Терапевтическая стоматология: учебник. ч2. Болезни пародонта

ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ Часть 2

Болезни п а р о д о н т а

Под

ред. засл. д е я т е л я науки Р Ф , п р о ф . Г. М . Б а р е р а

У ч е б н и к д л я вузов

Рекомендуется Учебно-методическим о б ъ е д и н е н и е м по медицинскому и ф а р м а ц е в т и ч е с к о м у образованию в у з о в России в к а ч е с т в е учебника д л я с т у д е н т о в , обучающихся по с п е ц и а л ь н о с т и ОАОАОО - С т о м а т о л о г и я

Москва И з д а т е л ь с к а я группа « Г Э О Т А Р - М е д и а »

2СЮ8

УДК ББК

616.31(075.8) 56.6я73 Т35 Рецензенты: заведующий кафедрой терапевтической стоматологии Тверской государственной медицинской академии, докт. мед. наук, проф. А.Ж. Петрикас; заведующий кафедрой терапевтической стоматологии Воронежской государственной медицинской академии, докт. мед. наук, п р о ф А А Кунин Коллектив авторов: проф. Г.М. Барер,проф.Т.И.Лемецкая,доц. Б.Ю. Суражев, проф.В.В.Гемонов(каф.гистологии М Г М С У ) , п р о ф . А.И. Воложин (каф. патологической ф и з и о л о г и и М Г М С У ) , п р о ф . Э . М . Кузьмина (каф. профилактики стоматологических заболеваний М Г М С У ) , проф. В.Н. Царев (каф. микробиологии М Г М С У ) , проф. Т.И. Ибрагимов (каф. ортопедической стоматологии Ф П К С МГМСУ), доц. А. Г. Волков (каф. физиотерапии стоматологических заболеваний МГМСУ), д о ц . Т.И. Позднякова, ассистенты кафедры госпитальной терапевтической стоматологии М Г М С У : к.м.н. А . В . З о р я н , к.м.н. И . Н . Н и к о л а е в а , к.м.н. Е.В. П у с т о в о й т , к.м.н. И.Б. Иконникова, к.м.н. И . К . Гросицкая, к.м.н. И . Н . Михалева.

Т35

Терапевтическая стоматология: учебник: в 3 ч. / под ред. Г. М. Барера. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — Ч. 2 — Болезни пародонта. — 224 с : 236 ил. ISBN 978-5-9704-0621-2 «Болезни пародонта» — вторая часть учебника «Терапевтическая стоматология». В неё вошли современные представления по профилактике, диагностике и л е ч е н и ю больных с патологией пародонта. В учебнике впервые для подобных изданий изложены принципы лечения, подробно рассмотрены в о п р о с ы врачебной тактики на этапах л е ч е н и я , последовательно раскрыто содержание каждого этапа. В доступной форме изложены проблемы, связанные с патогенезом и патоморфологией деструктивных изменений пародонта. Даны подробные и удобные для изучения характеристики с и м п т о м о в заболеваний, последовательно рассмотрены диагностические мероприятия и критерии дифференциальнойдиагностики. Клиническая картина заболеваний изложена в последовательности этапов обследования больного, что упрощает п о н и м а н и е и систематизирует знания в процессе обучения. Лечение отдельных нозологических форм изложено в соответствии со стадиями течения болезней и представлено в последовательности их выполнения. Вторая часть учебника иллюстрирована 236 фотографиями, которые упрощают понимание многих сложных проблем пародонтологии. Предназначен студентам стоматологических факультетов медицинских вузов, может быть полезен слушателям факультетов последипломного образования и врачам-стоматологам.

УДК 616.31(075.8) Б Б К 56.6я73

© Коллектив авторов, 2007

ISBN 978-5-9704-0621-2

© Издательская группа « Г Э О Т А Р - М е д и а » , 2008

ПАМЯТИ ТАТЬЯНЫ ИВАНОВНЫ

ЛЕМЕЦКОЙ

Заслуженного врача Р Ф , доктора м е д и ц и н с к и х наук, п р о ф е с с о р а 27 августа 2007 года, на 81 году ж и з н и , с к о н ч а л а с ь ведущий сотрудник к а ф е д р ы г о с п и ­ тальной терапевтической стоматологии М Г М С У п р о ф е с с о р Татьяна И в а н о в н а Немецкая. Вся ж и з н ь этого с к р о м н о г о и ж и з н е р а д о с т н о г о человека была п о с в я щ е н а беззаветному служению л ю д я м , м е д и ц и н е и науке. Она никогда не стремилась к почестям, должностям и славе, но имя её известно каждому стоматологу в Р о с с и и . Честность и п р я м о д у ш и е , и с к л ю ч и т е л ь н а я п о р я ­ д о ч н о с т ь и смелость были вторым и м е н е м Татьяны И в а н о в н ы , которая каждый д е н ь своей ж и з н и без остатка отдавала тем, кто нуждался в её п о м о щ и . Татьяна И в а н о в н а Н е м е ц к а я родилась 15 декабря 1926 г. в г. М о с к в е , с отличием о к о н ч и л а в 1949 году М о с к о в с к и й м е д и ц и н с к и й с т о м а т о л о г и ч е с к и й институт, работала по р а с п р е д е ­ л е н и ю во В л а д и м и р с к о й области и в п о л и к л и н и к е «Медсантруд» х и р у р г о м - с т о м а т о л о г о м . После о к о н ч а н и я в 1956г. к л и н и ч е с к о й ординатуры осталась преподавать на кафедре тера­ певтической стоматологии М М С И , в 1962г. з а щ и т и л а кандидатскую д и с с е р т а ц и ю , а в 1965 г. стала д о ц е н т о м . Д о ц е н т а Н е м е ц к у ю з н а л и в С С С Р и Р Ф как одного из ведущих с п е ц и а л и с т о в по б о л е з ­ н я м пародонта и слизистой о б о л о ч к и полости рта. П р о ф е с с и о н а л ь н ы й и научный авторитет этого с к р о м н о г о и п о с т о я н н о с о м н е в а ю щ е г о с я в своей правоте человека был н е п р е р е к а е м . Вклад Татьяны И в а н о в н ы в развитие стоматологии трудно и з м е р и т ь по числу п у б л и к а ц и й , которых о к о л о двухсот п я т и д е с я т и , или по увлекательным выступлениям на к о н ф е р е н ц и я х и съездах, по учебным п о с о б и я м , главам у ч е б н и к о в и и з о б р е т е н и я м . На её л е к ц и я х и с е м и н а ­ рах воспитано много п о к о л е н и й врачей-стоматологов, ученых и преподавателей. Д о к т о р с к у ю д и с с е р т а ц и ю Татьяна И в а н о в н а з а щ и т и л а поздно — в 1998 г., но разве это и м е л о для неё зна­ ч е н и е , если каждый д е н ь давал возможность узнавать новое и без корысти отдавать другим. Она всегда с о т к р ы т ы м взглядом и д у ш о й была без страха и упрека п р о ф е с с о р о м , н а с т а в н и ­ к о м , другом и н а с т о я щ и м Ч Е Л О В Е К О М .

Глава 1 ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ ПАРОДОНТА

1.1. ДЕСНА Десна (gingiva) является частью слизистой о б о ­ лочки рта. Десна покрывает альвеолярные отростки челюстей и н е п о с р е д с т в е н н о п р и л е ж а щ е й к зубам. Десна вместе со слизистой оболочкой твердого неба по с т р у к т у р н о - ф у н к ц и о н а л ь н ы м особенностям от­ носится к с л и з и с т о й оболочке жевательного типа. М н о г о с л о й н ы й плоский ороговевающий эпителий д е с н ы , отсутствие в десне желез и подслизистой о с ­ новы, неподвижность д е с н ы , вызванная её соедине­ нием с надкостницей челюстей, невысокая проница­ емость обусловливают механическую устойчивость при жевании (рис. 1). Десна состоит из многослойного плоского о р о говеваюшего эпителия и собственной пластинки с поверхностным сосочковым и более глубоким сет­ чатым слоем. Многослойный плоский эпителий десны в норме о б н а р у ж и в а е т я в л е н и я о р о г о в е н и я , о с о б е н н о на вестибулярной поверхности. О р о г о в е н и е э п и т е л и я

Рис. 1. Десна человека. 1 — многослойный плоский ороговевающий эпителий; 2 — роговой слой; 3 — соединительнотканые сосочки в собс­ твенной пластинке десны; 4 — сетчатый слой собственной пластинки десны

д е с н ы следует р а с с м а т р и в а т ь как з а щ и т н у ю р е а к ­ ц и ю на м е х а н и ч е с к и е р а з д р а ж е н и я , к о т о р ы е о н а испытывает при ж е в а н и и . П р и н е п о л н о м орогове­ н и и в поверхностных плоских клетках сохраняются п и к н о т и ч н ы е вытянутые ядра, и н т е н с и в н о к р а с я ­ щиеся г е м а т о к с и л и н о м (паракератоз). О б н о в л е н и е э п и т е л и я д е с н ы происходит з н а ч и т е л ь н о быстрее, чем в других частях с л и з и с т о й о б о л о ч к и полости рта. Клетки базального слоя часто делятся. Среди клеток базального слоя имеются меланоциты, мела­ нин которых обусловливает соответствующую пиг­ м е н т а ц и ю . С о б с т в е н н а я п л а с т и н к а д е с н ы по с т р о ­ е н и ю н а п о м и н а е т дерму к о ж и . Ее п о в е р х н о с т н ы й сосочковый слой представлен рыхлой волокнис­ той с о е д и н и т е л ь н о й т к а н ь ю с к р о в е н о с н ы м и ка­ п и л л я р а м и и м н о г о ч и с л е н н ы м и чувствительными окончаниями. Среди нервных о к о н ч а н и й много усиковидных и к у с т и к о в и д н ы х , а также к л у б о ч к о в ы х . И м е ю т с я и н к а п с у л и р о в а н н ы е тельца типа телец Мейсснера или Краузе. С о с о ч к о в ы й слой вдается в э п и т е л и й д е с н ы в виде д л и н н ы х в ы с о к и х с о с о ч к о в . Сетча­ тый слой образован т о л с т ы м и п е р е п л е т а ю щ и м и с я коллагеновыми в о л о к н а м и . Ж е л е з ы в десне отсут­ ствуют. В д е с н е в ы д е л я ю т п р и к р е п л е н н у ю десну, с в о ­ бодную десну, межзубной сосочек и переходные от­ делы д е с н ы . П о с к о л ь к у в д е с н е нет п о д с л и з и с т о й основы, на большем протяжении собственная плас­ тинка десны плотно срастается с надкостницей аль­ в е о л я р н ы х о т р о с т к о в ч е л ю с т е й . В области ш е й к и зуба в с о б с т в е н н у ю п л а с т и н к у д е с н ы вплетаются волокна круговой с в я з к и зуба, что также с п о с о б с ­ твует более п л о т н о м у п р и к р е п л е н и ю д е с н ы к п о ­ верхности зуба. Часть д е с н ы , с р а щ е н н у ю с надкос­ тницей альвеолярных отростков и поверхностью ш е й к и зуба, называют прикрепленной десной. Кра­ евая часть д е с н ы , свободно п р и л е ж а щ а я к поверх­ ности зуба и отделенная от него л и ш ь узкой зубной щелью, или бороздой, входит в состав свободной де­ с н ы . Она несколько подвижна, так как не п р и к р е п ­ ляется к надкостнице. На границе между свободной и п р и к р е п л е н н о й частью д е с н ы имеется неглубо­ к и й десневой желобок, идущий параллельно краю д е с н ы на р а с с т о я н и и о к о л о 0 , 5 — 1,5 мм от него. Он располагается на уровне д н а к л и н и ч е с к о й д е -

сневой борозды или н е с к о л ь к о апикальнее. В п р о ­ межутках между с о с е д н и м и зубами располагаются межзубные десневые сосочки и десневой перешеек. В апикальном направлении десна сменяется сли­ зистой оболочкой альвеолярного отростка. Граница между ними имеет вид неровной волнистой л и н и и (слизисто-десневое с о е д и н е н и е ) . Э п и т е л и й в этих участках не ороговевает, появляется п о д с л и з и с т а я основа и ж е л е з ы . С л и з и с т а я о б о л о ч к а а л ь в е о л я р ­ ного отростка рыхло спаяна с надкостницей и посте­ п е н н о дает начало переходным складкам губ и щек. На внутренней стороне верхней и н и ж н е й челюстей десна переходит в слизистую оболочку краевой зоны твердого нёба или дна полости рта.

э м а л е в ы й э п и т е л и й в области верхушки к о р о н к и сливается с эпителием полости рта, а на остальном протяжении превращается в эпителиальное при­ крепление. В д а л ь н е й ш е м , по мере того как проре­ зывающиеся зубы достигают плоскости с м ы к а н и я , э п и т е л и а л ь н о е п р и к р е п л е н и е п о с т е п е н н о отделя­ ется от поверхности эмали. Однако даже по о к о н ч а ­ н и и прорезывания зуба Уз или У\ поверхности эмали еще покрыта эпителием. Д н о десневой борозды на­ ходится там, где эпителиальное прикрепление отде­ ляется от поверхности зуба.

Зубодесневое с о е д и н е н и е представлено э п и т е ­ л и е м п р и к р е п л е н и я и круговой с в я з к о й зуба. Д е сневая борозда (гистологическая) или щель, тянется в виде у г л у б л е н и я по всей о к р у ж н о с т и зуба, т а м , где он выступает над поверхностью д е с н ы (рис. 2). В н о р м а л ь н ы х у с л о в и я х д н о этой борозды находится на уровне пришеечной эмали или в области цементоэмалевой границы. Эпителиальная выстилка десне­ вой борозды у десневого края переходит в эпителий десны, а в области шейки зуба переходит в эпителий п р и к р е п л е н и я . Последний выстилает дно десневой борозды и плотно прикрепляется к эмали зуба, пок­ рытой кутикулой. В десневой борозде находится десневая жид­ кость. В ней с о д е р ж а т с я вода, б е л к и , и м м у н о г л о ­ булины, ф е р м е н т ы , электролиты, с л у щ е н н ы е э п и т е л и о ц и т ы , л е й к о ц и т ы , м и к р о о р г а н и з м ы . В норме в течение суток образуется 0,5—2 мл десневой жид­ кости, п о с т у п а ю щ е й в слюну. При в о с п а л е н и и д е ­ сны из-за п о в ы ш е н и я проницаемости кровеносных сосудов в десневой борозде увеличивается о б р а з о ­ вание десневой жидкости. В результате воздействия продуктов жизнедеятельности бактерий при воспа­ л е н и и тканей пародонта увеличивается количество л е й к о ц и т о в , мигрирующих в десневую жидкость. Э п и т е л и й п р и к р е п л е н и я не о р о г о в е в а е т , о н т о н ь ш е , чем э п и т е л и й д е с н ы . С о б с т в е н н а я п л а с ­ тинка слизистой оболочки, подстилающая соеди­ н и т е л ь н ы й э п и т е л и й , не образует с о с о ч к о в , п о э ­ тому граница между э п и т е л и е м и с о е д и н и т е л ь н о й т к а н ь ю ровная. В эпителии п р и к р е п л е н и я и в под­ л е ж а щ е й с о е д и н и т е л ь н о й ткани встречаются в н е б о л ь ш о м к о л и ч е с т в е м и г р и р у ю щ и е из ее сосудов н е й т р о ф и л ы и м о н о ц и т ы . Эпителий п р и к р е п л е н и я считают производным эмалеобразующего эпителия. Эмалевый орган после образования эмали редуциру­ ется, а остатки его клеток превращаются в редуциро­ ванный эмалевый эпителий. Этот эпителий н а п о м и ­ нает м н о г о с л о й н ы й п л о с к и й и возникает главным образом за счет наружного слоя эмалевого органа. Когда зуб начинает прорезываться, редуцированный

Рис. 2. Строение десны. 1 — эпителиальное прикрепление; 2 — дно гистологичес­ кой десневой борозды; 3 — кутикула эмали; 4 — свобод­ ная десна; 5 — десневой желобок; 6 — прикрепленная де­ сна; 7 — вершина альвеолярного отростка; 8 — перицемент (периодонт); 9 — цемент; 10 — дентин коронки; 11 — про­ странство, до декальцинации занятое эмалью Эпителиальное прикрепление, окружающее в норме шейку зуба и плотно соединенное с кутику­ лой эмали, играет важную роль в защите околозуб­ ных тканей от п р о н и к н о в е н и я и н ф е к ц и и и действия вредных агентов в н е ш н е й среды. О н о представляет собой «эпителиальный замок» или барьер. О д н а к о для прочного соединения зуба с десной необходима подлежащая соединительнотканая строма десны в области ш е й к и зуба и о с о б е н н о в о л о к н а ц и р к у ­ л я р н о й с в я з к и , которые и обусловливают плотное

прилегание края десны к поверхности зуба, создавая опору для эпителиального прикрепления. Эпителий прикрепления имеет ряд структурноф у н к ц и о н а л ь н ы х о с о б е н н о с т е й . Его клетки у п л о ­ щены и расположены параллельно поверхности зуба. П о в е р х н о с т н ы е э п и т е л и о ц и т ы , при п о м о щ и п о л у д е с м о с о м с в я з а н н ы е с внутренней базальной мембраной, способствуют прикреплению десны к п о в е р х н о с т и э м а л и . Эти э п и т е л и а л ь н ы е к л е т к и не отторгаются, что отличает их от поверхностных клеток м н о г о с л о й н о г о э п и т е л и я . В просвет д е с н е вой щели интенсивно отторгаются клетки, л е ж а щ и е под поверхностным слоем эпителия п р и к р е п л е н и я . Эпителий п р и к р е п л е н и я оказывается р а с п о л о ж е н ­ ным как бы между двумя мембранными структурами. Роль о д н о й из них ( в н у т р е н н е й ) играет кутикула, п о к р ы в а ю щ а я э м а л ь , а другой ( н а р у ж н о й ) — п р о ­ должение базальной мембраны десны (рис. 3).

Рис. 3. Расположения клеток в составе эпителиального при­ крепления. А — малое увеличение; Б — большое увеличение. 1 — эмаль; 2 — кутикула эмали; 3 — десневая щель; 4 — клетки поверхностного слоя эпителиального прикрепле­ ния, спаянные с кутикулой; 5 — клетки среднего слоя эпи­ телиального прикрепления; 6 — клетки базального слоя; 7 — наружная базальная мембрана; 8 — соединительная ткань; 9 — десмосомы. Стрелками показано направление смещения клеток в ходе дифференцировки базальных кле­ ток эпителия, а также направление смещения клеток, рас­ положенных ниже слоя прикрепления Клетки эпителия прикрепления обновляются го­ раздо быстрее, чем клетки эпителия десны. Восста­ новление эпителия после повреждения за счет митотического деления клеток базального слоя занимает 5 сут. В к л е т к а х э п и т е л и а л ь н о г о п р и к р е п л е н и я , в отличие от д е с н ы , слабо развиты т о н о ф и л а м е н т ы и х о р о ш о представлены г р а н у л я р н а я э н д о п л а з м а тическая сеть и к о м п л е к с Гольджи. Ц и т о к е р а т и н ы э п и т е л и о ц и т о в п р и к р е п л е н и я отличаются от т а к о ­ вых в многослойном эпителии. Считают, что клетки разных участков с о е д и н и т е л ь н о т к а н о й о с н о в ы д е ­

с н ы через ф а к т о р ы роста влияют на д и ф ф е р е н ц и ровку эпителия десны. Эпителий п р и к р е п л е н и я от­ носят к м а л о д и ф ф е р е н ц и р о в а н н ы м клеткам. Между клетками эпителия находятся большие межклеточ­ ные промежутки, что наряду с у м е н ь ш е н н ы м коли­ чеством десмосом способствует миграции л е й к о ц и ­ тов и высокой проницаемости для веществ в обоих направлениях, поступлению антигенов во внутрен­ н ю ю среду из с л ю н ы и, наоборот, антибактериаль­ ных из кровеносных сосудов собственной пластинки д е с н ы в д е с н е в у ю ж и д к о с т ь . Н е к о т о р ы е вещества могут накапливаться в десне в больших концентра­ циях ( н а п р и м е р , антибиотики типа тетрациклина). При нарушении целостности эпителиального прикрепления и обнажении подлежащей соеди­ н и т е л ь н о й т к а н и десневая борозда патологически углубляется, достигая 3 м м , и превращается в к а р ­ ман. П р о л и ф е р а ц и я эпителия, разрушение волокон циркулярной связки, дистрофические изменения в альвеолярных отростках, воспалительная и н ф и л ь ­ трация кармана наблюдаются, например, при пародонтите. Согласно теории непрерывного пассивного про­ резывания зуба, первоначально предложенной Готтлибом, прорезывание зубов продолжается всю жизнь и сопровождается постепенным отделением эпи­ т е л и а л ь н о г о п р и к р е п л е н и я от п о в е р х н о с т и э м а л и и обнажением корня зуба. Непрерывное обнажение корня и выдвижение зуба над поверхностью края че­ люсти называются пассивным прорезыванием зуба. П о мере старения и стирания зубов на жевательной поверхности зубов происходит компенсаторное от­ ложение цемента в области верхушки корней, кото­ рое сопровождается их удлинением и выдвижением над поверхностью челюсти. Одновременно эпители­ альное прикрепление и дно десневой борозды сме-

t !

1Г

Ш

ПГ

Рис. 4. Стадии непрерывного прорезывания зуба по Готтлибу—Орбану. Е — эмаль; ЕА— эпителиальное прикрепление; С — цементо-эмалевая граница; X — дно десневой борозды; стрелкой (справа) показана область, с которой сделаны рисунки

щаются в а п и к а л ь н о м направлении, что также ведет к о б н а ж е н и ю к о р н я зуба. Р а з л и ч а ю т 4 стадии п а с с и в н о г о п р о р е з ы в а н и я зубов ( р и с . 4). В I с т а д и и от м о м е н т а п р о р е з ы в а ­ н и я зубов до 20 — 30 лет дно десневой борозды на­ ходится на уровне эмали. II стадия (40 лет и позже) характеризуется ростом эпителия вдоль поверх­ н о с т и ц е м е н т а и с м е щ е н и е м д н а б о р о з д ы до ц е менто-эмалевой границы. В III стадии эпителиаль­ ное п р и к р е п л е н и е полностью переходит с к о р о н к и зуба на поверхность цемента. Н а к о н е ц , в IV стадии обнажается значительная часть корня зуба; эпителий десны и дно борозды ц е л и к о м перемещаются на п о ­ верхность цемента.

1.2. КОСТНАЯ ТКАНЬ ЗУБНОЙ АЛЬВЕОЛЫ

ходят в ветвь челюсти. В пространстве между наруж­ н ы м и и внутренними стенками альвеолярных отрос­ тков имеются ячейки — зубные лунки, или альвеолы (alveolus dentalis), в которых п о м е щ е н ы зубы. Альвео­ л я р н ы е отростки, п о я в л я ю щ и е с я только после п р о ­ р е з ы в а н и я зубов, почти п о л н о с т ь ю исчезают с п о ­ терей зубов. Зубные альвеолы отделены друг от друга кост­ н ы м и перегородками (межзубными перегородками). К р о м е того, в лунках многокорневых зубов имеются еще м е ж к о р н е в ы е п е р е г о р о д к и , о т х о д я щ и е от д н а альвеолы и о т д е л я ю щ и е разветвления к о р н е й этих зубов (рис. 6). М е ж к о р н е в ы е п е р е г о р о д к и к о р о ч е межзубных, поэтому глубина костной зубной альве­ олы н е с к о л ь к о м е н ь ш е д л и н ы к о р н я . В результате часть к о р н я зуба (уровень ц е м е н т о - э м а л е в о й гра­ ницы) выступает из челюсти и в норме охватывается краем десны.

Отросток верхней челюсти, в котором укреплены зубы, называется альвеолярным; на н и ж н е й челюсти его называют альвеолярной частью. Различают собс­ твенно альвеолярную кость с остеонами (стенки зуб­ н о й альвеолы) и п о д д е р ж и в а ю щ у ю а л ь в е о л я р н у ю кость с к о м п а к т н ы м и губчатым веществом (рис. 5). Альвеолярные отростки состоят из двух стенок: на­ ружной — щёчной или губной, и внутренней — рото­ вой, или я з ы ч н о й , которые располагаются в виде дуг вдоль краев челюстей. Н а верхней челюсти с т е н к и сходятся позади третьего моляра, а на н и ж н е й пере-

Наружные и внутренние поверхности альвеоляр­ ных отростков состоят из компактного вещества плас­ тинчатой кости, образующего кортикальную п л а с ­ тинку (пластинку к о м п а к т н о г о костного вещества) альвеолярного отростка. Костные пластинки местами формируют здесь типичные остеоны. Кортикальные пластинки альвеолярных отростков, покрытые пери­ остом, без резких границ переходят в костные плас­ т и н к и тел челюстей. Н а язычной поверхности корти­ кальная пластинка толще (особенно в области нижних м о л я р о в и п р е м о л я р о в ) , чем на щ е ч н о й . В области краев альвеолярного отростка к о р т и к а л ь н а я п л а с ­ тинка продолжается в стенку зубной альвеолы.

Рис. 5. Взаимоотношения зуба и альвеолярных отростков на поперечном разрезе нижней челюсти (по Noyes и Schour) 1 — стенка зубной альвеолы; 2 — кортикальная пластинка; 3 — губчатое вещество кости нижней челюсти

Рис. 6. Межкорневая перегородка с горизонтальным распо­ ложением перекладин губчатой кости зуба человека. 1 — губчатое вещество костной ткани; 2 — стенка аль­ веолы

Тонкая стенка альвеолы состоит из плотно рас­ положенных костных пластинок и пронизана боль­ шим количеством шарпеевских волокон периодонта. Стенка зубной альвеолы не с п л о ш н а я , в ней имеются многочисленные отверстия, через которые в п е р и о д о н т п р о н и к а ю т сосуды и н е р в ы . Все п р о ­ межутки между с т е н к а м и зубных альвеол и к о р т и ­ кальными пластинками альвеолярного отростка з а п о л н е н ы губчатым в е щ е с т в о м . Из т а к о й же губ­ чатой кости построены межзубные и межкорневые перегородки (рис. 7). Развитие губчатого вещества в разных отделах альвеолярного отростка неодина­ ково. Как на верхней, так и на н и ж н е й челюсти его больше на оральной поверхности альвеолярного от­ ростка, чем на вестибулярной. В области передних зубов стенки зубных альвеол на вестибулярной п о ­ верхности почти вплотную прилегают к кортикаль­ ной п л а с т и н к е а л ь в е о л я р н о г о отростка. В области больших коренных зубов зубные альвеолы окружены ш и р о к и м и прослойками губчатой кости.

красного костного мозга дольше всего удерживаются в губчатом веществе в области третьих моляров. Костная ткань зубной альвеолы и альвеоляр­ ного отростка претерпевает перестройку в течение всей ж и з н и . Это с в я з а н о с и з м е н е н и е м ф у н к ц и о ­ нальной нагрузки, падающей на зубы. С возрастом зубы стираются не только на жевательных поверх­ ностях, но и на апроксимальных (обращенных друг к другу) сторонах. Это зависит от физиологической подвижности зубов. П р и этом возникает ряд изме­ н е н и й в стенке альвеолы. Н а м е д и а л ь н о й стороне альвеолы (в направлении которой зуб перемещается и оказывает на нее наибольшее давление) периодонтальная щель суживается, а стенка альвеолы обна­ руживает п р и з н а к и резорбции при участии остеок­ ластов. На дистальной стороне волокна периодонта натягиваются, а в стенке альвеолы происходят акти­ визация остеобластов и отложение грубоволокнистой кости. Перестройка кости альвеолы еще больше проявляется при ортодонтических вмешательствах, связанных с перемещением зуба. Стенка альвеолы, р а с п о л о ж е н н а я в н а п р а в л е н и и действия с и л ы , и с ­ пытывает давление, а на противоположной — натя­ ж е н и е . Установлено, что на стороне п о в ы ш е н н о г о давления происходит резорбция кости, а на стороне тяги — новообразование кости (рис. 8).

Рис. 7. Поперечный срез корня и кости альвеолы централь­ ного резца: 1 — корень зуба; 2 — канал корня с пульпой; 3 — перио­ донт; 4 — костные балочки альвеолярной перегородки. Рис. 8. Схема, иллюстрирующая места резорбции и новооб­ Справа — фрагмент под большим увеличением: разования кости при действии горизонтально направленной 1 — кость альвеолярной перегородки; 2 — корень зуба; 3 — силы (Л. И. Фалин) периодонт; 4-цемент П е р е к л а д и н ы губчатой кости, прилегающие к б о к о в ы м с т е н к а м альвеол, о р и е н т и р о в а н ы п р е ­ имущественно в горизонтальном направлении. В области дна зубных альвеол они п р и н и м а ю т более вертикальное расположение. Это способствует тому, что жевательное давление с периодонта передается не только на стенку альвеолы, но и на кортикальные пластинки альвеолярного отростка. П р о м е ж у т к и между п е р е к л а д и н а м и губчатого вещества кости альвеолярного отростка и соседних с ним участков челюстей з а п о л н е н ы костным м о з ­ гом. В детском и ю н о ш е с к о м возрасте это красный костный мозг, а с возрастом он постепенно замеща­ ется желтым или жировым костным мозгом. Остатки

1.3. ПЕРИОДОНТ Периодонт {periodontium), или перицемент, пред­ ставляет собой связку, удерживающую корень зуба в зубной альвеоле. Эта связка состоит из большого количества пучков коллагеновых волокон, натяну­ тых в щелевидном промежутке между костью альве­ олы и ц е м е н т о м к о р н я . Таким образом, периодонт образован плотной волокнистой соединительной т к а н ь ю , с о с т о я щ е й из клеток и х о р о ш о развитого м е ж к л е т о ч н о г о вещества с п у ч к а м и коллагеновых волокон и о с н о в н ы м а м о р ф н ы м веществом. В про­ межутках между п у ч к а м и к о л л а г е н о в ы х в о л о к о н имеются прослойки рыхлой соединительной ткани,

в которых проходят кровеносные и л и м ф а т и ч е с к и е сосуды и нервные волокна. В этой рыхлой с о е д и н и ­ тельной ткани среди коллагеновых волокон м о ж н о встретить небольшое количество тонких эластичес­ ких волокон. Клетки периодонта р а з н о о б р а з н ы по с т р о е н и ю и ф у н к ц и и . Ф и б р о б л а с т ы — наиболее часто встре­ ч а ю щ и е с я клетки — располагаются по ходу колла­ геновых волокон. В их цитоплазме хорошо развиты г р а н у л я р н а я э н д о п л а з м а т и ч е с к а я сеть, к о м п л е к с Гольджи, л и з о с о м ы , м и т о х о н д р и и , органеллы ц и т о с к е л е т а с м и к р о ф и л а м е н т а м и . А н а л и з ультрас­ труктуры ф и б р о б л а с т о в п о д т в е р ж д а е т их участие в строительстве, разрушении и перестройке меж­ клеточного вещества (рис. 9). Особой р а з н о в и д н о с т ь ю ф и б р о б л а с т о в , содер­ жащих большое количество сократительных актиновых м и к р о ф и л а м е н т о в , являются миофибробласты. Этим клеткам в настоящее время приписывают важ­ ную роль в процессе прорезывания зубов. Ф и б р о б ­ л а с т ы з а м е щ а ю т с я за с ч е т м а л о д и ф ф е р е н ц и р о ванных клеток, которые сопровождают мелкие кровеносные сосуды.

Рис. 9. Периодонт 1 — дентин корня; 2 — цемент; 3 — периодонт; 4 — кост­ ная ткань альвеолы Обращает на себя в н и м а н и е большее содержа­ ние фибробластов между пучками в о л о к о н п е р и о ­ донта, в чем плотная ткань периодонта существенно отличается от ткани сухожилий (рис. 10). Электронно-микроскопические исследования показали, что фибробласты, находящиеся в п е р и о донте, с в я з а н ы друг с другом д е с м о с о м а м и и плот­ н ы м и с о е д и н е н и я м и и образуют е д и н у ю с е т е в и д ную структуру.

Рис. 10. Фибробласты и макрофаги в ткани периодонта че­ ловека В процессе старения организма число ф и б р о б ­ ластов уменьшается, появляются конечные ф о р м ы развития фибробластов — фиброциты, которые почти не участвуют в синтезе коллагена. Другой клеточной ф о р м о й периодонта являются макрофаги различных размеров и ф о р м ы варьируют. Ядра небольшие, округлые. Цитоплазма богата л и зосомами. Макрофаги способны к поглощению и р а с щ е п л е н и ю крупных частиц: фрагментов воло­ к о н , гибнущих клеток. К р о м е того, о н и участвуют в иммунных реакциях, передавая и н ф о р м а ц и ю о чу­ ж е р о д н ы х структурах и м м у н о к о м п е т е н т н ы м клет­ кам. Количество и активность макрофагов увеличи­ ваются при воспалительных реакциях. М а к р о ф а г и способны вырабатывать ф а к т о р ы , стимулирующие продукцию иммуноглобулинов В-лимфоцитами, о к а з ы в а ю т с т и м у л и р у ю щ е е в л и я н и е на ф и б р о ­ бласты. Тучные клетки или тканевые базофилы, встреча­ ются в периодонте в небольшом количестве в п р о ­ с л о й к а х р ы х л о й с о е д и н и т е л ь н о й т к а н и . В их ц и ­ топлазме содержится зернистость, в состав которой входят гепарин, гистамин. Тучные клетки участвуют в поддержании местного гомеостаза соединительной т к а н и , п о в ы ш а ю т проницаемость стенок кровенос­ ных сосудов (рис. 11). Л е й к о ц и т ы и плазмоциты встречаются в п е р и ­ одонте пришеечных областей. О н и участвуют в за­ щитных реакциях, обеспечивая выработку антител. А д в е н т и ц и а л ь н ы е клетки — м а л о д и ф ф е р е н ц и рованны, сопровождают кровеносные сосуды; в ходе д и ф ф е р е н ц и р о в к и могут превращаться в ф и б р о б ­ ласты, миофибробласты. К р о м е о п и с а н н ы х в ы ш е клеток, в п е р и о д о н т е встречаются клетки, не свойственные плотной с о ­ единительной ткани и обусловленны особенностью

Рис. 11. "Тучные клетки в прослойке рыхлой соединительной ткани между пучками коллагеновых волокон периодонта

Рис. 13. Остеокласт, располагающийся в лакуне на поверх­ ности кости альвеолы

Рис. 14. Одонтокласты, участвующие в рассасывании кор­ ня зуба Рис. 12. Остеобласты на границе с костью альвеолы р а с п о л о ж е н и я периодонта между костью альвеолы и цементом корня. К этим клеткам относятся ос­ теобласты, цементобласты, остеокласты и о д о н т о бласты. Остеобласты располагаются в периферичес­ ком слое периодонта на границе с костью альвеолы (рис. 12). Это молодые клетки, участвующие в образова­ нии кости. О н и имеют резко б а з о ф и л ь н у ю ц и т о п ­ лазму и округлое я д р о . В ц и т о п л а з м е х о р о ш о р а з ­ виты гранулярная эндоплазматическая сеть, аппарат Гольджи. Ц е м е н т о б л а с т ы р а с п о л о ж е н ы в той части п е ­ риодонта, которая прилежит к цементу корня зуба. По форме и строению они напоминают остеоб­ ласты, п р и н и м а ю т участие в образовании вещества цемента. Остеокласты и одонтокласты — гигантские м н о ­ гоядерные клетки. К а к правило, они располагаются в лакунах на поверхности кости альвеолы (остеок­ ласты) или корня зуба (одонтокласты) (рис. 13, 14).

По с т р о е н и ю эти клетки сходны между собой, о н и содержат ф е р м е н т ы , р а с щ е п л я ю щ и е коллаген и протеогликаны кости или корня. Принимают учас­ тие в разрушении кости или тканей корня при пере­ стройке этих тканей под влиянием меняющихся ме­ ханических нагрузок, а также при воспалительных процессах. Сложные взаимодействия клеточных элемен­ тов соединительной ткани обеспечиваются медиато­ рами, о к а з ы в а ю щ и м и местное действие. Среди них выделяются так называемые ц и т о к и н ы и ростовые ф а к т о р ы , в л и я ю щ и е на рост, п р о л и ф е р а ц и ю и д и ф ференцировку клеток. Эпителиальные островки Малассе обнаружи­ ваются в виде групп различного размера или тяжей эпителиальных клеток. О б ы ч н о о н и лежат незави­ симо друг от друга на некотором расстоянии от це­ мента ( р и с . 15), а в о т д е л ь н ы х случаях и м е ю т вид анастомозирующих эпителиальных тяжей, пронизы­ вающих периодонт. Наиболее многочисленны в пе-

•нинННннин! Рис. 15. Эпителиальные клетки островков Малассе в пери­ одонте риодонте людей моложе 20 лет. С возрастом их к о ­ личество уменьшается. У пожилых людей возможна п р о л и ф е р а ц и я клеток островков. Происхождение этих островков различно. Одни из них являются остатками э п и т е л и я зубной плас­ т и н к и , другие — э п и т е л и я эмалевого органа и кор­ невого гертвиговского влагалища. Э п и т е л и а л ь н ы е клетки островков могут служить источником обра­ зования кист и опухолей. Клеточные элементы периодонта образуют как бы 3 слоя. Наружный слой располагается на гра­ нице с костью альвеолы, в нем преобладают клетки остеобластического ряда. В среднем слое располагаются фибробласты раз­ личной степени зрелости, макрофаги, тучные клетки и эпителиальные островки. Внутренний слой грани­ чит с цементом корня. Здесь выявляются м а л о д и ф ф е р е н ц и р о в а н н ы е клетки, цементобласты (рис. 16)

Рис. 16. Слои клеточных элементов в периодонте. 1 — наружный слой на границе с костью альвеолы; 2 — средний слой; 3 — внутренний слой на границе с це­ ментом

Межклеточное вещество п е р и о д о н т а в к л ю ­ чает в себя о с н о в н о е в е щ е с т в о и в о л о к н а . О с н о в ­ ное ( а м о р ф н о е ) вещество на 70 % состоит из воды и представляет собой вязкий гель, в который з а к л ю ­ чены клетки и волокна. В последнее время получены новые данные о ф у н к ц и и межклеточного вещества. Согласно этим д а н н ы м межклеточное вещество влияет на д и ф ф е ренцировку, п р о л и ф е р а ц и ю и организацию клеточ­ ных элементов, играет важную роль в посттравма­ тической регенерации. В состав основного вещества входят белки плазмы крови, неорганические и о н ы , продукты метаболизма клеток, р а с т в о р и м ы е пред­ шественники коллагена. Основное вещество содер­ жит г л и к о з а м и н о г л и к а н ы с п р е о б л а д а н и е м д е р м а тан-сульфата, а также гликопротеины. Его вязкость играет важную роль в амортизации жевательных на­ грузок. Волокна периодонта. Основная часть волокон пе­ риодонта представлена коллагеновыми в о л о к н а м и в виде р а з л и ч н о о р и е н т и р о в а н н ы х пучков. О т в о ­ л о к о й сухожилий волокна периодонта отличаются м е н ь ш и м д и а м е т р о м . Б о л ь ш а я часть к о л л а г е н о вых в о л о к о н о д н и м к о н ц о м входит в к о с т ь альве­ олы, а другим — в цемент корня зуба. Эти волокна получили название прободающих или шарпеевских (рис. 17). О н и обеспечивают очень прочное соеди­ нение корня зуба с альвеолой. Пространство между пучками заполнено рыхлой н е о ф о р м л е н н о й соеди­ н и т е л ь н о й т к а н ь ю с п р о х о д я щ и м и в ней сосудами и н е р в а м и (рис. 18). В ц е л о м пучки к о л л а г е н о в ы х волокон в боковых отделах периодонтальной щели н а п о м и н а ю т сетку гамака (рис. 19). Такое строение пучков коллагеновых в о л о к о н периодонта со свое­ о б р а з н ы м и а н а с т о м о з а м и между н и м и п р и в о д и т

Рис. 17. Прободающие коллагеновые волокна, проникающие в вещество цемента

Рис. 18. Пучки коллагеновых волокон периодонта с располо­ женной между ними рыхлой соединительной тканью. 1 — прослойки рыхлой соединительной ткани между пуч­ ками коллагеновых волокон периодонта; 2 — кровеносные сосуды; 3 — пучки коллагеновых волокон, проникающих в дентин; 4 — пластинчатая кость альвеолы; 5 — дентин 1

3

2

Рис. 19. Строение коллагеновых волокон периодонта зубов человека. 1-цемент корня зуба; 2-кость альвеолы; 3-пучки коллаге­ новых волокон в виде сетки гамака к ф о р м и р о в а н и ю в нем р о м б о в и д н ы х пространств. К а к в пучках периодонта, так и в анастомозах к о л лагеновые волокна не прерываются по всей д л и н е . Д л и н а волокон в пучках периодонта различна в за­ висимости от ш и р и н ы периодонтальной щели.

Рис. 20. Расположение пучков коллагеновых волокон в пери­ одонте (по Sicher, Tandler) Более т о н к и е к о л л а г е н о в ы е волокна п р о с л о е к рыхлой соединительной т к а н и относят к резервным волокнам, которые ограничивают смещение корней зубов при п о в ы ш е н н о й жевательной нагрузке. О с о ­ б е н н о велика роль этих волокон в зоне сдавления, поскольку о н и более устойчивы не только к растя­ ж е н и ю , но и к сжатию. К о л л а г е н о в ы е в о л о к н а и м е ю т в о л н и с т ы й ход и поэтому могут слегка удлиняться при натяжении, что, в свою очередь, обеспечивает небольшую под­ в и ж н о с т ь к о р н я зуба. В разных отделах п е р и о д о н ­ тальной щ е л и пучки п л о т н ы х коллагеновых воло­ кон имеют различное направление: горизонтальное (у краев альвеолы), косое (в боковых отделах щели), радиальное (рис. 20). У краев зубной альвеолы они натянуты почти горизонтально, прикрепляясь к це­ менту около цементо-эмалевой границы, а другими концами вплетаются в соединительную ткань де­ с н ы или п р и к р е п л я ю т с я к в е р ш и н е альвеолярного отростка, образуя ц и р к у л я р н у ю связку зуба. Часть волокон проходит над в е р ш и н о й альвеолярного гребня в толще межзубного сосочка, с о е д и н я я с о ­ седние зубы. Эти в о л о к н а образуют транссептальную группу, входящую в состав циркулярной связки зуба (рис. 21). В боковых отделах периодонтального пространс­ тва пучки коллагеновых волокон принимают косое расположение, причем верхними концами они про­ н и к а ю т в вещество альвеолярной кости, а н и ж н и м и в цемент. В области верхушки корня пучки коллаге­ н о в ы х в о л о к о н идут в р а з л и ч н ы х н а п р а в л е н и я х —

корня одного и того же зуба и в окружности разных зубов о д н о г о и того же человека. П о д а н н ы м ряда авторов, наибольшую ширину она имеет у края зуб­ ной альвеолы (0,35 мм) и в области корня (0,25 мм). На у р о в н е с р е д н и х отделов к о р н я ее ш и р и н а н а ­ именьшая (0,15—0,2 мм), эта часть корня имеет на­ именьшую подвижность. В области резцов ш и р и н а п е р и о д о н т а л ь н о й щели б о л ь ш е , чем у к о р н е й м о ­ л я р о в . Эта щель шире н а д и с т а л ь н о й поверхности корня зуба, чем на медиальной. У зубов, л и ш е н н ы х а н т а г о н и с т о в , не ф у н к ц и о н и р у ю щ и х , п е р и о д о н тальная связка утрачивает правильное расположение пучков к о л л а г е н о в ы х в о л о к о н . П р и п о в ы ш е н н о й нагрузке на зуб в о з м о ж н ы у т о л щ е н и е п е р и о д о н т а и перестройка окружающей корень зуба альвеоляр­ ной кости, а также отложение новых масс цемента на поверхности корня.

