Руководство по урологии, В 3 т

616.6(076) i;r>K v.*> P84

VJIK

Авторский В.П.Авдошин, Э.АЛсламазов,

коллектив:

В.Г.Горюнов , В.Д.Грунд, Б.С.Гусев

А.П.Данилков, М.Д.Джавад-Заде,

А.Ф.Даренков , С.П.Даренков,

Н.К.Дзеранов, Н.С.Игнашин, Д.В.Кан , В.С.Карпенко, Б.М.Крендель, Н.А.Лопаткин, О.БЛоран, А.В.Люлько, Е.Б.Мазо, АТ.Мартов, Б.П.Матвеев, Т.П.Мочалова, В.А.Мохорт, АТ.Пугачев, Ю.А.Пытель В.Е.Родоман, В.Б.Румянцев, Н.Е.Савченко, Н.Ф.Сергиенко, В.Н.Степанов, М.Ф.Трапезникова, М.В.Чудновская, И.П.Шевцов , Э.К.Яненко.

Руководство по урологии/Под ред. Н.А.Лопаткина. — Р84

В 3 томах. - Т.2. ISBN 5-225-04435-2

М : Медицина, 1998. - 768 с. : ил.

Во 2-м томе освещены воспалительные неспецифические и специфические урологические заболевания, аномалии развития мочеполовой системы и почечных сосудов. Рассмотрены патологические процессы в органах мужской мочевой и половой систем, особое внимание уделено простатиту. Освещены проблемы нефроптоза, мочекаменной болезни, паразитарных и других заболеваний. Представлены возможности дистанционной ударно-волновой липотрипсии и ее эффективность. Для урологов, хирургов, в том числе детских, педиатров и врачей других специальностей. ББК 56.9

ISI1N 5-225-04435-2

© Издательство «Медицина* Москва, 1998

Her проча аппюроч шщищеиы. Ни одна часть этого издания не может быть занесена в память комПЫвИШро либо воспроизведена лн>бым способом без предварителыюго письменного разрешения издателя.

ОГЛАВЛЕНИИ

ТОМ 1

Введение

9

лава лава лава л ив а лава лава л ава

II

I. Краткий очерк истории отечественной урологии . . . 2. Обще клиническое исследование 3. Симптоматика урологических заболеваний 4. Лабораторные методы исследования • 5. Инструментальные методы исследования 6. Ультразвуковые методы исследования 7. Рентгенологические методы исследования, термография, магнитно-резонансная томография л а в а 8. Радиоизотопная диагностика лава 9. Уродинамические методы исследования л а в а 10. Биопсия л а в а 11. Анестезия, интенсивная терапия, реанимация ТОМ 2

•Л а в а лава лава лава лава лава лава лава лава лава лава лава лава лава

Глава Глава Глава

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14.

Часть I Пороки развития мочеполовой системы Аномалии почек Кистозные аномалии почек Аномалии мочеточников Аномалии мочеиспускательного канала . . . . Аномалии мочевого пузыря Аномалии мужских половых органов Простая киста почки Гидронефроз Нефроптоз Варикоцеле Нефрогенная артериальная гипертензия . . . Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря . . Спинальный мочевой пузырь Ночное недержание мочи

Ч а с т ь II Неспецифические воспалительные заболевания 15, Острый пиелонефрит 16, Хронический пиелонефрит 17. Бактериальный (бактериотоксический) шок при урологических заболеваниях

30

ii и и и

IH. Iliiiiioiici|i|tni Ь г р г м г и м м х

к и и u 14. Пипнефрш л и и и MI Паранефрит л и н и 21. Рггрогиритоиеши

(t фи(>|)оi ((IUJICHII, Ормонда)

334

348 351 355

.I I и л

'.'

Ми-пи

359

л inn л ква лава лава

23. 24. 25. 26.

Уретриты Неспецифический простатит и исзикулит ОрХИТ и ЭПИДИДИМИТ Баланит, баланопосгит, кавернит

374 393 440 447

лава лава лава

Ч а с т ь III Специфические воспалительные заболевания и мочекаменная болезнь 27. Туберкулез мочеполовой системы 28. Паразитарные заболевания мочеполовых органов 29. Мочекаменная болезнь

450 630 693

ТОМ 3

лава лава лава лава лава лава лава лава лава лава лава лава лава

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13.

Часть I Повреждения и другие заболевания мочеполовых органов Повреждения почек и мочеточников Повреждения мочевого пузыря Повреждения мочеиспускательного канала Стриктура и облитерация мочеиспускательного канала . . . . Повреждения мошонки и ее органов Повреждения предстательной железы и семенных пузырьков . Повреждения полового члена Синдром длительного сдавления (crush-syndrom) Урологическая помощь больным с травмой спинного мозга . . Мочеполовые свищи у женщин Недержание мочи при напряжении у женщин Мочекишечные свищи Инородные тела мочевого пузыря и мочеиспускательного канала

Ч а с т ь II Опухоли мочеполовых органов л а в а 14. Доброкачественные опухоли почки л а в а 15. Рак почки л а в а 16. Нефробластома (опухоль Вильмса) л а в а 17. Опухоли почечной лоханки и мочеточника л а в а 18. Опухоли урахуса л а в а 19. Опухоли мочевого пузыря л а в а 20. Опухоли мочеиспускательного канала л а в а 21. Опухоли надпочечников л а в а 22. Меорганные забрюшинные опухоли л а в а 23. Опухоли яичка л а в а 24. Опухоли придатка яичка л а в а 25. Опухоли семенного канатика л и » и 26. Опухоли мошонки

10 34 54 72 89 99 102 109 122 131 148 163 181

190 199 234 246 254 257 281 289 302 317 349 351 354

I

II II И И 11. Опу.ЧПЛИ СвМвННЫХ МУ 1l.ipi.KOII

159

I 'I .1 и .1 21. Опухоли полового член!

№1

1 и л п л 29. Опухоли ирсдешгельной железы I (I it и л .10. Г к л г р т предстателитй железы

I6H '• ' '

Ч а с г ь III Острая и хронически» почечная недостаточность. Пересадки почки 1' л к и н ЗЬ Острая почечная недостаточность Г л и н а 32. Хроническая почечная недостаточность

V4) 99J

Ч а с т ь IV Андрология 'лава 'лава 'лава

33. Мужское бесплодие 34. Импотенция 35. Водянка оболочек яичка, киста семенного канатика, семенная киста, киста придатка яичка, сперматогенная гранулема . . . л а в а 36. Болезнь Пейрони Л а в а 37. Приапизм " л а в а 38. Олеогранулема полового члена Предметный указатель

УМ 602 622 6.10 635 641 645

ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ

ЬЛК

— бактериостатическая активность крови ДНС-синдром — синдром диссеминированного внутри сосудистого свертывания крови ДУЛТ — дистанционная ударноволновая литотрипсия ИГ — идиопатическая гиперкальциурия КОЕ — колониеобразующие единицы КI — компьютерная томография ЛДГ — лактатдегидрогеназа ЛМС — лоханочно-мочеточниковый сегмент МБ К — микобактерии туберкулеза МНМ — ночное недержание мочи ОЦК — объем циркулирующей крови

ПГПТ — первичный гиперпаратиреоидизм ПЛР — пузырно-лоханочный рефлюкс ПМР — пузырно-мочеточниковый рефлюкс ПОЛ — продукты переписного окисления липидов РПФ — ретроперитонеальный фиброз СМП — спинальный мочевой пузырь ФХ — фторхинолоны ХПН — хроническая почечная недостаточность ЦВД — центральное венозное давление ЭОП — электронно-оптический преобразователь ЮГК — юкстагломерулярный комплекс

Часть I ПОРОКИ РАЗВИТИЯ МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ

.

Гл ава 1 АНОМАЛИИ ПОЧЕК1

Аномалии почек занимают одно из первых мест среди аномалий развития других органов и систем. Аномалии верхних мочевых путей встречаются у 3—5,5 % больных урологических стационаров. По отношению ко всем аномалиям мочеполовой системы пороки развития почек составляют 10 % [Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., 1986]. В литературе нет четких данных о частоте аномалий почек, выявляемых отдельно у взрослых и в детском возрасте. При изучении литературы, касающейся данной проблемы, конкурирующее место занимают две различные точки зрения. Одни авторы [Гороховский А.И., 1975; Джавад-Заде М.Д., Шимкус Э.М., 1977] считают, что различные аномалии почек чаще встречаются в фелом возрасте (до 30—40 лет). В то же время С.Я.Долецкий и др. отмечают, что пороки развития почек у детей выявляются у 20—45 % общего числа детей с урологическими заболеваниями. По данным ВОЗ, пороки развития почек у детей за последние годы не имеют тенденции к уменьшению. Столь частое выявление аномалии мочевых путей в детском возрасте и заболеваний на их фоне, остающихся одной из основных причин летальных исходов, заставляет с предельной ответственностью и вниманием относиться к малейшим признакам, которые могут свидетельствовать о пороке развития, поскольку более ранняя коррекция предупреждает тяжелые, часто необратимые осложнения. Аномалии почек привлекают особое внимание клиницистов потому, что на фоне врожденной неполноценности внутриорганного крово- и лимфообращения, нарушений пассажа мочи создаются благоприятные условия для иолшкновения хронического неспецифического воспаления, что способстмуст развитию серьезных осложнений в виде хронического пиелонефрита (81 %), мочекаменной болезни (55 %), гидронефроза (20—25 %). Указанные юболевания, возникшие на фоне различных аномалий, как правило, протекают значительно тяжелее, чем в нормально развитых почках, и чаще приводят к такому грозному осложнению, как хроническая почечная недостаточность. Другой стороной проблемы являются весьма частые ошибки в диагностике аномалий почек или заболеваний, возникших на их фоне, что приИОПМ1 к запоздалому или нерациональному лечению, а в 7—15 % клинических наблюдений - к неоправданным оперативным вмешательствам. 1

10

Глам катюана при учисши л.

Актуальность проблемы аномалий моченых пугай, и том числе ПОЧвК, спи не столько с самим фактом наличия тою или иною порока рншишн, скот.ко с клиническими проявлениями различных заболеваний, разВИМЮ ЩИХСЯ на их фоне. Среди таких заболеваний наиболее частым, по мнении» боЛЬШИНСТМ клиницистов, является пиелонефрит. Так, по мнению А.И.1о роховского (1975), аномалийные почки осложняются хроническим шмло нефритом намного чаще (81 %), чем почки обычного строения (до 30 • ' •> А.Я.Пытель считает, что причиной подавляющего большинства заболеваний апомалийпых почек служит нарушение уро- и гемодинамики. На основании наблюдений 839 больных с различными видами аномалии почек Б.В.Бухаркин (1978) отметил, что пиелонефритом заболевают М Я таких пациентов, мочекаменной болезнью — 34,4 %, гидронефрозом 17,2 %. Симптомы пиелонефрита автор выявлял также у большинства наци ентов с мочекаменной болезнью, гидронефрозом, а также практически у всех больных с сочетанием аномалий почек с пузырно-мочеточникоиым рефлюксом и инфравезикальной обструкцией. Таким образом, общее число больных с пороками развития почек, осложненных хроническим пиеломсф ритом, составило 72 %. Среди наиболее редко встречающихся заболеваний, но представляющих серьезные трудности в дифференциальной диагностике, следует отметин, опухоли аномалийных почек — в 1,6 % случаев [Трапезникова М.Ф., 197К|, а также туберкулез почек — у 3—7 % больных нефротуберкулезом 1111л бад А.Л., 1978]. Ошибки в распознавании аномалий развития почек при их туберкулезном поражении, по данным А.Л.Шабада, на достационармом этапе диагностики зарегистрированы у 74 % пациентов. Не выявленные и свое время аномалии структуры почек имели место в 71 % наблюдений лож ного диагноза деструктивного нефротуберкулеза. За туберкулезную каверну почки принимался в 29,6 % лоханочно-чашечный дивертикул, в 5,6 % — i yt> чатая почка. Из приведенных данных видно, что различные аномалии почек, а также заболевания, развивающиеся на их фоне, нередко не имеют патог номоничных симптомов и трудны для правильной диагностики. В связи с этим Э.И.Гимпельсон выделил 4 группы аномалий почек: А первая группа — аномалии, обнаруженные случайно при обследовании. У больных этой группы отсутствуют какие-либо субъективные рас стройства; А вторая группа — аномалии, вызывающие болезненные расстройепш сами по себе. Это обусловлено тем, что почка в связи с неправильным положением может вызывать боль путем давления на окружаюЩИ! ткани и нервные сплетения. К этой же группе относятся носители v/i военной почки с внепузырным окончанием устья добавочного мочпоч ника, страдающие постоянным недержанием мочи; А третья группа — аномалии, связанные с патологической подвижно* ГЫО органа; А четвертая группа (основная) — заболевания аиомалийной почки, обу словленные главным образом нарушениями уро- и гемодинамики. Распознавание пороков развития почек представляет определенные труп НОСТИ, связанные с тем, что значительному большинству аномалий почек

И

i тми niriiMi.i одинаковые клиниче< кие прошлении, а м некоторых случаях — Oci симптомное течение. клпшгичкап карJима морокоп IKIHUIIHH почек и мочеточников у детей, в юм числе новорожденных и детей грудною возраста, зависит от вида аномалии, KipUCTtpfl поражения, степени выраженности осложнений, возраста реоепка, наличия сопутствующих пороков в других органах [Володько Е.А., 11 менее свойственны старшему возрасту [Исаков Ю.Ф., 1983; Лопаткин НА., Пугачев А.Г., 1986]. Чрезвычайно важным обстоятельством является обнаружение аномалий мочевых путей во время беременности. На высокую частоту выявления аномалий почек при бактериурии или пиелонефрите беременных указывают многие клиницисты. Знание вида аномалий и характера патологического процесса в почке играет большую роль в предотвращении серьезных осложнений во время беременности. У больных с тем или иным пороком развития половых органов следует учитывать возможность сочетания с пороками развития почек, поэтому необходимо полное урологическое обследование таких больных. Беременность и роды при некоторых аномалиях (как, например, удвоение почек) вполне возможны. При других видах аномалий, требующих оперативного вмешательства (гидронефроз, нервно-мышечная дисплазия мочеточника и др.), беременность может быть разрешена только после оперативной коррекции порока [Лопаткин Н.А., Шабад А.Л., 1985]. При поликистозе почек беременность должна быть запрещена в связи с ВЫСОКОЙ вероятностью наследственной передачи этого порока потомству, с одной стороны, и в связи с угрозой прогрессирования хронической почечной недостаточности — с другой. При аномалиях положения, особенно подвздошной и тазовой дистопии, а также сращенных почках, представляющих собой препятствие по ходу родовых путей, родоразрешение должно осуществляться путем кесарева сечения. При прощупываемой в животе «опухоли» все врачи, особенно урологи, хирурги и гинекологи, должны помнить о возможности аномалии почки и до операции предпринимать урологическое исследование. 1.1. КЛАССИФИКАЦИЯ АНОМАЛИЙ ПОЧЕК Сложность и многоэтапное™ эмбриогенеза органов мочевыделительной системы создают условия для возникновения различных отклонений в строении почек, чем и объясняются многочисленные пороки их развития. По мере накопления фактического материала, совершенствования методов диаГНОСТИКИ, углубления знаний об аномалиях почек изменялись и их классификации. Для каждой отдельной группы аномалий почек характерны свои особен12

НОСТИ КЛИКИЧМКОГО Г0Ч0НИЛ, ДИАГНОСТИКИ И Д9Ч*бНОЙ Г1КТНХИ, ЧТО и м п ч

принципИ1льнос течение в изучении длиной проблемы.

tii J.U HIM, прошедших после II Всесоюзного съезда урологов, накоплен рачительный опыт, который потребовал внесении новых прИНЦИПШЛ! Н положений в существующие классификации. Н.АЛопаткин (1987) прели о жил следующую классификацию. Классификация Н.А.Лопаткина I Аномалии почечных сосудов. Аномалии артериальных стволов. 1. Аномалии количества и положения почечных сосудов: а) добавочная почечная артерия; б) двойная почечная артерия; в) множественные артерии. 2. Аномалии формы и структуры артериальных стволов: а) аневризмы почечных артерий (одно- и двусторонние); б) фибромускулярный стеноз почечных артерий. 3. Врожденные артериовенозные фистулы. 4. Врожденные изменения почечных вен: а) аномалии правой почечной вены: множественные вены, впадение вен яичка в почечную вену справа; б) аномалии левой почечной вены: кольцевидная левая почечная вена, ретроаортальная левая почечная вена, экстракавальное впадение левой почечной вены. II Аномалии количества почек: а) аплазия; б) удвоение почки — полное и неполное; в) добавочная, третья почка. III Аномалии величины почек: гипоплазия. IV Аномалии расположения и формы почек. 1. Дистопия почек: а) односторонняя (грудная поясничная, подвздошная, тазовая); б) перекрестная. 2. Сращение почек: а) одностороннее (L-образная почка); б) двустороннее (симметричное — подковообразная, галзтообразная почки; асимметричное — L- и S-образные почки). V Аномалии структуры почки. 1. Диспластическая почка (рудиментарная, карликовая почка). 2. Мультикистозная почка. 3. Поликистоз почек: а) поликистоз взрослых; б) поликистоз детского возраста. 4. Парапельвикальная киста, чашечные и лоханочные кисты. 5. Чашечно-медуллярные аномалии: а) мегакаликс, полимегакаликс; б) губчатая почка. VI Сочетанные аномалии почек: И

а) с пуэырно-мочеточниковым рефлюксом; б) с инфраисзикальной обструкцией, в) с пузырно-мочеточниковым рефлюксом и инфравезикальной обструкцией, г) с аномалиями других органов и систем — половой, костно-мышечной, сердечно-сосудистой, пищеварительной. 1.2. ВРОЖДЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОЧЕЧНЫХ СОСУДОВ Достижения в области диагностики и лечения почечных заболеваний стали возможны благодаря широкому распространению вазографических исследований почек, решению многих вопросов пластических вмешательств на почечных сосудах, развитию экстракорпоральной хирургии почек, почечной аутотрансплантации, лечебной и предоперационной окклюзии почечного артериального русла (эмболизация, баллонная окклюзия) и т.п. Все это диктует необходимость знания и систематизации вариантов развития почечных сосудов, а также клинических проявлений отдельных форм врожденных сосудистых изменений почек. Однако в многочисленных опубликованных работах до последнего времени аномалии почечных сосудов, как правило, рассматриваются в отрыве от аномалий почек. Врожденные сосудистые изменения обычно встречаются при различных почечных аномалиях (дистопированная, удвоенная, подковообразная, диспластическая почка, поликистозные почки и т.д.), но могут явиться и самостоятельным поражением, отдельной нозологической формой. Аномалии почечных сосудов чаще всего возникают в результате персистенции отдельных элементов эмбриональной васкуляризации почки. В ходе эмбриогенеза развитие сосудистой системы почек или останавливается на одном из промежуточных этапов, или продолжается далее, но с сохранением структур, которые при нормальном развитии подвергаются редукции. Врожденные изменения почечных артерий. Врожденные изменения почечных артерий разделяются на аномалии количества, расположения, формы и структуры артериальных стволов. Аномалии количества и положения почечных сосудов. Двойное артериальное кровоснабжение заключается в том, что к почке подходят два одинаковых по калибру изолированных артериальных ствола (рис. 1.1). Клиническое значение этого варианта кровоснабжения почки невелико. Однако об этом следует помнить при выполнении нефрэктомии, особенно при изолированном лигировании элементов почечной ножки: при пересечении ножки an mass одна из артерий может оказаться неперевязанной. Пересечение ее вызовет жизнеопасное кровотечение. Добавочная почечная артерия имеет меньший калибр, чем основная, и наПравляется от аорты к верхнему (7 %) или к нижнему (до 14 %) сегменту почки. Средняя сегментарная добавочная артерия встречается редко [Кариснко B.C., Терещенко Н.К., 1978; Лопаткин Н.А. и др., 19801. Добавочные и двойные почечные артерии или их ветви, перекрещивая МОЧваЫб пути, могут стать причиной нарушения оттока мочи из почки, разим шя гидронсфротической трансформации. Чашечно-артериальный «кон14

Рис. 1.1. Удвоение левой почечной артерии. фликт» в ряде случаев проявляется возникновением гидрокаликса, форниКальных кровотечений [Fraley E.E., 1966]. Лигирование добавочной артерии Нередко приводит к нарушению кровообращения соответствующего сегмеп1,1 и развитию в дальнейшем артериальной гипертензии. Множественные почечные артерии. С этим видом кровоснабжения нередко сочетается артериальная гипертензия, развитие которой, возможно, сия пню с наличием в органе пограничных зон с недостаточно развитой артери1ЛЬКОЙ сетью. Множественные артериальные стволы, между которыми про КОДЯТ почечные вены, могут сдавливать вену или ее ветвь, что приводит к и потому застою в почке и почечным кровотечениям. Возможность МНОЖ601 ишпых почечных артерий необходимо учитывать при оперативных ВМ6Ш1 iniuniax на подковообразной или дистопированной почке. Солитарная почечная артерия, питающая обе почки, — крайне редкий пил ;пюмш1ии количества почечных артерий. Добавочный сосуд почки устанавливают на основании косвенных при им кон, выявляемых при рентгенологическом исследовании. На экскреторно!! Vpoi рамме можно обнаружить сужение в области лоханочно-мочеточпимню И) свГМвНТв или мочеточника в виде дефекта наполнения, а также S-обрвЭНЫЙ Перегиб мочеточника соответственно проекции сосуда. Основным методом ptcno ui, nun mi ЭТОГО ВИД! аномалии почечных артерий является аорТОГрДфИЛ, Позволяющая установить количество артерий и их расположение.

Аномалии расположения (дистопия места отхождения почечной артерии) — сосудистая аномалия, являющаяся основным критерием в определении вида дистопии почки: поясничной — при низком отхождении почечной артерии от аорты, подвздошной — при отхождении ее от общей подвздошной артерии, тазовой — при отхождении от внутренней подвздошной артерии. Аномалии формы и структуры артериальных стволов. Колен ообразная почечная артерия — врожденное изменение почечной артерии, которое нередко является причиной нарушения кровоснабжения почки, приводящего к вазоренальной гипертензии. В ряде случаев эта аномалия подлежит хирургическому лечению (артериолизис, резекция почечной артерии). Аневризмы почечных артерий представляют собой мешкообразное или веретенообразное расширение сосуда как внепочечной, так и внутри почечной локализации. Чаще всего они бывают односторонними, располагаются обычно в главной почечной артерии и ее ветвях, иногда в добавочных артериальных сосудах. Наблюдаются преимущественно у лиц молодого возраста. При гистологическом исследовании в стенке сосуда на месте аневризмы выявляют единичные эластические волокна. На врожденные дефекты сосудистой ткани обычно накладываются атеросклеретические бляшки. С и м п т о м а т и к а аневризм почечных артерий скудная. Только артериальная гипертензия расценивается как специфический признак, сопутствующий этой аномалии, в 60—85 % случаев. Гипертензия имеет стойкий бескризовый характер, резистентна к гипотензивной терапии. Из других симптомов отмечают гематурию и эритроцитурию. Актуальность современной д и а г н о с т и к и аневризмы почечной артерии обуслоалена потенциальной возможностью развития тяжелых осложнений: тромбоза аневризмы с последующим рассеиванием эмболов и образованием почечных инфарктов или полной окклюзии почечной артерии, артериальной гипертензии, обструктивной уропатии. Для диагностики используют ультразвуковое сканирование, компьютерную томографию, радио изотопные и ре нтге неконтрастные методы исследования. Во время УЗИ оценивают следующие параметры: размеры почек, толщину паренхимы, состояние чашечно-лоханочной системы, характер кровотока по почечной артерии (ультразвуковая допплерография), размеры аневризмы. По показаниям для уточнения диагноза проводят компьютерную томографию. Динамическая нефросцинтиграфия с непрямой ренангиографией позволяет заподозрить поражение почечной артерии, в том числе аневризму, по следующим данным: замедление скоростных показателей артериального кровотока в почке и относительное снижение амплитуды ренангиографической кривой, снижение функции почки на стороне поражения без нарушения уродинамики верхних мочевых путей, уменьшение нефросцинтиграфического изображения почки, снижение плотности накопления радиофармпрепарата в почечной паренхиме. Современный компьютерный анализ радиоизотопных исследований дает возможность проводить посегментарную оценку нарушений почечного кровотока и функции почки. Наиболее достоверным методом диагностики считается рентгенологический. Обычно используют обзорную и экскреторную урографию, ретроград16

Рис. 1.2. Аневризма левой почечной артерии.

иую пиелографию, почечную ангиографию (рис. 1.2). Единственным симптомом, который можно обнаружить на обзорной рентгенограмме, является кольцевидная тень обызвествления стенки аневризмы. Однако типичное «КОЛЬЦО» наблюдается редко. Чаще выявляют бесформенные очаги обызвествления, которые приходится дифференцировать от казней почек, желчного пузыря, кальцифицированных лимфатических узлов и очагов опухоли, туберкулеза почки и подобных обызвествлениях в аневризмах других артерий. Рентгенологические признаки аневризмы на экскреторных урограммлх и ретроградных пиелограммах более разнообразны. К ним относятся полулуи пая деформация лоханки, дефект наполнения в области одной или нсеколь ких чашек или их смещение. Эти признаки не являются специфичными ДЛЯ аневризмы почечной артерии, так как могут наблюдаться при других обММ ных процессах в почке (киста, опухоль). При внепочечной локализации аневризмы или небольших ее размерах изменений на урограммах можп иг быть. Решающая роль в диагностике аневризмы почечной артерии приНвДЛ! жит почечной ангиографии, которая позволяет определить сторону порвЛН НИЯ, К0ДХЧ00ТВО аневризм, их размеры и форму, место расположен 1ия но 0ТК0Ш1НИЮ к почечной артерии, наличие или отсутствие ее епчкпа, рашеры 17

почечной ШртериН до места ЙНСВРИЗМЫ и после псе, сосудистую архитектонику почек Самым достоверным признаком аневризмы почечной артерии является расширение просвета сосуда на ограниченном участке (по типу мешотчатого выпячивания стенки) в 1,5—2 раза и более по сравнению с проксимальным и дистальным отделами. Признаком аневризмы является также замедленное заполнение ее полости контрастным веществом с обтеканием внутренней стенки — так называемый симптом завихрения. Он хорошо прослеживается при наличии больших аневризм. Интенсивность контрастирования полости аневризмы увеличивается при отсутствии в ней тромботических масс. Следующий характерный признак — симптом так называемой висячей капли — скопление контрастного вещества округлой формы, исходящее как бы из узурированного сосуда. Наблюдается он только при инутрипочечных аневризмах. При односторонних аневризмах магистральных сосудов контрастирование внутриорганных артерий на стороне поражения, как правило, запаздывает, а нефрографическая фаза появляется позже. Характерна также замедленная эвакуация рентгеноконтрастного вещества из аневризмы. Артериальные коллатерали почки служат косвенными признаками аневризмы почечной артерии при отсутствии данных о ее стенозе. Часто на ангиограммах выявляются признаки ишемии почечной ткани. Иногда аневризмы удается выявить только в положении больного в косой проекции. На ангиограммах, выполненных во фронтальной проекции, она выглядит как коленообразный изгиб почечной артерии. Л е ч е н и е оперативное. Характер операции зависит от размеров и локализации аневризмы и заключается в пластике артерии, резекции одного из полюсов почки или нефрэктомии. При внутрипочечном расположении аневризмы какой-либо ветви почечной артерии применяют экстракорпоральную методику реконструкции почечной артерии с последующей аутотранешгантациеи почки. Фибромускулярный стеноз почечной артерии — результат избыточного развития фиброзной и мышечной тканей в стенке почечной артерии. Может быть одно- и двусторонним, локализуется в средней и дистальной трети артерии. Иногда поражаются сегментарные и добавочные почечные артерии. Наблюдается преимущественно у женщин молодого и среднего возраста. Фибромускулярная дисплазия почечной артерии часто сочетается с нефроптозом. Постоянное изменение положения патологически подвижной почки и повышенные требования, предъявляемые к ее сосудистой ножке, которая с момента возникновения нефроптоза выполняет роль фиксирующего аппарата почки, могут привести к надрывам интимы и внутренней эластической мембраны почечной артерии с последующими Рубцовыми процессами в ее стенке. Наблюдения за больными вазоренальной гипертензией, в основе которой лежит фибромускулярный стеноз почечной артерии, наглядно показывают, что у всех больных изменения в почечной артерии сочетались с чрезмерной подвижностью почки. Ведущий клинический с и м п т о м — гипертензия. Обычно его обнаруживают случайно при профилактических осмотрах. Характерно высокое диаСТОЛНЧесКОе давление и низкое пульсовое. Уровень артериального давления ОСТМТСЯ стабильным, несмотря на применение гипотензивных средств. Не следует, однако, переоценивать значение этого симптома. В настоящее вре-

18

оiниы iioiu.K- 1инотензивные препараты, успешно иополыукугоя их

н|

Н i м ш и , u i " И , и м и (. п р и м е н е н и е м 11111 и б И Т О р О В ЦШ'ИОТСИ i l U I K O l l l R ' p i l i p y i o

• I• • [iMriii.i Разовая проба с каптоприлом (ингибитор ангиотенэинко »• |мн|пн к> || сиидлмельыпу* i

Iи иииишисимом характере артериальной гипвртензии. У (inм больных и кропи отмечается высокий уровень эритроцитов и я кюинн ш педствие стимуляции клетками юкстаглоыерулярного компи i t it почки фитропоэза. Удовлетворительная суммарная функция ПОЧОМ i(Щримнггсм относительно долго, причем определяется высокое осмотичос концентрирование, что объясняется снижением объема клубочкоиои фИШППЦИИ п почечного кровотока и приводит к усилению реабсорбции и ii.ii.i4 Мри экскреторной урографии обнаруживают разницу в размерах • и определяют функцию каждой из них. I |>ибромускулярного стеноза почечной артерии характерны: Одностороннее запаздывание контрастирования чашечно-лоханочной • |Н I Г МЫ .

| ыашение почки в ортостазе более чем на два поясничных позвонка; on vi» ичн' функции одной из почек; Ш ОТПвчатков на мочеточнике, связанных с прохождением коллате-

сосудов.

РвдиОНЭОТОПНОе исследование почек особенно эффективно при отбора па ангиографию. Основным признаком стенозирующего процесса и почечной артерии является асимметрия функции почек. Большое значение для диагностики вазоренальной гипертенши в нос Пвдние годы придается фармакорадиологической пробе с каптопри ЛОМ, позволяющей оценить функциональную значимость пора,жен и почечной артерии. I ДИИСТИННЫМ достоверным методом диагностики является почечная аи мим рафии. На ангиограммах видно сужение в средней и дистальной третях М1ГИСТральной артерии в виде нитки бус (рис. 1.3). При необходимости кы •Вления особенностей стеноза применяют селективную артериографию и |щ ШИЧНЫХ проекциях. И | ц е п и с оперативное. При фиброзно-мыше^ной дисплазии почечiii.is артерий патологический процесс носит столь разнообразный характер, ЧТО рекомендовать какой-либо вид операций, приемлемый для всех больных (ТОЙ Группы, не представляется возможным. При поражении дистальиых oi (ИЛОВ почечной артерии целесообразно выполнять резекцию стенозирОМИ НОГО участка почечной артерии с наложением анастомоза конец в KOHtU Мри более распространенном процессе после иссечения измененного уч.и i KI аефбКТ артерии следует замещать аутотрансплантатом. Чаще дли »тич целей используют большую подкожную вену, внутреннюю подвздошную и Глубокую артерию бедра. Лучшим пластическим материалом при операциях Ml i ссудах малого диаметра, по общепризнанному мнению, является а угоне ни Однако применение ее для пластики почечных артерий ограничено ИЗ И рк щи HIM и послеоперационном периоде аневризматического расширения .i\ Гопеноэного трансплантата, который, по данным разных авторов [Stan И I С, н al., 1973; Novick А.С, 19811, достигает 17-40 %.

"

Рис. 1.3. Лигитальная субстракционная аортография в ортостазе. Фибромускулярный стеноз правой почечной артерии, нефроптоз. Спленоренальный артериальный анастомоз конец в конец или конец в бок считается идеальным для реконструкции левой почечной артерии [Мазо Е.Б., 1985; Переверзев А.С., 1985]. При поражении почечных артерий на почве фиброзно-мышечной дисплазии с распространением патологического процесса на ветви почечных артерий до недавнего времени производили лишь нефрэктомию. Внедрение микрохирургической техники в сосудистую хирургию вообще и при реконструкции почечных артерий в частности позволило проводить хирургическое лечение вазоренальной гипертензии на новом, более высоком уровне, применяя аутотрансплантацию с экстракорпоральной реконструкцией почечной артерии [Лопаткин Н.А., Мазо Е.Б., 1975]. Многие больные, которые еще недавно были обречены на органоуносящую операцию, — нефрэктомию, сегодня могут быть успешно излечены. Особого внимания заслуживает метод баллонной дилатации фибромускулярного стеноза, который может быть использован при непротяженном сужении как паллиативное вмешательство при противопоказаниях к операции, как метод лечения рецидивирующего стеноза, а также в случаях функциональных нарушений контралатеральной почки у больных с односторонним стенотическим поражением почечной артерии.

20

Иногда т р и стенозе одной HI ветвей почечной Артерии) производя! pt

ttMtiiin ничьи Uuui иынолнить пластическую операцию невочможно, при I» Linn i, мсфр жтомии. Она показана при инфаркте почки о отсутствием пни |>- it им ИПруШСНИСМ ОС ф у н к ц и и , МНОЖССТВСШЮМ СТСИОЗИруЮЩСМ принес г I

ш mi I) почечной артерии, сочетании с атрофией или гипоплазией почки, 01 i и< ниш эффекта от ранее выполненной пластики артерии или редкими мпчки мри условии бесперспективности повторной пластики или высокого 1
Лиомилии формы и структуры. Врожденное отсутствие прикашальноео от ih'in ЩфФОй почечной иены МТреЧВвТСЯ КраЙНв реДКО 111 HI QKM НОМ миле 1НОМЙиип vIиол почечной пены впадает В прсаориип.пое miiuiiiur шипение., СЯЯ1ЯННМ С нижней полой МНОЙ. По мнению C.Gillol и СО&ВТ. (1 *>73)» это ПРОИСХОДИТ и результате иереиетенции интероубкардинальпых анастомозов, и го м|Н"мя как развитие левой почечной вены останавливается. Клепаны в почечных венах. По материалам вскрытий, в вене правой почки Mine клапаны встречаются в 28—70 %, левой — в 4—36 % случаев [Takaro Т. п л! , 1970]. При венографии клапаны проявляются в виде тонких перепоКЧ1ТЫХ Структур в просвете вены. По данным C.F.Beckmann, H.L.Abrams (1ЧК0), они обнаруживаются справа в 16 %, слева — в 15 % случаев и распознаются или у места впадения вены в нижнюю полую, или на протяжении 0ТВОЛ1 почечной вены. Клапан может представлять препятствие для ретроградного введения сосудистого зонда или контрастного вещества, что иногда приводит к ошибочной интерпретации почечной венограммы. Дефекты наполнения или полная ампутация вены напоминают рентгенологическую картину венозного тромбоза. К аномалиям структуры почечных вен относится стеноз почечной вены. '•Ушу норок может быть постоянным и ортостатическим, обусловленным изменениями самих почечных вен или артерий, сдавливающих почечную вену. Венозный застой в почке, переполнение форникальных сплетений, экстраОрганная венозная коллатерализация составляют патофизиологическую осКоку для развития симптомокомплекса, которым проявляется стеноз почечной вены (гематурия, протеинурия, варикоцеле, дисменорея). Причинами нарушения венозного оттока из правой почки могут быть Множественные почечные артерии, сдавливающие почечную вену, а также Патологическая подвижность почки, при которой почечная вена деформируется, подвергаясь скручиванию и удлинению (рис. 1.8). Причинами нарушения венозного оттока из левой почки могут быть: множественные почечные артерии, артериальный аортомезентериальный «пинцет», аномальное отхождепие гонадных артерий. Для д и а г н о с т и к и нарушения венозного почечного оттока опредепенную ценность имеют результаты лабораторных исследований. При этом удается обнаружить признаки венозного застоя в почке (протеинурию, циЛИНДрурию, эритроцитурию) и отличить венозный застой в почке от других заболеваний со сходными проявлениями, в частности от гломерулонефрита, Туберкулеза почки, заболеваний крови, печени и др. Решающим этапом диагностики стенотических поражений почечных вен (рис. 1.9) является ангиография, которая позволяет не только выявить сужение почечной вены или ее ветвей, но и выяснить этиологию стеноза. Для ВТОГО необходимо соблюдать следующую последовательность почечной анГИОГрафии: первый этап — брюшная аортография в ортостазе (при необходимости в клиностазе); второй этап — почечная венография и венотонометрия в орто- и клиностазе. Л е ч е п и е стенотических поражений почечной вены зависит от харакГвра венозного поражения. Оно может быть консервативным (гемостатичес-

и

Ри< 1 Я Правосторонняя селективная мпчамннн пенограмма в ортостазе у боль-

ного с нефроптозом.

Рис. 1.9. Левосторонняя селективная почечная венограмма. Стеноз левой почечной вены.

Г«рапия) и оперативным (наложение проксимального тестикулосафенили тестикулоилиакального анастомоза, анастомоз между почечной и нижней полой венами, аутотрансплантация почки). 1.3. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АНОМАЛИИ ПОЧЕК К цинические проявления аномалий почек и заболеваний, возникающих Ml их фоне, весьма разнообразны и часто приводят к диагностическим ОШИбКЬМ. Нередко диагностируется осложнение, развившееся на фоне аноминпп, без уточнения характера и вида этой аномалии, что в ряде случаем КЛвчет за собой неправильную либо неэффективную лечебную тактику. \in.M.i щи количества. К этим аномалиям относят одно- или двустороннюю аплазию почки, удвоенную почку, а также добавочную почку (рис. I К» 1.13). Полное отсутствие обеих почек не представляет клинического Интереса, поскольку такие новорожденные нежизнеспособны. Подобные па блюдения - казуистическая редкость: M.Campbell (1963) полное отсутствие ии'и-к истретил в 1 случае из 2721 аутопсии. В то же время аплазия одной

27

Рис. 1.10. Аплазия левой почки (схема).

Рис. 1.11. Аплазия левой почки. Экскреторная урограмма.

почки встречается относительно часто — у 4—8 % среди всех больных с аномалиями почек [Гимпельсон Э.И., 1949; Трапезникова М.Ф., Бухаркин Б.В., 1979]. В современной литературе встречаются два термина для обозначения мрожденного отсутствия почки — аплазия или агвнвзия. В клинической практике целесообразно использовать один наиболее распространенный термин — аплазия почки. Солитарная почка при этом виде аномалии компенсаторно гипертрофирована, чаще располагается на своем обыЧКОМ месте, но иногда наблюдается ее дистопия. По данным ряда авторов, аплазия почки нередко сочетается с пороками развития половой системы. Однако Э.И.Гимпельсон, наблюдавший 11 паци0КТОВ с аплазией почки, ни в одном случае не обнаружил порока развития ПОЛОВОЙ системы. Сама по себе аплазия почки не вызывает патологических СИМПТОМОВ, но диагностика ее крайне важна, так как единственная компенслторпо-гипертрофированная почка при ее дистопии может быть принята за опухоль и удалена, что, к сожалению, еще встречается в клинической прак-

I'm I 12. Полное удвоение лоханки и мочеточника справа (схема).

Рис. 1.13. Добавочная, третья почка (схема).

ни . ((еобенно тяжелые последствия может иметь травма солитарной поч I II и с ни эй с чем необходима тактика, направленная на сохранение органа, i элитарную почку нередко удается пальпировать, особенно при ее дистопмм И них случаях прощупывается гладкая, эластичная, несколько увел и 'iiniiiiii почка в подреберье, а при дистопии — в подвздошной области или I Щу Во избежание диагностических ошибок пациенты с пальпируемым обpl юванием в животе должны обязательно подвергаться комплексному уроки п'ич'кому обследованию с целью подтверждения или исключения аномаиIIи почки. Обычно врожденная единственная почка становится объектом in i кодоваяия при возникновении в ней патологического процесса. По литеptiypHblM данным, аплазия почки у мужчин встречается в 2 раза чаще, чем у МИЩИН. Заболевания врожденной единственной почки по частоте, характеру ГШЧбНИЯ отличаются от заболеваний единственной почки, оставшейся Мосле 1км|)рэктомии. Врожденная единственная почка в функциональном отношении более щительна и приспособлена к различным отрицательным факторам. Поэтому Иболевания в ней встречаются реже, чем в почке, оставшейся после нефрэкHiMini. Характерная особенность заболеваний солитарной почки — яркие Проявление клинических симптомов. При пиелонефрите возможны Ч0СТЫ1 MI ПЫШКИ температуры, на фоне которых усиливается болевой симптом. Леи Коцитурия и бактериурия носят упорный характер. По сравнению с пацивн Ft МИ, у которых почки развиты нормально или имеются другие ВИДЫ 1НОМЯЛИИ ЭТОГО органа, кроме аплазии, у больных с аплазией почки и эвбо m ннивм — солитарной, особенно у детей, при очередных атаках острого Пиелонефрита отмечаются выраженные симптомы общей интоксикации ор Пнизма - слабость, головная боль, тошнота, рвота, гектическая темперлту

Рис. 1.14. Аплазия левой почки. Аплазия левой почечной артерии на ангиограмме.

ра, озноб. Быстрее возникают симптомы хронической почечной недостаточности. Специфичным для пиелонефрита солитарной почки является прогрессирующее снижение ее фильтрационной функции, уменьшение диуреза (ол И гурия). Тяжесть симптомов пиелонефрита особенно усугубляется при сочетании аплазии с пузырно-мочеточниковым рефлюксом в единственную почку. Характерной особенностью нефролитиаза в солитарной почке является частое возникновение острой почечной недостаточности и анурии. Практически у всех больных с камнями в единственной почке клиническая картина Мболевакия усугубляется присоединением хронического пиелонефрита. Туберкулезное поражение единственной почки характеризуется прогрессирующим течением, быстрым развитием хронической почечной недостаточности. Иногда отмечается патологическая подвижность единственной почки, ЧТО клинически проявляется болью на стороне солитарной почки, усиливающейся при физической нагрузке, подвижным пальпируемым образованием. Ночможно наличие гематурии. Существенной особенностью гидронефроза солитарной почки является прогрессирующее развитие хронической почечной недостаточности. Таким образом, специфичными для заболевания солитарной почки при »плазии другой считают ярко выраженную симптоматику основного заболеи.шин, частое присоединение пиелонефрита, быстрое и прогрессирующее развитие хронической почечной недостаточности. Чрезвычайно ответственным остается решение вопроса о возможности бвремвННОСТИ и родов у женщин с аплазией почки. Учитывая повышенную ВОЗМОЖНОСТЬ заболевания единственной почки, а также частое сочетание anil)

Рис. 1.15. Аплазия левой почки. Нефрограмма. пи tint г пороками развития половых органов, вопрос о разрешении беременН01 ш может решаться индивидуально, лишь после тщательного комплексНОГО урологического и гинекологического обследования с исключением за' 'пинии единственной почки и порока половых органов. . ионную роль в диагностике аплазии почки играет ультразвуковое и рентгенологическое исследование. Ценным диагностическим методом, бссi Порно, остается компьютерная томография почек. Однако врожденная апi.umi почки может быть заподозрена уже при обзорной и экскреторной урофнфии: отсутствие тени почки с одной стороны и наличие компенсатор mid гипертрофии — с противоположной. Отсутствие устья мочеточника или Половины мочепузырного треугольника, установленное при цистоскопии, не in •!да служит достоверным критерием в диагностике такого рода аномалии И и* же нремя наличие двух мочеточниковых устьев не всегда ИСКЛЮЧИТ 1Л пи нпо почки. Радиоизотопные методы также не являются достоверными и цингностике аплазии. С полной достоверностью установить этот ответствен in.ill диагноз позволяет почечная ангиография (рис. 1.14; 1.15), так как отсут i мин* почечной артерии на стороне аплазии почки считается наиболее до

II

Рис. 1.16. Неполное удвоение левой почки. Экскреторная урограмма.

I ГОМрным признаком. Вместе с тем отсутствие визуализации почечной арп|]||ц еще не исключает полностью наличие почки, так как в результате разИКЧНШ причин как врожденного, так и приобретенного характера просвет ее бЫМСТ настолько сужен, что создается впечатление полного ее отсутствия. ИЭТОЙситуации обязательным является выполнение почечной венофафии, поскольку более широкий просвет почечных вен по сравнению с артериями ;пюм;1лийных почек повышает информативность данного исследования. СоЧвтание аплазии почечной артерии с ипсилатеральным отсутствием почечной иены позволяет достоверно диагностировать аплазию почки. Особенно ценен указанный комплекс обследования в детской практике, гак как он позволяет своевременно диагностировать вид аномалии, выработать рациональную лечебную тактику. Удвоение почки — наиболее часто встречающаяся аномалия этого органа. Удвоенная почка по длине значительно больше нормальной, нередко бывает иырлжепа ее эмбриональная дольчатость. Верхняя половина удвоенной мочки всегда значительно меньше нижней. Кровоснабжение удвоенной ночки осуществляется двумя почечными артериями. Также раздельно лимфообрВЩбКИС. При полном удвоении в каждой из половин почки имеется П

1.17. Полное двустороннее удвоение лоханок и мочеточников. Экскреторная урограмма.

щи. n.ii.iH члшечно-лоханочная система, причем в нижней она развита норМЕЛЬНО, а в иерхней — недоразвита. От каждой лоханки отходит мочеточник. По< недниЙ может располагаться обособленно на всем протяжении, оканчиМШСЬ в моченом пузыре самостоятельными устьями (полное удвоение мочеГОЧНИКОВ - ureter duplex), или, сливаясь на протяжении в общий ствол, 01 1НЧИВАТЬСЯ одним устьем (неполное удвоение — ureter fissus). При неполiKiM удвоении мочеточники соединяются на разных уровнях, но чаще — в .|\ физиологических сужений (рис. 1.16; 1.17). Обычно устье мочеточниы ИрХНего сегмента почки располагается в мочевом пузыре ниже и меди1ЛЬНее устья мочеточника нижнего сегмента почки. Как правило, МОЧЕТОЧНИКИ находятся в общем соединительнотканном вместилище. Удвое iin*- почки иногда сопровождается пороком развития терминального отдели добавочного мочеточника — эктопией устья. По данным A.Sigel (1971), ж ГОПИромнное устье может оканчиваться в различных отделах мочеполовых прпчиш (шейка или дивертикул мочевого пузыря, уретра, преддверие влаги пиши, мачка, семенной пузырек, кишечник и пр.). В случае эктопии моче ГОЧНИка В уретру (у женщин), влагалище или шейку матки отмечается весьма KRpa> герНЫЙ симптом: непроизвольное выделение мочи при сохранении

33

Рис. 1.18. Ортотопическое уретсроцеле справа.

Рис. 1.19. Гетеротопическое уретероцеле справа. Экскреторная урограмма.

М

РИС I 20. Уретероцеле с расширенным мочеточником. Эхограмма.

Рис. 1.21. Двустороннее уретероцеле. Эхограмма. i1 МОСТОМ тельного акта мочеиспускания. Нередко такое выделение мочи при НИ Ml ют i;i ее недержание. Apyi им пороком терминального отдела мочеточника при удвоении почки ИЛЯеТСЯ уретероцеле. По сообщению С.Б.Уренкова (1986), из ИЗ пациентов i урвТОроцеле у 44 (30 %) было удвоение почек, Уретероцеле чаще всего со ответствует устью добавочного мочеточника верхней половины удвоенно!! мочки (рис. 1.18—1.21). Как и другие виды аномалий, удвоение почек Ч1Щ1 отмечается у женщин — 2 : 1, 3 : 1 [Бухаркин Б.В., 1978; Лопаткии П А , Шпоид Л.Л., 19851. Необходимо учитывать возможность одно- и двусторон нею удвовНИЯ почек, хотя последняя форма нстрсчастся значительно реже I'.

Удвоенная мочка, не пораженная патологическим Процессом, не имеет клинического .значения. У таких пациентов аномалия пйнпружипается случайно

и СВЯЗИ с обследованием по поводу интеркуррентных мбшшваний других орi.iiiuK и систем либо по поводу заболевания контралатеральной нормально развитой почки. Иногда эту аномалию находят в связи с обследованием поЛОВЫХ органов с целью выявлений порока развития. Удвоенная почка может служить причиной боли без обнаружения какого-либо патологического процесса, что является следствием нарушения уродинамики удвоенной почки, а и ряде случаев — наличия межмочеточниковых рефлюксов. Однако удвоенная почка значительно чаще, чем нормальная, подвергается различным заболеваниям. Э.И.Гимпельсон (1949) отметил это у i/з пациентов с удвоенными почками. Основными предрасполагающими факторами служат нарушения уро- и гемодинамики. Наиболее частым заболеванием, возникающим на фоне удвоения почек, является пиелонефрит — 24,3 %; мочекаменная болезнь отмечена в 21,2 % случаев, гидронефроз — в 14,6 %, туберкулез — в 36 %, нефроптоз — в 3,6 %, опухоль — в 2,1 %. Развитию пиелонефрита при удвоении верхних мочевых путей во многом способствует сочетание этого порока развития с пузырно-мочеточниковым рефлюксом. В урологической клинике МОНИКИ подобное сочетание отмечено у 17,6 % пациентов. Клиническая картина пиелонефрита при удвоении почек отмечается длительным, упорным течением (боль, лейкоцитурия, бактсриурия, вспышки температуры, дизурия, кратковременный эффект от антибактериальной терапии). Характерны частые обострения хронического пиелонефрита, несмотря на консервативное лечение. Другое частое осложнение удвоения почки — мочекаменная болезнь. Особенностью течения нефролитиаза у пациентов с удвоением почечных лоханок и мочеточников считают частое присоединение пиелонефрита, что связано с уродинамическими расстройствами в аномалийном органе. Важным фактором, предрасполагающим к развитию гидронефроза (рис. 1.22) и гидроуретеронефроза, является удвоение почки. Нарушению оттока мочи при этом виде аномалии способствует частое сочетание с аномалиями нижних мочевых путей — пузырно-мочеточниковым рефлюксом, уретероцеле, эктопией устья добавочного мочеточника. В ряде случаев причиной гидронефроза одной из половины удвоенной почки бывает стриктура прилоханочного отдела мочеточника. Для клинической картины заболевания характерны боль в поясничной области или подреберье, изменения в анализах мочи в виде лейкоцитурии, реже микрогематурии, пальпируемое образование, лихорадка, дизурия. При возникновении уретерогидронефроза вследствие внесфинктерной эктопии устья мочеточника характерной особенностью клинического течения наряду С перечисленными выше симптомами является имевшееся с рождения поди-клние мочи при сохраненном нормальном акте мочеиспускания. В ряде случаев при гидронефрозе отмечается минимальная симптоматика — лейкомитурия, что при недостаточно внимательном подходе к оценке этого симпГОМ1 затрудняет диагностику. В связи с этим для своевременной и пра-

I'm

I ?1 Гидронефроз обеих половин удвоенной почки слева. Поясничная дистопия правой почки. Экскреторная урограмма.

|ИЛЬНОЙ диагностики заболевания аномалийной почки следует с предельным имиманием и ответственностью относиться к пациентам (среди которых ЧЯото встречаются дети) с длительной лейкоцитурией и в обязательном порцдке проводить им комплексное урологическое обследование. Диагностика удвоенной почки не представляет особых трудностей и часто может быть доi гупи! амбулаторному врачу. Основным рентгенологическим методом диагностики удвоения почек является экскреторная урография, позволяющая i удить о функциональном состоянии каждой половины удвоенной почки, о i рруктурных и анатомических изменениях в них. Цистоскопическое исследование в большинстве случаев подтверждает наличие удвоения, выявляй цш, в мри двустороннем процессе — четыре устья. Важными диагностическими методами в настоящее время остаются ультрасонография и иногда анщография (рис. 1.23; 1.24). Неизмененная удвоенная почка не требует спеЦИЙЛЬНОГО л е ч е н и я .

Л с ч с н и е гидро- или гидроуретеронефроза при удвоении почек в осНОВНОМ оперативное и должно быть направлено в первую очередь на коррбК пню той причины, в результате которой возникло данное осложнение * >pi имоуносящую операцию, особенно в молодом и тем более детском §03 рясте, выполняют лишь при полной гибели органа. Другие заболевания (туберкулез, опухоль, нефроптоз) встречаются редко, НО требуют также пристального внимания — своевременной диагностики и патогенетического лечения. При грубых морфологических изменениях и ОД КОЙ ИЗ половин удвоенной почки наиболее рациональной операцией нвляо ОЯ гемипефр'-жтомин. Добавочная почка. Данный вид врожденной аномалии относится к числу

37

Рис. 1.23. Гидронефроз нижней половины правой удвоенной почки. Эхограмма.

Рис. 1.24. Двустороннее удвоение почечных артерий. Почечная артериограмма. Чрезвычайно редких. По данным С.П.Федорова, к 1923 г. в мировой литературе было описано 11 случаев. У M.Cambell на 51 880 вскрытий было всего 3 случая свободной «сверхкомплектной» почки — 0,006 %. М.Д.Джавад-Заде и ).М.Шимкус (1977) из 1405 больных с аномалиями встретили добавочную почку дважды (0,14 %). Добавочная почка, как правило, располагается ниже основных, часто в

II

Рис. 1,25. Гипоплазия правой почки. Экскреторная урограмма.

Милом liny. Однако описаны случаи расположения добавочной почки выше уроним обычного их расположения (в грудной клетке). В литературе описаны i nvi.in комбинации добавочной почки с L-образной и S-образной почками. М большинстве случаев добавочная почка проявляется в виде опухолевид1ммп i>;i ювания, вызывая тупую боль. Выявление образования, по форме и консистенции напоминающего почку, обязывает врача провести комплекс i пирсменных методов урологического обследования. Лпомилии неличины почки. К аномалиям величины относится гипоплазия почки

Гипоплазия почки ~ это так называемая миниатюрная норма без какихпибо функциональных и морфологических отклонений. Данный вид аномаи п и ВОЗНИ кист при остановке развития почки в последние недел и IH утр И утробной жизни плода. Гипоплазия почки чаще бывает односторонней И неосложненных случаях гипоплазия не дает каких-либо клинических проявлений. Однако при присоединении пиелонефрита заболевание приов pi i.H-i исключительно серьезный характер. Диагноз гипоплазии ставят с по riMini.in ультразвукового сканирования почек и экскреторной урографии. На программах выявляют резко уменьшенные в размерах лоханку и чашечки Иногда лоханка вытянута в вертикальном направлении, имеет грушевидную форму I' собранными в пучок чашечками. Нередко лоханка имеет ампулооб разную пни треугольную форму с недоразвитыми чашечками или вовсе (ici них Почечная ангиография позволяет дифференцировать гипоплазию oi Вторично сморщенной почки в результате пиелонефрита. При гипонллши Й

Рис. 1.26. Гипоплазия правой почки. Селективная артериограмма.

наблюдается лишь уменьшение калибра артерий с сохранением всего сосудистого дерева [Лопаткин Н.А., 1977] (рис. 1.25; 1.26). На нефрограмме отмечается гомогенная тень уменьшенной почки с четкими, ровными контурами. В то же время для вторично-сморщенной почки характерна картина «обгорелого дерева» с деформированными, неправильно расположенными, уменьшенными в количестве внутри почечными сосудами. И иефрографической фазе вторично-с морщенная почка имеет неоднородную структуру и неровные контуры. Почечная вена также деформирована. Внутрииочечные венозные разветвления неровны, извиты, с наличием вено-веКОЭНЫХ шунтов. В верификации диагноза гипоплазии почки и дифференциальном диагнозе с дисплазией почки важная роль принадлежит почечной МНОГрдфии, при проведении которой более широкий просвет почечной вены помогает визуализировать почку [Трапезникова М.Ф., Портной Л.М., КорОЛЬКОМ И.А. и др., 1980]. В неосложненных случаях гипоплазия не требует к;1мн о-либо лечения. При осложнении этой аномалии тяжелым пиелонефритом, артериальной гипертензией и отсутствии эффекта от консервативной те-

40

I'm 1.27. Варианты гомо- Рис. 1.28. Подковообразная |1пгр;шмюй дистопии почпочка (схема). ки (схема).

Рис. 1.29. Галетообразная почка (схема).

pin И И показана нефрэктомия. Безусловно, функциональное состояние конi|>aплюральной почки при этом должно быть ненарушенным. При сочетании Гипоплазии почки с пузырно-мочеточниковым рефлюксом у детей, если се функция не ниже 30 % нормы, рекомендуется антирефлюксная операция, наПрннленная на коррекцию рефлюкса [Савченко Н.Е., Усов И.Н., МоЮрп И.А., 1972; Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., 1986]. Аномалии расположения и формы почек. Эти аномалии, по мнению U Thailand и P.Vries (1975), возникают на 8-й неделе развития эмбриона во Время формирования различных органов, в результате действия факторов, НЯруш&ющих нормальный процесс эмбриогенеза, о чем было сказано выше. Дистопия почек формируется в результате нарушений процесса онтогенез;), КО! ОЯ почка, перемещаясь из полости таза в поясничную область, останавлиIHU'IOI на любом этапе своего «восхождения». При этом процесс ротации ее HI гктся незавершенным (рис. 1.27). Наиболее часто наблюдается односторонняя дистопия. Поданным Н.АЛопаткина и А.Г.Пугачева (1986), дистопия ПОЧКИ встречается у одного из 800—1000 новорожденных. Данные о преимущественной стороне поражения противоречивы. Дистопированные почки Имеют относительно развитый сосудистый аппарат, который фиксирует нсПрЯВИЛЬКО развитый орган на том месте, которое было предопределено в р | lY'ii.iiiic нарушенного процесса эмбриогенеза. Основным признаком дисто ПИроВАННОЙ почки является уровень отхождения от аорты почечной ЯрП рИИ уровень II поясничного позвонка является признаком поясной дисто пни Дистопированные почки часто имеют множественные почечные артерии и В6НЫ| и чем ниже дистопия, тем их больше (Н.А.Лопаткин). Одностороп шик) дистопию принято называть гомолатеральной. Различают тазовую, ) рс< гцово-подвздошную, поясничную, торакальную дистопию. Реже ветре 41

Рис. 1.30. L-образная почка (схема).

Рис. 1.31. J-образная почка.

Рис. 1.32. S-образная почка. Экскреторная урограмма.

'и. I VV Поясничная дистопия правой ПОЧКИ. Экскреторная урограмма.

Рис. 1.34. Подвздошная дистопия мра вой почки. Экскреторная урограмма

чяпси перекрестная гетеролатеральная дистопия с различными вариантами I р.имения почек (рис. 1.28—1.32). По данным Б.В.Бухаркина (1978), дистопии почек среди других видом аномалий составила 2,12 %. Наиболее частыми видами односторонней диспи явилась поясничная дистопия (66,8 %)> реже встречались газона (21 * %) и подвздошная (11,9 %) дистопии (рис. 1.33—1.35). Дистопия при nun почки наблюдалась у 58,3 % пациентов, левой — у 33,1 %, двусторонним у 8,4 %. < р о т к л и н и ч е с к и х п р о я в л е н и й дистопированных почек, HI Осложненных тем или иным заболеванием, большинство клиницистои 01 М1Ч1Ю1 нош,, опухолевидное образование в животе, диспепсические рю i гройства Существует определенная предрасположенность дистопирои.ш 1M.L4 почек к заболеванию, причем она тем более выражена, чем ниже распо южена мочка |Голощапов A.M., 1972]. Наиболее частыми заболенанилми МНОГИб авторы считают пиелонефрит, нефролитиаз, гидронефроз. НаибоЛЬ пни- Грудности для диагностики и лечения представляет тазовая ДИСТОПИЯ ПОЧКИ V женщин ома располагается между маткой и прямой кишкой, у муж чип между моченым пузырем и прямой кишкой. Клинические проявления 1ТОЙ ПИ< пиши ВЫЗВАНЫ СДаалвНИем или смешением пограничных органон

43

Рис. 1.35. Тазовая дистопия единственной почки. а — экскреторная урограмма; б — ретроградная пиелограмма.

либо патологическими состояниями, возникающими в дистопированной почке. Типичным симптомом является боль внизу живота, что может симулировать острое хирургическое или гинекологическое заболевание. Нередко усиление боли связано с менструальным периодом. А.Я.Пытель в 50 % случаев тазовой дистопии отмечал гидронефроз (рис. 1.36). Возможно появление симптомов сдавления соседних органов и сосудов. При сдавлении мочевого пузыря возможны стойкие дизурические явления. Поясничная или подвздошная дистопия, не осложненная каким-либо заболеванием, может проявляться тупой болью и пальпируемым образованном. Оперативное лечение предпринимают лишь в случае присоединения заболеваний или осложнений, требующих хирургической коррекции. Особенно осторожно надо относиться к диагнозу гидронефроза дистопированмой мочки, когда мешковидной формы лоханка принимается за гидронефротическую, Пластическая операция, предпринятая в подобных случаях, (ЖЫЫВМТСЯ неоправданной и вредной. Очень редко отмечаются случаи высокой — грудной дистопии почки, которой располагается в грудной клетке. Нередко этот вид порока сочетается с дилфр;м мллыюй грыжей. Обычно грудная дистопия не имеет симптомов и

И

Рис. 1.36. Гидронефроз тазово-дистопированной почки. Состояние после уретеропиелонеостомии. а — антеградная пиелограмма; б — то же до операции.

Шляется случайной находкой, В этих случаях дистопированную почку принимают за кисту или опухоль и пациента подвергают неоправданной, иногда КМечащеЙ операции. Избежать ошибки помогает глубокое изучение клипичп к т о течения заболевания, возможное наличие аномалии и обязательное комплексное урологическое исследование. У большинства пациентов с различными видами дистопии почки опухоfieвидное образование было обнаружено при профилактических осмотрах. П;н гороженность врача, касающаяся возможной аномалии, имеет очам. HUKHO6 значение, так как неоправданные оперативные вмешательства, к соМЛвНИЮ, встречаются не так уж редко. 14- иомируя изложенное, отметим, что дистопия почек является частим 1ИД0М аномалий. В 15,5 % случаев этот вид аномалии клинически не npOJCI 1Я0ТСЯ [Трапезникова М.Ф., Бухаркин Б.В., 1979]. У 36,8 % пациентов с ци< ГОПИ6Й мочки, не осложненной заболеванием, эта аномалия прОЯВИЛИ Ь 0ЛУХОЛ6ВИДКЫМ образованием в соответствии с видом дистопии и боЛЬЮ, ни КАЛИЭ1ЦИЯ которой атипична для почки. Эти проявления в ряде случит МОГуг симулировать клиническую картину хирургической и гинекологпч' i KOfl МТОЛОГИИ. Характерными особенностями заболеваний дистоииршчм! НОЙ ночки, отмеченных у 47,7 % пациентов, в отличие от других ВИДОШ )м;итй ночек мнилась атипичная локалишция болено]-о симптома и Паль 45

Рис. 1.37. Подковообразная почка. Экскреторная урограмма.

иируемого образования, а также более частое присоединение хронического пиелонефрита. Основными методами д и а г н о с т и к и остаются рентгенологические и ультразвуковые. Важная роль отводится почечной артериографии, поскольку знание необычной или вариабельной васкуляризации почек при их дистопии может играть решающую роль при выполнении тех или иных оперативных вмешательств. Сращенные почки. Данный порок развития встречается в 16,5 % всех аномалий почек. Под названием «сращенные почки» известны аномалии, характеризующиеся слиянием двух почек в один орган, мочеточники которого заканчиваются в мочевом пузыре на обычных местах. Сращение почек бынает симметричным, при котором почки срастаются нижними (крайне редко — верхними) полюсами (подковообразная почка — рис. 1.37; 1.38) либо Оредними отделами (галетообразная почка), либо асимметричным, когда

ы

Рис. 1.38. Подковообразная почка. Ретроградная пиелограмма.

ПОЧКИ срастаются разноименными полюсами. При расположении одной и 11 на обычном месте, а второй, сращенной с ней под прямым углом, крек поиюночника говорят об L-образной почке (рис. 1.39; 1.40). КогД1 к - ращенной почке, лежащей по одну сторону позвоночника, ворота напрлн 1Ц-Н1.1 it разные стороны, ее называют S-образной почкой. ИпиГюлсе частым видом является подковообразная почка. По мнению А Я Мигеля и Н.А.Лопаткина (1970), частота этого вида аномалий на искры шм ооставпяет 1 : 425. В наблюдениях Э.И.Гимпельсона подковообразные ПОЧКИ составили 8,8 % общего числа аномалий почек, а по данным В.В.Бу КМрКИНВ, - 16,5 %. Эта аномалия часто сочетается с пороками развития Дру ГИЯ OprtHOB. Перешеек подковообразной почки обычно располагается •Перми порты и нижней полой вены, а также солнечного сплетения. Кик /I MI.in,inn П.А.Лопаткин и А.Г.Пугачев (1986), магистральный тип кроио • ииОжения наблюдается лишь у i/з пациентов. В остальных случаях ftprtpM inii.iiiivi ость представлена множественными, рассыпного типа соеуд-шп подковообразной почки, как и при других видах сращенных и ДМ >ix почек, расположены спереди в области ворот. Чашечки обр! 47

Рис. 1.39. L-образная почка. Экскреторная урограмма.

Рис. 1.40. L-образная почка. Артериограмма.

1

щепы I ПРОТИВОПОЛОЖНУЮ сторону. Перешеек н 25—f>!4 % случаен имеет собственную артерию, отходящую ОТ аорты, что необходимо уЧМТЫМТЬ мри им полпенни оперативных вмешательств [Лопаткин Н.А., ШвВЦО! И.П., \ЧЩ Гимнюмы подковообразной почки разнообразны и зависят от целого ряда причин. Болевой симптом, даже при отсутствии того или иного заболевании, вызван давлением перешейка на нервные сплетения и аорту, а также ОТНОМ мочи вследствие особенностей анатомических взаимоотношений аномально расположенных мочеточников по отношению к паренхиме обеих полоним почки. Подковообразная почка чаще предрасположена к возникновению таких АболеВйНИЙ, как нефролитиаз и гидронефроз. Обращает на себя внимание необычная локализация болей и в ряде случаев наличие пальпируемого обрДЗОВбННЯ по средней линии живота (при отсутствии избыточно выраженной жировой клетчатки). Мочекаменная болезнь чаще встречается при дистопиих и сращенных почках, чем при других почечных аномалиях, что, вероятно, ш.гтано более выраженным нарушением уродинамики при этих аномалиях (рис. 1.41). По нашим данным, важной особенностью нефролитиаза сращенных мочек является двусторонний рецидивирующий характер процесса с более частым развитием хронической почечной недостаточности, который мы отметили у 13 из 31 пациента с этой аномалией. Рецидивы нефролитиаза I сочетании с аномалиями расположения и взаимоотношения почек наблюи.ши и другие авторы [Джавад-Заде М.Д., Шимкус Э.Н., 1977]. Клинические проявления гидронефроза при данном виде аномалии склаимиались из изменений в анализах мочи, болей, пальпируемого опухолевидной» образования. Однако, как и при дистопиях почки, локализация болевого с имптома в ряде случаев бывает нехарактерной — в различных отделах жинон1, околопупочной области, реже в пояснично-крестцовом отделе. Д и а г н о с т и к а аномалий данной группы основывается на результашч комплексного сочетания рентгенологических (экскреторная урография, Почечная ангиография), радиоизотопных и ультразвуковых методов. II v ч е н и е заболеваний сращенных почек направлено на ликвидацию • 1 идиотического фактора. Как и во всех случаях, данная аномалия не исклю•ini-i максимально органосохраняющего характера того или иного оператииНого ммешательства; большую помощь при этом оказивают данные почечМОЙ ангиографии. Иногда при наличии интенсивной упорной боли в животе, иошикающей вследствие давления перешейка на нервное сплетение, поннПЛетОЯ необходимость в рассечении перешейка (истмотомия). Выполняю! HV операцию предельно внимательно с учетом особенностей кровоснабже пни и м иимоотношения мочеточников и паренхимы каждой половины мод i оноооразной почки. Клиническое течение, диагностика и лечебная тактика при заболеваниях 1 , S и J-образной почек имеют в основном те же особенности, которые x;i ptKTtpKU для симметрично сращенных почек. II i оказанного следует, что сращенные почки являются сравнительно час 1ым мндом аномалий. В 58 % случаев они осложняются различными забол! НИИЯМИ, ИЗ которых наиболее часто встречаются нефролитиаз, гидронефроз И хронический пиелонефрит. Характерной особенностью течения нефрОЛЯ iHutu и отличие от других видов аномалий можно считать склонность к рд 49

Рис. 1.41. Множественные камни обеих половин подковообразной почки. а — обзорная рентгенограмма; б — экскреторная урограмма того же больного.

цидивирующему течению, а при двустороннем поражении — раннее разиитис хронической почечной недостаточности. Сочетанные формы аномалий почек. В данной группе пороков развития моченой системы наибольшее значение имеет сочетание аномалий почек с наиболее распространенными аномалиями нижних мочевых путей — пузырномочеточниковым рефлюксом (ПМР) и инфравезикальной обструкцией (рис. 1.42-— 1.46). Практическая значимость такого сочетания обусловлена прогрессирующим течением хронического пиелонефрита, отсутствием эффекта от консервативной антибактериальной терапии, что рано приводит к хронической почечной недостаточности. Сочетание аномалий почек с ПМР и инфрапезикальной обструкцией отмечено нами у 1/з (38 %) наблюдавшихся пациентов. У этих больных чаще всего выявлялось удвоение почек; среди других ВИДОВ еочетанных аномалий были дистопии, гипоплазии почек, врожденная солитарная почка при аплазии другой, а также подковообразная и L-образная почки. В большинстве случаев такое сочетание проявлялось симптомами пиглимсфрита, которые имели упорное, рецидивирующее течение. Значительную опасность для больного представляет наличие ПМР в соЛИТарную почку, так как хронический пиелонефрит рано осложняется быотро прогрессирующей хронической почечной недостаточностью. Одними из характерных и ведущих симптомов сочетания аномалии почки SO

Рис. 1.42. Сочетанная аномалия. и удюение левой почки. Экскреторная урограмма; б — пузырно-мочеточниковый рефлюкс I нижнюю половину левой удвоенной почки и меатостеноз. Микционная цистоуретро грамма

и IIMl* являются длительная «бессимптомная», не поддающаяся консерваГКВНОЙ терапии лейкоцитурия и бактериурия. Особенно настораживающими ни симптомы должны быть у детей. В ряде случаев отмечается боль в животе пни it области почек во время мочеиспускания, что следует считать патогноМОНКЧНЫМ признаком ПМР. При инфравезикальной обструкции достаточно UptKTepHUM признаком являются расстройства мочеиспускания, в том •ни не энурез. < целью правильной и своевременной д и а г н о с т и к и аномалий RO46K необходимо комплексное урологическое обследование. Экскреторная (инфузионная) урография выявляет определенные косвенные признаки, коГОрые могут свидетельствовать о наличии ПМР. Это — расширение мочеточ НИКВ на всем протяжении, стаз рентгеноконтрастного вещества в нижней грети мочеточника, снижение или отсутствие экскреторной функции почки nun ОДНОГО из ее сегментов при удвоении. Следующим непременным этаном ИИНЖМО Оыть выполнение микционной цистоуретрографии под рентгеномиип шонмым контролем. Этот метод с высокой достоверностью ПОЗВОЛЯЙ vi миопии, наличие ПМР и/или инфравезикальной обструкции. Эти иссле10НННЯ могут быть выполнены и амбулаторно, что значительно повыпып

51

Рис. 1.43. Сочетанная аномалия. Двусторонний пузырно-мочеточниковый рефлюкс, слева — в гипоплазированную почку. Микционная цистограмма.

Рис. 1.44. Сочетанная аномалия. Клапан уретры, гигантский парауретеральный дивертикул мочевого пузыря, пузырномочеточниковый рефлюкс слева. Микционная цистоуретрограмма.

эффективность своевременного выявления данного сочетания, а также значительно сокращает сроки предоперационного обследования. Ценными вспомогательными методами диагностики являются ультразвуковое сканирование, радиоизотопные методы и, по показаниям, почечная ангиография. При выявлении ПМР, если отсутствует эффект от консервативного лечения, методом выбора может стать реконструктивная пластическая операция, направленная на коррекцию рефлюкса. Только своевременно предпринятая пластическая операция в возможно более раннем возрасте предупреждает прогрессирующее течение пиелонефрита и хронической почечной недостаточности. Многочисленные клинические наблюдения над пациентами с аномалиями почек убедительно свидетельствуют о необходимости тщательного диспансерного обследования. Все пациенты с выявленной аномалией, не осложненной заболеванием почки, подлежат диспансерному обследованию 52

Рис. 1.45. Сочетанная аномалия.

« ГКЛОПЛ&ЗНЯ правой почки. Экскреторiiitu у|»н|шмма; б — двусторонний пузырiiii мпчсгочниковый рефлюкс, справа — в i шиш и.1 штопанную почку. Микционная щи туцпрограмма того же больного; в — nityi горой НИИ пузырно-мочеточниковый IN (|UIKIKC, нарауретральный дивертикул моЧ( шаго пуплря, клапан уретры. Микционннн шигпуретрограмма того же больного.

VI

не реже 1—2 раз it год. Это обусловлено тем, что более чем у мпшшииы таких папистов могут развиться различные заболевания. Диспансерное Нйблюде иие помогает осуществить своевременное консервативное, а и ряде случав! и оперативное лечение, Эти мероприятия направлены на профилактику пиелонефрита и хронической почечной недостаточности, снижение инвалидыьации и смертности. Особое значение приобретают массовые профилактические осмотры детей, а также меди ко-генетические исследования семей с аномалиями мочеполовых органов. Аномалии структуры почки. Д и с п л а з и я п о ч к и — врожденное уменьшение почки в размере с порочным развитием паренхимы и снижением почечной функции. Существует две формы дисплазии почки: рудименгарная и карликовая почка. Р у д и м е н т а р н а я п о ч к а представляет орган, развитие которого остановилось на раннем этапе эмбрионального периода: на месте почки находят небольшую склеротическую массу размером 1—3 см или даже меньше, и которой при гистологическом исследовании обнаруживают остатки клубочков и канальцев и гладкомышечные волокна. К а р л и к о в а я п о ч к а не только значительно уменьшена в размере ДО 2—5 см, но в паренхиме ее количество клубочков резко уменьшено, а ингерстициальная фиброзная ткань развита избыточно. Количество почечных сосудов и их калибр также значительно уменьшены, мочеточник иногда об'1 мк-рирован. Такая форма аномалии нередко осложняется нефрогенной арп'1>м;1льной гипертензией. ЛИТЕРАТУРА Бовкова В. П. Морфологические изменения почек и мочеточников как основа нарушения уродинамики при удвоении верхних мочевых путей в детском возрасте: Литореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1986. — 23 с. Вухаркин Б.В. Аномалии почек (клиника и диагностика): Автореф. дис. ... канд. мед. паук. — М., 1978. — 20 с. НошОько ЕЛ. Хирургическая тактика при пороках развития почек и мочеточников у новорожденных и грудных детей: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1983. — 21 с. 1 U Всесоюзный съезд урологов // Урол. и нефрол. — 1979. — N» 1. — С. 3—9. Гороховский AM. Функциональное состояние почек и печени при хронических воспалительных неспецифических заболеваниях аномалииных почек: Автор;ф. дис, ... канд. мед. наук. — Алма-Ата, 1975. — 22 с. Цжавад-Заде М.Д., Шимкус Э.М. Хирургия аномалий почек. — Баку, 1977. — 348 с. Цупюв В.В., Селедцова Р.П., Шумский В.И. К вопросу диагностики добавочной третьей ПОЧКИ // Вестн. рентгенол. — 1984. — № 2. — С. 83—85.

Рис. 1.46. Сочетанная аномалия. и неполное удносние правого мочеточника, слепо заканчивающегося в воротах почки. Меж мм'ишчмикопый рефлюкс справа. Экскреторная урограмма; б — ретроградная уретерОПИМО ipiMMfl ТОЙ же больной; в — пузырно-мочеточниковый рефлюкс в добавочный МОЧ6ТОЧНИ1 * права, мевтостеноэ, Микционная цистоуретрограмма той же больной в начале микции; i цусторОННИЙ пузырно-мочеточниковый рефлюкс, справа — в добавочный мочеточник Микци ОМИМ цистограмма той же больной в конце микции.

И

Исаков К)Ф Детский хирургия. — М : Медицина, 1983. — 624 с. Калинкам П. И. Патогенетические механизмы пиелонефрита при пороках рц шития почек

и моченых путей у детей и принципы его дифференцирован нош консершпивного и хирургического лечения: Лвторсф дис. ... докт. мед. наук. — М., 1987. — 32 с. Карпенко B.C., Терещенко Н.К. Значение аномалий артериальных сосудов в развитии урологических заболеваний//Матер. II Всесоюз. съезда урологов. — Киев: Здоровье, 1978. - С. 56-58. К)юмбовский A.M., Кожухова О.Л., Казанская КВ. Морфологическая оценка пороков развития почечной ткани у детей: Метод, рекомендации. — М., 1977. — 26 с. Клиерип A.M., Кишковская Н.Ф. О наследовании аномального строения мочевыводящих путей // Педиатрия. — 1974. — № 1. — С. 82—84. . Кожухова О.А., Клембовский А.И. Морфологические проявления нарушений дифференцировки почечной ткани у детей // Арх. патол. — 1979. — № 10. — С. 6—13. Королькова М.А., Одинокова В.А., Алпатов В.П. Выбор метода оперативной коррекции ПМР в зависимости от морфо-функциональных изменений мочеточника // 3-й Всесоюзный съезд урологов: Материалы. — М., 1984. — С. 176—177. Кравцова Г.М., Савченко Н.Е., Плисан СО. Врожденные дисплазии почек. — Минск: Беларусь, 1982. — 222 с. Куркин А.В., Бабаев Р.Ю. Морфологическая характеристика некоторых врожденных заболеваний почки и мочеточника у детей//Урол. и нефрол. — 1978. — № 1. — С. 14—18. Лопаткин Н.А. Урология. — М.: Медицина, 1977. — 438 с. Лопаткин Н.А., Мазо Е.Б. Диагностика вазоренальной гипертензии и выбор метода ее лечения. — М.: Медицина, 1975. — 192 с. Лопаткин И.А., Шабад А.Л. Урологические заболевания почек у женщин. — М.: Медицина, 1985. — 238 с. Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г. Детская урология: Руководство. — М.: Медицина, 1986. — 492 с. Лопаткин Н.А., Шевцов И.П. Оперативная урология: Руководство для врачей. — Л.: Медицина, 1986. — 479 с. Лопаткин Н.А., Морозов А.В., Житникова Л.И. Аномалии почечных вен и гидронефроз//Урол. и нефрол. - 1980. - № 3. - С. 31-33. Попаткин Н.А., Морозов А.В., Житникова Л.Н. Стеноз почечной вены. — М.: Медицина, 1984. - С. 137. Маю Е.Б. Особенности техники некоторых операций при вазоренальной артериальной гипертензии//Урол. и нефрол. — 1985. — № 3. — С. 47—50. Остропольская Е.А., Богданова СВ. О дистопии почек у детей // Вестн. хир. — 1976. — № 8. - С. 100-103. Переверзев А. С. Спленоренальный артериальный анастомоз в лечении вазоренальной гипертензии//Урол. и нефрол. — 1985. — № 3. — С. 50—53. Пугачев А.Г. Современные проблемы детской урологии (лекция) // Журн. Российский вестн. перинатол. и педиат. — 1995. — Т. 40, № 4. — С. 4—9. Савченко Н.Е., Усов И.Н., Мохорт В.А. Заболевания почек у детей. — Минск, 1972. — 238 с. Соболевский А. Б. Сочетанные аномалии органов мочевой системы (особенности клиники, диагностики, лечения): Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1992. — 16 с. Степанов Э.А., Николаев С.Н., Коварский Л. С. и др. Клинико-морфологическая характеристика состояния почек и мочеточников при пороках развития верхних моченых путей у детей//Урол. и нефрол. — 1988. — № 4. — С. 31—35. 1'рат'тикова М.Ф., Портной Л.М., Королькова И.А. и др. Почечная венография в диагностике гипоплазии и аплазии почки у детей // Урол. и нефрол. — 1980. — № 5. - С. 24-28. Трапезникова М.Ф., Бухаркин Б.В. Роль аномалий почек в возникновении урологических заболеваний // Урол. и нефрол. — 1979. — № 5. — С. 5—10.

И

VptHKOi C.S., Алпатов 11.11. Клиники, диагностика и лечение урстсропслс // Урин п пефрол. 1985. N" 4. - С. 37-40. lUrknumn C.F., Abrams H.L. Renal venugrapliy iinoioiiiy tchinguc, applications, iin.ihsis of 132 venograms, and review of the literature//Cardiovasc. Intcrvcnl. Radiol ИЖ0 № 1. - P. 45-70. Botmtnghaus H. Urologie. Operative Therapie-Indikation-Klinik. — 4 erw. — (Mliinchcn Onfelfing); Banaschewski, 1971. - Bd.l. - S. 93-110. Donovan J.F., Winfield H.N. Laparoscopic varix ligation // J. Urol. — 1992. — Vol. 147 P. 77. Entry I.L, Gill G.W. A classification and guantitative histological study of abnormal ureters in children // Brit. J. Urol. - 1974. - Vol. 46. - P. 69-79. Inilev E.E. Vaseular obstruction of superior infundibulum causing — nephralgia: a new syndrome//N. Eng. J. Med. - 1966. — Vol. 275. - P. 1403-1409. Midland G., De Vries P. Renal Ectopia and Fusion Embryologic Basis // Urology. — 1975. —• Vol. 5. - P. 698-706. Htlgi F. Varikozele und Fertilitat // Dis. - FRG, Deggendorf, 1979. - 138 s. thshtgami K., Yoshida Y, Hirooka M., Mohri K. A new operation for varicocele use of niicrovascular anastomosis // Surgery. — 1970. — Vol. 67, № 4. — P. 620—623. Ktssane J. Pathology of infancy and childhood. 2 nd ed. — Saint Louis: Mosby, 1975. — 1207 p. Mackie G. G, Stephens F.D. Duplex kidneys: a correlation of renal dysplasia with position of the ureteral orifice // J. Urol. - 1975. - Vol. 114, № 2. - P. 274-280. Moni* I. W. Abnormal organogensis in the urinary tract // Handbook of teralogy. — New York, 1977. - Vol. 2. - P. 365-389. Okuvama A., Koide Т., Hatani H. et at. Pituitary-gonadal function in schoolboys with viiricocele and indications of varicocelectomy // Europ. Urol. — 1981. — Vol. 7, № 2. P. 92-96. Щек J W., Anson B.J. The renal vascular pedicle in anatomical study of 430 body nalves//.!. Urology. - 1940. - Vol.44. — P. 411-434. Putgvert A. Etiopathogenie de Г hydronephrose congenitale // Acta Urol. Belg. — 1979. Vol. 47, № 3. - P. 560-570. Rttdon R.A- Renal displasia // J. Clin. Path. - 1971. - Vol. 24, № 1. - P. 57-71. Rttdon R.A., Young L.W. Chrispin A.R. Renal hypoplasia and displasia: a radiological correlation // Pediat. Radiol. - 1975. - Vol. 4, № 3. - P. 213-225. Shaflk A. Venous tension patterns in veins after varicocele correction // Urol. — 1983. — Vol. 129. - P. 749. Stgtl A Lchrbuch der Kinderurologie. — Stuttgard: Georg. Thieme Verlag, 1971. — S. 250-

270.

Ttikaro Т., Dow J.A., Kishev S. Selective occlusive renal phlebography in man//Radiology. — 1970. - № 3. - S. 589-597. Vltttral structure and ultrastructure. Part I. The normal human ureter / Hanna M.K., Jells K.I)., SturgessJ.M., Barkin M. //J. Urol. - 1976. - V o l . 116, № 6. - P. 718-724. Wfissboch L, Heinz N.A, Rodermund O.E. Spermatologische und histologische Befundc bci Patlenten mit Varikozele // Urologe A. — 1975. — № 14. — P. 277—281.

Глава 2

КИСТОЗНЫЕ АНОМАЛИИ ПОЧЕК1

Кистозные аномалии почек — одна из наиболее распространенных форм поражения почечной структуры, характеризующаяся наличием одной или нескольких изолированных полостей, наполненных различного рода содержимым. Множество определений, встречающихся в литературе для обозначения КИСТОЗНЫХ аномалий почек, ведет к терминологической путанице, затрудняет диагностику, выбор лечебной методики и оценку ее эффективности. Почечные кисты относятся к числу распространенных урологических заболеваниЙ. В большинстве случаев кисты имеют врожденный характер и относятся к аномалиям структуры почек. Установлено, что кистозные образования почек являются следствием генетически обусловленного нарушения эмбриогенеза почки в ранний период (4—7 нед) внутриутробного разВИТИЯ.

2.1. ГУБЧАТАЯ ПОЧКА В литературе имеется несколько вариантов названия этой аномалии развития: мультикистоз мозгового вещества почки, врожденная кистозная дилагация собирательных канальцев, медуллярная губчатая почка, кистозное расширение почечных пирамид и др. Основная особенность губчатой почки — обязательная двусторонность процесса, проявляющегося в диффузном расширении прямых канальцев с образованием множества мелких кист, расположенных в почечных пирамидах и содержащих камни или темного цвета песок. Губчатая почка встречается преимущественно у мужчин. Внешне губчатая почка имеет обычную форму и окраску, гладкую поверхность. На разрезе, в области мочевых пирамид, выявляется большое копичество мелких кист или мелких полусферических полостей диаметром не более 3 мм, которые располагаются в пирамидах диффузно и имеют вид мелкомористой губки, отсюда и название этой аномалии. Количество кист увеличивается равномерно по направлению к центру. В кистах нет никаких продуктов секреции (жидкости). Кисты разграничены нежной паутиноподобкой оболочкой. Кортикальное вещество почки не изменено или имеет несколько меньшую толщину. Отдельные кисты выступают в полость чашеч1

Глина написана при участии А.Г.Пугачева.

ки в зоне сосочков и могу! сообщаться о ней и между собой Внешне ели

1ИСТПЯ оболочкя лоханки и чашечек не изменена, почечные столбы (столбы Вертена, или бертиниеяы колонны) несколько сдавлены между гтирамилями Морфологическими исследованиями установлено, что часть собиратель* них канальцев сохраняет нормальную структуру, ГОГДа как Другая чаги, иг ретенообразно или дивертикулообразно расширена. Диеталыю располо женные кисты выстланы цилиндрическим эпителием, переходящим непосредственно в многослойный цилиндрический эпителий верхушки сосочка Соединительная ткань пирамид, особенно в области сосочка, грубая, шин нам, избыточно развита. У большинства больных губчатая почка протекает клинически доброкачеi гвенно, так как клубочки кортикального слоя морфологически и функционально остаются всегда полноценными. Данное заболевание сравнительно редко диагностируется в детском возрасте, так как осложнения этого порока развития присоединяются в более поздние сроки жизни. Губчатая почка начинает себя проявлять при осложнениях. Наиболее часM.U- симптомы осложнений — боль, гематурия и лейкоцитурия. Боль при пом чаще постоянная, тупая, иногда носит острый характер по типу почечной колики в связи с миграцией мелких камней из кист в верхние мочевые Пути. Гематурия — частый признак губчатой почки, являющийся следствием гравмы уротелия микролитами или конкрементами либо следствием развившеюся пиелонефрита, о чем свидетельствует лейкоцитурия. Описанные осложнения могут вызвать нарушение проходимости верхних мочевых путей, обострение пиелонефрита, а это в свою очередь — привести 1 развитию почечной недостаточности. Д и а г н о с т и к а губчатой почки базируется на рентгенологическом н< следовании. На обзорной рентгенограмме почек у большинства больных удается видеть мелкие, округлой формы макролиты и кальцинаты в зоне Медуллярного вещества. Характерной особенностью губчатой почки являет• | го, что эти включения располагаются в мозговом слое почки, вблизи порт Описывается различное количество канальцев — от одного до мно\\\\ сотен. На экскреторных урограммах определяются скопления контрастной, вещества в мелких полостях. Округлые тени ккч-т чередуются с рачм.iui.no расположенными линиями, представляющими собой расширение номинального отдела собирательных канальцев. Измененные сосочки имеют неравномерную, но интенсивную контрастность. В зоне пирамид Наблюдаются расширения собирательных канальцев, которые в виде лучей 1 КОДЯТСЯ к вершине сосочка. Иногда кистозные полости, проецируясь па чашечки, создают рентгенологическую картину их изъеденности и шерохоМТООТИ, характерную для нефротуберкулеза. В настоящее время эти заболв МНИЛ можно дифференцировать только с помощью компьютерной том» i-рафии

Большинство больных — носителей губчатой почки — в специальном и I' ч г п и и не нуждаются. Оперативные вмешательства проводят только При осложнениях — окклюзии камнем верхних мочевых путей или при угро жшощей жизни гематурии.

2.2. МУЛЬТИЛОКУЛЯШЛИ КИСТА НОМКИ Мультилокулнрная киста почки относится к эмбриональному кистознодиспласшчсскому пороку развития ограниченного участка почки, в то время кик ОСИОВНЕЯ часть почки развивается нормально. Характерным для этого порока развития является то, что в одном из полюсов почки, чаще нижнем, образуется одиночная многокамерная полость, заполненная большим количеством мелких кист, не сообщающихся между собой и с лоханкой из-за наличия соединительнотканных перегородок. Кисты содержат прозрачную жидкость. Внешне мультилокулярная киста имеет четкую границу с окружающей паренхимой почки. Лоханка, чашечки и мочеточник всегда развиты нормально. Мультилокулярная киста почки встречается редко, к настоящему времени в отечественной литературе описано всего около 80 наблюдений (Л.Я.Пытель, А.Г.Пугачев, М.Д.Джавад-Заде, Н.А.Лопаткин, А.В.Люлько и др.). К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Мультилокулярная киста обычно долго ничем себя не проявляет и обнаруживается случайно при пальпации брюшНОЙ полости, когда в подреберье прощупывается безболезненное, бугристое образование. В редких случаях большие кисты могут стать причиной артериальной гипертензии. При исследовании крови и мочи, как правило, патологических изменений не обнаруживается. При специальном исследовании на обзорной рентгенограмме почки выявляются некоторое удлинение и нечеткость контуров полюса, а на экскреторных урограммах в этом полюсе определяются смещение чашечек в противоположную сторону и характерная серповидная деформация лоханки. Благодаря применению в клинике ультразвуковой диагностики и компьютерной томографии достоверность диагноза мультилокулярной кисты приближается к 100 %. Мультилокулярная киста почки без клинических проявлений лечения не Требует. При таких осложнениях, как резкая боль, большие размеры кисты, оказывающей давление на соседние органы, разрывы и нагноение кист, проКЭВОДЯТ оперативное лечение. При сохранении достаточного количества здоровой паренхимы почки вмешательство ограничивают резекцией кист или полюса почки. 2.3. МУЛЬТИКИСТОЗНАЯ ПОЧКА Мультикистозная почка является аномалией развития, при которой вся почечная паренхима полностью замещена кистами. Происхождение мультиКИСТОЭНОЙ почки большинство авторов объясняют полным отсутствием слияния зачатков мезо- и метанефрогенной ткани в отличие от поликистозной почки, при которой имеются зоны правильного формирования и слияния лих зачатков (секреторного и экскреторного аппарата). Мультикистозная мочка всегда образуется в результате отсутствия секреторного аппарата. И нормальном формировании почечных структур очень важную роль играет i а к начинаемая энергия роста мочеточника, т.е. период врастания его в почку. ВезЭТОГОпочечная ткань развивается аномально, прямые канальцы

лакапчишпотси слепо. По поскольку метаиефрогапши ТКАКЬ МКОТОрМ время продуцирует мочу, они скапливается и канальцах, растягивая их и нре Вращая » кисты. Чем раньше развивается такое состояние, ТСМ меньше и однороднее киста и размеры почки. Это доказано исследованиями жидкости мультикистозных почек, когда было установлено, что содержимое кист СО отавляет фильтрат давно функционировавших клубочков | Parkkulaincn К. el ;il., 1959]. И литературе эта аномалия описывается под различными названиями их около 20. Предложенный J.Swartz в 1936 г. термин «мультикистоииш почка» наиболее точно отражает сущность этой патологии. Мультикистозная почка — относительно частое заболевание, встречаю щееся, по данным М.Ф.Трапезниковой (1982), у 1,1 % больных с аномалиями почек. Мультикистоз почек может быть как одно-, так и двусторонним. При одностороннем мультикистозе дети жизнеспособны при условии нормально функционирующей противоположной почки; двусторонний мультикистоз несовместим с жизнью. Мужчины страдают этой аномалией в 2 раза чаще, чем женщины. Внешне мультикистозная почка представляет собой конгломерат, состоящий из множества кист различной величины и формы, заполненных чаще Прозрачной светлой жидкостью, иногда приобретающей темную окраску. < топки кист состоят из фиброзной ткани и выстланы однослойным кубическим -нштслием. Между кистами располагается рыхлая соединительная гкань, содержащая участки недоразвитых структур почки с эмбриональным i гроением, очаги костной и хрящевой ткани. Лоханка, как правило, отсутствует или имеет вид бесформенной щелевидной трубки с просветом. МочеГОЧНИК всегда недоразвит и часто заканчивается слепо, не достигая почки. Иногда мочеточниковый росток не закладывается вовсе, при этом, естестИНКО, отсутствуют весь мочеточник и соответствующая половина мочепуШрного треугольника (треугольника Льето). Устье мочеточника при этом МКЖе отсугствует. Сосудистая ножка почки не формируется и представлена несколькими I» и о суженными мелкими сосудами, отходящими непосредственно от •орты

Муш.шкистозная почка может ничем не проявлять себя, она обнаруживае т ! ними, па вскрытии. Но чаще такую почку выявляют случайно во время ufli целования больного по поводу заболевания контралатеральной почки. Иногда при пальпации в подреберье определяется плотноэластическое, непоадкжное, бугристое, безболезненное образование. Но поскольку мультикис ГО1Ная почка чаще бывает гипоплазированной, она очень редко пальпируется 11ри iiiii поении кист появляется боль, повышается температура. До недавнего времени д и а г н о з мультикистозной почки устанаинп 1ДЛИ н ходе операции, так как рентгенологические методы (обзорная, ЯМ КрГГОрная урограммы) не позволяли выяснить причину отсутствия функции ПОЧКИ. Мультикистозная почка лишена способности накапливать радиопук iMiMii.H- вещества, В связи с этим С.Я.Долецкий (1972) считает, что для дин ГНОетИрОВакия мультикистозной почки достаточно произвести чрескожпую КИОТОГрафию, В Н.А.Лоиаткин (1965) — аортографию. Ы

Л I Ч I и и с МулЬТИКИОТОЭНОЙ ПОЧКИ — только onepiiniiuior, Чаще операцию выполняют мри разрыт; одной кисты либо при п.и посипи нескольких кист. К;ж правило, производят удаление аномальной почки. 2.4. ПОЛИКИСТОЗ ПОЧЕК Иоликистоз почек — одна из наиболее тяжелых двусторонних аномалий, характеризующаяся замещением значительной части почечной паренхимы множественными кистами различной формы и величины. По частоте эта аномалия уступает только простым кистам почки, а по тяжести клинического течения и числу осложнений занимает первое место среди почечной патологии. Поликистоз почек относится к врожденным наследственным заболеваниям. Характерной особенностью поликистозных почек является наличие на поверхности почек и в их паренхиме множества кист, содержащих водянистую, желтоватую, иногда желеобразную с примесью крови и гноя жидкость. Поликистоз почек, по данным литературы, среди почечных аномалий составляет от 0,17 до 16,5 % [Трапезникова М.Ф., 1982]. Первой попыткой объяснения причин возникновения этого порока разпития была воспалительно-ретенционная теория, выдвинутая в 1865 г. Р.Вирховом. Предлагались другие теории, менялись взгляды на этиологию и патогенез этой аномалии развития (теория сифилитическая, теория новообразования и др.). Большинство авторов считают, что поликистоз почек образуется в резульгате нарушения эмбрионального развития почек на стадии слияния экскреГОрНОГО и секреторного аппаратов, когда в ряде нефронов не происходит контакта растущего зачатка мочеточника с метанефрогенной тканью. Почечiii.il1 канальцы, не соединенные с выводящей системой, подвергаются кисгозному перерождению. Прогрессируя, этот процесс приводит к нарастанию компрессии паренхимы и гибели значительной части нефронов. Согласно новым исследованиям, причиной большинства кистозных изменений почек является нарушение деления ампулы. Ампула индуцирует образование нефрона. В то время как после деления одна половина ампулы соединяется с нефроном, другая индуцирует новый нефрон, с которым затем соединяется. Обе ампулы делятся вновь и образуют новый нефрон. Кисты исходят или из собирательных трубочек, или из них и канальцев. Размер кист зависит от уровня секреторного давления и сопротивления тканей недоразвитых экскреторных извилистых канальцев. Этим можно объяснить наличие кист различной величины — от точечных, мелких до крупных кист. В связи с этим актуален вопрос: все ли нефроны в кистозпо-иерсрожденных участках погибают либо часть их продолжает функционировать? Проверяя функцию нефронов поликистозных почек, некоторые исследователи путем введения инулина, креатинина доказали, что измененные нефроны, особенно при мелких кистах, являются функционирующими, гак как в содержимом кист обнаруживалась провизорная моча, образующаяся путем фильтрации через гломерулоканальцевую систему мочки

Отсюда следует вывод, важный в практическом отношении М время операции игнипунктуры не следует разрушать кисты, ного в программный диализ практически м< ми.-, печивает стойкой ремиссии, и больные остаются пожизненно либо ми |гмпдш|ли'№, либо нуждаются в трансплантации почки. 2.5. ГИИКРДКНСИВНЫЕ КИСТЫ ПОЧЕК I |рОИСХОЖД6НИе данных кист не выяснено. Предлагаемый термин «гиперN in мнили киста» указывает на особый характер содержимого полости i и* i ы И отличие от серозного экссудата, заполняющего подавляющее число lieoi южненных кист, гиперденсивная киста отличается изначально попы той ПЛОТНОСТЬЮ содержимого доброкачественного характера. Не следует осить к этой группе кистозных заболеваний случаи, когда повышение м и in содержимого кисты обусловлено кровоизлиянием в ее гтрООМП шип воспалительной инфильтрацией, бластоматозным процессом и т.п. По-видимому, гиперденсивные кисты представляют собой врожденные участки дегенерации канальцево-клубочкового аппарата без ив хода в склероз. Косвенным доказательством такого предположения служит отсутствие фун) ими части паренхимы (иногда выходящей за пределы фиброзной капеуii.ii, что четко определяется во время компьютерной томографии с введспиi м контрастного вещества. При поликистозе почек возникает трудный вопрос: можно ли сохранить беременность или ее следует прервать? Беременность при поликистозе в стаi v*> и декомпенсации всегда или почти всегда заканчивается самопро Швольным абортом. При содержании мочевины в сыворотке крови более |,9 ИМОЛЬ/Л рождение живого ребенка маловероятно. Женщин, страдающих ШННОЙ патологией, следует предостеречь, что даже выживший при родах ре обречен на наследственный поликистоз почек. 1,6, СОЧЕТАНИЕ ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЧЕК < ДРУГИМИ АНОМАЛИЯМИ ПОЧЕК И литературе описаны случаи частого сочетания поликистоза почек i МСТОЭОМ печени, поджелудочной железы и других органов. Он можп I очетаться и с другими аномалиями самих почек. При этом выявляются кик Врожденные, гак и приобретенные, ретенционного характера кисты. Как особый редкий случай наблюдался поликистоз подковообразно!! ночки с ретенциопными кистами в перешейке.

й

2.7. КИГГЛДКМОМЛ ПОЧКИ КистВДбНОМВ — разновидность приобретенной кисты почки, которую, впрочем, трудно назвать самостоятельным заболеванием. Кистаденомами принято считать кисты, развивающиеся при опухолях почки. Механизм образования такой кисты всегда ретенционный. Практически вопрос о первичности кисты или опухоли неактуален: в любом случае диагноз кистаденомы диктует необходимость проведения хирургического лечения. Считается, что опухоль, разрастаясь, может закупоривать почечные канальцы и сдавливать близко расположенную артериальную ветвь. В этом случае в результате ишемизации и нарушения оттока может сформироваться киста, достигающая порой значительных размеров. Наряду с этим опухоль в процессе своего роста может вызвать атрофию окружающей ее паренхимы с образованием ретенционной кисты. Однако нельзя полностью исключить механизм малигнизации кисты с формированием опухоли. По данным литерщтуры, сочетанное поражение почки кистозным и бластоматозным процессами встречается от 0,5 до 7 % случаев. Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а неосложненной кисты, кистаденомы и сочетанного поражения опухолью и кистой представляет серьезкые трудности. При проведении компьютерной томографии обнаружение в кисте содержимого, плотность которого превышает 40 ед. Хаииунсфельда, может служить указанием на наличие опухоли. Важным моментом дифференциальной диагностики является цитологическое исследование пунктата содержимого кисты: повышение содержания ЛДГ, а также наличие атипичных клеток позволяют заподозрить сочетанное поражение кистой и опухолью. Характерный для кистаденом признак — геморрагический характер содержимого. Л е ч е н и е — только оперативное. В зависимости от поражения почечной паренхимы производят резекцию полюса, но чаще — нефрэктомию. ЛИТЕРАТУРА Абрамян НА., Трапезникова М.Ф., Бухаркин Б.В. Классификация аномалий почек // Актуальные вопросы урологии. — М., 1980. — С. 5—13. Цжавад-Заде М.Д., Шимкус Э. М. Хирургия аномалий почек. — Баку: Азербайджанское гос. иад-во, 1977. — 350 с. Игнатова М. С, Вельтищев Ю.Г. Болезни почек у детей. — М.: Медицина, 1973. — 312 с. Карпенко B.C., Переверзев А.С., Логвиненко А.И. Мультикистозная дисплазия почки // Урол. и нефрол. - 1984. - № 5. - С. 31-36. Пархомчук А.З., Гайдар Н.В., Могила СМ. К тактике лечения больных поликистозом почек // Материалы II Всесоюзного съезда урологов. — Киев: Здоров'я, 1978. — 154 с. Пытлль А.Я. О кистозных образованиях почек и их классификации // Урол. и нефрол. 1975. - № 1. - С. 3-10. Пы/ПйЛЬ А.Я., Пугачев А.Г. Очерки по детской урологии. — М.: Медицина, 1977. Altmrfi! К.Г., Schwaah ИИ. Nephrosonographic Moglichkeiten der Ultraschalldiagnostik iiml llicrapie im Bereich der Nieren und der pararenalen Region // Munch, med. Wschr. - 1980. - Bd 122, N 45. - S. 1581-1585. Hath II, Weissbach L, Granthaff H., Lacker L. Perkutane Punktion zysticher Raumforder 70

N

4

« I n N i e i r / H I U i . i p i i < . : . | i . u n d T h n i i l i c // t l i n l / n i l ( l l a s r l l s ; K I 290

1 ' Ж М lltl I S ,

/ Л/ /, )/>»m -I / К A/. Moontn W.A . Dolaet* К r I Infected soHtsty Cysi o f i h r // Actl uro! b»l| 1ЧНО. - Vol. 48, N I. - P. 2 1 - 2 7 . :

H- i • i П //, Mullwrr 11!, Srhnlz fi, Notmr />. f .rpcbnissc dcr pcrkiitancn Nicrcn/ystcii IIIIIK// I Urel NephToI. 1981. - Vol. 74, N 3. - P. 213-216. i.'hnuin I / ) , Rattwin ИМ. У\\ф Reiiin Hypertension Associated with Renal cortical Cyst // l I Urnl l )7() N 5. - P, 508-511. A.i/.t К . I vhrquiM Г, Halttunvn P., Rauste J. Solitary Renal Cyst, Hypertension and Renin // I Mini 1976 Vol. 116, N 6. - P. 7 1 0 - 7 1 1 . /•• - / / , Ducasson I., UermanowiczM., lean Ph. Les kystes para-pyeliques//J. d'Urologic. L9I6 Vol. П, N 2. - P. 8 5 - 8 9 . I milrnirnn I I', Zimmermann H.B., Guddat И.М., Dieterich W.R. Nierenzystenpunktion /ли I Hlgnoitlk und Therapie // J. Ural. - 1979. - Vol. 72, N 2. - P. 97-106. ЦтЬпН Л , Icnurii M., Hamida Ch. Le drainage percutane done le traitement des abecs dUTiln // J. d'Urologic. - 1982. - Vol. 92, N 8. - P. 549-551. H,4h I A. licnign renal cyst and renal function // J. Urol. — 1980. — Vol. 123, N 5. —

I' 623 638.

I1 'i r\i I1'., Ferando U., Sesta G., Landi M. Controlli a distanza delle cisti renali solitaria dopo puncture pcrcutanea // Minevra urol. - 1978. - Vol. 30, N 2. - P. 103-107.

Гл ава 3 АНОМАЛИИ МОЧЕТОЧНИКОВ

1

Ирождснные пороки развития мочеточников — сравнительно частая патология. Они составляют 22 % пороков развития мочевой системы и 4,2 % Иболеваний органов мочевой системы. Одни пороки развития мочеточникои выявляют случайно при обследовании, предпринятом по поводу различим х заболеваний, другие сопровождаются расстройством функций почек, способствуют мочевому стазу и фиксации инфекции в почках. Наиболее часто диагностируют врожденное расширение или сужение мочеточника. Многочисленные аномалии количества, формы, расположения и строения мочеточника приводят к нарушению оттока мочи из почки. Уродинамика нарушается не только при наличии анатомически выраженных препятствий. Практически при всех пороках развития, даже если не удается отметить препятствий к оттоку мочи, выражены функциональные нарушения проходимости верхних мочевых путей. Л.Г.Пугачев, П.К.Яцык (1971) на основании проведенных электрофизиологических исследований утверждают, что у детей невозможно определить ГрАНЬ между анатомическими и функциональными причинами нарушения уродинамики. В большинстве случаев они сочетаются. Функциональные изменении приводят к функциональным нарушениям, а анатомические — к фмьросклеротическим. Клиническое значение врожденных аномалий мочеГОЧКИКОВ заключается в том, что функция паренхимы почки зависит от функции мочевых путей. Л.Ю.Свидлер (1978) в понятие «мочеточник» включает собирательные канальцы, чашки, лоханку и область мочеточника от лоханочно-уретерального сегмента до его отверстия. При таком расширении понятия «мочеточник» становится очевидным, что даже незначительное нарушение анатомического строения, амплитуды, частоты сокращений мускулатуры любого из отделов мочеиыводящих путей, изменение координации между отдельными участками вызовет серьезные нарушения во всей системе и отразится на анатомическом и функциональном состоянии почечной паренхимы. Лоханочнопочечпые рефлюксы (как одно из проявлений нарушения пассажа мочи) даже при отсутствии инфекционного агента ведут к снижению функции каШЛЬЦвного аппарата почки вследствие интерстициального склероза мозговоРО вещества. Лоханочно-почечные рефлюксы появляются при повышении ВНУТрИЛОХаночного давления любой этиологии. Возникновение лоханочнопочечпых рефлкжеов возможно и при низком внутрилоханочном давлении, 1

12

Гплни iiiiiiHcaiia совместно с А.Г.Пугачевым.

tun мин* щи, когда in ш несоразмерных сокращений мышц почечных чшнск и 1 inч МПАП рпчвиться предельно высокое давление и короткий промежуток RpfMtHH |l [ЫТВЛЬ ЮЛ., ll)H2|. Исследов&НИЯ последних лет показали, что ак пипки 11. ЩШСТИЧССКОЙ деятельности мочеточника зависит не ТОЛЬКО от гид родинамических закономерностей давления, уровня тока, напряжения • и in- м МОЧетоЧНИКВ, тяжести порпии мочи, но и от периферическою сопро пишгнпя, которое ио многом определяется физиологическими сужениями. ШЛИИсоидной формой просвета мочеточника. Поэтому даже незначительны! нарушения и строении мышечной стенки мочеточника, его иннерваци ОН Ном аппарате, аномалии его расположения, когда близлежащие органы ВЛИЯЮ па перистальтику мочеточника, вызывают нарушение уродинамики. ЛИ I врещенко (1981) в понятие «порок развития мочеточника» включает m тлько врожденные аномалии, но и патологические состояния, возникающие под влиянием вредных агентов, действующих на онтогенетически Hi >рслые ткани ребенка в первые месяцы его жизни. К таким вредным воздействиям можно отнести инфекционные заболевания, гнойно-воспалиI' 'м.ш.к- процессы, нарушения обмена и т.д. В связи с незрелостью нервно MI.щи их структур мочевыводящих путей, складчатостью слизистой обоЛОЧКИ, извитостью хода мочеточника, с учетом анатомических особенностей ИИТрамурального отдела мочеточника, незаконченности формирования клеГОЧНЫХ структур почечной ткани и недостаточной ферментной активности отдельных участков нефрона в раннем детском возрасте воспалительные Процессы, часто возникающие в органах брюшной полости, забрюшинною Пространства и почечной ткани, могут вызвать необратимые дегенерационm.ii' процессы в нервно-мышечном аппарате мочеточника с последующим разрастанием соединительной ткани, нарушением уродинамики. МорфолоГИЧаоКИе и анатомические нарушения при таких приобретенных патологичп км.ч состояниях практически не отличаются от изменений, возникающих при многих врожденных аномалиях. Нарушается уродинамика, расширяются |ЫШвлежащие отделы мочеточников и чашечно-лоханочной системы с посПадующим развитием гидронефроза. Доказано, что при стойком воспалении органов мочевой системы в степЫ1.ч мочеточника прекращается редукция остатков эмбриональных структур, приостанавливается развитие нервных и мышечных образований, развивает« » фиброзная ткань, а физиологические сужения постепенно могут превраипьси в патологические. Онтогенетически незрелые противорефлюкспые Механизмы легко повреждаются. Между стенками мочеточника и окружаю шммм его тканями развивается спаечный процесс, приводящий к возникни ИНИЮ перетяжек, фиксированных изгибов, перекрутов мочеточника. При обретенные пороки в ряде случаев невозможно отличить от врожденных. Нередко ирожденные пороки сочетаются с приобретенными. Локализуются и |»1Ппых частях мочеточника (с одной или обеих сторон), одновременно к нижних и верхних мочевыводящих путях, в мочеточниках и почках. Среди Петей с теми или иными заболеваниями мочеточника врожденные аномалии \i гановлены в 46 % случаев. Пороки развития мочеточников у детей часто множественные, двусторонние, недущие к тяжелым изменениям в паренхиме почки. По мнению рила авторов, большая тяжесть и многочисленность пороков развития моче 7.1

гочнико! у дск-И no сравнению с этими показателями у взрослых объясняется тем, что у многих больных их корригируют при помощи оперативного мм1']м;иел1>сти;1. По нашему мнению, причина более редкой диагностики тяжелых пороков развития мочеточников у взрослых кроется, видимо, не в том, что их исправляют оперативным путем, а в том, что тяжелые пороки развития рано ведут к резким нарушениям уродинамики, морфологической деструкции почечной ткани, ярко выраженным воспалительным процессам и паренхиме, ХПН, что не может не диагностироваться в детском возрасте. Таким образом, чем тяжелее порок развития, тем раньше он проявляется и диагностируется. Так, А.М.Голощапов (1972), анализируя клинические признаки различных аномалий почек и верхних мочевых путей, в клиническом течении заболевания выделил скрытый период, период осложнений и период выраженных симптомов почечной недостаточности. Отсутствие скрытого периода или его краткость, раннее появление симптомов почечной недостаточности и декомпенсации чаще встречаются у детей грудного возраста с тяжелыми врожденными изменениями почек и моче выводящих путей. Чаще всего врожденные аномалии мочеточников диагностируются в возрасте 6—10 лет. Проявление врожденных аномалий почек и мочеточников у детей зависит в большинстве случаев не от формы и вида порока, а от периода заболевания и вторичных осложнений. Проводя морфологические исследования стенки мочеточника при различных пороках развития, А.Г.Пугачев и еоавт. (1976) отметили, что независимо от вида обструкции и причины нарушения проходимости мочеточника во всех наблюдениях выявляются склеротические изменения его стенки. Склероз сочетается с атрофией мышечных иолокон, распадом и уменьшением количества эластических элементов иплоть до полного их исчезновения. Наиболее выраженные морфологические изменения выявляются в месте стенозирования мочеточника. У половины детей были обнаружены явления хронического уретерита. При гистологическом исследовании таких мочеточников А.В.Куркин, I'.К).Бабаев (1978) установили, что эпителиальный покров мочеточника часто образует конические тяжи, железистые ходы, ложные полипы. Наблюдаются эрозии, колонии микробов в подслизистом, реже в мышечном слое. И этих же слоях имеются инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток, в случаях обострения процесса — из нейтрофильных лейкоцитов. Очаговые или диффузные склеротические изменения сопровождаются атрофией мышечного слоя, иногда его компенсаторной гипертрофией. Изменяется эластический каркас вплоть до полного отсутствия эластических иолокон в стенке мочеточника. В тех случаях, когда к моменту диагностики патологического процесса в мочеточнике последний значительно изменен рубцоиым процессом, бывает чрезвычайно трудно решить вопрос о характере лболевакия (врожденный или приобретенный). Авторы считают, что очагоаая или сегментарная гипоплазия (атрофия) мышечного слоя, гипертрофия его в местах физиологических сужений могут указывать на врожденный характер поражения. Окончательное решение вопроса возможно лишь на оспоиапии результатов клинико-анатомического сопоставления. Только двустороннее поражение мочеточников, сочетание с очагами дисплазии в почках, наличие аномалий развития других органов и систем дают основание для ПОСТАНОВКИ диагноза порока развития. 74

Степень прошения аномалий мочеточников O U U H I С геми изменения ми, которые ни пороки рамнтмя иьпышти u почках. Нее аномалии моче ГУЧНИКО! ИрИВиДН! к нарушению уроднпамики. Роль обструкции В МОЧ0ЯЫМЯКШИХ путях па разных УРОВНЯХ хорошо иллюстрируется эмбрион* м> юм ряда аномалии и пороков ралиития почек. Любые нарушения п фор МИроввнии мочвТОЧКИКОВОГО ростка не могут не сказаться на морфогенезе почечной паренхимы, тик как полноценный нсфрон может сформироваться ПИШЬ при условии нормальною развития как метанефрогенной бластемы, i и и цистелькых собирательных канальцев, чашек, лоханки и т.д. Аномалии количества мочеточников и почечной лоханки сочетаются с аномалиями поЧ1ЧНОЙ паренхимы. Слепое окончание мочеточника или его отсутствие сочеГМТСЯ С аплазией почки или ее кистозным замещением. Удвоение, утроение Мочеточника сопровождается изменением формы и кровоснабжения почки. Другие виды аномалий мочеточников в случае выраженной обструкции и рКНННЙ эмбриональный период становятся причиной различных кистозных аномалий почек, пороков развития медуллярного вещества и т.д., так как Кюбое (лаже умеренное) нарушение оттока мочи по мочеточнику отрица||щ.по сказывается на функции почек. Более того, действующие при этом компенсаторные механизмы постепенно выводят ее из строя. Сложность ле•н-пия пороков развития мочеточника обусловлена не только запоздалой их диагностикой, когда оказывается склеротически измененным значительный ум. ГОК органа и произошли грубые морфологические изменения в соответ< i мующей почке, но и с тем, что процент двустороннего поражения мочеточником очень высок. Поэтому органоуносящие операции при аномалиях Мочеточника (нефрэктомия) допустимы лишь в крайнем случае при полной функциональной несостоятельности удаляемой почки. К л а с с и ф и к а ц и и пороков развития мочеточников отличаются друг «и /(pyivi несущественными деталями. В основу большинства из них положены внешние признаки: количество мочеточников, их форма, калибр. На II Всесоюзном съезде урологов (1978) была принята следующая клас< ификация аномалий мочеточников: 1) аномалии количества (аплазия, удвоение, утроение и т.д. полное и неполное); 2) аномалии положения (ретрокавальный мочеточник, ретроилеальный мочеточник, эктопия отверстия мочеточника); 3) аномалии формы (штопорообразный, кольцевидный мочеточник); 4) аномалии структуры (гипоплазия, нейромышечная дисплазия, в том числе ахалазия, мегауретер, гидроуретеронефроз, клапаны, дивертикулы, уретероцеле). К л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я различных аномалий развития мочеточника зависят не столько от его морфологической характеристики, СКОЛЬКО от присоединившихся осложнений, основными из которых являют СЯ воспалительные заболевания, гидронефроз, камнеобразование, нефрогвн пая гипертензия. Нефрогенная гипертензия чаще является вторичной п возникает на фоне пиелонефрита. Инфекция при врожденных аномалия* мочеточника присоединяется в раннем детском возрасте. Она может прОТВ Кать как постоянно, так и с периодами ремиссии и обострения, иногда по 75

СЯЩИМИ циклический характер и чаще всего спя чанными с интеркуррентными заболеваниями или иоиышспными нагрузками на организм (интенсивный рост, половое созревание, беременность). Изредка даже выраженные аномалии развития могут длительное время протекать без осложнений. В таких случаях инфекция проявляется клинически только в зрелом возрасте. Аномалии мочеточника чаще приводят к развитию гидронефроза или уретерогидронефроза. В зависимости от степени нарушения проходимости и его уровня отмечается гибель или компенсация функции за счет гипертрофии и повышения сократительной способности мочеточника в вышележащих отделах. Чаще всего у больных развивается прогрессирующий гидронефроз с формированием почечной недостаточности. При более тяжелом нарушении оттока мочи процессы компенсации длятся дольше и степень гидронефроза нарастает медленнее. По данным ряда авторов, определенную роль (кроме гипертрофии стенки мочеточника над препятствием) играет и увеличение поля реабсорбции (рефлюксы не только на уровне почки, но и на протяжении всего мочеточника). При диагностировании пороков мочеточника крайне редко ограничиваются консервативными мероприятиями. При этом заболевании из-за угрозы гибели почек оперативное лечение обязательно, причем результаты его зависят от возраста больного. Чем раньше произведена корригирующая операция, тем больше надежды на компенсацию деятельности почек, благоприятнее прогноз при лечении пиелонефрита. Необходимость в максимально ранней диагностике аномалий развития мочеточника диктуется тем положением, что хирургическое восстановление уродинамики в сочетании с антибактериальным лечением обеспечивает ремиссию воспалительного процесса лишь у 26—50 % детей [Державин В.М., 1978, и др.]. Это связано с тем, что большинство аномалий (наряду с расстройствами уродинамики) сопровождается порочным формированием почечной ткани и незрелостью иммунной системы [Игнатов М.С., 1978]. После восстановления уродинамики вследствие этих изменений продолжает поддерживаться воспалительный процесс. В отличие от микробно- воспалительно го процесса, протекающего по зрелому типу и поддающегося антибактериальному лечению, при аномалиях развития, сопровождающихся тяжелой дисплазией, пиелонефрит протекает по незрелому типу в соответствии с тяжестью порока развития и дефектами иммуногенеза [Вельтищев Ю.Е., Игнатов М.С., 1978]. Этим и обусловливается неэффективность хирургического и антибактериального лечения части детей с аномалиями мочевой системы. В.М.Державин (1978) выделил 4 основных фактора, влияющих на результаты хирургического лечения при аномалиях верхних мочевых путей: 1) дисплазия тканей мочеточника в сочетании с патологией нейрогуморальной регуляции и местным иммунодефицитом; 2) степень нарушения уродинамики; 3) присоединение мочевой инфекции; 4) снижение активности регенеративных механизмов. Мы выделяем еще один фактор — продолжительность декомпенсации репаративных процессов в мочевыводящих путях и почках. В д и а г н о с т и к е основных пороков развития мочеточников ведущую роль играет выделительная урография. В тех случаях, когда порок развития мочеточника вызвал полную потерю функции почки, прибегают к мосходящей пиелографии. Определенное значение имеет цистоскопия с 70

к и ш к о й места расположения отверстия мочеточники, cio сократительной II ГИ1НОСТИ, формы, ДЛИНЫ иптрамуралыюю отдела. Простая и микцпошии пиетогрйфии II связи с высокой частотой пузырно-мочеточникового реф 1ЮКС1 мри всех видах аномалий мочеточников в ряде случаев могут iUMtHHik Исходящую пиелографию. Неоценимую информацию дают методы, ОСНО tiititiii.tc па но 1МОЖПОСТЯХ телевизионного наблюдения и видеозаписи сокра тений Мочеточников во время выделительной урографии. Реноаипм Графические, (|)армакодиагностические, иммуноморфологические и ЦИТОШ мические методы позволяют оценить морфологическое и функциональное достояние почечной ткани, наметить адекватный план лечения, избежим. щи гностических ошибок, провести своевременную дооперационную кор р||СЦИЮ ВЫЯШ1СПНЫХ нарушений, а также контролировать их дальнейшее те чпнк 1 и прогнозировать исходы. Изучая пороки развития мочеточников, следует помнить о дисфункциях МОЧеВОЙ системы в результате диспропорции роста, возникающих в опредсМННЫС нозрастные периоды. При этом функциональные системы не соответствуют растущему организму в целом [Долецкий С.Я., 1973). В.М.Дер КДВИН (1978) считает, что эти временные функциональные нарушения явля инея самой частой причиной гипердиагностики аномалий мочеточника и ошибочной лечебной тактики. В последующем они приводят к вторичному пиелонефриту, который плохо поддастся лечению. Следующей по частоте причиной ошибок в оценке состояния уродинамики является то, что расширение верхних мочевых путей почти всегда связывают с их гипертензией. Имеете с тем исследования Coolsaet и соавт. (1980) показали, что даже Мучительная дилатация мочеточника часто не сопровождается изменением .пилении в нем. Равномерное расширение мочеточника, выявляемое па им целительных урограммах, может быть следствием дегидратации. По данным ВВТОров, ограничение приема жидкости перед экскреторной урографией или применение стимуляторов продукции АДГ (при сохраненной функции почек) сопровождается резким угнетением диуреза и снижением скорости ЩКувции высококонцентрированной мочи. При урографии или телеви ш ОННОЙ урорентгеноскопии в подобных случаях определяются признаки рс и-пцпоипых изменений верхних мочевых путей: пиелоэктазия с дефор манией орниксов чашек, расширение или извилистость мочеточников, оспабление или полное отсутствие их перистальтики, стойкое зияние области иочанично-мочеточникового соустья, длительное контрастирование мочены ВОДЯЩИХ органов. По данным В.Ю.Босина, Л.А.Скрипкиной (1980), причи КОЙ н и х изменений, наблюдаемых в течение первых 40—60 мин ИОСЛВДО п.ишя, следует считать высокую концентрацию (до 18 %) выводимого почки мм контрастного вещества. По данным некоторых авторов, контрастное вещество в концентрации болев 11,2 % обладает свойствами изотонического раствора и при местом Воздействии вызывает нарушение микроциркуляции в тканях с разни т е м ишемии, которая приводит к снижению тонуса и сократительной актпшм» ш гладкомышечных структур. Для распознавания органических и времен пых функциональных изменений необходимо сопоставить несколько yporptMM одной серии. При стабильной рентгенологической картине СЛедуП |\мли. об ограниченной причине расширения мочеточника, при ОТСУТСТВИИ

77

повторяемости рентгенологических симптомов о кршмшременноЙ дисфункции мочевых путей, обуслоиленной особенностями мочеобразования. Благодари улучшению методов диагностики аномалий почек и всей мочевой системы значительно углубились знания о частоте и видах пороков развития мочеточников. Разработаны варианты и схемы лечения изолированных и сочетанных пороков развития, изучены отдаленные результаты. Данные эмбриологии свидетельствуют о том, что все пороки развития мочеточников являются следствием нарушения дифференциации отростка первичной почки. 3.1. АНОМАЛИИ КОЛИЧЕСТВА Аплазия (агенезия) мочеточника встречается у 0,2 % больных с аномалией почек и мочевыводящих путей. Двусторонняя аномалия обычно сочетается с двусторонней агенезией почек, реже — с двусторонней мультикистозной почкой. Этот порок развития несовместим с жизнью. Односторонняя агенезия мочеточника также является составным элементом почечной аплазии. Аплазия мочеточника — результат отсутствия развития мочеточникового ростка. Иногда мочеточник обнаруживается в виде тонкого фиброзного тяжа или слепо оканчивающегося отростка. Если аномалия сопровождается пузырно-мочеточниковым рефлюксом в слепо заканчивающийся мочеточник, он может расширяться до значительных размеров. В нем скапливается и задерживается инфицированная моча и может развиваться гнойный процесс. Д и а г н о с т и к а аплазии мочеточника основывается на данных экскреторной урографии. Метод позволяет установить отсутствие функции одной из почек. При цистоскопии обнаруживают гипоплазию или полное отсутствие половины мочепузырного треугольника. Отверстие мочеточника может располагаться на обычном месте, но быть точечным, резко суженным. При длительном наблюдении отмечают отсутствие сокращений отверстия. Оно может иметь вид слепого углубления, что определяется при введении в пего катетера, или слепо заканчиваться на любом уровне. В последнем варианте определенную диагностическую ценность имеет цистография. При выявлении рудиментарного отверстия мочеточника диагноз подтверждается с помощью почечной ангиографии, которая позволяет установить агенезию почки или ее мультикистозную дегенерацию. Необходимость в лечении возникает только в случае слепого окончания мочеточника, так как слепо заканчивающаяся полость, выстланная эпителием и сообщающаяся с мочевым пузырем, может обусловить ряд заболеваний, в частности эмиисму, нефролитиаз. При рубцевании периферического отверстия образуется замкнутая полость, напоминающая кисту или опухоль брюшной полости. Перечисленные осложнения сопровождаются болью в паховой и подвздошной области, дизурическими расстройствами, лихорадкой интермиттирующего типа, явлениями хронической интоксикации. В моче содержится большое количество лейкоцитов, протеина, бактерий. При наличии камня в 7Н

поло* iii н 16л(сдается макро или микрогематурия. И этих случаях удаляют i v iiiiIU мо'кчо'мшка.

Наиболее удобным опервтивным доступом является клюшкообрамый раз

(и-1 г < оотчстапвумщеи

стороны.

