Руководство по гастроэнтерологии. Болезни поджелудочной железы, кишечника, системные заболевания с нарушением функций пищеварительного тракта. Том 3

РУКОВОДСТВО по

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИИ В 3 ТОМАХ П О Д

О Б Щ Е Й

Р Е Д А К Ц И Е Й

академика РАМН Ф. И. Комарова и члена-корреспондента РАМН А. Л. Гребенева

Москва "Медицина" 1996

БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, КИШЕЧНИКА, СИСТЕМНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА

томЗ П О Д

Р Е Д А К Ц И Е Й

академика РАМН Ф. И. Комарова члена-корреспондента РАМН А. Л. Гребенева

Москва "Медицина" 1996

ББК 54.13 P 85 УДК 616.3 (035)

АВТОРСКИЙ

КОЛЛЕКТИВ:

А. Л. Гребенев \, член-корр. РАМН, заслуженный деятель науки Российской Федерации, проф.; В. В. Серов, акад. РАМН, проф.; С. Г. Бурков, доктор мед. наук; С. В. Герман, доктор мед. наук; Г. А. Григорьева, доктор мед. наук; Л. К. Климов, доктор мед. наук, проф.; С. Л. Лебедев, доктор мед. наук; 3. А. Лемешко, доктор мед. наук; Л. Д. Линденбратен, доктор мед. наук, проф.; Л. П. Мягкова, доктор мед. наук; А. М. Ногаллер, доктор мед. наук, проф.; Н. У. Шнигер, доктор мед. наук, проф.; В. Г. Авдеев, канд. мед. наук; С. А. Баранов, канд. мед. наук; Л. С. Гребенева, канд. мед. наук; Е. Н. Конина, канд. мед. наук; Л. И. Мисник, канд. мед. наук; С. В. Насонова, канд. мед. наук; Л. А. Положенкова, канд. мед. наук; В. Г. Ребров, канд. мед. наук; О. А. Склянская, канд. мед. наук; А. С. Степенко, канд. мед. наук; К В. Таточенко, канд. мед. наук; Л. И. Цветкова, канд. мед. наук; В. В. Вертелещкий, А. К. Григорьев, А. П. Журавлев, А. В. Охлобыстин

Руководство по гастроэнтерологии: в трех томах/Под ред. Р 85 Ф. И. Комарова и |А. Л. Гребенева | . Т. 3. Болезни поджелудочной железы, кишечника, системные заболевания с нарушением функций пищеварительного тракта/|А. Л. Гребенев \, В. В. Серов и др.: Под ред. Ф. И. Комарова и|А. Л. Гребенева|. — М.: Медицина, 1996. — 720 с: ил. — ISBN 5-225-01208-6 В 3-м томе рассмотрены болезни поджелудочной железы и кишечника. Представлены сведения об анатомо-физиологических особенностях этих органов, методы исследования. На основе последних научных данных изложены этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение важнейших болезней поджелудочной железы и кишечника. Кроме того, описаны поражения органов пищеварения при некоторых системных болезнях. Рассмотрена важная проблема: болезни органов пищеварения и беременность. Большое внимание уделено возможности применения различных лекарственных средств у беременных. Для терапевтов, гастроэнтерологов.

ISBN 5-225-01208-6

© Коллектив авторов, 1996

ЧАСТЬ

I

БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Глава 1 АНАТОМИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (ОСНОВНЫЕ СВЕДЕНИЯ) Поджелудочная железа, как известно, — крупнейшая и важнейшая железа пищеварительной системы и одновременно важнейшая железа внутренней секреции, принимающая участие в регуляции углеводного обмена. В эмбриогенезе она образуется из большего, дорсального, и меньшего, вентрального, эндодермальных ростков; в процессе роста и увеличения массы ростков, изменения синтопии зачатков поджелудочной железы происходит их соединение. Из вентрального зачатка формируется головка поджелудочной железы, а из дорсального — тело и хвост, которые затем соединяются вместе, образуя поджелудочную железу в ее окончательном виде. Сформированная поджелудочная железа состоит из экзокринной (ацинусы и выводные протоки) и эндокринной (инкреторной) частей (панкреатические островки — островки Лангерганса и инсулоциты — островковые клетки, участвующие в обмене углеводов). Поджелудочная железа имеет внешний вид несколько уплощенного вначале (справа) довольно широкого тяжа (головка поджелудочной железы), затем, по направлению влево, — постепенно суживающегося и уплощающегося тяжа (тело и хвост поджелудочной железы). Расположена она на задней брюшной стенке в забрюшинном пространстве на уровне Ц—Ln, головка — справа от них, тело — спереди от Li, а хвост достигает левого подреберья на уровне XI—XII ребра. Размеры и масса поджелудочной железы варьируют в довольно широких пределах. Длина ее, по данным различных авторов, колеблется от 12 до 23 см, ширина головки 3—7,5 см, тела — 2—5 см, хвоста — 0,3—3,4 см, максимальная толщина 2—3 см. Проекция поджелудочной железы на переднюю брюшную стенку: по средней линии тела нижний ее край проецируется примерно на 5 см выше пупка, верхний — на 10 см выше его. Масса поджелудочной железы у разных лиц колеблется от 60 до 120 см. Капсулы поджелудочная железа не имеет, но покрыта тонкослойной соединительной тканью, которая проникает и в паренхиму железы, разделяя ее на дольки. Спереди поджелудочная железа отделена от прилегающих к ней органов брюшиной, которая является задней (дорсальной) стенкой сальниковой сумки. По передненижнему краю тела поджелудочной железы проходит корень брыжейки

