Radiologia y TC de torax: un curso Monografico Spanish

CURSO MONOGRÁFICO 1 RADIOLOGÍA DEL TÓRAX 2 CURSO MONOGRÁFICO RADIOLOGÍA DEL TÓRAX CURSO MONOGRÁGICO 2004 3 RAD...

Author: R. Maximiliano Lloret Llorens | Emilio Sifre Martinez

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CURSO MONOGRÁFICO

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RADIOLOGÍA DEL TÓRAX

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CURSO MONOGRÁFICO

RADIOLOGÍA DEL TÓRAX CURSO MONOGRÁGICO

2004 3


Editores: R. Maximiliano Lloret Llorens y Emilio Sifre Martinez Servicio de Radiodiagnóstico de Adultos Hospital Universitario La Fe. Valencia

Edita: Generalitat Valenciana. Conselleria de Sanitat C

de la presente edición: Generalitat Valenciana, 2004

C

de los textos: los autores

1ª edición ISBN: 84-482-3866-4 Deposito legal: V-5052-2004 Imprime: Gràfiques La Murtera - 96 280 91 56

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PRESENTACIÓN

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La evolución que ha vivido la tecnología digital, en los últimos años, ha modificado sustancialmente la imagen tradicional que teníamos de la especialidad de radiodiagnóstico. Gracias a la irrupción, en el tiempo, de técnicas como la radiología convencional, la ecografía, la resonancia magnética o la tomografía coaxial, hoy el profesional sanitario puede afrontar procesos, tan complejos, como el del diagnóstico o la terapéutica, con seguridad y fiabilidad. Centros de la red sanitaria pública valenciana, como el Hospital Universitario “La Fe” de Valencia han vivido, plenamente, esta evolución tecnológica y técnica. En sus 25 años de existencia, los sucesivos equipos de especialistas en radiodiagnóstico que han pasado por sus dependencias han contribuido, gracias a la seriedad, al rigor y a la calidad de los trabajos desarrollados en él, a situar al Servicio de Radiodiagnóstico de Adultos del Hospital Universitario “La Fe” en un lugar puntero dentro del panorama clínico español. Como todos los años este Servicio, siguiendo una tradición digna de alabanza, programa un Curso monográfico entorno a los avances de esta especialidad médica. Este curso es impartido no sólo por los responsables del departamento, sino también por médicos residentes, que están en periodo de formación en el hospital e incluso por especialistas de otros centros hospitalarios valencianos. A través de él, sus promotores pretenden poner al día el nivel de capacitación de todo aquel especialista en este campo que se acerca a nuestra capital. 7


Este año 2004 se convoca el XVIº Curso, esta vez en torno al tema del radiodiagnóstico del torax. Fruto de este esfuerzo divulgativo surge la publicación que la Conselleria de Sanidad presenta en estas páginas. En su realización ha sido imprescindible la labor de coordinación desplegada por el doctor D. Maximiliano Lloret, Jefe del Servicio de Radiodiagnóstico de adultos del Hospital La Fe, principal impulsor además del mencionado curso. No me cabe la menor duda del impacto que tendrá esta monografía, así como del efecto beneficioso que se derivará de la adopción de aquellas recomendaciones que los autores han querido recoger en sus páginas.

Vicente Rambla Momplet Conseller de Sanitat

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PRÓLOGO

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En los últimos años, hemos sido testigos de los profundos cambios acaecidos en nuestro sistema sanitario; cambios como el que se deriva del incremento en la demanda de nuevas prestaciones, el crecimiento imparable de los costes sanitarios o la evolución que han sufrido los patrones organizativos y epidemiológicos. Sin embargo, en mi opinión han sido y seguirán siendo los avances tecnológicos y las mejoras en las técnicas diagnósticas y terapéuticas las que marcarán el verdadero ritmo con que evolucionará el mundo sanitario en los próximos años. La aparición e impulso de técnicas diagnósticas por la imagen, como la TAC, la ecografía o la resonancia magnética se ha convertido en un hito para la sanidad, de todo el mundo, por muchas razones. La primera de ellas viene derivada de su carácter no invasivo; una virtud que ha permitido mejorar la calidad percibida por el paciente durante el proceso de atención. Además el diagnóstico por la imagen ha contribuido a aumentar el rendimiento y la seguridad en la valoración de la enfermedad y al mismo tiempo a mejorar sustancialmente el balance coste-eficacia. Los avances registrados, en este campo, son constantes y por tanto el mantener al día el nivel de capacitación de los especialistas en radiodiagnóstico se ha convertido en una labor primordial. 11


En este sentido, es digno de encomio el esfuerzo divulgativo que, todos los años, realizan profesionales como el doctor Lloret, jefe de Servicio de Radiodiagnóstico del Hospital “La Fe” de Valencia. Este departamento, programa anualmente un curso monográfico que pretende actualizar el nivel de conocimiento sobre estos temas. Este año 2004 el análisis y el debate ha girado entorno al radiodiagnóstico de tórax. Para dar una máxima difusión a las conclusiones alcanzadas en el mismo, la Conselleria de Sanidad ha decidido editar todos los trabajos presentados en él. Esta contribución no dudo que será valorada muy positivamente por toda la comunidad de especialistas en radiodiagnóstico, pues es bien conocido el rigor clínico y el carácter de vanguardia de todos los trabajos promovidos por el equipo del doctor Lloret.

Juan Prefaci Cruz Subsecretario de la Conselleria de Sanitat

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INTRODUCCIÓN

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Durante 16 años, con algunos años en blanco (en los que por reestructuración del Servicio no fue posible), hemos celebrado los Cursos Monográficos de Radiodiagnóstico, que en su inicio, fueron dedicados exclusivamente a la Patología Digestiva, en su ediciones Iª en 1.980 a VIª en 1.986. Habiéndose tratado en ellos todos los temas de Radiología Digestiva, con las técnicas vigentes en aquellos momentos. Desde la VIIª en 1.994, a partir de mi nombramiento como Jefe de Servicio, hasta XVIª en 2.003, se ampliaron a toda la patrología que se beneficia del diagnóstico radiológico. Tratando de forma alternativas múltiples aspectos de la radiología y de las técnicas exploratorias en uso en cada uno de los momentos de la celebración de los cursos. Estos cursos se iniciaron en el año 1.980 siendo Jefe de Servicio el Dr. D. Luis García Marrero y yo Jefe de Sección de Radiología Digestiva; y desde los primeros años, hemos tenido el deseo de que el fruto de los mismos, y aprovechando el trabajo que significaba la preparación de las conferencias, viera la luz un libro en el que se desarrollaran los temas tratados. Ese momento ha llegado, y en esta ocasión, y aprovechando que la Patología Torácica, es basal en los conocimientos de cualquier Médico, la Conselleria de Sanidad, a aceptado la publicación esta monografía, que es fruto del trabajo de los miembros del Staff del Servicio de Radiodiagnóstico de Adultos (hayan o no participado en la elaboración de los capítulos) y de los Médicos Residentes de los Servicio de Radiodiagnóstico del H. U. La Fe, y en el que contamos, como en muchas ocasiones, con algunas colaboraciones externas, destacadas e importantes. Hemos querido, que con este manual, tanto los Médicos en formación (MIR), como los estudiantes de medicina, tengan un texto de consulta y estudio, actualizado, que cubra las necesidades de conocimiento basales y que los Médicos Especialistas, dispongan de un libro de consulta, elemental, pero en el que se pueda recordar la patología radiológica mas habitual y las técnicas específicas de radiodiagnóstico, no habituales en hospitales comarcales y centros de especialidades. Si conseguimos que este libro, cubra estas expectativas elementales, nos habremos dado por satisfechos, y será un aliciente para que en los próximos años, 15


continuemos con la publicación de los sucesivos curso que pensamos desarrollar, sobre Radiología, dentro de la Organización por Órganos y Sistemas de los Servicios de Radiodiagnóstico. Quiero agradecer muy sinceramente a todos los miembros del Servicio de Radiodiagnóstico de Adultos del Hospital Universitario La Fe, su colaboración, ya sea con la participación directa en el desarrollo de los capítulos de este manual, o con la indirecta por su labor diaria, fruto de la cual, ha visto la luz este libro. Igualmente mi agradecimiento a los compañeros, que no perteneciendo al Servicio han colaborado con sus aportaciones a la elaboración de algunos capítulos. A todos, muchas gracias no solo el trabajo de preparación de la conferencia y del capítulo correspondiente, sino también por el desplazamiento al Hospital fuera de sus horarios de trabajo habituales. Finalmente mi agradecimiento al Honorable Conseller de Sanidad, al Subsecretario de la Conselleria, al Secretario Autonómico para la Agencia Valenciana de Salud, al Director General de Asistencia Sanitaria y al Área de Publicaciones y Documentación, por haber hecho realidad la publicación de este manual.

Dr. R. Maximiliano Lloret Llorens. Jefe de Servicio Radiodiagnóstico Adultos H. U. La Fe de Valencia

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ÍNDICE GENERAL Presentación.................................................................................................

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Prólogo..........................................................................................................

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Introducción .................................................................................................

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I.-

Informe radiológico que necesita el neumólogo. J. L. Sanchis Aldás

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II.-

Radiografía de Tórax . ...................................................................... E. Sifre Martínez, Mª. J. Guasp Vizcaino, M. R. Lloret Larrea

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III.- TC de Tórax......................................................................................... I. Muguerza Eraso, S. Brugger Frigols, Mª. J. Guasp Vizcaino

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IV.- TACAR de Tórax.................................................................................. S. Brugger Frigols, I. Muguerza Eraso, R. Molina Fábrega

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V.-

Enfermedad alveolar pulmonar........................................................ B. Cano García, R. M. Lloret Llorens, P. Braun

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VI.- Enfermedad intersticial difusa pulmonar....................................... S. Picó Aliaga, C. Ballester Vallés, M. Ballesta Moratalla

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VII.- Tuberculosis pulmonar..................................................................... Mª. J. Bou Alapont, E. Sifre Martínez, M. Ballesta Moratalla

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VIII.- Neoplasia pulmonar........................................................................... S. Insa Mollá, D. Pérez Enguix, R. Molina Fábrega

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IX.- Enfermedad crónica pulmonar......................................................... F. Aparici Robles, S. Insa Molla, Mª. J. Bou Alapont

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X.-

TEP....................................................................................................... J. Pamies Guilabert, L. Trilles Olaso, B. Cano García

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XI.- Patología pleural................................................................................ J. Arenas Jiménez, S. Alonso Charterina.

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XII.- Patología Mediastínica...................................................................... C. Calabuig Bayo, T. Diago Monferrer, F. Martín Díez

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XIII.- Estadiaje torácico del paciente con neoplasia extratorácica................. L. Trilles Olaso, J. Pamies Guilabert, D. Ahicart Safont

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XIV.- Patología ósea de la caja torácica.............................................................. F. Aparisi Rodríguez, C. Cifrián Cavada, C. Miguel Belenguer

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XV.- Traumatismo torácico.................................................................................. C. Cifrián Cavada, C. Miguel Belenguer, G. Sánchez Jorda

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XVI.- La Medicina Nuclear en el diágnostico de la patología torácica.......... R. Pérez Velasco, I. Hervás Benito, I. Asensio Nogués

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XVII.-Indicaciones de TC y RM en patología pulmonar y mediastínica......... G. Sánchez Jorda, D. Ahicart Safont, M. R. Lloret Larrea

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XVIII.-Trasplante Pulmonar. ................................................................................... D. Pérez Enguix, R. M. Lloret Llorens, P. Braun

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XIX.- Terapeutica Endoluminal de la Aorta Torácica......................................... E. Sanchez Aparisi, H. Montes Benito, J. L. Longares Fenollar

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XX.- Radiología Intervencionista no vascular.................................................. J. H. García Vila

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AUTORES Daniel Ahicart Safont. Licenciado en Medicina por la Universidad de Valencia. Médico Residente de Radiodiagnóstico del Hospital Universitario la Fe de Valencia Sergio Alonso Charterina. Licenciado en Medicina por la Universidad de Oviedo. Doctor en Medicina por la Universidad de Elche, Médico Adjunto de Radiodiagnóstico del Hospital General Universitario de Alicante. Fernando Aparici Robles. Licenciado en Medicina por la Universidad de Valencia. Docto en Medicina por la Universidad de Valencia. Especialista en Radiodiagnóstico. Médico Adjunto de Radiodiagnóstico de Adultos del H. Universitario la Fe de Valencia Francisco Aparisi Rodríguez. Licenciado en Medicina por la Universidad de Valencia. Doctor en Medicina por la Universidad de Valencia. Especialista en Radiodiagnóstico. Jefe de Sección de Radiodiagnóstico de Adultos del H. Universitario la Fe de Valencia Juan José Arenas Jiménez. Licenciado en Medicina por la Universidad de Valencia. Doctor en Medicina por la Universidad de Alicante. Especialista en Radiodiagnóstico. Médico Adjunto de Radiodiagnóstico del Hospital de La Villajoyosa. Isabel Asensio Nogués. Licenciada en Medicina por la Universidad de Alicante. Logopeda por la U. A. de Barcelona. Médico Residente de Medicina Nuclear del Hospital Universitario la Fe de Valencia. Mónica Ballesta Moratalla. Licenciada en Medicina por la Universidad de Valencia. Médico Residente de Radiodiagnóstico del Hospital Universitario la Fe de Valencia Carmen Ballester Vallés. Licenciada en Medicina por la Universidad de Valencia, Doctora de medicina por la Universidad de Valencia, Médico Adjunto de Radiodiagnóstico de Adultos del Hospital Universitario la Fe de Valencia. 19


Mª. José Bou Alapont. Licenciada en Medicina por la Universidad de Valencia. Médico Residente de Radiodiagnóstico del Hospital Universitario la Fe de Valencia Petra Braun. Licenciada en Medicina por la Universidad de Valencia. Médico Residente de Radiodiagnóstico del Hospital Universitario la Fe de Valencia Sara Brugger Frigols. Licenciada en Medicina por la Universidad de Valencia. Doctora en Medicina por la Universidad de Valencia. Especialista en Radiodiagnóstico. Médico Adjunto de Radiodiagnóstico de Adultos del H. Universitario la Fe de Valencia Cristina Calabuig Bayo. Licenciada en Medicina por la Universidad de Valencia. Especialista en Radiodiagnóstico. Médico Adjunto de Radiodiagnóstico Hospital Lluis Alcanyis Bernado Cano García. Licenciado en Medicina por la Universidad de Valencia. Médico Residente de Radiodiagnóstico del Hospital Universitario la Fe de Valencia Carlos Cifrián Cavada. Licenciado en Medicina por la Universidad de Valladolid. Doctor en Medicina por la Universidad de Valencia. Especialista en Radiodiagnóstico. Médico Adjunto de Radiodiagnóstico de Adultos del H. Universitario la Fe de Valencia Teresa Diago Monferrer. Licenciada en Medicina por la Universidad de Valencia. Especialista en Radiodiagnóstico. Médico Adjunto Radiodiagnóstico H. Lluis Alcanys. José H. García Vila. Licenciado en Medicina por la Universidad de Valencia. Doctor en Medicina por la Universidad de Sevilla. Especialista en Radiodiagnóstico. Jefe de Servicio de Radiodiagnóstico del H. General de Castellón Mª. Jesús Guasp Vizcaino. Licenciada en Medicina por la Universidad de Valencia. Médico Residente de Radiodiagnóstico del Hospital Universitario la Fe de Valencia Isabel Hervás Benito. Licenciada en Medicina por la Universidad de Valencia. Doctora en Medicina por la Universidad de Valencia. Especialista en Medicina Nuclear. Médico Adjunto en Medicina Nuclear del Hospital Universitario la Fe de Valencia. Sonia Insa Mollá. Licenciada en Medicina por la Universidad de Valencia. Médico Residente de Radiodiagnóstico del Hospital Universitario la Fe de Valencia R. Maximiliano Lloret Llorens. Licenciado en Medicina por la Universidad de Valencia. Docto en Medicina por la Universidad de Alicante. Especialista en Radiodiagnóstico. Jefe de Servicio de Radiodiagnóstico de Adultos del Hospital Universitario la Fe de Valencia. Profesor Asociado de Radiodiagnóstico de la Universidad de Valencia. Maximiliano R. Lloret Larrea. Licenciado en Medicina por la Universidad de Reus. Médico Residente de Radiodiagnóstico del Hospital Universitario la Fe de Valencia 20

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José L. Longares Fenollar. Licenciado en Medicina por la Universidad de valencia. Jefe de Sección de Radiodiagnóstico de Adultos del Hospital Universitario la Fe de Valencia. Félix Martín Díaz. Licenciado en Medicina por la Universidad de Valencia. Especialista en Radiodiagnóstico. Jefe del Servicio de Radiodiagnostico H. Lluis Alcanys. Cristina Miguel Belenguer. Licenciada en Medicina por la Universidad de Valencia, Médico Adjunto de Radiodiagnóstico de Adultos del Hospital Universitario la Fe de Valencia. Rubén Molina Fábrega. Licenciado en Medicina por la Universidad de Valencia. Médico Residente de Radiodiagnóstico del Hospital Universitario la Fe de Valencia Hortensia Montes Benito. Licenciada en Medicina por la Universidad de Valladolid. Médico Adjunto de Radiodiagnóstico de Adultos del Hospital Universitario La Fe de Valencia. Itziar Muguerza Eraso. Licenciada en Medicina por la Universidad de Navarra. Doctora en Medicina por la Universidad de Valencia, Especialista en Radiodiagnóstico. Médico Adjunto de Radiodiagnóstico de Adultos del H. Universitario La Fe de Valencia José Pamies Guilabert. Licenciado en Medicina por la Universidad de Alicante. Especialista en Radiodiagnóstico. Médico Adjunto de Radiodiagnóstico de Adultos del H. Universitario la Fe de Valencia Daniel Pérez Enguix. Licenciado en Medicina por la Universidad de Valencia. Especialista en Radiodiagnóstico. Médico Adjunto de Radiodiagnóstico de Adultos del H. Universitario la Fe de Valencia Sara Picó Aliaga. Licenciada en Medicina por la Universidad de Valencia. Doctora en Medicina por la Universidad de Valencia. Especialista en Radiodiagnóstico. Médico Adjunto de Radiodiagnóstico de Adultos del H. Universitario la Fe de Valencia Rosa Pérez Velasco. Licenciada en Medicina por la Universidad de Valencia. Especialista en Medicina Nuclear. Médico Adjunto de Medicina Nuclear del H. Universitario la Fe de Valencia Eugenio Sánchez Aparisi. Licenciado en Medicina por la Universidad de Valencia. Especialista en Radiodiagnóstico. Médico Adjunto de Radiodiagnóstico de Adultos del H. Universitario la Fe de Valencia José L. Sanchos Aldás. Licenciado en Medicina por la Universidad de Valencia. Especialista en Neumología. Jefe de Sección del Servicio de Neumología del Hospital Universitario la Fe de Valencia Gonzalo Sanchis Jordá. Licenciado en Medicina por la Universidad de Alicante. Médico Residente de Radiodiagnóstico del Hospital Universitario la Fe de Valencia 21


Emilio Sifre Martínez. Licenciado en Medicina por la Universidad de Navarra. Especialista en Radiodiagnóstico. Jefe de Sección de Radiodiagnóstico de Adultos del Hospital Universitario La Fe de Valencia Laura Mª. Trilles Olaso. Licenciada en Medicina por la Universidad de Valencia. Especialista en Radiodiagnóstico. Médico Adjunto de Radiodiagnóstico de Adultos del H. Universitario la Fe de Valencia

SOPORTE INFORMÁTICO: Miguel Chavaría Díaz. Licenciado en Físicas por la Universidad de Valencia. Profesor Asociado del Departamento de Informática de la Universidad de Valencia

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CAPÍTULO I INFORME RADIOLÓGICO QUE NECESITA EL NEUMÓLOGO J. L. Sanchis Aldás

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Antes de analizar que espera el clínico del informe radiológico, me parece interesante repasar que supone y ha supuesto la radiología en la especialidad de Neumología. Sólo través de estas consideraciones podremos comprender lo que espera el Neumólogo de la Radiología. La especialidad de Neumología tiene varios momentos históricos que marcan importantísimos cambios en el diagnóstico de la patología pulmonar. Hasta finales del siglo XIX el médico sólo contaba con la anamnesis y exploración física. Con la aparición de nuevas técnicas como son la Radiología, la Endoscopia y la Exploración Funcional Respiratoria se constituye la Neumología como especialidad. Realmente un antecesor de la especialidad es la Tisiología que se dedica al estudio y tratamiento de la tuberculosis pulmonar con la incomparable ayuda de la radiología y la microbiología. Es en el siglo XX cuando se empieza a utilizar de forma habitual la radiología en el diagnóstico y control de la patología pulmonar. Si queremos comprender de verdad la necesidad de la Radiología en estos pacientes es preciso hacer un repaso de las múltiples circunstancias en las que hacemos uso de ella. Si consideramos los datos que nos proporciona la anamnesis podremos valorar la importancia del estudio radiológico. Para ello voy a enumerar los síntomas más frecuentes en los pacientes que acuden a una unidad de Neumología y la utilidad de la radiología. DOLOR Es un síntoma que puede estar presente en la mayor parte de la patología respiratoria. Una buena anamnesis y exploración física podrá aclarar el diagnóstico, pero en el caso de una neumonía, derrame pleural, fractura costal, neoplasia pulmonar o pleural, neoplasias óseas, neurinomas, aneurisma disecante de aorta, tromboembolismo pulmonar, neumotórax sólo con la radiología se puede descartar o estudiar el proceso. 25