110Л0ЖС1ШС боЯЫЮГО

лежи \\л Ptti | екают апоневроз и послойно тупо раздвигают мышцы. Выделяют эадне iniKuiiyio стенку мочевого пузыря и расширенный диетальпый отдел МОЧО ГОЧИИКа. Наибольшие трудности возникают при отделении стенки МОЧ1 ГОЧНИКВ ОТ брюшины. Мочеточник перевязывают и отсекают кепосредСТ ИННО над стенкой мочевого пузыря. Кетгутовым кисетным или Z-образнЫМ ШВОМ погружают его культю в стенку пузыря. Выделяют проксимальный • -мин слепо заканчивающегося мочеточника и удаляют его. Операцию U кничипают дренированием забрюшинного пространства. Удноеиие мочеточника — одна из наиболее часто встречающихся аномаiiiill, она отмечается у 1 из 140 новорожденных. А.Я.Духанов (1965) обипруКИЛ уд поение мочеточника у 1,5 % умерших. А.В.Люлько, П.И.Кроминон (1'Ж0) обследовали 1836 детей с пороками развития мочеточников, из них аномалии количества (удвоение, утроение — полное и неполное) были ВЫЯВИМ Ы у 618. Возникновение этой аномалии обусловлено одновременным poi юм двух мочеточников из двух мочеточниковых ростков нефрогсшюи бластемы либо расщеплением единственного мочеточникового ростка. Один irt удвоенных мочеточников может развиваться нормально, а другой патолоГИчески. Иногда в каудальном отделе протока первичной почки образуется несколько закладок мочеточника, определяющих формирование не только ПОЛНОГО удвоения морфологически полноценных мочеточников, но и у [ров мим 11 т.д. Двум мочеточникам на стороне поражения соответствуют две лоMMIKM, которые являются коллекторами мочи для различных полюсов почки. II liiKnx случаях почки обычно не разделены. Образуется третья добавочная 1KB. Очень редко встречается такой вариант порока, при котором два (и Гюныме) мочеточника отходят от лоханки неудвоенной почки или проксимальныЙ конец одного из удвоенных мочеточников заканчивается слепо. При удвоении оба мочеточника обычно проходят в одном фасциалыюм ЧОЖС. Отмечается полное (ureter duplex) и неполное (ureter fissus) их удвоение. При неполном удвоении оба мочеточника направляются от лоханки вниз к моченому пузырю и на различном расстоянии сливаются в один (рис. 3.1; 3.2). I вким образом, в мочевом пузыре на соответствующей стороне обнаружим;) ВТСЯ одно отверстие — расщепленный мочеточник. Иногда мочеточники сливаются у самого мочевого пузыря, интрамурально или даже в области отверстия. Один из мочеточников впадает в другой, и соединение их прОИСХО дм г под острым углом (рис.3.3). Как правило, длина обоих мочеточников 01 похапочно-уретерального сегмента до места слияния разная, и участки обоия мочеточников непосредственно над местом слияния обычно находятся I |>;i 1 'шчпых фазах перистальтики. При неполном удвоении расщепление unfwiin ВВется преимущественно в верхней трети мочеточника (58 %), реже и • редней трети (16 %). Локализуется аномалия одинаково часто как слева, ПК И (права. Л.П.Люлько, П.И.Кропинов (1980) двустороннее удвоение обнаружили у \HJ % детей, одностороннее — у 81,8 %. Неполное удвоение было ВЫЯВЛ6Н0

Рис. 3.1. Мочеточники, идущие от двух нормально расположенных почек, сливаются и открываются и мочевом пузыре одним отверстием. Рис. 3.2. Аномалии мочеточников. а — удвоение правой почки и расщепление мочеточника; б — слева добавочный мочеточник заканчивается слепо; в — дивертикул левого мочеточника. у 58,2 %, полное — у 41,8 % детей. В литературе приводятся другие цифры о соотношении неполного и полного удвоения — 1 : 2 и 1 : 4 соответственно. При полном удвоении оба мочеточника идут раздельно до мочевого пузыря. Они тесно соприкасаются стенками, перекрещивают друг друга в проксимальном и дистальном отделах и открываются двумя отверстиями на соответствующей половине мочепузырного треугольника (если нет эктопии одного из отверстий удвоенного мочеточника). В мочевом пузыре отверстие мочеточника верхней лоханки почти всегда располагается ниже отверстия мочеточника нижней лоханки. Обычно отверстия мочеточников лежат близко друг к другу по краю мочепузырного треугольника (одно над другим или рядом). Пузырно-мочеточниковый рефлюкс чаще наблюдается при полном удвоении мочеточников. Это объясняется тем, что внутрипузырный отдел мочеточника, открывающегося проксимальнее, более короткий. Ряд авторов ВИДЯТ в этом причину большей частоты поражения восходящей инфекцией нижней половины удвоенной почки. Изредка встречается слепое окончание одного из удвоенных мочеточников. Аномалия проявлялась болью в подвздошной области соответствующей стороны и симптомами воспаления. Ж)

Рис. 3.3. Сочетание удвоения мочеточников с другими пороками развития. а — удвоение левой почки и мочеточника в сочетании с подвздошной дистопией правой почки; б — расщепление правого мочеточника подковообразной почки; в — удвоение почек и мочеточников в сочетании с эктопией отверстия одного из мочеточников слева-

иш

к аномалиям количества относятся также расщепление нижней чисти мочеточника (ureter bffldus), когда мочеточник имеет вид перевернутого Y. Эта

аномалия обнаруживается очень редко. Подобное наблюдение описал Л А Мурванидзе (1978). Встречаются мочеточники с обоими слепыми концами. Аномалия сочетается с грубыми кистозными поражениями соответстиующей почки и диагностируется случайно. УДВОСНИС мочеточников часто сочетается с другими пороками: недостаточностью обоих или одного мочеточникового отверстия, стриктурой, уретероцеле, эктопией отверстия одного из мочеточников (чаще нижнего), сегментарной или распространенной дисплазией нервно-мышечных элементов мочеточников, аберрантными сосудами, спайками, фиброзными тяжами и т.д. (рис. 3.3). А.В.Терещенко и соавт. (1981) диагностировали отмеченные аномалии у 81 % детей с удвоением мочеточников; мы наблюдали их у 72 % больных. Д и а г н о с т и к а . При уроки мографических и уротелескопических исследованиях у большинства больных с удвоением мочеточников (даже при отсутствии видимой обструкции) в удвоенных мочеточниках отмечалось отклонение ритма перистальтики: частоты, синхронности, глубины и т.д. [Пугачев А.Г. и др., 1977; Шимкус Э.М., 1978; Лопаткин Н.А., 1982, и др.]. При урокимографии определяется несинхронное сокращение мочеточников. Поскольку они находятся в одной соединительнотканной оболочке, в непосредственной близости друг от друга, создаются благоприятные условия для нарушения уродинамики, застоя и обратного перемещения мочи. Неполное удвоение чаще обнаруживают случайно; нарушения уродинамики реже выявляют традиционными методами исследования. Вместе с тем урокинематография и рентгенотелескопия позволяют установить антиперистальтику, асинхронность сокращений мочеточников, межмочеточниковый рефлюкс, стазы мочи в отдельных отрезках мочевыводящих путей. Эти изменения К.А.Великанов, В.Д.Швец (1978) выявили у 82 % больных с удвоением мочеточников. По их наблюдениям, наиболее существенной причиной нарушения функции верхних мочевых путей при неполном их удвоении является межмочеточниковый рефлюкс. Более интенсивно регургитация мочи происходит в нижний сегмент удвоенной почки, поэтому именно в этой области чаще выявляются пиелонефрит, вторичное камнеобразование, быстрее развивается уретерогидронефроз. Частота возникновения межмочеточникового рсфлюкса зависит от уровня бифуркации мочеточников и функционального состояния сегментов удвоенной почки. М.А.Гришин и соавт. (1978) считают, что эндоскопическая оценка расположения и состояния контуров отверстия при полном удвоении мочеточников имеет значение для предварительного определения степени нарушения уродинамики. Так, расположение отверстия верхней почки вблизи шейки мочевого пузыря, по мнению авторов, способствует возникновению пузырпо-мочеточникового рефлюкса этой же почки, а локализация его рядом с отНрстием нижней почки приводит к нарушению анатомической структуры иптрамурального отдела мочеточников и возникновению пузырно-мочеточпиконо-лоханочного рефлюкса в нижнюю часть почки. От степени нарушения уродинамики удвоенной почки и мочеточников зависят клиническая кпртинн аномалии и последующие осложнения. Н2

Ф М . Х р и м т ц и СОМТ. (1(>7Н) ни ВрВМЛ урОТОЛвОКОПИИ И фНН v HI % вольных О ДАННОЙ а н о м а л и е й диагностировали ОТКЛОНСНИЯ РИТМ1) ЧВСТОТЫ, ГЛуЪИНЫ СОКрШЦОНИЙ, а щ и п с р п с и Ш Ы И К у , МСЖМОЧСТОЧНИКО .1 и ргфлюксы и удвоенным мочеточниках. Многие авторы считают, что недоразвитие структурных ШЛЛМ9Н тон почки, лоханки и мочеточника, которым определяется рашшпис уродинамических нарушений и пиелонефрита, чаще относитсч А влрхней части органа. t Я Долецкий и соавт. (1978) предлагают всех детей с удвоением верхних МОЧбВЫХ путей разделить в соответствии с клиническими проявлениями ни - 1 «дующие группы: 1) больные с удвоенной почкой, не нуждающиеся в лсчонии (удвоение обнаружено случайно при заболевании контралатералыюго органа или обследовании по поводу боли в животе, связанной с патологией ирги Иов брюшной полости); 2) больные с пиелонефритом без грубых анаго МО функциональных изменений мочевых путей, подвергнутые консервант НОЙ герапии; 3) больные, нуждающиеся в хирургическом лечении. Мы наблюдали 156 больных с удвоением мочевых путей. Из них 34 % больных нс нуждались в оперативной коррекции. При удвоенном мочеточнике характерных симптомов не наблюдается. Длительное время порок развития протекает бессимптомно, клинически Проявляясь по мере развития осложнений. Симптоматика определяется ха рвктером и стадией осложнений или сочетанными аномалиями. Больные линуются на повышение температуры тела (субфебрилитет или периодичееi пи подъем до высоких цифр). Этот симптом выявляется у 64,8 % наблюда CMI.IX детей с удвоением мочевых путей. Болевой синдром отмечен у 52,6 % и им Боль может локализоваться в пояснице и подвздошных областях жиВОЛ При локализации боли в правой подвздошной области нередко прюсоАИТСЛ исключать острый аппендицит, так как боль может сопровождаться Напряжением мышц брюшного пресса, нейтрофильным лейкоцитозом со I литом формулы крови влево. Дизурические расстройства нами выявлены у II,.' % детей, ночное и дневное недержание мочи, неудержание мочи — у Id, \ %, Лейкоцитурия обнаружена у 98,4 % детей с удвоением мочеточником. ( Я Долецкий и соавт. (1978) у 97,5 % детей с удвоением верхних моченых путей выявили симптомокомплекс, обусловленный пиелонефритом. При бактериологическом исследовании наиболее часто высевали Proteus — и ь i "г случаев. ОСНОВНЫМ методом диагностики удвоения мочеточника является экСКрМ Горная урография. При снижении функции одной из половин удвоенной почки большую информацию можно получить при инфузионной пиеЛОГр! фии С помощью отсроченных снимков. Основные рентгенологические при 1НВКИ удвоения: отсутствие верхних чашек в нижней лоханке, смещение и ими I, кнаружи или ротация вокруг продольной оси, деформация крАНИ&Лк пых чашек, наличие большой так называемой немой зоны между краем но чайки и полюсом почки, возникновение тубулярных пиелорепальпыч рефлюксов в зоне верхних чашек, наличие двух лоханок и двух мочеточни i он. При цистоскопии можно выявить полное удвоение мочеточником, ВОЛИ uii;i их отверстия открываются в мочевом пузыре. Сочетание цистоскопии i

•

Рис. 3.5. Варианты обструкции мочеточника при его удвоении. Уретерогидронефроз верхней половины правой удвоенной и нижней половины левой удвоенной почек. Рис. 3.4. Микционная цистограмма. Пушрно-мочеточниковый рефлюкс при удвоении правой почки. внутривенным введением индигокармина позволяет определить функции ксрхней и нижней почек. Микционная серийная цистография нередко дает иозможность выявить пузырно-мочеточниковый рефлюкс (рис. 3.4). А.В.Терещенко (1978) для планирования лечения и определения прогноза рекомендует исследовать сократительную способность мочевых путей с применением телескопии и урокинематографии. Радионуклидные методы исследования позволяют определить функцию каждой половины удвоенной мочки и выявить латентно протекающие процессы в контралагеральной мочке. Б.В.Бухаркин (1977) при распознавании ПМР у больных с аномалиями МрХНИХ мочевых путей отметил высокую эффективность крупнокадровой циетоуре грофлюорографии. Л е ч е н и е . Если удвоение мочеточников обнаружили случайно и аномалия ме вызвала заметных нарушений уродинамики, не привела к развитию различных осложнений, — дети в лечении не нуждаются. Они находятся под наблюдением педиатра по месту жительства. Их родители должны знать о наличии порока развития. При появлении тех или иных жалоб показана Консультация уролога. И тех случаях, когда удвоение мочеточника осложнилось пиелонефритом, К4

I при урорвктг*нологич«ких методах исследоввния w удается выпить mi щи Ч1,пы\ нарушений уродинамики, проводят консервативную протиммюе

ПДЛИТСЛЬНуТО терВПИЮ (мод контролем чуиствителыюсти к антибиотикам) и t.-Minnkcc со сшмулирующим, десенсибилизирующим лечением, применини Юры, направленные на повышение иммунологической реактивности, t» (успешное консервативное лечение — одно из показаний к оперативному i.cnty. Оперативное лечение применяют при таких осложнениях развития, как камнеобразование, пиелонефрит, уретерогидронефрОЗ ОДНОЙ или обеих половин удвоенной почки, выраженные иузырно-мочеточ НИКОВЫЙ и межмочеточниковый рефлюксы, эктопия одного из отверстий удЮвиного мочеточника, уретероцеле (рис. 3.5). Выбор метода лечения зависит от ряда факторов: степени поражения еегмгмтн ночки, вида удвоения мочеточника, характера анатомо-физиологичесц|ч изменений терминального отдела мочеточника, наличия или отсутствия р#флюкса в смежном и контралатеральном мочеточниках. При эктопии от«г|и щи добавочного мочеточника, сегментарном гадро- и уретерогидронеф рок*, I IMP и небольших уретероцеле без обструкции и рефлюкса в соседние Мочеточники выполняют геминефруретерэктомию. При большом пузырном мим утопическом уретероцеле удаляют оболочки уретероцеле, производят и мпмефруретерэктомию и коррекцию отверстия смежного и контралатс•АЛЬНОГО мочеточника. При сохранении функционально-морфологической активности обоих сегментов почки могут быть показаны органосохрапяю ВМ (;ш;ютомозирование мочеточников в верхнем цистоиде), антирефдкжеni.if операции на двух мочеточниках единым блоком. Ю.Ф.Исаков и соант. I I'1/K) мри рефлюксе в один из удвоенных мочеточников не рекомендуют на i мдывать пиело-пиело- или уретеро-уретероанастомозы с резекцией дисПЛЬНОГО отдела рефлюксирующего мочеточника. Авторы считают более эффективной антирефлюксную операцию по Грегуару единым блоком на пбоих мочеточниках. П.К.Яцык и соавт. (1978) рекомендуют для ликвидации IIM1' при удвоении мочеточников выполнять операцию по Политано—Лиди. i геру на одном или обоих мочеточниках. Геминефруретерэктомию целесоoOpniHO дополнять антирефлюксной операцией в тех случаях, когда один из i п ментов почки совсем не функционирует, а оставшийся мочеточник имеет Неполноценное пузырно-мочеточниковое соустье. К.Л.Великанов (1978) при высокой бифуркации мочеточника и межмочеГОЧНИКОВОМ рефлюксе методом выбора считает уретеропиелоанастомоз. При I 1ИЯНИИ мочеточников в нижней трети автор отмечал хорошие результаты После уретеро-уретероанастомозирования в проксимальном цистоиде. Мы рекомендуем дополнять эту операцию удалением дистального участка более пораженного мочеточника. В случае полного удвоения и ПМР в нижний о*1 Mini почки следует применять уретерэктомию из двух доступов: 1) и ПОЛО НИННОЙ области для иссечения мочеточника и пиелоуретероанастомоза; 2) и П0ДВ1Д0ШН0Й области для завершения уретерэктомии и погружения кульТИ Мочеточника в стенку мочевого пузыря. При вьщелении мочеточника Щ обшей оболочки следует учитывать наличие общего кровоснабжения п общую иннервацию обоих мочеточников. Утроение мочеточников (рис. 3.6) — крайне редкая аномалия. Первое HI ' такого морока развития описано F.liu, R.Hcnline (1931). В лмн-

в Рис. 3.6. Аномалии количества мочеточников (а—в).

ратуре периодически появляются единичные описания утроения мочеточников (полного или неполного, одно- или двустороннего). Уникальное наблюдение описано R.Begg (1953). У женщин диагностировано 4 мочеточника слева и 2 — справа. Все мочеточники отдельными отверстиями открывались В мочевой пузырь. Мы наблюдали мальчика с правосторонним утроением и левосторонним удвоением мочеточника. В мочевом пузыре было 4 отверстия. Справа 2 мочеточника сливались над мочевым пузырем. Клиническое течение этой аномалии, симптоматика, диагностика такие же, как и при удкоении верхних мочевыводящих путей. В неосложненных случаях порок развития не диагностируется, клинически проявляется в случае присоединения носпалительного процесса, уретерогидронефроза или камнеобразования, а также при эктопии одного из отверстий мочеточника. Принципы л е ч е н и я такие же, как и при удвоении мочеточников. 3.2. АНОМАЛИИ СТРОЕНИЯ И ФОРМЫ МОЧЕТОЧНИКОВ Гипоплазия мочеточника обычно сочетается с гипоплазией соответствующей почки или ее половины при удвоении с мультикистозной дисплазией ночки. Мочеточник представляет собой тонкую трубку с уменьшенным диаметром. Он может быть облитерирован на некоторых участках. Чаще просвет его сохранен на всем протяжении. Стенка истончена за счет недоразвития мышечных волокон, перистальтика резко ослаблена. Этот порок развития часто сочетается с ПМР вследствие несостоятельности отдела мочеточника. Д и а г н о с т и к а порока развития основывается на данных экскреторМ

НИ урпгрпфии и инфушоннчЙ модификации, ГАМ КАК I TW СЛУЧАЯХ, КОПИ iши>и;ыццнш.шным мочеточник отходит от лоханки функционирующей IIIHH и, функции се обычно чначитедыю снижена и ТОЛЬКО на отсроченные М1ИМК.1.Ч УД.1С1СИ доишься четкого изображения мочевыводящих путей. и I icimoc циагиостическое значение имеет цистоскопия. Отверстие п и т

шинированного мочеточника может быть латсрапыю эктопировано или

pin шшшмтьсн на обычном месте. Оно резко сужено — щелеиидпое или ю •II 4IIDI- Удается заметить вялые сокращения отверстия и поступление пг пшп.шпх порций слабо окрашенной мочи в пузырь (хромоцистоскопия), • | in аномалия сопровождает гипоплазию почки. В тех случаях, когда гипоИЛйшронанный мочеточник отходит от мультикистозной почки, отверстие •Го не сокращается. Окончательный диагноз можно поставить с помощью I» цюфидной пиелографии (если в мочеточник удается ввести катетер) или щи I о графи и (если порок развития осложняется пузырно-лоханочным рефП'Ч < ( » М ) .

II | ч г и и е зависит от морфологического и функционального состоянии иннмппкующей почки. Если показана нефрэктомия, одновременно удалиКП мочеточник. При облитерации на разных уровнях или слепом окончании Мпчмо'шика при его аплазии, осложнении порока воспалительным пронес| им | дпиертикулоподобном образовании применяют уретерэктомию и уда '(ниII ((('функционирующую почку с соответствующей стороны. Cmmi мочеточника отмечается у 0,7 % детей. На вскрытии врожденная i гриктура мочеточника обнаруживается с частотой 1 : 155. Чаще всего врож!• iiin.li* стенозы локализуются в пузырно-мочеточниковом сегменте, затем — | ипчлночно-мочеточниковом, но могут быть на любом участке мочеточники ( триктуры мочеточника бывают одно- и двусторонними, одиночными и множен гиенными. В большинстве случаев они относятся к врожденной памши, по бывают и приобретенными. Могут возникнуть после травм, нонреждений при инструментальных исследованиях, пролежней или ВОСПАигмии, обусловленного длительным нахождением конкремента в мочеточниМ < фпктуры развиваются и после оперативных вмешательств на мочеточнике И тех случаях, когда в анамнезе не удается установить одну из перечищенных причин, есть основание предполагать этиологию заболевания. Пп клинически, ни гистологически обычно невозможно дифференцирован. Врожденные и приобретенные стриктуры. При гистологическом исследовании мочеточника в области стриктуры обнаруживают фибросклеротичеекие Н ИИвНвНИЯ подслизистого, мышечного и адвентициального слоев с атрофией и смещением мышечных элементов соединительной тканью. В мышечном i Ю4 HI фоне очаговой сегментарной гипоплазии (атрофии) наряду с 1Ыр| ВШННЫМ склерозом иногда обнаруживают гипертрофию мышц [Курин ЛИ , Бабаев IMO., 1978|. Гипертрофируются в основном поперечные волокна. ( о ответственно уровню стриктуры обнаруживаются изменения в нервном им ПАрАТВ СТСНКИ мочеточника. Микроскопически на продольном разрезе мочеточника в области етрик ГурЫ можно увидеть различной протяженности и выраженности сужвМИ) ОНО МОЖ9Т быть одиночным и множественным, циркулярным и пристспоч имм, прямым и извилистым. Врожденные стриктуры чаше бывают ОДИКОЧ Ш.1МИ, ОТрОГО локализованными, длиной от 1 до 3 см. Д.Д.Мурваииди- м Ю

0OU1

< I * J 7 S) считают, что самой частой причиной ВрОЖДСННОЙ СТрИКТурЫ

мочеточника является гипертрофия мышечного слоя стенки мочеточника. Иногда мочеточник сужен на незначительном протяжении (VT>—VI ДЛИНЫ мочеточника). В таких случаях, видимо, нужно предполагать сегментарную гипоплазию мочеточника. Выше стриктуры мочеточник и чашечно-лоханочная система растягиваются УЛ счет постоянного повышения давления и застоя мочи. Если препятствие локализуется в лоханочно-уретеральном сегменте, развивается гидронефроз. При локализации стриктур в кжетавезикальном отделе или в средней трети мочеточника иногда мочеточник значительно расширяется и удлиняется над стриктурой. Он становится извитым, достигая в диаметре размера толстой кишки. У маленьких детей, а также у больных со сниженным мышечным тонусом расширенные мочеточники можно пропальпировать через переднюю брюшную стенку. Нередко их принимают за мегауретер. Л.С.Паникратов (1978) провел гистологическое исследование лоханочномочеточниковых сегментов у 40 больных с врожденными обструктивными процессами на этом уровне. Наиболее частой причиной стриктуры автор считает дефицит мышечных волокон по всей окружности лоханочно-мочеточникового сегмента на протяжении нескольких миллиметров. Одновременно с истончением слоя отмечено уменьшение его эластического каркаса. Ультраструктурные исследования выявили в лоханочно-мочеточниковом сегменте при этой патологии уменьшенные мышечные клетки, содержащие мало фибрилл и органелл. В структуре фибрилл и органелл обнаружены повреждения. Межклеточные промежутки утолщены. Вследствие этих изменений мышечные клетки казались разобщенными. Основное вещество соединительной ткани уплотнено, гомогенизировано; коллагеновые волокна, слипаясь, набухали. Нервные волокна в подслизистом слое и адвентициальной оболочке, по данным авторов, не отличались от нормы. Клапаны мочеточника представляют собой дупликатуру слизистой оболочки. Иногда клапанообразные складки состоят из всех слоев стенки мочеточника. Направление их может быть поперечным, кольцеобразным, косым, продольным. По мнению M.Campbell, образование клапана вызвано избытком слизистой оболочки мочеточника. Ostling, исследовавший мочеточники у плодов в последние месяцы внутриутробной жизни и новорожденных, установил, что клапанообразные складки и искривления встречаются довольно часто, особенно в нижних отделах мочеточника. По данным автора, эти складки обычно располагаются проксимальнее мочеточниково-пузырного сегмента, чаще всего на отрезке между интрамуральным отделом и перекрещиванием с подвздошными сосудами. У новорожденных (в связи с относительно более широким просветом мочеточника) эти складки не нарушают отток мочи. Обычно с возрастом складчатые образования редуцируются и к четырехмесячному возрасту исчезают. Нарушение редукции этих образований, сохранение клапанов в более старшем возрасте могут привести к нарушению пассажа мочи. Встречается это заболевание сравнительно редко. Л.С.Иоффе (1961) собрал и литературе всего 10 таких наблюдений. По 2 наблюдения описали Л.Я.Пытсль, А.Г.Пугачев (1977), Д.Д.Мурванидзе (1978). У 2 детей обнаружили клапаны мочеточника А.В.Куркин, Р.Ю.Бабаев (1978). Они провели 88

iii4i|...iiin>c гистологическое HOI гмдоваиие оегмектов мочеточника, содврл I иш> t II:MI:III И COCTtB КЛаПВНОВ 1Х0ДИДИ К С СЛОИ НОЧвТОЧНИКа, О н и 11ИИМ0

in большую часть его tipoowim, У .1 дегей диагностированы сегментарная i ипс|нр(н|)М» и iinicpiiiiii шя мышечной оболочки, обусловившие клапаноо!) ptlHoe написание и мроснет мочеточник*. А.Я.Пьпсль, Л.Г.Пугачей (1(>7К) у i и и оперированных по поводу клапанов мочеточника, обнаружили в пин i щипач нее спои СТ6НКИ мочеточника. Уротелий над клапаном был почти Полностью атрофирован. 13 стенке мочеточника выявлено хроническое ВОС пдление со склерозом, атрофией мышечного слоя и уменьшением эластичес н и ЮЛ окон. Нарушения пассажа мочи, причиной которых являются юшII.IIM.I мочеточника, обычно начинают развиваться на 2—3-м году жизни реii' HI и < возрастом проходит растяжение мочеточника над местом сужения, (нмнииастсн гидронефроз или уретерогидронефроз. II 01ЯЭИ с тем что морфологические и функциональные проявления при i ужении (стриктуре) мочеточника и его клапанах идентичны, клиническая • цмииа аномалий однотипна. I{рожденные обструктивные процессы в мочеточнике проявляются симптомами хронической интоксикации различной степени выраженности, хронического пиелонефрита и болью. Воспалительный процесс в пораженной и t пнгралатеральной почках очень рано распространяется на область обструкции и мочеточнике. Это обусловливается повышением давления в лоханке, ипнмным и лимфатическим стазом, ишемией почечной паренхимы. Клипи411 " не проявления зависели не столько от причины и уровня препятствии, ько от возраста ребенка и присоединившихся осложнений. У детей и ширнете до I года в клинической картине превалируют длительная лихорад > и (oi суофебрильных цифр до гектических), снижение аппетита, анемия, Мойтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, пиурия. Дети отстают в фи ИЧЧеском развитии. Обращал на себя внимание увеличенный, вздутый • шин Но всех случаях можно было прощупать увеличенные почки. До уетамокленин окончательного диагноза детей лечат по поводу сепсиса, пневмонии, рахита, пиелонефрита, анемии и других заболеваний. Время появления симптомов в значительной степени зависит от выраженности окклюзии и степени нарушения уродинамики. Знача тельную роль играет вирулентность флоры, вызывающей инфекционио-воспалительные процессы в почках, мочевыводящих путях. А п а г и о с т и к а. В связи с отсутствием характерной клинической карi и111-1 уретвро- и гидронефроза у детей младшего возраста врожденная Обi грукция нередко диагностируется в более старшем возрасте. У 69 % боль т.1\ Правильный диагноз чаще устанавливается в возрасте старше 3 лег II мом нозрасте врожденные стриктуры и клапаны мочеточника наиболее и' го Проявляются болью, которая носит разнообразный характер (от ПО0Т0 мин.ui поющей до резкой, приступообразной). Дети неоднократно поступи ни и хирургические стационары с диагнозом непроходимости кишок, «и ГрОГО аппендицита, перитонита, острого живота. Заподозрить эабОлевяНИ! НОШИ помогает обнаружение «опухолевидного образования» в брюшной по 10( гИ (у 27 %), стойкая пиурия (84 96), альбуминурия и микрогематурии i ' I ") Значительно реже отмечается дизурия (19 %).

При обструкции и юкоп0б1икяльном огдсн1 мочеточник! определенное

шпчепие имеет ректальный осмотр. В таких случаях нередко удастся пропалышроиать напряженный, переполненный мочой мочеточник (» виде мягкою, эластического, продолговатого умеренно болезненного образования). А.Ф.Даренков и соавт. (1982) установили, что при обтурационных процессах на уровне лоханочно-уретерального сегмента можно выделить 4 специфические формы нарушения функций почек. Первая форма характеризуется нормальными показателями кровообращения и клубочковой фильтрации. У большинства больных объем очистительной функции тубулярного отдела нефронов снижается не более чем на 20 %. Выделение меченых соединений из почек резко замедлено. Вторая форма отличается от первой изменениями скорости выведения из сосудистого русла почки и снижением очистительной функции тубулярного аппарата от 20 до 50 %. При третьей форме снижается до 20 % скорость кровенаполнения сосудистого русла почки, уменьшаются объемы канальцевой секреции (более чем на 50 %) и клубочковой фильтрации (до 20 %). Четвертая форма проявляется еще более резким снижением всех функций почек и указывает на тяжелые необратимые изменения в почечной паренхиме. При патоморфологических исследованиях у всех больных со стриктурами или клапанами в лоханочно-уретеральном сегменте выявляют характерные деструктивно-дистрофические изменения канальцев, фибропластические процессы в клубочках, интерстициально-клеточную инфильтрацию и склероз. Аналогичные изменения в почках обнаруживают и при наличии обструкции в нижних и средних отделах мочеточника. Отличия состоят лишь во времени проявления этих изменений и их выраженности. Чем ниже расположено препятствие к оттоку мочи в мочеточнике, тем позже возникают необратимые склеротические процессы в почечной паренхиме. Степень морфологических изменений, как правило, эквивалентна описанным выше (от слабо выраженных, обратимых до тотального нефросклероза). У больных с врожденными препятствиями к оттоку мочи тяжесть поражения почечной паренхимы зависит не только ог наличия мочеточниковой обструкции, но и от степени выраженности диелластических врожденных изменений, т.е. от количественного сочетания нормально и аномально развитых элементов почечной ткани. Клинические проявления, течение заболевания, способы и возможности лечения, прогноз зависят не столько от морфологических изменений в мочеточнике при его пороке развития, сколько от степени нарушения уродинамики, компенсаторных возможностей чашечно-лоханочной системы и деструктивных процессов в почечной паренхиме. При стриктуре и клапане мочеточника развивается гидронефроз или уретерогидронефроз (в зависимости от локализации препятствия). В течении гидронефроза выделяют 3 стадии: I — расширение только лоханки (пиелоэктазия) с незначительным нарушением почечной функции; II — расширение не только лоханки, но и чашек (гидрокаликоз с уменьшением толщины паренхимы почки и значительным нарушением ее функции);

90

Ill

pMKM КТрофкЯ паренхимы ночки, прекращение 1С и ГОНКОСТенНЫЙ

MI шик

И ii.iMiuii.iiyio стадию гидронефроза при стаче мочи и лоханке Мстугоя 1имг|)1|кн|)и>1 му* к у л. 11 у 1 и .1 чашечпо-лохапочпой системы. Постепенная in м< ||||М|фпя спиральной мускулатуры чашек приводит к резкому повышению ионии мочи на сосочек и форникальную зону по сравнению с секретор мим шишением и мочевых канальцах. Это создает препятствие к выделению мочи in сосочков в почечную лоханку, компенсируемое уменьшением СФК I» пин мочи. При гидронефрозе секреция и реабсорбция мочи сохраняются, ни отмечается отставание реабсорбции от секреции, что и обусловливает ми i пиление мочи в почечной лоханке. Это приводит к истончению мышечных 1Л1 ментов малых чашек, вследствие чего нарушается отток мочи из них и от-|| чается дилатация почечной лоханки и чашек с последующей атрофией со• ичкои и почечной паренхимы. Одним из важных моментов в возИИ1 Иоиснии гидронефроза является задержка выведения мочи из функционирующих участков почки. Это наблюдается даже при кратковременном моцышсмии внутри лоханочного давления, когда еще нет расширения лоханки. \h.i> пккс давление в почечной лоханке вызывается не только поступающей и in . мочой, но и сокращением мускулатуры чашек, особенно форникалыкно и ечного сфинктеров, значительной гипертрофией которых в начальной i 1ЙДИИ гидронефроза объясняется появление боли. Сокращение этих гипер1|Н|фирошшиых сфинктеров способствует нарушению целости сводов чашек, НТО облегчает обратное поступление мочи из лоханки в паренхиму ночки точно почечный рефлюкс). It шиисимости от уровня препятствия и степени нарушения проходимосtii мочеточника происходит атрофия почечных пирамид (с различной итси • пшм.гп.ю). Сосочки постепенно уплощаются, делаются вогнутыми. Фчриикеы исчезают, стенки чашек в области форникса делаются более поЮ1ИМИ, округлыми. Сравнительно долго остаются неизмененными почеч1 ИМ1 голбы (столбы Бертена). Продолжающийся стаз мочи, увеличиваю "I пиление жидкости в почечной лоханке ведут к постепенной облитеI'IHIIIII пирамид, сдавлению почечных столбов, дегенеративным изменениям и ЩНАЛЬцевом аппарате (вплоть до исчезновения петель нефрона). СранпиИ щ.ни молю сохраняются почечные клубочки. Одни из них функционируют При Высоком фильтрационном давлении, другие — при низком. Поэтому Ншмгрулярный фильтрат, продуцируемый одной частью паренхимы, где I "\ псоная фильтрация еще обеспечивается высоким давлением, Д00ТИГМ1 Чйшгчно лоханочной системы. Оттуда он вследствие тубулярного рефлюкса щи |упиет в собирательные канальцы той части паренхимы, где клубочки функционируют, но при сниженном кровяном давлении. Больший p;i i ипп.i u крошкюм давлении двух таких групп клубочков содействует обрАТНОЙ фильтрации и клубочки, где низкое давление. И ОМЭИ с исчезновением форниксов происходит расширение ПрОСМП • пПирительных канальцев, облегчающее поступление мочи из лоханки в iv рную систему. Ток мочи не прекращается, а пиеловенозный рбфлЮКС и ЧИМфвтичесКАЯ реабсорбция замещаются гломерулярной обратной фильтр! ЦИОЙ Циркулирующая в почке моча в результате описанных выше ПрОЦбС |01 и ЯТрофии тубулярного аппарата стапонится идентичной клубочконому

фиЛЬТр1Ту. ПОСТОЯННО 1ЫООКОС Д1ВЛ6НИС н ' м м и ' ч м п 1ОХВНОЧНОЙ с и с т е м е , перемежающее повышение имутрибрюшНОГО давления мое mimrin приводят к расстройству циркуляции и почечных клубочках и их рирушекию. В случаях внезапного (даже кратковременного) повышения пнутрибрюпшого давления вследствие различных причин происходят множественные разрывы сводов чашек, в результате чего обеспечивается свободный ток мочи в почечные интерстициальные пространства, кровеносную и лимфатическую системы. Повышенное внутрипаренхиматозное давление нарушает кровоток в мозговом веществе почки, что приводит к атрофии почечных пирамид. Атрофия почечной паренхимы вследствие длительного трансфорникального отека особенно заметна в пирамидах, тогда как в корковом слое и бертиниевых колоннах она менее выражена. Изменение кровообращения в кортикальных и медуллярных капиллярах приводит к общему нарушению кровообращения в паренхиме, кислородному голоданию и нарушению тканевого обмена, а также способствует тотальной атрофии коркового вещества почки. Таким образом, гидронефроз развивается в две фазы: в первую атрофируется мозговое вещество, во вторую — корковое. В процессе развития гидронефроза значительно изменяется сосудистый аппарат почки. Кортикальные сосуды при гидронефротической перестройке становятся истонченными и удлиненными, как и интерлобарные. При этом наблюдаются поражение эластической мембраны внутрипочечных сосудов, а также пролиферация эндотелия. Продукция мочи и поступление ее в почечную лоханку, некоторая реабсорбция гломерулярного фильтрата происходят даже при далеко зашедшем гидронефрозе. После исчезновения форниксов, рубцового перерождения их стенок реабсорбция гломерулярного фильтрата происходит путем тубуловенозного рефлюкса. Эти компенсаторные механизмы приводят к некоторому снижению давления в чашечно-лоханочной системе и способствуют сохранению почечной секреции. В тех редких случаях, когда врожденный порок мочеточника не осложняется инфицированием почечной паренхимы, почка сравнительно долго может сохранять функциональную способность. У детей предлагается выделять 4 группы с учетом показателей радиоизотопных методов исследования: первая группа — отсутствие нарушения функции или дефицит очищения не более 25 %, вторая — 26—50 %, третья — 51—75 %, четвертая — от 76 % до афункциональной кривой. Такая группировка помогает в катамнезе четко определять течение компенсаторных процессов и назначать патогенетическое лечение (А.Г.Пугачев, И.Н.Ларионов). Д и а г н о с т и к а стриктур и клапанов мочеточника основывается на анамнезе (периодическая боль в животе, поясничной области, повышение температуры тела, пальпируемое образование в одном из подреберий). Перкуторно далеко не всегда у детей удается определить, где располагается пальнируемое образование — внутри- или забрюшинно, так как при больших гидронефрозах кишки могут быть смещены в противоположную сторону, при этом над пальпируемой почкой перкуторный звук будет тупым. Основная роль в диагностике принадлежит рентгенологическим методам исследования. Обзорная рентгенография позволяет установить величину 92

•и.

Исскреторная урограмма. ЛевоГОронний гидронефроз.

Рис. 3.8. Экскреторная урограмма. Вы сокое отхождение правого мочеточники, Правосторонний гидронефроз.

II if и наличие в ней камней. По данным экскреторной урографии можно > уди t м и секреторной функции паренхимы, экскреторной деятельности донн и и мочеточника как пораженной, так и здоровой почки. При хороню иифймишиейея паренхиме почки на урограмме, полученной через 10 мин I и in I утри венного введения контрастного вещества, определяется слабо• ишрппппм тень чашечно-лоханочной системы почки вследствие большого |1й1Не расширение полостей почки и почти полную гибель функционирующей Шрвнхимы, для дифференциации порока развития мочеточника от КИСТОЗ КОГО одностороннего поражения почки может быть применена антегриМШ ЧрОСКОЖН&Я пункционная пиелография (рис. 3.12). Л е ч с н и е клапанов и стриктур мочеточника оперативное. Операцию ВЫПОЛНЯЮТ сразу после установления диагноза независимо от возраста ре (к'мка. При гидронефрозе, не осложненном инфекцией, подготовку к onopi нпп нроиодмт по общим принципам. В случае присоединения пиелонефрит!

99

назначаю) кvp< коттринтииной терапии: сульфаниламидные препараты, проиЭВОДНЫВ оксихинолина, антибиотики и другие антисептические средства с учетом чувствительности флоры мочи. При двустороннем пороке развития, если заболевание осложнилось явлениями почечной недостаточности, в предоперационный период комплекс консервативной терапии дополняют средствами, направленными на борьбу с почечной недостаточностью. В этих случаях бывает трудно решить вопрос об очередности оперативного вмешательства на мочеточниках. При выраженном нарушении оттока и расширении полостей почки с одной стороны и незначительном поражении второго мочеточника может быть оправдана тактика оперативного вмешательства на более пораженной стороне. При четко выраженном нарушении оттока мочи и из более сохраненной Рис. 3.12. Антеградная чрескожная пункпочки может быть полезным одноционная пиелография. Гидронефроз. временное оперативное вмешательство с двух сторон. На более пораженной стороне операцию можно ограничить наложением разгрузочной нефростомы, а на мочеточнике лучше функционирующей почки может быть произведена радикальная операция. При наличии опыта у хирурга, хорошем материально-техническом обеспечении отделения и тщательном послеоперационном уходе допустима одномоментная восстановительная операция с обеих сторон. У детей со стриктурами и клапанами мочеточника нефрэктомию и уретерэктомию применяют лишь в тех случаях, когда паренхима почки в результате поздней диагностики порока превратилась в тонкостенный мешок или когда гидронефроз осложнился инфицированием и к моменту выявления порока развития в пораженной почке наблюдается картина пионефроза. В остальных случаях показания к нефрэктомии должны быть резко сужены, так как в течение жизни ребенка не исключено заболевание оставшейся единственной почки. Оперативное вмешательство должно заключаться в резекции участка мочеточника, содержащего клапан, или участка, где локализуется стриктура. Пластические операции, рассчитанные на сохранение порочно развитого отдела мочеточника, не должны применяться, так как отдаленные результаты таких вмешательств неудовлетворительны.

и

Рис. 3.13. Операция Андерсена— Гейнеса—Бишоффа. линии разрезов; б — субтотальная резекция лоханки и суженного сегмента мочеточника, в — ушивание лоханки и наложение анастомоза.

Степка мочеточника с порочно развитым мышечным слоем, разрастанием рубцовой соединительной ткани не может (даже при условии увеличении ЦИаМбТра этого участка мочеточника) обеспечить нормальный отток мочи и i почки и предотвратить гибель почечной паренхимы вследствие продолжении !•.! пития гидронефроза. Крайне редко при стриктурах небольшой протяженКОСТИ рекомендуют применять подслизистую уретеротомию по Эллеману (рассечение всех слоев суженного места, кроме слизистой оболочки) или операцию Мериона—Девиса (рассечение всех слоев мочеточника с последующим ею интубированием). Мы категорически против таких вмешательств. Ирм врожденных стриктурах и клапанах мочеточника операцией выбора должна быть резекция пораженного отдела мочеточника с последующим анастомозом конец в конец. Если стриктура и клапан локализуются в лохаНОЧНО урстеральном отделе, показана резекция лоханочно-мочеточникового i II мента. Вопрос о необходимости резекции лоханки остается спорным. При ш.пиu-iii,но растянутой, вялой лоханке показано удаление части ее стенки. Но объем сформированной лоханки не должен быть меньше объема чашек i ипроиефротической почки. Прогноз благоприятный. Функция почки улучшается незначительно изш склеротических изменений в клубочково-канальце во м аппарате. При умеренном расширении лоханки мы производим резекцию только пораженного '|п\,п1очно-уретерального сегмента с последующей неоимплантацией мочерочника в наиболее отлогий нижний отдел лоханки. Методика. Косым поясничным доступом внебрюшинно обнажают почку 11осле выделения почечной лоханки и мочеточника его отсекают ниже суЖв пин При необходимости производят дугообразную резекцию лоханки или и косом направлении иссекают лоханочно-уретеральный сегмент (рис. 3.1.1) После вскрытия лоханки следует осмотреть полости расширенных чшигк, ПК как в них нередко образуются мелкие конкременты. Культю мочеточии KI рассекают продольно и вшивают однорядными кетгутовыми швами на П ревматических иглах в нижний угол разреза лоханки. Анастомоз должен бЫТЬ мс короче 3 см. Рану лоханки ушивают узловатым или непрерыииым

Рис. 3.14. Экскреторные урограммы. а — до операции (стриктура пузырно-уретрального сегмента левой почки); б — через 6 мин после операции.

кетгутовым швом наглухо. Линию анастомоза в некоторых случаях можно подкрепить вторым рядом серо-серозных швов для создания герметичности анастомоза. Формировать анастомоз можно на интубационной трубке. В настоящее время нет еще единого мнения о необходимости дренирования почки после пиелоуретероанастомоза. В.С.Волков (1963) считает необходимым дренировать почку путем нефростомии только в осложненных случаях. Я.Кучера (1963) у части больных оставлял и нефростомическую, и интубационную трубки. C.Anderson (1963) рекомендовал дренировать почку путем нефростомии. В течение последних 10—15 лет в литературе широко дискутируется этот вопрос [Долецкий С.Я. и др., 1970; Кущ Н.Л. и др., 1978; Остропольская Е.А. и др., 1978; Карпенко B.C. и др., 1980; Кацитадзе В.А., 1982, и др.). Показания к дренированию почки в послеоперационном периоде (после резекции лоханочно-уретерального отдела) должны определяться строго индивидуально. При сохраненном тонусе лоханки, отсутствии осложнения порока развития мочеточника пиелонефритом, наложении герметичного шва при создании широкого анастомоза у детей дренирование мочевых путей не обязательно. В тех случаях, когда имеются чашки с ригидными стенками, вялая лоханка и отмечаются явления пиелонефрита, операцию следует заканчивать наложением нефростомы через нижнюю чашку на 10—

М

II Инги 11 ] nt иг iiM'iiiit-JiMii.ix склеротических изменении* и порогах почки

м< иелствие педункулип, при утолщенной, плотной похвнкв, при выражен ним пиелонефрите и уретернте операцию необходимо шишчилииь шикиро мнием мочеточника и нефростомней.

II послеоперационном периоде должен оыть обеспечен шинельный уход i.i цр«НИрующИМИ трубками. Интубационную трубку мы удаляем па 7- И) jj щ т . Нефростомкческую трубку необходимо удалять только после рентгене ни IPU4KOIO контроля проходимости анастомоза (через 12—14 сут). При RQ рошей проходимости анастомоза рана в поясничной области быстро ШКИМвТ. В послеоперационный период необходимо продолжать антибакцрКЫЬНую терапию (с целью профилактики пиелонефрита) до тех пор, ПОщ ИОЧ1 не станет стерильной. Детей выписывают из стационара под наблюдсKNI участкового педиатра и нефролога. При удовлетворительном состоянии и благоприятной динамике воспалительного процесса в почках рентгеноло пгичкий контроль проводят через 6—8 мес после операции. Экскреторная орография дает возможность оценить морфологические и функциональны^ результаты произведенного вмешательства (рис. 3.14). Радиоизотопное исi педование функции почек проводят через 6—8 мес после операции. It rex случаях, когда стриктура или клапан располагаются в средней трети мочеточника, выполняют резекцию соответствующего участка мочеточник;) • |настомозом конец в конец. В этих случаях всегда отмечается несоотнек i миг диаметра расширенного приводящего отдела мочеточника и суженное,, ВТВОДЯЩего, поэтому последний надо иссекать в косом направлении для соЩВНИЯ максимальной адаптации сшиваемых отделов мочеточника (рис. 3.15) Операцию целесообразно закончить нефростомией или «внутренним» дрд НИрОМНИем. Через созданный анастомоз и выше него в мочеточник вводя, полиэтиленовую трубку, которую проводят в мочевой пузырь и выводят HI ружу через мочеиспускательный канал или эпицистостому. Выведение груб in через эпицистостому более приемлемо, так как трубка, проходящая RQ мочеиспускательному каналу, резко нарушает акт мочеиспускания, а иногда вызывает задержку мочи. У девочек трубка вызывает уретрит. Интубациои иую трубку извлекают через 10—12 сут. При локализации препятствия в надпузырном отделе мочеточника после резекции патологического отдела мочеточника производят один из нидоц прямой или непрямой уретероцистонеостомии с антирефлексной защитой, V детей крайне редко приходится прибегать к непрямой уретероцистонсосГОМИИ. Как правило, мочеточник выше препятствия удлинен, и после ре к'к ппп не возникает натяжения при его неоимплантации в мочевой пузырь. К осложнениям реконструктивно-восстановительных операций на МОЧ| тчнике относятся: • рубцовые стриктуры в зоне пластики, следствием чего может яиитцц образование в области раны незаживающего мочевого свища; • пузырно-мочеточниковый рефлкже; • возобновление клинических проявлений гидро- или уретерогидропгф роза (боль, увеличение почки, повышение температуры). При обра юнл иии рубцовой стриктуры и ПМР больной нуждается в повторно^ операции.

99

Рис. 3.15. Резекция и шов мочеточника. 1 — сшивание расширенного мочеточника коней в конец; 2 — для увеличения просвета концы мочеточника иссечены в косом направлении; 3 — шов мочеточника с внедрением проксимального отрезка в дистальный по типу водосточной трубы; 4, 6 — варианты анастомоза мочеточника бок в бок; 5 — анастомоз мочеточника конец в бок.

Полное расхождение анастомоза относится к редким осложнениям. Более мероятно частичное расхождение краев анастомоза, которое обычно заканчивается самостоятельным заживлением, но с некоторым удлинением сроков. При частичном расхождении краев анастомоза в отдаленный период может развиться рубцовая стриктура. У таких больных даже при благоприятной клинической картине через 3 мес после операции должен быть проведен рентгенологический контроль — экскреторная урография. Нефростомическую трубку не следует удалять до полного заживления анастомоза. Осложнение диагностируется при проведении антеградной пиелографии. После •Ведения контрастного вещества через нефростомическую трубку становится •ИДен его затек в области ворот почки. 100

Гш \ 16, Лптеградная пиелография после ||р»екиии лоханочно-мочеточникового со\i 11.ч Определяется несостоятельность шил iiiieK контрастной жидкости в заьрюшинное пространство.

Рис. 3.17. Экскреторная урограмма. Ди вертикул левого мочеточника.

< Решительно редким и очень тяжелым осложнением является пиопеф|ни, |>;пнииающийся вследствие рубцовой стриктуры анастомоза или его расЮЖДения. В этих случаях показана срочная нефрэктомия, так как Пионефроз ведет к гнойному расплавлению почки. Когда операцию производят в I—II стадии гидро- или уретерогидронсф pOMi прогноз, как правило, благоприятный. При активном противовосмапп 1ГП1.ИОМ лечении в послеоперационном периоде функции пораженной почки щичтлпапливаются в значительной степени (рис. 3.16). В тех случаях, когда Гонус мочевыводящих путей, лежащих выше препятствия, к моменту onepl ЦИИ тупостью потерян, прогноз становится сомнительным даже при угщ> пин полной механической проходимости анастомоза. Для выявления нлияния уретеро-уретероанастомоза на перистальтику мп •1СЮЧПИКЛ нами |Люлько А.В., Черненко Т.А., 1980] была изучена биоэлОИ i РИЧОСКМ активность мочеточника в эксперименте. При значительном i НИЖОНИИ тонуса приподящего отдела мочеточника до операции его (|)упк 101

ция полностью не юсстпнанлиилеп-и и «к'рез 6 мес поело имншппп.етва. Это иилиется причиной продолжающегося застоя мочи в верхних моченых путях и гибми паренхимы почки из-за нарастающей тяжести гидронефроза. Дивертикул мочеточника относится к редким аномалиям, заключается в мешковидном выпячивании стенки мочеточника различной величины и локализации. Стенка дивертикула содержит те же слои, что и мочеточник. Предполагают, что дивертикул развивается как добавочный мочеточниковый зачаток. Локализуется дивертикул чаще справа и в тазовой части мочеточника. Описаны двусторонние дивертикулы мочеточника. Редко встречаются дивертикулы в прилоханочном отделе мочеточника. Перерастянутый дивертикул сдавливает подлежащий мочеточник, вызывает его обструкцию с соответствующими клиническими проявлениями. В самом дивертикуле постоянно застаивается и инфицируется моча. Ранними и частыми осложнениями дивертикула мочеточника являются пиелонефрит, гидронефроз, камнеобразование в дивертикуле или в вышележащих отделах мочевых путей. Описаны случаи перфорации дивертикула. Больные жалуются на боль в животе или поясничной области, стойкую пиурию, периодическое повышение температуры тела. У маленьких детей могут быть резко выражены симптомы интоксикации, эксикоза. 1 Д и а г н о с т и к а дивертикула мочеточника базируется на данных рентгенологических исследований. На экскреторных урограммах в тазовом отделе мочеточника обнаруживается шаровидная (чаще) или мешкообразная тень. Дополнительная полость с четкими контурами непосредственно прилежит к мочеточнику, который в этом месте сдавлен. Контрастирование образования нарастает на отсроченных снимках. Контрастное вещество в дивертикуле задерживается и после того, как от него освободят мочевые пути (рис. 3.17). Выше дивертикула часто наблюдаются расширение полостей почки и мочеточника, снижение функции соответствующей почки. Камни в мочеточнике, расположенные выше отверстия дивертикула или на его уровне, могут затруднить диагностику, так как дивертикул в этих случаях не заполняется контрастным веществом, а изменения в верхних мочевых путях можно объяснить наличием конкрементов в мочеточнике. Рентгенологическая картина бывает более четкой при восходящей пиелографии, но и в этом случае при резком сужении входа в дивертикул или при проведении катетера выше дивертикула не всегда удается заполнить его полость контрастным веществом. Поэтому дивертикул мочеточника нередко обнаруживают во время операции. Л е ч е н и е заключается в иссечении дивертикула. Его обычно удаляют имеете со стенкой мочеточника. Стенку иссекают в поперечном направлении. Необходимости в резекции мочеточника обычно не возникает: достаточно иссечь в поперечном направлении или клиновидно полуокружность стенки мочеточника с дивертикулом. Дефект мочеточника ушивают кетгутоными нитями. В связи с тем что к моменту операции, как правило, резко выражены уретерит, периуретерит, пиелонефрит, расширение вышележащих отделов мочевых путей, ушивание мочеточника целесообразно проводить на имтубируюшей трубке, которую оставляют в мочеточнике на 8—10 сут после операции. Проксимальный конец трубки проводят выше линии швов на мочеточнике, а листальный — выводят через мочевой пузырь путем шицистос102

ГОМИИ It rex случаях, когда дивертикул расположен I юкставеэикальном «и . и мичегичники, после иссечения дииершкула промшидш пересадку мн'и Гичникй • мочевой пузырь по одной из антирефлюкспых методик. Ки И.ЩНИИП.Ш мочеточник — редко встречающийся порок развишм, при » ром мочеточник в средней трети оказывается скрученным it виде кош. пи А Й.Пытель наблюдал такую аномалию у I больной, которую обелсдиии ИЯ по поводу почечной колики. На экскреторных урограммах лсмыИ м'шмпик в тазовом отделе образовывал кольцо во фронтальной ПЛОСКО HI II (мбриогенезе порока, видимо, лежит неспособность тазового ОТДОЛ! Мочеточника ротироваться вместе с почкой. Эта аномалия не вызываем pel • MKI нарушения уродинамики, поэтому и клинические проявления ее скуд Kuinii присоединяется воспалительный процесс, изгиб мочеточника • 1Й1ЮНИТСЯ (фиксированным и нарушения оттока мочи начинают проявлять in u ниде почечной колики. Порок может осложниться камнеобразовапием и урш'рогидронефрозом. Д и а г н о с т и к а. Иногда бывает достаточно экскреторной урографии I '-и рочепными снимками. Крайне редко возникает необходимость в ретро iptuuiotl пиелографии, но при подозрении на кольцевидный мочеточник ка |- и |» и мочеточник следует вводить неглубоко (на 5—6 см) для профилак пи и повреждения мочеточника на уровне кольцеобразного искривления. II е ч е II и е. Если кольцевидный мочеточник вызывает застой мочи, пи НИМИ а резекция мочеточника с анастомозом конец в конец или по показа НИИМ прибегают к уретероцистоанастомозу. Оиюеительно редко у детей диагностируется дисплазия мочеточника па м> i м его протяжении. Таким пациентам при нарушении функции почки по • щи чрескожная нефростомия с назначением курса физиотерапевтическо и» печения, включая гормональную терапию. При отсутствии потери функции применяют консервативное лечение. Урсгсроцсле (уретеровезикальная киста, внутри пузырная киста мочеточ inn ii) кистовидное расширение внутри пузырного сегмента мочеточника Преде шиляет собой порок развития стенок дистального отдела мочеточника и 1ИДС расширения внутрипузырного участка, кистовидно выступающего и ишннп, мочевого пузыря (рис. 3.18; 3.19) и препятствующего прохождению МОЧИ Причиной уретероцеле является врожденный порок развития терми нии.нот отдела мочеточника —- резкое сужение отверстия мочеточника и удлинение иптрамурального его сегмента. Сужение отверстия вызывает по ВЫШенис инутримочеточникового давления, растяжение внутрипуii.ipiiom ii мочеточника. С учетом того что слизистая оболочка мочевого ну >ыря .1ч-и» соединена с мышечным слоем, расширяющийся интрамурЯЛЬНЫЙ мочеточника вдается в просвет мочевого пузыря, отслаивая СЛИЭИОТУЮ почку. Следовательно, стенка уретероцеле покрыта слизистой обо Л 04 КО Й МОЧВВОГО пузыря и состоит из всех слоев стенки мочеточника. Изнутри киг Го 1 нов образование выстлано слизистой оболочкой мочеточника. И сим ш им ЧТО стриктура образуется рано, во внутриутробном периоде, стенки МО и [очника над Препятствием претерпевает определенные дистрофическиг и 1мекенин Гистологические исследования стенок уретероцеле показали, ЧТО Mr*iiv iiiiVMii СЛИЗИСТЫМИ слоями располагаются диффузпо расСОЯННЫ! ММ

щечные волокна и соединительная ткань. С.Я.Долецкий и соавт, (1')7К) при

Рис. 3.19. Левостороннее уретероцеле (схема).

Рис. 3.18. Схема образования уретероцеле (а, б, в).

шли к заключению, что ведущим фактором в формировании уретероцеле является дефицит мышечных волокон в терминальном отделе мочеточника. Во itcex наблюдениях были отмечены дистрофические изменения мышечных ВОЛОКОН в стенке уретероцеле, а вне его пределов — их гипертрофия, беспорядочное расположение, явления хронического воспаления стенки мочеточник;! с выраженным склерозом. Предрасполагающими к образованию уретероцеле, кроме стеноза отверстия мочеточника, являются отвесный угол впадения мочеточника в мочевой пузырь, удлинение его внутрипузырного отдела, слабость стенки мочевого пузыря и мочеточннкового влагалища. Е.Л.Вольпян (1955) основным моментом, обусловливающим возникновение уретероцеле, считает нарушение ин104

нервации нижнего т р о к и мочеточник! и окружающих его гканей Форми рошшме гигантский уретероиеле, по мнению P.Stephens, объясняется лпо шалой миграцией добавочного мочеточники при удвоений верхних мичеиыл путей и 1Г1Г)1.1П)чм1>1м расширением подслиэистого отдела эктопического мо

чггочннка.

Vpcivpoivojie частый порок развития, Уретероцеле может быть одно- и двусторонним. Очень часто встречаем н уретероцеле одного из удвоенных мочеточников. При уретероцеле во время цистоскопии на дне мочевого пузыря (cooTMl i пенно расположению отверстия пораженного мочеточника) обнаружии;м1 Обра ювание, покрытое слизистой оболочкой. Его диаметр может колебаться «и 0,5—2,5 см до величины образования, выполняющего весь мочевой иуи.||ч. При больших размерах уретероцеле прикрывает шейку мочевого пузыри, нарушая мочеиспускание, может прикрыть отверстие противоположного Мочеточника, вызывая уростаз и с противоположной стороны. У девочек уретероцеле больших размеров нередко выпадает через мочеиспускательным Канал, вызывая острую задержку мочи. При маленьких размерах уретероцеле Чаще всего имеет шаровидную или грушевидную форму. Иногда оно быилп Несколько вытянутым, напоминающим палец перчатки. Отверстие мочеточник;! может располагаться на вершине уретероцеле, но нередко лежит асИММетрИЧНО у его основания, и при цистоскопии его бывает трудно обна ружить. Иногда при уретероцеле (чаще при" уретероцеле добавочного моче Гочника) наблюдается слепое окончание отверстия мочеточника. В таких • IIv*iлях оно имеет вид вдавления или втяжения на одной из стенок кисты и определяется с трудом. Обычно уретероцеле содержит гнойную мочу, так как постоянно застаивающаяся в уретероцеле моча рано инфицируется. Часто в уретероцеле нахо да камни. При полной облитерации или врожденном заращении отверстия Мочеточника содержимое уретероцеле бывает водянистым, гнойным или

кровянистым.

( iviioj устья мочеточника не является единственным и основным в п аГ О Г в н е з е уретерогидронефроза. Доказательством служит тот факт, что Нередко при уретероцеле в отверстие мочеточника можно ввести катетер Л.И.Грмоленко показал, что анатомическое строение мочеточника в лом отделе отличается особенным развитием нервной сети как в наружном, гак и и мышечном слоях стенки. Развитие мышечного слоя в интрамуралыюм отделе мочеточника при уретероцеле представляет некоторые особенности. < Генка мочеточника состоит из двух мышечных пучков, из которых нижним \ отверстия переходит в мочеполовой треугольник. Когда мочеточник входи i и • нч[ку мочевого пузыря, то он у своего отверстия состоит только из редких i руглых волокон, покрытых слизистой оболочкой. Стенка мочеточника и ним мосте особенно истончена и склонна к расширению. Уретероцеле чаще встречается у женщин. У 18 % больных, по нашим дан КЫМ, ОНО бывает двусторонним. А.Я.Пытель различает простое уретероцеле, Пролабируюшее и уретероцеле эктопированного мочеточника. Простое vpr и роцеле может быть одно- и двусторонним, с компрессией соседнего моче ГОЧНИКВ при его удвоении или со сдавлением контралатерального. Про пикирующее уретероцеле у девочек выпадает через расширенный мочеишу* 111.

Рис. 3.20. Уретероцеле. о — простое; 6 — эктопическое.

катсльный канал наружу и при осмотре выявляется как темно-красною пне га ткань, покрытая иногда изъязвленной слизистой оболочкой. Чаще выпадение уретероцеле наблюдается у детей до 1 года. У мальчиков пролабирующее уретероцеле выпадает в предстательный отдел мочеиспускательного канала и вызывает острую задержку мочи. Уретероцеле эктопированного мочеточника может открываться в мочеиспускательный канал, в дивертикул мочевого пузыря, преддверие влагалища и т.д. Простое ортотопическое уретероцеле у детей диагностируется редко. Обычно оно выявляется при больших размерах. S.Kjellberg и соавт. различали у детей простое и эктопическое уретероцеле. По их мнению, простое уретероцеле возникает при обычном расположении суженного отверстия, имеет небольшие размеры и у детей диагностируется редко. Эктопическое уретероцеле образуется при эктопии отверстия мочеточника в пределах мочеполового треугольника по направлению к выходу из мочевого пузыря, шейки или задней части мочеиспускательного канала (рис. 3.20). Оно встречается преимущественно у детей младшего возраста при удвоении верхних мочевых путей и чаще относится к нижнему отверстию. Е.А.Остропольская (1980) наблюдала 55 детей с уретероцеле. Лишь у 3 из них оно не сочеталось с удвоением мочеточников. В патогенезе уретероцеле первоначальным является нарушение нервномышечного аппарата соответствующего участка стенки мочеточника, что приводит к его кистообразному расширению; над суженным отверстием имеется относительное расширение мочеточника. Это подтверждается возможностью катетеризации, а также результатами наших исследований, предпринятых в связи с неиромышечными дисфункциями мочеточника в целом.

,

Клинические проявления уретероцеле в значительной степени ивист w

его |).i iMcpuii. При кистозных образованиях небольшие ртмсроп превялиру ЮТ симптомы, характерные для поражения верхних моченых путей с cuonii i ишующей стороны. Уретероцеле, нарушая отток мочи в терминальном отделе мочеточника, вызывает равномерное расширение, атонию всего МО четочник&, пиелоэктазию, а при дистальной локализации — уретерогидро нефроз с резким снижением функции соответствующей почки, Олносторон ний уростаз проявляется болевым синдромом (иногда в виде почечной КОЛИ ки), дизурическими явлениями. При уретероцеле больших размеров домппп руют дизурические расстройства. Мочеиспускание у таких больных ЛТруд иено, периодически наступает острая задержка мочи. Резь и другие ДО стройства акта мочеиспускания усиливаются при образовании конкремапои и возникновении воспалительного процесса в уретероцеле. Уретероцеле больших размеров приводит^ обструкции отверстия мочеточника на здоровой стороне, экт^зшверЙих мочевых путей, гидронсфро-iy. К обычным проявлениям п^трок^развития относятся постоянная или периодическая пиурия, повышение температуры тела, частое мочеиспускание, гематурия, особенно при камнеобразовании, императивные позывы на МО чеиспуекзняе, боль в области мочевого пузыря. Вследствие хронической i;i держки мочи может возникнуть парадоксальная ишурия, которая у детей ошибочно расценивается как недержание мочи, или энурез. У маленьких детей вследствие длительной инфекции и нарушения уродинамики, СНИЖС инч функции почки отмечается интоксикация, проявляющаяся нарушением деятельности органов пищеварения (рвотой, анорексией, запором или дна реей), а также прогрессирующей анемией и гипотрофией. Е.А.Острожим, екая и соавт. (1980) основными симптомами уретероцеле у детей счит;шн упорное течение пиелонефрита с частыми обострениями, повышение темпе ратуры тела до высоких цифр, боль в животе и резко выраженный токсикоз. К характерным признакам относится массивная пиурия. При исследовании мочи выявляется протеинурия (до 3 %). Дети очень беспокойны при MOW испускании, тужатся. Родители отмечают частые позывы на мочеиепуекл ние, выделение мочи по каплям. Периодически при сильном натуживаиии > девочек уретероцеле может выпадать наружу. |Мы наблюдали подобное м 1 можнение у 4 девочек в возрасте 1; 2; 5 и 9 мес и 2 женщин в возрасте 2 ) лс: И 41 года. Трое детей поступили в стационар с диагнозом выпадения слизи СТОЙ оболочки мочеиспускательного канала. Пролабирование уретвроцел) часто бывает интермиттирующего характера и самостоятельно вправляется |Шы падение происходит обычно в момент мочеиспускания и вызывает кис питое прерывание струи мочи. Реже выпавшее уретероцеле ущемляется t мочеиспускательном канале и выпавшая его часть некротизирустсн, Такси осложнение мы наблюдали у ребенка двухмесячного возраста. При больших размерах уретероцеле болевые ощущения раэнообр) i Лети старшего возраста жалуются на тупую ноющую боль, локализующую) i в поясничной области на соответствующей стороне. Дети младшего во ip«< i отмечают боль по всему животу. При уретероцеле, осложненном выражен пым уретерогидронефрозом, у ряда больных может пальпироваться опухолс видное образование в одной половине живота. Уретероцеле малых и средни размеров не сопровождается типичной клинической симптоматикой И ИШИ 1(1

Рис. 3.21. Цистограмма. Двустороннее уретероцеле.

Рис. 3.22. Экскреторная урограмма. Уретероцеле справа. Правосторонний уретерогидронефроз.

симости от размеров внутрипузырной кисты и вторичных изменений в верхних мочевых путях Е.А.Остропольская и соавт. (1981) предлагают выделять три степени заболевания. При I степени кистовидно расширенная интрамуральная часть добавочного мочеточника имеет относительно малые размеры. Отток мочи из соседнего (при удвоении) и контралатерального отверстия не нарушен. Отмечается лишь сегментарный уретерогидронефроз верхней половины удвоен%дгюй почки. Для II степени характерно кистовидное образование больших размеров. Иногда оно вклинивается в шейку мочевого пузыря, сдавливает соседнее отверстие и вызывает тотальный уретерогидронефроз удвоенной почки. С течением времени растянутое соседнее отверстие теряет свою сократительную способность и возникает пиеломочеточниковый рефлюкс в основной сегмент удвоенной почки. При III степени уретероцеле имеет гигантские размеры, нередко выполняет весь мочевой пузырь и у девочек выпадает через мочеиспускательный K1HU. При этой степени уретероцеле наблюдается двусторонний уретерогидро нефроз, Эктопическое уретероцеле при удвоении почек очень рано осложняется пиелонефритом. Поэтому многие авторы рекомендуют при тяжелом и упорном пиелонефрите у детей грудного возраста в первую очередь предполагать КЖ

Рис 3.23, Экскреторная урограмма (а). Слева уретероцеле, напоминающее голову :шси; б — цистограмма.

урстсроцеле и удвоение почки [Долецкий С.Я. и др., 1978; Люлько А.Н., 1*>К0; Остропольская Е.А. и др., 1981]. Д и а г н о с т и к а уретероцеле относительно проста. Исследование начинают с экскреторной урографии. При поступлении контрастного вещества и мочевой пузырь на снимках становится видным дефект наполнения в мочавом пузыре, располагающийся в центре или базальном отделе моченого iiv 1Ыря, шейке, проксимальной части мочеиспускательного канала. При дву• Горонних уретероцеле дефект наполнения имеет очертания двух овальных обра юваний, занимающих боковые отделы мочевого пузыря и сливающихся и цен гре его (рис. 3.21). При удовлетворительной концентрационной способно» ш почки, соответствующей уретероцеле, на рентгенограмме видны ГТрИ пики уретерогидронефроза с этой стороны (рис. 3.22). Значительно чаще встречается уретероцеле одного из удвоенных мочеточников, поэтому ни ргппеиограммах видны изображения сегментарного гидронефроза обычно верхней ее половины (иногда отмечаются признаки тотального поражении органа) и резко расширенных мочеточников. При сегментарной гидронеф ротической трансформации удвоенной почки с резким снижением а* ВЫЯ пительной способности на первый план выдвигаются косвенные рек1 миологические признаки порока: деформация верхних чашек оснонной 10 Шнки, ее уплотнение, смещение книзу и латерально, асимметричное распо поженив почечных полостей относительно тени почки. При тотальном [09

Рис. 3.24. Эхограмма. Уретероцеле справа.

гидронефрозе удвоенной почки тень ее на урограммах может отсутствовать. Для ортотопического уретероцеле характерным рентгенологическим признаком является контрастное изображение нижнего конца мочеточника с кистой на фоне заполненного мочевого пузыря — в виде головы змеи (рис. 3.23,а). Микционная цистоуретерография позволяет выявить ПМР в смежный и кон трал атеральный мочеточники или в уретероцеле. Тень уретероцеле при цистографии может быть видна не так отчетливо, как при тугом заполнении мочевого пузыря. Оно сдавливается и уменьшается (рис. 3.23,6). Радионуклидная ренография и сканирование дают возможность оценить функциональную способность каждого сегмента удвоенной почки и определить оперативную тактику. В настоящее время для определения уретероцеле стали шире применять эхографию (рис. 3.24). Обязательным является осмотр полости мочевого пузыря. Его производят после рентгенологического исследования. При цистоскопии уретероцеле имеет вид тонкостенного или конусовидного образования, покрытого истонченной, часто гиперемированной слизистой оболочкой с выраженным сосудистым рисунком или без такового. Часто удается определить отверстие мочеточника на одной из стенок уретероцеле или на его верхушке. При длительном наблюдении за больным с уретероцеле можно увидеть, что струя мочи выделяется из отверстия в виде нитевидного фонтанчика. После выделения порции мочи уретероцеле частично коллабирует, становится менее напряженным. Уретероцеле маленьких размеров постоянно перерастянуто. Л е ч е н и е уретероцеле только оперативное. Его нужно начинать как можно раньше, до развития в почке необратимых вторичных изменений. На протяжении ряда лет хирургическое лечение заключалось в трансвезикальНОМ вскрытии кисты с последующим сшиванием слизистой оболочки пузыря и мочеточника (рис, 3.25). Резекция стенки кисты нарушает замыкающий аппарат мочеточника, что ведет к рефлюксу мочи, а в последующем — к раз110

б Рис. 3.25. Иссечение уретероцеле (а). Наложение швов на слизистую оболочку мочевого пузыря и мочеточника (б). ВИТИЮ уретерогидронефроза. Поэтому в последнее в р е ^ Э та операция применяется только при очень большом уретероцеле и П р И выпадении его ич мочевого пузыря. Широко распространены электрокоагуляция и эндоскопическое рассечение стенки кисты. Коагуляцию осуществляют в стороне от отверстия мочеточника, чтобы в результате реактивного отека его не вызвать задержки мочи. Н.Е.Савченко (1962) для электрокоагуляции У р е т е р о ц е л е предложил специальный электрод, по устройству и принципу действия напоминающий урстротом. При помощи этого электрода расширение производят по переднему сегменту уретероцеле. Сохранение заднего сегмента препятствует рубцеванию рассеченного отверстия. Трансвезикальное удаление уретероцеле при удовлетворительной функции соответствующей почки целесообразно дополнять одной из протико )н'(|)люксных операций. J.Hutsch, Chisholm производили полное внутрипузырное иссечение уретероцеле. С этой целью после вскрытия мочевого пузыря вокруг уретероцеле ОВумя овальными разрезами сверху вниз иссекают слизистую оболочку моченою пузыря. Затем освобождают внепузырную часть Мочеточника и втягииаlui его в пузырь на несколько сантиметров для создания нового отверстия Выделенную кисту с прежним точечным отверстием мочеточника иссекают Дефект мышечного слоя пузыря сшивают без слизистой оболочки. Эллинги чески иссеченный край мочеточника пришивают внизу и над ним СШИВАЮ слизистую оболочку. Через вновь сформированное отверстие в мочеточник ннодят формирующий катетер, но его можно и не Вводить А.В.Люлько (1981) после иссечения кисты для предупреждения I1MI' формирует отверстие путем перемещения слизистой оболочки мочевого ну зыря (рис. 3.26). При эктопическом уретероцеле с удвоением верхних мочевых путей I M которых случаях выбор оперативной тактики бывает достаточно сложным Полная функциональная гибель верхнего почечного сегмента соответствую щего уретероцеле, является показанием к г е м и н е ф р у р е т е р Э К Т О М И И 1 а п 0 « |

Рис 3,26. Иссечение уретероиеле мочеточника с формированием противорефлюксного барьера (по А.В.Люлько). и, fi — иссечение кисты; пунктиром показана линия разреза при выкраивании лоскута из слизистой оболочки мочевого пузыря; в, г — ушивание дефекта.

жекие обоих сегментов — к нефруретерэктомии. Оперативные методы, применяемые при эктопическом уретероцеле, разделяют на 3 группы: органоуносящие (нефр- и геминефруретерэктомия); органоуносящие й сочетании с Пластикой терминального отдела пораженного, смежного или контралатеральнОГО мочеточника (пластика терминального отдела включает методы иссечения и при необходимости — выполнения антирефлкженой операции на |стающемся смежном или контралатеральном мочеточнике); органосохраКяющие, направленные на коррекцию терминального отдела пораженного, СМАЖНОГО или контралатерального мочеточника. Мри пефруретерэктомии обязательно производят иссечение уретероцеле. Г Л Оитропольская и соавт. (1981) считают, что достаточно отсосать содержимое уретероцеле во время геминефруретерэктомии перед перевязкой юксГШЗИКВЛЬНОГО отдела мочеточника. А.ЯЛытель, А.Г.Пугачев (1977) указыИ.1НН па самостоятельное спадение оболочек уретероцеле после нефруретержюмии. Даже в тех редких случаях, когда кистозное расширение после удаления почки остается прежних размеров, кистозное образование в моченом ну и,||н- постепенно уменьшается. 112

Б о л ы т п к ' м ю шпором при ^ т о п и ч е с к о м уретерпцсле опсрицисп пшии И « , m i n i i -им аи и ГеМИКефруреТер ИСТОМИЮ ЕА.ОСТООПОЛМКМ Li OOtlT. ( I ' M I ) у ( п и н и срОКИ (И fi Мее ПО 1 net nocnc НвфрурвТврЭКТОМИИ ПрОИ1МЛИ in 1 у I рИПуЗЫрНОв ИССвЧвНИв КИСТЫ кСЛеДСТВИв ПЛОХОГО СС с о к р а щ е н и и ПЛИ [ШЛЮ Г ПИИ.

При умеренном нарушении функции верхнего сегмент выполняю! пне коуретеро- и уретеро-уретвростомию с резекцией диствлыюго отдела поращенного мочеточника И иссечением уретероцеле. Если киста является причиной инфравезикальнои обструкции, ее необходимо удалить вместе с

мочеточником,

Ряд tBTOpOB считают, что первичное иссечение эктопического уретероцепг не должно применяться. По их мнению, только при ортотопическом уреГврОЦеле небольших размеров, когда нет удвоения почки, эта операция дает Хорошие результаты. Вторичное иссечение уретероцеле они рекомендуют Производить при нагноении кисты или плохом ее сокращении в срок от 6 до I i мое после операции на почке с опорожнением уретероцеле. Г.Н.Румянце II п ООВВТ. (1977), С.Я.Долецкий и соавт. (1978), Д.Д.Мурванидзе и соавт. (1 *>7К) В случае применения различных способов оперативного лечения детей 1 уретероцеле добавочного мочеточника геминефруретерэктомию рекоменцуют сочетать с резекцией уретероцеле. При расположении смежного или i "шралатерального мочеточника на стенке уретероцеле необходима неоИМПЛВНтация его с использованием антирефлюксной методики. При локали1.Ч1ИП нормально сформированных рефлюксных отверстий мочеточников ти- юны распространения уретероцеле следует избирать выжидательную ГЯКТИКу. При небольших и среднего размера пузырных уретероцеле добавочною мочеточника без обструкции и рефлюкса в контралатеральный и смежНЫЙ мочеточники допустима геминефруретерэктомия с оставлением роцеле. Иссечение уретероцеле без антирефлюксной защиты или гемицрфрурпсржтомии с оставлением крупного уретероцеле часто приводит к рПВИТИЮ 1 послеоперационных осложнений. Нг||И1М1.11|1«-м11ля дисплазия мочеточника — одна из наиболее частых и ти11 пых аномалий верхних мочевых путей. Несмотря на большое количество piiOoi, посвященных исследованию этой аномалии, нет еще единого мнении | отношении ее этиологии, патогенеза и лечения. О различии взглядов авторов HI ми вопросы свидетельствуют разнообразные названия аномалии: атонии, дилатация, расширение мочеточника, гигантский мочеточник, дисипнщи, мегауретер, мегадолихоуретер, гидроуретер, ахалазия мочеточника, фпр< припайный мочеточник и др. Миологию и патогенез этого врожденного заболевания объясняют порй тому. Одни авторы считают, что в основе врожденного расширения мо ЧСГОЧНИка лежит недостаточность развития нервно-мышечного апнарам Мочеточника, а другие связывают развитие мегауретера с функциональным пни органическим препятствием, локализующимся на уровне предпузырпп ГО, юкставезикального или интрамурального отдела мочеточника. В послед КИ Время под нейромышечной дисплазией понимают комбинации» врожденного сужения мочеточника и его интрамурального отдела с пейро мини ой дисплазией нижнего цистоида. Сведения о распространенности этого заболевания разноречивы. Дли N MIN

изучения частоты квйромышечной дисплаэии мочеточников ними проведен (

анализ [Лоааткип II Л., Свидлер Л.1С, 1 )71| протоколов М) (too вскрытий.

Mi'UijioypcTcp пыявлеп у 0,7 % лиц с заболеваниями мочевых органов. Сравиинлн число страдающих этим пороком развития мочеточников, выявляемых в условиях поликлиники, с количеством больных, находящихся на лечении в клинике, мы отметили, что дисплазия мочеточников обнаруживалась бы мачнтельно чаще, если бы эту категорию больных подвергали урологическому обследованию. Наиболее часто дисплазию мочеточников в ранней стадии выявляют у детей от 3 до 15 лет, преимущественно в возрасте 6—10 лет. У взрослых чаще наблюдают дисплазию мочеточников в поздних стадиях развития, осложненную пиелонефритом и почечной недостаточностью. Лица женского пола чаще страдают этим пороком развития (соотношение женщин и мужчин 1,5 : 1). Двусторонняя дисплазия мочеточников встречается,чаще, чем односторонняя. Порок локализуется справа почти в 2 раза чаще, чем слева. Данные литературы свидетельствуют, что проксимальные канальцы плода человека способны функционировать в 3,5 мес внутриутробной жизни. Мочеточники появляются на более ранних стадиях (длина плода равна 4—6 мм). Свободный конец мочеточника растет и делится в сторону нефробластемы. При про фесе ирующем врастании протока первичной почки в синус нижний отдел мочеточника приближается к последнему. Мочеточник начинает отделяться от протока и соединяться с синусом отдельно. В тот момент, когда мочеточник отделяется от протока первичной почки, отверстие мочеточника В синусе закрывается эпителиальной мембраной. В этот период длина плода составляет 10—12 мм. Размеры мочеточниковой мембраны соответствуют диаметру мочеточника. Она очень тонка и содержит два слоя клеток: один слой состоит из эпителия мочеточника, другой — из эпителия синуса. Мембрана исчезает, когда длина плода достигает 28—36 мм. Обычно отверстия мочеточника открыты у эмбриона длиной 32 мм. Эта стадия соответствует концу 2-го месяца эмбрионального развития. Установлено, что на 2-м месяце внутриутробной жизни плода мезенхимная ткань окружает нижний конец мочеточника и дает несколько рыхлых мышечных волокон. Эта оболочка развивается медленно снизу вверх. Заканчивается ее развитие у плода длиной 150 мм, т.е. в 5 мес. В результате этого верхняя часть мочевой системы менее резистентна, чем нижняя, к повышению внутримочеточникового давления, способному вызвать дилатацию. Коих отмечал, что у экспериментальных животных сохранение этой мембраны сопровождалось формированием расширенных мочеточников. Он также усыновил наличие персистирующей мембраны с эктазированными мочеточниками у плода старше 2 мес. Н.А.Лопаткин, А.Ю.Свидлер (1971) наблюдали 104 больных и провели микроскопическое исследование 33 резецированных мочеточников, а также мочеточников, взятых во время вскрытия от трупов. Авторы установили, что ч стенке дисплазированного мочеточника (от лоханки до предпузырного его ОТДвЛй) резко уменьшено количество нервных волокон. В большинстве преПЦ4Т01 они не выявляются. Такие изменения установлены в дисплазиронапных мочеточниках больных различного возраста — от 26 нед до 45 лет. Мри исследовании так называемой аганглионарной зоны в предпузырном

14

отделе мочеточник! выявлены такие же основные нервные мементы, кик и и МОПеТОЧНИКе ЗДОрОВЫЯ Людей, 'Ото ПОЗВОЛИЛО ПРЕДПОЛОЖИМ!, ЧТО мшил

niit.ii.iM способность предпузырного отдел! мочеточник! при диешмшш ciu иг нигжим нарушап.еи. Врожденное отсутствие интрамуральных НСрВНЫХ I плетений HI протяжении неего мочеточника, за исключением предпуаырие in отдел!, ОЗНОТВвТ «рожденную дегенерацию нейромышечных элементе! Мочеточника и ведет к полному выключению его стенок и* сокращений. Л Г.Пугачев и соавт. (1980) в интрамуральной части мочеточника при мс Галоуретере обнаружили резко выраженный склероз мышечного слоя а п о ч т полной атрофией мышечных пучков и фиброз подслизистого слои II межмышечной соединительной ткани они наблюдали периваскулирные мопопуклеарные инфильтраты. Эластические волокна содержались только и вдаентициальной оболочке сосудов. В дистальном участке тазового отдела Отмечался сегментарный уретрит со склерозом стенки и атрофией мышеч них пучков внутреннего продольного слоя. Эластические волокна выявлены ними, и межмышечной соединительной ткани и адвентициальной оболочке I in удов. Количество нервных элементов было резко уменьшено. В участке Мочеточника, расположенном выше описанного, отмечался хронический уретрит со склерозом и атрофией части мышечных пучков внутреннего про цельного слоя. В межмышечной ткани имелись эластические элементы. Ко1И Ч ест во нервных элементов было уменьшенным. Этот отдел мочеточника ri.ii |>оскопически был значительно расширен. Подобные изменения наблюдали А.Л.Ческис и соавт. (1979). Они прове1)11 i истологическое исследование мочеточников 91 ребенка с мегалоурстерим Ангоры изучали структуру «рефлкжеирующих» и «нерефлюксирующих» к почпиков и выявили сходные изменения. На протяжении нескольких Последних сантиметров дистального отдела мочеточника обнаружены дисii'i.i пп1 мышц и избыточное развитие грубой склерозированной соединитель unit ткани, состоящей преимущественно из толстых коллагеновых волокон II местах наиболее выраженного склероза эластические и аргирофильные и ПОКна были утолщены или отсутствовали. В мышечном аппарате мочеточним'м (имечались различные изменения — от выраженной гипоплазии до рачительного увеличения числа мышечных пучков с их гипертрофией и распространенной или очаговой дезориентацией, при которой мышечные Юлокна имели косое и поперечное направление. В проксимальном напраи Пении как распределение, так и ориентация мышц приближались к норме. Отмечалась выраженная гипертрофия большей части мышц на уровне резек ЦК И мочеточника. Соединительнотканная основа его по мере приближении t юне резекции также принимала обычное строение. Однако и здесь ВШИ ШЛИСЬ вторичные склеротические изменения. В нервных проводниках a m см пЬнаружили неоднородную аргирофильность, неравномерные утопииими, иугутие, а иногда и фрагментацию нервных волокон. Нервные rftHl пин, расположенные в области дистального отдела мочеточника, наблюдали редко. В части нервных клеток были выявлены дистрофические изменения Мегалоуретер мы рассматривали как проявление дисплазии. При пом явления дисплазии могут быть выражены в зоне только последней» пни Предпоследнего пистоида. В таких случаях можно говорить об ахалачии мо ЧеточНИКа. Такая трактовка этиологии гигантских мочеточников объясняв!

I1S

причину резкого расширения мочеточника на всем протяжении или на ограниченном его участке и позволяет рассматривать ахалазию и мегалоуретер

как стадии одного и того же процесса. При этом следует отметить, что неизбежным следствием ахалазии является мегалоуретер, который приводит к уретерогидронефрозу. Существует несколько классификаций дисплазий мочеточников, но прежде всего следует подчеркнуть, что нейромышечная дисплазия мочеточников — двусторонняя аномалия. И.А.Скобеюс, Н.Е.Савченко, З.А.Трофимова (1978) выделяют первичный и вторичный мегалоуретер. Для выбора наиболее эффективного метода лечения авторы рекомендуют различать следующие стадии анатомо-функционального состояния мочеточника: \ А субклиническую (диаметр мочеточника 0,7—0,8 см, функция сохранена полностью); А компенсированную (диаметр 1,2—1,3 см, явления гиперкинезии); А субкомпенсированную (диаметр мочеточника до 2 см, признаки как акинезии, так и гиперкинезии); А декомпенсированную (полная потеря моторной функции мочеточника). А.Г.Пугачев и соавт. (1980) выделяют так называемый обструктивный, возникающий в связи с нейромышечной дисплазией, и рефлюксирующий мегалоуретер. G.Lauret считает, что мегалоуретер является следствием обструктивного процесса в дистальном отделе мочеточника, поэтому выделяет два вида стеноза: интрамуральный, характеризующийся расширением мочеточника над этим отделом и достигающий поясничного отдела (чаще отмечается у детей раннего возраста), и юкставезикальный, диагностируемый чаще у детей старшего возраста. G.Monfoct (1974) выделяет: А расширение мочеточника только в тазовой его части; А расширение и перегибы на всем протяжении; А сегментарный мегалоуретер с изолированными расширениями. А.Я.Пытель, А.Г.Пугачев (1977) различают две формы этого- порока развития: А мегалоуретер с наличием механического препятствия в юкставезикальном или интрамуральном отделе мочеточника, что вызывает затруднение оттока мочи из тазового цистоида; А мегалоуретер с наличием механического или функционального нарушения уродинамики в области отверстия мочеточника, шейки мочевого пузыря или мочеиспускательного канала. Вторая форма обычно сочетается с ПМР, который и является непосредственной причиной удлинения и расширения мочеточника. М.Д.Джавад-Заде и соавт. (1982) выделяют 4 стадии мегалоуретера: • I стадия — функция почки сохранена, сократительная активность мочеточника нормальная, иногда отмечаются небольшая гиперкинезия, незначительное расширение мочеточника; 116

• l i t гадин

функция почки умеренно СНИЖвНВ, на юное ДВВЛСНКе и МО

источнике повышено, наблюдаются гиперкинеэия (при выряженной

инфекции — гипокииечия) и увеличение диаметра МОЧвТОЧНШв ДО 1,5 см (особенно о дисталыюм отделе) с заметным его удлинением; и обструктивном мочеточнике может возникнуть антиперистальтика; • III стадия — функция почек значительно снижена, наблюдаются спи + •• кие моторной активности мочеточника по всем параметрам, асинхром Кость сокращений; мочеточник резко расширен, достигает диаметр! 2 см и более, значительно удлинен с петлеобразными изгибами; • IV стадия — функция почки резко снижена или полностью отсуктпуп. сократительная активность мочеточника также отсутствует; рентПКОЛО гически отмечается картина далеко зашедшего уретерогидронефро и

< бедствиями сужения отверстия и интрамурального отдела мочеточника, .1 гакже нарушения тонуса мочеточника являются удлинение и расширение ЦИСТОИДОВ. Расширение нижнего цистоида называют ахалазией. В этом елу~ Ш уродинамика верхних цистоидов сохранена. Вовлечение в процесс двух ИрХНИХ цистоидов с увеличением длины мочеточника носит название Meri iioypercpa. При этом мочеточник резко расширен и удлинен, сократительные движения его существенно замедлены или отсутствуют, динамика опорожнении резко нарушена. Это позволило [Лопаткин Н.А., Лопаткина Л.Н., 197.11 аыдслить следующие стадии дисплазии мочеточника: I — скрытая, или ком Лансированная (ахалазия мочеточников); II — возникновение мегалоуретера но мере прогрессирования процесса; III — развитие уретерогидронефро ia. Мейромышечная дисплазия мочеточников не имеет характерных прояп и ее обычно обнаруживают при инфицировании мочевых путей.

Анатомическая или функциональная обструкция в нижнем мочеточника ведет к стазу мочи выше препятствия, повышении! внутримочеточникового давления, постепенному расширению про света всего мочеточника, нарушению его сократительной СПОСО ности, расширению пельвиоуретерального сегмента, уретерогидро нефрозу с грубыми необратимыми морфологическими изменениями почках. В связи с тем что аномалия является двусторонней, медленное прогрессирование патологического процесса в почках приводит к развитию тяжелой ЧИП. Неблагоприятный исход заболевания объясняется отсутствием пап» i номоничных симптомов для этого порока развития и поздней диагностикой. Макроскопически при мегалоуретере мочеточники резко расширены, vi ппи-пы, вследствие чего они изгибаются в забрюшинном пространств! 01МЫМ причудливым образом. Диаметр мочеточников достигает диаметра кшкой кишки. Интрамуральный и юкставезикальный отделы МОЧСТОЧНИ1 01 и.i протяжении 0,5—1 см сужены до 0,5—0,6 см, стенка их утолщен;!. I) пли ним случае, по-видимому, следует говорить не об истинном, а об OTHOI И юн.ном сужении по сравнению с резко расширенными вышележащими отделами мочеточника. И.Н.Потапова, Т.Н.Гобешко (1973) при ГИСТОЛОГИ Ч1СКИХ исследованиях паренхимы почки при мегалоуретере отметили выра ЖанНЫв склеротические изменения с очными активного воспаления, xapai 117

тсрмыс дня пораженной ПКОЛОКефрИТИЧеским RpOUtOOOM мочки с исходом

но вторичное сморщивание.

НеЙрОМЫШечная дисплазин мочеточников протекает и скрытой форме. Общее состояние ребенка удовлетворительное. Многие дети с л и м пороком OTCTUOT в физическом развитии. У них имеются те или иные признаки дисэмбриогенеза, нередко обнаруживаются сочетанные аномалии скелета или других органов и систем. У большинства детей урологическое обследование было проведено по поводу стойкой пиурии. Ее нередко выявляют случайно — при оформлении ребенка в дошкольное учреждение, обследовании по поводу перенесенных инфекционных заболеваний и т.д. При мегалоуретере, как и других аномалиях, приводящих к уростазу, пиурия не поддается консервативному лечению. Во II и III стадиях нейромышечной дисплазии моча становится мутной, зловонной. Примесь гноя в ней видна .невооруженным глазом. Характерны расстройства мочеиспускания у этих детейх В периоды обострения воспалительного процесса мочеиспускание становится частым, болезненным. Болезненность обычно выражена нерезко. Родители этих детей (после пиурии) в основном жалуются на недержание или неудержание мочи, «двухфазное» мочеиспускание (через короткий интервал времени после первого мочеиспускания ребенок может выпустить повторную большую порцию мочи — до 200—250 мл). «Двухфазное» мочеиспускание объясняется тем, что вскоре после опорожнения мочевого пузыря он быстро заполняется мочой, скопившейся в расширенных извитых мочеточниках. В мочеточниках может скапливаться до 500—600 мл зловонной мочи. В связи с выраженными расстройствами мочеиспускания детей длительный период времени лечат по поводу цистита, цистопиелита и других заболеваний. В связи с нарастающей интоксикацией и явлениями ХПН у детей отмечаются снижение аппетита, субфебрилитет с периодическими подъемами температуры тела до высоких цифр, тошнота, боль в надчревной области, дизурия, повышение артериального давления. У маленьких детей интоксикация может быть резко выраженной, проявляется в виде эксикоза с развитием мозговых явлений (судороги, коматозное состояние). Тяжелые степени двустороннего мегалоуретера с ХПН у детей до 1 года определенное время могут протекать латентно и проявляться после воздействия какого-либо провоцирующего фактора, нарушающего неустойчивую компенсацию гомеостаза. При двустороннем процессе на первый план часто выступают признаки ХПН: повышенная жажда, полиурия, иногда с явлениями парадоксального недержания мочи вследствие постоянного наличия большого количества мочи в мочевыводящих путях, сухость и бледность кожи, анемия. Далеко не на все перечисленные симптомы своевременно обращают внимание. Чаще псе го больных беспокоят расстройства мочеиспускания, по поводу чего они нередко долго находятся на лечении у невропатолога. И скрытой, или компенсированной, стадии заболевания (ахалазия мочеточников) отсутствует характерная клиническая картина, что приводит к значительным диагностическим трудностям и ошибочной лечебной тактике. И лот период больные дети обычно достаточно активны, подвижны, ничем т отличаются от сверстников. Почки у них, как правило, еще не увеличены. Однако уже могут быть выявлены лейкоцитурия, а при рентгенологическом ПК

f I'm V27. Цистограмма. Пузырно-мочеккшиковый рефлюкс. Ахалазия мочеточников.

Рис. 3.28. Экскреторная урограмма. Me галоуретер.

И< спсдовании — расширение нижнего или среднего цистоидов. На цистоi р§ммах у большинства больных обнаруживают ПМР (рис. 3.27). Ио 11 стадии болезни у детей появляется тупая боль в животе, которую роцители нередко объясняют погрешностями в диете. Дети жалуются на общую i Шбость, быструю утомляемость. Иногда у них возникает головная боль, И но время обнаруживается стойкая пиурия, при хромоцистоскопии — запоэдалое выделение индигокармина, на экскреторных урограммах — расширение мочеточников на всем протяжении (рис. 3.28), на цистограммах — ММ Г (рис. 3.29). Давление в верхних мочевых путях всегда повышено. На У1>оы1мематограммах лишь изредка удается увидеть очень редкие и вялые сокращения мочеточника. И III стадии отмечается эктазия лоханки и чашек почки. Дети более восщтимчивы К инфекции, чаще болеют, что способствует выявлению порока развития мочеточников. Они становятся вялыми, отстают в развитии от ( нретников. Нередко появляются жалобы на головную боль, боль в жииок-, it поясничной области на высоте акта мочеиспускания. Последний симптом может свидетельствовать о наличии ПМР. В этой стадии повышается еодор мние остаточного азота в крови (до 57,1—75,8 ммоль/л). У больных ОТМ9Ч1 ЮТСЯ значительные морфологические изменения в верхних мочевых nyinx. мочеточники резко расширяются, достигают в диаметре 3—4 см, а также inn ЧИТвЛЬНО удлиняются (мегадолихоуретер). Развивается уретерогидронеф|мм 11,) урокинематограммах, произведенных в III стадии заболевания, ни у ОДНОГО больного не были обнаружены сокращения мочеточника. II

Рис. 3.29. Цистограмма. Пузырно-мочеючпиковый рефлюкс. Мегалоуретер.

Рис. 3.30. Цистограмма. Нейромышечная дисплазия мочеточников III стадии. Уретерогидронефроз.

Д и а г н о с т и к а нейромышечной дисплазии мочеточников сравниГвльно проста, если у ребенка заподозрено заболевание органов мочевой системы. В тех случаях, когда функция почек сохранена, на экскреторной урограмме при двустороннем заболевании видны резко расширенные извиТые мочеточники при сравнительно небольшой лоханке (рис. 3.30). При снижении функции почек следует производить отсроченные снимки или инфузионную урографию. При рефлкжсирующих мегалоуретерах четкую карТину можно получить при простой и (особенно) микционной цистоурстерографии. На рентгенограммах видны заполненные контрастным веществом расширенные мочеточники. Цистоскопически определяется диффузная гиперемия стенки мочевого пузыря. Отверстие аномального мочеточника широкое, почти не сокращается (рис. 3.31). Индигокармин выделяется из него поздно, вялой струей. Урокинематографическое обследование позволяет уточнить стадию заболевания и оценить функциональные возможности пораженного мочеточника. Л.Н.Лопаткина (1974) при помощи урокинематографии установила, что при ахалазии мочеточника волна сокращений достигает нижнего цистоида и дальше не распространяется. При мегалоуретерогидронефрозе сократительные волны очень редкие или отсутствуют вовсе. Гидроуретеронефротическая трансформация неизбежно приводит к развитию ХПН (рис. 3.32). Л е ч е н и е . Проблема лечения нейромышечной дисплазии мочеточника не решена. Одни авторы ограничиваются консервативной терапией, другие — при одностороннем процессе выполняют нефроуретерэктомию, а при двустороннем предпочитают уретеро-, пиело-, нефро- или цистостомию, Гретьи — настойчиво ищут пути радикального лечения. 120

KS

1(1)

'ис. 3.31. Микционная цистография. Двусторонний рефлюкс. 1'ис. 3.32. Динамическая нефросцинтиграмма, выполненная с применением гиппурана, меченного 1 3 1 1 . и через 2 мин (двустороннее, более выраженное справа, снижение накопления препарат» илрекхимой почек); б — через 12 мин (деформация изображения паренхимы обеих почек); никоиПение препарата в расширенном левом мочеточнике. Двусторонняя нейромышечная дисплачип мочеточников.

По мнению большинства авторов, единственно эффективным и патогенетически обоснованным методом лечения нейромышечной дисплазии мочеточников является оперативное. Оперативное вмешательство направлено на восстановление пассажа мочи из лоханки по мочеточнику в мочевой пузырь, сокращение длины и ДИЮНП ра мочеточника без нарушения целости его нейромышечного аппарата и у< i ранение ПМР. Предложено более 200 методов хирургической коррекции мочеточника при его дисплазии. Выбор способа и метода оперативного BMI татсльства определяется характером и степенью клинического проявления болезни, наличием осложнений, общим состоянием больного. Мы пришли к заключению, что консервативное лечение порока развития пс перспективно. Оно может применяться в предоперационном периоде, так 121

как при самом тщательном подборе антибактериальных средств удается добиться ремиссии пиелонефрита на несколько недель и очень редко — на несколько месяцев. Однако при констатации нормальной функции почки (радиоизотопные методы исследования) целесообразно временно отказаться от оперативного лечения, так как проведение дифференциального диагноза между нейромышечной дисплазией мочеточника, функциональной обструкцией мочеточника, диспропорцией его роста у детей раннего возраста крайне сложно. При констатации же потери функции почки показано оперативное вмешательство. Паллиативные операции (нефро-, пиело-, уретеро- и эдицистостомия) малоэффективны. Мы являемся сторонниками радикальных методов лечения мейромышечной дисплазии мочеточников. Лучшие результаты пЬлучают у больных, оперированных в I и II стадиях болезни. Преобладающую часть больных направляют в клинику для урологического обследования и лечения в 111 или во II стадии болезни. ВIII стадии показания к операции носят относительный характер, так как в это время процесс в почке и мочеточнике практически уже необратим. Следовательно, эффективность лечения при мегалоурегсре можно повысить прежде всего путем улучшения диагностики этого порока развития, т.е. более широкого внедрения урорентгенологических методов обследования в практику соматических детских стационаров и поликлиник. Хирургическое вмешательство показано в любом возрасте после установления диагноза и проведения предоперационной подготовки по общим требованиям. Выжидательная тактика при данной патологии неоправдана. Пластические операции дают тем лучший результат, чем раньше они произведены. Нефруретерэктомию применяют только при необратимых деструктивных и вменениях в почке, резком снижении ее функции и наличии здоровой конгралатералькой почки. M.Bottex все методы оперативного лечения нейромышечной дисплазии мочеточников делит на четыре группы: А уретероцистонеостомия с образованием внутрипузырного «сосочка»; А уретероцистонеостомия с подслизистым туннелем; А удлинение интрамурального отдела мочеточника с сохранением отисрстия; А удлинение интрамурального отдела мочеточника посредством перемещения или пластики отверстия пораженного мочеточника. ЕСЛИ расширение ограничивается только терминальным отрезком мочеточника, большинство авторов рекомендуют проводить резекцию юкставеlUKiuii.noro отдела мочеточника с последующей реимплантацией его в МОЧбВОЙ пузырь. Однако резекция предпузырного отдела мочеточника в I . i.i.iiin 60ЛМНИ дает неудовлетворительные отдаленные результаты. Поэтому и I сшдии такт- операции нецелесообразны, так как при этом удаляют СДИИСТИННО функционирующую часть мочеточника. Только в поздних ста-

шм1\, когда наступаю! вторичные изменения и в этом отделе мочеточника, операции этого гипа могу] быть показаны.

Рис. 3.33. Операция по Bischoff. а, б — линии пересечения мочеточника и резекции мегалоуретера; в — из оставшейся части мочеточника сформирована трубка и сшита с сохранившимся отрезком внутристеночной части мочеточника.

Рис. 3.34. Реимплантация мочеточника в мочевой пузырь по Williams. 11 линии резекции MCMiioypiTcpa; б —линии рнсссчсиин МОЧвТОЧПИкн; II — рсиммлим'ШЦИЯ MO4VTO4HHKI I МОЧМОЙ ПУЭкфЬ

Рис. 3.35. Реимплантация мочеточника в мочевой пузырь по С.Раковецу

А.Я.Пытель, А.Г.Пугачев (1977) считают, что основными задачами реконструктивно-пластических операций при нейромышечной дисплазии мочеточника у детей являются иссечение участка мочеточника, создающего препятствие, моделирование диаметра мочеточника до нормального калибра, неоимплантация в мочевой пузырь и антирефлкжсная операция. Опыт показывает, что при простой реимплантации мочеточника не удается создать удовлетворительно функционирующее отверстие, так как при резекции дистального отдела мочеточника повреждается весь сложный противорефлюксный механизм. Оперативное вмешательство должно быть направлено на нормализацию уродинамики и устранение ПМР. Прямая ияи непрямая уретероцистонеостомия без проведения антирефлюксной коррекции у большинства детей осложняется ПМР, который способствует прогрессированию необратимых деструктивных процессов в почечной паренхиме. Амгирсфлюксные операции могут быть успешными при условии создания длинного подслизистого канала. Диаметр реимплантируемого мочеточника должен быть близким к нормальному. Следовательно, при реконструкции мочеточника недостаточно произвести резекцию избыточного по длине участка мочеточника. Наиболее широко распространены следующие операции. Операция по M.Bisckqff. Мобилизуют соответствующую половину мочевого пузыря и тазовую часть мочеточника. Мочеточник рассекают (рис. 3.33), сохраняя тазовую часть отдела. Расширенную часть дистального отдела мочеТОЧНИКВ резецируют. Из оставшейся части мочеточника формируют трубку и СШИВАЮТ с сохранившимся отрезком внутристеночного отдела мочеточника. При двусторонней аномалии операцию производят с обеих сторон. .1 .Williams после резекции мегалоуретера имплантирует мочеточник в стенку моченого пузыря в косом направлении, создавая из стенки мочеточника «манжетку» (рис. 3.34). С.РЯХОВСЦ при реимплантации мочеточника рекомендует резецировать сужвННЫЙ его сегмент и часть расширенного. Операция по С.Раковецу. Экстраперитонеально выделяют дистальную ч.и-м. мегалоуретера и отсекают в месте впадения в мочевой пузырь. Выделя,4

\ \h Иодслизистая уретероцистонеостомия при мегалоуретере с образованием противорефлюкса ло А.В.Терешенко (№ 1). а, 6 — погружение мочеточника в складку стенки мочевого пузыря.

MI проксимальную часть мегалоуретера, выпрямляют все его изгибы. РезеЦНРУЮ1 суженный сегмент и часть области расширенного. Из дистальноп ЧК ш целают «манжетку» и вновь имплантируют на прежнее место в мочеIIV 1ЫрЬ (рИС. 3.35).

Л НТерещенко (1981) при дисплазии мочеточника применяет три реимтационных и нере им плантационных способа формирования протить I" флюксного барьера. И\ютишцк-флюксная операция по Л.В.Терещенко. После резекции дисгальИОГО отделе мочеточника и восстановления соустья с мочевым пузырем таtoiu.ui n o отдел погружают в складку из всех слоев заднебоковой стенки . нйружи мочевого пузыря. Края этой складки сшивают над мочеточником и " - J олькими швами фиксируют к стенке мочеточника (рис. 3.36), При соi ряжении m. detrusor urinae дистальная часть мочеточника, заключением н i, т . , сжимается, препятствуя продвижению мочи вверх. ll.i рчс. 3.37 и 3.38 представлены схемы еще двух противорефлюксныч DIH рниий, предложенных А.В.Терещенко. Омрация по IV.Gregoir, Проводят нижний параректальный разрез. БрюШИННЫЙ мешок тупым путем отслаивают и отводят в противоположную сторону Мочеточник обнажают и выделяют внебрюшинно от отверстия в Мочевом пузыре. Затем вьщеляют заднюю стенку мочевого пузыря и рассеIUKY1 ее до слизистой оболочки от места впадения мочеточника по н&прЕШП иию к верхушке на расстоянии 3 см. В рану укладывают мочеточник, и i ii Mi.v моченого пузыря сшивают над ним узловатыми швами. Рану зОШИМ н и НЯ1 ПУХО. V Polltano, W.Leadbetter ре и мил актированный мочеточник снач;ич1 HI Протяжении 1—2 см проводят под слизистой оболочкой пузыря и только АТОМ 1ЫВОДЯТ на поверхность его и фиксируют (рис. 3.39). Некоторые авторы иссекают сужение отверстия мочеточника и к о т и его уШИНЮТ и образованном отверстии стенки мочевого пузыря. ПО П.АЛопаткыну—А.Ю.СвшЫеру. После формирования моче 125

Рис. 3.37. Противорефлюксная операция по А.В.Терещенко ( № 2). а — разрез слизистой оболочки мочевого пузыря; линия разреза m.detrusor urinae; б, в — выделение дистальной части мочеточника и резекция суженного участка; ушивание мышечной оболочки; г — формирование дупликатуры мышечной оболочки вокруг дистальной части мочеточника; д — наложение швов на слизистую оболочку мочевого пузыря; е — схема операции.

Рис. 3.38. Противорефлюксная операции по А.В.Терещенко (№ 3). а — слизистая оболочка мочевого пузыря рассечена, линия разреза m. detrusor urinae; б — т . deirusor urinae рассечен, в полость мочевого пузыря проведен дистальныи конец мочеточника; в — ушшшнис т . detrusor urinae; г — наложение погружных швов, образующих душшкатуру in. dciiusor urinac нокруг мочеточника; д — наложение швов на слизистую оболочку моченого пузыря; е — схема операции.

126

Д

Рис. 3,39. Противорефлюксная операция по Politano — Leadbetter. 41 ЧИР мочеточника в области его отверстия; б, в, г, д — проведение дистального копни 1041 lo'iiiiiKii под слизистой оболочкой мочевого пузыря; е — конечный этап операции

Гочника но методике М.Bischoff его погружают под серозную оболочку иисхошмнпп отдела толстой кишки, т.е. выполняют уретероэнтеропексию (рис. i ИМ По данным авторов, мочеточник хорошо «вживается» в окружающие и щи, л между кишкой и мочеточником формируется сосудистая сеть, обеспечивающая дополнительное кровоснабжение мочеточника. Недостатком (ТОЙ операции является возможность ее выполнения только с левой стороны. < прим погружение может быть только антиперистальтическим, что нарупккч и и • ,1* мочи. Кроме того, эта операция не позволяет устранить расширение нижнего цистоида мочеточника. Существенным недостатком этого методи •Мнется |акже необходимость полной мобилизации нижнего цистоида миме ГОЧНИка, что приводит к полной аваскуляризации и денервации. Учитывая эти недостатки, Н.А.Лопаткин, Л.Н.Лопаткина (1978) рирабо ПЛИ новую методику операции, заключающуюся в образовании ИНТрКМу I'.i'ii.uoro клапана при сохранении васкуляризации и иннерМЦИИ Мочеточника, его мышечного слоя, а также в сужении просвета расширен НОЙ ЧКТН до щелевидного посредством дупликатуры мочеточника. Операции по Н.А.Лопаткину—Л.Н.Лопаткиной. Проводят дугООбрННЫЙ iu t|>i-1 it паховой области. Верхний угол разреза может доходить до реберной пут МЫшлюуют расширенную часть мочеточника. Особенностью мим ними является чрезвычайно бережное отношение к сосудам мочеточник! Наиболее пораженный участок, потерявший сократительную способно) П чно нижний цистоид), резецируют ие по границе межцистоидпою »v I.1

Рис. 3.40. Уретероэнтеропексия по Н.А.Логтаткину — А.Ю.Свидлеру. а, б — погружение мочеточника под серозную оболочку кишки.

жения, а отступив на 1 см (рис. 3.41), т.е. по нижнему цистоиду. Образуют дупликатуру мочеточника на протяжении оставшихся расширенных цистойдов (с полным сохранением его сосудов) на шине непрерывным швом хромированным кетгутом, начиная от межцистоидного сужения. Швы должны быть сближающими. Особенностью уретероцистоанастомоза является образование из лоскута нижнего цистоида мочеточника (перед его отверстием) антирефлкжсного валика. Отверстие мочеточника напоминает улиткоподобное образование. Таким образом, дупликатура мочеточника суживает его просвет, а образовавшийся слепой канал выполняет функцию анатомического клапана: в момент мочеиспускания или при повышении внутрипузырного давления поток мочи устремляется к мочеточнику и заполняет оба его канала. Слепой канал, переполненный мочой, своими стенками соприкасается по сквозным и перекрывает ток мочи из пузыря к лоханке. А.Г.Пугачев (1977) считает нецелесообразным сохранение интрамурального отдела мочеточника и пользуется следующей методикой. Операция по А.Г.Пугачеву. Полулунным разрезом над лоном послойно вскрывают мочевой пузырь. Интубируют полиэтиленовой трубкой патологически измененный мочеточник. Экстравезикально выделяют расширенный мочеточник до уровня перекрестка с подвздошными сосудами идо введения в мочевой пузырь. Выделенный участок резецируют. Рану стенки мочевого пузыря после удаления мочеточника ушивают кисетным или Z-образным кетгутовым швами. Мочеточник, оставшийся после резекции, освобождают от сращения, выравнивают его ход и иссекают продольно, создавая нормальный калибр. Производят неоимплантацию с антирефлюксной защитой по Политано—Лидбеттеру. Подслизистый участок мочеточника должен быть не 128

Рис. 3.41. Операция по НЛ.Лопаткину — Л.Н.Лопаткиной. и MI, резекции нижнего цистоида; б, в — антирефлюксный способ уретероцистонесжн§Сщ, i схема образования дубликатуры мочеточника (1, 2) и антирефлюксного (запирштельного) аппарата (3).

i ороче * см. Отверстие фиксируют в зоне ранее находившегося отверстия. И мочеточнике оставляют интубационную трубку. Вместе с цистостоми'кч i ИМ Дренажем ее выводят наружу через эпицистостому. Кик отмечает И.М.Деревянко (1973), результаты восстановительных омераиий при дисплазии мочеточников в значительной степени зависят от пр| 1ИЛ1.мости выбора уровня резекции пораженного мочеточника. Он СЧИТНТ, НТО пересекать следует обязательно в том месте, где он расширен, так как i прение свидетельствует о том, что мочеточник в этом месте функции НИрует. По мнению автора, в области нефункционирующей («аганглионар Ной*) зоны мочеточник не расширяется. После ликвидации изгибон моче г пка и его выпрямления определяется оптимальный участок резекции И М Деревянко считает целесообразным производить неоцистоурстсрог i n МНЮ непрямым способом. Мочеточник обнажают внебрюшинно. После соответствующей резвКЦИИ Мочеточника подлине и ширине, формирования дистального отдели, ПО ВИ1 МПру приближающегося к норме, осуществляют неоимплантацию МОЧ9ТОЧ микп е использованием лоскута на широком основании, выкроенною И1 i инки мочевого пузыря. За счет этого лоскута создают интрамураЛЬНЫЙ DIдел мочеточника в месте пересадки (рис. 3.42; 3.43). По данным автора, отдаленные результаты такой операции удовлетвори iein.in.ie Часть детей находится под наблюдением в течение 2—8 лет. При щи го графи И рефлюксы у них не выявляются.

129

Рис. 3.42. Операция по И.М.Деревянко. а — линии выкраивания лоскута из стенки мочевого пузыря; б, в — пересаживаемый мочеточник обернут лоскутом в виде манжетки; г — наложение швов на стенку мочевого пузыря.

Операционная электроуретерография позволяет четко определить границу распространения нейромышечной дисплазии и удалить при резекции только неполноценный участок. Необходимость в применении этого вмешательства связана с тем, что при мегалоуретере на серийных урограммах обычно не определяется сокращение тазового цистоида, а при визуальной оценке сокращений мочеточника на операционном столе у части детей видна удовлетворительная перистальтика средней и частично нижней трети аномального мочеточника. А.Г.Пугачев и соавт. (1980) рекомендуют резецировать измененный мочеточник на 2—5 см. При моделировании мочеточника необходимо учитывать, что в послеоперационный период происходит частичное склерозирование его стенки вследствие нарушения кровообращения и мочевой инфильтрации вновь созданного интрамурального отдела мочеточника. С учетом этого диаметр имплантируемого мочеточника должен быть несколько больше нормального. А.Л.Ческис и соавт. (1979) независимо от формы мегалоуретера рекомендуют после вскрытия мочевого пузыря внутрипузырно острым путем выделять интрамуральный отдел мочеточника вместе с его отверстием. Дефект в стенке мочевого пузыря ушивают кетгутом. После ревизии ретровезикального пространства производят максимально возможную мобилизацию мочс-

10

I'm .1.43. Неоимплантация мочеточника в мочевой пузырь по И.М.Деревянко. Й, П выкраивание лоскута из стенки мочевого пузыря; в, г — пересадка мочеточники и ушивание стенки мочевого пузыря.

ГОЧНИка в проксимальном направлении. Зону резекции авторы определяют iiitni.iiiiTopno, стремясь по возможности удалить наиболее измененный (исГОНЧСННЫЙ, склерозированный) отдел мочеточника. Длина резецируемое \'|.и гка у ряда больных составляет 10—15 и даже 30 см. В дополнение к ре И ^ пни дистального отдела авторы выполняли клиновидную резекцию в про КбИмальном направлении по наружной поверхности мочеточника проШженностью от 3 до 10 см. Сформированный дистальный отдел мочеточники пропилят в подслизистом туннеле на протяжении 3—4 см по Политано— Пндбеттеру и фиксируют новое отверстие к мышцам мочеполового треуинп.ника медиальнее места расположения прежнего устья. Если ранее имелась дистопия отверстия мочеточника, то новое отмрвТИв формируют в нужном положении. Дренирование мочеточника и мочении. IIV ii.ipn осуществляют трубками, выведенными через эпицистостому. Авторы ни гаивают на выполнении максимально возможной резекции по длит, HI ш тнавливаясь на уровне подвздошных сосудов. Максимально широкли вл ни, по их мнению, позволяет освободить мочеточник от соединимом,ш.\\ рубцов, перетяжек, сращений и перегибов, выпрямить и ликвидирошш. Иврскрут вокруг продольной оси. Авторы считают преувеличенной опт но< п. нарушения кровоснабжения реконструируемого мочеточника при of» ШИрКОЙ ре н-кции.

Ill

II Б.Савченко (1978), ПХЯЦЫК (1978), Г.С.Макаров и сопит. (1978), II.Л.Кущ и соаит. (1978) отдают предпочтение пересадке резецированных МОЧСТОЧКИКОВ ПО методике Политано—Лидбеттера. При небольшом расширении отверстия и при дисплазии I—II степени удовлетворительный исход лечения может обеспечить операция по Пугверту. Внебрюшинно полулунным или нижнесрединным разрезом обнажают переднюю стенку мочевого пузыря и вскрывают его. Циркулярным разрезом рассекают все слои мочевого пузыря вокруг пораженного отверстия мочеточника. Мочеточник подтягивают в мочевой пузырь до начала расширения. Суженную его часть резецируют, а расширенную после продольного рассечения фиксируют к слизистой оболочке мочевого пузыря. Образовавшуюся рапу мочевого пузыря вокруг вновь сформированного отверстия расширенного мочеточника ушивают отдельными кетгутовыми швами. \ А.Я.Пытель, А.Г.Пугачев (1977) несколько видоизменили эту методику. Они предложили после внутрипузырного выделения отверстия и/юкставезикнльного отдела аномального мочеточника втянуть мочеточник в мочевой ну 1ырь на 3,5—4 см и произвести его резекцию. Дальнейшую уретероцистостомию производят по методу Политано—Лидбеттера с созданием нового отверстия медиальнее и ниже места расположения старого в области мочеполового треугольника. М.Ф.Трапезникова и соавт. (1981) подчеркивают необходимость в проведении пластической операции, включающей продольную резекцию расширенных отделов мочеточника, поперечное иссечение избыточного дистального отрезка с последующим уретероцистоанастомозом, предусматривающим создание длинного (до 4 см) подслизистого туннеля при дисплаши мочеточника. Операция, предложенная Н.А.Лопаткиным и Л.Н.Лопаткиной (1978), качественно отличается от вмешательств, основанных на резекции мочеточника по ширине. Авторы достигают сужения просвета мочеточника не путем выкраивания из него полоски той или иной ширины, а созданием дупликатуры мочеточника. Эта методика имеет ряд преимуществ. Резекция по ширине на значительном протяжении нарушает кровоснабжение аномального мочеточника. При рубцевании длинной раневой поверхности мочеточник превращается в ригидную трубку с резко нарушенной сократительной способностью. Формирование дупликатуры мочеточника не нарушает его кроиоспабжения, и благодаря «удвоению» стенки несколько усиливается перистальтическая активность мочеточника. При неоимплантации «удвоенная» стенка мочеточника, образуя валик вокруг артифициального отверстия, предупреждает рефлюкс. А.В.Люлько (1981) выполняет эту операцию следующим образом. Клюшкообразным разрезом внебрюшинно обнажают мочеточник и мобилизуют его на протяжении расширенной части. Затем, отступая 2 см от стенки мочевого пузыря, резецируют нижний цистоид мочеточника и дистальный его конец через отверстие инвагинируют в мочевой пузырь. На протяжении оставшихся расширенных цистоидов центрального отрезка мочеточника с сохранением его брыжейки и сосудов образуют дупликатуру путем наложения пи шине непрерывного кетгутового шва. После этого центральный конец МОЧвТОЧКИКа с помощью специально созданного зажима проводят в мочевой

IU

пузырь ч к с т р о ф и я (эктопия) м о ч е в о г о п у з ы р я — наиболее тяжелый Шд порока развития нижних мочевых путей, при котором отсутствуют передний стенка мочевого пузыря и соответствующая ей передняя брюшная СТ»Нка. Задняя стенка пузыря вывернута в виде шара из-за постоянно суще« гаующего внутрибрюшного давления. При осмотре задней стенки отмеча1ТОЯ И выраженная гиперемия, из устьев мочеточника толчками выделяется МОЧВ, которая орошает промежность, половые органы, внутренние поверхКОСТИ бедер. Этот порок выявляется у одного из 40 000—50 000 новорожден них У мальчиков он встречается в 2 раза чаще, чем у девочек. Экстрофия и' и им сопровождается тотальной эписпадией, расщеплением костей лопною сочленения. В литературе описаны формы частичной экстрофии, а ТШОМ i [плкадьная экстрофия. Патогенез данного порока неясен. Высказываются предположения, что экстрофия мочевого пузыря формируется на 2—6-й неiM-iu- внутриутробной жизни вследствие задержки врастания мезодермы I Подпупочную область и аномального расположения зачатков половых бугор i -'П. что ведет к разрыву мембраны клоаки в краниальном направлении. И проекции мочевого пузыря отсутствуют передняя брюшная стенка и Rfl Ранний стенка мочевого пузыря. Слизистая оболочка задней стенки в виде Опухолевидного образования ярко-красного цвета выбухает в надлобковой Области, легко кровоточит. По мере роста ребенка наступает метаплазия елипи-1 ой оболочки задней стенки мочевого пузыря; она частично рубцуется, в ряде случаев покрывается папилломатозными разрастаниями. При натужи11.1И11И (смех, крик) стенка пузыря значительно выпячивается и усиливается ш.игклиие мочи. Кожа по краю пузыря рубцово изменена, мацерирована. Пупок отсутствует или нечетко определяется по верхнему краю на границе КОЖИ и слизистой оболочки мочевого пузыря. Диаметр экстрофировапиого Мочевого пузыря в состоянии покоя колеблется от 3 до 8 см. Для определв ими истинного размера необходимо измерять диаметр пузыря в покое и при I рике ребенка. С учетом размера площади экстрофированного мочевого пузыря выдеин им цве Группы больных: с небольшой площадью — до 3—4 см в диаметр! И ( большой — более 4 см. Расхождение костей лонного сочленения доспи.in •I 7 см, что в последующем отражается на походке ребенка — «утиная» ПО 1ЮДК&. Часто экстрофия пузыря сочетается с паховой грыжей, крИПТОрхИ! мом, пороками развития верхних и нижних мочевых путей, выпадением • ПИ1ИСТОЙ оболочки прямой кишки, у девочек — с удвоением влагалищ,i ШурОГОЙ МЕТКОЙ и т.д. У ряда детей констатируется неполноценное!и лини

118

ратбЛЬНОГО McxiiiiHiMii пузырно-мочеточниковых соустьев, что сшпыкается клк с дефицитом мышечных элементов в этом сегменте, так и с коротким ИНТрамуралъным отделом мочеточника. Вследствие этого патологического состояния у данной группы детей возникает рефлюксогенный уретерогидронефроз. У отдельных больных регистрируется врожденная неполноценность анального сфинктера. Экстрофия мочевого пузыря у всех новорожденных сопровождается полной эписпадией: у мальчиков половой член укорочен, при его оттягивании обнаруживаются расщепленные кавернозные тела, по передней поверхности члена видна слизистая оболочка задней стенки уретры, а в простатической части ее — половой бугорок. У девочек обнаруживают короткий участок расщепленной уретры. Клитор состоит из двух обособленных половинок, малые и большие половые губы также состоят из двух разошедшихся половинок. Под слизистой оболочкой расщепленной уретры обнаруживается вход во влагалище. Уход за больными с экстрофией мочевого пузыря затруднен^ Дети лишены возможности играть со сверстниками. Постоянный контакт слизистой оболочки с внешней средой, пороки развития верхних мочевых путей способствуют быстрому появлению пиелонефрита. Постоянное хроническое раздражение непокрытого уротелия и его травматизация в ряде случаев являются причиной злокачественного перерождения слизистой оболочки. Это осложнение наблюдается у взрослых, чаще у мужчин (6—13 % случаев). Корригирующая операция должна проводиться в ранние сроки. По мнению большинства клиницистов, эти сроки колеблются от периода новорожденности до 2—3 лет [Duckettand J., Caldamoul J., 1985]. Многие клиницисты считают целесообразным выполнять оперативное пмешательство в течение первых 48 ч жизни новорожденного, что позволяет в последующие годы рассчитывать на увеличение объема мочевого пу-

шря.

Л е ч е н и е . Среди большого числа рекомендованных оперативных вмемштельств можно выделить три группы: • реконструктивно-пластические операции, направленные на пластику передней стенки мочевого пузыря и брюшной стенки за счет местных тканей или использования различных пластических материалов (создание сфинктера пузыря и ликвидация диастаза лонных и седалищных костей); • пересадка изолированных мочеточников или вместе с мочепузырным треугольником в сигмовидную (прямую) кишку с созданием антирефлюксного механизма или без такового; • создание изолированного мочевого пузыря.

Первую группу хирургических вмешательств выполняют у новорожденною ребенка. На основании оценки отдаленных функциональных результатом, полученных при применении этих операций, в последние годы ргышетруктивно-пластические операции рекомендуется использовать только у детей с I степенью экстрофии мочевого пузыря (диастаз брюшной стсн166

Рис. 5.1. Этапы оперативного вмешательства (а, б) в связи с экстрофисй мочевого пузыря.

ки менее 4 см, диастаз костей лонного сочленения менее 4 см, минимальные нарушения функции уретеровезикального соустья и анального сфинктера, минимальные морфологические изменения стенки пузыря) [Осипов И.Б. и up , 1996|. При II степени (диаметр дефекта 5—7 см, диастаз лобковых костей б i 2,8 см, констатация нескольких сопутствующих пороков развития, субкомменсационная недостаточность уретеровезикального сегмента, значиГельные нарушения структуры стенки мочевого пузыря) — отведение мочи и ролстую кишку. При III степени (тяжелые сопутствующие пороки развития, диастаз лобковых костей более 9 см, выраженные нарушения функции уремроиешкального соустья и сфинктера прямой кишки, выпадение слизистой оболочки прямой кишки, врожденная дисплазия стенки мочевого пузыря) — создание изолированного мочевого пузыря, наложение постоянных субкугянных уретеростом или нефростом. Мри I степени экстрофии мочевого пузыря сшивают мобилизованные1 i |>,1и задней и боковых стенок пузыря, формируя его с предварительной ингубвцией мочеточников. Далее формируют шейку и сфинктер пузыря с ликвидацией эписпадии по Юнгу. Закрывают дефект брюшной стенки (рис. • I) При больших размерах дефекта не всегда удается его закрыть. В.Г.Гслы!. К > Э 1'удин (1997) рекомендуют в этих случаях проводить укрепление т р и ней стенки с использованием демукозированного мочевого пузыря. В кЕЧвле операции производят остеотомию подвздошных костей, которая позволяй ликвидировать диастаз между лобковыми костями. Последние СТЯГИВАЮТ «[ними или металлическими штифтами [J.Gearhart et al., 1996). Данный или операции способствует уменьшению натяжения швов при формиромлмии пу 1Ыря, а также ликвидации «утиной» походки у пациента. И последние годы перед выполнением реконструктивной операции т этих хирургических вмешательств. Создание антирефлюксного механизма позволило получить положительные результаты у 80 % пациентов, в 2 раза уменьшилось число осложнений |Gearhart J., 1966, и др.], послеоперационная летальность сократилась до 0,5 % [Баиров Г А , 1986; Пугачев А.Г., 1989]. Операции третьей группы направлены на создание изолированного мочевого пузыря. Впервые ректальный пузырь был разработан Г.И.Молдинским и А.В.Мельниковым (1924). В последующие годы эта операция была модифицирована многими урологами: на первом этапе создают изолиронанный резервуар из прямой кишки (операция Дюамеля при болезни Гиршпрунга), на втором — производят изолированную пересадку мочеточников в созданный резервуар, выполняющий роль мочевого пузыря. Этой операцией достигается отделение мочевой системы от кишечника, а прямокишечный сфинктер одновременно обслуживает мочевой пузырь и прямую кишку. Нередкое осложнение этой операции — рубцовые изменения в расслоенных мышечных волокнах сфинктера, следствием чего является недержание мочи и кала. В настоящее время предпочтение отдают второй группе операций с обязательным выполнением антирефлюксной защиты. Прогноз блаГОПрИИТНЫЙ.

Удвоение мочевого пузыря — второй по редкости порок развития пузыря после его врожденного отсутствия. Регистрируется перегородка, которая разделяет мочевой пузырь на две половины, в каждую из которых открывается одно из устьев мочеточников. Иногда этот порок сопровождается удвоением мочеиспускательного канала и наличием двух шеек пузыря. В отдельных случаях диагностируется неполная перегородка, разделяющая полость пузыря ю фронтальном или сагиттальном направлении — двухкамерный пузырь. И них наблюдениях необходимо дифференцировать его от дивертикула мо-

161

Рис. 5.2. Уретроцистограмма. Единичные дивертикулы мочевого пузыря.

чсвого пузыря больших размеров. Основным клиническим симптомом явлн6ТСЯ постоянное недержание мочи. При уретроцистоскопии по ходу мочеиспускательного канала или в области шейки пузыря обнаруживается отНрстие, из которого выделяется моча. На восходящей уретроцистограмме, 1Ыполненной по частям (вначале — при введении катетера в область офор миронанной шейки, затем — в отверстие, располагающееся в уретре или шейке), определяется типичная рентгеновская картина полного удвоения мочевого пузыря. При полном удвоении обнаруживают два мочеиопуш Гвльных канала и две шейки. Л е ч е н и е порока развития хирургическое. Дивертикул мочевого пузыря — мешковидное выпячивание стенки пушря наружу, сообщающееся с основной полостью пузыря. Дивертикулы МОГ/! in.ni. одиночными или множественными, истинно врожденными или ЛОЖ Ш.1МИ (приобретенными) (рис. 5.2). Для истинного дивертикула характерно наличие нсех слоев стенки мочевого пузыри, при ложном — обнаруживает! И ВШШЧИВание слизистой оболочки между мышечными пучками ДвтруяорВ, 169

ч;пцс всего обусловленное ИНфр&веэмкал*НОЙ обструкцией. В большинстве случаев дивертикулы расположены па задпебоковых стенках пузыря и в области устьем мочеточника, значительно реже — в области верхушки и дна. Дивертикулы имеют различную величину, иногда достигая размера мочевого пузыря. При цистоскопии обнаруживается сообщение между ними, в ряде случаев через последнее без препятствий удается ввести цистоскоп. В отдельных наблюдениях одно из устьев мочеточника открывается в полость дивертикула. Диагностируют дивертикул (при отсутствии инфицирования мочевого пузыря) в большинстве случаев случайно при выполнении цистоскопии или цистографии. В полости дивертикула иногда обнаруживают камни. При наличии дивертикула возникает застой мочи, развивается цистит. Из-за врожденных нарушений в морфоструктуре стенки дивертикула крайне сложно лечение цистита. Л е ч е н и е врожденного дивертикула только оперативное — полное иссечение; при локализации устья мочеточника в полости дивертикула показан уретероцистоанастомоз. В случае диагностирования приобретенного дивертикула устраняют причину, вызвавшую нарушение пассажа/мочи в инфравешкальной области. I Урахус (мочевой проток) — остаток аллантоиса, обеспечивающего выделительную функцию плода и снабжение кислородом и белковыми вещестнами. Среди других крайне редко встречающихся пороков развития мочевого пузыря — мочевой пузырь по типу «песочные часы», частичные или полные перегородки пузыря, располагающиеся во фронтальной или сагиттальной плоскости, агенезия пузыря, врожденная гипоплазия мочевого пузыря и т.д. Гипертрофия межмочеточниконой связки отмечается у новорожденных и грудных детей крайне редко. Диагноз устанавливают при проведении цистоскопии: обнаруживают избыточное развитие пучка мышечных волокон, идущих по верхней границе треугольника Льетто между двумя устьями мочеточника. Основной клинический симптом — затрудненное, а иногда учащенное мочеиспускание. Избыточность слизистой оболочки мочепузырного треугольника. При цистоскопии обнаруживают клапан, который нависает над шейкой мочевого пузыря, вызывая нарушение мочеотделения. На цистограмме определяется дефект наполнения у выхода из мочевого пузыря. Л е ч е н и е . При нерезко выраженной избыточности слизистой оболочки Проводят бужирование мочеиспускательного канала на фоне антибактери.iiii.мой терапии, при выраженной — резекцию избыточной ткани. Контрактура шейки мочевого пузыря — аномалия, характеризующаяся развитием в подслизистом и мышечном слоях фиброзной ткани. Степень ее выраженности различна. При незначительном развитии отмечается небольшое затрудненное мочеиспускание. Остаточной мочи нет, функция почки не нарушена; при выраженной обструкции — затрудненное мочеиспускание, ООТатоЧная моча, ПМР, нарушение функции почки. Диагноз устанавливают О помощью инструментального исследования (проведение бужа), урофлоуматрки • сочетании с цистоманометрией. При цистоскопии обнаружинают 170

грабскулярность стенок моченого пузыря, выпячивание кщпей стенки шей ки. На цистограмме приподнятость дна. Л е ч с и и е. При врожденной обструкции показано хирургическое нечг пис V ибралюя пластика шейки мочевого пузыри.

ЛИТЕРАТУРА Ышров ГА. Неотложная хирургия новорожденных. — М , 1963. t'rii.i) В.Г., Рудин Ю.Э. Пластика передней брюшной стенки при экстрофии мочевом» пу:(ыря//Урол. и нефрол. — 1997. — № 3. — С. 34—36. Осипов И.Б. Экстрофия мочевого пузыря у детей//Урол. и нефрол. — 1996. — № 5. С. 20-24. Пугачев А.Г. Очерки по детской урологии. — М., 1993. (ienrhart J., Fonhner D. Combined vertical and horizontal pelvic osteotomy approach for primary and secondary repair of bladder exstrophy//J. Urol. — 1996. — Vol. 55. — P. 689-693.

Гл ава 6

АНОМАЛИИ МУЖСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

С аномалиями яичек рождается от 5 до 7 % детей. Среди аномалий количества выделяют анорхизм, монорхизм и полиорхизм. Анорхизм — врожденное отсутствие обоих яичек. Данная аномалия набяюдается крайне редко. У детей с этой аномалией — нежная, бледная кожа пица, густые волосы, бедные пигментом. У некоторых из них длительное время не окостеневают гортанные хрящи, не меняются молочные зубы. Вторичные половые признаки не выражены, мошонка атрофична, половой член развит. Половой хроматин отрицательный, кариотип мужской. Л е ч е н и е — заместительная гормональная терапия. Отмечены положительные результаты после пересадки яичка на сосудистой ножке. Монорхизм — врожденное отсутствие одного яичка. Диагноз устанавливают после ревизии пахового канала и лапаротомии. При наличии одного яичка пациент не нуждается в лечении. В возрасте старше 10 лет с косметической целью рекомендуется имплантация протеза яичка в мошонку. Полиорхизм — наличие трех и более яичек. Добавочное яичко обычно располагается вблизи основного, оно недоразвито, не имеет придатка и семявыносящего протока. В связи с повышенной склонностью к злокачественному росту и отсутствием функции добавочного яичка необходимо его удаление. Среди других аномалий яичка наблюдается гипоплазия — одно- и двусторонняя. Двусторонняя гипоплазия сопровождается выраженным гипогонаДИЗМОМ и евнухоидизмом. Лечение — гормональная терапия, при отримлнмм.пом результате — заместительная гормональная терапия. Крайне редко во время оперативного вмешательства по поводу крипторхизма обнаруживается сращение — синорхизм обоих неопустившихся из брюшной полости яичек. После их разъединения их низводят в мошонку. Крилторхизм (греч. kryptos — скрытый, orchis — яичко) — наиболее часто встречающийся порок развития яичек, при котором одно или оба яичка во нмутриутробном периоде не опустились в мошонку, а задержались на месте нижнего полюса первичной почки, в брюшной полости или в паховом канапе Односторонняя форма диагностируется у 70 % больных с этой аномалией, Чаще всего обнаруживается паховая форма крипторхизма. Преобi.ui.iei правосторонний крипторхизм — 50 %; двусторонний диагностируется I U) "h, ;i левосторонний — в 20 % случаев. Данные литературы свидетельствуют о том, что частота аномалии положения яичка колеблется от 1,1 до 5 % [ВолЖИН С И . , 1971; Пугачев А.Г., Фельдман A.M., 1979]. Опускание яичка не всегда завершается к моменту рождения ребенка. 172

« рели новорожденных, чини- с миссий гели менее 1!ИШ i, пеопущеннос яичко

определяется • и) % наблюдений) причем на протяжении 1-го месит киэ ми — в 10—20 %. У I 4 % детей крипторхизм диагностируется и возрасте до I РОМ, в у 1,8—2 % — до 15 лет. Установлено, что мдоржишишцееся яичко в 14- —38,1 % случаен подвергаi-iiii ркоку Атрофии герминативного эпителия, нарушению функции интерсгициальных клеток, декретирующих андрогены, малигнизации |3вара В., 1977; Матвеев В.П. и др., 1993| и т.д. Становление взглядов на этиологию и патогенез крипторхизма тесно свяuuo с развитием представлений об эмбриогенезе семенников и механизме опускании их в мошонку. Установлено, что с 8-й недели развития плода влаПЛИЩНЫЙ отросток брюшины постепенно начинает опускаться в мошонку, вытягивая яичко. В течение первых 7 мес внутриутробного периода оно опускается в мошонку. Последний этап опущения яичка происходит под контролем гормонального воздействия. Приводящий канал (гунтеров канал) облитерируется. Под влиянием работ J.Hunter и его последователей получиИ распространение механическая теория возникновения крипторхизма, п Основе которой лежит представление о том, что задержка одного или двух кичек обусловлена нарушением взаимодействия развивающихся яичек с окружающими тканями (недостаточное развитие и неправильное направление влагалищного отростка брюшины и пахового канала, неправильное прикрепление направляющей связки, многочисленные фиброзные спайки, фиксирующие семенной канатик и яичко к окружающим тканям, и т.д.), Вследствие чего нарушается процесс опускания яичек в мошонку. Эта гипо га in имела наибольшее распространение в конце XIX — начале XX века. Вурное развитие экспериментальной и клинической эндокринологии и Начале XX века, выяснение корреляций между половыми железами и ГИПОфиэом, обнаружение в нижнем мозговом придатке гормонов, регулирующих функции семенников (гонадотропинов), способствовали появлению эндокринной гипотезы происхождения крипторхизма. Она основана на представпении о том, что причиной задержки опускания яичек в мошонку является пч неспособность отвечать на стимулы, исходящие от гипофиза. Сторонники (ТОЙ теории обнаружили атрофические изменения в генеративном и эндо Кринном аппарате яичек у детей с крипторхизмом уже в возрасте 6—8 мес |.Пюлько А.В., Топка Э.Г., 1992), а к 2 годам регистрировали уменьшение диаметра семенных канальцев и резкое уменьшение количества спермато1П1ИЙ.

