Serumtiter: Mononukleose, Toxoplasmose, ggf. HIV. x Sonographie: Halsweichteile (Einschmelzung?). Im Einzelfall nützlich: x Feinnadelpunktion. x Biopsie: Bei unklarer Ätiologie (Nativpräparat, Tbc?). x Tuberkulin-Pflasterprobe (bei Kindern), Disk-tine-Tuberculintest. x Interdisziplinäres Konsil: Innere Medizin, Pädiatrie.


19.7 Chronische Lymphadenitis

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Thyreoiditis: Weichteilschmerzen, Schluckschmerzen, subfebrile Temperaturen. Diagnose über Anti-Thyreoidea-Antikörper oder Anti-Thyreoglobulin-Antikörper. TSI leicht erhöht.

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Konservative Therapie: x In Abhängigkeit von der Schwere des Krankheitsbildes zunächst nur Antiphlogistikum, Antipyretikum (z. B. Benuron) und feuchte Halswickel. Bei Persistenz oder Progredienz: Antibiotikum, z. B. Aminopenicillin + b-Laktamaseinhibitor, Oralcephalosporine der 1. und 2. Generation, Clindamycin. Bei Therapieversagen Aminopenicilline + b-Laktamaseinhibitor oder Cephalosporine der 2. und 3. Generation i. v. x Antipyretikum. x Bei spezifischer Lymphadenitis entsprechende Therapie. Operationsindikationen: Abszedierung. Operative Prinzipien: Bei Abszedierung Abszessspaltung, Drainage, (Exzisions-)Biopsie. Ambulant/Stationär: Exzisionsbiopsie ambulant. Abszessspaltung mit Drainage stationär. Prognose: Abhängig von histologischem Befund und Ursachen. In der Regel gut.

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Definition: Persistierende, ein- oder beidseitige, überwiegend schmerzlose Schwellung der Halslymphknoten infolge unspezifischer chronischer Infektionen (z. B. Streptokokken, Viren) der oberen Luftwege sowie spezifischer Infektionen der Halslymphknoten durch Mykobakterien, Brucellen, Klebsiellen, Borrelien, Toxoplasmen, Protozoen, Pilze etc. Vorkommen: Kinder und junge Erwachsene bevorzugt. Bei älteren Erwachsenen immer Verdacht auf Lymphknotenschwellung bei Malignom (organabhängig oder systemisch) oder Morbus Boeck. Symptomatik: x Unspezifische Lymphadenitis: Symptome der chronischen Tonsillitis (S. 345). x Spezifische Lymphadenitis: – Toxoplasmose: Wie grippaler Infekt mit Kopf- und Gliederschmerzen oder symptomlos. – Tularämie: Schmerzhafte Lymphknotenschwellung, häufig abszedierend. Nekrotische Primärläsion an Finger, Auge, Mund. – Katzenkratzkrankheit: Ähnlich Tularämie. – Brucellose: Mattigkeit, wellenförmige Fieberschübe, Hepatosplenomegalie, Gelenk- und Muskelschmerzen. – Morbus Boeck: Meist symptomlos. Komplikationen: Bei unspezifischer Lymphadenitis keine, bei spezifischer Lymphadenitis abhängig von der Ursache.


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19.7 Chronische Lymphadenitis

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Notwendig: x Inspektion: Hautrötung, Fistel? x Palpation: Mobilität, Fluktuation, Schmerzen? x HNO-Status. Im Einzelfall nützlich: x Endoskopie: Nase, Nasopharynx, Mundhöhle, Hypopharynx, Larynx. x Labor: Antistreptolysin-Titer, Differenzialblutbild, CRP, BSG. x Sonographie: Hals (Einschmelzung, Verkalkung?). x Abstrich: z. B. aus Tonsillenkrypten, Nasopharynx. x Röntgen: Hals (Kalkschatten), Thorax/ Mediastinum. x Evtl. CT/MRT: Hals, Thorax. x Serologie: Indirekter Immunfluoreszenztest und Komplementbindungsreaktion (Toxoplasmose), Agglutinationstest (Brucellose), HIV-, EBV-Titer. x Hauttests: Kveim-Nickerson-Test (Sarkoidose), Tuberkulin-Test, Intrakutantest (Katzenkratzkrankheit). x Feinnadelpunktion, besser Entnahme eines Lymphknotens: Zytologische Differenzierung, Malignomausschluss. x Interdisziplinäres Konsil: Pädiatrie, Innere Medizin.

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Lymphknotenhyperplasie. Castleman-Tumor (benignes lymphoides Hamartom). Sarkoidose (Morbus Boeck). Lymphknotentuberkulose (S. 441). Lymphknotenmetastasen. Lymphatische Systemerkrankung. AIDS (S. 513). Tularämie. Actinomykose. Mycosis fungoides (Abb. 19.5): chronisch entzündliche Granulomatose mit Wucherung retikulohistozytärer Elemente; wird als malignes T-Zell-Lymphom klassifiziert. In der Regel trotz Radiotherapie und Chemotherapie wegen generalisierter Ausbreitung tödlicher Verlauf.

Abb. 19.5 Multiple intra- und subkutane, breitflächige Abszedierungen, teilweise auch tief die Muskulatur durchsetzend, bei Mycosis fungoides Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

19.8 Lymphknotentuberkulose

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Konservative Therapie: x Unspezifische Lymphadenitis: Bei Verdacht auf bakterielle Infektion Antibiotikum. x Spezifische Lymphadenitis: Chemotherapie entsprechend der diagnostizierten Ursache, ggf. zusammen mit Pädiater, Mikrobiologen, Internisten. x Lokale oder systemische maligne Erkrankungen des lymphatischen Systems: Staging und onkologisches Konsil. Operationsindikationen, operative Prinzipien: Diagnosesicherung: Entnahme eines oder mehrerer Lymphknoten (nativ für Mikrobiologie, für Pathologie nativ und formalinfixiert). Cave: Histologische Dignitätsüberprüfung immer erforderlich, wenn sich eine neu aufgetretene oder seit längerem bestehende, in letzter Zeit progrediente Lymphadenitis gegenüber konservativen Maßnahmen mehr als 4 Wochen refraktär verhält. x Abszedierung und Fistelung: Abszessspaltung und Drainage, evtl. selektive Neckdissection (z. B. bei Tuberkulose). x Karzinommetastase bei CUP-Syndrom: Panendoskopie usw. (vgl. S. 453). x Karzinommetastase: Behandlung entsprechend der Lokalisation des Primärtumors. Ambulant/Stationär: x Konservative Behandlung oder Nadelbiopsie ambulant möglich. x Abszessspaltung, Panendoskopie und Lymphknotenexstirpation in Abhängigkeit vom Ausgangsbefund und Allgemeinzustand des Patienten ambulant oder stationär. x Malignombehandlung immer stationär.

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Definition: Nicht oder kaum schmerzhafte, meist einseitige Schwellung eines oder mehrerer Halslymphknoten mit Neigung zu Einschmelzung und Fistelung infolge Infektion mit Mycobacterium tuberculosis, zunehmend auch mit atypischen Mykobakterien, etwa Mycobacterium scrofulaceum (bei Kindern) oder Mycobacterium avium (Jugendliche). Meldepflichtige Erkrankung! Pathogenese: Selten oropharyngealer Primäraffekt (z. B. Tonsille) mit lymphogenem Befall der regionalen Lymphknoten (Skrofulose). Sehr viel häufiger zunächst Organtuberkulose, meist Lunge und sekundäre (postprimäre) hämatogene oder lymphogene Infektion der Lymphknoten. Vorkommen: Erwachsene im mittleren Lebensalter, aber auch Kinder. Alte Menschen mit Reaktivierung eines bis dahin als ausgeheilt oder ruhend geltenden Lymphknotenherdes. Gehäuft bei Süd- und Osteuropäern. Symptomatik: Derbe bis höckrige oder steinharte „Tumoren“, evtl. Haut darüber schmerzhaft und marmoriert/gerötet (Hinweis auf Einschmelzung). Selten allgemeines Krankheitsgefühl. Nachtschweiß, intermittierende subfebrile Tempera-


19

19.8 Lymphknotentuberkulose turen. Evtl. zusätzlich die Symptomatik der Lungen- oder einer anderen Organtuberkulose. Komplikationen: Lymphknoteneinschmelzung, Abszedierung, Fistel, Miliartuberkulose.

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Notwendig: x Inspektion: Auf Hautrötung und Fistel achten. x Palpation: Indolente, oft sehr harte Lymphknoten unterschiedlicher Zahl und Größe, u. U. mit Fluktuation (Gummihandschuhe anziehen!). x HNO-Status. x Ohrmikroskopie: Mittelohr-Tbc? x Endoskopie: Nase, Nasopharynx. x Lupenlaryngoskopie: Dabei auf Kehlkopftuberkulose achten. x Sonographie: Einschmelzung, Kalkschatten. x Labor: Differenzialblutbild, CRP, BSG (chronische Entzündungszeichen). x Tuberkulintest. x Mikrobiologie: Direkter Erregernachweis aus Fistelsekretausstrich, sonst Kultur, auch aus Sputum oder Bronchiallavage. Oder AMTD (Amplified Mycobacterium Tuberculosis Direct)-Test aus Fistelsekret; Ergebnis innerhalb 24 h. x Röntgen: Hals a.-p. und seitlich (Kalkschatten pathognomonisch!), Thorax. Im Einzelfall nützlich: x MRT: Halsweichteile. x Biopsie: Immer zur histologischen Diagnosesicherung (allerdings anschließend hartnäckige Fistelung möglich). x Bronchoskopie mit Lavage x Interdisziplinäres Konsil: Pädiatrie, Innere Medizin.

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Chronische Lymphadenitis (S. 439). Morbus Boeck. Lymphknotenmetastasen. Infizierte laterale Halszyste (S. 432). Malignes Lymphom (S. 456).

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Konservative Therapie: x Internistische Behandlung mit Tuberkulostatika, z. B. Isozid, Tebesium, Myambutol, Rimactan, Rifa, Mycobutin u. a. Nebenwirkungen und Interaktionen beachten. Definitive Präparatewahl nach mikrobiologischer Austestung. x Bei zusätzlicher offener Organtuberkulose Initialbehandlung auf Infektionsstation. Operationsindikationen: x Alle Lymphknoten, die auf die tuberkulostatische Behandlung nicht ansprechen. x Lymphknoteneinschmelzung und/oder -fistelung mit Hautinfiltration. x Ggf. verkalkte Lymphknoten. Operative Prinzipien: Selektive Lymphknotenentfernung oder modifiziert radikale Neck-dissection unter Mitnahme der infiltrierten Haut- und Muskelareale, ggf. Einlage einer Spüldrainage zur lokalen tuberkulostatischen Zusatzbehandlung. Ambulant/Stationär: x Geschlossene Organtuberkulose in der Regel ambulant. x Offene (Lungen-)Tuberkulose sowie alle operativen Eingriffe stationär.


19.9 Tortikollis (Schiefhals)

19

Pflegehinweise: x Täglicher Verbandswechsel unter sterilen Kautelen (Kittel, Gummihandschuhe). x Abwaschen des Operationsfeldes und seiner Umgebung mit 70 %igem Alkohol oder Betaisodona-Lösung.

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Vor Beginn, nach Beendigung und wöchentlich während der tuberkulostatischen Therapie Audiogrammkontrollen und Ableitung der otoakustischen Emissionen (Ototoxizität). Zurzeit wird ein Resistenzwandel im Spektrum der Tuberkulosebazillen beobachtet. Daher ist es gelegentlich schwierig, das geeignete bakterizid wirkende Tuberkulostatikum zu finden.

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Bei internistisch geführter, langfristiger tuberkulostatischer Behandlung (auch postoperativ) im Allgemeinen folgenlose Ausheilung. Gelegentlich langwieriger Krankheitsverlauf.

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Definition: Angeborene oder erworbene Schiefhaltung des Kopfes. Ursachen: x Muskulär (Verkürzung eines M. sternocleidomastoideus): Intrauterine Fehlbildung oder Geburtstrauma (Muskelriss). x Ossär: Entwicklungsstörung der Halswirbelsäule. x Funktionell (erworben): z. B. Parapharyngealabszess, Peritonsillarabszess, Myositis, akute Lymphadenitis, Bezold-Abszess bei Mastoiditis, nach HWS-Trauma, einseitige Sehstörung oder neurogen-spastisch. x Grisel-Syndrom (Torticollis atlantoepistrophealis): Verdrehung und seitliche Luxation des Atlas im Atlantoaxialgelenk nach phlegmonöser, fortgeleiteter Entzündung des Nasenrachenraumes oder der Rachenhinterwand (z. B. Tbc). x Psychogen (!). Symptomatik: Angeborener Tortikollis: Bewegungseinschränkung des Kopfes, evtl. lokale Schmerzen. Funktioneller Tortikollis: Je nach Ursache. Komplikation: Wachstumsbedingte Asymmetrie von Gesichtsschädel, HWS.

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Notwendig: x Inspektion: Kopf zur Seite des verkürzten Muskels bzw. der auslösenden Erkrankung. Kinn zur Gegenseite geneigt. x Palpation: Bei muskulärem Schiefhals derb-verdicktes und schmerzhaftes kaudales Drittel des M. sternocleidomastoideus. x HNO-Status. x Röntgen: HWS in 4 Ebenen. x Interdisziplinäres Konsil: Orthopädie, ggf. Neurochirurgie. Im Einzelfall nützlich: x Hörprüfungen: Stimmgabel, Audiogramm, Tympanogramm, Stapediusreflexe. x Gleichgewichtsprüfung: Frenzel-Brille (Spontan-, Provokationsnystagmus, Lage-, Lagerungsprüfung).


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19.10 Halsabszess Sonographie: Hals. Weitere Untersuchungen entsprechend der vermuteten Ursache.

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Konservative Therapie: x Bei angeborenem ossären Schiefhals durch Orthopäden, bei erworbenem Schiefhals abhängig vom Grundleiden. x Bei entzündlicher Ursache im HNO-Gebiet entsprechende Therapie. Operationsindikationen/-prinzipien: Je nach Ursache. Angeborener muskulärer Schiefhals: Sehnen- und/oder Muskel-Z-Plastik. Ambulant/Stationär: Je nach Ursache. Operative Eingriffe stationär.

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Definition: Entzündliche Gewebseinschmelzung mit Ausbreitung innerhalb der Faszienlogen des Halses, i. d. R. submandibulär und parapharyngeal. Ursachen, Pathogenese: x Folge einer primären oder sekundären Lymphadenitis (Lymphknotenabszess, Abb. 19.6) sowie „kalter Abszess“ (Senkungsabszess, z. B. bei Tbc), Aktinomykose (Mischinfektion mit aeroben/anaeroben Keimen). x Hämatogene Keimverschleppung (z. B. Furunkel der Kopfhaut). x Lymphogene Keimverschleppung (z. B. Angina tonsillaris, dentogen). x Kanalikuläre Keimverschleppung (z. B. Hypopharynxperforation). x Ausbreitung per continuitatem (z. B. banale Verletzung des Mundbodens, Abszess der Glandula submandibularis, dentogen). x Senkungsabszesse (z. B. Retropharyngealabszess, Bezold-Mastoiditis). x Gelegentlich keine Ursache erkennbar. Häufigste Erreger: Staphylokokken, Streptokokken, Kolibakterien, Mischflora, auch Actinomyces israelii, anaerobe Keime (Clostridien). Vorkommen: In jedem Lebensalter. Symptomatik: Erhebliches Krankheitsgefühl, starke Schmerzen, Schüttelfrost, hohes Fieber. Tortikollis im Sinne einer Schonhaltung, evtl. Kieferklemme oder Atemnot (Kompression der Trachea, Larynxeingangsödem).

Abb. 19.6 Rechtsseitiger Halsabszess. Oberfläche diffus gerötet, derbe, hoch schmerzhafte Schwellung mit Einschränkung der Beweglichkeit des Halses bei einem 70-jährigem Patienten. Eintrittspforte unbekannt Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

19.10 Halsabszess

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Komplikationen: x Mediastinitis: Immer Gefahr der Mediastinitis (Senkungsabszess), da anatomisch offene Verbindung zwischen Parapharyngealraum und Mediastinum entlang der Gefäß-Nerven-Scheide! x Durchbruch nach außen (Fistel). x Hypopharynx-Larynxödem (Atemnot). x Thrombophlebitis (V. jugularis interna), Meningitis, Hirnabszess (embolisch), hämatogene Sepsis, Sinus cavernosus-Thrombose.

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Notwendig: x Inspektion: Kugelig prominente oder geschwollene, in der Kontur verstrichene Halsweichteile mit Hautrötung. Schonhaltung des Kopfes. x Palpation: Sehr schmerzhafte Schwellung mit Überwärmung und Fluktuation (bei tief liegendem Abszess nicht immer nachweisbar!). x HNO-Status: auf Zahnstatus achten. x Endoskopie: Nasopharynx, Larynx. x Sonographie: Hals, Mundboden. Nachweis einer Einschmelzung. x Labor: Differenzialblutbild (Leukozytose mit Linksverschiebung), CRP, BSG (Akutreaktion), ggf. Blutkultur. x Röntgen: Hals a.-p. und seitlich: Kalkschatten (Tbc)? Prävertebraler Weichteilschatten (evtl. Spiegel, vgl. Abb. 15.25 b, c, S. 351)? Thorax (Mediastinalverbreiterung). Im Einzelfall nützlich: x MRT/CT: Hals, Mediastinum. x Punktion zur Eitergewinnung für Mikrobiologie. x Tuberkulin-Test. x Ggf. interdisziplinäres Konsil: Innere Medizin, Zahnarzt.

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Je nach Ursache des Halsabszesses, z. B. akute Lymphadenitis (S. 438), Komplikation einer akuten Angina tonsillaris (S. 338), perforierter Ösophagusfremdkörper, Gasbrand, Aktinomykose, Z. n. operativen Eingriffen in der Halsregion (Sekundärinfektion, Fremdkörper). Halsphlegmone (fehlende Einschmelzung). Akute Thyreoiditis (Hashimoto, de Quervain), vgl. S. 460. Lemierre-Syndrom (septische Jugularvenenthrombose bei Infektion im Oropharynx, S. 348).

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Konservative Therapie: x Präoperativ und begleitend zur Operation hoch dosierte antibiotische Therapie gegen Aerobier und Anaerobier, z. B. Acylureidopenicillin + Aminoglykosid oder Cephalosporin der 2. und 3. Generation. Bei Clostridien z. B. Aminopenicillin p+ Aminoglykosid. Bei Actinomyces z. B. Aminopenicillin + Metronidazol. x Antiphlogistikum, z. B. Diclofenac. x Bei Begleitödem des Hypopharynx/Larynx z. B. Ultracorten H (500 mg i. v.). Operationsindikationen, operative Prinzipien: x Jeder Halsabszess, auch bei Verdacht: Evtl. Punktion zur Ortung der Einschmelzung und Materialgewinnung für Mikrobiologie und Zytologie (eingeschmolzene Metastase?). Breite Eröffnung und Drainage, Materialgewinnung für Mikrobiologie und Histologie.


19

19.11 Mediastinitis Phlegmone: Eröffnen der betroffenen Faszienzloge durch großzügigen Schnitt, digitales Aufspreizen der Gewebsschichten, Drainage. x Anaerobierinfektion: Breite Eröffnung der Faszienlogen und offene Behandlung. Spülungen mit 10 %igem H2O2 oder Betaisodona-Lösung (Cave: Jod-Allergie), bis Sekret klar wird. Hinweis: Submandibuläre und submentale Abszesse können bei gesicherter dentogener Ursache u. U. transoral eröffnet werden. x Sanierung des Grundleidens oft erst nach Abklingen der akuten Entzündung möglich und zweckmäßig. Ambulant/Stationär: x Jede/r Halsabszess/-phlegmone auch bei zunächst konservativer Behandlung immer stationär. x Alle operativen Maßnahmen stationär. Pflegehinweise: x Tägliche sterile Verbandswechsel (Schutzkleidung, Gummihandschuhe). x Abwaschen des Wundgebietes mit 70 %igem Alkohol oder Betaisodona. x Bei beginnender Atemnot oder zunehmenden Schluckbeschwerden Operateur verständigen. x

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Bei rechtzeitiger Abszessentlastung, hoch dosierter und zielgerechter antibiotischer Therapie sowie Herdsanierung folgenlose Ausheilung.

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Definition: Aus otorhinolaryngologischer Sicht bedeutsame Komplikation einer fortgeleiteten Entzündung oder eines Senkungsabszesses aus Meso- oder Hypopharynx, von den Halsweichteilen, bei Hypopharynx- oder Ösophagusperforation und bei perforierenden Verletzungen des Tracheobronchialsystems (z. B. Fremdkörper). Selten auch iatrogen nach Eingriffen am Hypopharynx oder Ösophagus (z. B. endoskopische Divertikeloperation, Ösophagoskopie, Intubation), Punktionstracheotomie. Nach Herzoperation mit medianer Sternotomie. Erreger: Staphylokokken, Streptokokken, Kolibakterien, B. fragilis, andere anaerobe Stäbchen, Actinomyceten, Clostridien, B. tetani. Vorkommen: In jedem Lebensalter. Symptomatik: Schwerstes Krankheitsgefühl. Hohes Fieber, evtl. Schüttelfrost. Schluckbeschwerden, Schmerzen retrosternal und zwischen den Schulterblättern. Flankenschmerz. Atemnot. Komplikationen: Mediastinalabszess, Sepsis, Herztamponade, Exitus letalis.

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Notwendig: x Inspektion: Verstärkte Venenzeichnung am Hals (Einflussstauung), Schmerzen beim tiefen Ein- und Ausatmen. x Palpation: Evtl. Hautemphysem („Knistern“ bei Palpation) der Halshaut, insbesondere im Jugulumbereich (Hinweis für Anaerobier, Gasbildner, evtl. Perforation). x HNO-Status. x Lupenlaryngoskopie: Achten auf Schwellung im Mesopharynx-HypopharynxBereich, Tonsillenlogen, Zungengrund, Kehlkopfeingang.


19.11 Mediastinitis

19

Auskultation: Eingeschränkte Atembewegungen, Knistern bei Emphysem, herzsynchrones knisterndes Geräusch (Hamman-Zeichen). x Pulskontrolle, Blutdruck. x Differenzialblutbild (Leukozytose mit Linksverschiebung), CRP, BSG; Blutkultur. x Sonographie: Halsweichteile (Lokalisation der Abszesshöhle, Gefäßbeziehung, Beziehung zur Trachea). x Röntgen: Thorax a.-p. und seitlich (Mediastinalverbreiterung, evtl. Luftemphysem). x CT: Hals und oberes Mediastinum (genaue Ausdehnung der Entzündung und Abszesslokalisation, Fremdkörper, Luftansammlung). Im Einzelfall nützlich: x Abstrich: Erreger/Resistenz, wenn Eintrittspforte erreichbar. x Röntgen: Hals seitlich (Verbreiterung der prävertebralen Logen), Ösophaguskontrastdarstellung (Gastrografin) bei Verdacht auf Perforation. x Ösophagoskopie. x Tracheoskopie. x Interdisziplinäres Konsil: Innere Medizin, Thoraxchirurgie. x

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Schilddrüsenabszess, akute Thyreoiditis. Mediastinalemphysem. Fortgeleitete Entzündungen aus Pleuraraum, von Leber oder Magen. Pneumothorax nach Trauma oder spontan, Zustand nach Operation am offenen Herzen. Chronische Mediastinitis (Tbc, Histoplasmose, Mykose, Sarkoidose, Silikose).

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Konservative Therapie: Präoperativ und begleitend zur Operation hochdosierte antibiotische Therapie, z. B. Aminopenicillin + b-Laktamaseinhibitor + Nitroimidazol oder Aminoglykosid. Operationsindikationen: Jede Mediastinitis, ausgelöst durch Halsphlegmone, Pharyngeal- oder Parapharyngealabszess, Ösophagusperforation oder Verletzung des Tracheobronchialsystems. Operative Prinzipien: x Kollare Mediastinotomie: Freilegen des Gefäßbandes und stumpfes, digitales Aufspreizen bis ins obere Mediastinum. Abstrich, Spülen mit H2O2 10 % und/ oder Refobacin, Einlegen einer Saug-Spül-Drainage. x Bei Mediastinalabszess thoraxchirurgische Entlastung. Ambulant/Stationär: In jedem Fall stationär, intensivmedizinische Überwachung. Pflegehinweise: x Konsequente Beobachtung des Patienten (Blutdruck, Pulskontrolle). x Bei Atemnot, Kreislaufkollaps, Zunahme der Pulsfrequenz, Schüttelfrost: sofort behandelnden Arzt verständigen. x Häufiger Verbandswechsel mit Reinigung der Operationswunde und deren Umgebung mit 70 %igem Alkohol. x Kontrolle der Saug-Spül-Drainage. x Bei Atembeschwerden Sauerstoffzufuhr über Maske.

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Bei rechtzeitigem Behandlungsbeginn gut. Letaler Ausgang möglich.


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19.12 Lipom, Lipomatose, Fetthals

19.12 Lipom, Lipomatose, Fetthals Grundlagen y

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Definitionen: x Lipom: Mesenchymale, langsam solitär oder multilokulär wachsende kugelige Fettgewebsgeschwulst. Immer benigne. x Lipomatose: Diffuse Zunahme des Unterhautfettgewebes, ventral als Doppelkinn mit Wachstumsrichtung nach kaudal, dorsal als geschwulstartige Wucherung im Nackenbereich (Madelung-Fetthals, Abb. 19.7). Vorkommen: Lipome in jedem Lebensalter. Lipomatose bei erwachsenen Männern und Frauen, Madelung-Fetthals bei Männern (bevorzugt bei Alkoholikern). Symptomatik: Dyspnoe (Madelung-Fetthals), evtl. Bewegungseinschränkung des Halses. Kosmetische Beeinträchtigung. Komplikationen: Dyspnoe, Dysphagie.

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Abb. 19.7 Madelung-Fetthals: Zirkuläre, breitflächige, zentimeterdicke subkutane Fettansammlung mit teilweise diffuser Infiltration der Halsmuskulatur

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Notwendig: x Inspektion. x Palpation: Bei Madelung-Fetthals typische Einkerbung der aneinander gereihten Fettgeschwülste. x HNO-Status. x Lupenlaryngoskopie. x Sonographie. Im Einzelfall nützlich: x Biopsie: Zur Diagnosesicherung. x MRT: Besonders wenn submuköse Ausbreitung Richtung Hypopharynx, Larynx, Ösophagus. x Labor: Transaminasen, g-GT.

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Myxödem, Liposarkom, „Cäsarenhals“ bei Lymphangitis carcinomatosa.

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Konservative Therapie: Keine. Operationsindikationen, operative Prinzipien: x Isolierte Lipome: Enukleation (kosmetische, evtl. differenzialdiagnostische Gründe). x Fetthals: Subtotale Resektion der mehrere Zentimeter dicken subkutanen Fettschichten. Oft umfangreiche Operationen in mehreren Sitzungen erforderlich.


19.13 Hämangiom, Lymphangiom

19

Belassen einer etwa 1 cm dicken subkutanen Fettschicht, um lang andauernde Lymphabflussstörungen zu vermeiden bzw. zu verringern. Ambulant/Stationär: x Lipomenukleation (abhängig von Größe) ambulant möglich. x Resektion ausgedehnter Lipome/Fetthals stationär.

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Bei Lipom gut, bei Fetthals Rezidive häufig.

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19.13 Hämangiom, Lymphangiom Grundlagen y

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Definition: Angeborene, gutartige Tumoren der Blut- bzw. Lymphgefäße mit kapillärem, kavernösem oder zystischem Aufbau. Hämangiome: x Lokalisation: Vorwiegend Gesichtsbereich und dorsaler Hals. x Ausbreitung: Meist intradermal (flächenhaft oder zirkumskript prominent). x Kombination mit anderen Missbildungen: z. B. Sturge-Weber-Syndrom. x Symptomatik: Je nach Lokalisation evtl. Behinderung bei der Nahrungsaufnahme, der Nasenatmung oder der Lidöffnung. x Komplikationen: Spontane oder traumatische Blutungen möglich. Maligne Entartung? n Beachte: Hämangiome zeigen die Tendenz zur spontanen Rückbildung, v. a. im 1. Lebensjahr. Lymphangiome: x Lokalisation: Im Bereich von Parotis, Mundboden, seitlichem Hals und supraklavikulär (Abb. 19.8a–c). x Ausbreitung: Subkutan diffus in Halsweichteile und Parotis. x Kombination mit anderen Missbildungen: Äußerst selten. x Symptomatik: Dysphagie, Stridor, kosmetische Entstellung. x Komplikationen: Atemnot bei Wachstumsausbreitung in Richtung Hypopharynx, Larynx. Behinderung der Nahrungsaufnahme. Maligne Entartung möglich.

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Notwendig: x Inspektion: Lokalisation, Ausmessen des Umfanges, fotografische Dokumentation (Wachstumskontrolle). x Palpation: Bimanuelle Palpation (weiche, nicht abgrenzbare Schwellung). Bei Hämangiomen Füllung in Kopfhängelage (Volumenzunahme). x HNO-Status. x Endoskopie: Nase, Nasopharynx. x Lupenlaryngoskopie. x Sonographie: Betroffene Region. Im Einzelfall nützlich: x Angio-MRT: Zur exakten Ausdehnungsbestimmung der Geschwulst. x Biopsie: Bei raschem Wachstum zum Malignomausschluss. x Ggf. Lymphographie. x Angiographie/DSA: Bei Hämangiomen wichtig für präoperative Embolisation.


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19.13 Hämangiom, Lymphangiom

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Abb. 19.8 Lymphangiome der rechten Halsseite. a) Koronares MRT; b) axiales MRT; c) intraoperativer Befund

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Halszyste (S. 430, 432). Phlegmone (schmerzhaft), Erysipel. Aneurysma (Pulsation, typischer Auskultationsbefund). Lymphosarkom, Hämangiosarkom.

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Konservative Therapie: x Bei Hämangiomen eher abwartende Haltung einnehmen, da spontane Rückbildung möglich. x Bei Hämangiomen Spickung mit Kupferdraht (Thrombosierung) oder Embolisation über zuführendes Gefäß. n Beachte: Radiotherapie wegen Strahlenresistenz der Tumoren und der Gefahr strahleninduzierter Karzinome kontraindiziert! Allenfalls bei gesicherter maligner Transformation (Histologie) als Palliativmaßnahme oder postoperativ zu erwägen.


19.14 Lymphknotenmetastasen

19

Operationsindikationen, operative Prinzipien: x Kleine kapilläre Hämangiome: Bei kosmetischer und/oder funktioneller Beeinträchtigung Beseitigung mit Argon-Laser oder Swift-CO2-Laser. x Alle anderen Hämangiome und Lymphangiome: Ein- oder mehrzeitige Resektion der Geschwulst mit plastischer Rekonstruktion des u. U. großen Hautdefektes (z. B. freies gefäßanastomosiertes Hauttransplantat aus Leistenbeuge bei kutanen Hämangiomen im Gesicht-Hals-Bereich). Ambulant/Stationär: x Laserchirurgische Behandlung ambulant. x Alle anderen chirurgischen Maßnahmen stationär.

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Bei Hämangiomen oft spontane Involution. Bei vollständiger Entfernung des Lymphangioms, ggf. des Hämangioms gut, andernfalls Rezidivneigung. Bei maligner Entartung: Zweifelhaft, bei Kindern oft infaust.

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Definition: Metastatischer Befall der Halslymphknoten (etwa 30 % aller persistierenden Halslymphknotenschwellungen im Erwachsenenalter): x Regionale Metastasen (85 %) von Kopf- und Halstumoren einschließlich Schilddrüse (s. S. 465). Oft alleiniges Erstsymptom, insbesondere bei Tumoren des Nasopharynx, des Rachens (Tonsille, Zungengrund), des Hypopharynx (Abb. 19.9a, b). x Fernmetastasen (5 %) bösartiger Tumoren der Lunge, des Magen-Darm-Traktes (Virchowsche „Drüse“), der Mamma oder des Urogenitaltraktes. x In 5–10 % Metastasen bei unbekanntem Primärtumor (CUP-Syndrom, S. 453).

a

Abb. 19.9 a) Beidseitige Halslymphknotenmetastasen bei Nasopharynxkarzinom; b) subkutane Metastase (vor Durchbruch) bei rechtsseitigem Hypopharynxkarzinom

b


451

19

19.14 Lymphknotenmetastasen

Metastasierungswege: Den einzelnen Regionen des Kopf-Hals-Gebietes sind definierte Lymphknotengruppen zugeordnet (Abb. 2.45 und 34.1, S. 66, 584). x Synchrone bilaterale Metastasierung (etwa 30–40 %): Bei Tumoren, welche die Mittellinie des Organs bzw. der anatomischen Region erreichen (z. B. weicher Gaumen, vorderer Mundboden) oder die primär in einer Region mit „gekreuztem“ Lymphabfluss entstehen (z. B. Zungengrund). x Irreguläre Metastasierung: z. B. von kaudal nach kranial (Schilddrüsenkarzinom, s. S. 465) oder nach kontralateral, wenn tributäre Lymphknoten (Lymphabflussbahnen) durch Tumorzellen, operative Eingriffe oder nach Radiotherapie blockiert sind. Histologie: Im HNO-Gebiet überwiegend Plattenepithelkarzinome, aber auch jede andere histologische Differenzierung möglich, z. B. lymphoepitheliales (Nasopharynx), follikuläres (Schilddrüse) oder Adenokarzinom (Speicheldrüsen, MagenDarm-Trakt, Lunge, Prostata), Hypernephrom. Vorkommen: Bevorzugt bei Erwachsenen ab dem 40. Lebensjahr, im Einzelfall aber auch bei Jugendlichen (insbesondere bei Nasopharynxkarzinom). Symptomatik: Meistens keine, selten lokale Schmerzen. Im Übrigen abhängig vom Sitz des Primärtumors.

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Notwendig: x Inspektion: Kopf- und Gesichtshaut (evtl. Hautkarzinom?) Lymphangitis? Bevorstehender Durchbruch? Hautinfiltration? x Palpation: Derb bis hart, gelegentlich höckrige Oberfläche der Knoten (Differenzialdiagnose Lymphom: teigig, ödematös). Palpation der Speicheldrüsenregionen und der Schilddrüse. n Beachte: Verschieblichkeit (horizontal, vertikal), verbacken, fixiert? Liegen die Lymphknoten kranial oder kaudal vor dem M. sternocleidomastoideus oder am Hinterrand? Sind Lymphknotenmetastasen auch im Nackenbereich vorhanden? x HNO-Status. x Endoskopie: Nasopharynx, Oro- und Hypopharynx, Larynx, Trachea, Ösophagus (sog. Panendoskopie in ITN). x Sonographie: Hals, Mundboden, Nacken, Parotisregion, Schilddrüse. x CT: Ausschluss retropharyngealer Metastasen bei Nasopharynxkarzinom. Ansonsten ist das CT dem exakten Palpationsbefund und der Sonographie bei der Lymphknoten(metastasen)darstellung nicht überlegen! x Labor: Differenzialblutbild, CRP, BSG, Elektrolyte, Leberenzyme. x Feinnadelpunktion, Biopsie (S. 583). Im Einzelfall nützlich: x MRT: Im Rahmen des Tumorstaging. x PET: Zum Nachweis okkulter Metastasen oder zur Auffindung des bis dahin unbekannten Primärtumors. x Knochenszintigraphie. x Serologie: EBV (S. 339). x Oberbauch-Sonographie. x Interdisziplinäres Konsil: Innere Medizin, Urologie, Gynäkologie.

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Malignes Lymphom (S. 456). Lymphatische Systemerkrankung. Spezifische oder unspezifische Lymphadenitis (S. 438).


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Konservative Therapie: x Radiotherapie: – Bestrahlung inkl. Primärtumor mit 50–70 Gy bei lokaler und/oder allgemeiner Inoperabilität, bei nicht komplett resezierbarem Primärtumor und bei Operationsverweigerung. – Postoperative Bestrahlung mit 50–70 Gy nach Tumorresektion und Neckdissection. x Kombinierte Radiochemotherapie: In Abhängigkeit von Histologie, Allgemeinzustand, Sitz des Primärtumors, Operabilität. Operationsindikationen, operative Prinzipien: Grundsätzlich jede Lymphknotenmetastase: Neck-dissection, ggf. mit Entfernung des Primärtumors (S. 584). Ambulant/Stationär: x Staging ambulant möglich. x Radiochemotherapie ambulant möglich. x Alle operativen Maßnahmen stationär.

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Jede persistierende Halslymphknotenschwellung, die auf eine konservative Therapie nicht anspricht, muss spätestens nach 4 Wochen biopsiert und hinsichtlich ihrer Dignität histologisch untersucht werden!

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Manifeste Halslymphknotenmetastasen verschlechtern die Prognose erheblich, d. h., die Überlebenswahrscheinlichkeit sinkt unabhängig von der Größe des Primärtumors. Bei unbeweglichen, „fixierten“ oder i 3 cm großen Lymphknoten ist die Prognose in der Regel schlecht (Tumor hat Lymphknotenkapsel durchbrochen und Umgebung infiltriert).

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19.15 Metastase bei unbekanntem Primärtumor Grundlagen y

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Synonym: CUP-Syndrom (Carcinoma of Unknown Primary). Definition: Histologisch gesicherte Metastase(n) eines malignen Tumors in einem oder mehreren Lymphknoten einer oder beider Halsseiten, wobei der zugehörige Primärtumor erst einige Zeit nach der Therapie der Metastasen, post mortem oder gar nicht gefunden wird. Häufigkeit: 5–10 % aller malignen Lymphknotenschwellungen. Histologie: Meist Plattenepithel- oder undifferenziertes Karzinom, seltener lymphoepitheliales Karzinom, Adenokarzinome, andere. Mögliche Lokalisation des Primärtumors: x Zu 70 % in der Kopf-Hals-Region (jugulofazialer Venenwinkel und Jugulariskette; Abb. 19.10) Waldeyer-Rachenring, namentlich Tonsille, Zungengrund, Nasopharynx, Hypopharynx, Schilddrüse. Nuchale Lymphknoten deuten auf Primärtumor im Bereich von Nasopharynx, Kopfhaut. x Zu 20–30 % (jugulosubklavialer Venenwinkel, Virchow-„Drüse“) in Lungen, Magen-Darm-Trakt, Mamma, Urogenitaltrakt (Niere, Hoden, Uterus), Pankreas. Vorkommen, Altersverteilung: Männer häufiger betroffen als Frauen, Altersgipfel 55–65 Jahre, auch in jüngerem Lebensalter zunehmend! Symptomatik: Meistens keine, selten lokale Schmerzen. Im Übrigen abhängig vom okkulten Sitz des Primärtumors.


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Abb. 19.10 CUP-Syndrom: große linksseitige Halslymphknotenmetastase bei einem 36-jährigen Mann mit unbekanntem Primärtumor

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Sinnvolle und kostengünstige Vorgehensweise (siehe diagnostische Wegleitung in Abb. 19.11). Suche nach dem Primärtumor: x Endoskopie: starre/flexible Endoskopie des Nasen-Rachen-Raumes, des Mesound Hypopharynx, des Kehlkopfes und der Sinus piriformes. x Palpation: Halslymphknoten, Schilddrüse, Speicheldrüse, Tonsillenlogen, Zungengrund. x Sonographie: Hals, Mundboden, Schilddrüsen, Parotis. x Audio-/Tympanogramm: zum Ausschluss einer ein- oder beidseitigen Tubenfunktionsstörung. Wenn kein Primärtumor nachgewiesen werden kann: x Lymphknoten-Extirpation: zur histologischen Unterschung. Die Nadelpunktion ist nicht ausreichend, da das Gewebe unter verschiedenen Gesichtspunkten, auch immunhistochemisch, evtl. elektronenoptisch untersucht werden muss. Ggf. vorher Rücksprache mit Pathologen über Fixierung. x MRT/CT: Kopf, Hals, Thorax. x EBV-Serologie: Serumtiter-Bestimmung auf Epstein-Barr-Virus(EBV)-Antikörper z. B. VCA-IgG und -IgA, EA, EBNA-Test. Sehr zuverlässiger Tumormarker für die Diagnostik eines u. U. okkulten undifferenzierten/anaplastischen Nasopharynxkarzinomtypus. x Immunologischer Nachweis von Calcitonin im Blut weist auf medulläres Schilddrüsenkarzinom hin. Ggf. Thyreoglobulinbestimmung zum Nachweis eines Schilddrüsenkarzinoms. x Panendoskopie, bei fehlendem Nachweis eines Primärtumors Blindbiopsien aus beiden Rosenmüller-Gruben, beidseitige Tonsillektomie und seitengetrennte Einsendung des Materials zur histopathologischen Untersuchung. Bei negativem Ergebnis: x Positronen-Emissions-Tomographie (PET): Zurzeit beste Methode zum Nachweis von Primärtumoren oder unbekannten Metastasen (Sensitivität i 95 %). Ggf. PET-CT (gleichzeitige Lokalisation des gesuchten Primärtumors und dessen morphologische Ausdehnung). Wenn die PET-Untersuchung eine vermutliche Primärtumorlokalisation außerhalb des Kopf-Hals-Bereiches erkennen lässt, Zuweisung des Patienten in das für die Tumorlokalisation, entsprechende Fachgebiet.

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Branchiogenes Karzinom: Maligne entartete laterale Halszyste (S. 432), histologisch müssen Zystenwandanteile mit charakteristischem Epithel nachgewiesen werden.



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Abb. 19.11 Algorithmus unklare Halslymphknotenschwellung. Siehe auch Text S. 453


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19.16 Malignes Lymphom Malignes Lymphom (s. unten). Lymphknoten-Tbc (S. 441). Lymphadenitis, Lymphadenopathie. AIDS (S. 513). Metastasierendes Schilddrüsenkarzinom, Hypernephrommetastase, Hoden- oder Nebenhodenmalignom, Nierenkarzinom etc.

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Solange kein Primärtumor im Rahmen der oben aufgeführten diagnostischen Schritte nachgewiesen wird, bleibt die Diagnose CUP-Syndrom bestehen. In Abhängigkeit von der Histologie und dem Ergebnis der EBV-Serologie: x Bei undifferenziertem (lymphoepithelialen) Karzinom und positiver EBV-Serologie auch ohne histologisch gesicherten Nachweis eines Nasopharynxkarzinoms: Neck-dissection der metastasenbetroffenen Halsseite (N) und postoperativ Radiotherapie des Nasopharynx sowie der betroffenen Halsseite. x Bei Karzinommetastase (N) jeglicher Histologie und negativer EBV-Serologie: Primäre modifizierte radikale Neck-dissection (vgl. S. 584) und postoperative Bestrahlung der betroffenen Halsseite. x In jedem Falle geregelte Tumornachsorge, halbjährliches Staging mit PET, dann befundabhängige weitere Therapie. Ambulant/Stationär: x Alleinige Radiotherapie ambulant möglich. x Primärtumorsuche ambulant möglich, operative/zystostatische Therapie stationär.

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Neu aufgetretene Halslymphknotenschwellungen, die sich unter adäquater konservativer Therapie nicht innerhalb von 4 Wochen zurückbilden oder sich gar vergrößern, müssen zur histologischen Überprüfung ihrer Dignität immer exstirpiert werden!

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Prognose abhängig vom primären N-Status und davon, ob im weiteren Verlauf ein behandelbarer Primärtumor gefunden wird. 5-Jahres-Überlebensrate dementsprechend zwischen 20 und 80 %, im Mittel bei 30 %.

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19.16 Malignes Lymphom Grundlagen y

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Definition: Sammelbegriff für maligne Erkrankungen des lymphatischen Systems. Zu 70 % lymphonodale Erstmanifestation oder Mitbeteiligung im HNO-Fachgebiet. Extranodales Auftreten im Kopf-Hals-Bereich ebenfalls möglich, namentlich im Waldeyer-Rachenring. Einteilung: Unter den Oberbegriffen Morbus Hodgkin (25 %) und Non-HodgkinLymphom (75 %) werden zahlreiche immunhistologisch unterscheidbare, maligne Lymphknotenerkrankungen subsummiert, wobei für das Non-Hodgkin-Lymphom in Europa die sog. Kiel-Klassifikation und seit neuem die REAL-Klassifikation (Revised European American Lymphoma Classification) Verwendung findet. Klinische Stadieneinteilung des Non-Hodgkin-Lymphoms siehe Tab. 19.1.


19.16 Malignes Lymphom

19

Während Staging und Therapie in das Aufgabengebiet des onkologisch tätigen Internisten oder Pädiaters fallen, wird die Diagnose sehr oft durch den Otorhinolaryngologen gestellt, weil er wegen der Lymphknotenschwellung als erster konsultiert wird (s. o.). Epidemiologie: x Morbus Hodgkin (Lymphogranulomatose): Neuerkrankungen/100 000 Einwohner/Jahr: 2,1 (Männer), 0,8 (Frauen). x Zweigipflige Altersverteilung: 1. Gipfel 20–25 Jahre, 2. Gipfel i 55 Jahre; Erkrankungsdurchschnittsalter 32 Jahre (regional unterschiedlich). x Non-Hodgkin-Lymphom: 6–14 Neuerkrankungen/100 000 Einwohner/Jahr, unterschiedlich je nach Subentität. Erkrankungsdurchschnittsalter 42 Jahre. Insgesamt zunehmende Inzidenz! Hochmaligne Lymphome gehäuft bei jüngeren Patienten, niedrigmaligne Lymphome gehäuft bei älteren Patienten. Inzidenz steigend. Symptomatik: Eher uncharakteristisch. Müdigkeit, Leistungsabfall, Dyspnoe, evtl. Dysphagie, Schmerzen, subfebrile Temperaturen, Nachtschweiß, Pruritus, Gewichtsverlust.

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Tabelle 19.1 . Klinische Stadieneinteilung der maligen Lymphome

(modifizierte Ann-Arbor-Klassifikation)

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Definition

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I

Befall einer einzigen Lymphknotenregion (I) oder eines einzigen extralymphatischen Organs oder einer einzigen extralymphatischen Lokalisation (IE)

II

Befall von zwei oder mehr Lymphknotenstationen auf derselben Seite des Diaphragmas (II) oder lokalisierter Befall eines extralymphatischen Organs oder einer extralymphatischen Lokalisation und einer oder mehrerer Lymphknotenstationen auf derselben Seite des Diaphragmas (IIE)

III

Befall von Lymphknotenstationen auf beiden Seiten des Diaphragmas (III), welcher von einem Milzbefall (IIIS) oder einem lokalisierten Befall eines extralymphatischen Organs oder einer extralymphatischen Lokalisation (IIIE) oder beidem (IIISE) begleitet sein kann

III1

Befall limitiert auf die lymphatischen Strukturen des Oberbauches, d. h. die Milz oder splenische, zöliakale oder Leberpfortenlymphknoten oder Kombinationen davon

III2

Befall der unteren abdominalen Lymphknoten, d. h. der paraaortalen, iliakalen oder mesenterialen Knoten, mit oder ohne Beteiligung der splenischen, zölikalen oder Leberpfortenlymphknoten

IV

Diffuser oder disseminierter Befall eines oder mehrerer extralymphatischer Organe oder Gewebe, mit oder ohne assoziierten Lymphknotenbefall

Bemerkung: E = extralymphatische Lokalisation; S = Milzbefall. Besteht Fieber, Nachtschweiß und/oder ein unerklärter Gewichtsverlust von j 10 % des Körpergewichtes in den sechs Monaten vor Diagnosestellung, so wird dies mit dem Suffix „B“ festgehalten. Der Buchstabe „A“ wird bei Abwesenheit dieser Symptome verwendet. Die Gegenwart eines B-Symptoms ist ein ungünstiges prognostisches Zeichen. Über BSymptome hinaus sind weitere Prognosefaktoren charakterisiert worden.

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Notwendig: x Inspektion: Halskontur. x Palpation: Zungengrund, Tonsillenlogen, Lymphabflussgebiete des Halses, des Nackens, Parotisregion. Axillär, inguinal.


457

19

19.16 Malignes Lymphom HNO-Status: Einseitiger Tonsillentumor? Endoskopie: Nase, Nasopharynx (Tumor am Rachendach?). x Lupenlaryngoskopie: Zungengrundschwellung? x Sonographie: Hals, Mundboden, Parotisregion. x Röntgen: Thorax a.-p. und seitlich. x CT: Hals bis Becken als Staging-Maßnahme. x Blutwerte: Großes Blutbild mit Differenzialblutbild, Immunphänotypisierung, CRP, BSG, alkalische Phosphatase, LDH. x Beckenkammpunktion (Jamshidi-Technik): Untersuchung von Knochenmarkausstrich und -histologie. x Biopsie: Unbedingt offene Lymphknotenbiopsie (Nativmaterial zum Pathologen!). Die Nadelpunktion erbringt oft nicht sicher beurteilbares Material. x Evtl. Mediastinoskopie. Im Einzelfall nützlich: x MRT: Bei klinischem Verdacht auf Befall von Knochen, Weichteilen oder ZNS. x PET. x Liquorzytologie. x x

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Lymphknotentuberkulose (S. 441). Lymphadenitis. Lymphknotenmetastasen (S. 451). AIDS (S. 513).

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Konservative Therapie: Bestrahlung und/oder Chemotherapie, letztere ausschließlich durch einen erfahrenen Hämato- bzw. Onkologen oder onkologisch versierten Pädiater. Operationsindikationen: x Unsichere Diagnose nach Nadelpunktion. x Bei MALT-Lymphom in Absprache mit dem medizinischen/pädiatrischen Onkologen. x Unklarer Mediastinalbefund. Operative Prinzipien: x Lymphknotenexstirpation, ggf. Skalenusbiopsie, diagnostische Tonsillektomie. x Funktionserhaltende Entfernung des isolierten, extranodalen Tumors (z. B. funktionelle Neck-dissection, Tonsillektomie, Entfernung des Parotistumors). x Mediastinoskopie. Ambulant/stationär: x Lymphknotenexstirpation ambulant möglich. x Größere Eingriffe stationär.

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Abhängig von Histologie (Malignitätsgrad), nodaler oder extranodaler sowie lokaler oder disseminierter Ausbreitung des Lymphoms, vom Lebensalter des Patienten und von der adäquat durchgeführten onkologischen Therapie. Prognostische Risikofaktoren: B-Symptomatik, stark erhöhte BSG, Lymphomdurchmesser i 7,5 cm, LDH erhöht. Morbus Hodgkin: x Stadium J II: Gesamtüberleben ohne Risikofaktoren: 85 %. x Stadium i II: Gesamtüberleben mit Risikofaktoren (s. o.): 75 %. x Stadium IIIB/IV: Gesamtüberleben 50 %.


19

19.17 Blande Struma

Hochmaligne Non-Hodgkin-Lymphome: x Stadium J I: Gesamtüberleben i 85 %. x Stadium i II: Gesamtüberleben 55 %. x Stadium II–IV: Gesamtüberleben ca. 40 %.

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Definition: Jede euthyreote Schilddrüsenvergrößerung, die nicht maligne oder entzündlich bedingt ist. Ursache: Jodmangel in Jodmangelgebieten (Tagesbedarf 150–200 mg Jod). Jodverarmung führt zu Anpassungshyperplasie. Wenn mehr als 10 % der Bevölkerung befallen sind, spricht man von endemischer Struma. Sporadische Strumen sind häufig Folge diskreter Enzymdefekte (Jod-Fehlverwertung), autoimmunbedingt, Medikamentenfolge (z. B. Lithium) oder einseitige Ernährung (z. B. Sojabohnen). Vorkommen: Jugendliche und Erwachsene. Inzidenz: Sporadische Struma in 3 % der Bevölkerung, in Jodmangelgebieten 10–20 %. Symptomatik: Äußerlich nicht sichtbare oder sichtbare Zunahme des Halsumfanges, in bis zu 50 % asymptomatisch trotz objektivierbarer Einengung der Luftwege. Wenn symptomatisch, dann chronischer Hustenreiz, nächtliche Dyspnoe, Würgegefühl, Schwierigkeit beim Atmen bei unterschiedlichen Positionen des Halses oder in Ruhelage. Einteilung (WHO-Richtlinien): x Grad I: tastbare Struma. x Grad Ia: Schilddrüsenvergrößerung bei normaler Kopfhaltung nicht sichtbar, nur tastbar. x Grad Ib: Schilddrüsenvergrößerung tastbar und bei Reklination des Kopfes sichtbar. x Grad II: Bei normaler Kopfhaltung sichtbare Struma. x Grad III: Große Struma, bereits aus Entfernung sichtbar Abb. 19.12a–c).

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b

Abb. 19.12 a) Klinischer Aspekt einer diffusen linksbetonten Struma, Grad III; b) entsprechendes axiales Kernspintomogramm; beachte Verdrängung des Kehlkopfes nach rechts; c) Operationspräparat c Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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19.18 Entzündungen der Schilddrüse (Thyreoiditis)

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Notwendig: x Inspektion: Siehe WHO-Einteilung, hörbare Atemstenosegeräusche, venöse Einflussstauung. x Palpation (bimanuell): Siehe Einteilung WHO-Richtlinien. x Lupenlaryngoskopie. x Sonographie der Schilddrüse und der übrigen Halsweichteile. x Labor: FT4 und TSH (normal). x Feinnadelpunktion bei Verdacht auf Entartung aus den suspekten Arealen. x Röntgen: Trachea a. p. und seitlich mit Saug-Pressversuch bei Verdacht auf Tracheakompression. x CT: Bei Verdacht auf Trachealstenose und/oder mediastinaler Ausbreitung der Struma. Im Einzelfall nützlich: Szintigraphie: In der Regel obsolet, da jede multinodale Struma warme und kalte Areale aufweist.

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Hyperthyreote Struma, chronisch lymphozytäre Thyreoiditis, subakute Thyreoiditis, Blutungen in Schilddrüsenknoten, Schilddrüsenmalignome.

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Konservative Therapie: Thyroxin nur in Jodmangelgebieten kombiniert mit Jod. Nur sinnvoll bei kleinen Strumen (WHO-Grad I und II) ohne Knotenbildung im Sonogramm. Das Ansprechen auf die Therapie muss sonographisch überprüft werden. Operationsindikationen: Große, ästhetisch oder mechanisch störende Strumen, Malignitätsverdacht. Operative Prinzipien: Totale beidseitige Strumektomie (vgl. S. 467), gefolgt von einer lebenslangen Prophylaxe mit Schilddrüsenhormonen (T4 1–1,5 mg/kg KG, Ziel: TSH im unteren Normbereich). Ambulant/Stationär: Medikamentöse Therapie ambulant, operative Therapie stationär. Prophylaxe: In Ländern mit Jodmangel Gebrauch von jodiertem Speisesalz oder Jodzufuhr 150–200 mg/die in Medikamentenform.

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19.18 Entzündungen der Schilddrüse (Thyreoiditis) Grundlagen y

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Definition: Infektiöse, granulomatös nicht infektiöse, pseudotuberkulöse, fibrosierende oder sklerosierende, autoimmunbedingte Entzündung der Schilddrüse. Formen: Akute Thyreoiditis, subakute Thyreoiditis (de Quervain), chronisch-lymphozytäre Thyreoiditis (Hashimoto), fibrosierende Thyreoiditis (Riedel). Vorkommen: in allen Altersgruppen.