DISNEA La anamnesis y la exploración deberán ser seguidas de la radiología. En el estudio del asma puede añadir la confirmación o no de la presencia de un neumomediastino o neumotórax. También la neoplasia pulmonar, el derrame pleural, la atelectasia, neumonía, cuerpo extraño, fibrosis pulmonar, edema pulmonar de cualquier etiología, EPOC, bullas TEP etc. precisan de estudio radiológico para su confirmación. FIEBRE En el estudio del síndrome febril es inexcusable la realización de la radiología. No sólo la neumonía, que podría ser diagnosticada con relativa seguridad sólo con la anamnesis y exploración, sino el derrame pleural, abscesos, neoplasias pulmonares, eosinofilias pulmonares, etc. completarán su estudio con la radiología. HEMOPTISIS De nuevo la mayor parte de las enfermedades respiratorias tienen un síntoma común que precisará de un diagnóstico diferencial en el que la radiología se convierte en protagonista. Probablemente como en otros casos precise de otras técnicas, pero el enfoque inicial dependerá de los estudios radiológicos. TOS Como en el caso anterior, este síntoma participa de muchas enfermedades y es obligado en el estudio de cualquier proceso no banal de tos. BRONCORREA Si bien puede justificarse la misma con datos de anamnesis, la necesidad de descartar o diagnosticar procesos como bronquiectasias, tuberculosis, EPOC, bronquitis crónica, absceso de pulmón obliga a la realización de pruebas radiológicas. SEMIOLOGÍA PULMONAR Por datos de auscultación, palpación, inspección ect. podemos sospechar patologías pulmonares que precisan de radiología para su confirmación. Hoy no se admite el diagnóstico de neumonía, derrame pleural, neumotórax sin la realización de por lo menos una RX simple de tórax. Una vez diagnosticada o sospechada una determinada patología la radiología seguirá siendo necesaria para valorar y perfilar el diagnóstico y en todo caso el control de la evolución, complicaciones o curación deberán ser confirmadas por la radiología. Dependiendo del tipo de patología la utilidad de la radiología será distinta. En los siguientes procesos nos podrán orientar en distintos aspectos. 26

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NEUMONÍA Aparte del diagnóstico será útil en la evolución, estudio de la extensión, localización y complicaciones de la misma. Como diagnóstico diferencial especialmente con la neoplasia de pulmón. En numerosos casos puede orientar hacia la etiología bacteriana, vírica o micótica de la neumonía. PROCESO INFECCIOSO La etiología del proceso infeccioso podrá ser sospechada con determinados signos radiológicos, llegando a distinguir con bastante seguridad una tuberculosis de un proceso bacteriano, vírico o micótico. Si bien siempre se tendrá que confirmar con otros medios la radiología orientará hacia una de las etiologías y servirá como control evolutivo junto con la clínica. Aunque nunca se puede diagnosticar la actividad de un proceso tuberculoso, hay signos radiológicos que orientan en este sentido, tanto en la probable actividad como en lo residual de un proceso. PATOLOGÍA PLEURAL La forma del derrame nos orienta hacia la presencia de un derrame organizado o no. La cantidad, localización, posible calcificación hacia su etiología. La presencia de masas pleurales con sus correspondientes signos radiológicos hacia las tumoraciones, tanto malignas como benignas. La presencia de aire hacia un neumotórax o hidroneumotórax. La fractura pleural a un hemotórax. En cualquier caso para el estudio del derrame y su evolución es imprescindible la radiología. Actualmente la ecografía torácica disputa el protagonismo en la evolución y el control del derrame. PATOLOGÍA MEDIASTÍNICA El estudio de adenopatías, masas mediastínicas, enfisema mediastínico estudio de extensión de la neoplasia pulmonar o patología linfomatosa, con técnicas simples o TAC es obligatorio. Las cardiopatías, valvulopatías, enfermedades congénitas se sirven de la radiología en su estudio. PATOLOGÍA NEOPLÁSICA Si bien el diagnóstico de confirmación lo dará la biopsia conseguida por la técnica más adecuada, la radiología nos ofrece el estudio de extensión, complicaciones, tamaño del tumor, localización, aspecto y control evolutivo. En general será necesario el estudio con técnicas de tomografía computarizada (TC). EPOC El aspecto del parénquima con sospecha o no de bronquiectasias, la 27


vascularización especialmente a nivel hiliar, signos de aplanamiento diafragmático, o bien el control de la enfermedad, como la posible aparición de una neoplasia por compartir generalmente la etiología tabáquica obligan al estudio radiológico con una radiología simple. ENFISEMA BULLOSO Igual que en la anterior patología pero en este caso el tamaño, aspecto de las bullas y su posible compresión de parénquima sano son detalles importantes en el estudio. En esta enfermedad un aumento de la disnea o dolor obligan al estudio radiológico inmediato por la posible complicación. La presencia de bullas infectadas o la complicación de un neumotórax, sólo la radiología puede aclararlo. ASMA Aunque en principio podía parecer que en esta patología la radiología no aportara nada en el diagnóstico, puede resultar muy útil cuando se trata de observar grado de aplanamiento diafragmático, la posible presencia de neumomediastino o neumotórax. La presencia de cuerpos extraños. La presencia de atelectasias o tumoraciones que pueden mostrar una sintomatología semejante a un cuadro asmático. ENFERMEDADES VASCULARES Los cuadros de insuficiencia cardíaca tienen claros signos radiológicos que pueden ser decisivos en el diagnóstico y la evolución de la misma. De la misma manera el TEP, cardiomegalia o la hipertensión pulmonar van a ofrecer signos orientativos en su diagnóstico. ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL El diagnóstico diferencial entre enfermedades de etiología desconocida como la sarcoidosis, fibrosis pulmonar idiopática, histiocitosis y linfangioleiomatosis se logra con la radiología y en su caso con la anatomía patológica. La evolución de estas enfermedades se controla especialmente con radiología. En el caso de enfermedades de etiología conocida como la silicosis, asbestosis, neumonitis por hipersensibilidad o neumonitis por irradiación, la orientación radiológica resulta casi determinante. Hay claros signos radiológicos que ayudan al diagnóstico diferencial y por supuesto al control de su evolución. ENFEMEDADES INMUNOLÓGICAS Las enfermedades del tejido conectivo, LES (lupus eritematoso sistémico), artritis reumatoide, esclerodermia pueden presentar signos radiológicos que sobre todo nos orientan hacia su evolución y complicaciones. 28

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Las vasculitis, como la enfermedad de Wegener o la granulomatosis de ChurgStrauss tienen afectación pulmonar y por tanto se logra el diagnóstico muchas veces con la orientación radiológica. Las eosinofilias pulmonares como la aspergilosis broncopulmonar alérgica, el síndrome de Löefler y la neumonía eosinófila crónica se orientan por la clínica y analítica pero hay signos radiológicos que ayudan a diferenciarlas. Las hemorragias pulmonares, como el síndrome de Goodpasture o la hemosiderosis pulmonar idiopática, tienen características radiológicas propias que las definen. ENFERMEDADES METABÓLICAS Y DE ETIOLOGÍA DESCONOCIDA La proteinosis alveolar, amiloidosis y la microlitiasis alveolar presentan patrones radiológicos propios que junto con datos clínicos y ocasionalmente anatomopatológicos nos conducen al diagnóstico y sirven para el control de la evolución. No he querido señalar ningún signo radiológico, primero porque mucho mejor que yo lo harán los compañeros radiólogos a continuación. En segundo lugar mi intención es resaltar la importancia que tiene la radiología en el ejercicio de la neumología, no sólo en el diagnóstico, sino en el control de la evolución de las distintas patologías. La evolución de la radiología torácica en mi opinión ha tenido dos aspectos muy importantes. De un lado hace unas décadas el diagnóstico radiológico lo compartían el clínico y el radiólogo, según los casos con mayor o menor protagonismo uno de los dos especialistas. De otro lado la evolución de las técnicas radiológicas, con la aparición de las distintas TC, y la cada día mayor formación de los radiólogos ha supuesto un ceder todo el protagonismo en el diagnóstico al radiólogo. De forma que, en mi opinión, en una situación ideal lo deseable sería que al solicitar un estudio radiológico por parte del clínico, este informara de los datos más relevantes de la historia al radiólogo y la decisión de los estudios a realizar fuera exclusiva del mismo. Esto podría suponer un enlentecimiento del trabajo pero daría su justo protagonismo al radiólogo. Quedaría para el clínico la posibilidad de compartir las imágenes tanto diagnósticas como evolutivas.

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CAPÍTULO II RADIOGRAFÍA DE TÓRAX E. Sifre Martínez Mª. J. Guasp Vizcaino M.R. Lloret Larrea

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La radiografía de tórax sigue siendo el método más sencillo, barato, accesible, que menos irradia al enfermo, y que nos da una buena información. Se necesita experiencia para poder sacar a la radiografía de tórax la máxima información que nos aporta, pero además es muy importante que esté hecha correctamente. La radiografía de tórax se debe realizar con el enfermo con el torso desnudo y en bipedestación. Se pega el pecho al soporte radiográfico (Bucky), donde está el chasis. Como la dirección del rayo X entra primero por la espalda y atraviesa el cuerpo saliendo por delante, será una proyección postero-anterior. El paciente coloca las manos abiertas sobre las nalgas y haciendo una rotación hacia delante de los codos para sacar las escápulas de los campos pulmonares. El técnico coloca las manos sobre los hombros del paciente y los baja para que las clavículas estén horizontales. Al decirle el técnico que no respire, se debe hacer una inspiración media y parar, haciendo durante un segundo una apnea. Así conseguimos abrir las costillas para mejor visualizar las estructuras pulmonares, disminuyendo las zonas ocultas del pulmón. Se realiza la radiografía de tórax a una distancia entre el tubo de RX y la placa de 2 m, y así obtener una telerradiografía. Esta nos da una imagen de un tamaño siempre mayor, pero muy parecida a la del tórax estudiado. La exploración se realiza con alto kilovoltaje (Kv) para diferenciar las distintas estructuras, bajo miliamperaje (mA) para irradiar poco al enfermo y tiempo muy corto, para evitar la borrosidad que da el movimiento. Las indicaciones para hacer una radiografía de tórax son de carácter general: previa a una anestesia general o síndrome febril sin focalizar; las propias de patología pulmonar: tos, expectoración, dolor torácico, auscultación anormal y en cuadros cardiológicos, linfoproliferativos, problemas de la deglución, ronquera sin etiquetar, etc. 33


La proyección posteroanterior de tórax se puede complementar con otras, si lo indica el radiólogo o el médico que ve la radiografía. La proyección lateral visualiza mejor la columna dorsal y el esternón, que no se ven en la primera radiografía. Descubre las zonas ocultas pulmonares retroesternal y retrocardiaca, y las zonas tapadas por los diafragmas de los lóbulos inferiores. Valora el tamaño y la morfología del corazón y el mediastino en sus tres compartimentos, anterior, medio y posterior. Siempre debe hacerse una radiografía lateral izquierda, a no ser que se vea patología en el lado derecho que queramos confirmar o estudiar. En este caso el lado que se pega a la placa debe ser el derecho. La radiografía en inspiración forzada, solo sirve para aumentar los espacios pulmonares o para cambiar la relaciones de las estructuras pulmonares con el plano costal. Esta pocas veces indicada. Las proyecciones oblicuas están indicadas para ver la relación de las lesiones pulmonares con las costillas. Ya no se utiliza esta proyección para valorar las cavidades cardiacas, siendo un estudio que hacíamos “los clásicos”, que nos aportaba una correcta información, actualmente sustituida por la ecografía cardiaca . La espiración, con una correcta colaboración y realización, que no siempre se consigue, sirve para demostrar el aire atrapado, que no puede salir de los pulmones. En el enfisema pulmonar tendrá el mismo valor que el volumen residual. En los casos de neumotórax, se hace mas visible, al salir el aire pulmonar. La hiperlordótica se hace en anteroposterior con una inclinación caudocraneal, con lo que conseguimos que estructuras anteriores salgan de los campos pulmonares. Sirve para ver los vértices pulmonares sin la superposición de las clavículas. La proyección en decúbito lateral sirve para diferenciar el aire que va hacia arriba y el agua que se queda abajo. Está indicada en los casos de derrame pleural de pequeño volumen y cuando el enfermo está en decúbito, para demostrar el nivel hidroaéreo si hay cavidades (abcesos o neumatoceles), bronquiectasias con secreciones o un hidroneumotórax. No se debe hacer una radiografía de tórax sin una justificación clínica, o no se cree que los hallazgos radiológicos van a aportar un cambio o variación en el tratamiento. El informe radiológico se hace sobre un enfermo con los datos personales que lo identifiquen. También necesitamos para un correcto diagnóstico radiológico los antecedentes personales y el estado actual de su enfermedad. El radiólogo debe plantearse con todos estos datos, el estado actual del enfermo 34

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y como esta hecha la radiografía. Todas las radiografías son buenas y aportan suficiente información para el enfermo, aunque no haya colaboración del mismo (portátiles). Para una correcta valoración de la radiografía, hemos querido recordar nuestra sistemática a la hora de leerla: identificación, partes blandas y caja torácica, diafragmas, mediastino, cavidades pleurales y pulmones. Estos últimos se leen de forma minuciosa cada imagen, de forma individual y comparativa con el otro pulmón. Las partes blandas nos indica con gran probabilidad el sexo de la persona, también la patología asociada, como mastectomía previa, ginecomastias, tumoraciones del tejido celular subcutáneo y la existencia de nevus cutáneos y hasta tatuajes. La caja torácica está formada por la columna dorsal, doce pares de costillas con sus cartílagos y el esternón. Cualquier alteración en ellos debe ser valorada y relacionada con su enfermedad. Si entran dentro del campo radiográfico no debemos olvidar las cinturas escapulohumeral y las clavículas. Si identificamos unas erosiones bilaterales en los márgenes inferiores de las costillas, asociadas a un cayado aórtico pequeño y otro superior con muesca entre ambos nos hace necesario realizar un esofagograma que nos dibuja el signo del 8, típico de la coartación aórtica. Si encontramos un nódulo que muestra un contorno nítido que se prolonga siguiendo el margen inferior de la costilla que esta erosionado, hemos de pensar en una tumoración extrapleural de las váinas del nervio intercostal: Schwanoma. Figura 2/1 Las características de lesión extrapleural son, la nitidez de su contorno interno, bordes acintados (porque está cubierta y levantando las dos hojas pleurales) y mayor longitud a lo largo que a lo ancho (porque le es mas fácil crecer en el sentido longitudinal que hacia el interior del tórax). Los mismos signos sirven para la lesión pleural (solamente levanta la pleura visceral) pero se diferencia, en que esta suele verse otra afectación pleural (no hay barreras dentro de la cavidad pleural) y en la extrapleural puede verse afectación costal. Si hay signos de destrucción costal, tenemos que descartar una masa pulmonar adyacente. Son lesiones muy agresivas de carácter tumoral maligno. Al valorar los diafragmas hemos de apreciar su lisura o lobulaciones, cuando están formados por varios vientres musculares. Su posición habitual, es que el derecho queda ligeramente mas alto que el 35


izquierdo, porque al contraerse desciende y comprime la cavidad abdominal, encontrando más resistencia en el hígado que en el hipocondrio izquierdo. Una causa frecuente pero algo olvidada, es la elevación del diafragma por un neumoperitoneo, en los casos de perforación de una asa intestinal. En los abcesos subfrénicos encontramos un diafragma elevado y parético, acompañado de una cámara aérea abdominal, extraluminal, con reacción pleural y condensación retrocardiaca. Pueden verse después de cirugía y pueden contener cuerpos extraños (gasas quirúrgicas). Figura 2/2. La integridad del diafragma es un dato fundamental y se debe valorar: que no este roto y que sus agujeros de comunicación no permitan el paso de vísceras abdominales. Hay tres orificios entre el tórax y en abdomen. El primero retroesternal, su apertura provoca las hernias descritas por Morgagni. El hiato esofágico, que cuando se dilata permite frecuentes hernias del estómago, con una clínica muy característica. Y el paravertebral bilateral, donde se ven la hernias de Bodaleck. Si en la radiografía de tórax encontramos una tumoración en línea media, que sobresale por los dos lados, en forma de paréntesis, con aire en su interior, estaremos ante una hernia de hiato que se debe confirmar con un sorbo de papilla de bario. Esta es la causa más frecuente de anemia ferropénica, en personas mayores y si sabemos hacer una anamnesis dirigida, la podremos diagnosticar en Puerta de Urgencias. El mediastino es un espacio de densidad de agua, por el que pasa una vía aérea, la tráquea que se divide en dos bronquios principales, derecho e izquierdo. La tráquea puede mostrar alteraciones en su pared (tumoraciones) o un calibre aumentado por degeneración de sus paredes: Traqueomalacia. Si contrastamos sus paredes con el contraste broncográfico, podemos visualizar sus divisiones en bronquios principales, lobares y segmentarios. Figura 2/3. También contiene órganos vasculares, la aorta, la arteria pulmonar que se divide en derecha e izquierda y el corazón. No podemos olvidar el sistema de la ácigos y las venas cavas superior e inferior. Las venas pulmonares lo atraviesan casi horizontalmente para entrar en la aurícula izquierda. Entre las anomalías mas frecuentes está la dextroposición del cayado aórtico. No se ve a la izquierda de la traquea y sí a la derecha. Si contrastamos el esófago con bario y demostramos una impronta extrínseca tendremos que confirmarla con un Tc o aortografía. La salida de la subclavia izquierda aberrante, comprime el esófago y puede justificar un cierto tipo de disfagia. También hay otras anomalías vasculares congénitas, como son los drenajes anómalos supracardiacos El esófago también lo atraviesa de arriba a bajo. Solo en su porción inferior se ve 36