Рис. 21. Участок периодонта в области вершины альвеолы. Транссептальная группа волокон, натянутых между сосед­ ними зубами о д н и почти г о р и з о н т а л ь н о , другие в е р т и к а л ь н о , п р и к р е п л я я с ь концами к окружающей кости. Таким о б р а з о м , по р а с п о л о ж е н и ю и н а п р а в л е ­ н и ю в периодонте выделяют следующие группы пуч­ ков коллагеновых волокон: — горизонтальные волокна, окружающие корень на уровне альвеолярного гребня; — к о с ы е в о л о к н а б о к о в ы х отделов п е р и о д о н тальной щели; — апикальные, которые идут в разных направле­ ниях, образуя толстые п е р е к р е щ и в а ю щ и е с я пучки, прочно ф и к с и р у ю щ и е основание зуба; — межкорневые волокна в области бифуркации м н о г о к о р н е в ы х зубов, которые с в я з ы в а ю т к о р е н ь с костью м е ж к о р н е в о й перегородки: г о р и з о н т а л ь ­ ные и вертикальные. Пучки коллагеновых волокон косого направле­ н и я в боковых отделах периодонтальной щели обра­ зуют подвешивающий аппарат, предохраняющий со­ судисто-нервный пучок, идущий к отверстию корня, от сдавления при жевании. С о в о к у п н о с т ь в о л о к о н п е р и ц е м е н т а , идущих в радиальном направлении в окружности шейки зуба и в е р ш и н ы корня, ограничивают боковые (ка­ сательные) движения зуба при жевании. В нормаль­ ных условиях известная физиологическая подвиж­ н о с т ь зубов обусловлена н е о д и н а к о в о й ш и р и н о й п е р и о д о н т а л ь н о г о пространства в р а з н ы х отделах

Способность к функциональной и морфоло­ гической п е р е с т р о й к е п е р и о д о н т а у взрослого ч е ­ ловека, в частности, удлинение волокон, многие авторы связывают с п о с т о я н н ы м и отложениями це­ мента на поверхности к о р н я . В вещество цемента включаются новые волокна периодонта, возник­ шие благодаря деятельности фибробластов. Во­ л о к н а приходят также на смену с т а р ы м , д е г е н е р и ро в а н н ы м . В периодонте быстро обновляются коллаген и клеточные э л е м е н т ы , хотя с возрастом этот п р о ­ цесс з а м е д л я е т с я . В п е р и о д о н т е идет п о с т о я н н а я перестройка в соответствии с изменением жева­ т е л ь н о й н а г р у з к и на пародонт. С и н т е з к о л л а г е н а стимулируют и о н ы железа, меди, хрома, для с и н ­ теза коллагена необходим витамин С. Недостаток этого витамина в п и щ е приводит к р а с ш а т ы в а н и ю зубов. При утрате зубов-антагонистов наблюдается а т р о ф и я п е р и о д о н т а и его к о л л а г е н о в ы х п у ч к о в . В свою очередь повреждение периодонта, его к о л ­ лагеновых пучков сопровождается резорбцией ц е ­ мента и кости. Эластические волокна в пучках периодонта зуба человека отсутствуют, что нередко связывают с быст­ рым обновлением периодонта, но имеются так назы­ ваемые окситалановые (незрелые эластические) во­ локна. Они формируют пучки, идущие параллельно к о р н ю в в е р т и к а л ь н о м н а п р а в л е н и и . Их т р е х м е р ­ ная сеть пронизывает пучки коллагеновых волокон под п р я м ы м углом. Их много в области ш е й к и зуба. Окситалановые волокна не входят в кость, но впле­ таются в цемент. Д е ф о р м а ц и я этих волокон, п о - в и ­ димому, способствует регуляции кровотока. Кровоснабжение периодонта. И с т о ч н и к о м к р о ­ воснабжения периодонта являются верхняя и н и ж ­ няя альвеолярная артерия, а также зубная артерия. В периодонт кровь поступает по артериолам. Артериолы п р о н и к а ю т из костномозговых пространств

через ф о л ь к м а н о в с к и е каналы. Сосуды периодонта локализуются между твердыми структурами: кост­ н о й тканью и цементом. Связь стенки сосудов с в о ­ локнами периодонта и сосудами альвеолярной кости сказывается на прочности, эластичности, устойчи­ вости его сосудов к и з м е н е н и я м т р а н с м у р а л ь н о г о давления в периодонте. Сосуды идут п а р а л л е л ь н о д л и н н о й оси к о р н я . От них отходят к а п и л л я р ы , ф о р м и р у ю щ и е сплете­ ние вокруг к о р н я (рис. 22). Среди капилляров име­ ются ф е н е с т р и р о в а н н ы е , что о б е с п е ч и в а е т п о в ы ­ ш е н н у ю п р о н и ц а е м о с т ь их стенки. Возможно, что п о в ы ш е н н а я проницаемость обеспечивает транспорт воды в периодонт для регу­ л я ц и и давления в условиях м е н я ю щ е й с я жеватель­ ной нагрузки. Вены из периодонта идут к к о с т н ы м перегородкам, не повторяя хода артерий. Между ар­ т е р и а л ь н ы м и и в е н о з н ы м и сосудами в периодонте имеются м н о г о ч и с л е н н ы е анастомозы. П о с т к а п и л ­ л я р н ы е венулы п е р и о д о н т а с л и в а ю т с я в ш и р о к и е короткие венозные стволы, которые идут почти пер­ пендикулярно поверхности корня. Частичный отток к р о в и из в е с т и б у л я р н о й и о р а л ь н о й поверхностей периодонта осуществляется в дугообразные внутрикостные в е н ы , р а с п о л о ж е н н ы е параллельно ш е й к е зуба. И з п р и ш е е ч н о й о б л а с т и п е р и о д о н т а к р о в ь ч а с т и ч н о оттекает в в е н ы д е с н ы , а из а п и к а л ь н о й области — н е п о с р е д с т в е н н о в а л ь в е о л я р н ы е вены. Между венами периодонта соседних зубов обнару­ жены анастомозы, проходящие в надкостнице и сли­ з и с т о й о б о л о ч к е . Установлены также а н а с т о м о з ы между в е н а м и б о л ь ш и х к о р е н н ы х зубов и в е н а м и жевательных м ы ш ц , а для периодонта зубов н и ж н е й челюсти — и в е н а м и дна полости рта. К р о м е того, имеется связь между венами периодонта временных зубов и венами зачатков п о с т о я н н ы х зубов. К р у п ­ ные сосудистые стволы периодонта располагаются в костных нишах альвеолярной стенки, что предох­ раняет их от сжатия во время ж е в а н и я . Сосудистая сеть п е р и о д о н т а , п о м и м о т р о ф и ч е с к о й ф у н к ц и и , в ы п о л н я е т и ф у н к ц и ю гидроамортизатора, п о з в о ­ ляющего равномерно распределять жевательную нагрузку. Благодаря м н о г о ч и с л е н н ы м анастомозам между м а г и с т р а л ь н ы м и сосудами п е р и о д о н т а с о ­ здаются условия для быстрого п е р е р а с п р е д е л е н и я крови во время жевания. Этому способствует и изме­ няющееся н а п р я ж е н и е волокон периодонта с и з м е ­ нением конфигурации межволокнистых промежут­ ков. В результате создаются условия для расширения или сжатия сосудов. При и н т е н с и в н о м кровоснабжении периодонта с и с т е м а его л и м ф о о т т о к а м е н е е р а з в и т а . О д н а к о р а с п р о с т р а н е н и е воспалительных п р о ц е с с о в в п о ­ лости рта также связано с л и м ф о с н а б ж е н и е м пери­ одонта. Л и м ф а т и ч е с к и е сосуды периодонта связаны

Рис. 22. Сосудистая сеть зуба к а к с б л и з к о р а с п о л о ж е н н ы м и , т а к и с более уда­ л е н н ы м и областями полости рта. Л и м ф а отводится из периодонта в подъязычные, поднижнечелюстные и о к о л о у ш н ы е л и м ф а т и ч е с к и е сосуды. Л и м ф а т и ­ ч е с к и е к а п и л л я р ы рыхлой с о е д и н и т е л ь н о й т к а н и п е р и о д о н т а несут л и м ф у в с о б и р а т е л ь н ы е л и м ф а ­ т и ч е с к и е сосуды, идущие вместе с в е н а м и к десне и альвеолярной стенке. Иннервация периодонта. П е р и о д о н т с л у ж и т не только для укрепления зубов в костной альвеоле, он играет важную роль в р е ф л е к т о р н о й регуляции ж е в а н и я , а также ф у н к ц и о н и р у е т в качестве свое­ образного органа осязания. Выполнение этих ф у н к ­ ц и й тесно связано с большим количеством нервных в о л о к о н и о к о н ч а н и й в периодонте. З н а ч и т е л ь н а я часть м я к о т н ы х нервных волокон проникает в зуб­ ную связку в области верхушки к о р н я зуба вместе с сосудисто-нервным пучком, входящим в канал к о р н я зуба. Войдя в п е р и о д о н т а л ь н о е п р о с т р а н с ­ тво, а затем в пучки плотной соединительной ткани периодонта, они образуют здесь окончания (рис. 23). Часть нервных волокон тянется вдоль периодонталь­ ной щели в восходящем направлении, образуя про­ д о л ь н ы е п у ч к и . Э т и в о л о к н а з а к а н ч и в а ю т с я в пе­ риодонте боковых поверхностей корня. Второй источник иннервации периодонта в области верхних и средних отделов к о р н я с о с т а в л я ю т н е р в н ы е в о ­ локна, идущие в периодонт из отверстий в боковых стенках костей альвеолы. Волокна обоих источни­ ков образуют вместе нервное сплетение в периодон-

плотной структурой и двойные клубочки. В послед­ нем случае чувствительное нервное волокно, войдя в пучок п е р и о д о н т а , делится на две ветви, каждая из к о т о р ы х заканчивается с а м о с т о я т е л ь н ы м клу­ б о ч к о м , ф о р м а и в е л и ч и н а к о т о р о г о могут б ы т ь различны. Наибольшее количество чувствитель­ ных нервных о к о н ч а н и й разнообразной структуры обнаруживается в периодонтальной мембране рез­ цов. Очевидно, это связано с особой функцией рез­ цов, которым в большей степени, чем другим зубам, свойственно чувство осязания. Симпатические волокна как правило, безмиелиновые и образуют многочисленные варикозные рас­ ширения и о к о н ч а н и я в виде корзинок вокруг сосу­ дов, регулируя кровоток в иннервируемой области. Рис. 23. Чувствительное кустиковидное нервное окончание в периодонте. Декальцинация. Срез корня зуба. 1 — дентин; 2 — цемент; 3 — периодонт; 4 — нервное во­ локно; 5 — кустиковидное нервное окончание в периодон­ те; 6 — костная ткань альвеолы (остеоны) тальном пространстве. На всем протяжении перио­ донта рассеяно большое количество разнообразных по структуре чувствительных нервных о к о н ч а н и й . Как п р а в и л о , о с н о в н а я масса нервных о к о н ч а н и й заложена в самих пучках плотной с о е д и н и т е л ь н о й т к а н и , но их м о ж н о в с т р е т и т ь и между п у ч к а м и , в прослойках более рыхлой соединительной ткани. Наиболее богата чувствительной и н н е р в а ц и е й п е р и о д о н т , п р и л е г а ю щ и й к в е р ш и н е к о р н я зуба. По структуре чувствительные н е р в н ы е о к о н ч а н и я являются свободными, неинкапсулированными и имеют вид древовидно ветвящихся кустиков или клубочков (рис. 24). Чаще всего встречаются кустиковидные, особенно в периодонте апикальной части корня. Структура клубочковидных нервных оконча­ ний весьма разнообразна. Прежде всего можно выде­ лить одиночные клубочки с более рыхлой или более

Рис. 24. Чувствительное нервное окончание кустикового типа с клубочками на концах терминальных веточек в пе­ риодонте латеральной поверхности корня резца. Импрегна­ ция серебром

1.4.

ЦЕМЕНТ КОРНЯ ЗУБА

Цемент вместе с периодонтом, костью альвеолы и десной формирует о п о р н о - у д е р ж и в а ю щ и й а п п а ­ рат зуба — пародонт. Цемент (cementum) — твердая о б ы з в е с т в л е н н а я т к а н ь зуба — п о к р ы в а е т д е н т и н корня на всем его п р о т я ж е н и и , н а ч и н а я от ш е й к и зуба, где его т о л щ и н а н а и м е н ь ш а я (20—50 м к м ) и д о в е р ш и н ы корня, где он достигает наибольшей т о л ш и н ы (100—1500 мкм и больше), особенно в м о ­ лярах. В 60—70% случаев цемент частично п о к р ы ­ вает э м а л ь и л и в 10% непосредственно контактирует с э м а л ь ю . У некоторых м л е к о п и т а ю щ и х (жвачных и.копытных) цемент одевает всю эмаль. Л о к а л и з а ­ ция ц е м е н т о - э м а л е в о й границы у одного человека м о ж е т с у щ е с т в е н н о в а р ь и р о в а т ь в р а з н ы х зубах и на различных поверхностях зуба. По структуре и химическому составу цемент на­ п о м и н а е т г р у б о в о л о к н и с т у ю кость. О д н а к о в от­ л и ч и е от кости ц е м е н т не с о д е р ж и т к р о в е н о с н ы х сосудов и его п и т а н и е о с у щ е с т в л я е т с я д и ф ф у з н о из сосудов периодонта. С о д е р ж а н и е м и н е р а л ь н ы х солей в цементе п р и б л и ж а е т с я к таковому в кости и д о х о д и т д о 5 0 — 6 0 % (в о с н о в н о м это ф о с ф а т ы кальция в виде кристаллов гидроксиапатита). Среди органических веществ в цементе преобладает колла­ ген. Если в кости перестройка представлена посто­ янной резорбцией и образованием кости, то цемент не резорбируется, а л и ш ь ритмически откладывается в т е ч е н и е всей ж и з н и на поверхности корня зуба. Откладываясь в области верхушки корня, он обеспе­ чивает сохранение длины зуба при стирании эмали в течение жизни (пассивное прорезывание зуба). На язычной стороне корней зубов цемент откла­ дывается более толстым слоем, чем на вестибуляр­ ной. Отложение цемента у мужчин более выражено, чем у ж е н щ и н . Постоянное отложение молодой ме­ нее обызвествленной цементоидной ткани (преце-

1.4. Цемент корня зуба мента) на поверхности цемента на смену глубоким, утратившим жизнедеятельность слоям приводит к слоистости клеточного цемента. Ш и р о к и е п л а с ­ т и н ы н а к л а д ы в а ю т с я друг на друга. О н и о т г р а н и ­ чены непрерывными параллельными линиями роста, и м е ю щ и м и волнообразный ход. Различают б е с к л е т о ч н ы й , или п е р в и ч н ы й , ц е ­ мент и к л е т о ч н ы й , или в т о р и ч н ы й . Б е с к л е т о ч н ы й ц е м е н т не с о д е р ж и т к л е т о к , имеет н е ч е т к у ю гра­ ницу с дентином (в отличие от клеточного), близко р а с п о л о ж е н н ы е л и н и и роста. Он развивается в ходе ф о р м и р о в а н и я корней первым и покрывает тонким слоем шейку и корень в некоторых зубах полностью (нижние передние резцы). В большинстве зубов бес­ клеточный цемент покрывает шейку и поверхности к о р н е й верхней части зубов. К л е т о ч н ы й ц е м е н т располагается на а п и к а л ь н о й части к о р н е й зубов, а также в б и ф у р к а ц и и у м н о г о к о р н е в ы х зубов, не­ посредственно покрывая д е н т и н или располагаясь поверх бесклеточного цемента. Клеточный цемент содержит клетки — цементоциты (рис. 25). Его меж­ клеточное обызвествленное вещество состоит из ос­ н о в н о г о а м о р ф н о г о вещества и коллагеновых в о -

17

где сливаются с р а д и а л ь н ы м и к о л л а г е н о в ы м и во­ л о к н а м и дентина. Что касается клеток цемента — ц е м е н т о ц и т о в , то эти отростчатые клетки сходны по структуре с остеоцитами. Тела клеток локализуются в полостях — л а к у н а х , а их о т р о с т к и — в т р у б о ч к а х . О т р о с т к и цементоцитов связаны щелевидными контактами (нексусами) и направлены преимущественно в сто­ рону периодонта, из сосудов которого путем д и ф ф у ­ зии они получают питание. С другой стороны отрос­ тки ц е м е н т о ц и т о в а н а с т о м о з и р у ю т с д е н т и н н ы м и трубочками. Это обстоятельство следует учитывать при поражении пульпы, нарушении в ней кровооб­ ращения, как источник жизнеобеспечения дентина. Цементоциты имеют крупное ядро и умеренно раз­ витые органеллы (рис. 26). Цементоциты глубоких слоев цемента, удален­ ные от и с т о ч н и к а п и т а н и я , гибнут. С поверхности откладываются новые слои цемента. Замурованные в нем к л е т к и , находясь в более б л и з к о м соседстве с сосудами периодонта, сохраняют п р и з н а к и ф у н ­ кциональной активности, пока не будут оттеснены слоями вновь образованного цемента.

Рис. 25. Дентин и цемент корня зуба. Декальцинированный срез зуба. 1 — дентин; 2 — отростки одонтобластов; 3 — цемент; 4 — цементоциты л о к о н . Одни из них идут параллельно поверхности цемента, другие, более толстые, пересекают толщу цемента в радиальном направлении и продолжаются в периодонт и далее в виде прободающих (шарпеевских) волокон входят в состав альвеолярной кости. Из периодонта в цемент направляются пучки кол­ лагеновых в о л о к о н и внедряются в него. В местах их внедрения цемент имеет вид в о з в ы ш е н и й , в цен­ тре которых есть углубление, где и л о к а л и з у ю т с я эти волокна. Радиальные коллагеновые волокна це­ мента с внутренней стороны п р о н и к а ю т в д е н т и н ,

Рис. 26. Клеточный цемент с цементоцитами На п о в е р х н о с т и ц е м е н т а , в п е р и ф е р и ч е с к и х участках п е р и о д о н т а вокруг к о р н я зуба р а с п о л а ­ гаются ц е м е н т о б л а с т ы . Их а к т и в н а я деятельность приводит к образованию цемента. В месте отложе­ ния клеточного цемента часть цементобластов заму­ ровываются в нем и превращаются в цементоциты. Там, где строится б е с к л е т о ч н ы й цемент, ц е м е н т о ­ бласты о т о д в и г а ю т с я к н а р у ж и от в ы р а б о т а н н о г о ими межклеточного вещества.

Глава 2 МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

Заболевания пародонта не ограничиваются д е ­ с н о й , а затрагивают все его структуры. Б о л ь ш и н с ­ тво болезней имеют местные п р о я в л е н и я , но в ряде случаев о н и могут быть п р и з н а к о м о б щ и х заболе­ ваний или патологических п р о ц е с с о в в других о р ­ ганах. В связи с этим м о ж н о выделить 3 о с н о в н ы х типа патологических процессов, различающихся между с о б о й по х а р а к т е р н ы м п р и з н а к а м , п р о и с ­ х о ж д е н и ю и к л и н и ч е с к о м у т е ч е н и ю . Это в о с п а ­ л е н и е , д и с т р о ф и я , ф у н к ц и о н а л ь н а я травма (ги­ перфункция) и функциональная недостаточность (гипофункция). Воспалительные процессы (гингивит, п а р о д о н тит) развиваются тогда, когда раздражающий агент оказывает химическое или х и м и к о - и н ф е к ц и о н н о е п о в р е ж д а ю щ е е в о з д е й с т в и е на т к а н и п а р о д о н т а . Особую роль п р и этом играют продукты ж и з н е д е ­ ятельности м и к р о о р г а н и з м о в : ферменты (гиалуронидаза, х о н д р о и т и н с у л ь ф а т а з а , к о л л а г е н а з ы ) , к о ­ торые могут разрушать с о е д и н и т е л ь н у ю ткань пародонта, и м и к р о б н ы е э н д о т о к с и н ы ( л и п о и д н о -

полисахаридно-нуклеиновые к о м п л е к с ы ) , способ­ ные приводить к выраженным морфологическим из­ менениям (остановка митоза, вакуолизация и лизис клеток, сенсибилизация и аутосенсибилизация орга­ низма), токсины, коротко-цепочечные ж и р н ы е к и с ­ лоты. В л и я н и е м и к р о ф л о р ы полости рта на т к а н и пародонта во многом зависит от иммунных и неспе­ цифических факторов защиты, питания и соблюде­ ния гигиены полости рта. Дистрофия — дегенеративные процессы и регрес­ сивные и з м е н е н и я , связанные с о б щ и м и или мест­ н ы м и н а р у ш е н и я м и обмена веществ. Функциональная травма или функциональная не­ достаточность являются одними из важных факторов, приводящих к патологии пародонта. Как продолжи­ тельная перегрузка, так и недогрузка зубов вызывают прогрессирующую деструкцию пародонта. Сочета­ ние этих факторов с воспалением значительно уско­ ряет деструктивные процессы в пародонте. В каждом случае могут быть п р и з н а к и одного, двух или всех трех типов патологических процессов.

2.1. МИКРОБНАЯ ФЛОРА И РАЗВИТИЕ ВОСПАЛЕНИЯ В ПАРОДОНТЕ Основные понятия

Общая характеристика и патофизиологическое описание

М и к р о б н а я б л я ш к а (зубной налет) В полости рта здорового человека присутствуют более 300 м о р ф о ­ является прямой п р и ч и н о й х р о н и ­ логически и биохимически различных групп или видов бактерий. ческих в о с п а л и т е л ь н ы х п р о ц е с с о в Д о настоящего времени не все бактериальные штаммы, выделенные в пародонте. из полости рта человека, к л а с с и ф и ц и р о в а н ы . На ее развитие могут влиять следу­ ющие факторы: 1. С ы р а я и в о л о к н и с т а я п и щ а ввиду ее о ч и щ а ю щ е г о д е й с т в и я 1. К о н с и с т е н ц и я пищи при ж е в а н и и способствует предупреждению отложения бактери­ альных б л я ш е к и к а м н я ; наоборот, мягкая и кашицеобразная пища оказывает слабое о ч и щ а ю щ е е действие на зубы, часто она прогла­ тывается вообще без ж е в а н и я . 2. Отсутствие контактных пунктов 2. Отсутствие плотного контакта между боковыми поверхностями зубов, возникающее после некачественного пломбирования, приво­ между зубами дит к задержке остатков п и щ и , что в свою очередь предрасполагает к образованию м и к р о б н о й бляшки. 3. Задержка п и щ и , в о з н и к а ю щ а я при потере зубов, кариесе или не­ 3. Задержка п и щ и которых видах неполного с м ы к а н и я зубов, приводит к задержке пи­ щевых остатков и способствует образованию м и к р о б н о й бляшки. 4. Преобладание в пищевом рационе хорошо усваиваемых углеводов 4. Диета увеличивает в слюне содержание глюкозы.

Основные понятия

Общая характеристика и патофизиологическое описание

5. М и к р о б и о ц е н о з рта 6.

7.

8.

9.

5. К и н ф е к ц и о н н ы м процессам в пародонте приводит нарушение в экологии микроорганизмов полости рта. М е т а б о л и з м м и к р о о р г а н и з м о в 6. Образование в м и к р о б н о й б л я ш к е органических кислот и ток­ с и н о в м и к р о о р г а н и з м о в , о т г р а н и ч е н н ы х от с л ю н ы м е м б р а н а м и , зубного налета и поэтому недоступных для защитных факторов ротовой жидкости. Процесс образования бляшки л а в и н о о б р а з н о прогрессирует, когда нарушается целостность зубодесневого соединения. Зубной камень 7. Отложение солей кальция в бактериальной бляшке вызывает об­ разование камня, который оказывает на десну травмирующее меха­ ническое воздействие, увеличивает поверхность для ф о р м и р о в а н и я микробной б л я ш к и . Зубные протезы 8. Погружение краев искусственных к о р о н о к из различных матери­ алов под десну, некачественное их изготовление вызывает развитие патологии пародонта. Курение табака 9. Систематическое курение табака изменяет микробиоценоз полос­ ти рта с преобладанием пародонтопатогенной микрофлоры и усили­ вает образование зубного налета.

Динамика роста микробной бляшки Различают 3 фазы изменений мик­ рофлоры, которые происходят в те­ чение 2-х недель. В 1-ю фазу преобладают грамполож и т е л ь н ы е к о к к и и п а л о ч к и , грамотрицательные кокки. Во 2-ю фазу появляются жгутиковые м и кроорганизм ы. В 3-юфазу — спириллы и спирохеты.

При частичном и нерегулярном удалении микробного налета во вре­ мя чистки зубов происходит быстрый рост колоний микробов. За 4 часа число микроорганизмов налета достигает 103-104 бактерий на 1 м м зубной поверхности. В течение дня число бактерий уве­ личивается на порядок. Это происходит, главным образом, за счет роста стрептококков. О н и п р и л и п а ю т к пелликуле и синтезируют из сахарозы гомополисахарид, играющий важную роль в накопле­ нии бактерий на зубах. С к о п л е н и е бактерий вдоль десневого края через 3 дня приводит к созданию благоприятных условий для роста бактерий и и з м е н е н и ю состава м и к р о ф л о р ы .

Пародонтопатогены Porphyromonas gingivalis Threponema denticola Т. vincenti Т. socranskii Bacteroides forsithus Prevotella intermedia Actinobacillus actinomycetemcommitans (серотипы «а» и «b») Actinomices viscosus A. naeslundii Fusobacterium nucleatum F. fusiforme F. necroforum и другие

В а ж н е й ш и м э т и о л о г и ч е с к и м ф а к т о р о м в р а з в и т и и заболеваний пародонта являются п а р о д о н т о п а т о г е н н ы е б а к т е р и и . К их пред­ ставителям «по рекомендации ВОЗ и относят такие виды, которые наряду с преимущественно анаэробным типом дыхания отличают­ ся в ы с о к и м и адгезивными, и н в а з и в н ы м и и т о к с и ч е с к и м и с в о й с ­ твами по о т н о ш е н и ю к тканям пародонта (Определитель бактерий Берджи, 1997).

2

Начало морфологических и клинических проявлений гингиви­ та и пародонтита связано, в большей степени, с включением в со­ став наддесневых о т л о ж е н и й грамотрицательных и ф и л а м е н т о з ных ф о р м бактерий. В качестве с п е ц и ф и ч е с к о г о бактериального патогена при развитии гингивита в первую очередь рассматрива­ ют Actinomyces viscosus и Actinobacillus actinomycetemcomitans, а также Porphyromonas gingivalis.

Механизмы защиты пародонта Системная регуляция осуществляется нервной и э н д о к р и н н о й сис­ от микробной агрессии темами, местная — контролируется цитокинами. Оба механизма ре­ Гомеостатический контроль числен­ гуляции ф у н к ц и о н и р у ю т совместно, причем н е й р о - э н д о к р и н н а я ности и ф у н к ц и и микробов зависит регуляция действует через местную цитокиновую сеть. Многие ве­ от интегративной деятельности от­ щества, находящиеся в бактериях, в том числе Д Н К и экзотоксины, дельных тканей и систем, которые стимулируют синтез цитокинов, которые более активно действуют регулируются с и с т е м н ы м и и мест­ на клетки чем их индукторы. ными механизмами.

Основные понятия

Общая характеристика и патофизиологическое описание

Барьерная ф у н к ц и я ротового эпи­ телия десны и зубодесневого соеди­ нения

Э ф ф е к т и в н о й защитой против м и к р о о р г а н и з м о в является интактная поверхность д е с н ы , а также десквамация эпителиальных кле­ ток, поток с л ю н ы и многие ее к о м п о н е н т ы . Зуб в процессе разви­ тия прорезывает к о р о н к о в о й частью э п и т е л и а л ь н ы й слой десны и создает уникальную зубодесневую область — десневую борозду. С о е д и н и т е л ь н ы й эпителий борозды является слабо з а щ и щ е н н о й структурой, что позволяет бактериям плотно прикрепляться к ней после повреждения. Длительный контакт м и к р о о р г а н и з м о в с мяг­ кими т к а н я м и , о к р у ж а ю щ и м и зуб, повышает риск развития воспа­ лительного процесса в пародонте. В свою очередь антигены м и к ­ роорганизмов запускают защитные механизмы ( н е с п е ц и ф и ч е с к и е и и м м у н н ы е ) , высокая э ф ф е к т и в н о с т ь которых замедляет деструк­ цию пародонта.

Ротовая жидкость и самоочищение зубов в п р о ц е с с е ж е в а н и я , г и г и е ­ на рта

Важным механизмом защиты являются факторы, влияющие на адге­ зию бактерий и предотвращающие колонизацию десневой борозды. К таким факторам относятся поток с л ю н ы , жевание и гигиеничес­ кие процедуры в полости рта. Большинство бактерий, попадающих в полость рта, быстро вымываются током слюны и проглатываются. Слюна содержит вещества, которые препятствуют адгезии м и к р о ­ организмов — агглютинины и секреторный иммуноглобулин A (SIgA). Л и з о ц и м слюны разрушает стенки бактерий, а л а к т о ф е р р и н слюны связывает железо и таким образом ингибирует дыхательные ферменты бактерий, приводя к их гибели.

Важную роль в поддержании целост­ В результате активации комплемента, которая может идти класси­ ности тканей пародонта играют сек­ ческим и альтернативным путем, мобилизуется защита тканей десны реция и состав десневой жидкости. против бактериальной инвазии. Антитела классов IgA, IgG и IgM В д е с н е в о й ж и д к о с т и с о д е р ж а т с я предупреждают повреждение тканей путем нейтрализации экзоток­ к о м п о н е н т ы комплемента и с п е ц и ­ синов, освобождаемых бактериями. В слюне больных пародонтитом ф и ч е с к и е антитела против находя­ обнаружен п о в ы ш е н н ы й уровень специфических антител к патоге­ щихся на слизистой оболочке м и к ­ нам пародонта (P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans), что свиде­ тельствует об участии гуморального иммунитета в защите слизистых роорганизмов. оболочек от патогенной м и к р о ф л о р ы . Поддержание нормального гомеостаза п о л о с т и рта н е в о з м о ж н о без э ф ф е к т и в н о й работы фагоцитов, которую выполняют полиморфноядерные лейкоциты и моноци­ ты. Чтобы быть э ф ф е к т и в н ы м и , фагоциты д о л ж н ы «узнавать» мес­ то м и к р о б н о й и н в а з и и , п о к и д а т ь кровеносные сосуды и мигрировать в ткани к месту инвазии, где и осу­ ществляется фагоцитоз. Активация к о м п л е м е н т а играет в а ж н у ю роль в этом процессе. С в я з ы в а н и е к о м ­ понента комплемента С с поверх­ ностью лейкоцита определяет адге­ зию этих лейкоцитов на сосудистом эндотелии вблизи места микробной инвазии. 5 а

Во время хемотаксиса лейкоциты выделяют частьсвоихлизосомальных ферментов. Следующий шаг в процессе фагоцитоза — прикреп­ ление микроорганизма к поверхности лейкоцита, для достижения которого С и/или специфические антитела должны фиксироваться на поверхности бактерии. Затем микроорганизм поглощается клет­ кой и включается в фагосому, в которую выделяется содержимое л и зосомальных гранул. Этот процесс сопровождается образованием в лейкоцитах активных радикалов кислорода. Это супероксидные а н и о н ы , пероксид водорода и гидроксильные радикалы. Продукты 0 сами являются бактерицидными, особенно реакция, катализиру­ емая лизосомальным ферментом миелопероксидазой в присутствии пероксида водорода и ионов хлора. Лейкоциты имеют также бак­ терицидные системы, которые действуют в анаэробных условиях. Продукты, освобожденные л е й к о ц и т а м и , не только убивают нахо­ дящиеся в ткани микроорганизмы, но и вместе с лизосомальными ферментами могут вызывать о б ш и р н ы е повреждения тканей. 3 в

2

Основные понятия

Общая характеристика и патофизиологическое описание

Метаболический баланс м и к р о о р ­ ганизмов полости рта и слизистой оболочки рта

Бактерии и слизистые оболочки образуют единую систему, в кото­ рой они находятся в состоянии баланса, обеспечивающего разру­ ш а ю щ и й механизм воспалительного процесса. При этом бактерии производят разнообразные белки, ингибирующие синтез и высво­ бождение воспалительных цитокинов. Эти белки считают частью о б ш и р н о й сигнальной системы, существующей между бактериями и эпителиальными клетками на поверхности слизистых оболочек, в том числе полости рта.

Механизмы эпителиальных клеток, ингибирующие рост бактерий и уби­ вающие их, не абсолютны, поэтому в норме на поверхности слизистой оболочки между э п и т е л и а л ь н ы ­ ми к л е т к а м и и н о р м а л ь н о й м и к ­ рофлорой складываются с б а л а н с и ­ рованные отношения «обоюдной выгоды».

Важным механизмом антибактериальной защиты эпителия я в л я ­ ются а н т и б а к т е р и а л ь н ы е п е п т и д ы , которые к о н т р о л и р у ю т рост нормальной м и к р о ф л о р ы . Н о р м а л ь н а я м и к р о ф л о р а полости рта синтезирует цитокин-модулирующие молекулы, что обеспечивает ее гармоничное сосуществование со слизистой оболочкой полости рта хозяина.

Взаимодействие факторов защиты пародонта с пародонтопатогенами П о м и м о ц и т о к и н о в о й сети, к о т о ­ рая формируется клетками хозяина, существует сверхсеть ц и т о к и н о о б разных молекул на э п и т е л и а л ь н ы х поверхностях слизистых оболочек, которые д е й с т в у ю т к а к р е г у л я т о ­ ры взаимодействия хозяина и бак­ терий.

Внутриклеточные молекулы, необходимые для выживания бактерий, способны индуцировать синтез ц и т о к и н о в , например, чаперонины ( к о м п а н ь о н ы , спутники). Это внутриклеточные белки, выделяемые Actinobacillus actinomycetemcomitans, препятствующие белковой де­ натурации в клетках. Они индуцируют резорбцию костной ткани, усиливая синтез ц и т о к и н о в хозяина.

Н е к о т о р ы е б а к т е р и и и с п о л ь з у ю т Другой механизм контроля бактерий над сетью ц и т о к и н о в хозя­ ц и т о к и н ы х о з я и н а , к а к ф а к т о р ы ина — это выделение протеиназ. Porphyromonas gingivalis секретироста. руют протеазы, н е й т р а л и з у ю щ и е а к т и в н о с т ь провоспалительных (Ил—1(3), противовоспалительных (антагонист рецептора Ил—1) и с о б о ю д н ы м действием (Ил—6) ц и т о к и н о в . Таким образом, бак­ т е р и и , в ы з ы в а ю щ и е заболевания пародонта, модулируют ц и т о к и новую сеть. Грамположительные бактерии с п о ­ Цитокинстимулирующая активность грамотрицательных и грампособствуют низкому уровню провос- ложительных бактерий разная. В о т н о ш е н и и Ил—1 и Ил—6 стиму­ палительных цитокинов. лирующая активность грам (-) видов до 1000 раз больше, чем грамп о л о ж и т е л ь н ы х видов, которые в б о л ь ш е й степени индуцируют синтез противовоспалительного цитокина — антагониста рецепто­ ра Ил—1. Необходимым условием для возник­ новения патологического процесса является н а р у ш е н и е к о л о н и з а ц и ­ онной резистентности слизистой о б о л о ч к и п о л о с т и рта и д е с н е в о й борозды.

Возбудители в о с п а л е н и я пародонта п р и с п о с а б л и в а ю т с я к среде и находят условия для размножения в зубодесневой области. Они ос­ вобождают продукты, которые взаимодействуют с факторами гумо­ ральной защиты слюны и угнетают их. Многие штаммы стрептокок­ ка продуцируют lgA-протеазу, которая разрушает S-IgA, и свободно размножаются в полости рта. Другим путем, с п о м о щ ь ю которого бактерии преодолевают иммунную защиту слюны, является измене­ ние их антигенных свойств на поверхности клеток таким образом, чтобы их перестали «распознавать» иммуноглобулины с л ю н ы .

Основные понятия

Общая характеристика и патофизиологическое описание

Микроорганизмы и продукты и жиз­ Особенностями микробиоценоза полости рта я в л я ю т с я п о с т о я н ­ недеятельности рассматриваются как н ы й к о н т а к т с в н е ш н е й с р е д о й , многообразие пищевых субстра­ пусковой механизм активации мак­ т о в , о п т и м а л ь н ы е для р а з м н о ж е н и я м и к р о о р г а н и з м о в условия р о ф а г о в — о с н о в н ы х продуцентов (влажность, температура, рН, редокс-потенциал) на ф о н е п о с т о я н ­ провоспалительных цитокинов, и н ­ н о г о д е й с т в и я м н о г о ч и с л е н н ы х з а щ и т н ы х и р е г у л я т о р н ы х ф а к ­ д у ц и р у ю щ и х п о в р е ж д е н и е мягких торов макроорганизма, включающих неспецифические и иммунные и м и нерал изованн ыхтканей пародонта. механизмы защиты хозяина. Продукты жизнедеятельности мик­ роорганизмов — токсины и фер­ менты оказывают не только прямое п о в р е ж д а ю щ е е действие на т к а н и , но и о п о с р е д о в а н н о и н и ц и и р у ю т эндогенные механизмы развития воспаления.

Установлена роль летучих соединений ротовой жидкости и воздуш­ ной среды полости рта в развитии воспаления пародонта. Большое количество летучих с о е д и н е н и й серы производят грамотрицательные бактерии: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Treponema denticola.

Бактерии полости рта производят ле­ Грамотрицательные бактерии продуцируют протеазы и обладают тучие соединения серы, это сероводо­ факторами вирулентности, такими, как липополисахариды и ф и м род ( H S ) , метилмеркаптан ( C H , S H ) брии. Эти бактерии также продуцируют короткоцепочные ж и р н ы е и диметилсульфид ( C H ) S H , кото­ кислоты ( К Ц Ж К ) , которые, являясь главными побочными продук­ рые являются причиной неприятно­ тами метаболизма анаэробов, высвобождаются в микросреду и м о ­ го запаха изо рта. Кроме того, серо­ гут проникать через биологические мембраны. К Ц Ж К подавляют водород и метилмеркаптан способны пролиферацию десневых фибробластов, хемотаксис и дегрануляцию проникать в интактные слои эпите­ полиморфноядерных лейкоцитов, фагоцитоз. Очевидна роль этих л и я , базальной мембраны соедини­ молекул в заболеваниях пародонта. К Ц Ж К из культуры P. gingivalis, тельной т к а н и . Н е п р и я т н ы й запах P. Ioescheii, F. nucleatum значительно супрессируютТ-и В-клеточную обусловливают в основном грамот - пролиферацию. P. gingivalis продуцируют масляную, уксусную, и изовалериановую кислоты, P. Ioescheii: пропионовую, масляную, уксус­ рицательные бактерии ную и изовалериановую, F. nucleatum — масляную и уксусную. 2

3

2

Некоторые бактерии избегают при­ к р е п л е н и я к л е й к о ц и т а м , образуя капсулы, состоящие из полисахари­ дов или протеинов.

Такие бактерии не подвергаются фагоцитозу до тех пор, пока не с и н ­ тезируются специфические антитела против поверхностных структур соответствующего микроорганизма. После прикрепления л е й к о ц и ­ та микроорганизм обычно поглощается, погибает и переваривается. В этом процессе, как указывалось, участвуют активные радикалы кис­ лорода, система миелопероксидазы,лизосомальные ферменты и катионные белки. Обычнолишь немногие из патогенных микроорганизмов могут долго противостоять этому мощному бактерицидному действию.

Описан эффективный механизм мик­ роорганизмов, з а щ и щ а ю щ и й их от фагоцитоза. Это повреждение само­ го фагоцита.

Многие бактерии содержат л е й к о т о к с и н ы , которые часто играют ключевую роль в проявлении патогенности таких м и к р о о р г а н и з ­ мов.

Участие микроорганизмов в разви­ тии патологического процесса в па­ родонте можно представить следую­ щим образом.

И н ф е к ц и о н н ы е агенты выделяют бактериальные токсины (липопо­ л и с а х а р и д ы , л и п о т е н о в у ю кислоту, м у р а м и л - д и п е п т и д и др.) и хемотаксины. Привлеченные в очаг воспаления п о л и м о р ф н о я д е р н ы е л е й к о ц и т ы , тромбоциты, моноциты и образующиеся из них макро­ фаги выделяют п р о с т а г л а н д и н ы , которые могут п р я м о а к т и в и р о ­ вать остеокласты, а также, действуя на л и м ф о ц и т ы , стимулируют выделение ими о с т е о к л а с т - а к т и в и р у ю щ е г о ф а к т о р а . Л о к а л ь н ы е и системные ф а к т о р ы в совокупности приводят к развитию п а р о донтитас выраженными воспалительно-деструктивными измене­ н и я м и и резорбцией костной т к а н и .

