Podstawy chirurgii: podręcznik dla lekarzy specjalizujących się w chirurgii ogólnej, Volume 1

© Copyright by Medycyna Praktyczna, Kraków 2003 Redakcja merytoryczna Andrzej Bacz, Paweł Brudkiewicz, Tomasz Kruszy...

Author: pod redakcją Jacka Szmidta

258 downloads 4786 Views 145MB Size Report

This content was uploaded by our users and we assume good faith they have the permission to share this book. If you own the copyright to this book and it is wrongfully on our website, we offer a simple DMCA procedure to remove your content from our site. Start by pressing the button below!
Report copyright / DMCA form

DOWNLOAD PDF

© Copyright

by Medycyna Praktyczna, Kraków 2003

Redakcja merytoryczna Andrzej Bacz, Paweł Brudkiewicz,

Tomasz Kruszyna, Roman Mrozek, Marek Trybus, Marcin Zieliński

Redakcja Joanna Herniczek, Lucyna Lipowska, Aldona Barta, Barbara Wójcik Zespół redakcyjny Krystyna Fedko, Katarzyna Jagieła-Buśko, Grażyna Stuczyńska

Anna Krzyżak, Krystyna Mamajko,

Korekta Barbara Cabała Projekt okładki i strony tytułowej Jacek Zieliński Projekt graficzny Tomasz Śmigla Skład Zinel, Kraków, ul. Wielicka 28 Druk i oprawa Drukarnia TECHNET, Kraków ul. Wielicka 28 Wydanie I

iSBN 83-89015-61-7

Wydawnictwo Medycyna Praktyczna ul. Krakowska 41 31-066 Kraków tel. (012) 29 34 000, 29 34 071 faks (012) 29 34 010

Lucyna Niespodziewany,

Spis treści

Przedmowa

17

3.4.

Choroba von Hippla i Lindaua

......

50

Józef Kladny, Jan Lubiński

ROZDZIAŁ

3.5.

1

Specjalizacja i egzamin specjalizacyjny z chirurgii ogólnej

3.6.

red. Jacek Szmidt

3.7.

1.1.

Dziedziczny rak żołądka

52


.....

Wprowadzenie

Dziedziczny rak rdzeniasty tarczycy

. . . . . . . . . . 53


Podsumowanie

53


19

Jacek Szmidt

1.2.

Program specjalizacji w dziedzinie chirurgii ogólnej . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 Jacek Szmidt

ROZDZIAŁ

Immunologia

4

w chirurgii

red. Waldemar L. Olszewski

ROZDZIAŁ

Podstawy

2

4.1.

evidence based medicine (ERM)

red. Roman Jaeschke 2.1.

Malgorzata

2.2.

2.3.

37 4.3. . . . 38

Bala, Wiktoria Leśniak

38

2.5.

. .. 60

40

Wyspecjalizowane komórki układu odpornościowego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61 Waldemar L. Olszewski


Wytyczne praktyki klinicznej Malgorzata

Układ chłonny błony śluzowej . . .


Podstawowe pojęcia używane do przedstawienia wyników badań Malgorzata

. .. 59

Waldemar L. Olszewski

4.5. 2.4.

Układ chłonny skóry . . . . . . . . . Waldemar L. Olszewski

4.4.

Wiarygodność danych Malgorzata

Czynniki komórkowe i humoralne biorące udział w procesach odpornościowych . . . . . . . . . . . . . 58 Waldemar L. Olszewski


Źródła danych naukowych przydatnych w praktyce klinicznej . . . . . . . . Malgorzata


4.2.

Jak rozumieć EBM?

Podstawowe wiadomości o mechanizmach odporności. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57

.....

42

4.6.

Czynniki humoralne we wrodzonej odporności

...

63



4.7.

Krążenie komórek odpornościowych

65


ROZDZIAŁ

3

4.8.

Genetyka w chirurgii


red. Józef Kfadny, Jan Lubiński 3.1.

Wprowadzenie

4.9. .

. .43


3.2.

Dziedziczny rak jelita grubego Józef Kladny, Jan Lubiński

Reakcja skóry na wniknięcie bakterii

.............

48

.. 66


4.10. Stadia posocznicy . .43

Dziedziczny rak sutka i jajnika. Józef Kladny, Jan Lubiński

3.3.

Miejscowa i ogólna odpowiedż ustroju na wniknięcie mikroorganizmów . . . . . . . . . . . . . . 65

70


4.11. Zjawiska immunologiczne w alogenicznym przeszczepie narządowym . . . . . . . . . . . . . . . . 70 Waldemar L. Olszewski

4.12. Procesy odpornościowe w przebiegu nowotworów złośliwych . . . . . . . . .

ROZDZIAŁ . .....

8

71

Pierwsza pomoc w nagłych przypadkach


4.13. Odpowiedź odpornościowa organizmu na nowotwór . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

red. Leszek Brongel . .. 73


4.14. Podstawowe testy immunologiczne do oceny zaburzeń odporności u chorych chirurgicznych

8.1.

Wstępna ocena i postępowanie na miejscu wypadku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207 Leszek Bronge/

...

74


8.2.

Postępowanie w przypadku zatrzymania krąźenia

216

Ewa Mayzner-lawadzka

ROZDZIAŁ

8.3.

5

Zasady postępowania podczas transportu

...

, . 218

Wstępne postępowanie szpitalne wobec ofiar urazów

219

Leszek Bronge/

Zaburzenia gospodarki wodno-elektro-litowej i kwasowo-zasadowej w chirurgii

8.4.

Leszek Brongel

red. Krzysztof Duda 5.1.

Budowa ustroju .

5.2.

Gospodarka wodno-elektrolitowa zaburzenia w chirurgii

. .. 75

Krzysztof Duda

.. 82

red. Roman Szulc 9.1.

Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej w chirurgii

106

9.2.

6 9.4.

red. Krzysztof Duda

Podstawowe przyczyny wstrząsu

235

Zmiany patofizjologiczne związane ze wstrząsem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236 Zmiany hemodynamiczne w różnych postaciach wstrząsu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239 Roman Szulc, Pawel Sobczyński

Początek reakcji na uraz (stres a uraz) .

119

9.5.

Krzysztof Duda, Miroslaw liętkiewicz

Składniki reakcji na uraz

Obraz kliniczny chorego w stanie wstrząsu .....

240

Roman Szulc, Pawel Sobczyński

.

122


6.3.

235


Wpływ urazu na ustrój

6.2.

....

.


9.3.

6.1.

Definicja Roman Szu/c, Pawel Sobczyński

Krzysztof Duda

ROZDZIAŁ

9

Wstrząs ustroju i jej

Krzysztof Duda

5.3.

ROZDZIAŁ

9.6.

Leczenie chorego w stanie wstrząsu . . . . . . . . . 243 Roman Szulc, Pawel Sobczyński

Odpowiedź na uraz

143


6.4.

Wielkość odpowiedzi na uraz - próby modyfikacji . . . . . . . . . . . . .

ROZDZIAŁ . .....

159


10

Gojenie ran red. Waldemar L. Olszewski

ROZDZIAŁ

10.1. Wprowadzenie

7

Hemostaza, krwawienia

...

i leczenie krwią

10.2. Morfologia i funkcje komórek skóry

253

10.3. Fazy gojenia się rany Hemostaza fizjologiczna

253


red. Stanisław topaciuk 7.1.

.......


179

.. 254

Waldemar L. O/szewski

Stanislaw Łopaciuk

10.4. Zakaźenia ran 7.2.

Wrodzone zaburzenia hemostazy ..

184

258

Waldemar L. O/szewski

Stanislaw Łopaciuk

7.3.

Nabyte zaburzenia hemostazy. . . . . . . . . .

189

Stanislaw Łopaciuk

7.4.

Zasady diagnostyki skaz krwotocznych

ROZDZIAŁ 194

Stanislaw Łopaciuk

7.5.

Leki przeciwzakrzepowe a zabiegi operacyjne.

196

Stanislaw Łopaciuk

7.6.

Chirurgiczne techniki hemostazy Zasady leczenia krwią, jej składnikami i produktami krwiopochodnymi Magdalena Łętowska, Jan Sabliński

Żywienie w chirurgii red. Bruno Szczygieł 11.1. Wstęp

196

Andrzej Szczepanik

7.7.

11

265

Bruno Szczygiel

11.2. Rodzaje niedoźywienia

266

Bruno Szczygiel

200

11.3. Identyfikacja chorych niedoźywionych Bruno Szczygiel

266

11.4. Ocena stanu odżywienia Bruno Szczygieł 11.5. Zapotrzebowanie odżywcze Bruno Szczygieł 11.6. Mikroskładniki Bruno Szczygieł

267

na podstawowe

składniki 270

odżywcze.

11.9.

278

.

Preparaty stosowane w żywieniu pozajelitowym . . . . . . . . . . . . Bruno Szczygieł

282

· 282

11.10. Diety stosowane w żywieniu dojelitowym Bruno Szczygieł

283

11.11. Wskazania do leczenia żywieniowego Bruno Szczygieł

284

ROZDZIAŁ

człowieka

291

12.2. Mikrobiologia zakażeń chirurgicznych. Danuta Dzierżanowska

296

12.3. Rodzaje zakażeń chirurgicznych ..... Zbigniew Gruca, Janusz Głowacki, Wojciech Makarewicz

15

395

15.2. Aspekty prawne i etyczne przeszczepiania narządów w Polsce Wojciech Rowiński

. 398

15.3.

Rozpoznawanie śmierci mózgu Romuald Bohatyrewicz, Arystarch Makowski, Stanisław Kępiński

. 400

15.4.

Podstawy immunologii transplantacyjnej Maria Nowaczyk, Monika Sankawska, Grażyna Korczak-Kowalska, Andrzej Górski

15.5.

Badania zgodności tkankowej. Maria Boratyńska

15.6.

Organizacja pobierania i przeszczepiania narządów unaczynionych w Polsce. . .. Janusz Wałaszewski

15.7.

· 302

12.4. Zapobieganie zakażeniom miejsca operowanego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . · 306 Zbigniew Gruca, Janusz Głowacki, Wojciech Makarewicz

ROZDZIAŁ

373

15.1. Wprowadzenie Wojciech Rowiński

red. Zbigniew Gruca Układ odpornościowy Danuta Dzierżanowska

złośliwych

red. Wojciech Rowiński

12

Zakażenia chirurgiczne 12.1.

Leczenie nowotworów Maciej Krzakowski

369

Podstawy transplantologii

leczenia żywieniowego

ROZDZIAŁ

14.5.

Badania przesiewowe w wykrywaniu nowotworów złośliwych . Maciej Krzakowski, Włodzimierz T. Olszewski

275

11.7. Metody leczenia żywieniowego. Bruno Szczygieł 11.8. Monitorowanie Bruno Szczygieł

14.4.

. . .

404

. ....

. ...

Ogólnokrajowa lista biorców oczekujących na przeszczepienie nerki lub nerki i trzustki Danuta Stryjecka-Rowińska

15.8.

Przechowywanie Maciej Kosieradzki

15.9.

Leczenie immunosupresyjne Leszek Pączek

narządów

Ostre choroby jamy brzusznej red. Otmar Gedliczka

415

· 419 . · 424

po przeszczepieniu.

15.10. Zakażenia u chorych po przeszczepieniu narządu . Magdalena Durlik, Jadwiga Meszaros

13

407

· 430

· 437

15.11. Przeszczepianie nerek . Andrzej Chmura, Wojciech Rowiński

.442

13.1. Ostre chirurgiczne choroby jamy brzusznej. Otmar Gedłiczka, Andrzej Wysocki

313

15.12. Przeszczepianie trzustki Jacek Szmidt

· 449

13.2. Zapalenie otrzewnej Otmar Gedłiczka, Andrzej Wysocki

.

318

15.13. Przeszczepianie wątroby Marek Krawczyk

· 452

. .

328

13.3. Niedrożność przewodu pokarmowego Otmar Gedliczka, Andrzej Wysocki

13.4. Krwawienie do przewodu pokarmowego Jerzy Szczerbań

ROZDZIAŁ

338

15.14. Przeszczepianie serca i płuc. pojedynczego płuca lub obu płuc Marian Zembala, Roman Przybylski, Jacek Wojarski, Jakub Perdeus, Jerzy Nożyński 15.15. Przeszczepianie jelita Wojciech Rowiński

467

14

Podstawy onkologii

ROZDZIAŁ

red. Maciej Krzakowski

Powikłania w chirurgii

14.1. Biologia nowotworów Włodzimierz T. Olszewski 14.2. Epidemiologia Witold Zatoński

463

złośliwych.

nowotworów

złośliwych.

14.3. Diagnostyka i zasady określania stopnia zaawansowania nowotworów złośliwych Maciej Krzakowski, Włodzimierz T. Olszewski

351

354

358

16

red. Krzysztof Bielecki 16.1. Wstęp Krzysztof Bielecki

473

16.2.

Gorączka w okresie pooperacyjnym Krzysztof Bielecki

474

16.3.

Powikłania związane z raną Krzysztof Bielecki, Mirosław Klukowski

478

. 562

16.4. Zakażenia układu moczowego. Stanisław Czeka Iski

· 485

19.7.

Nowotwory krtani Andrzej Kułakowski

16.5. Ostra niewydolność Stanisław Czeka Iski

· 489

19.8.

Guzy szyi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 563 Andrzej Kułakowski

19.9.

Leczenie nowotworów Andrzej Kułakowski

nerek

16.6.

Powikłania oddechowe Ewa Mayzner-Iawadzka

· 496

16.7.

Powikłania krążeniowe Ewa Mayzner-Iawadzka

· 499

16.8. Cukrzyca u chorych chirurgicznych Stanisław Czeka Iski

503

16.9.

508

jelit

510

16.11. Pooperacyjna rozstrzeń żołądka. Krzysztof Bielecki

.

513

16.12. Zaburzenia psychiczne w okresie pooperacyjnym . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 514 Andrzej Kokoszka

ROZDZIAŁ

17

Ocena ryzyka operacyjnego

red. Leszek Kofodziejski Współczesne wyzwania Leszek Kołodziejski

20.2.

Badanie kliniczne Leszek Kołodziejski

20.3.

Badania obrazowe w diagnostyce raka sutka Leszek Kołodziejski

577

20.4.

Zasady wykonywania Leszek Kołodziejski

579

20.5.

Zaburzenia rozwojowe Leszek Kołodziejski

20.6.

Ginekomastia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 580 Leszek Kołodziejski

20.7.

Zapalenie i ropień sutka Leszek Kołodziejski

20.8.

Zwyrodnienie włóknisto-torbielowate Leszek Kołodziejski

20.9.

Brodawczaki sutka Leszek Kołodziejski

. 583

20.10. Blizna promienista. Leszek Kołodziejski

583

523

.

528

17.2. Ocena układu krążenia Wojciech Gaszyński 17.3. Ocena układu oddechowego Wojciech Gaszyński

ROZDZIAŁ

529

.

18

20.11. Włókniakogruczolak Leszek Kołodziejski

Choroby skóry i tkanek miękkich

w chirurgii sutka.

biopsji sutka

. 580

sutka

584

.

584

20.13. Rak sutka

.

18.2. Chirurgiczne leczenie odleżyn Julia Kruk-Jeromin

533

20.14. Operacje odtwórcze sutka po mastektomii Edward Towpik

537

20.15. Rekonstrukcja natychmiastowa Edward Towpik

Nowotwory

.

585

.

597

Leszek Kołodziejski

...

skóry

19

ROZDZIAŁ

głowy i szyi

601

lub odroczona

21

Oparzenia i odmrożenia

red. Andrzej Kufakowski 19.1. Wstęp· Andrzej Kułakowski

582

sutka.

533

ROZDZIAŁ

581

.

18.1. Zakażenia skóry i tkanek miękkich p. rozdz. 12. Zakażenia chirurgiczne

Niezłośliwe i złośliwe nowotwory Andrzej Kułakowski

576

.

20.12. Guz liściasty ... Leszek Kołodziejski

red. Andrzej Kufakowski

18.3.

571

20.1.

red. Wojciech Gaszyński 17.1. Stres okołooperacyjny Wojciech Gaszyński

20

Chirurgia sutka

Ropnie wewnątrzbrzuszne Krzysztof Bielecki

16.10. Niedrożność pooperacyjna Krzysztof Bielecki

ROZDZIAŁ

. 564

głowy i szyi

red. Józef Jethon 551

21.1.

Oparzenia Józef Jethon

21.2.

Pierwsza pomoc w przypadkach oparzeń Jerzy Strużyna

616

21.3.

Oparzenia elektryczne Józef Jethon

619

21.4.

Oparzenia chemiczne Józef Jethon

620

21.5.

Odmrożenia Jerzy Strużyna

19.2.

Nowotwory skóry głowy i twarzy Andrzej Kułakowski

553

19.3.

Nowotwory wargi Andrzej Kułakowski

554

19.4.

Nowotwory jamy ustnej Andrzej Kułakowski

555

19.5.

Nowotwory szczęki Andrzej Kułakowski

559

19.6.

Nowotwory żuchwy Andrzej Kułakowski

561

. 609

. ..

621

ROZDZIAŁ

22

ROZDZIAŁ

Urazowe uszkodzenia narządów jamy brzusznej

Urazy czaszkowo-mózgowe red. Zbigniew Czernicki ..........

22.1. Wstęp . Zbigniew Czemicki 22.2. Wstępne postępowanie w szpitalu i monitorowanie chorych . Zbigniew Czemicki

627

630

22.3. Wstrząśnienie mózgu ... Zbigniew Czetnicki, Jerzy Walecki

633

22.4. Złamania kości sklepienia czaszki. Zbigniew Czernicki, Jerzy Walecki

634

22.5.

Ubytki sklepienia czaszki .. Zbigniew Czemicki

635

22.6. Złamania podstawy czaszki Zbigniew Czernicki, Jerzy Walecki

635

Postępowanie w przypadku uszkodzeń wewnątrzmózgowych . . . . . . . . . . . . . . . . . . 644 Zbigniew Czemicki

ROZDZIAŁ

red. Jerzy A. Polański 24.1.

Urazy brzucha: rozważania Jerzy A. Polański

24.2.

Tępe urazy brzucha Zbigniew Biejat

24.3.

Przenikające obrażenia brzucha . . . . . . . . . . . . 791 Marek Maruszyński

.

786

Wrodzone wady serca 25.1.

Wprowadzenie Edward Malec

25.2.

Patofizjologia Edward Malec

.

· 800

25.3.

Diagnostyka. . Zbigniew Kordon

· 801

25.4.

Wady bezsinicze z prawidłowym przepływem płucnym . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Edward Malec, Katarzyna Januszewska

..

806

Wady bezsinicze ze zwiększonym przepływem płucnym . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. Edward Malec, Tomasz Mroczek

..

819

25.5.

red. Leszek Brongel 23.1. Ogólne zasady leczenia złamań kości Andrzej Gusta

651

23.2. Złamania patologiczne Jaroslaw Deszczyński

.

663

23.3. Zaburzenia zrostu kości . Tadeusz Szymon Gaździk

665

23.4.

670

Urazy szczękowo-twarzowe Sylwester Kowalik

23.5. Urazy kręgosłupa i rdzenia kręgowego Jan Haftek

674

23.6.

682

Uszkodzenia barku i kończyny górnej Jan Skowroński

699

23.8. Uszkodzenia kończyny dolnej Tadeusz Trzaska

707

· 799

25.6.

Wady sinicze ze zmniejszonym przepływem płucnym . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 829 Edward Malec, Katarzyna Januszewska

25.7.

Wady sinicze ze zwiększonym przepływem płucnym . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 833 Edward Malec, Katarzyna Januszewska, Jacek Kolcz

25.8.

Wady sinicze ze zmiennym przepływem płucnym . . . . . . . . . . . . . . . Edward Malec, Katarzyna Januszewska

25.9.

23.7. Obrażenia miednicy . Kazimierz Rąpala, Wieslaw Lachowicz

Replantacja kończyn Ryszard Kocięba, Jerzy Jablecki

781

2 5

ROZDZIAŁ

23

Traumatologia

23.9.

ogólne

red. Edward Malec

22.7. Ważniejsze uszkodzenia nerwów i naczyń towarzyszące obrażeniom podstawy czaszki . . . . 638 Zbigniew Czetnicki, Jerzy Walecki 22.8.

24

Inne wady serca . Edward Malec, Katarzyna Januszewska

ROZDZIAŁ

841

853

26

Nabyte choroby serca red. Zbigniew Religa

.

733

23.10. Urazowe uszkodzenia nerwów obwodowych Roman Rutowski

742

23.11. Urazy naczyń Walerian Staszkiewicz

749

.

23.12. Mnogie obrażenia ciała. Leszek Brongel

754

23.13. Rehabilitacja pourazowa narządu ruchu Jerzy E. Kiwerski

769

26.1.

Diagnostyka Piotr Hoffman

nabytych chorób serca

26.2.

Znieczulenie w operacjach serca Piotr Knapik

866

26.3.

Krążenie pozaustrojowe Roman Kustosz

869

26.4.

Opieka pooperacyjna Piotr Knapik

26.5.

Chirurgiczne leczenie choroby wieńcowej. Andrzej Bochenek, Wlodzimierz Morawski

26.6.

Pozawałowe pęknięcie przegrody międzykomorowej Stanislaw Woś, Marek A. Deja

. .

· 861

873

877

886

26.7.

Nabyte wady zastawkowe serca .. . . . . Marian lem bala, Roman Przybylski, Janusz Skalski

. 892

26.8.

Nowotwory serca Jerzy Sadowski, Grzegorz Grudzień

. 903

26.9.

Operacyjne leczenie niewydolności serca. lbigniew Religa, Mafgorzata Pastuszek, Grzegorz Religa

27.8.

Zwężnie zewnatrzczaszkowego odcinka tętnic szyjnych .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1000 Piotr Andziak

27.9.

Choroby tętnic pochodzenia niemiażdżycowego .. 1007 Stanisfaw lapaIski

909

26.10. Chirurgiczne leczenie zaburzeń rytmu serca Mafgorzata Pastuszek, lbigniew Religa

915

26.11. Zatorowość płucna ..... Andrzej Biederman

919

26.12. Tętniaki aorty piersiowej. Grzegorz Religa, lbigniew Religa

923

27.10. Malformacje naczyniowe. . . . . . . . . . . . . Stanisfaw lapa Iski, Pawef Chęciński

1015

27.11. Dostęp naczyniowy dla potrzeb dializ Jacek Szmidt

1019

ROZDZIAŁ

28

Chirurgia żył obwodowych red. Wojciech

ROZDZIAŁ

28.1.

Patofizjologia chorób żył. Stanisfaw lapa Iski, Grzegorz Oszkinis

1025

28.2.

Diagnostyka chorób żył. Andrzej Cencora

1035

28.3.

Żylaki kończyn dolnych ..... Wojciech Noszczyk, Piotr Cios tek

1043

28.4.

Przewlekła niewydolność żylna Wojciech Noszczyk, Piotr Ciostek

.

1050

28.5.

Zakrzepica żył głębokich. Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa . Wojciech Noszczyk

. 1060

Chirurgia tętnic red. Wojciech 27.1.

NOSlCZyk

Patofizjologia chorób tętnic - wpływ czynników ryzyka na obraz kliniczny i rozwój chorób

~~ic Walerian Staszkiewicz, 27.2.

.

933

Grzegorz Madycki 935

Diagnostyka układu tętniczego Grzegorz Madycki

947

27.3. Tętniaki. . . . . . . . . . . . . . . Jacek Szmidt 27.4.

NOSlCZyk

27

Ostre niedokrwienie kończyn. Zatory. Ostre zakrzepy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wojciech Noszczyk, Piotr Myrcha

28.6. 962

Zapalenia zakrzepowe żył powierzchownych i żylaków. . . . . . . .. Wojciech Noszczyk

27.5.

Przewlekłe niedokrwienie kończyn dolnych Piotr Porzycki, Wojciech Noszczyk

973

28.7.

27.6.

Choroby tętnic nerkowych Jacek Szmidt

987

Spis skrótów

27.7.

Choroby tętnic trzewnych Krzysztof liaja, Wacfaw Kuczmik. Damian liaja

.

991

..

1069

1072

Choroby żył głównych. Jerzy A. Polański .

1077

Autorzy

prof. dr hab. med. Piotr Andziak

dr hab. med. Leszek Brongel

Kierownik Kliniki Chirurgii Ogólnej Szpitala Klinicznego MSWiA w Warszawie

Kierownik Kliniki Medycyny Ratunkowej i Obrażeń Wielonarządowych II Katedry Chirurgii Ogólnej Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie

27. Chirurgia tętnic (27.8)

8. Pierwsza pomoc w nagłych przypadkach 23. Traumatologia

lek. med. Małgorzata Bała Kierownik Zespołu ds. Przeglądów Systematycznych w Wydawnictwie Medycyna Praktyczna 2. Podstawy

evidence based medicine (EBM) (2.1-2.5)

prof. dr hab. med. Andrzej Biederman Kierownik I Kliniki Kardiochirurgii w Warszawie

Instytutu Kardiologii

(8.1. 8.3. 8.4)

(23.12)

dr hab. med. Andrzej Cencora Ordynator Oddziału Chirurgii Naczyń Wojewódzkiego Oddziału Chirurgii Naczyń i Angiologii Szpitala Zakonu Bonifratrów św. Jana Grandego w Krakowie 28. Chirurgia żył obwodowych

(28.2)

prof. dr hab. med. Paweł Chęciński

26. Nabyte choroby serca (26.11)

z II Katedry Chirurgii Kliniki Chirurgii Ogólnej i Naczyń Akademii Medycznej w Poznaniu

dr med. Zbigniew Biejat


z II Katedry i Kliniki Chirurgii II Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Warszawie 24. Urazowe uszkodzenia

narządów

jamy brzusznej (24.2)

dr med. Andrzej Chmura z Kliniki Chirurgii Ogólnej i Transplantacyjnej Akademii Medycznej w Warszawie

prof. dr hab. med. Krzysztof Bielecki

15. Podstawy

transplantologii

(15.11)

Kierownik Kliniki Chirurgii Ogólnej i Gastroenterologicznej Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie 16. Powikłania w chirurgii (16.1-16.3. 16.9-16.11)

dr hab. med. Piotr Ciostek z I Katedry i Kliniki Chirurgii Ogólnej i Naczyniowej II Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Warszawie

prof. dr hab. med. Andrzej Bochenek Kierownik I Kliniki Kardiochirurgii Śląskiej Akademii Medycznej w Katowicach 26. Nabyte choroby serca (26.5)

dr hab. med. Romuald Bohatyrewicz Kierownik Kliniki Anestezjologii i Intensywnej Terapii Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie 15. Podstawy transplantologii

(15.3)

28. Chirurgia żył obwodowych

(28.3. 28.4)

prof. dr hab. med. Stanisław Czeka Iski Kierownik Katedry i Kliniki Nefrologii, Transplantologii Wewnętrznych Akademii Medycznej w Poznaniu Konsultant Krajowy w dziedzinie nefrologii 16. Powikłania

i Chorób

w chirurgii (16.4. 16.5. 16.8)

prof. dr hab. med. Zbigniew Czernicki

z Katedry i Kliniki Nefrologii i Medycyny Transplantacyjnej Akademii Medycznej we Wrocławiu

Kierownik Kliniki Neurochirurgii Instytutu Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej Polskiej Akademii Nauk w Warszawie Kierownik Klinicznego Oddziału Neurochirurgii Kliniki Neurologii II Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Warszawie

15. Podstawy transplantologii

22. Urazy czaszkowo-mózgowe

dr hab. med. Maria Boratyńska

(15.5)

(22.1-22.8)

dr med. Grzegorz Grudzień

dr med. Marek A. Deja z II Katedry i Kliniki Kardiochirurgii w Katowicach

Śląskiej Akademii Medycznej


z Kliniki Chirurgii Serca, Naczyń i Transplantologii Instytutu Kardiologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie 26. Nabyte choroby serca (26.8)

dr hab. med. Jarosław Deszczyński Kierownik Kliniki Ortopedii i Rehabilitacji II Wydziału Lekarskiego Akademiii Medycznej w Warszawie 23. Traumatologia

(23.2)

prof. dr hab. med. Andrzej Gusta Kierownik Katedry i Kliniki Ortopedii i Traumatologii Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie 23. Traumatologia

(23.1)

prof. dr hab. med. Krzysztof Duda Kierownik Oddziału Intensywnej Terapii Centrum Onkologii Instytutu im. M. Skłodowskiej-Curie. Oddział w Krakowie 5. Zaburzenia -zasadowej

gospodarki wodno-elektrolitowej w chirurgii (5.1-5.3)

i kwasowo-

prof. dr hab. med. Jan Haftek em. Kierownik Kliniki Urazów Układu Nerwowego Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie 23. Traumatologia

(23.5)

6. Wpływ urazu na ustrój (6.1-6.4)

dr hab. med. Piotr Hoffman prof. dr hab. med. Magdalena Durlik

Kierownik Kliniki Wad Wrodzonych Serca Instytutu Kardiologii

Kierownik Kliniki Medycyny Transplantacyjnej Akademii Medycznej w Warszawie

w Warszawie

15. Podstawy

transplantologii

i Nefrologii

prof. dr hab. med. Danuta Dzierżanowska Kierownik Zakładu Mikrobiologii i Immunologii Klinicznej Instytutu .Pomnik-Centrurn Zdrowia Dziecka" w Warszawie 12. Zakażenia chirurgiczne

Kierownik Katedry Anestezjologii i Intensywnej Terapii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi 17. Ocena ryzyka operacyjnego

(17.1-17.3)

prof. dr hab. med. Tadeusz Szymon Gaździk Kierownik Katedry i Oddziału Klinicznego Ortopedii Śląskiej Akademii Medycznej w Katowicach (23.3)

z Ośrodka Replantacji Kończyn, Mikrochirurgii Oddziału Chirurgii Ogólnej w Trzebnicy 23. Traumatologia

prof. dr hab. med. Otmar Gedliczka

13. Ostre choroby jamy brzusznej (13.1-13.3)

dr med. Janusz Głowacki z II Katedry i Kliniki Chirurgii Ogólnej, Gastroenterologicznej i Endokrynologicznej Akademii Medycznej w Gdańsku (12.3, 12.4)

prof. dr hab. med. Andrzej Górski Kierownik Zakładu Immunologii Klinicznej Instytutu Transplantologii Akademii Medycznej w Warszawie transplantologii

(15.4)

Clinical Professor of Medicine, Department of Internal Medicine, McMaster University and S1,Joseph's Hospital, Hamilton, Kanada 2. Podstawy

evidence based medicine (EBM) (red.)

dr med. Katarzyna Januszewska z Kliniki Kardiochirurgii Dziecięcej Katedry Chirurgii Pediatrycznej Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie

prof. dr hab. med. Józef Jethon Kierownik Kliniki Chirurgii Plastycznej Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie 21. Oparzenia

i odmrożenia

Kierownik Katedry i Kliniki Chirurgii Ogólnej, Gastroenterologicznej i Endokrynologicznej Akademii Medycznej w Gdańsku (12.3,12.4)

(21.1, 21.3, 21.4)

dr med. Stanisław Kępiński z Kliniki Anestezjologii i Intensywnej Terapii Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie transplantologii

(15.3)

prof. dr hab. med. Jerzy E. Kiwerski Kierownik Katedry i Kliniki Rehabilitacji Akademii Medycznej w Warszawie Konsultant Krajowy w dziedzinie rehabilitacji medycznej 23. Traumatologia

prof. dr hab. med. Zbigniew Gruca

12. Zakażenia chirurgiczne

(23.9)

dr med. Roman Jaeschke

15. Podstawy

15. Podstawy

i Chirurgii Ręki

25. Wrodzone wady serca (25.4, 25.6-25.9)

em. Kierownik II Katedry i Kliniki Chirurgii Ogólnej Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie


dr hab. med. Jerzy Jabłecki

(12.1, 12.2)

prof. dr hab. med. Wojciech Gaszyński

23. Traumatologia


(15.10)

(23.13)

dr hab. med. Józef Kładny

prof. dr hab. med. Sylwester Kowalik

Kierownik Oddziału Klinicznego Chirurgii Onkologicznej Katedry Chirurgii Ogólnej i Naczyniowej Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie

Kierownik Kliniki Chirurgii Szczękowo-Twarzowej Akademii Medycznej w Szczecinie 23. Traumatologia

Pomorskiej

(23.4)

3. Genetyka w chirurgii (3.1-3.7)

prof. dr hab. med. Marek Krawczyk prof. dr hab. med. Piotr Knapik Kierownik Katedry Anestezjologii i Intensywnej Terapii Wydziału Lekarskiego w Zabrzu Śląskiej Akademii Medycznej w Katowicach Kierownik Oddziału Klinicznego Kardioanestezji i Intensywnej Terapii Pooperacyjnej w Śląskim Centrum Chorób Serca w Zabrzu 26. Nabyte choroby serca (26.2, 26.4)

Kierownik Katedry i Kliniki Chirurgii Ogólnej, Transplantacyjnej i Wątroby Akademii Medycznej Warszawie 15. Podstawy

transplantologii

(15.13)

prof. dr hab. med. Julia Kruk-Jeromin Kierownik Kliniki Chirurgii Plastycznej Instytutu Chirurgii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi 18. Choroby skóry i tkanek miękkich (18.2)

lek. med. Mirosław Klukowski z Kliniki Chirurgii Ogólnej i Gastroenterologicznej Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

Kierownik Kliniki Nowotworów Płuca i Klatki Piersiowej Centrum Onkologii Instytutu im. M. Skłodowskiej-Curie w Warszawie Konsultant Krajowy w dziedzinie onkologii klinicznej

16. Powikłania w chirurgii (16.3)

prof. dr hab. med. Ryszard Kocięba Kierownik Ośrodka Replantacji Kończyn, Mikrochirurgii, Ręki i Chirurgii Ogólnej w Trzebnicy 23. Traumatologia

dr hab. med. Maciej Krzakowski

14. Podstawy

onkologii (14.3-14.5)

Chirurgii

(23.9)

dr med. Wacław Kuczmik z Katedry i Kliniki Chirurgii Ogólnej i Naczyń Śląskiej Akademii Medycznej w Katowicach

prof. dr hab. med. Andrzej Kokoszka


Kierownik II Kliniki Psychiatrycznej Akademii Medycznej w Warszawie 16. Powikłania w chirurgii (16.12)

prof. dr hab. med. Andrzej Kułakowski em. Kierownik Kliniki Chirurgii Onkologicznej Centrum Onkologii Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie w Warszawie

dr med. Jacek Kołcz

18. Choroby skóry i tkanek miękkich (18.3)

z Kliniki Kardiochirurgii Dziecięcej Katedry Chirurgii Pediatrycznej Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie

19. Nowotwory

głowy i szyi (19.1-19.9)

25. Wrodzone wady serca (25.7)

mgr inż. Roman Kustosz dr hab. med. Leszek Kołodziejski

Kierownik Pracowni Sztucznego Serca Fundacji Rozwoju Kardiochirurgii w Zabrzu

z Kliniki Chirurgii Onkologicznej Centrum Onkologii Instytutu im. M. Skłodowskiej-Curie. Oddział w Krakowie


20. Chirurgia sutka (20.1-20.13)

dr med. Wiesław Lachowicz dr hab. med. Grażyna Korczak-Kowalska z Zakładu Immunologii Klinicznej Instytutu Transplantologii Akademii Medycznej w Warszawie Kierownik Zakładu Immunologii Uniwersytetu Warszawskiego 15. Podstawy transplantologii

(15.4)

dr med. Zbigniew Kordon z Kliniki Kardiologii Dziecięcej Polsko-Amerykańskiego Instytutu Pediatrii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie 25. Wrodzone wady serca (25.3)

dr med. Maciej Kosieradzki z Kliniki Chirurgii Ogólnej i Transplantacyjnej Akademii Medycznej w Warszawie 15. Podstawy transplantologii

(15.8)

z Kliniki Ortopedii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Otwocku 23. Traumatologia

(23.7)

dr med. Wiktoria Leśniak Kierownik Zespołu ds. Oceny Badań Klinicznych w Wydawnictwie Medycyna Praktyczna 2. Podstawy

evidence based medicine (ERM) (2.1-2.5)

prof. dr hab. med. Jan Lubiński z Katedry Chirurgii Ogólnej i Naczyniowej Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie Konsultant Krajowy w dziedzinie genetyki klinicznej 3. Genetyka

w chirurgii (3.1-3.7)

dr hab. med. Magdalena Łętowska

lek. med. Tomasz Mroczek

Kierownik Zakładu Transfuzjologii i Organizacji Służby Krwi Instytutu Hematologii i Transfuzjologii w Warszawie

z Kliniki Kardiochirurgii Dziecięcej Katedry Chirurgii Pediatrycznej Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie

Konsultant Krajowy w dziedzinie transfuzjologii

25. Wrodzone wady serca (25.5)

7. Hemostaza,

krwawienia

klinicznej

i leczenie krwią (7.7)

dr med. Piotr Myrcha prof. dr hab. med. Stanisław Łopaciuk Kierownik Pracowni Krzepnięcia Krwi i Hemostazy Instytutu Hematologii i Transfuzjologii w Warszawie 7. Hemostaza,

krwawienia

z I Katedry i Kliniki Chirurgii Ogólnej II Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Warszawie 27. Chirurgia tętnic (27.4)

i leczenie krwią (7.1-7.5)

prof. dr hab. med. Wojciech Noszczyk dr med. Grzegorz Madycki

Kierownik I Katedry i Kliniki Chirurgii Ogólnej II Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej Warszawie

z Kliniki Chirurgii Naczyniowej i Angiologii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

27. Chirurgia tętnic (27.4, 27.5)



dr med. Wojciech Makarewicz

dr hab. med. Maria Nowaczyk

z II Katedry i Kliniki Chirurgii Ogólnej, Gastroenterologicznej i Endokrynologicznej Akademii Medycznej w Gdańsku

z Zakładu Immunologii Klinicznej Instytutu Transplantologii Akademii Medycznej w Warszawie


15. Podstawy

(12.3, 12.4)

transplantologii

(28.3-28.6)

(15.4)

dr med. Arystarch Makowski

dr med. Jerzy Krzysztof Nożyński

z Kliniki Anestezjologii i Intensywnej Terapii Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie

Kierownik Pracowni Histopatologii Serca w Zabrzu

15. Podstawy

15. Podstawy

transplantologii

(15.3)

transplantologii

Śląskiego Centrum Chorób

(15.14)

prof. dr hab. med. Edward Malec

prof. dr hab. med. Waldemar Lech Olszewski

Kierownik Katedry Chirurgii Pediatrycznej i Kliniki Kardiochrurgii Dziecięcej Polsko-Amerykańskiego Instytutu Pediatriii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie

Kierownik Zakładu Chirurgii Transplantacyjnej Instytutut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej Polskiej Akademii Nauk w Warszawie

25. Wrodzone wady serca (25.1, 25.2, 25.4-25.9)

4. Immunologia

w chirurgii (4.1-4.14)

10. Gojenie ran (10.1-10.4)

prof. dr hab. med. Marek Maruszyński Dyrektor Wojskowego Instytutu Medycznego Kierownik Kliniki Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej i Naczyniowej Wojskowego Instytut i Medycznego w Warszawie 24. Urazowe uszkodzenia

narządów

jamy brzusznej

(24.3)

prof. dr hab. med. Włodzimierz T. Olszewski Kierownik Zakładu Patologii Centrum Onkologii Instytutu im. M. Skłodowskiej-Curie w Warszawie Konsultant Krajowy w dziedzinie patomorfologii 14. Podstawy

onkologii (14.1, 14.3, 14.4)

prof. dr hab. med. Ewa Mayzner-lawadzka Kierownik Katedry i I Zakładu Anestezjologii i Intensywnej Terapii Akademii Medycznej Warszawie Konsultant Krajowy w dziedzinie anestezjologii i intensywnej terapii 8. Pierwsza pomoc w nagłych przypadkach 16. Powikłania

dr hab. med. Grzegorz Oszkinis z Kliniki Chirurgii Ogólnej i Naczyń II Katedry Chirurgii Akademii Medycznej w Poznaniu 28. Chirurgia żył obwodowych

(28.1)

(8.2)

w chirurgii (16.6, 16.7)

dr med. Małgorzata Pastuszek z II Kliniki Kardiochirurgii

dr hab. med. Jadwiga Meszaros

Instytutu Kardiologii w Warszawie

26. Nabyte choroby serca (26.9, 26.10)

z Kliniki Chirurgii Ogólnej i Transplantacyjnej Akademii Medycznej w Warszawie 15. Podstawy

transplantologii

(15.10)

dr med. Włodzimierz Morawski z I Katedry i Kliniki Kardiochirurgii w Katowicach 26. Nabyte choroby serca (26.5)

Śląskiej Akademii Medycznej

prof. dr hab. med. Leszek Pączek Kierownik Kliniki Immunologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych Instytutu Transplantologii Akademii Medycznej w Warszawie 15. Podstawy

transplantologii

(15.9)

lek. med. Jakub Perdeus

mgr Monika Sankowska

Ordynator Oddziału Chirurgii Klatki Piersiowej Wojewódzkiego SZOZGruźlicy i Chorób Płuc w Kielcach z siedzibą w Chęcinach

z Medigen Diagnostyka Molekularna

15. Podstawy transplantologii

15. Podstawy

transplantologii

(15.4)

(15.14)

lek. med. Janusz Skalski prof. dr hab. med. Jerzy A. Polański Kierownik II Katedry i Kliniki Chirurgii II Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Warszawie 24. Urazowe uszkodzenia

narządów


Ordynator Oddziału Kardiochirurgii Dziecięcej Kliniki Kardiochirurgii i Transplantologii Śląskiej Akademii Medycznej w Katowicach 26. Nabyte choroby serca (26.7)

jamy brzusznej (24.1)

(28.7)

prof. dr hab. med. Jan Skowroński Kierownik Kliniki Ortopedii i Traumatologii Akademii Medycznej w Białymstoku

dr med. Piotr Porzycki z I Kliniki Chirugii II Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Warszawie 27. Chirurgia tętnic (27.5)

23. Traumatologia

(23.6)

dr hab. med. Paweł Sobczyński z I Kliniki Anestezjologii i Intensywnej Terapii Akademii Medycznej w Poznaniu

dr med. Roman Przybylski z Katedry i Oddziału Klinicznego Kardiochirurgii i Transplantologii Śląskiej Akademii Medycznej w Katowicach 15. Podstawy transplantologii

(15.14)

9. Wstrząs (9.1-9.6)

prof. dr hab. med. Walerian Staszkiewicz


Kierownik Kliniki Chirurgii Naczyniowej i Angiologii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie

prof. dr hab. med. Kazimierz Rąpała


Kierownik Kliniki Ortopedii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Otwocku

23. Traumatologia

23. Traumatologia

(23.11)

(23.7)

prof. dr hab. med. Jerzy Strużyna lek. med. Grzegorz Religa

Kierownik Katedry i Klinicznego Oddziału Chirurgii Rekonstrukcyjnej Śląskiej Akademii Medycznej w Katowicach

z II Kliniki Kardiochirurgii

21. Oparzenia

Instytutu Kardiologii w Warszawie

i odmrożenia

(21.2, 21.5)

26. Nabyte choroby serca (26.9, 26.12)

dr med. Danuta Stryjecka-Rowińska

prof. dr hab. med. Zbigniew Religa Dyrektor Instytutu Kardiologii i Kierownik II Kliniki Kardiochirurgii Instytutu Kardiologii w Warszawie

Kierownik Centralnej Listy Biorców w Instytucie Transplantologii Akademii Medycznej w Warszawie 15. Podstawy

transplantologii

(15.7)

26. Nabyte choroby serca (26.9, 26.10, 26.12)

prof. dr hab. med. Wojciech Rowiński Dyrektor Instytutu Transplantologii i Kierownik Kliniki Chirurgii Ogólnej i Transplantacyjnej Akademii Medycznej w Warszawie Konsultant Krajowy w dziedzinie transplantologii klinicznej 15. Podstawy transplantologii

dr hab. med. Andrzej Szczepanik z Kliniki Chirurgii Ogólnej i Hematologicznej Hematologii i Transfuzjologii w Warszawie 7. Hemostaza,

krwawienia

Instytutu


(15.1,15.2,15.11,15.15)

prof. dr hab. med. Jerzy Szczerbań prof. dr hab. med. Roman Rutowski Kierownik Katedry i Kliniki Chirurgii Urazowej i Chirurgii Ręki Akademii Medycznej we Wrocławiu 23. Traumatologia

Kierownik Zakładu Zdrowia Publicznego Wydziału Nauk o Zdrowiu Akademii Medycznej Warszawie 13. Ostre choroby jamy brzusznej (13.4)

(23.10)

prof. dr hab. med. Bruno Szczygieł prof. dr hab. med. Jan Sabliński Dyrektor Krajowego Centrum Krwiodawstwa w Warszawie 7. Hemostaza,

krwawienia

i Krwiolecznictwa


prof. dr hab. med. Jerzy Sadowski Kierownik Kliniki Chirurgii Serca, Naczyń i Transplantologii Instytutu Kardiologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie 26. Nabyte choroby serca (26.8)

em. Kierownik Katedry i Kliniki Chirurgii Gastroenterologicznej i Żywienia Akademii Medycznej Warszawie p.o. Kierownika Zakładu Żywienia Człowieka Wydziału Nauki o Zdrowiu Akademii Medycznej Warszawie 11. Żywienie w chirurgii (11.1-11.11)

prof. dr hab. med. Jacek Szmidt

prof. dr hab. med. Andrzej Wysocki

Kierownik Katedry i Kliniki Chirurgii Ogólnej, Naczyniowej i Transplantacyjnej Akademii Medycznej w Warszawie Konsultant Krajowy w dziedzinie chirurgii ogólnej

Kierownik Kliniki Chirurgii Ogólnej II Katedry Chirurgii Ogólnej Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie

1. 5pecjalizacja 15. Podstawy

i egzamin specjalizacyjny transplantologii

13. Ostre choroby jamy brzusznej (13.1-13.3)

z chirurgii ogólnej (1.1. 1.2)

(15.12)

prof. dr hab. med. Stanisław Zapalski

27. Chirurgia tętnic (27.3, 27.6, 27.11)

Kierownik II Katedry Chirurgii i Kliniki Chirurgii Ogólnej i Naczyń Akademii Medycznej Poznaniu

prof. dr hab. med. Roman Szulc


Kierownik Katedry Anestezjologii Medycznej w Poznaniu


i Intensywnej Terapii Akademii

(28.1)

9. Wstrząs (9.1-9.6)

prof. dr hab. med. Witold A. Zatoński

prof. dr hab. med. Edward Towpik

Kierownik Zakładu Epidemiologii i Prewencji Nowotworów Centrum Onkologii Instytutu im. M. Skłodowskiej-Curie w Warszawie

Kierownik Oddziału Chirurgicznego Kliniki Nowotworów Piersi i Chirurgii Rekonstrukcyjnej Centrum Onkologii Instytutu im. M. Skłodowskiej-Curie w Warszawie

14. Podstawy

onkologii (14.2)

20. Chirurgia sutka (20.14, 20.15)

prof. dr hab. med. Marian Zembala

prof. dr hab. med. Tadeusz Trzaska

Kierownik Katedry i Oddziału Klinicznego Kardiochirurgii i Transplantologii Śląskiej Akademii Medycznej w Katowicach Konsultant Krajowy w dziedzinie immunologii klinicznej

Kierownik Zakładu Traumatologii Sportu AWF w Poznaniu Ordynator Oddziału Ortopedii i Chirurgii Urazowej Zespołu Klinik Specjalistycznych w Puszczykowie 23. Traumatologia

15. Podstawy

transplantologii

(15.14)


(23.8)

dr med. Damian Ziaja prof. dr hab. med. Jerzy Walecki Kierownik Zakładu Diagnostyki Radiologicznej CSK MSWiA w Warszawie 22. Urazy czaszkowo-mózgowe

z Katedry i Kliniki Chirurgii Ogólnej i Naczyń Śląskiej Akademii Medycznej w Katowicach 27. Chirurgia tętnic (27.7)

(22.3, 22.4, 22.6, 22.7)

prof. dr hab. med. Krzysztof Ziaja prof. dr hab. med. Janusz Wałaszewski

Kierownik Katedry i Kliniki Chirurgii Ogólnej i Naczyń Śląskiej

Dyrektor Centrum Organizacyjno-Koordynacyjnego ds. Transplantacji POLTRANSPLANT w Warszawie

Medycznej w Katowicach Konsultant Krajowy w dziedzinie angiologii

15. Podstawy


transplantologii

(15.6)

lek. med. Mirosław Ziętkiewcz

dr med. Jacek Wojarski z Katedry i Oddziału Klinicznego Kardiochirurgii Śląskiej Akademii Medycznej w Katowicach 15. Podstawy

transplantologii

i Transplantologii

(15.14)

prof. dr hab. med. Stanisław Woś Kierownik II Katedry i Kliniki Kardiochirurgii Śląskiej Akademii Medycznej w Katowicach Konsultant Krajowy w dziedzinie kardiochirurgii 26. Nabyte choroby serca (26.6)

z Oddziału Intensywnej Terapii Centrum Onkologii Instytutu im. M. Skłodowskiej-Curie. Oddział w Krakowie 6. Wpływ urazu na ustrój (6.1-6.4)

Przedmowa

Czytając literaturę fachową, nie powinniśmy koncentrować się nad tym, jak wiele wiemy i potrafimy, ale ile jeszcze powinniśmy się nauczyć. William J. Mayo (1861-1939)

W miruonym dwudziestoleciu dokonał się w medycynie ogromny postęp, który w znacznym stopniu zmienił oblicze współczesnej chirurgii. Dotyczył on zwłaszcza takich dziedzin, jak chirurgia endoskop owa, transplantologia, chirurgia naczyniowa, intensywna opieka medyczna oraz genetyka i immunologia kliniczna. W coraz większym stopniu zdajemy sobie sprawę z konieczności krytycznej oceny publikacji chirurgicznych pod kątem ich wiarygodności. Upowszechnia się zasada kierowania się w praktyce klinicznej przede wszystkim wnioskami z tych badań, które spełniają rygorystyczne kryteria poprawności metodologicznej; ten sposób myślenia, określany akronimem EBM (evidence based medicine), staje się koniecznością wobec zalewu publikowanych w periodykach doniesień, których rzeczywista wartość bywa różna. Finansowy kryzys w opiece zdrowotnej, obserwowany na całym świecie, nakłada także na chirurga - posługującego się wyjątkowo kosztownymi metodami leczenia - moralny obowiązek wykonywania tylko tych badań i zabiegów, których przydatność została zweryfikowana. Wraz z pojawieniem się możliwości wymiany informacji naukowej na nieznaną poprzednio skalę, jaką stworzył Internet, zanika pojęcie "szkół" chirurgicznych - obecnie praktyka medyczna jest bardziej niż kiedykolwiek jednolita w skali całego świata, a istniejące odmienności są spowodowane raczej możliwościami ekonomicznymi, niż różnicami w zakresie wiedzy. Kilka wspomnianych powyżej zmian to tylko niektóre z powodów, dla których wprowadzono istotne modyfikacje

programu specjalizacji kształcących się w Polsce lekarzy w obecnej postaci nie odbiega on od programów obowiązujących w wielu innych krajach. Poziom kształcenia chirurga zależy jednak nie tylko od jakości programu specjalizacji, ale i od dostępności odpowiednich materiałów dydaktycznych - fachowych czasopism i podręczników. W ostatnich latach coraz wyraźniejsza stawała się potrzeba opracowania takiego podręcznika, który by mógł stanowić podstawowe źródło wiedzy dla lekarzy rozpoczynających specjalizację w dziedzinie chirurgii ogólnej. Wydana ponad 20 lat temu "Chirurgia kliniczna i operacyjna" pod redakcją Mariana Śliwińskiego i Witolda Rudowskiego, która była podstawowym podręcznikiem dla wielu roczników kształcących się chirurgów, nie doczekała się, niestety, wznowienia, natomiast burzliwy postęp w medycynie sprawił, że jej pierwsze wydanie nie spełnia już wymogów współczesnego programu specjalizacji. Dlatego właśnie z inicjatywy dra med. Jarosława Kużdżała rozpoczęto w 2001 roku prace nad nowym podręcznikiem, mającym wypełnić istniejącą lukę w polskim piśmiennictwie chirurgicznym. W ciągu dwóch lat 200-osobowy zespół wybitnych znawców poszczególnych dziedzin chirurgii przygotował 54 rozdziały, omawiające podstawowe zagadnienia ze wszystkich działów chirurgii ogólnej i dyscyplin pokrewnych. Opierając się na wynikach aktualnych i wiarygodnych badań, przedstawili oni powszechnie uznane poglądy na zagadnienia podstawowe oraz diagnostykę i terapię stosowaną w przypadku chorób chirurgicznych poszczególnych narzą-

dów i układów. Staraliśmy się, aby zawarte w tym podręczniku wiadomości odzwierciedlały nie własne poglądy poszczególnych autorów, a zasady postępowania zweryfikowane w praktyce i zaakceptowane na świecie. Czytelnik zauważy zapewne, że układ podręcznika różni się od niektórych podobnych publikacji, zwłaszcza wydawanych w USA. Różnice te są odzwierciedleniem odmienności w programach specjalizacyjnych - np. w amerykańskim systemie szkolenia w chirurgii ogólnej niewiele miejsca zajmuje traumatologia narządu ruchu, która z kolei dla polskiego chirurga, zwłaszcza pracującego w mniejszych ośrodkach, jest niezmiernie istotna - związane z nią zagadnienia mogą stanowić blisko połowę problemów, z jakimi styka się on w codziennej pracy. Naszym zamierzeniem było stworzenie nowoczesnego, wy-

czerpującego podręcznika, dostarczającego kształcącemu się chirurgowi podstawowej wiedzy niezbędnej do ukończenia specjalizacji i rozpoczęcia samodzielnej pracy. Czytelnicy sami ocenią, w jakim stopniu udało się ten cel osiągnąć. Podziękowanie Pragnę w tym miejscu podziękować redaktorowi "Medycyny Praktycznej - Chirurgii" Panu dr med. Jarosławowi Kużdżałowi za inicjatywę i ogrom pracy włożonej w powstanie tego podręcznika. pro! dr hab. med. Jacek Szmidt

Podziękowanie Dziękujemy Pani Joannie Herniczek i Pani Lucynie Lipowskiej za ogromny wysiłek włożony w redagowanie tej książki, która nie ukazałaby się bez ich fachowości i wielkiego zaangażowama. Wydawnictwo

Specjalizacja i egzamin specjalizacyjny z chirurgii ogólnej Jacek Szmidt

wprowadzenie

1.1. WPROWADZENIE Zasady medycznego kształcenia podyplomowego w Polsce zmieniły się zasadniczo w 1999 roku, kiedy wprowadzono jednostopniową specjalizację we wszystkich dziedzinach medycyny. W rozporządzeniu Ministra Zdrowia z 25 marca 1999 roku określono poszczególne rodzaje specjalizacji i czas trwania kształcenia. Przedstawiono w nim również tak zwany ramowy program specjalizacji, określający jednolite warunki dla wszystkich programów specjalizacji lekarskich. Jest to poważna zmiana w dotychczasowym dwustopniowym systemie kształcenia specjalizacyjnego, w wyniku której nie będzie tak zwanych "niepełnych specjalistów" (z pierwszym stopniem specjalizacji). Zmiana ta wymusza więc w pewnym stopniu podwyższenie średniego poziomu wykształcenia lekarzy. Obecnie nie istnieje stopień pośredni, który w przeszłości często nie był odróżniany od właściwego tytułu specjalisty. Ten aspekt wprowadzonych zmian powinien przynieść korzystne dla polskiej medycyny efekty. Pojawiła się również nowa forma odbywania specjalizacji - system rezydencki. Założeniem, na którym opiera się ten system, jest umożliwienie kształcenia specjalistycznego poprzez udzielanie stypendiów. Podobny system obowiązuje w USA i Kanadzie i stanowi podstawę, na której opiera się kształcenie podyplomowe. Dopiero

po ukończeniu rezydentury i uzyskaniu specjalizacji lekarz może otrzymać inną formę zatrudnienia. W Polsce system rezydencki istnieje w dość ograniczonej formie przede wszystkim z powodu niewystarczających nakładów finansowych na ten cel. Wprowadzanie nowych programów specjalizacji spowodowało jednakże liczne niedogodności, włącznie z zaskakującym dla młodych lekarzy - trwającym przez blisko półtora roku - brakiem możliwości rozpoczęcia specjalizacji. Było to szczególnie niekorzystne dla osób, które rozpoczęły pracę w szpitalach, a z powodu nowych uregulowań nie mogły rozpocząć specjalizacji. Zmiany systemu szkolenia dotyczyły wszystkich specjalności, również programu specjalizacji w chirurgii ogólnej. Obecnie stworzono możliwość skrócenia stażu specjalizacyjnego na podstawie udokumentowania aktywnej pracy na oddziale chirurgicznym w okresie zawieszenia możliwości otwarcia specjalizacji. Aktualnie istnieją trzy programy kształcenia: III sześcioletni, podstawowy - przeznaczony dla lekarzy rozpoczynających specjalizację w dziedzinie chirurgii ogólnej; III czteroletni program dla posiadających specjalizację I stopnia w chirurgii ogólnej; 11II program dla lekarzy z I stopniem specjalizacji w dziedzinie chirurgii dziecięcej, którzy zamierzają uzyskać specjalizację w chirurgii ogólnej.

W programie specjalizacji przewidziano 11 kursów i 12 rodzajów stażu kierunkowego. Wprowadzono obowiązek odbycia 3-miesięcznego stażu na oddziale chirurgii ogólnej innym niż macierzysty lub w klinice posiadającej uprawnienia do szkolenia w dziedzinie chirurgii ogólnej. Z przewidzianych 66 miesięcy kształcenia, osoba specjalizująca się może spędzić 5 miesięcy w wybranych przez siebie, a zaakceptowanych przez kierownika specjalizacji klinikach czy oddziałach chirurgicznych. Okres ten można też w całości lub częściowo przeznaczyć na szeroko pojętą pracę w chirurgii doświadczalnej. Specjalizację uzyskuje się po zaliczeniu stażu specjalizacyjnego i zdaniu egzaminu, który składa się z trzech części: • egzaminu praktycznego; • egzaminu testowego; • egzaminu ustnego. Egzamin praktyczny polega na zbadaniu chorego, przedstawieniu własnej oceny wyników badań diagnostycznych i omówieniu możliwych metod leczenia operacyjnego. Odstąpiono od konieczności wykonania operacji przez zdającego egzamin. Obecnie uważa się, że takie postępowanie jest możliwe jedynie po uzyskaniu odpowiedniej zgody chorego. Uznano także, że kierownik specjalizacji odpowiadający za cały wieloletni okres kształcenia chirurga ma znacznie większe możliwości oceny praktycznych umiejętności osoby zdającej egzamin niż komisja egzaminacyjna. W 2002 roku wprowadzono pewne modyfikacje programu specjalizacji. Były one spowodowane rozporządzeniem Ministra Zdrowia z 6 sierpnia 2001 roku. W programie specjalizacji w dziedzinie chirurgii zmiany te dotyczą głównie zakresu wiedzy teoretycznej i praktycznej, którą powinien nabyć specjalizujący się lekarz podczas odbywania stażu kierunkowego i kursów przewidzianych podczas szkolenia. W programie uwzględniono kurs z zakresu endoskopii przewodu pokarmowego oraz miesięczny staż z zakresu onkologii. Zakres szkolenia obowiązujący podczas każdego rodzaju stażu kierunkowego i kursów specjalistycznych został określony przez konsultantów krajowych w odpowiednich dziedzinach. Efektem omawianych zmian była także niewielka modyfikacja listy operacji i zabiegów, jakie powinien wykonać każdy lekarz podczas stażu specjalizacyjnego. W dalszej części niniejszego rozdziału zamieszczono program specjalizacji w postaci obowiązującej po ostatnich modyfikacjach. Wcześniej publikowane wersje programu specjalizacji oraz programy kształcenia dla lekarzy po I stopniu specjalizacji w dziedzinie chirurgii ogólnej i chirurgii dziecięcej są dostępne w Internecie. Podczas ustalania obowiązujących obecnie programów ich twórcy przyjęli założenie, że w miarę rozwoju chirurgii i dziedzin pokrewnych program specjalizacji będzie poddawany kolejnym zmianom, tak aby kształcenie młodych chirurgów obejmowało najnowsze osiągnięcia medycyny.

1.2. PROGRAM SPECJALIZACJI W DZIEDZINIE CHIRURGII OGÓLNEJ 1.2.1. Program podstawowy dla lekarzy po stażu podyplomowym (bez specjalizacji) Program specjalizacji został przygotowany przez zespół ekspertów: Prof. dr hab. med. Jacek Szmidt - konsultant krajowy Prof. dr hab. med. Paweł Lampe - przedstawiciel konsultanta krajowego Prof. dr hab. med. Arkadiusz Jawień - przedstawiciel konsultanta krajowego Prof. dr hab. med. Michał Drews - przedstawiciel konsultanta krajowego Prof. dr hab. med. Bruno Szczygieł - przedstawiciel Towarzystwa Chirurgów Polskich Prof. dr hab. med. Jerzy Polański - przedstawiciel Naczelnej Rady Lekarskiej Prof. dr hab. med. Krzysztof Bielecki - przedstawiciel Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego.

1.2.2. Cele studiów specjalizacyjnych 1.2.2.1. Cele edukacyjne Celem studiów specjalizacyjnych jest wykształcenie samodzielnego chirurga ogólnego posiadającego nowoczesną wiedzę i umiejętności praktyczne pozwalające na skuteczne leczenie chorych na choroby chirurgiczne.

1.2.3. Uzyskane kompetencje Lekarz po ukończeniu studiów specjalizacyjnych w dziedzinie chirurgii ogólnej i otrzymaniu tytułu specjalisty uzyska szczególne kwalifikacje uprawniające do rozpoznawania chorób, prowadzenia specjalistycznego postępowania przedoperacyjnego, leczenia operacyjnego i postępowania pooperacyjnego (w tym leczenia powikłań) w zakresie: • przewodu pokarmowego; III jamy brzusznej; II klatki piersiowej; • sutków; 11II skóry, tkanki podskórnej; 11II głowy i szyi; • układu naczyniowego; • układu moczowo-płciowego; 11II gruczołów wydzielania wewnętrznego; 11II nowotworów; • następstw urazów (w tym urazów wielonarządowych); • oparzeń; III sprawowania opieki nad krytycznie chorymi.

l/Specjalizacja

III

III

III

11II

III

11II

III

11II

11II

Ponadto lekarz uprawniony będzie do: orzekania o potrzebie rehabilitacji leczniczej, niezdolności do pracy, niezdolności do pracy zarobkowej lub pracy w gospodarstwie rolnym, uszczerbku na zdrowiu oraz niepełnosprawności z powodu rozpoznanych i leczonych chorób; przygotowywania opinii, zaświadczeń i wniosków dotyczących leczonych osób; udzielania konsultacji lekarskich w dziedzinie chirurgii ogólnej lekarzom innych specjalności; prowadzenia promocji zdrowia oraz zapobiegania chorobom i urazom; prowadzenia indywidualnej, specjalistycznej praktyki lekarskiej lub udzielania świadczeń zdrowotnych w ramach grupowej praktyki lekarskiej w dziedzinie chirurgii ogólnej; kierowania kliniką, oddziałem lub przychodnią chirurgii ogólnej; kierowania specjalizacją w chirurgii ogólnej innych lekarzy; doskonalenia zawodowego innych pracowników medycznych; kierowania eksperymentem medycznym w dziedzinie chirurgii ogólnej.

III III

III III

iIII

11II

II

11II

11II

III III III

!IIi !IIi

1.2.4.

11II

Wymagana wiedza

!IIi

Oczekuje się, że lekarz po ukończeniu specjalizacji wykaże się znajomością: III patofizjologii gojenia i leczenia ran czystych i zakażonych; 11II postępowania w zakażeniach ropnych; III patologii, diagnostyki i leczenia wstrząsu urazowego, krwotocznego, oparzeniowego i septycznego; 11II interpretacji wyników badań laboratoryjnych; III zasad ratownictwa medycznego, reanimacji i resuscytaCJI; III

11II

11II

III

III

III

podstaw transfuzjologii, zasad stosowania preparatów krwiopochodnych i środków krwiozastępczych; wskazań i przeciwwskazań do operacji planowych i wykonywanych w trybie pilnym, przygotowania chorego do operacji i znieczulenia oraz oceny ryzyka operacyjnego; postępowania pooperacyjnego, zapobiegania, rozpoznawania i leczenia powikłań pooperacyjnych; patogenezy, rozpoznawania, różnicowania, leczenia i rokowania w ostrych i przewlekłych chorobach chi rurgicznychjamy brzusznej, klatki piersiowej i układu moczowego; podstaw patologii, rozpoznawania, klasyfikacji i leczenia skojarzonego nowotworów, ze szczególnym uwzględnieniem wczesnego rozpoznawania nowotworów złośliwych; zasad rozpoznawania i taktyki postępowania w mnogich obrażeniach ciała; zaburzeń gospodarki białkowej, węglowodanowej, wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej; patogenezy, rozpoznawania, różnicowania i leczenia krwotoków oraz ustalania wskazań do leczenia operacyjnego i zachowawczego osób z krwotokami;

III

11II

11II

11II III

III

iIIIII iIIIII

iIIIII

III III 11II

11III

11II

i egzamin specjalizacyjny z chirurgii ogólnej 21

przyczyn, rozpoznawania i postępowania w krwawieniach z przewodu pokarmowego; zasad żywienia pozajelitowego idojelitowego; patogenezy, diagnostyki, leczenia i rokowania w chorobie oparzeniowej; zasad przeszczepiania skóry; rozpoznawania, wykonywania badań diagnostycznych i prowadzenia postępowania w urazach mózgu, rdzenia kręgowego, nerwów obwodowych, klatki piersiowej i jamy brzusznej; przyczyn, rozpoznawania i postępowania w chorobach przepony (urazowych i samoistnych); patogenezy, diagnostyki, leczenia, ustalania wskazań do operacji i sposobów zapobiegania powikłaniom po operacjach endokrynologicznych; teoretycznych podstaw i zastosowania wideotelechirurgii; śródoperacyjnych powikłań urologicznych w chirurgii ogólnej; patogenezy, profilaktyki i leczenia niewydolności nerek (w zakresie koniecznym z punktu widzenia chirurgii); prawidłowego zastosowania techniki wiscerosyntezy; podstaw endoskopii diagnostycznej i interwencyjnej; podstaw ultrasonografii diagnostycznej i interwencyjnej; podstaw mikrochirurgii; podstaw chirurgii transplantacyjnej; podstawowych zasad chirurgii rekonstrukcyjnej; możliwości leczenia chirurgicznego choroby wieńcowej i podstawowych wad serca; patogenezy, rozpoznawania i możliwości leczenia zaburzeń krzepnięcia; zasad profilaktycznego postępowania przeciwzakrzepowego; rozpoznawania i leczenia choroby zakrzepowo-zatorowej; rozpoznawania i leczenia zatorów tętnic; rozpoznawania i postępowania w tętniakach aorty brzusznej; patofizjologii, diagnostyki i zasad leczenia zwężeń i niedrożności tętnic odchodzących od łuku aorty, tętnic trzewnych, nerkowych oraz tętnic obwodowych; rozpoznawania i leczenia urazowych uszkodzeń naczyń; diagnostyki i leczenia żylaków kończyn dolnych oraz zespołu pozakrzepowego; rozpoznawania, różnicowania i leczenia chorób ginekologicznych w zakresie jamy brzusznej; działania podstawowych leków anestezjologicznych; wielodyscyplinarnej opieki nad krytycznie chorymi; postępowania w chorobach chirurgicznych wieku dziecięcego; rozpoznawania i leczenia złamań kończyn (zamkniętych i otwartych); rozpoznawania najczęściej spotykanych wad wrodzonych narządu ruchu; sposobów leczenia zapaleń swoistych i nieswoistych kości; orzecznictwa lekarskiego; aktualnego prawa medycznego.

1.2.5. Wymagane umiejętności praktyczne Oczekuje się, że lekarz po ukończeniu specjalizacji posiada umiejętności, które umożliwiają: •• oznaczenie grupy krwi i wykonanie próby krzyżowej; •• udzielenie pierwszej pomocy w stanach bezpośrednio zagrażających życiu, przeprowadzenie zabiegów re suscytacyjnych; •• udzielenie pierwszej pomocy chorym ze złamaniami otwartymi; •• założenie opatrunku gipsowego; •• samodzielne rozpoznanie na podstawie radiogramów złamania kości, niedrożności przewodu pokarmowego, obecności wolnego gazu w jamie brzusznej, odmy opłucnej; •• samodzielne wykonanie zabiegów z zakresu tak zwanej małej chirurgii (kontrola, wycięcie i zszycie rany, usunięcie ciała obcego z tkanek miękkich, nacięcie ropnia, zastrzału, zanokcicy i ropowicy); •• samodzielne wykonanie tracheostomii, wykonanie nadłonowego nakłucia pęcherza moczowego; •• wykonanie badania endoskopowego (anoskopii, rektoskopii, ezofagoskopii, gastroduodenoskopii) oraz drobnych zabiegówendoskopowych (pobranie wycinka, polipektomia); •• samodzielne wykonanie podstawowych operacji w obrębie jamy brzusznej; •• wykonanie operacji związanych z uszkodzeniami urazowymi czaszki, mózgu, klatki piersiowej, jamy brzusznej, oraz operacji związanych z obrażeniami mnogimi i wielonarządowymi z zachowaniem właściwej taktyki postępowania; •• wykonanie podstawowych operacji urologicznych (wycięcie nerki w przypadkach nagłych, wytworzenie przetoki nadłonowej i nerkowej, nacięcie i drenaż ropnia okołonerkowego, naprawa urazowych i śródoperacyjnych uszkodzeń układu moczowego); •• wykonanie operacji w przypadku ciąży pozamacicznej, wyłuszczenia mięśniaków podsurowicówkowych i usunięcia torbieli jajnika; •• zszycie lub rekonstrukcję uszkodzonych w wyniku urazu naczyń krwionośnych; II usunięcie zatoru tętniczego.

1.2.6. Formy i metody kształcenia 1.2.6.1.

1. Kurs wprowadzający: "Wprowadzenie do specjalizacji w chirurgii ogólnej". 11II Treść kursu: program kursu powinien dotyczyć podstawowych wiadomości z chirurgii ogólnej (techniki operacyjne stosowane w chirurgii, rodzaje szwów, podstawy stosowania szwów mechanicznych, rodzaje dostępu operacyjnego, biologia gojenia się ran, możliwości diagnostyczne w chirurgii, teoretyczne podstawy wideochirurgii i endoskopii); powinien również zawierać informacje na temat możliwości dalszego kształcenia między innymi w innych specjalnościach podstawowych i szczegółowych. Treść kursu wprowadzającego powinna także obejmować wprowadzenie do przedmiotów objętych programem danej specjalizacji, a w szczególności podstawy dobrej praktyki lekarskiej, w tym zasady praktyki opartej na wiarygodnych i aktualnych publikacjach oraz podstawy farmakoekonomiki. 11II Czas trwania kursu: 5 dni (w pierwszym roku kształcenia). III Miejsce kształcenia: akademie medyczne, CMKP, instytuty naukowe. 11II Forma zaliczenia kursu: kolokwium z wiedzy objętej programem kursu przeprowadzane przez kierownika kursu. 2. Kurs: "Chirurgia plastyczna i rekonstrukcyjna oraz podstawy mikrochirurgii". •• Treść kursu: wskazania i technika operacyjna związane z wykorzystaniem przeszczepów skóry, złożonych przeszczepów tkankowych oraz przeszczepów powięzi, kości, ścięgien i nerwów; - planowanie i technika operacyjna związane z zastosowaniem wolnych i uszypułowanych płatów skórno-tłuszczowych, skórno-powięziowych, skórnomięśniowych i mięśniowych; planowanie i technika operacyjna związane z zastosowaniem protez śródtkankowych; planowanie i technika operacyjna w rekonstrukcji sutka u kobiet po operacjach onkologicznych; - podstawowe zasady leczenia chirurgicznego wad rozwojowych twarzy i kończyny górnej; podstawowe zasady chirurgii estetycznej; - podstawowe zasady technik mikrochirurgicznych; - rekonstrukcje mikrochirurgiczne w obrębie kończyn dolnych i górnych, twarzy i szyi; zabiegi replantacyjne. 11II Czas trwania kursu: 5 dni. 11II Miejsce kształcenia: akademie medyczne, CMKP, instytuty naukowe, oddziały chirurgii plastycznej. 11II Forma zaliczenia kursu: kolokwium z wiedzy objętej programem kursu przeprowadzane przez kierownika kursu.

Kursy specjalizacyjne Lekarze specjalizujący się uzyskają zaliczenie uczestniczenia tylko w tych kursach specjalizacyjnych objętych programem specjalizacji, które zostały pozytywnie zaopiniowane przez konsultanta krajowego oraz wpisane na prowadzoną przez Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego (CMKP) listę kursów specjalizacyjnych, organizowanych przez uprawnione do tego podmioty. Lista kursów podawana jest corocznie do wiadomości lekarzy na stronie internetowej CMKP (www.cmkp.edu.pl).

11II

3. Kurs: "Leczenie oparzeń". Treść kursu: epidemiologia oparzeń, definicja i rodzaje oparzeń: termiczne, elektryczne i chemiczne; podstawowe zasady udzielania pomocy osobom w stanie wstrząsu; transport oparzonych i zasady kierowania chorych do szpitali i ośrodków specjalistycznych; wskazania i zasady wykonywania cięć odbarczających u oparzonych;

1 / Specjalizacja i egzamin specjalizacyjny z chirurgii ogólnej 23

-

• •

•

•

• •

•

•

płynoterapia w leczeniu oparzeń; specyfika leczenia chorych z oparzeniami inhalacyjnymi; oparzenia u dzieci; leczenie ogólne i miejscowe; - choroba oparzeniowa; specyfika leczenia z uwzględnieniem okresów choroby oparzeniowej i jej powikłań; rana oparzeniowa: fizjopatologia, rodzaje, rozległość, głębokość, leczenie miejscowe i ogólne; chirurgiczne leczenie rany oparzeniowej, wycięcie styczne, głębokie, przeszczepy; zwalczanie zakażenia u osób oparzonych; uraz wielonarządowy a oparzenie; - żywienie chorych oparzonych; - walka z bólem w chorobie oparzeniowej; - rehabilitacja w różnych fazach choroby oparzeniowej, rehabilitacja poszpitalna; - podstawy transplantacji skóry; - podstawowe zabiegi rekonstrukcyjne w leczeniu następstw oparzeń; rokowanie w przypadkach oparzeń. Czas trwania kursu: 5 dni. Miejsce kształcenia: akademie medyczne, CMKP, instytuty naukowe, oddziały zaakceptowane przez konsultanta krajowego. Forma zaliczenia kursu: kolokwium z wiedzy objętej programem kursu przeprowadzane przez kierownika kursu.

• • •

•

4. Kurs: "Chirurgia endokrynologiczna". Treść kursu: - patofizjologia, rozpoznanie, przygotowanie do operacji i sposoby leczenia: chorób nadnerczy, chorób tarczycy, zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforowej i patologii przytarczyc, neuroendokrynnych guzów przewodu pokarmowego, zespołów wielogruczołowych; stany nagłe w endokrynologii (przełomy) spostrzegane w chirurgii. Czas trwania kursu: 4 dni. Miejsce kształcenia: akademie medyczne, CMKP, instytuty naukowe, oddziały chirurgiczne po akceptacji przez konsultanta krajowego. Forma zaliczenia kursu: kolokwium z wiedzy objętej programem kursu przeprowadzane przez kierownika kursu. 5. Kurs: "Skojarzone leczenie nowotworów". Treść kursu: - część ogólna: epidemiologia nowotworów w Polsce i na świecie, zasady diagnostyki, kwalifikacji do leczenia i stopniowania nowotworów, molekularne i genetyczne aspekty chorób nowotworowych, diagnostyka patom orfologiczna nowotworów, podstawy radioterapii nowotworów, podstawy chemioterapii nowotworów, rola i miejsce leczenia wspomagającego w onkologii ze szczególnym uwzględnieniem specyfiki:

• •

•

zasad odżywiania, antybiotykoterapii, profilaktyki zakrzepowo-zatorowej, krwiolecznictwa, opieki stomijnej, zasad chirurgii rekonstrukcyjnej w onkologii; - część szczegółowa: nowotwory głowy i szyi, nowotwory płuc, nowotwory sutka, nowotwory układu pokarmowego, nowotwory układu moczowego, nowotwory kobiecego narządu płciowego, nowotwory tkanek miękkich, kości i skóry. Czas trwania kursu: 5 dni. Miejsce kształcenia: akademie medyczne, CMKP, instytuty naukowe. Forma zaliczenia kursu: kolokwium z wiedzy objętej programem kursu przeprowadzane przez kierownika kursu. 6. Kurs: "Zakażenia chirurgiczne oraz HIV/AIDS". Treść kursu: zakażenia bakteryjne i grzybicze: okołooperacyjne stosowanie antybiotyków w profilaktyce zakażeń (określenie ryzyka zakażenia, przedłużona profilaktyka w grupach dużego ryzyka), wczesne leczenie w operacjach związanych z zakażeniem (normalna flora w etiologii zakażeń, zasady leczenia uwzględniające podstawowe antybiotyki), leczenie powikłań septycznych (oporna populacja drobnoustrojów, ciężka postać kliniczna, zasady leczenia uwzględniające leki o szerokim zakresie działania i potwierdzonej skuteczności); zakażenia grzybicze w powikłaniach septycznych: leczenie profilaktyczne i leczenie inwazyjnej postaci choroby; zakażenia wirusowe (z wyjątkiem HIV): zakażenia wirusem zapalenia wątroby: HBV i HCV, szczepienie przeciwko HBV i znaczenie swoistej y-globuliny, zakażenie wirusem grupy Herpes: CMV i wirusem Varicella-Zoster, wczesne leczenie; zakażenia HIV: epidemiologia i profilaktyka zakażeń HIV, zagadnienia kliniczne związane z zakażeniem HIV (historia naturalna zakażenia, ostra choroba retrowirusowa, definicja AIDS - omówienie chorób o szczególnym znaczeniu w warunkach polskich), diagnostyka kliniczna zakażeń HIV, poradnictwo okołotestowe, leczenie antyretrowirusowe, wybrane zagadnienia etyczne związane z zakażeniem HIV i AIDS, kompleksowa opieka pozamedyczna nad osobami żyjącymi z HIV. Czas trwania kursu: 5 dni. Miejsce kształcenia: akademie medyczne, CMKP, instytuty naukowe, inne jednostki po akceptacji konsultanta krajowego. Forma zaliczenia kursu: kolokwium z wiedzy objętej programem kursu przeprowadzane przez kierownika kursu.

II

II II

III

II

II II

!II

III

11II

7. Kurs: .Podstawy leczenia żywieniowego". Treść kursu: niedożywienie (częstość występowania, następstwa, rodzaje niedożywienia; metody oceny stanu odżywienia); metody leczenia żywieniowego: żywienie pozajelitowe (obwodowe, centralne), żywienie dojelitowe (doustne, przez zgłębnik, przez stomię); powikłania leczenia żywieniowego (zapobieganie, rozpoznanie, leczenie); preparaty stosowane w żywieniu pozajelitowym idojelitowym; wskazania do leczenia żywieniowego ze szczególnym uwzględnieniem okresu okołooperacyjnego i żywienia krytycznie chorych; organizacja i dokumentacja leczenia żywieniowego. Czas trwania kursu: 5 dni. Miejsce kształcenia: akademie medyczne, CMKP, instytuty naukowe; oddziały prowadzące leczenie żywieniowe, posiadające doświadczoną kadrę i możliwości kształcenia praktycznego. Forma zaliczenia kursu: kolokwium z wiedzy objętej programem kursu przeprowadzane przez kierownika kursu. 8. Kurs: "Podstawy ultrasonografii". Treść kursu: podstawy teoretyczne ultrasonografii i ultrasonografii doplerowskiej; diagnostyka chorób przewlekłych i ostrych jamy brzusznej, włącznie z urazami narządów; diagnostyka zmian położonych zaotrzewnowo, włącznie z tętniakami aorty i tętnic biodrowych; diagnostyka tarczycy, sutka, tkanek powierzchownych, węzłów chłonnych, urazów mięśni, więzadeł, ścięgien; diagnostyka zakrzepicy żylnej i zasadniczych zmian tętniczych; podstawy wykonywania biopsji i drenaży zbiorników płynów pod kontrolą USO. Czas trwania kursu: 5 dni. Miejsce kształcenia: akademie medyczne, CMKP, inne placówki po akceptacji konsultanta krajowego. Forma zaliczenia kursu: kolokwium z wiedzy objętej programem kursu przeprowadzane przez kierownika kursu. 9. Kurs: .Podstawy chirurgii transplantacyjnej". Treść kursu: podstawy prawne przeszczepiania narządów; organizacja pobierania narządów; potrzeby i możliwości przeszczepiania; podstawy immunologii transplantacyjnej; dawcy narządów; śmierć mózgu; technika pobrania wielonarządowego; niedokrwienie narządów i sposoby przechowywania przed przeszczepieniem; chirurgiczne aspekty przeszczepiania narządów: technika przeszczepiania, powikłania chirurgiczne; podstawy leczenia immunosupresyjnego w transplantologii; powikłania bakteriologiczne, wirusowe i grzybicze. Czas trwania kursu: 3 dni.

11III

11II

11II

11II

11II

III

Miejsce kształcenia: akademie medyczne, CMKP, instytuty naukowe, oddziały zajmujące się transplantologią po akceptacji konsultanta krajowego. Forma zaliczenia kursu: kolokwium z wiedzy objętej programem kursu przeprowadzane przez kierownika kursu. lO. Kurs: "Endoskopia przewodu pokarmowego". Treść kursu: górny odcinek przewodu pokarmowego: endoskopia diagnostyczna i tamowanie krwotoku z wrzodu trawiennego: diagnostyka, technika nastrzykiwania, klipsowania i koagulacji argonowej, endoskopia diagnostyczna i tamowanie krwotoku z żylaków przełyku: diagnostyka, technika nastrzykiwania żylaków przełyku, obliteracji histoakrylem, podwiązania żylaków przełyku, diagnostyka i leczenie endoskopowe zmian w przełyku: diagnostyka, rozszerzanie zwężeń przełyku, protezowanie zwężeń przełyku, udrażnianie przełyku (laser, koagulacja argonowa); dolny odcinek przewodu pokarmowego: endoskopia diagnostyczna i technika polipektomii endoskopowej, endoskopia diagnostyczna w krwawieniu i tamowanie krwotoku z jelita grubego; drogi żółciowe i trzustka: endoskopia diagnostyczna, endoskopowa sfinkterotomia, endoskopowe usuwanie kamieni, metody litotrypsji, protezowanie w żółtaczce mechanicznej, endoskopowe leczenie przetok żółciowych, endoskopowe leczenie przetok trzustkowych, endoskopowa gastrocystostomia. Czas trwania kursu: 5 dni. Miejsce kształcenia: akademie medyczne, CMKP, instytuty naukowe. Forma zaliczenia kursu: kolokwium z wiedzy objętej programem kursu przeprowadzane przez kierownika kursu. II. Kurs: "Promocja zdrowia". Treść kursu: pojęcie zdrowia i jego uwarunkowań; promocja zdrowia, pojęcia podstawowe, definicje; organizacja promocji zdrowia w Polsce i na świecie: przykłady programów; metody promocji zdrowia; promocja zdrowia w zakładach opieki zdrowotnej; wybrane problemy promocji zdrowia kobiet; ocena skuteczności; promocja zdrowia w Narodowym Programie Zdrowia. Czas trwania kursu: 3 dni. Forma zaliczenia kursu: kolokwium z wiedzy objętej programem kursu przeprowadzane przez kierownika kursu.

l/Specjalizacja

1.2.6.2. Staże specjalizacyjne 1. Staż specjalizacyjny podstawowy w chirurgii ogólnej. II Program stażu: zakres wiedzy teoretycznej - oczekuje się, że lekarz po ukończeniu stażu wykaże się znajomością: patofizjologii gojenia i leczenia ran czystych i zakażonych, postępowania w zakażeniach ropnych, patologii, diagnostyki i leczenia wstrząsu urazowego, krwotocznego, oparzeniowego i septycznego, interpretacji wyników badań laboratoryjnych, podstaw transfuzjologii, zasad stosowania preparatów krwi i środków krwiozastępczych, wskazań i przeciwwskazań do operacji pIanowych i wykonywanych w trybie pilnym, przygotowania chorego do operacji i znieczulenia oraz oceny ryzyka operacyjnego, postępowania pooperacyjnego, zapobiegania, rozpoznawania i leczenia powikłań pooperacyjnych, patogenezy, rozpoznawania, różnicowania, leczenia i rokowania w ostrych i przewlekłych chorobach chirurgicznych jamy brzusznej, zasad rozpoznawania, taktyki postępowania w mnogich obrażeniach ciała, zaburzeń gospodarki białkowej, węglowodanowej, wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej, patogenezy, rozpoznawania, różnicowania i leczenia krwotoków oraz ustalania wskazań do leczenia operacyjnego i zachowawczego w krwotokach, przyczyn, rozpoznawania i postępowania w krwawieniach z przewodu pokarmowego, zasady żywienia pozajelitowego idojelitowego, patogenezy, diagnostyki, leczenia i rokowania w chorobie oparzeniowej, zasad przeszczepiania skóry, rozpoznawania, badań diagnostycznych i postępowania w urazach mózgu, rdzenia kręgowego, nerwów obwodowych, klatki piersiowej i jamy brzusznej, przyczyn, rozpoznawania i postępowania w chorobach przepony urazowych i samoistnych, patogenezy, diagnostyki, leczenia, wskazań do operacji i sposobów zapobiegania powikłaniom po operacjach endokrynologicznych, teoretycznych podstaw i zastosowania wideotelechirurgii, śródoperacyjnych powikłań urologicznych w chirurgii ogólnej, patogenezy, profilaktyki i leczenia niewydolności nerek w chirurgii, prawidłowego zastosowania techniki wiscerosyntezy, podstaw endoskopii diagnostycznej i interwencyjnej, podstaw ultrasonografii diagnostycznej interwencyjnej, podstaw mikrochirurgii,

III

i egzamin specjalizacyjny z chirurgii ogólnej 25

podstaw chirurgii transplantacyjnej, podstawowych zasad chirurgii rekonstrukcyjneJ, patogenezy, rozpoznawania i możliwości leczenia zaburzeń krzepnięcia, zasad profilaktycznego postępowania przeciwzakrzepowego, rozpoznawania i leczenia choroby zakrzepowozatorowej, rozpoznawania i leczenia zatorów tętnic, rozpoznawania i leczenia urazów naczyń, diagnostyki i leczenia żylaków kończyn dolnych oraz zespołu pozakrzepowego, multidyscyplinarnej opieki nad krytycznie chorymi; wymagane umiejętności praktyczne - oczekuje się, że lekarz po ukończeniu stażu na oddziale chirurgii ogólnej: samodzielnie rozpozna na podstawie radiogramów złamanie kości, niedrożność przewodu pokarmowego, obecność wolnego gazu w jamie brzusznej, odmę opłucnej, samodzielnie (pod nadzorem) wykona zabiegi z zakresu tzw. małej chirurgii: kontrola, wycięcie i zszycie rany, usunięcie ciała obcego z tkanek miękkich, nacięcie ropnia, zastrzału, zanokcicy i ropowicy, samodzielnie (pod nadzorem) wykona tracheostomię, wykona nadłonowe nakłucie pęcherza moczowego, wykona badania endoskopowe (anoskopię, rektoskopię, ezofagoskopię, gastroduodenoskopię) oraz drobne zabiegi endoskopowe (pobranie wycinka, polipektornię), samodzielnie (pod nadzorem) wykona podstawowe operacje w obrębie jamy brzusznej, wykona operacje w uszkodzeniach urazowych czaszki, mózgu, klatki piersiowej, jamy brzusznej, oraz operacje w obrażeniach mnogich i wielonarządowych z zachowaniem właściwej taktyki postępowania, wykona podstawowe operacje urologiczne (wycięcie nerki w przypadkach nagłych, wytworzenie przetoki nadłonowej i nerkowej, nacięcie i drenaż ropnia okołonerkowego, naprawę urazowych i śródoperacyjnych uszkodzeń układu moczowego), wykona operacje związane z leczeniem ciąży pozamacicznej, zszyje lub wykona rekonstrukcję uszkodzonych urazowo naczyń krwionośnych, usunie zator tętniczy. Forma zaliczenia stażu kierunkowego (u kierownika specjalizacji): kolokwium z wiedzy teoretycznej objętej programem stażu; sprawdzian umiejętności praktycznych - potwierdzenie, że lekarz wykonał samodzielnie zabiegi lub operacje wymienione w programie stażu lub uczestniczył (asystował) w ich wykonywaniu. Czas trwania stażu: 44 miesiące (w tym rotacje z innymi klinicznymi oddziałami chirurgicznymi - 3 miesiące).

•

Miejsce stażu: klinika, oddział chirurgii ogólnej uprawniony do prowadzenia specjalizacji lub stażu.

2. Staż kierunkowy w zakresie traumatologii narządu ruchu. • Program stażu: - zakres wiedzy teoretycznej - oczekuje się, że lekarz w czasie stażu w zakresie traumatologii narządu ruchu nabędzie wiadomości z zakresu: podstaw fizjologii, fizjopatologii i biomechaniki narządu ruchu, fizjologii i zaburzeń zrostu kostnego, fizjologii i patologii chrząstki stawowej, biomateriałów, zasad klinicznego badania narządu ruchu oraz metod obrazowania w diagnostyce chorób i zmian pourazowych narządu ruchu, podstaw patomechaniki, rozpoznawania, różnicowania, znajomości powikłań, rokowania oraz nowoczesnego leczenia uszkodzeń urazowych narządu ruchu, podstaw rozpoznawania, rokowania, leczenia w urazowych obrażeniach kręgosłupa z uszkodzeniami rdzenia kręgowego, zasad rozpoznawania i leczenia powikłań w gojeniu złamań kości i zwichnięć stawów, amputacji i protezowania kończyn, podstaw chirurgii ręki w przypadkach obrażeń i deformacji, zabiegów rekonstrukcyjnych oraz plastyki skóry, podstaw transplantacji tkanki kostnej, podstaw farmakodynamiki, głównie w odniesieniu do narządu ruchu, podstaw rozpoznawania i leczenia zmian zwyrodnieniowych stawów, zagadnień profilaktyki obrażeń i profilaktyki lecznictwa ortopedyczno-traumatologicznego, zasad aparatowania, ortotyki i protezowania (zaopatrzenie ortopedyczne); umiejętności praktyczne - specjalizujący się lekarz powinien asystować przy zabiegach: artroskopii; wszczepienia endoprotezy stawu biodrowego (cementowe, bezcementowe), wszczepienia endoprotezy stawu kolanowego, operacjach rekonstrukcyjnych (przeszczepy unaczynione kości, transport kostny, masywne przeszczepy kości, aloplastyki poresekcyjne stawów), operacjach metodą Ilizarowa, stabilizacji kręgosłupa z użyciem wszczepów, operacjach rekonstrukcyjnych więzadeł stawu kolanowego, operacjach stawu ramiennego, operacjach z zakresu chirurgii ręki (świeże uszkodzenia ręki, rekonstrukcja ścięgien i nerwów, zespół kanału nadgarstka), zespoleniu złamania miednicy, zakładania szwu, wydłużenia, przeszczepienia ścięgna, zachowawczej repozycji złamania kostek goleni, zachowawczej repozycji złamania kości promieniowej w miejscu typowym, założenia wyciągu szkieletowego,

•

• •

•

•

• •

•

założenia gipsowego opatrunku udowego, biodrowego, gorsetu, zachowawczej repozycji złamania kości długiej, repozycji zwichnięcia stawu ramiennego, artrotomii, amputacji, leczenia ogniska zapalnego, zespolenia odłamów kostnych śrubami, płytką, śródszpikowo, stabilizatorem zewnętrznym, operacji zaburzeń zrostu kostnego, usunięcia materiału zespalającego. Forma zaliczenia stażu kierunkowego (u kierownika stażu): kolokwium z wiedzy teoretycznej objętej programem stażu; sprawdzian umiejętności praktycznych - potwierdzenie, że lekarz wykonał samodzielnie zabiegi lub operacje wymienione w programie stażu lub uczestniczył (asystował) w ich wykonywaniu. Czas trwania stażu: 3 miesiące. Miejsce stażu: klinika, oddział ortopedii i traumatologii narządu ruchu uprawniony do prowadzenia specjalizacji lub stażu. 3. Staż kierunkowy w neurotraumatologii. Program stażu: zakres wiedzy teoretycznej - oczekuje się, że lekarz w czasie stażu w neurotraumatologii nabędzie wiadomości w zakresie: farmakologicznego leczenia chorego po urazie czaszkowo-mózgowym, kwalifikacji do zachowawczego lub operacyjnego leczenia chorego z krwiakiem śródczaszkowym, pooperacyjnego leczenia farmakologicznego, a w tym zwalczania zespołu wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego; - umiejętności praktyczne - lekarz specjalizujący się powinien w czasie stażu: samodzielnie (pod nadzorem) przeprowadzić jedną operację krwiaka wewnątrzczaszkowego, wykonać samodzielnie (pod nadzorem) jedną kraniotomię przy innej operacji neurochirurgicznej, raz asystować przy operacji kręgosłupa. Forma zaliczenia stażu kierunkowego (u kierownika stażu): kolokwium z wiedzy teoretycznej objętej programem stażu; sprawdzian umiejętności praktycznych - potwierdzenie, że lekarz wykonał samodzielnie zabiegi lub operacje wymienione w programie stażu lub uczestniczył (asystował) w ich wykonywaniu. Czas trwania stażu: 1,5 miesiąca. Miejsce stażu: klinika, oddział neurochirurgii uprawniony do prowadzenia specjalizacji lub stażu. 4. Staż kierunkowy w chirurgii naczyniowej. Program stażu: zakres wiedzy teoretycznej - oczekuje się, że lekarz w czasie stażu w chirurgii naczyniowej nabędzie wiedzy z zakresu: epidemiologii i patofizjologii ostrych i przewlekłych chorób naczyń,

1 I Specjalizacja i egzamin specjalizacyjny z chirurgii ogólnej 27

III

III III

III

diagnostyki nieinwazyjnej i inwazyjnej chorób naczyń obwodowych, wskazań i przeciwwskazań do operacji w ostrych i przewlekłych chorobach naczyń, rozpoznawania i leczenia zatorów tętnic, rozpoznawania i leczenia urazów tętnic, rozpoznawania i leczenia tętniaków aorty, rozpoznawania i postępowania w tętniakach naczyń obwodowych: prawdziwych i rzekomych, zasad leczenia zwężeń i niedrożności tętnic odchodzących od łuku aorty, tętnic trzewnych, nerkowych i tętnic obwodowych, zasad leczenia zespołu stopy cukrzycowej, rozpoznawania i leczenia żylaków kończyn dolnych, rozpoznawania i leczenia zapalenia żył powierzchownych, rozpoznawania i leczenia żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, rozpoznania i leczenia przewlekłej niewydolności żylnej kończyn dolnych, chirurgii wewnątrznaczyniowej w leczeniu chorób tętnic i żył; umiejętności praktyczne -lekarz powinien w czasie stażu nabyć umiejętność: samodzielnego (pod nadzorem) zszycia naczynia krwionośnego, wykonania zespolenia naczyniowego; specjalizujący się lekarz w czasie stażu powinien brać udział w następujących operacjach naczyniowych: zastosowania pomostów omijających w chorobach tętnic, operacjach tętniaków aorty brzusznej, embolektomiach, operacjach żylaków kończyn dolnych, operacjach Lintona. Forma zaliczenia stażu kierunkowego (u kierownika stażu): kolokwium z wiedzy teoretycznej objętej programem stażu; sprawdzian umiejętności praktycznych - potwierdzenie, że lekarz wykonał samodzielnie zabiegi lub operacje wymienione w programie stażu lub uczestniczył (asystował) w ich wykonywaniu. Czas trwania stażu: 2 miesiące. Miejsce stażu: klinika, oddział chirurgii naczyniowej uprawniony do prowadzenia specjalizacji lub stażu. 5. Staż kierunkowy w torakochirurgii. Program stażu: zakres wiedzy teoretycznej - oczekuje się, że lekarz w czasie stażu w torakochirurgii zdobędzie wiedzę na temat: anatomii topograficznej klatki piersiowej oraz położenia ważnych narządów w klatce piersiowej, z uwzględnieniem patologii; budowy tchawicy i oskrzeli, budowy płuc i opłucnej oraz fizjologii podstawowych aktów wentylacji płuc (wdech, wydech, kaszel, westchnienie), anatomii śródpiersia z położeniem ważnych narządów, takich jak aorta, żyła główna górna, przełyk, z uwzględnieniem topografii,

przebiegu nerwów w klatce piersiowej, podstawowej oceny badań radiologicznych (tj. zdjęcie klatki piersiowej w projekcji P-A oraz bocznej; ocena tomograficznego badania komputerowego klatki piersiowej; określenie odmy opłucnej, płynu w jamie opłucnej, czy też ocena położenia guzów na pograniczu jamy brzusznej i jam opłucnej), podstawowych wiadomości niezbędnych w badaniach endoskopowych (bronchoskopii - podstawowa ocena drzewa oskrzelowego z oceną stanów nagłych, jak uraz oskrzela [oderwanie oskrzela, lokalizacja]; gastroezofagoskopia [ocena stanu przełyku po rękoczynach z możliwością oceny i lokalizacji np. perforacji przełyku po badaniu endoskopowym czy też "samoistne" pęknięcie z lokalizacją]), podstawowych wiadomości z zakresu badań czynnościowych płuc, z uwzględnieniem fizjologii i patologii wentylacji płuc, nowotworów klatki piersiowej (rozpoznawanie i leczenie zmian niezłośliwych, złośliwych ze szczególnym uwzględnieniem raka płuc; podstawowe wiadomości z zakresu stadium zaawansowania [wskazania do leczenia operacyjnego i skojarzonego]; przerzuty - ocena i postępowanie), chorób występujących nagle, takich jak odma opłucnej, odma prężna, odma krwotoczna, odma jatrogenna - rozpoznanie i leczenie w trybie pilnym, oceny rozedmy podskórnej - przyczyny powstania i zapobieganie, urazów klatki piersiowej (rozpoznanie rozległości z uwzględnieniem badań: fizykalnego, badań dodatkowych (radiologia, endoskopia, USG itp.), sposobów leczenia urazów klatki piersiowej w stanach nagłych (urazy ściany klatki piersiowej powierzchowne, urazy przenikające, krwiaki i krwotoki do jam opłucnych, odmy pourazowe, krwawienie do drzewa oskrzelowego i górnego odcinka przewodu pokarmowego - diagnozowanie i różnicowanie; oderwanie i pęknięcie oskrzela, zaopatrywanie i leczenie pourazowych zmian przełyku, pourazowa przepuklina przeponowa - rozpoznanie i leczenie; chylothorax - rozpoznanie i leczenie); umiejętności praktyczne - lekarz podczas stażu w chirurgii klatki piersiowej powinien: zapoznać się z organizacją oddziału, z uwzględnieniem zaplecza diagnostycznego (współpracy z zakładem radiologii, pracownią endoskopową czy też zakładem lub pracownią fizjopatologii oddychania), zapoznać się z organizacją oddziału opieki pooperacyjnej, organizacją opieki pooperacyjnej z uwzględnieniem możliwości zastosowania czynnego ssania, w tym zastosowanie drenażu i odsysania wydzieliny z drzewa oskrzelowego, uczestniczyć w posiedzeniach naukowych i posiedzeniach kwalifikujących chorych do leczenia operacyjnego;

III

III iII

lekarz powmien uczestniczyć w czasie stażu we wszystkich zabiegach, jakie są wykonywane w klinice lub oddziale chirurgii klatki piersiowej: otwarcie boczne klatki piersiowej (torakotomia) przy leczeniu nowotworów płuc i śródpiersia, otwarcie podłużne mostka (sternotomia) w leczeniu chorób śródpiersia, we wszystkich zabiegach i rękoczynach wykonywanych u chorych pourazowych od zabiegów diagnostycznych po lecznicze, w miarę możliwości w zabiegach wykonywanych przy leczeniu chorób przełyku (urazowych czy też nowotworowych), w zabiegach wykonywanych w chorobach ropnych klatki piersiowej - ropniach płuc, ropniaku opłucnej, w badaniach diagnostycznych, tj. biopsji płuc otwartej czy też nakłuciu zmian, w badaniach endoskopowych (bronchoskopii - podstawowej ocenie drzewa oskrzelowego z oceną stanów nagłych, jak uraz oskrzela; gastroezofagoskopii - ocena stanu przełyku), w rehabilitacji oddechowo-usprawniającej u chorych przed operacją i po operacji; zabiegi, jakie powinien wykonać (pod nadzorem) specjalizujący się lekarz podczas stażu w chirurgii klatki piersiowej: wykonanie drenażu jamy opłucnej w odmie opłucnej czy też w krwiaku opłucnej lub wysięku, ustalenie i połączenie zestawu drenażowego, wykonanie torakotomii i zamknięcie klatki piersiowej, założenie szwu ręcznego na miąższ płucny i oskrzela, założenie szwu mechanicznego na miąższ płucny za pomocą staplerów, prowadzenie rehabilitacji oddechowej po operacji i chorych po operacji resekcji miąższu płucnego, ocena drenażu z opłucnej (powietrza, krwi, płynów), zaznajomienie się ze wskazaniami do reoperacJI. Forma zaliczenia stażu kierunkowego (u kierownika stażu): kolokwium z wiedzy teoretycznej objętej programem stażu; - sprawdzian umiejętności praktycznych - potwierdzenie, że lekarz wykonał samodzielnie zabiegi lub operacje wymienione w programie stażu lub uczestniczył (asystował) w ich wykonywaniu. Czas trwania stażu: 1,5 miesiąca. Miejsce stażu: klinika, oddział chirurgii klatki piersiowej uprawniony do prowadzenia specjalizacji lub stażu.