С) роли эндокринопатий в патогенезе крипторхизма свидетельствуют сочетание этой болезни с другими эндокр и н но -обусловленными аномалиями (гинекомастия, инфантилизм, гипоспадия и т.д.) и положительные рсчульи ГЫ гормонотерапии крипторхизма. Представление о крипторхизме как дисэмбриональной эндокрипоиииш особенно большое распространение получило в последнее десятилгшг [Орлов А.Е., 19861. С внедрением в клиническую практику высокочувствительных методов тчледеншпия гормонов в биологических жидкостях были созданы условия мня глубокого изучения гипофизарно-гонадной системы. Получены убеди гелЬНЫе данные о том, что тестостерон и дигидростерон целиком огнен i

173

В6ННЫ за оформление мужскою морфотипа и обеспечение факторов миграции яичек в мошонку. Обнаруживаемые иногда во время оперативных вмешательств фиброзные тяжи, сращения в брюшной полости и паховом канале между неопустившимся яичком и окружающими его тканями сторонники эндокринной теории рассматривают не как причину, а как следствие крипторхйзма. Внедрение в клиническую практику методов генетического исследования больных, страдающих Рис. 6.1. Правосторонний крипторхизм. крипторхизмом, позволило выскаНедоразвитие правой половины мошонки. зать положение и о генетической основе развития этого патологического состояния. /Указывается на частое сочетание крипторхйзма с другими заболеваниями, (в основе которых лежат болезни генетического аппарата. Однако эти данные скорее говорят косвенно об эндокринной теории происхождения крипторхйзма. Не исключено, что при крайне редких генетических аномалиях крипторхизм развивается вторично вследствие дисэмбриональных нарушений гипоталамо-гипофизной системы. Таким образом, причины нарушения процесса опускания яичка в мошонку можно объединить в 3 группы: • эндокринные; • генетические; • анатомические (механические). Эндокринные нарушения, отсутствие в мошонке одного или обоих яичек, боль, связанная с задержкой яичка в паховом канале или его ущемлением, — основные причины направления ребенка к специалисту. У V^ больных отмечается незначительная тупая боль, возникающая при физической нагрузке или при пальпации яичка, у Vi — схваткообразная боль. При двустороннем крипторхизме у 10—12 % мальчиков обнаруживают эндокринные нарушения: синдром Шерешевского—Тернера, округлость тулоиища и конечностей, избыточное отложение подкожной жировой клетчатки в области лобка, ягодиц, бедер, недоразвитие наружных половых органов и т.д. (Пугачев А.Г., Фельдман A.M. и др., 1977]. У большинства таких больных нарушена инкреторная функция семенников [Топка Е.Г. и др., 1981]. При осмотре обращают внимание на недоразвитие мошонки: при двустороннем крипторхизме недоразвиты обе ее половины, при одностороннем — та половика, в которой отсутствует яичко (рис. 6.1). При паховой форме крипгорХИЗма иногда обращает на себя внимание припухлость в паховой области (осмотр и пальпацию необходимо проводить в вертикальном и горизонтальпом положении ребенка). При пальпации по ходу пахового канала в гориюнтальном положении и стоя удается обнаружить яичко, а в отдельных

174

и ВЫВ8СТИ вГв М RpfiSeJlU кпмшш, I мошонку Пильпнцию

тодить осторожно по направлению сверху шип, нпдпнпииин ил нижний брюшной си-пки, что способствует повышению внугрибркннного дни псиия Иногда удается вывести яичко иэ брюшной полости. И 74 % in» ore pOM выявленного крииторхичма отсутствует типичный кремастериЫЙ рефлекс |Долецкий С.Я., 19751. Крипторхизм у 18—80 % больных сочетается 1 ПАХОВОЙ грыжей [Пугачев Л.Г., Фельдман A.M. и др., 1979|. Неопущекнос

ЯИЧКО всегда уменьшено, часто имеет дряблую консистенцию, что особенно КДрактсрно для детей старше 2—3 лет. Своевременная диагностика и лечение неопустившегося яичка важны для сохранения эндокринной и герминатии КОЙ функций, а также для предотвращения опасности его злокачественного

перерождения,

It грудных для диагностики случаях, когда яичко не удается обнаружит!, мри пальпации, рекомендуется применить ультразвуковое сканирование, ра миом ютоиную сцинтиграфию, компьютерную томографию, тестикулоарте(iito и монографию и лапароскопию [Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Ор пои А.В., 1986). УЗИ должно проводиться у всех больных, у которых при ИЛЬПации паховой области не удалось определить яичко. Процент точной диагностики с помощью УЗИ колеблется от 40 до 94 [Люлько А.В., Тои\ 0 КГ. и др., 1992]. Достаточно информативной является и селективная тег шкуиолртсриография, однако большая вариабельность локализации устьеи имшкулярпых артерий, малый их диаметр у детей, особенно дошкольного возраста, частое возникновение спазма и риск тромбообразования являются причинами редкого применения этого метода исследования у детей. К техническом отношении катетеризация яичковых вен (по сравнению о артериями) намного проще вследствие довольно широкого просвета веноз* ною ствола даже в случаях агенезии яичка. Ориентиром для зондирования левой тестикулярной вены служит левый наружный край позвоночного столба. Устье вены находится в пределах 1 см м icptnii.uce него. Для устойчивой фиксации катетера в устье вены его следуп ПИРГГИ глубже по металлическому проводнику, введенному в проксималь ную Iрсгь иены. При катетеризации тестикулярной вены может быть ЗОНДИрпмшш мочегочниковая вена, которая также впадает в почечную по ее ииж верхности рядом с яичковой, но сопровождает мочеточник на воем • | " притяжении. Поиск правой яичковой вены целесообразно начинать с правостороннем кми'мимпой почечной венографии. Может наблюдаться рефлкже КОНТрасЛ Нот вещества в яичковую вену, в 10 % случаев впадающую в правую почеч КуЮ иену. IJ нижней полой вене ее ищут по правой переднебоковой степкг II >И иены ниже впадения почечных вен, хотя иногда место ее впадения MOXtei оказаться выше или располагаться даже по переднебоковой стенке НИ кней полой вены. Справа можно использовать катетер с проксимальным i сипом и киле петли с выступающим латерально книзу кончиком. При цви век И И КЙТвтера сверху вниз по правой стенке нижней полой вены н случав, Ш HI катетер попадает в яичковую вену, возникает ощущение согтрОТЯВЛв ими Рентгеновский снимок производят в конце инъекции 5—10 мл коп

(шоп) веществе, вводимого со скоростью 1—2 мл/с.

Hit еелсктинпых тестикулоиепограммах при брюшном крИПТОрХИЭМе ОЛ

ITS

рвДОЛЯЮТСЯ ЯИЧКОВая пена и гипоилазирошшнос грощьснидпт1 сплетение. ГИПОПЛАЗИЯ л е п о т о ю сплетения соответствует ГГрофичвСКОМу яичку. Венографичесюш признаком агеиезии яичка илМТОЯ слепое окончание мичковой иены. Просвет проксимального отдела такой иены у места впадения се в нижнюю полую или почечную часто сохраняется за счет кровотока из анастомозирующих с ним вен забрюшинного пространства. Наряду с указанными выше методами диагностики не пальпируемо го яичка наибольшее распространение получила лапароскопия. Она имеет определенную ценность при дифференциальной диагностике аплазии яичек и двустороннего брюшного крипторхизма, а также при определении локализации яичка до операции. При осмотре больного и во время пальпации пахового канала необходимо дифференцировать крипторхизм и от других аномалий: мигрирующего яичка (ложного крипторхизма, или псевдокрипторхизма), эктопии яичка, анорхизма, монорхизма. Псевдокрипторхизм возникает в результате сокращения мышцы, поднимающей яичко (кремастера): семенная железа обнаруживается у корня полового члена или в паховом канале и при пальпации может быть легко низведена на дно мошонки. Недоразвития мошонки не.отмечается. До последних лет было распространено мнение о нецелесообразности выполнения какого-либо лечения этой формы, называемой также вторичным, или ложным, крипторхизмом. Его возникновение обусловлено незаращением влагалищного отростка. Работы последних лет свидетельствуют, что у половины детей с этим заболеванием яичко уменьшено. При обнаружении такого яичка рекомендуется гормонотерапия, а при отсутствии положительной динамики в лечении — оперативное низведение яичка. Если же яичко не уменьшено, показано наблюдение: с возрастом яичко самостоятельно опускается в мошонку. Эктопия яичка. Семенная железа при этой аномалии обнаруживается на передней брюшной стенке спереди от апоневроза наружной косой мышцы живота, на бедре или промежности, в области лобка или корня полового члена. Лечение оперативное — низведение яичка на дно мошонки. Гипоплазия яичка — врожденное недоразвитие его. Пальпируют семенные железы размером несколько миллиметров. Клинически, как и при анорхизме, отмечаются врожденное отсутствие обоих яичек, резко выраженные гипогенитализм и евнухоидизм. Иногда бывает трудно отдифференцировать первичную гипоплазию от крипторхизма, характеризующегося резким уменьшением яичка. Асимметрия мошонки, отсутствие яичка в мошонке свидетельствуют в пользу крипторхизма. Однако окончательный диагноз чаще всего устанавливают при выполнении оперативного вмешательства (недоразвитый семенной канатик и рудиментарное яичко). У 25 % больных гипоплазия яичка сопровождается синдромом Клайнфелтера, который выявляется с помощью исследования полового хроматина или при кариотипиро-

вании.

Л е ч е н и е . До последнего времени не утихают споры о выборе сроков и вида лечения крипторхизма: большинство хирургов считают эту проблему чисто хирургической, а эндокринологи полагают, что это эндокринологическая проблема. Противоречивы мнения о показаниях к применению гор176

мпиом при необходимости ш.шшшенпя хирургического нмеиштельемш, п(> oii|ii-fifiiciii4i ипчригтл дня проведения операции. Распространенная среди прямей точка 1рекил *> возможности самостоятельного ОПУСКАНИЯ НИЧШ) it

мошонку (при отсутствии механического препятствия) HI протяжении пер

ш.1ч К) 15 лет мосле рождения ребенка н настоящее время подвергнут! КрИТИКС Многочисленными исследованиями Доказано, что уже с Н-мсеич ного возраста в неопустившемся яичке обнаруживаются значительные мор фол о ги чес кие изменения: утолщение интерстициалыюй ткани, отставание [ни i;i семенных канальцев, уменьшение числа сперматогониев. С возрастом ни изменения становятся выраженными, особенно к 2—5 годам; задержан мне и брЮШНОЙ полости или в паховом канале яичко с возрастом уменьши IT с я и атрофируется. При исследовании контралатерального, распопо i (го в мошонке яичка, при одностороннем крипторхизме у 17—20 % и целованных детей выявляются различные микроструктурные нарушении. Установлен высокий процент инфертильности у мужчин с двусторонним крипторхизмом. Эти исследования убедительно свидетельствуют в пользу Июоходимости начала лечения крипторхизма в самые ранние сроки. БОЛЬШИНСТВО клиницистов являются сторонниками начала лечения с 2-ЛвТНеГ0 ti" ipacxii

Как показали исследования, у большинства детей с крипторхизмом в возрасте старше 2 лет опущения яичка не наступает, а оперативное лечение, выполненное до 2-летнего возраста, способствует обра тимости патологического процесса: у 87 % взрослых, подвергавшихся ЫЧйНию в возрасте 2—3 лет, сохраняется нормальная способность к оплодотворению [Jssendorf W., Hofman S., 1975]. I Iran, 2 летний возраст является оптимальным для начала лечения крипЩрНИ IM11

I [равда, отдельные авторы рекомендуют начинать лечение даже с первых ШИ'Й после рождения ребенка путем назначения кормящей матери токофе• i •• II нцстата шгутримышечно по 200—300 мг/сут. Ребенку в возрасте старше I МП препарат назначают в микстуре по 5—10 мг/сут в 2—3 приема в течение ' MI i Курс лечения повторяют через 1 мес 3—4 раза в год (И.Ф.Юнда). I никое мнение о выборе вида лечения этого патологического состояния ип vii'iuvri. Многие клиницисты — сторонники эндокринной теории крип горхи 1ми выдвигают на первое место гормональную терапию и рекомендую! нриОсмпъ к оперативным методам только при ее неэффективности [Васкжо 1м I Л , 1472; Матковская А.И., 1973; Долецкий С.Я. и др., 1975]. ВОЛН чем двадцатилетний опыт применения гормонов показал, что мсни KBMCHTOJHoe лечение дистопий яичек, особенно при одностороннем прОЦМ м-, ^Достаточно эффективно. Некоторые авторы объясняют это '>мпи ричесКИМ подходом к назначению гормонов. Показанием к их применению i -пи и HI HI. снижение экскреции лютеинизирующего гормона в моче и TtQTOi Н рони и кроки. Однако в последние годы установлено, что при односторои iii'M КрИПТОрХИЗме эти показатели разноречивы; достоверное СНИЖ6КИ1 ' пдержиния гормонов отмечено только у детей со значительными эндокрин iii.iMii нарушениями, имеющих чаще всего двустороннюю форму крипторчп i

177 I

мп. Гормональная терапия именно этой группы больных дает положительные результаты в 78 % случаев [Фельдман A.M., 1979J. При исследовании фолликулостимулирующего, лютеинизирующего гормонов и тестостерона у больных, получивших курс гормонотерапии (в последующем они были подвергнуты оперативному вмешательству), обнаружены зрелые клетки Лейдига (интерстициальные клетки) и увеличенные клетки Сертоли (сустентоциты). По окончании курса лечения выявлено уменьшение концентрации фолликулостимулирующего гормона и созревание клеток Сертоли. Эти исследования также свидетельствуют о положительном влиянии гормонотерапии на функцию яичка. В то же время у большинства пациентов на фоне этого лечения самостоятельное низведение яичка отмечается редко. Собственные исследования и данные литературы свидетельствуют, что проведение гормонотерапии целесообразно только при выраженных эндокринных нарушениях [Пугачев А.Г., 1986J. У этой группы детей процент положительных результатов достаточно высок. Гормонотерапия показана и при малых по размеру яичках вне зависимости от их локализации, но при отсутствии эндокринных нарушений с последующим (через 2—3 мес) выполнением оперативного вмешательства. Сторонники такой лечебной тактики считают необходимым назначать курс гормонотерапии и тарез 1,5—2 мес после операции с целью улучшения функции яичка, нарушенной вследствие хирургической травмы. Предпочтение отдают хорионическому гонадотропину (хориогонину). От применения тестостерона многие уролбги в последние годы отказались. Определена низкая эффективность интраназального введения гормональных препаратов. Хориогонин назначают внутримышечно детям до 10 лет в дозе 500—1000 ЕД, старше 10 лет — по 1500 ЕД 2—3 раза в неделю в течение месяца. При положительном результате через 3 мес курс лечения повторяют. При безуспешности консервативного лечения и в случае отсутствия показаний к его применению рекомендуется оперативное низведение яичка. Орхидопексию необходимо выполнять в возрасте не старше 3— 4 лет. Основным принципом оперативного вмешательства является удлинение элементов семенного канатика без его скелетирования путем выпрямления сосудисто-нервного пучка. Методы оперативного низведения яичка можно разделить на две группы: одномоментное низведение с фиксацией яичка к стенке мошонки или путем вытяжения за нитку (орхопексия по Соколову—Гроссу); двухмоментное низведение с фиксацией яичка к фасции бедра (орхопексия по Байлю—Китли или Тореку—Герцену). Метод фиксации выбирают во время выполнения оперативного вмешательства: при отсутствии минимального натяжения элементов семенного канатика низведенного яичка на дно мошонки целесообразно воспользоваться методами фиксации первой группы, при сомнении — показаны методы второй группы. При паховой форме крипторхизма после вскрытия апоневроза наружной косой мышцы живота от наружного отверстия пахового канала до проекции внутреннего кольца яичко вместе с его элементами освобождают от остатков гунтеровой связки (направляющая связка яичка), а затем от фиброзной ткани, окружающей его в пределах пахового канала. Далее тщательно обра178

бйТЫЫЮТ ВЛВГалищНЫЙ ОТрОСТОК брюшины: отделение его от элементом I T меиного канатика позволяет удлинип. последний на 1,5 1 см, кульио IUI.I галищного отростка прошивают и перевязываю!. В грудных случаях мобили 1ЙЦИИ элементов семенного канатика необходимо мобилизовать яичкомум артерию: указательный палец вводят в забрюшинное пространство и тупо сн вобождают артерию от расположенных вокруг нее тканей. Этим методом ликвидируют широкое боковое искривление. Элементы семенного капами л Необходимо выделять вместе, чтобы уберечь их от повреждения. Для яичек, расположенных интраабдоминально, наиболее распроотрв пгммыми стандартными операциями являются: по Соколову—Гроссу (при малых размерах яичка, короткой брыжейке, не позволяющей вывести Д1Н КЫЙ орган из брюшной полости, и нормально развитом контралатеральиом КИЧКВ показана орхидэктомия), двухэтапная орхипексия и микрохирургическая аутотрансплантация яичка. Рассекают внутреннее отверстие ГОДОВОГО кольца книзу и медиально. Учитывая значительно меньшую длину влагаtiiinuioro отростка при этой форме, мобилизацию яичка необходимо выполнять крайне осторожно. Поперечный круговой разрез влагалищного отростка должен быть проведен так, чтобы длина дистального его лоскута была достаточной для фиксации яичка. Предварительно накладывают шелковый (капроновый) шов за собственную оболочку яичка и дистальный конец вла ПЛИЩНОГО отростка. Некоторые урологи рекомендуют проводить нить и просвет влагалищного отростка, а выводить — через стенку мошонки пару жу. Затем подготавливают ложе для яичка: II и III пальцами руки хирур] гупо производит тоннелизацию в мошонке. Снаружи ее инвагинируют и ВЫВОДЯТ яичко на дно мошонки. Обязательно определяют состояние элементов семенного канатика для исключения перекрута яичка и натяжения его элементов. В случае выраженного натяжения степень натяжения нити уменьшают. При полной уверенности в максимальной мобилизации элементом семенного канатика в случае их натяжения целесообразно ограничиться расположением яичка в верхней или средней части мошонки. Важным этапом операции является фиксация яичка. Справедливо указы ВВется, что лучше иметь васкулиризованное яичко у шейки пахового канала, ЦВМ ишемизированное на дне мошонки. Многие урологи для достижения Постепенного дозированного низведения яичка рекомендуют производит!, фиксацию яичка с помощью специальной нити к повязке (мягкой или тип i оной), предварительно наложенной на одноименное или противоположное кичку бедро (рис. 6.2; 6.3). Срок фиксации 14—18 дней. Отдельные урОЛОГИ АЛЯ фиксации переводят яичко через перегородку в другую половину мо т о н к и (операция Омбредана) или фиксируют яичко к мясистой оболочке мошонки (операция Петривальского). Операцию заканчивают ушнваниВМ мошонки кисетным швом и пластикой пахового канала по Спасокукоцкому И Мартынову. Мри двухэтапном вмешательстве мобилизованное яичко фиксирую! и фасцию бедра (операция Торека—Герцена и ее модификации). Наклады ВАЮТ кожные узловые швы между стенками мошонки и кожей бедра. Спуо ГЯ 2—3 мес мошоночно-бедренный анастомоз рассекают, семенную железу ПВрвВОДЯТ В мошонку, на кожу бедра и мошонки накладывают узловые ШВЫ.

179

Рис. 6.2. Фиксация яичка к повязке на одноименном бедре.

Рис. 6.3. Фиксация яичка к повязке на противоположном /бедре.

В связи с бурным ростом эндоскопических вмешательств в урологии в последние годы появились работы, в которых описывается техника орхипексии при лапароскопии у детей с абдоминальной формой крипторхизма. Этот нид хирургического лечения в зависимости от места расположения яичка выполняется в течение 120—200 мин [Poppas D., Lemack G., Miniberg D., 1996]. Мерные наблюдения свидетельствуют о положительных результатах данного ВИДЯ вмешательства [Holcomb G., Brock J., 1994; Castilho L., 1990, и др.]. Однако требуется дальнейшее накопление клинического материала с оценкой результатов лечения в отдаленные сроки, чтобы сделать окончательный 1ЫВОД о лапароскопическом виде орхипексии. В отдаленные сроки у всех пациентов низведенное в мошонку яичко меньше нормального, расположенного контралатерально; особенно разительна разница в размере при брюшной форме крипторхизма (рис. 6.4). У мужчин, оперативное вмешательство у которых по поводу одностороннего крипторКИэма было выполнено в возрасте старше 6—7 лет, концентрация сперматозо3 идов колеблется в пределах 37—50 млн/см , тогда как, при двустороннем КрИПТОрХИЗМе у 90—95 % оперированных в детстве констатируется азосперМИЯ или тяжелая олигоспермия. У 90 % пациентов с нарушенным сперматогенезом обнаруживается уменьшение и контралатерального яичка. Наиболее Плагоириятные результаты выявлены у мужчин с односторонним крипторхизмом, хирургическая коррекция которым была выполнена в возрасте 2—3 лет [Гонка Э.Г., 1992]. Что касается расположения яичка, то при одностороннем КрИПТОрХИЗМе оно находится в низведенном ранее месте у 82 %, а при двустороннем — у 85,5 % больных. В последние годы в отдельных клиниках стали

Применять лапароскопический метол оперативного лечения критггорхизма, 1X0

Накоплен небольшой опыт. Не иэу ч(чи.1 Ялижайшие и отделенные ре iv'ii.inii.i, поэтому оцепи мать данный мс гол преждевременно Итак, ранняя диагностика крипрорхизма, ны иол пенное копсервагивное или оперативное (по пока1.МН1ЯМ) лечение в возрасте не старше Л ?> лет способствуют получению высокого процента положиПДЬНЫХ результатов с сохраненным i перматогенезом. Прогноз при крипторхизме зави• in от его формы, сроков выполнении операции, степени морфологических нарушений стромы яичка и КАрушенил кровоснабжения при вы- Рис. 6.4. Отдаленный результат. Брюшная форма крипторхизма. ПОЛнении фуниколизиса. При одно• горонней паховой форме положиГальные результаты отмечаются в 90%, при брюшной —лишь в 60%, рецидив регистрируется в 7 % случаев. Что касается фертильности мужчин, подпер! ШИХСЯ лечению по поводу крипторхизма в детские годы, то они противорсчиMi.i 1ю)[|,шинство авторов указывают на прямо пропорциональную зависимое п. результата от сроков начала лечения, в том числе и гормонотерапии: При щюкедении лечения в возрасте до 2—3 лет положительный результат регистрируется у 87 % больных, при более позднем лечении — лишь у 47 %. \\ последнее десятилетие у больных с абдоминальной ретенцией и коротi им семенным канатиком используется аутотрансплантация яичка с его подключением к нижним надчревным сосудам с помощью микрососудистой Гехники [Кирпатовский И.Д., 1986, и др.]. Данный метод не нашел широкою применения, поэтому оценку ему давать еще рано. < реди аномалий полового члена у детей чаще диагностируется врожденный фимоз, для которого характерно сужение отверстия крайней плоти, не молюляющее полностью открыть головку члена. До 3—6 лет у мальчиков в большинстве случаев регистрируется физиологический фимоз', эпителиальное < i нимапие внутренней поверхности крайней плоти и головки полового ЧЛенй, которое спонтанно ликвидируется. В случае развития воспалительно ю процесса (баланопостит) развивается рубцовое сужение отверстия край пе(| плоти. Регистрируются затруднение мочеиспускания, уменьшение и ВИеметре струи мочи, попадания мочи в полость крайней плоти. Нередко I Ней обнаруживаются смегмолиты (камни из смегмы). При выраженном сипи ie отверстия крайней плоти возможны энурез, рефлекторная задержка МО Чеиспускания, В редких случаях — развитие ПМР. При Диагностировании фимоза прежде всего следует попытаться раеши рить отверстие крайней плоти бескровным методом. В последующие 3— I пел диажды в день производят раскрытие крайней плоти с обработкой t Ийбым рае тором (I : 5000) иерманганата калия и 5 % синтомициноной ми ш Это лечение является профилактикой рецидиве фимоза, в тех случаях, IKI

Рис. 6.5. Удвоенный половой член.

когда бескровным методом не удается ликвидировать фимоз, — показано оперативное вмешательство. / Скрытый половой член. Чаще у этих мальчиков чрезмерно развита подкожная жировая клетчатка; мошонка развита нормально. В области лобка в глубине тканей определяется небольших размеров половой член .Членение — ТОЛЬКО хирургическое. Эктопия полового члена — крайне редкая аномалия. Половой член неОолыпих размеров располагается позади мошонки. Лечение — перемещение ЧЛ0Н1 на нормальное место. Удвоенный половой член. Обнаруживается полное или частичное удвоение с наличием удвоенных половых головок. Иногда сочетается с другими аномалиями: гипоспадией, эписпадией и т.д. Лечение — удаление менее раз1ИТОГО полового члена (рис. 6.5). ЛИТЕРАТУРА Валожин СИ., Ухов Ю.И., Лстраханцев А.Ф. Индивидуализация оперативного лечения крипторхизма // Урол. и нефрол. — 1988. — № 5. — С. 26—29. Кущ Н.Л., Слепцов В.Н., Орлов А.Е. Клинико-морфо-рентгенологические изменения при крипторхизме у детей // Урол. и нефрол. — 1975. — № 6. — С. 49—51. Лопшпкин И.А., Пугачев А.Г. Руководство по детской урологии. — М.: Медицина, 1986. Лопйпхкин Н.А., Люлько А.В. Аномалии мочеполовой системы. — Киев: Здоровье, 1987. ПуёйЧМ А.Г, Фельдман A.M. Лечение крипторхизма у детей // Урол. и нефрол. — 1979. - № 5. - С. 47-52. iuhmuncKuii О.Л. // Руководство по андрологии. — Л.: Медицина, 1990. ('aslilho /,. Laparoscopy for the nonpalpable testis: how to interpret the endoscopic findings // .) Urol. - 1990. - Vol. 144. - P. 1215. thlt'omb (!., Brock J. Laparoscopy for the nonpalpable testis // Amer. Surg. — 1994. — Vol. [43. P. 60. Poppas D., Lemack G. Laparoscopic orchiopexy: clinical experience and desctiption of tMhnlgue // J. Urol. - 1996. - V o l . 155. - P. 708-711.

Глава

7

ПРОСТАЯ КИСТА ПОЧКИ

Простая (солитарная, истинная, серозная, кортикальная) киста почек in фгчапся у 3 % взрослых больных, страдающих урологическими заболеваипчми [Лопаткян Н.А., 1982]; она обнаруживается на вскрытиях у 50 % ум'-рмшх (Zeigler M. et al., 19731, причем у мужчин чаще, чем у женщин. < реди детей солитарная киста диагностируется у 7—9 % (А.Г.Пугачев). Прости к и с т у взрослых чаще локализуется в нижнем полюсе левой почки, у BtTffl — одинаково часто во всех трех сегментах органа. В подавляющем большинстве случаев киста бывает врожденной. Существуют три основные теории возникновения солитарной кисты

почки:

А ретепционно-воспалительная киста развивается в результате обструкции и воспаления каналыдевых и мочевых протоков в период внутриутробного формирования; А пролиферативно-неопластическая киста развивается как следствие избыточной пролиферации почечного эпителия (уротелия); А эмбриональная киста появляется в результате дефектного соединения метанефрального (секреторного) и мезонефрального (экскреторного) протока. Ьииыпинство исследователей считают, что солитарная киста почки имеет ругМЩИОКНую природу и возникает вследствие неблагоприятных условий HI vi оттока мочи по собирательным протокам, вызванных обструкцией (чаще ОКЛеретической) протока и активной клубочковой секрецией выше места

препятствия.

Морфологической особенностью простой кисты почки является жидкое прозрачное содержимое соломенно-желтого цвета, напоминающее внутриIkilliniyiO ЖИДКОСТЬ.

Стенка кисты состоит из соединительнотканной капсулы, выстланной шюгкоклеточным и кубическим эпителием, со следами хронического восиаМНИЯ. Паренхима почки в непосредственной близости от стенки кисты имеет картину канальцевой атрофии, склероза межуточной ткани, гиалипош муГючков, признаки воспаления. К.икула кисты является неактивной мембраной, жидкость внутри кисты У|шимовеи1ивается с интерстициальной и не взаимодействует с ней. Диаметр простой кисты обычно не превышает 10 см, хотя описаны гиГентеКИе кисты, вмещающие свыше 10 л жидкости. Возможно сочетание ' in ii.i и о п у х о л и .

113

Прости KMCTI мочки не имеет патогномоничных клинических признаком. Моному мл ОПЮ1ШМИИ только клинических симптомов ее невозможно достоверно диагностировать. Нередко она случайно обнаруживается при обследовании больных по поводу урологических и неврологических заболеваний. Солитарная киста может годами и даже десятилетиями не вызывать никаких клинических симптомов. Наиболее характерные симптомы простой кисты почки — боль, пальпируемая опухоль и гипертензия. Боль чаще всего локализуется в поясничной области или в соответствующем подреберье, по характеру преимущественно тупая, усиливающаяся после физической нагрузки. Интенсивность боли зависит от размеров кисты, ее локализации, от состояния связочного аппарата почки. Клинические проявления солитарной кисты у детей скудны, и чаще всего киста выявляется при диспансерном ультразвуковом обследовании. Пальпируемое образование в области почки может служить лишь предположительным признаком простой кисты, так как за кисту можно принять истинную опухоль почки или нижний сегмент смещенной почки. Артериальная гипертензия при кисте почки наблюдается в 20 % случаев и носит транзиторный характер. Киста сдавливает магистральные и внутрипочечные сосуды и лоханочно-мочеточниковый сегмент, что/приводит к ишемизации паренхимы и нарушению уродинамики. Присоединение инфекции способствует развитию пиелонефрита и может играть роль\в генезе гипертензии. При нагноении кисты заболевание протекает остро, с высокой температурой и усилением болей. Д и а г н о с т и к а простой кисты почки имеет свои трудности из-за ряда общих признаков с истинной опухолью почки, поликистозом, паразитарными кистами и др. Ведущим в диагностике кисты почки является рентгеновский метод исследования. На обзорной урограмме мочевых путей удается выявить увеличенную тень почки, а на экскреторных урограммах — серповидный дефект лоханки или чашечки либо картину раздвигания чашечек с ровными контурами. Редко, по строгим показаниям, только для дополнения неинформативной экскреторной урографии, применяют ретроградную пиелографию на фоне ретропневмоперитонеума. Надежным вспомогательным методом диагностики кисты почки является чрезкожная пункция кисты с последующей кистографией и исследованием ее содержимого. Для подтверждения диагноза простой кисты требуются четкое контрастирование кистозной полости на рентгенограмме, отсутствие атипических клеток в осадке полученной прозрачной соломенно-желтого цвета аспирационной жидкости. С помощью сканирования и сцинтиграфии почек можно выявить различной величины дефекты наполнения и предположить наличие кисты. Метод ультрасонографии позволяет получить структурную картину почки И находящихся в ней образований. На ультрасонограммах простая киста ночки выглядит как пустота с ровными, хорошо очерченными краями, полностью проходимая для ультразвукового импульса. С появлением компьютерной томографии диагноз простой кисты почки 1S4

v .HtJiMiuioi no всех случаях. Не компьютерны* томограммах np<w гм i HI гн представляется гомогенным обртовянием с четкими гтжнипими и ряш номерно пониженной плотностью изображения. Дифференцировать мри I ivK» кисту мочки следует ОТ опухоли, гидронефроз, абепееса, ncpMonniit.iv II

l l i i p . l ill l . l p l l l . I X

КИСТ

ПОЧСК.

[Течение простых кист почек не представляет затруднения. Благодаря vii.ipaшукоиой и компьютерной томографической аппаратуре ПрОСТЫ! i in ii.i почки ЛИКВИДИРУЮТСЯ методом чрескожной пункции (техник;» ВЫПОЛ ИОНИЯ пункции кисты описана в томе 1 — см. «Ультразвуковые методы Д№ ||м>фим и лечение»). До настоящего времени широко применяется рентгвно i коническая хирургия этих кист. lIviiKiinoiiiKK' лечение почечных кист выполняют под местной анеете шеи, Прост и исполнении и легко переносится больными. Но чем больше размер » ИСТЫ, IL'M больше осложнений после пункционального лечения и тем чаше возникает рецидив кисты. Помимо этого, при пункционной методике можно Ц шсбтнть опухоль в кисте, что наблюдается у 0,05—2 % пациентов с кис" «'in почек. It 1984 г. K.Korth и H.Eickenberg для осмотра и лечения почечных КИСТ Применили урологические ригидные эндоскопы с манипуляторами — неф ро< КОП и резектоскоп. Г е н II-с н о э н д о с к о п и ч е с к а я х и р у р г и я простых | И г г п о ч к и. Метод основан на чрескожной пункции кисты под рвНТЛ Иотолевиэионным или ультразвуковым наведением, дилатации кистостомп ЧККОГО капала, кистоскопии и широкой экстраренальной марсупиалышцнн (Юосоединения) кисты с паранефральной клетчаткой с помощью «холодно ГО* кожа или электрохирургического инструмента под контролем ЭНД0СК0П1 При этом производят либо резекцию стенок кисты, либо ее рассечение. Фи дологической основой подобного вмешательства является способность РЫХЛОЙ, хорошо васкуляризованной паранефральной клетчатки абсорбКрО мац. кЙСТОЗНОе содержимое через резецированную (рассеченную) поверх пи. и, кисты и предупреждать тем самым ее рецидив. П о к а з а н и е м к перкутанной эндохирургии почечных кист ЯВЛЯЮТСЯ шсимптоматическые* солитарные кисты диаметром не менее 5 см, проявляю пшп и болью, артериальной гипертензией или вызывающие сдавление мрЯ ммч моченых путей, а также крупные кисты с подозрением на внутренне* i pt)вой 1лияние или нагноение кистозного содержимого. Отдельным пока и М1П-М к КИСТОСКОПИИ с биопсией может служить подозрение на малигним пню кисты. УЧИТЫВАЯ СИНТОПИЮ И скелетотопию почек, а также особенности перку ГВННОЙ почечной хирургии, производимой в основном ригидными ИНСТру м«'iii.iMii, эндохирурГИЯ почечных кист наиболее эффективна и безопвона мри их расположении в среднем и нижнем сегментах почки по задней и м м рил иной поверхности. Лечение верхнесегментарных кист — более трудная задана, нередко требующая создания «высокого» межреберного пункционноео доступе и кисту и имеющий потеициши.ную опасность повреждении /tint синуса н сосаЬшх органов.

мз

Моному При iiepxiiri ci Mcnnipithix кистях эндохирургия целесообразна и ИШЬ ii icx олучвях, когда «сиптопически» свободная стенка кисты имеет протяженность не менее 5—6 см, что при крупных верхнеполярных кистах истречается нечасто (близость лиафрагмы, плеврального синуса, верхнего сегмента почки, брюшной полости, печени или селезенки). Эндохирургия переднерасположенных кист, если для их достижения требуетоя доступ сквозь почечную паренхиму, возможна, но чревата травмой почки, при этом также возрастает опасность повреждения брюшины. То же относится и к парапельвикальным кистам, вследствие чего подобные локализации почечных кист мы считаем о т н о с и т е л ь н о п р о т и в о п о к а з а н н ы м и к их экстраренальной эндоскопической марсупиализации. При многокамерных солитарных кистах почки эндоскопический метод лечения обычно не применяется, так как подобные кисты практически всегда рецидивируют и поэтому требуют оперативного лечения. В последние годы в ряде клиник накапливается опыт по применению эндоскопического (лапароскопического) иссечения солитарных кист. Чрескожная пункция кисты должна выполняться с полным удалением содержимого кисты. Перед извлечением иглы некоторые авторы рекомендуют вводить в полость кисты различные склерозируюшие вещества (спирт, йодсодержащие вещества, аутокровь и т.д.) [Гильязов А.Х., Каменецкий Д.Л., 1986; Игнашин Н.С., 1992]. / Получаемый лечебный эффект позволяет выразить уверенность, что чрескожная пункция кист почек является надежным, малотра^матичным методом лечения и позволяет в большинстве случаев отказаться от хирургического вмешательства, особенно у детей. К оперативному методу лечения простых кист почки прибегают только при появлении таких осложнений, как нагноение или разрыв кисты, злокачественное перерождение ее, при кистах, приведших к значительной или полной потере паренхимы почки и гипертензии. Наиболее частой операцией при кисте почки является иссечение выступающей стенки кисты. При полной атрофии паренхимы почки выполняют нефрэкгомию, при перерождении кисты единственной почки — резекцию почки. Окололоханочная киста — это кистозное образование, локализующееся у почечного синуса и состоящее из множества кист различных размеров, содержащих серозную жидкость. Окололоханочная киста интактно спаяна с лоханкой и сосудами почки. Она не сообщается с лоханкой. Образование околопочечной кисты объясняется атрезией и соответственно расширением лимфатических сосудов почечного синуса. Этим и объясняется глубокое расположение кист у ворот почки. Окололоханочные кисты выявляются в 3 % случаев врожденных кист почек (А.В.Люлько), иногда достигая размеров куримого яйца. У детей чаще всего ошибочно устанавливается диагноз опухоли почки [Пугачев А.Г., 1971; Кущ Н.Л. и др., 1978]. Уисличиваясь, киста деформирует и смещает лоханку и близлежащие чашечки. В ряде случаев окололоханочная киста настолько сдавливает лоханку, что -JTO может стать причиной острой боли, нарушения уродинамики, рШНТЯЯ гидрокаликоза. Клинический д и а г н о з окололоханочной кисты до последних лет, как правило, не устанавливался. В настоящее время этот ЕМ

пинию! можно поставить, основываясь не данных «секреторной урографии (i ii.iinicniH" И i v i к и о н с п п с

в е р х н е г о о т д е л и м о ч е т о ч н и к а , СИМПТОМЫ СД8ЯЛ6НИЯ

чоханки), ультраоонографии и компьютерной томографии. Днффервнцивль Iti in .411:11 по i окололохвночной кисты следует проводить с опухолью ночки и 1ИП0М1ТОММ почечного синуса. М е Ч е п и в окололоханочных кист оперативное. Поскольку в болыпинI ми случаев ЭТИ кисты небольшие, то чаще производят их вылущивание I |ри больших кистах резецируют их стенки. Характер операции должен бып. цр1 .них охраняющим. Ппничио и одной почке нескольких (как правило, более 3) кист различ НОЙ Вокализации может служить основанием для выделения их в виде 01 in-HI.пою заболевания — множественных кист почек.

И отличие от поликистозной дегенерации почек, когда кисты располага Ются по всей поверхности почек, практически оставляя незначительные УЧ1СТКИ здоровой паренхимы, особенностью множественных кист является Кя относительно доброкачественный характер, так как почечная ткань практически полностью сохраняется. Множественные кисты могут быть как врожденного, так и приобретеннощ характера. Чаще всего они располагаются в корковом слое. Происхождение врожденных множественных кист то же, что и простой итарной кисты, с той разницей, что образуется не одна, а несколько кист. I И' ii.i могут быть как в одной, так и в обеих почках, в чем также проянли• и ч их отличие от поликистоза и мультикистоза. При мрожденных, неосложненных множественных кистах, когда их лока1и 1ЯЦИЯ и размеры не препятствуют процессу мочеобразования и кровообращении и почке, есть основание назвать такое заболевание как множестiiiiiiiuir простые кисты почек по аналогии с солитарными простыми кистами Почек Однако множественные кисты могут быть и приобретенными, иояи •in мл и и результате различных заболеваний почек. В этом случае кисты Hoi HI характер ретенционных, а для правильного названия заболевания неиокпдимо учитывать причину, его вызвавшую. Множественные простые кисты почек врожденного генеза возникают изпривильного соединения секреторного и экскреторного аппаратов сразу иш.ких нефронов в одной почке и располагаются, как правило, в кортии>м гное. Так же как и при простых неосложненных солитарных кистах, Множественные неосложненные простые кисты клинически ничем себя не ц| кляют, если не достигают значительных размеров или не сопровождаютi и ЮСПалительными заболеваниями. Кисты до 20 мм в диаметре не приводя! i шачительной компрессии паренхимы и нарушению гемодинамики, по по i опасности не представляют. Однако кисты могут достигать весьма зиачн П 1ыч размеров и содержать до 1 л и более жидкости, приводя к МИНИ раЛЬНОЙ компрессии почечной паренхимы и нарушению почечного КрОАО И ЩМфотока. II таких случаях эффективным методом л е ч е н и я явлнгпн ПУНКЦИЯ кист с дренированием их содержимого и введением в полости к и п I1 нервирующих веществ. Миожсстпснныс приобретенные кисты почек. К ним относятся кисты, о(> |мГ1он!шшисся в паренхиме почки в связи с неблагоприятными условиями ОТТОКа мочи по собирательным канальцам, вызванными обструкцией ка 187

мальцев при сохраненной активной клубочкшюй секреции выше мести препятствия. Перитубулярный склероз также может выступать причиной затрудненного оттока мочи по канальцам. Эти условия были обязательными при экспериментальном воспроизведении кисты после перевязки или разрушения почечного сосочка с обязательной перевязкой региональных мелких артериальных стволов. Множественные кисты при пиелонефрите образуются за счет облитерации почечных канальцев на почве воспалительных и склеротических процессов. Формируются они чаще всего на поверхности почки, редко достигая размеров свыше 10—20 мм, однако могут располагаться и в паренхиме почки. Заполнены кисты серозным содержимым, но имеется высокий риск нагноения, особенно в фазе активного течения пиелонефрита. Множественные кисты при туберкулезе почек. Механизм их образования сходен с механизмом образования кист при пиелонефрите. Как правило, их возникновение в туберкулезной почке так или иначе связано с вторичным пиелонефритом, столь часто сопутствующим течению туберкулеза. В результате склеротических изменений в собирательных канальцах и перитубулярного склероза количество кист, наполненных серозным экссудатом, может быть большим, чем число туберкулезных каверн. В этом случае очень актуальны вопросы дифференциальной диагностики с туберкулезом поликистозных почек, что весьма затруднительно, особенно при двустороннем поражении почек туберкулезом. ЛИТЕРАТУРА Лопаткин Н.А., Болгарский Н.А. Ангиография почек. — Ташкент: Медицина, 1972. — 248 с. Лопаткин Н.А., Мазо Е.Б. Простая киста почек. — М.: Медицина, 1982. — 140 с. Лопаткин Н.А., Люлько А.В. Аномалии мочеполовой системы. — Киев: Здоровье, 1987. - 4 1 6 с.

Гл ава 8

ГИДРОНЕФРОЗ

Гидронефроз (hydronephrosis; греч. hyder вода + nephres почка; син.: уронефроз, ] идронефротическая трансформация) — заболевание почки, харакгври 1ую1цееся прогрессивным расширением чашечно-лоханочной системы в i ни ш i нарушением оттока мочи и повышением гидростатического давления и чашечно-лоханочной системе, атрофией паренхимы и прогрессивным ухудшением основных функций почки вследствие нарушения интрапаренхиМ1ТО1НОЙ юмоциркуляции. Заболевание чаще встречается у женщин, преимущественно в ВОЭрЮП IS лет; превалирует одностороннее поражение почек. Современная классификация предусматривает деление гидронефроза ил миг i руины: первичный, или врожденный, развивающийся вследствие i .и ом либо аномалии лоханки, мочеточника и паренхимы почки (н том •ни иг и динамические виды гидронефроза); вторичный, или п р и о б р с и п null, как осложнение какого-либо заболевания (мочекаменная болезнь, опуколь почки, лоханки, мочеточника, повреждения мочевых путей). I ИДрОНвфроз может быть открытым, закрытым, интермиттирующим, а \\.\i\ из них в свою очередь — асептичным или инфицированным. С.П Федоров делил анатомические препятствия на пять групп: Находящиеся в мочеиспускательном канале и мочевом пузыре; с и пониженные по ходу мочеточника, но вне его просвета; мы (ванные отклонением в положении и ходе мочеточника; I уществующие в просвете самого мочеточника или в полости лоханки; располагающиеся в стенке мочеточника или лоханки. Одной и» частых причин гидронефроза является так называемый добавочный сосуд, идущий к нижнему полюсу почки и сдавливающий м о ч е т ч щи и месте отхождения его от лоханки. Роль добавочного сосуда в развитии гидронефроза выражается как в механическом сдавлении, так и в ВОЭД6ЙС1 ими его на нершю-мышечный аппарат лоханочно-мочеточникового сегмем щ И результате постоянного взаимодавления и вследствие этого воем.HIM ГШЛЬКОЙ реакции вокруг добавочного сосуда и мочеточника образуются М риваскулярные и периуретеральные рубцы, создающие фиксировании' Перегибы или сдавление лоханочно-мочеточникового сегмента, а па м п иИВВленИЛ пи мочеточник в нем возникает рубцовая ткань, вызывающая ni /uui фимора механический и динамический — приводят к стазу мочи и почке Нарушенный пассаж мочи и операционная травма могут актини'шромш* щи палительный процесс и привести к апостематозному нефриту, инфаркту почки, просачиванию мочи через анастомоз в паранефральную клетчатку и паранефриту. Любое из этих осложнений не только ухудшает результаты «мир,мши, но и может вынудить к нефрэктомии, т.е. свести на нет даже иде inii.no иыполненную органосохраняющую операцию. Дренировать почку следует на 2—3 нед путем прямой пиелонефростомии и HI v[«"ri-'poпиелонефростомии дренажем Гиббона. Катетеризация моЧСТОЧ Ника через лоханку и нефростому (шинирование) вполне себя оправдКМП I i путях сомнений в идеальности выполнения операции. У детей иптубациОННЫЙ дренаж устанавливают чаще всего в младшем возрасте. Дренироиапио ПВранефральноЙ клетчатки до 4 сут резиново-марлевым или целлофане-млр iiriH.iM тампоном мы считаем обязательным, видя в этом профилактику пара Нефральной гематомы или мочевого затека. В ряде случаев нефроотому -сообразно не удалять до восстановления адекватного пассажа мочи и уменьшения степени выраженности пиелонефрита. Эта тактика особенно оправдана у детей с терминальной стадией гидронефроза при сохранении функции почки меньше 60 %. Несмотря на, казалось бы, хорошо разработанные показания к операции, и П1кже успешное лечение возможных осложнений, результаты оперативного Восстановления проходимости ЛМС могут быть оценены лишь как узда I гворительные. В 15—18 % случаев наблюдаются рецидивы стриктур и трпл ются повторные операции или эндоурологическое вмешательство — баллом НВЯ дилатация стеноза либо его рассечение.

шип

ЛИТЕРАТУРА

Карпенко B.C., Вукалавич Н.С. Некоторые особенности пластики лоханочпо-мочпоч КИКОВОГО сегмента при гидронефротической трансформации // Урол. и нофрОЛ [977. - № 6 . Кириенко B.C. Гидронефроз // Матер. II Всесоюзного съезда урологов. Кнгц Здоров'я, 1978. Попаткин Н.А., Пугачев А. Г. Руководство по детской урологии. — М.: Медики ми, I'Wi Чшшткип НА., Лтлько А.В. Аномалии мочеполовой системы. — Киев: Здоров'я, М'Н/ Пыпи'ль А.Я., Пугачев А.Г. Очерки по детской урологии. — М.: Медицина, 1977 Юдин Я.Б,, Ткаченко А.П. Клиника, диагностика и лечение пиелозктазии у W!tfl Кемерово, 1988. is P., King /,., Belman A. Clinical pediatric urology. — Saunders Company, 1913 I., llrologic surgery ill neonates et young infants. — Saunders Company, 1988.

Глава

9

НЕФРОПТОЗ

Мефроптоз (опущение почки) — состояние патологической подвижности почки, при котором почка смещается из своего ложа, в связи с чем ее подиижность при перемещении положения тела в вертикальное превышает физиологические границы. Диапазон нормальной подвижности почки при положении человека стоя колеблется от 1 до 2 см, а на высоте глубокого ВДОХ0 ОТ 3 до 5 см. Превышение этих параметров обусловили другое название чайного заболевания, которое по сути является синонимом, — патологическая подвижность почки. Прошло свыше 400 лет с тех пор, когда работами Mesus (1561) и Fr. de IVdemontium (1589) было положено начало учению о нефрогггозе, но интерес к нему сохраняется до настоящего времени. / В удержании почки на нормальном уровне играют роль брюшные связки; почечное ложе, образованное фасциями, диафрагмой и мышцами брюшной стенки; собственно фасциальный и жировой аппарат. Фиксация правой мочки осуществляется за счет складок брюшины, прикрывающих почку спереди и образующих ряд связок — lig. hepatorenale и Hg. duodenorenale. Левую мочку фиксируют tig. pancreaticorenale и lig. lienorenale. В фиксации почки имеет значение ее фиброзная капсула, которая плотно спаяна с лоханкой мочки и, переходя на почечную ножку, сливается с ее оболочкой. Часть фиб\ю-(пых волокон собственной капсулы почки входит в состав фасции, покрывающей ножки диафрагмы. Этот отрезок капсулы играет основную фиксирующую роль и называется lig. suspensorium renis. Существенное знач и т е в сохранении правильного положения почки имеет ее жировая капсула — capsula adiposa renis. Уменьшение объема этой капсулы способствует но шикновению нефроптоза и ротации почки вокруг сосудов почечной ножки. Правильное положение почки поддерживают также почечные фасции и фиброзные тяжи в области ее верхнего полюса, а также плотная жировая клетчатка между надпочечником и почкой. Несмотря на многовековое изучение нефроптоза, до сих пор нет единого мнении о значении отдельных анатомических образований для фиксации почки и се ложе при сохранении физиологической ее подвижности, которая необходим;) для нормальной функции. Ряд патогенетических факторов способствует изменению связочного аппарата мочки и предрасполагает к развитию нефроптоза. Главными из этих фйКТОрОВ ЯВЛЯЮТСЯ инфекционные заболевания, снижающие активность меМНХИМЫ, :i также резкое похудание и снижение мышечного тонуса брюшной ( ПИКИ, И последнем случае нсфроптоз может быть частью спланхноптоза.

191

Особое место • возникновении и развитии нафропто'м занимает грамма, при i ишрой вследствие разрыва связок или гематомы в области верхнего полюса

мочки ома может сместиться со своего ложа. Miunnii нефронтоэа н лшчиюлыюй степени сопоставима с конституцио п. ниши особенностями организма, условиями быта, характера ВЫПОЛНИ» мми работы и т.д. Частота заболевания среди женщин в 10 раз выше, чем > рели мужчин. Объясняется это особенностями строения женского органи i м.|, ii ЧАСТНОСТИ более широким тазом, а также ослаблением тонуса брюшной 1 rtHKH и результате беременности и родов. В среднем нефроптоз встречается . I, • 'Ъ женщин и у 0,1 % мужчин преимущественно в возрасте 25—40 лет, у mi.-И — с 8 до 15 лет. Патологическая подвижность правой почки наблюди• и и шачительно чаще. Это объясняется более низким ее расположением и болев слабым связочным аппаратом по сравнению с левой почкой. В середине иска было высказано предположение, что патологическое смещение ипчки может быть результатом неправильного развития ее кровообращения, I результате чего сосудистая ножка формируется более длинной. Кроме того, ОКОЛОПочечная клетчатка у таких людей развита слабее, что дополнительно МП иошожность более выраженного по сравнению с нормой смещения МОЧКИ.

И развитии нефроптоза различают три стадии: в I стадии на вдохе удается етливо прощупать через переднюю брюшную стенку нижний сегмент почки, который при выдохе вновь уходит в подреберье; во II стадии вся мочка и вертикальном положении человека выходит из подреберья, однако » горизонтальном положении вновь возвращается на свое обычное место или ипко и безболезненно вводится туда пальпирующей рукой; в III стадии почка мс только полностью выходит из подреберья, но и легко смещается и большой или даже малый таз. В связи с особенностями забрюшинного нро< грвнетва, различной прочностью и длиной связочного аппарата опущения мочки не происходит в строго вертикальном направлении. Почка в процессе i i ольжения в забрюшинном пространстве вниз совершает ротацию вокруг ПОП «речной оси, проходящей через сосуды — ворота — тело почки. ВследстЩЦ' ною нижний ее полюс приближается к средней оси тела человека, в то Время как верхний — отходит в латеральную сторону, т.е. происходит занро1 кдывание почки. Если в I стадии нефроптоза эти изменения выражены неч1,i4iinMii.no, то во II стадии ротация почки вокруг оси достигает (НШЧИТельных размеров. При этом сосуды почки резко растягиваются, а диа Ml i|> их сужается. Запрокидывание и ротация почки приводят к скручииа НИЮ сосудов. В результате диаметр почечной артерии уменьшается и 1,9 1 раза соответственно увеличению ее длины. Еще больше меняются ВОЗМОЖНОСТИ венозного оттока из опущенной почки вследствие скручивании МВГИОТральноЙ вены вокруг артерии. По мере увеличения патологического • мещения почки нарастает степень перегиба обычного по своей длине моче Сочника, так что в III стадии нефроптоза этот перегиб может стать фикенро BtHHUM, что приводит к формированию стойкого расширения лоханки и Чашечек почки за счет хронического нарушения оттока мочи из лоханки, т | к образованию пиелоэктазии. НефрОПТОЭ II —III стадии может приводить к значительному нарушению ПОЧеЧНОЙ гемо- и уродипамики, а также лимфоштока из почки. Сужение ПО

-

чечной артерии it результате ее натяжения и ротации вызывает ишемию почки, а нарушение оттока по почечной вепс по этим же причинам приводит к иештй гинертензии, которая в сочетании с нарушением оттока лимфы способствует развитию в почке воспалительного процесса — пиелонефрита, по многом обусловливая хроническое его течение. Пиелонефрит может привести к возникновению спаечного процесса вокруг почки — паранефриту, который фиксирует почку в ее патологическом положении, формируя тем самым фиксированный нефроптоз. Не остаются безразличными к постоянным изменениям патологического диапазона движений почки нервные сплетения (парааортальные) ворот почки и собственно ее нервная система. Изменения гемодинамики и уродинамики являются основными из изученных факторов, которые создают предпосылки к развитию пиелонефрита или вазоренальной нефрогенной гипертензии, что в свою очередь формирует всю клиническую картину заболевания. Стадии I и II чаще диагностируются у детей 8—10 лет, III стадия — у более старших детей. С и м п т о м а т и к а и к л и н и ч е с к о е т е ч е н и е . Для нормальной функции почки необходимы стабильность давления в забрюшинном пространстве и ее подвижность в пределах I поясничного позвонка. При этих условиях в почке сохраняется правильное кровообращение и осуществляется полный отток мочи. Незначительное увеличение диапазона движений почки, как ортостатического, так и дыхательного, до некоторой степени изменяет гемодинамику почки и создает условия для оттока мбчи из лоханки под повышенным давлением. Однако эти изменения бываюу мало выражены и часто не вызывают каких-либо субъективных ощущений! Именно поэтому выявляется большое расхождение между количеством людей, имеющих нефроптоз, и количеством людей, страдающих этим заболеванием. Это свидетельствует о больших компенсаторных возможностях почек, что позволяет говорить о бессимптомном течении нефроптоза. Нередко повышенная подвижность почки обнаруживается больным или врачом случайно при осмотре пациента по поводу другого заболевания. Иногда такое случайное обнаружение патологически подвижной почки становится хронологическим началом заболевания, так как больные, а часто и врачи начинают объяснять все предъявляемые или появляющиеся у больного жалобы только обнаруженным нефроптозом и в этом заблуждении идут на необоснованную операцию. Симптомы подвижной почки без изменений со стороны ее гемодинамики и уродинамики скудны и малоприметны. Обычно жалобы ограничиваются умеренной тупой болью в поясничной области, усиливающейся при физической нагрузке и исчезающей в покое или горизонтальном положении тела. Поль носит рефлекторный характер и обусловлена натяжением нервных ветной ворот почки и ее ложа. Одновременно могут появиться, а в ряде случаев выйти на первый план общая слабость, снижение аппетита, нарушение функции кишечника, похудание, психическая депрессия, неврастения. Прогрессирование заболевания приводит со временем к появлению новых или значительному усилению ранее имевшихся симптомов нефропто200

11 ВОЛЬ МОЖбТ ПрЯНЯТЬ х а р а к т е р ПОТОЧНОЙ к о л и к и . К УТОМУ ВрбМОНИ обЫЧНО ПОЯВЛЯЮТСЯ ОСЛвЖНСНИЯ НбфрОПТО1й! ПНвЛОНвфрИТ, ИСПИЛИ ГИПбрТ6К1ИЯ км. .1|)1Г|)нальпая гипертония, гидронсфротическы трансформация II рс (улЬТЯТР атака пиелонефрите, тотальная макрогематурия, артсривльнм ГИПСОТенЗИЛ МОГУТ бЫТЬ ПврВЫМИ клиническими проявлениями нефрОПТОЗ!. Пиелонефрит — наиболее частое осложнение нефроптоза. Затрудненный ВеНОЭНЫЙ ОТТОК и нарушение пассажа мочи по верхним отделам МОЧМЫЯ Путей создают в л о м случае благоприятные условия для развития инфекции it межуточной ткани почки и появления вирулентной флоры. Пиелопефрш г iKO усложняет течение болезни. Головная боль, повышенная утомляемость, (юль в животе, периодически возникающее лихорадочное состояние, .1 нередко и транзиторная гипертензия —- частые признаки пиелонефрита, нсфроза вследствие добавочного сосуда, стриктуры мочеточника, однако осложнением только нефроптоза гидронефротическая трансформация пни мпауретер бывают нечасто. Макро- и микрогематурия при нефроптозе обычно являются следствием шиной гипертензии в почке. Особенность таких кровотечений состоит в их i май с физическим напряжением; возникают они чаще к концу рабочею •JM и могут полностью исчезать после пребывания больного в спокойном три'юптальном положении. При характерной для нефроптоза венной гиПертензии в почке создаются необходимые условия для возникновения расширенных вен форникальных зон и даже формирования венозного Фпрникального канала. Артериальная гипертензия при нефроптозе носит вазоренальный характер, 1 | вызвана сужением почечной артерии в ответ на натяжение и перекруг. t начала возникает ортостатическая артериальная гипертензия. При длитель ном существовании нефроптоза развивается фибромускулярный стеноз иоЧечной артерии вследствие микротравм ее стенки при регулярном м.мнжепии и перекруте. Д и а г н о с т и к а. Из опроса больного удается установить, что появление тупой боли в соответствующей половине живота или в поясничной обUU in четко зависит от физического напряжения, усиливается в вертикальном положении обычно во второй половине дня и стихает в горизонтальном положении и покое. При гематурии, связанной с нефроптозом, также можно v пновить такую закономерность. При выяснении особенностей пропиле ИМЯ заболевания необходимо уточнить, какие заболевания были перенесши недевно, имели ли место травмы, похудание. При осмотре обращают вними мне па астенический тип телосложения, слабое развитие жировой клетчатки, сниженный мышечный тонус передней брюшной стенки. В процессе осмш ри больного и беседы с ним особое внимание должно быть обращено на ею першю-исихическое состояние, характер головной боли, функцию кишеч инка. Обычно у больного, особенно в вертикальном положении, удаени прощупать опущенную почку. У каждого больного при подозрении на неф рОПТОЗ измеряют артериальное давление как в горизонтальном положении и 201

Рис. 9.1. Экскреторная урограмма. f а — в положении лежа; б — в положении стоя. Правосторонний нефроптоз.

покое, например утром, так и в вертикальном положении больного после умеренной нагрузки, например ходьбы, легких прыжков. Хромоцистоскопия при нефроптозе сравнительно редко позволяет выявить запаздывание выделения индигокармина. В экстренном выполнении цистоскопии нуждаются только больные с макрогематурией, у которых удается точно зафиксировать сторону выделения крови из мочеточника в моченой пузырь. Основа диагностики нефроптоза — рентгенологическое исследование. Наибольшее значение имеет экскреторная урография, выполняемая в гориюптальном и вертикальном положениях больного (рис. 9.1). Смещение почки определяют по отношению к позвонкам, сравнивая ее расположение HI рентгенограммах, выполненных в указанных положениях. Нормальная подвижность почек составляет высоту тела одного — полутора позвонков. I Повышение этого параметра является основанием для подозрения нефропГОза. Те же параметры определяются и при использовании УЗИ. Радиоиэотопные методы исследования имеют существенное значение для выявления функции почек и ее изменения в положении стоя, когда возможно (афиксировать и измерить степень снижения секреции и особенно замедление эвакуаторной функции почек. Ретроградную пиелографию при нефроптозе применяют очень редко и ВЫПОЛНЯЮТ ее с большой осторожностью. II распознавании нефроптоза, особенно осложненного артериальной ги202

мгргопигй нии форникальным кровотечением, исключительно ценными • inичнн« w и р н ч и н ч ц п ф и я и ВСНОГрВфИЯ ПОЧвК и МрТИКДЛЬНОМ П0Л0Ж6НИИ Апльногп, которые одновременно пошолякн провести дифференциальную м. т к у I' гптстспией почки по урошио отхождсния почечной артерии и i июни и. изменения артериальной и венозной систем почки. Мкм выбора метода лечения и установления показаний к операции исоб чинимо рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта о m пью выявления возможного спланхноптоза. И рис познавании осложнений нефроптоза большое значение имеют л§бо |»й1орцыс исследования крови и мочи, позволяющие выявить скрытое теш НИ1 пиелонефрита (бактериурия, лейкоцитурия) или венную гипертензию мочки 11 последнем случае наблюдается ортостатическая гематурия или гиIII ПМрОТСИНСМИЯ.

Д и ф ф е р с н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а. Прежде всего нефроптоз • in nvt'i дифференцировать от дистопии почки. Для этой цели используют II 'П нацию, экскреторную урографию, ретроградную уретеропиелографию, Mti абсолютно точно этот диагноз можно доказать только с помощью ангиоl|i |фин Дистопия почки характеризуется отсутствием смещаемости почки а 1МШ|н'перье после перехода больного из вертикального в горизонтальное почт-, по это можно наблюдать и при фиксированном нефроптозе. На I i реторных урограммах дистопированная почка, еще не довершившая I фи шологический поворот по вертикальной оси, имеет соответственно i проченный натянутый мочеточник, который отходит от лоханки почки, pin моложенной спереди или латерально. Только ангиография позволяет он in и- наличие дистопии и ее вид, о чем свидетельствуют артерии, отхо|с oi аорты ниже нормального уровня. Ангиография — пожалуй, пи-нпое исследование, которое может выявить патологическую поi мм п, дистопированной почки, в частности при ее поясничной дистопии, и также определить необходимый уровень фиксации почки при Выполнении в последующем нефропексии. Пальпируемая почка нередко вызывает подозрение на опухоль органон flpi ш полости, водянку желчного пузыря, спленомегалию, кисты и опуЧ1НП1 иичпика, а если при этом имеется и гематурия, врачу необходимо исI- 'Почить возможную опухоль почки. Ведущими диагностическими методами и ипффорпщиальной диагностике нефроптоза и перечисленных заболеваний инчмнт я УЧИ, компьютерная томография, аортография. Почечная колика как один из частых симптомов нефроптоза может пофгГнмшть дифференциального диагноза с проявлениями острых заболеваний Dpi ином орюшной полости и женской половой сферы. II | ч е Н и е. При нефроптозе лечение может быть консервативным и оно I»,минным. Консервативное лечение включает применение эластического бандажа, подобранного индивидуально, который больные надевают утром и Горизонтальном положении тела на выдохе до того, как встать с кроил щ Ношение бандажа сочетают со специальным комплексом лечебной физкуль Гуры для укрепления мышц передней брюшной стенки и поясничпо-под и тошных мышц. Большая часть упражнений этого комплекса выполняется и положении лежа или на специальном тренажере с приподнятым ножным КОНЦОМ. Упражнения с нагрузками и положении стоя, некоторые виды спор

2;I I п и и т п

4i 'П'иин нефроптом. К ному 1ремени мнишс из ранее описанных способе! фиксации почки потеряли свое значения и перестали испольюи.иьси. Иски lopiitr И1 них сохранили если не практическую, то но крайней мере истори мгекук» ценность. П> | существующие методы оперативного лечения нефроптоза можно pa i [i ш 11. II.i следующие группы: i фиксация почки швами, проведенными в фиброзную капсулу или ил рвНХИМу почки;

л. фиксация за фиброзную капсулу почки без ее прошивания или с ПОМО им.к) ее лоскутов при частичной декапсуляции почки; ж фиксация инепочечными тканями (паранефральной клетчаткой, мышцами) без прошивания или с прошиванием фиброзной капсулы. Наиболее распространенными операциями первой группы являются рация по С.П.Федорову — фиксация почки кетгутом № 5 за фиброзную VJiy к XII ребру; аналогичная методика по Келли—Додсону [Kelly— I Indian, 14501 с фиксацией не только к XII ребру, но и к мышцам ноясни1м.I. модификация метода Доминга [Doming, 1980], в котором подвешиМЮЩуЮ фиксацию дополняют подшиванием паранефрального жира к мышцам поясницы, который таким образом поддерживает почку под нижним полюсом. Ко шорой группе операций относятся методики Альберрана—Мариона, фои*ля, Парата, общими моментами которых являются различные способы фш • .шин почки к XII ребру с помощью выкроенных лоскутов или в тоннеле фиОрошой капсулы. Ii гретьеЙ группе для фиксации почки используют разные аллопластичесI ш материалы — капрон, нейлон, перлон, тефлон без перфорации и с перфорацией н виде полос, сеток, гамаков и т.п., которые также фиксирую! ПОЧКу к XII или XI ребру. Указанные выше операции не нашли широкого применения и не являютI1 идеальными, поскольку не обеспечивают надежной и прочной фиксации КИ| приводят к большому проценту рецидивов, а самое главное — лишаю1 почку физиологической подвижности, нарушают таким образом ее гемоI! уроди нам И ку и нередко приводят к необходимости повторной операции. 1 IOMUMO jroro, синтетические материалы вызывают вокруг почки значится. ими иоспалительный процесс с образованием рубцов, которые также ЛИШ1 ми почку подвижности и изменяют положение ее продольной оси. Наиболее физиологичными в настоящее время считают операции четвертой группы, позволяющие достичь нефропексии с помощью мышечных лоскутов. Наиболее удачным из них явился метод Rivoir (1954), при котором почку фиксировали мышечным лоскутом к XII ребру. Это практически лишало почку ПОДВИЖНОСТИ, и в 1966 г. был предложен модифицированный способ ной операции, названный операцией Пытеля—Лопаткина, которая КВШЛ1 205

наиболее широкое распространение. Операцию выполняют, как правило, мод эндотрахеальным наркозом с управляемым дыханием. Предложено несколько модификаций операции Пытеля—Лопаткина. В случае добавочного сосуда к нижнему сегменту почки для профилактики его сдавления Е.Б.Мазо (1966) предложил расщеплять мышечный лоскут. Ю.А.Пытель (1978) рекомендовал всегда выполнять нефропексию расщепленным мышечным лоскутом не только для более прочной фиксации почки, но и для профилактики колебательных движений почки в латеральную и медиальную стороны. М.Д.Джавад-Заде (1976) предложил проводить мышечный лоскут в поперечном субкапсулярном тоннеле под нижним полюсом почки. Ю.С.Тащиев (1976) использовал для фиксации почки фасциальномышечный лоскут из поперечной мышцы живота. После операции больной обычно сохраняет постельный режим до 14-го дня. В первые 7 дней ножной конец кровати приподнят на 10—15 см. Противовоспалительная терапия продолжается 10—14 дней. Для предупреждения натуживания во время дефекации больным назначают слабительное и микроклизмы. После прекращения выделений из раны дренаж удаляют. Прогноз благоприятный. Рецидивы заболевания редки. Выбор оперативной тактики, техника выполняемой операции, прогноз заболевания в целом зависят от сопутствующих заболеваний почки (гидронефроз, мочекаменная болезнь, пиелонефрит), оперативное вмешательство при которых сопровождается лечением выявленного нефроптоза. ЛИТЕРАТУРА \ Лопаткин Н.А., Шабад А.Л. Урологические заболевания почек у женщин. — М.: Медицина, 1985. Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г. Детская урология / Руководство. — М.: Медицина, 1986. Лопаткин Н.А., Шевцов И.П. Оперативная урология. — Л.: Медицина, 1986. Лопаткин Н.А., ЛюлькоА.В. Аномалии мочеполовой системы. — Киев: Здоров'я, 1987. Лопаткин Н.А. Урология. — М.: Медицина, 1992.

Глава

10

ВАРИКОЦЕЛЕ

Иарикоцеле — расширение вен семенного канатика. Широко распростриHtKHOC заболевание, обнаруживаемое у 16,2 % обследованных пациентом 11 |упчев А.Г. и др., 1995]. Во время призыва на военную службу варикоцеле ПШШШЮТ у 1—7 % молодых людей. Наибольшая частота варикоцеле (15— 19,1 Щ) приходится на 14—15-летний возраст [Люлько А.В., 1964; Гребешци К01 Г.С., Шевцов И.П., 1970]. У детей до 10 лет варикоцеле встречается и 0,7-5,7 % случаев [Ким В.В., 1989; Мохов О.И., 1992]. Варикоцеле усугубля гни тем, что у 40—80 % больных выявляют нарушение сперматогеппои функции яичек [Кондрат П.С, 1980; Ким В.В., 1989]. У 30—40 % мужчин, обследуемых по поводу бесплодия, обнаруживают варикоцеле [Эгон ММ КУМ., 1986; Сизякин Д.В., 1996; Takihara et аЦ 1991]. ЧлОолевание известно издавна. Еще Цельс в I веке н.э. указал, что ГрМСМ первыми описали варикоцеле: «Вены раздуты и извиты над яичком, которое отмоются меньше противоположного» (цит. по Згоннику Ю.М., 19X6). Ут Ирждение Амбруаза Паре в 1550 г. о том, что варикоцеле является чисто м i щ.иым патологическим процессом, не оспаривалось в течение 400 лет. На п. ковании клинико-экспериментальных исследований в 1918 г. О.Ииашп I пмч определил варикоцеле как «анатомо-клинический синдром. Апатоми ЧМКИ оно характеризуется варикозом вен внутри мошонки, клинически — ИНОЭКЫМ рефлюксом, например вследствие клапанной недостаточности ничкоиой вены». Эти основополагающие определения явились отприКОЙ ТОЧКОЙ последующих исследований, господствующих до настоящего время ми [Згонник Ю.М., 1986]. Постоянный интерес к проблеме варикоцеле объясняется его частотой и Популяции, неблагоприятным влиянием на сперматогенез и отсутствием четко определенной тактики лечения. • ' ) i и о л о г и я и п а т о г е н е з . Этиология и патогенез заболвМККЛ СЛОЖНЫ, неоднозначны и до сих пор дискутируются, о чем свидетели") нунн многочисленные теории, множество операций и высокая частота рециДИМВ шоолсвания после различных видов лечения. Одной из причин варикоцеле считали недостаточность клапаном ЯИЧКО •ой вены или врожденное отсутствие этих клапанов [Иваниссевич О., 1918, • ^томский А.С., 1935; Gosfay S., 1959; Shafik A., 1983]. Вследствие повышен мшо ретроградного кровотока вниз по яичковой вене происходит расширс КМ И обильное развитие вен гроздьевидного сплетения (Раус С , 1/'>| Г.шшгнс В*рИКОЦеле объясняли также впадением под прямым углом ПВЮЙ •НутреннеЙ семенной вены в левую почечную нему, н отличие от прКЮЙ мни

Ш0ХЦ6Й под ОСТРЫМ углом и нижнюю полую иену, что якобы затрудняет кровообращение на левой стороне, чем и объясняли большую частоту расширения МН семенного канатика: слева — 80—86 %, справа — 7—19 %, с двух сторон 1—6 % случаев. Другой конституционной особенностью, предрасполагающей к расширению, считали слабость венозных стенок plexus pampmiformis, что проявлялось в потере мышечных волокон и замещении их соединительной тканью, и слабость кремастера. Работами А.Н.Максименкова (1938) отмечено значение эмбриогенеза нижней полой вены и ее ветвей в развитии варикоцеле. Нарушение редукции системы кардинальных вен (суб- и супракардинальКЫх), формирования ствола нижней полой вены из первичных вен обусловПНВвет левостороннюю локализацию варикоцеле [Лопаткин Н.А., 1974; МорОЮВ А.В., 1974; Житникова Л.Н., 1978]. Высокое давление в почечной вене приводит к несостоятельности клапанов яичковои вены и развитию обходного пути с обратным током венозной крови из почечной вены по яичковои и гроздьевидное сплетение и далее по наружной семенной вене в общую подичдошную — компенсаторный ренокавальный анастомоз. В случае аномального впадения правой яичковои вены в правую почечную вену (в 10 % случаен) при венной почечной гипертензии может развиться правостороннее иарикоцеле. Наиболее частой причиной сужения левой почечной вены у больных с варикоцеле является ущемление ее между верхней брыжеечной артерией и ciполом аорты в так называемом артериальном аортомезентериальном «пинцете» (рис. 10.1). Величина угла меняется в зависимости от положения тела оольного. В клиностазе угол больше и отток по почечной вене не нарушен, it ортостазе — угол уменьшается, что приводит ксдавлению почечной вены. В ортостазе венозный ток извращен и направлен из почечной вены вниз по ничковой вене в гроздьевидное сплетение, в клиностазе его направление обычное — из яичковои вены в почечную. Резкое переполнение гроздьевидВОРО сплетения в положении стоя исчезает при переходе больного в положение лежа (ортостатическое варикоцеле). При органическом стенозе почечной вены, вызванном Рубцовым процессом о окружающей почечную вену клетчатке (в результате травмы, воспалительного процесса), при нефроптозе, кольцевидной почечной вене стойкая стенотическая деформация венозного ствола сопровождается постоянной пенной гипертензией в почке, наполнение расширенных вен семенного канатика сохраняется или мало изменяется при переходе больного из положения стоя в положение лежа. При таком виде стеноза почечной вены варикоцеле может сопровождаться протеинурией, гематурией, что объясняется тяжестью циркуляторных расстройств в почечном венозном русле. Варикоцеле при стенозе почечной вены существует, как правило, с детства и имеет генденцию к прогрессированию. В случае возникновения в почечном сосудистом русле артериовенозной фистулы (при опухоли почки, посттравматическом артериовенозном свище) I основе патогенеза варикоцеле лежит фистульная венная гипертензия в почке. Варикоцеле может развиться остро в течение короткого периода •рвмаки, сохраняться как в орто-, так и в клиностазе и нередко сопровожii.in.cn протеинурией, гематурией, артериальной гипертензией и болью в 208

Рис. 10.1. Артериограмма. Аортомезентериальный «пинцет».

ПОЯСНИЧНОЙ области. Некоторые авторы [Равник Л., 1974; Мазо Е.Б. и др., 1'>*Ю| считают, что венозный стаз при варикоцеле способствует концентрации к;пехоламинов в яичковой вене, оказывая токсическое воздействие на Мренхиму яичка. По мнению других авторов [Okuvama A. et al., 1981, и ni> |, исследования концентрации гормонов в крови вен яичка при варикоin) сравнению с другими венами не выявили разницы в этих показаИнтерпретация венограмм кровотока у детей с варикоцеле позволил;! \ I I [угачеву и О.Г.Мохову вьщелить следующие патогенетические факторы А мри нарушении эмбриогенеза левосторонней нижней полой вены (суп |мк;)рдинальной) и повышении гидростатического давления в ОСТИ niciicji кардинальной венозной системе — возникновение антеградпого иж;| ИНОЗНОЙ крови, обеспечивающего регресс первичной карлик.ии. пой иНОЭНОЙ системы; А аномалии развития соединительнотканных структур венозной стенки и КвКОМПексирОМКНОе состояние клапанного аппарата как магистр;ип. т.1ч, так и региональных пен;

209 N

NIK

А затруднение оттока венозной крови из почки или нарушение клапанных структур левой яичковой вены. Однако если патогенез первичного варикоцеле до сих пор вызывает дискуссии, то расширение вен семенного канатика вторичного происхождения у людей старших возрастных групп свидетельствует в большинстве случаев о новообразованиях в почках, в забрюшинном пространстве, тазу. Во время патологоанатомических исследований при варикоцеле, помимо расширения, удлинения, извитости вен, микроскопическое исследование позволяет обнаружить соединительнотканные «бляшки» в интиме, гипертрофию мышечных элементов и межмышечной соединительной ткани в средней оболочке, гиперплазию гладкомышечных волокон в наружной оболочке венозной стенки [Гребенщиков Г.С, Шевцов И.П., 1970]. В патогенезе субфертильности при варикоцеле многие авторы отмечали отрицательное действие температурного фактора. Температура кожи мошонки при этом повышается на 2—3 градуса на стороне поражения, но нарушение сперматогенеза выступает как двусторонняя патология [Гончар М.А., Попов А.И., 1986]. В то же время другие авторы считают, что температура не играет ведущей роли в патогенезе нарушений сперматогенеза и в развитии субфертильности [Артифексов С Б . и др., 1986]. Были выдвинуты гипотезы о ретроградном обогащении крови, поступающей к яичку, гормонами надпочечника и их метаболитами. Некоторые авторы доказывали значение лабильной венной почечной гипертензии в гиперпродукции глкжокортикоидов корой левого надпочечника, что, по их мнению, приводит к угнетению гонадотропной функции аденогипофиза, эндокринной и герминативной функции яичек на субклиническом уровне варикоцеле [Капто А.А., 1994]. Однако многие исследования свидетельствуют о неспецифичности гормональных нарушений у больных с варикоцеле [Юнда И.Д. и др., 1973; Comhaire F., Vemenlen A., 1974]. He получила подтверждения и гипотеза о влиянии гипоксемии вследствие хронического венозного застоя в левом яичке. При исследовании рН и парциального давления углекислого газа и кислорода не обнаружено различий в левой яичковой вене и в периферической крови [Арустамов Д.Л. и др., 1984]. Вместе с тем циркуляторные изменения в гроздьевидном сплетении при варикоцеле ведут к поражению придатка и яичка, нарушению функции, о чем свидетельствуют гистологические исследования. В яичках инфертильных мужчин с варикоцеле найдены выраженные повреждения сосудов микроциркуляторного русла (капилляров, венул, вен), венозное полнокровие, отек стромы, повреждение базальных мембран канальцев с отложением в них и в цитоплазме сперматид, сперматоцитов и сперматозоидов IgG и IgM, дистрофические, некробиотические и некротические изменения сперматогеиного эпителия. Выявлен очаговый негнойный орхит с инфильтрацией стромы и перивазальных тканей лимфоцитами, плазматическими клетками и гистиоцитами [Грицуляк Б.В., 1980; Сизякин Д.В., 1996]. Иммунологические исследования свидетельствуют об аутоиммунном процессе. У больных находили лимфоциты, формирующие розетки С собственными эритроцитами и сенсибилизированные к антигенам спермагозоидов. В сыворотке крови обнаруживали антитела к антигенам спермато210

ЮИДОВ. Наличие аптиепермальпых антител и антител к машиной ДНК и | I.I uupuike Kpinni, LgG-гипергаммаглобулннемня и высокий уровень циркули РУЮЩИХ иммунных комплексов указывают на формирование иммунопаю IMM пчеемно компонента бесплодии у больных с ыарикоцелс, аутоиммунной (ирессии, которая подавляет генеративную функцию и контралатералынип Ничка [РаЙЦИНЯ С.С, 1985; Жалбагасв Е.Ж., 1994; Сизякип Д.П., 1')%| Аминисрмальные антитела могут быть направлены против голонки спермп ituo ид а, основной части хвоста. Не изменяя количества сперматозоидов, антитела илияют на их подвижность [Barrett H. et al., 1989]. К л а с с и ф и к а ц и я варикоцеле по стадиям в настоящее время имгп м. горическое значение, так как не выявлено корреляции между степенью выраженности расширенных вен, клинической симптоматикой и ОПЛОДОТВО рякицей способностью спермы. Килесификация варикоцеле основана на выраженности расширения ЮН (роадьевидного сплетения и изменений трофики яичка: I стадия — варикоз вен выявляют только пальпаторно при натуживапии вольного в вертикальном положении тела; I! СТВДИЯ — визуально определяются расширенные вены, размеры и коп • И< ГОНЦИЯ яичка не изменены; 111 стадия — выраженная дилатация вен гроздьевидного сплетении, уменьшение в размерах и изменение консистенции яичка. Однако суть и тяжесть этой клинической формы определяют не выражении, и. млрикоза вен семенного канатика, а прежде всего наступающие n;i|>v iiM-iiioi сперматогенеза [Морозов А.В., Житникова Л.Н., 1986]. Отменим ШИОИМОСТЬ степени нарушения сперматогенеза от продолжительности па рикоцеле и обратимость нарушений сперматогенеза после оперативных пмсШательств, поэтому не следует ждать развития выраженных нарушений i перматогенеза. К л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я варикоцеле обычно скудны. Как црииило, первичное варикоцеле выявляют при врачебном осмотре допри1ЫВНИК0В, диспансерных массовых обследованиях. Молодые люди отмечаю! паличенне, опущение левой половины мошонки, незначительные тянущие боли и яичках, мошонке и в паховой области на стороне поражения, усиливающиеся при ходьбе и физической нафузке, половом возбуждении; при (ИачитвЛЬНОМ варикоцеле отвислая мошонка мешает ходьбе; отмечаю! уменьшение левого яичка. Увеличение левой половины мошонки чаще по •аляется в ортостазе (стоя) и исчезает в клиностазе (лежа). В запущенных . цучалх Гюль носит постоянный характер. Отмечают значительное уменпче НИб мошонки, контурирование извитых вен, уменьшение левою яичка Больные чаще всего обращаются по поводу бесплодия. Д и а г н о с т и к а. Распознавание варикоцеле несложно. При осмотре больною обращают внимание на сторону поражения, отмечают расширения меп ГрОЗДЬевидного сплетения в левой половине мошонки или с обеих ОТО рои При пальпации определяются узловато расширенные вены гроэдМВИД пню сплетения, размеры и консистенция яичек. Отмечают характер вариКО ионортостатическоа или постоянное наполнение вен. Диагностическим Гестом может служим, прием ИванКОСевича: и положении больного лежа ею

211

Рис. 10.2. Венография яичковой вены. Двусторонний варикоцеле.

семенной канатик прижимают пальцем к лонной кости на уровне наружного кольца пахового канала. При этом вены гроздьевидного сплетения не наполнены, и при изменении положения больного в вертикальное, не прекращая сдавливать семенной канатик, отмечают отсутствие наполнения вен. Если прекратить сдавление канатика, гроздьевидное сплетение сразу наполняется. Этот тест служит также для дифференциальной диагностики двустороннего иарикоцеле, когда значительно расширенные вены левой половины мошонки перекидываются на правую сторону (рис. 10.2). Отсутствие расширенных пен в правой половине мошонки в ортостазе при выполнении приема Иваииссевича свидетельствует об одностороннем процессе (слева). Наличие постоянного варикоцеле в орто- и клиностазе может свидетельствовать об органическом поражении венозной системы, тромбозе почечных Ввн, сдавлении новообразованием венозных магистралей и т.п. При сборе анамнеза обращают внимание на давность симптома, наличие травмы поясничной области, возможную трансформацию ортостатического в постоянное

варикоцеле,

Ич специальных лабораторных исследований необходим анализ эякулята (v гоиершенмолетних) для динамического наблюдения, но не для решения 212

р о л оО операции, так как уже доказано отрицательное влияние варико ш in и.1 UH|>M.IKHCUCJ. Уменьшение двигательной функции cncpMUiojoHj i и iu бывасп единственным проявлением нарушения сперматогенез | Iron ним M M , IS»H6J, Предлагаемые методы диагностики |Ким В.В., 1989; Згонпик К) М , рм.| рсофафия, теплография, термометрия, допилероскопия, ультра т у м с сканирование органов мошонки — являются факультативными. К ю «г иремя именно допплсроскопия с УЗИ позволяют диагностировать так ни ii.iiiiii-Mi.ii- субклинические формы варикоцеле, особенно у детей дошколько ГО и раннего школьного возраста. Me но графические исследования являются основными в диагностике и им Поре метода лечения при варикоцеле. Однако до сих пор продолжаются •т. I уссии о максимально приемлемом и эффективном способе контрастно и. HI i ледования вен яичка. Наряду с ретроградной почечно-яичковой BfiHO фнфиси используют сочетание оперативных пособий с до-, ингра- и lint игоперационной антеградной венографией, трансскротальной тестикущфпебофафией [Ким В.В., 1985; Згонник Ю.М., 1986; Мохов О.И., 1992|. |адвчи венофафического исследования у больных с варикоцеле: • оценка состояния оттока по почечной вене, установление механизма ИННОЙ гипертензии в почке (застойная или фистульная форма МИНОЙ i ипертензии); • распознавание стенотического поражения почечной вены и определение его этиологии (аномалия почечной вены или артериальных с т о пом, сдавливающих почечную вену, и др.); • ш.тспепие причины нарушения почечно-яичковой венозной гемодииа мики (постоянное или ортостатическое извращение венозного тока и i почечной вены в яичковую); • получение изображения яичковой вены на всем ее протяжении (один пип несколько венозных стволов, уровень слияния вен), а также катетери 1ация вен для сопоставления венозного давления в нижней полой йене, левой почечной и левой бедренной венах в орто- и клиностазс. ( ппоставление полученных величин давления является одним из оспои 1И.1Ч критериев, на основе которых можно решать вопросы дифференциро МННОГо подхода при выборе того или иного вида оперативного вмеша п'ш.гша при варикоцеле, обусловленном стенозом почечной вены: переня i R1, (мГюлизация яичковой вены, сосудистый анастомоз [Лопаткип П.Л и | р . 1'Ш, 1981]. Селективная тестикуловенография в послеоперационном триоде у больных с произведенным проксимальным тестикулосафснным, п'гшкулоилиакальным венозными анастомозами может применяться л ни Выяснения функционирования анастомоза. Л | ч е н и е. Положительное влияние на сперматогенез оперативною м ЧСНИЯ варикоцеле отмечено многими авторами. Улучшение сперматогенноЙ функции яичек до 5-летнего срока заболевания намного лучше, чем сними•> WI О.Л.Тиктипский пришел к выводу, что после операции по ИванисС! MII'IV улучшение СПерМОГраммы получено у 80,6 % больных, а после опер! мин ПаЛОМО - только у 44 %. И ряде зарубежных работ рекомендуется оперативное вмешательетио и v ЛI

детей младшего возраста при так называемой субклииичсской форме варикоцеле.

В настоящее время предложено свыше 80 способов оперативного лечения, что свидетельствует об их несовершенстве, так как при всех видах операции отмечается высокий процент рецидивов. Даже после распространенной операции Иваниссевича рецидивы составляют от 3—5 до 20—40 % |Ким В.В., 1989J. Все предложенные виды оперативного лечения можно разделить на 4 группы: А первая группа — операции, связанные с иссечением вен семенного канатика; эти операции ушли в прошлое, так как до 90 % вмешательств осложнялись атрофией и фиброзом яичка; А вторая группа — операции направлены на создание внутреннего суспензория, ликвидирующего «застой крови» в plexus pampiniformis, что достигается фиксацией париетального листка собственной влагалищной оболочки яичка к ножкам наружного отверстия пахового канала или посредством лоскута, выкроенного из апоневроза наружной косой мышцы, к которому и фиксируют яичко (операции Парона, Франка). А.В.Люлько для подвешивания яичка предлагал применять аллопластические материалы, в частности лавсан. Все эти операции приводят к атрофии яичка у 20—73 % больных; ж третья группа оперативных вмешательств направлена на создание наружного суспензория, что достигается резекцией отвислой части мошонки (операции Гартмана, Купера); после этих операций отмечалось рецидивирование варикоцеле в 100 % случаев; А четвертую группу оперативных вмешательств составляют способы надпаховой перевязки внутренней ременной вены. Эти операции ликвидируют венозный ренотестикулярный рефлюкс и дают наименьшее число рецидивов варикоцеле. Наиболее распространенной является операция по Иваниссевичу. Считая причиной варикоцеле не только рефлюкс по яичковой вене, но и усиленный приток артериальной крови к яичку по яичковой артерии, A.Palomo (1949) предложил перевязывать вместе с веной и артерию. При операции по Паломо яичковую вену перевязывают вместе с сопровождающей ее в виде тонкого извитого ствола яичковой артерией. Доказано, что перевязка яичковой артерии не вызывает нарушения кровоснабжения яичка и его атрофию при условии сохранности артериального притока к нему по наружной семенной артерии и артерии семявыносящего протока. Однако в последнее время установлено, что при перевязке яичковой артерии медленнее восстанавливается сперматогенез [Heigl F., 1979; Згонник Ю М , 1986]. А.П.Ерохин вводит до операции 0,5 мл 0,4 % раствора индигокармина под белочную оболочку яичка, что позволяет хорошо видеть во время операции у детей проксимальные лимфатические пути сосудистого пучка левого яичка и избежать их случайной перевязки вместе с артерией и веной [Столяров В.Ю., Ознобишин В.Н., 1996]. Варикоцеле, как установлено исследованиями последних 25 лет [Лопаткин Н.А., Морозов А.В., Житникова Л.Н.], не является самостоятельной но214

^логической единицей) II синдромом аномалии или иОолевания нижней

полой иены ним одной lit почечных вен (чаще стеноi левой) М спяш с ним 91 м. все ОСНОМНИЯ утверждать патогенетически не обоснованными МИ п'"|> iti.u1 I Группы операций, не обеспечивающих сброс ВСНОЗИОЙ КРОВИ in ПОМ> Н Пии способствуют венной гипертензии и могут быть провоцирующими и ВЧПНИКНОВениИ форНИТСальных кровотечений в ухудшении функции ночки и iJt-

К 5-й группе относятся операции сосудистых анастомозов, направленны! и.1 ООХрАНвНИе венозного ренокавального анастомоза при венной почечной гипертензии, — проксимальный тестикулоилиакальный [Лопаткин II.Л , 197 I], тести кул осафенный анастомозы [Ishigami К., 1970]. Предлагаются DU личные варианты сосудистых анастомозов между дистальным концом яич КОВОЙ вены и проксимальным отделом глубокой вены, огибающей иодмим ую кость [Серняк П.С, Панков В.В., 1979], проксимальный тестикуПонадчревный анастомоз [Жалбагаев Е.Ж., 1994]. Рецидив варикоцеле развивается в случае оставшегося неперевязаппым ио иремя операции тонкого венозного ствола, сопутствующего основному. ( охраняющийся обратный кровоток по этой вене быстро трансформирует ее и широкий ствол. Водянка оболочек яичка, появившаяся после операции (и ' '. случаев), развивается вследствие блока лимфатического оттока из яичка. Для улучшения результатов сосудистых операций предлагают ИСПОЛЬЭО пли. микрохирургический метод [Дрюк Н.Ф. и др., 1990]. Через кожный разрез Параллельно паховой связке, отступя от нее 1,5—2 см вверх, выделяют семенной канатик. Далее выделяют проксимальный отдел глубокой вены, оги бающей подвздошную кость, и нижней надчревной вены на протяжении .' \ ем. Определяют расположение и полноценность клапанов в устьях пен, Пересекают сосуды на 10—12 см дистальнее расположения клапанов. Пере I екают иену яичка и накладывают анастомозы между ее дистальным участком и проксимальным участком глубокой вены, огибающей подвздошную КОСТЬ, ;i также между проксимальными участками вены яичка и нижней надЧреаной вены. Вена должна быть адекватного диаметра и содержать полно ценные клапаны. Проводят тщательную ревизию и перевязку дополнительных вен, которые могут быть причиной варикоцеле. Микрохирургическая Коррекция оттока крови при варикоцеле позволяет разобщить коллатералъ мим венозный отток из яичка и уменьшить влияние ретроградного тока Крови ПО основному стволу тестикулярной вены. •)н 1 и о л о г и я. Паренхиматозная форма артериальной гипертензии чаще шею яиляется следствием хронического пиелонефрита. При одностороннем хроническом пиелонефрите она наблюдается у 35—37 % больных, при дну « ГОрОННем — у 43 %. Пиелонефрит — одна из причин артериальной гипср п и ш и при некоторых других заболеваниях — мочекаменной болезни, поликистозе почек и др. П а т о г е н е з . Принято считать, что артериальная гипертензия при хроническом пиелонефрите вызывается почечной ишемией в результате возраегающего склеротического процесса в межуточной ткани, сопровождаю щегося склерозом сосудов и нарушением вследствие этого внутрипочечной гемодинамики. В патогенезе паренхиматозной формы артериальной гиперГвнзии имеются некоторые звенья механизма развития вазоренальной гиперMI1 ши. В частности, в почках, пораженных пиелонефритом и удаленных в СВЯЗИ с нефрогенной гипертензией, находили гипертрофию клеток ЮГК и Повышенную активность ренина. До сих пор существует мнение, что поянинне ишемии почки и как следствие ее гипертензии связано с нарушением н-модинамического равновесия, вызванного недостаточным притоком кроим к функционирующей паренхиме. Вот почему могут наблюдаться далеко ш шедшие стадии заболевания почек нередко даже с исходом в сморщиилши-, НО без гипертензии, так как подобные заболевания могут протекать с про порционально сниженным притоком крови. По мере развития пиелонефрита в патогенез артериальной гипертенЭИИ •КЛЮЧиотсЯ и другие факторы, в частности нарушение баланса натрия, Vt ПНОВЛено, что стойкое повышение артериального давления отмечается При 1НДЧИТ6ЛЬНОЙ задержке натрия в организме. В связи с этим при пиелопеф|>м и-, протекающем на фоне потери организмом ионов натрия, гипертен шч М0Ж6Т Нв наблюдаться.

219

К л и н и ч е с к а я к ;i р т и и ;i N т I Ч I и и I ( и м и ю м я ш к а артериальной гипертенэии не почве хроническою гтовлонвфритя включает пиелонефрит и повышенное артериальное давление, В го же время почти у 30 % больных хронический пиелонефрит проявляется только гипертензией, нередко обнаруженной случайно. Заболевание встречается чаше у женщин, обычно в молодом возрасте. Данные анамнеза позволяют установить, что гипертензия зарегистрирована вслед за перенесенным воспалением почек. Течение гипертензии поначалу иптермиттирующее, поддающееся систематической гипотензивной терапии. По мере развития заболевания гипертензия становится стойкой с высокими цифрами диастолического давления и не поддается консервативной гипотензивной и диурезстимулирующей терапии. Некоторые больные предъявляют жалобы на жажду, головную боль в области лба, отмечаются субфебрильная температура тела, полиурия. Д и а г н о с т и к а основана на выявлении артериальной гипертензии, распознавании пиелонефрита (нередко протекающего латентно) и установлении этиологической связи между ними- Эта задача весьма трудная, поскольку до настоящего времени не существует теста, достоверно доказывающего почечный генез артериальной гипертензии при хроническом пиелонефрите. Тем не менее существуют признаки нефрогенной природы артериальной гипертензии при хроническом пиелонефрите: • у большинства больных — отрицательный семейный гипертонический анамнез; • отсутствие или кратковременность эффекта от консервативного лечения; • у 30 % больных — внезапное начало и быстрое прогрессирование гипертензии, у 20 % — злокачественное течение с поражением глазного дна; • снижение артериального давления при успешном лечении пиелонефрита свидетельствуют о связи последнего и гипертензии. При хроническом пиелонефрите, обусловившем артериальную гипертензию, концентрация натрия и креатин^ина в моче снижена на стороне заболевания. Ренинная зависимость такрй артериальной гипертензии может быть доказана каптоприловой пробой. ' Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а . Паренхиматозную форму нефрогенной артериальной гипертензии дифференцируют от гипертонической болезни, различных видов симптоматической артериальной гипертензии, в том числе и от вазоренальной. Диагностика основывается на тех же тестах, что и вазоренальная гипертензия.

ЛИТЕРАТУРА

Князев М.Д-, Князева ТА., Арабидзе Г.Г. Отдаленные результаты хирургического лечения больных вазоренальной гипертензией. — В кн.: Артериальная гипертензия. - М., 1980. - 332-342. Лопаткин НА., Болгарский И. С. Ангиография почек. — Ташкент: Медицина, 1971. — С. 156. 230

Ътаткин И л . Мню /' /> Диш ностик! нзорвнмьной i отмртонии и иыСтр метидн гг l

1ГЧП1ИЯ М ' Mrniiiiiuiii, l )7S И)? с Чопаткин НА, Даренное СП., Макарова Т.Н., Осмоловский ИЛ). Q i o c u O h l I I O I I M I I U I I I I I I 1ффем шшин in хирургического лечения \\л юрвнальной гипсртснзии. и км Новы* ЮТОДЫ диагностики и лечения урологических лаЬолсиапий. — М., 1989. С % 11)1 Ылш / /> Особенности гехиики некоторых операций при пжюрешип.иой иртгриши. щи) I н1и-|)кчпии//Урол. и иефрол. — 1985. — № 3. — С. 50—53. И И., Кротовский /'.С, Пальцев МЛ. Вазоренальная гипертензия. - М,, 1')Н-1 u Ь.В., ЩаОалин А.Я., Кипиани К.Б. Хирургическое лечение ва^орсшии.ноИ 1111м|11гм1Ии//Хирургия. — 1985. — № 6. — С. 3—8. И.Х., Mameeocoe А.Л., Гетман Л.И. Рентгено-эндоваскулярная хирургия. М Мгдицина, 1987. — 416 с. ' . /'I.,I // //, Пальцев М.А. Почки и артериальная гипертензия. — М : Медицина, 199 1 ыр Ш.1Ч нервных окончаний; 21 — диабетический полиневрит; 22 — склероз шейки пузыри

|гм iiii< начынаемый незаторможенный корковый мочевой пузырь, при к и ю ром расстройства мочеиспускания связаны с функциональной слабо* ГЬЮ ИЛИ Перераздраженивм корковых центров мочеиспускания. Большою кии КИЧОСКОГО 1НВчения эти м 01 которого безуспешно и лечат, отодвигая установку истинного диагиоча. Как первичное, так и вторичное недержание мочи, при котором болыи.и ПОСТОЯННО теряют мочу, существенно отличается от рефлекторного ИОЧ1 in пускания при поперечных высоких диссоциациях спинного мозга и К4 удержания мочи с сохраненным позывом при незаторможенном МОЧевоь пузыре. В обоих случаях в промежутках между мочеиспусканиями Оонып.н осI.потея сухими. 1ддержка и затрудненное мочеиспускание сопровождают все формь и рефлекторных и смешанных дисфункций. Острая задержка может п о и т кии. при травмах и острых воспалительных заболеваниях спинного МОИМ ироническая — при всех остальных клинических формах: недора т и ш и Ftp мииллытго отдела крестца, копчика и спинного мозга, СПИНН0М01Г0ВЫ Грыжах, очаговой травме, опухолях и опухолеподобных образованиях, роди ВОЙ и хирургической травме периферических центров и путей, дискогенны ijiaiUH-iimix СПИННОГО монл, кровоизлияниях и т.д. Многие и i перечищен пых причин выключают иппериацшо пузыря постепенно, поэтому ПОЛНО!

И

идержке мочи почти юегда предшествует стадия затрудненного мочеиспускании.

Среди всех форм нейрогенной дисфункции мочевого пузыря у детей чаще Всего определяется незаторможенный пузырь, возникающий в связи с задержкой регуляторных систем органа. Диапазон клинической симптоматики дисфункций у них чрезвычайно широк: от полного отсутствия (субклиническая форма) до выраже'нных расстройств мочеиспускания. Для каждой формы дисфункции нет характерной клинической картины. Диагностика основывается на характерных изменениях пузырного рефлекса (гипер-, нормо-, гипорефлексия), тонуса (повышенный, нормальный, пониженный), адаптации (нормальная, сниженная) и сократительной активности детрузора. Взрослые больные жалуются на необходимость дополнительных усилий при мочеиспускании, вялую струю мочи, невозможность полного опорожнения пузыря («опухоль внизу живота»), давление внизу живота. С появлением хронической почечной недостаточности присоединяются жалобы на сухость во рту, жажду, тошноту, рвоту, отсутствие аппетита, головную боль, исхудание. Среди сопутствующих жалоб чаще других встречаются недержание кала и практически не поддающийся лечебным воздействиям запор. Поскольку функциональное недержание кала встречается крайне редко, этот симптом является признаком нарушения иннервации и требует тщательного обследования больных. Среди других жалоб необходимо отметить снижение болевой и температурной чувствительности нижней половины тела, изменение походки, деформацию стоп, пролежни, трофические язвы. Д и а г н о с т и к а . Сложность и многообразие первичных и вторичных симптомов при неирогенных дисфункциях мочевого пузыря создают значительные трудности в диагностике, поскольку необходимо не только установить формальный диагноз дисфункции, но и расшифровать патогенез, выявить сопутствующие изменения в других органах и системах, дать полную оценку состояния мочевых путей. Приводим схему обследования с акцентом на моменты, требующие особого внимания, некоторые детали исследований и возможные результаты. I. Анамнез: А характер расстройств мочеиспускания (задержка мочи, недержание, неудержание, неполное мочеиспускание, вялая струя мочи, ослабление позыва, замена его эквивалентами, усиление позыва); А сочетание расстройств мочеиспускания с другими симптомами — расстройствами функции кишечника (запор или недержание кала), общими симптомами (недомогание, головная боль, жажда, сухость во рту, нарушения зрения, гипертензия); А динамика расстройств мочеиспускания — переход задержки в недержание; А перенесенные травмы позвоночника и головы — родовая, переломы, ушибы, падение на крестец или копчик, симптомы дискозов — резкая боль в позвоночнике при движениях; А перенесенные заболевания нервной системы (менингит, миелит, арахноидит), особенно сопровождающиеся парезами и параличами нижней половины тела; 242

д i пинномозговые грыжи (оперироиапные и нсопорироншпшс); А ирнмсшшшнсся рамсе методы лечения (консервативные и хируршча к и с ) , |к- tyjn.iaii.i л е ч е н и я . 1

1

Осмотр ,

А общий иид больного (исхудание, бледность, отеки, сухость СЛИ им ГЫЛ оболочек, запах мочевины из рта); А нарушения походки (неуверенная, «утиная»); А рубцы ОТ операций (крестец, копчик), пролежни; * Внешние признаки нарушения иннервации ног (отвислая, деформиро наппия, спастическая стопа), неврологическое исследование чумеiми гелыюсти и рефлексов; А пеоперированные спинномозговые грыжи, крестцово-копчиковые жи рОВИКИ, свищи крестцового канала, пальпаторно определяемое не ира щепие крестцового канала, недоразвитие крестца, копчика; А признаки нарушения мочеиспускания и дефекации (мокрое, запачкан НОе белье, мацерация, гипертрофия крайней плоти, запах, выделение мочи из уретры каплями, странгуляционные борозды на половом члене ОТ перевязывания; А растянутый, выпячивающийся мочевой пузырь, выделение мочи и | уретры при надавливании на низ живота, увеличенные или болешеп in.le почки, атония сфинктера прямой кишки при пальцевом ИССЛвДО мании, заполнение ампулы прямой кишки каловыми камнями. 3. Лабораторные исследования: А общий анализ мочи (стойкий низкий удельный вес, постоянная пиурия, лпьбуминурия, бактериурия); А проба по Зимницкому (гипоизостенурия, фиксированная ниже 1020 от мосительная плотность мочи); А общий анализ крови (СОЭ, анемия); А биохимическое исследование крови (азотемия, нарушения электролш пого обмена, характерные для ХПН), клиренсовые пробы. 4. Рентгенологическое исследование:

А обзорная рентгенография (изменение величины контуров почек, ДОЛИ ченный контур мочевого пузыря, расщепление спинномоэгоиот канал I и пояснично-крестцовом отделе, спинномозговые грыжи, деформации недоразвитие или полное отсутствие крестца или копчика); А у ретро ци сто граф и я обычная и микционная (сужения, врожденные i HI паны и заслонки уретры, расширение простатического отдела уретры, симптом «языка» или горизонтального среза шейки, ложные динерми \ лы, башенный пузырь, смещение мочевого пузыря вправо, пузырно мочеточниково-лоханочные рефлкжсы); 4 экскреторная урография (снижение функции почек, расширение ПО ПОСТНОЙ системы); А восходящая пиелография (выполняют I исключительных случаях).

143

3, Радиаиктопная рвноерафия и сканирование (симптомы одно- или двустороннего нарушения функции, сморщивание почек). 6. Ультразвуковое сканирование (расширение лоханок, мочеточников, уменьшение размеров почек). 7. Цистоскопия (остаточная моча, емкость, трабекулярность, ложные дивертикулы, симптом Алексеева—Шрамма, зияние устьев мочеточников, асимметрия при хромоцистоскопии). 8. Функциональное исследование пузыря. Уродинамика: А безаппаратная цистометрия (определение емкости до позыва и до вытекания жидкости мимо катетера, емкость увеличена или уменьшена — сморщивание, позыв отсутствует при максимальном наполнении или появляется эквивалент, позыв или эквивалент появляется при небольшом заполнении, неудержимое сокращение и выброс мочи мимо катетера при небольшом наполнении без позыва на мочеиспускание — неадаптированный пузырь), симптомы рефлюксов — боль в поясничной области; А урофлоуметрия (скорость мочеиспускания, если оно сохранено, скорость вытекания по катетеру, подчинение волевым усилиям); А сфинктерометрия (атония, спастика); л цистометрия (уровень давления на контрольных — 50 мл — отметках, разница на контрольных отметках, давление в точке максимального наполнения и при появлении позыва, уровень наполнения и давления при появлении неадаптируемых сокращений, скорость адаптации, влияние фармакологических средств на показатели цистометрии). Приведенная схема позволяет решить стоящие перед врачом диагностические задачи и приблизить к построению патогенетической схемы лечения. Развитие уродинамической и электрофизиологической диагностики по-1НОЛИЛО установить частые нейрогенные дисфункции мочевого пузыря у детей. Л е ч е н и е нейрогенных дисфункций мочевого пузыря продолжает оставаться сложной и во многом еще не решенной задачей. Синдром крайне полиэтиологичен, патогенетические механизмы, которые хотя и имеют единый исток — разобщение рабочего органа с основными центрами мочеиспускания, в частностях отличаются разнообразной спецификой при различных формах дисфункций, да и основные проявления болезни — задержка и недержание мочи — в сущности полюс но-противоречивы. Болезнь затрагивает сложнейшие механизмы взаимоотношений детрузорно-сфинкгерных систем, нарушает все три функции пузыря — накопление, удержание и изгнание мочи. Поэтому трудно представить, что для всех форм дисфункций может быть единая схема лечения [Вишневский А.А., Лившиц А.В., 1973; Шевцов И.П., 1974]. До недавнего времени даже не ставилась задача дать схему лечения, оснои;шную на патогенетических принципах и подходах. Оно и сейчас имеет выраженную симптоматическую направленность. Можно выделить три основных направления симптоматического лече244

ннн мгликимгпто tiioe, >лсктр0СТИМуЛЯЦИЯ и ПВЛЛИЯТИННО г и м ш о м п п ш т I IH oiH'I'.lliliii

Hi мгл и клиентов наиболее патогенетически оправданы различные идрс цергимеские средства (ip>l Д О Л Ж Н О ПрОВОДИТЬСЯ, К а к П р а в и л и , МСТОДОМ С11С1СМЛ1 Н'Н i

KITmpIUUUtK. Поскольку в этом периоде полностью развертыншоген ни циклические иропессы в стенке мочевого пузыря (ишемия, отек, и или nhiiini), проницаемость и ранимость его стенок резко повышаются. При 1 Пороговом растяжении содержимое пузыря через эпителиальные щели при пикап и глубокие слои (пузырные рефлюксы). Активное поражение стенки Мочевого пузыря не позволяет в этой стадии рекомендовать ручное выдавли ИНие мочи и:) за опасности дополнительной травмы органа, а также иучыр in.is и му n.ipno-мочеточниковых рефлкжеов. И них условиях еще более возрастают требования к строжайшему ооблю тмимо асептики и антисептики. Более энергично должна проводиться и антибактериальная терапия. В конце раннего периода можно провести ис т.и.мин- на чувствительность и остаточную рефлекторную возбудимость ме годом холодовой пробы, бульбокавернозного или анального рефлекса. Дли цолодовой пробы в пузырь вводят раствор, температура которого 10—15 " С Наиболее ответственные задачи возникают перед урологом в промежу точном периоде. Прежде всего необходимо уточнить степень и уровень но ирежления иннервации мочевого пузыря, сформулировать на этой ОСНОВ* прогноз и определить дальнейшую, более долговременную тактику. Некшо рую ориентировку могут дать перечисленные выше холодовая проба и ИОПЫ ГВНИе рефлексов. Положительные результаты позволяют рассчитывать KI ЦИКВМИческие изменения функции пузыря в дальнейшем [Савченко М.Е.. Мохорт В.А., 1970]. И этом периоде могут появиться признаки нарушения функции моченом» и\ 1ыря или его адаптации к новым условиям, которые надо вовремя ВЫЯВИТЬ и правильно оценить. При повреждении спинного мозга выше поясничной» отдела начинает формироваться так называемый рефлекторный мочевой иуn.ipi.: пильной может при появлении эквивалента позыва (давление внизу ИШВОТа, вегетативные реакции) вызвать мочеиспускание неадекватными p;i i цражителями, давлением на низ живота, раздражением кожи бедер, промеж КОСТИ или анального отверстия. После этого необходимо проверить КОЛИ •и . пи) остаточной мочи. Отсутствие или небольшое ее количество говорит о 1ЫСОКОЙ адаптации, более значительные количества (150—200 мл и болм) Грабуют дополнительных мер для окончательного формирования ПОЛНОЦвН мин. рефлекторного мочеиспускания. Поступательное улучшение чувства наполнения мочевого пузыря ниннп in и целом благоприятным прогностическим признаком, хотя для реалим ими но шожностей реабилитации иногда требуется довольно длительно*

время.

Отсутствие каких бы то ни было эквивалентов позыва, самостоятпи.ппм» М (Испускания, невозможность полностью опорожнить моченой nyiblpb ручным выдавливанием и напряжением брюшного пресса являются неблага Приятным прогностическим признаком и свидетельствуют о поражении Крестцовых центров или так называемого нижнего моторного нейрОН! И них случаях формируются атопичпые, |рафл*КТОрИЫЯ (|)ормы СМИ.

И промежуточном периоде для оценки состояния моченого пузыря возможно применение сфинктеро- и цистометрии. Сфинктерометрия у больШИНСТМ вольных выявляет пониженный тонус сфинктеров, а при спастических параличах он может быть и повышенным. Цистометрия при высоких повреждениях спинного мозга позволяет обнаружить рефлекторные сокращения пузыря при достижении порогового наполнения. У больных с более низкими уровнями повреждения спинного мозга при цистометрии получают атоничную кривую. Активные сокращения пузыря отсутствуют, ннутрипузырное давление по мере наполнения повышается незначительно — только за счет естественной эластичности стенок. Цистография при атоничных формах обнаруживает трабекулярность стенок и смещение контура пузыря вправо, симптом «языка», а при спастических формах — симптом высокого стояния шейки пузыря. В этом периоде задачи уролога расширяются. Катетеризация преследует уже более активные и долговременные цели. Ее используют не только для опорожнения пузыря, но и для его тренировки. Поэтому катетеризацию выполняют реже, после опорожнения пузыря его несколько раз наполняют антисептическим раствором, количество которого несколько больше объема выпущенной мочи. Больного учат включать все дополнительные механизмы для опорожнения пузыря без катетеризации. При рефлекторном СМП это достигается относительно легко упомянутыми выше приемами. При атоничных, арефлекторных формах применяют ручное выжимание. Больной вызывает опорожнение пузыря давлением двумя кулаками, начиная от верхушки, — методом «наката». Первые выжимания должен выполнить медперсонал. Более активной формой тренировки мочевого пузыря и выработки спинального автоматизма является приливно-отливное дренирование по Монро. Основным показанием к его применению является наличие хотя бы минимальных признаков рефлекторной деятельности пузыря, что чаще бывает при поражении спинного мозга выше поясничного отдела. При абсолютно арефлекторных, атоничных, «паралитических» формах СМП применение п рил и вно -отливного дренирования не имеет теоретических предпосылок (хотя на практике и применяется), так как цель дренирования состоит в том, чтобы, систематически наполняя пузырь жидкостью до определенного предела, вызвать его рефлекторное сокращение и опорожнение. Поскольку интенсивность (скорость) наполнения можно произвольно регулировать, создают условия для вызывания многократного рефлекторного ответа. Кроме этого, постоянное промывание и растажение пузыря являются хорошим средством предупреждения его воспаления и сморщивания, что имеет определенный смысл и при атоничных фоЬмах. Приливно-отливное дренирование по Монро (по И.П.Шевцову) представлена на рис. 13.1. Наладить дренирование можно с помощью системы для капельного введения жидкостей. Она включает емкость с отводом для присоединения трубки на 2—3, а лучше на 4—5 л (1), эластичную трубку с капельницей (3), зажимом для регулирования частоты капель (2) и иглы (4) для Прерывания сифонной связи с мочевым пузырем после его опорожнения. ( иетема снабжена открытым тройником (6), который одним каналом соедиНЯетсЯ е пузырНЫМ катетером, а другим — с отводящей трубкой. Отводящая 254

I'III I I I Прилипло отлиниое дренирование моi> itoiu ny ii.ipn no Монро (но И.П.Шсьцоиу).

i

ишуд i антисептическим раствором; 2 — виито-

M-III

uUUiM,

'

У 1 1 Ш Ы Ш Ц И , -I

">

inii.1 KDiiuiiii.iii

ш л а ,

iipHiiniiiiium! I|>V*IK;I, (> гройник; 7 — пузырный P. К мочепой nyjbipb; 9 — петля (кошено) отtiiiiiiiiiii-14 рцуЬки; К) — лонные кости; II —приемный

— тт.

1

сосуд.

грубки (9) изгибается коленом кривизной inn i>ч, которое устанавливается на 10— \\ ом выше уровня лонного сочленения I III) Поскольку мочевой пузырь (8) нахоНИТ1 я it расслабленном состоянии ниже коi отводящей трубки, жидкость из ем- 15см ки< in по каплям поступает по линии наимеш.шего сопротивления в пузырь. Поi гоиннос гидростатическое давление в i ш н-мг препятствует поступлению воздуха чгре» иглу (4). По достижении порогового 1>.и жжения мочевой пузырь сокращается и КИДКОсть силой его сокращения преодолеп.и-1 высоту колена и стекает в приемный сосул (II) уже по механизму сифона. Как мим.ко пузырь опорожняется полностью, | ифон лсасывает через иглу воздух. Снова МТОМШТИчески начинается капельное заПолнение мочевого пузыря, и все повторяется сначала. При атоничиых, ирсфлскюрных формах СМП сифон может возникать и без сокращения ну1Ыря tii счет его переполнения. V. повиями функционирования системы является горизонтальное полоМНИв больного на спине. Отношение к дренирующему катетеру то же, что it i обычному постоянному катетеру: после тщательного промывания уретры • in надо менять через 3—4 дня. Для отдыха уретры целесообразно периоди•in км прерывать дренирование на 2—3 дня. Признаками эффективного дрс НИрования являются выработка автоматизма после прекращения дрен про niiiitiM, восстановление эквивалента позыва, более полное рефлекторное оно рОЖНение мочевого пузыря. Пюдний период — это фактически вся жизнь больного в условиях пару минного мочеиспускания после преодоления опасностей острого, рашкчо м промежуточного периода. В этом периоде все проблемы, кроме нарушении мочеиспускания, находят какое-то решение. Больные приспосабливаются к ММООТОЯТельному передвижению в коляске, на костылях, в туторе. При 1 ГрОГОМ соблюдении мер предосторожности у большинства больных удавТМ И Лежать тяжелых пролежней. С помощью слабительных, клизм или мехапи Ч9СКОЙ ОЧИСТКИ решается Проблема опорожнения кишечника. И только про Оле мв моче ИСПУСКАНИЯ остается нерешенной — больные живут в условиях i формировавшейся формы ('МИ. Однако пи одна из лих форм, цажс ней

255

On л IT Г)л;1Г()мрияти;|ц рефлекторной, не обеспечивает ПОЛНОСТЬЮ ВД6КВ&1 кого опорожнения моченого пузыря. 11оэтому в комплексе специализированного лечения больных со спинальной травмой, осложненной развитием СМП, в этом периоде урологу отводится далеко не последняя роль. Уролог должен завершить формирование и закрепить одну из схем опорожнения мочевого пузыря. Это может быть самостоятельное полупроизвольное мочеиспускание при рефлекторном СМП, систематическая катетеризация, самокатетеризация, ручное или с помощью брюшного пресса выжимание при арефлекторной, атоничной форме, наложение вынужденного (уросепсис, уретрит, гангрена или непроходимость уретры) надлобкового свища мочевого пузыря. Каждая из этих схем таит в себе постоянную опасность осложнений и требует систематического контроля и корректировки. Менее выражены опасности при рефлекторной форме СМП, при которой мочеиспускание осуществляется достаточно легко с помощью описанных выше приемов, больные довольно длительное время могут находиться в компенсированном состоянии. Однако и в этом случае динамика рефлекса во времени не всегда положительная: он или остается на первоначальном уровне или даже постепенно затухает. Вследствие этого пузырь начинает опорожняться не полностью, накапливается остаточная моча, способствуя возникновению таких осложнений, как циститы, пиелонефриты, камни почек и мочевого пузыря. В задачу уролога при этой форме СМП входит постоянное наблюдение за полноценностью рефлекса (качество опорожнения мочевого пузыря) и «чистотой» мочевых путей. Необходимо периодически проверять наличие остаточной мочи и выполнять контрольные анализы мочи. В случае появления или увеличения количества остаточной мочи повторяют 10—15-дневный курс приливно-отливного дренирования по Монро. До этого можно испытать в течение 7—10 дней систематическую катетеризацию с одновременным назначением средств, тонизирующих парасимпатическую нервную систему. При появлении признаков или нарастании уже имеющегося инфицирования мочевых путей проводят 2—3 прерывистых курса противовоспалительного лечения, предварительно подобрав средства, к которым чувствительны выделенные возбудители. Перечисленные меры позволяют обеспечить длительное, относительно удовлетворительное опорожнение мочевого пузыря и профилактику осложнений. При атоничных, арефлекторных формах опасность значительно выше. Моча в условиях застоя быстро ощелачивается, возникают так называемые щелочные циститы, а возникающие атония мочеточников и пузырно-мочегочниково-лоханочные рефлюксы приводят к развитию восходящих пиелонефритов, склонных к хроническому рецидивирующему течению. Больные опорожняют мочевой пузырь двумя методами — напряжением брюшного пресса или ручным выдавливанием и периодической катетеризацией или самокатетеризацией. Катетеризация, выполняемая медицинским персоналом, конечно, предпочтительнее, однако она не всегда выполнима в нужном режиме. Поэтому ряд больных в качестве вынужденной меры прибегают к самокатетеризации. Опасность ее при строгом соблюдении жестких требований асептики и антисептики явно преувеличена. Мы наблюдали ряд больпых, проводящих самокатетеризацию в течение долгих лет без обусловлен256

MU\ г to ОСЛОЖНеНИЙ Дня женщин можно (к-i опасен иII [н-комспдонатЬ ноль

тпптьсп женским металлическим катетером Дня мужчин ипопаепсо р п и новый катетер. Обучение самоквтетериэеции больные проходят иод ниЬлш M'HIII'M мгшк'ргпмана

УрОДОГ должен контролировать полноту опорожнения мочевого иун.цш, периодически проверяя объем остаточной мочи (а точнее — объем ВЫВОДИ Мой КАЖДЫЙ раз мочи или остаток после выжимания). Нслыя допускать иерерастяжения мочевого пузыря более чем до 300—400 мл. И выжимание, и катетеризацию следует проводить при наполнении пузыря не выше ВТОГО уровня. Постоянное перерастяжение пузыря, а тем более давление HI перс растянутый пузырь увеличивают опасность рефлюксов, развития уретерОГИ цронефроза, восходящего пиелонефрита. II 60-е годы был предложен ряд устройств для опорожнения арефлекторНОГО, атоничного СМП методом электростимуляции [Лопаткин Н.А., Вши КВВСКИЙ Л.А., Лившиц А.В., 1985]. К. мочевому пузырю подшивают НООКОДЬ м> ПЛ1ТИНОВЫХ электродов, провода от которых выводят на воспринимаюiiiiid контур, располагаемый под апоневрозом прямой мышцы живота. Для Передачи на мочевой пузырь возбуждающего сокращение импульса испольIVIOI автономный внешний генератор, устанавливаемый на кожу живота пал воспринимающим контуром. Такая система может эффективно работать определенное время. Однако из-за отсутствия серийно выпускаемой аппаратуры метод электростимуляции в нашей стране распространения не получил. Не оправдали надежд попытки патогенетического лечения атоничных форм ( М П , возникших после травмы спинного мозга, методами реиннерми ими [Савченко Н.Е., Мохорт В.А., 1970]. Ряд больных вступают в поздний период с наложенным раннее надлобкощ.iM СВИЩОМ мочевого пузыря. В позднем периоде также может возникать Необходимость в наложении такого свища (осложнения, обусловленные уретрой, уросепсис, резко выраженная атония пузыря и мочеточников, обо отрение хронической почечной недостаточности). Велика опасность надлобi щ ю т спища мочевого пузыря. Резко возрастает угроза дополнительного внешнего инфицирования верхних мочевых путей, часто возникает интерсГИЦИВЛЬНЫЙ цистит, ведущий к сморщиванию пузыря (микроцист), СВИЩ рОИЛИВает социальную дезадаптацию больных, требуются постоянное про мыкание и смена дренажей, вокруг них в пузыре часто формируются камни. I [о ному как только устраняются факторы, вызвавшие наложение свища, ОГО надо закрывать с оставлением постоянного катетера, а при отсутстнии м> | фекта - хирургическим путем. Условиями для закрытия свища ЯВЛЯЮТСЯ проходимость уретры, достаточная емкость и наличие элементов рефлектор мости мочевого пузыря. При возникновении сморщенного пузыря выполняют илеоцистоплапи ку Предложено также в созданный из тонкой кишки мочевой пузырь шип и.ш, электроды для электростимуляции [Дыхно Ю.А., 1980]. Детальное обследование больных в позднем периоде наряду с арефлскмц» НОСТЫО и качестве причины задержки мочи или ее усугубления может ВЫЯВИТЬ спастическое состояние и склероз внутреннего или наружного сфиккпра И них случаях применяют внутреннюю и наружную (внутреннюю мембр! по шую) уретротомию, а также пересечение пли разрушение полового неры 257 [7 111

При BC9D формах опорожнения момеиого пузыря уролог должен обеспечить контроль за уровнем инфицирования моченых путей, периодически проводить количественное исследование лейкоцитурии и бактериурии, контролировать чувствительность микробов, в соответствии с чем подбирать препараты и проводить периодически курсы противовоспалительного лечения. Периодически проводимая обзорная урография позволяет вовремя выявить камни мочевого пузыря и почек. Функцию почек контролируют по биохимическим показателям (уровень мочевины в сыворотке крови, клиренс эндогенного креатинина), относительной плотности мочи, по данным изотопной ренографии. Об анатомическом состоянии мочевых путей можно судить по данным внутривенной урографии (при нормальном или умеренном повышении уровня мочевины крови) и по данным ультразвукового сканирования. Необходимо помнить, что большинство анатомических и функциональных нарушений в верхних мочевых путях возникает вследствие несовершенного опорожнения мочевого пузыря и возникающих в этих условиях цистита, пиелонефрита и других осложнений. Отсюда ясны путь рациональной профилактики осложнений и функции уролога — обеспечение всеми доступными методами максимально полного и своевременного опорожнения мочевого пузыря. Таким образом, проблема СМП, связанного с травмой спинного мозга, продолжает оставаться сложной и во многом не решенной. Она требует комплексного специализированного подхода, участия в этапном лечении этих больных врачей многих специальностей с постепенным смещением акцентов в сторону поражения мочевых путей как главной опасности для жизни больных в позднем периоде травматической спинальной болезни. ЛИТЕРАТУРА Дыхно Ю.А., Лившиц А.В. Кишечная пластика мочевого пузыря в сочетании с электростимуляцией трансплантата при травматической болезни спинного мозга // Урол. и нефрол. - 1980. - № 2. - С. 17-22. Лившиц А.В. Электростимуляция мочевого пузыря при нейрогенной дисфункции мочеиспускания. — М., 1985. Савченко Н.Е., Мохорт В.А. Нейрогенные расстройства мочеиспускания. — Минск, 1970. Шевцов ИМ. Лечение расстройств мочеиспускания и их осложнения у больных с травмой спинного мозга. — М : Медицина, 1974. Perkosh J. Problems of Decatheterization in Long-term Spinal Cord Jnjury Patients // J. Urol. - 1980. - Vol.124, N 2. - P. 249A259.

Г л а в а 14 НОЧНОЕ НЕДЕРЖАНИЕ МОЧИ

Непроизвольное мочеиспускание во сне называется ночным недсржапп 1-м мочи, или энурезом (enuresis nocturua). Это патологическое состояние- па влюдается в различных возрастных группах. По данным многих автором, Hivpi11 диагностируется у 28 % детей (у У$ мальчиков и 2/5 девочек): в BOSptOи- но 1 HOI — в пределах 30 %, до 6 лет — у 10 %, до 18 лет — у 1—3 %, старше IH iii-i у 1 %. У 85 % больных ночное недержание мочи имеет первичный Характер, у 15 % — вторичный, приобретенный. Ночное недержание мочи (ННМ) затрудняет, а нередко делает невозможным пребывание детей в яслях, пионерских лагерях, санаториях, общежити•X, ;i у мужчин служит причиной невозможности выполнить воинский долг. В настоящее время энурез рассматривается как полиэтиологическое заболевание. Наиболее распространенной является условнорефлекторная теория. Ич ИСТНО, что кора головного мозга здорового человека во сне сохраняет епо ообность воспринимать позыв на мочеиспускание, что приводит к про буждению (по И.П.Павлову — сторожевой пункт). Чтобы у пациента но i НИКЛО чувство позыва к мочеиспусканию, необходимы не только сохран НОСТЬ рецепторов шейки мочевого пузыря, спинномозговых нервов, пропо тиши путей, но и нормальное взаимоотношение процессов возбуждении и ГОрможения в коре и подкорковой области мозга. Сторожевой пункт у детей Начинает функционировать с 1,5—2 лет. Причиной нарушения данною m ШКИЭма может явиться широкий круг заболеваний: неврастения, психологические конфликты (потрясения, испуг, страх и т.д.). В связи с тем ЧТО v большой группы больных энурезом, особенно у детей, отмечается выражен HU склонность к глубокому сну («мертвый сон»), когда попытка касклмт пенного пробуждения заканчивается неудачей, ряд клиницистов СЧИПЮТ, ЧТО II лих условиях возникают возможности для выраженного торможении сторожевого центра и развития ночного недержания мочи. Широкое распространение получила теория о незрелости нернной ОИОП мы и ее контроля над функцией мочевого пузыря. С постепенной ЛИХ1ИД1 niieii этой незрелости исчезает и энурез, о чем свидетельствует исчезновения НИМ у взрослых, которые в детском возрасте страдали этим заболеванием Однако многие невропатологи связывают ликвидацию энуреза с исчвЗМОМ пнем некрологических симптомов. ll;i ВОЗМОЖНУЮ роль наследственности и этиологии энуреза укачыинп больШО* число наблюдений за больными, родственники которых CTputlOl

391

м iп piincc страдали НИМ. Опрос родителей показал, что по линии отцов энурм встречался у 29 % детей, а по линии матери — у 15 % [Колесников Г.Ф., 1989]. В последние годы многие урологи связывают развитие энуреза с урологическими заболеваниями (хронический пиелонефрит, хронический цистит, инфравезикальная обструкция, ПМР и т.д.), ликвидация которых приводит к исчезновению энуреза. В то же время другая группа клиницистов относит эти урологические заболевания не к причине возникновения ННМ, а к условиям, которые способствуют возникновению и поддержанию данного заболевания. Исходя из этих данных, все больные, страдающие энурезом, должны подвергаться обязательному комплексному урологическому обследованию. Таким образом, концепция, согласно которой ННМ рассматривается как результат незавершенности, несовершенства, функциональной слабости рефлекса на произвольное мочеиспускание, в настоящее время должна быть признана наиболее обоснованной. Такие факторы, как слабость сфинктеров мочевого пузыря, воспалительные заболевания пузыря, глубокий сон, ваготония и др., должны рассматриваться лишь как факторы, способствующие в ряде случаев проявлению болезни. Д и а г н о з ННМ должен включать не только констатацию самого факта непроизвольного мочеиспускания во сне. Тщательно собранный анамнез должен выявить условия жизни, перенесенные заболевания, нервные потрясения в период воспитания, условия воспитания (домашнее или в дошкольных учреждениях), непрерывность воспитания рефлекса на удержание мочи (не было бы срывов). Если речь идет о ННМ в анамнезе, надо выяснить, с какой интенсивностью и до какого возраста продолжалась болезнь, самостоятельно или под влиянием лечения наступило выздоровление. Тщательным расспросом родителей и самого больного необходимо выяснить ритм мочеиспускания днем и ночью (нет ли учащения) и особенно ритм (частоту) непроизвольного мочеиспускания во сне (несколько раз за ночь, ежедневно, через 2—3 дня и реже), бывает ли непроизвольное мочеиспускание во время дневного сна, какие факторы влияют на ритм непроизвольного мочеиспускания (холод, физические и умственные перегрузки, стрессовые ситуации), характер и эффективность предшествующего лечения. Квалифицированное общеврачебное и специализированное обследование должно включать общие и биохимические исследования крови и мочи, рентгеноурологические (обзорная и экскреторная урография, цистография, цистоскопия) и неврологические исследования. Оно должно дать ответ на иопросы, касающиеся общего состояния здоровья (хронические инфекции, общее недоразвитие, гипотрофия) и состояния урологической и неврологической систем, а также наличия возможных очагов неадекватных раздражителей (фимоз, глисты, трещины заднего прохода, аденоиды и т.д.). Необходимо также исключить органические причины вторичного недержания мочи — нейрогенные нарушения при тяжелых формах миелодисплазии, парадоксальное недержание при различных формах инфравезикальной обструкции, мочевые свищи, эктопия устьев мочеточника. Надо иметь в виду, ЧТО при всех формах органического недержания мочи имеется истинное не260

мгржанис мочи — потери мочи вне йКТШ мочеиспускания днем и НОЧЬЮ iinu.ni смешивать с НИМ неудержание мочи, возникающее мри остром шм наитии моченого пузыря. Днем оно происходит на фоне резких неудержн М1.1.Ч 1ИХЫ1НШ, а ночью может симулировать НИМ. И е '| с II и с, В каждом конкретном наблюдении необходимо ВЫЯСНИТЬ причину возникновения заболевания, что позволит назначить патогонати 'KTKIK1 лечение. Вели при цистоскопии, цистографии и ректальной сфимктг ромелрии у больных выявлены признаки атонии сфинктера мочевого пузыря (СИМПТОМ Алексеева, симптом «языка», низкие цифры сфинктеромстппм), Показаны ректальная и промежностная фарадизация и дарсонвали (лпии. и-плоиые сидячие ванны, пресакральные или прецервикальные новокаине* Mi.it* о прозерином блокады, введение на ночь в прямую кишку резиновой Грубки по Златману. Все это тонизирует сфинктерную систему мочевого иуu.ipn, улучшает ее функциональное состояние. Ьпусловно необходимо лечение таких местных, провоцирующих НИМ болезней, как камни мочевого пузыря, циститы и уретриты, сужения наружНОГО отверстия уретры у девочек. С позиций изложенной концепции патогенеза ННМ перечисленные компоненты общей схемы лечения объединены единой целью — укрепить матери.пп.пую основу рефлекса на мочеиспускание, максимально устраним, мропоцирующие ННМ факторы, создать режим максимального благопринт i питания для функционирования системы произвольного мочеиспускания •)ю первая часть схемы. Вторая часть предусматривает воздействие на сам рефлекс мочеиспускания. Для этого надо использовать все средства, как аппаратные, так и безаппаратные. Срсщи безаппаратных средств наиболее оправданным является приметмне луютренировок. Ребенок после выявления позыва на мочеиспускание должен максимально сдерживать его. Во время мочеиспускания он должен несколько раз прерывать его волевым усилием на несколько секунд. Такую Грснировку необходимо продолжать несколько месяцев. Она позволяет усиiiun. оба корковых компонента рефлекса — торможение и активный пуск, а i.i к же укрепить связь мочевого пузыря с суправезикальными и в первую 041 1>1-л1. корковыми центрами мочеиспускания. Исследование уродинамики до и после лечения обнаруживает уменьшение гиперрефлексии и корковой HI итрможенности мочевого пузыря. Однако более надежное влияние на укрепление рефлекса оказывает ГТрЯ мог иочдействие с помощью аппарата Ласкова для условнорефлектормого не ЧвНИЯ ННМ. Метод основан на соединении по принципу условного реф ii-Kiii позыва на мочеиспускание и самого мочеиспускания с чем-то пепри ИТНЫМ — в данном случае с довольно чувствительным ударом фарадическим ГОКОМ. Такие попытки предпринимались и раньше: вместо фарадического ГОКа применяли сильные световые и звуковые раздражители сразу после МО 'к-испускания в постель: небезызвестное воздействие через первую СИГНАЛЬ кую систему крапивой на определенную также хорошо известную зону; насильственное «угощение» ребенка сразу после мочеиспускания в постель ШОВОННЫМИ растворами, содержащими меркаптан или другие отрицательно ароматические вещества, и т.д. Смысл ОСТШЛСЯ тем же ~~ присоединит!, к мочеиспусканию и постель что-то очеш. пепрнмшое.