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Vorkommen: Sehr selten, wird zu häufig diagnostiziert. Ursache: Bakteriell, entweder Streptokokken oder Staphylokokken im Rahmen eines Infektes im Halsbereich, bei entwicklungsbedingten Fisteln zwischen Trachea-Ösophagus und Schilddrüse. Metastatisch im Rahmen einer Septikämie, dann auch gramnegative Erreger, z. B. E. coli.


19.18 Entzündungen der Schilddrüse (Thyreoiditis)

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Symptomatik: Plötzlich auftretende schmerzhafte, entzündliche Schwellung der Schilddrüse, meist einseitig mit starken lokalen Beschwerden und hohem Fieber, Schluckbeschwerden. Rötung der Haut über der befallenen Schilddrüsenregion. Diagnostik: x Palpation (schmerzhaft). x HNO-Status mit Lupenlaryngoskopie. x Labor: BSR und CRP erhöht, Leukozytose mit Linksverschiebung. x Geschwollene Halslymphknoten. x Sonographie: Typisches hypodenses Areal, evtl. Darstellung einer Abszedierung. x Szintigraphische Untersuchung nicht sinnvoll. x Gelegentlich Zeichen einer Hyperthyreose durch Freisetzung von Schilddrüsenhormonen aus zerstörten Follikeln. Differenzialdiagnose: Einblutung in degenerativ veränderten Schilddrüsenknoten (in Endemiegebieten viel häufiger als bakterielle Entzündung!), subakute Thyreoiditis. Therapie: x Antibiotika, wenn möglich vorgängig Resistenzprüfung durch Punktion und Kultur. Nicht steroidale Antiphlogistika. x Bei ausgedehntem Befall bzw. später Diagnose chirurgische Drainage notwendig.

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Synonym: Thyreoiditis de Quervain, Riesenzell-Thyreoiditis. Definition: Granulomatöse, pseudotuberkulöse, nicht infektiöse Riesenzell-Thyreoiditis mit subakutem Auftreten, meist diffuser, nicht eitriger Entzündungsprozess, selten mit schmerzhaftem Knoten. Initial fast obligat Hyperthyreose infolge unkontrollierter Freisetzung von Schilddrüsenhormonen. Ursache: Häufig nach einem viralen Infekt der oberen Luftwege (Paramyxoviren), gehäuft bei bestimmten HLA-Konstellationen (z. B. HLA Bw35). Inzidenz: 4–5 Erkrankungen/100 000/Jahr. Allgemeines Krankheitsgefühl mit reduziertem Allgemeinzustand und besonders abends ansteigenden Temperaturen (bis über 38 hC). Charakteristisch ist der protrahierte Verlauf, die Ausstrahlung bis in den Kieferwinkel und Unterkiefer (Patienten suchen häufig zuerst den Zahnarzt auf) und der von einer Halsseite auf die andere wechselnde Schmerz. Schluckbeschwerden. Diagnostik: x Palpation: Derbe, stark druckempfindliche Schilddrüse, keine geschwollenen Halslymphknoten. x Labor: BSR stark erhöht, CRP meist nur leicht erhöht, leichte Leukozytose. x Sonographie: Typisches Bild mit Hypoechogenität der befallenen Bezirke. x Szintigraphie: Nur bei unsicherer Diagnose. x Verlauf: 90 % labormäßig Hyperthyreose, klinisch nur gelegentlich mit Hyperthyreosezeichen durch passive Freisetzung von Schilddrüsenhormonen aus zerstörten Follikeln, im Verlauf später Hypothyreose und in mehr als 90 % nach Abheilung wieder Euthyreose. Differenzialdiagnose: x Akute Thyreoiditis (Labor). x Einblutungen (Sonographie). Therapie: x Bei leichtem Befall: Nicht steroidale Antiphlogistika. x Bei starker Symptomatik und protrahiertem Verlauf: Prednison in absteigender Dosierung unter Kontrolle der BSR über 8–10 Wochen (initiale Dosis 1 mg/kg/ KG). Wenn der Patient nicht innerhalb von 48 Stunden beschwerdefrei ist, muss


461

19

19.18 Entzündungen der Schilddrüse (Thyreoiditis) die Diagnose überdacht werden. Die Hyperthyreose ist selbst limitierend und kann nicht mit Thyreostatika behandelt werden, notfalls Einsatz eines nicht selektiven Betablockers.

Chronische lymphozytäre Thyreoiditis y

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Synonym: Hashimoto-Thyreoiditis. Ursache: x Autoimmunerkrankung mit wechselndem Auftreten von Antikörpern gegen Schilddrüsen-Peroxidase (TPO-Antikörper). Es kommt zu progressiven Zerstörungen des Schilddrüsenparenchyms durch lymphozytäre Infiltrate; im weiteren Verlauf zu lokaler Fibrose und zu herdförmigen Epithelproliferationen, oft mit onkozytärer Transformation der Follikelepithelzellen. Durch die Freisetzung von Thyreoglobulin aus den zerstörten Schilddrüsenfollikeln treten häufig auch Antikörper gegen Thyreoglobulin auf, die jedoch keine pathogenetische oder diagnostische Bedeutung haben. x Schilddrüsenantikörper werden bei 15 % der Bevölkerung, von denen die meisten nie eine Hypothyreose entwickeln, gefunden. Enge pathogenetische Beziehung zum Morbus Basedow. x Die subakute und die chronisch-lymphozytäre Thyreoiditis beruhen wahrscheinlich auf einem genetischen Defekt der Autoimmunkontrolle. Gehäuftes Vorkommen gemeinsam mit anderen Autoimmunerkrankungen (perniziöse Anämie, Vitiligo, autoimmunbedingter Diabetes mellitus, Morbus Addison etc.). Vorkommen: Bevorzugt bei Frauen jenseits des 40. Lebensjahres. Inzidenz: 69/100 000/Jahr. Symptomatik: Langsam wachsende Struma, initial manchmal Hyperthyreose, später meist Hypothyreose bis Myxödem. Diagnostik: x Palpation: Knotige Struma von vermehrter Konsistenz, aber verschieblich oder atrophe Form mit kleiner, nicht palpabler Schilddrüse. x HNO-Status, Lupenlaryngoskopie. x Labor: TPO-Antikörper hochtitrig erhöht, TSH erhöht. x Sonographie: Typisch fleckförmiges Echomuster. x Aspirationszytologie (nur bei unklarem sonographischen Befund indiziert): Lymphozyten, Plasmazellen. x Szintigraphie in der Regel nicht notwendig. Differenzialdiagnose: x Malignom der Schilddrüse: Aspirationszytologie aus verdächtigem Areal. x Morbus Basedow: Dort TPO-Antikörper nur leicht erhöht, follikelstimulierende Antikörper stark erhöht. Therapie: x Konservative Therapie: Lebenslängliche Substitution mit Schilddrüsenhormonen (1–1,5 mg/KG). In der hyperthyreoten Phase Thyreostatika wie bei Morbus Basedow. x Operationsindikationen: Bei mechanischer Komplikation totale beidseitige Thyreoidektomie. Ein nicht radikaler Eingriff beinhaltet ein hohes Risiko für ein Lokalrezidiv, das auch durch optimale medikamentöse Substitution nicht verhindert werden kann. Gelegentlich Übergang in ein malignes Lymphom möglich.

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Synonym: Morbus Riedel, Riedel-Struma. Definition: Chronische unspezifische Strumitis mit Ausbildung einer „eisenharten“ Struma mit Atemnot, Schluckbeschwerden, Heiserkeit, später auch Hypothyreose.


19.19 Basedow-Struma (Graves-Disease)

19

Ursache: Die Schilddrüse ist durch eine fibrosierende Infiltration unklarer Ätiologie destruiert. Häufig Koinzidenz mit infiltrativer Fibrose anderer Organe (z. B. retroperitoneale Fibrose, Fibrose der Orbita, der Lunge, etc.). Es ist unklar, ob es sich dabei um eine autoimmune Thyreoiditis handelt. Vorkommen: Äußerst selten, ca. 200 Fälle in der Literatur dokumentiert. Symptomatik: Rasch wachsende harte Struma mit lokalen Komplikationen (Atemnot, Schluckbeschwerden, Heiserkeit), in der Regel keine Beeinträchtigung des Allgemeinzustandes. Diagnostik: x Palpation: Harte Struma mit unregelmäßiger Oberfläche. x HNO-Status, Lupenlaryngoskopie. x Aspirationszytologie: Auffallend derb bei der Punktion, keine Lymphozyten, keine Schilddrüsenzellen. x Labor: Initial Euthyreose, später Hypothyreose. x Sonographie: Hyperechogenes Muster, keine Drüsenstrukturen mehr darstellbar. Differenzialdiagnose: Anaplastisches Schilddrüsenkarzinom: Diagnosesicherung durch Aspirationszytologie. Therapie: x Konservativ: Keine. x Chirurgisch: Thyreoidektomie. x Prognose: Keine Rezidivneigung, bei Hypothyreose medikamentöse Substitution.

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Definition: Autoimmunerkrankung mit den Symptomen: Hyperthyreose, diffuse Vergrößerung der Schilddrüse, Exophthalmus in 50 % der Fälle, Tachykardie (Merseburger Trias), Dermatopathie (Myxödem) und Trommelschlägelfinger (selten, I 5 %). Ursache: Stimulierende Antikörper gegen TSH-Rezeptoren. Vorkommen: Bevorzugt bei Frauen zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr. Assoziation mit anderen Autoimmunerkrankungen. Inzidenz: 35/100 000/Jahr. Symptomatik: Gewichtsverlust, Müdigkeit, Unruhe, Tremor, Hitzewallungen, Heißhunger, Wärmeintoleranz, Muskelschwäche, Diarrhö, Schweißausbrüche, Menstruationsstörungen, Herzrasen.

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Inspektion: Gleichmäßige oder knotige, gefäßreiche Struma. Exophthalmus. Palpation: Meist glatte, nur selten knotige diffuse Vergrößerung beider Schilddrüsenlappen. Blutströmungsgeräusche gelegentlich als Schwirren über den Schilddrüsenlappen palpabel. Lupenlaryngoskopie (Stimmlippenfunktion, subglottische Einengung?). Labor: TSH suprimiert, FT4, FT3 erhöht. Schilddrüsenstimulierende Antikörper (TRAK) erhöht. Auskultation: Blutströmungsgeräusche gelegentlich hörbar. Sonographie: Diffuse Gewebsvermehrung, Gefäßreichtum. Im Frühstadium typisch echoarm, im Verlauf zunehmende, fleckförmige Fibrosierung. Knoten können maligne entartet sein! Szintigraphie: Nur bei geplanter Radiojodtherapie indiziert.


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19.20 Schilddrüsenknoten


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Subakute Thyreoiditis, chronisch-lymphozytäre Thyreoiditis.

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Hinweis: Behandlung gehört in die Hand des Endokrinologen. Konservativ: Thyreostatika üblicherweise Therapie der Wahl über 12–18 Monate. Bei Ausbleiben der Remission oder Rezidiv Radiojod- oder chirurgische Therapie. Chirurgisch: Totale Thyreoidektomie. Komplikationen nach Thyreoidektomie: Rekurrensschädigung (N. laryngeus inferior) bei 3 %, persistierender Hypoparathyreoidismus bis 2,6 %.

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19.20 Schilddrüsenknoten Grundlagen y

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Definition: Vom Follikelepithel der Schilddrüse abgeleitete Adenome, gutartig als makro- und mikrofollikulärer, solid-trabekulärer und tubulärer Typ und als oxyphiles (onkozytäres) Adenom (Hürthle-Zell-Adenom). Klinisch ist zu unterscheiden zwischen autonom funktionierenden Knoten, degenerativ veränderten und somit meist funktionslosen Knoten oder maligne entarteten Knoten. Ursache: Spontan auftretend. Vorkommen: Palpatorisch bei 4–7 % der erwachsenen Bevölkerung, sonographisch bei 30–50 % in der Altersgruppe zwischen 19 und 70 Jahren. Symptomatik: In der Regel keine.

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Palpation: 4–7 % palpable Knoten. Inspektion: Nur Knoten im Isthmusbereich oder an der Oberfläche der Schilddrüsenlappen sichtbar. HNO-Status: In der Regel unauffällig. Labor: FT4, TSH. Die Bestimmung von Schilddrüsenantikörpern oder Thyreoglobulin hilft diagnostisch nicht weiter. Aspirationszytologie unter sonographischer Kontrolle. Szintigraphie: cave! Sowohl degenerativ veränderte als auch maligne entartete Knoten nehmen keine Nukleotide auf und sind somit „kalt“. Szintigraphie erlaubt „nur“ Diagnose „autonomer Knoten“ (heiße Anteile). Indiziert bei erniedrigtem TSH.

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Koloidknoten, Adenom, Zyste, Einblutung, fokale Thyreoiditis, Karzinom.

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Autonome Knoten: Chirurgische Entfernung oder Radiojodtherapie. Degenerativ veränderte funktionslose Knoten: Operation aus ästhetischen oder mechanischen Gründen. Schilddrüsenmalignome: s. S. 465.


19.21 Schilddrüsenmalignome

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Abb. 19.13 Algorithmus zur kosteneffektiven Diagnostik und Behandlung eines klinisch nachweisbaren solitären Schilddrüsenknotens (nach L. Hegedüs, N engl J Med 351; 17, 2004)

19.21 Schilddrüsenmalignome Grundlagen y

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Definition: Sammelbegriff für alle bösartigen Neubildungen in der Schilddrüse (Karzinome, medulläre Schilddrüsenkarzinome, Sarkome, Metastasen). Hinweis: Jeder isolierte Knoten in einer sonst normalen Schilddrüse ist malignomverdächtig! Allerdings ist in einem Struma-Endemiegebiet bei höchstens 5 % aller verdächtigen Schilddrüsenknoten mit einem malignen Befund zu rechnen.


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Ursache/Risikofaktoren: Vorangegangene Strahlentherapie der Halsregion (Wahrscheinlichkeit 10–30 %), familiäre Anamnese eines Schilddrüsenkarzinoms, Teil eines Syndroms (Gardner-Syndrom = Polyposis coli, Cowden-Syndrom = Brustkrebs, Hautanhangsgebilde, Papillome). Wermer- und Sipple-Syndrom (MEN I und II). Vorkommen/Inzidenz: x 10–30/Mio/Jahr. Frauen sind ca. 3 q häufiger betroffen als Männer. x Bei 10–15 % der Patienten mit Schilddrüsenknoten findet man ein Karzinom der Schilddrüse. Autopsiestudien wiesen in bis zu 6 % okkulte Schilddrüsenkarzinome nach.

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Papilläres Adenokarzinom: 70 % aller Schilddrüsenkarzinome sind rein papilläre, gemischt papilläre oder follikuläre Adenokazinome. Dieser Tumortyp hat 2 Häufigkeitsgipfel mit unterschiedlichem biologischen Verhalten, zwischen dem 20. und 45. Lebensjahr und nach dem 60. Lebensjahr. x Die Überlebensrate beträgt nach 10 Jahren in der 1. Gruppe i 90 %, jedoch nur 30 % beim Auftreten im höheren Lebensalter oder beim Auftreten vor dem 20. Lebensjahr. x Die papillären Karzinome treten in 10 % multifokal auf. Die Metastasierung erfolgt meist spät und lokal lymphogen, sehr selten hämatogen. x Papilläre Adenokarzinome können sonographisch ein partiell zystisches oder verkalktes Erscheinungsbild zeigen. Bei einem Tumordurchmesser von weniger als 1,0 cm spricht man von einem papillären Mikrokarzinom, bei einem Durchmesser bis 1,5 cm von einem kleinen papillären Karzinom, beide mit besonders guter Prognose (siehe Therapie). Follikuläres Adenokarzinom: x Solitärer Tumor mit bindegewebiger Kapsel. Zytologisch ist in der Regel keine sichere Aussage über die Dignität möglich. Die Unterscheidung zum follikulären Adenom gelingt häufig erst in der definitiven Histologie, wenn lokal eine Invasion in die Umgebung oder eine erhöhte Mitoserate zu sehen ist. Gefäßeinbrüche verschlechtern die Prognose. Lymphknotenmetastasen treten seltener auf als beim papillären oder gemischt papillären-follikulären Karzinom. x Das follikuläre Schilddrüsenkarzinom ist besonders in Struma-Endemiegebieten gehäuft. Die Metastasierung erfolgt früh und hämatogen (Lunge, Knochen). Die Transformation in ein anaplastisches Karzinom ist möglich. x Prognose: Geringfügig schlechter als beim papillären Schilddrüsenkarzinom. Anaplastisches oder entdifferenziertes Schilddrüsenkarzinom: x Ca. 5–10 % der Schilddrüsenkarzinome. Es handelt sich um hochmaligne Tumoren mit diffusem invasiven Wachstum. Gelegentlich findet man auch Anteile vom papillären oder follikulären Karzinomtyp, was darauf hinweist, dass das anaplastische Karzinom aus einem differenzierten Karzinom entstehen kann. x Äußerst schlechte Prognose mit lokal schnellem, unkontrolliertem Wachstum und systemischen Metastasen. Die 5-Jahres-Überlebenszeit beträgt nur ca. 1 %. Medulläres Schilddrüsenkarzinom (C-Zell-Karzinom): x 5–10 % der Schilddrüsenkarzinome. Es entsteht aus den parafollikulären C-Zellen. Es kann sporadisch oder hereditär im Rahmen der multiplen endokrinen Neoplasie (MEN) auftreten. Beweisend ist der immunologische Nachweis von Calcitonin im Blut und in der Histologie. x Frühzeitige hämatogene und lymphogene Metastasierung. 5-Jahres-Überlebenszeit ca. 50–80 %. x Symptomatik: Rasch wachsender derber Tumor, fehlende Verschieblichkeit gegen Haut und Unterlage. Spätsymptome sind Heiserkeit (Rekurrensparese) und Lymphknotenschwellungen. x Familien-Screening bei jedem medullären Schilddrüsenkarzinom!



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Anamnese: Risikofaktoren sind familiäre Belastung und Radiotherapie im Bereich des Halses im Kindesalter. Palpation. HNO-Status, Lupenlaryngoskopie (Rekurrensparese?). Sonographie. Szintigraphie: Nur in der Tumornachsorge. Aspirationszytologie (Feinnadelpunktion): Hier gilt die Regel, dass alle nicht rein degenerativen Befunde histologisch (offene Biopsie, besser diagnostische Hemithyreoidektomie) weiter abgeklärt werden müssen! Bei Verdacht auf organüberschreitenden Befall ist eine CT-Untersuchung notwendig. Labor: Erhöhter Calcitoninwert weist auf ein medulläres Schilddrüsenkarzinom hin.

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pT0 Kein Hinweis auf Primärtumor pT1 Einzelner Knoten I 1 cm ohne Kapseldurchbruch pT2 Einzelner Knoten 1–4 cm ohne Kapseldurchbruch pT3 Einzelner Knoten i 4 cm oder Isthmus ohne Kapseldurchbruch pT4 Kapseldurchbruch. a unilateral, b bilateral oder multifokal pN0 Kein Lymphknotenbefall pN1 a Befall unilateraler regionaler Lymphknoten pN1 b Befall bilateraler, kontralateraler oder mediastinaler Lymphknoten pM0 Keine Fernmetastasen pM1 Fernmetastasen

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Stets Kombination von Operation, Radiojodbehandlung und medikamentöser Therapie. Beim anaplastischen Karzinom gelegentlich zusätzlich perkutane Strahlentherapie. In der Regel radikale Strumektomie immer kombiniert mit Entfernung der lokoregionären Lymphknoten. Bei einer histologischen Zufallsdiagnose: Reoperation nach Möglichkeit innerhalb von 2 Wochen! Eine Ausnahme stellt das kleine papilläre Karzinom mit einem Durchmesser von J 1,5 cm dar. Hier reicht die Lobektomie aus, die Prognose ist exzellent und eine langfristige postoperative Nachsorge erübrigt sich in der Regel. Einige Autoren empfehlen, auch beim gut abgekapselten follikulären Karzinom mit einem Durchmesser von J 1,5 cm auf eine totale Thyreoidektomie zu verzichten. Allerdings ist nach Lobektomie die postoperative Tumornachsorge erschwert, da der Tumormarker Thyreoglobulin nicht verwendet werden kann. Deshalb muss das Vorgehen im Einzelfall abgewogen werden. Beim medullären und beim anaplastischen Schilddrüsenkarzinom muss immer gleichzeitig eine beidseitige Neck-dissection durchgeführt werden. Selten wird allerdings das anaplastische Karzinom so früh erfasst, dass eine totale Thyreoidektomie mit beidseitiger Neck-dissection noch sinnvoll ist. In aller Regel ist es inoperabel, Tracheotomie notwendig. Operative Prinzipien: x Thyreoidektomie heute grundsätzlich unter Neuromonitoring des N. recurrens! x Bei alleiniger Thyreoidektomie (Strumektomie) Kocher-Kragenschnitt. Ist eine Neck-dissection geplant, direkte Verbindung des Kocher-Kragenschnittes mit dem Neck-dissectionschnitt (s. S. 584).


19

19.21 Schilddrüsenmalignome Durchtrennung von Platysma, Lateralisierung oder Durchtrennung der präthyreoidalen Längsmuskulatur nach entsprechender Markierung zur späteren Wiedervereinigung. x Präparation und Darstellen der Schilddrüsenkapsel und zirkuläres, meist digitales Auslösen der Kapsel. x Unterbindung der kaudalen und kranialen Schilddrüsenarterien und -venen. x Aufsuchen des N. recurrens paratracheal im Fettgewebe dorsales Drittel der Trachea und Präparation (ggf. mikroskopisch) bis zu seinem Einzug in den Schildknorpel. x Selektive Präparation und Abschieben der Nebenschilddrüsen mit ihrer Gefäßversorgung. x Absetzen der Schilddrüsenlappen, nur bei benignen Geschwülsten ggf. unter Belassen von Anteilen der Schilddrüsenkapsel über den Epithelkörperchen. x Immer beidseitige selektive Neck-dissection bei Malignomen der Schilddrüse. Postoperative Therapie: x Radiojodtherapie: Nach totaler beidseitiger Thyreoidektomie und histologisch nachgewiesenem differenzierten Schilddrüsenkarzinom (Durchmesser i 1,5 cm) oder bei multifokalem Auftreten immer Elimination von Restgewebe und etwaigen Metastasen in Hypothyreose nach 4–6 Wochen. In der Regel ist eine Radiojodtherapie beim anaplastischen Karzinom und beim medullären Schilddrüsenkarzinom nicht notwendig oder sinnvoll! x Medikamentöse Therapie: Bei differenzierten Schilddrüsenkarzinomen leicht suppressive Substitutionstherapie (Ziel: basales TSH I 0,1 mE/l). Bei allen anderen Patienten mit Schilddrüsenmalignomen ist eine Substitutionstherapie (Ziel: TSH 0,2–3 mE/l) ausreichend! x Bei anaplastischem und medullärem Schilddrüsenkarzinom kann bei inoperabler lokaler Ausbreitung und Metastasierung als Ultima ratio eine Radio/Chemotherapie mit allerdings sehr schlechten Ansprechraten diskutiert werden. Postoperative Nachsorge: x Bei allen Patienten klinische Kontrolle und Sonographie nach 6 Monaten und dann in jährlichen Abständen. x Nach totaler Thyreoidektomie und Radiojod-Elimination Bestimmung des Thyreoglobulins im Blut nach 6 Monaten, dann in jährlichen Abständen. Bei Anstieg des Thyreoglobulins (i 5–10 mg/ml) weitere Radiojodtherapie. Beim medullären Schilddrüsenkarzinom dient der Serum-Calcitonin-Wert als Verlaufsparameter (Präanalytik beachten!). Bei Anstieg Lokalisationsdiagnostik und Reevaluation. x Bei anaplastischem Karzinom mit Rezidivverdacht CT-Untersuchung zur Planung einer Reoperation oder Radiochemotherapie. 131 n Cave: Szintigraphie vor Radiotherapie mit J führt zur Blockade der Schilddrüsenfollikel und macht Therapie wirkungslos! Falls Szintigramm vor Radiojodtherapie erforderlich, dann nur J123 (reiner g-Strahler) oder Technetium verwenden. x

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Therapie der postoperativen Hypokalzämie y

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Hinweis: Intra- bzw. unmittelbar postoperative PTH-Bestimmung erlaubt Risikopatienten zu identifizieren. Siehe Tab. 19.2.



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Tabelle 19.2 . Therapie der postoperativen Hypokalzämie y

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Calcium unter 1,8 mmol/l:

Calcitriol 3 q 0,5 mg/die Calcium Infusion bis 500 mg/Std in zusätzl. Magnesium

Calcium 1,8-2,1 mmol/l:

Calcitriol 3 q 0,5 mg/die Calcium 3 q 1000 mg p. o./die


Calcium 3 q 1000 mg p. o./die

Calcium über 2,3 mmol/l:

keine Therapie

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2. bis 4. postoperativer Tag y

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Calcium unter 1,8 mmol/l mit Symptomen:

Calcitriol 3 q 0,5 mg/die Calcium Infusion bis 500 mg/Std

Calcium unter 1,8 mmol/l ohne Symptome





Calcium 2 q 1000 mg p. o./die

Calcium über 2,3 mmol/l:

keine Therapie


20

20.1 Mundtrockenheit (Sialopenie, Xerostomie)

Speicheldrüsen

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20.1 Mundtrockenheit (Sialopenie, Xerostomie) Grundlagen y

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Definition: Zunehmende Trockenheit der Mund- und Rachenschleimhäute, gelegentlich auch der Schleimhäute des Auges, des oberen Respirationstraktes (Larynx, Trachea) und des Urogenitaltraktes. Ursachen: Behinderte Nasenatmung (Mundtrockenheit vor allem nachts), obstruktives Schlafapnoe-Syndrom, endokrin-metabolische Sialadenose, Strahlentherapie eines Mundhöhlen- oder Pharynxtumors, Soor der Mundhöhle, Sjögren-Syndrom (S. 471), Diabetes mellitus. Langzeitbehandlung mit parasympatholytischen Antihypertensiva (z. B. Catapresan), Psychopharmaka/Neuroleptika. HIV-Infektion, Sarkoidose. Häufig ist die Ursache jedoch unklar. Vorkommen: Überwiegend ältere Menschen betroffen. Symptomatik: Belästigende Mundtrockenheit mit Globusgefühl (S. 310), z. T. Dysphagie.

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Notwendig: x Anamnese: Medikamente, Radiotherapie? x Inspektion: Trockene Lippen, Zunge, Mundschleimhäute. Atrophische oder makroskopisch unauffällige Schleimhäute. Schlechter Zahnstatus (Karies). x Palpation: Speicheldrüsen, Versuch des Ausmassierens von Speichel. x HNO-Status. x Sonographie: Parotis, Submandibularregion. Im Einzelfall nützlich: x Labor: CRP, BSG, Immunglobuline, Rheumafaktoren. Nachweis antinukleärer Antikörper und LE-Faktoren. x Röntgen: Sialographie der Gl. parotis, evtl. Gl. submandibularis. x Schirmer-Test. x MRT: Bei Tumorverdacht, ggf. MRT-Sialographie. x Biopsie: Aus Unterlippenschleimhaut oder Ohrspeicheldrüse bei V. a. Morbus Sjögren. x Evtl. Speicheldiagnostik (Elektrolyte, Enzyme, Immunglobuline). x Serologie: HIV-Test. x Ggf. interdisziplinäres Konsil: Innere Medizin, Ophthalmologie.

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Siehe Algorithmus S. 78.

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Konservative Therapie: x Falls möglich, Ursache beseitigen, z. B. Wechsel des Antihpyertonikums. x Symptomatisch: Anregung der Speichelsekretion mit Speichellockern, z. B. Zitronenstückchen, zuckerfreien Bonbons oder Kaugummi. x Häufiges Mundspülen, Trinken von Zitronenwasser. x Synthetischer Speichel, z. B. Glandosane, Artisal (über internationale Apotheke) x In schweren Fällen 1 %ige Pilocarpin-Lösung (3 q 10 Tr./die auf 1 Glas Wasser). Prognose: Ungünstig, Beschwerdefreiheit ist nur gelegentlich zu erzielen.


20.2 Sjögren-Syndrom

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20.2 Sjögren-Syndrom Grundlagen y

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Siehe auch Algorithmus S. 78. Synonym: Myoepitheliale Sialadenitis. Definition: Chronisch-entzündliche Systemerkrankungen (wahrscheinlich Autoimmunkrankheit) mit beidseitiger Parotisschwellung (bei 30 % der Erkrankten), Xerostomie, Keratokonjunktivitis und Sicca-Syndrom der oberen Luftwege. Bei 30 % der Patienten extraglanduläre (systemische) Manifestation. Pathogenese: Lymphozytäre Infiltration exokriner Drüsen, übermäßige B-ZellReaktivität (oligo-monoklonaler B-Zell-Prozess, zirkulierende Autoantikörper), gehäuft bei AIDS. Vorkommen: Mittleres und höheres Lebensalter (zweigipfelig: um das 30. Lebensjahr oder zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr). Frauen 9-mal häufiger betroffen als Männer. Symptomatik und Befund: Schmerzlose Schwellung oder, im Endstadium, indurierte Atrophie der Ohrspeicheldrüsen, gelegentlich aller Kopfspeicheldrüsen. Xerostomie und Trockenheit der Schleimhaut des oberen Respirationstraktes, deshalb Dysphagie. Keratokonjunktivitis. Außerdem „rheumatische“ Symptomatik mit Autoimmuncharakter, z. B. rheumatoide Arthritis, Sklerodermie, Lupus erythematodes.

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Notwendig: x Anamnese: Rheumatische Erkrankungen? Mundtrockenheit, „Sand im Auge“? x Inspektion: Mundschleimhäute, Konjunktiven. x Palpation (bimanuell): Speicheldrüsen. x HNO-Status, ggf. auch Hörprüfungen. x Labor: CRP, BSG. Nachweis von Rheumafaktoren. Nachweis spezifischer Antikörper, z. B. Ro (SSA), La (SSB). x Röntgen: Sialographie der Glandula parotis (typisches Bild des „entlaubten Baumes“). x Biopsie: Aus Unterlippenschleimhaut oder Ohrspeicheldrüse. Im Einzelfall nützlich: x Sonographie. x Serologie: HIV-Test, ggf. Kveim-Test (Sarkoidose). x Interdisziplinäres Konsil: Innere Medizin (Rheumatologie).

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Lupus erythematodes (systemisch). Endokrin-metabolische Sialadenose. M. Boeck (Sarkoidose). Heerfordt-Syndrom (epitheloidzellige Sialadenitis, Febris uveoparotidea): Rezidivierende, symmetrische, wenig schmerzhafte Schwellung der Ohrspeicheldrüse mit undulierendem Fieber, Fazialisparese, Innenohrschwerhörigkeit, Mundtrockenheit und Uveitis. Es handelt sich um eine Form der Sarkoidose (Morbus Boeck), welche in der Regel bei jungen Frauen vorkommt. Bulimie (Essstörung mit selbst induziertem Erbrechen nach Nahrungsaufnahme): Metabolisch bedingte schmerzlose Schwellung meist aller Kopfspeicheldrüsen von mäßig derber Konsistenz. Kosmetische Entstellung. Auch nach Ursachenbeseitigung langfristige Persistenz der Schwellung. Wichtig: Genaue Anamnese bei Frauen. AIDS (S. 513).


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Konservative Therapie: x Symptomatisch: Häufiges Trinken von Flüssigkeit, zuckerfreier Kaugummi, Isla Moos-Bonbons. x Vermeiden von Diuretika, Antihypertensiva, Antidepressiva. x Bei Tränenmangel: z. B. Tearisol, 0,5 %ige Methylzellulose, Liquifilm Augentropfen. x Penible Mundhygiene und zahnärztliche Kontrollen (Kariesgefahr wegen Speichelmangels). x 1 %ige Pilocarpin-Lösung (3 q 10 Tr./die auf 1 Glas Wasser). x Bromhexin hochdosiert (48 mg/die). x In schweren Fällen (Vaskulitis, viszerale Beteiligung) Therapie mit Steroiden und/oder Immunsuppressiva durch Internisten. x Hydroxychloroquin (200 mg/die) senkt Autoantikörperspiegel. Operationsindikationen, operative Prinzipien: Zur Diagnosesicherung Biopsie aus der Unterlippe (kleine Speicheldrüsen). Ambulant/Stationär: Diagnostik und Therapie ambulant.

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Gegenüber der Normalbevölkerung ist das Risiko der Entwicklung eines malignen Lymphoms bei Sjögren-Patienten 44fach erhöht. Deshalb immer Diagnosesicherung durch Biopsie und lebenslange Kontrolle. Außerdem besteht ein erhöhtes Risiko für das Auftreten einer WaldenströmMakroglobulinämie.

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Ungünstig, langwieriger Krankheitsverlauf. In der Regel nur symptomatische Behandlung möglich.

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Ursache: Verkehrsunfälle, Rohheitsdelikte (Schnitt-, Stich- oder Schussverletzungen), Operation. Lokalisation: Fast ausschließlich Ohrspeicheldrüse (Glandula parotis). Glandula submandibularis nur selten betroffen. Komplikationen: Hämatom, Abszedierung, Verletzung des N. facialis. Einriss oder Durchtrennung des Speicheldrüsenausführungsganges. Langwierige kutane Speichelfistel infolge Drüsenparenchymschadens.

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Notwendig: x Anamnese: Ggf. Fremdanamnese und Fotodokumentation (forensische Gründe). x Allgemeinuntersuchung je nach Unfallursache, evtl. intensivmedizinische Behandlung (Polytraumatisierung). x HNO-Status. x Klinische Prüfung der Fazialisfunktion. x Sondierung des Ausführungsganges: Abriss? x Ggf. Interdisziplinäres Konsil: Unfallchirurgie (bei Polytraumatisierung).


20.4 Parotitis epidemica (Mumps)

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Konservative Therapie: x Hoch dosierte antibiotische Abdeckung, z. B. Makrolide (Selectomycin), Aminopenicillin + b-Laktamaseinhibitor. x Antiphlogistikum. x Bei starker (Hyper-)Salivation, Speichelfistel: Botulinumtoxin A oder B (z. B. Botox oder NeuroBloc), individuelle Dosierung. Operationsindikationen: Jede offene Speicheldrüsenverletzung, Abszess, Fazialisverletzung. Operative Prinzipien: x Steriles Entfalten und Sondieren der Wunde, Entfernung von Fremdkörpern, insbesondere Glassplittern, Auswaschen mit Wasserstoffsuperoxid. x Bei starker Blutung vorsichtiges und gezieltes Abklemmen mit Unterbindung des Gefäßes. x Wundrevision, Identifizierung von Nervenendigungen und/oder Abschnitten des Ausführungsganges (bei eingelegter Sonde). x Bei Gangunterbrechung Naht des proximalen und distalen Stumpfes über einen in das Lumen eingelegten Polyäthylenkatheter. x Bei Nervendefekt primäre mikrochirurgische Perineurium- und/oder Faszikelnaht oder Interposition eines oder mehrerer freier Transplantate vom N. auricularis magnus oder N. suralis. Ambulant/Stationär: Jede offene Speicheldrüsenverletzung, ggf. auch Abszesseröffnung stationär.

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Bei sofortiger bzw. Frühversorgung oft folgenlose Ausheilung. Nach Fazialisrekonstruktion häufig postoperative Funktionsschwäche oder Synkinesien.

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Definition: Akute generalisierte Infektion mit neurotropen Paramyxoviren, dabei schmerzhafte Vergrößerung meist aller Speicheldrüsen, insbesondere der Ohrspeicheldrüsen. Abortivformen mit isolierter, schmerzhafter Schwellung nur einer Ohrspeicheldrüse möglich. Inkubationszeit: 14–24 Tage. Bis 6 Tage vor Ausbruch der Erkrankung Nachweis des Erregers im Speichel. Symptomatik: Kopfschmerzen, Müdigkeit, Appetitlosigkeit, leichte Temperaturerhöhung, Schmerzen beim Essen. Dann schmerzhafte Parotisschwellung mit Abheben des Ohrläppchens, Anstieg der Temperatur auf 39–40 hC. Komplikationen: Orchitis, Meningoenzephalitis, einseitige Ertaubung, Pankreatitis, Myokarditis, Polyarthritis.

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Notwendig: x Inspektion: Parotisschwellung mit angehobenem Ohrläppchen und/oder Schwellung der Glandulae submandibulares, Hautrötung. x Palpation (bimanuell): Speicheldrüsen, Halslymphknoten. Vorsichtige Drüsenmassage zur Sekretbeurteilung. x HNO-Status: Rötung und Schwellung um Drüsenausführungsgänge.


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20.5 Akute, eitrige Sialadenitis Audiogramm: wöchentlich, bis 8 Wochen nach Erkrankungsende, Kontrollen! Serologie: IgG- und IgM-Antikörper gegen Paramyxoviren zu Beginn und 3 Wochen nach Ende der Erkrankung. Im Einzelfall nützlich: x Sonographie. x Evozierte otoakustische Emissionen. x Labor: Differenzialblutbild, CRP, BSG, ggf. Serumamylase. x Liquordiagnostik: Ausschluss Meningoenzephalitis. x Interdisziplinäres Konsil: Urologie, Innere Medizin, Pädiatrie. x x

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Bakteriell-eitrige Parotitis bei Streptokokkeninfektion der Mundhöhle, Diphtherie, bei debilen Patienten mit schlechter Mundhygiene, bei Typhus. Cytomegalieinfektion der Speicheldrüsen abwehrgeschwächter Patienten. Bei Kindern hohe Lymphadenitis colli.

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Konservative Therapie: x Symptomatisch: Bettruhe, breiige Ernährung, subtile Mundhygiene. x Antiphlogistikum, Antipyretikum. x Evtl. Antibiotikum, Analgetikum. Operationsindikationen, operative Prinzipien: Keine. Ambulant/Stationär: Therapie bei schwerem Krankheitsbild oder bei Komplikation (z. B. Ertaubung, Orchitis, Pankreatitis, Myokarditis) stationär. Prognose: Folgenlose Ausheilung, sofern keine Komplikationen.

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Definition: Ein- oder beidseitige (20 %), viral (z. B. Zytomegalie) oder bakteriell verursachte, sich rasch entwickelnde, sehr schmerzhafte Schwellung der Glandula parotis oder der Glandula submandibularis. Häufigste Erreger: Staphylococcus aureus, Streptokokken, aber auch gramnegative Keime wie Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa (dann kanalikulärer Infektionsweg über Stenon-Gang). Ursache: Verminderte Speichelbildung, Mukoviszidose, Xerostomie, mangelnde Mundhygiene, konsumierende Allgemeinerkrankungen, chronische Phenothiazinoder Antihistaminikaeinnahme, nach langen operativen Eingriffen in Vollnarkose, nach Langzeitintubation, nach Radiotherapie im Oropharynxbereich, bei Stenose des Stenon-Gangs (erstes Anzeichen eines Tumors). Vorkommen: Überwiegend bei älteren Menschen, chronisch Kranken und früh geborenen Säuglingen. Symptomatik: Plötzlicher Beginn mit hohem Fieber und evtl. Schüttelfrost. Starke Schmerzhaftigkeit und Überwärmung der geschwollenen, harten Drüse. Kieferklemme. Erythem der bedeckenden Haut. Eitriger Geschmack, Mundtrockenheit. Komplikationen: Abszedierung mit/ohne Durchbruch durch die Haut oder in den Gehörgang, Thrombophlebitis, Sepsis (Säuglinge), Aspirationspneumonie (Säuglinge), übersehenes Malignom.


20.5 Akute, eitrige Sialadenitis

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Notwendig: x Inspektion: Drüsenschwellung, evtl. Rötung der darüber liegenden Haut. x Palpation (bimanuell): Schmerzhaft, Fluktuation? Die erkrankte Drüse entleert nach Massage aus ihrem Ausführungsgang rahmigen, teilweise bröckeligen Eiter (grampositive Kokken in Klumpen). x HNO-Status: Schwellung und Rötung des Ausführungsgangs der betroffenen Drüse. x Labor: Differenzialblutbild (Leukozytose mit Linksverschiebung). CRP, BSG. x Abstrich: Vom Exprimat (Antibiogramm, auch auf säurefeste Stäbchen prüfen!). x Sonographie: Ausschluss einer Abszedierung oder eines Speichelsteins. Im Einzelfall nützlich: x MRT. x Sondierung des Drüsenausführungsgangs. x Interdisziplinäres Konsil: Ggf. Innere Medizin, Pädiatrie.

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Parotitis epidemica (Mumps, S. 473): In der Regel beidseitig. Parotisabszess (immer einseitig, abgrenzbar mit oder ohne Fluktuation). Sialolithiasis (S. 478). Parotisausführungsgangsstenose, Speichelretention. Speicheldrüsentuberkulose. Dentitio difficilis. Evtl. Mundbodenphlegmone, Peritonsillarabszess. Dentogener Wangenabszess. Tetanus capitis: Kopftetanus der Kau- und Gesichtsmuskulatur (Trismus, Risus sardonicus): Keine lokalen Entzündungszeichen. Masseterhypertrophie: Beidseitiger, schmerzloser „Tumor“, verhärtet sich beim Zubeißen (S. 483). Erstsymptom bei Malignom.

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Konservative Therapie: x Lokal Umschläge mit 70 % Alkohol. x Flüssig-breiige Nahrung, reichlich Flüssigkeitszufuhr, Mundhygiene, z. B. Betaisodona-Lösung. x Sialagoga (Speichellocker), z. B. Zitrone, zuckerfreie Bonbons. x Penicillinaseresistentes Antibiotikum, z. B. Isoxazolylpenicillin, Cephalosporine, Makrolide. Oft stationäre parenterale Antibiotikabehandlung notwendig. x Antiphlogistikum. Operationsindikationen, operative Prinzipien: x Bei Abszedierung Inzision und Drainage. x Entfernung der Drüse bei häufig rezidivierenden abszedierenden Entzündungen. Ambulant/Stationär: x In leichten Fällen ambulante Behandlung möglich. x Bei schwerem Krankheitsverlauf oder geschwächten, älteren Patienten mit anderen Grundleiden stationär (parenterale Behandlung).

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In der Regel folgenlose Ausheilung. Gelegentlich hartnäckige Rezidivneigung.


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20.6 Chronische Sialadenitis der Glandula parotis

20.6 Chronische Sialadenitis der Glandula parotis Grundlagen y

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Definition: Chronisch-rezidivierende ein- oder alternierend beidseitige, schmerzhafte Schwellung der Ohrspeicheldrüsen. Ursache: Wahrscheinlich angeborene Gangektasien, Dyschylie mit bakterieller Superinfektion. Vorkommen: Im Kindes- und mittleren Erwachsenenalter. Symptomatik: Schmerzen, evtl. Kieferklemme. Allgemeinbefinden nicht wesentlich gestört, gelegentlich Mundtrockenheit.

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Notwendig: x Inspektion: Schwellung der Drüse ohne Hautrötung. x Palpation (bimanuell): Schmerzhafte, gespannte Schwellung, unter Massage milchig-trüber, gelegentlich eitriger oder körnig-eitriger Speichel. x HNO-Status: Kieferklemme. Meist Rötung und diskrete Schwellung der Papille des Ausführungsganges. x Abstrich: vom Exprimat (Antibiogramm), auch auf Pilze. x Labor: Differenzialblutbild, CRP, BSG. x Sonographie: Nachweis von Gangektasien, Abszedierung. Im Einzelfall nützlich: x Feinnadelpunktion: Zytologische Untersuchung. x Röntgen: Parotis a.-p. und seitlich (Stein, Phlebolith, verkalkter Lymphknoten); Sialographie im Intervall (typisches Bild des „belaubten Baumes“ mit perlschnurähnlichen Gangauftreibungen, vgl. Abb. 2.47, S. 69). x MRT.

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Akute eitrige Parotitis. Heerfordt-Syndrom (S. 471). Sialolithiasis (vgl. Abb. 20.2), (S. 478). Speicheldrüsentuberkulose. Phlebolith, cavernöses Hämangiom des M. massetericus.

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Konservative Therapie: x Antibiotika: Nach Abstrich oder z. B. Isoxazolylpenicillin, Cephalosporine, Makrolide, Aminopenicillin + b-Laktamaseinhibitor, ggf. in Kombination mit Nitroimidazol i. v.. x Antiphlogistika. x Regelmäßige Massage der Drüse durch den Patienten. x Ggf. Speichellocker (vgl. S. 479). Operationsindikationen, operative Prinzipien: Bei gehäuften Rezidiven, Gangstenosen (typisches Röntgenbild), chronischen schmerzhaften Schwellungen: Totale Parotidektomie unter Schonung des N. facialis. Ambulant/Stationär: Parotidektomie stationär. Prognose: x Bei Kindern oft während der Pubertät spontanes Ausheilen (zurückhaltende OP-Indikation!), selten bei Erwachsenen. x In der Regel langwierige, rezidivierende Erkrankung.


20.7 Chronische Sialadenitis der Glandula submandibularis

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20.7 Chronische Sialadenitis der Glandula submandibularis Grundlagen y

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Synonym: Küttner-Tumor. Definition: Persistierende entzündliche, derbe Vergrößerung einer Mundbodenspeicheldrüse mit lymphozytärer Infiltration des Stützgewebes und Sklerosierung. Ätiologie: Wahrscheinlich Immunerkrankung. Selten chronische Keimbesiedelung der Drüse bei Gangstenosierung. Vorkommen: Überwiegend im mittleren Erwachsenenalter. Symptomatik: Sichtbare Schwellung, meist keine Schmerzen.

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Notwendig: x Inspektion: Diskrete Schwellung submandibulär vor dem Unterkieferwinkel. x Palpation (bimanuell): Derber, wenig schmerzhafter, verschieblicher Tumor, nur wenig Speichel exprimierbar. x HNO-Status: Kein pathologischer Befund. x Sonographie. Im Einzelfall nützlich: x Abstrich: Sekretgewinnung (ausmassieren), Antibiogramm. x Röntgen: Sialographie (Steinausschluss). x Feinnadelpunktion: Zytologie. x MRT. x Endoskopie des Ausführungsgangs mit spezieller flexibler Optik (Sialendoskopie).

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Sialadenosen: Nicht-entzündliche Sekretbildungs- und Sekretionsstörung endokrin-metabolischer Ursache (Diabetes mellitus, Fettstoffwechselstörungen, Gravidität, hormonelle Störungen, Vitamin-, Eiweißmangel, Alkoholismus), bei primären Neuropathien des autonomen Nervensystems. Meist sind alle Speicheldrüsen schmerzlos derb angeschwollen. Entscheidend für die Diagnose sind klinischer Verlauf, abnormer endokrinologischer und/oder metabolischer Befund sowie die Sialographie. Unterkiefertumor, Metastase. Malignom der Gl. submandibularis (z. B. adenoidzystisches Karzinom, S. 482).

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Konservative Therapie: Symptomatisch: Speichellocker, Antiphlogistika, ggf. Antibiotikum. Operationsindikationen, operative Prinzipien: Jede unklare, schmerzlose, persistierende Drüsenschwellung: Exstirpation der Glandula submandibularis (S. 588) zum sichen Ausschluss eines Malignoms. Ambulant/Stationär: x Konservative Therapie ambulant. x Drüsenentfernung stationär, im Einzelfall ambulant möglich. Prognose: Nach Entfernung der Drüse gut.


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20.8 Sialolithiasis (Speichelstein)

20.8 Sialolithiasis (Speichelstein) Grundlagen y

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Definition: Speicheldrüsenfunktionsstörung (80 % Gl. submandibularis, 20 % Gl. parotis) infolge primärer Dyschylie und Viskositätszunahme des Speichels mit dadurch bedingter Ausfällung anorganischer Substanzen und Steinbildung (Sialolithen). Steinzusammensetzung: Kohlenhydrate, Aminosäuren (organische Matrix), Calciumphosphat, Magnesium, Karbonat und Ammonium-Ionen (anorganische Matrix). Vorkommen: Mittleres bis höheres Lebensalter. Symptomatik und Befund: Nach gustatorischem Reiz (z. B. Nahrungsaufnahme) rasch auftretende, schmerzhafte Schwellung der Speicheldrüse. Komplikationen: Abszedierende Sialadenitis.

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Notwendig: x Palpation (bimanuell), Drüsenmassage (Sekretbeurteilung, Steingrieß). Steine lassen sich häufig im Bereich des Ausführungsganges der Drüse tasten. x HNO-Status: Drüsenausführungsgänge und Umgebung, sie sind gelegentlich entzündlich-ödematös geschwollen. x Oropharynxinspektion: Mundboden, Wangenschleimhaut. x Sonographie: Zum Nachweis von Konkrementen (Gl. submandibularis, Gl. parotis, Abb. 20.1). Konkremente bei Gl. submandibularis häufig gut zu erkennen, bei Gl. parotis oft nur indirekter Hinweis durch gestauten Gang.

Abb. 20.1 Sonographie einer Glandula submandibularis mit Steinformation. Das Steingebilde (Pfeil) reflektiert den Schall, sodass darunter eine echoleere Zone (Schallschatten*) entsteht n

Im Einzelfall nützlich: x Sondierung des Speicheldrüsenausführungsgangs mit Knopfsonde: Harter Widerstand, kratzendes Geräusch. x Abstrich bei bakterieller Superinfektion (Erreger, Resistenz). x Röntgen: Mundboden, Parotisregion. x Sialographie. x CT/MRT: Speicheldrüsen (insbesondere bei Tumorverdacht) (vgl. Abb. 20.2). x Speichelausführungsgang-Endoskopie (Sialendoskopie).


20.8 Sialolithiasis (Speichelstein)

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å * Abb. 20.2 Speichelstein im Ausführungsgang der Glandula parotis rechts. Axiales CT. Pfeil = Stein; * = stark erweiterter, weil gestauter Ausführungsgang der Drüse


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Speicheldrüsenneoplasie. Entzündliche oder tumorbedingte Stenose des Ausführungsgangs. Phlebolith.

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Konservative Therapie: x Speichellocker, z. B. Zitrone, Kaugummi, Bouillon. x Dilatation der Papille und Ausmassieren des Steins. x Bei bakterieller Superinfektion Antibiotikum, z. B. Cephalosporine der 1. (2.) Generation, Clindamycin, Aminopenicillin + b-Laktamase-Inhibitor. x Antiphlogistikum, z. B. Diclofenac. x Lithotripsie: Bei Parotissteinen, evtl. auch bei kleinen intraglandulären Submandibularissteinen. x Flexible Endoskopie des Ausführungsgangs mit speziellem Instrumentarium und Extraktion oder Zertrümmerung (Laser-Faser) des Steins. Operationsindikationen: Jede persistierende Sialolithiasis. Operative Prinzipien: x Bei extraglandulärem Submandibularisstein: Schlitzung des Wharton-Gangs über Sonde, Entfernung des Steins, Rückverlagerung des Ausführungsganges. x Submandibulariskonkrement im Hilusanteil oder intraglandulär, oder nach erfolgloser Lithotripsie: Entfernung der Speicheldrüse. x Parotisstein nach erfolgloser Lithotripsie: Parotidektomie. Ambulant/Stationär: x Konservative Therapie, endoskopische Steinentfernung und Gangschlitzung ambulant oder stationär (bei starker eitriger Infektion). x Operative Entfernung der Gl. submandibularis in der Regel stationär, im Einzelfall ambulant möglich. x Operative Entfernung der Gl. parotis stationär.

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Nach kompletter Entfernung der Drüse gut, nach Entfernung lediglich des Steins Rezidiv möglich.


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20.9 Speicheldrüsentumoren: Pleomorphes Adenom

20.9 Speicheldrüsentumoren: Pleomorphes Adenom Grundlagen y

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Synonym: Speicheldrüsenmischtumor. Definition: Gutartige, gelegentlich beidseitig auftretende Speicheldrüsengeschwulst. Häufigster und charakteristischster Tumor der Ohrspeicheldrüse. Häufigkeit: Etwa 70–80 % aller benignen Tumoren der Ohrspeicheldrüse sind pleomorphe Adenome. Lokalisation: 80–85 % in der Gl. parotis (2/3 im lateralen, 1/3 im tiefen Parotislappen), 5 % in der Gl. submandibularis und zu etwa 10 % in den kleinen Speicheldrüsen der Mundhöhle (z. B. Gaumen) lokalisiert. Vorkommen: Mittleres Lebensalter, gehäuft bei Frauen im 4. Lebensjahrzehnt. Entartungsrisiko: Etwa 5 %. Symptomatik: Kennzeichnend für das pleomorphe Adenom sind langsames Wachstum, gute Verschieblichkeit und Abgrenzbarkeit gegen die Umgebung sowie Schmerzlosigkeit.

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Notwendig: x Inspektion: Meist präaurikulär oder im Kieferwinkel gelegene, kugelige Schwellung (Abb. 20.3). Im tiefen Parotislappen lokalisierte Adenome sind klinisch oft als Vorwölbung des weichen Gaumens oder der seitlichen Rachenwand zu erkennen. x Palpation (bimanuell): Abgrenzbarkeit und Verschieblichkeit gut. Selten Palpationsschmerz, Oberflächenbeschaffenheit (glatt, gelegentlich auch höckrig), Konsistenz wie „Radiergummi“. x HNO-Status: Evtl. Vorwölbung der seitlichen Rachenwand oder des Weichgaumens. x Klinische Funktionsprüfung des N. facialis. x Sonographie. x Feinnadelpunktion: Zytologie. Im Einzelfall nützlich: x Sialographie: Gangabbrüche? x MRT: Nachbarschaftsbeziehung, Ausdehnung.

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Andere benigne oder maligne Speicheldrüsentumoren, Lymphom. Chronische Entzündungen der Parotis (S. 476) oder der Gl. submandibularis.


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20.10 Speicheldrüsentumoren: Monomorphes Adenom

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Sialolithiasis (S. 478). Speicheldrüsentuberkulose, Speicheldrüsenabszess, vergrößerter Parotislymphknoten. Phlebolith, Epidermoidzyste (Atherom). Hämangiom oder Lymphangiom der Ohrspeicheldrüse, selten des M. massetericus (weich, schlecht abgrenzbar, Größenzunahme in Kopftieflage). Metastase.

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Konservative Therapie: Keine. Operationsindikationen: Grundsätzlich jedes pleomorphe Adenom. Operative Prinzipien: x Pleomorphes Adenom in der Gl. parotis: Je nach Lokalisation superfizielle oder totale Parotidektomie unter Schonung des N. facialis, ggf. mit Neuromonitoring (S. 588). x Pleomorphes Adenom in der Gl. submandibularis: Exstirpation der Drüse mit Tumor (S. 588). x Pleomorphes Adenom in den kleinen Speicheldrüsen: Tumorentfernung mit angrenzendem gesunden Gewebe. Ambulant/Stationär: Entfernung von Submandibularis- und Parotistumoren stationär.

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Der entfernte Tumor muss in jedem Fall von gesundem Speicheldrüsengewebe umgeben sein; eine alleinige Enukleation ist nicht ausreichend, da das pleomorphe Adenom meist keine geschlossene Bindegewebskapsel besitzt: Gefahr so genannter Impfmetastasen. Bei Tumorrezidiv dann erschwerte Nachoperation mit erhöhtem Risiko für den N. facialis, ferner erhöhtes Risiko der malignen Entartung.