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el contacto del pulmón con el mismo, formando la línea paraesofágica, desde carina al fórnix gástrico. Sus paredes suelen estar colapsadas por lo que muchas veces no se reconoce si no hay patología. Contiene vasos linfáticos y muchos grupos de adenopatías. Las adenopatías dan un contorno lobulado al mediastino. Pueden ser bilaterales o unilaterales. Se ven en el Linfoma, pero también de origen tuberculoso y en el carcinoma microcítico, donde no se diferencia el tumor de la gran afectación ganglionar. Hay nervios en el compartimento posterior y los frénicos y recurrente en el medio. No podemos olvidar la existencia del timo y el tiroides. El bocio se puede introducir en el mediastino superior. El Neumomediastino es la existencia de aire en el mismo. Encontramos unas líneas de aire disecando y rodeando a la silueta cardiaca. Puede verse en casos de traumatismo torácico, acompañando a un neumotórax o en otros casos de aumento de la presión intrapulmonar (asma, tos). Como no hay barreras que lo contengan difunde al cuello, donde se ve mas fácilmente, como enfisema subcutáneo. La cavidad pleural es el espacio que hay entre las dos hojas pleurales, visceral y parietal. La visceral está pegada a los sacos alveolares y a los soportes intersticiales. La parietal está pegada a las costillas y cuesta arrancarla de ellas. La hoja visceral se prolonga formando las cisuras que separan los lóbulos pulmonares. La cavidad pleural es un espacio virtual porque las dos hojas están pegadas y solo contienen una pequeña cantidad de liquido que disminuye el rozamiento. Hay una cavidad pleural derecha e izquierda. No están comunicadas por lo que son independientes. Si aumenta la cantidad de líquido en la pleura, estaremos ante un derrame. Múltiples son las causas que lo producen, las más frecuentes son de origen infeccioso y la insuficiencia cardiaca. Cuando se empieza a reabsorver el líquido, encontramos las cisuras engrosadas y no es raro ver encapsulamientos cisurales llamados tumores evanescentes o seudotumores, por que son reversibles y desaparecen. Si entra aire en la cavidad pleural, desde el exterior o de los sacos alveolares distendidos (bullas), tenemos el neumotórax. Si encontramos una línea paralela a la arcada costal, fina y que delimita una cavidad sin trama pulmonar, esta línea es la pleura visceral y estamos ante un Neumotórax. El aire en la cavidad pleural se hace mas evidente si sacamos el aire pulmonar en la 37


espiración. La radiografía en espiración no es diagnostica, solo confirma los hallazgos de la radiografía de tórax, por lo que solo se hará cuando el radiólogo tenga dudas. No siempre es fácil ver los neumotórax, si es pequeño y el enfermo está en decúbito es anterior y tiene forma redondeada. Tras retirar un drenaje pleural se pueden ver una cámara subpulmonar con la identificación de la visceral. Figura 2/4 La coexistencia de aire y líquido en la misma cavidad forma un nivel hidroaéreo, Hidroneumotórax, que muy frecuentemente es producido por una fractura costal que perforó la hoja visceral y el líquido es sangre. La sangre lo mismo que los empiemas tiene gran tendencia a organizarse, depositándose núcleos de fibrina y calcio. Los casquetes pleurales apicales son engrosamientos (fibrotórax) que se ven en los vértices en las tuberculosis pulmonares muy evolucionadas. Los pulmones son dos burbujas de aire, donde solo se ven las arterias y los bronquios saliendo de los hilios. Las venas se ven menos, dirigiéndose a la aurícula izquierda. Pero también hay linfáticos y un tejido de soporte, el intersticio, que en los casos patológicos están engrosados. Hemos de tener en cuenta que además se van engrosando a lo largo de la vida del paciente. Los pulmones pueden aumentar la cantidad de aire que contienen apareciendo distendidos, son los casos en que el volumen residual, o sea el aire que no se espira aparece aumentado, son los enfisemas pulmonares. Hacemos muchos controles en estos enfermos porque ingresan por aumento de la hipercapnia o porque sufren un aumento de la resistencia al paso del aire por los bronquios, traqueobronquitis. Se pueden ver bullas, que son imágenes aéreas con tabiques propios, por la rotura de los sacos alveolares. También encontramos en la radiografía imágenes aéreas por dilatación de los bronquios: bronquiectasias. Si las imágenes aéreas tienen paredes gruesas son abcesos, aparecen generalmente tras una neumonía. Los gérmenes mas necrotizantes son los Proteus y las Pseudomonas. Pero también las neoplasias con necrosis central presentan la misma morfología. Las imágenes aéreas residuales tras la curación del proceso infeccioso o tras la reabsorción de la sangre de los hematomas, muestran paredes finas y se denominan neumatoceles. Hablamos de quistes cuando las imágenes aéreas están en relación con una alteración en el desarrollo. 38

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El aumento de la densidad en los pulmones es debido a la ocupación de los alveolos por líquido o exudado, engrosamiento del intersticio o por aumento del calibre de las estructuras vasculares. La imagen de relleno alveolar por líquido, se denomina indistintamente condensación o neumonía. Las características radiológicas de la condensación alveolar se ajusta al tamaño anatómico del acini (6 mm), sus bordes son mal definidos (imprecisos o algodonosos), confluentes con otras imágenes similares, borrando los contornos de las estructuras intrapulmonares de la misma densidad (arterias) y resaltando las de distinta densidad (bronquios, si conservan el aire en su interior). Las atelectasias se ven como condensaciones con signos de perdida de volumen, (costilla juntas y diafragma elevado) sin broncograma aéreo en su interior. Muy característica es la atelectasia de todo el lóbulo superior izquierdo con Língula. Se ve un aumento de densidad de todo el hemitórax izquierdo sin línea de despegamiento pleural, que borra la silueta cardiaca izquierda, pudiendo distinguir las estructuras posteriores (aorta) que esta junto al lóbulo inferior izquierdo. En la lateral la cisura está desplazada hacia delante. La tumoración interumpe la vía aérea en el bronquio lobar, antes de que salgan los segmentos de la língula. Figura 2/5 En el adulto las atelectasias son por neoplasias malignas, mientras no se demuestre lo contrario. Hay neumonías en enfermos con bajas defensas que presentan una forma difusa, multilobar, son las que nos plantean una diferenciación con las formas de diseminación broncógena. Podemos encontrar formas difusas de relleno alveolar como en los edemas agudos de pulmón en su cuarto estadio (EAP). El síndrome de Loeffler esta formado por infiltrados con gran cantidad de esosinófilos. Figura 2/6 Enfermos en tratamiento de su Leucemia puede presentar una insuficiencia respiratoria aguda por reacción adversa a la Dannoblastina. En los casos de aspiración de agua (ahogamiento) tienen radiografías muy similares y muestran condensaciones alveolares difusas bilaterales, con broncograma aéreo. En estos enfermos podemos ver las siluetas cardiacas conservadas, no presentando signos de hipertensión venosa pulmonar. El diagnóstico se hace con una buena anamnesis. Hay casos de inhalación de gases tóxicos y en los traumatismos de miembros 39


inferiores que después de 24-48 horas presenta insuficiencia respiratoria aguda con microhematuria, petequias retinianas y un edema pulmonar de localización periférica, respetando la zonas próximas a los hilios (imagen contraria a las alas de mariposa del edema cardiogénico) hay que diagnosticar embolia grasa. Figura 2/7 También la sangre puede rellenar los sacos alveolares. Lo primero a descartar es una coagulopatía, el tratamiento con Sintrom o la asociación con afectación renal: síndrome de Goodpasteur. El intersticio pulmonar reacciona de dos formas diferentes a las distintas agresiones: nodular o lineal. Los nódulos intersticiales son de distintos tamaños, no dependen de ninguna estructura anatómica como el alvéolo. Son nítidos, no confluyen ni borran contornos. Si en la radiografía vemos un patrón micronodular, descrito como “grano de mijo”, en enfermo con un cuadro de bacteriemia, corresponde a una miliar tuberculosa. Estas imágenes son similares, a la hemosiderosis pulmonar, pero en este caso se acompaña una historia cardiológica y muestra en la radiografía una redistribución de la sangre en los pulmones de hipertensión venosa. Si no hay cardiomegalia estamos en una fase hipertrófica de una estenosis mitral pura. Los nódulos intersticiales tienen un contorno preciso. Si son múltiples y de distinto tamaño, (suelta de globos) hay que considerarlos como metástasis de otro tumor primario. Pero hay casos menos frecuentes en que muestran un crecimiento muy lento como en la miomatosis pulmonar. Figura 2/8. Las imágenes residuales postneumónicas suelen ser, tractos fibrosos pleuroseptales, nodulaciones grumosas con o sin calcio, que cuando tiene una localización en segmentos apicales y posteriores de los lóbulos superiores sospechamos un origen tuberculoso: tuberculomas (a confirmar con Mantoux). Queremos recordar que hay muchos tipos de nódulos pulmonares. Si el nódulo muestra una cola, debe ser la vena de drenaje de una fístula arteriovenosa pulmonar. A confirmar con estudio vascular. Figura 2/9

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Figura 2/1. Nódulo que muestra un contorno nítido, se prolonga siguiendo el margen inferior de la costilla que esta erosionada. Es una tumoración extrapleural de las váinas del nervio intercostal: Schwanoma

Figura 2/2. Diafragma izquierdo elevado y parético, con cámara aérea abdominal, reacción pleural acompañante y condensación retrocardiaca por un abceso subfrénico que contiene cuerpo extraño en su interior (gasa quirúrgica) 41


Figura 2/3. Tráquea aumentada de calibre con degeneración de sus paredes: Traqueomalacia. Con el contraste broncográfico visualizamos sus divisiones en bronquios principales, lobares y segmentarios

Figura 2/4. Neumotórax, tras retirar un drenaje pleural. Se ve una cámara subpulmonar con la identificación de la pleura visceral 42

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Figura 2/5. Atelectasia del lóbulo superior izquierdo con língula. Hay un aumento de densidad de todo el hemitórax izquierdo sin línea de despegamiento pleural, con un borramiento de la silueta cardiaca, no de la aorta (posterior). El bronquio lobar está obstruido antes de que salgan los segmentos de la língula.

Figura 2/6. Trasplantado pulmonar con un Síndrome de Loeffler Hay neumonías en enfermos con bajas defensas formadas por infiltrados con gran cantidad de esosinófilos. 43


Figura 2/7. Embolia grasa. Accidentado con fractura de fémur, después de 2448 horas presenta insuficiencia respiratoria aguda con microhematuria, petequias retinianas y un edema pulmonar de localización periférica, respetando la zonas próximas a los hilios (imagen contraria a las alas de mariposa del edema cardiogénico)

Figura 2/8. Miomatosis pulmonar. Nódulos pulmonares de distinto tamaño. A los cuatro años todavía existen y han crecido poco. 44

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Figura 2/9. Fístula arteriovenosa pulmonar. Nódulo pulmonar que muestra una cola, vena de drenaje, como se confirma con la arteriografía pulmonar.

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CAPÍTULO III TC DE TÓRAX I. Muguerza Eraso S. Brugger Frigols Mª. J. Guasp Vizcaino

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INDICACIONES Las indicaciones para la realización de un TAC torácico son las siguientes: 1.- Valoración de anomalías detectadas en RX convencional. 2.- Sospecha clínica de enfermedad torácica. 3.- Estadiaje y seguimiento de tumoración (pulmonar, torácica o de otro origen). 4.- Valoración de las manifestaciones torácicas de enfermedad extratorácica. 5.- Valoración de anomalía vascular conocida o sospechada. (congénita o adquirida). 6.- Valoración de anomalía torácica congénita. 7.- Valoración y seguimiento de alteración parenquimatosa o de vía aérea. 8.- Valoración de traumatismo. 9.- Guía de procedimiento intervencionismo. 10.-Seguimiento de trasplante pulmonar. No hay contraindicaciones absolutas debiéndose valorar el riesgo beneficio ante un embarazo.

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PROTOCOLOS Poseemos distintas pautas de trabajo o protocolos resumidos en: 1.- ESTUDIO ESTÁNDAR. Iniciamos la exploración con la realización de un escanograma AP en decúbito supino que puede sustituirse por el decúbito prono si se desea valorar patología de las bases. Los planos poseen una cobertura desde fosa supraclavicular a senos costofrénicos. Se realizan los cortes del TC en inspiración profunda, y en espiración forzada para ver patología de pequeño bronquio y atrapamiento aéreo cuando utilizamos la técnica del TACAR. Siendo el intervalo de corte de 8 a 10mm y el grosor de corte de 8 a 10mm, para el TC convencional y de 1.5mm en TACAR Utilizamos reconstrucción variable en función a la patología sospechada, en el TC convencional, que corresponde a Bone en el TACAR. Cuando hay que valorar calcificaciones, se realiza primero una serie sin contraste, seguida de otra con contraste, dependiendo de la patología a estudiar. En TACAR no es innecesario el uso de contraste habitualmente. 2.- TC HELICOIDAL. Se inicia la exploración como en el TC convencional, con el escanográma. El estudio helicoidal o espiral CT esta basado en la aplicación de multidetectores para la adquisición de datos lo que multiplica la información adquirida y el volumen explorado por unidad de tiempo. (Figura 3/1). Esto conlleva una reducción de los artefactos de movimientos respiratorios, cardiacos o del propio paciente. Además se optimiza la presencia del contraste en el torrente circulatorio reduciéndose el volumen necesario del mismo. La utilización de potentes ordenadores(software) permite reconstruir la imagen multiplanar y tridimensional en tiempo real, consiguiendo el efecto de navegación por estructuras como vía aérea o torrente circulatorio. Las indicaciones de TC Helicoidal son: a) Estudio vascular Ya sea de aorta (aneurismas o disección) o de pulmonares (tromboembolismo). b) Nódulo pulmonar solitario c) Broncoscopia virtual. 50

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3.- TACAR Se utiliza de forma rutinaria en la evaluación de patología infiltrativa aguda o crónica de pulmón 4.- BIOPSIA POR TC Está indicada en: a) Nódulo que no es asequible por broncoscopia. b) Múltiples nódulos sin primario conocido (o primario con remisión prolongada) c) Infiltrado persistente sin diagnóstico. d) Masa Hiliar Sus complicaciones son: a) Neumotórax. b) Hemorragia pulmonar. c) Hemotórax d) Otras (infección, empiema, taponamiento, embolismo aéreo...) Su mortalidad es de 0.15%

ANATOMÍA Las áreas anatómicas que se han de conocer para poderse manejar con el TC, son: 1. PARED TORACICA Lógicamente con todas sus estructuras: esqueleto óseo, musculatura, tejido celular, vasos y sistema linfático 2. PLEURA Visceral y parietal, con una especial dedicación a las cisuras, así como a sus variaciones ya que se definen con nitidez en los planos axiales (Figura 3/2) 3. PARÉNQUIMA PULMONAR 4. MEDIASTINO Se distinguen varios niveles en la anatomía del mediastino a) Mediastino supraaortico (Figura 3/3) b) Nivel del cayado aórtico (Figura 3/4) c) Nivel del cayado de la ácigos (Figura 3/5) 51


d) Nivel de las arterias pulmonares (Figura 3/6) e) Mediastino paracardiaco (Figura 3/7) 5.- TRAQUEA Y BRONQUIOS La anatomía traqueal (Figura 3/8) y bronquial que se describe con detenimiento en la exposición de alta resolución.

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Figura 3/1. Disposición de anillo de detectores.

Figura 3/2. Anatomía de cisuras 53


Figura 3/3. Mediastino supraaórtico. Plano de troncos supraaórticos.

Figura 3/4. Mediastino subaórtico. Nivel de cayado aórtico. 54

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Figura 3/5. Mediastino subaórtico. Nivel de ventana aortopulmonar.

Figura 3/6. Mediastino subaórtico. Nivel de tronco de la pulmonar 55


Figura 3/7. Mediastino paracardiaco

Figura 3/8. Anatomía hiliar 56

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CAPÍTULO IV TACAR DE TORAX S. Brugger Frigols I. Muguerza Eraso R. Molina Fábrega

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GENERALIDADES EL TACAR se utiliza de forma rutinaria en la evaluación de patología infiltrativa aguda o crónica de pulmón, ya sea conocida o sospechada. También esta indicada para la evaluación de enfermedad de pequeña vía, como BE y bronquiolitis. El TACAR permite definir la extensión de la patología en el parénquima pulmonar, su distribución y el tipo de patrón o comportamiento. Una técnica apropiada y un buen conocimiento de la anatomía normal del pulmón, así como los posibles fallos o pit-falls de la técnica, son necesarios para hacer una correcta interpretación del TC-AR. 1.- ANATOMÍA NORMAL PULMONAR. El soporte del pulmón está formado por una red de tejido conectivo fibroso llamado intersticio. (figura 4/1) a) Intersticio. El intersticio no se ve habitualmente en el TC de pulmón normal, aunque los engrosamientos intersticiales se reconocen frecuentemente. Para hacer una interpretación de los engrosamientos intersticiales, este lo dividimos en varios componentes. -

Intersticio peribroncovascular que es el que rodea las arterias y los bronquios. En las regiones parahiliares el intersticio peribroncovascular forma un fuerte tejido conectivo.

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La continuación de este más periférica rodea las arterias y los bronquios centrilobulares utilizándose el término de intersticio centrilobular. Considerados 59


juntos el intersticio peribroncovascular y centrilobular constituyen el “sistema fibroso axial” de Weibel, que se extiende desde la periferia hasta el hilio. -

El intersticio subpleural está localizado adyacente a la pleura visceral. Este intersticio envuelve al pulmón en sacos cuyos septos se introducen en el parénquima pulmonar.

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Los septos constituyen los septos interlobulares. El intersticio subpleural y los septos interlobulares constituyen el “sistema fibroso periférico”. (1)

b) Lóbulo pulmonar secundario. El lóbulo pulmonar secundario es la unidad más pequeña de pulmón rodeada o contenida por los septos de tejido conectivo. (2) La forma de lóbulo pulmonar secundario es poliédrica e irregular de tamaño variable, aunque mide aprox. De 10-25 mm. En el centro del lóbulo pulmonar secundario se encuentra la arteria y el bronquiolo que lo ventila. La vena se encuentra en la periferia del lóbulo pulmonar secundario y los vasos linfáticos son tanto centrales como periféricos. Cada lóbulo contiene de 4-8 acinos, cada uno de los cuales es ventilado por un bronquiolo terminal (la última generación de vía aérea puramente dicha) sin que exista intercambio gaseoso. La visibilidad de las estructuras del lóbulo pulmonar secundario en el TCAR depende del tamaño y la orientación relativa del plano de scan. (figura 4/2) La estructura mas pequeña visible es de 0.3-0.5 mm de grosor. Las arterias centrilobulares son frecuentemente vistas a 5-10 mm de la superficie pleural y miden 0.5 mm de diámetro. Los bronquiolos se ven a 20 mm de la superficie pleural. La interpretación del lóbulo pulmonar secundario en el TCAR es mas fácil si conceptualizamos teniendo en cuenta tres componentes: septos interlobulares e intersticio subpleural en contigüidad., estructuras centrilobulares y parénquima lobular y acino.

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Septos interlobulares.Son los que limitan el lóbulo pulmonar secundario y se extienden hasta la superficie pleural.

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Estructuras centrilobulares. El lóbulo contiene arteria pulmonar, rama bronquiolar y tejido conectivo de soporte.

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Parénquima pulmonar. La sustancia del lóbulo pulmonar secundario contenida

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por los septos interlobulares, consiste en parénquima funcionante, alveolo, y lecho capilar asociado. Este parénquima se soporta en tejido conectivo que forma una red muy fina, que es el intersticio intralobular. c) Intersticio subpleural y la pleura visceral. La pleura visceral consiste en una capa delgada de células mesoteliales planas, sostenidas o soportadas por tejido conectivo fibro-elástico. Mide 0.1-0.2 mm de diámetro. La pleura parietal en TCAR, es lo que se denomina intersticio subpleural y forma parte del esqueleto periférico. Mide aprox. 0.1 mm. Este intersticio contiene pequeños vasos, los cuales están encargados de la formación del líquido pleural y por los vasos linfáticos. Externo a la pleura parietal se encuentra las fascia endotorácica, la grasa extrapleural y la musculatura intercostal interna. La fascia endotorácica subpleural mide aprox. 0.25 mm. La grasa extrapleural se distingue fácilmente con la ventana de partes blandas. La musculatura intercostal es una lámina de densidad partes blandas entre la interfase pulmón-pared, pasando de un segmento costal a otro. En la región paravertebral la musculatura intercostal es inexistente, evidenciándose la línea paravertebral (0.2-0.4 mm), formada por las capas pleurales y la fascia endotorácica. d) Atenuación pulmonar en TCAR. Normalmente se habla de la atenuación pulmonar en TCAR obtenido en inspiración, siendo este relativamente homogénea. La medida varia entre -700 y -900 UH. Esta densidad varía debido a las diferencias regionales de flujo sanguíneo y volumen de gas, determinadas por la gravedad, la mecánica pulmonar y la presión pleural. Muchos autores han descrito que el gradiente de atenuación pulmonar de anterior a posterior es lineal, es decir, es un aumento de densidad gradual de anterior a posterior. (aunque en língula y segmentos superiores de lóbulos inferiores no siguen esta regla siempre). Esta lucencia focal es considerada normal. La diferencia de atenuación entre la porción anterior y posterior pulmonar en inspiración y en supino es de 50-100 UH. Esto se acentúa con el pulmón en espiración, 61


aumentando este rango hasta 200 UH. Es importante distinguir los pulmones en espiración, por que algunas alteraciones son simuladas por la espiración. Los cambios morfológicos que pueden ayudar a distinguir entre la inspiración y la espiración son: -

disminución del diámetro traqueal, asociado con abombamiento anterior de la membrana traqueal.

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Pequeña disminución del diámetro bronquial.