Основные понятия

Общая характеристика и патофизиологическое описание

При развитии воспаления в тканях Напряженность гуморального иммунитета больше выражена в нача­ пародонта увеличивается количест­ ле заболевания и по мере прогрессирования патологического про­ во IgA, IgG, IgM за счет сывороточ­ цесса количество сывороточных IgM и IgG снижается, количество ных иммуноглобулинов в связи с по­ IgA может оставаться высоким, a S-IgA — снижается. вышением проницаемости стенок и повреждением микрососудов. В п р о ц е с с а х з а щ и т ы и п о в р е ж д е ­ В острой воспалительной реакции о с н о в н ы м типом клеток я в л я ­ ния пародонта почти всегда участ­ ются п о л и м о р ф н о я д е р н ы е н е й т р о ф и л ы , так как это п о д в и ж н ы е , вуют лейкоциты, макрофаги, тучные короткоживущие клетки, способные к хемотаксису и фагоцитозу. клетки, э о з и н о ф и л ы , базофилы. В результате активации поверхности нейтрофилов в ней происходит всплеск окислительных реакций (респираторный взрыв), накапли­ вается большое количество метаболитов и гидролитических фермен­ тов, уничтожающих микроорганизмы, а также разрушающих остатки тканей. Некоторые бактерии плохо прикрепляются к поверхности ф а г о ц и т о в , но этот процесс значительно облегчается с п о м о щ ь ю специфических антител и компонентов комплемента. Наиболее важными ферментами ней- Л и з о ц и м разрушает стенки бактерий, лактоферрин участвует в ге­ трофилов, определяющими устойчи­ нерации ОН. Без достаточного количества нейтрофилов десна под­ вость к бактериальной инфекции, яв­ вергается изъязвлению и некрозу. Больные с дефектами ф у н к ц и и нейтрофилов и л е й к о п е н и е й о с о б е н н о подвержены я з в е н н ы м за­ ляются лизоцим и лактоферрин. болеваниям пародонта. Ранним и характерным п р и з н а к о м Известна способность макрофагов синтезировать фибронекти 11, ко­ защиты тканей после повреждения торый влияет на фагоцитоз и обладает хемотаксической активнос­ тью для фибробластов, что играет существенную роль в восстано­ является отложение ф и б р и н а . вительных реакциях. Происходит потеря коллагена, д е - Д а л ь н е й ш е е развитие патологического процесса сопровождается сневая борозда превращается в па­ инфильтрацией ткани плазматическими клетками. Развитие генера­ тологически увеличенную полость — лизованного пародонтита сопровождается ослаблением клеточного звена иммунитета: уменьшается число Т - л и м ф о ц и т о в и угнетается карман. их ф у н к ц и о н а л ь н а я активность. Существует ряд теорий патогенеза На запуск защитных механизмов против бактерий указывают рас­ хронического воспаления тканей па­ ширение сосудов десневого края, повышение сосудистой проница­ родонта. В основе этих теорий лежат емости, увеличение выделения десневой жидкости и миграции поразвитие аутоиммунных процессов; л и м о р ф н о я д е р н ы х л е й к о ц и т о в в десневую борозду. нарушение т р о ф и к и тканей и цито- Лейкоциты являются источником бактерицидных субстанций, обла­ дают высокой фагоцитарной активностью, выделяют провоспал ителькиновая к о н ц е п ц и я . ныецитокины, которые вызывают воспаление десны и всего пародонта. В результате м и к р о б н о й и н в а з и и При гингивите т и п и ч н о образование поддесневых бляшек, а актив­ имеется многообразие факторов ви­ ная инвазия микроорганизмов в эпителиальные структуры пародон­ рулентности, п о э т о м у р е ш а ю щ у ю та рассматривается как переход гингивита в пародонтит. По-види­ роль в поражении пародонта играет мому, ведущую роль в прогрессировании заболеваний пародонта не один конкретный фактор, а их со- играет не патогенность м и к р о ф л о р ы , а показатели резистентности организма. четанное действие. На ранних стадиях пародонтита бак­ При установлении критерия патогенности микрофлоры учитывают териальная ф л о р а кармана сходна ряд характеристик. Потенциального возбудителя воспаления в по­ с таковой при гингивите. При даль­ раженных участках десны больше, чем в здоровых. Удаление этого нейшем развитии заболевания преоб­ микроорганизма из пораженных участков приостанавливает актив­ ладают грамотрицательные анаэроб­ ное повреждение тканей пародонта. П о в ы ш е н н а я или сниженная ные палочки и появляется большое клеточная или гуморальная иммунная реакция на этот микроорга­ количество спирохет. Состав микро­ низм, при наличии адекватной иммунной реакции на другие микро­ флоры непостоянен не только на раз­ организмы, может также наводить на мысль об особой роли данного ных стадиях воспаления, но и у раз­ возбудителя в развитии заболевания. личных больных.

Общая характеристика и патофизиологическое описание

Основные понятия

Поражение десны на ранних стадиях Л и м ф о ц и т ы являются эффекторами гиперчувствительности замед­ развития пародонтита н а п о м и н а е т л е н н о г о типа, так как они выделяют медиаторы — л и м ф о к и н ы , ко­ реакцию п о в ы ш е н н о й чувствитель­ торые способствуют локализации в тканях макрофагов, лейкоцитов, ности замедленного типа, в резуль­ фибробластов или остеокластов. В результате возникает поражение тате которой формируется плотный участков пародонта, п р и м ы к а ю щ и х к пограничному слою эпителия инфильтрат, состоящий преимущес­ и воспаление начинает распространяться в глубь тканей. твенно из мононуклеаров — л и м ф о ­ цитов и макрофагов. При б ы с т р м р а з в и т и и в о с п а л е н и я Л и п о п о л и с а х а р и д ы , выделяемые Porphyromonas gingivalis, а к т и в и ­ у п а ц и е н т о в не в о з н и к а е т э ф ф е к ­ руют синтез и секрецию макрофагами провоспалительных цитокитивного гуморального иммунитета нов — И л - 1 , Ил-6, Ф Н О , гидролитических ферментов, нейтральных к Porphyromonas gingivalis и в о т н о ­ металлопротеиназ, которые участвуют в деградации внеклеточного ш е н и и Actinobacillus actinomycetem- матрикса и способствуют разрушению тканей пародонта. comitans. Механизмы повреждающего действия пародонтопатогенной микрофлоры Нарушение биоценоза полости рта.

В супрагингивальной бляшке преобладают кокки, палочки, которые инициируют альтерацию десны. Затем в бляшке начинают накапли­ ваться анаэробные микроорганизмы с преобладанием грамотрецательных палочек и спирохет, подвижных форм бактерий. Нарушение соотношения микроорганизмов, населяющих полость рта, приводит к возникновению в ней дисбиоза с увеличением доли потен­ циально патогенных микроорганизмов, что сопровождается снижени­ ем колонизационной устойчивости тканей. В результате формируются супрагингивальные и субгингивальные микробные бляшки.

Выраженная способ­ ность микроорганизмов к инвазии в ткани.

Местные факторы п р о н и к н о в е н и я и н ф е к ц и и в пародонт: • анатомические особенности пародонта, десневой борозды; • многочисленные микротравмы десны; • несостоятельность местного иммунитета (снижение концентра­ ции S-IgA в ротовой жидкости); • генетические особенности процессов биосинтеза и катаболизма, внеклеточного компонента соединительной ткани; • характер питания.

Активная секреция синов и энзимов.

ток

Ш т а м м ы Porphyromonas gingivalis продуцируют коллагеназу, т р и п с и ноподобную протеазу, кератиназу, нейраминидазу. Для Actinobacillus actinomycetemcomitans также вырабатывают коллагеназу и протеазу. Культуры Prevotella intermedia синтезируют нейраминидазу, ф о с ф о липазу А, протеазы и другие литические ферменты. Д р у г и м п о к а ­ зателем п а т о г е н н о с т и я в л я ю т с я с о б с т в е н н ы е бактериальные э к з о - и э н д о т о к с и н ы , п р о н и к н о в е н и е которых в ткани п а р о д о н т а п р и в о д и т к к а с к а д у р е а к ц и й , в л е к у щ и х за с о б о й воспалитель­ ные и дегенеративные процессы.

Синтез протеаз, разру­ шающих иммуноглобу­ лины.

Э к з о п р о т е а з ы , в ы д е л я е м ы е Actinobacillus actinomycetemcomitans, р а с щ е п л я ю т IgG, IgA, IgM. В культуральной жидкости Actinomy­ ces viscosus обнаружены протеазы, р а з р у ш а ю щ и е I g G , IgA,, IgA,, IgM, IgE.

Угнетение факторов щиты организма.

Протеолиз компонентов комплемента, синтез л е й к о т о к с и н о в , п о ­ давление образования л и м ф о ц и т о в .

за

4

2.2. Свободно-радикальное окисление и антиоксидантная защита при воспалении пародонта Основные понятия

25

Общая характеристика и патофизиологическое описание

функции

Угнетение ф у н к ц и й и м м у н о к о м п е т е н т н ы х клеток к о м п о н е н т а м и б а к т е р и й и п р о д у к т а м и их ж и з н е д е я т е л ь н о с т и , п е п т и д о г л и к а н а ми, л и п о п о л и с а х а р и д а м и , л и п о т е й х о е в ы м и к и с л о т а м и , к о р о т к о цепочечными жирными кислотами.

Индукция апоптоза лимфоцитов

С п о с о б н о с т ь и н д у ц и р о в а т ь а п о п т о з л и м ф о ц и т о в , тем самым с п о ­ собствуя в о з н и к н о в е н и ю иммунодефицита.

Угнетение клеток.

2.2. СВОБОДНО-РАДИКАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ И АНТИОКСИДАНТНАЯ ЗАЩИТА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ПАРОДОНТА Основные понятия

Общая характеристика и патофизиологическое описание

Нарушение потребления кислорода тканями пародонта при воспалении • Рост потребления кис­ лорода • Низкий уровень утили­ зации кислорода тка­ нями

В процессе развития пародонтита повышается потребление кисло­ рода т к а н я м и без достаточного обеспечения его утилизации, растет концентрация таких активных ф о р м кислорода, как пероксид водо­ рода, и синглентного кислорода, активизируются процессы свобод­ но-радикального окисления липидов, входящих в мембраны клеток, в результате чего образуются эндоперекиси.

• Повышение уровня ак­ Важнейшим фактором нормальной метаболической регуляции в ре­ т и в н ы х ф о р м к и с л о р о д а генерирующих тканях при действии экстремальных факторов явля­ • А к т и в и з а ц и я п е р е к и с н о - ется оптимальное взаимодействие перекисного окисления л и п и д о в и а н т и о к и с л и т е л ь н о й активности в клетках. Главным следствием го о к и с л е н и я л и п и д о в нарушения этого взаимодействия при всем многообразии действия • Нарушение баланса болезнетворных факторов является повышение проницаемости био­ про- и антиоксидантлогических мембран и нарушение микроциркуляции, так как имен­ ных п р о ц е с с о в в т к а н я х но в сосудистой стенке наиболее н и з к и й темп б и о ф е р м е н т а т и в ­ • Повышение проницае­ ного о к и с л е н и я . С в о б о д н о р а д и к а л ь н ы е п е р е к и с и воздействуют мости биологических в пародонте на тканевые белки, которые деградируют. мембран • С во бод н о р ад и к ал ь н ая деградация белков • Нарушение метаболизма простагландинов • Недостаточность систе­ мы а н т и о к с и д а н т н о й з а ­ щиты • Дизадаптация пародонта к нагрузкам

Изменяются структура и свойства регуляторов клеточного метаболизма простагландинов. В норме ограничение реакций свободнорадикальногоокисления(СРО)в клетках происходит при участии фер­ ментов, ж и р о - и водорастворимых антиоксидантов, которые создают в тканях буферную физиологическую антиоксидантную систему опре­ деленной емкости. Соотношение про- и антиоксидантных систем оп­ ределяет антиоксидантный статус организма в целом и его отдельных тканей. Сохранение или нарушение оптимального соотношения меж­ ду окисленными и восстановленными компонентами системы С Р О / АОЗ во многом определяет проблему нормы или патологии, адаптации или дизадаптации к воздействию внешних и внутренних факторов.

Структурные и функциональные изменения в тканях Формирование стойких структурно- Даже в стадии ремиссии хронического пародонтита без дополнитель­ функциональных изменений микро- ного лечения сохраняются структурно-функциональные изменения циркуляторного русла сосудов микроциркуляторного русла, характерные для хронического воспаления. В механизме этих изменений важная роль принадлежит патологическим сдвигам С Р О в жидкостях полости рта, в которых участвует оксид азота.

Основные понятия

Общая характеристика и патофизиологическое описание

П о р о ч н ы й круг, с п о с о б с т в у ю щ и й В результате спонтанного взаимодействия оксида азота с суперок­ с а м о п о д д е р ж а н и ю х р о н и ч е с к о г о с и д - а н и о н о м образуется высокореактивный пероксинитрит, кото­ воспаления рый вызывает воспаление разных тканей. Склеротические изменения сосудис­ той стенки

Кроме того, оксид азота способствует возникновению и дальнейшему развитию не только воспаления, но и сосудистых нарушений, агрега­ ции, адгезии тромбоцитов, атеросклеротическим изменениям стенок сосудов, т. е. возникает комплекс изменений, свойственных пародонтиту

Тканевая гипоксия пародонта и с н и ­ жение активности ферментативных систем

Хроническое течение воспалительно-деструктивных процессов в па­ родонте сопровождается тканевой гипоксией и нарушением активнос­ ти ферментативных систем клеток, что приводит к снижению эффек­ тивности антирадикальной защиты. Нарушение микроциркуляции усугубляется снижением антиагрегационной способности тканей па­ родонта под воздействием перекисного окисления липидов (ПОЛ).

Антиоксидантная и антигипоксантная терапия Ц е л е н а п р а в л е н н а я патогенетичес­ кая т е р а п и я п р е п а р а т а м и а н т и о к сидантного и антигипоксантного действия

Н а р у ш е н и я ПОЛ и с н и ж е н и е А О З у больных г е н е р а л и з о в а н н ы м хроническим пародонтитом служат основанием для п р и м е н е ­ ния патогенетически обоснованной антиоксидантной терапии. Препараты, относящиеся к группе антиоксидантов ( а л ь ф а - т о к о ф е ­ рол, а с к о р б и н о в а я кислота, д и б у н о л , мексидол и др.), ингибируют образование пероксидов и промежуточных продуктов С Р О — л и п и ­ дов, оказывают противовоспалительное и противоотечное действие, усиливают процессы регенерации.

С и с т е м н а я а н т и о к с и д а н т н а я тера­ пия на всех этапах л е ч е н и я хрони­ ческого воспаления в пародонте

Таким образом, в комплексное лечение воспалительных заболеваний пародонта включают гигиену полости рта, устранение факторов риска, противомикробные, иммуномодулирующие средства, а также антиоксиданты и антигипоксанты, так как окислительный стресс присутс­ твует при всех воспалительных процессах в тканях пародонта.

2.3. ДИСТРОФИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС В ПАРОДОНТЕ Основные понятия

Общая характеристика и патофизиологическое описание

Д и с т р о ф и ч е с к а я ф о р м а п а т о л о г и ­ При дистрофическом процессе в пародонте изменяется активность ческого процесса в пародонте (без биологического о к и с л е н и я в эпителиальных клетках д е с н ы , о чем в и д и м ы х к л и н и ч е с к и х п р и з н а к о в свидетельствует у м е н ь ш е н и е содержания сульфгидрильных групп. воспаления)при микроскопическом В поверхностных шиповатых и плоских клетках появляется тенден­ исследовании характеризуется слабо ция к н а к о п л е н и ю гликогена, что отражает его недостаточное ис­ выраженным акантозом в эпителии пользование. В зонах разрушения костной ткани вершин межальве­ д е с н ы . И з м е н е н и я в к л е т к а х ш и ­ олярных перегородок и вдоль стенок альвеол происходит усиленное поватого слоя незначительны, кол­ н а к о п л е н и е кислых и нейтральных г л и к о з а м и н о г л и к а н о в . В кле­ л а г е н о в ы е в о л о к н а с к л е р о з и р о в а - точных соединительнотканных элементах и эпителии происходит ны. Круглоклеточные инфильтраты угнетение процессов о к и с л е н и я . Наблюдаются п и к н о т и ч е с к и е из­ встречаются редко, нейтрофильные менения ядер во многих клетках и гибель части из них. лейкоциты и плазматические клетки практически отсутствуют.

2.4. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ТРАВМА ПАРОДОНТА Основные понятия

Общая характеристика и патофизиологическое описание

При ч а с т и ч н о й п о т е р е зубов в о з ­ Способствует развитию тяжелых ф у н к ц и о н а л ь н ы х и деструктивных никает перегрузка опорных тканей нарушений в пародонте оставшихся зубов и указывает гиперфунк­ цию пародонта. С увеличением срока ф у н к ц и о н а л ь н о й перегрузки зубов. зубов разрушение тканей пародонта сопровождается замедлением Фазы развития функциональной репаративных процессов. Это имеет значение в основном после ус­ травмы: к о м п е н с а ц и я , с у б к о м п е н ­ транения перегрузки, вследствие чего период восстановления уд­ сация, д е к о м п е н с а ц и я . линяется. В патогенезе ф у н к ц и о н а л ь н о й п е ­ регрузки ведущая роль принадлежит Фаза компенсации — ф и з и о л о г и ч е с к а я г и п е р ф у н к ц и я , н а п р и м е р , сосудистым н а р у ш е н и я м в м и к р о - на рабочей стороне челюсти, при которой происходит напряжение циркуляторном русле тканей паро­ м е х а н и з м о в , н а п р а в л е н н ы х на с о х р а н е н и е структуры и ф у н к ц и и тканей пародонта. донта. С увеличением продолжительности и интенсивности перегрузки усили­ ваются нарушения в сосудистой сис­ теме пародонта, что вызывает ухудше­ ние кровообращения, питания тканей и прогрессирующее снижение с п о ­ собности пародонта противостоять воздействию функциональных пере­ грузок. Если в тканях пародонта раз­ вивается воспаление, то патогенный эффект функциональной перегрузки резко усиливается и замедляется ре­ парация тканей пародонта после уст­ ранения окклюзионных нарушений.

Фаза субкомпенсации — патологическая гиперфункция. Компенса­ торные резервы значительно н а п р я ж е н ы , образуются микроразру­ ш е н и я , которые накапливаются и сливаются. Это вызывает «уста­ лостные» разрушения костной ткани пародонта. Фаза декомпенсации. Продолжающаяся деструкция тканей пародонта на ф о н е резкого нарушения кровообращения приводит к патологи­ ческой подвижности зубов, т.е. к ф о р м и р о в а н и ю порочного круга. Чрезмерная подвижность зуба вызывает прогрессирующее разруше­ ние его опорных тканей и нарушение кровообращения в них. В патогенезе ф у н к ц и о н а л ь н о й перегрузки большое значение имеет снижение уровня минеральных компонентов в альвеолярной кости, что приводит к уменьшению прочностных характеристик и компен­ саторных возможностей пародонта.

2.5. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПАРОДОНТА Основные понятия

Общая характеристика и патофизиологическое описание

П о с т о я н н о е п о т р е б л е н и е м е х а н и ­ Степени г и п о ф у н к ц и и тканей и органов. чески щадящей пищи вызываетфунк- Недостаточность I степени возникает тогда, когда ф у н к ц и я обеспе­ циональную недогрузку пародонта, чивает обычные нагрузки и только в покое. которая при п о л н ы х зубных рядах Недостаточность II степени: ф у н к ц и я не обеспечивает в адекватной и физиологическом прикусе создает и полной степени даже обычную нагрузку. условия для г и п о ф у н к ц и и пародон­ Недостаточность III степени: ф у н к ц и я не может быть обеспечена та, которая затрагивает его основную без вспомогательных средств даже при м и н и м а л ь н о допусти мой на­ амортизирующую и опорно-удержигрузке. Последняя степень гипофункции пародонта корригируется вающую ф у н к ц и ю . зубными протезами.

2.6. ИЗМЕНЕНИЯ В ПАРОДОНТЕ ПРИ ОБЩЕСОМАТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ Основные понятия

Общая характеристика и патологофизиологическое описание

Различные заболевания органов и систем вызывают и з м е н е н и я в па­ родонте.

Это связано с нарушениями метаболизма, гемодинамики, иммун­ ной защиты, нейрорегуляторными и з м е н е н и я м и и сдвигами мик­ робиоценоза полости рта.

Основные понятия

Общая характеристика и патологофизиологическое описание

Нарушение липидного обмена При нарушении липидного обмена изменяется чувствительность со­ К п а т о л о г и и п а р о д о н т а п р и в о д я т судов микроциркуляторного русла к медиаторам и гормонам, в ре­ системные нарушения в организме зультате чего развивается дистрофия пародонта и снижается его ре­ и в первую очередь и з м е н е н и е л и ­ зистентность к микрофлоре полости рта. пидного обмена. При легкой форме изменения в л и - Эти изменения заключаются в значительном увеличении содержания п и д н о м о б м е н е н а р у ш а ю т с я с о ­ гистаминаи серотонинас одновременным снижением содержания ноо т н о ш е н и я о с н о в н ы х м е д и а т о р о в радреналина в тканях. Ранние нарушения выявляются на фоне выражен­ и биологически активных веществ, ных изменений в липидном обмене у собак со «спонтанным пародон­ р е г у л и р у ю щ и х к р о в о т о к в м и к р о - тозом», в сыворотке крови которых увеличивается содержание общих липидов, фосфолипидов, холестерина. Взаимосвязь между нарушением циркуляторном русле. липидного обмена и состоянием тканей пародонта еще мало изучена. Ц е л е н а п р а в л е н н а я к о р р е к ц и я л и ­ При клинически тяжелом патологии пародонта (выраженная атро­ п и д н о г о о б м е н а м о ж е т с л у ж и т ь фия пародонта более / длины корня, клиновидные дефекты, диао д н и м из д е й с т в е н н ы х л е ч е б н ы х стема, т р е м ы ) , как правило, наблюдаются нарушения л и п и д н о г о мероприятий для больных с патоло­ обмена, но это часто коррелирует с возрастом, т.е. с естественным инволютивным процессом в тканях. гией пародонта. 2

3

Нервная система и стресс Состояние пародонта изменяется в зависимости от состояния Ц Н С .

Невроз

При неврозах у человека и животных возникают дистрофические, я з в е н н ы е , я з в е н н о - н е к р о т и ч е с к и е изменения в пародонте. В э к с ­ перименте на обезьянах установлено, что у животных с неврозом возникают патологические изменения в пародонте, выражающиеся в развитии воспалительных и дистрофических и з м е н е н и й , отложе­ нии зубного камня, оголении шеек зубов. Аналогичные изменения развиваются у людей, больных неврозами.

Патология системы гипоталамуса

С о с т о я н и е пародонта нарушается при патологии гипоталамической системы, которая является интегративным и э ф ф е р е н т н ы м зве­ ном в реализации физиологических и патологических воздействий на организм. Гипоталамическую регуляцию обеспечивает взаимо­ связь гипоталамуса со многими структурами Ц Н С , подкорковыми ядрами, висцеральным мозгом, образованиями коры и ядрами ре­ тикулярной ф о р м а ц и и .

Отрицательные эмоции и хронический стресс Стресс в повреждении тканей паро­ донта: — тесная связь деструкции и дис­ функции пародонта с нарушениями н е й р о э н д о к р и н н о й регуляции; — экспериментальноедоказательство участия основных механизмов стресс синдрома в повреждении пародонта; — к л и н и ч е с к и е н а б л ю д е н и я роли стрессорных факторов в поврежде­ нии пародонта; — защитное влияние стрессопротективных средств на ткани пародонта.

Длительные отрицательные эмоции, а также сильные кратковременные стрессовые воздействия увеличивают частоту и тяжесть заболеваний пародонта. При отрицательных эмоциях в пародонте происходит дли­ тельное повышение тонуса сосудов. В крови увеличивается содержание глюкокортикоидов, оказывающих катаболическое действие, что при­ водит к замедлению восстановительных процессов в клетках. В тканях активируется ПОЛ, что приводит к увеличению содержания свобод­ ных радикалов, которые оказывают токсическое действие на клетки. Выраженное влияние на пародонт оказывает хронический э м о ц и о ­ нальный стресс. При этом в пародонте происходит нарушение обме­ на веществ и в первую очередь л и п и д о в , увеличивается образование перекисей липидов. Они оказывают повреждающее действие на тка­ ни пародонта и ускоряют инволюцию. Введение в организм антиоксидантов на фоне хронического э м о ц и о н а т ь н о г о стресса — п р о ф и ­ лактическая мера против разрушения пародонта оксидами.

Дефицит витамина С Дефицит витамина С вызван не­ достатком его поступления в орга­ низм. Витамин С не накапливается в организме.

Недостаток поступления в организм витамина С сказывается на с о единительнотканых элементах пародонта, особенно на образовании и деструкции коллагеновых волокон, что приводит к разрыхлению тканей пародонта, повышению проницаемости межклеточных струк­ тур и капилляров.

Основные понятия

Общая характеристика и патологофизиологическое описание

Дефицит витамина А

Витамин А играет большую роль в процессе эпителизации десны, его недостаток ведет к с н и ж е н и ю барьерной ф у н к ц и и , способствуя развитию воспалительного процесса.

Дефицит витамина D При д е ф и ц и т е в и т а м и н а D снижается синтеза к а л ь ц и й - с в я з ы в а ю А к т и в н ы й м е т а б о л и т в и т а м и н а D щих белков, прежде всего, в ж е л у д о ч н о - к и ш е ч н о м тракте, а также участвует в синтезе к а л ь ц и й - с в я з ы - в других органах, что ведет к у м е н ь ш е н и ю к о л и ч е с т в а к а л ь ц и я , вающего белка в энтероцитах и ак­ поступающего в к р о в ь (синдром м а л ь а б с о р б ц и и к а л ь ц и я ) . В свою тивном транспорте кальция и ф о с ­ очередь это ведет к в р е м е н н о й г и п о к а л ь ц и е м и и , что способствует фора из к и ш е ч н и к а в кровь. активации ф у н к ц и и околощитовидных желез. В крови увеличивает­ Д е ф и ц и т в и т а м и н а D может быть ся концентрация паратгормона, повышается активность остеоклас­ следствием нарушения образования тов и остеоцитов, приводящих к рассасыванию кости. В результате наиболее активной его формы в поч­ компоненты кости выходят в кровь и нормализуют к о н ц е н т р а ц и ю ках и недостаточного поступления кальция. Это приспособительный механизм. Рассасывание костной провитамина D с пищей. ткани происходит во всем скелете и, в частности, в пародонте. Заболевания почек При хронической патологии почек в пародонте отмечается слабо При хронической патологии почек выраженное воспаление вследствие и н т е н с и в н о й противовоспа­ возникают расстройства м и к р о ц и р ­ лительной терапии. Происходят соответствующие изменения мета­ куляции, развивается интоксикация, болизма в тканях жевательного аппарата. Несмотря на слабо выра­ неблагоприятно влияющая на барь­ женное воспаление, у этих больных наблюдаются краевая рецессия ерные функции слизистой оболочки пародонта и гиперестезия твердых т к а н е й зубов даже при легком полости рта, снижая ее устойчивость пародонтите. Н е ф р о г е н н ы е остеодистрофии у детей проявляются к болезнетворным факторам. изменениями костно-хрящевой т к а н и , сходными с рахитическими, поэтому эта патология носит название «почечный рахит». У взрос­ лых развивается о с т е о м а л я ц и я , в механизме ее развития основная роль принадлежит н а р у ш е н и ю обмена витамина D. Заболевания печени Существует тесная связь между фун­ кцией печени и костной тканью, в том числе альвеолярной костью. Патология печени и особенно почек вызывает D - р е з и с т е н т н о е с о с т о я ­ ние, которое не удается устранить неактивными формами витамина D. При этих заболеваниях необходи­ мо применять активные метаболиты витамина D.

При хронических гепатитах и циррозах возникает системный остеопороз, который называют «печеночным рахитом» или «печеночной» остеомаляцией. Особенно значительные изменения возникают при поражении печени в детском возрасте. Это проявляется отста­ ванием в росте, йизкорослостью и даже карликовостью. В механизме остеопороза при поражениях печени имеет значение эндогенная не­ достаточность витамина D, а также нарушения обмена белков и уг­ леводов. У больных с хроническим поражением печени усиливается атрофия альвеолярной кости.

Патология гипофизарно-надпочечниковой системы Гипофизэктомия в эксперименте вызывает расстройства кровоснаб­ жения краевого пародонта, расса­ сывание межзубных костных пере­ городок, развитие воспалительных явлений в мягких тканях вследствие снижения резистентности тканей к механическим и бактериальным факторам, а также развитие глубоких дистрофических процессов, в о с н о ­ ве которых лежит нарушение обме­ на веществ.

Введение кортикотропина или г л ю к о к о р т и к о и д о в вызывает у ж и ­ вотных ч а с т и ч н у ю р е з о р б ц и ю к о с т н о й т к а н и а л ь в е о л я р н о й к о с ­ ти. Д и с т р о ф и я у с и л и в а е т с я , если введение к о р т и к о т р о п и н а осу­ ществляется на ф о н е повреждения тройничного нерва. Кортизол снижает активность остеобластов альвеолярной кости, вызывает де­ струкцию коллагеновых волокон, ускоряет остеокластическое рас­ сасывание костной ткани. Усиленная атрофия альвеолярной кости под влиянием глюкокорти­ коидов объясняется их катаболическим э ф ф е к т о м . Угнетение пос­ троения костной ткани, увеличение продукции глюкокортикоидов могут быть обусловлены гиперпластическим процессом в надпочеч­ никах либо усилением продукции А К Т Г передней долей гипофиза (болезнь Кушинга). Сходный э ф ф е к т возникает в результате первичного или вторично­ го п о в ы ш е н и я активности околощитовидных желез, которые про­ дуцируют паратгормон.

Основные понятия

Общая характеристика и патологофизиологическое описание

Гипофункция половых желез я в л я ­ Эта патология часто развивается при гипоэстрогенемии в резуль­ ется одной из п р и ч и н и н в о л ю т и в - тате р а н н е г о угасания или в ы к л ю ч е н и я ф у н к ц и и половых желез ного остеопороза, так как эстрогены у ж е н щ и н . В условиях этой э н д о к р и н о п а т и и изменения в пародон­ и андрогены являются анаболиками те отражают в первую очередь остеопороз в скелете. по о т н о ш е н и ю к синтезу белка. Сахарный диабет Существенные и з м е н е н и я в тканях пародонта в о з н и к а ю т у п а ц и е н т о в с сахарным диабетом (СД). Лечение и реабилитация таких больных пред­ ставляют значительные трудности. Причинно-следственные связи меж­ ду С Д и патологией пародонта за­ ключаются в усилении патогенного действия как локальных, действую­ щих непосредственно в тканях паро­ донта (в иде бактериальных бляшек, а также и н в а з и и м и к р о о р г а н и з м о в в ткани пародонта), так и системных факторов, которые зависят от о б щ е ­ го состояния организма пациента. в

Факторы риска заболеваний п а р о ­ донта при СД 1-го типа: — неудовлетворительный метаболи­ ческий контроль СД; — абсолютная инсулиновая недо­ статочность; — длительность заболевания; — макро- и микроангиопатии; — гиперлипидемия.

СД сопровождается тяжелыми нарушениями обмена веществ и ран­ ним возникновением ангиопатий, особенно в тканях с активно фун­ кционирующими сосудами. К ним относится и микроциркуляторное русло пародонта, которое при СД рано подвергается патологическим и з м е н е н и я м . Значительные нарушения м и к р о ц и р к у л я ц и и в паро­ донте возникают у больных СД 1-го и 2-го типа. К тому же у пожилых и старых людей СД нередко развивается на фоне множественной со­ матической патологии (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия и др.). Нарушения обмена веществ при этом нередко сопровождаются остеопорозом и остеолизисом, что еще больше усу­ губляет состояние пародонта. У больных СД развиваются сухость и пастозность слизистой о б о ­ л о ч к и рта, г и п о с а л и в а ц и я , с п о с о б с т в у ю щ а я у в е л и ч е н и ю зубных о т л о ж е н и й , п о в ы ш е н и ю ф и б р и н о л и т и ч е с к о й активности с л ю н ы кровоточивости десны. При СД у взрослых в пародонтальных карманах наиболее часто вы­ являются В. intermedius. В. gingivalis, W. recta. Присутствие глюкозы в пародонтальных карманах у больных пародонтитом на ф о н е СД становится о т я г о щ а ю щ и м фактором, так как глюкоза служит пита­ тельной средой для различных микроорганизмов. СД нередко при­ водит к развитию иммунодефицитного состояния, что способствует развитию и неблагоприятному течению воспалительных заболева­ ний пародонта.

Безотносительно к форме СД у боль­ Микроангиопатии при СД обусловливают усиление резорбтивных шинства пациентов в течение 10—15 процессов в кости, а утолщение базальной мембраны микрососу­ лет м о ж н о обнаружить морфологи­ дов затрудняет поступление микроэлементов и д и ф ф у з и ю кисло­ ческие изменения в базальных мем­ рода в т к а н и пародонта, что на ф о н е метаболических нарушений бранах мелких ( м и к р о а н г и о п а т и я ) угнетает р е п а р а т и в н ы е п р о ц е с с ы в кости и слизистой о б о л о ч к е . и крупных ( м а к р о а н г и о п а т и я ) с о с у ­ Морфологические исследования биоптата десны выявили особую дов. При СД отмечается повышенная форму заболевания — «пародонтолиз диабетический», при котором адгезия т р о м б о ц и т о в и их р е а к ц и я патологические изменения в десне относят к первичным д и с т р о ф и ­ на агенты а г р е г а ц и и , что с п о с о б с ­ ческим, вследствие специфической диабетической ангиопатий, плазморрагии стенок сосудов с развитием в них склероза и гиалиноза. твует атерогенезу. Изменения в полости рта связывают с отсутствием достаточной л и ч ­ Наркотическая зависимость Патология пародонта у л и ц с нарко­ ной и профессиональной гигиены полости рта, неправильным пи­ тической зависимостью отражает об­ танием, нарушением процессов с а м о о ч и щ е н и я полости рта вследс­ щие изменения в организме. У 79 % твие патогенного влияния наркотиков и асоциального образа жизни о п и й н ы х н а р к о м а н о в в в о з р а с т е больного. Токсическое влияние наркотиков на центральную и пери­ 18—25 лет в 2,2 раза чаше, чем у л и ц , ферическую нервную систему приводит к с н и ж е н и ю болевой и так­ не употребляющих наркотики, раз­ т и л ь н о й чувствительности д е с н ы , а также к с н и ж е н и ю вкусовой виваются воспалительные заболева­ чувствительности языка. ния пародонта. У большинства н а р ­ В экспериментальных исследованиях показано нарушение процессов команов наблюдаются хронический репаративной регенерации у крыс, получавших морфий обнаружены генерализованный катаральный гин­ разрыхление и отечность десны, утолщение эпителия и разрастание гивит и пародонтит. эпителиальных сосочков.

Основные понятия

Общая характеристика и патологофизиологическое описание У крыс с пародонтитом, м о д е л и р о в а н н ы м путем наложения ш е л ­ ковой лигатуры на десну в области ш е й к и резцов, и получавших м о р ф и й , через 20 и 40 дней после удаления лигатуры сохранялась воспалительная реакция в пародонте и даже наблюдалось прогрессирование деструктивных процессов.

Важным патогенетическим механизмом воспалительных процессов ВИЧ-инфекция В И Ч - и н ф е к ц и я , в ы р а ж е н и е м к о ­ в пародонте у В И Ч - и н ф и ц и р о в а н н ы х п а ц и е н т о в является дисба­ торой являются ослабление и м м у н ­ ланс между и м м у н н ы м и и н е с п е ц и ф и ч е с к и м и механизмами з а щ и ­ ной системы с рядом оппортунисти­ ты полости рта, а также с н и ж е н и е иммунорегуляторного индекса ческих заболеваний, служит о д н и м C D 4 / C D 8 , который отражает общее состояние иммунной системы из патогенетических факторов р а з ­ организма. вития воспалительных заболеваний пародонта.

ДАЙТЕ ОТВЕТ 1. Укажите типы патологических процессов в паро­ донте: 1) воспаление и гликогенолиз 2) д и с т р о ф и я , воспаление, овуляция 3) воспаление и бласттрансформация 4) дистрофия, воспаление, функциональная травма 2. В развитии воспаления ведущая роль принадлежит: 1) дегенеративным процессам, регрессивным и з ­ менениям 2) продуктам жизнедеятельности м и к р о о р г а н и з ­ мов полости рта 3) ф у н к ц и о н а л ь н о й недостаточности и продол­ жительной перегрузке 3. П р и д и с т р о ф и ч е с к и х и з м е н е н и я х в п а р о д о н т е преобладают: 1) дегенерация и регрессивные изменения 2) х и м и ч е с к о е и х и м и к о - п а р а з и т а р н о е повреж­ дение 3) продолжительная перегрузка и ф у н к ц и о н а л ь ­ ная недостаточность 4. Ф у н к ц и о н а л ь н а я травма обусловлена: 1) и м м у н н ы м и и н е с п е ц и ф и ч е с к и м и факторами защиты 2) н е д о с т а т о ч н о с т ь ю нагрузки и её п р о д о л ж и ­ тельным п р е в ы ш е н и е м 3) дегенеративными и з м е н е н и я м и , с в я з а н н ы м и с о б щ и м и и местными и з м е н е н и я м и 5. Микробная бляшка является причиной процессов: 1) воспалительных 2) дистрофических 3) гиперфункциональных 4) ф у н к ц и о н а л ь н о й недостаточности

6. Факторы развития м и к р о б н о й б л я ш к и : 1) механизмы защиты пародонта 2) р а ц и о н , консистенция пищи и её задержка 3) патология желудочно-кишечного тракта 4) дегенеративные процессы в пародонте 7. Фазы роста м и к р о б н о й б л я ш к и : 1) жгутиковые, спириллы и спирохеты, грам ( + ) кокки 2) с п и р и л л ы и с п и р о х е т ы , г р а м п о л о ж и т е л ь н ы е к о к к и и п а л о ч к и , г р а м о т р и ц а т е л ь н ы е к о к к и , жгу­ тиковые 3) грамположительные к о к к и и палочки, грамотрицательные кокки, жгутиковые, спириллы и спирохеты 8. Porphyromonas gingivalis относят к м и к р о о р г а н и з ­ мам: 1) кариесогенным 2) пародонтопатогенным 3) пародонтопротективным 4) возбудителям фузоспирохетоза 9. Увеличение массы м и к р о б н о г о налета в течение суток обусловлено ростом: 1)спирохет 2)стрептококков 3) актиномицетов 4) стафилококков 5) лактобацилл и спирилл 10. Пародонтопатогены отличаются: 1) преимущественно а э р о б н ы м типом д ы х а н и я , адгезивными и токсическими свойствами 2) преимущественно анаэробным типом дыхания, н и з к и м и и н в а з и в н ы м и и токсическими свойствами 3) п р е и м у щ е с т в е н н о а н а э р о б н ы м т и п о м д ы х а ­ н и я , в ы с о к и м и адгезивными, и н в а з и в н ы м и и т о к ­ сическими свойствами

11. Д е с к в а м а ц и я эпителиальных клеток на интактной поверхности десны является фактором: 1) поражения пародонта 2) развития микробного налета 3) защиты пародонта от повреждения 12. Л и з о ц и м слюны: 1) разрушает мембраны бактерий 2) восстанавливает органеллы бактерий 3) является фактором роста микроорганизмов 13. Иммуноглобулины A, G, М: 1) участвуют в бактериальной инвазии 2) активизируют экзотоксины бактерий 3) нейтрализуют экзотоксины бактерий 4) предупреждают повреждение пародонта, акти­ вируя экзотоксины бактерий 14. П о д д е р ж а н и е гомеостаза п о л о с т и рта н е в о з ­ м о ж н о без: 1) э ф ф е к т и в н о й работы фагоцитов 2) ингибирования фермента миелопероксидазы 3) присутствия п а р о д о н т о п а т о г е н о в в десневой борозде 4) повреждения целостности эпителия десневой борозды 15. Внутриклеточные ц и т о к и н - м о д у л и р у ю щ и е м о ­ лекулы бактерий необходимы для: 1) поддержания целостности эпителия 2) выживания бактерий на поверхности эпителия 3) разрушения Д Н К - б а к т е р и й в процессе ф а г о ­ цитоза 16. С п о с о б н о с т ь к м о д у л и р о в а н и ю ц и т о к и н о в о й сети хозяина свидетельствует о: 1) низкой жизнеспособности микроорганизмов 2) использовании ц и т о к и н о в хозяина в качестве факторов роста 3) высокой антибактериальной активности ф а к ­ торов защиты пародонта 17. Короткоцепочечные жирные кислоты: 1) способствуют эпителизации десны 2) подавляют п р о л и ф е р а ц и ю фибробластов 3) стимулируют п р о л и ф е р а ц и ю фибробластов 18. Бактериальная капсула из протеинов и полиса­ харидов: 1) способствует эффективному фагоцитозу 2) препятствует п р и к р е п л е н и ю к лейкоцитам 3) является признаком э ф ф е к т и в н о й антибиотикотерапии 4) у к а з ы в а е т на у с т о й ч и в о с т ь м и к р о о р г а н и з м а к антибиотикам

19. Количество с ы в о р о т о ч н ы х и м м у н о г л о б у л и н о в М, G при воспалении 1) остается неизменным 2) у в е л и ч и в а е т с я в начале б о л е з н и и о с т а е т с я на высоком уровне 3) снижается в начале заболевания и увеличива­ ется с тяжестью болезни 4) увеличивается в начале болезни и снижается по мере её прогрессирования 20. Язвенно-некротические изменения в пародонте возникают при: 1) с н и ж е н н о й ф у н к ц и и н е й т р о ф и л о в в десне и лейкопении 2) увеличении количества н е й т р о ф и л о в в десне при воспалении 3) п о в ы ш е н и и продукции лизоцима и л а к т о ф е р рина нейтрофилами 21. Состав м и к р о б н о й бляшки при гингивите и пародонтите: 1)всегда неизменен 2) у разных людей он различается, но в целом не изменяется 3) различается и постоянно меняется по мере раз­ вития обоих заболеваний 22. Ф у н к ц и я иммунокомпетентных клеток хозяина: 1) не подавляется продуктами метаболизма паро­ донтопатогенов 2) угнетается компонентами бактерий и продук­ тами их жизнедеятельности 3) н е э ф ф е к т и в н а в связи с быстрой сменой видов пародонтопатогенов в составе бляшки 23. А к т и в и з а ц и я п е р е к и с н о г о о к и с л е н и я л и п и д о в при воспалении свидетельствует о 1) низкой реактивности организма: 2) репаративных процессах в пародонте 3) н а р у ш е н и и а н т и о к с и д а н т н о й з а щ и т ы орга­ низма 4) с н и ж е н и и уровня п р о с т а г л а н д и н о в в тканях и стихании воспаления 24. Структурно-функциональные изменения в м и к роциркуляторном русле пародонта: 1) о г р а н и ч е н ы п е р и о д о м х р о н и ч е с к о г о в о с п а ­ ления 2) существуют т о л ь к о в период о б о с т р е н и я б о ­ лезни 3) сохраняются в период терапевтической ремис­ сии 4) исчезают без следа после устранения причины болезни

25. Системная антиоксидантная терапия обоснована в период: 1) ремиссии 2) обострения 3 ) о с т р о г о течения 4 ) х р о н и ч е с к о г о течения 5) в каждом периоде болезни

31. Увеличение концентрации паратгормона в крови приводит к: 1) с н и ж е н и ю уровня кальция в крови 2) с н и ж е н и ю а к т и в н о с т и остеобластов и расса­ с ы в а н и ю кости 3) п о в ы ш е н и ю активности о с т е о ц и т о в и расса­ с ы в а н и ю кости

26. При дистрофическом процессе в пародонте нейтрофилы и плазматические клетки: 1) присутствуют постоянно 2) практически отсутствуют 3) их с о д е р ж а н и е у в е л и ч и в а е т с я п р о п о р ц и о ­ нально давности болезни 4) определяются в начале болезни и практически отсутствуют после выздоровления

32. Увеличение к о н ц е н т р а ц и и г л ю к о к о р т и к о и д о в в крови приводит к усилению: 1) анаболических процессов в организме 2) катаболических процессов в организме 3) минерализации костной ткани альвеолярного отростка

27. В патогенезе ф у н к ц и о н а л ь н о й перегрузки паро­ донта ведущая роль принадлежит: 1) патологической подвижности зуба 2) м и к р о ц и р к у л я т о р н ы м н а р у ш е н и я м в п а р о ­ донте 3) у в е л и ч е н и ю с и л ы и п р о д о л ж и т е л ь н о с т и н а ­ грузки 4) воспалительной резорбции костной ткани аль­ веолы 28. Ф у н к ц и о н а л ь н а я недостаточность и ф у н к ц и о ­ нальная травма: 1) описывают две стороны одного явления 2) противоположные по механизму развития па­ тологические процессы 3) возникают только в связи с развитием патоло­ гической подвижности зуба 29. Общесоматическая патология влияет на воспа­ ление в пародонте: 1) является п р и ч и н о й болезни 2) не влияет на течение воспаления 3) влияет на отдельные звенья в патогенезе вос­ паления пародонта 30. Витамин С (аскорбиновая кислота) в организме человека: 1) продуцируется и накапливается 2) не продуцируется, но накапливается 3) продуцируется, но не накапливается 4) не продуцируется и не накапливается

33. М и к р о а н г и о п а т и и при сахарном диабете я в л я ­ ются п р и ч и н о й : 1) затрудненного с а м о о ч и щ е н и я полости рта 2) усиления резорбтивных процессов в кости, уг­ нетения репаративных процессов 3) развития дисбаланса между и м м у н н ы м и и не­ с п е ц и ф и ч е с к и м и механизмами защиты полости рта 34. В патогенезе поражений пародонта при В И Ч - и н ­ ф е к ц и и ведущим механизмом является: 1) патологические и з м е н е н и я носят первичный дистрофический характер 2) з а т р у д н е н и е п о с т у п л е н и я м и к р о э л е м е н т о в и д и ф ф у з и и кислорода в ткани пародонта 3) развитие дисбаланса между и м м у н н ы м и и не­ с п е ц и ф и ч е с к и м механизмами защиты 35. В механизме остеопороза при заболеваниях пе­ чени и почек имеют значение: 1) нарушение обмена и эндогенная недостаточ­ ность витамина D 2) гипосаливация, способствующая увеличению зубных отложений и фибринолитической актив­ ности слюны 3) угнетение построения костной ткани, вызван­ ное продукцией глюкокортикоидов и усилением продукции А К Т Г

ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ: 1-4; 2-2; 3 - 1 ;4-2; 5 - 1 ; 6-2; 7-3; 8-2; 9 - 2 ; 1 0 - 3 ; 1 1 - 3 ; 1 2 - 1; 1 3 - 3 ; 1 4 - 1; 1 5 - 2 ; 1 6 - 2 ; 1 7 - 2 ; 1 8 - 2 ; 19 - 4; 20 - 1; 21 - 3; 22 - 2; 23 - 3; 24 - 3; 25 - 5; 26 - 2; 27 - 2; 28 - 1; 29 - 3; 3 0 - 4 ; 3 1 - 1; 3 2 - 2 ; 3 3 - 2 ; 3 4 - 3 ; 3 5 - 1.