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Häufigkeit: 20 % aller benignen Speicheldrüsentumoren. 2⁄3 Zystadenolymphome (Warthin-Tumor), 1⁄3 Adenome der Speicheldrüsenausführungsgänge, selten Onkozytome (oxyphile Adenome) oder sonstige Adenomformen. Formen: x Zystadenolymphom: 20 % bilateral, Erkrankungsgipfel i 50. Lebensjahr. Männer 5-mal häufiger betroffen als Frauen. Selektive Aufnahme von 99mTechnetium. x Speicheldrüsenausführungsgangs-Adenom: Meist einseitig, Erkrankungsgipfel i 70. Lebensjahr, Frauen bevorzugt. x Onkozytom: Bilaterales und multilokuläres Auftreten möglich. Erkrankungsgipfel i 50. Lebensjahr, Männer und Frauen gleich häufig betroffen. Darstellung mit Technetium-99-Pyrophosphat. Jenseits des 70. Lebensjahres werden Onkozytome in fast allen Speicheldrüsen gefunden. Symptomatik: Langsam zunehmende, flach-kugelige Schwellung, keine Schmerzen.


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Notwendig: x Inspektion: Umschriebene, eher flache Drüsenschwellung. x Palpation (bimanuell): Abgrenzbarkeit gegen die Umgebung, Verschieblichkeit, Palpationsschmerz, Oberfläche (glatt, gelegentlich traubenartig), Konsistenz (weich, elastisch). x HNO-Status: Bei Tumoren des tiefen Parotislappens evtl. Vorwölbung der Tonsillenloge. x Sonographie. x Klinische Funktionsprüfung des N. facialis. x Feinnadelpunktion: Zytologie. Im Einzelfall nützlich: x Röntgen: Sialographie (gelegentlich Gangverdrängung). 99m x Technetium-Szintigraphie. x MRT: Tiefenausdehnung (Differenzialdiagnose Malignom).

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Parotislymphknoten, Speicheldrüsenmalignom, Hämangiom, Lymphangiom, Epidermoidzyste, Sarkoidose, Tuberkulose, Aktinomykose, Metastase.

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Konservative Therapie: Keine. Operationsindikationen: Grundsätzlich jedes Speicheldrüsenadenom. Operative Prinzipien: Entfernung des Tumors mit umgebendem Speicheldrüsengewebe (S. 588). Ambulant/Stationär: Entfernung von Parotistumoren stationär. Prognose: Gut, aber Rezidivneigung. Kein Entartungsrisiko.

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Häufigkeit, Formen: 1 % aller bösartigen Kopf- und Halstumoren sind Speicheldrüsenmalignome. Etwa 20 % aller Speicheldrüsentumoren sind maligne. x Karzinome: (60 % aller Speicheldrüsenmalignome): Karzinome in pleomorphen Adenomen, adenoidzystische Karzinome, Adenokarzinome, Plattenepithelkarzinome, undifferenzierte Karzinome, Azinuszelltumoren, Mukoepidermoidtumoren. x Malignome nicht epithelialen Ursprungs (6 % aller Speicheldrüsenmalignome): z. B. Sarkome, maligne Lymphome. x Metastasen von anderenorts lokalisierten Primärtumoren (4 % der Speicheldrüsenmalignome), z. B. NNH-Karzinom, Hypernephrom, Mammakarzinom, Karzinome der Kopfhaut. – Regionale Metastasen: Zu erwarten bei Mukoepidermoidkarzinom (High grade) in 44 %, Plattenepithelkarzinom in 37 %, Adenokarzinom in 25 %, Karzinom im pleomorphen Adenom in 21 %. – Okkulte Lymphknotenmetastasen: Am häufigsten beim Mukoepidermoidkarzinom (High-grade) in 16 %. – Fernmetastasen: 42 % beim adenoidzystischen Karzinom (Zylindrom), 36 % beim undifferenzierten Karzinom, 27 % beim Adenokarzinom, 21 % bei Karzinomen in pleomorphen Adenomen,15 % bei Plattenepithelkarzinomen.



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Inzidenz: 1,5/100 000 Einwohner/Jahr. Vorkommen: In jedem Lebensalter, bevorzugt jenseits des 5. Lebensjahrzehnts. Männer etwas häufiger als Frauen betroffen. Symptomatik: x Rasches Wachstum (Ausnahme: adenoidzystisches Karzinom), zunehmend schlechte Abgrenzung und Verschieblichkeit bei Fixation gegen die Umgebung. Infiltration und Rötung der bedeckenden Haut. Schmerzen (können zunächst fehlen). Halslymphknotenmetastasen (sehr selten beim adenoidzystischen Karzinom). x Nervenlähmung (N. facialis, N. glossopharyngeus, N. lingualis). Fazialislähmung zum Zeitpunkt der Erstuntersuchung: 24 % beim undifferenzierten Karzinom, 19 % beim Plattenepithelkarzinom, 17 % beim adenoidzystischen Karzinom, 11 % beim Adenokarzinom.

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Notwendig: x Inspektion: Drüsenschwellung, evtl. mit Hautrötung. x Palpation (bimanuell): Abgrenzbarkeit gegen die Umgebung schlecht. Verschieblichkeit eingeschränkt bis aufgehoben. Palpationsschmerz meist vorhanden. Oberfläche oft knotig oder höckrig. Konsistenz sehr fest bis hart. x Palpation des tributären Lymphabflussgebietes (Abb. 2.45, S. 66). x Prüfung der Nervenfunktion: Nn. facialis, trigeminus, lingualis, hypoglossus. x HNO-Status: Besonders Mundhöhlen- und Pharynxspiegelung: Vorwölbung des weichen Gaumens oder der seitlichen Pharynxwand? Kieferklemme? x Ohrmikroskopie: Tumoreinbruch in den Gehörgang? x Sonographie: Tumor solide oder zystisch? Hals: Metastasen? x MRT und/oder CT: Infiltration und Ausdehnung der Geschwulst (Schädelbasis, Kiefergelenk, Gehörgang, retromaxillärer Raum), Knochendestruktion. x Feinnadelpunktion: Für zytologische Diagnostik. Sensitivität und Spezifität betragen 80–90 %, d. h. die Diagnose ist in 10–20 % der Fälle falsch positiv oder falsch negativ. Bei unklarem Resultat der Feinnadelpunktion möglichst keine offene Probeexzision aus den Speicheldrüsen wegen der bei diesem Organ besonders großen Gefahr der Tumorzellverschleppung. Besser: Diagnostische Entfernung (Submandibulardrüse) oder intraoperative Schnellschnittdiagnostik (Ohrspeicheldrüse). x Röntgen: Thorax (Lungenmetastasen). Im Einzelfall nützlich: x Knochenszintigraphie. x Interdisziplinäres Konsil: Innere Medizin (Tumorstaging).

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Gutartige Speicheldrüsentumoren (S. 480). Metastasen von Geschwülsten anderer Organe (z. B. Hypernephrom, Prostatakarzinom, Mammakarzinom, S. 453). Hautkarzinome im Stirn-Wangen-Bereich, malignes Melanom (S. 508). Masseterhypertrophie: Beidseitige schmerzlose Volumenzunahme der Massetermuskulatur. Tumorähnliche, aber symmetrische, derbe Abgrenzung besonders deutlich bei kräftiger Okklusion. Ursachen: Nächtliches Zähneknirschen, Kaugummikauen, „verbissene“ Persönlichkeit, z. B. krankhafter Ehrgeiz. Non-Hodgkin-Lymphom (S. 456). Chronische Speicheldrüsenentzündungen (S. 476).


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Konservative Therapie: x Immer Operation anstreben, da beste Prognose! x Strahlentherapie mit 60–70 Gy oder kombinierte Radiochemotherapie bei Inoperabilität und Operationsverweigerung. x Chemotherapie: Alleinige zytotoxische Chemotherapie meist wenig Erfolg versprechend (niedrige Remissionsraten von kurzer Dauer). Operationsindikationen: Grundsätzlich alle bösartigen Speicheldrüsentumoren, wenn es die Ausdehnung der Geschwulst und der Allgemeinzustand des Patienten erlauben und wenn mit einer Lebensverlängerung oder Verbesserung der Lebensqualität zu rechnen ist. Operative Prinzipien: x T1-/T2-Low-grade-Mukoepidermoidkarzinome und Azinuszellkarzinome: Totale Parotidektomie mit Erhaltung des N. facialis. x High-grade-Mukoepidermoidkarzinome, Plattenepithel-, Adeno- und undifferenzierte Karzinome, entartete Mischtumoren: Radikale Parotidektomie, ggf. einschließlich Resektion des N. facialis (oft Erhaltung einzelner Fazialisäste möglich). x Ausgedehnte Tumoren (T3/T4) und Tumorrezidive: Radikale Parotidektomie mit Fortnahme des N. facialis, ggf. mit Resektion der bedeckenden Haut, der benachbarten Muskulatur, des Unterkiefers, des Mastoids etc. x Bei Tumorlokalisation in der Glandula submandibularis oder den kleinen Speicheldrüsen sinngemäßes Vorgehen. x Bei jeder malignen Speicheldrüsengeschwulst: operative Revision der Lymphabflusswege. x Nervus facialis: Die Resektion des Fazialis oder einzelner seiner Äste ist nur soweit erforderlich wie der Nerv oder seine Äste mit dem Tumor in engem Kontakt stehen. Wichtig: Immer Schnellschnitthistologie einer Nachresektion vom in situ verbliebenen proximalen Teil des Nervs! x In vielen Fällen ist bereits im Rahmen des Primäreingriffs die Rekonstruktion des Fazialis durch Interposition eines freien Transplantats (N . suralis, N. auricularis magnus) und/oder mittels Fazialis-Hypoglossus-Anastomose möglich (S. 534). Ambulant/Stationär: x Konservative Therapie (Radio- und/oder Chemotherapie) bei gutem Allgemeinzustand ambulant möglich. x Alle chirurgischen Maßnahmen stationär. Pflegehinweis: Bei Gesichtsnervenlähmung (Augenast) auf Austrocknen des Auges (Keratitis) achten, z. B. Lacrimal-Augentropfen, Uhrglasverband (feuchte Kammer), besonders nachts. Ggf. im Intervall Goldimplantation oder ähnliche rekonstruktive Maßnahmen.

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Abhängig von Histologie des Tumors, Kapseldurchbruch, Vorhandensein von regionalen oder Fernmetastasen und einer etwaigen Infiltration von Hirnnerven, der Schädelbasis und/oder des retromaxillären Raumes. n Cave: Späte Rezidive bei adenoidzystischem Karzinom. Deswegen lebenslange Tumornachsorge einschließlich Röntgenkontrolle der Lunge. n Bei histologisch sicherem Fehlen von Metastasen besitzen Mukoepidermoid- und das Azinuszellkarzinom die beste Prognose, während beim Plattenepithel- und Adenokarzinom sowie beim Karzinom in einem Mischtumor die Aussicht auf Heilung am geringsten ist. n Insgesamt ist die Prognose des Speicheldrüsenmalignoms ungünstig. Die 5-JahresÜberlebensrate liegt bei 20 %. Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! n


21.1 Singultus (Schluckauf, Hiccup)

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Ösophagus

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21.1 Singultus (Schluckauf, Hiccup) Grundlagen y

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Definition: Wiederholte, unwillkürliche, krampfartige Kontraktionen des Zwerchfells mit nachfolgendem plötzlichen Verschluss der Stimmritze, wodurch das Einströmen von Luft unterbrochen wird und die charakteristischen Laute entstehen. Pathomechanismus: Reizung der afferenten (N. phrenicus und parasympathische Fasern aus Thorax, Abdomen und Becken) oder efferenten (N. phrenicus, Reflexzentrum: Hypothalamus) Nervenbahnen oder der Strukturen in der Medulla, die die Atemmuskulatur, speziell das Zwerchfell, kontrollieren. Ursachen: x Idiopathisch (am häufigsten). x Psychogen. x Zentralnervös: Infektiös-toxisch (Enzephalitis, Meningitis, z. B. nach Herpes-Infektion), Coma hepaticum, Coma uraemicum, Coma diabeticum, Alkoholintoxikation, Hirnunreife bei Neugeborenen, Hirn-/Rückenmarkstumoren, nach Schädel-Hirn-Traumen, nach intrazerebralen Blutungen, bei Epilepsie. x Periphere Tumoren: Im zervikalen, mediastinalen, pleuro-pulmonalen und abdominellen Bereich (z. B. Schilddrüsenneoplasien, Lymphome, Lungen-/Bronchialtumoren, Ösophagustumoren, Tumoren im Bereich von Magen, Leber, kleinem Becken). x Entzündlich: Laryngotracheobronchitis, Mediastinitis, Ösophagitis, Perikarditis, Pneumonie, Peritonitis, subphrenischer Abszess. x Sonstige Ursachen: Aortenaneurysma, Myokardinfarkt, axiale und paraösophageale Hernien, Magendilatation, Ileus, nasogastrale Sonde.

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Notwendig: x Inspektion: Hautkolorit, Tremor, Atemrhythmus. x Palpation: Halsweichteile, Schilddrüse. x HNO-Status. x Endoskopie: Nase, Nasopharynx. x Lupenlaryngoskopie. x Sonographie: Hals, Schilddrüse. x Röntgen: Untersuchung des Ösophagus mit Gastrografin, Thorax a.-p. und seitlich. Labor: Differenzialblutbild, Leberwerte, Harnstoffwerte. Im Einzelfall nützlich: x Serologie: Herpes simplex Typ I. x CT/MRT: Schädel, Thorax, Abdomen. x Interdisziplinäres Konsil: Innere Medizin, Neurologie.

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Konservative Therapie: x Mehrmaliges tiefes Anhalten des Atems oder Ein- und Ausatmen in eine vorgehaltene Plastik-/Papiertüte (Erhöhung des CO2-Gehaltes im Blut erschwert Schluckauf, niedriger CO2-Gehalt fördert ihn). x Schnelles Trinken eines Glases eiskalten Wassers, Essen von trockenem Brot (Auslösen eines Vagusreizes).


485

21

21.2 Fremdkörper Versuch, Erbrechen herbeizuführen, Ziehen an der Zunge, Druck auf die Augäpfel. x Unter besonderen Vorsichtsmaßnahmen kann auch eine Kompression des Karotissinus versucht werden. x Starker Fingerdruck auf die Phrenikusnerven hinter den Sternoklavikulargelenken. x Inhalation von 5 % CO2/95 % O2, besonders bei postoperativem Singultus sinnvoll. x Medikamentös: Scopolamin (Transcop-Pflaster retroaurikulär) oder Versuch mit Amphetamin, Chlorpromacin oder mit Octinum (sympathomimetisches Spasmolytikum): Erwachsene 3–4 q 20–30 Tr./die p. o. oder 3–4 q 1⁄2–1 Ampulle/die i. m.; Kinder 3–4 q 5–10 Tr./die p. o. oder 1–3 q 1⁄4–1⁄2 Ampulle/die i. m. x Kombinationstherapie bei chronischem Schluckauf über 6 Wochen: Cisaprid (Propulsin) 3 q 10 mg p. o./die plus Omeprazol 1 q 20 mg p. o./die plus Baclofen 3 q 15 mg p. o/die. x In sehr schwierigen Fällen Blockade des N. phrenicus durch eine kleine Menge 0,5 %iger Procain-Lösung. x Therapieresistenter, lang anhaltender Singultus: Magenspülungen mit Eiswasser. Operationsindikationen, operative Prinzipien: Auf konservative Maßnahmen therapieresistenter, lang anhaltender Singultus: Dilatation des Ösophagus, chirurgische Durchtrennung des N. phrenicus. Ambulant/Stationär: x Konservative Maßnahmen ambulant. x Blockade des N. phrenicus oder chirurgische Maßnahmen stationär. x

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21.2 Fremdkörper Grundlagen (vgl. Algorithmus S. 78) y

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Häufige Fremdkörper: Es gibt fast nichts, das nicht bereits verschluckt worden und im Ösophagus steckengeblieben wäre! Bei Kindern im Wesentlichen Spielzeugteile und Geldstücke, bei Erwachsenen bevorzugt Nahrungsbrocken, Knochensplitter und Zahnprothesen (Abb. 21.1a, b). Bei Strafgefangenen Selbstverstümmelung durch beabsichtigtes Verschlucken von Draht oder Essbesteckteilen. Prädilektionsort: 1. Enge der Speiseröhre, seltener 2. oder 3. Enge (Kardia). Vorkommen: Besonders Kinder im Vorschulalter und ältere Menschen mit Zahnvollprothese (durch Gaumenplatte herabgesetztes Gefühl für Größe und Konsistenz des Speisebolus). Symptomatik: Ausgeprägte Dysphagie mit Speichelfluss, Schluckschmerzen. Evtl. Schmerzen retrosternal und zwischen den Schulterblättern (Mediastinitisverdacht!). Beachte: Ösophagusfremdkörper sind als Notfall anzusehen und umgehend zu behandeln! Anderenfalls drohen Komplikationen. Komplikationen: x Ösophagusperforation mit den Folgen einer Mediastinitis, eines Pleuraempyems oder eines paraösophagealen Abszesses. x Gefahr der Drucknekrose wegen Ösophagusstriktur um den Fremdkörper.


21

21.2 Fremdkörper

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Abb. 21.1 a) Fremdkörper im thorakalen Anteil des Ösophagus, der sich nach Extraktion b) als Teil einer Zahnprothese herausstellt

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Notwendig: x Differenzierte Anamnese: Bei Kindern ggf. Fremdanamnese. x Inspektion: Speichelfluss, Schonhaltung des Halses. x Palpation: Hals- und parajuguläre Weichteile (Luftemphysem bei Perforation). x HNO-Status. x Lupen-, ggf. transnasale flexible Laryngoskopie: Speichelsee in den Sinus piriformes, gelegentlich auch Fremdkörper (Gräte, Knochen) oder Blutspuren zu sehen. x Röntgen: Hals seitlich (Streckhaltung der HWS als indirekter Hinweis auf Fremdkörper oder unmittelbare Darstellung schattengebender Fremdkörper und/oder Verbreiterung des prävertebralen Weichteilschattens bei Perforation oder Phlegmone). Beachte: Ein negatives Röntgenbild ist kein Beweis für das Nichtvorhandensein eines Fremdkörpers! x Ösophagoskopie: Bei kleinen Fremdkörpern evtl. flexible Endoskopie, im Übrigen besser mit starrem Rohr (vgl. Tab. 36.1, S. 590). Im Einzelfall nützlich: Röntgenkontrastdarstellung der Speiseröhre mit wasserlöslichem Kontrastmittel (z. B. Gastrografin): Indirekter Fremdkörpernachweis (Aussparung), Lokalisation einer etwaigen Perforation (paraösophagealer Kontrastmittelaustritt).


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21.2 Fremdkörper


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Zusammen mit Anamnese normalerweise typisches Krankheitsbild. Evtl. Hiatushernie, Achalasie, diffuse Ösophagusspasmen. Andere Motilitätsstörungen. Verletzung (S. 490), Stenose (S. 492), Hypopharynxdivertikel (S. 405). Malignom (S. 495).

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Konservative Therapie: In der Regel keine. x Nur bei sicher knochenfreiem Fleischbolus: Buscopan (1 Amp. i. v., evtl. wiederholen). x Kein Brot oder Sauerkraut essen lassen in der falschen Vorstellung, den Fremdkörper in den Magen zu „schicken“ (Perforationsgefahr). Operationsindikationen: x Jeder Verdacht auf Fremdkörperingestion. x Ösophagusperforation. Operative Prinzipien: x Fremdkörperentfernung in der Regel mit starrem Ösophagoskop, bei kleinen Fremdkörpern flexible Endoskopie möglich. x Ösophagoskopie (S. 590) und Extraktion des Fremdkörpers, evtl. nach instrumenteller Zerkleinerung. x Perforation im Bereich des pharyngo-ösophagealen Übergangs (M. constrictor pharyngis) und im kollaren Abschnitt der Speiseröhre: Freilegen des verletzten Bereiches von außen und Defektverschluss nach Einlage einer nasogastralen Nährsonde. x Kleine Perforation im thorakalen Abschnitt des Ösophagus: Einlage einer nasogastralen Nährsonde unter Sicht, Abwarten der Spontanheilung. Bei Temperaturanstieg oder Mediastinitisverdacht sofortige operative Revision. x Größere Perforation im thorakalen Abschnitt: Operative Revision durch (Thorax-)Chirurgen. x Sehr große, verhakte oder eingespießte Fremdkörper (z. B. Zahnprothesenteil mit Klammern): Unter Umständen laterale Pharyngotomie oder Thorakotomie (Thoraxchirurg) mit Eröffnung der Speiseröhre und offene Extraktion erforderlich. Ambulant/Stationär: x Ösophagoskopie und unkomplizierte Fremdkörperentfernung (z. B. Fleischbolus) ambulant möglich. x Entfernung eingespießter oder verhakter Fremdkörper oder offene Extraktion stationär. x Stationäre Überwachung bei Mediastinitis- oder Perforationsverdacht oder wenn nach Extraktion Schleimhautläsion oder Perforation erkennbar (dann röntgenologische Kontrolle mit Gastrografin).

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Bei unkomplizierten Fremdkörpern und rascher Entfernung gut.


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21.3 Verätzung

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21.3 Verätzung Grundlagen (vgl. Algorithmus S. 73) y

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Definition: Koagulations-(Säuren) oder Kolliquationsnekrosen (Laugen) mit erhöhter Perforationsgefahr nach Ingestion ätzender Substanzen. Ursachen: Eine Ingestion ätzender Substanzen geschieht überwiegend versehentlich, aber auch in suizidaler Absicht und im Rahmen von Kindesmisshandlungen. Hauptgefahrenquelle sind für Erwachsene nicht gekennzeichnete Bier- und Limonadenflaschen, für Kinder unverschlossen aufbewahrte Reinigungs- und Waschmittel. Vorkommen: Jedes Lebensalter, Kinder bevorzugt. Symptomatik: x Starke Schmerzen in Mundhöhle, Rachen, Speiseröhre (retrosternal). x Dysphagie, Speichelfluss, Erbrechen (evtl. blutig). x Blutdruckabfall und Tachykardie, Schweißausbruch, Schock. Komplikationen: x Kehlkopfeingangsödem mit Atemnot. x Lebensbedrohliche Allgemeinintoxikation (Nierenversagen, Hämolyse, Leberfunktionsstörung). x Ösophagusstenose (Pathogenese: Lokale Nekrose p ulzeröse Ösophagitis p narbige Abheilung p Stenose nach 4–6 Wochen). x Ösophagusperforation mit Mediastinitis, Pleuritis. Magenperforation.

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Diagnostische und therapeutische Erstmaßnahmen y

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Kein Aktionismus! Flüssigkeitszufuhr, z. B. physiologische Kochsalzlösung 0,9 % (500–1000 ml i. v.). Kreislaufkontrolle. Bestimmung von Hämoglobin, Hämatokrit, Leukozyten, Natrium und Kalium, Säuren-Basenhaushalt, Urinstatus. Intubation bei Atemnot (Larynxödem), kein Erbrechen induzieren. Ätzsubstanz sicherstellen, nach Identifizierung ggf. telefonische Information bei nächstgelegener Vergiftungszentrale einholen. n Telefonnummern in D, CH, A siehe hintere Umschlaginnenseite!

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Notwendig: x Differenzierte Anamnese: Bei Kindern ggf. Fremdanamnese, an Kindesmisshandlung denken (Art der Säure/Lauge, Handelsname, Konzentration, Zeitpunkt der Ingestion). x Palpation: Hals, Abdomen (Perforation). x HNO-Status (insbesondere Lippen, Mundhöhle, Pharynx, Larynx): Oft bereits an den Lippen beginnende, schmerzhafte Ätzspuren (weißliche Epitheldefekte und Schorfe). Negativer Befund spricht bei typischer Anamnese nicht gegen eine Ösophagusverätzung! x Lupen- oder transnasale flexible Laryngoskopie. Im Einzelfall nützlich: x Röntgen: Thorax, Abdomen, Ösophagus mit wasserlöslichem Kontrastmittel (Fistelverdacht), nach 3 Wochen mit z. B. Bariumbrei (Stenoseverdacht). x Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (flexibel): Innerhalb von 12 Stunden, wenn kein Perforationsverdacht.


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21.4 Verletzung, Fistel


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Konservative Therapie (siehe auch Algorithmus, S. 73): Immer Krankenhauseinweisung, bei Atemnot mit Arztbegleitung in Intubationsbereitschaft! x Notfallmaßnahmen (innerhalb der ersten 2 Stunden nach Ingestion): Wenig Flüssigkeit trinken lassen (Wasser). Schockbekämpfung, Analgetikum, Sedativum (siehe auch Erstmaßnahmen S. 489). x Ernährung und Flüssigkeitszufuhr parenteral. x Breitbandantibiotika i. v. x Glukokortikoide, z. B. Solu Decortin H (300–500 mg i. v. initial, anschließend absteigende Dosierung nach Körpergewicht und Lebensalter über 3–4 Wochen). Nicht bei Ösophagusperforation! Operationsindikationen: x Atemnot (Verätzung im Hypopharynx und Ösophaguseingang). x Ösophagus-, Magenperforation. x Ösophagusstenose und -striktur. x Ausgedehnte Nekrose der Speiseröhre mit irreparabler Stenose. Operative Prinzipien: x Atemnot: Intubation oder Tracheotomie (S. 596). x Stenosegefahr oder manifeste Stenose: Mit Faden armierte Bleikugel schlucken lassen, über dem Faden Bougierung mit Hartgummibougies ab dem 8.–10. Tag. x Gastrostomie (PEG), Ösophagus-, Magenperforation: Revision durch Chirurgen. x Irreparable Striktur oder Zerstörung der Speiseröhre: Chirurgische Therapie mit Teil- oder Komplettersatz des Ösophagus durch Kolon- oder Mageninterposition oder gefäßanastomosiertes Jejunumsegment. Ambulant/Stationär: Weiterführende Diagnostik und Therapie zunächst immer stationär.

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Abhängig von Art, Menge und Konzentration der eingenommenen Ätzsubstanz und vom Ausmaß der Nekrosen. Meist folgenlose Ausheilung. Bei manifester Stenose oft jahrelange Bougierung in größeren zeitlichen Abständen erforderlich. Bei ausgedehnter Nekrose (Ingestion in suizidaler Absicht) Letalität 10–20 % wegen Mediastinitis, Pleuraempyem, Magenperforation oder Allgemeinintoxikation.

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21.4 Verletzung, Fistel Grundlagen y

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Definition: Offene oder geschlossene Verletzung des Ösophagus. Ursachen: x Fremdkörper (S. 486). x Verkehrsunfall (stumpfes Thoraxtrauma, offenes Trauma im zervikalen Teil der Speiseröhre), Rohheitsdelikte (offenes Trauma im zervikalen Abschnitt, geschlossenes Trauma bei z. B. Kindesmisshandlung), Suizid (offene Verletzung im Halsbereich).


21.4 Verletzung, Fistel

21

Selbstverstümmelung durch Schlucken spitzer oder scharfer Gegenstände (Strafgefangene, psychiatrische Patienten). x Verletzung bei Bulimie, Verätzung (S. 489). x Iatrogene Perforation durch Intubation, Endoskopie, Bougierung, Biopsie. x Ösophaguskarzinom, kleinzelliges Bronchialkarzinom. Vorkommen: Selten. In jedem Lebensalter. Bulimie bevorzugt bei jungen Mädchen mit oder ohne Anorexie. Beachte: Bei behaupteter „spontaner“ Ösophagusperforation, besonders bei jungen Frauen, immer an Selbstverletzung (Stricknadel, Holzstäbchen) bei Bulimie (Fresslust mit anschließender Manipulation zur Provokation eines Erbrechens) denken! Symptomatik: x Dysphagie, Odynophagie, Schmerzen retrosternal und zwischen den Schulterblättern, Luftemphysem. x Allgemeines Krankheitsgefühl mit Fieber und Tachykardie. x Hämoptoe, Kreislaufkollaps, Schock. Komplikationen: Blutung, Mediastinitis, Schock, Sepsis, ösophago-tracheale Fistel. Spätfolge: Ösophagusstenose (S. 492). x

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Notwendig: x Differenzierte Anamnese: Bei Kindern an Misshandlung denken. x Palpation: Halsweichteile (Luftemphysem, Schwellung, Schmerzen). x HNO-Status. x Lupen- oder flexible Hypopharyngo-Laryngoskopie. x Röntgen: Ösophagus mit Gastrographin (Fistel). Thorax a.-p. und seitlich (Mediastinalemphysem). Hals seitlich (prävertebraler Raum verbreitert, Weichteilschatten, Luftsichel, vgl. Abb. 15.25 b, S. 351). x Ösophagoskopie (S. 590). Im Einzelfall nützlich: x Bei Verdacht auf ösophagotracheale Fistel: Im intubierten Zustand Speiseröhre über starres Ösophagoskop mit physiologischer Kochsalzlösung füllen und durch den Anästhesisten mit Überdruck beatmen lassen: Luftblasen im Ösophagus erkennbar. x Interdisziplinäres Konsil: Innere Medizin, Chirurgie, evtl. Psychiatrie (z. B. Bulimie).

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Fremdkörper (S. 486). Malignom (S. 495).

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Konservative Therapie: Bereits bei Verdacht Krankenhauseinweisung, dort weiterführende Diagnostik und Therapie. x Nur bei nicht perforierenden Verletzungen: Nasogastrale Nährsonde oder parenterale Ernährung. x Antibiotikum, z. B. Cephalosporin plus Nitroimidazol, Aminopenicillin + b-Laktamaseinhibitor. Operationsindikationen: Jede Ruptur oder sicher zu lokalisierende perforierende Verletzung. Operative Prinzipien: x Perforation im Bereich des pharyngo-ösophagealen Übergangs (M. constrictor pharyngis) und im kollaren Abschnitt der Speiseröhre: Freilegen des verletzten


491

21

21.5 Ösophagusstenose Bereiches von außen (ggf. bei liegendem Ösophagoskop) und Defektverschluss nach Einlage einer nasogastralen Nährsonde. x Kleine oder nicht sicher lokalisierbare Perforation im thorakalen Abschnitt des Ösophagus: Absolute Nahrungskarenz, Einlage einer nasogastralen Nährsonde unter Sicht, Spontanheilung abwarten. Bei Temperaturanstieg oder Mediastinitisverdacht sofortige operative Revision. x Größere Perforation oder Ruptur im thorakalen Abschnitt: Operative Revision durch (Thorax-)Chirurgen. x Spätere Stenose (Spätfolge): Bougierung mit Hartgummibougies unterschiedlichen Durchmessers (Einteilung nach Charrière, Größe 14–41). Ambulant/Stationär: Jede Ösophagusverletzung muss stationär behandelt werden!

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Bei rascher fachgerechter Behandlung folgenlose Ausheilung. Bei Ösophagusabriss oder verspäteter Diagnose hohe Letalität.

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21.5 Ösophagusstenose Grundlagen (vgl. Algorithmus, S. 78) y

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Definition: Jede unphysiologische Einengung der Speiseröhre infolge Wanderkrankung, postoperativer Narbenbildung oder Druck von außen. Ursachen: x Kongenital. x Verätzung (S. 489). x Chronische Soorinfektion (z. B. bei AIDS). x Verletzung. x Fremdkörper (S. 486). x Divertikel (S. 405). x Dysphagia lusoria. x Epidermolysis bullosa. x Peptische Ösophagusstenose (Refluxkrankheit): Ursache ist ein gesteigerter gastroösophagealer Reflux von saurem Magensaft, besonders im Liegen. Komplikationen: Barrett-Ösophagus, Karzinom. Symptome: Retrosternales Brennen (Sodbrennen), Regurgitation von Magensäure, Husten, Oberbauchbeschwerden, bei Tumor auch Dysphagie, Hämatemesis. Diagnose: Typische Anamnese, Ösophago-Gastro-Duodenoskopie ohne/mit Biopsie, 24 h-pH-Metrie. Therapie: Protonenpumpeninhibitoren (z. B. Nexium, Pantozol), ggf. langfristig. x Progressive Sklerodermie. x Leiomyom, andere benigne Tumoren (S. 494). x Karzinom (S. 495). x Nach operativen Eingriffen, nach Radiotherapie im Halsbereich (selten). x Druck von außen (Struma, Lipom, Bronchialkarzinom, Divertikel, A. lusoria, Aortenaneurysma, Aortenimpression), Wirbelsäulenexophyten (Abb. 21.2). Vorkommen: In jedem Lebensalter. Symptomatik: Dysphagie, oft schmerzhafte Regurgitation von Speiseresten. Speichelfluss, Erbrechen, evtl. mit Blutbeimengung. Komplikationen: Abhängig von der Ursache. Zunehmend erschwerte Nahrungsaufnahme, Gewichtsabnahme, Kachexie.


21.5 Ösophagusstenose

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Abb. 21.2 Einengung der Speiseröhre von dorsal als Folge einer exophytischen Knochenneubildung im Bereich der unteren Halswirbelsäule (Pfeil)

Diagnostik y

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Notwendig: x HNO-Status. x Lupenlaryngoskopie. x Röntgen: Hals, Thorax. Kontrastdarstellung mit Durchleuchtung: Hypopharynx, Ösophagus (Schleimhautoberflächenrelief, prästenotische Dilatation). Ösophagoskopie (starres Rohr). Ösophagogastroskopie (flexibles Endoskop). Im Einzelfall nützlich: x Röntgenkinematographie des Schluckaktes. x Endosonographie: Beste Möglichkeit zur Darstellung intramuraler Veränderungen. x Biopsie. x Interdisziplinäres Konsil: Innere Medizin (Gastroenterologie), Chirurgie.

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Dysphagie (S. 308, siehe auch Algorithmus, S. 78). Zentrale oder periphere Koordinationsstörungen des Schluckaktes (Dyskinesien), z. B. idiopathischer Ösophagusspasmus, Presbyösophagus, Achalasie. Kardiastenose, -spasmus, Hiatushernie. Anorexia nervosa. Plummer-Vinson-Syndrom. Sklerodermie.

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Konservative Therapie: Entsprechend der Ursache. Operationsindikationen: Wenn konservative Therapie nicht möglich oder erfolglos. Operative Prinzipien: Abhängig von der Ursache der Stenose. x Meist zunächst Versuch einer Dilatationsbehandlung (Bougierung s. S. 590), ggf. Einlage einer Endoprothese. Evtl. temporäre Gastrostomie. 493


21

21.6 Benigne Tumoren Prinzipiell: Resektion des stenotischen Abschnittes und direkte Anastomose bzw. totaler Ersatz der Speiseröhre durch Darmsegment, Magenhochzug oder gefäßanastomosiertes Jejunumtransplantat (Chirurgie). x Bei Kompression von außen operative Dekompression, z. B. Strumektomie. Ambulant/Stationär: x Endoskopische Diagnostik ambulant möglich. x Operative Maßnahmen stationär. x

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Abhängig von der Ursache der Stenose. Oft monate- oder jahrelange Dilatationsbehandlung notwendig. Häufig Rezidive.

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Definition: Gutartige Neubildungen der Speiseröhre. Histologie, Häufigkeit: x Leiomyome: Häufigster gutartiger Tumor der Speiseröhre. Primär intramurales Wachstum, makroskopisch in Form weicher, rundlicher Knollen. Bevorzugte Lokalisation: Kaudale Zweidrittel des Ösophagus. x Polypen, Fibrome: Von der Schleimhaut ausgehende, intraluminal wachsende, palpatorisch weiche, meist gestielte Tumoren mit intakter Epitheloberfläche. Bevorzugte Lokalisation: Oberes Ösophagusdrittel. x Seltene Formen: Rhabdomyome, Hämangiome, Lipome, Papillome, Adenome, Neurofibrome, Zysten. Vorkommen: Insgesamt selten. In jedem Lebensalter. Symptomatik: Oft symptomlos, Dysphagie, Regurgitation, retrosternales Druckoder Engegefühl, Schmerzen bei der Nahrungsaufnahme. Komplikationen: x Leiomyome: Stenosen des Ösophagus. x Hämangiome: Verlegung des Speiseröhrenlumens, Blutung.

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Notwendig: x HNO-Status. x Lupenlaryngoskopie. x Röntgenkontrastdarstellung mit Durchleuchtung: Hypopharynx, Ösophagus. x Ösophagoskopie (flexibel oder starr). Im Einzelfall nützlich: x Röntgenkinematographie. x Endosonographie: Intramural wachsende Tumoren. x CT/MRT: Hals, Thorax. x Biopsie: Cave intramural wachsende Tumoren mit intakter Ösophagusschleimhaut (Gefahr der Perforation mit Mediastinitis). x Interdisziplinäres Konsil: Innere Medizin (Gastroenterologie), Chirurgie.

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Ösophaguskarzinom (S. 495). Ösophagusstenose (S. 492, siehe auch Dysphagie, S. 308, Algorithmus, S. 78).


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21.7 Ösophaguskarzinom

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Operationsindikationen: Gutartige Tumoren mit stärkeren Beschwerden. Operative Prinzipien: Intraluminales gestieltes Tumorwachstum: Starre Ösophagoskopie und endoskopische Resektion, ggf. laserchirurgisch. Intramurales Tumorwachstum: Resektion des betroffenen Speiseröhrenabschnitts und primäre Rekonstruktion oder z. B. Interposition eines Dünndarmsegments durch Chirurgen. Ambulant/Stationär: Diagnostische Endoskopie ambulant möglich, darüber hinausgehende Eingriffe stationär. Prognose: In der Regel gut.

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21.7 Ösophaguskarzinom Grundlagen y

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Definition: Bösartige, metastasierende Neubildung des Epithels oder der Schleimdrüsen der Speiseröhre. Inzidenz: Im deutschsprachigen Raum 6–7 Neuerkrankungen/100 000 Einwohner/ Jahr; Kaukasus und China Endemiegebiete mit zehnfach höherer Inzidenz. Alters- und Geschlechtsverteilung: Altersgipfel 6. und 7. Lebensjahrzehnt, Verhältnis Männer : Frauen = 5 : 1. Prädisponierende Faktoren: Rauchen, Alkohol. Nahrungsstoffe (z. B. Nitrosamine), chronischer Genuss zu heißer Speisen, Plummer-Vinson-Syndrom, Verätzung. Dysplasie des Ösophagusepithels, Achalasie. x Bei Adenokarzinom: Barrett-Ösophagus = spezialisierte intestinale Metaplasie, auf deren Boden es zu Low-Grade-Dysplasien, High-Grade-Dysplasien und dann zum Karzinom kommen kann. Lokalisation: Ca. 10 % im zervikalen, 60–70 % im oberen und mittleren thorakalen und ca. 30 % im unteren Ösophagus. Histologie, Häufigkeit: x Plattenepithel- und Adenokarzinom in etwa gleicher Häufigkeit zu jeweils 40–45 %. x Zweitkarzinom bei gleichzeitigem (synchron) oder vorbestehendem (metachron) Oropharynx- oder Hypopharynx-Karzinom: 5–10 %. x Carcinoma in situ des Plattenepithels: Gelegentliches Vorkommen. x Seltene Formen: Leiomyosarkom, Karzinosarkom, malignes Melanom. Wachstum: Karzinome wachsen über weite Strecken submukös, teilweise sogar diskontinuierlich. Dementsprechend und wegen uncharakteristischer Symptomatik bei Diagnosestellung überwiegend fortgeschrittenes Stadium! Metastasierung: x Regionale Metastasen bei Erstuntersuchung: 15–30 % (Supraklavikulargrube, Mediastinum), je nach Tumorlokalisation. Außerdem lymphogene Schleimhautmetastasen in der Speiseröhre selbst. x Fernmetastasen bei Erstuntersuchung: Etwa 10 %, später 30–50 % (Leber, Lunge, seltener Knochen). Symptomatik: Dysphagie, Gewichtsabnahme, retrosternale Schmerzen, Regurgitation, Singultus (N. vagus, N. phrenicus), Heiserkeit (N. recurrens!), Globusgefühl (vgl. S. 310).


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Diagnostik y

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Notwendig: x Palpation: Halslymphknoten (Supraklavikulargrube). Positiver Tastbefund bedeutet regionale Metastasen bei zervikalem Karzinom bzw. Fernmetastasen bei Geschwulst im mittleren und unteren Ösophagusdrittel. x HNO-Status. x Lupenlaryngoskopie: Bei zervikalem Karzinom Speichel und Speisereste im Hypopharynx, evtl. Aryödem. x Flexible Ösophago-Gastroskopie. x Sonographie: Halsweichteile, Abdomen (Lebermetastasen!). x Endosonographie: Beurteilung der Ösophaguswandung mittels in die Speiseröhre vorgeschobener Sonographiesonde. Es lassen sich intramurale Veränderungen ab 1 mm erkennen und diagnostizieren. Empfindlichstes Stagingverfahren. x Röntgen: Thorax. Kontrastdarstellung, evtl. Kinematographie: Hypopharynx, Speiseröhre. x Ösophagoskopie (mit starrem Rohr): Einzige Methode zur sicheren Beurteilung der Postkrikoidregion (Ösophaguseingang). x Biopsie (endoskopisch) und histopathologisches Tumorstaging: Bei unsicherem endoskopischen/röntgenologischen Befund: Bürstenzytologie! Im Einzelfall nützlich: x Labor: BSG, Elektrophorese, evtl. CEA (Tumormarker). x CT/MRT: Hals, Thorax, Abdomen (Tumorinfiltration, Metastasen). x Interdisziplinäres Konsil: Innere Medizin, Chirurgie.

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Benigne Tumoren (S. 494). Achalasie. Divertikel. Plummer-Vinson-Syndrom. Sklerodermie. Stenose (S. 492).

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Konservative Therapie: x Nasogastrale Nährsonde, perkutane endoskopische Gastrostomie (PEG). x Bei ösophagotrachealer Fistel, Inoperabilität: Endoluminaler Tubus. x Primäre Strahlentherapie mit 50–70 Gy bei Inoperabilität, bei Fernmetastasen, bei Rekurrensparese wegen Tumorinfiltration, evtl. auch unter kurativen Gesichtspunkten. x Induktive Chemotherapie, Radiochemotherapie präoperativ und als Palliativmaßnahme (wenig Remissionen von nur kurzer Dauer). Operationsindikationen: Grundsätzlich jedes Ösophaguskarzinom ohne/mit regionalen Metastasen in kurativer Absicht, mit Fernmetastasen unter palliativen Gesichtspunkten. Operative Prinzipien: x Tumorlokalisation im Ösophaguseingang, in der Postkrikoidregion: Resektion des zervikalen Anteils der Speiseröhre, ggf. zusammen mit Larynx und Pharynx sowie beidseitige Neck-dissection. Rekonstruktion mit frei transplantiertem gefäßanastomosierten Jejunumsegment. x Alle weiter kaudal lokalisierten Ösophaguskarzinome: Therapieplanung und Operation durch Chirurgen: – Thorakale oder kaudale Tumorlokalisation: z. B. subtotale Ösophagektomie und Interposition eines Kolonsegments oder Magenhochzug.



21

– Palliativoperation bei nicht resektablem Karzinom: z. B. endoskopische laserchirurgische Tumorreduktion und intraoperative Bestrahlung (Afterloading) oder Insertion einer Endoprothese. Ambulant/Stationär: Diagnostische Endoskopie ambulant möglich. Operative Eingriffe stationär.

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Globale 5-Jahres-Überlebenswahrscheinlichkeit weniger als 20 %. Mediane Überlebenszeit palliativ behandelter Patienten 6–15 Monate.


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22.1 Äußeres Trauma

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Definition: Stumpfe (geschlossene) oder offene Verletzung der zervikalen oder thorakalen Luftröhre durch äußere Gewaltanwendung. Ursachen: Verkehrs- und Sportunfälle, Rohheitsdelikte (Strangulation), Suizidversuch (Schnittverletzung, Erhängen). Vorkommen: In jedem Lebensalter. Symptomatik: Schmerzen, Atemnot, Dysphonie, Aphonie, Aspiration, progredientes Hautemphysem. Komplikationen: Erstickung bei Trachealabriss oder infolge Blutaspiration. Zusätzlich Larynxfraktur (vgl. S. 373), ösophagotracheale Fistel oder Bronchialabriss möglich. Mediastinitis. Pneumothorax.

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Notwendig: x Differenzierte Anamnese, ggf. Fremdanamnese (forensische Gründe). x Palpation: Halsweichteile (Luftemphysem, Hämatom). x HNO-Status. x Lupen- oder transnasale flexible Laryngoskopie. x Auskultation: Pneumothorax, Atelektase. x Röntgen: Thorax a.-p. und seitlich. x Tracheobronchoskopie (S. 593). Im Einzelfall nützlich: x CT: Hals, Thorax (Trachea). x Interdisziplinäres Konsil: Innere Medizin, (Thorax-)Chirurgie.

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Konservative Therapie: Nur bei stumpfem Trauma ohne Atemnot, Emphysem oder Blutung. Immer Klinikeinweisung in Intubationsbereitschaft! x Notfallmaßnahme: Atemspende, Intubation (evtl. mit Bronchoskop), ggf. Tracheotomie (S. 596), Glukokortikoide, z. B. Solu Decortin H (100–300 mg i. v. mehrmals wiederholen). x Antiphlogistikum. x Antibiotikum i. v., z. B. Aminopenicillin + b-Laktamaseinhibitor. Operationsindikationen: Jede offene Verletzung (Einriss, Abriss) der Trachea. Operative Prinzipien: x Trachealabriss: End-zu-End-Anastomose. x Trachealeinriss oder -perforation: Exposition und primäre Naht oder rekonstruktiver Verschluss des Defektes, ggf. unter Verwendung autologen Knorpels (Ohrmuschel, Septum) und/oder Insertion eines Platzhalters (z. B. Montgomery-Röhrchen), ggf. in mehreren Operationsschritten. Ambulant/Stationär: Diagnostik und Therapie immer stationär.

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22.2 Fremdkörper

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Ursachen: Durch Lachen, Weinen oder Erschrecktwerden ausgelöste unkontrollierte, plötzliche Inspiration. Häufige Fremdkörper: Es gibt nichts, was nicht aspiriert wird. Bei Erwachsenen vorwiegend Nahrungsstücke, Näh- oder Stecknadeln, Tabletten, bei Kindern Spielzeugteile (z. B. Legosteine), Mundstücke kleiner Blasinstrumente, Münzen und insbesondere Erdnüsse. Lokalisation: Überwiegend rechter Hauptbronchus. Symptomatik: Akuter Erstickungsanfall, nachfolgend rezidivierende Hustenanfälle oder permanente Dyspnoe. Unter Umständen wechselnde Heiserkeit und Schmerzen retrosternal. Bei Kindern u. U. zunächst symptomlos, später Kurzatmigkeit und wegen Pneumonieentwicklung Temperaturanstieg. Komplikationen: Erstickung, Bolustod. Bei peripher im Bronchialsystem sitzenden alten Fremdkörper Bronchopneumonie, Atelektase.

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Notwendig: x Lupen- oder transnasale flexible Laryngoskopie: Nicht im akuten Notfall! x Auskultation: Lunge (abgeschwächtes Atemgeräusch, Ventilgeräusch). x Röntgen: Thorax (Atelektase, Verziehung des Mediastinums). Im Einzelfall nützlich: x HNO-Status. x Interdisziplinäres Konsil: Pädiatrie, Innere Medizin.

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Pseudokrupp (S. 501). Akuter Asthmaanfall. Akutes Kehlkopfeingangsödem (S. 378). Akute Epiglottitis (S. 376).

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Konservative Therapie: Sofortige Krankenhauseinweisung mit Arztbegleitung in Intubationsbereitschaft! Nur im akuten Notfall, wenn Fremdkörper vermutlich noch im laryngotrachealen Bereich: x Kind an den Füßen hochheben und durch Schläge mit der flachen Hand auf den Rücken versuchen, den Fremdkörper „herauszuschütteln“, oder x Heimlich-Handgriff (s. S. 372). x Bei drohendem Atemstillstand (Stridor, Zyanose): Atemspende, O2-Beatmung, Intubation. x Begleittherapie: Glukokortikoide, Antibiotikum. Operationsindikationen: Jeder Verdacht auf Tracheobronchialfremdkörper! Operative Prinzipien: Tracheobronchoskopie mit starrem Rohr (Beatmungsbronchoskop) und Extraktion des Fremdkörpers (S. 593). Ambulant/Stationär: Bei Verdacht auf Tracheobronchialfremdkörper Diagnostik und Therapie immer stationär. Prognose: Bei langer Verweildauer des Fremdkörpers oder Verätzung (z. B. Erdnusskerne, Tabletten) Stenosierungsgefahr, Atelektase.


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22.3 Banale Tracheitis

22.3 Banale Tracheitis Grundlagen y

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Definition, Ursachen: Mitbeteiligung der Trachealschleimhaut bei bakteriellen oder viralen (Parainfluenza-, Rhinoviren) Infekten der oberen Luftwege, im Rahmen eines Sicca-Syndroms, als chronische Tracheobronchitis (oft bei chronischer Sinusitis), bei Rauchern, bei allergischer Diathese. Vorkommen: In jedem Lebensalter. Häufige, wetterabhängige Begleiterscheinung nach Tracheotomie oder bei Trachealkanülenträgern. Symptomatik: Schmerzhafter, trockener Husten. Borkenbildung, zäher weißlicher bis rötlicher Auswurf, evtl. Dyspnoe, pfeifendes Atemgeräusch. Komplikationen: Atemnot.

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Notwendig: x HNO-Status. x Endoskopie: Nase, Nasopharynx. x Lupenlaryngoskopie: Gerötete Schleimhaut (Larynx, Trachea). Im Einzelfall nützlich: x Röntgen: Thorax a.-p. und seitlich, Nasennebenhöhlen. x Abstrich (Sputum): Ausschluss Tuberkulose, Soor. x Laryngo-Tracheo-Bronchoskopie (flexibel): Sekretgewinnung (Zytologie, Mikrobiologie). x Allergietest: Nur bei Verdacht (Prick-Test), bronchiale Provokation durch Pneumologen! x Interdisziplinäres Konsil: Innere Medizin (Pneumologie).

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Asthma bronchiale, chronische Bronchitis, Lungentuberkulose. Pseudokrupp (S. 501), Laryngotracheobronchitis, Bronchialkarzinom.

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Konservative Therapie: x Rauchverbot! Grundleiden behandeln (z. B. Nasennebenhöhlen). x Luftbefeuchter (i 50 % Luftfeuchtigkeit), Inhalationen mit z. B. Ozothin, Fluimucil, siehe auch Kehlkopfrezepturen (S. 574). Bei Kanülenträgern „feuchtes Zelt“, Tacholiquin-Spray mehrmals tgl., Absaugen. Evtl. Antbiotikum entsprechend der Ursache. Operationsindikationen: x Obstruktive Tracheitis sicca, insbesondere bei Kanülenträgern. x Diagnosesicherung bei Tuberkulose oder Malignom. Operative Prinzipien: x Tracheitis sicca: Tracheobronchoskopie mit Entfernung von Borken. x Tuberkulose: Bronchiallavage. x Malignomverdacht: Biopsie. Ambulant/Stationär: Endoskopische Therapie stationär. Pflegehinweise: Tacholiquin-Spray, feuchtes Zelt (feuchte Laken über Bettgestell hängen), Luftbefeuchter. Prognose: Abhängig vom Grundleiden, meist folgenlose Ausheilung.


22.4 Akute Tracheitis (Laryngotracheobronchitis)

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22.4 Akute Tracheitis (Laryngotracheobronchitis) Grundlagen y

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Definition: Akut durch Viren, Bakterien oder durch exogene Noxen (ätzende Dämpfe, Stäube) hervorgerufene Entzündung der Tracheal- und Bronchialschleimhaut. Erreger: Parainfluenza-, Rhinoviren, bakterielle Mischflora, Mycoplasmen, Clamydien. Vorkommen: In jedem Lebensalter, vor allem bei Kindern. Symptomatik: x Krupphusten, Atemnot mit in-/exspiratorischem Stridor sowie jugulärer und interkostaler Einziehung, Zyanose. x Brennende retrosternale Schmerzen. x Fieber, schwere Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens. Komplikationen: Erstickung, Herzversagen.

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Notwendig: x HNO-Status. x Lupen- oder transnasale flexible Laryngoskopie: Gerötete, entzündlich geschwollene Schleimhaut des Larynx. x Laryngotracheobronchoskopie (bevorzugt flexibel): Düsterrote, ödematöse Schleimhaut. Zäher, weißlicher bis rötlicher Schleimstau oder Sekretborken. x Röntgen: Thorax a.-p. und seitlich. Im Einzelfall nützlich: x Differenzialblutbild, CRP, BSG: Leukozytose mit Linksverschiebung, stark beschleunigte Blutsenkung. x Pulsoxymetrie: Verlaufskontrolle SaPO2 und Pulsfrequenz. Bei Blutgasanalyse PCO2 erhöht, PO2 erniedrigt. x Trachealabstrich: Erreger und Resistenz. x Interdisziplinäres Konsil: Innere Medizin (Pneumologie), Pädiatrie.

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Aspirierter Fremdkörper (S. 499). Pseudokrupp (Laryngitis subglottica): Durch Parainfluenza (Typ I)-, Influenza A-, B-, RSV-Viren ausgelöste akute Erkrankung zunächst (1–3 Tage) des oberen, dann des unteren Respirationstraktes mit entzündlicher, polsterartiger Schwellung der subglottischen Schleimhaut. Überwiegend Kleinkinder betroffen. x Symptomatik: Charakteristischer spastischer, bellender, meist nachts auftretender Husten. Atemnot (inspiratorischer Stridor, Einziehung des Jugulums). Klare bis gering heisere Stimme. Fieber (50 % der Fälle). x Komplikationen: Hyperkapnie, Tachykardie, Erstickungsgefahr, Unruhe, Blässe, Zyanose, Bewusstseinstrübung. x Diagnose: Nicht erzwingen, ergibt sich meist aus der Symptomatik! x Therapie: Sofortige Krankenhauseinweisung mit Arztbegleitung unter Intubationsbereitschaft. n Notfallbehandlung wie bei akuter Epiglottitis (vgl. S. 376). Akute Epiglottitis (S. 376), akute Laryngitis (S. 380). Allergische Laryngotracheitis. Diphtherie (Krupp, S. 343). Stumpfes Trachealtrauma.


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Konservative Therapie: x Raumluft befeuchten oder feuchtes Zelt (feuchte Betttücher im Raum aufhängen oder über Bettgestell legen). x Ggf. Sauerstoffzufuhr (Cave: Globalinsuffizienz). x Vorsichtige Sedierung nur bei sehr starker Erregung (Cave: Atemdepression) mit z. B. Chloralhydrat-Rectiole (Dosierung nach Körpergewicht). x Glukokortikoide, z. B. Solu Decortin H (100–500 mg i. v. initial, anschließende Dosierung nach Körpergewicht und Lebensalter). x Antibiotikum meist nicht erforderlich, evtl. zur Vermeidung einer bakteriellen Superinfektion oder bei eitrigem Auswurf z. B. Cephalosporine, Makrolide, Aminopenicillin, Atemwegschinolone. x Antipyretikum. x Inhalationen mit z. B. Tacholiquin, Emser Salz. Siehe auch Kehlkopfrezepturen (S. 574). Operationsindikationen: Atemnot, starke Borkenbildung. Operative Prinzipien: Tracheobronchoskopie mit Entfernung von zähem Schleim und Borken, evtl. Intubation. Ambulant/Stationär: Weiterführende Diagnostik (Endoskopie) und Therapie stationär, ggf. intensivmedizinische Überwachung.

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Bei adäquater Therapie folgenlose Ausheilung.