261

Поскольку непосредственно за позывом и мочеиспусканием в постель следует удар фарадическим током, они по механизму условного рефлекса объединяются в единый комплекс. Позыв на мочеиспускание становится условным сигналом мочеиспускания и чего-то очень неприятного — удара гоком. За счет последнего фактора физиологическая сила позыва резко возрастает, и он становится способным во сне проникнуть в кору головного мозга, вызвать там достаточно сильный очаг возбуждения, выполняющий корковую адаптацию до пробуждения, которое в свою очередь обеспечивается дальнейшим поступлением в кору сильных импульсов из мочевого пузыря. Многократное повторение этих сочетаний усиливает связь мочевого пузыря с корковыми центрами, способствуя укреплению рефлекса, его «доработке», восстановлению функциональной силы. Аппарат Ласкова представляет источник фарадического тока, генерируемого питанием за счет батареек от карманного фонаря (что обеспечивает безопасность), соединенного с мочеприемником. В раструбе мочеприемника установлен разъем электроцепи, который замыкается первой же каплей мочи при мочеиспускании. Активные электроды размещают над лобком или на промежности. При замыкании электроцепи мочой ребенок получает удар фарадическим током. Лечение продолжается до 10—15 сочетаний. В последнее время предложен еще один, более активный, метод воздействия на периферический компонент рефлекса [Кузнецова З.П., 1972, 1974, 1977]. Поскольку сила импульсов из пузыря и задней уретры у больных НИМ слаба, что подтверждено электромиографическими исследованиями при наполнении мочевого пузыря [Кузнецова З.П., Колесников Г.Ф., 1975], было предложено усилить их воздействие на периферические нервно-мышечные структуры рефлекса электростимуляцией через прямую кишку. По данным З.П.Кузнецовой, этим методом удалось получить положительный эффект у 97 % больных. Для электростимуляции применяют цилиндрические электроды с диаметром активной части 6—8 мм и длиной 6—8 см, которые вводят в прямую кишку на глубину 2,5-5 см в зависимости от возраста. Ректальный электрод помещают в мешочек из 8 слоев марли, смоченный теплой водой. Его соединяют с положительным полюсом тока выхода аппарата низкочастотной терапии СНИМ-1, СНИМ-71, «Амплипульс-31» или аппарата «Диадинамик Ридан» польского производства. Второй индифферентный электрод в виде свинцовой пластинки площадью 100 см 2 через прокладку, смоченную теплой водой, помещают над лоном и соединяют с отрицательным выходом тока аппарата. Применяют 4 вида тока: двухтактный непрерывный (сила тока 0,5—1 мА, длительность 15 с), однотактный непрерывный (сила тока 1—2 мА, длительность 3,5 мин), ток, модулированный короткими периодами (сила тока постепенно увеличивается от 2 до 4 мА, длительность 2,5 мин), ритм синкопы (сила тока 1—2 мА, длительность 6 мин). Курс лечения состоит из 10 ежедневных процедур. При рецидивах курс повторяют через месяц. Во время процедур силу тока надо увеличивать постепенно, руководствуясь ощущениями больного. Детям дошкольного возраста (4—6 лет) вместо ректальных применяют два наружных парных электрода по 50 см 2 , каждый из которых располагают на

262

Нвй ПОМрХНООТМ MpXHtfl t|ii*in бвДСр ОтрИЦКПЛЫШЙ ШвКТрОД н 1МД1 п I и гимн 74 I'M-' рясполшгают НАД ионом, Применяют те же токи в гю кв pi* • и u s , что и при использовании ректальных электродии. Курс лечения IUI 11 Н) процедур по одной ежедневно. (чему переключения ТОКОВ, их силу и ДЛИТОЛЬКОСТЬ чадо пцателым" m •люлать это одно из главных условий успеха. Поэтому но время upniuvivi* необходимо постоянное присутствие медсестры. Нвибольшую распространенность получила медикаментозная теринии ШТИХОЛИнерГИЧесКИе (атропин, белладонна, оксибутин) и адренергичеч кие Препараты (эфедрин, мелипрамин), папавериноподобные лекарства. В ПОС ц д н и е годы нашли применение антидиуретический гормон, блокада сак ршн.пыч корешков и т.д. Положительный результат отмечается и при приеме ИИ гоек лимонника или женьшеня в сочетании с психотерапией; лекарства растительного характера в отличие от препаратов, синтезированных хими 4i i i ИМ путем, могут применяться повторно, не вызывая побочных явлений. Рад КЛИНИЦИСТОВ являются сторонниками применения имизина. Однако Мишин о степени его эффективности разноречивы. Указывают на положиПЛЬКое воздействие таблеток «Беллалгин», которые назначают на один МСЛЦ в дозировке, соответствующей возрасту пациента. Важное место в лечении энуреза занимает психотерапевтическое воздей• гвие, направленное на выработку у пациента условного рефлекса на про буждение в ночное время и мочеиспускание: во второй половине д н я И 3 ч Ю СНВ пациент прекращает прием жидкости и еды. Перед сном рекомсиду•ТСЯ прием соленой п и щ и (селедка), через 3—4 ч пациента будят, и ОН при ПО >м пробуждении совершает акт мочеиспускания, т.е. больной является II гивным участником лечения. С р о к лечения н е менее 3—3,5 мес. В после дующие 3 мес д а н н ы й вид лечения постепенно отменяют. И последнее десятилетие используют иглоукалывание (2 иглы — в о б л а е т i ИВОТВ и поясницы и 2 другие — в средней трети внутренней поверхности Голени). Указывают н а в ы с о к и й процент положительных результатов |Да ренков А.Ф., 1981]. Многие авторы рекомендуют комплексы физических упражнений, которые в первую очередь носят укрепляющий характер [Пугачев А.Г., БрнлуНов И.П., 1982]. Таким образом, лечение ННМ представляет далеко не простую задачу. ". >лиако комплексный подход, воздействие на все звенья системы проияюль Hoi о мочеиспускания позволяют получить положительный результат у бош. шинства больных. Опыт показывает, что ННМ чаще развивается у детей, воспитываемых и детских учебных учреждениях. Следовательно, врачи таких учреждений должны постоянно контролировать эту сторону воспитания детей. Ни один i nviaii непроизвольного мочеиспускания во сне или в бодром состоянии не ЮЛ жен оставаться без внимания, так как порочная цепь непроизвольном! мочеиспускания при безразличном к нему отношении формируется JUMKO и быстро. Наиболее сложным остается вопрос з к с п е р т и з ы. Ко времени при папа 11 армию у большинства больных НИМ удается ликвидировать. ОДН1КО военкоматы всегда требуют обследования Призывников, у которых в аНАМН!

ic было НИМ. Задача Врачей в этих случаях непростая, так как обгектипных признаков болезни нет. Учитывав функциональный характер ННМ, экспертная задача сужается и замыкается на исключении у обследуемого органических, воспалительных и других местных заболеваний органов мочеполовой и нервной систем. При отсутствии таких заболеваний выдается заключение о годности к службе в армии, хотя гарантировать невозможность срыва рефлекса в первые месяцы адаптации к нелегким условиям военной службы, конечно, нельзя. ЛИТЕРАТУРА Гавршгюк ИЛ // Врач.дело. — 1983. — № 9. — С. 64. Колесников Г.Ф., Пирогов В.А., Сайдакова Н.А. // Врач.дело. — 1971. — № 10. — С. 124. Колесников Г.Ф., Пирогов В.А., Сайдакова Н.А. // Педиатрия. — 1975. — № 12. — С. 29. Крупнова М.С. // Журн. невропатол. и психиатр. — 1985. — Т.85, № 3. — С. 427. Кузнецова З.П. // Урол. и иефрол. — 1972. - № 5. - С. 43. Кузнецова З.П. // Урол. и нефрол. — 1974. — № I. — С. 41. Кузнецова З.П. // Урол. и нефрол. — 1977. — № 1. — С. 69. Лопаткин НА., Захматов Ю.М. // Урол. и нефрол. — 1976. — №> 6. — С. 3. Мальков А.С. Ночное недержание мочи. — М : Медгиз, 1958. — С. 82. Пугачев AS. // Урол. и нефрол. - 1982. — № 4. — С.З. Пугачев А.Г., Брезгунов И.П., Яцык П.К. // Урол. и нефрол. — 1974. — № 1. — С. 22. Urychova Z. // Cesk/ Pediatr. - 1986. - Vol. 41, N 11. - P. 640. Walman H.B, // Brit. Med. J. - 1981. - Vol. 22, N 283. - P. 544.

Часть II НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Г л а в а 15 ОСТРЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ1

Пиелонефрит — неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек, при котором в процесс вовлекаются почечная лоханка, чашечки и паренхима почки с поражением в первую очередь и в основном межуточной ее ткани. В конечной стадии заболевания процесс распространяется на кровеносные сосуды и клубочки. Термин «интерстициальный нефрит» [Zollinger, 1972] включает в себя наряду с пиелонефритом и ряд других поражений почек с преимущественно тубулоинтерстициальной локализацией процесса. Пиелит в настоящее время рассматривается не как самостоятельное заболевание, а как одна из фаз развития пиелонефрита, при которой имеет место преимущественное поражение чашечно-лоханочной системы. Лоханка, являясь частью почки, не может подвергаться воспалению изолированно, чем и объясняется условность выделения этой группы заболеваний. На возможность перехода инфекционно-вослалительного процесса со слизистой оболочки почечной лоханки на паренхиму указал еще Bartels (1877). Пиелонефрит является самым частым заболеванием почек во всех возрастных группах. У детей занимает второе место после заболеваний органов дыхания. Частота заболевания пиелонефритом находится в тесной зависимости от пола и возраста. Женщины молодого, среднего возраста и девочки страдают пиелонефритом в 5 раз чаще, чем мужчины и мальчики. Клинически эта заболеваемость у женщин выше, однако патологоанатомические исследования свидетельствуют, что число мужчин и женщин, умерших от пиелонефрита, приблизительно одинаково. Пиелонефрит выявляют в 8—20 % вскрытий. Ch.Smith и соавт. считают, что эти различия обусловлены сравнительно большей частотой у женщин острых и рецидивирующих форм пиелонефрита, которые легче диагностируются, и более тяжелыми формами пиелонефрита у мужчин в пожилом возрасте. ^— Более высокая заболеваемость пиелонефритом у девочек и женщин обусловлена анатомо-физиологическими особенностями женского организма. Имеются три критических периода', когда возможно развитие заболеваемости пиелонефритом у женщин: раннее детство, замужество и беременность. Во Время беременности острый пиелонефрит наблюдается у 3—5 % женщин, I по данным некоторых авторов, частота этого осложнения беременности К написании главы принимали участие И.С.Колпаков и Л.А.Синякона.

166

m иччuIUCни 0 0 К I 1 %, ПрИЧИНЯМИ no iiniKiioiirnmi ООТрОГО ПИВЛОНОфрИТ!

(и р.'м.41111.14 являются нарушение тонусе мрхних мочевых путей и сдввлекме нижней грвти Mu'K-io'iiiuKUh увеличенной маткой, и также псимптомптитес i i i и м ГврИурИЯ.

Но данным А.Я.Пытеля, острый пиелонефрит в больничных условия* п. гречаетоя у 14 % больных, хронический — у 33 %. Н.А.Лопаткип укШЛ, ИТо v подавляющего большинства этих больных имелось вторичное п о р а м мне ПОЧеК, г.е. пиелонефрит развивался на фоне предшествующего урологи И11 пи) заболевания.

1ц последние годы отмечаются учащение случаев заболеваемости [ШАЛО Нефритом и часто атипичное его течение. Это обусловлено как улучшением [Шйгностики, так и возросшей вирулентностью микроорганизмов, измепепи i м гсчения инфекционного процесса в почке вследствие подавления иммуп них реакций при антибактериальной терапии. К и а с с и ф и к а ц и я. Различают первичный и вторичный пислонеф Ml Первичный пиелонефрит наблюдается у 16 %, вторичный — у 84 % их. Первичный пиелонефрит называют неосложненным, вторичный • к ножненным, или обструктивным. В основе вторичного пиелонефрит» IIжш органические или функциональные изменения в почках и моченых цутнх. По характеру течения процесса пиелонефрит делят на острый (серо i tii.iii и гнойный) и хронический. В зависимости от того, поражены один или иы почки, выделяют односторонний и двусторонний пиелонефрит. И приведенной ниже классификации, разработанной в урологической • цинике Российского государственного медицинского университета им. 11 11 11ирогова, некротический папиллит представлен как одна из форм ОСТ рОГО пиелонефрита, однако большинство авторов относят его к осложнит им K;IK острого, так и хронического пиелонефрита. Классификация пиелонефритов Пиелонефрит односторонний или двусторонний

Сорозный

Первичный

Вторичный

Острый

Хронический

Гнойный

Лмостематозный пиелонефрит

Некротический папиллит

Карбункул почки

Абсцесс почки

Фаза активного воспаления

1 Фаза Фаза латентного воспаления ремиссии Сморщивание почки или пионефроз

К редким формам острого пиелонефрита относят эмфизематозный ПИ1 ПОНОфрИТ. Первое сообщение об эмфизематозном пиелонефрите принедлв •мм КеЛАИ и Макколлуму (1898). Подробное описание эмфизематозном» пиелонефрит! было сделано Винстедом (1952). Эмфизематозный пиелонеф

2(>7

pin л о острый пиелонефрит, вызнанный микроорганизмами, способными к активному газообразованию и вызывающими некротизирующее воспаиенис. Возбудителями эмфизематозного пиелонефрита чаще являются B.paracoli, Ps.aeruginosa, Pp. vulgaris. Эмфизематозный пиелонефрит чаще возникает у лиц, страдающих сахарным диабетом. Заболевание характеризуется образованием в паренхиме почки и паранефральной клетчатке пузырьков газа, что связано со способностью некоторых микроорганизмов разлагать тканевую глюкозу на газ и кислоту. Эмфизематозный пиелонефрит иногда сопровождается пневматурией. Воспалительно-некротические изменения и газовая инфильтрация паранефральной клетчатки могут привести к раздражению париетальной брюшины, появлению перитонеальных симптомов, Б результате чего возникают диагностические ошибки и производится лапароскопия, а иногда и лапаротомия. Эмфизематозный пиелонефрит протекает как тяжелое септическое заболевание, чаще возникает при ненарушенном пассаже мочи, поэтому отсутствуют симптомы почечной колики. Отмечается резкая болезненность в области пораженной почки вследствие газовой инфильтрации паранефральной клетчатки и деструкции почечной паренхимы. Э т и о л о г и я . Острый пиелонефрит может быть вызван любыми микроорганизмами, постоянно обитающими в организме человека (эндогенная флора) или во внешней среде (экзогенная флора), грибами типа Candida, вирусами. В возникновении пиелонефрита играют роль следующие факторы: А вид и характер возбудителя инфекции; А наличие изменений в почке и мочевых путях, способствующих фиксации в них возбудителя и развитию процесса; А пути проникновения инфекции в почку; А общее состояние организма и его иммунобиологическая реактивность. Микробной флоре и путям ее проникновения в почку посвящены многочисленные сообщения. В России первые исследования в этой области принадлежали В.И. Земблинову (1883), К.Я. Степанову (1899), М.Н. Москалеву (1913). А.П. Фрумкин (1939) указывал, что бактериурия сама по себе не ведет к возникновению гнойного процесса в почке. Пиелонефрит возникает при наличии благоприятных условий — нарушении функции или повреждении почки. Наиболее частными возбудителями пиелонефрита являются кишечная палочка, протей, энтерококк, стафилококк, синегнойная палочка. Вид и характер бактериальной флоры имеют большое значение в возникновении пиелонефрита. Так, белый и золотистый плазмокоагулирующие стафилококки способны вызвать гнойно-воспалительный процесс- в неизмененной почке, тогда как другие микроорганизм^, как правило, вызывают пиелонефрит при наличии предрасполагающих местных факторов. Первичное заражение стафилококком или кишечной палочкой находится и прямой зависимости от расположения первичного очага инфекции в организме. Стафилококк преимущественно повинен в тех случаях пиелонефри268

in, it которых очаг инфекции находится 1Нв моченых путей и кишечним I tioui.ni.ix, у которых инфекция приникла и ночку И почечную ночамкv (П нижних моченых путей или половых органон, обычно преобладает колиПп |1М1'Ш|М1.1)1 ф л о р а .

Д последние годы при пиелонефрите чаще высевают протеи и НОйную палочку, что объясняется подавлением обычной флоры МйННЫМи антибиотиками и химиопрепаратами. \\ ходе лечения изменяются флора и ее чувствительность к антибиотикам ода вытекает необходимость в повторных посевах мочи и антибиотики

граммах.

ПрИ неблагоприятных условиях — изменении рН мочи, лечении л и т биотиками и химиопрепаратами — некоторые микроорганизмы, в основном кишечная палочка и протей, теряют свою оболочку и переходят в так НЯЭЫ птмые I, формы, или протопласты. Протопласты более устойчивы к внешним по (действиям. В окружении гипертонических жидкостей протопласты Hi растворяются, живут, чтобы вновь синтезировать клеточную стенку, Moryi пройти через стадию сферопластов, у которых неполноценная клеточ нам стенка содержит некоторый материал, позволяющий реконструирован. |чимпожающиеся бактериальные тела. Поскольку мозговое вещество почки Мляется гипертоническим, протопласты здесь могут выжить. П а т о г е н е з . Инфекция попадает в почку тремя путями: л. гематогенным; А нисходящим уриногенным по просвету мочеточника; д ЮСХОДЯЩИМ по стенке мочеточника. Наиболее часто микробы проникают в почку гематогенным путем щ ич.иа инфекции в организме, который может располагаться как вне моченых Путей (тонзиллит, фурункулез, инфицированная рана, кариозные зубы и н|> >. гак и в мочевых путях (уретрит, цистит) и половых органах (эпидидимп1, простатит, сальпингоофорит и др.). Для возникновения пиелонефрита, кроме бактериурии, необходимо наличие предрасполагающих факторов. Наиболее существенными из которых являются нарушения оттока мочи, КрОВО- и лимфообращения. Н.С'.Рябинский объяснял роль нарушенного венозного оттока ПОЛНОХРО пнем почки и расстройством ее функции, способствующими локализации бактерий и мелких сосудах, особенно в венозных капиллярах, оплеппоших i мальцы, нарушением проницаемости стенок сосудов и трофики тканей. Изменения в клетчатке почечного синуса приводят к сдавлен и ю лммфм ГИЧеских сосудов и нарушению оттока лимфы из почки, способе тун им l .IMI.IM иозникновению пиелонефрита. Вторым путем проникновения инфекции в почку является ВОСХОДЯЩИЙ Пут* ПО просвету мочеточника, возникающий как следствие ПМР. Мри ним микробы из почечной лоханки проникают в общий ток крови путем ЛОХ1 НОЧКО-почечных рефлюксов и затем, вернувшись по артериальной СНСТММ I iy же почку, Выбывают в ней воспалительный процесс. Этот путь проникни m-iimi инфекции наиболее часто встречается у детей различных возрастиЫМ ГруПП, особенно часто у девочек с хроппчееким циститом.

т

Мри третьем napiiamv инфекция ПрОНИКйО! по стенке мочеточника ич нижних моченых путей. Субэпителиалышя ткань мочеточника представляет собой непрерывный слой, соединяющийся с межуточной тканью почки. Этот слой может служить проводником для инфекционного начала. Лимфатическая система почки, являясь естественным дренажем, не может служить путем проникновения инфекции в почку. При любом пути проникновения инфекции микробы задерживаются, как правило, в венозных капиллярах почки, откуда распространяются на межуточную ее ткань, вызывая в ней развитие гной но-воспалительного процесса. Таким образом, для возникновения пиелонефрита недостаточно проникновения микроорганизмов в почку. Среди факторов, предрасполагающих к заболеванию пиелонефритом, первое место по частоте и значимости занимает обструктивная уропатия, при этом пиелонефрит возникает в 12 раз чаще, чем в случаях без нарушения уродинамики. Основными причинами нарушения оттока мочи являются следующие: А препятствие в мочевых путях — врожденное (чаще у детей) или приобретенное сужение мочеточника, нефролтоз, камни, опухоли; А сдавление мочеточников снаружи — опухоли, воспалительные инфильтраты, болезнь Ормонда; А функциональные нарушения при повреждении позвоночника. Наряду с местными факторами большое значение в патогенезе пиелонефрита имеют и общие: нарушение сопротивляемости организма к инфекции вследствие переутомления, гипо- и авитаминоза, эндокринных, простудных заболеваний, нарушения нервной трофики, болезней печени и сердечно-сосудистой системы. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Острый пиелонефрит наблюдается у 8—16 % стационарных урологических больных. Начальной стадией заболевания является интерстициальный серозный пиелонефрит, который не сопровождается деструкцией почечной ткани; более поздней — стадия гнойного воспаления, характеризующаяся разрушением почечной ткани в очаге воспаления. В зависимости от характера изменений в почечной паренхиме различают следующие формы острого гнойного пиелонефрита: апостематозный пиелонефрит, карбункул и абсцесс почки. Апостематозный (гнойничковый) пиелонефрит характеризуется распространением воспалительных инфильтратов из глубины почечной паренхимы по межуточной (перивенозной) ткани на поверхность почки в субкапсулярное пространство по ходу звездчатых вен, что приводит к появлению гнойничков на поверхности почки. Почка при апостематозном пиелонефрите увеличена, застойно полнокровна, через фиброзную ее капсулу просвечивает большое количество мелких желтовато-белых гнойничков, которые на разрезе имеют треугольную форму. Ос/обенно часто апостематозный пиелонефрит развивается в результате обструкции верхних мочевых путей. Карбункул почки, как правило, возникает вследствие закупорки конечного артериального сосуда почки микробным эмболом, проникшим из очага воспаления в организм с током крови. При этом нарушается кровообращение на ограниченном участке коркового слоя почки, что приводит к его ишемии 270

розу It дальнейшем проникшие сюда микроорганизмы вызывают гной н HIM ii.uimcjibiii.iii процесс. Kap6yiiKyji можс1 гпкже рпншться пелелстиир . ИИЫпмн гнойничков при апопемато июм пиелонефрите, сдавлвНИЯ ROKW м н ю ii|>ic|)ii.uii>ui)io сосуд.1 к о р к о и о ю с л о я ПОЧКИ ВОСГСШГГСЛЫ11ЛМ ИНфИЛЫ

(ином, локализующимся и межуточной ткани. Карбункулы ночки MOIVI быть i ЦИНИЧНЫМИ или множественными, их диаметр колеблется от 1 до S в ОМ Ни разрезе карбункул имеет клиновидную форму с основанием, обращен Mi.iM кнаружи, и состоит из большого количества гнойничков, окруженных щи ннлитсльным инфильтратом и участками некроза. [вецшес почки возникает вследствие гнойного расплавления паренхимы и ичиге носпалительной инфильтрации. Чаще абсцесс почки является pciyjti, ином слияния группы гнойничков при апостематозном пиелонефрите, режа •ошикает при расплавлении карбункула почки. В одних случаях в окружности очага нагноения в дальнейшем развивается вал из грануляционной ГКйни, отграничивающий болезненный очаг от здоровых тканей, в других -процесс распространяется на окружающую околопочечную клетчатку, примини к развитию гнойного паранефрита, в третьих — абсцесс опорожняем я и почечную лоханку. < ммнтоматика острого пиелонефрита во многом зависит от наличия и • П пени нарушения пассажа мочи. При первичном остром пиелонефрите до i им.иые признаки выражены слабо или отсутствуют. Состояние больного ГКжелое, общая слабость, потрясающий озноб с последующим повышением и мпературы до 39—40 "С и проливным потом, ломящая боль во всем iene, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, сухой язык, тахикардия. У детей Отмечаются высокая температура тела, рвота, иногда жидкий стул. При нш ВИЧНОМ пиелонефрите, обусловленном нарушением оттока мочи ич почки, и. цается характерная смена симптомов и общего состояния больного. Кик правило, ухудшение состояния больного совпадает с резким усилением боли п поясничной области или приступом почечной колики вследствие на рушения оттока мочи из почечной лоханки. На высоте боли ВОЗНИК1Л ними», который сменяется сильным жаром и резким повышением темпера Гуры гела. Жар сменяется критическим падением температуры тела до Суб феиршп.пых цифр, проливным потом и постепенным снижением иктен I пппом (юли и области почки вплоть до полного исчезновения, улучшением i вмочувствия больного. Однако если препятствие к оттоку мочи не усТрвН! мм после нескольких часов кажущегося улучшения состояния ВНОВЬ усИЛИ поются боли в области почки и наступает новая атака острого пиелонефрит Клиническое течение острого пиелонефрита варьирует в завиеимоети oi to стояния организма, возраста, пола, предшествующего состояния почек н мо •иных путей. Не всегда существует параллелизм между тяжестью ГНОЙНО воспалительных изменений в почке и общим состоянием больного. У о. i п. ИОННЫХ больных, лиц пожилого и старческого возраста, а также при ГЯЖВЛО Протекающей инфекции, когда подавлены защитные силы органичмл, кли НИческие проявления менее выражены, отсутствуют или извращены Пишии. имея кар ш па общего инфекционного заболевания или сеч inn ;i 6fl) признаков поражения моченых органом, картина острого живота, шмгчлин I Я ПрИЗНЯКИ, напоминающие менингит, ГМраТМф И Др. Л и а г п о е г и к а. При диагностике острых пиелонефритов необходимо Ч\ -

учитыплп» ряд особенностей. К ним относится срочность установления диаГНОЗа, зависимость диагноза от тяжести состояния пациента, трудность определения стадии развития воспалительного процесса, а также выявление (или исключение) обструкции мочевых путей. Следует также помнить, что патогенез болезни не всегда соответствует ее клиническим проявлениям, и это может приводить к серьезным тактическим ошибкам. Анамнез имеет весьма важное значение. Устанавливают время начала заболевания, характер температурных реакций, наличие озноба, тошноты, рвоты и общей слабости, которые в той или иной степени отражают процессы интоксикации и динамику течения воспалительного процесса. Для острых пиелонефритов, особенно при обструкции мочевых путей, характерны волнообразное течение; перечисленные симптомы, а также боль в поясничной области могут иметь интермиттирующий характер. Дети младшего возраста чаще жалуются на боль в животе. Предшествующие боли типа почечной колики свидетельствуют о блокаде мочевых путей. В анамнезе у пациентов выясняют перенесенные в течение 1—2 мес гнойные заболевания (фурункулы, травмы с нагноением, кариес, тонзиллит, аднексит и др.), циститы, дизурию и другие урологические заболевания (уролитиаз, нефроптоз, операции и т.д.), а также проводимые эндоскопические исследования. Данные объективного осмотра пациента во многом отражают стадию острого пиелонефрита, а также наличие обструкции мочевых путей. Высокая температура тела с ознобом, рвотой, бледность кожных покровов, низкое АД, тахикардия, выраженный болевой симптом в поясничной области свидетельствуют чаще о гнойном пиелонефрите. Тем не менее у ослабленных пациентов, особенно в пожилом возрасте, симптомы заболевания могут быть не выражены, несмотря на тяжелый гнойный процесс в почке. В начале острого воспаления может быть некоторое повышение АД, а в дальнейшем, по мере нарастания интоксикации, развивается гипотензия. При эндотоксическом шоке давление крайне низкое или не определяется вовсе. Во время аускультации сердца, кроме тахикардии, могут выслушиваться глухие тоны, а в легких — ослабленное дыхание за счет отека. Пальпация живота может выявить симптомы аэроколии, напряжения мышц брюшной стенки. Однако максимальная болезненность чаще определяется в поясничной области, в проекции почки, где мышцы напряжены, симптом Пастернацкого (поколачивания) положительный или резко положительный. Болевой симптом может быть не выражен при ограниченном воспалительном процессе или за счет предшествующего антибактериального лечения, а также при низком внутрилоханочном давлении, при эндотоксическом шоке и у лиц пожилого возраста. Экстренная диагностика включает также лабораторные методы исследования. В клиническом анализе крови, который во многом отражает стадию воспалительного процесса, выявляют гиперлейкоцитоз, увеличение количества нейтрофилов, а через 3—5 дней и позже — увеличение СОЭ. Нарастающая анемия свидетельствует ор отрицательном течении пиелонефрита и переходе его в стадию гнойного; воспаления. При выраженной гнойной интоксикации развиваются патологические изменения в морфологии эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия и др.). Может снижаться альбумино-глобулиновый коэффициент и увеличиваться ГИПвргам272

MI глобул и не мня i уоилкватьоя активность лактатдегидрогенаазы, грансими ii.ui.i, исйцикамшюпсптидазы, повышаться уровень щелочной фосфит IM,

МОЧвВИНЫ, КревТИНИНВ и остаточного азота. Следует также ПОМНИТЬ, ЧТО • химические аналилы крини не всегда соответствуют стадии ралшит ш» N.I ЦИПЛЬНОГО процесса. При установлении диагноза и на этапах лечении сн i рого пиелонефрита анализы кропи проводят неоднократно, иногда НС1 > ко |ш I м сутки. Мри исследовании мочи лейкоцитурию выявляют не у всех пациентом i СМ ГрЫМ пиелонефритом. Она может отсутствовать первые 2—4 дня при НвоО • ГрукТИВНЫХ гематогенных пиелонефритах, если воспалительный про локализуется преимущественно в корковом слое почки или при обструкции Mu-inti.ix путей, когда из блокированной почки моча не поступает в МОЧСВОЙ nyibipb. U анализах мочи могут быть обнаружены повышенное содержание белка, сисжие и выщелоченные эритроциты вследствие наличия конкремсп in, некротического папиллита, повреждения форниксов и других причин Лабораторная диагностика включает определение бактериурии, чувстнительп«м in микроорганизмов к антибактериальным препаратам. При подозрении ни оепенс (уросепсис) после бактериемического шока производят ROOM 1 рови на стерильность. Эти данные используют в дальнейшем на лапах ле 'импн. Другие лабораторные исследования проводят по показаниям и ИМ i ИМООТИ от сопутствующих заболеваний и необходимости дифференциал!, null диагностики острого пиелонефрита. К алгоритм экстренных исследований острых пиелонефритов ВКЛЮЧВЮ1 iviiiivio диагностику: ультразвуковое сканирование, рентгенологические и радионуклидные методы. Их выбор, последовательность применения и шп.см исследований должны быть достаточными для установления дин гни ia, определения стадии развития пиелонефрита, его осложнений, выявления функционального состояния и уродинамики пораженной и контралатераль

кой почек.

Среди методов диагностики на первое место следует поставить ультразвуковое сканирование. Однако если организационно это связано с дополнительной транспортироикой пациента и затягиванием сроков обследования, можно в первую оче рвдь применить рентгенодиагностику, а иногда и хромоцистоскопию дли иыниления обструкции мочевых путей. Данные ультразвукового сканирования во многом зависят от стадии pa i ВИТИЛ иоспалительного процесса и состояния уродинамики. Острый парВИЧ it i.i и (пеоОструктивный) пиелонефрит в начальном периоде, в фазе серо и mm Воспаления, может сопровождаться нормальной ультразвуковой кврТИНОЙ при исследовании почки. При вторичных (обструктивных) пиелонефритах м •ТОЙ палии воспаления могут быть выявлены только признаки обтурВЦИИ мпчгиыч путей: увеличение почки, расширение чашек и лоханки. Однако ПО мерс развития воспаления любого генеза и нарастания интерстициального отекв эхогенность паренхимы почки увеличивается, лучше дифференциру т и п ее корковый слой и пирамиды. И этой стадии воспаления часто наблю ВавТОЯ ограничение ПОДВИЖНОСТИ почки при дыхании.

мри апоотммтошом нефрите ультраавуковая картина может in.ni, гакой .•/I IN ЮН

GE '-,

-*

30/07/96 12 32 49 Р70 NP СЭ64 G£ ;&&

sa * *

А.

CN14 16cml6 66DR66 64G64 --••

Л

Г.;

\

дь

M^t

L.J:

29. 7я«

• 2 1 . вмя

_

]^ - 24. 6> «MCZZ ^ ^ ^

• %>i * •

'

+ за a»ifc M f -ft

«

Рис. 15.1. Сонограмма правой почки. Острый гнойный пиелонефрит. В паренхиме передней поверхности — округлый гипоэхогенный участок 30 х 25 мм с неровным четким контуром неоднократно выраженной эхоструктуры. Чашечно-лоханочная система почка дилатирована.

же, как при фазе серозного воспаления. Однако подвижность почки чаще уменьшается или отсутствует, иногда ее периферические границы теряют четкость, в ней слабее дифференцируются корковый и мозговой слои, иногда выявляются бесформенные структуры с неоднородной эхогенностью. Для карбункула почки характерны выбухание ее внешнего контура, неоднородность гипоэхогенных структур, отсутствие дифференциации между корковым и мозговым слоями. При формировании абсцесса в его центре выявляются гипоэхогенные структуры (рис.15.1). Иногда наблюдаются уровень жидкости и капсула абсцесса. Выход гнойного процесса за пределы фиброзной капсулы почки сопровождается картиной неоднородной эхоструктуры с преобладанием эхонегативных компонентов. Внешние контуры их неровные и нечеткие (паранефрит). Становится ясной связь паранефрального процесса с пораженным участком почки. При различных обструкциях (камни, стриктуры, опухоли, врожденные обструкции и др.) верхних молевых путей наблюдается расширение чашечек, лоханки, иногда верхней части4мочеточника. Гной (воспалительный детрит), содержащийся в расширенных полостях почки, влияет на появление однородных и неоднородных эхопозитивных структур. Ультразвуковое сканирование широко и эффективно используется как мри первичной постановке диагноза, так и в процессе лечения и динами274

HI N.

11 о г о н а б л ю д е н и я , что о с о б е н н о ВАЖНО ДЛИ выявлений I>;I кличных u ее увеличены, подвижность ограничена или отсутствует. При частич КОЙ обструкции мочевых путей на экскреторных урограммах через 30 Ml мин можно увидеть расширенные чашечки, лоханку и мочеточник ДО уровня обтурации. Однако своевременной эвакуации контрастного вещества и ( расширенных мочевых путей в этих случаях не наступает. Ирм остром некротическом папиллите, который чаще встречается ислед i ише обструкции мочевых путей, на экскреторных урограммах могут быть 1ИДНЫ деструктивные изменения в сосочках, изъеденность их контуром, не формация сводов форниксов, кольцевидные тени и проникновение коп Грастного вещества в паренхиму почки по типу тубулярных рефлюкош Весьма сложно дифференцировать папиллиты, вызванные неспецифичес ком инфекцией, от папиллитов туберкулезной этиологии. Рентгенологическая симптоматика при острых необструктивных пиело Нефритах на ранних стадиях (серозное воспаление) выражена слабо. На ако Креторных урограммах функция почек и уродинамика могут быть в прОДВЛШ Нормы, Часто отмечаются некоторое увеличение почки и ограничение ее по ВВИЖНОСТИ. Однако по мере перехода процесса в стадию гнойного ВОСПВЛ ннн и тем более при формировании карбункулов, абсцесса, РАЗВИТИИ паранефрита рентгенологическая симптоматика приобретает характерные Изменения. К ним относятся: ограничение или отсутствие ПОДВИЖНОСТИ почки, се увеличение, иногда выбухание контура, симптомы сдамлепии, не формации чашечек, лоханки воспалительным инфильтратом, иногда смеще НИе почки (рис.15.4,а). И план экстренной диагностики следует включать рентгеноскопию (реш ГЯНОГрафию) органов грудной клетки. Наиболее часто выянлиют ш.ммн | плевральном синусе на стороне пораженной почки, возможны патологичес i иг изменения в легких. Воли экскреторная урография противопоказана из-за тяжести состояния пациента (шок, низкое АД и др.), то после его стабилизации может бЫТЪ 1Ы полнен! как предварительное исследование хромоцистоскопич, а при щ< уу ш и ш выделении ипдигокармипа i n угп.н мочеточника на стороне Пор!

Рис. 15.2. Экскреторная урограмма (через 20 мин). Острый гнойный (необструктивный) пиелонефрит слева. Функция правой почки и уродинамика не нарушены. Слева четкая нефрограмма. «Ореол разряКвНИЯ» за счет отека паранефральной клетчатки. Рентгеноконтрастность чашечно-лоханочной системы слева резко снижена за счет нарушения функции почки. Объем чашечно-лоханочной системы слева уменьшен за счет сдавления ее паренхимой почки. Левый мочеточник в состоянии гипертонуса.

жения производят его катетеризацию. Катетер устанавливают в лоханку под рентгенологическим контролем с введением небольшого количества ( 1 — 3 мл) рентгеноконтрастного вещества. После деблокады почки продолжают интенсивную терапию, и если диагноз неясен, выполняют экскреторную урографию с открытым просветом мочеточникового катетера. Другие рентгенологические методы — абдоминальная аортография, селектинпая почечная артериография и компьютерная томография — применяются но специальным показаниям. Их используют главным образом в дифференциальной диагностике более поздних гнойных проявлений или осложнений (карбункулы, абсцессы, паранефрит, нагноившиеся кисты и др.) с опухолями и некоторыми другими заболеваниями, если перечисленные пышс методы не позволяют установить точный диагноз (рис. 15.4,6). 276

Рис. 15.3. Экскреторная урограмма через 25 мин. Карбункул верхнего полюса левой почки Функции правой почки и уродинамика не нарушены. Слева — четкая нефрограмма. Увеличение и деформация левой почки в области верхнего полюса (карбункул). Верхняя чашечка дефОрМН рована воспалительным инфильтратом.

1'адионуклидное исследование дает ценную информацию о функции, кровообращении почек и уродинамике. Эти сведения весьма важны как при первичном установлении диагноза острого пиелонефрита, так и наэтаmix печения, динамического наблюдения и выявления поздних осложнений. Од ii.iKo к экстренной диагностике острого пиелонефрита радионуклидная дна гностика имеет свои ограничения. Чаще всего после оказания необходимой экстренной, в том числе хирур гической, помощи радионуклидные методы исследования проводят в ДИН1 мике, иногда с интервалом 3—5 дней для определения эффектишнкчм Проводимого лечения и выявления гнойных осложнений. Наибольшую информацию дают радионуклидная нефросциптиграфмч непрямая ангиография и ренография. На нефросцинтиграммах возможно определить состояние кровообращения н почках, состояние секреторно и i КреторНОЙ (функции почек и уродипамики.

При острых первичных (необструхтивных) пиелонефритах в фазе cepoi

277

Рис. 15.4, Абдоминальная аортограмма в поздней сосудистой и нефрографической фазе

ИЩИ.

Мы ИСПОЛЫОМЛИ поливалентную, сипешойную, корпускулярную, KHtM штцннинпую вакцину у больных с хроническими воспалительными забои м.мпшми синегнойной этиологии. Больных иммунизировали трижды с им|р|ншлпм 7 еуг, вводя по 0,5 мл вакцины внутримышечно. В результате при • Ш иных исследований под иммунологическим контролем установлено, что Иммунная система претерпевает перестройку в течение вакцинального про net I п. выявлены закономерности реагирования иммунной системы больных ми иммунотерапию синегнойной вакциной (повышение общего пула Т-лим финиши, восстановление иммунорегуляторного индекса и т.д.). ИммуничаЦИЛ оинегнойной вакциной приводила к значительному нарастанию TffTpOl » инсгмоИных антител по сравнению с фоновыми (от 2-кратного до 10-кратиию) Отмочено снижение микробного числа в моче синегнойной палочки с щмрастанием титра антисинегнойных антител (на 1—6 порядков) у 70 % больных.

Хорошие перспективы в антибактериальной терапии имеют препараты би гвриофагов. Лечебно-профилактические бактериофаги содержат ПОЛИ(альные вирулентные бактериофаги широкого диапазона действия, ак1ИНИЫС и в отношении бактерий, устойчивых к антибиотикам. Фаготерапия може1 успешно сочетаться с назначением антибиотиков. В настоящее время I России выпускают препараты бактериофагов против основных возбудите| Н госпитальной инфекции, такие как стафилококковый, стрептококко iti.ifl, юн'Псиеллезный, протейный, синегнойный, колифаг (НПО «Иммупо пмпарат», Уфа; Предприятие по производству бактерийных препаратов, Нижний Новгород; МП «Биофон», Саратов). Достоинство этих препаратов ИМ пючается в строгой специфичности действия, поскольку они вызывают i и!н*т. только своего конкретного вида бактерий в отличие от антибиотиков, UP илияя на нормальную микрофлору кишечника больного. II научно-исследовательском институте урологии МЗ МП РФ совместно г НИИ стандартизации и контроля медицинских и биологических препара Г01 им. Л.А. Тарасевича и НПО «Иммунопрепарат» в течение 1993—1994 п. было проведено изучение клинической эффективности препаратов бЫСП рИофагО! в лечении больных с воспалительными урологическими З&боДШ ti пи ми. Иажпым условием, обеспечивающим результативность лечения фаговыми препаратами, является определение чувствительности к ним возбудители Id его изучено 293 штамма микроорганизмов, выделенных от урологических '" пых. Диапазон действия определяли с помощью спот-теста, актив «и» и, — по методу Аппельмана. Проведенные исследования показали доел ГОЧНО высокую чувствительность возбудителей госпитальной урологи'кткоП инфекции к лечебно-профилактическим бактериофагам. Клинические удовлетворительные анализы получены уже на 2—4-й Д6М1 игчспия бактериофагами: уменьшение симптомов общей интоксикации, ди |урИИ, снижение температуры тела, улучшение работы кишечника (особенно v ".чей).

Общи бМСТФрИОЛОГИЧеская Эффективное п. превышала К4 %, клиническая выше 92 %. И мочках, пораженных хроническим пиелонефритом, почечный кровоток Выл распределен неравномерно, наблюдались гипоксия коры и флебостаз в медуллярном веществе |Пытель Ю.А., Золотарев И.И., 1994). Для улучшения микроциркуляции целесообразно применять трентал и венорутон, воздействующие дифференцировано на артериальное и венозное звенья микроциркулягорного русла и обладающие антиагрегантными свойствами. Сходные механизмы действия имеют препараты никотиновой кислоты, курантил, агапурин, троксевазин и др. Поскольку инфицирование почки нередко возникает в причинной связи с каким-либо хроническим инфекционным очагом, следует выявить этот очаг, используя все возможные диагностические методы. Особое внимание (помимо возможных очагов инфекции в мочеполовой системе) следует обратить на состояние миндалин, придаточных пазух носа, верхних дыхательных путей, желчных ходов. У женщин, заболевших пиелонефритом, необходимо исключить хронические воспалительные заболевания женской половой сферы. Нередко источником инфицирования почек являются бактериальная флора кишечника, нарушения моторики, воспалительные поражения слизистой оболочки и дисбактериоз, что способствует распространению инфекции в почку. До тех пор пока пиелонефрит не сопровождается недостаточностью почек, нет необходимости в строгом диетическом режиме. Больной может получать обычную высококалорийную, богатую витаминами диету. В связи с тем что при пиелонефрите наблюдаются раннее снижение концентрационной функции почек, полиурия и повышенное выведение калия и натрия, нет необходимости ограничивать прием жидкости и соли. Более того, таким больным целесообразно увеличивать содержание соли в пищевом рационе до 15—50 г в сутки, а потерю калия лучше всего восполнить назначением фруктовых соков, цитрусовых, компотов, картофельных блюд и т.д. В целом на успех лечения больных пиелонефритом влияют следующие факторы: • характер воспалительного процесса в почках, его стадия, длительность заболевания, односторонность или двусторонность поражения; • степень нарушения пассажа мочи из почки; • возбудитель заболевания и его устойчивость к применяемым медикаментозным средствам; • реактивность организма; • свойства применяемого антибактериального препарата; • длительность медикаментозного лечения и условия его применения. Длительное лечение больных с необструктивными формами пиелонефрита приводит к стерилизации мочи. Упорный характер пиурии обычно свидетельствует о наличии обструкции в мочевых путях, поэтому ликвидация обструкции на любом уровне мочевых путей является залогом успеха терапии хронического пиелонефрита. П р о ф и л а к т и к а хронического пиелонефрита многогранна. Она евТ как медицинские, так и социальные аспекты. Предрасположенность к

314

i юфрИТу I;IKII;UII.IM;ICH и | Ц П ГМ< И ПрофИЛИСТИКУ ОЛМУв! Н1ЧИН1ТЬ I i ил Антепнтилыши мрофилнктика ШКЛЮШАтСЯ В пюсиременпом Ш М НИИ 0Ш1С Hien I1U4CK У QcpCMCUUUX. I [ОСЛС рождения pfRCHKfl нужно uhp;i I и 11. иинмимие HI СОЦИаЛЬНЫС фвКТОрЫ, УСЛОВИЯ бЫТС, культуру матери, еоблюде

щи гигиенических норм, иривмши навыков личной гигиены ребенку и не-

iHiuii тросления. Важное шачепис имеет устранение очагов инфекции. Сенсибилизации орГПнн iMii к антигенным стимулам бактериальной флоры предрасполагав v йШ1Сргии, наряду с этим ослабевает напряженность иммунного ответа к бак и |.и,ни.пому инфицированию, возникает склонность к латентному течению инфекции. В01 большее значение приобретает профилактика госпитальной уроии'| ни Среди причин, общих для всех госпитальных инфекций, следует 1 U.Hi,, во-первых, нерациональное использование антибиотиков и неосторожное обращение с их растворами, вследствие чего возникают антибиотикпрс шетентные штаммы микроорганизмов; во-вторых, длительное пребыНние больных в стационарах; в-третьих, бактериальное загрязнение урологических отделений. Кроме того, необходима строгая обоснованность ин. фумситальных исследований. Профилактике хронического пиелонефрита должны способствовать МКЖС ранняя коррекция урологических заболеваний, массовые профилакти и • КИС осмотры населения, в ходе которых выявляют бессимптомную бакириурию, расстройства уродинамики, врожденные пороки развития. PlHHee выявление бессимптомной бактериурии и уточнение ее причины, Ивчение, доклиническая диагностика пиелонефрита — наиболее действент.и- факторы профилактики. Предупреждение прогрессирования хронического пиелонефрита и его осПОЖНСНИй возможно только при тщательном наблюдении в урологическом диспансере. Даже при латентном течении хронического пиелонефрита и н Неактивную фазу больные должны посещать врача и проходить контрольные м< i педования не реже 3 раз в год. ЛИШ'АТУРА

ИИ. Антибактериальная терапия неспецифических воспалительных забо мочеполовых органов // Матер, симпозиума: «Антибактериальное лечение и больнице и дома». — М., 1995. — С.31—44. / \грский Н.Ф. Пиелонефрит у детей. — Л.: Медицина, 1977. — С.216. Калугина Г.В., Клушанцева М.С., Шехаб Л.Ф. Хронический пиелонефрит. М Медицина, 1993. - С.240. Чопаткин НА., Шабад А.Л. Урологические заболевания почек у женщин. М Медицина, 1985. - С.240. Чюлько А.В., Суходольская А.Е. Воспалительные заболевания почек и мочевынодищич путей. - Киев, 1980. ЯЮЛЪКОА.В., Горев Б.С, Кондрат П.С. Пиелонефрит. — Киев, Здоров'я, 1989. < Навашин СМ. Современные проблемы антибактериальной терапии // Тер. цщ 1«)КК. № 8. - С.3-12. Навашин СМ., Фомина И.П. Рациональная аптибиотикотерапия. — М.: Медицина, 1982 С.495. •

.

319

ЛЯ'.. Гмиюрский ("Д. Пиелонефрит. М.: Медицина, 1977. — С.393. Пытель Ю.А , 'in,юта реи ИИ. Терапия хроническою непбетруктшшого пиелонефрита, // Урол. и нефрол. - 1994. - № I. - С.20-22. Страчунский JI.C. Клиническое применение беталактамных антибиотиков // Материалы первой Российской школы по антибиотикам. — М , 1996. Тареев Е.М. Основы нефрологии. — М.: Медицина, 1972. — Т.1. — С.495—528. Тик/пинский O.J]. О длительности лечения больных с первичным хроническим пиелонефритом // Урол. и нефрол. — 1974. — № 5. — С.3—6. Тик/пинский O.JI. Фармакотерапия гнойно-воспалительных заболеваний почек // Урол. и нефрол. - 1977. - № 3. - С.71-80. Тшшшнский O.JI. Воспалительные неспецифические заболевания мочеполовых органов. - Л.: Медицина, 1984. — С.302. '{'икшинский О.Л., Курашкин Г.А. Этиотропное лечение больных калькулезным пиелонефритом // Сов. мед. - 1979. - № 10. - С.42-45. Тишинский О.Л., Калинина СИ. Пиелонефриты // СПбМАПО МЕДИА ПРЕСС. — СПб., 1996. - С . 2 5 6 . Ткочук В.Н. Особенности медикаментозного лечения урологических заболеваний, осложненных ХПН // Урол. и нефрол. — 1977. — № 1. — С.55—58. Гкачук В.И., Вирон О.А. Острый пиелонефрит у лиц пожилого и старческого возраста // Урол. и нефрол. - 1977. - № 5. - С.35-38. Ходырева Л.А. Пузырно-лоханочный рефлюкс у беременных // Автореф.дис.канд. мед.каук, 1993. Яковлев В. П. Антибактериальная химиотерапия в неинфекдионной клинике — новые беталактамы, монобактамы и хинилоны // Итоги науки и техники. — М., 1992. — Т.20. - С.204. Яковлев В.П. Фторхинолоны в клинической практике // Матер, первой Российской школы по антибиотикам. — М., 1996. Яковлев СВ. Клиническая химиотерапия бактериальных инфекций. — М., 1996. — С. 120.

Глава

17

ВАКТЕРИАЛЬНЫЙ (БАКТКРИОТОКСИЧЕСКИЙ) ШОК ПРИ УРОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

II литературе последних лет встречается несколько названий этого осложН( ими урологических заболеваний: септический шок, токсико-инфекциопиыII шок, бактериотоксический шок и др. Представляется, что термин Пш сериальный шок» наиболее полно отражает этиопатогенез, механизм pi жития и клинику этого осложнения. Ьактериальный шок — одно из наиболее грозных осложнений урологических заболеваний, развивающееся уже в первые часы после про пикновения в кровь огромного количества бактерий и их токсинов. По частоте возникновения бактериальный шок занимает место ЛИШЬ nui иг гравматического, гиловолемического и кардиогенного, однако деталь Н i при бактериальном шоке достигает 60—80 %. И урологической практике бактериальный шок развивается как осложнение острого гнойного пиелонефрита, абсцессов и карбункулов почки, остроростатита, гнойного уретрита, инструментальных методов исследования opiHMOB мочеполовой системы, инфекционно-воспалительных процесс©! т» пе оперативных вмешательств. При других заболеваниях бактериальный пни может возникнуть в результате септического аборта, септических родии, инфекции желчных путей, перитонита, пневмонии, тромбофлебита, ГНОЙНОГО ме ютимпанита и при наличии других гнойных очагов в организме. Нес Перечисленные заболевания вызывают снижение реактивности, ослабление иммунных систем организма, изменение чувствительности микрофлоры к 1Нтибактериальным препаратам. 11аиболее тяжелое течение бактериального шока отмечено у больных по килого и старческого возраста, ослабленных хроническим урологическим шСюлеванием, длительным инфекционным процессом, анемией. Отягощаю ШИМИ и Провоцирующими факторами являются также сахарный диабеп, про НИческий гепатит, панкреатит, заболевания с поражением ретикулоэндо ГОЛ Иадьн ой системы, беременность. По сути проблема лечения бактериаЛЬ НОГО шока является реанимационной, так как быстрота возникновении, ГЯ жесть клинического течения, трудность коррекции нарушений функций *н IHCHHO важных органов и возможность неблагоприятного исхода обуоло! 1ИМЮТ необходимость проведения комплексных и самых неотложных рга мимащчшпых мероприятий. ^

Ч/

II .i i о ф и 1 и *» Л о Г И Ч с с К И й м I \ ;i и 11 J м. Бактериальный шок

но своему патофизиологическому механизму и клиническим проявлениям близок к анафилактическому шоку, поскольку наряду с инфекционным началом причинами его возникновения являются специфическая сенсибилизации организма, развивающаяся в результате хронического воспалительного процесса в органах мочевой системы, длительной уремической и гнойной интоксикации. На этом фоне в качестве антигена выступают бактерии и их токсины. Применяя термин «бактериальный шок», целесообразно уточнить терминологию: бактериемия — состояние организма, при котором в кровь поступают, циркулируют, но не размножаются бактерии. При бактериемии кровь сохраняет свои бактерицидные свойства, что приводит к разрушению поступающих бактерий, высвобождению токсинов и развитию интоксикации. Степень интоксикации прямо коррелирует с массивностью поступления бактерий, их чувствительностью к литическим антигенам крови. Токсемия — состояние, при котором в крови циркулируют бактериальные эндотоксины — продукты распада микроорганизмов. Токсинемия — циркуляция в крови бактериальных экзотоксинов (или иных токсинов), при этом возбудитель, как правило, в крови отсутствует. Септицемия — состояние, при котором возбудитель присутствует в крови и размножается вследствие утраты кровью бактерицидных свойств. Сепсис — общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме местного инфекционного процесса. Любой гнойный процесс может стать источником сепсиса. В зависимости от путей проникновения возбудителя различают уриногенный, отогенный и другие виды сепсиса. При сепсисе происходит срыв гуморальных и клеточных механизмов иммунитета. Генерализация инфекции обусловлена количеством возбудителя, поступающего в кровь, его видом, вирулентностью, входными воротами и реактивностью организма. Бактериальный шок — одно из главных последствий бактериемии и септицемии. Специфический путь поступления возбудителя инфекции из мочевых путей в кровеносное русло обусловливается рядом факторов. К ним относятся: А нарушение оттока мочи по мочевыводящим путям в результате их окклюзии; А травма слизистой оболочки мочевых путей (в том числе при инструментальных методах обследования); А наличие рефлюксов. Чаще всего бактерии проникают в кровь через чашечно-лоханочную систему почек, где накапливаются инфекционные агенты. При повышении в нутрилоха ночного давления по пути лоханочно-почечных (форникальных) рефлюксов через формирующиеся калико-венозные шунты бактерии и продукты их распада (токсины) непосредственно поступают в кровь. Возможен и другой путких поступления — через слизистую оболочку мочевого пузыря и уретры. Существует и лимфогенный путь проникновения бактерий в кровь — через лимфатическую систему. Когда масса вирулентных бактерий, накапли318

1.14 и пимфнтических узлах, отвнови гея чрезмерно большой и в ре культе п пгм пппитмьного ого к а ткани перфузионноо давление в пимфатиче* * им v ни»* рс iKo увеличивается, н о г биологический барьер преодолевавши, IIIIMHMCI урологических заболеваний, существуют и другие источники Пй| |ррирмии, а при определенных условиях и иные причины развития Ml н | и ы ii i.i и и о шока (гнойный меютимпанит, тромбофлебит, септический IIOHJII, моепалепие геморроидальных узлов и др.). И Ависимости от преобладания микрофлоры различают «грамотриш • .in бактериальный шок (2/^ случаев) и «грамположительный! (i о И и-рпим случае и спектре микрофлоры преобладают синегнойная палочка, щнней, кишечная палочка, клебсиелла, серрациа, энтеробактер и др. ЭП фирма бактериального шока называется также «эндотоксиновым шоком-, IK» i ильку эндотоксин выделяется при разрушении указанных бактерий. Мри »1 рамположительном шоке» — спектр микрофлоры представлен СП фцлококками, пневмококками, стрептококками, анаэробами, разрушение цщирых сопровождается преобладающим вьщелением экзотоксина («ЭКЮ ипоный шок»). Клинические проявления этой формы бактериальною i л (и)лее благоприятны, что обусловлено антигенностью данной) ВШВ ни рофлоры, активирующей выработку нейтрализующих антител, иозможlloi и.ю адсорбции клеток ретикулоэндотелиальной системы. Хроническое урологическое заболевание, длительное применение апти сриальпых препаратов, нарушения иммунного статуса способстнукм Проявлению патогенности микрофлоры, повышению резистентности к бвх1гриостатическому и бактерицидному действию антибактериальных преи ipHTOH.

И урологической практике нередко оперируют больных с гнойными про Uvci ими ii органах мочевой системы: гнойным пиелонефритом, апостемаки 11I.Iм нефритом, карбункулом почки, пионефрозом, абсцессом предстаПЛЬНОЙ железы и др., что создает условия для распространения инфекции в 01 ружающую среду. Особо опасны в этом отношении больные с острым i ii.uiiii.iM пиелонефритом, у 95,5 % которых высевается микрофлора п моче, Существуют условия для попадания инфекции не только от больного и окружающую среду, но и обратно — из окружающей среды к больному: ВТО Катетеризация мочевого пузыря, мочеточника, лоханки почки, эндоскопи ЧеоКИС, рентгенологические исследования с введением контрастного ВВШ6С1 м,1 h моченые пути, трансуретральные оперативные вмешательства, ДЛКтелЬ мое дренирование инфицированных мочевых путей или инфицироиапнЫч ран после операции. Изучение концентрации микрофлоры в моче до и после эндоскопических процедур (метод посева мочи) показало увеличение титра бактсриурии, чго 1 видетельствовало об активации эндогенной мочевой инфекции или якзо генном инфицировании. Так, после процедур увеличивался титр микрофло ры, I ее характер или оставался прежним, или появлялись новые ВИДЫ бактерий (в том числе грибов типа Candida). Таким образом, при инфициро цапни мочевых путей любая эндоскопическая процедура (цистоскопии, KIT! Призацил мочевого пузыря, бужироваиие уретры и др.) создает УСЛОВИЯ ОЛЯ Возникновения инфекционно-воспалительных процессов, их септическим Осложнений, распространения инфекции внутри лечебного учреждении.

Новые методы андоокопической хирургии в урологии, с одной стороны,

ОТражШГ научно-технический прогресс, исключая необходимость применения травматичных методов лечения, а с другой (при отсутствии необходимых методов профилактики) — создают опасность распространения внутрибольмпчмой инфекции. Рост резистентности микрофлоры, выражающийся в увеличении МПК, находит свое выражение и в снижении бактерицидных свойств растворов антисептиков, как, например, широко используемого раствора хлоргексидина. Проведенные бактериологические исследования выявили случаи роста синегнойной палочки в 0,5 % и в 1 % растворах хлоргекеидина, используемых для дезинфекции инструментов (скальпель, ножницы, катетеры, корнцанги, зонды, переходники и др.). Несвоевременная смена раствора антисептика или снижение его концентрации нарушает процесс стерилизации и способствует распространению бактерий. Все вышеизложенное диктует необходимость использования для стерилизации инструментария сухожаровых шкафов, автоклавов, а главное — полного перехода на применение одноразовых шприцев, катетеров, дренирующих систем. Такова взаимосвязь распространения внутрибольничной инфекции и опасности инфекционно-воспалительных осложнений урологических заболеваний. 17.1. НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ОРГАНОВ Сердечно-сосудистая система. В результате гистамино- и серотониноподобного действия эндотоксинов развиваются вазоплегия, резкое увеличение емкости сосудистого русла. Кровь депонируется на периферии. Уменьшается венозный возврат крови к сердцу, снижаются сердечный выброс, артериальное давление, ухудшается коронарный кровоток. Токсины влияют и на миокард (микрогеморрагии, микроинфаркты), снижая его сократительную функцию. Особенно заметно это проявляется на фоне азотемической интоксикации, обусловленной хронической почечной недостаточностью. Дыхание. Все формы бактериального шока сопровождаются нарушениями газообмена и тканевой гипоксией. При преобладании эндотоксикоза в результате спазма легоч но-капиллярного русла и резкого увеличения легочно-сосудистого сопротивления (астмоидные реакции) резко нарушается гаюобмен в легких. К этому присоединяется блокада легочно-капиллярного русла за счет образования микротромбов (диссеминированная внутрисосудистая гемокоагуляция). При преобладании экзотоксикоза кровь по раскрывающимся артериовенозным шунтам минует периферические капилляры органов и тканей и не участвует в газообмене. Одновременно с гипоксией развивается (или усугубляется имеющийся) дыхательно-метаболический ацидоз. Учащение дыхания лишь временно компенсирует нарушение газообмена. | Центральная нервная система ^Снижение артериального давления, нарушения микроциркуляции проявляются ухудшением мозгового кровотока. Клинические признаки энцефалопатии усугубляются уремической интоксикацибй и ацидозом при нарастании почечной недостаточности.

120

< мппи» и'мокпшллнции. При развитии бактериотоксического нижи про i n тпмительнме нарушения рвмокоагуллции с угрозой возникновения иплиоргннной недостаточности. 1 In неблагоприятном фоно( со щишсмом • нм р.мшпшкН! травмой, кроионотерей, массивным переливанием кропи и нирушппи'м со реологических свойств (сгущение, увеличение вязкости), ни «|» юмедления кровотока в микроциркуляторном русле наиболее вырВЛИ Но i пецифическое действие эндо- и экзотоксинов. Разрушаются эритроциты (I громбоциты, происходит лизис бактерий, что ведет к выбросу в кровь ВЦ шипим) громбопластина, гистамина и биологически активных веществ группы кининов. Совокупность этих факторов вызывает резкую активации» • ш ргыввющей системы крови, адгезию и агрегацию тромбоцитов. Поврсжи ние "мдотелии сосудов эндо- и экзотоксинами и иммунными комплексами усиливает адгезию и агрегацию тромбоцитов с укреплением их агрегатов фиОрином. Таков механизм диссеминированного внутрисосудистого тромПооПрашвания. За счет вовлечения в процесс большого количества фибри• п.! развивается коагулопатия потребления — фаза тромбогеморрагичесi -ми (индрома. Блокада капиллярного кровообращения тромбоцитарно-фибриновыми II pi гитами (тромбами), а также множественные геморрагии ведут к тканевой Гипоксии и как следствие этого — к деструктивным поражениям миокард;!, ПВЧСНИ, почек и других органов, синдрому так называемой полиорганной не «точности. Почки. Нарушение гемодинамики, тканевая и гистотоксическая гипоксия (проявление действия токсинов и аллергических реакций), блокада микроциркуляторного русла агрегатами форменных элементов вызывают кровоизПИЯНИЯ в паренхиму почек, внутрисосудистое свертывание крови и кортиi |льныс некрозы. Прогрессирует олигурия, переходящая в анурию. Крайне MPfWui го приятным фоном является хроническая почечная недостаточносп. Мечет.. Под действием эндотоксинов происходит спазм сосудов портальной системы — основного пути доставки кислорода в печень. Развиваются И питонскрозы. Резко нарушаются все функции печени и в наибольшей стсПВНИ дез интоксикационная. Гуморальная среда. Цитологические реакции в крови способствуют разрушению эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, что проявляется гемолизом И i нижением их содержания в крови. Кратковременная лейкопения смепнt n I быстро нарастающим лейкоцитозом с нейтрофильно-палочкоядерпым » цвигом формулы крови влево. Соответственно снижению функций почек к П1 'ним в крови нарастает уровень мочевины, креатинина, билирубина. С уг|уОлвнием расстройств газообмена, нарастанием уремической и гнойной пи i'ii i икации в крови развивается смешанный ацидоз. Эндокринная система. Расстройства микроциркуляции, диссеминиронли НО! ннуфисосудистое свертывание крови находят свое проявление и в Н»ру ШВНИИ функции надпочечников. Перечисленными факторами, а также •феноменом истощения» можно объяснить снижение уровня катехоламшюи I КрОВИ, При Сшктериотоксическом шоке возможно поражение поджслудоч null ВСВЛЫЫ, когда ткапемам гипоксия и активация протеолитических фвр мимом ЯВЛЯЮТСЯ причиной деструктивных процессов вплоть до папкрео

квкрои ^ 'I

N1N

321

17.2. ПРОЯВЛЕНИЯ БАКТКРИАЛМЮГО ШОКА Клинические проявления бактериального шока у урологических больных многообразны, и быстрота их развития варьирует от ранней, или молниеносной, формы, развивающейся уже через 3—6 ч после заболевания, инструментального метода обследования или операции, до поздней, или отсроченной, формы, проявляющейся лишь спустя 2—5 сут после операции на фоне, казалось бы, неосложненного течения послеоперационного периода. У каждого конкретного больного проявления бактериального шока изменяются в зависимости от исходного состояния, волемии, сердечной деятельности, экскреторной функции почек, сопутствующих заболеваний, возрастной патологии, состояния реактивности организма. Различают 3 стадии бактериального шока: раннюю (продромальную), клинически выраженную и необратимую. Ранняя стадия проявляется гипертермической реакцией (температура тела 38—40 "С), потрясающим ознобом, гиперемией и сухостью кожных покровов, иногда судорогами с мышечными болями. Отмечаются олигурия, рвота, диарея. К особым признакам можно отнести тревожный блеск глаз, эйфорию, неадекватное поведение больного, расстройства психики, двигательное возбуждение. На фоне тахикардии гемодинамика (АД, ЦВД, ОЦК) сохраняется на стабильном уровне, поскольку объемом сердечного выброса компенсируется уменьшение общего периферического сопротивления (гипердинамический тип изменений). Дыхание учащено, в крови — незначительный дыхательный алкалоз, однако за счет шунтирования крови на периферии развивается гипоксемия. В урологической практике эта стадия бактериального шока бывает кратковременной и нередко просматривается. Более стертые клинические проявления на этой стадии расцениваются как «атака пиелонефрита» или «уретральная лихорадка». В целом прогноз благоприятный. При затяжном характере клинических проявлений значительно нарушается гемодинамика: нарастает тахикардия, постепенно снижаются АД и ЦВД. Дыхательный алкалоз сменяется метаболическим ацидозом. Эти факторы ухудшают прогноз заболевания. Клинически выраженная стадия бактериального шока, или «шок в ходу», преобладает в урологической практике. Больной заторможен, сонлив, кожные покровы бледные, выступает холодный липкий пот, может появиться цианоз. Гектическая температура сменяется субфебрильной. Отмечаются олигурия, переходящая в анурию, рвота, диарея, признаки истеричности склер, увеличения печени. Гемодинамика имеет «гиподинамический тип изменений» (тахикардия достигает 120—130 в 1 мин, сердечный выброс уменьшается, устойчиво снижаются АД, ЦВД, ОЦК). На ЭКГ — признаки ухудшения коронарного кровообращения. В крове на фонбч уремической интоксикации (увеличение содержания мочевины, креатин и на^-^_выраже иная гипоксемия, метаболический ацидоз. Прогноз определяется своевременно начатой и комплексной интенсивной терапией, когда достаточно быстро удается нормализовать гемодинамику и снизить гиперкоагуляционный фон. 322

и урологической практике можно выделить существование стертой фирмы бактериального шока. Длшсльпая гнойно-септическая и а ютсмичс» Ш интоксикация, интермиттирующая или терминальная стадия XIIII зату шшынают проявления бактериальною шока, при этом изменения функции органов и систем классифицируются как проявление бактериемии или i • П ишемии. Следует иметь в виду, что причинами стертых форм бактериально ре шока являются нарушения иммунных систем и снижение обшей реактивности организма. Необратимая стадия бактериального шока у урологических больных, K.IK Пр1вило, развивается на фоне терминальной стадии ХПН. Сознание спумн КОС, кожные покровы холодные, бледные, отмечаются желтушность кожи И i i 'irp, кожные кровоизлияния, выражен озноб. I [ризнаки гиповолемического шока (АД снижено до 60 мм рт.ст. и ниже, I М*Д отрицательное) трудно поддаются коррекции. Присоединяются симптомы сердечной недостаточности. Дыхание частое, поверхностное. В крови — раженная гипоксемия, декомпенсированный ацидоз. Прогрессируют притаки почечной и печеночной недостаточности, нарушения гемокоагуляции. ^Локируется малый круг кровообращения. Олигурия переходит в анурию. К силу необратимых изменений внутренних органов летальный исход может мне |упить уже в течение первых часов от развития этой стадии шока. Д и а г н о с т и к а . Обязательные компоненты диагностики бактериаль пою шока — клинические анализы крови и лейкоцитарной формулы. Ра шн ий- шока характеризуется лейкоцитозом (до 20—30- 109/л и более), иыра ценным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорением СОЭ. Обязательны также посевы крови с целью обнаружения микрофлоры и vi иновления ее чувствительности к антибиотикам (антибиотикограмма). 'ln.i или три посева следует выполнять один за другим с интервалом 12—24 Ч, Поскольку после инвазии бактерий в кровь больного в течение первых часов ич гигр может быть еще низким и посевы крови не всегда выявляют их poci Даже не высоте озноба и лихорадки посевы крови могут быть отрицательными. Наиболее информативными могут быть заборы крови за 30 мин или 1 Ч ВО предполагаемого повторного приступа озноба и лихорадки. 11ри олигурии, переходящей в анурию, в крови увеличивается концентра ним мочевины, креатинина, калия. Дисфункция печени проявляется увеличением содержания в крови билирубина, аланиновой и аспарагипомой грвнеаминаз, лактатдегидрогеназы (особенно пятой фракции), амилазы, Щ6 НОЧНОЙ фосфатазы. Цитолиз форменных элементов крови проявляется Г6М0 111 IOM.

Наряду с общепринятыми методами диагностика бактериального U2OKI предусматривает ряд специфических исследований. А Определение содержания «средних молекул» (олигопептидов) н кропи и моче. Повышение содержания средних молекул выше нормальных tun чениЙ характеризует состояние интоксикации (эндотоксикоиО, ЧТО I спою очередь отражает ухудшение функции почек и печени, ВЫПОЛНИ ющих детоксикационную и экскреторную функции. На уровень TOKCI МИН клички изменения соотношения средних молекул (в КрОВИ/В МОЧв)

и сторону увеличения д о 1,5 и б о л м

и*

133

л Чпиптсрееовпипость иммунных систем организма отражается нарушением факторов общего иммунитета: клеточных (снижение количества Т-лимфоцитов при сохранении количества В-лимфоцитов) и гуморальных (снижение концентрации иммуноглобулинов, а также белков системы комплемента). Специфический гуморальный ответ (увеличение количества антител) запаздывает, т.е. выявляется в поздние сроки. А. Особое значение приобретает оценка гемостаза. Токсемия и разрушение форменных элементов крови высвобождают клеточный тромбопластин и биологически активные вещества, обусловливая гиперкоагуляционный сдвиг, и служат пусковыми факторами дальнейшего развития синдрома диссеминированного внутри с осуди сто го свертывания крови (ДВС-синдрома) со всеми формами его проявления (микротромбозы, геморрагии). В начальной стадии развития бактериального шока время свертывания крови укорачивается, становятся положительными этаноловый и протаминсульфатный тесты, уменьшается силиконовое время и время рекальцификации, увеличивается содержание фибриногена В. Тромбоэластограмма характерна для гиперкоагуляционного сдвига. В дальнейшем, с образованием множественных тромбов в микроциркуляторном русле (легкие, почки, печень, поджелудочная железа), что обусловливает развитие коагулопатии потребления, к тромбоцитопении присоединяются гипофибриногенемия, уменьшение содержания антитромбина III, появление в крови продуктов деградации фибриногена. Дальнейшие нарушения гемостаза переходят уже в гипокоагуляционный сдвиг, что проявляется увеличением фибринолитической активности сыворотки, времени рекальцификации, тромбинового времени. Время свертывания удлиняется. Подобный переход ДВС-синдрома в третью стадию (фибринолиз) ряд исследователей объясняют проявлением антикоагулянтных свойств токсинами, продуктами распада форменных элементов на фоне истощения плазменных факторов свертывания крови. В этой ситуации может возникнуть угрожаемое жизни фибринолитическое кровотечение, когда кровь теряет способность свертываться. Уровень фибриногена в крови крайне низок, тромбиповое время резко удлиняется, количество тромбоцитов прогрессивно снижается, резко уменьшается содержание антитромбина III, пара коа гул яционпые тесты отрицательные, тромботест достигает I—II степени. Прогрессирующее развитие ДВС-синдрома с блокадой м и кро циркуляторного русла в легких, почках, печени, гипоксические повреждения миокарда и других органов обусловливают развитие необратимых изменений и малую эффективность реанимационных мероприятий. 17.3. ЛЕЧЕНИЕ БАКТЕРИАЛЬНОГО ШОКА '\ Лечебные мероприятия при бактериальном шоке слагаются из общих реанимационных мероприятий по восстановлению функций жизненно важных Органов и специфических методов лечения бактериального шока у урологических больных. 324

Общие рснинмационныс мероприятии. Решающий фактор в спасении .ниш Сильного время начала печении Лечебные мероприятия начинают i и I* м е д л е и и о и к и т в г с р и 1 в ц и и магистральной вены (плеченой, iio'iiriiioii, яремной) и установки одной или двух трансфузионмыя ам

им, лполненных реоподиглюкином и раотворами кристаллоидов (Рингера

4i'i.i,,i, 0,9 % раствор хлорида натрия, дисоль, трисоль и др.). Сочетание in пиолиглюкипа (молекулярная масса 40 000) и кристаллоидов на рати и . гадии лечения бактериального шока является оптимальным, поскольку Л I in грансфузионной терапии — устранение гиповолемии, улучшение мпк роииркуляции, нормализация реологических свойств крови (гемодилюции, уменьшение вязкости), снижение концентрации токсинов в крови. Трансфу (Ионную терапию проводят в объеме до 3—5 л в сутки под обязательным Контролем ЦВД, ЭКГ и диуреза. Включение в терапию гидрокарбоната на Грин преследует цель ликвидации ацидоза. С той же целью используют дру mil буферный раствор — трисамин. Данные кислотно-щелочного состояния Кропи (рН, рСОг, BE) позволяют определить количество вводимого 5 % расГ мира гидрокарбоната натрия или 0,3 М раствора трисамина, необходимого пни коррекции ацидоза. < >л i iy из важнейших частей трансфузионной терапии составляют бел ко|Ы1 препараты (5—20 % растворы альбумина, протеин, сухая, натиипая и 0 веже за мороженная плазма, криоципитат), которые активно восполминп 1 И 1,К и дефицит белка, обеспечивают связывание токсинов, а свежезаморо МННая плазма и криоципитат — поступление прокоагулянтов, что неоохомимо при развитии ДВС-синдрома и блокаде микроциркуляции. Прогрессирующие расстройства гемодинамики диктуют необходимого, применения вазопрессоров и сердечных гликозидов. Уже при снижении ЛД ни 90 мм рт.ст. показана капельная внутривенная трансфузия норадреналим.1 И фапсфузионную систему (для разведения) добавляют 1—2 мл 0,2 % pBi г вора иорадреналина или 5—10 мл 0,5 % раствора допамина. Последний обладает свойством увеличивать коронарный и почечный кровоток (одновременно с объемом клубочковой фильтрации) непропорционально возрМ шпик) сердечного выброса, что особенно ценно при развивающейся острой почечной недостаточности. Обязательным является применение глюкокортикоидов, тем более что ил юирессоры и глюкокортикоиды проявляют синергизм действия. И ТрйНС фуэионный раствор добавляют 100—300 мг преднизолона или 200—НЮО мг водорастворимого гидрокортизона. При глубокой и стойкой гипотеи чш оу ГОЧная лоза глюкокортикоидов может быть увеличена. И t сердечных гликозидов определенное преимущество имеют 0,05 % рв< мюр строфантина или 0,025 % раствор дигоксина. В условиях токсемии энергетические резервы миокарда поддерживаются введением 20 % раствора i ПЮКОЭЫ с инсулином (1 ЕД инсулина на 4 г глюкозы). Кардиотроипую П I'.IIIIIIO ДОПОЛНЯЮТ введением рибоксина, кокарбоксилазы, витамином i|»vu мы И Считается, что стабилизация гемодинамики при минимальной скоро* ги мифу 1ИИ достигается при отсутствии па ЭКГ признаков ухудшения коронвр

ного кроюобращения, уровне АД, овойственном каждому больному (но Ml ниже 100

110 мм рт.ст.), И уровне ЦИД HI ниже 40—60 мм ВОД,ОТ,

Бактериальный т о к у урологических больных, как правило, сочетается с острыми расстройствами дыхания, развитием гипоксемии, причиной которых является блокада микротромбами легочно-капиллярного русла (ДВСсиндром). Подобная ситуация определяет показания к интубации трахеи и осуществлению искусственной вентиляции легких любой моделью дыхательного респиратора (РО-бн, РО-9н, РО-6-03 и др.). Режим вентиляции подбирают не по волюметрическим показателям (ДО, МОД), а по уровню Рсо 2 и Ро 2 в капиллярной крови, так как в условиях блокады микроциркуляторного русла и артериовенозного шунтирования крови состояние газообмена отражает лишь газовый состав крови и кислотно-щелочное равновесие. Если анализ газов крови невозможен, искусственную вентиляцию легких устанавливают в режиме гипервентиляции (около 130 % к должной величине минутного объема дыхания). После стабилизации гемодинамики необходимо устранить окклюзию и восстановить отток мочи, используя для этой цели цистостомию, дренирование мочеточников, пункционную нефростомию. Коррекция гемодинамики и восстановление оттока мочи дают возможность стимуляции диуреза осмои салуретиками. Среди первых эффективен маннитол в дозе до 1,5 г/кг 1— 2 раза в день, среди вторых — лазикс в дозе до 100—200 мг в сутки внутривенно. Следует, однако, помнить, что применять лазикс в больших дозах у больных пожилого и старческого возраста надо с осторожностью. Экскреция большого количества калия может отрицательно сказаться и на без того сниженной сократительной функции миокарда. Или, наоборот, выведение из организма больших количеств жидкости может усугубить исходную гиперкалиемию. Метод форсированного диуреза должен обязательно сопровождаться контролем электролитного состава крови и ЭКГ. При возникновении гипокалиемии коррекцию производят растворами панангина, аспаркама, глкжозо-инсулино-калиевой смесью. В лечении бактериального шока видное место отводится гепатотропной терапии, осуществляемой внутривенными трансфузиями глюкозо-инсулин о вых смесей с добавлением по 5—10 мл 20 % раствора холина хлорида, внутримышечными инъекциями сирепара (по 1—2 мл) и рибоксина (по 5 мл 2 % раствора). В позднем периоде могут быть использованы метионин и липокаин энтерально, назначение анаболических гормонов (неробол, ретаболил). Специфическая терапия бактериального шока. Специфическим компонентом комплексного лечения бактериального шока является а н т и б а к т е р и а л ь н а я т е р а п и я , при которой используются препараты, способные воздействовать на этиологическое звено воспалительного процесса, приведшего к возникновению данного осложнения урологических заболеваний. Руководствуясь принципами антибактериальной терапии с назначением препаратов в зависимости от выявленного (в крови или моче) или предполагаемого вида возбудителя, необходимо соблюдать следующие условия: л применять антибактериальные средства до возникновения этого осложнения с учетом их эффективности и продолжительности применения; А учитывать возможность возникновения аллергических реакций (прежде всего при применении антибиотиков), их характер, степень и Время проявления; 326

А иметь информацию о чунспигичп.пости микрофпоры к гнгшбишикпм, л шить о наличии имеющихся антибактериальных средств к момету не ченпя; А иметь информацию о состоянии экскреторных систем организм! ДО развития осложнения; А знать возраст и массу тела больного.

Как уже упоминалось, наиболее частыми возбудителями уролоГИЧв! i И Инфекций являются представители условно-патогенной микрофлоры про Гвй, еинегнойная и кишечная палочки, клебсиелла, энтерококк, ЭПИДвр И!ЛЬНЫЙ стрептококк. Часто выделяются ассоциации микрооргаиичмои Однако в последние годы в генезе развития гнойно-септических ОСЛОЖНвНИ! КС большую роль играют грамотрицательные бактерии, характеризующий» t множественной антибиотикорезистентностью. С учетом этого антибактери алъная терапия должна проводиться в двух направлениях. Во-первых, назначать препараты (в виде монотерапии или в различны) комбинациях) лишь после того, как возбудитель будет определен и устапок пена его чувствительность к антибиотикам. Выбор вида антибиотика при различных возбудителях инфекции мочевой системы Вид микрофлоры

Кишечная палочка Группа клебсиеллаэнтеробактер Группа протея Синегнойная палочка Фекальный стрептококк Группа кокков

Эффективные сочетания антибиотиков

Ампициллин, карбенициллин, цефалоспорины, гентамицин, тобрамицин, сизомицин, амикацин, рифампицин Гентамицин, сизомицин, тобрамицин, амикацин, левомицетин, аминогликозиды, полимиксин В, рифампицин Ампициллин, карбенициллин, гентамицин, сизомицин, тобрамицин, амикацин, цефалоспорины Амикацин, гентамицин, тобрамицин, сизомицин, карбенициллин + гентамицин, полимиксин В, комбинация с аминогликозидами Ампициллин, тетрациклины, эритромицин Оксациллин, метициллин, линкомицин, цефалоспорины, рифампицин, аминогликозиды (при инфекциях, вызванных метициллинрезистентными штаммами).

Но иторых, при развитии бактериального шока антибактериалишн p Mini должна начинаться по «слепому методу» еще до установления бактерИ) иогического диагноза, учитывая фактор времени и возможность летально) ИСХОД! до 4S ч с момента развития 1ТОГО осложнения. И пом случае осущсстиляегсм принцип эмпирической антибиотикотвр

ими G учетом вида предполагаемого возбудителя, путей проникновения iro 1

организм (уриногенный, гематогенный, лимфогенный), а спектр назначаемых антибиотиков (их комбинаций) должен охватывать вес возможные возбудители. Этим целям отвечают следующие комбинации: А ампициллин + гентамицип (тобрамицин или сизомицин); А карбенициллин + гентамицин (тобрамицин или амикацин); А бисептол + гентамицин (тобрамицин или сизомицин); А клафоран + рифампицин; А клафоран + тобрамицин (амикацин); А кефзол + диоксидин, бисептол, нитрофураны. Следует, однако, помнить, что желание во что бы то ни стало подавить воспалительный процесс неограниченным усилением антибактериальной терапии без устранения окклюзии и восстановления пассажа мочи может усилить клинические проявления токсемии из-за массивной гибели бактерий. Антибиотикотерапия может быть начата в виде монотерапии или в рекомендуемых комбинациях, но только при сохранном или восстановленном пассаже мочи из почек. Препараты, при применении которых у больных ранее отмечались аллергические реакции (устраняемые в обычных условиях), на фоне развившегося бактериотоксического шока применяться не должны из-за непредсказуемых гиперергических реакций и нарушения функций жизненно важных органов. Рекомендуемые дозы основных антибиотиков приведены в таблице. Эти дозы близки или соответствуют максимальным суточным. Назначать их надо до ликвидации опасности рецидива бактериального шока, однако не менее 3—5 сут. В дальнейшем возможно уменьшение доз до среднетерапевтических. В варианте эмпирического применения антибиотиков после получения результатов антибиотикограммы необходима коррекция проводимого лечения и при необходимости смена антибиотика. Помимо внутривенного, эффективным путем введения антибиотиков является также эндолимфатический. Обнажение и микрокатетеризация одного из периферических лимфатических сосудов (например, на тыле стопы) позволяют производить длительное капельное введение антибиотиков в лимфатическое русло, причем для непрерывного поступления антибиотика может быть использован дозатор ДЛТП-2 отечественного производства. Дозаторы малогабаритны, не лишают пациента подвижности, принцип их действия основан на использовании тепла человеческого тела. Для эндолимфатического введения препаратами выбора могут быть гентамицин (тобрамицин) в дозе 1 мг/кг (суточная доза 80 мг). Могут быть использованы также ампиокс, амикацин, линкомицин в меньших дозах, чем при обычной терапии. Курс лечения может продолжаться до 30 дней и более. Эндолимфатический путь введения создает своего рода депо антибиотиков в лимфатических узлах и обеспечивает постоянство концентрации препарата во внеклеточном секторе (кровь, лимфа, экстрацеллюлярное пространство), а также в паренхиме почек, предстательной железе и других органах. Отдельно следует выделить профилактическое применение антибактериальной терапии у больных так называемой-угрожаемой группы. Это урологические больные с хроническим воспалительным процессом, у которых в результате провоцирующих моментов (операция, инструментальное исследо-

328

Г л б | и и л 2. РааомаИПГШЫ! ДМЫ т Ш И Ш иитнниотиков в лечении баЕТСрИЙЛЬНОГО т о н н

Дчш Mill

ВИТИбИОТИКЙ

ЛЛИ ДС1СЙ суточная дол1 для нчрослых, г 7—14 лет, мг/кг

Группа пенициллина (полусинтетическис Ампициллин (ингриевая соль)* I 'I . йЦИЛЛИН

(Н1Триевая соль)* 1,,1|1«)Г||Ц[[ИЛЛИН

(динвтрисвая соль)* Лммнокс (ампициллин и оксициллин)

HHTCplUIJI 1ШГДСНИИ

антибиотики)

До 10 и более

100

6-10

100—200

Внутривенно капельно ИЛИ струйно каждые 4 (> ч

20-30

250—400

Внутривенно капелыю каждые 4 ч

4-8

100

Внутривенно кагкльно каждые 6—8 ч

Внутривенно каждые 6—8 ч

Группа цефалоспоринов 6-8

100

Цефароксим (кетоцеф)**

3-4,5

100

Цефатаксим (клафоран)"

6-12

100

Цефазолин (иефамизин, кефзол)**

Внутривенно каждые 6—8 ч То же

Группа аминогликозидов Квнамицин •***

1,5-2

До 15

Внутривенно камелию каждые 8—12 ч

1 ентамицин (|,|р;1мипин)**-*"

0,25-0,4

2 5

То же

Гобрамиции (брулломицин)"*****

0,25-0,4

2-5

0,25-0,4

2 5

1,5-2,0

До 15

( И 1ОМИЦИН 1

Амикашш**'***

Группа рифампицина Рифампицин (бенимицин)

До 0,9

До 10

То же

Возможны аллергические проявления. Препараты в значительной степени выделяются почками. При почечной недопитчти опасность кумуляции. " Возможность ото- и нефротоксического прояоления.

e) возможны массивное проникновение бактерий в кровь и разВиТИ! бактериального шока. В этих случаях за 2—3 дня до процедуры обязательна применяю! антибиотики с учетом выявленного побудителя или по схемам мпиркчоской терапии. Специфика антибактериальной гералии у урологических больных ofty

СЛОВЛена нарушением экскреторной функции почек. Больным с различной степенью ХПН в первые сутки лечения бактериального шока после восстановления пассажа мочи назначают максимальные дозы антибиотиков. И дальнейшем, принимая во внимание преимущественное выведение препаратов из организма почками и нефротоксичность отдельных лекарственных средств, лечение проводят с учетом показателей почечной фильтрации, почечного диуреза, концентрационной способности почек, содержания в крови азота, мочевины, креатинина и под контролем содержания назначаемых препаратов в сыворотке крови (см. таблицу). В более позднем периоде для антибактериальной терапии могут использоваться средства энтерального применения — сульфаниламидные препараты (сульфадимезин, сульфадиметоксин, бисептол) в комбинации с антибактериальными средствами. После восстановления адекватной функции желудочно-кишечного тракта больным назначают средства для восстановления микрофлоры кишечника и предотвращения развития дисбактериоза. Препаратами выбора для этой цели являются колибактерин, бифидумбактерин, бификол и др. Метод электрохимической детоксикации. В целях активного воздействия на микобактерии и продукты их распада может быть использован метод электрохимической детоксикации. Метод основан на разрушении бактерий, эндо- и экзотоксинов активным кислородом, образующимся из гипохлорита натрия в процессе электролиза 0,9 % раствора хлорида натрия на аппарате ЭДО-4. Раствор гипохлорита натрия может быть применен местно для санации гнойных ран в концентрации 1200 мг/л и внутривенно в концентрации 300— 600 мг/л. Внутривенная инфузия осуществляется в одну из центральных вен через катетер в объеме Щ ОЦК (для концентрации 300 мг/л) и V\Q ОЦК (для концентрации 600 мг/л) при условии нормоволемии, корригированной протеинемии и гликемии. Темп инфузии 30—40 капель в 1 мин. Вливания производят в течение 1—3 дней. При этом следует помнить, что недопустимы смешивание в одном флаконе или одновременная инфузия с антибиотиками, ингибиторами протеаз и другими препаратами, так как гипохлорит натрия, являясь окислителем, может инактивировать или искажать действие других средств. Гипохлорит натрия, помимо разрушения бактерий и токсинов, инактивирует в крови мочевину, креатинин, билирубин, продукты деградации фибриногена, улучшает реологические свойства крови, микроциркуляцию, проявляет себя как антикоагулянт и тромбоцитарный дезагрегант. Последние свойства весьма благоприятно проявляются в условиях ДВС-синдрома как обязательного компонента в развитии бактериотоксического шока. Ультрафиолетовое облучение крови. УФ-облучение представляет собой процедуру, при которой кровь в количестве 1—3 мл/кг в процессе эксфузии из магистральной вены подвергают УФ-облучению, а затем возвращают в попу пациента. Для этой цели может бьпъ использован отечественный УФоблучатсль «МД-73м-Изольда» с ртутной бактерицидной лампой ДВБ-8 мощностью 8 Вт. \. Сеанс эксфузии и облучения длится до 20 мин; процедуры проводят ежедневно или через день до полной ликвидации проявлений бактериального

по

шока, iict'io 5 10 сеапсои. Лечебный эффект V оЬлучспнч п и н и и и а к т ццции фагоцитоза, увеличении числа лейкоцитом, б.тюфинып.гх грянулоцм inn, возрастании бактерицидной актинпости кроми, нормализации теми пази. УФ-оОлученис обладает иммунорегулирующим, десенсибилизирую щим эффектом, способствует улучшению процессов регенера[1ии. Сорбциопные методы детоксикации. К ним относятся гемосорбции и илазмосорбция, которые выполняют на аппаратах УАГ-01, УЭГ, Л^Г ч ;i|> Магистралями могут служить системы для гемодиализа и трансфучиоппой РВрапии, в качестве сорбента используют угли отечественного производств! ИГИ, СКТ-ба, СКН, СУГС и др. При возникновении бактериального шока требуется возможно быстрая к'мосорбция, так как применение метода через 2 сут и более малоэффекпш по из-за быстрого развития деструктивных процессов в органах и тканях. Применение сорбционных методов сопровождается воздействием на функции жизненно важных органов и специфическим влиянием на гуморальную среду организма. К первым относятся стабилизация показателей централь пой гемодинамики, функции внешнего дыхания, улучшение микроциркуляции, реологических свойств крови. Ко вторым — способность сорбента сиязывать токсические продукты низко- и средне молекулярной массы, сортировать микроорганизмы и их токсины. Метод оказывает активное воздействие на иммунные системы, активизируя защитные силы организма и ускоряя репаративные процессы. Перфузионную систему подключают к больному с помощью артерионе позного шунта или катетеризации магистральных вен. Непосредственно перед процедурой пациенту вводят гепарин из расчета 250—300 МЕ/кг. В усноииях бактериального шока скорость перфузии не превышает 100 мл/мин. Общее количество перфузированной крови должно быть не менее 1 объема крови, циркулирующей у больного. Сеансы гемо- плазмосорбции проводят и течение от 40 до 120 мин через день, а при улучшении состояния интервалы могут быть увеличены до 2—4 дней. У больных в крайне тяжелом состоянии на фоне нестабильной гемодинамики, а также у больных пожилого и старческого возраста (увеличение опасности сорбции катехоламинов и гемодинамических расстройств) одноире мен но проводят корригирующую трансфузионную терапию 0,9 % раствором члорида натрия, реополиглюкином, гемодезом. Внутривенно вводят 250 1000 мг водорастворимого гидрокортизона или 60—200 мг преднизолоиа, сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин, коргликон). Для выведения больного из крайне тяжелого состояния назначают 1—2 коротких (по .10 Ы) мин) сеанса гемосорбции с интервалами 24—48 ч при скорости нерфу 1ИИ 40—80 мл/мин. В дальнейшем сеансы проводят при стабильных показателя* и-модинамики. Плачмосорбция является более предпочтительным методом в лечении больных с бактериальным шоком, особенно развившимся в раннем шн не операционном периоде, поскольку применение гемосорбции на фоне мм полненною оперативного вмешательства на органах мочевой сие им и связано с повышенным риском возникновения кровотечения (цитолиз ф»>|>

ценных элементов, применение гепарина), усугублением гемодинамических

рЮОТрОЙстм. Для проведения плазмосорбции требуется минимальное кони

честно гепарина, отсутствие контакта сорбента с форменными элементами кропи. По эффективности детоксикации метод плазмосорбции не уступает методу гемосорбции. Технические условия проведения плазмосорбции заключаются в использовании мембранного отделения плазмы крови с помощью мембранного фильтра или гравитационного разделения форменных элементов и плазмы крови. Как и при антибактериальной терапии, эффективность сорбционных методов детоксикации во многом зависит от удаления или дренирования гнойного очага, устранения окклюзии мочевыводящих путей. Особую роль в лечении бактериального шока при гной но-септических осложнениях урологических заболеваний играют профилактика и лечение острых нарушений гемокоагуляции, проявляющихся в виде развития ДВС-синдрома. Как показывают исследования, на фоне бактериального шока именно с нарушениями гемокоагуляции связаны резкое ухудшение сократительной функции миокарда, блокада легочно-капиллярного русла, нефро- и гепатонекрозы. При этиотропном подходе к профилактике и лечению ДВС-синдрома, когда на высоте гиповолемии уменьшается объем циркулирующей крови, обусловленный ее депонированием и секвестрацией, замедляется микроциркуляция в органах и тканях и нарушаются реологические свойства крови, показаны: • средства улучшения микроциркуляции: эуфиллин по 5—10 мл 2,4 % раствора, но-шпа по 1—2 мл 2 % раствора, трентал по 5 мл 2 % раствора в разведении внутривенно и внутримышечно. Суточная доза трентала может быть увеличена до 20—40 мл в день; • дезагреганты: трансфузию реополиглюкина, гемодеза или полидеза (молекулярная масса 10 000—15 000) сочетают с внутривенным введением курантила в суточной дозе до 400 мг, энтеральным приемом ацетилсалициловой кислоты по 0,5 г 2—3 раза в день. Дезагрегантным действием обладает также трентал. Выявление цитолитических реакций (гемолиз) обусловливает назначение ингибиторов протеаз (трасилол, тзалол, контрикал до 100 000 ЕД). Аналогичное действие оказывает гордокс (до 1 мл ЕД в сутки). Метод введения предпочтительно внутривенный капельный. Ингибиторы протеаз, помимо подавления протеолитической активности ферментативных систем, снижают активность плазмина и системы кининов. Вызывает дискуссию использование в лечении нарушений гемокоагуляции гепарина, показания к которому имеются при всех стадиях ДВС-синдрома. Гепарин назначают капельно внутривенно или под кожу передней брюшной стенки на уровне гребня подвздошной кости по 1000—2500 ЕД 6 раз в сутки под контролем гемокоагулограммы. Тогда же, учитывая угрозу перехода коагулопатии потребления в острый фибринолиз, дополнительно к гепарину назначают прокоагулянты, содержащиеся в нативной или свежезамороженной плазме, а также в крови со сроками хранения до 3 сут. С этой же целью показано прямое переливай и А крови от реципиента. Таким образом, борьба с внутри больничной инфекцией, комплекс лечебно-профилактических мероприятий при сокращении сроков госпитализации больных, подбор антибактериальных препаратов направленного действия, при-

мсмсмис горГ)11ио11мых и фичичсских меголон цетоксикапии м комплексе* I " " пи-реанимационными мероприятиями составляю! единое целое в борьбой ГйКИМ

грпчнмм осложнением урологических заболеваний, как бактериальным шик

ЛИТЕРАТУРА

[Ълогорский В.А., Гельфанд Б.Р., Багдатьев В.В. и др. Хирургический сепсис (КЛИИИ и лечение). - М., 1982. - С.161—174. Напилков А.П., Калашников А.Я., Даренков А.Ф. Применение гемосорбции у боЛЬНЫЯ острым пиелонефритом, осложненным сепсисом//Тр. VII Пленума Всес научи об-ва урологов. — Казань, 1986. — С.93—94. Напилков А.П., Осмольский Е.О., Рахвалова Г.В. и др. Состояние центральной гемоди памики во время гемосорбции у урологических больных с инфекционно-тикт ческим шоком//Воспалительные заболевания почек, мочевых путей и мужских половых органов. — М., 1991. — С.32—37. Енадиева Д.Ш. К лечению тромбогеморрагического синдрома при токсико-инфекцн онном шоке//Казан. мед. журн. — 1977. — № 6.— С.66—68. Козлов В.А. Показания, механизм действия и результаты применения пл&ЗМВферв И плазмосорбции в урологии//Новые методы диагностики и лечения урологически* заболеваний. - М, 1969. - С.81-85. Кузин М.И., Костюченко Б.М., Шимкевич М.Л. и др. Изменение системы ГВМОКОЯГУ ляции при сепсисе//Сов.мед. — 1978. — № 3. — С.38—44. Чопшпкин НА., Лопухин ЮМ. Эфферентные методы в медицине. — М., 1989. Ччпаткин Н.А., Данилков А.П., Козлов В.А. и др. Лечение инфекционно-воспалитсль пых урологических заболеваний и их осложнений эфферентными методами деток сикации//Урол. и нефрол. — 1990. — № 3. — С.3—9. Чопаткин Н.А., Румянцев В.Б., Шабад А.Л. Бактериотоксический шок при уролш ИЧ61 КИХ заболеваниях//Урол. и нефрол. — 1991. — № 5. — С.3—9. Чопаткин Н.А., Данилков А. П., Ширшов В.А. Применение раствора гшюхлорита НГГр для лечения гнойных ран у урологических больных//Электрохимическис мпчдм I медицине: Тез.докл. — Дагомыс, 7—11 окт. 1991 г. — М., 1991. Ныткин М.И., Костин Э.Д., Костюченко А.Л. и др. Септический шок в урологии//) • гический шок. — Л., 1980. Папашин СМ., Фомина И.П. Рациональная антибиотикотерапия. — М., 1982. Пытлль А.Я., Голигорский С.Д. Бактериемический шок у урологических боль ных//Урол. и нефрол. - 1965. - № 2. - С.30-42. Роман Л.И., Гичко И.И. Острый сепсис и бактериемический шок в урологической ирактике//Вестн. хир. — 1973. — № 5. — С.75. Румянцев В.Б., Шабад А.Л., Котлярова F.A. и др. Внутрибольничная инфекции i урологической клинике: Метод, рек. — М., 1991. Vxuit А.В., Климова Т.З., Ездокян А.С. Антибиотикопрофилактика послеоперяционныи ГНОЙНЫХ осложнений в оперативной урологии//Антибиот. и химиотср 1990 № 5. - С.43-45. Шабад АЛ., Козлов В.А., Котлярова Г.А. и др. Комплексная интраоперцционнин бактериологическая диагностика калькулезного пиелонефрита//Урил. и т ' ф рад 1986. - № 4 . - С . 1 7 - 2 1 . Нш-нко Э.К. Ненашева II.П. Антибактериальная профилактика и лечение oonuius коралловидным пефролитиазом//Тр.\/П Всес. Плен.научн.об-ва уролоГОЯ Ки i ,, 1986. - С.55-57. OtNn II'.. Dawidson /., Ilttgluml U ct al. Scplir sliork//Siirg.cliM.Nm1h.Amcr. -- \Ш) Vol.ftO, N I. LI61 174.

Г л а в a IS ПИЕЛОНЕФРИТ БЕРЕМЕННЫХ

Острый пиелонефрит во время беременности нередко приводит к таким серьезным осложнениям, как гнойно-некротические процессы в паренхиме почки, требующие неотложных оперативных вмешательств, уросепсису, а также развивающемуся на его фоне гестозу второй половины беременности [Шехтман М.М., 1980; Васильева З.В., 1987; Davison, I983]. Чаще пиелонефрит встречается у женщин молодого и среднего возраста. По данным Ю.Ф.Шарапова (1985), 80 % беременных от 14 до 39 лет страдают пиелонефритом. По мнению многих авторов, острый пиелонефрит встречается у половины первобеременных в возрасте 18—25 лет. Наибольшую подверженность заболеванию пиелонефритом первобеременных можно объяснить недостаточной адаптацией к тем. значительным изменениям (иммунологическим, гормональным и др.), которые происходят в организме при беременности. За последние годы все чаще указывается на нарастание частоты пиелонефрита при беременности. По данным А.Я.Пытеля, С.Д.Голигорского (1977), острый пиелонефрит наблюдается у 3 % беременных, причем у половины из них в гнойной форме. По мнению М.М.Шехтмана (1981), пиелонефрит у беременных — одно из самых частых экстрагенитальных заболеваний (6—12 %). Увеличение заболеваемости пиелонефритом при беременности связано с многими причинами. Предрасполагающими факторами являются анатомофизиологические особенности: широкая и короткая уретра, часто развивающийся нефроптоз, опущение стенок влагалища — все это создает условия для восходящей инфекции. Большое значение имеют также нарушение уродинамики и расширение мочевыводящих путей у беременных, что создает благоприятную почву для возникновения заболевания. По мнению большинства авторов, главную роль в гипотонии и расширении мочевых путей играют нейрогуморальные факторы. Гипотония мочеточника и почечных лоханок во время беременности может быть следствием нарушения коллоидного равновесия ионов натрия и калия. Имеет значение и механический фактор — давление беременной матки, способствующее усилению изменений в силу своего воздействия на гипотонический, неспособный противостоять этому давлению мочеточник. Понижение тонуса стенок мочеточника приводит к застою в них и в лоханках мочи и к инфицированию. Во второй половине беременности переполUU и расширенная почечная лоханка периодически сдавливает почеч-

IIVIO иену, вызывая изменения в о п о к е мочи, ГИПОКСИЮ, ЧТО n i o i o t x m

pa шитню воспалительно-гнойно го процесса. Во время беременности под влиянием ряда моментов нервною, токсичм кою и инкреторного характера наступает временная утрата пластического и контрактального тонуса всех полых органов с гладкой мускулатурой, и том числе лоханки и мочеточников. Адинамия и сопутствующая ей дилатация абдоминального отдела М0Ч1 ючпика появляются с 4-го месяца беременности и, достигнув своего МВКОИ мума на 6-м месяце, стойко держатся до конца ее. Вместе с мочеточником расширяется и лоханка. Их емкость вместе с мочеточниками вместо 3-4 мл до беременности достигает во второй ее половине 10—15 мл. Значительно! расширение почечных чашечек, лоханок и двух верхних третей мочеточника до перекреста с подвздошными сосудами у беременных отмечено на ретро градных и экскреторных урограммах. По литературным данным, расширение наблюдается у 80 % всех беременных, причем у первородящих этот процент повышается до 95. При беременности расширяются не только чашечно-лохапочная система и мочеточники, но и мочевой пузырь: его объем увеличивается до 400—500 мл. Изменения мочевыводящих путей объясняют сдвигами в вегетативной нервной системе, нарушениями биохимического состава крови, метаболизма белков. По мнению Scultely, Vorga (1975), дилатация верхних мочевых путей при беременности связана с синдромом правой яичковой вены. В связи с тем что мочеточник и яичковая вена имеют общую соединительнотканную оболоч ку, при увеличении вены в диаметре и возникновении в ней высокого веночного давления правый мочеточник сдавливается в средней трети, нарушил ОТТОК мочи, что проявляется сначала дискинезией верхних мочевых путей и их гипотонией, а затем ретенционными изменениями. В генезе синдрома правой яичковой вены имеет значение не только механическое сдавлвНК! мочеточника варикозно расширенными венами, но и нарушение питании пенки мочеточника [Пытель Ю.А., Золотарев И.И., 1980]. Нейрогуморальные факторы также играют немаловажную роль в расширении и гипотонии мочевых путей. Изменения в верхних мочевых путях объясняются ослаблением тонуса симпатической нервной системы, связанным с прогрессивным уменьшением содержания в сыворотке крови кальция, HI рушением соотношения ионов кальция и калия с ростом беременное!и Тонус мускулатуры мочеточника и его кинетические возможности снижаи.м СЯ в результате ослабления тонуса симпатической нервной системы. Широкое распространение получило мнение о значении ropMonajii.in.iK нарушений в генезе изменений мочевой системы при беременности, С у" 1 том эмбриологической общности детородной и мочевой систем имеется иг ронтпость гормонального воздействия на обе системы. Уменьшение сод#р ж;шим в организме гормонов после родов и восстановление тонуса мочевого факта также подтверждают значение гормональных факторов в генезе и IMI нений мочевой системы при беременности. Сложные отношения, устанавливающиеся между организмом матери и плода, определяются взаимозависимостью процессов синтеза и превраще пик различных гормонов. Плацента (пишется мощным гормональным ори ним во время беременности. С ростом (нчк-мппюети увеличивается гиль

сроки беременности (() 8 кед), является изменение соошишешш Прогестерон! и эстрадИОЛй, Колебания соотношения иолопых и глюкоКОрТИ ичшных гормонов и их опосредованное влияние п а и - и р-адреперигп * i n< рецепторы моченых путей с последующим неЙрогуморальным воздействием И1,11ыилц)1 снижение тонуса чашечно-лоханочной системы и МОЧеТОМНИКОЛ, и гакже замедление их кинетической реакции, что проявляется ДШШТШШ й Мочевых путей |Пытель Ю.А., Золотарев И.И., 1985]. Исследования Harley, Bullen, Thomson (1975) показали, что эстрогены, пи ипдимому, способствуют росту патогенных для мочевых органон (шки•ИЙ, прежде всего кишечной палочки, в почках и при отсутствии пиелонеф ри 1.1 Иошожно, это связано со снижением функции лимфоцитов. Однако, И) кадя ич гормональной теории патогенеза пиелонефрита беременных, НеЛЬ in объяснить его более частую локализацию справа, развитие во II и 111 три мп грах беременности, расширение мочеточников только выше безымянной пиши таза |Fayad, 1973]. Результаты функциональных исследований почек и верхних моченых Путей у беременных существенно зависят от положения тела. В положении ми спине отмечены наихудшие показатели. В положении на животе и I ко ишмо-локтевом положении расширение верхних мочевых путей 110411—1 чоре * 20—30 мин. Кроме того, нарушение уродинамики связано с предлежа НИем плода, так как сдавление мочеточников выявлено у большинства бар! Манных с головным предлежанием плода и отсутствовало при ягодичном иродлежании или поперечном положении плода. Наибольшая частота возникновения пиелонефрита или обострения хро ИИЧеского пиелонефрита отмечена во II триместре (22—28 нед). Экспериментальные данные о влиянии гормонального фактора на уроди мимику почек и верхних мочевых путей при беременности свидетельствую! 0 юм, что гормонам принадлежит второстепенная, фоновая роль. Во'ддеЙстВИв гормонов беременности вызывает незначительное нарушение пассажи мочи из почек, которые в небольшой части случаев могут быть ответственны и мошикновение острого пиелонефрита у беременных при наличии других неблагоприятных факторов — инфекции, переохлаждения и др. 1111.• бал АЛ., Бешли-Оглы Д.А., 1981; Лопаткин Н А , Шабад А.Л., 1985; Krtm linr et al., 1982]. Источники инфекции различны. Причиной возникновения ПИелонафри i.i беременных могут быть гнойные очаги в других органах. Такими очагами ЯВЛЯЮТСЯ флегмоны, абсцессы, кариозные зубы. Инфекция может IIOCIVM.HI, м i очага заболевания при хронических тонзиллитах, аднекситах, ЭНДОЦврии цитах, кольгштах. II патогенезе пиелонефрита беременных определенное место занимают изменения В желудочно-кишечном тракте. Запоры, нередко встречающие) я у беременных, создают благоприятные условия для миграции кишачной флоры В общий ток кровообращения и инфицирования мочевыйодящих путей. ИСТОЧНИКОМ инфекции могут быть аппендицит, холецистит. Наряду с указанными причинами острого гестационного пиелонефрити необходимо отметить и роль гинекологических воспалительных i.июнем,i ммм, играющих в патогенезе пиелонефрита роль источника инфекции и и in

и/

местного фистора, нарушающего уродинамику верхних мочевых путей. Частое совпадение стороны поражения органов мочевой и половой систем убедительно свидетельствует о закономерном сочетании гинекологического и урологического заболеваний [Говорков В.А., Шабад А.Л., 1978; Тиктинский О.Л., 1984; Лопаткин Н.А., Шабад А.Л., 1985; Kremling H. et al., I982]. Женщины, страдающие воспалительными заболеваниями половых органов, входят в группу повышенного риска по возникновению инфекционно-воспалительных заболеваний мочевой системы. Этиологические факторы разнообразны. Это бактерии, в том числе протейные, вирусы, грибы, а из простейших — трихомонозы, роль которых в возникновении пиелонефрита у женщин еще недостаточно изучена [Лопаткин Н.А., Шабад А.Л., 1983]. Часто причиной возникновения острого пиелонефрита у женщин является уело в но-патогенная инфекция кишечной группы (кишечная палочка, протей). Пути проникновения патогенного микроорганизма различны: это гематогенный путь; лимфогенный; восходящий, уриногенньш — в основном при наличии пузырно-мочеточникового и лоханочно-почечного рефлюксов, благодаря которым моча забрасывается ретроградно, разрушает форниксы и внедряется в ткань почки. Инфекция может распространяться восходящим путем и по субэпителиальному слою ткани, выстилающей мочевыводящие пути на всем протяжении. Таким образом, для возникновения пиелонефрита необходимо два основных условия: инфекционный агент и нарушение кровообращения в почке, обусловленное расстройством уродинамики, которому благоприятствует беременность. Для большинства женщин заболевание в гестационном периоде представляет собой продолжение пиелонефрита детского возраста [Тиктинский О.Л., 1984], вызванного пуэрнеральной инфекцией в периоде новорожденности или пиелонефрита девочек. Активация воспалительного процесса наступает в период полового созревания или в начале половой жизни, когда к заболеванию предрасполагают дефлорационный цистит и беременность [Тиктинский О.Л., 1984]. Особое значение имеет бессимптомная бактериурия, обнаруженная у беременных [Kass et al., 1978; Kobertson, 1985]. При профилактических обследованиях населения бессимптомная бактериурия встречается у 3—7 % молодых, практически здоровых женщин [Койсман Н.А., 1970, и др.]. Бактериурия является «ключом» к возникновению острого пиелонефрита. Число женщин, страдающих бактериурией, по данным литературы, различно: от 4,5 до 6 %, причем, по мнению большинства авторов, у женщин чаще, чем у мужчин, наблюдается поражение мочевых путей. Кроме других факторов, этому способствует и то, что женская моча, особенно во время беременности, может быть хорошей средой для размножения бактерий (кишечной палочки). Бактериурия у беременных таит в себе многие опасности как для матери, так и для плода и может! привести к его гибели, преждевременным родам, преэклампсии. \ Бессимптомная бактериурия не способствует возникновению преждевременных родов и не оказывает отрицательного влияния на развитие и рост 338

внутриутробного плоде. Однако у беременных с бнктериурией чаше няблш /ткнем нрежденременные роды. Доказательством тою, чк> ооктернурил на пичея признаком пиелонефрита, служит снижение (функции почек iO щи-ми (»-|н'меппости у женщин с симптомной бактериурией. Полому особое IHI ИНИв приобретает своевременное ее выявление и лечение. Однако при обычном исследовании мочи отклонения могут быть нг им нинсмы. В этих случаях помогают анализ мочи по методу НечипорвНКО, пи i лепие «активных лейкоцитов» и исследование мочи с применением окраски по Штернгеймеру—Мальбину. Не каждый случай бактериурии следует считать «потенциальным ПИеЛО Нефритом». Роль бактериурии в возникновении пиелонефрита окончательно |ще | | С установлена [Кан Д.В., 1986]. Как показали клинические ИОСЛедоИ ним, бактериурия в 20—25 % случаев ведет к пиелонефриту беременных, МО мри исчезновении ее пиелонефрит обычно не развивается. При выявлении бактериурии обнаруживают энтерококк, стафилококк, кишечную палочку и грамположительную кишечную палочку. беременным с латентным течением пиелонефрита и с бактериурией 0Л1 jyei проводить лечение антибиотиками широкого спектра действия, врой рия чувствительность и переносимость к ним; назначают нитрофур;нил. проводят десенсибилизирующую терапию. Своевременное лечение Л&ТвНТИО н-кущего пиелонефрита позволяет исключить его неблагоприятное ВОЭДВЙО i ВИС на мать и плод. 11е менее важное значение приобретают ранняя диагностика и ингенсииплч терапия пиелонефрита у беременных, страдающих сахарным диабетом. Латентное течение и скудная симптоматика затрудняют диагностику хронического пиелонефрита, поэтому необходимо тщательное обследование месх придающих сахарным диабетом беременных при появлении у них даже- иг ншчительной бессимптомной бактериурии. С целью выявления воспалительного процесса мочевыводящих путей па ряду с проведением обычных исследований мочи следует определить фор Мвнные элементы в 1 мл мочи по методу Нечипоренко с применением теста определения активных лейкоцитов и титр антибактериальных антител В моче. Мочу брали при обычном мочеиспускании (собирать среднюю порцию мочи в стерильную пробирку). Особое внимания заслуживают беременные, у которых о хроническом иоспалительном процессе мочевыводящих путей можно было бы дум;ш. только на основании повышения титра антибактериальных антител, и m Время как при обычном исследовании и при исследовании по методу Мгми ПОренко было обнаружено лишь небольшое повышение количества пеЙКО ЦИТОВ, которое не расценивалось как признак воспалительного процеп .i Общераспространенным принципом диагностики хроническом) ПИвЛО нефрита и настоящее время является сочетание исследования степени бАКП риурИЛ и лейкоцитурии. Однако степень бактериурии в основном отражает только активной I. йог паЛИтельного процесса. Если хронический пиелонефрит протекает м ЛВТеН1 НОЙ фале воспаления, то бактериурия и подавляющем большинства случаев отсутствует либо не превышает И) 000, что может быть и у чдороиых ЛИП Клиническая картина ВКВЛОНефрИП V Ьгргмспмых КС отличппси 01 TIKO

мой у непеременных, но течение заболевании при беременности более тяжелое 1\пличшот три стадии острого пиелонефрита: серозную, острогнойную и стадию некротического папиллита. Острый пиелонефрит беременных и родильниц протекает как тяжелое общее инфекционное заболевание с выраженной интоксикацией организма и локальными симптомами, при этом последние менее выражены у родильниц, чем у беременных. Острый пиелонефрит, а также обострение хронического пиелонефрита характеризуются внезапным началом, ознобом, высокой температурой. В начале заболевания женщины в основном предъявляют жалобы на озноб и слабость (96 беременных с острым заболеванием). На 2—3-й день появились ноющие боли в пояснице. Боль может быть вызвана внезапным нарушением оттока мочи из чашечно-лоханочной системы или, по мнению Н.А.Лопаткина, изменением гемодинамики и повышением внутрипочечного давления. Температурная реакция отражает тяжесть заболевания и вирулентность инфекции и изменяется по мере ухудшения оттока мочи из лоханки, причем высокая температура свидетельствует о затруднении оттока гнойной мочи и о тяжести заболевания. У беременных преобладает правосторонний пиелонефрит. Это обусловлено не столько давлением на мочеточник увеличенной и ротированной вправо матки, сколько сдавливанием мочеточника правой яичниковой веной, варикозно расширяющейся во время беременности, с которой мочеточник находится в одном тесном соединительнотканном футляре. Острогнойный пиелонефрит может быть апостематозным (гнойничковым), вызванным карбункулом или абсцессом почки. Клинически он протекает тяжело и характеризуется слабостью, головной болью, резкой болью в пояснице. Температура гектическая с проливным потом и ознобом. Пульс учащен до 120 в I мин, нередко отмечаются напряжение мышц передней брюшной стенки и рвота. В анализах крови — высокий лейкоцитоз, сдвиг влево, увеличение СОЭ. Позже появляются уремические симптомы, повышается уровень мочевины и креатинина крови. Немаловажную роль в возникновении более тяжелых форм пиелонефрита у беременных играют нарушения пассажа мочи, от восстановления которого зависит успех лечения как гестационного, так и любого обструктивного пиелонефрита. Восстановление оттока мочи из почек — наиболее важный момент лечения воспалительных почечных осложнений в период беременности. По мнению А.Л.Шабада, Л.Ю.Коткина (1987), даже мощная антибактериальная терапия неэффективна при нарушенном оттоке мочи по верхним мочевым путям. Для восстановления пассажа мочи с успехом применяют метод подкесной катетеризации мочеточников [Лопаткин Н.А., Морозов А.В., Варенцом Г.И., 1981J. Подвесная катетеризация мочеточников наиболее приемлема для восстановления мочи из почки у беременных, страдающих обструкТИВНЫМИ заболеваниями, так как она имеет много преимуществ по сравнению с катетеризацией мочеточников обЬгчным катетером. На стороне поражения при нарушенном пассаже мочи влоханку проводят и оставляют па несколько дней мочеточниковый катетер.^4етод катетеризации лоханки прост, легко выполним, однако не лишен недостатков. Дренирование лохап340

i м катетером требует обязательного соблюдения постельного режима и 1Ы ведения наружу мочеточпикового катетера, сообщающеюся с окружающей средой, что создает благоприятные условия для восходящего распросграпг пия госпитальной инфекции. Мочеточниковый катетер часто отходи! и.) ли канкн до стихания острого воспалительного процесса, поэтому ИНОГД1 гребуется повторная многократная катетеризация. I.В.Васильева, А.С.Шершова, Л.Ю.Коткин, М.Д.Гладштейн (1987) огмеЧВЮТ, что повторная катетеризация верхних мочевых путей у беременных уиеличивает риск контаминации мочи госпитальными штаммами и ВОЗНИК ноиения таких урологических осложнений, как уросепсис и эндотокси'ит кий шок. В связи с этим при лечении острого пиелонефрита у беременных целесообразно применение самоудерживающегося мочеточникового кате крв (стента). Особенности методики установки стента состоят в следующем: уровень иоханки определяют ориентировочно с учетом роста больной и ритма мочи, наделяющейся по введенному до лоханки катетеру, предполагаемый уровень отмечают по соответствующей риске катетера. Проводник вводят в КВТОПр на 4—6 см дальше нанесенной отметки, соответствующей длине катетера. Положение проксимального конца стента в лоханке, а также дренирующий м|>фект стента в последующие дни контролируют с помощью УЗ-сканироиа имя почек. Чашечно-лоханочная система приобретает обычные размеры, и ю время как в просвете лоханки определяется усиление эхосигналов, обусловленное наличием в ней проксимального конца катетера. Примснпшг самоудерживающегося внутреннего мочеточникового катетера при лечении беременных с острым пиелонефритом позволяет предупредить неблагоприятные факторы, возникающие при катетеризации мочеточников обычным катетером, и в некоторых случаях избежать оперативного вмешательства на почках у беременных. Анализируя течение беременности и родов у данной группы женщин, следует отметить, что смещение подвесного мочеточникового катетера в период изгнания не происходит, и его наличие не является показанием к оперлшшому вмешательству. Для этих беременных предпочтительно родоразрешение через естественные родовые пути. Операцию кесарева сечения производят только по акушерским показаниям. При неэффективности дренирования почечной лоханки обычным моче ГОЧНИКОВЫМ или самоудерживающимся катетером (стентом) следующим плпом лечения должна быть чрескожная пункционная нефропиелостомин, и при ее неэффективности — операция на почке: декапсуляция, искры i m пюйных очагов, нефропиелостомия, которая в случае своевременного ми ПолНСНИЯ всегда эффективна и сохраняет здоровье и жизнь как матери, так и ребенку. В литературе высказывается мнение о том, что острый пиелонефрш и обострение хронического, не поддающиеся интенсивной терапии, являются показанием к прерыванию беременности независимо от срока. Однако прерывание беременности па высоте атаки пиелонефрита нелыя • ЧИТИЬ целесообразным, так как это не ликвидирует пиелонефрит, который находится в фазе диффузного гнойного воспаления с образованием абсцессов и карбункулов; лишь своевременной оперативное пособие позволяет coxpi Ml

нить жизнь матери и ребенку. Однако эти беременные относятся к группе высочайшего риска по развитию септических состояний, и родоразрешение кесаревым сечением следует проводить у них по строгим показаниям. Для диагностики пиелонефрита у беременных немалое значение, кроме общеклинических факторов, имеют лабораторные и инструментальные исследования, причем необходимо учитывать некоторые особенности, касающиеся методики получения мочи для анализа. Исследовать мочу, прежде всего при подозрении на хронический пиелонефрит, следует в течение 3—4 дней подряд. Важно выявить бактериурию — ранний симптом этого осложнения беременности. Наиболее дискутабельным вопросом в последнее время стал метод получения мочи у беременных для бактериологического исследования. За рубежом широко используют метод надлобковой пункции мочевого пузыря, что исключает возможность попадания каких-либо примесей из ниже расположенных отделов мочеполового тракта. Kremling и соавт. (1982) предостерегают от надлобковой пункции у беременных в связи с возможностью изменения топографоанатомических соотношений мочевых и половых органов. Наиболее часто для получения мочи используют катетеризацию мочевого пузыря, при которой исключено попадание в мочу различных патологических примесей из преддверия влагалища. В последнее время за рубежом и в нашей стране от этого способа постепенно отказываются, ибо всякое проведение инструмента по мочеиспускательному каналу в мочевой пузырь чревато занесением инфекции из передней части уретры, открыто сообщающейся с внешней средой, в заднюю ее часть и в мочевой пузырь. Общепринятым остается способ получения мочи из средней ее порции при самостоятельном мочеиспускании [Лопаткин Н.А., Шабад А.Л., 1986; ГТытель Ю.А., Золотарев И.И., 1986; Шехтман М.М., 1987]. При обнаружении патологических элементов в анализе мочи необходимо повторное ее исследование в двух порциях. Лейкоцитурия, выявленная только в первой порции, указывает на локализацию воспалительного процесса в уретре или половых органах. Повышенное количество лейкоцитов в обеих порциях дает основание предполагать наличие воспалительного процесса в мочевом пузыре или в верхних мочевыводящих путях и почках. Радиоизотопные и рентгенологические методы исследования у беременных рекомендуются лишь в послеоперационном периоде для диагностики пиелонефрита и оценки состояния верхних мочевых путей. УЗ-сканирование, широко применяемое в акушерстве, позволяет оценивать не только состояние почек у матери, но и состояние плода и даже выделительную функцию его почек. Для функциональной диагностики у беременных нами применяются определение в сыворотке крови мочевины и креатинина, клиренса эндогенного креатинина, концентрационная проба, иммунохимические исследования сыворотки крови и мочи. Почки у беременных функционируют с повышенной нагрузкой в связи с необходимостью выведения из организма продуктов обмена матери и плода, поэтому изучение их функции имеет большое значение, особенно у беременных, страдающих пиелонефритом. Антигенное различия организма матери и плода способны обусловить иммунологический конфликт, когда антигены 342

пиппиого яйца сенсибилизируют организм матери, ирииоди к «Ори нчшнию v КМ специфических антител, действие которых сопровождается шачпмш. ними поиреждепинми структуры и нарушениями функции органон и тканей Наиболее часто при этом повреждаются почки. При лечении беременных, страдающих пиелонефритом, особое ВНИМ1НИ1 • недует уделить следующим моментам: • обеспечению нормального оттока мочи из лоханки; • противовоспалительной терапии, борьбе с инфекционно-носшипи' II иым процессом; • дезинтоксикационной терапии; • повышению защитных сил организма; • улучшению условий внутриутробного развития плода. Лечебные мероприятия включают создание определенного режима, медикаментозную и инструментальную терапию. Наиболее благоприятный ргжим возможен в условиях стационара при ранней госпитализации. ПоОТольный режим, диета с исключением острых блюд, приправ, проведение чечебно-охранительных мер — обязательные условия ведения таких беро Иенных, Для восстановления пассажа мочи больную укладывают на здоро1ЫЙ бок. Проводят спазмолитическую терапию: баралгин — 5 мл внутри мышечно, но-шпа — 2 мл внутримышечно, 2 % раствор папаверина — 2 мл мцутримышечно; отток мочи из почек улучшает также коленно-локтевое попожение. При отсутствии эффекта от проводимой терапии показана кате и* ризация мочеточников. Диета преимущественно молочно-растительная с включением МЯСНЫХ и рыбных блюд без острых приправ. Питье — в достаточном количестве со отрО i им контролем диуреза ввиду возможности возникновения отеков и задержки жидкости в организме. Широко применяют клюквенный сок, обладающий 1>актерицидным и бактериостатическим действием на бактериальную флору мочи. Клюквенный экстракт содержит натрия бензоат, который в печени под влиянием аминоуксуснои кислоты переходит в гиппуровую кислоту. Последняя, ныделяясь почками, оказывает бактериостатическое действие. Учитывая наклонность к запору во время беременности, нужно следить И ежедневным опорожнением кишечника, назначая слабительные средства (ревень и крушину по 1—2 таблетки на прием) и продукты, оказывающие послабляющее действие. Антибактериальная терапия включает применение антибиотиком, Пр! Маратов нитрофуранового ряда, 5-НОК и др. Однако следует учитыиап., ч т некоторые антибиотики оказывают отрицательное влияние на эмбрион и плод. Это зависит от специфических свойств препарата, дозы, частоты ПИР цения, степени проницаемости плаценты, которая ограничивает повреждйю Шве действие препарата на ткани и органы плода. При лечении пиелонефрита у родильниц учитывают возможность М№ И билизации новорожденного вследствие перехода к нему антибиотиком 0 мо пиком матери. Дозы Препарата назначают с учетом функции почек; при снижении ОТНО ОКТАЛЬНОЙ плотности МОЧИ ДОЗЫ уменьшай»! (при относительной ПЛОТНОСТИ

ммн Ю20 применяют обычные до>ы, при loos ш ю их снижаю в .' раза) ИЗ

ЬрМПНКЫМ ii ранние сроки ШбоЛвМНИЛ КМНачают природные и полу-

синтетичвскис пвницкллнны (ампициллин, бензилпенициллин, пиопен). Как показали многочисленные клинические и экспериментальные данные, полусинтетические пенициллины сравнительно медленно переходят через плаценту, и концентрация их в фетальной крови не превышает 10—20 % от максимальной концентрации в крови беременной. После 12 нед беременности, когда заканчивается закладка жизненно важных органов, для лечение пиелонефрита беременных применяют антибиотики группы аминогликозидов (гентамицин, канамицин). Острый пиелонефрит протекает с интоксикацией организма, поэтому показаны белковые препараты (альбумин, протеин) и дезинтоксикационные средства (гемодез, реополиглюкин). С дезинтоксикационной целью широко применяют переливание 20 % раствора глюкозы до 200 мл внутривенно капельно. Возмещение жидкости и дезинтоксикация особенно необходимы при рвоте, которая часто сопутствует острому пиелонефриту. Болевой синдром снимают обезболивающими средствами; необходимо применять также спазмолитические препараты (но-шпа, баралгин). Реактивность организма беременной повышается при назначении общеукрепляющей и витаминотерапии. В плаценте у беременной женщины, страдающей пиелонефритом, происходят изменения, указывающие на нарушение маточно-плацентарного кровообращения (участки ателектаза плаценты, накопление фибриноидного вещества вокруг терминальных и стволовых ворсин), поэтому необходимы терапевтические мероприятия, улучшающие кровообращение и ликвидирующие явления угрожающей внутриутробной гипоксии плода. Kremling и соавт. (1982) подчеркивают, что лечение при остром пиелонефрите должно быть длительным. При коротком курсе лечения (не более 2 нед) в 60 % случаев наблюдаются рецидивы. Основное внимание исследователей, занимающихся проблемой острого гестационного пиелонефрита, и клиницистов (акушеров и урологов), оказывающих практическую помощь таким больным, сосредоточено, как правило, на пиелонефрите только в период беременности. Опубликованные монографии и статьи [Сум-Шик Е.С., 1967; Шехтман М.М., 1980, и др.], посвященные пиелонефриту, связанному с беременностью, названы почти исключительно «Пиелонефрит беременных» или «Пиелонефрит у беременных*. При таком наименовании в данную нозологическую форму не входит острый послеродовой пиелонефрит, который встречается не столь редко, как было принято думать ранее: по данным М.М.Шехтмана (1980), он выявлен у 30 % всех родильниц, перенесших острый пиелонефрит в период беременности. В результате такой «однобокой» концентрации внимания исследователей и практических врачей родильницы с обструктивными и воспалительными изменениями мочевых путей после выписки из роддома зачастую оказываются предоставленными сами себе: уйдя из сферы внимания акушеров, они не попадают в поле зрения урологов. В свя^и с этим мы, во-первых, поддерживаем появившийся в последние годы, но, еще редко употребляемый термин «острый гестационный пиелонефрит», а вернее — «острый пиелонефрит 344

гесТвЦИОННОГО периода», т.е. периода, включающего и себя оеремеппогп., |К1Д|.| и послеродовой период. Но вторых, данные литературы и реэультвты

собственных исследований убеждают в том, что внимание к профилактике, диагностике и лечению острого пиелонефрита после родов должно 6I.NI. не меньшим, а, возможно, большим, чем до них. Дело в том, что все ВСПВКТЫ послеродового пиелонефрита изучены значительно меньше, а между ТОМ именно в этом периоде не только сохраняются те же факторы риска ра ши ГКЯ оетрого пиелонефрита, что и во время беременности, но и возникни»! КОВЫв — как акушерского, так и урологического характера. К основным акушерским факторам риска появления острого послеродо ЮГО пиелонефрита относятся: А медленное сокращение матки, способной еще 5—6 дней создавать ком прессию мочеточников; А гормоны беременности, сохраняющиеся в организме матери еще до 3 мес и поддерживающие дилатацию мочевых путей; А осложнения послеродового периода в виде неполной отслойки плаценты, кровотечений, гипо- и атонии матки; А воспалительные заболевания половых органов. Основными урологическими осложнениями раннего послеродового периода являются: острая задержка мочеиспускания, требующая катетеризации мочевого пузыря или постоянного уретрального катетера, пузырно-мочеточпиково-лоханочный рефлюкс, персистирующая дилатация и гипотония ми ЧОВЫХ путей, разрыхленность их слизистых оболочек, перенесенные острые или хронические воспалительные процессы в мочевых путях. При этом акушерские и урологические осложнения так тесно связаны друг с другом, переходя одно в другое, что их бывает трудно четко разграничить и классифицировать. Особенно ярко это видно на примере острой послеродовой И цоржки мочеиспускания, которая изначально является осложнением акушерским, вызванным особенностями родоразрешения тем или иным путем, по тотчас становится урологическим, что усугубляется катетеризацией моче иого пузыря с возникновением бактериурии, если ее не было до родов. В связи с тем что гипотония и дилатация мочевых путей сохраняются в течение 6 нед после родов, необходимо длительное применение данного ме года, включая периоды беременности (с момента установления CTtHTft), родов и послеродовой. Считается целесообразным сохранять стент после ку мирования атаки пиелонефрита в течение нескольких недель после родов 1'апнее удаление стента может вызвать повторную атаку пиелонефрит! I раннем послеродовом периоде и обусловить возникновение воспалительных заболеваний половых органов (послеродовой эндометрит). Наряду с мим необходим тщательный контроль за функциональной способностью м е н т . РВК как в некоторых случаях он может заблокироваться слизью, СОЛЯМИ и ЯВИТЬСЯ причиной возникновения атаки пиелонефрита. При малейшем щ> дозрении на непроходимость стента его удаляют или заменяют другим. В некоторых случаях атака пиелонефрита может возникнуть как ВО ВрФМЛ беременности, так и в послеродовом периоде даже на фоне постоянного панировании. Причиной атаки может стаи. пуэырНО-ЛОХаночныЙ рофлЮКО Для его профилактики устананливаю'1 чтемты, перфорированные но luxll .14.1

длит*, наружные счеты или внутренний п п п в комбинации с постоянным катетером В моченом пузыре. И некоторых случаях дает эффект обучение беременной «свободному» мочеиспусканию (без натуживания) каждые 2 ч. Указанные методики с успехом применялись для профилактики и лечения нушрно-лоханочного рефлкжеа. Риск острого послеродового пиелонефрита значительно выше среди тех женщин, которым в период беременности по поводу атак пиелонефрита проводили привычную терапию — многократные и малоэффективные катетеризации почечной лоханки обычным мочеточниковым катетером. Острый послеродовой пиелонефрит значительно реже возникает и менее тяжело протекает у тех женщин с обструкцией верхних мочевых путей в период беременности, у которых отток мочи восстанавливали либо позиционной терапией, либо установкой катетера-стента. Таким образом, профилактика острого послеродового пиелонефрита заключается в правильном ведении беременности и родов и наблюдении за женщиной в послеродовой период. Для этого необходим учет всех указанных выше акушерских и урологических факторов риска родов и раннего послеродового периода. Особо важное значение имеет, с нашей точки зрения, сужение показаний к катетеризации мочевого пузыря при острой задержке мочеиспускания. Для ее ликвидации необходимо вначале использовать все неинвазивные, медикаментозные средства, психорефлекторные воздействия, активизацию родильницы и только после этого прибегать к катетеризации мочевого пузыря, т.е. тактика при послеродовой острой задержке мочеиспускания должна быть подобна таковой при аналогичном осложнении в послеоперационном периоде (после самых различных операций), что подробно описано в учебниках и учебных пособиях по урологии [Шабад А.Л., 1983]. Чрезвычайно важную роль играют правильный подход к проведению лечебно-профилактической помощи беременным, роженицам и родильницам с обструкцией верхних мочевых путей, рациональная этапность и преемственность в работе акушеров и урологов. В послеродовом периоде лечение пиелонефрита родильниц проводят теми же антибактериальными средствами с учетом степени проницаемости их в молоко матери. ЛИТЕРАТУРА Васильева 3. В. Функция почекубеременных//Урол. и нефрол. — 1980. — № 3. — С.80. Васильева З.В., Шершава А.С., Кошкин Л.Ю., Гладштейн М.Д. Отдаленные результаты лечения обструктивного пиелонефрита во время беременности с помощью подвесного катетера-стента//Урол. и нефрол. — 1987. — № 3. — С.13—15. Ветров ВВ. Экстрагенитальная патология и беременность. — М., 1986. — С. 113—116. Кап Д5.//Руководство по акушерской и гинекологической урологии. — М.: Медицина, 1978. - С.456. Кирющенкова AM. Влияние вредных факторов на плод. — М., 1978. Красин Б.А., Крамарский В.А.//Акуш. и гин. — 1984. — № 10. — С.29—32. Лопаткин Н.А., Шабад A.M. Урологические заболевания почек у женщин. — М., 1985. Лопаткин //.А., Пугачев А.Е. Пузырно-мочеточниКрвый рефлюкс. — М : Медицина, 1990. 146

ктаткин

И Л , Моро юв л /', Ьаргнцгт i l l Пвчвнш неотложных состояний, o6yi нов

цепных сунерпе шк.ми.иой оГм-чрукнпгЙ, методами мумнмиоммпН нефростомиМ) иошкчиои китпсричацией верхних мочевых iiyicii//l р. 2 и научной конф.уролп mis VчПекисташ. Тишкемт, 19NI. — С.27- -28, 'liiittitnhiina ОН., Васильева З.В. Осложнения острою пиелонефрита беремен пой//Урол. и нефрОЛ. - 1990. - № 4. - С.58-59. 'ImthKo АН, Суходольская А.Е. Воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей. Киев: Здоровъ'я, 1980. Нгймарк АИ, Сукаеатицин A.M., Цвет II. И. //Акуш. и гин. — 1986. — № 9. Птричко М.И., Рлазун МО. Последствия гнойно-деструктивного пиелонефрит v подиергшихся оперативному лечению при беременности//Урол. и не(|)рол L9S3. - № 6. - С.13-15. ПытедьЛ.Я., Голигорский С.Д. Пиелонефрит. Изд. 2-е. — М.: Медицина, 1977. — 2К7 с, Пыпыль Ю.А., Золотарев И.И. Неотложная урология. — М.: Медицина, 1985. Пытель Ю.А., Золотарев И,И., Григорян В.А. О патогенезе пиелонефрита у беременных И В послеродовом периоде//Урол. и нефрол. — 1981. — № 4. — С.47—54. i ги Шик ЕР. Пиелонефриты беременных. — М.: Медицина, 1967. — 156 с. Тиктинский O.JT. Воспалительные неспецифические заболевания мочеполовых о р т нов. — Л.: Медицина, 1984. — 303 с. Шабад A.JI. Учебное пособие по урологии с уходом за больными. Изд. 2-е. — М.: Медицина, 1983. Шабад А.Л., Гевроков В.А. Заболевания почек и мочеточников у гинекологических Оольных//Урол. и нефрол. — 1980. — № 4. — С.64—70. Шабад А.Л., Коткин Л.Ю. Роль осложнений гестационного периода в генезе хрони ческого пиелонефрита и нефролитиаза//Актуальные вопросы урологии. — Ллма Ата, 1981. - С.45-51. Шабад А.Л., Коткин Л.Ю.//Ьощ. охр. мат. - 1983. - № 10. - С.48-51. Шабад А.Л., Шарапов Ю.Ф. О формах острого пиелонефрита//Урол. и нефрол. 1982. - № 2. - С.37-42. Шабад А.Л., Бешли-Оглы ДА., Родоман В.Е. Патогенез острого пиелонефрита у Перс менных//Вопр. охр. мат. — 1977. — № 2. — С.58—60. Шабад А.Л., Бешли-Оглы ДА., Игнашин B.C. Диагностические возможности ультра тукового сканирования при остром пиелонефрите во время беременности//Лкущ. и гин. - 1981. - № 8. - С.51-53. lllfxttiMOH M.M. Заболевания почек и беременность. — М., 1980. ЩтанькоЛ.В., Байло В.Д., Хаммуде-Амаль. Некоторые вопросы диагностики и лечении острого пиелонефрита у беременных//Урология. — 1987. — Вып.21. — С.23—25. Commichau R., Kruger C.H., Freisleben И. et al. Zur Pathologenese der Schwiingcr schafts//Pyelonephritis-Geburtsh. u. Frauenheil, K. - 1973. — Bd 33. - S.464. Fayad M.M., YoussefA.F., Zahran M. et al. The ureterocalyceal system in normal pregiiiiiuv Л study using isotope renography and intravenous pyelography//Acta obstel., gyinv Scand. - 1973. -Vol.52, N1. - P.69-76. //., Latreyer W., Hetntr R. Gynakologische Urologie und Nephrologic. UIIUH ' Schwarrenbery. Munchen-Wien-Baltimore, 1982.