Глава 3 КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ ПАРОДОНТА

Классификация болезней пародонта чрезвы­ чайно важна для практической пародонтологии. О п ­ ределяют форму патологических изменений и место нозологической единицы в к л а с с и ф и к а ц и и . В течение многих десятилетий для обозначения болезней пародонта применяли термин «пародонтоз», так как считалось, что изменения в пародонте явля­ ются следствием нейрососудистых изменений и ате­ росклероза. Воспаление рассматривали как предпародонтозное состояние или осложнение пародонтоза. Было предложено несколько к л а с с и ф и к а ц и й паро­ донтоза, в которых различали начальную и развив­ шуюся стадии, пародонтоз и пародонтальный синд­ ром при обнаружении соматической патологии и др. Частое о б н а р у ж е н и е в о с п а л е н и я при пародонтозе привело к в ы д е л е н и ю д и с т р о ф и ч е с к о й и в о с п а л и ­ тельно-дистрофической форм пародонтоза. Стремление учесть этиологический фактор (мес­ т н ы й или о б щ и й ) привело к выделению травмати­ ческой, д и а б е т и ч е с к о й и ряда других «пародонтопатий» ( к л а с с и ф и к а ц и и Е. Е. П л а т о н о в а , ARPA). Во всех к л а с с и ф и к а ц и я х болезней пародонта игно­ рировалось воспаление как самостоятельная и на­ иболее р а с п р о с т р а н е н н а я ф о р м а патологии. В на­ стоящее время возможно четкое разграничение первично воспалительных и дистрофических забо­ леваний пародонта, самостоятельных ф о р м , а не о с ­ л о ж н е н и й «пародонтоза». Это п о т р е б о в а л о о т к а ­ заться от изучения болезней пародонта с п о з и ц и й исключительно «пародонтоза». После многолетних и разносторонних исследова­ ний (клинико-рентгенологических, гистологических, морфологических, иммунологических и др.) Т. И. Не­ мецкая в 1980 г. опубликовала классификацию болез­ ней пародонта, которая была принята с изменениями на XVI Всесоюзном пленуме Научного общества сто­ матологов (1983) и рекомендована для использова­ ния в л е ч е б н о й , научной и педагогической работе. Принцип построения этой классификации соответс­ твует патологическим процессам: воспаление, дист­ рофия, пародонтолиз, новообразование. Гингивит и пародонтит являются с а м о с т о я т е л ь ­ ными нозологическими ф о р м а м и заболеваний па­ родонта и, вместе с тем, представляют собой стадии развития в о с п а л е н и я в т к а н я х п а р о д о н т а . Гинги­ вит при длительном существовании (без устранения

этиологического фактора) завершается полным раз­ р у ш е н и е м зубодесневого с о е д и н е н и я и переходит в пародонтит, когда в патологический процесс вов­ лекаются костная ткань альвеолы и периодонт зуба. Воспаление в пародонте обусловлено в основом био­ логическим (микроорганизмы и их токсины) и трав­ матическим (механическая, химическая и ф и з и ч е с ­ кая т р а в м а ) ф а к т о р а м и . К р о м е того, существуют и иные ф а к т о р ы п о в р е ж д е н и я пародонта, с в я з а н ­ ные с и н т о к с и к а ц и е й о р г а н и з м а т я ж е л ы м и метал­ лами, с аллергическими реакциями, проявлением дерматозов, вирусных и венерических болезней. Од­ н а к о эти с о с т о я н и я п о д р о б н о к л а с с и ф и ц и р о в а н ы и имеют строгие диагностические признаки и при­ нципы лечения вне зависимости оттого, обнаружены они на десне или в других отделах полости рта. Такой подход к рассмотрению наиболее распространенных воспалительных заболеваний пародонта о б е с п е ч и ­ вает эффективную профилактику гингивита и паро­ донтита, а также этиотропную и патогенетическую т е р а п и ю . Н е к о т о р ы е зарубежные и отечественные авторы вводят д о п о л н я ю щ и е характеристики: «быс­ тро прогрессирующий» пародонтит, «агрессивные» формы пародонтита, отмечая, что агрессивное тече­ ние пародонтита встречается в небольшом проценте всех случаев воспаления пародонта. Пародонтоз я в л я е т с я п е р в и ч н о д и с т р о ф и ч е с ­ ким заболеванием со своей к л и н и к о - р е н т г е н о л о г и ческой, патоморфологической картиной и п р и ч и н ­ н ы м и ф а к т о р а м и , среди которых н у ж н о о т м е т и т ь гипоксию и нарушение микроциркуляции, разви­ вающиеся п е р в и ч н о , а не в результате воспаления. Они имеют ведущее значение (атеросклероз и др.). Пародонтолиз характеризуется неуклонным прог р е с с и р о в а н и е м п а т о л о г и ч е с к и х и з м е н е н и й в па­ родонте. Отмечают д и с т р о ф и ю , дегенерацию, вос­ п а л е н и е , аутолиз, а п о п т о з , р а з р у ш е н и е т к а н е в ы х структур и костной т к а н и , как при некоторых с и н ­ дромах (Папийона-Лефевра и др.), нейтропении, агаммаглобулинемии, н е к о м п е н с и р о в а н н о м сахар­ ном диабете 1 -го типа и др. Пародонтома представляет собой доброкачест­ венное опухолеподобное образование — увеличение объема тканей пародонта. Пародонтомой называют заболевания различного происхождения, и не име­ ющие общего патогенеза.

Значение клинической классификации состоити в том, что каждой нозологической форме соответствует строгоопределенныйрегламентлечебныхвоздействий. В настоящей главе, кроме действующей на тер­ ритории России клинической классификации болез­ ней пародонта, представлена Международная клас­ с и ф и к а ц и я болезней 10-го пересмотра (ВОЗ, 1993). Эта классификация не предназначена для примене­ ния в клинической практике, а рекомендована ВОЗ для составления статистической и н ф о р м а ц и о н н о й отчетности, направляемой в эту международную о р ­ ганизацию. Логически последовательная система ко­

дирования болезней удобнадля автоматизированной статистической выборки и анализа данных. Мы приводим также некоторые классификации отдельных состояний (симптомов), которые сопро­ вождают болезни пародонта и будут неоднократно упомянуты в связи с клинической картиной и лече­ нием отдельных нозологических форм. В этой связи представлена классификация краевой рецессии па­ р о д о н т а (так н а з ы в а е м а я р е ц е с с и я д е с н ы ) , д а н ы к л а с с и ф и к а ц и о н н ы е признаки вертикальных и го­ ризонтальных костных дефектов, а также дефектов альвеолярной кости в области разделения корней.

3.1. КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ ПАРОДОНТА (ЛемецкаяТ.И., 1980, 1998) Принята с изменениями XVI Всесоюзным пленумом Научного общества стоматологов редакция секции пародонтологии Российской академии стоматологии (2001)

(1983);

Нозологические формы

Характеристики и классификационные признаки

ГИНГИВИТ

I. Воспаление пародонта (гингивит, пародонтит) — воспалительный процесс в пародонте, который затрагивает толь­ ко десну, не сопровождается полным разрушением зубодесневого соединения и резорбцией альвеолярной кости.

Катаральный гингивит — в о с п а л е ­ ние десны с преобладанием стадии экссудации.

Течение: острое, хроническое, обострение. Распространенность: локализованный (локальный), генерализованный. Выделение тяжести катарального гингивита не обоснованно, так как поражение альвеолярной (прикрепленной) десны всегда сопряжено с разрушением зубодесневого соединения и относится к пародонтиту.

Язвенно-некротический гингивит — воспаление десны с преобладанием стадии альтерации.

Течение: острое Распространенностылокализованный (локальный) генерализованный. Тяжесть язвенно-некротического гингивита обусловлена выражен­ ностью общих нарушений организма (легкий, средний, тяжелый)

Гипертрофический гингивит — в о с ­ паление десны с преобладанием стадии п р о л и ф е р а ц и и . Клиническая форма: отечная и фиброзная

Течение: х р о н и ч е с к о е , обострение Распространенность: л о к а л и з о в а н н ы й ( л о к а л ь н ы й ) , г е н е р а л и з о ­ ванный. Тяжесть: тяжесть гипертрофического гингивита определяют по сте­ пени г и п е р т р о ф и и десны (легкий, с р е д н и й , т я ж е л ы й ) .

ПАРОДОНТИТ

— воспалительный процесс в пародонте, который сопровождается воспалением десны, разрушением зубодесневого соединения, вос­ палительной резорбцией альвеолярной кости и деструкцией соеди­ нительнотканного прикрепления.

Течение

Острое только в случае острой механической травмы пародонта, пов­ лекшей разрушение зубодесневого соединения и резорбцию альве­ олярной кости. Хроническое (в том числе быстро прогрессирующее) Быстро прогрес­ сирующее течение пародонтита выделено в к л а с с и ф и к а ц и и для тех клинических ситуаций, когда деструктивные и з м е н е н и я средней и тяжелой степени развиваются у л и ц моложе 30лет. , , ,п (J. pi''U( сс и J Обострение (в том числе абсцедирование) Ремиссия пародонтита в качестве к л а с с и ф и к а ц и о н н о г о признака подразумевает полное отсутствие признаков воспаления, которое наступило в результате лечения. п

ч

Нозологические формы Распространенность

Характеристики и классификационные признаки Л о к а л и з о в а н н ы й (локальный), генерализованный.

Тяжесть

Деление пародонтита по т я ж е с т и я в л я е т с я у с л о в н ы м , так как п р о ­ цесс развивается н е р а в н о м е р н о , поэтому не всегда возможно чет­ ко выделить какую-то одну степень тяжести заболевания, при этом в одних участках челюстей поражение может соответствовать легкой, в других средней или тяжелой степени.

Легкая степень

воспалительная резорбция к о р т и к а л ь н о й пластинки на в е р ш и н е межальвеолярной перегородки и / и л и с н и ж е н и е высоты межаль­ в е о л я р н о й перегородки на у д л и н ы корня зуба 3

Средняя степень

воспалительная резорбция костной ткани межальвеолярной пере­ городки до Уг длины корня зуба

Тяжелая степень

воспалительная резорбция костной ткани межальвеолярной пере­ городки более Уг длины корня зуба

ПАРОДОНТОЗ атрофия пародонта без признаков воспаления

II. Дистрофические болезни пародонта Течение: хроническое Распространенность: генерализованный Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая, l/з , /j w 1 \/j f

ПАРОДОНТОЛИЗ Воспалительная д е с т р у к ц и я п а р о ­ д о н т а , п р о т е к а ю щ а я на ф о н е н е ­ компенсированного диабета I типа, агаммаглобулинемии, нейтропении, лейкозе, гистиоцитозе X

III. Прогрессирующий лизис пародонта Течение: хроническое, обострение Распространенность: генерал изован ны й Тяжесть: выделение п а р о д о н т о л и з а по тяжести н е ц е л е с о о б р а з н о в связи с тем, что деструктивные изменения стремительно прогрес­ сируют. К группе заболеваний, связанных с гистиоцитозом X, относят с и н д ­ ром Папийона—Лефевра (кератодермия), синдром Леттерера—Зиве (острый ксантоматоз), болезнь Таратынова (эозинофильная грану­ лема). Некоторые авторы включают в число болезней, при которых развивается пародонтолиз, синдром Дауна.

ПАРОД ОНТОМ А Эпулис, фиброматоз десны, пародонтальная киста

IV. Опухоли и опухолевидные заболевания пародонта В группу пародонтом отнесены заболевания различной этиологии. Все они имеют хроническое течение. Киста и эпулис могут протекать с периодами обострения, но носят локальный характер. Фиброматоз всегда протекает хронически без периодов ремиссии и обострения, имеет генерализованный характер.

3.2. МЕЖДУНАРОДНАЯ СТАТИСТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ Извлечение из Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоро­ вьем, W-го пересмотра. Женева, Всемирная организация здравоохранения (вступила в силу с января 1993г.) Классификационные коды Главными задачами М К Б - С являются:

Объяснения и характеристики — сосредоточить в н и м а н и е стоматологического персонала на д е ­ тальной диагностике состояния здоровья каждого пациента; — обеспечить стандартную систему регистрации всех стоматологи­ ческих заболеваний и состояний полости рта; — обеспечить такой сбор данных, который позволит сопоставлять на международном уровне распространенность заболеваний и с о ­ стояний полости рта.

Объяснения и характеристики

Классификационные коды •

Г И Н Г И В И Т

К05

И

Б О Л Е З Н И

П А Р О Д О Н Т А

Включена: болезнь беззубого альвеолярного края Острый гингивит

К05.0

Исключены: острый перикоронит (К05.22); острый некротизирующий я з в е н н ы й гингивит [фузоспирохетозный гингивит] [гингивит Венсана] (А69.10); гингивостоматит, вызванный вирусом простого герпеса (В00.2Х) К05.00

Острый стрептококковый гингивостоматит

К05.08

Другой уточненный острый гингивит

К05.09

Острый гингивит неуточненный Хронический гингивит

К05.1 К05.10

Простой маргинальный

K05.ll

Гиперпластический

К05.12

Язвенный Исключен: некротизирующий я з в е н н ы й гингивит (А69.10)

К05.13

Десквамативный

К05.18

Другой уточненный хронический гингивит

К05.19

Хронический гингивит неуточненный Острый пародонтит

К05.2 К05.20 -

Периодонтальный абсцесс [пародонтальный абсцесс] десневого про­ исхождения без свища. Периодонтальный абсцесс десневого проис­ хождения, не связанный со с в и щ о м . Исключены: острый апикальный периодонтит пульпарного п р о и с ­ хождения (К04.4); острый п е р и а п и к а л ь н ы й абсцесс пульпарного происхождения (К04.6; К04.7).

К05.21

Периодонтальный абсцесс [пародонтальный абсцесс] десневого про­ исхождения со свищом. Исключены: острый а п и к а л ь н ы й периодонтит пульпарного проис­ хождения (К04.4); острый п е р и а п и к а л ь н ы й абсцесс пульпарного происхождения (К04.6; К04.7).

К05.22

Острый перикоронит

К05.28

Другой уточненный острый пародонтит

К05.29

Острый пародонтит неуточненный

К05.3

К05.4

Хронический пародонтит К05.30

Локализованный

К05.31

Генерализованный

К05.32

Хронический перикоронит

К05.33

Утолщенный фолликул (гипертрофия сосочка)

К05.38

Другой уточненный хронический пародонтит

К05.39

Хронический пародонтит неуточненный Пародонтоз Ю н о ш е с к и й (ювенильный) пародонтоз

К05.5

Другие болезни пародонта

Классификационные коды

•

Объяснения и характеристики

И

К06

ДРУГИЕ И З М Е Н Е Н И Я ДЕСНЫ БЕЗЗУБОГО АЛЬВЕОЛЯРНОГО КРАЯ

Исключены: атрофия беззубого альвеолярного края (К08.2); гинги­ вит (К05.0; К05.1) Рецессия десны

К06.0

Включены: п о с т и н ф е к ц и о н н а я , послеоперационная К06.00

Локальная

К06.01

Генерализованная

К06.09

Рецессия десны неуточненная Гипертрофия десны

К06.1

Включена: бугристость К06.10

Фиброматоз десны

К06.18

Другая уточненная гипертрофия десны

К06.19

Гипертрофия десны неуточненная

К06.2

Поражения десны и беззубого альвеолярного края, обусловленные травмой К06.20

Обусловленные травматической окклюзией

К06.21

Обусловленные чисткой зубов щеткой

К06.22

Ф р и к ц и о н н ы й ( ф у н к ц и о н а л ь н ы й ) кератоз

К06.23

Гиперплазия вследствие раздражения (гиперплазия, связанная с н о ­ шением съемного протеза)

К06.28

Другие уточненные п о р а ж е н и я десны и беззубого альвеолярного края, обусловленные травмой

К06.29

Неуточненные поражения десны и беззубого альвеолярного края, обусловленные травмой

К06.8

Другие уточненные изменения десны и беззубого альвеолярного края К06.80

Киста десны взрослых Исключена: киста десны новорожденных (К09.82)

К06.81

Гигантоклеточная п е р и ф е р и ч е с к а я гранулема (гигантоклеточный эпулис)

К06.82

Ф и б р о з н ы й эпулис

К06.83

Пиогенная гранулема

К06.84

Атрофия гребня частичная

К06.88

Другие изменения

Исключена: пиогенная гранулема других локализаций (К13.40)

К06.9

Изменение десны и беззубого альвеолярного гребня неуточненное

3.1. Клиническая классификация болезней пародонта

39

3.3. КЛАССИФИКАЦИИ ДЛЯ ОПИСАНИЯ с о с т о я н и и ПАРОДОНТА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ И ДИСТРОФИИ Определения КРАЕВАЯ Р Е Ц Е С С И Я ПАРОДОНТА (Miller P. D., 1985) Краевая рецессия пародонта — утрата тка­ ней пародонта в апикальном направлении с обнажением поверхности корня.

Характеристики и классификационные признаки Краевая рецессия пародонта сопровождается потерей пародонтального прикрепления и обнажением поверхности корня зуба. При этом происходит сокращениерасстояния между краем десны и слизисто-десневой границей или рецессия распространяется на слизистую оболочку альвеолярного отростка и твердого неба. К л а с с и ф и к а ц и я дана для составления прогноза вероятнос­ ти хирургического закрытия обнаженной поверхности корня, возникшей в результате различных патологических состояний пародонта. I класс — край десны не распространяется за слизисто-десневое соединение, не сопровождается потерей межзубной десны и костной ткани межальвеолярной перегородки. Возможно полное закрытие поверхности корня в ходе хирургического лечения (рис. 27).

Рис. 27.1 класс

II класс — край десны достигает или пересекает слизисто-десневое с о е д и н е н и е , не сопровождается потерей межзубной д е с н ы и костной т к а н и межальвеолярной перегородки. Воз­ м о ж н о полное закрытие поверхности корня в ходе хирурги­ ческого л е ч е н и я (рис. 28).

Рис. 28. II класс III класс — край десны достигает или пересекает слизистодесневое соединение, межзубная десна и костная ткань ме­ ж а л ь в е о л я р н о й п е р е г о р о д к и ч а с т и ч н о утрачены в области двух зубов (зияющий межзубный промежуток); неправильное положение зуба в зубной дуге. Возможно частичное закрытие обнаженной поверхности корня в х о д е хирургического лече­ ния (рис. 29). Рис. 29. III класс IV класс — край десны достигает или пересекает слизистодесневое с о е д и н е н и е , межзубная д е с н а или костная т к а н ь межальвеолярных перегородок частично утрачены с образо­ ванием множественных зияющих межзубных промежутков; может сочетаться с неправильным положением зуба в зубной дуге. Закрытие обнаженной поверхности корня малоуспеш­ но (рис. 30).

Рис. 30. IV класс

Определения В Е Р Т И К А Л Ь Н Ы Й Д Е Ф Е К Т (КАР­ МАН) АЛЬВЕОЛЯРНОЙ КОСТИ (Goldman Н. М., Cohen D. W., 1958)

Характеристики и классификационные признак Вертикальный дефект (альвеолярной кости) — дефект т к а н и альвеолы с таким рельефом поверхности, B I м о ж н о выделить д н о с п р и м ы к а ю щ е й к нему повер: корня зуба и стенку дефекта, которая расположена пс к дну и возвышается паз ним в коронарном направлс К л а с с и ф и к а ц и я выделяет 3 основных вида в е р т и к а л 1 фектов: трехстенный дефект (альвеолярной кости) — три костн ки, ограничивающие внутрикостный карман (рис. 31

Рис. 31. Трехстенный костный дефект

двустенный д е ф е к т ( а л ь в е о л я р н о й к о с т и ) — две ъ с т е н к и , о г р а н и ч и в а ю щ и е в н у т р и к о с т н ы й карман (р

Рис. 32. Двустенный костный дефект

Одностенный дефект (альвеолярной кости) стенка внутрикостного кармана (рис. 33).

одна

Рис. 33. Одностенный костный дефект ГОРИЗОНТАЛЬНЫЙ ДЕФЕКТ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ КОСТИ Горизонтальный дефект (альвеолярной кос­ ти) — дефект костной ткани альвеолы с та­ ким рельефом поверхности, в котором можно выделить только дно дефекта в а п и ­ кальном направлении и поверхность корня зуба, п р и м ы к а ю щ у ю к нему.

Когда все стенки вертикального дефекта утрачены ш чально развивается равномерная деструкция альвеол кальном направлении, говорят о горизонтальной рез а образовавшийся в результате этого дефект называй зонтальным. Уровень горизонтального дефекта уточняют по даннь генологическогоисследования и различают4степени; ции костной ткани альвеолы.

Начальная степень предшествует I степени к о м п а к т тинка на вершине межальвеолярной перегородки отс; Начальная степень резорбции межальвеолярной пере предшествующей вертикальному или горизонтальном ту альвеолярной кости (рис. 34). I степень соответствует с н и ж е н и ю высоты межальвес перегородки до У длины корня расположенного ряд> 3

II степень — высота межальвеолярной перегородки с до Уг длины корня рядом стоящего зуба. Рис. 34. Начальная степень резорбции межальве­ олярной перегородки

Определения

Характеристики и классификационные признаки

III степень соответствует с н и ж е н и ю высоты на % длины корня зуба и более. III степень фактически соответствует деструкции альвеолы более чем на половину её д л и н ы (рис. 35).

Рис. 35. III степень резорбции межальвеолярной перегородки ФУРКАЦИОННЫЙ ДЕФЕКТ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ КОСТИ Фуркационный дефект (альвеолярной кос­ ти) — дефект кости межкорневой перего­ родки в области разделения корней (фуркации) многокорневых зубов

Классификация I. Glickman

(1958):

I класс — резорбция альвеолярной кости, которая обнажает область фуркации корней, но не сопровождается деструкци­ ей межкорневой кости. II класс — межкорневая кость частично утрачена, но сквоз­ ной дефект отсутствует. III класс — сквозной дефект в области фуркации выявляется при зондировании, но скрыт десной. IV класс — сквозной дефект межкорневой перегородки, об­ ласть фуркации можно непосредственно осмотреть в полости рта и не она скрыта десной.

ah» ^3

3

Рис. 36. Фуркационный дефект I класса

Классификация P. J. Heins, S.R. Canter. (1968): I класс — вершина альвеолярного гребня обнажает свод фурка­ ции корней, а горизонтальное зондирование костного дефекта может сопровождаться погружением измерительного инстру­ мента до 2 мм в направлении межкорневой перегородки. II класс — кроме признаков фуркационного дефекта I класса, возможно горизонтальное погружение градуированного зонда в направлении межкорневой перегородки более чем на 2 мм, но инструмент не проникает на противоположную сторону. III класс — соответствует свободному п р о н и к н о в е н и ю изме­ рительного инструмента на противоположную сторону при его движении в горизонтальном направлении.

Рис. 37. Фуркационный дефект II класса

Определения

Характеристики и классификационные признаки Классификация J. Lindhe (1983). Начальная (I класс) деструкция межкорневой перегородки на Уз её поперечного сечения или меньше (рис. 36). Частичная (II класс) деструкция межкорневой перегородки превышает у её поперечного сечения, но не образует сквоз­ ного дефекта (рис. 37). Тотальная (III класс) деструкция межкорневой кости в гори­ зонтальном направлении с ф о р м и р о в а н и е м сквозного дефек­ та (рис. 38). 3

Рис. 38. Фуркационный дефект III класс;!

ДАЙТЕ ОТВЕТ 1. Воспалительный процесс в пародонте, который не сопровождается п о л н ы м разрушением зубодесневого с о е д и н е н и я и р е з о р б ц и е й кости а л ь в е о л ы , называют: " 1)гингивит 2)пародонтит 3)пародонтоз 4)пародонтома 5)пародонтолиз 2. К группе воспалительных заболеваний к л а с с и ф и ­ кация относит: • 1)гингивит и пародонтит 2 ) г и н г и в и т и пародонтому 3 ) п а р о д о н т и т и пародонтоз 4) пародонтоз и пародонтому 5) пародонтому и пародонтит 3. Воспаление в пародонте, которое сопровождается резорбцией альвеолярной кости, называют: 1)гингивит • 2)пародонтит 3)пародонтоз 4)пародонтома 5)пародонтолиз 4. К группе дистрофических заболеваний классифи­ кация относят: 1)гингивит 2)пародонтит • 3)пародонтоз 4)пародонтома 5)пародонтолиз

5. В классификации гингивита различают стадии те­ чения: 1) тяжелую, среднюю, легкую • 2) острую, хроническую, обострение 3) начальную, локальную, генерализованную 4) обострение, ремиссию, язвенно-некротическую 5) отечную, быстро прогрессирующую, р а з в и в ­ шуюся 6. В к л а с с и ф и к а ц и и не выделяют тяжесть заболева­ ния при гингивите: 1) катаральном 2) гипертрофическом 3)язвенно-некротическом 7. Острое течение болезни классификация выделяет для гингивита: 1) гипертрофического отечной ф о р м ы - 2) катарального и язвенно-некротического 3) гипертрофического и язвенно-некротического 4) г и п е р т р о ф и ч е с к о г о ф и б р о з н о й ф о р м ы и ка­ т а р а ! ьного 8. М К Б - С применяют для: 1) диагностики заболеваний 2) составления плана лечения *3) подготовки статистической отчетности 4) д и ф ф е р е н ц и а л ь н о й диагностики заболеваний 9. Воспалительная резорбция костнойткани альвеолы на Уг д л и н ы корня соответствует средней степени: 1) гипертрофического гингивита отечной ф о р м ы 2) острого генерализованного пародонтита 3 ) х р о н и ч е с к о г о пародонтита 4)пародонтоза

10. В к л а с с и ф и к а ц и и п а р о д о н т о з а различают ста­ дии течения: 1) острую 2) р е м и с с и ю 3) обострение • 4)хроническую

17. Краевая рецессия пародонта является: 1) симптомом . 2)синдромом 3)заболеванием 4) стадией течения болезни 5) характеристикой распространенности болезни

11. В к л а с с и ф и к а ц и и пародонтоза различают рас­ пространенность: 1) легкую 2)хроническую 3) локализованную 4) генерализованную

18. О б щ и м и п р и з н а к а м и вертикального и горизон­ тального дефектов альвеолярной кости являются: . 1) стенки и д н о дефекта 2) патологическая подвижность зуба 3) класс краевой рецессии пародонта 4) дно и п р и м ы к а ю щ а я к нему поверхность корня зуба

12. Заболевание пародонта на ф о н е гистиоцитоза X называют: 1)гингивит 2)пародонтит 3) пародонтоз 4)пародонтома . 5)пародонтолиз 13. В к л а с с и ф и к а ц и и пародонтолиза различают рас­ пространенность: 1)легкую 2) хроническую 3) локализованную • 4) генерализованную 14. В к л а с с и ф и к а ц и и болезней пародонта ф и б р о м а ­ тоз десны относят к: • 1)пародонтомам 2) лизису пародонта 3 ) в о с п а л е н и ю пародонта 4) д и с т р о ф и ч е с к и м заболеваниям

19. Ф у р к а ц и о н н ы й д е ф е к т альвеолы, при котором возможно свободное продвижение зонда на проти­ воположную сторону, соответствует классу: 1)1 2)11 • 3) III 4) начальному 5) горизонтальному 20. Состояние, при котором край десны пересекает с л и з и с т о - д е с н е в о е с о е д и н е н и е , н о не с о п р о в о ж ­ дается потерей десны и кости в межзубном проме­ жутке, называется: - 1) краевой рецессией пародонта II класса 2) вертикальным двустенным костным дефектом 3) ф у р к а ц и о н н ы м д е ф е к т о м кости альвеолы II •класса 4) горизонтальным дефектом начальной степени деструкции альвеолы

ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ: 15. Состояние, при котором потеря пародонтального п р и к р е п л е н и я сопровождается о б н а ж е н и е м корня зуба, называют: 1) хронический пародонтит 2) гипертрофический гингивит « 3) краевая рецессия пародонта 4) вертикальный дефект альвеолярной кости 16. Класс краевой рецессии пародонта по Миллеру, при котором закрытие поверхности корня малоус­ пешно:

1

1)1 2) II 3) III 4) IV

1-1; 2 - 1 ; 3-2; 4 - 3 ; 5-2; 6 - 1 ; 7-2; 8-3; 9 - 3 ; 1 0 - 4 ; 1 1 - 4 ; 1 2 - 5 ; 1 3 - 4 ; 1 4 - 1; 1 5 - 3 ; 1 6 - 4 ; 1 7 - 2 ; 1 8 - 1; 1 9 - 3 ; 2 0 - 1.

Глава 4 ПАТОМОРФОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

Среди заболеваний пародонта преобладают пре­ имущественно неспецифические воспалительные и з м е н е н и я . П р и этом о п р е д е л я ю т с я к л и н и ч е с к и е (боль, нарушение ф у н к ц и й и др.) и морфологичес­ кие признаки воспаления (расстройство м и к р о ц и р ­ куляции, альтерация, экссудация и пролиферация). Детальное изучение аутопсийного материала и биоптатов десны больных в процессе лечения с использо­ ванием гистологических, гистохимических, иммуноморфологических и других методов при различной выраженности патологических изменений паро­ донта п о з в о л и л о установить характер и з м е н е н и й всех т к а н е й , составляющих пародонт (десна, кост­ ная ткань альвеолы, периодонт), а также состояние цемента корня зуба, пульпы и др. Морфологические изменения значительно опережают клинико-рентгенологические нарушения в тканях пародонта. При патологии пародонта морфологические и з м е н е н и я определяются во всех структурах п а р о донтального комплекса. И з м е н е н и я прогрессируют от деструкции зубодесневого с о е д и н е н и я , о б р а з о ­ вания кармана, з а м е щ е н и я н о р м а л ь н о й структуры д е с н ы , а в последующем, — к о с т н о й т к а н и на гра­ нуляционную и фиброзную.

Ведущими и з м е н е н и я м и являются расстройство микроциркуляторного русла с его последующей ре­ дукцией и явлениями гипоксии. Следствием дисциркуляторных расстройств о к а з ы в а ю т с я п л а з м о р р а гия, повышение сосудисто-тканевой проницаемости и развитие дистрофических изменений (вакуольная и баллонная д и с т р о ф и я эпителия, лизис и разруше­ ние волокнистых структур д е с н ы ) , д и ф ф у з н ы е и н ­ фильтраты. Нарушены процессы перестройки кост­ ной ткани альвеолярного отростка с преобладанием резорбции. Клинически определяемые признаки патологии пародонта (карман, воспаление и др.) находят под­ тверждение при рентгенологическом исследовании и характере морфологических и з м е н е н и й , особенно при тяжелой патологии. В пульпе зуба наблюдаются вакуольная дистро­ фия одонтобластов, сосудистая реакция в виде ги­ перемии и стаза, уменьшение рядов клеток одонто­ бластов, их вакуолизация, сетчатая атрофия пульпы, в к о р о н к о в о й пульпе о б н а р у ж и в а ю т с я д е н т и к л и , в корневой — явления фиброза и петрификации. Возможно, эти и з м е н е н и я не являются следствием нарушения пародонтальных структур.

4Л. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ГИНГИВИТЕ Морфологические изменения

Общая характеристика и описание Начало патологических изменений регистри­ руется в клинически не и з м е н е н н о й десне (рис. 39) преимущественно в области десневой борозды (эпи­ телиального и соединительнотканого прикрепле­ ния). Наблюдаются расширение и полнокровие кро­ веносных сосудов (рис. 40), увеличение количества к а п и л л я р о в ( п о - в и д и м о м у , р а н е е не ф у н к ц и о н и ­ р о в а в ш и х ) , очаговые п е р и в а с к у л я р н ы е клеточные инфильтраты, состоящие из гистиоцитов и л и м ф о ­ ц и т о в ( р и с . 41). На с е р и й н ы х срезах в ы я в л я ю т с я н е з н а ч и т е л ь н ы е участки э п и т е л и я с п о в ы ш е н н ы м содержанием гликогена, что, возможно, связано с д и с к о м п л е к т а ц и е й гликопротеидных комплексов и высвобождением углеводов.

Рис. 39. Клинически не измененная зона эпителиального прикрепления

Не и с к л ю ч е н о , что о б н а р у ж е н н ы е и з м е н е н и я свидетельствуют о нормальной реакции на повышен-

Морфологические изменения

Общая характеристика и описание ную жевательную нагрузку. Однако в последующем при к л и н и ч е с к и определяемом гингивите характер описанных нарушений сохраняется, но их выражен­ ность возрастает, что дает все основания считать эти изменения патолическими. При х р о н и ч е с к о м к а т а р а л ь н о м г и н г и в и т е на­ ряду с о п и с а н н ы м и и з м е н е н и я м и появляются н о ­ вые признаки: клеточные инфильтраты становятся д и ф ф у з н ы м и , вместе с гистиолимфоцитарными эле­ ментами определяются п о л и м о р ф н о я д е р н ы е л е й к о ­ циты ( П Я Л ) , наблюдаются акантоз эпителия вдоль цемента корня зуба и субэпителиально, явления паракератоза (рис. 42). Ядра клеток шиповатого слоя имеют п и к н о м о р ф н ы й вид.

- f •

Рис. 40. Увеличение числа функционирующих капилляров

• Ж.

Рис. 41. Периваскулярные клеточные инфильтраты

Рис. 42. Диффузная лейкоцитарная инфильтрация, паракератоз десневой борозды

Цитоплазма клеток з е р н и с т а я , границы между клетками становятся нечеткими, отмечаются увели­ чение с о д е р ж а н и я гликогена (рис. 43) в базальных отделах клеток шиповатого слоя, я в л е н и я акантоза и вакуольной д и с т р о ф и и (рис. 44). Все и з м е н е н и я очаговые и р а с п р о с т р а н я ю т с я на п о д э п и т е л и а л ь ный отдел д е с н ы . С т р о м а л ь н ы е и з м е н е н и я неод­ н о з н а ч н ы : отек чаще определяется в области зубод е с н е в о г о с о е д и н е н и я (в э п и т е л и и п р и к р е п л е н и я и субэпителиального), но не выявлялся в сетчатом слое десны (рис. 45). Дезорганизация соединительной ткани обычно очаговая (у-метахромазия), реже д и ф ф у з н а я . Редко отмечается п р о п и т ы в а н и е с о е д и н и т е л ь н о й т к а н и п л а з м е н н ы м и б е л к а м и ( р и с . 46). В стадии .клинически определяемого гингивита в окруж­ ности к л е т о ч н о й и н ф и л ь т р а ц и и к о л л а г е н о в ы е во­ л о к н а утолщаются, с л и в а я с ь в пучки, теряют изви­ тость (рис. 47). Ф о р м и р у ю щ и е с я ф и б р о з н ы е т я ж и к а к бы о т г р а н и ч и в а ю т очаги в о с п а л е н и я от окру­ жающей соединительной ткани. В клеточных ин­ фильтратах нечасто обнаруживаются сегментоядерные и единичные эозинофильные лейкоциты и л а б р о ц и т ы (тучные к л е т к и ) в стадии д е г р а н у л я ц и и (рис. 48). Иногда выявляется не только акантоз эпителия, но и разрыв зубодесневого соединения с образо­ ванием кармана. З н а ч и т е л ь н ы и з м е н е н и я сосудов м и к р о ц и р к у л я т о р н о г о русла: р а с ш и р е н и е л и м ф а ­ т и ч е с к и х сосудов, к а п и л л я р о в и венул, п р о л и ф е ­ рация э н д о т е л и я , набухание базальной м е м б р а н ы с п о я в л е н и е м п е р и в а с к у л я р н о г о отека. Возможны продуктивные васкулиты. Таким образом, в стадии катарального гингивита определяются выраженные сосудисто-стромальные изменения с акантозом эпителия и разрывом эпите­ лиального прикрепления. Язвенно-некротический гингивит Венсана пред­ ставляет с о б о й , в о з м о ж н о , впервые р а з в и в ш и й с я

Морфологические изменения

Рис. 43. Увеличение гликогена в клетках шиповатого слоя

Рис. 44. Акантоз и вакуольная дистрофия клеток шипова­ того слоя

Рис. 45. Паракератоз, вакуольная дистрофия, субэпители­ альная инфильтрация

Общая характеристика и описание острый в о с п а л и т е л ь н ы й п р о ц е с с и л и о б о с т р е н и е х р о н и ч е с к о г о в о с п а л е н и я , что я в л я е т с я н а и б о л е е частым как в к л и н и к е , так и в особенностях м о р ф о ­ логических изменений. Ведущие изменения в строме представлены очаговой плазморрагией и поверхнос­ тной дезорганизацией соединительной ткани в виде мукоидного набухания. Выражены м и к р о ц и р к у л я т о р н ы е расстройства: к о л и ч е с т в о к а п и л л я р о в у в е л и ч е н о , просвет, о с о ­ б е н н о в е н о з н о г о к о л е н а и венул, р а с ш и р е н , л и м ­ ф а т и ч е с к и е сосуды т а к ж е р а с ш и р е н ы . О б ш и р н ы е плотные инфильтраты состоят преимущественно из п о л и м о р ф н о я д е р н ы х л е й к о ц и т о в с п р и м е с ь ю эозинофильных, лимфо-гистиоцитарные скопле­ н и я почти не п р о с м а т р и в а ю т с я . З н а ч и т е л ь н о уве­ личено количество лаброцитов (тучных клеток) в стадии дегрануляции и клетки — «тени» (рис. 49). В эпителии поверхностные язвенные дефекты с п р и з н а к а м и акантоза и наряду с этим выявляется очаговая а т р о ф и я э п и т е л и я , с н и ж е н о к о л и ч е с т в о гликогена. Таким образом, морфологическое исследование десны выявляет картину тяжелого острого воспале­ ния с резко выраженной лейкоцитарной инфильтра­ цией, значительными изменениями кровеносных и л и м ф а т и ч е с к и х сосудов, у к а з ы в а ю щ и м и на явле­ н и я застоя, резкое п о в ы ш е н и е сосудисто-тканевой проницаемости. В результате развиваются т р о ф и ч е с к и е рас­ стройства: атрофия эпителия, вакуольная и баллон­ ная д и с т р о ф и я , разрушение и распад волокнистых структур. В подтверждение предшествующего х р о н и ч е с ­ кого процесса определяется склероз стромы в сет­ чатом слое д е с н ы , который усугубляется венозным застоем, гипоксией, активацией ф у н к ц и и ф и б р о б ­ ластов. Об этом свидетельствует увеличение числа клеток с п и р о н и н о ф и л ь н о й ц и т о п л а з м о й , а также огрубение стромы. При гипертрофическом гингивите (отечная форма) определяются о д н о т и п н ы е и з м е н е н и я . На­ иболее в ы р а ж е н ы г и п е р п л а с т и ч е с к о е р а з р а с т а н и е и вегетация э п и т е л и я с п и к н о з о м ядер и вакуоль­ н о й д и с т р о ф и е й п р о т о п л а з м ы клеток ш и п о в а т о г о слоя (рис. 50). Нарушены процессы ороговения, гли­ коген р а с п р е д е л е н н е р а в н о м е р н о . В п о д л е ж а щ е й с о е д и н и т е л ь н о й т к а н и в ы я в л я ю т с я отек, р а з р ы х ­ ление волокон, выраженная васкуляризация с оча­ говой плазморрагией стенок сосудов и межуточной субстанции, местами с положительной реакцией на ф и б р и н в стенках сосудов. Увеличение количес­ тва сосудов сопровождается р а с ш и р е н и е м их п р о ­ света и полнокровием. Для гипертрофического гин-

Общая характеристика и описание

Морфологические изменения

У,

Щ

*

] ,1

\ »

!•J** •

1

.i » SI > •

г

гивита характерна лимфоидно-плазмоклеточная инфильтрация с преимущественным периваскулярн ы м расположением плазматических клеток, тучноклеточная инфильтрация. П р и всех видах г и н г и в и т а н а и б о л е е з н а ч и ­ тельны изменения в области десневой борозды: эпителиального и соединительнотканого соеди­ н е н и я , редко с у б э п и т е л и а л ь н о .

'я 1A

Рис. 46. Соединительно-тканная строма. Пропитывание плаз­ менными белками

I

ML

4

Рис. 47. Коллагеновые волокна соединительно-тканной стро­ мы: утолщение, потеря извитости, формирование пучков

Рис. 49. Единичные дегранулирующие тучные клетки (лаброциты), клетки-тени

0

i ^.