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Definition: Jede funktionell bedeutsame Einengung des Tracheallumens. Klinisch wichtige Formen: x Kongenitale Laryngotracheomalazie (Stridor congenitus. S. 388). x Intubationstrauma (am häufigsten): Stenose des laryngotrachealen Übergangs oder der Trachea nach Langzeitintubation oder als Spätfolge einer schlecht sitzenden Trachealkanüle. – Pathogenese: Tubusmanschettendruck und -scheuerbewegungen beim Absaugen und Umlagern des Patienten p Ischämie, Epitheldefekt, Entzündungen p Granulationsgewebe, Perichondritis, Knorpelnekrose p Narbe (Stenose). x Kompressionsstenose, Tracheomalazie: Wandschädigung durch Druck von außen, z. B. Struma, Mediastinaltumor, infiltrierend wachsendes Ösophaguskarzinom. x Stenose durch äußeres Trauma: z. B. Verkehrsunfall. x Narbenstenose: Nach unsachgemäßer Tracheotomie, nach Punktionstracheotomie (S. 596) oder Strumektomie. x Entzündungen: z. B. akute Tracheitis. x Autoimmunerkrankungen: z. B. Morbus Wegener, Polychondritis (S. 115). x Trachealtumoren, z. B. rezidivierende Papillomatose der Trachea (S. 504). Vorkommen: In jedem Lebensalter. Symptomatik: Rasch oder allmählich einsetzende Atemnot. In- und exspiratorischer Stridor, ggf. mit jugulärer und interkostaler Einziehung, Lippenzyanose, Hustenreiz. Komplikationen: Atemnot, Erstickung.


22.5 Trachealstenose

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Notwendig: x Palpation: Struma. x HNO-Status. x Lupenlaryngoskopie. x Sonographie: Halsweichteile, Schilddrüse. x Tracheoskopie (transnasal flexibel oder starr): Beurteilung von Durchmesser, kranio-kaudaler Ausdehnung und Konsistenz der Stenose, ggf. mit Biopsie (bei Tumorverdacht). Im Einzelfall nützlich: x Röntgen: Thorax a.-p. und seitlich, Trachea mit Saug- und Pressversuch. x Lungenfunktionsprüfung. x Szintigraphie: Schilddrüse. x CT (axial): Hals, Mediastinum (Ausschluss komprimierender, infiltrierender oder verdrängender Umgebungsstrukturen).

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Akute Epiglottitis. Laryngitis subglottica (S. 380). Fremdkörper (S. 499). Trachealverletzung (S. 498).

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Konservative Therapie: Grundsätzlich wie bei Laryngitis. Nur bei entzündlichen Stenosen im Frühstadium (nicht bei Narbenstenosen) sinnvoll. x Evtl. Intubation oder Tracheotomie erforderlich. x Glukokortikoide, z. B. Urbason, Solu-Decortin H (Dosierung nach Körpergewicht und Lebensalter). x Antibiotikum, z. B. Sulfonamide, Makrolide. x Inhalationen mit z. B. Fluimucil, ACC; besser: Kehlkopfrezeptur (S. 574). x Spezifische Behandlung der endoskopisch-bioptisch gesicherten Grundkrankheit, z. B. Morbus Wegener mit Glukokortikoiden und Immunsuppressiva bzw. Zytostatika. Operationsindikationen: Jede manifeste, funktionell bedeutsame Trachealstenose (i. d. R. Einengung i 50 %). Operative Prinzipien: x Stenosen in der laryngotrachealen Übergangszone: Erweiterungsoperation nach Rethi oder End-zu-End-Anastomose nach Pearson. x Kurzstreckige Trachealstenosen: Querresektion des verengten Trachealabschnittes und End-zu-End-Anastomose, ggf. nach Abtrennung der äußeren Kehlkopfmuskulatur vom Zungenbein und Absenken des Larynx sowie Mobilisation der thorakalen Trachea. x Langstreckige Trachealstenosen: Vertikale Spaltung der Trachea über der Engstelle, submuköse Narbenresektion, Einlegen eines Platzhalters und primärer Verschluss oder evtl. Anlage einer offenen Rinne (Annähen der Halshaut an die Schnittkante der Tracheavorderwand) mit sekundärem Verschluss mittels Knorpeltransplantat und regionalen Hautlappen. x Kompressionsstenose oder Malazie: Beseitigung der einengenden Strukturen (z. B. Strumektomie) und Tracheopexie, d. h. Aufspannen der weichen Trachealwand mit nicht resorbierbarem Nahtmaterial an die Umgebung (z. B. Klavikula) oder an Keramikspangen, die um die Trachea gelegt werden. x Stenosen durch Tumoren: S. 504.


503

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22.6 Tumoren

Ambulant/Stationär: Alle operativen Eingriffe stationär, bei Atemnot auch die weiterführende Diagnostik bzw. konservative Therapie.

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In Abhängigkeit von der Ursache im supraklavikulären Bereich in 80–90 % gute bis befriedigende Resultate. Bei infraklavikulären Stenosen Dauertracheostoma oft erforderlich zur Platzierung und Pflege z. B. eines Trachealstents.

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Benigne Tumoren: Papillome, Fibrome, Adenome, Hämangiome, Chondrome, Amyloidtumoren, Neurinome, Wegener-Granulomatose. Maligne Tumoren: Invasive Schilddrüsenkarzinome, infiltrierende Bronchialkarzinome, adenoidzystische Karzinome, Plattenepithel- und Adenokarzinome, Narbenkarzinome nach Tracheotomie. Vorkommen: Insgesamt selten. Papillome überwiegend bei Kindern. Übrige Neoplasien, insbesondere Malignome bei Erwachsenen. Symptomatik: x Fremdkörpergefühl, evtl. Dysphonie (N. recurrens). x Chronischer Reizhusten, schleimig-blutiger Auswurf, Dyspnoe, Stridor. Komplikationen: Stauungspneumonie, Blutung mit Aspiration, Erstickung.

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Notwendig: x Palpation: Halsweichteile, regionale Lymphknoten, Schilddrüse. x HNO-Status. x Lupenlaryngoskopie. x Sonographie: Hals, Schilddrüse. x Tracheobronchoskopie (bevorzugt flexibel): Nur Befunderhebung, in der Regel keine ambulante Biopsie (Schwellung, Blutung). Im Einzelfall nützlich: x Röntgen: Thorax a.-p. und seitlich. x CT (axial): Hals, Mediastinum (Trachea). x Interdisziplinäres Konsil: (Thorax-)Chirurgie, Innere Medizin.

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Trachealstenose (S. 502). Rekurrensparese (S. 389). Trachealfremdkörper (S. 499). Chronische Tracheitis.

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Konservative Therapie: x Benigne Tumoren: Keine. x Maligne Tumoren: – Bei Inoperabilität oder Operationsverweigerung Bestrahlung mit 50–70 Gy oder Radiochemotherapie, ggf. präliminare Tracheotomie. – Postoperative Radiotherapie.


22.6 Tumoren

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Operationsindikationen: Grundsätzlich jeder Trachealtumor im extrathorakalen Bereich. Thorakale Trachea: Indikation durch Thoraxchirurgen. Operative Prinzipien: x Benigne Tumoren: Tracheoskopie und endotracheale mikrochirurgische Entfernung oder laserchirurgische Resektion. x Maligne Tumoren: – Resektion eines ausreichend langen Trachealsegmentes mit End-zu-EndAnastomose oder plastischer Rekonstruktion des Atemrohres, evtl. mit autologen Trachealsegmenten. – Palliative endoskopische, laserchirurgische Tumorreduktion bei inoperablen Geschwülsten zur wenigstens temporären Verbesserung der Atmung. Ggf. Einsetzen eines lumenstabilisierenden Platzhalters (z. B. Spiralfeder). Ambulant/Stationär: Biopsie und alle operativen Eingriffe stationär.

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Benigne Tumoren: Gut, bei Papillomen Rezidivneigung. Maligne Tumoren: Sehr ungünstig (tracheobronchiale Ausbreitung, Fernmetastasen), Überlebensrate nach 10 Jahren unter 10 %.


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Siehe auch Abb. 4.5, S. 116. Synonyma: Epithelioma basocellulare, Basalzellkarzinom. Definition: Von den Basalzellschichten der Epidermis und den Follikeln ausgehender Tumor mit invasivem und destruierendem Wachstum, jedoch extrem selten vorkommender (z. B. bei Transformation zu Plattenepithelkarzinom) Metastasierung (bis 0,1 %). Basaliome treten häufig multipel und in großer morphologischer Vielfalt auf. Häufigkeit, Epidemiologie: Häufigster Tumor der Haut. Die Morbidität schwankt entsprechend der Intensität der Sonnenbestrahlung zwischen 20 und 50 (Nordund Mitteleuropa) und 250/100 000 Einwohner/Jahr (Australien). Erkrankungszunahme in höherem Lebensalter (Durchschnittsalter 60 Jahre). Keine Geschlechtsbevorzugung. Ursachen: Exogene Noxen, z. B. UV-Strahlung (!), Arsen. Lokalisation: Meist im zentrofazialen Bereich (80 % der Basaliome innerhalb der Verbindungslinie beider Mundwinkel zur Helix der Ohrmuschel und dem Haaransatz). In absteigender Häufigkeit unteres Gesichtsdrittel, Retroaurikularbereich, Stirn-Kopfhaut. Nur 5 % der Basaliome finden sich am Stamm und an den Extremitäten (geringere Sonneneinstrahlung). Symptomatik: In der Regel keine Symptome bei kleinen Basaliomen. Bei großen Basaliomen mit infiltrativem Wachstum abhängig von der Lokalisation. Krustenbildung, Blutung. In der Regel schmerzlos. Komplikationen: Durch aggressives Wachstum Destruktion der Nachbarschaftsorgane (Nasen-, Ohrknorpel, Einwachsen in Gl. parotis, Infiltration der Orbita, wenn Ursprungsort medialer Augenwinkel). Übergang in Karzinom möglich.

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Notwendig: x Genaue Anamnese, Berufsanamnese. x Inspektion (Mikroskop, Dermatoskop benutzen): Prädilektionsstellen (Ohrmuschel, Retroaurikularregion, Haaransatz, Nase und Nasenflügel, medialer Augenwinkel, Stirn, Wange, Mundwinkel) beachten. Mögliche Befunde: – Stecknadelkopfgroßes, hautfarbenes, derbes Knötchen oder nur Induration. – Glasiger, hautfarbener, halbkugeliger Tumor mit Teleangiektasien (solides Basaliom). – Zentral atrophierender Tumor mit perlschnurartiger Randleiste und Teleangiektasien (zikatrisierendes Basaliom). – Zentrale Ulzerationen im Sinne eines Ulcus rodens oder Basalioma exulcerans. – Tief infiltrierende und destruierende Basaliome werden als Ulcus terebrans oder Basalioma terebrans bezeichnet. x Palpation: Derber, gut abgrenzbarer, schmerzloser intradermaler Tumor. Wenn kein infiltratives Wachstum, dann gut verschieblich. Oft leicht verletzliche Hyperkeratose mit palpationsbedingter Blutung. x HNO-Status. x Biopsie: Wenn möglich als Exzisionsbiopsie.


23.1 Basaliom

23

Im Einzelfall nützlich: x Sonographie: Halsweichteile (Lymphabflussgebiet), ggf. Tumorregion. x Bei destruierenden Basalzellkarzinomen, Tumoren von mehr als 20 mm Durchmesser, bei Anhalt für Tiefeninfiltration: Evtl. CT oder MRT.

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Talgdrüsenhypertrophie. Senile Akanthose. Keratoakanthom. Angiofibrom. Morbus Bowen: Solitäre intraepidermale, schuppende, scharfrandig begrenzte, braun-rote, evtl. pigmentierte markstückgroße Präkanzerose der Haut (vgl. S. 363). Spinaliom, Hautkarzinom. Malignes Melanom (S. 508).

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Konservative Therapie: Keine. Operationsindikationen: x Jede Hautveränderung mit V. a. Basaliom. x Jedes gesicherte Basaliom. Operative Prinzipien: x Biopsie/Exzisionsbiopsie bei Verdacht auf Basaliom. x Radikale Entfernung des Tumors weit im Gesunden (mindestens 4 mm) mit anschließender intraoperativer histologischer Randschnittkontrolle, ggf. mit sofortiger plastisch-chirurgischen Rekonstruktionsmaßnahmen (Schwenklappenplastik, freies Hauttransplantat, Insellappen, freies Composite-graft), ggf. zweizeitig. Ambulant/Stationär: x Entfernung kleiner Basaliome ambulant möglich. x Bei rekonstruktiven Maßnahmen stationäre Behandlung.

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Die Chirurgie ist das Standardvorgehen bei der Behandlung von Basalzellkarzinomen. Andere Therapiemodalitäten wie Strahlen-, Kryo-, fotodynamische oder lokale Chemotherapie haben eine Rezidivrate von bis 70 %; dann erschwertes chirurgisches Vorgehen.

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Bei kompletter Exzision gut. Metachrones Auftreten neuer Basaliome häufig, deshalb regelmäßige fachärztliche Kontrolluntersuchungen.


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23.2 Malignes Melanom

23.2 Malignes Melanom Grundlagen y

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508

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Definition: Hochgradig maligner Tumor, ausgehend von den melaninbildenden Zellen (Melanozyten). Frühe Metastasierung lymphogen/hämatogen. Inzidenz, Epidemiologie: x Mitteleuropa 12–14/100 000 Einwohner/Jahr. Süd-Nordgefälle. Je näher am Äquator, desto größer die Morbidität innerhalb der hellhäutigen Bevölkerung, z. B. Australien 40/100 000 Einwohner/Jahr. Asiatische und schwarze Bevölkerung desselben Breitengrades erkrankt nur 1⁄6- bis 1⁄4-mal so häufig. x Verhältnis Männer : Frauen = 1 : 1. Familiäre Häufung 10 %. x Auftreten vor der Pubertät extrem selten. 80 % der Erkrankten im 30.–70. Lebensjahr. Jenseits des 60. Lebensjahres nimmt die Häufigkeit des Lentigomaligna-Melanoms (LMM, 5–10 %) zu (s. u.). Prädisponierende Faktoren: Lichtempfindliche Haut (genetisch determiniert), Anzahl bestehender Nävi. Klinische/histologische Einteilung: x Primär noduläres malignes Melanom (NM, knotiges malignes Melanom, noduläres malignes Melanom): – Häufigkeit: 15 % aller malignen Melanome. – Entstehung spontan auf gesunder Haut oder aus pigmentierten Naevuszellnaevi. Kurze Anamnese (I 6 Monate). – Bevorzugte Lokalisation: Rücken, Brust, Extremitäten. – Bevorzugte Altersgruppe: Mittleres Erkrankungsalter 55 Jahre. – Klinisches Bild: Meist brauner bis blauschwarzer, meist glatter, teils auch verruköser/ulzerierender Knoten mit starker Blutungsneigung (Abb. 4.7, S. 117). – Schlechteste Prognose von allen Melanomformen. x Superfiziell spreitendes malignes Melanom (SSM): – Häufigkeit: 70 % aller malignen Melanome. – Bevorzugte Lokalisation: Rücken, Brust, Extremitäten. – Bevorzugte Altersgruppe: Mittleres Erkrankungsalter 50 Jahre. – Mittlere Anamnese (2–3 Jahre). – Klinisches Bild: Unterschiedlich von weißgrau, rosa bis blauschwarz pigmentierter, scharf begrenzter, gyrierter, flacher Tumor mit mehr oder weniger ausgeprägten nodulären Arealen. – Gute Prognose, wenn im Frühstadium erkannt. x Lentigo-maligna-Melanom (LMM): – Häufigkeit: Etwa 5–10 % aller Melanome. – Entwicklung auf dem Boden einer Melanosis praeblastomatosa Dubreuilh. Letztere kann Jahre bis Jahrzehnte als Präkanzerose bestehen, bevor Übergang in maligne Wachstumsform eintritt. – Bevorzugte Lokalisation: Gesicht, Hals, Hände, Arme, Unterschenkel. – Bevorzugte Altersgruppe: Älter als 60 Jahre. – Klinisches Bild: Planer, relativ großer Herd mit 2–6 cm Durchmesser. Farbe variiert von hell bis dunkelbraun und schwarz, von weißgrau bis blaugrau. x Akrolentiginöses malignes Melanom (ALM): – Häufigkeit: 7 % aller Melanome. – Bevorzugte Lokalisation: Primäre Entwicklung im Bereich der Phalangen, der Handinnenflächen und Fußsohlen, aber auch im Bereich der Schleimhäute und Übergangsschleimhäute (bevorzugt im Mund-, Nasen-, Genital-, Analund Darmschleimhautbereich), daher in der Regel sehr späte Diagnosestellung.



23

– Bevorzugte Altersgruppe: Mittleres Erkrankungsalter 65 Jahre. Häufigster Melanomtyp bei dunkelhäutigen oder orientalischen Völkern. – Klinisches Bild: Wie NM oder LMM mit Blutungsneigung. – Sehr schlechte Prognose, 5-Jahres-Überlebensrate I 10 %. x Sonderformen (5 % aller Melanome): Amelanotisches malignes Melanom (AMM), Aderhautmelanom (im Bereich des hinteren Augenabschnittes), Melanome auf großen, kongenitalen Naevi, Melanome der sichtbaren Schleimhäute, unklassifizierbare maligne Melanome. Wichtig: In 60 % der Fälle entsteht ein Melanom aus einem seit Jahren bestehenden Naevuszellnaevus (NZN), meist vom epidermalen oder junktionalem Typ. In ca. 20 % der Fälle entstehen maligne Melanome auf klinisch gesunder Haut. In weiteren 10 % entstehen Melanome auf dem Boden einer melanotischen Präkanzerose (Lentigo maligna). Beachte: Der Verdacht auf ein malignes Melanom ist gegeben, wenn: x Ein Pigmenttumor neu auftritt, wächst, blutet oder sich farblich verändert. x Ein Pigmenttumor klinisch oder in seinem Wachstumsverhalten auffällig ist (ABCD-Regel): – Asymmetrie. – Begrenzung unregelmäßig, Satellitenbildung. – Colorit sehr dunkel oder unregelmäßig innerhalb des Herdes. – Durchmesser größer als 5 mm, Blutungsneigung.

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Notwendig: x Interdisziplinäres Konsil: Dermatologie. x Inspektion (Mikroskop oder Dermatoskop benutzen): Gesamtes Integument inspizieren! x Palpation. x HNO-Status: s. o. (Klinik), Mikroskopie der Mundhöhlenschleimhäute. x Endoskopie: Nase, Nasopharynx. x Lupenlaryngoskopie. x Sonographie: Dickenschätzung des Tumors, Kontrolle des Lymphabflussgebietes (z. B. Parotis, Hals, Mundboden). x Exzisionsbiopsie mit mindestens 1 cm Sicherheitsabstand nach allen Seiten bei Verdacht. Bei eindeutiger histologischer Diagnosesicherung des malignen Melanoms mit einer Tumordicke von mehr als 1 mm muss sofort eine umfangreiche Nachexzision (Sicherheitsabstand mindestens 1 cm) vorgenommen werden. Im Einzelfall nützlich (z. B. bei „Hochrisikomelanom“, bei V. a. Metastasierung): x Sonographie: Oberbauch. x Ganzkörper-MRT/CT zum Ausschluss von Metastasen in Lymphknoten, Lunge, Leber, Herz, Gehirn und Knochen. x Ggf. Knochenszintigraphie. x PET: Metastasensuche. x Lymphszintigraphie zur Darstellung des Sentinellymphknotens (= direkt drainierender Lymphknoten) mittels Radionuklidlokalisation. Peritumoral wird Technetium (99mTc) injiziert und das Lymphabflussgebiet mit einem Gammazähler gemessen. Selektive chirurgische Resektion der aktiven Lymphknoten.

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Siehe Tab. 23.1.


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Tabelle 23.1 . Differenzialdiagnose des malignen Melanoms (nach E. G. Jung) y

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pigmentierte nävoide und melanozytische Veränderungen

pigmentierter Nävuszellnävus Naevus papillomatosus et pigmentosus benignes juveniles Melanom, Spitz-Nävus Lenitgo maligna Naevus coeruleus

vaskuläre Veränderungen

thrombosiertes Hämangiom Angiokeratom Granuloma pyogenicum Glomustumor, subunguales Hämatom

dermale Veränderungen

pigmentiertes Histiozytom pigmentiertes Dermatofibrom

sonstige

pigmentierte seborrhoische Keratose pigmentiertes Basaliom Keratokanthom, Melanoakanthom DD der AMM: Verruca vulgaris Spinaliom; mesenchymale Tumoren, Hautmetastasen von Karzinomen

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Konservative Therapie: Unter kurativen Gesichtspunkten keine; adjuvante Chemo- und Immuntherapie (s. u.); palliative Chemo-, Radio- und Radiochemotherapie (s. u.). Operationsindikationen: Grundsätzlich jedes maligne Melanom ohne Fernmetastasen. Operative Prinzipien und Nachbehandlung: x Behandlungsstrategien nach Tumorstadien (vgl. Tab. 23.2):

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Tabelle 23.2 . Stadieneinteilung beim Melanom y

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Stadium Ia

pT1 (J 0,75 mm)

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97 %

Stadium Ib

pT2 (0,76–1,5 mm)

N0

M0

90 %

Stadium IIa

pT3 (1,51–4,0 mm)

N0

M0

67 %

Stadium IIb

PT4 (i 4,0 mm)

N0

M0

43 %

Stadium IIIa

pTa, pTb

N0

M0

28 %

Stadium IIIb

jedes pT

N1, N2

M0

19 %

Stadium IV

jedes pT

jedes N

M1

3%

N

regionäre Lymphknotenmetastasen

N1

Metastasen J 3 cm in regionären Lymphknoten

N2

Metastasen j 3 cm in regionären Lymphknoten

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M

Fernmetastasen

M1 (a)

Befall von Haut, Subkutis oder Lymphknoten jenseits der regionären Lymphstationen

M1 (b)

viszerale Metastasen


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23

– Primär dünne maligne Melanome (Breslow-Dicke maximal 0,75 mm) mit einem Sicherheitsabstand von mindestens 1,5 cm nach allen Seiten exzidieren, primär dicke Melanome mit einem Sicherheitsabstand von mindestens 3 cm. Die Exzision ist bis zur Muskelfaszie durchzuführen. – Stadien Ia–Ib: Bei Melanompatienten mit in sano entferntem Primärtumor ohne nachgewiesene Metastasen klinische Kontrollen in 3- bis 6-monatlichen Intervallen während 10 Jahren. Einmal jährlich Lymphknotenstatus kontrollieren (Sonographie, evtl. PET). – Stadien IIa–IIIa: Bei dickeren Melanomen ohne Nachweis einer Metastasierung chirurgische Behandlung einschließlich elektiver Neck-dissection, ggf. mithilfe der Lymphszintigraphie zur Darstellung des Sentinellymphknotens (S. 584). Adjuvante Immuntherapie (Interferon oder Interleukine [siehe Ausblick]) nur bei Patienten mit dicken malignen Melanomen (pT3/pT4 und/ oder positiven Sentinellymphknoten). Dieses Therapieschema ausschließlich im Rahmen kontrollierter Studien. – Stadien IIIa–IIIb (Stadien der regionalen Metastasierung): Bei Primärtumor und Lokalrezidiven im Narbenbereich großzügige Exzision sowie ggf. elektive Lymphadenektomie (Neck-dissection). Bei Satelliten und subkutanen Metastasen, lokalisiert zwischen Primärtumor und der ersten Lymphknotenstation, zusätzlich zur chirurgischen Entfernung der Metastasen und der elektiven Lymphadenektomie ggf. hypertherme Perfusionstherapie. Bei Befall regionaler Lymphknoten radikale Lymphadenektomie, zusätzlich adjuvante Chemo- bzw. Immuntherapie. – Stadium IV (Stadium der Fernmetastasierung): Hier müssen alle Möglichkeiten der Tumorreduktion mit chirurgischen, chemo- und strahlentherapeutischen Maßnahmen ausgeschöpft werden, auch wenn sie nur palliativen Charakter haben. Bei der Auswahl der Maßnahmen muss zwischen der Belastung für den Patienten und dem zu erwartenden Ergebnis abgewogen werden. Solitäre Metastasen in Lunge, Leber und ZNS sollten möglichst operativ entfernt werden. Bei disseminierter Metastasierung ist die lebensverlängernde Wirkung der Chemo-/Immuntherapie bekannt. Strahlenbehandlung insbesondere bei Knochen- und disseminierter Hirnmetastasierung ist im Einzelfall zu entscheiden. Ambulant/Stationär: Tumorstaging, chirurgische und Beginn der Chemo-/ Immuntherapie stationär.

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Bei Stadien Ia–IIb (ohne Nachweis einer Metastasierung) abhängig von Tumordicke und Eindringtiefe des Primärtumors (vgl. Tab. 23.3–23.5). Wegen der meist späten Diagnosestellung von Schleimhautmelanomen ist deren Prognose besonders ungünstig.

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Immunisierung mit „granulocyte-macrophage-colony-stimulating factor“ (GMCSF) und Interleukin 4 (IL-4)-stimulierten autologen antigenpräsentierenden dentritischen Zellen zusammen mit einem Tumorzellysat des Patienten. Messbare Therapieeffekte in 30 % (Nature in Medicine 3/98). Immunisierung mit synthetischen Peptidvakzinen, die gegen immunodominante Peptide des gp100-melanoma-assoziierten Antigens gerichtet sind. Messbare Therapieeffekte 40 % (Nature in Medicine 3/98).


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Tabelle 23.3 . Tumoreindringtiefe nach Clark* y

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Level I

Tumorzellen ausschließlich in der Epidermis

Level II

Tumorzellen durch Basalmembran bis in das Stratum papillare

Level III

Tumorzellen im oberen Korium (gesamtes Stratum papillare) bis zur Grenzzone zum Stratum reticulare

Level IV

Tumorzellen im mittleren und unteren Korium

Level V

Tumorzellen im subkutanen Fettgewebe

y

* Diese wird entsprechend den anatomischen Schichten der Haut in 5 Level (I bis V) angegeben. Aus der regional unterschiedlichen Dicke und Struktur von Epidermis und Kutis ergibt sich, dass in dünner Haut schon kleine Tumoren einen Level V erreichen, in dicker Haut noch sehr große Tumoren einen Level IV aufweisen können.

Tabelle 23.4 . Dicke des Primärtumors nach Breslow y

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pT1

Tumordicke J 0,75 mm Minimal-risk-Gruppe

bei fehlender Angabe zur Tumordicke: Invasionslevel II

pT2

Tumordicke 0,76–1,5 mm Low-risk-Gruppe

bei fehlender Angabe zur Tumordicke: Invasionslevel III

pT3

Tumordicke 1,51–4,00 mm Intermediäre Risikogruppe

bei fehlender Angabe zur Tumordicke: Invasionslevel IV

pT4

Tumordicke i 4,0 mm High-risk-Gruppe

bei fehlender Angabe zur Tumordicke: Invasionslevel V

pTa

Satellitenmetastasen innerhalb von 2 cm vom Primärtumor (bzw. Lokalrezidiv nach Entfernung mit Sicherheitsabstand)

pTb

In-Transit-Metastasen vor der regulären Lymphknotenstation

* Diese richtet sich nach dem vertikalen Tumordurchmesser an der dicksten Stelle und besitzt heute wegen Berücksichtigung des exophytischen Wachstums sowohl in prognostischer als auch in therapeutischer Hinsicht eine wesentlich höhere Aussagekraft als die Clark-Klassifizierung.

Tabelle 23.5 . Klinische Stadieneinteilung: Für den praktischen Gebrauch hat

sich die Einteilung in die klinischen Stadien I bis III bewährt

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Stadium I

Primärtumor ohne Metastasierung

Stadium II

regionale Lymphknoten- und/oder Hautmetastasen

Stadium III

Fernmetastasierung (lymphogen und/oder hämatogen in Lunge, Leber, Knochen und Gehirn)


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24.1 Erworbenes Immunschwächesyndrom (AIDS)

24

AIDS

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24.1 Erworbenes Immunschwächesyndrom (AIDS) Grundlagen (Stand Januar 2004) y

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AIDS: Acquired Immunodeficiency Syndrom. Erreger: HIV-1: 9 Subtypen A – I. In Europa, USA und Australien: HIV-1, Typ B. In Afrika HIV-2 mit 6 Subtypen (A–F). Inzidenz: Weltweit leben derzeit 35–45 Millionen Menschen mit HIV/AIDS. Im Jahr 2003 weltweite Zahl der Neuinfektionen: 5–6 Millionen (davon Kinder: 700 000). x AIDS-Todesfälle 2003 weltweit: 3 Millionen (häufigste Infektionskrankheit!). x HIV/AIDS in Deutschland (Ende 2003): 43 000 Menschen leben mit HIV, davon im Endstadium: 5000. Männer 33 500, Frauen 9500, Kinder I 400. 2000 Neuinfektionen in Deutschland im Jahre 2003, davon Männer 1500, Frauen 500, Kinder I 20. HIV-/AIDS-Todesfälle in Deutschland im Jahre 2003: 600. Gesamtzahl der HIV-Infektionen seit 1985 in Deutschland: 65 000, HIV-/AIDSTodesfälle seit 1985: 22 000. Infektionswege: Homosexuelle Männer ca. 50 %, Zuwanderer/Asylsuchende ca. 23 %, Heterosexuelle ca. 18 %, intravenöser Drogengebrauch ca. 9 %. Verlauf: Nach einer Inkubationszeit von ca. 1–3 Wochen kommt es zu einem grippeähnlichen Manifestationsstadium mit passager extrem hoher Virämie und höchster Infektiosität (aber auch inapparente Fälle möglich). Die HIV-Antikörperbildung ist aber im Allgemeinen erst ca. 6 Wochen nach Infektionszeitpunkt nachweisbar (p bei V. a. HIV-Infektion Testung wiederholen!) Je nach Alter, Geschlecht, Begleiterkrankungen, Virusmengeninokulation unterschiedliche Latenzzeit bis zum Ausbruch des Vollbildes AIDS, im Allgemeinen jedoch i als 10 Jahre.

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Tabelle 24.1 . Stadieneinteilung bei AIDS/CDC-Klassifikation y

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CD4-Zellen y

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A (asymptomatisch) y

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B (Immundefektsymptome) y

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A1

200–499/ml

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J 200/ml

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j 500/ml

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C (AIDS) y

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C1

Unspezifische Krankheitszeichen: Gewichtsverlust, Fieber, Nachtschweiß, Leistungsabfall, Lymphadenitis. Synchrone oder asynchrone opportunistische Infektionen: x Stadium B: z. B. oropharyngeale Candidiasis, orale Haarleukoplakie, Herpes zoster, persistierendes Fieber, anhaltende Diarrhö, Aspergillose (schwere Tracheitis). x Stadium C = AIDS definierende Ereignisse: chronische Herpes simplex-Ulzera, Pneumocystis carinii-Pneumonie, Kaposi-Sarkome, zerebrale Toxoplasmose, Tuberkulose, atypische Mykobakteriose, Non-Hodgkin-Lymphome, CMV-Retinitis u. a.


24


Häufige Krankheitszeichen im HNO-Bereich: x Haut: Abszesse, seborrhoische Dermatitis, Molluscum contagiosum, Herpes simplex (HSV)-Infektion, Kaposi-Sarkom, Non-Hodgkin-Lymphom (B-NHL). x Lymphknoten: Unspezifisch im Rahmen opportunistischer Infektionen, Tbc, B-NHL, Kaposi-Sarkom (S. 516). x Fazialisparese. x Hörsturz, cochleo-vestibuläre Funktionsstörungen. x Nasennebenhöhlen und Mittelohr: Virale, bakterielle, mykotische Sinusitis, chronisch-eitrige Otitis media, Otitis externa, Otitis externa maligna, B-NHL, Kaposi-Sarkom. x Oropharynx: HSV-, CMV-, EBV-Infektionen, orale Haarleukoplakie (typisch: Blickdiagnose!), Candidiasis, Aspergillose, bakterielle und mykotische Abszesse, B-NHL, Kaposi-Sarkom. x Ösophagus: HSV-, CMV-Infektion, Candidiasis, Kaposi-Sarkom, B-NHL.

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Beachte: Der Untersucher verhält sich nur dann richtig (Selbstschutz, Sterilisationsverfahren etc.), wenn er jeden Patienten als potenziell HIV-positiv einschätzt, denn: es gibt keine Risikogruppen, nur Risikoverhalten! Palpation: Lymphknoten am Hals, axillär, inguinal. Inspektion: Haut des Stammes und der Extremitäten (auf bräunlich-rötliche Kaposi-Flecken achten, akutes HIV-Stadium). HNO-Status (ggf. Mikroskop benutzen zur Schleimhautbeurteilung): Auf Candidiasis oder Leukoplakie im Bereich der Zungenränder achten. Halbkugelige, leicht bläulich verfärbte Vorwölbungen im Bereich des Gaumens, der Tonsillen oder der Gingiva, relativ derb, beachten (Verdacht auf Kaposi-Sarkom). Lupenlaryngoskopie. Labor: Differenzialblutbild, CRP, BSG, Leberenzyme, Gerinnung. Zungen- oder Mundhöhlenabstrich auf Bakterien, Candida albicans. Serologie: CMV, EBV, HSV, VZV, Hepatitis B und C, Toxoplasmose, Lues, HIV-Antikörper (I u. II) und quantitative HIV-RNA-Bestimmung (Virusload), ggf. phänotypische virale Resistenztestung (Virogramm) zum optimalen Einsatz der Therapie. Hämatologie: CD4- und CD8-Lymphozytensubpopulationen bestimmen. Bei organspezifischen Symptomen sind nachfolgende Untersuchungen indiziert: x Röntgen: Thorax (Pneumocystis carinii-Pneumonie, Tbc, Lymphome, KaposiSarkom). x CT/MRT: Hals, Thorax, ggf. Abdomen. x Sonographie: Abdomen (Organomegalien, Lymphome). x Interdisziplinäres Konsil: Neurologie, Urologie (anogenitale/rektale Palpation), Dermatologie, Ophthalmologie (Augenhintergrund), Gynäkologie. Biopsie: Bei Verdacht auf Kaposi-Sarkom Biopsie und gezielte Fragestellung an den Pathologen (ohne Hinweis Kaposi-Sarkom schwierig zu diagnostizieren).

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In der initialen akuten Virämiephase: grippaler Infekt, Toxoplasmose, Lues II, Röteln, Lymphome, EBV- oder HSV-Infektion.

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Konservative Therapie: Unter internistischer Führung spezifische Therapie der opportunistischen Begleitinfektionen. Antiretrovirale Therapie mit:



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Nukleosidanaloga: AZT (Retrovir), 3TC (Epivir in Kombination mit AZT W Combivir), DDC (Hivid), DDI (Videx), Abacavir (Ziagen, in Kombination mit Combivir = Trizivir), d4T (Zerit), Tenofovir (Viread), FTC (Emtriva). x Proteaseinhibitoren: Saqunavir (Invirase, als Soft-Gel-Kapsel Fortovase), Indinavir (Crixivan), Ritonavir (Norvir, in Kombination mit Lopinavir = geboosterte Form: Kaletra), Amprenavir (Agenerase), Nelfinavir (Viracept), Fosamprenavir (Lexiva), Atazanavir (Reyataz). x Nicht nukleosidale RT-Inhibitoren: Nevirapin (Viramune), Efavirenz (Sustiva), Delavirdin (Rescriptor) x Fusions-Inhibitor: Enfuvirtid, T -20 (Fuzeon, 2 q tgl. zur s. c. Injektion) Therapiebeginn: x Bei symptomatischer HIV-Erkrankung (bei Auftreten opportunistischer Infektionen, aber auch im Stadium B bei kontinuierlicher Verschlechterung des Allgemeinzustandes). x Bei CD4 I 350 und/oder Viruslast i 35 000–50 000 (in zwei aufeinander folgenden Bestimmungen). Therapeutische Empfehlungen x Ziel ist eine maximale antiretrovirale Therapie, um die Ausbildung von resistenten und kreuzresistenten HIV-Stämmen zu verhindern. x Niemals Monotherapie! x Derzeitiger Standard: Kombination von zwei Reverse-Transscriptase-Inhibitoren mit einem Protease-Inhibitor. Operationsindikationen, operative Prinzipien: Abhängig vom Beschwerdebild. x Sanierende Eingriffe im Bereich der Nasennebenhöhlen, Parotis (NHL), der Nase, des Oropharynx oder der Ohrregion. x Lymphknotenentnahmen zur zusätzlichen Diagnosestellung, sofern internistischerseits indiziert. x Zurückhaltung mit elektiven Eingriffen im Stadium A3/B3/C2/C3. Sehr schlechte Heilungstendenz, insbes. Nasen-Nebenhöhleneingriffe (möglichst erst nach Optimierung der antiretroviralen Therapie). Ambulant/Stationär: x Abhängig vom Stadium der Erkrankungen, von den Komplikationen und vom Allgemeinzustand des Patienten. x Chirurgische Maßnahmen stationär. x

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Hinweis y

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Hinsichtlich routinemäßiger Untersuchungen auf HIV-Infektion landesspezifisch unterschiedliche Rechtsprechung beachten! In der Regel ist diese Untersuchung – auch wenn präoperativ für notwendig erachtet – nur mit Zustimmung des Patienten gestattet. Arzt kann evtl. erforderliche Operation ablehnen, wenn Patient der serologischen Untersuchung nicht zustimmt.

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Prognose y

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Zwischen Infektionszeitpunkt und ersten HIV-spezifischen Erkrankungen liegen im Allgemeinen mehr als 10 Jahre. Die heutigen therapeutischen Möglichkeiten haben zu einer enormen Verbesserung der Lebensqualität geführt, ebenso zur Lebensverlängerung. Langfristig jedoch ist AIDS nicht heilbar und die Prognose somit infaust.


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24.2 Kaposi-Sarkom

24.2 Kaposi-Sarkom Grundlagen y

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Klinische Formen: x Klassisches Kaposi-Sarkom: Männer höheren Lebensalters aus dem mediterranen Raum betroffen, besonders an den unteren Extremitäten. Langsames Wachstum. Prognose ohne Therapie i 10 Jahre. x Afrikanisches (endemisches) Kaposi-Sarkom: Jüngere Männer und Knaben, oft lokal begrenzt, foudroyanter Verlauf oder disseminierter Verlauf mit langsamem Wachstum. x Kaposi-Sarkom bei iatrogener Immunsuppression: Nach Absetzen der Immunsuppressiva Spontanremission in ca. 2 %. x Epidemisches, HIV-assoziiertes Kaposi-Sarkom (Abb. 24.1): Seit Einführung der HAART (= antiretr. Therapie unter Einschluss der Protease-Inhibitoren): relativ selten geworden. Betrifft im Allgemeinen nur Homosexuelle, kann sich unter Optimierung der HIV-spezifischen Medikation ohne weitere Lokaltherapie wieder zurückbilden.

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Abb. 24.1 Kaposi-Sarkom der linken Ohrmuschel bei AIDS Histologie: Züge von Spindelzellen unklaren Ursprungs, wenige Polymorphien, wenige Mitosen, kapillarartige Strukturen. Pathogenese: Infektiöses Agens: Beteiligung von HHV-8 (= humanes Herpesvirus) in i 90 % aller HIV-assoziierter Kaposi-Sarkome. Zytokindysregulation in KaposiZellen. Stadieneinteilung: x Frühstadium: Auf Haut und Lymphknoten beschränkt, selten orale Beteiligung, CD4-Zellen i 200/ml, keine opportunistischen Infektionen. x Spätstadium: Pulmonales oder gastrointestinales Kaposi-Sarkom. Ausgedehnter oraler Befall. Tumorbedingte Ödeme oder Ulzerationen. CD4-Zellen I 200/ml. Weitere opportunistische Infektionen vorhanden.

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Beachte: Das Kaposi-Sarkom kann lange vor opportunistischen Erkrankungen bei noch guter Immunitätslage auftreten. Inspektion: Haut und Schleimhäute (häufig im Gesicht, an den Schleimhäuten der Mundhöhle, besonders des harten und weichen Gaumens, der Gingiva und Wan-


24.2 Kaposi-Sarkom

24

genschleimhäute, an den Extremitäten rosa bis bläuliche Maculae, Plaques oder Noduli, die im Verlauf konfluieren. Häufig auch Nekrosen, Blutungen und Superinfektion der Effloreszenzen. Längliche Ausrichtung an den Spaltlinien der Haut). Palpation: Lymphknoten am Hals, axillär, in der Leistengegend. HNO-Status: Auf Candidiasis oder Leukoplakien sowie Kaposi-Flecken im Bereich des Oro-Mesopharynx achten! Mikroskop benutzen. Lupenlaryngoskopie. Labor: Differenzialblutbild, CRP, BSG, Leberwerte, Ferritin, Elektrolyte, Bestimmung der CD4-Lymphozyten. Abstrich Mundhöhle: Pilznachweis (Candida albicans). Labor und Serologie: Wie AIDS (S. 513). Röntgen: Nasennebenhöhlen, Lunge (30–40 % der Kaposi-Patienten zeigen im Spätstadium noduläre Fleckschatten, peribronchiale, perivaskuläre Verschattungen, große flächige Infiltrate, hiläre Lymphome). CT/MRT: Schädel, Hals, Thorax, ggf. Abdomen. Biopsie zur Diagnosesicherung: Biopsie aus Maculae, Plaques oder Noduli mit gezielter Fragestellung nach Kaposi-Sarkom an den Pathologen. PCR-Nachweis von HHV-8 DNS im Tumorgewebe sichert in unklaren Fällen die Diagnose. Interdisziplinäres Konsil: Innere Medizin, Dermatologie, Gastroenterologie (uncharakteristische Oberbauchbeschwerden, Dysphagie, Subileus/Ileus, gastrointestinale Blutungen).

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Im Allgemeinen ist das Kaposi-Sarkom eine Blickdiagnose. Im Zweifelsfalle sind in Betracht zu ziehen: x Lues (S. 356). x Leukämie. x Malignes Lymphom. x Zahlreiche entzündliche Dermatosen und Gefäßtumoren.

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Die Therapie erfolgt stadienabhängig. Es ist entscheidend, zunächst die antiretrovirale Therapie zu optimieren, da hierunter sowohl eine Regression als auch ein vollständiges Verschwinden des Kaposi-Sarkoms erreicht werden kann. Kutanes, limitiertes Kaposi-Sarkom: Bei limitiertem Befall mit oder ohne Lymphödem infolge lokalisierten Tumorwachstums Radiotherapie, Lasertherapie, Kryotherapie, chirurgische Exzision oder intraläsionale Chemotherapie mit Vinblastin oder Vincristin (0,1 mg/cm2 Tumoroberfläche). Disseminiertes Kaposi-Sarkom: Systemische Therapie mit a-Interferon (initial 3 Mio i. E. täglich, allmähliche Steigerung der Dosis auf 6 bzw. 8, maximal 12 Mio i. E./die. Nach Remission 3 q 12 Mio i. E./Woche). Ergebnisse: x CD4-Zellen i 400/ml: Remission ca. 45 %. x CD4-Zellen 200–400/ml: Remission ca. 30 %. x CD4-Zellen I 200/ml: Remission ca. 7 %. Chemotherapie: x Kombinationstherapie mit Vinblastin, Bleomycin, Etoposid oder Doxorubicin, Remission abhängig vom Tumorstadium (26–76 %). x Ggf. Monotherapie mit liposomal verkapseltem Doxorubicin oder Daunorubicin, in 60 % Teilremissionen, 30 % Komplettremission. x Intratumorale Injektion von Vinblastin-Sulfat (0,1–0,2 mg/ml/cm2) in 4-wöchentlichen Abständen. Regression in 62 %.


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24.2 Kaposi-Sarkom

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Neue erfolgreiche Therapieansätze: Antivirale Medikamente (Foscarnet), Medikamente zur Hemmung der Angiogenese (PAF 4, Thalidomid), Zytokine (IL-4, IFN-aN3), b-HCG, Pentoxyphyllin, löslicher TNF-Rezeptor. Ambulant/Stationär: x Medikamentöse (Chemo-)Therapie ambulant möglich. x Chirurgische Therapiemaßnahmen stationär.


25.1 Chirurgische Antibiotikaprophylaxe

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Chirurgische Antibiotikaprophylaxe

25.1 Chirurgische Antibiotikaprophylaxe n

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Allgemeine Hinweise: x Die grundsätzliche postoperative Behandlung der Patienten mit Antibiotika zur Vermeidung infektionsbedingter Wundheilungsstörungen ist aus zahlreichen Gründen (Gewebeverfügbarkeit, Resistenzentwicklung, Kosten u. a.) zugunsten einer perioperativen Antibiotikaprophylaxe verlassen worden. x Bei Eingriffen im oberen Aerodigestivtrakt kann eine perioperative Antibiotikaprophylaxe die postoperative Infektionsrate entscheidend verringern. x Die Auswahl des Antibiotikums richtet sich im Wesentlichen nach dem zu erwartenden Keimspektrum (z. B. Operationsgebiet, nosokomiale Situation), aber auch nach dem Allgemeinzustand des Patienten (z. B. Immunitätslage, Allgemeinerkrankungen), der Operationsmethode (z. B. Transplantat, Implantat) und evtl. nach der technischen Ausstattung des Operationsbereichs (z. B. Klimatisierung). Spezielle Hinweise: x Häufigste Erreger in der Kopf-Hals-Region: Streptokokken, Staphylokokken, gramnegative Stäbchen, Actinomyces. x Antibiotikum der Wahl in der Kopf-Hals-Chirurgie: Penicillin G oder Cephalosporine der 1. und 2. Generation (z. B. Cefazolin 1–2 g i. v. bzw. Cefuroxim 1,5 g i. v.). Bei Penicillin- oder Cephalosporin-Allergie: Clindamycin, Vancomycin. Endokarditisprophylaxe nach Rücksprache mit dem Kardiologen. x Das Antibiotikum 30 bis 60 Minuten, maximal zwei Stunden vor dem Hautschnitt als Kurzinfusion intravenös verabreichen. Halbwertzeit des Antibiotikums beachten und Dosis ggf. wiederholen oder von vornherein Antibiotikum mit längerer Halbwertzeit wählen, z. B. Ceftriaxon. x Rasuren – wenn überhaupt erforderlich (z. B. vor Ohroperation) – erst unmittelbar vor dem Hautschnitt durchführen (Verminderung des Risikos einer exogenen Infektion sowie des Austretens der an den Haarfollikeln sitzenden Keime). Beachte: In der Kopf-Hals-Region ist die Indikation für eine perioperative Antibiotikaprophylaxe gesichert für die Karzinom- und Transplantations- (Implantations-)Chirurgie. Eine fragliche Indikation besteht für die Eingriffe am Ohr und in der Nase ohne Implantationen sowie für die Tonsillektomie im Kindesalter. Keine Indikation wird bei Liquorfisteln gesehen. Unabhängig davon ist die Indikation in jedem Einzelfall individuell zu stellen.


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26.1 Ohrmuschelplastik/Ohrmuschelrekonstruktion

Ohr

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26.1 Ohrmuschelplastik/Ohrmuschelrekonstruktion Indikationen y

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Abstehende Ohrmuscheln, Ohrmuscheldefekte, Fehlbildungen, Anotie.

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Alle Eingriffe sind ggf. unter Antibiotikaschutz durchzuführen (s. u.). Die operative Technik wird am Beispiel der Ohrmuschelplastik (Anthelixplastik) dargestellt (s. u.). Prinzip bei Ohrmuscheldefekten: Deckung mit gestielten Nahlappen (von retroaurikulär) oder mittels Composite grafts (z. B.: Material von der gesunden Ohrmuschel). Prinzip bei Ohrmuschelrekonstruktion: Z. B. Hautmaterial aus der Umgebung gewinnen, Anlegen von Rolllappen, Transposition der Rolllappen zur Schaffung einer Ohrmuschelkontur, später Unterfüttern mit autologem Knorpel (mehrere Sitzungen). Oder: Implantation eines aus Rippenknorpel geformten Ohrmuschelgerüstes (nach Weerda) unter die Hals- oder Bauchhaut nach Hautexpansion und später haut- oder gefäßgestielte Transposition zur Zielregion oder primäre Transposition in die Zielregion nach Kurzzeit-Hautexpansion.

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Markierung der zu schaffenden Anthelixstruktur mit von vorn durchgestochenen Nadeln. Retroaurikuläre, spindelförmige Hautexzision. Unterminieren der Haut zum Helixrand und Richtung Mastoid. Exzision von Binde- und Muskelgewebe vom Planum mastoideum. Entlang der Nadelmarkierung werden 2–3 parallel verlaufende PerichondriumKnorpelschnitte mit der Skalpellspitze keilförmig ausgeschabt oder mit dem Diamantbohrer planiert. Mit durchgreifenden Perichondriumnähten (farbloses Nahtmaterial 4,0) wird das nun formbare Knorpelareal gerafft. Zusätzlich 2–3 Fixationsnähte zwischen Perichondrium der Ohrmuschel und Periost des Planum mastoideum (Pexie). Hautnaht, Polsterverband.

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Ambulant/Stationär: x Eingriff ab dem 5. Lebensjahr. x In der Regel ambulanter Eingriff. Nachbehandlung: x Verbandswechsel am 1. postoperativen Tag (Kontrolle Hämatom, Serom, Drucknekrose der Haut), Entfernung der Fäden am 10. postop. Tag. x Bei Auftreten von Schmerzen, insbesondere pulsierend, sofortiger Verbandswechsel mit Kontrolle der Wundverhältnisse (Hämatom). x Für 3 Wochen nachts Stirnband.


26.3 Parazentese, Paukenröhrchen

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26.2 Zerumen-, Fremdkörperentfernung Indikationen y

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Jedes Zerumen, wenn Beschwerden (Druckgefühl, Tinnitus, Schmerzen) oder Hörminderung vorliegen oder zur Beurteilung des Trommelfells. Jeder Fremdkörper, z. B. Erdnüsse, Weidenkätzchen, Spielperlen, Insekten, Watte etc.

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Entfernung des Zerumens oder des Fremdkörpers instrumentell oder durch kontrollierte Spülung unter Sicht.

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In der Regel keine. Bei festsitzenden Fremdkörpern oder altem Zerumen u. U. örtliche Betäubung. Bei Kindern evtl. Kurznarkose.

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Versuch, das harte Zerumen oder den Fremdkörper mit einem 2-mm-Ohrhäkchen 90h oder einer leicht gewinkelten Ohrkürette herauszuwälzen (Ohrmikroskop). Bei dünnflüssigem Zerumen Absaugen, anschließend Reinigung des Gehörgangs mit einem Watteträger. Bei zähem oder bröckeligem Zerumen Aufweichen mit 10 %igem Wasserstoffperoxid, Otowaxol oder Cerumenex, anschließend Absaugen oder mit körperwarmem Wasser ausspülen. Fremdkörper, die kleiner als der Durchmesser des Gehörgangs sind, können unter dem Ohrmikroskop mit einem Ohrzängelchen, Häkchen oder Sauger entfernt werden. Eingeklemmte nicht elastische Fremdkörper müssen ggf. über einen enauralen Erweiterungsschnitt (in Lokalanästhesie bei Erwachsenen) entfernt werden.

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Gefahren: x Verletzung der Gehörgangshaut oder des Trommelfells/Gehörknöchelchenkette beim instrumentellen Entfernen von Fremdkörpern oder hartem Zerumen. x Eine nicht festsitzende Düse an der Wasserspritze kann sich beim Spülvorgang lösen, das Trommelfell durchbohren und zu Verletzungen im Mittelohr führen. x Niemals spülen, wenn Trommelfellperforation vorher nicht sicher ausgeschlossen werden kann!

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26.3 Parazentese, Paukenröhrchen Indikationen (s. auch S. 138) y

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Akute Otitis media mit Trommelfellvorwölbung (Parazentese). Persistierender seromuköser Paukenerguss, Erguss bei seröser Labyrinthitis, bei Komplikation einer Otitis (Parazentese und/oder Paukenröhrchen). Vor Radiotherapie im Nasopharynx- oder Ohrbereich (Teflonpaukenröhrchen, als Prophylaxe bei zu erwartender Tubenventilationsstörung). Wird heute wegen der durch die Bestrahlung induzierten Ohrsekretion kontrovers diskutiert.


521

26

26.3 Parazentese, Paukenröhrchen Klaffende Ohrtrompete mit Autophonie (Paukenröhrchen). Transtympanale Gentamicin-Behandlung (Paukenröhrchen, z. B. bei Morbus Menière, S. 190). Evtl. vor hyperbarer Sauerstofftherapie, wenn gestörte Tubenfunktion vorliegt.

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Parazentese: Trommelfellschnitt und Absaugen der Ergussflüssigkeit (Parazenteseschnitt verschließt sich nach einigen Tagen spontan). Paukenröhrchen: Einsetzen eines Röhrchens (z. B. aus Gold, Titan, Teflon) in den Parazenteseschnitt (Abb. 26.1 und 26.2 sowie Abb. 7.6, S. 140). Alternativ Anlage einer Dauerperforation des Trommelfells mit CO2-Laser, wenn das dauerhafte Einsetzen eines Paukenröhrchens wegen Infektion oder Fremdkörperreaktion nicht möglich ist (Spontanverschluss nach ca. 3 Wochen).

Abb. 26.1 Lokalisation der Parazentese bei einem rechten Trommelfell

Abb. 26.2 Position des Paukenröhrchens in einem rechten Trommelfell


26.4 Myringoplastik/Tympanoplastik

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Anästhesie y

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Kinder in Narkose. Ab 12. Lebensjahr in Oberflächen- oder Lokalanästhesie möglich.

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Oberflächenanästhesie des Trommelfells (s. u.). Trommelfellschnitt immer im vorderen unteren Quadranten parallel zur radiären Faserstruktur (rechtes Ohr 4–6 h, linkes Ohr 6–8 h), evtl. auch quer (längere Persistenz der gewünschten „Perforation“). Absaugen des Sekrets, evtl. Instillation von Privin 0,25 %. Einführen des Paukenröhrchens mit Ohrzängelchen und/oder Nadel.

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Hinweise y

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Ambulant/Stationär: Ambulanter Eingriff. Oberflächenanästhesie des Trommelfells: x Gebräuchliche Lösungen: Bonainsche Lösung, Lidocain in DMSO. x Rp.: Bonain-Lösung – Cocain hydrochlorid 1,2 – Menthol 2,4 – Phenol lique fact. 2,4 – S. Bonain-Lösung zur Trommelfellanästhesie x Rp. Lidocain in DMSO – Lidocain 1,0 – Dimethylsulfoxid (DMSO) ad 10 g – S. Lösung zur Trommelfellanästhesie

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26.4 Myringoplastik/Tympanoplastik Definition y

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Verschluss eines Trommelfelldefektes (Myringoplastik) und/oder Wiederherstellung der Funktion des schallleitenden Apparates nach Beseitigung krankhafter Prozesse im Mittelohr (Tympanoplastik). Ggf. kombiniert mit Antrotomie oder Mastoidektomie.