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Los vasos pulmonares pueden aparecer aumentados de tamaño. (figura 4/3)

2.- TÉCNICA DE TC-AR. El propósito es optimizar el estudio de la anatomía pulmonar. Hay muchos factores que afectan a la resolución del TC-AR. De estos unos no son modificables tales como el tamaño del punto (focal spot size), la geometría y el array de los detectores y la frecuencia de los datos. Hay otros factores que son controlables y también afectan a la resolución y a la calidad: a) Colimación. A una colimación fina (grosor de corte) le corresponde un elemento mínimo de imagen en 3D (voxel). La atenuación del voxel está determinada por la densidad de sus componentes. A una colimación mayor le corresponde un rango de volumen mayor, donde encontramos estructuras pequeñas u oblicuas rodeadas de otros estructuras. Si la colimación es mas estrecha o delgada reducimos el rango de volumen, resultando una mejoría de la visualización de estructuras pequeñas como son: septos interlobulares, paredes bronquiales, y mejora del “ground-glass”. El TC-AR debe realizarse con la menor colimación que permita cada aparato: 1-1.5 mm. Hay estudios que han demostrado que una colimación > 3 mm no mejora la resolución espacial sobre los estándares con una colimación convencional. (3) También se ha demostrado que una colimación< 1 mm de diámetro no mejora la resolución espacial, sino que aumenta el ruido. Con los cortes realizados con colimación gruesa (10 mm) es mas fácil seguir el curso de los vasos y los bronquios que en cortes finos (1 mm), ya que en los cortes gruesos que están en el mismo plano del scan se ve toda su longitud y en cortes finos se ven como “nódulos”, lo cual puede crear confusión en un observador sin experiencia. En colimación fina los bronquios situados perpendiculares al plano de corte se ven mucho mejor definidos, tanto su pared como 62

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su luz, que en cortes gruesos. (figura 4/4) b) Algoritmo de reconstrucción. El TC convencional pulmonar usa un algoritmo estándar o de partes blandas, que suaviza la imagen y disminuye el ruido, con lo que se consigue mejorar la resolución. En áreas de pequeñas diferencias de densidad no presenta ventajas frente al TACAR. Para el TACAR se requiere un algoritmo de reconstrucción de alta frecuencia espacial (hueso o duro), que da forma a las imágenes de pulmón, y aunque este algoritmo aumenta el ruido, esto no suele ser un problema por el gran contraste que existe entre las estructuras pulmonares. (figura 4/5) c) Field of view. FOV. El FOV debe ajustarse a la talla del pulmón. Para un tamaño de matriz dado (512x512), si se reduce las dimensiones anatómicas de los elementos de la imagen (píxel), se reduce el rango de volumen (voxel), y aumenta la resolución. Con lo cual hay que buscar el menor FOV posible para sacar los dos pulmones juntos sin contarlo, generalmente ajustando la imagen al borde de las costillas. d) Kilovoltaje y miliAmperaje. El uso de TACAR aumenta la forma de la imagen, pero también aumenta el ruido. Como el ruido es inversamente proporcional a la raíz cuadrada de los fotones que atraviesan al paciente, el ruido puede ser disminuido direccionando los kilovoltios, mA, y el tiempo de scan. Ruido = 1/ fotones. Aumentar el tiempo de exploración no es práctico por que aumenta los artefactos de movimiento. Aumentar los kvol o mA puede reducir el ruido de la imagen. En general se utiliza kvol: 120-140. mAs: 200-300. e) Nivel y amplitud de ventana. La densidad (o atenuación) del píxel está determinada por un rango de densidad de las estructuras en él contenidas. La densidad es medida en unidades Hounsfiel y ha sido arbitrariamente estandarizada para todas las máquinas, siendo la densidad del agua de aproximadamente 0 UH, y la del aire – 1000 UH. El pulmón bien aireado tiene una densidad aproximada de – 800 UH. El cambio de nivel y amplitud de ventana afecta a la apariencia del tamaño de las estructuras (4). El nivel de ventana representa la densidad media y la amplitud el número de UH que pueden ser variadas en la escala de grises. El estándar de ventana utilizado en el TCAR varía con las preferencias del usuario, pero en general se utiliza un nivel de (-600- -700) y una amplitud de (1000-1500). Una vez decidida la ventana debe ser mantenida para todos los estudios, y si se precisa 63


modificarla es mejor hacerlo sobre el monitor (por Ej. En caso de atrapamiento aéreo). Es importante enfatizar que no hay una ventana correcta para la demostración de la anatomía pulmonar normal, pero si que la que se utilice debe repetirse para todos los pacientes. (figura 4/6) f) Técnica de realización: TCAR en espiración. En pulmones normales, la densidad pulmonar se incrementa de forma homogénea durante la espiración, pero en presencia de atrapamiento aéreo el parénquima afecto permanece de menor densidad en espiración y muestra pocos cambios de volumen. En espiración la diferencia de densidad entre pulmón normal y pulmón con obstrucción puede cuantificarse usando un ROI y la diferencia en UH. 3.- “PITFALLS” O FALLOS DEL TC-AR. Los fallos mas comunes en el TC-AR son los derivados de artefactos de movimiento, ruido y de dureza. Los pitfalls pueden dividirse en dos grupos. Aquellos que dependen del paciente y los que dependen de la técnica. (2) a) Artefactos de movimiento. El movimiento cardiaco y los movimientos ventilatorios pulmonares pueden provocar fallos en la interpretación. Incluso con una adecuada inspiración es posible que el latido cardiaco provoque un artefacto en la língula o en lóbulo medio. (figura 47). Las manifestaciones de movimiento incluyen: -

dobles imágenes de los vasos.

-

Velado de los detalles normales.

-

Opacidad en vidrio deslustrado, simulando enfermedades infiltrativas.

-

Artefactos en estrella de los vasos y otras estructuras de alta densidad.

-

Las estructuras lineales como cisuras, vasos o paredes bronquiales aparecen como opacidades paralelas simulando bronquiectasias.

Los artefactos de movimiento son fácilmente detectables y no suponen compromiso en la interpretación. Las verdaderas bronquiectasias o procesos infiltrativos se pueden diferenciar de los movimientos por que junto con estos últimos hay más artefactos de movimiento. 64

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La mejor técnica para obviar estos artefactos es explicarle al paciente de forma detallada antes de la realización del estudio la importancia de una buena inspiración, si aparecen muchos artefactos se deben repetir los cortes que están movidos. b) Ruido. El ruido en la calidad de la imagen depende de la cantidad de fotones por píxel. Las causas de este son dos: - las propias del scanner - las relativas al paciente Si se utiliza un miliamperaje bajo hay pocos fotones por píxel, si se utiliza un Kilovoltaje bajo hay muchos fotones de baja energía que son absorbidos por los tejidos superficiales, encontrándose pocos fotones en los píxeles profundos. Como el ruido es inversamente proporcional a la raíz cuadrada de los miliamperios por segundo (mAs) una disminución de mAs en pacientes corpulentos aumenta excesivamente el ruido. Con respecto a las características del paciente, un cuerpo grande absorbe más radiación, en estos casos se deben aumentar los mAs y el Kilovoltaje. c) Artefactos de dureza. No simulan estructuras patológicas ni normales, cuando un rayo x pasa a través de una estructura de alta densidad (como por eje. Un cuerpo vertebral) se absorbe la baja energía preferentemente. Los fotones de alta energía son menos absorbidos, disminuyendo la densidad en las estructuras circundantes, este artefacto puede ser minimizado por un aumento del Kilovoltaje y de los mAs. Este artefacto se visualiza más en las regiones paravertebrales. d) Colimación fina. Una de las desventajas del TCAR es que aproximadamente el 90-95% del pulmón no es visualizado. Las implicaciones de esto son que muchas anormalidades pueden no ser vistas y algunas lo son de forma parcial (es lo que se denomina ”la punta del iceberg”). Otro defecto de la colimación fina es que un vaso puede simular un pequeño nódulo al visualizarse un corto segmento del vaso con una orientación oblicua. e) Amplitud y nivel de ventana. Una disminución del nivel o un aumento de la amplitud, puede simular un patrón 65


en vidrio deslustrado en un pulmón normal. Además da lugar a una magnificación del grosor de la pared bronquial del tamaño del vaso y un potencial engrosamiento septal interlobular. (figura 4/8) f) Posición del cuerpo y profundidad de la inspiración. En un pulmón normal las regiones declives son más densas, esta densidad depende de la gravedad, del flujo sanguíneo y del volumen de aire. En algunos casos puede ser necesario realizar imágenes de cúbito supino para diferenciar la enfermedad actual de atelectásias o áreas de hipoventilación. g) Redistribución del flujo pulmonar sanguíneo. Algunos errores pueden ser debidos a alteraciones del flujo sanguíneo pulmonar o enfermedades de vía aérea intrínseca. En caso de traumatismo pulmonar crónico se produce disminución de la percusión en las zonas afectadas con plétora en otras áreas pulmonares. En enfermedades de vía aérea se produce vasoconstricción refleja en las áreas pobremente aireadas y relativo aumento de la percusión en el resto. Este mecanismo da como resultado una opacificación del parénquima heterogénea, lo que se ha denominado “perfusión en mosaico”. 4. – HALLAZGOS DE TCAR EN ENFERMEDAD PULMONAR Pueden ser clasificados en cuatro grandes categorías. a) Opacidades lineales reticulares. El engrosamiento de la red intersticial del pulmón por tejido fibroso, líquido, células u otros materiales dando lugar a opacidades lineales o reticulares, se manifiesta como: – Signo de la interfase Se trata de la presencia de una zona de transición irregular entre el parénquima pulmonar aireado y los bronquios, vasos o superficies pleurales. Se manifiesta como unas líneas finas en contacto con estas estructuras que dan un aspecto irregular o espiculado. Estas opacidades lineales representan septos interlobulares o fibras intersticiales intralobulares engrosadas. Se presenta en pacientes con enfermedades intersticiales del tipo de la fibrosis pulmonar. – Engrosamiento intersticial peribroncovascular Esto ocurre en muchas enfermedades que causan anormalidades intersticiales generalizadas como linfangitis carcinomatosa, edema de pulmón intersticial y otras que cursan con fibrosis (especialmente la sarcoidosis). Hay tres tipos: 66

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Engrosamiento liso, es más típico de la linfangitis o edema intersticial.

Engrosamiento nodular, típico de la sarcoidosis y la linfangitis.

Engrosamiento irregular, tomando como ejemplo el signo de la interfase en pacientes con fibrosis pulmonar. (figura 4/9)

En pacientes con fibrosis pulmonar y engrosamiento peribroncovascular se presentan frecuentemente dilataciones bronquiales resultantes de la tracción tractos fibrosos sobre la pared bronquial, es lo que se denominan bronquiectasias por tracción. Si se afectan los bronquios más periféricos o bronquiolos serán bronquioloectásias por tracción. – Engrosamiento septal interlobular Indica la presencia de líquido intersticial, infiltración celular o fibrosis (6). En el pulmón periférico se observan engrosamientos septales que se extienden a la superficie pleural, siendo perpendiculares a ella y que delimitan parte del lóbulo pulmonar secundario. Este tipo de engrosamiento da un aspecto poligonal o de retículo grande. El engrosamiento septal puede aparecer asociado a otros hallazgos de TCAR, como son fibrosis y panal de abeja, aunque estos dos últimos producen distorsión de la arquitectura pulmonar, haciendo muy dificultoso el reconocimiento de la enfermedad intersticial septal. Hay tres tipos: (figura 4/10) Liso; en linfangitis carcinomatosa, edema o hemorragia, linfoma y proteinosis alveolar. Nodular; linfangitis carcinomatosa, linfoma, sarcoidosis, silicosis o neumoconiosis. Irregular; fibrosis intersticial, amiloidosis y neumonía intersticial linfática. Dentro del apartado de la enfermedad intersticial septal, nos encontramos con las bandas parenquimatosas, opacidades reticulares de dos a cinco centímetros de longitud, también denominadas líneas largas, de localización periférica y en contacto con la superficie pleural El engrosamiento intersticial subpleural se reconoce adyacente a la superficie de las fisuras, siendo más difícil en la pared torácica y en el mediastino. El diagnóstico diferencial es igual que el de la enfermedad intersticial lobular aunque el subpleural es más frecuente que el septal en pacientes con FPI o NIU. – Engrosamiento intersticial intralobular o patrón reticular fino Se presenta como una fina red reticular, es como el engrosamiento peribroncovascular pero de pequeñas arterias y bronquiolos, aparece asociado 67


frecuentemente a bronquioloectasias y fibrosis pulmonar, puede asociarse o no engrosamiento interlobular. Se presenta en pacientes con FPI o NIU. Los hallazgos del TCAR reflejan la presencia de pequeños quistes en panal de abeja o bronquiolos dilatados. – Panal de abeja La panalización es un proceso que se caracteriza por la presencia de espacios aéreos quísticos con pared fibrosa gruesa y claramente definida, formada por un epitelio bronquial lineal. Es resultado de la destrucción de alveolos y pérdida de la arquitectura acinar. El panal de abeja se localiza fundamentalmente en las regiones pulmonares periféricas y subpleurales. Típicamente se presenta en varias capas, hallazgo que permite diferenciarlo del enfisema subpleural o paraseptal. Con este hallazgo en TCAR se realiza el diagnóstico de fibrosis pulmonar. En TCAR los quistes son de aproximadamente 1 cm. de diámetro, aunque se pueden encontrar desde varios mm. a varios cm.. tienen una pared claramente medible de 1 a 3 mm de grosor y aparecen asociados a otros hallazgos de fibrosis pulmonar, engrosamiento intersticial intralobular, bronquiectasias por tracción, opacidades lineales irregulares, etc. (figura 4/11) Las principales causas de panal de abeja son UIP, enfermedades vasculares del colágeno, neumonitis por hipersensibilidad crónica y fibrosis pulmonar por fármacos. – Líneas subpleurales Opacidades curvilíneas de pocos milímetros de grosor a menos de 1 cm de la superficie pleural y paralelas a ella. Son frecuentes en pacientes con asbestosis y en estos casos son no dependientes del pulmón. Se producen como resultado de la confluencia de anormalidades del intersticio peribronquial. También resultan de atelectasias en las regiones dependientes. – Anomalías centrolobulares Las anomalías reticulares o lineales centrolobulares reflejan; engrosamiento intersticial y anomalías bronquiales. El engrosamiento intersticial se produce por vasos centrilobulares prominentes que dan apariencia de donut, estos hallazgos representan la alteración más periférica del intersticio peribroncovascular. Aparece en diseminación linfática, linfoma y edema. Las anomalías bronquiales pueden ser dilatación bronquial y “tree-inbud”. En TACAR, los bronquiolos intralobulares pueden verse por la combinación de 68

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varios factores, engrosamiento del intersticio peribronquiolar, aumento de densidad del parénquima circundante y dilatación del bronquiolo. La visibilidad de los bronquiolos en ausencia de otras alteraciones intersticiales sugiere enfermedad de pequeña vía. La dilatación aérea de la pequeña vía rellena o no de pus, moco o exudado inflamatorio aparecen como un aumento de densidad de partes blandas centrilobular o de estructuras ramificadas que se denomina “tree-inbud”. Es un hallazgo inespecífico que tiene una distribución parcheada. Aparece en pacientes con diseminación endobronquial de TBC o micobacterias no tuberculosas, fibrosis quística, bronconeumonías bacterianas, aspergilosis pulmonar invasiva, BOOP, panbronquiolitis difusa. b) Nódulos y opacidades nodulares. El diagnóstico diferencial de las opacidades nodulares múltiples se basa en su tamaño, distribución y apariencia. - Nódulos pequeños. Opacidades redondeadas de menos de 1 cm de diámetro. Los nódulos pueden ser según su apariencia, intersticiales o del espacio aéreo. Los nódulos intersticiales son generalmente bien definidos, de pequeño tamaño (1 – 2 mm), de densidad partes blandas y borran las estructuras adyacentes. Se presentan en sarcoidosis, histiocitosis X, silicosis, neumoconiosis, TBC miliar y metástasis pulmonares. Los nódulos del espacio aéreo son mal definidos, de densidad homogénea, menos densa que los vasos adyacentes. La distribución es más valorable para el diagnóstico diferencial. La distribución puede ser aleatoria, perilinfática o centrilobular. La distribución aleatoria aparece en relación con vasos pequeños, septos interlobulares y superficies pleurales. En TACAR hay una distribución muy uniforme de los nódulos sin una relación concreta respecto a las estructuras anatómicas, se da en pacientes con TBC miliar, infecciones fúngicas miliares, diseminación metastásica hematógena, silicosis e histiocitosis. La distribución perilinfática es característica de la sarcoidosis, aunque también se puede encontrar en silicosis, neumoconiosis de los trabajadores de carbón y diseminación linfática de carcinoma. (figura 4/12) Los nódulos representan una coalescencia de granulomas no gaseosos microscópicos distribuidos a lo largo de los paquetes broncoarteriales, septos interlobulares y regiones subpleurales. Los nódulos subpleurales confluentes dan lugar a pseudoplacas, áreas lineales 69


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subpleurales de un diámetro que se asemeja a las placas pleuroparietales de la asbestosis. En la distribución centrilobular, los nódulos centrilobulares pueden aparecer asociados a otras anormalidades de distribución perilinfática o limitados a regiones centrilobulares. Estos nódulos se presentan como densos y homogéneos o como opacidades en vidrio deslustrado. Miden desde pocos mm a varios cm, se encuentran separados de los septos interlobulares y de las superficies subpleurales por una distancia de varios mm. Aparecen asociados a dilatación de la vía aérea centrilobular o apariencia de “treein-bud”. Los nódulos de distribución centrilobular aparecen en muchas enfermedades que primero presentan afectación de los bronquios o arterias centrilobulares y evolutivamente desarrollan inflamación o fibrosis del intersticio y alveolo circundante. Las enfermedades más características de este patrón de distribución son enfermedades bronquiolares como diseminación endobronquial de TBC o micobacterias no TBC y bronconeumonía. Aunque hay otras muchas enfermedades que presentan este tipo de nódulos como panbronquiolitis asiática, neumonitis por hipersensibilidad, BOOP, bronquiolitis de los fumadores, BO, asbestosis, edema, vasculitis ,talcosis y carcinoma bronquio-alveolar. - Nódulos grandes Los nódulos grandes son opacidades redondeadas de 1cm de diámetro o mayores. Las masas son lesiones nodulares de 3 o más cm. Los nódulos grandes se asocian a gran cantidad de enfermedades de vía aérea e intersticiales. En pacientes con enfermedades que se caracterizan por pequeños nódulos, estos pueden confluir formando conglomerados de pequeños nódulos dando lugar a masas. Los conglomerados aparecen en la sarcoidosis predominantemente en lóbulos superiores y peribroncovasculares, asociados a vasos y bronquios. También aparecen bronquiectasias por tracción. No se observan áreas de enfisema. La TBC presenta las mismas características. La silicosis, neumoconiosis complicada y fibrosis pulmonar progresiva presenta masas en lóbulos superiores, que son generalmente homogéneas de densidad, pero no asocian bronquiectasias por tracción. Pueden aparecer aéreas de enfisema. La apariencia en paciente con talcosis por fármacos es muy similar. En la asbestosis la localización pulmonar es periférica, predominantemente en 70

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segmentos posteriores, paravertebrales y bilateral. Se asocia a enfermedad pleural. Se presenta como atelectasias redondas. Estas son regiones focales de pulmón, colapsadas y dobladas, sobre si mismas. Las arterias y los bronquios adyacentes se doblan alrededor del área de atelectasias, por la pérdida de volumen que esa supone. c) Aumento de densidad pulmonar. El aumento de densidad pulmonar es un hallazgo frecuente en TCAR en pacientes con enfermedad pulmonar crónica. Podemos encontrar diversos tipos de aumento de densidad, estos son: patrón en virio deslustrado, consolidaciones, y otros tipos como las calcificaciones. - Patrón en vidrio deslustrado o ground-glass. El patrón en vidrio deslustrado se define como aumento de densidad pulmonar nebuloso, con conservación de los márgenes vasculares y bronquiales. Causado por relleno parcial del espacio aéreo, engrosamiento intersticial, colapso parcial alveolar, espiración normal o aumento del volumen sanguíneo capilar. (7) No debe ser confundido con consolidación en la cual los márgenes broncovasculares están borrados y se puede asociar con broncograma aéreo. Es un hallazgo de TC-AR frecuente, pero no especifico. Se suele presentar con una distribución parcheada, dándole una apariencia geográfica al parénquima pulmonar. Este hallazgo puede indicar proceso activo y potencialmente tratable, o presencia de fibrosis o inflamación, por lo que hay que ser cuidadoso en el diagnóstico de proceso activo si el patrón en vidrio deslustrado se presenta aislado o aparece asociado a otros hallazgos de fibrosis. (figura 4/13) El “ground-glass” aparece asociado a gran número de enfermedades, esto indica que las reacciones histológicas son similares en los estados tempranos o activos las enfermedades. Existe una gran lista de enfermedades con la cuales hacer diagnóstico diferencial. Si se produce una superposición de un patrón en vidrio deslustrado con un patrón reticular, obtenemos un “patrón en empedrado”. Inicialmente se observó en la proteinosis alveolar, y es típico de está enfermedad pero no específico. También puede aparecer en edema de pulmón, hemorragias pulmonares, SDRA y patología alveolar difusa. (figura 4/14) - Consolidación. 71