11II

6. Staż kierunkowy w dziedzinie urologii. Program stażu: zakres wiedzy teoretycznej - oczekuje się, że lekarz w czasie stażu zdobędzie wiadomości z zakresu: anatomii topograficznej narządów układu moczowego i męskich narządów płciowych, fizjologii nerek, podstaw fizjologii dróg moczowych,

badania klinicznego i metod diagnostycznych w urologii (wywiad, badanie fizykalne, badanie ogólne i bakteriologiczne moczu, biologiczne znaczniki [markery] nowotworowe, zwłaszcza swoisty antygen sterczowy [PSA], badania obrazowe dróg moczowych [urografia, USG, cystografia mikcyjna, cystouretrografia zstępująca, uretrocystografia wstępująca, tomografia komputerowa, obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego, angiografia, angiografia subtrakcyjna, kawografia, badania radioizotopowe nerek], instrumentalnych badań diagnostycznych (cewnikowanie i kalibrowanie cewki moczowej, uretrocystoskopia, biopsja nerki, biopsja stercza, biopsja węzłów chłonnych), patofizjologii narządów układu moczowo-płciowego (etiologia, patogeneza oraz leczenie ostrej i przewlekłej niewydolności nerek, etiologia i patogeneza następujących nefropatii: krwiomocz, białkomocz, wielomocz, skąpomocz, bezmocz, zakrzepica żyły nerkowej, patofizjologia uropatii zaporowej w następstwie przeszkody podmiedniczkowej i przeszkody podpęcherzowej, patofizjologia nefropatii odpływowej), wad wrodzonych narządów układu moczowopłciowego (wady nerek dotyczące liczby, wielkości, budowy, zwrotu i wstąpienia oraz zrośnięcia; torbielowatość nerek, wady naczyń nerkowych, zwężenie połączenia miedniczkowo-moczowodowego, wady moczowodu dotyczące liczby, wielkości, budowy, położenia; odpływ pęcherzowo-moczowodowy, wady pęcherza moczowego - wynicowanie pęcherza moczowego, wynicowanie steku - wady moczownika, wady cewki moczowej i prącia - zastawka cewki tylnej, zwężenie wrodzone cewki moczowej, spodziectwo, stulejka), wad jądra (wrodzony brak jądra, wnętrostwo, ektopia jądra), zakażeń swoistych i nieswoistych oraz chorób o charakterze zapalnym, z uwzględnieniem chorób wenerycznych (definicje i klasyfikacje, epidemiologia, mikrobiologia zakażeń narządów układu moczowo-płciowego, patogeneza i czynniki sprzyjające zakażeniu, badania diagnostyczne i leczenie: zakażenia szpitalnego oraz związanego z obecnością cewnika w drogach moczowych, bakteriemii/septikemii i wstrząsu septycznego, zapalenia pęcherza moczowego, odmiedniczkowego zapalenia nerek, zapalenia cewki moczowej, zapalenia najądrza ijądra, chorób przenoszonych drogą płciową, zapobieganie zakażeniom powstającym w związku z zabiegami wykonywanymi w obrębie układu moczowego, zmiany metaboliczne we wstrząsie septycznym), uszkodzeń urazowych narządów układu moczowo-płciowego; etiologii, metod rozpoznawania, postępowania i sposobów leczenia (uszkodzeń nerki i naczyń nerkowych, uszkodzeń moczowodu, uszkodzeń pęcherza oraz cewki moczowej, uszkodzeń zewnętrznych narządów płciowych),

1 / Specjalizacja i egzamin specjalizacyjny z chirurgii ogólnej 29

kamicy moczowej (etiologia i patogeneza, czynniki sprzyjające powstawaniu kamieni nerkowych, kamica występująca w następstwie zakażenia, metody rozpoznawania i leczenia zabiegowego), łagodnego rozrostu stercza (patofizjologia, metody diagnostyczne, sposoby leczenia), nowotworów narządów układu moczowo-płciowego (metody diagnostyczne i metody leczenia nowotworów: nerki [rak jasnokomórkowy, guz Wilmsa, rak przejściowokomórkowy układu kielichowo-miedniczkowego], pęcherza moczowego [rak przejściowokomórkowy], moczownika, stercza [rak gruczołowy], cewki moczowej, jądra i pęcherzyków nasiennych, prącia [rak]), chorób prącia, moszny, jądra, najądrza i powrózka nasiennego (nienowotworowe i niezakaźne); etiologii, patofizjologii, metod rozpoznawania i leczenia stulejki nabytej i załupka, ciągotki (priapismus), zgorzeli prącia i moszny, wodniaka jądra (nabytego), żylaków powrózka nasiennego, przetok moczowych (przetoki pęcherzowo-pochwowe, przetoki pęcherzowo-jelitowe), nadpęcherzowego odprowadzenia moczu (diversion) (definitywne odprowadzenie moczu przez izolowaną pętlę jelitową, ortotopowy pęcherz jelitowy, przetoka nadłonowa, przetoka nerkowa), chirurgii urologicznej, podstawowego instrumentarium urologicznego, podstaw zabiegów chirurgicznych w urologii (wycięcie nerki - proste, częściowe, radykalne, wycięcie nerki wraz z moczowodem [nephroureterectomia]; wytworzenie operacyjne przetoki nerkowej, leczenie operacyjne kamicy nerki, leczenie operacyjne zwężenia połączenia miedniczkowo-moczowodowego, leczenie chirurgiczne uszkodzeń urazowych nerki, wszczepienie moczowodu do pęcherza, leczenie chirurgiczne kamicy moczowodu, leczenie chirurgiczne urazowych uszkodzeń moczowodu, wytworzenie ureterostomii in situ, wytworzenie przetoki moczowodowo-skórnej [ureterocutaneostomia], wytworzenie przetoki moczowodowo-skórnej z użyciem izolowanej pętli jelita [np. operacja metodą Brickera lub Mogga], wszczepienie moczowodów do esicy [ureterosigmoideostomia], szczelne [kontynentne] odprowadzenie moczu [pęcherz jelitowy, zastępczy zbiornik jelitowy], zabiegi przez skórne i endoskopowe w obrębie górnych dróg moczowych, cystotomia, cystostornia, wesikostomia [cutaneous vesicostomy], leczenie chirurgiczne pęknięcia pęcherza, wycięcie pęcherza częściowe, wycięcie pęcherza całkowite i radykalne, endoskopowe zabiegi przezcewkowe [uretrocystoskopia, elektroresekcja guza pęcherza, elektroresekcja stercza, ureterotomia optyczna wewnętrzna], operacje przetok pęcherzowo-pochwowych i pęcherzowo-jelitowych, operacyjne wyłuszczenie gruczolaka stercza, radykalne wycięcie stercza, leczenie chirurgiczne zwężenia ujścia zewnętrznego cewki [ureterotomia i ureterosto-

11II

II II

II

mia], przezcewkowe cewnikowanie pęcherza, leczenie chirurgiczne pęknięcia cewki moczowej, leczenie chirurgiczne spodziectwa, wycięcie jądra radykalne, umocowanie jądra w mosznie [orchidopexia], leczenie chirurgiczne wodniaka jądra, leczenie chirurgiczne urazowego uszkodzenia jądra, leczenie chirurgiczne żylaków powrózka nasiennego, obrzezanie, leczenie chirurgiczne uszkodzenia urazowego prącia, leczenie bolesnego wzwodu prącia [ciągotka, priapismus]); umiejętności praktyczne - lekarz w czasie stażu w urologii powinien nabyć umiejętności, które umożliwią mu przeprowadzenie (pod nadzorem): leczenia chirurgicznego uszkodzeń urazowych nerki, prostego wycięcia nerki, wytworzenia ureterostomii (in situ) oraz przetoki moczowodowo-skórnej (ureterocutaneostomia), wytworzenia przetoki nadłonowej (cystostomia) metodą nakłucia oraz metodą operacyjną, leczenia chirurgicznego pęknięcia pęcherza, wycięcia jądra, leczenia chirurgicznego uszkodzeń urazowych jądra; lekarz w czasie stażu z zakresu urologii powinien asystować przy następujących operacjach: uretrocystoskopii, elektroresekcji przezcewkowej guza pęcherza, elektroresekcji przezcewkowej stercza, radykalnym wycięciu nerki, radykalnym wycięciu pęcherza, adenomektomii stercza. Forma zaliczenia stażu kierunkowego (u kierownika stażu): kolokwium z wiedzy teoretycznej objętej programem stażu; sprawdzian umiejętności praktycznych - potwierdzenie, że lekarz wykonał samodzielnie operacje, zabiegi wymienione w programie stażu lub uczestniczył (asystował) w ich wykonywaniu. Czas trwania stażu: 2 miesiące. Miejsce stażu: klinika, oddział urologiczny uprawniony do prowadzenia specjalizacji lub stażu. 7. Staż kierunkowy w chirurgii dziecięcej. Program stażu: zakres wiedzy teoretycznej - oczekuje się, że lekarz w czasie stażu w chirurgii dziecięcej nabędzie wiedzy z zakresu: odrębności fizjologii noworodka i małego dziecka, rozpoznawania i diagnostyki wad wrodzonych, podstaw chirurgii noworodka, podstaw traumatologii dziecięcej, ze szczególnym uwzględnieniem urazów wieIonarządowych i urazów czaszkowo-mózgowych, podstaw diagnostyki i leczenia ostrych zespołów brzusznych, zwłaszcza wgłobienia i zapalenia wyrostka robaczkowego, leczenia oparzeń, wybranych zagadnień diagnostyki onkologicznej wieku dziecięcego;

11II

11II 11II

umiejętności praktyczne - lekarz powinien wykonać osobiście (pod nadzorem) podczas stażu w dziedzinie chirurgii dziecięcej: operację przepukliny pachwinowej, pępkowej, wodniaka jądra, rewizję moszny; zabiegi i procedury, w których lekarz powinien uczestniczyć (asystować): operacja przepukliny pachwinowej, pępkowej, wodniaka jądra, operacja wnętrostwa, operacja stulejki, kontrola moszny, chirurgia wad rozwojowych noworodka, zabiegi onkologiczne, (guz Wilmsa, neuroblastoma, guz wątroby i inne), zabiegi laparoskopowe, splenektomia. Forma zaliczenia stażu kierunkowego (u kierownika stażu): kolokwium z wiedzy teoretycznej objętej programem stażu; sprawdzian umiejętności praktycznych - potwierdzenie, że lekarz wykonał samodzielnie zabiegi lub operacje wymienione w programie stażu lub uczestniczył (asystował) w ich wykonywaniu. Czas trwania stażu: l miesiąc. Miejsce stażu: klinika, oddział chirurgii dziecięcej uprawniony do prowadzenia specjalizacji lub stażu.

8. Staż kierunkowy w zakresie ratownictwa medycznego, anestezjologii i intensywnej terapii. 11II Program stażu: zakres wiedzy teoretycznej - oczekuje się, że lekarz w czasie stażu posiądzie wiedzę z zakresu: postępowania w zakresie resuscytacji oddechowo-krążeniowej, zasad postępowania ratunkowego w stanach nagłych zagrożeń życia, postępowania ratunkowego w urazach wielonarządowych, zasad łagodzenia bólów pooperacyjnych i nowotworowych; umiejętności praktyczne - oczekuje się, że lekarz w czasie stażu nabędzie umiejętności w zakresie: prowadzenia resuscytacji oddechowo-krążeniowej, zapewnienia i utrzymania drożności dróg oddechowych metodą intubacji dotchawiczej, prowadzenia masażu zewnętrznego serca oraz wentylacji mechanicznej, prowadzenia tlenoterapii, wykonania kardiowersji, interpretacji zmian w elektrokardiogramie i zaburzeń rytmu serca, wykonania znieczulenia regionalnego. 11II Forma zaliczenia stażu kierunkowego (u kierownika stażu): kolokwium z wiedzy teoretycznej objętej programem stażu; sprawdzian umiejętności praktycznych - potwierdzenie, że lekarz wykonał samodzielnie zabiegi lub operacje wymienione w programie stażu lub uczestniczył (asystował) w ich wykonywaniu.

11II 11II

Czas trwania stażu: 2 miesiące. Miejsce stażu: klinika, oddział anestezjologii I mtensywnej terapii, oddział ratownictwa medycznego uprawniony do prowadzenia specjalizacji lub stażu.

9. Staż kierunkowy w dziedzinie kardiochirurgii. Program stażu: Program stażu składa się z dwóch części. Pierwsza to praca na oddziale intensywnej terapii pooperacyjnej, gdzie lekarz zapozna się z prowadzeniem chorych po zabiegu - szczególnie ważne jest wprowadzenie w opiekę nad chorymi w ciężkim stanie, przebywającymi przewlekle na oddziale. W tym czasie lekarz zapozna się z podstawową wiedzą dotyczącą zastosowania respiratorów, leków inotropowych, rozpoznawania stanów bezpośredniego zagrożenia życia oraz reanimacji. Nabyte umiejętności praktyczne to przede wszystkim obsługa, wprowadzenie i usunięcie balonu do kontrapulsacji śródaortalnej, zakładanie wkłuć do żył głębokich oraz wprowadzanie drenów do jamy opłucnej. Wszystkie wymienione czynności lekarz wykonuje sam, pod nadzorem kardiochirurga lub anestezjologa. Drugą część stażu lekarz powinien spędzić na sali operacyjnej, w pierwszym okresie asystując przy pobieraniu żyły odpiszczelowej, następnie pobierając ją samodzielnie. Kolejnym etapem powinna być pomoc przy otwieraniu i zamykaniu klatki piersiowej. Końcowym punktem kształcenia jest samodzielna asysta przy zabiegu kardiochirurgicznym i, jeśli to możliwe, samodzielne zamknięcie klatki piersiowej. Podczas stażu przyszły chirurg ogólny powinien zapoznać się ze specyfiką pracy na oddziale kardiochirurgii oraz zdobyć wiedzę o pacjentach z niewydolnością lub innymi chorobami układu sercowo-naczyniowego; zakres wiedzy teoretycznej - oczekuje się, że w czasie stażu lekarz w zapozna się z: zasadami prowadzenia chorych po zabiegu, szczególnie sprawowania opieki nad chorym w ciężkim stanie, przebywającym przewlekle na oddziale, sytuacją nagłego zatrzymania krążenia oraz innymi stanami bezpośredniego zagrożenia życia na oddziale intensywnej opieki medycznej po zabiegu kardiochirurgicznym, wskazaniami do użycia balonu do kontrapulsacji śródaortalnej, podstawową wiedzą dotyczącą stosowania respiratora, leków inotropowych, rozpoznawania stanów bezpośredniego zagrożenia życia oraz reanimacji, monitorowaniem parametrów wydolności układu sercowo-naczyniowego, zaawansowaną diagnostyką kardiologiczną, teorią krążenia pozaustrojowego, kardioplegii, kaniulacji oraz wspomagania serca, techniką operacyjną stosowaną podczas zabiegów pomostowania naczyń z użyciem i bez krążenia pozaustrojowego, operacjami zastawkowymi (zastawki mechaniczne, biologiczne, bezstentowe, naprawa zastawki mitralnej), prowadzeniem leczenia antykoagulacyjnego po zabiegu wymiany (naprawy) zastawki serca; umiejętności praktyczne -lekarz w czasie stażu: III

1 I Specjalizacja i egzamin specjalizacyjny z chirurgii ogólnej 31

asystuje lub wykonuje pod nadzorem wprowadzenie lub usunięcie balonu do kontrapulsacji śródaortalnej - 1 zabieg, asystuje przy pobraniu żyły odpiszczelowej - 10 zabiegów, samodzielnie, z asystą pobiera żyłę odpiszczelową - 5 zabiegów, samodzielnie, z asystą zamyka klatkę piersiową - 2 zabiegi, asystuje przy operacji kardiochirurgicznej - 10 zabiegów. •• Forma zaliczenia stażu kierunkowego (u kierownika stażu): - kolokwium z wiedzy teoretycznej objętej programem stażu; sprawdzian umiejętności praktycznych - potwierdzenie, że lekarz wykonał samodzielnie zabiegi lub operacje wymienione w programie stażu lub uczestniczył (asystował) w ich wykonywaniu. •• Czas trwania stażu: 1 miesiąc. •• Miejsce stażu: klinika, oddział kardiochirurgii uprawniony do prowadzenia specjalizacji lub stażu. 10. Staż kierunkowy w dziedzinie ginekologii. •• Program stażu: zakres wiedzy teoretycznej - oczekuje się, że lekarz opanuje wiedzę z zakresu: wskazań do podstawowych operacji położniczych i ginekologicznych oraz metod ich wykonania włącznie z technikami endoskopowymi, rozpoznawania i zasad leczenia nowotworów żeńskich narządów płciowych, profilaktyki, rozpoznawania i leczenia zaburzeń statyki i urazów narządów płciowych; - umiejętności praktyczne - specjalizujący się lekarz w czasie stażu powinien nabyć umiejętności niezbędne do wykonania (pod nadzorem): przezotrzewnowego cięcia cesarskiego, zaopatrzenia uszkodzeń części miękkich kanału rodnego, opracowania chirurgicznego pourazowych uszkodzeń sromu, pochwy i krocza, wycięcia macicy drogą brzuszną, operacji wycięcia przydatków. •• Forma zaliczenia stażu kierunkowego (u kierownika stażu): kolokwium z wiedzy teoretycznej objętej programem stażu. • Czas trwania stażu: l miesiąc. • Miejsce stażu: klinika, oddział ginekologiczno-położniczy uprawniony do prowadzenia specjalizacji lub stażu. •

11. Staż kierunkowy w dziedzinie onkologii klinicznej. Program stażu: - zakres wiedzy teoretycznej - oczekuje się, że w czasie stażu lekarz opanuje wiedzę z zakresu: epidemiologii nowotworów złośliwych (zachorowalność i umieralność na nowotwory złośliwe w Polsce, tendencje w zakresie wskaźników epidemiologii nowotworów w Polsce, wpływ czynników wewnętrznych i zewnętrznych na występowanie nowotworów złośliwych, profilaktyka pierwotna i wtórna oraz badania przesiewowe - wskazania i znaczenie),

•

• •

patomorfologii nowotworów złośliwych (podstawy klasyfikacji i mianownictwa, znaczenie typu histologicznego, stopnia złośliwości i zróżnicowania w procesie leczenia, znaczenie rokownicze czynników patomorfologicznych), diagnostyki nowotworów złośliwych (współczesne metody rozpoznawania, ustalanie stopnia zaawansowania i klasyfikacja stopnia zaawansowania), leczenia skojarzonego nowotworów złośliwych (wskazania do uzupełniającego leczenia systemowego [chemio- i hormonoterapia] - leczenie przedoperacyjne i pooperacyjne, wskazania do uzupełniającej radioterapii, wskazania do paliatywnego leczenia systemowego i paliatywnej radioterapii), leczenia systemowego nowotworów złośliwych (podstawy biologiczne, podział i mechanizmy działania leków przeciwnowotworowych, znajomość działań niepożądanych leków przeciwnowotworowych oraz sposobu zapobiegania i leczenia powikłań); - umiejętności praktyczne - oczekuje się, że w czasie stażu lekarz: pobierze materiał do badania histologicznego i cytologicznego, dokona interpretacji wyniku badania patomorfologicznego (wybór sposobu leczenia i określenie rokowania)*, zaplanuje proces diagnostyczny (rozpoznawanie wstępne, ustalanie stopnia zaawansowania, monitorowanie przebiegu leczenia i obserwacji po leczeniu), dokona interpretacji wyników badań dodatkowych (laboratoryjnych i obrazowych)*, wykona biopsję aspiracyjną szpiku kostnego*, zaplanuje skojarzone leczenie z udziałem chirurgii i leczenia systemowego (rak sutka, rak płuca, rak jelita grubego, mięsaki tkanek miękkich i kości, rak przełyku, nowotwory zarodkowe jądra i jajnika, rak jajnika, nowotwory złośliwe grasicy). * wykonane samodzielnie (pod nadzorem) Forma zaliczenia stażu kierunkowego (u kierownika stażu): - kolokwium z wiedzy teoretycznej objętej programem stażu; sprawdzian umiejętności praktycznych - potwierdzenie, że lekarz wykonał samodzielnie zabiegi wymienione w programie stażu lub uczestniczył (asystował) w ich wykonywaniu. Czas trwania stażu: l miesiąc. Miejsce stażu: klinika, oddział onkologiczny uprawniony do prowadzenia specjalizacji lub stażu.

12. Staż kierunkowy (do wyboru) w: chirurgii doświadczalnej lub w innej dziedzinie chirurgii klinicznej. • Program stażu: Celem stażu jest nabycie lub pogłębienie wiedzy i umiejętności praktycznych w wybranej dziedzinie chirurgii zgodnie z zainteresowaniami lub potrzebami edukacyjnymi specjalizującego się lekarza w uzgodnieniu z kierownikiem specjalizacji.

III

Forma zaliczenia stażu kierunkowego (u kierownika stażu): kolokwium z wiedzy teoretycznej objętej programem stażu; sprawdzian umiejętności praktycznych - potwierdzenie, że lekarz wykonał samodzielnie zabiegi lub operacje wymienione w programie stażu lub uczestniczył (asystował) w ich wykonywaniu. Czas trwania stażu: 5 miesięcy. Miejsce stażu: ośrodek naukowy chirurgii doświadczalnej lub wybrana klinika, oddział uprawniony do prowadzenia specjalizacji lub stażu.

3. Chirurgia

operator

jelit

asysta

a) ileostomia końcowa

1

3

b) kolostomia (boczna, końcowa)

6

8

c) zamknięcie kolostomii i ileostomii

3

3

d) wycięcie częściowe jelita cienkiego

8

10

e) zespolenie krętniczo-okrężnicze

3

4

f) częściowe wycięcie okrężnicy

7

10

g) kolektomia całkowita z zespoleniem krętniczo-odbytniczym

O

2

h) całkowite wycięcie jelita grubego z ileostomią

O

2

Kształcenie umiejętności wykonywania zabiegów i procedur medycznych

i) wycięcie brzuszno-kroczowej krzyżowe odbytnicy

2

5

Lekarz specjalizujący się w dziedzinie chirurgii ogólnej powinien wykonać samodzielnie w okresie kształcenia co najmniej 450 operacji, w tym: III operacji ze wskazań nagłych i pilnych - 150; III operacji ze wskazań planowych - 300, w tym: - w obrębie jamy brzusznej - 200; operacje pozabrzuszne - 100. Osoba specjalizująca się powinna uczestniczyć jako pierwszy asystent w co najmniej 450 operacjach. Kształcący się jest zobowiązany do zbierania kopii protokołów operacyjnych, które poświadcza kierownik specjalizacji lub kierownik stażu kierunkowego (ordynator oddziału; kierownik kliniki, w której odbywa się kształcenie). Specjalizujący się powinien także wykonać co najmniej 100 zabiegów z zakresu tak zwanej małej chirurgii oraz przeprowadzić lub brać udział w co najmniej 80 zabiegach endoskopowych (diagnostycznych lub zabiegowych). Dalej przedstawiono wykaz i liczbę obowiązujących operacji, przy których specjalizujący się lekarz powinien asystować (jako pierwszy lub drugi asystent) oraz tych, które powinien wykonać samodzielnie, z asystą lub pod nadzorem kierownika specjalizacji albo wyznaczonego przez niego lekarza specjalisty.

j) przednie wycięcie odbytnicy

6

10

k) operacja sposobem Hartmanna

6

3

I) operacja leczenia wypadania odbytnicy

O

2

40

15

III III

1.2.6.3.

m) operacje proktologiczne

przełyku

a) endoprotezowanie

operator przełyku

b) kardiomiotomia c) fundoplikacja

sposobem Nissena

d) wycięcie przełyku 2. Chirurgia żołądka i dwunastnicy - operacje w obrębie żołądka i dwunastnicy, w tym każda z wymienionych wykonana co najmniej jeden raz jako operator i jako asysta

ropień okołoodbytniczy

III

przetoka okołoodbytnicza

III

guzki krwawnicze

III

torbiel włosowa

asysta

pęcherzyka dróg żółciowych

12

10

b) cholecystektomia

laparoskopowa

42

10

c) cholecystektomia z otwarciem przewodu żółciowego wspólnego i drenażem sposobem Kehra

10

5

d) zespolenie żółciowo-jelitowe

6

5

e) resekcja wątroby

O

5

f) powtórne operacje na drogach żółciowych

O

3

operator

trzustki

O

3

O

3

O

3

O

2

b) zespolenie trzustkowo-jelitowe sposobem Puestowa lub obwodowa resekcja trzustki

2

5

c) pankreatoduodenektomia

O

5

6. Chirurgia

I

asysta

a) drenaż wewnętrzny torbieli rzekomej trzustki

3

asysta

asysta

tradycyjna

O

operator

operator

a) cholecystektomia

5. Chirurgia

operator

śledziony

2

a) wycięcie śledziony 7. Operacje brzusznych

plastyczne

przepuklin

asysta 5

operator

asysta

operator

asysta

a) przepukliny (w tym: pachwinowe, udowe, brzuszne)

a) wagotomia

8. Chirurgia

b) pyloroplastyka c) zespolenie żołądkowo-czcze

30

30

d) częściowe wycięcie żołądka

I

sutka

a) wycięcie łagodnych guzów sutka

5

15

b) odjęcie sutka z wycięciem węzłów chłonnych dołu pachowego

5

15

9. Chirurgia

e) całkowite wycięcie żołądka f) gastrostomia

szczelina odbytu

III

4. Chirurgia żółciowego, i wątroby

Obowiązująca szczegółowa lista operacji: l. Operacje planowe 1. Chirurgia

III

tarczycy

a) wycięcie wola (strumektomia)

operator 10

asysta 20

l/Specjalizacja i egzaminspecjalizacyjnyz chirurgiiogólnej 33

10. Amputacje

kończyn dolnych

15. Operacje ginekologiczne w obrębie brzucha (skręcona torbiel jajnika, ropniak jajowodu, ciąźa pozamaciczna)

a) powyżej kolana b) poniżej kolana 11. Inne f--

--

operator O

3

b) wycięcie macicy z przydatkami

O

3

c) operacja stulejki

2

2

d) wycięcie nerki

2

3

e) operacja zachowawcza nerki (operacja kamicy nerkowej, częściowe wycięcie nerki, operacja plastyczna z powodu zwężenia połączenia mied niczkowo-moczowodowego)

O

3

f) operacje urologiczne w obrębie miednicy mniejszej (wyłuszczenie gruczolaka stercza, radykalne wycięcie stercza, operacja przetoki pęcherzowo-pochwowej, szczepienie moczowodu, radykalne wycięcie pęcherza)

O

Ponadto osoba specjalizująca się jest zobowiązana do wykonania następujących zabiegów: operator 1. Wszystkich zabiegów z zakresu tak zwanej małej chirurgii (w tym nacięcie i drenaż ropni, leczenie zastrzału, czyraka, czyraka gromadnego, szycie ran, itp.)

5

a) endoskopia diagnostyczna górnego i dolnego odcinka przewodu pokarmowego,

III

polipektomia

11II

ECPW- 5

endoskopowa

5

3

III

papillotomia

10

III

protezowanie dróg żółciowych

i) operacja perforatorów

O

5

j) wykonanie pomostu omijającego w chorobach tętnic

O

10

k) przeszczepienie skóry

2

3

1. Trepanacja czaszki

30

O

operator 5

3 asysta

5 5

17

f--

30

b) asysta lub wykonanie zabiegów z zakresu chirurgii endoskopowej:

h) operacja żylaków kończyn dolnych

I)fasciotomia

asysta 100

2. Endoskopii d iag nostyczno-za biegowej

g) operacja wodniaka jądra

II. Operacje ze wskazań nagłych i pilnych

8

asysta

a) cięcie cesarskie .

10

endoskopowa

5 5

3. Wytworzenia przetoki nadłonowej metodą nakłucia przezskórnego

5

2

4. Diagnostycznego jamy brzusznej

5

3

nakłucia

Listę wykonanych zabiegów potwierdza kierownik specjalizacji lub ordynator oddziału albo kierownik kliniki, w których odbywa się kształcenie.

10

2. Tracheostomia

3

5

3. Drenaż klatki piersiowej

10

5

Formy i metody samokształcenia

4. Torakotomia w urazach klatki piersiowej

5

5

5. Postępowanie chirurgiczne w przedziurawieniu wrzodu trawiennego

10

10

O

5

Lekarz specjalizujący się jest zobowiązany do korzystania z różnorodnych form samokształcenia: III poznawania najnowszych kierunków rozwoju chirurgii na podstawie bieżącego piśmiennictwa krajowego i zagranicznego; III przygotowania i napisania pracy poglądowej; II opublikowania co najmniej jednej publikacji w recenzowanym czasopiśmie naukowym; III czynnego udziału w posiedzeniach Towarzystwa Chirurgów Polskich (TChP); III wygłoszenia referatu na posiedzeniu naukowym TChP.

6. Krwawienie i krwotok z górnego odcinka przewodu pokarmowego: a) tamowanie krwawienia endoskopowe b) postępowanie operacyjne

10

10

7. Niedrożność jelit (cienkiego i grubego), w tym uwięźnięte przepukliny

35

20

8. Operacje urazowe jamy brzusznej, w tym urazy wątroby, śledziony, trzustki i jelit

20

30

9. Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego

1.2.6.5.

Pełnienie dyżurów lekarskich 30

15

1

4

11. Urazy, zator, zakrzep obwodowych naczyń krwionośnych (pierwotna naprawa, embolektomia)

10

20

12. Nastawienie i zespolenie złamanej kości kończyny

O

20

13. Nastawienie zwichnięcia

3

5

14. Zszycie ścięgien

O

5

10. Martwicze zapalenie trzustki (nekrektomia)

1.2.6.4.

Specjalizujący się lekarz zobowiązany jest do pełnienia nie mniej niż 3 dyżurów ostrych w miesiącu w trakcie realizacji programu specjalizacji.

1.2.7. Metody oceny wiedzy i umiejętności praktycznych 1.2.7.1. Kolokwia Osoba zdobywająca specjalizację zobowiązana jest do zdania kolokwium po zakończeniu każdego kursu przewidzianego w programie specjalizacji oraz każdego stażu kierunkowego. Uzyskana ocena zostaje wpisana na karcie kształcenia specjalizacyjnego. Specjalizujący się lekarz jest zobowiązany do zdania kolokwiów u kierownika specjalizacji z zakresu: III patofizjologii chorób chirurgicznych - po I roku kształcenia; III postępowania w nagłych przypadkach chirurgicznych - po II roku kształcenia; III chorób chirurgicznych klatki piersiowej - po III roku kształcenia; 11II chorób chirurgicznych jamy brzusznej - po IV roku kształcenia; 11II chirurgii endokrynologicznej - po V roku kształcenia. Lekarz podczas kształcenia specjalizacyjnego jest zobowiązany także do zaliczenia kolokwium z prawa medycznego we właściwym wojewódzkim ośrodku kształcenia u osoby uprawnionej przez okręgową radę lekarską.

1.2.7.2. Sprawdziany umiejętności praktycznych Sprawdziany umiejętności praktycznych mają formę zaliczenia przewidzianych w programie zabiegów bądź operacji, które lekarz wykonał lub do których asystował w czasie stażu kierunkowego. Zaliczenie to potwierdza kierownik specjalizacji lub kierownik stażu kierunkowego.

1.2.7.3. Ocena pracy poglądowej

1.2.8. Czas trwania specjalizacji Czas trwania specjalizacji w dziedzinie chirurgii ogólnej dla lekarzy po stażu podyplomowym (bez żadnej specjalizacji) wynosi nie mniej niż 6 lat (72 miesiące). Kształcenie trwa 66 miesięcy (6 z 72 miesięcy jest przeznaczone na urlopy), w tym: I. Staże specjalizacyjne 1. Chirurgia ogólna - nie mniej niż w tym rotacje z innymi klinicznymi oddziałami chirurgicznymi 2. Traumatologia narządu ruchu 3. Neurotraumatologia 4. Chirurgia naczyniowa 5. Torakochirurgia

Czas trwania (miesiące) 44 3

3 1,5

2 1,5

6. Urologia

2

7. Chirurgia dziecięca

1

8. Ratownictwo medyczne, intensywna terapia

2

9. Kardiochirurgia

1

10. Ginekologia

1

11. Onkologia kliniczna

1

12. Do wyboru: chirurgia doświadczalna lub inne dziedziny chirurgii

5

II Kursy specjalizacyjne

Czas trwania

1. Kursy obejmujące wiedzę z zakresu: AIDS, USG, chirurgii plastycznej i mikrochirurgii, leczenia żywieniowego, promocji zdrowia

1,5

2. Pozostałe kursy w ramach stażu podstawowego w chirurgii ogólnej

66

(miesiące)

Pracę poglądową przygotowaną przez lekarza ocenia i zalicza kierownik specjalizacji.

1.2.7.4. Znajomość języków obcych Oczekuje się, że specjalizujący się lekarz wykaże się praktyczną znajomością przynajmniej jednego z języków obcych: angielskiego, francuskiego, niemieckiego lub hiszpańskiego w stopniu umożliwiającym: 11II rozumienie tekstu pisanego, w szczególności z zakresu fachowego piśmiennictwa lekarskiego; 11II porozumienie się z pacjentem, lekarzami i przedstawicielami innych zawodów medycznych; III pisanie tekstów medycznych, w szczególności opinii i orzeczeń lekarskich. Obowiązuje zaliczenie znajomości języka obcego w studiumjęzyków obcych akademii medycznej.

1.2.9. Państwowy egzamin specjalizacyjny Studia specjalizacyjne w dziedzinie chirurgii ogólnej kończą się państwowym egzaminem specjalizacyjnym złożonym z części teoretycznej i części praktycznej. Egzamin obejmuje następujące części (w wymienionej kolejności): III egzamin praktyczny: ocena umiejętności praktycznych specjalizującego się lekarza dokonana przez kierownika specjalizacji w formie pisemnej; - zbadanie chorego, zaproponowanie badań diagnostycznych, ocena wyników, kwalifikacja do leczenia operacyjnego, omówienie zastosowania różnych typów operacji; 11II egzamin testowy (zbiór zadań testowych wielorakiego wyboru z zakresu wymaganej wiedzy wymienionej w programie specjalizacji);

l/Specjalizacja i egzamin specjalizacyjnyz chirurgiiogólnej 35

egzamin ustny (pytania ustne problemowe z zakresu wymaganej wiedzy wymienionej w programie specjalizacji).

1.2.10. Ewaluacja programu studiów specjalizacyjnych Program studiów specjalizacyjnych będzie okresowo poddawany ewaluacji i w razie potrzeby modyfikowany przede wszystkim w związku z postępami wiedzy medycznej i koniecznością ciągłego doskonalenia procesu specjalizacji lekarskich - po zasięgnięciu opinii nadzoru specjalistycznego, samorządu lekarskiego, towarzystw naukowych, CM KP i Ministerstwa Zdrowia. Specjalizujący się lekarze oraz ich kierownicy specjalizacji zobowiązani są śledzić i uwzględniać zmiany programowe i odpowiednio korygować proces własnych studiów specjalizacyjnych. Aktualna, obowiązująca wszystkich specjalizujących się lekarzy wersja programu studiów specjalizacyjnych w chirurgii ogólnej, dostępna jest na stronie internetowej CMKP (www.cmkp.edu.pl).

PiŚMIENNICTWO Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 25 marca 1999 roku w sprawie specjalizacji lekarzy i lekarzy stomatologów (Dz. U. Nr 31, poz. 302) Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 6 sierpnia 2001 roku w sprawie specjalizacji lekarzy i lekarzy stomatologów (Dz. U. Nr 83, poz. 905) Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 18 grudnia 2001 roku zmieniające rozporządzenie w sprawie specjalizacji lekarzy i lekarzy stomatologów (Dz. U. Nr 148, poz. 1661) Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 4 kwietnia 2003 roku zmieniające rozporządzenie w sprawie specjalizacji lekarzy i lekarzy stomatologów (Dz. U. Nr 85, poz. 784)

Podstawy evidence based medlcln« (EBM) Roman Jaeschke Małgorzata Bała, Wiktoria Leśniak

2.1. Jak rozumiet EBM1 2.2. Źródła danych naukowych przydatnych w praktyce klinicznej 2.3. Wiarygodnośt danych

2.4. Podstawowe pojęcia używane do przedstawienia wyników badań 2.5. Wytyczne praktyki klinicznej

2.1.

tach'' (ryc. 2.1). Warto wspomnieć, że określenia evidence based medicine użył w 1991 roku jako pierwszy Gordon Guyatt, profesor medycyny i epidemiologii klinicznej z McMaster University w Hamilton w Kanadzie. Dane z badań naukowych są niezbędne (choć niewystarczające) przy podejmowaniu racjonalnych decyzji co do opieki nad chorymi. Z danych dostępnych w piśmiennictwie medycznym korzysta się według określonego schematu. Przede wszystkim trzeba sformułować właściwe pytanie kliniczne, na które szuka się odpowiedzi. Na tym etapie konieczne jest rozpoznanie sytuacji klinicznej. Dokładne określenie charakterystyki klinicznej chorego, rodzaju interwencji (metody diagnostycznej lub leczniczej), jaką chcemy zastosować, oraz tak zwanych punktów końcowych (celów leczenia) umożliwia znalezienie konkretnej odpowiedzi na postawione pytanie. Kolejnym etapem jest wyszukanie odpowiednich doniesień naukowych oraz ocena wiarygodności i znaczenia klinicznego uzyskanych wyników. Na koniec trzeba ustalić, w jakim stopniu można odnieść wyniki danego badania do chorego, którym się w danej chwili opiekujemy. Ważne jest przy tym branie pod uwagę z jednej strony systemu wartości chorego oraz jego preferencji, z drugiej zaś umiejętności i doświadczenia lekarza. W przypadku chirurga duże znaczenie ma biegłość techniczna w wykonywaniu zabiegu, którego przeprowadzenie rozważa się u chorego na podstawie wyników badania klinicznego; powinna być ona porów-

JAK ROZUMIEĆ EBM? W codziennej praktyce lekarz musi stale podejmować decyzje dotyczące wyboru badań diagnostycznych lub metod leczenia, jakie należy zastosować u poszczególnych chorych. Trafność tych decyzji zależy od posiadanej wiedzy i umiejętności. W pierwszej kolejności lekarz powinien jednak rozpoznać sytuację kliniczną, czyli ustalić diagnozę i dostępne możliwości postępowania - indywidualne umiejętności i doświadczenie lekarza odgrywają tu ogromną rolę. Właściwy wybór metod diagnostycznych i leczniczych wymaga dobrej znajomości odpowiednich, wiarygodnych i aktualnych danych z badań naukowych. Decydując o sposobie postępowania, w żadnym przypadku nie wolno też pominąć wartości wyznawanych przez chorego oraz jego preferencji, niekiedy bowiem nie może lub nie chce wyrazić zgody na proponowane postępowanie. Praktykę lekarską (ale też pielęgniarską i innych pracowników medycznych), w której przy podejmowaniu decyzji klinicznych uwzględnia się: I) sytuację kliniczną, 2) dane z badań naukowych, 3) system wartości chorego i jego preferencje, 4) umiejętności i doświadczenie lekarza - określa się jako evidence based medicine (EBM), a w Polsce także jako "praktykę medyczną opartą na wiarygodnych i aktualnych publikacjach" lub "medycynę opartą na fak-

nie ma czasu na poszukiwanie publikacji na interesujący go temat, lub też dostatecznej wiedzy, by samodzielnie ocenić wiarygodność przedstawionych wyników. Nieraz się zdarza, że metodologia badania jest wadliwa albo jego wyniki zostały przedstawione tendencyjnie. Tak więc tylko małą część wszystkich doniesień można wykorzystać w praktyce (ryc. 2.2).

sytuacja kliniczna

doniesienia biomedyczne doniesienia kliniczne doniesienia kliniczne istotne doniesienia kliniczne istotne i wiarygodne system wartości pacjenta i jego preferencje

dane z badań naukowych

Ryc. 2.1. Uwarunkowania nad chorymi według na, 2003; 3)

decyzji podejmowanych w opiece zasad EBM (cyt. za: Medycyna Praktycz-

nywalna z biegłością chirurgów uczestniczących w opublikowanym badaniu. Biegłość pojedynczego chirurga lub całego zespołu operującego w przeprowadzeniu konkretnego zabiegu oraz dostępność odpowiedniej opieki około operacyjnej są niezwykle ważnymi determinantami skuteczności interwencji leczniczej. Jeśli opublikowane dane na temat określonej operacji są spójne i wskazują, że jest ona korzystna dla chorych, jednakże chirurg nie jest w niej biegły lub w ogóle jej nie wykonuje, to ma on do wyboru trzy możliwości: III wykonać operację inną metodą; III skierować chorego do innego chirurga; III zadbać o swoje przeszkolenie w tej technice operacyjnej. Zagadnienie biegłości w technice operacyjnej stanowi zasadniczy czynnik odróżniający badania kliniczne dotyczące leczenia operacyjnego oraz leczenia zachowawczego. Brak biegłości w określonej technice operacyjnej spowoduje systematyczne zniekształcanie wyników badania z randomizacją na korzyść łatwiejszej z porównywanych technik. Ponadto wyniki badania z randomizacją oceniającego efekty skomplikowanego zabiegu przeprowadzanego przez wyjątkowo biegłego chirurga mogą być trudne do uogólnienia i tym samym nie mieć szerszego zastosowania.

2.2.

doniesienia kliniczne istotne, wiarygodne i aktualne

Ryc. 2.2. Selekcja doniesień medycznych przydatnych tyce (cyt. za: Medycyna Praktyczna, 2003; 3)

w prak-

Dla lekarzy łatwiejszym rozwiązaniem problemu "lawiny informacyjnej" jest korzystanie z nielicznych źródeł zawierających publikacje wyselekcjonowane pod względem znaczenia klinicznego i wiarygodności. Należy przy tym pamiętać, że: 11III wiarygodność wyników badania zależy od jego metodologii; III badania, w których ocenia się tak zwane kliniczne punkty końcowe (np. przedziurawienie wrzodu trawiennego, złamanie kości, zgon), dostarczają ważniejszych informacji niż te, w których ocenia się wyłącznie tak zwane zastępcze punkty końcowe (np. spoczynkowe ciśnienie w odbycie, objętość utraconej krwi w czasie zabiegu); opieranie się na zastępczych punktach końcowych bywa niekiedy nawet szkodliwe dla chorych. W piśmiennictwie światowym głównymi źródłami informacji o badaniach wyselekcjonowanych pod względem wiarygodności i istotności klinicznej są czasopisma "ACP Journal Club" i .Evidence Based Medicine" a także ich strony internetowe: (http://www.acpjc.org oraz http:// www.evidence-basedmedicine.com). a w Polsce ~ czasopisma wydawnictwa Medycyna Praktyczna (z dziedziny chirurgii przede wszystkim "Medycyna Praktyczna Chirurgia") oraz strony internetowe http://streszczenia.mp.pl. Jeszcze dalej idącym rozwiązaniem jest korzystanie z systematycznych przeglądów obejmujących badania pierwotne dotyczące określonego zagadnienia, a także z wytycznych postępowania opartych na wynikach dostępnych badań pierwotnych i wtórnych.

ŹRÓDŁA DANYCH NAUKOWYCH PRZYDATNYCH W PRAKTYCE KLINICZNEJ

2.3. W sytuacji, gdy postęp wiedzy medycznej następuje bardzo szybko, tradycyjne jej źródła (podręczniki) szybko się dezaktualizują, zaś eksperci często wygłaszają na dany temat sprzeczne opinie. Z innej strony, w piśmiennictwie medycznym co roku ukazuje się kilkaset tysięcy artykułów zawierających doniesienia z badań klinicznych. Lekarz zaś często

WIARYGODNOŚĆ

DANYCH

Wiarygodność wyników badania zależy przede wszystkim od jego metodologii (ryc. 2.3).

2/ Podstawy

evidence based medicine

(EBM)

39

ekspozycja zależy od badaczy

randomizacja

grupa kontrolna

kierunek obserwacji

retrospektywne (ekspozycja f-- stan kliniczny)

prospektywne (ekspozycja --> stan kliniczny)

badanie kohortowe

badanie kliniczno-kontrolne

w jednym punkcie czasowym (ekspozycja - stan kliniczny)

badanie przekrojowe

Ryc. 2.3. Rodzaje badań epidemiologicznych

Badania naukowe można uszeregować pod względem wiarygodności ich wyników następująco (w kolejności malejącej wiarygodności): 11II metaanaliza badań z randomizacją; III badanie z randomizacją; III badanie eksperymentalne z grupą kontrolną bez randomizacji; II badanie kohortowe; II badanie kliniczno-kontrolne; III opis przypadku lub serii przypadków. Szczególnie przydatne do oceny skuteczności i bezpieczeństwa różnych metod leczenia są badania z randomizacją, czyli takie, w których chorych przydziela się losowo (randomizuje) do grupy eksperymentalnej (poddawanej ocenianej interwencji) i do grupy kontrolnej. Celem randomizacji jest uzyskanie podobnego wyjściowego prawdopodobieństwa wystąpienia ocenianych punktów końcowych w badanych grupach poprzez wyeliminowanie ewentualnej nierównowagi czynników rokowniczych, zwłaszcza nieznanych. O wiarygodności badania z randomizacją decydują między innymi następujące warunki: 11II wszyscy chorzy, którzy rozpoczęli badanie, powinni zostać objęci analizą po jego zakończeniu; im więcej chorych nie jest objętych końcową analizą, tym większe jest prawdopodobieństwo nierównowagi czynników rokowniczych między badanymi grupami; llII wszyscy chorzy powinni być objęci analizą w grupach, do których zostali przydzieleni na początku badania, a więc zgodnie z zaplanowaną interwencją (tzw. analiza ITT [intention-to-treat analysis]); oznacza to na przykład, że chory przydzielony do grupy poddawanej operacji techniką laparoskopową, u którego operację ostatecznie wykonano techniką otwartą (stosowaną w grupie kontrolnej), powinien zostać włączony do analizy

III!

III

w swojej grupie, a nie w grupie kontrolnej; w przeciwnym razie może zostać zachwiana wyjściowa równowaga czynników rokowniczych uzyskana dzięki randomizacji - jak to opisano wcześniej; chorzy nie powinni znać przynależności do grupy, czyli wiedzieć, czy otrzymują na przykład nowy lek, czy placebo - nazywa się to ślepą próbą; to samo dotyczy osób oceniających wyniki (wówczas jest to podwójnie ślepa próba); w ten sposób można wyeliminować efekt placebo; w badaniach dotyczących skuteczności chirurgicznych metod leczenia zwykle nie jest możliwe utrzymanie wszystkich osób biorących w nich udział w nieświadomości co do zastosowanych interwencji ("zaślepienie"); chorzy i badacze zazwyczaj znają przynależność do grupy - jest to tak zwana próba otwarta; w takiej sytuacji, aby uniknąć zafałszowania wyników badania, skutki danej metody leczenia (wystąpienie punktów końcowych) powinny oceniać osoby niezaangażowane bezpośrednio w prowadzenie badania (czyli nie chirurg, który wykonał operację); opieka nad chorymi w badanych grupach powinna różnić się wyłącznie w zakresie ocenianej interwencji, w przeciwnym razie zaobserwowane różnice w efektach leczenia mogą być wynikiem dodatkowych działań (np. ściślejszej kontroli po operacji w grupie eksperymentalnej), a nie rzeczywistej przewagi konkretnej interwencji.

Fakt, że ekspozycja chorych na dany czynnik lub interwencję nie zależy od badaczy, jest podstawowym czynnikiem, który odróżnia badania obserwacyjne od eksperymentalnych. O wiarygodności wyników badań obserwacyjnych z grupą kontrolną (czyli analitycznych), podobnie jak badań eksperymentalnych, decyduje przede wszystkim to, czy badane grupy różnią się jedynie ekspozycją na oceniany czynnik lub interwencję. Ponieważ jednak tylko loso-

wy dobór pacjentów do grup eliminuje wpływ nieznanych czynników rokowniczych, to wiarygodność wyników analitycznych badań obserwacyjnych jest mniejsza niż badań z randomizacją. W opisach przypadków (pojedynczych lub serii) nie występuje grupa kontrolna, dlatego na ogół nie pozwalają one na wyciągnięcie wniosków o związkach przyczynowo-skutkowych. Ich przydatność polega głównie na tym, że poczynione obserwacje mogą stać się impulsem do przeprowadzenia bardziej wiarygodnych badań.

ślony czas, aby zapobiec jednemu niekorzystnemu punktowi końcowemu. Wartość NNT wylicza się jako odwrotność ARR (l/ARR). Na rycinie 2.4 przedstawiono przykładowe wyliczenia omawianych tu parametrów.

2.4.

Względne zwiększenie ryzyka (relative risk increase - RRI) to iloraz ryzyka "dodanego" (ARI) i ryzyka w grupie kontrolnej. Określa część prawdopodobieństwa (ryzyka) wystąpienia niekorzystnego punktu końcowego "dodaną" w wyniku zastosowania określonej interwencji (leku lub zabiegu).

PODSTAWOWE POJĘCIA UŻYWANE DO PRZEDSTAWIENIA WYNIKÓW BADAŃ Wyniki badań klinicznych najczęściej przedstawia się przez porównanie badanych grup pod względem średnich wartości mierzonego parametru (np. objętości krwi utraconej w czasie operacji) lub częstości wystąpienia określonego stanu klinicznego (np. zgonu, zagojenia wrzodu itp.). Do opisania różnic używa się najczęściej pojęć przedstawionych poniżej. Bezwzględne zmniejszenie ryzyka (absolute risk reduction - ARR) to bezwzględna różnica między ryzykiem w grupie kontrolnej i ryzykiem w grupie eksperymentalnej, określająca bezwzględną wielkość "usuniętego" ryzyka.

Bezwzględne zwiększenie ryzyka (absolute risk increase - ARI) to bezwzględna różnica pomiędzy ryzykiem w grupie eksperymentalnej i w grupie kontrolnej. Określa, o ile zwiększyło się ryzyko wystąpienia niekorzystnego punktu końcowego w wyniku ekspozycji na dany czynnik lub interwencję.

NNH (number needed to harm) to liczba pacjentów, których poddanie określonej interwencji przez określony czas wiąże się z wystąpieniem jednego dodatkowego niekorzystnego punktu końcowego. NNH wylicza się jako odwrotność ARI (l/AR!). Hazard względny (hazard ratio - HR) interpretuje się analogicznie do RR. Określa względne prawdopodobieństwo zajścia jakiegoś zdarzenia w badanych grupach w określonym czasie przy założeniu, że zdarzenie to do tej pory nie wystąpiło.

Ryzyko względne (relative risk - RR) to iloraz prawdopodobieństwa wystąpienia określonego punktu końcowego w grupie eksperymentalnej, w której stosuje się ocenianą interwencję i tego prawdopodobieństwa w grupie kontrolnej. Określa, jaka część ryzyka podstawowego (tzn. ryzyka w grupie kontrolnej) "pozostała" po interwencji. Analogicznie, w badaniach związków przyczynowo-skutkowych (np. dotyczących rokowania) jest to iloraz prawdopodobieństwa wystąpienia określonego punktu końcowego w grupie, w której występuje dany czynnik, i tego prawdopodobieństwa w grupie kontrolnej.

Iloraz szans (odds ratio - OR) to iloraz szansy wystąpienia określonego stanu klinicznego w grupie eksponowanej na dany czynnik lub interwencję i szansy wystąpienia tego stanu w grupie nieeksponowanej (kontrolnej). Szansa jest to stosunek prawdopodobieństwa wystąpienia określonego stanu klinicznego do prawdopodobieństwa jego niewystąpienia w danej grupie.

Względne zmniejszenie ryzyka (relative risk reduction - RRR) to iloraz ARR i ryzyka w grupie kontrolnej. Stanowi część prawdopodobieństwa (ryzyka) wystąpienia niekorzystnego punktu końcowego "usuniętą" w wyniku zastosowania określonej interwencji (leku lub zabiegu). Ryzyko "pozostałe" (RR) i ryzyko "usunięte" (RRR) dopełniają się do jedności (RR + RRR = l).

Przedział ufności (confidence interval - CI) określa stopień precyzji (a raczej braku precyzji) danego oszacowania. Zwykle podaje się 95% CI, czyli przedział, w którym z 95% pewnością znajduje się prawdziwa wartość danego parametru (np. RRR, NNT itd.) w badanej populacji. Jeśli w tym przedziale zawarte jest O dla różnicy ryzyka, a l dla ryzyka względnego albo ilorazu szans, to jest to równoznaczne z brakiem istotności statystycznej danego wyniku (p > 0,05). Tę formę przedstawiania wyników przed-

NNT (number needed to treat) jest to liczba pacjentów, których trzeba poddać danej interwencji przez okre-

Wartość p to prawdopodobieństwo, z jakim zaobserwowana lub większa różnica pomiędzy badanymi grupami może być dziełem przypadku, przy założeniu, że w rzeczywistości różnica ta nie istnieje.

ryzyko nawrotów przepukliny w ciągu 3 lat w grupie poddanej operacji naprawczej przepukliny pachwinowej z użyciem siatki sposobem beznapięciowym - 0,69%, a w grupie poddanej operacji naprawczej bez użycia siatki (grupa kontrolna) - 6,3% ARR: 6,3% - 0,69%

=

5,6%

RR:0,69%/6,3% = 0,11 (11%) RRR:5,6%/6,3%

=

0,89 (89%) (1 - 0,11

=

0,89)

NNT: 1/0,056 = 18 przez 3 lata

Ryc. 2.4. Przybliżone wyniki badania "Randomized

c1inical trial of non-mesh versus mesh repair of primary inguinal hernia", w którym u chorych z jednostronną pierwotną przepukliną pachwinową porównywano skuteczność operacji naprawczej przepukliny pachwinowej bez użycia siatki lub z użyciem siatki sposobem beznapięciowym (na podstawie: British Journal of Surgery, 2002; 89: 293-297 i Medycyna Praktyczna Chirurgia, 2002; 3)

2/ Podstawyevidence based medicine (EBM) 41

Odsetek pacjentów, którym przetoczono krew Badanie (autor)

Rok

Preparat uszczelniający

Kontrola

0,34 (0,18-0,65) 0,36 (O,04~3,OO)

16/29 11/44 3/20

24,8 25,9 2,2

0,31 (0,13-0,74) 0,74 (O,32~l,71) 0,14 (0,01-2,60)

50/133

100,0

0,40 (0,26-0,61)

17/28 3/12

1990 5/29 Levyi wsp. Noun i wsp. 1996 7138 Vecseyi wsp. 1980 0/20 22/142

-{}--

43,0 4,1

Gasseri wsp. 1983 9/44 1998 1/11 Kjaergard iTrumbalI

ogółem

Waga (%) RR(95% CI)

RR

0,1

0,2

1,0

lepszy preparat uszczelniający

5,0

każdego badania trzeba ustalić, czy są

one istotne klinicznie, a nie tylko statystycznie.

Bardzo duże znaczenie mają zbiorcze analizy badań dotyczących tego samego problemu klinicznego (tzn. podobnej populacji i interwencji oraz podobnych punktów końcowych), nazywane metaanalizami. Wyniki metaanaliz przedstawia się między innymi w formie graficznej, jak w zaprezentowanym na rycinie 2.5 przykładzie, dotyczącym dorosłych pacjentów poddawanych planowej operacji, u których oceniano skuteczność zastosowania (w porównaniu z niezastosowaniem) preparatu uszczelniającego nano-

Tab. 2.1. Klasyfikacja

siły zaleceń według

10,0

lepsze niezastosowanie preparatu

kłada się nad podawanie poziomu istotności statystycznej (wartości p), gdyż dodatkowo informuje ona o najbardziej prawdopodobnej wielkości, kierunku i możliwych wartościach zaobserwowanego efektu. W zaprezentowanym na rycinie 2.4 przykładzie 95% CI dla RRR wyniósł 35-98%, a dla NNT 10-58. Przy ocenie wyników

Ryc. 2.5. Ryzyko względne (RR) konieczności przetoczenia alogenicznej krwi przy zastosowaniu preparatu uszczelniającego w porównaniu z jego niezastosowaniem (na podstawie: British Journal ot Surgery, 2002; 89: 695-703 i Medycyna Praktyczna Chirurgia, 2002; 3

American

College

szonego bezpośrednio na powierzchnię rany w odniesieniu do częstości przetoczeń krwi w okresie okołooperacyjnym. Pionowa linia na tym wykresie wyznacza brak różnicy pomiędzy grupami, wyrażonej tu jako ryzyko względne (RR). Różnicy nie ma, jeśli RR (dotyczy to także OR i HR) wynosi l (zero w przypadku ARR i RRR). Wynik każdego z poszczególnych badań jest przedstawiony jako punkt na odcinku odzwierciedlającym jego precyzję (czyli przedział ufności, zwykle 95%). Każdy punkt na lewo od pionowej linii oznacza przewagę zastosowanego preparatu, na prawo - przewagę jego niezastosowania. Przecięcie się odcinków wyznaczających przedziały ufności z pionową linią braku różnicy jest równoznaczne z brakiem istotności statystycznej. Najniższy punkt (romb) przedstawia ryzyko względne będące wynikiem zbiorczej analizy wszystkich badań. Zwraca tu uwagę bardziej precyzyjne oszacowanie - węższy przedział ufności niż w przypadku pojedynczych badań. "Waga" oznacza stopień, w jakim wyniki poszczególnego badania wpłynęły na zbiorcze wyniki analizy ijest zwykle proporcjonalna do wielkości badania.

of Chest Physicians

Opinia autorów w sprawie bilansu korzystnych i niekorzystnych skutków danej interwencji

Wiarygodność danych

Siła zalecenia

Siła zalecenia - implikacje praktyczne

wyraźna przewaga jednej z opcji postępowania (1)

decyzja oparta na wiarygodnych badaniach z randomizacją. których wyniki są spójne (A)

lA

silne zalecenie; dane postępowanie powinno być powszechnie stosowane, jeśli tylko nie ma wyraźnych przeciwwskazań

decyzja oparta na badaniach z randomizacją. których wyniki nie są spójne lub mają wątpliwą wiarygodność (6)

16

silne zalecenie. lecz z mniejszym stopniem pewności; prawdopodobnie słuszne w większości indywidualnych przypadków

decyzja oparta na badaniach nieeksperymentalnych (C). czasem klinicznie bardzo przekonująca

lC

średnia siła zalecenia; zalecenie może ulec zmianie po uzyskaniu bardziej wiarygodnych danych; prawdopodobnie słuszne

decyzja oparta na wiarygodnych badaniach z randomizacją, których wyniki są spójne (A)

2A

średnia siła zalecenia; decyzja o jego przyjęciu jest sprawą wyboru i może zależeć od lokalnych i indywidualnych uwarunkowań; dane postępowanie nie musi być stosowane

decyzja oparta na badaniach z randomizacją. których wyniki się różnią lub mają wątpliwą wiarygodność (6)

26

słabe zalecenie; alternatywne postępowanie może być równie dobre lub lepsze

decyzja oparta na badaniach nieeksperymentalnych (C)

2C

słabe zalecenie; alternatywne postępowanie prawdopodobnie równie dopuszczalne

brak wyraźnej przewagi jednej z opcji postępowania (2)

2.5.

WYTYCZNE PRAKTYKI KLINICZNEJ Istotnym elementem EBM są wytyczne praktyki klinicznej opracowywane na podstawie dostępnych danych naukowych. Ułatwiają one podejmowanie decyzji w opiece nad chorymi, choć oczywiście nie zastępują indywidualnej oceny lekarskiej. Trzeba bowiem pamiętać, że w konkretnej sytuacji postępowanie optymalne dla danego pacjenta może być odmienne od zalecanego w wytycznych. Podkreśla to konieczność wspomnianego na początku tego rozdziału uwzględniania różnych czynników przy podejmowaniu decyzji klinicznych. Wytyczne zawierają zalecenia oparte na danych o różnej wiarygodności, mają więc różną siłę. Zrozumienie siły zalecenia pozwala skutecznie je wykorzystywać (lub nie) w codziennej praktyce. W tabeli 2.1 przedstawiono jedną z aktualnie stosowanych klasyfikacji siły zaleceń, opracowaną przez American College of Chest Physicians. Więcej informacji na temat roli wytycznych i ich ograniczeń można znaleźć w artykułach "Wytyczne praktyki klinicznej - próba syntezy wiedzy medycznej" i "Jakość wytycznych praktyki klinicznej - Projekt AGREE", opublikowanych w Medycynie Praktycznej.

Genetyka w chirurgii Józef Kładny Jan Lubiński

3.1. Wprowadzenie 3.2. Dziedziczny rak sutka i jajnika 3.3. Dziedziczny rak jelita grubego 3.4. Choroba von Hippla i Lindaua

3.5. Dziedziczny rak żołądka 3.6. Dziedziczny rak rdzeniastytarczycy 3.7. Podsumowanie

3.1. WPROWADZENIE

3.2.

Współczesna chirurgia coraz częściej będzie uwzględniać konstytucyjne (tj. występujące we wszystkich komórkach organizmu) cechy, które pacjent odziedziczył po przodkach. Docelowo u każdej osoby określany będzie genotyp (tj. charakterystyka genów) i na tej podstawie ustalane będą wskazania co do postępowania profilaktycznego i diagnostycznego oraz leczenia. Jak dotąd podłoże genetyczne zostało opisane tylko dla stosunkowo niewielkiego odsetka chorób. Są to jednak na ogół schorzenia związane z dużym ryzykiem wystąpienia u osoby będącej nosicielem zaburzeń (mutacji), a przy tym charakteryzujące się silną agregacją rodzinną. Dla wielu z tych chorób opracowano stosunkowo proste i tanie diagnostyczne testy DNA. Równocześnie dzięki rozpoznaniu choroby o charakterze dziedzicznym możliwe jest zarówno zapobieganie zachorowaniom, jak i skuteczniejsze ich leczenie dzięki odpowiednim modyfikacjom protokołów postępowania. W niniejszym rozdziale przedstawione zostanie (na przykładzie wybranych dziedzicznych nowotworów), jak rozpoznanie genetycznego uwarunkowania choroby wpływa na sposób leczenia chirurgicznego.

Częstość występowania cech rodowodowo-klinicznych charakterystycznych dla silnych agregacji raków sutka/jajnika wśród kolejnych raków tych narządów, wyniki testów DNA, jak i analizy zgodności zachorowań wśród bliźniaków jednojajowych wskazują, że wokoło 30% przypadków raka sutka i jajnika zachorowania te powstają wskutek dużej genetycznej predyspozycji. Omawiana predyspozycja klinicznie ujawnia się najczęściej jako zespoły tzw. dziedzicznego raka sutka swoistego narządowo thereditary breast cancer - sile specific - HBC-ss), dziedzicznego raka sutka i jajnika (hereditary breast-ovarian cancer - HBOC) i dziedzicznego raka jajnika swoistego narządowo (hereditary ovarian cancer - HOC). W zespole HBC-ss u członków rodzin występują raki sutka, a nie stwierdza się raków jajnika, w zespole HBOC wśród krewnych rozpoznawane są zarówno raki sutka, jak i jajnika, zaś w zespole HOC w rodzinach występują raki jajnika, natomiast nie stwierdza się raków sutka. Na podstawie cech rodowodowo-klinicznych charakterystycznych dla dziedzicznych raków sutka ijajnika określono kryteria umożliwiające rozpoznawanie definitywne lub z dużym prawdopodobieństwem rodzin z zespołami HBC-ss, HBOC, HOC. Kryteria te zestawiono w tabeli 3.1.

DZIEDZICZNY

RAK SUTKA I JAJNIKA

Tab. 3.1. Kryteria rodowodowo-kliniczne rozpoznawania zespołów HBC-ss, HBOC i HOC (cyt za: Górski B., Jakubowska A., Huzarski T., Gronwald J., Byrski T., 5tawicka M., Huzarska J., Menkiszak J. i wsp.: Postępy w profilaktyce, diagnostyce i leczeniu nowotworów u nosicielek mutacji BRCA1. Nowotwory, 2002; 52 [supl. 3]: 123-127) liczba przypadków raka sutka lub jajnika w rodzinie: A - trzy (rozpoznanie definitywne) 1) przynajmniej 3 krewnych dotkniętych

rakiem sutka lub jajnika rozpoznanym w dowolnym wieku

B - dwa (rozpoznanie z dużym prawdopodobieństwem) 1) 2 przypadki raka sutka lub jajnika wśród krewnych pierwszego stopnia (lub drugiego stopnia spokrewnionych przez mężczyznę) 2) 1 rak sutka i 1 rak jajnika rozpoznane w dowolnym wieku wśród krewnych pierwszego stopnia (lub drugiego stopnia spokrewnionych przez mężczyznę) C - jeden (rozpoznanie z dużym prawdopodobieństwem) 1) wystąpienie raka sutka u osoby przed 40. rż. 2) wystąpienie raka sutka obustronnego;

jeden z nich rozpoznany u osoby przed 50. rż.

3) wystąpienie raka sutka rdzeniastego lub atypowego rdzeniastego 4) wystąpienie raka sutka i jajnika u tej samej osoby 5) wystąpienie raka sutka u mężczyzny 6) wystąpienie raka jajnika u kobiety w wieku 46-50 lat, o stopniu morfologicznej zaawansowania klinicznego

złośliwości komórek G3 albo w III lub IV stopniu

7) wystąpienie raka jajnika u kobiety w wieku 51-60 lat, o stopniu morfologicznej zaawansowania klinicznego

złośliwości komórek G1/2 albo w I lub II stopniu

Zespoły HBC-ss, HBOC i HOC są heterogenne klinicznie i molekularnie. Do najczęstszych przyczyn ich powstawania należą mutacje konstytucyjne w genach BRCAI i BRCA2 (ryc. 3.l~3.3).

3.2.1. Zespół BRCA1 W zespole tym stwierdza się u pacjentki konstytucyjną mutację genu BRCAl. Ryzyko rozwoju raka sutka u nosicielek mutacji tego genu wynosi około 50-80%, zaś ryzyko rozwoju raka jajnika - około 40%.

Charakterystyczne dla nosicielek mutacji genu BRCAI, u których stwierdzono raka jajnika, jest zwiększone ryzyko rozowju raków jajowodu i otrzewnej szacowane na około 10%. Raki sutka ijajnika zależne od mutacji genu BRCAI wykazują wiele swoistych cech klinicznych. Średni wiek, w jakim rozpoznaje się raki sutka tego typu, wynosi około 41 lat, a raki jajnika - około 51 lat. Rak zależny od mutacji genu BRCAI umiejscawia się wabu sutkach wokoło 32% przypadków. Bardzo charakterystyczne jest szybkie tempo rozrastania się tych guzów - w ponad 90% przypadków raki BRCAI-zależne wykazują trzeci stopień morfologicznej złośliwości (03) już w chwili rozpoznania. Niemal wszystkie raki jajnika u nosicielek mutacji BRCAI rozpoznawane są

D D

D55 21 OV22

48 OV56

74

1 1963*/+

4 1961

15

16

17 1954 LU39

19 1954*/+

Ryc. 3.1. Rodowód rodziny z zespołem HBOC oraz stwierdzoną

aktualny wiek lub wiek zgonu

BR43

lokalizacja raka i wiek zachorowania rak zweryfikowany histopatologicznie proband

Lokalizacja raka: BR

D46

D44

zdrowy mężczyzna lub kobieta

D 35

.74

13 1927 LU

OV56

•

• •

D77 3 1939*/+/

O

płuco

OV

jajnik

+

mutacja potwierdzona

20 1941 BR43

mutacją konstytucyjną

sutek

LU

mutacja wykluczona

genu BRCAl i C61G

3 / Genetyka

w

chirurgii

45

D64

3 1936

2

D D

O

"

48

mężczyzna lub kobieta

aktualny

wiek lub wiek zgonu

D 35

OV56

BR43

• •

~

1 1962*/+/ OV38

zdrowy

lokalizacja

lokalizacja

raka i wiek zachorowania

rak zweryfikowany

histopatologicznie

proband

raka:

OV

jajnik

+

mutacja

potwierdzona

mutacja wykluczona

8

7

Ryc. 3.2. Rodowód rodziny z rakiem jajnika i ze stwierdzoną mutacją konstytucyjną genu BRCA 1 - 5382insC z rodziny bez cech rodowodowo-klinicznych charakterystycznych dla rodzin z dziedzicznym rakiem sutka/jajnika

też w lII/IV stopniu zaawansowania klinicznego według klasyfikacji International Federation of Gynecology and Obstetrics (FIGO). U tych chorych często występują raki sutka rdzeniaste, atypowe rdzeniaste lub przewodowe bez wykrywalnej obecności receptorówestrogenowych - ER(-). Raki sutka zależneod BRCAI stanowiąokoło 10-15%wszystkich raków ER(-).

3.2.1.1. Diagnostyka molekularna mutacji konstytucyjnych genu BRCA1 W Polsce testowanie w celu wykrycia nosicieli mutacji BRCAI jest niezwykle efektywne. Opracowany w Ośrodku

w Szczecinie test DNA izolowanego z krwi obwodowej oparty na "multiplex PCl;" (opracowanie patentowe nr P-335917) w prosty, szybki i tani sposób (w Polsce cena testu DNA łącznie z poradą specjalisty genetyka-onkologa wynosi 400 zł) wykrywa 90% polskich rodzin z mutacjami

D D 48 D70

OV56

O

"

BR43

74

lokalizacja

14 ~

1:46 BR46/52

1939


aktualny

wiek lub wiek zgonu

D 35

• •

BR60

zdrowy

lokalizacja


rak zweryfikowany

histopatologicznie

proband

raka:

BR

sutek

BR 46/52

sutek obustronnie

13 1945

Ryc. 3.3. Rodowód rodziny spełniającej kryteria rodowodowo-kliniczne sutka u probandki i jej matki. Mutacji w BRCA 1 nie wykryto.

dla podejrzenia

HBC-ss w związku ze stwierdzeniem

raka

BRCA l, u których występuje duże ryzyko raka sutka/ jajnika. Swoistość testu jest praktycznie 100% (brak wyników fałszywie dodatnich i fałszywie ujemnych), zwłaszcza jeżeli wynik testu oparty jest na analizie krwi z dwóch niezależnych pobrań. W rodzinach, w których co najmniej jednej osoby wykryto mutację BRCAl wykluczenie lub potwierdzenie nosicielstwa mutacji można ocenić praktycznie ze 100% pewnością. Wskazaniem do testu BRCAl powinno być stwierdzenie wśród krewnych pierwszego lub drugiego stopnia zarówno: IIIJ cech rodowodowo-klinicznych dziedzicznego raka sutka lub jajnika; II przypadku zachorowania na raka sutka przed 50. rż. lub raka jajnika w dowolnym wieku. Przy wykonywaniu testów BRCAl należy również bezwzględnie przestrzegać następujących zasad: II upewnić się, że osoba testowana jest pełnoletnia; II wykonywać analizy DNA z dwóch niezależnych pobrań krwi dokonanych przez akredytowaną pracownię; II przeprowadzać specjalistyczne konsultacje z genetykiem-onkologiem zarówno przed, jak i po analizie DNA. Dzięki bardzo dużej wydajności - zarówno medycznej, jak i ekonomicznej - testów DNA do maja 2003 roku wykryliśmy w naszym Ośrodku ponad 1500 nosicielek mutacji BRCAl. Według naszych danych, jest to największa liczba, jeśli wziąć pod uwagę pracownie na świecie diagnozujące zaburzenia tego genu. Można przyjąć szacunkowo, że w Polsce żyje około 100 000 nosicielek i tyle samo nosicieli mutacji genu BRCAl.

3.2.2. Zespół BReAl W zespole tym stwierdza się u chorej konstytucyjną mutację genu BRCA2. Z analizy danych z piśmiennictwa wynika, że u nosicielek mutacji BRCA2 z rodzin z definitywnie rozpoznanym HBC-ss i HBOC ryzyko raka sutka wynosi 31-56%, zaś raka jajnika - 11-27%. Jak wykazały badania przeprowadzone na 200 polskich rodzinach z silną agregacją raków sutka i jajnika, mutacje konstytucyjne genu BRCA2 występują w tej grupie rzadko (4%). Częstość mutacji BRCA2 jest większa w rodzinach z rakiem sutka u mężczyzn i wynosi ona w naszym kraju około 15%. Raki sutka ijajnika występujące w rodzinach z mutacjami BRCA2 wykazują wiele cech charakterystycznych. Według danych z piśmiennictwa, średni wiek zachorowania na raki zależne od BRCA2 wynosi: dla raków sutka - 52 lata u kobiet i 53 lata u mężczyzn, a dla raków jajnika - 62 lata. 3.2.2.1. Diagnostyka molekularna nosicielstwa mutacji BReA2 Jak dotąd - w odróżnieniu od genu BRCAl - nie opisano dla naszej populacji "efektu założyciela" dla mutacji genu BRCA2. Dlatego też mutacje BRCA2 należy wykrywać indywidualnie dla każdej rodziny, co wymaga sekwencjonowania. Koszt tego badania jest wysoki i wynosi około 9000 zł - ze względu na wielkość genu BRCA2 (70 kpz ge-

nomowego DNA). Koszt analizy molekularnej z dwóch niezależnych pobrań krwi potwierdzającej lub wykluczającej nosicielstwo mutacji BRCA2 wynosi około 400 zł dla każdego członka rodziny, w której u probanda znaleziono konstytucyjną mutację markerową.

3.2.3. Zespół BRCAX W Polsce wokoło 30% rodzin z rozpoznanymi definitywnie zespołami HBC-ss i HBOC oraz wokoło 40% rodzin z zespołem HOC nie są wykrywane mutacje BRCAl lub BRCA2. W wielu ośrodkach na świecie trwają obecnie intensywne prace nad identyfikacją genów, których mutacje powodują BRCAX.

3.2.4. Zalecenia postępowania w rodzinach obarczonych dużym ryzykiem rozwoju dziedzicznego raka sutka lub jajnika Specjalne zasady postępowania należy zastosować u: 11III nosicieli mutacji genów predysponujących do dziedzicznego raka sutka/jajnika, jeśli takie mutacje zostały wykryte w rodzinie; w takich przypadkach zwykle tylko około 50% członków rodziny musi być włączonych do programu; 11II wszystkich członków rodzin z rozpoznaniem definitywnym rozpoznaniem lub podejrzeniem dziedzicznego raka sutka lub jajnika według kryteriów rodowodowo-klinicznych (p. tab. 3.1), jeśli nie zostały wykryte konstytucyjne mutacje predysponujące do rozwoju raków. Specjalne postępowanie obejmuje: 11II profilaktykę; 11III schemat badań kontrolnych; III leczenie. 3.2.4.1. Profilaktyka 3.2.4.1.1. Doustna antykoncepcja hormonalna Przeciwwskazania do stosowania doustnych środków antykoncepcyjnych przez nosicielki mutacji BRCAl w wieku do 25. rż. zostały dobrze udokumentowane. Wykazano, że środki te stosowane w młodszym wieku przez 5 lat zwiększają ryzyko zachorowania na raka sutka nawet o 35%. Rozsądne wydaje się unikanie doustnej antykoncepcji w rodzinach z cechami HBC-ss, HBOC lub HOC. 3.2.4.1.2. Hormonalna terapia zastępcza Z tych samych powodów, co przy doustnej antykoncepcji hormonalnej, ze szczególną ostrożnością należy stosować hormonalną terapię zastępczą, zwłaszcza dłużej trwającą.

3 / Genetykaw chirurgii 47

3.2.4.1.3. Karmienie piersią Kobietom z rodzin z cechami HBC-ss, HBOC i HOC zaleca się jak najdłuższe karmienie piersią. 3.2.4.1.4. Chemioprewencja Tamoksyfen Tamoksyfen zmniejsza o około 50% ryzyko zachorowania na raka sutka ER(+), działa też profilaktycznie u nosicielek mutacji BRCAI, zmniejszając ryzyko raka sutka o około 50%, mimo że zdecydowana większość tych guzów jest ER(-).

Wycięcie przydatków Zarówno retrospektywne, jak i prospektywne obserwacje kliniczne pacjentek z konstytucyjnymi mutacjami BRCAI lub BRCA2 wykazują, że profilaktyczne wycięcie przydatków zmniejsza ryzyko raka jajnika do około 5%, zaś raka sutka do około 30-40%. Postępowanie, polegające na wykonaniu tego typu operacji oraz podawaniu tamoksyfenu, zmniejsza ryzyko raka sutka u nosicielek mutacji BRCAI do około 10%. Dlatego też w naszym ośrodku profilaktyczne wycięcie przydatków zalecane jest u wszystkich nosicielek mutacji BRCAI lub BRCA2, które ukończyły 40 lat. Zabieg ten proponowany jest kobietom z rodzin z cechami HBC-ss, HBOC i HOC, lecz bez mutacji BRCAI lub BRCA2, tylko wówczas, gdy w trakcie badań kontrolnych wykrywane są zmiany patologiczne narządów płciowych. Wśród naszych pacjentek około 85% akceptuje tę formę profilaktyki (Menkiszak 1. i wsp. - dane nieopublikowane). Mastektomia Celem profilaktycznej mastektomii jest zmniejszenie prawdopodobieństwa rozwoju raka sutka poprzez usunięcie newralgicznej tkanki. Opisano jedynie pojedyncze przypadki raka sutka rozwijającego się w ścianie klatki piersiowej albo w dole pachowym po profilaktycznej mastektomii. Stwierdzono też, że rak sutka rozwija się tylko u 1% pacjentek z grupy wysokiego ryzyka mimo wcześniejszej mastektomii. Wydaje się, że profilaktyczną mastektomię należy wykonywać jedynie u chorych o bardzo silnej motywacji, u których zostały definitywnie rozpoznane dziedziczne predyspozycje, a zwłaszcza u tych, u których stwierdza się guzowate i mammograficznie "gęste" gruczoły sutkowe, a więc posiadające budowę utrudniającą wczesną diagnozę. Obecnie najczęściej wykonuje się podskórne mastektomie z jednoczasową rekonstrukcją. Postępowanie takie zapewnia uzyskanie dobrego wyniku estetycznego.

3.2.4.2. Badania kontrolne Rekomendowany przez ekspertów europejskich, schemat badań kontrolnych w rodzinach z zespołami HBC-ss, HBOC, HOC, jak również u nosicielek mutacji BRCAI lub BRCA2 bez rodowodowo-klinicznych cech tych zespołów, przedstawiono w tabeli 3.2. Należy podkreślić, że badania kontrolne mają bardzo ograniczone możliwości wykrywania wczesnych raków u nosicielek mutacji BRCA 1.U kobiet z tym zaburzeniem raki sutka i jajnika w I stopniu zaawansowania klinicznego wykrywa się zaledwie wokoło 10% przypad-

Tab. 3.2. Schemat badań kontrolnych w rodzinach z zespołami dziedzicznego raka sutka i jajnika Narząd

Badanie

sutek

samokontrola

20

co miesiąc

lekarskie badanie palpacyjne

20-25

co 6 miesięcy

USG

25

co 12 miesięcy (6 miesięcy po mammografii)

mammografia

35

co 12 miesięcy

narząd rodny

Wiek rozpoczęcia (lata)

Częstość

USG dopochwowe

30-35

co 12 miesięcy

CA 125

30-35

co 12 miesięcy (6 miesięcy po USG)

ków, mimo rzetelnego wykonywania badań kontrolnych. Nadzieję na postęp w diagnostyce wczesnych raków piersi u nosicielek mutacji BRCA l stanowi rezonans magnetyczny.

3.2.4.3. Leczenie Istniejące dane wskazują, że u nosicielek mutacji BRCAI należy zastosować odrębne zasady leczenia raków sutka. Obejmują one: lilii wskazanie do radykalnej mastektomii, zamiast lumpektomii z następową radioterapią, ponieważ ryzyko wznowy miejscowej przy pierwszej metodzie postępowania wynosi około 1%, a przy drugiej około 8% (Narod S.A. - dane nieopub1ikowane); lilii wskazanie do stosowania tamoksyfenu, mimo że raki na ogół są ER(-), ze względu na około 50% zmniejszenie ryzyka raka drugiego sutka dzięki hormonoterapii; wskazanie do wycięcia przydatków nie tylko ze względu na profilaktykę, lecz również dlatego, że - jak wykazują wstępne dane - zabieg ten 2-krotnie zwiększa szanse lO-letniego przeżycia (Narod S.A. - dane nieopublikowane).

3.2.5. Podsumowanie Corocznie w Polsce na dziedziczne raki sutka zapada około 1800 kobiet (w wieku średnio nieco ponad 40 lat), w tym około 300 na raki BRCAI-zależne oraz około 750 kobiet (w wieku średnio nieco ponad 50 lat) - na dziedziczne raki jajnika, w tym około 450 na raki BRCAI-zależne. Osiągnięte postępy w genetyce klinicznej nowotworów pozwalają zapobiec znacznemu odsetkowi tych zachorowań. Ponadto dziedziczne raki można skuteczniej wykrywać i leczyć dzięki zastosowaniu specjalistycznego, odmiennego od standardowego, systemu badań kontrolnych i postępowania terapeutycznego.

3.3. DZIEDZICZNY RAK JELITA GRUBEGO Szacuje się, że znaczna dziedziczna predyspozycja jest przyczyną 10-20% wszystkich raków jelita grubego (RJG). Opisano wiele postaci dziedzicznego RJG. Do dobrze znanych chorób genetycznych, w przebiegu których dochodzi do rozwoju RJG, należą takie zespoły jak: dziedziczny, niezwiązany z polipowatością rak jelita grubego (hereditary non-polyposis colorectal cancer - HNPCC, zespół Lyncha), polipowatość rodzinna (w tym zespół Gardnera), zespoły Zankasa, Turcota, Peutza i Jeghersa oraz polipowatości młodzieńczej.

3.3.1. Zespół Lyncha Opisany przez Lyncha w latach 60. XX wieku zespół dziedzicznego, niezwiązanego z polipowatością RJG stanowi przyczynę około 5% wszystkich RJG. Wykazano, że HNPCC powstaje w wyniku mutacji jednego z kilku genów, takich jak MSH2, MLHl, MSH6, PMSl, PMS2. Mutacje w obrębie dwóch pierwszych z nich sąnajczęstsząprzyczy-

Tab. 3.3. Kryteria diagnostyczne ICG-HNPCC

HNPCC według

•

u co najmniej 3 członków danej rodziny wykryto zweryfikowanego histopatologicznie RJGlub raka trzonu macicy, jelita cienkiego lub dróg moczowych; jeden z nich jest krewnym pierwszego stopnia dwóch pozostałych; wykluczono polipowatość rodzinną

•

co najmniej 2 z tych osób to krewni pierwszego stopnia w dwóch różnych pokoleniach

•

przynajmniej u 1 spośród tych osób zdiagnozowano przed 50. rż.

raka

ną zespołu Lyncha. Do charakterystycznych cech klinicznych zespołu Lyncha należą: 11II wczesny wiek zachorowania (średnio ok. 45 rż.); 11II częstsza prawostronna lokalizacja guza; 11II dwa i więcej przypadków RJG wśród krewnych pierwszego stopnia; 11II wiele synchronicznych i metachronicznych ognisk RJG; 11II występowanie choroby w kolejnych pokoleniach (transmisja pionowa); 11II zwiększona częstość występowania wśród krewnych raków trzonu macicy, jelita cienkiego i dróg moczowych. Tab. 3.4. Kryteria rozpoznawania rodzin podejrzanych o HNPCC (cyt. za: Kładny l, Moslein G., Myrhoj T., Kurzawski G., Jakubowska A., Dębniak T., Petriczko W., Kozłowski M., AI-Amawi T., Brzosko M., Fliciński J., Jawień A., Banaszkiewicz A., Richter P., Lubiński J.: Nuclear pedigree criteria of suspected HNPCC. Hereditary Cancers in Clinical Practice, 2002 [in pressJ) •

wśród krewnych pierwszego stopnia chorego na RJG stwierdzono zachorowanie na RJG, raka trzonu macicy, jelita cienkiego lub dróg moczowych.

•

co najmniej jeden z tych nowotworów przed 50. rż.

•

wykluczono polipowatość

rodzinną

Według międzynarodowej grupy ekspertów ICG-HNPCC (International Collaborative Group on HNPCC) zespół Lyncha można jednoznacznie rozpoznawać wówczas, gdy wykryta zostanie mutacja konstytucyjna w jednym z genów związanych z HNPCC, jak np. MSH2 czy MLHl, bądź też na podstawie danych rodowodowo-klinicznych, gdy spełnione są kryteria przedstawione w tabeli 3.3. Wszystkie pozostałe parametry (prawostronna lokalizacja, guzy synchroniczne lub metachroniczne) według tych badaczy powinny być traktowane jako cechy dodatkowe. Na rycinie 3.4 przedstawiono rodowód rodziny spełniającej kryteria definitywnego HNPCC według ICG-HNPCC.

D D 48

OV56 FGT40

rozpoznano u osoby

COL46

OJ

O

zdrowy mężczyzna lub kobieta

"

aktualny wiek lub wiek zgonu

D 35

BR43

CD

• •

/l

lokalizacja raka i wiek zachorowania rak w wywiadzie rak zweryfikowany histopatologicznie proband

lokalizacja raka: COl40

Cal

D40

FTG

rak narządu rodnego (femaJe genitaJ tract)

E

trzon macicy (endometrium)

+

mutacja potwierdzona

jelito grube

mutacja wykluczona

Ryc. 3.4. Rodowód rodziny spełniającej kryteria wedlug ICG-HNPCC. W rodzinie wykryto mutacje w genie M5H2. Jeden z synów chorej na raka trzonu macicy nie jest nosicielem tej mutacji i w związku z tym nie musi być poddany działaniom profilaktycznym.

3/ Genetyka w chirurgii

D D

COL 47

48 COL34

OV45 d46

-

o HNPCC". Nie wykryto


aktualny

wiek lub wiek zgonu

LU62

lokalizacja


rak zweryfikowany

histopatologicznie

proband

raka:

COL

jelito grube

OV

jajnik (ovary)

+

mutacja

potwierdzona

mutacja

wykluczona

mutacji w genach MSH2, MLH1.

Wielu autorów proponuje stosowanie innego typu kryteriów, których spełnienie nie upoważnia wprawdzie do jednoznacznego rozpoznania HNPCC, jednak jest pomocne w wykrywaniu rodzin obarczonych zwiększonym ryzykiem zachorowania. Naszym zdaniem, w identyfikacji przypadków podejrzanych o HNPCC szczególnie użyteczne są kryteria zestawione w tabeli 3.4. Przykłady rodowodów rodzin spełniających kryteria "podejrzenia HNPCC" przedstawiono na rycinach 3.5 i 3.6.

3.3.1.2. Leczenie rodzin z HNPCC W świetle najnowszych danych, u członków rodzin z zespołem Lyncha uzasadnione wydaje się przyjęcie następujących zasad opieki medycznej: II Kolonoskopia Pełna kolonoskopia zalecana jest co roku lub co dwa lata, poczynając od 20.-25. rż. W rodzinach, w których RJG

D D 48 COL34 (+)

zdrowy

D 35

• •

COL44

Lokalizacja

Ryc. 3.5. Rodowód rodziny "podejrzanej

O

49

rn

(-)

O

•


aktualny

wiek lub wiek zgonu

D 35

LU62

CD

• •

/l

Lokalizacja

zdrowy

lokalizacja


rak w wywiadzie rak zweryfikowany

histopatologicznie

proband

raka:

COL

jelito grube

E

trzon macicy tendometriumi

+

mutacja

potwierdzona

mutacja wykluczona

Ryc. 3.6. Rodowód rodziny "podejrzanej o HNPCC". Ponieważ wykryto mutacje w genie MLH1, zespół Lyncha w tej rodzinie można rozpoznać definitywnie. U dwóch córek chorej na raka trzonu macicy wykluczono zespół Lyncha, ponieważ nie stwierdzono mutacji MLHl markerowej dla rodziny.