Рис. 48. Тучные клетки (лаброциты) в стадии дегрануляции

Рис. 50. Вегетация эпителия при гипертрофическом гингивите

48

Глава 4 Патоморфология заболеваний пародонта

4.2. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ПАРОДОНТИТЕ Морфологические изменения

Рис. 51. Начальные проявления резорбции кости на вершине межальвеолярной перегородки (указано стрелкой)

Общая характеристика и описание На серийных гистотопографическихсрезах аутопсийного материала (блок челюстей) можно обнаружить очаги резорбции костной ткани вершин межзубных перегородок (рис. 51) при сохранении целостности к о с т н о й т к а н и в е р ш и н ы на о с т а л ь н ы х участках. Выявленные и з м е н е н и я , их совокупность и вы­ раженность позволяют гистологически определить их как пародонтит. Клинические и рентгенологические методы еще не позволяют установить эти изменения. В дальнейшем при отсутствии лечения или при неадекватной терапии воспалительные и з м е н е н и я р а с п р о с т р а н я ю т с я на п о д л е ж а щ и е т к а н и и к л и н и ­ чески характеризуются как пародонтит. М о р ф о л о ­ гические изменения находят отражение в клиничес­ ких проявлениях. Нарушение эпителиального прикрепления с про­ грессирующими изменениями в подлежащей соеди­ нительной ткани десны приводит к образованию к а р м а н а , к о т о р ы й в ы я в л я е т с я при з о н д и р о в а н и и ( р и с . 52). Э п и т е л и й д е с н е в о й б о р о з д ы р а з р у ш е н и з а м е щ е н р о т о в ы м э п и т е л и е м , наблюдается гра­ н у л я ц и о н н а я т к а н ь . П р о д о л ж а е т с я вегетация т я ­ жей эпителия вдоль цемента корня и вглубь десны. В эпителии происходит вакуольная и баллонная дис­ т р о ф и я , среди клеток эпителия появляются п о л и ­ м о р ф н о - я д е р н ы е л е й к о ц и т ы . Местами — а т р о ф и я эпителия с исчезновением гликогена. Нарушены процессы ороговения, преобладает паракератоз.

В собственно соединительной ткани отмеча­ ются в ы р а ж е н н о е п о в ы ш е н и е с о с у д и с т о - т к а н е ­ вой п р о н и ц а е м о с т и , о с о б е н н о при среднетяжелом и тяжелом пародонтите, умеренно выраженный с к л е р о з на ф о н е п о в ы ш е н н о г о в е н о з н о г о застоя, ф л е б э к т а з и я , отек. Н а р а с т а н и е п о в ы ш е н н о й с о ­ Рис. 52. Пародонтальный карман: судисто-тканевой п р о н и ц а е м о с т и сопровождается 1-камень; 2 — дентин корня, покрытый цементом: 3 — пегетируюший эпителий кармана; 4 — диффузный инфильтрат выходом за пределы сосуда не только альбуминов, но и к р у п н о м о л е к у л я р н ы х б е л к о в типа ф и б р и н о ­ в соединительно-тканной строме, полно-кровные сосуды. гена и ф и б р и н а . Наряду с п о в ы ш е н н о й сосудистой проницаемостью нередко наблюдаются васкулиты, пролиферация эндотелия вплоть до образования ги­ алиновых п р и с т е н о ч н ы х т р о м б о в (рис. 53). Также сосудистые и з м е н е н и я служат п р и ч и н о й развития наряду с плазморрагией, ф и б р и н о и д н ы м и измене­ н и я м и и склерозом значительных д и с т р о ф и ч е с к и х нарушений волокнистых структур вплоть до лизиса и некроза коллагеновых и аргирофильных структур. Таким образом, можно отметить тесную связь сосу­ дистых и стромальных изменений.

Рис. 53. Пристеночный гиалиновый тромб в просвете сосуда

При пародонтите резко меняется состав клеточ­ ных инфильтратов. Они состоят преимущественно и з л и м ф о и д н ы х и плазматических клеток с п р и м е ­ сью л е й к о ц и т о в и л а б р о ц и т о в в разной стадии д е -

Морфологические изменения

Рис. 54. Диффузный инфильтрат. 1 — тельца Русселя, 2 — экстрацеллюлярная зернистость

Рис. 56. Распад коллагеновых структур периодонта, гипере­ мия периодонта и костного мозга

Общая характеристика и описание г р а н у л я ц и и вплоть до о б р а з о в а н и я к л е т о к - т е н е й . Клеточные инфильтраты диффузные. Нередко опре­ деляются тельца Русселя — результат распада лаброц и т о в (рис. 54), и п е р и в а с к у л я р н а я э к с т р а ц е л л ю ­ лярная зернистость, свидетельствующая о лизисе л и м ф о ц и т о в . Выражена д е з о р г а н и з а ц и я с о е д и н и ­ тельной ткани в виде мукоидного набухания. Л и з и с и распад в о л о к н и с т ы х структур в очагах клеточных инфильтратов, в о з м о ж н о , связан с про­ дуктами м е т а б о л и з м а л и м ф о ц и т о в , о к а з ы в а ю щ и х цитопатическое действие. Явления склероза глубо­ ких отделов десны (сетчатый слой) и вторичная де­ зорганизация стромы отражают давность воспали­ тельного процесса (рис. 55). При в ы р а ж е н н ы х воспалительных и з м е н е н и я х (среднетяжелый и тяжелый пародонтит) воспали­ тельно-деструктивные изменения наблюдаются в периодонте (распад волокнистых структур в оча­ гах резорбции костной ткани), расширение и полно­ кровие сосудов микроциркуляторного русла в пери­ одонте, костном мозге (рис. 56). При пародонтите происходят значительные изме­ нения костной ткани межзубных перегородок, при этом очаги деструкции наблюдаются как на вершинах пе­ регородок, так и в глубоких отделах, вдоль цемента корня зуба. Важно отметить, что процессы резорбции костной ткани сочетаются с очагами приостановки рассасывания и образованием линий склеивания. Нарушение структуры костной ткани и слабо выра­ женные процессы образования новой костной ткани имеют вид эозинофильной полоски или очагов резко сближенных линий склеивания. Это указывает на пе­ риодические напластования костной ткани (рис. 57). Резорбция костной т к а н и происходит преиму­ щественно с участием клеточных элементов (осте­ окласты и клетки т и п а м а к р о ф а г о в ) . Преобладает гладкий вид резорбции (рис. 58) и редко выявляется пазушный тип рассасывания костной ткани (рис. 59). В результате р а с с а с ы в а н и я костной ткани вер­ ш и н ы межзубных перегородок деформируются (от­ д е л ь н ы е ф р а г м е н т ы к о с т н о й т к а н и в виде острых ш и п о в ) , наблюдаются р а с ш и р е н и е п е р и о д о н т а л ь ной щели и нарушение структуры периодонта. Таким образом, при пародонтите продолжаются процессы перестройки костной ткани. При этом раз­ рушения, резорбция преобладают над образованием новой костной ткани. П о м и м о р е з о р б ц и и , в к о м п а к т н о м веществе костной ткани выявляются п е р и д и ф ф е р е н ц и р о в к а остеонов, увеличение размеров костно-мозговых полостей с з а м е щ е н и е м ж и р о в о г о к о с т н о г о мозга фиброзными структурами. Иногда наблюдается пре­ обладание остеосклеротических и з м е н е н и й с у т р а -

Морфологические изменения

Общая характеристика и описание той губчатой структуры костной ткани. Явления ос­ теосклероза (эбурнеация костной ткани) о с о б е н н о характерны для л и ц пожилого возраста (замедление смены костных структур), они сочетаются с очагами истончения костных балок (рарефикация) в других отделах альвеолярного отростка (рис. 60—62). З н а ч и т е л ь н ы и з м е н е н и я ц е м е н т а к о р н я зуба. Выявляются очаги резорбции в одних участках и об­ разования цемента в других.

Рис. 57. Приостановка резорбции костной ткани при паро­ донтите и образование линий склеивания

Рис. 60. Истончение костных балок, расширение костномоз­ говых пространств у лиц пожилого возраста

Рис. 58. Гладкий тип рассасывания костной ткани альвеолы

Рис. 61. Деформация вершины альвеолы при пародонтите в результате рассасывания кости

Рис. 59. Пазушный тип рассасывания костной ткани альвеолы

Рис. 62. Пародонтальный карман, сочетание резорбции кости и её приостановка

I

4.3. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ПАРОДОНТОЗЕ Морфологические изменения

к кЖ.

Г

Мл

Рис. 63. Остеопороз альвеолярной кости. Склероз костных трабекул, потеря губчатого строения кости

Рис. 64. Расслоение эластической мембраны кровеносного сосуда

Общая характеристика и описание Патоморфологические изменения при пародон­ тозе проявляются задержкой смены костных струк­ тур, неравномерной окраской, утолщением костных трабекул вплоть до выраженного склероза и утраты губчатого строения кости челюстей, которые череду­ ются с очаговым остеопорозом (рис. 63). И з м е н е н и я к о с т н о й т к а н и сочетаются с выра­ ж е н н ы м и и з м е н е н и я м и кровеносных сосудов кос­ т н о м о з г о в ы х полостей: г и п е р п л а з и е й внутренней оболочки, гиалинозом и склерозом средней с резким сужением просвета сосуда или его полной облитера­ цией (рис. 64, 65). В эпителии десны проявления белковой дистро­ ф и и — вакуольная вплоть до баллонной дистрофии клеток, атрофия эпителия с уменьшением количес­ тва гликогена. Значительны изменения сосудов де­ сны: пролиферация эндотелия вплоть до образова­ ния пристеночных гиалиновых тромбов, васкулиты, редукция микроциркуляторного русла. В с о е д и н и т е л ь н о й ткани отмечаются п л а з м о р рагия, мукоидное набухание, ф и б р и н о и д н ы е изме­ н е н и я , н е к р о з а р г и р о ф и л ь н ы х и коллагеновых во­ локон. Д и с т р о ф и ч е с к и е и з м е н е н и я структурных э л е ­ ментов д е с н ы сопровождаются с н и ж е н и е м а к т и в ­ ности ферментов цикла Кребса, гидролиза, пентозного цикла и в меньшей степени гликолиза.

Рис. 65. Утолщение стенки кровеносного сосуда и полная облитерация его просвета

ДАЙТЕ ОТВЕТ 1. Клинико-рентгенологические изменения в паро­ донте: 1) опережают морфологические изменения 2) проявляются о д н о в р е м е н н о с морфологичес­ кими и з м е н е н и я м и , 3) значительно отстают от морфологических из­ менений 4) развиваются независимо от морфологических изменений 2. Ведущее морфологическое изменение при пато­ логии пародонта: 1) вакуольная и баллонная дистрофия эпителия 2) лизис и разрушение волокнистых структур десны • 3) расстройство микроциркуляторного русла с его редукцией 4) нарушение перестройки костной ткани альве­ олярного отростка 3. Начальные морфологические признаки воспале­ ния регистрируются в: " 1) клинически не измененной десне 2) костной ткани альвеолярного отростка 3) десне с клиническими признаками воспаления 4. Началопатологическихизменений в области клини­ чески не измененной десневой борозды проявляется: 1) вакуольной дистрофией одонтобластов 2) д и ф ф у з н ы м и клеточными инфильтратами ' 3) р а с ш и р е н и е м и п о л н о к р о в и е м к р о в е н о с н ы х сосудов 5. Первыми морфологическими признаками воспа­ ления на д о к л и н и ч е с к о м этапе развития гингивита являются: 1) пропитывание соединительной ткани плазмен­ ными белками, утолщение коллагеновых волокон 2) диффузные инфильтраты полиморфноядерных л е й к о ц и т о в , акантоз эпителия вдоль цемента корня • 3) увеличение количества капилляров, очаговые периваскулярные гистиолимфоцитарные инфиль­ траты 6. При х р о н и ч е с к о м к а т а р а л ь н о м гингивите к н а ­ чальным проявлениям воспаления присоединя­ ются: • 1) изменения преимущественно в области соеди­ нительного эпителия 2) в е г е т а ц и я т я ж е й э п и т е л и я в д о л ь ц е м е н т а корня, очаговая атрофия эпителия с исчезновением гликогена 3) диффузные инфильтраты полиморфноядерных лейкоцитов, акантоз эпителия вдоль цемента корня

и субэпителиально, очаги резорбции костной ткани при сохранении целостности вершин 7. При я з в е н н о - н е к р о т и ч е с к о м г и н г и в и т е х а р а к ­ терны инфильтраты: 1) л и м ф о ц и т о в и гистиоцитов 2) л и м ф о и д н о - п л а з м о к л е т о ч н а я инфильтрация ш 3) п о л и м о р ф н о я д е р н ы х и э о з и н о ф и л ь н ы х л е й ­ коцитов 8. Для всех видов гингивита в стадии хронического течения характерно: 1) резко выраженная лейкоцитарная инфильтра­ ц и я , поверхностные язвенные дефекты эпителия 2) п е р и д и ф ф е р е н ц и р о в к а остеонов и увеличение размеров костномозговых полостей с з а м е щ е н и е м костного мозга ф и б р о з н ы м и структурами ' 3) склероз стромы в сетчатом слое д е с н ы , кото­ рый усугубляется в е н о з н ы м з а с т о е м , а к т и в а ц и е й ф у н к ц и и фибробластов, огрублением стромы 9. Начальные доклинические морфологические при­ знаки пародонтита: • 1) очаги резорбции костной ткани вершин меж­ зубных перегородок при с о х р а н е н и и ц е л о с т н о с т и вершин на остальных участках 2) ядра клеток шиповатого слоя имеют п и к н о м о р ф н ы й вид, цитоплазма зернистая, нечеткие границы между клетками, в базальных отделах увеличение со­ держания гликогена, акантоз и вакуольная дистрофия 3) очаги деструкции на вершинах альвеолярных п е р е г о р о д о к и в глубоких отделах, вдоль ц е м е н т а корня, которые чередуются с очагами приостановки резорбции и образованием л и н и й склеивания с на­ рушением структуры костной ткани 10. При пародонтите в костной ткани альвеолы пре­ обладают: 1) истончение костных балок и р а с ш и р е н и е кос­ тномозговых пространств 2) остеосклеротические изменения с утратой губ­ чатой структуры костной ткани • 3) гладкий тип рассасывания, чередование п р о ­ цессов резорбции с образованием л и н и й склеивания и образованием новой костной ткани 11. М о р ф о л о г и ч е с к и е и з м е н е н и я в к о с т н о й т к а н и при пародонтозе: 1) в е р ш и н ы межзубных перегородок д е ф о р м и ­ р о в а н ы , р а с ш и р е н и е п е р и о д о н т а л ь н о й щели и на­ рушение структуры периодонта • 2) задержка смены костных структур, утолщение костных трабекул вплоть до выраженного склероза и утраты губчатого строения кости, чередующихся с очагами остеопороза

3) очаги деструкции на вершинах альвеолярных п е р е г о р о д о к и в глубоких отделах, вдоль ц е м е н т а к о р н я , которые чередуются.с очагами приостановки резорбции и образованием л и н и й склеивания с на­ рушением структуры костной ткани 12. П р и пародонтозе в сосудах костного мозга в ы ­ являют: , 1) гиперплазию внутренней оболочки, гиалиноз и склероз средней оболочки с резким сужением п р о ­ света сосудов и их облитерацией 2) п о в ы ш е н и е с о с у д и с т о - т к а н е в о й п р о н и ц а е ­ мости, умеренно выраженный склероз на ф о н е п о ­ в ы ш е н н о г о венозного застоя, флебэктазии, отек 3) значитльные изменения сосудов, указывающие на я в л е н и я з а с т о я , р е з к о е п о в ы ш е н и е с о с у д и с т о т к а н е в о й п р о н и ц а е м о с т и , вакуольная и баллонная д и с т р о ф и я , распад коллагеновых волокон

13. И з м е н е н и я сосудистой сети десны при пародон­ тозе проявляются: 1) разрыхлением волокон, в ы р а ж е н н о й васкуляризацией с очаговой плазморрагией стенок сосудов и м е ж у т о ч н о й с у б с т а н ц и и и п о л о ж и т е л ь н о й реак­ цией на ф и б р и н в стенках сосудов 2) п л а з м о р р а г и е й , ф и б р и н о и д н ы м и и з м е н е н и ­ ями, склерозом, дистрофическим изменением во­ локнистых структур вплоть до лизиса и некроза кол­ лагеновых волокон • 3) п р о л и ф е р а ц и е й эндотелия вплоть до образо­ вания пристеночных гиалиновых тромбов, васкулитами и редукцией микроциркуляторного русла

ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ: 1 — 3 ; 2 — 3; 3 — 1; 4 — 3; 5 — 3; б — 1; 7 - 3 ; 8 — 3; 9 - 1; 10 - 3; 11 - 2; 12 - 1; 13 - 3.

Глава 5 РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ БОЛЕЗНЕЙ ПАРОДОНТА

Б о л е з н и п а р о д о н т а наряду с к а р и е с о м зубов и его осложнениями являются самыми распростра­ н е н н ы м и стоматологическими заболеваниями у на­ селения России. Начальные признаки воспаления пародонта в виде к р о в о т о ч и в о с т и д е с н ы о т м е ч а ю т с я у детей 6—7 лет. С возрастом распространенность и и н т е н ­ сивность заболеваний пародонта увеличивается, встречаются более тяжелые формы поражения в виде пародонтальных карманов. Болезни пародонта оста­ ются одной из наиболее частых причин потери зубов. В ходе эпидемиологического обследования 47 338 человек различного возраста (12; 15; 35—44; 65 лет и старше) в 46 регионах России (1999) собраны све­ дения о стоматологической заболеваемости, включа­ ющие показатели распространенности и и н т е н с и в ­ ности п р и з н а к о в поражения пародонта. Для оценки состояния пародонта у населения применяли индекс СР1 (коммунальный пародонтальный индекс), кото­

рый был разработан специалистами рабочей группы В О З / F D I для э п и д е м и о л о г и ч е с к и х о б с л е д о в а н и й населения.

5Л. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ И ИНТЕНСИВНОСТЬ ПАТОЛОГИИ ПАРОДОНТА Воспаление пародонта выявлено более чем у поло­ вины детей и подростков. Оно проявлялось кровото­ чивостью десны и отложениями зубного камня. Всего 13,8 % обследованных 35—44 лет не имели признаков поражения пародонта, чаще выявлялись над- и поддесневой зубной камень и пародонтальные карманы, преимущественно глубиной 4—5 мм. Среди обсле­ дованных в возрасте от 65 лет и старше приктически не б ы л о л и ц с и н т а к т н ы м п а р о д о н т о м ( т а б л и ц а ) .

Таблица Распространенность признаков поражения пародонта в ключевых возрастных группах в процентах Возраст, годы 12 15 35-44 65 и более

Здоровый пародонт 51,8 43,2 13,8 2,2

Кровоточивость десны 29,6 31,1 11,5 7.2

Зубной камень 18,6 24,5 47,1 35,7

Карман 4—5 мм

Карман 6 мм и более

—

—

1,2 22,5 38

—

Признаки поражения: и • • и

отсутствуют кровоточивость камень карман 4-5 мм

12 л е т Рис. 66. Интенсивность признаков поражения пародонта у детей и подростков

15 л е т

5,1 16,9

Признаки поражения: Б интактные • кровоточивость • камень • карман 4-5 мм • карман 6 и > мм

35-44 года

Я исключенные

65 лет и старше

Рис. 67. Интенсивность признаков поражения пародонта у взрослого населения

Интенсивность заболеваний пародонта сви­ детельствует о с о к р а щ е н и и ч и с л а з д о р о в ы х с е к с ­ тантов (по индексу СР1) от 3,5 у детей 12 лет до 0,3 у п о ж и л ы х л ю д е й . У детей и подростков к 15 годам увеличивается д о 1 количество секстантов, в кото­ рых регистрируется кровоточивость десны и зубной к а м е н ь (рис. 66). У взрослых обладают более т я ж е ­ л ы е п р и з н а к и п о р а ж е н и я п а р о д о н т а . Возрастает ч и с л о с е к с т а н т о в , и с к л ю ч е н н ы х и з - з а отсутствия зубов, которое резко увеличивается у людей старше 65 лет (рис. 67).

5.2. ЗАВИСИМОСТЬ ПРИЗНАКОВ ПОРАЖЕНИЯ ПАРОДОНТА ОТ РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ЗУБОЧЕЛЮСТНЫХ АНОМАЛИЙ Важным фактором развития патологии паро­ донта являются аномалии зубочелюстной системы. Около 40 % населения России нуждается в специа­ лизированной ортодонтической п о м о щ и . Аномалии п о л о ж е н и я зубов (скученность, д и с т о п и я ) затруд­ няют гигиенический уход за полостью рта, способс­ твуют н а к о п л е н и ю зубных о т л о ж е н и й и р а з в и т и ю воспаления пародонта. Результаты эпидемиологического обследования п о к а з а л и , что в регионах с н и з к о й р а с п р о с т р а н е н ­ н о с т ь ю а н о м а л и й п о л о ж е н и я зубов ( м е н е е 3 0 % ) число детей и подростков, и м е ю щ и х патологию па­ родонта, н а 25 % м е н ь ш е , чем в р а й о н а х с в ы с о к о й распространенностью зубочелюстных аномалий (рис. 68).

50

ГЛ - средняя распространенность скученности тубов

40

I I - высокая распространенность скученности тубов

у

30 51,8! 20

36,1

43,3 29,6 18,6

здоровый

! кровоточивость

20,6

камень

12 лет

50

40

30 43,2

37,2

20

34,6

31,1 24,5

25,2 10

[MJ7 здоровый

кровоточивость

камень

к а р м а н 4-5 м м

V

15 лет Рис. 68. Связь зубочелюстных аномалий с патологией паро­ донта у детей и подростков

5.3. ЗАВИСИМОСТЬ ПРИЗНАКОВ ПОРАЖЕНИЯ ПАРОДОНТА ОТ ИНТЕНСИВНОСТИ КАРИЕСА ЗУБОВ Между и н т е н с и в н о с т ь ю кариеса зубов ( п о и н ­ дексу КПУ) и распространенностью патологии п а ­ родонта существует т е с н а я з а в и с и м о с т ь . В р е г и о ­ нах с н и з к о й и средней интенсивностью кариеса (по критериям ВОЗ), где у детей 12 лет К П У меньше 4,5, а у взрослых людей (35—44 лет) К П У ниже ^ ^ р а с ­ пространенность воспаления пародонта ниже на 25 % у детей и на 8 % у взрослых, чем в районах с высокой и н т е н с и в н о с т ь ю кариеса. При этом в детском воз­ расте наибольшие различия выявлены в распростра­ ненности кровоточивости д е с н ы и зубного к а м н я , а у взрослых людей — в частоте выявления пародон­ тальных карманов (рис. 69).

60

'

[7J - средний КПУ

5.4. ПОТРЕБНОСТЬ В ЛЕЧЕНИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА П о т р е б н о с т ь в л е ч е н и и р а с с ч и т ы в а ю т по к р и ­ терию T N индекса C P I T N . В регионах России 5 0 % детей 12 лет нуждаются в дополнительном обучении гигиеническиму уходу за полостью рта, а 19% — в уда­ лении зубных отложений и выполнении всего к о м п ­ лекса профессиональной гигиены рта. У подростков эти показатели составляют 57 и 26 % соответственно. В возрасте 35—44 л е т 8 6 % н а с е л е н и я н у ж д а ю т с я в с п е ц и а л и з и р о в а н н о м л е ч е н и и , включая хирурги­ ческое (23 % ) . В возрасте 65 л е т и старше в хирур­ гическом лечении нуждаются 3 8 % обследованных. Э п и д е м и о л о г и ч е с к о е обследование населения России п о к а з а л о , что н а ч а л ь н ы е п р о я в л е н и я вос­ паления пародонта у детей и подростков переходят в более тяжелые и з м е н е н и я пародонта у взрослых. Отсутствие профилактических мероприятий и ква­ л и ф и ц и р о в а н н о й стоматологической п о м о щ и ведет к увеличению потребности в специализированной пародонтологической помощи у лиц старших возрастов.

f j - высокий КПУ

ДАЙТЕ о т в е т 51,8 39,6 34,2

29,6 18,6

здоровым

кровоточивость

1. Наиболее распространенные стоматологические заболевания у населения России: 1) кариес зуба и болезни пародонта 2) кариес корня и гиперестезия зуба 3) болезни слизистой оболочки рта 4) одонтогенные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

12 лет

2. При проведении эпидемиологического стоматоло­ гического обследования населения по методике ВОЗ состояние тканей пародонта оценивается индексом: 1) РМА 2) Р Н Р 3)СР1 4) К П У

50

40

30

7

4 .146.< } 20

22,5128,3

10

13,:

i.iopoiu.iii

11,512,2

кровоточивость

камень

3. К л ю ч е в а я возрастная группа (годы) для о ц е н к и состояния тканей пародонта в популяции: 1)6 2) 13 3) 17 4) 3 5 - 4 4

карман 4-5 мм

35-44 года

Рис. 69. Зависимость интенсивности кариеса зубов с часто­ той патологии пародонта

4. Интенсивность поражения пародонта у одного па­ циента определяют по: 1) сумме здоровых секстантов 2) сумме секстантов с признаками поражения па­ родонта

3) о т н о ш е н и ю п о р а ж е н н ы х с е к с т а н т о в к числу здоровых секстантов 4) о т н о ш е н и ю здоровых секстантов к числу пора­ женных секстантов 5. Р а н н и й к л и н и ч е с к и й п р и з н а к воспаления паро­ донта: 1) пародонтальный карман 2) кровоточивость десны при зондировании 3) д е ф о р м а ц и я десневых сосочков 4) н е п р и я т н ы й запах изо рта 6. Зубной камень регистрируют индексом: 1) РМА 2) Р Н Р 3) К П У 4) C P I T N 7. Без квалифицированной лечебно-профилактичес­ кой помощи гингивиту детей приводит к увеличению: 1)кариеса корня 2) зубочелюстных аномалий 3) с п е ц и а л и з и р о в а н н о й о р т о д о н т и ч е с к о й п о ­ мощи в пубертатном периоде 4) с п е ц и а л и з и р о в а н н о й п а р о д о н т о л о г и ч е с к о й помощи лицам старших возрастов

8. Наиболее частая причина потери зубов: 1) кариес зуба 2) болезни пародонта 3) одонтогенные поражения периодонта 4) онкологические заболевания полости рта 9. С увеличением возраста распространенность и ин­ тенсивность болезней пародонта: 1) снижается 2)увеличивается 3) остается н е и з м е н н о й 4) не зависит от возраста 10. Высокая и н т е н с и в н о с т ь кариеса связана с рас­ пространенностью: 1) патологии пародонта 2) некариозных поражений зубов 3) патологии слизистой оболочки рта 4) заболеваний желудочно-кишечного тракта

ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ: 1 8 -

1; 2 - 3; 3 - 4; 4 2; 9 - 2; 10 - 1.

2; 5 -

2; 6 -

4; 7 -

4;

Глава 6 ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНЕЙ ПАРОДОНТА

Д и а г н о с т и к а м планирование лечения при пато­ логии пародонта зависят от тщательности обследо­ вания больного. Целью обследования является установление диагноза, этиологических факторов и патогене­ т и ч е с к и х м е х а н и з м о в з а б о л е в а н и я . В связи с этим для объективной оценки состояния тканей паро­ донта н е о б х о д и м о к о м п л е к с н о е о б с л е д о в а н и е па­ циента. Методы обследования условно разделяют на о с ­ н о в н ы е — к л и н и ч е с к и е (сбор а н а м н е з а и о с м о т р больного) и д о п о л н и т е л ь н ы е — п а р а к л и н и ч е с к и е . При сборе анамнеза врач в л и ч н о й беседе с па­ циентом (или его б л и з к и м и р о д с т в е н н и к а м и ) в ы ­ ясняет причины обращения, последовательность

событий болезни и состояние больного на момент обращения. Сбор анамнеза больного является первым этапом обследования. Расспрос позволяет выяснить а н а м ­ нез заболевания (anamnesis morbi) и анамнез жизни (anamnesis vitae), даёт возможность оценить течение болезни и эффективность проводившегося лечения. При осмотре б о л ь н о г о п р и м е н я ю т н е п о с р е д с ­ твенное наблюдение невооруженным глазом, паль­ пацию (ощупывание, зондирование), перкуссию (выстукивание), аускультацию (выслушивание шу­ мов в полостях и тканях). Для уточнения диагноза и составления п л а н а л е чения применяются дополнительные методы обсле­ дования.

6Л. СБОР АНАМНЕЗА БОЛЬНОГО Этапы обследования История заболевания — последовательность с о ­ бытий болезни. При расспросе больного необходимо получить сведения о том, когда впервые в о з н и к л и ж а л о б ы , с чем с в я з ы в а е т б о л ь н о й их в о з н и к н о в е ­ ние, к а к они и з м е н я л и с ь , какое л е ч е н и е п р о в о д и ­ лось и каким был результат лечения. Основные жалобы: — кровоточивость десны; — изменение цвета десны, ее увеличение или п р и ­ пухлость; — боль в десне; — п о в ы ш е н н а я чувствительность зубов; — обнажение корней зубов; — подвижность зубов; — зубной камень и выделение гноя; — н е п р и я т н ы й запах изо рта.

Общая характеристика и описание Сбор анамнеза обычно начинают с жалоб боль­ ного. Обычно врач просит рассказать, на что жалуется б о л ь н о й . Рассказ может быть как очень д л и н н ы м , так и к р а т к и м , нередко пациент не может сформу­ лировать свои о щ у щ е н и я . Тогда врач н а в о д я щ и м и вопросами направляет рассказ пациента до тех пор пока не получит сведения, достаточные для выделе­ ния (или предположения) некоторых симптомов. Затем врач п р о с и т рассказать б о л ь н о г о о том, как развивалось заболевание. При этом необходимо р а с с п р о с и т ь б о л ь н о г о прежде всего о самых р а н ­ них проявлениях болезни, о сроках, когда, по мне­ нию больного, началось заболевание, о течении б о л е з н и — м е н я л и с ь ли б о л е з н е н н ы е о щ у щ е н и я (усиливались, ослабевали, оставались без и з м е н е ­ ния), Необходимо расспросить больного о лечении, которое п р о в о д и л о с ь ранее (в начале заболевания и позднее), и его э ф ф е к т и в н о с т и . Больной не всегда может определить начало бо­ лезни, поэтому необходимо искать возможную связь с перенесенными и сопутствующими заболевани­ я м и . Д л я этого врач в ы я с н я е т н а л и ч и е з а б о л е в а ­ н и й других органов и систем организма. При этом не следует ограничиваться формальным перечисле­ нием перенесенных болезней, важно узнать время

6.1. Сбор анамнеза больного Этапы обследования

История жизни больного — перечисление пере­ н е с е н н ы х заболеваний, травм и о п е р а ц и й ; л е к а р с ­ т в е н н ы е п р е п а р а т ы , которые б о л ь н о й п р и н и м а е т постоянно (или в настоящее время); сведения о н е ­ переносимости лекарственных средств и выяснение симптомов такой непереносимости; условия ж и з н и , вредные п р и в ы ч к и , иные особенности жизни боль­ ного, которые могут повлиять на клиническую кар­ тину болезни и её лечение. Полученные в ходе беседы сведения врач регис­ трирует в амбулаторной карте

59

Общая характеристика и описание (год в о з н и к н о в е н и я или возраст пациента в период болезни), длительность заболевания, о с л о ж н е н и я , а если болезнь имеет хроническое течение, то и час­ тоту о б о с т р е н и й . Н е р е д к о п а ц и е н т ы п р и н и м а ю т л е к а р с т в е н н ы е препараты по поводу х р о н и ч е с к и х заболеваний. Индивидуальную непереносимость и другие р е а к ц и и б о л ь н о г о на прием л е к а р с т в е н ­ ных препаратов, особенно связанные с лечением у стоматолога, следует выявить в беседе с больным. Обращают внимание на режим д н я , характер пита­ н и я , пищевой рацион, д о с у г и активный отдых, про­ должительность сна, вредные привычки, отношение к занятию спортом, физиологические изменения ор­ ганизма у подростков в пубертатном периоде, у ж е н ­ щин репродуктивного возраста и у пожилых людей.

6.2. В Н Е Ш Н И Й ОСМОТР Этапы обследования 1. О б щ и й вид б о л ь н о г о , его п о в е д е н и е и н а ­ строение. 2. Цвет к о ж н ы х п о к р о в о в 3. П р о п о р ц и и л и ц а ( к о н ф и г у р а ц и я , с и м м е т ­ р и я ; с о о т н о ш е н и е отделов л и ц а ) 4. В ы р а ж е н н о с т ь м и м и ч е с к и х к о ж н ы х с к л а д о к 5. Э л е м е н т ы п о р а ж е н и я к о ж н о г о покрова 6. К р а с н а я к а й м а губ 7. П а л ь п а ц и я к о н т у р о в л и ц е в о г о скелета 8. П а л ь п а ц и я т о ч е к в ы х о д а ветвей т р о й н и ч ­ ного нерва 9. П а л ь п а ц и я к о ж н о г о покрова головы и шеи 10. Пальпация мимических и жевательных м ы ш ц 11. П а л ь п а ц и я р е г и о н а р н ы х л и м ф а т и ч е с к и х узлов 12. П а л ь п а ц и я с у с т а в н о й г о л о в к и в и с о ч н о н и ж н е ч е л ю с т н о г о сустава 13. Визуальная о ц е н к а свободы о т к р ы в а н и я рта 14. О ц е н к а д в и ж е н и й н и ж н е й челюсти при от­ к р ы в а н и и рта

Общая характеристика и описание При проведении внешнего осмотра следует об­ ратить внимание на о б щ и й вид больного, его пове­ дение, настроение (раздражительность, подавленное состояние, замкнутость, чрезмерная разговорчи­ вость и др.). Отмечают цвет кожных покровов, их це­ лостность, п р о п о р ц и и и а с и м м е т р и ю отделов л и ц а (в г о р и з о н т а л ь н о й , в е р т и к а л ь н о й и с а г и т т а л ь н о й плоскостях), припухлости, свищевые ходы. При вос­ палении, опухолях, травме, некоторых эндокринных заболеваний часто изменяется конфигурация лица. Конфигурация лица может меняться из-за отечности при нефритах, заболеваниях сердечно-сосудистой с и с т е м ы , при некоторых аллергических реакциях. Отмечают выраженность мимических кожных скла­ док (носогубных, губоподбородочных). Оценивают с о с т о я н и е к о ж н ы х п о к р о в о в в углах рта, в н и м а ­ тельно осматривают красную кайму губ. Ц е л е с о о б р а з н о в ы п о л н и т ь п а л ь п а ц и ю костей л и ц е в о г о с к е л е т а , т о ч е к выхода ветвей т р о й н и ч ­ ного нерва, кожных покровов, мимических и жева­ тельных м ы ш ц , регионарных лимфатических узлов. При пальпации л и м ф а т и ч е с к и х узлов (подподбородочных, поднижнечелюстных, поверхностных шей­ ных и др.) необходимо определить их размер (диа­ метр), к о н с и с т е н ц и ю ( э л а с т и ч н ы е , у п л о т н е н н ы е , плотные), подвижность (подвижные, неподвижные, спаянные с окружающими т к а н я м и ) , болезненность ( б е з б о л е з н е н н ы е , слабо б о л е з н е н н ы е , б о л е з н е н ­ ные). Вместе с этим обращают в н и м а н и е на д в и ж е ­ ние суставной головки н и ж н е й челюсти во время открывания рта (одновременное на обеих сторонах смещение суставной головки по скату суставного бу-

горка или с опережением на одной стороне). При от­ к р ы в а н и и рта о ц е н и в а ю т свободу д в и ж е н и я в в и сочно-нижнечелюстном суставе, болевые ощущения или препятствия, ширину открывания рта, отклоне­ ние средней л и н и и нижней челюсти от средней л и ­ нии лица.

6.3. О Б Щ И Й ПОРЯДОК ОСМОТРА ПОЛОСТИ РТА Последовательность осмотра Осмотр полости рта состоит из нескольких этапов.

Преддверие рта (vestibulum oris)

Рис. 70. Преддверие рта

Рис. 71. Слизистая оболочка щеки

Общая характеристика и описание С н а ч а л а о с м а т р и в а ю т п р е д д в е р и е рта, затем исследуют слизистые покровы и органы собс­ т в е н н о п о л о с т и рта, на с л е д у ю щ е м э т а п е о с м а т ­ ривают зубные ряды и з а п о л н я ю т зубную формулу; о с м о т р полости рта з а в е р ш а ю т и с с л е д о в а н и е м п а ­ родонта. О с м о т р преддверия рта н а ч и н а ю т при с о м к н у ­ тых челюстях (что позволяет уже в начале осмотра у с т а н о в и т ь характер с м ы к а н и я челюстей — соот­ н о ш е н и е з у б н ы х р я д о в — п р и к у с ) , п о д н я в верх­ н ю ю и опустив н и ж н ю ю губу, о с м а т р и в а ю т л и н и ю перехода к р а с н о й к а й м ы губы в её с л и з и с т у ю о б о ­ лочку (линия Кляйна). Затем осматривают сли­ зистую оболочку губы (верхней и н и ж н е й ) , где о б ­ р а щ а ю т в н и м а н и е на в ы р а ж е н н о с т ь н е б о л ь ш и х возвышений, соответствующих малым слюнным железам. О с м а т р и в а ю т слизистую оболочку в углах ротовой щели и выделяют с р е д н ю ю (белую) л и н и ю щ е к и , идущую от угла рта и совпадающую с л и н и е й с м ы к а н и я зубов. С л и з и с т у ю оболочку щеки осмат­ р и в а ю т в ы ш е и н и ж е этой л и н и и . На уровне п е р ­ вого или второго м о л я р о в верхней челюсти м о ж н о о б н а р у ж и т ь н е б о л ь ш у ю складку — ф а т е р о в с о с о ­ чек, к о т о р ы й с к р ы в а е т устье протока о к о л о у ш н о й слюнной железы (стенонов проток). При высу­ ш и в а н и и его м а р л е в ы м ш а р и к о м и м а с с и р у ю щ е м п о г л а ж и в а н и и тела о к о л о у ш н о й с л ю н н о й железы м о ж н о наблюдать выделение прозрачной жидкости (секрет с л ю н н о й ж е л е з ы ) . При п о в ы ш е н н о й гидр о ф и л ь н о с т и т к а н е й ( с к р ы т ы е о т е к и , не п р и в о ­ дящие к выраженному изменению конфигурации л и ц а или о р г а н о в полости рта) на с л и з и с т о й о б о ­ лочке щек по их средней л и н и и могут быть о т п е ­ чатки зубов. О с м о т р преддверия рта п р о д о л ж а ю т и с с л е д о ­ ванием вестибулярной поверхности челюстей, где р а з л и ч а ю т уздечки верхней и н и ж н е й губы, обра­ щая в н и м а н и е на уровень их п р и к р е п л е н и я к а л ь ­ в е о л я р н о м у отростку, д о п о л н и т е л ь н ы е с л и з и с т ы е т я ж и . О ц е н и в а ю т глубину п р е д д в е р и я рта, о т м е ­ чают р а з м е р ы д е с н ы и её о т д е л о в , о т л и ч а я д е с н у от п о д в и ж н о й слизистой о б о л о ч к и , п о к р ы в а ю щ е й альвеолярный отросток. Осматривая подвижную

Последовательность осмотра

Общая характеристика и описание слизистую оболочку альвеолярного отростка и слизисто-десневую границу, необходимо помнить, что отсутствие рогового слоя придает этому участку преддверия рта некоторую прозрачность. Благодаря этому сосуды с о б с т в е н н о й п л а с т и н к и и п о д с л и з и с того с л о я х о р о ш о р а з л и ч и м ы . Такая о с о б е н н о с т ь нередко создает у н а ч и н а ю щ е г о специалиста пред­ ставление о м н и м о й г и п е р е м и и

Рис. 72. Уздечка нижней губы, слизисто-десневая граница

Собственно полость рта (cavitas oris propria) Твёрдое

нёбо

Когда о с м о т р п р е д д в е р и я рта з а в е р ш е н , врач просит пациента открыть рот и переходит к осмотру слизистой оболочки и органов собственно полости рта. О с м а т р и в а ю т с л и з и с т у ю о б о л о ч к у т в е р д о г о неба, обращают в н и м а н и е на область резцового с о ­ сочка и н е б н ы е с к л а д к и , осматривают л и н и ю сре­ д и н н о г о шва, зону перехода с л и з и с т о й о б о л о ч к и твердого неба в десну. Следует помнить, что твердое небо, как и десна, покрыто многослойным плоским ороговевающим эпителием, поэтому имеет бледнор о з о в ы й цвет. Кзади от н е б н ы х с к л а д о к на т в е р ­ дом небе м о ж н о обнаружить устья малых слюнных желез, которые иногда хорошо видны и имеют н е . сколько более темный цвет, чем окружающая их сли­ зистая о б о л о ч к а . На г р а н и ц е перехода с л и з и с т о й оболочки твердого нёба в мягкое нёбо (нёбную за­ навеску) и на р а в н о м удалении от с р е д и н н о г о шва можно обнаружить различимые глазом вдавления — слепые я м к и .

Рис. 73. Слизистая оболочка твердого нёба Зев Далее н е о б х о д и м о осмотреть мягкое нёбо, его я з ы ч о к , п е р е д н ю ю и заднюю нёбные дужки, огра­ ничивающие нёбную миндалину, собственно небные миндалины. После отведения корня языка книзу ш и р о к и м хирургическим шпателем или стоматоло­ гическим зеркалом м о ж н о осмотреть слизистую обо­ лочку задней стенки глотки. Кроме перечисленных участков собственно по­ лости рта, необходимо обратить в н и м а н и е на сли­ зистую оболочку, п о к р ы в а ю щ у ю бугор верхней че­ люсти и к р ы л о в и д н о - н и ж н е ч е л ю с т н у ю складку на н и ж н е й челюсти. Рис. 74. Слизистая оболочка мягкого неба и небных складок

Последовательность осмотра

Язык

Осматривая спинку языка {dorsum lingvae), следует обратить внимание на цвет слизистой оболочки и налет. В описании налета на языке отмечают его локализа­ цию, цвет и легкость его удаления с поверхности языка при поскабливании, указав, в каком состоянии нахо­ дится слизистая оболочка языка после удаления налета. С п и н к а я з ы к а разделена на две п о л о в и н ы сре­ динной продольной бороздой (sulcusmedianus linguae). Если эту борозду пересечь двумя воображаемыми л и ­ н и я м и в горизонтальной плоскости, то вся поверх­ ность с п и н к и будет разделена н а т р и парные части: переднюю треть, включающую в себя к о н ч и к (вер­ хушку) языка (apex linguae), среднюю и заднюю трети. Граница задней трети спинки языка представлена ко­ нечной бороздой (sulcus terminalis), имеющей форму латинской буквы V c углом, обращенным кзади. В на­ правлении глотки от конечной борозды лежит корень языка (radix linguae), который недоступен прямому ос­ мотру, но его можно увидеть через зеркало, что позво­ лит рассмотреть язычную миндалину (tonsilla lingualis).