Г л а в а 19 ПИОНЕФРОЗ

Пионефроз — терминальная стадия гнойного воспаления в почке, которая приобретает вид многокамерного образования с более или менее толстыми стенками из перерожденной, склерозированной паренхимы, наполненного гноем. Как правило, неспецифический пионефроз является исходом пиелонефрита. Причины развития пионефроза — зачастую те же, что приводят к развитию пиелонефрита и гидронефроза. Чаще всего пионефроз возникает при мочекаменной болезни, вызывающей длительную окклюзию конкрементом просвета мочеточника, нередко при нарушении уродинамики из верхних мочевых путей вследствие аномалий развития, стриктуры или сдавления мочеточника, при ПМР с атонией мочеточника, развитием гидронефроза и гидроуретера, инфравезикальной обструкцией. Как показывают клинические наблюдения, чаще всего причинами пионефроза являются мочекаменная болезнь и сопутствующий пиелонефрит, а причинами пионефроза при аномалиях развития почек и верхних мочевых путей — дистопия различной локализации, подковообразная почка, полное уд поение почки и мочеточников. Пионефроз может быть одно- или (редко) двусторонним. Морфологические изменения при пионефрозе во многом зависят от его патогенеза. Так, у больных с нарушением пассажа мочи почка достигает больших размеров. При развитии пионефроза вследствие хронического гнойного пиелонефрита без нарушения уродинамики увеличение почки может быть менее выраженным. Гистологическое исследование позволяет ныянить значительное уменьшение функционирующей паренхимы почки с выраженными склеротическими изменениями в ней; при макроскопическом исследовании отмечают дряблость почки, на разрезе видны полости, обособленные или сообщающиеся между собой или с лоханкой. Как праВИЛО, при пионефрозе обнаруживают выраженные склеротические изменения в паранефральной клетчатке, которые всегда бывают плотно спаяны с фиброзной капсулой почки. При этом почка интимно спаяна с окружающими органами и тканями, что создает трудности при оперативном вмешательстве. \^ К л и н и ч е с к а я к а р т и н а пионефроза характеризуется постоянной

148

п

гумой, моющей болью в поясничной области, при н о м температуре может оставаться нормальной или субфебрильной, а общее состояние боль пых — удовлетворительным. Многие пациенты отмечают помутнение мочи Периоды относительного благополучия чередуются с периодами oGociренин заболевания — усилением приступообразной боли в поясничной области значительным повышением температуры тела, более выраженными СИМПТО мами интоксикации. Иногда в период обострения моча перестает быть MVI ной, что обусловлено окклюзией мочевых путей на стороне заболевании При двустороннем процессе могут появиться признаки ХПН. Клинико-рентгенологические признаки пионефроза достаточно харлк терны: почка прощупывается в виде плотного, малоподвижного и умеренно болезненного образования; при экскреторной урографии, радиоизотоп мой ренографии функция ее отсутствует; УЗИ выявляет большую полость с резко истонченным слоем паренхимы почки. При ретроградной пиелографии определяется характерная картина резко расширенных полостей почки с неровными контурами, а у больных калькулезным пионефрозом видно изображение камней почки или мочеточника. При проведении хромоцистоскомии отмечают быстрое помутнение промывной жидкости, инъецирован мость сосудов слизистой оболочки в области устья мочеточника, из которого, как паста из тюбика, выходит густой гной; индигокармин на стороне поражения не выделяется. Пионефроз следует дифференцировать от поликистоза и опухоли ночки, Общим клиническим признаком указанных заболеваний является палыш руемая увеличенная почка. Однако при поликистозе прощупывается и коп тралатеральная увеличенная почка, так как заболевание всегда двусто роннее. Пальпация увеличенной почки при пионефрозе всегда сопрокожда ется умеренной болезненностью, чего не наблюдается при пальпации иоч ки, пораженной опухолью. Существенное значение в проведении диффб ренциальной диагностики принадлежит УЗ-сканированию и компьютерной томографии. Л е ч е н и е пионефроза только оперативное — нефрэктомия или нефр уретерэктомия, если пионефроз развился на фоне вторичного хронического пиелонефрита, вызванного стриктурой тазового отдела мочеточника или нузырно-мочеточниковым рефлюксом. При тяжелых интеркуррентных эаболв ваниях и высоком операционном риске нефрэктомии показана паллии тивная операция — нефростомия. У больных с тяжелой гнойно-септическом интоксикацией наиболее целесообразным является проведение чрескожпой пункционной нефростомии, которая может стать первым этапом оператив пого лечения. После выполнения пункционной нефростомии промодш антибактериальную, дез интоксикационную терапию с применением ЭКСТр! корпоральных методов детоксикации — плазмафереза, плазмосорбции, \nn.i рафиолетового облучения крови. И только после выведения больною ИЗ состояния тяжелой интоксикации возможна радикальная операция — нефр эктомия или нефруретерэктомия. Прогноз заболевания после радикального оперативного лечения относи гельно благоприятный, что обусловлено возможным развитием в оставшейся почке хронического поспали тельного Процесса И ВОЗМОЖНЫМ камнеобрИО

ванном. У больных пионефрозом, HI подвергшихся оперативному печению 149

прогноз значительно хуже, так как длительно текущий гнойный процесс приводит к серьезным осложнениям в виде амилоидоза контралатеральной ночки, гепаторрагии, прорыва гноя в паранефральную клетчатку с развитием вторичного паранефрита, уросепсиса. ЛИТЕРАТУРА Котов В.Л., Зенков С.С., Дидманидзе М.Р. Особенности лечения больных пионефрозом//Воспалительные заболевания почек, мочевых путей и мужских половых органов. — М : НИИ урологии, 1991. Оперативная урология//Под ред. Н.А.Лопаткина, И.П.Шевцова. — М., 1986.

Г л а в а 20 ПАРАНЕФРИТ

Паранефрит — воспалительное заболевание с локализацией в околопп чсчной жировой клетчатке. Причиной его возникновения является ипфск ционный агент, отличающийся самыми разнообразными морфологическими свойствами. Чаще это микроорганизмы группы кишечной палочки, стафи лококка. Принято разделять первичный и вторичный паранефрит. При первичном паранефрите инфекция попадает в околопочечную клетчатку гематогенным путем из отдаленных очагов гнойного воспаления на фоне сниженной общей реактивности организма. В последние годы частота периич ного паранефрита уменьшилась; почка, как правило, при этом не пора жается. Вторичный паранефрит развивается на фоне воспалительного процесс;) и почке (пиелонефрит, пионефроз), который с почки переходит на окружЫО щую ее жировую клетчатку. При остром пиелонефрите инфекция лимфкти ческим и гематогенным путем попадает в паранефральную клетчатку. Некоторые воспалительные заболевания, локализующиеся в соседних с иоч кой органах, могут привести к развитию паранефрита (абсцесс почки, абсцесс легкого, параколит, гнойный аппендицит, параметрит). Иногда пара нефрит возникает после операций на почке вследствие нагноения околопочечных гематом или мочевых затеков. После травмы почки причиной пара нефрита может служить нагноение гематомы. Частота вторичного параиеф рита составляет около 80 %. По локализации воспалительного процесса н паранефральной клетчатке выделяют передний, задний, верхний, нижний и

тотальный.

Паранефрит может быть острым и хроническим. При остром паранефрите после попадания инфекции в паранефральную клетчатку регистрируются Ml стадии воспалительного процесса; вначале развивается стадия экссудатишю го воспаления, исходом которой может стать нагноение либо обратное pi I питие. При распространенном гнойном процессе в паранефральной кЛвТЧДТК! происходит расплавление межфасциальных перегородок и гной ПОП1ДМ1 I наиболее слабые места поясничной области — треугольники Пти и Лссгоф та—Грюнфельда. В случае дальнейшего прогрессирования гнойного npoili i са В паранефральной клетчатке образуется флегмона забрюшинного пространства, которая может прорыться в мочевой пузырь, кишку, брЮШ иую или плевральную полость. Если флегмона распространяется ПО ПОЯ1 пичной мышце, она может спуститься под кожу паховой области, если 41 Iй ' 1апир*телЬНО€ о т в е р с т и е — н а ВНУТРЕННЮЮ ПОМрХНОСТЬ б е д р а . О д н а к о г \ ' п

IOM широкого применения антибактериальной терапии данное осложнение встречается крайне редко. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . В начальной стадии заболевания симптомов, характерных для острого паранефрита, не определяется. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 39—40 "С, озноба, общего недомогания. Спустя 3—4 сут могут появиться локальные признаки заболевания: боль в поясничной области различной интенсивности, болезненность при пальпации в костовертебральном углу на стороне поражения, защитное мышечное напряжение. В более поздних стадиях заболевания за счет сокращения поясничной мышцы развивается сколиоз поясничного отдела позвоночника. При этом положение больного вынужденное — лежа на спине с приведенным к животу бедром, при разгибании которого появляется и резкая боль. Это обусловлено вовлечением в воспалительный процесс поясничной мышцы (псоас-симптом). При наружном осмотре можно выявить пастозность кожи и выбухание поясничной области, местную гиперемию. При бимануальной пальпации может прощупываться плотный и болезненный околопочечный воспалительный инфильтрат. Следует особо отметить, что клиническая картина острого паранефрита во многом зависит от локализации воспалительного процесса, вирулентности инфекции и реактивности организма. Так, при верхнем паранефрите преобладают симптомы поддиафрагмального абсцесса, острого холецистита, пневмонии или плеврита. При нижнем паранефрите могут появиться симптомы по типу острого аппендицита и его осложнений (аппендикулярный инфильтрат, ретроцекальный абсцесс), при пеоеднем паранефрите — симптомы, характерные для заболеваний органов пищеварения. Д и а г н о с т и к а . Диагноз острого паранефрита устанавливают на основании жалоб, анамнестических данных и результатов объективного обследования больного. Существенную помощь в диагностике оказывают рентгенологические методы исследования. На обзорной рентгенограмме определяются сколиоз поясничного отдела позвоночника, отсутствие контура поясничной мышцы на стороне заболевания. Экскреторная урография, выполненная на вдохе и выдохе, позволяет выявить резкое ограничение или полное отсутствие экскурсии почки по сравнению с контралатеральной. При УЗ-сканировании обнаруживают очаг гнойного расплавления в паранефральной клетчатке. При хроническом паранефрите УЗ-сканирование выявляет неоднородную эхоструктуру жировой клетчатки. Более достоверные данные можно получить при компьютерной томографии. Л е ч е н и е . В серозной стадии заболевания, когда возможно его обратное развитие, показана антибактериальная терапия в соответствии с чувствительностью микрофлоры, выделенной из мочи больных. В большинстве случаев выздоровление наступает без оперативного вмешательства. На ранних стадиях острого паранефрита наиболее целесообразно назначать антибактериальные препараты групп полусинтетических пенициллинов, макролидов, а также антибиотики цефалоспоринового ряда, аминогликозиды. Помимо антибактериального лечения, проводят дезинтоксикационную инфузионную и иммуномодулирующую терапию. В гнойной стадии заболевания, котороеЧцэоявляется высокой лихорадкой с большими размахами температуры тела от 39 до 40 °С и ознобом, выражен352

м i.i м пвлочкоядерным сдвигом, лейкоцитозом, высокой СОЭ, длительно* г*ю шиолеииння, отсутствием аффекта oi проводимой антиЛпктериялмтоЯ и мри гивоюспалительной терапии и нарастанием симптомом гнойной интоксика ими, показано оперативное лечение. Противопоказаний к нему при гиойими формах паранефрита не существует. Даже если противопоказан мирки i, |i;ii!iiio выполняют под местной анестезией. При остром первичном мири нефрите показана люмботомия. Размер и локализация разреза записи i 01 покализации и распространенности гнойного очага. При остром вторичном паранефрите объем оперативного вмешательства увеличивается в зависимо) in от патологии в почке. Как правило, выполняют пиело- или НефрОЛИТОТО мню, пефростомию или нефрэктомию. Объем оперативного вмешательств! па мочке определяют интраоперационно в зависимости от вида поражении органа. При тяжелых сопутствующих заболеваниях и тяжелом состоянии больного, не позволяющем выполнить операцию на почке, ограничивают! ПЮМботомиеЙ, эвакуацией гнойного содержимого и дренированием париНефрального пространства. Дренирование осуществляют с помощью роимо мо марлевых тампонов, дренажей. При этом задний угол раны не ушивают. И послеоперационном периоде необходимым условием является длительное мрпшрование раны на фоне антибактериальной и дезинтоксикационной терапии. Во время перевязок следует орошать рану антисептиком (диоксидип) И шакуируют содержимое раны. Швы обычно снимают на 14— 16-й ДбКЪ Хронический паранефрит. Хронический паранефрит развивается при дни кмп.пом воспалительном процессе в околопочечной клетчатке с постеПСН ним фиброзным ее перерождением (фиброзно-липоматозный паранефрш) Хронический паранефрит, как правило, бывает вторичным, т.е. сопутствую чроническому воспалительному процессу в почках в активной фазе и как бы входит в комплекс единого патологического процесса в почке и ее жироиой капсуле, но не является самостоятельным заболеванием. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Симптомами хронического паранефрита являются: инфильтрат в подреберье, выявляемый при бимануальной палъш ими; псоас-симптом и сколиоз пояснично-крестцового отдела позвопочпи ка; артериальная гипертензия, обусловленная сдавлением почки воспалиiciii.Ho-склеротическим инфильтратом в паранефральной клетчатке. Данный симптом характерен для хронического паранефрита, развившегося на ПОЧМ перенесенной травмы почки, когда инбибированная кровью жироная КЛИ чатка постепенно замещается воспалительной инфильтрацией и соедини гельной тканью. При этом паранефральная клетчатка превращается I своего рода плотную фиброзную капсулу, которая сдавливает и ишемизирует шип. почки. Д и а г и о з хронического паранефрита основывается на данных шшм неза (длительно существующий пиелонефрит), объективного обследования, результатах рентгенологического исследования: отсутствие контур! ПОЧ1 И поясничной мышцы, диффузное, умеренно выраженное затемнение м noil области, данные УЗ-сканирования. Л е ч е н и е хронического паранефрита в зависимости от характер! II

болевания может быть консервативньш и оперативным. Консервативно) и чшшия при отсутствии осложнений (кефрогенная гипертензия) заключает) и проведении протквовоопалителъной. антибактериальной и риссасыиающеи I [1

герапии. М случае выявления основного почечного заболевания, при котором необходимо оперативное лечение, параллельно иссекают измененную паранефральную клетчатку. При этом необходимо помнить, что главная задача операции — выявление слоя между фиброзной и жировой капсулами почки и выделение почки в этом слое. Следует стремиться к полному иссечению измененных тканей, окружающих почку и мочеточник (нефроуретеролиз), т.е. восстановлению нормальной анатомии органов и тканей забрюшинного пространства. Операцию заканчивают широким дренированием околопочечного пространства тампонами и дренажными трубками с ушиванием раны редкими швами; неушитым оставляют задний угол, через который выводят тампоны и трубки. П р о г н о з зависит от основного почечного заболевания, которое явилось причиной развития хронического паранефрита. В случае санирования почки (удаление камней, нефростомия), иссечения паранефрального воспалительно-склеротического инфильтрата или при нефрэктомии (гибель почки) прогноз вполне удовлетворительный. Если операцию ограничили люмботомией и нефроуретеролизом с оставлением патологического очага в почке, рецидив паранефрита остается наиболее вероятным. ЛИТЕРАТУРА

Оперативная урология/Под ред. Н.А.Лопаткина, И.П.Шевцова. — М., 1986. Пытель А.Я., Пытель Ю.А. Руководство по клинической урологии. — М., 1969-

Глава

21

РЕТРОПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ФИБРОЗ (БОЛЕЗНЬ ОРМОНДА)

Идиопатический ретроперитонеальный фиброз (болезнь Ормонда) ВПв рные был описан Albarran (1905). В 1948 г. Ormond впервые применил термин «ретроперитонеальный фиброз» (РПФ) для обозначения неспецифического воспалительного процесса в забрюшинной клетчатке. Сущность данного заболевания заключается в развитии ограниченного воспаления неспецифического характера забрюшинной клетчатки с образованием плотной фиброзной ткани. Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з данного заболевания до конца не выяснены. Существуют две основные теории его возникновения — воспалительная и иммунологическая [Hardy, 1962, 1974; Ormond, 1965]. Многие U юры считают, что определяющее значение в возникновении РПФ принадлежит хроническим воспалительным процессам в соседних органах и тканях, системному поражению сосудов, токсическому воздействию ряда химиопрепаратов (Михайлов С.Х., 1981; Лопаткин Н.А. и др., 1981]. Иммунологическая гипотеза возникновения РПФ в последние годы выдвигается все более часто, и некоторые исследователи относят данное заболевание к истинным коллагенозам [Hoffman, 1972]. Ретроперитонеальный фиброз встречается в любом возрасте, но наиболее часто — в возрасте 40—60 лет, чаще у мужчин. Гистологическое исследование тканей при забрюшинном фиброзе ПОИ н.таст, что обычно патологические изменения локализуются вокруг мелких сосудов, фиброзная ткань может быть богата сосудами, в которых (пройму щественно в мелких венах) имеются признаки прогрессирующего васхулип [Песчанный B.C., Гресь А.А., 1973]. Реже отмечаются микроабсцедиромлмиг и развитие грануляционной ткани в забрюшинной клетчатке, в основном I i гвдии активного воспаления. Ретроперитонеальный фиброз может захватывать клетчатку он lopoi почки ДО чромонториума, но чаще всего ограничивается уровнем IV V ми ясничных позвонков. РПФ обычно локализуется вокруг крупных сосудов, чаще ПОДВЗДОШНЫХ, у места перекреста с мочеточником. Последние ВО1Л1К1 ЮТСЛ и процесс настолько интимно, что не удается определить четкой грани

между их вдвентнцией и фиброзом. и развитии 1М1Ф гистологически выделяют три фазы: 1SS

4 диффузную клеточную инфильтрацию лимфоцитами и гистиоцитами; А соединительнотканные фиброзные изменения с развитием коллагеновых волокон; ж диффузное развитие рубцовой ткани. При РПФ вначале сдавливается мочеточник, затем — нижняя полая вена, аорта и ее главные артерии, приводя к развитию гидронефроза, пиелонефрита, нефрогенной гипертензии. Вследствие сдавления мочеточника происходят атрофия и склероз его мышечного слоя. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а заболевания не имеет патогномоничных признаков и зависит от стадии процесса, его активности и распространенности. Время от возможного начала заболевания до первых симптомов, по данным Н. А. Лопаткина и соавт. (1981), может колебаться от 2 мес до 11 лет. Обычно больные жалуются на периодическую тупую, приступообразную боль в поясничной области, внизу живота, утомляемость, снижение аппетита. Возможно повышение артериального давления, при вовлечении в процесс пресакрального нервного сплетения — боль в мошонке, яичках. При лабораторном обследовании у всех пациентов отмечают повышение СОЭ, положительную реакцию по С-реактивный протеин, увеличение фракции а2-глобулинов. По мере прогрессирования заболевания присоединяются симптомы нарастающей почечной недостаточности. Характерными особенностями ХПН при ретроперитонеальном фиброзе являются, с одной стороны, постепенное клиническое течение заболевание со скудной симптоматикой, с другой — острое ее проявление анурией вследствие билатерального поражения мочеточников фиброзным процессом. При нарушении уродинамики по верхним мочевым путям развиваются пиелонефрит, мочекаменная болезнь. Симптомы венозной гипертензии в виде отеков нижних конечностей, варикоцеле, портальной гипертензии и тромбоза нижней полой вены встречаются редко [Bianchi, I970; Wagenknecht, Auvert, 1971]. Д и а г н о с т и к а на ранних стадиях заболевания порой бывает затруднительна. Обзорная рентгенография почек, верхних мочевых путей с инфузнойной урографией позволяют установить нечеткость (или отсутствие) контура поясничной мышцы, гидронефротическую трансформацию или расширение мочеточников до уровня локализации фиброза, медиальное смещение мочеточника. Ретроградная и антеградная уретеропиелография также выявляет картину гидронефроза. Изотопная ренография обнаруживает нарушение экскреторной функции почек. Большое диагностическое значение имеет венокавография. Для заболевания характерны сужение или обструкция нижней полой вены с развитием коллатералей, а также смещение ее поясничного отдела кпереди. Учитывая тот факт, что РПФ возникает при воспалительных заболеваниях соседних органов, целесообразно провести обследование органов брюшной полости (УЗИ, лапароскопия, эндоскопические и рентгенологические методы). Л е ч е н и е . Применение консервативных методов лечения — рассасывающая терапия, противовоспалительная терапия часто приводит к улучшению и состоянии больных, которое нередко сменяется рецидивом заболевания с еще более выраженными патологоанатомическими и функционально

мыми изменениями, Однако в литературе имеются сведения блнгоприт ном воздействии глюкокортикоидов |Н.АЛоиаткин, Г.И.Королева, 1Ч/Ч| Успешные наблюдения констатируют через 3—6 мес от начала лечении Мни более эффективно применение кортикостероидов в начальной стадии шОо испапия (по 50 мг в день н течении 3 мес — по данным Н.А.ЛомткИИ! И I И.Королевой, 1979). РПФ практически всегда сопровождается НЯрушвНМ ем уродинамики и ретенцией вышележащих отделов мочевых путей моче гочника, лоханки. В связи с этим рассасывающая терапия должна Пропп литься при восстановленном пассаже мочи — антирефлюксном МНОГОМI цельном стентировании верхних мочевых путей. Только в случае непрОХОДИ мости мочеточника для стента вопрос может решаться в пользу нвфро сгомии или того или иного вида открытого оперативного лечения. При неэффективности консервативного лечения, прогрессироваппп р | к'пционных изменений верхних мочевых путей или при далеко зашедии-м стадии болезни применяют оперативное вмешательство. Показанием к нему служат значительное одно- или двустороннее расширение мочеточником, частые атаки пиелонефрита, прогрессировать хронического пиелонефрит! С нарушением функции почки, нарастание ХПН, нефрогенная артериальная iипертензия. Основные задачи данного вида лечения: выделение или замещение ИОЧ1 ТОЧНИКа, изоляция его из зоны воспалительного процесса. Среди множества различных операций, предложенных для лечения больных РПФ, наиболее часто применяют уретеролиз, перемещение мочеточника в брюшную но пость и замещение пораженного мочеточника петлей тонкой кишки. Выбор операции зависит от степени распространенности фибро'н юн > ^давления мочеточника и локализации процесса. При ограниченном учЯСТ ке поражения, расположенном в типичном месте (L4—L5), нет необходимости В заместительной операции: рекомендуется уретеролиз с последующим пере мещением мочеточника из зоны фиброза. Особенностью операции перемещения мочеточника в брюшную ПОЛОСТЬ является доступ путем срединной лапаротомии, что создает благоприятные условия для выполнения операции с обеих сторон, одномоментно, а также перемещения мочеточников с максимальным сохранением их сосудов. При п о м мочеточники перемещают на значительном протяжении вместе с 00 седннми неизмененными его участками длиной не менее 3—4 см. Брюшину при этом ушивают отдельными кетгутовыми швами вне зоны мочеточники вых сосудов, особенно венозных. Мочеточник должен быть свободным 01 резкого сдавления в верхнем и нижнем углах брюшины. Недостатком дин НОЙ операции является невозможность выполнения ее при тотальном пори Жен ИИ мочеточника, которое требует уретеролиза после резекции пори ясенной его части с анастомозом конец в конец. В этих случаях II.Л Пои.и кии и соавт. (1981) предлагают перемещение мочеточника и» зоны фибром ( патервльно во вновь сформированное ложе забрюшинного npOCTplHOTM предварительным окутыванием мочеточника лоскутом перемиэия поя» ним НОЙ мышцы, который не вовлекается I процесс. При значительном распространении процесса используется зим еще нт мочеточника кишкой [ЛОП1ТКИН П.Л., |ЧК1|. 'Ого вмешательство пока пин При ОТСУТСТВИИ грубого н а р у ш е н и я тонуса починки И ЦеструктИВНОГО ПрОЦе
гельства на мочевых путях, а также получавших длительное время антибак потальную терапию. В ряде случаев возбудителем цистита могут ЯВЛЯТМИ анаэробные микроорганизмы, хламидии, уреаплазма. Хламидийная икфек кия у женщин регистрируется в 33—42 % случаев, у девочек она встречается тачительно реже — у 6,6 % (С.М.Алферов). П а т о г е н е з . Микроорганизмы могут попадать в мочевой пузырь р ц личными путями: восходящим — из мочеиспускательного канала и аногвНИ гальноЙ области (уретральный), нисходящим — из почки и верхних моченыч путей, лимфогенным — из соседних тазовых органов; возможно также иона цание микроорганизмов в мочевой пузырь через его стенку из расположен MI.IX рядом очагов воспаления — per continuitatem. Восходящий пуп. проник Новения инфекции в мочевой пузырь у женщин встречается наиболее часто Анатомические особенности мочеиспускательного канала у женщин, 1Г0 малая длина и близкое расположение к анальному отверстию — ИСТОЧНИ1 Потенциально уропатогенных микроорганизмов — признается одним HJ С) щественных факторов, способствующих более частому развитию ЦИОТИТ1 \ женщин, чем у мужчин. Уретра у женщин считается стерильной npOKi И мальнев поперечнополосатого сфинктера, а дистальнее — инфицирован! и написании глиы принимали участие Ю.В.Кудрявцев, А.м.Чумаксш, С М Ли Л и Зайцев.

MiiKponpi;iiin (мнми, идентичными микрофлоре иитроитуса более чем в 80 % случаен. U эксперименте доказано, что для развития цистита недостаточно попадании микроорганизмов в мочевой пузырь. Среди факторов, способствующих развитию воспаления, наиболее существенными признаются способность бактерий к адгезии с уроэпителиальными клетками и их последующей ИНвазией, а также нарушение нормальной уродинамики нижних мочевых путей. Большинство уропатогенных бактерий обладают способностью к активной адгезии (т.е. прилипанию). Структуры бактериальной клетки, отвечающие за ее способность к адгезии, называются адгезинами, располагаются на поверхности клетки и представлены полисахаридными нитями с богатым содержанием белка. Эти нити называют фимбриями, они хорошо различаются при электронной микроскопии. Фимбрии имеют особую молекулярную структуру и могут прикрепляться к соответствующему рецептору, чем, по-видимому, и обусловлен тот факт, что бактерии адгезируют избирательно к различным клеткам и тканям макроорганизма. Полноценный надэпителиальный слизистый слой считается эффектив^ ным контрадгезивным фактором. Антиадгезивные и бактерицидные свойства слизистой оболочки влагалища и интроитуса препятствуют развитию у женщин патогенной флоры. Эти свойства обусловлены рядом факторов: н а ^ личием антител, в частности секреторного IgA в секрете влагалища, наиболее активно синтезируемого в шейке матки, низким рН (в результате ферментации гликогена в эпителии влагалища до молочной кислоты), а также антагонистическим действием сапрофитной влагалищной флоры на патогенные микроорганизмы. Эти антибактериальные механизмы защиты являются первичными и действуют постоянно, обеспечивая необходимый баланс микроорганизмов на слизистой оболочке влагалища. Нарушение этих первичных защитных механизмов повышает возможность адгезии и размножения кишечной микрофлоры во влагалище. .Атрофия слизистой оболочки плагалища, интроитуса, мочеиспускательного канала в менопаузе существенно снижает потенциал первичных антибактериальных защитных механизмов. Снижение барьерных свойств слизистых оболочек мочеполовых органов усугубляется фоновыми заболеваниями с нарушением обмена веществ, в особенности у больных сахарным диабетом. Восходящий путь инфицирования мочевого пузыря у женщин очевиден, однако необходимо четко представлять конкретные механизмы ретроградного поступления микрофлоры. Одним из существенных факторов, приводящих к поступлению бактерий из уретры в мочевой пузырь, признается нарушение уродинамики нижних мочевых путей вследствие органической или функциональной инфравезикальной обструкции. Органическая инфраin-шкальная обструкция у женщин развивается, как правило, в результате стеноза наружного отверстия уретры приобретенного или врожденного генеМ, Ипфранезикальная обструкция у женщин с различными формами цистиT;I также может иметь функциональное происхождение и обусловливается i ипертонусом сфинктерного аппарата (детрузор-сфинктерная диссинергия), ЧТО пыимляетен примерно у 25 % больных. Возможно сочетание органическом инфравезикальной обструкции с детрузор-ефшктерной диссинергией. При кнфравезикальной обструкции у женшин мочеиспускание происходи

чн

MJHM.lin, при пониженном ВНуГрИурвТрЯЛЬНОМ Д1ЯЛ0НИИ imioh МОЧИ

i мс ламинарное, л турбулентное геченис с изменением гидродинами ' и характеристик, появлением завихрений. Бактерии мобилизуют • " iп II и стальной уретры и распространяются и проксимальные отделы, ;i i мочевой пузырь из-за возникающего в таких случаях уретрально и Ш t .in.inn о р е ф л ю к с я .

I рШСПОрТу инфекции и мочевой пузырь могут способствовать различны!1 1111« 1'румснтальные зидоуретральные вмешательства (катетеризация мочевого п\ u.ipn, шдоскопия) и сексуальная активность у женщин с так назыипемоИ и i ИЙЛИЩНОЙ жтопией наружного отверстия уретры. При этом уретр! BMI < in клетки и образующую защитный слой. Последний служит антиадге iiiMiii.iM фактором, обволакивает попавшие микроорганизмы и способствует ич щиминации при мочеиспускании. Образование этого мукополисахаридiiniu слоя считается гормонально зависимым процессом, эстрогены влияю и i • in синтез, а прогестерон — на его выделение эпителиальными клетками Необходимым условием развития бактериального цистита является и> 1КПМОЖНО вследствие разрушения или изменения защитного мукопопи вхаридного слоя, что может быть обусловлено конституциональными и» обе ни остям и муцина, нарушением кровообращения в стенке мочевого иун.1|м1, повышением содержания рецепторов для бактериальной адгезии па уроэпителиальных клетках. Снижение резистентности стенки мочевого пушрн к (шктериальной инвазии может способствовать ее травматизация при инструментальных вмешательствах. Патогенетические механизмы, ведущие к развитию цистита, и факторы, ' пособствующие декомпенсации защитных антибактериальных механизмом мочевого пузыря, могут быть представлены в виде определенных схем. Нки бол01 существенными факторами, предрасполагающими к циститу, помимо Патогенной микрофлоры, являются: нарушение кровообращения и СТСНМ М0Ч9Й0Г0 пузыря и малом тазе, нарушение эвакуаторной функции мочевого м\ iblpH, снижение сопротивляемости организма инфекции (гиповитаминш, переохлаждение, переутомление и др.), неблагоприятное воздействия HI > пику моченого пузыря химических веществ и ядов, выделяющихся S МО

чой, л гакже радиационная терапия.

Хронический цистит у детей — это заболевание, этиология, паТОГвКМ и ШЖ1 КЛИНИЧвСкая картина которою не имеют достаточно четких ШрАКП рИСТИК. 1* Подавляющем боЛЫиИНвТМ случаен п о д х р о н и ч е с к и м ЦИСТИТОМ

подразумеваю! чаотоа воэникномниа острых воспалительных npouecooi v tftl

ребенка. ОДНАКО имеющиеся данные и опыт многих клиницистов показывают, что вспышки острого воспалительного процесса обусловлены различными возбудителями, а применяемая терапия не достаточно эффективна, чтобы предупредить новые вспышки заболевания. Возникновение же острого процесса расценивается клиницистами как «обострение хронического цистита». Л е ч е н и е , как правило, проводится без морфологического исследовании. Вместе с тем при биопсийном исследовании обращает на себя внимание удивительная пестрота морфологических изменений в стенке мочевого пузыря, которые с полным основанием можно расценивать как фоновое состояние, создающее предпосылки для развития острого воспалительного процесса. В целом все варианты морфологических изменений, которые обнаруживаются при хроническом цистите в стенке мочевого пузыря, можно объединить в несколько групп. С определенной степенью условности все варианты строения и морфологических изменений стенки мочевого пузыря можно разделить на две группы. К первой относятся варианты строения врожденного характера. Это прежде всего наиболее часто встречающийся вариант строения, сопровождающийся избыточным развитием лимфоидной ткани в виде массивных лимфоидных фолликулов, располагающихся в подслизистом слое мочевого пузыря. Эти фолликулы, как правило, хорошо сформированы с центральными артериолами и светлыми центрами размножения. Лимфоидные образования как бы приподнимают слизистую оболочку, и при цистоскопическом исследовании обнаруживается картина так называемого буллезного цистита. Другим морфологическим вариантом строения стенки мочевого пузыря является форма, при которой обнаруживается избыточное количество лимфатических сосудов, т.е. лимфангиоэктатическая форма. В подслизистом слое и собственной пластинке слизистой оболочки обнаруживается большое количество расширенных и тесно переплетающихся друг с другом лимфатических сосудов. Эта морфологическая форма строения стенки мочевого пузыря также может камуфлировать буллезную форму хронического цистита. Встречается она несколько реже морфологической формы с избыточным количеством лимфоидной ткани, но макроскопическая картина слизистой оболочки мочевого пузыря может производить бодее угрожающее впечатление, чем при первом варианте. Еще реже встречается вариант строения, сопровождающийся ангиоматозом кровеносных сосудов (гемангиоматозная форма). Чаще всего проявления гемангиоматоза стенки мочевого пузыря обнаруживаются в его шеечной части. Как правило, эти изменения при цистоскопическом исследовании характеризуются как катаральный цистит. С наименьшей частотой встречается вариант строения стенки мочевого пузыря, когда обнаруживаются очевидные пороки развития в виде тонкостенных кист, располагающихся в собственной пластинке слизистой оболочки щбо II подслизистом слое. Макроскопически в холодный период данные изменения обнаружить, как правило, не удается, и только биопсийное исСЛ6Д0МНИС при часто возникающих атаках острого цистита позволяет выч ЯВИТЬ данные изменения. ^ -—_

г

i о т м е т и т ь е щ е о д н у о с о б е н н о с т ь с т р о е н и я 0Т4НКН МОЧСВОГО IIVH.I

на (жопсийном мак-риале с помощью различных гистохимича ки* м. м.пмк можно обнаружить явления дисплазии соединительной ткан!

• tпсмноИ пластинки слизистой оболочки upiana и нодслиаистого слои '»и>| ММ нарушения редко существует самостоятельно, чаще сопровождает apyi И1 нирийнты изменения стенки мочевого пузыря, поэтому практически непм мпм но определить гот вариант макроскопического строения стенки, КОТО рыИ it наибольшей степени соответствует данному виду. Питанные выше варианты строения стенки мочевого пузыря (К).И Кул рямцев) создают благоприятные условия для проявления агрессивных 0П0 coftноетей различных видов возбудителей, что сопровождается достаточно i к гыми вспышками острого воспаления мочевого пузыря. Однако ни ЧШ миг ВСПЫШКИ не проходят без последствий, и постепенно формируется ком ИЛОКС морфологических изменений, которые, с одной стороны, ЯВЛЯЮТСЯ i цоеобрпшым осложнением, а с другой — формируют принципиально повое качество, Речь идет о вторичных изменениях двойственного характера. Но мерных, н о фибропластические изменения, характеризующиеся разрастанием соединительной ткани в собственной пластинке и подслизистом слое Мочевого пузыря. Во-вторых, эпителиальная выстилка мочевого пузыря иодиергается метапластическим изменениям в виде плоскоклеточной металл! щи Именно эта форма вторичных изменений при макроскопическом ИССЛ1 ппнвнии трактуется как фибринозный цистит. К и а с с и ф и к а ц и я. Циститы классифицируются по стадии (острый, иронический), течению (первичный, вторичный), этиологии и патогенезу (инфекционный, химический, пострадиационный, аллергический и др.), по юкализации и распространенности воспалительного процесса (очаговый, диффузный, шеечный и тригонит — воспаление зоны мочепузырногп |ра угольника), по характеру морфологических изменений (катаральный, ГОМОр рагический, язвенный, гангренозный, интерстициальный и др.). Нельм ПОЛНОСТЬЮ согласиться с целесообразностью подразделения циститои па •первичные» и «вторичные». По мере углубления наших знаний об ЭТИОЛОГИИ И патогенезе различных форм циститов, внедрения в урологическую При гику современных методов диагностики постоянно будет сокращаться ЧИСЛО больных «первичными» циститами. Правильная формулировка клипи4ft i ОГО диагноза у больных циститами подразумевает определение ОСНОВНО м» шболевання, фонового заболевания, осложнений и сопутствующих шболеваний. П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . Наблюдаются различные формы Воспалительного процесса — от поверхностных очаговых изменений СЛИЗИ СТОЙ оболочки до поражения всех слоев стенки мочевого пузыря. При остром катаральном цистите слизистая оболочка мочевою пучыря становится отечной, гиперемированной, в ней определяются лейкоцитарные инфильтраты, однако эпителиальный слой сохранен. Прогрессирующее виг Паление приводит к поражению подслизистого слоя и его утолщен И Ю, I nv

шито 'эпителия. При тяжелом гной но-воспалительном процессе пом ОН участки ИЗЪЯЗВЛениЯ слизистой оболочки мочевого пузыря, ПОКрЫ

и.и* фибрином, с захватыванием мышечного слоя. При РАЗНЫХ формах хронический» ЦИ0ТИТ1 |м ишчпа и морфологическая

163

картине и зонах моченою пузыря, эмбриологически отличающихся по происхождению. T;IK, и эпителии моченузырпого треугольника чаще выявляются гиперплазии уротелия и плоскоклеточная метаплазия, формирование эпителиальных гнезд фон Бруна, представляющих собой локальную «пролиферацию» уротелия с образованием солидных гнездных скоплений, инвагинирующихся в субэпителиальную соединительную ткань (cystitis cystica). В собственной пластинке треугольника и шейки мочевого пузыря чаще наблюдаются отек с разволокнением соединительной ткани и гнезда фон Бруна. В собственной пластинке треугольника обнаруживаются тучные клетки и лимфоидные фолликулы, слабо выраженная воспалительная клеточная инфильтрация; напротив, резко выраженный склероз собственной пластинки зоны треугольника выявляется реже, чем в других отделах мочевого пузыря. В случаях интерстициального цистита могут формироваться одиночные язвы, дно которых покрыто фибрином, а в собственной пластинке наблюдаются массивные воспалительные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, плазматических клеток с примесью лейкоцитов и тучных клеток. Наличие более 26 тучных клеток в 1 мм 2 биоптата предлагается считать патогномоничной картиной интерстициального цистита, при этом в биоптате обязательно должен присутствовать мышечный слой. Характерным для интерстициального цистита является склероз мышечного слоя и собственной пластинки, на фоне которого определяются воспалительные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, плазматических и тучных клеток. Редкими морфологическими формами хронического цистита являются эозинофильный цистит, полипоидный цистит и микотический цистит. Для эозинофильного цистита характерно наличие в воспалительном инфильтрате в собственной пластинке и мышечном слое большого количества эозинофилов. Полипоидный цистит характеризуется формированием на слизистой оболочке полипоподобных образований — выпячиваний собственной пластинки, покрытой эпителием. Микотический цистит обусловлен грибами рода Candida. Для диагностики данной формы цистита необходимо обнаружение в стенке мочевого пузыря бластоспор и псевдомицелия гриба. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Острый цистит, появляющийся обычно внезапно после действия провоцирующего фактора (переохлаждение, инструментальное вмешательство, коитус и др.), характеризуется частым и болезненным мочеиспусканием (дизурия), болью в области мочевого пузыря и промежности, возможным выделением крови в конце акта мочеиспускания. Терминальная гематурия особенно часто возникает при преимущественном поражении шейки мочевого пузыря и мочепузырного треугольника вследствие выделения крови из разрыхленной, воспаленной слизистой оболочки мочевого пузыря при его сокращении. Чем сильнее выражен воспалительный процесс в мочевом пузыре, тем чаще позывы на мочеиспускание и интенсивнее боль. При тяжелых формах острого цистита больные вынуждены мочиться через каждые 15—20 мин днем и ночью. Постоянные болевые импульсы с воспаленной слизистой оболочки мочевого пузыря вызывают сокращение детрузора и повышение внутри пузырного давления, поэтому скопление в мочевом пузыре даже небольшого количества мочи приводит к императивному позыву на мочеиспускание. Ч Моча, выделяемая больным острым циститом^ может быть мутной, что

364

шн наличием и ней большого кол и честил оакюрий, лейкоцптп, ...1 инмщюи.пмкно лштелия п эритроцитов. Острый т к н и редко сопри НиЖЦяется повышением температуры тела, поскольку практически отгуи гну i I p i ю р О п И И И I М О Ч С Н О Ю П у з ы р я . I l o i t b i l l l C l l H C I C M l l C p U i y p U ICJia 1I U IHuO П|'П

tn гром цистите свидетельствуют о распитии восходящею пиелонефрит! HMIIIIUIIOI о повторных циститах в детском возрасте, диагнозе «хронический пиелонефрит» в анамнезе. Пвбораторные исследования имеют чрезвычайно большое значение и п гике хронического цистита и определении степени активности носм.нппещ.пого процесса. Наряду с общеклиническими методами выполняю! тОоригорные и бактериологические исследования мочи, отделяемого ypei П | >1 и половых органов. При взятии мочи и доставке в лабораторию кеобхо мимо и (бегать ее бактериального загрязнения. У женщин мочу для ||йгн)р1иорных исследований берут из средней порции после тщательного ту NJH in пульны и введения во влагалище стерильного тампона. Показания к ка |' м |>м i.iiinii мочевого пузыря, равно как и к получению мочи путем Надлобковой пункции, строго оговариваются. При количественном исследи ИНИИ осадка подсчитывают количество лейкоцитов в 1 мл по Нечипорепкп Мнжнеиишми возбудителями инфекций мочевых путей являются кимм-ч ш.и- папочки, клебсиеллы-аэробактеры, протей, синегнойная палочка, а ШКжс п'молитический золотистый стафилококк. Выявление стафилокок i им Jipvinx видов, стрептококков и коринебактерий, как правило, служи! 4i.ii.uM загрязнения мочи. С целью топической локализации инфекци Воспалительного процесса в мочевой системе применяют иммупо • I оресцентный тест, основанный на выявлении бактерий, noKpi.in.iv пи именами. При бактериурии почечного генеза констатируется иммуиоло ГИческаи реакция — возрастает уровень иммуноглобулинов в моче в прОТМ it ложность бактериурии из мочевого пузыря, когда подобная реакция не наблюдается. < 1тоутотвие роста бактерий при бактериологическом исследовании не ко i 1ЮЧ1С1 пн(|>екционно-воспалительный процесс в мочевом пуЗЬф§, И мпч i пучйях показано дальнейшее обследование, включающее выполнение им мунофлюоресцентной микроскопии и определение титра антител п сыюро! i I КрОВИ для выявления хламидий, уреаплазмы, микоплазмы. Посеш.1 мочи бымиют стерильными, как правило, у больных с интерстициалын.|м пп< ш IUM При подозрении на туберкулез мочевых путей необходимо ВЫПОЛНИТ! НИ КОЛЬ КО посевов па специальные среды мочи, отстоявшейся и сосут- и и

чвния 24 ч.

Обнаружение потенциальных возбудителей в посеве мочи само пи • г miiopiii об инфекции мочевых путей. При этом имеет значение количем ни т.и тинных микроорганизмов. Количество микробов более 100 000 и I MI МОЧИ сиидеюльствуег об инфекции мочевых путей даже при ОТСУТСТВИИ кии ми'ич кпх 0ИМПТОМО1.

У детей с леЙКОЦИТуриеЙ И диагностированным циститом (цистоскопия) зачастую устанавливают диагноз хронического или острого пиелонефрита, что является причиной продолжительной диспансеризации, необоснованных ограничений (диета, освобождение от физических нагрузок и т.д.) и продолжительной антибактериальной терапии. Иммунохимическое исследование крови и мочи у этой группы детей позволяет дифференцировать эти два заболевания: у пациентов с циститом не регистрируется протеинурия туОулирного типа (в моче отсутствуют IgG, IgA, IgM, а также альбумин). При обнаружении же их в моче можно говорить о хроническом пиелонефрите (В.Н.Синюхин, С.М.Алферов). В пользу данного диагноза говорят повышение концентрации «средних молекул» крови (при цистите существенное их повышение не регистрируется). При обследовании женщин с хроническим рецидивирующим циститом в шнекологическом кресле оценивают состояние наружного отверстия уретры, его локализацию, пальпируют парауретральные железы и окружающие ткани. Влагалищное исследование по методике О'Доннела (указательный и средний пальцы руки, введенные в интроитус, разводят латерально и одновременно осуществляют давление на заднюю стенку влагалища) позволяет Выявить гемино-уретральные спайки, приводящие к интравагинальному смещению и зиянию наружного отверстия уретры при коитусе (влагалищная жгопия наружного отверстия уретры), что способствует повторному инфицированию нижних мочевых путей. Исключительно важным исследованием у женщин является калибровка уретры. Для этого используют оливообразные бужи, которые вводят в уретру в возрастающем диаметре до тех пор, пока при извлечении инструмента не будет ощущаться сопротивление. Критерием отсутствия органической инфравезикальной обструкции у женщин считается возможность беспрепятственного проведения по уретре бужа №28 по шкале Шарьера. Выявление важных звеньев этиопатогенеза хронического цистита, дифференциальная диагностика различных форм дизурии в настоящее время невозможны без выполнения комбинированного уродинамического исследования. Урофлоуметрия, ретроградная цистометрия и профилометрия в сочетании с электромиографией (ЭМГ) тазового дна позволяют оценить функциональное состояние нижних мочевых путей и выработать адекватную лечебную тактику. Примерно у 70 % больных хроническим циститом отмечается нарушение эвакуаторной функции мочевого пузыря при урофлоуметрии, а в 30 % случаев имеются признаки нестабильности детрузора при цистометрии. Вместе с тем рутинное комбинированное уродинамическое исследование дает информацию о функциональном состоянии нижних моченых путей только в течение короткого промежутка времени. В настоящее время создана аппаратура («Camsys 600-Wiest», Германия), позволяющая одновременно регистрировать изменения давления в мочевом пузыре, мочеиспускательном канале и брюшной полости в физиологических условиях в течение суток. При амбулаторном уродинамическом мониторинге исследование выполняют при естественном наполнении мочевого пузыря как в гори юптальном, так и вертикальном положении больной, сидя и при ходьбе. МдтвМйТИЧвская обработка данных значительно снижает количество ошибок и 1рТвфакТОВ, позволяет выявить скрытые (субклинические) нарушения мо-

И1

чвисиускания при исследовании уршшиамики на пршяжепии длитель in pniiji.i

времени

ОДН1 ш центральных проблем хронического цистита — ею наюлоюан,! п.мимеские асиекгы. Особое значение придается гтролиферативным процк MM it моченом пузыре, хотя риск опухолевого поражения при хроническом Иеспсцифическом цистите оценивается по-разному. При проведении обширных эпидемиологических исследований установлено, что инфекция мо•и Ш.ИЮДЯ1ИИХ путей повышает риск возникновения рака мочевого пузыря, шоОснно у женщин, перенесших 3 и более рецидива цистита. Следует при мши. обязательным выполнение эндовезикальной мультифокалыюй био IH им участков мочевого пузыря у женщин с хроническим циститом. Рс|ультаты гистологического исследования не только позволяют исключит!. опухолевое поражение мочевого пузыря, но и существенно влияют на выбор к 'иипой тактики при различных формах его воспаления. Разработанный алгоритм диагностики хронического цистита дает возможность в каждом конкретном случае подобрать этиотропное и патогенеГическое обоснованное лечение: д I пап — подтверждение инфекционно-воспалительного процесса в моченом пузыре; А II п а п — топическая диагностика инфекционно-воспалительного Процесса (уровень поражения: мочевой пузырь или почки); & III лап — определение фазы, степени распространенности, особых форм воспаления мочевого пузыря, исключение сочетания цистита с другими заболеваниями мочевого пузыря; * IV этап — определение факторов этиологии и патогенеза цистита. До настоящего времени остается затрудненной дифференциальная диагностика хронического цистита и так называемой цисталгии ввиду однотипin гммптомокомштекса. Ьболевакие, именуемое цисталгией, впервые описал Winckel в 1875 г., а и рмин предложил Marion в 1928 г. Заболевание проявляется чувством дискомфорта и болью различной интенсивности в области мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, поллакиурией и во многом напоминает бактериальный цистит. Усиление боли связано обычно с менструальным циклом, " | | увльными контактами и эмоциональными нарушениями. Патологичесi in и щепения в анализах мочи отсутствуют, роль мочевой инфекции в р;п•МТИИ данного синдрома не доказана. Эндоскопическое и рентгено чогические исследования не выявляют изменений в органах мочевой систс мi.i Я Ь.Иойташевский относил цисталгию к особому функциональному KflRpoiy без ясных анатомических изменений нервной и мочевой системы Ряд Исследователей связывали развитие болезни с эстрогенной нбДОСТВТОЧ НОСТЬЮ [Златман А.Ф., 1958; Мейлих Б.И., 19711. А.Ф.Даренков и Д.К kin •iitli (1985) обнаружили в 67,6 % случаев дисфункцию яичников. У пожилых к шипи определенное значение в появлении дизурии принадлежит НеДО i пику половых гормонов, при этом влагалищный эпителий из трехслойною ПреаращавТОЯ В ОДНОСЛОЙНЫЙ. В менопаузе зоны многослойного плоскою Шителия I* мочепузырпом треугольнике встречаются крайне редко, ПОСКОЛЬ i v Происхождение уретры и треугольника Льсто из протока первичной почки

^ Ч И tit

169

(нольфон;) протока) делает их подверженными одинаковым гормональным •ЛИЯНИЯМ. Результаты современных уродинамических исследований, углубтение знаний о анатомо-функциональном состоянии нижних мочевых путей у женщин требуют более взвешенного и тщательного подхода к трактовке причин дизурии у женщин. Под маской «цисталгии» могут протекать детруmp-сфинктерная диссинергия, нестабильность уретры, парауретральный фиброз, хламидиоз, поэтому клинические симптомы, характерные для так называемой цисталгии, должны явиться сигналом к тщательному исследованию мочевой системы для уточнения истинной причины расстройств мочеиспускания. Л е ч е н и е . Основная задача лечения циститов — санация нижних мочевых путей и восстановление естественных защитных антибактериальных механизмов мочевой системы. Наибольший эффект при повторных персистирующих формах воспаления мочевого пузыря отмечается при использовании комплексных лечебных программ, ориентированных на ведущие лиологические и патогенетические факторы цистита. Основными направлениями лечения являются: антибактериальная (уросептическая) терапия, общая и местная противовоспалительная терапия, ликвидация нарушений уродинамики нижних мочевых путей, коррекция гигиенических и сексуальных факторов, иммуностимуляция. В качестве антибактериальных средств в настоящее время широко используются представители группы хинолон-карбоновых кислот, обладающих сильным антибактериальным действием и высокой активностью против грамположительных и грамотрицательных возбудителей, включая резистентные штаммы протея, клебсиеллы, псевдомонад и др. (ципрофлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин). Курс лечения обычно составляет 10—14 дней. Поиск эффективных антибактериальных средств в течение последних десятилетий привел к синтезу новых макролидов: рокситромицина (рулид, руссель) и азитромицина (сумамед, плива), у которых за счет изменения химической структуры значительно улучшены фармакокинетические свойства, в частности биодоступность. Эти препараты успешно применяются и при лечении инфекционно-воспалительных заболеваний нижних мочевых путей. Курс лечения рокситромицином составляет 7—8 дней по 300—400 мг в сутки (двукратный прием). По данным проведенных исследований, клиническая эффективность составляет около 89 %. Курс лечения азитромицином продолжается обычно 3—5 дней: в первые сутки — однократно 1 г, в последующие — по 500 мг. Клиническая эффективность лечения равняется 95 %. Короткие курсы антибиотиков оправданы для лечения острого цистита при отсутствии факторов риска (инфравезикальная обструкция, анатомические изменения нижних мочевых путей, сахарный диабет). У больных с длительно существующей мочевой инфекцией в программу комплексного лечения включают пролонгированную антибактериальную терапию — обязательно на протяжении всего периода местного лечения и в течение 7—10 дней после его завершения. Используют последовательно оисептол-480, грамурин, невиграмон, палин, фурагин. Наряду с назначением [ШИНа целесообразно применение вагинальных свечей с этим препаратом на ночь. В случае сочетания хронического цистита с неспецифическим колитом натачают локальное антимикробное лечение. 170

Проблема выбора адекватного эффективного и ш имения (фонического

ни* т ы \ цпсЙ остается достаточно дискуссионной До настоящего времени . i ii n и пысоким процент рецидиве цистит у ДАННОЙ возрастной группы. iiiHiiuinu но касается девочек, у которых осложняющим моментом цистит! ими к u IIMIV Проведение впутрипузырных иистиляций у данной группы и.. 11,111,1ч опасно из-за возможности развития острого пиелонефрита. За мое м чин- юлы отмечается высокий процент положительных результатов при Применении у этих девочек в комплексной терапии эидовезикалыюго ли »'р i получения (на аппарате УФЛ-01-гелий-неоновыЙ лазер, длина поли к ii * мкм. мощность 10—15 мВт, время экспозиции от 6 до 10 мин: К) еввм HIM) (< М.Алферов). Необходимость оперативной коррекции нарушений уродинамики иижипч моченых путей как первого этапа в комплексной терапии хроническою щи IIILI возникает значительно чаще, чем принято считать. Признаки орГВ им i i юн обструкции мочеиспускательного канала при детальном обследо I» мши можно выявить у 60 % женщин с хроническим циститом. В подобных улучиих появляется необходимость выполнения внутренней уретротомии, IpitHi уретральной резекции шейки мочевого пузыря. Доказанная связь илаiiiiniinioit 'жтопии наружного отверстия уретры с рецидивирующим течением иронического цистита диктует необходимость оперативного вмешательет• гранспозиции дистального отдела уретры. ООШВЯ противовоспалительная терапия включает обычно следующие Принципы: вольтарен (ортофен) по 0,025 г 2—3 раза вдень; продектип (нарМинии) по 0,25—0,75 г 3 раза в день в течение до 2 мес; гепарин начиная с *ШИ(> I Д \ раза в день подкожно в убывающей дозировке; перитол — 2 мг I ря i н т-пь с постепенным повышением дозы до 4 мг 3 раза в день; эадитвн tin 0,5 мг 2 раза в день в течение 2—3 мес. Иммупостимулмция базируется на применении инъекций тималина, накщ i «Solco-Urovac», экстракта алоэ. При лутрузор-сфинктерной диссинергии назначают транквилизаторы с МИорсликсирукшдам действием: реланиум, феназепам, баклофен. При гинерItuiyi с 1 надкомышечного компонента уретрального сфинктера и шейки мо•и ttiiio пузыря можно назначить а-адреноблокаторы (празозин). Для коррекции гиперрефлексии детрузора и ургентного недержания мочи у больных -\ ическим циститом применяют препараты, тормозящие детрузор (дктро мни гексапреналин), Местное противовоспалительное лечение включает инстилляции лекарст-' II ы\ препаратов или их сочетаний в мочевой пузырь. Применяются 0,1 и I '. раствор нитрата серебра, 2—3 % раствор колларгола, 2 % растюр новокаина, гидрокортизон, 1 % раствор диоксидина, солкосерил, ХИМОПСИН, П и ipini Курсовое лечение — 10—12 процедур. Хорошие результаты получены г мри применении лщоуретрального ионофореза лекарственных препаратом. Леченые больных интерстициальным циститом остается сложной ч далеко не решенной задачей. < кеНоВКЫС методы лечения — медикаметчгшая терапия, внутрипу (ырш.и* инстиллиции, фопофорез, гилробужиролние моченого пузыря, лаэертер! \\u\\ (ш'одимовый YA(i-Jiaiep), частичная денермция мочевого пузыря (otn .^ 11

371

Рис.22.1. Илеоцистопластика. а — по Goodwin; б — по Hemi — Kock в модификации McGuire.

рация Ингельмана—Зундберга, трансуретральная цистотомия, цистолизис), супратригональная резекция мочевого пузыря с илеоцистопластикой, цист•JKTOMHH с формированием «кишечного» мочевого пузыря. Поскольку причинные факторы интерстициального цистита неизвестны, медикаментозную терапию проводят ex juvantibus и направлена на устранение симптоматических проявлений (уменьшение боли, поллакиурии и императивных позывов к мочеиспусканию). Дилатация мочевого пузыря с целью увеличения его объема под общим обезболиванием и лазертерапия дают непродолжительный эффект лишь у 30—60 % больных. Отдаленные результаты Парциальной денервации мочевого пузыря и цистолизиса оказались неудовнетворительными, поэтому подобные оперативные вмешательства в настоящее время не выполняются. / При отсутствии эффекта от длительной консервативной терапии у больпых с иптерстициальным циститом наблюдаются прогрессирующее умспь.172

in MIM. исходов лечения будет способствовать внедрение дифференцирован НЫ» методов терапии, адекватных этиологическим и патогенетическим прим, а также индивидуальным особенностям течения воспаления моЩ1 иучмря у каждой пациентки. ЛИТЕРАТУРА t.i;.t4iih,> НИ, Котлярова Г.А., Кондратьева Е.М., Синюхин В.Н. Применение анти t ткни группы макролидов в лечении неспецифических воспалительных забоII иний мочеполовых органов//П Росс.нац.конгресс «Человек и лекарстно»; I n лики М., 1995. - С.173. Ai"* 7 /' Руководство по акушерской и гинекологической урологии. — 2-е изд. — М.: Медицина, 1986. Коп И II, Чоран О.Б., Левин Е.И. Классификация и диагностика рецидивирующего и Хронического цистита у женщин//Урол. и нефрол. — 1988. — № 6. — С.16—20. А/кчшш.' X , Лутцайер В., Хайнтц Р. Гинекологическая урология и нефрология: Пер. i HtM M.: Медицина, 1985. — 560 с. ti-ttit I II Цистит у женщин: диагностика и лечение. Автореф. дис. ... канд. мед. наук м., 1991. — 21 с. %мткин НА., ШабадА.Л. Урологические заболевания почек у женщин. — М : Меди II, 1985. - 240 с. 'hfuiti О /> Оперативное лечение больных интерстициальным циститом//Г1лспум Hi |российского об-ва урологов: Тез. докл. — Пермь, 1994. — С.91—92. /.'/•г'» О Ь Хронический цистит у женщин.//Врач. — 1996, №8. — С.6—9. Чорон Н, Зайцев А.В. Супратригональная и субтотальная резекция мочевого пузыря • КЛЮЦИСТОПЛасТИКОЙ при интерстициальном цистите//Анналы хирургии IWd №2. - С.56-61. li.4i.hu А И, ВолковаЛ.И,, Суходольская А.Е. Циститы. — Киев: Здоровье, 1988.— 1750. Ниппо М I*, Staskln D.R., Krone R.J., Wein A.J. (Eds.). Interstitial Cystitis. — Springer Vn in* 1990, - 218 p. hUgwrt i Urinaiy lnfectIon//UroLInt, - 1986. - Vol. 41, N 2. - Р.109-Ш. . M I) Female urology. - 1996. - P.185-187. Stfiflttm S.I Lower urinarl tract infection and its effbctl 0П vesical and urethra! Imn iitni//( iytirmio^ii- Urology and Urodlnunloi, Theory and Practtoe. Ostcrgnnl l> к I'.d r London: Wllllami and WHklns, I*>н*» Р.2О5 2 1 2 .

Г л а в а 23 УРЕТРИТЫ

Урогенитальные бактериальные инфекции представляют одну из наиболее актуальных проблем современной урологии, венерологии, гинекологии и других разделов медицины. Сведения об их частоте противоречивы, что обусловлено рядом обстоятельств: колебаниями в зависимости от особенностей обследуемого контингента, места и времени исследования, уровня лабораторной диагностики. Согласно современным концепциям инфекционные заболевания мочеполовой системы могут быть вызваны микроорганизмами, обычно присутствующими в микробной флоре нижних отделов половых путей или попадающие в них извне при половых сношениях либо иных обстоятельствах, которые изменяют состав влагалищной и уретральной микрофлоры в пользу более вирулентных микроорганизмов. Уретрит — воспаление слизистой оболочки мочеиспускательного канала. В последнее время в клинической практике принято разделение уретритов на две большие группы: А инфекционные, к которым относятся бактериальные, трихомонадные, вирусные, хламидиозные, микотические (кандидозные уретриты), обусловленные микоплазмами, гарднереллами, уреаплазмами; А неинфекционные — травматические, аллергические, обменные, конгестивные. Отдельно следует выделить уретриты, вызванные внутрибольничной (нозокомиальной) инфекцией. Микроорганизмы могут быть случайно занесены при различных манипуляциях (уретроскопия, цистоскопия, катетеризация мочевого пузыря, инсталляция). В последние десятилетия отмечается рост числа заболевших негонококковыми уретритами, число которых по отношению ко всем остальным видам уретрита увеличилось почти в 4 раза [Ильин И.И., 1977]. Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з . Многообразие клинических форм неспецифических уретритов обусловлено различными этиологическими факторами. Возникновение значительной части их связано с инфекцией. Существует мнение о преобладании стафилококков в инфекционном начале уретритов. Стафилококк играет главенствующую роль в развитии неспецифических уретритов не только как монокультура, но и в ассоциациях микроорганизмов, что проявляется упорным течением заболевания у этих больных. 374

\

}

Трихомонадныс уретриты занимаю! 2—-3-е место после гонореи и хллмп дноза; в большинстве случаев заболевание протекает без четко выражен НЫЛ клинических симптомов и не имеет особенностей, отличающих его от у|мч ритов другой этиологии. К иозбудителям вирусных уретритов относятся простой вирус Ч4Л0ММ1 И трус остроконечных кондилом. Оба являются истинными вирусами и кон гагиозны только для человека. Не меньшую роль в этиологии неспецифических уретритов играют Мру гшюдобные возбудители. Микоплазмы или крупные вирусы могут m.i и.мим. мЬолевания почек и мочевых путей. Часто они являются причиной TU HI и.жлсмых абактериальных, затянувшихся циститов и простатитов. Мим> Плазмы могут служить этиологическим фактором для неспецифических

уретритов.

Другой возбудитель вирусоподобных уретритов — хламидии. Наибольшее1 i шпическое значение имеет Chlamidia oculogenitalis, при инфицировании Которой появляются внутриклеточные включения в эпителии мочеиспускаГального канала и конъюнктив. Капдидамикозные поражения уретры возможны на фоне осложнений аи i ибиотикотерапии. Гарднереллезное поражение уретры занимает определенное место среди болезней, передающихся половым путем. В последние годы инфекции, им ШНКые гарднереллами, все чаще привлекают внимание исследователей. Значительную роль в патогенезе неспецифических уретритов занимип общее состояние макроорганизма. Прием алкоголя, недостаточная физическим активность, застойный фактор, который приводит к венозному стачу и т>;ц\ли:шстом слое уретры, предрасполагают к возникновению неспецифи Чвского уретрита. О б щ а я к л и н и ч е с к а я к а р т и н а у р е т р и т о в . Несмотря пи то что многие инфекционные уретриты могут передаваться половым Путем, инкубационный период для большинства из них остается неизвестным. Длительность его составляет от нескольких часов (аллергические урет рИТЫ) до нескольких месяцев (при вирусных и других уретритах). Клипичаски но степени выраженности признаков заболевания различают три ОС КО1НЫС формы уретритов: острые, торпидные, хронические. Для острого уретрита характерны обилие выделений из уретры, ярки i расные, отечные губки уретры. Резко выражены субъективные расстройОТ Ц.1 жжгние и боль в начале мочеиспускания, его учащение. При поражении МДН6ГО отдела уретры клиническая картина меняется: уменьшается КОЛИЧ1 « и»! выделений из уретры, резко увеличивается частота мочеиспусканий, и ' е акта мочеиспускания появляется резкая боль, иногда кровь. Клиническая картина торпидного и хронического уретрита приморий одинакова. Субъективные расстройства выражены слабо и характерными И чип-пиями дискомфорта, парестезии, зудом в области уретры. КУК примЛО, < юбодные ныделения из уретры отсутствуют. ОСНОВНЫМИ методами исследования при уретрите являются: бактерии • КОПИЧвСКИЙ, бактериологический, клинические. Ьлмгриоекопический метод пключап И00ЛМОМИНС иыделений ИЗ ypfTpW при помощи окраски (по ("раму, Ромшюнскому I им te и др.) и предназН!

чел для выявления микробов и простейших. Для обнаружения трихомонад применяют исследование нативных препаратов, что позволяет выявить, помимо микробов и простейших, клеточные элементы — лейкоциты, эпителиальные клетки, а также различные варианты ассоциаций микроорганизмов. Бактериологические методы предполагают прежде всего обнаружение гонококка. Более сложным является обнаружение хламидий. К клиническим методам исследования относятся многостаканная проба мочи, уретроскопия. Они показаны для уточнения характера поражения слизистой оболочки уретры, осложнений простатитов, везикулитов и т.д. Бактериальные уретриты — группа заболеваний, при которых обнаруживаются различные варианты стафилококков, стрептококков, кишечной палочки, энтерококков и других условно-патогенных микроорганизмов. Кроме того, возможно внедрение микробов, которые не существовали на слизистой оболочки уретры. Выявление этиологического фактора у больных бактериальными уретритами представляет определенные трудности, особенно это относится к бактериям рода Neisseria, близких по своим свойствам к гонококкам. Клинические проявления уретрита, вызванного бактериями родов Esherichia colli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Proteus, Citrobacter, Providencia, зависят от локализации патологического процесса и не могут быть дифференцированы от инфекций, вызванных другими бактериями, на основании одних лишь симптомов и признаков заболевания. Поэтому очень важно определить возбудителя инфекции, в том числе видовую и типовую принадлежность, количество его в 1 мл свежей мочи и его чувствительность к антибиотикам. Все это имеет существенное значение для выяснения патогенеза и назначения терапии. Л е ч е н и е и п р о ф и л а к т и к а . Выраженным противомикробным действием на бактерии семейства Enterobactenaceae обладают ампициллин, тетрациклины, аминогликозиды, полимиксины, сульфаниламиды. Однако чувствительность к этим препаратам у различных штаммов неодинакова, поэтому ее необходимо определять лабораторными методами. Выраженный терапевтический эффект может быть достигнут при одновременной комбинации двух или нескольких антибактериальных препаратов в зависимости от выявленной чувствительности к ним и в сочетании с препаратами, потенцирующими действие антибиотиков, повышающими защитные механизмы организма больных, способствующими доставке антибактериальных средств к очагам поражения и обеспечивающими их терапевтическую концентрацию в тканях и сыворотке крови. 23.1. ГАРДНЕРЕЛЛЕЗНЫЕ УРЕТРИТЫ Гарднереллезные уретриты занимают определенное место среди болезней, возникающих при половых контактах. В последние годы данное патологическое состояние все чаще привлекает внимание исследователей. Заболевание является результатом инфицирования влагалища гарднереллой — неподвижной грамотрицательной палочкой. Инфекция, вызванная 376

i

Гнрлисргллами, контагиоша. Побудитель передастся пшюмым путем Инку (шиипмммй период ранен в среднем 7—10 дням, по может колебаться oi 1 ди

' цед Отмечают смешанное инфицирование с хламидиями, уретямтмя,

Гонококками, простейшими (трихомонады), фибами и анаэробными микро пргпмтмами. Клинические проявления заболевания не имеют характерных при шлкии. Основные жалобы: обильное выделение из мочеиспуекптечыют р in it,i, (уд, жжение. Выделения из уретры скудные, серого цвета, ЮДЯНИ1 неприятным «рыбьим» запахом. Д и н г н о с т и к а основана на исследовании нативных препаратои, Гф4 пиритом, окрашенных по Граму, культивировании на питательных средах II тминных препаратах обнаруживают плоские эпителиальные клетки, к по нрхности которых прикрепляются гарднереллы, придавая им характерный приперченный» вид. Это — патогномоничный признак гарднереллсш. В ОЯ рншенных мазках цитологическая картина характеризуется наличием отдгль пик, ршйросанных по полю зрения лейкоцитов, значительного количеств Mfikitx, чаще грамотрицательных палочек, располагающихся на эпителииль1Н.1Ч клетках. II | ч с п и е гарднереллезного уретрита включает ампициллин, преплра п.! нчрациклинового ряда макролидов в обычных дозах. Для достижении тсрипептического эффекта лечить необходимо обоих супругов или обоих MrtpiitcpoH.

2.1.2. ГОНОРЕЙНЫЙ УРЕТРИТ Возбудителем гонореи — венерического заболевания — являются РОНО КОКК, грпмотрицательные диплококки семейства Neisseriae. Мри лабораторном исследовании часто обнаруживают диплококки. Они валяются представителями нормальной микрофлоры дыхательных путей, носоглотки, но иногда служат причиной воспаления в мочеиспускательном i iii.i'ir Neisseriae — грамотрицательные диплококки, не обладающие и циижпоетью и не образующие спор; строгие аэробы. Мри хроническом течении гонореи, а также при недостаточном воздейп пни лпгиПиотиков микроорганизмы могут приобрести неодинаковую пени чипу И форму. [вболевание передается при половых сношениях. Наиболее часто о т юзникает после генито-генитальных контактов, но возможно и ОрОГОНИ мнение и аногенитальное заражение. Встречается также бытовой пун. \>\\ цирования: в толстом слое на бытовых предметах гонококк может сохранял *и (Неспособность до 24 ч. В зависимости от реакции организма ни внелре HHI юнококкон, длительности и течения клинической картины roHOptH ИН i убйЦИОКНЫЙ период длится около 3—4 дней. В настоящее время >ам!Ч*Н1 и КДвНЦИЯ к ею удлинению. II тмисимости от длительности заболевания и выраженности СИМПТОМЫ iu шичиот свежую (если заражение произошло в пределах 2 мес) и хрОНИЧЯ i vi" (пли (Сражение произошло свыше лого срока) формы гонореи. По п и к - п и интенсивности симптомом различают 3 варианта свежей m

норм

Ч

17"

А острый, при котором имеются обильные ныделения из уретры с резкой дизурией; А подострьЛ, при котором также много выделений из уретры, но почти попностью отсутствуют дизурические симптомы; А торпидный, характеризующийся полным отсутствием субъективных явлений и, что очень важно, незаметными выделениями из уретры, обнаруживаемыми случайно. Хроническая гонорея может протекать подобно торпидной, а в стадии обострения — как один из двух острых вариантов свежей гонореи. Непосредственно после заражения гонококк попадает в ладьевидную ямку и оттуда начинает распространяться по уретре пассивно, так как не обладает собственным движением. Воспалительный процесс обычно распространяется каналикулярно на большем или меньшем протяжении. В обоих случаях воспаление захватывает только губчатую часть мочеиспускательного канала до наружного сфинктера (передний уретрит), а в других случаях воспалительный процесс распространяется по всему мочеиспускательному каналу вплоть до входа в мочевой пузырь (задний уретрит). Гонококки размножаются на поверхности эпителиального слоя, затем проникают вглубь между клетками эпителия, вызывая воспалительную реакцию тканей, которая сопровождается расширением капиллярных сосудов и обильной эмиграцией лейкоцитов. Железы и лакуны мочеиспускательного канала также вовлекаются в воспалительный процесс. Эпителий их разрыхлен, местами слущен и инфильтрирован лейкоцитами, просвет желез мочеиспускательного канала наполнен отторгшимся эпителием, лейкоцитами. Устья желез нередко закупориваются продуктами воспаления в результате воспалительного отека. Гной, не имея выхода наружу, скапливается в просвете железы, вследствие чего образуются небольшие псевдоабсцессы. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Один из первых симптомов — дискомфорт в уретре при длительной задержке мочеиспускания, затем появляются серовато-желтые (смесь эпителиальных клеток и лейкоцитов), позднее желтые гнойные выделения. Первая порция мочи мутная, видны уретральные нити — длинные белесоватые, оседающие на дно; вторая порция мочи прозрачная. Во время начала мочеиспускания больной отмечает резкую, быстро исчезающую боль. Она вызвана расправлением воспаленной уретры струей мочи: во время этого короткого периода возникает боль. Одним из признаков перехода гонококка за наружный сфинктер является императивность возникшего позыва на мочеиспускание, к которому быстро присоединяется учащенное, болезненное в конце акта мочеиспускание. Боль в конце его объясняется давлением поперечнополосатых мышц промежности на заднюю часть уретры. Становятся также болезненными эякуляции. Моча мутнеет в обеих порциях. Нередко позывы становятся нестерпимыми, к концу акта мочеиспускания появляются несколько капель крови (терминальная гематурия). К нижеуказанным симптомам в острых случаях заднего уретрита присоединяются частая эрекция, поллюции иногда с примесью крови в сперме (гемоспермия), что указывает на воспаление в семенном бугорке. Отделяемое 378

,

*

мочеиспускательного к а т и т умсныниется ИЛИ исчезав! ООВММ. Гной и i

гагельной части уретры поступав! и мочевой пузырь Мри проведении

и к а п м о й пробы моча во всех трех порциях мутная (ТОТВЛЪММ ПИ

И ряде случаев острый гонококковый уретрит переходит в хронический, при котором острые и подострыс явления исчезают, а воспалительный мри ИКС м мочеиспускательном канале приобретает затяжной, торпиДНЫЙ, ВЯЛЫЙ характер. Переходу острого гонорейного уретрита в хроническую ОП пню способствуют нерациональная терапия, перерывы в лечении и НВрушс ти- вго режима, самолечение, аномалии мочеиспускательного канала, \\ю Нические заболевания (диабет, туберкулез, анемия и др.). ( уГл>ективные расстройства при хроническом гонококковом уретрите н1п. о менее выражены, чем при остром. Вольные жалуются на неприятные ощущения (зуд, жжение) в мочеиспускательном канале. При поражении его предстательной части маблюЦВЮТСЯ расстройства мочеиспускания и половых функций (учащение и ЮИЛВКие позывов к мочеиспусканию, боль в конце акта мочеиспускания, болезненные эякуляции, примесь крови и гноя в сперме). Выделения и» мочеиспускательного канала обычно незначительные и появляются боль шей частью по утрам. Протекая вяло, хронический гонорейный уретрит пил влиянием различных причин периодически обостряется и может еиму ПИровать картину острого гонококкового уретрита. Однако в отличие oi пи. педнего обострения хронического гонококкового уретрита вскоре само Произвольно проходят. Хронический гонококковый уретрит может быть связан с гонококковым Поражением желез мочеиспускательного канала — предстательной железы и - ВМ6ННЫХ пузырьков. О с л о ж н е н и я . Наиболее часто встречаются такие осложнения гонореи, как баланопостит, гонококковый лимфангит, поражения парауретраль пых желез, кавернит, колликулит, а также воспаление придатков яичка, i к in! it яичка, семенных пузырьков и предстательной железы. В более ПОМ мне сроки отмечается стриктура уретры. Д и а г н о с т и к а. В клинической практике для диагностики гонореи хине применяют бактериологические и бактериоскопические методы, реже нммупофлюоресцентные, иммунохимические и серологические тестЕ>т. При бВХТериоскопичес&ом исследовании мазков из уретры обнаруживают грам цм|ц;пельные диплококки, отличающиеся полихромазией и полиморфич MOM, наличием капсулы. 1>актериологическое исследование заключается в выделении чистой куль ivpi.i гонококка на мясопептонном агаре. Л с ч с п и е. Основное значение при лечении гонореи имеют антибМОТИ кп, оказывающие бактерицидное и бактериостатическое действие на к и т кокки. При острой гонорее для получения терапевтического э ф ф е к т ! ш» ГВТочпо лиотропного лечения. ВОЛЬНЫМ с осложненной, торпидной, хронической формами гонореи мри ПООТГОНОрвЙНЫХ воспалительных процессах показана комплексная пВТОГбНВ ГИЧВСКВЛ ГОрАПИЯ. ОвНОВНЫВ принципы лечения гонореи: .174

• тщательное клиническое и лабораторное обследование больных с целью выявления сопутствующих заболеваний (сифилис, трихомоноз, хламидиоз и др.) и одновременного их лечения; • комплексный характер лечения, включающий этиотропную патогенетическую и симптоматическую терапию; • индивидуальный подход с учетом возраста, пола, клинической формы, тяжести патологического процесса, осложнений; • соблюдение больным во время и после лечения определенного режима питания, воздержание от половых контактов, физической нагрузки. При выборе средств антибактериальной терапии необходимо учитывать чувствительность гонококка к лекарственному средству, показания и противопоказания к его назначению, фармакокинетику, фармакодинамику, механизм и спектр антимикробного действия, а также механизм взаимодействия его с другими антибактериальными препаратами. Этиологическое лечение. Применяют препараты пенициллиновой группы. Бензилпенициллин при острой и подострой формах гонореи назначают в курсовой дозе 3 400 000 ЕД, при других формах - от 4 200 000 до 6 800 000 ЕД и более на курс лечения в зависимости от тяжести заболевания. Лечение начинают с введения 600 000 ЕД — первая инъекция, последующие введения — по 400 000 ЕД. Ампициллин — полусинтетический антибиотик, хорошо всасывающийся при приеме внутрь. При острой и подострой формах гонореи назначают по 0,5 г через 4 ч, на курс лечения 3 г, в некоторых случаях дозу увеличивают до 8 г. Антибиотики тетрац и клинового ряда (тетрациклин, оке итетраци клин) применяют внутрь по 3 г первые 2 дня и по 0,2 г 5 раз в сутки последующие дни. Курсовая доза при острой и подострой формах гонореи — 5 г, при других формах — 10 г. Доксициклин (вибрамицин) назначают больным свежей острой и подострой формами гонореи внутрь по 0,1 г (первый прием 0,2 г) каждые 12 ч; на курс лечения 1 г, при остальных формах заболевания — 1,5 г. Антибиотики-макролиды: эритромицин при острой гонорее — по 0,4 г 6 раз в первые сутки и далее — 5 раз в сутки; на курс лечения 8,8 г, при других формах — 15 г и более. Антибиотики-аминогликозиды отличаются высокой антигонококковой активностью. Их используют при безуспешной терапии гонореи бензилпепициллином. При острой форме гонореи применяют один из препаратов этой группы по 0,5 г каждые 12 ч; на курс лечения 3 г, при других формах гонореи — 6 г. Комбинированные сульфаниламидные препараты: бисептол благодаря синергическому действию оказывает бактериостатическое, бактерицидное влияние на гонококки, в том числе и на устойчивые к антибиотикам. Больным острой и подострой формами гонореи назначают бисептол внутрь по 4 таблетки через 6 ч; на курс лечения 16 таблеток. Целесообразно комбинирование лекарственных препаратов. Показанием к нему служат тяжелые формы осложненной гонореи. Обычно назначают один из препаратов цефалоспоринового ряда и антибиотик широкого спектр| действия для приема внутрь. Высокоэффективны комбинированные препараты (ампиокс, олететрин, эритроциклин).

Для лечения гонореи, иын.шасмои \\ нлкташюоОртукнцими ммаммлмп ютжоккои, показано назначение цефалоспоринов третьего поколения цефатоксима (клафорана). Г. случаях смешанной трихомонадно-юнорейной инфекции пропади! шпкжременное лечение гонореи и трихомоноза. При сочетании ГОНОрМ < члимидиозом, микоплазмозом вначале назначают курс лечения бензИЛПВИЯ НИ Л Л ИНОМ, затем противохламидийные, противомикоплазмеппые средсми Иммунотерапия. В качестве специфического иммунотерапевтичеекот Препарата используют гонококковую вакцину, которую вводят внутримы Шечно: 200—250 млн микробных тел при первой инъекции; следующая КНЪ екцин — через 1—2 дня, каждый последующий раз дозу увеличивают на ШО 350 млн микробных тел. Разовая доза может достигнуть 2 000 000 000 микробных тел, а количество инъекций 6—8. Для неспецифической стимуляции организма используют препараты, акппшрующие ряд клеточных и гуморальных факторов иммунной системы — ПН роге нал, продигиозан, метилурацил, левамизол. О п р е д е л е н и е и з л е ч е н н о с т и г о н о р е и . Излеченность iHini.iihix, перенесших свежую гонорею, определяют через 7—10 дней после окончания курса лечения. При отсутствии воспалительных изменений и уретре необходимо произвести пальпацию предстательной железы, семенных 11v и.фьков и лабораторную диагностику исследования секрета. При отсугст иии гонококка в исследуемом материале проводят комбинированную Прою КДЦИЮ — водят в уретру 6—8 мл 0,5 % раствора нитрата серебра и одно нроменно внутримышечно 500 000 000 микробных тел гоновакцины. Вместо ГО НО вакцины можно вводить внутримышечно 100—200 МПД пирогенлна I (рименяют также бужирование уретры, массаж мочеиспускательного КАКДЛ1 •месте с острой пищей, раздражающей оболочку мочевыводящих путей. Через 24—48—72 ч для лабораторного исследования берут отделяемое из мочеиспускательного канала и секрет из предстательной железы и семенных iiv и.фьков. При отсутствии гонококков и другой патогенной микрофлоры < целующий контроль с клиническим и урологическим обследованием ироиоПДТ после комбинированной провокации через 3—4 нед. Третий (последний) Контроль — аналогично через 1 мес после второго. Критерием излеченности гонореи является стойкое отсутствие гонококков мри микроскопическом и бактериологическом исследовании отделяемоРО мочеполовых органов, отсутствие пальпаторных изменений it При ОТательноЙ железе, семенных пузырьках, а также лейкоцитов в их секрете, нерезко выраженные воспалительные изменения (или их отсутствие) • мочеиспускательном канале при уретроскопии. 23.3. ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ УРЕТРИТЫ Герпетические уретриты — вирусные заболевания, характеризующиеся ра мообразием клинических симптомов. В последние несколько лет прОСЛ! ЖИВВется тенденция к их широкому распространению. По современным пи гературным данным, число вновь заболевших возросло более чем на 10 %.

Возбудителем герпетического уретрмп шляется вирус простого герпеса (get

№

pes sitnplucs vims HSIV). Различают дна гимн мруеа простого герпеса: HSV-1, обычно ВЫЗЫВАЮЩИЙ поражение полости рта, и HSV-2, который выделяют при преимущественном поражении половых органов и при поцелуе. Заболевание весьма контагиозно, инфицирование происходит при близких, интимных контактах. При этом заражение может произойти от инфицированного пациента как при наличии симптомов заболевания, так и при их отсутствии. Первичное инфицирование часто сопровождается резко выраженной симптоматикой, после чего вирус переходит в латентное состояние. Повторное обострение заболевания наблюдается приблизительно у 75 % больных. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Проявления герпетических поражений половых органов у мужчин отмечаются через 3—7 дней после контакта: на половом члене, внутренней поверхности крайней плоти, уретре возникают локальная эритема, везикулы, которые, прорываясь, образуют язвочки, обрамленные красной воспалительной каймой. Герпетические высыпания обычно локализуются в ладьевидной ямке и не выходят за пределы висячей части уретры. При уретроскопии они выглядят как множественные мелкие эрозии, иногда сливающиеся в более крупный очаг, что сопровождается болью или лихорадкой, паховым лимфаденитом, дизурией. Появляются скудные слизистые выделения из уретры чаще в виде утренней капли, сопровождающиеся легким покалыванием или жжением. Как правило, симптомы уретрита обычно исчезают через 1—2 нед, но у большинства больных возникают рецидивы с интервалом от нескольких недель до нескольких лет. Как правило, рецидивы вирусного уретрита протекают легче, чем первичная инфекция. В случае присоединения бактериальной инфекции отделяемое становится гнойным, более обильным, а продолжительность заболевания увеличивается до 3 нед и более. Д и а г н о с т и к а вирусной герпетической урогенитальной инфекции основана на обнаружении в соскобах или в мазках, взятых из оснований свежих герпетических поражений кожи или слизистой оболочки уретры, многоядерных гигантских клеток и внутриклеточных включений. Проводят также серологические исследования — реакцию непрямой гемагглютинации (РИГА): вирус герпеса фиксирован на сенсибилизированных танином эритроцитах. Результат получают через несколько часов. В настоящее время с успехом применяют специфические и чувствительные методы выявления антигена VPG —реакцию ПИФ, при которой в ядрах пораженных эпителиальных клеток видны округлые образования с ярко-зеленым свечением. Л е ч е н и е герпетических поражений уретры чрезвычайно трудно, так как инфицирование может быть латентным. В настоящее время апробировано несколько антигерпетических препаратов, часть из которых оказалась эффективной. Предложен и используется целый ряд антигерпетических препаратов (теброфен, флореналь, беодаксол, бронафтон, ацикловир, босипол и др.). Ацикловир, или зовиракс, обеспечивает достаточно успешное лечение. Клинические наблюдения подтвердили эффективность этого препарата: при его применении у больных с первичным поражением половых путей уменьшаются как распространение вируса, так и выраженность клинической симптоматики. Препарат применяют внутрь, внутривенно, место (3—5 % ацикловировая мазь). Существующие методы лечения позво382

>

•MHOi лишь купировать рецидивы эаболенпнин, но не никпидироиим» ргциди ni.i шСюлсшшим. Это диктует необходимость поиски doiin* (ффгкпшпыч мг химиотерапии и специфической профилактики этой инфекции 23.4. ХЛЛМИДИЙНЫЕ УРЕТРИТЫ

Хлимидии — облигатные внутриклеточные паразиты, обладающие vim МЛЬНЫМ циклом развития, который состоит из смены внутри- и внеклетом ной фаз. Вне клетки хламидии представляют собой неподвижные с ф •ИЧеоКИе организмы (элементарные тельца) размером 0,2—0,15 мкм. Hiiyi •МКлеточная форма — это более крупные (около 1 мкм) ретикулярные* Г*ЛЬ п.1. имеющие структуру типичных грамотрицательных бактерий. Иысокоинфекционной формой возбудителя, адаптированной к ннекдемшному существованию, является элементарное тельце. Ретикулярное ТОЛЬ* inформа внутриклеточного существования паразита. По своей антиген КОЙ структуре патогенные штаммы Chlamidia trachomatis дифференцироиапы ми 15 серотипов, из которых серотипы D и К связаны с поражением урон1 КИтального тракта. Хламидии, особенно Chlamidia trachomatis, являются наиболее частой причиной уретритов во всех регионах. Попавшие на слизистую оболочку мо •(•половых органов, прямой кишки или конъюнктиву глаза, хламидии впича HI прикрепляются к специфическим клеткам, цилиндрического эпителии, i.i и-м фагоцитированные элементарные тельца либо погибают под влшштм ни юсом клетки, либо вступают в цикл развития. Проникшие в клетку IN Кантарные тельца превращаются в ретикулярные (инициальные) тельш Ф'-рму внутриклеточного существования хламидии в виде характерных коло НИИ около ядра клетки. В зрелом включении все ретикулярные тельца поши п и т шмещаются элементарными, происходит разрыв клетки хозяин;), i оиронождающийся повреждением мембраны клетки и выходом элемешар пых телец. Все хламидии имеют общий групповой антиген, представляющий • обой липополисахаридный комплекс. В процессе эволюции хламидии при i INK обились переживать не только в эпителиальных клетках, но и в клаках иммунной системы. На возникновение хламидийной инфекции мочеиоло пых органов организм отвечает иммунной реакцией. С помощью микроим муиофлюоресцентного теста у большинства больных обнаруживши шпоспецифические антитела. Проникнув в мочеполовые органы, хллмидии pii шпожаются в эпителиальных клетках уретры, вызывая воспалительную реакцию. Поскольку возбудители строго локализованы в эпителии, более i пубокие, субэпителиальные изменения объясняются действием токсически ю фактора. Внедрение хламидии в мочеполовой тракт не всегда вызывает выражен НкИ проявления заболевания, которое может быть субманифестпым мш асимптомкым. Иногда клиническая картина трансформируется и Полег мм

раженное заболевание.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Установить продолжительное п. инку опционного периода при урогенитальном хламидиозе трудно. Вес же МНОГИ1 шпоры считают, что его продолжительность составляет от 1 до 2—3 игл И 1

1Н

бОЛМ. Продромальные ШЛШИЯ м ниде Горести П наблюдаются очень редко. ( уЬы'кппшиг расстрпйстна, мало беспокоящие больных, возникают лишь с помилспием отделяемого. Хламидийные уретриты ничем не отличаются от уретритов другой этиологии, часто наблюдаются скудные, стекловидные, слизистые или слизисто-гнойные выделения, нередко заметные только по утрам. В свежих случаях у 70 % больных поражена только передняя уретра, при хроническом течении уретрит становится тотальным и примерно у 60 % больных сопровождается хроническим простатитом, вызывающим учащение мочеиспускания. Изменения, выявленные при уретроскопии, идентичны таковым при уретритах другой этиологии и длительно сохраняются при прекращении выделений из уретры. У 20—30 % больных через 2—3 нед наступает спонтанное выздоровление. Однако у многих больных впоследствии уретрит рецидивирует и возникает осложнение. О с л о ж н е н и я . У больных хламидийными уретритами отмечаются урогенитальные и экстрагенитальные поражения. Среди урогенитальных осложнений наиболее часто встречаются эпидидимиты, орхоэпидидимиты, геморрагические циститы, стриктуры уретры, поражение семенных пузырьков. Эпидидимиты, по-видимому, являются следствием каналикулярного заноса хламидий из заднего отдела уретры. Как правило, они развиваются без заметных субъективных расстройств и при нормальной температуре тела. Клинически хламидийные эпидидимиты по вялому течению заболевания, плотности инфильтрата и некоторой бугристости поверхности придатка напоминают туберкулезное поражение. По мнению многих авторов, хламидийные эпидидимиты редко сопровождаются фуникулитами. Стриктуры уретры после хламидийного уретрита, как правило, не вызывают нарушения оттока мочи («широкие» стриктуры); это обусловлено тем, что парауретральные ходы выстланы многослойным плоским эпителием, который маловосприимчив к инфицированию хламидиями. Хламидий, вызывая воспалительные заболевания органов малого таза, способствуют развитию бесплодия из-за непроходимости труб или внематочной беременности, а также послеабортному или послеродовому эндометриту. Хламидийная инфекция половых органов не только неблагоприятно сказывается на течении и исходе беременности, но может сопровождаться выкидышами, преждевременными родами, несвоевременным излитием околоплодных вод, мертворождением. Экстрагенитальные осложнения встречаются чаще, чем регистрируются, так как из-за малосимптомного течения хламидиоз уретры может остаться незамеченным и больными, и врачами, к которым обращаются больные с артритами, подострым эндокардитом и другими осложнениями, составляющими клиническую картину болезни Рейтера. Болезнь (синдром) Рейтера в течение последних десятилетий привлекает внимание урологов, венерологов, окулистов, терапевтов, дерматологов и дерматовенерологов. При этом заболевании уретриты сочетаются с конъюнктивитами, гонитами, поражениями внутренних органов и кожи. В зависимости от времени появления того или иного симптома или степени его выраженности больные обращаются к указанным выше специалистам. Э т и о л о г и я этого заболевания остается неясной. Предполагается, что возбудителем его является Chlamidiae oculogenitalis на основании того, что

г

м11|1П|>у*1!иш*1О1 у ПОЛОВЫХ партнеров, Однако боЛННЬ РбЙТврЯ у женщин I- фсш! 1С» исключительно редко, поэтому вполне закономерно предиолп • ни, ЧТО у больных мужчин имеются некоторые генетические дефекты, сии MI и < полом (возможно, иммунологические). Особенностью боле нш |Ч1 инлнется зависимость от некоторых других ипфекциопн1.1х заболевп ммП < 'им Рейтер описал п о т синдром у больных дизентерией. В дальнейшем им »иик ь, чю эта болезнь может возникать (и нередко) у больных гонореей Ур*Триты у больных, страдающих болезнью Рейтера, редко бывают 01 i ln.iMii, чище они протекают торпидно с небольшим количеством жалоб. Вы li I. пни in уретры скудные, иногда имеют белесоватый оттенок. При микроскопическом исследовании наряду с лейкоцитами обнаружили-и и niHii.iMor количество эпителиальных клеток. Характерна многоочаговосп. по рижски» мочеполовой системы (вяло протекающие простатиты, везикулиты, ШИЛИЛИМИТЫ, воспаления бульбоуретральных желез, возможны также пару пи i иерматогенеза). При уретроскопии обнаруживают тусклость, бслесо1шмн и. слизистой оболочки, слабо выраженный мягкий инфильтрат. Поражаются, как правило, несколько суставов; особенно часто наблюдаi воспаления голеностопных, коленных суставов и позвоночника. Весь| | существенный признак заболевания — болезненные точки в местах Нрш репления сухожилий в области крупных, а иногда и мелких сустамок, ыс обнаруживаются пальпаторно. Интенсивность конъюнктивитов I оказаться преходящим симптомом. Кожные высыпания бывают более • и< мифичными, чем описанные выше уретриты, гониты и конъюнктивиты II онке полового члена, крайней плоти иногда появляются полицикли •I' i 1 ис иомерхностные эрозии, очень напоминающие герпетические ВЫСЫП1 пин (так называемый баланопостит). На коже подошв и в других местах Иошикиют характерные папулопустулезные высыпания, похожие на посту'И'им.ilt псориаз либо папуллезные сифилиды. Отмечаются разнообразные ипрпжемия внутренних органов. Чаще встречаются гепатиты. Д и а г н о с т и к а . Лабораторная диагностика хламидиоза до настоящею п|нм1чш сложна. Наиболее часто применяют следующие методы диагностиi и цитологические, серологические, изоляция возбудителя на клеточных i ультурах. Простым методом цитологической диагностики хламидиоза ивлм • и м окраска материала из уретры по Романовскому—Гимзе. Однако с помоiin.it) (того метода удается выявить хламидийную инфекцию лишь у 15 % щи и у 40 % женщин (в среднем). И настоящее время для диагностики урогенитального хламидиоза широко ш пользуется реакция прямой или непрямой иммунофлюоресценции с исПольюванием моно- или поликлональных антител, меченных флюорсещ-и им ютиоцианатом (ФИТЦ). Клинические испытания иммунофлюорп щнтных реагентов для экспресс-диагностики урогенитального хлам иди ом ( < hlamyiet», «Orion-diagnostica», Финляндия; «Microtrak», «Syva», США, VSH.IMM Слайд», «Медслайд*, «Хлами Скан», «Биосервис», Россия) покаинп ЧТО МГГОД нммумофлюоресценции технически прост, чувствителен, смени фиЧОИ И ВОСПРОИЗВОДИМ, В России этот метод является единственным, pt] 1ШМ1НТИр0ШШНЫМ для постановки урогенитального хламидиоза. II | ч | н и е хламидиоза, как и любой вяло текущей инфекции, включает I и чующие средства:

383

• иммупимояулнторм — тактивин, тималин, тимоген, тимактин, лейкинфсрои, неоцир, дскарис, диафсиилсульфоп (дапсон, авлосульфон);

• антибиотик; • полпспоиыс антибиотики — для предотвращения развития кандидозных поражений.

Группа авторов под руководством В.В.Делекторского (1996) рекомендует проводить лечение урогенитального хламидиоза по следующим схемам. Схема 1 А С 1-го по 10-й день: • абактал (0,4 г) — в первый день один прием — 1 таблетка на ночь (для создания ударной концентрации), в последующие 9дней — по ^таблетки 2 раза в день после еды; • инъекции тимогена — по 1 мл через день; • леворин или нистатин — по 2 таблетки 2 раза в день; • поливитамины — по 1 драже 1 раз в день. ж С 11-го по 20-й день: • доксициклин — на первый прием 3 капсулы (по 0,1 г), в последующие 9 дней — по 1 капсуле 2 раза в день; • инъекции тимогена — по 1 мл через день; • леворин или нистатин — по 2 таблетки 2 раза в день; • поливитамины — 1 драже 1 раз в день. Схема 2 А С 1-го по 5-й день: • эритромицина стеарат (0,25 г) — в первый день один прием — 2 таблетки на ночь, в последующие 4 дня — по 1 таблетке 3 раза в день; • доксициклин (0,1 г) — по 1 капсуле 3 раза в день; • дапсон — L/2 таблетки 1 раз в день; • поливитамины — 1 драже 1 раз в день. А С 6-го по 7-й день: • абактал (0,4 г) — по 1 таблетке 2 раза в день; • дапсон — 1/2 таблетки 1 раз в день; • леворин или нистатин — по 1 таблетке 3 раза в день; • поливитамины — 1 драже 1 раз в день. А С 8-го по 23-й день: • абактал (0,4 г) — по Vj таблетки 2 раза в день; • дапсон — V2 таблетки 1 раз в день; • леворин или нистатин — по 1 таблетке 3 раза в день; • поливитамины — 1 драже 1 раз в день. Схема 3 А С 1-го по 5-й день: • сумамед (0,25 г) — в первый день один прием — 4 капсулы на ночь, в последующие 4 дня — по 1 капсуле 2 раза в день;

Мб


.п I, Ч1о больных с кокковой флорой при простатите чаще м о ж н о i p n i n о б р а щ а ю щ и х с я к сексопатологам и венерологам, чаще н и ii.ii- п о д и , перенесшие с м е ш а н н у ю уретральную и н ф е к ц и ю с УСТОЙЧИ иммами с т а ф и л о к о к к о в . Рост числа вирусных простатитов ПрИХО 1 и.1 периоды э п и д е м и й гриппа, когда увеличивается число абаки1111,14 простатитов. Большая часть и з них после проведения лечения о с II Пс i последствий, в п р о т и в н о м случае заболевание приобретает хрониiill чирлктер с присоединением вторичной флоры. ' и II пилением знаний и совершенствованием методик исследования все иши процент из общего числа больных хроническим простатитом при• и ни гак называемый абактериальный, и л и н е и н ф е к ц и о н н ы й , простан и < ь i.iitniiiiccM больные с абактериальным простатитом л и б о обследованы loll начальной стадии конгестивного простатита, д о присоединения ни н и , iniito после антибактериальной терапии в промежутке между реинфмиирпкпнием или недостаточно исследованы бактериологически в связи с HOI м,|о выявления L-форм бактерий, м и к о п л а з м , вирусов, микобактс r u n i и " |и л и г ta, хламидии и т.д. Следует учесть, что и н ф е к ц и я может про • и предстательную железу к а к э к з о - , т а к и эндогенно, в частности, при и р щ о р п ы х заболеваниях, тонзиллитах, гайморитах, г н о й н и ч к о в ы х Мбоnull кожи и т.п. Различие ф л о р ы уретры и секрета железы п о к а з ь п и и н 'К'ппость уретрального пути и н ф и ц и р о в а н и я . I \\ нипным предрасполагающим ф а к т о р о м и н ф и ц и р о в а н и я с ПредстатвЛ* i РИС и.1 железы-барьера — является конгестия в малом тазе и п р е д а л " н и железе. К о н г е с т и я — э т о , строго говоря, активная гиперемия, ИрИ'ШИ пртериальной крови, артериальное к р о в е н а п о л н е н и е вследствие восII i HIM м . м о т раздражения. Таким образом, конгестия может быть следстннЦ| инфицирования предстательной железы и в этом случае становится 1ЫМ IJICMCHTOM патогенеза хронического простатита. Н о если деЙОПИ! >!• и юром, приводящих к конгестии, окажется п е р в и ч н ы м , м о ж н о допустить НП1МП-ЫИНИ. развития н е и н ф е к ц и о н н о г о , п о крайней мере н а первом л а п е , , i • мшимо простатита. К ф а к т о р а м , п р и в о д я щ и м к конгестии с ноиэбе* HUM нарушением венозного оттока и м и к р о ц и р к у л я ц и и , относятся профв) VHDMiuibiibic вредности у водителей автотранспорта, у л и ц , работающих \т НМОршшонных установках, у работников малоподвижных профессий, хао HI ими половая жизнь, прерванные и пролонгированные половые акты, OHI НИШ, шболеиния прямой кишки, расширение и флебит геморроидальных ШрикоцбЛб. Таким образом, к конгестии как собирательному ПОНЯТИЮ н|1Н11п||)|1 шетой секрета в предстательной железе и ее функциональная ли i рИ1мии, л гакже венозный застой в простатическом и нижнепузырном силе п пни СННШННЫЙ с кровенаполнением вен тазе Конгестия может быть ш

только базой развития хроническою простатита, но и провоцировать его ре-Ч цилины после лечения. Таким образом, грань между проявлениями конгес-1 тии и абактериального простатита зыбкая, нечеткая и требует выявления n i процессе обследования, хотя принципы лечения этих состояний во многом I одинаковые. П а т о г е н е з хронического простатита представляет особый интерес. Развитие воспалительного процесса в предстательной железе влечет за собой изменения в системе микроциркуляции, в результате чего повышается сосудистая проницаемость, обусловливающая возможность выхода белков сыворотки крови в окружающие ткани и даже в секрет предстательной железы. В зависимости от состояния ее гистогематических барьеров при различных формах хронического простатита в секрете могут появляться в большем или меньшем количестве белковые фракции сыворотки крови с различной молекулярной массой, что позволяет косвенно судить о транс капиллярном обмене и состоянии мембранных структур органа. При длительном течении заболевания может возникать сенсибилизация организма тканями предстательной железы, влекущая за собой аллергизацию организма как местного, так и общего характера. Возникновение воспалительных реакций замедленного типа к живым возбудителям — микроорганизмам и их токсинам — связано с непосредственным воздействием агента и продуктов распада на ткани органа. В дальнейшем стойкий воспалительный процесс в предстательной железе может поддерживаться за счет аутоиммунных механизмов. Повреждение паренхимы железы при развитии воспалительного процесса и повышение сосудистой проницаемости приводят к тому, что в кровь начинают поступать органоспецифические белки-антигены, на что организм отвечает выработкой к ним антител. Эти антитела могут не только играть защитную роль, нейтрализуя антиген в крови, но и оказывать цитотоксическое действие на клетки предстательной железы. В результате происходит дополнительное прогрессирующее повреждение ткани органа, а следовательно, поддержание постоянного поступления в кровь органоспецифических антигенов. При рецидивирующем простатите образуются комплексы антигенантитело, которые оседают на базальных мембранах, в результате чего патологический процесс прогрессирует. В изучении патогенеза хронического простатита представляет немаловажный интерес выяснение неспецифического и специфического иммунологического статуса больных при данном заболевании. Количественное и качественное определение плазменных и секреторных белков в секрете предстательной железы при различных формах хронического простатита имеет значение для выяснения бактериальной этиологии заболевания и возможности ранней диагностики вяло текущего воспалительного процесса в железе. Предрасполагающим фактором развития воспалительного процесса в ней может явиться снижение уровня андрогенной насыщенности организма, что ухудшает трофику предстательной железы с понижением ее защитных свойств. Основной путь попадания инфекции в предстательную железу — каналикулярный из задней уретры. Значительная роль в передаче инфекции отнодится половому пути заражения, когда первоначально инфицируется мочеиспускательный канал, а затем инфекция из задней уретры проникает

402

(

i

in

I.IC протоки железы и се ткань. В смою очерни, при (УМ принт, мши- всегда имеется возможность инфицировании или рсинфици . Ч1.Н1МИ i.niin'ii уретры о выделяющимся туда секретом жепечл I роме гого, инфекция может проникать в предстательную железу и иш ммм путем при пиелонефрите, цистите. При :>том занос инфекции • им ь i NII.II протки простатических желез может происходить путем рефлю! I I |ц|фи1111|1чи;|1111ой мочи. Этому способствуют стриктуры и другие мболева ммм мочеиспускательного канала, которые могут затруднить ак1 мочеи! И i i i повышением внутриуретрального давления. Смешанный пун. инфи 11Н|мин11111ч нозникает при травматических повреждениях слизистой обо • ••н-испускательного канала во время его катетеризации, бужироиаипи ИШ шнтщий, цистоскопии и других диагностических и лечебных мни и пули

ими»

II tnct'iiio, что предстательная железа в некотором роде выполняет 6l нут функцию, ее секрет обладает антимикробным действием^ прети itmtiiM проникновению инфекции в верхние отделы мочеполовою HI It случае развития воспалительного процесса в предстательной же И f пил утрачивает свою защитную функцию, превращается в постоянно 1ни цшпсльно действующий очаг инфекции. Этим можно объяснить тот •| но при хроническом простатите весьма часто наблюдаются осложпе НИМ I» иидс везикулита, цистита, эпидидимита, орхита, пиелонефрита, imp;i щi.i. Инфекция, проникшая в ткани предстательной железы, можп MI.MII,in. (срочное, катаральное, гнойное, гнойно-геморрагическое ВОСП1И mi. >мо 'зависит от свойств и вирулентности инфекционного агента, I г in состояния неспецифической и специфической иммунологической !•• и 1ИИНОСТИ о р г а н и з м а .

I » fin инфекция проникает из уретры в протоки предстательной желечы, рионачально воспалительный процесс может ограничиться поражением п.мых выводных протоков, что определяют как катаральную форму МО кi ш. И дальнейшем воспалительный процесс может распространяться на иные фолликулы, вызывая очаговое поражение долек железы, при пом ими увеличиваются и уплотняются, т.е. процесс становится фолликулярным ОдпIIко при хроническом простатите такое деление неправомочно, так K;IK IIpill гически всегда в воспалительный процесс вовлечены в той или иной • и нес морфологические элементы органа и, как правило, представле N1.1 к е стадии воспаления. Длительное течение фолликулярного простаты При ОТСУТСТВИИ своевременного патогенетического лечения, а также при ИИ той сопротивляемости организма приводит к распространению п.мою игпчкою процесса на обе доли предстательной железы с поражением не ини.ко фолликулов, но и соединительной ткани. Но инфекция может про inn'.in. в ткани железы гематогенным и лимфогенным путями, тогда перпп Начальный воспалительный процесс сразу поражает интерстиции Ж0Л91Ы, I'.h мространяясь затем на другие морфологические структуры. Мри гнойном воспалительном процессе возникает гиперсскреции Ж1 fll 1И< ГОГО эпителия с выделением большого количества экссудата с последую пшм нагноением поврежденных участков. Гнойный экссудат, СКВПЛИВДЯ1 k I

молах, вызывает их рюсос растяжение) чему опоообствует обтурацил вы водным протоков густым гнойным содержимым Длительно текущий в о е т

10 1

тигельный процесс инфильтрирует ткани железы, что в конечном итоге при-

полмт к преобладанию пролиферативных процессом. В начале появляются мелкие рубцовые изменения, нарушающие кровообращение в железе, ;i •том происходит осумкование бактериальных очаюв со скопившимся пшйпым жсеудатом. Разросшаяся соединительная ткань вокруг патологически измененных очагов сдавливает выводные протоки железы, вызывая застой их секрета, который в последующем распадается и всасывается тканями железы. Образующаяся в результате воспаления активация кининобразующих JHшматических систем, выработка простагландинов, изменение физиологического влияния предстательной железы на свертывающую и антисвертывающую системы крови, нарушение андрогенного баланса обусловливают широкий спектр клинических проявлений заболевания. К л а с с и ф и к а ц и я . Положительному решению многих вопросов, относящихся к терапии хронического простатита, в значительной мере мешает отсутствие приемлемой для практического врача классификации простатита. Наиболее полной является классификация простатита и его осложнений, разработанная в Киевском НИИ урологии [Юнда И.^Р., 1987]. Классификация простатита [Юнда И.Ф., 1987] I.

Инфекционный простатит: 1) неспецифический (грамположительная и грамотрицательная флора, Lформы бактерий, микоплазмы, вирусы); 2) специфический (микобактерии туберкулеза, трихомонады, хламидии, грибы, гонококки, трепонема бледная). II Неинфекционный простатит — простатоз; 1) гормонально-дистрофический; 2) аллергический (аутоиммунный); 3) вегетососудистый (застойный). III Простатит смешанной этиологии: 1) простатоз — инфекция — простатит; 2) инфекция — простатит — простатоз (склероз предстательной железы). IV Редкие (неклассифицируемые) формы простатита: гранулематозный простатит, синдром Рейтера, склероз предстательной железы, калькулезный простатит, актиномикоз и др. Схема патогенеза простатита. 1. Предрасполагающие факторы: местное или общее инфицирование, воспалительные заболевания смежных органов, переохлаждение, венозный застой в органах малого таза, неправильный режим половой жизни, половая (.лабость неурогенитального генеза. 2. Клинические проявления: инфекционный простатит: 1) острый (подострЫЙ); 2) хронический; 3) первично хронический: а) с выраженными клиническими признаками, б) без клинических признаков (латентный, субклипический простатит). Простатоз: 1) первичный; 2) вторичный. 3. Распространенность процесса: инфекционный простатит: 1) локализованный (поверхностный, очаговый диффузный), прочие формы (флегмошн IIми, интерстициадьный смешанный); 2) распространенный (парапери•КМ

просипит, л и iu\iiM|>oii;iiiiu\ снищи, простптовезикулит,уретропростаткт, урв 11нHi|>• к I.IUHR- шкулш, простшокалликулш, колликулопросшит). Проста щчи мпрфофункционалыше единицы. В эпителии желез, непосредственно при Пвжящих к воспалительному инфильтрату, отмечаются выраженные I pat

яичной степени альтеративные изменения от зернистой и вакуольной

!1И< 1рофии эпителиальных клеток до их некробиоза и некроза. Крайняя I [Ч цепь альтерации, некробиоз и квКрОЗ наблюдаются при повреждении \\> им in Вазальной мембраны эпителия коспалительным инфильтратом Морфологическим прояшк-ппем персистенции процесса можно счиып. 407

наличие активированных сегментоядеркых лейкоцитов, обладающих высокой оксидазной активностью. В строме предстательной железы, в очагах воспалительной инфильтрации, непосредственно окружающих воспалительные инфильтраты, отмечаются явления метахромазии, что свидетельствует о дистрофических процессах в волокнистых структурах. Сосуды микроциркуляторного русла несколько расширены и полнокровны, стенки их утолщены за счет склероза и гиалиноза. Кроме того, обнаружены расположенные диффузно и периваскулярно очаги разрастания соединительной ткани. В ряде случаев они бывают незначительно инфильтрированы лимфогистолимфоцитарными элементами. Чаще более значительно поражается левая доля предстательной железы. Исследования простатической части уретры позволяют установить, что признаки хронического воспаления в стенке уретры выражены больше при наличии воспаления в строме, окружающей слизистые железы. В стенке уретры, которая прилежала к пораженной доле предстательной железы, воспалительная реакция выражена сильнее. В случаях, когда воспалительный инфильтрат достигает капсулы железы и распространяется на капсулу, в жировой клетчатке, окружающей железу, обнаруживают различной величины воспалительные инфильтраты. I Воспалительный инфильтрат распространяется на мочевой пузырь двумя путями. Чаще всего лимфогистиоцитарная инфильтрация захватывает подслизистую часть стенки мочевого пузыря и идет далее на мышечную и адвентициальную оболочки. В этих случаях альтеративные процессы в эпителии мочевого пузыря выражены в большей степени и переходят на участки, захваченные воспалением. Кроме изменения эпителия, отмечается выраженная реакция микроциркуляторного русла в виде полнокровия и даже диапедезньгх кровоизлияний в подслизистом слое. Инициальное повреждение эпителиальной выстилки мочевого пузыря при этом пути распространения позволяет считать данный путь интраканаликулярным. Вместе с тем воспалительная инфильтрация захватывает стенку мочевого пузыря и со стороны адвентициальной оболочки. Тогда обнаруживают инфильтраты в жировой клетчатке, окружающей предстательную железу. Лимфогистиоцитарные клеточные элементы в этих случаях распространяются по соединительнотканным прослойкам жировой клетчатки на адвентициальную оболочку. Они вызывают выраженное полнокровие сосудов микроциркуляторного русла адвентициальной оболочки, которая становится несколько отечной, в ее толще обнаруживаются небольшие диапедезные кровоизлияния. От адвентициальной оболочки воспалительные инфильтраты переходят на мышечную ткань и далее подслизистую часть стенки мочевого пузыря, — это периканаликулярный путь. В ряде случаев возможны оба механизма, когда лимфогистиоцитарные клеточные элементы распространяются одновременно и со стороны подслизистого слоя, и со стороны адвентиции. В адвентициальной оболочке очаги склероза приводят к сдавлению лимфатических сосудов, а кровеносные сосуды в этих зонах становятся склерозированными и гиалинизи^ованными. Разрастания соединительной ткани в мочевом пузыре приводят к сдавлению и атрофии лейомиоцитов, замещению их соединительной тканью. При этом нарушается ход мышечных волокон, теряется их циркулярное расположение. 408

!

ми'скиЙ характер косиалсния приобретает лгреееипмый хнрпктгр > | м пни и поспалительном инфильтрате сегментоядерных пейкоцишн i tfiMCMon в цитоплазме липоидной зернистоетыо, отражающей RMOfl и i иди шую активность. Появление активированных лейкоцитов в »oi • и.мом инфильтрате всегда сопровождается усилением иолнокроиим IMII и различными вариантами метахромазии стромальпых элементов tfl I i m.мишенного плазматического пропитывания и гидролитических фер и. II .(минированных лейкоцитов. Возникающая в этих условиях альтсра мим ИШ1МС1СИ предпосылкой дальнейшего распространения воспалительного •

Анализируя данные гистологических исследований биопсий предстатель I ене и>1 у больных хроническим простатитом, Н.А.Лопаткин и В.ГГорЮ ими ныдглили условно четыре формы изменений, которые могут быть также . iiinmiMii моспалительного процесса, неизбежно приводящего к превялирО МИ и к) I клеротических элементов: д пифипьтративно-паренхиматозные; д шперстициально-альтеративные; А пчаюио-склеротические; * ннаныю-склеротические. I loi педняя стадия по сути дела и является склерозом или циррозом пред • щ т.пой железы, описанного как самостоятельное заболевание. ПатоЛОГО НМйЮмичсская картина при туберкулезе железы характеризуется типичными ркунезпыми бугорками, которые, сливаясь, образуют очаги некроза в |nii|im гшощейся вокруг грануляционной тканью. Творожистый некроз МО • ишеулироваться с образованием петрификатов или кавернозных по 'И

Похожая картина наблюдается при гранулематозном простатите, когда •411 о е соединительнотканные разрастания в строме железы — Гр*НуЛ1 мы отдаленно напоминают туберкулезные бугорки. В гранулемах встреч! Kih и i т а т с к и е многоядерные клетки и ацидофильные гранулоциты. При лплергическом простатите в строме железы обнаруживают характер ммппофильную инфильтрацию. Четко ограниченные инфильтраты па OI юзинофильную гранулему. В них иногда можно обнаружии. ома in фибриноидного некроза. Воспалительный экссудат, как правило, также • имгржи"! большое количество ацидофильных гранулоцитов. При калькулезном простатите, помимо солевой инкрустации и отделЬНЦЯ i рсментов, обнаруживают единичные или множественные инфильтраты, i к ГКИ рубцоно-измененной ткани, закрытые гнойные полости. Это cool wei наиболее распространенной воспалительной этиологии камней м|" к I.пелыюй железы. К ип п и ч с с ка я к а р т и н а х р о н и ч е с к о г о п р о с т а т и i п ЫакоМСТВО с пациентом начинается обычно с выслушивания ею жалоб и И1 гори и шболева^ния. Однако больные хроническим простатитом Hepi ц n ирельниляю! много сопугствующих жалоб, что требует повышенного внимй мин арат к возможной дифференциальной диагностике. При инфекцион

ном кроничеохом п^статите и б о л е и н и ю чаще iu-ею предшествую! »>;|киг** * м.т.ш пни гонорейный уретрит, при неинфекционном геморрои, на

-но

рикоимм- расширение йен нижних КОМЧНОСтей, карикоцеле, половые JKCцессы. Тщательный опрос больного позволяет получить необходимые сведении о конституциональном и половом развитии, особенностях половой жичпи, с определенной достоверностью предположить путь инфицирования предстательной железы или отметить этиопатогенетические факторы, способствующие возникновению и развитию заболевания. Необходимость проведения дифференциального диагноза с такими заболеваниями, как спопдилез, остеохондроз, радикулит, болезни мочевыводящих путей, прямой и сигмовидной кишки, в значительной степени затрудняет диагноз. На первом месте среди жалоб больных при хроническом простатите стоит боль, причем определяются четыре болевых синдрома: генитальный, экстрагенитальный, смешанный и тазовый. Для хронического поверхностного катарального простатита и уретропростатита характерен генитальный болевой синдром, включающий боль над лоном, в промежности, яичках, мочеиспускательном канале. Для более распространенного простагита и простатовезикулита ареал боли увеличивается — она отмечается в животе, прямой кишке, заднем проходе, пояснице, крестце. Во многом локализация и интенсивность боли зависят от вовлечения в патологический процесс прямой кишки, крестцовых и поясничных нервных сплетений. У больных с уретропростатоиезикулитом описывают тазовую симптоматику, которая проявляется упорным зудом в заднем проходе, повышенной пртливостью, парестезией в промежности, общей «невротизацией». \ У некоторых пациентов появляется боль в суставах, мышцах, что связано с артритами, бурситами, тендовагинитами, миозитами. Симулировать хронический простатит могут заболевания прямой кишки, вызывающие так называемый аногенитальный синдром-симптомокомплекс, синдром спастической миалгии тазового дна или неировегетативную простатопатию. Большинство авторов под нейровегетативной простатопатией понимают поражение предстательной железы преимущественно функционального характера, обусловленное нарушением ее иннервации и гемодинамики, которое имеет сходную симптоматику при отсутствии признаков воспаления. Подобного рода синдромы вегетативных расстройств хорошо известные в клинике внутренних болезней (кардиалгический синдром, синдром нарушения сердечного ритма, синдром нарушения ритма дыхания и др.). Характерным для нейровегетативной дисфункции предстательной железы является длительное выделение мочи по каплям после мочеиспускания, что связано с атонией и нарушением иннервации железы, затрудняющими быстрое и полное закрытие просвета уретры. По мнению некоторых исследователей, при этом в уретре возникает «мертвое пространство», в котором остается небольшое количество мочи. При исследовании вегетативно-висцеральной иннервации обнаруживают ее неустойчивость и повышенную возбудимость, которые проявляются чрезмерным изменением дермографизма, потливостью, повышенной возбудимостью сердечной деятельности. Об астении свидетельствуют также жалобы, дрожание сомкнутых век и пальцев вытянутых рук, повышение сухожильных рефлексов, тревожная мнительность. Еще больший полиморфизм жалобы больных приобретают при присоединении осложнений хронического простатита, затрагивающих мочеиспус410

мши нарушающих нервную систему и психику, болевую чун» ГВМТСЛЪНО! ГЬ, ЙНМноiniuivin и leiicpiiiiiimyio функции

И |» ivni.iuu: взаимного усиления симптомон больные теряют трудоспо >• п., .1 111щ мсдицимско-фудоиои экспертизе практически невозможно • Iin iimd уверенностью соотнести тяжесть жалоб и тяжесть самою >ябо НИН

М и it i и о с i и к а. Основным методом диагностики хронического про пи I» пн-тем пальцевое ректальное исследование, при котором ОЦеНИМКУ!

IHMV. форму, состояние поверхности, консистенцию, границы, средин Пирушку, состояние семенных пузырьков и окружающих тканей. Дли 'и-1 кого определения размеров железы целесообразно ПОЛЬЭОМТЬО! •шым методом пальпации. В этом случае больного укладывают HI ypo -и.HIM. . HIM столе с разведенными ногами. При простатите размер жслпы i незначительно варьировать, увеличиваясь при активации восиинп > процесса и уменьшаясь при его стихании и превалировании рубцо* ирошческих изменений. Плотность консистенции также бЫМ§1 ичпой: при очаговости процесса она неравномерная с участками западу пик ришигчений, уплотнений. Плотные участки могут быть обусловлены 1мп, камнями в ткани железы, но могут быть и очагом ракового процес• 11< равномерная эластичная консистенция является свидетельством непмгрности и полиморфности хронического воспалительного процесса и • ч» к i.iu-лыюй железе. Кратерообразные западения позволяют првдПОЛО #ип. перенесенный ранее и само излеченный абсцесс железы. Тестовато in консистенция, при пальпации которой иногда наблюдается обильное Ч1ис простатического секрета по уретре, больше характерна для ПО ими +ci|(4i,i. Ее мощный мышечный аппарат скорее объяснил бы уплоше рипш при его воспалительном поражении и склерозе. По-видимому, in пущую роль так называемой атонии предстательной железы играют застойщмщсссы. Проведение и правильная оценка пальпаторных ощущений При исследовании требуют определенного профессионального навыка, пеi мшрм на кажущуюся его простоту. Помимо изменения консистенции, часто выявляется несимметричность больной железы, причем, как показывают клинические наблюдения, подшгржденмые ультразвуковым исследованием, чаще изменяется левая доля. ВАЖНЫМ критерием заболевания предстательной железы, а иногда оирг и и ним ее стадии служит характер болезненности железы при ощупывании. Говнсректальное пальцевое исследование сочетают с взятием ctxptn Мргдстительной железы для анализа. При очаговом процессе, локализую Ш1МСЯ обычно в одной из долей железы, применяют раздельное получвНМ МКрстй из каждой доли. Для этого собирают раздельно секрет из одной донн, | ATIM, мосле мочеиспускания, массируют другую, исследуя ее ceKJWI i ВИЛЬНО. Такая методика позволяет с большей степенью точности определить преимущественное поражение одной из долей железы. Для цитологического Hi' недования мазок высушивают, фиксируют в смеси Никифорона и ОКр! iiiiiii.iioi no Романовскому—Гимзе. Для точного количества лейкоциюи I секрете железы их подсчитывают • камере Горяева с перерасчетом на I ми оекрета Дим хронического ПрОСПТНП МрЮерНО увеличение числа лейко шпон более IS 20 • иоле зрения микроскопа, что соответствует 2—3 ТЫС I 411

I мл. В последние годы в зарубежной и отечественной медицинской литературе помнились сообщения о недостоверности этого показателя. Методику получения секрета предстательной железы стали усложнять предварительным промыванием уретры антисептическим раствором, однако опыт показывает, что для освобождения уретры от лейкоцитов и слизи больному перед взятием секрета достаточно помочиться. Важным показателем воспалительного повреждения предстательной железы служит оценка количества лецитиновых зерен. У здорового мужчины число лейкоцитов в анализе секрета простаты редко превышает 10 при достаточно большом количестве лецитиаоных зерен. При хроническом простатите, особенно при его многолетнем течении, число лецитиновых зерен может значительно уменьшаться, а иногда они не обнаруживаются вовсе. Одновременно, как правило, увеличивается количество слизи и бактерий. Как правило, при определенном опыте врача пальпаторное исследование предстательной железы и результаты лабораторного исследования ее секрета оказываются достаточными для установления факта заболевания железы. При невозможности получить секрет пальцевым массажем выполняют стаканную пробу. Наибольшее практическое, применение нашли двух- и трехстаканные пробы. При выполнении первбй из них больному до мочеиспускания массируют простату и просят помолиться в два лабораторных стакана. Если при массаже произойдет попадание ff заднюю уретру хотя бы небольшого количества воспаленного секрета, анализ первой порции мочи выявит увеличение лейкоцитурии по сравнению с результатом исследования торой порции. Для уточнения активности воспалительного процесса, как и при обследовании больного с острым пиелонефритом, пользуются методом выявления и количественного определения активных лейкоцитов. Норматиni.i содержания лейкоцитов в секрете железы, по данным различных авторов, иг всегда одинаковы, причем прослежено увеличение верхних границ кормы. Трехстаканная проба позволяет получить более надежные результаты, но ОН! более трудоемка. Больному до массажа предстательной железы предлагают помочиться поочередно в два сосуда, но не полностью, а так, чтобы часть мочи осталась в мочевом пузыре. После этого обычным способом выполняют массаж железы, причем массаж, выполняемый для взятия секрета должен отличаться от лечебного массажа. Даже при небольшой болезненности массаж иыполняют предельно осторожно — поглаживанием, ориентируясь на предполагаемое расположение простатических желез, т.е. от боковых поверхностей к срединной бороздке, без разминания. После такого «проглаживанда» всей доли производят несколько выдавливающих движений по срединной бороздке сверху вниз. Аналогично выполняют массаж другой доли. При превалировании склеротического процесса в железе массаж выполняют Ч1.1ЧМ к-лыю интенсивнее. ' БОЛЬШИМ шагом вперед в диагностике тяжести воспалительного процесса било внедрение в клиническую практику цитологических методов исследования секрета предстательной железы. Обнаружение при этом эпителия проюкол простатических желез и установление степени его изменения п о ч т II •

|..|и.|»ип. о преимущественной локализации пронесен, шуГмше пеетруК' HI \i\\n нштелия, что даже при отсутствии увеличения числи лей Мшмк'н и iLKpcic железы и бактерий свидетельствует о воспалительном . i '

II

МГЦ

ii|ii 1ИЧЦ-ППС нодородного показателя (рН) секрета само по себе не явля»1*н ИМГПИ1И1ИЫМ диагностическим тестом. Для секрета «здоровой» Предел • •.и +,1-1кмы характерна слабощелочная реакция. Изменение ее в i и. нарушения функциональной активности железы может оказаться mum нарушении фертильности спермы. • |и|ццс| смою диагностическую ценность тест кристаллизации секрета 1| пи1 Вовлечение в воспалительный процесс семенных пузырьков вносит значи тельные качественные и количественные изменения в эякулят. Для начал к пых стадий везикулита характерно некоторое увеличение объема эякулят | нормальной или лаже несколько повышенной концентрацией фруктозы, чи»

436

11* 11 .in ilouMuiiMine секреторной активности семенных пузырьков НараОП It Hi itct-труктивных изменений в стенке семенных пузырьков приводит, .. tiM.ii \ юропы, К ослаблению сократительной способности жслеч, с другой h уменьшению количества экссудата, в результате чего содержимое семенных II и ipi.Kon становится более густым и вязким. Секреторная активность посте... нио уменьшается. При двустороннем нарушении опорожнения семенных ИУ ii.ipi'Koh эякулят представлен только секретом яичек и предстательной ШМ И и.1 i i it нем отсутствует фруктоза, вязкость снижена, рН — высокий. К ИЗ шим числа сперматозоидов и других характерных для них показателей подходить осторожно, так как часто наблюдающаяся при везикулте Ш i пермия может быть следствием не столько везикулита, сколько едино i юнмкчического фактора, например изменения метаболизма андрогетш Важным этапом обследования остается бактериологический тиипп. Выделение возбудителя или их сочетания в значительной степени облегчает назначение патогенетической терапии. Однако при этом всегда следует помнить о возможном обнаружении неопорожняемого семенного пузырька или его части. Мри подо зрении на нарушение эвакуаторной функции семенных пузырьi "I. us грубые морфологические изменения, поражение других отделов реп \\ к i шчюго тракта обследование включает более сложные методы. Грин с ректальная пункционная вези кул ография показана в том случ;н\ • i ми необходимо выяснить состояние семявыбрасывающих протоков, ptSMl I'M и иврактер строения семенных пузырьков у больных, которым пропс дг штеградной нисходящей везикулографии нежелательно из-за риска (Мшиiим обтурационных изменений семявыносящих протоков. На везикуКщрнмме обычно четко дифференцируются семявыбрасывающий проток, Mi.iiHiiiiioii проток семенного пузырька. Интерпретировать рисунок семепмо in nvu.ipi.Kii сложно не только из-за характерного для него вариабельного i фиснин, но и вследствие невозможности точно фиксировать степень их иаи 1СНИН. Однако при далеко зашедших деструктивно-воспалительных RSимх семенных пузырьков с расплавлением крипт исследование ПОПО 1ии|учип. вполне достоверные данные. Гг|рог|);|дмая везикулография с помощью катетеризации устьев семипыЬ [•и i.iii.iKniiiix протоков при уретроцистоскопии редко бывает технически Ю| Mntiiuii и связи с часто наблюдающимися вариантами их впадения в заднюю Ч" 4'v. патологическими изменениями задней уретры и семенного бугорка (i in нес же обстоятельства вынуждают прибегать к катетеризации семявыв (пи ми.ишцпх протоков, целесообразно во время уретроскопии проиЗМОТИ Мй< i .1* семенных пузырьков, в результате которого становятся более доступ НЫМИ катетеризации устья семявыбрасывающего протока за счет выделения ми ним секрета семенных пузырьков. ГрАДИЦИОНная антеградная везикулография — наиболее показательный и Относительно прости метод рентгенологического исследования семЯВЫНО

i питч путей и семенных пузырьков, Анализ антеградных везикулограмм по \Л\ЛЛ. что чирактерных рентгенологических признаков для хронического |" ни \ щ и мп Однако метод сохраняел •ыоокуюдиагностическую ценность пи ipcM причинам;

•и/

• ВО первых, причиной везикулита часто является изменение семяиыбряД сывающего протока. Обнаружение сужения, расширения, укорочения, нно малий впадения и т.п. позволяет не только установить факт нарушенм пассажа содержимого из семенных пузырьков на этом уровне, но и с боль» т о й достоверностью предположить патогенетическую роль изменений се» менного бугорка или предстательной железы, вызвавших эти изменения; • во-вторых, расширение семенных пузырьков, отмеченное при везику лографии и под контролем ЭОП, может косвенно говорить о частичном парушении проходимости по семявыносящему протоку. Проходимость по данным спермограммы не исключает возможность ее нарушения, так же как и контрастирование семявыбрасывающего протока и уретры на везикулеграммах (дуктовезикулография); • в-третьих, размеры и характер строения семенных пузырьков, определяемые при дуктовезикулографии в совокупности с другими методами HI следования, отражают степень воспалительного процесса и позволяют врачу определить характер и длительность лечения. Грубый дефект контуров семенного пузырька дает основание заподозрить «отшнуровавшийся» очаг воспаления. У ряда больных на дукто вези кул ограммах мы отметили увеличение расстояния между соприкасающимися стенками ампулы семявыбрасывающего протока и семенного пузырька, что логично трактовать как признак перивезикулита. При уретроскопии практически у всех больных хроническим везикулитом выявляются патологические изменения в задней уретре и семенном бугорке. Острый везикулит — сравнительно редкое заболевание. В своей практике В.Г.Горюнов наблюдал единичные случаи: из 580 больных хроническим везикулитом только 15 имели признаки или указания на перенесенный острый везикулит. Чаще всего острый везикулит сопровождает острый простатит и уретрит и, маскируясь их клиническими проявлениями, не диагностируется. Частые позывы на мочеиспускание, боль в прямей кишке или промежности, болезненные эякуляции, гемоспермия, повышение температуры тела — симптомы, характерные для острого везикулита, но они укладываются и в клиническую картину воспаления предстательной железы. Достоверный признак острого везикулита — присоединение к описанной выше симптоматике боли над лоном во время акта дефекации и появление в это время выделений из уретры, по консистенции схожих с эякулятом, содержащим обильную примесь гноя. Гонорейный острый везикулит в начале века не был редкостью и даже описана сложность дифференциального диагноза острого правостороннего гонорейного везикулита и острого аппендицита. Причиной острого воспаления семенных пузырьков является внедрение патогенной флоры в просвет железы на фоне резкою нарушения проходимости по семявыбрасывающим протокам вследствие острого уретрита (нарушение проходимости по семявыбрасывающим протокам на уровне семенного бугорка) или простатита (сдавление'семявыбрасывающего протока, увеличенными вследствие воспаления долями железы). Д и а г н о с т и к а острого везикулита в целом не представляет больших сложностей, если помнить о возможности этого заболевания. При пальценом ректальном исследовании наряду с яркими проявлениями острого ве 1И Кулип четко пальпируются резко напряженные и резко болезненные •MS

Mi иные пузырьки. Они предстмляют собой • этих случаях шаровидные

и продолговатой формы образования, как пролило, малоподвижные \л iтрифокального воспаления. При сохранении хотя бы мастичной про in no семнныбрасывающим протокам и нерпой порции мочи ЩГГО и определяют гной, обилие эпителиальных отторженных КЛ1ТО1 сперматозоиды, бактерии. Характерной чертой острого везикулит! м резкое уменьшение объема эякулята с резким уменьшением или м. шин полоиых железах и семя вы нося тем тракте, такие, как уротро HUfi HIM, K.iuicpn I.IIUI>I моченого пузыря, бужиронание уретры, введе н'карстнепиых веществ, могут иметь в качестве ОСНОВНОГО и ним щ ио/кнении одно- или двусторонний эпидидимит. Помимо инфимппгп уретры и конечных отделов семявыиосищих путей, боль' Н1ПЧСПИС для распространении инфекции до придатка имеют пошипи при иом нарушение пассажа эякулята, изменение моторики семяiiiiirio протока, рефлюкс. Этот механизм является основным в возпикн1ш ос -грот чпидидимита после аденомэктомии предстательной желс1п i HIT объяснить высокую частоту этого осложнения и при профилакMili перевяже семявыносящих протоков. Не исключено, что в послед• цучнс остается неясной роль особенностей кровообращения органом • щ репродуктивной системы. Большое и не до конца изученное значеiiMi'i-i также своеобразная тропность некоторых микроорганизмов к ШИН пню семи выносящих путей и семенных канальцев, как, например, у ....