3.3.1.1. Diagnostyka molekularna nosicielstwa mutacji w genach związanych z rozwojem HNPCC Wykrycie mutacji markerowej dla rodziny z HNPCC ma bardzo istotne znaczenie kliniczne, ponieważ: umożliwia wykluczenie około 50% członków rodziny z grupy dużego ryzyka; ułatwia podjęcie decyzji co do rozległości zabiegów chirurgicznych, np. o wykonaniu kolektomii zamiast klasycznej resekcji odcinkowej oraz profilaktycznej histerektomii i owariektomii w sytuacji, gdy zabiegi te wykonywane są u zdiagnozowanych nosicielek mutacji.

wystąpił w młodszym wieku, wykonywanie kolonoskopii należy rozpoczynać o 5 lat wcześniej, licząc od wieku najmłodszego chorego na RJG. W przypadkach, w których w trakcie endoskopii nie można było dokładnie ocenić całego jelita, wskazane jest wykonanie wlewu kontrastowego. Diagnostyka guzów pozaokrężniczych W związku ze zwiększoną częstością występowania w rodzinach z HNPCC nowotworów narządu rodnego, u kobiet z tych rodzin zalecane są coroczne szczegółowe badania ginekologiczne, włącznie z dopochwową USG i histopatologicznym badaniem wyskrobin z jamy macicy. Ponadto w niektórych przypadkach wskazane są badania ukierunkowane na wykrywanie innych nowotworów, częściej wyII

stępujących w danej rodzinie (np. żołądka, układu moczowego, sutka). Chirurgia Polipektomia endoskopowa zalecana jest w przypadku polipów niezłośliwych, nienawrotowych. Natomiast u pacjentów z gruczolakami: mnogimi, nawrotowymi, o dużym stopniu dysplazji lub kosmkowymi, należy rozważyć profilaktyczną kolektomię. Przeważa pogląd, że nie jest wskazane wykonywanie profilaktycznych zabiegów operacyjnych u chorych bez zmian patologicznych jelita grubego nawet wówczas, gdy osoby badane są nosicielami zmutowanych genów dla HNPCC. Stwierdzenie dużego odsetka guzów synchronicznych (u ponad 15% chorych w chwili pierwotnego rozpoznania) oraz metachronicznych (około 45% pojawia się w ciągu 10 lat od usunięcia pierwotnego guza) wpynęło na to, że zarówno w chirurgii profilaktycznej, jak również u chorych z rodzin z HNPCC z rozpoznanym histopatologicznie RJG polecane są następujące rodzaje zabiegów chirurgicznych: - proktokolektomia z ileostomią; - kolektomia z zespoleniem krętniczo-odbytniczym; - proktokolektomia z wytworzeniem zbiornika jelitowego zespolonego z odbytem - typu S, J, W lub H. Pierwszy z proponowanych zabiegów jest wprawdzie najbardziej radykalny, usuwa bowiem w całości błonę śluzowąjelita grubego, a zatem i ryzyko nawrotu, lecz oznacza równocześnie ciężkie okaleczenie często połączone z zaburzeniami w oddawaniu moczu i dysfunkcją seksualną. Kolektomia z zespoleniem krętniczo-odbytniczym chroni od tego rodzaju powikłań, wymaga jednak częstej kontroli pozostawionego odcinka odbytnicy z uwagi na ryzyko nawrotu nowotworu. Proktokolektomia z wytworzeniem zbiornika jelitowego zespolonego z odbytem jest metodą pozwalającą zachować czynność zwieraczy odbytu, przy jednoczesnym wyeliminowaniu ryzyka nawrotu RJG. Metoda ta jest najbardziej godna polecenia, chociaż wymaga odpowiedniego oprzyrządowania (manometria, staplery), a przede wszystkim doświadczenia zespołu operującego. U kobiet z zespołem Lyncha operowanych z powodu RJG zalecane jest - ze względu na zwiększone ryzyko rozwoju raka trzonu macicy i jajnika - poszerzenie zabiegu o wycięcie macicy wraz z przydatkami. Wszystkie te zabiegi są bardziej rozległe od zabiegów klasycznych stosowanych w leczeniu RJG i wiążą się z częstszym występowaniem powikłań pooperacyjnych. Mimo to są one zalecane w leczeniu HNPCC, ponieważ najistotniejszym problemem u chorych z zespołem Lyncha jest duże ryzyko rozwoju drugiego pierwotnego ogniska RJG. Wykazano już, że zastosowanie odpowiednich programów opieki medycznej w rodzinach z HNPCC zapewnia zwiększoną wykrywalność wczesnych, bezobjawowych przypadków RJG. Ponadto badania prospektywne potwierdziły założenie, że dzięki odpowiedniemu postępowaniu zmniejsza się również zachorowalność na RJG (z około 80% do 30%), a także większy jest odsetek wyleczeń oraz dłuższy czas przeżycia chorych na RJG w rodzinach z zespołem Lyncha. U odpowiednio leczonego nosiciela mutacji MSH2 lub MLH! ryzyko zgonu z powodu RJG jest bardzo małe. III

3.3.2. Rodzinna polipowatość gruczolakowata jelita grubego Rodzinna polipowatość gruczolakowata jelita grubego (familia! adenomatous polyposis - FAP) jest przyczyną niespełna l% wszystkich raków jelita grubego. Podłożem genetycznym FAP jest występowanie mutacji w genie supresorowym APC. Liczne polipy (głównie jelita grubego) pojawiają się na ogół w drugiej dekadzie życia. Średnia wieku zachorowania na RJG w rodzinach z FAP wynosi około 35 lat. W wyższych odcinkach przewodu pokarmowego stwierdza się gruczolaki żołądka lub dwunastnicy oraz hipertroficzne polipy dna żołądka. Poza tym obserwuje się występowanie wątrobiaków, raków brodawkowatych tarczycy oraz nowotwory nadnerczy. Kolejnym typem nowotworu występującego w FAP jest guz włóknisty tfibroma desmoides), który najczęściej pojawia się po zabiegu chirurgicznym - występuje on rzadziej u mężczyzn z FAP (8%) niż u kobiet (13%). Zespół Gardnera jest formą FAP manifestującą się licznymi zmianami pozajelitowymi w postaci: przerostu nabłonka barwnikowego siatkówki (congenita! hypertrophy oj retinal pigment epithelium - CHRPE), torbieli gruczołów łojowych skóry, kostniaków i włókniakowatości naciekowej, ponadto występują zmiany w uzębieniu polegające na zmianach liczby zębów oraz występowaniu długich i zaostrzonych korzeni zębowych. 3.3.2.1.

Profilaktyka FAP Osobom z rodzin z FAP, u których nie wykluczono nosicielstwa mutacji genu APC, zaleca się wykonywanie sigmoidoskopii co 12 miesięcy, począwszy od okresu dojrzewania (12-14 rż.). Pozwala to na wykrycie polipów na długo przed rozwinięciem się raka. Gdy pojawią się polipy, jedynym sposobem uniknięcia rozwoju raka jest operacyjne usunięcie całego jelita grubego. Profilaktyczna proktokolektomia wykonana w odpowiednim czasie i we właściwy sposób pozwala na wydłużenie życia chorych z FAP średnio z 45 do 60 lat.

3.4. CHOROBA VON HIPPLA I LlNDAUA Choroba von Hippla i Lindaua (VHL) jest zespołem zwiększonej genetycznej predyspozycji do nowotworów, wykazującym rodowodowe cechy dziedziczenia autosomalnego dominującego. Wywoływana jest ona mutacjami germinalnymi genu VHL. Częstość występowania tej choroby ocenia się na l na 36 000 osób. Szacuje się, że w Polsce żyje około 1000 chorych na VHL. Nosiciele mutacji genu VHL obarczeni są ryzykiem występowania różnych nowotworów. Do istotnych z klinicznego punktu widzenia oraz charakterystycznych dla tej choroby zmian narządowych zalicza się: naczyniaki zarodkowe (hemangioblastoma) móżdżku i rdzenia kręgowego, naczyniaki zarodkowe siatkówki, raka jasnokomórkowego nerki, guzy chromochłonne nad-

3/ Genetykaw chirurgii 51

nerczy (pheochromocytoma), guzy neuroendokrynne oraz guzy worka endolimfatycznego. Również takie zmiany, jak torbiele i torbielakogruczolaki (cystadenoma) nerek, trzustki, najądrza i więzadła szerokiego macicy często występują w przebiegu VHL, lecz zwykle są bezobjawowe i nie stanowią znaczącego problemu klinicznego. Nowotwory u chorych na VHL, w odróżnieniu od nowotworów niedziedzicznych, rozwijają się wie1oogniskowo, obustronnie oraz w zdecydowanie młodszym wieku. Rozpoznanie VHL ustala się na podstawie kryteriów rodowodowo-klinicznych lub analizy nosicielstwa mutacji genu VHL. Opieka nad rodzinami z VHL polega na zastosowaniu programu badań profilaktyczno-diagnostycznych u osób z grupy ryzyka, który ma na celu wczesne wykrywanie i leczenie zmian nowotworowych. Ma to kluczowe znaczenie kliniczne, dlatego też wszystkie przypadki ze zmianami narządowymi charakterystycznymi dla VHL - również te pozornie niedziedziczne, które nie spełniają klinicznych kryteriów rozpoznania VHL - powinny być zbadane pod względem genetycznym. Od 1997 roku funkcjonuje Polski Rejestr VHL przy Ośrodku Nowotworów Dziedzicznych w Szczecinie. W ramach Rejestru prowadzona jest analiza molekularna mutacji genu VHL, badania profilaktyczno-diagnostyczne oraz leczenie pacjentów z VHL.

3.4.2. Kliniczne kryteria rozpoznawania VHL Na podstawie kryteriów rodowodowo-klinicznych ustala się rozpoznanie VHL u: członka rodziny obciążonej VHL, u którego występuje co najmniej jedna z następujących zmian: naczyniaki zarodkowe móżdżku i rdzenia kręgowego, naczyniaki zarodkowe siatkówki, guz chromochłonny, mnogie torbiele nerek lub trzustki, brodawczak najądrza, rak jasnokomórkowy nerki; osoby z negatywnym wywiadem rodzinnym w przypadku stwierdzenia dwóch lub więcej zmian charakterystycznych dla VHL (co najmniej dwa spośród następujących guzów: zarodkowe móżdżku i rdzenia kręgowego lub naczyniaki zarodkowe siatkówki, bądź pojedynczy naczyniak zarodkowy w połączeniu ze zmianą trzewną charakterystyczną dla VHL).

3.4.3. Schemat badań diagnostycznych u chorych z VHL Opieka nad rodzinami z VHL powinna polegać na zastosowaniu programu badań profilaktyczno-diagnostycznych u osób z grupy ryzyka, również u dzieci, mającego na celu wczesne wykrywanie i leczenie nowotworów związanych z VHL (tab. 3.5).

3.4.1.

Podział kliniczny VHL Zaobserwowano, że w rodzinach obciążonych VHL choroba manifestuje się w sposób zróżnicowany, zależnie od charakteru uszkodzenia genu VHL. W pewnych rodzinach (około 90% wszystkich rodzin z VHL) występują naczyniaki zarodkowe ośrodkowego układu nerwowego i siatkówki bądź rak nerki, lecz nie stwierdza się występowania guzów chromochłonnych. Rodziny, w których nie występuje guz chromochłonny, określa się jako VHL typu l. U około 10% rodzin stwierdza się zmiany w obrębie siatkówki, w układzie nerwowym, w nerkach oraz dodatkowo występowanie guza nadnerczy. Rodziny, w których występuje pheochromocy toma, określa się jako VHL typu 2, w którym wyróżnia się dwa podtypy w zależności od częstości występowania raka nerki: typ 2A - niewielkie ryzyko raka nerki, typ 2B - częste występowanie raka nerki.

Tab. 3.5. Program badań profilaktyczno-diagnostycznych

3.4.4. Zasady leczenia nowotworów u chorych z VHL Nowotwory związane z VHL często rozwijają się - w odróżnieniu od niedziedzicznych - obustronnie, wieloogniskowo oraz w młodszym wieku. Pierwszą rozpoznawaną zmianą jest naczyniak zarodkowy ośrodkowego układu nerwowego lub siatkówki (u około 85% chorych), rak nerki (u około 10% chorych) oraz guz chromochłonny nadnerczy (u około 5% chorych).

w rodzinach

z VHL

Badanie

Wiek rozpoczęcia i częstość

katecholaminy w moczu

noradrenalina (ew. kwas wanilinomigdałowy) ności od typu VHL i objawów

oftalmoskopia

od wieku niemowlęcego - co rok (w lustrze Goldmanna od 6. rż.)

- co 1-3 lat w zależ-

po leczeniu - co 6 miesięcy angioskopia lub angiografia fluoresceinowa

przy rozpoznaniu choroby i następnie co 2-3 lat

MRI mózgowia i rdzenia kręgowego (gadolinium-DTPA)

od 11. rż. co 2 lata po 60. rż. co 3-5 lat

TK, MRI i USGjamy brzusznej

od 11. rż. - USG co rok od 20. rż. - TK lub MRI co 2 lata dokładna ocena zmian w czasie ciąży

Nowotworami najwcześniej stwierdzanymi w przebiegu choroby są naczyniaki zarodkowe siatkówki. Nieleczone guzy siatkówki prowadzą najczęściej do postępującego upośledzenia wzroku. Zaleca się leczenie bezobjawowych naczyniaków za pomocą lasera lub kriokoagulacji. Naczyniaki zarodkowe ośrodkowego układu nerwowego w przebiegu VHL mogą występować w każdej części ośrodkowego układu nerwowego, choć najczęściej (w 75 % przypadków) lokalizują się w móżdżku. Bezobjawowe guzy ośrodkowego układu nerwowego wymagają monitorowania, natomiast zmiany powodujące objawy neurologiczne usuwa się operacyjnie. Rak nerki u chorych na VHL zwykle rozwija się w obrębie torbieli. Jego objawy, przebieg kliniczny i powikłania są w zasadzie podobne jak w sporadycznych przypadkach raka nerki. Rak nerki w przebiegu VHL występuje jednak około 20 lat wcześniej, obustronnie i wieloogniskowo. Ponieważ przerzuty raka nerki w przebiegu choroby VHL pojawiają się stosunkowo późno, zmiany torbielowato-lite należy obserwować i usuwać dopiero wtedy, gdy osiągną wielkość powyżej 3 cm. Zaleca się zabiegi resekcyjne oszczędzające miąższ nerki. Worek i przewód endolimfatyczny są ektodermalnymi wypustkami części błoniastej labiryntu ucha wewnętrznego. Guzy worka endolimfatycznego (endolymphatic sac tumor - ELST) wzrastając, niszczą struktury ucha wewnętrznego i w następstwie powodują różnego stopnia upośledzenie słuchu. Wykrywa się je u około 10% pacjentów z VHL. Leczeniem z wyboru jest operacyjne usunięcie guza. Częste u mężczyzn z VHL są brodawczaki najądrza. Zmiany te na ogół nie wymagają leczenia. Guz chromochłonny zwykle rozwija się w jednym lub obu nadnerczach, lecz może lokalizować się wzdłuż całego pnia współczulnego w obrębie jamy brzusznej, klatki piersiowej, szyi i głowy. Guz ten często nie wywołuje żadnych dolegliwości. Leczenie objawowych lub czynnych hormonalnie guzów jest operacyjne. Optymalnym zabiegiem jest wycięcie guza oszczędzające miąższ nadnercza. W niektórych ośrodkach stosuje się leczenie laparoskopowe. Na obserwacji można poprzestać jedynie w przypadku małych, hormonalnie nieczynnych guzów. Właściwe postępowanie obejmuje u-adrenergiczną blokadę przed operacją, nawet jeśli u pacjenta nie stwierdzono nadciśnienia. Diagnostyka kliniczna guza chromo chłonnego obejmuje pomiar wydalania amin katecholowych z moczem, TK lub MRI nadnerczy, ewentualnie scyntygrafię nadnerczy z m-jodobenzyloguanidyną (MIBG). W przypadku braku zmian patologicznych w nadnerczach należy pamiętać o możliwym pozanadnerczowym umiejscowieniu guza chromochłonnego. Około 5% chorych z VHL umiera z powodu przełomu nadnerczowego. Dlatego też przed każdym zabiegiem operacyjnym osoby z VHL należy wykluczyć u niej obecność guza nadnerczy lub przyzwojaków.

3.5. DZIEDZICZNY RAK ŻOŁĄDKA Opisano kilka zespołów dziedzicznej predyspozycji do nowotworów, w przebiegu których rak żołądka występuje ze zwiększoną częstością. Należą do nich zespoły: Lyncha (mutacje genów MLHl, MSH2, MSH6, PMSl, PMS2), dzie-

dzicznego raka sutka lub jajnika (mutacje genów BRCAl lub BRCA2), rodzinnej polipowatości gruczolakowatej jelita grubego (mutacje genu APC), Cowdena (mutacje genu PTEN), Peutza i Jeghersa (mutacje genu STKll), Li i Fraumeniego (mutacje genu P53), Blooma (mutacje genu BLM). Jak dotąd, jedynym opisanym zespołem predysponującym do dziedzicznego raka żołądka swoistego narządowo o ustalonym podłożu genetycznym jest zespół występujący u nosicieli mutacji genu E-kadheryny (CDHl). Charakteryzuje się on występowaniem raka żołądka typu rozlanego w bardzo wczesnym wieku (opisano przypadki zachorowania już w wieku 16 lat). W zdecydowanej większości przypadków dziedzicznego raka żołądka wciąż jeszcze nie zdefiniowano jego podłoża genetycznego.

3.5.1. Kryteria rodowodowo-kliniczne dziedzicznego raka żołądka International Gastric Cancer Linkage Consortium (IGCLC) zaproponowało kryteria, według których można rozpoznać dziedzicznego raka żołądka w sytuacjach, gdy: w rodzinie występują przynajmniej dwa zweryfikowane histopatologicznie zachorowania na raka żołądka u krewnych pierwszego lub drugiego stopnia i chociaż jeden z raków żołądka został rozpoznany u osoby przed 50. rż. lub II w rodzinie wystąpiły przynajmniej trzy zweryfikowane histopatologicznie zachorowania na rozlanego raka żołądka wśród krewnych pierwszego lub drugiego stopnia, niezależnie od wieku osób, u których je rozpoznano.

3.5.2. Kryteria rodowodowo-kliniczne rozpoznawania z dużym prawdopodobieństwem dziedzicznego raka żołądka Na podstawie badań przeprowadzonych w naszym ośrodku udało się zdefiniować kryteria rozpoznawania rodzin podejrzanych o dziedzicznego raka żołądka. Wynika z nich, że dziedzicznego raka żołądka można rozpoznać z dużym prawdopodobieństwem w przypadkach, gdy: dwa przypadki raka żołądka rozpoznane u osób po 50. rż. stwierdzono wśród krewnych pierwszego stopnia; raka żołądka rozpoznano u osoby w wieku 45 lat lub młodszej; III wśród krewnych pierwszego stopnia rozpoznano (bez względu na wiek) jeden przypadek raka żołądka oraz nowotwór innego narządu.

3 / Genetyka w chirurgii 53

3.5.3.

3.6.1.

Sposób postępowania leczniczego w rodzinach obciążonych dziedzicznym rakiem żołądka

Leczenie dziedzicznego raka rdzeniastego tarczycy

Z wyjątkiem opisanego poniżej zespołu E-kadheryny, brak dotychczas zweryfikowanych pod względem skuteczności zasad postępowania w przypadku rodzin z dziedzicznym rakiem żołądka. W praktyce w wielu ośrodkach wykonuje się gastroskopie raz na rok, rozpoczynając je od wieku 5-10 lat niższego od najmłodszego, w którym wśród krewnych badanej osoby rozpoznano raka żołądka.

Przed operacją tarczycy należy wykluczyć obecność guza chromochłonnego. Operacja guza tarczycy powinna być radykalna, z całkowitym usunięciem tarczycy, centralnych i bocznych węzłów chłonnych szyi. Usunięcie węzłów chłonnych śródpiersia górnego jest zalecane u chorych, u których stwierdza się przerzuty w węzłach środkowych szyi. Nie stosuje się rutynowo radio- i chemioterapii w leczeniu RRT.

3.5.4. Zespół E-kadheryny

3.6.2. Profilaktyczna tyreoidektomia

Rak żołądka typu rozlanego jest rozpoznawany w około 30% przypadków tych nowotworów. Wśród pacjentów z rozpoznaniem histopatologicznym raka tego typu odsetki wyleczeń i przeżywalności są bardzo małe. Dziedziczny rozlany rak żołądka jest w niektórych przypadkach spowodowany mutacjami genu E-kadheryny. Mutacje CDHI są dziedziczone w sposób autosomalny dominujący, a osoba będąca nosicielem mutacji jest obarczona około 80% ryzykiem zachorowania na ten nowotwór. U nosicieli mutacji CDH l opisano również - oprócz raka żołądka - występowanie raka sutka typu zrazikowego, raka jelita grubego oraz raka stercza. W przypadku osób z konstytucyjną mutacją genu E-kadheryny w pełni uzasadnione i zalecane jest wykonanie operacji profilaktycznego usunięcia żołądka. Mutację CDHI wykryto jak dotąd w zaledwie 20 rodzinach na całym świecie. Wśród leczonych w naszym ośrodku chorych ze 100 rodzin z agregacją rozlanego raka żołądka nie wykryto żadnej mutacji tego genu. Dlatego też wydaje się, że mutacje genu E-kadheryny nie są główną przyczyną dziedzicznego raka żołądka.

Obecnie przeważa pogląd, że uzasadnione jest profilaktyczne wycinanie tarczycy u nosicieli mutacji genu RET również w wieku kilku lat. Bardziej szczegółowy opis dziedzicznego RRT można znaleźć w innych opracowaniach.

3.7.

PODSUMOWANIE Chirurgiczne leczenie w przebiegu chorób dziedzicznych jest odmienne. Współczesny chirurg musi mieć tego świadomość i przed podjęciem decyzji o operacji powinien - wspólnie z genetykami klinicznymi - wypracować podejście uwzględniające genetyczne predyspozycje pacjenta.

PiŚMIENNICTWO

3.6. DZIEDZICZNY RAK RDZENIASTY TARCZYCY Rak rdzeniasty tarczycy (RRT) jest neuroendokrynnym nowotworem złośliwym, wywodzącym się z okołopęcherzykowych komórek C produkujących kalcytoninę. Około 30% przypadków RRT stwierdza się u osób ze znaczną dziedziczną predyspozycją do zachorowania w przebiegu zespołu gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej MEN typu 2A i 2B. Zespoły MEN typu 2A i 2B powstają na bazie konstytucyjnych mutacji protoonkogenu RET. Badanie sekwencji kodujących genu RET powinno być przeprowadzone u wszystkich chorych na RRT, ponieważ tym sposobem można zidentyfikować bezobjawowych nosicieli mutacji - członków rodzin z MEN typu 2A i 2B.

Aarnio M., Salovaara R., Altonen L.A., Mecklin J.P., Jarvinen H.J.: Features of gastric cancer in hereditary non-polyposis colorectal cancer syndrome. Int. J. Cancer, 1997; 74: 551-555 Anglian Breast Cancer Study Group Prevalence and penetrance of BRCA 1 and BRCA2 in a population based series of breast cancer cases. Br. J. Cancer, 2000; 83:1301-1308 AntoniouA., PharoahP.D.P., NarodS.A., RischH.A., EyfjordJ.E., Hopper J., Loman N., Olsson H., Johannsson O., Borg A., Pasini B., Radice P., Manoukian S., Eccles D., Tang N., Olah E., Anton-Culver H., Warner E., Lubinski J., Gronwald J., Gorski B., Tulinius H., Thorlacius S., Eerola H., Nevanlinna H., Syrjakoski K., Kallionemi O.-P., Thompson D., Evans C; Peto J., Lalloo F., Evans D.G., Easton D.F.: Average risks of breast and ovarian cancer associated with mutations in BRCA 1 or BRCA2 detected in case series unselected for family history: a combined analysis of22 studies. WysIane do druku wAm. J. Hum. Genet. Bishop., D,T., Thomas H.J.: The genetics of colorectal cancer. Cancer Surv., 1990; 9 (4): 585-604 Boyd J., Sonoda Y., Federici M.G., Bogomolniy F., Rhei E., Maresco D.L., Saigo P.E., Almadrones L.A., Barakat R.R., Brown C.L., Chi D.S., Curtin J.P., Poynor E.A., Hoskins W.J.: Clinicopathologic features of BRCA-linked and sporadic ovarian cancer. JAMA, 2000; 283: 2260-2265 Bralow S.P.: Primary and secondary chemoprevention ofcolorectal cancer: Hereditary colorectal cancer. Tokyo, Springer Verlag, 1990; 231

Caldas c, Carneiro F., Lynch H.T.,Yokota 1., Wiesner G.L., Powell S.M., Lewis F.R., Huntsman G.D., Pharoah P.O.P., Jankowski J., Mac Leod P., Vogelsang H., Keller G., Park K.G.M., Richards F.M., Maher E.R., Gayther S.A., Oliveira C., Grehan N., Wight D., Seruca R., Roviello F., Ponder B.A.J., Jackson C.E: Familial gastric cancer: overview and guidelines for management. J. Med. Genet., 1999; 36: 873-880 Dębniak T, Kurzawski G., Górski B., Kładny 1., Domagał W., Lubiński J.: Value of pedigree/clinical data, immunochemistry and microsatellitc instability analyses in reducing the cost of determining hMLHI and hMSH2 gene mutations in patients with colorectal cancer; Eur. 1. Cancer, 2000; 36: 49-54 Distante. S. et al.: Familial adenomatous polyposis in a 5 year old chiId: a clinical, pathological., and molecular genetic study. J. Med. Genet., 1996; 33: 157-160 DraIle H., Gimm O., Simon D., Frankraue K., Gortz G., Niederle B., Wahl R.A., Koch B., Walgenbach S., Hampel R., Ritter M.M., Spelsberg F., Heiss A., Hinze R., Hoppner W.: Prophylactic thyreoidectomy in 75 children an adolescent with hereditary medullary thyroid carcinoma: German and Austrian experience. World J. Surg., 1998; 22: 744-750 Eng e.: RET proto-oncogene in the development ofhuman cancer. J. Clin. Oncol., 1999; 17: 380-393 Fishel R., Lescoe M.K., Rao M.R.S., Copeland N.G., Jenkins N.A., Garber 1., Kane M., Kolodner R.: The human mutator gene homolog MSH2 and its association with hereditary nonpolyposis colon cancer. Celi, 1993; 75: 1027 Fitzgerald RC., Caldas C.: E-cadherin mutations and hereditary gastric cancer: prevention by resection? Dig. Dis., 2002; 20: 23-31 Ford D., Easton D.F., Stratton M., Narod S., Goldgar D., Devilee P., Bishop D.T., Weber B., Lenoir G., Chang-Claude 1., Sobol H., Teare M.D., Struewing 1., Arason A., Scherneck S., Peto 1., Rebbeck TR., Tonin P., Neuhausen S., Barkardottir R., Eytjord J., Lynch H., Ponder BA., Gayther S.A., Zelada-Hedman M. et al.: Genetic heterogeneity and penetrance analysis of the BRCA 1 and BRCA2 genes in breast cancer families. Am. 1. of Hum. Genet., 1998; 62: 676-689 Gayther S.A., Gorringe K., Ramus S.1. et al.: Identification of germline E-cadherin mutations in gastric cancer families of European origin. Cancer Res., 1998; 58: 4086-4089 Górski B., Byrski T, Huzarski T, Jakubowska A., Menkiszak 1., Gronwald 1., Pluzanska A., Bebenek M., Fischer-Maliszewska L., Grzybowska E., Narod S.A., Lubinski 1.: Founder mutations in the BRCA I gene in Polish families with breast-ovarian cancer. Am. J. Hum. Genet.; 2000; 66: 1963-1968 Górski B., Jakubowska A., Huzarski T, Gronwald J., Byrski T, Stawicka M., Huzarska J., Menkiszak J. i wsp.: Postępy w profilaktyce, diagnostyce i leczeniu nowotworów u nosicielek mutacji BRCAI. Nowotwory, 2002; 52 (supl. 3): 123-127 Grabrick D.M., Hartmann L.C., Cerhan J.R., Vierkant R.A., Thcrneau TM., Vachon e.M., Olson 1.E., Couch F.1., Anderson K.E., Pankratz V.S., Sellers T.A.: Risk of breast cancer with oral contraceptive use in women with a family history ofbreast cancer. JAMA, 2000; 284: 1791-1798 Groden 1. et al.: Identification and characterization of the familial adenomatous polyposis coli gene. Celi, 1991; 66: 589-600 Guilford P., Hopkins 1., Harraway J., McLeod N., Harawira P., Taite H., Muller A., Reeve A.E.: E-cadherine germline mutations in familial gastric cancer. Nature, 1998; 392: 402-405 Hisada M., Garber J.E., Fung CY., Fraumeni 1.F. Jr, Li F.P: Multiple primary cancers in families with Li-Fraumeni syndrome. 1. Natl. Cancer Inst., 1998; 90: 606-611 Hizawa K., lida M., Matsumoto T, Kohorgi N., Suekane H" Yao T, Fujishima M.: Gastrointestinal manifestation ofCowden's disease. Report offour cases. J. Clin. Gastroenterol., 1994; 18: 13-18 Hopper J.L., Southey M.e., Dite G.S., Jolley D.J., Giles G.G., McCredie M.R., Easton D.F., Venter DJ.: Australian Breast Cancer Family Study Population-based estimate of the average age-specific cumulative risk of breast cancer for a defined set ol' protein-truncating mutations in BRCA I and BRCA2. Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev., 1999; 8:741-747 Huntsman D.G., Carneiro F., Lewis F.R., MacLeod P.M., Hayashi A., Monaghan K.G., Maung R., Seruca R., Jackson e.E., Caldas C.: Early gastric cancer in young, asymptomatic carriers o germline E-cadherin mulations. N. Engl. J. Med., 2001; 344: 1904-1909 Jarvinen H.1., Aarnio M., Mustonen H. et al.: Controlled 15-year trialon screening for colorectal cancer in families with hereditary nonpolyposis colorectal cancer. Gastroenterology, 2000; 118: 829-834

Jóźwiak S., Domańska-Pakieła D., Lubiński J., Grzyb M., Cybulski C; Krzystolik K., Kasprzyk-Obara J.: Diagnostyka choroby von HippelLindau u 13 letniej dziewczynki - problemy kliniczne i genetyczne. Pediatria Polska, 1999; LXXIV: 4 Keller G., Vogelsang H., Becker 1., Hutter 1., Ott K., Candidus S. et al.: Diffuse typ e gastric and lobular breast carcinoma in a familial gastric cancer patient with E-cadherin germline mutation. Am. J. Pathol., 1999; 155: 337-342 Kladny 1., Moslein G., Mythej T, Kurzawski G., Jakubowska A., Debniak T, Petriczko W., Kozlowski M., AI-Amawi T, Brzosko M., Flicinski J., Jawien A., Banaszkiewicz A., Richter P., Lubinski J.: Nuclear pedigree criteria of suspected HNPCe. Hereditary Cancers in Clinical Praxis, 2002 (w druku) Klemmer S., Pascoe L., DeCosse 1.: Occurrence of desmoids in patients with familial adenomatous polyposis of the colon. Am. J. Med. Genet., 1987;28:385-392 Krzystolik K., Cybulski C., Pawlacz O., Lubiński J.: Choroba von HippelLindau. Okulistyka, 2000; I: 60-65 Krzystolik K., Cybulski C., Lubiński J. i wsp.: Wczesna diagnostyka bezobjawowych raków nerek w rodzinach z zespołem von Hippel-Lindau w Polsce. Urologia Polska, 1998; 51: 171-181 Krzystolik K., Cybulski C., Lubiński J.: Choroba Hippel-Lindau. Neur. i Neurochir. Pol., 1998; 32 (XLVlII), nr 5 Kurzawski G., Suchy J., Kladny J., Safranow K., Jakubowska A., EIsakov P., Kucinskas v., Gardovski J., Irmejs A., Sibul H., Huzarski T, Byrski T., Debniak T, Cybulski C., Gronwald 1., Oszurek O., Clark J., Gozdz S., Niepsuj S., Slomski R., Plawski A., Lacka-Wojciechowska A., Rozmiarek A., Fiszer-Maliszewska L., Bebenek M., Sorokin D., Stawicka M., Godlewski D., Richter P., Brozek 1., Wysocka B., Jawien A., Banaszkiewicz Z., Kowalczyk 1., Czudowska D., Goretzki PE., Moeslein G., Lubinski J.: Germline MSH2 and MLHI mutational spectrum in HNPCC families from Poland and the Baltic States. J. Med. Genet., 2002;39:E65 Kwiatkowska E., Teresiak M., Lamperska K.M., Karczewska A., Breborowicz D., Stawicka M., Godlewski D., Krzyzosiak WJ., Mackiewicz A.: BRCA2 germline mutations in male breast cancer paticnts in the Polish population. Hum. Mutat., 2001; 17:73 Lakhani S.R.: The pathology of familial breast cancer: morphological aspects. Breast Cancer Res., 1999; I: 31-35 Leach F.S., Nicolaides N.e., Papadopoulos N., Liu B., Jen J., Parsons R., Peltomaki P., Sistonen P., Aaltonen L.A., Nystrorn-Lahti M., Guan XY., Zhang 1., Meltzer P.S., Yu 1.-W., Kao F.-T, Chen OJ., Cerosaletti K.M., Fournier R.E.K., Todd S., Lewis T, Leach R.J., Naylor S.L., Weissenbach 1., Mecklin 1.P., Jiirvinen H., Petcrson G.M., Hamilton S.R., Green 1., Jass 1., Watson P., Lynch H.T., Trent 1.M., De la Chapelle A., Kinzler K.W., Vogelstein B.: Mutations ofa mutS homolog in hereditary nonpolyposis colorectal cancer. Celi, 1993; 75,1215 Li F.P., Fraumeni J.F. Jr: Sof! tissue sarcomas, breast cancer and other neoplasms: a familial syndrome? Ann. Intern. Med., 1969; 71: 747-752 Lichtenstein P., Holm NV, Verkasalo P.K., lliadou A., Kaprio 1., Koskenvuo M., Pukkala E., Skytthe A., Hemminki K.: Environmental and heritable factors in the causation of cancer - analyscs of cohorts of twins from Sweden, Denmark, and Finland. N. Engl. J. Med., 2000; 343: 78-85 Loman N., Johannsson O., Bendahl P., Dahl N., Einbeigi Z., Gerdes A., Borg A., Olsson H.: Prognosis and clinical prcsentation ofBRCA2-associated breast cancer. Eur. 1. Cancer, 2000; 36: 1365-1373 Loman N., Johannsson O., Bendahl P.O., Borg A., Ferno M., Olsson H.: Steroid receptors in hereditary breast carcinomas associated with BRCAI or BRCA2 mutations or unknown susceptibility genes. Cancer, 1998; 83: 310-319 Lovett E.: Family studies in cancer of the colon and rectum. Br. 1. Surg., 1976; 63: 13 Lubiński J. i wsp.: Nowotwory Dziedziczne. Poznań, Wyd. Med. Termedia, 2003 Lynch H., Lynch l: Lynch syndrome: Natural history. Genetic Counseling and Prevention. 1. Clin. Oncol., 2000; 18: 19-31 Lynch H.T, Krush A.l: Cancer family "G" rcvisited: 1895-1970. Cancer, 1971; 27: 1505 Lynch H.T., Lynch J., Lynch P.: Management and control of familial cancer. In: Mulvill J.1., Miller R.W., Fraumeni 1.F., eds.: Genetics of human cancer. New York, Raven, 1977; 235-255 Lynch H.T., Smyrk T, Watson P., Lanspa S., Boman B., Lynch P., Lynch 1., Cavalieri l: Hereditary colorectal cancer. Seminars in Oncology, 1991; 18: 337

3/ Genetyka w chirurgii 55

Maddock l.R., Moran A., Maher E.R., Teare M.O., Norman A., Payne S.J., Whitehouse R., Oodd C, Lavin M., Hartley N.: A genetic register for von Hippel-Lindau disease. l Med. Genet., 1996; 33: 120~127 Maher E.R., Iselius L., Yates lR., Littler M., Benjamin C, Harris R., Sampson l, Williams A., Ferguson-Smith M.A., Morton N.: Von Hippel-Lindau disease: a genetic study. J. Med. Genet., 1991; 28: 443447 Maher E.R., Yates J.R, Harries R., Benjamin C, Harris R., Moore AT., Ferguson-Smith M.A.: Clinical features and natural history of von Hippel-Lindau disease. Q. J. Med, 1990; 77: 1151-1163 Manger T, Piatek S., Klose S., Kopf D., Kunz D., Lehnert H.: BilateraI laparoscopic transperitoneal adrenalectomy in pheochromocytoma. Langenbecks, Arch. Chir., 1997; 382: 37-42 Manski 'Ll., Heffner D.K., Glenn G.M., Patronas N.J., Pikus AT., Katz D., Lebovics R., Sledjeski K., Choyke P.L., Zbar B., Linehan W.M., oufield E.H.: Endolymphatic sac tumors. A source of morbid hearing loss in von Hippel-Lindau disease. JAMA, 1997; 277: 1461-1466 Marsh O.J., Coulon V., Lunetta K.L., Rocca-Serra P., Dahia P.L.M., Zheng Z.M et al.: Mutation spectrum and genotype-phenotype analyses in Cowden disease and Bannayan-Zonana syndrorne, two hamartoma syndromes with germline PTEN mutation. Hum. Mol. Genet., 1998; 7: 507-515 Martin A.M., Blackwood M.A., Antin-Ozerkis D., Shih H.A., Calzone K., Colligon TA., Seal S., Collins N., Stratton M.R., Weber B.L., Nathanson K.L.: Germline mutations in BRCAI and BRCA2 in breast-ovarian families from a breast cancer risk evaluation clinic. J. Clin. oncol., 2001; 19: 2247-2253 Menkiszak l, Gronwald J., Górski B., Byrski T, Huzarski T., Jakubowska A., Foszczyńska-Kloda M., Brzosko M., Fliciński J., Rzepka-Górska l., Narod S.A., Lubiński l: Clinical features of familial ovarian cancer lacking mutations in BRCA I or BRCA2. Wysłane do druku w Gynaecological Oncology Menkiszak l, Jakubowska A., Gronwald l, Rzepka-Gorska 1., Lubinski J.: Hereditary ovarian cancer: summary of 5 years of experience. Ginekol. Pol., 1998; 69: 283-287 Muscat lE., StelIman S.O.,Wynder E.L.: Nonsteroidal antiiflamatory drugs and colorectal cancer. Cancer, 1994; 74: 1847 Narod S.A., Brunet lS., Ghadirian P., Robson M., Heimdal K., Neuhausen S.L., Stoppa-Lyonnet D., Lerman C, Pasini B., de los Rios P., Weber B., Lynch H.: Hereditary breast cancer c1inical study group. Tamoxifen and risk of contralateral breast cancer in BRCA I and BRCA2 mutation carriers: a case-control study. Hereditary Breast Cancer Clinical Study Group. Lancet, 2000; 356: 1876-1881 Narod S.A., Oube M.P., Klijn J., Lubinski l, Lynch HT., Ghadirian P., Provencher D., Heimdal K., Molier P., Robson M., Offit K., Isaacs C, Weber B., Friedman E., Gershoni-Baruch R., Rennert G., Pasini B., Wagner T, Oaly M., Garber lE., Neuhausen S.L., Ainsworth P., Olsson H., Evans G., Osborne M., Couch F., Foulkes W.O., Warner E., KimSing C., Olopade O., Tung N., Saal H.M., Weitzel l, Merajver S., Gauthier-Villars M., Jernstrom H., Sun P., Brunet lS.: Oral contraceptives and the risk ofbreast Cancer in BRCAI and BRCA2 mutation carriers. J. Natl. Cancer Inst., 2002; 94: 1773-1779 Narod S.A.: Hormonal prevention of hereditary breast cancer. Ann. NY Acad. Sci., 2001; 952: 36-43 Nicolaides N.C., Papadopoulos N., Liu B., Wei Y-F., Carter K.C, Ruben S.M., Rosen C.A., Haseltine W.A., Fleischmann R.O., Fraser CM., Adams M.O., Venter lC, Ounlop M.G., Hamilton S.R., Petersen G.M., De la Chapelle A., Vogelstein B., Kinzler KW.: Mutations of two PMS homologues in hereditary nonpolyposis colon cancer. Nature, 1994; 371: 75 Papadopoulos N., Nicolaides N.C., Wei Y-F., Ruben S.M., Carter K.C., Rosen CA., Haseltine W.A., Fleischmann R.O., Fraser CM., Adams M.O., Venter lC., Hamilton S.R., Petersen G.M., Watson P., Lynch H.T, Peltomaki P., Mecklin lP., De la Chapelle A., Kinzler K.W, Vogelstein B.: Mutation of a mutL homolog in hereditary colon cancer. Science, 1994; 263: 1625 Park lG., Vasen F.A., Park K.l, Peltomaki P. et al.: Suspected Hereditary Nonpolyposis Colorectal Cancer. Dis. Colon Rectum, 1999; 42: 710-716 Park lG., Vasen F.A., Park K.l, Peltomaki P. et al.: Suspected HNPCC and Amsterdam criteria II: evaluation ofmutation detection rate, an international collaborative study. Int. J. Colorectal Dis., 2002; 17: 109-114 Ponz de Leon M., Sassatelli R., Sacchetti C, Zanghieri G., Scalmati A., Roncucci L.: Familial aggregation of tumors in the three-year expe-

rience of a population-based colorectal cancer registry. Cancer Research, 1989; 49: 4344 Rebbeck TR., Lynch H.T, Neuhausen S.L., Narod S.A., Van't Vecr L., Garber J.E., Evans G., Isaacs C, Oaly M.B., Matloff E., Olopade o.l., Weber B.L.: The prevention and observation of surgical end points study group. Prophylactic oophorectomy in carriers of BRCA I or BRCA2 mutations. N. Engl. l Med., 2002; 346: 1616-1622 Richards F.M., Me Kee S.A., Rajpar M.H. et al.: Germline E-cadherin gene (CDHI) mutations predispose to familial gastric cancer and colorectal cancer. Hum. Mol. Genet., 1999; 8: 607-610 Risch H.A., McLaughlin J.R., Cole O.E., Rosen B., Bradley L., Kwan E., Jack E., Vesprini O.l, Kuperstein G., Abrahamson J.L., Fan 1., Wong B., Narod S.A.: Prevalence and penetrance of germline BRCAl and BRCA2 mutations in a population serie s of 649 women with ovarian cancer. Am. J. Hum. Genet., 2001; 68: 700-710 Marcus lN., Watson P., Page O.L., Narod S.A., Lenoir G.M., Tonin P., Linder-Stephenson L., Salerno G., Conway TA., Lynch HT.: Hereditary breast cancer: pathobiology, prognosis, and BRCAI and BRCA2 gene linkage. Cancer, 1996; 77: 697-709 Rodriques-Bigas M.A., Boland CR., Hamilton S.R. et al.: A National Cancer Institute Workshop on Hereditary Non-polyposis Colorectal Cancer Syndrome: meeting highlights and Bethesda Guidelines. J. Nat. Cancer 1st., 1997; 89: 1758-1762 San toro M., Carlomagno F., Romano A., Bottaro O.P., Oathan N.A., Grieco M., Fusco A., Vecchio G., Matoskova B., Kraus M.H., Fiiorc P.P.: Activation of RET as a dominant transforming gene by germline mutations of MEN 2A and MEN 2B. Science, 1995; 267: 381-383 Sharma K., lida M., Mathur P.: Familial juvenile polyposis with adenomatous- carcinomatous change. l Gastroenterol. Hepatol., 1995; 10: 131-134 Skrzypek J., Wieczorek M., Jarząb B., Podwiński A.: Zastosowanie oznaczania kalcytoniny w rozpoznaniu i monitorowaniu raka rdzeniastego tarczycy. Polish J. Endocrinol., 1995; 3 (supl. 2): 225-231 Słojewski M., Gliniewicz B., Sikorski A., Grabowski M., Krzystolik K., Cybulski C, Lubiński J.: Zastosowanie techniki nephron-sparing surgery (NSS) w leczeniu nowotworów nerek w przebiegu zespolu von Hippel-Lindau. Urologia Polska, 1998; 51: 182-190 Subramony C, Scott-Conner CE.H., Ske1ton D., Hall TJ: Familialjuvenile polyposis - Study of a kindred: Evolution of polyps and relationship to gastrointestinal carcinoma. Am. J. Clin. Pathol., 1994; 102: 91-97 Swift M., Reithauer P.J., Morrell D., Chase C.L.: Breast and other cancers in families with ataxia-telangiectasia. N. Engl. J. Med., 1987; 316: 1289-1294 Tempie Wl, Lindsay R.L., Magi E.: Technical considenetions for prophylactic mastectomy in patients at high risk for breast cancer. Am. J. Surg., 1991; 161:413 Thorlacius S., Struewing J.P., Hartge P., Olafsdottir G.H., Sigvaldason H., Tryggvadottir L., Wacholder S., Tulinius H., Eyfjord J.E.: Populationbased study of risk of breast cancer in carriers of BRCA2 mutation. Lancet, 1998; 352: 1337-1339 Tubiana M., Haddad E., Schlumberger M., Hill C, Rougier P., Sarrazin D.: External radiotherapy in thyroid cancers. Cancer, 1985; 55: 2062~ 2071 Varley J.M., Me Gown G., Thorncroft M. et al.: An extended Li Fraumeni Kindred with gastric carcinoma and a codon 175 mutation of TP 53. J. Med. Gen., 1995; 32: 942-945 Vasen H.: Inherited forms of colorectal., breast., and ovarian cancer. Surg. Oncol. Clin. N. Am., 1994; 3: 501 Vasen H.F.A., Mecklin J.-P., Meera Khan P., Lynch HT.: The International Collaborative Group on Hereditary Non-Polyposis Colorectal Cancer (lCG-HNPCC). Dis. Colon Rectum, 1991; 34: 424 Vasen H.F.A., Nagengast F.M., Meera Khan P.: Interval cancers in hereditary non-polyposis colorectal cancer (Lynch syndrome). Lancet, 1995; 345: 1183 Vasen H.F.A., Watson P., Mecklin J.P., Lynch H.: New Clinical Criteria for Hereditary Nonpolyposis Colorectal Cancer (HN PCC, Lynch syndrorne) proposed by the International Collaborative Group on HNPCC Gastroenterology, 1999; 116: 1453-1456 Walther M.M., Keiser H.R., Choyke P.L., Rayford W, Lyne lC, Linehan W.M.: Management ofhereditary pheochromocytoma in von HippelLindau kindreds with partial adrenalectomy. Urol., 1999; 161: 395-398 Walther M.M., Linehan WM.: Von Hippel-Lindau disease and pheochromocy toma. JAMA, 1996; 275: 839-840

Walther M.M., Reiter R., Keiser H.R., Choyke P.L., Venzon D., Hurley K.: Clinical and genetic characterization of pheochromocytoma in von Hippel-Lindau families: comparison with sporadic pheochromocytoma gives insight into naturai history of pheochromocytoma. J. Urol., 1999; 162:659-664 Warner E., Foulkes W., Goodwin P., Meschino W., Blondal J., Paterson c., Ozcelik H., Goss P., Allingham-Hawkins D., Hamel N., Di Prospero L., Contiga v., Serruya C., Klein M., Moslehi R., Honeyford J., Liede A., Glendon G., Brunet 1.S., Narod S.A.: Prevalence and penetrance of BRCAI and BRCA2 gene mutations in unselected Ashkenazi Jewish women with breast cancer. J. Nat!. Cancer Inst., 1999; 91: 1241-1247 Warner E., Plewes O.B., Shumak R.S., Catzavelos G.c., Oi Prospero L.S., Yaffe M.1., Goel v, Ramsay E., Chart P.L., Cole O.E., Taylor G.A., Cutrara M., Samueis T.H., Murphy J.P., Murphy J.M., Narod S.A.: Comparison of breast magnetic resonance imaging, mamrnography, and ultrasound for surveillance of women at high risk for hereditary breast cancer. 1. Clin. Oncol., 2001; [9: 3524-3531 Watson P., Vasen H.F.A., Mecklin J.P., Jarvinen H., Lynch H.T.: The risk of endometrial cancer in hereditary nonpolyposis colorectal cancer. Am.1. Med., 1994; 96: 516 Westerman A.M., Wilson 1.H.: Peutz-Jeghers syndrorne: risks of a hereditary condition. Scand. 1. Gastroenterol., 1999; 230 (suppl.): 64-70 Wiench M., WIoch 1., Wygoda Z., Gubała E., Kula D., Kwaśniewski M., Przybylik-Mazurek E., Ratajczak R., Oziatkowiak H., Kukuiska A., Roskosz 1., Szybiński Z., Jarząb B.: Genetic diagnosis of muItiple endocrine neoplasia type 2B. Endokrynologia Polska, 2000; 51: 67-76 Willet W., Stampfer M., Colditz G., Rosner B., Speizer F.: Relation ofmeat, fat, and fiber intake to the risk of colon cancer in a prospective study among women. N. Engl. 1. Med., 1990; 323: 1664 Wooster R., Neuhausen S.L., Mangion J., Quirk Y., Ford D., Collins N., Nguyen K., Tran T., Averill O. et al.: Localisation ofbreast cancer susceptibility gene BRCA2, to chromosome 13q12-[3. Science, 1994; 265:2088-2090 Zeigler L.O., Kroll S.S.: Primary breast cancer after prophylactic mastectomy. Am. J. Clin. Oncol., 1991; 14: 451-453

Immunologia w chirurgii Waldemar Lech Olszewski

4.1. Podstawowe wiadomości o mechanizmach odporności 4.2. Czynniki komórkowe i humoralne biorące udział w procesach odpornościowych 4.3. Układ chłonny skóry 4.4. Układ chłonny błony śluzowej 4.5. Wyspecjalizowane komórki układu odpornościowego 4.6. Czynniki humoralne we wrodzonej odporności 4.1. Krążenie komórek odpornościowych 4.8. Miejscowa i ogólna odpowiedź ustroju na wniknięcie mikroorganizmów

4.1.

PODSTAWOWE WIADOMOŚCI O MECHANIZMACH ODPORNOŚCI Pierwotne, a także pourazowe zakażenie tkanek wywołuje miejscowe i ogólnoustrojowe zmiany w układzie odpornościowym. Jednak zmiany te niełatwo śledzić i trudno na ich podstawie wyciągać wnioski dotyczące leczenia. Aby móc korzystać z osiągnięć współczesnej nauki o zjawiskach odpornościowych, chirurg powinien posiadać wiedzę, umożliwiającą mu rozumienie procesów przebiegających na poziomie molekularnym w ognisku zapalnym ranie, czy komórkach nowotworowych. Wiedza ta pozwala na racjonalne ustalanie wskazań dotyczących leczenia, strategii chirurgicznej i farmakoterapii chorób wymagających leczenia chirurgicznego. Immunologia wkroczyła nie tylko do chirurgii - obecnie różne aspekty tej dziedziny wiedzy wykorzystują wszystkie dyscypliny kliniczne. W tym rozdziale zjawiska odpornościowe przedstawiono pod kątem potrzeb chirurga. Uszeregowano je tak, jak rozwijają się w ognisku zakażenia, po urazie operacyjnym czy też podczas reakcji na alogeniczny przeszczep narządowy. Taki układ zagadnień ułatwi zainteresowanym osobom przyswojenie tej podstawowej dziś wiedzy.

4.9. Reakcja skóry na wniknięcie bakterii 4.10. Stadia posocznicy 4.11. Zjawiska immunologiczne w alogenicznym narządowym

przeszczepie

4.12. Procesy odpornościowe w przebiegu nowotworów złośliwych 4.13. Odpowiedź odpornościowa organizmu na nowotwór 4.14. Podstawowe testy immunologiczne stosowane zaburzeń odporności u chorych chirurgicznych

w ocenie

Omawianie zjawisk z zakresu immunologii należy rozpocząć od opisu narządów układu odpornościowego, komórek i humoralnych (czyli realizowanych za pomocą przeciwciał) czynników odpornościowych. Następnie omówiony zostanie proces penetracji bakterii przez powłoki i mechanizm rozpoznawania bakterii przez układ chłonny organizmu. Odpowiedź komórek odpornościowych i działanie ich produktów (takich jak cytokiny i chemokiny) oraz mechanizm mobilizacji komórek odpornościowych i wytwarzanie swoistych klonów eliminujących daną bakterię to ostatnia faza reakcji odpornościowej. W tym schemacie tę samą rolę co bakterie może odegrać przeszczep alogeniczny czy nawet nowotwór. Odpowiedź ustroju na te czynniki pozostanie niezmieniona. Każde zakażenie, rana chirurgiczna, pourazowe uszkodzenie tkanek (nawet najmniejsze), wywołują nie tylko miejscową, ale także ogólną odpowiedz układu odpornościowego w sprzężeniu z układem neurohormonalnym.

4.2.

Tab. 4.1. Podział zjawisk odpornościowych; humoralne i komórkowe

CZYNNIKI KOMÓRKOWE I HUMORALNE BIORĄCE UDZIAŁ W PROCESACH ODPORNOŚCIOWYCH 4.2.1. Podział zjawisk odpornościowych

składniki

Wrodzone

Nabyte

granulocyty obojętnochłonne

limfocyty T i B, przeciwciała

granulocyty kwasochłonne

swoiste rozpuszczalne

makrofagi

receptory limfocytów

naturalni zabójcy (natural kil/er - NK)

cytokiny

komórki dendrytyczne dopełniacz

Odporność ustroju, czyli zdolność do określonej reakcji obronnej, dzielimy ze względu na sposób powstania poszczególnych mechanizmów składających się na tę reakcję na odporność wrodzoną oraz odporność nabytą (tab. 4.1). Odporność wrodzona obejmuje te elementy, które umożliwiają natychmiastową, ale nieswoistą reakcję na wnikający antygen. Odporność nabyta wymaga wytworzenia się odpowiednich elementów reakcji obronnej i jest nastawiona na dany antygen, na przykład bakteryjny lub pochodzący z przeszczepionej tkanki alogenicznej. Komórki odpornościowe zapewniające wrodzoną odporność organizmu rozwijają się z wieloczynnościowych komórek macierzystych w wątrobie i szpiku kostnym płodu. Limfocyty B dojrzewają w szpiku, limfocyty T w grasicy. --

---

-

cytokiny (interferony) chemokiny białka ostrej fazy Natychmiastowa odpowiedź na wnikające mikroorganizmy

Antygenowo swoiste odpowiedzi limfocytów na przewlekłe zakażenia i nowotwory; pamięć immunologiczna

Procesy nabytej odporności zachodzą w układzie chłonnym, czyli w węzłach chłonnych, śledzionie, utkaniu chłonnym jelita, płuc i skóry. Organizację układu chłonnego i jego miejscowe funkcje przedstawiono na rycinie 4.1. W każdym miejscu ustroju znajdują się przygotowane do -----

okolizozym IgA, IgG, IgE łzawienie

--

-- -I

nos i gardło lizozym mucyna w ślinie IgA

układ oddechowy śluz ruchy rzęsek IgA. IgE, IgG, IgM

żołądek niskie pH śluz jelita śluz IgA perystaltyka (nie ma zalegania treści) miejscowa flora bakteryjna

skóra pH 5-6

kwasy tłuszczowe miejscowa flora bakteryjna

Ryc. 4.1. Rozmieszczenie utkania chłonnego jako pierwszej bariery chroniącej ustrój przed wnikaniem mikroorganizmów; czynniki humoralne, mechaniczne i pobudzające komórki utkania chłonnego umożliwiają ograniczanie kolonizacji i wzrostu mikroorganizmów

4/ Immunologia

SZPIK KOSTNY

GRASICA

KREW

TKANKI

CHŁONKA

w chirurgii 59

KREW

Ryc. 4.2. Fenotypy komórek odpornościowych znajdujące się w poszczególnych przedziałach anatomicznych, przemieszczające się ze szpiku do krwi i tkanek. Niektóre z nich powracają z tkanek do krwi drogą naczyń chłonnych: 1 - wielofunkcyjna komórka macierzysta; 2 - komórka macierzysta limfoidalna; 3 - komórka macierzysta mieloidalna; 4 - progenitor limfocytu T; 5 - progenitor limfocytu B; 6 - komórka stromalna szpiku; 7 - granulocyt; 8 - monocyt; 9 - tymocyt; 10 - limfocyt T (pomocniczy, Th); 11 - limfocyt T (cytotoksyczny, Ic): 12 - naturalny zabójca (natura/ kil/er - NK); 13 - limfocyt B; 14 - progenitor komórki dendrytycznej; 15 - komórki pośrednie makrofaga; 16 - limfocyt T (głównie pomocniczy); 17 - komórka dendrytyczna; 18 - makrofag tkankowy

limfocyt T CD3, CD4 (pomocniczy), TCR (receptor T)

limfocyt T CD3, CD8 (cytotoksyczny), TeR (receptor T)

limfocyt B CD22, HLA DR, receptor immunoglobulinowy

natural kil/er CD56, CD16

monocyt

Ryc. 4.3. Podstawowe typy komórek układu białokrwinkowego. Na limfocytach T widoczny jest swoisty receptor (TCR). zaś na limfocytach B receptor immunoglobulinowy; CD - zespół cząsteczek charakteryzujący dany typ komórki (c1uster of differentiation). W zależności od tego, które z nich są wyrażone na powierzchni komórki lub w jej cytoplazmie, można analizować charakter odpowiedzi odpornościowej

Zewnętrzne i wewnętrzne powłoki ciała również posiadają rozwinięty układ odpornościowy: skórny i związany z błoną śluzową. Wchodzące w skład tych układów utkanie chłonne w każdym z nich spełnia odrębne funkcje.

CD14, HLA DR, CD16, CD68

makrofag CD68, HLA DR, CD16 CD14,S100

komórka dendrytyczna CD1, HLA DR, CD4, CD14, CD11c, CD80, CD86, 5100

odpowiedzi odpornościowej elementy utkania chłonnego, zbudowane z komórek, które rozwijały się i dojrzewały w szpiku kostnym oraz grasicy (ryc. 4.2 i 4.3).

4.3. UKŁAD CHŁONNY SKÓRY Naczynia! .węzly chłonne skóry tworzą czynnościowy układ chłonny skróy (skin-associated Iymphoid tissue - SALn. Obejmuje on wszystkie węzły chłonne zbierające chłonkę ze skóry, zbierające się w grupach pachowych, pachwinowych, szyjnych i grzbietowych. Spływ chłonny, węzły oraz ich elementy komórkowe przedstawiono na rycinie 4.4. Węzły te łączą się z węzłami biodrowymi, zaotrzewnowymi i śródpiersiowymi poprzez odprowadzające naczynia chłonne.

Obcy antygen, który nie zostanie wychwycony w węzłach chłonnych i wniknie do krwi (lub też dostanie się bezpośrednio do niej), będzie eliminowany w śledzionie. Schemat procesu odpornościowego zachodzącego w śledzionie przedstawiono na rycinie 4.5. centrum rozrodcze

4.4. grudka chłonna

~ naczynie chłonne \ \ odprowadzające folikularna komórka dendrytyczna

Ryc. 4.4. Drenaż chłonny skóry. Po przeniknięciu przez naskórek mikroorganizmy są rozpoznawane przez makrofagi i komórki dendrytyczne Langerhansa, wchłonięte przez nie, a następnie transportowane (w nich lub na ich powierzchni) drogą naczyń chłonnych do najbliższego węzła chłonnego. W węźle następuje rozpoznanie przez tzw. folikularne komórki dendrytyczne, które przekazują wiadomość do limfocytów T w częściach przykorowych i limfocytów B w grudkach chłonnych. Limfocyty T zostają swoiście uczulone na antygen bakteryjny i nabierają właściwości cytotoksycznych. Oznacza to, że mogą niszczyć komórkę bakteryjną. Limfocyty B zaczynają produkcję swoistych przeciwciał przeciw antygenom bakterii. Jednocześnie dochodzi do gromadzenia się w węźle limfocytów i monocytów dopływających następnie drogą krążenia. Uczulone komórki osiągają miejsce, w którym nastąpiło wniknięcie mikroorganizmów i rozpoczynają ich niszczenie

UKŁAD CHŁONNY BŁONY ŚLUZOWEJ Układ chłonny błony śluzowej obejmuje utkanie chłonne: III jamy nosowej i gardła (nasal-associated lymphoid tissue -NALT); okołooskrzelowe (bronchus-associated lymphoid tissue -BALT); III przewodu pokarmowego (gut-associated lymphoid tissue-GALT). Układ ten i jego połączenie z przewodem piersiowym schematycznie przedstawiono na rycinie 4.6. Układ chłonny błony śluzowej posiada następujące cechy: odpowiada na antygeny bakteryjne i pokarmowe wprowadzone z pokarmem i powietrzem podczas oddychania; limfocyty NALT immunizowane bakteriami wędrują do BALT i GALT; podobnie limfocyty GALT kierują się (tzw. homing) do NALT i BALT, co świadczy o funkcjonalnej jedności systemu; brak antygenu pokarmowego (głodzenie) powoduje zanik elementów układu chłonnego (drogą apoptozy);

--torebka

miazga biała

okołotętniczkowa

miazga czerwona

warstwa limfocytów

zatoki żylne

Ryc. 4.5. Komórkowy schemat śledziony. Po przedostaniu się mikroorganizmów do krwi zostają one wychwycone przez komórki dendrytyczne i folikularne śledziony. W tym narządzie dochodzi do "edukacji" limfocytów przeciw antygenom bakteryjnym, a także rozpoczyna się wytwarzanie swoistych przeciwciał. Kompleksy bakteria-przeciwciało są usuwane w wątrobie, do której dostają się z krwią ze śledziony

4 I Immunologiaw chirurgii 61

limfocyty interepitelialne komórka M NALT

węzeł krezkowy BALT

I

L przewód piersiowy

GALT

Ryc. 4.7. Drogi przenikania bakterii jelitowych do ustroju. Mikroorganizmy, w tym bakterie, które nie zostaną opłaszczone immunoglobuliną A (a więc funkcjonalnie zahamowane), mogą przedostać się poprzez komórki M do części podnabłonkowej, gdzie znajdują się komórki dendrytyczne, makrofagi i limfocyty. Tam dochodzi do interakcji pomiędzy bakterią a komórką odpornościową. Komórki te wędrują do naczyń chłonnych kosmka i dalej do krezkowych węzłów chłonnych. Barierę antybakteryjną stanowią: w jelicie limfocyty międzynabłonkowe w kępkach Peyera i lamina propria w węźle chłonnym

4.5. WYSPECJALIZOWANE KOMÓRKI UKŁADU ODPORNOŚCIOWEGO Należą do nich limfocyty T i B. Komórki te są aktywne w procesach odporności nabytej.

4.5.1. Limfocyty T Ryc. 4.6. Anatomiczne położenie układów chłonnych jamy nosowej i gardła, oskrzeli i płuc oraz przewodu pokarmowego, czyli elementów tzw. układu śluzówkowego. Wszystkie one drenują chłonkę z komórkami wychwytującymi mikroorganizmy oraz z wolnymi mikroorganizmami do przewodu piersiowego, skąd odpływa ona do lewego kąta żylnego

inaktywuje antygen za pomocą IgA (80% produkcji przeciwciał w ustroju).

11II

!II

Układ chłonny w obrębie błony śluzowej jelita obejmuje: limfocyty międzynabłonkowe; limfocyty nagromadzone w kosmkach jelitowych, (tzw. lamina propria); kępki Peyera, zawierające komórki M, przez które bakterie mogą wniknąć pod nabłonek jelita; węzły krezkowe. Schemat tego układu przedstawia rycina 4.7.

Limfocyty T powstają z macierzystych komórek szpiku linii limfoidalnej.

Dojrzewają w grasicy, gdzie eliminowane są klony reagujące na własne antygeny. Tam limfocyty T różnicują się na populację pomocniczą (CD4) i cytotoksyczną (CD8). Cząsteczki powierzchniowe umożliwiające rozróżnianie poszczególnych typów komórek odpornościowych nazwano antygenami różnicowania (cluster oj dif.ferentiation - CD). Możnaje wykrywać przy użyciu swoistych przeciwciał monoklonalnych. Zidentyfikowano już ponad 150 takich cząsteczek. 4.5.1.1. Limfocyty pomocnicze (C04) Limfocyty pomocnicze Th (helper) podzielono według ich funkcji na Thl i Th2: II otrzymują one antygen od komórek dendrytycznych w kontekście antygenów zgodności tkankowej MHC klasy II;

4.5.2. Apoptoza bcl-2

bax fas

martwica

kaspazy

•

t t t

~ ~

Ot:) oC:::::> ciało a poptotyczne

makrofag

Apoptoza jest to proces zaprogramowanej

śmierci komórki.

Ulegają temu procesowi komórki immunologiczne aktywne w ogniskach zapalnych, nowotworowe, autoreaktywne limfocyty, komórki mięśniowe macicy w okresie jej inwolucji. W apoptozie dochodzi do dezintegracji jądra komórkowego. Produkty rozpadu komórki, która uległa apoptozie, nie wywołują odczynu zapalnego. Jest ona fagocytowana przez makrofagi i komórki dendrytyczne. Natomiast martwica komórki, w której błona komórkowa ulega pierwotnemu uszkodzeniu, wywołuje odczyn zapalny (ryc. 4.8).

4.5.3. Naturalni zabójcy (natura' killers - NK)

Ryc. 4.8. Martwica

i apoptoza komórek odpornościowych. Komórki biorące udział w reakcjach odpornościowych mogą ulegać zniszczeniu wskutek uszkodzenia ich błony komórkowej (martwica) lub też w wyniku zaprogramowanej śmierci polegającej na dezintegracji struktury DNA w jądrze (apoptoza). W pierwszym przypadku dochodzi do reakcji zapalnej; w drugim, kiedy nie ma reakcji zapalnej, fragmenty komórki z jądrem (ciało apoptotyczne) są internalizowane przez komórki dendrytyczne, tamże przebudowywane, a pochodzący z nich materiał może służyć do pobudzenia wytwarzania komórek pamięci immunologicznej. Po prawej stronie ryciny czynniki pro- i antyapoptotyczne

W pewnym odsetku limfocytów (5-10%) nie stwierdza się na powierzchni ekspresji molekuł charakterystycznych dla limfocytów T i B. Nie wytwarzają one przeciwciał, nie mają receptorów wiążących antygen. Posiadają jednak w cytoplazmie liczne ziarnistości cytoplazmatyczne różniące je wyraźnie od innych form limfocytów. Komórki NK są cytotoksyczne w stosunku do komórek nowotworowych lub zakażonych wirusem. Rozpoznają one komórki nowotworowe

lIlI

III

III

Thl wytwarzają cytokiny: interleukiny - IL-l, IL-2, IL-6, TNF-a (tumor necrosis factor), IL-12, IFN-y (interferon); Th2 wytwarzają cytokiny: IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-lO, IL-l3; pomagają limfocytom B w produkcji przeciwciał.

Zakażenia i duże urazy powodują zmniejszenie produkcji cytokin przez limfocyty Thl i zwiększenie produkcji cytokin przez limfocyty Th2, co wiąże się z powstawaniem immunosupresji. Zwiększenie syntezy cytokin przez limfocyty Th2 jest zjawiskiem o złym rokowaniu w przypadku poważnych zakażeń.

antygenóW

Limfocyty CD8 spełniają następujące funkcje: III otrzymują antygen (np. wirusowy) od komórek dendrytycznych w kontekście antygenów MHC klasy I; lIlI wiążą się z komórkami docelowymi, uszkadzają ich błonę za pomocą perforyny i wprowadzają przez pory granzym, co prowadzi do rozpadu komórki; III wywołują apoptozę poprzez ligand Fas; !III przypuszczalnie mają właściwości supresyjne.

wskutek braku na nich

klasy I, a takie mogą wiązać się z nimi po-

przez przeciwdala wytwarzane przez zaatakowany organizm w odpowiedzi na obecność komórki nowotworowej (w mechanizmie tzw. cytotoksyczności zależnej od przeciwciał), Znaczna liczba komórek NK znajduje się w zatokach wątroby,

4.5.4. Limfocyty B i wytwarzanie

przeciwciał

Limfocyty B pochodzą z komórek macierzystych szpiku linii limfoidalnej.

4.5.1.2.

Limfocyty cytotoksyczne ((08)

MHC

II II

Charakteryzują się one: obecnością receptora będącego przeciwciałem; różnicowaniem się do komórek plazmatycznych i wydzielaniem przeciwciał; krążeniem we krwi, gromadzeniem się w szpiku i w centrach rozrodczych śledziony i węzłów chłonnych; wiązaniem się swymi receptorami z bakteriami (co stanowi bodziec do namnażania tych limfocytów).

Schemat budowy przeciwciała i limfocytu B przedstawiono na rycinie 4.9. Istnieje 5 klas przeciwciał znajdujących się we frakcjach globulin y (immunoglobulin - Ig). Są to: IgG, IgM, IgA, IgD i IgE. Przeciwciała spełniają wiele funkcji, ale najważniejsze to: blokowanie antygenów (bakteryjnych, wirusowych i grzybiczych), opsonizacja (pokrywanie) makrofagów, granulocytów i monocytów umożliwiająca przyłączanie przez nie komórek bakteryjnych i następnie ich niszczenie.

4/ Immunologia w chirurgii

63

H wolne receptory (przeciwciała)

recptor

przeciwciało

limfocyt

B

komórka

plazmatyczna

Ryc. 4.9. Schemat budowy przeciwciała, które jest jednocześnie receptorem limfocytu B: Fab - fragment łączący się z antygenem bakteryjnym; Fc - fragment łączący się z monocytem lub makrofagiem; H - łańcuch ciężki; L - łańcuch lekki; V - część zmienna dostosowująca się do kształtu antygenu; C - część stała. Limfocyt B ulega dalszemu różnicowaniu do komórki plazmatycznej produkującej przeciwciała

4.5.5. Granulocyty Granulocyty (obojętno-, zasado- i kwasochłonne)

są uwalniane

ze szpiku kostnego.

rodniki tlenowe (02' OH, HP2' CIO) oraz rodniki azotowe (NO, NOz' HNOz)' natomiast proces niezależny od tlenu przebiega przy udziale defenzyny, Iizozymu i enzymów hydrolitycznych. Należy pamiętać, że bakterie wewnątrzkomórkowe, takie jak Listeria, Salmonella, Neisseria, Mycobacterium są oporne na procesy lityczne. Makrofagi wytwarzają i wydzielają: cytokiny (IL-I, IL-6, TNF-a, IFN-a, GM-CSF [granulocyte/macrophage colony stimulating factor], G-CSF, M-CSF); składowe dopełniacza; enzymy hydrolityczne.

Granulocyty (obojętno-, zasado- i kwasochłonne) są uwalniane ze szpiku kostnego w dojrzałej postaci i krążą we krwi przez 7-10 godzin, a następnie ulegają wynaczynieniu do tkanek. Tam ich czas przeżycia jest ograniczony do kilku godzin lub dni, w zależności od nasilenia procesu zapalnego. W wynaczynianiu i migracji do miejsca wniknięcia antygenu mikroorganizmów odgrywają rolę czynnikichemotaktyczne. Proces wynaczyniania przedstawiono na rycinie 4.12. Granulocyty obojętnochłonne spełniają przede wszystkim funkcje: fagocytarną i bakteriobójczą. U chorych na cukrzycę metabolizm i migracja tych komórek jest upośledzona.

CZYNNIKI HUMORALNE WE WRODZONEJ ODPORNOŚCI

4.5.6.

4.6.1.

Monocyty i makrofagi

Dopełniacz

Jednojądrowe komórki układu fagocytarnego krwi i w tkankach.

znajdują się we

Należą do nich krążące we krwi monocyty oraz osiadłe w tkankach: makrofagi płucne, histiocyty w tkance łącznej, komórki Kupffera w wątrobie, komórki mezangium w nerkach, mikroglej w mózgu i osteoklasty w kościach. Komórki fagocytarne wchłaniają bakterie, wirusy, fragmenty komórek, kompleksy białkowe oraz cząstki nieorganiczne i gromadzą je w postaci fagosomów. Mikroorganizmy są niszczone na drodze zależnej lub niezależnej od tlenu. W pierwszym procesie biorą udział

4.6.

Układ dopełniacza, który może być aktywowany na różnych drogach, pełni liczne funkcje w układzie immunologicznym. Drogi aktywacji: - klasyczna droga aktywacji - przeciwciało/antygen; - alternatywna droga aktywacji - polisacharydy bakteryjne; droga przez receptor mannozowy - białka, węglowodany bakterii, wirusów i grzybów; 11II funkcja lityczna mikroorganizmów; funkcja opsonizacyjna granulocytów i makrofagów; funkcja ułatwiania fagocytozy (poprzez C3b); 11II funkcja chemotaktyczna (poprzez CSa).

Tab. 4.2. Cytokiny

aktywne

w zakażeniach

i po urazach

Cytokiny

Źródło

Działanie

G min

interleukina 1(IL-1)

makrofagi

endogenny pirogen; wzbudzana przez TNF-a, IL-1p i NOS, działająca synergicznie z TNF-a

10 min

interleukina 2 (lL-2)

limfocyty T

czynnik wzrostu limfocytów T i komórek naturalnie cytotoksycznych (NK). jego stężenie zmniejsza się po urazie

GOmin

interleukina G (lL-G)

makrofagi, limfocyty T

pobudza syntezę białek ostrej fazy, wzbudzana przez TNF-a i IL-1p, aktywuje granulocyty


makrofagi

rekrutuje i aktywuje granulocyty obojętnochłonne, chemokin


komórki dendrytyczne, makrofagi, granulocyt Y obojętnochłonne

wzbudzana przez TNF-a i IFN-y, działająca synergicznie z IL-18, akt ywuje granulocyty obojętnochłonne, układ krzepnięcia


makrofagi

działająca synergicznie z IL-17,aktywna w zakażeniach bakteryjnych, duże stężenie w posocznicy

20 min

TNF-a

monocyty, makrofagi

wzbudza syntezę IL-1p oraz chemokin, wywołuje apoptozę, jest odpowiedzialny za katabolizm i kacheksję, aktywuje krzepnięcie, syntezę molekuł adhezyjnych, prostaglandyn, czynniki aktywacji płytek

3GOmin

interferon y (lFN-y)

limfocyty T

jest mediatorem IL-2, IL-12, IL-18, wzbudzany przez antygeny bakteryjne IL-2, IL-12, IL-18, pobudza makrofagi

GM-CSF

limfocyty T

powoduje dojrzewanie i mobilizację granulocytów hamuje ich apoptozę w ogniskach zapalnych

interleukina 4 (IL-4)

limfocyty T (CD4)

zmniejsza syntezę IL-1, IL-G, IL-8, TNF-a przez makrofagi

interleukina 10 (lL-10). rozpuszczalny receptor TNF l, II (TNFR l, II)

limfocyty T, makrofagi, monocyty

zmniejsza syntezę TNF-a i IL-18, wiąże wolny TNF-a, jest nośnikiem TNF-a, duże stężenie w zakażeniach

antagonista receptora IL-1 (lL-1Ra)

makrofagi, limfocyty

endogennyautoregulator aktywności IL-1, wiąże się z receptorem dla IL-1, duże stężenie w zakażeniach

Półokres prozapalne

zaliczana też do

i makrofagów,

Przeciwzapalne

4.6.2.

4.6.4.

Białka ostrej fazy

Cytokiny

Do tej grupy należą liczne białka, odgrywające istotną rolę w reakcjach odpornościowych: !III białko C-reaktywne (C-reactive protein - CRP) - jego stężenie zwiększa się gwałtownie w zapaleniu; 11II fibrynogen; !III Ul-kwaśna glikoproteina; !III transferyna; 11III u2-makroglobulina.

4.6.3. Interferony Interferony są wytwarzane przez limfocyty T, makrofagi i komórki dendrytyczne pod wpływem działania antygenu wirusowego wnikającego do tych komórek.

Hamują one replikację wirusów, pobudzają aktywność komórek NK i makrofagów: 11II interferon u - stosowany leczniczo w niektórych typach nowotworów; interferon ~ - wytwarzany również przez fibroblasty; li! interferon y - najbardziej aktywny w zakażeniach wirusowych.

Cytokiny są hormonami komórkowymi umożliwiającymi "porozumiewanie się" komórek.

Działanie poszczególnych cytokin powoduje aktywowanie komórek, ich przyleganie do innych komórek, cytotoksyczność, hamowanie procesów zapalnych. Substancje te są wytwarzanie przez podstawowe komórki odpornościowe, takie jak makrofagi, granulocyty i limfocyty, ale także przez inne komórki odpornościowe i parenchymalne (śródbłonki, adipocyty, keratocyty, osteoblasty, fibroblasty, płytki krwi, komórki tuczne, komórki wyściółki stawów i komórki dendrytyczne) w miejscu rozwoju zakażenia lub wystąpienia uszkodzenia urazowego (tab. 4.2). Czynniki humoralne są obecne w krążeniu (w granulocytach, monocytach i limfocytach oraz osoczu) w stężeniach podprogowych lub w postaci nieaktywnej. W stanach zapalnych następuje ich aktywacja i zwiększa się aktywność we krwi. Stanowią więc dobry wskaźnik nasilenia procesu zapalnego.

4/ Immunologiaw chirurgii 65

4.7. KRĄŻENIE KOMÓREK ODPORNOŚCIOWYCH

Tab. 4.4. Molekuły

adhezyjne: i ich ligandy

Molekuły adhezyjne

selektyny,

integryny

Obecność na komórkach

selektyny Dojrzałe komórki odpornościowe krwi.

oraz ich prekursory krążą we

Ulegają one mobilizacji ze szpiku i narządów chłonnych oraz rekrutacji w miejscu wniknięcia obcego antygenu lub w miejscu pojawienia się własnych antygenów (np. w wyniku urazu). Są przyciągane do ognisk zapalenia przez chemokiny. Znana jest obecnie gama chemokin regulująca gromadzenie się różnych typów komórek odpornościowych. Podstawowe chemokiny i ich receptory regulujące migrację i miejscową rekrutację komórek odpornościowych przedstawiono w tabeli 4.3. Komórki, które dotarły z krwią do naczynia krwionośnego w ognisku zapalenia ulegają zatrzymaniu i wynaczynieniu. Zanim nastąpi wynaczynienie, płynąca z krwią komórka musi zakotwiczyć się na powierzchni śródbłonka, a następnie przecisnąć przez połączenie międzyśródbłonkowe. Niezbędne są w tym procesie molekuły adhezyjne obecne na krążącej komórce oraz ligandy dla tych molekuł na powierzchni śródbłonka (tab. 4.4). Proces wynaczyniania zachodzi zarówno w ogniskach zapalenia (kiedy to do tkanki migrują granulocyty i monocyty), jak i w normalnej tkance, do której przechodzą z kapilar żylnych limfocyty i prekursory komórek dendrytycznych oraz makrofagów tkankowych. Ten proces, znany pod nazwą recyrkulacji limfocytów, zachodzi w ramach tak zwanego dozoru immunologicznego (immunological surveillence). Ulega on nasileniu w przebiegu zapalenia, reakcji odrzucania przeszczepu, a niekiedy w odpowiedzi na powstanie nowotworu. Hamowanie lub pobudzanie adhezji i wynaczyniania komórek odpornościowych jest elementem immunoterapii. Recyrkulacja limfocytów jest procesem polegającym na ich migracji z krwi przez narządy układu chłonnego. Kierunki i liczbę komórek oraz czas migracji limfocytów recyrkulujących z krwi przez narządy limfoidalne i z powrotem do krwi przedstawiono na rycinie 4.10.

L (CD62 L)

wszystkie leukocyty

E (CD62 E)

komórki śródbłonka

p (CD62 P)

komórki śródbłonka, płytki krwi

Pl

integryny

a,

P

aM

Pl

Mac-l (CDllb/CD18)

a,

Pl

p150,95 (CDllc/CD18)

LFA-l (CDlla/CD18)

wszystkie leukocyty monocyty, granulocyty monocyty, makrofagi, komórki dendrytyczne

a4 integryny VLA-1-4 a'_4 P,

leukocyty (bez leukocytów obojętnochłonnychl, limfocyty T, komórki śródbłonka

super rodzina immunoglobulin ICAM-l (CD54)

wszystkie leukocyty, szczególnie aktywowane

rCAM-2 (CD102)

komórki śródbłonka, płytki krwi

VCAM-l (CD106)

komórki śródbłonka, komórki dendrytyczne

MAdCAM-l

komórki śródbłonka w węzłach chłonnych przewodu pokarrnowego

PECAM-l

płytki, limfocyty T, monocyty, granulocyty, komórki śródbłonka

Tab. 4.3. Podstawowe chemokiny i ich receptory regulujące migrację i miejscową rekrutację komórek odpornościowych Aktywnie biologiczna migracja

Chemokina

Receptor chemokiny

limfocytów T do węzłów

SLC

CCR7

limfocytów Th

MCP-l, -2, -3, -4

CCR2

limfocytów

SLC

CCR7

komórek dendrytycznych do ognisk zapalnych

MCP-l, -3, -4, RANTES, MIP-la, MIP-la, i MIP-lp

CCR1,CCR5, CXCRl

4.8.

monocytów

RANTES,MIP-la, MIPlp, MCP-l, -2, -3, -4, IL-8

CCR1,CCR2, CCR5, CXCRl

MIEJSCOWA I OGÓLNA ODPOWIEDŹ USTROJU NA WNIKNIĘCIE MIKROORGANIZMÓW

granulocytów obojętnochłonnych

IL-8

CXCR2

B

Ryc. 4.10. Schemat kierunków i wielkości migracji lacji limfocytów przez tkanki chłonne i nie-chłonne ich przebywania w poszczególnych narządach

i recyrkuoraz czas

Reakcja organizmu na wniknięcie przez powłoki zagrażających mu mikroorganizmów przebiega według określonego schematu. Chronologiczny przebieg poszczególnych proce-

-

sów (od chwili wniknięcia drobnoustrojów przez powłoki aż do wystąpienia pełnej odpowiedzi ogólnoustrojowej) można przedstawić następująco (w nawiasach wymieniono komórki, tkanki i narządy, które biorą udział w określonym etapie odpowiedzi na antygen bakteryjny): penetracja powłok przez mikroorganizmy (naskórek, skóra, błona śluzowa); 11II aktywacja keratocytów, komórek Langerhansa, komórek M w jel icie (skóra, jelito); 11II aktywacja czynnika tkankowego (układ krzepnięcia) i układu dopełniacza (miejscowy układ naczyniowy); 11II reakcja chemokinowo-cytokinowa z rekrutacją płytek krwi, granulocytów i monocytów (uszkodzona tkanka); 11II migracja aktywowanych przez mikroorganizmy komórek dendrytycznych drogą naczyń chłonnych do węzłów chłonnych (węzły chłonne); 11II przetwarzanie przez komórki dendrytyczne antygenu bakteryjnego i prezentacja limfocytom (węzły chłonne, śledziona, szpik kostny); 11II odpowiedź swoista - wytworzenie uczulonych limfocytów cytotoksycznych i produkujących przeciwciała komórek B (szpik kostny, śledziona, węzły chłonne); 11II migracja swoiście uczulonych komórek efektorowych do miejsca wtargnięcia mikroorganizmów (uszkodzona tkanka); III amplifikacja miejscowej odpowiedzi zapalnej (uszkodzona tkanka, węzły chłonne); 11II zakończenie procesu lub postępująca odpowiedź ogólnoustrojowa:

zespół uogólnionej reakcji zapalnej (SIRS); posocznica; ostra posocznica; wstrząs septyczny.

4.9. REAKCJA SKÓRY NA WNIKNIĘCIE BAKTERII Czynniki komórkowe i humoralne reagujące na antygen bakteryjny: Naskórek: - keratocyty; - komórki Langerhansa; - limfocyty cytotoksyczne. Skóra właściwa: - makrofagi tkankowe; - komórki dendrytyczne; granulocyty rekrutowane z krążenia; - limfocyty; - lizozym; - dopełniacz; - przeciwciała (immunoglobuliny); - chemokiny i cytokiny.

bakterie

keratocyty komórka

:

"'

...

(100 __ OD.,

0° I' (

.~..

(cytokiny) Langerhansa

__

(CD1 a)

cytokiny

makrofag

(CD68)

•.• -------dopełniacz immunoglobuliny

limfocyt

(przeciwciała)

CD8 (cytotoksyczny)

naczynie krwionośne

granulocyt

(CD15)

naczynie chłonne

Ryc. 4.11. Droga wnikania mikroorganizmów przez naskórek i reakcja komórek zaatakowanego organizmu. W pierwszej kolejności na obcą komórkę reagują keratocyty, komórki Langerhansa i limfocyty śród naskórkowe. W skórze właściwej reagują komórki (makrofagi, granulocyty, limfocyty - w zależności od fazy procesu) oraz czynniki humoralne (Iizozym, dopełniacz, cytokiny, przeciwciała). Stężenia tych ostatnich w skórze są zwykle małe (20% w surowicy). ale w reakcji zapalnej zwiększa się przepuszczalność naczyń, a wraz z nią - stężenie czynników humoralnych. Następuje wynaczynianie komórek przyciąganych przez chemokiny. Komórki, które wchłonęły lub przyczepiły do swej powierzchni komórki bakteryjne, wędrują do naczynia chłonnego i regionalnego węzła (strzałki)

4/lmmunologia

toczenie

I

I

I

~-=o=:--__x:-_

I

aktywacja

I

I

-_c::::::>==_~ 2!>

~Io ~"'~""'

komórka dendrytyczna

I

adhezja

I I

w chirurgii

67

wynaczynienie

I

~-c:=J-JI ===*===~ I l Ol

śródbłonek

I

~

makrofag

Ryc. 4.12. Wynaczynianie komórek odpornościowych (dojrzałych i ich prekusorów) jest częścią procesu miejscowej ich rekrutacji - inaczej nie byłoby możliwe usunięcie komórek bakteryjnych. Na rycinie przedstawiono kolejne etapy wynaczynienia granulocytu. Do tego procesu niezbędna jest cząsteczka L-selektyny, która zatrzymuje płynący z krwią granulocyt. Następnie jest on zatrzymywany przez cząsteczkę E-selektyny, po czym ulega adherencji do śródbłonka i przedostaje się między komórkami śródbłonka do przestrzeni okołonaczyniowej. Granulocyt i makrofag fagocytują bakterie, zaś komórka dendrytyczna najpierw zatrzymuje je na powierzchni, a następnie internalizuje. Aktywacja komórki dendrytycznej następuje nie tylko poprzez kontakt z żywą komórką bakteryjną, ale także za pomocą endotoksyny LPS lub fragmentu plazmidu bakterii zawierającego CpG. Po zniszczeniu bakterii produkty ich rozpadu mogą więc być w dalszym ciągu immunogenne i wywoływać reakcje zapalne

Przebieg procesu przedstawiono na rycinie 4.11. Strzałki wskazują kierunki transportu komórek, czynników humoralnych oraz samej bakterii. W każdym procesie zapalnym biorą udział nie tylko miejscowe komórki odpornościowe rezydujące w tkance w chwili penetracji bakterii, ale także komórki docierające do miejsca zakażenia z krwią. Podstawową rolę odgrywa tu molekularny mechanizm tak zwanego wynaczyniania komórek. Jego poznanie jest konieczne, aby zrozumieć, jakie typy komórek biorą udział w zapaleniu, które z nich rozpoczynają proces, które ulegają aktywacji i jakie czynniki regulacyjne wydzielają. Rozumiejąc te procesy wiemy, jakie nieprawidłowości mogą zachodzić w ognisku zapalnym i w jaki sposób można farmakologicznie wpływać na miejscowy proces zapalenia. Proces wynaczyniania przedstawiono na rycinie 4.12. Wnikająca komórka bakteryjna zostaje rozpoznana przez komórki gospodarza należące do wrodzonej części układu odpornościowego, takie jak makrofag i przybywający z krwi granulocyt. Może być także inaktywowana przez obecne w płynie tkankowym przeciwciała i zniszczona przez dopełniacz. Kluczowym procesem jest tu jednak rozpoznanie jej antygenów przez komórki dendrytyczne tkanki. Organizują one dalsze etapy odpowiedzi odpornościowej, informując inne komórki dendrytyczne i limfocyty o wtargnięciu obcego czynnika, w następstwie czego dochodzi do wytworzenia klonów limfocytów swoiście uczu-

lonych na dany antygen, mogących go skutecznie atakować i niszczyć (ryc. 4.13). W procesie rozpoznania obcego antygenu, jego przetwarzania i przekazywania limfocytom w celu ich "edukacji" szczególnie ważne są: receptory To1l(TLR) - są one miejscem spotkania białka bakterii z komórką dendrytyczną; odgrywająpodstawowąrolę w patomechanizmie rozwoju posocznicy; cząsteczka CDl4 - współuczestniczy w rozpoznaniu bakterii; odgrywa rolę w rozwoju posocznicy; cytokiny, w tym IL-12 - wzmacniają reakcję zapalną przeciw antygenom bakteryjnym; cząsteczka antygenu zgodności tkankowej MHC klasy II, a także B7 i CD28 oraz receptor limfocytu T - biorą udział w przekazywaniu peptydu (opracowanego antygenu bakteryjnego) limfocytom, w celu ich uczulenia na ten antygen. Znajomość procesu interakcji komórek dendrytycznych i limfocytów jest niezbędna do zrozumienia metod zapobiegania i leczenia posocznicy. Trzeba bowiem podkreślić, że samo zniszczenie komórki bakteryjnej za pomocą antybiotyków nie eliminuje uwolnionych białek bakteryjnych, które pozostają antygenowe i dalej pobudzają odpowiedź obronną. Blokowanie poszczególnych etapów procesu zapalnego na poziomie molekularnym jest jedyną racjonalną metodą leczenia.

I

q

Ryc. 4.13. Schemat aktywacji komórki dendrytycznej i limfocytów przez antygen bakteryjny. Bakterie posiadają charakterystyczny wzór molekularny (pathogenassociated mo/ecu/ar pattern - PAMP), zaś komórki dendrytyczne odpowiednie receptory (pathogen recognizing receptors - PRR). Ten układ recepto rowy pozwala na internalizację bakterii, następnie wewnątrzkomórkowe wyselekcjonowanie części antygenowej i przekazanie jej limfocytom w postaci tzw. peptydu. W procesie tym bierze udział również cząsteczka CD14. Aktywowana komórka dendrytyczna wytwarza cytokiny zapalne, w tym interleukinę 12. Do aktywacji i wykształcenia populacji swoiście cytotoksycznych limfocytów potrzebne są cząsteczki MHC II oraz B7 i CD28, a także receptor T (TCR).

aktywacja

receptor T peptyd

Samozniszczeniekomórl (z moczem) ® wymiana kapilarna 24 - 21 = 3 -> (z chłonką) © obrót wydzielin przewodu pokarmowego 2,2 + 6 - 8 = 0,2 -> (ze stolcem)

mocz (1)

limfa (3)

Istnieją dość znaczne rozmce w oznaczeniach tego ostatniego (w zależności od znacznika i czasu dystrybucji). Biorąc pod uwagę szybką dystrybucję i zaniżając objętość płynu pozakomórkowego do około 14 l objętości "czynnej" (tj. do 20% BM), w przeliczeniach klinicznych przyjmuje się, że objętość wody komórkowej stanowi 40% BM, czyli około 28 I. Skład elektrolitowy ICF (tab. 5.2), wyznaczany aktywnością metaboliczną struktur komórkowych, jest różny od składu płynu otaczającego komórki. Ponadto poszczególne tkanki różnią się stopniem nawodnienia. Stężenia jonów wewnątrzkomórkowych i związków organicznych zależą między innymi od przeznaczenia danej tkanki i związanej z tym aktywności metabolicznej. Często jako standard składu ICF przytacza się kompozycję płynu komórki mięśniowej, mając na uwadze, że masa mięśni szkieletowych stanowi ponad 80% BCM (czyli ok. 40% BM). Biernemu transportowi przez błonę komórkową podlegają gazy, woda i mocznik. W porównaniu ze stężenia-

mi pozakomórkowymi 30-krotnie większe stężenie jonów potasowych [K+], i 15-krotnie mniejsze stężenie jonów sodowych [Na+], w płynie komórkowym jest utrzymywane dzięki czynnemu transportowi sodu na zewnątrz, a potasu do wnętrza komórki w proporcji 3Na+:2K+. Mieszcząca się w błonie komórkowej pompa sodowo-potasowa to enzym aktywowany przez Na" i K+ (Na+/K+-ATP-aza), w obecności tlenu, ATP i Mg2+. Śladowe ilości wolnego Ca2+ (50100 nmol x l-l) w cytoplazmie wymagają nieustannej aktywności innej pompy błonowej, Ca2+-ATP-azy, wyrzucającej jony wapnia poza komórkę, gdzie ich stężenie jest 104 razy większe, gdyż dla wapnia zjonizowanego [Ca2+] wynosi około l mmol x l-I. Elektroobojętność ICF utrzymuje żeniu wysokich stężeń kationów fosforanowymi, siarczanowymi

się dzięki równowai Mg2+ anionami bialczanowymi.

K+

j

Suma kationów i anionów lCF (ok. 390 mEq x l-l) jest większa niż w ECF (ok. 310 mEq x l-l), generuje więc ujemny potencjał wnętrza komórki wynoszący około -70 mY, utrzymywany dzięki aktywności pomp jonowych. Część jonów wewnątrzkomórkowych wiąże się ze związkami organicznymi i jest osmotycznie nieczynna, dlatego molalność obu płynów ma tę samą wartość. Decyduje o tym w przypadku płynu wewnątrzkomórkowego jon potasowy (w połowie), a w przypadku płynu pozakomórkowego (również w połowie) - jon sodowy. Stąd przemieszczenia wody komórkowej związane są z bilansami obu tych szybko dyfundujących jonów. Martwica komórki i katabolizm masy komórkowej jest dla ustroju źródłem wody zawierającej osmotycznie czynne produkty przemian białka i kwasów nukleinowych, siarczany, fosforany oraz potas, sód i magnez. Procesy utleniania mitochondrialnego z uwolnieniem każdych 100 kalorii dostarczają komórce około 15 ml bezelektrolitowej wody oksydacyjnej.

5.1.3.3.

Płyn przestrzeni pozakomórkowej Płyn pozakomórkowy jest utrzymanym w toku ewolucji środowiskiem wody morskiej, otaczającej pierwotną komórkę. Stanowi środowisko wewnętrzne (milieu interieuri organizmu, przez które transportowane są substancje odżywcze i produkty przemian metabolicznych oraz dokonuje się proces termoregulacji. Chociaż cały ECF stanowi 25-30% BM, to część płynu - zawarta w zbitych strukturach podporowych - jest trudno dostępna (ścięgna, powięzie, chrząstki) lub niedostępna (uwapniona część kości) do badania. Porównując oznaczenia objętości ECF za pomocą rozcieńczania dużych cząstek wielocukrów (np. mannitol, inulina) i oznaczenia szybkich przedziałów ECF przy użyciu małych cząstek izotopów łatwiej przenikających (np. JSSO4' 36Cl, 24Na), przyjęto, że użyteczna, czynnościowa objętość płynu pozakomórkowego ifunctional extracellular fluid volume - ECFV) wynosi u osoby o typowej budowie około 20% BM, czyli około 141 płynu. Pojęcie funkcjonalności odnosi się do wielu funkcji, jakie ECFV pełni w ustroju (ryc. 5.2): 11II ECFV podtrzymuje objętość osocza (plasma volume - PV): śródbłonek naczyń stanowi półprzepuszczalną barierę, oddzielającą dwa podprzedziały ECFV (tj. płyn śródmiąższowy [interstitial fluid - lF] od osocza), których objętości mają się do siebie jak 16% BM do 4% BM, a więc u typowego mężczyzny - w wartościach bezwzględnych - jak 11,2 l do 2,8 l. Ścisła zależność składu i objętości (w proporcji 4:1) tych dwu podprzedziałów ECFV ma szczególne znaczenie w patofizjologii chorób chirurgicznych. Przykładowo: zwiększenie ECFV o 2 l zwiększa objętość osocza, a tym samym objętość krwi krążącej o 500 mI (z równoczesnym zmniejszeniem wartości hematokrytu). Zmniejszenie ECFV o 4 l oznacza zmniejszenie objętości osocza o 1 l oraz zmniejszenie objętości wewnątrznaczyniowej o tę objętość przy jednoczesnym wzroście wskaźnika hematokry tu. Proces całodobowej filtracji i resorpcji zwrotnej ECFV w nerkach i w łożysku kapilarnym jest źródłem około 1,5 l moczu wydalanego na zewnątrz ustroju i około 2,5 l chłonki, wlewającej się zwrotnie do układu naczyniowego. Znaczny wielomocz albo przewlekła utrata bogatobiałkowej chłonki na zewnątrz ustroju

wiodą do zmniejszenia

lIlI

ECFV ze wszystkimi

tego kon-

sekwencjami. ECFV jest źródłem tak zwanych płynów transcelularnych, czyli produkowanych przez komórki gruczołowe (soki przewodu pokarmowego, płyn mózgowo-rdzeniowy, pot). Suma jednoczasowo mierzonej objętości tych płynów jest niewielka, gdyż wynosi około 1,5% BM, tj. około l l, ale dobowa utrata na przykład soków trawiennych lub potu może być przyczyną tak znacznego zmniejszenia ECFV, że wywoła to hipowolemię. Płyny transcelularne oraz woda zawarta w zbitych strukturach łącznotkankowych z tkanką kostną włącznie (w sumie ok. 5% BM) są niedostępne do pomiarów ECFV za pomocą dużych cząstek wielocukrów. ECFV jest też źródłem płynu zatrzymywanego w jamach surowiczych oraz tkankach i narządach uszkodzonych fizycznie, termicznie czy zmienionych zapalnie. Płyn ten, chociaż nie opuszcza doraźnie ustroju, jest funkcjonalnie nieużyteczny i został nazwany płynem "trzeciej przestrzeni". W przebiegu chorób wewnętrznych przewlekle gromadzony "płyn trzeciej przestrzeni" (obrzęki krążeniowe i hipoonkotyczne, przesięki do jam ciała) jest ultrafiltratem osocza (o stężeniu białka 3,5 mmol x I-I),już przy wzroście stężeń potasu o 0,1-0,2 mmol x I-I. Kortykotropina w normalnych warunkach wywiera krótkotrwały, regulacyjny wpływ. Może być istotny przewlekły wzrost stężenia ACTH (jak np. w niewydolności krążenia czy w chorobie Cushinga). Rozkład sodu, chloru i potasu w poszczególnych przestrzeniach ustroju przedstawiono w tabeli 5.6, zaś dobowy bilans sodu, chloru i potasu wraz z wartościami skrajnymi zestawiono w tabeli 5.7. Pokrycie dobowego zapotrzebowania na wodę i podstawowe elektrolity. W bezpośrednim okresie po urazie lub operacji doustna podaż płynów jest niemożliwa lub niedostateczna.