Спинка языка

Рис. 75. Спинка языка. Пунктирные линии указывают ус­ ловное разделение поверхности спинки языка. Хорошо видна продольная срединная борозда. В средней и задней трети спинки языка справа от продольной срединной ли­ нии определяются участки десквамации эпителия ните­ видных сосочков

Боковая поверхность

Общая характеристика и описание

языка

Рис.76. Боковая поверхность языка слева. Для осмотра кон­ чик языка обернут марлевой салфеткой и отведен впра­ во.

Непосредственно кпереди от конечной борозды на с р е д и н н о й п р о д о л ь н о й б о р о з д е р а с п о л о ж е н о слепое отверстие (foramen caecum). Кпереди от него л е ж а т ж е л о б о в и д н ы е с о с о ч к и (papillae vallatae). Их может быть от 7 до 12, о н и содержат вкусовые л у к о в и ц ы . Это самые к р у п н ы е из сосочков я з ы к а , они находятся в его задней трети и повторяют своим расположением форму терминальной борозды. На слизистой оболочке передней и средней трети, к а к и на о с н о в н о й п л о щ а д и задней трети, с п и н к у я з ы к а п о к р ы в а ю т н и т е в и д н ы е с о с о ч к и (papillae filiformes), которые имеют конусовидную форму и придают я з ы к у белесоватый цвет. О н и п о к р ы т ы многослойным плоским ороговевающим эпите­ лием, не содержат вкусовых луковиц, но принимают непосредственное участие в ф о р м и р о в а н и и налета на я з ы к е . К р о м е н и т е в и д н ы х и ж е л о б о в и д н ы х с о ­ сочков, на спинке языка и ближе к его краям распо­ лагаются грибовидные сосочки (papillae fungiformes). В их эпителии расположены вкусовые луковицы. Когда осмотр спинки языка завершен, переходят к его боковым поверхностям — боковым краям (margo lateralis). Д л я этого ц е л е с о о б р а з н о обернуть пере­ днюю треть языка марлевой салфеткой и зафиксиро­ вать его большим и указательным пальцами. Отводя язык в одну или другую сторону, врач получает воз­ можность подробно рассмотреть слизистую оболочку боковой поверхности языка справа и слева. При этом надо обратить внимание на лимфоидную ткань, кото­ рая находится ближе к корню языка и имеет розовый цвет, иногда с с и н ю ш н ы м оттенком. Её нередко о ш и ­ бочно принимают за патологию. Кпереди от л и м ф о идной ткани можно обнаружить листовидные сосочки

Последовательность осмотра

Нижняя поверхность

языка

Рис. 77. Слизистая оболочка нижней поверхности языка

Дно полости рта

Рис. 78. Слизистая оболочка дна полости рта. Видны уздечкаязыкас двумя подъязычными сосочками, протоки поднижнечелюстных желез, протоки подъязычных желез на подъязычной складке

Осмотр зубов и зубных рядов

Общая характеристика и описание {papillae foliatae), которые расположены вертикально в н а п р а в л е н и и от с п и н к и я з ы к а к его вентральной поверхности. В них встречаются вкусовые луко­ вицы, поэтому они относятся к вкусовым сосочкам я з ы к а вместе с г р и б о в и д н ы м и и ж е л о б о в и д н ы м и сосочками. Листовидных сосочков может быть от 3 до 20, они и располагаются параллельно друг другу. З а в е р ш а ю т о с м о т р я з ы к а на его в е н т р а л ь н о й ( н и ж н е й ) п о в е р х н о с т и (facies inferior). С л и з и с т а я оболочка на этом участке языка гладкая и обращена в сторону дна полости рта. По средней л и н и и легко заметить складку, переходящую на дно полости рта и в н а п р а в л е н и и д е с н ы у н и ж н и х р е з ц о в . Это уз­ дечка я з ы к а (frenulum linguae). По бокам от уздечки языка, параллельно контуру боковых поверхностей языка р а с п о л о ж е н ы две бахромчатые складки (plicae fimbriatae), сходящиеся кпереди. Через эпителий сли­ зистой оболочки нижней поверхности языка хорошо видны вены языка, которые могут быть р а с ш и р е н ы и извиты при некоторых патологических состояниях желудочно-кишечного тракта и др. Слизистая оболочка н и ж н е й поверхности языка без четкой границы переходит в слизистую оболочку дна полости рта. В переднем отделе дна полости рта, по краям от уздечки языка расположены два подъязыч­ ных сосочка, на которых (или в непосредственной бли­ зости от них) открываются устья больших подъязыч­ ных протоков (ductus sublingualis major) одноименных слюнных желез. Устье часто бывает общим с протоком поднижнечелюстной слюнной железы (ductus submandibularis), но может быть и самостоятельным. От подъ­ язычного сосочка, окаймляя корень языка кзади, про­ легает подъязычная складка, на поверхности которой открываются от 3 до 30 малых подъязычных протоков (ductus sublinguals minores). Слизистая оболочка дна полости рта отделена от десны слизисто-десневой гра­ ницей. Подъязычную и поднижнечелюстную слюн­ ные железы можно исследовать пальпаторно (бима­ нуальная пальпация). Целесообразно пальпировать не только слюнные железы, но и внутреннюю повер­ хность альвеолярной части нижней челюсти. Напом­ ним, что пальпацию проводят для выявления уплотне­ ний, нехарактерных для исследуемого участка. После осмотра слизистой оболочки полости рта переходят к о ц е н к е ц е л о с т н о с т и зубных рядов и осмотру зубов. П р и э т о м х а р а к т е р и з у ю т прикус или соотношение челюстей, отмечают тремы и диастему, п о л о ж е н и е о т д е л ь н ы х зубов, их к о м п л е к т ­ ность. В ходе осмотра зубов врач заполняет зубную формулу, выделяет особенности, которые учитывает при с а н а ц и и зубов и у с т р а н е н и и я т р о г е н н ы х ф а к ­ торов патологии пародонта. Завершают осмотр п о ­ лости рта исследованием пародонта.

6.4. ОСОБЕННОСТИ ПРОВЕДЕНИЯ ОСМОТРА ПРЕДДВЕРИЯ РТА Способ выполнения

Этап осмотра ОПРЕДЕЛЕНИЕ СООТНОШЕНИЯ ОТДЕЛОВ ДЕСНЫ Нормальное соотношение отделов десны — состо­ я н и е , при котором размер прикрепленной части де­ сны больше размера свободной десны. Свободная десна < прикрепленной

Рис. 79. Определение соотношения отделов десны. А — линия, совпадающая с осью зуба; 1 — свободная де­ сна; 2 — прикрепленная десна Узкая зона прикрепленной д е с н ы — с о с т о я ­ н и е , при к о т о р о м р а з м е р п р и к р е п л е н н о й д е с н ы равен размеру с в о б о д н о й д е с н ы или м е н ь ш е его. Свободная десна > прикрепленной

1.

Проведите условную л и н и ю вдоль оси зуба (рис. 79);

2.

Н а й д и т е т о ч к у п е р е с е ч е н и я края д е с н ы с л и ­ нией, проведенной по оси зуба.

3.

Найдите точку пересечения десневого желобка с осью зуба.

4.

Найдите точку пересечения слизисто-десневой границы с л и н и е й , проведенной по оси зуба.

5.

Сравните размер отрезков на л и н и и , проведен­ ной по оси зуба.

6.

Отрезок, р а с п о л о ж е н н ы й от края д е с н ы до д е ­ сневого желобка — это условный размер свобод­ ной десны.

7.

Отрезок, р а с п о л о ж е н н ы й от десневого желобка до слизисто-десневой границы — это условный размер п р и к р е п л е н н о й десны.

Если отделы д е с н ы и м е ю т н о р м а л ь н о е с о о т ­ н о ш е н и е , врач не включает в план л е ч е н и я п а ц и ­ ента хирургические вмешательства, н а п р а в л е н н ы е на увеличение размеров прикрепленной десны. Если размер прикрепленной десны равен свободной десне или м е н ь ш е нее, то планируют о п е р а ц и ю для рас­ ш и р е н и я п р и к р е п л е н н о й десны.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ УРОВНЯ ПРИКРЕПЛЕНИЯ УЗДЕЧКИ ГУБЫ (ТЯЖА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ) 1. Нормальное прикрепление уздечки губы — с о ­ стояние, при котором место прикрепления уздечки (тяжа) расположено апикально от л и н и и , с о е д и н я ­ ющей точки пересечения десневого желобка с п р о ­ дольной осью зубов, о г р а н и ч и в а ю щ и х уздечку или тяж, на расстоянии большем, чем размер свободной десны у этих зубов.

2. 3.

4. 5.

6.

Проведите условные л и н и и вдоль оси двух зубов, ограничивающих уздечку губы (рис. 80). Определите размер свободной десны у этих зубов. Проведите условную л и н и ю , которая соединит точки пересечения продольной оси этих зубов с десневыми желобками. Найдите место п р и к р е п л е н и я уздечки (тяжа). С р а в н и т е р а с с т о я н и е от места п р и к р е п л е н и я уздечки до л и н и и , с о е д и н и в ш е й д е с н е в ы е ж е ­ л о б к и , с размером свободной десны. Если это расстояние больше, чем размер свобод­ ной десны (смотри определение отделов десны), то уздечка или тяж не требуют коррекции.

Способ выполнения

Этап осмотра 7.

Если это расстояние меньше или равно размеру с в о б о д н о й д е с н ы , то м е с т о п р и к р е п л е н и я у з ­ дечки (тяжа) необходимо перенести апикальнее.

В том случае, если определение уровня прикреп­ л е н и я уздечки губы или тяжа слизистой оболочки оказалось недостаточным или его результаты неубе­ дительны, тогда прибегните к дополнительным кри­ териям. Для этого возьмите большим и указательным пальцами губу по средней л и н и и , оттяните её впе­ рёд до полного распрямления уздечки и, не вызывая болевого о щ у щ е н и я , продолжайте оттягивать губу Рис. 80. Определение уровня прикрепления уздечки губы: кпереди. Наблюдайте за положением края десны и А — ось зуба; 1 — линия, проведенная по месту прикрепле­ ния уздечки; 2 — линия, соединяющая точки пересечения и з м е н е н и е м его цвета, п р и м е н я я д о п о л н и т е л ь н ы е критерии неадекватного прикрепления уздечки губы: десневого желобка с продольной осью зубов Уздечка губы, требующая коррекции — состояние, при котором л и н и я , с о е д и н я ю щ а я точки пересече­ ния д е с н е в о г о ж е л о б к а с п р о д о л ь н о й о с ь ю зубов, о г р а н и ч и в а ю щ и х уздечку, пересекает её, совпадает с т о ч к о й п р и к р е п л е н и я уздечки, а если располага­ ется коронарно, то на расстоянии равном или мень­ шем, чем размер свободной десны

1. О т с т р а н е н и е края д е с н ы или д е с н е в о г о с о ­ сочка от поверхности зуба при н а п р я ж е н и и (оття­ гивании) уздечки (тяжа); 2. Побледнение окраски края десны или десне­ вого сосочка при напряжении (оттягивании) уздечки (тяжа); 3. Д н о к л и н и ч е с к о г о кармана проецируется на место прикрепления уздечки (тяжа).

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГЛУБИНЫ ПРЕДДВЕРИЯ РТА Размер преддверия рта (на ограниченном участке) складывается из суммы вертикальных размеров ко­ ронки зуба и д е с н ы , измеренных вдоль д л и н н о й оси зуба. Дно или свод преддверия рта представлены мес­ том перехода слизистой оболочки альвеолярного от­ ростка в слизистую оболочку губы (щеки) Нормальный размер (глубина) преддверия рта ха­ рактеризуется наличием нормальных с о о т н о ш е н и й отделов десны и уровня прикрепления уздечки губы (тяжа) Мелкое (слабо выраженное) преддверие рта харак­ теризуется наличием узкой зоны прикрепленной де­ сны и её сочетанием с уздечкой губы (тяжа), которая требует коррекции Дополнительный критерий мелкого преддверия (при наличии клинического кармана): дно клиниче­ ского кармана проецируется на слизистую оболочку альвеолярного отростка.

1.

2.

3. 4.

5. 6. 7. 8.

Возьмите б о л ь ш и м и у к а з а т е л ь н ы м п а л ь ц а м и верхнюю или н и ж н ю ю губу по средней л и н и и и оттяните её вперёд до полного распрямления уздечки. В боковых отделах преддверия рта сдвиньте щёку вправо (влево) ручками стоматологического зер­ кала и зонда, р а с п о л о ж и в их параллельно зуб­ ному ряду, на расстоянии 5—6 см друг от друга. Найдите слизисто-десневую границу. Участок преддверия рта, р а с п о л о ж е н н ы й а п и ­ кальнее слизисто-десневой границы, будет дном (сводом) преддверия рта. Определите размеры свободной и п р и к р е п л е н ­ ной десны. Определите уровень прикрепления уздечки губы (тяжа). Проверьте д о п о л н и т е л ь н ы е критерии п о л о ж е ­ ния уздечки губы (тяжа). Проверьте соотношение слизисто-десневой гра­ ницы с дном клинически определяемого кар­ мана.

6.5. ОПРЕДЕЛЕНИЕ СИМПТОМОВ БОЛЕЗНЕЙ ПАРОДОНТА В ходе осмотра полости рта врач проводит це­ л е н а п р а в л е н н о е исследование пародонта с учетом с и м п т о м о в , которые выявлены в результате беседы с б о л ь н ы м и при его о с м о т р е . Врач имел в о з м о ж ­ ность визуально оценить такие важные для диагнос­ тики с и м п т о м ы , как гиперемия, отек, гипертрофия д е с н ы , о б н а ж е н и е поверхности к о р н я , зубной на­ лет и камень, когда осматривал преддверие и собс-

Симптом ГИПЕРЕМИЯ Гиперемия артериальная придает десне более я р ­ кую окраску с отчетливым красным оттенком, часто имеет четкие г р а н и ц ы , является п р и з н а к о м острого воспаления, травмы или обострения хронического воспалительного процесса. Она сопровождается десквамацией рогового слоя эпителия с поверхности десны.

Венозная гиперемия, ц и а н о з . О н а имеет менее я р к и й цвет, чем артериальная г и п е р е м и я , с отчет­ ливым синеватым ( с и н ю ш н ы м ) оттенком, является признаком хронического воспалительного про­ цесса. Границы участка венозной гиперемии чаще размыты и сливаются по периферии с видимо н е и з ­ м е н е н н ы м и в цвете т к а н я м и . Венозная гиперемия не всегда с о п р о в о ж д а е т с я д е с к в а м а ц и е й рогового слоя эпителия.

Гиперемию следует отличать от других видов из­ м е н е н и я цвета десны (дисколорозов) другого п р о ­ исхождения: естественной пигментации, татуировки окислами металлов, графитом, изменения цвета в ре­ зультате отравления солями тяжелых металлов.

т в е н н о п о л о с т ь рта. К р о в о т о ч и в о с т ь д е с н ы , г н о ­ етечение, клинический карман, патологическая п о д в и ж н о с т ь зуба и и с т о ч н и к боли зачастую т р е ­ буют специального в ы я в л е н и я . Кроме того, оценка даже установленных ранее симптомов болезни д о л ж н а быть к р и т и ч е с к о й и в з в е ш е н н о й , поэтому может потребоваться возврат к некоторым э л е м е н ­ там осмотра. Чтобы составить полное представле­ ние о каждом из п е р е ч и с л е н н ы х с и м п т о м о в в ходе о с м о т р а п о л о с т и рта и п о л у ч и т ь д о к а з а т е л ь н ы е , справедливые и н е о с п о р и м ы е свидетельства сущес­ твования симптома врач обязан в ы п о л н и т ь инстру­ ментальное исследование.

Характеристика и способ определения Гиперемия всегда с о п р о в о ж д а е т с я и з м е н е н и е м б л е д н о - р о з о в о г о цвета д е с н ы на цвет более я р к и й ( р о з о в ы й , к р а с н ы й или к р а с н ы й с с и н ю ш н ы м от­ т е н к о м ) . Когда речь идет о с и м п т о м е г и п е р е м и и при патологии пародонта, то необходимо п о м н и т ь , что он представляет с о б о й о д и н из ведущих п р и ­ з н а к о в в о с п а л е н и я . В связи с этим гиперемия отра­ жает ту сторону в о с п а л е н и я , которая обусловлена реакцией сосудистого русла на п о в р е ж д е н и е . Гипе­ ремия л е г к о р а с п о з н а е т с я н е в о о р у ж е н н ы м глазом по и з м е н е н и ю о т т е н к о в цвета д е с н ы , а если врач с о м н е в а е т с я в и с т и н н о с т и своих з р и т е л ь н ы х в п е ­ ч а т л е н и й , то р а з д е л ь н о е н а б л ю д е н и е и с о п о с т а в ­ л е н и е цвета д е с н ы на у р о в н е д е с н е в о г о с о с о ч к а , края д е с н ы и д е с н ы п р и к р е п л е н н о й у п р о с т и т эту задачу. Если р а з д е л ь н о е н а б л ю д е н и е о т д е л о в д е с н ы не дает убедительных результатов, м о ж н о прибег­ нуть к витальному о к р а ш и в а н и ю . Витальное окра­ шивание десны известно как проба Ш и л л е р а - П и с а ­ рева. Ротовой эпителий десны в норме ороговевает, а ороговевшие клетки плохо в о с п р и н и м а ю т к р а с и ­ тель и приобретают с о л о м е н н о - ж е л т ы й цвет. Там, где п р о и з о ш л а д е с к в а м а ц и я п о в е р х н о с т н ы х о р о ­ г о в е в ш и х к л е т о к , д е с н а о к р а ш и в а е т с я более и н ­ т е н с и в н о и приобретает к о р и ч н е в ы й цвет ( г л и к о ­ ген при в з а и м о д е й с т в и и с йодом дает к о р и ч н е в о е о к р а ш и в а н и е ) . Проба не всегда дает п о л о ж и т е л ь ­ н ы й результат при в е н о з н о й г и п е р е м и и ( ц и а н о з ) , но п о з в о л я е т л е г к о р а з л и ч а т ь участки г и п е р е м и и артериальной. Здоровая десна плотно охватывает шейку зуба, на матовой поверхности отчетливо видны множес­ твенные точечные вдавления и непрерывная л и н и я десневого желобка, вершины десневых сосочков за­ острены. Прикосновение инструментом к десне о с ­ тавляет след от вдавления, который исчезает в тече­ ние 3—5 мин.

Симптом ОТЕК

Рис. 81. Гиперемия и отек десны при пародонтите. Десна ниж­ ней челюсти окрашена раствором Шиллера-Писарева

Отек (снижение тургора) п р о я в л я е т с я у т о л щ е ­ нием края десны, может утрачиваться точечная р е л ь е ф н о с т ь , десневой ж е л о б о к сглаживается, вер­ ш и н ы д е с н е в ы х с о с о ч к о в п р и о б р е т а ю т округлую форму. П о в е р х н о с т ь на участке отека имеет г л я н ­ ц е в ы й блеск, к о т о р ы й с о х р а н я е т с я после в ы с у ш и ­ в а н и я д е с н ы . Отеку всегда сопутствует д е с к в а м а ция рогового слоя э п и т е л и я . КРОВОТОЧИВОСТЬ Симптом кровоточивости — патологическое с о ­ стояние, которое указывает на повреждение эпите­ лиального покрова в результате травмы или воспа­ л е н и я , является одним из п р и з н а к о в раны (зияние, боль, кровотечение)

Рис. 82. Вертикальное зондирование пародонта (схема)

Характеристика и способ определения Отек имеет р а з л и ч н ы е п р о я в л е н и я , но его о с ­ новным следствием всегда является увеличение объ­ ема ткани или органа. На десне отек сопровождается десквамацией поверхностных ороговевших клеток, а проба Шиллера-Писарева становится положитель­ ной (рис. 81). В связи с потерей ороговевших клеток десна на участке отека приобретает глянцевый блеск после высушивания. По мере у в е л и ч е н и я отека в е р ш и н а десневого сосочка перестает быть остроконечной, приобретает некоторую сглаженность и округлость, а край десны утолщается. Если н а к о п л е н и е жидкости в межкле­ т о ч н о м веществе прогрессирует, о т е к может п р и ­ вести к у в е л и ч е н и ю края д е с н ы или десневого с о ­ сочка (гипертрофия). Наименее достоверным способом выявления сим­ птома отека десны при осмотре полости рта является получение следа-отпечатка на десне после прикосно­ вения к ней боковой поверхностью стоматологичес­ кого или пародонтального зонда и учетом времени, в течение которого след от инструмента перестанет различаться глазом. Этот тест иногда используют х и р у р г и - с т о м а т о л о г и , но не на д е с н е , а на с л и з и с ­ той оболочке альвеолярного отростка для выявления отека и сглаженности переходной складки. Кровоточивость десны чаще всего, и с наиболь­ шей достоверностью, выявляется в ходе зондирова­ ния. Для этого применяют вертикальное зондирова­ ние; продвижение кончика зонда вдоль поверхности зуба по н а п р а в л е н и ю к десне. Направление движе­ ния зонда и ось инструмента совпадают с осью зуба. Вертикальное зондирование пародонта проводят у каждого зуба для определения симптома кровото­ чивости, а на участках, где установлены другие симп­ томы, исследуют каждую поверхность (кроме окклюз и о н н о й ) . В зависимости о т т о г о , какой регламент исследования пародонта применяет врач в повсед­ невной практике, будет меняться и число участков з о н д и р о в а н и я у каждой поверхности, и способ ре­ гистрации полученного результата. Однако при вер­ т и к а л ь н о м з о н д и р о в а н и и д о л ж н а быть исключена д о п о л н и т е л ь н а я т р а в м а на участке и с с л е д о в а н и я (рис. 82). Для этого усилие, которое прилагает врач к инструменту при его продвижении между десной и поверхностью зуба, не д о л ж н о значительно пре­ вышать вес самого инструмента. В качестве калиб­ ровочного теста и в период обучения рекомендуется погрузить кончик пародонтального зонда под ногте­ вую пластинку пальца собственной руки до ощуще­ н и я , когда д а л ь н е й ш е е п р о д в и ж е н и е инструмента вызывает явный дискомфорт. Другой способ, менее чувствительный, состоит в надавливании кончиком

Симптом

Характеристика и способ определения пародонтального зонда на ноготь большого пал руки до усилия, при котором появляется различи побледнение под ногтевой пластинкой. П о я в л е н и е к а п и л л я р н о г о к р о в о т е ч е н и я пс погружения п а р о д о н т а л ь н о г о зонда между дес и зубом свидетельствует о положительном симпт кровоточивости (рис. 83). Появление крови на у тке исследования не всегда следует непосредстве за введением инструмента, оно может проявиться рез 20—30 с после того, как зонд извлечен. Опис ный здесь способ определения кровоточивости с н ы , п р и м е н е н н ы й на участке здорового пародо! всегда с о п р я ж е н с п о в р е ж д е н и е м э п и т е л и а л ь н п р и к р е п л е н и я в том месте, куда погружали зо но вместе с тем он более чувствителен, чем остальн 1

Рис. 83. Симптом кровоточивости после вертикального зон­ дирования десневой борозды

Другой с п о с о б в ы я в л е н и я кровоточивости сны при п р о в е д е н и и и н с т р у м е н т а л ь н о г о иссле вания пародонта — горизонтальное зондирова] (рис. 84). Для этого п р и м е н я ю т исключительно говчатый зонд. Ось зонда р а с п о л а г а ю т не пар л е л ь н о оси зуба, а п е р п е н д и к у л я р н о ей. При э' зонд не пытаются продвинуть между зубом и десн а проводят зондирование только десневого coco у его вершины. Таким способом исследуют кажх десневой сосочек. Этот способ не повреждает э] телиальное п р и к р е п л е н и е , но он менее чувстви лен — число выявленных участков кровоточиво меньше, чем при вертикальном зондировании. 1

Рис. 84. Способ выявления симптома кровоточивости десны методом горизонтального зондирования десневого сосочка

ГИПЕРТРОФИЯ Гипертрофия десны — патологическое состояние, при котором происходит увеличение в объеме десневых сосочков и свободной десны, при этом край д е ­ сны достигает уровня экватора зуба и может значи­ тельно перекрывать его.

Степень гипертрофии десны: легкая — д е с н а с к р ы в а е т Уз к о р о н к и зуба; средняя — увеличенная д е с н а с к р ы в а е т у к о р о н к и зуба; тяжелая — д е с н а 2

с к р ы в а е т к о р о н к у зуба более чем на Уг её в ы с о т ы .

Последним способом выявления кровото вости десны в ходе клинического исследования ляется н е п о с р е д с т в е н н а я п а л ь п а ц и я д е с н ы . Be ятность выявления кровоточивости этим спосоС тем выше, чем более выражено воспаление. Это начает, что способ менее э ф ф е к т и в е н , чем гориз< тальноезондирование. Гипертрофия десны предполагает увеличение сневогососочка и свободнойдесны. Гипертрофию сны подтверждают визуальной оценкой размера i димой коронки зуба и вертикальным зондировани Увеличенная десна скрывает большую, чем у з. ровых людей, поверхность коронки зуба. На этом нован первый способ выявления симптома. Вер кальный размер коронки зуба условно делят на ча< в горизонтальной плоскости. Исходным, «нулевь уровнем, от которого ведут измерения, является i менто-эмалевая граница. В направлении от неё к ] жущему краю или жевательной поверхности раз; чают первый горизонтальный уровень на Уз высе к о р о н к и и второй г о р и з о н т а л ь н ы й у р о в е н ь — Уг высоты коронки зуба. В зависимости от того, на i ком уровне находится край десны, различают степе

Симптом

Рис. 85. Гипертрофия десны при отечной форме гипертрофи­ ческого гингивита

Характеристика и способ определения эмалевую границу, но не достигает первого уровня (Уз высоты коронки), то предполагают, что симптом гипертрофии не подтвержден. Если край десны рас­ положен на одном из горизонтальных уровнях или пе­ рекрывает их в коронарном направлении, то можно предположить, симптом гипертрофии (рис. 85). Чтобы подтвердить или опровергнуть предполо­ жения об увеличении размера десны по о т н о ш е н и ю к коронке зуба, проводят вертикальное зондирова­ ние, как при выявлении симптома кровоточивости. Пародонтальный зонд погружают между поверхнос­ тью зуба и десной, а на л и н е й к е зонда отмечают глу­ бину его погружения. Глубиной погружения зонда будет то деление на линейке пародонтал ьного зонда, которое оказалось на уровне края д е с н ы . Симптом гипертрофии десны будет подтвержден только тогда, когда врач обнаружит клинический карман там, где он проводил определение края десны по отношению к двум выделенным ранее уровням на коронке зуба.

КЛИНИЧЕСКИЙ КАРМАН Карман клинический — с о с т о я н и е п а р о д о н т а , при к о т о р о м в о з м о ж н о п о г р у ж е н и е и з м е р и т е л ь ­ ного инструмента между поверхностью зуба и тка­ нями пародонта на глубину 3 мм и более от края де­ сны в апикальном направлении Глубина кармана — р а с с т о я н и е от края д е с н ы до дна кармана, которое измеряют при погружении и з м е р и т е л ь н о г о и н с т р у м е н т а вдоль д л и н н о й оси зуба между его поверхностью и структурами п а р о ­ донта, выраженное в миллиметрах

Клинический карман можно выявить исключи­ тельно в х о д е вертикального з о н д и р о в а н и я . С этой целью зонд погружают по средней л и н и и к о р о н к и и у контактных поверхностей зуба, каждое измерение проводят с вестибулярной и оральной сторон. Таким образом, получают 6 и з м е р е н и й для каждого зуба. В зависимости от регламента осмотра пациента врач регистрирует все 6 измерений или только наибольшее из них. Все значения от З м м (включительно) и более •соответствуют клиническому карману. Значение ме­ нее Змм соответствует клинической десневой борозде.

ОБНАЖЕНИЕ КОРНЯ Обнажение поверхности корня зуба — состояние, при котором ц е м е н т о - э м а л е в о е с о е д и н е н и е и п о ­ верхность корня зуба (частично) э к с п о н и р о в а н ы в полость рта и д о с т у п н ы осмотру. С о п р о в о ж д а е т с я потерей пародонтального п р и к р е п л е н и я , исключая обнажение поверхности корня в результате пассив­ н о ю прорезывания зуба

Обнажение поверхности корня зуба выявляется в и з у а л ь н о и не требует д о п о л н и т е л ь н о г о и н с т р у ­ ментального подтверждения (рис. 86). Инструмен­ тальное подтверждение необходимо для измерения длины обнаженной части корня. Для этого необхо­ димо поместить кончик зонда на уровне края десны, а ось пародонтального зонда установить параллельно оси корня зуба. Деление линейки зонда, которое ока­ жется на уровне цементо-эмалевой границы, пока­ жет размер о б н а ж е н н о й поверхности корня. И з м е ­ р е н и я ц е л е с о о б р а з н о проводить в тех же 6 точках, как и при выявлении клинического кармана. Резуль­ таты и з м е р е н и й регистрируют так же, как при и з ­ мерении клинического кармана. Обнажению по­ верхности корня зуба соответствует один из классов краевой р е ц е с с и и п а р о д о н т а , к о т о р ы й указывают в записи результатов осмотра.

Рис. 86. Обнажение поверхности корня при пародонтите в стадии терапевтической ремиссии

Воспалительная деструкция альвеолярной кости в области многокорневых зубов может распростра­ няться на м е ж к о р н е в у ю перегородку. В этой ситу­ а ц и и н у ж н о исследовать зону р а з ъ е д и н е н и я к о р -

Симптом

Характеристика и способ определения

Размер обнажения корня зуба — к л и н и ч е с к а я х а р а к т е р и с т и к а , о т р а ж а ю щ а я р а с с т о я н и е от ц е м е н т о - э м а л е в о й г р а н и ц ы до края д е с н ы в а п и к а л ь ­ ном н а п р а в л е н и и , и з м е р е н н о е п о д л и н н о й о с и зуба, в ы р а ж а е т с я в м и л л и м е т р а х (мм)

ней, а не ограничиваться обнаружением симптомов к л и н и ч е с к о г о кармана или о б н а ж е н и я корня зуба. Для этого п р и м е н я ю т г о р и з о н т а л ь н о е з о н д и р о в а ­ ние, которое м о ж н о в ы п о л н и т ь о б ы ч н ы м угловым градуированным зондом или изогнутым по дуге гра­ дуированным зондом Наберса, специально предна­ значенным для исследования области разъединения корней. Регистрируют результат каждого измерения, дополнительно указывая класс дефекта.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ПОДВИЖНОСТЬ

Патологическая подвижность зуба всегда разли­ чима невооруженным глазом, что отличает её от под­ вижности ф и з и о л о г и ч е с к о й . Выявление патологи­ ческой подвижности основано на визуальной оценке перемещения коронки зуба, когда к ней приложено механическое усилие в в е с т и б у л я р н о м , о р а л ь н о м , м е д и а л ь н о м , д и с т а л ь н о м , вертикальном и н а п р а в ­ л е н и и (рис. 87). К о р о н к у зуба без усилия смещают п и н ц е т о м в с т о р о н у п р е д д в е р и я рта, с о б с т в е н н о полости рта, м е д и а л ь н о , д и с т а л ь н о и вертикально ( м о ж н о п р и м е н и т ь не т о л ь к о пинцет, но и з о н д ) . Если с м е щ е н и е зуба различимо глазом, то говорят о патологической подвижности. Различают степени патологической подвижности.

Патологическая подвижность зуба — к л и н и ­ ч е с к о е с о с т о я н и е , п р и к о т о р о м с м е щ е н и е зуба is к а к о м - л и б о н а п р а в л е н и и р а з л и ч и м о г л а з о м и ощущается пальпаторно, сопутствует о к к л ю зионной травме.

______

Рис. 87. Определение патологической подвижности зуба при помощи пинцета

I с т е п е н ь — зуб с м е щ а е т с я в е с т и б у л я р н о или о р а л ь н о по о т н о ш е н и ю к к о р о н к е с о с е д н е г о зуба на 1 мм; II с т е п е н ь — зуб смещается в тех же н а п р а в л е ­ ниях более чем на 1 мм или присоединяется подвиж­ ность в медиальном и дистальном направлениях; III с т е п е н ь — п р и с о е д и н я е т с я п о д в и ж н о с т ь в вертикальном направлении.

ГНОЕТЕЧЕНИЕ Гноетечение из пародонтального кармана можно увидеть при п а л ь п а ц и и д е с н ы (рис. 88). Д л я этого слегка надавливают в направлении от слизисто-де­ сневой границы к краю д е с н ы . Гнойный экссудат, з а п о л н я ю щ и й к а р м а н , выделяется в н а п р а в л е н и и коронки зуба в виде капли непрозрачной жидкости серого, зеленоватого или желтоватого цвета. Регис­ трация с и м п т о м а о г р а н и ч и в а е т с я у к а з а н и е м зуба, в области которого он был установлен.

Рис.88. Выделение гнойного экссудата из пародонтального кармана в области зуба 34 (указано стрелкой)

Симптом З У Б Н О Й НАЛЕТ И К А М Е Н Ь

Рис. 89 Зубной камень и микробный налет на язычной повер­ хности резцов нижней челюсти при пародонтите БОЛЬ

Характеристика и способ определения Зубной налет и камень в полости рта легко увидеть невооруженным глазом (рис. 89). Мягкий зубной на­ лет без усилия удаляется с поверхности зуба. Зонд раз­ мещают в горизонтальной плоскости на уровне края десны и с м е щ а ю т его по н а п р а в л е н и ю к режущему краю или жевательной поверхности. Назет останется на стержне зонда. Когда масса мягкого зубного налета незначительнаили есть сомнения в его наличии, можно провести витальное окрашивание зубного налета. Наддесневой зубной камень можно увидеть или устано­ вить при зондировании. В этом случае при движении кончика зонда по поверхности зуба врач ощущает ше­ роховатость и препятствие продвижению зонда. Поддсснсвой зубной камень выявляется исключительно вертикальным или горизонтальным зондированием. Боль при п а т о л о г и и пародонта всегда связана с одним из перечисленных симптомов, исключение составляет только раневая поверхность при язвеннонекротическом гингивите.

6.6. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОТЕРИ ПАРОДОНТАЛЬНОГО ПРИКРЕПЛЕНИЯ Этапы обследования Потеря пародонтального прикрепления — к л и н и ­ ческий т е р м и н , характеризующий разрушение или утрату с о е д и н и т е л ь н о т к а н о г о п р и к р е п л е н и я зуба. Она соответствует и з м е р е н и ю , п р о в е д е н н о м у по д л и н н о й оси зуба на расстоянии от цементо-эмалевого соединения до апикальной границы деструкции пародонта (рис.90). Выражается в миллиметрах (мм).

А Б В Рис. 90. Потеря пародонтального прикрепления (схема). В каждом из представленных случаев глубина кармана со­ ставляет 6 мм. (цена деления зонда 3 мм). На схеме «А» по­ теря пародонтального прикрепления 4 мм, а уровень ре­ зорбции костной ткани на Уз длины корня. На схеме «Б» потеря пародонтального прикрепления и глубина кармана совпадают, а уровень резорбции кости составляет Уг длины корня. На схеме «В» потеря пародонтального прикрепле­ ния 12 мм (карман 6 мм), а уровень резорбции кости аль­ веолы достигает % длины корня

Общая характеристика и описание Для определения потери пародонтального прикреп­ ления: 1. выполните вертикальное зондирование пародон­ та с целью выявления симптома «клинический карман» в области интересующего зуба; 2. З а ф и к с и р у й т е в амбулаторную карту результат полученного измерения; 3. Убедитесь в отсутствии клинического симптома «ложный карман»; 4. Определите локализацию цементо-эмалевой гра­ ницы; 5. Проверьте симптом «обнажение корня зуба»; 6. При наличии обнажения корня зуба определите его размер и зафиксируйте его в амбулаторной карте; 7. Пародонтальное прикрепление сохранено (не ут­ рачено), если: — обнажения корня зуба нет, а вертикальное зон­ д и р о в а н и е пародонта дает и з м е р е н и е меньше 3 мм — клиническая десневая борозда; — о б н а ж е н и я к о р н я нет, д е с н а скрывает к о р о н ковую часть зуба, вертикальное з о н д и р о в а н и е выявляет к л и н и ч е с к и й к а р м а н , глубина кото­ рого равна размеру п е р е к р ы т и я к о р о н к и зуба лесной — гипертрофия десны — «ложный кар­ ман».

Этапы обследования

Общая характеристика и описание 8.

Глубина кармана не может быть критерием тя­ жести деструктивных изменений в пародонте

6.7. ГРАФИЧЕСКАЯ РЕГИСТРАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ Для графического описания результатов осмотра и инструментального исследования пародонта, схема­ тического отображения основных клинических харак­ теристики их параметров применяют пародонтограмму. Пародонтограмма — у п р о щ е н н а я г р а ф и ч е с к а я форма регистрации клинических параметров, полу­ ченных в ходе инструментального исследования па­ родонта и зубных рядов (рис. 91). Пародонтограмма не является методом исследо­ вания, она дает возможность клиницисту в нагляд­ ной форме объединить результаты основных методов исследования пародонта и зубного ряда, составить представление о характере патологических измене­ ний, их распространенности и интенсивности про­ явления некоторых клинических симптомов болезни. С п о с о б а м и получения к л и н и ч е с к о й и н ф о р м а ­ ции, которые применяет врач для оформления пародонтограммы, остаются зондирование и определение

ВЕРХНЯЯ Ч Е . ИО( I Ь

ji

Ч

Рис. 91. Пример заполнения пародонтограммы

Потеря пародонтального прикрепления п р о и з о ш ­ ла, если: — «ложный карман» отсутствует, вертикальное зон­ дирование пародонта дает измерение З м м и бо­ лее, а цементо-эмалевая граница не обнажена; —- цементо-эмалевая граница экспонирована в по­ лость рта, а вертикальное зондирование пародонта даетл юбое измерение (исключением является состо­ яние постоянного пассивного прорезывания зуба). Потеря пародонтального прикрепления равна арифме­ тической разнице между глубиной клинического кар­ мана и размером гипертрофированной части десны; или сумме глубины клинического кармана и размера обнаженной поверхности корня.

патологической подвижности зуба. Они позволяют получить следующие клинические показатели: 1) уро­ вень десневого края по о т н о ш е н и ю к клинической к о р о н к е зуба, 2) р а з м е р о б н а ж е н и я п о в е р х н о с т и к о р н я , 3) глубину к л и н и ч е с к о г о кармана, 4) класс фуркационного дефекта и 5) степень патологической подвижности зуба. По результатам оценки этих пока­ зателей и анализу рентгенологического изображения пародонта в области отдельных зубов м о ж н о полу­ чить графическое изображение предполагаемого про­ филя альвеолярного гребня и состояния межкорне­ вой кости в области разделения корней зубов. Данные о подвижности отдельных зубов необходимы для о п ­ ределения прогноза их сохранения в полости рта. Главным достоинством пародонтограммы явля­ ется то, что основные клинические характеристики пародонтального статуса даны не в словесных о п и ­ саниях, а представлены коротко, наглядно, на одном листе, в легко п р о ч и т ы в а е м о й схеме. Пародонтог­ рамма имеет существенные недостатки, обусловлен­ ные её схематичной ф о р м о й , которая может ввести в заблуждение. Для того чтобы исключить вероят­ н о с т ь о ш и б к и при в н е с е н и и в п а р о д о н т о г р а м м у к л и н и ч е с к о й и н ф о р м а ц и и или при ч т е н и и этой и н ф о р м а ц и и необходимо придерживаться строгой последовательности при регистрации каждого к л и ­ нического параметра и п р и м е н я т ь единую систему условных обозначений. На б л а н к е , к о т о р ы й и с п о л ь з у ю т д л я в н е с е ­ ния результатов осмотра пародонта, даны условные изображения зубов с вестибулярной и оральной п о ­ верхности, каждая из сторон имеет маркировку, ука­ зывающую на принадлежность зуба к челюсти и о с ­ м а т р и в а е м о й п о в е р х н о с т и ( в е р х н я я или н и ж н я я челюсти, вестибулярная или оральная поверхности). Схематическое изображение зубов на бланке па­ родонтограммы дано единообразно и без учета воз-

6.7. Индексная оценка гигиены рта и состояния пародонта м о ж н ы х индивидуальных о с о б е н н о с т е й , характер­ ных для каждого человека. Количество корней зубов, их п р о с т р а н с т в е н н о е р а с п о л о ж е н и е представлены в виде о б о б щ е н н о г о «идеального» образа и могут не соответствовать истинному их количеству или вза­ имному расположению у пациента. Изображения корней зубов размещены на горизонтальной линейке, «нулевой» уровень этой линейки соответствует анато­ мической шейке зуба — цементо-эмалевой границе. Цена деления горизонтальной л и н е й к и может быть различной (1 или 2 мм), но при внесении результа­ тов измерений врач должен строго определить масш­

73

таб, в котором будут выполнены его записи. Необхо­ димо помнить, что линия цементо-эмалевой границы не горизонтальная, поэтому первая «нулевая» отметка будет соответствовать одному из двух вариантов: цементо-эмалевая граница на вестибулярной (ораль­ ной) поверхности или на боковых поверхностях зубов. Эти два варианта предполагают два горизонтальных уровня, которые могут быть приняты за «нулевую» отметку. Если врач не учитывает т о п о г р а ф и ю це­ менто-эмалевой границы, то такая невнимательность может внести в записи ошибку, которая будет иска­ жать измерения в диапазоне значений от 1 до 2 мм.

6.8. ИНДЕКСНАЯ ОЦЕНКА ГИГИЕНЫ РТА И СОСТОЯНИЯ ПАРОДОНТА Индекс и способ его определения Индекс гигиены (ИГ) по Федорову—Володкиной (1970) Способ определения: в е с т и б у л я р н у ю п о в е р х н о с т ь зубов н и ж н е й челюсти на участке от зубов 33 до 43 (включительно) о к р а ш и в а ­ ют раствором Шиллера—Писарева (или другим и н д и к а т о р о м зубного налета).