A diferencia del ground-glass, la consolidación borra las estructuras vasculares y asocia broncograma aéreo frecuentemente. Por definición las enfermedades que producen consolidación se caracterizan por un desplazamiento de aire alveolar por líquido, células, tejido o alguna otra sustancia. La mayoría se asocian a relleno del espacio aéreo, pero también hay enfermedades que producen anormalidades intersticiales extensas y confluentes, como la UIP y sarcoidosis. Los nódulos el espacio aéreo o áreas focales de patrón en vidrio deslustrado también asocian frecuentemente áreas de consolidación franca. El diagnóstico diferencial de consolidación se solapa con el de patrón en vidrio deslustrado. Incluye neumonías de causas diversas, BOOP, neumonitis por hipersensibilidad, neumonía eosinofílica, neumonitis por irradiación, carcinoma bronquioalveolar, linfoma, UI, proteinosis alveolar, neumonía aguda intersticial, sarcoidosis, reacciones a fármacos, etc. Las enfermedades que causan consolidación se pueden diferenciar por su apariencia y localización. Las consolidaciones lobares son mas frecuentes debidas a infecciones, aunque la proteinosis alveolar también tiene predominancia lobar. Las enfermedades crónicas que presentan consolidación pulmonar suelen ser parcheadas, es decir, siguen una distribución no anatómica y no segmentaria y puede ser panlobular. (figura4/15) - Calcificaciones pulmonares. Las calcificaciones pulmonares multifocales se asocian a enfermedades granulomatosas infecciosas como TBC, sarcoidosis, silicosis, talcosis, amiloidosis y embolia grasa. Las calcificaciones difusas y densas se pueden ver en caso de metástasis pulmonares calcificadas, osificación pulmonar diseminada o microlitiasis alveolar. Un aumento de densidad difuso, sin calcificaciones, está presente en el pulmón de la amiodarona. d) Disminución de la densidad pulmonar y formaciones quísticas. Una gran variedad de enfermedades se manifiestan como una disminución de la densidad, focal multifocal o difusa, y lesiones quísticas, esto incluye panal de abeja, 72

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bronquiectasias, quistes pulmonares, nódulos cavitados, perfusión en mosaico, y zonas de atrapamiento aéreo. - Quistes pulmonares. El término quiste no es especifico y se refiere a una lesión que contiene aire o líquido, de pared fina (< 3 mm), bien definida y circunscrita, de 1 o mas cm de diámetro. La pared puede ser fibrosa o epitelial. El patrón quístico se presenta en un heterogéneo grupo de enfermedades que tienen en común la presencia de áreas lucentes de parénquima. Estas enfermedades son histiocitosis de celular de Langerhams, linfangioleiomiomatosis, sarcoidosis, neumonía intersticial linfocítica, neumonía por pneumocysti carinnii, panal de abeja, y enfisema centrilobular. En la histiocitosis los quistes son confluentes, de pared fina y se puede asociar a nódulos pulmonares de 1-5 mm de diámetro, que pueden estar o no cavitados. 4/16)

Los quistes se distribuyen por lóbulos superiores y ángulos costo-frénicos. (figura

En la linfagioleiomiomatosis los quistes se distribuyen de forma difusa y no se asocia a nódulos. Son quistes redondeados, todos ellos de un tamaño similar. Los quistes descritos hasta ahora se refieren a verdaderos quistes y hay que diferenciarlos de otros espacios aéreos como bullas, neumatoceles o enfisema. - Enfisema pulmonar El enfisema pulmonar se define como un aumento permanente y anormal de la vía aérea distal a los bronquíolos terminales, acompañados por destrucción de la vía aérea. El enfisema se diagnostica mediante TC-AR y se presenta como áreas focales de muy baja atenuación, que puede ser fácilmente contrastado con el parénquima pulmonar normal. Hay varias tipos de enfisema: centrolobular o proximal, panlobular, paraseptal o distal, y cicatricial. - Nódulos cavitados Se caracterizan por una pared más gruesa e irregular que los quistes, pueden presentarse en histiocitosis X, TBC, infecciones fúngicas, sarcoidosis, pulmón reumatoide, embolismos sépticos, neumonía, metástasis y granulomatosis de Wegener. 73


- Bronquiectasias Son dilataciones bronquiales irreversibles y localizadas, son de tres tipos dependiendo de la morfología que adopta el bronquio. Bronquiectasias cilíndricas, varicosas y quísticas. - Perfusión en mosaico La densidad pulmonar está parcialmente determinada por la perfusión sanguínea, una densidad pulmonar heterogénea puede ser resultado de diferencias regionales de perfusión, en pacientes con enfermedad de vía aérea o enfermedad vascular pulmonar. Este fenómeno da un parcheado o mosaico mostrando áreas de diferente densidad y tamaño. La perfusión en mosaico es más frecuente en pacientes con enfermedad de vía aérea, que da como resultado un atrapamiento aéreo focal o pobre ventilación del parénquima. Cuando hay un patrón en mosaico los vasos de la áreas de menor densidad son de menor tamaño, este dato es útil para distinguir una perfusión en mosaico de un patrón en vidrio deslustrado. También los estudios de T_CAR en fase espiratoria son de gran ayuda en estos casos. El aumento de densidad se acentúa en fase espiratoria en los pacientes con patrón en mosaico no siendo así en los de vidrio deslustrado.

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Figura 4/1. Esquema del intersticio pulmonar.

Figura 4/2. Componentes del lóbulo pulmonar secundario: septos interlobulares (flecha) e intersticio subpleural, estructuras centrilobulares (flecha) y parénquima pulmonar. 75


Figura 4/3. Pulmón normal en inspiración y en espiración. Cambios morfológicos: disminución del diámetro de la traquea y los bronquios, aumento del diametro de los vasos y aumento de la densidad pulmonar.

Figura 4/4. Imagen de pulmón normal. TC convencional (10 mm) y TC-AR (colimación 1 mm). 76

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Figura 4/5. Imagen de TC reconstruida con un algoritmo de alta frecuencia y con algoritmo estándar.

Figura 4/6. Rango y nivel de ventana. Imagen de Tc en paciente con enfisema pulmonar, con rango de ventana normal (amplitud 1500 y nivel –700) y con la ventana modificada (amplitud 500 y nivel –900). 77


Figura 4/7. Artefactos de movimientos por movimiento cardiaco (izquierda) y movimientos respiratorios (derecha) (imágenes en estrella).

Figura 4/8. Un pulmón normal puede simular un patrón en vidrio deslustrado al modificar el nivel y la amplitud de ventana. 78

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Figura 4/9. Engrosamiento intersticial peribronquial en dos pacientes con linfangitis carcinomatosa. Liso (derecha), nodular (izquierda).

Figura 4/10. Engrosamiento septal interlobular liso en dos pacientes con edema intersticial. 79


Figura 4/11. Panal de abeja en paciente con FIP.

Figura 4/12. Nódulos pulmonares de pequeño tamaño. Distribución aleatoria (arriba) en paciente con metástasis hematógenas y distrubución perilinfática (abajo) en linfangitis carcinomatosa. 80

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Figura 4/13. Patrón en vidrio deslustrado o ground-glass. Imagen en inspiración y espiración.

Figura 4/14. Patrón en empedrado. Proteinosis alveolar. 81


Figura 4/15. Consolidación pulmonar y calcificaciones parenquimatosas en paciente con silicosis.

Figura 4/16. Quistes pulmonares. Hstiocitosis x (izquierda) y linfangioleiomiomatosis (derecha).

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CAPÍTULO V ENFERMEDAD ALVEOLAR PULMONAR B. Cano García R. Maximiliano Lloret Llorens P. Braun

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NEUMONÍA A pesar de los avances en el diagnóstico y tratamiento de la neumonía, ésta sigue teniendo una alta tasa de morbilidad, la cual aumenta si hablamos de pacientes inmunodeprimidos, ya sean pacientes HIV, trasplantados, que reciben quimioterapia, o que padecen una enfermedad crónica. Esto provoca, por tanto, un alto gasto sanitario. Es la 6ª causa de muerte en EEUU. La infección intrahospitalaria más frecuente es la neumonía nosocomial, estimando una prevalencia del 10-65%, en las UCI. El diagnóstico se realiza mediante la combinación de una serie de datos: clínicos (fiebre, tos, dolor pleural, disnea...), que la clasifican en típica o atípica; exploratorios (como la auscultación pulmonar), analíticos (leucocitosis, recuentos de CD4 si es HIV+...), epidemiológicos (ya sean la neumonía adquirida en la comunidad o nosocomial), estado de inmunidad, hallazgos radiológicos y estudios microbiológicos. Aun así en un amplio porcentaje no se llega a alcanzar el exacto diagnóstico del germen causante. Para nosotros, los radiólogos, la información clínica que nos pueda facilitar el clínico es fundamental, ya sean datos clínicos como analíticos, pues si no la neumonía será difícil o imposible de diferenciar de otras entidades que presenten el clásico patrón de ocupación alveolar: hemorragias intrapulmonares, (Figura 5/1) edema de pulmón, ahogados, aspiración de tóxicos, RAM.... Otras entidades que pueden cursar con radiología indiferenciable son la contusión pulmonar tras traumatismo, el infarto pulmonar, o incluso el carcinoma bronquioloalveolar difuso. (Figura 5/2) Debemos tener en cuenta que los hallazgos radiológicos no nos van a dar nunca el diagnóstico etiológico, como mucho lo van a sugerir, como sucede en el clásico ejemplo de neumonía por Klebsiella, la cual teóricamente abomba las cisuras (aunque encontrar un ejemplo no sea nada fácil en la práctica). 85


Para el estudio de la neumonía los radiólogos disponemos de dos técnicas: la radiografía simple de tórax y el TC. Debemos comenzar siempre por la radiografía simple de tórax en proyección PA ante un paciente con clínica sospechosa de neumonía (o en su defecto AP cuando el paciente no pueda mantener la bipedestación), la cual nos bastará para el diagnóstico en un amplio número de casos. La proyección lateral nos sirve para ayudar a localizar la neumonía, y será imprescindible en los casos de PA dudosa, o los pocos casos de PA aparentemente normal con clínica altamente sugestiva, donde en alguna ocasión se evidencia la condensación no vista en la proyección PA. El TC se realizará como complemento en pacientes seleccionados, como es el estudio de complicaciones, los casos de ausencia de respuesta al tratamiento y los inmunocomprometidos graves. El TC nos define mejor el patrón radiológico, ya sea alveolar o intersticial: nódulos, engrosamientos septales y patrón en "vidrio deslustrado" de la neumonía intersticial. El radiólogo ante la neumonía debe informar acerca de su localización y extensión, pero también juega un importante papel en el seguimiento de su evolución y respuesta al tratamiento. También debemos detectar las posibles complicaciones, como son la existencia de derrame, empiema, cavitación o abscesificación. La radiología también debe ayudar al diagnóstico clasificando la neumonía: 1.- Lobar: La neumonía afecta a un solo lóbulo, o parte de él (segmentaria), siendo la imagen de una condensación de base periférica que se disemina hacia el centro. (Figura 5/3) 2.- Multilobar (bronconeumonía): Donde afecta varios lóbulos uni o bilateralmente, debido a una rápida diseminación del proceso infeccioso. (Figura 5.4) 3.- Intersticial: La neumonía no produce la típica afectación alveolar, sino que afecta al intersticio. (Figura 5/5) En el esquema (Figura 5/6) podemos seguir un algoritmo con el cual combinando los hallazgos radiológicos, con los clínicos y epidemiológicos, nos podemos acercar al germen causante de la neumonía en el adulto inmunocompetente, teniendo en cuenta las mayores frecuencias de cada uno de ellos. Por frecuencia, la neumonía por neumococo es la más importante alcanzando casi los 2/3 de neumonías adquiridas en la comunidad, seguida del M. pneumoniae que está cercano al 30%. Dentro de las neumonías lobares, no debemos olvidar la neumonía redonda, en la que se debe realizar el diagnóstico diferencial con proceso neoformativo; su frecuencia es mayor en la infancia y suele deberse al neumococo. (Figura 5/7) Debemos tener en cuenta que la neumonía nosocomial puede asentar sobre tórax 86

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patológicos, con lo cual es fundamental como siempre la clínica, y debemos comparar con la radiología previa que tenga el paciente para evidenciar nuevos o progresivos infiltrados. Las complicaciones más importantes de la neumonía son: la falta de resolución de la misma, teniendo en cuenta que el periodo de resolución puede ser variable (en el neumococo, desde 2 hasta 10 semanas). La no resolución se produce cuando el tratamiento antibiótico no es el adecuado, cuando existe una causa que favorece esa neumonía como en los casos de neoplasia pulmonar, o que realmente no se trate de una neumonía si no de cualquiera de las otras causas de ocupación alveolar que hemos visto antes. Otras complicaciones son la aparición de derrame pleural concomitante con la neumonía, o la formación de un empiema. El empiema será fácil de diagnosticar cuando encontremos gas en su interior, aunque esto no es lo más frecuente; debemos sospecharlo ante "derrames" loculados, pero en muchas ocasiones, la única posibilidad de diagnóstico será la punción y el análisis para diferenciarlo del derrame seroso. La cavitación o necrosis de la neumonía también es una posible complicación y clásicamente se ha asociado a la neumonía por S. Aureus. Las neumonías también pueden terminar produciendo un absceso pulmonar que puede asociarse al S. Aureus, pero en la práctica es más fácil encontrarlo asociado al neumococo debido a su mayor frecuencia y a la aparición de nuevas cepas. (Figura 5/8) Por último, es posible que como secuela quede un neumatocele: cavidad residual de paredes finas. (Figura 5/9) NEUMONÍA EN HIV De las neumonías en pacientes inmunocomprometidos merece especial atención la que padece el paciente HIV. Debemos tener en cuenta que en el tórax del paciente HIV no sólo aparece la neumonía, si no que también existen las neoplasias, como el Kaposi, linfomas y otros síndromes linfoproliferativos. Es fundamental conocer el recuento de CD4, indicador del grado de inmunosupresión, a la hora de enfrentarnos a una radiografía de tórax de un paciente HIV. En función de este recuento deberemos pensar en unos gérmenes causantes u otros: 1.- > 200 cél/mm3: TBC, neumonías bacterianas adquiridas en la comunidad repetidas, las cuales tienden a ser más agresivas que en el paciente inmunocompetente. Es más frecuente por tanto, la bronconeumonía, la cavitación, el absceso, el empiema y la bacteriemia. Pueden ser la primera 87


manifestación de la infección por HIV. 2.- < 250-200 cél/mm3: neumonías por gérmenes oportunistas como el P. carinii. 3.- < 150 cél/mm3: hongos (Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum), CMV, complejo Mycobacterium avium. En el 50% de neumonías fúngicas la Radiología simple de Tórax puede ser normal, por eso se debe realizar TC en estos pacientes con clínica altamente sugestiva. La infección por Pneumocystis Carinii (antes protozoo, ahora hongo), es clásica dentro del paciente HIV, sin embargo su incidencia está disminuyendo, así como su mortalidad, debido a la mejor profilaxis. Comienza a aparecer principalmente cuando el recuento de CD4 cae por debajo de 200 cél/mm3. Prácticamente en el 90% aparece como un infiltrado difuso, granular fino o reticular, bilateral y simétrico. Apareciendo en el TC como un patrón en "vidrio deslustrado". Es poco frecuente el derrame y las adenopatías. (Figura 5/10) Ante estos hallazgos clínicos y radiología compatible con P. Carinii, se debe comenzar el tratamiento empírico, mejorando rápidamente la clínica en 5-7 días. Anatomopatológicamente, es clásica la presencia de pequeñas imágenes quísticas, de donde le viene el nombre al germen, pero puede cursar con cavidades de mayor tamaño. Otras formas de presentación radiológica menos frecuentes son la consolidación alveolar (generalmente cuando progresa el patrón intersticial inicial), y el patrón miliar. En el paciente HIV adicto a drogas por vía parenteral es frecuente la presencia de embolismos sépticos, los cuales se manifiestan como múltiples imágenes nodulares, muchas de ellas cavitadas, ocasionadas por S. Aureus generalmente. SÍNDROME RESPIRATORIO AGUDO SEVERO (SARS) Debido a la alarma social creada en los meses pasados y dado que el Hospital La Fe era el centro de referencia de la comunidad para estos casos vamos a hablar de forma breve del SARS, más conocido como "neumonía asiática". Según la OMS han existido 8098 casos de SARS en el mundo, siendo 774 los pacientes fallecidos. En España se ha producido tan solo un caso, el cual sobrevivió. El virus causante de esta enfermedad es de la familia de los coronavirus, un nuevo y más letal tipo de estos virus tan frecuentes. Clínicamente produce una clínica inespecífica que recuerda a la gripe, con fiebre > 38º, tos seca, escalofríos, cefalea, dolores musculares..., produciendo en 24-48 h. un 88

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brusco deterioro del paciente. La radiología tampoco es específica, siendo lo más frecuente la aparición de opacidades en "vidrio deslustrado", más frecuentes en lóbulos inferiores y de distribución periférica. Otras formas de presentación incluyen la consolidación alveolar. BIBLIOGRAFÍA -

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Figura 5/1. Hemorragia intraparenquimatosa

Figura 5/2. Ca. bronquioloalveolar 90

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Figura 5/3. Neum. Lobar (neumococo)

Figura 5/4. Bronconeumonia 91


Figura 5/5. Neum. intersticial (Mycoplasma)

Figura 5/6. 92

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Figura 5/7. Neum. redonda

Figura 5/8. Neum. abscesificada (S. aureus) 93


Figura 5/9. Neumatocele

Figura 5/10. Pneumocystis. VIH 94

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CAPÍTULO VI ENFERMEDAD INTERSTICIAL DIFUSA PULMONAR S. D. Picó Aliaga C. Ballester Vallés M. Ballesta Moratalla

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INTRODUCCIÓN El concepto de enfermedad infiltrativa difusa pulmonar hace referencia a la afectación difusa del pulmón, primaria o secundaria, tanto del intersticio como del espacio aéreo; dentro de ésta, hablamos de enfermedad intersticial pulmonar cuando se produce la afectación difusa del intersticio pulmonar. El engrosamiento del intersticio puede deberse a infiltrado celular, aumento de fluidos, o proliferación de tejido fibroso en el mismo. La introducción de la TACAR ha revolucionado el diagnóstico de pacientes con sospecha de enfermedad infiltrativa difusa pulmonar. En los últimos 15 años, esta técnica ha hecho posible un análisis preciso de los cambios morfológicos que ocurren en el parénquima pulmonar y un mejor conocimiento de la distribución de las anomalías. El diagnóstico específico es difícil de determinar, el tratamiento a menudo es inespecífico, y con frecuencia se produce una evolución desfavorable y muerte del paciente. El término de enfermedad intersticial pulmonar incluye gran número de distintas enfermedades con múltiples causas, hasta 150 entidades diferentes que pueden conducir a fibrosis pulmonar y finalmente a insuficiencia respiratoria. No obstante, sólo diez de ellas constituyen el 90% de la práctica diaria. Es importante diferenciar los distintos tipos de procesos intersticiales y sobre todo diferenciar la fibrosis pulmonar idiopática de otros procesos tratables. 97


La aproximación diagnóstica debe ser multidisciplinar : - clínica de representación. - hallazgos radiológicos incluyendo Rx simple y TACAR - obtención de material para estudio anatomopatológico. TÉCNICAS RADIOLÓGICAS DE ESTUDIO DE LA EPID La Rx simple de tórax es la primera herramienta de aproximación a la enfermedad pulmonar intersticial. Ante la sospecha de EPID, la TACAR se ha convertido en un importante método de valoración siendo particularmente beneficioso en los siguientes casos: -

Sospecha de EPID en pacientes sintomáticos con RX de tórax normal.

-

Valoración más exacta del patrón de distribución y presentación;puede ser tan característico que haga innecesaria la biopsia pulmonar.

-

Por último servirá de guía en la selección de una adecuada área para la biopsia pulmonar.

La interpretación de una TACAR requiere un conocimiento detallado de la anatomía pulmonar normal y de las alteraciones patológicas en un pulmón normal que pueden producirse en presencia de enfermedad. El método de estudio de la enfermedad pulmonar intersticial requiere: - Definir cualquier alteración (opacidad o radiotransparencia) como localizada o difusa. -

Definir el patrón básico de enfermedad pulmonar difusa, criterio fundamental para aplicar el diagnóstico diferencial.