•HIM

11 и I о и о г и ч е с к а я а н а т о м и я. В начале воспалительного проi (нмечается клеточная воспалительная инфильтрация межуточной и ипчка п придатка. В семенных канальцах и протоке придатка — сероз• I i \ удаг. Белочная оболочка и перегородки яичка, оболочка придатки м.| п утолщены. В последующем воспалительный процесс либо разреши пиио переходит в нагноение, которое распространяется на весь орпт, принимает хроническое течение. В зависимости от пути распространи пни инфекции и последовательности поражения яичка и придатка в одних i иучиич говорят об орхоэпидидимите, в других — об эпидидимоорхите. Свои in ш и к ти патологоанатомическая картина имеет при туберкулезном иоiiiiii. < мфилисе, оспе. При гнойных формах воспаления могут развиться Пфкиичсннмс абсцессы, которые заканчиваются в ряде случаев самоизлечемигм г исходом в рубцевание или обызвествление, но чаще исходом заболе11Iч является очаговый или диффузный склероз яичка. Воспалительный процесс в придатке заканчивается облитерацией его протока и при двустороннем поражении становится причиной мужского бесплодия. Кички ВЫВОДНЫХ протоков в состоянии мутного набухания. Просветы 1ЫНОЛИЩИХ путей забиты слизистым или слизисто-гнойным секретом, слум1. иными клетками, семенными нитями и бактериями. При хроническом воспалении превалирует диффузный или очаговый Очиним гкани с дистрофией и некробиозом клеточных элементов. К и В с С и ф и к а ц и я. В зависимости от этиологии орхиты и эпидидн ми)i.i можно подразделить на инфекционные и неинфекционные. Как ОТ ,НЫС формы рассматривают некротически-инфекционные, травматичгг 1 и. Грвнулемятозные, застойные. По течению их подразделяют на острые (< i ршмме ч гнойные), хронические и рецидивирующие. Последние по суги являются разновидностью хронической формы, орхит начинается мне janno О ПОВЫШОНИЯ температуры тела ИНОГД1 441

ДО пысоких цифр, увеличения яичка и боли. Боль прежде всего локализует п самом яичке, ко может распространяться на семенной канатик, uaxoai канал, иррадиировать в крестец, поясницу. Боль обусловлена резким иовыш нием внутри орган но го давления в яичке за счет нарастающего отека и восг лительного инфильтрата. Трудно растяжимая белочная оболочка препяк вует увеличению яичка. В результате с нарастанием воспалительной инфиль1 рации нарастает ишемия паренхимы яичка. При пальпации яичко увеличат)" в 2 раза и более с гладкой за счет реактивной водянки поверхностью, резко Oofl лезненное. При изолированном поражении яичка придаток его определят и в виде валика по задней поверхности яичка. Пальпаторно может быть просл|1 жен переход придатка в семявыносящий проток. Мошонка в начале заболеем ния мало изменена. С дальнейшим увеличением яичка нарастают асимметрии мошонки и увеличение ее соответствующей половины. В дальнейшем появляется отек ее тканей. Кожа мошонки теряет характерную складчатость и легкуи смещаемость, становится гиперемированной, горячей на ощупь и резко бо4 лезненной. Появление локальной глянцевости и инфильтрации являем» предвестником абсцедирования. Острый период длится около недели, а затем боль стихает, температура тела снижается, регрессируют местные проявлений заболевания. Такое течение заболевания встречается наиболее часто. Ои;н ность быстрого перехода серозного воспаления в гнойное с абсцедированисм требует госпитализации больного в урологическое или хирургическое отделение. При переходе процесса в нагноение клинические проявления имеют тем денцию к прогрессированию. Температура тела продолжает оставаться повышенной и часто принимает септический характер. Нарастающая интоксиклция проявляется присоединением озноба, увеличением лейкоцитоза в кропи, сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В воспалительный процесс вовлекается придаток яичка, иногда воспаление захватывает семявыносящий проток и семенной канатик. Кожа мошонки над местом абсцедирования становится ярко-красной, блестящей и резко болезненней при ощупывании. Особенно тяжело протекает орхит травматического гене'за или метастатический, при острых гнойных процессах в организме. Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з проводят с острым эпидиди* митом, ущемленной грыжей, перекрутом яичка, гидроцеле. Пальпация неизмененного придатка по задней поверхности воспаленно увеличенного яички говорит в пользу изолированного его поражения. При ущемленной грыже припухлость грушевидной формы захватывает область пахового канала, в анамнезе, как правило, имеются указания на вправляемую паховую или пи хово-мошоночную грыжу, развиваются клинические проявления нарушении в брюшной полости, в частности признаки непроходимости кишечник», Торсия яичка также возникает внезапно, сопровождается резкой болью и паху, мошонке, в яичке. Однако температура тела в начале заболевания об тается нормальной и высокого ее повышения не происходит. Яичко увеличивается незначительно, в основном за счет реактивной водянки em оболочек. При перекруте яичка жидкость имеет кровянистое содержимое и не дает диафаноскопического эффекта. I Сложности в диагностике могут возникнуть при неправильном расположении яичка, его эктопии или крипторхизме, но ориентации на

442

1

п/ччш iitfiotutntu воспалительных притоком шиволнет своевременно острый орхит. Ьилочек я и ч к а также может носить воспалительный характер 1ЛЫШЦИИ над э л а с т и ч н ы м образованием в соответствующей поло пипки удастся ощутить ф л ю к т у а ц и ю по всей поверхности, степень HI иынаст весьма умеренной, д и а ф а н о с к о п и я , как правило, ОС н ы м и л ы ю й , а при диагностической п у н к ц и и получают прО1р!Ч и л опалесцирующую жидкость. иническиЙ диагноз уточняют при бактериологическом и сероЛОГМ Им иедовании (выявление и выделение возбудителя заболевания). I •• IJIMH -ни iiiiiiMHi, т а к же к а к орхит, в б о л ь ш и н с т в е случаев 6Ы1М1 IH нически выраженном двустороннем туберкулезе почек изменения на однш стороне, как правило, интенсивнее, чем на другой. Объяснить появление туберкулеза именно в почках, именно в той, а ш I другой почке, именно в том, а не в ином сегменте почки без учета роли меош ных патогенетических факторов нельзя. Клиницисты, которые говорили о значении местных факторов в п а т о м незе туберкулеза почки, связывали его развитие с определенным аллергичевм ким состоянием почечной паренхимы, определенной чувствительно*-1г.и« рецепторного аппарата ее, снижением местного иммунитета в мочеполои.-н системе, особой сенсибилизацией почечной ткани, особой ее восприимчи востью. Однако реальное и конкретное содержание этих понятий остава долгое время неясным. Роль общих факторов в патогенезе туберкулеза почки. Из общих патоген»»] тических факторов основополагающими являются инфицированность туОер кулезными микобактериями или наличие туберкулезного очага, ослабление иммунобиологических сил и реактивности организма. Туберкулез легких илМ других органов в анамнезе, внепочечный туберкулез, сосуществующий с по чечным, туберкулез у ближайших родственников, контакт с туберкулезными больными, характерные для перенесенного туберкулеза изменения, выявляемые при рентгенографическом исследовании органов грудной клетки, — нс# это позволяет заподозрить специфическую природу заболеваний почек, i перечисленные моменты анамнеза считать проявлением инфицированное!и Установлено, что частота сочетания туберкулеза легких и нефротуберкулеза постепенно снижается с течением времени. Это снижение особенно им ражено у мужчин, так как среди них в прежние годы заболеваемость тубер кулезом легких была особенно высокой. Само собой разумеется, что и у больных без туберкулеза в анамнезе в сши время происходило инфицирование туберкулезом организма, в том чисЛ! мочеполовых органов, возникал первичный комплекс, но клинического pinвития туберкулез не получил. Это можно связать с меньшей вирулентное п.щ туберкулезной инфекции в эру специфической химиотерапии. В последую щие годы многие авторы отмечали сравнительно невысокие цифры: 32,X % (Miyagri Т. et al., 1972], 38 % [Gotto H. et al., 1973], 44,1 % [Potempa .1 , Jupe W., 1973], 28 % [Heinrions H., 1973], 45,7 % [Fukushima S. et al., 1974J. Тот факт, что у большинства больных нефротуберкулЬзом не отменяем К признаков активного экстраурогенитального туберкулеза, говорит проти! повторного гематогенного распространения туберкулезной инфекции КМ причины почечного туберкулеза. Это позволяет согласиться с H.Ustvedti 452

i, обнаруживающими активацию лвгомного губвркулеза только \

ЩШ * *i 'ioni.iinn» мочеполовым туберкулезом, и считать, что и основном им » iHHiininc мочек происходи! it период первичной дтчч-минлпим Tvfirpkv inn иг чего процесс протекает латентж». i 1 жстраурогепитального туберкулеза, протекающего одновремен м. .(цниучсркулезом, в 1946—1950 гг. составляла, по данным Л BeiCflW • \\ М ",• от числа больных туберкулезом почки. В дальнейшем чл Г0Т1 itirnt.no снизилась, что было обусловлено влиянием химиотерапии, тмим возникновением нефротуберкулеза, увеличением интервал и I».чиншем виспочечного и почечного туберкулеза. Об увеличении шигрилла, т.е. латентного периода в развитии нефротуберкуле »а, 01И .. !•• тую, сообщения, опубликованные в разные годы. Ч Ииицс (1454) считает, что туберкулез почки клинически Проявляется I м чс|н' i 5 лет, E.Ausschauer (1957) — через 5—8 лет, W.Lang (I960) — в • ним 'м-|нч 4 года, C.Alken (I960) — через 1 — 10 лет после гематогенном шнинии, Т.П.Мочалова с соавт. (1965) — через 3—7 лет после первого iriri кою проявления туберкулеза, Р.Н.Калиновская (1965) — через 4— • I Ким (1973) — в среднем через 5—15 лет после выявления легочного i у с i;i, U.Nagel (1962) — через 8—10 лет после инфицирования, И.УлдГН) \) спустя 10—20 лет после него, G.Kiss с соавт. (1970) — через 10— i мосле легочного туберкулеза, a S.Fukushima с соавт. (1974) — в сред l irpn 17,5 года. По данным F.Eissenberger, E.Wanner (1980), у болмиииriMni.ni.ix латентный период превышает 10 лет. L.Zador (1968) сообщит, i in iiiiii.ui период нефротуберкулеза у 50 % больных составил 5—9 лет, I I in I-iiiopi.tx — 25—28 лет. По мнению H.Kalweit (1966), туберкулез почки ММН1ИИ1С1 |см позднее, чем интенсивнее предшествующее противотуберкун печение. Имеется прямая зависимость между эффективностью лечения легочного, ч И HI \c гуоеркулеза почки за последние 25 лет. И настоящее время, когда у большинства больных нефротуберкунг i inn и.и HI he i туберкулеза других органов в анамнезе, когда между див ГН ОСТИ i -ч инспочечного и почечного туберкулеза проходит более 15 лет, туберкул! I 1 иге Maine становится относительно самостоятельным заболеванием Го II. местных факторов в патогенезе туберкулеза почки. За последние мши постигнуто единодушие в понимании патогенеза неспецифического

пи. юмефритя Твердо установлено, что инфекция распространяется гвмштс м иным путем и важным местным мтогсистичсским фактором является пи

рушение оттока мочи [РябинсКИЙ B.C., l%3; Пытель Ю.А., Золотарем И 1987, и др.|. Есть вес основания предполагать, что общий для иифекциимн^ воспалительных заболеваний почек патогенетический механизм присущ н туберкулезу почки. По аналогии с пиелонефритом и патогенезе нсфрогуберкулеза, помикШ общих факторов, несомненно играют роль конкретные н е б л а г о п р и я т т я местные моменты. В.А.Оппель еще в 1906 г. писал: «Метастатическая буго|И чатка преимущественно развивается в органах, ранее страдавших». ПреобдЛ дание женщин среди наблюдавшихся больных туберкулезом почки В.А.Ом пель связывал с большей частотой у женщин пиелита и нефроптоза. Однако до сих пор концепция о роли местных факторов и, в частносцв нарушений уродинамики в патогенезе нефротуберкулеза в отличие от пи е л е е нефрита еще не находит должного признания [Камышан И . С , ПогребинИ ский В.М., 1987]. Ниже сведения о местных патогенетических факторах при туберкулезе почки излагаются более подробно. Значение аномалии и заболевания почек в патогенезе нефритуберкулс м К патогенетическим условиям, способствующим развитию туберкулеза, п о ! мимо клинически выраженных аномалий и заболеваний почки, относятвш некоторые особенности строения органа (особенности структуры и кроной! снабжения верхнего почечного сегмента, внутрипочечное расположение ло« I ханки). О несомненном значении неблагоприятных местных условий в патогонм зе нефротуберкулеза свидетельствует тот факт, что заболевание начинаем » чаще всего с верхнего сегмента почки. W. Boyd указывает, что сначала поря жается один из крайних сегментов, а средняя часть почки «проявляет заметную степень иммунности». Ю.Розе объяснял этот феномен давлением XII ребра на верхний сегмент почки, но такая трактовка, пожалуй, механистична. Против нее говорит то, что нижний сегмент почки поражается туберкулезом чаще, чем средний. Можно полагать, что основной причиной преимущественного поражении туберкулезом верхнего сегмента почки являются особенности артериальном архитектоники почки — скудное кровообращение верхнего сегмента, меня развитого по сравнению с остальными двумя /Из. общей патологии известно, что ишемия и гипоксия ткани благоприятствуют жизнедеятельности и pai множению микобактерий туберкулеза, развитию специфического восм.члг ния. В последние годы отдельные клиницисты отмечают преобладание лохан ки внутрипочечного типа при некоторых хирургических заболеваниях почки Так, по данным Н.И.Поливода (1970), И.М.Слудкина (1973), лоханка HHVI рипочечного типа отмечается у 80 % больных с коралловидными камнями почек. Между тем, согласно анатомическим исследованиям М.Е.Мебели, по ханка такого типа имеется у 33 % людей. Можно считать, что внутрипочеч ная локализация лоханки создает известное предрасположение к некоторым почечным заболеваниям, в том числе и к туберкулезу. Если при внепочечном или смешанном типе лоханки препятствие оттоку мочА приводит прежд! всего к дилатации лоханки, что в известной степени компенсирует нош.миг иие внутрилоханочного давления и препятствует его передаче на чашечку и паренхиму почки, то при внутрипочечной лоханке обструкция скорее обу 454

i nuiu.Miiciim- даилсния и чашечном и тубулирпом шпшритих ПОЧКИ щ finiiHi I' шующис гемодииамические сдвиги в ее паренхиме l ,ишс годы нес большее чмаченис придают обструкции, ошшпиоИ |§инмимичм11 мочек, и патогенезе исспецифического пиелонефрита ОдН1КП ill > иипи туберкулеза и аномалии ночки большинство современных i и ч.щи отрицательно. "> II Imhpo (1У78), который из 8872 больных псфротуберкулезом nabinomnt ник iiHMi с аномалиями развития почек, пришел к выводу об ОТСуп i i|n i|i.nположенное™ почек с аномалией к развитию в них туберкуле Л i Шимкуе, Л.П.Бобро (1980), И.С.Камышан, В.М.Погребинский (1И7) 1>*1ншю1ся мнения о небольшой роли аномалии мочевых органом и им 1ц ю туберкулеза. '» npi щшеположенности аномальных почек к туберкулезу свидетельствуем • 1ри односторонней аномалии туберкулез значительно чаще (более "> pin) развивается в аномальной почке, чем в противоположной — unit Подтверждением могут служить работы A.Bianco, V.Torccllo I'fi.i i i i .iiiius и соавт. (1971), нашедших аномалии почек и мочевых путей темно у 9,4 и 10 % больных нефротуберкулезом. i шпорой указывают на то, что различные предшествовавшие почечные помня способствуют развитию нефротуберкулеза. АИ II i.i и-ш. придает значение в патогенезе почечного туберкулеза хропиму пиелонефриту, создающему благоприятные условия для оседания и микоОактерий с последующим развитием в ней специфического про I llfliunghy и соавт., изучая туберкулез почки у лиц старше 50 лет, также ниш к ньмюду, что неспецифический пиелонефрит и нефросклерт, hi i речающиеся у пожилых, способствуют развитию туберкулеза почки. Иронический неспецифический пиелонефрит при нефротуберкулече, ко• | ьищ.шипство авторов считают вторичным, посттуберкулезным, может м npi шиесмювать туберкулезу [Минаков Н.К., Шабад А.Л., 1987]. И i очетании туберкулеза почки с нефролитиазом в Ут> случаев туберкулез HI причиной камнеобразования, а в l/з имеется обратная связь [Воло 'I Я , 1972; Lombardi et al., 1981]. Л toiza, D.Vcscey (1962) справедливо полагают, что вызванный камнем щчи способствует развитию уже имеющейся в почке туберкулезной им 'МП

II половине случаев такого сочетания симптомы нефролитиаза (приступы Ничейной колики, отхождение мелких конкрементов, тени камней ни peni и ричмих) наблюдаются за несколько лет до появления призпакок губ«р in мочки. Практически во всех случаях сочетания камня и туберкулм! Почки оба заболевания развиваются на одной и той же стороне. Таким oflpi HIM, нефроуретеролитиаз также можно причислить к местным факторам, in роль \\ патогенезе туберкулеза почки. [аиболее конкретно и четко трактует роль различных местшях уоломй и »• i itwjipo i уОсркулс ia D.Vesccy (1968). Эти условия в виде нефрОПТО ш, нвфролитиаза, аномалий, беременности и других были выявлены у Ы./ " " (ниши гематогенное возникновение внелегочного туберкулеза. H.l.u ill (ll)SK) it опытах на крысах отметил картину, соответствующую геми нмнн миссеминации с преимущественным поражением коры ПОЧК1 in I'MMcniiiiopbi основывали вывод о гематогенном распространении т\ molt инфекции на том, что начальные туберкулезные изменения иО миру живал ись в непосредственной связи с сосудистыми клубочка - npi иного слои. Однако в этих опытах не были исключены другие иуч • и. r 11 спин почек, в частности восходящий путь по мочеточнику. Между то п.т.к- женериментаторы доказывали возможность такого инфицирош мин Гик, Rovsing (1890), впрыскивая животным микобактерии туберкуле мин i ни'шегую оболочку мочевого пузыря и воспроизводя задержку мочи и 'и пне 24 ч, наблюдал развитие туберкулеза почки. По выражению H.A.Oi Hi uti но Оыла «искусственная восходящая бугорчатка почки». tl Wlldbolz (1909), введя культуру микобактерии туберкулеза в стенку № it) пузыря кроликов и вызвав туберкулез почки и других органов, счиЯ ни цокаштельством «восходящего пути» поражения почки тубсркунгш| наиболее вероятно, что в опытах как Rovsing (1890), так и ll.Wil.li имелось гематогенное распространение туберкулезной ипфемий I МЬаггап (1891) и llansen (1903) доказали возможность восходящего норн ним почки туберкулезом, перевязывая мочеточник, вводя культуру IUVI(>\ и пя губеркулез! в мочеточник выше места перевязки и получая при и | Н ркулеэ мочки. Однако и здесь не исключается гематогенное поражв

и

и губеркулезной инфекцией, попавшей сначала из мочеточник! i

i I'uiui, ii-м б о л и что ii опытах J.AIbanan одновременно отмечался ген ери ИфОМННЫЙ губвркулОЗ ДРУГИХ органон, и ЮМ числе и т о р о й почки.

Вопрос о первичной локализации гуСсркулеэного процесса в почке ни

до конца неясен. Аиторы ряда экспериментальных работ [Э.Н.Беллещ 1986, и Др.] единодушно считают, что начальные изменения развиваются кортикальном слое почки, в зоне сосудистых клубочков. Не может быть полностью решен чисто клиническими исследованиями Щ вопрос об одно- или двустороннем поражении почек туберкулезом. Не ре Л И туберкулез почки называют двусторонним заболеванием. A.Chute (1920) н п н рвые предположил, что начальные туберкулезные изменения в почке в болЛ шинстве случаев двусторонние, но не имеют деструктивного характере • часто исчезают. Это подтвердил Е.Medlar (1962): улиц, умерших о т л е г о ч н в го туберкулеза, туберкулез почки всегда был двусторонним. Однако, как у к м зывает H.GIoor (1952), европейские урологи не были согласны с выводами Е.Medlar прежде всего потому, что туберкулез почек в терминальной стадия легочного туберкулеза, в период генерализации, — это не туберкулез почКН в понимании клинициста. Большинство клиницистов и экспериментаторов [Фронштейн P.M., 19|Jfl Treppinger К., 1956; Lattimer V., Vasquez G., 1969; Haensolt V., 1982, и др.| n o l лагают, что гематогенное распространение туберкулеза непременно ведп t двустороннему поражению почек. Однако неспецифические гнойно-воспм лительные заболевания почек, гематогенное происхождение которых т.и *< достоверно доказано, чаще возникают как односторонний процесс. Туберкулез других парных органов (например, глаз, легких), несмотря на гематоген- ' ную природу поражения, вовсе не обязательно представляет собой двусго» ] роннее заболевание. Работы А.И.Абрикосова (1927), Е.Medlar (1926) вымни ли двусторонний туберкулез почек на вскрытии умерших от легочного тубер кулеза, но это не может служить доказательством двусторонности начальны* изменений, т.е. возникновения двустороннего^ нефротуберкулеза. Отдельные авторы защищали мнение о возможности одностороннего возникновения нефротуберкулеза. В классических опытах E.CouIand на бол| шом числе кроликов двусторонний туберкулез почек был получен у бо/м. шинства, но не у всех животных. В.Fust, A.Studer, вводя культуру микоГш терий туберкулеза подкожно и внутрибрюшинно морским свинкам (почки которых относительно резистентны к туберкулезу), в большинстве случае» наблюдали поражение только одной почки. ^-—.. Полученный экспериментаторами двусторонний туберкулез почек, как правило, представлял собой острый милиарный процесс, соответствующий «субклиническому» туберкулезу почки человека. В то же время хорошо и i вестно, что клинически выраженный туберкулез почки у человека обычно начинается с одной стороны. Как показали экспериментальные исследома ния H.Luchtrath, двустороннее поражение почек крыс туберкулезом относи! ся лишь к клубочкам (начальные «субклинические» изменения), тогда кик туберкулез мозгового слоя (начальные «клинические» изменения) чаще бы вает односторонним. 1 В свете этих экспериментов интересны результаты патологоанатомичг* ких исследований Е.Medlar с соавт. (1949), согласно которым частота д в у г т роннего поражения почек туберкулезом находится в обратной зависимое ш от его формы: при милиарном туберкулезе двустороннее поражение усталом лено у 98 % умерших, при казеозном — у 86 %, при кавернозном — в 5N % вскрытий. 458

i начальных милипрных туберкулезных очажков ii коре почек ев НМн '* и m-фротуберкулезе наблюдается так называемое интермиттируютсч* i миделепие. Все это затрудняет выявление возбудителя заболевания. II \ \ (КО1ЖИН0СТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА МОЧКИОЙ СИСТЕМЫ I yi" рк улез мочевой системы прогрессирует медленно. Если в доантибакnit.nt.ilt период продолжительность жизни больных туберкулезом почки, |м in г in их пефрэктомию, исчислялась в среднем 3—5 годами с моменп • роянления болезни [Эпштейн И.М., 1941; Фронштейн P.M., 195.3, м up (. и» и настоящее время случаи так называемого скоротечного нефротуiir ia весьма редки. Полагают, что у многих больных с момента НВЧВЛ1 и it.iiiпи до его выявления проходит от 3 до 20 лет. Клиническое течение туберкулеза мочевой системы зависит и от его м цитологической характеристики. Одновременно в почке может быть неi и мидов заживления туберкулезного очага. Так, отграничение может м| i . т . вместе с очищением полостей распада, их реэпителизацией. Сиецнфи'ич кое воспаление у большинства больных сменяется неспецифичес• фоническим продуктивным воспалением с заключительным фиброюм. i щп.к1 очаги некроза и каверны мало склонны к заживлению. При пора' мни ги'пок лоханки и мочеточника довольно быстро образуются рубцоип' i 1П103Ы их просвета и из-за нарушения оттока мочи развивается ДИЛ1 • ниш М1»чот>1водящих путей выше сужения. Ни гечение заболевания влияют возраст, фаза активности специфически in нос целительного процесса в почке, развитие ХПН, сочетание с мочск;| и'п болезнью и пиелонефритом. ТуГм'ркуле:! мочевой системы в пожилом и старческом возрасте. Сравнение Ruipiu'in заболевших туберкулезом мочевой системы за 1951—1961 и 1%2 Г(К ' и показывает, что удельный вес среди них лиц 60 лет возрос в 4 рвэ! •ми - ни мню с рядом факторов, в том числе и с возросшей продолжителыт. ц.tn жизни Некоторые авторы объясняют это тем, что в прошлом вЫЯвЛв ниш ivtK'pKyjicw у людей старшого возрйств не придавали должного 3HI •ними Увеличение числа пожилых людей среди заболевших обусловлено Р1КЖС большей эффективностью профилактики и лечения туберкулги у

469

ДвТвЙ, подростков и лиц молодого ВОЗраста. Развитию туберкулеза м системы улиц пожилого возрасти способствуют снижение реактивности ганизма и иммунодефицит, расстройства почечной гемодинамики на ф атеросклероза, нарушение оттока мочи из почек при аденоме, раке или н |м-ф|н)'|уГ)сркулс1с, гик же кик и при хроническом пиелонефрите, 1

* iii.iiH'iiHci ipti t\r.in.i l U H M i n i u n r n u i o r o п р о ц е с с а : а к т и в н у ю , л п и м и I и \\w\y р е м и с с и и (ИЛИ КЛИНИЧвСКОГО ВЫЩОООВЛОНШ)| а И.С.К.1М1.ИП.1П

4„t)

||>н i liuuur выраженной активности, субклинической активно* ги и II « п . n u l l АКТИВНОСТИ.

.iii.ili специфический воспалительный процесс характеризуем И in м чЫцсю состояния больного, слабостью, недомоганием, ПОВЫ ниИ \ шмлисмостью, снижением аппетита и другими симптомами fyfep I ииюксикации. Отмечается гиперпирексия. Выражены лейкоци(у И цичроцитурия. Повышено число активных лейкоцитов в моче. Нярш | ц| пиурии. В моче обнаруживаются микобактерии туберкулеза. У HI i вольных усиливается боль в области поясницы. Повышается СОЭ и • *1мгч1,н1,| специфические реакции (Манту, Коха). Повышен титр про ркупппых антител. Снижен альбумино-глобулиновый коэффици i II шеи уровень фибриногена, церулоплазмина и гаптоглобина QKBO 1 poiui и одновременно снижен уровень трансферрина. Значительно и и) активность лактатдегидрогеназы в сыворотке крови. Снижена пицц.им.нам активность Т-лимфоцитов в крови, но их абсолютное коню v Ьолынинства больных остается в пределах нормы, а у некоторых IHMU.IIIK'MO.

lliм перенесенного туберкулеза придатка яичка становится рубец на коже * iiMi при пальпаторно не определяемом придатке. В других случаях тун т м и процесс в придатке может распространиться на яичко. В реlyni.nui' образуется буфистый конгломерат, часто сочетающийся с гнойным I имшим на коже мошонки. II юлированное туберкулезное поражение яичка при непораженном его Ирин ни- u-оретически возможно при гематогенной диссеминации у больмилиарным туберкулезом, но на практике не встречается. И 1 ая и1 с нонлечением в воспалительный процесс семявыносящих протоU | *H iviiopKyjici мужских половых органов может быть одной из причин обтуI'MiMuininii аспермии и связанного с ней бесплодия. Ндкие локализации туберкулеза мужских половых органов. К редко па П Копаемым локализациям следует отнести туберкулез полового члена, бульAiiypcтральной (куперовой) железы, изолированный туберкулез семенною ММйГИКи. Туберкулез мочеиспускательного канала, включенный B.M.IVHIM ЦОМ и предложенную им классификацию туберкулеза мужских половых ор • пиши, рассматривается в разделе туберкулеза органов мочевой системы. Туберкулёз полового члена впервые был описан A.Fournieur в 1878 г. И U ЧР1 Iпс к;пуистики эта локализация туберкулеза половых органов описан• Л И Шабадом (1%3), М.И.Лоскутовым (1968). Н.Sinner (1956) различав по Ирхностную ишечтую и периуретральную формы туберкулеза полового члени, -\ 1акжс специфическое поражение клкерпозных тел (хронический K.I in rum перикавернит) как проявление туберкулезного периуретрита. Тубвр куле! полового члена часто поило каст и процесс периферические лимфл • и••• 11 ие узлы, что Tp*6yoi дифференциальной диагностики с раком полово 475

го члена |Шибал А.Л., 1963|. Наряду с эндогенным проникновением тубер кулезной инфекции в ткани полового члена в литературе приводятся наблю • дения первичного экзогенного заражения чаще половым путем или Яш результате ритуального обрезания. B.Agarwalla и соавт. (1980) приводят два наблюдения туберкулеза половое го члена, проявившегося в язвенном изменении кожи. В одном из них бь доказано заражение половым путем. Изолированное туберкулезное поражение семенного канатика, по данным j Г.П.Мхеидзе (1972), наблюдалось в 0,8 % случаев. R.Martiniello и соант. I (1984) заподозрили у больного опухоль семенного канатика, по поводу кото-1 рой была выполнена орхидэктомия с высокой резекцией семенного канати* I ка. Диагноз опухоли не подтвердился, гистологически был диагностирован туберкулез семенного канатика при нормальной картине яичка и его придатка. Клинических признаков туберкулеза у данного больного не обнаружено, ] Автор ссылается на 7 подобных наблюдений, известных в литературе: у всея \ больных диагноз туберкулеза был установлен с помощью гистологическою I исследования препаратов органов, удаленных по поводу «опухоли». Туберкулез булъбоуретральных (куперовых) желез также принадлежит к рел кой локализации туберкулеза мужских половых органов. В литературе ему посвящены единичные сообщения [Мхеидзе Г.П., 1972, и др.]. Клиническим ' картина очень скудная. Больные жалуются на тупую боль в промежности При бимануальной пальпации (с помощью одного пальца, введенного в пря мую кишку, и второго, расположенного по средней линии промежнопн ближе к корню мошонки) удается при воспалительном процессе в куперонои железе прощупать ее в виде болезненного уплотнения. При абсцедированин железы могут вскрываться на кожу промежности или в просвет уретры свищи с гнойным отделяемым. 27.4. ДИАГНОСТИКА В настоящее время при наличии мощных средств лечения туберкулеза основное значение приобретает его диагностика. &тр полностью относится и к туберкулезу мочеполовой системы. Главная причина не всегда удовлетвори тельных результатов лечения туберкулеза мочеполовой системы — нестивременное его распознавание [Павлова Л.И., 1983; Skutil V. et al., I'»/1 и др. |. В эру химиотерапии резко повысились требования к своевременности ус тановления диагноза нефротуберкулеза. Если в дострептомициновый период целью раннего распознавания туберкулеза почек была возможно ранним псфрэктомия, то теперь раннее выявление этого заболевания необходимо для своевременного начала органосохраняющего лечения [Ljunggren I , 1959|. Соответственно изменилось и понятие ранней диагностики туберкуле ш почки. Еще в 50-х годах ранним считали выявление туберкулеза почки до ПО ражения мочевого пузыря. В настоящее время даже ограничен но-деструктщ пый туберкулез почки не может быть отнесен к ранним стадиям [ДаниЛО nil U.K., I982|. Иначе говоря, требование распознавания туберкулеза почки,

476

iit'ino раннего для нефроуретергжтомии fiet поеледстпий, сменилось 1|и'(».и11иисм диагностики, достаточно ранней дли излечении без операции. lUn.u.o диагностика пефротуберкулеза затрудняется отсутствием у л о т щПпнснаиия патогномоничных клинических проявлений, часто скрыням |1'Ш шмпскированным течением |Грунд В.Д., 1969, 1975; Шабад А.Л., 1Ч7К; |. HIVK H.U., 1982; Pctkovic S. et al., 1986, и др.]. Меюды выявления этого заболевания можно разделить на клинические*, г,мирные, инструментально-эндоскопические, рентгенорадионуклидупмрашуковые. 27.4.1. КЛИНИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ К циническое обследование пациента начинается с опроса: выяснения . ииамнеза данного и перенесенных заболеваний. • 1 роли фискальных методов клинического обследования при туберкуле4$ Мочки можно судить по частоте объективных клинических симптомов: .иируемая почка обнаруживается у 8 % больных, болезненность при (Will ии в почечной области — у 27 %, положительный симптом Пастермо у 34 %, специфические изменения в половых органах — у 31 % М., 1970, и др.|. Однако эти авторы не указывают, какие имении i >11 iiHiiii.it* элементы обусловливают высокую протеинурию при туберкулезе it- п и По мнению O.Lowsley, Th.Kirwin, белок в моче при туберкулезе KMtH i

riniiir» происхождение.

Л II Шибал (1978) пришел к выводу, что протеинурия любой выраженное HI мри |у*>сркулезе почки всегда имеет «ложную», т.е. внепочечную природу И |» ионным источником белка в моче являются эритроциты. Ни в одном i i |р он пс видел протеинурии в качестве самостоятельного симптома, бвЭ «ИРШЧНМХ элементов в осадке мочи. Без протеинурии не было и эритроцип. it у нсех больных с высокой протеинурией (более 1 %о) имелась и SHI и.ним »ритроцитурия. Следы и сотые доли промилле белка в моче чаще iitruiпопали эритроцитурии в пределах 10 клеток в поле зрения, а десЯ* ii.iM полям процента — от 10 до 100 эритроцитов в поле зрения. Лейкоциты 'и i »ритроцитов в осадке мочи, как правило, не сопровождались большим (ММИЧеспюм белка даже при значительной лейкоцитурии. При умеренной ПРИкоцитурИи (менее 100 клеток в поле зрения) иногда белка в моче не in in» него никогда не отмечалось при эритроцитурии любой выраженности. Л II Шапиро, С.Б.Шапиро, С.Герасси (1982) придерживаются иного мнении Они установили, что у всех больных туберкулезом почек наряду с ка п>|ni.iiriii.iM наблюдается и клубочковый компонент протеинурии. Это тилпельетвует о том, что протеинурия при туберкулезе почек является i щ щ iiiiH-м поражения не только интерстициальной ткани и канальпепот мин ни псфрона (как при неспецифическом пиелонефрите), но и клубочков, i • результатом гломерулита. Ми v одного больного туберкулезом почек не было только ложной прОТв ИНУрии, обусловленной примесью форменных элементов. Чвйкоцитурия — наиболее часто встречающийся лабораторный при шик i '" ркулею почки. Как указывал И.М.Эпштейн, лейкоциты в моче при ту I- pi yjicjc почки являются обязательным симптомом. Поданным И.М.')пщ к щи, пиурия различной интенсивности наблюдалась в 99,3 % случаен, i | Практически у всех больных. По литературным данным последующих II i И щ оцитурия при туберкулезе почки встречается несколько реже. По .1 (iu'w (WHO), исйкоцитурия отсутствует у 12 % больных с туберкулезной МИКОви Ириурией. 1( ( рели изученных А.Л.Шабадом больных лейкоцитурия имелась в ' '• • Яучав! Таким образом, лейкоцитурию наравне с протеинурией можно - ЧИ щи. ОДНИМ ИЗ наиболее часто выявляемых диагностических призНЯКО! iv inpiviieiii почки. Однако эта частота с течением времени снижаете* И едние 10 лет — с S3 до 70 % при ограниченных поражениях. OmmtKI шиисимость ИНТвКОИВКООТИ лейкоцитурии от pacnpOCTptHtN in процесса [Шабад Л.Л., 1978; Кпмышип И.С, Погребинский З.М ,

т

1987|. Поданным авторов, мри ограниченных поражениях лейкоцитурия и| явлена только у 70 % больных. При поликавернозных поражениях она OTMI чена в 94—96 % случаев [Шабад А.Л., 1978]. Следовательно, в настоящее время отсутствие лейкоцитов в моче не ш ключает туберкулеза почки, особенно начальных стадий. Частоту лейкоцитурии связывают с обширностью деструктивных процввИ сов, а ее снижение в последние годы — с более ранним распознаванием 1|Л болевания и с влиянием проведенной ранее специфической химиотерапии Весьма важна не только количественная, но и качественная характер»! тика лейкоцитурии при нефротуберкулезе. Р.М.Фронштейн (1924), К.Л.Mr ликанов (1965) указывали, что о туберкулезе почки говорит значительное количество лимфоцитов в осадке мочи, и считали, что этот признак в сочетании с другими может быть полезен в диагностике данного заболевания. В отдельных работах высказывается мнение, что клетки Штернгеймерн— Мальбина, характерные для пиелонефрита, отсутствуют в осадке мочи мри специфическом воспалительном процессе в почках. В.Н.Ткачук (1970) считает клетки Штернгеймера—Мальбина и «активные» лейкоциты признаком вторичного неспецифического пиелонефрита при туберкулезе почки. Один ко M.Jeni полагает, что, кроме результатов бактериологического исследон» ния, остальные находки в моче одинаково характерны для специфическою и неспецифического процесса. По наблюдениям А.Л.Шабада, «активные» лейкоциты и клетки Штернгеймера—Мальбина приблизительно в половине случаев обнаруживали* i. при отсутствии в моче неспецифической бактериальной флоры, т.е. они могут быть симптомом туберкулеза почки без сопутствующего пиелонефри та. Однако титр активных лейкоцитов выше при наличии неспецифической флоры, чем при «асептической» лейкоцитурии, соответственно от 1 : 3 до 2 : 1 и от 1 :4 до 1 : 10. Следовательно, при сочетании специфического процесса и неспецифи ческого пиелонефрита тест на «активные» лейкоциты особенно выражен, я при туберкулезе почки без пиелонефрита содержание этих лейкоцитом • моче выше. ^_^/ Определение числа лейкоцитов в 1 мл мочи помогает более объективно N точно оценить степень лейкоцитурии при нефротуберкулезе, а в ряде случаи и выявить ее при нормальном общем анализе мочи. Весьма важен этот способ при исследовании небольших количеств мочи, полученных непосредг i венно из почки. По И.С.Камышан, С.А.Камышан (1980), в моче, получен ной при катетеризации лоханки, лейкоцитурия при нефротуберкулезе вьшп ляется на 10—12 % чаще, чем в пузырной моче. Эритроцитурия. Данные литературы о диагностическом значении эри1 роцитурии, как и гематурии, при туберкулезе почки противоречивы. Расхо дятся мнения о ее частоте, неясен и вопрос о соотношении лейкоцитом и эритроцитов в осадке мочи при нефротуберкулезе. И.М.Эпштейн наблюдая эритроцитурию у 80—90 % больных туберкулезом почки, И.С.Камышан, В.М.Погребинский (1987)—у 32 %, а по мнению F.Tripalhi, L.Flint, эритро цитурия при туберкулезе почки необязательна. Б.М.Ковалив (1970) СЧИТШ характерным для нефротуберкулеза «устойчивое преобладание лейкоцту рии над эритроцитурией», а Г.С.Эпштейн (1962) такое преобладание ОТНО 480

111 i тминным признакам пиелонефрита, отличающим его 01 туОеркуЛСМ II

Н'М И

По лунным А.Л.Шабада, »ритроцитурия имелась у SO % dojii.m.ix ivorpKv 1 ешм мочки. •)ритр(щитуршо вслед за протеинурией и лейкоцитурией нш)о C4U тать одним из наиболее часто выявляемых лабораторных причникчп туберкулеза мочеполовой системы (Deteik D. et ai, J979J. l IK и мри рассмотренных выше изменениях мочи, обнаружена Ш№ И и. чистоты эритроцитурии от распространенности процесса. Ч и п о м (рИфоцитурии нарастает по мере развития деструктивного туберкулезного i ч .i и мочке. •ри гроцитурия без лейкоцитурии более характерна для ранних стадий ту1 /ш ш мочки, чем для поздних: она наблюдалась у 18 % больных с тубер HIM почечных сосочков и у 8 % больных с кавернозным туберкулезом Ни II.IMIII.IC позволяют считать эритроцитурию более ранним признаком туftppKViic ia почки по сравнению с лейкоцитурией. i лс А.Л.Шабада подтверждают точку зрения таких авторов, как I Лнп|ктв, который считает, что «свойственно для туберкулеза постоянное ИЙНОЖДСИИС в осадке клеток крови»; Е.М.Сластенова и Е.П.Еганов (197ft) i •• о i носят микрогематурию к наиболее типичным признакам этого забо ИМИ

(ритроцитурия, преобладающая над лейкоцитурией, — важный довод в \\ туберкулеза почки при его дифференцировке с неспецифическим ии)фритом. Свойственной нефротуберкулезу надо считать и эритроциту|чн" in' 1 исйкоцитурии. Высокая частота эритроцитурии, отличающая туоср ' oi пиелонефрита, связана с более выраженной деструктивностыо специфического воспалительного процесса. // umin.ix формах туберкулеза почек Оуиегжулслп.ш [ШПИЛЛИТ, МОНОКИ .iit туберкулез) и при песпецифических урологических Нболемимм 1ИНИМ) рентгенологической картиной, сходной с указанными формами II [1 n i и м о п о к а з а н и я. Туберкулинодиагностика противопоказан! нпшишдуальпой непереносимости туберкулина и при активном ЭКСТР! nHi.uii.ntiM туберкулезе.

Нины 1у()4-|>н>ли11он. В нашей стране применяют туберкулин АТК и 1*1*1 > 1 Аи iv 1уПс*|»кулина выражают в туберкулиновых единицах (ТЕ); 1 ТЕ равняется ч \1К (0,1 мл АТК в 4-м разведении — 1 : 10 000), или 0,00002 мг РТО < ммin.ir растворы PPD стабилизируют твином, так что действие 2 МГТВИН нкулини ра кно действию 6 мг н естаб ил и зиро ванного PPD. Им1нф дозы туберкулина. Для туберкулинодиагностики при мочеполовом i у'нмс под кожу вводят от 20 до 100 ТЕ АТК или PPD. Оптимальную • \|» i>i vniiiia для подкожного введения выбирают по результатам внутHinh пробы с 2 ТЕ (проба Манту). Результат реакции Манту определи I" 1 12 ч после введения туберкулина путем измерения диаметра па и. [ннпдикулярного оси конечности, без учета очага гиперемии. При отсутствии папулы реакция оценивается как энергическая. В тгих ни рекомендуется введение подкожно 100 ТЕ. При гипергической реел ими nmnviia до 5 мм) вводят 50 ТЕ, при гиперергической (папула более Л» мм» 20 \\, (Данилова Н.К., 1967]. « роки максимальной выраженности реакции Манту соответствуют ОрО пмальпой реакции в очаге и общей реакции организма на подкож "1ЧПП1И1- туберкулина. Они важны при выборе времени повторной» |' пин ряда диагностических тестов, оценивающих очаговую и общую мим пи ivu-ркулин. При туберкулезе женских половых органов оптимальной для подкожпот ним т п о й туберкулина, дающей наименьшее число ложноположительи iижпоотринательных реакций, считают 50 ТЕ [Долгушина Л.М., 14К(>| I |ри вне легочном туберкулезе у детей титр чувствительности организма к it viMiiv определяют по накожным пробам с последующим подкожным мнем иодпороговой дозы [Лебедева Л.В., Морозова Н.А., 1976|. Это по •и -I ипдпнидуализировать дозу туберкулина, свести к минимуму колпче •ч *ипппложительных и парадоксальных реакций. Ножноотрицательные результаты нередко бывают при туберкулин белковой пробы при туберкулезе почек оказалась противоречивой, что енн к т о с отсутствием закономерности в изменении содержания белкоиич фракций крови после подкожного введения туберкулина [Данилова ПК , 1963], И 1979 г. А.Л.Шабад и соавт. предложили иммунохимический меТОЛ исследования белков крови до и после введения туберкулина, имеющий мен HOOT* при одновременном исследовании аналогичным методов экскреции белка с мочой. Возможности оценки общей реакции организма на туберкулин расшири uitei. после внедрения ряда туберкулино-иммунологических проб. Описано •1SH

HpMMi п- inn* и динамике до и после введения под кожу туберкулина реакции ическоп альтерации нейтрофилов, плтмокопгуляпии, непрямой ге no HI нации, блаеттрансформации лимфоцитов, роэеткообраэоыння, 1н|1ми*гппи мн1 рации иейтрофилов, изменения активности щелочной фосфит-ы |Гум,у НА., 1976; Сухорукова ЕВ., БорщевсКИЙ Л.Л., 1977; Камы i II С , 1981; Тимершин Н.Э., 19К4, и др.]. Туберкулино-иммупохимииг upotihi оказались высокоинформативпыми при оценке активности иымнленного мочеполового туберкулеза. Оценка очаговой реакции. Наибольшее практическое значение при тубери,11 костике мочеполового туберкулеза имеет очаговая реакция nopl н органа, содержание в моче различных маркеров воспалительном) ||ноп< 11 и, прежде всего клеточных элементов осадка. * Им iihii нарастания лейкоцитурии. Первыми предложили оценивать оч;п о реакцию почек на туберкулин по нарастанию лейкоцитурии В.КарО » I I'-Клионский, В.В.Овсянникова (1937). После появления в клипи• и практике количественных методов определения лейкоцитурии было иг пложено исследование возрастания минутной лейкоцитурии (проба Ам~ Пур*е) после введения туберкулина [Ефимова Л.М. и др., 1963; ДанилоЦ | | К., Скрябина Л.Е., 1966]. Распространение способа подсчета формеи• и м . ш о в и определение содержания «активных» лейкоцитов в 1 мл мочи (Kpntiii Пгчипоренко—Де Альмейда), имеющего преимущества перед другими I Urn пГшми количественного исследования осадка мочи, привело к НСПОЛЬМ ) шп пробы Нечипоренко в сочетании с туберкулином [Грунд В.Д., Шани|1м А И , 1972]. Данная модификация туберкулиновой пробы в настоящее i наиболее широко применяется во фтизиоурологии в качестве так пазыМсмого стандартного провокационного туберкулинового теста. Результат И|Ц|Г)|,| | читается положительным при лейкоцитурии, превышающей 8000 клеим к I мл мочи, сомнительным — при лейкоцитурии от 4000 до 8000 клеток в I UJ1 мочи. Одновременно учитывают увеличение содержания «активных» •и in оцитои (их соотношение с количеством лейкоцитов с прокрашенными Н/ЦШМИ). Л.Л.Шабад и соавт. (1973), подтверждая значение нарастания лейкоцИ1Урии и содержания в моче «активных» лейкоцитов (клеток Штернгейме|nt Миаьбина), предложили также учитывать нарастание эритроцитурии. Применение туберкулинового теста с количественным исследованием жилки мочи ограничивает пиурия. Для устранения этого препятствия ! II 1 I рунд, А.Л.Шапиро в 1972 г. предложили проведение предварительною i кроткою курса (5—7 дней) терапии уросептиками широкого спектра деист|ИМ ' губе р кул и нов ой пробой после нормализации осадка мочи, если УДМТОЯ

-АМ»|Н

[ОСТИЧЬ.

* уЩ'чгнепный недостаток туберкулинового теста с количественным п« • in юванисм осадка мочи — отсутствие строгой органной специфичности, i и i .iK возрастание лейкоцитурии на фоне действия туберкулина можел гн,in. о м йно с попаданием в мочу клеточных элементов воспаления HI ПК ги»м уровне моченых путей (почки, мочеточники, нижние мочевые пути), | v Мужчин гакже из предстательной железы и семенных пузырькон. ГубвркулИНОВЫЙ гест с количественным исследованием осадка мочи не not юверен при ограниченных туберкулезных поражениях одной почки и мчи- ВОЗМОЖНОГО большого рЫМДеНИЛ мочи ИЗ пораженной почки

ж

при ев смешивании в моченом nyu.ipc с мочоИ и 1 противоположной здорЯ иой почки). Указанные недостатки частично устраняются количественным исследоиЯ нием осадка почечной мочи, селективно собранной через 48 или 72 ч п и у Л введения туберкулина [Пытель Ю.А. и др., 1975]. При этом удастся уточишь j источник лейкоцитурии (почки, нижние мочевые пути, предстательная же ( леза) и уловить минимальную реакцию пораженной почки при одноеторон нем процессе. Селективное взятие почечной мочи весьма травматично, при менимо лишь по строгим показаниям и главным образом у женщин. Туберкулине-иммунохимическая проба. В последние годы появились м#« тоды туберкул и нодиагностики, основанные на определении в моче марксро|Г воспалительного процесса. В 1979 г. А.Л.Шабад, А.В.Амелин и Н.В.Махним предложили туберкулино-иммунохимическую пробу. При туберкулезе поч1 И (как и при других почечных инфекционно-воспалительных процессах) н | блюдается тубулярный тип протеинурии с преобладанием в окончательной моче низкомолекулярных белков вследствие преимущественного нарушпи. I реабсорбции белков в извитых канальцах. При введении туберкулина в но» раженной специфическим процессом почке развиваются иммунопатоло! и ческие процессы (реакция антиген—антитело), приводящие к дальнейшем* повреждению реабсорбционных механизмов и возрастанию клиренса ни и о молекулярных белков в окончательной моче. Качественным скрининг к • том служил иммуноэлектрофоретическии анализ содержания уропротеиппи до и после введения туберкулина. Количественное определение иммунт им булинов и других индивидуальных белков в моче до и после введения ту^ г кулина проводили методом радиальной иммунодиффузии по Манчммм (1965). При активном туберкулезе почек в моче увеличивался клиренс альбумина и IgG. Проба высокоспецифична, но требует специальных реактивом и оборудования. Изучение динамики лизоцимурии. В 1986 г. Т.П.Мочалова и соавт. предложили определять концентрацию лизоцима в моче до и после подкожного введения туберкулина. Возрастание лизоцимурии более чем в 2 раза окатилось характерным для активного специфического процесса в органах моче половой системы. . ^У Функциональные почечные туберкулиновые тесты. В последние годы пред ложены модификации провокационных туберкулиновых проб, позволяющие определять очаговую реакцию непосредственно в почках после введения iy беркулина. Туберкулино-ренографическая проба и ее модификации. В.Д.Грунд и сопит, (1973) предложили туберкулино-радиоизотопно-ренографическую пробу, при которой сравнивались данные радио нуклид ной ренографии с гиппурн ном, меченным 1 3 1 1 , до и после подкожного введения туберкулина. Увелм-и ние времени экскреции гиппурана в одной из почек более чем на 5 мим говорит об активном туберкулезном процессе в ней. Туберкулино-реногрп фическая проба лишена большинства недостатков теста с количественным исследованием мочи: она применима при исходной пиурии, позволяет диф ференцировать источник бациллурии и лейкоцитурии при одновременно имеющихся признаках туберкулеза почек и мужских половых органов, шли и лять очаговую реакцию при начальных специфических изменениях в почке 490

lli»\Н или 12 ч после подкожного введения туберкулина. Замедление экскреции ИНДИЮкармина с мочой после подкожного введения туберкулина говорит об .it imilioM туберкулезном процессе в почках, но не указывает сторону пора НИ

Pi iv'M.uii провокационной туберкулино-фармакоиндигокарминовой про И и туОеркулино-радионуклидных тестов, не зависит от исходной пиурии Мри этих тестах возможна дифференциальная диагностика туберкулеза пм'ик и мужских половых органов. Подобно туберкулино-радионуклидным и • HIM проба малоспецифична при фиброзно-кавернозном туберкул! И Мочек \\ ОТЛИЧИе ОТ туберкулино-радионуклидных тестов туберкулино-фармако имишокармииоцая проба не требует специального оборудования и ДОрОГИХ I" п 1ИНОВ.

L

И ю же время туберкулино-фармакоиндигокарминовая проба НВДООТО Мрий при выраженном нарушении мочеиспускания и неприменима ПрЦ Противопоказаниях к внутривенному введению лазикса. ivi-l>hv 1ппо(}ш1,'настика туберкулеза мужских половых органов. До поднн Нею Времени не существовало объективных критериев оценки реакции ни 1уОеркулин при диагностике туберкулезе мужских половых органом Boi

т

МОЖНОСТЬ (Ин.скшинчлции изменений и мужских полоиых органах па действия тубсркулини помнилась поело внедрения гу6еркулино-рено|рафи< ческой пробы и других функциональных почечных туберкулиновых icciul U.i|»ucianHc лейкоцитурии после подкожного введения туберкулина без при знаков активного поражения почек по данным функциональных туберкуии новых проб косвенно указывает на активный туберкулезный процесс • мужских половых органах. И.С.Камышан (1981) предложил для оценки pHJ акции предстательной железы на подкожное введение туберкулина прим» пять пункционную термометрию, в дальнейшем заменив ее измерением температуры в ампуле прямой кишки. Возрастание температуры более чем на 1 "С говорит о реакции предстательной железы. С.И.Шкуратов (l()Nft) предложил провокационный туберкулиновый тест с измерением электри'н • кого сопротивления кожи мошонки и предстательной железы как мп»Д дифференциальной диагностики туберкулезных и неспецифических BOI И • литсльных поражений придатков яичек и предстательной железы. В целоЦ туберкулинодиагностика при туберкулезе мужских половых органов не полу* чила пока столь широкого распространения, как при туберкулезе почек, чм> связано с трудностями достоверной оценки очаговой реакции как внуфсп них, так и наружных мужских половых органов. Порядок и последовательность применения различных способов оценки очаговой и общей реакции при проведении провокационных туберкул и коими проб с подкожным введением туберкулина. Дозу туберкулина, установлен!\\ Ю

после реакции Манту, вводят под кожу плеча. Уколочную реакцию оцепмна ют через 24, 48, 72, 96 ч после инъекции путем измерения поперечного дин метра папулы без учета окружающей гиперемии. Общую реакцию оценивают термометрией через каждые 6 ч на проти i • нии 4 сут после подкожного введения туберкулина, изучением гемограммы через 24, 48, 72 ч после введения туберкулина и проведением туберкул и белковой и различных модификаций туберкулино-иммунологических и {контрольные пробы проводят до введения туберкулина, повторные — черс 48, 72 или 96 ч после введения). i Для оценки очаговой реакции при нормальном или малоизменешшм осадке мочи обязательно выполняют количественное исследование осам | мочи по Нечипоренко (исходно и через 24, 48, 72 ч после введения туберку лина). У женщин мочу для исследования необходимо получать катетер и ш цией мочевого пузыря, у мужчин используют среднюю порцию мочи поел! туалета головки полового члена. Обязательно берут мочу для бактериологи ческого исследования на микобактерии туберкулеза и люминесцентной ми| роскопии. При проведении провокационных туберкулиновых проб на фоне пиурии и при одновременных признаках специфического воспаления почек и муж ских половых органов обязательно, а в остальных случаях желательно при мепение одного из функциональных почечных туберкулиновых тестон туберкулино-радионуклидной или туберкулино-фармакоиндигокарминопоП, а при возможности — туберкулино-иммунохимической пробв! Контрольны! пробы ставят до введения туберкулина, а повторные — через 48, 72 или ')(> ч после его введения. При необходимости через 48 или 72 ч после введения туберкулина

т

i>' почечную мочу с исследованием осадм мочи по Нвчипорвнко и

pMtHHH ионии мочи на микоОаки'рии туберкуле1» hiii in мис губеркулина иод к(1жу на 15 % увеличивает число иоложмгель и |ниннипчсч:кил исследований, проиопимых с целью обнаружения мщКии крип губеркулеза. Применение «двойной» провокации — внутривенного введения реппе 1

.М.НПр.Н ШОК» lU'lllUCillil ДЛИ ЛССКрСТОрНОЙ урОГрПфИИ И ПОДКОЖНО! !) 1Ш0ДС-

-viH'pKV'inn.i н тот же день — дает еще больше шансов на получение т о г о посева мочи на микобактерии туберкулеза. Цм|им шшюить провокационных туберкулиновых проб возрастает при их к i • ном применении (тест с количественным исследованием ОСВДК1 i i 1у1к'ркулино-радионуклидноЙ или туберкулино-иммунохимической Ы\)

I у(м i»v улинодиагностика и оценка результатов туберкулиновых проб при • \ не к* органов мочеполовой системы должны обязательно проводиться HIM MI ex клинических, лабораторных и рентгенологических проявлений • и ниш Последнее слово при этом всегда остается за бактериологичпHifi icin морфологической верификацией диагноза. It 4.4. ЖДО( КОНИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ II ну ipviniy диагностических методов входят цистоскопия, хромоцистоин i итгтери'зация мочеточника с целью исследования мочи, полученНИИ in почечной лоханки, или для выполнения ретроградной уретвро1-м 1'.|фнп, >идовезикальная биопсия мочевого пузыря. Нефротуберкуле! чгм кикое-либо другое почечное заболевание проявляется изменения мп к мюго пузыря и устья мочеточника пораженной почки. В связи с этим км м- цистоскопии в распознавании данного заболевания весьма велика. II (Меиенин слизистой оболочки мочевого пузыря и устьев мочеточникои, ^ |и.1г кыянляются при цистоскопии, могут быть как специфическими, так и м 'пифическими. Наиболее частым проявлением туберкулеза, определяемым при цистоскопии IH.IIUIOI «специфические воспалительные изменения мочевого пучыря, ) мим относится диффузная или очаговая гиперемия слизистой оболочки ним. uviupH, в области мочепузырного треугольника нередко с фибри Нпшыми налетами, изменения типа кистозного или фолликулярного ЦИСГИ in и миле буллезного отека слизистой оболочки или грануляций. l.niiiM- цепкими симптомами в настоящее время являются специфические и iMt'iirinni туберкулезные бугорки, рубцы на месте язв. Кроме того, ВОЗМОЗК mi in «ядоопухолевые воспалительные вегетации в мочевом пузыре. i рявнительно часто встречающимся эндоскопическим симптомом ибф [ннуПгркулс i;i являются изменения устьев мочеточников. Чаще наблюдается «и. чн.и и, устья, в том числе буллезный отек, затем рубцовая деформации и • ти- устья, гиперемия устья мочеточника. У некоторых больных удается и, цитологические выделения из устья мочеточника пораженной почки или кроиянистую мочу, гной,

при кромоцнстоскош можно отютктъ нарушение выделения индиго

i

493

кирминн и» пораженной почки: его отстлм.шие или снижение интенсивной окраски либо отсутствие выделения краски из одного или обоих устьев м
пни Пыли показаны органосохраняющие вмешательства. пошлин (1%2) и монографии, посвященной экскреторной урографми Мри lyftrpicyJicie почек, указал, что в сочетании с компрессией по Хельмеру мни itttPi иочможность получать изображение мочевых путей, не уступающее ие< mv ретроградной пиелограмме. По его данным, компрессионная Ими рифим выявляет даже незначительные изъязвления сосочка пирамиды, II ityiH I. мои" методикой, особенно с современными рентгеноконтрастны МИ мренпрагами, многие урологи решили отказаться от ретрофадной ГГШЛО 1рифии 1'ечультаты урографического исследования дают более полную НИфпрмнкию о состоянии мочевых путей, чем ретроградная пиелография | ИЧ1 мини с определением ряда биохимических и функциональных ИСОЛвДО МИНИ При сравнении достоинств и отрицательных качеств урографическою и инрпфического исследований при туберкулезе почки необходимо COI М ним II, что при наличии малотоксичных высоко контрастных препаратов i урофпфического исследования в большинстве случаев должен п н и . м>м lu.ibopa. Однако существуют формы туберкулеза почек, дп;п НОСТИК1 .14 нсиозможна без ретроградной пиелографии. У некоторых больным pii шции мочеточников наряду с диагностической оказывается и геря и. шин « i («и мерой. К ретроградной пиелографии прибегают тогда, к о ш •• topiuiH урография дает малоубедительные диагностические сведения i i регрофшшой пиелографии и поныне остается в комплексе рентген о 1ЧР1 i м\ исследований при туберкулезе почки. ПоЛуЧОНИв лопаточной ПЛОТНОСТИ тени от рептгепокоптрап ною Пр) пирнш и.1 урограмме зависит от функциональной полноценности почек и Mixti MI.is путей, количества и качести рвнтичижоптрастного средстнп, i ко 499

Рис.27.5. Выключение верхнего сегмента левой иоч- i ки, туберкулез мочеточника с облитерацией его таю- 4 вого отдела. Чрескожная антеградная пиелоуретро« грамма.

рости его введения и др. Для усиления плот ности тени рентгеноконтрастного вещества • мочевых путях предложены биохимические, гормональные, механические и рефлекторные способы воздействия на концентрационную способность почечных канальцев. Из этих спо собов у больных туберкулезом получил распространение метод наружной компрессии мочеточников. Однако урография с компрессией, как бы она ни производилась, является нефи зиологическим исследованием. Урографическая картина в подобных случаях не может от ражать истинного состояния. Урография HI редко осложняется почечно-лоханочными реф люксами, на что обращают внимание А.Я.Пы тель и O.Olsson. Компрессионная урография у больных туберкулезом может выполняться в исключительных случаях (при быстрой эвакуации или HP удовлетворительной концентрации рентгено контрастного препарата в мочевых путях, неустраняемом метеоризме) мри дозированной компрессии мочеточников с манометрическим контролем Компрессию используют для получения первых 1—2 снимков, затем ее пр! кращают и по мере необходимости выполняют следующие снимки. Речуш. таты компрессионной урографии сопоставляют с урогтЗаммами, выполнен пыми до и после компрессии. у у До недавнего времени фтизиоурологи нередко оказывались в затрудни тельном положении при обследовании больных с подозрением на туберкуле i мочки при значительном понижении ее функции и непроходимой для каптера стриктурой мочеточника. Чаще таким больным предлагали нефр-jKio мию или люмботомию с интраоперационной уретеропиелографией. Некой» рые авторы выполняли у подобных больных пункционную чрескожную ли тетрадную пиелоуретерографию. Последний метод не получил распростран! пия в связи с возможными осложнениями. Современная эндоскопическая техника в сочетании с ультразвуковым ни ведением пункционной иглы позволяет чаще использовать чрескожную IN ГСГрадную пиелоуретерографию (рис.27.5). Среди методов урографии, применяемых во фтизиоуролоНйческой npfll ГИКе, следует отметить инфузионную урографию, фармакоурографию и уро томографию. Особенно ценной в диагностике туберкулеза почек у больны» с большой деформацией позвоночника из-за туберкулеза его грудопоясниЧ пою отдела оказалась урогомографии.

500

I l.i ouu'inux урограммах у таких больных часто не пргдплппигпи иоч ,IM судить о строении чamечно-лоханочной системы. Это касается и |нмц,|ш\ с фудно устранимым метеоризмом, препятствующим анализу vpoПМфимсской картины. Томография позволяет судить о контурах почек, часто ибшфужииаст изменения в их кортикальных отделах, а также в «выключенi i-i ментах почек. Почечная ангиография. В отечественной и зарубежной литературе за мог • шис годы уделялось много внимания вопросам ангиографии при туберку41 II почек. Если на первых порах применения этого метода имелась надежда Н i i с большие диагностические возможности, в частности для распознана нич punних проявлений туберкулеза почки, то в настоящее время круг приMi in ппн ангиографии стал более очерченным. Н.А.Лопаткин, П.Н.Мазаен, I II Мочадова, В.Н.Горленко и соавт. показали, что с помощью почечной HIM inn рафии можно установить лишь значительные деструктивные изменении • мочке, выявляемые обычными урографией и пиелографией. Вместе с шгиография дает возможность изучить архитектонику почечных сосу|01, ЧТО облегчает органосохраняющие операции при аномалиях строения Поминки. Мсфрографическая фаза ангиографии позволяет оценивать функциональное состояние почки, степень васкуляризации ее выключенных сегМСН KHI

ti Iliiiiinann при так называемых урографически немых почках, в том Числе м пораженных туберкулезом, предложил во всех случаях, когда в тгче миг К ч после введения рентгеноконтрастного препарата нет признаком ип выделения, применять ангиографическое исследование. Большинство авторов указывают на практическую ценность ангиографии ирм орган ос охраняющих операциях по поводу туберкулеза почки. С помощью ангиографии удается выяснить объем подлежащей резекции почечной • I ши и иымолнима ли вообще органосохраняющая операция. < развитием методов ангиографического исследования при туберкулезе i -к многие авторы пересмотрели свое отношение к экскреторной урографии Л I jiijolsson и соавт. (1964), сопоставив данные урографии и ангиогра| )мм г результатами исследования раздельного клиренса инсулина и параДминогиппурана при туберкулезе почек, пришли к заключению, что урогра| п1ч jLici монолноценную информацию о состоянии почечной паренхимы, а 1НГИография является более достоверным тестом. O.Olsson, разработавший орографический метод исследования для диагностики начальных проявлс null ivtu'pKyjicm почек, также показал несостоятельность урографии дли 1 ужления о (|>упкции почки. По его данным, лишь небольшая часть почвч МОЙ МренхИМЫ участвует в образовании четкой тени лоханки, но уменьшв щи1 ПЛОТНОСТИ тени мочевых путей не исключает существования интакпюм

Почечной паренхимы.

Л I ilijolssoii, G.Edsmann установили, что ангиография выявляет деструи им») ПОЧОЧНОЙ паренхимы, когда на урограмме она отсутствует. Вместе с им ШЮры еще раз доказали, что с помощью ангиографии можно выявить Щ innii.iiiMi- начальные специфические изменения в мочке. II Л Лона 1 кип it СТСГМ О диагностических возможностях почечной .мин

шрифии проанали троил pi (ульгкты 168 исследований больных с кроничес i ммм ВОСПВЛИПЛЬНЫМИ АбоЛвМНИЯМИ почек

Лпн>|) укач;и[, ЧТО Нв СуШвС1

nyi'i специфических артериографичбских при таков туберкулеза почек, V (юным,14 начальным туберкулезом почек пин отсутствуют, а поздние п о стадии характеризуются теми же изменениями в ангиоархитектонике почв!1 что и при деструкции нсспецифической этиологии. Показания к ангиографии у больных туберкулезом почек должны быть строго ограничены. Аортографию применяют у больных туберкулезом почек в сочетании с артериальной гипертензией. В диагностически трудных случя ях у больных с урографически «немой» почкой, а также у больных с пиело графическим признаком сегментарного выключения предпочитают ограни читься селективной артериографией. У таких больных удается отличить ио« тинное сегментарное выключение почки от ложного выключения и от cei ментарного нефросклероза. Кроме исследования артериального русла, | диагностике туберкулеза почек нашла применение и почечная венографпн K.Kikachi, M.Yamanaka предложили свою классификацию венограмм, причем для туберкулеза почек они считают характерными смазанность patветвлений вен, их сужение, деформацию и дефекты заполнения перифери ческих ветвей. Большую перспективу в рентгенодиагностике урологических заболим ний, в том числе и при туберкулезе органов мочевой системы, в настояшм время приобретает субтракционная (цифровая) ангиография. Оснащемиг рентгеновской аппаратуры комплексом электронных приборов и компьютером позволяет даже при быстром внутривенном введении (в течение 1—2 г) рентген о контрастного препарата и весьма малой дозе рентгеновского обл) чения больного наблюдать в динамике ангиографическую, венографичем кую и урографическую картины. Указанный метод в ближайшем будущем, по-видимому, станет альтернативным. В диагностически особо трудных случаях можно использовать обзорную компьютерную томографию, в том числе с пероральным или внутривенным введением рентгеноконтрастпыч препаратов. Радионуклидная ре по графи я и ультразвуковое сканирование. Рентген оло гическая диагностика туберкулеза почек в ряде случаев оказывается несосто ятельной или нуждается в специальных, дополнительных, инвазииш.гч зачастую не безразличных для больного методиках ^ангиография, антеграД ная пиелография и т.д.). Это главным образом-беяьные с нарушением ваекуляризации почки, а также с сегментарным или полным ее выключением. Большим подспорьем в подобных случаях служит радионуклидная ренв графия [Котляров П.М., Васильева В.М., Древ Б.Б., 1980]. И.М.Эпштейн, И.И.Золотарев (1967) сообщили о результатах радиопук лидной ренографии, примененной у 83 больных туберкулезом почек. По их данным, с помощью этого исследования можно выявить нарушения функ пии почек только при больших участках деструкции в них. При поликангр позном туберкулезе с неизмененной уродинамикой они наблюдали спи жепис васкулярного и удлинение секреторного сегмента, а также замедленИ! выведения радионуклида. При стриктурах мочеточника полувыведенис при парата не отмечалось в течение 30—35 мин. I По данным В.Д.Грунд, в ряде случаев полного отсутствия признаке! функции на урограмме ренографические кривые указывают на сохраним щуюся почечную деятельность, поэтому данные радионуклидной реногр!

502

i|.nu и «K( i рг горной у р о ц т ф и и В И ПОСТНОЙ г г п к ' И П ДОПОЛНЯЮ ftpyi

i

\н п.л рифил пмса определенную ниш ностическуто ценность при НРОЯ

»..niM"i ш ГОЧНОГО ОЩЙДСЛеНИЯ ВЫДвЛИТвЛЬНОЙ ФУНКЦИИ п о ч е к и ДИ1ГНОС

пи it нирушеним наскуляинзацпп почечной паренхимы. Метод радионуклидного сканирования с помощью неогидрина, меченно м- и ||>',. r l 7 IIg, к клинических условиях применяется с 1960 г. Накоплени! |мпинуклилн при сканографии позволяет судить о функции почки, ее вели urn. и рнсположении. М.Б.Багдаеаров применил у 26 больных туберкуле ЮМ нн'м и рентгенофотосканирование, сочетающее обычное фотосканиронаши* ( юрную рентгенографию. Преимущество метода заключается в том, ЧТО Проекции радионуклидноЙ тени почек на костный скелет достоверно опрг i 11ч mi'oi рафию. Метод дает возможность отличать функционирую мни учнетки почечной ткани от нефункционирующих. II М ЭпШтейн, И.И.Золотарев применили сканирование у 66 больных ту1г HIM почек. Авторы указывают, что при очаге деструкции диаметром I см удается выявить на сканограмме участки со сниженной фиксаII риди о нуклида. При поликавернозном туберкулезе отмечается диффузии.• . иижение накопления в области истинных дефектов поглощения, соот inyioiuiix участкам деструкции на пиелограммах. При специфических • || урнх мочеточника на сканограмме определяются участки фиксации риниопуклида. Ркмиипуклидпыс методы исследования на протяжении последних лег но Полнились иысокоинформативными средствами неинвазивной диагностики \|н. им м'цч'ких исследований. К их числу следует отнести радионуклидчую • шшшцыфшо с использованием меченого технеция 9 9 т Т с . Компьютерная пПрцГнмки получаемой информации позволяет с большой достоверностью кули iii о секреторной и выделительной функции почек, особенностях их ц.пп.н паожения, Во фтизиоурологической практике радионуклидные метои,! in i целования получили широкое применение в качестве одного ИЗ самых щи ыиерпых способов определения специфической реакции туберкулезных '" он и ночке па подкожное введение туберкулина (рис.27.6). Первоначальнм предложенная В.Д.Грундом, В.Ю.Оболонковым, М.Б.Багдасарошм I \*Ч \) провокационная туберкулино-ренографическая проба как метод диапин IHI-,11 и дифференциальной диагностики начальных форм туберкуппа Ии'ич получила дальнейшее развитие в работах В.С.Гинзбурга, А.Х.Рахимопа I I'MI), Л В.Амелина и соавт. (1982), А.Л.Шабада и соавт. (1983), Ч.СлиоМ и . 11486), В.Д.Грунд, Л.А.Шапиро (1988). К числу неинвазивных средств урологической диагностики следу*! OTHI i in ультразвуковые методы исследования почек, мочевого пузыря, npUl Г1 И и,,,и, железы и органон мошонки. Во фтизиоурологической ПрЯКТИМ у ль t pit туковое сканирование почек позволяет судить о состоянии Ч1Ш6ЧНО ППНЙПОЧМОЙ системы, споеиременно выявлять сопутствующие туберкулез НЙММИ почек, очаги обызвествлений, склеротические изменения, каиерны и мк loiiiuc образования, а также определять содержимое туберкулезных KI Ирм и ииицпиу их стенок [Angelelli (i- et t\., 1983; Schaffer R.% Beokti I . ttmulmini I , 11Ш). Имеете с том нельзя согласиться с мнением Ч.СМВОН (гжг)» и Юм, что ультра луковое иооладование не позволяет устаношить BJKI

мни гуЛеркулеза почек па основсмим и н о й специфики эхоструктуры очапя 503

\ V V \У V У У \ У \ W W W У \ У

У\\\\УУУУУ\УУУУ\У\\\У

WWWWWWWWWW rt\\\\\T\\\\V\ww\\

111111111111111

шк imiiiiiiiiui+hh

ГГГТТТТТТТТТТТТТТТТ

U1L

VTTTTTTTTT\ТТЛ ТТТТТЛ

Н-НШМ

Рис.27.6. Провокационная радионуклидная туберкулиновая проба. а — реографические кривые до подкожного введении туберкулина; б — реографичсские криные через 72 ч после подкожного введения туберкулина; замедление экскреторной фазы в леной почке (положительный результат пробы); Кр — клиренс; S — левая почка; D — правая почки,

деструкции. В диагностике туберкулеза мужских половых органов ультразнуКовые исследования не получили широкого распространения, хотя с их по мощью можно получить дополнительную информацию о состоянии туСх-|> кулезных изменений, их величине и эхоструктуре в предстательной железе и органах мошонки [Пытель Ю.А. и др., 1981; Каргин A.M., 19S2, 1984; Демидов В.Н. и др., 1989; Rifkin M., 1987]. Ультразвуковые исследования во фтизиоурологической практике в насто ящее время приобретают значение как один из неинвазивных способО! скрининг-диагностики клинически не проявляющихся специфических и HI специфических изменений в органах мочевой системы больных туберкул! зом легких, костно-суставной системы и лимфатических узлов [АлейнИ кои А.А., 1987| (рис.27.7; 27.8). Таким образом, рентгенодиагностика туберкулеза почек остается оснош мой и комплексе диагностических средств. Среди ренттенодиагностическйЛ меюдик в повседневной практике чаще всего применяется экскреторно урография. Томография в сочетании с инфузионной экскреторной yporpl 504

Рис.27.7. Ультразвуковая сканограмма при кавернозном туберкулезе почек. а — сморщенная туберкулезная почка; б — поликавернозная почка.

фиеЙ и большинстве случаев заменяет и даже превосходит ретроградную пи •ЛОГрафию. Для более детального суждения о состоянии пораженной ПОЧКИ (1км чего невозможно наметить план лечения и прогнозировать его эффе! ГИВНОСТЬ) показаны дополнительные радиорентгенологические методики. И i.iii рентгенорадиологического обследования больного туберкулезом ПОЧек; I) ультразвуковое сканирование почек, мочевого пузыря, предел ПЛЬНОЙ железы; 2) радионуклидное исследование (радионуклидная реНОГр! фня о йод-гиппураном, сцинтиграфия с йод-гиппураном или технецием); \) обюрКМ рвнтгеногр*фия и томография; 4) экскреторная урогрйфил И урОТОМОГр&фиЯ с ОТСрОЧвННЫМИ с н и м к а м и с б ы с т р ы м или к а п е л ь н ы м инуг

Ж

I Рис.27.8. Ультразвуковая сканограмма при туберкулезе половых органов. при кшгсрнозном туберкулезе предстательной железы; б — при казеозном туберкуле IHOM эпидидимитс.

506

IIII.IM введением рснтгс неконтрастного веществе с шружмпй компресн мчи m i компрессии, нисходящая цистография, цистоуретро графил; I ПР.и.,,, гили ретроградная пиелография; 6) чрвокожная внтегридшш пне и 1ш||1.к|)ци, 7) компьютерная томография, в том числе с внутривенным роршм.иым введением рентгеноконтрастного препарата. i iHHHKo рентгенологический анализ результатов последовательно испи и, мпыииых методик и большинстве случаев в сочетании с клинической мши и данными лабораторного исследования мочи, провокационных i v'iniioiii.ix гестов бывает достаточным для окончательного устапоилс .MI нош туберкулеза органов мочевой системы, определения его формы И преимущественной локализации, а также объема. И • чучае выявления атипичной рентгенологической картины, требующем циффрроицировки с другими неспецифическими или онкологическими и ПИНИЯМИ, особенно при выключении сегмента или всей почки, ПОК&М цнериография и венография почек, в том числе селективное КССЛО• 1 in- сосудов пораженной почки. Цифровая (субтракционная) рентгено1рнфим I ио ложностью внутривенного введения рентгеноконтрастного преin пламен пупкнионной катетеризации артерии и вены позволит • три использованию электронно-оптических усилителей и компьютер r iOpn toiKC получаемой информации при минимальной лучевой нагрузке HNHVIHII. урографическое, артериофафическое и венографическое изображе и < целуемых органов мочевой системы. 27.4,0. КЛИ11ИКО-РЕИТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ГУЫРКУЛЕЗА ПОЧЕК

Успешное применение рентгенодиагностических методик, правильное •HI 11 in* полученных результатов и рациональное их использование в ле м inшмможпы без единой классификации туберкулеза почек, разраСнм ипрой стала особенно актуальной после внедрения в клинику противоI Пс|и \ и-им,IX препаратов, а вместе с ними и дифференцированного подхода i и -к мню разных форм туберкулеза мочеполовой системы. Этническая классификация туберкулеза органов мочеполовой системы н I и» тис единой классификации туберкулеза была утверждена на VIII Все > ми. ниш гье ще фтизиатров в 1973 г. В ней отражены: 1) клинико-рептгепощиическис формы; 2) эпидемиологическая характеристика; 3) фуккцио иип.шч- состояние пораженного органа; 4) характеристика течения тубврку i > процесса; 5) локализация; 6) осложнения. ТубфркулвЭ почечной паренхимы. Прижизненный диагноз туберкуле м ПО |1 шоИ паренхимы (субклинический туберкулез почек, туберкулез почек 6l I Пилимой деструкции, бугорковое обсеменение коркового слоя) устЯНМЛИМ редко. Диагностические трудности при этой форме туберкулеза почи i mil,пил in скупой клипико-рентгенологической картиной и OTCyTCTBHfM I nHHCTHC случаем определенной симптоматики. В последние годы фти 1И икIинно выявляют среди больных туберкулезом лиц, выделяющих < ми мч1 1у0сркулсзныс микобактерии. 'Ота работа проводится с целью ранней Н(н l i n n начальных форм туберкулеза почек. Так, K.Hoeg (1%2) прицеп |Н!оло1 ическос нее целование мочи п о ч т у всех стационарных больммч 507

Норвегии. Он сообщил о результатах таких поисков у 1496 больных туберкул лезом, впервые поступивших п стационар по поводу туберкулеза легких, jjfl 1195 человек, получавших противотуберкулезное лечение в санатории, и Щ 453 больных костно-суставным туберкулезом. Всего было произведено 94Jij посева стерильно полученной утренней мочи. Среди вновь выявленных больных микобактерии туберкулеза в моче обнаружены в 6 % случаев, среди больных, лечившихся в санатории, — в 1,84 %, в группах больных костппсуставным туберкулезом — в 10,8—16,2 % случаев. При профилактических осмотрах больных активным туберкулезом M.I 196 исследований В.Д.Грунд получил 5,6 % положительных посевов мочи; •! 2,5 % случаев был диагностирован туберкулез почечной паренхимы без видимых на пиелограмме деструктивных изменений. Первичный диагноз туберкулеза почечной паренхимы обычно устанавливают после получения положительного результата посева мочи, исключения туберкулеза половых органов у мужчин при нормальной урографической и пиелографической картине. В более поздних случаях туберкулеза почечной паренхимы одним из рентгенологических признаков заболевания может быть ослабление тени рентгеноконтрастного вещества в лоханке и чашечках на экскреторной урограмме или атоничное расширение мочеточника во всех его отделах. Эти изменения функции и кинетических особенностей пораженной почки обусловлены токсическими и нейротрофическими сдвигами, Иногда, несмотря на нормальную пиелографическую картину, протяженность истинных анатомических изменений в почечной паренхиме бывает значительной. Это так называемая редкая милиарная гематогенная формы туберкулеза почки с локализацией множества мелких туберкулезных очажков в кортикальном слое почки. В некоторых случаях мелкие очажки сливаются в крупные конгломераты, которые наряду со специфическим влиянием на почечную паренхиму и весь организм больного создают механическое препятствие кровоснабжению отдельных участков почки, а также пассажу мочи по мочевым путям. В связи с этим появляется более выраженная симптоматика: тупая боль в поясничной области (по нашим данным, в 60 % случаев), субфебрильная температура (20 %), признаки общей интоксикации (35 %). На пиелограмме обращают на себя внумание^удлинение отдельных чаше чек, их деформация, «хаотичность», что в ряде случаев может имитирован, рентгенологическую картину хронического пиелонефрита. При дальнейшем прогрессировании туберкулезного процесса наблюдается диссоциация между пиелографическими и урографическими признаками. На урограмме в СВЯЗИ со сдавлением сегментарных почечных сосудов рентгеноконтрастное веще ство либо вообще не определяется в больной почке, либо определяется м очень низкой концентрации, в то время как на ретроградной пиелограмме, кроме признака удлинения отдельных чашечек (иногда имитирующего нпуг рипочечную опухоль), других патологических признаков не имеется. При длительном сдавлении шейка чашечки значительно удлиняется. В отличие от деформаций чашечек при туберкулезном папиллите, го папиллита, обычно бывает необратимым. Его приходится дифферентам» вать от ретенционных изменений, обусловленных стенозом или спазмом шейки бокала. В отличие от ретенции, когда независимо от степени расп ЖвННЛ чашечки ее колбовидная верхушка имеет стойкую небольшую серДЦ! иидпую выемку, при истинном деструктивном папиллите у верхушки 41 514

и и ТАКОЙ ныемки нет. С устранением причины ртмЦИИ КОЛбоВИДНОС |ии ширгпис чашечки исчезает. Возникновение колСшвидпот расширения Mini ретенции объясняется анатомическими особенностями строения ПОЧСЧ ниц Ч1ШСЧКИ. Слизистая оболочки чашечки интимно спаяна с почечкой ни, м ИМОЙ только в области исрхушки пирамиды. IJ области сводов между мшим мм! оболочкой и почечной паренхимой имеется прослойка жироиой t II 1ЧПТКИ и мышц, благодаря чему при повышенном внутрилоханочпом ОМ in контуры чашечки могут сглаживаться, а ее очертания — закругляться; «it i и. иерхушки пирамиды остается стабильной, чем и объясняется шин» •iniM.iii признак — сердцевидная выемка при ретенции. H.Hanley при ИЗуЧ! мим динамики мочевыводящих путей с помощью электронно-оптической» iipruhpiiювателя выявил, что колбовидное расширение чашечки наблюдает in и нормальной почке и является одной из ф а з ее моторики. При отеке I поди члшечки или при стенозе ее шейки булавовидная конфигурация можеч уихрипятьсн весьма долго; с устранением отека или стеноза форма чашечки (ммирнщастея к норме. I i им ^сердцевидная выемка» при патологии солитарной чашечки являет • и весьма убедительным симптомом ретенции, то в чашечке более сложною I ф о е и и я она теряет свое значение. В таких случаях один из общих СВОДОВ МОЖС1 быть ложно принят за сердцевидную выемку, а полное разрушение Мрхушки пирамиды — за ретенционные изменения свода. Чтапочно-почечные рефлюксы и папшыит. Дифференциальная диашости• ' юханочно-почечного рефлюкса и туберкулезного папиллита в ряде случа • м очень л'л грудиительна и требует повторных динамических рентгенологи И i i \\\ исследований и бактериологического подтверждения. Частота П0Ч6Ч ИМИ рефлюксов при туберкулезе колеблется от 4 до 25 %. Mi трудности дифференциальной диагностики туберкулезного папиллита II почечного рефлюкса указывал А.Я.Пытель. Н а основании ретроградной НИ МО Граммы он заподозрил форникальный рефлюкс, а дальнейшее клини• е гечение и повторные рентгенологические наблюдения больного поПолили установить диагноз туберкулезного папиллита. Известны случаи, t 01 /lit и i за неправильного толкования пиелографических данных был устаНОВЛен диагноз туберкулеза почки и даже проводилась нефрэктомия; в удаМННОЙ почке специфических изменений не находили, а ретроспективное Изучение пиелограмм позволяло отвергнуть диагноз туберкулеза и опрОД! щи I. рефлюкс. Правильная оценка рентгенологических данных важна не только ДЛЯ АИфференииальной диагностики лоханочно-почечного рефлюкса и тубер! у и т о ю папиллита, по и для объективной оценки протяженности деструк IMIIMI.IX изменений. Сочетание туберкулезного папиллита с лохапочпо ПО и ЧНЫМ рефлюксом часто дает на пиелограмме ложную картину ДбОТруХТИ! мою губеркулеэа. Л И.Пыгель предлагает при дифференциально-диагностических трудное HU повторять пиелографию и урографию через 1—2 нед. К этому сроку Три Mm пческие разрывы В сводах чашечек заживают, а более осторожно выполненное исследование может внести ясность и диагноз. ФорННЮЛЫНМ рвфДЮКСЫ ВОТрВЧАЮТОЯ Приблизительно н 3 разе ч а ш е IV

Вулирных Туберкулезная инфекция • самой почке часто распространяется 313

Рис.27.16. Пиелотубулярный рефлюкс при множественном туберкулезном папиллитс.

по лимфатическим и периваскулярньп путям. Кроме того, как показал аналич результатов антибактериальной терапии, при тубулярном папиллите лечение оказалось более эффективным, чем при форникальном. В первом случае специфические изменения в мочевом канальце подвергаются действию концентрированного раствора антибактериальных препаратов в моче, лекарства поступают к очагу поражения и с током крови. При форникальном папиллите указанный механизм действия антибиотиков менее четко выражен, а отек в периваскулярном пространстве может препятствовать поступлению лекарственных препаратов. Дифференциальная диагностика тубулярного рефлюкса и тубулярного папиллита в большинстве случаев не представляет особых трудностей. Тубулярный рефлюкс с его характерной рентгенологической картиной чаще захватывает несколько чашечек. Механизм его образования тесно связан со склеротическими, в том числе и специфическими, изменениями форникального аппарата, что способствует укорочению сосочка пирамиды и измстнию угла впадения прямого канальца. Поэтому тубулярный рефлюкс можп служить косвенным доказательством неблагополучия в форникальном aiinih рате почки. В связи с тем что существование в одной чашечке одновременно форникального и тубулярного рефлюксов (смешанный рефлюкс) — болымаи редкость, рентгеноанатомические изменения в своде при тубулярном реф люксе следует расценивать как деструкцию. / Сказанное подтверждают работы^А-Я-Дытеля, который чаще наблюди при туберкулезе почек тубулярный рефлюкс. Определенные дифферепци ально-диагностические трудности могут встретиться при так называемо!! свободной зоне между экстравазатом и верхушкой пирамиды. При тубулир ном рефлюксе такое явление связано со спазмом прямого канальца. Одн;1ки очень схожая картина может наблюдаться и при форникальном рефлюк* с Ц форникальном папиллите, когда по тем или другим причинам не выявлягк и связь между рогом свода и экстравазатом. Лишь с помощью многоосевой им елографии и серийных снимков, дающих возможность проследить различ ные этапы опорожнения чашечки, удается проанализировать и отличии, «свободную зону» тубулярного рефлюкса от «выключенного» форникалыинп папиллита (рис. 27.16). У больных хроническим посттуберкулезным пиелонефритом, проявляю щимся характерной пиелографической картиной, отмечаются также форНИ кальные и пиелолимфатические рефлюксы. Если сосуществование поч*Ч 516

f

и |н*фпюксн обусловлено токсическим илияпием специфической инфек ним на форникальный аппарат почки и ее тубулярную систему, то при п и т о ц. .|.|Ч11пчсскич изменениях образование рефлюкса связано с продуктивной |ш мнительной реакцией почечной паренхимы. Динамическое клиники B»HI апологическое наблюдение за указанными больными дало ВОЗМОЖНОСТЬ |и i itt«tun ii., что эффективная противотуберкулезная терапия, как Правило, Мриишш! к исчезновению рефлюкса. У больных хроническим пислонсфри |пм ргфлюкс продолжает чаще всего существовать в такой же степени, KJU И гмин лечения. По-видимому, в основе сохранения поеттуберкулситю 1|ншичс1'кош пиелонефрита после клинического бактериологическоп> и Ш1 и мин ivtK-ркулеза почки лежит лоханочно-почечный рефлюкс. И < к о д-ы т у б е р к у л е з н ы х п а п и л л и т о в . На течение и № коды |у*к'ркулезного папиллита наряду с противотуберкулезной терапией 1ЛИМП состояние мочевыводящих путей. У нелеченых больных, наблюдавUIHHi и нами до антибактериального периода, туберкулезный процесс обычно н|к>| | м-1 сиро нал вплоть до тотальной деструкции почечной паренхимы. V больных, леченных современными противотуберкулезными препаратами рентгенологическая картина может оставаться стабильной либо менятьiM и мши ммости от исходных анатомических изменений и состояния мп'и'иымидящей системы. N больных с единственной почкой (после нефрэктомии) диагноз туберкуШ ни.и. наииллита был установлен при ретроспективном анализе пкело 1|шмм. произведенных до операции и расцененных в то время как мор UNJii.iti.ir Лишь появление признаков заболевания единственной почки с вен помологическими симптомами деструктивного туберкулеза позволило Ми ируюму оценить исходные пиелографические данные. Г|рИ мимамическом рентгенологическом наблюдении за специфическими И»мгцспинми в почечном сосочке у лиц, получавших медикаментозную те рению, пыли выделены следующие типы пиелографических признаков репа |1ЙМИИ (II Д.Груид). • Нормализация рентгеноанатомического строения чашечки. • Колее четкая пиелографическая картина. Рентгенологический эффект •очищения» связан с освобождением полости деструкции от гноя ипп Порожистых некротических масс. В дальнейшем на протяжении ммо i пч пег пиелографическая картина может либо оставаться стабильной, пню изменяться в зависимости от характера репаративных сдвигов • Рубцомя деформация почечного сосочка. Чашечка в таких олучмя Представляет собой по существу тенеобразование одного из рогов споли, ИНОГД1 приобретающего причудливые формы. При поражении него форникального аппарата чашечки ее контуры сужаются, исчезав! пира милаш.пая кривизна, сама чашечка становится удлиненной. Копи гаков рубцевание при туберкулезном папиллите приводило к деформ! ими и сужению короткой верхней или нижней чашечки, рентгенологи ЧеоКЫ картина очень напоминала аЫКЛЮЧСННЫЙ пиокаликс, ЧТО МЛО к т-онрандаииым хирур|'ическим имешательепшм. • ВЫКЛЮЧеММа чашечки ОПОООбсТВуеТ полной облитерации чашечки пни

11 превращению в • кдрокалико. Воли облитерация шейки чашечки про М7

ИСХОДИТ при наличии В ней грануляционной ткани, ТО деструктивный процесс в сосочке прогрессирует вплоть до образования выключенной гигантской каверны либо ограниченного пиокаликса.

\

Исходы выключенных туберкулезных папиллитов разные. В ряде случаев очаги деструкции обызвествляются, иногда в их полости образуются вторичные конкременты. Кавернозный туберкулез почек. Под кавернозным туберкулезом почки подразумевают все проявления деструкции почечной паренхимы с их разделением лишь по количественному признаку — монокавернозный или поликавернозный туберкулез. Между тем такая характеристика специфического деструктивного процесса в почках недостаточна. В группу кавернозного туберкулеза почек часто включают начальные деструктивные папиллиты, в также папиллиты, осложненные ретенционными изменениями лоханки и отдельных чашечек и казеозные пиелиты, когда творожистые массы в полости ретенционно расширенных лоханки и чашечек создают характерные рентгенологические тенеобразования. Если в доантибактериальную эру такая классификация деструктивных проявлений туберкулеза почек была неоправданной из-за однообразия терапевтических мер, то в настоящее время при дифференцированной лечебной тактике требуется более четкое разграничение этих деструктивных форм туберкулеза почек. Изучив 291 историю болезни лиц, страдавших различными формами каиернозного туберкулеза почек, у которых диагноз был подтвержден бактериологически, В.Д.Грунд наблюдал две основные формы кавернозного туберкулеза почки: возникший преимущественно из туберкулезного папиллита и возникший в результате прогрессирования специфического процесса В кортикальных отделах паренхимы. При начальном кавернозном туберкулезе почек такая патогенетическая дифференцировка вполне осуществима с помощью обычных рентгенологических методов исследования. В запущенных случаях кавернозного туберкулеза почек на основании рентгенологической картины трудно провести патогенетическую грань; такое разграничение по существу не имеет практического значения. / Кавернозный туберкулез почек как исход пшщллита. Туберкулез почечного сосочка очень часто является источником глубоких деструктивных изменений почечной паренхимы. Это объясняется анатомическими особенностями форникального аппарата почки, а также характером лимфо- и кровообраще ния, способствующего проникновению туберкулезной инфекции в более глубокие слои пораженного органа. Иногда очень трудно определить, где кончается туберкулезный папиллит и где начинается кавернозный туберкулез почки. Для удобства классификации целесообразно считать кавернозным туберкулезом лишь те наблюдения, когда почечный сосочек подвергся ПОЛ* пой деструкции. Таким образом, рентгенологическая картина начального K;I верКОЭКОГО туберкулеза почки характеризуется колбовидн&й деструкцт-0 одной или нескольких чашечек. Если на пиелограмме имеются множестиеп НЫв ПвЛИЛЛИТЫ с тотальной деструкцией хотя бы одного сосочка, то мы испиваем процесс в почке как кавернозный.

Си. ч\! Кнпсрпо'шый туЛсркуле1 почки Грчгшииг леструктимшх, ретениионных и PViHh.iH.i4 it (мгмсииМ ЧЯШвЧНО-ЛОХАНОЧНОЙ

системы

С прогрессированием дсструктишю|п |уоеркулсзи изменяется рентгенолоiM't'iKiiH картина. Когда туберкулезная кнш'рма иошикла в результате прогресt'iH»Vioiuci'o туберкулезного папиллита, iiii иислограмме определяется полость, щшощаися широким ходом с лоханi ••! или чашечкой. Подобные полости При сопутствующей ретенции быстро увеличиваются по направлению к корi шишу слою вплоть до фиброзной капI'V'iM ночки. Иногда они напоминают I in,in u кие гидрокаликсы, от которых ИМ приходится дифференцировать. Если при начальной деструкции грануляциПИИЫЙ слой и творожистое содержимое и полостях обусловливают характерную для подобных изменений рентгено ни ическую картину (изъеденные, неровные очертания каверны с фестомчаii.iMii краями, негомогенно заполненные рентгеноконтрастным веществом), m 00 1ременем при прогрессировании специфического процесса полости [•и пада становятся многокамерными, приобретают причудливую форму. Па Поздних стадиях заболевания полости объединяются в одну общую гигантi кую каверну, занимающую иногда один или несколько сегментов почки. Kiверна может вскрыться в околопочечную клетчатку, способствуя возникновению туберкулезного паранефрита. Репаративные изменения при кавернозном туберкулезе почки сопровожВ1ЮТСЯ очищением стенки каверны от специфического грануляционного i ноя, освобождением ее полости от гноя и творожистых некротических масс. Реи i топологическая картина в таких случаях напоминает гидронефроз или ГИдрокаликоз. Дифференциальная диагностика исхода кавернозного тубвр «улеза почки и гидрокаликоза или гидронефроза бывает трудной, так как пиелографическая картина при этих формах идентична. ()ообое значение при этом приобретают туберкулезный анамнез, соиутег•уюшие изменения в других отделах мочеполовой системы, в частности и Мочеточнике. У ряда больных, особенно длительно леченных ггротивотубвр у улезными препаратами, с помощью даже самого тщательного ГИСТОЛОГИЧ* КОГО и бактериологического исследования невозможно выявить элементы ОПвЦИфическоЙ туберкулезной инфекции. Рентгенологическая картина прогрессирования кавернозного туберкуиг л ночки очень полиморфна, что вызвано интенсивностью продуктивных про

цессов и ретенционньа изменений,

И огличис от Kiiiicpnotiioro туберкуле ш, исходящего из тубулярпого М ПИЛЛИТЯ, при канерпоиюм туберкулезе почки фор1 шкального генеза обычно

511

,

Образуются множественные фестончатые полости, расходящиеся наподобие веера. С присоединением фактора ретенции полости, напоминавшие удлиненные лепестки, становятся более широкими, причем их тени перекрывают, друг друга (рис.27.17). В зависимости от течения заболевания и лечебных мер пиелографическая картина при кавернозном туберкулезе почек различна. Эффективная проти-1 вотуберкулезная терапия обычно приводит к санированию стенок полостей. Если одновременно исчезает и причина ретенции, то их объем значительно уменьшается. При ретроспективном изучении положительной динамики пиелографической картины кавернозного туберкулеза некоторые каверны оказывались расширенными чашечками. Анатомическое состояние шейки чашечки и лоханочно-мочеточникового соустья играет большую роль в исходах туберкулеза почки. При длительной обтурации или рубцевании этих отделов мочевыводящей системы вышележащие участки «выключаются», что приводит к характерной пиелографической картине сегментарного или полного выключения пораженной туберкулезом почки. Нередко кавернозный туберкулез почки, исходящий из папиллита, осложняется склеротическими изменениями интерстициальной ткани, что вначале проявляется множественными деструктивными очагами почечной паренхимы и лоханочно-почечными рефлюксами. В дальнейшем, с прогрессированием склеротических изменений, истинные полости деструкции в почке сочетаются с участками ретенции без признаков почечного рефлюкен. На этой стадии у ряда больных на основании пиелографической картины трудно отличить участок ретенции от истинной деструкции специфической природы. Некоторую помощь при этом могут оказать экскреторные урограммы, на которых в участках ретенции рентген о контрастное вещество появли ется раньше, чем в полостях распада. С прогрессированием ретенционных изменений явления специфического воспаления отходят на второй план, а в некоторых случаях полностью исчезают. Ведущими в клинико-рентгенологической картине являются посттуберкулезные пиелографические и гидронефротические изменения. Кавернозный туберкулез почки, возникающий, из кортикальных туберкуле чных очагов. Рентгенологическая картина «кортикального» деструктивного туберкулеза почек сначала очень скудна^-У таких больных, как правило, преобладают клинические признаки заболевания: субфебрильная температурп, тупая боль в поясничной области, отмечаются выделение микобактерий ту беркулеза с мочой и пиурия. На пиелограмме обращают на себя внимапш деформация одной или нескольких чашечек, их удлинение, смещение, ино! да сдавление. В некоторых случаях можно видеть картину ложного выключения чашеч ки. Рентгеноконтрастное вещество при этом заполняет своды чашечки, UP сохраняясь в сдавленной и удлиненной шейке. Создается впечатление, ч т заполненная рентген о контрастным веществом чашечка^вляется дополни тельной полостью, не имеющей сообщения с лоханкой. В других случаю края чашечки сдавливаются и она приобретает форму буквы «Т». По суше ству все описанные выше пиелографические изменения напоминают карТИ ну ипутрипочечной опухоли, с которой и приходится их дифференцировать 520

nil '7 IK КаисриочпыЙ туберкулсч почки корти мпмиио tcneia. Экскреторная урограмма: гшант. кпя квверна среднего сегмента почки.

и ирые КЛИНИЦИСТЫ трактуют эту форму ГуПсркулсш кик ипфильтративный туберкуиочки. С патологоанатом и чес кой точки •I- ним подобные пиелографические измеHi мин rini iiiin.1 не с инфильтрацией, а с оча~ Гам цеструкции в кортикальном отделе, чаUli i руиной каверной, «напряжение» стенок щнорой меняет нормальную пиелографи|п картину лоханки и чашечек. I 1 и i и i вен 11ый признак существования и-- и» in и кортикальных отделах почки — • ми t.|i;i uioe выбухание контуров почки соп1№ и i пенно локализации каверны, что нариду i иеформацией и смещением близлежащи ч чишсчск обычно достаточно убедительно показывает существование кортикальноII) очнш деструкции. В подобных случаях с Помощью нефротомографии можно выявить ШЯШ Vim 1пк с пониженным нефрографическим (ффгкгом (нарушение васкуляризации очага поражения) либо с усилением Hi фрографического эффекта. t ообшдющаяся с лоханкой полость иногда имитирует кисту или д и пергиКул чшпгчки, от которых приходится ее дифференцировать. В отличие от [ни шдних ход сообщения между каверной и лоханкой обычно бывает более широким. Его контуры, как правило, нечеткие, сама полость больше, чем цииертикул чашечки (рис.27.18). В сомнительных случаях правильный диаt ми 1 ко 1можсн лишь после получения повторных результатов бактериологи i . i «но исследования мочи или при динамических сдвигах в иислофл фМЧМКОЙ и урографической картинах. РмстгвНОЛОГИческая симптоматика кортикального кавернозного чуберку И и окупа, Очень часто эти формы деструктивного туберкулсча почки ООГТрО ЮШШОТОЯ множественными туберкулезными очагами, ПРОНИШМЮЩИМИ и» in гол щи ну почечной паренхимы. < образованием свищевого хода между каверной и лоханкой пиелогрвфи II i i м картина меняется: обычно на пиелограмме в области ОДНОГО И i < ВО mm чшиечки или верхушки пирамиды определяется тонкий СВИШМОЙ чип, •МДИНЯЮЩИЙ полость чашечки с каверной неправильной КОНфигурШИИ, hompnn нередко приобретает гигантские размеры; почечная ТКАНЬ I Ш Ы

ружиости истончается, Урогрдфичикм картина при паренхиматозных деструктивных изм*н*нн ID t n i u u i i i 01 1Ч.1|);1ЖП111ос1и фуНКЦИОМЛЬНЫХ н а р у ш е н и й В ПОЧКв, и ЧШ i

in oi нарушений в юнв квпоорвдвтмнного поражении. При начальным причинениях заболевании на экскреторной урогрвмме выявляются пол*

распада, "i 1 диагностируемые с помощью ретроградной пиелографии. С про фиксированием гуоеркулеэного процесса н почке урографическая картин начинает «отставать» от пиелографической, а иногда между ними наступят чипам диссоциация: на пиелограмме видны малоизмененная лоханка и чишечки, па урограмме рентгеноконтрастное вещество определяется в виде от> дельных мелких пятен или вовсе отсутствует. Судьба паренхиматозных очагов деструкции зависит, с одной стороны, от их дренирования в лоханку, с другой — от активности самого туберкулезного Процесса и вирулентности микобактерий туберкулеза. Продолжительном апгибактериальная терапия чаще приводит к стойкой облитерации свищеного хода и нормализации клинической и пиелографической картин. Деструктивный процесс под влиянием лечения может стабилизироваться, полос м. распада превращается в гладкостенную кисту. Обычно необходимо тщательное гистологическое исследование для доказательства специфической природы такой полости. В других случаях паренхиматозная полость со временем превращается п КАЗеому или очаг обызвествления. Туберкулезный пионефроз. Все формы нелеченого деструктивного тубер кулеза почек в силу анатомических изменений почечной паренхимы и око лопочечной клетчатки, мочеточника и мочевого пузыря могут в конечном итоге трансформироваться в туберкулезный пионефроз, вторично сморщенную или омелотворенную почку. Когда проходимость мочеточника сохран! на и удается выполнить пиелограмму, на снимке отчетливо определяются значительные деструктивные изменения почечной паренхимы. Обычно у таких больных рентгеноконтрастное вещество заполняет множественные полости с изъеденными краями, иногда причудливых очертииий. При определяемых контурах почки обращает на себя внимание тонкий слой сохранившейся почечной паренхимы. Рентгеноконтрастное вещестио Выполняет полости такой почки негомогенно, что связано с присутствием и них некротических творожистых масс. Эти массы в основном обусловливают 1лк называемый симптом клапана, препятствующего проникновению рею геноконтрастного препарата из лоханки в мочеточник. При сохранившейся проходимости мочеточника диагностика туберкулезного пионефроза нем груднительна. / Облитерация просвета мочеточника и невозможность его катетеризации затрудняют диагностику заболевания, этиологию которого нередко устапам пинают лишь на операционном столе. У таких больных данные урографичег кою исследования указывают только на «немую» почку. Для дифферси циальнои диагностики используют и данные эндоскопической биопсии сли1ИСТОЙ оболочки мочевого пузыря [Ахмедов Т.А. и др., 1982; Шапиро А.Л., 1985; Suhler A. et al., 1984|, рад иону клидной сцинтиграфии с меченными йод-гиппураном или технецием, почечной артериовенографии, чрескожпоИ ангеградной пиелоуретерографии с ультразвуковым наведением. Туберкулезный пионефроз при определенных условиях (свободный д р | паж полостей почки, нарушение ее васкуляризации) может закончиться итукции, специфических изменениях в сосочках пирамид диагно-i туб#р i vie IB нс вызывает сомнения. Известные трудности встречаются при часТНЧ пом или полном выключении одной половины подковообразной почки. ГуПсркуле! гипонлазироиашюй почки необходимо дифференцируемi> (ООобенно в случаях ее тотального поражения) ОТ пирротического исходи

полик1в*рнозного туберкулеза. На ооноввнии терминвльной клинико-ренп пнологической кяртины устшновить цшгноз губеркулезв гипоплазиромн ной почки пркктичмки невозможно Среди нвблюддвшихся В.Д.Грунлом

Рис.27.19. Туберкулез перекрестно дистопированной почки. Цистограмма по надлобковой цистостоме, наложенной после ошибочного диагноза опухоли мочевого пузы ри, Двусторонний пузырно-ночеточниковый рефлюкс, туберкулез мочевого пузыря.

7 больных (4 женщины и 3 мужчины) с клинико-рентгенологической картиной туберкулеза гипоплазированной почки 5 больным была произведена пефрэктомия. У 2 больных заболевание сопровождалось стойким повышением артериального давления; 3 больным чс урогрйфически «немой» почкой диагноз был поставлен на операционном столе. Туберкулез кистозно-измененной почки. Поликистоз почек сочетается с губеркулезом очень редко. М.Д.Джавад-Заде ни в одном из 148 наблюдений мс* выявил туберкулеза. А.М.Гаспарян (1941) описал 2 наблюдения туберкуле ui иоликистозной почки. Диагноз был подтвержден гистологически после неф рэктомии. И.К.Репкина (1960) произвела органосохраняющую операцию ни поликистозной почке, пораженной туберкулезом (кавернотомия и резекции) Значительные дифференциально-диагностические трудности возникшим у больных с ретенционными изменениями в почке. Пиелографический при шак сегментарного или тотального расширения чашечек и лоханки можп быть и равной мере результатом исхода туберкулеза почки и неспецифпчп кого воспалительного процесса. В некоторых случаях сегментарная ретенции (щдрокаликоз) возникает на фоне своеобразной дискинезии отдельной чл 524

м< 41 и Диагностике таких шгвколккоэов или гндрок1ЛИХОЮ1 связана габо i пимилсмисм Ьолсй и поясничной области, либо с присоединением вторич unit инфекции, либо с сочетанием обоих факторов. Описаны случаи ирож ЦННЫХ расширении чашечек, не сопровождающихся какими-либо пптп Логическими изменениями почки. Дифференциальная диагностика с туберкулезом требуется при сопутствующей пиурии, которая обычно служит одним из ведущих симптомов Дб ( ipvKiiinnoio туберкулеза почки. Миологию заболевания устанавливают на основании бактериологическом> mi педования мочи, полученной из почки, либо после гистологического Исследования резецированной части почки. Одним из важных дифферсн ни |ЛЬио диагностических признаков является стабильная пиелографическая кщмимн на протяжении многих лет наблюдения. II ошии со сказанным встает вопрос о так называемых поеттуберкулеишх и 1Мененинх нпочке, когда элементы специфического воспаления в результате п е т пппгубсркулезного лечения исчезают, а участки бывшей деструкции прсВрашлются в своеобразные кистозные образования. Пиелографическая кар1м ID у них больных очень полиморфна. Достоверная диагностика поеттуберКулпных кистозных образований и их отличие от истинных кист в ОСНОВНОМ I мм ниш с изучением данных динамического наблюдения. Результаты паблю К mill, которые позволили бы проследить пиелографическую картину де• груктивного туберкулеза, успешно леченного на протяжении длительного Нргмени и не давшего в конечном итоге признака выключения, — большая I" II ость Сравнивая пиелографическую картину посттуберкулезных кист с нрожденных или приобретенных кист в результате неспецифичеспосиаления, мы приходим к выводу, что рентгенологическая картина во • nix случаях идентична и на ее основании судить об этиологии патологи!• • i пч и менений почки не приходится. Лишь иногда при Рубцовых изменении ч и мочеточнике и специфическом поражении мочевого пузыря, Противоположной почки или половых органов устанавливают туберкулезную ггиологию. Определенную диагностическую ценность может представлять Шйкоцитурия в почечной моче до и после провокации туберкулином. Г t'orrado, K.Micelli (1964) в дифференциальной диагностике пиелогенМ1.1Ч кист, гидрокаликоза, дивертикула чашечки и деструктивного туберкулеМ пцидакп первостепенное значение динамическому наблюдению и им идованию мочи с целью выявления микобактерий туберкулеза. Между мм они сообщили о рентгенологических наблюдениях пиелогенной кисты, ГИДрокаликоза с гистологически подтвержденным диагнозом, когда на 00Н0 ИИИИ одной рентгенологической картины диагноз деструктивного туберку in* ш почки, казалось бы, не вызывал сомнений. П I ЮОЙ практической деятельности нередко в подобных случаях ВСТрШ mi. н с диф(|>е|)епциш]ьно-диагностическими трудностями |Грунд В.Д., Во( кр«с«нский Б.Н., 1982, 1983). KIHKHIH.IL* обраювапия, имитирующие кавернозный туберкулез, НВАЛЮ иютсл при губчатой почке, клиника и диагностика которой сравнительно Hi и.ним» пали ОСВОЩатъОЯ и литературе. K.Caeci, F.Ricci на XXV KOKiptOM Итальянского урологическогообш*ОШ it 1949г. впервые применили термин •(уАчнтнн (снонгиоэкм) почка» (рис.27.20). 525

Рис.27.20. Медуллярные кисты правой мочки Урографичсская картина через 20 мин после iniyi ривениого введения рентгеноконтрастного препарата.

Г.П.Кулаков, В.М.Перельман (197S), B.Abeshouse, G.Abeshouse (I960) указываю) на сходство пиелографической картины губчатой почки с туберкулезом, которое ycyryfiляется еще и тем, что при острой или хронической инфекции заболевание губчатой почки может сопровождаться, как и тубер кулез почки, циститом с буллезным отеком слизистой оболочки в области устья мочеточника. Рентгенологическая картина губчатой почки в отличие от кавернозного туберкуле за на протяжении многих лет не претерпен,! ет динамических изменений, заболевание часто сочетается с мочекаменной болезнью, сохранено функциональное состояние паренхимы. Экскреторная урография при губчатой почке обычно дает больше информации, чем ретроградная пиелография, так как на снимках отчетлиио видны кистозные образования, не имеющие сообщения с чашечками. Отличительным урографическим симптомом, характерным в равной мере и дли пиелогенных кист, является задержка эвакуации рентгеноконтрастного вещества из кист при свободных к этому времени от рентгеноконтрастного препарата лоханке и мочеточнике. Мы наблюдали 3 больных, у которых изменения в губчатой почке долго расценивались как кавернозный туберкулез. 27.4.6.2, Туберкулез почки в сочетании с мочекаменной болезнью

s

Туберкулез почек может при известных условиях осложняться мочекаменной болезнью, и наоборот. Такое сочетание, по данным Л.Я.Волович (1972), В.Ф.Хоменко и соавт. (1987), наблюдается в 3,2—9,3 % случаев. A.Jozsa, D.Vecsey (1962) считают, что современные противотуберкулезные препараты препятствуют выделению солей кальция почками, что способствует вторичному камнеобразованию. По их данным, комбинация почечного туберкулеза с мочекаменной болезнью бывает у 6,3 % больных. Правильный диагноз удается поставить на основании одной обзорной рентгенографии. Значительно сложнее разобраться в клинико-рентгенологи ческой картине при сочетании туберкулеза почек и «мягких» камней. Лини, длительное динамическое наблюдение помогает в конечном итоге рении i. этот вопрос. Особенно трудно определить очередность поражения почек туберкулезом и мочекаменной болезнью. Выраженность анатомических изменений, ВЫ

526

ш.ими,1ч гсм или иным воспалительным процессом, иг всегда може! спиле

и им luouuib о первоочередности заболевания Мочскаменняя болезнь можел iHoiiuni.Mi вторично при начальном туберкулою почки и иметь доминирую иич ншчипис, 1'аииым образом Q почке, поряженной калькулеэом, МПАП iHuiniKiivii. туберкулез, который настолько прогрессирует, что ПОЛНОСТЬЮ t 1П|'.и1 клинику мочекаменной болезни. Лить длительное динамическое Miibniniii-iiiii1 при подобных обстоятельствах может в отдельных случаях in» ч и установлении очередности заболевания. Этот вопрос, имсюшиИ НпроИ гсорстическое значение, па практике каждый разрешается ИНДИВИДУ iiiiiHio и зависимости от преобладания одних или других симптомов болеши Ушеличвние частоты сочетания туберкулеза почки с мочекаменной бОЛб I iii.m связано, по-пидимому, с широким внедрением противотуберкулезных м> | < мартов, способствующих, с одной стороны, стенозированию и выключе ниш отдельных сегментов почки и тем самым развитию неспецифической н1н||Г|.,мии, а с другой — нарушению витаминного обмена в организме боль Ною губеркулезом. В свете профилактики сочетанного поражения почки ИМесч первостепенное значение правильная и своевременная диагностика JKIIUUKN J., 1982; Lenk S. et al., 1988). Обычная обзорная рентгенография зачастую оказывается несостоятсл!»ИОЙ из за небольшой величины и рентгенопроницаемости конкрементом. Понес ючиые сведения могут быть получены с помощью томографии, осоfii ими при срезах с интервалом 2—4 мм. Уротомография, а также урокит-мл имрпфии, мыяшшющие возможные сдвиги в эвакуаторной функции почек, i ш пенно указывают на мочекаменную болезнь. Механическое препятствие в любом участке мочевы водя щей системы, in iv noьно, сказывается на туберкулезном процессе в смысле его прогрессироккния. Рентгенологически в таких случаях можно отметить в одном и том *г орПНв признаки туберкулезной деструкции и частичной или полной реПНЦИИ мочи (в зависимости от локализации конкремента). У некоторых f .пых участки механической ретенции могут рассматриваться как деi груктивный процесс, а конкремент расценивается как очаг обызвествления. Kouu и результате стаза мочи и неспецифической инфекции развивается рентгенологическая картина пионефроза, трудно установить его nepnoitiiчпш.пую причину и, как правило, при нахождении в моче микобактсрий туfti pi улеза определяют исключительно туберкулезную этиологию. I СЛИ ДО антибактериальной эры такая пионефротическая почка подлежа ни ороч ному удалению, то в настоящее время иногда удается ограничиться ОДНОЙ медикаментозной терапией или органосохраняющей операцией Оммпм из дифференциально-диагностических признаков, указывающих пи целесообразность консервативной терапии при пионефрозах, ЯВЛЮТОЯ 00 хранение функции пораженной почки по данным экскреторной урографии Иногда мочекаменная болезнь у больного туберкулезом может И МИТИ DO или, выключение всей почки или одного ее сегмента. Первое наблюдаетсм конкременте и тазовом отделе мочеточника, второе — при обтурЩИИ одной из чашечек, В последнем случае возникает рентгенология^ inn KtpTMHJ сегментарного выключения, наблюдаемая и при туберкулем

почки. Гсимтнологическия картина туберкула м ПОЧОК с характерными КЛИНИЧв!

Я?

I

кими признаками обычно не вызывает диагностических сомнений. У бол I шинствя больных деструктииным туберкулезом почек на пиелограмме нмЩ ются изменения, позволяющие безошибочно установить диагноз. Между твв вопрос о доминирующем значении рентгенологических данных в диагностш ке туберкулеза почек остается спорным. K.Ossowska (1959) утверждает, чщ изменения на пиелограмме, наблюдающиеся у больных туберкулезом почкил в ряде случаев могут быть обусловлены другими причинами, например xpfll кическим пиелонефритом. Наряду с этим J.Gibert (1946), R.Gouverneur,! P.Porchet, R.Hickel (1953) считают, что рентгенологические данные при ту-1 беркулезе почек играют ведущую роль и могут быть единственным показати лем при решении вопроса об операции на почке даже при отрицательных результатах бактериологического исследования мочи. Такое расхождение во взглядах на значение рентгенологического метол! исследования обусловлено, по нашему мнению, качественно разным клики ческим материалом различных авторов. Нужно согласиться, что ряд начальных проявлений деструктивного туберкулеза почки в рентгенологическом отображении идентичен симптомам других патологических состояний opi;i нов мочевой системы неспецифической этиологии или очень напоминай их: лоханочно-почечные рефлюксы [Пытель А.Я., 1959], хронический пиело нефрит [Пытель А.Я., Голигорский С.Д., 1961]. Более выраженные деструктивные проявления туберкулеза почки в ряде случаев трудно отличить от рентгенологической картины некроза почечного сосочка, дивертикула чашечки, губчатой почки, поликистоза почек, опухоли [Маянц А.И., 1954; Пытель А.Я., Пытель Ю.А., 1966; Mazurek L., 1974]. Особенно сложны в диа1 ностическом отношении сочетанные поражения почки туберкулезом и другими неспецифическими воспалительными или кистозными заболеваниями При туберкулезном папиллите чаще всего возможны диагностические ошибки: при определении специфической этиологии заболевания (когда н диагностике преобладают методы рентгеноконтрастного исследования почек), при оценке протяженности и характера специфических изменений. До антибактериальной эры диагноз туберкулезного папиллита в большинстве случаев подтверждался гистологическим изучением удаленной почки, так как нефрэктомия были в подобных случаях методом выбори В настоящее время при туберкулезном папиллите впервые была применен л резекция почки, и гистологическое изучение резецированных участком почки явилось контролем правильности-диагноза. Результаты гистологичес кого изучения оказались основной причиной отказа большинства авторов or резекции почки, так как туберкулезный папиллит хорошо поддается анти бактериальной противотуберкулезной терапии. Заметное снижение частоты находок туберкулезных очагов обусловлено тем, что большинство больных в дооперационном периоде получали продол жительное лечение противотуберкулезными препаратами. Специфические изменения располагались в любом участке поверхности почки независимо 01 локализации основного туберкулезного очага. Если данные рентгенологического исследования больных туберкулез]IMM папиллитом оказываются недостаточными для решения вопроса об объем! вмешательства, а макроскопическая картина обнаженной и декапсулиромлм ной почки не отличается от нормальной, — производят послойную реэм 528

Гем nt* менее такая щадящая техника операции по может ИОКЛЮЧИП мин и почке значительных участки» пораженной ткани, расположен 1 цуоже, чем можно было предположить на основании рентгенологичв! ipituiiii.

Кш.« IUIOUII.IH туберкулез почек. С е г м е н т а р н о е в ы к л ю ч е н и е i к и Пиелографическая картина частичного или полного выключения I ин 11 (iiui;iiimiMH почек, нередко возникает необходимое!!, и в CHVWC ело» и1.1ч ннагпостических тестах. К рентгенологическому исследованию fioj ОГО . пониманием на туберкулез почки нельзя подходить шаблонно. Как tlpttBli MI, более сложные методики диагностики и лечения применяются ТОЛЬКО и.-, не использования простых, стандартных способов. Внедрение новых рентгеноконтрастных препаратов в сочетании с усомр • п. и. питанием рентгенодиагностической аппаратуры позволяет бОЛМ шп |HIKU применять экскреторную урографию и уротомографию 31 ОЧИ •окршцсиия исследований, связанных с эндовезикальными манипуляциями и . I рсторная урография позволяет при достаточном техническом ypoiHI пПм'ктивно и полно судить о состоянии пораженной почки. I [оказания к ретроградной пиелографии в современных условиях во фтишиурологической практике значительно сузились. Ее выполняют в случаях 1'спосимости внутривенного введения рентгеноконтрастного препарата, при урографически «немой» почке. Щадящее выполнение ретроградной ни 1ЛО1 рафии с учетом физиологической вместимости чашечно-лоханочиой пи |смы в качестве предоперационного метода диагностики позволяет до II 'пия рентгеноконтрастного препарата по катетеру получить мочу и» НОЧКИ для микроскопического и бактериологического исследования и и ТО *г время дает дополнительную информацию об объеме патологического Процесса в почке, чтобы применить более рациональную оперативную MI-I 1IIIKV

< 1бычно существует определенная корреляция между терапевтическими и iiii.il иостическими возможностями. Однако часто внедрение нового диагиос1С ко го способа открывает и новые терапевтические перспективы. Так, Например, внедрение в клинику ангиографических и радионуклидных мгп> кии исследования помогло более уверенно и широко применять у больных Губеркулезом почек органосохраняющие операции. Имеются все основания ни пинать большие надежды на новые рентгенологические методики с истиц, ювапием электронно-оптического преобразователя, компьютерной тоИографии, магнитно-резонансной топографии, ультразвука. I Irjiii (я говорить о своевременной диагностике, а в связи с ней о правильных показаниях к оперативному лечению, если нет единых взглядов пи • щенку данных клинико-рентгенологического исследования больного. 1>ощ. пте разнообразие клинико-рентгенологических форм туберкулеза почки М КЛЮЧает возможность шаблонных схем диагностики и лечения. При ООЩМ манном понимании патогенеза и клиники туберкулеза почки правильный ЮПИЧескиЙ и клинико-рентгенологический диагноз у болыпипстма боЛЪНЫХ nun возможность не только наметить максимально целесообразную rtpl мин), по и достаточно уверенно высказаться в каждом отдельном случае 01 нигмк'дыю прогноза. Пожалуй, ни при какой другой локализации туберкулеза не наблюдагп I IHKOII «противоречивой» реакции па лечение современными противотубер кунппыми препаратами, как при туберкулезе органон мочевой системы 1и>ныпая частота сочетаппого поражения почечной паренхимы и СЛИЗИСТЫХ Оболочек мочевынодищих пугеЙ, их разная ПО качеству и СКОрОСТИ peiKUHH

гчспш- нередко приводш наряду о излечением оп туберкулеза к различ мым осложнениям Тяжеоть подобных осложнений (ачастую превосходи! 133

клиническую картину тех начальных туГи-ркулечных изменений, по поиоду которых было начато лечение. В связи с этим динамическое клинико-рентгенологическое наблюдение за континентами больных, леченных протиио- ' туоеркулезными препаратами, — также одна из важнейших профилактических мер, позволяющая значительно уменьшить число больных туберкулезом почки, нуждающихся в оперативном лечении. Противоречия в оценке данных клинико-рентгенологического исследования стали особенно очевидны в последние годы, когда применение современных противотуберкулезных препаратов внесло много нового в клинико-рентгенологическую картину почечного туберкулеза. Такой факт, как учащение рентгенологического признака сегментарного «выключения» туберкулезного очага в почке, показался на первый взгляд очень обнадеживающим. Ведь с его появлением резко меняется клиническая картина туберкулеза почки: нормализуется моча, исчезает дизурия, нередко улучшается общее состояние больного. В подобных случаях напрашивается вывод о клиническом излечении туберкулеза. На самом деле многие специалисты склонны рассматривать таких больных как клинически излеченных от туберкулеза. Однако более подробный анализ клинико-рентгенологических данных у большого числа больных показал, что в основе выключения могут лежать различные анатомо-функциональные особенности, способствующие развитию разных по сути форм «выключения» очагов деструкции в почке. Авторы, рассматривающие сегментарное «выключение» туберкулезной почки как показатель клинического излечения и предлагающие у таких больных применять исключительно консервативную тактику, придерживаются противоположного мнения у больных с тотальным выключением туберкулезной почки. По их мнению, в каждом случае тотального выключения туберкулезной почки показана нефрэктомия. Между тем, анатомофункциональные изменения выше уровня выключения — посттуберкуле i ная облитерация шейки чашечки или просвета мочеточника на любом уровне — развиваются по единому плану. Конечный итог этого патологического процесса зависит главным образом от скорости «выключения» и анатомических изменений в пораженном органе, которые имелись в нем к моменту выключения. Субъективная оценка признака выключения у больных туберкулезом почки в конечном итоге, приводит к увеличению числи нефрэктомий. / Знание и понимание механизмов-сеггйентарного и тотального выключения туберкулезной почки помогают на практике расширить показания к ор ганосохраняющим оперативным вмешательствам у данной категории больных. Анатомические изменения, возникающие выше места выключения, п значительном числе случаев могут быть одной из причин ренальной гипвр тензии у больных туберкулезом. У этих больных обращает на себя внимание значительное снижение экскреторной функции при малоизмененной пиело графической картине либо рубцово-ретенционные изменения в архитекто пике лоханки и чашечек [Грунд В.Д., Коленко М.А., 1972]. Если современная диагностика и правильное толкование клинико-рентге пологи чес кой картины у большинства больных с выключением туберкулезной почки позволяют применить у них органосохраняющие операции, то 536

м ншипжй ко|кч*рилти JM при >тих формах В конечном ШОП ирииолит к MI i прогрсссироианисм туберкулеза или посттубе ркулечного ггиелонеф |ичи и гипвртвнэии к пефржтомии |SUic1cr U., Wcidmtnn P., 1984|.

27.4.7. ДИАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА ИУЖСКШ ЦОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Диагностика базируется на симптоматике, анамнезе, пальпации, КЛИНИ чм и бактериологическом исследовании секрета предстательной желе n.i. Ml К у лита, гнойного отделяемого из свищей на коже мошонки, данных гисто Пшичсского исследования биоптатов предстательной железы, яичка и его Мри литка, а также на результатах рентгенологического исследования (урстрофйфии, микционная цистоуретрография, генитография, везикулография). MiiAiivin роль в диагностически трудных случаях придают туберкул и нодиагМ«н 1икс, особенно провокационным туберкулиновым тестам с определением Ножной электропроводимости над пораженным придатком яичка |ШкураГои * И., Ефремов В.Н., Буров Э.Н., 1987] или температурной реакции тка и* п предстательной железы [Камышан И.С. и др., 1986, 19881 после Мод кож и ого введения туберкулина. Недоучет анамнеза нередко ведет к ДК1I мистическим ошибкам. Нммотря на характерную во многих случаях симптоматику и клипичесhvi»> картину туберкулеза мужских половых органов, диагноз туберкулом Моллсжит верификации с учетом данных бактериологического исследования отделяемого из свища, секрета предстательной железы или эякулята, гистоЦОГИческого исследования биоптата предстательной железы или операционные препаратов, В последнем случае рекомендуется проводить бактериоло i ическос исследование ткани резецированных органов. В отдельных случаях t iiriii.id ди(|)ференциальной диагностики в ожидании результатов бактериоЮГИЧеского исследования проводят лечение ex juvantibus противотуберкуЦ1НЫМИ препаратами, не воздействующими на воспалительный процесс мг< пецифическоЙ этиологии. Определенную диагностическую ценность наряду с упомянутыми пыше Провокационными туберкулиновыми пробами имеют изменение состава бвлков эякулята после подкожного введения туберкулина [Шкуратов С И . , \WJ\, нарушение сперматогенеза, пиоспермия, гемоспермия (Резник М I» , 1 I )/.'!, изменения на спермовезикулограмме. ЕСЖЖДЫЙ случай острого или хронического эпидидимита должен моПилиЮМТЬ II > Hi i оторых качественных бГО ОТОрОН, Репарация туберкулеза почек при ним препаратами I II ряда сопроюждмтоя более выраженными проце< i NMI MI граНИЧенИЯ, В реЭОрбТИВНЫе реакции 1ЫРажеКЫ Слабее. Именно i I I ГНИ

HIM и.ю процессов отграничения, вследствие которых устраняются и i

vr

тинные проявления заболевания, связан ранний клинический эффект при их применении. Этим же обстоятельством объясняется развитие в короткие сроки перифокального склероза, затрудняющего ликвидацию туберкулезных формирований в почке. Быстрое рубцовое выключение не утративших ак- , тивности почечных каверн и инкапсуляция казеозных очагов приводят а' итоге к торпидно текущим процессам. Наиболее активная ликвидация спе- 't цифических изменений в почке под действием препаратов I—II ряда наблюдалась в первые 3 мес химиотерапии. Дальнейшая морфологическая динамика выражалась преимущественно в нарастании рубцовой и связанной с ней атрофической, дистрофической и ретенционной (нефрогидроз) трансформации почечной ткани при резком ослаблении процессов рассасывания. Сопоставление клин ико-морфологических показателей свидетельствует о том, что внутривенные инфузии изониазида лишь в небольшой степени способствуют усилению резорбтивных процессов, в то время как инкапсуляция деструктивных фокусов и туберкулезных очагов в почке под их влиянием происходит намного интенсивнее. Эта сторона действия изониазида нарастает с увеличением суточной дозы препарата и по мере удлинения курса вливаний. Возможность лучшего насыщения изониазидом очагов деструкции и почечной ткани с помощью внутривенных вливаний медикамента ограничивается непродолжительным сроком, недостаточным для санации каверн. Установлено также, что при введении изониазида внутривенно в сочетании с препаратами I—II ряда перифокальный склероз развивался быстрее, чем при его использовании в комбинации с рифампицином и этамбутолом (в целях сопоставления дана старая группировка противотуберкулезных препаратов). Заживление туберкулеза почек на фоне химиотерапии, включавшей рифампицин и этамбутол, отличалось выраженной активностью процессов рассасывания. Они осуществлялись при значительном участии клеток гисти оцитарного ряда, лимфоидных элементов и при длительно сохраняющейся макрофагальной реакции. Развитие рубцовых изменений было, наоборот, ослаблено, что стоит в связи со способностью рифампицина угнетать белковый синтез. Хотя в поздние сроки репарация нефротуберкулеза, так же как и под влиянием терапии препаратами I—II ряда, протекала на фоне склеро тических изменений, активная резорбция туберкулезных формирований и начале лечения приводила в итоге к меньшим остаточным изменениям и к большей функциональной сохранности почечной паренхимы. Однако при включении в лекарственное комбинации рифампицина и этамбутола необходимо учитывать выраженность экссудативной фазы туберкулеза почки. Их применение вместе с изониазидом при остром процессе члмедляло ликвидацию экссудативных проявлений туберкулеза. Это приж» дило к снижению тканевого иммунитета, подавлению макрофагальной pi-лк ции, нарастанию дистрофических изменений в канальцах. Электронно-мик роскопические исследования показали, что в результате избыточной клеточ ной пролиферации и сохранения отека происходило разобщение канальцв! и перитубулярных капилляров, пространство между которыми затем запол НЯЛОСЬ реактивной соединительной тканью. Следствием этих процессии была склеротическая редукция паренхимы (рис.27.23; 27.24). Наряду с более совершенным лечебным действием на туберкулп почки 546

1

I'm !7 21 Дистрофические изменения в зоне почечных канальце! УтолимнИ! И -I., грукцин бшальной мембраны канальца. Комбинация изониазид ( рифЯМПИЦИМ ' + этамбутол. 1»М

Г);п;ии.1шя мембран:! канальца. Уп. 10 000.

|' i ||х шейных комбинации с рифампицином было выявлено и более ширм м н н п с , чем у препаратов 1 II ряда, их влияние на механизмы ткинежне ИММуНИТвТ! Ч а п о т а НММуНОМОрфоЛОГКЧвОКИХ находок ( о б ш и р н а » НИМфо нншрнач инфильтрация 1 громiii, скопления клеточных элементов, Ооппы* i i i i i pciKo noipai'iana после 1,5 '1 м к гвршпии рифампицином и cofiiiiuuutv

И

Рис.27.24. Дистрофические изменения^ поченйых клубочках при комбинации ИМ ниазида, рифампицина и этамбутола. Гидропическая дистрофия клубочка с принт ками склероза. Дистрофия и деструкция базальной мембраны клубочка, ПАК — вакуоли в цитоплазме клетки; Я — ядро; БМ — базальная мембрана; КОЛ — коллагено вые волокна. Ув. 4000. с усиливающейся после этого срока канальцевой дистрофией. Эти данньм позволяют высказаться за отказ от длительного применения рифампициш \ больных туберкулезом почек и раннего назначения антиоксидаитов. Включение антиоксидантов в терапевтический комплекс с самою начал! ПОЗВОЛИЛО за счет изменения биохимического фона, более низкого уроним 54Х

MI

ними ii крони получить более выраженный морфологически |.|И Щ1ОЦС< L |>с юрОЦЦИ СОСДИНИТСЛЫЮТКаНИЫХ СТруКТур RlitJIO ГСПКЯ

HI' при использовании а токоферола можно получить самый низкий ним. i < i>uiiniiiiw и кропи при доic препарата 100 MI [Старостснко Г И . 1'>'М| К мчи рицин противотуберкулезных препаратов в почечной ткани. t и. игиин об уровне противотуберкулезных препаратов в ткани поряжгн Ими |уогркук"»ом почек человека немногочисленны. Весьма пенным ОКИ'Ш in ищи, ншлнис для этой цели операционного материала. К |1м1м»тах И.М.Шескина (1956), Т.П.Мочаловой и соавт. (1975), И II 11 ,i И eoiuvi (1476), В.М.Милорадовича (1978), Н.К.Даниловой (1983) Otipi иI.I koiiiu'iiграции изониазида, стрептомицина и ПАСК в почке. ВЫЛ1 \\\. toe содержание этих препаратов в малоизмененных участках по • шин паренхимы, что обусловлено основной физиологической ролью ПОЧ II недуше го экскреторного органа и особенностью кинетики указанных И| цмеитон, выделяющихся в основном с мочой. 1 мления оГ> уровне стрептомицина в стенке и гнойном содержимом по |i шыч I .ии'рм противоречивы. По данным Ф.М.Шескина (1956), КОНЦ8НТ ("мпп препарата в них достигали 20 мт/г ткани и сохранялись на болев MI.и мм'М, чем в крови, уровне в течение 12 ч. Работы В.Н.Ткачука с COW i и 'М. It M Милорадовича (1978) свидетельствуют, напротив, о слабом про HHI иомеиии стрептомицина внутрь почечных каверн и о быстром (в течение i It ч] падении достигнутой концентрации. Выводы последних авторов Dpi in ппшнютеи наиболее достоверными, поскольку известно, что этот анти Пищик быстро инактивируется в кислой среде тканевого распада. ИсслвДО шипи- рис предел ения изониазида в пораженной туберкулезом почке, пропсHi нног г помощью радиометрического метода 1Даншгова Н.К., 1983), ПОХ1 млн «но содержание препарата в различных тканях органа зависит от про И м0,05

< 0,001

«

Изониазид 83,0 ± 5,9

0±0

Низк

и

12,2 ±2,1

< 0,001

< 0,001

Изониазид 17,0 ±5,9 41,5 ±7,7 75,6 ± 6,7 56,1 + 6,5 31,7 ±9,5

Всего

Изониазид 29,2 ± 9,2 + таривид

0±0

< 0,001

< 0,001

>0,05

>0,05

9,8 ±4,7 43,9+6,6 68,3 ± 6,5 0±0 < 0,001

29,2 ± 8,4 50,0 + 10,2 >0,05

>0,05

< 0,001

• > мочки выделен как самостоятельная форма заболевания. Тем С1МЫМ pi и мне i еи возросшая возможность медикаментозного излечении про KMI t пи. кшорыс до последних лет считались пограничными между так n;t 1Ы (ннмыми |срапевтическими и хирургическими поражениями почек. Снфпмпинип и яамбутол оказали существенное влияние на реНТГОНОЛО 1 \iu itIIмимику и исходы кавернозного туберкулеза почек — уМЛИЧИЛ) И "шли иге очистившихся каверн. Такой неблагоприятный рентгенологи I nit Иришек, кик ампутация полостей, отмечается в 3 раза реже при ш пипн'ичпюО п и 5 раз реже при рассеянной деструкции. Выключение каиерм MptiHi кодит, как правило, с обраюшпшем менее острого угла обрыва Ш0Й1 И ню!) чашечки и регистрируется и более поздние сроки (через 5—(> мп )

111

Рис.27.27. Кавернозный туберкулез левой почки. Экскреторная урограмма до лечения. Множественные каверны и деформация чашечек. Казеома нижнего сегмента.