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Myringoplastik: x Spontan nicht verheilende, traumatische oder entzündungsbedingte Trommelfellperforation mit oder ohne perforationsbedingtem Schallleitungsdefizit. x Schutz vor Mittelohrinfektionen, auch bei tauben Ohren wichtig, auch vor Hörgeräteversorgung. Tympanoplastik: x Chronische Otitis media. x Angeborene, erworbene oder entzündungsbedingte Fixation oder Unterbrechung der Gehörknöchelchenkette mit oder ohne Trommelfellperforation, Adhäsivprozess. x Verletzung von Trommelfell und Mittelohr. x Teil eines sanierenden Eingriffes wegen Cholesteatom, Tumor oder Missbildung.


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Prinzipien y

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Myringoplastik: Unterfütterung der Trommelfellperforation mit einem Faszientransplantat vom M. temporalis, mit Periost oder Tragusknorpel einschließlich Perichondrium. Tympanoplastik: Entfernung krankhafter Prozesse aus den Mittelohrräumen (entzündliche oder narbige Schleimhautveränderungen, Cholesteatom), Schaffung gesicherter Belüftungswege, Rekonstruktion der Gehörknöchelchenkette, ggf. auch des Trommelfelles (Myringoplastik ist Teil der Tympanoplastik).

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Zugangsweg: x Endauraler Zugang: Bei ausreichend weitem äußeren Gehörgang. x Retroaurikulärer Zugang: Bei engem Gehörgang, bei weit nach vorne bis zum Limbus gelegener Perforation, vor allem wenn gleichzeitig die Rekonstruktion der Gehörknöchelchenkette, eine Antrotomie und/oder Mastoidektomie erforderlich ist. Technik endauraler Zugang: x Endaurale Inzision zwischen Tragus und Crus helicis. x Bilden eines tympanomeatalen Lappens und Anfrischen der Perforationsränder bei Trommelfellperforation. x Auslösen der dorsalen Zirkumferenz des Anulus tympanicus aus dem Limbus und Vorklappen des Trommelfells (Cave: Verletzung Chorda tympani). x Prüfen der Beweglichkeit der Gehörknöchelchenkette. x Entfernung erkrankter oder für eine Rekonstruktion nicht mehr verwendbarer Anteile der Gehörknöchelchenkette. x Entfernen von z. B. Cholesteatom, Schleimhautpolypen und/oder die Belüftungswege (Kuppelraum, Antrum) störender Schleimhautnarbensegel. x Falls erforderlich (gestörte Mastoidbelüftung wegen eingeengtem Antrum und übersichtlichem Cholesteatom) zusätzlich Antrotomie oder Mastoidektomie (S. 526). x Vermeidung von Verklebungen durch Einlegen von Silikonstreifchen über das Promontorium. x Rekonstruktion der Gehörknöchelchenkette und/oder des Trommelfells (Prinzipien vgl. Abb. 26.3 und 26.4). Zurückklappen von Trommelfell und tympanomeatalem Lappen. x Gehörgangstamponade mit z. B. Tetrazyklin-getränkten Gelitastückchen. x Wundverschluss.

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Hinweis y

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Ambulant/Stationär: Einfache Myringoplastik in der Regel ambulant, ansonsten stationär. Nachbehandlung: x Entfernen der Fäden 5–7 Tage postoperativ. x Detamponade nach 2–3 Wochen, Audiogramm. x Gehörgangspflege mit antibiotikahaltiger Fettsalbe. x Vorsichtiger Valsalva-Versuch ab dem 3. postoperativen Tag. x Antibiotikum perioperativ, z. B. orale Chinolone der 2. Generation. x Arbeitsunfähigkeit ca. 14 Tage, in Abhängigkeit vom Beruf evtl. länger.



26

Abb. 26.3 a) Zentrale Trommelfellperforation; b) Unterfüttern mit z. B. Temporalisfaszie oder Perichondrium (F = N. facialis, G = äußerer Gehörgang)

Abb. 26.4 a) Subtotale Trommelfellperforation, fehlender Hammer und Amboss; b) Trommelfellersatzplastik mit z. B. Perichondrium-Knorpel (P, K) vom Tragus und Interposition (Interponat I) entweder eines zugeschliffenen körpereigenen Knochenstückchens, z. B. vom Mastoid oder vom Eingang des knöchernen Gehörgangs oder einer alloplastischen Gehörknöchelchen-Prothese (z. B. aus Keramik oder Titan) zwischen Steigbügelkopf und Neotrommelfell zur Wiederherstellung der Schallleitungsfunktion (F = N. facialis, G = äußerer Gehörgang). Bei Verwendung alloplastischer Materialien sollte die Prothese an der Kontaktfläche zum Trommelfell mit Knorpel (K) abgedeckt werden. n

Prognose: x Wichtig für das Gelingen jeder Tympanoplastik ist eine funktionstüchtige Ohrtrompete. x Eine chronische Mittelohrinfektion, die trotz längerfristiger lokaler oder systemischer Vorbehandlung nicht eingedämmt werden kann, verringert zwar die Erfolgschancen des Eingriffes, ist jedoch keine Kontraindikation. Die Tympanoplastik mit Verschluss des Trommelfells und ggf. Antrotomie hat für sich allein bereits einen kurativen Einfluss auf die Schleimhauterkrankung und auf die Tubenfunktion (Wiederherstellen des physiologischen Milieus).


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26.5 Antrotomie, Mastoidektomie/Radikaloperation

Hinweis y

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Die „Erfinder“ der Tympanoplastik, H. Wullstein (Würzburg) und F. Zöllner (Freiburg), beschrieben vier Typen von Tympanoplastiken. Biologisch kompatible alloplastische Materialien erlauben heute jede Variation der Rekonstruktion des schallleitenden Apparates, so dass die klassische Einteilung in Tympanoplastiktypen (Wullstein) nicht mehr notwendig ist.

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26.5 Antrotomie, Mastoidektomie/Radikaloperation Indikationen y

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Antrotomie, Mastoidektomie: x Chronische Otitis media mit röntgenologisch gehemmter Pneumatisation oder getrübten Zellen des Warzenfortsatzes, Ostitis: Erweiterte Antrotomie oder Mastoidektomie. x Akute, chronische oder rezidivierende Mastoiditis, verschleierte Mastoiditis bei chronischem Mukotympanon, Cholesteringranulom: Mastoidektomie. x Cholesteatom: Antrotomie oder Mastoidektomie entsprechend Ausdehnung. x Als Zugangsweg für andere Operationen, z. B. für Fazialisdekompression, Felsenbeinfrakturrevision, Entlastung eines Duraabszesses, Exploration bei otogener Meningitis, Sakkotomie, bei Otoliquorrhoe: Mastoidektomie. Radikaloperation: x Ausgedehnte Cholesteatome im Kindes- und Erwachsenenalter, die destruierend in den Kuppelraum und/oder ins Mastoid eindringen. x Rezidivcholesteatome nach Voroperation(en) mit erhaltener hinterer Gehörgangswand. x Cholesteatome bei Patienten, bei denen eine konsequente Nachkontrolle nicht garantiert ist (z. B. Patienten aus medizinisch unterversorgten Gebieten). x Cholesteatome, die unter den N. facialis am Übergang zwischen tympanalem und mastoidalem Verlauf vorwachsen. x Otogene Meningitis. x Ausgedehnte Cholesteringranulome: Aggressive, knochendestruierende Schleimhaut-Fremdkörper-Reaktion gegen abgelagerte Cholesterinkristalle (Folge von Schleimhautblutungen/-eiterungen). x Tumoren des Gehörgangs und der Mittelohrräume. x Osteomyelitische Veränderungen im Bereich des Felsenbeins (Osteoradionekrose, Otitis externa necroticans sive maligna).

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Antrotomie: Weites Aufbohren des knöchernen eingeengten oder entzündlich verlegten Antrums zur Beseitigung der Pathologie und zur besseren Belüftung des Mastoids. Mastoidektomie: Ausbohren aller Knochenzellen des Mastoids, ggf. bis zur Warzenfortsatzspitze bei akuten oder chronischen Erkrankungen des Warzenfortsatzes, zur Beseitigung des Krankheitsprozesses und zur Erweiterung der lufthaltigen Mittelohrräume. Immer mit Erweiterung des Antrums. n Hinweis: Bei Antrotomie und Mastoidektomie bleibt die hintere Gehörgangswand erhalten. Bei kleinen, gerade das Antrum überschreitenden Cholesteatomen Ausbohren des Chorda-Fazialiswinkels (posteriore Tympanotomie) zur übersichtlichen Cholesteatomdarstellung. Radikaloperation: Ausräumen des gesamten Zellsystems des Mastoids mit Entfernung der hinteren Gehörgangswand bis auf das Niveau des knöchernen Facialis-


26.5 Antrotomie, Mastoidektomie/Radikaloperation

26

kanals und Abtragen der lateralen Kuppelraumwand. Ggf. mit Erweiterungsplastik des Gehörgangseinganges (Palva Lappen, Koerner Lappen). Dadurch entsteht eine übersichtliche Höhle, die sich über den Gehörgangseingang mikroskopisch oder endoskopisch leicht kontrollieren und pflegen lässt.

Anästhesie y

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In der Regel Allgemeinnarkose.

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Retroaurikulärer Hautschnitt, Freilegen des Planum mastoideum, Darstellen des knöchernen Gehörgangseinganges. Antrotomie/Mastoidektomie: Abtragen der Kortikalis zwischen Hinterwand des äußeren Gehörganges, spina supra meatum und Linea temporalis. Gezieltes Aufund Ausbohren des Antrums streng parallel zum Verlauf der hinteren Gehörgangswand, bis der Ambossfortsatz dargestellt und ein freier Einblick in den Kuppelraum möglich ist (Antrotomie). Bei Mastoidektomie Ausbohren sämtlicher pathologisch veränderter Warzenfortsatzzellen einschließlich der Zellen der Warzenfortsatzspitze, des Citelliwinkels und des Antrums. Radikaloperation: Antrotomie, Mastoidektomie (s. o.). Abschleifen der gesamten hinteren Gehörgangswand bis auf die Ebene des knöchernen Fazialiskanals. Ggf. Freilegung der Dura der mittleren und hinteren Schädelgrube, des Labyrinthblockes etc. (z. B. bei ausgedehntem Cholesteatom, bei otogener Meningitis, bei destruierend wachsenden Tumoren). x Tympanoplastische Rekonstruktion des Mittelohres. Freiliegender Knochen der entstandenen Höhle wird mit Faszie oder Epidermisläppchen ausgekleidet, freiliegende Dura wird ggf. mit einem Muskelschwenklappen vom M. temporalis gedeckt. Zuschneiden eines Hautlappens aus dem an der Ohrmuschel hängenden Gehörgangsschlauch und Antamponieren desselben gegen den Muskellappen oder die Faszie (Erweiterung des Gehörgangseinganges). Tamponade der Höhle mit z. B. Tetrazyklin-getränktem Gelita.

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Bei nicht allzuweit sich in das Mastoid ausbreitenden Cholesteatomen oder bei Cholesteatomen, die unter den Chorda-Fazialiswinkel vorwachsen, kann man die hintere Gehörgangswand mit einer oszillierenden Knochensäge (Feldmann-Säge) temporär entfernen und nach Sanierung des pathologischen Prozesses wieder reimplantieren. Alternativ kann die Gehörgangswand primär mit einem Knorpeltransplantat aus dem Cavum conchae wieder aufgebaut werden. Die Mastoidhöhle kann durch Einbringen von Knochenmehl mit Fibrinkleber nach Ausschleifen aller pneumatisierten Zellen partiell verödet werden.

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Ambulant/Stationär: Stationärer Eingriff. Postoperative Behandlung: x Antibiotikum perioperativ, bei akut entzündlichen Prozessen auch postoperativ, z. B. Aminopenicillin + b-Laktamaseinhibitor für 3 Tage i. v., dann oral. x Entfernung der Fäden 5–7 Tage postoperativ, Detamponade nach 2–3 Wochen. x Ggf. langfristige Pflege der Radikalhöhle s. u. Arbeitsunfähigkeit: 2–3 Wochen. Die ambulante Nachbehandlung nach Radikaloperation kann mehrere Wochen dauern. Verbliebene Schleimhautinseln ungenügend ausgebohrter Warzenfort-


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26

26.6 Tympanotomie satzzellen sezernieren hartnäckig. Bei mangelnder Pflege dieser feuchten Kammer treten bakteriell- oder pilzbedingte Infektionen auf, die nur durch subtile, häufige Reinigungsprozeduren beherrschbar sind (lokal nach 10 %iger H2O2-Reinigung Austouchieren mit Castellani-Rot-Lösung, antibiotikahaltigen Ohrentropfen, antimykotischen Lösungen; Fönen). Hinweis: Beim Absaugen der Radikalhöhle tritt oft ein thermisch induzierter (Kälte-)Reiznystagmus mit z. T. heftigem, aber kurzfristigem Drehschwindel auf. Komplikationen: z. B. Fazialisparese, Verletzung des horizontalen Bogengangs, Ertaubung. Prognose: Auch bei ausgedehnter Radikaloperation ist die Chance eines befriedigenden Hörresultates bei gleichzeitiger Tympanoplastik gut. Sie beträgt ca. 65 % und ist abhängig von der Grunderkrankung sowie einer intakten oder wiederhergestellten Tubenfunktion.

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Diagnostisch nicht sicher abgrenzbare, evtl. korrigierbare pathologische Veränderungen des Mittelohres bei intaktem Trommelfell, z. B. postentzündliche, postoperative Narbenbildung, mittelohrbedingter Tinnitus, posttraumatischer oder postentzündlicher Gehörknöchelchenkettendefekt. Zur Diagnose und Behandlung einer Perilymphfistel, bei Verdacht auf Missbildung der Gehörknöchelchenkette, zur Diagnose einer Mittelohrneoplasie. Zugangsweg für Stapedotomie, Stapedektomie (s. S. 529).

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Endaurales Vorklappen des Trommelfelles und Abklärung der Mittelohrpathologie, ggf. mit gleichzeitiger Korrektur (Gehörverbesserung) oder Biopsie.

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Lokalanästhesie im Konsens mit dem Patienten. Vorteil: Intraoperative Kontrolle des Hörvermögens und/oder der Beeinflussbarkeit von Tinnitus. Allgemeinnarkose bei ängstlichen Patienten, z. B. Klaustrophobie, bei Kindern.

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Endauraler Schnitt, Anlegen eines hinteren tympanomeatalen Lappens, Auslösen des Anulus tympanicus, Vorklappen des Trommelfelles. Bei Narbensegeln: Resektion und Prüfen durch Druck auf die Gehörknöchelchenkette, ob Tinnitus sistiert. Bei postentzündlichem oder traumatischem Kettendefekt: Korrektur mit Transposition des Amboss (evtl. auch Hammerkopf, Keramik- oder Titanprothese) auf Fußplatte oder Steigbügelkopf, Antamponieren des Trommelfelles. Bei Ruptur eines Schneckenfensters, Abdeckung der Fistel mit Faszienstückchen, Verkleben mit Fibrinkleber. Bei Missbildungen: Sofern der Steigbügel oder die isolierte Fußplatte beweglich und der Reflex der runden Fenstermembran vorhanden, Aufbau einer neuen Columella (z. B. unter Verwendung von Titan- oder Keramikprothesen in Kombination mit Knorpel). Wenn ein Fenster knöchern obliteriert ist, evtl. Anlegen eines neuen Schneckenfensters im Bereich des Promontoriums. Bei Stapesfixation (Otosklerose) Stapedotomie/Stapesplastik (S. 529).


26.7 Stapedotomie, Stapedektomie

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Bei V. a. Neoplasie: Biopsie, histologische Abklärung und erneute Therapieplanung. Cave: Glomus-Tumor, prominenter Bulbus venae jugularis!

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Ambulant/Stationär: In der Regel stationärer Eingriff. Nachbehandlung: x Antibiotikum: Z. B. Sulfonamide + Diaminopyrimidine perioperativ. x Nachbehandlung wie bei Tympanoplastik (S. 523). Arbeitsunfähigkeit: 2 Wochen.

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26.7 Stapedotomie, Stapedektomie Indikationen y

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Schallleitungsschwerhörigkeit wegen Otosklerose, Steigbügelfixation bei Missbildung oder postentzündlich (z. B. Tympanosklerose). Es darf sich nicht um das letzthörende Ohr handeln!

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Ersatz des fixierten Steigbügels durch eine industriell gefertigte Prothese (Teflon, Plastipore, Titan, vgl. Abb. 26.5 und 26.6) oder durch eine selbst gefertigte Prothese aus V2 A-Edelstahldraht und Bindegewebe (nach Schuknecht).

Abb. 26.5 Axiales CT des rechten Felsenbeines bei Zustand nach Stapedotomie. Die Plastipore-Prothese (Pfeil) ist zwischen Ambossfortsatz und ovalem Fenster in typischer Position zu erkennen

Abb. 26.6 Mittelohrimplantate: Biokompatible Polymaleinat-Glas-Ionomer-Implatate (1, 2), Teflon-PlatinbandPiston (TPP), 7 mm lang, 0,4 mm Durchmesser (3) Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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26.7 Stapedotomie, Stapedektomie

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Zugang zum Mittelohr wie Tympanotomie (vgl. S. 528). Grundprinzipien von Stapedotomie und Stapedektomie vgl. Abb. 26.7 und 26.8. Beginn wie Tympanotomie. Anlegen eines tympanomeatalen Lappens, Auslösen des Anulus tympanicus, Vorklappen des Trommelfelles und Vorverlagerung der Chorda tympani. Ausbohren (oder Knochenreduktion mit House-Löffel) der hinteren Gehörgangswand auf Limbusebene zur besseren Einsicht auf das ovale Fenster. Stapedotomie: Vgl. Abb. 26.7. Stapedektomie: Vgl. Abb. 26.8, dann: Abdichten der Prothese mit kleinen Bindegewebsläppchen. Zurückklappen von Trommelfell und tympanomeatalem Lappen, Gehörgangstamponade. Wenn der Eingriff in Lokalanästhesie erfolgt, ist vor der Gehörgangstamponade eine probatorische Hörprüfung möglich, z. B. Rinne-Versuch, Prüfung des Umgangs- und Flüstersprachverständnisses.

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Ambulant/Stationär: In der Regel stationär. Nachbehandlung: Wie Tympanoplastik. x Peri- und postoperativ liquorgängiges Antibiotikum z. B. Cephalosporin 1/2. x 1–2 Tage Bettruhe (wenn Schwindel vorhanden). x Schneuzverbot. Arbeitsunfähigkeit: 2 Wochen. Komplikationen: Persistierender Tinnitus, anhaltender Schwindel oder Ertaubung J 1 %.

Abb. 26.7 Stapedotomie. a) Perforieren der Fußplatte mit spitzer Nadel, Mikrobohrer oder CO2-Laser bzw. Argonlaser (small fenestra technique); b) Einführen und Fixation einer (z. B.) Platin-Teflon-Prothese am langen Ambossschenkel, Durch trennen der Steigbügelschenkel, der Stapediussehne und des Ambosssteigbügel-Gelenks; c) Entnahme der Stapessuprastrukturen; d–e) Prothese in situ nach Abdichten der Fußplattenperforation mit kleinen Bindegewebsläppchen (F = N. facialis, P = Promontorium tympani)

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26.8 Morbus Menière: Operative Behandlungsmethoden

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Abb. 26.8 Stapedektomie. a) Steigbügel in situ, Stapediussehne bereits durchtrennt (S), rundes Fenster (F); b) Steigbügelschenkel sind entnommen, die Fußplatte wird mit einer Nadel frakturiert; c) Entnahme von Teilen der Fußplatte oder der gesamten Fußplatte mit feinen Häkchen (large fenestra technique); d) Zustand nach Einsetzen der selbst gefertigen Draht-Bindegewebs-Prothese nach Schuknecht und Fixation am distalen Ende des langen Ambossschenkels Hinweis: Schwindel kann postoperativ für einige Tage auftreten. Bemerkung: Die Ergebnisse bezüglich gewünschter Hörverbesserung und der Erhalt der Innenohrfunktion sind gleich gut, unabhängig davon, ob die small oder large fenestra technique angewendet oder ob die Fußplattenperforation mit dem Mikrobohrer, einem Laser oder per Hand mit einer Nadel angelegt wurde. Mittelohrprothesen aus ferromagnetischem Metall stellen eine Kontraindikation für eine kernspintomographische Untersuchung dar. Untersuchungen mit paramagnetischen Metallprothesen bei 1,5 Tesla zeigen keine negativen Auswirkungen auf die Prothese oder deren Funktion. Tauchsport ist nach Stapesplastik kontraindiziert. Der Erfolg einer Stapesplastik ist abhängig von der Erfahrung des Operateurs und nicht von der angewandten Technik! (H. House).

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26.8 Morbus Menière: Operative Behandlungsmethoden Indikationen y

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Vermeidung von atmosphärischen Druckschwankungen: Paukenröhrchen. Temporäre Ausschaltung des erkrankten Gleichgewichtsorgans durch transtympanale Instillation eines Lokalanästhetikums (Labyrinthanästhesie).


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26.8 Morbus Menière: Operative Behandlungsmethoden Gezielte dauerhafte Ausschaltung des erkrankten Gleichgewichtsorgans: Transtympanale Gentamicin-Instillation über die Schneckenfenster. Druckentlastung (fragliche immunologische „Stimulation“) der hydropischen Endolymphräume: Vestibulotomie, Saccotomie. Cochleosacculotomie: Shuntbildung zwischen Scala tympani der Basalwindung und Vestibulum. Destruktion des Innenohres: Labyrinthektomie. Transtemporale oder retrosigmoidale Neurektomie des N. vestibularis.

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Paukenröhrchen: Siehe S. 521. Labyrinthanästhesie: Parazentese und Instillation einer Mischung von 4 % Licocain (2 ml) mit Hylase (Hyaluronidase 150 I. E., 1 ml) in das Mittelohr, bis ein sichtbarer Ausfallnystagmus auftritt. Gentamicin-Ausschaltung des Gleichgewichtsorgans: Parazentese und Einsetzen eines Paukenröhrchens (S. 521) in das Trommelfell über dem runden Fenster. Injektion von 0,1 ml (4 mg) Gentamicin-Sulfat 6-stdl., bis Ausfallnystagmus (Frenzel-Brille) oder Übelkeit eintritt. Tägliche audiometrische Verlaufskontrolle! Alternativ: Einführen eines Silikonschläuchleins durch das Paukenröhrchen oder nach Trommelfellvorverlagerung (Tympanoskopie) und gezielte Platzierung in die runde Fensternische. Kontinuierliche Applikation von Gentamicin mittels einer Mikropumpe so lange, bis Ausfallnystagmus auftritt. Vestibulotomie: Tympanotomie (S. 528), Darstellen des ovalen Fensters, Abpräparieren der Schleimhaut von der Fußplatte, Anfertigen einer kleinen Perforation (z. B. mit Erbium-Yag-Laser) im Zentrum der Fußplatte, bis Perilymphe abfließt, Zurückpräparieren der Schleimhaut oder Abdecken mit Bindegewebsstückchen/ Fibrinkleber. Saccotomie/Saccusdekompression: Mastoidektomie (S. 526). Darstellen (blue line) des lateralen und posterioren Bogenganges sowie des Sinus sigmoideus, Ausdünnen des Knochens zwischen lateralem Bogengang und Sinusschale, bis der weißliche Saccus endolymphaticus (Duraduplikatur) frei liegt (Saccusdekompression). Schlitzförmiges Eröffnen des Saccuslumens und Einlegen eines Silikonstreifchens zur „Drainage“ ins Mastoid (Saccotomie). Cochleosacculotomie: Tympanotomie (S. 528), Identifikation des runden Fensters, Abschleifen seines promontorialen Überhanges. Einführen eines 90h-gewinkelten 5-mm-Häkchens durch das Zentrum der runden Fenstermembran exakt in Richtung Zentrum der Fußplatte (Schaffen einer Fistel zwischen Perilymphraum der Scala tympani und dem Endolymphraum des Sacculus). Abdecken des runden Fensters mit Bindegewebe. Labyrinthektomie: Tympanotomie (S. 528), Entnahme des Steigbügels, Ausbohren des Vestibulums mit dem Diamantbohrer und/oder Auskürettieren des Vestibulums. Austamponieren des Schneckenvorhofes mit Gentamicin-getränkten Gelittastückchen und Abdecken mit Bindegewebe/Fibrinkleber. Transtemporale Neurektomie des N. vestibularis: Kraniotomie über dem äußeren Gehörgang, Ablösen der Dura vom Boden der mittleren Schädelgrube. Identifikation von A. meningea media, Eminentia arcuata, N. petrosus superficialis major, Hiatus facialis. Aufbohren des inneren Gehörgangs, Identifikation, Durchtrennung, ggf. Resektion eines Segmentes des N. vestibularis. Schließen des inneren Gehörgangs mit Muskelgewebe. Einsetzen des Knochendeckels in den Kraniotomiedefekt. Wundverschluss.


26.8 Morbus Menière: Operative Behandlungsmethoden

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Retrosigmoidale Neurektomie des N. vestibularis: Retrosigmoidale Kraniotomie, Spalten der Dura, Medialisierung des Kleinhirnlappens, Identifikation des inneren Gehörgangs und der in ihn einziehenden Nerven (N. cochlearis, N. vestibularis, N. facialis). Präparation des N. vestibularis, Durchtrennung des Nerven.

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Ambulant/Stationär: x Parazentese und Paukenröhrchen ambulant. x Alle weiteren operativen Maßnahmen stationär. Nachbehandlung: x Liquorgängiges Antibiotikum peri- und postoperativ, z. B. Cephalosporine der 3. Generation i. v., Sulfonamide + Diaminopyrimidine. x Entfernung der Fäden nach 8–10 Tagen. x Detamponade nach 2 Wochen. x Audiogramm, Kontrolle vestibulärer Spontanzeichen (Frenzel-Brille). x Bei starkem Schwindel kurzfristig Vomex A-Supp. (2 q 1/die), Psyquil 10 mg i. v. Prognose: x Paukenröhrchen: Besserung der Schwindelanfälle bei erfolgloser medikamentöser Therapie: 80 % (Montandon). x Labyrinthanästhesie: Besserung der Schwindelbeschwerden in 87 %, anfallsfrei in 67 %. Hörvermögen in 20 % gebessert, in 8 % verschlechtert, keine Ertaubung (Anduka). x Gentamicin lokal: Besserung der Beschwerden: Schwindel 96 %, Hörvermögen 10 %, Tinnitus 90 %, Druckgefühl 100 % (Lange). Geringes Ertaubungsrisiko. x Vestibulotomie: Besserung der Beschwerden: Schwindel 90 %, Tinnitus deutlich reduziert oder verschwunden 85 %, Druckgefühl 90 %, Hörvermögen meist Verschlechterung oder Ertaubung (Häusler, Arnold). x Saccotomie/Saccusdekompression: Besserung der Beschwerden: Schwindel 75 %, Hörvermögen 5 %, Tinnitus 20 %, Druckgefühl 25 % (Fisch). Geringes Ertaubungsrisiko. x Cochleosacculotomie: Besserung der Beschwerden: Schwindel 80 %, Tinnitus 80 %, Druckgefühl 80 %, meist Ertaubung (Schuknecht). x Labyrinthektomie: Besserung der Beschwerden: Schwindel 95 %, Tinnitus 75 %, Druckgefühl 80 %, immer Ertaubung (Fisch). x Neurektomie des N. vestibularis: Besserung der Beschwerden: Schwindel 95 %, Hörvermögen 5 %, Tinnitus 40 %, Druckgefühl 50 % (Fisch, Colletti). Komplikationen: x Schwindel (für 1–4 Tage) möglich nach: Labyrinthanästhesie, Gentamicin-Ausschaltung des Gleichgewichtsorgans, Vestibulotomie, Cochleosacculotomie. x Länger anhaltender Schwindel (abhängig von zentraler Kompensation, bei älteren Patienten) möglich nach: Neurektomie, Labyrinthektomie. Dann Schwindeltraining (s. S. 213). Arbeits- bzw. Berufsunfähigkeit: Abhängig von Therapieerfolg und Art der beruflichen Tätigkeit.


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26.9 Fazialisdekompression/-rekonstruktion

26.9 Fazialisdekompression/-rekonstruktion Indikationen y

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Fazialisdekompression: Posttraumatische oder iatrogene Sofortparese sowie Spätparese ohne Regenerationszeichen. Fragliche Indikation bei idiopathischer (Bell-) Fazialisparese, wenn Nervendegeneration im Seitenvergleich der Amplituden i 90 % (Fisch) oder wenn ausgeprägte Denervationszeichen im EMG vorliegen. Fazialisplastik, Fazialisersatzplastik: Bleibende Gesichtsnervenlähmungen jeglicher Ursache, z. B. traumatisch, iatrogen, infektiös, idiopathisch.

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Bei erhaltener Kontinuität Freilegen des Nerven. Bei unterbrochener Kontinuität Mobilisierung des Nervs und direkte Anastomosierung (End-zu-End-Anastomosierung) oder Interposition eines freien Nerventransplantats, z. B. vom N. auricularis magnus, N. suralis. Nach partiellem Substanzverlust, nach postinfektiöser Lähmung: N. hypoglossus-Fazialis-Anastomose. Ersatzplastik: Aufhängeplastik mimischer Muskelanteile mit Faszie, z. B. nach Lexer-Rosenthal.

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Fazialisdekompression: Mastoidektomie (S. 526) mit Erweiterung von Antrum und Kuppelraum, sowie Ausbohren des Chorda-Fazialiswinkels, Aufsuchen z. B. einer Fraktur im (epi-)tympanalen oder mastoidalen Verlauf, Entfernen von Knochensplittern und Aufbohren des Fazialiskanals 1 cm proximal und distal der Frakturlinie. Abdecken frei liegender Nervenanteile mit Kortison-getränktem Gelita. Direkte Anastomosierung: x Freilegen des N. facialis extratemporal oder intratemporal im Bereich seiner traumatisch bedingten Unterbrechung. x Mobilisierung korrespondierender Enden, u. U. Verlagerung aus dem Knochenkanal (Kompensation eines Substanzdefizits durch Verkürzen der Wegstrecke des Nervs). x Schräges Anfrischen der korrespondierenden Nervenenden und Aneinanderlegen. x Epineural gelegte, atraumatische monofile Nervennaht. x Umscheiden der Anastomose mit z. B. einem rinnenförmigen Kollagentubus. Nerveninterposition: x Aufsuchen und Darstellen der Nervenstümpfe. x Anfrischen beider Nervenstümpfe und Einfügen eines freien Nerveninterponats in die unterbrochene Nervenstrecke. x Spannungsfreie Epineuriumnaht mit 6/0 Nähten. x Schienung der frei liegenden Nervenanteile mit einem rinnenförmigen Kollagentubus. N. hypoglossus Anastomose: x Präparation und Mobilisation des peripheren Anteiles des N. facialis. x Präparation des N. hypoglossus vom Foramen jugulare bis in den Zungengrund, dort scharfes Absetzen. x Hochschlagen des N. hypoglossus und spannungsfreie epineurale Anastomosennaht mit dem peripheren Anteil des N. facialis.


26.10 Otochirurgische Entfernung eines Vestibularisschwannoms

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Aufhängeplastik der gelähmten Gesichtsmuksulatur mit Muskelfaszienbändern nach Lexer-Rosenthal: x Mundwinkelkorrektur: – Entnahme von Fascia lata vom Oberschenkel. – Präaurikulärer Hautschnitt und Darstellen des Jochbogens und der Faszie des M. temporalis. – Anlegen subkutaner Gewebstunnel zur Ober- und Unterlippe. – 5 mm lange Hautschnitte in der Mitte von Unter- und Oberlippe und im Mundwinkelbereich der gelähmten Seite. – Y-förmig zugeschnittenen Fascia lata-Streifens durch den Gewebstunnel zur Ober- und Unterlippe hinführen, Vernähen mit M. orbicularis oris. – Anspannen der Faszie nach schräg oben, Fixation am Periost des Jochbeins in leicht überkorrigierter Stellung des Mundwinkels. x Korrektur des Lidspaltes: Spezielle Goldscheibchen mit unterschiedlichen Gewichten werden in Lokalanästhesie unter die Haut des Oberlides implantiert. In Ruhestellung sollte dann der Lidspalt zur Hälfte geschlossen sein. Die reversible Goldimplantation hat die früher übliche Tarsorrhaphie weitgehend verdrängt.

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Ambulant/Stationär: Alle Eingriffe stationär. Nachbehandlung: x Antibiotikum: Perioperativ, z. B. Cephalosporine der 3. Generation, Sulfonamide + Diaminopyrimidine. x Je nach Art des Eingriffes Entfernung der Fäden nach 8–10 Tagen. x Ggf. Detamponade des Gehörganges nach 2 Wochen, bei Radikalhöhle nach 3 Wochen. x Danach Gehörgangspflege bzw. regelmäßige Pflege der Radikalhöhle. x Nach Fazialisdekompression, direkter Anastomosierung, Nerveninterposition sowie Hypoglossusanastomose sollten zur Erhaltung des für die Reinnervation nötigen Muskeltonus Massagen, Grimmassierübungen, evtl. auch eine elektrische Reiztherapie durchgeführt werden. Prognose: x Nach Fazialisdekompression ist eine vollständige Restitution möglich. x Nach direkter Anastomosierung, Interposition oder Fremdanastomose sind Massenbewegungen (Synkinesien) zu erwarten. Nur in seltenen Fällen wird (nicht planbar) eine vollständige Reinnervation erreicht. x Mit der Aufhängeplastik nach Lexer-Rosenthal wird nur eine Gesichtssymmetrie in Ruhestellung angestrebt.

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26.10 Otochirurgische Entfernung eines Vestibularisschwannoms Indikationen (vgl. auch S. 223) y

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Jedes wachsende Akustikusneurinom in Abhängigkeit von Tumorgröße, Beschwerden und Lokalisation.

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Transtemporaler Zugangsweg (Prinzip s. S. 526): Bei kleinen Tumoren im Verlaufe des inneren Gehörgangs (intrakanalikulär) mit Wachstumstendenz.


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26.10 Otochirurgische Entfernung eines Vestibularisschwannoms

Translabyrinthärer Zugangsweg: Bei Tumoren des inneren Gehörgangs, die Richtung Kleinhirnbrückenwinkel vorwachsen und deren extrakanalikulärer Durchmesser nicht mehr als 1,5 cm beträgt. Ferner darf kein brauchbares Hörvermögen mehr vorliegen. Auch bei diesen Tumoren sollte zunächst eine Größenzunahme mittels MRT nachgewiesen sein. Retrosigmoidaler Zugangsweg: In der Regel zusammen mit den Neurochirurgen bei Tumoren des Kleinhirnbrückenwinkels mit oder ohne Beziehung zum Hirnstamm oder zum inneren Gehörgang. Hinweis: Die Erhaltung des Hörvermögens (Schonung des N. cochlearis) ist nur über den transtemporalen und retrosigmoidalen Zugangsweg möglich.

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Ausgedehnte Mastoidektomie (S. 526), Darstellen des Fazialisverlaufes (ggf. auch Verlagerung des tympanalen und labyrinthären Anteils des N. facialis), Ausbohren der Bogengänge und des Vestibulums. Identifizierung des N. vestibularis superior und des Eintrittes des N. facialis in den inneren Gehörgang. Abschleifen der Rückwand des inneren Gehörgangs, Ablösen der dem Tumor anhängenden Nerven und Gefäßstrukturen, Eröffnen der Tumorkapsel und Auslösen des Inhaltes. Absetzen der Tumorkapsel. Austamponieren des Knochendefektes mit Muskelgewebe und Fibrinkleber. Redon-Drainage, schichtweiser Wundverschluss.

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Ambulant/Stationär: Alle Eingriffe stationär. Nachbehandlung x Liquorgängiges Antibiotikum peri- und postoperativ für 4–6 Tage, z. B. Cephalosporine der 3. Generation. x Hirnödemprophylaxe mit Glucocorticoiden, z. B. Fortecortin. x Entfernung der Fäden nach 8–10 Tagen. x Bei persistierendem Schwindel frühzeitiges Schwindeltraining (s. S. 213). x Bei Fazialislähmung ggf. Grimassierübungen und Massage zur Erhaltung des Gesichtsmuskeltonus. Prognose: In der Regel gute Prognose, Rezidive möglich. x Erhaltung eines brauchbaren Hörvermögens bei Eingriffen über den transtemporalen oder retrosigmoidalen Zugangsweg: 20 %. x Bleibende Fazialisparesen abhängig von Tumorgröße und Erfahrung des Otochirurgen/Neurochirurgen. Ausfälle bzw. Komplikationen: Fazialisparese, Taubheit, lang anhaltender Schwindel, eingeschränkte Funktion der Hirnnerven IX und X, Liquorfistel, Meningitis, zerebelläre Ataxie. Nach Resektion ausgedehnter, den Hirnstamm komprimierender Akustikusneurinome sind schwere Dekompressionszeichen (Überproduktion von Liquor, Liquorabflussstörungen, Dekompressionsblutungen, passagere Halbseitenlähmungen) möglich. Ggf. ist die Einlage einer Ventrikeldrainage zur Entlastung des Liquordruckes nötig. Postoperativ (unabhängig von Größe oder Lokalisation des Tumors) fühlen sich mehr als 50 % der Patienten in ihrer Lebensführung und ihrem Wohlbefinden deutlich eingeschränkt. Deshalb klare und eindeutige Indikationsstellung zur Operation!


26.11 Cochlear-Implant-Operation

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26.11 Cochlear-Implant-Operation Indikationen y

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Prä- und postlingual beidseitig gehörlose Kleinkinder und Kinder mit wahrscheinlicher Funktionsfähigkeit (Leitfähigkeit) des Hörnervs. Beidseitig gehörlose oder ertaubte Jugendliche und Erwachsene, deren postlinguale Ertaubungsursache nicht länger als 10–15 Jahre zurückliegt, z. B. genetische, toxische, entzündungsbedingte oder posttraumatische beidseitige Ertaubung. Je kürzer der Zeitpunkt der Ertaubung zurückliegt, desto kürzer ist die postoperative Rehabilitationszeit. Kein oder nur geringer Nutzen der konventionellen Hörgeräteversorgung. Positives Ergebnis des Promontorialtests (S. 26). Ausreichende anatomische Voraussetzungen: Cochleaanlage vorhanden, Schneckenwindungen oder Anteile sowie Hörnervenstruktur im hoch auflösenden CT/ MRT nachweisbar (vgl. Abb. 2.9, S. 14). Keine schwerwiegenden Grunderkrankungen, z. B. insulinpflichtiger Diabetes mellitus, maligne Erkrankungen oder bekannte Autoimmunerkrankungen. Keine chronisch-bakteriellen Entzündungen des für die Implantation vorgesehenen Ohres. Zu erwartende (Kleinkind) oder nachgewiesene (Jugendliche, Erwachsene) ausreichende Lernfähigkeit und Lernwilligkeit des Gehörlosen (Motivation). Bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen ist eine gute Lippenablesefähigkeit wünschenswert. Gewährleistung der postoperativen Habilitation/Rehabilitation am Ort oder in praktikabler Nähe zum Wohnort. Intaktes und motiviertes soziales Umfeld.

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Das Cochlear-Implant umgeht ein funktionsunfähiges Innenohr und reizt das Spiralganglion bzw. den Hörnerv mit schwachen elektrischen Signalen direkt. Ein Cochlear-Implant-System (Abb. 26.9) besteht aus externen Elementen (Mikrofon und Sprachprozessor/1 und Sendespule/2) und operativ subkutan bzw. intracochleär implantierten Elementen (Empfangsspule/implantierte Elektronik/3 und Reizelektroden/4). Bestmögliches Sprachverständnis unter Ausnützung des Tonotopie- und des Periodizitätsprinzips zur Tonhöhenerkennung wird derzeit mit schnellen Stimulationsstrategien, z. B. schnelle CIS-Strategie (Continuous Interleaved SamplingStrategie) mit 18 000 Pulsen pro Sekunde erzielt. Häufigster Ort der Elektrodenplatzierung: Scala tympani. Implantation der Reizelektrode (8–22) in die Hörschnecke (intrakochleär, mehrkanalig). Über ein Mikrofon werden die akustischen Signale aufgenommen und zu einem Sprachprozessor geleitet. Mikrophon und Sprachprozessor befinden sich in einem kleinen Gehäuse, das ähnlich einem HDO-Hörgerät hinter der Ohrmuschel getragen wird (Abb. 26.9a[1]). Im Sprachprozessor werden die akustischen in lautstärken- und frequenzspezifische elektrische Signale umgewandelt und über einen durch die Haut magnetisch gehaltenen Sender (Abb. 26.9a[2]) an die subkutan im Knochen des Mastoids implantierte Empfängerspule (Abb. 26.9b[3]) übertragen. Entsprechend der Anzahl der intrakochleären Elektrodenenden werden die akustischen Frequenzen vom Sprachprozessor in Kanäle zerlegt, so dass die eigentliche physikalische Vorbereitung der akustischen Information, z. B. frequenzspezifische Zerlegung von Sprache, bereits extern im Sprachprozessor vorgenommen wird.


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a1

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b Abb. 26.9 a) 1–4: 1 Sprachprozessor mit Mikrofon. 2 Sender. 3 Empfängerspule. 4 Elektrode in der Kochlea. b) Zu implantierender Anteil des Cochlear-Implants mit Reizelektrode (lang) und indifferenter Referenzelektrode (kurz). Letztere wird unter den M. temporalis implantiert (Erläuterungen siehe Text S. 537) n

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Von der Empfängerspule werden die elektrischen Signale dekodiert und auf die im Innenohr liegende(n) Elektrode(n) weitergegeben (Abb. 26.9a[3,4]). Im Innenohr werden die noch vitalen Nervenstrukturen (Spiralganglion, Hörnervenfasern) somit frequenz- und lautstärkenspezifisch angeregt. Die mehrkanaligen intrakochleären Systeme erreichen dies durch gleichzeitige oder wechselnde Reizung unterschiedlicher (tonotoper) Areale des Hörnervs (Cochleaspitze tiefe Frequenzen, Cochleabasis hohe Frequenzen), verschiedene Kanäle können frei miteinander kombiniert werden. Für den Gebrauch des Cochlear-Implants in der alltäglichen Kommunikationssituation ist das erzielbare Sprachverständnis bei Vorhandensein von Hintergrundgeräuschen wichtig. Auch diesbezüglich wurde ein Vorteil der schnellen Stimulationsstrategien demonstriert. Bilaterale Implantation: Versorgung beider Ohren mit einem Cochlear-Implant ermöglicht ein besseres Sprachverstehen im Störschall und Schallquellenlokalisation im Raum durch binaurales Hören bei den meisten der bilateral versorgten Patienten.



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Retroaurikulärer oder erweiterter endaural beginnender bogenförmiger Schnitt durch Haut, Muskel und Periost bis zum Occiput. Abpräparieren von Periost und Muskulatur. Darstellen der okzipitalen und mastoidalen Kortikalis. Ausgedehnte Mastoidektomie (S. 526), Aufbohren des Recessus facialis und Exposition des runden Fensters. Ausbohren eines Knochenbetts für die Empfängerspule im Bereich des Knochenareals hinter der Mastoidektomiehöhle und Fixation der Empfängerspule, z. B. mit Knochenzement oder Haltefäden. Abschleifen des Überhanges des runden Fensters, Eröffnung der Membran des runden Fensters oder Cochleostomie im Bereich des Promontoriums. Einführen der Reizelektrode etwa 2,2 cm tief in die Cochlea. Abdichten des runden Fensters um die Elektroden mit Bindegewebsläppchen und Fibrinkleber. Platzieren der Referenzelektrode unter dem M. temporalis. Erste Testung der Elektrodenposition durch Stimulation der einzelnen Kanäle und Ableitung des Stapediusreflexes. Damit wird vor allem bei Kleinkindern objektiv die notwendige Reizstromstärke ermittelt, mit der später der Sprachprozessor angepasst wird. Messung der elektrisch evozierten Nervenantworten (E-BERA) über das liegende Implantat. Abdecken von Empfängerspule und Elektroden mit dem Periost-Muskel-HautLappen, schichtweiser Wundverschluss.

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Ambulant/Stationär: Cochlear-Implant-Operationen stationär. Nachbehandlung: x Antibiotika: Perioperativ liquorgängiges Antibiotikum, z. B. Cephalosporine der 3. Generation. x Entfernung der Fäden nach 8–10 Tagen. x 4–6 Wochen nach Implantation Erstanpassung des Sprachprozessors (genaues Einstellen der Reizstromstärke und Auswahl bzw. Kombination der besten Kanalfrequenzen) in mehreren Sitzungen, bei Kindern in der Regel stationär (Abb. 26.10). x Nach erfolgreicher Justierung des Sprachprozessors Beginn mit dem speziellen Hörtraining, das in Abhängigkeit von der Dauer der Gehörlosigkeit bis zu zwei Jahre lang dauern kann. Prognose: x In vielen Fällen (mit CIS-Strategie) können postlingual Ertaubte nach 2–3 Monaten ohne Mundablesen Sprache verstehen. x Postlingual ertaubte Erwachsene, die nicht länger als 15 Jahre gehörlos waren, erreichen z. B. mit dem MED-EL COMBI 40 + System 6 Monate postoperativ im Mittel ein Verständnis für Freiburger Einsilber (Westra CD Nr. 1) von 60 % (ohne Lippenablesen). Komplikationen: Z. B. Fazialisparese, Schwindel, Synkinesien bei Elektrostimulation, retroaurikuläre Hautdehiszenz oder Hautnekrose (I 5 %). x Auftreten einer Meningitis (Inzidenz gegenüber Normalbevölkerung erhöht), erhöhtes Risiko bei Kleinkindern und cochleären Fehlbildungen, Haupterreger ist Streptococcus pneumoniae (Pneumokokken). Vorsorge durch altersentspre-


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a

b Abb. 26.10 a) Kind mit Cochlear-Implant-System; b) Transorbitale Röntgendarstellung eines linken Felsenbeins nach Cochlear-Implant-Operation. Die Lage der Reizelektrode in den Schneckenwindungen ist gut zu erkennen

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chende Impfung vor einer Cochlear-Implantation. Für Kinder bis 4 Jahre mit Pneumokokken-Konjugat Impfstoff (Prevenar), für Kinder ab 5 Jahren und Erwachsenen mit Pneumokokken-Polysaccharid-Impfstoff (Pneumovax) gemäß aktueller Impfleitlinien für Personen mit erhöhtem Risiko einer Pneumokokkenerkrankung. Operationszeitpunkt bei Kindern: Geburtstaube Kinder sollen möglichst früh (nach Abschluss des ersten Lebensjahres) implantiert werden, um die Ausreifung der Hörbahn zu fördern, um die auditive Deprivation zu verhindern und um das „Hören lernen“ auf weitgehend normalem Wege zu erreichen. Der sichere Nachweis von für eine Cochlear-Implant-Operation brauchbaren Nervenfasern ist beim Kleinkind etwas problematisch, da die subjektiven Angaben des Promontorialtestes (S. 26) in diesem Alter nicht möglich sind. Ein Ersatz hierfür bietet die präoperative Elektro-BERA in Narkose, bei der nach Vorklappen des Trommelfells die Spitze einer Platinelektrode an die runde Fenstermembran platziert wird. Es werden Reizströme gegeben und dabei die Hirnstammpotenziale abgeleitet. Wenn diese gute Antworten zeigen, dann ist die Implantation gerechtfertigt. Bei der Anpassung und Einstellung des Sprachprozessors, ein Vorgang der insbesondere bei Kleinkindern große Erfahrung voraussetzt, kann man sich anhaltsweise auf die Ergebnisse der intraoperativen Stapediusreflexmessung (Schwellenbestimmung) verlassen. Anmerkung: x Kosten: Die modernen Implantate kosten zwischen U 20 000 und U 25 000, zusätzlich Rehabilitationskosten. x Weiterentwicklung: – Zur Verringerung der Reizstromstärken und somit zur Verringerung des Stromverbrauches kommen derzeit neuartige Reizelektroden zur Verwendung, die sich eng an den Modiolus „anschmiegen“. Dadurch wird der Abstand zu den zu reizenden Spiralganglien-Zellen optimal verringert (sog. Perimodiolare Elektroden). – Implantation mit Erhalt des akustischen Restgehörs: Es ist möglich, ein Hörvermögen im Tieftonbereich auch nach Implantation zu erhalten. In diesen Fällen kann kombiniert elektrisch (über Implantat) und akustisch (über Hörgerät) stimuliert werden. Damit wird eine signifikante Verbesserung des Sprachverstehens bei Umgebungsgeräuschen erreicht.



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– Hirnstammprothesen: Spezielle Elektrodenmodifikationen machen es möglich, bei Patienten mit fehlendem Hörnerven (z. B. nach beidseitiger Resektion eines Akustikusneurinoms) über Elektrodenblättchen unmittelbar im Bereich des Nucleus cochlearis zu reizen und nutzbare Höreindrücke zu erreichen. Cochlear-Implant und Bildgebung: MRT-Untersuchung des Schädels bei Cochlear-Implant-Trägern sind möglich, wenn 0,2 T und 1,5 T Geräte bei der kernspintomographischen Untersuchung benutzt werden.


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27.1 Postoperative Behandlung nach Eingriffen an Nase und Nasennebenhöhlen

Postop. Behandlung nach Eingriffen an Nase und NNH

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27.1 Postoperative Behandlung nach Eingriffen an Nase und Nasennebenhöhlen (NNH) Prinzip y

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Aufrechterhaltung oder Wiederherstellung des physiologischen Milieus, das durch jede Manipulation an der Schleimhaut (z. B. Tamponade, Kaustik, chirurgische Maßnahmen) gestört wird, wodurch es zu Schwellungen mit Nasenatmungsbehinderung, Trockenheit mit Schleimretention und Krustenbildung sowie erhöhter lokaler Infektanfälligkeit kommt. Verringerung dieser Operationsfolgen durch intensive Nasenpflege, Vermeidung von Synechien.

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Regelmäßiges Absaugen von gestautem Schleim und Krusten durch den HNOFacharzt. Instrumentelle Manipulationen mit Gefahr kleiner Blutungen (= neue Krusten) möglichst vermeiden. Speziell nach Ethmoidektomie und Pansinus-Operation: Zirkumskripte Schleimhautschwellungen abtragen oder Ätzen, z. B. mit AgNO3. Vereinzelt wieder auftretende Polypen mit Schlinge oder Conchotom entfernen. Nachsorge oft über Monate erforderlich. Inhalationen mit osmotisch wirkenden Substanzen oder Mukolytika, z. B. Emser Salz, Fluimucil, ACC. Bei Vernebelung mit elektrischen Inhalationsgeräten Tröpfchengröße entsprechend der Lokalisation der zu befeuchtenden Region wählen, d. h. je größer die Tröpfchen, desto früher schlagen sie sich nieder. Befeuchtung von Nase und Rachen = Tröpfchen j 10–15 mm, von Larynx und Halstrachea = Tröpfchen 5–10 mm, des Tracheobronchialsystems = Tröpfchen J 5 mm. Bei Erkrankungen von Nase und NNH deshalb heißer Wasserdampf z. B. mit Kamillezusatz oft ausreichend. Bei stärkerer Krustenbildung nach NNH-Operation 2 q täglich Nasenspülungen mit physiologischer NaCl-Lösung oder mit z. B. Emser Salz (2,95 g auf 250 ml Wasser, Nasendusche), Rhinomer oder Prorhinel. Mehrmals täglich weiche Nasensalbe oder -emulsion (Rp. s. S. 251) oder z. B. Nisita-Nasensalbe, Bepanthen-Nasensalbe, Coldastop-Nasenöl u. a. Bei ursächlicher Rhinitis allergica oder nasaler Hyperreflexie empfehlen sich nach Abheilung der akuten Operationsfolgen topische Kortikoide für 2–3 Monate, z. B. Pulmicort Topinasal Dosieraerosol, Nasonex-Spray, Syntaris-Spray. Evtl. peri- und postoperative systemische Behandlung mit Glukokortikoiden über 4 Wochen bei rezidivierender polypöser Sinusitis als Folge einer allergischen Diathese, z. B. mit Urbason Tbl. (initial 40 mg, dann reduzieren). Kausale Behandlung der Allergie, wenn möglich (Allergenkarenz, Hyposensibilisierung). Antibiotika während der ambulanten Nachbehandlung nur erforderlich, wenn in eine akute Entzündung hinein operiert werden musste, z. B. bei Komplikation einer Sinusitis (Medikament und Dosierung nach intraoperativem Abstrichergebnis), im Einzelfall nach Rezidivoperation einer chronischen Sinusitis oder bei floridem postoperativen Infekt.


28.1 Nasentamponade

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Nase

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28.1 Nasentamponade Indikationen y

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Anhaltendes Nasenbluten jeglicher Ursache, das nicht lokal durch Koagulation mit der bipolaren Koagulationspinzette oder durch Ätzung (Silbernitrat 10 %) gestillt werden kann.

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Abb. 28.1 Nasentamponade

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Nach Absaugen von Blut und Schleim Oberflächenanästhesie (z. B. Xylocain-getränkte Spitztupfer einlegen, Otriven zur Vasokonstriktion).

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S-förmig geschichtete Tamponade der gesamten Nasenhaupthöhle mit fortlaufenden gesalbten Gazestreifen oder schichtweises Hochtamponieren von fettsalbengetränkten Spitztupfern (Abb. 28.1). Evtl. Tamponade der Gegenseite (Gegendruck!). Zusammenknüpfen der Tamponaden mit einem Faden vor dem Nasensteg, um ein Abrutschen in den Rachen zu vermeiden (Aspiration!). Bei einseitiger Tamponade den Faden mit Pflasterstreifen auf dem Nasenrücken fixieren.

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Ambulant/Stationär: Abhängig vom Ausmaß der Blutung und dem Allgemeinzustand des Patienten. Nachbehandlung: Detamponade nach 2–3 Tagen, Nasenpflege (S. 251).


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28.2 Bellocq-Tamponade

28.2 Bellocq-Tamponade Indikationen y

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Trotz korrekter vorderer Nasentamponade nicht beherrschbares Nasenbluten (meist hinterer oberer Nasenabschnitt oder Muschelende). Blutungen spontan, postoperativ oder posttraumatisch aus dem Nasopharynx (z. B. nach Adenotomie).

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Hermetischer Verschluss der Nasenhaupthöhlen und des Nasopharynx durch Tamponade (Abb. 28.2).

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Abb. 28.2 Legen einer Bellocq-Tamponade, Einzelheiten s. Text

Anästhesie y

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Bei Erwachsenen Schleimhautanästhesie von Nase und Rachen (Sedierung [z. B. Dormicum] zweckmäßig). Bei Kindern Allgemeinnarkose.


28.3 Unterbindung der Arteria maxillaris

28

Operative Technik y

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Absaugen von Blut und Schleim, Schleimhautanästhesie von Nase und Nasopharynx. Transnasales Einführen von 2 Gummikathetern (über jedes Nasenloch einen), Herausführen durch den Mund (Abb. 28.2a). Fixieren von 2 der 3 kräftigen Seidenfäden des Bellocq-Tampons an den Gummikathetern. Zurückziehen der Gummikatheter mit den daran hängenden Bellocq-Fäden zur Nase heraus (linke Hand), dabei mit dem Zeigefinger der rechten Hand den Bellocq-Tampon transoral um das Gaumensegel herum in den Nasopharynx führen und gegen die Choanen anpressen (Abb. 28.2b). Assistenz (Schwester) hält unter Spannung die 2 zur Nase herausgeleiteten Fäden leicht gespreizt, Operateur schichtet Salbentamponade fest in beide (!) Nasenhaupthöhlen. Auflegen eines großen, gesalbten Kugeltupfers über die austamponierten Nasenöffnungen und festes Verknüpfen der 2 Haltefäden über dem Tupfer (Abb. 28.2c). Der 3. Faden kann aus dem Mund herausgeleitet und an der Wange fixiert werden (Sicherheitsfaden, falls sich Tampon löst, sowie zur Erleichterung der Detamponade).