Tab. 5.6. Rozmieszczenie

w ustroju

i wielkość

puli wymiennej

sodu, chloru i potasu

Przedział ustrojowy

Sód (mmol)

Chlor (mmol)

Potas (mmol)

Płyn komórkowy: mięśnie inne narządy

200 50

85 170

2600 650

Kości + zbita tkanka łączna

1800

500

195

Płyn pozakomórkowy: śródmiąższowy osocze

1750 400

1265 280

44 11

Całkowita zawartość w ustroju

4200

2300

3500

Pula szybko wymienna

2900

2200

3200

Tab. 5.7. Dobowy Składniki bilansu Sód dowóz z pokarmem utrata: pot mocz stolec Chlor dowóz z pokarmem utrata: pot mocz stolec Potas dowóz z pokarmem utrata: pot mocz stolec

bilans sodu, chloru i potasu u mężczyzny o masie ciała 70 kg Wartość przeciętna

Wartość minimalna

Wartość maksymalna

100-200 mmol

5-10 mmol

ok. 100 mmol x h-l

0,5-1% dowozu ok. 95% dowozu 3-4% dowozu

50% (z wyjątkiem przypadków, w których występuje towarzyszące krwawienie). Osmolalność i natremia, które nie zmieniają się początkowo, stopniowo obniżają się jak w zespole niedoboru sodu: hipowolemiczne uruchomienie reakcji obronnej (wzrost katecholarninemii, R-A-A i ADR) powoduje wydalanie hipertonicznego moczu i zatrzymywanie wody. Dochodzi do tego szczególnie przy nieumiejętnym wyrównywaniu strat płynami z niedostateczną ilością sodu lub 5% glukozą. Prowadzi to do spadku osmolalności ECF, hiponatremii i do przechodzenia wody do komórek. Leczenie w przypadkach odwodnienia polega w pierwszym rzędzie na przywróceniu objętości krązącej i przepływów narządowych. Podkreślić należy, że wartość hematokrytu jest mniej lub bardziej wydatnie podwyższona i odtworzeniu objętości krążącej najlepiej służą płyny osoczozastępcze (p. tab. 5.12). Potrzebne do wyrównywania stanu wstrząsu hipowolemicznego objętości sztucznych roztworów koloidowych mieszczą się zwykle w dopuszczalnych dawkach, sięgają bowiem 20-30 ml/kg, uzupełniając prowadzącą do wstrząsu utratę 1500 mI. Przywrócenie równowagi hemodynamicznej jest pierwszym etapem leczenia płynowego. Prostymi wskaźnikami wyrównania objętości krwi krążącej są: III powrót ciśnienia tętniczego do zwykłych dla chorego wartości (u niektórych chorych, zwłaszcza w starszym wieku i objętych leczeniem nadciśnienia, mogą to być wartości wyraźnie wyższe niż referencyjne 120/80 mm Hgl). U osób obciążonych kardiologicznie tempo i objętość podawanych płynów może wymagać kontroli wypełnienia centralnego układu żylnego przez pomiar objętości (np. wewnątrzklatkowej lub minutowej) lub ciśnień (np. zaklinowania lub OCŻ); zwolnienie rytmu serca 20 mi x h-l lub >0,3 mi x kg-l x h-l. Następnym etapem leczenia jest uzupełnienie objętości IF, które polega na do;i:ylnym wlewie izotonicznych roztworów NaCI wokoło 4-krotnie większej ilości niż podany roztwór koloidowy. Czas wyrównywania odwodnienia jest proporcjonalny do czasu jego rozwoju i może wymagać wielolitrowych wlewów dożylnych. Istotną rolę odgrywa tu wydolność krążeniowo-oddechowa chorego oraz tempo aktualnych strat. W przypadku kilkudniowej niedrożności nawadnianie organizmu trwa wiele godzin i dla losów chorego istotne jest określenie optymalnego czasu rozpoczęcia operacji. Decyzja o operacji powinna być podjęta (poza uzyskaniem stabilizacji hemodynamicznej) po wyrównaniu OCŻ, temperatury ciała (chorzy odwodnieni są często wyziębieni) i przy

utrzymującej się prawidłowej czynności nerek. Istnieje wyraźna zależność klirensu kreatyniny opartego na 2-godzinnej i 22-godzinnej dokładnej zbiórce moczu. Pozwala to, w miarę możliwości, na powtarzane badania czynności nerek u osób ciężko odwodnionych. Lecząc każdą postać odwodnienia, ale zwłaszcza prowadzącą do wstrząsu (wstrząsorodną), należy pamiętać o: priorytetowym znaczeniu przedoperacyjnego wyrównania objętości wewnątrznaczyniowej i przywrócenia przepływów narządowych (przepływ krezkowy i nerkowy), gdyż mogą one wpłynąć na przebieg operacji, leczenie pooperacyjne i rozwój powikłań; uzupełnieniu nie tylko obliczonych strat, ale także uwzględnieniu ciągle trwających (wymioty, drenaż, krwawienie); III specyfice składu traconych płynów (zaburzenia gospodarki poszczególnych elektrolitów oraz gospodarki jonem wodorowym). Zwykle nie jest możliwe ważenie naj ciężej chorych, ale na podstawie objawów klinicznych można wnioskować o stopniu odwodnienia, wyrażonym przez odsetek utraty masy ciała (p. tab. 5.9). Przewodnienie izotoniczne, łączące się ze zwiększeniem ECFV, ma miejsce najczęściej w przebiegu chorób wewnętrznych. W chirurgii także można się z nim spotkać z kilku powodów: III do leczenia operacyjnego trafiają przewlekle chorzy, u których objętość ECF jest już powiększona z powodu przewlekłej choroby internistycznej, na przykład niewydolności krążenia, marskości wątroby, przewlekłej niewydolności nerek. Istotą hemodynamiczną wymienionych chorób jest zmniejszenie effABV, na co ustrój reaguje zatrzymywaniem wody i sodu oraz zwiększeniem ECFV; III zwiększenie ECFV cechuje także chorych niedożywionych i wyniszczonych, których masa komórkowa jest zmniejszona, podobnie jak zawartość białek ustrojowych. U takich chorych powiększenie ECFV oznacza wzrost objętości osocza ze współistniejącą hipoalbuminemią; zabieg operacyjny lub nieplanowy uraz u każdego chorego wywołuje odpowiedź hormonalną sodo- i hydroretencyjną, powiększającą ECFV (p. rozdz. 6). Chociaż izotoniczność podawanych w nadmiarze roztworów NaCI teoretycznie nie zmienia osoczowego stężenia sodu, to u niektórych chorych rozwija się hiponatremia. Dzieje się tak z powodu wzbudzenia (przez powiększenie ECFV) natriurezy w takim stopniu, że występuje zjawisko "odsolenia" przetaczanych płynów. Jeśli dochodzi do tego w okresie pooperacyjnym, a więc przy wzmożonej aktywności ADH, chory drobnej budowy, który otrzymuje 5 l roztworu NaCI (o stężeniu 0,9%) przy średnio ciężkiej operacji, może znaleźć się w stanie ostrej hiponatremii. Konsekwencją nadmiernej podaży krystaloidów sodowych u takich chorych jest przewodnienie izotoniczne i rozwój uogólnionych obrzęków postępujący z różną szybkością. W takich przypadkach można stwierdzić obrzęk twarzy (zwłaszcza powiek), zmatowienie głosu lub chrypkę, przyspieszenie oddechu, duszność związaną z ułożeniem ciała lub z wysiłkiem. Chory może wymagać pomocy oddechowej w okresie przewodnienia oraz działań zmierzających do przywrócenia równowagi płynów ustrojowych

5/ Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej

(unikanie dalszego przewodnienia, kontrola ciśnienia śródbrzusznego, polepszenie czynności nerek, wzrost onkotyczności osocza, zwiększenie nakładów energetycznych na błonie komórkowej). Powstanie obrzęków obserwuje się po przekroczeniu progu utajenia. Próg ten wynosi, w zależności od stanu chorego i powierzchni jego ciała, 3-6 I płynów. Z prostego wyliczenia wynika, że równomierny obrzęk skóry powodujący przyrostjej grubości o 2 mm u osoby o powierzchni ciała 1,75 rrr' wymaga zatrzymania 3,5 I płynów (17500 cm- x 0,2 cm = 3500 cm"). Pierwsze podlegają obrzękowi tkanki spoiste (mięśnie, skóra), z największą zawartością białka pozanaczyniowego, z ciągłym śródbłonkiem; obrzęk ich trwa najdłużej. Obrzęk dotyczy w ostatniej kolejności narządów o nieciągłym i fenestrowanym śródbłonku (wątroba, śledziona, jelita) i z nich najpierw ustępuje przy odwadnianiu. Łatwiej poddają się obrzękowi luźne, rozciągliwe tkanki o małej spoistości (tkanka podskórna), położone niżej, unieruchomione. Szybkość powstawania obrzęków jest związana ze stężeniem białek. Obrzękorodne stężenie albuminy mieści się w granicach od 15 g x l-l (przewlekle chorzy) do około 20 g x l-l (u chorych obficie nawadnianych, z nadmierną odpowiedzią kataboliczną). Płuca są narządem szczególnie chronionym przed powstaniem obrzęku, co wynika z: • korzystnego układu sił Starlinga (niskociśnieniowe krążenie i zmniejszony gradient ciśnień onkotycznych, pochodzący z dużego stężenia białek w płynie śródmiąższowym płuc); • znacznych możliwości odpływu chłonki z płuc, gdyż możliwy jest 1O-krotny wzrost odprowadzania płynu śródmiąższowego drogami limfatycznymi. Jednak występujące przy przewodnieniu podwyższenie ciśnień w naczyniach płucnych, zwłaszcza u osób przewlekle zubożonych w białko (hipoalbuminemia metaboliczna), może doprowadzić do wystąpienia obrzęku płuc. Konieczna jest tu pilna obserwacja zmian OCŻ lub, jeśli istnieją odpowiednie warunki, ciśnienia zaklinowania w tętnicy płucnej. Należy ją przeprowadzać przy wlewach płynów koloidowych u chorych z małym stężeniem białek w osoczu, z przewlekłymi chorobami krążeniowo-oddechowymi, z niewydolnością nerek oraz u chorych septycznych, obficie nawadnianych. Trzeba jednak pamiętać, że wewnątrzklatkowa objętość krwi mierzona u krytycznie chorych zwykle przekracza wartości referencyjne 800-1000 mi x m-2. Ostry obrzęk płuc wymaga intensywnego leczenia oddechowego. Wspomniana wyżej łatwość przechodzenia płynu i ucieczki albuminy z naczyń do przestrzeni śródmiąższowej w łożysku trzewnym łączy się z obrzękiem przewodu pokarmowego. Dzieje się tak w przypadkach postępowania przeciwwstrząsowego po urazach brzusznych oraz przy masywnej podaży płynów (oparzenia, zespół ostrego brzucha). W latach 80. XX wieku zwrócono uwagę, że zwiększone ciśnienie śródbrzuszne (zwykle >20 mm Hg, ale oligurię może powodować wzrost do 15-20 mm Hg) wiedzie

i kwasowo-zasadowej w chirurgii 93

nie tylko do upośledzenia wentylacji płuc, lecz również do niewydolności wielu narządów. Zespół nadciśnienia śródbrzusznego (abdominal compartment syndrome ~ ACS) występuje najczęściej w następstwie urazów brzucha oraz przy powikłaniach leczenia osób z objawami ostrego brzucha. Leczenie w przypadkach przewodnienia polega na wstrzymaniu podaży roztworów sodu, obliczeniu bilansu płynów i sodu oraz zwiększeniu diurezy. Najefektywniej działają diuretyki pętlowe, ponieważ punkt ich uchwytu dotyczy grubej części wstępującej pętli Heniego, a więc odcinka kanalika, gdzie wtórnie wchłaniana jest V. ilości filtrowanego sodu. Dawka furosemidu powinna być odpowiednio duża, ale "wymiareczkowana": przedawkowanie i zbyt gwałtowne odwodnienie poza stratami jonów sodu i potasu oraz tendencją do alkalozy metabolicznej powoduje zaburzenia hemodynamiczne i zagraża czynności nerek (stąd kontrola stężenia azotu poza białkowego i kreatyniny). Leczenie obejmuje również chorobę zasadniczą (np. pochodzenia krążeniowego, nerkowego czy wątrobowego). W przypadku nagromadzenia się płynu przesiękowego w jamach ciała, zwłaszcza upośledzającego wydolność krążeniowo-oddechową, konieczny jest zabieg drenażowy.

5.2.3.3. Zaburzenia gospodarki sodowej Bilans płynowy ustroju nie jest jedynie bilansem czystej wody, gdyż poza piciem wody i stratami wydychanej pary wodnej każda inna podaż lub utrata dotyczy płynów o różnym składzie elektrolitowym, przy czym: III utrata wody i płynów hipotonicznych (np. pot) prowadzi do hiperosmolalności; III utrata płynów hipertonicznych (np. mocz) prowadzi do hipoosmolalności. Przeciwnie wyglądają zmiany osmolalności ustrojowej przy podaży płynów: III podaż wody (doustna) i płynów bezelektrolitowych (np. 5% roztwór glukozy) prowadzi do hipoosrnolalności; podaż płynów hipertonicznych (np. 7,5% roztwór NaCI, całkowite odżywianie dożylne) wywołuje hiperosmolalność płynów ustroju. Ponadto każda utrata zmniejszająca efektywną objętość tętniczą powoduje reakcję antydiuretyczną, a nadmierna podaż - diurezę o różym stopniu nasilenia. Wynikłe stąd zmiany osmolalności płynu pozakomórkowego ściśle wiążą się ze zmianami stężenia sodu. Dlatego hipomolalność i hipermolalność jest rozpatrywana łącznie z hiponatrernią i hipernatremią. Należy zwrócić uwagę na kilka wyjątkowych sytuacji, gdy określenia te nie są równoważne, jak na przykład przy hiperglikemii czy w przypadkach zatruć egzogennych. Hiponatremia Zwykle stężenie sodu utrzymywane jest w dość wąskim zakresie (135-147 mmol x l-l) mimo dUZychwahań podaży i wydalania.

hiponatremia ze zwiększoną objętością pozakomórkową (C) wykazuje duże zróżnicowanie etiologiczne i często jest skutkiem poważnej niewydolności nerek, niedomogi krążenia, uszkodzenia wątroby czy hipoalbuminemii. Dominuje wówczas obraz przewodnienia z obrzękami, zwiększeniem ECFV i ilości sodu w ustroju, ale przy zmniejszeniu efektywnej objętości tętniczej, co paradoksalnie aktywuje czynniki sodoretencyjne.

Do spadku stężenia sodu w osoczu poniżej 135 mmol x l-I prowadzić może nadmierna utrata sodu, przewyższająca utratę wody ustrojowej, rozcieńczenie sodu lub też oba kierunki zaburzeń równocześnie. Przy poszukiwaniu przyczyn hiponatremii niezbędna jest więc ocena wielkości ECFV Trzy typy hiponatremii, cechujące się różną całkowitą zawartością sodu i wody, a w efekcie hipo· i normowolemią, przedstawiono na rycinie 5.3. Schemat pokazuje, ze hiponatremia może współistnieć ze zmniejszeniem, zwiększeniem lub znacznym :zwiększeniem zawartości sodu w ustroju,co zarazem istotnie zmienia sposób leczenia: iii

11III

U chorych wyniszczonych, po rozległych operacjach czy urazach z okresowym niedotlenieniem, u których dochodzi do ucieczki potasu z komórek, sód wchodzi na jego miejsce. Przesunięcie to trzeba uwzględniać przy leczeniu, podając trzecią część obliczonego deficytu sodu w postaci chlorku potasu. Hiponatremia z reguły oznacza zmniejszenie osmol alności płynu pozakomórkowego, powodujące przenikanie wody do komórek, ich obrzęk i zaburzenia funkcji. Hiponatremia bez hipotonii pozakomórkowej obejmuje dwa rodzaje sytuacji: pseudohiponatremię (z utrzymaną w normie osmolalnością) stwierdzaną w obecności hiperlipidemii lub hiperproteinemii osoczowej, gdy zmniejszeniu ulega uwodnienie osocza, co skutkuje błędem laboratoryjnym (pseudohiponatremia zmniejsza "lukę" anionową) oraz iii hiponatremię z hiperosmolalnością, gdy w osoczu obecne są nieelektrolitowe substancje osmotycznie czynne (glukoza, mannitol, etanol, glikol etylenowy) odciągające wodę z komórek i powodujące rozcieńczenie sodu. Dzieje się tak na przykład w czasie żywienia pozajelitowego, kiedy stężenie sodu zbliża się do dolnej granicy normy. W przypadku hiperglikemii należy uwzględ-

hiponatremia ze zmniejszeniem objętości pozakomórkowej (A) ulega pogłębieniu podczas niewłaściwego uzupełniania niedoborów płynowych wlewami 5% roztworów glukozy. Jak wynika ze składu soków przewodu pokarmowego (p. tab. 5.4) trudno o bezpośrednią utratę hipertonicznego płynu ustrojowego (przetoka trzustkowa?). Natomiast każda nieadekwatna podaż płynu skąpo- lub bezelektrolitowego jako wyrównanie straty płynu bogatoelektrolitowego prowadzi do odwodnienia hipotonicznego; mechanizm rozwoju hiponatremii u chorych izowolemicznych (B) często polega na nieosmotycznym pobudzaniu zwiększonego wydzielania ADH (np. przy względnym niedoborze glikokortykosteroidów brakuje stałego hamującego wpływu kortyzolu na wydzielanie wazopresyny);

HIPONATREMIA

000

---

ocena stanu nawodnienia

--

00

B

A

TBW tt TBNa t (obrzęki obecne)

TBWt TBNa •.•

TBW+ TBNa

quasi-hipowolemia

normowolemia

hipowolemia

U

(bez obrzęków)

utrata poza nerkowa wymioty, drenaż,

utrata nerkowa diuretyki III niewydolność III

III

nadnerczy III diureza osmotyczna

11III zatrzymanie

biegunka w "trzeciej przestrzeni" (niedrożność)

wody

niewydolność

nadmierne uwalnianie III stres, ból III

ADH

nerek

zmniejszona nerczyca

ostra II! przewlekła

leki

11II

hypothyreosis

III

SIADH

marskość wątroby niewydolność

III

krążenia ciężka hipoproteinemia

restrykcja płyn owa diuretyki pętlowe (+ ew. roztwór

sól fizjologiczna

+

albuminy)

NORMONATREMIA

Ryc. 5.3. Drogi rozwoju hiponatremii

III

11II

hypoadrenia

III

i główne kierunki jej leczenia

effABV

III

5/ Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej w chirurgii 95

niać jej wpływ na stężenie sodu przy interpretacji wyniku natremii (zwiększenie glikemii o ok. 5 mmol x l-l zmniejsza stężenie sodu o ok. 1,5 mmol x l-l). Obraz kliniczny hiponatremii prawdziwej zależy od jej etiologii, szybkości rozwoju, czasu trwania i głębokości. Często dominuje obraz choroby zasadniczej: hipowolemia, niedrożność przewodu pokarmowego, niewydolność nerek, wątroby, endokrynopatia, obrażenia spowodowane urazem. U chorego mogą wystąpić nudności, wymioty, kurcze mięśniowe, ale dominują na ogół objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego: zaburzenia nastroju, splątanie, apatia, drgawki, śpiączka. W skrajnych sytuacjach może rozwinąć się encephalopathia hyponatraemica prowadząca do zatrzymania oddechu. Z punktu widzenia tempa wyrównywania hiponatremii ważne jest zróżnicowanie postaci ostrej (powstałej w czasie 48 h) i przewlekłej (>48 h). Im szybciej doszło do rozwoju tego zaburzenia, tym intensywniej powinno być leczone. W ostrych stanach objawowych leczenie polega na wlewie roztworu sodu zwiększjącym jego stężenie z szybkością 1-2 mmol x l-l x h-l do chwili ustąpienia objawów, co jest sygnałem do zmniejszenia szybkości wlewu do około 0,5 mmol x l-l x h-I. Wyrównywanie [Na+]pnie powinno przekraczać 12-15 mmol x I-Iw ciągu doby. Gdy leczenie rozpoczyna się od [Na+ lp .(+2) mmol x l-l

SBE >(+2) mmol x l-l

alkaloza metaboliczna

oddechowe: P,CO, >45 mm Hg

mmol x l-l

kwasica metaboliczna

oddechowe: P,CO, PaCOZ) a zmianami stężeń innych parametrów równowagi kwasowo-zasadowej są następujące: II w ostrej kwasicy oddechowej: t>[H+]p = 0,75 x (t>P.C02); t.[HCO]-]p = 0,2 x (t>PaCOZ)

°

t>[SBE]p = lilii W przewlekłej kwasicy oddechowej: t.[W]p = 0,3 x (t>PaCOZ); t.[HCOJ]p = 0,5 x (t>p.COJ t.[SBE]p = 0,4 x (t>PaCOJ Tu warto nadmienić, że dodatnie wartości SBE w przewlekłej kwasicy oddechowej nie oznaczają od początku zaburzenia metabolicznego (alkalozy metabolicznej), a jedy-

nie kompensację nerkową. Dopóki rozmiar tej kompensacji mieści się w przewidywanych klinicznie granicach (p. 5.3.2.3), mówi się o prostym zaburzeniu, czyli kwasicy oddechowej. Natomiast po przekroczeniu przyjętych granic zaburzenie ma charakter mieszany: przewlekłej kwasicy oddechowej może towarzyszyć różnie nasilona alkaloza metaboliczna (p. 5.3.4.2).

5.3.3.2.

Kwasica metaboliczna Jeśli zakwaszenie krwi spowodowane jest nadmiarem nielotnych substancji kwaśnych, mówi się o kwasicy metabolicznej albo nieoddechowej, podkreślając, że nie ma upośledzenia wymiany gazowej w płucach. Kwasice nazywa się zgodnie z głównym metabolitem lub chorobą (kwasica mleczanowa, ketonowa, kwasica głodowa). Wynikiem procesów zakwaszających jest zmniejszenie stężenia [SID+]p 7,2 nie jest polecane rutynowe użycie NaHCOj• Niesie ono ze sobą, przy wyrównaniu podstawowych zaburzeń chorobowych na przykład w cukrzycy, ryzyko przetrwałej alkalozy metabolicznej ("overshoot" alcalosis), z którą ustrój radzi sobie gorzej niż z kwasicą, Doraźnie większe dawki 8,4% NaHCO] powodują spadki ciśnienia i zwiększenie PaC02, wpływają na zmniejszenie stężenia potasu oraz zjonizowanych postaci wapnia i magnezu w osoczu.

5.3.4. Zasadowice i ich leczenie Alkalizacja krwi (alcalaemia) oznacza zmniejszenie stężenia jonów wodorowych we krwi [H"], poniżej 35 nmol x l-l (pH >7,45). Proces zmniejszający stężenie jonów H''w ustroju nosi nazwę zasadowicy (alcalosis). Podobnie jak w przypadku kwasic dwie główne drogi rozwoju zasadowic dzielą je na alkalozy pochodzenia oddechowego (alcalosis respiratoria) i nieoddechowego nazywane alkalozami metabolicznymi (alcalosis non-respiratoria v. metabolica).

5/ Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej

aniony niereabsorbowalne, szybko wydalane z moczem

i kwasowo-zasadowej w chirurgii

115

Rys. 5.8. Przydatność anionów do utrzymania wraz z Na ' objętości płynu pozakomórkowego (ECFV) w stanach alkalozy metabolicznej

słabe A-

ł

mocne niemierzone

A-

Na+

szybko metabolizowane do HC03-

jedyne reabsorbowalne aniony, utrzymujące wraz z Na+ ECFV

5.3.4.1.

5.3.4.2.

Alkaloza oddechowa ostra i przewlekła

Alkaloza metaboliczna

Alkaloza oddechowa wynika z hiperwentylacji, w następstwie której COz jest eliminowany z ustroju szybciej niż jest produkowany. PaCOZ obniża się poniżej 35 mm Hg (hypocapnia), a [W]p poniżej 35 nmol x l-l, sięgając w skrajnej postaci 15 nmol x l-l. Prowadzi to do obniżenia jonizacji wapnia oraz magnezu i wzrostu pobudliwości nerwowo-mięśniowej, aż do wystąpienia objawów tężyczkowych. Dość nagle może rozwinąć się hipokalemia z powodu przesunięcia K+ do komórek (wymiana z W). Ponadto niedobór COz skutkuje ograniczeniem działania naczyniorozszerzającego w łożysku mózgowym, co zmniejsza przepływ krwi przez ośrodkowy układ nerwowy. Krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny przesuwa się w lewo i oddawanie tlenu w tkankach staje się trudniejsze. W nerkach kompensacyjnie tracone są wodorowęglany, zabierając przy tym sód oraz potas i pogłębiając odwodnienie organizmu. Przyczynami ostrej alkalozy oddechowej mogą być: III hipoksemia; II stymulacja centralna, na przykład przez czynniki natury psychicznej (strach, stres przedoperacyjny, nerwice lękowe, histeria), spowodowana użyciem niektórych leków (psychostymulujące, salicylany), działanie urazu, guz i zapalenie mózgu, ostra niewydolność wątroby, gorączka septyczna; 11II sztuczna wentylacja.

Alkalozę (zasadowicę) metaboliczną definiuje się jako stan, w którym stężenie [H''[, wynosi 7,45), z przyczyn nieoddechowych, przy jednoczesnym zwiększeniu stężenia [SID+]p (nie zawsze wyraźnie przekraczającym 42 mmol x l-l) i [SBE] >2 mmol x l-l, często ze zwiększe• p mem [HC03-]p >27 mmol x l-l. Wyrównawcze osłabienie wentylacji płucnej powoduje kumulację COz w ustroju, ale kompensacyjny wzrost PaCOZ rzadko sięga powyżej 60 mm Hg, gdyż włącza się stymulujący chemoreceptory wpływ niedotlenienia. U chorych na POChP (p. 5.3.3.1) alkaloza metaboliczna wiedzie do przewlekłej hipowentylacji i rozwoju mieszanych zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej, często utrudniających odłączenie od respiratora. Zależność zmian PaCOZ (= i1PaCOz) od innych parametrów równowagi kwasowo-zasadowej przedstawia się w alkalozie metabolicznej następująco: i1PaCOZ = -1,5 x i1[W]p i1PaCOZ = 0,75 X L1[HCOJ-]p i1PaCOZ = 0,6 x i1[SBE]p Jednocześnie alkaloza upośledza dowóz tlenu do tkanek poprzez: 11II przesunięcie krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w lewo (efekt Bohra) i upośledzenie uwalniania tlenu w tkankach; 11II wpływy naczyniokurczące, które zmniejszają przepływy narządowe (serce, ośrodkowy układ nerwowy); 11II oligowolemiczne zmniejszenie przepływu tkankowego, zwłaszcza w zasadowicach typu subtrakcyjnego ("sub-

Pooperacyjne użycie respiratora, zwłaszcza u chorych wyniszczonych (hipoproteinemia), obciążonych przewlekłymi chorobami płuc (przewlekła kwasica oddechowa, niedotlenienie), przy uporczywych wymiotach (alkaloza hipokalemiczna), u alkoholików i chorych na cukrzycę (niedobór potasu i magnezu), może łatwo przy niezamierzonej hiperwentylacji prowadzić do powikłań. Nie powinno się dopuszczać do zmniejszenia PaCOZ poniżej 35 mm Hg. Powodem przewlekłej hiperwentylacji może być marskość wątroby. Wielkość zmian prężności COz we krwi tętniczej (i1PaCOZ) jest bardzo podobna do zmian stwierdzanych w analogicznych postaciach kwasicy oddechowej, biegnie jedynie w przeciwnym kierunku: II w ostrej alkalozie oddechowej: L1[W]p = 0,75 x (i1PaCOZ) i1[HCOJ-]p = 0,2 x (i1PaCOZ)

°

11II

L1[SBE]p = W przewlekłej alkalozie oddechowej: i1[W]p = 0,3 x (i1PaCOZ); i1[HCOJ-]p = 0,5 x (i1PaCOZ) i1[SBE]p = 0,4 x (i1PaCOZ)

traction" alcalosis). Nazwa angielska została utworzona z powodu "zmniejszania" objętości ECF w procesie nerkowej kompensacji alkalozy.

Jednoczesna utrata płynów przez nerki (NaHC03) i pozanerkowo (wymioty, biegunka) szybko prowadzi do zmniejszenia ECFV i do oligowolemii (ryc. 5.8). Należy tu zwrócić uwagę na następujące szczegóły diagnostyczne: l) wydalanie sodu przez nerki regulowane jest objętością ECF i wraz ze zmniejszeniem ECFV zmniejsza

się do wartości

~

(reakcja

niedotlenienie

11II

lIIl kwasica

nocyceptory termoreceptory

\

Ryc. 6.3. Recepcja czynników

urazowych

11II

martwica toksyny ból zapalny

śródbłonek makrofagi monocyty

+

_J __L J

-------------~-

hormony urazowe lIII neuroprzekaźniki, peptydy, hormony

11II

układ immunologiczny

układ nerwowy układ neurohormonalny

[

rany

krwi krążącej

Ryc. 6.10. Czynnik wolemii

receptor peptydergiczny czynnik kontaktu

'h'mOr'P'o" ~///

Transmisja

Odpowiedź

biologiczny

t

•• -------

.•

humoralna (ki ninowo-cytoki nal na)

-,

immunologiczna

usunięcie tkanek martwiczych II opanowanie infekcji

na "uraz"

primam. Chory rejestruje ból, krótko jest unieruchomiony i szybko zaczyna się odżywiać doustnie. Im większa planowa operacja, tym mocniej zaznaczona jest obecność składowych urazu: iIII rozległy zabieg, pomimo "anatomicznej" operacji, zadrażnia wiele nocyceptorów skórnych, powięziowych i narządowych, a chory, zwłaszcza w okresach rehabilitacji ruchowej i oddechowej, wymaga dobrej analgezji pooperacyjnej; dokładne wyrównywanie ubytków krwi nie zapobiega sygnałom baroreceptorycznym. Powstają one nie tylko z powodu strat krwi, ale także w wyniku okoliczności towarzyszących znacznemu urazowi planowemu, jak na przykład zmiana pozycji ciała na stole operacyjnym, zmniejszenie reaktywności układu autonomicznego, depresja ośrodków nerwowych, zmniejszenie rzutu minutowego serca, rozszerzenie łożyska naczyniowego, wahania temperatury głębokiej ciała; iIII znaczniejsze szkody tkankowe (martwica wywołana obrażeniami, koagulacja tkanek, niedokrwienie tkanek), większa powierzchnia rany i dłuższy czas operacji powodują, że zwiększa się zagrożenie zakażeniem. Kiedy w kolejnym etapie odpowiedzi zaczynają dominować reakcje zapalne i odpornościowe, warunkiem ich skuteczności jest zwiększenie przepływu tkankowego. Rozpoznanie potrzeb zapalnych ustroju opiera się już nie na układzie nerwowym, lecz chłonnym, oraz na zwiększonej produkcji chłonki; wraz z ciężkością urazu nasila się wpływ innych okołourazowych czynników istotnie modyfikujących odpowiedź na uraz. Wyziębienie ciała, unieruchomienie oraz wstrzymanie dowozu pożywienia są triadą niezmiennie towarzyszącą silnemu urazowi. Analizując dynamikę odpowiedzi na uraz, trzeba uznać, że obrona BY ma pierwszeństwo bez względu na rodzaj obrażeń wywołanych urazem.

Ramię nocyceptywno-hipowolemiczne, prawdopodobnie filogenetycznie starsze, natychmiast odpowiada (neurohormonalnie) na zagrożenie i przywracając objętość wewnątrznaczyniową i przepływy tkankowe, umożliwia wystąpienie dalszych etapów odpowiedzi.

Tylko w tym ramieniu wydzielane są z przysadki, równocześnie z ACTH, "endogenne morfiny" (endorfiny) ułatwiające zniesienia silnego bólu wywołanego uszkodzeniem ciała. Najważniejszy cel nocyceptywno-hipowolemicznego ramienia odpowiedzi, czyli przywrócenie wolemii, osiągany jest przez przesunięcia płynowe. Ratują one ustrój przed następstwami niewielkiej i średniej hipowolemii, to jest do około 25-30% BV. Przekroczenie granicy strat >'13 BV prowadzi do stanu wstrząsu hipowolemicznego, który przekracza możliwości samowyleczenia się organizmu.

Jednym z czynników ułatwiających zwiększenie ECFY, a więc warunkujących wczesne przesunięcie płynu pozakomórkowego do naczyń, jest ostra adrenergiczna hiperglikemia fazy ebb, powodująca hiperosmolalność ECF i przesunięcie płynu z komórek do ECf. Warto nadmienić, że w tym ramieniu odpowiedzi ustrój przywiązuje mniejszą wagę do czynnika głodu i dowozu substratów energetycznych. Lipoliza i zwiększenie stężenia wolnych kwasów tłuszczowych zachodzi wprawdzie od początku, ale ich zużycie może być zaburzone zmniejszeniem przepływów tkankowych i hiperglikemią. W przypadku wszystkich hormonów presyjnych (katecholaminy, angiotensyna 11 i wazopresyna) odkryto ponadto działanie glukogenolityczne, a kolejno wydzielane hormony (glukagon, kortyzol, hormon wzrostu) mają wpływantyinsulinowy. Nakłady energetyczne są więc zabezpieczone podwójnie: lipolitycznie i hiperglikemicznie, co różni stan pourazowy od stanu głodzenia (dominuje lipoliza) czy od stanu poposiłkowego (dominuje hiperglikemia). 6.3.3.2.

Ramię cytokinowo-zapalne Reakcja zapalno-odpornościowa rozwija się wolniej. Dochodzi do niej w ustroju, który obronił się przed hipowolemią i po wyprowadzeniu ze stanu wstrząsu oligowolemicznego jest ustabilizowany hemodynamicznie. Ustrój, będąc w fazie katabolicznej, musi równocześnie uruchomić procesy anaboliczne (gojenie ran, produkcja komórek i ciał odpornościowych, ochrona przed zakażeniem) oraz dostarczyć głodującemu organizmowi substraty energetyczne. Przemiany metaboliczne na tym etapie odpowiedzi są znacznie przyspieszone i nie ulegają stłumieniu po podaniu substratów z zewnątrz. Osoczowe stężenia produktów metabolizmu zwiększają się w różnym stopniu, z wyjątkiem kilku białek ostrej fazy (albumina, transferyna, prealbuminy), których stężenia są zmniejszone. Procesy kataboliczne w tkankach obwodowych (mięśnie szkieletowe, tkanka tłuszczowa) dostarczają substraty energetyczne i budulcowe do centrów metabolicznych (wątroba, nerki, szpik, błona śluzowa jelit) oraz do gojącej się rany.

Reakcjew ramieniu cytokinowo-zapalnym są filogenetycznie młodsze, gdyż kompletną odpowiedź immunologiczną spotyka się dopiero u ssaków.

W filogenezie można zaobserwować ścisły związek szkód tkankowych i odpowiedzi immunologicznej, gdyż najbardziej pierwotną formą obrony immunologicznej jest proces krzepnięcia. U człowieka gojenie rozpoczyna się właśnie procesem krzepnięcia, ale jego uruchomienie przez czynnik kontaktu oznacza równocześnie aktywację kaskady kininowej, procesu fibrynolizy oraz pierwotnego mechanizmu obronnego i układu dopełniacza. Za początek reakcji zapalnej uważa się uwolnienie kinin odpowiadających za ból (dolar), zwiększenie przepuszczalności kapilar (tumor), pobudzenie makrofagów i monocytów do produkcji cytokin i zwiększenie przepływu krwi (rubor, calar). Ocena rozległości martwicy oraz obecności obcego białka opiera się na obmywaniu komórek ustroju chłonką. Wielkość przepływu chłonki przez zagrożone tkanki i narządy ma więc decydujący wpływ na szybkość rozpoznania obecności i lokalizacji własnego "zużytego" białka oraz białka antygenowo obcego (bakterie, wirusy, grzyby). Jakjuż wspominano, produkcja minutowa chłonki jest pochodną sprawności pompy sercowej i wynosi 0,03-0,04% rzutu minutowego serca. Zwiększenie przepływu chłonki wymaga nie tylko stabilizacji hemodynamicznej, jak w ramieniu pierwszym, lecz również zwiększenia BV i krążenia hiperdynamicznego. Jest to podstawowa różnica pomiędzy ramionami odpowiedzi na uraz.

Obydwa ramiona odpowiedzi na uraz muszą zaistnieć po każdym urazie, ale mają różny charakter: bezpośrednio związane z urazem jest ramię nocyceptywno-hipowolemiczne odpowiedzi i ma ono charakter ratunkowy. Polega przede wszystkim na przesunięciach płynów ustroju w celu przywrócenia równowagi hemodynamicznej; nieco później manifestuje się i dłużej działa ramię zapalno-martwicze, szczególnie wyraźne w przypadku reakcji na rozległe obrażenia w wyniku operacji lub wypadku, przy uogólnieniu się procesu zapalnego. Ma ono wprawdzie charakter metaboliczny (dostarczenie aminokwasów i substratów energetycznych), lecz warunkiemjego rozwoju jest poprawa sprawności hemodynamicznej, czyli zwiększenie BY i hiperdynamiczne krążenie. Celem postępowania po urazie jest skrócenie odpowiedzi nocyceptywno-hipowolemicznej, aby zmniejszyć straty wywołane urazem oraz umożliwić szybkie rozpoczęcie procesów odbudowy i gojenia. Jeśli jednak w fazie katabolicznej ponownie wystąpi zadrażnienie nocyceptywnohipowolemiczne (kolejna operacja, krwawienie, uogólnione zakażenie), to względnie oszczędny metabolizm okresu adaptacyjnego fazy flow ponownie zaostrzy się, stanie się bardziej kosztowny (zwiększenie zużycia białka), a toczące się procesy anaboliczne (gojenie, działanie układu odpornościowego) zostaną osłabione. Ustrój, po ponownym wyrównaniu hemodynamicznym, musi kolejny raz uruchomić ramię zapalne odpowiedzi, dysponując coraz bardziej ograniczonymi zapasami białek trzewnych i mięśniowych oraz mniejszą rezerwą energetyczną.

6/ Wpływ urazu na ustrój 159

6.4. WIELKOŚĆ ODPOWIEDZI - PRÓBY MODYFIKACJI

NA URAZ

W opisie reakcji na uraz podkreśla się, że zakres odpowiedzi zależy w głównej mierze od stanu ustroju i ciężkości urazu. Określenie ciężkości jest przydatne z wielu praktycznych względów: pozwala śledzić przebieg zdrowienia chorego, a co za tym idzie rozpoznać chorych, u których występuje odpowiedź "fizjologiczna'; umożliwia również rozpoznanie krytycznie chorych, u których występuje tak zwana nadmierna (krytyczna) odpowiedź na uraz, oraz prognozowanie ryzyka związanego z leczeniem. Pojęcie "odpowiedź fizjologiczna" wskazuje na postęp, jaki dokonał się w ostatnim półwieczu w intensywnym leczeniu chorych po rozległych operacjach i ofiar wypadków z ciężkimi obrażeniami. Mimo poważnych obrażeń część chorych po krótkim intensywnym leczeniu (7~10 dni) opuszcza oddział intensywnej terapii, a po dalszym leczeniu i rehabilitacji wraca do zdrowia. Osoby, które są leczone na oddziale intensywnej terapii przez okres przekraczający 1O~14dni określa się jako krytycznie chore. Po różnie długim czasie trwania choroby krytycznej (zależnym m.in. od stanu wyjściowego, ciężkości choroby, adekwatności leczenia) zmienia się u nich reakcja na uraz. Ostra odpowiedź urazowa, początkowo na zagrożenie życia (faza ebb), a następnie na rozległą martwicę i reakcje zapalne (faza flow) stopniowo przekształca się w odpowiedź na przedłużającą się chorobę krytyczną. Typowe reakcje mediatorowe, czyli reakcja hormonalna (p. 6.2.3.2) i immunologiczna (p. 6.2.3.3), stanowiące odpowiedź na ostrą chorobę chirurgiczną, już nie w pełni się do niej stosują (p. 6.4.1.4). Ciężkość klasycznego urazu, to jest zakres wywołanych przez niego szkód fizycznych i hipowolemii, od dawna próbuje się określać za pomocą różnorodnych klasyfikacji anatomicznych sumujących stopień uszkodzenia poszczególnych narządów i układów. Taką skalą jest między innymi skrócona skala obrażeń (Abbreviated Injury Scale - AIS), z której wyprowadza się wskaźnik ciężkości urazu (lnjury Severity Scale -ISS). Nasilenie zaburzeń funkcji narządów i układów przy przyjęciu do szpitala lub na OlOM (a więc przed rozpoczęciem leczenia) oddają klasyfikacje fizjologiczne, takie jak skala zaburzeń przytomności (Glasgow Coma Scale - GCS) lub ocena stanu krytycznie chorych (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation - APACHE) (p. rozdz. 17). Ciężkość urazu można również rozpatrywać, oceniając jego skutki metaboliczne. Niezależnie bowiem od uszkodzonej okolicy ciała i stopnia dysfunkcji narządów organizm przeżywający fazę zadawania urazu (fazę ebb) reaguje wzmożeniem przemian metabolicznych. Objętość wymienianych w fazie katabolicznej gazów oddechowych oraz ilość wydalanych z moczem produktów przemian (głównie azotowych) stanowi sumaryczną odpowiedź metaboliczną i pośrednio może służyć jako miara ciężkości zadanego urazu.

6.4.1. Klasyfikacja ciężkości urazu Pourazowa faza kataboliczna oznacza wzmożenie tempa przemian metabolicznych. Sumarycznym efektem zwiększenia spalania ustrojowego, głównie tłuszczów i węglowodanów,jest wzrost minutowego zużycia tlenu (VOo) i minutowej produkcji CO2 (VC02). Przemiana białek ustrojowych oraz martwica komórek zwiększają ilość wydalanych z moczem końcowych produktów przemian i elektrolitów wewnątrzkomórkowych (np. mocznika, kreatyniny, siarczanów, fosforanów, potasu). Z tego względu ciężkość urazu można określić na podstawie pomiaru wymiany gazowej (podobnie jak ocenia się ciężkość wysiłku) albo mierząc ilość wydalanych z moczem produktów końcowych (np. bilans azotowy, bilans siarkowy).

6.4.1.1. Pourazowy wydatek energetyczny Aby prawidłowo ocenić wydatek energetyczny po urazie, należy ustalić rodzaje wydatku energetycznego, mierzonego u ludzi w różnych okolicznościach: u zdrowego człowieka aktywnego fizycznie i odżywiającego się normalnie całkowity wydatek energetyczny (total energy expenditure - TEE) wynosi około 35 kcal x kg-l. Składa się on jedynie w 70% z podstawowego wydatku (basic energy expenditure - BEE), w 10% z termicznej odpowiedzi na dowóz pokarmów (diet induced thermogenesis), zaś pozostałą część stanowi energia zużyta w czasie aktywności mięśniowej. Wydatek energii na pracę mięśni jest najbardziej zmienną częścią całkowitego dobowego wydatku energetycznego; po przyjęciu do szpitala, ograniczeniu wysiłku fizycznego (do czynności niezbędnych, związanych z samodzielnym funkcjonowaniem) i przy pomiarze na czczo ilość produkowanych kalorii zmniejsza się do spoczynkowego wydatku energetycznego (resting energy expenditure - REE) wynoszącego około 30 kcal x kg '; u tej samej osoby po spoczynku nocnym, po 12-godzinnej głodówce i w warunkach komfortu cieplnego (warunki "podstawowe") wydatek liczy jeszcze mniej kalorii, a BEE osiąga wartość około 28 kcal x kg-l; u chorego przewlekle głodzonego i unieruchomionego tempo przemian zmniejsza się jeszcze bardziej i przy objawach wyniszczenia może obniżyć się aż do 20 kcal x kg-I; II chory po urazie, w ostrym okresie fazy katabolicznej, gorączkujący septyczni e lub z objawami uogólnionej odpowiedzi zapalnej wprawdzie nie je i aktywność mięśni szkieletowych jest u niego niewielka, lecz tempo przemian metabolicznych jest duże. Zwiększa się także praca mięśnia sercowego i mięśni oddechowych, temperatura głęboka ciała oraz wielkość strat cieplnych. W sumie składa się to na metaboliczny (septyczny) wydatek energetyczny (metabolic/septic energy expenditure - MEE), którego pomiar jest trudny. Minutowe zużycie tlenu (V02) można obliczyć bezpośrednio na podstawie wielkości tętniczo-żylnej różnicy zawartości tlenu (Ca02-Cv02) i wielkości rzutu minutowego serca (CO), przekształcając wzór Ficka:

% BEE

N (g)

200 190 50 kcalxkg-1

180

20

170

19

160

18

150

17

140

16

130

15

120

14

110

13

100

12

8

90 80

przewlekłe

głodzenie

oparzenie

uraz/operacja

4

20 kcalxkq'

Ryc. 6.11. Pourazowy wydatek energetyczny

(% BEE) oraz odpowiadająca

mu wielkość

strat azotu (g) w ciągu doby

(BEE = 28 kcal x kq')

V02 = CO X (Ca02-CvO) x 10 Ten sposób oceny wydatku energetycznego ma jednak wielewad: 11II jest metodą inwazyjną (cewnikowanie tętnicy płucnej); 11II zawartość tlenu w mieszanej krwi żylnej (Cv02) zależy nie tylko od zużycia tlenu w tkankach, lecz także od wielkości przepływu tkankowego. Jak już wspomniano (p. 6.2.2.2), o wielkości tego przepływu decydują trzy czynniki: efektywna objętość krwi tętniczej, objętość minutowa oraz objętość łożyska naczyniowego. Ponieważ u ciężko chorych bardzo trudno uzyskać stałe wartości tych parametrów, wynik pomiaru może być przypadkowy; 11II w tej metodzie pomiaru nie bierze się pod uwagę zużycia tlenu w drzewie oskrzelowym i płucach, gdyż w warunkach spoczynkowych u zdrowego człowieka wynosi ono około 2% całkowitego V02• Natomiast u ciężko chorych z ostrym uszkodzeniem płuc (np. u chorych z ARDS w przebiegu zapalenia otrzewnej, po inhalacji toksycznych gazów w czasie oparzenia albo po zachłyśnięciu treścią żołądkową) zużycie tlenu w aktywnych metabolicznie komórkach pęcherzyków i naczyń płucnych jest większe - zwiększa się ono proporcjonalnie do stopnia uszkodzenia płuc. Drugim sposobem oceny V02 jest kalorymetria pośrednia mierząca zużycie tlenu na podstawie różnicy zawartości gazów oddechowych. Dawniej zbierano gazy do worków Douglasa i analizowano skład żmudnymi metodami absorpcyjnymi. Obecnie używa się szybkich analizatorów magnetometrycznych (02) i fotometrycznych (C02) pozwalających śledzić wymianę gazową na bieżąco, bez zbiórki gazów. Próbki gazów można pobierać z rurki intubacyjnej lub spod szczelnie przyłożonej maski albo z hełmu zbierającego gazy oddechowe. Aby poprawnie ocenić wymianę gazową, chory nie powinien być poddawany jakiejkolwiek in-

terwencji leczniczej czy pielęgniarskiej przez co najmniej 30 minut, przy sztucznej wentylacji parametry wymiany gazowej trzeba utrzymać bez zmian przez co najmniej godzinę, a pomiar powinien trwać do 30 minut i należy go powtarzać kilkakrotnie w ciągu doby. Jest to więc dość uciążliwe dla ciężko chorych. Stąd w praktyce klinicznej używa się skali "obciążenia urazowego" opracowanej przez Kinneya (ryc. 6.11). Maksymalnezwięl<szenie wydatku energetyanego występujeu chorych zdęzkimi, uogólnionymi zakażeniami oraz rośnie proporcjonalnie do rozległości oparzenia \li stopnia, osiągającplateau przy 60-70% oparzonej powierzchni. Jest to maksymalny wydatek energetyany ałowieka, który może sięgać 180% BEE(28 .kcal x kg-1 x 1,8 x 70 kg = 3500 kcal = 80 kcal x m-z x h-1). Wartości tej nie zmienia leczenie oparzonego w ciepłym otoczeniu (33°C).

Próbowano przewidzieć wielkość pourazowego wydatku energetycznego, mnożąc BEE przez ustalone współczynniki "ciężkości" dla typowych zjawisk urazowych, jak na przykład złamanie, reoperacja, użycie respiratora, wystąpienie ARDS czy wzrost temperatury ciała o l" powyżej 37°C. Wszystkie współczynniki mieszczą się pomiędzy 1,1 a 1,3 (z wyjątkiem oparzenia, mierzonego powierzchnią i głębokością zmian oparzeniowych, w przypadku których współczynniki wynoszą od 1,2 do 1,8), ale przypisanie ich choremu jest subiektywne, a zjawiska te często mogą nakładać się na siebie. 6.4.1.2.

"Fizjologiczna" reakcja na uraz Opisano ją jako złożoną reakcję neurohormonalną (p. 6.2.3.2), zapalno-odpornościową (p. 6.2.3.3), wodHo-elektrolitową i onkotyczną (p. 6.3.1) oraz metabolicz-


ną (p. 6.3.2). Po urazie i operacji nie ma zwykle potrzeby ani możliwości wykonywania badań endokrynologicznych i immunologicznych. Śledzi się przede wszystkim objawy kliniczne, tętno, temperaturę i ciśnienie, prowadzi bilans płynów i elektrolitów (rzadziej kalorii) oraz obserwuje zmiany masy ciała. Dla chirurga, posługującego się kategoriami bilansu w prowadzeniu chorych oraz chcącego prawidłowo interpretować wyniki rutynowych analiz składu krwi i moczu, przydatne jest zestawienie fizjologicznych reakcji poszczególnych przedziałów ustroju. Każdy z nich ma swoją dynamikę przemian tak w spoczynku, jak i po urazie. Beztłuszczowa masa ciała (FFM), stanowiąca 80% masy ciała, odpowiada w spoczynku za 96% REE.W FFM najbardziej aktywne metabolicznie są takie narządy, jak: mózg, gruczoły dokrewne, serce, płuca, wątroba, szpik, nerki i przewód pokarmowy.

Narządy te: IIIIstanowiąjedynie

10% masy ciała, ale wykorzystują 75%

REE;

pomimo katabolicznego zmniejszania się wielkości FFM "chudną" one jako ostatnie, podtrzymując między innymi regulację neurohormonalną, krążenie, oddychanie, metabolizm i regulację składu płynów ustrojowych; 11IIdzięki ich aktywności możliwe są przesunięcia płynowe w stanach hipowolemicznych, to jest centralizacja krążenia oraz zwiększenie produkcji chłonki i obmywanie komórek w stanach hiperwolemicznych (w uogólnionej odpowiedzi zapalnej ustroju); 11IIich aktywność odpowiada za "centralizację metaboliczną", czyli przesunięcie produktów katabolizmu z obwodu (mięśnie, tkanka tłuszczowa) do anabolicznych centrów produkcyjnych (wątroba, szpik, układ chłonny, błona śluzowa jelit, rana). Centra te są zarazem narządami, w których łatwo dochodzi do gromadzenia albuminy i zmiany nawodnienia (obrzęk pourazowy, poprzetoczeniowy), gdyż kapilary wyściela nieciągły lub okienkowany śródbłonek; 11IIglutamina, aminokwas cukrotwórczy, a zarazem nośnik grup aminowych, może być wykorzystana do glukoneogenezy, docierając do wątroby albo do nerek. Zależy to od kierunku zmian równowagi kwasowo-zasadowej ustroju: w kwasicy metabolicznej glutamina jest kierowana na tory glukoneogenezy i transaminacji w nerkach, gdzie grupa aminowa zostaje wydalona jako NH/; w alkalozie metabolicznej glutamina służy do glukoneogenezy i ureogenezy w wątrobie, gdyż produkcja mocznika zużywa jony HC03-. II

Masa mięśniowa. stanowiąca 40% masy ciała (czyli połowę FFM),jest źródłem aminokwasów (alanina, glutamina) uwalnianych do celów anabolicznych: gojenia rany. reakcji odpornościowych, produkcji hormonów. śluzowych, przede wszystkim przewodu p

Aminokwasy glikogenne są wykorzystywane w wątrobie wraz z mleczanami i glicerolem do produkcji glukozy. Mięśnie szkieletowe po urazie są odciążone, czasem unieruchomione i oba te czynniki wywołują zmiany adaptacyjne polegające na transformacji włókien mięśniowych w kierunku włókien szybkokurczliwych. Z drugiej strony, znie-

sienie obciążeń mechanicznych decyduje o zmniejszaniu się masy mięśniowej z powodu utraty białek miofibrylarnych (zmniejsza się tempo ich syntezy, zwiększa tempo katabolizmu). Jako pierwsze ulegają zanikowi bardzo pobudliwe, ale wolno kurczące się włókna I typu tlenowe, dobrze ukrwione, bardzo odporne na zmęczenie. Są to włókna mięśni posturalnych używane w codziennej długotrwałej aktywności mięśniowej związanej z utrzymywaniem postawy. Maleje powierzchnia przekroju poprzecznego mięśni kończyn dolnych, zanikają mięśnie grzbietu i karku. W czasie ostrej odpowiedzi na uraz oszczędzone pozostają mięśnie oddechowe (z przeponą na czele) oraz mięsień sercowy, natomiast w przewlekłym głodzeniu one również podlegają zanikowi. Można więc mówić o pewnej "filozofij" oddawania białka na potrzeby ogólnoustrojowe z mięśni szkieletowych. chwilowo niewykorzystywanych przez leżącego lub niewiele się poruszającego chorego.

Tempo zanikania masy mięśniowej odpowiada ciężkości urazu i jest największe po rozległych oparzeniach, w przypadku stanów septycznych i po ciężkich urazach. Jednak proces zaniku wzmacniają dodatkowe czynniki miotoksyczne prowadzące do rozwoju miopatii krytycznie chorych (critical illness myopathy - CIM) (p. 6.4.1.5). Aktywność metaboliczna przestrzeni pozakomórkowej pomimo jej wielkości (37% BM) jest nieznaczna i wynosi 1% REE. Jest to objętość, która w odpowiedzi na uraz ulega największemu (w wartościach względnych) poszerzeniu, osiągając u oparzonych pułap około 140-150% wartości wyjściowej. Zwiększanie ECFVjest konieczne do stabilizacji hemodynamicznej i centralizacji krążenia, a przede wszystkim do utrzymania hiperdynamicznego' . zie katabolicznej. Jak już wsp (p. septyczna wymaga zwię i, co następuje wraz ze wzrostem rzut ększa się więc wydatek energetyczny na p serca i mięśni oddechowych.

Mięsień sercowy zużywa normalnie 20 mi tlenu na minutę, a mięśnie oddechowe około 5 mi, a więc w sumie 25/250 = 10% V02• W krążeniu hiperdynamicznym wydatek ten może wzrosnąć do 20-30%, w wyniku czego zmniejsza się ilość tlenu docierającego do pozostałych narządów, między innymi wydzielania wewnętrznego i układu nerwowego. Stąd tak ważne są działania osłaniające i wspierające układ krążeniowo-oddechowy, takie jak sztuczna wentylacja, miorelaksacja, wzbogacanie mieszaniny oddechowej w tlen i spowolnienie zbyt szybkiej akcji serca. Objętość krwi krążącej (BV) jest utrzymywana i doraźnie powiększana głównie poprzez zwiększanie objętości osocza (PV), przy zmniejszających się wartościach hematokrytu. Jako granicę niedokrwistości normowolemicznej przyjmuje się u starszych i obciążonych chorych (z nadciśnieniem, miażdżycą naczyń wieńcowych, po zawale mięśnia sercowego) wartość hematokrytu około 30% i stężenie hemoglobiny około 100 g x l-l. U osób młodszych bez obciążeń kardiologicznych dopuszcza się mniejsze wartości (Het ok. 20-25% i Hb ok. 70-80 g x l-l). Tłuszcz ustrojowy, którego masa wynosi 20% masy ustroju, stanowi rezerwę kaloryczną spalaną przede wszystkim w warunkach głodu. Jest więc nieodzowny w głodzeniu pourazowym i w miarę odchodzenia od okresu ostrej

Tab. 6.5. Ciężkość urazu a utrata azotu, masy komórkowej Ciężkość urazu

Faza kataboliczna (dni)

Sumaryczna utrata azotu (g)

BCM (kg)

mała

2-5

10-30

1

średnia

5-10

40-90

duża

>10

>100

i masy ciała Typ urazu

BM (kg) planowa operacja

uraz nieplanowy (np. wypadkowy)

1-2

cholecystektomia laparoskopowa, resekcja tarczycy

złamanie przedramienia, tracheostomia

2

3-5

resekcja żołądka, hemikolektomia

operacja uwięźniętej przepukliny, splenektomia

>3

>6

resekcja przełyku, pankreatectomia, amput. brz-krocz.odbytn.

mnogie obrażenie, oparzenie >30% BSA, uogólnione zakażenie

BeM - masakomórkowa = 1 g azotux 30; białko = 1 g azotu x 6,25; BM - masaciała; pourazowautrata BM = utrata białka/0,1

odpowiedzi katabolicznej udział tłuszczu w dowozie kalorii zwiększa się. Spalanie tłuszczu jest ponadto źródłem wody endogennej w proporcji l g tłuszczu na l mi wody. 6.4.1.3.

Bilans azotowy a ciężkość urazu Przemiany białkowe, tak w spoczynku, jak i po urazie dokonują się w oparciu o pulę wolnych aminokwasów. Z jednej strony uzupełnia ją rozkład białek ustrojowych, z drugiej - systematycznie czerpią z niej narządy i tkanki, w których przewagę mają procesy anaboliczne zachodzące w wątrobie, szpiku czy w ranie. Rozkład białek ustrojowych odbywa się z różną szybkością, zależną od "ważności metabolicznej" białka. Najwolniej katabolizowane są białka podporowe, strukturalne; szybciej - białka mięśni i transportowe, a najszybciej - białka regulacyjne, hormonalne i enzymatyczne.

Po urazie i w posocznicy zwiększa się obrót białek regulacyjnych z powodu toczących się procesów katabolicznych i anabolicznych: proteolizy i oczyszczania ustroju z produktów martwiczych i obcych z jednej strony oraz gojenia rany i rozwoju zjawisk odpornościowych (fagocytozy i odporności swoistej) z drugiej. Zwiększają są więc straty azotu, a podstawowym źródłem nowych aminokwasów jest proteoliza mięśni prążkowanych (z wyjściowym oszczędzaniem mięśnia sercowego i mięśnia przepony). Faza kataboliczna obejmuje różnie długi okres. Maksymalne wartości strat azotu mogą przypadać na pierwszy albo drugi tydzień po urazie, w zależności od jego ciężkości. Dzienna utrata azotu zwiększa się w zależności od ciężkości urazu: około 2-4 g po niewielkim urazie, 6-9 g po średnim urazie, ponad 10 g dziennie po urazie ciężkim. Wielkość urazu klasyfikuje się na azotu w okresie kataboI

długo). Można przedział ostatni, obejm gdyż mieści się w nim równi chorych (tab. 6.5).

sumarycznej utraty trwać różnie czym niedomknięty, urazowa krytycznie

Utrata masy ciała w przypadku niewielkiego urazu wynosi do 300 g dziennie, przy średnim urazie waha się około 500 g, a po ciężkim urazie jest jeszcze większa. Jak podkreślił Oszacki, w najcięższych stanach może dochodzić do strat dobowych masy ciała sięgających u przeciętnego mężczyzny 1 kg dziennie. Jeśli chory traci ponad 1 kg masy dziennie, oznacza to, że bilans wody jest ujemny. Kinney zauważył, że utrata masy ciała w pierwszych 5 dniach po urazie jest stała, a jej wielkość nie zależy od rodzaju urazu. W następnych dniach natomiast albo ustaje (niewielki uraz), albo trwa przez kilka tygodni (np. trzy tygodnie w przypadku mnogich złamań), lub też przedłuża się jeszcze bardziej (np. po urazie trzustki i wykonaniu ponownej operacji). Przy obliczaniu sumarycznych strat w fazach katabolicznych o rÓŻnejdługości zaskakuje podobieństwo proporcji traconych składników ciala. W każdym przypadku osiągają one wartości przybliżone (w procentach masy ciała) do 10% : 20% : 70% = utrata białka: utrata tłuszczu: utrata wody, odwzorowując z jednej strony skład ciała (odpowiednio ok. 15: 25 : 60), a z drugiej przypominając proporcję strat w głodzeniu prostym. Interpretacja bilansu azotowego wymaga kilku uwag, gdyż nie zawsze koreluje on ściśle z ciężkością urazu: 11II średnio ciężki uraz powikłany zapaleniem płuc, krwawieniem do przewodu pokarmowego czy ropieniem rany staje się często urazem o dużym nasileniu; 11II jak wspomniano wcześniej (p. 6.3.2.3), o wielkości strat azotu decyduje nie tylko ciężkość urazu, ale także: całkowite zasoby białka ustrojowego TBP (uwarunkowane genetycznie, płcią, wiekiem i stanem odżywienia - stąd odpowiedź azotowa na podobny uraz jest mniejsza u kobiet i chorych wyniszczonych), aktywność ruchowa przed urazem i stopień umięśnienia/wytrenowania (znaczniejsza odpowiedź u sportowców); 11II szczególny wpływ uszkadzający na włókna mięśniowe ma przewlekła podaż steroidów oraz długotrwałe użycie niedepolaryzujących środków porażających mięśnie; 11II rozpiętość zakresów w przypadkach silnej odpowiedzi metabolicznej jest tak znaczna, że jedynie niektórych chorych można zaliczyć do odpowiadających "fizjologicznie" na ciężki uraz. Pozostałych chorych, u których pojawia się nadmierna odpowiedź i którzy przed laty, bez intensywnej terapii, umierali bezpośrednio po lub we wczesnym okresie po urazie, obejmuje się nazwą krytycznie chorych.


Tab. 6.6. "Fizjologiczna"

i krytyczna

odpowiedź

na uraz

Charakterystyka odpowiedzi

Odpowiedź mała

średnia

zapalna

+10%

+20% O

głodowe

kataboliczna maksymalna

szkody narządowe

tecbypnoe)

wyczerpująca zapalna

-

objawy SIRS (tachycardia, leukocytoza temperatura ciała

nadmierna

krytyczna

przeciwzapalna

metaboliczny wydatek energetyczny tempo syntez ustrojowych tempo katabolizmu utrata azotu (g) dobowa utrata azotu (g)

duźa

Odpowiedź

zapalna

reakcja miejscowa reakcja ogólnoustrojowa

"fizjologiczna"

+

+30% + ++

>50% ++ +++

niedostateczny +/+

10-30 2-5

40-90 6-15

>100 30

>100 50

>100 10

+/-

+

++

++++ >12000 >380

++ 10 ~g x kg-l x min-l

Podobne wyniki daje powtarzana ocena szkód komórkowych (cellular injury score - CIS) zaproponowana przez badaczy japońskich. Skala ta (0-9 pkt) pozwala ocenić szkody komórkowe na podstawie trzech parametrów biochemicznych (0-3 punktów każdy) uzyskanych z krwi tętniczej: stosunku ciał ketonowych (acetooctanu do ~-hydroksymaślanu), który określa potencjał redukcyjny mitochondriów komórek wątrobowych; rozziewu osmolalności (różnicy pomiędzy osmolalnością zmierzoną a wyliczoną) oraz stężenia mleczanów. U chorych przeżywających wartość CIS stopniowo się zmniejsza (przy wartości odcinającej 5 pkt). Trzecim terminem wprowadzonym na użytek OlOM jest zespół uogólnionej reakcji zapalnej (SIRS) definiowany jako obecność najprostszych, nie swoistych cech: przyspieszenia tętna >90 x min-l, oddechu >20 x min-l, leukocytozy > 12 000 x rnm" oraz zwiększenia głębokiej temperatury ciała >38°C (p. tab. 6.6). Taką odpowiedź kliniczną, jak wspomniano, może wywołać zarówno uogólnione zakażenie (endotoksemia, posocznica, zespół septyczny), jak i "zakażenie" bez zakażenia, gdy z masywnie uszkodzonych i niedotlenionych tkanek (mnogie obrażenia ciała, oparzenie, wczesne etapy ostrego zapalenia trzustki) uwalniają się znaczne ilości lokalnych mediatorów zapalenia. Dążenie do ujednolicenia pojęć na konferencjach zgody wynikało między innymi z prób porównania wyników leczenia krytycznie chorych w różnych ośrodkach. Obecnie pojęcia SIRS, MODS, MOF są nadal w użyciu, jednakże część chirurgów je kwestionuje. Między innymi jeden z autorów pojęcia MOF, kardiochirurg amerykański Artur E. Baue uważa, że: lIlł postępy w nazewnictwie i bogactwo akronimów znacznie wyprzedziły postępy w leczeniu krytycznie chorych; 11III istotniejsze w leczeniu jest odszukanie podstawowej przyczyny choroby, a nie usuwanie jej objawów, na które przede wszystkim zwraca uwagę klasyfikacja SIR S i MODS oraz paradygmat leczniczy oddziałów intensywnej terapii; III SIRS, MODS i MOF są jedynie konstrukcjami myślowymi, które nie powinny być nazywane chorobami ani zespołami chorobowymi, ponieważ nie charakteryzują one jednej choroby;

uszeregowanie omawianych zespołów w kolejności: SIRS - MODS - MOF jest po prostu stopniowaniem stadiów choroby krytycznej i odpowiada pojęciom: chory - ciężko chory - bardzo ciężko chory. Po dziesięciu latach od wprowadzenia terminu SIRS (1992-2002) stwierdzono, że nie w każdej odpowiedzi na uraz dominują siły prozapalne. Obecnie wyróżnia się kilka możliwości stosunku sił prozapalnych do przeciwzapalnych (p. tab. 6.6): III normalną odpowiedzią na uraz jest nasilenie reakcji przeciwzapalnych całego ustroju, aby umożliwić jak najszybsze gojenie w lokalnym procesie zapalnym szkód wyrządzonych przez ten uraz; konsekwencją ogólnoustrojowych wpływów przeciwzapalnych jest immunosupresja ułatwiająca w pewnym stopniu inwazję drobnoustrojów, zwłaszcza przy najcięższych obrażeniach wywołanych urazem (oparzenia, obrażenia mnogie). W zależności jednak od reaktywności ustroju (czyli stanu odporności organizmu przed urazem), ciężkości urazu oraz zjadliwości drobnoustrojów przesunięcie punktu ciężkości odpowiedzi ustroju w kierunku prozapalnym może być różne. Wśród chorych z uogólnioną odpowiedzią zapalną (odpowiedzią septyczną) można wskazać dwie skrajne grupy: a) chorych z osłabioną odpowiedzią zapalną (wyniszczonych, z małymi rezerwami narządowymi, niską temperaturą ciała, leukopenią, trombocytopenią i limfopenią bezwzględną), b) chorych z nadmierną odpowiedzią zapalną, utrzymującym się hiperkatabolizmem, septyczną gorączką, leukocytozą, trombocytozą i ewentualnie rozsianym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym. Rysują się w ten sposób trzy typy odpowiedzi na uraz: "fizjologiczna" o różnym nasileniu oraz krytyczna nadmierna i krytyczna wyczerpująca się. Postępowanie w dwóch ostatnich jest dyskusyjne, a do czasu zdefiniowania MODS i SIRS w 1992 roku panowała ponadto duża dowolność w używaniu pojęć, kwalifikacji chorych i zasadach leczenia. Niezależnie jednak od klasyfikacji krytycznie chorych występują u nich szkody narządowe, których zakres wykracza poza opisaną wcześniej odpowiedź, umownie nazwaną "fizjologiczną'·


U wszystkich krytycznie chorych osób jest to odpowiedź ogólnoustrojowa, angażująca wszystkie narządy, ale związane z nią szkody dotyczą w pierwszym rzędzie (obligatoryjnie) trzech obszarów ciała: głównego źródła aminokwasów, czyli masy mięśni szkieletowych (największa składowa masy komórkowej i największa jednorodna tkanka ciała = 40% masy ciała), oraz dwóch największych układów kapilarnych ustroju: układu trzewno-wątrobowego i łożyska płucnego.

pilarnym trzew i łożyska płucnego. Jeśli mianowicie rodzaj lub ilość materiału fagocytowalnego, niesionego z krwią żyły wrotnej, przekroczy możliwości filtracyjne układu siateczkowo-śród błonkowego wątroby, następnym łożyskiem filtracyjnym o znacznie mniejszych możliwościach żernych (płuca odpowiadają jedynie za 1% wewnątrznaczyniowej aktywności fagocytarnej, wątroba - za 85%, śledziona - za 8%) jest krążenie płucne (5 litrów krwi na minutę) zabezpieczające około 80 m- powierzchni oddechowej.

6.4.1.5.1.

6.4.1.5.2.

Uszkodzenie mięśni szkieletowych

Ostre szkody jelitowo-wątrobowe

Jak już wspomniano wcześniej (p. 6.3.2.4), podczas ,,fizjologicznej" odpowiedzi na uraz ustrój czerpie znaczną ilość aminokwasów z unieruchomionych mięśni szkieletowych. W przypadku krytycznie chorych badania biopsyjne i neurofizjologiczne wskazują, że w mięśniach tych dochodzi do zmian patologicznych. Zanik włókien mięśniowych, przede wszystkim miozynowych, i postępujące osłabienie mięśniowe nazwano miopatią krytycznie chorych (CIM). Zidentyfikowano jej trzy główne składowe: rozlaną niemartwiczą miopatię przypominającą zmiany wyniszczeniowe, miopatię dotyczącą wybiórczo grubych włókien (tj. miozyny) oraz ostrą martwiczą miopatię u części chorych doprowadzającą do rabdomiolizy. Główną rolę patogenetyczną odgrywają w CIM cytokiny prozapalne, upośledzające syntezę białek mięśniowych między innymi przez hamowanie aktywności hormonów anabolicznych. Czynnikiem rniotoksycznym ułatwiającym rozwój CIM jest przewlekłe leczenie immunosupresyjne, duże dawki steroidów i długotrwałe użycie środków niedepolaryzujących porażających mięśnie. Uważa się, że proteoliza u krytycznie chorych leczonych na OlOM zachodzi poza lizosomami w układzie ubikwitynoproteasomalnyrn, z którego korzysta też proces apoptozy. Nie opracowano dotąd skutecznej metody swoistego leczenia CIM. Zaleca się unikanie stosowania przewlekłej steroidoterapii u osób z porażeniami mięśni, minimalizowanie dawek środków niedepolaryzujących i umożliwianie okresowego powrotu kurczliwości mięśni. Konieczność stałego dopływu bodźców i podtrzymywania aktywności ruchowej najwcześniej dostrzeżono u chorych przewlekle wentylowanych. U osób tych zastępuje się na przykład wentylację przerywanym ciśnieniem dodatnim (intermittent positive pressure ventilation - IPPY) początkowo przerywaną wentylacją wymuszaną (interm itten t mandatory ventilation - IMY), a następnie wentylacją wspomaganą ciśnieniem (pressure support ventilation - PSY). Nowsze techniki sztucznej wentylacji kojarzą sterowanie automatyczne ze spontanicznym oddechem chorego, a tym samym podtrzymują drażnienie oddechowych jednostek motorycznych. Podobnie, coraz większą uwagę u krytycznie chorych przywiązuje się do zmian ułożenia, pionizacji w łóżku oraz jak najwcześniejszych ćwiczeń izometrycznych i rehabilitacji ruchowej. Dwoma podstawowymi obszarami, które zawsze (choć w różnym stopniu) są objęte szkodami narządowymi i przez które MODS może szerzyć się dalej, są trzewa i płuca. Niedotlenienie jelit i wątroby zakłóca obronę największej powierzchni granicznej pomiędzy środowiskiem zewnętrznym (400 m- światła cewy pokarmowej) a środowiskiem wewnętrznym ustroju reprezentowanym tu przez krew trzewną (30% rzutu minutowego kierowane jest do jelit i wątroby). Istnieje bliski związek pomiędzy układem ka-

Ze względu na ścisły związek ukrwienia wątroby z ukrwieniem jelit, szkody niedokrwienne rozpatruje się łącznie. Jeśli następuje "czysty" krwotok bez towarzyszącego uszkodzenia tkanek, ustrój dłużej może "oszczędzać" przepływy trzewne. W przypadku wstrząsu hipowolemicznego połączonego z nocycepcją z uszkodzonych tkanek niedokrwienie jelit i wątroby następuje szybciej. Hipowolemia zmniejsza z jednej strony dopływ krwi do wątroby przez tętnicę wątrobową (a więc zmniejsza ilość niesionego przez nią tlenu, zaspokajającego w normalnych warunkach połowę zapotrzebowania wątroby), a z drugiej, zmniejszając tętnicze ukrwienie jelit, zmniejsza objętość i stopień utlenowania krwi wrotnej, która również dostarcza wątrobie 50% tlenu. Dzieje się tak, ponieważ przepływ trzewny w stanach hipowolemii charakteryzuje: II selektywność kurczu naczyń krezki, to jest skurcz około 2-5 razy mocniejszy w porównaniu ze wzrostem systemowego oporu naczyniowego; II znaczny wzrost jelitowego poboru tlenu; obkurczenie naczyń trzewnych utrzymujące się dłuższy czas pomimo przywrócenia ciśnień i objętości krwi. Niedotlenienie wątroby jest najpoważniejsze w strefie III centralnej zrazików. Najdłużej są chronione hepatocyty (65% komórek wątroby), ale również komórki śródbłonkowe i makrofagi wątrobowe (komórki Browicza-Kupffera) umiejscowione w strefie I okołoportalnej. Komórki śródbłonka zatok wątroby pełnią funkcję filtracyjno-przesiewową względem czynnościowej objętości (141) płynu pozakomórkowego. Co około 30 minut (minutowy przepływ wątrobowy = 1400 mi krwi o hematokrycie około 47%) cała ECFY jest oczyszczana z nierozpuszczalnych propeptydów kolagenu szkieletujących macierz śródmiąższową oraz z rozpuszczalnych polimerów (kwas hialuronowy, dermatan, chondroitynian) niezdegradowanych w węzłach chłonnych. Komórki Browicza-Kupffera stanowią natomiast największą populację tkankowych makrofagów i odpowiadają za 85% aktywności makrofagowej ustroju. Oczyszczają one krew wrotną ze starych erytrocytów, martwych komórek, wolnej hemoglobiny, kompleksów immunologicznych, enzymów, endotoksyn i mikrobów. Pobudzone na przykład niedotlenieniem, endotoksyną i bakteriami z jelit komórki Browicza wydzielają cytokiny, fibronektynę i eikozanoidy. Poza niedokrwieniem wątroby szkody niedokrwienne dotyczą przede wszystkim błony śluzowej jelit. Po przekroczeniu progu autoregulacji w naczyniach krezkowych (ok. 80 mm Hg) i w naczyniach kosmków (ok. 30 mm Hg)

zmniejsza się dowóz tlenu, zwłaszcza do części podszczytowych długich kosmków jelitowych. Bariera śluzówkowa staje się przepuszczalna dla bakterii i endotoksyn (leaky gut syndrome). W blaszce właściwej błony śluzowej i kępkach Peyera, już w warunkach fizjologii, mieści się połowa limfocytów B i komórek plazmatycznych ustroju. Dodatkowo, uwolnione w czasie niedotlenienia mediatory o własnościach chemoatraktantów skupiają w ścianie jelit leukocyty wielojądrzaste, tworząc "niezdrenowany ropień ustroju" (Marshall 1993). Niedotleniony i wystawiony na działanie endotoksyny, cytokin i aktywnych postaci tlenu śródbłonek naczyń jelitowych uwalnia mediatory zapalne przenoszone z krwią do wątroby (malignant intravascular inflammation). W ten sposób zmiany w ścianie jelita przebiegają równocześnie z pobudzeniem środbłonków zatok wątroby. Pobudzenie śródbłonka naczyniowego może rozprzestrzeniać się i mieć charakter lokalny - narządowe zwiększenie przepuszczalności naczyń (np. ALI) lub rozległy - gdy ma miejsce odsłonięcie warstwy podśródbłonkowej (subendothelium) z jednoczesną wewnątrznaczyniową aktywacją procesów kaskadowych (DIC, SIRS, MODS).

6.4.1.5.3. Ostre szkody płucne Ostre uszkodzenie płuc (acute lung injury - ALI) wywołuje ostry, obustronny śródmiąższowy obrzęk płuc niesercowego pochodzenia upośledzający utlenowanie krwi, tak że w przypadku ALI Pa02: FP2 < 300, a w przypadku jeszcze bardziej zaawansowanych szkód i ARDS Pa02 : FP2 < 200. W proporcjach tych PP2 oznacza prężność tętniczą tlenu wyrażoną w mm Hg; Fi02 oznacza frakcję wdychanego tlenu wyrażonąjako ułamek jedności - na przykład w powietrzu wdychanym FP2 = 0,21. Ostre uszkodzenie płuc następuje albo od strony dróg oddechowych (odpęcherzykowo), albo drogą krwionośną, Do bezpośredniego ("inhalacyjnego") ALI prowadzą: III szkody płucne wynikłe z inhalacji gorących lub toksycznych gazów w czasie pożaru albo oparzenia; III zachłyśnięcie kwaśną treścią żołądkową (zespół Mendelsona); 11II zachłyśnięcie wodą u podtopionych (submersio in aqua fluviali v. in aqua marina); III stłuczenie płuc przy obrażeniu klatki piersiowej; III zależne od respiratora uszkodzenie płuc (ventilatorinduced lung injury - VI LI) przypisywane mechanicznemu uszkodzeniu słabo rozdętych pęcherzyków części grzbietowo-podstawnych płuc (atelektrauma) i nadmiernie rozdętych pęcherzyków części brzusznoszczytowych płuc (volutrauma). Częściej rozwija się pośrednie ALI. Łożysko naczyń płucnych jest pierwszym sitem kapilarnym, na które trafiająpłyny podawane dożylnie, krew, preparaty krwiopochodne oraz krew cewy pokarmowej filtrowana w wątrobie. Jeśli jednak pojemność filtru wątrobowego, to jest trzewnego układu makrofagowego, zostanie przekroczona, do sieci kapilarnej płuc dostają się substancje fagocytowalne: stare erytrocyty, hemoglobina, bakterie, toksyny, resztki komórkowe. Przyczynami wtórnego, krwiopochodnego ALI są więc: III pokrwotoczne niedokrwienie jelit skutkujące z jednej strony przełamaniem bariery śluzówkowej jelit, a z dru-

11III 11II 11II !III

giej niedotlenieniem wątrobowych makrofagów cza-Kupffera i niesprawnością filtru wątroby; zespół "ostrego brzucha"; mnogie obrażenia ciała; przetoczenia krwi o dużej objętości; krążenie pozaustrojowe (rzadziej).

Browi-

Bezpośrednie lub pośrednie zwiększenie przepuszczalności śródbłonków kapilar płuc jest spowodowane uwolnieniem mediatorów z makrofagów płucnych oraz granulocytów i płytek zwabionych chemotaktycznie do płuc. Środmiąższowy obrzęk płuc powoduje rozlane zaburzenia wentylacji o charakterze restrykcyjnym. Ogniska niedodmy zmniejszają kilkakrotnie podatność ciężkich, przewodnionych płuc. Zmniejsza się stosunek wentylacji do perfuzji (czyli pogłębia się "niehomogenność płuc") i wraz ze wzrostem ciśnienia w tętnicy płucnej nasila się zjawisko przecieku prawo-lewego. Upośledzenie produkcji surf aktant u pogłębia zjawiska niedodmowe i wielkość przecieku. Metody lecznicze stosowane w przypadkach ALI i ARDS zmierzają do zabezpieczenia podaży nietoksycznych stężeń tlenu przy jednoczesnym unikaniu uszkodzeń zrębu płuc nadmiarem podawanych dożylnie płynów (nieinwazyjne techniki pomiaru wody płucnej pozanaczyniowej) oraz nie naruszają pęcherzyków (ograniczanie ciśnień plateau i zmniejszanie objętości oddechowych). Grawitacyjne odciążanie partii grzbietowo-podstawnych płuc przez okresowe odwracanie wentylowanych chorych na brzuch jest sporym problemem technicznym. Chociaż postępowanie to doraźnie zwiększa utlenowanie krwi, zwłaszcza w naj cięższych postaciach ARDS (Pa02 : FP2 < 100), to jednak nie poprawia odległych wyników leczenia.

6.4.1.6. Mechanizmy szkód narządowych Początek szkód narządowych związany jest z fazą ebb i u dotychczas zdrowej osoby ich zakres będzie zależeć od: 11III ciężkości fazy ebb (ciężkość uszkodzeń wywołanych urazem, wielkość strat krwi, czas trwania hipowolemii); 11II wyjściowego stanu chorego (wiek, stopień wydolności narządowej); lIII tempa wdrożenia i jakości udzielanej pomocy. U osób przewlekle chorych szkody urazowe dołączają się do już istniejącego upośledzenia przepływów narządowych (np. wywołanego nadciśnieniem, cukrzycą, niewydolnością krążenia), do przewlekłego niedotlenienia i kwasicy oddechowej (POChP) oraz do przewlekłego gromadzenia metabolitów przemian wątrobowych i nerkowych w przebiegu niewydolności tych narządów. Poza maksymalnym skróceniem fazy ebb celem leczenia w "złotej godzinie" (i dalej w dobie urazu) jest możliwie jak naj szybsza stabilizacja hemodynamiczna chorego. Pogłębiająca się utrata krwi lub nieskuteczne przetaczanie płynów powodują przejście chorego ze stanu przedwstrząsowego (mierzonego w minutach do godziny) do stanu przewlekłego wstrząsu (mierzonego w godzinach). Szkody narządowe dotyczą różnych narządów i mają różne nasilenie. Zależą one od szybkości rozwoju i czasu trwania hipowolemii oraz aktywności metabolicznej narządu.

6/ Wpływ urazu na ustrój

Najbardziej zagrożone niedotlenieniem są narządy "szybkiego" metabolizmu, takie jak wątroba, nerki, błona śluzowa jelit i prawdopodobnie szpik kostny. Można w nich ponadto wyodrębnić strefy szczególnego zagrożenia związane z gorszym zaopatrzeniem w tlen. Sąto: centra zrazików wątrobowych, warstwa korowa nerek, kosmki jelitowe.

Dzięki centralizacji krążenia przez dłuższy czas są chronione narządy związane z podstawowymi funkcjami życiowymi: mózgowie, mięsień sercowy, przepona i gruczoły dokrewne. Hipotezy związane z mechanizmami szkód narządowych w przebiegu choroby krytycznej można ustawić w kolejności wynikającej z etapów odpowiedzi na uraz: l. Niedostateczny przepływ tkankowy zmniejsza dowóz tlenu (DOz) - ustrój zaciąga dlug tlenowy. Bezpośredni związek hipoperfuzji tkanek i ich niedotlenienia jest oczywisty we wstrząsie krwotocznym. Głęboka hipowolemia lub przedłużająca się hipoperfuzja skutkuje zakwaszeniem tkanek, zmniejszeniem dowozu ATP do pomp błony komórkowej, transmineralizacją i obrzękiem komórek. Niedotlenienie jest jednocześnie najsilniejszym bodźcem prozapalnym uwalniającym eikozanoidy z błon komórkowych. Jest to nadal podstawowy mechanizm powstawania szkód narządowych wskazujący, że przeciwdziałanie niedotlenieniu może zminimalizować wtórne następstwa wstrząsu. Hipotezę niedotlenienia z okresu hipowolemii urazowej odnosi się także do sytuacji uogólnionej odpowiedzi zapalnej i stanów septycznych, których cechą charakterystyczną jest nasilone w różnym stopniu, hiperkinetyczne krążenie. Zwiększenie rzutu minutowego i wzrost 002 przypisano wszystkim krytycznie chorym, sugerując konieczność zwiększania dowozu tlenu w tych stanach do wartości przekraczających normę. Do dzisiaj jednak nie potwierdzono jednoznacznie słuszności takiego postępowania, a korzyści ze zwiększonego 002 odnosi jedynie część chorych, przede wszystkim o niestabilnej hemodynamice.

Zwiększenie stężenia mleczanów we krwi jest najczęściej uważane za wskaźnik niedotlenienia i tak się dzieje w stanach hipoperfuzji narządowej, między innymi we wstrząsie krwotocznym. Jednocześnie wzrasta proporcja mleczany/pirogroniany, osiągając wartości ponad 10:1, ponieważ glikoliza beztlenowa ciągle dostarcza 2 cząsteczki ATP i 2 cząsteczki mleczanu z każdej cząsteczki glukozy. Śledzenie stężenia mleczanów w okresie powstrząsowym, a zwłaszcza dynamiki ustępowania hipermleczanemii, pozwala oszacować stopień szkód narządowych. Jest to też pośrednia metoda oceny wydolności krążenia oraz przepływów w wątrobie i nerkach, które wychwytują i metabolizują ponad 80% produkowanych mleczanów. Z drugiej strony, u krytycznie chorych zwiększeniu stężenia mleczanów towarzyszy wzrost stężenia pirogronianów z zachowaniem fizjologicznej proporcji 10:1. Wskazuje to na hipermetaboliczne, a nie hipoksyczne źródło nadmiaru mleczanów osocza. Oba fragmenty trój węglowe są łatwo dostępnym materiałem energetycznym, a uwalniane w mięśniach szybko mogą stać się źródłem glukozy dla tkanek glukozozależnych dzięki cyklowi Cori i cyklowi alaninowemu. Ich dostępność wynika ze zwiększonej szybkości obrotu pul

167

mleczanów i pirogronianów w ustroju, proporcjonalnej do aktywności adrenergicznej. Produkcję mleczanów w mięśniach po urazie ułatwia zmiana składu włókien mięśniowych z wolnych na szybkie. Mediatory prozapalne w posocznicy hamują ponadto dehydrogenazę pirogronianową (dzięki której pirogroniany wchodzą w cykl spalań Krebsa) i nasilają hiperlaktatemię (Fink, 1997). U ciężko chorego, w przypadku prawidłowego utlenienia tkanek, hipermleczanemia może więc wynikać: !III ze zwiększenia glikogenolizy wywołanej hiperadrenalinemią i hipoinsulinemią (nasilają aktywność fosforylazy, a hamują aktywność syntazy glikogenowej); !III z upośledzenia lub niewydolności mitochondrialnego wychwytu pirogronianów, czego przyczyną może być nadmiar uwalnianych pirogronianów w stanach alkalozy i hiperglikemii oraz zmniejszenie aktywności kompleksu dehydrogenazy pirogronianowej w stanach niedoboru fosforu oraz w endotoksemii; ze zwiększenia aktywności szybkokurczliwych, glikolitycznych włókien mięśniowych (typu II) uwalniających mleczany przy jednoczesnym zmniejszeniu aktywności włókien wolnokurczliwych (typu I), wychwytujących mleczany - taka sytuacja ma miejsce właśnie w odpowiedzi na uraz (p. 6.3.2.4, 6.4.1.5); !III ze zmniejszonego wychwytu mleczanów przez niedokrwioną wątrobę, korę nerek oraz mięśnie szkieletowe i mięsień sercowy. 2. Uraz tkanki, niedotlenienie, kwasica nadmiernie uczynniają cztery procesy kaskadowe - rozwija się rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe. W każdej uszkodzonej tkance gojenie rozpoczyna się od wytworzenia skrzepu. W tym samym czasie wraz z krzepnięciem uruchomione zostają trzy inne procesy kaskadowe: fibrynoliza, powstawanie kinin i uaktywnienie dopełniacza. Hipoteza głosząca, że zwiększone odkładanie się włóknika w drobnych naczyniach prowadzi do niewydolności wielonarządowej jest także brana pod uwagę. Współczesna definicja rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (disseminated intravascular coagulation - DIC) mówi o nabytym zespole, w którym wewnątrznaczyniowe krzepnięcie utraciło "lokalność" odpowiedzi. Przypomina to przejście od "fizjologicznej" odpowiedzi na uraz (z lokalnym zapaleniem i ogólnoustrojową aktywnością przeciwzapalną) do SIRS i krytycznej odpowiedzi na uraz (z lokalną i ogólnoustrojową reakcją zapalną). Hardaway od dawna upatruje istoty zmian ogólnoustrojowych (w następstwie każdego rodzaju wstrząsu) w odsłonięciu wewnętrznej powierzchni błon komórkowych. Nikłe ilości aminofosfolipidów właśnie tej strony błony komórkowej mająjuż właściwości prozakrzepowe. Obecnie postępowanie przeciwzakrzepowe zmierza w trzech kierunkach: III hamowania aktywności zewnętrznej ścieżki krzepnięcia (poprzez podaż heparyny, TF, rekombinowanej hirudyny); wzmocnienia własnych mechanizmów przeciwzakrzepowych (poprzez podaż antytrombiny III, preparatów uczynnionego białka C); III przeciwdziałania antyfibrynolizie (poprzez hamowanie inhibitora tkankowego aktywatora plazminogenu PAl-l).

3. Kininy i endotoksyna aktywizują makrofagi i monocyty do produkcji cytokin, których nadmiar jest powodem uogólnienia procesu zapalnego. Dopiero niedawno rozpoznano, że reakcja zapalna nie jest prostym następstwem działania czynników prozapalnych, lecz kompromisem pomiędzy aktywnością czynników prozapalnych i przeciwzapalnych. Jak przedstawiono w tabeli 6.6, uraz niewielki i średni oraz część dużych wiąże się jedynie z lokalnym nasileniem procesów zapalnych, podczas gdy aktywność osocza i płynów ustrojowych wskazuje na wzmożenie sił przeciwzapalnych. Należą do nich cytokiny przeciwzapalne IL-4, IL-6, IL-IO, ILII, IL-B, IL-IRa, TGF-~. Osłabianie odczynu zapalnego może polegać na hamowaniu aktywności NFKB przez IL10 lub IL-B. Podczas odpowiedzi krytycznej natomiast, wiążącej się ze stanem SIRS i różnie nasiloną niewydolnością wielonarządową, przewagę uzyskują cytokiny prozapalne: IL-I~, IL-6, IL-8, IL-12, IL-15, IL-18, TNF-a, IFN-y. Wywierają one kataboliczny wpływ na ustrój, gdyż z jednej strony synergicznie zwiększają wydatek energetyczny (podnosząc temperaturę ciała i nasilając lipolizę, proteolizę i glukoneogenezę), z drugiej - zmniejszają apetyt. Chociaż mówi się zwykle o ich działaniu miejscowym (autokrynnym lub parakrynnym), mogą również wpływać na tkanki odległe. Cytokiny albo uszkadzają barierę krew-mózg, albo jąprzechodzą w niektórych okolicach, lub też oddziałują centralnie poprzez nerw błędny (np. z jamy otrzewnej), albo są uwalniane bezpośrednio do płynu mózgowo-rdzeniowego przez astrocyty i mikroglej (Wilmore, 2000). Nie jest jasne, czy IL-I lub IL-6 mają bezpośredni udział w proteolizie mięśni: główną rolę przypisuje się tu glikokortykosteroidom. Wymieniana zarówno w grupie cytokin prozapalnych, jak i przeciwzapalnych IL-6 jest ważnym regulatorem osi podwzgórze-przysadka-kora nadnerczy i produkcji białek ostrej fazy w wątrobie. Niektóre z tych białek mają działanie przeciwzapalne (białko C-reaktywne, al-kwaśna glikoproteina, antyproteazy, przeciwutleniacze). Interleukina 6 jest produkowana przez większość komórek odpowiedzi immunologicznej (ale także w komórkach śródbłonka, mięśni gładkich i w komórkach tucznych) pod wpływem TNF-a, IL-I, endotoksyny, PGF, IFN-y, G/M-CSF, PGE2 i bradykininy. W odróżnieniu od wczesnego, lecz krótkotrwałego wzrostu TNF-a i IL-I, jedynie osoczowe stężenie IL-6 koreluje z ciężkością urazu. Przyjmując dominującą rolę cytokin prozapalnych, u krytycznie chorych próbowano blokować TNF-a, PAF oraz IL-I, ale w badaniach z randomizacją nie uzyskano przekonującej poprawy wyników (p. 6.4.2.2). 4. Pobudzone komórki śródbłonka naczyń zwiększają adhezję leukocytów. Do niedawna sądzono, że śródbłonek naczyń jest jedynie wyściółką naczyń krwionośnych, bez znaczenia metabolicznego. Obecnie wiadomo, że stanowi on około 1% masy ustroju, ma powierzchnię około 5000 rn? i dzieli środowisko wewnętrzne organizmu (płyn pozakomórkowy) na część ruchomą, szybko wymienialną (osocze) i wolniej wymienialny płyn śródmiąższowy. Na granicy tych środowisk, w ścianie naczyń regulowane są cztery procesy (p. 6.2.3.1): • obkurczenie naczyń w łożyskach kapilarnych (eikozanoidy, NO, endoteliny);

iIIi

iIIi

krzepnięcie i towarzyszące mu inne procesy kaskadowe (fibrynoliza-antyfibrynoliza, kininy-antykininy, dopełniacz-wiązanie dopełniacza); przylepność komórek krwi do ściany naczyń (selektyny, integryny); zwiększenie ilości macierzy śródmiąższowej w subendothelium (czynniki wzrostowe).

Zarówno cytokiny prozapalne, jak i obcogatunkowe białka zwiększają ekspresję receptorów adhezyjnych komórek śródbłonkowych. Ułatwiają one przylepianie się krążących leukocytów (selektyna E i P), łączenie komórek śródbłonka i uczulonego ("primed") leukocytu (integryny i adhezyny) oraz transport leukocytów do macierzy. Jak już wcześniej wspomniano, szczególną rolę odgrywa aktywacja śródbłonka wybranych łożysk kapilarnych, to jest łożyska naczyń trzewnych i śródbłonka zatok wątrobowych. Kierunek przepływu krwi umożliwia dopływ do wątroby leukocytów "uczulonych" w jelicie, a następnie ich przylepianie się w łożysku płucnym. Badanie przydatności przeciwciał monoklonalnych blokujących selektyny jest na etapie doświadczeń, natomiast wiadomo, że większość płynów infuzyjnych zwiększa zarówno aktywację, jak i przylepność leukocytów. Protekcyjne działanie w tym zakresie mająjedynie roztwory stężonej soli i albuminy. 5. Proces reperfuzji uwalnia czynne postaci tlenu i proteazy leukocytarne. Aktywne metabolity tlenu powstają w komórkach fagocytujących (makrofagi, monocyty i granulocyty obojętnochłonne) jako produkt uboczny metabolizmu tłuszczów błon komórkowych oraz w czasie przenoszenia elektronów w łańcuchu mitochondrialnym. W komórkach obronę przed nimi stanowią endogenne czynniki przeciwutleniające obecne w cytoplazmie. Działają one na drodze enzymatycznej (dysmutaza nadtlenkowa [superoxide dismutase - SOD], katalaza, peroksydaza glutationowa) i nieenzymatycznej (witamina A, C, E, glutation, białka, bilirubina). Procesy uwalniania ponadtlenków i nadtlenków wymykają się spod kontroli przeciwutleniaczy i wywierają toksyczne działanie głównie w dwóch sytuacjach klinicznych: gdy proces zapalny się uogólnia oraz gdy niedokrwiona część organizmu zostaje ponownie ukrwiona (zespół niedokrwienie/reperfuzja). Aktywne formy tlenu uszkadzają komórki przez peroksydację nienasyconych kwasów tłuszczowych błon komórkowych, przez peroksydację białek i kwasów nukleinowych jąder komórkowych oraz na drodze apoptozy przez aktywację NFKB (a w limfocytach T - pobudzenie receptora Fas/CD95). Główne ścieżki generujące rodniki to oksydaza NADPH i ścieżka indukowalnej formy syntazy tlenku azotu (iNOS). W pierwszym przypadku uwalniane elektrony są pojedynczo przyłączane do cząsteczki tlenu O2, do Fe2+ i poprzez HP2 powstaje kwas podchlorowy HOCI i rodnik hydroksylowy HO. W drugim, w reakcji z argininą uwalnia się tlenek azotu NO, który reagując z ponadtlenkiem tworzy wysoce aktywny nadtlenkoazotyn ONOO-, obdarzony powinowactwem do grup tiolowych. Uszkadza on komórki mięśniowe i zmniejsza kurczliwość mięśnia sercowego. Właściwie nie istnieją skuteczne inhibitory wymienionych ścieżek, których można by użyć in vivo. Dlatego podstawowym sposobem zmniejszenia szkód rodnikowych jest unikanie ich powstania.