Система баллов, формула и критерии оценки Оценка: 1 балл — окрашивание отсутствует; 2 балла — окрашена поверхнос­ ти коронки зуба; 3 балла — о к р а ш е н а Vi поверхности коронки зуба; 4 балла — окрашенным налетом покрыты % коронки зуба; 5 баллов — вся поверхность коронки окрашена индикатором налета. Формула: ИГ = сумма баллов / 6. Критерии оценки: 1,1 — 1,5 хороший 1,6 — 2,0 удовлетворительный 2 , 1 — 2 , 5 неудовлетворительный 2,6 — 3,4 плохой 3,5 — 5,0 очень плохой

Оценка: И З Н (DI-S): 0 баллов — нет налета, 1 балл — мягкий зубной налет покрывает не более Уз поверхности зуба и / и л и есть плотный ко­ ричневый налет в любом количестве, 2 балла — мягкий зубной на­ лет покрывает % поверхности зуба, 3 балла — мягкий зубной налет покрывает более % поверхности зуба. Способ определения: И З К (CI-S): 0 баллов — зубной камень отсутствует, 1 балл — надисследование проводят на вестибу­ десневой зубной камень покрывает у поверхности зуба, 2 балла — л я р н о й поверхности зубов 16,11,26, наддесневой зубной камень покрывает % поверхности зуба и/или 31 и я з ы ч н о й поверхности зубов 36 есть поддесневой зубной камень в виде отдельных конгломератов, и 46 с п о м о щ ь ю стоматологического 3 балла — наддесневой зубной камень покрывает более % поверх­ зонда и с применением красителей. ности зуба и / и л и поддесневой зубной камень окружает пришеечную часть зуба. Формулы: И З Н (D1-S) = сумма баллов / 6, И З К (CI-S) = сумма баллов / 6, УИГР = И З Н + И З К ( O H I - S = D I - S + CI-S). Критерии оценки: 0,0 — 0,6 — низкий (гигиена хорошая) 0,7 — 1,6 — средний (гигиена удовлетворительная) 1,7 — 2,5 — высокий (гигиена неудовлетворительная) 2,6 — 6,0 — очень высокий (гигиена плохая) Упрощенный индекс гигиены рта (УИГР, OHI-S) по Грину—Вермиллиону (1964)

3

Индекс и способ его определения

Система баллов, формула и критерии оценки

Индекс налета апроксимальных поверхностей (API) поЛангу (1977) модифицированный

Опенка: О баллов налета в межзубном промежутке нет; 1 балл— налет в межзубном промежутке есть. Формула: API = (сумма баллов / число зубов у пациента) х 100 % Критерии оценки: А Р К 2 5 % — гигиена полости рта оптимальная; • 25—39% — гигиена полости рта удовлетворительная, при значе­ ниях более 3 0 % возможны кариес зубов и патология пародонта; • 40—69% — гигиена полости рта неудовлетворительная, необхо­ дима консультация по средствам и методам личной гигиены по­ лости рта; проведение контролируемых чисток до установления API не более 3 0 % ; • 70—100%— недопустимая гигиена полости рта. Необходимы коррекция гигиены и вмешательства, для устранения воспали­ тельных изменений в пародонте.

Способ определения: О с м а т р и в а ю т к в а д р а н т ы I и III с оральной стороны, а квадранты II и IV — с вестибулярной стороны. При п о м о щ и с т о м а т о л о г и ч е с к о г о зонда о п р е д е л я ю т налет в межзуб­ н ы х п р о м е ж у т к а х для двух р я д о м стоящих зубов или о к р а ш и в а ю т л ю ­ бым красителем для выявления мик­ робного налета

Папиллярно-маргинальноальвеолярный индекс (РМА) в модификации Parma (1960) Способ определения: оценивают состояние десны у каж­ дого зуба визуально по интенсивнос­ ти гиперемии или после применения раствора Ш и л л е р а - П и с а р е в а по и н ­ тенсивности окраски десны. Индекс кровоточивости десневой борозды (SBI) по Мюлеманну и Сону (1971) модифицированный Способ определения: п а р о д о н т а л ь н ы м зондом проводят вертикальное з о н д и р о в а н и е д е с н е ­ вой борозды, определяют симптом кровоточивости в межзубных п р о ­ межутках для двух рядом с т о я щ и х зубов: в квадрантах I и III с вести­ булярной стороны, в квадрантах II и IV — с оральной стороны (рис. 92).

Оценка: 1 балл — воспаление только десневого сосочка; 2 балла — воспале­ ние десневого края; 3 балла — воспаление альвеолярной (прикреп­ л е н н о й ) десны. Формула: П М А = (сумма баллов / 3 х число зубов у пациента) х 100% Клиническое значение: служит для о ц е н к и выраженности воспа­ л е н и я в десне при гингивите и пародонтите. Любое значение и н ­ декса более нуля означает воспалительные и з м е н е н и я . Индекс чувствителен к и з м е н е н и ю клинической картины. Система балльных оценок: 0 баллов — кровоточивости в межзубном промежутке нет; 1 балл — кровоточивость межзубном промежутке есть. Формула: SBI = (сумма баллов / число зубов у пациента) х 100 % К р i n е р и и опенки: до 10% — допустимый уровень индекса более 10% — необходимы терапевтические мероприятия

Рис. 92. Симптом кровоточивости десневой борозды в ходе регистрации ин­ декса SBI

Индекс и способ его определения

Система баллов, формула и критерии оценки

Пародонтальный индекс ( П И , PI) по Расселу (1956)

Оценка: О баллов — признаков воспаления нет, рентгенологическая картина соответствует норме; 1 балл — легкое воспаление д е с н ы , не окружа­ ющее зуб циркулярно, рентгенологическая картина без изменений; 2 балла — гингивит вокруг шейки зуба, но зубодесневое соединение Способ определения: осматривают все зубы, кроме третьих не нарушено, рентгенологическая картина без изменений; моляров, оценивают состояние па­ 4 балла — пародонтальный карман, на рентгенограмме резорбция родонта вокруг каждого зуба в баллах вершин межальвеолярных перегородок; от 0 до 8. При определении индекса 6 баллов — пародонтальный карман, жевательная ф у н к ц и я не нару­ обязательно уч иты вают данн ые рен - шена, зуб не с м е щ е н , на рентгенограмме определяется резорбция тгенологического исследования. костной ткани межальвеолярной перегородки до Уг длины корня; 8 баллов — деструкция т к а н е й пародонта с потерей жевательной ф у н к ц и и , зуб подвижен, может быть с м е щ е н , на рентгенограмме определяются резорбция межальвеолярной кости более Уг д л и н ы корня, костный карман. Формула: ПИ = сумма баллов всех зубов / число зубов пациента. Критерии оценки; 0,0 — 0,1 норма здоровья 0,2 — 3,0 гингивит 3 , 1 — 8 . 0 пародонтит

6.9. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПАРОДОНТА Метод

Рентгенологическое исследование В норме у взрослых людей в е р ш и н ы межзубных перегородок в области резцов и клыков имеют форму конуса; в области премоляров и моляров — усечен­ ной пирамиды. У пациентов с интактным пародонтом четко прослеживается н е п р е р ы в н а я з а м ы к а ю ­ щая компактная пластина на вершине и по боковым поверхностям межзубных перегородок, более выра­ женная интенсивно на нижней челюсти, чем на вер­ хней. Рисунок кости обусловлен костными балками, в губчатом веществе и кортикальном слое, между ко­ т о р ы м и располагается костный мозг.

Рис. 93. Серия внутриротовых рентгенограмм верхней и ниж­ ней челюсти

Общая характеристика и описание Рентгенологический метод имеет ведущее зна­ чение среди дополнительных методов исследования при заболеваниях пародонта. Метод позволяет опреде­ лить наличие, характер, степень и распространенность патологических изменений в костной ткани челюстей, провести дифференциальную диагностику болезней пародонта. Для диагностики и з м е н е н и й пародонта оценивают внутриротовые контактные и интерпрок­ симальные рентгенограммы; внеротовые — панорам­ ные рентгенограммы и ортопантомограмму, а также проводят трехмерное томографическое исследование. Контактная внутриротовая рентгенограмма поз­ воляет получить изображение 3—4 зубов на всем их протяжении и альвеолярной кости области этих зу­ бов. Чтобы получить полную и н ф о р м а ц и ю о струк­ туре альвеолярной кости у п а ц и е н т а с з а б о л е в а н и ­ я м и пародонта необходимо сделать внутриротовые к о н т а к т н ы е р е н т г е н о г р а м м ы в области всех зубов верхней и нижней челюсти. При полных зубных ря­ дах получается 6—12 в н у т р и р о т о в ы х к о н т а к т н ы х рентгенограмм (рис. 93). Объектом внутриротовой и н т е р п р о к с и м а л ь н о й рентгенографии становятся межзубные промежутки с их образованиями: контактные поверхности зубов,

Метод

Рис. 94. Внутриротовая интерпроксимальная рентгенограмма

Рис. 95. Ортопантомограмма

Рис. 96. Трехмерная компьютерная томография нижней че­ люсти в области третьего моляра

Общая характеристика и описание альвеолярных отростков верхней челюсти и альвео­ л я р н о й части н и ж н е й челюсти, а также межзубные перегородки. Применение интерпроксимальных рентгеног­ рамм о г р а н и ч е н о , так как в зону с н и м к а не п о п а ­ дают верхушки корней (рис. 94). О д н а к о , высокое качество снимка обеспечивает э ф ф е к т и в н о с т ь диа­ гностики начальных проявлений пародонтита. Более полную и н ф о р м а ц и ю о с о с т о я н и и кост­ ной ткани челюстей дают панорамная рентгеногра­ ф и я и ортопантомография. П а н о р а м н а я р е н т г е н о г р а ф и я относится к в н е р о т о в ы м и требует с п е ц и а л ь н о г о аппарата для па­ н о р а м н о й р е н т г е н о г р а ф и и . Она дает увеличенное изображение челюсти, включая ее тело, с увеличе­ нием изображения в 1,5—2 раза и хорошо отображает структуру костной т к а н и . Используется для о ц е н к и структур зубочелюстной системы. Недостатками я в ­ ляются нечеткое изображение зоны м о л я р о в и не­ возможность получения изображения соотношения челюстей в состоянии о к к л ю з и и . Ортопантомография — самый распространен­ н ы й вид рентгенографии в пародонтологии (рис. 95). Относится к внеротовым и также требует специаль­ ного рентгеновского аппарата. При ортопантомограф и и на одном с н и м к е получают изображение обеих челюстей в состоянии о к к л ю з и и , тела челюсти, зуб­ ных рядов, полости носа, верхнечелюстных синусов. Ортопантомограмма дает полную и н ф о р м а ц и ю о со­ стоянии губчатого вещества костной ткани и четко отображает изменения альвеолярной кости при за­ болеваниях пародонта. Однако степень увеличения и з о б р а ж е н и я на о р т о п а н т о м о г р а м м е н е о д и н а к о в а в центральных и боковых отделах челюстей. По вер­ тикали объекты увеличиваются меньше, чем по го­ ризонтали. Также в центральных отделах челюстей изображение зубов и окружающих костных структур может быть недостаточно четким. Трехмерная к о м п ь ю т е р н а я т о м о г р а ф и я — это современное рентгенологическое исследование, при котором изображение получают с п о м о щ ь ю ог­ раниченного конического луча компьютерного рен­ тгеновского томографа. К о н и ч е с к и й луч дает д е т а л и з и р о в а н н о е и з о б ­ ражение высокого р а з р е ш е н и я объекта диаметром 40 мм и высотой 30мм в трехмерном виде — осевом, к о р о н к о в о м и сагиттальном (рис. 96). Для получе­ ния всесторонней диагностической информации возможны послойные срезы под любым углом. М е ­ тод чаще используют при установке и м п л а н т а т о в , при з а б о л е в а н и и в и с о ч н о - н и ж н е ч е л ю с т н о г о сус­ тава, ретенции зубов, для о ц е н к и деструкции кост­ ной ткани, а также при эндодонтическом лечении.

Метод

Общая характеристика и описание

Анализ крови В д и ф ф е р е н ц и а л ь н о й диагностике заболеваний пародонта б о л ь ш о е з н а ч е н и е имеет и с с л е д о в а н и е крови. Чаще используют клинический анализ крови, анализ крови на содержание глюкозы и серологичес­ к и й анализ крови на с и ф и л и с и С П И Д .

Общий клинический

анализ

крови

В норме в крови содержится 4000-9000 лейкоцитов.

Биохимический анализ крови на содержание глюкозы Н о р м а содержания глюкозы в крови составляет 3,5—6,1 моль/л.

Иммунологические

методы исследования

крови

(десневой и ротовой жидкости) Местный иммунитет полости рта оценива­ ется и м м у н о г л о б у л и н а м и : SIgA, IgA, I g G , I g M . В норме уровень SIgA равен 0,1 — 1 м г / м л ; снижение уровня SIgA является неблагоприятным п р и з н а к о м , как и п о в ы ш е н и е содержания IgM. Менее и н ф о р м а ­ тивны IgA и IgG, так как их концентрация в ротовой жидкости зависит от присутствия крови.

Серологический

анализ

крови

Серологические реакции на сифилис стано­ вятся п о л о ж и т е л ь н ы м и л и ш ь через 3—4 нед после появления твердого ш а н к р а (первичная сифилома). П р и вторичном с и ф и л и с е серологические реакции резко положительные.

Определение количества десневой жидкости При интактном пародонте площадь пропиты­ вания фильтровальной бумаги десневой жидкостью р а в н а 0—0,5 м м , п р и х р о н и ч е с к о м к а т а р а л ь н о м гингивите — 0,5—1 м м , п р и хроническом пародон­ тите — 1—2 м м и более. 2

2

2

К л и н и ч е с к и й анализ крови отражает м о р ф о л о ­ гическую картину, качественные и количественные изменения форменных элементов, С О Э . Для выявле­ ния заболеваний пародонта и их дифференциальной диагностики важное значение имеют количество лей­ коцитов, гранулоцитов, л и м ф о ц и т о в и моноцитов. К л и н и ч е с к и й анализ крови обязателен д л я па­ циентов с язвенно-некротическими поражениями десны и слизистой оболочки рта. Пациенты с пора­ ж е н и е м органов кроветворения обращаются к сто­ матологу, так к а к первые проявления таких тяжелых заболеваний, как л е й к о з , агранулоцитоз, возникают в полости рта. Клинический анализ крови помогает д и ф ф е ­ ренцировать проявления лейкоза и агранулоцитоза на десне с язвенно-некротическим гингивитом Венсана и я з в е н н о - н е к р о т и ч е с к и м и п о р а ж е н и я м и д е ­ сны при отравлении солями тяжелых металлов. Биохимическое исследование крови на содержа­ ние глюкозы проводят при подозрении на сахарный диабет. Кровь берут из вены натощак. Этот анализ позволяет заподозрить сахарный диабет. С т о м а т о ­ лог направляет пациента к эндокринологу для уточ­ нения диагноза. Для оценки факторов системного и местного иммунитета используют иммунологические иссле­ дования сыворотки крови, кровь микроциркуляторн о г о русла д е с н ы , ротовую и д е с н е в у ю ж и д к о с т и . К р о в ь берут н а т о щ а к из в е н ы ; с л ю н у и д е с н е в у ю жидкость — до еды или через час и более после еды. Для определения иммунного ответа исследуют уро­ вень и м м у н о г л о б у л и н о в , к о л и ч е с т в о Т - и В - л и м фоцитов. Серологический анализ крови на сифилис и С П И Д проводят у пациентов с длительно не зажи­ вающими язвенно-некротическими поражениями десны и слизистой оболочки рта. Выполняют реак­ цию Вассермана, р е а к ц и ю иммобилизации бледной трепонемы ( Р И Б Т ) или р е а к ц и ю и м м у н о ф л ю о р е с ц е н ц и и ( Р И Ф ) п р и подозрении на с и ф и л и с , а также р е а к ц и ю на В И Ч - и н ф е к ц и ю п р и н е о б х о д и м о с т и ее и с к л ю ч е н и я . Эти реакции служат для д и ф ф е р е н ­ циальной диагностики язвенно-некротичекого гин­ гивита Венсана с с и ф и л и с о м и С П И Д о м . При воспалении в пародонте количество десне­ вой жидкости увеличивается. Д л я измерения её к о ­ личества и с п о л ь з у ю т с т а н д а р т н ы е п о л о с к и ф и л ь ­ т р о в а л ь н о й бумаги р а з м е р о м 15x4 м м . Д е с н е в у ю ж и д к о с т ь берут в области зубов 16, 11, 24, 3 1 , 36, 44. П е р е д э т и м о б л а с т ь и с с л е д о в а н и я о ч и щ а ю т от налета, изолируют от с л ю н ы и высушивают. З а ­ тем бумажную полоску вводят в десневую борозду,

Метод

Общая характеристика и описание пародонтальный карман или в область межзубного промежутка на 3 м и н . Затем измеряют площадь п р о ­ п и т а н н о г о десневой ж и д к о с т ь ю участка бумажной полоски.

Микробиологическое исследование Микробиологическое исследование служит для в ы я в л е н и я пародонтопатогенных бактерий, от­ л и ч а ю щ и х с я от других адгезивными, и н в а з и в н ы м и и токсическими свойствами по отношению к тка­ н я м п а р о д о н т а , а т а к ж е д л я о п р е д е л е н и я чувстви­ тельности м и к р о ф л о р ы к а н т и б и о т и к а м . Для бак­ териологического и с с л е д о в а н и я с и с п о л ь з о в а н и е м анаэробного культивирования п р и м е н я ю т десневую жидкость или экссудат пародонтального кармана.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Реопародонтография — метод исследования ф у н ­ к ц и и к р о в о о б р а щ е н и я , о с н о в а н н ы й на регистра­ ц и и и з м е н е н и й с о п р о т и в л е н и я живых тканей п р о ­ ходящему через них электрическому току в ы с о к о й частоты. Реопародонтография позволяет оценить как с о с т о я н и е сосудистой с т е н к и — эластичность, тонус, степень повреждения, органические и ф у н к ­ циональные и з м е н е н и я , так и кровообращение тка­ ней пародонта. Д л я р е о п а р о д о н т о г р а ф и и и с п о л ь з у ю т двухканальный четырехэлектродный реоплетизмограф (РПГ-202) и четырехканальный реоплетизмограф. Д л я о ц е н к и ф у н к ц и о н а л ь н о г о с о с т о я н и я сосудов пародонта записывают реограмму пальца кисти и и з м е р я ю т артериальное давление. С р а в н е н и е ре­ зультатов дает п р е д с т а в л е н и е о тонусе и э л а с т и ч ­ ности сосудов парадонта. При анализе реопародонтограммы учитывают в п е р в у ю очередь ф о р м у к р и в о й ( о с т р а я , круглая и др.), затем инцизуру и в ы р а ж е н н ы е дополнитель­ ные волны. Реографический индекс вычисляют путем д е л е н и я а м п л и т у д ы р е о г р а ф и ч е с к о й в о л н ы в миллиметрах на высоту стандартного калибровоч­ ного с и г н а л а Р И (частные а м п л и т у д ы о т д е л е н и я р е о г р а ф и ч е с к о й в о л н ы на к а л и б р о в о ч н ы й сигнал) Среднее значение реографического индекса у здоро­ вых людей колеблется от 0,21 до 0,23 Ом, при воспа­ л е н и и в пародонте значение Р И уменьшается.

М а т е р и а л д л я и с с л е д о в а н и я с о б и р а ю т на сте­ р и л ь н у ю ф и л ь т р о в а л ь н у ю бумагу, в а т н у ю турунду или н и т ь . Д о в з я т и я м а т е р и а л а не следует п р и м е ­ нять лекарственных полосканий или чистить зубы. Перед в з я т и е м материала п о л о с т ь рта п р о м ы в а ю т теплой водой, поверхность я з ы к а о ч и щ а ю т м а р л е ­ вым тампоном. Материал берут из глубины пародон­ тального кармана и помещают в питательную среду. Для этого нужны стерильные п р о б и р к и со стериль­ н ы м и пробками, заполненные питательной средой, и л и ч а ш к и П е т р и с п л о т н о й п и т а т е л ь н о й средой. Взять материал и сделать его посев можно в стомато­ логическом кабинете. После идентификации патоге­ нов назначают антибактериальную терапию.

Фотоплетизмография — м е т о д и с с л е д о в а н и я кровенаполнения и кровообращения тканей паро­ донта, о с н о в а н н ы й на регистрации пульсовых коле­ баний и изменения оптической плотности т к а н е й , их светоотражения при прохождении через них све­ тового п о т о к а . И с с л е д о в а н и е п р о в о д и т с я б е с к о н ­ тактным способом с п о м о щ ь ю фотоплетизмографа типа Ф П - 1 . Фотоплетизмограмма и ее анализ не от­ личаются от таковых реограммы. Полярография — метод исследования для опреде­ ления состояния окислительно-восстановительных п р о ц е с с о в и в ы р а ж е н н о с т и г и п о к с и и в пародонте. П р и этом определяется содержание кислорода ( р 0 ) в тканях пародонта в норме и при патологии. Метод основан на восстановлении кислорода на поляризу­ ю щ е м с я п л а т и н о в о м электроде (катод, введенный в ткань десны). Величина тока при п о с т о я н н о м на­ пряжении прямо пропорциональна концентрации кислорода в тканях. П а р ц и а л ь н о е давление к и с л о ­ рода о п р е д е л я ю т с п о м о щ ь ю п о л я р о г р а ф а Б И А Н , в н о р м е р 0 = 40,2—51,2. П р и заболеваниях п а р о ­ донта эти показатели снижаются, так как ткани те­ ряют способность утилизировать кислород и ин­ тенсивность окислительно-восстановительных процессов в пародонте значительно снижается. 2

2

Эхоостеометрия — метод и с с л е д о в а н и я п л о т ­ н о с т и к о с т н о й т к а н и . Метод о с н о в а н на и з м е н е ­ нии звукопроводимости костной ткани, завися­ щей от ее плотности. П р и этом регистрируют время (микросекунды) прохождения ультразвукового и м ­ пульса п о кости н и ж н е й ч е л ю с т и , т а к к а к ее тело имеет д о с т а т о ч н у ю д л и н у для р а з м е щ е н и я д а т ч и -

ков. С развитием остеопороза показатели эхоостеометрии снижаются. Гнатодинамометрия и з м е р я е т с и л у д а в л е н и я на зубы-антагонисты при максимальном произволь­ ном сжатии челюстей, которая зависит от плотности и упругости челюстной кости. М а к с и м а л ь н а я сила окклюзии колеблется в больших пределах (34—68 кг). Гнатодинамометрию, как и остеометрию, используют для оценки эффективности лечения заболеваний па­ родонта. Улучшение регионарного кровообращения, кислородного обеспечения и метаболизма приводит к п о в ы ш е н и ю плотности костной ткани и устойчи­ вости зубов, а значит, к п о в ы ш е н и ю силы окклюзии при ф у н к ц и о н а л ь н о й нагрузке. Биомикроскопия десны позволяет оценить ангиоархитектонику и функциональные состояние сосудов, поток крови в них. Исследуют три зоны — десневой край, прикрепленную десну и переходную складку при увеличении в 100 — 200 раз. В норме во всех зонах от­ сутствует извитость капилляров. Ток крови непрерыв­ ный и пульсирует в артериях и венах. В 3-й зоне име­ ются плазменные к а п и л л я р ы , в которых находится только плазма крови и нет эритроцитов. Диаметр со­ судов у пожилых л и ц гораздо м е н ь ш е , чем у м о л о ­ дых, поэтому кровоснабжение десны у них снижено.

ДАЙТЕ ОТВЕТ 1. Цель обследования пациента: 1) выявление жалоб 2) осмотр полости рта 3) заполнение амбулаторной карты « 4) установление диагноза и патогенеза болезни 2. Анамнез включает в себя: 1) жалобы и результаты обследования • 2) историю заболевания и ж и з н и больного 3) основные методы и перенесенные заболевания 4) сведения о н е п е р е н о с и м о с т и л е к а р с т в е н н ы х препаратов и формулу зубов 3. При внешнем осмотре больного врач выясняет: 1) жалобы 2) историю развития заболевания 3) целостность зубных рядов и их соотношение . 4) п р о п о р ц и и л и ц а , характер д в и ж е н и я н и ж н е й челюсти 4. С о с т о я н и е р е г и о н а р н ы х л и м ф а т и ч е с к и х узлов врач выясняет при: 1)опросе пациента • 2) внешнем осмотре 3) сборе анамнеза 4) пальпации органов полости рта

5. Осмотр полости рта начинают: 1) сбором жалоб ' 2) осмотром преддверия рта 3) пальпацией точек выхода тройничного нерва 4) определением целостности контуров лицевого скелета 6. П а л ь п а ц и ю околоушной слюнной железы прово­ дят в ходе: 1) внешнего осмотра • 2) осмотра преддверия рта 3) исследования дна полости рта 4) осмотра собственно полости рта 7. Нитевидные сосочки расположены: - 1)на с п и н к е языка 2) в преддверии полости рта 3) по краям от уздечки языка 4) над устьем околоушной слюнной железы 8. Фатеров сосочек: • 1) находится над устьем стенонова протока 2) расположен на верхушке язычка мягкого неба 3) с к р ы в а е т устье п р о т о к а п о д ъ я з ы ч н о й с л ю н ­ ной железы 4) расположен на твердом небе позади централь­ ных резцов 9. Л и н и я Кляйна: 1) является границей задней трети языка 2) естественным образом разделяет спинку языка на две п о л о в и н ы 3) п р о х о д и т п о с л и з и с т о й о б о л о ч к е щ е к и на уровне с м ы к а н и я зубов • 4) представляет место перехода к р а с н о й к а й м ы в слизистую оболочку губы 10. Ротовую щель ограничивают: 1) зев • 2) губы 3) зубные ряды 4) к р ы л о в и д н о - н и ж н е ч е л ю с т н ы е складки 11. Терминальная борозда расположена на: 1) десне • 2) корне языка 3)твердом нёбе 4) дне полости рта 12. На подъязычной складке расположены: 1) листовидные сосочки 2) подъязычные сосочки • 3) малые подъязычные протоки 4) большие подъязычные протоки

13. Нормальное с о о т н о ш е н и е отделов десны соот­ ветствует с о с т о я н и ю , при котором размер 1) п р и к р е п л е н н о й десны равен размеру свобод­ ной десны •2) прикрепленной десны больше размера свобод­ ной десны 3) свободной десны больше размера прикреплен­ ной десны 4) п р и к р е п л е н н о й д е с н ы м е н ь ш е размера с в о ­ бодной десны 14. Уздечка губы требует к о р р е к ц и и , если место её прикрепления и л и н и я , соединяющая точки пересе­ чения десневого желобка с продольной осью зубов, ограничивающих уздечку: • 1) совпадают 2) не совпадают 3) находятся на слизисто-десневой границе 4) находятся на расстоянии больше размера сво­ бодной десны 15. Если дно пародонтального кармана проецируется на место п р и к р е п л е н и я уздечки губы (тяжа), то: » I) уздечка требует коррекции 2) уздечка д о л ж н а быть сохранена в этом п о л о ­ жении 3) уздечка требует к о р р е к ц и и , если не отстраня­ ется край десны 4) уздечка не требует к о р р е к ц и и , если десневой сосочек побледнел при н а п р я ж е н и и уздечки 16. Д н о преддверия рта мелкое (слабо выражено), если: 1) п р и к р е п л е н н а я десна на месте п р и к р е п л е н и я уздечки больше размера свободной десны • 2) слизисто-десневая граница отстоит от края де­ сны на расстоянии меньшем, чем удвоенный размер свободной десны 3) место п р и к р е п л е н и я уздечки губы или тяжа совпадает со слизисто-десневой границей 4) слизисто-десневая граница отстоит от д е с н е ­ вого желобка на р а с с т о я н и и б о л ь ш е м , чем размер свободной десны 17. Гиперемия десны может служить симптомом: *1)воспаления 2)кровоточивости 3) гипертрофии десны 4) клинического кармана 18. Исследование пародонта не проводят в области поверхности прорезавшегося зуба: 1)оральной 2) контактной »3) жевательной 4) вестибулярной

19. Глянцевый блеск д е с н ы после высушивания с о ­ храняется при симптоме: 1)боль •2) отек 3) карман 4) гиперемия 20. Симптом гипертрофии десны выявляют при пос­ ледовательном применении: 1) о с н о в н ы х и д о п о л н и т е л ь н ы х методов и с с л е ­ дования 2) вертикального зондирования и витального ок­ р а ш и в а н и я десны • 3) визуальной о ц е н к и размера видимой части к о ­ р о н к и зуба и вертикального зондирования 4) визуальной о ц е н к и размера видимой части к о ­ ронки зуба и горизонтального зондирования 21. С и м п т о м к л и н и ч е с к о г о к а р м а н а соответствует погружению градуированного зонда на глубину 1) до 1 мм 2) менее 2 мм 3) менее 3 мм *4) 3 мм и более 22. Размер обнаженной поверхности корня соответс­ твует измерению проведенному: 1) от края д е с н ы до дна к а р м а н а на уровне ц е менто-эмалевой границы 2) от ц е м е н т о - э м а л е в о й границы до дна к л и н и ­ ческого кармана • 3 ) о т цементо-эмалевой границы до края десны 4) от края десны до дна кармана 23. Патологическая подвижность зуба I степени: • 1) зуб с м е щ а е т с я вестибулярно или о р а л ь н о на 1 мм 2) зуб смещается во всех направлениях, включая вертикальное 3) с м е щ е н и е зуба в к а к о м - л и б о направлении не­ различимо глазом 4) зуб с м е щ а е т с я в в е с т и б у л я р н о м , о р а л ь н о м и медиальном направлениях 24. Зубной камень в просвете пародонтального кар­ мана обнаруживают при п о м о щ и : 1) прямого осмотра невооруженным глазом •2) вертикального зондирования поверхности корня 3) рентгенологических методов исследования па­ родонта 4) витального о к р а ш и в а н и я зубного камня рас­ твором фуксина или эритрозина

25. П о т е р я п а р о д о н т а л ь н о г о п р и к р е п л е н и я с о о т ­ ветствует: 1) глубине клинического кармана 2) размеру о б н а ж е н н о й поверхности корня »3) сумме глубины к л и н и ч е с к о г о кармана и р а з ­ мера обнаженной поверхности корня 4) а р и ф м е т и ч е с к о й р а з н и ц е между о б н а ж е н н о й поверхностью корня и глубиной кармана 26. И з м е р е н и е , проведенное от цементо-эмалевого соединения до апикальной границы деструкции па­ родонта, соответствует: 1) л о ж н о м у карману: 2) к л и н и ч е с к о й десневой борозде 3) глубине пародонтального кармана • 4) потере пародонтального п р и к р е п л е н и я 27. Пародонтограмма является: 1) о с н о в н ы м методом исследования 2) д о п о л н и т е л ь н ы м методом исследования . 3) с п о с о б о м регистрации пародонтального ста­ туса 4) г р а ф и ч е с к о й з а п и с ь ю результатов д о п о л н и ­ тельных методов исследования 28. Индексы в пародонтологии п р и м е н я ю т для: 1) определения диагноза 2) выявления симптомов болезни »3) регистрации результатов исследования 4) составления плана дополнительного обследо­ вания 29. Индекс API характеризует: • 1) уровень гигиены полости 2) симптом кровоточивости 3) выраженность воспалния 4) потерю пародонтального

рта десны в пародонте прикрепления

30. В ходе р е г и с т р а ц и и индекса PI используют р е ­ зультаты: 1) опроса и осмотра полости рта 2) з о н д и р о в а н и я и р е н т г е н о л о г и ч е с к о г о и с с л е ­ дования . 3 ) осмотра полости рта и р е н т г е н о л о г и ч е с к о г о исследования 4) осмотра полости рта и применение и н д и к а т о ­ ров зубного налета 31. П р и п о м о щ и индекса П М А регистрируют р а с ­ пространенность (выраженность): 1) кровоточивости десны при з о н д и р о в а н и и 2) патологической подвижности зуба 3) уровня гипертрофии десны #4)воспаления

32. Для характеристики гигиены полости рта приме­ няют индексы: 1) PI, ИГ 2) РМА, API *3) ИГ, O H I - S 4)SBI,OHI-S 33. И н д е к с SBI характеризует: 1) уровень гигиены полости рта »2) симптом кровоточивости десны 3) патологическую подвижность зуба 4) потерю пародонтального п р и к р е п л е н и я 34. Д о п о л н и т е л ь н ы й метод исследования, который позволяет установить уровень в е р ш и н ы альвеоляр­ ной перегородки по о т н о ш е н и ю к к р о н ю зуба, на­ зывается: 1) полярография *2) рентгенография 3) реопародонтография 4) фотоплетизмография 35. Б и о х и м и ч е с к и й анализ крови в д и ф ф е р е н ц и а л ь ­ ной диагностике болезней пародонта применяют для исключения: 1)лейкоза 2) с и ф и л и с а 3) В И Ч - и н ф е к ц и и 4) сахарного диабета 36. О б щ и й к л и н и ч е с к и й анализ крови в д и ф ф е р е н ­ циальной диагностике болезней пародонта п р и м е ­ няют для исключения: • 1)лейкоза 2) с и ф и л и с а 3) В И Ч - и н ф е к ц и и 4) сахарного диабета 37. С е р о л о г и ч е с к и й а н а л и з крови в д и ф ф е р е н ц и ­ альной диагностике болезней пародонта применяют для исключения: 1)лейкоза »2) сифилиса 3) агранулоцитоза 4) сахарного диабета 38. Д о п о л н и т е л ь н ы й метод исследования, п о з в о л я ­ ющий оценить интенсивность окислительно-вос­ становительных процессов в пародонте, называ­ ется: »1) полярография 2) рентгенография 3) реопародонтография 4) фотоплетизмография

39. Дополнительный метод исследования функции ре­ гионарного кровообращения в пародонте называется: 1) полярография 2) рентгенография - 3)реопародонтография 4) фотоплетизмография 40. Д о п о л н и т е л ь н ы й метод регистрации изменений оптической плотности пародонта называется: 1) полярография 2) рентгенография

3) реопародонтография »4) фотоплетизмография ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ: 1 - 4 ; 2 - 2; 3 - 4; 4 - 2; 5 - 2; 6 9 - 4; 10 - 2; 11 - 2; 12 - 3; 13 1 6 - 2 ; 1 7 - 1; 1 8 - 3 ; 19 - 2; 20 23 - 1; 24 - 2; 25 - 3; 26 - 4; 27 30 - 3; 31 - 4; 32 - 3; 33 - 2; 34 3 7 - 2 ; 3 8 - 1; 3 9 - 3 ; 4 0 - 4 .

- 2; 7 2; 14 3; 21 3; 28 2; 35 -

1; 8 1; 15 4; 22 3; 29 4; 36

-

1 1 3 1 1

Глава 7 КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

7Л. ГИНГИВИТ Гингивитом н а з ы в а ю т в о с п а л е н и е д е с н ы , р а з ­ вивающееся вследствие действия местных и общих факторов без нарушения зубодесневого соединения. По к л и н и к о - м о р ф о л о г и ч е с к и м п р и з н а к а м р а з л и ­ чают гингивит к а т а р а л ь н ы й , я з в е н н о - н е к р о т и ч е с ­ кий и гипертрофический (пролиферативный). По к л и н и ч е с к о м у т е ч е н и ю выделяют гингивит острый, хронический и хронический в стадии обос­ трения. Гингивит может быть очаговым или генера­ лизованным. Д и а г н о с т и ч е с к и е п р и з н а к и гингивита н е з а в и ­ симо от его к л и н и к о - м о р ф о л о г и ч е с к о й ф о р м ы : пре­ и м у щ е с т в е н н о е п р о я в л е н и е у детей и п о д р о с т к о в , л и ц молодого возраста (до 25 лет), хотя заболевание встречается в л ю б о м возрасте; преобладание н е м и ­ нерализованных зубных отложений (мягкий налет,

п и г м е н т и р о в а н н ы й налет, остатки п и щ и ) и в м е н ь ­ шей степени — зубного камня; легко возникаю­ щая кровоточивость при зондировании десневой б о р о з д ы , к а р м а н а нет ( к р о м е г и п е р т р о ф и ч е с к о г о гингивита); отсутствие на рентгенограмме п р и з н а ­ ков деструкции вершин межальвеолярных пере­ городок; к о н т у р ы д е с н ы и з м е н е н ы в з а в и с и м о с т и от к л и н и к о - м о р ф о л о г и ч е с к о й ф о р м ы г и н г и в и т а : отек и инфильтрация при остром и хроническом катаральном, альтерация и некроз при я з в е н н о - н е ­ кротическом, пролиферация при гипертрофическом гингивите; п р я м а я зависимость между з н а ч е н и я м и и н д е к с о в г и г и е н ы и г и н г и в и т о м ; очаговая д е м и ­ н е р а л и з а ц и и эмали в п р и ш е е ч н о й области. Общее с о с т о я н и е п а ц и е н т о в при гингивите не н а р у ш е н о , за и с к л ю ч е н и е м острого катарального, обострения хронического катарального и о с о б е н н о я з в е н н о - н е ­ кротического гингивита.

7ЛЛ. ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО КАТАРАЛЬНОГО ГИНГИВИТА

АНАМНЕЗ ЖИЗНИ

ПО БЫ

Порядок обследования

Диагностические признаки

Патогенетическое обоснование и способы выявления

Следствие нарушения м и к р о ц и р к у л я ц и и , образования биологически активных веществ (гистамин, серотонин, Кровоточивость десны при простагландин Е), п о в ы ш е н и я сосудисто-тканевой про­ чистке зубов ницаемости; увеличения количества функционирующих р а с ш и р е н н ы х к р о в е н а п о л н е н н ы х капилляров

Н е п р и я т н ы й запах изо рта

Н е п р и я т н ы й запах изо рта (галитоз) появляется в связи с анаэробным расщеплением белка микробного налета, остатков пищи с образованием летучих соединений серы (сероводород и др.)

Острая вирусная и н ф е к ц и я

Острые вирусные и н ф е к ц и и , способные вызвать п о в ­ реждение сосудов, могут предрасполагать к развитию воспаления.

Отсутствие регулярного наблюдения у стоматолога (не Редкое обращение к стомато­ реже 1 раза в полгода), создает р и с к поражения зубов логу ( т о л ь к о п р и п о я в л е н и и кариесом и развития воспалительной патологии паро­ боли в зубах) донта. П с и х о э м о ц и о н а л ь н ы й стресс способствует п о в ы ш е н и ю В о з м о ж н ы с т р е с с о в ы е ситу­ уровня свободных радикалов кислорода, повреждающих ации мембрану клеток.

РАЗВИТИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

АНАМНЕЗ ЖИЗНИ

Порядок обследования

Патогенетическое обоснование и способы выявления

Диагностические признаки

Недостаток овощей и фруктов ведет к плохому о ч и щ е ­ н Преимущественно углеводис­ и ю зубов, недостатку витаминов, особенно С и груп­ тая и жирная п и щ а с недостат­ п ы В, что способствует п о в ы ш е н и ю сосудистой п р о ­ ком овощей и фруктов ницаемости и увеличивает р и с к развития в о с п а л е н и я в десне. Н е а д е к в а т н а я г и г и е н а рта способствует н а к о п л е н и ю Недостаточное самоочище­ на поверхности зубов м и к р о б н о й б л я ш к и и развитию ние зубов пародонтопатогенной м и к р о ф л о р ы . Гингивит начинается незамет­ н о , без боли или н е п р и я т н ы х ощущений. Кровоточивость д е с н ы бывает редко, преиму­ щественно в зимне-весенний период, и с п о н т а н н о исчезает. Гингивит н а б л ю д а е т с я у д е ­ тей, подростков, л и ц молодо­ го возраста.

Ранние признаки гингивита м о ж н о выявить только при: — внимательном осмотре десны (гиперемия отдельных десневых сосочков); — зондировании десневой борозды; — установлении симптома кровоточивости при верти­ кальном зондировании; — витальном о к р а ш и в а н и и десны раствором ШиллераПисарева; — регистрации гигиенического статуса

Без лечения явления воспале­ ния нарастают: кровоточивость десны становится п о с т о я н н о й и возникает не только при чис­ тке зубов, но и при употребле­ нии твердой пищи. Край десны гиперемирован, цианотичен.

К л и н и ч е с к и д и а г н о с т и р у е м ы й гингивит — результат д а л ь н е й ш е г о р а з в и т и я в о с п а л е н и я в десне. Усиление кровоточивости связано с м и к р о б н о й инвазией, резким повышением сосудисто-тканевой проницаемости, выхо­ дом плазменных белков в стенки сосудов и периваскул я р н о ; васкулиты, р а с ш и р е н и е венозной части к а п и л ­ ляра, флебэктазия — цианоз.

ОСМОТР

ВНЕШНИЙ ОСМОТР

£ s н и о

§ Си

н о и о

К о н ф и г у р а ц и я л и ц а не и з м е ­ Вне стадии обострения в очаге хронического воспаления нена, р е г и о н а р н ы е л и м ф а т и ­ формируется клеточный барьер, а реакция л и м ф а т и ч е с ­ ческие узлы не увеличены, без­ кой системы на присутствие патогена м и н и м а л ь н а болезненны. Зубы часто не поражены карие­ сом. М н о г о мягкого и пигмен­ тированного налета на повер­ хности зубов, зубной к а м е н ь на оральной поверхности п е ­ редних зубов н и ж н е й челюс­ ти.

М и к р о б н ы й зубной налет и камень способствуют трав­ ме д е с н ы , воздействию продуктов распада и жизнеде­ ятельности п а р о д о н т о п а т о г е н н о й м и к р о ф л о р ы , м и к ­ робной инвазии.

Десневые сосочки и свободная десна гиперемированы, с циан о т и ч н ы м оттенком, отечны. При зондировании десневой борозды возникает кровото­ чивость. К л и н и ч е с к и й карман отсутствует. М о ж н о отметить обнажение корней зубов у п о ­ жилых людей. Патологическая подвижность зубов отсутству­ ет. Гноетечения нет. Боль б ы ­ вает редко, (рис. 97, 98).

Сосудисто-тканевая проницаемость повышена. Веноз­ ная часть к а п и л л я р о в р а с ш и р е н а . П р и д е г р а н у л я ц и и тучных клеток выделяются простагландины, провоспалительные ц и т о к и н ы ( И Л — 1 , Ф Н О ) , серотонин, гистам и н , гепарин и другие биологически активные вещест­ ва, способствующие вазодилатации, венозному застою, и з м е н е н и ю тонуса сосудов. Вертикальное зондирование пародонта, составление па­ родонтограммы.

ИНДЕКСНАЯ ОЦЕНКА ПАРОДОНТА

Порядок обследования

Диагностические признаки

Патогенетическое обоснование и способы выявления

М и к р о б н а я бляшка и зубной камень

И н д е к с ы гигиены рта: O H I - S более 0,7 балла; API бо­ лее 25 %

С и м п т о м кровоточивости де­ сны положительный

Индекс кровоточивости десневой борозды S BI более 10 %

С и м п т о м ы гиперемии и оте­ ка д е с н ы

И н д е к с П М А более нуля; Проба Ш и л л е р а - П и с а р е в а — окраска коричневого цве­ та десневых сосочков и края десны.