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Hinweise y

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Ambulant/Stationär: Stationäre Behandlung. Alternative Technik: Käufliche, aufblasbare Ballonsonden (gut einsalben), die den anatomischen Konturen der Nasenhaupthöhle und des Nasopharynx angepasst sind, können ggf. alternativ verwendet werden. Nachbehandlung: x Erythrozytenkonzentrat nur bei strenger Indikationsstellung (Hb I 8 g/dl). x Detamponade nach 3–5 Tagen, bis dahin Antibiotikum. x Postoperativ intensive Nasenpflege (S. 251). Arbeitsunfähigkeit: Abhängig von der Grunderkrankung.

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Eiskrawatte. Regelmäßige Puls- und Blutdruckkontrolle. Auf Fortbestehen der Blutung achten, bei Kindern und sehr alten Menschen oft nur an häufigem Schlucken zu erkennen. Auf ausreichende Flüssigkeitszufuhr achten (Nahrungsaufnahme wegen Bellocq erschwert), ggf. intravenöse Flüssigkeitssubstitution.

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28.3 Unterbindung der Arteria maxillaris Indikationen y

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Durch verschiedene Tamponademaßnahmen nicht beherrschbare Blutung aus dem Versorgungsgebiet der A. maxillaris (A. sphenopalatina: Septum im gesamten Vomerabschnitt, laterale Nasenwand mit unterer und mittlerer Muschel, Nasenboden). Wenn Blutung aus A. ethmoidalis ant. oder post. s. S. 560

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Prinzip y

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Unterbinden, Abklemmen (Silberclips) oder bipolares Verkautern der A. maxillaris.


545

28

28.4 Unterbindung der Vena angularis

Anästhesie y

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Allgemeinnarkose.

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Transfaziale osteoplastische Eröffnung der Kieferhöhle (S. 557). Aufbohren eines fingernagelgroßen Fensters im Bereich der dorsalen Kieferhöhlenwand (medialer Bereich). Stumpfes Aufspreizen des Fettbindegewebes in horizontaler Verlaufsrichtung und Identifikation der Arterie. Ligatur der Arterie oder Anbringen eines Gefäßclips oder gezielte Verkauterung mit der bipolaren Koagulationspinzette. Endonasale Kontrolle, ob Blutung steht. Anlegen eines Kieferhöhlenfensters zum unteren Nasengang. Osteoplastischer Verschluss der Kieferhöhle. Evtl. noch zusätzliche Nasentamponade (S. 543).

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Hinweise y

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Ambulant/Stationär: Stationärer Eingriff. Alternative Techniken: Die A. maxillaris ist gelegentlich schwer darstellbar oder zu unterbinden. In diesem Fall Unterbindung der A. carotis externa oberhalb des Abganges der A. lingualis (Nachteil: Mögliche Anastomosen mit der A. ophthalmica werden nicht ausgeschaltet). Selektive Embolisation. Operationszeitpunkt: Mit dem Eingriff sollte nicht zu lange gewartet werden, da meist alte Menschen, deren Allgemeinzustand infolge der Blutung ohnehin reduziert ist, betroffen sind. Nachbehandlung: x Evtl. Antibiotikum. x Erythrozytenkonzentrat nur bei strenger Indikationsstellung (Hb I 8 g/dl). x Hb-Kontrolle durch den Hausarzt. x Postoperativ intensive Nasenpflege (S. 251). Pflegehinweise: x Eiskrawatte. Regelmäßige Puls- und Blutdruckkontrolle. x Breiige Kost für 3–4 Tage. x Auf Mundhygiene achten, z. B. mit Betaisodona, Betadine (kein Zähneputzen!). Arbeitsunfähigkeit: 2–3 Wochen.

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28.4 Unterbindung der Vena angularis Indikationen y

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Thrombophlebitis der V. angularis als Folge von phlegmonösen Entzündungen der äußeren Nase und der Oberlippe (z. B. Furunkel).

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Unterbrechung der Blutverbindung V. angularis p Orbitalvenen p Sinus cavernosus zur Vermeidung der lebensgefährlichen Sinus-cavernosus-Thrombose (Abb. 28.3).

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Anästhesie y

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Örtliche Betäubung oder Allgemeinnarkose (Kinder).


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28.5 Reposition von Nasengerüstfrakturen

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Abb. 28.3 Unterbindung der V. angularis

Operative Technik y

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1 cm langer, horizontaler Schnitt durch die Haut des lateralen Nasenrückenabhangs in Höhe des medialen Augenwinkels. Stumpfes Freipräparieren der V. angularis. Ist die Vene unauffällig, Durchtrennung zwischen 2 Ligaturen. Bei thrombophlebitisch veränderter Vene (grau-weißlich) Präparation des Gefäßes in die Orbita, bis sich gesunde Venenstruktur darstellt. An dieser Stelle dann Unterbindung. Schichtweiser Wundverschluss.

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Hinweise y

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Ambulant/Stationär: Stationärer Eingriff. Nachbehandlung: Hoch-dosierte intravenöse antibiotische Therapie mit z. B. Cephalosporinen der 3. Generation. Bei dringendem Verdacht auf Thrombose des Sinus cavernosus: Nach transethmoidaler Resektion der Lamina orbitalis (papyracea) Schlitzung der Periorbita bis in den dorsalen Orbitatrichter. Aufspreizen des periorbitalen Gewebes (Cave M. rectus medialis!), um die thrombosierten Venen zu entlasten. Zugangsweg: Endonasal endoskopisch oder Siebbeinausräumung von außen mit Resektion der Lamina orbitalis. Außerdem höchstdosierte antibiotische Therapie, z. B. Cephalosporine der 3. Generation, Penicillin G, evtl. Aminoglykoside. Zusätzlich Heparinisierung (individuelle Dosierung), bis PTT verdoppelt. Pflegehinweise: Puls- und Blutdruckkontrollen. Regelmäßige Messung der Körpertemperatur. Auf Vigilanz und Sensorium achten. Arbeitsunfähigkeit: Abhängig vom Krankheitsverlauf.

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28.5 Reposition von Nasengerüstfrakturen Indikationen y

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Jede offene oder geschlossene Nasengerüstfraktur mit Dislokation und/oder Impression der Fragmente.

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Offene oder geschlossene Reposition der Knochenfragmente, deren erneute Dislokalisation durch innere Tamponade und äußere Schienung verhindert wird, bei entsprechender Indikation evtl. gleichzeitig mit Septumkorrektur.


28

28.5 Reposition von Nasengerüstfrakturen

Sofortversorgung: Alle offenen inneren und äußeren Brüche, Nasenmuschelverletzung (ggf. primär Blutungsstillung, Operation später), Septumfraktur und/ oder -hämatom. Aufgeschobene Versorgung: Geschlossene Frakturen mit ausgeprägten Weichteilhämatomen oder -ödemen. Zunächst abschwellende Behandlung (kühlende Umschläge, z. B. Traumanase forte, Voltaren, abschwellende Nasentropfen, z. B. Otriven), Reposition nach 3–6 Tagen. Spätversorgung: Frakturen, die älter als 2 Wochen sind, müssen meist nach den Prinzipien der Septorhinoplastik (S. 552) behandelt werden, ggf. Repositionsversuch.

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Allgemeinnarkose oder Schleimhaut- und Leitungsanästhesie.

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Operative Technik y

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548

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Geschlossene Frakturen: x Einführen eines geraden, abgerundeten Redressementinstruments (Elevatorium) in die Nasenhaupthöhle, auf der imprimierten Seite unter Sicht. x Anheben des Nasengerüstes unter gleichzeitiger digitaler Modellierung von außen, bis das Nasengerüst symmetrisch und der Nasenrücken gerade erscheint (Abb. 28.4). x Beidseitige Salbentamponade zur Stützung des Nasengerüstes. x Äußerer modellierender Nasengips oder Aluminiumschiene (Denversplint). Offene Frakturen: x Wundrevision mit Entfernung kleiner Knochensplitter und kosmetisch saubere Wundversorgung nach Reposition des Nasengerüstes wie oben angeführt, evtl. Verzicht auf Nasengips. Adaptationsnähte eingerissener vorderer Muschelanteile. x Bei ausgedehnter Zertrümmerung: Reposition und osteosynthetische Fixation (Mikro-Osteosyntheseplatten) mit anschließendem Wundverschluss.

Abb. 28.4 Manuell-instrumentelle Reposition einer Nasengerüstfraktur Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

28.6 Verkleinerung der Nasenmuscheln

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Ambulant/Stationär: x Bei geschlossenen Frakturen ambulante Versorgung möglich. x Behandlung komplizierter oder offener Frakturen stationär. Versorgung von Begleitverletzungen: x Septumfrakturen mit/ohne Schleimhauteinrisse: Septumplastik (S. 551) und beidseitige Schienung mit Silikonsplints, die mit einer Matratzennaht an der Columella fixiert werden. x Septumhämatom oder -abszess: Inzision, Drainage (Gummilasche) und lockere Salbentamponade. Nachbehandlung: x Antibiotikum (bei offenen Brüchen), Antiphlogistikum. x Tetanusprophylaxe bei offenen Frakturen. x Detamponade nach 3–5 Tagen, ggf. auch Gipswechsel, falls Nasenweichteile stark abgeschwollen. x Entfernung der Aluminiumschiene oder des Gipses nach 7–10 Tagen. x Nasenpflege durch Operateur und Patient. x Nasenschiene noch für 4–6 Wochen beim Schlafen anlegen (mit Papierpflaster fixieren). Arbeitsunfähigkeit: 1–2 Wochen.

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28.6 Verkleinerung der Nasenmuscheln Indikationen y

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Chronische Nasenatmungsbehinderung. Concha bullosa (mittlere Muschel). Hyperplastisches hinteres Ende (untere Muschel). Kleine Tumoren (z. B. invertiertes Papillom) im Sinne der Exzisionsbiopsie. Als Teil einer intranasalen Operation (Septumplastik, Kieferhöhlenfensterung, Infundibulotomie).

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Bei Ventilationsstörungen in der Regel lediglich Verkleinerung der unteren Nasenmuschel durch Kaustik, Turbinektomie, Conchotomie mit Lateroposition und/oder Abtragung hyperplastischer hinterer Muschelenden. Bei Ethmoidektomie ggf. partielle Resektion (Trimmung) der mittleren Muschel. Die Eingriffe können zum Teil auch laserchirurgisch (Argon-, CO2-Laser) oder mit APC (Argon-Plasma-Chirurgie) durchgeführt werden.

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Muschelkaustik: x Durchführung: – Mehrfaches Einstechen einer Kaltkaustiknadel in Längsrichtung der unteren Muschel und dosierte Stromstöße. – Hierdurch Induktion einer intrakonchalen Verbrennungsnarbe mit konsekutiver Schrumpfung der Muschel. x Vorteil: Minimale Opferung des physiologisch wichtigen Muschelgewebes.


549

28

28.6 Verkleinerung der Nasenmuscheln Nachteil: Oft kein durchschlagender Effekt, Eingriff muss ggf. wiederholt werden. x Alternative: Strichkaustik entlang der Muscheloberfläche mit Laser oder ArgonPlasma-Chirurgie. Turbinektomie/Turbinoplastik: x Durchführung: – Schleimhautschnitt am Ansatz (Kopf) der unteren Muschel und tunnelierendes Ablösen des Muschelgewebes entlang des Os turbinale. – Resektion des Os turbinale und Antamponieren der nun knochenlosen Muschel nach lateral. x Vorteil: Erhaltung der Nasenmuschel, postoperativ freie Nasenatmung. x Nachteil: Funktionsloses hyperplastisches Muschelgewebe bleibt erhalten, intraoperativ störende Blutung, nicht günstig bei gleichzeitiger Anlage eines infraturbinalen Kieferhöhlenfensters. Conchotomie und Lateroposition: x Durchführung: – Gründliches Abschwellen der Nasenmuscheln. – Horizontale, schräg nach latero-kranial gerichtete Resektion des kaudalen Drittels über die ganze Länge der Muschel mit der Schere. – Fraktur des Os turbinale (evtl. Entnahme eines Knochenspans) und Antamponieren der Restmuschel nach lateral. x Vorteil: Geringer Operationsaufwand, gutes funktionelles Ergebnis, geeignet für alle NNH-Eingriffe. x Nachteil: Opferung von Muschelgewebe; evtl. Bildung von Knochensequestern, wenn Os turbinale frei liegt; postoperativ spontane (Median-) Rückverlagerung der Muschel möglich. Bei zu radikaler Resektion Sicca-Syndrom! Concha bullosa medialis: x Vertikale Inzision des Kopfes der mittleren Muschel, wodurch die Bulla eröffnet wird. x Resektion des lateralen Teils der Bulla, der mediale (zum Septum hin gerichtete) sollte zur Aufrechterhaltung einer physiologischen Nasenatmung erhalten bleiben. x Ggf. Entfernung der oft hyperplastischen, polypoiden Schleimhaut aus der verbliebenen Hälfte der Bulla (Eingriff ist oft mit Infundibulotomie kombiniert). Abtragung hyperplastischer Muschelenden: x Gründliches Abschwellen der Muscheln. x Einfangen des Muschelendes mit der scharfen Schlinge und Abschneiden (Cave in den Nasopharynx gefallenes Muschelgewebe [Aspirationsgefahr!]). Gelegentlich nach 2–3 Wochen starke Nachblutung (wenn sich die Krusten abstoßen). x

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Ambulant/Stationär: Eingriffe an den Nasenmuscheln ambulant möglich. Beachte: Bei Muscheloperationen ist stets mit stärkeren (Nach-)Blutungen zu rechnen. Deshalb Einlage einer Nasentamponade empfehlenswert. Spätblutung noch nach Tagen möglich. Nachbehandlung: x Detamponade nach 1–2 Tagen. x Postoperative Nasenpflege durch Operateur und Patient (S. 251). Arbeitsunfähigkeit: 3–5 Tage.


28.7 Septumplastik

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28.7 Septumplastik Indikationen y

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Ständig oder intermittierend behinderte Nasenluftpassage mit z. B. Mundatmung, Schnarchen, stauungsbedingten Nasennebenhöhlenerkrankungen, Otitis media, Mittelohrbelüftungsstörungen. Migräneähnlicher Halbseitenkopfschmerz (Tension headache) bei Kontakt der mittleren Muschel mit dem Septum. Formveränderungen der äußeren Nase und/oder des Nasenstegs infolge der Nasenscheidewandverbiegung (Spannungsseptum). Erschwerte Blutstillung bei Epistaxis. Erschwerter Zugang für endonasale mikroskopisch/endoskopische NNH-Eingriffe und für transseptale-transsphenoidale Hypophysenoperation.

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Selektive Entfernung (Materialüberschuss) oder Mobilisierung und Begradigung von verbogenen Anteilen des knorpeligen und/oder knöchernen Septums (Abb. 28.5).

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Gründliches Abschwellen der Nasenschleimhaut. Horizontale Schnittführung im rechten Nasenvorhof, 2–3 mm vor der HautSchleimhautgrenze (= Hemitransfixionsschnitt), alternativ auch auf der Seite der maximalen Deviation.

Abb. 28.5 a–d) Prinzipien der Septumbegradigung: Mobilisation bzw. Entfernung von überschüssigem Material (rot) Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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28.8 Funktionelle (Septo-)Rhinoplastik Auslösen der vorderen-unteren Septumkante aus der Columella, Inzision des Perichondriums über der Kante und ein- oder beidseitiges subperichondriales bzw. -ostales Ablösen der Schleimhaut über die deviierten Bereiche hinaus. Mobilisation des Septumknorpels durch Abtrennen vom knöchernen Septum und vom Nasenboden (Prämaxilla). Frakturierung der stark deviierten Anteile von Vomer und Lamina perpendicularis und Entnahme des überschüssigen Knochenmaterials. Entfernung von Bodenleisten. Keilförmige oder ovaläre Knorpelexzisionen im Deviationsbereich des knorpeligen Septums. Rautenförmiges Einschneiden oder keilförmiges Riffeln des verbliebenen Septumknorpels, ggf. auf beiden Seiten zur Spannungsentlastung. Crashing der entnommenen Knorpel- und Knochenanteile mit der Knochenquetsche und mosaikartige Re-Implantation zwischen die Schleimhautblätter. Naht im Vestibulum nasi. Ggf. beidseitige Schienung der Nasenscheidewand mit Silikonsplints. Beidseitige fadenarmierte Nasentamponade.

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Ambulant/Stationär: Septumplastik mit/ohne Muschelreduktion in Abhängigkeit vom Umfang des Eingriffs ambulant oder stationär. Kombination mit anderen Eingriffen: x Die Septumplastik wird in der Regel mit einer Reduktion der unteren Nasenmuscheln und/oder Resektion hyperplastischer hinterer Muschelenden kombiniert (S. 549). x Die Septumkorrektur ist in der Regel auch operativer Anteil einer Rhinoplastik. Beachte: Septumkorrekturen bei Kindern und Jugendlichen dürfen nur bei strenger Indikationsstellung unter Einhaltung der Prinzipien der konservierenden Septumchirurgie durchgeführt werden. Anderenfalls Gefahr der späteren Nasendeformation im Rahmen des Gesichtsschädelwachstums. Nachbehandlung: x Evtl. Antibiotikum bis zur Detamponade. x Intensive Nasenpflege (S. 251). Arbeitsunfähigkeit: 10–14 Tage.

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28.8 Funktionelle (Septo-)Rhinoplastik Indikationen y

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Z. B. kongenitale (Spaltnase), entwicklungsbedingte (Höcker-, Schiefnase), traumatische (knöcherne Schiefnase), iatrogene (Sattelnase nach Septumplastik) Deformitäten (vgl. Abb. 11.6 + 11.7, S. 233). Vestibulumstenose (z. B. bei Inspiration kollabierende Nasenflügel).

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Sattelnase: Unterfütterung des eingesunkenen Nasenrückens mit möglichst autologem Material (Knorpel, Knochen, Faszie), Abb. 28.6a. Höckernase: Resektion des überschüssigen Knorpels bzw. Knochenmaterials, Verschmälerung der knöchernen und knorpeligen Nasenpyramide, Abb. 28.6b.

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Anästhesie y

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Allgemeinnarkose, im Einzelfall örtliche Betäubung möglich.


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28.8 Funktionelle (Septo-)Rhinoplastik

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Abb. 28.6 Schematische Darstellung der Korrektur einer a) Sattelnase und b) einer Höckernase (i = Implantat; R = Resektat)

Operative Technik (Beispiel Höckernase) y

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Zumeist Beginn mit Septumplastik (S. 551). Beidseitiger Schleimhautschnitt im Vestibulum nasi am Übergangsbereich zwischen Flügel- und Lateralknorpel. Von dort aus tunnelierendes Ablösen der Nasenweichteile im knorpeligen Bereich subperichondral, im knöchernen Bereich subperiostal (Décollement). Resektion des knorpeligen Höckers mit dem Skalpell. Der knöcherne Höcker wird mit einem Osteotom (Meißel) abgeschlagen. Unregelmäßigkeiten können mit einer Raspel oder mit dem Diamantbohrer geglättet werden. Die entstandene Verbreiterung und Abflachung des Nasenrückens (open roof) wird durch Verschmälerung der knorpeligen und knöchernen Nasenpyramide korrigiert: Vollständige Mobilisierung der knöchernen Seitenwände (Ossa nasalia, Processus frontales maxillae, Spina nasalis ossis front.) durch mediale, laterale und transversale Osteotomien. Medianverlagerung der Seitenwände. Verschmälerung und Anhebung der Nasenspitze durch Reduktion des zwischen den Flügelknorpeln vorhandenen Bindegewebes und vorsichtige Exzision eines Knorpelstreifens parallel zur kranialen Kante der Flügelknorpel. Feinkorrektur des Nasenrückens mit etwas gecrashtem Septumknorpel, der flächig unter die Weichteile geschoben wird. Modellierung der mobilisierten Weichteile des Nasenrückens an das knorpelige und knöcherne Stützgerüst. Nähte im Vestibulum nasi mit feinem, resorbierbarem Material. Lockere Nasentamponade, Dachziegelverband mit hautverträglichem Pflaster, modellierender Nasengips oder Aluminiumschiene. Beachte: Die operative Technik ist den Gegebenheiten des individuellen Einzelfalls anzupassen und zu modifizieren (z. B. ist gelegentlich alleiniges Abraspeln des Nasenhöckers ohne Osteotomie ausreichend).


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28.9 Polypektomie

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Ambulant/Stationär: Stationärer Eingriff. Präoperative Aufklärung, Dokumentation: n Cave: Wunsch nach Rhinoplastik bei nur sehr geringen Veränderungen der Nasenform, Patienten mit unrealistischen Erwartungen, Operationssüchtige. x Wie bei allen ästhetischen Eingriffen insbesondere auch vor Rhinoplastik umfassend über alle denkbaren Operationsrisiken schriftlich aufklären, auch über kosmetischen Misserfolg; Unterschrift des Patienten! x Präoperativ Fotodokumentation (en face, Nase seitlich, von unten). Komplikationen: x Schwellungen und Hämatome von Nase, Augen, Oberlippe bilden sich in 3–4 Wochen zurück. Selten rezidivierende Schwellungen bis zu 1 Jahr. x Auch bei zunächst gelungener Rhinoplastik sind Feinkorrekturen (z. B. Nasenspitze) nach 6–12 Monaten in etwa 50 % der Fälle erforderlich. Nachbehandlung: x Detamponade nach 3–4 Tagen, bis dahin Antibiotikum und evtl. Antiphlogistikum. Intensive Nasenpflege (S. 251). x Gipswechsel nach 7 Tagen, bei vorzeitiger Lockerung eher. Gipsentfernung nach 14 Tagen, danach noch für 4 Wochen nächtliche Gipsschale oder Aluminiumschiene (mit Papierpflaster fixieren). x 6 Wochen postoperativ keine Sonnenexposition, keine Brille. Arbeitsunfähigkeit: 2–3 Wochen, in Abhängigkeit vom Beruf evtl. länger.

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28.9 Polypektomie Indikation y

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Endonasale Extraktion der Polypen, ggf. in Kombination mit Siebbeinausräumung und/oder Kieferhöhlensanierung. Immer histologische Untersuchung!

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Örtliche Betäubung. Bei zu erwartender Erweiterung des Eingriffs (Ethmoidektomie, Pansinus-Operation) Vollnarkose.

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Umfahren des Polyps mit der Polypenschlinge und Abschnüren an der Basis. Extraktion. Kleinere, breitbasig aufsitzende Polypen werden mit kleinen Fasszangen (z. B. Blakesley) oder einem Konchotom entfernt. Aus kurativen Gründen wird in der Regel das vordere Siebbeinlabyrinth (Ursprung der Polypen) eröffnet (Infundibulotomie). Choanalpolypen (meist aus der Kieferhöhle) werden mit der Schlinge eingefangen oder an der Basis mit einer Fasszange extrahiert. Ggf. endonasale Eröffnung der Kieferhöhle und Entfernung der polypösen Schleimhaut. Bei Blutung Einlage einer Salbentamponade für 24 Stunden. Alternativ: Entfernung der Polypen mit dem Shaver (Gewebe wird gleichzeitig zerstückelt und abgesaugt).


28.10 Laterale Rhinotomie

28

Hinweise y

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Ambulant/Stationär: x In der Regel ambulanter Eingriff. Bei stärkerer Blutung oder älteren Patienten evtl. stationär. x Bei Kombination mit NNH-Eingriff in der Regel stationär. Nachbehandlung: x Nasenpflege (S. 251). x Behandlung des Grundleidens (z. B. Allergie), wenn möglich. Arbeitsunfähigkeit: 1–3 Tage. Bei Kombination mit NNH-Eingriff länger.

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28.10 Laterale Rhinotomie Indikationen y

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Tumoren der Nasenhaupthöhle, des Septums, der Nasennebenhöhlen. Zugangsweg für Dermoplastik der hinteren Nasenabschnitte bei Morbus OslerRendu-Weber. Zugangsweg zum Nasopharynx in Verbindung mit dem paranasal-transmaxillären Vorgehen (S. 558).

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Übersichtliche Darstellung der Nasenhaupthöhle mit der Möglichkeit der Erweiterung des Zugangs zum Nasopharynx.

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Hautschnitt in der nasoalaren Furche, dann paranasal bis in Höhe des medialen Augenwinkels. Abschieben der Weichteile und des Periosts nach beiden Seiten. Laterale und mediale Osteotomie der knöchernen Nasenpyramide und temporäre Entnahme des Knochendeckels (osteoplastische Technik) oder Abtragen eines ausreichend großen Areals des Os nasale mit der Knochenstanze (osteoklastisches Vorgehen). Durchtrennung der Schleimhaut der lateralen Nasenwand und Aufklappen der Nase. Nach Tumorentfernung oder Dermoplastik Reposition und Osteosynthese des entnommenen Knochens. Zweischichtiger Wundverschluss. Tamponade der Nasenhöhle, ggf. Mikulicz-Tamponade. Beachte: Ist ein breiter Zugang zum Nasopharynx erforderlich, beispielsweise bei einem juvenilen Angiofibrom, kann die laterale Rhinotomie erweitert und den individuellen Gegebenheiten angepasst werden (S. 301). Alternative Techniken: In Abhängigkeit von Tumorhistologie, -größe und -lokalisation auch mikroskopisch/endoskopisches Vorgehen oder Zugang über Midfacial Degloving (Vermeidung sichtbarer Narben) möglich.


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28.10 Laterale Rhinotomie

Hinweise y

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Ambulant/Stationär: Stationärer Eingriff. Nachbehandlung: x Entfernung der Tamponade nach 3–5 Tagen, bis dahin Antibiotikum. x Mehrwöchige intensive Nasenpflege (S. 251). x Regelmäßige instrumentelle Reinigung der Operationshöhle durch den HNOFacharzt, insbesondere nach zusätzlicher Radiotherapie. Arbeitsunfähigkeit: 3–4 Wochen (bzw. entsprechend der Grunderkrankung).


29.1 Kieferhöhlenpunktion/-spülung

29

Nasennebenhöhlen

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29.1 Kieferhöhlenpunktion/-spülung Indikationen y

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Therapieresistente Eiteransammlung in der Kieferhöhle. Diagnostische Sekretgewinnung.

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Endonasale Punktion und Spülung der Kieferhöhle (Abb. 2.31, S. 48).

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Anästhesie y

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Oberflächenanästhesie: Einlegen eines mit z. B. Xylocain getränkten Wattebausches in den unteren Nasengang für 5 Minuten.

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Gründliches Abschwellen der Nasenschleimhäute mit z. B. Privin-Spray. Ansetzen der Lichtwitz-Nadel unterhalb und ca. 1 cm dorsal des Kopfes der unteren Muschel an die laterale Nasenwand. Durchstoßen des Knochens in Richtung des lateralen Augenwinkels der gleichen Seite. Zurückziehen des Mandrins. Aufsetzen einer leeren Spritze und langsame Aspiration (Sekretentnahme zur bakteriologischen bzw. zytologischen Untersuchung). Aufsetzen einer mit physiologischer Kochsalzlösung gefüllten Spritze und langsames Instillieren in die Kieferhöhle. Der Patient sitzt dabei aufrecht mit vornübergebeugtem Kopf und atmet durch den Mund. Die Spülflüssigkeit läuft durch das natürliche (abgeschwollene) Kieferhöhlenostium zur Nase hinaus. Beachte: Bei Verwendung eines großlumigen Troikars kann die Kieferhöhle über diesen Zugang mit einer Optik (30 %, 70 %) inspiziert werden, z. B. bei Tumorverdacht.

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Hinweise y

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Ambulant/Stationär: Ambulante Maßnahme. Beachte: Die Kieferhöhle darf nur dann gespült werden, wenn bei der Aspiration Luft angesaugt oder Sekret gewonnen werden kann. Andernfalls liegt die Lichtwitz-Nadel nicht korrekt, z. B. mit ihrer Spitze in der geschwollenen Schleimhaut, in einem Polypen oder die Kieferhöhle besitzt infolge polypöser Schleimhautschwellung oder eines Tumors kein Lumen (Schmerzen bei Aspiration). Komplikation: Die Entwicklung einer Orbita- und Wangenphlegmone nach Spülung ist bei Fehllage der Kanüle außerhalb des Kieferhöhlenlumens möglich. Dann hoch dosierte antibiotische Therapie und Antiphlogistikum. Nachbehandlung: Antibiotische und antiphlogistische Behandlung der Sinusitis maxillaris (s. S. 269).


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29.2 Endonasale endoskopische Kieferhöhlenoperation

29.2 Endonasale endoskopische Kieferhöhlenoperation Indikationen y

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Chronische Abflussbehinderung oder Belüftungsstörung der Kieferhöhle ohne Mitbeteiligung der übrigen Nebenhöhlen. Chronische Schleimhauterkrankung (Schleimhautschwellung, Polyp, Zyste, Mukozele). Fremdkörper. Biopsie bei Malignomverdacht. Operationsschritt im Rahmen einer Ethmoidektomie oder Pansinusrevision.

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Endonasale Anlage eines großen Kieferhöhlenostiums zum mittleren Nasengang (supraturbinale Fensterung) unter Zuhilfenahme des Mikroskops und/oder Endoskops.

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Gründliches Abschwellen der Nasenschleimhaut. Stumpfe Eröffnung des membranösen Teils der medialen Kieferhöhlenwand (hintere Fontanelle) und Erweiterung des Defektes mit Knochenstanze und Blakesley. Die Größe des Fensters sollte wenigstens 8 q 10 mm betragen, in Abhängigkeit von der Pathologie der Kieferhöhle und den erforderlichen Manipulationen im Sinus auch mehr. Sanierung der Kieferhöhle über das Fenster, z. B. Extraktion der Polypen, Marsupialisation der Mukozele. Bei (selten) stärkerer Blutung ggf. Nasentamponade für 24 Stunden. Verkleinerung der unteren Nasenmuschel bei Hyperplasie (S. 549).

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Ambulant/Stationär: In der Regel ambulanter Eingriff, bei Erweiterung der Operation stationäre Therapie. Beachte: x Ausgangspunkt der Fensterung kann auch das natürliche Ostium secundum der Kieferhöhle sein. x Gelegentlich ist eine Fensterung im unteren Nasengang erforderlich, z. B. bei Voroperation nach Caldwell-Luc oder als Ergänzung zum supraturbinalen Fenster bei extrem polypoider Kieferhöhlenschleimhaut (bessere Zugänglichkeit des Recessus alveolaris). x Bei sehr engen anatomischen Verhältnissen oder gleichzeitiger Polyposis nasi ist die Fensterung Bestandteil z. B. einer Infundibulotomie. Nachbehandlung: x Ggf. Antibiotikum, Nasenpflege (S. 542). Arbeitsunfähigkeit: 2–5 Tage.


29.3 Kieferhöhlenoperation von enoral (transantral)

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29.3 Kieferhöhlenoperation von enoral (transantral) Indikationen y

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Trotz konservativer Therapie und mehrfacher endonasaler Voroperationen persistierende Sinusitis maxillaris. Chronisch-rezidivierende Mykose (Mucormykose, Aspergillose). Dentogene Sinusitis maxillaris (nach Zahnsanierung). Neoplasie des Sinus maxillaris. Nach Trauma zur Reposition einer Orbitaboden- oder Oberkieferfraktur. Zugangsweg zum retromaxillären Raum (z. B. A. maxillaris, S. 545).

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Transfaziale Eröffnung der Kieferhöhle. Entnahme der erkrankten Schleimhautanteile. Anlegen eines großen Knochenfensters zum unteren Nasengang.

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Allgemeinnarkose oder Schleimhaut- und Leitungsanästhesie.

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Technik nach Caldwell-Luc (osteoklastische Technik): x Schleimhautschnitt im Mundvorhof über der Fossa canina. Freilegen der Kieferhöhlenvorderwand. Anlegen eines Knochenfensters (Bohrer, Knochenstanze). x Entfernung der Schleimhautpathologie. x Eine Teilsanierung des Siebbeins über den maxilloethmoidalen Recessus ist gleichzeitig möglich. x Anlegen eines Knochenfensters zum unteren Nasengang. x Transnasale Tamponade der Kieferhöhle für 3–5 Tage. x Schleimhautnaht im Mundvorhof. Osteoplastische Kieferhöhlenoperation: x Heraussägen eines Knochendeckels aus der Kieferhöhlenvorderwand. x Osteosynthetische Replantation nach Beendigung des Eingriffes.

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Ambulant/Stationär: In der Regel stationärer Eingriff. Komplikationen: x Sensibilitätsstörungen der Oberlippe (5 %). x Narbiger Verschluss des Fensters zum unteren Nasengang (20–25 %). x Evtl. Trigeminusneuralgie (selten). x Rezidivsinusitis (15 %). Nachbehandlung: Antibiotikum. Detamponade nach 2–3 Tagen. Nasenpflege (S. 542). Pflegehinweise: x Postoperativ mehrmals täglich Mundspülungen mit z. B. Betaisodona-Lösung. Kein Zähneputzen! Breiige Kost für 5–6 Tage. Arbeitsunfähigkeit: 10–14 Tage.


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29.4 Endonasale Nasennebenhöhlen-Operationen

29.4 Endonasale Nasennebenhöhlen-Operationen Indikationen y

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Chronische und akute Belüftungsstörungen/Entzündungen der Kieferhöhle, des Siebbeins, der Stirnhöhle und/oder der Keilbeinhöhle mit entsprechender Symptomatik (vgl. S. 269 ff). Mukozele der Kiefer- oder Stirnhöhle. Kleine Osteome im Siebbein oder im Infundibulum der Stirnhöhle. Fremdkörper. Rhinoliquorrhö bei isolierten Frakturen des Siebbein- oder Keilbeinhöhlendaches. Verödung der A. ethmoidalis bei Nasenbluten. Endokriner Exophthalmus. Biopsie bei Tumorverdacht. Umschriebene (benigne) Tumoren.

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Allgemeinnarkose. Alleinige Infundibulotomie auch in Lokalanästhesie möglich.

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Ziel ist die Wiederherstellung der physiologischen Belüftungswege. Partielle oder komplette endonasale Ausräumung des Siebbeinlabyrinths, der Keilbeinhöhle und/oder Erweiterung des Stirnhöhleninfundibulums einer oder beider Seiten unter direkter Sicht mithilfe des Operationsmikroskopes und/oder dünner Endoskope verschiedener Winkelgrade. Dabei üblicherweise auch Eröffnung/Ausräumung der Kieferhöhle(n). Die mittlere Muschel sollte erhalten bleiben, einerseits aus physiologischen Gründen (laminare Luftströmung, Feuchtigkeit, Riechfasern!), andererseits dient sie dem Operateur als wichtige anatomische Landmarke. Bei Concha bullosa vertikale Resektion des lateralen Anteils der Muschelauftreibung (S. 253). Die untere Muschel wird meist verkleinert (z. B. Conchotomie, S. 549), um die normale Weite des unteren Nasenganges wiederherzustellen und die Masse des schwellfähigen Gewebes (z. B. bei Allergie oder nasaler Hyperreflexie) zu verringern. Oft gleichzeitige Septumkorrektur (S. 551) zur Verbesserung der Nasenluftpassage oder zur Schaffung eines für die chirurgische Manipulation ausreichend weiten Zugangs zu den Nebenhöhlen erforderlich. Zu Beginn jeder Operation Nasenschleimhäute gründlich abschwellen, z. B. durch Einlage von in verdünnter Suprareninlösung (1 : 200 000) getränkter Watte für 10 Minuten. Die Operation wird in Abhängigkeit von der Pathologie des Nasennebenhöhlensystems abschnittsweise „von Nebenhöhle zu Nebenhöhle“ durchgeführt, wodurch sich folgende Systematik ergibt: x Kieferhöhlenfensterung, supra- oder infraturbinal (S. 557). x Infundibulotomie: – Eröffnung des Hiatus semilunaris und Abtragung des Processus uncinatus, bis das primäre Kieferhöhlenostium und der Eingang in den Ductus nasofrontalis erkennbar werden. – Ggf. Ausräumung der Bulla ethmoidalis. x Ethmoidektomie, anteriore und komplette: – Resektion des Proc. uncinatus, Darstellung des Infundibulum ethmoidale unter Erhaltung der medialen Wand der Orbita und Entfernung sämtlicher



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Zellen der Bulla und des vorderen Siebbeins, ggf. mit Resektion von Teilen des Agger nasi. Der Eingang zur Stirnhöhle muss sichtbar sein. Breite Eröffnung der Kieferhöhle. – Erweiterung dieser anterioren zur kompletten Ethmoidektomie durch Perforation der Grundlamelle und Entfernung der dahinter liegenden Siebbeinzellen bis an die Vorderwand der Keilbeinhöhle heran. – Die nun entstandene Operationshöhle ist lateral von der Lamina orbitalis (papyracea), kranial vom Siebbeindach (Schädelbasis), dorsal von der Keilbeinhöhlenvorderwand und medial von der Basis der mittleren Muschel begrenzt. – Alternative 1: Anterior-posteriore Ausräumung des vorderen Siebbeinfaches bzw. des gesamten Siebbeins, ausgehend von der Infundibulotomie (nach Messerklinger, Stammberger). – Alternative 2: Bei kompletter Ethmoidektomie zunächst Resektion des hinteren Drittels der mittleren Muschel, Ausräumung der medial gelegenen hinteren Siebbeinzellen, Darstellung und Abstanzen der Keilbeinhöhlenvorderwand, bis Keilbeinhöhlendach gut erkennbar ist (posteriore Ethmoidektomie). Im Niveau des Letzteren nun Fortnahme der hinteren lateralen und der übrigen Siebbeinzellen von hinten nach vorn entlang der Schädelbasis (nach Wigand). Pansinusrevision: Ergänzung der kompletten Ethmoidektomie durch Sphenoidektomie und Erweiterung des Ductus naso-frontalis bzw. des Infundibulums der Stirnhöhle. – Dazu müssen die vorderen Siebbein- und ggf. die Agger nasi-Zellen komplett ausgeräumt und der Zugang zur Stirnhöhle mit einer nach ventral abgebogenen Gliederstanze erweitert werden. Die Schleimhaut der dorsalen Zirkumferenz des Stirnhöhlenzugangs muss erhalten bleiben, um einer postoperativen zirkulären Vernarbung des Ostiums vorzubeugen. – Bei Ethmoidektomie in dorso-ventraler Richtung ist die Ausräumung der Kieferhöhle der letzte, bei Ethmoidektomie von ventral nach dorsal die Eröffnung der Stirnhöhle der letzte Operationsschritt. Sphenoidektomie: – Identifikation und Resektion der Keilbeinhöhlenvorderwand über eine posteriore Ethmoidektomie (s. o.) oder Aufsuchen des Keilbeinhöhlenostiums ca. 10–15 mm oberhalb der Choane und 3–4 mm lateral des Septums mit dem Sauger. Dort vorsichtige Perforation der Vorderwand und Abstanzen des Knochens oder Erweiterung des natürlichen Ostiums durch Ausstanzen. – Abschließend fadenarmierte Nasentamponade (S. 543) für 2–3 Tage.

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Ambulant/Stationär: Kieferhöhlenfensterung und Infundibulotomie ambulant möglich. x Übrige Eingriffe in der Regel stationär. Beachte: x Vor jeder Operation ist ein aktuelles CT der NNH in 2 Ebenen (axial und koronar) erforderlich (in 15 % der Fälle natürliche Knochendefekte im Bereich der Schädelbasis!) x Bei chronischer Belüftungsstörung des NNH-Systems ohne massive Polyposis nasi lässt sich eine dauerhafte Ausheilung oft mit der alleinigen Infundibulotomie (nach Messerklinger, Stammberger) erzielen. x Die endonasalen mikroskopisch/endoskopischen Nebenhöhlenoperationen gehören zu den gefährlichsten Eingriffen der HNO-Chirurgie. Sie erfordern große Erfahrung und exakte anatomische Kenntnisse. Deshalb z. B. bei Präpara-


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tion im lateralen Siebbeinbereich den Bulbus oculi durch OP-Schwester beobachten lassen und postoperativ auf Protrusio bulbi und Visus achten (s. u.). x Bei endonasalen Rezidiveingriffen, bei denen das Operationsrisiko wegen der Vernarbungen und teilweise fehlender anatomischer „Landmarken“ meist deutlich erhöht ist, empfiehlt sich die Intraoperative Navigation: Optoelektrische, elektromechanische und elektromagnetische Systeme für die computerassistierte Chirurgie (CAS) an der lateralen (z. B. Felsenbein) und frontalen (z. B. Nasennebenhöhlen) Schädelbasis. Prinzipiell sind sie dem GPS-System im Kraftfahrzeug vergleichbar, indem sie eine Ortung der Operationsinstrumente in einem präoperativen, in drei Ebenen auf einem Bildschirm dargestellten Computertomogramm des Schädels erlauben und dadurch die räumliche Orientierung in komplizierten anatomischen Regionen verbessern (vgl. Abb. 29.1). Die Navigationschirurgie kann im Einzelfall die Operationsrisiken verringern und die Sicherheit für den Patienten erhöhen. Sie ersetzt nicht profunde anatomische Kenntnisse und operative Erfahrung. x Bei Rezidivpolyposis nach mehrfacher endonasaler Voroperation, bei lateral gelegenen Stirnhöhlenmukozelen und -osteomen, bei ausgedehnten Frakturen der Rhinobasis oder NNH-Karzinomen ist die Operation von außen indiziert (bessere anatomische Orientierung, großräumige Übersicht, Ausweitung des Eingriffs leichter möglich). Komplikationen: x Lidhämatom. x Blutung in die Orbita, Deviatio/Protrusio bulbi. x Rhinoliquorrhö.

Abb. 29.1 Beispiel für ein Navigationssystem, hier System BrainLab: Der Bildschirm zeigt links oben das momentane endoskopische Bild, ferner das Schädel-CT in 3 Ebenen, darauf jeweils die gegenwärtige Position des Biopsie-Instruments. Hier Biopsie eines subsphenoidalen Tumors (Plasmozytom) Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

29.5 Siebbeinausräumung von außen

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Meningitis, Enzephalitis. Hirnverletzung, Augenmuskelverletzung, Läsion des N. opticus (instrumentell, durch Blutung). x Hyposmie, Anosmie. Nachbehandlung: x Antibiotikum für 1 Woche. x Regelmäßige subtile Nasenpflege (S. 542). x Detamponade nach 2–3 Tagen, Schneuzverbot. x Bei allergischer Diathese evtl. Nachbehandlung mit cortisonhaltigem Nasenspray für 3 Monate. Pflegehinweise: x Auf Protrusio bulbi achten, mehrmals Visus (Finger vorhalten und zählen lassen) und Reaktion der Pupille auf Licht prüfen. Bei Verdacht auf Visuseinschränkung oder weiter, starrer Pupille sofort (Augen-)Arzt rufen (drohende Erblindung!), ggf. Notfall-CT. x Postoperativ auftretender Kopfdruck und leichte Stirnkopfschmerzen sind normal. Bei starken, evtl. zunehmenden Kopfschmerzen Arzt benachrichtigen (Schädel-Röntgen p. a. und seitlich oder Computertomographie zum Ausschluss intrakranieller Luft oder Blutung [Duraverletzung!]). x Auf Nachblutung achten. x Bei Lidhämatom kühlende Umschläge. Arbeitsunfähigkeit: 2 Wochen (bei intensiver postoperativer Verborkung und in Abhängigkeit vom Beruf ggf. länger). x x

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Akute Ethmoiditis mit Komplikation (z. B. fortgeschrittene Orbitalphlegmone, Lidabszess, Epiduralabszess). Rezidiv einer chronischen Ethmoiditis nach mehrfacher endonasaler Siebbeinausräumung. Siebbeintumor, -osteom. Unterbindung der Arteriae ethmoidales bei Nasenbluten. Übersichtlicher Zugangsweg zur Orbita (mediane Orbitotomie), zur Keilbeinhöhle und Hypophyse. Rhinobasisfraktur, Rhinoliquorrhö.

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Sicherer und übersichtlicher Zugang zur vollständigen Ausräumung aller Siebbeinzellen nach Fortnahme von Teilen der knöchernen Nasenpyramide und des Os lacrimale.

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Anästhesie y

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Abschwellen der Nasenschleimhaut. Bogenförmiger Schnitt um den medialen Augenwinkel herum bis auf den Knochen. Abschieben der Weichteile. Auslösen des Tränensacks und Eingehen in das Ethmoid über die Fossa lacrimalis.


29

29.6 Stirnhöhlenbohrung nach Kümmel-Beck Ausräumung der Siebbeinzellen von vorn nach hinten. Darstellung der Siebbeingrenzen: Schädelbasis, Keilbeinhöhlenvorderwand, Lamina orbitalis (papyracea), mittlere Muschel. Ggf. Resektion der Lamina papyracea und gezieltes Ausräumen der retro- und supraorbitalen Zellen. Ggf. Erweiterung des Eingriffs durch Eröffnung des Stirnhöhleninfundibulums und/oder Entfernung der Keilbeinhöhlenvorderwand. Ausstanzen eines kleinen Anteils des Processus frontalis maxillae, Präparation eines gestielten Lappens aus der lateralen Nasenschleimhaut und Einschlagen des Letzteren in die Operationshöhlen nach Fortnahme des hinteren Teils der mittleren Muschel. Einlage einer gesalbten Tamponade, deren Ende zur Nase hinausgeleitet wird. Schichtweiser Wundverschluss.

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Ambulant/Stationär: Stationärer Eingriff. Pflegehinweise: Siehe endonasale Siebbeinausräumung (S. 560).

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29.6 Stirnhöhlenbohrung nach Kümmel-Beck Indikationen y

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Akute Sinusitis frontalis mit Eiterspiegel (wenn eine endonasale Eröffnung der Stirnhöhle nicht indiziert ist). Endoskopie der Stirnhöhle.

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Anlegen eines Bohrloches in der Stirnhöhlenvorderwand mit der Möglichkeit der Sekretgewinnung (Abstrich) und Spülbehandlung.

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Örtliche Betäubung.

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Abschwellen der Nasenschleimhaut. Stichinzision medial des N. supraorbitalis knapp unterhalb des Augenbrauenrandes bis auf den Knochen. Anlegen eines Bohrloches bis in das Lumen des Sinus frontalis. Abstrichentnahme, Spülung der Stirnhöhle mit Privin ohne Überdruck und Absaugen ohne Unterdruckerzeugung. Endoskopische Untersuchung. Einlegen eines Silikonröhrchens, das mit Naht fixiert wird. Tägliches Spülen mit Privin oder verdünnter Betaisodona (Betadine-)Lösung. Schildert der Patient den bitteren Geschmack der Spülflüssigkeit, zeigt dies die Durchgängigkeit des natürlichen Stirnhöhlenostiums an.

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Hinweise y

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Ambulant/Stationär: Wegen der Begleitsymptomatik in der Regel stationäre Operation. Beachte: Topographie und Ausdehnung (Tiefe) der betroffenen Stirnhöhle müssen präoperativ röntgenologisch eindeutig zu identifizieren sein (Röntgenbild der Nasennebenhöhlen occipito-nasal und Schädel seitlich oder axiales NNH-CT).


29.7 Stirnhöhlenoperation von außen

29

Nachbehandlung: x Antibiotikum nach Abstrich. x Entfernung des Röhrchens, wenn das Stirnhöhlenostium für 2–3 Tage gut flüssigkeitsdurchgängig ist. Arbeitsunfähigkeit: 10 Tage.

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29.7 Stirnhöhlenoperation von außen Indikationen y

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Persistierende Belüftungs- und/oder Abflussstörung einer oder beider Stirnhöhlen oder rezidivierende Sinusitis frontalis nach mehrfacher erfolgloser endonasaler Operation. Akute Sinusitis frontalis (Stirnhöhlenempyem) mit Nachbarschaftszeichen (Orbitaphlegmone, Stirnbeinosteomyelitis, Subperiostalabszess). Spontane oder posttraumatische Mukozele in den lateralen Abschnitten der Stirnhöhle. Dislozierte Stirnhöhlenfraktur (Vorderwand, Hinterwand). Osteom der Stirnhöhle. Verödung der Stirnhöhle. Frontallappen-Hirnabszess.

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Eröffnung der Stirnhöhle von außen und Entfernung der krankhaft veränderten Schleimhaut- oder Knochenanteile, des Osteoms bzw. Rekonstruktion der Vorderoder Hinterwand mittels Draht- oder Mikroplattenosteosynthese. Schaffung eines breiten Drainageweges zum mittleren Nasengang durch Ausräumung des meist miterkrankten Siebbeinlabyrinths. Ggf. Verödung der Stirnhöhle mit z. B. Bauchfett und Verriegelung des Infundibulums z. B. mit Septumknorpel (offene Verbindung zur Nasenhöhle beseitigen).

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Bogenförmiger Schnitt von der Augenbraue paranasal um den medialen Augenwinkel bis auf den Knochen. Alternativ: Schnittführung nach Unterberger „von Ohr zu Ohr“ und Abschieben der Kopfschwarte bis zu den Augenbrauenwülsten (gute Übersicht über Stirnhöhle und vorderes Siebbein). Darstellung der Stirnhöhlenvorderwand, der Periorbita mit Trochlea und des Processus frontalis maxillae. Ausräumung des Siebbeins und Anlage einer breiten Verbindung zum mittleren Nasengang (S. 560). Entnahme eines Knochendeckels vom Stirnhöhlenboden oder von der Stirnhöhlenvorderwand (bei Unterberger-Schnitt obligatorisch) oder Abtragen des Stirnhöhlenbodens unter Erhaltung der Stirnhöhlenvorderwand (osteoklastisch). Entfernung der erkrankten Schleimhautanteile insbesondere aus dem Infundibulum. Ggf. Entfernung (Ausbohren) eines Osteoms, ggf. Auffüllen des Stirnhöhlenlumens mit Bauchfett (Verödung). Anlegen eines breiten Zugangs zur Nasenhöhle nach Erweiterung des Infundibulums oder, bei Verödung, Verriegelung mit z. B. Septumknorpel.


565

29

29.8 Orbitabodenrevision bei Blow-out-Fraktur Transnasales Einführen eines etwa bleistiftdicken, mit Perforationen versehenen Drainagetubus (z. B. Absaugkatheter) in die Stirnhöhle und Fixation im Nasenvorhof mittels Naht (nicht bei Verödung). Bei osteoplastischer Technik Wiedereinsetzen des entnommenen Knochendeckels und Fixation mit Mikro-Osteosyntheseplatten. Wundverschluss.

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Ambulant/Stationär: Alle Stirnhöhleneingriffe stationär. Beachte: Bei entzündlichen Stirnhöhlenerkrankungen und in Nähe des Infundibulums gelegenen Mukozelen primär immer endonasales mikroskopisch/endoskopisches Vorgehen (Vorteil: Erhaltung der knöchernen Begrenzung des Infundibulums; siehe auch S. 560). Modifikationen: Je nach Erfordernis sind verschiedene Modifikationen der Stirnhöhlenoperation möglich bzw. notwendig, z. B.: x Stirnhöhlenrekonstruktion nach Trauma. x Revision der Stirnhöhlenhinterwand mit Reposition eines Hirnprolaps und Deckung des Knochendefektes mit Fascia lata und/oder z. B. Septumknorpel. x Stirnhöhlenverödung nach Trümmerbruch oder Osteomyelitis (nach Riedel) mit sekundärer plastischer Rekonstruktion des Stirnreliefs mit z. B. Rippenknorpel, Biokeramik oder Titanimplantat. Nachbehandlung: x Antibiotikum nach Abstrichresultat. x Der Drainagetubus verbleibt für 6–12 Wochen in situ. x Tägliches Absaugen des Platzhalters während des stationären Aufenthaltes, danach in größeren Abständen. x Nach Röhrchenentfernung ggf. endonasale Bougierung der Stirnhöhle über mehrere Wochen. Pflegehinweise: x Auf Protrusio bulbi achten, mehrmals Visus (Finger vorhalten und zählen lassen) und Reaktion der Pupille auf Licht prüfen. Bei Verdacht auf Visuseinschränkung oder weiter, starrer Pupille sofort (Augen-)Arzt rufen (drohende Erblindung!). x Postoperativ auftretender Kopfdruck und leichte Stirnkopfschmerzen sind normal. Bei starken, evtl. zunehmenden Kopfschmerzen Arzt benachrichtigen (Schädelröntgen p. a. und seitlich oder Computertomographie zum Ausschluss intrakranieller Luft oder Blutung [Duraverletzung!]). x Auf Nachblutung achten. x Bei Lidhämatom kühlende Umschläge. Arbeitsunfähigkeit: 2–4 Wochen, je nach Beruf.

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29.8 Orbitabodenrevision bei Blow-out-Fraktur Indikationen y

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Jede dislozierte Fraktur des Orbitabodens mit hernienförmigem Abgleiten von Orbitainhalt in die Kieferhöhle und/oder Einschränkung der Bulbusmotilität und/ oder Diplopie und/oder Hyp- bzw. Parästhesie im Versorgungsgebiet des Nervus infraorbitalis.


29

29.8 Orbitabodenrevision bei Blow-out-Fraktur

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Reposition der Orbitaweichteile und Wiederherstellung ihres knöchernen Lagers sowie ggf. Dekompression des N. infraorbitalis über einen infraorbitalen Zugang. Bei ausgedehnter und dislozierter Trümmerfraktur evtl. Abstützen des Orbitabodens von unten mittels eines Ballonkatheters (transfazialer Kieferhöhlenzugang). Der Durchmesser des Ballons ist durch Hinzufügen oder Entfernen einer kontrastgebenden Flüssigkeit, z. B. Gastrografin, veränderbar und erlaubt deshalb eine korrekte Positionierung der Knochenfragmente unter Röntgenkontrolle (Abb. 29.2b).

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Anästhesie y

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Beachte: Passiver Augenmotilitätstest am Anfang und Ende des Eingriffes. Subziliare oder transkonjunktivale Schnittführung und Darstellung des knöchernen Infraorbitalrandes. Freipräparieren des knöchernen Orbitabodens. Darstellung des Frakturspaltes. Reposition der Hernie und der Knochenfragmente. Einlegen einer den Defekt überbrückenden Kunststoffschale zwischen reponierte Orbitalweichteile und Knochendefekt. Naht des Haut- oder Konjunktivalschnittes.

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Ambulant/Stationär: Eingriffe am Orbitaboden immer stationär. Nachbehandlung: x Antibiotikum, Antiphlogistikum. x Bei zusätzlicher Einlage eines Ballonkatheters Nachbehandlung wie bei transantraler Kieferhöhlenoperation (S. 559).