6 / Wpływ urazu na ustrój 169

Z uszkodzonych leukocytów uwalniane są enzymy proteolityczne, elastaza i kolagenaza, które uszkadzają śródbłonek i degradują macierz śródmiąższową oraz aktywują ścieżkę dopełniacza, proces krzepnięcia i fibrynolizy a także generują kininy. W wyniku uszkodzenia reperfuzyjnego dochodzi do tak zwanego wtórnego uderzenia. W pierwszym uderzeniu ustrój w fazie wstrząsowej broni się przed ostrym niedotlenieniem. Po przywróceniu krążenia i utrzymaniu stabilności hemodynamicznej dochodzi do wspomnianego uwolnienia enzymów i aktywnych form tlenu, których działanie nasila proces zapalny i powoduje jego przeniesienie na kolejne narządy. Uczynnienie granulocytów obojętnochłonnych może nastąpić albo lokalnie w procesie migracji przez śródbłonek, albo "centralnie", jeśli we krwi pojawi się endotoksyna lub frakcja lipidowa chłonki spływającej z niedotlenionej błony śluzowej jelit. Zaktywowane leukocyty osiadają i przylepiają się w wielu narządach: płucach, jelitach, nerkach, wątrobie. Przed uwalnianymi aktywnymi postaciami tlenu ustrój broni się obecnością dysmutazy i peroksydazy oraz za pomocą białek o właściwościach antyoksydacyjnych (albumina, transferryna, haptoglobina, laktoferyna). Do przeciwutleniaczy podawanych z zewnątrz należą: mannitol, witamina C, selen, allopurynol, kwas foliowy, glutamina, acetylocysteina. Nie ma jednoznacznych dowodów na korzyści użycia N-acetylocysteiny w przypadkach ALI lubARDS.

6.4.2. Próby modyfikacji odpowiedzi na uraz Postępowanie zmierzające do zmiany odpowiedzi na uraz może polegać na próbie opanowania wpływów urazu i czynników okołourazowych (np. przez ograniczanie zakresu obrażeń fizycznych i zakażenia, zmniejszenie wahań temperatury ustroju i wsparcie żywieniowe) lub może być ukierunkowane na blokowanie mediatorów uwalnianych lokalnie (cytokiny, reaktywne formy tlenu, białka reakcji kaskadowych) albo też stanowić próbę zmiany środowiska hormonalnego ustroju.

6.4.2.1. Zmniejszenie czynników urazowych i okołourazowych A. Ograniczenie uszkodzeń tkanek, hipowolemii i zakażema Zmniejszanie uszkodzeń tkanek polega na ograniczaniu obszaru i liczby tkanek, w których po operacji będzie się toczył proces zapalny (gojenie) i będą resorbowane części martwicze. Praktyczne odzwierciedlenie tej koncepcji stanowi minimalnie inwazyjna chirurgia (np. laparoskopowa). W klasycznych operacjach również można zmniejszyć zakres obrażeń wywołanych przez uraz. Konsekwentne ograniczanie ilości pozostawionych tkanek skoagulowanych, niedokrwionych, martwiczych, wynaczynionej krwi wymaga: mało traumatycznego, w miarę możliwości anatomicznego preparowania in situ, cięcia, a nie "szatkowania" lub rozrywania tkanek oraz skutecznego drenażu operowanej okolicy. Dreny należy założyć w miejscu, gdzie będzie się zbierała wydzielina i ułożyć w sposób umożliwiający jej

odpływ, zwłaszcza przy drenażu biernym, przy czym nie powinny one przeszkadzać w ułożeniu chorego i jego poruszaniu w łóżku (tj. nie powinny unieruchamiać chorego). Podejmowano rozmaite sposoby znieczulenia i analgezji, aby zapewnić ograniczenie wpływu urazu operacyjnego na ustrój. Jużw 1911 roku amerykański chirurg GW. Crile zaproponował połączenie znieczulenia ogólnego z miejscowym w celu przerwania dopływu bodźców do centralnego układu nerwowego (postępowanie nazwane przez Crile'a a-noci-association). Jako próbę zmiany odpowiedzi metabolicznej na uraz postulowano także podawanie: dużych dawek mocnych opioidów; opioidów do przestrzeni zewnątrzoponowej lub podpajęczynówkowej; mocnych opioidów w połączeniu z neuroleptykami (neuroleptoanalgesia) lub środkami nasennymi (anal-

gosedatio); II

niesteroidowych

leków przeciwzapalnych.

Jednak większość tych prób zmiany odpowiedzi endokrynologicznej i metabolicznej nie powiodła się. Za pomocą znieczuleń przewodowych neuroosiowych, czyli okołokręgosłupowych (podpajęczynówkowe, zewnątrzoponowe), o odpowiedniej rozległości (np. przy histerektomii blok powinien obejmować segmenty Th4-Ss) można całkowicie zahamować dopływ bodźców z pola urazu drogą nerwową. Doraźnie, a więc w okresie trwającej blokady (np. kilkugodzinnej przy znieczuleniu pojedynczą dawką, 1-3-dobowej przy znieczuleniu ciągłym), nie rozwija się hiperglikemia, hiperkortyzolemia i nie zwiększa się aktywność hormonu wzrostu. Wiadomo, że przy pIanowych operacjach, zwłaszcza dolnej połowy ciała, im blokada neuroosiowa jest skuteczniejsza i dłuższa (tj. gładko przechodząca w analgezję pooperacyjną), tym lepsza ekonomia przemian azotowych i skuteczniejsze oszczędzanie jonów komórkowych. Odpowiedź wodno-elektrolitowa nie podlega natomiast większym zmianom, gdyż żadne znieczulenie nie hamuje okołooperacyjnego stresu ani odpowiedzi na bodźce urazowe pozanocyceptorowe, czyli: 11II mediatory uwalniane lokalnie w operowanym miejscu ("hormon rany"); 11III bodźce uczynniane odlegle przez zmiany ciśnień (baroreceptory, wolumenreceptory) i chemiczne zmiany składu krwi (chemoreceptory). Nie istnieje więc znieczulenie znoszące w całości reakcję na uraz (stress-free anaesthesia). Mediatory uwalniane z rany wywołują odpowiedź ogólnoustrojową, gdyż cytokiny działają na ośrodkowy układ nerwowy (podwzgórze, przysadka), wątrobę, szpik i układ odpornościowy. Nieprzyjemne doznania pooperacyjne, przede wszystkim bólowe, zmniejsza adekwatna analgezja pooperacyjna. W dużej mierze od jej skuteczności zależy wczesne wdrożenie terapii ruchowej, prawidłowego oczyszczania dróg oddechowych oraz izometrycznych ćwiczeń mięśni. Podstawową rolę w tym zakresie, niezależnie od metody zmniejszania bólu, spełnia dobra współpraca anestezjologa z przeszkolonym personelem pielęgniarskim (model analgezji pooperacyjnej - nurse-based anaesthesiologist-supervised). Podobnie jak w przypadku analgezji śródoperacyjnej, skuteczniejsze jest postępowanie po operacjach pIanowych, zwłaszcza dotyczących kończyn lub dolnej połowy ciała oraz wywołujących "fizjologiczną" odpowiedź na uraz. W przypadku rozległych obrażeń ciała i u krytycz-

nie chorych, których leczenie się przewleka, postępowanie modyfikujące odpowiedź metaboliczną w coraz mniejszym stopniu zależy od analgezji, a coraz bardziej od opanowania pozostałych czynników katabolicznych (zakażenie, unieruchomienie, głodzenie). W związku ze zmianami hormonalnymi u przewlekle leczonych krytycznie chorych punkt ciężkości terapii przesuwa się na zwiększanie odporności ustroju i wydolność gruczołów dokrewnych. Prawie trzykrotne zmniejszenie wskaźnika śmiertelności wśród ponad 4200 chorych poddanych rozległym operacjom w latach 70. i 90. XX wieku (z 11,4% do 4%) przypisuje się postępowaniu zapobiegającemu rozwojowi niewydolności wielonarządowej (Christou, 1995). Polega ono przede wszystkim na skracaniu fazy ebb, czyli fazy wstrząsowej. Wyrównanie BV i wsparcie płynowo-elektrolitowe skutkuje podtrzymaniem lub przywróceniem funkcji narządowych, czego ogólnymi wskaźnikami są: II stabilizacja hemodynamiczna w granicach przedoperacyjnego ciśnienia tętniczego; II utlenowanie krwi nie mniejsze niż 90%; III adekwatna diureza. Z drugiej strony, chorym, którzy doznali najcięższych obrażeń grozi zbyt obfita podaż płynów współtworząca zwiększone ciśnienie śródbrzuszne (abdominal eompartment syndrome), w przypadku którego ciśnienie mierzone w pęcherzu moczowym przekracza 25 mm Hg. Zmniejsza się wówczas nawrót krwi żylnej wskutek ucisku najbardziej podatnych struktur jamy brzusznej (tj. układu dużych żył) oraz uniesienie przepony, co utrudnia wentylację i może wskutek przekraczania ciśnień szczytowych prowadzić do związanego ze sztuczną wentylacją uszkodzenia płuc (ventilator-indueed lung injury - VILI). Obfita podaż płynów u osób oparzonych i chorych z mnogimi obrażeniami wymaga dobrej oceny pozanaczyniowej wody płucnej. Ograniczanie skutków urazu (w szerokim znaczeniu tego słowa) polega na profilaktyce zakażeń poprzez: III profilaktyczną podaż antybiotyku (chirurgia sercowonaczyniowa, chirurgia jelit). Jest to dożylna podaż antybiotyku w czasie premedykacji oraz ewentualne powtórzenie dawki dożylnej w przypadku długo trwającej operacji (tj. >3-4 h); II zaprzestanie palenia tytoniu. Prawie trzykrotnie zmniejsza się częstość powikłań pooperacyjnych u osób systematycznie palących tytoń, którzy zaprzestali palenia na 6-8 tygodni przed operacją. Dotyczy to nie tylko częstości powikłań sercowo-naczyniowych, lecz także powikłań gojenia się ran pooperacyjnych oraz częstości reoperacji; lIlI aktywny nadzór powierzchni błon śluzowych (przewód pokarmowy, drogi oddechowe, drogi moczowe) obejmujący wczesne wdrażanie podaży doustnej lub dojelitowej, unikanie dysbakterioz poantybiotykowych, profilaktykę zapaleń płuc (fizjoterapia, wczesne uruchamianie w łóżku), możliwie wczesne usuwanie cewnika z pęcherza moczowego; 11II nadzór okolic drenowanych, terminowa zmiana opatrunków i usuwanie drenów, konsekwentne opróżnianie zacieków, usuwanie ognisk martwicy, krwiaków, systematyczną kontrolę drenażu (drożność drenów, szczelność drenażu ssącego). Najczęstszymi powikłaniami pooperacyjnymi są zakażenia: przyranne, zapalenie płuc, zakażenia dróg moczo-

wych, ogniska ropne w jamach ciała oraz zapalenie zatok u zaintubowanych osób przewlekle chorych. Szybkość rozpoznania ogniska, drenaż i pobranie próbki ropy na posiew może mieć decydujące znaczenie dla przebiegu i wyniku leczenia. Warto zwrócić uwagę, że hiperglikemia u krytycznie chorych może wskazywać na: II obecność cukrzycy regulacyjnej, marskość wątroby, zapalenie trzustki; II podaż leków hiperglikemizujących (np. steroidy, diuretyki tiazydowe, fenotiazyny); hipokalemię, która zmniejsza skuteczność działania insuliny; 11II toczące się zakażenie. B. Termoregulacja Związane z operacją obniżenie głębokiej temperatury ciała zagraża przede wszystkim dzieciom (zwiększona proporcja powierzchni ciała do masy) i chorym w podeszłym wieku (wiekowe upośledzenie mechanizmów termoregulacyjnych). Wynika ono: z niskiej temperatury w klimatyzowanych salach operacyjnych, rozebrania chorego, otwarcia jam ciała i dożylnego wlewu zimnych płynów (l I płynu o temperaturze pokojowej lub l jednostka krwi o temperaturze 4°C zmniejsza temperaturę ciała o 0,25°C); 11II z zaburzenia procesu termorecepcji obwodowej, między innymi przez znieczulenie przewodowe większych obszarów ciała. Należy tu podkreślić, że najczęściej znieczulana w ten sposób dolna połowa ciała stanowi znaczną powierzchnię strat ciepła, a około 1500-mililitrowe łożysko naczyniowe kończyn dolnych uważane jest za bufor termoregulacyjny ustroju; 11II ze znieczulenia ogólnego. Środki anestetyczne upośledzają termoregulację centralną, a środki zwiotczające mięśnie znoszą termogenezę drżeniową. Prowadzi to do termolabilnego zachowania się organizmu i obniżenia temperatury ciała o co najmniej 0,5°C u 50-80% chorych poddanych znieczuleniu ogólnemu. Hipotermia towarzysząca fazie ebb, a w przypadku planowej operacji hypothermia perioperativa aeeidentalis, wywołuje niekorzystne następstwa: 11II zwiększa wydzielanie noradrenaliny i obkurcza łożysko naczyniowe oraz zwiększa niedokrwienie mięśnia sercowego i częstość arytmii sercowych; zwiększa ryzyko krwawienia, upośledzając kaskadę krzepnięcia; 11II zwiększa ryzyko wtargnięcia drobnoustrojów do rany i przez błony śluzowe; zwiększa ryzyko niedotlenienia narządowego przy wyzwoleniu reakcji dreszczowej. Hipotermia może mieć korzystny wpływ w przypadku operacji neurochirurgicznych i zabiegów przeprowadzanych na naczyniach szyjnych, kiedy zagraża choremu niedotlenienie mózgowia. U pozostałych chorych preferuje się jednak komfort cieplny zmniejszający reakcję na uraz. Utrzymanie sprzyjającego środowiska cieplnego w czasie operacji zmniejsza o połowę częstość wczesnych arytmii serca, zapobiega wzrostowi BEE oraz zmniejsza straty azotu i potasu z moczem. C. Ochrona przepływów trzewno-wątrobowych Przepływ ten stanowi loeus minoris resistentiae w stanach hipowolemicznych, gdyż spadki ciśnienia tętniczego

6 / Wpływ urazu na ustrój 171

są tu wyjątkowo mocno akcentowane. Ponadto, mimo przywrócenia ciśnienia systemowego przepływ jelitowy nie poprawia się. W obkurczaniu łożyska trzewnego biorą udział wszystkie uruchamiane hipowolemicznie układy hormonalne: katecholaminy, angiotensyna II i wazopresyna oraz miejscowo uwalniane mediatory, głównie pochodzenia eikozanoidowego (PGF2a, PGB2, PGD2, LTC4, LTD4 i tromboksan). Przepływ trzewny trudno poprawić samym zwiększeniem objętości minutowej serca albo blokadą układu adrenergicznego, niemniej jednak adekwatne postępowanie przeciwwstrząsowe ma pierwszorzędne znaczenie. Dobre wypełnienie łożyska naczyniowego w stanach septycznych ogranicza konieczność stosowania leków obkurczających naczynia, mających wpływ właśnie na łożysko trzewne. Innymi słowy, zwiększenie dowozu tlenu (D02) oparte na wlewie katecholamin kłóci się z dobrą perfuzją trzewną. Ich użycie jest niekorzystne z punktu widzenia przepływów śluzówkowych i nawet w odniesieniu do dopeksaminy ma charakter warunkowy i nie zmniejsza wskaźnika umieralności szpitalnej po rozległych zabiegach brzusznych. Ponieważ w badaniach doświadczalnych pokrwotocznego postępowania przeciwwstrząsowego obserwowano korzystny wpływ podaży stężonego roztworu soli (zarówno poprawiającej przepływy krezkowe, jak i zapobiegającej translokacji bakteryjnej), bierze się pod uwagę takie postępowanie (gutoriented resuscitation). D. Odżywianie dojelitowe i pozajelitowe Jak wspomniano w opisie głodzenia prostego, śmiertelna utrata masy ciała po 2-3 miesiącach głodzenia sięga 40-50% i oznacza utratę około 1000 g azotu, czyli 30 kg beztłuszczowej masy ciała. U krytycznie chorych czas wyniszczenia grożącego śmiercią skraca się do I miesiąca, a u wyjściowo niedożywionych nawet do 2-3 tygodni. Stan niedożywienia lub wyniszczenia u tych chorychjest najczęściej następstwem samej choroby (np. nowotwór górnego odcinka przewodu pokarmowego), wyniszczającej odpowiedzi na uraz (duża operacja, rozległe oparzenie, uogólnione zakażenie) oraz przewlekającego się stanu krytycznego. Strategia leczenia żywieniowego ulegała istotnym zmianom od wprowadzenia w 1968 roku całkowitego żywienia dożylnego. Obecnie drogą z wyboru jest odżywianie dojelitowe zapewniające kompletną podaż składników odżywczych, zachowujące czynność jelit i aktywność osi jelita-wątroba, podtrzymujące czynność błony śluzowej jelit jako bariery pomiędzy środowiskiem jelita (o bogatej florze bakteryjnej) i osoczem. Z tego względu, na przykład po rozległym oparzeniu, istotne jest rozpoczynanie żywienia dojelitowego w ciągu 24 godzin. U niektórych chorych jednak konieczne jest zastosowanie żywienia pozajelitowego całkowitego albo jako wspomaganie niedostatecznej podaży dojelitowej (p. rozdz. II). Zapotrzebowanie kaloryczne osób krytycznie chorych mieści się w granicach 25-30 kcal x kg-l x d-l, ale ulega zmianom w poszczególnych fazach choroby. Szczyt zapotrzebowania energetycznego przypada najczęściej pomiędzy 7. a 10. dniem fazy flow. Warto nadmienić, że dożylne emulsje tłuszczowe bogate w nienasycone kwasy tłuszczowe w pozycji 00-6 (kwas linolenowy, kwas arachidonowy) mogą zwiększać produkcję zapalnych eikozanoidów i pogarszać czynność płuc. Przeciwzapalne właściwości mają natomiast wielonienasycone kwasy tłuszczowe w pozycji 00-3.

Istniejące kontrowersje co do wskazań i skuteczności terapii żywieniowej powstały w wyniku różnorodności stanu ocenianych chorych: 11II ocenia się pacjentów z wyjściowo różnymi chorobami i rozmaitym stanem odżywienia; stan zapalny zmienia kryteria niedożywienia (we wszystkich wskaźnikach stanu odżywienia uwzględnia się stężenia albuminy i transferryny, tymczasem oba te białka, a także prealbumina, należą do ujemnych reaktantów ostrej fazy i każde zapalenie wiąże się ze zmniejszeniem ich stężeń w osoczu); niekiedy ocenia się odżywianie u osób na przykład po ciężkim urazie (operacyjnym, wypadkowym) albo u przewlekle chorych krytycznie, którzy mają odmienne uwarunkowania hormonalne i cytokinalne odpowiedzi hiperkatabolicznej; iIII ocenia się skuteczność odżywiania, biorąc pod uwagę rozmaite zmienne wynikowe (np. wczesne powikłania zapalne, powikłania związane z techniką żywienia, czas pobytu w szpitalu lub śmiertelność szpitalną). Pomimo różnorodności założeń badawczych dotychczasowe doświadczenia ws że niewątpliwą korzyść z żywienia odnoszą chorzy wy i, którzy ulegli ciężkiemu urazowi. Zarówno liczba powikłań, jak i odległe wyniki są lepsze u chorych odżywianych dojelitowo - jeśli to możliwe - jak i w pozostałych przypadkach (pozajelitowo). U przewlekle chorych krytycznie, a więc leczonych na oddziale intensywnej terapii ponad 10 dni i z katabolicznymi stratami azotu przekraczającymi odpowiedź na ciężki uraz (p. tab. 6.5) na pierwszym miejscu należy postawić odżywianie dojelitowe. Pozaenergetyczne aspekty żywienia, między innymi wspomaganie odporności poprzez odżywianie ustroju, są wciąż przedmiotem badań.

6.4.2.2. Strategia antymediatorowa Nadmierna odpowiedź na ciężki uraz i stany septyczne różnego pochodzenia wiążą się ze zwiększeniem stężeń mediatorów odpowiedzi zapalnej w osoczu. Dynamika wydzielania mediatorów w reakcji pourazowej jest różna, ale zjej obserwacji próbuje się wyciągać wnioski co do losów chorych leczonych na OlOM (np. na podstawie wczesnego i późnego zwiększenia stężeń IL-6). Wskazuje się na różne mechanizmy szkód wywieranych przez mediatory zapalne: iIII nadmiar cytokin uszkadza śródbłonek naczyń, zwiększa przepuszczalność kapilar i przylepność leukocytów, pogarszając w sumie możliwość dowozu tlenu do tkanek; III TNF-a, IL-lp, IL-6, IFN-y, stymulując indukowalną formę syntazy tlenku azotu (iNOS), zwiększają produkcję NO w komórkach śródbłonka i mięśni gładkich naczyń. Nadmiar NO odpowiada za zmniejszenie odpowiedzi naczyń na noradrenalinę i za zmniejszenie ciśnienia tętniczego. Nadtlenkoazotyn ONOO- (produkt NO i wolnego rodnika ponadtlenku O2-) ma ponadto bezpośrednie uszkadzające działanie na komórki mięśni i osłabia kurczliwość mięśnia sercowego; III u chorych oparzonych wskazuje się na kardiodepresyjne działanie TNF-a wydzielanego przez miocyty. Wy-

11II

hormony osi podwzgórze-układ współczulny-rdzeń nadnerczy (adrenalina; noradrenalina; acetylocholina), które hamują produkcję cytokin prozapalnych; białka ostrej fazy, które działają jak opsoniny, hamują przylepność leukocytów do śródbłonka, ograniczają rozległość odczynu zapalnego, wyłapują wolne rodniki; endogenne białka przeciwkrzepliwe (uczynnione kompleksem trombomodulina-trombina białko C nieuszkodzonego endothelium hamuje przylepność śródbłonkową oraz produkcję IL-I i TNF-a przez monocyty). Jeśli przyjąć twierdzenie, że: normalną ("fizjologiczną") odpowiedzią na uraz jest nasilenie reakcji przeciwzapalnych całego ustroju, aby z jednej strony umożliwić jak najszybsze gojenie w lokalnym procesie zapalnym szkód wyrządzonych przez ten uraz, a z drugiej zapobiec potencjalnie szkodliwym procesom zapalnym w tkankach nieobjętych urazem (kompartmentalizacja odpowiedzi zapalnej); u niektórych chorych reakcja zapalna uogólnia się między innymi w następstwie pourazowej immunosupresji; uogólnione zapalenie w swych skrajnych postaciach może przybierać formę hiperkatabolizmu lub hipokatabolizmu-

kazano, że kardioprotekcyjny wpływ ma podaż witaminy C, która jako przeciwutleniacz hamuje migrację NFKB do jądra i zmniejsza wydzielanie cytokin przez kardiomiocyty. Podobny wpływ wywiera wlew roztworu stężonej soli z dekstranem (hypertonic saline dextran - HSO); u chorych septycznych stwierdza się zmiany na poziomie molekularnym, to jest zaburzenie transkrypcji genowej uniemożliwiające produkcję białek ostrej fazy i białek czynnika powierzchniowego płuc. Strukturalne podobieństwo niektórych białek ostrej fazy i białka A czynnika powierzchniowego (surfactant protein A - SP-A) i odkrycie, że białka ostrej fazy i SP-A oraz SP-O są produkowane i aktywne na powierzchni błon śluzowych ustroju, wskazuje na ich udział w procesach obronnych ostrej fazy odpowiedzi na uraz. Regulowane przez nie procesy zapalne toczą się na bardzo dużych, granicznych powierzchniach ustroju (np. przewód pokarmowy - ok. 400 m-, drzewo oskrzelowe - ok. 80 m-).

Od początku lat 90. XX w. podejmuje się dwojakiego rodzaju próby leczenia antymediatorowego: poprzez dożylną podaż przeciwciał/antagonistów albo oczyszczanie osocza z krążących mediatorów. Blokowanie aktywności lub eliminacja (drogą adsorpcji lub hemofiltracji) dotyczyły następujących mediatorów: 11II IL-I, TNF-a, doświadczalnie IL-I + TNF-a; 11II metabolitów cyklooksygenazy i czynnika agregującego płytki (PAF); III endotoksyny, bradykininy; 11II tlenku azotu. Większość kontrolowanych czyła się niepowodzeniem. Nie śmiertelności szpitalnej najciężej ceptora dla TNF-a powodowało telności.

badań klinicznych zakońzmniejszono wskaźników chorych, a blokowanie renawet zwiększenie śmier-

Badając coraz więcej mediatorów stwierdzono, że odpowiedź metaboliczną warunkują zmiany równowagi pomiędzy czynnikami (mediatorami) prozapalnymi i przeciwzapalnymi. Próba leczenia za pomocą blokowania lub eliminacji nie jest wybiórcza i może dotyczyć zarówno mediatorów szkodliwych, jak i korzystnie działających. Do cytokin prozapalnych zalicza się TNF-a, IL-I~, IL-12. Czynnik martwicy nowotworów i IL-I są to tak zwane bliższe cytokiny prozapalne, gdyż inicjują powstawanie dalszych, na przykład IL-6 i chemokiny IL-8. Interleukina 6, która jest najważniejszym regulatorem reakcji ostrej fazy, ma również działanie przeciwzapalne. Część reaktantów ostrej fazy hamuje mianowicie proteazy tkankowe, ograniczając wielkość odczynu zapalnego oraz usuwając aktywne formy tlenu. Do cytokin przeciwzapalnych należą: IL-4, IL-6, IL-IO, IL-I3, TNF-~ i antagonista receptora IL-I (IL-IRa). Hamują one syntezę cytokin zapalnych i czynników pobudzających kolonie (CSFs) oraz zmniejszają przylepność leukocytów do śródbłonka. Innymi czynnikami przeciwzapalnymi są: III hormony osi podwzgórze-przysadka-kora nadnerczy (ACTH; kortyzol; a-MSH), które hamują syntezę TNF-a, zwiększają leukocytozę, nasilają lirnfopenię, a nie hamują syntez IL-4 i IL-IO;

to w takim ujęciu kluczem do właściwego leczenia krytycznie chorych będzie rozpoznanie, jaki typ odpowiedzi na uraz prezentuje chory. Jeśli jest to osłabiona odpowiedź zapalna, należy ją wzmocnić(np. stosując żywienie, podaż cytokin, hormonów, immunoglobulin). Jeśli jest to nadmierna odpowiedź zapalna, trzeba postępować przeciwzapalnie, na przykład modyfikując środowisko hormonalne lub blokując odpowiedź cytokinalną. Stosowanie terapii antycytokinalnej w całej populacji krytycznie chorych nie dało spodziewanej poprawy, a na część chorych miało wpływ niekorzystny. Nie ma również jednolitego stanowiska w sprawie przydatności immunoterapii u krytycznie chorych. Wynika to między innymi z cytowanych wyżej trudności z ustaleniem stanu immunologicznego chorego i z rozpoznaniem proporcji toczących się zmian pro- i przeciwzapalnych.

6.4.2.3. Postępowanie przeciwzakrzepowe osób krytycznie chorych ujawnia się (ewolucyjnie bardzo stary) obustronny związek pomiędzy krzepnięciem a wrodzoną odpowiedzią immunologiczną: III cytokiny prozapalne działają równocześnie prozakrzepowo i antyfibrynolitycznie: zwiększają TF i stężenie PAl-I, zmniejszają trombomodulinę i śródbłonkową recepcję białka C; 11II leukocyty zamykają światło kapilar, a uwalniana z nich elastaza rozkłada białka przeciwkrzepliwe AT III, CI-inhibitor i trombomodulinę; zwiększa się stężenie fibrynogenu, białko C-reaktywne wspomaga TF; uszkodzone błony komórkowe oraz uczynnione śródbłonki inicjują krzepnięcie.

Tj

Jednocześnie zmniejszenie stężeń białek przeciwkrzepliwych (AT III, białko C) wywiera działanie prozapalne: zwiększa się ekspresja selektyn, synteza cytokin, uwalnianie PAF, bradykininy i histaminy oraz przylepność i agre-

61 Wpływ urazuna ustrój 173

Tab. 6.8. Dawki i powinowactwo Katecholamina

adrenalina

noradrenalina

dopamina

dopeksamina

dobutamina

Dawka /1g x kg

receptorowe

katecholamin

endogennych

i syntetycznych Receptor

1 X

rnin'

~,

(1,

(1,

naczyniozwężający

naczyniorozszerzający

mała 0,10

-

-

++ +++

0,10 mała średnia duża

~,

inotropowy

chronotropowy

+ ++

+ ++ +++

-

+ ++

+ + ++

+ ++ +++

-

-

-

O

-

+ ++

+ +

15

-

+ + ++

-

+

O

+ ++

mała średnia duża

2

O

O

-

-

-

+

+

+ + ++

mała średnia duża

20

O

+ ++ +++

-

+

O

gacja płytek, leukocytów i monocytów. Wynikiem takiej zapalnej/septycznej dysregulacji kaskad krzepnięcia i fibrynolizy jest OIC i MODS. Postępowanie modyfikujące septyczne zaburzenie równowagi pomiędzy czynnikami prokrzepliwymi i przeciwkrzepliwymi polega na wzmacnianiu naturalnych ścieżek przeciwzakrzepowych, czyli użyciu AT III, rekombinowanego białka hamującego TF (TFPI) oraz aktywowanego białka C. Do tej pory nie potwierdzono w badaniach kontrolowanych III fazy skuteczności AT III i rekombinowanego TFPI. Natomiast włączając w pierwszej dobie do leczenia chorych z co najmniej trzema objawami SIRS i zaburzeniem funkcji przynajmniej jednego układu lub narządu aktywowane białko C w ilości 24 lig x kg-l X h-l, oceniano prospektywni e leczenie ciężkiej posocznicy. U 850 chorych uzyskano istotne zmniejszenie śmiertelności w 28. dniu leczenia w porównaniu z grupą kontrolną 840 chorych (24,7% vs 30,8%).

6.4.2.4. Modyfikacja urazowych wpływów hormonalnych Zwiększenie stężenia amin katecholowychjestcharakterystyczną cechą fazy zadawania urazu (reakcja FFF) oraz fazy katabolicznej. Część krytycznie chorych, przede wszystkim w stanie septycznym, charakteryzuje zmniejszenie wrażliwości ul- i ~-receptorów adrenergicznych. Grupa ta wymaga podaży katecholamin. Stan ten wywołany jest względną niewydolnością rdzenia nadnerczy, której skutki zmniejszają dwie procedury stosowane w pierwszej kolejności przed rozpoczęciem wlewu katecholamin, to jest adekwatne uzupełnienie ECFV i podaż kortykoidów. Katecholaminy podaje się dożylnie w sposób ciągły w małych, średnich lub dużych dawkach (co znajduje wyraz m.in. w punktacji SOFA - p. tab. 6.7). Typowe dawki i powinowactwo receptorowe katecholamin endogennych oraz amin inodylatacyjnych przedstawiono w tabeli 6.8. Katecholaminy endogenne łączą działanie inotropowo dodatnie (~l) z obkurczającym naczynia (Ul) (inoconstric-

naczynie-

rozszerzający

+ ++

+

+ + ++

tores), natomiast dopeksamina, dobutamina i niestosowana już izoprenalina działają inotropowo dodatnio (~l) i rozkurczająco na naczynia (~2) (inodilatatores). Podkreślając konieczność użycia katecholamin u części krytycznie chorych i ich stabilizujący wpływ na krążenie oraz korzystny wpływ modyfikujący odpowiedź cytokinalną (tłumienie produkcji TNF-u i stymulowanie produkcji IL-6 i IL-IO), należy pamiętać o niekorzystnych efektach: upośledzeniu przepływu trzewnego i istnieniu u krytycznie chorych odwrotnej korelacji pomiędzy katecholaminemią a ich przeżyciem. Jednym z nowszych zastosowań hormonów urazowych jest podaż małych dawek (tj. 0,01-0,04 U x min-l) wazopresyny w leczeniu hipotensji septycznej, opornej na wlew wzrastających dawek katecholamin. Uzasadnienie takiego postępowania jest wielorakie: przypuszcza się, że w hipotensji septycznej dochodzi do niedoboru endogennej wazopresyny, spowodowanego wczesnym, kilkugodzinnym wyrzutem ADH z łatwo dostępnej puli w tylnym płacie przysadki; III wazopresyna podnosi ciśnienie, stymulując naczyniowe receptory Vl w skórze i mięśniach szkieletowych oraz wzmacniając reaktywność ul-adrenergiczną naczyń żylnych; III w tak małych dawkach wazopresyna działa dodatnio inotropowo oraz rozkurcza naczynia wieńcowe, mózgowe, płucne, a nawet nerkowe i krezkowe. Odwrócenie wpływów katabolicznych katecholamin przez Ił-blokadę (propranolol) u oparzonych dzieci przejawia się w zmniejszeniu REE, spowolnieniu tętna i utrzymaniu wielkości beztłuszczowej masy ciała badanej (na podstawie zawartości K mierzonej przy użyciu całoustrojowego licznika) po 4 tygodniach leczenia. Zaburzenie zużycia glukozy w tkankach obwodowych i hiperglikemia po urazie wywołane są insulinoopornością. Przewaga procesów katabolicznych od dawna skłaniała do prób hormonalnej modyfikacji środowiska antyinsulinowego. I tak, od wprowadzenia do użytku klinicznego TPN zaczęto stosować insulinę w czasie hiperalimentacji oparzonych. Ma ona działanie ułatwiające syntezę białek i przyspieszające gojenie rany oparzeniowej, a w dużych dawkach

- poprawiające bilans azotowy i zmniejszające cukromocz. Próbuje się także intensywnej insulinoterapii (utrzymującej glikemię w granicach 4,4-6,1 mmol x l-I) u krytycznie chorych, sztucznie wentylowanych, żywionych pozajelitowo, dojelitowo lub obydwoma sposobami równocześnie z podażą 20-30 kcal x kg-I. Przy dwukrotnie większej medianie dawki dobowej (71 vs 33 j.) krótko działającej insuliny ludzkiej podawanej w ciągłym wlewie dożylnym względne ryzyko zgonu zmniejszyło się o 32%. Intensywne leczenie insuliną wiązało się z niewydolnością wielonarządową (z potwierdzonym ogniskiem zakażenia) u znamiennie mniejszej liczby chorych. U krytycznie chorych MODS nie omija narządów dokrewnych. Po 7-10 dni intensywnego leczenia rozwija się niewydolność wieIogruczolowa objawiająca się na przykład uzależnieniem stabilności hemodynamicznej od wlewu katecholamin (względna niewydolność rdzenia nadnerczy), uogólnionym zapaleniem (względna niewydolność kory nadnerczy), przedłużającym się stanem katabolicznym i upośledzeniem gojenia (względny niedobór lub oporność na działanie hormonów anabolicznych: insuliny, tyroksyny, hormonu wzrostu). Nie wykazano do tej pory skuteczności podaży dużych dawek hormonów końcowych, to jest steroidów i tyroksyny. Przeciwnie, stosowanie farmakologicznych dawek steroidów (np. kortyzol 50 mg x kg-I lub metyloprednizolon 30 mg x kg-I) wiązało się z krwawieniami do przewodu pokarmowego i ze wzrostem częstości zakażeń. U niektórych chorych leczonych na OlOM rozpoznaje się obecnie względną niewydolność kory nadnerczy. Kortyzolemia uważana za normę u ludzi zdrowych (165-500 nmol x l-I)jest hipokortyzolemią u ciężko chorych (tu normąjest 550-700 nmol x l-I, a za niewydolność kory nadnerczy uważa się aktywność mniejszą niż 275 nmol x l-I). Konieczność przewlekłego wlewu katecholamin (procedura niekorzystna z punktu widzenia przepływów krezkowych) często może prowadzić do rozpoznania względnej niewydolności kory nadnerczy u cię'Żkochorych. Zastosowanie fizjologicznych. małych dawek steroidów pozwala zmniejszyć albo wycofać podaż katecholamin. Miareczkowane dawkowanie steroidów przeciwdziała nie tylko zmniejszeniu aktywności receptorówadrenergicznych. lecz także glikokortykosteroidowych i ma przywrócić stan wyrównania czynności nadnerczy (eucorticismus). We wczesnej fazie anabolicznej u chorych po rozległych oparzeniach lub krytycznie wyniszczonych (niezależnie od wieku) przydatna okazała się podaż steroidów anabolicznych. Pulsacyjne wydzielanie tyreotropiny (TSH) jest tłumione przez podaż glikokortykosteroidów i dopaminy. Malejąca po urazie aktywność T3 (u krytycznie chorych również T4) jest próbą oszczędzania zasobów białka ustrojowego, gdyż w stanie zmniejszonego stężenia T3 katabolizm ulega osłabieniu. Podaż tyroksyny nie zmienia śmiertelności krytycznie chorych. Z punktu widzenia patofizjologii pourazowej ważniejsze jest odtworzenie aktywności całej osi tarczycowej (podwzgórzowego TRH-przysadkowego TSH-tarczycowego T4 i tkankowego TJ Utrzymująca się po urazie zwiększona aktywność hormonu wzrostu nie łączy się z jego działaniem anabolicznym wskutek zaniku pulsacyjnego wydzielania i zmniejszenia stężeń IGF-l i białka wią-

żącego IGF-BP 3. Na początku lat 90. XX w. badano wpływ hormonu wzrostu u chorych oparzonych "hiperkatabolicznych", rozpoczynając podaż GH pomiędzy 5. a 7. dniem, kiedy faza ostra przechodzi w adaptacyjną. Wyniki leczenia zwrócone głównie na utrzymanie masy komórkowej i gojenie ran nie pogarszały się. Podaż dużych dawek hormonu wzrostu w fazie narastania ujemnego bilansu azotowego, zwłaszcza w obecności ALI, pogarszała niestety wyniki leczenia ciężko chorych. Przypuszcza się więc, że stan metaboliczny chorego ma znaczenie dla wyniku działania hormonu wzrostu, który początkowo wywołuje deficyt energetyczny, zwiększa tempo przemian komórkowych i wywiera wpływ prozapalny, a nie oczekiwany - anaboliczny.

PiŚMIENNICTWO Akira s., Kishimoto T.: IL-6 and NF-IL6 in acute-phase response and viral infection. Immunol. Rev., 1992; 127: 25-50 Allen J.B., Allen F.B.: The minimum acceptable level ofhemoglobin. Int. Anesthesiol. Clin., 1982; 20: 1-22 Amsterdam A., Sassan R.: The anti-inflammatory action of glucocorticoids is mediated by celi type specific regulation ofapoptosis. Mol. CelI. Endocrinol., 2002; 189: 1-9 ArnaIich F., Sanchez F.F., Martinez M. et al.: Changes in plasma concentrations ofvasoactive peptides in patients with sepsis and septic shock. Life Sci., 1995; 56: 75-81 Assicot M., Gendrel D., Carsin H. et al.: High serum procalcitonin eoncentrations in patients with sepsis and infections. Lancet, 1993; 341: 515-518 Auernhammer CJ., Strassburger C.J.: Effects of growth hormone and insulin-like growth factor I on the immune system. Eur. J. Endocrinol., 1995; 133: 635-645 Aygen B., Inan M., Doganay M. et al.: Adrenal functions in patients with sepsis. Exp. Clin. Endocrinol. Diab., 1997; 105: 182-186 Balk R.A.: Pathogenesis and management of multiple organ dysfunction or failure in severe sepsis and septic shock. Crit. Care. Clin., 2000; 16: 337-352 Baron A.D., Brechtel G., Wallace P.: Rates and tissue sites ofnon-insulin and insulinmediated glucose uptake in humans. Am. J. Physiol., 1988; 255: E769-E774 Barquist E., Kirton O.: Adrenal insufficiency in the surgical intensive care unit patient. J. Trauma., 1997; 42: 27-31 Bartalena L., Martino E., Brandi L.S. et al.: Lack of nocturnal serum thyrotropin surge after surgery. J. CIin. Endocrinol. Metab., 1990; 70: 293-296 Basedowsky H.O., Dei Rey A.: Immune-neuro-endocrine interactions: facts and hypotheses. Endocrine Rev., 1996; 17: 64-102 Baue A.E.: Multiple organ failure - the discrepancy between our scientific knowledge and understanding and the management ofour patients. Langenbeck's Arch. Surg., 2000; 385: 441-453 Baue A.E.: A debate on the subject "Are SIRS and MO OS important entities in the cIinical evaluation ofpatients?" The eon position. Shock, 2000; 14:590-593 Baumann H., Gauldie J.: The acute phase rcsponse. Immunol. Today, 1994; 15: 74-80 Beishuizen A., Thijs L.G., Haanen C., Vermes 1.: Macrophage migration inhibitory factor (MIF) and hypothalamo-pituitary-adrenal (HPA) function during critical illness. J. CIin. Endocrinol. Metab., 2001; 86: 2811-2816 Beishuizen A., Thijs L.G.: Relative adrenal failure in intensive care: an identifiable problem requiring treatment? Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab., 2001; 15: 513-531 Bernard G.R., Vincent J.-L., Laterre P-F., LaRosa S.P., Dhainaut J.-F., Lopez-Rodrigues A., Steingrub J.S., Garber G.E., Helterbrand J.o., Ely E.W., Fisher Ci.I. Jr (Recombinant Human Activated Protein C Wor!dwide Evaluation in Severe Sepsis [PROWESS] Study Group): Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis. N. Engl. J. Med., 2001; 344: 699-709


Bernhagen l, Calandra T., Bucala R.: Regulation ofthe immune response by macrophage migration inhibitory factor: biological and structural features. J. Mol. Med., 1998; 76: 151-161 Bethin K.E., Vogt S.K., Muglia L.1.: Interleukin-6 is an essential, corticotropin-releasing hormone-independent stimulator of the adrenal axis during immune system activation. Proc. Nat. Ac. Sci., USA, 2000; 97: 9317-9322 Bohle B., Willheim M., Baier K. et al.: Hydrocortisone en hance s total IgE levels - but not the synthesis of allergen-specifc IgE - in a monocytedependent manner. Clin. Exp. Immunol., 1995; 101: 474-479 Bone R.C.: Sir Isaac Newton, sepsis, SIRS and CARS. Crit. Care. Med., 1996; 24: 1125-1128 Borger P., Hoekstra Y., Esselink M.T. et al.: Beta-adrenoceptor-mediated inhibition oflFN-gamma, IL-3, and GM-CSF mRNA accumulation in activated human T Iymphocytes is solely mediated by the beta2-adrenoceptor subtype. Am. J. Resp. CelI. Mol. Biol., 1998; 19: 400-407 Braunschweig C.L., Levy P., Sheean P.M.: Enteral compared with parenteraI nutrition: a meta-analysis. Am. J. Clin. Nutr., 2001; 74: 534-542 Brongel L., Duda K.: Dalsze leczenie - doba urazu. W: Brongel L., Duda K., red.: Mnogie i wielonarządowe obrażenia ciała. Warszawa, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2001: 188-197 Brown M.A., Hural J.: Functions ofIL-4 and control ofits expression. Crit. Rev. Immunol., 1997; 17: 1-32 Buer J., Lanoue A., Franzke A.: Interleukin 10 secretion and impaired effector function ofmajor histocompatibility complex class II-restricted T cells anergized in vivo. l Exp. Med., 1998; 187: 177-183 Buggy D.J., Crossley A.w.A.: Thermoregulation, mild perioperative hypothermia and postanaesthetic shivering. Br. l Anaesth., 2000; 84: 615-628 Bulger E.M., Maier R.Y.: Lipid mediators in the pathophysiology of critical illness. Crit. Care Med., 2000; 28 (suppl.): N27-N36 Burchard K.: A review ofthe adrenal cortex and severe inflammation: quest ofthe "eucorticoid" state. J. Trauma., 2001; 51: 800-814 Calandra T., Bucala R.: Macrophage migration inhibitor (MIF): a glucocorticoid counter-regulator within the immune system. Crit. Rev. Immunol., 1997; 17: 77-88 Carli F., Emery P.W., Freemantle C.A.: Effect of preoperative normothermia on postoperative protein metabol ism in elderly patients undergoing hip arthroplasty. Br. J. Anaesth., 1989; 63: 276-282 Carli F., Webster l, Pearson M.: Postoperative protein metabolism: effect of nursing elderly patients for 24h after abdominal surgery in a thermoneutral environment. Br. J. Anaesth., 1991; 66: 292-299 Carroll P.Y.:Treatment with growth hormone and insulin-like growth factor-I in critical illness. Clin. Endocrinol. Metab., 2001; 15: 435-451 Chang H.R., Bistrian B.: The role of cytokines in the catabolic consequences ofinfection and injury. J. Parent. Enter. Nutr., 1998; 22: 1-9 Cheng A.T., Plank L.D., Hill G.L.: Prolonged overexpansion of extracellular water in elderly patients with sepsis. Arch. Surg., 1998; 133: 745-751 Chopra I.L, Huang T.S., Beredo A. et al.: Evidence for an inhibitor ofextrathyroidal conversion ofthyroxine to 3,5,3'-triiodothyronine in sera of patients with non-thyroidal illness. J. Clin. Endocrinol. Metab., 1985; 60: 666-672 Ciarka A., De Backer D., Vincent l-L.: Lactic acidosis in the critically ill. Acta Clin. Belg., 2000; 55: 295-299 Connell J.M.C., Fraser R., Davies E.: Disorders ofmineralocorticoid synthesis. Best Pract Res Clin. Endocrinol. Metab., 2001; 15: 43-60 Connolly A.B., Vernon D.R.: Manipulations ofthe metabolic response for management of patients with severe surgical illness: review. World l Surg., 2000; 24: 696-704 Dallman M.F.: Stress update: adaptation of the hypothalamic-pituitaryadrenal axis to chronic stress. Trends Endocrinol. Metab., 1993; 4: 62-69 Dantzer R., Laye S., Goujan E. et al.: Mechanisms of action of cytokines on the central nervous system. Interaction with glucocorticoids. In: Rook G.A.W., Lightman S., eds: Steroid hormones and the T cell cytokine profile. Berlin, Springer-Verlag, 1997: 1-13 Davies S.C., Wass J.A., Ross R.l et al.: The induction of a specific protease for insulin-like growth tactor binding protein-3 in the circulation during severe illness. J. Endocrinol., 1991; 130: 469-473 Davies M.G., Hagen P.-O.: The vascular endothelium. Ann. Surg., 1993; 218: 593-609 De A.K., Kodys K.M., Pellegrini l, Yeh B.: Induction ofglobal anergy rather than inhibitory Th2 lymphokines mediates posttrauma T cell immunodepression. Clin. Immunol., 2000; 96: 52-66

Demling R. Editorial: Growth hormone therapy in critically ill patients. N. Engl. J. Med., 1999; 341: 837-839 Demling R.H., DeSanti L.: The rate of restoration of body weight after burn injury, using the anabolic agent oxandrolone, is not age dependent. Burns, 2001; 27: 46-51 Derfalvi B., Igaz P., Fulop K.A.: Interleukin-6-induced production oftype II acute phase proteins and expression of junb gene are downregulated by human recombinant growth hormone in vitro. Cell Biology Intern., 2000; 24: 109-114 Desborough J.P.: The stress response to trauma and surgery. Br. l Anaesth., 2000; 85: 109-117 Devins S.S., Miller A., Herndon B.L. et al.: Effects ofdopamine on T-Iymphocyte proliferative responses and serum prolactin concentrations in critically ill patients. Crit. Care Med., 1992; 263: 9682-9685 Donelly S.c., Strieter R.M., Reid P.T. et al.: The association between morta lity rates and decreased concentrations of interleukin-IO and interleukin-I receptor antagonist in the lung fields of patients with the adult respiratory distress syndrome. Ann. Intern. Med., 1996; 125: 191-196 Duda K., Młodkowski 1.: Prężność tlenu i równowaga kwasowo-zasadowa u chorych na raka płuca poddanych pneumonektomii w Krakowie i Zakopanem. Anest. Int. Ter., 1996; 28: 61-65 Duda K.: Fizjologia termoregulacji. Wykłady kursu doskonalącego nr 5 FEEA, Kraków, 2001; 21-30 Edouard A.R., Degremont A.-C., Duranteau l: Heterogenous regional vascular responses to simulated transient hypovolemia in man. Intens. Care Med., 1994; 20: 414-420 Elenkov 1.J., Papanicolau D.A., Wilder R.L.: Modulatory effects of glucocorticoids and catecholamines on human IL-12 and IL-IO production: clinical implication. Proc. Ass. Am. Phys., 1996; 108: 374-381 Elenkov 1.J., Webster E., Papanicolaou D.A. et al.: Histamine potent1y suppresses human IL-12 and stimulates IL-IO production via H2 receptors. l Immunol., 1998; 161: 2586-2593 Elenkov 1.J., Chrousos G.P.: Stress, cytokine patterns and susceptibility to disease Bailliere's. Clin. Endocrinol. Metab., 1999; 13: 583-595 Elenkov I.J., Chrousos G.P.: Stress hormones, Thl/Th2 patterns, pro/antiinflammatory cytokines and susceptibility to disease. Trends Endocrinol. Metab., 1999; 10: 359-368 Faist E.: Update on the mech ani sm s of immune suppression of injury and immune modulation. World J. Surg., 1996: 20: 454-459 Faist E., ed.: Immunological screening and immunotherapy in critically ill patients with abdominal infections. Berlin, Springer-Verlag, 2001 Fearon DT., Locksley R.M:. The instructive role ofinnate immunity in the acquired immune response. Science, 1996; 272: 50-53 Ferrando A.A., Chinkes D.L., WolfS.E. et al.: A submaximal dose ofinsulin promotes net skeletal muscle protein synthesis in patients with severe burns. Ann. Surg., 1999; 229: 11-18 Fliers E., Guldenaar S.E.F., Wiersinga W.M., Swaab D.F.: Decreased hypothalamie thyrotropin-releasing hormone gene expression in patients with non-thyroidal illness. J. Clin. Endocrinol. Metab., 1997; 82:4032-4036 Floros l: Human surfactant protein A (SP-A) variants: why so many, why such a complexity? Swiss Med. Weekly, 2001; 131: 87-90 Forrest P.: Vasopressin and shock. Anaesth. Intensive Care, 2001; 29: 463-472 Funder lW.: Steroid s, hypertension and cardiac fibrosis. Blood Pressure, 1995; 4: 39-42 Gando S., Nanzaki S., Kemmotsu O.: Disseminated intravascular coagulation and sustained SIRS predict organ dysfunction after trauma. Ann. Surg., 1999; 229: 121-127 Gastin P.B.: Energy system interaction and relative contribution during maximai exercise. Sports Med., 2001; 31: 725-741 Gattinoni L., Tognoni G., Pesenti A.: Effect of prone positioning on the survival of patients with acute respiratory failure. N. Engl. J. Med., 2001;345: 568-573 Gebhard F., Pfetsch H., Steinbach G. Is Interleukin-6 an early marker of injury severity following major trauma in humans? Arch. Surg., 2000; 135: 291-295 Goins W.A., Reynolds H.N., Nyanjom D.: Outcome following prolonged intensive care unit stay in multiple trauma patients. Crit. Care Med., 1996; 19:339-345 Gomez-Sanchez E.P.: Central hypertensive effects of aldosterone. Frontiers in Neuroendocrinology, 1997; 18: 440-462 Granger D., Richardson P., Kwietys P.: Intestinal blood flow. Gastroenterology, 1980;78: 837-863

Guo H., Calkins J.H., Sigel M.M.: Interleukin-2 is a potent inhibitor of Leydig celI steroidogenesis. Endocrinology, 1990; 127: 1234-1239 Hammond G.L.: Potential functions of plasma steroid-bind ing proteins. Trends Endocrinol. Metab., 1995; 6: 298-304 Hardaway R.M.: A review ofseptic shock. Am. Surgeon, 2000; 66: 22-29 Hart D.W., Wolf S.E., Mlcak R. et al.: Persistence of muscle catabolism after severe burn. Surgery, 2000; 128: 312-319 Hasselgren P.-O., Fischer lE. :Muscle cachexia: Current concepts of intracellular mechanisms and molecular regulation. Ann. Surg., 2001; 233: 9-17 Hasselgren P.-O.: Protein metaboli sm in surgery. In: Norton lA., Bollinger R.R., Chang A.E., Lowry S.F., Mulvihill S.J., Pass H.I., Thompson R.W., eds: Surgery, basie science and clinical evidence. Berlin, Heidelberg, New York, Springer-Verlag, 2000: 105-121 Hawker F.H., Stewart P.M., Baxter R.C. et al.: Relationship of somatomedin-C/insulin-like growth factor 1 levels to conventional nutritional indices in critically ill patients. Crit. Care Med., 1987; 8: 732-739 Hebert P.e., Yetisir E., Martin C. et al.: Is low transfusion threshold safe in critically ill patients with cardiovascular diseases? Crit. Care Med., 2001;29:227-233 Heimbach D.: What's new in general surgery: bums and metabolism. l Am. ColI. Surg., 2002; 194: 156-164 Hermansson M., Wickelgren R.B., Hammerqvist F. et al.: Measurement of human growth hormon e receptor messenger ribonucleic acid by a quantitative polymerase chain reaction-based assay: demonstration of reduced expression al'ter elective surgery. J. Clin. Endocrinol. Metab., 1997; 82: 421-428 Herndorn D.N., Hart D.W., WolfS.E.: Reversal of catabolism by beta-blockade after severe burns. N. Engl. l Med., 2001; 345: 1223-1229 Heyland D.K.: Nutritional support in the critically ill patient. Crit. Care Clin., 1998; 14: 423-440 Hill A.G., Hill G.L.: Metabolic response to severe injury. Brit. J. Surg., 1998; 85: 884-890 Hindmarsh P.e., Dennison E., Pincus S.M. et al.: A sexually dimorphic pallern of growth hormone secretion in the elderly illness. J. Clin. Endocrin. Metab., 1999; 84: 2679-2685 Hinshaw L.B., Beller B.K., Chang A.e. et al.: Corticosteroid/antibiotic treatment of adrenalectomized dogs challenged with lethal E. coli. Circ. Shock, 1985; 16:265-277 Holmes Ch.L., Patel B.M., Russell J.A.: Physiology ofvasopressin relevant to management of septic shock. Chest, 2001; 120: 989-1002 Horton J.W., White D.J., Maas D.L. et al.: Antooxidant vitain therapy alterns burn trauma-mediated cardiac NF-KB activation and cardiomyocyte cytokine secretion. l Trauma., 2001; 50: 397-406 Horton J.W., Maas D.L., White L: Hypertonic saline-dextran supresses burn-related cytokine secretion by cardiomyocytes. Am. l Physiol., 2001; 280: H1591-H1601 Hotchkiss R.S.: Cytokine blockade in sepsis - Are two beller than one? Crit. Care Med., 2001; 29: 671-672 Hund E.: Myopathy in critically ill patients. Crit. Care Med., 1999; 27: 2544-2547 James lH., Luchelle F.A., McCarter F.D.: Lactate is an unreliable indicator oftissue hypoxia in injury or sepsis. Lancet, 1999; 354: 505-508 Jones J.I., Clemmons D.R.: lnsulin-like growth factors and their binding proteins: biological actions. Endocrine Rev., 1995; 16: 3-34 Joosten K.F.M.: Why indirect calorimetry in critically ill patients: what do we want to measure? Intensive Care Med., 2001; 27: 1107-1109 Kain Z.N., Sevarino F., Pincus S.: Attenuation ofthe preoperative stress response with midazolam: effects on postoperative outcomes. Anesthesiology, 2000; 93: 141-147 Karakozis S., Hinds M., Cook JW.: The Effects of Interleukin-IO in Hemorrhagic Shock. l Surg. Res., 2000; 90: 109-112 Kehlet H.: Manipulation on the metaboli c response in c1inical practice. World J. Surg., 2000; 24: 690-695 Kennedy B.e., Hall G.M.: Metabolic support of critically il1 patients: parenteral nutrition to immunonutrition (Editorial I). Brit. l Anaesth., 2000; 85: 185-188 Kim P.K., Deutschman C.S.: Inf1ammatory responses and mediators. Surg. C1in. N. Amer., 2000; 80: 885-894 Kline lA., Thornton L.R., Lopaschuk G.D.: Lactate improves cardiac efficiency after hemorrhagic shock. Shock, 2000; 14: 215-221 Kinney lM.: Energy significance of weight loss. In: Cowan G.S.M. Jr, Scheetz W.L., eds: lntravenous hyperalimentation. Philadelphia, Lea & Febiger, 1972

Knox l, Demling R., Wilmore S.: Increased survival after major thermal injury: the effect of growth hormone therapy in adults. J. Trauma., 1995;39: 526-530 Lamberts SW., Bruining H.A., de Jong F.H.: Corticosteroid therapy in severe illness. N. Engl. l Med., 1997; 337: 1285-1292 Landry D.W., Oliver J.A.: The pathogenesis ofvasodilatory shock. N. Engl. J. Med., 2001; 345: 588-595 Lehmann A.K., Halstensen A., Sornes A. et al.: High levels of interleukin10 in serum are associated with fatality in meningococcal disease. lnfect. Immun., 1995; 63: 2109-2112 Levi M.: Disseminated intravascular coagulation. Crit. Care International, 2000; 10: 8-12 Ligtenberg Ll.M, Girbes A.R.J., Beentjes lA.M.: Hormones in the critically il1 patient: to intervene or not to intervene? Intensive Care Med., 2001; 27: 1567-1577 Lin E., Lowry S.F., Calvano S.E.: The systemie response to injury. In: Seymour 1., Schwartz G., Shires 1., Spencer r.c., Daly lM., Fischer J.E., Galloway A.e.: Principles of Surgery. 7th ed. New York, McGrawHill, 1999: 3-51 Mackway-Jones K., Foex B.A., Kirkman E.: Modification ofthe cardiovascular response to hemorrhage by somatic afferent nerve stimulation with special reference to gut and skeletal muscle blood f1ow. J. Trauma., 1999; 47: 481-485 Majerczak J., Duda K., Żolądź J.A.: lzoformy miozyny w mięśniach szkieletowych czlowieka i ich transformacja w ontogenezie. Folia Med.Cracov., 2001; 42: 81-88 Majerczak l, Duda K., Żołądź J.A.: Wpływ unerwienia, czynników hormonalnych i mechanicznych na ekspresję izoform miozyny w mięśniach szkieletowych człowieka. Folia Med. Cracov., 2001; 42: 89-104 Marik P.E., Sibbald W.l: Effect of stored-blood transfusion on oxygen delivery in patients with sepsis. J. Am. Med. Assoc., 1993; 269: 3024-3029 McCrossan L., Masterson G.: Blood transfusion in critical illness (editorial III). Brit. l Anaesth., 2002; 88: 6-9 Michalaki M., Vagenakis A., Kalfarentoz F. et al.: ls there any role ofIL-6, TNF-a and cortisol in the pathogenesis of euthyroid sick syndrom e? Proceedings ofthe 81st Annual Meeting ofthe Endocrine Society, San Diego, CA, 1999; June 12-15: 422 Miller-Graziano e.L., Szabo G., Griffey K.: Role of elevated monocyte transforming growth factor b (TGFb) production in post-trauma immunosuppression. J. Clin. Immunol., 1991, 11: 95-102 Mizock B.A.: Metabolic derangements in sepsis and septic shock. Crit. Care Clin., 2000; 16: 319-336 Mizock B.A.: Alterations in fuel metaboli sm in critical illness: hyperglycaemia. Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab., 2001; 15: 533-551 Molijin G.J., Spek J.J., VanUffelen lC.J. et al.: Differential adaptation of glucocorticoid sensitivity of peripheral blood mononuclear leukocytes in patients with sepsis or septic shock. J. Clin. Endocrinol. Metab., 1995;80: 1799-1803 Moshage H.: Cytokines and hepatic acute phase response. l Pathol., 1997; 181:257-266 Mosmann 1.R., Cherwinski H., Bond M.W. et al.: Two types ofmurine helper T-celi clone: I. Definition according to profile s oflymphokine activities and secreted proteins. J. Immunol., 1986; 136: 2348-2357 Mosmann T.R., Sad S. The expanding universe of T-celi subsets: Thl, Th2 and more. Immunology Today, 1996; 17: 138-146 Munck A., Guyre P.M., Holbrook N.J.: Physiological functions of glucocorticoids in stress and their relation to pharmacological actions. Endocrine Rev., 1984; 5: 25-44 Munford R.S., Pugin J.: NormaI responses to injury prevent systemie inf1ammation and can be immunosuppressive. Am. l Respir. Crit. Care Med., 2001; 163: 316-321 Nagaya 1., Fujieda M., Otsuka G. et al.:A potential role of activated NFKB in the pathogenesis of euthyroid sick syndrome. l Clin. lnvest., 2000; 106: 393-402 Nylen E.S., Alari A.A.: HumoraI markers of severity and prognosis of critical illness. Best Pract. Res. CIin. Endocrinol. Metab., 2001; 15: 553-573 Oda S., Hirasawa H., Sugai 1.: Comparison of sepsis-related organ failure assessment (SOFA) score and CIS (cellular injury score) for scoring of severity for patients with multiple organ dysfunction syndrome (MODS). Intensive Care Med., 2000; 26: 1786-1793 Opal S.M., Wherry J.e., Grint P.: Interleukin-10: potential benefits and possible risks in c1inical infectious discases. CIin. Infeet. Dis., 1998; 27: 1497-1507


Opal S.M.: Phylogenetic and the innate Opal

S.M.,

and functional

immune

DePalo

response.

relationships

between

Sternberg

coagulation

Y.A.: Anti-inflamatory

cytokines.

Chest,

2000;

Shoemaker

117:

London,

1162-1172 Opstad

P.K.: Circadian

gcd physical Endocr., Oszacki

rhythm

stress,

ofhormones

is extinguished

slcep and energy

deffciency

during

prolon-

Stócklin

chirurgicznych.

Warszawa,

Editorial:

Pardy B ..I., Dudley Gyn. Obst., Pemberton

Interleukin-6:

Metab.,

H.A.F.:

2000;

The endocrine

Streat

cytokine.

pulmonary

insufficiency.

lins undcrgo

serpin

M.B. et al.: Hormonc

conformational

change

binding

Nature,

Tabardel

tion of enterogenic

infection

of early feeding

in severely

burned

Burns,

2001;

R.E., Hawkins

healing . .I. Trauma.,

H.K. et al.: Effect of insulin

N. Engl. J. Med.,

growth

by various

resuscitation

activation

fluids.

Crit.

and increased

Care

Med.,

ad-

2000;

Takala

H., Bauer M.: Multiorganversagen, und Therapiestrategien.

Ross R., Mieli J., Freeman growth

Mechanismen, Anaesthesist,

E. et al.: Critically

hormon e levels with

oscillatory

growth

Ma-

2001; 50: 819-841

ill patients

attenuated

ted with low levels of insulin-like

klinische

have high basal activity

factor-I.

P.M., Lawler

P.G.: Prediction

Routsi Ch., Bardouniotou release

in patients

sue hypoxia.

H., Delivoria-Ioannidou

A., Herndorn

Ann. Surg.,

1995; 222: 283-297

cations

insulin

infusion

Scalia S., Burton

ofmuscle

prote-

burned

patients.

O.S. et al.: Oifferential

expres-

receptor

production

and B celi help. J. Immunol.,

1997;

hypovolemia

Schiller

terminal

and volume

W.R.: Physiologic

restoration.

monitoring

constriction

moderate

J. Trauma.,

in mi-

Curr.

Opin.

Care Rehabil.,

fluid

between

lethal sepsis

delivery

and oxygen

of burn-related

eon-

aftcr major thermal by peripheral

blood

6 - a potenlial

trauma:

evidenee

mononuclear

mediator

for increased

cells . .I. Trauma.,

Iving understanding. Selye H.: Stres s życia. Sessler

supply Intens.

dependency Care Med.,

Wyd. II. Warszawa,

0.1.: Mild perioperative

in critieal

illness:

hypothermia.

O., Ohnishi

in burn patients

for nutritional Sladen

a two-edged

eare. Surgery,

high-dose

A.R.M.M.,

function:

an indicator

critically

ill patients.

agents

of severity Intens.

Endocrinol.

B., Vissing

nitrogen

administration

and the euthyroid 1994; 41: 731-737

OehydroepiandrostcroClin.

G., Weekers

F., Baxter

unveils

Endocrinol.

research

eritical

is a dynarnic

2001; 15: 405-419

R.C. et al.: Five days

pulsatile

hypothalamic-pituitary-gona-

hypoandrogenism

in men with prolon-

Metab. 2001; 86: 3217-3226

P., Weekers

F.: Intensive

insulin

therapy

in

N. Engl. J. Med., 2001; 345: 1359-1367 A.E.,

interleukin-IO

a clinical

during

to stress

Metab.,

combined

profound

G., Wouters

function

response

Res. Clin. Endocrin.

ill patients.

ba-

Coyle

S.M.:

concentralions center

study.

Hypercortisolemia during

J. Clin.

human

Endocrinol.

increases

endotoxemia Metab.,

-

1996;

A.K.M.

kine responses

care unit:

type II, IL-IO, and IL-13. J. Infect. Van

Care Med.,

and survival

in chronic stimu-

exercise. Effects oftraining.

H.: Lactate

axis in man. J. Clin. production

Scan . .I. Med. Sci. Sports,

and clearance 1998; 8: 127-131

Poll

in

T.,

Vermes

sepsis

ofplasma

Lowry

production:

1., Haanen

disease.

clinical

measurements

Am . .I. Physiol., Vermes

1992; 18: 93-96 H. et al.: Interleukin-6

der

IL-I-beta

et al.: Adrenocortical

during

R., Coyle S.M.: Antiinflammatory

of insulin

1994; 79: 1212-1214 .1., Galbo

Van der Poll T., de Waal Malefyt sequential

in the intensive

of disease

E., Born J., Schrezenmeier Metab.,

positive

1995; 23: 423-428

Bartelink

lates the hypothalamus-pituitary-adrenocortical Stallknecht

M.:

pituitary

G.: The neuroendocrine

administration

critically

1997; 122: 527-533

blocking

sword. Crit. Care Med.,

Hermus

Spath-Schwalbe

M. et al.: Paradoxical

receiving

R.N.: Ncuromuscular

Span L.F.R.,

P.: Oopamine

81: 3604-3606

T., Tasaki

lance

patho-

Crit. Care Med., 1996; 24: 1580-1590

illness . .I. Clin. Endocrinol.

1997; 336:

with immuno-

1995; 13: 251-276

of dopamine.

F.: Anterior

treatment.

Van der PolI T., Barber

N. Engl. J. Med.,

effect

underlying

1730-1737 Shiozaki

G., de Zegher

Best Pract.

plasma

bind ing

and antigen-specific

Clin. Endocrinol.,

dal defects

1963

factor bin-

factor

A.E.: Laetie acidosis:

F., Schetz

illness:

growth

Neth . .I. Med., 2001; 58: 128-136

F., Lauwers

G., de Zcgher

ill-

of insulin-like

cytokine

Meinders

illness.

et al.: Critical

growth

innate resistance

ged critical

1998; 24: 97-99 PZWL,

effects.

1996; 24: 1460-1466

IL-6

an evo-

S.e.

concentrations

in insulin-like

and treatment.

in critical

Van den Berghe

P.T.: Oxygcn

vascular

1995; 43: 457-463

process. GnRH

Ef-

a pro-

Crit. Care Med.,

and increased

Hughes

1991;

31: 1663-1670 Schumacker

Berghe

Van den Berghe

of

Multi-

surgery):

for its proinflammatory

Ann. Rev. Irnrnunol.,

in critieal

Van den Berghe

U.: Interleukin

with

.I. Med.,

surgery;

study.

a proinflammatory

G., de Zegher

Van den Berghe

shock . .I. Burn.

2000; 21: 391-393

B., Konig B., Bergman

production

oxygen

resuscitation

associatcd N. Engl.

V. (European

of an insulin-like

that bridge

illness and dopamine

W.R.: The relationship during

den

in

W. et al.: Corticotropin-releasing

Crit. Care Med.,

diagnosis

(Oxford),

Crit.

multicenter

and -II, alterations

immunity.

ne sulphate

1.: Sramek

Cwyfan

and induclion

functions

Van den Berghe Van

mortality

ill adults.

in major abdominal

explanation

G.: Interleukin-12:

physiology,

hemorrhagic

endotoxin, activities

afler major abdominal

Van der Beek A., de Meijer P.H.E.M.,

1990; 30: 713-718

of burn patients.

in critically

A.M.,

protease.

regulatory

1999; 5: 240-247

sumption Schluter

arteriolar

ileum following

plasma

inhibitor-I

N.R.: 1ncreased

with low circulating

factors-I

Trinchieri

bctwecn

activator

L.K., Boucher

Cotterill

sick syndrorne ofthe

blo-

1998; 139: 403-413

ding proteins,

by Th l and Th2 clone s: impli-

bypass

skin mast celi degranulation

a possible

A.C.,

growth

lactate

to lung tis-

in men. Sur-

controlled

Singh

induces

protein-3

in scverely

H., Van Wylcn D.: Persistent

crocirculation

Care,

T.e.,

ness is associated

158: 4200-4210

Schiller

3417-3423

Timmins

Best

increase

on outcome

randomized,

adaptivc

R.A., Ramer-Quinn

for cytokine

Y.: Pulmonary

is not attributable

O.N. et al.: Stimulation

by long-term

sion of the beta2-adrenergie

care pa-

1995; 23: 78-83

response.

O. et al.: Corticosteroids

on dopexamine

spective,

permeability,

1999; 27: 2469-2473

in synthesis

Y.M., Baker

in intensive

Crit. Care Med.,

with acute lung injury

Crit. Care Med.,

Y., Aarsland

of outcome

parameters.

24:

cardiopulmonary

A., Eddleston

group

2000;28: hormone

Clin. Endocrinol.,

and the inflammatory

M.: Correlation

E., Webster

Endocrinology,

tients using endocrine

ofpa-

785-792

study

Theoharides

associa-

1991;35:47-54 Rothwell

management

World .I. Surg., 2000;

World . .I. Surg., 2001; 25: 660-668

fect of dopexamine

nifestation

ofmodern sepsis.

and plasminogen

.1., Meier-Hellmann

center

28:

74-78

Sandcrs

K., Kodama

hormon e treatment

1999;341:

329: 1246-1253 neutrophil

does not

care patients.

2001, 15: 289-299

Schmartz

cytokincs,

septic patients.

1993;

illness

levels during

Takala L, Ruokonen

interactions.

support

intensive

1996; 119: 76-80

Tani T., Hanasawa

on wound

1998; 44: 342-345

S.: Neuroendocrinc-immune

Rhee P., Wang D., Ruff P.: Human

Sakurai

A.: Crilical

Y., Ouchateau.l.,

plasma

E.J., Barrow

nutritional

fat gain in septic

and severe

Res. Cli. Anaesth.,

gery,

on the preven-

patients,

27: 145-149

hesion

injury

od interleukin-IO

1988;336:257-258 Peng Y.Z., Yuan Z.Q., Xiao G.X.: Effects

between

1996; 383: 726-728

1987; 27: 262-266

F., Hoefl

Pract.

globu-

in inflammation.

interactions

Nature,

S.J., Plank L.O., Hill G.L.: Overview

Stuber

P.E., Pepys

loss despite

898-908

655-663

Surg.

1977; 144: 259-269.

P.A., Stcin

Co., 2000:

F.: Functional

receptor.

P.R.,

care. 4th ed. Philadelphia,

A.H., Hill G.L.: Aggressive

tients with critical

85: 1331-1333

Post-traumatic

W.B. Saunders

Nutrition

A., Ayres S.M., Holbrook

of critical

M., Gouilleux

protein

J. Trauma., D.A.:

.I. CI in. Endocrinol.

Rensing

Toronto,

G.L.: Total Parenteral

In: Grenvik

eds: Textbook

E., Vissler

prevent

PZWL,

1966

Reichlin

w.e.,

Streat S.J., Beddoe chorób

S.A., Blackburn

ill patient.

Stat5 and thc glucocorticoid

in young men. Eur. J.

1994; 131: 56-66

J., red.: Patofizjologia

Papanicolaou

Pierre

.l.A., Rohovsky

for the critically

Crit. Care Med., 2000; 28: S77-S80

S.:

and experimental

soluble

interleukin

cyto-

endotoxernia: (IL)-l

receptor

Dis., 1997; 175: 118-122

Epinephrine

role s of tumor

inhibits necrosis

endotoxin-induced

factor-alpha

and I L-lO.

1997; 273: R1885-R1890 e. Apoptosis

Adv. CI in. Chern.,

1., Bieshuizen

and program

A., Hampsink

corticotropin

and corlisollevels

of endothelin

and atrial natriuretic

tab., 1995; 80: 1238-1242

me d celi death in health

and

1994; 31: 178-246 R.M.: Oissociation in critically hormone

ofplasma

ill patients:

adreno-

possible

. .I. Clin. Endocrinol.

role Me-

Vincent J.-L., Moreno R., Takala J.: The SOFA (Sepsis-re1ated Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunction/failure. Intensive Care Med., 1996; 22: 707-710 Vincent J.-L., Mendonca A., Cantraine F.: Use ofthe SOFA score to assess the incidence of organ dysfunction/fai1ure in intensive care units: results of a multicenter, prospective study. Crit. Care Med., 1998; 26: 1793-1800 Vincent J.-L.: Update on sepsis: pathophysiology and treatmen!. Acta Clin. Belg., 2000; 55: 79-87 Vincent J.-L.: Microvascular endothelial dysfunction: a reneved appreciation ofsepsis pathophysiology. Crit. Care, 2001; 5: SI-S5 Visser J., van Boxel-Dezaire A., Methorst D. et al.: Differential regulation ofinterleukin-IO (lL-IO) and IL-12 by glucocorticoids in vitro. Blood, 1998;91:4255-4264 Volk H.D., Reinke P., Krausch D. et al.: Monocyte deactivation - rationale for a new therapeutic strategy in sepsis. Intensive Care Med., 1996; 22 (suppl. 4): S474-S481 Ward P.A., Lentsch A.B.: The acute inflammatory response and its regulation. Arch. Surg., 1999; 134: 666-669 Wilckens T.: Glucocorticoids and immune function: physiologica1 relevance and pathogenic potential ofhormonal dysfunction. Trends Pharmacol. Sci., 1995; 16: 193-197 Williams T.M. et al.: Interleukin 2: Basic biology and therapeutic use. Hematology Pathol., 1991; 5: 45-55 Wilmore D.W.: Metabolic response to severe surgical illness: overview. World J. Surg., 2000; 24: 705-711 Woiciechowsky c., Asadullah K., Nestler D. et al.: Sympathetic activation triggers systemie interleukin-IO release in immunodepression induced by brain injury. Nature Medicine, 1998; 4: 808-813 Wu C.Y., Wang K., McDyer J.F.: Prostaglandin E2 and dexamethasone inhibit IL-12 receptor expression and IL-12 responsiveness. J. Immunol., 1998; 161: 2723-2730 Xu Y.X., Ayala A., Chaudry I.H.: Prolonged immunodepression after trauma and hemorrhagic shock. J. Trauma., 1998; 44: 335-341 Zipser R.D., Davenport M.W., Martin K.L. et al.: Hyperreninemic hypoaldosteronism in the critically ill: a new entity. J. Clin. Endocrinol. Metab., 1981; 53: 867-873

Hemostaza, krwawienia i leczenie krwią Stanisław Łopaciuk Magdalena Łętowska, Jan Sabliński, Andrzej Szczepanik

7.1. 7.2. 7.3. 7.4. 7.5.

Hemostaza fizjologiczna Wrodzone zaburzenia hemostazy Nabyte zaburzenia hemostazy Zasady diagnostyki skaz krwotocznych Lekiprzeciwzakrzepowe a zabiegi operacyjne

Nazwą hemostaza określa się zespół procesów fizjologicznych zapewniających sprawne hamowanie krwawienia po przerwaniu ciągłości ściany naczyń krwionośnych, szczelność łożyska naczyniowego i płynność krążącej krwi. Znajomość tych procesów ma duże znaczenie w klinice chirurgicznej, ponieważ zaburzenia hemostazy mogą być przyczyną dramatycznych krwawień śród- i pooperacyjnych. Nadmierne krwawienia zdarzają się także przy prawidłowo funkcjonującym układzie hemostazy, jeśli w wyniku urazu lub choroby nastąpi uszkodzenie dużej tętnicy lub żyły. Zaburzenia hemostazy mogą również stanowić główną przyczynę tworzenia się zakrzepów w łożysku naczyniowym.

7.6. Chirurgiczne techniki hemostazy 7.7. Zasady leczeni jej składnikami i produktami krwiopocho

chodzi do aktywacji krzepnięcia krwi i wzmacniania czopu płytkowego przez złogi fibryny. Proces ten trwa kilka minut. Istnieje wiele mechanizmów lokalizujących czop hemostatyczny i ograniczających jego narastanie. Zakrzep można uważać za czop hemostatyczny, który rozwijał się w sposób niedostatecznie kontrolowany lub w niewłaściwym miejscu. Rozpuszczanie fibryny przez enzym fibrynolityczny - plazminę, oraz usuwanie składników czopu hemostatycznego przez komórki żerne to wstępne warunki restitutio ad integrum.

7.1.1. Płytki krwi

7.1. HEMOSTAZA FIZJOLOGICZNA Głównymi elementami ustrojowej hemostazy są: ściana naczyń krwionośnych, płytki krwi oraz układy krzepnięcia i fibrynolizy. Wyróżnia się hemostazę pierwotną i hemostazę wtórną. Pierwsza z nich, odbywająca się w ciągu kilkunastu sekund, polega na skurczu uszkodzonego naczynia oraz przyleganiu (adhezji) i gromadzeniu się (agregacji) płytek krwi w miejscu uszkodzenia, z wytworzeniem płytkowego czopu hemostatycznego. W hemostazie wtórnej do-

Płytki, najmniejsze, bezjądrzaste komórki krwi, są fragmentami megakariocytów szpiku kostnego. W fazie spoczynkowej mają kształt dyskoidalny, średnicę 3,6 ± 0,7 urn i objętość 7,06 ± 4,85 urn'. Ich liczba u osób zdrowych wynosi 140-440 G/l (140-440 x 109/1).Komórki te przeżywają 8-12 dni i są usuwane z krwiobiegu przez układ siateczkowo-śródbłonkowy. Około 30% całkowitej masy płytek znajduje się w śledzionie. Płytka krwi jest oddzielona od otoczenia błoną komórkową i ma bogatą strukturę wewnętrzną: podbłonowy system mikrotubuli, system kanalików gęstych, ziarna gliko-

genu i kilka rodzajów ziarnistości, w tym a-ziarnistości i ziarnistości elektronowo gęste (gęste ciałka). Zasadniczy zrąb błony komórkowej składa się z dwóch warstw fosfolipidów (zewnętrznej i wewnętrznej), w których rozmieszczone są glikolipidy, cholesterol i białka. Wiele białek przechodzi przez obie warstwy lipidowe, a ich końce zewnętrzne wiążą się z oligosacharydami i wytwarzająglikoproteiny (GP). Takie białka są receptorami dla czynników aktywujących i hamujących funkcje płytek. Płytki pełnią dwie zasadnicze funkcje w hemostazie. Pierwszą z nich jest tworzenie hemostatycznych czopów płytkowych, drugą - udział w reakcjach krzepnięcia krwi. Kolejnymi fazami tworzenia i narastania czopu płytkowego są: adhezja płytek do warstwy podśródbłonkowej, aktywacja płytek, w przebiegu której następuje zmiana ich kształtu z dyskoidalnego do nieforemnej komórki mającej liczne nibynóżki (pseudopodia), reakcja uwalniania składników a-ziarnistości i gęstych ciałek (release reaction), generacja tromboksanu A2 (TXA2) i udostępnienie fosfolipidów na powierzchni płytek dla reakcji krzepnięcia krwi oraz agregacja (ryc. 7.1). Tak utworzony czop płytkowy jest następnie wzmacniany włóknami fibryny. Płytki za pośrednictwem swoich receptorów - GP Ib-IX-V, GP Ia-IIa, GP Ie-IIa i av~3 - ulegają adhezji do wielu składników podśródbłonkowej tkanki łącznej, w tym do kolagenu, fibronektyny, lamininy i witronektyny. Istotny wpływ na adhezję płytek mają warunki reologiczne. Jeśli przepływ krwi jest typowy dla dużych naczyń krwionośnych, czyli przy niskim module ścinania (low shear rate), płytki wiążą się bezpośrednio do wspomnianych białek tkanki łącznej. Natomiast przy wysokim module ścinania (high shear rate), charakteryzującym przepływ krwi w drobnych naczyniach, niezbędnym spoiwem między płytkami i białkami macierzy pozakomórkowej jest czynnik von Willebranda (vWf). Wiadomo, że obecny w osoczu vWfnie agreguje płytek. Przypuszcza się, że przyłączenie tego czynnika do warstwy podśródbłonkowej i warunki wysokiego modułu ścinania wywołują takie zmiany w konfiguracji vWf, które umożliwiająjego wiązanie z kompleksem GP Ib-IX-V na powierzchni płytek.

adhezja płytek GP Ib-IX-V/vWf/kolagen GP la-lIa/kolagen GP lc-Ila/fibronektyna <xvPiwitronektyna

1

....------l:

- -~

aktywacja

__ .

I

I

larrunina

aqoniści:

kolagen, ADP, trombina, PAF,serotonina, adrenalina

__ ~ ::iana

kształtu

TXA2,

płytki

• reakcja uwalniania • generacja TXA2 • zmiany GP IIb-lIla ~~dostępnienie

..agregacja

fosfolipidów

~

~enle

! - -czop

I

GP IIb-lIla z fibrynogenem

y

plytkow

l

Ryc. 7.1. Przebieg hemostazy

_ pierwotnej

(komórkowej)

kwas arachidonowy (błony komórkowe)

cyklooksygenaza kwas acetylosalicylowy,

I

I

~ I

--cykliczne nadtlenki ~PG~, PGH2)

T

syntaza prostacykliny (śródbłonek)

syntaza tromboksanu (płytki krwi)

12-lipooksygenaza (płytki krwi)

l

ł [6-keto-PGF1U

l

tromboksan

A2

12-HPETE

tromboksan

B2

12-HETE

Ryc. 7.2. Metabolizm kwasu arachidonowego; 6-keto-PGF,,,prostaglandyna G-keto-L: 12-HPETE - kwas 12-hydroperoksyeikozatetraenowy; 12-HETE - kwas 12-hydroeikozatetraenowy

Do aktywacji płytek dochodzi w wyniku ich adhezji do podśródbłonkowej tkanki łącznej oraz pod wpływem różnorodnych substancji. In vivo aktywację i agregację płytek inicjują przede wszystkim: trombina, kolagen, czynnik aktywujący płytki (platelet activating factor - PAF) i ADP. Do dalszej agregacji i aktywacji przyczyniają się substancje uwalniane z samych płytek: ADP, tromboksan A2 i serotonina. Czynnik aktywujący płytki jest fosfolipidem uwalnianym z pobudzonych leukocytów i komórek śródbłonka. Adrenalina ma znikomą zdolność agregacyjną, znacznie nasila natomiast działanie innych agonistów. Istotną rolę w agregacji płytek odgrywa GP IIb-11Ia. W płytce spoczynkowej glikoproteina ta znajduje się na powierzchni, a także we wgłębieniach błony komórkowej skierowanych ku cytoplazmie (tzw. układzie otwartych kanalików) i błonach a-ziarnistości. Glikoproteina IIb-11Ia jest receptorem dla fibrynogenu. Zdolność wiązania fibrynogenu płytka uzyskuje dopiero po zmianach konformacji GP lIb-IIIa, wywoływanych przez wiele agon istów. Niezależnie od rodzaju agonisty warunkiem powstania agregatu płytek jest utworzenie mostków fibrynogenowych między płytkami. Kluczową rolę w aktywacji płytek odgrywają dwa szlaki metaboliczne inicjowane przez hydrolizę fosfolipidów błonowych. Jednym z nich jest katalizowany przez fosfolipazę C rozkład difosforanu fosfatydyloinozytolu do trifosforanu inozytolu i diacyloglicerolu. Drugim szlakiem uruchamianym w czasie aktywacji płytek jest kaskada kwasu arachidonowego (ryc. 7.2). Stężenie tego kwasu w płytkach jest znikome, ale w czasie ich aktywacji może on być uwalniany z fosfolipidów błonowych. Cyklooksygeneza przekształca kwas arachidonowy w cykliczne nadtlenki prostaglandynowe PGG2 i PGH2• Z cyklicznych nadtlenków w płytkach krwi powstaje tromboksan A2, a w komórkach śródbłonka tworzy się prostacyklina. Tromboksan powoduje skurcz naczyń i agregację płytek, natomiast prostacyklina rozkurcza naczynia krwionośne i jest inhibitorem agre-

7 I Hemostaza,krwawieniai leczeniekrwią 181

Tab. 7.1. Czynniki

krzepnięcia

krwi i niektóre

ich właściwości

Czynniki

Synonimy

Stężenie w osoczu (mgli)

Biologiczny czas półtrwania (h)

Funkcja

I

fibrynogen

3000

72-96

prekursor fibryny

II

protrombina

100

60-70

proenzym

III

czynnik tkankowy, tromboplastyna

tkankowa

IV

jony Ca2+

V

proakceleryna, Ac-globulina

VI

akceleryna*

VII

prokonwertyna

VIII**

czynnik przeciwhemofilowy antyhemofilowa

IX

czynnik Christmasa, czynnik przeciwhemofilowy

X

kofaktor

5-10

15-36

kofaktor

0,5

3-6

proenzym

0,1

12

kofaktor

5

18-24

proenzym

czynnik Stuarta

8-10

30-40

proenzym

XI

plasma thromboplastin antecedent (PTA)

5

40-84

proenzym

XII

czynnik Hagemana, czynnik kontaktu

30

XIII

czynnik stabilizujący fibrynę, transglutaminaza osoczowa

60

prekalikreina

czynnik Fletchera

50

proenzym

kininogen wielkocząsteczkowy

czynnik Fitzgeralda

70

kofaktor

A, globulina

B

proenzym

9-12 dni

proenzym

* termin obecnie nieużywany ** występuje w osoczu w kompleksie z czynnikiem von Willebranda

gacji płytek. Oba związki na drodze nieenzymatycznej hydrolizy są szybko przekształcane w nieczynne metabolity. Cyklooksygenaza jest hamowana przez kwas acetylosalicylowy i inne niesteroidowe leki przeciwzapalne. Znacznie mniej wydajne są w ludzkich płytkach przemiany kwasu arachidonowego inicjowane przez l2-lipooksygenazę. Ich główny produkt - kwas l2-hydroeikozatetraenowy (HETE) - hamuje agregację płytek, lecz jest w dużej mierze przekazywany z płytek do dalszych przemian w leukocytach. Należy dodać, że oprócz konstytutywnej cyklooksygenazy, występującej zawsze w płytkach krwi i oznaczanej jako COXl, istnieje druga izoforma tego enzymu -COX2. Ta druga izoforma pojawia się głównie w monocytach/makrofagach i komórkach śródbłonka podczas procesów zapalnych. Jej aktywność jest odpowiedzialna za wytwarzanie znacznych ilości prostaglandyn wywołujących objawy zapalenia. Płytki dostarczają fosfolipidów, na których z olbrzymią wydajnością zachodzą reakcje krzepnięcia krwi. Taką prokoagulacyjną aktywność mają fosfolipidy obdarzone ujemnym ładunkiem, głównie fosfatydyloseryna. W spoczynkowych płytkach nie są one dostępne dla czynników krzepnięcia, gdyż - podobnie jak w innych komórkach - zlokalizowane są w wewnętrznej warstwie błony komórkowej. Pod wpływem czynników aktywujących (np. trombiny lub kolagenu) przemieszczają się one na powierzchnię płytek.

7.1.2. Układ krzepnięcia krwi Istotę krzepnięcia krwi stanowi przeJSCle rozpuszczalnego białka osocza - fibrynogenu w sieć przestrzenną fibry-

ny. W procesie tym uczestniczy kilkanaście różnych czynników, w tym 12 białek osocza, jedno białko integralne błon komórkowych, fosfolipidy błon komórkowych i jony wapnia. Mechanizmy krzepnięcia są ściśle związane z hemostazą płytkową. In vivo co najmniej dwie reakcje prowadzące do powstania głównych enzymów krzepnięcia, czynnika Xa i trombiny, zachodz na powierzchni płytek krwi.

7.1.2.1. Czynniki krzepnięcia Dwanaście czynników krzepnięcia oznaczono w międzynarodowej nomenklaturze cyframi rzymskimi (tab.7.1). Kolejność numeracji jest przypadkowa i celowo niepowiązana z żadnym poglądem teoretycznym. Do czynników nieobjętych numeracjąnależąprekalikreina i kininogen wielkocząsteczkowy. Oba białka - poza udziałem w procesie krzepnięcia krwi - są składnikami układu kininotwórczego osocza i układu renina-angiotensyna. Nazwy (np. czynnik Christmasa lub czynnik Hagemana) pochodzą od nazwisk pierwszych pacjentów, u których wykryto odpowiedni wrodzony niedobór. Czynnik tkankowy (tissue factor - TF) jest glikoproteiną stanowiącą integralny składnik błon wielu komórek, z wyjątkiem błon płytek krwi. Jest on receptorem dla czynnika VII na powierzchni komórek. Prawidłowe komórki śródbłonka nie zawierają TF, dopiero ich pobudzenie (np. przez endotoksyny i cytokiny prozapalne) powoduje syntezę i ekspresję TF. Czynniki krzepnięcia II, VII, IX i X nazywane są czynnikami zespołu protrombiny. Ich synteza odbywa się w hepatocytach przy udziale witaminy K, która jest niezbędna w ostatnim etapie ich biosyntezy jako kofaktor potransla-

cyjnej karboksylacji kwasu glutaminowego w cząsteczce białek prekursorowych. W wyniku tej reakcji następuje zmiana kilkunastu reszt kwasu glutaminowego w reszty kwasu y-karboksyglutaminowego. Obecność tego ostatniego aminokwasu w N-końcowym fragmencie cząsteczki białka determinuje zdolność protrombiny i innych czynników zespołu protrombiny do wiązania jonów wapnia. Związanie jonów wapnia zaś jest koniecznym warunkiem tworzenia kompleksów tych czynników z fosfolipidami, aktywatorem i kofaktorem. Fosfolipidy błon komórkowych są niezbędne do prawidłowego przebiegu krzepnięcia krwi, nie zyskały jednak miana czynników krzepnięcia. Poza listą tych czynników znajduje się także czynnik von Willebranda. Czynnik ten występuje w osoczu i płytkach krwi w postaci multimerów różnej wielkości. Jego rola w hemostazie jest podwójna: z jednej strony ułatwia adhezję płytek do podśródbłonkowej tkanki łącznej w warunkach szybkiego przepływu krwi, z drugiej zaś - tworząc kompleks z czynnikiem VIII w stosunku 50-100:1 (monomery vWf : monomer czynnika VIII) - ochrania ten czynnik we krwi przed degradacją proteol ityczną.

7.1.2.2. Aktywacja krzepnięcia Protrombina, czynnik: VII, IX, X, XI, XII i prekalikreina występują w osoczu w postaci zymogenów proteaz serynowych. Do ich przekształcenia w aktywne proteazy dochodzi w wyniku ograniczonej proteolizy w układzie wieloenzymatycznym, przy czym każdy zymogen jest substratem dla poprzednio zaktywowanego enzymu, a każdy enzym jest produktem tej reakcji. W każdym ogniwie następuje zwielokrotnienie liczby aktywnych cząsteczek substratu, dlatego krzepnięcie krwi ma charakter reakcji "kaskadowej" lub "wodospad owej". Wyróżniono dwa szlaki aktywacji krzepnięcia i powstawania czynnika Xa: układ wewnątrzpochodny i układ zewnątrzpochodny (ryc. 7.3). Dla układu wewnątrzpochodnego mechanizmem zapłonowym jest aktywacja czynnika XII w kontakcie z ujemnie naładowaną powierzchnią, na przykład ze szkłem lub celitem, a in vivo - z kolagenem. Obecnie uważa się, że czynnik XII, prekalikreina i kininogen wielkocząsteczkowy mają małe znaczenie w krzepnięciu krwi, kluczową rolę w inicjowaniu krzepnięcia in vivo odgrywa natomiast układ zewnątrzpochodny. Pierwszą reakcją tego układu po uszkodzeniu naczynia krwionośnego jest tworzenie kompleksu TF-VIIa (przy udziale fosfolipidów błony komórkowej i jonów wapnia). Około 1-2% cząsteczek czynnika VII znajdujących się w krwiobiegu ma postać proteazy serynowej (czynnik VIIa). Cząsteczki te nie wykazują jednak aktywności enzymatycznej. Dopiero po związaniu z TF ulegają one zmianie konformacyjnej, co pociąga za sobą odsłonięcie ich centrum aktywnego. Także zymogen czynnika VII po przyłączeniu do TF jest szybko aktywowany, prawdopodobnie pod wpływem czynnika VIIa związanego z TF (autoaktywacja), a później przez czynnik Xa. Główną funkcją kompleksu TF-VIIa, związanego z powierzchnią komórek, jest konwersja czynnika X w czynnik Xa oraz konwersja czynnika IX w czynnik IXa (w układzie zewnątrzpochodnym). Czynnik Xa powstający na powierzchni komórek (np. monocytów i fibroblastów) zawie-

rających TF i fosfolipidy tworzy kompleks ze swoim kofaktorem - czynnikiem Va, po czym powoduje zmianę protrombiny w trombinę. Ilość trombiny powstającej na tym etapie aktywacji krzepnięcia jest za mała, by spowodować utworzenie stabilnej fibryny, ale wystarczająca do aktywacji płytek krwi, oddzielenia czynnika VIII od czynnika von Willebranda, aktywacji czynników V i VIII oraz czynnika Xl. Po utworzeniu małej ilości trombiny kompleks XaVlla-Tf jest szybko inaktywowany przez swoisty inhibitor zewnątrzpochodnego szlaku krzepnięcia (tissue factor pathway inhibitor - TFPI). Inne zadanie pełni czynnik IXa, powstający pod wpływem kompleksu TF-VIIa. Czynnik ten po dotarciu na powierzchnię aktywowanych płytek tworzy kompleks (tzw. tenazę) z fosfolipidami, czynnikiem VIIIa i czynnikiem X, w którym ten ostatni jest aktywowany. Następnie czynnik Xa na powierzchni płytek tworzy kompleks (tzw. protrombinazę) z czynnikiem Va i protrombiną. W kompleksie tym powstaje trombina w dużym stężeniu, pozwalającym na utworzenie stabilnej fibryny. Fizjologicznym aktywatorem czynnika XI nie jest czynnik Xlla, lecz trombina utworzona na szlaku zewnątrzpochodnego krzepnięcia. Ten pogląd pozwala tłumaczyć do niedawna niezrozumiałe zgodne obserwacje, że głębokie niedobory czynnika XII, prekalikreiny i kininogenu wielkocząsteczkowego są bezobjawowe. Aktywacja krzepnięcia nie przebiega z fizjologicznie znaczącą szybkością w fazie płynnej osocza, lecz zachodzi na powierzchni komórek. Na fosfolipidach aktywnych płytek krwi, monocytów, fibroblastów lub zmienionych ko-

układ wewnątrzpochodny

PK WK

~

XII

Xlla ~WK XI~la

układ zewnątrzpochodny ~.~VII

~

IX VIII ~

\l-~

1

IXa

Vlla/czynnik tkankowy

vllla------+l~~2+

~~ X

Xa

X

Ca2+ PL

V~Va--.