Рис.27.28. Экскреторная урограмма того же больного через 3 мес после лечении Множественные кистоподобные полости, сморщивание лоханки, сужение и удлинение шеек чашечек.

терапии. Освобождение каверн от казеозных масс и рассасывание воспали тельно измененных тканей сопровождаются постепенным выравниванием н истончением контура деструкции, чаще приводят к остаточной рубцовой Д6 формации разрушенного бокала; иногда на месте каверны остаются топко стенные, нередко кистоподобные полости. Кистоподобному превращению подвергаются главным образом свежие каверны и преимущественно у боль ных, получавших в. комбинациях рифампицин и этамбутол одновременно (рис.27.27; 27.28). При локальных относительно свежих процессах склероз представши узкой полосой, ограничивающей остаточную тонкостенную полость. Во всех наблюдениях гистологически регистрируется полное очищен шкаверны, на месте которой остается полость с очель тонкой фиброзной стен кой. Перикавитарные участки почечной ткашГсвободны от проявлений ту беркулезного воспаления. Микобактерии туберкулеза и неспецифическут флору из ткани почек методом посева выделить не удается. Такой исход про цесса заставляет в дальнейшем отказаться от хирургического вмешательств У больных, лечившихся препаратами I—II ряда, в тех нечастых случаях, когда каверны длительно остаются открытыми, сообщаясь с лоханкой узким ходом, также развиваются остаточные полости. Однако в отл*чие от описан ных полостей их формирование идет крайне медленно (1,5—2 года терапии) и сопровождается упорной специфической бактериурией и пиурией. Стенки полостей образованы грубой рубцовой тканью, а значительно более обшир

556

iii.in.iii нефросклвроз распространяется в пределе* поч1 ого Им найми I кит-Пия реакция оПуоюмиена 1ПМРИЧИВОГТЫО (трвН! .и in и шрующего возбудителя, сохраняющего специфическую Ш 1»ммт н |М1*и.|к iтощего способность вызывать неспецифическое мм Hi г ч* иажпым моментом явилось высеивание изстенок поло< п Й ними микрофлоры (протей, кишечная палочка, стафилококк). ')то ш» само но себе обусловливает необходимость оперативного уди иг мнщьныч (H'Tiiточных полостей с толстыми ригидными стенками, мни \ мшу> служить основой развития хронического пиелонефрит! i inuiioi 1 i.i4> резорбтивных процессов и замедленным созреванием ру(> • ни при использовании в лекарственных комбинациях новых прг 1>муи> очередь рифампицина, связывают наступавшее реже или и м при герамии препаратами I—II ряда, выключение каверн, болм Hi uiivin 1П1КПИЛДЦИЮ туберкулезных изменений в почке и развитие • >оы*му перифокального склероза. Этими же особенностями НПЫМИЧ1ЧКОГО действия лекарств можно объяснить значительное ш ч,и ним рубцового стенозирования пораженного мочеточника нифинир.шшно-изпенных изменениях) у лечившихся ими больных, щ ни ими-1 рассматривать применение рифампицина и этамбутола в таких • i и мгтод выбора, fli'ii и> пользовании новых препаратов в лекарственных комбинациях суюнышалась эффективность химиотерапии кавернозного туСер IMH|HH

i nn'ii i

Mm 'И "I ончапия основного курса лечения длительностью И —12 мес v» иичапие процесса с использованием провокационных туберкуни мри!) установлено у 87,9 % больных. I).i« ммм преимуществом применения новых препаратов при кавернозном » почек мнилось значительное улучшение функции органа • pi Hi i ,u. (юлее редкого формирования выключенных каверн, так и М никого фиброзообразования. У больных с распространенным MSII • i uiitiM поражением почки клинические признаки хронического пиЩ1 1'l'iM.i определялись в 2,8 раза реже, чему способствовал широкий шпПшкгсриального действия рифампицина. \\ч\-\ кепиос снижение выделительной функции почки вследствие диф lid исфросклероэа было отмечено только у 21,7 % больных (среди М 1(1 • и i шрыми» препаратами — у 46,7 %). Следует указать на Ммед •• i иижепие (функции почек в таких случаях, что, как и уменьшение 00 ••п., кистоподобных полостей в почке, регистрировалось в поздние чип п |ш1»людения (через 1,5—2 года) (В.Д.Грунд). Приведенные Ш Ы1 и п.i шукл о том, что у больных с рассеянной деструкцией почечной II пи: и чишиихся рифампицином и этамбутолом, применение антисклеро tw туГ)сркулезных препаратов избирают наименее нефротоксичмые Нпмипип, рифамиицин, изониазид для внутривенного введения. Ilejn. HIV кии. развития олигурии на фоне лечения. Медикаментозное лечение туберкулеза половых органов. Существующее 11- ми ypoiioroii и хирургов мнение о том, что медикаментозная противотуи 1М.Н1 и-рапия не дает эффекта при туберкулезе половых органов, при М и некоторых случаях к необоснованному раннему оперативному ц и ниш ьг i достаточной медикаментозной подготовки. Подобная лечебная п.ина п связи с возможностью активации в послеоперационном не |Щ iyftеркулеза предстательной железы и придатка другого яичка. ClMI шин MI ia отека тканей и значительных перифокальных изменений у 1 «it-нч IIUIII.III.IX бывает технически трудна. Наряду с этим оперативное Ивчв UH'ioHcpHo не доказанного туберкулеза, что в случаях острого ЭПИДИДИ мп hi iн,|ii.ici не так уж редко, приводит к необоснованному удалению opriHI I iii4iniiiiirni.no, показания к оперативному лечению туберкулеза органон ми Шиш И иолжны определяться не раньше чем через 2—3 мес непрерывною ГМ in гремн противотуберкулезными препаратами в сочетании с ГЛЮКО t П|ПИ1 «иными (S К) мг » сутки внутрь в течение 12—14 дней), 30 % pictlO

ним гиосульфата натрия по 5 мл внутривенно медленно ежедненио (всего I ИОНИЙ)

i

II« |репное оперативное ВМешЯТОЛЪСТК) показано лишь у больных С l6i м мошонки, причем оно сводитоя к опорожнению и дренированию

359

абсцесса, Как показал наш опыт, подобная тактика способствует в дальней] шем лучшему исходу операции. В настоящее время мы придерживаемся следующей лечебной тактики больных туберкулезом половых органов. Острый эпидидимит (орхиэпидидимит) до уточнения его этиологии по; лежит лечению антибактериальными препаратами широкого спектра деж вия (пенициллин, гентамицин, ампициллин, бисептол, канамицин) в со 1 тании с глкжокортикоидами, иммобилизацией мошонки, при щадящем pei жиме. При сильной боли показаны новокаиновая блокада семенного канач тика, холод. Эпидидимиты неспецифической этиологии под влиянием не« специфической антибактериальной терапии, как правило, в течение 714 дней подвергаются значительному обратному развитию, чем и отличаютс! от туберкулеза. Отсутствие положительной динамики от проводимой в течение 2 нед химиотерапии дает основания заподозрить туберкулез и начат» противотуберкулезную терапию стрептомицином в сочетании с изониазидом! и этамбутолом в обычных дозах. Неэффективность противотуберкулезного медикаментозного лечения в течение 30—40 дней позволяет предложить] больному эксплоративную диагностику или оперативное лечение. В первую очередь это больные, у которых данные клинико-лабораторных исследований недостаточны для достоверного диагноза туберкулеза, а изменения и придатке или яичке срочно требуют ясности в диагнозе для дальнейшего лг чения. Если диагноз туберкулеза не вызывает сомнения, то лечение начина-1 ют сразу тремя противотуберкулезными препаратами (стрептомицин + изониазид + этамбутол или этамбутол + изониазид в обычных дозах). При фор мировании абсцесса мошонки следует его вскрыть, дренировать и присоеди нить к лечению введение стрептомицина или канамипина в зону абсцесс! Таким образом, медикаментозное лечение острого эпидидимита или орхо эпидидимита следует рассматривать как предоперационное лечение или лв чение ex juvantibus. У больных с торпидным хроническим эпидидимитом неясной этиологии при туберкулезном анамнезе или сопутствующем туберкулезе легких, коотно-суставной системы проводят до операции лечение такими же сочетания ми противотуберкулезных препаратов с одновременным назначением средств, способствующих рассасыванию рубцовой ткани (ФиБС, лид;п;|, алоэ, электрофорез противотуберкулезных средств). Ошибки в медикаментозной терапии туберкулеза половых органов сип дятся, как правило, к необоснованному длительному лечению противотубер кулезными препаратами. Современнйя^противотуберкулезная терапия спо собствует быстрому рассасыванию перифокальных воспалительных измене ний, уменьшению количества и изменению качества гнойных выделении и i свищей, их закрытию, отграничению пораженного придатка яичка от самом) яичка. Если противотуберкулезная терапия была начата с первых дней острого эпидидимита, то в половине случаев в течение 2—3 мес происходит им чительное рассасывание, а иногда и полное исчезновение воспалительного 1 инфильтрата. При более поздно начатом лечении, когда в придатке яичка yi певают сформироваться очаги творожистого некроза, противотуберкулезная терапия, как правило, не приводит к их рассасыванию. В таких случаях i и дует предпринять оперативное лечение. 560

It * } ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗА СИСТЕМЫ

MtiMf попоной

НИ|)у|)1Ичс( кьс печение яшшсгся неотъемлемой частью оГмцпо KOMI 1 • и.и мероприятий у больных туберкулезом мочеполопой системы *>i щи inn UHII.MMX туберкулезом почек и мочевых путей более чем м Ы) % и iitttrpiiiiiCTCH оперативным вмешательством. Цт MIIMVII. клинического излечения больных удается только при ОЧАГО |И)Ш • •. и почке, именуемом туберкулезом почечной паренхимы, либо i |рукм.ии почечного сосочка — туберкулезном папиллите. РезуЛИЧТЫ пни шлчип-лыю хуже у больных с ограниченным кавернозным проц* о неблагоприятны при специфическом поражении мочеточни liiMcttoio пузыря.

titii цуорркулсзные рубцовые изменения мочевых путей, быстро формиi M.I фоне химиотерапии, осложняют почечный туберкулез, препит• I и ин'чпшн) и ухудшают прогноз. Неблагоприятным исходом туберцмничча в почке является также заживление кавернозных ПОЛОС* I, и м формирования казеифицированных очагов. По мнению уроЛОГОВ, и код» печения — рубцовые стенозы мочевых путей и казеифицмрО ним и мочках — являются проблемой сегодняшнего дня [Cfb#j1 I , I low I , 1»Ш; Skutil V. et al., 1987]. Гймим образом, иатоморфоз почечного туберкулеза, главным образом лсIM обусловленный, привел к необходимости выполнения при Нбф •1'ivncir разнообразных хирургических вмешательств для удаления it i\|»|1кул1чмого воспаления, сохраняющих активность, и остаточных itlt ('шла необходимой корригирующая уродинамику хирургии с ни мнем и основном нестандартных пластических операций. • >«•< рппш на почках. Нефрэктомия. Родоначальником почечной хирургии и., прнну считается Густав Симон, осуществивший 120 лет назад пермую п>Ф|>>> м'мию у человека. Он теоретически обосновал возможность ее ni.i и мим и методически разработал операцию. В 1872 г. Peters ВЫПОЛНИЛ щ опграцию удаления туберкулезной почки. В России аналогичная шин Пыла впервые выполнена в 1889 г. Ю.Ф.Косинским. Ли Ml к годов настоящего столетия нефрэктомия была единственным вф минам методом лечения почечного туберкулеза. Неизбежность в ряде слу птичий! почки при туберкулезе обусловлена сущностью [ШТОЛОГИЧВОКОГО щ |, Koijui излечение наступает с функциональной гибелью органа

Исфржтомин как один из методов, дополняющих КОМПЛЕКСНОЕ 9144 ММ туберкулеза почек, займет определенное место в терапии mow Страдания и в будущем, но изменятся показания к ней, \\ inn uniiuiT время в удаленных почках все чаще находят посттуборкуЛ! i I'i"" клеротически'е изменения — пиелонефрит, гидронефроз, склоро t vio ноеттуберкулезную трансформацию почечной ткани. Чй1 linn мп|)р)К'|омиЙ, поданным различных авторов, колеблетоя 1б0ЛЬ нш1* пределах от 22 до 54 %. Это обусловлено как поздней диагносты ой flei КОНТРОЛЬНЫМ ОТВКДВрТНЫМ ЛВЧВНИВМ. Практически у каждою Ц| | Hi

.ного губеркулезом почек одну ю них удаляют, U]

Т я б л и ц я 27.2. Чшепт нефртптнН м данным различных автором

Число больных

Авторы, год

CiowJ. PctcovicS. 0 Flynn P. RodeckG. Gartensenm E., Ulbrich A. RutishuserG. Мочалова Т.П. Debre B. Wong S. et al. Zergel Th. et al., Ferrie B. RundleG. Ishibashi Y. et al. Skutil V., Obsitnik M. Benchekroun A. Стариков И.Ю.

1966 1969 1970 1970 1970 1971 1980 1981 1984 J985 1985 1985 1987 1987 1995

821 377 762 1071 1026 170 3072 72 92 715 230 92 631 270 558

Нсфрэктомия абс

235 150 365 415 383 53 690 32 41 159 73 41 188 146 74

%

29,0 40,0 48,0 38,0 37,0 , 31,0 22,0 44,5 45,0 22,2 32,0 45,0 29,8 54,0 13,3

Частота нефрэктомий при туберкулезе почки, по данным различных ав торов представлена в табл.27.2. Несмотря на столетний опыт удаления почек по поводу туберкул гш, взгляды на показания к данной операции несколько различаются. Авторы единодушны лишь в одном: все считают абсолютно показанным для нефрэк томии туберкулезный пионефроз. Изучение радионуклидным методом коп центрации противотуберкулезных препаратов в очагах туберкулезной до струкщш почечной ткани у 11 больных позволило H.Kohler с соавт. (1983) установить, что создаваемая концентрация противотуберкулезных npenapi ТОВ в очагах деструкции достаточна для получения терапевтического эффем та. Исходя из этих данных, авторы считают, что имеются все основания ал| отказа от оперативного лечения больных с деструктивными формами тубор кулеза почек в пользу медикаментозной терапии, срок которой можно 01 р | ничить даже 4 мес. Такие рекомендации'должны подтверждаться отдален иыми результатами лечения значительного числа больных, но этих сведении акторы не приводят. С современной точки зрения, касающейся течения и исходов туберкулеза почек, абсолютными показаниями к удалению почки являются пионефроз, поликавернозный туберкулез почки со снижением N функции и сохраняющимся бактериовыделением, несмотря на специфиче! кую терапию не менее 12 мес, посттуберкулезный нефроцирроз или вторич но сморщенная почка с обусловленной ею ренальной гипертензией, кииер позный туберкулез почки в сочетании с язвенным уретритом и циститм, когда возникает реальная угроза развития микроциста. В последние годы | интенсификацией терапии (внутримышечное и внутривенное введение и м НИ&зида, применение рифампицина и этамбутола, фторхинолопои) предощ рационная подготовка у больных с «немыми» почками, выключенными очагами сокращается до 1—2 мес, а в послеоперационном периоде ЛСЧСММ 562

И ПИИИПСШИИ С (К1 1уЛЬТаТаМН ГИСШЛППГКЧ'КОП) I!

kuiu ии.лсдоиапи>1 пиши удаленной почки При активном процессе, « ••! ' I MMi'ioioi смежно туберкуле шые бугорки и микобакюрии туберкул«и I (мним iK.niH, 11((«дилжи'юлыюсть лечения составляет б К мес, | (пни и inn.ним показанием к операции следует считать тотальное ОМШЛО 1и|" inn почки, «немую» почку небольших размеров без бактериоиыдгиг мни 1мм1|и||1м|||)И1ичсских атак, проявлений интоксикации, гипертензип и • т к н и гуоеркулезного цистита. 1иким образом, число лиц, у которых имеются относительные показания Hi |шции, иесьма невелико (всего около 3 %). I . ни ipwiiio определить необходимость сохранения или удаления ночки, ппПрмшо выполнить ангиографию или динамическую нефросципти но Допустимость нефрэктомии определяется в первую очередь клипи И комическим и функциональным состоянием второй почки, наличием Ш и уи гнием ХПН, а также функциональной компенсацией других оргаi и i in н-м (печень, сердечно-сосудистая система и др.). 1 Ь | " ' | операцией всегда оценивают операционный риск и отдаленный М|

I"'

Д it I1 I у и ы. Существует множество доступов к почке и ее сосудам. Их NO pit (делить на внебрюшинные, чрезбрюшинные, торакальные и ком 1И|Н1И1И1НЫС.

|oi или иной подход к почке выбирают индивидуально в зависимости от I («км кочки, конституции больного, наличия перипроцесса, свищей, UMp!i*riiiin околопочечной клетчатки. Кик правило, в i^осложненных случаях при туберкулезе наиболее цслесоino обнажить почку внебрюшинным поясничным доступом по С.П.Ф1 мп|1.н|у Доступ обеспечивает широкий подход к почке и ее сосудистой •по позволяет выполнить тщательный гемостаз. При необходимости им» t М I.Федорову может быть продлен вниз для ревизии нижней трети мип ю'мшка Мри трудностях в выделении верхнего полюса он может быть и-ргикальным разрезом с рассечением двух последних ребер, что помучить свободный доступ не только к верхнему полюсу, но и к •

ечиику.

И н^осложненных случаях при небольших размерах почки и ее ничком •кении удобен передний внебрюшинный разрез. При высоком сгон ним почки и необходимости сразу выйти на почечную ножку оптимально не Ми'|< loH.iinir межреберного доступа, разработанного М.А.ТопчиОащемим П'М'М и и дальнейшем получившего теоретическое обоснование в работах И | \ Hi.пеня. К) Г.Алиева, Л.М.Раппопорта (1983). Разрез кожи осущвОПЛЯ i и и м ЦГИИТОМ, десятом, одиннадцатом межреберьях вплоть до задней пол Mt.mii миом пинии, что обеспечивает широкий оперативный доступ прямо у, MI и п- магистральным сосудам. Недостатками доступа являются частое И I |||Ш1 плеврального синуса и пневмоторакс. В этих случаях необходимо щи пириинпио плевральной полости с активной аспирацией и контрольной («м((вмог(шфией фудной клетки в первые сутки после операции. Если ЯП • "• рш ирииилось, то дренаж из плевральной полости можно удалим». 11|>п •1Н1йшских> пионефрозах Л.М.Войно*ЯмквцкиЙ (1972) рекомендует при и, i суОфасциалькому выделению почки Мри небольших размерах

почки, главным образом при ВТОРИЧНО сморщенных почках, можно исмоль зовать межмышечный доступ «в клетку» по И.П.Погорслко. Чрезбрюшинный доступ к почке рекомендуется в том случае, когда до о#1 выделения необходимо перевязать сосуды почечной ножки. При туберкулез! такая необходимость возникает при поражении околопочечной клетчатки,! рубцах, свищах. При этом менее травматичен и безопасен чрезбрюшинный доступ с удалением почки и околопочечной клетчатки в едином блоке. Данный доступ целесообразно применять у больных с выраженным нарушением функции внешнего дыхания, т.е. с дыхательной недостаточностью III—IV степени. Это касается больных туберкулезным спондилитом, гла! ным образом нижнегрудного и поясничного отделов позвоночника с большой кифосколиотической деформацией, когда внебрюшинный доступ • почке травматичен и резко ухудшает функцию внешнего дыхания. У 8 больных мы с успехом выполнили чрезбрюшинное удаление почки. Целесообразно удалять почку чрезбрюшинно, если больному показаны нефрэктомия и любая операция на органах брюшной полости, например при выполнении кишечной пластики мочевого пузыря либо при операциях на женских половых органах. Обе операции в таких случаях делают одномоментно. Показания к применению комбинированных доступов к почке при туберкулезе (например, тора кофре ноабдом и нал ьного) исключительно редки и возникают лишь в осложненных случаях при очень больших пионефрозах, прорывах содержимого в брюшную полость. Возможно удаление почки из заднего паравертебрального разреза [Novick A.C., 1980], но доступ этот труден, применим преимущественно у астеников. М е т о д и к а в ы п о л н е н и я о п е р а ц и и . Удаление почки возможно как под наркозом, так и под местным обезболиванием, но в настоящее время применяют потенцированную анестезию с управляемым дыханием и мышечными релаксантами, различные комбинированные виды наркоза. Технические сложности в процессе нефрэктомии встречаются при специфическом и неспецифическом процессе в околопочечной жировой клетчатке — склерозирующем паранефрите, и особенно в тех случаях, когда были ранее или имеются к моменту операции свищи. Паранефрий резко утолщается и интимно спаивается с почкой/ В этих ситуациях стремление к непременному отделению утолщенной ji плотно окутывающей почку жировой капсулы следует считать неоправданным. Целесообразно выделить почку вместе со склерозированной жировой капсулой одним блоком. Весьма важным моментом операции является мобилизация верхнего полюса почки, когда наиболее выражен рубцово-спаечный процесс и имеется угроза повреждения надпочечника, короткой надпочечниковой вены, добавочных сосудов, стенки нижней полой вены. В этих случаях полюс можно освободить субкапсулярно, а остальную часть капсулы сохранить и убрать вместе с почкой. Удаление надпочечника вместе с почкой нередко осложняется масси! ным кровотечением, поэтому его необходимо тупым п)тем аккуратно отделить от почки. Это важно также и потому, что его удаление может нарушит! гормональное равновесие, так как не всегда есть уверенность в полноцеп ности другого надпочечника. 564

i • • t-> Kf i мочг пика, Kiu мрииило, недеп i его уко| ию и утолки ШШ\ N inn |ип1И(1П1Ц)й рамс такой мочпочпик предсмннщ ишуроимппым •при ниш 1 т е м , нередко интимно смаянным с окружающими пиши I Г» ми и -\Ь ч годах письма активно обсуждали исо&ходнмость тцнп.ний 1 |мк1омии при туберкулезе, то при туберкулостатической терпиии i i t питшму удалению мочеточника значительно сузились Vn.iiним,in рассечение мочеточника показано тогда, когда рубцо&О я i pi грит с укорочением мочеточника сопровождается грубыми I» и риш.пыми изменениями, а мочевой пузырь как бы «ПОДВОДОК* HI • нииги «кп нарастает уменьшение вместимости пузыря. Персики гТИ и ni.li i.i ил ют сильную боль в пахово-подвздошной области. Пили по ходу мочеточника, беспокоящей больного, надо стремиться Рентные тяжи и выполнить нефруретерэктомию. Это особенно • у женщин, у которых реактивные спаечные процессы разнивлюия I пиМ! Орюшине, половых органах и боль после операции сохраняется (••4ПМ0ЖП0СТИ удш(ения мочеточника рекомендуется инфильтрирован. щ vn» п о клетчатку 0,25 % раствором новокаина, раствором ЛИДДЗЫ Н 'I II 14 ми изотонического раствора хдорида натрия). ИЙИПИМСС ответственным моментом во всей операции является первая ЛС1 iinHt ножки, Для этой цели следует пользоваться только кетгутом но и i пи. пЬра'ншаним лигатурных свищей. При oMiiii. широкой и инфильтрированной ножке целесообразно кем v (тировать нею ножку, после чего гораздо удобнее наложить на пес IMDII М1ЖИМ Федорова. Дополнительно под клеммой накладываю! run • i мутную лигатуру. Почку отсекают. Культю сосудистой НОЖКИ еми 1Н*|нч»11ышнот кетгутом, и ассистент снимает клемму. Если ножка Kopoi широкая и имеется опасность соскальзывания лигатуры, следует отрв • i и наложить параллельно два зажима Федорова (большой и малый) i . 'lu перенязать почечную ножку. В ране оставляют две резиновые труби - пор, пока имеется отделяемое, обычно на 3—5 сут. Пропитание культи сосудистой ножки почки лигатурой на игле допусти и i райния мера, так как при этом возможно травмирование крушит inivii.i, -но потребует дополнительного гемостаза. Возможно ПООШИИНИ i м> умни почечной ножки аппаратом УКЛ-40 или УКЛ-60. Однако далеко и HI vi-K-ioi поднести довольно объемистые бранши аппарата к СОСуДИ! ГО1 Мижке И них случаях производится дополнительная перевязки НОЖКИ I t ни почка, подлежащая удалению, оказывается значительно /МЛИЧвН Hnfl (пионефроз, гидронефроз), то с целью облегчения подхода к сосуди* РО Ипжкс и проведения гемостаза целесообразна пункционная эвакуация соле| • имою Наконец, в тех случаях, когда вокруг почки резко выражен гп.и-ч ими процесс, затрудняющий выделение ее вместе с фиброзной К1ПСуЛО| шин субкапсулярная нсфрэктомия по С.П.Федорову. Следуеп о* гороя ми полукружным разрезом над сосудами надсечь почечную капсулу Ком иютсй сосуды, можно, сдвинув капсулу, на глаз наложить ни \ч т * и м И очень редких случаях, когда почку удалить не удается никаким i • ник .iiiiiux методов из-за нырлженпых спяечно-воспалительных изменеми! можно пользоваться методом кусконания. КЛИНИЧМЮЛ характеристика больных, подвергшихся нефрэКТОМИИ, № •|

вольно стандартна и детально разработана на материалах урогениталытт отделения МНИИТ и клинического санатория «Ленинские Горки», па дан Л ных о 1363 больных (Т.П.Мочалова). Отмечено небольшое преобладание лип ] мужского пола — 1 : 1,2. С 1947 г. в первые 11 лет оперировались преимущественно лица до 30 лет. Лишь 2 оперированных больных были старше 50 Л01 В 1958—1968 гг. максимальное число операций выполнено больным старше 30 лет, а в 1969—1980, 1981—1985 гг. отмечено нарастание тенденции к ум личению возраста. Так, в возрасте до 31 года оперировалось 133 больных, а старше 31 года — 565. Значительно возросло число оперированных старте 50 лет — до 69 человек, среди которых преобладали мужчины (47). Наблюдаемые больные поздно обращались к врачу, о чем говорит запущенность процесса в период установления диагноза. У 47 % больных почя уже была выключенной, «немой», у 26 % выявлен кавернозный процесс, осложненный туберкулезом мочеточника, у 5 % — сегментарный кавернозны» процесс с выключением полюса. У 6,9 % всех больных установлен язвенный туберкулез мочевого пузыря. В 24 % случаев процесс был двусторонним (Т.П.Мочалова). Бактери о выделение в анамнезе или непосредственно перед операцией было зарегистрировано в 86 % случаев. Послеоперационные осложнения и ближайшая послеоперационная леталь-

ность. В настоящее время осложнения послеоперационного периода весьма редки. Туберкулез раны, эмпиема культи мочеточника, кишечные свищи являются казуистикой. При выполнении нефрэктомии возможны и летальные исходы на операционном столе. Это касается тех случаев, когда при наличии перипроцесса, чаще при вторичных операциях, возникают трудности в подходе к почечной ножке, повреждаются крупные сосуды, а возникшее кровотечение остановить не удается. Как непосредственные, так и отдаленные результаты нефрэктомии в последнее пятилетие стали значительно лучше в связи с более широкими возможностями комбинированной полихимиотерапии и более совершенными методами обезболивания. Число послеоперационных осложнений в целом невелико. Это обычные осложнения, возможные после любых хирургических вмешательств (гематв мы, нагноение подкожной жировой клетчатки, заживление вторичным натя жением). Более характерны для нефуэктомии при туберкулезе гноимые, длительно заживающие свищи обычно у больных с гнойным или склерочи рующим паранефритом к моменту операции в результате специфического и параспецифического воспаления. Свищи закрываются при медикамент! ном лечении, промывании ходов, кюретаже и введении тампонов с различными мазями. При неэффективности лечения свищей либо при слишком затянувшемся послеоперационном периоде хирургическая ревизия дает хо рошие результаты. Кишечные и мочевые свищи после нефрэктомии бываю! очень редко. Непосредственная послеоперационная летальность после нефрэктоммм составляет 0,13—0,15 %. Более поздним осложнением являются послеоперационные грыжи. Они чаще встречаются при использовании для доступа к почке почечного раэре и 566

(!• HI 1 mi ич iii)|in нжапие nimuni i навпым овраюм от состояния MI.I

жи

ч н n . U o i u и |i Mi4ll.IIH.Mi CTClieilll Ol МС1ОДПКИ ШНШШШИИ ПОСПСОПГрЯНИ II |>,UM.I

IMIM жимо1'о каверн или казеозных фокусов), специфическое uric но рации должно быть интенсивным (3 препарата) и длительным и in • U мее) Вели гистологически и бактериологически ПОЛТВбрЖДМТОЯ мни' активности специфического процесса в удаленной почке и КИ us u'uiioii специфического воспаления в организме, срок послеопераниммммм и ршши может быть короче — 2—3 мес. I ИДИДРНПЫС результаты после нефрэктомии прослежены Т.П.Мочаловой i и.in.IX, оперированных в урогенитальном отделении Московского ИНН |уперкулеза в различные периоды химиотерапии. Если в доантибакк• HI.HI период и в период коротких курсов туберкулостатическои терапии иы< |у(к'ркулезом единственной почки составили 30,4 %, то в период in никого лечения — всего 4,3 %. Единственная здоровая почка СООТМТ н.Ншюдалась у 64,3 % пациентов в I периоде и у 86,1 % — в IV. На • ним увеличилось камнеобразование в единственной почке с 0,73 до |учпсн, возросло число лиц с пиелонефритом единственной почки с

I I i оценки результатов нефрэктомии при туберкулезе в отдаленные и учитывается функциональное состояние единственной почки, заОоле ппжтмениой почки, трудоспособность, у женщин — детородную функцию, и также летальность. II норную очередь учитывается функциональное состояние единственной и кик фактора, определяющего в конечном итоге жизненный проГНСМ и l|iymn иособность. Используется комплекс тестов, отражающих различные i т р о п ы многообразной функции почки. Парциальные почечные функции I inn параллельно путем лабораторных и радионуклидных методов с по .И) П 169 УДТПА |Горовенко В.И., 1980]. В.Н.Ткачук, И.Г.ЭрЛИХ, | | % 7 ) , ГН.Мочалова (1984) указывают, что нарушения в единственной IIIIMKI p.i ни i паю i ся по канал ьцевому типу. Наибольшие изменении oi мече им и щипни некой реабсорбции воды, меньшие — в канальце ной секреции *Н К и но шкже умеренно выраженное снижение почечного кровотока, КОШ v HI.пых, главным образом с гипертензией, этот показатель не был 1 НИ • • и .1 наоборот, имел тенденцию к нарастанию. Почечные резервы И СКрЫ

МЛ почечная недостаточность выявлялись в результате повторных ис< и

Шишкин почечных фужеций до и после малой и средней физической НЯГрУ' i м |* оловей li.lt-, 19К0|. При туберкулезе единственной почки функционала \\ш pcicpiibi шачительно снижены. П целом умеренно выраженное снижение почечной функции дпаии» ГИ IHMunii) преимущественно у лиц с патологией единственной почки (у •'' '

рированных), Увеличивитоя число бодьмых с гипертензией, i паяным ов

М

piiioM проживших с единственной почкой более 10 лет. По-видимому, веду-1 тую роль при угом играют более часто встречающийся у этих больных пис-i лонефрит, нарушения солевого обмена. Отдаленные результаты операции лучше у женщин. Анализ трудоспособ-1 ности больных показал следующее: спустя 2 года после операции каждый 5-й из них имеет инвалидность III группы, а каждый 7-й — II группы. Спустя 5—10 лет число инвалидов II группы уменьшается, а III группы —•' возрастает; 76 % оперированных работают, 22,5 % женщин детородного возраста с единственной почкой родили и воспитали здоровых детей [Мочалова Т.П., 1984]. Результаты нефрэктомии при туберкулезе следует признать вполне удовлетворительными, но единственная почка всегда работает на пределе своих возможностей. В этом вопросе единодушны все исследователи, изучавшие состояние единственной почки, когда вторая удалена по поводу туберкулеза |Бабанина М.Б., 1971; Пытель А.Я., Гришин М.А., 1973; Горовенко В.И., 1977; Соловей Б.В., 1980]. Ошибки в диагностике почечного туберкулеза, выявляемые при гистологическом исследовании, нечасты и составляют 0,15 % (среди 1278 оперированных полное расхождение клинического и морфологического диагноза констатировано у 3). Эти ошибки типичны и касаются тех случаев, когда к моменту поступления почка уже выключена [Мочалова Т.П., 1984]. Наиболее часто вместо туберкулеза диагностируется опухоль (у 3 больных). В этих случаях ангиофафическое исследование и компьютерная томография позволили бы установить правильный диагноз до операции, но лечебная тактики не изменилась бы. Возможны и комбинированные поражения. Наиболее часто встречаются туберкулез и опухоль в одной и той же почке, туберкулез и конкременты, поликистоз и туберкулез. Удельный вес диагностических ошибок невелик, и при полноценном дообследовании в клинике можно уточнить этиологию процесса. Таким образом, нефрэктомии в комплексном лечении впервые выявленных больных туберкулезом почек составляют 25—29 %, и этот показатель почти не уменьшается. Уменьшение числа нефрэктомии зависит от раннего выявления больных с ограниченными поражениями, применения дифференцированной и адекватной этиологический и патогенетической терапии, а также от своевременного выполнения орг/аносохраняющих и корригирующих операций. У Органосохраняющие операции на почке при туберкулезе.

Первые резекции почки при туберкулезе были выполнены в 1892 Г. H.Morris и в 1895 г. J.Jsrael. К 1937 г. в мировой литературе была описан! 41 такая операция. Результаты резекций были неудовлетворительными из-за быстрого прогрессирования процесса после операции. Лишь стабилизация активности специфического процесса, достигаемая этиотропной терапией, сделала возможным выполнение органосохраняющих операций на почках, н том числе и на единственной, с хорошими результатами. Основоположником резекционной почечной хирургии при туберкулезе по праву считается C.Semb (1948), который смог представить в 1956 г. положительные реэульп ТЫ 160 резекций почек у 147 больных и показать возможность выполнения ЭТОЙ операции даже при поражении У$ почечной паренхимы. 568

и I'M-» i ц и,миги стране впервые ре юкцию единственной туберкуле MM'ihn ni.iiiuiiiiiui Л . П . Ф р у м к и И , КОТОрЫЙ ОПИСаЛ т е х н и к у ЭТОЙ ОПврШИИИ

\i п> ки « пецифической антибактериальной терапии в 70-е годы спосоОот-

BtiHit'iii nikiiiy Mituiих ypojioiou 01 резекции почки мри туберкулезе или WI I ii.iiiiMv ограничению показаний к ней [Latlimei J. et a!.. 1965; Огоп1п • м i I%S; Ziidoi L, 1966; Semb S., 1968; Rutishauser G. et al, 1975]. Стрвм t ' -с щадящим, экономным операциям привело к разработке мстп ..и м ham'/wnmnMuu-cnejieomoMuu |Миловидов В.Н., 1958; Staehler A., ll)V1| Oil | in шключастся во вскрытии и дренировании каверны. Щадящий \,i Р миграции позволил считать ее операцией выбора при туберкуис иценной почки |Steinbock А., 1975] и поражении среднего сегквКП и i (липко вскрытие полости не обеспечивает радикальности операции, и оетстся пиогенная капсула, поэтому более целесообразно Прибегать • пиернотомии, а к кавернэктомии, когда вылущивают всю пиогенпую ючку Возникающее при этом кровотечение необильно и его легко ОСТВ iH'iillll.

II настоящее время с успехом применяют комбинированные оргвнооОХрВ Ииинпиг операции на почке, т.е. резекцию сегмента и дополнительно кввор II мню или -жтомию одномоментно. Возможна резекция двух сегменто» — in-|1ч|кчи i особенностями ангиоархитектоники этого отдела, а также при ГИГВИП ких, Напряженных» кавернах других сегментов почек. Эти изменения MIVIVI • Ироническому нарушению кровообращения, компрессии паренхимы и в • О печном и юге к развитию пефрогенной гипертензии. Кавернэктомии ДОЛЖН1

выполняться у больных с кюеозно-некротическими изменениями и толстой, i юрозирОВВМНОЙ гн'нкоЙ каверны. ОрГВНОООХрАНЯЗОШК! ОПЯрШИН необходимы и у практически излеченных

169

Рис 27.29. Экскреторная урограмма до рпек linn нерхнего сегмента. Очаг деструкции у верхнего бокала. Стрелкой указана кавернл мая полость.

Рис.27.30. Резецированный верхний сегмент той же почки, что на рис. 27.29. Туберкулезная каверна с утолщенными рубцово-измсненными стенками. Большой участок неизмененной почечной паренхимы.

А

\\111иim/i 111111 im

от туберкулеза больных для ликвидации остаточных изменений (сегментарный гидронефроз, кистоподобные полости, посттуберкулезный сегментарный пионефроз, петрифицированные очаги — казеомы). Весьма важен выбор срока операции. Разработанные в последнее время методы коротких интенсивных курсов химиотерапии туберкулеза почек IGow J., 1979; Wong S. et al., 1984; Roseou G., 1986; Reinberg A. et at,, 198H| 0 применением комбинаций препаратов, обусловливающих воздействие ни 570

/'И 1

• елвктиыная ямгиогр! 1 м< 111 и гшунлмч нижнею

-щи i |Ц|Ю мешочков со льдом. Операции прошли успешно, но особых Прайму IIICI in гикой методики не ВЫЯВЛвНО. AiiiHin 1 различных способом охлаждения почки |Maigberger M. el al , 1'Ж(1| iii.i,ii.iii, что лучшим методом является перфузия, так как нарушения i|>vnк

мин почки при (том мннишльнЫ) что было доказано радионуклидными И( . целованиями

(ViMi'iu;i| ie или добавочные сосуды предварительно цитируют | H a n s i.{ L-i ill., 1972], Операцию можно осуществлять, сдавливая рукой почечную на ремхиму в зоне резекции. И.С.Камышан, В.М.Погребинский (1987) дня Лого накладывают кривой кишечный жом на границе резекции почечной ткани. Кровоточащие сосуды прошивают под контролем глаза. Прошивается | первую очередь центральный сосудистый пучок, а затем край почки вместе с капсулой обшивается вокруг швом Ревердена [Hanley H., 1970]. Предлагаются методы, обеспечивающие сдавление всей паренхимы — матрацные швы, восьмиобразный шов [Эфендиев Н.Л., 1979], крестообразный с проведением двух нитей [Kim S.K., 1969], сдавливающая лигатура «пояском» |Айвазян А.В., 1987]. С целью отсечения пораженного сегмента и одновременно остановки кровотечения рекомендуются различные варианты «лиги турных» резекций, отличающиеся способом укладки и фиксации лигатуры, D.Williams и соавт. (1967) используют кетгут № 1 и накладывают лигатуру после декапсуляции почки по демаркационной борозде. S.K.Kim (1969) пользуется двумя прямыми иглами с длинной кетгутовой нитью, вкалывает иглы через собственную капсулу ниже демаркационной линии на некотором расстоянии друг от друга. После выкола нить разрезают, чтобы образовались отдельные парные лигатуры, которые постепенно затягивают. Л.Я.Волович (1983) после декапсуляции сегмента, подлежащего удалению, углубляет демаркационную линию и укладывает в эту бороздку кетгутовую лигатуру № 6. После затягивания лигатуры образовавшийся перешеек прошивают двумя кетгутовыми нитями, которые завязывают в противоположном направлении. При множественных кавернозных полостях автор рекомендует отсосать гнойное содержимое шприцем, промыть полости раствором смеси антибиотиков и, прошивая стенки по демаркационной линии с захватом капсулы почки, постепенно отсекать пораженные ткани. L.Steffens и соавт. (1987) рекомендуют прошивать пораженный сегмент П-образными атравматическими швами хромированным кетгутом № 3 без предварительной декапсуляции. Варианты отсечения сегмента почки и гемостаз могут быть разными, по при туберкулезе очень важно не оставить небольших каверн или казеом, и мы считаем обязательными декапсуляцию почки, тщательный осмотр ее по верхности, пальпацию, а при флюктуации—пункцию всех подозрительных участков; только после этого можно выбрать способ операции. Техника кавернотомии. После частичной декапсуляции почки производиi пункцию каверн или каверны с удалением содержимого, каверны промыка ют раствором стрептомицина, затем иссекают их крышу и часть боковых стенок, если каверна расположена относительно поверхностно. При глуОо ких веретенообразных, восьмиобразных кавернах иссекают только их крышу с последующим кюретажем стенок, напылением рифадином и заполнением тромбином либо фибринной губкой. От применения биологических там по нов в настоящее время отказались, поскольку они являются материалом для развития широкой зоны нефросклероза [Эфендиев Н.Л., 1979]. Однако если не удается выполнить достаточный гемостаз, можно заполнить каверну >^и ронмм лоскутом на ножке. Фиброзную капсулу над каверной или ушивают, или оставляют неушитой. Первоначально кавернотомия, по описанию W.Staeher (1954, 1969), представляла собой каверностомию. Стенку кавсрнМ 574

не удаления ее одержимого и соответствующей обработки ушиввли ки 11 иилм мтом вокруг трубки, дренирующей каверну Противоположный

• ниш I|)V*»KII 1ЫЮДИЛИ наружу и через н е т полость орошали раствором [Оиотикоп, очитая каверну. И КЮТОЯЩМ иремя подобную технику каперное т м и н применяют pt'ii \п it м in к при Проведении «местного» лечения, т.е. когда остается KU6O3 мп. in кротимеский слой канерны и имеются бугорковые пысыпапия. При сообщении дна каверны с лоханкой и вскрытой чашечкой после сошисчетьующеЙ обработки полости следует наложить кисетный или обычный шип втравматическоЙ иглой с хромированным тонким кетгутом. Такой i uiii.maioT дважды. К месту ушивания затем целесообразно провести НС большого диаметра силиконовый катетер на 7—10 дней с выведением его щи наружу. В II Полонский (1964) для иссечения стенок каверны применял элсктрошчь *. Mayor (1966) считает возможной электрохирургическую обработку i ИИ1КИ каверны. Однако у ряда больных появлялись длительно не зажинаю ипн- i нищи. Лазерная хирургия в последние годы вошла в обиход при опера ПИНУ ни [«пличных органах: P.Magasi и соавт. (1987) опубликовали реэудь ним 10 операций на почечной паренхиме; П.Метгаши и соавт. (1989) ВЫПОЛНИЛИ I кавернотомии при туберкулезе почек. Преимущество данного метода рм видят в том, что не требуется ишемизации почечной паренхимы. II 1 Mid больных, оперированных в Московском НИИ туберкулеза, у ОН пит сипаи и фиброзные стенки были удалены полностью, а у остальных ш и i облсиы ложкой Фолькмана, осушены тампонами, засыпаны антибиотм ММИ (стрептомицин, рифадин) или химиопрепаратами (тубазид, этамбутол). 1Ь l() кавернотомий, произведенных в хирургическом отделении сапато •ЛЯ •Ленинские Горки», лишь 12 осуществлены с полным удалением капер п и т ч и стенки. В последующем на обзорном снимке и экскреторных уршрпммах, выполняемых у больных, у которых была оставлена плотная фнОрошпя стенка, можно было видеть лунообразную или кольцевидную в почке. Кавернотомия и кавернэктомия малотравматичны. Эти операции до сих пир иг потеряли своего значения, особенно у больных с распространенным Ш i фуктивным туберкулезом почек. Они позволяют максимально сохраним, функционирующую паренхиму, и в этом их преимущество по евдшюпию о I" 1ГКШ1СЙ почки (рис.27,33—27.37). II 1969 Г. W.Slaehler, проанализировав соотношение кавернотомии и р | ИИ почки, пришел к выводу, что кавернотомия в последние ГОДЫ сг,\>ч\ Применяться чаще, а именно: в 1954 г. такое соотношение составило 1 \ З.Н п |. w резекции почки, а в 1968 г. — 2 : 1,7 в пользу кавернотомии. Пмстмжа шейки чашечки. Стенозирующие изменения как проявления Мроцесоов репарации в ходе медикаментозной терапии все чаще диагно* ГИ РУЮТОК HI различных участках'мочевой системы. S.Petkovic с main (1'ЖЩ отметили нарастание стёнозирующих процессов и увеличение числа ВЫКЛЮ • [их очагов: в 1950—1955 гг. они были выявлены у 15 % больных, в 1930 1961 и . у 2! %, в 1962-1967 гг. - у 56 %, в 1973-1977 ГГ. - у И %

больных

Наиболее часто бПНОШруется шейка верхней чашечки, поэтому обычно

Рис.27.33. Экскреторная урограмма до операции. Казеома среднего сегмента почки, сморщивание лоханки.

Рис.27.34. Ретроградная пиелограмми той же почки. Очаги деструкции в среднем и нижнем сегментах.

выполняют резекцию или кавернэктомию в верхнем сегменте почки. При выявлении на экскреторных урограммах большой очищенной каверны, расположенной выше стеноза шейки чашечки, возможно оперативное лечение — пластика шейки чашечки. Однако эту операцию выполняют крайне редко. S.Petkovic (1962) опубликовал одно наблюдение хирургического восстановления проходимости шейки верхней чашечки при еще не вполне санированной каверне верхнего полюса почки. В послеоперационном периоде полость уменьшается, функция^лочки улучшается. Срок наблюдения 4 года. Операции при двустороннем кавернозном туберкулезе почек. Оператиппое

лечение больных двусторонним распространенным туберкулезом почек и мочевых путей — одна из актуальных и наиболее сложных проблем фти чи> урологии. Среди оперативных вмешательств, применяемых у этих больных, ведущее место должны занимать органосохраняющие операции на почках и рскон структи в но-восстановительные — на мочевых путях. Основная цель вмени тельства — максимальное сохранение почечной ткани и восстановление оттока мочи после безуспешной длительной полихимиотерапии и местного лечения. К настоящему времени расширены показания к операциям при различ

Рис,27.35. Селективная артериограмма правой почки.

Cm !7 1ft Экскреторная урогрямм! через И) лет norm- рги-кции нижнего сегм*Н1 цр т..и поЧКИ Хорошо индим КОМТУрЫ почки Нижним ОвГМеН! ОТСутоТЭуЯ ( ю жг in , ' п о и,1 [НИ1 .'/ П )

Рис.27.37. Операционная рана. Казеозный очаг в среднем сегменте почки.

ЙЫХ сопутствующих заболеваниях (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия и др.). Предоперационная подготовка у больных с двусторонним распространенным поражением почек должна быть интенсивной, но не длительной (1,5— 2 мес), так как промедление с оперативным вмешательством ухудшает прогноз вследствие прогрессирования процесса, присоединения вторичной инфекции и непереносимости многих лекарственных препаратов. В последние годы все шире внедряются в практику одномоментные органосохраняющие операции на обеих почках или одномоментные операции на почке и мочеточнике. / Эти операции имеют следующие показания: каверны или гигантская каI, захватывающие один из сегментов обеих почек; двусторонние казеозные поражения почек, захватывающие один, реже два сегмента каждой из них; осложненные нефролитиазом двусторонние деструктивные формы туберкулеза; посттуберкулезные изменения — стенозы лоханочно-мочеточии сового сегмента или мочеточника в разных его отделах, пузырно-мочо точниковые рефлкжсы и ограниченно-кавернозный туберкулез в почке. Одномоментные операции на обеих почках не требуют каких-либо до лолнительных мероприятий при проведении наркоза, наносят больному меньшую психическую травму, при них сокращается длительность стащГо парного лечения. Объем оперативного вмешательства определяется распро :тр1Ненностью процесса и резервными возможностями остающейся части

• itiи ivn к иочм* А ш у м . " , н

забрюшинный (поясничный) с обеих сторои

111111,11' п|1С|>,1МИИ М Л Л М \ ' \ ШУМ

il i i.uinclt

:1Ч В О З М О Ж Н Ы

НИМИ. V tMHII.N1.t4

I

П.1

ЧИП

При ьнмисмснрошишоП, ;i особенно интермиттирующей стадии M i l l и uyoi выполнять раздельно на каждой почке с индивидуальным • и . Снни.пого интервалом и соответствующей ПОДГОТОВКОЙ, НАПрЯЯ i и I И1|1|И'К1111Ю ХИН. С этой целью рекомендуется гемосорбция до И 1>.1мип при контроле за показателями суммарной функции ГМИЮИ | I и.иппш;! 11 Л„ 1988|. рнпшпые методы и арсенале комплексного лечения больных деструк ш iyu-ркулеюм обеих почек занимают большое место. Они ДОЛЖНЫ ИИЧ1ЧКП просты и малотравматичны. I II Мочалом, Л.Я.Волович (1983), И.Ю.Стариков (1995) изучили pfl им ор|;пюсохраняю1цих операций по материалам МНИИТ, санаториев i т ы н - , «Ленинские Горки». Выполнена 1201 органосохраняютаи нищ у 1 ИИ больных; в 66 % случаев это была резекция почки, в 34 % — • т ы с модификации кавернотомии и кавернэктомии. Комбинирован . шпмомептиые операции на почке и мочеточнике осуществлены у 14 % 41,14

' мним и i наиболее вероятных осложнений ближайшего послеоперациопIII риода после резекции почечной паренхимы является кровотечение. IL pniiie результаты оперативного лечения оценивались спустя год после ниш v 'МК больных (Т.П.Мочалова). Обострение специфического про i шмг'кчю у 71 из них, хронического пиелонефрита — у 20, кампеобnuiHinу IS, прогрессирование гипертензии — у 21 больного ||и щи1 туберкулезного процесса и прогрессирование гипертензии паи•| и к) наблюдали у больных с двусторонним туберкулезом почек и к'пмой почкой. Двум больным уже в первый год после органосохра НИI о п е р а ц и и п о ч к а б ы л а удалена в связи с п р о г р е с с и р о в а н и е м про • « п и ж е н и е м ее ф у н к ц и и и р о с т о м гипертензии. Все с к а з а н н о е п о д и I>I m i n i необходимость в п е р в ы й год после о п е р а ц и и достаточно ННТ6Н нннпп! химиотерапии туберкулезного процесса, так же как и неспецифи пиелонефрита. эффективность комплексного лечения больных туберкулезом почек ОЦ1 циннии спустя 3 года и более после операции в зависимости от fcapUCTOpi, |tn< npoi граненности и локализации процесса, вида оперативного вмешаТОЛЬ i mil tin данные представлены в табл.27.3; 27.4. II i i.itni.27.3 следует, что наихудшие результаты получены у больных дну 1 |н|м>ш1пм туберкулезом почек и туберкулезом единственной почки. Пол HI Пликшринтным результатом мы понимали отсутствие эффекта: у больных с пну горонним туберкулезом почек — камнеобразование (1,3 %), иоеттуоер тыЙ пиелонефрит (2,6 %>, рецидив стриктуры мочеточника (2,7 %), .к.... ipciine туберкулеза в оперированной почке (3,1 %). О неблагоприятном н 'ними шболевания говорило и то, что у 0,5 % больных развился микроцш in. .t у -'.7 % пришлось выполнить вторичную нефрэктомию. Y 28 больных туберкулезом одной из почек к моменту контрольною об i и цокания диагностировано отсутствие функции оперированной почки

При одномоментном выполнении операции кв почке и мочеточник! пи

379

Т а б л и ц ! 27.3. Отдаленные результаты резекции мочки и резекции почгл с кавернотомией и кавернэктомией у больных с различной раенрос i ранешкх • мо процесса через 3—5 лет после операции Распространенность процесса

Число Клиническое Значительное Улучше- Отсутствие Ухуди HIM улучшение ние эффекта больных излечение

Двусторонний абс. туберкулез %

226

32 14,0

127 56,5

30 13,3

17 7,5

20 8,7

Туберкулез абс. одной из почек %

857

403 47,4

275 32,3

82 9,7

46 5,4

51 5,2

Туберкулез единственной почки

29

1 3,4

5 17,2

15 51,7

5 17,2

3 11,5

436 39.4

407 36,8

127 11,4

68 5,9

89 6,5

абс. %

И т о г о... абс.

Таблица

27.4. Отдаленные результаты (через 3—5 лет) в зависимости от вида операции (в процентах) Клиническое излечение

Значительное улучшение

Улучшение

Отсутствие эффект или ухудшение

Резекция почки

60,4

27,9

4,6

7,1

Кавернэктомия

52,6

26,3

15,8

5,3

Кавернотомия

2,9

17,7

35,4

44.0

Операции

лучены вполне удовлетворительные результаты: клиническое излечение oi мечено у 39,8 % оперированных, значительное улучшение — у 37,1 %, улуч шение — у 10,1 %, неблагоприятные результаты у 7 % больных. Изучение параметров почечной функции в отдаленные сроки позволило объективно оценить результативность комплексного лечения. Отмечено з н | чительное улучшение эффективного почечного плазмотока и эффектинпом» почечного кровотока: 470,5 ± 17,2 мл/мин дб операции и 704,9 ± 19 мл/мин после нее (р < 0,001) и плазмотока: от-8-27,7 ± 18 до 1137 ± 26,1 мл/мин com иетственно (р < 0,002). Зарегистрирована также положительная динамик! клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции воды и параметром рп дионуклидных ренограмм. Об активности процесса у оперированных судили по результатам гиен» логического бактериологического исследования операционного материн ил Наиболее часто микобактерии обнаруживали в посеве содержимого к а вер ночных полостей (12,8 %) и реже (7,1 %) из почечной ткани перикавитарной юны. Гистологически в 10,8 % случаев в остающейся у больного почечной ткани можно обнаружить очаговые специфические изменения и несиецифи ческие с перестройкой почечной ткани, неспецифическим воспалением N кбфросклброэом. S80

inn результатов операций и жизненного прогноза необходимо и.нише суммарной почечной функции В динамике Дп операции у • II.MI.IX функция почек не Ьыла нарушена, а у *>0,1 % имелась XIHI: и щи к» v HI,к %, компенсированная у 14,4 % и интермитгирующал у 4,Ь % i

N • •• I шейные сроки после операции функция почек оказалась пормаль\ 'V больных, а ХПП выявлена только у 12,7 % больных, в том числе i ) 9,9 %, компенсированная у 2,1 % и интермиттирующая у 0,7 % i )ти данные свидетельствуют о значительном улучшении фупкнн |1пропаниой почки в отдаленные сроки после операции. Своеврсмен••|| р.нпипое пособие у больных с ХПН предупреждает прогрессиром.пиитического процесса и способствует продлению жизни. \ м- иичепие продолжительности жизни больных туберкулезом, значитсльiпрение контингентов, вредные привычки привели к увеличению • кип с сопутствующими, в основном хроническими, заболеваниями не и иргипов мочевой системы, но и всех жизненно важных систем оргаш Почечному туберкулезу наиболее часто сопутствуют пиелонефрит • •) и результате длительного воздействия на почечную паренхиму ту- iitii кпиков, нарушение уро- и гемодинамики с исходом в сморщивание • i >перагивное лечение у этих больных должно быть своевременным, им.ни,по щадящим, но радикальным. i ичешиие туберкулеза почек с мочекаменной болезнью в последние годы и- 11и чип* и псе чаще (у 3,8—15,5 % больных), чему способствуют как общие, и местные факторы. Конкременты нужно удалять из туберкуле ниш и нюбыми путями (медикаментозными, манипуляционными, хирургиими) Ос» промедления, так как нарушение оттока мочи и вторичный ниIi фриг способствуют прогрессированию почечного туберкулеза. У этих Пищ, in. is печение в первую очередь должно быть направлено на неспецифии ни» паление; с этой целью применяют антибиотики широкого спектра IU и. I иии, сочетая их с туберкулостатиками и всеми мероприятиями по лечению мочекаменной болезни. Pi шичные поражения почек у больных диабетом встречаются довольно 'ни | о Но данным Е.М.Тареева (1958), они составляют 15—68 %. Л.Я.Воло|ИЧ, II В,Головко (1980) сообщили, что среди 3000 больных, ежегодно посту II их it санаторий «Солнечный», 1,2—1,8 % составляют лица с диабетом и • П< ркулсюм почек. Такое сочетание чаще наблюдается у мужчин (6S %), Шйчитслмю реже (35 %) у женщин, наиболее часто — в возрасте 41- 60 net и карактвризуется распространенными деструктивными процессами, как ирйпило, с выраженной дизурией. Хирургическое лечение возможно, но при целенаправленной ПОДГОТОВЮ РИШО, коррекции диабета и стабилизации туберкулезного процмоа Во щи мн операции и в ближайшие дни после нее необходим контроль U уров ИаМ i Л\А\У,\ В КрОВИ.

11у|нивакуаторпая способность, ПрОИ


tiiti П1Н1ЧИОЙ резекции склероiiuiiinio детрузора. Вот по-

П»му щи» вовлечении в процесс .1 и мочевого пузыря и протчггкой чисти уретры более < ооПришо выполнение цисМНЦнп гитжтомии с последуюископластикоЙ. И|м.М

КЛИНИКИ РОССИЙСКОГО

И IIII фти ш о пульмонологии М 1 Mil РФ по пластической |и 1 1|>укции мочевых путей | ii.nii.iii.ix туберкулезом моче-

ион i И) 1'смы насчитывает более • ни операций и является самым K следует назначать лекарственные средства, предупреждающие и I in Mi.iKMiiiie избыточный фиброз (стекловидное тело, лидаза, тиосульфн МЙ111Ш1 И l i p ) .

lliir.ini.noii повторной операцией при стенозе кишечно-пузырпот IHM IDMoni и плис ген отсечение кишечной части артифициального мочевого nv " ч м | 14 собственного, его резекция и наложение нового соустья. Однако ил рицин технически очень сложна и небезопасна, а поэтому возможна v ограниченного числа больных. Глубокое расположение анастомот, ИЫрижснныЙ спаечный процесс затрудняют выделение брЫЖвЙКИ \\>л\\< n HIM i.и ,i и тщательный гемостаз, что чревато массивным кровотВЧВНИВМ II Прустом более щадящий метод резекции кишечно-пузырпою .им* го мши, шключающийся в продольном рассечении передней стенки пузыри, 1 чшя фиброзного кольца, разделяющего артифициальный резервуар Hi i мин-шут и «собственную* часть. Степка пузыря ушивается и поперечном

инириилснии, чем достигается значительное увеличение диаметра кишечно ну мерного анастомозе, У больных с неэффективной кишечной пластикой (.1 i

мочгмшо пузыря, обусловленной несостоятельностью резервуарНОЙ функции трансплантата, что наблюдается при вертикальном и кольцевидном илриантал пластики и и случаях без пересадки мочеточника, с успехом исполм зустся методика реконструкции артифициального мочевого резервуара по типу «шапочки» с обязательной уретероцистонеостомией. Течение послеоперационного периода после повторных операций на мочевых путях зависит от многих факторов, но в первую очередь от тяжести по-, чечной недостаточности. У больных с интермиттирующей ХПН одной дез-, интоксикационной терапии недостаточно. У таких больных, отличающихся особой тяжестью функциональных нарушений, оправданы длительная послеоперационная перидуральная анестезия и парентеральное питание. Перидуральная анестезия как компонент анестезиологического обеспечения операций и метод пролонгированного обезболивания в послеоперационном периоде (1—5 сут) предупреждает развитие или способствует ликвидации пареза желудочно-кишечного тракта. Парентеральное белковое питание у больных с клинически выраженной почечной недостаточностью ведет к устранению интоксикации, белковых метаболических нарушений, усиливает процессы репарации, приводя к снижению послеоперационных осложнений и летальности [Невенгловский И.Е., Довлатян А.А., 1984]. Отдаленные результаты оперативного лечения больных с осложненными

формами туберкулеза мочевых путей. Объективным критерием эффективности оперативного лечения являются отдаленные результаты. Т.П.Мочалова и соавт. изучили их у 308 (90,5 %) больных с артифициальньш мочевым пузырем и у 162 (92,5 %) после восстановительных операций на мочеточнике. Сроки наблюдения — от 1 года до 22 лет. Итоговая оценка результатов кишечной пластики мочевого пузыря и реконструктивных операций на мочеточнике отражает одновременно и эффективность выполненных повторных хирургических вмешательств. В отдаленные (от 1 года до 18 лет) сроки после сигмоцистопластики умерли 59 (19,1 %) человек, из которых 28 перенесли повторные хирургические вмешательства. Благодаря повторным корригирующим операциям 23 боль ным с терминальной стадией болезни удалось продлить жизнь от I года Ц| 15 лет. Основной причиной смерти в отдаленном послеоперационном П1 риоде явились нарастающая почечная недостаточность, в основе которой лежали гидроуретеронефроз со склеротической атрофией почечной паренхимы (у 43), кавернозный туберкулез почки^у 6), нефролитиаз (у 3); 7 больных с хорошим результатом сигмоцистопластики умерли от других причин, не СМ занных с оперативным лечением (пневмония, холецистопанкреатит, HI счастные случаи). Из числа умерших от ХПН 10 больных прожили не боЛ11 года после сигмоцистопластики. Эти больные ввиду тяжести патологически го процесса были по существу неоперабельны, о чем свидетельством;!им крайне низкие функциональные показатели единственной почки и выр! женные анатомические изменения мочевых путей. Кишечная пластика МО чевого пузыря усугубила почечную недостаточность и приблизила летальный исход в этих наблюдениях. Многолетний опыт и отдаленные результаты лечения фтизиоуролш ичгГ ких больных с микроцистисом, осложненным терминальной ХПН, поз ноля ют считать кишечную пластику в этих случаях неоправданной. В то же нрен| 614

! я ft i н и и 27.7. И н н овин оценки отдаленных |ictyjibiuiun кишечной илистини МПЧППГО Ity II.I|1H О y i l ' I O M ПОНТОННЫХ ХИ|1у|МИ'11ЧКИХ ПМ1Н1Д1Г ll.l i n

Сроки наблюдения, годы 1. .уШ.ЫМ.Н.

Число

ни lie онериро-

и. 23

7

к

9

10

11 1'.

14 13 4 7

9 4

6 3

10 17 4 7

29 (>

2 2

2 —

6 4

2 2 — —

4 3

4 1

1 — 1 —

3 3

— —

3 2

— _

3 2

1 1

24 21 19 10 16 18 15 11 14 21 4 8 6 5 5 10 8 6 6 10

36 9

44 27

2

3

4

5

185 69

17 15 2 6

12

8 3

46 22

6 2

4 1

5 2

1 1

18 13

1 —

2 1

2 1

1ЧНЦ.11ЫХ

1

6

и •п

lltipill) и.м[И||г 1|,||ЫЙ

М HIM 'пииг пцсрироliuiviopiio •II

И щм 'ни in ипсрироипиторно И г о г о... И |нм -ни нс пперироiinitmpno

249 104

2 2

*i

к mi пильных, умерших от ХПН, 19 человек прожили после сигмоцисто1111 и от 5 до 18 лет. Интермиттирующая ХПН в сочетании с необратп ими и >1млм)мо-функциональными изменениями единственной почки и "i.iч путей не позволила рассчитывать на радикальное излечение лих и Псе же ликвидация везикоренального рефлюкса и стеноза мочеMi'lHiikii посредством уретеросигмоцистопластики и последующих корриги • •11ч операций обеспечила длительную (от 5 до 18 лет) ремиссию KHTtp шрукпцей почечной недостаточности (табл.27.7). I- i шьные исходы в отдаленные сроки после восстановительных онера ими ни мочеточнике (у 5 больных) были связаны с ХПН. Только один боль НиИ умер па 10-е сутки после операции Боари от тромбоэмболии легочной •1|>Н |>ИИ

III мж больных с а р т и ф и ц и а л ь н ы м мочевым пузырем живы 249 (73,2 %) \\ основу о ц е н к и отдаленных результатов к и ш е ч н о й пластики МОЧ1 ищи nythipH и повторных хирургических вмешательств были положены i • о п о и н и е больных, адаптация к привычному образу ж и з н и , к трупу, циннмика ХПН и инвалидность. У к а з а н н ы е критерии отражают состоя НИ! I in чип мочки и тем с а м ы м определяют ж и з н е н н ы й прогноз в целом, lie i • п и т о , при о ц е н к е результатов оперативного лечения учитывали и фу НИ НИ 1Ц.ПО1- состояние артифициального мочевого пузыря. КороШИМ результатом с ч и т а е т к о м п е н с и р о в а н н у ю почечную неДОСИТОЧ и Окскреторная уро.графия позволила установить достаточную н и м и • i мни и м . контрастирования чашечно-лоханочной системы, хорошую Э11ку| Ифную с п о с о б н о с т ь мочевых путей. У 116 больных отмечена нормальны i пнищиическая картина чашечно-лоханочной системы почки и моче шчмикп, свидетельствующая о его эффсктииной реимплантации в кишвч ip.iiu iiniiinai. М результате оигмошютоплютики значительно улучшил* я

619

,,,

IIKT мочеиспускания, полностью исчпла пол'

bOJIl.lll.ir

l IKHliblM.l

VJI 1 4 '

1

„;,... миму м гргдмсм 2.5 3 ч

„ п . т м ш о.гг,,ин.и , iiJ

У 69 (66,3 %) больных хороший результат нпПлагпляря повторным корригирующим и» рации 20 человек были в детском и подрос!* подростком после сигмоцистопластики о к о н * * заведения у 5 пациенток через 2 - 4 года посЯ,

дети. У 71 человека в отдаленные сроки ин«*

тью, 4 ч е л о в е к а я в л я ю т с я и н в а л и д а м и III iрУ 1 3 ч е л о в е к а — I г р у п п ы . О д н а к о среди и н в а л и д '

m v n w r m M о м

(ll)

к

.ipilciC|

IRI И

()7

т м | | |

^ , , 1|( 1 |м|1мй ,.„„,.., | Н 1

Ш

щ и и т м о п ъ

м о М П | | 7

б ы л я

„

|Ы

„[шЩ

,, ф у П | Ш 53 ч п ю н п i ( l | .,.1Mini.(l.ri.uv

11 p t Д11 |'И>1 I ИНД.

которых оперированы повторно) работают на ' к и о т м , ч , „ у 4 f t И м Удовлетворительный результат кишечной * ^ , ,-К||Н и м # | хирур1|| 1( больных в том числе у 22 (21,2 %) после not»' {; аких м а ц и , | Г | Ч ) ( „ тельств. Расширение верхних мочевых путей У , ю MJ|I , а я т ликвидировать не удалось. Однако гидронефро' ,(|j т и б о л ы | ы х зультате повторных пересадок мочеточника У И С Т О 1 1 л а с т и к и 1 1 1 1 Ч ,. м У лиц с удовлетворительным результатом сигМ , у ,, к достаточность более выражена: у 37 человек i«H „,„ ,,, ,, а т 0 Ч Ш ) й иенсированная Х П Н . Основной причиной Н ^ ( и [ | С , ||()( ( 1 | | оперативного лечения стала атония мочеточИ*' н о г о а ) , Ш Ш | Ш | I Все же, несмотря на исходную тяжесть функцИ „ и ОТШ.1ЦМ(Ы мочеточника, в результате уретеросигмоцисто^ м о ч е и с СК11||И ное улучшение функции почки, уменьшение чЗ о р м и р ( Ж ; и | П | , , , видация дизурических явлении. В 26 наблюдеН* обеспечиицкиии нально полноценный кишечно-пузырныи рез^Р ' м и актное и безболезненное мочеиспускание с иН т ' о | Ю р м : и | 1 п ; 1 | | | | | 1 | 1 | | 2 - 3 ч. Результаты цистометрии свидетельству^' го м о ч е в о г а сырного давления и вместимости артифи^ 1 ». v ? 7 7 . ( Р о 12,6 ± 1,85 см вод.ст., Р т а х 5 9 , 6 ± 4 , 6 см ^ ^ ^ сравнению с теми же показателями до . й п л а с т и к И 1 , 1 ) С . , у ч М я 1 У 22 больных с поздними осложнениями кишели а р т и ф и 1 1 И Я Л | 1 | | Ь | й М м , игорных операции (реимплантация мочеточник» ь 1||(и.4 17 пузырь, резекция кишечно-пузырного анастоМ пенной нефростомы. состояния бол U Таким образом, несмотря на тяжесть и^ходН° ц и и „„,„„„ моцистопластика и повторные реконструктиВ^ „,i m n , ,

_

f

f

к/

-1т е л ь н о е i i p i ' M t i

биться благополучного течения процесса на дл* ' __„„.. прослежены 16 человек, более 10 лет — 12. В о1-" , __ _

i>i f n i t i I

^-пМ числе I группы

и

пия инвалидность установлена 28 больным, в ^ I», Ш - 2 больным. Трудоспособны 14 челове** п|М(М|(, П л о м й Результат кишечной пластики моче0° ID 18 (7,4 %) больных, 13 из которых оперирован^ О Ц И С Т О Ш 1 Я С Г И 1 ! И v и н мспмс микроцистиса и поздних осложнении ctf1 .-„ циентов оказалось по существу неэффективМ 1 " v 4 ич к и *\ч \\ i усугубила почечную недостаточность у 5 п а ц и е Н ^ у ^ „,' Т Ш и т гирован коралловидный нефролитиаз; 4больнЫ* Ш 1 , С Т ( 1 М ( м ; | ,, РОВ1НЫ повторно. Резекция к и ш е ч н о - п у з ы р н ^ '!Щ ( ние проходимости арти(1>ициального устья ц™

Т и ft л и ц я 27.К. Отдаленные рпулыяты онеритиншно 1 1 IуГн'ркул* in и носпуПеркулеш»! » стеною мочеточник» Число rtojn.iii.ix

Результат

Хороший Удовлетворительный Плохой Оперированы повторно Летальный исход И т о г о...

абс.

%

69 18 30 39 6

42,6 11,1 18,5 24,1 3,7

162

100,0

•у улучшению общего состояния больных, снижению уровня мочевины и цроатинина в крови. Однако ввиду далеко зашедших изменений единственном почки жизненный прогноз у этих больных остается неблагоприятным. V К больных с плохим результатом почечная недостаточность усугубилась после сигмоцистопластики из-за отсутствия резервных возможностей един11пенной почки вследствие терминальной стадии гидроуретеронефроза. И 2 наблюдениях сигмоцистопластика была выполнена после неэффективного уретероцистоанастомоза у одной пациентки с единственной почкой и у (шльного с двусторонней пиелостомой; 3 больных с терминальной ХПН оперированы повторно через 6 мес, 1 год и 5 лет. Выполнены реимплантация мочеточника с резекцией кишечно-пузырного анастомоза (1), уретеролитоюмия с последующей резекцией кишечно-пузырного анастомоза (1) и переЮдка мочеточника в артифициальный мочевой пузырь через год после iшмоцистопластики в связи со стенозом (1). Наконец, у 3 пациентов ввиду ,|(>еолютной несостоятельности кишечной пластики пузыря и корригирующих оперативных вмешательств мы были вынуждены прибегнуть к постоянному отведению мочи посредством нефростомии. Оценка результатов оперативного лечения туберкулеза и посттуберкулезпых стенозов мочеточника проведена у 162 больных. Судьба 13 человек осталась неизвестной (табл.27.8). Сроки наблюдения от 2 до 20 лет. Хороший результат операции зарегистрирован у 69 человек. Оперативное имешательство'у больных со стенозом тазового отдела мочеточника было однотипным: чаще (у 59) выполнялась операция Боари, у 19 из них с одномоментной резекцией и кавернэктомией почки. У остальных пациентов были произведены прямой уретероцистоанастомоз, дренирование всего мочеточника в связи с множественными стриктурами, уретерокаликостомия. Обследование установило хорошую функцию почки у всех больных. Своенременная эвакуация рентгеноконтрастногр вещества выявлена у 58 человек, у 11 отмечено существенное по сравнению с дооперационным уменьшение ретенционных изменений (анализы мочи, подсчет лейкоцитов в 1 мл мочи, посевы мочи на микобактерии туберкулеза и вторичную флору), что позвонило сделать вывод об отсутствии в почках и мочевых путях воспалительного процесса. Удовлетворительный результат получен у 18 больных, у которых в результате операции Боари (17) и уретероцистоанастомоза (1) удалось сохра617

акт МОЧбИСЛуокякия, полностью исчезла Поль. Ьольпые CIKKHIHIM V/I вить мочу к среднем 2,5 3 ч У 69 (66,3 %) больных хороший результат пластической операции EQ НутвЯЙГОДЯрЯ ПОВТОрНЫМ КОррИГИруЮЩИМ DMCUJUTCJIbClUUM. К MoMi'

рации 20 человек были и детском и подростковом возрасте, 7 мам подростков после сигмоцистопластики окончили средние и высини , • •«шедения, у 5 пациенток через 2 - 4 юда после операции родились иiпринт дети. У 71 человека в отдаленные сроки инвалидность была с н я т IHMI ТЬЮ, 4 человека являются инвалидами III группы, 67 II группы i 3 человека — I группы. Однако среди инвалидов II группы 53 челот i которых оперированы повторно) работают на предприятиях. Удовлетворительный результат кишечной пластики OIMC-ЧГН v l(> I I и больных, в том числе у 22 (21,2 %) после повторных хирургически* \т$Щ тельств. Расширение верхних мочевых путей у таких пациентом но ликвидировать не удалось. Однако гидронефротическая трансформпм зультате повторных пересадок мочеточника у части больших умпп. У лиц с удовлетворительным результатом сигмоцистопластики и -чи i достаточность более выражена: у 37 человек интермиттируютаи, v 1 ' • •" пепсированная Х П Н . Основной причиной недостаточной ч ф ф п IIHHMI оперативного лечения стала атония мочеточника при пернпчнш! ни Все же, несмотря на исходную тяжесть функционального состоянии • мочеточника, в результате уретеросигмоцистошшетики отмечены >м i нос улучшение функции почки, уменьшение частоты мочеиспускани видация дизурических явлений. В 26 наблюдениях с ф о р м и р о в а т ь -| нально полноценный кишечно-пузырный резервуар, обеспечииа Ш1 актное и безболезненное мочеиспускание с интерпалами между п»» чи 2—3 ч. Результаты цистометрии свидетельствуют о нормализации им ч зырпого давления и вместимости артифициального мочевою н и (Р о 12,6+ 1,85 см вод.ст., Р т а х 59,6 + 4,6 см вод.ст., V m o x 277,.1 lM.fi сравнению с теми же показателями до сигмоцистопластики [Р У 22 больных с поздними осложнениями кишечной пластики и ре ivu i игорных операций (реимплантация мочеточника в артифициалып.Ш • пузырь, резекция кишечно-пузырного анастомоза) удалось и йи-жпп пенной нефростомы. Таким образом, несмотря на тяжесть исходного состояния (юш MI I моцистопластика и повторные реконструктивные операции нити ПИТЬСЯ благополучного течения процесс/на длительное время: ш fi прослежены 16 человек, более 10 лет — 12. В отдаленные нерпо/м кия инвалидность установлена 28 больным, в том числе I группы IS, III — 2 больным. Трудоспособны 14 человек. Плохой результат кишечной пластики мочевого пузыря огмеч( и • IX (7,4 %) больных, 13 из которых оперированы повторно. ()пс| чение микроцистиса и поздних осложнений сигмоцистопластики \ циентов оказалось по существу неэффективным. Мочскамспнн усугубила почечную недостаточность у 5 пациентов, у 4 из ко юры i провал коралловидный нефролитиаз; 4 больных с уролитиа юм пы ровапы повторно. Резекция кишечно-пузырного апастомо ia, нис проходимости артифициального устья мочеточник,! примени i i

1 я 6 ii и it л 27.8. Отдаленные результаты шкритииного лечения туберкулеза и иоеттуберкулеиюш стеноза мочеточники Числе) вольных

Радультат Хороший Удовлетворительный Плохой Оперированы повторно Летальный исход И т о г о...

абс.

%

69 18 30 39 6

42,6 11,1 18,5 24,1 3,7

162

100,0

улучшению общего состояния больных, снижению уровня мочевины и Ьгитинина в крови. Однако ввиду далеко зашедших изменений единственBill мочки жизненный прогноз у этих больных остается неблагоприятным. * К вольных с плохим результатом почечная недостаточность усугубилась •к*lie сигмоцистопластики из-за отсутствия резервных возможностей единииеимой почки вследствие терминальной стадии гидроуретеронефроза. • 2 наблюдениях сигмоцистопластика была выполнена после неэффектившио уретероцистоанастомоза у одной пациентки с единственной почкой и у II и ii :i 2 7 . 4 . i hлилейные iH'iyjii.niii.i пощорммк рококеi|iyKiииноi liiiKmiiU'Jii.Hi.ix (»iH-|);umii у вольных туГ>е|>куло:шм с II 1МСМСНИНМИ MII'K' I O-lllllk.l mil

Нил 1Ю1Ггор(юЙ операции

Число удоям больных хоро- твориший тельный

nun ХОЙ

и... и

20

13

4

3

3

—

3

—

ИГМОЦНетопластика с пересадкой

7

3

1

1

2

Миграция Дсмсля

1

—

—

1

—

1

1

—

—

••

Г ч книн средней трети мочеточника пимстиенной почки по поводу стеноза ургц-ро уретероанастомозом

1

1

ИгфрОПШ'ЛОЛИТОТОМИЯ

1

—

1

—

—

Pi 1ГКЦИЯ почки + бужирование стриктуры никниочпо-мочеточникового сегмента

1

1

—

—

—

35 100

19 54,3

9 25,7

5 14,3

2 5,7

ИИ рицин Ьоари

Прямой урск-'роцистоанастомоз гочнико и кишечный трансплантат

|| оимплантация мочеточника в почечную н>ч,1пку по методу Кучеры

И т о г о... абс. %

А активный кавернозный туберкулез почки, мочеточника в сочетании с непереносимостью туберкулостатических препаратов. Таким образом, неудовлетворительные результаты реконструктивных операций на мочеточнике чаще отмечены в тех наблюдениях, в которых ГШ пикнический процесс в почке делал их неоправданными. Повторные хирургические вмешательства после пластических операций на мочеточнике выполнены у 61 больного. Из них у 22 осущестнлепы им> рИЧНМ пефрэктомия (16) и резекция почки (у 6). Повторные рекопегрукгии по восстановительные операции перенесли 39 больных, 3 из которых умерли I ближайшем послеоперационном периоде. Судьба одной больной ней IMi i KI (табл.27.9). Хорошие результаты повторных восстановительных операций получены у 14 больных, 7 из которых имели единственную почку. У 3 пациентом ш.пюн пена вторичная с и гмоцисто пластика с уретероинтестиноанастомоюм. II рс (улыате повторной неоимплантации мочеточника отмечены нормали кчшч рентгенологической картины верхних мочевых путей, улучшение функции ПОЧКИ.

Удовлетворительный результат повторных операций, выполненных ш и т неэффективного ур#Т»рОЦИСТоанасТОМОэа, получен у 9 больных. Допишу ii.ie длительная ремиссия ХИН и сохранение естественного пути мочеотД! (.I1

пении у (кии.in.14 с плохим функциональным состоянием почек иодтверждя ют оггряндянность таких вмешательств. Плохой результат повторных опера

ций (у 5) был снизан с рубцовой трансформацией стенки мочевого пузыря! выраженными янатомо-функциональными изменениями мочеточника. В oi деленные периоды после повторных операций 2 больных умерли от ХПН Вторичная сигмоцистопластика, выполненная в связи с несостоятельностью операции Боари, при единственной почке и рубцовой форме туберкулеза мо- ( чевого пузыря продлила им жизнь на довольно длительный (4—5 лет) срок. Повторные хирургические вмешательства повышают эффективность кишечной пластики мочевого пузыря у 29,5 % и реконструктивно-восстановительных операций на мочеточнике у 17,4 % впервые оперированных боль пых. Это обеспечивает сохранение положительных результатов интестиноцистопластики при продолжительном сроке наблюдения (от 5 до 20 лет) у 75 % и уретероцистоанастомоза — у 71,4 % оперированных. У 81,3 % больных с единственной почкой и нефростомой повторные операции позволяю! восстановить естественный путь мочеиспускания и тем самым улучшить мо дико-социальную реабилитацию больных. Таким образом, отдаленные результаты, полученные нами, свидетельствуют в пользу повторного, а в ряде случаев и многократного оперативного лечения больных с поздними осложнениями реконструктивно-пластических операций при туберкулезе мочевых путей. Появление и внедрение в практику таких методик, как моделирование па «стентах», баллонная дилатация, пункционная нефростомия, позволяют уменьшить количество операций по поводу туберкулеза мочеточников и снизить процент отдаленных осложнений. 2 7 . 5 . 5 . ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗА МУЖСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Эиидидимэктомию, орхиэктомию у взрослых выполняют под местным обезболиванием или под наркозом с доступом через кожу мошонки. Паховые или пахово-мошоночные доступы при туберкулезе оказались менее эф фиктивными, а опасность инфицирования раны при мошоночном доступе — преувеличенной. При двусторонних эпидидимитах операцию можно вымол ним, из одного доступа со вскрытием перегородки мошонки. При свище пи коже мошонки операцию начинают с иссечения единым блоком участкд* кожи мошонки в окружности свища вместе со стенками свищевого хода Утолщенные, воспалительно измененные оболочки яичка подлежат иссечв пию. При облитерации полости оболочек их иссечение возможно лини, после гидравлической препаровки. Удаление придатка яичка лучше нами нать с отсечения от яичка его хвостовой части, после чего облегчается выде ление головного отдела от сосудов. При нарушении целостности белочпоП оболочки яичка она подлежит тщательному ушиванию тонким кетгутом а грамматической иглой. Орхиэктомию начинают с раздельной перевязки и пересечения элементов семенного канатика с прошиванием кетгутовой нитью сосудистого пучка, | дальнейшем выделяют яичко вместе с оболочками единым блоком. Оперативные вмешательства на органах мошонки заканчивают тщатель (.20

i.пом, дренированием рамы вминоюй полоской и дшпцН но ни II 'Hi ii.l МОМЮПКу I

мяВЫНОСЯЩИЙ проток перевязывают, как приило, в цредслш оаерици м n |).un.i. При, значительных изменениях семнвыносящего протоки п о Hi*ltnui ti.inaun но ВОЗМОЖНОСТИ на участке с минимальными макроскопичес И1МСНСНИЯМИ. L.Ma/urek (1974) предлагает культю протока вшивать I кожной рапы для последующего введения в его просвет антибактерИ MII.MI.IS препаратов. Как показал наш опыт, просвет протока в подобных слу чнич и течение ближайших послеоперационных дней облитерируется. Hi получили распространения в связи с малой эффективностью паллиа ГИИПМе операции на органах мошонки типа кавернотомии придатка яички ИЛИ ЯИЧка, открытое лечение рассеченного и подшитого к коже мошонки Придатки яичка или яичка. В последнее время предлагаются органосохра Инюшие операции при туберкулезе придатка яичка в виде частичного его ис• i m мии |Король И.И. и др., 1986]. Резекция части туберкулезного придатка .ни .t может быть оправданной лишь у лиц молодого возраста с нормальной • пермограммой при изолированном туберкулезном очаге в головке придатка. IV м'кция хноста придатка яичка для сохранения фертильности должна сочеiitii.cn с имплантацией семявыносящего протока в яички либо в голопку Придатка. Результативность подобных вмешательств сомнительна, но в неi оторых случаях они могут быть оправданы. Послеоперационное противотуберкулезное лечение направлено на про фклактику реактивации возможных туберкулезных очагов в неоперироиап ним яичке. Лечение обеспечивает стабилизацию туберкулезных изменений в предстательной железе. Часюй ошибкой бывает назначение слишком коротких курсов поелсоме рационного противотуберкулезного лечения. Мы убедились, что первый год После операции является самым ответственным в смысле возможных рвЦИ аивов и обострений туберкулеза. В связи с этим такие больные в течение первого года после операции наблюдаются в Va группе диспансерного учета. Им назначают на 3—5 мес лечение тремя противотуберкулезными преиара МММ, на последующие 5—7 мес — двумя препаратами. Частым осложнением послеоперационного периода является возникни мп т е туберкулезного процесса в придатке другого яичка. В этой связи ЮТИ1 •опрос о целесообразности профилактической вазорезекции. Имеются вы оказывания как в пользу [Маянц А.И., 1953], так и против этой небольшой операции |Резник Б.И., 1972]. Анализ значительного числа наблюдений, особенно доантибактериального периода, позволил с большой уверенностью высказаться о целесообразности профилактической вазорезекции при тубер кулезе органов мошонки. Наблюдения А.И.Маянца (1953) показываю!, что v ряда больных через разное время после такой операции развивался специфи ческий деферентит, распространявшийся только до места резекции семявы носящего протока. Проток ниже места резекции и придаток яичка В них ( пучаях оказались интактными. Для исключения дискриминации метода профилактической вазорезекции ее нужно выполнять только у тех больных, v которых к моменту операции сеМЯВЫНОСЯЩИЙ проток и придаток друино ничка ПВЛЬпаторНО нормальны. II аптпоактерпаним.ш период ПОЯВИЛОСЬ мнение о нецелесообразности 621

назорезекции н профилактических целях, Многие авторы считают, что продолжение противотуберкулезной терапии в послеоперационном периоде заменяет профилактическую вазорезекцию [Мураткин Д.М., 1961; Еганов Е.П., 1969; Резник Б.М., 1972, и др.]. В настоящее время пропаганда подобной тактики считается ошибочной и приносящей в ряде случаев вред больным. По данным Т.П.Мочаловой, последние 25 лет она наблюдала 67 больных, у которых после односторонней эпидидимэктомии при пальпаторно не измененном придатке противоположного яичка, несмотря на противотуберкулезное лечение, после операции развился туберкулез придатка яичка. У 52 из этих больных выполнена эпидидимэктомия. В современных условиях показания к профилактической вазорезекции должны определяться индивидуально. Абсолютным показанием к профилактической вазорезекции является отсутствие клинических признаков заболевания придатка другого яичка у лиц пожилого возраста, многодетных, при кавернозном туберкулезе предстательной железы. От вазэктомии необходимо воздерживаться лишь у молодых людей с нормальной спермограммой. При аспермии, доказанной повторным исследованием эякулята, и выраженных специфических изменениях в предстательной железе предлагается вазэктомия и молодым людям. Больные, которым вазэктомия не была произведена, подлежат в течение первых двух лет после операции особо тщательному диспансерному наблюдению. Сложным является вопрос о дальнейшей тактике у больных, оперированных по поводу туберкулеза придатка яичка, у которых гистологическое исследование отвергло диагноз туберкулеза. Подобное несоответствие клинического и гистологического диагнозов, по данным различных авторов, колеблется в пределах от 3 до 24 % [Резник Б.М., 1972]. По-видимому, проводимая до операции терапия противотуберкулезными препаратами широкого спектра действия (стрептомицин, канамицин, рифадин, циклосерин), способствовала регрессированию неспецифического эпидидимита. Однако отрицательные данные гистологического исследования могут быть связаны как с ошибочным дооперационным диагнозом туберкулеза, так и с эффективностью дооперационной противотуберкулезной терапии. В подобных случаях при отсутствии макроскопических изменений, указывающих на туберкулез, ткань удаленного органа необходимо исследовать не только гистологически, но и бактериологически. Больные с несоответствием клинического и гистологического диагнозов подлежат диспансерному наблюдению в гругц_ пе учета на протяжении 2 лет, после чего/они могут быть сняты с учета. Лечение туберкулеза предстательной/железы современными противотуберкулезными препаратами, особенжгггосле операции на органах мошонки, представляется более эффективным, по-видимому, из-за особенностей ее кровоснабжения. Мелкие туберкулезные очаги в предстательной железе зачастую подвергаются обызвествлению, что, как правило, сопровождается нормализацией мочи и секрета. При кавернозных формах туберкулеза предстательной железы успех достигается сочетанием противотуберкулезной терапии с местным введением в полости противотуберкулезных препаратом путем трансуретральной инсталляции [Грунд В.Д., 1969] или чрескожпых инъекций в каверны. E.Krafft, W.Carstensen (1975) у 90 больных кавернозным туберкулезом предстательной железы чрескожно инъецировали в нее I г стрептомицина и 0,1 г изониазида 2 раза в неделю в течение 4—5 под. Ушки 622

и обызвествлению туберкулетых очагов и предстательной желпг ( иоеобствует, по нашим наблюдениям, лечение спиртным расширим им hi МИНЯ О? (30—40 тыс. ЕД/сут). Однако рентгенологическая картина кавернозного туберкуле и\ мргдгтп гельной железы после нормализации мочи не претерпевает каких undo HI MCIIII.IX изменений. Цистоуретрографическая картина у большинепш (мин. 1 ii.ix на протяжении многих лет остается без перемен. Оперативные вмешательства по поводу туберкулеза предстательной жпи4.1 не получили распространения. В литературе имеются отдельные cool i КИЯ о трансуретральной резекции предстательной железы при ее ty6tp кулезном поражении: по данным S.Lenk и соавт. (1978) — 3 наблюдения; М Rotkopf, S.Lenk (1982) — 4 наблюдения; Th.Zwergel и соавт. (I9KS) (>1 наблюдение. R.May и соавт. (1966), W.Staehler, K.Oswald (1973) примени ни при кавернозном туберкулезе предстательной железы трансуретральную i нсктрокавернотомию. Все указанные выше методы не получили применения из-за малой ->ф фсктивности и частых послеоперационных осложнений (мочевые спиши, стриктуры мочеиспускательного канала). Вместе с тем трансуретральные имешательства могут оказаться методом выбора при инфравезикальных об с грукциях, развившихся в результате прогрессировавия туберкулеза преде i л ими,пой железы. Улучшение раннего выявления мочеполового туберкулеза в значительной степени изменило структуру заболеваемости туберкулезом органов мочено покой системы в сторону преобладания начальных форм. Это проявилось и черную очередь уменьшением числа орхоэктомий, особенно билатеральных, I ТЕКЖС кавернозных форм туберкулеза предстательной железы и сочетании спущенных форм туберкулеза половых органов. В настоящее время немые нимо отсутствие фтизиатрической настороженности при сборе анамнеш, анализе клиники и местных изменений. Только плановые мероприятия уро логов общей лечебной сети совместно с фтизиоурологами по своевременно му выявлению туберкулеза мужских половых органов могут снизить ибо неиаемость внелегочным туберкулезом и повлиять на результативность лече пин л и х больных. ЛИТЕРАТУРА \1н)умумшюв А.А. Опыт применения одноэтапных комбинированных реКОНОТрухтИВ по-посстановительных операций у больных с распространенными и осложнении ми формами туберкулеза мочеполовой системы//Всесоюзный съезд фтизмтрой, 10-й: Тезисы докладов. — Киев, 1986. — С.297. АаамОб Р.А., Абибулаева Л.А. Ангйографическая семиотика и почечный KpOBOTOI При мсфротуберкулезе//Мед. журн. Узбекистана. — 1982. — № 12. — С.61 13, Шйников А.А. Ранняя диагностика заболеваний органов мочеполовой системы \ бОЛЬНВД легочным и внелегочным туберкулезом//Всероссийский съезд фтИ1И»1 ро», 6-й: Тезисы ДОХП1ДОВ. — Кемерово, 1987. — С.316—317. AMCJIIIH А.И., I'yrca НС, Кушсцон В.Ф. Некоторые механизмы развитии ОЧЙГОЮЯ реакции почек и|>п гуЬгркулино-рспогрш^ичсской пробе//НссроссийскиЙ 0M1J vi>'>;uimii, 7 Й: IV н и м тжиидон М., \ЧН?. С }?\ 325,

ТА., КаргинА.М., Терехова Т.Г. Роль »ндовезикальной биопсии В диагностике и выборе лечебной тактики у больных туберкулезом мочевой системы//Всхроссийский съезд урологов, 7-й: Тезисы докладов. — М., 1982. — С.325—326. Беленький А/. С Клиническая туберкулинодиагностика. — Киев: Здоровь'я, 1984. — 88 с. Беллендир Э.Н. Значение исследований по патогенезу виелегочного туберкулеза для решения вопросов его эпидемиологии, диагностики и лечения//Всесоюзный съезд фтизиатров, 10-й: Тезисы докладов. — Киев, 1985. — С.293—294. Беллендир Э.Н., Васильев А.В., Миходеев С.А. Внелегочный туберкулез как организационная проблема современной фтизиатрии//Матер. Г съезда врачей-фтизиатров. — СПб, 1992. -С.186—187. Беллендир Э.Н., Голубева Т.М., Ягафарова Р.К., Салмагамбетов И.У. Возможности совершенствования организации хирургического лечения внелегочного туберкулеза//Вест. хир. - 1993. - № 1-2. - С.47—50. Бородин В.Г., Кравченко В. Т., Ковалев А. С. Организация лечения больных туберкулезом мочеполовых органов в условиях централизованной фтизиоурологической службы области//Туберкулез. — Киев, 1983. — Вып. 15. — С.44—47, Борщевский В. В., Зенько М.В., Боборенко В.А. Оценка хирургического лечения рубцово-сморщенного мочевого пузыря//Съезд фтизиатров Казахстана. Тез. докл. — Алма-Ата. - 1992. - С.256-258. Бязров С. Т. Состояние предстательной железы у больных урогенитальным туберкулезом//Урология. - Киев, 1986. - Вып.20. - С.51-54. Гагаринов B.C., Камышан И.С, Сеймивский Д.А. Редкие формы аномалий структуры почек, симулирующие туберкулез//Всесоюзный съезд урологов, 2-й: Материалы. - Киев, 1978. - С.103-104. Гехман Б.С. Дифференциальная диагностика неспецифического и туберкулезного эпидидимита//Всесоюзная конф. урологов, 3-я: Труды, — М , 1960. — С.140—141. Гоцадзе Д.Т., Пирцхалаишвили Г.Г., Алханишвили К.Б. Тонко кишечный детубуляризированный резервуар для мочи//Урол. и нефрол. — 1995. Грунд В.Д. Ошибки в диагностике и лечении туберкулеза органов мочеполовой системы. — М.: Медицина, 1975. — 159 с. Грунд В.Д., Воскресенский Б.Н. Гипердиагностика нефротуберкулеза, количественная и качественная оценка ошибок у пациентов с аномалиями почек//Всероссийский съезд урологов, 7-й: Тезисы докладов. — М., 1982. — С.330—332. Грунд В.Д., Воскресенский Б.Н. Дифференциальная диагностика туберкулезной каверны и диверкула чашечки//Урол. и нефрол. — 1983. — № 1. — С.17—20. Грунд В.Д., Тимершин Н.З. Реактивация туберкулеза органов мочевой системы//Орга низация борьбы с туберкулезом. — М., 1984. — С.53—56. Грунд В.Д., Шапиро Л.А. Новый функциональный туберкулиновый тест для диагное*тики степени активности и контроля эффективности лечения туберкулез почек//Всероссийский съезд урологов, ^8-й: Тезисы докладов. — М., 1988. С. 156-157. Данилова И.К., Смирнова Н.А., Андржеюк Н.Й., Мукамбаев К.М. Значение некоторый биохимических показателей в оценке воспалительных и репаративных процессии у больных туберкулезом почек//Пробл. туб. — 1981. — № 3. — С.53—56. Даренков А.Ф., Игнашин Н.С., Науменко А.А. Ультразвуковая диапедевтика урологи ческих заболевайий//Ставрополь: Кн. изд-во, 1991. — 221 с. Довлапгян А.А., Брауде В.И. Клинико-гистометрические сопоставления в прогно шро вании результатов реконструктивных операций при туберкулезе моченм* путей//Пробл. туб. - 1982. - № 9. - С.62-66. Давлатян А.А. Повторные хирургические вмешательства у фтизиоурологических Пол\. ных с поздними осложнениями реконструктивно-пластических операций// Дис.док.мед.наук — М. — 1985.

624

Щмлатян А А , Джвнясвра НА. Обосноишик* пдскнатности химиптсршши мри lyOi \кулик- моченой» пузыря ма осмоишмш мчучеиия бактсрносштической йКТИМКм ГИ//Пробл.туС. - 1982. № 11-12. - С.49-50. (\,1шпин).ж,н'(( л.А, Гищбур* B.C., Кривцова М.А. Хроническая почечнпя нело( гятпч моги, мри туберкулезе и ее ранняя диагностика//Актуальные вопросы нвфр< ГИИ и климатических условиях Узбекистана. — Ташкент, 1982. — С.32- -37. kit пин. А.П., Данилова Н.К., Стрельникова В.А. Клинико-бактериологичсскиг прояял! мин неспецифической инфекции мочевых путей и дисбактериош у вольных гуввркулвзом почек//Тер. арх. — 1987. — № 12. — С.6—9. Камышан И.С. Оценка активности туберкулеза почек п о данным туберкулинопрово Кацношшх проб//Урология. — Киев, 1983. — Вып.17. — С.94—99. Кпмышан И.С, Бязров СТ., Погребинский В.М. Туберкулез предстательной щям п.|//Урол. и нефрол. - 1986. - № 2. - С.65-69. Комышан И. С , Погребинский В.М., ФедиркоА.П., Камышан С.А. Диагностика и ЛОЧвНИ! |у*кркулсза придатка яичка//Урология. — Киев, 1986. — Вып.20. — С.27—31. Камышам И.С, Погребинский В.М. Туберкулез мочевых органов. — Киев: Здорош.'н, 1987. - 197 с. Квмышан И.С, Бязров СТ., Погребинский В.М. Роль пункционноЙ биопсии предпл ИЛЬНОЙ железы у больных туберкулезом органов мочеполовой системы//Урол. и ЮфрОЛ. - 1988. - № 2. - С.12-15. Король И.И., Матвиив Я.И., Король Ю.И. Лечение больных туберкулезным ЭПЗДИДИ мигом и орхоэпидидимитом//Урология. — Киев, 1986. — Вып.20. — С.31—33. Котляров ИМ., Васильева В.М., Доев Б.Б. Сцинтиграфические и ангиографическис Методы исследования при туберкулезе почек//Пробл. туб. -* 1980. — № 3. С.4У-51. Кччакоаа U.K., Мякотина Е.Н. Бактериологическая диагностика туберкулеза мочек, осложненного неспецифической инфекцией//Пробл. туб. — 1982. — № 7.

С.65-67.

Кривицкий ДМ., Мухин В.П., Максимчук В.О., Пуфийло В.И. Почечно-плсвр;|лым.щ ешИЩ туберкулезной этиологии на фоне калькулезного пионефроза//Клип. хир. 1987. - № 10. - С . 5 7 . Кривцова М.А., Агзамов Р.А., Кадырова Р.А. Распространенные и осложненные формы iii-фротуберкулеза. — Т а ш к е н т : Медицина, 1985. — 1 3 4 с . Мамонова Л.Г., Москалев С.К., Гусева О.И., Анохина Н.И. Бактериологические m< N доплмия мочи с целью выявления мочеполового туберкулеза//Проб. туб. — 19Н(>. № 3. - С . 1 3 - 1 5 . Ччпаткчн Н.А., Шабад АЛ. Урологические заболевания почек у женщин. М.: Меди цнна, 1985.-240 с. UofUUtlKUH H.A., Горюнов В.Г. Актуальные проблемы современной клинической уроло гии//Клин, мед.-1986.-№ 4.-С.5-9. Мазавв М.Б. Развитие фибропластических процессов при различных мстодих игчпиш кавернозного туберкулеза единственной почки в эксперименте//!Ipnnn iyi. 1981, - № 1. - С . 6 1 - 6 4 . Мазавв М.Б. Оценка возможностей комбинированной антибактериальной герапии И обоснование хирургического лечения кавернозного туберкулеза мочек полнимым жсперимента//Эксперименталнная патология и терапия легочного и внелвгочнпга туберкулеза. - М., 198"5. - С.76-81. МатвШШ Я.И., Король Ю.И. Лечение больных туберкулезным впидидимигом п орми •шидидимитом//Уроло1ия. — Киев, 1986. — Вып.20. — С.31—33, Мшшков П.К., Шабад А.Л. Патогенез сочетанпого поражения почки туберхулмом и хроническим 11иелонеф|Ш1ом//11робл. туб. - 1987. — № 4. — С.40—43. МонОЛОва Т.П., Волончч ЛИ. Хирургическое Л0Ч9НИ1 больных lyOcpKyjicioM мочевых орпнов. Киев; Здорош.'и, 1981 158 с

63 I

Мочалова Т. II, Довлатян А.А. Результаты оперативного лечения туберкулеза и поетту беркулезного стеноза мочеточника//Урол. и иефрол. — 1984. -- 1. — С.30—36. Мочалова Т.П., Данилова Н.К., Морозов А.В. Применение самоудерживающего CTVIITII R лечении больных кавернозным туберкулезом почек с поражением мочеточни ка//Пробл. туб. - 1986. - № 6. - С.43-46. Мочалова Т.П., Данилова И.К., Морозов А.В. Внутреннее дренирование почки в лечении кавернозного нефротуберкулеза, осложненного поражением мочеточника//Урол. и нефрол. - 1986. - № 6. - С.14-18. Мочалова Т.П. Результаты хирургической коррекции ПМР у взрослых при нефротуберкулезе//Всесоюзное науч. о-во урологов. Пленум, 8-й. — Вильнюс, 1988. — С.42—43. Мочалова Т.П., Шапиро А.Л., Дубинин М.И. Прямое эндолимфатическое введение антибиотиков широкого спектра действия при неспецифических воспалительных процессах во фтизиоурологии//Всероссийский съезд урологов, 8-й: Тезисы докладов. - М., 1988. - С.173-174. Начанкар Р.К., Мочалова Т.П., Соловьева И.П. и др. Применение дибунола в комплексной терапии туберкулеза мочевого пузыря//Урол. и нефрол. — 1986. — № 5. С 39-42. Иевенгловский И.Е., Довлатян А.А. Коррекция гомеостаза у фтизиоурологических больных с хронической почечной недостаточностью в послеоперационном периоде//Сов. мед. - 1984. - № 3. - С.113-П6. Неймарк А.И., Никитина С.А., Чадаева Л.С., Яковец Е.М. Использование гипербарической оксигенации в комплексном лечении больных туберкулезом, осложненным хронической почечной недостаточностью//Пробл. туб. — 1988. — № 3. — С.38—40, Оздоева Е.Н., Яковлева Т.К. Современные тенденции в эпидемиологии внелегочного туберкулеза//П (XII) Съезд врачей-фтизиатров. — Саратов. — 1994. — С.205—206, Погребинский В.М. Влияние туберкулостатической терапии на бактериовыделение у больных нефротуберкулезом//Урология. — Киев, 1984. — Вып.18. — С.23—29. Пытель Ю.А., Демидов В.Н., Шапиро А.Л. и др. Ультразвуковое сканирование при туберкулезе почки//Пробл. туб. — 1981. — № 6. — С.39—43. Пытель Ю.А., Должанский В.М., Шапиро А.Л. и др. Применение комплекса питатель ных сред для бактериологической диагностики туберкулеза почки//Лаб. дело. 1982. — № 6. - С.52-53. Пытель Ю.А., Аляев Ю.Т., Шапиро А.Л. и др. Обоснование торакальных оперативный доступов при операциях на почке по поводу туберкулеза//Пробл.туб. — 1983. № 3. - С.37-41. Пытель Ю.А., Золотарев И.И. Ошибки и осложнения при рентгенологическом иссле довании почек и мочевых путей. — М : Медицина, 1987. — 256 с. Славов Ч., Куманов Хр., Доновски Л., Торцев И, Урогенитална туберкулеза — частот! I клинико-лабораторнахарактеристика//Хи.рургия. — 1986. — Т.34, № 4. — С.44-4.У Славов Ч., Кръстева Р., Доновски Л.,Джераси iP. Эхогравска диагностика при бъбреши туберкулеза//Съврем.мед. — 1986. — Г37. — № 1. — С.32—34. Стариков И.Ю., Мочалова Т.П., Богин.Ю.ъ., Васильевская Л.Г. Ошибки в диагностике туберкулеза мочевого пузыря и пути их коррекции//Туберкулез и экология. М. - 1994. - № 1. - С.36-40. Стрельникова В.А., Мочалова Т.П. Возможности гемосорбции в повышении эффгк тивности лечения больных нефротуберкулезом с хронической почечной нсдо"•: !•. lrnumdi-7 I'vnmm(v7. K., Gmrrvttv Gonzalez R. etal. fcntcrocisioplnii.i'. •!•

I

n

MiMiliiilinn v nmpliacion: seguiiniento a largo plazo// Arch. Esp, Urol. — 1990, Oct. Vol. 43tfJ) I* 861 865. (,f f.m'Zfti, Wan Saoczen et. al. lleocecum with appendix in reconstruction of bladder and urcthra.//Chin med.J. - 1992, Apr. - Vol. 30(4). - P. 109-122. Goldman S., Flschman E., Hartman D. et al. Computed tomography of renal tuberculosis and its pathological correlates//! С о т р . Ass. Tomogr. — 1985. — Vol. 9. — P. 771 — 776. Gow J.G., Barbosa S. Genito-urinary tuberculosis. A study of 1.117 cases over a period of 34 years//Brit. J. Urol. - 1984. - Vol. 56. - P. 449-455. Griffith DP., Gleeson M///Scandinav. J. Urol. Nephrol. - 1992. - S. 142. - P. 109-122. Hautmann R.E., Miller K., Wenderoth U. Preservation and restoration of function — continence of the ileal neobladder//Prog. Clin. Biol. Res. — 1991. — Vol. 370. P. 69-81. Ishibahi Y., Takeda Т., Nishimura R., Ohshima H. A clinical observation of genitourinary tract tuberculosis during the decade//Acta Urol. Jap. — 1985. — Vol. 31, N 1. P. 107-107. KingL.R., Webster G.D., Bertram R.A. Experiences with bladder reconstruction in children//J. Urol. (Baltimore). - 1987. - Vol. 138, N 4. - P. 1002-1006. Kohler H., Winsel K., Iwansky H., Hansett V. Klinisch-experimentalle Untersuchungen zui Therapieoptimierung der Nierentuberkulose//Z. Urol. — 1985. — Bd. 78, N 9. P. 489-499. Lenk S., Brien G., Rothkopf M., Schubert G. Unspezifische Pyelonephritis and Hamsteinbildung bei Urogenitaltuberkulose//Z. Urol. — 1986. - Bd. 79, N 5. - S. 245-252. Lenk S., Guddat H.M., Rothkopf M., Brien G. Die «Tubeikulose Prostatitis» im Rhamen dec Urogenitaltuberkulose — Pathogenitische und Diagnostische Aspekte//Z, Urol. 1987. - Bd. 80, N 1. - S. 9-15. Lenk S., Schubert G., Oesterwitz H., Brien G. Urolithiasis associated with urogenitiil tuberculosis. Clinical and mineralogical aspects.//Urol. Res. — 1988. — Vol. 16. P. 157-159. Magast P., Kasza A., Kardos R. A CO2 Lezera veseparenchyma Sebeszeteben// Honvedoi vos. - 1987. - Vol. 39, N 3. - P. 2 0 7 - 2 1 1 . Martinez-Sagarra J.M., Cortinas-Gonzalez JR., Amon Sesmero J.H. et al. Santos Largo J 1Д alternative de la enterocistoplastia de sustitucion despues de cistectomia radical// Adas Urol. Esp. - 1987, Nov-Dec. - Vol. 11(6). - P. 607-615. Masuda F., Hushinuma H., Nakada J. et al. Partial nephrectomy//Jap. J. Urol. — 1987, Vol. 78, N. 10. - P. 1735-1735. Mazurek L.E. Gruzlica uk^adu moczowego i m^skich narzadow plciowych. — Warszawji, 1974. - 180 p. Michel M.J. Ultrasound examination of the scrotum//Brit. J. Urol. — 1985. — Vol. 57 P. 346-350. 1 ~~ Mora M.J., Hidalgo L, Machuca J. et at. Cateters ureterales doble J: indicationcs у resuldatos//Arch. Esp. Urol. - 1 9 8 8 . — Ш . 41, N 1. - P. 4 5 - 5 2 . Murschidi M.S. Intravenous urography as a routine investigation in epididymitis//Brit. J Urol. - 1985. Vol. 57. — P. 338-340. Palmero D.J., Teres I. Tuberculosis renale par Mycobacterium bovis//Rev. Argent. Tubcrc. 1985. - Vol. 46, N 4. - P. 8 5 - 8 6 . Peyret C, Geraud M., Conquy S. et al. Ileocystoplastie de remplacement a basse preaslon aprcs cystoprostatectomie totale. A propos d'une serie de 40 patients//J. Urol, (Pnris) 1991. - Vol. 97(1). - P. 3 7 - 4 2 . Pivnikiimar A., Lattimer J., Newhouse J. CT and sonography of advanced urinary liml luberculosis//Amer. J. Roentgenol. - 1987. - Vol. 69. - P. 148-165. RilnbtrgA.C, Boyd S.D. Short-course chemotherapy and role of surgery in adult and pediRtrtl genitourinary tuberculosis//Urology. — 1988. —Vol. 31, N 2. — P. 95—102.

628

ll)H|

l

.nitic l л tuberculow u r i n t i n « l ivelutlon o u itiblUto?//Ann 11 ml l )H2. V..i |ft, N 4 I» 239 240, ( 1 MM. bcrolal UlUttwuaU//Urol. Radio! 1987 V! ) I» II » 126 AS., Daviv.s J.It., Webb R.J., Nrnl /)/•.'. BhuUlei augmentation ind replUGOmoill y .inu clinical review of 25 p;ilicuts//Hrit. .1. Urol. 1991, Пес. - Vol (.K((.) P, 590-597. ,..IN Ь 11 ;iiti*mcnt court des tuberculoses extra-pulmonaires//Prcsse med. 1986. Vul |>,M 24, P. 1122 1122. u/irri (J E , Haltaufderhelde Т., GofcR. Frequency of urogenitat tuberculosis in an UIKSI-I* ctod lUtopiy eeriee from 1928 to 1949 and 1976 to 1989//Eur. Urol, - 1992. - Vol, 21, N 3

P 116 223.

ti, Arena G. La tuberculosi, urinaria aggi//Minerva med. — 1984. — Vol. 75, N II I1 617 622. V, Obsitnik M. Persistent tuberculous cystitis: the most common indication foi ntphrectomy in the management of urogenital tuberculosis//Europ. Urol. — 1987. Vol 13, N 1-2. - P. 57-61. / . Stejfens J. Atraumatische Nierenteilresektion-Erfahrungen mit 112 Konsckulivcn I nllen//Aktuel. Urol. - 1987. - Bd 18, N 2. - S. 70-74. К , Cobby P.J., Fujimoto H. et at. An ileal neobladder for a female patient alter n Ftdlcft] cystectomy to ensure voiding from the urethra: a case report//Jpn. J. < Ufl OnOOl, 1992, Oct. - Vol. 22(5). - P. 359-364. 1 MV\ ./., Claude J.M., Desgrez JP., Cabane H. Prostato-cystectomie totale suivie d'cnino I yitoplastie dans le traitment des tumeurs de vessie//Ann. Urol. (Paris). — 1985.— Vol I'M.') P, 135-138. Gomez A., Mijan Ortiz J.L., De la Fuente Serrano A. et al. Microvejiga tuberCUlOM Ilicistoplastiadeaumento//Acta. Urol. Esp. — 1990, Jan-Feb. —Vol. 14(1).— P. 14-17.

I Г л а в а 28 ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЧЕПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

28.1. АКТИНОМИКОЗ МОЧЕПОЛОВЫХ ОРГАНОВ Актиномикоз — гнойно-воспалительный процесс, обусловленный проникновением в организм лучистого гриба. Возбудитель истинного актиномикоза был открыт Bollinger, который в 1876 г. опубликовал свое сообщение «О новой грибковой болезни рогатого скота». Гриб, найденный в гнойном отделяемом из свищей, был назван Actinomyces bovinis. В 1878 г. Israel описал два наблюдения этой болезни у человека. В обоих случаях при исследовании в гное были обнаружены желтоватые зерна, каждое из которых при микроскопическом исследовании содержало колонию возбудителей, анало гичных найденным Bollinger при актиномикозе у животных. Актиномицеты широко распространены в природе — в воздухе, воде, растительных и животных остатках и особенно в почве. Широкое распространение актиномицетов объясняется их нетребовательностью к питанию и быстрым приспособлением к изменению внешних условий. Ввиду резкой изменчивости актиномицетов они могут встречаться не в виде друз. В таких случаях неоднократные поиски друз приводят к отрицательным результатам, что не исключает диагноза актиномикоза. До настоящего времени имеются некоторые противоречия в вопросе о путях внедрения и распространения инфекции в организме. Однако большинство ученых считают, что экзогенный (контактный) путь заражения я | ляется основным, и это мнение обосновывается тем, что наиболее частоП локализацией актиномикоза является чедюстно-лицевая область, а затем ки шечник и легкие. Кроме того, в актиномикотических органах о6наружии;ио1 частицы растительного происхождения. Однако источник актиномикотичес кой инфекции, как правило, установить не удается. При развитии актиномикоза любой локализации инфекция может рас пространяться лимфогенным и чаще гематогенным путем. Несомненно, такой путь проникновения инфекции может быть характерным при р а т и тии актиномикоза почки, яичка и предстательной железы. При актиномикозе промежности с последующим вовлечением в процбМ мужских половых органов (мошонка, половой член и мочеиспускательным канал) местом внедрения инфекции являются кожные покровы. При их HI значительном повреждении различными сухими растительными остатками инфекция проникает в организм. Инкубационный период может ПрОДОЛ 630

1Ф

l исд. Однако иногдп инфекция длительное иреми находил и I

состоянии, ничем себя не проявляя, п только под влиянием

• пирующих (факторов, особенно травм, начинает ри'шиннтьси икгими MHI мцгихкамчранулема. Ни ирачебной практике встречаются три основные мицелиалып.к- формы Цмишшицеюв (по А.И.Рыбакову): д .MLI (робный возбудитель, имеющий вид дифтероидоподобных к о р о т н палочек. Это наиболее часто просматриваемая форма, так кик они мир фологически не отличается от других бациллярных микроорПНИ1М01; А Гриб из рода Micromonospora в виде переплетающегося МИЦМКЛ I i |KI ип.еподобными образованиями кокковых элементов HI КОНЦ1Х

нитей;

д мицелий аэробного возбудителя, представленный ветвистыми НИТЯМИ, |ц|)1'пистающимися одна с другой, « педуе1 помнить, что у одного и того же больного в разные стадии боло i uiyi быть выделены перечисленные разновидности лучистого гриба, ко 111|>мй претерпевал изменения под воздействием макроорганизма и тем I- • и и|)оцессе лечения. Классификация актиномикоза мочеполовых органов I

II

III

IV

V VI

Актиномикоз почек (по Вильсону—Пепперу): • I стадия — актиномикотический пиелонефрит; • II стадия — хроническое гнойное поражение, напоминающее почечный карбункул; • III стадия — актиномикотический пионефроз. Актиномикоз полового члена: • I стадия — стадия инфильтрата; • II стадия — стадия изъязвления; • III стадия — стадия мочевых свищей (или мочевой инфильтрации). Лктиномикоз мошонки: • I стадия — стадия инфильтрата; • II стадия — стадия абсцедирования; • III стадия — стадия гнойных свищей; • IV стадия — стадия гнойных и мочевых свищей. Актиномикоз яичка и придатка: • I стадия — стадия инфильтрата; • II стадия — стадия абсцедирования; • III стадия — стадия гнойных свищей. Актиномикоз мочевого пузыря. Актиномикоз предстательной железы и урахуса.

Клинические проиилении актиномикоза мочеполовой системы Ml MM ринообрины и ШПИСИТ от локализации патологического процесса. Акшномикоч почек. Лктиномикоюм почек чище всего болеют мужчины i

воэрмтв каиболм истиной трудоюй деятельности. Заболевание часто про

является not in1 гравмы поясничной области или в результате лимфо- или гематогсшюго перехода процесса нелегких, плевры, паранефральной клетчатки либо из органон брюшной полости. При актиномикозе любого органа и проникновении инфекции в ток крови, нарушении оттока мочи из почки создаются условия для гематогенного занесения инфекции в почку и развития воспалительного процесса в ней. Из симптомов, наиболее характерных для актиномикотического пиелонефрита, следует отметить локализованную боль, незначительное повышение температуры и напряжение мышц передней брюшной стенки, а иногда и пальпируемую болезненную почку. При актиномикотическом поражении почки, напоминающем карбункул, последующее клиническое течение определяется тем, куда опорожняются гнойные полости, т.е. в полостную систему почки или паранефральную клетчатку. В случаях, когда прорыв актиномикотических полостей наступил в паранефральную клетчатку, будут превалировать явления паранефрита, а при опорожнении в полостную систему почки у больных возникает приступ почечной колики вследствие закупорки мочеточника гнойным содержимым актиномикотических инфильтратов. С вовлечением в процесс паранефральной клетчатки и особенно при расположении актиномикотического инфильтрата в нижнем полюсе пальпаторно определяется плотное, неподвижное образование в подреберье соответственно стороне поражения почки. Повышение температуры наблюдается лишь в запущенных стадиях актиномикоза. При актиномикотическом пиелонефрите клиническая картина соответствует клинике хронического банального пиелонефрита. Актиномикотический пионефроз возникает тогда, когда воспаление обусловлено проникновением наиболее патогенных штаммов, что приводит к быстрому расплавлению почечной ткани и образованию гнойных полостей. В клинической картине превалируют симптомы общей интоксикации, поли ляются боль в поясничной области и другие симптомы, характерные дли пионефроза. При диагностике актиномикотического карбункула почки на внутрииел ной урограмме, ретроградной пиелографии изменения полостной системН почки характерны для банального карбункула почки. При актиномикотическом пиелонефрите на пиелограмме отмечаются неровность, изъеденное и. чашечек и различные отклонения от обычного положения полостной сипе мы почек. / Учитывая биологическое родства туберкулезной палочки и актиноммме тов, разнообразные видоизмененные формы, можно предполагать, что а к т номикоз почек нередко диагностируется как туберкулез. Дифференциал!.млм диагностика между туберкулезом и актиномикозом затрудняется не ТОЛЬКО наличием переходных форм актиномицетов, но и сходством в рентгешшн и ческой картине полостной системы почки. Наиболее важным в диагностике актиномикоза почек являются ПООМ мочи, поиски друз в ее осадке и кожно-аллергическая реакция с актиноли чатом. Актиномикоз полового члена. В доступной отечественной и зарубежной литературе описано 22 случая актиномикоза полового члена. Редкое поря 11 пие полового члена можно объяснить тем, что на нем отсутствует обИЛЬНМ 632

жii;i*i клетчатка, которая довольно часто иорнжнется актиномикозом K.iiiino выше, при поражении ПОЛОВОГО члена л е ю ючемпи иыделт-и н | >и i гад и и — инфильтрата, изъязвлении и моченых свищей, И падин инфильтрата в месте внедрения инфекции появляется илошыи, ID-ншм.ших размеров, малоболезненный инфильтрат. Изменений в состам Нрпии, гемпературы тела и общего состояния больного не бывает, инфилы [ИЛ незначительно увеличивается, его распад начинается с центра. 11 стадии изъязвления распад инфильтрата начинается из его центр! И ||.и пространястся к периферии. Дно язв покрывается фибринозным п.ми юм, под которым имеется множество мелких свищевых ходов. Из сиипии При надавливании на инфильтрат выделяется гной. В этой стадии пояилиюг щ ООЛЬ, учащенное и затрудненное мочеиспускание за счет вовлечении и процесс и сдавления инфильтратом кавернозного тела уретры. В дальней тем мелкие актиномикотические процессы вскрываются в уретру. И стадии мочевых свищей (мочевой инфильтрации) выделяемая черг i iнищи моча инфильтрирует кавернозные тела полового члена. При прохожш-пии ее через свищи появляется сильная боль. Мри локализации процесса на головке полового члена и в ладьевидной нмке воспаление протекает более благоприятно, однако приводит к сужению наружного отверстия и периферического отдела мочеиспускательного ка мала. Актипомикоз мошонки. В доступной отечественной и зарубежной ЛИТЦМ туре описано 27 случаев актиномикоза мошонки. Стадия инфильтрата актипомикоза мошонки характеризуется появлением плотного, малоболезпеп пого, деревянистого инфильтрата в подкожной клетчатке диаметром 1—2 см при отсутствии других объективных данных и изменений со стороны крови I) этой благоприятной для лечения стадии больные редко поступают в лечеб пые учреждения. В стадии абсцедирования инфильтрат постепенно увеличивается, ПОЯВЛЯ ется болезненность и намечается очаг размягчения (флюктуации). По мерс увеличения инфильтрата при расположении его в пеноскротальном углу или На промежности постепенно наступает сдавление мочеиспускательного ка нала, что может приводить к задержке мочи. Размягчение медленно прогрес сирует, и в дальнейшем образуется свищ. Стадия гнойных свищей характеризуется образованием свищей в наиболее выступающих и флюктуирующих местах инфильтрата. При вскрыши размягченных участков выделяется небольшое количество КрОШКОМТОГО гноя. Инфильтрат постепенно увеличивается, и образуются все КО1Ы1 и новые свищи. На месте закрывшихся свищей остаются плотные рубцы, 0П1 инные со склерозированными тканями инфильтрата. Стадия гнойных и мочевых свищей (мочевой инфильтрации) харакн'ри зуется тем, что актиномикотические абсцессы вскрываются не только кару жу, НО и внутрь, если по соседству имеются полые органы (мочевой пузырь, мочеиспускательный канал). При вскрытии актиномикотических абсцессов и просвет моченого пузыря или мочеиспускательного канала появляются ни ряду с гнойными и моченые свищи. В этой стадии инфильтраты увеличим.i ются, достигни глубоко раоПОЛОЖАННЫХ органов. Кожа вокруг свищей при

обретает синюшность, утолщается, оообенно • области мошонки. Наряду оо 633

свищами отмечаются множественные тянутые рубцы, спаянные со склера 1ИрО11ННЫМИ тканями инфильтрата. Гнойные свищи периодически закрьр паются, моченые же обычно остаются вследствие стойких рубцовых препятствий к оттоку мочи. Иногда моча выделяется каплями через естествен иое отверстие мочеиспускательного канала и тонкой струей через мочевые свищи. При пропитывании мочой тканей промежности, мошонки и глубокой тазовой клетчатки актиномикотические инфильтраты резко увеличиваются, болезненность усиливается. У больных повышается температура тела, увеличивается скорость оседания эритроцитов. В результате развития Рубцовых и склеротических изменений в мочеиспускательном канале затрудняется акт мочеиспускания. В мочевом пузыре появляется остаточная моча, что создает условия для развития инфекции. Все это затрудняет терапию и без того тяжелого, трудно поддающегося лечению заболевания. В начальных стадиях мошонка бывает резко увеличенной из-за отека, которым сопровождается заболевание. С образованием свищей отек уменьшается. При длительном течении актиномикоза в IV стадии из-за рубцовых и склеротических изменений в тазовой клетчатке в процесс вовлекаются лимфатические и кровеносные сосуды, при этом на мошонке появляется сеть расширенных вен. В отдельных случаях процесс протекает по типу слоновости. Кожа мошонки резко утолщена, инфильтрирована, сквозь нее прощупываются яички и придатки. При актиномикозе мошонки воспалительный процесс довольно часто распространяется на другие органы и ткани (мочеиспускательный канал и половой член). Актиномикоз яичка и придатка. Яичко и придаток поражаются редко. Известно об 11 случаях актиномикоза яичка и одном случае актиномикоза придатка. Воспалительный процесс в яичке и придатке начинается вяло, незаметно для больного, не сопровождается повышением температуры. Первые симптомы болезни развиваются в течение нескольких месяцев, а боль в начале заболевания отсутствует. При длительном течении актиномикоза яичка в конце заболевания появляются очаги флюктуации и образуются гнойные свищи со скудным отделяемым, количество свищей бывает разным. Периодически свищи закрываются, но через какое-то время открываются повторно. Актиномикоз мочевого пузыря. В литературе описано 13 случаев актиномикоза мочевого пузыря. Клиническая картина характерна для многих других заболеваний (туберкулез, хронический цистит). — Заболевание начинается с болезненного и учащенного мочеиспускании до 15—20 раз в сутки. При исследовании мочи в ней обнаруживается 6OJII. шое количество лейкоцитов и эритроцитов. В отдельных случаях на фоне лизурических расстройств возникает макрогематурия. Специфическая актино микотическая гранулема в мочевом пузыре может напоминать опухоль 6с i зоны воспаления слизистой оболочки вокруг нее. В случае развития актино микотической гранулемы на цистограмме, как и при опухоли, определяет! дефект наполнения. Иногда течение принимает характер острого язвенно геморрагического или фибринозно-пленчатого цистита. При первичном вовлечении в процесс паравезикальной клетчатки и ВТО ричном поражении мочевого пузыря над лобком или при исследовании через прямую кишку определяются плотные актиномикотические инфиЛЫ 634

[i.iuioii т-личипы llpn ITOM температурной реакции и ишепепий it 11 Мние, которое можно видеть в гное невооруженным глазом. Микроско ими . i им структура актин ом икотической друзы типична, она построена и t Мнружиого слоя и ядра. Наружный слой состоит из булавовидно или колбо< iHi.iiiM injiyii.ix и лучистообразно расположенных нитей. Центральная часть цруи.1 представляет густое сплетение тонких разветвлений нитей. Для мик I юпического исследования выбранные из гнойной жидкости крупинки Помспшют па несколько минут в 5—10 % раствор едкой щелочи. После про мкнншия и иоде повторно крупинку помещают на предметное стекло и > m го и же щелочи и исследуют под микроскопом. Работами С.Ф.Дмитриева установлено, что друзы могут подвергаться ни ни v и не обнаруживаться. В таких случаях достаточно обнаружить мицелий, «и ниши окончательное решение вопроса до получения чистой культуры мри tint ГНС

Одним из важных и достоверных методов диагностики является ПООМ ГНОЙНОГО отделяемого из свищей, при котором рост анаэробной культуры г и к и за 20 дней, аэробной — в отдельных случаях за 3 дня. Обнаружение побудителя актиномикоза в мицелиальной форме может также служил, под ГМрЖдением диагноза. Однако при свищевой форме актиномикоза обм ia irni.iii.iM спутником актиномикоза является вторичная микробная флор!, КОТОрАЯ удлиняет сроки получения культуры, а иногда приводит к отрИЩ и II.MI.IM результатам, препятствуя росту актиномицетов. В связи с этим не обходимо производить посев на глицериновую среду, подавляющую pot i Побочной флоры. Методика получения чистой культуры актиномицетов. С целью ОСЮбОЖ МНИЛ патологического материала от сопутствующей микрофлоры ею ( ч> оде ни ем стерильности вносят в пробирку с 50 % глицерином, которую Помещают в термостат при температуре 37 "С на 2—-3 сут. При загрязнении материала сопутствующей микрофлорой его экспозицию в глицерине умли Ч ива ЮТ до 5—7 сут. Для получения отдельных колоний гриба производи! пересевы на пластинчатый агар, мясопептонный бульон и картофельный i иицерииовый агар. Полученные чистые культуры необходимо изучай, мир фологически, тинкториалыю и культурально, применяя фазоконтрзкнму)" МИКРОСКОПИЮ и агармикроекопию. Гистологическая картина дли актиномикоза неспецифична, если в Opi i HI iiuiiajiaei д р у ia. П р и ПрМГОТОВЛвНИМ МОрфоЛОГИЧеСКИХ препаратов друи.1 ВЫ

ш

падают или разрушаются. В таких случаях остаются полости, где помешали друзе. Г.О.Сутеев, Д.И.Аснин для диагностики актиномикоза предложили использовать кожно-аллергическую пробу с акти ноли зато м. Актинолизат полу чен путем естественного лизиса нескольких аэробных штаммов актиио мицетов, выделенных из патологического очага человека. Они рассматримп ют кожно-аллергическую пробу как реакцию сенсибилизированного opia низма на антиген. Актинолизат в количестве 0,3 мл вводят строго внутрикожно на сгибательной поверхности предплечья, а в качестве контроля — на расстоянии 10 см 0,3 мл физиологического раствора. При положительной реакции уже через 5—6 ч в том месте, где был введен актинолизат, появляются отек и покраснение кожи до 2 см в диаметре. В запущенных случаях актиномикоза при диагностике актиномикоза используют реакцию связывания комплемента. Важным методом диагностики при актиномикозе мочеполовых органон и особенно почек имеют рентгенологические методы. На внутривенной урограмме при актиномикозе почек выявляются характерные изменения, но очень сходные с туберкулезом. При актиномикозе предстательной железы, мошонки и промежности с вовлечением мочеиспускательного канала уретрограмма позволяет судить лишь о наличии свищей и степени поражения мочеиспускательного канала и помогает в выборе соответствующего лечения. Важным дифференциально-диагностическим признаком при актиномикозе мочеполовых органов является интактность регионарных лимфатических узлов. Если при банальных воспалительных процессах, туберкулезе и других заболеваниях мочеполовых органов регионарные лимфатическиг узлы увеличены, то при актиномикозе они, как правило, не определяются. Л е ч е н и е актиномикоза мочеполовых органов до настоящего времени продолжает оставаться довольно актуальной проблемой, так как нет препарата, который оказался бы эффективным во всех случаях. Лечение актиномикоза мочеполовых органов по сравнению с актиномикозом других локализаций представляет более трудную задачу из-за нарушения мочеиспускания, наличия не только гнойных, но и мочевых свищей и инфильтраций тканей мочой. Вторичные изменения верхних мочевых путей, наступающие вследствие затрудненного мочеиспускания, часто приводят к хронической почечной недостаточности, что осложняет лечение. Поэтому при лечении актиномикоза мочеполовых органов требуется терпение как врача, т а и больного. Не может быть единой схемы, пригодной для всех больных и любой локализации процесса. В каждом конкретном случае надо учитывать локализацию процесса, его распространенность, длительность заболевания и индивидуальные особенности организма. При лечении этого тяжелого воспалительного процесса необходимо выделить следующие направления: химиотерапия (йодистые препараты), антибиотики и сульфаниламидные препараты, физиотерапевтические воздействия, иммунотерапия и хирургическое лечение. Одними из первых препаратов, предложенных для лечения актиномикоза, были йод и различные препараты, являющиеся его производными (ЙОД* ииин, биодин и др.). В настоящее время наибольшее распространение получили йодид калия, йодид натрия и раствор Люголя. Большинство автором 636

ми* под с т н о Ь с т п у а рипишииснИЮ ИНфилЬТр1Т01, размЯГЧвНИЮ i и |HI ui|Miii;iiiiii.i4 тканей, что и го ш и п условия для прорыв! очагов наружу

При глубоком расположении гнойных очагов и возможности их ириуьшя U ппо нижние органы и полости назначение йодистых препаратов опк ми При иокализации воспалительных очагов в более поверхностных пиши* ип щи р.пшя может оказаться эффективной. • Цоканию назначение йодида калия внутрь больным, страдающим акти iiuMtiiMiiDM мочеполовых органов. Между тем очень важно подвести Йод и • им препараты непосредственно к очагам воспаления, а иг голысо Пммонами в гнойные полости, так как через стенку гнойной полости про in мини плохое всасывание и поступление препаратов в ток кропи и ВО0П1 и- м I n.it- гкани. Ьчпичеекое выполнение ионофореза йода и особенно фиксация • и i гродов па промежности и ближайших участках встречают известные И грулнения. При необходимости концентрировать действие тока на промеж Иш 1И и к иромежностной части мочеиспускательного канала трудно фик I ировить активный электрод в указанной области бинтованием или при ПО Мощи мешков с песком. Эти больные должны принимать процедуры сидя, При ном активный электрод придавливается ягодичной областью и верхней i II гью бедер. Различные процессы воспалительного и рубцового характере, I i оторым относится и актиномикоз, требуют, чтобы физиотерапевтическое ЮиicЙс гвие было максимально сосредоточено на этом участке. С этой целью II Л Мохортом и А.Б.Гренадером предложено кресло-седло, которое ПОДО лип хорошо фиксировать промежностный электрод. При локализации Про Hi • i ,i на мошонке и половом члене фиксация электродов еще более затруд пни Невозможно равномерно фиксировать пластинчатые электроды к укаi.iiiMMM органам, а концентрация тока в одном участке может вызвать ожог, i целью устранения этой опасности целесообразно пользоваться стулом для непосредственной электризации, который представляет собой обычную и буретку с вырезкой для стеклянного лотка на одном из ее краев. Лоток yctl кавливают так, чтобы его края не выступали над поверхностью табуретки I l.i ипо лотка укладывают электрод размерами 10 х 15 см и наливают кипя ченую коду при диатермии или раствор йодида калия при гальванизации Больной садится на табуретку, мошонка и половой член погружаются I поток с жидкостью. Второй электрод прибинтовывают к лобКОВОЙ пни 1 рестцовой области. Этот метод не требует затраты времени не сложную фиксацию электродов и исключает возможность ожогов. Для рассасывания рубцов целесообразно проводить активную фиэиотвр! ПИЮ п Виде уретральной и ректальной диатермии, особенно в случаях, коны гнойных полостей у больных нет, а имеются только склеротические и рубца

•ые изменения,

При челюстно-лицевом актдшомикозе и других локализациях мши не II горы получили хорошие результаты от применения больших до1» пеНИЦИЛЛИ HI Учитывая, что при мочеполовом актиномикозе у большипста больных имеется вторичная микробная флора (преимущественно стафилоко! \ i грептококк и кишечная палочка), всем больным в зависимости от данных посем и чувствительности флоры к антибиотикам целесообразно назначать

антибактериальную герапиюдо ликвидация сопутствующей флоры.