Abb. 29.2 Reposition einer Orbitabodenfraktur. a) Stabilisierung des Defektes mit einer über einen transkonjunktivalen Zugang (Pfeil) oder über einen Lidrandschnitt (Doppelpfeil) eingebrachten PDS-Schale; b) die reponierten Knochenfragmente werden mit einem Ballonkatheter von der Kieferhöhle aus gestützt und nach Röntgenkontrolle in korrigierter Stellung gehalten Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

567

29

29.8 Orbitabodenrevision bei Blow-out-Fraktur Bei persistierender Diplopie: Feinkorrektur geringfügiger Achsenabweichung durch Sehschule. Pflegehinweise: x Postoperativ wiederholte Visuskontrolle (vorgehaltenen Gegenstand benennen oder vorgehaltene Finger zählen lassen). Im Zweifel sofort Arzt rufen. x Auf intraorbitale Einblutung (Hervortreten des Augapfels) achten, ggf. (Augen-)Arzt benachrichtigen. Arbeitsunfähigkeit: 2–3 Wochen (bei nicht vollständig verschwundenen Doppelbildern evtl. länger). x

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30.1 Adenotomie

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Nasopharynx

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30.1 Adenotomie Indikationen y

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Jede Rachenmandelhyperplasie mit chronisch behinderter Nasenatmung, rezidivierenden oder persistierenden rhinogenen Infekten, chronisch-eitriger Rhinorrhö, Stauungssinusitis, persistierender oder rezidivierender Tubenfunktionsstörung, Otitis media oder Mukotympanum, chronischer Bronchitis oder bei obstruktivem Schlafapnoe-Syndrom.

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Auskürettieren der Adenoide am reklinierten (hängenden) Kopf (Abb. 30.1). Beachte: Jede Adenotomie sollte von einer Ohrmikroskopie, ggf. mit Parazentese oder Einlage eines Paukenröhrchens, begleitet sein.

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Abb. 30.1 Adenotomie in Kopf-Hängelage (1 = Tubus; 2 = Ringmesser; 3 = Clivus)

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Patient in Rückenlage, Reklination des Kopfes. Einsetzen des Mundsperrers (Spatel nach Negus oder Davis). Endoskopie oder digitales Austasten des Nasopharynx.


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30.1 Adenotomie Einführen der Adenoidkürette (Ringmesser, nach Beckmann) und Auskürettieren der Adenoide tangential zur submukösen Faszie des M. constrictor pharyngis in Richtung Septumhinterkante. Mit kleinerem Ringmesser Nachkürettage der Rosenmüller-Gruben, evtl. unter Sicht mit Spiegel oder Endoskop. Blutstillung mit einem für 5 Minuten (physiologische Blutgerinnungszeit) in den Nasopharynx eingelegten fadenarmierten Kugeltupfer. Tupfer evtl. mit Privin anfeuchten, gelegentlich auch bipolare Koagulationspinzette erforderlich. Transnasales Absaugen von losgelösten Adenoidstückchen mit einem dünnen Katheter (Reste vermeiden, andernfalls Aspirationsgefahr).

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Ambulant/Stationär: Adenotomie ambulant. Beachte: Präoperativ Blutungs- und Gerinnungszeit bestimmen, ggf. auch PTT und Quick! Komplikationen: x Auftreten von Nachblutungen bei Belassen von Adenoidresten oder beim Auslösen der Adenoide in der falschen Schicht. Sofortige stationäre Aufnahme, HbKontrolle, evtl. Kreislaufstabilisierung, Intubation, Blutstillung. Meist genügt eine Nachkürettage bzw. Blutstillung mittels Koagulation, evtl. zusätzlich Einlage einer Bellocq-Tamponade (S. 544). x Bei großen Adenoiden kommt es postoperativ (insbesondere bei gleichzeitiger Tonsillektomie) gelegentlich für einige Tage zu offenem Näseln oder dem Austritt von Flüssigkeit aus der Nase beim Trinken. Pflegehinweise: x Postoperativ zweistündlich Puls- und Blutdruckkontrollen. x Auf Nachblutungen achten. Sie sind äußerlich nicht immer erkennbar; ein Anstieg der Pulsfrequenz oder ständiges Schlucken können Hinweise sein. Oft auch Bluterbrechen. Vorsichtsmaßnahmen: Postoperativ 1 Woche keine heißen Bäder, keine körperliche Anstrengung, kein Kindergarten- oder Schulbesuch.


31.1 Peritonsillarabszessspaltung

31

Mundhöhle, Oropharynx

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31.1 Peritonsillarabszessspaltung Indikationen y

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Jeder Peritonsillarabszess (S. 347). Therapieresistente peritonsilläre Phlegmone (Mikroabszess).

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Abszessinzision und Drainage zur Mundhöhle.

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Im Allgemeinen örtliche Betäubung, Patient sitzt leicht vornübergebeugt: Schleimhautanästhesie mit z. B. Xylocain- oder Novesine-Spray, nachfolgende Infiltration des Gaumenbogens mit z. B. Xylocain c. Epinephrin 1 %. Bei Kindern primäre Abszesstonsillektomie.

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Palpation: Ausschluss eines Aneurysmas oder atypisch verlaufender Halsgefäße (erkennbar an Pulsation, vgl. Abb. 15.23, S. 347). Punktion und Aspiration im Bereich der maximalen Vorwölbung: Abszesslokalisation, Materialgewinnung für Mikrobiologie. Horizontale Inzision der Gaumenbogenschleimhaut mit spitzem Skalpell auf 1 cm Länge zwischen Uvulabasis und 2. oberem Molaren (Skalpell von lateral nach medial führen! Abb. 31.1). Mit Kornzange stumpfes Durchdringen der Muskulatur. Abfließenden Eiter absaugen (Aspirationsgefahr). Mundspülung mit H2O2-Lösung 3 % oder mit z. B. Betaisodona-Lösung.

Abb. 31.1 Inzision eines Peritonsillarabszesses: Leitlinie für die Schnittführung ist eine imaginäre Verbindungslinie zwischen Ansatz der Uvula und 2. molaren Zahn des Oberkiefers Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus W. Arnold, U. Ganzer.: Checkliste HNO-Heilkunde, 4. Aufl. (ISBN 3-13-740204-2) © 2005 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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31.2 Tonsillektomie

Hinweise y

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Ambulant/Stationär: Abszessspaltung ambulant möglich, bei schwerem Krankheitsbild stationär. Alternativeingriffe: x Alternative zur Abszessspaltung: Wiederholte Punktion des Abszesses mit großvolumiger Kanüle (bevorzugte Therapie in den USA). x Tonsillektomie à chaud. Nachbehandlung: x Antibiotikum für 10 Tage. x Tägliches stumpfes Nachspreizen der Inzision bis zum Sistieren des Eiterflusses (ca. 1–2 Tage). Arbeitsunfähigkeit: 5–10 Tage.

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31.2 Tonsillektomie Indikationen (vgl. auch S. 338) y

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Rezidivierende akute Anginen. Chronische Tonsillitis. Massive Tonsillenhyperplasie (Atemnot, Rhinophonia clausa, Schluckstörungen). Evtl. Monozytenangina. Peritonsillarabszess, -komplikation. Tonsillogene Sepsis. Fokalintoxikation, Fokussanierung (z. B. vor Herzoperation). Ggf. Pfählungsverletzung. Chronischer Fötor ex ore. Tonsillentumor (i. S. einer Exzisionsbiopsie).

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Komplette beidseitige Entfernung der Gaumentonsille nach stumpf-scharfer Präparation entlang ihrer Kapsel (Abb. 31.2) einschließlich der Plica triangularis und der sog. Zwischenmandel (dabei u. U. flache Keilexzision aus dem Zungengrund erforderlich).

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Bei Jugendlichen und Erwachsenen örtliche Betäubung möglich (aufrechte Position). Bei Kindern Intubationsnarkose (hängender Kopf).

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Schlitzung der freien Kante des vorderen Gaumenbogens. Stumpfes Auslösen des oberen Tonsillenpoles, diesen mit einer Pinzette oder Tonsillenfasszange medianwärts ziehen und die Mandel unmittelbar entlang ihrer Kapsel stumpf aus Gaumenbögen und seitlicher Pharynxwand herauspräparieren. Absetzen am Zungengrund. Blutstillung durch Tupferdruck für 5 Minuten oder mit bipolarer Koagulationspinzette; spritzende Gefäße unterbinden oder umstechen.


31.2 Tonsillektomie

31

Abb. 31.2 Auslösen der linken Tonsille in Lokalanästhesie

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Ambulant/Stationär: In der Regel stationär, im Einzelfall ambulant möglich. Komplikationen: Die größte Nachblutungsgefahr besteht um den 1. und 5./6. sowie gelegentlich um den 10. postoperativen Tag. Nachbehandlung: Antibiotikum nur bei florider Entzündung oder Gefahr der bakteriellen Streuung (z. B. Endokarditisprophylaxe). Pflegehinweise: x Postoperativ 2-stündliche Puls- und Blutdruckkontrollen. x Auf Nachblutung achten. Pulsanstieg und häufiges Schlucken (bei Kindern) sind auch ohne äußerlich erkennbare Blutung ein Alarmsignal! Sofortige Benachrichtigung des Arztes. Vorsichtsmaßnahmen: Nach dem Eingriff insgesamt 2 Wochen keine körperlichen Anstrengungen, kein Schul- oder Kindergartenbesuch, keine heißen Bäder. Arbeitsunfähigkeit: 14 Tage.


32

32.1 Postop. Behandlung nach laryngotrachealen Eingriffen

Postop. Behandlung nach Eingriffen an Kehlkopf und Luftröhre

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32.1 Postop. Behandlung nach laryngotrachealen Eingriffen Prinzip y

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Jede Manipulation in der laryngotrachealen Region (z. B. Intubation, Fremdkörperentfernung, chirurgische Maßnahmen) kann Schwellungen, Entzündungen und/ oder Vernarbungen mit der Gefahr einer persistierenden Dys- oder Aphonie, ggf. auch Atemnot verursachen. Vermeidung dieser Operationsfolgen durch physikalische und medikamentöse Nachbehandlung.

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Umfang der laryngotrachealen Nachbehandlung y

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Postoperativ wiederholte endoskopische Kontrolle durch den HNO-Facharzt (Lupenlaryngoskop, transnasale flexible Laryngo-Tracheoskopie). Stimmruhe (auch nicht flüstern!) nach Eingriffen an den Stimmlippen für einige Tage. Postoperativ für ausreichende Luftfeuchtigkeit sorgen (Vernebler). Regelmäßige Inhalationen mit Muko- und Broncholytika, z. B. Fluimucil, ACC, Ozothin, Sultanol, siehe auch Rezepturen S. 574. Bei Vernebelung mit elektrischen Inhalationsgeräten Tröpfchengröße entsprechend der Lokalisation der zu befeuchtenden Region wählen, d. h. je größer die Tröpfchen, desto früher schlagen sie sich nieder. Befeuchtung von Nase und Rachen = Tröpfchen j 10–15 mm, von Larynx und Halstrachea = Tröpfchen 5–10 mm, des Tracheobronchialsystems = Tröpfchen J 5 mm. Antiphlogistika. Evtl. lokal antiinflammatorisch wirksame Substanzen, z. B. Locabiosol DosierAerosol, Pulmicort Dosier-Aerosol, Viarox Dosier-Aerosol. Evtl. Antitussiva, z. B. Codeinum phosphoricum Compretten (3 q 1 Tbl./die), Paracodin Lsg. (10–20 Tr. mehrmals täglich), Dicodid 10 mg Tbl. (2–3 q 1⁄2–1 Tbl./die). Nach erheblicher Manipulation am oder im laryngotrachealen Bereich (schwierige Intubation, erschwerte Fremdkörperextraktion, endolaryngeale Tumorentfernung) systemische Glucocorticoide, z. B. Solu Decortin H intraoperativ und 2–3 Tage postoperativ (jeweils 0,5 g/die), anschließend ggf. (z. B. Aryödem nach Laserchirurgie) ausschleichend dosieren. Antibiotika während der ambulanten Nachbehandlung meist unnötig. Logopädische Stimmübungsbehandlung oft erforderlich.


33.1 Stimmlippenstripping (Dekortikation)

33

Kehlkopf, Hypopharynx

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33.1 Stimmlippenstripping (Dekortikation) Indikationen y

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Reinke-Ödem. Leukoplakie, Dysplasie, Carcinoma in situ, evtl. mikroinvasives Karzinom. Chronische hyperplastische Laryngitis.

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Teilweise oder vollständige Entfernung des Stimmlippenepithels möglichst in einem Stück, entweder mikroinstrumentell oder laserchirurgisch (Abb. 33.1).

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Abb. 33.1 Prinzip der Mikrolaryngoskopie unter Verwendung des Operationsmikroskops

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Allgemeinnarkose (dünner Tubus [24– 28 Ch.] oder Jet-Technik).

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Einstellen des Kehlkopfes mit dem Stützlaryngoskop (nach Kleinsasser) oder dem Spreizlaryngoskop (nach Steiner, Weerda oder Kastenbauer). Unter mikroskopischer Sicht wird das Stimmlippenepithel in Längsrichtung geschlitzt, mit dem Zängelchen gefasst und mit der Mikroschere oder dem Laser vom Lig. vocale abpräpariert (Abb. 33.2). Ggf. Blutstillung mit in Suprarenin getränktem Wattetupfer oder Saugkauter (bei Laserbenutzung meist nicht erforderlich). Das Lig. vocale darf auf keinen Fall verletzt werden (persistierende Dysphonie bei Substanzverlust!).

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Ambulant/Stationär: Mikrolaryngoskopie ambulant möglich (in Abhängigkeit von der zu erwartenden postoperativen Schwellung). Beachte: Bei beidseitigem Stripping (z. B. bei Reinke-Ödem) muss in der vorderen Kommissur ein Epithelstreifen verbleiben, da sonst die Gefahr der Synechiebildung besteht. Der Eingriff sollte daher evtl. zweizeitig durchgeführt werden.


33

33.2 Chordektomie, Kehlkopfteilresektion

Abb. 33.2 Dekortikation der vorderen 2/3 der rechten Stimmlippe einschließlich des tumorösen Bezirkes mit dem Mikroscherchen Nachbehandlung: x Siehe auch S. 574. x Bei mikroinvasivem Karzinom evtl. postoperative Strahlentherapie. x Ggf. logopädische Stimmübungsbehandlung.

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33.2 Chordektomie, Kehlkopfteilresektion Indikationen y

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Anmerkung: Die „klassischen“ Verfahren der organerhaltenden Kehlkopfchirurgie (Chordektomie, Teilresektionen unterschiedlichen Umfanges von außen) sind großenteils durch die mikroskopgestützte endolaryngeale Operation mithilfe des CO2-Lasers ersetzt worden und bleiben zunehmend speziellen Indikationen vorbehalten. Bei der endolaryngealen Tumorresektion mit dem Laser lassen sich die bewährten kanzerologischen Prinzipien der Kehlkopfchirurgie allerdings oft nicht einhalten. Bei unzureichender Erfahrung des Operateurs besteht deshalb hohe Rezidivgefahr! Bei möglichen oder manifesten Halslymphknotenmetastasen elektive bzw. selektive Neck-dissection. Chordektomie: Auf die Stimmlippe beschränkte Karzinome bei normaler Stimmlippenmotilität (in der Regel T1 [T2] N0 M0). Vertikale Teilresektion: T2/(T3)-Karzinome der Stimmlippe. Vertikale Hemilaryngektomie: T3-Karzinome der Stimmlippe bei streng einseitigem Wachstum. Horizontale Teilresektion: T1/T2-Karzinome der Supraglottis (z. B. Epiglottiskarzinom), Tumor darf Petiolus des Kehldeckels nicht erreicht haben. Erweiterte Teilresektion (z. B. 3/4-Resektion): Kombination von vertikaler und horizontaler Teilresektion bei Karzinomen, bei denen eine Laryngektomie überzogen wäre. Seltene Indikation, die große klinische Erfahrung und fundierte Kenntnisse der Tumorausbreitungswege voraussetzt. Die funktionellen Ergebnisse (Atmung, Stimme, Schlucken [Aspiration]) sind oft unbefriedigend.



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Prinzip y

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Klassische Formen der Teilresektion von außen (vgl. Abb. 33.3a–f). Chordektomie: Partielle oder komplette Entfernung der vom Tumor befallenen Stimmlippe nach vertikaler Spaltung des Schildknorpels. Vertikale Teilresektion: Entfernung des Tumors mit unterschiedlich großen Abschnitten des knorpeligen Larynxgerüstes und der endolaryngealen Weichteile. Beide Aryknorpel verbleiben in situ (entscheidend für den Schluckakt, d. h. Verminderung der Aspirationsgefahr). Vertikale Hemilaryngektomie: Komplette Resektion einer Kehlkopfhälfte einschließlich Ringknorpelhälfte und Aryknorpel der betroffenen Seite. Horizontale Teilresektion: Entfernung des Tumors zusammen mit der gesamten Supraglottis in der Ebene der Morgagni-Ventrikel einschließlich der präepiglottischen Loge (kanzerologische Einheit). Erweiterte Teilresektion: Entfernung der Supraglottis und einer Stimmlippe mit Teilen des Schild- und Ringknorpels. Ein funktionsfähiger Aryknorpel muss erhalten bleiben.

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Allgemeinnarkose, bei Chordektomie und vertikaler Teilresektion auch Lokalanästhesie möglich.

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Ggf. präliminare Tracheotomie. Zahlreiche, den individuellen Gegebenheiten der Tumorlokalisation angemessene Verfahren (Abb. 33.3a–f). Bei sehr umfangreichen Teilresektionen muss der Restkehlkopf nach Einnähen von Schwenk-, Verschiebe- oder Transpositionslappen aus der benachbarten Halshaut offen nachbehandelt werden (Laryngostoma). Beginn der sekundären Larynxrekonstruktion nach 4–6 Wochen mit z. B. Haut-Knorpel-Transplantaten.

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Endolaryngeale mikroskopgestützte Kehlkopfteilresektion mit dem CO2-Laser y

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Operative Technik: x Intubation mit einem laserstabilen Narkosetubus, ggf. präliminare Tracheotomie. x Mikrolaryngoskopie (S. 62f.) und Darstellung der tumorbefallenen Kehlkopfabschnitte. x Abdecken des im Auslenkbereich des Laserstrahls liegenden Teils des Tubus sowie der einsehbaren gesunden Bezirke von Larynx und Trachea mit fadenarmierten, nassen Wattestreifen (Neurowatte) zum Schutz vor Explosion (Sauerstoff) bzw. unbeabsichtigter Verbrennung (Normalgewebe). x Exposition des Tumors mit dem Mikroinstrumentarium, z. B. mit dem Doppellöffelchen. Umschneidung des Tumors mithilfe des CO2-Lasers mit dem erforderlichen Sicherheitsabstand „im Gesunden“ und Resektion. Große Tumoren müssen ggf. in mehreren Teilen entfernt werden. x Der Eingriff ist relativ blutarm, da die Gefäße durch den Laserstrahl „verschweißt“ werden. Ggf. zusätzliche Blutstillung mit dem Kauter.


33


Abb. 33.3 a) Resektionsgrenzen bei der klassischen Chordektomie. b–f) Prinzipien der klassischen Kehlkopfteilresektion von außen: b) vordere frontale Teilresektion; c) frontolaterale Teilresektion; d) vertikale Halbseitenresektion; e) subtotale Teilresektion; f) horizontale Teilresektion unter Mitnahme des Zungenbeins


33.3 Laryngektomie

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Hinweise y

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Nach endolaryngealer Laserchirurgie treten etwas stärkere postoperative Schmerzen auf als nach konventioneller Operation, das funktionelle Resultat ist jedoch oft besser. Vorteile/Nachteile Teilresektion versus Laryngektomie: Entscheidender Vorteil der Teilresektion: Physiologische Atmung und (oft stark beeinträchtigte) Stimmbildung. Nachteil: Bei ausgedehnten Teilresektionen Schluckprobleme, Aspirationsgefahr und Tendenz zu narbiger Stenosierung des Restkehlkopfes. Pflegehinweise: x Postoperativ auf freie Atmung achten. x Bei Kanülenträgern wiederholt Innenkanüle säubern, regelmäßig steriles Absaugen (vgl. S. 574) von Kanüle und Trachea. x Regelmäßiger kompletter Kanülenwechsel (s. Laryngektomie s. unten). x Breiige Kost für einige Tage. Ambulant/Stationär: Alle Larynxteilresektionen stationär. Nachbehandlung: x Antibiotikum. x Intensive postoperative Pflege (S. 574). Arbeitsunfähigkeit: Die Dauer ist abhängig vom Umfang der Operation und vom vorher ausgeübten Beruf.

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33.3 Laryngektomie Indikationen y

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Larynxkarzinome, bei denen eine Teilresektion nicht mehr infrage kommt. Fortgeschrittene Hypopharynxkarzinome. Postkrikoidkarzinom. Tumorresiduen und Rezidive nach Kehlkopfteilresektion oder Bestrahlung. Chronische Aspiration nach Kehlkopfteilresektion oder bei neurogener Funktionsstörung des Schluckaktes. Laryngomalazie nach Infektion (z. B. Tbc) oder Strahlentherapie.

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Entfernung des gesamten Kehlkopfes, je nach Tumorausbreitung einschließlich des Hypopharynx und benachbarter Strukturen (Schilddrüse, Trachea, zervikaler Ösophagus, Zungengrund) in Verbindung mit ein- oder beidseitiger Neck-dissection (Abb. 33.4).

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Anästhesie y

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Bildung und Präparation eines kranial gestielten schürzenförmigen Halshautlappens einschließlich Platysma. Ablösung der prälaryngealen Muskulatur vom Zungenbein. Durchtrennung von A. und V. laryngea superior sowie N. Iaryngeus superior beidseits. Skelettierung des Kehlkopfgerüstes und der oberen Trachea. Stumpfes Abschieben der Sinus piriformes und Absetzen des Larynx entsprechend der Tumorlokalisation von kaudal nach kranial oder umgekehrt unter Mitnahme


579

33

33.3 Laryngektomie

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Abb. 33.4 Laryngektomie bei linksseitigem ausgedehnten Kehlkopfkarzinom: a) zu resezierende Strukturen mit radikaler Neck-dissection links; b) Zustand nach Laryngektomie: 1 Nahrungsweg, 2 Atmungsweg des Zungenbeines und der präepiglottischen Loge, ggf. einschließlich des Zungengrundes und benachbarter Strukturen. Ggf. Platzierung einer Stimmprothese (Abb. 18.6, S. 429). Einlegen einer nasogastralen Nährsonde. Mehrschichtiger Verschluss des Pharynxdefektes. Einlage einer Redon-Drainage beidseits, zirkuläres Einnähen der Trachea in die Brust- und Halshaut. Einlage einer Trachealkanüle.

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Ambulant/Stationär: Stationärer Eingriff. Vorteile/Nachteile der Laryngektomie versus Teilresektion: Entscheidende Nachteile der Laryngektomie gegenüber Teilresektion: Verlust der natürlichen Stimme, unphysiologische Atmung mit Neigung zu Tracheobronchitis, Anosmie. Fortfall der Bauchpresse. Schwimmen ohne schwierig zu adaptierende Hilfsmittel nicht mehr möglich. Vorteil: Problemloser Schluckakt. Nachbehandlung: x Antibiotikum, postoperativ Luftbefeuchtung (vgl. S. 574). x Entfernung der nasogastralen Sonde nach 10 Tagen. x Belassen der Kanüle so lange, bis Tracheostoma sauber, narbig fixiert und weit genug bleibt (kann bis zu 1 Jahr dauern). x Beginn der postoperativen Strahlentherapie ab der 3. Woche (nach Vorliegen von reizlosen Wundverhältnissen). x Regelmäßige Kontrolluntersuchungen in der Tumorsprechstunde. x Stimmrehabilitation (vgl. S. 403): – Intraoperative oder sekundäre Anlage eines Shunts (Fistel) zwischen Trachea und Hypopharynx/Ösophagus, Einsetzen einer Stimmprothese. – Ösophagusersatzstimme. – Elektronische Servox-Sprechhilfe. – Logopädische Stimmrehabilitation ab 2.–3. Woche postoperativ. x Interdisziplinäre Behandlung von Therapiefolgen und Begleiterkrankungen (z. B. Kanülenprobleme, Tracheitis, Bronchitis) sowie psychosoziale Reintegration in Zusammenarbeit mit HNO-Facharzt, Internist, Hausarzt; ggf. psychoonkologische Begleittherapie. x Betreuung durch Selbsthilfegruppen: z. B. Verband der Kehlkopflosen e. V.


33.4 Divertikeloperation von außen

33

Pflegehinweise: x Postoperativ auf freie Atmung achten, wiederholt Kanüle und Trachea steril absaugen, Innenkanüle öfter herausnehmen und reinigen. x Mindestens einmal täglich komplette Kanüle säubern (Kanülenbürste benutzen, Kanüle anschließend auskochen oder sterilisieren). Patient besitzt immer 2 Kanülen, die im Wechsel benutzt werden. x Verstopfung der Nährsonde vorbeugen (Tee nachfüttern). Arbeitsunfähigkeit/Berentung: Richtet sich nach dem Alter des Patienten, den Begleiterkrankungen, der Fähigkeit zum Wiedererlernen des Sprechens und/oder dem früher ausgeübten Beruf.

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33.4 Divertikeloperation von außen Indikation y

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Jedes Hypopharynxdivertikel (Zenker-Divertikel), das Beschwerden verursacht.

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Durchtrennung des Killian-Schleudermuskels und des M. constrictor pharyngis (Pars inferior) in der ganzen Länge und Abtragen des Divertikels.

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Anästhesie y

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Ösophagoskopie (S. 590), Einlage einer nasogastralen Nährsonde, evtl. zusätzlich eines dicken Bougies (einfachere Identifikation der Speiseröhre), zuvor Ausstopfen des Divertikelsackes mit einem fadenarmierten Spitztupfer. Hautschnitt entlang dem Vorderrand des linken M. sternocleidomastoideus (N. recurrens zieht links steiler zum Kehlkopf als rechts, geringere Verletzungsgefahr!). Aufsuchen des Gefäßbandes und der Ringknorpelunterkante. Präparation der großen Halsgefäße, die nun zusammen mit dem M. sternocleidomastoideus nach lateral, die Schilddrüse nach medial gehalten werden. Stumpfe Präparation des ausgestopften Divertikelsackes, Durchtrennung des Schleudermuskels und aller Fasern des M. constrictor pharyngis (Pars inferior) auf mindestens 5 cm Länge. Fassen und Absetzen des Divertikels nach transoralem Herausziehen des fadenarmierten Tupfers, zweischichtige Naht. Herausleiten einer Gummilasche und schichtweiser Wundverschluss. Ggf. Entfernung des Bougies. Leichter Druckverband. Alternativ: Endoskopische (laserchirurgische) Durchtrennung der Divertikelschwelle (Wulst des Schleudermuskels wird durch V-förmige Inzision des von Ösophagusschleimhaut bedeckten M. constrictor pharyngis druchtrennt). Vorteil: Geringe Belastung des Patienten, kein Risiko für den Rekurrens. Nachteil: u. U. schwer beherrschbare Blutung, Gefahr der Mediastinitis.


33

33.4 Divertikeloperation von außen

Hinweise y

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Ambulant/Stationär: Divertikeloperationen immer stationär. Nachbehandlung: x Antibiotikum für 10 Tage. x Entfernung der Nährsonde nach 8–10 Tagen, zuvor Röntgenkontrolle mit Gastrografin. Pflegehinweise: x In den ersten Tagen postoperativ wiederholte Puls- und Blutdruckkontrollen, nach Schmerzen zwischen den Schulterblättern fragen (möglicher Hinweis auf Mediastinitis). x Für Durchgängigkeit der Nährsonde sorgen (Tee nachfüttern). Arbeitsunfähigkeit: 3 Wochen.


34.1 Lymphknotenbiopsie

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Hals

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34.1 Lymphknotenbiopsie Indikationen y

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Jede persistierende unklare Lymphknotenschwellung. Jede neu auftretende Halslymphknotenschwellung, die sich unter konservativer Behandlung nicht innerhalb von 4 Wochen zurückbildet. Jede Lymphknotenvergrößerung, bei der von vornherein ein Malignom oder eine Metastase angenommen werden muss. Unklarer zytologischer Befund nach Feinnadelpunktion.

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Metastasenverdächtiger Lymphknoten bei bereits gesichertem Primärtumor (regionales Lymphabflussgebiet wird ohnehin in die Therapie des Tumors miteinbezogen).

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Entnahme eines oder mehrerer intakter Lymphknoten zur histologischen Untersuchung (fixiertes und Nativmaterial). Beachte: Keilexzisionen vermeiden!

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Örtliche Betäubung, evtl. Allgemeinnarkose.

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Ist ein sanierender Folgeeingriff (z. B. Neck-dissection) unwahrscheinlich, erfolgt der Hautschnitt über dem Lymphknoten in Richtung der Spannungslinien (RSTL) der Haut. Andernfalls Schnittführung unter Berücksichtigung der nachfolgenden Operation. Möglichst geringe Traumatisierung des Lymphknotens bei der Präparation, d. h. nicht quetschen, sondern mit einer Pinzette das anliegende Bindegewebe fassen. Sorgfältige Blutstillung, kosmetisch günstige Hautnaht, z. B. Intrakutannaht. Beachte: x Schonung des Nervus accessorius bei Präparation und Entnahme nuchaler oder im mittleren Drittel des M. sternocleidomastoideus gelegener Lymphknoten! x Bei größeren Lymphknotenkonglomeraten oder mit Gefäßen bzw. Nerven verbackenen Lymphknoten nicht die komplette Entfernung anstreben, sondern nur erreichbare Lymphknoten auslösen. Keilexzision nur, wenn unumgänglich!

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Ambulant/Stationär: Je nach Präparationsaufwand stationärer oder ambulanter Eingriff. Arbeitsunfähigkeit: Abhängig von der Größe des Eingriffs und vom histologischen Ergebnis.


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34.2 Neck-dissection

34.2 Neck-dissection Indikationen y

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Manifeste oder wahrscheinliche Halslymphknotenmetastasen bei diagnostiziertem Primärtumor. Halslymphknotenmetastasen bei unbekanntem Primärtumor. Evtl. malignes Lymphom im Stadium I. Halslymphknotentuberkulose.

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Vollständige Entfernung aller Lymphknoten und -bahnen zwischen Schlüsselbein und Schädelbasis einschließlich des umgebenden Fett- und Bindegewebes einer oder beider Halsseiten (Abb. 34.1). Durchführung in der Regel vor der radikalen Resektion des Primärtumors.

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Abb. 34.1 Einteilung der Halsregion in „Level“ entsprechend der Ausbreitung von Lymphknotenmetastasen (nach Robbins et al.)


34.2 Neck-dissection

34

Formen: x Radikale Neck-dissection (RND): Basisverfahren der Halsweichteilausräumung aller fünf Lymphknotengruppen (Level I–V) mit Entfernung wichtiger nicht lymphatischer Strukturen (M. sternocleidomastoideus, V. jugularis int., N. accessorius). x Modifizierte radikale Neck-dissection (MRND): Resektion aller fünf Lymphknotengruppen mit Erhalt einer oder mehrerer nicht lymphatischer Strukturen. x Erweiterte radikale Neck-dissection (ERND): Entfernung zusätzlicher Lymphknotengruppen (z. B. intraparotideale Lymphknoten) oder nicht lymphatischer Strukturen (z. B. Schilddrüse, Nerven, A. carotis ext.). In Ausnahmefällen auch Resektion der A. carotis communis oder interna mit anschließendem Gefäßersatz. x Selektive Neck-dissection (SND): Resektion von mindestens zwei, aber weniger als fünf Lymphknotengruppen (z. B. Level II–III) und Erhalt aller bzw. von mindestens einer nicht lymphatischen Struktur (weitere Unterteilung in SND a–c). x Elektive Neck-dissection: Halsweichteilausräumung bei nach Art, Ausdehnung und Lokalisation des Tumors (z. B. Supraglottis, Tonsille, Zungengrund) trotz präoperativ negativem Befund wahrscheinlichen Halslymphknotenmetastasen. x Therapeutische (kurative) Neck-dissection: Halsweichteilausräumung bei manifesten Halslymphknotenmetastasen.

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Haut-Platysma-Schnitt entlang dem Vorderrand des M. sternocleidomastoideus von der Mastoidspitze bis zum Jugulum. Ggf. horizontale Erweiterungsschnitte kranial und/oder kaudal. Absetzen des M. sternocleidomastoideus am Ursprung, Durchtrennung des M. omohyoideus, Aufsuchen des Gefäßbandes sowie doppelte Ligatur und Durchtrennung der V. jugularis interna in Höhe der Klavikula nach Identifizierung und Schonung des N. vagus. Auslösen des Fett- und Bindegewebes in der Fossa supraclavicularis (Trigonum omoclaviculare) und Präparation nach kranial zusammen mit der abgesetzten Vene und dem M. sternocleidomastoideus, wobei die vordere Begrenzung die A. carotis communis, die hintere der Rand des M. trapezius ist. Weiter kranial müssen meist auch die Äste des Plexus cervicalis und des N. accessorius durchtrennt werden, ggf. auch der M. digastricus. Absetzen des Kopfnickermuskels an der Warzenfortsatzspitze und der V. jugularis interna nach doppelter Unterbindung 1 cm unterhalb der Schädelbasis. Entwicklung des Präparates nach medial und Absetzen in Höhe des Kieferwinkels. Je nach Lokalisation des Primärtumors werden dem Neck-dissection-Präparat der Inhalt der Submandibularloge, die submentalen und/oder parotidealen Lymphknoten, der gleichseitige Schilddrüsenlappen, die paratrachealen Lymphbahnen u. a. hinzugeschlagen. Blutstillung, Einlage einer Redon-Drainage. Mehrschichtiger Wundverschluss. Leichter Druckverband. Beachte: x Bei linksseitiger Neck-dissection Gefahr der Verletzung des Ductus thoracicus (langwieriger Heilungsverlauf bzw. operative Revision wegen Chylusfistel erforderlich).


34

34.2 Neck-dissection Bei radikaler Neck-dissection kann der N. accessorius in seltenen Fällen durch Interposition eines Nerventransplantates (z. B. vom N. auricularis magnus) rekonstruiert werden.

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Ambulant/Stationär: Neck-dissection immer stationär. Beachte: Ergibt sich die Notwendigkeit einer bilateralen Neck-dissection, mit Entfernung der V. jugularis, sollte zwischen den beiden Eingriffen ein Abstand von 6 Wochen eingehalten werden (Gefahr des Hirnödems). Nachbehandlung: x Perioperative antibiotische Abdeckung. x Entfernung der Redon-Drainage nach 3 Tagen. x Nach Resektion des N. accessorius ist eine frühzeitige krankengymnastische Aufschulung der Schulter-Arm-Muskulatur vorteilhaft. Arbeitsunfähigkeit: Abhängig von Größe und Umfang des übergeordneten Tumoreingriffs.


35.1 Speichelsteinentfernung

35

Speicheldrüsen

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35.1 Speichelsteinentfernung Indikationen y

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Extraglandulär im Ausführungsgang der Glandula submandibularis/sublingualis oder der Glandula parotis gelegene Konkremente. Stenose des Ausführungsgangs.

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Schlitzung des Ausführungsgangs und Entfernung des Steins bzw. Spaltung der Stenose.

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Sondierung des Ausführungsgangs bis Widerstand erkennbar (Mikroskop hilfreich). Spaltung des Ganges über der Silbersonde mit feiner Knopfschere bis zum Konkrement bzw. bis über die Stenose hinaus. Beachte: Eine Gangschlitzung bei Parotisstein ist nur indiziert, wenn das Konkrement unmittelbar hinter dem Orifizium sitzt (Gang biegt nach 10–15 mm rechtwinklig nach lateral), anderenfalls besteht die Gefahr der Fazialisläsion! Extraktion des Steins und erneutes Sondieren Richtung Drüsenkörper zum Ausschluss weiterer Konkremente. Marsupialisation des Ausführungsgangs und Vernähen seiner Wandanteile nach lateral. Fakultative Einlage eines Plastikkatheters in die nun entstandene offene Rinne und in den noch erhaltenen drüsennahen Gangabschnitt, Fixation mit einer Haltenaht. Der Katheter wird 6 Tage belassen. Alternative Techniken: Versuch, den Ausführungsgang mit speziellen, flexiblen Endoskopen zu sondieren; unter ständiger Spülung mit Ringerlösung Darstellen des Kalkkonkrements und Umfahren des Steins mit einem durch das Endoskop vorgeschobenen Drahtkörbchens, dann Herausziehen des Konkrements (nur bei kleinen Steinen möglich). Alternativ Steinzertrümmerung über Laserlichtleiter mit Laserimpulsen (mehrere Sitzungen).

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Ambulant/Stationär: Ambulanter Eingriff. Beachte: Bei Stenose immer Biopsie und histologische Untersuchung zum Ausschluss eines Malignoms. Nachbehandlung: x Mundspülungen mit z. B. Betaisodona- oder Hextril-Lösung. x Speichellocker (z. B. Kaugummi, Zitrone, Bouillon).


35

35.3 Superfizielle (laterale) Parotidektomie

35.2 Exstirpation der Glandula submandibularis Indikationen y

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Chronische schmerzhafte, rezidivierende oder permanente Schwellung der Gl. submandibularis mit oder ohne intraglanduläre Steinablagerung. Verdacht auf Neoplasma, im Rahmen einer Neck-dissection.

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Exstirpation der Drüse, ggf. einschließlich benachbarter Lymphknoten und der Glandula sublingualis.

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Allgemeinnarkose oder örtliche Betäubung.

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Evtl. Austamponieren des Mundbodens der betroffenen Seite mit feuchten Kompressen, dadurch Vorwölbung der Submandibularisdrüse. Erleichtert die nachfolgende Präparation. Leicht bogenformiger Hautschnitt parallel zum horizontalen Unterkieferast und mindestens 2 Querfinger unterhalb desselben. Darstellen der Drüsenkapsel. Identifikation, doppelte Ligatur und Durchtrennung von A. und V. facialis. Kraniale Gefäßstümpfe mit dem Platysma nach oben schlagen (Schonung des R. marginalis des N. facialis). Stumpfe Präparation der Drüse, dabei Ablösen des N. lingualis und Durchtrennung seiner sekretorischen (parasympathischen) Fasern. Darstellen des Processus uncinatus der Drüse, dort doppelte Ligatur des Ausführungsganges, Durchtrennung und Absetzen des Drüsenkörpers. Einlegen einer Redon-Drainage, mehrschichtiger Wundverschluss, leichter Druckverband.

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Hinweise y

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Ambulant/Stationär: In der Regel stationär, im Einzelfall ambulant möglich. Komplikationen: Die enge Nachbarschaft der Drüse zum R. marginalis des N. facialis führt oft zu passagerer postoperativer Innervationsschwäche des Mundwinkels als Folge einer Überdehnung des Nervs (präoperative Aufklärungspflicht über mögliche Nervenläsion!). Nachbehandlung: Antibiotikum perioperativ. Arbeitsunfähigkeit: 8–14 Tage.

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35.3 Superfizielle (laterale) Parotidektomie Indikationen y

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Benigne Tumoren oder chronisch entzündliche Prozesse, die lateral des N. facialis lokalisiert sind, bei Sialolithiasis (nach erfolgloser Lithotrypsie). Rekonstruktion des N. facialis (z. B. nach Trauma).


35.3 Superfizielle (laterale) Parotidektomie

35

Prinzip y

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Resektion des lateralen Parotisanteils nach Identifikation und vollständiger Darstellung des N. facialis (Mikroskop, Lupenbrille). Das Risiko einer iatrogenen Fazialisläsion lässt sich durch ein intraoperatives elektrophysiologisches Neuromonitoring (kontinuierliche Ableitung eines Elektromyogramms [EMG]) verringern.

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Allgemeinnarkose ohne Relaxation wegen der intraoperativen Funktionsprüfung des Fazialis.

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Platzierung der Nadelelektroden in den M. orbicularis oculi und in den M. orbicularis oris sowie Anlage der Neutral- und Reizelektrode zur Ableitung eines intraoperativen kontinuierlichen EMG. Hautschnitt vom Ansatz der Ohrmuschel entlang des Tragus um das Ohrläppchen herum bis auf den Vorderrand des M. sternocleidomastoideus. Darstellung der unteren hinteren Drüsenfläche, ggf. mit dem Tumor sowie des Pointer. Ablösen der Wangenhaut über der Parotis. Darstellung des Vorderrandes des M. sternocleidomastoideus sowie des hinteren Bauches des M. digastricus. Von hier aus Aufsuchen des Fazialisstamms. Identifikation des Nervs mit einer batterie- oder schwachstrombetriebenen Fazialisreizsonde. Darstellung des Pes anserinus und mikroskopische Präparation sämtlicher Fazialisäste einschließlich der zahlreichen feinen Abzweigungen bis an die ventrale Parotiskante. Dadurch Mobilisation der lateralen Parotisanteile. Resektion des aufgefelderten lateralen Parotislappens, ggf. einschließlich des Tumors. Einlage einer dünnen Redon-Drainage, schichtweiser Wundverschluss, leichter Druckverband für 3–5 Tage. Beachte: Die nach Entfernung der Drüse u. U. leicht eingefallene Wangenkontur kann durch Implantation von Bauchfett ausgeglichen werden. Keinen Schwenklappen aus dem M. sternocleidomastoideus verwenden, weil dann ein Tumorrezidiv im CT kaum zu identifizieren und bei einer Nachoperation die Präparation des Fazialis äußerst schwierig ist!

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Ambulant/Stationär: Operative Entfernung der Ohrspeicheldrüse stationär. Nachbehandlung: Perioperativ Antibiotikum. Arbeitsunfähigkeit: Zwei Wochen. Totale Parotidektomie: Entfernung sämtlicher Parotisanteile unter Erhalt des N. facialis. x Indikation: Chronisch eitrige Parotitis, Sialadenosen, im tiefen Parotislappen lokalisierte gutartige Tumoren, bei einigen Malignomen. Radikale Parotidektomie: Entfernung der gesamten Parotis einschließlich des N. facialis bzw. einzelner Nervenäste. x Indikation: Parotismalignom. x Bei onkologisch vertretbarem Erhalt peripherer Nervenanteile kann sofort eine Nerveninterposition (N. auricularis magnus, N. suralis) zwischen Fazialisstamm und den peripheren Anteilen oder eine Anastomose zwischen dem N. hypoglossus und z. B. dem Wangenast durchgeführt werden (s. S. 534).


36

36.1 Ösophagoskopie

Ösophagus

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36.1 Ösophagoskopie Indikationen (vgl. Tab. 36.1) y

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Dysphagie, Odynophagie. Fremdkörper. Diagnostik intraösophagealer Läsionen (z. B. Blutungen, Tumoren, Divertikel, Stenosen). Therapie intraösophagealer Läsionen (z. B. Webs, Palliativchirurgie stenosierender Karzinome mit Laser, Ösophagusvarizen, Bougierung von Stenosen, endoskopische Divertikeloperation).

n n n

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Tabelle 36.1 . Indikationen für den Einsatz starrer bzw. flexibler Endoskope y

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Indikation y

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Gastroösophagealer Reflux

–

+++

Ösophagusverätzung

+

+++

Ösophagitis (infektiös, Arzneimittel, Strahlen)

–

+++

Motilitätsstörungen (Achalasie, Ring- und Segelbildungen)

–

+++

Zenker-Divertikel, diagnostisch

++

++

Zenker-Divertikel, therapeutisch

+++

–

Ösophagusvarizen

–

+++

Ösophagusperforation

++

++

Hypopharynxtumor, postkrikoid

+++

+

Ösophagustumor, intrathorakal

+

+++

Ösophagusfremdkörper

++

++

postoperative Kontrolle

–

+++

funktionelle Beurteilung

–

+++

PEG-Anlage

–

+++

Panendoskopie

++

++

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+++ Methode der Wahl; ++ gleichwertige Methode; + alternative Methode; – keine Indikation

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Sanftes Vorschieben eines starren oder flexiblen Ösophagoskopes unter Sicht über den Rachen in die Speiseröhre: x Starres Ösophagoskop: Aufgrund seines großen Durchmessers und der Übersicht besonders gut bei der Beurteilung von Hypopharynx und Ösophagusmund (Postkrikoidregion) geeignet. Bei großen Fremdkörpern unverzichtbar! Kombination mit starrer Geradeaus- und Winkeloptik möglich. Nachteil: Allgemeinnarkose erforderlich, gelegentlich Schwierigkeiten beim Einführen.



36

Flexibles Ösophagoskop: Aufgrund seines geringeren Durchmessers für gleichzeitige Untersuchung von Magen und Duodenum geeignet, Nachweis funktioneller Störungen möglich (keine Narkose), geringe Belastung für den Patienten. Nachteil: Diagnostische Möglichkeiten eingeschränkt, namentlich im Hypopharynx (Postkrikoidregion) und oberen Ösophagus. Für therapeutische Eingriffe (Fremdkörperextraktion) oft ungeeignet.

x

Anästhesie y

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Starre Ösophagoskopie: Allgemeinnarkose. Flexible Ösophagoskopie: Lokalanästhesie.

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Operative Technik y

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Starre Ösophagoskopie: x Patient in Rückenlage, der Kopf ist rekliniert. x Bereits beim Einführen des Rohres aufmerksame Beurteilung von Oropharynx (Valleculae glosso-epiglotticae), Zungengrund, Hypopharynx, Sinus piriformes und Postkrikoidregion. x Identifikation der Aryknorpel mit dem Ösophagoskop; anschließend Rohr hinter dem Kehlkopf (postkrikoidal) in die Speiseröhre gleiten lassen. x Falls hierbei wegen einer Spondylose der Halswirbelsäule oder eines vorspringenden Wirbelkörpers (7. HWK) Schwierigkeiten auftreten, keinen starken Druck ausüben, sondern Kopf des Patienten etwas nach ventral und/oder lateral beugen und das Ösophagoskop an einem Sinus pirifomis vorbei in die Speiseröhre vorschieben. x Sowohl beim Vorschieben (bis zur Kardia) als auch beim Herausziehen des Rohres Aufspannen aller Schleimhautfalten (evtl. Luft einblasen zur besseren Schleimhautentfaltung), um eine darin verborgene Läsion oder einen Fremdkörper nicht zu übersehen! x Ist der pathologische Befund mit dem Rohr eingestellt, wird er mit Doppellöffel oder Zange entfernt (Fremdkörper) bzw. abgetragen (Polyp, Biopsie). Flexible Ösophagoskopie: x Der Patient sitzt dem Untersucher aufrecht gegenüber oder liegt auf der linken Seite. x Das mit Xylocain-Gel benetzte Ösophagoskop wird unter Sicht durch den Mund in die Speiseröhre vorgeschoben. Der Patient schluckt dabei mit. x Über den Absaugkanal störende Flüssigkeit absaugen, über den gleichen Kanal anschließend Luft in den Ösophagus zur Entfaltung der Schleimhaut pumpen (optimale Übersicht). x Einführen des Biopsiezängelchens über den Instrumentenkanal. Beachte: x Flache Fremdkörper (z. B. Hühnerknochen) oder Perforationen entdeckt man häufig erst beim langsamen Zurückziehen des Endoskopes und sorgsamer Aufdehnung der Schleimhautfalten. x Oberflächliche Schleimhautläsionen lassen sich durch vorsichtige Sondierung (Knopfsonde) von Perforationen unterscheiden. x Blutstillung kann ggf. mit in Suprarenin getränkten Wattetupfern, mit dem Laser oder durch temporäre Einlage einer feuchten Tamponade vorgenommen werden. x Möglichst keine Biopsie durch die intakte Mukosa hindurch vornehmen (Gefahr der Perforation, Mediastinitis). x Bei Stenosen: Bougierung mit Hartgummibougies.


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Hinweise y

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Ambulant/Stationär: In der Regel ambulanter Eingriff. Komplikationen: Iatrogene Ösophagusperforation besonders bei Malignomen oder eingespießten Fremdkörpern möglich. Nachbehandlung: x Bei eingespießtem Fremdkörper mit Schleimhautläsion oder nach Entfernung eines Tumors Einlage einer nasogastralen Nährsonde unter Sicht für 2–3 Tage, orale Ernährung erst nach Gastrografin-Röntgenkontrolle.


37.1 Tracheobronchoskopie

37

Trachea

37

37.1 Tracheobronchoskopie Indikationen (vgl. Tab. 37.1) y

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Therapeutische Tracheobronchoskopie: Atemnot, Erstickung, Unmöglichkeit einer Intubation, Fremdkörper, Sekretstau (Bronchialtoilette, Lavage), laserchirurgische Entfernung/Verkleinerung stenosierender Tumoren. Diagnostische Tracheobronchoskopie: Sekretgewinnung für Zytologie, Bakteriologie, Lokalisation von Tumoren, Stenosen, Blutungsquellen, Biopsie.

n

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Tabelle 37.1 . Indikationen für den Einsatz starrer bzw. flexibler Endoskope y

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Massive Blutung

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Kinderbronchoskopie

+++

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Fremdkörperentfernung

++

++

Lasertherapie

++

++

Stenteinlage

++

++

Intubationsschwierigkeit

++

++

Abklärung broncho-pulm. Symptome

+

+++

Biopsie/Staging

++

++

Lagekontrolle Tubus/Intensivmedizin

–

+++

postoperative Kontrolle

–

+++

funktionelle Beurteilung

–

+++

Z. n. Laryngektomie

++

++

zentraler Tumor

++

++

peripherer Tumor

+

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Beatmungsbronchoskopie

+++

–

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+++ Methode der Wahl; ++ gleichwertige Methode; + Alternative Methode; – keine Indikation

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Vorschieben eines starren (Beatmungsbronchoskop) oder flexiblen Bronchoskopes durch den Kehlkopf in Luftröhre und Bronchialsystem (Abb. 37.1): x Starres Bronchoskop: Aufgrund des großen Durchmessers für Fremdkörperextraktion und operative Maßnahmen (z. B. größere Biopsie) in Trachea und Hauptbronchien besonders gut geeignet. Nachteil: Mangelhafte Einsicht in die Peripherie des Bronchialsystems, insbesondere Oberlappen (kann durch Kombination mit starrer Winkeloptik oder flexibler Optik zum Teil ausgeglichen werden). x Flexibles Bronchoskop: Aufgrund seines geringen Durchmessers und dirigierbaren distalen Endes für diagnostische Maßnahmen (Sekretgewinnung, Spülung, Bürstenzytologie, kleine Biopsien) im peripheren Bronchialgebiet besser geeignet als starres Bronchoskop. Geringe Belastung für den Patienten. Nachteil: Größere operative Manipulationen nicht möglich, schlechtere Bildqualität.


593

37

37.1 Tracheobronchoskopie

Abb. 37.1 Tracheobronchoskopie: a) mit starrem Rohr transoral. 1 = Verbindungsschlauch für Narkosegase, 2 = Kaltlichtkabel , 3 = Arbeitsrohr; b) transnasal mit flexibler Optik

Anästhesie y

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Starre Tracheobronchoskopie: Allgemeinnarkose (Therapie), evtl. Oberflächenanästhesie (nur zu diagnostischen Zwecken). Flexible Tracheobronchoskopie: Oberflächenanästhesie und Sedierung.

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Operative Technik y

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Starre Tracheobronchoskopie: x Patient in Rückenlage, Kopf rekliniert. x Bei Eingriffen in Vollnarkose erfolgt die Beatmung zunächst über Maske. x Bei Eingriffen in Oberflächenanästhesie werden Meso-Hypopharynx, Larynx und Trachea mit z. B. Xylocain-Spray unter kräftiger Inspiration ausgesprüht. x Einstellen des Kehlkopfes mit einem Laryngoskop und Einführung des Bronchoskopes durch die Rima glottidis in die Trachea. x Bei Eingriffen in Vollnarkose wird nun das Narkosegerät an das Bronchoskop angeschlossen und die Blicköffnung mit dem Glasfenster verschlossen. x Abdichten des Hypopharynx um das Bronchoskop mit feuchter fortlaufender Gaze. x Bei operativen Manipulationen Beatmung vorübergehend aussetzen, Fenster abnehmen und Instrumente (Sauger, Zange, Lasermanipulator), ggf. kombiniert mit starrer oder flexibler Optik, einführen. x Nach Beendigung des Eingriffes (z. B. Fremdkörperextraktion) erfolgt die Umintubation vor Narkoseausleitung. Flexible Tracheobronchoskopie: x Sedierter Patient sitzt aufrecht dem Untersucher gegenüber. x Oberflächenanästhesie (z. B. Xylocain-Spray) der Nase, des Nasopharynx, Rachens und Kehlkopfes (durch Rima glottidis bei tiefer Inspiration in die Trachea sprühen). x Endoskop unter direkter Sicht durch Nase, Nasopharynx, Larynx in Trachea und Bronchialsystem vorschieben. x Zusätzliche Schleimhautanästhesie über das Bronchoskop möglich.


37.2 Koniotomie

37

Hinweise y

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Ambulant/Stationär: In Abhängigkeit von der Art der Erkrankung ambulanter oder stationärer Eingriff. Nachbehandlung: s. S. 574.

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37.2 Koniotomie Indikationen y

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Vitale Indikation: Akute hochgradige Atemnot, drohende Erstickung bei supratrachealer Ursache wie Kehlkopftrauma, laryngealer Fremdkörper, Epiglottisabszess, akute Larynxeingangsschwellung, wenn keine anderen Möglichkeiten einer Soforthilfe (Mund-zu-Mund-Beatmung, Intubation, Bronchoskopie) gegeben sind.

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Prinzip y

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Notfallmäßige Eröffnung des Kehlkopfes zwischen Unterrand des Schildknorpels und Oberrand des Ringknorpels, auch bei dicken Hälsen oft unmittelbar subkutan tastbar. Zu diesem Eingriff gehören „Mut und ein Taschenmesser“ (August Bier).

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Anästhesie y

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Keine, da hierzu die Zeit nicht ausreicht.

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Operative Technik y

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Patient in Rückenlage bringen, Kopf so weit wie möglich reklinieren. Unterkante des Schildknorpels und Oberkante des Ringknorpels durch Palpation identifizieren. Zwischen diesen beiden Knorpeln horizontalen Hautschnitt anlegen und die Weichteile einschließlich des Lig. conicum (= Membrana cricothyreoidea) bis in den subglottischen Raum quer durchtrennen. Messer vertikal stellen und dadurch Schnitt offen halten. Kanüle einsetzen oder Schnitt mit Nasenspekulum offen halten. Wenn nicht vorhanden, irgendeinen röhrenförmigen, auf beiden Seiten offenen Gegenstand (z. B. Kugelschreiberhülse) einführen oder vertikal gestelltes Messer belassen. Anschließend umgehend korrekte Versorgung (Tracheotomie, Intubation über die Koniotomieöffnung) anstreben.

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Ambulant/Stationär: Nach Koniotomie immer Krankenhauseinweisung! Komplikationen: Erstickung durch Blutaspiration möglich. Trachealpunktion bei Säuglingen und Kleinkindern: Im Notfall kann die Trachea unterhalb des Ringknorpels weitgehend gefahrlos mit einer weitlumigen Kanüle punktiert werden.


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37.3 Tracheotomie

37.3 Tracheotomie Indikationen y

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Nicht sofort behebbare Atemnot (z. B. beidseitige Rekurrensparese, subglottische Stenose, Kehlkopfneoplasma). Temporär (prophylaktisch) vor ausgedehnten Operationen in Mundhöhle, Hypopharynx oder Kehlkopf. Bei Langzeitbeatmung wegen der mit einer Intubation einhergehenden Gefahr der Entwicklung einer laryngotrachealen Stenose.

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Anlage einer stabilen Öffnung in der Luftröhre (Tracheostoma) unterhalb der Engstelle (Abb. 37.2).