С и м п т о м ы воспаления п а р о ­ донта

П а р о д о н т а л ь н ы й индекс PI 0,2 балла и более, но не в ы ­ ше 3,0 баллов

Дополнительные методы исследования Рентгенологи­ ческое исследо­ вание

С и м п т о м ы воспаления, ус­ т а н о в л е н н ы е в ходе осмотра и инструментального иссле­ Определение к о ­ дования пародонта личества десне­ вой жидкости

Ортопантомография, панорамная рентгенография, к о н ­ тактная внутриротовая рентгенография: целостность кортикальных пластин на вершинах межальвеолярных перегородок не нарушена, высота сохранена 2

0,5— 1,0 м м (при и з м е р е н и и площади о к р а ш и в а н и я п о ­ л о с к и фильтровальной бумаги)

Реопародонто­ графия

Н а р у ш е н и е тонуса сосудов, с н и ж е н и е их эластичности и венозный застой

Полярография

Повышается потребность пародонта в кислороде, но его п о л н о й утилизации не происходит

Гнатодинамометрия Эхоостеометрия Биомикроскопия

Показатели остаются в пределах нормальных значений С и м п т о м ы воспаления, ус­ т а н о в л е н н ы е в ходе осмотра и инструментального иссле­ д о в а н и я пародонта

Плотность альвеолярной кости не меняется Увеличение диаметра и количества ф у н к ц и о н и р у ю щ и х капилляров

Микробиологи ческое исследо­ вание

С н и ж е н и е доли стрептококков, увеличенное количество факультативных и анаэробных актиномицетов, грамот рицательных к о к к о в , спирохеты, подвижные палочки

Клинические анализы крови и мочи

П р и х р о н и ч е с к о м к а т а р а л ь н о м гингивите и з м е н е н и й нет

Консультация Выявление сопутствующей патологии, координиро­ А н а м н е з ж и з н и больного, ж а ­ эндокринолога, ванное лечение болезней пародонта и сопутствующих лобы, не о т н о с я щ и е с я к пато­ заболеваний терапевта, других логии пародонта специалистов

7.1.2. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КАТАРАЛЬНОГО ГИНГИВИТА Заболевание

Общие клинические признаки

Отличительные признаки

Пародонтит легкой степени

Кровоточивость десны при чистке зубов, откусывании жесткой пищи, неприятный запах изо рта. Обилие м и к р о ­ бного налета, зубного к а м н я . Патологическая подвижность зубов отсутствует

П р и пародонтите зубодесневое соединение разрушено, определяется к л и н и ч е с к и й карман (пародонтальный). На рентгенограмме воспалительная деструкция костной ткани альвеолы начальной и I степени.

Заболевание

Катаральный гингивит при патологии желудочно-ки­ шечного тракта, сердечно-сосу­ дистой системы и др.

Общие клинические признаки

Отличительные признаки

Кровоточивость д е с н ы , явле­ н и я дискомфорта, зубные от­ ложения, гиперемия десны, отек, пародонтального карма­ на и патологической подвиж­ ности зубов нет.

Генерализованные и з м е н е н и я в десне — « г и с т а м и н о вая кайма» при гастрите, колите и других заболеваниях. Обычно сочетаются с общей патологией желудочно-ки­ шечного тракта или сердечно-сосудистой системы. Ги­ п е р е м и я , ц и а н о з д е с н ы небактериального п р о и с х о ж ­ д е н и я — следствие п о в ы ш е н н о г о у р о в н я г и с т а м и н а , г и а л у р о н и д а з ы и других б и о л о г и ч е с к и а к т и в н ы х в е ­ ществ. Трудно поддается местному противовоспалитель­ ному лечению. Необходимо сочетать с лечением о с н о в ­ ного заболевания.

Зуд, ж ж е н и е , боль в десне в области передних зубов вер­ хней, реже нижней челюсти. Яркая гиперемия свобод­ ной и п р и к р е п л е н н о й д е с н ы , карманов нет. В процессе К р о в о т о ч и в о с т ь д е с н ы п р и лечения интенсивность гиперемии уменьшается, иногда Плоский лишай ч и с т к е зубов. Гиперемия д е ­ исчезает и появляются папулы белого цвета, характер­ атипичная форма ные для плоского л и ш а я . Явления выраженной десквасны, отек. мации, гиперемия десны иногда сочетаются с поражени­ ем слизистой оболочки губы. В анамнезе гормональные нарушения.

Висмутовый гингивит

Гингивит ртутный

П о краю гиперемированной десны отмечается темная к а й м а с е р о в а т о - ч е р н о г о цвета вследствие о б р а з о в а ­ н и я сульфида висмута при выделении его со с л ю н о й . Кровоточивостьдесны, зубные В а н а м н е з е п р и е м п р е п а р а т о в висмута ( б и с м а в е р о л , отложения блетохистол и др.) при лечении последствий гемиплегии, с и ф и л и с а и др. Возможны нарушения желудочнокишечного тракта, и з м е н е н и я других участков с л и з и с ­ той оболочки рта.

Кровоточивость десны

Гингивит Кровоточивость десны, зуб­ при интоксикации ные отложения свинцом

Гингивит при ВИЧ

Кровоточивость д е с н ы , д и с ­ комфорт

По к р а ю д е с н ы отмечается черная к а й м а (отложение сульфида ртути). Возможны изъязвления. Неприятные о щ у щ е н и я во рту — металлический привкус, обильная саливация, в результате раздражающего действия ртути на слюнные железы. Раздражительность и другие общие симтомы. В анамнезе работа на ртутном производстве. Наблюдается у лиц, работающих в типографии и на дру­ гих производствах, связанных со свинцом. Тяжесть зави­ сит от длительности контакта со свинцом. Асептическое воспаление развивается вследствие отложения свинца в стенках сосудов. Появляется серая кайма по краю д е ­ сны. Возможны кожные и з м е н е н и я , анемия, почечные к о л и к и , периферические параличи, невроз. Резкая гиперемия свободной десны, петехиальные кро­ в о и з л и я н и я ; п о р а ж е н и е п р е и м у щ е с т в е н н о в области передней группы зубов. В о з м о ж н ы л и м ф а д е н о п а т и я , кандидоз слизистой оболочки полости рта и другие о п ­ портунистические и н ф е к ц и и . Вирусологическая, молекулярно-генетическая ( П Ц Р ) , серологическая (ИФА) лабораторная диагностика.

Рис. 97. Хронический генерализованный катаральный гингивит

Рис. 98. Хронический очаговый катаральный гингивит на фоне аномалии положения резцов нижней челюсти, перекрестно­ го прикуса и краевой рецессии пародонта (II класс по Мил­ леру)

7.1.3. ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО КАТАРАЛЬНОГО ГИНГИВИТА В СТАДИИ ОБОСТРЕНИЯ

ЖАЛ ОБЫ БОЛЬ НОГО

Порядок обследования

РАЗВИТИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Анамнез жизни

Диагностические признаки

Кровоточивость десны

Патогенетическое обоснование и способы выявления Переход от хронического гингивита к обострению связан с п о в ы ш е н и е м сосудистой п р о н и ц а е м о с т и , я в л е н и я м и экссудации и образованием отека. Преобладают вазодилататорные р е а к ц и и артериальной части м и к р о ц и р куляторного русла.

Боль появляется вследствие сдавления нервных оконча­ ний на ф о н е прогрессирующего отека, высвобождения Р е з к а я боль, у с и л и в а ю щ а я с я плазменных и клеточных медиаторов воспаления (гисп р и еде тамин, к и н и н ы , ацетилхолин, брадикинин, простагланд и н ы и другие биологически активные вещества). Обострение хронических забо­ Вирусные и другие и н ф е к ц и и ослабляют организм. Н е ­ леваний, О Р В И , нерегулярный удовлетворительная гигиена полости рта способствует развитию воспаления в десне. уход за полостью рта. В течение м н о г и х лет к р о в о ­ точивость д е с н ы - и с п о н т а н ­ ная при чистке зубов. Лечение не проводилось. При возникно­ вении О Р В И , гриппа, герпеса появляется боль в десне, легкая кровоточивость десны, субфебрильная температура, слабость.

На фоне снижения защитных сил организма и барьерных свойств пародонта происходит обострение хроническо­ го гингивита со всеми п р и з н а к а м и острого воспаления (экссудация, отек, нарушение м и к р о ц и р к у л я ц и и , д е й с ­ твие медиаторов воспаления).

Внешний осмотр

П о д н и ж н е ч е л ю с т н ы е л и м ф а ­ И н ф и ц и р о в а н и е полости рта, защитная ф у н к ц и я л и м ­ тические узлы часто болезнен­ фоцитов. ных при пальпации.

Осмотр полости рта

Значительные отложения мяг­ К а р и о з н ы е полости, зубные отложения способствуют кого налета на зубах, остатки и н ф и ц и р о в а н и ю полости рта, н а к о п л е н и ю мягкого на­ п и щ и , к а р и о з н ы е п о л о с т и , лета тесное расположение зубов.

Порядок обследования

Диагностические признаки

Артериальная гиперемия десны с незначительным цианозом, Осмотр пародонта отечность десны, которая кро­ воточит при легком прикосно­ вении (рис. 99).

Патогенетическое обоснование и способы выявления Гиперемия десны вследствие расширения сосудов м и к роциркуляторного русла. Отек вызван явлениями э к с ­ судации, п о в ы ш е н и е м сосудисто-тканевой п р о н и ц а е ­ мости

7.1.4. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО КАТАРАЛЬНОГО ГИНГИВИТА В СТАДИИ ОБОСТРЕНИЯ Заболевание

Гипертрофичес­ кий гингивит (отечная форма) Медикаментоз­ ный гингивит

Общие клинические признаки

Отличительные признаки

Гипертрофический гингивит не сопровождается остры­ Увеличение и отек десневых ми явлениями. Наблюдается преимущественно у детей, сосочков. Кровоточивость д е ­ подростков и беременных. Медленно развивается и дол­ сны при чистке зубов (рис. 100). го сохраняется. В анамнезе прием лекарств. Общих проявлений нет. Воз­ Боль, жжение, кровоточивость можно по ражение других отделов слизистой оболочки десны полости рта. Отек не выражен; гиперемия свободной десны, иногда с геморрагиями.

Рис. 99. Хронический генерализованный катаральный гинги­ вит, обострение в области зубов 22, 23. Окраска раствором Шиллера- Писарева: свободная десна окрашена в коричневый цвет, прикрепленная десна соломенно-желтой окраски

Рис. 100. Хронический генерализованный катаральный гин­ гивит на верхней челюсти и хронический генерализованный гипертрофический гингивит отечной формы легкой степени на нижней челюсти

Рис. 101. Рентгенограмма при хроническом генерализованном катаральном гингивите: на вершинах межальвеолярных перего­ родок отчетливо видны замыкательные кортикальные пластинки

Рис. 102. Язвенно-некротический гингивит легкой степени в области зубов 16—14 на фоне хронического генерализован­ ного катарального гингивита

7.1.5. ДИАГНОСТИКА ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКОГО ГИНГИВИТА Диагностические признаки

Патогенетическое обоснование и способы выявления

Боль в десне, затрудняющая п р и ­ ем п и щ и и речь. Слабость, головная боль, п о в ы ­ ш е н н а я температура тела, отсутс­ твие аппетита.

Боль вызвана нарушением целостности десны вследс­ твие некротического распада ткани, раздражением нервных о к о н ч а н и й , выделением биологически ак­ тивных веществ. Затруднения при приеме пищи, рас­ стройство общего состояния вызваны явлениями ин­ токсикации.

АНАМНЕЗ

Преобладание а н а э р о б н о й ф л о р ы , образование л е ­ Н е п р и я т н ы й запах изо рта (гатучих соединений серы в процессе анаэробной ути­ литоз) л и з а ц и и белков. Болеют лица обоего пола, пре­ имущественно молодого возрас­ та. Имеют значение неудовлетво­ рительный уход за полостью рта, нервное перенапряжение, стресс, недостаток витаминов в пище. Ку­ рение, злоупотребление алкоголем способствуют развитию заболева­ ния. Кровоточивость десны в те­ чение нескольких лет.

Неудовлетворительный уход за полостью рта, непол­ н о ц е н н о е питание, э м о ц и о н а л ь н ы й стресс снижают защитные силы организма (неспецифическая и и м ­ мунная резистентность), способствуют инфицирова­ н и ю полости рта. Отсутствие своевременного лечения катарального гингивита.

РАЗВИТИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ЖАЛОБЫ

Порядок обследования

Язвенно-некротический гингивит развивается на основе катараль­ ного воспаления десны (рис. 102). Катаральное воспаление пере­ ходит в н е к р о т и ч е с к о е с п р е о б ­ ладанием явлений альтерации при переохлаждении, вирусных, и н ф е к ц и о н н ы х и других заболе­ ваниях, э м о ц и о н а л ь н о м стрессе, н е п о л н о ц е н н о м питании и др.

Длительное существование катарального воспаления десны создает условия для распространения воспа­ л е н и я , его обострения с я в л е н и я м и отека, альтера­ ции и некроза ткани десны. Явления дисбактериоза в полости рта. С а п р о ф и т н ы е ф о р м ы бактерий при­ обретают патогенность. Анаэробы создают условия для гнилостного распада ткани. Резко снижается ре­ зистентность организма и тканей пародонта к воз­ действию бактерий и других раздражителей.

Внешний осмотр

Рн

S н и о 4 о с Си

н о и о

Землистый цвет кожи лица, сла­ бость, субфебрильная температу­ ра тела, адинамия. Резко выраженная и н т о к с и к а ц и я организма Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Обилие мягкого налета на всех зу­ бах, полость рта не санирована. В первый день заболевания отме­ чается обильная саливация,затем слюна становится вязкой. Межзубный сосочек, свободная де­ сна серого цвета, покрыта некро­ тическим налетом, который легко снимается и обнажается изъязвлен­ ная кровоточащая поверхность (рис. 103,104). Гнилостный запах изо рта. Язык обложен на всем протяжении плотным беловато-серым налетом. Очаги некроза часто о б н а р у ж и ­ ваются в ретромолярной области.

Создаются условия для и н ф и ц и р о в а н и я полости рта. В р а з в и т и и я з в е н н о - н е к р о т и ч е с к о г о процесса ве­ дущая роль п р и н а д л е ж и т ф у з о б а к т е р и я м и с п и р о ­ хетам. Выражены микроциркуляторные расстройства, ме­ таболические сдвиги. П о в ы ш е н а сосудисто-тканевая проницаемость. Яв­ л е н и я гипоксии, венозный застой.

Порядок обследования

Диагностические признаки

Патогенетическое обоснование и способы выявления

Д О П О Л Н И Т Е Л Ь Н Ы Е МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ При в о с п а л е н и и т о л ь к о д е с н ы на р е н т г е н о г р а м м е признаки воспалительной деструкции альвеолы м о ­ гут отсутствовать (рис. 101). Когда происходит пол­ Рентгенологичес С и м п т о м ы воспаления пародонта ное разрушение зубодесневого соединения или н е ­ кое исследование кротические изменения сопровождают пародонтит, выявляется деструкция костной ткани.

Бактериоскопическое исследование

В соскобе с язвенной поверхнос­ ти (на границе с неповрежденной Анаэробы (фузобактерии и спирохеты) обусловли­ десной) определяется с м е ш а н н а я вают преобладание некротического распада десны микрофлора с преобладанием фуи вследствие этого гнилостный запах изо рта. з о б а к т е р и й и с п и р о х е т на ф о н е элементов воспаления.

Цитологическое исследование

Соскоб с поверхности язвы (пос­ ле удаления некротического нале­ та). Преобладают нейтрофильные Картина неспецифического воспаления л е й к о ц и т ы в стадии распада, фа­ гоцитирующие нейтрофилы, л и м ­ ф о ц и т ы почти не встречаются.

Клинический анализ крови

У некоторых больных увеличение числа л е й к о ц и т о в П р и з н а к и и н т о к с и к а ц и и о р г а ­ до верхней границы н о р м ы (8000—9000 10 / л и бо­ низма, некротические поражения лее 10000—11000 10 / л ) , небольшое увеличение м о ­ слизистой оболочки рта. ноцитов и л и м ф о ц и т о в . Нечасто бывает повышение СОЭ.

Рис. 103. Очаговый язвенно-некротический гингивит. Не­ кротические изменения края десны, обильный мягкий зуб­ ной налет

Рис. 104. Язвенно-некротический гингивит на фоне ранее су­ ществовавшего гипертрофического гингивита

7.1.6. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКОГО ГИНГИВИТА Заболевание

Общие клинические признаки

Отличительные признаки

Острый лейкоз

Л и ц а м о л о д о г о возраста; и з ­ м е н е н и я м десны предшеству­ ют ( и л и с о ч е т а ю т с я с н и м и ) острое и н ф е к ц и о н н о е заболе­ вание ( О Р В И , г р и п п ) , общее недомогание, слабость, п о в ы ­ ш е н и е температуры тела, н е ­ кротические изменения десны, боль, запах изо рта.

Бледность слизистой оболочки при остром лейкозе, кровоизлияния. Спонтанная кровоточивость десны, яз­ венно-некротические изменения на бледной слизистой оболочке: появление специфических лейкемических и н ­ фильтратов (лейкемиды), очаги некроза на невоспаленной слизистой оболочке. Изменение картины крови (лейкоци­ тоз). Заболевание длительное, не поддается лечению. П р и я з в е н н о - н е к р о т и ч е с к о м гингивите прогноз благо­ п р и я т н ы й . Выздоровление в течение 5—14 дней.

Агранулоцитоз

В о з м о ж н о р а с п р о с т р а н е н и е н е к р о з а на другие участ­ ки слизистой оболочки полости рта (мягкое небо, я з ы к Боль, я з в е н н о - н е к р о т и ч е с к и е и др.). Изменение в картине крови (увеличение количес­ и з м е н е н и я слизистой оболоч­ тва л е й к о ц и т о в , незрелые ф о р м ы , анемия и др.), резкое уменьшение гранулоцитов, тромбоцитопения к и , запах изо рта. Длительное течение. Характерный анамнез: прием л е ­ карств, лучевые воздействия и др.

ВИЧ

Болеют л и ц а молодого возрас­ та. Болевые о щ у щ е н и я во рту, язвенно-некротические из­ менения десны. Неприятный запах из п о л о с т и рта. Увели­ чение регионарных л и м ф а т и ­ ческих узлов.

Одновременно с язвенно-некротическими изменениями возможны другие проявления оппортунистических и н ­ фекций (кандидоз, герпес, волосистая лейкоплакия и др.) И з м е н е н и я м в полости рта предшествует лимфаденопатия (стадия 2В В И Ч ) . Поражение слизистой оболочки по­ лости рта развивается на стадии вторичных заболеваний (III стадия) через 5—6 лет после заражения. Снижение массы тела. Лабораторные исследования; снижение СД4 лимфоцитов, увеличение СД8 лейкоцитов, серологичес­ кие реакции на С П И Д / В И Ч и н ф е к ц и ю положительные.

Вторичный сифилис

П р и очаговом я з в е н н о - н е к р о ­ т и ч е с к о м гингивите н а р у ш е ­ ние целостности десны. Реги­ о н а р н ы й лимфаденит.

П р и с и ф и л и с е п а п у л а р е д к о л о к а л и з у е т с я на д е с н е . Образование б е з б о л е з н е н н о . Поверхность э р о з и и се­ роватого цвета, я в л е н и я и н т о к с и к а ц и и отсутствуют. При бактериологическом исследовании обнаружива­ ются трепонемы. Положительная серологическая реак­ ция на с и ф и л и с .

7.1.7. ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО ГИПЕРТРОФИЧЕСКОГО ГИНГИВИТА Порядок обследования

Диагностические признаки

ЖАЛОБЫ

Н е о б ы ч н ы й вид д е с н ы , её увеличение

Патогенетическое обоснование и способы выявления Преобладание процессов п р о л и ф е р а ц и и в реакции хро­ н и ч е с к о г о в о с п а л е н и я д е с н ы , увеличение количества фибробластов, образование коллагена, огрубение кол­ лагеновых волокон.

Расширение сосудов микроциркуляторного русла, повы­ Гиперемия, отек, к р о в о т о ч и ­ ш е н и е сосудисто-тканевой проницаемости, отек десны вость д е с н ы , у в е л и ч е н и е д е - вследствие действия производных арахидоновой кисло­ сневых сосочков ты (простагландины Е, F , тромбоксан и др.). 2 a

Боль при приеме п и щ и

Боль в результате сдавления нервных окончаний отечной тканью, действия к и н и н о в (брадикинин и др.).

Порядок обследования

Диагностические признаки

Патогенетическое обоснование и способы выявления

\MHE3

Д е т и в п р е п у б е р т а т н о м (8— Гормональный дисбаланс. Влияние гормонов развиваю­ 14 л е т ) и п у б е р т а т н о м (14— щейся половой системы на эпителий десны 18 лет) периоде

Беременные

Разрастание десны при гестозе, дефиците витаминов, не­ удовлетворительной гигиене полости рта на фоне пред­ шествовавшего катарального гингивита. После родов возможно уменьшение или исчезновение гипертрофии десны.

Прием лекарственных препа­ Побочное действие препаратов ратов (противосудорожные, цитостатики, контрацептивы)

РАЗВИТИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Длительное действие слабого раздражителя. Я в л е н и я Глубокий прикус, тесное поло­ и ш е м и и , н а р у ш е н и е к р о в о о б р а щ е н и я , г и п о к с и я , за­ жение зубов трудненная гигиена полости рта.

Внешний осмотр

Он X

н и о

§ рн о и о

Рентгенография

Гипертрофический ( п р о л и ф е ративный) гингивит развивает­ ся на фоне ранее существовав­ шего катарального воспаления. Кровоточивость десны во вре­ мя чистки зубов в течение д л и ­ тельного времени

Беременность

Гормональные нарушения. Увеличение содержания кортизола в с л ю н е у детей свидетельствует о н а р у ш е н и и в системе гипофиз—кора надпочечников на разных ста­ диях полового созревания

О с л о ж н е н и я б е р е м е н н о с т и (гестоз), увеличение п р о ­ дукции эстрогенов, д е ф и ц и т витаминов и другие п р и ­ чины.

К о н ф и г у р а ц и я л и ц а не изме­ Г и п е р т р о ф и ч е с к и й г и н г и в и т в х р о н и ч е с к о й с т а д и и нена, р е г и о н а р н ы е л и м ф а т и ­ не сопровождается выраженной системной реакцией. ч е с к и е узлы б е з б о л е з н е н н ы , открывание рта свободное Гиперемия и отек д е с н ы при отечной ф о р м е ; гипертрофия десны, клинический карман ( л о ж н ы й ) , зубные отложения; глубокое резцовое перекрытие, дистопия и тесное положение зубов; ятрогенные раздражаю­ щие факторы.

Нарушение м и к р о ц и р к у л я ц и и : и ш е м и я , гипоксия, за­ трудненное о ч и щ е н и е зубов и накопление микробного налета; компенсаторная реакция организма на посто­ я н н о е действие раздражающего агента, выражающаяся в пролиферации тканей при п о в ы ш е н н о й нагрузке.

Десневые сосочки деформиро­ ваны, увеличены. При фиброз­ ной форме они бледно-розово­ го цвета, я в л е н и я г и п е р е м и и и отека отсутствуют, «ложный карман» (рис. 105).

Гиперплазия и вегетация э п и т е л и я , ф и б р о з с т р о м ы . П р о ц е с с ы г и п е р т р о ф и и , п р о л и ф е р а ц и и д е с н ы не с о ­ провождаются в ы р а ж е н н ы м и и з м е н е н и я м и м и к р о ц и р куляторного русла

При отечной форме выражен­ Расширение сосудов микроцйркуляторного русла, о с о ­ ная кровоточивость десны при бенно венозного колена. П о в ы ш е н а сосудистая п р о н и ­ з о н д и р о в а н и и , а р т е р и а л ь н а я цаемость, отмечается отек стромы. и венозная гиперемия (рис. 106) Пролиферация десны, призна­ Воспалительной резорбции альвеолярной кости на вер­ шинах межальвеолярных перегородок нет ки воспаления

Рис. 105. Хронический генерализованный гипертрофический гингивит отечной формы тяжелой степени

Рис. 106. Хронический гипертрофический гингивит отечной формы средней степени (токсикоз беременности)

7.1.8. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО ГИПЕРТРОФИЧЕСКОГО ГИНГИВИТА Заболевание

Фиброматоз десны

Общие клинические признаки

Разрастание десны

Отличительные признаки Новообразование невоспалительного генеза. В основе лежит разрастание грубоволокнистой соединительной ткани вследствие диспластических процессов, возмож­ но, пороков развития. Цвет образования бледно-розо­ вый. Поражается не только свободная, но и прикреплен­ ная десна. Возможно поражение костной ткани.

Разрастание десны при приеме некоторых лекарствен­ ных препаратов: гидантоина при эпилепсии, нифедипина (коринфар, кордипин) при лечении гипертонической болезни, И Б С ; циклоспорина (цитостатик, применяется в качестве иммун одепрессанта при трансплантации о р ­ Гиперплазия Разрастание, д е ф о р м а ц и я де­ ганов). И з м е н е н и я не зависят от пола и возраста. Про­ десны сневого края. Кровоточивость слеживается прямая связь выраженности клинических проявлений с дозой и длительностью лечения. Отмена медикаментозная десны. Зубные отложения (замена) препарата приводит к регрессии изменений де­ сны. Усиление образования коллагена, соединительной ткани — результат активации фибробластов; разрастание эпителия, акантоз, паракератоз. При микробном раздра­ ж е н и и — отек, расширение сосудов. Появляется внезапно на ф о н е общих симптомов л е й к о ­ за: слабости, п о в ы ш е н и я температуры тела, увеличения Лейкемиды — Кровоточивость, д е ф о р м а ц и я лимфатических узлов. Возможно одновременное пора­ гиперплазия края десны жение мягкого неба. Представляет собой специфические десны при лейкозе лейкемические инфильтраты. Подтверждением служит к л и н и ч е с к и й анализ крови.

Рис. 107. Аигиоматозный эпулис. Симптом гипертрофии, ложный карман

Рис. 108. Локальная гипертрофия десны в области резцов нижней челюсти

7.1.9. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО ЛОКАЛЬНОГО ГИПЕРТРОФИЧЕСКОГО ГИНГИВИТА Заболевание

Общие клинические признаки

Отличительные признаки

Эпулис (аигиоматозный)

Темно-красное образование в области десневых сосочков вокруг ш е й к и зуба. Излюбленная локализация — пере­ дний отдел альвеолярного отростка. Нередко наблюдает­ Очаговое увеличение десны ся у беременных. Образуется в результате продуктивного с и н ю ш н о г о цвета ( р и с . 107, воспаления, разрастания грануляционной ткани с исхо­ 108). дом в фиброз, иногда с явлениями ангиоматоза. Возмож­ ны изменения костной т к а н и (остеофиброз).

Гиперплазия десны травматическая

Очаговое увеличение десны, ее Развивается воспаление с преобладанием явлений про­ разрастание, изменение цвета, л и ф е р а ц и и вследствие травмы краем кариозной полос­ ти, пломбой, краем протеза. кровоточивость

Гиперплазия десны при пародонтите

Очаговое разрастание десны происходит на ф о н е паро­ Очаговое у в е л и ч е н и е д е с н ы , донтита вследствие х р о н и ч е с к о й механической т р а в ­ ее г и п е р т р о ф и я , к р о в о т о ч и ­ мы (протез, острые края кариозных зубов). И з м е н е н и я вость на рентгенограмме соответствуют уровню деструкции альвеолярной кости.

КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 1. П а ц и е н т Л . , 18 лет, о б р а т и л а с ь с ж а л о б а м и на к р о в о т о ч и в о с т ь и р а з р а с т а н и е д е с н ы в области передних зубов н и ж н е й челюсти, неудовлетво­ р и т е л ь н ы й в н е ш н и й вид п р и у л ы б к е и р а з г о в о р е . Впервые заметила кровоточивость д е с н ы 5 лет н а ­ зад, последние 3 года изменилась ф о р м а д е с н ы , п о ­ явилось ощущение дискомфорта. В поликлинике по месту жительства врач п о р е к о м е н д о в а л пользо­ ваться м я г к о й з у б н о й щ е т к о й , п о л о с к а т ь п о л о с т ь рта н а с т о я м и трав. С о с т о я н и е ухудшилось: к р о в о ­ точивость десны усилилась. В детстве перенесла вет­ ряную оспу и другие детские и н ф е к ц и и , в настоящее время считает себя практически здоровой. П р и в н е ­ ш н е м осмотре отделы л и ц а симметричные, п о д н и ж н е ч е л ю с т н ы е л и м ф а т и ч е с к и е узлы п а л ь п и р у ю т с я , б е з б о л е з н е н н ы . О с м о т р полости рта: зубные ряды и н т а к т н ы , с к у ч е н н о с т ь з у б о в в п е р е д н е м отделе н и ж н е й челюсти. На зубах о б и л ь н ы й мягкий налет. На я з ы ч н о й поверхности резцов и к л ы к о в н и ж н е й челюсти зубной камень. Ц и а н о з десневых сосочков и края десны у передних зубов н и ж н е й челюсти. Д е сневые сосочки перекрывают к о р о н к и зубов на 1/3, п р и з о н д и р о в а н и и отмечается к р о в о т о ч и в о с т ь д е ­ с н ы ; к л и н и ч е с к и й к а р м а н 4—5 м м ; з у б о д е с н е в о е с о е д и н е н и е не н а р у ш е н о . В остальных отделах че­ люстей десна без и з м е н е н и й . Установите диагноз. Проведите д и ф ф е р е н ц и а л ь ­ ную диагностику. Составьте план дополнительного обследования. Наметьте план лечения. 2. П а ц и е н т С , 19 лет, о б р а т и л с я с ж а л о б а м и на с и л ь н у ю б о л ь в д е с н е , з а т р у д н я ю щ у ю п р и е м п и щ и и речь, о б щ у ю слабость, головную боль, п о ­ в ы ш е н н у ю температуру тела. Считает себя больным 4 д н я . П о я в л е н и ю болевых о щ у щ е н и й в полости рта предшествовало острое респираторное заболевание. Состояние резко ухудшилось 2 д н я назад, темпера­ тура тела п о в ы с и л а с ь до 38,5°С; п о я в и л и с ь острая боль в десне, н е п р и я т н ы й запах изо рта. В п о л и к л и ­ нике по месту жительства стоматолог назначил п о ­ л о с к а н и е полости рта настоем шалфея и поливита­ м и н ы внутрь. Состояние не улучшилось: усилилась боль, стала заметнее общая слабость. Не может н о р ­ мально п р и н и м а т ь п и щ у в течение 2 дней. Гигиени­ ческие процедуры в полости рта не проводит. В а н а м н е з е корь, 1—2 раза в год болеет р е с п и ­ раторными заболеваниями, которые переносит «на ногах», к врачу не обращается. П р и осмотре к о ж н ы е п о к р о в ы б л е д н ы е , с з е м ­ листым оттенком, поднижнечелюстные лимфати­

ч е с к и е узлы у в е л и ч е н ы , б о л е з н е н н ы , п о д в и ж н ы . Температура тела 3 8 ° С . З л о в о н н ы й запах изо рта. На всех зубах о б и л ь н ы й м я г к и й налет. К а р и о з ­ ные п о л о с т и в зубах 16, 17, 36, 46. Я з ы к о б л о ж е н на всем п р о т я ж е н и и с е р о в а т ы м н а л е т о м , с л ю н а вязкая. Десневые сосочки, свободная десна пок­ рыты с е р ы м н а л е т о м . И з м е н е н и я н а и б о л е е выра­ ж е н ы в области зуба 48, к о т о р ы й находится в ста­ дии прорезывания. Установите предварительный диагноз. Проведите д и ф ф е р е н ц и а л ь н у ю диагностику. Назначьте допол­ н и т е л ь н о е о б с л е д о в а н и е . Наметьте п л а н л е ч е н и я . Определите последовательность собственных дейс­ твий в д е н ь обращения пациента. 3. П а ц и е н т Р., 20 лет, обратился с целью п р о ф и ­ лактического осмотра в связи с поступлением на ра­ боту. Ж а л о б не предъявляет. Последнее посещение стоматолога было 6 лет назад: удален разрушенный зуб, который болел. Чистит зубы по утрам. Никогда не обращал в н и м а н и я на появление крови при чис­ тке зубов. В а н а м н е з е р е с п и р а т о р н ы е з а б о л е в а н и я (3— 4 раза в год), которые переносит «на ногах», лечится самостоятельно. О перенесенных заболеваниях точ­ ных с в е д е н и й не имеет. Считает себя п р а к т и ч е с к и здоровым человеком. При осмотре отделы л и ц а с и м м е т р и ч н ы е , под­ н и ж н е ч е л ю с т н ы е л и м ф а т и ч е с к и е узлы увеличены, безболезненны, п о д в и ж н ы , открывание рта свобод­ ное. Прикус ортогнатический, К П У = 2 3 ( К = 1 2 , П = 9 ; У = 2 ) . Слизистые покровы губ, щ е к и нёба розовые, .умеренно у в л а ж н е н ы ; на с п и н к е я з ы к а желоватый налет, с н и м а ю щ и й с я при п о с к а б л и в а н и и , под к о ­ т о р ы м о т к р ы в а е т с я н е и з м е н е н н а я слизистая о б о ­ лочка. Я з ы ч о к мягкого неба и небные дужки гиперемированы (цианоз). На поверхностях зубов мягкий налет ( А Р 1 = 9 3 , 3 % ) . Д е с н е в ы е с о с о ч к и на верхней и нижней челюсти, свободная десна цианотичны ( П М А = 6 2 % ) , кровоточат при вертикальном зон­ д и р о в а н и и (SBT=54%). П а р о д о н т а л ь н ы е к а р м а н ы и патологическая подвижность не выявлены. На о р т о п а н т о м о г р а м м е высота к о с т н ы х м е ж з у б н ы х п е ­ регородок сохранена, кортикальная пластинка на их вершинах не нарушена (Р1= 1,3 балла). Установите диагноз. Проведите д и ф ф е р е н ц и а л ь ­ ную диагностику. Перечислите симптомы заболева­ ния и обоснуйте их к л и н и ч е с к и м и д а н н ы м и , дайте оценку з н а ч е н и я м индексов. Назовите причину бо­ л е з н и . И з л о ж и т е в доступной для п а ц и е н т а форме последовательность событий, которые вызвали на­ стоящее заболевание.

ДАЙТЕ ОТВЕТ 1. Р а н н и м клиническим признаком воспаления в па­ родонте является: 1) к л и н и ч е с к и й карман 2) обнажение к о р н я зуба 3) кровоточивость десны 4) д е ф о р м а ц и я свободной десны 5) м и к р о б н ы й налет и зубной к а м е н ь 2. П р и катаральном гингивите количество десневой жидкости: 1) уменьшается 2) не изменяется 3) увеличивается 4) десневая жидкость отсутствует 3. П р и катаральном гингивите и з м е н е н и я на рент­ генограмме: 1) в ы р а ж е н н ы е 2) отсутствуют 3) дистрофические и з м е н е н и я 4) воспалительная резорбция кости 4. Проба Шиллера—Писарева определяет состояние: 1)капилляров десны 2) воспаления д е с н ы 3) нарушение обмена веществ 4) н е с п е ц и ф и ч е с к о й резистентности 5) а н т и о к с и д а н т н о й системы организма 5. Раствор ф у к с и н а п р и м е н я ю т для определения: 1) индекса PI 2) индекса C P I 3) уровня гигиены рта 4) пробы Шиллера—Писарева 6. П р и катаральном гингивите поражена десна: 1)прикрепленная 2)неприкрепленная 3) все отделы д е с н ы 4) только десневые сосочки 5) только десневая борозда 7. П р и и н т а к т н о м пародонте десневая борозда с о ­ держит: 1) экссудат 2) десневую жидкость 3) а с с о ц и а ц и и м и к р о о р г а н и з м о в 4) соединительнотканные волокна

8. П р и катаральном гингивите измерительный зонд погружается между зубом и десной на глубину менее (в миллиметрах): 1) 1 2)2 3)3 4)4 5) не погружается 9. К л и н и ч е с к и е п р и з н а к и отечной ф о р м ы гипертро­ фического гингивита: 1) кровоточивость и разрастание н е и з м е н е н н о й десны 2) боль, отек и разрастание десны неизмененного цвета на ф о н е гиперемии 3) гиперемия, отекдесневых сосочков, к л и н и ч е с ­ к и й карман, зубные отложения 4) зубные отложения, боль в десне, отек, потеря пародонтального п р и к р е п л е н и я 10. Я з в е н н о - н е к р о т и ч е с к и й гингивит вызывают: 1 ) с т а ф и л о к о к к и и спирохеты 2) фузобактерии и спирохеты 3) лактобацилы и фузобактерии 4) с т а ф и л о к о к к и и стрептококки 11. Гипертрофический гингивит ф и б р о з н о й ф о р м ы д и ф ф е р е н ц и р у ю т с: 1) пародонтозом 2) фиброматозом 3) острым л е й к о з о м 4) хроническим пародонтитом 5) пародонтитом в стадии ремиссии 12. Л о ж н ы й карман характерен для: 1) пародонтоза 2) пародонтита 3) катарального гингивита 4) гипертрофического гингивита 5) я з в е н н о - н е к р о т и ч е с к о г о гингивита 13. К л и н и ч е с к и е п р и з н а к и язвенно-некротического гингивита: 1) гипертрофия д е с н ы , п о в ы ш е н и е температуры тела, боль 2) о б и л ь н ы й зубной налет, г и п е р т р о ф и я д е с н ы , п о в ы ш е н н а я температура тела 3) о б и л ь н ы й зубной налет, н е к р о з десневых со­ сочков, боль, п о в ы ш е н и е температуры тела 4) о б и л ь н ы й зубной налет, гипертрофия д е с н ы , п о в ы ш е н и е температуры тела, боль.

14. Я з в е н н о - н е к р о т и ч е с к и й гингивит д и ф ф е р е н ц и ­ руют с: 1) отечной формой гипертрофического гингивита, катаральным гингивитом, пиогенной гранулемой 2) вторичным с и ф и л и с о м , агранулоцитозом, о с ­ трым л е й к о з о м , С П И Д о м 3) о с т р ы м к а т а р а л ь н ы м г и н г и в и т о м , х р о н и ч е с ­ ким генерализованным пародонтитом в стадии обос­ трения 4) х р о н и ч е с к и м г е н е р а л и з о в а н н ы м п а р о д о н т и ­ том в стадии ремиссии, пародонтолизом, острым л о ­ к а л ь н ы м пародонтозом легкой степени 15. Г и п е р т р о ф и ч е с к и й г и н г и в и т о т е ч н о й ф о р м ы д и ф ф е р е н ц и р у ю т с: 1) х р о н и ч е с к и м г е н е р а л и з о в а н н ы м п а р о д о н т и ­ том тяжелой степени, ф и б р о м а т о з о м десны 2) п а р о д о н т о з о м л е г к о й с т е п е н и , х р о н и ч е с к и м г е н е р а л и з о в а н н ы м пародонтитом средней степени в стадии ремиссии 3) дольчатой ф и б р о м о й , хроническим генерали­ з о в а н н ы м катаральным гингивитом 4) ангиоматозным эпулисом, травматической ги­ перплазией д е с н ы , медикаментозной гиперплазией десны, лейкемидами 16. Л о к а л ь н ы й гипертрофический гингивит д и ф ф е ­ ренцируют с: 1) фиброматозом десны 2) гиперплазией д е с н ы при лейкозе 3) медикаментозной гиперплазией десны 4) т р а в м а т и ч е с к о й гиперплазией д е с н ы (травма н а в и с а ю щ и м краем пломбы) 17. Катаратьный гингивит в стадии обострения д и ф ­ ференцируют с: 1) о т е ч н о й ф о р м о й г и п е р т р о ф и ч е с к о г о г и н г и ­ вита 2) ф и б р о з н о й ф о р м о й г и п е р т р о ф и ч е с к о г о г и н ­ гивита

3) х р о н и ч е с к и м г и п е р т р о ф и ч е с к и м п а р о д о н т о ­ зом в стадии обострения 4) острым генерализованным пародонтитом т я ­ желой степени в стадии ремиссии 18. П р и п р о в е д е н и и д и ф ф е р е н ц и а л ь н о й д и а г н о с ­ тики катарального гингивита с другими заболевани­ я м и темная кайма по краю десны, приема препарата блетохистол в анамнезе свидетельствуют о: 1) пародонтите легкой степени 2) а т и п и ч н о й форме плоского л и ш а я 3) висмутовом гингивите 4) хроническом катаральном гингивите 19. При катаральном гингивите результаты эхоостеометрии указывают на: 1) с н и ж е н и е плотности альвеолярной кости 2) п о в ы ш е н и е плотности альвеолярной кости 3) отсутствие и з м е н е н и й в плотности альвеоляр­ ной кости 4) эхоостеометрия для диагностики катарального гингивита не проводится 20. П р и к а т а р а л ь н о м гингивите р е о п а р о д о н т о г р а ­ ф и я выявляет: 1) нарушение тонуса сосудов, с н и ж е н и е их элас­ тичности и венозный застой 2) увеличение диаметра и количества ф у н к ц и о ­ нирующих капилляров 3) показатели остаются в пределах н о р м а л ь н ы х значений 4) п о в ы ш е н и е потребности пародонта в поступ­ л е н и и кислорода без его полной утилизации

ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ: 1 - 3; 2 - 3; 3 - 2; 4 - 2; 5 - 3; 6 - 2; 7 - 2; 8 - 3; 9 - 3; 10 - 2; 11 - 2; 12 - 4; 13 - 3; 14 - 2; 15 - 4; 16 - 4; 17 - 1; 18 - 3; 19 - 3; 20 - 1.

7.2. ПАРОДОНТИТ Клиническая картина пародонтита много­ о б р а з н а , з а в и с и т от его р а с п р о с т р а н е н н о с т и , стадии и тяжести. Проявление и выраженность с и м п т о м о в б о л е з н и в б о л ь ш и н с т в е случаев обус­ ловлены накоплением деструктивных измене­

н и й в п а р о д о н т е на п р о т я ж е н и и ж и з н и , в л и я н и е м других хронических воспалительных заболева­ ний, возрастом больного. Длительный хрони­ ч е с к и й в о с п а л и т е л ь н ы й п р о ц е с с в п о л о с т и рта часто не в о с п р и н и м а е т с я п а ц и е н т о м к а к б о л е з н ь , что п р и в о д и т к п о з д н е м у о б р а щ е н и ю за м е д и ц и н ­ ской помощью.

7. 2. 1. ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО ПАРОДОНТИТА

ЖАЛОБЫ

Порядок обследования

Диагностические признаки

Патогенетическое обоснование и способы выявления

Кровоточивость десны во время чист­ Р а с ш и р е н и е сосудов м и к р о ц и р к у л я т о р н о г о рус­ ки зубов, приема п и щ и , привкус кро­ ла, п о в ы ш е н и е сосудисто-тканевой п р о н и ц а е м о с ­ ти, отек десны — следствие действия производных ви во рту арахидоновой кислоты (простагландины Е, F 2 a , И з м е н е н и е цвета десны тромбоксан и др). Развитие внутритканевого оте­ Припухлость и изменение ф о р м ы де­ ка, ф о р м и р о в а н и е клеточных инфильтратов. Боль сны в результате сдавления нервных окончаний отечной Боль в десне при откусывании п и щ и тканью, действия к и н и н о в (брадикинин и др). или проходящая ноющая боль Преобладание анаэробной флоры, образование Н е п р и я т н ы й запах изо рта, и з м е н е ­ летучих соединений серы в процессе анаэробной ние цвета зубов утилизации белков. В о с п а л и т е л ь н а я р е з о р б ц и я а л ь в е о л я р н о й кости Подвижность зубов, изменение их по­ и развивающиеся на её ф о н е неравномерное рас­ ложения, появление промежутков пределение жевательного давления на стенки аль­ между зубами веолы, нарушение о к к л ю з и о н н ы х с о о т н о ш е н и й . Нарушение зубодесневого соединения и обнаже­ Боль в зубах от различных раздражи­ ние корня зуба устраняют преграду для раздражи­ телей телей.

X X СП

X * го Ш X