поперечной ободочной кишки, головку железы он пересекает на уровне ее середины. При остром панкреатите воспалительный экссудат может заполнить сальниковую сумку и распространяться по брыжейке до поперечной ободочной кишки. Хвост поджелудочной железы покрыт брюшиной со всех сторон. Головка поджелудочной железы расположена в изгибе двенадцатиперстной кишки. К телу железы спереди и снизу примыкает двенадцатиперстно-тощий изгиб, к хвосту — левый изгиб ободочной кишки, хвост соприкасается с внутренней поверхностью селезенки, несколько ниже ее ворот. К передней поверхности поджелудочной железы на большем ее протяжении прилегает задняя стенка желудка. Позади поджелудочной железы в области головки располагаются правые почечные артерия и вена, общий желчный проток (чаще в толще поджелудочной железы), нижняя полая вена, начало воротной вены. На границе головки и тела — верхняя брыжеечная артерия и вена, которые, выходя из-под нижнего края поджелудочной железы, пересекают переднюю поверхность двенадцатиперстной кишки (в некоторых случаях эта особенность анатомического их расположения создает условия для возникновения так называемой артериомезентериальной непроходимости. В области тела располагается аорта, нижняя полая, нижняя брыжеечная и селезеночная вены (последняя проходит вдоль железы), часть чревного сплетения, лимфатические узлы. Тромбоз селезеночной вены при остром панкреатите может нарушить отток крови из селезенки и вызвать варикозное расширение вен дистальной части пищевода и кардиальной части желудка. В области хвоста находятся верхняя половина левой почки, надпочечник и левые почечные сосуды. По верхнему краю поджелудочной железы проходит селезеночная артерия. Главный проток поджелудочной железы (вирзунгов проток) проходит в толще по всей ее длине, ближе к задней поверхности и проникает в стенку двенадцатиперстной кишки, открываясь на вершине большого сосочка двенадцатиперстной кишки (фатеров сосок), в большинстве случаев (60—70%) предварительно слившись с конечной частью общего желчного протока в ампуле большого сосочка двенадцатиперстной кишки (БСД) — фатерова соска: реже каждый проток открывается самостоятельно на небольшом расстоянии друг от друга. Соединение главного протока поджелудочной железы с общим желчным с физиологических позиций оправдано, поскольку продукция и выделение панкреатических ферментов, а также сокращение желчного пузыря и поступление желчи в двенадцатиперстную кишку в процессе пищеварения происходят одновременно и стимулируются одним и тем же гастроинтестинальным гормоном — панкреозимином (холецистокинин). Желчные кислоты активируют панкреатическую липазу и эмульгируют жиры в двенадцатиперстной и тощей кишке, таким образом обеспечивая переваривание их. С другой стороны, соединение этих двух протоков в ампуле БСД облегчает переход воспалительного процесса при воспалительных заболеваниях желчевыделительной ^гстемы на поджелудочную же-

лезу (а в части случаев — ив обратном направлении). Таким образом, это одно из объяснений столь частого сочетания холецистита (и холангита) с панкреатитом как в острых, так и в хронических случаях. Примерно в 30% случаев встречается и добавочный проток поджелудочной железы (санториниев проток), отделяющийся от главного и открывающийся самостоятельным отверстием проксимальнее БСД, он может обеспечивать отток панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку при закупорке главного панкреатического протока. В основной же массе случаев он облитерируется. Существуют варианты строения и расположения поджелудочной железы. Из наиболее часто встречающихся это кольцевидная (головка окружает кольцом двенадцатиперстную кишку), булавовидная, молоткообразная формы головки поджелудочной железы, раздвоение ее хвоста и др. Экзокринная часть поджелудочной железы — сложная альвеолярно-трубчатая железа, состоящая из системы концевых железистых отделов — ацинусов и выводных протоков. Ацинус образован группой железистых клеток (ацинарные клетки — альвеолярные панкреоциты) — секретирующих панкреатический сок в просвет ацинуса, в состав которого входят важнейшие панкреатические ферменты. Ацинусы — основная структура долек поджелудочной железы. Выводные протоки железы начинаются от ацинусов вставочными протоками, затем, сливаясь и укрупняясь, образуют внутридольковые и междольковые, впадающие в главный панкреатический проток. Выводные протоки выводят панкреатический сок, который в них разжижается и обогащается бикарбонатами. Эндокринная часть поджелудочной железы представлена панкреатическими островками, состоящими из четырех групп клеток: В-клетки (^-клетки, базофильные инсулоциты), вырабатывающие инсулин, А-клетки (а-клетки, ацидофильные инсулоциты), вырабатывающие глюкагон, D-клетки (100 000)