~ protrombina

fibrynogen

trombina

----'-+

monomer fibryny

••

polimer fibryny ~Xllla+-XIII .•• Ca2+ fibryna stabilizowana

Ryc. 7.3. Schemat krzepnięcia krwi; PK - prekalikreina, WK - kininogen wielkocząsteczkowy; PL - fosfolipidy; czynniki aktywne oznaczono literą a

7/ Hernostaza,

krwawienia i leczenie krwią 183

mórek śródbłonka w obecności jonów wapnia tworzą się kompleksy złożone zawsze z białkowego kofaktora, proteazy serynowej i białkowego substratu. W kompleksach takich aktywacja jest 104-105 razy szybsza niż wtedy, gdy wolne czynniki krzepnięcia reagują ze sobą w roztworze. W uproszczeniu aktywację krzepnięcia krwi można zatem przedstawić jako proces tworzenia czterech kompleksów enzymatycznych: tenazy zewnątrzpochodnej (TF-VIIa-X), kompleksu aktywacyjnego czynnika IX (TF-VIIa-IXa), tenazy wewnątrzpochodnej (VIIIa-IXa-X) i protrombinazy (Va-Xa-II). Ostatnią fazę krzepnięcia stanowi przejście fibrynogenu w sieć przestrzenną fibryny. Fibrynogen składa się z dwóch symetrycznych podjednostek połączonych wiązaniami dwusiarczkowymi. Trombina odszczepia od fibrynogenu dwie pary drobnych peptydów, zwanych fibrynopeptydami A i B. Pozostały fragment wielkocząsteczkowy, tzw. monomer fibryny, w fizjologicznych warunkach polimeryzuje w sieć fibryny. Końcowym etapem jest stabilizacja polimeru fibryny. Katalizatorem tej reakcji jest czynnik XIII, który pod wpływem trombiny i w obecności jonów wapnia nabiera właściwości transglutaminazy. Czynnik XIIIa wprowadza kowalencyjne wiązania krzyżowe między sąsiadujące ze sobą monomery fibryny.

TFPI jest białkiem występującym w ludzkim osoczu głównie w postaci związanej z lipoproteinami. Jego zawartość w osoczu zwiększa się kilkakrotnie po wstrzyknięciu heparyny (zarówno niefrakcjonowanej, jak i drobnocząsteczkowej), która uwalnia TFPI z puli związanej z glikozaminoglikanami na powierzchni śródbłonka. W obecności czynnika Xa inhibitor ten wiąże i inaktywuje kompleks TF-VIIa. Do listy naturalnych inhibitorów krzepnięcia należy dopisać również wykryty niedawno inhibitor proteaz zależny od białka Z. Inhibitor ten przy udziale białka Z inaktywuje czynnik Xa związany z fosfolipidami. Białko Z, wytwarzane w hepatocytach przy udziale witaminy K, wykazuje duże podobieństwo strukturalne do czynników zespołu protrombiny. Należy dodać, że skutki uczynnienia krzepnięcia są ograniczane także przez rozcieńczenie aktywowanych czynników krzepnięcia i aktywowanych płytek w przepływającej szybko krwi oraz w wyniku oczyszczania krwi z tych produktów przez układ siateczkowo-śródbłonkowy.

7.1.2.3. Inhibitory krzepnięcia

Fibrynoliza, czyli rozpuszczanie zakrzepu, może zachodzić pod wpływem enzymów proteolitycznych osocza i komórek. Enzym fibrynolityczny osocza - plazmina, powstaje z nieczynnego proenzymu - plazminogenu (ryc. 7.4). Przekształcenie plazminogenu w plazminę następuje przy udziale tkankowego aktywatora plazminogenu (t-PA) lub aktywatora typu urokinazy (u-PA). Oba aktywatory są syntetyzowane w postaci jednołańcuchowych prekursorów: t-PA - głównie w komórkach śródbłonka naczyń, u-PA - w wielu różnych komórkach i narządach, w tym w nerkach. W wyniku ograniczonej proteolizy przez kalikreinę lub plazminę aktywatory te są przekształcane w formy

W utrzymaniu płynności krążącej krwi istotną rolę odgrywają endogenne inhibitory krzepnięcia. Największe znaczenie przypisuje się antytrombinie (AT), układowi inhibitorowemu białka C i inhibitorowi zewnątrzpochodnego szlaku krzepnięcia (TFPI). AT należy do dużej rodziny serpin - białek inaktywujących proteazy serynowe. Białko to wiąże w stechiometryczny kompleks i unieczynnia trombinę, a także aktywowane czynniki X, IX, XI i XII oraz czynnik VIIa związany z TF. Heparyna zwiększa około 1000 razy szybkość inaktywacji trombiny przez AT, którą dawniej nazywano kofaktorem heparyny (choć w istocie to heparyna jest kofaktorem AT). W cząsteczce AT znajdują się dwa miejsca reaktywne: jedno niezbędne dla wiązania heparyny, a drugie - do interakcji z trombiną. Po przyłączeniu heparyny dochodzi do zmian w konformacji przestrzennej AT, które powodują większą dostępność miejsca wiążącego trombinę. Scharakteryzowano również swoisty inhibitor samej tylko trombiny - kofaktor heparyny II. Neutralizację trombiny przez ten inhibitor przyspieszają siarczan dermatanu i heparyna. Inhibitorami trombiny i niektórych innych proteaz krzepnięcia są u2-makroglobulina, Cf.]-antytrypsynai inhibitor C]-esterazy. Pojawienie się trombiny we krwi uruchamia układ ant ykoagulacyjny białka C, w skład którego poza białkiem C wchodzą: trombomodulina - białko receptorowe śródbłonka naczyniowego dla trombiny, śródbłonkowy receptor dla białka C (endothelial cel! protein C receptor - EPCR) i białko S. Podobnie jak czynniki zespołu protrombiny, białko C i białko S wymagają do ostatecznej syntezy witaminy K. Wiążąc się na powierzchni śródbłonka z trombomoduliną, trombina traci zdolność wykrzepiania fibrynogenu oraz aktywacji innych czynników i płytek, szybko natomiast aktywuje białko C w proteazę sery nową. Aktywowane białko C w obecności swojego kofaktora - białka S, fosfolipidów i jonów wapniowych hamuje krzepnięcie przez ograniczoną proteolizę czynników Va i VIIIa.

7.1.3.

Fibrynoliza

plazminogen

PAl

PAl

t-PA----.89

10-29

4

9-12

75-89

>29

3

6-8

50-75

6-9

2

4-5

1-49

1-5

1

3

O

O

O

winno być wykonane także wtedy, gdy ze względu na charakter urazu lub dolegliwości chorego jedynie podejrzewa się obecność złamania (np. w przypadkach nie zawsze wyraźnych klinicznie złamań kręgosłupa lub miednicy). Znakomitym sposobem łącznej oceny stanu chorego jest opracowany przez Championa (zmodyfikowany w 1989 roku) wskaźnik RTS (revised trauma score). W uproszczeniu oblicza się go, oceniając wysokość ciśnienia skurczowego, częstość oddechów chorego i liczbę punktów przyznanych w skali GCS (tab. 8.3). Opiera się on, jak widać, jedynie na trzech kryteriach klasyfikacyjnych, które wykorzystuje się w każdym niemal przypadku. Wskaźnik ten jest dość powszechnie używany, głównie przez autorów anglojęzycznych i zespoły ratownicze. Podobnie jak skala śpiączki, RTS może również służyć do ciągłego monitorowania stanu pacjenta podczas transportu (i później), a przez to do śledzenia postępów resuscytacji.

8.1.3. Resuscytacja krążeniowo-oddechowa

Najlepszym sposobem przywrócenia i zapewnienia drożności gómych dr6g oddechowych u pacjenta po urazie w stanie zagrożenia życia jest intubacja.

W tym celu należy, nie odginając głowy, odessać z jamy ustnej często obecną tam krew, ślinę, treść pokarmową, usunąć ciała obce (np. wybite zęby czy proteza zębowa), a następnie, cały czas chroniąc kręgosłup szyjny przed nadmiernym ruchem (najlepiej stosując delikatny wyciąg za głowę w osi kręgosłupa przez drugą osobę), ostrożnie wprowadzić rurkę dotchawiczą. Rurka dotchawicza nie tylko zapewnia prawidłową wentylację (zarówno przy oddechu własnym, jak i wspomaganym czy zastępczym), lecz również zabezpiecza pacjenta przed zachłyśnięciem. Rurka ustnogardłowa nie jest alternatywą rurki dotchawiczej, jej przydatność ograniczona jest w zasadzie do ochrony nieprzytomnego przed zapadaniem języka, może za to drażnić i prowokować wymioty. Nie chroni ona pacjenta przed zachłyśnięciem. Podobne wady ma lansowana przez jakiś czas rurka doprzełykowa z otworem na wysokości wejścia do krtani (combitube). Pewne nadzieje budzi wprowadzona ostatnio do użytku prowadnica światłowodowa, zaopatrzona na końcu w silne źródło światła, widoczne przez skórę

(trach-light), i tak zwana maska krtaniowa. Czasami alternatywąjest intubacja przez nos. Rękoczyny, polegające na odgięciu głowy ku tyłowi i manewrach żuchwą, stanowią jedynie czasowe rozwiązanie, a w dodatku stwarzają najwyższe zagrożenie dla chorego w przypadku uszkodzenia kręgosłupa szyjnego. Trzeba pamiętać, że chory z mnogimi obrażeniami ciała to często chory także ze złamaniami, w tym co trzeci ma złamaną miednicę; u co szóstego nieprzytomnego chorego, najczęściej po urazie głowy, stwierdza się natomiast uraz kręgosłupa szyjnego. Z tych powodów należy raz na zawsze zrezygnować (przynajmniej w odniesieniu do poszkodowanych po urazach) ze stosowania - często zalecanej - tak zwanej pozycji bocznej ustalonej. Wyjątkowo na miejscu wypadku konieczne może się okazać wykonanie tracheotomii (lub bezpieczniejszej konikotomii), albo też najprościej - kaniulacji tchawicy cewnikiem na igle (oryginalny zestaw "minitrach"). W każdym razie, jeśli dwa czy trzy razy zawiodły próby "ostrożnej" intubacji, a jest ona nieunikniona, konieczne jest jej wykonanie w sposób typowy. Ponawianie nieudanych prób wiąże się bowiem z uszkodzeniami krtani i tchawicy, a przede wszystkim przedłuża czas trwania zabójczego dla chorego niedotlenienia. Masaż serca prowadzi się u pacjenta ułożonego na wznak na twardym podłożu, rytmicznie uciskając dolną część mostka z taką siłą, by ugięcie ściany klatki piersiowej wyniosło co najmniej 4-5 cm. Miarą efektywności masażu jest stwierdzenie tętna na tętnicy udowej (w pachwinie - jest to pewniejszy sposób niż ocena wykonana na tętnicy szyjnej, trudniejsza w czasie masażu). Rękoczynom tym towarzyszyć musi u ofiar wypadków przetoczenie roztworów koloidowych oraz natychmiastowe podanie dożylnie (wyjątkowo dooskrzelowe lub dokomorowe) adrenaliny w dawce l mg, a w przypadku asystolii dożylne podanie do 3 mg atropiny. Dalsze postępowanie zależeć powinno od przyczyny zatrzymania krążenia oraz od zapisu EKG. W przypadku zatrzymania krążenia w mechanizmie migotania komór resuscytację zaczyna się od defibrylacji (energia: 200, 360, 360 J). Szczegóły postępowania omówiono w podrozdziale 8.2. Akcję resuscytacyjną na miejscu wypadku prowadzi się do skutku lub przez co najmniej 45-60 minut.

8.1.4. Plynoterapia i farmakoterapia w okresie przedszpitalnym Płynoterapia i farmakoterapia w okresie przed szpitalnym polega przede wszystkim na zabezpieczeniu dostępu do żyły, najlepiej przez wprowadzenie plastikowego cewnika (jest on wygodny w użyciu, pozwala na swobodne ruchy kończyną i na dodatkowe wstrzyknięcia leków, a ponadto nie ulega tak szybko zatkaniu) nie tylko u chorych z hipowolemią, ale u wszystkich z rozleglejszymi obrażeniami. Przetaczać należy płyny koloidowe (np. dekstran 70 000) i elektrolitowe (np. 0,9% roztwór chlorku sodu, zbuforowany mleczanem roztwór Ringera). Przetoczenie, zwłaszcza roztworu dekstranu, powinno być poprzedzone pobraniem krwi do oznaczenia grupy i wykonania próby krzyżowej. U osób w stanie rozwiniętego wstrząsu przetoczenie powinno nastąpić możliwie szybko (pod ciśnieniem, co umożli-

8/ Pierwsza pomoc w nagłych przypadkach 213

wiają plastikowe pojemniki na płyny lub specjalne zestawy), najlepiej z wykorzystaniem drugiego dostępu do żyły. Często (np. w standardach amerykańskich) zaleca się uzyskanie dostępu do żyły centralnej. Również w tej dziedzinie dokonuje się postęp. Począwszy od czulszych metod diagnostycznych umożliwiających określenie głębokości upośledzenia przepływu krwi (np. oznaczenie stężenia mleczanów w surowicy lub pH błony śluzowej żołądka - które wykonuje się na izbie przyjęć szpitala) do wytworzenia substytutów krwi pozbawionych jej wad, a równie dobrze przenoszących tlen, mniej lepkich, obojętnych immunologicznie, długo pozostających w krążeniu, wolnych od patogenów i coraz mniej toksycznych. Trwa też dyskusja nad wyborem między koloidami i płynami elektrolitowymi (podanie 1000 mI roztworu dekstranu 70 000 powiększa objętość krwi krążącej o 790 mi, podczas gdy podanie tej samej ilości 6% roztworu hespanu - o 710 mi, zaś soli fizjologicznej jedynie o 180 mi), a także nad tym, czy lepsze szanse daje przetoczenie dużej objętości płynów (co może prowadzić do zwiększenia utraty krwi i jeszcze większego upośledzenia krzepnięcia), czy też małej ilości i to dopiero w czasie definitywnego zabiegu. Oczywiście, to ostatnie postępowanie może dotyczyć tylko tych ofiar wypadku, w których przypadku czas od wypadku do dojazdu do szpitala nie przekroczy 30 minut i które nie są obciążone chorobami towarzyszącymi. Obecnie uważa się, że różne obrażenia wymagają różnych formuł resuscytacji, w tym także stosowania różnych leków anestetycznych i uzyskiwania różnego średniego ciśnienia tętniczego. Badacze z zespołu Andersona zalecają wykonywanie w przypadkach MOC (w tym ciężkich obrażeń mózgu) resuscytacji z użyciem stężonego roztworu soli fizjologicznej zamiast innych roztworów. Przemawiają za tym wyniki badań przeprowadzonych na owcach, którym po krwotoku podawano bądź 40 mI/kg mc. roztworu Ringera buforowanego mleczanem, bądź 4 mI/kg mc. (2400 mOsm/l) stężonego roztworu chlorku sodu (7,5%). Przy mniejszej objętości przetoczenia uzyskuje się szybsze przechodzenie płynu z przestrzeni pozanaczyniowej. a zarazem efekt przeciwobrzękowy w OUN. Prough i Lang uzyskali dobre wyniki u osób, którym podano 250 mi 7,5% roztworu soli. Porównanie skuteczności leczenia tą metodą z wynikami leczenia chorych, którym podawano buforowany mleczanem roztwór Ringera, a także roztwory dekstranów, wypada na korzyść pierwszego sposobu. Użycie w resuscytacji płynowej stężonego 7,5% roztworu soli wydaje się także korzystne z innych względów. Leki przeciwbólowe stosuje się praktycznie u wszystkich poszkodowanych w wyniku urazów. Ich rodzaj i dawka zależy od stanu chorego, rodzaju obrażeń i czasu transportu do szpitala. W powszechnym użyciu są: tramadol, preparaty paracetamolu i inne. Opioidy, takie jak morfina czy fentanyl, są bardzo przydatne w przypadku osób z izolowanymi złamaniami kończyn i kręgosłupa czy w przypadku oparzeń. Linia dożylna umożliwia frakcjonowanie dawki opioidów. Preferuje się podawanie fentanylu w dawce 0,05-0,10 mg, co zabezpiecza chorego na około 15-30 minut (jest to prawdopodobny czas dotarcia do szpitala). Można również podać 2-4 mg morfiny dożylnie i resztę ampułki (6-8 mg) domięśniowo, gdy transport będzie trwał dłużej niż 30 minut. Przy takim dawkowaniu opioidów obawy o ich depresyjne działanie na układ oddechowy i krążenie są nieuzasadnione, a dożylne podanie 2-4 mg morfiny przynosi istotną ulgę ofierze wypadku.

Realne przeciwwskazania do stosowania opioidów dotyczą przypadków obrażeń OUN. Mogą one utrudnić ocenę stanu świadomości, niesłychanie istotną z punktu widzenia diagnostyki następstw urazu, zwłaszcza ciasnoty śródczaszkowej. Jednak w erze coraz dostępniejszej tomografii komputerowej argument ten słabnie, a rzeczywiste złagodzenie lub usunięcie bólu zdaje się mieć daleko szersze znaczenie niż sam tylko komfort chorego (który również jest istotny). Także u chorych z obrażeniami klatki piersiowej, mimo powszechnej w tym względzie opinii, dożylne podawanie opioidów nie jest błędem. Szczególnie korzystnie działają one u pacjentów wymagających doraźnej intubacji i wentylacji. Podobnie nie jest błędem podanie morfiny w przypadku poszkodowanych z obrażeniami jamy brzusznej, których stan ocenia się obecnie już nie tylko na podstawie badania fizykalnego, w tym również (skądinąd przecenianego) wzmożonego napięcia mięśni powłok. W zasadzie wszystkie leki przeciwbólowe powinny być stosowane dożylnie (szybciej działają, a u chorych we wstrząsie nie "odkładają" się w mięśniach "na później"), przed podjęciem wszelkich, bolesnych nieraz, rękoczynów związanych np. z unieruchamianiem złamań. Spośród innych możliwości leczenia przeciwbólowego zalecić można jeszcze stosowanie lignokainy i jej pochodnych w celu wykonania blokad miejscowych (np. po złamaniu żeber). U pacjenta z obrażeniami ciała, tuż po wypadku, nie ma w zasadzie wskazań do podawania amin presyjnych. Wstępne leczenie adrenaliną czy noradrenaliną, poza wspomnianymi wyżej wyjątkami, można wręcz uznać za błąd w sztuce. Dotyczy to również steroidów, choć znów daje się zauważyć tendencja do ich stosowania w przypadku osób z obrażeniami OUN, a szczególnie z uszkodzeniami szyjnego odcinka rdzenia (prednizolon 30 mg/kg mc., pierwsza dawka podana w bolusie). Bez względu na rodzaj urazu pierwsze minuty po wypadku mogą zdecydować o losie chorego. Stąd powstały pojęcia "złotej godziny" i "łańcucha przeżycia" obejmujące czas i etapy postępowania ratowniczego.

8.1.5. Obrażenia czaszki i mózgu Są one jednymi z najczęściej spotykanych obrażeń, często też mogą prowadzić do bezpośredniego zagrożenia życia, przy czym zagrożenie to powodują nie tylko bezpośrednie skutki mechanicznego uszkodzenia mózgu, ale często także niedrożność górnych dróg oddechowych u nieprzytomnych pacjentów. Zasadniczym kryterium oceny skutków urazu głowy jest określenie, czy chory jest przytomny, czy nieprzytomny, oraz ustalenie jego oceny za pomocą GCS. W przypadku przytomnego chorego, z oceną w skali GCS = 15, na miejscu wypadku całkowicie wystarczające będzie zaopatrzenie ewentualnych obrażeń powłok czaszki i podanie środka przeciwbólowego. Rany powłok zaopatruje się zwykłym aseptycznym opatrunkiem (po wytamponowaniu często dość obfitego krwawienia), który najlepiej jest umocować tak zwanym czepcem Hipokratesa. W przypadku rany drążącej mózgu pierwszą warstwę gazy należy obficie zwilżyć 0,9% roztworem NaCI. Należy też dożylnie podać paracetarnol, zachowując rezerwę wobec opioidów.

Po stwierdzeniu utraty przytomności konieczny jest transport do szpitala w celu przeprowadzenia dalszej diagnostyki. We wszystkich pozostałych przypadkach o zakresie pomocy przedszpitalnej decydować będzie ocena stanu przytomności i ciężkości urazu. Podstawową sprawą jest utrzymanie przepływu mózgowego, który uwarunkowany jest zachowaniem różnicy pomiędzy ciśnieniem systemowym i ciśnieniem śródczaszkowym. W tej sytuacji dążenie do stabilizacji hemodynamicznej na poziomie co najmniej 100 mm Hg ma znaczenie priorytetowe. Dopiero po uzyskaniu takiego ciśnienia, a w razie stwierdzenia objawów ciasnoty śródczaszkowej (rozpierający ból głowy, spowolnienie, nudności i wymioty oraz spowolnienie tętna i oddechu, odruch Babińskiego, nierówność źrenic) możliwe (i konieczne) jest podjęcie leczenia przeciwobrzękowego. Oprócz podaży tlenu (niedotlenienie jest czynnikiem bardzo nasilającym obrzęk mózgu) lekiem z wyboru jest furosemid w dawce 40-60 mg, rzadziej mannitol (roztwór 20% w dawce 150-200 mi). Działanie steroidów jest obecnie kwestionowane ze względu na wyniki wieloośrodkowych badań amerykańskich, nadal jednak jest wielu zwolenników podawania tych leków. Proponowane dawki wynoszą około 0,5 mg deksametazonu na kg mc., i nawet do 3 g prednizolonu w bolusie, w ciągu 10 minut. W przypadku spowolnienia tętna poniżej 48/min należy dożylnie podać atropinę w dawce 0,5-1,0 mg. Niekiedy już na tym etapie leczenia zaleca się neuroprotekcję (np. piracetam w dawce do 300 mg). Występujące u poszkodowanego drgawki lub prężenia stanowią wskazanie do podania luminalu, diazepamu lub droperydolu (DHBP). W przypadku głęboko nieprzytomnych osób (ocena w GCS ::s8) konieczna jest intubacja (z zachowaniem ochrony szyjnego odcinka kręgosłupa) w celu zapewnienia drożności górnych dróg oddechowych i profilaktyki zachłyśnięcia oraz zapewnienia możliwości w pełni skutecznej tlenoterapii. Należy dążyć do utrzymania saturacji na poziomie powyżej 95%. W przypadku urazu czaszkowo-mózgowego i stanu wstrząsu hipowolemicznego (który prawie nigdy nie jest skutkiem obrażeń głowy, tylko innych uszkodzeń) nadal obowiązuje zasada wyrównania hemodynamicznego, w tej sytuacji szczególnie adekwatnego. Mózg po urazie jest podatny na spadek VO, spowodowany przez hipowolemię, czy też przez skutki urazu klatki piersiowej, w związku z czym należy za wszelką cenę nie dopuścić do obniżenia ciśnienia skurczowego poniżej 100 mm Hg. W każdym przypadku urazu głowy trzeba również wziąć pod uwagę możliwość uszkodzenia kręgosłupa szyjnego (dochodzi do niego w podobnym mechanizmie urazu), a w razie jego podejrzenia postępować tak, jakby zostało ono rozpoznane. Skutecznym rozwiązaniem jest zastosowanie sztywnego kołnierza, choć z drugiej strony konieczność zapewnienia dobrego odpływu krwi żylnej z mózgu w niektórych przypadkach może ograniczać jego zastosowanie. U nieprzytomnych poszukiwać należy również objawów uszkodzeń innych okolic ciała, chory bowiem sam o nich nie może powiedzieć. Obrażenia głowy często występują u poszkodowanych, którzy znajdują się pod wpływem alkoholu. Ocena stanu przytomności w tych przypadkach jest trudna, dlatego zawsze należy poddać chorych przynajmniej kilkugodzinnej obserwacji.

8.1.6. Obrażenia szyi Postępowanie z osobami, które odniosły obrażenia szyi, może stanowić bardzo poważny problem zarówno dla ratowników w okresie przedszpitalnym, jak i dla lekarzy w szpitalu. Wynika to z faktu, że uszkodzenie struktur szyi prowadzić może do zagrożenia życia we wszystkich trzech kluczowych obszarach: OUN (zator powietrzny, wysokie uszkodzenie szyjnego odcinka rdzenia), krążenia (masywny krwotok zewnętrzny i wewnętrzny) i oddychania (niedrożność górnych dróg oddechowych). Na miejscu wypadku można jedynie wykonać czynności ratownicze: zatrzymanie krwotoku zewnętrznego przez zamknięcie ubytku w naczyniu (np. palcem lub tamponem), uzyskanie dostępu do żyły, masywne przetoczenie płynów krwiozastępczych, udrożnienie dróg oddechowych, a jeśli jest ono niemożliwe przez intubację (uszkodzenie krtani lub tchawicy, bądź też ucisk przez szybko narastający krwiak), to poprzez wykonanie doraźnej tracheotomii.

8.1.7. Obrażenia klatki piersiowej W 80% przypadków skutkiem urazu klatki piersiowej sąjedynie ból z powodu złamania żeber i powierzchowne obrażenia powłok (stłuczenia i otarcia naskórka oraz nieprzenikające rany). W pozostałych 20% można liczyć się z zagrożeniem życia, wynikającym z niewydolności oddechowej (15%) bądź ze wstrząsu hipowolemicznego (5%). W każdym więc przypadku podstawowym kierunkiem leczenia musi być walka z bólem i niedotlenieniem. Badanie wstępne na miejscu wypadku ma przynieść odpowiedź na pytanie, czy chory jest wydolny krążeniowo i oddechowo. Jeśli tak, pomoc przedszpitalna sprowadza się do podania mu leków przeciwbólowych (paracetamol, fentanyl) lub - jeszcze lepiej - do wykonania blokady nerwów międzyżebrowych 1% bupiwakainą oraz do założenia odpowiednich opatrunków. Chorych takich, o ile to możliwe, najlepiej transportować w pozycji siedzącej lub półsiedzącej. W niektórych przypadkach wskazane jest podawanie tlenu przez maskę. We wszystkich pozostałych przypadkach zasadniczym czynnikiem różnicującym jest stopień wypełnienia żył szyjnych. Ich nadmierne wypełnienie towarzyszy zwykle niewydolności oddechowej, jeśli natomiast są zapadnięte, przemawia to za wstrząsem hipowolemicznym. Szczególnym przypadkiem jest tamponada osierdzia, kiedy przy wszystkich objawach rozwiniętego wstrząsu (tachykardia, słabe, nitkowate tętno, mała różnica wartości skurczowych i rozkurczowych ciśnienia tętniczego) obserwuje się równocześnie nadmierne wypełnienie żył szyjnych spowodowane utrudnieniem spływu krwi do serca, a czasem słyszalny jest także charakterystyczny szmer nad sercem. Jedynym sposobem postępowania w takim przypadku jest natychmiastowe nakłucie osierdzia. Stwierdzenie oddechu paradoksalnego może już na tym etapie stanowić wskazanie do intubacji i sztucznej wentylacji. Półśrodki w postaci ułożenia w pozycji siedzącej lub na boku, a także różnych prób unieruchomienia "okna kostnego" mogą być skuteczne jedynie w niektórych przypadkach. Zniesienie bólu można uzyskać przez podanie morfiny.


Odma otwarta, czyli tak zwana rana ssąca klatki piersiowej, również wymaga zaopatrzenia szczelnym opatrunkiem już na miejscu wypadku. Wykonuje się go, dokładnie tamponując ranę (w niektórych przypadkach występuje również dość obfite krwawienie z uszkodzonych mięśni, a nawet naczyń międzyżebrowych), a następnie pokrywając ją nieprzepuszczalnym dla powietrza materiałem. Pozostawione w ranie narzędzie (nóż, bagnet) należy zawsze usunąć. Na miejscu wypadku należy również odbarczyć odmę prężną. Jej objawy (przyspieszenie tętna i oddechu, wypełnione żyły szyjne, beczkowate ustawienie klatki piersiowej po stronie urazu z poszerzeniem przestrzeni międzyżebrowych i niemal całkowitym unieruchomieniem oraz bębenkowy wypuk i brak szmerów oddechowych, którym często towarzyszy przesunięcie tchawicy na stronę przeciwległą do uszkodzenia) są tak czytelne, że nie tylko upoważniają, ale wręcz wymagają wykonania nakłucia jamy opłucnej bez uprzedniego potwierdzenia rozpoznania za pomocą badania radiologicznego. Masywny krwotok wewnętrzny prowadzący do wstrząsu hipowolemicznego może być spowodowany obrażeniami serca i dużych naczyń. W warunkach polskich wciąż najczęstszą ich przyczyną są obrażenia deceleracyjne. Większość z tych chorych umiera w ciągu kilku sekund lub minut, jeszcze przed przybyciem pogotowia. U tych, którzy nadal żyją, częściej przyczyną głębokiego wstrząsu jest więc krwotok do jamy otrzewnej. W niczym nie zmienia to postępowania, które sprowadza się do intensywnego przetaczania płynów krwiozastępczych, podawania tlenu i jak najszybszego przewozu "na sygnale" do szpitala zdolnego przeprowadzić stosowną diagnostykę i leczenie operacyjne. W przypadku ran przenikających, postrzałowych lub kłutych, zwłaszcza zlokalizowanych w okolicy przedsercowej, postępowanie będzie podobne.

8.1.8. Obrażenia jamy brzusznej Każdy poszkodowany, który doznał urazu jamy brzusznej, musi być przetransportowany do szpitala w celu przeprowadzenia diagnostyki, ponieważ w tej sytuacji częściej niż w innych przypadkach dochodzi do uszkodzeń narządów wewnętrznych. W 75% przypadków dominującym skutkiem obrażeń jest krwotok do wolnej jamy otrzewnej na skutek uszkodzenia narządów miąższowych (wątroba, śledziona, nerka, krezka jelita), w pozostałych 25% dochodzi do zakażenia jamy otrzewnej na skutek przerwania ciągłości przewodu pokarmowego. U chorych stabilnych hemodynamicznie pierwsza pomoc (po badaniu wstępnym) sprowadza się do założenia kaniuli dożylnej, podania środka przeciwbólowego (fentanyl, morfina - szczególnie w przypadku osób z ranami otwartymi jamy brzusznej oraz z towarzyszącymi obrażeniami innych okolic ciała) i założenia opatrunków. Narzędzie tkwiące w ranie należy usunąć. Opatrunek wykonuje się w typowy sposób. Wypadniętych trzew nie wolno odprowadzać do jamy brzusznej. Należy je obłożyć chustami nasączonymi solą fizjologiczną, a następnie suchymi. Stwierdzenie objawów otrzewnowych u takiego chorego nie jest powodem do nadmiernego pośpiechu.

W przypadku stwierdzenia objawów hipowolemii konieczne jest masywne przetaczanie środków krwiozastępczych i jak naj szybszy transport "na sygnale" do wcześniej powiadomionego szpitala.

8.1.9. Obrażenia miednicy Złamania miednicy stanowią bezpośrednie zagrożenie życia, w sytuacji, gdy w ich wyniku doszło do masywnego krwotoku do przestrzeni zaotrzewnowej. Największym problemem jest rozpoznanie tego uszkodzenia. Prawidłowo przeprowadzone badanie fizykalne, a także ból zgłaszany przez przytomnego pacjenta, powinny to umożliwić. Problem polega na tym, że nieprawidłowy transport będzie pogłębiał istniejące uszkodzenia, nasilając także wstrząs. Postępowanie sprowadza się więc do wdrożenia leczenia przeciwwstrząsowego, podania leków przeciwbólowych, ułożenia pacjenta na noszach z lekko zgiętymi w stawach biodrowych i kolanowych kończynami dolnymi i przypięciu go do noszy. Stosowanie popularnych niegdyś w USA spodni pneumatycznych ostatecznie chyba zarzucono, nim metoda ta dotarła do Polski.

8.1.10. Obrażenia kręgosłupa Do obrażeń kręgosłupa dochodzi najczęściej na skutek wypadków komunikacyjnych i upadków z wysokości lub ze schodów. Złamaniu zwykle towarzyszy ból, o którym chory przytomny informuje, co pozwala na podjęcie stosownych procedur zabezpieczających. U nieprzytomnych i osób z innymi ciężkim obrażeniami uszkodzenia te mogą pozostać nierozpoznane, co może doprowadzić do wtórnych przemieszczeń złamanych lub zwichniętych kręgów, a w efekcie do uszkodzenia lub pogłębienia uszkodzenia rdzenia kręgowego. Dlatego jedynym sposobem uniknięcia tego rodzaju powikłań jest przyjęcie w tych przypadkach prawdopodobieństwa istnienia urazu kręgosłupa i postępowanie tak, jakby w istocie miało ono miejsce. Po wykonaniu wstępnego badania i podaniu środków przeciwbólowych (ewentualnie uspokajających) chorego należy delikatnie obrócić na plecy, starając się nie przemieszczać poszczególnych odcinków kręgosłupa względem siebie. Najlepiej robić to z zastosowaniem delikatnego wyciągu. Przy chorym ustawia się przystosowane nosze (lub "deskę"). Gdy uszkodzony jest odcinek piersiowo-lędźwiowy kręgosłupa, co najmniej trzy osoby, klęcząc na noszach, unoszą chorego w ten sposób, że jedna z nich podtrzymuje go pod głową i łopatkami, druga pod miejscem złamania i pod pośladkami, trzecia również pod pośladkami i pod udami lub kolanami. Lekarz powinien zająć miejsce na wysokości podejrzewanego złamania. Ratownicy unoszą chorego na siebie, usuwając się z noszy i układając go na wcześniej przygotowanym na wysokości złamania wałku. Szczególnie przydatne są tu nosze-grabie, służące do przeniesienia chorego z miejsca wypadku do karetki, które po prostu podkłada się z obu stron pod chorego, łącząc następnie obie połowy mechanizmem zatrzaskowym.

W przypadku uszkodzenia kręgosłupa szyjnego postępowanie jest podobne, z tym jednak, że potrzebne są cztery osoby, gdyż lekarz zajmuje się wyłącznie głową i, stosując wyciąg osiowy, asekuruje szyję, która musi być przeniesiona w niezmienionej pozycji. Najlepszym rozwiązaniem jest założenie sztywnego kołnierza, najlepiej na miejscu wypadku, jeszcze przed rozpoczęciem przenoszenia pacjenta (np. osobie jeszcze znajdującej się w rozbitym samochodzie). Jeśli nie dysponujemy kołnierzem, to po ułożeniu poszkodowanego na noszach, podkładamy na wysokości kręgosłupa szyjnego wałek. Należy też dodatkowo unieruchomić głowę chorego, na przykład za pomocą koca zwiniętego w rulon wokół barków i głowy oraz bandaża przytrzymującego czoło. Najcięższym powikłaniem jest uszkodzenie rdzenia kręgowego. W tych przypadkach, obok rutynowego postępowania, wskazane jest podanie prednizolonu w dawce 30 mg/kg me. w bolusie. Jeśli uszkodzeniu uległ odcinek szyjny rdzenia, może dojść do tak zwanego wstrząsu rdzeniowego (tetraplegia, hipotonia przy wolnym tętnie i prawidłowym zabarwieniu skóry). W tych przypadkach konieczne jest zastosowanie masywnego przetoczenia płynów krwiozastępczych i podanie prednizolonu, niezbędna też może się okazać adrenalina i, w każdej chwili, resuscytacja krążeniowo-oddechowa.

8.1.11. Obrażenia kończyn Obrażenia kończyn rzadko niosą ze sobą bezpośrednie zagrożenie życia. Jeśli tak się dzieje, to wiąże się ono z krwotokiem zewnętrznym. Jego zaopatrzenie w ramach trybu ABC zostało już omówione. Obrażenia kończyn są jednocześnie najczęstszym skutkiem urazów. Jako izolowane - na ogół nie zagrażają życiu chorego. Są zwykle łatwe do rozpoznania, sprawiają zarazem duże dolegliwości bólowe, zgłaszane przez chorych. Mimo tej powszechności codzienna praktyka pomocy doraźnej osobom z obrażeniami kończyn jest stosunkowo najczęściej obarczona błędami. Postępowanie na miejscu wypadku należy zacząć od założenia kaniuli dożylnej i podania płynów krwiozastępczych. W następstwie złamań dochodzi bowiem do nieoczekiwanie dużej utraty krwi, nawet jeśli nie doszło do uszkodzenia dużej tętnicy. Tylko w wyniku uszkodzenia kości i mięśni może dojść do utraty kilku litrów krwi. Kolejnym etapem postępowania jest podanie środka przeciwbólowego, trama lu lub fentanylu, a najlepiej (jeśli nie ma przeciwwskazań) morfiny dożylnie w dawce 2~4 mg. Złamania otwarte muszą być zaopatrzone jałowym opatrunkiem. W każdym przypadku należy ocenić ukrwienie i unerwienie obwodu uszkodzonej kończyny. Wbrew wciąż jeszcze powszechnie spotykanym opiniom, unieruchomienie złamań (nie zwichnięć!) powinno być poprzedzone ustawieniem kończyny w osi z użyciem ręcznego wyciągu. Jest to warunek w miarę stabilnego unieruchomienia w pozycji fizjologicznej. Postępowanie takie pozwala również na odbarczenie uciśniętych między odłamami naczyń i nerwów, zmniejsza ból i krwawienie. W przypadku zwichnięć stawu ramiennego oraz złamań w obrębie obręczy barkowej i kości ramiennej wystarczające na czas transportu jest unieruchomienie za pomocą

trójkątnej chusty lub przybandażowanie kończyny do klatki piersiowej. Złamania przedramienia unieruchamia się za pomocą szyny Kramera (lub innej), która powinna sięgać od głów kości śródręcza do połowy ramienia. Należy dążyć do fizjologicznego ustawienia kończyny (pozostawić zgięte palce, w nadgarstku zgięcie grzbietowe do około 30°, przedramię odwrócone, łokieć pod kątem prostym). Uszkodzenia samej tylko ręki wymagają po opatrzeniu w zasadzie jedynie podwieszenia kończyny (np. na chuście trójkątnej) lub uniesienia ku górze. W przypadkach złamań w obrębie stopy szyna powinna sięgać od końców palców do połowy podudzia, natomiast przy uszkodzeniach stawu skokowego i goleni - aż do fałdu pośladkowego. Złamanie kości udowej unieruchomić można za pomocą dwóch szyn Kramera. Jedna z nich przebiega od pachy, po bocznej powierzchni klatki piersiowej, uda oraz goleni i obejmuje stopę; druga, od pachwiny, przebiega po przyśrodkowej powierzchni uda oraz goleni i również obejmuje stopę. Podobnie jak w przypadku złamań kończyny górnej dążyć należy do ustawienia fizjologicznego (stopa pod kątem prostym, lekko zgięte kolano i staw biodrowy). Coraz częściej zamiast szyn Kramera używa się obecnie szyn pneumatycznych.

8.2. POSTĘPOWANIE W PRZYPADKU ZATRZYMANIA KRĄŻENIA Nagłe zatrzymanie krążenia (NZK) jest krańcowo zaawansowaną patologią i stanowi bezpośrednie zagrożenie życia bez względu na przyczynę i patomechanizmy. Stan ten wymaga natychmiastowego podjęcia czynności ratowniczych, które obejmują działania najtrudniejsze wśród wszystkich innych składających się na pierwszą pomoc medyczną. Działania zmierzające do przywrócenia krążenia są nie tylko trudne i wyczerpujące fizycznie, ale przede wszystkim obciążone ogromnym napięciem emocjonalnym. Poza tym postępowanie ratownicze, czyli resuscytacja krążeniowa, nie stanowi niezależnego elementu leczenia, lecz musi być realizowana łącznie z innymi zabiegami ratującymi życie, do których w pierwszym rzędzie należy resuscytacja oddechowa. Czynności resuscytacyjne układu krążenia, oddechowego i nerwowego składają się na postępowanie reanimacyjne jako całość. Skuteczność postępowania, a więc przeżycie poszkodowanej osoby, zależy od wielu czynników i okoliczności, takich jak: 11II etiologia NZK; III! patofizjologia zaburzeń; II sprawność i umiejętności zespołu ratowniczego; II warunków, w jakich nastąpiło zatrzymanie krążenia; 11II szybkości i przebiegu transportu do ośrodka specjalistycznego; II sposobu kontynuacji leczenia. Niemniej jednak podstawowym warunkiem determinującym wszystkie następstwa nagłego zatrzymania krążenia jest czas podjęcia właściwych i prawidłowych zabiegów resuscytacyjnych przez ratownika.

8 / Pierwsza pomoc w nagłych przypadkach 217

8.2.3.

8.2.1. Diagnostyka nagłego zatrzymania

krążenia

Postępowanie diagnostyczne w przypadku NZK należy przeprowadzać błyskawicznie i bezzwłocznie, tak aby nie zajmowało ono więcej niż 10 sekund. Objawy NZK obejmują: 11II brak odruchów fizjologicznych, obronnych; 11II brak wyczuwalnego tętna na tętnicach szyjnych; 11II brak czynności oddechowej. Natychmiast po stwierdzeniu objawów zatrzymania krążenia naJeży podjąć zabiegi resuscytacyjne zgodnie z zasadami BLS (basic life support), czyli podstawowe czynności ratujące życie. Po przywróceniu krążenia oraz oddychania lub jeśli u poszkodowanego funkcjonuje własne krążenie krwi i wyczuwalne jest tętno oraz oddychanie, ale jest on nadal nieprzytomny, należy ułożyć go w pozycji bezpiecznej, na boku. Przeciwwskazaniem dla zastosowania takiej pozycji jest podejrzenie urazu kręgosłupa lub inne obrażenia wymagające opatrzenia w trybie pilnym. Pozycja boczna umożliwia zachowanie drożności górnych dróg oddechowych oraz zabezpiecza przed aspiracją treści żołądkowej.

8.2.2. Etiologia NZK Do nagłego zatrzymania krążenia może dojść w następstwie pierwotnej patologii sercowo-krążeniowej albo płucnej, a także z przyczyn metabolicznych i w wyniku działania czynników fizycznych. Najczęstszą bezpośrednią przyczyną zatrzymania krążenia jest migotanie komór i częstoskurcz komorowy. Postępowaniem z wyboru w takich przypadkach jest przeprowadzenie jak najwcześniej defibrylacji elektrycznej prądem o energii 2001. Zatrzymanie krążenia może nastąpić z powodu asystolii mięśnia sercowego, co zwykle łączy się z gorszym rokowaniem i zmniejsza skuteczność postępowania. Inne przyczyny zatrzymania krążenia, niektóre z nich potencjalnie odwracalne, są na ogół diagnozowane w ramach ALS (advanced life support) - zaawansowanych czynności ratowniczych. Wymagają one równie zdecydowanej i natychmiastowej interwencji jak w przypadku NZK o etiologii związanej z zaburzeniami pracy serca, ponieważ przy odpowiednio głębokim nasileniu patologii prowadzą one w każdym przypadku do zatrzymania czynności serca w mechanizmie migotania komór lub asystolii. Wśród innych przyczyn NZK wymienić należy: II hipoksemię, anoksję, asfiksję; lIII hipowolemię; lIII zaburzenia kwasowo-zasadowe; lIII zaburzenia elektrolitowe; III hipo- i hipertermię; 11II tamponadę serca; III odmę prężną opłucnej; III zatorowość płucną; II zatrucia i przedawkowanie leków.

Patofizjologia

NZK

W następstwie zatrzymania czynności serca i krążenia dochodzi do zahamowania układowego i narządowego przepływu krwi, a co za tym idzie - gwałtownej hipoksji tkankowej. W konsekwencji dochodzi do nasilenia przemian beztlenowych i nagromadzenia produktów przemian komórkowych w organizmie. Czynność i wydolność narządów ulega krańcowemu ograniczeniu, a zakres i rozległość nieodwracalnych uszkodzeń zależy od czasu niedotlenienia. W tych stanach minuty decydują o przeżyciu i funkcji narządów. Poza niedotlenieniem, dodatkowym czynnikiem uszkadzającym działającym w przebiegu NZKjest kwasica, narastająca w bardzo szybkim tempie z powodu pogłębiających się przemian beztlenowych. Destrukcyjny wpływ kwasicy metabolicznej na krążenie jest wielokierunkowy: III powoduje porażenie mięśni naczyń krwionośnych i wywołuje wazodylatację; doprowadza do obkurczenia naczyń krążenia płucnego; 11II zmniejsza odpowiedź krążenia na endo- i egzogenne katecholaminy. Po przywróceniu krążenia wszystkie patofizjologiczne następstwa NZK mogą ulec dalszemu zaostrzeniu z powodu uszkodzeń wywołanych w okresie reperfuzji narządowej. Narządem w najwyższym stopniu wrażliwym na niedotlenienie jest mózg, którego cechuje bardzo ograniczona możliwość wykorzystania tlenu z przemian beztlenowych oraz niezdolność jego magazynowania. W warunkach prawidłowych hipoksemia jest stosunkowo dobrze tolerowana przez komórki mózgowe dzięki mechanizmowi kompensacyjnemu w postaci wzrostu przepływu mózgowego krwi. Znaczący wzrost przepływu mózgowego prowokowany hipoksemią dostarcza komórkom odpowiednio większej ilości tlenu. Ten mechanizm jest jednak nieskuteczny albo nie występuje, jeśli przyczyną niedotlenienia jest nagłe zatrzymanie krążenia lub brak możliwości zwiększenia przepływu mózgowego krwi z powodu małego rzutu serca, a także miażdżycy naczyń mózgowych. W takich okolicznościach patofizjologicznych bardzo szybko zostaje uruchamiana odpowiedź w postaci przyspieszenia przemian beztlenowych. Kora mózgowa ulega uszkodzeniu w wyniku niedokrwienia. Całkowite przerwanie dostarczania tlenu trwające (w zwykłych warunkach środowiskowych) 3-4 minut od momentu zatrzymania krążenia i oddychania prowadzi do powstania zmian w mózgu. Proces ten jest ostateczny i nieodwracalny. Skuteczna resuscytacja krążeniowa i oddechowa nie oznacza przywrócenia prawidłowego przepływu mózgowego krwi ani czynności neuronów uszkodzonych w wyniku niedotlenienia trwającego dłużej niż 3-4 minut. Podstawową i najważniejszą przyczyną uszkodzenia mózgu w następstwie zatrzymania krążenia jest opóźnienie w podjęciu zabiegów resuscytacyjnych. Jedynym skutecznym przeciwdziałaniem tym zmianom jest podjęcie resuscytacji tak szybko, jak to możliwe, najlepiej natychmiast po rozpoznaniu NZK. Dzięki dokładnemu zbadaniu przebiegu zmian patofizjologicznych i na podstawie ogromnej liczby prac badaw-

czych udało się opracować wytyczne i zasady obowiązujące podczas prowadzenia postępowania resuscytacyjnego. Wdrożenie zalecanych kanonów ratowniczych dotyczących postępowania w stanach zatrzymania krążenia ma wielorakie i sprawdzone uzasadnienie medyczne, edukacyjne i społeczne. Umożliwia ono zastosowanie ujednoliconych i najbardziej aktualnych algorytmów postępowania, pozwalając jednocześnie na upowszechnienie wiedzy oraz umiejętności w dziedzinie resuscytacji. Jest to przy tym niewątpliwie jedyna droga do poprawy skuteczności postępowania i zmniejszenia śmiertelności w następstwie zatrzymania krążenia i oddychania. Międzynarodowe Wytyczne Resuscytacji 2000 zostały opracowane przez ekspertów z różnych krajów i stanowią najbardziej wartościowy pod względem klinicznym, dydaktycznym i badawczym materiał poznawczy. Opublikowała je European Resuscitation Council (ERC) we współpracy z europejskimi i pozaeuropejskimi stowarzyszeniami i zespołami roboczymi. Pomimo niepodważalnej wartości merytorycznej ustaleń zawartych w Międzynarodowych Wytycznych Resuscytacji 2000 nie mają one charakteru prawnie obowiązujących przepisów. Dopiero lokalne lub państwowe organizacje i struktury mogą nadać moc prawną Wytycznym. Aktualne Wytyczne 2000 były poprzedzone wcześniejszymi z 1998 roku, których zostały dokonane pewne korekty i zmiany. Dzięki wielkiej aktywności Polskiej Rady Resuscytacji otrzymaliśmy pierwsze wydanie Międzynarodowych Wytycznych Resuscytacji 2000 w polskim tłumaczeniu w 2002 roku. Na podstawie powyższego źródła przedstawiono zasady i algorytmy postępowania zalecane i obowiązujące w stanie zatrzymania krążenia.

8.3. ZASADY POSTĘPOWANIA PODCZAS TRANSPORTU 8.3.1. Zasady ogólne W czasie transportu, który poza nielicznymi wyjątkami powinien rozpocząć się dopiero po zakończeniu omówionych powyżej procedur, nadal muszą trwać wszelkie działania podtrzymujące życie i zapewniające pacjentowi bezpieczeństwo, a w miarę możliwości także i komfort. Przedstawić je można w postaci kolejnej sekwencji literowej (ryc. 8.4). M - monitoring Obejmuje on obserwację tętna, ciśnienia tętniczego krwi, analizę EKG, oksygenacji (pulsoksymetria), oddechu i stanu ogólnego pacjenta (GCS, RTS). Miejsce lekarza jest przy chorym w celu zapewnienia możliwości stałej obserwacji. N -nursing Pielęgnacja polega na odpowiednim ułożeniu, zabezpieczeniu przed utratą ciepła, pobraniu krwi w celu ustalenia grupy itp. Poszkodowanemu należy zapewnić jak naj-

Ryc. 8.4. Schemat postępowania z ofiarą wypadku podczas transportu (cyt. za: Brongel L.: Złota godzina. Kraków, Krakowskie Wydawnictwo Medyczne, 2000)

lepsze warunki transportu, ciepło go okryć i wygodnie ułożyć. Wskazana jest troska o to, by w czasie jazdy nie uległy uszkodzeniu założone linie dożylne, opatrunki i unieruchomienia, należy zapewnić drożność dróg oddechowych i w razie potrzeby odsysać gromadzącą się w jamie ustnej wydzielinę,

O - oxygenation Kontynuacja sztucznej wentylacji (AMBU, respirator) i tlenoterapii. P, R - pain relief Znoszenie bólu przez adekwatną dożylną podaż leków przeciwbólowych, w tym - praktycznie we wszystkich przypadkach - także opioidów. S -sedation Uspokojenie chorego, jeśli jest przytomny - informowanie go o sytuacji, o podejmowanych działaniach oraz bezpieczeństwie innych poszkodowanych w tym samych wypadku itd. T - transport Przewóz "na sygnale" lub bez, w zależności od wskazań. Pacjenta należy transportować ostrożnie, tak by nie pogłębiły się już istniejące obrażenia (zwłaszcza mózgu i rdzenia kręgowego), nie nasilały się objawy wstrząsu, by nie powodować nadmiernego bólu i nie stwarzać dalszych zagrożeń. Wskazania do przewozu poszkodowanych w wypadkach "na sygnale" są ściśle ograniczone: obejmują jedynie krwotok wewnętrzny lub niewydolność oddechową, której nie udaje się opanować. Zawsze należy jechać "na sygnale" na miejsce wypadku. Za duży błąd natomiast należy uznać szybką jazdę z chorym nieprzytomnym po urazie czaszkowo-mózgowym z rozległymi obrażeniami zewnętrznymi, czy też z osobą ciężko oparzoną. W wielu przypadkach korzystniejsze jest wcześniejsze poinformowanie szpitala o koniecznej pilnej interwencji, niż niebezpieczna jazda. Jeżeli stan chorego się pogarsza, należy szybko powtórzyć badanie wstępne. Jeśli transport trwa dłużej, bezwzględnie trzeba ponawiać całe badanie fizykalne, z czasem bowiem występować mogą objawy poprzednio nieuchwytne. Chodzi tu nie tylko o stan przytomności czy reakcje źrenic, ale także o symetrię ruchów oddechowych klatki piersiowej, narastanie obwodu brzucha, pojawienie się ubytków neurologicznych związanych z narastaniem ucisku rdzenia kręgowego itd. Transport kończy się dopiero z chwilą przekazania pacjenta i wszystkich posiadanych o nim informacji (wraz z przebiegiem leczenia i wynikami przeprowadzonych obserwacji) personelowi szpitala.


Opracowano wiele szczegółowych, ale prostych kart dokumentujących stan pacjenta i przeprowadzone leczenie, które powinny być przekazywane wraz z chorym. Dotyczy to w jednakowym stopniu sytuacji przekazania pacjenta innemu zespołowi ratowniczemu.

żyły umożliwiającego uzupełnianie objętości wewnątrznaczyniowej. Obserwować też należy zachowanie się ukrwienia i unerwienia na obwodzie uszkodzonych kończyn w celu rozpoznania pojawiających się z czasem objawów ucisku lub uszkodzenia naczyń krwionośnych i nerwów.

8.3.2.

8.3.3.

Zasady szczegółowe

Transport powietrzny

Chorych z obrażeniami czaszkowo-mózgowymi należy transportować ostrożnie, unikając gwałtownych wstrząsów. Chorzy ci wymagają pilnej obserwacji stanu przytomności (monitorowanie GCS), zachowania tętna i oddychania. W przypadku, gdy pojawiają się objawy ciasnoty śródczaszkowej lub uszkodzenia pnia mózgu (drgawki, prężenia, zaburzenia rytmu serca i oddechu), powinna obowiązywać zasada przewozu pacjenta do ośrodka, w którym możliwe jest nie tylko wykonanie tomografii komputerowej (TK), lecz również udzielenie specjalistycznej pomocy neurochirurgicznej. Pacjentów z obrażeniami OUN należy przewozić na leżąco, przypiętych pasami do noszy, z głową (tułowiem) uniesioną pod kątem 30° i przymocowaną do noszy. Transport chorych z obrażeniami szyi, klatki piersiowej i jamy brzusznej nie stwarza dodatkowych problemów. Wnikliwa obserwacja stanu chorego, a zwłaszcza wartości tętna i ciśnienia tętniczego oraz częstotliwości oddechów i wartości pulsoksymetrii pozwala reagować na ewentualne zmiany przez przyspieszenie przetoczenia, także przez doraźnie wykonane odbarczenie odmy prężnej lub tamponady osierdzia, gdyby zaszła taka potrzeba. U chorych z hipowolemią po urazie jamy brzusznej czas transportu należy wykorzystać na intubację chorego (najprawdopodobniej będzie on sztucznie wentylowany), pobranie próbki krwi w celu określenia jej grupy, zapewnienie stabilnych, dobrych wkłuć, oraz uważną obserwację tętna i ciśnienia, stanu przytomności, a także ewentualnych zmian obwodu brzucha, którego narastanie może być dowodem gwałtownego krwotoku wewnętrznego (a u zaintubowanych umieszczenia rurki dotchawiczej w przełyku ~ co trzeba natychmiast sprawdzić!). W przypadkach złamań zarówno miednicy, jak i kręgosłupa chorego należy przypiąć do noszy pasami i transportować wolno, ostrożnie, unikając wstrząsów i kołysania. Wyjątkiem może być jedynie pogłębiający się wstrząs związany z masywnym krwawieniem zaotrzewnowym, towarzyszącym czasem rozległym złamaniom miednicy. Gdy wystąpią objawy neurologiczne, postępowanie jest takie samo, można jedynie rozważyć podanie środków przeciwobrzękowych (steroidy - prednizolon w dawce 30 mg/kg mc. i leki moczopędne). U chorego z tetraplegią i objawami wstrząsu konieczne będzie stosowanie sztucznej wentylacji (intubacja nastręcza szczególnych trudności, ajej wykonanie wymaga dużej wprawy, bezwzględnie nie wolno bowiem odginać głowy) oraz zastosowanie katecholamin i atropiny. Poszkodowanych z obrażeniami kończyn należy transportować ostrożnie, tak by nie powodować dodatkowego bólu i przemieszczeń odłamów kostnych. Skutkiem kilku współistniejących złamań, a zwłaszcza złamań trzonu kości udowej, może być narastająca hipowolemia. Takich chorych nie wolno przewozić bez uprzedniego uzyskania dostępu do

Coraz większą rolę (także w Polsce) odgrywa transport powietrzny. Chodzi tu nie tylko o przewozy międzyszpitalne, lecz również o bezpośrednią interwencję zespołu wyposażonego w śmigłowiec na miejscu wypadku czy zdarzenia. Ocenia się, że interwencje te powinny stanowić nawet 60-80% wszystkich działań ratowniczych. Pozwalają one w niektórych przypadkach skrócić czas dotarcia do poszkodowanego, a potem do specjalistycznego ośrodka medycznego, zwłaszcza przy dużych odległościach czy też miejscach niedostępnych dla samochodu. Także w dużych aglomeracjach miejskich, w których nieprzejezdne w godzinach szczytu ulice uniemożliwiają szybkie dotarcie na miejsce wypadku, wskazane jest korzystanie z transportu lotniczego. Standard wyposażenia śmigłowca jest taki sam jak ambulansu reanimacyjnego, może on zabrać również sprzęt specjalistyczny niezbędny w konkretnej sytuacji (akcja na dużych wysokościach, sprzęt ratownictwa technicznego itp.). Jedyną różnicą, jaką należy uwzględnić podczas transportu śmigłowcem, jest konieczność traktowania każdego chorego jak chorego z pełnym żołądkiem (co zresztąjest powszechną zasadą w przypadku osób poszkodowanych w wyniku urazu na kolejnych etapach leczenia) oraz konieczność podania leków sedacyjnych.

8.4. WSTĘPNE POSTĘPOWANIE SZPITALNE WOBEC OFIAR URAZÓW 8.4.1. Izba przyjęć szpitala dla chorych z ciężkimi obrażeniami ciała Izba przyjęć szpitala, czy ~ w przyszłości ~ szpitalny oddział ratunkowy, to podstawowa jednostka dalszej diagnostyki i leczenia ciężko poszkodowanych (a zarazem trzeci, obok CPR i zespołów ratowniczych, filar zintegrowanego systemu ratownictwa medycznego). W izbie tej muszą więc zostać stworzone warunki do przejęcia ciężko poszkodowanego czy ciężko chorego pacjenta w stanie zagrożenia życia od zespołu pogotowia, weryfikacji dotychczasowych ustaleń i podjęcia dalszych kroków, a przede wszystkim podtrzymania życia. To tutaj powinien nastąpić pierwszy kontakt pacjenta z lekarzem - specjalistą w dziedzinie właściwej dla danego przypadku. Tutaj, niejednokrotnie jeszcze przed ustaleniem szczegółowego rozpoznania odniesionych przez chorego obrażeń, należy uzupełnić, wdrożyć lub kontynuować wszystkie niezbędne czynności związane z szero-

III

Ryc. 8.5. Postępowanie przyjęć

w stanach zagrożenia życia na izbie

ko pojętą resuscytacją. Tutaj jest też miejsce na przeprowadzenie kompleksowego badania fizykalnego, uzupełnionego koniecznymi zabiegami diagnostycznymi i leczniczymi, aby - jeśli to możliwe - ustabilizować stan pacjenta. Generalną zasadą postępowania w tych przypadkach, na wszystkich etapach leczenia, a więc i w izbie przyjęć, musi być daleko posunięta aktywność lekarza wobec chorego, wyprzedzanie nie zawsze jasnych objawów klinicznych różnych obrażeń i stanów zagrożenia życia, a także profilaktyka powikłań. Innymi słowy,badanie fizykalneidobór badań dodatkowych czynakłućdiagnostycznychnakierowanemuszą byćna wykrywanie(iwykluczanie),a nie na potwierdzaniekolejnych uszkodzeń.

Cele diagnostyczne i lecznicze realizowane w izbie przyjęć (oddziale ratunkowym) można przedstawić następująco: III resuscytacja (w najszerszym znaczeniu tego słowa); diagnostyka (badanie fizykalne, badania obrazowe i laboratoryjne, konsultacje); konieczne zabiegi ratownicze i lecznicze; wstępne rozpoznanie; III! stabilizacja stanu chorego; decyzja o rodzaju i zakresie dalszego leczenia. Dlatego sposób organizacji izby przyjęć musi zapewnić możliwość (ryc. 8.5): liII przyjęcia i segregacji chorych (triage) dowożonych przez pogotowie z miejsca wypadku (czy nagłego zachorowania) w celu ich rejestracji i podjęcia pierwszych decyzji odnośnie do dalszego postępowania; prowadzenia zabiegów resuscytacyjnych i ratowniczych (shock - trauma), których celem jest podtrzymanie lub przywrócenie funkcji narządów i układów życiowo ważnych; wykonania podstawowych zabiegów ratujących życie (nakłucia i drenaże odbarczające, dostępy do żył, tracheotomia, czy dotąd niestosowana praktycznie nigdzie w Polsce natychmiastowa torakotomia [emergency thoracotomy], opanowanie krwotoku zewnętrznego i zaopatrzenie prostych ran, leczenie wstrząsu i niewydolności oddechowej, doraźna zewnętrzna stabilizacja

złamań u tych chorych z MOC, u których w pierwszej kolejności będą musiały być wykonane inne pełne procedury operacyjne o wyższym priorytecie); prowadzenia obserwacji chorych, którzy nie wymagają doraźnej interwencji specjalistycznej czy operacyjnej, ale u których obraz kliniczny nie jest jeszcze całkowicie wyjaśniony (np. chorzy oczekujący na wyniki badań, osoby po urazach głowy z krótkotrwałą utratą przytomności, po powierzchownych obrażeniach tułowia, zaopatrzeni unieruchomieniami gipsowymi po krótkotrwałych znieczuleniach i zachowawczym nastawieniu złamań i zwichnięć itd.); intensywnej terapii przez okres niezbędny do ustalenia właściwego rozpoznania i uzgodnienia miejsca leczenia osób, które wymagają sztucznej wentylacji, a nie wymagają doraźnie zabiegu operacyjnego i będą przekazane na właściwy oddział specjalistyczny; działalności ambulatoryjno-konsultacyjnej, z osobnym wejściem, dla wszystkich, którzy zgłoszą się w celu uzyskania pomocy po mniejszych urazach, czy z powodu nagłych zachorowań; diagnostyki biochemicznej i obrazowej umożliwiającej wykonanie podstawowych badań laboratoryjnych (równowaga kwasowo-zasadowa, morfologia krwi, stężenie glukozy i elektrolitów, parametry wydolności nerek i układu krzepnięcia, niektóre enzymy - np. sercowe, wątrobowe czy trzustkowe), radiologicznych (radiogramy przeglądowe klatki piersiowej, szyjnego odcinka kręgosłupa i miednicy oraz układu kostnego, bezwzględny dostęp do tomografii komputerowej) i ultrasonograficznych.

Cechą ciężkich, a zwłaszcza wielonarządowych i mnogich obrażeń ciała jest ich złożony charakter, wymagający wielospecjalistycznej diagnostyki i leczenia. Stąd w składzie zespołu stale dyżurującego (trauma team) znaleźć się muszą: chirurg ogólny, urazowy, neurochirurg i anestezjolog (potrzebni najczęściej i najszybciej), a na wezwanie telefoniczne także chirurg naczyniowy, torakochi rurg, urolog, chirurg szczękowy, laryngolog, okulista i inni, mogący przybyć nie poźniej niż w ciągu 30 minut. W każdej chwili dostępny musi być przewoźny aparat RTG z ramieniem C, ultrasonograf, podręczne laboratorium (analizator parametrów krytycznych), fiberogastroduodenoskop i bronchoskop, urządzenia służące do monitorowania elektrokardiograficznego (a najlepiej także ECHO) i inne (tab. 8.4). Na miejscu musi istnieć możliwość wykonania nakłuć diagnostycznych jamy opłucnej, worka osierdziowego, jamy otrzewnej, drenażu opłucnej, tracheostornii, szycia ran, stabilizacji zewnętrznej złamań i zastosowania wyciągów ostrych. Konieczna jest także centralna instalacja tlenowa i próżniowa, sala zabiegowa i gipsownia. Niezbędna jest odpowiednia liczba wózków do przewozu chorych, dostępność do sterylizacji, sprzętu łączności i komputerów pracujących w sieci oddziału i szpitala. Posłużą one do prowadzenia dokumentacji dzięki odpowiednim programom komputerowym zapewniającym możliwość archiwizacji danych i ich statystycznej analizy, a także internetową łączność z podobnymi ośrodkami. W celu zapewnienia prawidłowego funkcjonowania izby przyjęć dla chorych w stanie zagrożenia życia konieczny jest łatwy dostęp zespołu ratunkowego do obszaru przyjęć i segregacji oraz wyznaczone drogi dalszego transportu

8/ Pierwszapomocw nagłychprzypadkach221

Tab. 8.4. Skład personelu i wyposażenie izby przyjęć dla chorych z ciężkimi obrażeniami Elementy organizacyjne

Trauma

team

na miejscu

obszar przyjęć i segregacji

anestezjolog

sala resuscytacyjno-zabiegowa

chirurg ogólny

sala obserwacyjna

chirurg urazowy

sala intensywnej terapii

neurochirurg

podręczne laboratorium

zespół pielęgniarek

ultrasonografia pracownia radiologiczna - RTG ue'

ciała

(radiolog), technik RTG Na wezwanie, do 30 minut

elektro- lub echokardiografia

chirurg naczyniowy

tomografia komputerowa

torakochirurg

zaplecze gospodarcze

urolog, ginekolog

dział dydaktyczny i organizacyjny

chirurg szczękowy, laryngolog, okulista

ciężko chorych. Oczywiście, izba przyjęć (szpitalny oddział ratunkowy) musi mieć stały kontakt z odpowiednimi oddziałami operacyjnymi (chirurgia ogólna, chirurgia urazowo-ortopedyczna, neurochirurgia, kardiologia interwencyjna, ginekologia itd.) i innymi oddziałami specjalistycznymi (w tym centralna pracownia radiologii, pracownie diagnostyki obrazowej i centralne laboratorium) oraz zapewniony prosty, szybki i w każdej chwili dostępny transport o stosownym wyposażeniu dla tych chorych, którzy będą wymagali leczenia w innej placówce. Kolejny warunek prawidłowego funkcjonowania tego szczebla leczenia to stały dostęp do banku krwi i zabezpieczenie dostępu do odpowiednich leków. Coraz powszechniej za konieczność uważa się także możliwość natychmiastowego przetoczenia pacjentom, u których wystąpił masywny krwotok, podgrzanej krwi uniwersalnej. By móc pełnić opisane role, oddział ratunkowy (izba przyjęć) powinien posiadać zaplecze gospodarcze, pomieszczenia dla personelu lekarskiego i administracyjnego oraz dla zespołów wyjazdowych, a także pomieszczenia do prowadzenia szkoleń.

8.4.2. Pierwsze trzy minuty - ustalenie listy priorytetów Zgodnie z zasadami ATLS informacje niezbędne do dalszego leczenia osoby poszkodowanej w wypadku można uzyskać według schematu SCHOLA (ryc. 8.6): 11II S - siła urazu; III Ch - choroby przebyte i aktualne, ciąża; 11II O - ostatni posiłek; lIII L - ostatnio używane leki; 11II A - alergie. Natychmiast po przybyciu chorego ustala się czas, który już upłynął od wypadku, okoliczności wypadku, w tym mechanizm urazu (chodzi o wielkość i kierunek działania siły, wysokość upadku, rozmiar zniszczeń pojazdu, inne ofiary). Na temat mechanizmu urazu więcej można się dowiedzieć od świadków wypadku, personelu pogotowia czy policji, niż od samego poszkodowanego. Rodzaj wypadku może mieć szczególne znaczenie wtedy, gdy (zwłasz-

~atniPos~

C§orob~

Ga

ura~

,

25) lub otyłością (BMI >30).

Ze względu na bardzo szybki rozwój ostrego niedożywienia nie tylko nie dochodzi do zmniejszenia masy ciała, ale może ona nawet wzrosnąć w wyniku zatrzymania wody w organizmie i obrzęków. Stan ogólny chorego ulega szybkiemu pogorszeniu, a utrzymująca się nadwaga lub otyłość sprawia, że większość lekarzy nie podejrzewa ciężkiego niedożywienia, co prowadzi do tragicznych następstw. Szybkie pogarszanie się stanu pacjenta, zmniejszenie stężenia albumin i całkowitej liczby limfocytów, niedokrwistość, zaburzenia elektrolitowe i obrzęki powinny zwrócić uwagę lekarza na możliwość istnienia u chorego niedożywienia typu kwashiorkor. Rokowanie jest złe, a poprawić je może tylko szybkie rozpoczęcie żywienia pozajelitowego w warunkach szpitalnych. Jak w każdej chorobie, tak i tu najważniejsze jest zapobieganie niedożywieniu poprzez regularną ocenę ilości przyjmowanych składników odżywczych i energii oraz dodatkową podaż gotowych do użycia diet leczniczych. Równie ważna jest dostosowana do potrzeb chorego podaż elektrolitów, pierwiastków śladowych, witamin i wody.

11.2.3. Niedożywienie

typu mieszanego

Niedożywienie typu mieszanego charakteryzuje się zmniejszeniem zarówno masy ciała, jak i stężenia albumin w surowicy, obniżeniem odporności i zaburzeniami wodno-elektrolitowymi. Rokowanie zależy od rodzaju choroby zasadniczej, stopnia zaburzeń metabolicznych i od tego, czy przeważa niedożywienie typu marasmus, czy kwashiorkor.

11.3. IDENTYFIKACJA CHORYCH NIEDOŻYWIONYCH Ze względu na gorszą tolerancję leczenia, większą częstość powikłań, zwiększoną śmiertelność, dłuższy pobyt w szpitalu i wyższe koszty leczenia wczesna identyfikacja chorych niedożywionych ma ogromne znaczenie praktyczne. Dlatego każdy lekarz przed zakwalifikowaniem chorego do dużego zabiegu operacyjnego powinien określić: 1. Czy u chorego występują cechy niedożywienia? Jeżeli tak, to jakiego rodzaju (marasmus, kwashiorkor; mieszane) i stopnia (lekkie, średnie, ciężkie, wyniszczenie). 2. Jak długi będzie okres głodzenia chorego w związku z planowanymi badaniami i leczeniem? 3. Jakie jest zapotrzebowanie pacjenta na białko, energię, wodę, podstawowe elektrolity? 4. Ile kalorii i białka zawiera oferowana choremu dieta szpitalna i czy chory zjada to, co otrzymuje? 5. Czy możliwa jest poprawa lub utrzymanie stanu odżywienia za pomocą zwykłej lub wzbogaconej diety szpitalnej? 6. Czy potrzebne jest leczenie żywieniowe, a jeżeli tak, to jakie: a) doustne przez zgłębnik: III z użyciem jakiej diety; III suplementarne, czy wyłączne; III jaka powinna być podaż składników odżywczych;

11 I Żywienie w chirurgii 267

b) dożylne: III drogą centralną, czy obwodową; III jaka powinna być podaż składników odżywczych? Niedożywienie lub jego rozwój podczas hospitalizacji należy podejrzewać u chorych, u których w chwili przyjęcia do szpitala stwierdzono: III znaczną niedowagę «80% należnej masy ciała) lub nadwagę (>120%); III ubytek masy ciała przekraczający 10% w ciągu 2-3 miesięcy przed hospitalizacją; III cechy hiperkatabolizmu (uraz, gorączka, zakażenie); III zwiększone straty substancji odżywczych (zespoły złego wchłaniania, choroby zapalne jelit, przetoki przewodu pokarmowego, przetoki żółciowe, duże rany, ropnie, przewlekłe i ostre biegunki); oraz u osób: 11II chorych na nowotwory, zwłaszcza górnego odcinka przewodu pokarmowego; III będących w czasie lub po chemio- i radioterapii; III przyjmujących leki upośledzające łaknienie (antybiotyki, kortykosteroidy, leki immunosupresyjne, cytostatyki, leki przeciwbólowe); II uzależnionych od alkoholu, narkotyków; II zakażonych HIV; !III cierpiących na przewlekłe choroby wątroby, trzustki, nerek, płuc, układu krążenia i inne; III żyjących w ubóstwie; III po 65. rż. U wszystkich chorych, u których stwierdzono lub podejrzewa się niedożywienie, w celu potwierdzenia rozpoznania należy ocenić stan odżywienia.

11.4. OCENA STANU ODŻYWIENIA Ocena stanu odżywienia ma na celu: III określenie rodzaju i stopnia niedożywienia; lIII identyfikację chorych zagrożonych powikłaniami wynikającymi z niedożywienia; III monitorowanie skuteczności leczenia żywieniowego. Aby spośród wszystkich osób przyjmowanych do szpitala wyłonić chorych zagrożonych niedożywieniem zaleca się wykonywanie prostych badań przesiewowych.

11.4.1. Badania przesiewowe Badania te powinny być na tyle proste, aby mogła je wykonać pielęgniarka, student lub lekarz stażysta, a w ich skład nie powinny wchodzić żadne badania laboratoryjne. British Association for Parenteral and Enteral Nutrition (Brytyjskie Towarzystwo Żywienia Pozajelitowego i Dojelitowego - BAPEN) zaproponowało następującą procedurę pozwalającą na wstępną identyfikację chorych niedożywionych:

l. Wywiad Czy ostatnio odnotowała Pani/Pan spadek masy ciała? 11III Czy ostatnio zmienił się Pani/Pana sposób odżywiania? 11III Czy je Pani/Pan mniej niż zwykle? III Jaka jest Pani/Pana normalna masa ciała? III Jaki jest Pani/Pana wzrost? 2. Badanie Chorego należy zważyć i zmierzyć, a następnie obliczyć wskaźnik masy ciała. Uzyskane odpowiedzi oraz informacje dotyczące wzrostu, masy ciała i BMI należy odnotować na formularzu i dołączyć do historii choroby. Zebrane informacje pozwalają na identyfikację chorych niedożywionych lub zagrożonych niedożywieniem, u których należy rozpocząć dodatkowe odżywianie. Ocena odżywienia w chwili przyjęcia do szpitala stanowi punkt wyjścia do systematycznej oceny stanu odżywienia każdego przewlekle chorego lub przebywającego w szpitalu. Po 2 tygodniach leczenia przeprowadza się ponowną ocenę - zostaje ona odnotowana i porównana z poprzednią oceną. Inny test przesiewowy pomocny w identyfikacji chorych niedożywionych lub zagrożonych niedożywieniem zaproponował zespół Thorsdottira (tab. 11.1). Wypełnienie odpowiedniego formularza (wraz z obliczeniem BMI) zajmuje pielęgniarce 5-10 minut. Ocenę wystawia się w oparciu o skalę punktową: granicę, powyżej której rozpoznaje się niedożywienie, stanowi 5 punktów. Podczas opracowywania tej metody weryfikowano uzyskane wyniki wykorzystując inne badania. U wszystkich chorych, którzy otrzymali 5 lub więcej punktów, wykonano pełną ocenę stanu odżywienia. Przeprowadzona analiza statystyczna wykazała, że omawiany test przesiewowy umożliwia rozpoznanie niedożywienia z czułością wynoszącą 69% i swoistością - 91%. Dlatego zaleca się go do powszechnego użytku w celu wczesnej identyfikacji chorych niedożywionych lub zagrożonych niedożywieniem. 11II

11.4.2. Metody oceny stanu odżywienia U chorych zagrożonych niedożywieniem lub niedożywionych należy dokonać pełnej oceny stanu odżywienia w celu określenia stopnia, rodzaju i głównej przyczyny niedożywienia. Ocenę przeprowadza się na podstawie wywiadu żywieniowego oraz badań klinicznych, antropometrycznych i laboratoryjnych, a ich wyniki rozpatruje się łącznie. W wywiadzie żywieniowym zwraca się uwagę na aktualny sposób odżywiania się chorego, liczbę i rodzaj posiłków przyjmowanych dziennie oraz odnotowuje się wszystkie zmiany w sposobie odżywiania, czas ich wystąpienia i związek z chorobą zasadniczą. Badanie kliniczne pozwala ocenić stan ogólny chorego, wydolność poszczególnych narządów i układów, zdolność do samoobsługi, sprawność ruchową, a także kontakt z pacjentem. Ważną informacją jest to, jak sam chory ocenia swój stan zdrowia. Podczas badania antropometrycznego mierzy się: wzrost, aktualną masę ciała, związany z chorobą ubytek masy ciała w ciągu 3 miesięcy przed przyjęciem do szpitala i oblicza BMI.

Tab. 11.1.0cena

stanu odżywienia. Test przesiewowy (na podst.: status at submission for dietetic services and screening 18: 15-21)

Thorsdottir J., Eriksen B., Eysteinsdottir 5.: Nutritional for malnutrition at admission to hospital. Clin. Nutr., 1999;

Płeć

Nazwisko i imię pacjenta

Wiek

1.

2.

Punkty

lat Wzrost

m

Waga

kg

Niezamierzony

BMI kg/m2

D Tak

ubytek me.

Jeżeli tak, ile kg?

.

W jakim czasie?

rn-cy

D

Nie>

>20

o

18-20

2

10% w ciągu 6 m-cy .......................

5-10% w ciągu 1-6 m-cy

O

< 5%

3.

D Tak D Nie

Wiek >65 lat

2

Pytania od 3 do 6 Tak 1

4.

Wymioty>

D Tak D

3 dni

Nie

Nie O

Biegunka (>3 płynnych stolców dziennie)

D Tak D Nie

Utrata apetytu,

D Tak D Nie

nudności

Trudności w żuciu lub połykaniu 5.

Hospitalizacja> w czasie ostatnich

6.

D Tak D

Nie

D Tak D

Nie

D Tak D

Nie

5 dni 2 m-cy

Duża operacja w ostatnich miesiącach Jeżeli "tak",

podaj rozpoznanie

i rodzaj operacji

Suma punktów

< 5 pkt - stan odżywienia prawidłowy ~ 5 pkt - zagrożenie niedożywieniem lub niedożywienie Czytelny podpis przeprowadzającego

Data badania

.

badanie

11 / Żywienie w chirurgii 269

Jeżeli ubytek masy ciała (mc.) w ciągu 3 miesięcy obliczony według następującego wzoru: aktualna mc. zwykła me,

x

100 = % zwykłej mc.

wynosi powyżej 10% i zdaniem pacjenta jest związany z chorobą, to traktuje się go jako ważny wskaźnik niedożywienia. Jeżeli chory nie wie, ile ważył przed kilkoma miesiącami, można się posłużyć przybliżonymi danymi pytając, czy schudł w ostatnim czasie, czy też nie zauważył zmian masy ciała (w tym także szybkiego przyrostu mc., który może świadczyć o zatrzymaniu wody w ustroju). Wskaźnik masy ciała jest stosowany przez specjalistów do spraw żywienia przede wszystkim do oceny stopnia otyłości, ale znajduje on również zastosowanie w ocenie ryzyka operacyjnego związanego z nadwagą i otyłością oraz w ocenie stanu odżywienia. Podczas oceny stanu odżywienia chorego przyjmuje się następującą interpretację BMI: III >40 ~ skrajna otyłość; III 30-39,9 - otyłość; III 25-29,9 ~ nadwaga; 11II 20-24,9 - masa ciała prawidłowa; 11II 18-19,9 - ryzyko niedożywienia; 11II 17~17,9- niedożywienie - wskazane leczenie żywieniowe; III

7 dnia życia). Zgodnie z obowiązującymi w Polsce przepisami, należy dwukrotnie wykonać (w odstępach trzygodzinnych) badania potwierdzające według schematu przedstawionego w tabeli 15.2. Wytyczne zawierają także szczegółowe instrukcje i komentarz do sposobu wykonania oraz interpretacji zaleconych badań. Spełnienie wszystkich kryteriów i właściwe, dwukrotne wykonanie prób upoważnia komisję złożoną z trzech lekarzy (w tym co najmniej jednego specjalisty w dziedzinie anestezjologii i intensywnej terapii oraz jednego specjalisty w dziedzinie neurologii lub neurochirurgii) do uznania badanego za zmarłego w wyniku śmierci mózgowej.

śmierci mózgu, zaś badania instrumentalne nie są wymagane. W przypadku przyjęcia koncepcji śmierci całego mózgu zastosowanie badań uzupełniających wynika z potrzeby wykazania braku czynności tych części mózgu, które nie są dostępne podczas badania klinicznego. Uzupełniające badania instrumentalne mogą być bezwzględnie wymagane lub stosowane fakultatywnie. Uzależnione jest to od miejscowych standardów, a niekiedy także od sytuacji klinicznej.

15.3.5. Odrębności przepisów obowiązujących w innych krajach w zakresie procedury rozpoznawania śmierci mózgu

Odpowiednio do obowiązujących w danym kraju przepisów mogą być zastosowane obiektywne, uzupełniające badania instrumentalne potwierdzające śmierć mózgu. Są to: II badania elektrofizjologiczne: - elektroencefalografia (EEG), - słuchowe potencjały wywołane, - somatosensoryczne potencjały wywołane; 11II badania przepływu mózgowego: - angiografia mózgowa, - scyntygrafia mózgowa, - badanie doplerowskie przepływu mózgowego.

11II

W przepisach szczegółowych wielu krajów wymagane jest ogrzanie badanej osoby do temperatury przynajmniej 35°C, ponieważ chory wychłodzony może stracić zdolność reagowania na bodźce zewnętrzne, niezależnie od przyczyny hipotermii. Szczególnie wiele problemów występuje w przypadkach zatrucia lekami, jak również po zastosowaniu leków uspokajających lub nasennych w ramach leczenia obrzęku mózgu. Dopuszczalne ich stężenie w czasie badania klinicznego rzadko bywa jednoznacznie określone. Zgodnie ze stanowiskiem prezentowanym przez lekarzy amerykańskich stężenie to powinno być mniejsze od stężenia terapeutycznego, co nie jest określeniem zbyt precyzyjnym. Rozsądnym rozwiązaniem staje się odczekanie do chwili eliminacji trucizny lub wykonanie badania przepływu mózgowego.

15.3.6. Konsekwencje wyboru koncepcji śmierci mózgu Obecnie w Polsce i Wielkiej Brytanii obowiązuje koncepcja rozpoznawania śmierci mózgu na podstawie rozpoznania śmierci pnia mózgu. Przyjęcie jej oznacza, że potwierdzające badania kliniczne są wystarczające do rozpoznania

Tab. 15.2. Schemat badań potwierdzających

15.3.7. Badania uzupełniające stosowane w rozpoznawaniu śmierci mózgu

Zastosowanie badań uzupełniających pozwala na skrócenie okresu obserwacji w zakresie procedury rozpoznawania śmierci mózgu, jak również umożliwia rozstrzygnięcie - w sytuacjach szczególnych - wątpliwości wynikających z ograniczeń badania klinicznego.

15.3.7.1. Badania elektrofizjologiczne Najprostsza i najmniej inwazyjnajest elektroencefalografia. Wprawdzie zajmuje ona ugruntowaną pozycję jako metoda przydatna w rozpoznawaniu śmierci mózgu, jednak nie zawsze jest łatwa do wykonania, a jej wynik bywa trudny do interpretacji z powodu braku należytej jakości sprzętu i odpowiednio wyszkolonych specjalistów, a także ze względu na możliwość wystąpienia różnorodnych zakłóceń ze strony urządzeń elektrycznych znajdujących się na oddziale intensywnej terapii, gdzie przeprowadzane jest badanie. Jednakże dostępny obecnie sprzęt ułatwia odróżnienie śladowej czynności bioelektrycznej mózgu od potencjalnych zakłóceń.

śmierć mózgu

Wyniki badania

Badanie I

brak reakcji źrenic na światło

tak

Badanie II nie

tak

nie nie

brak odruchu rogówkowego

tak

nie

tak

brak spontanicznych ruchów gałek ocznych

tak

nie

tak

nie

brak ruchów gałek ocznych przy próbie kalorycznej

tak

nie

tak

nie

brak jakichkolwiek reakcji ruchowych na bodziec bólowy

tak

nie

tak

nie

brak odruchów wymiotnych i kaszlowych

tak

nie

tak

nie

brak odruchu oczno-mózgowego

tak

nie

tak

nie

trwały bezdech

tak

nie

tak

nie

15/ Podstawy transplantologii 403

Niekiedy, mimo zatrzymania krążenia mózgowego i wystąpienia wszystkich klinicznych cech śmierci mózgu, rejestruje się śladową czynność bioelektryczną wysepek neuronów unaczynionych odoponowo. Według większości autorów, nie wyklucza to możliwości rozpoznania śmierci mózgu w przypadku procesów pierwotnie nadnamiotowych. Badania słuchowych i somatosensorycznych potencjałów wywołanych umożliwiają ocenę czynności drogi dośrodkowej przechodzącej przez pień mózgu oraz czynności kory mózgowej. Do przeprowadzenia tego typu badań potrzebny jest odpowiedni sprzęt oraz wyszkolone osoby do jego obsługi. W Polsce aparatura taka jest coraz powszechniej dostępna.

15.3.7.2. Badania przepływu mózgowego Czteronaczyniowa angiografia mózgowa potwierdzająca brak przepływu mózgowego wciąż pozostaje złotym standardem w rozpoznawaniu śmierci mózgu. Jej potencjalna szkodliwość dla badanego chorego została ograniczona dzięki wprowadzeniu nowych środków cieniujących oraz udoskonalonego sprzętu. Aktualne standardy dopuszczają rozpoznanie braku przepływu mózgowego pomimo zacieniowania początkowych odcinków tętnic mózgowych, do czego dochodzi w wyniku otwarcia połączeń tętniczo-żylnych w obszarze przypodstawnego krążenia krwi. DopIerowska ultrasonografia naczyń mózgowych coraz częściej uznawana jest za badanie rozstrzygające w rozpoznawaniu braku przepływu mózgowego. Wymaga ona użycia specjalnych głowic umożliwiających uwidocznienie tętnic mózgowych poprzez naturalne bądź pooperacyjne i pourazowe otwory kostne w czaszce. Przeprowadzający badanie musi wykazać się przy tym dużym doświadczeniem, aby wykluczyć fałszywe wyniki. W związku z łatwiejszym dostępem do nowoczesnego sprzętu, a co za tym idzie - z coraz większą biegłością personelu medycznego, opracowano w 1998 roku międzynarodowy standard w zakresie rozpoznawania śmierci mózgu na podstawie badania doplerowskiego naczyń mózgowych. Przewidujemy, że wkrótce stanie się on podstawowym sposobem oceny przepływu mózgowego w rozpoznawaniu śmierci mózgu. Podstawowązaletą badania doplerowskiego jest to, że można wykonać je przy łóżku chorego, a poza tym - inaczej niż podczas klasycznej angiografii - nie wiążą się z nim powikłania. Inną metodą oceny przepływu mózgowego jest scyntygrafia izotopowa. Początkowe problemy związane z występującymi niekiedy trudnościami w odróżnieniu upośledzenia przepływu mózgowego od jego braku wyeliminowano dzięki użyciu eksametazymu (hexamethylpropyleneamine oxime - HMPAO) znakowanego izotopem 99Tc- substancji przechodzącej przez nieuszkodzoną barierę krew-mózg adekwatnie do przepływu. Badanie to, dające obraz tzw. pustej czaszki, może być wykonane przy łóżku chorego na oddziałach dysponujących odpowiednim sprzętem.

15.3.8. Problemy pojawiające się w trakcie rozpoznawania śmierci mózgu W większości przypadków badanie kliniczne jest wystarczające do rozpoznania śmierci mózgu. Jednakże czasami

występują sytuacje, w których testy te nie mogą być zastosowane i wtedy jednoznaczny wynik badania uzupełniającego mógłby rozstrzygnąć wszelkie wątpliwości. Problemy pojawiają się w takich przypadkach, jak: rozległe uszkodzenia twarzoczaszki; iii zatrucie lekami o długim okresie eliminacji; II ciężkie zaburzenia metaboliczne; II wątpliwa przyczyna śpiączki; II uszkodzenie podnamiotowe; II pojawienie się nietypowych odruchów. Rozległe uszkodzenia twarzoczaszki najczęściej są następstwem urazów komunikacyjnych. Obrzęk tkanek miękkich uniemożliwia niekiedy dostęp do gałek ocznych, zdarzają się także uszkodzenia oczodołów i nerwów wzrokowych. Uszkodzenie piramid kości skroniowych uniemożliwia wykonanie próby kalorycznej oraz zbadanie odruchu oczno-mózgowego. Zdarza się więc, że spośród zalecanych testów możliwe jest przeprowadzenie jedynie badania odruchu kaszlowego oraz wykonanie próby bezdechu. Zatrucia lekami o długim okresie eliminacji występują niekiedy w wyniku prób samobójczych, czasami zaś bywają ubocznym skutkiem zastosowania metody snu barbituranowego w leczeniu obrzęku mózgu. Ciężkie do opanowania zaburzenia metaboliczne, takie jak śpiączka wątrobowa, mocznica w stanie przedagonalnym bądź inne wynikające ze stanu chorego, z oczywistych względów uniemożliwiają rozpoznanie śmierci mózgu wyłącznie na podstawie badania klinicznego. Śpiączka o nieustalonej przyczynie w zasadzie powinna być przeciwwskazaniem do rozpoczynania procedury rozpoznania śmierci mózgu, jednakże ewidentne objawy śmierci mózgu, niezależnie od ich przyczyny, upoważniają do obiektywnego rozstrzygnięcia wątpliwości i w razie potwierdzenia rozpoznania mogą stanowić uzasadnienie do zaprzestania dalszego niecelowego leczenia. Szczególne wątpliwości budzi rozpoznawanie śmierci mózgu w przypadku uszkodzeń podnamiotowych, wynikających najczęściej z niedokrwienia pnia mózgu lub krwawienia do niego. W takiej sytuacji, mimo wystąpienia wszystkich klinicznych cech śmierci mózgu, możliwe jest przetrwanie nieupośledzonego krążenia w obrębie półkul mózgowych, prawidłowy zapis EEG, a także zarejestrowanie prawidłowych odpowiedzi w badaniu potencjałów wywołanych. Aby orzec o śmierci mózgu według kryteriów harwardzkich, nieodzowny jest brak odruchów ścięgnistych. Jednakże brak owych odruchów oznacza w istocie brak reakcji na poziomie pozaczaszkowej części ośrodkowego układu nerwowego (tj. rdzenia kręgowego). Tymczasem dłużej prowadzone obserwacje chorych z cechami śmierci mózgu wykazały, że po okresie areaktywności towarzyszącej wstrząsowi rdzeniowemu dochodzi do ponownego pojawienia się odruchów. Łuk tych odruchów przebiega na poziomie rdzenia kręgowego. Zjawisko to jest w swym mechanizmie podobne do odruchów rdzeniowych występujących u cierpiących na porażenie czterokończynowe chorych z poprzecznym uszkodzeniem rdzenia kręgowego. Dlatego też aktualne brytyjskie, amerykańskie i niemieckie kryteria zawierają informacje o możliwości przetrwania odruchów rdzeniowych pomimo faktycznej śmierci mózgu. Obserwacje te zostały kompleksowo przedstawione w Report of the Quality Standard s Subcommittee of the American Academy ofNeurology z 1995 roku.

15.3.8.1.

Kliniczne obserwacje nie wykluczające rozpoznania śmierci mózgu Niekiedy można stwierdzić następujące zjawiska, które błędnie uznaje się za dowód czynności pnia mózgu: iii spontaniczne ruchy kończyn inne niż patologiczne reakcje zgięciowe lub wyprostne; III ruchy podobne do oddechowych (uniesienie i przywiedzenie barków, naprężenie grzbietu, napięcie mięśni międzyżebrowych bez uzyskania znaczącej objętości oddechowej); III pocenie się, zaczerwienienie, tachykardia; 11II prawidłowe ciśnienie krwi bez wsparcia farmakologicznego oraz nagłe wzrosty ciśnienia krwi; liII brak moczówki prostej; III głębokie odruchy ścięgniste; odruchy brzuszne; odruch potrójnego zgięcia kończyny dolnej; liII odruch Babińskiego. Należy przy tym pamiętać o możliwości wystąpienia zespołu neurologiczngo o obrazie podobnym do śmierci mózgu. Szczególnym przypadkiem jest zespół zamknięcia tlocked-in syndrome) pojawiający się w wyniku zaburzeń ukrwienia w obszarze tętnicy podstawnej. Pomimo zachowanej przytomności chorzy pozbawieni są zdolności ruchów dowolnych, z wyjątkiem mrużenia i pionowych ruchów oczu. Zdarzająca się niezwykle rzadko postać zespołu GuiIlaina i Barrego obejmująca nerwy obwodowe i czaszkowe jest całkowicie odwracalna. Obydwa powyższe zespoły mogą być wykluczone na podstawie wnikliwej analizy wywiadu oraz szczegółowego badania klinicznego popartego dodatkowo badaniami uzupełniającymi. Autorzy polskich wytycznych, podobnie jak twórcy instrukcji obowiązujących w innych krajach, uważają, że ze względu na wnioski wynikające z praktycznego ich wdrożenia oraz nieustanny postęp wiedzy medycznej przepisy regulujące rozpoznawanie śmierci mózgu powinny być co pewien czas modyfikowane. Jak już wcześniej wspomniano, aktualnie obowiązujące polskie kryteria rozpoznawania śmierci mózgu są w większości przypadków wystarczające. Niekiedy zdarzają się jednak sytuacje szczególne, w których zastosowanie instrumentalnych badań uzupełniających mogłoby rozstrzygnąć wątpliwości i usprawnić proces diagnostyczny. W opinii autorów niniejszego rozdziału, dopuszczenie możliwości ich stosowania powinno zostać zawarte w przyszłej zmodyfikowanej instrukcji dotyczącej rozpoznawania śmierci mózgu.

15.4. PODSTAWY IMMUNOLOGII TRANSPLANTACYJNEJ Przeszczepienie narządu alogenicznego wywołuje w organizmie biorcy reakcję immunologiczną, którą cechuje swoista pamięć. W odpowiedzi immunologicznej na antygeny przeszczepu można wyróżnić fazę indukcji (prezentacja, rozpoznanie antygenu przeszczepu i proliferacja antygenowo-swoistych limfocytów biorcy) oraz fazę efektorową (uruchomienie swoistych mechanizmów immunologicznych i niszczenie tkanki przeszczepu).