- Definir la distribución de la alteración: segmentaria /lobular (raro); o regional (apical, basal). Criterio secundario para el diagnóstico diferencial. Los patrones predominantes de infiltración difusa del intersticio pulmonar son: - Lineal o reticular. - Nodular. 98

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- Quístico. - Ground –glass. Las características en TACAR de cada uno de estos patrones han sido objeto de estudio en otro capítulo, por lo que no vamos a insistir en ellas. ENFERMEDADES PULMONARES INFILTRATIVAS CRÓNICAS MÁS FRECUENTES EN BASE AL PATRÓN PREDOMINANTE EN TACAR 1.- ENFERMEDADES CARACTERIZADAS PRIMARIAMENTE POR PATRÓN LINEAL – RETICULAR. Las principales enfermedades de este grupo van a ser: - NEUMONÍAS INTERSTICIALES IDIOPÁTICAS - FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA (FPI). - ENFERMEDADES DEL COLÁGENO. - ASBESTOSIS. - REACCIONES A FÁRMACOS. - FIBROSIS POR RADIACIÓN. Otras muchas neumopatías conducen a fibrosis pulmonar, y pueden producir alteraciones similares en TACAR. Por eso el diagnóstico diferencial no debe restringirse a estas enfermedades enumeradas. Señalar también que aunque el patrón lineal / reticular es la forma de manifestación más característica, estas patologías aquí señaladas pueden cursar con otros hallazgos. Pasamos a analizar cada una de ellas individualmente, destacando aquello más característico. a) Neumonías intersticiales idiopáticas Se trata de un grupo heterogéneo de lesiones intersticiales inflamatorias y fibrosantes de causa desconocida. 99


Aunque el término “idiopática” está justificado en muchos pacientes (etiología no identificada), algunas de ellas están asociadas a enfermedades conocidas (colagenopatía). La heterogeneidad respecto a la anatomía patológica, apariencia en TC, y etiología que caracteriza a este grupo de neumonías, conduce a que se utilicen múltiples y diversos términos para denominarlas y como resultado, a la controversia y la confusión. La Clasificación Internacional Consensuada (Sociedad Respiratoria Europea y Sociedad Torácica Americana), las clasifica en: - N.I.U. (Neumonía intersticial usual) - N.I.D. (Neumonía intersticial descamativa) - N.I.A. (Neumonía intersticial aguda). - N.I.N.E (Neumonía intersticial no específica) a.1) N.I.U. (Neumonía intersticial usual): Es el tipo de neumonía intersticial más frecuente. Histológicamente se caracteriza por presentar diferentes estadíos en la evolución de la fibrosis pulmonar: “heterogeneidad temporal” (áreas de inflamación intersticial, fibrosis y panalización, intercaladas con áreas parcheadas de pulmón normal). La fibrosis y panalización son de predominio periférico subpleural; tanto es así, que si en biopsia abierta no se encuentra panalización subpleural, habrá que plantearse un diagnóstico diferente. Es importante recordar que la N.I.U. (igual que otras neumonías intersticiales) es un diagnóstico histológico, no una enfermedad en sí misma.Es una forma de reacción pulmonar ante una agresión; p. ej. asbesto, fármacos, radiación, o colagenosis, entre otras. Cuando tras una historia clínica exhaustiva no se encuentra etiología, se clasifica como Neumonía Intersticial Idiopática, y se considera sinónimo de Fibrosis Pulmonar Idiopática. Muchas veces se usará el término N.I.U, para hacer referencia a los hallazgos histológicos, y el de F.P.I. para hacer referencia a la enfermedad que ha conducido a los mismos. a.1.1.- Hallazgos en TACAR 100

Opacidades lineales finas o irregulares “intralobulillares”, asociado con

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bronquiectasias y bronquiolectasias de tracción. -

Interfases irregulares (pleural, bronquial, y vascular).

-

Espacios quísticos de pared gruesa (patrón en panal), de 2 a 20 mm de diámetro, de predominio basal y subpleural (progresan en tamaño con el tiempo).

-

Pérdida de volumen lobar y distorsión de la arquitectura pulmonar.

-

Patrón parcheado (áreas de patrón reticular intercaladas con áreas de pulmón normal). Pueden coexistir áreas de vidrio deslustrado.

-

Puede haber adenopatías mediastínicas (70% al 90 % de los casos); es característico que no sobrepasen los 15mm de diámetro, y que se localicen en el espacio paratraqueal derecho. (FIG. 6/1 NIU).

a.1.2.- Diagnóstico Diferencial En TACAR la N.I.U. secundaria a F.P.I. es indistinguible radiológicamente de la secundaria a otra patología de base conocida. La historia clínica es pues fundamental para acercarnos al diagnóstico diferencial. * Cualquier enfermedad del colágeno puede afectar de forma focal o difusa al sistema respiratorio. Las dos entidades más frecuentes son: la artritis reumatoide y la esclerodermia. Hallazgos asociados a enfermedad del colágeno: - Más frecuente el predominio del vidrio deslustrado. - Patología pleural asociada (no característico de la FPI). - Nódulos necrobióticos (cavitados) de 3 a 30 mm de diámetro, subpleurales, en la AR. - Esófago dilatado en la esclerodermia. La mayoría de pacientes con AR que desarrollan afectación pulmonar (aprox. el 40%), van a presentar una N.I.U (sólo el 10 % desarrollará una N.I.N.E). Fig.6/2: NIU AR. FIG. 6/3 . NIU esclerodermia. * N.I.U. secundaria a asbestosis. También aquí podemos encontrar signos radiológicos distintivos: 101


Placas pleurales calcificadas ( el 70 – 80 % de pacientes con asbestosis presentarán placas pleurales, ya que la dosis inhalada de fibras de asbesto que se precisa para el desarrollo de éstas es mucho menor que la necesaria para el desarrollo de la enfermedad pulmonar). *

Sospecharemos N.I.U. secundaria a Neumonitis por hipersensiblidad, si se ven nódulos pequeños mal definidos en bases pulmonares.

*

Hallazgos asociados a la N.I.U secundaria a sarcoidosis:

-

Espacios quísticos mayores de 10 mm.

-

Nódulos peribroncovasculares.

-

Adenopatías mayores de 15 mm de diámetro menor, afectando a varios grupos ganglionares.

* Fibrosis pulmonar idiopática. Se considera sinónimo de N.I.U. cuando tras una historia clínica concienzuda , no se encuentra etiología que explique dicho hallazgo histológico. En la FPI, si el patrón en vidrio deslustrado es el aspecto predominante (lo que ocurre tan sólo en el 10% de los casos), estaremos ante una afectación potencialmente reversible con esteroides. Si nos encontramos ante un patrón mixto( “Ground-glass“ y opacidades reticulares) estamos ante una fase que precede al desarrollo de fibrosis pulmonar a pesar del tratamiento con esteroides (evolución tanto más rápida si el “ground – glass” tiene una distribución difusa en vez de parcheada). Los hallazgos radiológicos en pacientes con enfermedad pulmonar avanzada, y datos clínicos y de laboratorio que apoyen el diagnóstico, son suficientes para establecer el mismo. En fases más precoces, sobre todo cuando el vidrio deslustrado es el patrón predominante, sí será necesario realizar biopsia pulmonar abierta o guiada por toracoscopia, para la confirmación del diagnóstico. a.2) N. I. D. (o Neumonía alveolar por macrófagos) Es una patología infrecuente. El 90% serán fumadores y con edades comprendidas entre los 30 y 50 años. Con menor frecuencia puede estar asociada a otras causas , como la inhalación de polvo de asbesto, aluminio, sílice, metales pesados, fármacos, leucemia, o Histiocitosis 102

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de céls de Langerhans. Histológicamente se caracteriza por acúmulo de macrófagos en los alveolos e intersticio peribronquiolar; una presentación uniforme en el tiempo; mínima fibrosis; y preservación de la anatomía pulmonar subyacente. a.2.1.- Hallazgos en TACAR Los hallazgos más frecuentes son: - Opacidades parcheadas bilaterales en vidrio deslustrado de predominio basal y subpleural (lo más útil para el diagnóstico; 100%). Los hallazgos más útiles para el diagnóstico diferencial son: - Opacidades reticulares (en el 50% de los casos), menos extensas que en la N.I.U. - Panalización ( infrecuente, 30 % de los casos, casi exclusiva en campos pulmonares inferiores). - Enfisema centrilobulillar asociado (recordar que el 90% van a ser fumadores). Se pensaba que la N.I.U. y la N.I.D eran distintas fases evolutivas de un mismo proceso; en la actualidad están separadas como dos entidades diferentes. Sin embargo la N.I.D y la BR-EPI (bronquiolitis respiratoria asociada a enf. intersticial del pulmón), sí han sido agrupadas como parte del espectro evolutivo de una misma enfermedad, (diferentes grados de severidad en la reacción al humo del tabaco). En la BR – EPI es más frecuente encontrar nódulos centrilobulillares. a.3) N.I.A.(Neumonía intersticial aguda). Se trata de una enfermedad infrecuente que característicamente se presenta en individuos previamente sanos, con pródromos de proceso infeccioso vírico de vías respiratorias altas, y que desarrollan disnea rápidamente progresiva e insuficiencia respiratoria, con requerimiento de ventilación asistida en aproximadamente una a dos semanas del comienzo de los síntomas. El pronóstico es muy pobre, con un alto índice de mortalidad en aproximadamente seis semanas del comienzo de los síntomas. Histológicamente se trata de un daño alveolar difuso, con formación de membrana hialina; los hallazgos son idénticos al SDRA por ello se le ha dado el nombre de SDRA idiopático. 103


a.3.1.- Hallazgos en TACAR - Opacidades bilaterales en vidrio deslustrado extensas. - Áreas de consolidación del espacio aéreo (predominio basal y zonas declives). -

Distorsión de la arquitectura pulmonar (con engrosamiento de los haces vasculares y septos interlobulillares, sobre todo en zonas declives y periféricas; bronquiectasias de tracción y panalización. Estos cambios van apareciendo rápidamente, a veces en siete días desde el comienzo). Fig. 6/4. NIA

a.4) N.I.N.E. (Neumonía intersticial no específica). Es una enfermedad intersticial del pulmón caracterizada por inflamación y fibrosis, con afectación predominante de la pared alveolar. Carece de hallazgos característicos que la distingan de la N. I .U., N.I.D., B.O.N.O., ó N.I.A. (ya que puede presentarse con un patrón reticular en lóbulos inferiores, con o sin panalización como la N.I.U; con un patrón en vidrio parcheado, como la N.I.D.; o con áreas de consolidación del espacio aéreo como la B.O.N.O. o la N.I.A). La etiología es idiopática, aunque también puede ser reactiva en pacientes con vasculitis secundarias a enf. del colágeno . La característica fundamental es que se trata de cambios histológicos homogéneos en el tiempo, es decir todos están en el mismo estadío evolutivo. Se han hecho varios estudios respecto al diagnóstico de N.I.N.E por TACAR y se vió que en ninguno de ellos fue un diagnóstico de alta confianza. Clínicamente cursa igual a la F.P.I.: tos de más de 8 meses de evolución, disnea. La edad de los pacientes es muy variada, habiendo casos descritos de desde los 9 a 78 años. Se trata prácticamente de un diagnóstico de exclusión. El pronóstico en general es bueno desapareciendo, en la mayoria de los casos, las áreas de vidrio deslustrado con el tratamiento esteroideo; escasa evolución a fibrosis. 2.- ENFERMEDADES CARACTERIZADAS PRIMARIAMENTE POR OPACIDADES NODULARES: Hay hasta 19 grupos de enfermedades ( Metástasis, enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis, infecciones miliares (TBC, Histoplasmosis), Neumonitis por 104

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hipersensibilidad, Histicitosis X, Neumoconiosis ...) . Veremos las más frecuentes. 2.a) Linfangitis carcinomatosa Se debe a crecimiento tumoral en el sistema linfático de los pulmones. Los tumores primarios más frecuentes son: mama, pulmón, páncreas, estómago, tiroides, próstata, cérvix, y adenocarcinomas de origen desconocido. La RX de tórax es inespecífica (hasta el 50 % son normales; otros estudios cifran en tan sólo un 23% un diagnóstico correcto por Rx simple). 2.a.1.-Hallazgos en TACAR -

Engrosamiento del intersticio axial (peribroncovascular, y centrilobulillar; puede ser liso o nodular, pero se mantiene la relación de tamaño arteria / bronquio).

-

Engrosamiento del compartimento intersticial periférico (septos interlobulillares, subpleurales y cisuras).

-

La arquitectura pulmonar se mantiene normal.

-

Distribución difusa, parcheada o unilateral.

-

Adenopatías y derrame pleural.

Estos hallazgos en el contexto de una neoplasia conocida, son patognomónicos de LCP. Es típico que las alteraciones progresen, incluso con la QT; pero en algunos pacientes es una progresión estable o muy lenta. Las adenopatías hiliares se ven sólo en un 50% de los casos; esto apoya la hipótesis de que la LCP es con frecuencia resultado de diseminación hematógena del tumor al intersticio, más que a la obstrucción central linfática con diseminación retrógrada del tumor o edema. 2.a.2.-Diagnóstico diferencial: Lo haremos fundamentalmente con: -

Edema pulmonar ( mejora en horas con diuréticos). Sarcoidosis, Silicosis (engrosamiento nodular septal menos extenso que en la LCP; distorsión de la arquitectura pulmonar; derrame pleural menos frecuente). 105


-

N.I.L. Fibrosis pulmonar (raro el engrosamiento septal nodular). Fig. 6/5 . LCP.

2. b) Sarcoidosis Transtorno sistémico de origen desconocido. Se caracteriza histológicamente por presencia de granulomas de células epitelioides no caseificantes, primariamente distribuidos a lo largo de los linfáticos del intersticio axial. Es multiorgánica; pero la morbi/mortalidad está en relación con las manifestaciones pulmonares (se dan en el 90% de los pacientes). Puede resolverse espontáneamente o evolucionar a fibrosis pulmonar. 2.b.1.-Hallazgos en TACAR Engrosamiento liso o arrosariado del intersticio peribroncovascular central (lo más característico y altamente sugestivo de sarcoidosis). Nódulos pequeños, bien definidos, subpleurales, septos interlobulillares, y alrededor de estructuras centrilobulillares. Predominio en campos pulmonares superiores y medios. Puede haber áreas de consolidación o nódulos mayores de 10 mm, por confluencia de granulomas, en 15 a 25% de los pacientes (sarcoidosis nodular). Puede haber también áreas de vidrio deslustrado (sobreimpuesta a los nódulos), que más que de alveolitis se trata de focos microscópicos de fibrosis (el 20 % desarrollarán fibrosis pulmonar). En ocasiones podremos ver conglomerados de masas asociadas con bronquiectasias (localización más frecuente: perihiliar y en lóbulos superiores). Representan áreas de fibrosis que causan de forma característica bronquiectasias de tracción. Adenopatías generalmente simétricas (pueden calcificar en cáscara de huevo; puede haber adenopatías en otras localizaciones: axila, retrocrural, cadena mamaria interna, mediastino anterior). A pesar de los hallazgos descritos señalar que la sarcoidosis al igual que la TBC son las “grandes simuladoras”; pueden variar mucho su apariencia y simular cualquier otra enfermedad difusa infiltrativa pulmonar. Fig. 6/6 . SARCOIDOSIS. 106

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2.b.2.- Diagnóstico diferencial Lo haremos con otras enfermedades que puedan desarrollar nódulos pequeños, fundamentalmente con la LCP, Silicosis, y neumoconiosis del carbón (sin olvidar la Histiocitosis X y las enf. infecciosas (TBC, hongos). El diagnóstico diferencial lo haremos en base a la DISTRIBUCIÓN de los nódulos: Sarcoidosis: Nódulos peribroncovasculares y subpleurales. Distorsión de la arquitectura pulmonar. Distribución parcheada, con predominio por campos pulmonares superiores y medios. LCP: Nódulos peribroncovasculares y septales. No distorsión de la arquitectura pulmonar Distribución bilateral simétrica, en campos pulmonares posteriores. Silicosis y neumoconiosis de los trabajadores del carbón: Nódulos centrilobulillares y subpleurales. Distribución bilateral, simétrica, predominio en campos pulmonares superiores, especialmente zonas posteriores. Fig. 6/7. SILICOSIS. Es importante recordar que la extensión de las opacidades nodulares vistas en TACAR, carece de correlación significativa con las pruebas de función pulmonar, y que el diagnóstico de sarcoidosis se confirma con estudio histológico . El TACAR es el método de elección para demostrar fibrosis incipiente; pero no debe ser usado para descartar afectación del parénquima. Puede haber afectación histológica y la TACAR ser normal. 2.c) Tuberculosis Los hallazgos en T.A.C.A.R. de la TBC, son muy variados, e incluyen : - Consolidación de la vía aérea. - Cavitación. - Nódulos centrilobulillares (mal definidos de aproximadamente 5 -10 mm de diámetro) y opacidades lineales ramificadas (árbol en brotes), que refleja diseminación endobronquial. 107


-

Nódulos pequeños, bien definidos (de 1 – 3 mm de diámetro), distribuidos aleatoriamente (de predominio subpleural y perivascular), que indican diseminación hematógena o miliar.

-

Derrame pleural; adenopatías necrosadas.

La utilidad de la T.A.C.A.R en la tuberculosis, es fundamentalmente el diagnóstico diferencial con otras enfermedades que afectan difusamente el intersticio pulmonar; la distinción entre TBC activa /inactiva; y la valoración de la efectividad del tratamiento. 2.d. Alveolitis alérgica extrínseca (o neumonitis por hipersensibilidad). Se trata de un transtorno inmunológico mediado por células, secundario a la inhalación de polvos orgánicos. Los hallazgos en TACAR son variables, según la fase evolutiva: En la A. A. aguda se ven áreas de vidrio deslustrado difuso, parcheado, bilateral. El diagnóstico diferencial lo haremos con la NID y la proteinosis alveolar. En la A.A. subaguda, áreas de vidrio deslustrado y nódulos centrilobulillares mal definidos; engrosamiento de la pared bronquial. Diagnóstico diferencial, con la sarcoidosis. La A.A. crónica, se manifiesta con fibrosis pulmonar, subpleural, uniforme por todo el pulmón. 3- ENFERMEDADES CARACTERIZADAS PRIMARIAMENTE POR PATRÓN QUÍSTICO 3.a) Histiocitosis X pulmonar o de células de Langerhans. Enfermedad de etiología desconocida. Histológicamente, se caracteriza por un acúmulo de células de Langerhans en uno o más sistemas del cuerpo, siendo la afectación pulmonar frecuente e incluso puede ser aislada. En el TACAR, se manifiesta como: - Quistes en los espacios aéreos de menos de 10 mm de diámetro. Pueden ser redondeados o de morfología irregular y confluentes; paredes de grosor variable, pero lo más frecuente es que sean inferiores a 2 mm. - Asocia también nódulos peribronquiales-peribronquiolares, de 1 a 5mm de diámetro que pueden estar cavitados y opacidades reticulares finas. 108

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Afecta predominantemente a los campos pulmonares superiores, respetando ángulos costofrénicos. El volumen pulmonar está conservado o aumentado. Fig. 6/8 HISTIOCITOSIS X 3.b) Linfangioleiomiomatosis Enfermedad rara, multisistémica, asociada en ocasiones a la esclerosis tuberosa. Afecta casi exclusivamente a mujeres en edad fértil, caracterizándose por destrucción quística del parénquima pulmonar. En TACAR, se caracteriza por la presencia de múltiples quistes de paredes finas, a veces imperceptibles, de distribución difusa, afectando ángulos costofrénicos. Su tamaño varía desde 2 mm a 5cm, e incluso mayores con la progresión de la enfermedad. Los criterios de d.diferencial con la Histiocitosis de células de Langerhans incluyen: - Nódulos infrecuentes - Quistes de morfología más regular - Afectación pulmonar difusa Fig. 6/9. LINFANGIOLEIOMIOMATOSIS 4- ENFERMEDADES CARACTERIZADAS POR ÁREAS DE VIDRIO DESLUSTRADO (Ground – glass). Las áreas en vidrio deslustrado son el resultado del volumen parcial de anomalías morfológicas demasiado pequeñas como para ser claramente delimitadas por el TACAR. Distintos procesos pueden asociar este patrón, por ello para el diagnóstico diferencial es importante conocer la clínica (aguda, subaguda, crónica). Si la clínica es aguda el diagnóstico diferencial se hará entre la N.I.A, SDRA, edema pulmonar, hemorragia pulmonar, y neumonías de cualquier origen (P.carinii, virus, Mycoplasma). Con una clínica subaguda o crónica deberemos plantearnos un diagnóstico diferencial entre la NINE, NIU, NID, BONO, Neumonía eosinófila crónica, carcinoma bronquioloalveolar y la proteinosis alveolar. Fig. 6/10. P. Carinii.