Abb. 37.2 a) Anlage eines basal gestielten Trachealknorpellappens; b) Tracheostoma, stabilisiert durch Vernähen des Tracheallappens mit der Halshaut; c) Platzierung der Trachealkanüle (auch Sprechkanüle); rot gestrichelte Linie = Nahrungsweg, schwarze Pfeile = Luftweg; R = Rima glottidis

Anästhesie y

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Lokalanästhesie oder Allgemeinnarkose, im Notfall über liegendem Bronchoskop.

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Patient in Rückenlage mit stark rekliniertem Kopf. Horizontaler Hautschnitt 1 Querfinger unterhalb des Ringknorpels. Vertikale Spaltung der Muskulatur in der Mittellinie. Präparation und Kaudalverlagerung des Schilddrüsenisthmus. Bei großer Schilddrüse Teilresektion oder Isthmusspaltung. Kaudalwärtspräparieren der prätrachealen Faszie. Quere Inzision der nun frei liegenden Luftröhre zwischen 1. und 2. Trachealring (der 1. Trachealring muss zum Schutz des Ringknorpels intakt bleiben). Fortführung des horizontalen Eröffnungsschnittes beiderseits bogenförmig nach kaudal durch den 2. und 3. Trachealring, sodass ein basal gestielter Knorpeldeckel entsteht (Abb. 37.2a). Die freie Kante dieses Knorpellappens wird an die kaudale Lefze des Hautschnittes genäht und auf diese Weise ein gesichertes Tracheostoma geschaffen (Abb. 37.2b).


37.3 Tracheotomie

37

Einsetzen einer Kanüle passender Größe, Hautnähte (Abb. 37.2c). Beachte: x Tritt bei notfallmäßiger Tracheotomie eine stärkere Blutung auf, wird das Tracheostoma um die liegende Kanüle herum mit Jodoformgaze tamponiert und der Cuff der Kanüle (z. B. Tracheoflex-Kanüle) intermittierend geblockt. Die Blutstillung erfolgt in Ruhe, wenn die Beatmung gesichert ist. x Bei anatomischen Besonderheiten (z. B. kurzer, dicker Hals mit tief stehendem Larynx), großer Struma oder seitlicher Verdrängung der Luftröhre (z. B. durch Strumaknoten oder mediastinalen Tumor) ist der vertikale Hautschnitt vorzuziehen. Er kann zur besseren Orientierung notfalls bis zum Schildknorpel, der immer zu tasten ist, hochgeführt werden. x Ist absehbar, dass das Tracheostoma längere Zeit bestehen bleiben muss, empfiehlt es sich, die Halshaut mit der gesamten Tracheostomazirkumferenz zu vernähen (stabiles Tracheostoma, Tracheostomie). Dadurch problemloser Kanülenwechsel und Vorbeugung einer späteren Trachealstenose. x Besonderheit bei Kindern: Keine Entfernung von Trachealknorpel, sondern vertikaler Schnitt und Aufdehnung der Trachea.

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Ambulant/Stationär: Stationärer Eingriff. Nachbehandlung: x Perioperativ Antibiotikum. x Häufiges Absaugen der anfangs immer starken Schleimsekretion. x Weitere Einzelheiten s. S. 574. Pflegehinweise: x Auf freie Atmung achten. Mehrmals täglich Kanüle und Trachea steril absaugen sowie Innenkanüle herausnehmen und reinigen. x Tägliche Kanülenreinigung (Säuberung mit Kanülenbürste, anschließend auskochen oder sterilisieren). Jeder Patient besitzt 2 Kanülen, die im Wechsel Verwendung finden. Alternativ: Sog. Punktionstracheotomie (perkutane Dilatations-Tracheotomie) mit kommerziell erhältlichem Instrumentenset. x Technik: Hautinzision unterhalb des Ringknorpels, Punktion der Tracheavorderwand mit einem Troikar, über den ein Führungskatheter in die Trachea eingebracht wird, und Aufdehnung der Perforation mit über den Katheter geschobenen Dilatatoren zunehmenden Durchmessers, bis der Trachealtubus eingesetzt werden kann. x Vorteile: Einfache Technik, Zeitersparnis gegenüber Tracheotomie, kostengünstig. x Nachteile: Unübersichtlich, Aspirationsgefahr (Blut), via falsa (extratracheale Kanülenpositionierung, Ösophagusperforation) leicht möglich. Erneutes Einführen der Kanüle nach unbeabsichtigtem Herausrutschen sehr schwierig bis unmöglich. Stenosen bei Verletzung des Ringknorpels. x Relative Kontraindikationen: Anatomische Besonderheiten (Zust. nach Halsoperation, Struma, kurzer kräftiger Hals, nicht palpabler Ringknorpel), kalzifizierte Trachea, unzureichende Reklinierbarkeit des Kopfes (HWS). Nicht geeignet als Notfallmaßnahme und bei Kindern! Hinweis: Wer die Punktionstracheotomie durchführt, muss darauf vorbereitet (Instrumentarium) und in der Lage sein, gegebenenfalls eine offene Tracheotomie vorzunehmen!


38

38.1 TNM-Klassifikation: Grundlagen

Anhang: TNM-Klassifikation (UICC 2002)

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38.1 TNM-Klassifikation: Grundlagen Klassifiziert werden (anatomische Bezirke) y

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Lippe, Mundhöhle. Pharynx: Oropharynx, Nasopharynx, Hypopharynx. Larynx: Supraglottis, Glottis, Subglottis. Kieferhöhle. Nasenhaupthöhle, Siebbeinzellen. Große Speicheldrüsen. Schilddrüse.

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Definition der anatomischen Bezirke und Unterbezirke. Regionäre Lymphknoten. Klinische TNM-Klassifikation (TNM). Pathologische TNM-Klassifikation (pTNM). Histopathologisches Grading (G). Stadiengruppierung. Evtl. werden zusätzliche Methoden zur Erhöhung der Genauigkeit benutzt.

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Regionäre Lymphknoten y

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Die N-Kategorien für alle Kopf- und Halsbezirke (außer Nasopharynx und Schilddrüse) sind gleich definiert. Lymphknoten in der Mittellinie gelten als ipsilateral (außer Schilddrüse).

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Die M-Kategorien für alle Kopf- und Halsregionen sind gleich definiert. Kategorien M1 und pM1 werden weiter spezifiziert, s. Tab. 38.1.

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Tabelle 38.1 . M1 und pM1 y

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PUL

Knochenmark

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Die G-Kategorien sind für alle Kopf- und Halslokalisationen gleich definiert (außer Schilddrüse). GX: Differenzierungsgrad kann nicht bestimmt werden. G1: Gut differenziert. G2: Mäßig differenziert. G3: Schlecht differenziert. G4: Undifferenziert.


38.2 TNM-Klassifikation: Lippen und Mundhöhle

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R-Klassifikation y

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Die R-Klassifikation beschreibt das Fehlen oder Vorhandensein von Residualtumor nach der Behandlung. Die Definitionen gelten für alle Kopf- und Halslokalisationen. RX: Vorhandensein von Residualtumor kann nicht beurteilt werden. R0: Kein Residualtumor. R1: Mikroskopischer Residualtumor. R2: Makroskopischer Residualtumor.

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38.2 TNM-Klassifikation: Lippen und Mundhöhle Anatomische Bezirke und Unterbezirke y

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Lippe: 1. Oberlippe, Lippenrot. 2. Unterlippe, Lippenrot. 3. Mundwinkel. Mundhöhle: 1. Mundschleimhaut. a) Schleimhaut der Ober- und Unterlippe. b) Wangenschleimhaut. c) Retromolargegend. d) Sulcus buccomandibularis und -maxillaris. 2. Oberer Alveolarfortsatz und Gingiva. 3. Unterer Alveolarfortsatz und Gingiva. 4. Harter Gaumen. 5. Zunge. a) Zungenrücken und Zungenrand vor den Papillae circumvallatae (vordere zwei Drittel). b) Zungenunterseite. 6. Mundboden.

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Regionäre Lymphknoten sind die Halslymphknoten.

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T: Primärtumor: x TX: Primärtumor kann nicht beurteilt werden. x T0: Kein Anhalt für Primärtumor. x Tis: Carcinoma in situ. x T1: Tumor 2 cm oder weniger in größter Ausdehnung. x T2: Tumor mehr als 2 cm, aber nicht mehr als 4 cm in größter Ausdehnung. x T3: Tumor mehr als 4 cm in größter Ausdehnung. x T4a: Lippe: Tumor infiltriert durch kortikalen Knochen, den N. alveolaris inferior, in Mundhöhlenboden oder Haut (Kinn oder Nase). x T4a: Mundhöhle: Tumor infiltriert durch kortikalen Knochen in äußere Muskulatur der Zunge (M. genioglossus, M. hyoglossus, M. palatoglossus und M. styloglossus), Kieferhöhle oder Gesichtshaut. x T4b: Lippe und Mundhöhle: Tumor infiltriert Spatium masticatorium, Processus pterygoideus oder Schädelbasis oder umschließt die A. carotis interna.


38

38.2 TNM-Klassifikation: Lippen und Mundhöhle

Hinweis: Eine nur oberflächliche Erosion des Knochens oder eines Zahnfaches durch einen Primärtumor der Gingiva berechtigt nicht zur Einordnung eines Tumor als T4. N: Regionäre Lymphknoten: x NX: Regionäre Lymphknoten können nicht beurteilt werden. x N0: Keine regionären Lymphknotenmetastasen. x N1: Metastase(n) in solitärem ipsilateralem Lymphknoten, 3 cm oder weniger in größter Ausdehnung. x N2: Metastase(n) in solitärem ipsilateralem Lymphknoten, mehr als 3 cm, aber nicht mehr als 6 cm in größter Ausdehnung, oder in multiplen ipsilateralen Lymphknoten, keiner mehr als 6 cm in größter Ausdehnung, oder in bilateralen oder kontralateralen Lymphknoten, keiner mehr als 6 cm in größter Ausdehnung. – N2 a Metastase(n) in solitärem ipsilateralem Lymphknoten, mehr als 3 cm, aber nicht mehr als 6 cm in größter Ausdehnung. – N2 b Metastasen in multiplen ipsilateralen Lymphknoten, keiner mehr als 6 cm in größter Ausdehnung. – N2 c Metastasen in bilateralen oder kontralateralen Lymphknoten, keiner mehr als 6 cm in größter Ausdehnung. x N3: Metastase(n) in Lymphknoten, mehr als 6 cm in größter Ausdehnung. n Hinweis: In der Mittellinie gelegene Lymphknoten gelten als ipsilateral. M: Fernmetastasen: x MX: Fernmetastasen können nicht beurteilt werden. x M0: Keine Fernmetastasen. x M1: Fernmetastasen. n

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Pathologische Klassifikation (pTNM) y

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Die pT-, pN- und pM-Kategorien entsprechen den T-, N- und M-Kategorien. pN0: Selektive Neck-dissection und histologische Untersuchung, in der Regel von j 6 Lymphknoten, oder radikale oder modifiziert-radikale Neck-dissection und histologische Untersuchung, in der Regel von j 10 Lymphknoten. Wenn die untersuchten Lymphknoten tumorfrei sind, aber die Zahl der üblicherweise untersuchten Lymphknoten nicht erreicht wird, soll pN0 klassifiziert werden. Wenn die Größe ein Kriterium für die pN-Klassifikation ist, werden die Metastasen, nicht die Lymphknoten gemessen.

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S. Definitionen S. 598.


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38.3 TNM-Klassifikation: Pharynx

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Stadiengruppierung (Tab. 38.2) y

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Tabelle 38.2 . Stadiengruppierung der Tumoren der Lippen und Mundhöhle y

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Stadium 0

Tis

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Stadium I

T1

N0

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Stadium II

T2

N0

M0

Stadium III

T1, T2

N1

M0

Stadium IV A Stadium IV B Stadium IV C

T3

N0, N1

M0

T1, T2, T3

N2

M0

T4a

N0, N1, N2

M0

T4b

jedes N

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jedes T

N3

M0

jedes T

jedes N

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38.3 TNM-Klassifikation: Pharynx Anatomische Bezirke und Unterbezirke y

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Oropharynx: 1. Vorderwand (glossoepiglottische Region). a) Zungengrund (hinter den Papillae circumvallatae oder hinteres Drittel). b) Vallecula. 2. Seitenwand. a) Tonsillen. b) Fossa tonsillaris und Gaumenbögen. c) Glossotonsillarfurche. 3. Hinterwand. 4. Obere Wand. a) Orale Oberfläche des weichen Gaumens. b) Uvula. Nasopharynx: 1. Dach und Hinterwand: beginnt auf Höhe des Übergangs zwischen hartem und weichem Gaumen und endet an der Schädelbasis. 2. Seitenwand: schließt die Rosenmüller-Grube ein. 3. Untere Wand: entsprechend der nasalen Fläche des weichen Gaumens. n Hinweis: Die Grenze der Choanalränder einschließlich des hinteren Septumrandes wird zur Nasenhöhle gezählt. Hypopharynx: 1. Pharyngoösophageale Grenze (Postkrikoidgegend): Erstreckt sich von der Höhe der Aryknorpel mit Verbindungsfalten bis zum Unterrand des Ringknorpels und bildet die Vorderwand des Hypopharynx. 2. Sinus piriformis: Erstreckt sich von der pharyngoepiglottischen Falte bis zum oberen Ende des Ösophagus. Er wird seitlich vom Schildknorpel und medial von der hypopharyngealen Oberfläche der aryepiglottischen Falte sowie von Ary- und Ringknorpel begrenzt. 3. Hypopharynxhinterwand: Erstreckt sich zwischen der Höhe des oberen Randes des Zungenbeines (oder des Bodens der Vallecula) bis zur Höhe des Unterrandes des Ringknorpels und vom Apex eines Sinus piriformis zum anderen.


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Regionäre Lymphknoten sind die Halslymphknoten. Die Supraklavikulargrube (wichtig, um Nasopharynxkarzinome zu klassifizieren) entspricht einer dreieckigen Region, die durch 3 Punkte definiert wird: 1) den oberen Rand des sternalen Endes des Schlüsselbeins, 2) den oberen Rand des lateralen Ende des Schlüsselbeins, 3) den Punkt, an dem die Hals- in die Schulterregion übergeht. Dies schließt die kaudalen Anteile der Lymphknoten des Levels IV und V (Klassifikation nach Robbins et al.) ein.

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T: Primärtumor: x TX: Primärtumor kann nicht beurteilt werden. x T0: Kein Anhalt für Primärtumor. x Tis: Carcinoma in situ. Oropharynx: x T1: Tumor 2 cm oder weniger in größter Ausdehnung. x T2: Tumor mehr als 2 cm, aber nicht mehr als 4 cm in größter Ausdehnung. x T3: Tumor mehr als 4 cm in größter Ausdehnung. x T4a: Tumor infiltriert Nachbarstrukturen, wie Larynx, äußere Muskulatur der Zunge (M. genioglossus, M. hyoglossus, M. palatoglossus und M. styloglossus), Lamina medialis des Processus pterygoideus, harten Gaumen und Unterkiefer. x T4b: Tumor infiltriert Nachbarstrukturen, wie M. pterygoideus lateralis, Lamina lateralis des Processus pterygoideus, Schädelbasis oder umschließt die A. carotis interna. Nasopharynx: x T1: Tumor auf den Nasopharynx begrenzt. x T2: Tumor breitet sich auf Weichteile des Oropharynx und/oder der Nasenhöhle aus. – T2a: Ohne parapharyngeale Ausbreitung. – T2b: Mit parapharyngealer Ausbreitung. x T3: Tumor infiltriert Knochenstrukturen und/oder Nasennebenhöhlen. x T4: Tumor mit intrakranieller Ausbreitung und/oder Befall von Hirnnerv(en), Fossa infratemporalis, Hypopharynx, Augenhöhle, Spatium masticatorium. n Hinweis: Parapharyngeale Ausbreitung bedeutet die posterolaterale Infiltration jenseits der Fascia pharyngeobasilaris. Hypopharynx: x T1: Tumor auf einen Unterbezirk des Hypopharynx begrenzt (s. S. 601) und 2 cm oder weniger in größter Ausdehnung. x T2: Tumor infiltriert mehr als einen Unterbezirk des Hypopharynx oder einen benachbarten Bezirk, oder misst mehr als 2 cm, aber nicht mehr als 4 cm in größter Ausdehnung, ohne Fixation des Hemilarynx. x T3: Tumor misst mehr als 4 cm in größter Ausdehnung, oder Tumor mit Fixation des Hemilarynx. x T4a: Tumor infiltriert Nachbarstrukturen, z. B. Schild-/Ringknorpel, Zungenbein, Schilddrüse, Ösophagus, zentrale Weichteile des Halses. x T4b: Tumor infiltriert prävertebrale Faszien, umschließt die A. carotis interna oder infiltriert Strukturen des Mediastinums. n Hinweis: Die zentralen Weichteile des Halses schließen die gerade Halsmuskulatur und das subkutane Fett ein. N: Regionäre Lymphknoten (Oro- und Hypopharynx): x NX: Regionäre Lymphknoten können nicht beurteilt werden. x N0: Keine regionären Lymphknotenmetastasen.



38

N1: Metastase(n) in solitärem ipsilateralem Lymphknoten, 3 cm oder weniger in größter Ausdehnung. x N2: Metastase(n) in solitärem ipsilateralem Lymphknoten, mehr als 3 cm, aber nicht mehr als 6 cm in größter Ausdehnung, oder in multiplen ipsilateralen Lymphknoten, keiner mehr als 6 cm in größter Ausdehnung, oder in bilateralen oder kontralateralen Lymphknoten, keiner mehr als 6 cm in größter Ausdehnung. – N2a: Metastase in solitärem ipsilateralem Lymphknoten, mehr als 3 cm, aber nicht mehr als 6 cm in größter Ausdehnung. – N2b: Metastasen in multiplen ipsilateralen Lymphknoten, keiner mehr als 6 cm in größter Ausdehnung. – N2c: Metastasen in bilateralen oder kontralateralen Lymphknoten, keiner mehr als 6 cm in größter Ausdehnung. x N3: Metastase(n) in Lymphknoten, mehr als 6 cm in größter Ausdehnung. n Hinweis: In der Mittellinie gelegene Lymphknoten gelten als ipsilateral. N: Regionäre Lymphknoten (Nasopharynx): x NX: Regionäre Lymphknoten können nicht beurteilt werden. x N0: Keine regionären Lymphknotenmetastasen. x N1: Metastase(n) in unilateralen Lymphknoten über der Supraklavikulargrube, 6 cm oder weniger in größter Ausdehnung. x N2: Metastase(n) in bilateralen Lymphknoten über der Supraklavikulargrube, 6 cm oder weniger in größter Ausdehnung. x N3: Metastase(n) in Lymphknoten größer als 6 cm in größter Ausdehnung oder Ausdehnung in Supraklavikulargrube. – N3a: i 6 cm in größter Ausdehnung. – N3b: Ausdehnung in die Supraklavikulargrube. n Hinweis: In der Mittellinie gelegene Lymphknoten gelten als ipsilateral. M: Fernmetastasen: x MX: Fernmetastasen können nicht beurteilt werden. x M0: Keine Fernmetastasen. x M1: Fernmetastasen. x

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38.4 TNM-Klassifikation: Larynx

Stadiengruppierung (Tab. 38.3 und Tab. 38.4) y

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Tabelle 38.3 . Stadiengruppierung (Oro- und Hypopharynx) y

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Tis

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Stadium I

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Stadium II

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Stadium III

T1, T2

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Stadium IV A

Stadium IV B

Stadium IV C

T3

N0, N1

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T1, T2, T3

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N0, N1, N2

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T4b

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Tabelle 38.4 . Stadiengruppierung (Nasopharynx) y

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Stadium 0

Tis

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Stadium I

T1

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Stadium II A

T2a

N0

M0

Stadium II B

Stadium III

Stadium IV A

T1

N1

M0

T2a

N1

M0

T2b

N0, N1

M0

T1

N2

M0

T2a, T2b

N2

M0

T3

N0, N1, N2

M0

T4

N0, N1, N2

M0

Stadium IV B

jedes T

N3

M0

Stadium IV C

jedes T

jedes N

M1

38.4 TNM-Klassifikation: Larynx Anatomische Bezirke und Unterbezirke y

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Supraglottis: x Epilarnyx (einschließlich Grenzzone): a) Suprahyoidale Epiglottis (einschließlich freiem Epiglottisrand, lingualer [vorderer] und laryngealer Oberfläche). b) Aryepiglottische Falte, laryngeale Oberfläche. c) Arythenoidgegend.



38

Supraglottis (ohne Epilarynx): d) Infrahyoidale Epiglottis. e) Taschenfalten (falsche Stimmbänder). Glottis: a) Stimmlippen. b) Vordere Kommissur. c) Hintere Kommissur. Subglottis. x

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Die regionären Lymphknoten sind die Halslymphknoten.

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T: Primärtumor: x TX: Primärtumor kann nicht beurteilt werden. x T0: Kein Anhalt für Primärtumor. x Tis: Carcinoma in situ. Supraglottis: x T1: Tumor auf einen Unterbezirk der Supraglottis begrenzt, mit normaler Stimmlippenbeweglichkeit. x T2: Tumor infiltriert Schleimhaut von mehr als einem benachbarten Unterbezirk der Supraglottis oder Glottis oder eines Areals außerhalb der Supraglottis (z. B. Schleimhaut von Zungengrund, Vallecula, mediale Wand des Sinus piriformis), ohne Fixation des Larynx. x T3: Tumor auf den Larynx begrenzt, mit Stimmlippenfixation, und/oder Tumor mit Infiltration des Postkrikoidbezirks oder des präepiglottischen Gewebes und/oder geringgradiger Erosion des Schildknorpels (innerer Kortex). x T4a: Tumor infiltriert durch den Schildknorpel und/oder breitet sich außerhalb des Kehlkopfes aus, z. B. Trachea, Weichteile des Halses eingeschlossen äußere Muskulatur der Zunge (M. genioglossus, M. hyoglossus, M. palatoglossus und M. styloglossus), gerade Halsmuskulatur, Schilddrüse, Ösophagus. x T4b: Tumor infiltriert den Prävertebralraum, mediastinale Strukturen oder umschließt die A. carotis interna. Glottis: x T1: Tumor auf Stimmlippe(n) begrenzt (kann auch vordere oder hintere Kommissur befallen), mit normaler Beweglichkeit. – T1a: Tumor auf eine Stimmlippe begrenzt. – T1b: Tumorbefall beider Stimmlippen. x T2: Tumor breitet sich auf Supraglottis und/oder Subglottis aus und/oder Tumor mit eingeschränkter Stimmlippenbeweglichkeit. x T3: Tumor auf den Larynx begrenzt, mit Stimmlippenfixation und/oder Invasion der Postkrikoidgegend und/oder des präepiglottischen Gewebes und/oder des paraglottischen Raumes mit geringgradiger Erosion des Schildknorpels (innerer Kortex). x T4a: Tumor infiltriert durch den Schildknorpel und/oder breitet sich außerhalb des Kehlkopfes aus, z. B. Trachea, Weichteile des Halses eingeschlossen äußere Muskulatur der Zunge (M. genioglossus, M. hyoglossus, M. palatoglossus und M. styloglossus), gerade Halsmuskulatur, Schilddrüse, Ösophagus. x T4b: Tumor infiltriert den Prävertebralraum, mediastinale Strukturen oder umschließt die A. carotis interna.


38


Subglottis: x T1: Tumor auf die Subglottis begrenzt. x T2: Tumor breitet sich auf eine oder beide Stimmlippen aus, diese mit normaler oder eingeschränkter Beweglichkeit. x T3: Tumor auf den Larynx begrenzt, mit Stimmbandfixation. x T4a: Tumor infiltriert durch den Schildknorpel und/oder breitet sich außerhalb des Kehlkopfes aus, z. B. Trachea, Weichteile des Halses eingeschlossen äußere Muskulatur der Zunge (M. genioglossus, M. hyoglossus, M. palatoglossus und M. styloglossus), gerade Halsmuskulatur, Schilddrüse, Ösophagus. x T4b: Tumor infiltriert den Prävertebralraum, mediastinale Strukturen oder umschließt die A. carotis interna. N: Regionäre Lymphknoten: x NX: Regionäre Lymphknoten können nicht beurteilt werden. x N0: Keine regionären Lymphknotenmetastasen. x N1: Metastase(n) in solitärem ipsilateralem Lymphknoten, 3 cm oder weniger in größter Ausdehnung. x N2: Metastase(n) in solitärem ipsilateralem Lymphknoten, mehr als 3 cm, aber nicht mehr als 6 cm in größter Ausdehnung, oder in multiplen ipsilateralen Lymphknoten, keiner mehr als 6 cm in größter Ausdehnung, oder in bilateralen oder kontralateralen Lymphknoten, keiner mehr als 6 cm in größter Ausdehnung. – N2a: Metastase(n) in solitärem ipsilateralem Lymphknoten, mehr als 3 cm, aber nicht mehr als 6 cm in größter Ausdehnung. – N2b: Metastasen in multiplen ipsilateralen Lymphknoten, keiner mehr als 6 cm in größter Ausdehnung. – N2c: Metastasen in bilateralen oder kontralateralen Lymphknoten, keiner mehr als 6 cm in größter Ausdehnung. x N3: Metastase(n) in Lymphknoten, mehr als 6 cm in größter Ausdehnung. n Hinweis: In der Mittellinie gelegene Lymphknoten gelten als ipsilateral. M: Fernmetastasen: x MX: Fernmetastasen können nicht beurteilt werden. x M0: Keine Fernmetastasen. x M1: Fernmetastasen.

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38.5 TNM-Klassifikation: Nasenhaupthöhle und Nasennebenhöhlen

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Stadiengruppierung der Larynxkarzinome (Tab. 38.5) y

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Stadium 0

Tis

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Stadium I

T1

N0

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Stadium II

T2

N0

M0

Stadium III

T1, T2

N1

M0

T3

N0, N1

M0

T1, T2, T3

N2

M0

T4a

N0, N1, N2

M0

T4b

jedes N

M0

jedes T

N3

M0

jedes T

jedes N

M1

Stadium IV A Stadium IV B Stadium IV C

38.5 TNM-Klassifikation: Nasenhaupthöhle und Nasennebenhöhlen Anatomische Bezirke und Unterbezirke y

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Nasenhaupthöhle. x Septum. x Nasenboden. x Laterale Wand. x Vestibulum. Kieferhöhle. Siebbeinzellen. x Links. x Rechts.

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T: Primärtumor: x TX: Primärtumor kann nicht beurteilt werden. x T0: Kein Anhalt für Primärtumor. x Tis: Carcinoma in situ. Kieferhöhle: x T1: Tumor auf die antrale Schleimhaut begrenzt ohne Arrosion oder Destruktion des Knochens. x T2: Tumor mit Arrosion oder Destruktion des Knochens (ausgenommen die posteriore Wand) einschließlich Ausdehnung auf harten Gaumen und/oder mittleren Nasengang. x T3: Tumor infiltriert eine der folgenden Strukturen: Knochen der dorsalen Wand der Kieferhöhle, Subkutangewebe, Boden oder mediale Wand der Orbita, Fossa pterygopalatina, Sinus ethmoidalis.


38

38.5 TNM-Klassifikation: Nasenhaupthöhle und Nasennebenhöhlen T4a: Tumor infiltriert eine oder mehrere der folgenden Strukturen: Inhalt der vorderen Orbita, Wangenhaut, Processus pterygoideus, Fossa infratemporalis, Lamina cribriformis, Siebbeinzellen, Stirnhöhle. x T4b: Tumor infiltriert eine oder mehrere der folgenden Strukturen: Orbitaspitze, Dura, Gehirn, mittlere Schädelgrube, Hirnnerven ausgenommen den maxillären Ast des N. trigeminus V2, Nasopharynx, Clivus. Nasenhaupthöhle und Siebbeinzellen: x T1: Tumor auf einen Unterbezirk der Nasenhaupthöhle oder Siebbbeinzellen beschränkt, mit oder ohne Arrosion des Knochens. x T2: Tumor in zwei Unterbezirken eines Bezirkes oder Ausbreitung auf einen Nachbarbezirk innerhalb des Nasen-Siebbeinzellen-Areals, mit oder ohne Arrosion des Knochens. x T3: Tumor breitet sich in die mediale Orbita oder den Orbitaboden aus oder in Kieferhöhle, harten Gaumen, Lamina cribrosa. x T4a: Tumor infiltriert eine oder mehrere der folgenden Strukturen: Inhalt der vorderen Orbita, Haut von Nase oder Wange, minimale Ausbreitung in vordere Schädelgrube, Processus pterygoideus, Keilbeinhöhle oder Stirnhöhle. x T4b: Tumor infiltriert eine oder mehrere der folgenden Strukturen: Orbitaspitze, Dura, Gehirn, mittlere Schädelgrube, Hirnnerven ausgenommen den maxillären Ast des N. trigeminus V2, Nasopharynx, Clivus. N: Regionäre Lymphknoten: x NX: Regionäre Lymphknoten können nicht beurteilt werden. x N0: Keine regionären Lymphknotenmetastasen. x N1: Metastase(n) in solitärem ipsilateralem Lymphknoten, 3 cm oder weniger in größter Ausdehnung. x N2: Metastase(n) in solitärem ipsilateralem Lymphknoten, mehr als 3 cm, aber nicht mehr als 6 cm in größter Ausdehnung, oder in multiplen ipsilateralen Lymphknoten, keiner mehr als 6 cm in größter Ausdehnung, oder in bilateralen oder kontralateralen Lymphknoten, keiner mehr als 6 cm in größter Ausdehnung. – N2a: Metastase(n) in solitärem ipsilateralem Lymphknoten, mehr als 3 cm, aber nicht mehr als 6 cm in größter Ausdehnung. – N2b: Metastasen in multiplen ipsilateralen Lymphknoten, keiner mehr als 6 cm in größter Ausdehnung. – N2c: Metastasen in bilateralen oder kontralateralen Lymphknoten, keiner mehr als 6 cm in größter Ausdehnung. x N3: Metastase(n) in Lymphknoten, mehr als 6 cm in größter Ausdehnung. n Hinweis: In der Mittellinie gelegene Lymphknoten gelten als ipsilateral. M: Fernmetastasen: x MX: Fernmetastasen können nicht beurteilt werden. x M0: Keine Fernmetastasen. x M1: Fernmetastasen. x

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Die pT-, pN- und pM-Kategorien entsprechen den T-, N- und M-Kategorien. pN0: Selektive Neck-dissection und histologische Untersuchung, in der Regel von j 6 Lymphknoten, oder radikale oder modifiziert-radikale Neck-dissection und histologische Untersuchung, in der Regel von j 10 Lymphknoten. x Wenn die untersuchten Lymphknoten tumorfrei sind, aber die Zahl der üblicherweise untersuchten Lymphknoten nicht erreicht wird, soll pN0 klassifiziert werden. x Wenn die Größe ein Kriterium für die pN-Klassifikation ist, werden die Metastasen, nicht die Lymphknoten gemessen.


38.6 TNM-Klassifikation: Große Speicheldrüsen

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Tabelle 38.6 . Stadiengruppierung Nasenhaupthöhle und Nasennebenhöhlen y

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Stadium III

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Stadium IV A

Stadium IV B

Stadium IV C

T1, T2, T3

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T4a

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38.6 TNM-Klassifikation: Große Speicheldrüsen Anatomische Bezirke y

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Glandula parotis Glandula submandibularis Glandula sublingualis

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T: Primärtumor: x TX: Primärtumor kann nicht beurteilt werden. x T0: Kein Anhalt für Primärtumor. x T1: Tumor 2 cm oder weniger in größter Ausdehnung, ohne extraparenchymatöse Ausbreitung. x T2: Tumor mehr als 2 cm, aber nicht mehr als 4 cm in größter Ausdehnung, ohne extraparenchymatöse Ausbreitung. x T3: Tumor mehr als 4 cm in größter Ausdehnung und/oder mit extraparenchymatöser Ausbreitung. x T4a: Tumor infiltriert Haut, Unterkiefer, äußeren Gehörgang, N. facialis. x T4b: Tumor infiltriert Schädelbasis, Processus pterygoideus oder umschließt A. carotis interna. n Hinweis: „Extraparenchymatöse Ausbreitung“ ist die klinische oder makroskopische Infiltration von Weichteilen oder Nerven, ausgenommen die unter T4a und T4b aufgelisteten. Der lediglich mikroskopische Nachweis entspricht nicht der „extraparenchymatösen Ausbreitung“ als Klassifikationskriterium.


609

38

38.6 TNM-Klassifikation: Große Speicheldrüsen

N: Regionäre Lymphknoten: x NX: Regionäre Lymphknoten können nicht beurteilt werden. x N0: Keine regionären Lymphknotenmetastasen. x N1: Metastase(n) in solitärem ipsilateralem Lymphknoten, 3 cm oder weniger in größter Ausdehnung. x N2: Metastase(n) in solitärem ipsilateralem Lymphknoten, mehr als 3 cm, aber nicht mehr als 6 cm in größter Ausdehnung, oder in multiplen ipsilateralen Lymphknoten, keiner mehr als 6 cm in größter Ausdehnung, oder in bilateralen oder kontralateralen Lymphknoten, keiner mehr als 6 cm in größter Ausdehnung. – N2a: Metastase(n) in solitärem ipsilateralem Lymphknoten, mehr als 3 cm, aber nicht mehr als 6 cm in größter Ausdehnung. – N2b: Metastasen in multiplen ipsilateralen Lymphknoten, keiner mehr als 6 cm in größter Ausdehnung. – N2c: Metastasen in bilateralen oder kontralateralen Lymphknoten, keiner mehr als 6 cm in größter Ausdehnung. x N3: Metastase(n) in Lymphknoten, mehr als 6 cm in größter Ausdehnung. n Hinweis: In der Mittellinie gelegene Lymphknoten gelten als ipsilateral. M: Fernmetastasen: x MX: Fernmetastasen können nicht beurteilt werden. x M0: Keine Fernmetastasen. x M1: Fernmetastasen.

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Die pT-, pN- und pM-Kategorien entsprechen den T-, N- und M-Kategorien. pN0: Selektive Neck-dissection und histologische Untersuchung, in der Regel von j 6 Lymphknoten, oder radikale oder modifiziert-radikale Neck-dissection und histologische Untersuchung, in der Regel von j 10 Lymphknoten. x Wenn die untersuchten Lymphknoten tumorfrei sind, aber die Zahl der üblicherweise untersuchten Lymphknoten nicht erreicht wird, soll pN0 klassifiziert werden. x Wenn die Größe ein Kriterium für die pN-Klassifikation ist, werden die Metastasen, nicht die Lymphknoten gemessen.

n n


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Tabelle 38.7 . Stadiengruppierung der Tumoren der großen Speicheldrüsen y

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Stadium I

T1

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M0

Stadium II

T2

N0

M0

Stadium III

T3

N0

M0

T1, T2, T3

N1

M0

T1, T2, T3

N2

M0

T4a

N0, N1, N2

M0

T4b

jedes N

M0

jedes T

N3

M0

jedes T

jedes N

M1

Stadium IV A

Stadium IV B

Stadium IV C


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38.7 TNM-Klassifikation: Schilddrüse

38

38.7 TNM-Klassifikation: Schilddrüse Regionäre Lymphknoten y

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Regionäre Lymphknoten sind die zervikalen und oberen mediastinalen Lymphknoten.

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T: Primärtumor: x TX: Primärtumor kann nicht beurteilt werden. x T0: Kein Anhalt für Primärtumor. x T1: Tumor 2 cm oder weniger in größter Ausdehnung, begrenzt auf Schilddrüse. x T2: Tumor mehr als 2 cm, aber nicht mehr als 4 cm in größter Ausdehnung, begrenzt auf Schilddrüse. x T3: Tumor mehr als 4 cm in größter Ausdehnung, begrenzt auf Schilddrüse oder Tumor mit minimaler extrathyroidaler Ausbreitung (d. h. Ausbreitung in den M. sternothyreoideus oder perithyroidales Weichgewebe). x T4a: Tumor mit Ausbreitung jenseits der Schilddrüsenkapsel und Invasion einer oder mehrerer der folgenden Strukturen: subkutanes Weichgewebe, Larynx, Trachea, Ösophagus, N. recurrens. x T4b: Tumor infiltriert prävertebrale Faszie, mediastinale Gefäße oder umschließt die A. carotis. x T4a1 : (nur undifferenziertes Karzinom) Tumor (unabhängig von der Größe) auf die Schilddrüse beschränkt2. x T4b1 : (nur undifferenziertes Karzinom) Tumor (unabhängig von der Größe) mit Ausbreitung jenseits der Schilddrüsenkapsel3. n Hinweis: Multifokale Tumoren, gleich welcher Histologie, sollten mit (m) gekennzeichnet werden, wobei die höchste T-Kategorie die Klassifikation bestimmt. 1 Alle undifferenzierten/anaplastischen Karzinome werden als T4 klassifiziert. 2 Intrathyreoidale undifferenzierte Karzinome: chirurgisch resektabel beurteilte Karzinome. 3 Extrathyreoidale undifferenzierte Karzinome: chirurgisch als nicht resektabel beurteilte Karzinome. N: Regionäre Lymphknoten: x NX: Regionäre Lymphknoten können nicht beurteilt werden. x N0: Kein Anhalt für regionäre Lymphknotenmetastasen. x N1: Regionäre Lymphknotenmetastasen. – N1a: Metastasen in Lymphknoten des Level VI (prätracheal und paratracheal, eingeschlossen prälaryngeale und Delphi-Lymphknoten. – N1b: Metastasen in anderen unilateralen, bilateralen oder kontralateralen zervikalen oder oberen mediastinalen Lymphknoten. M: Fernmetastasen: x MX: Fernmetastasen können nicht beurteilt werden. x M0: Keine Fernmetastasen. x M1: Fernmetastasen.

n

n

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n n

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y

Die pT-, pN- und pM-Kategorien entsprechen den T-, N- und M-Kategorien. pN0: Selektive Neck-Dissektion und histologische Untersuchung in der Regel von j 6 Lymphknoten.


38

38.7 TNM-Klassifikation: Schilddrüse Wenn die untersuchten Lymphknoten tumorfrei sind, aber die Zahl der üblicherweise untersuchten Lymphknoten nicht erreicht wird, soll pN0 klassifiziert werden.

Histopathologische Typen y

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Die vier wichtigen histopathologischen Subtypen sind: x Papilläres Karzinom (eingeschlossen das Karzinom mit follikulären Herden). x Follikuläres Karzinom (eingeschlossen das sog. Hürthle-Zell-Karzinom). x Medulläres Karzinom. x Undifferenziertes (anaplastisches) Karzinom. Für diese Subtypen wird eine unterschiedliche Stadiengruppierung empfohlen (Tab. 38.8).

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Stadiengruppierung y

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Tabelle 38.8 . Stadiengruppierung der Schilddrüsenkarzinome y

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papillär und follikulär unter 45 Jahre y

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jedes T

jedes N

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Stadium II

jedes T

jedes N

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Stadium III

–

Stadium IV y

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Stadium I

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papillär und follikulär – 45 Jahre und mehr – und medullär y

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Stadium I

T1

N0

M0

Stadium II

T2

N0

M0

Stadium III

T3

N0

M0

T1, T2, T3

N1a

M0

T1, T2, T3

N1b

M0

T4a

N0, N1

M0

Stadium IV A

Stadium IV B

T4b

jedes N

M0

Stadium IV C

jedes T

jedes N

M1

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Undifferenziert (alle Fälle sind Stadium IV) y

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Stadium IV A

T4a

jedes N

M0

Stadium IV B

T4b

jedes N

M0

Stadium IV C

jedes T

jedes N

M1


39.1 HNO-relevante Nebenwirkungen von Medikamenten

39

Anhang: HNO-relevante Nebenwirkungen von Medikamenten

39

39.1 HNO-relevante Nebenwirkungen von Medikamenten Tabelle 39.1 . HNO-relevante Nebenwirkungen von Medikamenten y

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Wirkstoff/ Wirkstoffgruppe

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y

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y

Wechselwirkung mit oralen Antibiotika (Penicilline, Tetracycline, Caphalosporine) y

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y

y

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y

y

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y

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y

y

Rhinitis sicca, Angioödem

y

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y

Epistaxis y

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M, S y

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y

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M y

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y

S, T

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y

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y

y

y

y

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y

y

ototoxisch y

y

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y

y

y

y

y

y

S, B

y

y

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y

Schmeckstörungen y

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y

y

M, S

y

y

y

M, S y

y

y

y

y

y

y

y

y

S

y

y

y

sonstiges

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y

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y

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y

y

y

y

M, S y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

Riechstörungen y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

M, S y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

y

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y

y

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y

y

S y

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Nasenatmungsbehinderung

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y

y

y

y

y

y

y

y

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B, M, S y

y

S, B

Anabolika y

y

S

Norvascr

Amlodipin y

y

Amioxid-neuraxpharmr Equilibrinr

Amitriptylinoxid y

y

Amineurinr Sarotenr

Amitriptylin y

y

Solianr

Amisulprid y

y

Cordarexr

Amiodaron y

y

Refobacinr

AminoglycosidAntibiotika y

y

Mucosolvanr Mucobroxolr

Ambroxol y

y

Adekinr Cerebramedr

Amantadin y

y

Zyloricr

Allopurinol y

y

Vergentanr

Alizaprid y

y

Eskazoler

Albendazol y

y

B, S

Gilurytmalr y

y

B, M, S, T

Ajmalin y

y

S

Adenoscanr Adrekarr y

y

B, S, T

y

Adenosin y

y

B, T

ACE-Hemmer y

y

HNOrelevante Nebenwirkungen

Zoviraxr

Aciclovir y

y

Aspirinr Acesalr ASSr

Acetylsalicylsäure y

y

ACCr Fluimucilr NACr

Acetylcystein

y

y

Beispiele für Handelsnamen

y

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Stimmveränderung y

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B = Bronchospasmus, M = Mundtrockenheit, S = Schwindel, T = Tinnitus


39


Tabelle 39.1 . Fortsetzung y

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Androgene y

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y

Nystagmus y

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y

y

y

y

y

y

Laryngospasmus, Singultus, Nystagmus

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y

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y

y

y

y

Heiserkeit, orale Candidiasis y

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y

y

y

y

y

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Nystagmus y

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Hörstörung bei Propranolol y

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y

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Stomatitis y

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y

B, M, S y

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Hör-, Geschmacksstörungen

M, S

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B y

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y

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Heiserkeit, orale Candidiasis

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M, S, T y

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S

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y

Rhinitis, Sinusitis, Reizhusten, Atemnot, angioneurotisches Ödem y

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S, M

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Nystagmus, Schmeckstörungen, Stomatitis, Glossitis y

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Hörschäden, Stomatitis y

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Dilatrendr Quertor y

y

Rhinitis sicca

S, T, M

y

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y

S

y

y

y

y

y

y

y

M

y

y

y

Stimmveränderung

S

y

y

sonstiges

Carboplatr

Carvedilol y

y

Tegretalr

Carboplatin y

y

Lopirinr

Carbamazepin y

y

Cabaserilr Dostinexr

Captopril

y

y

Buscopanr Spasmowernr

Cabergolin y

y

Zybanr

Butylscopolamin y

y

Temgesicr

Bupropion y

y

Pulmicortr Entocortr

Buprenorphin y

y

Bisobetar Concorr

Budesonid y

y

Akinetonr Biperidenr Norakinr

Bisoprolol y

y

Cedurr

Biperiden y

y

B, M, S

Bezafibrat y

y

M, S

b-Blocker y

y

T, S

Benzodiazepine y

y

B

Cibacenr y

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S, M

AeroBecr Ventrolairr

Benazepril y

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B, S

Beclometason y

y

S,T

Barbiturate y

y

M

Lebicr Lioresalr y

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S, B

Zithromaxr

Baclofen y

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Dysurgal Nr

Azithromycin y

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Ixenser

Atropin y

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B, M, S

Apomorphin y

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B, S, M y

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Schmeckstörungen y

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y

Hörminderung y

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y

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y

y

Taubheitsgefühl der Zunge, Verfärbung von Zähnen, Haarzunge, Parotisschwellung (Spray) y

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y

Hörschäden y

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y

erhöhter Speichelfluss y

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angioneurotisches Ödem

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Riech- u. Schmeckstörungen

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y

Hörschäden, Stomatitis

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B

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sonstiges

S, M, T

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M, S

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Parotisschwellung

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M y

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Schmeckstörungen

M, S y

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S y

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M, S

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y

y

Optipectr, Tussoretr

Codein y

y

M, S

Clostridium-botu- Botoxr Neuroblocr linum-Toxin A + B y

y

S, T, M, B

Catapressanr

Clonidin y

y

M, S

Anafranilr Hydiphenr

Clomipramin y

y

S, T

Rofatussr Silomatr

Clobutinol y

y

M

Cipramilr Sepramr

Citalopram y

y

Cis-GRYr

Cisplatin y

y

S

Nimbexr

Cisatracrurium y

y

Neurotoxizität, Schmeckstörungen

Ciprobayr Ciprobayr

Ciprofloxacin y

y

B, T

Cinnarizin forter

Cinnarizin y

y

T, S

Dynormr y

y

B

Cilazapril y

y

M, S, B

Cholinergika y

y

S y

y

y


Truxalr

Chlorprothixen y

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Chlorochinr, Resochinr

Chloroquin y

y

Chlorhexamedr

Chlorhexidin

y

y

Chloralduratr

Chloralhydrat y

y

Paraxinr

Chloramphenicol y

y

Limptarr

Chinin y

y

Chinidin duriles ret.r

Chinidin y

y

Aleridr Zyrtecr

Cetirizin y

y

Fortumr

Ceftazidim y

y


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T, M y

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Schmeckstörungen, Gingivitis, Glossitis y

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Nasenbluten, Heiserkeit, Husten, Parotisschwellung, Larynxödem

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Schmeckstörungen, Neurotoxizität, Stomatitis y

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behinderte Nasenatmung

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Dobutaminr

Dobutamin y

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Ubretidr

Distigminbromid y

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Norpacer Rythmodulr

Disopyramid y

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Dolestanr Sediatr

Diphenhydramin y

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Fenistilr

Dimetinden y

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S

4-DMAPr

Dimethylaminophenol y

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M, S

Vomex Ar Reisetablettenr

Dimenhydrinat y

y

S

Dilsalr

Diltiazem y

y

M, S

Tranxiliumr

Dikaliumchlorazepat y

y

M

Circanolr Ergodesitr

Dihydroergotoxin y

y

M, S, T

Dihydroergotamin Angionormr Dihytaminr y

y

S

Dihydroergocriptin Almiridr Criparr y

y

Neurotoxizität, Nystagmus, Dysarthrie

Paracodinr Tiamonr

Dihydrocodein y

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Noverilr

Dibenzepin y

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Aeriusr

Desloratadin y

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M

Pertofranr Petylylr

Desipramin y

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B, S

Dantamacrinr

Dantrolen y

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Alexanr

Cytarabin y

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T

Cyclophosphamid Endoxanr y

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Alergr, Vividrinr

Cromoglicinsäure

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Berlocidr, Cotrimr

Cotrimoxazol y

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Nasenatmungsbehinderung y

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Rhinitis, Sinusitis, Reizhusten, Atemnot, angioneurotisches Ödem

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Schmeckstörungen y

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Stomatitis

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orale Candidiasis

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M

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Neurontinr

Gabapentin y

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sonstiges

S

Dynacilr

Fosinopril y

y

S

Foradil Pr Oxisr

Formoterol y

y

S, M

Fevarinr

Fluvoxamin y

y

B, S

Flutider

Fluticason y

y

S

Fluspirilin betar Imapr

Fluspirilen y

y

Katadolonr Trancopalr Dolor S, M

Flupirtin y

y

S

Fluanxolr y

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S, B

Flupentixol y

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S, B

Fluorouracil (5-FU) y

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S

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M, S y

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S, T, B, M

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M, S

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M

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S y

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S y

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Diflucanr

Fluconazol y

y

Tambocorr

Flecainid y

y

Durogesicr

Fentanyl y

y

Berotecr Partusistenr

Fenoterol y

y

Felocorr Modipr

Felodipin y

y

Effortilr Cardanatr

Etilefrin y

y

Nexiumr

Esomeprazol y

y

Comtessr

Entacapon y

y

Presr Xanefr

Enalapril

y

y

Sustivar

Efavirenz y

y

Aponalr Durar

Doxepin y

y

Cardularr Diblocinr

Doxazosin y

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Atosilr, Neurocilr

Dopaminantagonisten y

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Ariceptr

Donepezil y

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angioneurotisches Ödem y

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Thilodigonr

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Itracolr Semperar

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Riechstörung y

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Schmeckstörung, Nasenatmungsbehinderung, Parotisschwellung y

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Riechstörung, Schmeckstörung

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Larynxödem y

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Gingiva-Hyperplasie y

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Nasenatmungsbehinderung

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M, S y

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Motensr

Lacidipin y

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S

Astifatr Zaditenr

Ketotifen y

y

y

S

Nizoralr

Ketoconazol y

y

S

Ketamin/Esketamin Curamedr y

y

y

S, B

Kalziumantagonisten y

y

S

Jodhaltige Röntgenkontrastmittel y

y

M, B

Lomirr Vascalr

Itraconazol y

y

y

Isradipin y

y

S

Isozidr

Isoniazid (INH) y

y

y

M, S

Ipratropiumbromid Atroventr Itropr y

y

y

S, T, M, B

Crixivanr y

y

S, B

Pryleuganr Tofranilr

Indinavir y

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Tanatrilr

Imipramin y

y

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Imidapril y

y

B, S

Dolorminr Togalr y

y

y

M, S, T

Ibuprofen y

y

y

B, M, S

H2-Rezeptorenblocker y

y

y

S

Gyrasehemmer y

y

S, B

Guanethidin

y

y

S

Guaifenesin y

y

Hörstörung

Griseofulvin y

y

y

Gestagene y

y

sonstiges

S

Bonoqr

Gatifloxacin y

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Reminylr

Galantamin y

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S y

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Schmeck-, Riechstörungen y

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Reizhusten, Ödeme

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Nystagmus y

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Schmeckstörungen y

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B, T y

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M y

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trockene Nasenschleimhaut

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Medikinetr

Methylphenidat y

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M, S

Methylergometrin Metherginr y

y

S, T

Presinor

Methyldopa y

y

M, S

Mesalazin (5-Ami- Claversalr Salofalkr nosalicylsäure) y

y

y

sonstiges

M, S

Mecainr Scandicainr

Mepivacain y

y

S

Axurar Ebixar

Memantin y

y

S, M

Lariamr

Mefloquin y

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M, S

Deprileptr Ludiomilr y

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M, S

Maprotilin y

y

S

MAO-Hemmer y

y

S, T, M, B

Mevinacorr

Lovastatin y

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S

Lorzaarr

Losartan y

y

S, T

Noctamidr

Lormetazepam y

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Imodiumr y

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S

Loperamid y

y

S

Lokalanästhetika y

y

S, T

y

y

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y

S y

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y

M

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y

S

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Cuvalitr Doperginr

Lisurid y

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CORICr

Lisinopril y

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Zyvoxidr

Linezolid y

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Xylocainr

Lidocain y

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Tavanicr

Levofloxacin y

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Dopaflexr Madoparr

Levodopa y

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Xusalr

Levocetirizin y

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Kepprar

Levetiracetam y

y

Agoptonr Lanzorr

Lansoprazol y

y

Lamictalr

Lamotrigin y

y


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S y

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Schmeckstörungen y

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metallischer Geschmack, Stomatitis y

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Schmeckstörungen y

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Riechstörungen

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Riechstörungen y

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M, S

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Niprussr y

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Parotisschwellung y

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M, S y

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S

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B, S

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Furadantinr

Nitrofurantoin y

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Bayotensinr Nitrendepatr

Nitrendipin y

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Baymycardr

Nisoldipin y

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Nimotopr

Nimodipin y

y

Adalatr Cordicantr

Nifedipin y

y

Neostigminr

Neostigmin y

y

Nebiletr

Nebivolol y

y

Naramigr

Naratriptan y

y

Dysmenalgitr Proxen Sr

Naproxen y

y

Dusodrilr

Naftidrofuryl y

y

Cyntr Physiotensr

Moxonidin y

y

MSTr MSIr

Morphin y

y

Corvatonr

Molsidomin y

y

Fempressr

Moexipril y

y

Aurorixr Moclixr

Moclobemid y

y

Mexitilr

Mexiletin y

y

Clontr Flagylr

Metronidazol y

y

Belocr Lopresorr

Metoprolol y

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Cerucalr Gastrosilr Paspertinr

Metoclopramid y

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Metixenr Tremaritr

Metixenhydrochlorid y

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Riech- u. Schmeckstörungen y

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Larynxödem

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Hörstörung y

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Zungenverfärbung

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Riech- u. Schmeckstörungen

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Riech- u. Schmeckstörungen y

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S y

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Taxilanr y

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Trentalr Durapentalr y

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B

Fortralr y

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M

Perazin y

y

y

sonstiges

Metalcaptaser

Pentoxifyllin y

y

S

Humatinr

Pentazocin y

y

B

Penicilline y

y

S, M

Ben-u-ronr

Penicillamin y

y

B, M

Rifunr

Paromomycin y

y

S

Pancuroniumr

Paracetamol y

y

S, M

Cystonormr Oxybaser Dridaser Oxybugammar

Pantoprazol y

y

B

Timoxr Trileptalr

Pancuroniumbromid y

y

M, S

Adumbranr

Oxybutyninhydrochlorid y

y

S, M

Oxitropiumbromid Ventilatr y

y

S

Alupentr

Oxcarbazepin y

y

Insidonr

Oxazepam y

y

Antrar Gastracidr

Orciprenalin y

y

Zyprexar

Opipramol y

y

S

Omeprazol y

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B, S

Olanzapin y

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S, M, T

Östrogene y

y

S

NSAR y

y

S, B

y

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Barazanr

Norfloxacin y

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Novadralr Ziethenr

Norfenefrin y

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Nizaxr

Nizatidin y

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M y

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Neurotoxizität y

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S, M y

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Schmeckstörungen y

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B, M, S y

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Schmeckstörung y

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Entzündungen im Mundbereich y

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Schmeckstörungen y

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M y

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Hörstörung

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M

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S, T, M, B

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Schmeckstörungen

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S, M y

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Nystagmus, Gingivahyperplasie

M, S y

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sonstiges

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S, T, B, M y

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B

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M

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M, S

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B

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M, S y

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Bendigon Nr Trinitonr

Reserpin y

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Delix

Ramipril y

y

Parietr

Rabeprazol y

y

Accupror Accupror

Quinaprilat y

y

Seroquelr

Quetiapin y

y

Encephabolr

Pyritinol y

y

Daraprimr

Pyrimethamin y

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Mestinonr

Pyridostigmin y

y

Antepanr

Protirelin y

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Docitonr, Efektololr

Propranolol y

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Rytmonormr

Propafenon y

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Atosilr Eusedon monor

Promethazin y

y

Liskantinr Resimatilr

Primidon y

y

Minipressr Duramipressr

Prazosin y

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Polyspectranr

Polymyxin B y

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Monsegorr

Pizotifen y

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Dipidolorr

Piritramid y

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Gastricurr Gastrozepinr

Pirenzepin y

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Avigilinr

Piracetam y

y

Actosr

Pioglitazon y

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Durapindolr Viskenr

Pindolol y

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Phenhydanr

Phenytoin y

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Retinoide

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