W fazie indukcji limfocyty T biorcy rozpoznają alloantygeny obecne na komórkach dawcy i w odpowiedzi proliferują. Rozpoznanie to zachodzi na dwóch drogach: indukcji bezpośredniej: cząsteczki MHC (lub ich fragmenty) dawcy prezentowane są limfocytom T pomocniczym biorcy (receptor limfocytu T prawdopodobnie rozpoznaje peptyd antygenowy łącznie z fragmentem cząsteczki MHC); indukcji pośredniej: antygeny dawcy po ich przetworzeniu prezentowane są również przez komórki APC biorcy limfocytom T biorcy. Limfocyty T aktywowane na drodze bezpośredniej prezentacji odgrywają dominującą rolę w odrzucaniu przeszczepów we wczesnym okresie po przeszczepieniu narządu, gdy w przeszczepie istnieją jeszcze APC dawcy (tzw. leukocyty pasażerskie). Indukcja pośrednia wydaje się mieć główne znaczenie w przewlekłym odrzucaniu przeszczepów. Indukcja odpowiedzi transplantacyjnej zachodzi głównie w lokalnych węzłach chłonnych i śledzionie. Po rozpoznaniu peptydu antygenowego (sygnał I) limfocyty T pomocnicze do pełnej aktywacji wymagają ponadto sygnału wzmocnienia (sygnał II). Koreceptory (CD28/B7, CD40L/CD40, cząsteczki adhezyjne) wspomagają odpowiedź limfocytów T na antygen poprzez wzrost przylegania pomiędzy limfocytami T i komórkami APC oraz poprzez przesyłanie sygnałów, które wzmacniają zapoczątkowaną przez TCR-CD3 kaskadę aktywacji. Następnie dochodzi do przesłania sygnałów śródbłonowych, które prowadzą do wewnątrzkomórkowej aktywacji i proliferacji antygenowoswoistych limfocytów T biorcy. Cząsteczka CTLA-4 wykazuje dużą homologię z CD28, chociaż hamuje proces aktywacji. Jedną z możliwości uzyskania tolerancji na antygeny jest blokada sygnału kostymulacji limfocytów T. Zastosowanie białka fuzyjnego CTLA-4Ig (białko powstałe w wyniku połączenia CTLA-4 z przeciwciałem) hamowało odrzucenie przeszczepu i przedłużało jego przeżycie. Antagoniści tego szlaku, osobno lub w połączeniu z blokadą CD40L/CD40, wykazują szczególną efektywność w tym procesie. Przeszczepienie obcej tkanki powoduje uruchomienie immunologicznych mechanizmówefektorowych, których celem jest odrzucenie tej tkanki przez organizm biorcy. Odpowiedź na antygeny przeszczepu wymaga ich prezentacji przez komórki prezentujące antygen (zwłaszcza monocyty/ makrofagi, komórki dendrytyczne i limfocyty B) oraz rozpoznania przez limfocyty T biorcy, a następnie aktywacji odpowiednich reakcji efektorowych. Szczególną rolę odgrywają w tym procesie limfocyty T (zarówno CD4+, jak i CD8+). Aktywacja limfocytów T pomocniczych (CD4+) rozpoczyna się od rozpoznania fragmentów obcego białka połączonego z antygenami MHC klasy II, które znajdują się na komórkach prezentujących antygen (antigen presenting cells - APC). Limfocyty T cytotoksyczne (CD8+) rozpoznają antygeny endogenne połączone z antygenami MHC klasy I, znajdującymi się na większości komórek organizmu. Kompleks TCR-CD3, znajdujący się na limfocytach T, uczestniczy w rozpoznaniu obcego antygenu oraz zainicjowaniu przesyłania wewnątrzkomórkowych sygnałów w następstwie rozpoznania antygenu. W wyniku pobudzenia limfocytów T pomocniczych dochodzi również do stymulacji limfocytów B i wytwarzania swoistych przeciwciał oraz zwiększenia aktywności limfocytów cytotoksycznych, makrofagów i komórek NK. Limfocyty CD4+ bior-

15 / Podstawy transplantologii

cy produkują cytokiny, które uczestniczą w rozwoju mechanizmów efektorowych. Wśród różnych mechanizmów efektorowych biorących udział w uszkodzeniu przeszczepu można wymienić działanie limfocytów T cytotoksycznych (eytotoxie T-lymphoeytes - CTL), nadwrażliwość typu późnego (DTH) i produkcję swoistych przeciwciał. Dominacja któregoś z mechanizmów zależy od typu przeszczepu, stopnia niezgodności w zakresie MHC, poziomu uczulenia biorcy antygenami dawcy, istniejących zakażeń i innych chorób oraz stosowanej immunosupresji. Powstające komórki CTL są swoiste dla antygenów MHC różnych od antygenów biorcy. Na losy przeszczepu istotny wpływ ma dobór immunologiczny pomiędzy dawcą i biorcą. Cząsteczki MHC są głównymi antygenami indukującymi odpowiedź na przeszczep, dlatego szczególną uwagę poświęca się doborowi w zakresie MHC (u ludzi HLA). Biorca i dawca powinni mieć jak najwięcej wspólnych antygenów HLA, zaś w osoczu biorcy nie powinny występować przeciwciała skierowane przeciwko antygenom dawcy. Ważna jest również zgodność w układzie grupowym krwi ABO.

15.4.1. Antygeny zgodności tkankowej Pojęcie głównego układu zgodności tkankowej (major histoeompatibility eomplex - MHC) po raz pierwszy wprowadził Snell w 1956 roku. Geny układu MHC kodują białka, których rola polega na prezentacji antygenów własnym limfocytom T, rozpoznającym antygen jako obcy tylko wtedy, gdy jest on związany z cząsteczkami MHC. Główny układ zgodności tkankowej MHC jest najbardziej złożonym układem genetycznym (kompleksem genów kodujących łańcuchy białek antygenów HLA) ze wszystkich dotychczas poznanych, charakteryzującym się ogromną liczbą alleli i wielkim polimorfizmem. Taka liczba alleli jest konieczna do rozpoznawania licznych antygenów, z jakimi styka się organizm. Prawdopodobieństwo znalezienia dwóch niespokrewnionych ze sobą osób, które miałyby identyczne produkty genów układu HLA, jest bardzo małe. Antygeny HLA obecne w tkankach i narządach działająjak antygeny transplantacyjne, pobudzając limfocyty biorcy do reakcji niszczących przeszczepiony narząd lub tkankę. 15.4.1.1.

Antygeny zgodności tkankowej klasy I Antygeny HLA klasy l kodowane przez geny loei A, B i C znajdują się na powierzchni błon większości komórek jądrzastych organizmu, z wyjątkiem plemników, niektórych komórek nerwowych i trofoblastu. Są one także obecne w niewielkich ilościach na erytrocytach i na powierzchni płytek krwi. Najważniejszą funkcją antygenów HLA klasy I jest umożliwienie rozpoznania przez limfocyty T endogennych peptydów. Do HLA klasy I zalicza się również produkty innych genów ulegające ekspresji, bardzo zbliżonych strukturalnie do genów HLA klasy I. Są to: HLA-E, HLA-F, HLA-G. Określa się je mianem tak zwanych nieklasycznych cząsteczek HLA. Ich funkcja jest słabo poznana.

405

15.4.1.2.

Antygeny zgodności tkankowej klasy II Antygeny HLA klasy II kodowane są w obrębie loeus D składającego się z subloei DR, DP i DQ. Występują one głównie na komórkach dendrytycznych, komórkach Langerhansa, makrofagach, limfocytach B, komórkach nabłonkowych, komórkach nabłonkowych grasicy, komórkach śródbłonka naczyń w sercu i w nerce, aktywowanych limfocytach T. W warunkach zapalenia mogą się pojawiać również na innych komórkach, na przykład pobudzonych limfocytach T, komórkach nabłonka jelit, oskrzeli, fibroblastach i keratynocytach. Mogą też być syntetyzowane selektywnie (np. zdarza się obecność HLA-DR przy braku HLA-DQ na limfocytach T i monocytach). Najważniejszą funkcją antygenów HLA klasy II jest umożliwienie rozpoznania antygenów egzogennych przez limfocyty T pomocnicze. Ekspresja antygenów HLA klasy II zwiększa się na powierzchni przeszczepionego narządu w czasie reakcji odrzucania przeszczepu. Zwiększona ekspresja cząsteczek antygenów HLA klasy II w przeszczepie powoduje w konsekwencji napływ komórek cytotoksycznych biorcy do przeszczepu. Z tych powodów ważna jest jak największa zgodność antygenów HLA klasy II między dawcą a biorcą przeszczepu alogenicznego, co jest jednym z warunków przyjęcia i przeżycia przeszczepu. 15.4.1.3.

Antygeny zgodności tkankowej klasy III We fragmencie chromosomu zawierającym kompleks genów HLA znajduje się region klasy m zawierający geny kodujące antygeny HLA klasy m. Zalicza się do nich antygeny mające niewiele wspólnego z antygenami transplantacyjnymi. Biorą one jednak udział w odczynie immunologicznym po przeszczepieniu narządu. Są to między innymi białka osocza będące składnikami układu dopełniacza, cytokiny (m.in. TNF-a i TNF-P).

15.4.2. Genetyka i polimorfizm

układu HLA

Kompleks genów kodujących łańcuchy białek antygenów HLA - główny układ zgodności tkankowej - umieszczony jest w ramieniu p (krótkim) chromosomu 6. Kompleks ten złożony jest z trzech regionów odpowiadających klasom produktów MHC: region klasy I, II i III. Układ ten jest najbardziej polimorficzny z dotychczas poznanych systemów sprzężonych genów wykazujących współdominację i dziedziczonych zgodnie z prawami Mendla. Każdy z tych genów może występować pod postacią wielu alleli (ryc. 15.1). 15.4.2.1.

Region HLA klasy I Region HLA klasy I obejmuje geny kodujące klasyczne antygeny HLA. Są to geny dla łańcuchów ciężkich cząsteczek HLA klasy I, z loei A, B i C. W regionie HLA klasy I znajdują się również inne geny, z których trzy ulegają ekspresji. Są one bardzo zbliżone strukturalnie do antygenów HLA klasy I (HLA-E, HLA-F, HLA-G). Region ten obejmuje 9 genów, w tym HLA-H, HLA-J (pseudogeny) zlokalizowane blisko genu HLA-A.

-

-

----

---------~-------------------

CHROMOSOM 6

DPB

DPA

DQB

DQA

DRB

DRA

C4B

CYP21

C4A

C2

Bf HSP70

liczba alleli ulegających

TNF

B

C

A

G

56

3

ekspresji

4

ł6 82

6

22

12

125

2

1995

111

34

13

36

20

272

2

1999

286

80

144

93

19

45

21

273

2

2000

286

101

209

klasa III (nie HLA)

klasa II

Ryc. 15.1. Organizacja

genetyczna

kompleksu

HLA na chromosomie

15.4.2.2. Region HLA klasy II Bliżej w kierunku centromeru znajduje się region klasy II, zwany regionem D, podzielony na subregiony: DQ, DR, DP. Poznano dotychczas 6 loei układu HLA klasy II (DRA i DRBl; DQAI i DQBI oraz DPAI i DPBI), spośród których przynajmniej trzy (HLA-DR, HLA-DQ i HLA-DP) kodują sekwencje białek ulegających ekspresji. Mapę odcinka chromosomu kodującego ten region przedstawiono na rycinie 15.2. Region D HLA klasy II jest uważany za najważniejszy ze wszystkich regionów HLA klasy 11ze względów transplantacyjnych oraz z uwagi na sprzężenia z różnymi chorobami, a zarazem najbardziej skomplikowany pod względem genetycznym. 15.4.2.3. Region HLA klasy III Między regionami HLA klasy I i II znajduje się region HLA klasy III, który z antygenami zgodności tkankowej ma mało wspólnego. Geny kodujące cząsteczki tego regionu są również polimorficzne. Region ten obejmuje kilkanaście różnych genów kodujących białka mające duże znaczenie w odporności, między innymi składniki dopełniacza C2, C4a, C4b, czynnik martwicy nowotworów (TNF), properdynę, a także geny kodujące enzymy uczestniczące w syntezie hormonów steroidowych. Wciąż nie są znane funkcje niektórych białek kodowanych przez ten region.

15.4.3. Mechanizm odrzucania alogenicznego przeszczepu narządowego Różnice genetyczne pomiędzy biorcą a dawcą przeszczepu powodują, że układ odpornościowy biorcy rozpoznaje antygeny przeszczepu jako obce i uruchamia reakcję odrzu-

klasa I

6

cania, dążąc do zniszczenia obcej tkanki. W zależności od czasu wystąpienia odrzucania przeszczepu wyróżnia się: 11III odrzucanie nadostre, zachodzące w ciągu kilku minut po przeszczepieniu. Spowodowane jest głównie obecnością we krwi obwodowej biorcy przeciwciał reagujących z antygenami obecnymi na komórkach śródbłonka dawcy narządu (głównie przeciwciała przeciwko cząsteczkom MHC, antygenom grupowym krwi ABO i innym obecnym na śródbłonku). Kluczową rolę w tym mechanizmie odgrywa uszkodzenie śródbłonka i tworzenie zakrzepów; odrzucanie ostre przyspieszone (naczyniowe), występujące po 24 godzinach od przeszczepienia. Spowodowane jest obecnością preformowanych przeciwciał skierowanych przeciwko antygenom dawcy, a występujących w osoczu w niskim mianie; III odrzucanie ostre, które może pojawić się w ciągu kilku dni do kilku miesięcy po zabiegu przeszczepienia. Uważa się, że w patogenezie ostrego odrzucania dominują mechanizmy odpowiedzi komórkowej; III odrzucanie przewlekłe może pojawiać się w różnym czasie po transplantacji (najczęściej po roku) i nieuchronnie prowadzi do zniszczenia i utraty przeszczepu. Dochodzi do uszkodzenia narządu przez czynniki immunologiczne i nieimmunologiczne. Proces ten rozpoczyna się od uszkodzenia śródbłonka naczyń głównie przez limfocyty T cytotoksyczne i swoiste przeciwciała. Proces odrzucania przeszczepu jest odczynem zapalnym wywołanym przez swoistą reakcję immunologiczną. Wydaje się, że oddziaływania pomiędzy cząsteczkami adhezyjnymi i ich receptorami mogą odgrywać ważną rolę w procesie odrzucania przeszczepu. W odrzucanych narządach powstają nacieki komórkowe, w których znajdują się głównie makrofagi, limfocyty T (większość CD8+), w mniejszym stopniu limfocyty B i komórki NK. Wśród limfocytów T przeważają komórki aktywowane (CD25+, CD69+) o fenotypie komórek pamięci

15/ Podstawy transplantologii

---

DPB2 DPA2 OP

DPB1 DPA1 DNA RING3 DMA DMB LMP2 TAP1 RING9 LMP7 TAP2 DOB DQB2 DQA2

DQ DQB3 DQB1 DQA1 DRB1 DRB2/6/7 DRB3 DRB4

DR DRB5 DRB9 DRA

Ryc. 15.2. Schemat regionu D układu HLA

(C045RO+) i zwiększonej ekspresji cząsteczek adhezyjnych (C02, CDlla, CDllb, CDl8, VLA-2). W fazie efektorowej odpowiedzi na antygeny alogeniczne istotną rolę odgrywają komórki CTL. Wśród tych komórek znajdują się głównie limfocyty CD8+, ale również antygenowo swoiste limfocyty CD4+. Opisywane są dwa mechanizmy molekularne, za pomocą których komórki CTL powodują śmierć komórek docelowych: szlak z udziałem perforyn i granzymów oraz szlak Fas-FasL (ligand). Obecność cząsteczki Fas w przeszczepianych narządach, takich jak serce, płuco, nerka i wątroba, sugeruje, że tkanki te mogą być celem ataku komórek posiadających cząsteczkę FasL. Komórki posiadające Fas mogą ulec apoptozie po interakcji z cząsteczką FasL. Limfocyty pobudzone przez alloantygeny mogą być eliminowane w przeszczepie poprzez szlak Fas-FasL. Tak więc, sugeruje się podwójną rolę szlaku Fas-FasL w transplantologii. Z jednej strony, komórki CTL FasL+ mogą stanowić komórkowy mechanizm efektorowy powodujący uszkodzenie tkanki przeszczepu posiadającej Fas. Z drugiej zaś interakcja Fas-FasL może w określonych warunkach prowadzić do eliminacji swoistych dla antygenu komórek i indukcji tolerancji.

407

Zwraca się uwagę na istotną rolę cytokin w patogenezie ostrego odrzucania (IL-l, IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, IL-7, IL-12, IL-I5, IL-18, IFN-y, TNF-a, GM-CSF). Prawdopodobnie cytokiny produkowane przez komórki Thl uczestniczą w ostrym odrzucaniu, natomiast cytokiny produkowane przez komórki Th2 uczestniczą w indukcji tolerancji na przeszczep. Pierwszą interleukiną produkowaną przez aktywowane limfocyty T pomocnicze jest interleukina 2, która jest niezbędna do proliferacji wielu innych komórek biorących udział w niszczeniu przeszczepu (limfocyty T cytotoksyczne CD8+, aktywowane limfokiną komórki NK, limfocyty B). Interleukina 2 wywiera efekt autokrynny, zwiększając produkcję tej cytokiny i innych przez limfocyty CD4+, oraz efekt parakrynny, zwiększając napływ oraz proliferację limfocytów CD4+. Wśród wielu innych cytokin produkowanych przez aktywowane limfocyty T, ważną rolę odgrywa interferon y (IFN-y). Powoduje on wzrost ekspresji antygenów MHC klasy I i II (również na komórkach śródbłonka, komórkach nabłonka, limfocytach T). Wzrost ekspresji obcych antygenów MHC powoduje nasilenie procesu niszczenia przeszczepu alogenicznego. Interferon y powoduje również zwiększenie produkcji czynnika martwicy nowotworu (TNF), wzrost aktywacji makrofagów, nasila aktywację limfocytów T cytotoksycznych oraz komórek NK. Przeciwciała produkowane przez limfocyty B również mogą uczestniczyć w procesie ostrego odrzucania (aktywacja dopełniacza, cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał [antibody dependent cel! cytotoxicity - ADCC], uwalnianie składników dopełniacza C3a i C5a). Na przeżycie przeszczepu mogą mieć wpływ przebyte epizody ostrego odrzucania oraz niewielka liczba zgodnych z dawcą antygenów HLA. Wśród czynników nieimmunologicznych należy wymienić zaburzenia gospodarki lipidowej, niedokrwienie, czas przechowywania narządu, nadciśnienie, zakażenia wirusem CMV, wiek dawcy i wielkość przeszczepionego narządu. Mechanizmy odrzucania przeszczepów oraz indukcji tolerancji na antygeny przeszczepu są nadal przedmiotem intensywnych badań i dyskusji. Jednocześnie wprowadzane są nowe leki immunosupresyjne, które coraz skuteczniej hamują proces odrzucania przeszczepu i wpływają na wydłużenie czasu jego przeżycia.

15.5. BADANIA ZGODNOŚCI TKANKOWEJ Polimorfizm genetyczny jest główną barierą w przeszczepianiu narządów. Za różnice genetyczne odpowiedzialne są antygeny transplantacyjne kodowane przez kilkadziesiąt regionów genów znajdujących się na różnych chromosomach. Należą do nich cząsteczki głównego kompleksu zgodności tkankowej (MHC), mniejsze antygeny zgodności tkankowej (mHC), antygeny grup krwi ABO i antygeny śródbłonkowo-monocytarne. Szczególnie silne reakcje indukują powierzchniowe alloantygeny kodowane przez MHC, które wykazują ekspresję na powierzchni prawie wszystkich komórek, stanowiąc główne źródło obcych białek w aloprzeszczepach. Już co 10 limfocyt rozpoznaje bezpośrednio alloantygeny, zaś zagęszczenie alloantygenów na powierzchni

przeszczepionych komórek powoduje, że stymulacja jest maksymalna, a siła odpowiedzi immunologicznej znacznie większa w porównaniu z reakcją na inne antygeny. Liczba niezgodnych alloantygenów określa wielkość odpowiedzi immunologicznej na przeszczep. Rozpoznawanie alloantygenów można osłabić przez znalezienie dawcy o identycznych z biorcą antygenach HLA, co zwiększa szansę na swoistą tolerancję. Mechanizmy humoralne i komórkowe odrzucania przeszczepu są skierowane także przeciw innym antygenom znajdującym się na komórkach narządu, między innymi antygenom grupowym krwi ABO, mHC oraz antygenom związanym z chromosomem płciowym. W doborze dawcy i biorcy przeszczepu przestrzega się trzech zasad: II zgodności układu grupowego krwi ABO; III dobrania antygenów HLA; II wykluczenia obecności preformowanych przeciwciał w surowicy biorcy skierowanych przeciwko antygenom HLA dawcy.

15.5.1. Dobór w zakresie układu grupowego krwi Układ grupowy ABO opisany przez Landsteinera w 1902 roku był pierwszym genetycznym i polimorficznym układem stwierdzonym u człowieka. Tworzą go trzy antygeny A, B i H. Antygen H jest syntetyzowany przez fukozylotransferazę, która jest produktem genu H na długim ramieniu chromosomu 19. Geny kodujące antygeny A i B znajdują się na chromosomie 9. Glikozylotransferazy, będące produktami tych genów, przenoszą antygenowo dominujący cukier na inertny immunologicznie antygen H Fuc (u1_) Gal (PI-J/4) Glc NAc-R. W grupie A immunodominantąjest N-acetylogalaktozoamina, a w grupie B - galaktoza. Antygeny grupowe ABO, a także Lewis, P i Ii, oprócz erytrocytów, znajdują się w tkankach i płynach ustrojowych, stanowiąc antygeny zgodności tkankowej. Dużą ekspresję antygenów ABO obserwowano na nabłonku przewodu pokarmowego, płuc, gruczołów ślinowych, komórkach mezangium, nabłonku kanalików nerkowych i pęcherza moczowego, na śródbłonku naczyń oraz w szpiku kostnym. Antygeny pełnią rolę w adhezji komórek (antygeny Lewis są ligandami dla selektyn), są markerami guzów nowotworowych, a także receptorami dla bakterii i wirusów. We krwi większości osób dorosłych występują naturalne przeciwciała: izoaglutyniny anty-A przy grupie krwi B, anty-B przy grupie A, anty-A i ant y-B przy grupie O,natomiast w grupie AB nie ma izoaglutynin. Izoaglutyniny powstają około 5. miesiąca życia, prawdopodobnie w wyniku krzyżowych reakcji z antygenami bakteryjnymi przewodu pokarmowego. Należą głównie do klasy IgM i w niewielkiej ilości do klasy IgG. Ich miano wykazuje duże indywidualne różnice (anty-A waha się od 32 do 2048, a ant y-B od 8 do 512). U osób po 50. rż. miano przeciwciał jest mniejsze, a u Y3 osób po 65. rż. miano to obniża się do 30); u chorych z zaburzeniami w zakresie dróg moczowych (odpływy moczowodowo-pęcherzowe, choroby cewki i pęcherza moczowego, stan po operacji moczowodów z wyłonieniem przez powłoki lub połączenia z jelitem) należy wykonać cystografię, cystoureteroskopię oraz badanie urodynamiczne; u niektórych chorych konieczne jest przeszczepienie nerki z nietypowym odprowadzeniem moczu - zabiegi takie wykonuje się w Instytucie Transplantologii.

Przedstawione względne przeciwwskazania do przeszczepienia są przyczyną niezakwalifikowania biorcy do transplantacji. Jednakże, gdy choroby dyskwalifikujące biorcę do przeszczepienia zostaną wyleczone, biorca może być zgłoszony do transplantacji.

Wskazania do wykonania nefrektomii u chorego oczekującego na przeszczepienie nerki: 11II rak nerki; bardzo duże torbielowate nerki (w przypadku zakażenia, krwawienia do torbieli lub braku miejsca na przeszczep);

Biorcy z nefropatią cukrzycową Chorzy z insulinozależną cukrzycą typu I w okresie początkowym nefropatii (białkomocz) powinni być zgłaszani do przeszczepienia trzustki. Zdaniem większości transplantologów, biorcom w okresie początkowym niewydolności nerek (stężenie kreatyniny w surowicy 4-5 mg/dl) w prze-

Przebyta choroba nowotworowa Przeszczepienie nerki choremu, który chorował na nowotwór, wciąż budzi kontrowersje. Większość autorów uważa, że chory może być biorcą przeszczepu po upływie 3-5 lat od wyleczenia raka, pod warunkiem braku wznowy lub przerzutów. Według zaleceń ekspertów European Renal Association (ERA) oraz European Dialysis and Transplant Association (EDTA): należy wykluczyć u potencjalnego biorcy nowotwór złośliwy; u biorców, którzy przebyli nowotwór złośliwy konieczne są dodatkowe badania i konsultacje onkologiczne; bezpieczny czas odroczenia transplantacji od zakończenia leczenia nowotworu złośliwego do przeszczepienia nerki wynosi: - 2-5 lat w przypadku raka nerki wykrytego przypadkowo, raka in situ macicy, nowotworu skóry (poza czerniakiem), - 5 lat w przypadku raka pęcherza moczowego, raka jelita grubego, odbytnicy, sutka, macicy (poza rakiem in situ) i czerniaka; każdy chory, który był leczony z powodu nowotworu złośliwego, powinien zostać zbadany przez onkologa - dopiero po dokonaniu przez niego oceny może być zgłoszony do przeszczepienia nerki.


biegu nefropatii cukrzycowej można przeszczepić nerkę od żywej osoby spokrewnionej. Przeszczepienie nerki i trzustki ze zwłok wykonuje się u chorych dializowanych po wykluczeniu następujących przeciwwskazań (bezwzględne przeciwwskazania do przeszczepienia nerki i trzustki): iii! wiek chorego >40. rż.; nieodwracalne uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego: - niestabilna choroba wieńcowa (przebyty zawał [zawały] mięśnia sercowego, nieskuteczne operacje naprawcze), - oporna na leczenie konwencjonalne niewydolność krążenia, - przebyty udar mózgu z ubytkami neurologicznymi, - zaawansowana miażdżyca tętnic kończyn dolnych; 11II rozpoznanie pęcherza neurogennego. Od kilku lat chorzy z nefropatią cukrzycową zgłaszani do CLB badani są w Instytucie Transplantologii przez nefrologa i chirurga transplantologa. Większość pacjentów po raz pierwszy wtedy usłyszała o możliwości przeszczepienia trzustki ze zwłok lub nerki od żywego spokrewnionego dawcy przed rozpoczęciem dializoterapii. Tylko kilku chorych zgłoszono do CLB przed rozpoczęciem dializ. Większość zgłaszanych to chorzy z ciężkimi powikłaniami cukrzycy, przy czym wielu z nich w ogóle nie kwalifikuje się do przeszczepienia. Spośród 215 chorych z nefropatią cukrzycową zgłoszonych w ciągu 5 lat do CLB 50 zdyskwalifikowano z powodu wyżej wymienionych bezwzględnych przeciwwskazań. Do przeszczepienia nerki ze zwłok zakwalifikowano 97, zmarło w czasie oczekiwania na przeszczep 18 chorych. Przeszczepienie nerki i trzustki wykonano u ponad 70 chorych. W Polsce do 2003 roku przeszczepienia nerki i trzustki wykonywano w dwóch klinikach Akademii Medycznej w Warszawie - w Klinice Ogólnej, Naczyniowej i Transplantacyjnej (CSK) oraz w Klinice Chirurgii Ogólnej i Transplantacyjnej (Szpital Dzieciątka Jezus). Począwszy od 1988 roku zespoły te przeszczepiły jednoczasowo nerkę i trzustkę ze zwłok 78 chorym. Biorcy nerki w wieku do 16 lat W Polsce dzieci przed 16.rż. dializowane w pediatrycznych stacjach dializ są rejestrowane jako potencjalni biorcy nerki ze zwłok w Klinice Dializoterapii i Transplantacji Nerek w Centrum Zdrowia Dziecka (CZD) oraz w CLB. Przeszczepianie nerek u dzieci wykonuje się w Klinice Chirurgii Ogólnej i Transplantacji Narządów CZD. Wszystkie programy wyboru biorcy - zarówno światowe, jak i polskie - zalecają przeszczepianie dzieciom nerek pobranych od dawców do 16. rż. W ciągu ostatnich 5 lat liczba transplantacji wykonywanych każdego roku w CZD u dzieci zwiększyła się z 20 do 32. Biorcy wysokoimmunizowani W CLB zarejestrowanych jest 131 wysokoimmunizowanych biorców, u 53 miano PRA utrzymuje się na poziomie 80-100%, u 78 miano PRA wynosi 50-79%. Czas oczekiwania na przeszczep w tej grupie chorych wynosi ponad 3 lata. W Polsce chorzy wysokoimmunizowani praktycznie nie mają żadnej szansy na przeszczepienie nerki. Dodatni wynik próby krzyżowej z potencjalnym dawcą narządów pobranych ze zwłok dyskwalifikuje prawie wszystkich biorców. Jednakże, mimo że u niektórych potencjalnych biorców wynik tego badania jest ujemny, ośrodki trans-

plantacyjne nie kwalifikują ich do przeszczepienia z obawy, że wystąpi u nich nadostre odrzucenie nerki. Wydaje się jednak, że trzeba wziąć pod uwagę los tej grupy chorych i wprowadzić program wyboru wysokoimmunizowanego biorcy stosowany od 1996 roku przez Eurotransplant. Przeszczepienie nerki od żywego dawcy Dawcą nerki może być osoba spokrewniona genetycznie (bliźniak jednojajowy, rodzeństwo, rodzice, dalsi krewni) lub związana emocjonalnie z biorcą (małżonkowie, przybrani rodzice, konkubenci), mająca zgodną lub identyczną główną grupę krwi z biorcą, o ile wynik próby krzyżowej jest ujemny. Jeśli dawcą chce zostać osoba obca (np. przyjaciele), konieczna jest zgoda Rejonowego Sądu Rodzinnego. W komisji z CLB, kwalifikującej potencjalnego żywego dawcę, biorą udział nefrolodzy, chirurdzy i psycholog kliniczny. W czasie rozmowy wstępnej w ośrodku dializ lub w ośrodku transplantacyjnym należy ustalić stopień pokrewieństwa i zgodność głównej grupy krwi. Potencjalnego dawcę należy poinformować o konieczności przeprowadzenia odpowiednich badań w celu oceny stanu jego zdrowia. Należy omówić niebezpieczeństwa, na jakie może on być narażony w czasie i po operacji usunięcia nerki. Potencjalny dawca powinien zostać poinformowany, że rezygnacja z oddania nerki nie wpłynie w sposób istotny na los biorcy, który jest leczony dializami i czeka na przeszczepienie nerki ze zwłok. Zalecany w CLB schemat postępowania przy ocenie stanu klinicznego żywego dawcy: lIiI rozmowa wstępna z potencjalnym dawcą; oznaczenie głównej grupy krwi dawcy i biorcy; lIiI wykonanie próby krzyżowej; 11II ocena stanu zdrowia dawcy w celu wykluczenia choroby nerek, układu krążenia, pokarmowego, oddechowego i płciowego; wykluczenie zakażenia HIV, HBV, HCV, CMV, EBV, krętkiem kiły i toksoplazmą; oznaczenie antygenów transplantacyjnych HLA (metodą genetyczną klasy 11); uzyskanie pisemnej zgody dawcy na oddanie nerki udzielonej w obecności konsultującego nefrologa, chirurga i psychologa; wykonanie arteriografii nerkowej; ustalenie terminu operacji; potencjalnym dawcom, którzy nie przebyli zakażenia HBV, należy jak najszybciej podać szczepionkę. W Polsce liczba operacji przeszczepienia nerki od dawcy żywego stanowi nie więcej niż 3% wszystkich wykonywanych rocznie transplantacji. Informację o wykonaniu przeszczepienia nerki od żywego dawcy w regionalnym ośrodku transplantacyjnym przekazuje się do CLB oraz do Poltransplantu. W latach 1997-2001 dokonano przeszczepienia nerki pobranej od żywego dawcy u 102 chorych (tab. 15.4). W Polsce nie stworzono dotychczas centralnego rejestru żywych dawców nerki.

15.7.1.1. Rejestracja biorców do przeszczepienia dwóch narządów W Polsce na CLB rejestruje się jedynie biorców z nefropatią cukrzycową. U niektórych z tych chorych można wykonać

Tab.

15.4.

Przeszczepianie

nerek

od żywych

Rok Całkowita

liczba

przeszczepionych

nerek

dawców

w Polsce

w latach

1994-2001 1998

1999

2000

2001

1994

1995

1996

1997

341

351

359

528

543

601

827

896

4 (1,2%)

6(1,7%)

12 (3,3%)

13 (2,5%)

9 (1,7%)

12 (2,0%)

32 (3,9%)

36 (4,0%)

(CD+LD) Liczba przeszczepionych od żywych dawców

nerek

Centralna Lista Biorców, 31.12.2001 CD - przeszczepianie ze zwłok LD - przeszczepianie od żywego dawcy

zabieg jednoczasowego przeszczepienia nerki i trzustki ze zwłok. W nieodległej perspektywie należałoby rozpocząć rejestrację chorych po przeszczepieniu serca, u których rozwinęła się niewydolność nerek i którzy mogą wymagać rozpoczęcia dializoterapii. Według CLB, w 2002 roku na przeszczepienie nerki czekało dwóch dializowanych chorych po przeszczepieniu serca, Wielu dializowanych chorych wymaga - w związku z uszkodzeniem wątroby (marskość) - przeszczepienia nerki i wątroby. Należałoby utworzyć w ramach CLB listę biorców czekających na przeszczepienie obu tych narządów,

Tab.

15.5.

Potencjalni

biorcy

z CLB Ośrodków

nerki Dializ

W ciągu pięciu lat w CLB zarejestrowano 4166 potencjalnych biorców nerki lub nerki i trzustki. Całkowita liczba biorców zarejestrowanych w CLB w latach 1997-2001 jest o wiele większa, ponieważ przed utworzeniem CLB w Instytucie Transplantologii AM w Warszawie przez wiele lat rejestrowani byli potencjalni biorcy nerki lub nerki i trzustki. W czasie pięcioletniej obserwacji zmarło 434 chorych, skreślono z listy 1084. Nerkę ze zwłok przeszcze-

do CLB w latach

zgłaszani

biorców

Z poprzedniego

Losy biorców zgłoszonych do CLB

w latach 1997-2003

1997-2001,

W nawiasach

podano

liczbę

współpracujących

w Polsce

Rok Liczba

15.7.1.2.

roku

Nowe zgłoszenia

(167)

razem

2000

3019

2915

2820

2721

2151

2170

2154

1952

1742

709

849

761

868

979

4166

91

51

67

434

1998

2860

(147)

(151)

2001

1999 (153)

1997 (140)

Zmarło

88

137

Skreślono

74

185

271

200

354

1084

CD - 515

CD - 529

CD - 586

CD - 781*

CD - 843*

CD - 3254

LD -13

LD -9

LD -12

LD - 32

LD - 36

LD - 102

N+T - O

N+T-5

N+T - 3

N+T - 14

N+T -17

N+T - 39

2170

2154

1952

1742

1404

Przeszczepiono

Oczekiwało na przeszczep (dane z 31 grudnia danego

roku)

Centralna Lista Biorców 31.12.2001 * jednemu biorcy przeszczepiono dwie nerki od tego samego dawcy CD - przeszczepianie ze zwłok LD - przeszczepianie od żywego dawcy N +T - nerka i trzustka

Tab.

15.6.

Przyczyny

zgonów

Rok Ogólna

liczba zgonów

Nieznana

przyczyna

zgonu

Układ sercowo-naczyniowy

potencjalnych

biorców

nerki

zarejestrowanych

na

Cl.B

(w latach

1997-2001)

1997

1998

1999

2000

2001

razem

88

137

91

51

67

434

57

76

12

10

16

167

21

45

52

35

39

191 73 61

udar mózgu

3

15

20

11

24

choroba

10

20

11

6

14

8

10

21

18

1

62

11

1

6

34

12

4

6

28

O

6

O

3

wieńcowa

niewydolność Zakażenia Powikłania Marskość Nowotwór

krążenia

bakteryjne chirurgiczne wątroby złośliwy

10 (gruźlica O

- 4)

6 (gruźlica 6

- 1)

O

3

2

1

O

1

2

O

15/ Podstawytransplantologii 423

Tab. 15.7. Przyczyny skreślenia potencjalnych

biorców

nerki z CLB (w latach 1997-2001)

Rok

1997

1998

1999

2000

2001

razem

Ogólna liczba dyskwalifikacji

74

185

271

200

354

1084

Układ sercowo-naczyniowy

23

64

73

37

62

259

Uszkodzenie wątroby

11

41

57

34

31

174

Rezygnacja chorego

20

35

41

35

26

157

Nowotwór złośliwy

5

15

17

11

17

65

Inne (zakażenia)

5

10 (4)

15 (3)

33 (10)

46 (24)

109 (41)

Nieznane

9

10

6

45

167

237

Zaburzenia psychiczne (alkoholizm)

1

10

9

5

5

30

CentralnaListaBiorców,31.12.2001 W 1999 roku przestałowspółpracować7 ośrodkówdializ, 5 ośrodków nigdy nie współpracowało.

Tab. 15.8. Zakażenia

wirusami

hepototropowymi

Liczba biorców w CLB

Ogólna liczba zakażonych HBV lub HCV

Nie typowani z powodu WZW

1997

2170*

972 (44,8%)

1998

2153

1999

1940

2000 2001

Rok

(HCV, HBV) biorców

zgłoszonych

do CLB (w latach

1997-2001)

HBV

HCV

HCV+HBV

liczba zakażonych

liczba nietypowanych

liczba zakażonych


liczba zakażonych


487 (22,4%)

705 (32,5%)

329

180 (8,3%)

113

87 (4%)

45

982 (45,6%)

428 (19,8%)

721 (33,5%)

272

134 (6,2%)

72

127 (5,9%)

84

778 (40,1%)

325 (16,7%)

620 (31,9%)

231

74 (3,8%)

41

84 (4,3%)

53

1808

817 (45,2%)

319 (17,6%)

602 (33,3%)

221

146 (8%)

55

69 (3,8%)

43

1531

800 (52,2%)

266 (17,3%)

588 (38,4%)

270

152 (9,9%)

87

60 (3,9%)

40

CentralnaListaBiorców,31.12.2001

piono 3254 biorcom, nerkę i trzustkę 78 osobom, nerkę od żywego dawcy - 102. Wyniki działalności CLB zestawiono w tabeli 15.5. Zwraca uwagę zmniejszająca się całkowita liczba rejestrowanych rocznie biorców, przy nieznacznie zwiększającej się liczbie po raz pierwszy zgłaszanych chorych i wyraźnym zwiększeniu liczby chorych, u których dokonano przeszczepienia. W ciągu 5 lat zmarło 434 chorych oczekujących na przeszczepienie nerki (tab. 15.6). Najczęstszą przyczyną zgonu były powikłania sercowo-naczyniowe (191 chorych). W tabeli 15.7 przedstawiono przyczyny skreślenia z listy 1084 chorych w latach 1997-2001. Najczęstszą medyczną przyczyną dyskwalifikacji było wystąpienie bezwzględnych przeciwwskazań do przeszczepienia ze strony układu sercowo-naczyniowego (259 chorych) oraz uszkodzenie wątroby w przebiegu wirusowego zapalenia wątroby typu B lub C (174 chorych). Częstość występowania zakażenia wirusami hepatropowymi biorców zgłoszonych do CLB w latach 1997-2001 przedstawiono w tabeli 15.8. W latach 2000 i 2001 wielu niezakwalifikowanych biorców po biopsji wątroby otrzymało interferon lub lamiwudynę. Niektórych z nich po zakończeniu leczenia, poprawie stanu klinicznego i wirusologicznego zakwalifikowano do transplantacji. Złośliwy nowotwór był przyczyną całkowitej lub okresowej (2-5-letni okres karencji) dyskwalifikacji 65 chorych (tab. 15.9).

Tab. 15.9.

Skreślenie nowotworu

z CLB w związku z rozpoznaniem złośliwego (w latach 1997-2001)

nowotwór

złośliwy nerki

13

nowotwór

złośliwy przewodu pokarmowego

9

nowotwór

złośliwy sutka

6

nowotwór

złośliwy stercza

chłoniak

5 4

nowotwór

złośliwy skóry

4

nowotwór

złośliwy mózgu

3

nowotwór

złośliwy wątroby

2

nowotwór

złośliwy jajników

2

nowotwór

złośliwy macicy

2

nowotwór

złośliwy tarczycy

3

nowotwór

złośliwy pęcherza moczowego

1

nowotwór

złośliwy szczęki

1

nowotwór

złośliwy nadnerczy

2

nowotwór

złośliwy jąder

1

CentralnaListaBiorców,31.12.2001

nek wyjętych z integralnego środowiska organizmu. Celem przechowywania jest zatem maksymalne spowolnienie tego procesu, aby przeszczep miał szansę na podjęcie czynności po przywróceniu krążenia w jego obrębie. Na skuteczność przechowywania i powstanie uszkodzenia niedokrwiennego może wpływać wiele czynników: hemodynamiczny stan dawcy narządu, przyczyna zgonu, wiek, stosowane leczenie, czas pobytu na oddziale intensywnej terapii, sposób pobrania narządów i leki zastosowane w trakcie pobrania w celu ochrony narządu. Na czynność narządu po przeszczepieniu ma oczywiście wpływ również czas i sposób jego przechowywania - organy krótko przechowywane efektywniej podejmują czynność po przeszczepieniu. W celu podtrzymania żywotności narządu podczas przechowywania, musi ono zapewnić: spowolnienie szybkości metabolizmu i utraty związków wysokoenergetycznych przez komórki poprzez zastosowanie hipotermii; 11II zapobieganie obrzękowi komórkowemu poprzez stabilizację błony komórkowej; utrzymanie środowiska wewnątrzkomórkowego w możliwie niezmienionym stanie poprzez poprawę biochemicznych funkcji przechowywanego narządu.

15.7.1.3. Przeszczepianie nerek w grupie chorych, u których istnieją pilne wskazania do transplantacji Centralna rejestracja biorców umożliwiła przeszczepienie nerki u 89 chorych bez możliwości dalszego dializowania (brak dostępu naczyniowego lub możliwości wykonania w rejonowym ośrodku dializy otrzewnowej). Czas oczekiwania na przeszczepienie nerki od momentu zgłoszenia na listę wskazań pilnych wynosił średnio 3 miesiące (tab. 15.\0). Dzięki informacjom zawartym w CLB możliwe staje się wykonanie przeszczepienia nerek chorym bez dostępu do naczyń, a także przewlekle zakażonym HCV lub osobom w starszym wieku. Ponadto zapewnia ona lepszy dobór immunologiczny biorcy dzięki udostępnieniu dużo większej niż w regionalnych ośrodkach transplantacyjnych puli biorców, a także ułatwia kwalifikowanie do transplantacji chorych z powikłaniami urologicznymi i chirurgicznymi.

15.8. PRZECHOWYWANIE NARZĄDÓW Przechowywanie narządów w okresie pomiędzy pobraniem a przeszczepieniem jest nieuniknione. Jest ono niezbędne w czasie transportu narządu z miejsca pobrania na salę operacyjną, gdzie dokonane zostanie przeszczepienie, a także podczas doboru (poprzez typowanie tkankowe) i przygotowania biorcy do zabiegu oraz - nieraz bardzo pracochłonnego - chirurgicznego opracowania samego narządu przed wykonaniem zespoleń naczyniowych, moczowych, żółciowych czy jelitowych. Problematyką przechowywania narządów na szerszą skalę zaczęto interesować się w latach 60. XX wieku w związku z rozwojem programu przeszczepiania nerek. Wprowadzenie w latach 80. nowoczesnych leków immunosupresyjnych (cyklosporyna i przeciwciała monoklonalne) wpłynęło na wzrost zainteresowania przeszczepami innych narządów, co pociągnęło za sobą konieczność ich przechowywania. Obecnie stosowane metody przechowywania nerek, trzustki i wątroby wydają się zaspokajać większość potrzeb klinicznych, jednakże ani płuca, ani serce nie mogą być bezpiecznie przechowane dłużej niż przez 4-6 godzin. Nie ma na obecnym etapie wiedzy możliwości zahamowania rozpoczętego procesu umierania narządów i tka-

Tab. 15.10. Lista przypadków

zgłoszenia

Przeszczepienie Skreślenie

nerki

z listy (nowa

przetoka

Skreślenie

z listy (pilne wskazania

Skreślenie

z listy (dyskwalifikacja

A-V) kliniczne) stała w CLB)

Zgon Oczekuje

na przeszczep

(31 grudnia

Centralna Lista Biorców, 31.12.2001

* ze

szczecińskiej

listy wskazań

pilnych

Hipotermia Najważniejszym czynnikiem ograniczającym skutki niedokrwienia narządu jest jego szybkie ochłodzenie. Powoduje ono spowolnienie szybkości procesów przemiany materii, a w następstwie ogranicza degradację elementów komórkowych spowodowaną aktywacją proteaz wewnątrzkomórkowych. Zgodnie z regułą Arrheniusa, szybkość przemiany materii ulega dwukrotnemu zmniejszeniu po obniżeniu temperatury o każde \00e. W tkance o temperaturze +\OoC zużycie tlenu wynosi jedynie 5% zużycia w warunkach normotermii. Z tego powodu w warunkach klinicznych dąży się do możliwie szybkiego schłodzenia narządu po zatrzymaniu przepływu krwi w jego obrębie - poprzez płukanie od strony łożyska naczyniowego zimnym płynem prezerwacyjnym i chłodzenie od zewnątrz mieszaniną soli fizjologicznej i lodu. Hipotermia pociąga za sobą jednak nieuniknione negatywne skutki, dlatego też czas przechowywania narządów jest ograniczony (tab. 15.11).Niemal natychmiast do-

pilnych (brak dostępu naczyniowego)

Rok Nowe

15.8.1.

br.)

w latach 1997-2001 razem

1997

1998

1999

2000

2001

33

52

31

12

14

142

12

35 (6)*

22

11

9

89

3

2

4

8

O

17

-

-

-

-

1

1

2

-

3

8

3

16 16

1

4

5

2

4

15

26

23

6

5


Tab. 15.11. Dopuszczalny czas przechowywania narządów w hipotermii prostej w wybranych roztworach (w h) Narząd

EuroCollins

Custodiol (HTK)

ViaSpan

Celsior

(UW)

serce

4

8

4

6

płuco

6

6

8

6

wątroba

8

12

12

nerka

30

30

40

trzustka

6

4

12

jelito

4

4

8

chodzi do zahamowania syntezy związków wysokoenergetycznych (ATP) i szybkiego zmniejszenia ich puli. Brak resyntezy ATP powoduje, że od cząsteczki odłączane są kolejno wszystkie reszty fosforanowe, a powstała adenozyna stanowi źródło hipoksantyny gromadzącej się w komórce. Równocześnie hipotermia powoduje przekształcenie dehydrogenazy ksantynowej, która zaczyna działać jak oksydaza, utleniając hipoksantynę do ksantyny i kwasu moczowego. Skutkiem ubocznym tej reakcji są wolne rodniki ponadtlenkowe, działające toksycznie na błony lipidowe komórki, uszkadzające strukturę białek strukturalnych i enzymów oraz aktywujące przemianę kwasu arachidonowego z wytworzeniem mediatorów zapalnych.

15.8.2. Obrzęk komórkowy Zmniejszenie puli ATP powoduje zahamowanie aktywności Na/K-ATP-azy (pompy sodowo-potasowej) w błonie komórkowej. Pociąga to za sobą zgodną z gradientem wymianę jonów przez błonę komórkową z wnikaniem zewnątrzkomórkowego sodu do komórki i ucieczką potasu (na takim założeniu oparł się Collins, tworząc płyn prezerwacyjny "typu wewnątrzkomórkowego"). Jednym z efektów jest niwelacja potencjału spoczynkowego komórki, co zmniejsza jej pobudliwość i może prowadzić na przykład do zaburzeń kurczliwości mięśnia serca po przeszczepieniu. Drugim negatywnym skutkiem wniknięcia niekontrolowanej ilości sodu do komórki jest wzrost ciśnienia osmotycznego po wewnętrznej stronie błony, który powoduje przechodzenie cząsteczek wody do komórki. Rezultatem tego jest obrzęk komórkowy całego narządu. Ponieważ pompa sodowo-potasowa utrzymuje niewielką aktywność w temperaturze 4°C, w jakiej zwykle przechowywane są narządy, nasilenie wywołanego hipotermią obrzęku zależne jest od czasu przechowywania. W celu przeciwdziałania obrzękowi komórkowemu dodaje się do płynów prezerwacyjnych osmotycznie czynne, nieprzepuszczalne dla błony komórkowej substancje o dużej masie atomowej, takie jak: rafinoza, sacharoza, glukoza, mannitol, glukonian, laktobionian, albuminy, dekstran i hydroksyetylowana skrobia. Jednakże wciąż trwają dyskusje na temat konieczności umieszczania narządu podczas przechowywania w roztworze koloidów. Niewątpliwie należy podawać je w roztworze do ciągłej perfuzji pulsacyjnej w hipotermii, aby zrównoważyć ciśnienie hydrostatyczne i przeciwdziałać obrzękowi zewnątrzkomórkowemu.

425

15.8.3. Aspekty biochemiczne Podczas przechowywania w stanie hipotermii również zachodzą - jakkolwiek znacznie wolniej niż w normotermii - przemiany metaboliczne. Prawdopodobnie to właśnie te procesy, doprowadzając do degradacji metabolitów i funkcjonalnych oraz strukturalnych komponentów komórki, są odpowiedzialne za jej uszkodzenie. Utrzymanie integralności środowiska wewnątrzkomórkowego wymaga substratów wysokoenergetycznych. Zmniejszenie ich zasobów w hipotermii związane jest - jak już wspomniano - z utratą purynowych prekursorów do syntezy ATP, które swobodnie przenikają przez błonę komórkową i wypłukiwane są w trakcie reperfuzji. W wyniku procesu deaminacji dochodzi do nieodwracalnej utraty adenozyny (powstaje wtedy hipoksantyna), brak jest bowiem w komórce szlaku metabolicznego, który miałby zdolność odwrócenia tego procesu. Jeżeli zmiany niedokrwienne trwają zbyt długo, dochodzi do nieodwracalnego uszkodzenia mitochondrium, które traci zdolność prawidłowej syntezy ATP, co w takiej sytuacji może zapoczątkować kaskadę zaprogramowanej śmierci komórki (apoptozy). Przeciwdziałanie utracie związków wysokoenergetycznych ogranicza się do maksymalnego skrócenia czasu ciepłego niedokrwienia oraz okresu przechowywania narządu. Do niektórych płynów prezerwacyjnych (ViaSpan, MPS II) dodawane są również substraty do syntezy ATP: adenozyna i adenina (ich podaż stymuluje resyntezę związków wysokoenergetycznych w hepatocytach i komórkach cewek nerkowych podczas reperfuzji). W komórkach niedokrwionego narządu gromadzi się wiele czynników cytotoksycznych - jedną z ważniejszych grup tych substancji są reaktywne formy tlenu. W celu ograniczenia ich wytwarzania stosuje się w płynach prezerwacyjnych domieszkę allopurinolu, hamującego oksydazę ksantynową, oraz zredukowanego glutationu, będącego "wymiataczem" wolnych rodników. Istnieją liczne doniesienia o korzystnym wpływie innych "wymiataczy" rodników (jak np. deferoksamina, N-2-merkaptopropionyl-glicyna, dysmutaza ponadtlenkowa) na czynność narządów przechowywanych w roztworach zawierających te związki. Oprócz wspomnianej Na/K-ATP-azy, innym ważnym enzymem zależnym od energii jest pompa wapniowa, która ściśle reguluje w błonie endoplazmatycznej stężenie jonów wapnia. Wymknięcie się homeostazy wapnia spod kontroli powoduje aktywację szeregu wewnątrzkomórkowych enzymów zależnych od wapnia: fosfolipaz, hydrolaz lizosomaInych, proteaz i endonukleaz. Uszkodzenie fosfolipidów błon komórkowych zwiększa przepuszczalność błony i powoduje nagromadzenie toksycznych dla komórki wolnych kwasów tłuszczowych i lizofosfatydów. Wykazano korzystny wpływ aprotyniny (antyproteaza) na mięsień sercowy, polegający na zapobieganiu uwalnianiu enzymów lizosomalnych i zachowaniu substratów wysokoenergetycznych w mięśniu serca oraz w komórkach wątroby. Po dodaniu mieszaniny antyproteaz do płynu prezerwacyjnego dochodziło do mniejszych uszkodzeń komórek śródbłonka zatok wątrobowych po reperfuzji. Dodanie antyproteaz (Ieupeptyna, peptastatyna A, dwuizopropylofluorofosforan, fluorek fenylometylosulfonylu) razem z blokerem kanału wapniowego do płynu, w którym przechowywana była wątro-

ba, istotnie wydłużało przeżycie zwierząt, którym narząd ten przeszczepiano. Wolny wapń w komórkach mięśni gładkich ściany naczyń tętniczych narządu powoduje ich obkurczenie i zmniejszenie przepływu krwi oraz zwiększenie oporu naczyniowego po przywróceniu krążenia w narządzie. Dodanie do płynu prezerwacyjnego oraz podawanie biorcom nerek blokerów kanału wapniowego skutecznie przeciwdziała tym zaburzeniom, wpływając na poprawę czynności narządu. Uruchomienie przez komórkę w warunkach hipoksji przemiany beztlenowej powoduje zwiększenie stężenia w komórce jonów wodorowych i mleczanów. W niektórych obszarach wątroby wewnątrzkomórkowe pH podczas przechowywania zmniejsza się do 6,5, a nawet mniej, zaś w nerce często osiąga wartość 3,5

2,8-3,5

6

stężenie bilirubiny (mg%)

1-2

2,1-3

>3

grupy: A (5-6), B (7-9). C (10-15)

15/ Podstawytransplantologii 455

Tab. 15.18. Stopnie Stopień 1

Stopień 2B

Stopień 3

przeszczepiania

wątroby

według

UNOS

dotyczy chorych z ostrą niewydolnością wątroby z zagrożeniem utraty życia w ciągu 7 dni spowodowaną: •

Stopień 2A

pilności

ostrą niewydolnością wątroby według uznanych kryteriów

•

pierwotnym

•

zakrzepicą tętnicy wątrobowej

niepodjęciem czynności przez przeszczepioną wątrobę w czasie krótszym niż 7 dni od transplantacji

•

ostrą niewydolnością w przebiegu choroby Wilsona

w czasie krótszym niż 7 dni od transplantacji

dotyczy chorych hospitalizowanych w oddziale intensywnej terapii z powodu dekompensacji przewlekłej niewydolności wątroby z zagrożeniem utraty życia w ciągu 7 dni, którzy w klasyfikacji Childa i Pugha mają >10 punktów i jedno z następujących powikłań: •

niemożliwy do opanowania krwotok z żylaków przełyku

•

zespół wątrobowo-nerkowy

•

niepoddające się leczeniu wodobrzusze

•

stopień III lub IV encefalopatii

dotyczy chorych wymagających stałej opieki lekarskiej. którzy w klasyfikacji Childa i Pugha otrzymają >10 punktów lub >7 punktów przy jednoczesnym występowaniu jednego z następujących powikłań: •

niemożliwy do opanowania krwotok z żylaków przełyku

•

zespół wątrobowo-nerkowy

•

niepoddające się leczeniu wodobrzusze

•

samoistne bakteryjne zapalenie otrzewnej

•

rak wątrobowokomórkowy

dotyczy chorych wymagających stałej opieki lekarskiej. którzy w klasyfikacji Childa i Pugha mają >7 punktów i nie spełniają kryteriów stopnia 2B

Tab. 15.19. Stopnie

encefalopatii

(cyt. za: Trey management In: Progress York-London, Heinemann,

e,

wg Treya i Davidsona

Davidson

of fulminant

c.s.. The hepatic

in liver diseases.

fai lu re.

3 vol. New

Grune and Stratton1970; 282-298)

spowolnienie, okresowe pobudzenie II

nasilenie spowolnienia, splątanie, nieadekwatne zachowanie i dezorientacja

III

senność, otępienie, reakcja tylko na głos

IV

głęboka śpiączka, bez reakcji na głos

15.13.5. Technika przeszczepiania wątroby

W różnych ośrodkach powstały - przy uwzględnieniu stopnia encefalopatii i śpiączki wątrobowej oraz innych cech niewydolności wątroby - kryteria kwalifikacji chorego na ostrą niewydolność wątroby do transplantacji tego narządu. Najczęściej stosowane są kryteria King's College z Londynu (tab. 15.20). Niezależnie od przyjmowanych kryteriów szansa na uratowanie chorego na ostrą niewydolność wątroby istnieje wówczas, gdy przeszczepienie następuje w ciągu 48 godzin od zgłoszenia do ośrodka koordynującego pobrania. W późniejszym okresie dochodzi do nieodwracalnego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. Tab. 15.20. Skala King's College stosowana niewydolności wątroby A

wskażnik protrombinowy

B

3 z następujących kryteriów:

w ostrej

(lNR >7)

wiek 40 roku życia czas od wystąpienia żółtaczki do encefalopatii> wskaźnik protrombinowy

W Polsce ustalono w 2001 roku trzy stopnie pilności transplantacji wątroby: iIII pilny (według uznanych kryteriów); !iii przyspieszony - dotyczy chorych na przewlekłą niewydolność wątroby, u których doszło do dekompensacji wydolności lub pojawiły się takie czynniki, jak nieopanowany krwotok z żylaków przełyku itp.; planowy.

7 dni

(INR >3,5)

stęźenie bilirubiny >17,6 mg% przyczyną ostrej niewydolności nie jest zakaźenie HBV lub HBA

Przeszczepianie wątroby u osób dorosłych może być wykonane na kilka sposobów. Ortotopowa transplantacja wątroby rozpoczyna się od wycięcia nieodwracalnie uszkodzonej wątroby. Podczas zabiegu można zachować bądź wyciąć zawątrobowy odcinek żyły głównej dolnej. Hepatektomia jest często zabiegiem trudnym technicznie. Wynika to z istniejącego znacznego stopnia nadciśnienia wrotnego i bardzo rozbudowanego krążenia obocznego. Wycięcie wątroby wraz z zawątrobowym odcinkiem żyły głównej dolnej powoduje, że czasowo zostaje zamknięty przepływ przez żyłę główną dolną. U niektórych chorych powoduje to znaczne zaburzenia hemodynamiczne i wymaga czasowego zespolenia omijającego żylno-żylnego. Na rycinie 15.11 przedstawiono hepatektomię z wycięciem zawątrobowego odcinka żyły głównej dolnej i czasowym zespoleniem omijającym żylno-żylnym. Czasowe zespolenie omijające żylno-żylne zapewnia stały przepływ krwi z układu żyły głównej dolnej do układu żyły głównej górnej. Dzięki temu przebieg operacjijest łagodniejszy pod względem hemodynamicznym. Takie postępowanie jest korzystne również dla czynności nerek, gdyż nie dochodzi do zaburzeń w odpływie krwi żylnej z nerek. Poza tym czasowe zespolenie omijające żylno-żylne zapewnia odbarczenie nadciśnienia wrotnego, przez co hepatektomia staje się łatwiejsza do wykonania. Wadę sto-

Ryc. 15.11. Hepatektomia z czasowym zespoleniem omijającym żylno-żylnym: ż.p. - żyła podobojczykowa; ż.g.g. - żyła główna górna; ż.wr. - żyła wrotna; ż.g.d. - żyła główna dolna; ż.o. - żyła odpiszczelowa

sowania zespolenia omijającego stanowią większe koszty, możliwość powikłań związanych z zespoleniem omijającym (np. ryzyko zakrzepicy na końcach kaniul i zatorów tętnicy płucnej), jak również wydłużenie czasu operacji. W wielu ośrodkach transplantacyjnych obecnie częściej wykonuje się hepatektomie z zachowaniem zawątrobowego odcinka żyły głównej dolnej (ryc. 15.12),jakkolwiek w niektórych ośrodkach wciąż wykonuje się operacje z zespoleniem omijającym żylno-żylnym i wycięciem żyły. Technika wszycia wątroby po przeszczepie zależy od sposobu wykonania hepatektomii. W przypadku wykonania hepatektomii z usunięciem zawątrobowego odcinka żyły głównej dolnej wszczepienie rozpoczyna się od wykonania zespolenia żyły głównej dolnej biorcy i dawcy nad wątrobą. Jest to zespolenie koniec do końca. Drugie zespolenie żyły głównej dolnej dawcy i biorcy wykonuje się pod wątrobą. Jest to również zespolenie koniec do końca. Trzecim zespoleniem jest zespolenie koniec do końca żyły wrotnej dawcy i biorcy. Po wykonaniu tego zespolenia przywraca się przepływ krwi przez wątrobę (tzw. reperfuzja wrotna). Reperfuzja wrotna powoduje niekiedy znaczne zaburzenia hemodynamiczne wymagające stosowania amin presyjnych.

ż.g.d.

ż.wr.

t.w.1.

t.w.p.

Ryc. 15.12. Hepatektomia z zachowaniem zawątrobowego odcinka żyły głównej dolnej: ż.g.d. - żyła główna dolna; ż.wr. - żyła wrotna; t.W.1. - tętnica wątrobowa lewa; t.w.p. - tętnica wątrobowa prawa


Sposób wykonywania zespolenia tętniczego nie jest już tak ujednolicony. Wynika to z dość dużego zróżnicowania w unaczynieniu tętniczym zarówno wątroby biorcy, jak i dawcy. Często stosowanym zabiegiem jest zespolenie "łatki" wyciętej z aorty, a obejmującej pień trzewny, z rozwidleniem na prawą i lewą tętnicę wątrobową biorcy. Niekiedy zespolenie to wykonuje się w obrębie odejścia tętnicy żołądkowo-dwunastniczej biorcy. Reperfuzja tętnicza nie wpływa na stan hemodynamiczny operowanego. W następnym etapie operacji wykonuje się cholecystektomię (niektórzy robią to podczas przygotowywania wątroby do przeszczepu na tzw -,zimnym stoliku). W przypadku dróg żółciowych najczęściej stosuje się zespolenie koniec do końca przewodu żółciowego wspólnego biorcy i dawcy. Budzi kontrowersje stosowanie czasowego drenażu dróg żółciowych po zespoleniu. W wielu ośrodkach, w tym również w klinice kierowanej przez autora, wprowadza się dren Kehra poprzez przewód żółciowy wspólny biorcy - utrzymuje się go zwykle przez 3 miesiące. Zespolenie przewodu żółciowego wspólnego dawcy i biorcy nie zawsze jest wskazane lub możliwe. W przypadku, gdy wskazaniem do przeszczepienia wątroby jest pierwotne zwężające zapalenie dróg żółciowych, z założenia wykonuje się zespolenie przewodu żółciowego wspólnego dawcy z wydzieloną pętlą jelitową sposobem Roux-Y. Podobnie w przypadku większości ponownych transplantacji nie ma technicznych możliwości wykonania zespolenia pomiędzy przewodem żółciowym wspólnym dawcy i biorcy, dlatego też zespala się przewód dawcy z pętlą jelitową, Ta różnorodność sposobów zespalania dróg żółciowych i ciągłe poszukiwanie najskuteczniejszej metody świadczy o istniejących trudnościach i powikłaniach pooperacyjnych. Jeden z pionierów przeszczepiania wątroby w Europie - Sir Roy Calne - nazwał w latach 60. XX wieku zespolenia dróg żółciowych piętą Achillesową transplantacji. Do dzisiaj sytuacja ta niewiele się zmieniła. Przy prawidłowej funkcji przeszczepionej wątroby, w kilka chwil po wykonaniu zespoleń naczyniowych obserwuje się - jeszcze przed zespoleniem dróg żółciowych - wypływ żółci z przewodu żółciowego przeszczepianej wątroby. Opisana technika zespoleń naczyniowych dotyczy chorych, u których stosuje się klasyczne ortotopowe przeszczepienie wątroby, gdy hepatektomię wykonuje się wraz z usunięciem zawątrobowego odcinka żyły głównej dolnej (ryc. 15.13). Gdy podczas usuwania wątroby zachowuje się zawątrobowy odcinek żyły głównej dolnej, pierwszy etap wszywania przeszczepianego narządu jest inny. W niektórych ośrodkach dla odbarczenia układu wrotnego u tych chorych wykonuje się czasowo zespolenie omijające wrotne-systemowe, które likwiduje się podczas wszywania wątroby. Zasadnicza odmienność operacji z zachowaniem zawątrobowego odcinka żyły głównej dolnej uwyraźnia się właśnie przy zespoleniu w układzie żyły głównej dolnej. Obecnie w przeszczepianej wątrobie najczęściej zaszywa się końce żyły głównej dolnej, a zespala się bocznie żyłę główną dolną dawcy i biorcy. Zespolenie wykonuje się blisko ujścia żył wątrobowych. Ta technika transplantacji wątroby nazywa się technikąpiggy-back (ryc. 15.14). Możliwe jest jeszcze inne rozwiązanie techniczne: zamknięty zostaje dolny koniec żyły głównej dawcy, a koniec górny zespala się z ujściem prawej lub lewej i środkowej żyły wątrobowej. W tych sytuacjach poszerza się u nie-

457

których chorych ujście żył wątrobowych, wykonując odpowiednią plastykę. Dalsze etapy operacji przeprowadza się według zasad podanych przy klasycznym ortotopowym przeszczepie wątroby. Niedobór organów, zwłaszcza w przypadku, gdy biorcami są dzieci, wpłynął na rozwój specjalnych technik przeszczepiania od dawcy zmarłego i transplantacji wątroby od dawcy żywego. W 1981 roku Bismuth wprowadził do armamentarium transplantacyjnego technikę przeszczepiania zmniejszonej wątroby pobranej od zmarłego dorosłego dawcy (reduced-size liver transplantation), którą opisał w 1984 roku (ryc. 15.15). Technika ta dawała większe szanse na przeszczepianie u dzieci, jednakże nie zwiększała liczby narządów. Stopień zmniejszenia wątroby był zależny od wagi biorcy i mógł dotyczyć dwóch (II i III) lewych bocznych segmentów lub II, III i IV segmentu, rzadko także pIerwszego. W 1988 roku dwa zespoły - niemiecki i francuski - dokonały podziału wątroby (split liver transplantation) dla dwóch biorców: jednym było dziecko, drugim dorosły (ryc. 15.16). Ten rodzaj operacji można wykonać in situ bądź ex situ. Po pobraniu wykorzystuje się prawą część wątroby dla biorcy dorosłego, a lewą dla dziecka. Podział in situ wiąże się z mniejszym odsetkiem powikłań, co dotyczy zwłaszcza krwawień po transplantacji, gdyż rozdzielenie wątroby odbywa się z zachowaniem zasad chirurgii wątroby. Operacja ex situ powodowała znaczne problemy z hemostazą oraz dużą liczbę powikłań dotyczących dróg żółciowych. Niedobór narządów, które można by przeszczepić dzieciom, odegrał rolę w rozwoju transplantacji wątroby od dawcy żywego (living related liver transplantation). Pierwszy taki zabieg, jednak bez powodzenia, wykonał Raia w 1988 roku w Brazylii, ale już rok później Strong w Australii zastosował tę metodę z dobrym wynikiem. W kolejnych latach nastąpił burzliwy rozwój przeszczepiania wątroby pochodzącej od żywego dawcy (głównie w Japonii i innych krajach Dalekiego Wschodu, ale także krajach europejskich i USA). W Polsce wykonywanie zabiegów przeszczepiania wątroby od dawcy żywego rozpoczęto w 1999 roku przy współpracy Kliniki Chirurgii Ogólnej i Chorób Wątroby Akademii Medycznej w Warszawie oraz Kliniki Chirurgii Dziecięcej i Transplantacyjnej Centrum Zdrowia Dziecka. Pierwsze zabiegi przeszczepienia dotyczyły pobrania segmentów II i III (ryc. 15.17)lub II, III i IV od rodziców - przeszczepienia dokonano u dzieci. Masa pobranej wątroby zależy od ciężaru biorcy. Musi ona stanowić co najmniej 1% ciężaru biorcy. Dlatego też pobranie dla dorosłego biorcy dotyczy najczęściej segmentów V, VI, VII i VIII. Operacja ta jest wykonywana również w Polsce przez zespół Kliniki Chirurgii Ogólnej i Chorób Wątroby Akademii Medycznej w Warszawie. Pobieranie wątroby od żywego dawcy jest i pozostanie ryzykownym postępowaniem. Operuje się zdrowych dawców, przy ich dobrowolnej akceptacji i niezwykłym emocjonalnym zaangażowaniu. Wprawdzie rzadko, ale jednak u około 13% dawców dochodzi do powikłań pooperacyjnych. Najczęściej jest to krwiak lub zbiornik żółci zlokalizowany przy przekroju wątroby. Niestety, znane są przypadki co najmniej 7 zgonów po pobraniach wątroby od dawców żywych. Dane te obrazują, jak trudna jest dla zespołu operacyjnego decyzja o podjęciu tego typu leczenia. Mimo to liczba tych operacji stale rośnie.

Ryc. 15.13. Schemat ortotopowego przeszczepu wątroby: a - aorta; ż.g.d. - żyła główna dolna; p.t. - pień trzewny; t.W.W. - tętnica wątrobowa właściwa; t.ż.1. - tętnica żołądkowa lewa; p.ż.w. - przewód żółciowy wspólny; t.śl. - tętnica śledzionowa; ż.wr. - żyła wrotna

zesp. żylno-żylne i

Ż.w.1.

ż.wr. p.t. ż.wr.

zesp. portokawalne

Ryc. 15.14. Przeszczep wątroby sposobem piggy-back: zesp. żylno-żylne - zespolenie żylno-żylne; ż.wr. - żyła wrotna

Ryc. 15.15. Graft zredukowany do segmentu I, II, III i IV: ż.w.1. - żyła wątrobowa lewa; p.t. - pień trzewny; ż.wr. - żyła wrotna


459

seg. II i III

miejsce przecięcia wątroby

seg. IV

seg. V, VI, VII i VIII

Ryc. 15.16. Podział wątroby VII i VIII

na dwa grafty: seg. II i III - segment

Ryc. 15.17. Pobranie II i III segmentu wątroby lewa; t.w.1. - tętnica wątrobowa lewa

do przeszczepu

Oprócz omówionych uprzednio możliwości przeszczepienia całej lub części wątroby wykonuje się tak zwane wspomagające ortotopowe przeszczepy wątroby (ryc. 15.18). Biorcami bywają chorzy na ostrą niewydolność wątroby bądź chorzy bez marskości wątroby, ale z wrodzoną wadą metaboliczną wątroby. Wszczepienie dodatkowo zarówno prawego, jak i lewego płata jest trudne technicznie. Częściowa hepatektomia, którą należy uprzednio wykonać, jak i samo wszycie wątroby są bardziej kłopotliwe niż wycięcie całej wątroby i wszycie całego nowego narządu. Kolejny problem stanowi masa dodatkowej wątroby - musi ona być na tyle duża, by jej wydolność była wystarczająca

II i III; seg. IV - segment

rodzinnego:

IV; seg. V, VI, VII, VIII - segment V, VI,

ż.w.1. - żyła wątrobowa

lewa; ż.wr.1. - żyła wrotna

dla chorego. Przeszczepienia wspomagające części wątroby wykonywane z powodu chorób metabolicznych dotyczą np. zespołu Criglera i Najjara lub wrodzonej rodzinnej hipercholesterolemii i są domeną transplantologii dziecięcej.

15.13.6. Leczenie immunosupresyjne Prowadzenie leczenia immunosupresyjnego z przeszczepioną wątrobą jest łatwiejszym

u chorych zadaniem niż

Ż.w.1.

p.w.1.

ż.wr.

t.w.w.

Ryc. 15.18. Ortotopowy przeszczep wspomagający: wrotna; t.W.W. - tętnica wątrobowa właściwa

ż.w.1. - żyła wątrobowa

w przypadku innych narządów unaczynionych. Nie do końca znamy mechanizmy reakcji immunologicznych po przeszczepieniu wątroby. Zasady leczenia immunosupresyjnego po przeszczepieniu narządów zostały omówione w rozdziale 15.9. Podstawowy protokół immunosupresyjny obejmuje podawanie inhibitora kalcyneuryny (takrolimusu lub cykl osporyny A) z dodatkiem antymetabolitu (azatiopryny lub mykofenolanu mofetylu). Dodatkowo stosuje się kortykosteroidy nadnerczowe. U niektórych chorych stosuje się leczenie indukcyjne, podając jedno z przeciwciał monoklonalnych skierowanych przeciw receptorowi interleukiny 2 (bazyliksymab lub daklizumab). Leczenie ostrego odrzucania wymaga pilnej decyzji podania na ogół dużych dawek glikokortykosteroidów. W leczeniu stosuje się najczęściej trzy pulsy metyloprednizolonu po 500-1000 mg - jest ono skuteczne w 90% przypadków. Jeśli nie ma odpowiedzi, podaje się surowice poli- lub monoklonal ne. Leczenie przewlekłego odrzucania jest o wiele trudniejsze i niekiedy nieskuteczne, co zmusza do wykonania po-

lewa; p.w.1. - przewód wątrobowy

lewy; ż.wr. - żyła

wtórnej transplantacji. W erze takrolimusu i mykofenolanu mofetylu do przewlekłego odrzucania dochodzi jednak o wiele rzadziej niż przed ich wprowadzeniem.

15.13.7.

Powikłania po przeszczepieniu wątroby Poważne i ciężkie powikłania pooperacyjne rozwijają się zwykle w ciągu 48 godzin od operacji. Pierwszym z powikłań, do jakiego może dojść, jest niepodjęcie czynności przez przeszczepiony narząd. Może to być pierwotne niepodjęcie czynności bądź też zaburzenia wynikające z zakrzepicy tętnicy wątrobowej. Ocenia się, że pierwotne niepodjęcie czynności przez przeszczepiony narząd występuje u 6,9-8,5% operowanych osób. Do podstawowych objawów należy encefalopatia, zaburzenia wielonarządowe, zwiększenie aktywności transaminaz i stężenia bilirubiny. Jedynym skutecznym leczeniem jest powtórna transplantacja. Niekiedy obserwuje się pierwotne upośledzenie czynności przeszczepu, które stopniowo się poprawia - jednakże


nie u wszystkich chorych, bowiem u niektórych ulega stopniowemu pogarszaniu i wówczas pozostaje jedynie retransplantacja wątroby. Do dość wczesnych powikłań pooperacyjnych niektórzy autorzy zaliczają nawrót zakażenia wirusem B lub C. Jest to bardzo trudny i ważny problem. Do wczesnych chirurgicznych powikłań pooperacyjnych należy zaliczyć krwawienia, które u 10-15% chorych wymagają reoperacji. Nie u wszystkich chorych przyczyna krwawienia jest chirurgiczna i nie zawsze podczas reoperacji udaje się opanować krwawienie. Oczywiście, w przypadku przyczyny chirurgicznej należy doprowadzić do zatrzymania krwawienia. Niestety, często krwawienie jest związane z zaburzeniami w układzie krzepnięcia i wymaga korekcji w tym zakresie. Z upływem czasu, gdy poprawia się czynność wątroby, zaburzenia te korygują się niejako samoistnie. Drugim co do częstości i równie ważnym powikłaniem pooperacyjnym jest zakrzepica tętnicy wątrobowej, obserwowana u 2-8% chorych. Całkowita zakrzepica tętnicy wątrobowej występuje w pierwszych 2 tygodniach po operacji. Rzadko możliwa jest rewaskularyzacja - najczęściej chorego może uratować tylko retransplantacja. Zakrzepica tętnicy wątrobowej, zwykle niecałkowita, w późniejszym czasie (7 dni do 2 miesięcy) prowadzi do powikłań ze strony dróg żółciowych. Zakrzepica żyły wrotnej jest o wiele rzadszym powikłaniem - zdarza się u 1-3% chorych. Doprowadza do zaburzeń czynności narządu. Przy niecałkowitej zakrzepicy można poszerzyć zwężenie techniką radiologii interwencyjnej. Przy pełnej zakrzepicy żyły wrotnej niezbędna jest retransplantacja wątroby. Niedrożność odpływu wskutek zamknięcia lub znacznego zwężenia ujścia żył wątrobowych prowadzi do ostrego zespołu Budda i Chiariego. Leczenie tych chorych jest w większości możliwe jedynie przez retransplantację wątroby. Do rzadkich powikłań naczyniowych należy powstanie tętniaków rzekomych w zespoleniu tętniczym, przetok tętniczo-żylnych czy też tętniczo-żółciowych. Powikłania żółciowe po przeszczepieniu wątroby występują u 10-20% chorych. Spośród wszystkich powikłań 80% występuje w pierwszych 6 miesiącach po operacji, a właściwie najczęściej w ciągu pierwszych 3 miesięcy. Spośród tych wczesnych powikłań należy wyróżnić dwa rodzaje: wyciek żółci i zwężenie. Do powikłań tych prowadzą zwykle błędy techniczne podczas operacji lub też niedokrwienie tętnicze dróg żółciowych. Wyciek żółci może mieć swe źródło w wielu miejscach. Najczęściej jest to zespolenie, ale możliwy jest też wyciek z miejsca wyprowadzenia drenu lub z kikuta przewodu pęcherzykowego. Znacznego stopnia wyciek żółci wymaga leczenia operacyjnego, przy mniej nasilonych możliwe jest zastosowanie metod endoskopowych. Zwężenia dróg żółciowych mogą powstać wskutek zwężenia w miejscu zespolenia lub też z powodu niedokrwienia. Podstawowym leczeniem zwężeń w zespoleniu jest ich poszerzenie metodami endoskopowymi; rzadko konieczna jest naprawa operacyjna. Niekiedy w miejsce zwężonego zespolenia przewodowo-przewodowego wykonuje się zespolenie przewodowo-jelitowe. Przy długotrwałych i nawracających zwężeniach konieczna jest retransplantacja. Niedokrwienne zwężenia dróg żółciowych, które w więk-

szości są wielomiejscowe, zawsze wymagają retransplantacji. Oprócz powikłań chirurgicznych po transplantacji wątroby dojść może do różnorodnych powikłań niechirurgicznych. Powikłania niechirurgiczne po transplantacji wątroby to: zakażenia; III powikłania oddechowe; powikłania krążeniowe; III powikłania nerkowe; III powikłania neurologiczne; zaburzenia w układzie krzepnięcia; cukrzyca. Bardzo często dochodzi do zakażeń po przeszczepieniach wątroby. Najczęściej są to zakażenia bakteryjne. Zwykle rozwijają się one w pierwszym tygodniu po operacji. Wokoło 30% przypadków są związane z wprowadzeniem cewnika. Do zakażenia układu oddechowego dochodzi u około 25% chorych, u których wykonano operację przeszczepienia wątroby. Zakażenia wewnątrzbrzuszne i żółciowe stanowią około 15%, a zakażenia rany około 10% tego typu powikłań. Bardzo częste są zakażenia bakteriami Gram-ujemnymi i zwykle są one związane z powikłaniami w obrębie dróg żółciowych. Oprócz zakażeń bakteryjnych istotny problem stanowią zakażenia grzybicze. Większość zakażeń grzybiczych jest wywołana przez Candida albicans, rzadziej przez Candida species, Aspergillus species i Cryptococcus neoformans. Dzięki powszechnie stosowanej profilaktyce przeciwgrzybiczej zmniejszyła się częstość występowania tych zakażeń, co ma duży wpływ na dalsze losy chorych po transplantacjach.

15.13.8. Opieka nad chorym po transplantacji wątroby Opieka nad chorym po przeszczepieniu wątroby rozpoczyna się z chwilą zakończenia operacji. U niektórych pacjentów można usunąć rurkę intubacyjną jeszcze na stole operacyjnym, ale nawet w najlepszych ośrcdkach stosuje się to u nie więcej niż 40% chorych. Do istotnych problemów w przypadku przeszczepienia wątroby należy zespół wątrobowo-płucny, który obecny jest u 10-20% kwalifikowanych do operacji chorych. Charakteryzuje się on kliniczną triadą: l) chorobą wątroby; 2) upośledzeniem wymiany gazowej w płucach; 3) zaburzeniami w wewnątrzpłucnym układzie naczyniowym (porażenie układu naczyniowego). Wśród chorych z zespołem wątrobowo-płucnym należy wyróżnić pacjentów z wrotno-płucnym nadciśnieniem. Jest to grupa chorych szczególnie zagrożonych możliwością zgonu po transplantacji. Drugi ważny problem stanowi czynność nerek. Niewydolność nerek występuje u około 40% chorych na ostrą niewydolność wątroby, rzadziej (15% przypadków) zdarza się w przebiegu przewlekłej niewydolności wątroby, w tym przede wszystkim u chorych zakwalifikowanych do gru-

py C według klasyfikacji Childa, a będących przed operacją. Oblicza się, że 10-25% chorych może wymagać dializoterapii w bezpośrednim okresie okołooperacyjnym. Zapobieganie jest najlepszym sposobem leczenia niewydolności wieńcowej w okresie pooperacyjnym, dlatego u chorych po 45. rż. należy rutynowo wykonywać koronarografię. Wystąpienie niewydolności wieńcowej po przeszczepieniu wymaga postępowania typowego dla leczenia ostrych zespołów wieńcowych. Chory bezpośrednio po przeszczepieniu wymaga dokładnej oceny pod kątem funkcjonowania przeszczepionej wątroby. Kontrolując czynność przeszczepionej wątroby, oznacza się w surowicy aktywność aminotransferaz i GGTP, wskaźnik protrombinowy, stężenie bilirubiny i białek, a ponadto ocenia się wodobrzusze, encefalopatię i gospodarkę wodno-elektrolitową. Po stabilizacji czynności przeszczepionej wątroby, układu oddechowego, krążenia i nerek (zwykle w 3.-4. dobie po operacji) można przenieść chorego z oddziału intensywnej terapii na oddział o standardowym nadzorze. Przy dalszym prawidłowym przebiegu leczenia chory może być wypisany ze szpitala nawet po 14 dniach od transplantacji. Dalszą opiekę i terminy kontroli ambulatoryjnej wyznacza się zależnie od potrzeb i wyników badań enzymatycznych.

15.13.9. Wyniki przeszczepiania wątroby Ocenia się, że rok po transplantacji wątroby przeżywa około 90% chorych, zaś odsetek 5-letnich przeżyć wynosi 75%. Ostre odrzucanie po przeszczepieniu wątroby dotyczy około 40-50% chorych. Prawdziwym zagrożeniem dla chorych jest odrzucanie przewlekłe, które obecnie zdarza się nie częściej niż u 3-4% pacjentów. Oczywiście, wyniki przeszczepiania wątroby w poszczególnych grupach wskazań są zróżnicowane. Rezultaty te zmieniały się również w ciągu ostatnich lat. Najwyraźniej daje się to zaobserwować u chorych, u których wskazaniem do transplantacji było wirusowe zapalenie wątroby typu B. W latach 70. XX wieku 55% chorych umierało w ciągu 60 dni od przeszczepienia, a u pozostałych dochodziło do nawrotu zapalenia wątroby typu B. Rewolucję w zakresie wyników spowodowało wdrożenie immunoglobuliny, którą można stosować przez długi czas. Wykazał to Samuel w swoim badaniu z 1993 roku. Obecnie w postępowaniu z tą grupą chorych uwzględnia się nie tylko stosowanie w programie długofalowym immunoglobuliny, lecz również analogu nukleozydowego, to jest lamiwudyny. Przy takim schemacie postępowania odsetek rocznych przeżyć wynosi w większości ośrodków 75-90%. Uzgodnione w 2002 roku stanowisko amerykańskie praktycznie nie wyklucza żadnych chorych zakażonych wirusem B jako kandydatów do przeszczepienia wątroby. W warunkach polskich istotnym problemem staje się finansowanie leczenia takich chorych, które jest wielokrotnie droższe niż w przypadku zwykłego przeszczepienia. Wyniki przeszczepiania wątroby w grupie chorych zakażonych wirusem zapalenia wątroby typu C są zbliżone do rezultatów uzyskiwanych w przypadku innych wskazań. Odsetek rocznych przeżyć szacuje się na 79%, a 5-letnich na 70%. Liczba zakażeń wirusem C w populacji jest

tak duża, że wobec niedoboru narządów do przeszczepu w przypadku dawców z dodatnim anty-HCV rozpatruje się ich wykorzystywanie dla biorców zakażonych wirusem C. Jest to możliwe wobec powolnego rozwoju choroby po przeszczepieniu. W ciągu lat zmieniał się stosunek do przeszczepiania wątroby z powodu raka wątrobowokomórkowego. Obecnie przy odpowiedniej kwalifikacji chorych wyniki są porównywalne z uzyskiwanymi w przypadku innych wskazań. Poalkoholowa marskość wątroby jest uznanym wskazaniem do przeszczepienia narządu. Wyniki takiego postępowania są dobre i porównywalne z innymi grupami chorych, oczywiście przy spełnieniu warunków kwalifikacji do przeszczepu. Marskość autoimmunologiczna jest powszechnie uznanym wskazaniem do transplantacji, a zabiegi te dają dobre wyniki. Niekiedy może dojść do nawrotu marskości po przeszczepieniu (występuje nawet w 68% przypadków po 5 latach). Dlatego w tej grupie chorych należy brać pod uwagę przede wszystkim leczenie immunosupresyjne, które z założenia powinno być trójlekowe. Wyniki przeszczepiania wątroby w przebiegu pierwotnej żółciowej marskości narządu są bardzo dobre. Odsetek rocznych przeżyć wynosi 93%, a 5-letnich - 88%. Także w tych przypadkach konieczne jest - ze względu na niebezpieczeństwo nawrotu choroby pierwotnej - stosowanie trójlekowej immunosupresji. Bardzo dobre wyniki po transplantacji wątroby odnotowuje się również w przypadku pierwotnego zwężającego zapalenia dróg żółciowych, jednak i w tej grupie są opisywane przypadki nawrotu pierwotnej choroby (nawet w 20% przypadków). Przeszczepienie wątroby z powodu choroby Wilsona nie tylko uwalnia chorych od niewydolności wątroby, lecz u znacznej większości prowadzi również do cofnięcia się nawet zaawansowanych objawów neurologicznych.

15.13.10. Retransplantacje wątroby Ponowne, a nawet trzecie z kolei przeszczepienie wątroby jest wykonalne i czasami konieczne. W latach 80. XX wieku retransplantacji wymagało 20-25% chorych, w roku 1996 - 9-11%. Wskazania do takiego postępowania mogą być zróżnicowane i pojawiać się w różnym czasie. W tabeli 15.21 przedstawiono najczęstsze powody retransplantacji. Wykonanie wczesnej retransplantacji konieczne jest w przypadkach niepodjęcia czynności przez narząd, zakrzepicy tętnicy wątrobowej lub żył wątrobowych. Późne wskazania do retransplantacji związane są z nawrotem zapalenia wątroby wywołanego wirusem B lub C, pierwotnego zwężającego zapalenia dróg żółciowych czy pierwotnej żółciowej marskości wątroby. Również niedokrwienne uszkodzenie dróg żółciowych wymaga retransplantacji. Wczesne retransplantacje wątroby są technicznie łatwiejsze niż retransplantacje późne. Wycięcie wątroby we wczesnym okresie pooperacyjnym nie stanowi trudności. Niektórzy chorzy wymagają czasowego zespolenia omijającego żylno-żylnego. Pewną trudność może stanowić wykonanie powtórnego zespolenia tętniczego, zwłaszcza w przypadku zakrzepicy tętniczej. Niekiedy w tych sytuacjach

15/ Podstawytransplantologii463

Tab. 15.21. Wskazania do retransplantacji eds: Comprehensive

(cyt. za: Friend P.J.: Retransplantation.

c1inical hepatology.

London,

In: O'Grady J.G., Lake J.R., Howdle P.O.,

Mosby, 2000; 40)

Dane europejskie (ELTR)

(%)

Dane amerykańskie (UNOS)

(%)

powikłania techniczne

31,3

pierwotne niepodjęcie czynności

30,0

odrzucanie

28,8

powikłania naczyniowe

26,6

pierwotne niepodjęcie czynności

28,6

przewlekłe odrzucanie

11,3

nawrót choroby

4,2

ostre odrzucanie

10.7

posocznica

1,1

niedokrwienie (inne przyczyny niż zakrzepica)

9,6

inne

6,0

nawrót choroby

5,0

niezbędne jest wykonanie zespolenia z aortą za pomocą wstawki z tętnicy biodrowej. Odmienny jest także sposób zespolenia dróg żółciowych - zwykle jest to zespolenie przewodowo-jel itowe. Mimo postępu w zakresie techniki operacyjnej i sposobu leczenia chorych wyniki po retransplantcjach wątroby są gorsze niż po pierwotnych przeszczepach, gdyż ~ jak się szacuje - odsetek rocznych przeżyć wynosi odpowiednio 62% i 85%. Wyniki odległe zależą przede wszystkim od wskazań do retransplantacji i są najgorsze w przypadku nawrotu zapalenia wątroby spowodowanego wirusem B lub C.

15.14. PRZESZCZEPIENIE SERCA I PŁUC, POJEDYNCZEGO PŁUCA LUB OBU PŁUC Dynamiczny rozwój transplantacji serca na świecie - o czym świadczy wykonanie do 2000 roku ponad 56 000 transplantacji serca w 213 ośrodkach, w tym 800 przeszczepów serca w Polsce w ośrodkach w Zabrzu, Krakowie i Warszawie - wyznacza polskiej transplantologii nowe zadania. Dotyczą one konieczności rozwoju programu transplantacji serca i płuc (single heart-lung transplantation - HLT) oraz pojedynczego płuca (single lung transplantation - SLT) bądź obu płuc (double lung transplantation - DLT). Jak wynika z danych International Society for Heart and Lung Transplantation opracowanych przez Hosenpuda, do 2000 roku wykonano ogółem na świecie 2698 transplantacji serca wraz z płucami (w 30 ośrodkach) oraz 6514 transplantacji pojedynczego płuca i 4634 obu płuc (w 94 ośrodkach). Pierwszą w Polsce transplantację serca wraz z płucami wykonał Zbigniew Religa w 1987 roku w Zabrzu, pierwszą transplantację pojedynczego płuca - Marian Zembala w 1998 roku, także w Zabrzu. Jednak dopiero w 2001 roku udało się w Polsce wykonać zakończoną powodzeniem transplantację obu tych zniszczonych narządów ~ u 38-1etniego mężczyzny z wysokim nadciśnieniem płucnym i ciężką niewydolnością lewokomorową wykonano w Śląskim Centrum Chorób Serca w Zabrzu transplantację serca i płuc. Zespół kardiochirurgów (M. Zernbala, 1. Perdeus - torakochirurg, R. Przybylski, 1. Wojarski) oraz anestezjologów (P. Knapik i P. Nadziakiewicz) uzyskał bardzo dobry wynik zabiegu, zarówno wczesny, jak i odległy. Przeszczepianie pojedynczego płuca, obu płuc czy serca wraz z płucami stało się obecnie jedynym sposobem leczenia dla wielu chorych będących w schyłkowym okresie

niewydolności oddechowo-krążeniowej spowodowanej nieodwracalnym uszkodzeniem płuc lub serca i płuc. Dotyczy to głównie chorych z pierwotnym nadciśnieniem płucnym, zaawansowanymi postaciami zespołu Eisenrnengera, krańcowymi postaciami chorób restrykcyjnych i obturacyjnych miąższu płucnego, u których wyczerpano możliwości leczenia zachowawczego i operacyjnego.

15.14.1. Kryteria wyboru biorcy płuc Zasadniczym wskazaniem do transplantacji płuc jest nieodwracalne uszkodzenie płuc spowodowane chorobami układu oddechowego. Trudno zdefiniować zaawansowaną i nieodwracalną niewydolność płuc. Pomocą w ocenie mogą być następujące kryteria: przewidywany okres przeżycia 18-24 miesięcy; bardzo ograniczona jakość i aktywność życiowa; brak poprawy po leczeniu zachowawczym; wiek 6,5 rnrnol/l stężenie mocznika w surowicy >100-150 mg/dl (16,64-24,96 mrnol/l) kwasica metaboliczna z pH 50 mm Hg świadczy o ryzyku wystąpienia pooperacyjnej niewydolności oddechowej; III przeprowadzenie oceny wydolności układu sercowo-naczyniowego; III leczenie ostrego zakażenia, jeśli towarzyszy POChP; zalecenie zaprzestania palenia tytoniu; III przeprowadzenie długotrwałej tlenoterapii u chorych z Pa02 35% lub objawami serca płucnego; III śród- i pooperacyjne monitorowanie oddychania; III przygotowanie odpowiedniego sprzętu i aparatury do terapii oddechowej.

16.6.1.2. Astma oskrzelowa Pod względem patofizjologicznym astmę oskrzelową charakteryzuje: odwracalna nadwrażliwość dróg oddechowych na działanie różnych aktywatorów, które wywołują skurcz oskrzeli, ograniczenie przepływu powietrza, powstanie odczynu zapalnego i obrzęku oraz zwiększenie ilości wydzieliny. Napady astmy występują z różną częstością i nasileniem w następstwie ekspozycji na alergeny, znacznego wysiłku fizycznego, niskiej temperatury, zakażenia, leków i wdychania substancji drażniących. Przebieg choroby i rokowanie są trudne do ostatecznego zdefiniowania, a zabieg chirurgiczny i znieczulenie mogą prowokować napad astmatyczny przede wszystkim u niesystematycznie i przypadkowo leczonych chorych. Ocena przedoperacyjna powinna ujawnić zaawansowanie choroby (a zwłaszcza dać odpowiedź na pytanie, czy u chorego doszło do powstania zmian wtórnych) oraz ustalić potrzebę zastosowania terapii specjalistycznej mającej na celu wyeliminowanie lub zmniejszenie ryzyka wystąpienia napadów astmy w okresie okołooperacyjnym poprzez: fizykoterapię oddechową; właściwą antybiotykoterapię; III odpowiednie nawodnienie; dobór leków bronchodylatacyjnych. Brak uczucia duszności, oddechu wysiłkowego, rzadko występujące i niezbyt nasilone napady astmy oraz skuteczna, prowadzona w sposób kontrolowany terapia wskazują, że chory znajduje się w stanie remisji. W sytuacji, kiedy występują objawy niewydolności układu oddechowego i niedotlenienia, wskazane jest przeprowadzenie diagnostyki zaburzeń z badaniem gazometrycznym krwi tętniczej włącznie. Przed operacją i w okresie bezpośrednio poprzedzającym anestezję duże znaczenie ma zapewnienie chorym

spokoju i komfortu psychicznego oraz poczucia bezpieczeństwa. Należy unikać niektórych leków i technik anestezjologicznych, o których wiadomo, że działają drażniąco na drogi oddechowe (aktywatorów histaminy, opioidów, leków antycholinergicznych i antagonistów receptorów H). Chorzy na astmę oskrzelową powinni kontynuować przyjmowanie leków broncholitycznych, a jeśli istnieje podejrzenie, że kora nadnerczy może nie być w pełni wydolna czynnościowo, wskazane jest podawanie egzogennych glikokortykosteroidów. W razie wątpliwości diagnostycznych lub nagłych wskazań do operacji uzasadnione jest jednorazowe podanie dawki steroidów poprzedzającej indukcję znieczulenia ogólnego. Co do wyboru rodzaju znieczulenia, obecnie preferowane jest znieczulenie regionalne, które wykorzystuje się w coraz większym stopniu. Zastosowanie blokady centralnej lub obwodowej z pewnością pozwala na uniknięcie intubacji tchawicy, drażniącego działania wentylacji mechanicznej i stosowania wielu silnie działających leków. Nie uwalnia jednak od monitorowania czynności oddechowej oraz precyzyjnego nawodnienia chorego na astmę oskrzelową, nie zwalnia też z konieczności zapewnienia bardzo skrupulatnej opieki pooperacyjnej.

16.6.1.3. Rozstrzenie oskrzeli Rozstrzenie oskrzeli jest to przewlekła, zlokalizowana, nieodwracalna choroba płuc charakteryzująca się niszczeniem oskrzeli w następstwie procesu zapalnego. Objawy kliniczne choroby są bardzo typowe i polegają na uporczywym kaszlu z odkrztuszaniem dużej ilości ropnej wydzieliny. W ostrych przypadkach choroby występuje krwioplucie. Ropna wydzielina zalegająca w poszerzonych oskrzelach stanowi przeszkodę i utrudnienie w wymianie gazowej, a także jest ciągłym żródłem zakażenia dla zdrowych obszarów płuc oraz innych struktur - głównie zatok. W postępowaniu poprzedzającym zabieg operacyjny należy uwzględnić leczenie lub profilaktykę przeciwzapalną, co powinno doprowadzić do znaczącego zmniejszenia ilości wydzieliny. Niezależnie od terapii konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki bakteriologicznej uwzględniającej wykonanie antybiogramu. Tego rodzaju postępowanie zapobiega zagrożeniom w okresie pooperacyjnym, zmniejsza ryzyko wystąpienia powikłań i skraca czas leczenia.

16.6.1.4. Zwłóknienie torbielowate Jest to wrodzona choroba polegająca na upośledzeniu funkcjonowania gruczołów wydzielania zewnętrznego. Objawia się wytwarzaniem chemicznie nieprawidłowego potu i gęstego śluzu. Chorobie może towarzyszyć niewydolność wielonarządowa i skłonność do niedrożności przewodu pokarmowego. U chorego mogą także wystąpić objawy ze strony układu oddechowego, takie jak: niedrożność oskrzeli, stany infekcyjne, zwłóknienie płuc. W następstwie zaburzeń występuje hipoksemia i hiperkapnia, a w konsekwencji - niewydolność oddechowa. Charakterystyczne objawy kliniczne choroby obejmują: duszność, kaszel i odkrztuszanie dużej ilości wydzieliny oraz częste infekcje towarzyszące.