Вб в моче

В2 в моче

Микрофлора дуоденального содержимого

в норме

снижено

в норме

снижено

в норме

снижено

в норме

1

3

2

4

2

4

3

3

1

3

2

3

2

10

8

9

9

9

9

1

2

В|2 в моче

В|2 в крови

Всего больных . . . 16

16

29

29

Следовательно, основными причинами полигиповитаминоза при хроническом энтерите являются нарушение процессов всасывания в результате повреждения кишечной стенки и изменение микробной флоры в полости кишки. Среди возможных причин витаминной недостаточности рассматривают расстройство моторной функции кишечника, изменение не только белкового метаболизма, но и функционального состояния печени, а также другие факторы, которые могут быть следствием поражения тонкой кишки. 376

Нередко хронический энтерит (особенно тяжелые его формы) протекает с более или менее выраженными нарушениями функции эндокринных о р г а н о в . Еще в 1926 г. М. И. Слоним обраткл внимание на возникновение плюригландулярной недостаточности при затяжных энтеритах, когда у больных возникали признаки расстройства функций гипофиза, надпочечников, половых желез, щитовидной железы. Более поздними исследованиями была подтверждена связь между поражением тонкой кишки и развитием эндокринных нарушений [Губергриц А. Я., Линевский Ю. В., 1975; Вахрушев Я. М., 1986; Фролькис А. В., 1989]. Эндокринные изменения у наблюдаемых нами больных хроническим энтеритом выявлены в 37% случаев, причем преимущественно при тяжелой или средней степени тяжести течения. Чаще отмечали плюригландулярную недостаточность, реже — нарушение функции какой-либо одной эндокринной железы, что констатируют и другие исследователи [Вахрушев Я. М., 1981]. Клинически это проявлялось инсипидарным синдромом (полиурия, изостенурия, полидипсия), нарастающей кахексией, признаками недостаточности надпочечников. Гипофизарно-надпочечниковая недостаточн о с т ь встречается, по данным одних авторов, редко — в 10—12% случаев, других авторов — почти в 50% случаев. У наблюдавшихся нами больных четко выраженные инсипидарный и аддисоновый синдромы установлены в 15% случаев тяжелого течения энтерита. Однако отдельные признаки гипопитуитаризма и гипокортицизма появлялись значительно чаще — у 47% больных. Клинически гипокортицизм проявлялся общей слабостью, адинамией, выраженной гипотонией, нарушением сердечного ритма, анорексией, в некоторых случаях — пигментацией кожи. У отдельных больных была плоская сахарная кривая после нагрузки глюкозой. По данным Л. П. Мягковой и Г. А. Фурсовой, уринарная экскреция 17-кетостероидов (17-КС) и 17-оксикортикостероидов (17-ОКС) снижалась, но повышения выделения 17-КС с мочой под влиянием АКТГ не наблюдалось. Т а б л и ц а 13 Содержание 17-ОКС в моче при хроническом энтерите различной степени тяжести Содержание 17-ОКС в моче, мг/сут

Снижено Повышено В норме

Число больных хроническим энтеритом различной степени тяжести 1 (п-14)

II (п-21)

III (п-12)

5 2 7

12 4 5

10 2

Содержание в моче 17-ОКС определяли по методу Porter и Silber в модификации М. А. Креховой.

377

Данные, отражающие выделение 17-ОКС с мочой в зависимости от тяжести течения хронического энтерита, представлены в табл. 13. За норму суточной экскреции 17-ОКС с мочой у здоровых людей были приняты величины от 3,5 до 6,0 мг (М±ш=4,65±0,36 мг), что совпадает с данными других авторов. Из табл. 13 видно, что при хроническом энтерите I степени тяжести экскреция 17-ОКС с мочой была снижена примерно у 1/з больных, но средняя величина оставалась в пределах нормы (4,38±0,58 мг/сут, р>0,5). Лишь у единичных больных этой группы при выраженном болевом синдроме экскреция 17-ОКС оказалась повышенной. При хроническом энтерите II степени тяжести примерно у половины больных выявлена низкая экскреция 17-ОКС (3,94±0,38 мг/сут, р