.1

Одним из ведущих патогенетических методов лечения актиномикоза мо чеполовых органов является актинолизатотерапия. Актинолизат — это фильтрат лизирующихся культур актиномицетов, выделенных от больных актиномикозом, обладающий антигенным и аллергизирующим действием. Действие актинолизата рассчитано на усиление иммунобиологических свойств организма, а также на превращение палочковидных форм возбудителя в мицелиальную, которая лучше поддается лечению. Актинолизат вводят внутримышечно по 3 мл через 2 дня. Курс лечения состоит из 30 инъекций. Обострение местного процесса после первой инъекции отмечалось у всех больных; оно выражалось в увеличении инфильтрата, гнойного отделяемого из свищей, покраснении кожи на месте основного процесса, усилении болей. Обычно после 3 инъекций местная реакция затихает, а к концу первого курса уменьшается инфильтрат, прекращается отделяемое и часто закрываются гнойные свищи. Однако одного курса актинолизатотерапии в большинстве случаев оказывалось недостаточно для полного излечения. Если намечается клиническое выздоровление, целесообразно проводить второй такой же курс для закрепления достигнутых результатов. Важное место в лечении актиномикоза мочеполовых органов занимает хирургическое лечение. Оперативное вмешательство при актиномикозе мочеполовых органов производят с целью выскабливания актиномикотических полостей и их дренирования, особенно при мочевой инфильтрации актиномикотических инфильтратов. Однако при постоянном орошении тканей мочой даже ликвидация основного заболевания не избавляет больных от свищей мочеиспускательного канала, поэтому целесообразно отводить мочу через надлобковый мочепузырный свищ. Надлобковый свищ сохраняется до полной ликвидации свищей уретры, а специфическая терапия излечивает основной процесс. В случае, когда свищи на промежности исходили из мошоночного промежностного отдела мочеиспускательного канала, а проксимальнее в процесс он вовлечен не был, выполняют промежностную уретростомию. Черсч промежностныи уретростомическии свищ больные мочатся самостоятельно, не испытывая особых неудобств. В последующем для лечения остающихся Рубцовых стриктур уретры при меняют лидазу, после чего рубцы мочеиспускательного канала приобретаю! некоторую эластичность и становятся более мягкими. Лечение актиномикоза почки представляет трудную задачу, так как чащ! всего почка поражается вторично в .результате перехода процесса из легких, плевры и паранефральной клетчатки. Вовлечение почки в патологический процесс свидетельствует о большом распространении заболевания, и вряд ли можно думать о возможности ее сохранения. Поэтому целесообразно выполнять нефрэктомию с широким дренированием паранефральной клетчгпки йодоформной эмульсией, а затем массивной пенициллино- и актинолизатотерапией. В последующем после извлечения тампонов и улучшения общею состояния целесообразно активное физиотерапевтическое лечение. При актиномикозе яичка, которое встречается в случаях генерализации процесса или при актиномикозе мошонки и вторичном вовлечении яички, одновременно со вскрытием и дренированием гнойных полостей производя! орхиэктомию с последующим лечением воспалительного процесс;! мягки Я 638

и мошонки и окружающих вовлеченных и процесс тканей. Лктипоми 1риднткя яичка встречается крайне редко и также чаще шч-m Ьыкно! мю шчным при переходе процесса из подкожной клетчатки мошонки Моще .Миш 1пм жюмии проводят лечение по общей схеме. В ряде случаем ВКТИНО мини протекает под маской банальных воспалительных процессии, что И H'VMIIWII е ю диагностику и приводит к установлению диагноза в поздний . i щимх иОолевания, что затрудняет лечение.

1ИТКРАТУРА Щпирцур Л.1С, Левин Г.В. Актиномикоз мочевых путей//3дравоохр. КазйХСТ1Н1, 1982, - № 2. - С.73-74. Ubcr primare Actinomycose des Gehims bei Menschen//Munch. mcd. Wschr. N41.

2K.2. ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ФИЛЯРИОЗАХ Фплмриозы — гельминтозы, вызываемые нематодами подотряда Flltriltl Они широко распространены в странах тропического и субтропическим) t т и мата, В нашей стране местных случаев инвазии не зарегистрировано 11' рш.н- наблюдения водянки оболочек яичка и хилурии паразитарной лпо ни у иностранцев описаны Э.Г.Асламазовым в 1963 и 1968 гг. Основные филяриозы человека: вухерериоз, бругиоз, онхоцеркоз, Л0Ю1 И 1К1НтохеЙлонематоз. Поражение мочевой системы наступает при вухорорио и- и бругирзе, крайне редко — при онхоцеркозе. 3 i и о л о г и я. Возбудитель вухерериоза — Wuchereria bancrofli (FUtril tngulnls hominis), бругиоза — Brugia malayi. Взрослые филярии паразитиру ни и лимфатических сосудах и узлах, их личинки — микрофилярии — и кро ИНОСКОЙ системе окончательного хозяина (человека). В периферической i рови микрофилярии часто обнаруживаются ночью, почему их еще шпьпш им lilaria nocturna. Продолжительность жизни в организме человека поло нтрелых филярий 10—15 лет, микрофилярии — около 2 мес. I [ередача инвазии осуществляется кровососущими комарами рОДО1 (lultN Anuplu'les, Aedes, Mansonia — промежуточными хозяевами юэбудИТвЛЯ И|ч \h\i-c Полыюго человека или естественных носителей (резервуаром) inn.мин ГОМ кошек, собак, обезьян комар вместе с кровью прогЛ1ТЫ8Вв1 мш ро филярии, которые в его организме в течение 10—35 дней npOTepiiflMKi МЛЬНвйшее развитие. При соприкосновении комара с кожными noKpoMMI шорового человека личинки филярий проникают в его кровеносные, R пи » ПИМфатичвСКИО пути.'Здесь они превращаются в вухерерий и Opviull, к о т pUl 'u-pci 3—18 мес начинают давать новые поколения микрофйллрий II | г о I' с и с з гельминтоза находится в прямой эииоиМООТИ ОТ И IMI К1НИЙ ЛИМф1ТИЧвОКОЯ системы, предстлиления о состоянии КОТОрОЙ ПОЛуЧ! иi.i n;i 00Н0МНИИ СОПОСТ11Л9НИЯ лим(|югрлических исследоинпиЙ.

Прижизненное изучени! ооотоянил лимфатической системы у Оольнм филяриоюм путем пимфангиоаденографии апервыв выполнено в 1965 i

Г Рис.28.1. Филяриоз. Орхиэпидидимит справа, хилоцеле. Лимфангиограмма. Правый подвздошный лимфатический пучок представлен широкой сетью лимфатических сосу дов, большинство из которых варикозно расширены, имеется большое количество коллатер;ыси Рис.28.2. Филяриоз. Варикозное расширение вен правого семенного канатика, хрони ческий эпидидимит. Лимфангиоаденограмма. В правой пахово-подвздошной области определяются варикозно расширенные сосуды с хороши выраженными коллатералями, лимфатические узлы увеличены, структура их негомогенн.ч

Э.Г.Асламазовым и В.Л.Шпитальником. С помощью этого метода было (> наружено пиелолимфатическое соустье у больного паразитарной хилурией. В дальнейшем это исследование авторами произведено у 23 больных филл риозами с разными сроками инвазии и стадиями поражения лимфатической системы. / Установлено, что минимальные" изменения при филяриозной инвазии выражаются в небольшой эктазии афферентных сосудов. Отмечены расти рение и ИЗВИЛИСТОСТЬ лимфатических сосудов, направлявшихся к изменен ным лимфатическим узлам, сегментарное их расширение, что расценено клк результат сосудистого блока. В части наблюдений нарушенный лимфоотнж частично компенсировался за счет коллатеральных сосудов, ранее сущестм вавших или вновь образовавшихся (рис.28.1; 28.2). При обширной обструк ции выявлены анастомозы, которые были хорошо выражены в пахоно ПОД вздошной области, а также между поверхностными и глубокими лимфаiи ческими сосудами нижних конечностей. Как следствие установившегося СО судистого блока, расширения сосудов и потери эластичности измененной 640

Рис.28.3. Филяриоз. Хилурия из левой почки. Лимфангиоаденограмми. II • шчфшииоаденограмме с обеих сторон определяются экстравазаты в результате paipi.iiiim > •• судов и выхождения рентгеноконтрастного вещества в окружающие ткани.

Рис 1.Н.А ФИЛ ЯРИМ Хилурия КЗ Jicimil Ш)'1ки. Лимфпдсмщ рамми. i t DBXQIhH н и м ф и и г и I п и ' V т ы i1 COXpiHtHHtM ГОМОГвННОЙ МвЛХОМрНИОТОЙ ' i|'V> гурой ч контурами

641

Рис.28.5. Филяриоз. Правосторонний хроцш ческий фуникулит, эпидидимоорхит, гидро] целе. Лимфангиоаденограмма. Значительное увеличение тазовых лимфатичес] ких узлов, структура их негомогенна, контуры' изъедены.

Рис.28.6. Филяриоз правого яичка и его придатка. Лимфаденограмма. Справа в подвздошной области конгломерат увеличенных лимфатических узлов, границы которых четко очерчены, но структура многих из них неоднородна.

: / Филяриоз. Хилурия из левой почки, обусловленная пиелолимфитичсской фистулой. Лимфаденограмма. Конгломерат лимфатических узлов на уровне III—IV поясничного позвонков i «и удистой стенки у части больных появились клапанная недостаточность И • I i грнназаты (рис.28.3). Мымвлена различная картина поражения лимфатических узлов. И качал* КОЙ стадии произошло их увеличение с сохранением гомогенной мелко» 1 pit и 1 юн структуры и контуров (рис.28.4). В дальнейшем узлы потеряли ГОМО |?нную структуру, приобрели крупноволокнистый характер, Ич контуры i i.i ш нечеткими, изъеденными, прерывистыми (28.5). Характерны уввЛИЧ! ниг числа лимфатических узлов (рис.28.6) и замена их афферентных coi удои i рупнопетлИСТОЙ сетью. Массивное поражение забрюшиппых пимфпТИЧв) i nv v 1ЛОВ привело к образованию мешковидно расширенных лимфпгичв! i и i «налов, о б ш и р н ы х , паракавальных и парааортальпых к о т померйтш (рис.28.7; 28.8), которые оттесняли латерально мочеточники. Отмечены AI фекты наполнения лимфатических узлов вследствие замещении паренхИМЬ i осдинительноЙ тишью, .•.« rpyi

ГурНОЙ г о м о г е н н о й МАОООЙ некроза, ОКруЖвННОЙ з о н о й ЭПИТвЛИОИДНЫ 1пк, п периферических ПрвИМуЩвСТВвННО ПИМфоГИСТИОЦИТарМЫМ

Рис.28.10. Филяриоз. Хилурия из левой почки, обусловленная пиелолимфатической фистулой. Лимфограмма. Контрастное вещество прослеживается в виде дорожки из лимфатического ствола латерально щ направлению к проекции лоханки и чашечек левой почки.

элементами и эозинофильными лейкоцитами. В гранулеме могут обнаруживаться паразиты. В тех наблюдениях, в которых они отсутствовали, гранулема состояла из зон некроза, эпителиоидных клеток и грануляционной ткани (рис.28.14; 28.15). В измененных лимфатических сосудах й лимфатических узлах отмечены перестройка, перекалибровка сосудов со стазом, расширением и раскрытием анастомозов, а также свежие тромбозы. / В оболочках яичек у большинства больных установлен выраженный склв роз с очаговыми инфильтратами из плазматических клеток, склероз стенок сосудов. Ни в одном из препаратов паразиты не обнаружены. Исследование почечной ткани больных хилурией выявило признаки н ! рушенного оттока лимфы (расширение лимфатических сосудов) на фоне очагового склероза стромы, дистрофии канальцевого эпителия и периваскулярного склероза. Специфические элементы филяриозной инвазии отсутоТ в о вал и. Анализ лимфангиоаденограмм в сопоставлении с морфологическими исследованиями позволил высказаться о некоторых аспектах патогенеза забо леваяия. В развитии патологического процесса в лимфатической систем 646

Им. 'it II Филнриозная гранулема семенного канатика. Видны поперечные срОШ фи'1Нри 11, окруженные зоной некроза. Часть обызвествившихся паразитов в ходе об с II материала выпала, сохранились лишь их оболочки; вокруг паразитов ммы щншумишюго поспаления с преобладанием лимфоидных, плазматических клеток и эозин офилов. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 60.

РИ( 18.12. Н оболочках семенного канатика поперечный срез филярии, окруи зоной некроза. Окригкл гемншкеилином и эозином. Ув. 200.

Й

Рис.28.13. В оболочках семенного канатика продольный срез филярий; в поперечном разрезе видны микрофилярии. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200.

имеют значение механическое воздействие взрослых филярий и их личинок и присоединение вторичной инфекции. После внедрения в подкожную клетчатку личинки паразита проникают и лимфатическую систему, вызывая чаще частичную, реже полную механичео кую закупорку лимфатических сосудов. Главным в патогенезе следует счи тать не механическое препятствие, образуемое гельминтами, а сенсиСш'т зацию организма продуктами их жизнедеятельности, а также продукшмм распада паразитов. Как показали приведенные результаты лимфографических и морфолош ческих исследований, главными среди них/ являются воспаление эндотои-ин стенки лимфатического сосуда с образованием филяриозной гранулемы и последующим фиброзом. Нередко облитерацию сосудов вызывают тромбы В регионарных лимфатических узлах происходят гиперпластические пропп сы; на л им фадено граммах они представляются увеличенными. Такие и IMI нения предрасполагают к вторичной инфекции — нередко воспалении» m i групп лимфатических узлов, включая паховые, подвздошные, парааорталь ные и паракавальные с последующим их фиброзом. Рубцовые изменении | узлах и обструкция афферентных сосудов обусловливают обратный шь лимфы, значительное повышение давления внутри лимфатических сосудов, истончение их стенок и потерю эластичности; возникают клапанная мели статочность, варикозное расширение афферентных сосудов. Образовавшееся препятствие в сосудах извращает нормальный ток ЛИМ фы, создавая условия для образования коллатеральных путей по существую

641

I'm 2Н 14 Филяриозная гранулема оболочек семенного канатика. Зона некрои, |1мф111и.|риро1шнная лейкоцитами, эозинофилами, макрофагами; зонаэпителиоидНШ • • го к; tona грануляционной ткани с лимфоидными и плазматическими клсткпми и многочисленными эозинофилами. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 60.

I'm !8 15 Филяриозны грянулем! придала ЯИЧКА. Воспалительный очи1 во> ру I и >, рюшшвпиоюго ткроппмжого шчпри гранулемы, зона эпитвлиоидны) клеток, ю1ш грануляционной поим Окрым гематоксилином и юмном v» ко

шим или возникшим анастомозам. Чем выраженнее застой, тем больше ощ

разуется отростков, тем активнее идет рост лимфатических капилляра! путем почкования. При слиянии многочисленных лимфоотростков посте пеппо формируются новые сети. Это на определенный период восстанавливает локальное лимфообращение. Однако ему предшествуют увеличение давления и расширение близлежащих к месту блока лимфатических соеудоп Варикоз и расширение лимфатических сосудов можно рассматривав как несовершенную попытку к образованию коллатерального лимфооОра щения. При увеличении гидростатического давления варикозно-расширсм ный лимфатический сосуд разрывается и содержимое его изливается I ' брюшную или плевральную полость, кишечник, мочевые пути, оболочки яичек. Нередко в процесс вовлекается вся лимфатическая система, в том числе и грудной проток. Степень облитерации, локализация и количество облитерированных и нарикозно измененных сосудов, степень повышения внутрилимфатическош давления определяют симптоматику поражения лимфатической системы Лимфатический стаз и лимфатический отек в соответствующих местах тела приводят к местному нарушению лимфообращения, которое способствует развитию слоновости конечностей и наружных половых органов, а времен ная или постоянная блокада грудного лимфатического протока — хилурии Она является частым проявлением общего поражения лимфатической сие п мы — расширение лимфатических клапанов с образованием лимфоварико зов, нарушением функции клапанов лимфатических протоков, лимфостан Иногда закупорка грудного лимфатического протока, воспаление и стеноя магистральных лимфатических путей приводят к массивной гематохилурип, обусловленной возникновением ретроградного тока крови из подключичпоИ вены. Причиной разрыва лимфатического сосуда чаще всего бывает возросшее внутрисосудистое давление. Ему предшествуют прием обильной жирной пищи и физическая нагрузка. Разрыв может произойти на любом уровне МО чевых путей. Однако фистулы бывают преимущественно чашечно-лимфаш ческие и крайне редко — лимфопузырные. Учитывая внутриоргаппум лимфатическую систему почки, мы полагаем, что разрыв происходи!1 пи уровне почечного сосочка. Снижение давления, быстрая регенерация уроклия свода чашечек объясняют непостоянны^ характер хилурии. В случаях филяриоза яичка блокада его/Лимфатических путей нарушай отток лимфы по эфферентным сосудам, аХовторные атаки лимфангита, чп. Гюлешенность при пальпации. Прощупываются регионарные лимфа mi. • кие узлы. Острые явления проходят в течение нескольких дней, по шпрпие приступы приводят к развитию осложнений филяриоза. Чт/фшк'пит — наиболее постоянный и ранний симптом заболевания, I Нередко единственный. Чаще поражаются паховые лимфатические vi И 1'шпги стадии инвазии они увеличены, мягкие и болезненные, и позд Hi И уплотняются, сморщиваются, безболезненны. Изредка они нагпаима inn и 1к* болезненные паховые лимфатические узлы прощупываются I пиле п|щШ1.1Ч округлых образований, не спаянных с кожей, величиной С ГОрОШИ Ну И период обострения лимфангита они увеличиваются, становятся боне i

И L| МП.

Фуникулит. В острой стадии поражение семенного канатика СОПрОВОЖД! i пи сильной болью, которая иррадиирует в соответствующую ПОЯСНИЧНУЮ HOJIIII ill Нередко этому предшествует боль в подвздошных областях, ЧТО мри Прппосторонней локализации иногда ошибочно расценивается как приступ MI ipoio аппендицита. В течение нескольких часов развивается отек i емв | " i .мишки, переходящий на соответствующую половину мошонки Прошу пыниется уплотненный семенной канатик, в котором определяются один пни несколько узлов величиной от вишни до ореха, мягкие, резко боле ни и ni.ie, с неровной поверхностью. В отечных тканях невозможно определим ИМЯ ВЫ НОСЯЩИЙ прогок. Обычно в местный воспалительный процеО) ОН HI Вовлекается; исследования ЭЯКуляП у больных, страдающих неремежакнпп

иися двусторонними атаками фуникулита, покачали нормальное количе) i

ц е п н о е и к а ч е с т в е н н о е с о д е р ж а н и е с п е р м а т о з о и д о в . М ы н е о д н о к р а т н о \l>< i iiiniiHi, в iiiiTiiKTiiiu in еемивыпоеящего прогока при оперативных вмпмл

гельствах па семенном канатике, i гкотологичеокое исследование не выяви ill

in» никаких Изменений и его структуре. ИНОГДЯ острая стадия фуиикулитл ОС проиождплась недомоганием, головной болью, очнобом, лихорадкой, тошно ТОЙ и рвотой. Острая стадия проходит в течение нескольких дней, но отек семенного канатика держится несколько недель и даже месяцев. Лимфатические узлы подвергаются регрессии. Частота и интенсивность обострений фуникулита варьирует даже у одних и тех же больных. Местные проявлении с каждым новым обострением выражены все интенсивнее и остаточные им ления в виде уплотнения (фиброза) тканей более значимы. По затихании обострения лимфоузлы уменьшаются в объеме, становятся безболезнен мы ми, однако не подвергаются полному обратному развитию и пальпируются и виде плотных округлых образований чаще величиной с горошину. Наряду о острым течением филяриоза семенного канатика мы наблюдали хроническое течение заболевания с периодическими обострениями. Больные жало на лись на тянущую боль в паховых областях, иногда усиливающуюся в течение нескольких часов. Осмотр и пальпация выявляли минимальные изменении, выражающиеся в умеренной болезненности и отеке семенного канатика. Общей реакции не отмечалось. Болевые ощущения и местные изменения исчезали через несколько дней. При обследовании мы не могли установить тл болеваний органов мочеполовой системы, в том числе хронического простатита, о котором следует думать в связи с типичными жалобами этих пациентов. Филяриозный фуникулит может сопровождаться варикозным расширением вен семенного канатика, который развивается в результате повторных воспалений вен, тромбоза их. Гидроцеле развивается в течение нескольких месяцев или лет после по вторных атак фуникулита или орхоэпидидимита. После острого приступа обнаруживают реактивный выпот в оболочки яичка, который вскоре рассасывается или накапливается до 100—200 мл и более. Жидкость соломенно желтого цвета, прозрачная, содержит белок, лимфоциты и холестерин, микрофилярии. При длительном существовании гидроцеле его содержимое мутнеет за счет увеличения содержания холестерина. При разрыве варикоi но-расширенных лимфатических сосудов лимфа изливается в полость гидроцеле с образованием лимфатического соустья — хилоцеле. Она приобретает молочно-белый цвет с розовым оттенком, интенсивность которого зависит от количества крови (гематохилоцеле). В начале болезни собственные оболочки яичка имеют такой же вид, как и при идиопатическом гидроцеле. Со временем они утолщаются, теряют эластичность, замещаются фиброзноД тканью, на поверхности листков откладываете^ холестерин в виде бляшек; и более позднем периоде они заменяются известковыми отложениями, интсп сивность которых варьирует. Эпидидимит. Придаток яичка поражается вместе с канатиком, а иногдл изолированно. Заболевание может сопровождаться повышением температуры тела, но чаще она нормальная. В остром периоде в отечных тканях придаток яичка не прощупывается; по уменьшении отека он пальпируется в виде Kt> пряженного, гладкого, мягкого, не спаянного с окружающими тканями 6fl i болезненного тяжа. Быстрое стихание воспалительных явлений и отсутстниг изменений простаты помогают дифференцировать инвазию от туберкулелл Через несколько недель удается определить в толще придатка плотные безболезненные узлы, образованные в результате реакции тканей вокруг мертвых 652

1

и 11.мин urn 11 ;i lit мню- Ч10ТО ОНИ рШСПОЛВЛМОТСЯ • ГОЛОВК1 ПРИД1ТК1, t UpBMI Нгм vii'HviiiHKvnn, становятся ГммОол cine иными, НО периодически дани обо I греми и. Филяриоз придатка приводи! к р а и н ш н о гидроцслс Оргит Остров поражение яичка может быть изолированным. Оно ПрОЯВ ИИ6ТСЯ боЛЬЮ, отеком мошонки, иногда повышением ТС&ШСратурЫ ТРЛП, H I репка ОЗНОбОМ. Яичко увеличивается, становится резко боле ш е й н ы м , цвпряжениым. Спустя 1—2 нед острые явления стихают и н яичке гтроигупы it,им я плотный узелок до 1 см в диаметре, образованный внедрившимся liupaiHTOM и реактивным воспалением вокруг него. Нередко в восмлитель кип процесс вовлекается и придаток, образуется плотный конгломерат, спи пимми с уплотненной, напряженной кожей. Такой филяриозпый орХИ1 к анчивмтся атрофией органа. Пимфоскротум характеризуется длительным истечением лимфоидной + ИДКОСТИ из расширенных, широко анастомозирующих между собой л и м ф | ГИческиX сосудов кожи мошонки. Жидкость содержит кровь, лимфу и редко МИКрофилярИИ. Лимфоскротум обычно приводит к слоновости мошонки, часто сочетается с увеличением паховых лимфатических узлов. Слоновость мошонки и полового члена развивается после длительною и повторного воздействия на органы и ткани паразитов и обусловлена блоки рованием афферентных лимфатических путей. Развивается из лимфоскротум.| пли же постепенно после повторных приступов острого фуникулИЛ, орхита, Л1идидимита, оставляющих каждый раз увеличение органа. Иремя рв квития слоновости наружных половых органов исчисляется в годах и taint СИТ ОТ частоты обострения лимфангита. 3. Поражение почек и мочевых путей при филяриозе проявляется чипу рией. Она обусловлена поступлением лимфы в мочу через возникшую фиг гулу между лимфатической и мочевой системами. Если наряду с разрывом лимфатических путей происходит разрыв и кровеносных сосудов, то I мочу поступает лимфа с примесью крови (гематохилурия). Наиболее часто хилурия встречается в возрасте 20—40 лет в 0,05—2 % случаев филириозон. Меен> пимфоуринарного соустья может находиться на любом уровне, но пройму щественно в пределах чашечек и лоханки слева, реже мочевого пузыря И крайне редко заднем отделе уретры. Период ремиссии от 2 до 6 лет, редко больше. Хилурия отмечается в течение всего дня либо возникает ТОЛЬКО ночью. Ее появление связано с физическим напряжением и употреблением жирной пищи. Продолжаясь годами, она может не вызывать серьезны* ощу щений, но большинство отмечают ощущение тяжести в пояснице, сменяю щееся приступами почечной колики. Свернувшиеся сгустки вы 1ЫМЮ1 (атруднение мочеиспускания и даже острую задержку его. Хилурия нередко сочетается с хроническим циститом и пиелонефритом. Постоянные потери жира и белка приводят к дис- и гипопротеинемии, снижению уровня общего белка, уменьшению альбуминов за счет увеличения глобулином, наличию белка в моче с преобладанием'альбуминов, значительному истощен и 1 им. п о ю . 11 таких случаях необходимы трансфузии крови и нередко радикально* оперативное вмешательство — нефрэктомия. Истечение лимфы в мочу может сопровождаться прорывом лимфвтиш ких сосудов в другие органы и системы — в брюшную или плевральную ПО иость, кишечник.

И

Рис.28.16. Микрофилярии в крови. Ув. 400.

Из других местных проявлений инвазии отмечаются элефантиаз конечностей, вульвы, молочных желез, а также артриты, синовиты, глубокие абсцессы на ягодицах и бедрах. Они являются следствием присоединения инфекции к блокированным в лимфатических сосудах и узлах паразитам, вокруг которых обычно образуется фиброзно-клеточная реакция. Нередко в содержимом филяриозных абсцессов паразиты отсутствуют вследствие их гнойного расплавления. Д и а г н о с т и к а . Диагноз филяриоза абсолютен при обнаружении микрофилярий в крови, моче, гидроцельной жидкости, типичных морфологических изменений в биопсированных тканях. Однако нередко даже при клинических признаках заболевания эти тесты отсутствуют. Анамнестические указания на заболевание наружных половых органоп или хилурию у больного, прибывшего из эндемичного по филяриозу райщш, должны настораживать в отношении этого гельминтоза. Атаки лимфангитом с непродолжительным отеком мошонки или ее органов обязывают исключить паразитарную природу заболевания: Осмотр и пальпация устанавливают увеличение мошонки, грубые кожные складки и отек кожи. Наличие уплотненных паховых лимфатических узлов типично для заболевания. Возможны сочетания поражения органом мошонки со слоновостью нижних конечностей. При пальпации можно ВЫ" явить узлы и уплотнения в элементах семенного канатика, придатка яички, гидроцеле. Однако уплотнение в головке придатка может быть при туберкулезе, вторичное гидроцеле — после неспецифического эпидидимита, распш рение вен семенного канатика — при опухоли яичка. Важным диагностическим тестом, позволяющим дифференцировать филяриозное пораженш 654

s

Рис.28.17. Микрофилярий в гидроцельной жидкости. Ув. 630.

органов от неспецифического или туберкулезного процесса, следует СЧИТАН отсутствие поражения предстательной железы. Решающее значение в распознавании филяриоза имеет обнаружепш микрофилярий в толстой капле крови (рис.28.16). В острых случаях laOoJit* мния число микрофилярий может варьировать от единичных до д е с я т и гысяч в препарате, в хронических, когда их число становится минимальным показано исследование крови методом накопления или провоцирукшит' приема диэтилкарбамазина. Кровь для исследования необходимо брП 11ЧЧ1.Ю, если микрофилярий не обнаруживаются в дневной пробе. Очен •Mi in филяриозы сопровождаются эозинофилией крови, которая быплп до шин.по значительной, в хронических случаях — умеренной, и ПрАДвДШ ^ 'К %. Она сопровождается умеренным нейтрофильным ЛбЙКОЦИТОЮ* Оценивать эозинофилию при филяриозе следует осторожно, тик как бол! ные нередко инвазированы и другими гельминтозами (34,3 %). У Ч1СТИ in циентов число эозинофилов значительно возрастает на фоне проводимо! печения диэтилкарбамазином, что связано с активацией гелъМИНТО! и MU*I Расцениваться как косвенный диагностический тест. Паразитарный характер хилурии определяется выявлением в моче МИ1 v филярий. В момент интенсивной гематохилурии микрофилирии обнаружи Грудно, потому исследование необходимо продолжить после снижении интенсивности. При водянке оболочек яичка показана диафаноскопия. Она отрицтль при ;иштелыю существующих гидроцеле, когда оболочки утолщены, ПОДИ i it in* i> 1)бьпвесгП1лепию или фиброзу с отложением холестерина, пибо НАМ

лепии и гидроцслс экссудата, кропи и нимфы. У таких больных игимсии мым диагностическим методом становится пункция гидроцеле, которая гтв могает распознать хило- и гематоцеле. После эвакуации содержимого осмотр позволяет выяснить состояние яичка, его придатка и семявыносяшсго про тока, определить плотные узловые включения. В последние годы стало возможно с помощью ультразвукового исследования подтвердить наличие гидроцеле и независимо от характера его содержимого оценить состояние яичка и его придатка. Абсолютным признаком паразитарного характера водянки оболочек яичка служит выявление микрофилярий в аспирированной жидкости (рис.28.17). Иногда при микроскопии осадка удается наблюдать их движение в капле на предметом стекле. Однако гидроцеле содержит микрофилярий нечасто, что связано с медленным обменом и бедной оксигенацией неподвижной жидкости. При хилурии показана цистоскопия, которая необходима в момент истечения лимфы для установления ее источника. Ее целесообразно проводить после провоцирующего приема жирной пищи. Обильное истечение лимфы, свернувшиеся коагулированные массы, фиброзные пленки препятствуют детальному осмотру слизистой оболочки. Поэтому рекомендуется проводить цистоскопию под непрерывным током жидкости. На основании изучения биоптатов лимфатических узлов области семенного канатика, оболочек яичка, придатка яичка, яичка, инфильтрата белочной оболочки яичка, почечной ткани мы выделили абсолютные и относительные морфологические признаки филяриоза. Абсолютным признаком считается наличие паразитов с определенной реакцией тканей вокруг них, а также морфологические изменения тканей без наличия микрофилярий, но с явлениями эндо- и панлимфангита и образованием типичных для заболевания гранулем. Относительные признаки включают морфологические изменения тканей, подозрительные на филяриоз,—распространенную гиперплазию фолликулов лимфатических узлов с инфильтрацией их эозинофильными лейкоцитами, расширение, облитерацию и склероз лимфатических сосудов и деформирующий склероз органон при отсутствии каких-либо приведенных выше признаков филяриоза. Дифференциальный диагноз следует проводить со специфическим воспалением, при котором развивается гранулема. Филяриозную гранулему иногда ошибочно расценивают как туберкулезную или солитарную гумму, особенно в случае, когда паразиты погибли или подверглись лизису. Важное место в диагностике филяриоза принадлежит рентгенологическому методу исследования. Обзорная рентгенография выявляет участки обызвествления вокруг погибших взрослых паразитов и микрофилярий, располагающихся чаще в лимфатических узлах, реже — лимфатических сосудах Эскреторная урография косвенно указывает на увеличенные забрюшиннмс лимфатические узлы, оттесняющие мочеточники наружу (рис.28.18). При хилурии с образованием сгустков в лоханке они выявляются в виде дефектом наполнения. При обследовании больного филяриозом с поражением opia нов мочеполовой системы экскреторная урография обязательна, так как 01 теснение мочеточников наружу при поражении яичка или его придана также бывает и при опухолях этих органов с вовлечением регионарных лим656

Рис.28.18. Филяриоз. Хилурия. Экскреторная урограмма. Мочеточники в верхней ти дугообразно искривлены наружу.

Рис.28.19. Филяриоз. Хилурия. Ретроградная пиелограмма справа. ПиелоЛИМфОТИЧ! I кий рефлюкс справа. Контрастное вещество выходит за пределы нижней и • р чашечек, далее направляется в виде дорожки медиально, вдоль почечной ножки

Г

KIK

Рис.28.20, Филириоч. Хилурия и» левой почки, обусловленная писло лимфатической фистулой. Лимфн' денограмма. Слева и справа от позвоночники ми уровне I—III поясничных позвонков • конгломерат увеличенных парааортальных и паракавальных забрюшинных лимфатических узлов.

Рис.28.21. Филяриоз. Хилурия из левой почки, обусловленная пиелолимфатической фистулой. Лимфан гио грамма. На уровне I—III поясничных позвонков — конгломерат лимфатических сосудов и узлов, от которого влево отходит варикозно расширенный лимфатический сосуд диаметром 3—4 мм и несколько мелких сосудов в сторону почечной лоханки. В проекции чашечно-лохпночной системы — пятна контрастною вещества.

658

hi'

18.22. Филяриоз. Правосторонний орхиэпидидимит, хилоцсле. Тазовая ЛНМфО графия. И проекции мошонки, по ее правой поверхности, определяются пятна контрастного МЩНТМ I | 1пу*1ениые данные свидетельствуют о наличии лимфатического канала от правого таЭОВОТО лим фатического пучка к правой половине мошонки.

фггических узлов. Несмотря на возможные осложнения, при хилурии прОИ! Юдится ретроградная пиелография. Она позволяет выявить каликоиислоцимфатический шунт в виде нежных извитых теней, идущих от верхушки чашечек медиально к воротам почки (рис.28.19). Наибольшего внимания я i пуживает прямая лимфангиоаденография. Она позволяет установить иротя ценность процесса в лимфатической системе, вовлечение в патологический Процесс не только лимфатических сосудов, паховых, парааортальных и плрл i ивальных лимфатических узлов (рис.28.20), но и соустья между лимфлти ЧвскоЙ системой и мочевыми путями (рис.28.21), оболочками яичек (рис.28.22). Наш опыт применения непрямой радио изотопной лимфографии (ним фосканирование или лимфосцинтиграфия) при филяриозе позволяв расце НИТЬ диагностические возможности метода ниже рентгекоконтрДОТНОЙ

нимфографии.

Л п е н и е поражений органов мочеполовой системы при филнрио»г i онсервативное и оперативное. Консервативное лечение может быть специ фическим (филярицидными препаратами) и неспецифическим (обшеукр) И Пяющее, направленное на коррекцию белкового дефицита, местное и uOuiei противовоспалительное — препаратами типа вольтарена). Наиболее рп< про i граненным препаратом при филяриозе является диэтилкарб;ш;| \\и\ (бнш> iiiDi, нотезин, гетразап). Препарат способствует перемещению микрофилм риЙ В печень, где они фагоцитируются макрофагами ретикулогистиоцитар поп системы. Высказано предположение, что он токсичен и дли взрослых ву

керерий и бругий, которых, возможно, увивает или стерилизует, делая самок неспособными производить личинки. Его назначают взрослым внутрь ПО 100 мг 3 раза в сутки в течение 7—10 дней. Во время лечения в 17,8 % случаев отмечаются побочные явления — лихорадка, мышечная боль, кожные высыпания, тошнота, снижение аппетита, рвота, головная боль, бессонница, обострение местных проявлений болезни в наружных половых органах, реакция со стороны регионарных лимфатических узлов, исчезающие после прекращения приема препарата. Эти реакции имеют аллергический характер и связаны с выделением инородного белка из погибших микрофилярий. Они могут быть предотвращены или уменьшены назначением антигистаминных препаратов. При вторичной инфекции лечение диэтилкарбамазином необходимо сочетать с антибиотиками. Терапия диэтилкарбамазином не оказывает влияния на местные проявления заболевания. Тем не менее она создает благоприятные условия для оперативного вмешательства, уменьшая реактивные изменения в тканях. Лечение острого филяриозного фуникулита, эпидидимита, орхита не отличается от терапии непаразитарных заболеваний семенного канатика, яичка и его придатка. Отечность мошонки сохраняется в течение нескольких недель, потому больным рекомендуется суспензорий. Оперативное вмешательство показано несколько месяцев спустя после уменьшения или исчезновения отека при остаточных явлениях в виде пальпирующихся узлов в семенном канатике, яичке и его придатке, мошонке. Оно предусматривает обязательное иссечение париетального листка собственной влагалищной оболочки яичка, удаление лимфатических узлов (инфильтратов) семенного канатика, эпидидимэктомию, гемикастрацию. Оперативное пособие должно быть по возможности органосохраняющим, ибо не исключено заболевание противоположного органа. При водянке оболочек яичка ему должно предшествовать исследование пунктата на наличие микрофилярий. При положительном результате следует предварительно провести курс лечения диэтилкарбамазином. Одномоментные операции на парных органах мошонки нецелесообразны из-за развития в послеоперационном периоде выраженного отека. Операционное пособие на органах мошонки целесообразно сочетать с резекцией париетального листка собственной оболочки яичка для предотвращения фиброза и лимфостаза. Лишь при небольшом гидроцеле с неизмененными оболочками и прозрачным содержимым возможна операция Винкельманги При грубых изменениях в оболочках яичек и периорхите показана гемиклстрация, особенно у пожилых пациентов. Доступом выбора к органам мошонки при филяриозе должен быть поперечный мошоночный, без перс сечения срединного шва, наименее травматичный по отношению к уже па рушенным путям оттока лимфы. Паховый доступ возможен лишь при не большом гидроцеле с прозрачным трассудатом. В остальных случаях он Ш приемлем в связи с выраженным реактивным воспалением вокруг влагалищ ной оболочки. После оперативного пособия действия хирурга должны быг i. направлены на обеспечение оттока по сохранившимся путям (суспензорий) и эвакуации скопившейся лимфы (в послеоперационном периоде продолжи ется лимфорея). Дренирование раны осуществляется через контрапертуру ни задней поверхности мошонки. 660

li послеоперационном периоде HI протяжении нескольких дней отмеча п i повышение температуры тела, что обусловлено резорбцией отдаляемо Го Необходимо назначение антибиотиков, так как пимфорея wvvwei up ппосылки для присоединения инфекции и нагноения раны. Мри олоково&ги мошонки показано удаление оболочек яички г, прилг

i нощей кожей и подкожной клетчаткой в пределах здоровых тканей. Mi ОС 11 [ихся наименее пораженных участков кожи формируют вместилище дли НИЧСК При филяриозе промежностный отдел мошонки никогда не поражи • и и, что необходимо учитывать при оперативной реконструкции ее. Рецидивы нередки; с одной стороны, трудно определить границу пор! ценных тканей, а с другой — имеется обширная обструкция лимфатических i осудов, в связи с чем сохраняется недостаточный отток лимфы. Удовлетю рительные результаты отмечены в тех немногочисленных наблюдениях, мм па удалось восстановить коллатеральное лимфообращение. У некоторых (ОЛЬНЫХ из-за большого объема и мацерации кожной поверхности приходи МИ |. производить полное удаление кожи мошонки, иногда с кастрацией у пожилых пациентов. Печение филяриоза, приводящего к образованию каликопиелолимфати•кгкой фистулы и хилурии, необходимо начинать также с приема диэтилкарбвмазина. Целесообразно провести превентивный курс его даже в ТОМ i пучае, если микрофилярии не найдены ни в крови, ни в моче. Непосредственно хилурия не требует лечения, если она не вызывает нарушения жирового и белкового обмена, истощения, приступов почечной кошки, задержки мочеиспускания. При неосложненной хилурии ограпичим.мот физическую нагрузку, рекомендуют пищу, богатую витаминами и белками, антибиотики при инфекции мочи, увеличивают прием жидкости. Ограничение жидкости усиливает вероятность коагуляции в мочевых путях и i оздает предпосылки для нарушения оттока мочи, возникновения почечной Колики, а при наличии инфекции — острого пиелонефрита. Следует ограничить употребление жира, особенно животного, но увеличить в пищевом режиме количество белка в расчете, что дефицит жира будет покрываться белком. Из 7 наблюдавшихся Э.Г.Асламазовым больных паразитарной хилурией, обусловленной каликопиелолимфатической фистулой, 3 пациентам лечение in- проводилось: у двух из них наступила облитерация лимфоуринарного 00 устья, и хилурия не повторялась в течение 4, 5 и 9 лет наблюдения, у ОДНОГО хилурия была слабой интенсивности без нарушения общего состоянии и биохимических сдвигов в организме. На успешную местную консервативную терапию можно рассчитыипм. при умеренно выраженных коллатералях и небольшом диаметре соусп.и ш (печенью, диафрагмой, толстой кишкой, нижней полой иеной, аортой) И процессе жизнедеятельности паразит постоянно выделяет жидкое! ь, уцени цишшсь при этом. Однако ткани стремятся воспрепятствовать росту ми гы, ми1||ч|ная се травматическому и токсическому действию. В результате фиброй i«< 1ич1*скоЙ реакции наружный слой кисты становится плотным и фиброзным 1Ь in развивающихся дистрофических изменений и нарушения питания м I и HI i' ну 1ырн откладывается известь. Паразит погружается в состояние инерп щи in, становится бездеятельным, хотя жизнеспособным. Такая киста папами i и и id к рытой. При росте кисты происходит атрофия паренхимы почки; I и «редс г венное соприкосновение с эпителием чашечки вступает наружный I ной хитиновой оболочки. При разрушении эпителия она начинает омьшатьея mil, частично сокращается, отслаиваясь от адвентиции, образуя простраш I ип щель, куда проникает моча. На этой стадии развития кисту называю! no | Опшкрытой. Сокращение чашечки, а также проникновение токсичных Я Mi iimil мочи через обнаженную и ослабленную оболочку служат тршмННЧМ i ими факторами. Материнская киста отвечает на это образованием дочерних i in i It зависимости от количества дочерние кисты могут свободно переме щип.ея в жидкости или располагаться близко одна к другой, превращая кисту и Плотную опухолевидную массу. Образование дочерних кист служит защитной реакцией паразита в ответ на угрозу его нормальному развитию. Одно из осложнений заболевания — прорыв кисты в окружающие i кап и и Qpiutibi. Излившееся содержимое кисты может стать причиной образования Ноиых эхинококковых кист в соседних органах, брюшной или плевральной Полостях (вторичный эхинококкоз) или быть следствием развития ГНОЙНОГО паранефрита, поддиафрагмального абсцесса, перитонита, плеврита и ТА Мерное наблюдение прорыва эхинококковой кисты почки в дыхатеш.ммг Пути описал Неггв 1700 г. Согласно Kuster (1902), на 153 случая эхинококков Почек прорыв кисты в другие органы произошел 74 раза. При анализе 1 IS па блюден и Й эхинококкоза почки В.Боголюбов (1904) отметил в 65 ОЛуЧМЗ I III %) вскрытие кисты в моче вы водящие пути, в 5 случаях (0,23 %) и жслу цочно-кишечныЙ тракт, в 3 случаях (0,1 %) в легкие и плевральную поло ГЬ i I I наблюдении (0,04 %) — через кожу поясничной области и желудочно \ и щечный тракт одновременно. В последние десятилетия о разрыпах ки< i ч*^^ Шается все меньше, О прорыве эхинококковой кисты сквозь кожные покрои) i (юбщили Н.З.Монаков (1955), через пищеводное отверстие диафрш МЫ I АД нее средостение — Р.П.Аскерханов и Г.И.Гиреев (1964), в НИСХОДЯЩИЙ пни ГОЛСТОЙ кишки — А.Н.Таиров и соавт. (1970). Наибольший интерес представляет прорыв кисты в моченые uvui И*чи ШИШеННМ собственная оболочка кисты, постоянно омываемая мочоИ, рц рЫМбТСЯ, и се содержимое изливается в чашечку, уже измененную И «ниш ПОСТОЯННЫМ па нее давлением эхинококкового пузыря. Такая киста начыш УГОН открытой. Обычно она опорожняется частично, крайне редко пш Ы

постно. В мочу попадают элементы эхинококкового пузыря — обрывки обо« лочек, дочерние кисты, сколексы и крючья. Периодически отверстие в кисЯ закупоривается содержимым. Частичное опорожнение происходит редко но* прерывно, чаще с интервалами и сопровождается приступами боли в розул! тате пассажа эхинококковых остатков. Образовавшееся соустье постелен i увеличивается и неповрежденные дочерние кисты проникают в почечпу! лоханку. За разрывом кисты, расположенной в верхнем сегменте почк» иногда наступает имплантация эхинококка в чашечку нижнего. Описано наблюдение имплантации множества кист на всем протяжении в стенку мочеточника [Mac Kinnon K.J., Olive J.A., 1964]. Открытые кисты встречаются довольно часто. По сборной статистике Cirenei и Bondolfi (1964), гидатидурия отмечена в 25,9 % эхинококкоза почки (у 57 из 220). По данным Э.Г.Асламазова, несколько реже — в 18,5 % (у К) из 54). Таким образом, наблюдаются следующие варианты взаимоотношении кисты почки и чашечно-лоханочной системы. А закрытая — с неповрежденной стенкой; А псевдозакрытая — с разрушенной адвентициальной оболочкой, пролабировавшей в просвет чашечки собственной оболочкой, омываемой мочой; А открытая — с постоянным или прерывистым соустьем с чашечно-лоханочной системой почки, следствием чего может быть нагноение кисты, хроническое воспаление почки и мочеточника, а также образование вторичной кисты в результате имплантации дочерних пузырей в одну из чашечек. Смерть паразита наступает в результате гибели материнского пузыря, дочерних пузырей или их одновременно. Ее причиной может быть старение, механическая травма кисты с частичным истечением жидкости, кровоизлияние в кисту или вокруг хитиновой оболочки паразита, сопровождающееся отслойкой ее от фиброзной капсулы носителя. Часто смерть наступает при расстройстве взаимоотношений между фиброзной оболочкой носителя и хитиновой оболочкой материнской кисты. Нарушается обмен веществ в кисте, происходит ферментативный распад оболочек с последующим обызвествлением. Жидкость мутнеет, всасывается, а часть ее превращается в замазкообразную, иногда содержащую обрывки хитиновой оболочки массу, подвергается омелотворению, герминативный слой разрушается, оболочки и некротические массы, выполняющие полость погибающего паразита, пропитываются солями извести. Если киста длительное время не инфицируется, то возможно ее обызвествление или очень редко окостенение оболочек кисты. В случае присоединения инфекции киста превращается в гнойник. При HI рушении целостности собственной хитиновой оболочки в ее полость проникает инфекция. Микробы попадают в кисту чаще со стороны верхних мочевых путей, реже — капсулы носителя. На основании состояния хитиио вой оболочки, жидкости материнского и дочерних пузырей различают дне стадии жизнедеятельности эхинококка. При живом паразите хитиновая обо лочка хорошо выражена, блестящая, белесоватая, материнский пузырь 00 держит прозрачную жидкость, в которой плавают прозрачные дочерти- м 668

ii.ii пупыри. И з м е н е н и я m i x T p w MtMtKTOi пшриитйрной Kin II.I pti i .['in:.inn. я как ПЯрИПИТЫ ПОСМврТНЫХ и з м е н е н и й . И iMciiciiiUl П р о и с х о д я т НС ТОЛЬКО It ЭХИНОКОККОВОМ liyJUpC, М II И ПОЧКР

|>> MI (к роста, увеличения количества жидкости и дочерних пузырей кист» Hit'iHiiiu-i оказывать давление на почку и окружающие opiuuu и ткани, ВЫ II и , i и 1мгнеиия местного и общего характера. В зависимости от велИЧИИЫ И с и положения кисты происходит смещение почки в сторону наименьшего шцнншмения — книзу, кпереди и кнутри. Наступает деформация чашечек И ПОХЙНКИ, развиваются гидрокаликоз и гидронефроз, атрофия почечной ни MMI.I. Присоединение инфекции способствует появлению острого и хро иимпыш) пиелонефрита. Инфекция и прерывистый пассаж ЭЛСМ6НТ01 и i|i i |итн приводят к расширению и атонии мочеточника, что в свою очередь п.. i [грживает воспалительный процесс. В конечном итоге наступает гибель щи им Г|КИМ образом, в результате давления растущего паразитарного пузыря int окружающие ткани и возникающей сенсибилизации организма продукта ми *и шедентельности паразита (механического и химического влиянии), Mi 1 репа и замещения соединительной тканью паренхимы почки формирую) >н соединительная фиброзная капсула (адвентиция) толщиной 5—10 мм. Морфологически на границе с хитиновой оболочкой возникает слой некроз;! Почечной ткани. К нему присоединяется слой грануляционной ткани с ирг обладанием эпителиальных клеток и нередко многоядерных гигантских. Соi viii.i расширены, полнокровны, местами мелкоочаговые кровоизлияния, |Ыянляются новообразованные мелкие ветвистые капилляры с набухшими (Ндотелиальными клетками и сужением просвета. Слой грануляционной II it in. кнаружи богатый фибробластами и коллагеновыми волокнами, пере ИОЛИ1 и (фиброзную оболочку, состоящую из плотной волокнистой еоедипиПльной ткани, иногда гиалинизированной. Стенка артерий — с кольцевидными утолщением адвентиции и внутренней оболочки. При длительном I у шествовании паразитарной кисты фиброзная капсула обызвес пишется ЧИ гично или полностью. Таким образом, к собственной стенке эхипококкоЮЙ кисты, состоящей из двух слоев — внутреннего (зародышевого, термина minium) и наружного (хитинового, кутикулярного), добавляется 1ДМНТИ

циальная (фиброзная) капсула. В почечной ткани вокруг эхинококкового

Пузыря наступают разной степени атрофические и склеротические КЯМММ ими, нередко приводящие к гибели органа. П о наблюдениям Э.Г.А0ШМЭО Н, в 31 % случаев эхинококковая киста разрушила всю почечную IK.MII. И ппмь в 40 % при макроскопическом исследовании — часть | | К л и н и ч е с к о е т е ч е н и е и с и м п т о м ы . Клинические при т л е н и я эхинококкоза почки обусловлены расположением, КОЛИЧЕСТВОМ и »еЛИЧИНОЙ кист, характером морфологических изменений, наличием инп 01 сутстаием осложнений, а также токсическим действием паразит! i u opri иизм. Наиболее частые признаки болезни — ноющая боль в п о я с н и т пни соответствующем подреберье, пальпируемое опухолевидное обрЫОМНМ ЯН ШЯ, приступы почечной колики (табл.28.1). Рйаличают дна периода течения гельминтоза — латентный и КЛИНИЧМКИХ

проявлений.

Латентный период

от момента внедрения паразита до первых КЛИНИ

ш

Т а б л и ц а 28.1. Частота клинических симптомов у больных гадатидозным эхинококковом ночки (и = 54) Название симптома

Число симптомон абс.

%

Общие симптомы: • слабость • лихорадка • аллергические реакции

2 8 1

3,7 14,8 1,85

Боль: • ноющая в пояснице или подреберье • почечная колика

42 12

77,8 22,2

Опухолевидное образование в подреберье

41

75,9

Эхинококкурия

10

18,5

Гематурия: • микроскопическая • макроскопическая

4 4

7,4 7,4

Пиурия

14

25,9

Дизурия

8

14,8

Эозинофилия (больше 4%)

12

22,4

I

ческих проявлений болезни. Больные длительное время жалоб не предъявляют и к медицинской помощи не обращаются. Продолжительность латентного течения болезни объясняется медленным ростом эхинококкового пузыря, а также высокими защитными и компенсаторными свойствами организма. Прочная фиброзная капсула препятствует проникновению в организм продуктов метаболизма гельминта. В этот период может наступить его смерть | обызвествлением оболочек и больной может умереть от другого заболевания, а обызвествленная эхинококковая киста случайно будет обнаружена на аутопсии. Исключительно редко наступает самоизлечение при асептической гибели паразита с последующим омелотворением. Иногда обызвествленная киста является случайной находкой при диспансерном обследовании. В ряде случаев больной или врач, к которвму~пациент обратился по поводу какого либо другого заболевания, прощупывает опухолевидное образование. Тщ1 тельно собранный анамнез (легкое недомогание, быстрая утомляемость, слабость, снижение аппетита, потеря веса) выясняет признаки интоксикации. В период клинических проявления болезни симптомы при закрытой кися связаны с давлением ее на окружающие органы и ткани, при открытой — с периодическим выделением с мочой гидатидозных элементов, при псевдоч.ч крытой — проявляются коликой, дизурией и гематурией, но без выделения содержимого материнского пузыря. Киста годами не вызывает болезненных ощущений, общее состояние и трудоспособность нарушаются мало. О длительном благоприятном течении

670

111 сообщили И.Ю.Геллер (11»Ы>) м период 26 /им, М.С.Днпыдом '/ m-i, Г.И.Парадулип (1*>05) 29 лот, АЛ Бобров (1К4М) и «счс Щ$ М лет. |.н U.IM признаком эхинококксна почки является наличие медленно pttt IViiino опухолевидного образования. У большинства больных оно рас пол • Itlt и и IV гоотметстпующем подреберье. По сборным данным I I , ЛиТНИ пни,) увеличенная почка при эхинококкозс пальпировалась у 86,5 % пищ. -• •» (у 111 из 127). Нередко опухолевидное образование впервые находш у i ими пациенты. Киста может достигать больших величин. Описан W Hi >• и ним э х и н о к о к к о в о й к и с т ы в е л и ч и н о й с г о л о в у в з р о с л о г о ч е л о в е к а |1>о himoOoii Б., 1904; Топчан А.Б., 1926; K.Kirkland, 1966]. Во1никновение боли связано с ростом кисты и нарастающего давления очку и окружающие ткани. Она не связана с размерами кисты: 60ЛЫ11М им i,i может не вызывать боль, кроме ощущения тяжести и неловкости при виижгпии, » то же время киста величиной с грецкий орех иногда вызывав! ю боль, что больной вынужден принимать разнообразные положения, hi.i смягчить ее интенсивность. Боль имеет тупой или ноющий, чаще ПО I шинный характер, локализуется в одном из подреберий или ПОЯСНИЧНОЙ in in, усиливается при длительном стоянии и физическом напряжении Иногда больные четко локализуют ноющую боль в области почки. Боль М»ЖС1 быть обусловлена ротацией и опущением почки за счет возросшей MIH i i.i органа и связанного с этим нарушением оттока мочи. Не исключен;) > • i вязь со сдавленней чашечек увеличенной кистой, а также периодическим Нарушением пассажа мочи выделяющимися дочерними пузырями при ГИД1 гурии. Различная по характеру и интенсивности боль, по статистическим ценным Т.Г.Литвака (1961), установлена у 88,4 % больных. По данным И Аеламазова, в 77,8 % наблюдений она была ноющей в пояснице или поп (ifdepi.e и в 22,2 % случаев имела характер почечной колики. При повлечении в процесс окружающих тканей и органов — иоджелудоч мои железы, печени, селезенки, толстой кишки, диафрагмы — боль coonu-i 1 ничто иррадиирует в подключичную область и лопатку, нижнюю i онечность, доминируют жалобы на изжогу, одышку, боль в эпигастральной области. Развитие острой кишечной непроходимости у больной ЭХИНОКОККО ЮМ почки наблюдали G.Craig и R.K.Lee-Brown (1928). Аналогичную боль Ную описал В.А.Штарк (1928). На операции обнаружена эхинококком* i MI I;I нижнего сегмента почки, сращенная с брюшиной и сальником. При прорыве эхинококковой кисты в мочевые путь бол* Приобретал \.i рактер почечной колики. При этом отмечают резкую боль в поясничной об n.u-\i\, ощущение разорвавшегося тела, коллапс [Hasean К.М., ll)7-l| Ра ipi.il i исты могут вызвать травма, беременность, родовые схватки, шергична) n

пальпация.

Часто после почечной колики с мочой отходят пузырьки, НВПОМИНЯЮШИ) виноградные ягоды или их оболочки, т.е. дочерние пузыри эхинококк!, № оболочки или обрывки. В момент прорыва кисты и в последующи! QHI могу] РАЗВИТЬСЯ микро- и макрогематурия. Интенсивность колики нпии м

о| локализации, степени и продолжительности нарушения пассаж! мочи и ряде случаен обтурапия сопровождается повышением температуры п и атакой острого пиелонефрита Заболевание обычно протекает с нормально ь/

температурой тела, однако у части больных она субфсбрильная. По-видимому, возникает воспаление вокруг паразитарной кисты вследствие микромер 1 форации капсулы и просачивания гидатидной жидкости в околопузырпос! 1 пространство. При инфицировании кисты температура тела нриобрстаац гектимеский характер. После почечной колики, эхинококкурии в связи с опорожнением на некоторый период опухолевидное образование уменьшается или даже ис« чезает, однако выздоровления не наступает. Тем не менее больные чувстнуют себя удовлетворительно на протяжении значительного промежутка времени — от двух до нескольких лет. А.М.Макотченко (1958) сообщил о больном 70 лет, который в течение 42 лет страдал приступами почечной колики, сопровождающимися дизурией и отхождением эхинококковых пузЫ рей. А.Гаибов и М.Н.Султанов (1959) наблюдали больную 72 лет, у которой первый приступ почечной колики был в 30 лет, а последующий — 31 год спустя. За этот период она перенесла несколько благополучных родов, работала. Иногда отхождение эхинококковых пузырей сопровождается дизурией и даже задержкой мочи, а при прорыве нагноившейся кисты — пиурией. Открытая эхинококковая киста, инфицируясь, способствует хроническому воспалению почки. При закупорке мочеточника элементами паразитарной кисты развивается гидронефротическая трансформация. Наблюдение откры • тых эхинококковых кист обеих почек, закупоривших мочеточники неотдг лившимися хитиновыми оболочками паразита и приведших к уремии, описал Э.Р.Роднаев (1946). Прорыв эхинококковой кисты в мочевые пути происходит, по С.П.Федорову (1923), в Уз всех наблюдений, по К.С.Керо пиану (1930) — у 24 % больных, по данным Э.Г.Асламазова, эхинококкурии имела место у 28,5 % больных. При эхинококкозе почки могут изредка наблюдаться аллергические явления в виде крапивницы и зуда, которые L.A.Surraco (1954) отметил в 7 %, A.Deliveliotis и соавт. (1968) — в 8,3 % наблюдений. Они обусловлены диф фузией эхинококковой жидкости сквозь стенку кисты. Эти явления прохо дят после удаления пораженного органа. Прорыв содержимого кисты в серозные полости может сопровождаться тяжелым коллапсом, судорогами, симулиррвать картину острого живота и вызывать анафилактические реакции с расстройством сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта/аллергическими высыпаниям^гил коже. Функциональное состояние почки, пораженной эхинококкозом, зависит от размеров, локализации кисты и развивающихся изменений в органе. При расположении паразитарной кисты в одном из полярных сегментов почка может сохранить хорошую функцию, при центральном — нередко происхо дит сдавление лоханки и мочеточника с развитием гидронефротической трансформации. При присоединении вторичной инфекции функция почки может страдать и быть полностью утеряна. Однако долгое время эти нарушения остаются незамеченными и мало беспокоят больных. Функциональные показатели остаются нормальными в связи с хорошим состоянием контрал! теральной почки. Моча длительное время нормальная. Нередко первым мри знаком заболевания становится пиурия, острый или хронический пиело 672

Нефрит. Истинння причина последнего оГлшружишютси при щкшедеиИИ in 1П1,ч11.|1ЫХ исследований либо при появлении в моче SJttMtKTOl ПрОрШ -я кхииококкового пузыря. Д п ;t г и о с Т и к а. Анамнез: паразитарная настороженность noWMMI Иплумшь сведения о профессии больного, прибытии сю HJ районов распро , грипения гельминтоза, о контакте с домашними животными и собаками, имш mi м. ранее перенесенные операции по поводу эхинококкоза. Осмотр только худощавых субъектов при больших кистах определяет дг формацию живота. Польпация выявляет гладкое округлое опухолевидное образование, кото I ри хорошем общем состоянии больного должно настораживать 1рАЧД, i пшрый должен иметь в виду кисту вообще, а при наличии других данных ни iv паразитарную. Она обычно растет в направлении минимального со Противления, кпереди и медиально. Большие кисты нижнего сегмента почки прощупываются в подреберье и тип- округлых опухолевидных образований, верхнего — значительно реже. Они обычно оттесняют почку книзу, которую нередко принимают за опудонную. Этим, по-видимому, обусловлено более частое выявление больших i поражением нижнего сегмента в сравнении с верхним. Кисты передней поИрхности почки растут к средней линии и нередко их рассматривают как Опухоль брюшной полости. Почка малоподвижна или неподвижна, когда 10 шикает реактивное воспаление вокруг нее, и спаяна с окружающими гка ними. Однако описаны наблюдения хорошо смещаемой пораженной эхино Иоккозом почки при перемене положения больного, а также при дыхании Пальпация обычно безболезненна, но в случаях развития воспалительного процесса в кисте, вокруг нее или в почке становится болезненной. Копсис ц-иция чаще плотная, реже эластичная, может быть неравномерной (места мп плотная, участками эластичная), изредка удается определить симптом баллотирования. Поверхность кисты обычно гладкая, но может быть бугри п о й из-за развития Рубцовых перетяжек и уплотнения оболочек. Размеры i исты уменьшаются после разрыва и отхождения содержимого по моченым

путям.

При перкуссии передней брюшной стенки над кистой определяется тим и.шит лишь при больших кистах оттесняющих кишечник медиально, гупой звук. Симптом Пастернацкого при эхинококкозе почки положительный ЛИШЬ при присоединении воспалительного процесса и нарушении оттоки и» рапсе открытой кисты. Результаты исследования мочи зависят от характера эхинококкоиой ми ГЫ почки. При закрытой форме эхинококкоза пиурия отмечена и IN,(> %, ICMH |урия — в 13,9 % случаев. При прорыве кисты в мочевые пути мочи 0TIHO ВИТСЯ мутной, обычно содержит дочерние пузыри, их оболочки, скотч» м и крючья паразита (эхинококкурия). При открытой форме эхинококком миу рия зарегистрирована у 60 %, гематурия — у 20 % больных. Инна иш и /, I "•• случаев сопровождается альбуминурией и цилиндрурией. Повышение числа .юзинофилов в периферической крови при ЭХИН О КОИ КОМ ночки, по сборной статистике Т.Г.Литвак (1961), отмечено у 42 % боль iii.ix, по данным В.К.КИЯНЯ (1970), — у 56,7 %. В наблюдениях • ' ) Г Л< ни

171

Mil ища она установлена н 22,2 % случаен и находилась н пределах 4 10 % лишь в 3 наблюдениях достигала 11 — 15 %. Наличие и степень эоэинофилЛ заиисят от жизнедеятельности кисты. Она может отсутствовать или tn.n слегка повышенной при погибшем эхинококке. Учитывая, что эозинофиими наблюдается и при других гельминтозах и ряде непаразитарных заболеваний, I при эхинококкозе почки она должна учитываться в совокупности с другими I диагностическими данными. Возрастание СОЭ отмечено у 66,6 % больных j Умеренный лейкоцитоз зарегистрирован в 25,9 % случаев, преимущественно мри гибели эхинококка или его нагноении, что подтверждает зависимость! динамики изменений количества лейкоцитов от фазы жизнедеятельности I паразита и наличия осложнений. Иммунобиологические реакции. Наиболее распространенной для диагнос-1 тики гидатидозного эхинококкоза являлась внутрикожная реакция, предложенная в 1911 г. T.Casoni. Она основана на резком проявлении местной | анафилаксии при введении в кожу больного жидкости, получаемой из эхинококкового пузыря, и положительна при эхинококкозе почки в 82—87 % наблюдений [Литвак Т.Г., 1961; Киян В.К., 1970]. В то же время при своей высокой чувствительности проба, по литературным данным, в 17—45 % случаев бывает ложноположительной при злокачественных новообразованиях и гельминтозах. Она непригодна для диагностики рецидивов заболевания, особенно в ранние сроки после операции, так как остается положительной длительное время. Кроме того, реакция Казони может оказывать побочные действия, а при повторных постановках возможно развитие анафилактического шока [Аланьина И.А., 1962]. Эти осложнения возникают вследствие сенсибилизации организма продуктами жизнедеятельности эхинококка, I также предшествующим введением антигена при постановке реакции Казони. Поэтому в настоящее время предпочтение отдается серологическим реакциям. Безвредной для больного, высокочувствительной и специфичной является реакция непрямой гемагглютинации, которая положительна в 90—96,6 % наблюдений гидатидозного эхинококкоза [Зорихина В.И., 1964]. Более простой и эффективной является реакция латекс-агглютинации с эхинококковым диагностикумом длительного срока хранения, чувствительность которой отмечается в 85,7 % и специфичность — в 96,7 % случаев [В.И.Зорихина, 1970]. Эта реакция может широко использоваться в диагностике эхинокок коза и его рецидивов, особенно вранни&сроки после операции, а также пци профилактических осмотрах для раннего выявления эхинококкоза в мести ч наибольшего распространения [Гилевич Ю.С. и др., 1982]. О высокой диагностической ценности нескольких иммунологических методов исследования, одновременно применяемых при эхинококкозе, сооб шили Н.Е.Баллад и В.И.Зорихина (1978), D.Richard-Lenoble и соавт. (197S), T.Todorov и соавт. (1979). Анализ историй болезни больных с отрицательной реакцией Казони и ла текс-агглютинации показал, что в этих наблюдениях эхинококковая кисп была нагноившейся, содержала погибшие дочерние кисты в стадии распали при наличии обызвествившейся фиброзной оболочки материнского пузыри Это свидетельствует, что при погибшем эхинококке диагностическая цен ность иммунобиологической реакции снижается.

1

674

Цистоскопия дае1 информацию ними, в случае открытой кипы, при t".n м мочевом пузыре могут быть обнаружены рождающиеся из устья моче гимиикн пни своЬодно плавающие дочерние пучыри и их оболочки Хрампцистоекопия имеет ограниченное диагностическое. значение, ш t ii i воевременнб! выделение ицдигокарминв отмечено в наблюдения* а Полной деструкцией Уз почечной паренхимы и, наоборот, его отсучешие мри поражении одного из сегментов. Ее результаты зависят от локализации t н< ил и ее размеров, количества и качества сохранившейся паренхимы, ом |Н ни сдавления и нарушения пассажа мочи. |к*чительное место в распознавании эхинококкоза почки принадлежит Мнтмноломческаму исследованию, хотя для этого заболевания абсолютно П1 Гогномоничных рентгенологических признаков нет [Пытель А.Я., Иы i К).Л., 1966J. Метод позволяет установить локализацию процесса, утОЧ ими. отношение кисты к окружающим органам и тканям, а также выяснить 1 оотояние контралатеральной почки. В некоторых случаях исследование даст Гмпичные для данного заболевания изображения, в других — указывает лишь ни наличие кисты, не выясняя ее природу, и наконец, может оказаться мило Информативным. В связи с этим необходимы сопоставления рентгенологи •Неких данных с клиническими и лабораторными, ибо проявления некоторых патологических состояний рентгенологически идентичны. Обзорная рентгенография мочевых путей, по наблюдениям Э.Г.Аслами юна, и 10 % случаев выявила контуры увеличения почки, что обуслонлпш Воспалительной реакцией вокруг кисты. При длительном существовании паразитарной кисты в хитиновой обо Почке и фиброзной капсуле откладываются соли извести, что отмечено ними у 20 больных (37 %) эхинококкозом почки. На рентгенограмме о б ь п т л ! ВЛенная киста проявляется отдельными скоплениями извести, образующими попусферическую (серповидную) или замкнутую окружность. Интенсин Кость обызвествления разнообразная — от нежной, еле заметной линии до четкого кольцевидного образования. Обызвествлению могут подвергаться щ только оболочки материнской кисты, но и дочерние пузыри. При их ГЯбеЛИ и обызвествлении киста выявляется в виде гомогенного или перистого ок руглого образования различного диаметра. По мере всасывания жидкого со цержимого она теряет округлость, деформируется. При массивных ОТЛОЖ1 ииях солей и небольших размерах киста может симулировать камень мочки Э.Г.Асламазовым выделены следующие варианты обызвествлении 9ХКН0 кокковых кист почки; • обызвествление оболочек кисты в виде замкнутого кольца; • обызвествление оболочек кисты в виде дуги (серпа) или прерЫВИ) ГОЙ линии; • обызвествление оболочек кисты (чаще одного из почечных ПОЛЮСОВ); • полное обызвествление оболочек кисты в виде шара различною ДИ1 метра; • полное обызвествление оболочек кисты в виде неправильной формы образования. При первых трех типах жизнеспособность паразита сохранен;), в ОСТВЛЬ IM.1X случаях происходит обызвествление погибшего эхинококка.

т

Экскреторная урогрифин ВЫЯВЛЯвТ пораженную почку и изменения ее чц шечно-лоханочной системы, позволяет получить изображение контур! почки и судить о состоянии контралатеральной. Пиелографические данмы( во многом идентичны таковым при серозной кисте почки: серповидный фект наполнения чашечно-лоханочной системы или симптом «раскрыто! пасти», сдавления лоханки и раздвигание чашечек. В то же время при эхинококкозе почки они имеют некоторые особенности, зависящие от взаимо« отношений оболочек кисты с чашечно-лоханочной системой почки. В т а случаях, когда не удается установить четкого изображения чашечно-лох;| ночной системы на экскреторной урограмме или почка не выделяет контрастное вещество, большую помощь диагнозу оказывает ретроградная пиелография. Однако в связи с возможностью возникновения осложнений [Золотарев И.И., 1971], среди которых первое место принадлежит острому пиелонефриту, метод должен применяться по строгим показаниям накануне операции, особенно при открытых эхинококковых кистах. Закрытая киста представляет наибольшую трудность для диагностики При ней возможна различная по форме и степени деформация чашечек они смещены и вытянуты вдоль выпуклости кисты. В некоторых случаях ло ханка сдавливается и удлиняется, приобретая серповидную форму. Архитектоника чашечно-лоханочной системы находится в прямой зависимости от| местоположения кисты: при расположении в верхнем полюсе лоханка и чашечки оттесняются книзу и к средней линии — «мыльный пузырь»; при локализации в нижнем — отодвигается кверху, мочеточник смещается медиально, его просвет сдавливается — «форма вопросительного знака»; при среднем местоположении приобретает форму «полумесяца» и, наконец, может иметь форму «когтя птицы» независимо от локализации кисты. Псевдозакрытая киста образуется при разрушении наружного слоя кисты в области чашечки вместе с чашечным эпителием. Собственные оболочки кисты остаются целыми. Образовавшееся пространство между слизистой оболочкой и оставшимся наружным слоем заполняется контрастным веществом, при этом на пиелограмме определяется симптом «рюмки», «чаши» или «серпа». При открытой кисте устанавливается постоянная или прерывистая свя л. между материнским пузырем и чашечной системой. На пиелограмме к изображению «рюмки» присоединяются очертания заполненной контрастным веществом полости кисты, иногда-горизонтальным уровнем, выше которого располагается газовый пузырь. Наличие внутри кисты или в лоханко среди контрастной жидкости дочерних пузырей дает нежные тени округлых образований наподобие пчелиных сот или виноградной грозди. Если содержимое кисты уплотнено, контрастное вещество располагается между ним и стенкой кисты, создавая картину вытянутого «серпа». Киста может быть представлена и полостью без специфических черт. При нарушении пассажа мочи в связи с миграцией или закупоркой мочеточника дочерними пузырями на пиелограмме выявляется картина гидронефротической трансформации. Пиелографические проявления открытого и закрытого эхинококком почек [Surraco L.A., 1954] представлены на схемах. Проявления закрытого эхинококкоза почки: 676

тонки еерпошдная тень, располагающаяся преимущественно ни пли-раньной стороне почки; • иногда >та тень у иноего основания ДСфорМИроВЙНВ, содержит и пиши

мм отдельные т и п а ; i сдавленна одной или двух чашечек паразитарной кистой образует и ttpyi одного из полюсов кисты серповидную тень; . • 'клинки принимает форму «пальцев сжатой руки». Проявления открытого эхинококкоза почки: • па фоне нежной тени выявляются небольшие плотные округлые оч*р ГЕНИЯ, напоминающие грозди винограда, обусловленные проникшийИИем контрастной жидкости по периферии и вокруг дочерних пузырей; • наличие тени контрастной жидкости в полости кисты с горизонтальным уровнем и газовым пузырем. Описанные рентгенологические признаки эхинококкоза почки соотнетt шукгг поздним стадиям заболевания и не могут считаться патогномопичпы ми iiiivi пего. Недооценка условности этих изображений может принести к " рьезным диагностическим ошибкам. K.Kirklang (1966) приводит дна па III юления с так называемыми типичными для эхинококкоза пиелограммами и чипом случае в почке оказалась липома, в другом — аденокарцинома и 00< яитпрной кисте. Сопоставление пиелограмм, проведенное Э.Г.Асламазовым, позволило \< гановить большое число вариантов, общим для которых является СДШИ миг объемным образованием (кистой или опухолью) чашечно-лохапочпои i ис гемы. Ппснморетроперитонеум, как и нефротомография, подтверждая наличие Объемного образования в почке, не позволяет определить его характер Кроме того, метод при эхинококкозе почки не всегда демонстративен, и(ш Вращение кисты с окружающими тканями препятствует поступлению rttt и пколопочечную забрюшинную клетчатку. Пневморен противопоказан, гак как не исключена перфорация паразитарной кисты с обсеменением клмчв! км (абрюшинного пространства. Опыт ангиографического исследования при эхинококкозе почки псиолик [ZmeriiS. etal., 1980; KottaszS., KoranyiE., 1984], что связано с относи ими.mm Редкостью заболевания. В то же время особенности сосудистых и змпиппм при солитарных кистах почки хорошо изучены [Лопаткип И.Л., 1964; 11ы гельА.Я., ПытельЮ.А., 1966; БахуЮ.А., 1974]. Ангиографии можп иыипим. КИСТОЗНЫЙ характер объемного образования в почке в 94—96 % случат На ангиограммах при эхинококкозе почки в артериальной фа w почмнам артерия вытянута, прижата к округлому контуру предлежащего Ceccoi \п\и н)ю объемного образования. Интрапаренхиматозные артерии также отодии нуты и обрисовывают его ко'нтур в виде правильной кривой. Эти артери) иногда при кисте верхнего сегмента кажутся переплетенными и по пилу пи поминают фрагмент «ивовой корзины», в которой расположена киста Лмпу ГИрОВаннш и новообразованных сосудов нет. В нефрографическоИ фан юне кисты выявляется Псссосудистое гомогенное округлое образован HI миле дефекта наполнения с ройными четкими контурами. Это исследонини

определяет взаимоотношение кисты с паренхимой почки. Если киста шни мает весь полюс, то выявляется ампутация его, видна оставшаяся часть на ренхимы; если киста развивается за счет одной поверхности полюса, то H.I профильном снимке вырисовывается оставшаяся истонченная паренхима. Анализ ангиограмм 7 наблюдений эхинококкозом почки позволин Э.Г.Асламазову считать, что диагностическая ценность ее такая же, как и при солитарных кистах: она обнаруживает бессосудистое образование, выяснение характера которого требует дополнительных исследований. Лишь эхинококкурия позволяет установить паразитарную природу кисты. Однако ангиография определяет характер оперативного вмешательства, поскольку выявляет размеры сохранившейся паренхимы и границы резекции почки. В то же время ангиография при этом заболевании имеет особенность: дефект наполнения в зоне кисты на нефрограмме, указывающей на опухоль или злокачественную трансформацию стенки солитарной кисты («дефект а дефекте»), при эхинококкозе почки может быть обусловлен проецированием уплотненных дочерних эхинококковых пузырей. На ангиограммах при эхинококкозе почки изредка бессосудистое объемное образование контурируст ободок с повышенной сосудистой сетью. Он виден только в необызвествленной части стенки кисты, а в местах отложения извести отсутствует. Четкий ободок, отграничивающий кисту печени и селезенки в капиллярно-венозной фазе ангиограммы, наблюдали G.K.Rizk и соавт. (1971), I.Garti, V.Deutsch (1971). По-видимому, он образуется за счет контрастирования сосудистой сети формирующейся фиброзной капсулы. Собственная стенка кисты бессосудистая, в то время как реактивный барьер — фиброзная капсула, образованная за счет ткани хозяина (почки, печени, селезенки), содержит большое количество сформировавшихся сосудов. Очевидно, сосудистый ободок, видимый на ангиограммах, представляет этот слой. При обызвествлении фиброзной капсулы он отсутствует. Таким образом, появление сосудистого ободка в капиллярно-венозной фазе ангиограммы типично для активной эхинококковой кисты. Однако этот симптом встречается редко и зависит от времени существования кисты, васкуляризации органа и интенсивности реактивного воспаления. На ангиограммах 7 больных эхинококкозом почки Э. Г.Асламазов его ни разу не встретили. Симптом не был обнаружен также и A.Salem (1969) на ангиограммах 9 больных. Рентгенография желудочно-кищечндго'тракта устанавливает взаимоотношение кисты с толстой кишкой. Исследование облегчается при обызвествлении кисты. Сканирование почек и динамическая сцинтиграфия имеют ограниченную диагностическую ценность, так как, выявляя локализацию, объем и степень деструкции, они не дают информации о характере заболевания. В то же время, устанавливая зону активно функционирующей паренхимы, они позволяют определить характер оперативного вмешательства. Пункция и кистография. Точность распознавания заболевания при помощи пункции эхинококкового пузыря неоспорима, так как обнаружение сколексов в аспирированной жидкости и изображение дочерних кист щ кистограмме подтверждают паразитарный характер заболевания. Однако это исследование сопряжено с риском развития анафилактической реакции не посредственно или вскоре после исследования [Иванов А.П., Белосток678

Ияи il II , l l )75| и обсеменения окружающих тканей. Несмотря па го что ИМв им и i ООИЩСНИЯ О пункции паразитарной кисты без осложнений [Roytance I И и1 1473; Rtmus N.I., Mitchell J.P., 1974; Ben Amor N. et al., 1986], M при • и п. миг нежелательно, ибо установлено развитие вторичных кист ПОСЛР »t\HI пин даже через 20 лет [Craig С , Lee-Brown R.K., 1928]. Если ЭХИНОКОК нищи киста явилась случайной находкой при этом методе исследошнши. М •>>>>,11П.1 гистаминная терапия и немедленное оперативное вмешательство, причем иглу из кисты не следует извлекать, пока окружающие ткани Ие i in[рлпичены тампонами. \ и.тразвуковое исследование позволяет получить представление о MIKpQ i (руктуре обнаруженного объемного образования. Диагностические во&МоЖ И(и in его при эхинококкозе почки обсуждаются в работах S.Zmerli и cotBT. (1ЧК0), A.Horochani и соавт. (1983), А.Ю.Пену (1990), K.Odev и соавт. (19%). \\n\w опыт применения эхолокации в распознавании эхинококкоза почки Пошолиет высказаться о ее диагностической ценности положительно. При • пилимом образовании в почке метод дает возможность дифференцировать ни iv от опухоли. Значительно сложнее определить характер кисты. СолиГИрпан киста обычно не содержит дополнительных включений, наличие МО* Гирых ТИПИЧНО для паразитарной. Жизнеспособные дочерние эхинококКоиые пузыри определяются в полости кисты в виде округлых шаровидных обри'юваний, погибшие — представлены деформированными, бесструктур ними, нередко в разной степени обызвествленными эхоструктурами. НсоО чинимо помнить, что выявленные в полости кисты образования могут быть Обусловлены опухолевидными разрастаниями при злокачественном превр! ЩСНИИ кисты или, наконец, инородным телом. Для установления томичечКого диагноза, подтверждения связи выявленной кисты с почкой иссле Кование должно проводиться полипозиционно в сопоставлении с ренттеко Граммами. В настоящее время УЗИ принадлежит одно из ведущих КВО1 I Первичном обследовании больного с подозрением на эхинококкоз почки, Метод прост, безопасен, не требует подготовки больного, при соответствую шеи паразитарной настороженности может оказать существенную ПОМОЩЬ диагнозу. Компьютерная томография позволяет определить плотность тканей и сред, что играет существенную роль в распознавании кисты и опухоли ПОЧКИ, дает возможность установить локализацию и распространенно! и, щ Гологического процесса в органе или организме. Опыт Применения М9КШ и диагностике эхинококкоза почки отражен в работах G.Martonni и 00U1 (I')K1), A.M.Abignoly и соавт. (1984). Наш опыт диагностики эхинококкоза почки позволяет считать КОМ ПЬЮ герную томографию наряду с ультразвуковым исследованием иедушими Ml ГОДАМИ диагностики заболевания. На компьютерной томограмме onpi HI пяется кистозное образование с плотными стенками или признаками оОы 1вествления. В полости кисты выявляются отдельные круглые неодинякопой ПЛОТНОСТИ неоднородные тени. Иногда содержимое кисты имес! lOMOtcn MI.in характер. Применяя метод, мы должны знать, что предполагаем полу чип. II результате Пройденного исследования. Диагностические неудачи i и» АНН 0 неправильным толкованием полученных изображений, что перед

ко обусловлено отсутствием париитодогической настороженности.

Диагноз, ошибки и трудности распознавания. Анализ данных литературы о диагностических ошибках ири эхинококкозс почки убеждает, что даже при современных достижениях урологии диапим эхинококкоза почки не всегда может быть установлен до операции. Это объясняется относительной редкостью заболевания, его длительным латентным течением, отсутствием характерной клинической картины. Часто дифференциальный диагноз приходится проводить путем исключения заболеваний, имеющих сходную симптоматологию и рентгенологическую картину. Ни один диагностический метод исследования не может претендовать на точность и общее признание. В связи с этим число наблюдений, в которых диагноз устанавливают во время оперативного вмешательства, предпринимаемого по поводу другого заболевания, достаточно велико. К 1930 г., по данным К.С.Керопиана, правильный диагноз при закрытой форме заболевания устанавливался лишь у 5,7 % больных. По мере накопления опыта и арсенала диагностических возможностей число ошибок уменьшилось. Так, в Ставропольской краевой больнице за 11 лет (1945—1955) правильный диагноз был поставлен у 4 из 10 больных, а в последующие 4 года заболевание было распознано до операции у 7 из 8 больных. По сводным данным Т.Г.Литвак (1963), из 149 больных правильный дооперационный диагноз был установлен у 59 (32,8 %), из них у 17 — при эхинококкурии. Топическая диагностическая ошибка была допущена у 25 больных. Ю.С.Гилевич с соавт. (1971) установили эхинококкоз почки до операции в 44,6 % случаев. Если исключить из этого числа наблюдения открытого эхинококкоза, процент правильного дооперационного диагноза будет ниже. Тем не менее в эндемических районах правильная дооперационная диагностика возможна в 82 % случаев [Surraco L.A., 1954]. Анализ диагностических ошибок при распознавании эхинококкоза почки показал, что они обусловлены: • недостаточной осведомленностью врачей о данном заболевании; • неполным обследовании больных и неправильным выбором показаний и последовательности исследований; • ограниченными разрешающими возможностями примененных методов. В большинстве наблюдений правильный диагноз возможен, если помнить об эхинококкозе и проводить верй комплекс обследований, знать О предыдущих операциях по поводу эхинококкоза других органов, пребывании в эндемичной по эхинококкозу местности. Диагностические ошибки обычно связаны с неполным обследованием больного. При открытой эхинококковой кисте диагноз прост. Выявление в моче крючьев, обрывков слоистой оболочки, сколексов делает диагноз бесспорным. Однако открытые формы эхинококкоза почки встречаются, по данным Э.Г.Асламазова, лишь в 18,5 % случаев; закрытые, неосложненные кисты диагностируются обычно по достижении больших размеров. Причины позднего диагноза — медленный рост кисты и ее длительное малосимптомное течение. Боль, пальпируемая опухоль, округлое обызвествление и деформация чашечно-лоханочной системы встречаются наряду с эхинококковой кистой почки и при опухоли, солитарной кисте, туберкулезе, кистах печени и селезенке и т.д., с которыми следует проводить дифференциальный диагноз и с которыми связаны див 680

топические ошибки. Дифференцировать лЛолемние почки оп поряяюния щ ч т и , селезенки и других органов брюшной полости помогает полипочи ционное рентгенографическое исследование. В ряде случаен дифферемциро пли. эхинококковую кисту от кистозиых заболеваний другого ГРНМЯ пгшм можно даже при использовании всех современных диагностических сред| ГН И подобной ситуации правомочна диагностическая люмботомии. Л с ч с н и е. Надежного медикаментозного средства дли лечения им • гидозного эхинококкоза не существует. Химиотерапия развившихся " Ш I проблематична, так как в случае гибели паразита киста остается и оргАНН > MI- как инородное тело и может вызывать осложнение. Современное М1ДИ к.шептозное лечение личиночного эхинококкоза основано пи ИСПОЛЬ ювании бензимидазолов: альбендазола [Okelo G., 1986; Todorov I tf il ll)KS; Colematis B. et al., 1989], флюбендазола [Gallais et al., 1*Ш| и м«*и у 718

К5 90 % больных. Нередко тень камня мочеточника иакладьишем М 1Ш h 1:1 t;i 11 маскируется ими, пока конкремент не сместится и нижний отдел МП чеючника; ТОЙЬКО ВЫЙДЯ за пределы костей таза, он cianei иприд* IHKMMM Кроме того, камни могут быть рентгенонеконтрастными, что ЭМИ0И1 01 мического состава камня. Конкременты, состоящие из фосфитии, кирСиНй FOB и особенно оксалатов кальция, ввиду сравнительно высокой вей гельной молекулярной массы хорошо задерживают рентгеновские лучи и (И чгтливо видны на рентгенофаммах. Камни, состоящие из мочевой КИСЛОТЫ и ее солей (ураты), из аминокислот (цистиновые), а также «молодые», «мш кие» фосфатные камни не всегда видны на обзорных рентгенограммах, ПЦ как имеют низкую относительную молекулярную массу и плохо эадерЖИВДО] или почти не задерживают рентгеновские лучи. Для того чтобы тень КОНКре Мента стала видимой, на небольшой пленке производятся прицельный спи мок почки или мочеточника, во время которого рентгеновские лучи концентрируются на более ограниченном участке и лучше задерЖИМЮТСЯ камнями. Конкременты нижнего отдела мочеточника приходится диффе рейдировать от теней флебитов в брюшной полости, имеющих характерную округлую форму с просветами и участками обызвествления в органах ТШ, Эксреторная урография может служить косвенным подтверждением па хождения камня в мочеточнике, вызвавшего его обтурацию. При произвол стве рентгенограммы в первые 1—2 мин после введения контрастно! и нещества в вену можно наблюдать рентгенологический синдром, описанный K.Scheele (1965), — появление уплотнения тени почки на стороне обтурации. Автор объясняет этот феномен спастическим сокращением почечных 0О00 чков при почечной колике, что задерживает выведение мочи, а СЛСЩОМТВЛЬ* но, и контрастного вещества из почки; это приводит к повышенной ревС сорбции воды в почечных канальцах и увеличению концентрации KOHTptOI иого вещества в паренхиме, делая отчетливой нефрограмму. На внутрНМН ных урограммах можно видеть дефект наполнения лоханки или мочеточника за счет камня (рис. 29.7; 29.8). В тех случаях, когда на обзорной и экеректорной рентгенограммах МОЧ1 выводящих путей (рис. 29.9; 29.10) тень камня проецируется на область Ирм ней чашечки и возникает необходимость уточнить диагноз удвоении почки, выполняют почечную ангиографию (рис. 29.11; 29.12). Томография почек — один из способов выявления рентген о контрастных камней. Путем проведения послойных рентгенограмм почки с разным фо кусным расстоянием, лучше с интервалом 0,5 см, нередко на I 2 ренТГВНО граммах удается рассмотреть ранее не определяемую тень. Иногда (ТО позволяет установить пространственное расположение камни п ЧЯШВЧК1 чин фрагментов коралловидного камня. Но лучше этого можно доспи пуп., про изводя так называемую Ш1спи111афию — серию томограмм it прямом и мм им направлениях. Наконец, можно прибегнуть к рентгеновским пшмкпм оО ласти мочеточников с нпедешн'м и него катетера в двух проекциях и р- гро

грядную пневмоииелогрвфню, Hi фоне введенного в лоханку кислорода или воздухе теш. камня, рапсе на определяемого, отчетливо видна. Современным методом выявления рентгеноконтрастных кпмпси HUTINI компьютерная томография они лип возможность выявлять мелки! г менты it передних и задних отделах иички, ишимоотношение их « крупным 7IV

Рис.29.7. Внутривенная урография. Камень лоханки правой почки.

Рис.29.8. Внутривенная урография. Кн мень верхней трети левого мочеточник».

Рис.29.9. Обзорный снимок мочевыводящих путей. Камень верхней половины удвоенной левой почки.

Рис.29.10. Внутривенная урография. Ка мень верхней половины удвоенной пп\Ы\ почки.

720

Шт. Рис. 29.11. Ретроградная уретеропиело11Ш(||Ия. Камень верхней половины удвоенной левой почки.

Рис.29.12. Почечная ангиографии. К» мень верхней половины удвоенной ЛФДОЙ почки.

20

44 Рис.29.13. Компьютерная ТЮОГр|фИЛ< Коралловидный (рентгеноконтрастный) кимпн. пвмой почки, Киста левой почки.

/м 41, К1И

3.3 fUtJ

Л •

-

9

V

%•

r

]

•&/

V..

+

Рис.29.14. Ультразвуковое сканирование. Рентгеномалоконтрастный камень почки.

коралловидным камнем, что имеет значение для выбора правильной тактики хирургического лечения [Wickham J.E.A., 1981]. Иногда компьютерная томография завершает исследования рентгеноконтрастного камня (рис. 29.13). Другим современным методом исследования камней почек и мочевых путей является ультразвуковое сканирование. Крупные камни отражаю! сильные эхо-сигналы, и позади камня образуется коническая или цилиндрическая тень в зависимости от вида сканирования (рис. 29.14). Мелкие камни, особенно не выявляемы^ рентгенологически, обнаружить при УЗИ сложнее. Существовало мнение OITOM, ЧТО С ПОМОЩЬЮ УЗИ можно выявлять камни не менее 1 см в диаметре, затем — на менее 6 мм. В последние годы в связи с появлением ультразвуковых аппаратов второго поколения возможность этого метода увеличилась. Особенно это касается дифференцирования рентгенонеконтрастных камней от опухоли лоханки, которые в связи с разной структурой отличаются неодинаковыми эхо-сигналами [Baio A.P,, 1982J. В связи с полным отсутствием инвазивности R.Hartung и соавт. (1985) применяли УЗ-мини-головки для определения локализации камней во время операций. Отсутствие ограничений в УЗИ по времени из-за безопасности метода позволило использовать его при чрескутанной пиелолитотрипсии п пиелолитоэкстракции, что стало целым разделом в оперативной урологии. Исследования структуры и состава мочевых камней расширяют возможности этиотропных и патогенетических методов диагностики и лечения. Существуют несколько методов исследования минералов, которые можно применить и для мочевых конкрементов. Кристаллооптический метод внедрен в урологию Г.С.Гребенщикоимм (1952). Исследование минералогической структуры проводят при помощи 722

I н.

| (

н . Гсрмограммп «ишеи поверхности гулп

. м и м К н М П П . ИИЖНСЙ фРТИ ПГПОГО МОЧРТОЧНИКЙ, t> |Н.1И Mi' ВИДОМ НВ к - р м ш р а м м е I 1Ш(-|1П-()мкн

и. | ирги I iiiii-ii пеной почки и увеличение площади i ми)1, указывающего на вторичный пиелонефрит.

щ

1нри ищионного микроскопа МПН-4 или

Н|чн инки МП. Существуют два варианта исмжапия: путем приготовления шлифов — пит iинок толщиной 2—3 мм, цементируемый специальными веществами, и покрыти• ристал лов конкремента иммерсионными жидкостями. При микроскопии, пользуясь | ищипльными препаратами, помогающими определению химического состава камней, vi ппишливают структуру кристаллов камней. Теплоизоляционное исследование достоRI рис определяет стадию вторичного (кулькулпного) пиелонефрита (рис. 29.15). Рштгеноструктурный анализ камней за) пючается в ионизационной регистрации (Прнженных от кристаллического порошка (|шшробленного конкремента) рентгеновских лучей. Применяют препарвты VIT 50 и др. Результаты фиксируются на кривых интенсивности излучв имя, различных в зависимости от молекулярного состава камни. По нашим и.ппплм, чистые камни не встречаются. Мочевые камни по структуре И 00 • i.uty могут быть уэвиллиты, струвиты, вевелиты, уэделиты, брушиты, аи и.чпiiii, ураты. В центре камня определяется органическое ядро. ДебИ граммы в зависимости от состава различны. Конкременты, состоянии- из мочевой кислоты, характеризуются частыми высокими пиками крииой, ли пнями определенной интенсивности. Диафрактограмма струвита тлим.и i си другими межплоскостными расстояниями, имеет более НИЭХИС пики ri-нтгеиоконструктивный анализ рассчитан на установление состшш и - Рруктуры конкрементов на уровне молекул и имеет большое прйКТИЧ< 1начение. Эмиссионный спектральный анализ рассчитан на определение iTOMipHO ГО состава камня, что имеет значение в основном для научных и и.и кипим 1Ьследования проводят на отечественных установках ИСП-2Н, ИСИ К1 СТЭ-1 и др. •

1

I

В последние годы сделаны п о п ы т к и установить состав и структуру КДММ1 при п о м о щ и к о м п ь ю т е р н о й номографии. Исследователи СОПОСТЙВЛЯЛИ nn- мгм па 40—50 %, что является протииопп

/-II

казанием к многосеансопой ДЛТ. Весь период лечения неосложпепш.и крупных и коралловидных камней составляет в среднем 1 — 1,5 мес. Повторные сеансы, как показывают многочисленные исследования функции почки и клеточных структур [Голованов С.А. идр., 1992; Степанов В.П. и . др., 1994] позволяют считать, что ДЛТ активирует процессы перекисного I окисления липидов (ПОЛ). Несмотря на незначительное, субнормальное по-' вышение продуктов ПОЛ, эта энергия достаточна для повреждения биомембран клеток в результате воздействия на цитоплазму клетки. Развиваясь по гипу цепной реакции, данные изменения приводят к вторичной альтерации почечной ткани (нарушается проницаемость клеточных мембран), усугубляют повреждение клеточных мембран и нормальную функцию ткани. Восстановление функции клеток происходит не ранее чем через 7—8 сут при неосложненном послеоперационном периоде. Выполнение повторных сеансов до восстановления функции почки усугубляет процесс и вызывает более глубокие морфологические изменения. В зарубежных клиниках в связи с широким внедрением эндоскопической хирургии при лечении коралловидного нефролитиаза на первом этапе осуществляют чрескожную эндоскопическую контактную липотрипсию с последующим разрушением оставшихся фрагментов ДЛТ, хотя есть немало сторонников применения при этом монолитотрипсии. Если диагностика разрушения лоханочного камня не вызывает трудностей, то зафиксировать начало разрушения чашечного камня бывает крайне сложно вследствие того, что камень часто соответствует форме чашечки. Только косвенные признаки — изменение формы, уменьшение интенсивности плотности камня или рассредоточение камня при воздействии ударных волн — могут указать на разрушение камня. Последний прием осуществляют в режиме рентгеноскопии, поэтому к нему можно прибегнуть только при сомнении в эффективности дробления и большом количестве выполненных импульсов (более 2000). Особенно это оправдано у пациентов с единственной почкой. х. Столь же трудно зафиксировать начало и полное разрушение длительно стоящих камней мочеточников, однако в данной ситуации применение высокоэнергетичных импульсов не имеет столь строгого ограничения. При активной стимуляции сократительной активности мочеточника и повышенном диурезе уже в процессе дробления камень вытягивается и начинает мигрировать по мочеточнику либо отмечается ретроградный заброс в почку разрушенных фрагментов. Низкая эффективность дистанционной монолитотрипсии длительно стоящих камней мочеточника обусловлена развивающимся при этом периуретерите и интимном сцеплении камня с гиперплазированной слизистой оболочкой. В связи с этим повторный сеанс должен осуществляться с предварительной катетеризацией мочеточника или переводом камня в лоханку с последующим его разрушением [Симонов В.Я. и др., 1990; Нагорный В.М. и др., 1996]. В обоих случаях эффективность повышается до 82-88 %. При неэффективности моно- и комбинированной ДЛТ отдают предпочтение трансуретральной либо открытой хирургии [Чепуров А.К., 1992р. Последняя показана при выраженном воспалительном процессе, когда эндоскопическим путем не удается подойти к камню. 742

О д н и м и uipcuMVUii't in i i u i o i p H l l i r p o B С ДВОЙНОЙ СИСТвМОЙ НВВвденИА, иг

имеющих маши.!, чинит и шммпжмпги» осушатилепим ДЛТ па протяжении нсей мочеаыделительной о т гамм, U последние годы ДЛТ вес чаще приме нчггея для p;npvnuMiiiM камней моченою пузыря. Техника дробления кнммгИ мочевого пузыря позволяет использовать практически нес параметры удар по-полноных импульсов, хоти, по нашему мнению, у данной группы (torn. пых не устраняется основная причина камнеобразования — гиперплазия предстательной железы, поэтому рецидив камня заранее обеспечен. Можно согласиться с мнением В.А.Мезенцева и соавт. (1996), что в единичных случаях при выраженных сопутствующих заболеваниях возможно избавить больного от камня мочевого пузыря, однако избавить больного от клини-н < кого проявления заболевания, очевидно, нельзя. Дистанционная ударно-волновая литотрипсия имеет различные формы, поэтому методы ее проведения практически при всех формах мочекаменной болезни позволяют отнести ее к разряду оперативных вмешательств. Выполняют ДЛТ в подавляющем большинстве случаев с анестезиолош ческим пособием и обязательным применением умеренной гиперволемичес кой гемодилюции в комплексе с препаратами, улучшающими почечный кровоток и микроциркуляцию, стимулирующими диурез. Любая форма проведения ДЛТ должна производиться с максимальным использованием низкоэнергетических импульсов, за исключением камней мочеточников, не находящихся в зоне почечной паренхимы (прнлохвНОЧ пый) отдел. Камень должен пройти полноценную обработку ударно-волновыми импульсами; поэтому если дробление начато с применением высоких энергий, уже через 400—500 импульсов камень разрушается на крупные фрагменты, тогда как обработка его низкоэнергетичными импульсами позволит полу чить мелкодисперсную фрагментацию в 85—90 %. Если при нормально функционирующей почке количество высоко мири тичных импульсов может составлять 35—40 % от общего числа (1500—2000), то по мере снижения ее функции количество их должно быть прямо прОПОр ционально снижено. Так, при функциональном дефиците почки до 50 %, на 4 линии хронического пиелонефрита с бактериурией до 10 /мл максимальное количество высокоэнергетичных импульсов не должно превышать 20 Ч> % Многосеансовое же дробление крупных камней допустимо лишь при ир.игически 100 % применении низкоэнергетичных импульсов. Такая же мето дика должна применяться при дроблении любых камней у детей. Одним из наиболее эффективных способов дробления камне!! мочегпч пиков и камней внутрипочечной лоханки является дробление па предвари гельно установленном стенте. [Сомбинированному дроблению ни пени 1 « ц дует отдавать предпочтение при камнях единственной и единств! 1>унк циопирующей почки, при исходно сниженной функции почки (болв! \0 %) 4 и активном хроническом пиелонефрите (титр 10 /мл и выше), используя при дроблении крупных камней литотриптсры с узкой фокальной ЮНОЙ

Установка катетера отекта на только повышает эффектишкни. дробл! пия, по и ПОЗВОЛЯВ оградить почку и ближайшем послеоперационном не /•И

риодс (3—5-е сутки) — периоде наибольшего угнетения функции от обструктивных осложнений, сопряженных с обхождением фрагментов разрушенного камня. Этот период — наиболее ответственный в дистанционной литотрипсин. 29.4. ОСЛОЖНЕНИЯ С внедрением дистанционной ударно-волновой литотрипсии значительно уменьшился процент осложнений, касающихся жизненно важных органов и наблюдавшихся ранее при выполнении открытых операций, в том числе у больных с тяжелыми интеркуррентными заболеваниями [Банников В.В., 1993; Лопаткин Н.А., Дзеранов Н.К., 1996]. Исчезли такие тяжелые урологические послеоперационные осложнения, как мочевые затеки, травма органов брюшной полости и мочевых путей, послеоперационные грыжи, стриктуры мочеточников, кровотечения, самое главное — практически сведена к нулю послеоперационная смертность. Частота и количество осложнений в послеоперационном периоде во многом предопределяются 3 наиболее важными периодами. Причины, обусловленные периодом:

предоперационным

А вследствие переоценки возможностей метода — применение амбулаторной, экстренной и простой ДЛТ вне урологических отделений, которые не имеют средств и возможностей осуществлять профилактику осложнений и их локализацию; А расширение показаний и недооценка течения мочекаменной болезни и состояния больного в целом; использование для дробления крупных и коралловидных камней дитотриптера, предназначенного для проведения дробления небольших Хамней; А отсутствие или неадекватная\предоперационная подготовка больного и его жизненно важных органов, в частности почек. Причины, обусловленные периодом:

интраоперационным

А неправильно выбранная форма проведения ДЛТ; А нарушение технологии дробления, выражающееся в несоответствии примененной энергии исходному состоянию почки и эндогенной инфекции в ней, форме мочекаменной болезни; А неправильно выбранная методика дробления, переоценка возможностей монолитотрипсии в ситуации, когда показано проведение ДЛТ it комбинации с эндоскопической катетеризацией либо пункционной нефростомией. Причины, обусловленные периодом:

послеоперационным

А ведение больного без учета исходного состояния макроорганиша и почек в частности и особенностей технологии дробления; 744

А несвоевременны! нмнлвни! осложнений и их интерпретация и < и следствие н о т несвоевременная ликвидация их (экстренная ДЛ1 катетеризация, нуикцишиши мефростомия, открытое оперативное мм*шательств»),

На современном уровне развития медицины едва ли оправдано примен* пие после ДЛТ для дренирования почки открытого оперативного именин пи. счва, так как существует возможность менее травматичным способом произвести деривацию мочи. Вот почему в урологических отделениях, ГД1 применяют ДЛТ, должен находиться весь арсенал эндоскопического и улы развукового инструментария для дренирования почек. Ударно-волновые импульсы любой энергии и на любом ЛИТОТрИПТОрв могут оказывать на паренхиму почки обратимое воздействие, которое можно сравнить с ушибом, стрессом. Несмотря на это, необходимо на доопврАЦИ пнном этапе отнестись серьезно к ее исходному функциональному СОСТОЯ пию и резервным возможностям. Одним из методов подготовки почки к предстоящей ДЛТ является санация мочевых путей уросептиками, Rptimpl тами, улучшающими микроциркуляцию (трентал, эуфиллин, растительные диуретики). Как показали исследования, у больных мочекаменной болезнью иозможно нарушение образования ПОЛ как результат воспалительной) Про цесса в почке [Голованов С.А. и др., 1992; Чудновская М.В. и др., 1992]. В связи с этим уже в предоперационном периоде показано назначение аи i и оксидантов — токоферола (100 мг в сутки в течение 7 дней). Независимо от размера камня перед выполнением ДЛТ необходимо провести инфушопмум терапию (400—600 мл), что не только увеличивает сопротивляемость мочки действию ударных волн, но и создает условия для более эффективного дров ления за счет увеличенного объема циркулирующей крови и возможное!и форсировать диурез на этапе выполнения литотрипсии. У больных мочекаменной болезнью, осложненной хроническим пиелонефритом, действие даже низкоэнергетичных импульсов оказывает иргмш ное нарушение микроциркуляции, приводит к ишемии коркового и мои и вого слоя, что увеличивает образование продуктов перекисного окисления липидов (диеновые конъюгаты, малоновый диальдегид), полностью блоки рующих проницаемость клеточных мембран. Возникающее в первые ОуТКИ даже незначительное нарушение пассажа мочи подключает второй, не МСНМ грозный фактор — повышение внутрилоханочного давления, что еще (кип, ше угнетает функцию почки, перенесшей стресс [Лопаткин Н.А., Дзер! нов Н.К., 1996]. Таким образом, два фактора: действие ударных коли и пи вышение внутрилоханочного давления — являются идеальными уолО1КЛЫИ для активации эндогенной инфекции и развития (нередко молниеносного) острого пиелонефрита [Степанов В.Н. и др., 1996]. Именно в данной группе ббльных с ^диагностированной формой 1КТИ1 ного течения хронического пиелонефрита наблюдаются тяжелые осложН! ния. Выжидательная ПКТШЯ при начавшемся после ДЛТ остром пиелонефрите, КвСВОЮрММКМО! [ЦМКирошкие почки могут приип ГК I ID

жслым гнойно-восшл игольным осложнениям, нередко требующим прим! пеним Эфферентных MI-MHIOU Ц6ТОКСИЫЩИИ [Яненко Э.К. И Др., I W | ,

дилско япппнпих случаях

пI

игфржтомии

м

Рис.29.21. Обзорная рентгенограмма, а — коралловидный камень правой почки; б — установлен стент.

Поэтому у больных группы риска внутреннее дренирование почки катетером-стентом не только способствует эффективной предоперационной подготовке, но и позволяет в первые сутки (наиболее тяжелые для почки) послеоперационного периода оградить ее от фактора обструктивного повышения давления [Пытель Ю.А. й\др., 1996] (рис.29.21). Однако исследования, проведенные при дроблении резидуальных камней, после открытого хирургического [вмешательства, эндохирургии позволили сделать заключение, что нефростомический дренаж не защищает почку от развития острого пиелонефрита, так как после травматичного вмешательства почка восстанавливается медленнее. Именно в данной группе больных с резидуальными камнями при раннем проведении ДЛТ наблюдались наибо*. лее тяжелые осложнения, требовавшие применения методов детоксикации и эфферентных методов очищения крови [Дзеранов Н.К. и др., 1996]. Бактериологические, иммунологические и биохимические исследования, проведенные у этой группы больных, показали, что при минимальной травме и гладком послеоперационном периоде повторные ДЛТ возможно осуществлять не ранее чем через 25—30 сут после первого сеанса дробления [Лопаткин Н.А. и др., 1996]. Сравнительный анализ в группах больных, которым проводили предоперационную подготовку (противовоспалительная и антибактериальная терапия, антиоксиданты и препараты, улучшающие микроциркуляцию) и дробление в низкоэнергетичных режимах, показывает снижение частоты возникновения острого пиелонефрита с 33,7 до 6,9 %. 746

Использование п " i i нысоко^нергетичных импульсов при ф уч т ииональном дефиците и АКТИВНОМ хроническом пиелонефрите (мир И> /мл ч выше) является фимиром, иредрисполигающим к формированию ммйтам

Рели ратиимшеси r*MtTOUU Не имеют тенденции к увеличению, ВОЗМОЖНО консервативное ;Te4aim* нациста, однако при Присоединении острого пис лонефрита больному однозначно показаны открытое оперативное лечение, направленное на ликнидацию гематомы, декапсуляцин и нефростомии. Развитие гематомы — не только следствие ^диагностированных ф а к т ров, способствующих ее образованию (нарушение свертывающей системы, менструация, прием антикоагулянтов, макрогематурии перед ДЛТ, острый воспалительный процесс), но и результат интраоперационного нарушении режима дробления. Одной из причин формирования гематом является неправильная усы новка первого фокуса в электрогидравлических литотрипторах, большой межэлектродный зазор [Голубчиков В.А., 1990]. Пренебрежение ДЫХАТВЛЪ ной экскурсией камня в сеансе ДЛТ может привести к тому, что до 40 % импульсов пройдут мимо камня и окажут воздействие в лучшем случае пи прилежащую почечную паренхиму [Лопаткин Н.А. и др., 1994]. Малейнписомнения в идеальности нахождения камня в фокусе ударной волны (плохим подготовка кишечника, слабо визуализируемый камень, техническая HCHOIможность) диктуют необходимость отказаться от сеанса литотрипсии. Отсутствие профилактических осмотров и ремонтов любых литотрипю ров может привести к смещению головки ударно-волновых импульсов в ра бочем состоянии, что является наиболее вероятной причиной развития гематом. Как показал многолетний опыт, одним из определяющих факторов Три матичности предпринятого дробления камня является выраженность гематурии в первые сутки после ДЛТ. Гематурия развивается практически у всех больных (100 %) как результат ушиба, стресса почечной паренхимы. Однако при использовании терапевтических доз ударно-волновых импульсов она возникает при первом—втором акте мочеиспускания и имеет незначитпп. ную выраженность (розовая моча). Если гематурия носит интенсивный характер и продолжается на протяжении суток и более, это расценивается как осложнение и свидетельствует о выраженной травматичности примененной технологии дробления. Развитие такой гематурии диктует необходимость проведения динамического ультразвукового мониторинга. С первых суток послеоперационного периода больному назначают ипфу зионную терапию (не менее 800—1000 мл) с применением препаратом, m и ствие которых направлено на коррекцию вызванных изменений (трвКТМ, эуфиллин, токоферол, лазикс), а также противовоспалительные и антибиктс риальные средства. Нельзя полагаться только на повышенный ПИТЫ 10Й режим, который не всегда бывает адекватным и выполним из-за почечных колик у больных. , ' Почечная колика едва ли относится к осложнениям дистанционной ппш трипсин. Ведь суть метода состоит во внутриорганном разрушении камни • последующим спонтанным отхождепием фрагментов, которые ВЫММХЯ ПО чечную колику. К осложненным следует отнести только не купирующуюся колику, вызванную обструкцией крупными фрагментами камня.

747

Обструкция верхних мочевых путей — актуальная проблема сегодняшнею дня. Разрушение камня внутри почки — это только начало оперативного вмешательства, не менее ответственное за успех лечения и создание условий для спонтанного отхождения разрушенных фрагментов. Последние и создают предпосылки к развитию послеоперационных осложнений: обструктивиого пиелонефрита (79,8 %), нарушения функции верхних мочевых путей и мочки (56,4 %). Основные причины формирования «каменных дорожек»: • исходное нарушение сократительной активности верхних мочевых путей, переуретерит, перегибы мочеточника, точечное устье (64,8 %); • односеансовая монолитотрипсия крупного камня (более 2 см), небольшое количество высокоэнергетичных импульсов, способствующих формированию крупнодисперсных фрагментов (53,6 %); • единовременный выброс в мочеточник большого количества мелких фрагментов на окклюзирующий крупный фрагмент (47,3 %); • чрезмерное назначение жидкости и мочегонных препаратов с активизацией больного — прыжки, бег по лестнице и т.д. (25,4 %); • систематическое и длительное назначение спазмолитической терапии. Обструктивные осложнения наиболее часто наблюдаются при монолитотрипсии камней размером до 2,5 см (84,5 %), что связано с невозможностью полноценного мелкодисперсного разрушения камня при использовании 2000—2500 импульсов. Поэтому специалисты прибегают к высокоэнергетичным импульсам, которые в большинстве случаев вызывают крупнодисперсную фрагментацию. Доказательством этому является тот фактор, что при дроблении камней размером до 1,5 см и фракционном дроблении коралловидных камней окклюзии мочеточника наблюдаются соответственно у 28,9 и 15,6 % больных. Вероятность обструктивных осложнений во многом предопределяется отбором пациентов и выбором методики проведения ДЛТ. Так, у больных с единственной почкой при вертикальном или ратированном положении лоханки ДЛТ предпочтительнее осуществлять на мочеточниковом катетере, который можно удалить после получения данных о хорошей фрагментации и рассредоточении фрагментов либо отхождении основной массы, помимо катетера [Дзеранов Н.К., Москаленко С.А., 1997]. О значимости состояния сократительной активности мочеточника гово-. рит тот факт, что у детей лучше и быстрее отходят «каменные дорожки» длиной 5—10 см. Это говорит о компенсаторных возможностях и отсутствии вторичных воспалительных изменений. На процесс отхождения фрагментом камня влияет и состояние центральной нервной системы. В 70—75 % случаев организм способен самостоятельно изгнать разрушенные фрагменты при создании условий к быстрому восстановлению функции почки. С первых суток послеоперационного периода при отсутствии осложнений необходимо назначать физиотерапевтические процедуры, стимулирующие не только сократительную активность мочеточника, но и функцию почки; к ним относятся лазеротерапия, синусоидальный, модулированный ток (СМТ), динамическая амплипульстерапия (ДАТ) и др. [Яненко Э.К. и др., 1994; Сафаров P.M., 1996]. 748

При отсутствии *ффекта и длительном стоянии фршмвнто *кй мешки) оорол h It» необходима предпринять ДЛТ как мепии) иешше 3U9H0U МППийвЦШ! обструкции. При невозможности выполнения ДЛТ показана трансуретралыиш ищи скопическая хирургия — катетеризация, контактная эндоскопическая ЛИТО трипсия, литоэкстракция. При развитии первых признаков острого пиелонефрита примепянн щи нирование почки независимо от места и размеров фрагментов — катстери w цию, пункционную или операционную нефростомию. Процесс спонтанного отхождения разрушенных фрагментов крайне KI предсказуем, особенно из чашечной системы (прежде всего из нижней ipyn пы чашечек), и может осуществляться в течение нескольких месяцев. Все это указывает на то, что больные, подвергнутые ДЛТ, нуждаются | длительном динамическом наблюдении урологами в поликлиниках по НООТу жительства. Как показали обследования больных, спустя 2—5 лет после ДЛТ в 84,2 % случаев фрагменты полностью отходят, а единичные микролиты не вызывают каких-либо клинических проявлений и тенденций к росту (9,1 %). В то же время рецидив заболевания, несмотря на низкий процент (6,7 %), продолжает сохраняться в 15,8 % при оставшихся в чашечках фрагментах. Это еще раз подчеркивает, что ДЛТ как любой оперативный метод не шляется методом лечения мочекаменной болезни [Лопаткин Н.А., Дзврв нов Н.К., 19961. 29.5. ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Нередко мочекаменная болезнь протекает с тяжелыми осложнениями. Операция необходима, если камень вызывает такую боль, которая липким больного трудоспособности, приводит к гидронефротической трансформл ции, а также при атаках острого пиелонефрита, при гематурии. Показанием к операции при коралловидном нефролитиазе является прогрессирующим хронический пиелонефрит, ведущий к резкому угнетению функции почек.

Удаление камня не избавляет больного от мочекаменной болонн, поэтому оперативное вмешательство должно быть максимальна щадящим и органосохраняющим (пиелолитотомия, нефролитотомил резекция почки). Однако при грубых изменениях в почке возможна органоуносищлм операция (нефрэктомия), перед выполнением которой необходимо убедить** " наличии второй почки. В предоперационном периоде целесообразно npoMi ти лечение пиелонефрита и при показаниях дезинтоксикациопную герлиит Пиелототомия может быть передней, нижней, задней и верхней в ними и мости от того, вскрыта лоханка для удаления камня. В связи с тем что вели чина и локализация камней чрМВЫЧКЙКО разнообразны, вопросы опершим

ного лечения решаются индивидуально. Операции при показаниям икднчи вают дренированием почки (ПКВЛО uiu\ нефростомия). Множестмнньн камни чашечки, ВЫ1МВШИ1 ГИДрОК1ЛИКО1, удаляют путем резекции почки

т

В последние годы в практику внедрены методы дистанционного дробления камней, излечения камней различными перкутанными методами. Экстракорпоральную ударно-волновую литотрипсию, основой действия которой является сфокусированная ударная волна, проводят на литотрипторах. В существующих моделях аппаратов используют различные способы генерализации ударных волн и локализации конкремента. Отечественный аппарат создан в 1987 г., в котором для генерации ударных волн применен электрогидравлический эффект, открытый Л.А.Юткиным в 1950 г. Принцип работы литотриптора заключается в том, что электрически генерируемые вне тела больного ударные волны под рентгенологическим контролем фиксируются на подлежащем разрушению конкременте, который при этом распадается на мелкие фрагменты и песок, выводящиеся с мочой в течение нескольких дней или месяца. Дистанционная литотрипсия успешно применяется при камнях почек и мочеточников. Эффективность метода увеличивается в случаях применения чрескожной контактной нефролитотрипсии, уретероскопии. Этот метод широко входит в практику, легко переносится больными, имеет небольшое количество осложнений, сокращает срок нетрудоспособности. Перкутанная хирургия нефроуретеролитиаза — вмешательство, производящееся путем создания пункционного или дилатации послеоперационного свища и удаления через него конкрементов под рентгенотелевизионным или эндоскопическим контролем без или после предварительной их фрагментации. Применение метода в качестве монотерапии или в комбинации с дистанционной ударно-волновой литотрипсией позволяет избавить больного практически от любого камня без традиционной хирургической операции, наркоза и обычно с минимальной травмой для органа. Основными показаниями к применению перкутанной хирургии (ПХ) в настоящее время стали сложные формы нефроуретереролитиаза: крупные, множественные и коралловидные камни. Реже данный метод применяется для лечения обструктивных («вторичных») камней с одновременной рентгеноэндоскопической коррекцией инфракалькулезной обструкции, в случаях клинических и технических противопоказаний к дистанционной ударно-волновой литотрипсии или при неудаче последней, при «инфицированных» рецидивных камнях и значительном нарушении функции почек, аномалиях и почек и верхних мочевых путей и в других случаях. Противопоказания к ПХ носят относительный характер и связаны либо с наличием чрескожно неустранимой органической причины камнеобразования (высокое отхождение мочеточника, добавочный сосуд, протяженная стриктура), либо с высокой потенциальной травматичностью метода при удалении крупного камня из «миниатюрной» лоханки или из высоко расположенной малоподвижной почки, множественных камней отшнурованных чашечек или ветвистых коралловидных камней. Составляющими компонентами техники чрескожного (чресфистульного) удаления камней почек являются: этап создания антеградного доступа к конкременту с дилатацией свищевого канала, нефроуретероскопия, дезинтеграция конкрементов и литоэкстракция. Лечение больных с камнями мочеточника может быть консервативным, инструментальным, оперативным. В большистве случаев камни мочеточника после консервативных мероприятий отходят самостоятельно (у 75—80 % больных). 750

При отсутствии «ффгкш копсерпптивного печения, направленного И1 у С И Л С И И С М О 1 О | ) П К 1 1 М 0 М С 1 О Ч И И К П И 1 Ш К П И Л П П И Ю ГГП Г П Я С Т И Ч е С К И Я I ' O K p i l l l i e

ний путем ВОДЯЫЯ иигруюк, приема ешпмолитических средств, исполмукн различные эксцымиры, и i которых niuifwriec популярны петли Пд'йЧ'П и кор зинка Дормиа. Показанием к низведению являются камни небольших размеров, |м ложенные, как правило, в нижних отделах мочеточника. В тех случаях, когдм размеры не позволяют надеяться на его самостоятельное отхождепие (мри ткупорке камнем мочеточника и развитии острого пиелонефрита), покипим оперативное лечение — уретеролитотомия. П р о ф и л а к т и к а и метафилактика мочекаменной болезни псионы ваются не только на лечении обменных нарушений, но и своевременном М чении хронического пиелонефрита и восстановлении оттока мочи. Оксалат кальция почти поддается растворению, а послеоперационные р | цидивы нветупают в 20 % случаев. Известно, что катион магния и витамин Вб оказывают ингибирующее действие на образование оксалата кальция ILjungrenn E-, 1965], однако этот вопрос остается дискутабельным до каста ящего времени [LawW.N., 1981]. При гиперукрикемии и гиперурикозурии рекомендуется ограничить ynoi ребление поваренной соли и общее количество пищи, исключить субпродук ты, бульоны, шоколад, какао, кофе, жареные и острые блюда, ограничить жирные и мясные блюда в вечернем приеме пищи. Суточный прием жидко» ти должен быть не менее 1,5 л. Целесообразно применять ингибиторы фор ментов — милурит — 2—4 таблетки в 2—4 приема. Курс лечения целвсо образно проводить в течение около 1 года. Аллопуринол целесообразно ил значать в минимальной суточное дозе — 0,1 г, максимум 0,8 г. При урикемпп эффект достигается при назначении препарата в дозе 0,3—0,4 г в 2—3 Прием! в сутки, но не более 0,2 г на прием. Положительный эффект дают урикуре тики: урикован — 1 таблетка в день, усидион — по 1 таблетке 4 раза и денъ и течение недели, а затем назначают поддерживающую дозу по I таблвТМ 2 раза в день; бутадион — по 0,1—0,15 г 4—6 раз в день (при достижении эф фекта 0,2 г в сутки). За последние годы в практику широко внедрены пш ратные смеси. Средняя доза уралита-И 1 ложка 3 раза в день после еды; магурлита — 1 порошок 3 раза, солурана — 1 ложка 3 раза. Питьсиую соду назначают по 8—16 г в сутки в 3 приема, средняя доза 2 г. Все препараты применяют под контролем рН мочи. При рН более 6,8 дозу препарата спи жают, при рН менее 6,2 — увеличивают. Оксалурию корригируют диетой. Исключают бульоны, шоколад, зеленый салат, шпинат, щавель, ограничивают цитрусовые, жиры. Питьевой режим тот же. Длительность курса лечения окисью магния — от 3 мес до 1,3 тч и дозах 0,2; 0,3 и 0,4 г в сутки в течение 1,5 мес с перерывом 3—4 нед Ниш мина Вб — 0,002 и 0,02 г в сутки внутрь в течение 1 — 1,5 мес [КонстанТИНО ваО.В. и др., 19871. Марелин назначают по I 2 таблетки 3—4 раза в день до еды и геч 1—4 мес; через 4—6 мес кург печении можно повторить; сукцинаМКД 3 таблетки вдень При абсорбционной гиперкальциурии хороший (ффв| i

достигается назначением цмлюлоюфосфата по 1 порошку з рам • мнь • половине CTftKlKl ЮШ Ю врвМЯ чип после еды. Показанием к применении 75

ГИПОТиазИДа является гиперкальциурия. Гипотиазид назначают по 0,025 г 2 раза в день (женщинам) и по 0,05 г 2 раза в день (мужчинам) в течение месяца. Учитывая, что применение гипотиазида сопровождается потерей калия в организме, необходимо сочетать его применение с панангином по 1 таблетке 3 раза в день. Курс лечения можно повторить через месяц в зависимости от показателей обменных нарушений. Многократные курсы применения гипотиазида нежелательны. Коралловидные камни почек в последние годы выделены в самостоятельную нозологическую единицу — коралловидный нефролитиаз. Это обусловлено особенностями этиологии, патогенеза, механизма камнеобразования, клинического проявления, течения болезни, спецификой методов диагностики и лечебной тактики.

29.6. КОРАЛЛОВИДНЫЕ КАМНИ Коралловидные камни, как правило, заполняют все чашечно-лоханочную систему, достигая нередко очень больших размеров, часто поражают обе почки, быстро рецидивируют. Развитие коралловидного нефролитиаза проходит как бы в две стадии. Первая стадия протекает латентно, без ярких клинических проявлений. Суть патологических процессов на этой стадии заключается в том, что множество этиологических факторов, как экзогенного, так и эндогенного характера приводит к нарушению обменных процессов в организме, которые изменяют функцию почечного нефрона. Изменения в самом нефроне чрезвычайно разнообразны. Изменения проницаемости базальной мембраны ведут к нарушению фильтрации. Нарушения в дистальном и проксимальных канальцах, а также в петле Генле изменяют секрецию и реабсорбцию. Вторая стадия болезни начинается после образования в почке коралловидного камня. Состав коралловидных камней, как правило, смешанный. Эти камни состоят из струвитов и фосфатов магния аммония и кальция. Камень создает условия для нарушения оттока мочи и способствует быстрому возникновению и прогрессированию пиелонефрита. Камень, постепенно увеличиваясь, усугубляет нарушение уродинамики и гемодинамики. Присоединившийся воспалительный процесс в интерстициальной ткани почки изменяет Деи 1 тельность нефрона, что ведет к нарушению функцию почки и возникнет нию хронической почечной недостаточности. Коралловидные камни почек развиваются на фоне нарушенных ферментных процессов и гомеостаза во всем организме. Практически они всегда возникают в функционально и морфологически неполноценных почках, усугубляют имеющиеся в них изменения, определяя тем самым самостоятельность этого заболевания от общепринятого понятия мочекаменной болезни. Наиболее частой причиной коралловидного нефролитиаза является первичный гиперпаратиреодизм. Триада симптомов первичного гиперпаратиреоидизма (ПГПТ) — гиперкальциемия, гипофосфоремия и гиперкальциурия — не всегда клинически 752

определяется. Дли уточнения аиагнози в последние РОДЫ применяю! улугр! звуковые методы, ^ цинтигряфию плрпшитовидных желез и радиоиммужыю гичсекое ИвОЛ6ЩОННКе паратгпрмопа и периферической кропи и it кропи,

полученной и:; исл цдршдитовидных желеч.

Клинически почечная форма первичного гиперпаратиреоидиша прояи ляется уролитипюм, причем наиболее тяжелыми его вариантами: КОралЛО видным нефролитиазом, двусторонним и рецидивным камнеобраищашн'м Возникновение коралловидных камней у многих больных также обусловлено ПГПТ. Чаще всего нефролитиаз, возникший вследствие первичного ГИПвр паратиреоидизма, не отличается какими-либо специфическими клинически ми признаками. На основании проведенных нами исследований было мим тверждено, что первичный гиперпаратиреоидизм в 84,3 % проявляется тяжелыми формами нефролитиаза: коралловидным, двусторонним камнеобра ю ванием, камневыделением, послеоперационными рецидивами. Одиночные камни почек и мочеточников имели место только у 12,3 % исследоианпмх, У остальных больных была начальная форма ПГПТ. Хорошим диагностическим приемом является проба Говарда. Тест с нагрузкой кальцием по Говарду [Howard et al., 1953] основан на создании искусственной гиперкальциемии и угнетении секреции паратгормо на. Уменьшение содержания последнего в крови ведет к снижению торМО зящего действия его на реабсорбцию фосфора в почечных канальцах. Роаб сорбция в почках повышается, что приводит к увеличению содержания ((юсфора в крови. Это происходит при нагрузке кальцием у обследованных бМ ПГПТ. Напротив, при ПГПТ околощитовидные железы находятся в состоянии гиперфункции. Поэтому нагрузка кальцием их не угнетает, ре-абсорбции фосфора в почках не увеличивается и повышения уровня фосфора в крови временно не наблюдается. Методика пробы в модификации НИИ урологии следующая: в день исследования в 9 ч утра натощак берут кровь из вены для определения оодшр жаиия неорганического фосфора. Затем внутривенно капельно вводя! 500 мл 0,85 % раствора хлорида натрия, содержащего 8—10 мл 10 % раствор! глюконата кальция. Инфузию проводят в течение 4 ч. Тотчас после ее ирг кращения в 13 ч берут первую пробу крови для исследования на содержание фосфора. В 15 ч перед обедом (все еще натощак), затем в 9 ч на другой деш. (натощак) снова берут кровь на фосфор. При ПГПТ колебания содержания неорганического фосфора не превышают 0,323 ммоль/л. Если у больною не i ПГПТ, уровень фосфора в крови хотя бы в одном исследовании ПОВЫШМТСЛ более чем на 0,323 ммоль/л. Проведение пробы противопоказано у больных с ХПН в интермиттирующей стадии с хронической сердечной недостлюч н остью III стадии, а также при гиперкальциемии, превышающей 3,486 ммоль/л. По полученным результатам можно заключить, что Проб! I нагрузкой кальцием является хорошим диагностическим тестом. При вторичном гиперггаратиреоидизме (ВГПТ), развивающемся при \\ю нической почечной недостаточности, резко возрастает концентрации | крови как паратгормона, так и кальцитонина, что служит дифференциально диагностическим критерием заболевания. Радиоыммунологическая диагностика гиперфункциоиирующих околощито видных желез. И олииют сканирование с селен-75-метионипом [SohlVI ш является гидрокаликоз. Ретроградная пиелография с жидким рентгеноконтрастным веще) ГШ или кислородом производится крайне редко по строгим показаниям, KOI , необходимо уточнить диагноз, как правило, перед операцией. Почечная ангиография заняла одно из главных мест при выборе CMOGOl удаления коралловидного камня, особенно в тех случаях, когда его уд| иозможно только через множественные нефротомии и при интермиттиру! тем пережатии почечной артерии, а также когда в ходе операции планир ется резекция ПОЧКИ-(рИС 29,23). Большую помощь • выяснении функциональной способности nosei oi

зывают изотопные методы исследования, благодаря которым установлен что и бодьшинстм случаев при коралловидном кефролитиазе «немая» поч сохраняет функциональную способность и после удаления камня BOI • гаи пивает свои ре юрвы Ультразвуковые методы аипгностики позволяют выявить конкремею

почке, установить четко размеры почек и камня, состояние лоханочно-чашечной системы, толщину почечной паренхимы. Все эти данные помогают п выработке тактики оперативного вмешательства. Л е ч е н и е . Методы лечения больных коралловидным нефролитиазом разнообразны, но их можно разделить на две основные группы: консервативные и оперативные. Выбор лечения зависит от общего состояния больного и его возраста, клинических проявлений заболевания, величины и локализации камня, анатомо-функционального состояния почки, стадии хронической почечной недостаточности. Консервативная терапия направлена на восстановление и коррекцию обменных нарушений [Koch M.O. et al., 1990], ликвидацию восстановительного процесса, улучшение функции почек. Только комплекс общеукрепляющих мероприятий, диетическое питание, лекарственное и санаторно-курортное лечение способствуют нормализации обмена веществ и поддержанию гомеостаза. Консервативное лечение проводят сугубо индивидуально. При фосфатурии и фосфатных камнях необходима терапия, способствующая окислению мочи. Рекомендуют употреблять в пищу мясо, рыбу, сало, мучные блюда, растительные жиры. При оксалатных камнях уменьшают введение в организм щавелевой кислоты (салат, шпинат, щавель, картофель, морковь, молоко) [Lindsjo M. et al, 1989]. При выявленных факторах риска целесообразно в комплекс лечения больных включить санатор_но-курортное лечение. Минеральные воды назначают строго индивидуально, так как они повышают диурез, изменяют рН мочи, ее электролитный состав и КОС. Лекарственное лечение назначают с целью улучшения функции почки и борьбы с инфекцией. Широко применяют препараты группы терпенов (цисгенал, ависан, артемизол, энатин и т.п.). Они обладают бактериостатическим, спазмолитическим и седативным действием. Сформированные коралловидные камни, как правило, не поддаются литолической терапии. Однако получены положительные результаты профилактики рецидива коралловидного нефролитиаза. Коралловидный нефролитиаз часто сопровождается хроническим или острым пиелонефритом. Антибактериальное лечение проводят с учетом результатов посева мочи и антибиотикограммы. При тяжелом течении острого пиелонефрита в комплекс лечения включают эфферентные методы лечения.. Нередко при коралловидных камнях нарушается уродинамика или отходит мелкий конкремент, закупоривающий мочеточник и усиливающий боль, которая достигает интенсивности почечной колики. В этих случаях применяют инъекции болеутоляющих средств и спазмолитических препаратов (баралгин, атропин, омнопон, промедол и др.). При септическом состоянии больного в комплекс лечения целесообразно включать эфферентные методы. Оперативное вмешательство остается главным методом удаления коралловидных камней почек. Форма и величина коралловидных камней в каждом конкретном случае чрезвычайно разнообразны и не являются основополагающими при выборе метода лечения. Показаниями к оперативному лечению коралловидных камней являются боль, изнуряющая больного, атаки пиелонефрита, гематурия, гидронефротическая трансформация. Иногда болеэнь протекает скрыто, однако функция почек прогрессивно ухудшается, 758

появляются примкни почечной IIOAIX ипочноети, которые также служ! киииюм к удалению M>|).niiuhiuui»ni) камни. Лечение больных с почечной недостаточное! мо и шидних 0Т1ДИМХ целесообразно пронодить с прНМММИИ ом гемодиализа.4" Накопленный опыт дистанционной литотрипсии позволил {ниши рить показания к применению современной аппаратуры при корплю видном нефрояитиазе. При больших коралловидных коми О < '