BIBLIOGRAFÍA - Alta resolución en TC de pulmón. Webb, Müller, Naidich. 3ª Ed. 109


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Figura 6/1. NIU

Figura 6/2. NIU Secundaria a AR o asociada 111


Figura 6/3. NIU secundaria a Esclerodermia

Figura 6/4. NIA 112

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Figura 6/5. LCP

Figura 6/6. Sarcoidosis 113


Figura 6/7. Silicosis

Figura 6/8. Histiocitosis X 114

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Figura 6/9. Linfangioleiomatosis

Figura 6/10. P. Carini 115


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CAPÍTULO VII TUBERCULOSIS PULMONAR Mª. J. Bou Alapont E. Sifre Martínez M. Ballesta Moratalla

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EPIDEMIOLOGÍA La tuberculosis es y ha sido una enfermedad de tremenda importancia para la raza humana. Era evidente en las civilizaciones más antiguas y se convirtió en epidémica en las ciudades atestadas y empobrecidas de Europa en los siglos XV y XVI, en los que cerca del 25 % de todas las muertes se atribuyó a la enfermedad (la gran plaga blanca). Aunque las tasas de mortalidad han ido disminuyendo de forma continua, en muchas poblaciones de algunas áreas del mundo todavía son muy altas. Se estima que alrededor de 3 millones de individuos sucumben cada año; y es probable que estas cifras se eleven con el aumento creciente de infección por HIV en muchos países. En la actualidad se cree que la tercera parte de la población mundial está infectada por el microorganismo. En los países desarrollados, la TBC ha experimentado un importante declive a lo largo del siglo XX, pero la enfermedad ha adquirido una magnitud de endemia difícil de controlar en el tercer mundo, muy afectado por factores como la infección por HIV, pobreza creciente, migraciones o formas de TBC multirresistentes. España es después de Portugal el país de la Unión Europea con la incidencia de TBC más alta con más de 20 casos/100.000 personas/año. Desde 1995 con la creación de la Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica (RENAVE), se decidió incluir la TBC como una enfermedad de declaración nominal en todo el Estado con informe anual. DESARROLLO DE LA INFECCIÓN En la mayoría de los casos, la infección se adquiere por la inhalación de núcleos de gotitas respiratorias que transportan los microorganismos. 119


El riesgo de infección se relaciona con el grado de potencialidad de contagio del individuo infectado de manera primaria, la suficiencia de la defensa antimicrobiana del individuo expuesto, la frecuencia del contagio entre los dos y el ambiente en que el contacto tiene lugar. El grado de contagio potencial de la fuente se relaciona con la magnitud y naturaleza de la enfermedad tuberculosa, la frecuencia de la tos y la virulencia del microorganismo infectante. Se han identificado diversos factores de riesgo que influyen en el desarrollo de la enfermedad: 1.- Factores socioeconómicos (hacinamiento, desnutrición). 2.- Abuso de alcohol y drogas 3.- Sexo y edad: La incidencia es alta en los primeros años de vida, disminuye durante la adolescencia y aumenta de manera marcada en la edad media y la vejez. Los ancianos presentan una proporción alta de casos relacionada con varios factores como: la disminución de la inmunidad, la desnutrición, las enfermedades coexistentes y su terapéutica y la vida comunitaria en geriátricos. En EEUU la tasa de casos de tuberculosis es dos veces mayor en los hombres que en las mujeres. 4.- Raza: En EEUU, las tasas son máximas en afroamericanos (parecen ser más susceptibles a la tuberculosis miliar) y en los inmigrantes recientes de regiones del mundo con una prevalencia alta de la enfermedad. Al aumentar la inmigración se modifican las características de los enfermos con TBC, en Barcelona una de las ciudades con mayor afluencia de inmigrantes, ha aumentado el porcentaje de extranjeros con TBC del 5% al 32%. 5.- Enfermedades coexistentes: Disbetes mellitus, silicosis, gastrectomía, enfermedad renal crónica, sarcoidosis, proteinosis alveolar, lupus eritematoso sistémico. 6.- Inmunosupresión, HIV. 7.- Tuberculosis resistente a fármacos. FORMAS CLÍNICAS 1.- TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA: Es la que se produce en pacientes que enferman enseguida tras su primera exposición al bacilo tuberculoso; ocurre con mayor frecuencia en niños y presenta una 120

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particular prevalencia en regiones en las cuales el riesgo anual de infección es alto. Patogenia: La TBC primaria es una infección típica en los niños (60%) y un gran porcentaje los pacientes infectados son asintomáticos. En adultos la primoinfección se presenta en un 5% de casos. La respuesta a la infección depende de la respuesta celular inmune del paciente. En pacientes con un sistema inmune competente, la infección se contiene y el bacilo se destruye. En sujetos inmunocomprometidos la infección puede contenerse pero el bacilo no se destruye y puede permanecer viable durante años. En aproximadamente un 5% de casos de sujetos infectados la inmunidad no es adecuada y desarrollan una enfermedad clínicamente activa. La TBC primaria se produce tras la inhalación de núcleos de gotitas cargados de bacilos tuberculosos procedentes de personas con TBC pulmonar o laríngea que estornudan o tosen, estos núcleos son llevados por los cilios a los bronquiolos terminales. Los macrófagos alveolares locales forman un complejo inmunopatológico y los fagocitan y a menudo este proceso continúa con una rápida reacción inflamatoria exudativa, que consiste en edema y un infiltrado de leucocitos polimorfonucleares. Los macrófagos sufren alteraciones morfológicas y funcionales y se transforman en células epiteloides que se agregan formando granulomas Tras varias semanas, los granulomas sufren un proceso de necrosis caseosa central pudiendo coalescer varios de ellos a medida que progresa la enfermedad y formar tuberculomas más grandes. Así, tras la infección inicial a las 4-10 semanas se produce una reacción de hipersensibilidad retardada, y se hace positiva la reacción de la tuberculina. El foco inicial de la enfermedad parenquimatosa en la TBC primaria se denomina foco de Ghon. Esta lesión aumenta de tamaño a medida que progresa la enfermedad o con mucha frecuencia evoluciona hacia la curación En la fase inicial de la infección, es común la diseminación de los microorganismos hacia los ganglios linfáticos regionales produciendo una inflamación granulomatosa. La combinación del foco de Ghon y los ganglios linfáticos afectos se conoce como complejo de Ranke. El foco de Simon son nódulos apicales que a menudo se calcifican y resultan de la diseminación hematógena durante la infección primaria. Al evolucionar la enfermedad en los ganglios linfáticos se produce una reacción inflamatoria, necrosis, fibrosis y calcificación. La mayoría de individuos infectados por el M. Tuberculosis no presenta 121


anomalías radiológicas pero cuando la infección primaria se presenta como enfermedad torácica, se pueden afectar diferentes estructuras: a) La afectación ganglio pulmonar: Se caracteriza por la presencia de adenopatías mediastínicas y/o hiliares, con menos frecuencia se asocia a afectación parenquimatosa (foco de Ghon). Las localizaciones más frecuentes son unilaterales (60-80%), paratraqueal derecha o hiliar aunque también se han descrito hiliares bilaterales y mediastínicas aisladas. Las adenopatías pueden ser el único hallazgo radiológico . Es una forma de TBC típica de los niños y se ha denominado la TBC de la infancia. La prevalencia de adenopatías es mayor en la edad pediátrica (90% de los niños afectados) y disminuye al aumentar la edad (10% en mayores de 60 años). (Figura 7/1). Los ganglios linfáticos pueden asociarse a una serie de complicaciones: -

Atelectasia, al aumentar de tamaño y producir una compresión de la vía aérea adyacente.

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Edema de la mucosa, por la extensión extraganglionar de la reacción inflamatoria, e incluso, una reacción granulomatosa con ulceración de la pared de la vía aérea.

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Bronconeumonía tuberculosa, en las raras ocasiones, en que el ganglio linfático se abre a un bronquio

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Miliar local o diseminada cuando se abre a una arteria pulmonar adyacente liberando el material necrótico.

En la Tomografía Computarizada (TC), los ganglios linfáticos afectos con frecuencia miden más de 2 cm; mostrando a menudo una atenuación relativamente baja en su región central y presentando un incremento periférico (borde) tras la administración de contraste intravenoso; es el llamado signo del anillo, hallazgo típico pero no patognomónico ya que también puede encontrarse en infecciones por micobacterias atípicas, linfoma, metástasis y en el carcinoma testicular. Este patrón indica la necrosis central asociada a una reacción perinodal, con inflamación y aumento de la vascularización capsular. (Figura 7/2). b) La afectación parenquimatosa: La infección primaria presenta típicamente una consolidación segmentaria o lobar (Figura 7/3); que se muestra como áreas de consolidación homogénea, aunque también pueden presentarse formas lineales, parcheadas o nodulares. Los infiltrados parenquimatosos se localizan en el mismo lado que la afectación ganglionar en los dos 122

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tercios de la TBC infantil primaria. Los infiltrados parenquimatosos presentan una mayor prevalencia en el adulto que en los niños al contrario de lo que ocurría con las adenopatías. Las opacidades parenquimatosas se localizan con mayor frecuencia en el pulmón derecho, en el lóbulo superior (segmento anterior) y en menor grado en el lóbulo medio, língula y lóbulos inferiores basales. La afectación multifocal se ha visto en aproximadamente un 12-24% de casos. c) Compromiso de la vía aérea: La atelectasia es generalmente lobular y más frecuente en el lado derecho, está presente en el 10-30% de niños con TBC. Es debida a una compresión de los ganglios linfáticos sobre la vía aérea por el aumento de tamaño. En niños con TBC primaria presenta una distribución típica en el hemitórax derecho por la obstrucción a nivel del bronquio lobar derecho o intermediario La atelectasia es rara en el adulto cuando ocurre tiende a involucrar al segmento anterior del lóbulo superior y puede similar un carcinoma. d) La afectación pleural: La pleuritis tuberculosa ocurre cuando un foco subpleural de Mycobacterium Tuberculosis se rompe dentro del espacio pleural produciéndose una reacción de hipersensibilidad. Se puede producir también por extensión directa de la enfermedad primaria o por diseminación hematógena. (Figura 7/4). El derrame pleural se ha encontrado en el 40% de adultos y 5-10% en niños con infección primaria. Ocurre entre los 3-6 meses de la infección inicial, es usualmente unilateral o en el mismo lado que la infección inicial. Puede ser el único hallazgo radiográfico en 5% de casos. La pleuritis tuberculosa tiende a resolverse pero puede producir un engrosamiento pleural, fibrotórax y calcificaciones. 2.- TUBERCULOSIS PULMONAR SECUNDARIA (POSTPRIMARIA O DE REACTIVACIÓN): Es un término aplicado a la forma de TBC que se desarrolla y progresa bajo la influencia de la inmunidad adquirida. Es el resultado de la reactivación de un foco residual de infección adquirida de forma temprana. Se caracteriza por: 123


- Focos de necrosis caseosa con licuefacción. - Formación de cavidades. - Fibrosis progresiva y destrucción pulmonar. Tiende a localizarse en los segmentos apicales y posterior de los lóbulos superiores y en menor medida en el segmento superior del lóbulo inferior. Se relaciona con una PO2 elevada, como resultado de una alta relación ventilación-perfusión y la disminución del drenaje linfático en estas regiones como resultado de la disminución del flujo arterial pulmonar. a) La afectación parenquimatosa: La infección suele presentarse como infiltrados alveolares parcheados pero pueden cavitarse en el 50% de casos. Las adenopatías hiliares o mediastínicas son infrecuentes 5% y el derrame pleural se presenta en 16-18%. La enfermedad tiende a progresar y los focos de inflamación y de necrosis se agrandan para ocupar porciones mayores del parénquima pulmonar. La consolidación puede afectar a un segmento y a veces evoluciona afectando a un lóbulo entero o a varios lóbulos (por diseminación endobronquial). Durante este proceso es frecuente la formación de:

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-

Tuberculomas. Cuando los focos necróticos no se comunican con el árbol traqueobronquial se forman tuberculomas; que son la manifestación predominante en 3-6% de los casos de TBC postprimaria pero pueden aparecer en la TBC primaria. Es un granuloma oval con una pared lineal de tejido granulomatoso inflamatorio o encapsulado por tejido conectivo. La porción central puede sufrir una necrosis caseosa. Son nódulos únicos o múltiple de paredes regulares o irregulares situados con mayor frecuencia en el lóbulo superior, más en el derecho que en el izquierdo; miden entre 1 y 4 cm y a menudo presentan calcificaciones, en el 20-30% de los casos y nódulos satélites en el 80% (Figura 7/5 y 7/6).

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Cavidades tuberculosas. Cuando los focos necróticos se comunican con la vía aérea, se produce la expulsión de material necrótico y la formación de una cavidad, que pueden ser única o múltiple; radiológicamente se evidencia en el 40-45 % de casos. Las paredes pueden ser desde delgadas y lisas a gruesas y nodulares. Pueden existir niveles líquidos en 9-21%. Con el tratamiento adecuado suele desaparecer y algunas veces se trasforma en un espacio quístico lleno de aire.(Figura 7/7).

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Diseminación broncógena. Ocurre cuando un área de necrosis caseosa se comunica con el árbol bronquial, se produce en el 20% de casos de TBC

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postprimaria. Radiológicamente se presenta como múltiples nódulos mal definidos, de 5 a 10 mm con una distribución segmentaria o lobar, distal al sitio de formación de la cavidad. Puede producir la infección tuberculosa en el mismo lóbulo o en cualesquiera de los otros lóbulos pulmonares. (Figura 7/8). En la TC se muestra como opacidades centrilobulillares, nódulos u opacidades lineales ramificadas de 2 a 4 mm. La apariencia en "tree-in-bud" se correlaciona con el relleno de los bronquiolos por material caseoso y extensión peribronquial . -

Afectación endobronquial. Ocurre en el 2-4%, se debe a la extensión de la infección a través de los linfáticos peribronquiales o por extensión directa de las linfadenitis mediastínicas adyacentes. En la Radiología simple puede presentar atelectasias. En la TC se presenta como un engrosamiento irregular traqueobronquial circunferencial y un estrechamiento de la luz.

b) La pleuritis exudativa : El derrame pleural tuberculoso es una manifestación poco frecuente en la TBC secundaria, ocurre en el 18% y es típicamente unilateral. Pueden existir niveles aire/ o líquido en la cavidad pleural lo que indicaría la presencia de fístula traqueobronquial. Con la TC se demuestra un engrosamiento de la superficie de la pleura parietal y visceral con una cantidad variable de líquido (signo de la hendidura pleural). El derrame es loculado y puede estar estable durante años produciendo un empiema pleural crónico tuberculoso que representa una infección crónica activa en el espacio pleural. El líquido pleural es purulento, puede asociarse a fibrotórax calcificado (Figura 7/9). Puede complicarse con un empiema necessitatis que ocurre cuando el empiema se extiende a través de la pleura parietal a la pared torácica. c) TBC Miliar: Se produce por la diseminación del bacilo por vía hematógena produciéndo múltiples focos de infección. Se caracteriza por numerosos nódulos de 1-3mm, no calcificados distribuidos de forma uniforme en ambos pulmones de predominio mediobasal. Pueden confluir dando una imagen en tormenta de nieve, puede aparecer en el 1-7% de la TBC primaria. (Figuras 7/10 y 7/11). Con TACAR se ven como nódulos de 1-4 mm, difusos asociados a engrosamiento septal interlobular. d) TBC Residual: Las atelectasias por cicatrización es un hallazgo frecuente después de la TBC 125


postprimaria. El 40% de los pacientes con TBC postprimaria tienen una marcada respuesta fibrótica la cual se manifiesta con atelectasias del lóbulo superior, retracción de los hilios e hiperinsuflación compensadora de los lóbulos inferiores. La fibrosis se caracteriza por la presencia de bandas parenquimatosas, nódulos fibróticos y cavidades o bronquiectasias por tracción. El engrosamiento pleural apical asociado a fibrosis puede indicar la proliferación del tejido graso extrapleural y atelectasias periféricas. La destrucción pulmonar completa o de casi la totalidad del parénquima pulmonar no es frecuente hasta estadios finales de la tuberculosis. (Figura 7/12). 3.- LA INFECCIÓN TUBERCULOSA EN PACIENTES HIV: La incidencia de la TBC en el Sida se estima entre 200-500 veces superior a la población general. La prevalecia es mayor en los países subdesarrollados, es la infección oportunista más común y la principal causa de muerte en pacientes HIV. Los hallazgos radiológicos dependen del estado inmunitario del paciente. En estadios precoces de la infección (CD4 300-500 c/uL) los hallazgos son típicos de una reactivación tuberculosa con predominio en lóbulos superiores, cavitación, derrame (20%) y adenopatías 5%. En pacientes con enfermedad avanzada (CD4 50-200c/uL) la infección es similar a una TBC primaria con opacidades reticulo-nodulares groseras o áreas de consolidación en zonas apicales y basales, la cavitación es infrecuente (Figura 7/13). Posteriormente cuando la inmunidad celular está ausente es frecuente un infiltrado miliar o grosero, las adenopatías en este estadio son más comunes y se caracterizan por la baja densidad y realce en anillo a nivel del mediastino e hilio. El patrón miliar se presenta en el 13% de los pacientes con TBC e infección con HIV y se caracteriza por la presencia en el TACAR de nódulos de 1-3 mm asociados a engrosamiento septal interlobular y de las cisuras.

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Figura 7/1

Figura 7/2 128

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Figura 7/3

Figura 7/4 129


Figura 7/5

Figura 7/6 130

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Figura 7/7

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Figura 7/9

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Figura 7/11

Figura 7/12 133


Figura 7/13

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CAPÍTULO VIII NEOPLASIA PULMONAR S. Insa Mollá D. Pérez Enguix R. Molina Fábrega

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INTRODUCCIÓN Las neoplasias pulmonares se encuentran entre los trastornos más frecuentes de la patología respiratoria y deben ser consideradas en el diagnóstico diferencial de numerosas lesiones detectadas en la radiografía de tórax. La radiología tiene una función importante en el diagnóstico, estadificación y seguimiento del cáncer de pulmón. El cáncer de pulmón es la causa más común de muerte por cáncer en los países occidentales, tanto en hombres como en mujeres y su incidencia sigue creciendo mundialmente. El principal agente etiológico es el humo del cigarro. El 85% de casos de cáncer de pulmón documentados se deben al consumo de tabaco. Además del tabaco, se han implicado otros factores como sustancias químicas y partículas inhaladas durante la exposición profesional, procesos como la fibrosis pulmonar, (Fig. 8/1) radiaciones, infecciones virales y mecanismos subyacentes como la susceptibilidad genética, el estado inmune y la dieta. En la histopatogénesis del cáncer de pulmón existe una evidencia creciente sobre un origen a partir de una célula pluripotente capaz de expresar una gran variedad de fenotipos en repuesta a una exposición crónica a agentes nocivos. En líneas generales el cáncer de pulmón se puede dividir en dos grandes grupos por sus características histológicas, curso clínico y respuesta al tratamiento: el carcinoma de pulmón de células pequeñas o microcítico y el carcinoma de pulmón de células no pequeñas o no microcítico. El carcinoma no microcítico va a suponer aproximadamente el 80% de todos los carcinomas broncogénicos y es un grupo heterogéneo que incluye el carcinoma epidermoide, el adenocarcinoma y el carcinoma de células grandes. 137


Los diferentes tipos de carcinomas que vamos a encontrar, son: 1.- ADENOCARCINOMA: Supone un 30-40% de los carcinomas no microcíticos. Típicamente se presenta como un nódulo pulmonar periférico pequeño (7cm) con márgenes mal definidos. Tienen un crecimiento rápido con metástasis linfáticas y hematógenas precoces. 4.- CARCINOMA MICROCÍTICO: Suponen un 10-20% de los carcinomas pulmonares y su incidencia ha disminuido en los últimos años. Son tumores de localización central que típicamente producen invasión mediastínica englobando sus estructuras. Las metástasis extratorácicas son frecuentes y se presentan incluso antes que los síntomas pulmonares. De forma práctica la estadificación en el carcinoma microcítico tiene como objetivo definir dos estadios: a) Enfermedad limitada: Tumor confinado a un hemitórax y que pueda englobarse en un campo tolerable de radioterapia. La afectación hiliar contralateral, las adenopatías supraclaviculares y el derrame pleural o pericárdico quedan excluidos de la enfermedad limitada en los 138

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ensayos clínicos. b) Enfermedad extendida: Presencia de enfermedad metastásica evidente o afectación más allá de los límites del estadio limitado. CÁNCER DE PULMÓN NO MICROCÍTICO Vamos a estudiar los aspectos fundamentales del diagnóstico y la estadificanción del cáncer de pulmón no microcítico, dado que es el que vamos a encontrar con mas frecuencia. 1.- DIAGNÓSTICO Más del 90% de pacientes que se diagnostican de cáncer de pulmón consultan por síntomas derivados del tumor primario, de las metástasis o por un cuadro constitucional provocado por la neoplasia. Tanto en éstos, como en el pequeño porcentaje de pacientes asintomáticos, la primera sospecha la proporciona la radiografía de tórax, cuyos hallazgos nos sirven para una primera valoración de la localización y extensión del tumor. Cuando se detecta una alteración en una radiografía de tórax, el siguiente paso debería ser la comparación con radiografías previas. En general, que la lesión no se haya modificado en un periodo de 2 años indica una alta probabilidad de benignidad, aunque éste es un tema controvertido debido a que hay tumores de crecimiento muy lento en los que no sería aplicable este concepto. Ante la sospecha de un cáncer de pulmón es mandatorio realizar la confirmación citológica o histológica, seguido de una correcta evaluación de la extensión locorregional y a distancia, dado que todos estos datos van a determinar el tratamiento y el pronóstico. La selección de la técnica diagnóstica deberá realizarse por un equipo multidisciplinario atendiendo a criterios de sencillez y rentabilidad. En general, la citología de esputo es la técnica más sencilla para llegar al diagnóstico de cáncer de pulmón, aunque su sensibilidad es baja y quedaría restringida a lesiones de localización central. La broncoscopia es la técnica de elección en lesiones centrales y la punción con aguja fina (PAAF) transtorácica guiada por TC es un método excelente de diagnóstico para tumores de localización periférica, con un rendimiento en manos expertas del 95%. Las recomendaciones diagnósticas en función de la presentación clínica del tumor podrían resumirse de esta forma: a) Presenta derrame pleural: Toracocentesis y citología del líquido pleural (permite llegar al diagnóstico hasta en el 80% de los casos). En presencia de resultados negativos o indeterminados debería recurrirse a una toracoscopia y biopsia pleural (presenta una sensibilidad de 80-100% y una especificidad de 100%). La biopsia pleural percutánea tiene una 139


sensibilidad sólo de 50%. b) Sospecha de metástasis solitaria extratorácica: PAAF o biopsia de la metástasis. c) Presenta lesiones en múltiples localizaciones: Si éstas son típicas de metástasis pero biopsiarlas es técnicamente difícil, se debe realizar diagnóstico de la lesión primaria por la técnica más sencilla. d) Invasión mediastínica: El diagnóstico se debe obtener mediante toma de muestra del tejido mediastínico (broncoscopia con PAAF transbronquial, PAAF transtorácica guiada por TC o mediastinoscopia). e) Nódulo pulmonar solitario periférico: Si tiene una moderada-alta sospecha de malignidad, en un paciente candidato a cirugía, el mejor método diagnóstico será la biopsia excisional. 2.- ESTADIFICACIÓN El cáncer de pulmón no microcítico está constituido por un grupo biológicamente heterogéneo de tumores con diferentes características en su presentación clínica y pronóstica. La necesidad de identificar grupos de pacientes con similar pronóstico, que permita adecuar el tratamiento y posibilite la evaluación y comparación de resultados ha conducido al desarrollo de los sistemas de estadificación. Tras el diagnóstico de un carcinoma pulmonar no microcítico, el siguiente paso debe ser la estadificación para determinar la extensión de la enfermedad. El objetivo fundamental de la estadificación es la selección de pacientes candidatos a cirugía. El sistema TNM es el más utilizado para clasificar los tumores pulmonares no microcíticos. Desde un punto de vista práctico, la afectación mediastínica, reflejada en el factor N de la clasificación, es la que va a determinar de forma más frecuente la idoneidad de una cirugía. En general los estadios IA, IB, IIA y IIB podrán beneficiarse de cirugía, mientras que sólo una pequeña selección de pacientes con estadios IIIA, IIIB y IV (metástasis única suprarrenal, cerebral y nódulo pulmonar) reunirán criterios para cirugía. CLASIFICACIÓN TNM: a) T1. Tumor con diámetro mayor 3cm, invade bronquio principal, >2cm de carina, invade pleura visceral, provoca atelectasia o neumonitis obstructiva que no afecta a todo el pulmón. (Fig. 8/3) c) T3. Tumor de cualquier tamaño que invade cualquiera de las siguientes estructuras: pared torácica, diafragma, pleura mediastínica, pericardio parietal, o tumor en bronquio principal a 90º: 40%

- Contacto >180º: 28% - Distorsión de la estructura: 44% - Tumor intraluminal: 20%.

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El VPP fue bajo, por lo que se concluyó que la TC no era útil para determinar invasión mediastínica. b) Factor N: afectación ganglionar. La ruta más frecuente de diseminación metastásica del cáncer de pulmón son los ganglios linfáticos contiguos en pulmón y mediastino. La TC de tórax es la técnica no invasiva más utilizada y más ampliamente disponible para la estadificación del mediastino. El criterio que utiliza la TC para definir la afectación ganglionar es el tamaño, y el más utilizado es aquel que considera un ganglio como patológico cuando el diámetro menor es >1 cm. La sensibilidad de la TC va a depender del criterio utilizado, pero en todos los estudios se ha encontrado un número significativo de resultados falsos positivos. Se ha demostrado una baja sensibilidad y especificidad, la mayor sensibilidad encontrada de la TC para la estadificación del mediastino ha sido 60% y la especificidad 81% con un VPN de 82%. Aunque la probabilidad de metástasis crece con el aumento de tamaño de los ganglios, la TC no puede diferenciar realmente entre un ganglio aumentado por infiltración metastásica o por una hiperplasia reactiva (p.e. neumonitis obstructiva). Por lo tanto, los hallazgos en TC de forma aislada no pueden considerarse como una evidencia de afectación ganglionar metastásica. A pesar de todo la TC sigue siendo una importante herramienta diagnóstica porque sirve como guía en la elección de adenopatías para la biopsia selectiva y ofrece información sobre adenopatías que están fuera del alcance de la mediastinoscopia. En pacientes con ganglios con diámetro menor > 1 cm siempre se completará la estadificación previa a la intervención quirúrgica, mediante biopsia ganglionar. La definición de las estaciones ganglionares para la estadificación está basada en límites quirúrgicos relevantes para la mediastinoscopia y la toracotomía. A cada estación se le asigna un número, de la 1 a la 9 son estaciones mediastínicas y de la 10 a la 14 son hiliares o se sitúan a lo largo del bronquio intraparenquimatoso, se añade “R” o “L” dependiendo de si son derechas o izquierdas respectivamente: - Mediastínicas superiores 1) Mediastínicas superiores: craneales al tronco braquiocefálico venoso 2) Paratraqueales altas: craneales al límite superior del arco aórtico 3) Prevasculares y retrotraqueales: prevasculares-anteriores a grandes vasos y superiores a arco aórtico, retrotraqueales-craneales a la vena ácigos. 145


4) Paratraqueales bajas: craneales al límite superior del bronquio lobar superior derecho (4R) e izquierdo (4L) (Fig. 8/9). - Aórticas 5) Subaórticas y aórtico-pulmonares: laterales al ligamento arterioso y mediales al origen de la arteria pulmonar izquierda. 6) Paraaórticas: anteriores y laterales al arco aórtico y caudales al límite superior del arco aórtico. - Mediastínicas inferiores 7) Subcarinales 8) Paraesofágicas 9) Ligamento pulmonar - No mediastínicas 10) Hiliares: caudales al límite superior del bronquio lobar superior y adyacentes al bronquio principal. 11) Interlobares: entre bronquios lobares. 12) Lobares: adyacentes a la porción distal del bronquio lobar. 13) Segmentarias: adyacentes a bronquios segmentarios. 14) Subsegmentarias: en el parénquima pulmonar adyacentes a bronquios subsegmentarios. c) Factor M: metástasis a distancia En general cuando mayor es el T o el N, mayor es la probabilidad de metástasis extratorácicas. Sitios frecuentes de metástasis son el SNC, hueso, glándulas suprarrenales e hígado. La búsqueda de metástasis extratorácicas está basada siempre en la historia clínica, el examen físico y los datos analíticos. El estudio rutinario en ausencia de datos clínicos y analíticos no está claramente definido. Únicamente se realiza de forma rutinaria el estudio con TC del abdomen superior como parte del estadiaje torácico. Hallazgos clínicos sugestivos de enfermedad metastásica son: - Síntomas recogidos en la historia: 146

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1) Pérdida de peso > 10% de peso corporal 2) Dolor óseo focal 3) Cefalea, síncope, debilidad de miembros, convulsión - Signos en la exploración física: 4) Adenopatías >1 cm 5) Sindrome vena cava superior 6) Hepatomegalia 7) Focalidad neurológica, papiledema 8) Masa de partes blandas - Datos analíticos: 9) Hematocrito 2 cm (16 pacientes) II: Derrame y /o Engrosamiento < 2 cm (29 pacientes)

- No complicaciones - 16 Lesiones Benignas, 29 Lesiones Malignas - 93’3 % Diagnóstico Correcto De la excelente rentabilidad diagnóstica obtenida se deduce que mejora los resultados de la biopsia “a ciegas” con aguja de Cope y con menor morbilidad, debiendo preceder a la toracoscopia por su menor agresividad. CONSIDERACIONES EN LAS BIOPSIAS DE LESIONES TORÁCICAS 1.- LESIONES ÓSEAS LÍTICAS Las lesiones óseas líticas, con mayor o menor componente de partes blandas, es un tipo de lesión que nos podemos encontrar con relativa frecuencia en el tórax. Las lesiones líticas son las que con mayor frecuencia requieren ser biopsiadas para su tipificación. La ecografía identifica con nitidez las alteraciones de la cortical y el componente de partes blandas asociado, permitiendo efectuar la BP con gran seguridad. El hecho de que las zonas más histológicamente representativas suelen ser las periféricas y el componente de partes blandas asociado, explica los excelentes resultados en la BP con US de estas lesiones. En una serie de 62 pacientes con lesiones óseas líticas sometidos a BP con US (G. Vila et al, Radiología 1995): -

Localización: 23 Costal, 10 Vért. Dorsal, 5 V. Lumbar, 7 Ilíaco, 5 Esternón, 2Sacro, 10 Otros

-

58 Malignas

-

Complicaciones: 1 Neumotórax

-

93’5 % Diagnóstico Correcto

2.- METÁSTASIS ADRENALES En la estadificación de un supuesto cáncer pulmonar se incluye el abdomen 350

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superior, siendo las glándulas adrenales asiento de metástasis con relativa frecuencia. La biopsia de estas metástasis no plantea dificultades en su interpretación al patólogo, a diferencia de lo que puede ocurrir con los tumores primarios adrenales. 3.- ADENOPATIAS SUPRACLAVICULARES El espacio supraclavicular es un sitio frecuente de metástasis de múltiples cánceres y otras enfermedades. No debemos olvidarnos de incluir y revisar con detalle esta zona en los estudios de estadificación de los supuestos cánceres de pulmón. La presencia de adenopatías metastásicas supraclaviculares implican irresecabilidad y por otra parte pueden ser las lesiones más accesibles para la biopsia percutánea. Se ha referido que de un 12 al 31 % de pacientes con cáncer pulmonar tienen también adenopatías metastásicas supraclaviculares (mayores de 0’5cm) no palpables. Calculándose que un 50% de pacientes con cáncer de pulmón y adenopatías mediastínicas mayores de 1cm, presentan adenopatías metastásicas supraclaviculares (Fultz PJ et al, AJR 2003). 4.- PUNCIÓN ACCIDENTAL DE QUISTE HIDATÍDICO PULMONAR Una patología casi olvidada en nuestro medio en los últimos años y que el fenómeno de la inmigración nos recuerda. Clásicamente se ha referido que la punción accidental de un quiste hidatídico entrañaba elevados riesgos de diseminación y shock anafiláctico, extrapolando los casos referidos en la literatura de rotura espontánea o quirúrgica. Sin embargo existe amplia experiencia en la punción diagnóstica y tratamiento percutáneo de quistes hidatídicos hepáticos sin que se den estas temidas complicaciones. En tórax hay muy pocas referencias bibliográficas, hemos encontrado 3 casos referidos sin complicaciones (McCorkell SJ, AJR 1983) y un caso con reacción alérgica leve. Personalmente he puncionado accidentalmente dos pacientes con quiste hidatídico pulmonar, en los dos se produjo comunicación cistobronquial y en ninguno de los dos se presentaron complicaciones. CONCLUSIÓN El empleo de la US-tr para dirigir la BP de las lesiones torácicas es una técnica excelente, ya que pennite, una vez localizada la lesión, buscar la vía de acceso adecuada y monitorizar los movimientos realizados con las agujas para la obtención de muestras adecuadas para el estudio citohistológico, siendo susceptibles de ser biopsiadas con esta técnica una gran mayoría de lesiones: parenquimatosas, mediastínicas y de pared torácica.

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VENTANA PERICÁRDICA: FORMACIÓN PERCUTÁNEA CON AGUJA DE BIOPSIA DIRIGIDA POR ECOGRAFÍA El derrame pericárdico persistente o recidivante puede deberse a diversas causas, fundamentalmente pericarditis vírica, tuberculosa, enfermedades del colágeno, cirugía cardíaca e infiltración neoplásica. El 39% de pacientes con taponamiento cardiaco es de etiología maligna: El manejo de pacientes con derrame pericárdico subagudo o crónico es complejo. Por un lado en un porcentaje elevado de casos no se tiene un diagnóstico etiológico cierto, debido a las limitaciones que presenta el análisis citológico, bioquímico y microbiológico del liquido, y a que la biopsia pericárdica no es una técnica muy habitual. Por otro lado existen diversas alternativas terapéuticas. La recidiva del derrame pericárdico tras la pericardiocentesis oscila entre el 13 y el 50 %. El tratamiento clásico es el quirúrgico, pudiendo realizarse una pericardiectomía por esternotomía o por toracotomía izquierda. Estas técnicas han sido reemplazadas por la formación de una “ventana pericárdica” mediante abordaje subxifoideo o transtoráccico. Pero son técnicas invasivas, requieren anestesia general ( aunque también se ha llegado a practicar con anestesia local) y presentan una elevada morbilidad (10 al 67 %) y mortalidad. Recientemente se ha comunicado la posibilidad de realización de ventana pericárdica por toracoscopia. El porcentaje de recidiva tras la ventana quirúrgica es inferior al 5%. Otras alternativas terapéuticas como la instilación de agentes esclerosantes presentan un elevado porcentaje de recidivas y un drenaje prolongado con un gran riesgo de infección. En los últimos años se ha comunicado otra técnica de formación de ventana pericárdica percutáneamente, con un balón de dilatación, mediante un abordaje subxifoideo, guiando el procedimiento con ecografía y fluoroscopia. La técnica es sencilla, efectiva ( con resultados a corto y largo plazo similares a los quirúrgicos) y con escasa morbilidad. El mecanismo por el que actúa la formación percutánea de una ventana pericárdica no está totalmente claro, aunque parece ser similar al quirúrgico, es decir se establece una comunicación del espacio pericárdico con un espacio de presión inferior, el pleural, drenándose el liquido a este espacio, como evidencia la aparición ulterior de un derrame pleural. También se ha observado paso de liquido a la cavidad peritoneal y alguna fuga por la zona de entrada en la piel. Hace años, al practicar la biopsia pericárdica con aguja gruesa y sistema trucut, en pacientes con derrame pericárdico de etiología desconocida, como paso previo a la implantación de un catéter para el drenaje del líquido, descubrimos accidentalmente 352

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que se formaba una “ventana pericárdica”. El abordaje que empleamos es el paraesternal, en lugar del subxifoideo, y el derrame pericárdico disminuye o desaparece para transformarse en derrame pleural izquierdo. Formación percutánea de ventana pericárdica, con aguja de biopsia dirigida por ecografía: - 11 Pacientes - Edad: 14 meses – 77 años (m = 51a) - Etiología del Derrame Pericárdico: Idiopático 2, Crónico Fibrinoso 3, Vírico 2, Micobacteria 1, Traumático 1, Neoplásico 1 - Efectividad 82% (9/11) Nuestra técnica es la más sencilla de las descritas hasta ahora, permite en un solo acto obtener material para estudio histológico y establecer una comunicación con el espacio pleural, que en nuestros casos ha sido suficiente para eliminar el derrame pericárdico Obviamente su efectividad habrá de contrastarse con una casuística más amplia y en más derrames de etiología maligna. DRENAJE Y FIBRINOLISIS INTRACAVITARIA. DERRAME PLEURAL COMPLICADO Los derrames pleurales se pueden clasificar en complicados y no complicados. Se considera derrame pleural complicado aquel que no se resuelve sin drenaje. Este incluye derrames uniloculares paraneumónicos moderados a grandes, empiemas, derrames malignos y hemotórax (estériles o infectados). El drenaje de los derrames pleurales complicados es necesario para controlar la infección pleural, garantizar la reexpansión del pulmón subyacente y prevenir las secuelas tardías de fibrosis pleural y atrapamiento pulmonar. La toracentesis simple o repetida, suele fracasar en este tipo de derrames. Clásicamente el drenaje de los derrames pleurales complicados se viene realizando por un sistema cerrado de tubo pleural por toracostomía o por drenaje quirúrgico abierto y decorticación como último paso. El drenaje cerrado por toracostomía tiene una menor morbi-mortalidad que el drenaje quirúrgico abierto, pero falla en un significativo porcentaje de casos debido a la presencia de tabiques y / o al elevado contenido de material fibrinoso del líquido. Para mejorar la efectividad del drenaje pleural cerrado, han aparecido en los 353


últimos años dos técnicas: utilización de las técnicas de imagen para colocar con mayor precisión los tubos de drenaje y la fibrinolisis intracavitaria. En los últimos 12 años hemos aplicado la técnica de fribrinolisis intracavitaria pleural en 30 pacientes, con tubos de drenaje pleural implantados guiados por Ecografía: -

La edad de los pacientes estuvo comprendida entre 12 meses y 79 años (mediana = 50 a)

-

27 varones, 3 mujeres

-

27 eran empiemas y 3 hemotórax

-

Estadio I 12, II 17, III 1

-

La colocación de los drenajes se ha realizado guiados por ecografía y apoyados por fluoroscopia.

-

El volumen drenado inicialmente osciló entre 100 y 1680 cc (m = 487 cc)

-

Tipos de catéteres: Tubo Pleural , vanSonnenberg, pig-tail. Calibres 7 F – 24 F.

-

Dosis de Uroquinasa : 120.000 – 1.650.000 UI (m = 75.589)

-

Duración administración Uroquinasa: mediana 5 días (1 –14 días)

-

Duración Drenaje: 5 – 25 días ( mediana = 9 d)

-

Complicaciones (10%): 1 neumotórax, 2 hemorragias pleurales leves.

-

Exitus < 30 días (3%): 1 paciente tratado en grave estado

Se logró el éxito en el 90 % de los pacientes (27/30) Conclusión: Los resultados obtenidos en el tratamiento de los derrames pleurales complicados, con el drenaje pleural guiado por radiología intervencionista y fibrinolisis intracavitaria coadyuvante, junto a la baja morbi-mortalidad y bajos costes si se comparan con las técnicas quirúrgicas clásicas, han hecho que en la actualidad sea considerado en muchos ámbitos como el tratamiento de elección. BIBLIOGRAFIA -

354

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CURSO MONOGRÁFICO

Figura 1. Paciente con metástasis cerebral de adenocarcinoma de pulmón, nódulo pulmonar de 1 cm de diámetro biopsiado con Ecografía. 357


Figura 2. Adenopatías mediastínicas biopsiadas con Ecografía, atravesando el tronco venoso braquiocefálico derecho 358

CURSO MONOGRÁFICO

Figura 3. Derrame pleural metástico biopsado con Ecografía. 359


Figura 4. Biopsia pericárdica que provoca la mormación de una «ventana», el líquido pericárdico desaparece, transformándose en un derrame pleural. 360

CURSO MONOGRÁFICO

Figura 5. Paciente con empiema bilateral, a quien se implantan sendos drenajes y pauta de fibrinolisis intracavitaria. Los drenajes son retirados 7 dias más tarde. 361


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Radiologia y TC de torax: un curso Monografico Spanish

Curso De Radiologia Toracica

Un Curso De Milagros 1

Curso De Switches Y Ruteadores

Curso de filosofia en seis horas y cuarto (Spanish Edition)

Actualizaciones SERAM: Radiologia De Cabeza Y Cuello

Curso De Base De Datos Y Postgresql

Curso De Gprs Y Tendencia De Moviles

Monografia SERAM: Radiologia Ortopedica Y Radiologia Dental. Una guía práctica

Curso De Como Construir Un Ordenador

Curso De Protocolo Y Buenas Maneras

Curso De Ortografia Y Reglas Generales

Monografia SERAM: Formacion, Futuro y Codigo de Conducta en Radiologia

Radiologia Oral, Principios e Interpretación Spanish

Vicisitudes De Un Litigante Bisono (Spanish Edition)

Monografico Arquitectura

Diario de un escritor y otros escritos

Pasear y un paseo de invierno

Rasputin y el ocaso de un imperio

Estructuras de Acero :Comportamiento y LRFD Spanish

Procesos de Transporte y Operaciones Unitarias Spanish

De Maquinas y Seres Vivos (Spanish Edition)

Cultivo Biologico de Hortalizas y Frutales Spanish

Medición y Control de Procesos Industriales Spanish

Metodos de Bezier y B-splines Spanish

Vocabulario de Arquitectura y Construccion Spanish

Medios de Comunicacion y Democracia (Spanish Edition)

Curso De Amiga De Commodore

Curso De Componentes De Ordenadores

Curso De Administracion De Unix

Curso De Transmision De Imagenes

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