Postępowanie anestezjologiczne sprowadza się do ingerencji w okresie przedoperacyjnym. Leczenie w tym okresie obejmuje działania o charakterze przeciwzapalnym, opanowanie zakażenia i skuteczną eliminację wydzieliny przed zabiegiem oraz w czasie i po operacji. Należy również mieć na uwadze unikanie czynników drażniących drogi oddechowe.

16.6.2. Ograniczające choroby płuc Do tej grupy zalicza się różnorodne choroby pochodzenia zewnątrz- i wewnątrzpłucnego, które doprowadzają do zmniejszenia podatności całkowitej płuc. Drożność dróg oddechowych zwykle jest niezaburzona, natomiast pojemność życiowa płuc ulega zmniejszeniu. U chorych występuje charakterystyczna duszność wysiłkowa oraz szybki i płytki tor oddychania z powodu ograniczonej podatności płuc, kompensowanej zwiększoną pracą oddychania. 16.6.2.1.

Choroby ograniczające pochodzenia wewnątrzpłucnego 16.6.2.1.1. Zespół ostrej niewydolności oddechowej Patogeneza zespołu ostrej niewydolności oddechowej (adult respiratory distress syndrome - ARDS) nie została dotąd wyjaśniona. Czynnik odpowiedzialny za nieprawidłową przepuszczalność śródbłonka naczyń płucnych i przechodzenie płynu o dużej zawartości białka do przestrzeni śródmiąższowej i światła pęcherzyków płucnych pozostaje w sferze dociekań. Zespół ten jest najbardziej dramatycznym przykładem chorób ograniczających płuc. Pomimo postępów w leczeniu rokowanie w przypadkach ARDS jest ciągle bardzo niekorzystne, a śmiertelność przekracza 50%. Zespół ten najczęściej rozwija się jako powikłanie różnych postaci wstrząsu i posocznicy, ale również innych ostrych, ciężkich stanów, takich jak: obrażenia ciała, zatrucia, rozsiane wykrzepianie śródnaczyniowe, zachłyśnięcie treścią pokarmową, zatory tłuszczowe, krążenie pozaustrojowe. Diagnostyka ARDS powinna być wielokierunkowa i bardzo skrupulatna. Powinna zawierać elementy zasadnicze, czyli starać się rozpoznać przyczyny doprowadzające do rozwoju zespołu. Konieczna jest więc znajomość czynników zwiększających ryzyko rozwoju ARDS oraz objawów, które - niestety - pozbawione są swoistości. Między innymi z tego powodu rozpoznanie ARDS stawiane jest zbyt późno, co opóźnia wdrożenie intensywnego leczenia i w konsekwencji prowadzi do dużej śmiertelności, wynoszącej 10-90%. Niestety, objawy rozwijają się bardzo szybko (w ciągu 12-36 h) i cechuje je duża dynamika. Za najważniejsze z nich należy uznać: III hipoksemię utrzymującą się mimo tlenoterapii; III retencję dwutlenku węgla; III zmniejszenie podatności płuc;

11III

III II III

objawy zapalenia płuc; zmiany w radiogramie klatki piersiowej - brak przejrzystości; trombocytopenię; niewydolność hemodynamiczną; postępującą niewydolność oddechową; objawy uszkodzenia i niewydolności narządowej.

Leczenie ARDS jest bardzo złożone i obejmuje wszystkie układy i narządy w znaczeniu dosłownym, ponieważ patomechanizm zaburzeń koncentruje się na najważniejszym dla życia komórek i tkanek ogniwie - zaopatrzeniu w tlen. Stąd trudno ogarnąć i wyczerpująco potraktować postępowanie terapeutyczne, zwłaszcza że postęp w tej dziedzinie dokonuje się na naszych oczach. Zasadniczą rolę w leczeniu zespołu odgrywa: II tlenoterapia bierna i czynna; III wentylacja mechaniczna płuc, która jest wskazana, jeśli przy podaży tlenu wynoszącej 50% (FP2 = 0,5) ciśnienie parcjalne tlenu wynosi 3 rnmol/l HCO, 7,5 rnrnol/l kreatynina >270 urnol/l aminotransferaza asparaginianowa (Ast)

3

uszkodzenie wątroby Suma punktów:

53

0-5 pkt: odsetek poważnych powikłań sercowych 0,3-3% 6-12 pkt: odsetek poważnych powikłań sercowych 1-10% 13-25 pkt: odsetek poważnych powikłań sercowych 3-30% 26-53 pkt: odsetek poważnych powikłań sercowych 19-75%

czyń wieńcowych. Ciśnienie perfuzyjne z kolei stanowi różnicę między ciśnieniem rozkurczowym w aorcie i ośrodkowym ciśnieniem żylnym. Przepływ wieńcowy odbywa się głównie w czasie rozkurczu serca i może wzrastać cztero-, pięciokrotnie w celu pokrycia zwiększonego zapotrzebowania na tlen; 2) tachykardia, która powoduje skrócenie czasu rozkurczu i wypełnienia krążenia wieńcowego; 3) zmniejszenie dostawy tlenu z powodu: niedokrwistości; niedotlenienia; przesunięcia krzywej dysocjacji hemoglobiny w lewo; zwiększenia napięcia ścian mięśnia sercowego i obciążenia wstępnego. Stany związane z ryzykiem powikłań krążeniowych wynikających z zaburzeń patofizjologicznych można podzielić na dwie grupy, różniące się wielkością zagrożenia: I grupa - stany związane z dużym ryzykiem wystąpienia powikłań: prawokomorowa niewydolność krążenia; zmniejszenie pojemności wyrzutowej 6 miesięcy;

nadciśnienie tętnicze skojarzone z chorobą niedokrwienną serca, udarem, uszkodzeniem mięśnia sercowego; zaburzenia rytmu serca - komorowe i pozazatokowe powikłane niewydolnością hemodynamiczną; interwencje kardiologiczne i kardiochirurgiczne w wywiadzie - wielkość ryzyka zależy od choroby podstawowej serca; okołooperacyjny zawał serca u chorych operowanych z przyczyn niekardiologicznych występuje z mniejszą częstością, jeśli operację poprzedza pomostowanie naczyń wieńcowych; nie ma danych na temat wpływu angioplastyki i innych niekardiochirurgicznych zabiegów na ryzyko występowania powikłań i śmiertelność okołooperacyjną związaną z operacjami w zakresie chirurgii ogólnej i specjalistycznej. II grupa - wtórne zagrożenia o umiarkowanym ryzyku wystąpienia powikłań: cukrzyca - choroba wieńcowa w stopniu znaczącym towarzyszy cukrzycy; podobnie bezobjawowe niedokrwienie i zawał serca; powikłania krążeniowe, w tym również śmiertelne, występują częściej u chorych na cukrzycę; palenie tytoniu i hipercholesterolemia - stanowią poważny czynnik sprzyjający chorobom serca; w przypadku osób palących tytoń zagrożenie powikłaniami jest dwukrotnie większe niż u niepalących; otyłość - definiowana jako 20% wzrost masy ciała powyżej wagi należnej wpływa na jakość i długość życia. Zwiększa zagrożenie występowaniem powikłań, stwarza trudności terapeutyczne oraz wpływa na rokowanie; wiek - nie udokumentowano bezpośredniej zależności między wiekiem a frakcją wyrzutową rzutu serca w spoczynku, objętością końcowo-rozkurczową ani wydolnością odcinkową mięśnia sercowego. Natomiast stwierdzono upośledzoną odpowiedź na wysiłek, stres oraz stosowanie leków. Dodatkową ważną i niepomyślną cechą związaną z wiekiem jest nadmierna podatność na wszystkie inne czynniki zwiększające ryzyko wystąpienia powikłań; uwarunkowania genetyczne - można zauważyć wyraźny, chociaż nie bezpośredni, związek pomiędzy ryzykiem wystąpienia powikłań a występowaniem w rodzinie pewnych chorób serca; choroby naczyń krwionośnych - choroby naczyń obwodowych i mózgowych zwykle skojarzone są z chorobą serca o różnym zaawansowaniu. Pacjent poddawany operacji naczyniowej narażony jest zawsze na zaostrzenie choroby serca. Każdy chory chirurgiczny, który jest zagrożony większym ryzykiem wystąpienia powikłań krążeniowych, powinien być poddany właściwej diagnostyce uzupełniającej oraz przygotowany do operacji (najlepiej w trybie przedszpitalnym) w specjalistycznej, anestezjologicznej poradni konsultacyjnej. Konsultacja taka, poparta ponowną oceną pacjenta, pozwala na weryfikację dotychczasowego postępowania pod kątem zabiegu chirurgicznego i jego potrzeb oraz na planową profilaktykę ewentualnych powikłań śródi pooperacyjnych. Stwarza jedyną w swoim rodzaju możliwość kontaktu z chorym, omówienia i przybliżenia istotnych dla niego problemów anestezjologicznych.

W okresie pooperacyjnym chorzy z grupy charakteryzującej się zwiększonym ryzykiem wystąpienia powikłań krążeniowych i sercowych narażeni sąna występowanie zaburzeń wynikających z przyczyn chirurgicznych i anestezjologicznych. Nierzadko patogeneza tych zaburzeń sprawia trudności interpretacyjne. Do najczęściej obserwowanych powikłań należą: hipotensja, hipertensja, zaburzenia czynności serca oraz niedokrwienie i zawał serca. Hipotensja - stanowi podstawowy problem krążeniowy u chorych chirurgicznych w okresie pooperacyjnym. Obniżenie ciśnienia tętniczego występuje w następstwie różnych patomechanizmów, często skojarzonych. Zakres hipotensji jest także zróżnicowany, dlatego należy bardzo starannie kontrolować zmiany ciśnienia, aby nie przekraczały granic bezpiecznych. Patomechanizm hipotensji wynika z trzech głównych, wiodących zaburzeń: II nieprawidłowego wypełnienia łożyska naczyniowego; III zwiększonej pojemności łożyska naczyniowego; III niewystarczającej siły skurczowej mięśnia sercowego. Nie zawsze udaje się określić dominującą lub jednoznaczną przyczynę hipotensji, szczególnie u chorego z wcześniejszymi, przedoperacyjnymi zaburzeniami krążenia. W ostatecznym rozpoznaniu pomaga doświadczenie kliniczne i odpowiednio dobrane badania uzupełniające i dodatkowe. Hipotensja z powodu hipowolemii wymaga w pierwszym rzędzie wykluczenia jako przyczyny krwotoku lub nadmiernego krwawienia związanego przyczynowo z operacją, Charakterystyczne objawy hipowolemii względnej nie powinny budzić wątpliwości. Tachykardia i oliguria oraz objawy subiektywne u przytomnego chorego - takie jak wzmożone pragnienie i suchość błon śluzowych - są wystarczające do postawienia rozpoznania. W przypadkach wątpliwych należałoby je potwierdzić pomiarem diurezy (minutowej i godzinowej), ośrodkowego ciśnienia żylnego, oznaczeniem stężenia hemoglobiny i hematokrytu oraz przetoczeniem w krótkim czasie 500 mi roztworu krystaloidów. Kontynuacja płynoterapii (rodzaj i jakość oraz objętość) zależy od wyników i pomiarów, ale także od stanu pacjenta. Zwiększona pojemność łożyska naczyniowego może wynikać ze zmniejszonego napięcia naczyń krwionośnych, do czego może dojść w następstwie działania wielu czynników związanych ze znieczuleniem, zabiegiem operacyjnym, farmakoterapią i chorobami towarzyszącymi. Blokady centralne: podpajęczynówkowa i zewnątrzoponowa, czyli znieczulenie, są często przyczyną umiarkowanej i przejściowej hipotensji w mechanizmie zmniejszonego napięcia naczyń krwionośnych, które związane jest z działaniem leków miejscowo znieczulających na układ współczulny. Inne przyczyny doprowadzające do zmniejszenia napięcia naczyń (niejednokrotnie znacznego i niebezpiecznego) to: odczyny anafilaktyczne i anafilaktoidalne, posocznica, niewydolność nadnerczy, przyjmowanie leków hipotensyjnych, przeciwarytmicznych, przeciwdrgawkowych. Niewystarczająca siła skurczowa mięśnia sercowego może być spowodowana między innymi niedokrwieniem lub zawałem serca w okresie pooperacyjnym, zastoinową niewydolnością krążenia, posocznicą, nadczynnością tar-

czycy, zaburzeniami rytmu serca i przyjmowaniem leków o działaniu inotropowo-ujemnym. Hipertensja - w bezpośrednim okresie pooperacyjnym jest związana najczęściej ze znieczuleniem ogólnym, a dokładniej z wyprowadzaniem chorego ze stanu narkozy. Wzrost ciśnienia, często gwałtowny, wywołują czynniki pochodzenia ośrodkowego i obwodowego. Przede wszystkim są to doznania bólowe, dezorientacja i niepokój, ale nierzadkim czynnikiem etiologicznym jest także hipoksemia, hiperkapnia i wzrost ciśnienia śródczaszkowego. Zdecydowanie częściej objawy hipertensji występują u chorych z przewlekłą chorobą nadciśnieniową w wywiadzie, u których przerwano leczenie preparatami o działaniu hipotensyjnym. Nie wszystkie epizody wzrostu ciśnienia tętniczego w okresie pooperacyjnym wymagają leczenia selektywnego, hipotensyjnego. W pierwszym rzędzie należy opanować zaburzenia wentylacji i ograniczyć w stopniu optymalnym impulsację bólową. W dalszej kolejności należy rozważyć zastosowanie leków obniżających ciśnienie krwi, których wybór powinien być dokonany na podstawie następujących kryteriów: III krótkotrwałe działanie; III szybki początek działania; III swoistość działania w odniesieniu do patogenezy hipertensji. Najczęściej polecane są następujące leki: III labetalol5-1O mg i.v.; III propranolol Il.S mg i.v.; III nifedypina 5-10 mg podjęzykowo; III hydralazyna 5-20 mg i.v.; III nitrogliceryna od 20 ug/min i.v.; nitroprusydek sodu w dawce zależnej od skuteczności.

Zaburzenia czynności serca - występują wtórnie, w następstwie nadmiernej stymulacji współczulnej, niedokrwienia mięśnia sercowego, hipoksji, wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego, zaburzeń elektrolitowych oraz toksyczności leków. Nadkomorowe zaburzenia rytmu to: zatokowa tachykardia i bradykardia; III tachykardia napadowa; tachykardia węzłowa; migotanie i trzepotanie przedsionków. Większość nadkomorowych zaburzeń rytmu ma charakter wtórny do przyczyny zasadniczej, którą najczęściej jest: ból, pobudzenie, hipowolemia, gorączka. Bradykardię zatokową obserwuje się często po podaniu opioidów lub leków blokujących receptoryadrenergiczne. Może do niej dojść również w wyniku stymulacji nerwu błędnego, napadu nadciśnienia tętniczego, wzrostu ciśnienia śródczaszkowego, hipoksemii. Nie wszystkie nadkomorowe zaburzenia rytmu wymagają interwencji farmakologicznej. Jednakże nieleczone migotanie i trzepotanie przedsionków, tachykardia węzłowa i tachykardia napadowa mogą doprowadzić do niedokrwienia mięśnia sercowego i powinny być leczone zgodnie z zasadami. W przypadku nieskutecznej farmakoterapii (ad en ozyna, propranolol, esmolol, amiodaron, werapamil, digoksyna) należy przeprowadzić synchroniczną kardiowersję,

16/ Powikłania w chirurgii 503

Wszystkie komorowe zaburzenia rytmu stanowią zagrożenie dla perfuzji krwi w mięśniu sercowym i mogą prowadzić do jej niewydolności. Skurcze przedwczesne komorowe, mnogie skurcze komorowe i częstoskurcz komorowy wymagają pilnej diagnostyki, monitorowania i leczenia. Niedokrwienie i zawał serca należą do szczególnie groźnych powikłań krążeniowych, zagrażających chorym leczonym chirurgicznie. W okresie pooperacyjnym stosunkowo często obserwuje się zmiany w zapisie EKG wskazujące na niedokrwienie mięśnia sercowego. W takich przypadkach konieczne jest przeprowadzenie dalszej diagnostyki i monitorowanie czynności serca oraz rozpoczęcie leczenia przyczynowego. Utrzymujące się niedokrwienie albo brak skuteczności farmakoterapii wskazuje na potrzebę odwołania się do kardiologii interwencyjnej. Zaburzenia krążeniowe u chorych chirurgicznych występujące w związku z operacją i znieczuleniem zawsze wymagają wnikliwej oceny i analizy. Jest ona możliwa, jeśli pacjent ma zapewnioną odpowiednią opiekę i nadzór w okresie pooperacyjnym.

16.8. CUKRZYCA U CHORYCH CHIRURGICZNYCH Cukrzyca jest zaburzeniem metabolicznym o różnorodnej etiologii, charakteryzującym się przewlekłą hiperglikemią i nieprawidłową przemianą tłuszczów i białek. Wymienione zaburzenia metaboliczne mogą wynikać z upośledzonego wydzielania insuliny, niewłaściwego działania insuliny na tkanki lub być spowodowane współistnieniem obydwu wymienionych zaburzeń. Częstość występowania cukrzycy w Europie ocenia się na 5-7%. W Polsce odsetek ten jest podobny, a liczba chorych na cukrzycę wynosi ponad 2 miliony. Etiologiczny podział cukrzycy wyróżnia 4 jej typy: cukrzyca typu I (destrukcja komórek ~ wysp trzustki, prowadząca do bezwzględnego niedoboru insuliny); cukrzyca typu II (od dominującego efektu insulinooporności ze względnym niedoborem insuliny do dominującego defektu wydzielania insuliny); inne typy cukrzycy (defekty genetyczne czynności komórek ~, defekty genetyczne działania insuliny, choroby zewnątrzwydzielniczej części trzustki, endokrynopatie, cukrzyca wywołana przez leki lub inne substancje chemiczne, zakażenia, rzadkie postaci wywołane procesem immunologicznym, inne zespoły genetyczne czasem związane z cukrzycą). Do tego typu należy około 3% wszystkich przypadków cukrzycy w Europie; cukrzyca ciężarnych (około 3% wszystkich ciąż). Ponad 90% przypadków cukrzycy stanowi cukrzyca typu I i typu II, pozostałe typy występują rzadko. Cukrzyca typu I spowodowana jest bezwzględnym niedoborem insuliny, do którego dochodzi w wyniku zniszczenia komórek ~ wysp trzustkowych przez proces autoimmunologiczny, u osób predysponowanych genetycznie.

Cukrzyca typu Istanowi około 10% wszystkich przypadków cukrzycy i wymaga stałego substytucyjnego leczenia insuliną. Cukrzyca typu I występuje zazwyczaj u ludzi młodych, do 35. roku życia, rzadziej w innych grupach wiekowych. Cukrzyca typu II spowodowana jest zwiększoną insulinoopornością tkanek obwodowych, której towarzyszy zaburzone i niewystarczające wydzielanie insuliny. Cukrzyca typu IIjest najczęściej występującą postacią cukrzycy, gdyż stanowi około 90% wszystkich jej przypadków. W Polsce częstość jej występowania wynosi około 5,4% i stale się zwiększa. Uczba chorych na cukrzycę typu IIw Polsce sięga 2 milionów, z czego ponad połowa nie jest świadoma choroby (grupa cukrzycy nieznanej).

16.8.1. Patogeneza cukrzycy typu II Cukrzyca typu II jest heterogennym zespołem chorobowym, w którym ważną rolę spełnia podłoże genetyczne i w którego rozwoju uczestniczą w istotny sposób czynniki środowiskowe, takie jak otyłość, mała aktywność fizyczna, starzenie się. Choroba występuje zazwyczaj u osób po 40. roku życia, w ponad 80% przypadków dotyka ludzi otyłych lub z nadwagą. Cukrzyca typu II bardzo często występuje rodzinnie. Częstość jej występowania zwiększa się w kolejnych dekadach życia. Przyjmuje się, że u podłoża insulinooporności (dotyczącej głównie mięśni szkieletowych i wątroby, zlokalizowanej na poziomie poreceptorowym), zwiększonego wytwarzania glukozy w wątrobie (glukoneogeneza) i upośledzonej funkcji komórek ~ mogą leżeć mutacje wielu genów związanych z syntezą białek regulujących zarówno wydzielanie, jak i działanie insuliny.

16.8.1.1.

Objawy kliniczne W cukrzycy typu II, w której dominuje zjawisko insulinooporności, a niedobór insuliny jest często względny, objawy choroby mogą być bardzo dyskretne i niecharakterystyczne. Narastają one powoli, zwykle w ciągu lat. Zdarza się wielokrotnie, że cukrzyca typu II przebiega przez długi czas bezobjawowo (grupa cukrzycy nieznanej) i wykrywana jest przypadkowo. Z sytuacją taką trzeba się liczyć na oddziale chirurgicznym. Chorzy mogą się skarżyć na uczucie zmęczenia czy senności. Może występować skłonność do zmian ropnych na skórze (czyraki, jęczmień), zakażenia drożdżakowe okolicy narządów płciowych, grzybica międzypalcowa, świąd skóry, zaburzenia gojenia się ran. Dolegliwości takie mogą się utrzymywać przez lata. Później u niektórych osób mogą wystąpić typowe objawy znacznej hiperglikemii: wielomocz i wzmożone pragnienie, rzadziej niewielka utrata masy ciała. Ostrość wzroku może ulec pogorszeniu. Sporadycznie chory trafia do szpitala z cechami odwodnienia lub w stanie przedśpiączkowyrn, z cechami cukrzycowego zespołu hiperosmolarnego. Niekiedy cukrzyca rozpoznawana jest dopiero wówczas, gdy pacjenci trafiają do szpitala z po-

Tab. 16.12. Laboratoryjne

wartości

diagnostyczne

stężenia

glukozy

w surowicy

Stężenie glukozy w surowicy krwi żylnej*

na czczo - "cukrzyca"

Stężenie glukozy we krwi wlośniczkowej

mg/dl

rnrnol/l

mg/dl

rnrnol/l

>125

»»

;>110

>6,0

;>110

>6,0

;>100

>5,5

DTTG po 2 godzinach - "cukrzyca"

;>200

>11,0

;>200

>11,0

"nieprawidlawa

;>140

;>7,8

;>140

;>7,8

.nieprawidtowa

*

glikemia na czczo"

tolerancja glukozy"

preferowane

wodu chorób, które mogą już być powikłaniami cukrzycy, o typie zarówno mikro-, jak i makroangiopatii. Należą do nich między innymi: zawał serca, udar mózgu, zmiany niedokrwienne kończyn dolnych, zgorzel palców stopy. W takich przypadkach trzeba przeprowadzić badania w kierunku cukrzycy. Możliwość istnienia cukrzycy typu II należy podejrzewać u wszystkich osób otyłych, zwłaszcza z otyłością typu brzusznego, po 45. roku życia (szczególnie gdy cukrzyca występuje w rodzinie), u osób z nadciśnieniem tętniczym, dyslipidemią, chorobą wieńcową, ze zmianami niedokrwiennymi kończyn dolnych, po przebytych udarach mózgu. 16.8.1.2.

Kryteria rozpoznania cukrzycy

11III

i krwi wlośniczkowej

Cukrzycę można rozpoznać w przypadku klinicznych objawów hiperglikemii lub stwierdzenia glukozy w moczu, albo też na podstawie jednorazowego, przypadkowego pomiaru glikemii, gdy stężenie glukozy w surowicy wynosi >200 mg/dl (>11,0 mmol/I); cukrzycę można również rozpoznać na podstawie dwóch nieprawidłowych wartości glikemii (podanych poniżej). Mogą być one oznaczone dwoma sposobami (tzn. glikemia na czczo i oznaczana przypadkowo), przy czym w celu ustalenia rozpoznania konieczne jest potwierdzenie jednej nieprawidłowej wartości drugim pormarem: - wynik przypadkowego pomiaru glikemii w surowicy >200 mg/dl (>11,0mmol/l); pomiar przypadkowy to pomiar glikemii o dowolnej porze dnia, niezależnie od czasu, jaki upłynął od ostatniego posiłku; - wynik glikemii na czczo w surowicy >125 mg/dl (>7,0 mmol/I). Glikemia na czczo oznacza upływ co najmniej 8 godzin od ostatniego posiłku.

W niektórych przypadkach rozpoznanie cukrzycy ustala się na podstawie glikemii w 2. godzinie doustnego testu tolerancji glukozy: stężenie glukozy oznaczone w 2. godzinie doustnego testu tolerancji glukozy (DTTG) >200 mg/dl (>11,0 mmol/I); DTTG wykonuje się, podając choremu do wypicia na czczo w ciągu 3-5 minut 75 g glukozy rozpuszczonej w 300 m I wody; stężenie glukozy w surowicy oznaczane na czczo 10,0 mmoł/l) lub po posiłku przekracza 230 mg/dl (>13,0 mmoł/l). Jeżeli odłożenie zabiegu jest niemożliwe, należy postępować jak opisano dalej w przypadku niewyrównanej cukrzycy. U chorych na wcześniej rozpoznaną i leczoną cukrzycę należy przeprowadzić szczegółową ocenę przedoperacyjną uwzględniającą dotychczasowy przebieg cukrzycy i jej leczenia, występowanie przewlekłych powikłań cukrzycy, zwłaszcza sercowo-naczyniowych, nadciśnienia tętniczego, powikłań nerkowych i neuropatii oraz ocenę układu oddechowego i ocenę hematologiczną. Podczas oceny ryzyka wystąpienia powikłań sercowonaczyniowych, poza szczegółowym badaniem klinicznym i EKG, uzasadnione może być - gdy występują objawy choroby wieńcowej i przebytego zawału - wykonanie echokardiografii i ewentualnie koronarografii. Ułatwiają one podjęcie decyzji, czy przed przewidzianą planową operacją nie należy przeprowadzić zabiegu kardiochirurgicznego lub koronaroplastyki. W większości przypadków nie jest to jednak konieczne, a czasem nie jest możliwe. U chorych, którzy przybyli zawał serca w ciągu ostatnich 3-6 miesięcy, należy przeprowadzać tylko zabiegi operacyjne ze wskazań nagłych, gdyż ryzyko ponownego zawału w okresie pooperacyjnym sięga nawet 38%. Zawał serca przebyty ponad 6 miesięcy wcześniej wiąże się z 4-6% ryzykiem ponownego zawału w okresie pooperacyjnym po dużych, niekardiochirurgicznych zabiegach operacyjnych, w porównaniu z ryzykiem wynoszącym 0,13% u chorych, którzy nie przebyli zawału serca.

U chorych z jawną nefropatią cukrzycową (białkomocz dobowy >0,5 g) lub niewydolnością nerek (stężenie kreatyniny w osoczu >1,2 mg/dl) istnieje zwiększone ryzyko wystąpienia ostrej niewydolności nerek po dużym zabiegu operacyjnym oraz zwiększone ryzyko związane ze stosowaniem w badaniach diagnostycznych konwencjonalnych jodowych środków cieniujących. U chorych tych szczególnie ważne jest zapewnienie należytego nawodnienia oraz kontrola stężenia kreatyniny, mocznika i elektrolitów po zabiegu operacyjnym. Nadciśnienie tętnicze występuje u większości chorych na długo trwającą cukrzycę - przed zabiegiem operacyjnym należy je wyrównać przynajmniej w stopniu zadowalającym, a w trakcie i po zabiegu - monitorować. Zespół operacyjny powinien być poinformowany o istniejących powikłaniach cukrzycy i związanym z nimi ryzyku. Przed planowanym zabiegiem operacyjnym należy wyrównać glikemię· Stężenie glukozy we krwi włośniczkowej (odpowiadające samodzielnym oznaczeniom przez chorego za pomocą glukometru) na czczo lub przed posiłkiem powinno mieścić się w granicach 91-120 mg/dl (5,1-6,5 mmol/I). Jeżeli oznacza się stężenie glukozy w surowicy na czczo, to powinno się ono mieścić w granicach 109-138 mg/dl (6,1-7,5 mmol/I), gdyż na czczo stężenie glukozy we krwi włośniczkowej jest o około 18 mg/dl (1,0 mmol/I) mniejsze niż w osoczu. Różnica ta nie występuje w oznaczeniach wykonanych około 2 godzin po posiłku i w tych oznaczeniach stężenia glukozy powinny mieścić się w granicach 136-160 mg/dl (7,6-9,0 mmol/I). Taki stopień wyrównania glikemii należy uzyskać u chorego przed przyjęciem na oddział chirurgiczny. Jednak, jak wspomniano wcześniej, odłożenie dużego zabiegu operacyjnego jest zalecane, o ile to możliwe, dopiero przy wartościach glikemii na czczo >180 mg/dl (>10 mmol/I) lub po posiłku >230 mg/dl (> 13 mmol/l). O niedostatecznym wyrównaniu glikemii w okresie około 3 miesięcy przed operacją informuje aktualne stężenie hemoglobiny glikowanej (HbAlc) >9,0%. Zarówno tacy chorzy, jak i ci, którzy mają mniejsze stężenie glukozy we krwi niż zalecane, wymagają szczególnie starannego monitorowania glikemii w czasie i po zabiegu operacyjnyrn. Chorzy na cukrzycę typu l zawsze wymagają leczenia insuliną, podobnie jak znaczny odsetek chorych na długotrwałą cukrzycę typu II. Konieczna jest znajomość zarówno stosowanych preparatów insuliny, jak i jej dawkowania w ciągu doby oraz sumarycznej dawki dobowej. Pozostałych chorych na cukrzycę typu II leczy się wyłącznie dietą (rzadko) lub dietą i doustnymi lekami hipoglikemizującymi, niekiedy również z dodatkiem insuliny. Również w przypadku tych chorych należy poznać stosowane preparaty i sposób ich dawkowania w odniesieniu do uzyskanego, aktualnego wyrównania glikemii. Na podstawie wszystkich powyższych danych oraz doświadczenia zespołu operacyjnego sposób postępowania przed zabiegiem, podczas i po zabiegu operacyjnym należy dostosować do indywidualnych sytuacji. Poniżej przedstawiono ogólne zasady postępowania przy zadowalającym wyrównaniu glikemii w okresie przedoperacyjnym i podczas dużego zabiegu. W każdym przy-

padku należy zapewnić monitorowanie glikemii w trakcie i po zabiegu operacyjnym oraz zabezpieczyć: dodatkowy dostęp do żyły; roztwór 10% glukozy (co najmniej 500 mI); roztwór ludzkiej lub humanizowanej insuliny krótko działającej do podawania dożylnego; roztwór chlorku potasu i najlepiej pompę infuzyjną, Chorzy na cukrzycę typu II leczeni wyłącznie dietą często nie wymagają podawania insuliny w trakcie zabiegu operacyjnego, jeżeli unika się dożylnych wlewów glukozy. W przypadku osób leczonych doustnie podawaną metforminą wymagane jest odstawienie tego leku na 3 dni przed zabiegiem operacyjnym, ponieważ jakiekolwiek pooperacyjne upośledzenie czynności nerek mogłoby spowodować wystąpienie u nich kwasicy mleczanowej. Jeżeli chory jest leczony doustnie chlorpropamidem (współcześnie nie zalecanym w leczeniu cukrzycy), lek należy odstawić na co najmniej 2 dni przed zabiegiem operacyjnym. Inne doustne leki przeciwcukrzycowe spoza grupy biguanidów należy odstawić 24 godziny przed zabiegiem operacyjnym. We wszystkich sytuacjach u chorych na cukrzycę typu II nie należy się wahać z wprowadzeniem leczenia insuliną przed zabiegiem operacyjnym. Dawka dobowa insuliny wynosi przeciętnie 0,3-0,4 j.m./kg mc. i nie przekracza na ogół 0,5 j.m./kg mc. (30-40 j.m.) poza przypadkami zakażeń ropnych, gdzie może być większa. Najprościej jest rozpocząć leczenie insuliną krystaliczną krótko działającą - obojętną niebuforowaną lub buforowaną, wstrzykując ją 3 razy dziennie podskórnie przed głównymi posiłkami w równych dawkach i kontrolując stężenie glukozy we krwi, najlepiej na czczo i 2 godziny po każdym głównym posiłku. W zależności od wyników glikemii, które powinny mieścić się w granicach 150-200 mg/dl (8,3-11,1 mmol/l) w oznaczeniach poposiłkowych, modyfikuje się dawkowanie insuliny. Stosowana w tym czasie dieta nie powinna zawierać więcej niż 250 g węglowodanów. W dniu zabiegu operacyjnego ustaloną dobową dawkę insuliny podaje się podskórnie w trzech równych wstrzyknięciach w odstępach co 8 godzin (o godzinie: 700, 15°°,23°°) i po każdym wstrzyknięciu podaje się we wlewie dożylnym trwającym około 2-3 godziny 750 mI 10% roztworu glukozy. Jeżeli zapotrzebowanie dobowe na insulinę przekracza 1,5 j.m./kg me, (90 j.m.), insulinę wstrzykuje się co 6 godzin (o godzinie 7°°, 13°°, 19°°, 1°0) i po każdym wstrzyknięciu podaje się dożylnie wlew kroplowy 500 mI 10% roztworu glukozy w ciągu 2-3 godzin. Poszczególne dawki insuliny koryguje się pod kontrolą glikemii, która oznaczona na 2 godziny i bezpośrednio przed kolejnym wstrzyknięciem powinna mieścić się w zakresie 150-200 mg/dl (8,3-11,1 mmol/l). W równolegle prowadzonej zbiórce moczu co 8 lub 6 godzin sprawdza się obecność glukozy i acetonu. Postępowanie takie (cytowane za Kasperską-Czyżykową) zapewnia dostateczną dobową podaż węglowodanów (200-220 g), pokrywa zapotrzebowanie energetyczne (do 3786 kJ [900 kcal]) oraz objętość płynów (2000 mi). Pora i czas trwania zabiegu są wówczas obojętne. Postępowanie kontynuuje się, dopóki chory nie może przyjmować pokarmów doustnie, czyli zwykle przez 1-2 dni po zabiegu operacyjnym. W dniu rozpoczęcia żywienia kontynuuje się

161 Powikłaniaw chirurgii 507

Tab. 16.13. Algorytm dożylnego wlewu insuliny i roztworu glukozy w czasie zabiegu operacyjnego u chorego na cukrzycę (cyt. za: Kasperska-Czyżykowa T.: Farmakologiczne leczenie cukrzycy. Wyd. IV. Warszawa, PZWL, 1999) Glikemia oznaczana co godzinę (mg/dl [rnrnol/ll)

Wlew insuliny krystalicznej (roztwór zawierający 0,5 j.m. insuliny w 1 mi NaCI) - szybkość wlewu w j.m./h

Wlew 5% roztworu glukozy

300 (>16,5)

6,0

50

* przy wartościach glikemii 12 000 lub 26

22

56

III III

III III

choroby układu oddechowego, w tym choroby alergiczne; rodzaj operacji - zwiększone ryzyko występuje w operacjach jamy brzusznej, torakochirurgicznych, woperacjach z otwarciem dwóch jam ciała, w obrębie czaszki i w operacjach wykonywanych w trybie nagłym; czas trwania operacji; wiek chorego ~ dzieci 70 lat - 5 punktów; 11II zawał serca w ciągu ostatnich 6 miesięcy - 10;

III

11II

rytm cwałowy (III ton) lub zmiany zastoinowe w żyłach szyjnych - 11; niewątpliwe zwężenie zastawkowe aorty - 3; rytm pozazatokowy lub pobudzenia przedwczesne nadkomorowe -7; pobudzenia przedwczesne komorowe (>5/min) - 7; zły stan ogólny lub jedno z poniższych kryteriów: - p.Oz 6,67 kPa (50 mm Hg); - K+3 mg/dl; nieprawidłowe stężenie AST; objawy przewlekłej niewydolności wątroby; konieczność leżenia w łóżku z przyczyn pozasercowych-3; zabieg: śródotrzewnowy, torakochirurgiczny, operacja aorty - 3; operacja ze wskazań nagłych ~ 4. Maksymalna liczba punktów - 53.

Zmodyfikowany wieloczynnikowy wskaźnik ryzyka CCS: 11II choroba wieńcowa: - zawał serca w ciągu ostatnich 6 miesięcy - 10; zawał serca przed więcej niż 6 miesiącami - 5; dławica piersiowa według klasyfikacji CCS: stopień III-lO; stopień IV - 20; - dławica piersiowa niestabilna w ciągu ostatnich 6 miesięcy - 10; II obrzęk płuc pęcherzykowy: - w ostatnim tygodniu - 10; - kiedykolwiek - 5; III podejrzenie znacznego zwężenia aorty - 20; III zaburzenia rytmu serca: - rytm pozazatokowy lub rytm zatokowy + skurcze dodatkowe nadkomorowe w ostatnim EKG przed operacją ~ 5; - pobudzenia przedwczesne komorowe >5/min kiedykolwiek przed operacją - 5; zły stan ogólny - 5; wiek >70 lat ~ 5; operacja ze wskazań nagłych - 10. Maksymalna liczba punktów 120. Choroby istotnie zwiększające ryzyko okołooperacyjnych powikłań i umieralności to: niedawno przebyty zawał mięśnia sercowego i niewydolność krążenia. Nadal niestety nie udało się jednoznacznie ustalić, jaki jest wpływ nadciśnienia tętniczego, zaburzeń rytmu serca, dławicy piersiowej, chorób naczyń obwodowych i podeszłego wieku na okołooperacyjne powikłania i umieralność. Dotychczas zaproponowane systemy kwalifikacyjne mogą jedynie zwrócić uwagę na możliwość wystąpienia powikłań, lecz do każdego chorego należy podchodzić indywidualnie. Podstawową zasadą postępowania, mającą na celu zmniejszenie ryzyka operacyjnego jest zapewnienie możliwie najlepszego stanu chorego przed czekającym go zabiegiem. Oceniając poszczególne układy i narządy, należy się kierować ogólnie przyjętymi zasadami badania lekarskiego podmiotowego i przedmiotowego. Należy dodatkowo uzupełnić badanie podmiotowe o informacje dotyczące: 11II przyjmowanych leków mogących wpłynąć na przebieg okołooperacyjny i znieczulenie, na przykład: antybio-

17 I Ocena ryzyka operacyjnego

III

111I

tyki aminoglikozydowe przedłużają blok nerwowo-mięśniowy wywołany przez środki zwiotczające, przyjmowanie antykoagulantów jest przeciwwskazaniem do blokad centralnych, leki uspokajające i nasenne przyjmowane przewlekle wpływają na dawkowanie leków anestetycznych; czy u chorego stwierdzono alergie i czy jest uczulony na jakieś leki; przebytych zabiegów operacyjnych: czy wystąpiły jakieś powikłania po znieczuleniu, na przykład porażenie nerwów po znieczuleniach przewodowych, czy były trudności w intubacji, czy wystąpiły nudności lub wymioty po znieczuleniu, czy chory pamięta koszmarne sny z okresu znieczulenia, czy śródoperacyjnie wystąpił powrót przytomności, czy wystąpiła reakcja uczuleniowa na zastosowane leki znieczulające, kiedy było wykonane ostatnie znieczulenie (ekspozycja na halotan); wywiadu rodzinnego: czy w rodzinie wystąpił przypadek hipertermii złośliwej, czy występująjakieś choroby dziedziczne wpływające na znieczulenie, na przykład anemia sierpowata, hemofilia?

Należy tu brać pod uwagę zarówno znieczulenia podczas zabiegów operacyjnych, jak i związane z leczeniem stomatologicznym. Następnym elementem wizyty i badania przedoperacyjnego jest ocena wyników badań laboratoryjnych. I w tym przypadku należy kierować się ogólnymi zasadami oceny uzyskanych wyników. Ważne są wskazania do wykonania poszczególnych badań przed znieczuleniem: 111I badanie ogólne moczu - powinno się wykonywać u wszystkich chorych; 11II stężenie hemoglobiny - kobiety; mężczyźni po 50. rż.; planowany duży zabieg; objawy kliniczne niedokrwistości; elektrolity - biegunki i wymioty; wiek >50. rż.; choroby nerek i pęcherza moczowego; III czynność wątroby - zły stan odżywienia; alkoholizm; żółtaczka; choroba nowotworowa; III EKG - choroba niedokrwienna serca; nadciśnienie tętnicze; wiek >50. rż.; gorączka reumatyczna w wywiadzie; 111I RTG - wiek >50. rż.; choroby płuc, serca; nowotwory; gruźlica; 111I profil glikemii - steroidoterapia; cukrzyca; zmiany naczyniowe; 11II próby czynnościowe płuc - duszność; 11II gazometria - chorzy z dusznością spoczynkową; 11II wskaźniki układu krzepnięcia - objawy zaburzeń krzepliwości; przyjmowane antykoagulanty; III stężenia leków - leczenie digoksyną; 11III stężenia hormonów - choroby tarczycy. Zlecaniem poszczególnych testów przedoperacyjnych zajmuje się lekarz prowadzący danego chorego. Rolą anestezjologa na tym etapie jest współpraca z lekarzem prowadzącym i ewentualne zaproponowanie lub zlecenie dodatkowych badań laboratoryjnych wynikających ze wskazań i stanu klinicznego chorego. Należy tu podkreślić, że nie powinno się kierować wyłącznie pewnymi schematami zlecania badań dodatkowych. Każdy z chorych musi być traktowany indywidualnie i gdy nie ma objawów klinicznych świadczących o zaburzeniach i nie istnieją dodatkowe wskazania do przeprowadzenia testów - jak na przykład wiek chorego - nie należy niepo-

521

trzebnie narażać chorego na niedogodności związane z wykonaniem badania, a szpitala na dodatkowe koszty. Najczęstsze przyczyny odroczenia planowego zabiegu operacyjnego to: III przeziębienie lub ostatnio przebyte zakażenie wirusowe; III przebyty niedawno zawał serca (szczególnie jeśli minęło 37,8°C), należy rozważyć ryzyko znieczulenia w kontekście spodziewanej korzyści z operacji. Zlecenie odpowiedniej premedykacji jest jednym z najważniejszych elementów przygotowania chorego do zabiegu i znieczulenia. Chory może otrzymać leki w szpitalu, jeżeli jest pacjentem "leżącym", lub może dostać leki do domu albo otrzymać je po przyjściu do szpitala, jeżeli jest pacjentem "dochodzącym". Główne cele premedykacji to zmniejszenie lęku (anxiolysis), uspokojenie chorego (sedatio) oraz spowodowanie niepamięci (amnesia) zdarzeń związanych z operacją. Dodatkowe cele to: III ułatwienie wprowadzenia do znieczulenia; III zmniejszenie zapotrzebowania na leki anestezjologiczne; III zniesienie bólu przed operacją; III zmniejszenie wydzielania śliny i soku żołądkowego; III alkalizacja soku żołądkowego.

III

III

Zasady postępowania podczas premedykacji: Wybór i dawkowanie leków musi odpowiadać potrzebom chorego. Dlatego premedykacja nie może być zlecana telefonicznie, bez osobistej wizyty anestezjologa. Premedykacja nie może zastąpić rozmowy z chorym podczas wizyty anestezjologa.

!Ił

11II

Leki regularnie przyjmowane przez chorego podaje się również w okresie okołooperacyjnym. Wyjątkiem są diuretyki i środki zmniejszające stężenie cholesterolu. Szczególną uwagę należy zwrócić na 3 grupy leków: leki blokujące receptor ~ - ich nagłe odstawienie może spowodować wzrost ciśnienia tętniczego krwi lub niedotlenienie mięśnia sercowego; - blokery kanału wapniowego - ich nagłe odstawienie może wywołać niedokrwienie mięśnia sercowego; - klonidyna - jej nagłe odstawienie może spowodować wzrost ciśnienia tętniczego krwi z towarzyszącym niedotlenieniem mięśnia sercowego. Proponuje się wiele okołooperacyjnych schematów dawkowania insuliny u chorych na cukrzycę: - bez jedzenia od północy, bez kroplówek, rano podanie podskórnie połowy zwykłej porannej dawki insuliny; stężenie glukozy w surowicy oznacza się przed operacją i w jej trakcie, na tej podstawie regulując glikemię - schemat ten zakłada, że chorego na cukrzycę operuje się w pierwszej kolejności; - bez jedzenia od północy, bez kroplówki, bez porannej dawki insuliny; stężenie glukozy w surowicy oznacza się przed operacją i w jej trakcie, na tej podstawie regulując glikemię - schemat ten zakłada, że krótkotrwała hipoglikemia jest bardziej niebezpieczna niż krótkotrwała hiperglikemia (metoda ta nie jest wskazana u chorych z rozchwianą cukrzycą);

-

III

III

lIł

bez jedzenia od północy, ciągły wlew dożylny roztworu glukozy i ciągły wlew dożylny roztworu insuliny, początkowo około l j./h, regulowany na podstawie glikemii oznaczanej co 2 godziny - schemat ten jest zalecany w przypadkach źle regulowanej cukrzycy; jego zastosowanie zapewnia dokładną okołooperacyjną kontrolę glikemii. Premedykację rozpoczyna się u większości chorych w przeddzień operacji podaniem leku nasennego. Premedykację w dniu operacji zleca się pisemnie w historii choroby (karta zleceń) bądź w protokole znieczulenia. Podanie leków uspokajająco-nasennych i opioidów w celu osiągnięcia maksymalnego działania musi nastąpić co najmniej 45-60 minut przed wprowadzeniem znieczulenia. Premedykacja doustna w postaci leku z grupy benzodiazepin zalecana jest na I godzinę przed operacją, premedykacja dożylna - na około 15 minut przed zabiegiem. Premedykacja dzieci: poniżej 7 mż. - bez premedykacji; powyżej 7 mż. - syrop premedykacyjny 2 mI/lO kg mc. (nidazolam 0,5 mg/kg, bez atropiny) na 90 minut przed planowanym rozpoczęciem anestezji; dawka nie powinna przekraczać 10 mI syropu. EMLA (plaster ze środkiem miejscowo znieczulającym w celu zmniejszenia odczuwania bólu przy wkłuwaniu kaniuli dożylnej) - u dzieci powyżej 2 lat, u których można zobaczyć jakąkolwiek żyłę oraz orientacyjnie przewidzieć czas rozpoczęcia znieczulenia. Nie zakłada się EMLA u dzieci bez kontaktu, z wprowadzoną do żyły kaniulą lub portem, u których wskazane jest znieczulenie wziewne, lub u których nie widać żył. Operacje w trybie nagłym - bez premedykacji. Grupy leków najczęściej stosowanych w premedykacji: barbiturany - działanie uspokajające, nasenne i przeciwdrgawkowe;

IIII!

II

benzodiazepiny - działanie uspokajające, przeciwlękowe, przeciwdrgawkowe, obniżają napięcie mięśniowe, wywołują niepamięć; opioidy - działają przeciwbólowo i uspokajająco; neuroleptyki - hamują uczucie strachu, uspokajają, działają przeciwwymiotnie; leki antycholinergiczne - zmniejszają wydzielanie w drzewie oskrzelowym i przewodzie pokarmowym, zapobiegają bradykardii; leki antyhistaminowe - zmniejszają wydzielanie kwaśnego soku żołądkowego.

Premedykację zleca lekarz anestezjolog po przeprowadzeniu badania anestezjologicznego.

17.2. OCENA UKŁADU KRĄŻENIA Choroby układu sercowo-naczyniowego, zależnie od ciężkości, zwiększają w sposób istotny ryzyko związane ze znieczuleniem i zabiegiem operacyjnym. W okresie okołooperacyjnym może wystąpić wiele groźnych dla życia powikłań ze strony układu krążenia. Do najważniejszych z nich należą: zawał mięśnia sercowego; zatorowość płucna; III zaburzenia rytmu serca, głównie częstoskurcz komorowy; III niewydolność krążenia pochodzenia sercowego, na przykład sercopochodny obrzęk płuc; wstrząs kardiogenny; II nagłe zatrzymanie krążenia. Ponadto często obserwuje się: III nadciśnienie tętnicze; hipotensję; zaburzenia rytmu serca. Przeprowadzenie starannego badania i oceny przedoperacyjnej staje się kluczowe dla zapewnienia bezpieczeństwa okołooperacyjnego u chorych zagrożonych wystąpieniem powikłań sercowo-naczyniowych. Współpraca z lekarzami innych specjalności, w tym głównie z anestezjologiem i internistą kardiologiem, jest niezwykle ważnym elementem właściwego przygotowania chorego do zabiegu operacyjnego. Postępowanie zmniejszające ryzyko związane z operacją obejmuje wybór sposobu znieczulenia, metod monitorowania okołooperacyjnego i postępowania pooperacyjnego. Zasadniczo ocenę przedoperacyjną opiera się na: III wywiadzie i danych o chorobach współistniejących i przebytych; wynikach badania przedmiotowego; wynikach badań laboratoryjnych i obrazowych. Przeprowadzając wywiad, należy zwrócić uwagę na objawy chorób układu krążenia i stopień tolerancji wysiłku fizycznego. Pytania powinny obejmować: występowanie duszności spoczynkowej i wysiłkowej; bóle okolicy przedsercowej; obrzęki; uczucie kołatania serca; omdlenia; tolerancję wysiłku, również w trakcie codziennych zajęć.

17/ Ocena ryzyka operacyjnego 529

W wywiadzie należy uwzględnić przyjmowanie przez chorego leków nasercowych i przeciwnadciśnieniowych. Szczególnie ważne jest wystąpienie w przeszłości zawału mięśnia sercowego i innych poważnych chorób układu krążenia. W badaniu podmiotowym należy zwrócić uwagę przede wszystkim na: III wartości ciśnienia tętniczego krwi mierzonego co najmniej trzy razy na dobę na obu ramionach; III częstość akcji serca, miarowość; III osłuchanie tonów serca, opukowo zbadać wielkość serca; III badanie tętna z uwzględnieniem wystąpienia deficytu tętna; 11II badanie stanu układu żylnego; 11II badanie wielkości wątroby; !III wystąpienie obrzęków na kończynach. Do oceny stanu ogólnego i wydolności układu krążenia służy ogólnie przyjęta skala NYHA: I - brak wszelkich objawów niewydolności krążenia w spoczynku i wysiłku; II - mały wysiłek nie powoduje dolegliwości, przy dużym pojawia się duszność, zmęczenie, ból zamostkowy; III - chory odczuwa dolegliwości przy każdym wysiłku, brak dolegliwości w spoczynku; IV - objawy niewydolności krążenia występują również w spoczynku. Nadciśnienie tętnicze można stwierdzić jedynie na podstawie kilkukrotnego pomiaru. Według kryteriów Światowej Organizacji Zdrowia nadciśnienie tętnicze występuje, gdy jego wartość u dorosłych wynosi 160/95 mm Hg i więcej. Badania laboratoryjne są pomocne w ustaleniu rozpoznania, ale należy pamiętać, że nie mogą zastąpić właściwie przeprowadzonego badania podmiotowego i przedmiotowego. Na podstawie stanu ogólnego i objawów klinicznych zleca się poszczególne testy laboratoryjne. W zasadzie nie istnieje "rutynowy" zestaw badań laboratoryjnych, jakkolwiekpewne wskazówki ogólne, bez dodatkowych wskazań klinicznych, podano w rozdziale 17.1.4.Narażanie chorego na nieuzasadnione badania jest bezpodstawne i nie tylko powoduje jego dyskomfort, co ma szczególnie duże znaczenie w pediatrii, lecz również zwiększa koszty leczenia. W chorobach układu krążenia dodatkowych cennych informacji mogą udzielić takie badania, jak: III morfologia krwi; III oznaczenie stężenia elektrolitów; oznaczenie stężenia kreatyniny i mocznika; III oznaczenie stężenia białka całkowitego; 11II ocena glikemii; 11II gazometria krwi, w tym w uzasadnionych przypadkach tętnicza; III oznaczenie stężenia enzymów wątrobowych i sercowych w przypadku stwierdzenia wskazań klinicznych do badania; III oznaczenie wskaźników układu krzepnięcia. W przypadku podejrzenia lub stwierdzenia cech choroby układu krążenia wskazane jest wykonanie przeglądowego radiogramu klatki piersiowej (P-A i bocznego), w celu oceny sylwetki serca, rysunku naczyniowego i ewentualnego cienia zwapnień na zastawkach serca, a także zmian

płucnych będących wynikiem choroby serca. Badanie EKG wykonywane jest w każdym przypadku podejrzenia lub rozpoznania klinicznych objawów choroby układu krążenia i u wszystkich osób po 50. rż. Jest ono łatwe do przeprowadzenia, tanie i może wnieść wiele istotnych informacji. Oceniając zapis EKG, należy zwrócić uwagę przede wszystkim na: III częstość pracy serca, rytm i ewentualne zaburzenia; III prawidłowy czas trwania i wielkość poszczególnych załamków, odstępów i zespołu QRS; !III ewentualne cechy niedokrwienia lub zawału mięśnia sercowego. W razie wątpliwości należy skorzystać z możliwości konsultacji ze specjalistą kardiologiem lub internistą. Może okazać się uzasadnione wykonanie badania echokardiograficznego lub cewnikowania serca. Najczęstszymi błędami w trakcie przygotowywania do zabiegu operacyjnego pod względem oceny wydolności układów krążenia i oddechowego oraz ryzyka związanego z operacją i znieczuleniem są: III niedokładne przeprowadzenie badania podmiotowego i przedmiotowego; III niezlecanie badań dodatkowych mimo objawów klinicznych choroby; 11II brak właściwej oceny wyników badań.

17.3. OCENA UKŁADU ODDECHOWEGO Choroby układu oddechowego należą do głównych czynników zwiększających ryzyko związane z operacją. Do najpoważniejszych powikłań w okresie okołooperacyjnym należą: niedodma; III zapalenie płuc; ostra niewydolność oddechowa. Najczęściej powikłania te obserwowane są po operacjach w nadbrzuszu i klatce piersiowej. Przedoperacyjna ocena układu oddechowego ma na celu rozpoznanie zagrożeń oraz ustalenie dalszego postępowania. Zakażenia i zapalenia górnych dróg oddechowych oraz płuc są jedną z najczęstszych przyczyn odroczenia planowego zabiegu operacyjnego. Nie powinno się przeprowadzać zabiegu u chorych z objawami zakażenia układu oddechowego, nawet jeżeli ich wydolność oddechowa jest dobra. Często u chorych na przewlekłe choroby układu oddechowego przed wykonaniem planowego zabiegu operacyjnego wskazane jest uzyskanie optymalnego stanu wydolności oddechowej. Ocena układu oddechowego rozpoczyna się od przeprowadzenia wywiadu. Zadając pytania, należy jednocześnie zwrócić uwagę na następujące objawy: III odpluwanie dużej ilości wydzieliny lub suchy kaszel; III palenie tytoniu; choroby alergiczne; krwioplucie; III duszność; III świszczący oddech; III ból w klatce piersiowej.

Badanie przedmiotowe opiera się na ogólnie znanych zasadach. W klinicznej ocenie czynności oddechowej powinno się uwzględnić: III częstość oddechów i tor oddechowy; III udział pomocniczych mięśni oddechowych podczas oddychania w spoczynku; 11II przedłużenie fazy wydechu; III obecność cech sinicy; 11II obecność odgłosu skurczu oskrzeli, zalegania wydzieliny w oskrzelach, stłumienie szmeru pęcherzykowego.

do wykonania badania są kliniczne objawy choroby układu oddechowego. Na podstawie tego badania można wysnuć następujące wnioski: III jeżeli FEV >2 1- ryzyko związane z operacją pozostaje w normie; III jeżeli FEVj wynosi 0,8-2 1- ryzyko związane z operacjąjest zwiększone; III natomiast jeżeli FEV guz:s 0,5 cm Tlb: 0,5 cm> guz S I cm Tlc: I cm> guz z, 2 cm T2: 2 cm > guz:s 5 cm T3: guz>5cm T4: guz przechodzący na ścianę klatki piersiowej (poza mięśniami piersiowymi) lub skórę, niezależnie od jego wielkości T4a: naciekanie ściany klatki piersiowej T4b: zmiany skórne: obrzęk (także objaw "skórki pomarańczy"), owrzodzenie, guzki satelitarne tego samego sutka T4c: T4a + T4b T4d: rak "zapalny" Regionalne węzly chłonne (N): NX: węzły nie mogą być ocenione (np. zostały usunięte wcześniej) NO: węzły bez przerzutów NI: węzły zawierają przerzuty, ruchome N2: węzły zmienione przerzutowo związane ze sobą (pakiety) lub z innymi strukturami N3: przerzuty w węzłach piersiowych wewnętrznych

MO

MO MO

MO MO MI

Klasyfikacja patologiczna pTNM oparta jest na podobnych zasadach, co kliniczna. Do oceny oprócz wyciętego guza konieczne jest wycięcie co najmniej węzłów dolnego piętra pachy w liczbie co najmniej 6: PNX: niemożliwa ocena węzłów (nie usuwano lub usunięto uprzednio) pNO: węzły wolne od przerzutów pNI: zajęte przerzutami, ruchome węzły pachowe pNIa: wyłącznie mikroprzerzuty (nie większe niż 0,2 cm) pNIb: przerzuty (większe niż 0,2 cm) pN2: węzły zmienione przerzutowo, związane ze sobą lub z innymi strukturami pN3: przerzuty w węzłach piersiowych wewnętrznych Dodatkową informację histologiczną stanowi stopień zróżnicowania raka:

20/ Chirurgia sutka 595

GX: Gl: G2: G3: G4:

stopień zróżnicowania niemożliwy do oceny rak wysoko zróżnicowany średnio zróżnicowany nisko zróżnicowany niezróżnicowany

Obecnie ocena zaawansowania RS według systemu TNM UICC jest powszechnie przyjętym standardem w ocenie leczenia chorych i badaniach klinicznych. Zasady klasyfikacji TNM przedstawia rycina 20.18. Zaawansowanie raka w klasyfikacjiTNM ustala się zawsze przed podjęciem leczenia. Systemu k1asyfikac~nie zmienia się przez całe życie chorej.

III

III

III III

11II

Ognisko RSin situ jest zwykle niewyczuwalne i niewidoczne dla chirurga. Radiolog na podstawie MGR wykrywa podejrzane ognisko w sutku. i nie czując guza. Chiru właściwego fragmentu gruRadi czoł mograficzne preparatu. na podstawie baclania pre-

20.13.12.

Rak sutka u mężczyzn 20.13.11.

Rak sutka in situ Zgodnie z definicją podaną przez Brodersa, ognisko RS in situ powstaje w nabłonku zrazików lub przewodów mlecznych i oddzielone jest od naczyń chłonnych i krwionośnych błoną podstawową, która uniemożliwia przedostawanie się komórek nowotworowych poza nabłonek i dalsze szerzenie się raka (synonimy: rak śródnabłonkowy, nieinwazyjny, przedinwazyjny). Po pokonaniu tej bariery rak przechodzi w postać inwazyjną. Badania ultrastrukturalne wykazały jednak możliwość przechodzenia komórek nowotworowych przez błonę podstawową nawet wtedy, gdy jest to niewidoczne w rutynowo badanych skrawkach histologicznych. Tłumaczy to wyjątkowo rzadko obserwowane przerzuty w tej najwcześniejszej postaci RS. U części chorych obserwuje się wieloogniskowy rozwój raka in situ, przy czym ogniska te mogą pozostać "uśpione" przez długi okres. Histologicznie rozróżnia się dwa typy RS in situ: postać zrazikową i wewnątrzprzewodową. Niekiedy mogą one współistnieć ze sobą. Rak sutka in situ z reguły nie daje objawów klinicznych i zwykle wykrywany jest po wycięciu zmian widocznych w MGR. Na 212 RS in situ wykrytych w ramach programu badań przesiewowych tylko 2% przypadków wykryto z powodu wskazań klinicznych (guzki), natomiast 67% dzięki MGR. Raki sutka in situ stanowią 20-25% raków wykrytych w ramach badań przesiewowych. Z punktu widzenia klinicznego, RS in situ uważa się za raka przedinwazyjnego, zakładając, że jego przejście w postać inwazyjnąjest tylko kwestią czasu. Z obserwacji klinicznych wynika, że czas ten może być tak długi, że u niektórych chorych w ogóle nie dochodzi do rozwoju raka inwazyjnego. Panuje zgodność poglądów, że wszystkie chore na RS in situ da się wyleczyć prostym odjęciem sutka. Bardzo szeroko stosuje się leczenie oszczędzające sutek. Ponieważ rak wewnątrzprzewodowy wcześniej przechodzi w postać inwazyjną niż wewnątrzzrazikowy - w większości przypadków po wycięciu ogniska carcinoma lobulare można poprzestać na obserwacji. W pozostawionym gruczole istnieje ryzyko rozwoju inwazyjnego RS, które można zmniejszyć dzięki napromienianiu lub leczeniu antyestrogenami. U chorych na raka in situ jednego sutka istnieje ryzyko rozwoju raka w drugim sutku.

Rak sutka u mężczyzn stanowi około 1% wszystkich RS. U mężczyzn stanowi on 0,2-1,5% wszystkich nowotworów złośliwych. Podobnie jak u kobiet, wraz z upływem czasu obserwuje się wzrost zachorowalności. Średni wiek mężczyzn w chwili rozpoznania wynosi około 65 lat i jest o ponad 4 lata wyższy niż u kobiet. U około % chorych stwierdza się niebolesny guz w sutku. W przypadku niewyczuwalnego guza zwykle zwraca uwagę owrzodzenie, wciągnięcie brodawki lub krwisty wyciek z brodawki. Owrzodzenie skóry (brodawki) stwierdza się u 10-50% chorych. U około połowy mężczyzn z wyciekiem surowiczym z brodawki i guzem sutka stwierdza się raka. Częstsze niż u kobiet zajęcie brodawki wiąże się z mniejszymi rozmiarami sutka i położeniem gruczołu w jej pobliżu. Łagodny przerost gruczołu sutkowego u mężczyzn (ginekomastia) nie jest uznawany za czynnik predysponujący do rozwoju RS. Rozkład typów histologicznych raka jest podobny jak u kobiet. W chwili rozpoznania RS u mężczyzn jest on bardziej zaawansowany niż u kobiet, co tłumaczy się późniejszym rozpoznaniem (brak świadomości onkologicznej, niewykonywanie mammografii oraz badań przesiewowych). Korelacja pomiędzy zaawansowaniem guza pierwotnego a zajęciem węzłów chłonnych pachowych jest podobna jak u kobiet. Podobnie jak u kobiet zasadniczym leczeniem RS u mężczyzn jest radykalne odjęcie sutka. Najczęściej jest to leczenie pierwotne. Ze względu na większe zaawansowanie lokoregionalne raka oraz bezpośrednie sąsiedztwo mięśnia piersiowego nadal znacznie częściej niż u kobiet wykonuje się operację Halsteda. Leczenie uzupełniające napromienianiem i chemiczne stosuje się z tych samych wskazań, co u kobiet. Napromienianie zmniejsza ryzyko nawrotu miejscowego, ale nie wpływa na długość całkowitego przeżycia po operacji. Leczenie systemowe stosuje się u chorych z zajętymi węzłami pachowymi, ale jego wyniki są gorsze niż u kobiet. Ocenia się, że 70-84% guzów ma receptory estrogenowe, ale ze względu na płeć męską nie przypisuje się im większego znaczenia prognostycznego czy wpływu na leczenie uzupełniające. Podobnie jak u kobiet najważniejszymi czynnikami prognostycznymi są: zajęcie węzłów pachowych (N) oraz rozmiary guza (T). Całkowity odsetek przeżyć 5-letnich w całej populacji waha się w zakresie 40-65%, zaś lO-letnich

Rozsiew w regionalnych

węzłach chłonnych

Przerzuty odległe •

mózg

ból głowy, napady padaczkowe, ataksja, niedowład, parestezja

1 pachowe 2 nadobojczykowe

'"

••

--•-

•••

3 piersiowe wewnętrzne (ewentualnie obustronne)

'.-

płuca

zwykle bezobjawowe

opłucna

wysięk (duszność)

wątroba

guz, żółtaczka, wodobrzusze

kości długie, czaszka, trzony kręgów, żebra, kości miednicy

• Ryc. 20.19. Najczęstsze umiejscowienie

przerzutów

raka sutka

wynosi 24%. Spośród chorych bez przerzutów w węzłach pachowych 5 lat przeżywa 77-90%, a z przerzutami w węzłach pachowych tylko 28-38%. Większość badaczy uważa, że RS u mężczyzn jest obciążony gorszym rokowaniem niż u kobiet Powodem może być: późne rozpoznanie, wyższy stopień zaawansowania i gorsze czynniki prognostyczne oraz czynniki anatomiczne. Donegan uważa, że u mężczyzn chorych na RS cechy kliniczne, patologiczne oraz czynniki prognostyczne rozkładają się podobnie jak u kobiet Gorsze rokowanie operowanych spowodowane jest wyższym wyjściowym zaawansowaniem raka, a zwłaszcza podeszłym wiekiem i związanymi z nim chorobami współistniejącymi, które wpływają na skrócenie długości życia. Rozpoznanie RS u mężczyzn jest łatwe, o ile bierze się pod uwagę taką możliwość.

20.13.13. Badania kontrolne chorych po doszczętnym leczeniu z powodu raka sutka

dłuższy czas po operacji. Nie zawsze idzie to jednak w parze z odsetkami całkowitych wyleczeń (ryc. 20.20). Argumentem przemawiającym za prowadzeniem regularnych badań kontrolnych chorych na RS jest spostrzeżenie, że przeżycie chorych leczonych z powodu nawrotu bez objawów klinicznych jest istotnie dłuższe niż chorych, u których wystąpiły objawy. Badania kontrolne przeprowadza się w celu jak najwcześniejszego wykrycia nawrotu RS, co może umożliwić skuteczne leczenie" Należy zwrócić uwagę na możliwość: !III nawrotu lokoregionalnego; 11III ujawnienia się przerzutów odległych; lIIi rozwoju pierwotnego raka w drugim sutku. Badania kontrolne powinny być przeprowadzane w regularnych odstępach czasu przez całe życie chorej. Chorą należy nauczyć, by w okresie między badaniami sama badała blizny i drugi sutek. Zasadniczym celem badania kontrolnego jest porównanie stanu aktualnego chorej ze stanem poprzednim, zwłaszcza opisu badania fizykalnego i wyników badań obrazowych (porównanie zdjęć!). Kontrole po-

zdrowa populacja stopień I i II (wczesny rak sutka)

European Society of Surgical Oncology zaleca przeprowadzanie standardowych badań kontrolnych u wszystkich chorych leczonych radykalnie z powodu nowotworów złośliwych. Jest to szczególnie ważne w przypadku chorych na RS, u których nawrót choroby miejscowy lub uogólniony dotyczy połowy operowanych. Odsetek niepowodzeń rośnie wraz z wyjściowym zaawansowaniem raka. U 75-80% chorych niepowodzenia leczenia ujawniają się w ciągu pierwszych 3 lat po operacji, ale aż u 20% po okresie dłuższym niż 5 lat. Przerzuty mogą ujawnić się nawet po 35 latach od leczenia. Najczęstsze umiejscowienie przerzutów przedstawiono na rycinie 20.19. W miarę rozwoju metod leczenia skojarzonego RS obserwuje się coraz większą liczbę chorych przeżywających

wszystkie stopnie zaawansowania

100 80

60

-'"OJ ~ 40 ""Cl

o

20

o 5 lata

10

20

30

35

Ryc. 20.20. Przewidywana d/ugość życia od rozpoznania sutka

raka


winny być przeprowadzane w tym samym ośrodku, w którym chorą leczono. American Society ofClinical Oncology podaje następujące zalecenia: III u wszystkich kobiet po pierwotnym leczeniu RS należy przeprowadzać dokładne badanie podmiotowe i przedmiotowe: co 3-6 miesięcy przez pierwsze 3 lata, co 6-12 miesięcy przez następne 2 lata, a później raz w roku; 11II wszystkim kobietom należy zalecić samodzielne badanie sutka co miesiąc, a w razie niepokojących objawów - wcześniejsze zgłoszenie się do kontroli; III u kobiet po leczeniu oszczędzającym należy wykonywać MGR 6 miesięcy po zakończeniu napromieniania, a następnie w razie wystąpienia niepokojących objawów albo co rok; III u kobiet po amputacji sutka raz w roku należy wykonać MGR drugiego sutka; III ponieważ do nawrotu RS dochodzi najczęściej między wizytami kontrolnymi, rozsądne jest zapoznanie chorych z objawami wskazującymi na nawrót choroby, by mogły go rozpoznać; III badania kontrolne powinien przeprowadzać lekarz mający doświadczenie w kontrolowaniu chorych na RS, a także po napromienianiu; III wszystkie kobiety powinny być poddawane regularnym, okresowym badaniom ginekologicznym. U kobiet po usunięciu macicy z przydatkami okresy te mogą być dłuższe. Nie ma wystarczających podstaw, aby zalecać wykonywanie następujących badań: morfologii i podstawowych badań biochemicznych krwi, RTG klatki piersiowej, USG jamy brzusznej, scyntygrafii kości, TK, a także rutynowego oznaczania markerów nowotworowych: Ca-15-3; Ca- 27-29; CEA. W świetle przedstawionych zaleceń nie podlega dyskusji konieczność kontroli drugiego sutka w celu wykrycia wczesnego pierwotnego raka, który może być skutecznie leczony radykalnie. Również wczesne wykrycie nawrotu lokoregionalnego pozwala na jego skuteczne leczenie (np. amputacja sutka po BCT, Iimfadenektomia po leczeniu oszczędzającym pachę, a także wycięcie lub napromienianie wznowy w ścianie klatki piersiowej). Wątpliwości może natomiast budzić rezygnacja z najprostszego badania umożliwiającego wykrycie przerzutów odległych, jakim jest przeglądowy radiogram klatki piersiowej, od lat wykonywany ze względów profilaktycznych (przed podjęciem nauki, zatrudnienia itp.). Wprawdzie wczesne wykrycie przerzutów odległych niedających jeszcze objawów klinicznych nie poprawia obecnie przeżycia całej populacji operowanych, jednak rezygnowanie z tego badania stoi w sprzeczności z podstawowązasadą w onkologii, mówiącą, że leczenie systemowe jest tym skuteczniejsze, im mniejsza jest masa nowotworu (czyli, im wcześniej zostanie on wykryty), co jest właśnie celem badań kontrolnych. Na pewno przeważyły tu względy cost-effectiveness - mała skuteczność wykrywania i mała skuteczność leczenia bezobjawowego rozsiewu przy dużych kosztach jego wykrywania w skali populacji. Ciatto i Herd-Smith ocenili czułość radiogramu klatki piersiowej w kierunku wykrycia przerzutów na 86%. Połowa chorych z przerzutami w obrębie klatki piersiowej miała także przerzuty w innych narządach. Zaoobserwowano

jedynie niewielkie wydłużenie okresu przeżycia chorych, u których wykryto przerzuty niedające objawów klinicznych (20,2 miesiąca vs 17 miesięcy). Brak istotnych korzyści sugerują także wyniki innych badań, w większości pochodzących z lat 80. XX w. Rozwój leczenia systemowego w ostatnich latach powoduje wydłużenie przeżycia chorych z rozsiewem i może wpłynąć na rewizję wskazań do przeprowadzania badań w kierunku wczesnego wykrywania rozsiewu RS.

20.14. OPERACJE ODTWÓRCZE SUTKA PO MASTEKTOMII Amputacja sutka prowadzi nie tylko do niewątpliwego kalectwa fizycznego, ale wiąże się też z ogromnym wstrząsem psychicznym. Do obawy o zdrowie i życie (jak w każdym przypadku nowotworu) dochodzi stres związany z utratą podstawowego - jak się najczęściej sądzi - atrybutu kobiecości, atrakcyjności seksualnej, powszechnie akceptowanego wyglądu, symbolu macierzyństwa. Wstrząs ten jest udziałem wszystkich pacjentek, choć w bardzo różnym stopniu - w szczególny sposób dotyczy kobiet młodych, aktywnych społecznie i zawodowo. Warto podkreślić, że świadomość możliwości wykonania operacji odtwórczej nie tylko w zasadniczym stopniu zmniejsza stres związany z mastektomią, ale w wielu przypadkach - poprzez zmniejszenie obaw - może przyspieszyć zgłoszenie się do zasadniczego leczenia onkologicznego. Rosnące zrozumienie psychologicznych skutków mastektomii z jednej strony, zaś postęp technik rekonstrukcyjnych - z drugiej - spowodowały, że operacje odtwórcze zyskują stałe miejsce jako element nowoczesnego, kompleksowego leczenia RS.

20.14.1.

Wskazania i przeciwwskazania Rekonstrukcję sutka wykonuje się w celu osiągnięcia zasadniczej poprawy jakości życia po mastektomii. Zatem podstawowym wskazaniem jest bardzo silna motywacja psychologiczna chorej, która nie może pogodzić się z deformacją, Pozostaje więc określić, jakie są przeciwwskazania do wykonania rekonstrukcji. Ponieważ nie jest to operacja ze wskazań bezwzględnych - na pewno nie jest wskazana w przypadkach o podwyższonym ryzyku operacyjnym (np. u chorych z wadą serca, znacznym nadciśnieniem, zaawansowaną cukrzycą itp.). Bezwzględnym przeciwwskazaniemjest też brak dostatecznie silnej motywacji u chorej. Kobiety pogodzone z deformacją lub wahające się z decyzją nie są dobrymi kandydatkami do operacji odtwórczej. Bardziej dyskusyjne jest natomiast określenie przeciwwskazań onkologicznych. Opinia w poszczególnych ośrod-

kach może być różna, choć niewątpliwie wspólne są tendencje do znacznego rozszerzania wskazań (a raczej - do ograniczania przeciwwskazań), zwłaszcza w ośrodkach amerykańskich. Na przykład w 1990 roku w USA wykonano blisko 43 000 operacji odtwórczych sutka - o 25% więcej niż w 1988 roku. Niewątpliwym przeciwwskazaniem onkologicznymjest rozsiew choroby. Natomiast stopień zaawansowania, czynniki rokownicze, przebyta indukcyjna chemioterapia mają znaczenie drugorzędne. Skoro rekonstrukcja w zasadniczy sposób poprawia jakość życia, a nie wpływa w żaden sposób ujemnie na przebieg choroby, nie ma powodu, aby ograniczać jej wykonywanie do chorych, u których rak jest we wczesnym stadium.

20.14.2. Przegląd metod odtwórczych Pierwszą próbę odtworzenia sutka podjął w 1893 roku w Wiedniu Vincenz Czerny, przeszczepiając duży tłuszczak pobrany z innej okolicy. Wynik nie był, rzecz jasna, dobry. Kolejne usiłowania podjęto po kilkudziesięciu latach, stosując skórno-tłuszczowe płaty rurowate i plastyki miejscowe. Metody te były żmudne, wieloetapowe, a wyniki nadal nie spełniały oczekiwań. Punktem zwrotnym stało się wprowadzenie na początku lat 60. XX w. silikonowych endoprotez piersiowych - tak zwanych protez Cronina. 20.14.2.1.

- po zagojeniu ran operacyjnych - rozpoczyna się dopełnianie, podając regularnie odpowiednie porcje roztworu soli fizjologicznej (ryc. 20.21). Ekspander, powiększając się, rozciąga skórę i mięsień. W ten sposób powstaje loża, w którą - po zakończeniu rozprężania i usunięciu ekspandera - wszczepia się endoprotezę. Jest to więc metoda dwuetapowa. Ekspandery i endoprotezy mają różne rozmiary (do kilkuset cm"), można więc w ten sposób odtwarzać nawet duże sutki. W ostatnich latach coraz częściej stosowane są tak zwane trwałe ekspandery (permanent tissue expanders). Ekspander służący do rozprężania pełni jednocześnie rolę endoprotezy i po osiągnięciu wymaganej objętości pozostaje na stałe w loży pod skórą i mięśniem piersiowym. W ten sposób unika się drugiego etapu operacji. Ekspandery takie mogą być wypełniane fizjologicznym roztworem soli, lub też mają zewnętrzną warstwę wypełnioną żelem silikonowym, a do powiększania służy komora wewnętrzna - dopełniana roztworem soli (tzw. ekspander Beckera). Zaletą rekonstrukcji z użyciem ekspanderów i endoprotez jest stosunkowo łatwa technika i krótki czas operacyjny. Wadą - długi czas leczenia. W niektórych przypadkach projekcja odtwarzanego sutka do przodu może być niewystarczająca. Wokół protezy może też dojść do wytworzenia i obkurczania torebki łącznotkankowej (capsular contracture) o różnym stopniu stwardnienia. Jest to wynik reakcji na ciało obce. Szczególnie niewskazane jest stosowanie ekspanderów i endoprotez u kobiet po operacji Halsteda (z brakiem mięśnia piersiowego) oraz po napromienianiu i przed przewidywanym napromienianiem. W tych przypadkach stwardnienie może być zaznaczone szczególnie silnie.

Endoprotezy i rozprężanie tkanek Endoproteza piersiowa to rodzaj poduszeczki z polimeru silikonowego, o profilu owalnym lub kroplowym, wypełnionej silikonowym żelem. W ostatnich latach do wypełnienia coraz częściej używa się roztworu soli fizjologicznej. Rekonstrukcję z zastosowaniem endoprotezy wykonuje się, wszczepiając ją pod skórę i mięsień piersiowy większy. W ten sposób można odtworzyć tylko sutek niewielkich rozmiarów. W pozostałych przypadkach stosujemy rozprężanie tkanek. Rozprężanie tkanek (tissue expansion) wprowadzone zostało w połowie lat 70. XX w. W pierwszym etapie, pod skórę i pod mięsień piersiowy większy wprowadza się rozprężacz tkankowy, tzw. ekspander. Jest to, początkowo pusty, okrągły pojemnik silikonowy z zastawką, przez którą

Ryc. 20.21. Ekspander tkankowy worem

do dopełniania

połączony

przewodem

z za-

20.14.2.2.

Płat skórno-mięśniowy z mięśnia najszerszego grzbietu Kolejnym etapem rozwoju sposobów odtwarzania sutka było wprowadzenie wyspowych płatów skórno-mięśniowych. Są to płaty składające się z wyspy skórno-tłuszczowej (stąd nazwa - wyspowe) oraz znajdującego się pod nią mięśnia szkieletowego. Szypułą odżywczą płata są osiowe naczynia mięśnia, a sama wyspa ukrwiona jest przez mięśniowo-skórne naczynia przeszywające (perforatory). Pierwszym takim płatem użytym w rekonstrukcji sutka był wprowadzony pod koniec lat 70. XX w. płat z mięśnia najszerszego grzbietu (latissimus dorsi - LD) na szypule naczyń piersiowo-grzbietowych. Mięsień odcinany jest od wszystkich swoich przyczepów i wraz z leżącą nad nim wrzecionowatą wyspą skórną przenoszony na szypule naczyniowej pod pachą na przednią powierzchnię klatki piersiowej - w miejsce po mastektomii (ryc. 20.22 i 20.23). Wyspa skórna uzupełnia deficyt skóry powstały po mastektomii, natomiast deficyt objętości należy uzupełnić, jednoczasowo wszczepiając pod płat endoprotezę. W przypadkach, gdy drugi sutek nie jest duży, można zrezygnować z endoprotezy - do wytworzenia objętości wystarczy złożony warstwowo i zszyty mięsień najszerszy grzbietu. Proponuje się też zwiększenie objętości poprzez zabranie z mięśniem warstwy tkanki tłuszczowej. Dla zwiększenia potencjalnej powierzchni wyspy skórnej można najpierw pod skórą pleców umieścić ekspander i przez kilka miesięcy go rozprężać, a dopiero potem przenieść na przednią powierzchnię klatki piersiowej.

20 I Chirurgia sutka 599

Ryc. 20.22. Wyspowy płat skórno-mięśniowy szerszego grzbietu (płat LD)

z mięśnia naj-

Ryc. 20.24. Schemat wyspowego mi naczyniami

Ryc. 20.23. Płat LD wszyty w miejsce po mastektomii; objętości

uzupełniono

na brzusznymi

płata TRAM z zaznaczonygórnymi i dolnymi

deficyt

endoprotezą

Stosowanie płata LD przez wiele lat było jednym z podstawowych sposobów odtwarzania sutka; obecnie wykorzystuje się go rzadziej. Powikłania w ukrwieniu wyspy skórnej zdarzają się w 5-10% przypadków, obkurczanie torebki wokół endoprotezy - częściej. Istotnym niekorzystnym skutkiem ubocznym może być dla niektórych kobiet blizna na plecach w miejscu pobrania płata.

Ryc. 20.25. Wyspa płata TRAM przeniesiona

w miejsce po

mastektomii

20.14.2.3.

Wolne płaty z mikrochirurgicznym zespoleniem naczyń Wprowadzenie mikrochirurgicznego zespalania drobnych naczyń zapoczątkowało nową erę w chirurgii rekonstrukcyjnej, w tym - w odtwarzaniu sutka. Wolne płaty unoszone są w odległych okolicach ciała, odcinane wraz ze swą szypułąnaczyniową i przenoszone w żądane miejsce. Naczynia płata zespala się pod mikroskopem z odpowiednimi naczyniami w miejscu rekonstrukcji. Płat pośladkowy dolny (na szypule naczyń pośladkowych dolnych) zlokalizowany jest ponad fałdem, pobiera się go wraz z nerwem skórnym tylnym uda. Jego pobranie może w nieznaczny sposób zaburzać funkcję kończyny dolnej i powodować asymetrię pośladków. Płat Rubensa (na naczyniach okalających biodro głębokich) zawiera mankiet mięśni przyczepiających się do grzebienia biodrowego z wyspą skórno-tłuszczową leżącą ponad grzebien iem kości biodrowej. Jest łatwiejszy w preparowaniu niż pośladkowy.

Po jego pobraniu występuje asymetria wymagająca operacji korekcyjnej. Inne opisane wolne płaty nie mają znaczenia w praktyce klinicznej. W rzeczywistości - jedynym częściej stosowanym wolnym płatem jest przedstawiony w następnym podrozdziale płat z mięśnia prostego brzucha. 20.14.2.4.

Płat skórno-mięśniowy z mięśnia prostego brzucha Wyspowy poprzeczny płat skórno-mięśniowy z mięśnia prostego brzucha (transverse rectus abdominis - TRAM), wprowadzony przez Hartrampfa w 1982 roku, stał się szybko podstawowym sposobem odtwarzania sutka z własnych tkanek pacjentki. Klasyczny, górnie uszypułowany płat TRAM składa się z poprzecznej wyspy skórno-tłuszczowej w podbrzuszu i z mięśnia prostego brzucha (ryc. 20.24). Cały mięsień prosty wypreparowuje się z pochewki i odcina obwodowo, powyżej kości łonowej - przecina się też wów-

Ryc. 20.26. Płat TRAM z dodatkowym unaczynieniem: mikrochirurgiczne zespolenie naczyń nabrzusznych dolnych z piersiowymi wewnętrznymi - na poziomie III chrząstki żebrowej

Ryc. 20.27. Wolny płat TRAM - zawierający jedynie dolny odcinek mięśnia prostego z szypułą naczyń nabrzusznych dolnych

czas naczynia nabrzuszne dolne. Płat przenosi się - przez tunel podskórny wytworzony obok wyrostka mieczykowatego mostka - w miejsce po mastektomii na górnej szypule mięśnia, zawierającej naczynia nabrzuszne górne. Z wyspy płata modeluje się sutek (ryc. 20.25). Tkanki wyspy płata TRAM są doskonałym materiałem do odtworzenia sutka, zarówno pod względem kształtu, objętości, jak i konsystencji. Natomiast klasyczny, górnie uszypułowany płat ma podstawową wadę - znaczny odsetek powikłań w ukrwieniu (od kilkunastu do nawet 40%). Dzieje się tak dlatego, że wyspa położona jest fizjologicznie w dorzeczu naczyń nabrzusznych dolnych. Naczynia te w trakcie preparowania przecina się, a wyspę przenosi na górnie uszypułowanym mięśniu prostym, do którego na poziomie łuku żebrowego wnikają naczynia nabrzuszne górne. Połączenie pomiędzy dorzeczem dolnym a górnym jest bardzo skąpe. Ponadto obszar wyspy w warunkach fizjologicznych ukrwiony jest przez perforatory odchodzące od obydwu mięśni prostych, a podczas operacji przenoszony jest tylko na jednym z nich. W konsekwencji - najbardziej zagrożone są obwodowe odcinki wyspy. Istnieje wiele sposobów zmierzających do poprawy ukrwienia wyspy płata TRAM. Jednym z nich jest jednoczesne podniesienie i użycie obu mięśni prostych, jednak osłabia to znacznie ścianę brzucha. Innym jest zabieg tzw. odroczenia wyspy. Na 7-14 dni przed zasadniczą re-

konstrukcją "odracza" się płat przez podwiązanie naczyń nabrzusznych dolnych albo wypreparowanie samej wyspy i wszycie jej z powrotem. Najnowocześniejszym sposobem jest użycie technik mikrochirurgicznych. Doskonałą metodą zapewnienia jak najlepszego ukrwienia jest - po podniesieniu płata na górnej szypule - dodatkowe zespolenie pod mikroskopem przeciętych naczyń nabrzusznych dolnych z naczyniami na klatce piersiowej; najczęściej są to naczynia piersiowo-grzbietowe lub piersiowe wewnętrzne (ryc. 20.26). Taki płat nosi nazwę "z doładowaniem" (supercharged). Ponieważ najczęstszym problemem jest utrudniony odpływ żylny, niekiedy wykonuje się jedynie zespolenie żyły nabrzusznej dolnej: płat "z ułatwionym odpływem" (superdrained). Płat TRAM może też być stosowany w postaci płata całkowicie wolnego - wyspę z podbrzusza podnosi się jedynie z niewielkim dolnym odcinkiem mięśnia prostego brzucha i naczyniami nabrzusznymi dolnymi (ryc. 20.27). Ponieważ płat ten nie ma górnej szypuły - jego ukrwienie zależy wyłącznie od drożności mikrozespoleń naczyniowych; jeżeli zespolenia zawiodą, następuje całkowita martwica płata. W rękach doświadczonych mikrochirurgów, przy znikomym odsetku powikłań w zakresie zespoleń, jest to metoda szczególnie cenna - pozwala na zachowanie większości mięśnia prostego brzucha. Dążąc do zachowania całego mięśnia, wprowadzono płaty "perforatorowe" (deep inferior epigastric perforator - DIEP) - z mięśnia prostego wypreparowuje się jedynie mięśniowo-skórne naczynia przeszywające, które wraz z naczyniami nabrzusznymi dolnymi zapewniają unaczynienie wyspy; sam mięsień pozostaje in situ. Jest to najtrudniejszy technicznie wolny płat TRAM. Uszypułowane płaty TRAM z dodatkowymi mikrozespoleniami oraz wolne płaty TRAM pozwalają na odtworzenie sutka znacznych rozmiarów, nawet u chorych z czynnikami ryzyka dla ukrwienia (palących tytoń, otyłych, po radioterapii, z bliznami pooperacyjnymi brzucha) (ryc. 20.28).

Ryc. 20.28. Płat TRAM jest bardzo skuteczną metodą odtwarzania sutka, również znacznych rozmiarów. Można również odtworzyć brodawkę i otoczkę

20.14.2.5.

Rekonstrukcja brodawki i otoczki Można też wykonać rekonstrukcję zespołu brodawkaotoczka (ryc. 20.28). Brodawkę odtwarza się, przeszczepiając fragment drugostronnej brodawki lub wykonując ją z płatów skóry metodą plastyki miejscowej. Otoczkę można


20.15. REKONSTRUKCJA NATYCHMIASTOWA LUB ODROCZONA

Ryc. 20.29. Schemat mastektomii

i natychmiastowej rekonstrukcji piatem TRAM z mikrozespoleniami do naczyń piersiowo-grzbietowych

Ryc. 20.30. Wynik wczesny - przed opuszczeniem

szpitala

Ryc. 20.31. Natychmiastowa rekonstrukcja ekspanderem, wprowadzonym pod mięsień piersiowy większy

odtworzyć, przeszczepiając fragment drugostronnej otoczki, wykorzystując przeszczep skóry, na przykład z pachwiny, lub poprzez tatuowanie.

Rekonstrukcję natychmiastową wykonuje się bezpośrednio po mastektomii, podczas tego samego znieczulenia. Rekonstrukcję odroczoną przeprowadza się w dowolnym późniejszym terminie. Wzrasta zainteresowanie operacjami odtwórczymi wykonywanymi w trybie natychmiastowym. Uważa się, że takie postępowanie pozwala zaoszczędzić kobiecie stresu związanego z (choćby przejściowym) brakiem sutka. Po operacji kobieta budzi się z sutkiem odtworzonym całkowicie (w przypadku rekonstrukcji tkankami autogenicznymi) (ryc. 20.29 i 20.30) lub przynajmniej częściowo (jeżeli wszczepiany jest ekspander, który będzie jeszcze później rozprężany) (ryc. 20.31). Są jednak również przytaczane opinie, że ocena przez chore estetycznego wyniku rekonstrukcji i satysfakcja z jej wykonania mogą być wyższe w przypadkach zabiegów wykonywanych w trybie odroczonym. Dzieje się tak dlatego, że odtwarzany sutek porównywany jest wówczas ze stanem po mastektomii - blizną na płaskiej powierzchni klatki piersiowej. W przypadkach rekonstrukcji natychmiastowej chora porównuje efekt operacji z wyglądem własnego sutka przed zabiegiem - wówczas nawet perfekcyjnie wykonany zabieg odtwórczy może pozostawić uczucie niedosytu. Przeciwwskazania onkologiczne do wykonywania rekonstrukcji natychmiastowej pozostają nadal przedmiotem dyskusji. Ogólnie rzecz biorąc, zabieg ten powinien być rozważany we wcześniejszych stadiach zaawansowania miejscowego.

20.15.1. Mastektomia Z zaoszczędzeniem skóry i natychmiastową rekonstrukcją tkankami autogenicznymi Mastektomia z zaoszczędzeniem skóry (skin sparing mastectomy) jest najnowszym sposobem leczenia radykalnego, wprowadzanym w głównych ośrodkach. Podstawą tej metody jest uświadomienie faktu, że rak sutka jest nowotworem gruczołu, a nie skóry, a zatem (z wyłączeniem przypadków miejscowo zaawansowanych) może być leczony z zaoszczędzeniem skóry. Radykalnąmastektomię wykonuje się wówczas z cięcia okołootoczkowego, usuwając gruczoł, węzły chłonne pachy i brodawkę z otoczką (ryc. 20.32). Zachowana skóra sutka musi być oczywiście wypełniona w trybie natychmiastowym - metodą z wyboru jest tu zastosowanie własnych tkanek (tj. płata TRAM). Wyspa płata pozbawiana jest naskórka, z wyjątkiem obszaru odpowiadającego wielkością otoczce, który będzie stanowił jej substytut (ryc. 20.33 i 20.34). Jest to metoda trudna technicznie. Szczególną uwagę należy poświęcić ukrwieniu pozostającej skóry sutka. Jej ewentualna martwica niweczy wynik estetyczny operacji. Mastektomię z zaoszczędzeniem skóry należy wykonywać w stosunkowo wczesnych stadiach zaawansowania miejscowego. Dotychczasowe wstępne dane z nielicznych

20.15.2. Operacje rekonstrukcyjne a leczenie oszczędzające

Ryc. 20.32. Plan mastektomii z cięcia okołootoczkowego z oszczędzeniem skóry (skin sparing mastectomy) i natychmiastowej rekonstrukcji płatem TRAM

Ryc. 20.33. Płat TRAM przeniesiony na klatkę piersiową i pozbawiony naskórka. z wyjątkiem obszaru odpowiadającego kompleksowi brodawka-otoczka

Operacje odtwórcze mogą znajdować również zastosowanie jako element leczenia oszczędzającego. Podobnie jak po mastektomii, mogą być stosowane w trybie natychmiastowym (jednocześnie z resekcją) lub odroczonym. Zabiegi natychmiastowe stosuje się, gdy istnieją wskazania do leczenia oszczędzającego, ale ze względu na umiejscowienie ogniska nowotworowego, rozległość wycięcia lub wielkość i kształt sutka można spodziewać się po resekcji złego wyniku estetycznego. Dwa podstawowe elementy złego wyniku estetycznego to: widoczny ubytek tkanek i przemieszczenie zespołu brodawka-otoczka. Natychmiastowy zabieg plastyczny ma temu zapobiec. Może on polegać na tak zwanym przemodelowaniu (reshaping) sutka, które polega na zastosowaniu różnorodnych sposobów plastyki miejscowej w celu zachowania prawidłowego kształtu. W wyjątkowych przypadkach do rekonstrukcji można użyć tkanek odległych - na przykład płata wyspowego z mięśnia najszerszego grzbietu. Najtrudniejszym do korekcji obszarem jest kwadrant górny przyśrodkowy i - w mniejszym stopniu - górny boczny. W uzasadnionych przypadkach można użyć cięć stosowanych do redukcji sutka i jednoczasowo wykonać zmniejszenie drugiego sutka. Natychmiastowe operacje rekonstrukcyjne w leczeniu oszczędzającym to nowy kierunek chirurgii nowotworów sutka, rozwijający się dotychczas w nielicznych ośrodkach. Jednym z zadań tego kierunku ma być rozszerzenie wskazań do leczenia oszczędzającego na przypadki, które dotychczas kwalifikowane byłyby do mastektomii. Kierunek taki wymaga jednak wielkiej rozwagi. Dopiero nadchodzące lata pokażą, czy nie jest to kompromis wobec zasadniczego celu - wyleczenia. Operacje rekonstrukcyjne po leczeniu oszczędzającym wykonywane w trybie odroczonym mają za zadanie poprawić zły odległy wynik estetyczny leczenia. Plastyki miejscowe mają tu mniejsze znaczenie; z tkanek odległych najczęściej stosuje się płat z mięśnia naj szerszego grzbietu.

PiŚMIENNICTWO

Ryc. 20.34. Natychmiastowe płatem TRAM

wypełnienie własnej skóry sutka

ośrodków światowych, które stosują tę metodę wystarczająco długo, pokazują, że odsetek wznów miejscowych nie jest większy niż po klasycznej mastektomii.

Adair F., Berg I., Joubert L. et al.: Long term follow-up of breast cancer patients: The 30 year report. Cancer, 1974; 33: 1145-1150 Adami H.O., Holmberg L., Malker B. et a!.: Long-term survival in 406 males with breast cancer. Br. I. Cancer, 1985; 52: 99-103 American College of'Pathologists: Consensus meeting: Is "fibrocystic disease" of the breast precancerous? Arch. Patho!. Lab. Med., 1986; 110: 171-173 American College ofRadiology: Breast imaging reporting and data system (BI-RADS). Reston Y.A., American College of Radiology, 1993 American Society of Clinical Oncology: 1998 update of recommended breast cancer surveillance guidelines. I. Clin. Onco!., 1999; 17: 1080-1082 Andersen I.A., Carter D., Linell F.: A symposium ofsclerosing duet lesions ofthe breast. Patho!. Annu., 1986; 21: 145-179 Anderson l, Nielsen M., Christiansen L.: New aspects ofthe natural history of in situ and invasive carcinoma in the female breast: results from autopsy investigations. Verh. Dtsch. Ges. Patho!., 1985; 69: 88-95 Association of Directors of Anatomie and Surgical Pathology: Immediate management of mammographically detected breast lesion. Am. l Surg. Patho!., 1993; 12L: 850-851


Axelsson C.K., Mouridsen H.T., Zedeler K.: Axillary dissection of level I and II Iymph nodes is important in breast cancer classification. Eur. l Cancer, 1992; 28A: 1415-1418 Barth R.J., Jr: Histologie features predict local recurrence after breast eonserving therapy of phyllodes tu mors. Breast Cancer Res. Treat., 1999; 57: 291-295 BartoIIi C., Zurrida S., Veronesi P. et al.: Smali sized phyllodes tumor ofthe breast. Eur. l Surg. Oncol., 1990; 16: 215-219 Basset L.W.: Breast imaging. In: Bland K.l., Copeland E.M. 111:The breast. Comprehensive management of benign and malignant diseases. 2nd ed. Philadelphia, WB. Saunders, 1998; 648-697 Beahrs O., Shapiro S., Smart C.: Report of the working group to review the National Cancer Institute - American Cancer Society Breast Cancer Detection Demonstration Projects. J. Nat!. Cancer. Inst., 1979; 62: 640-709 Becker H., Maraist F.: Immediate breast reconstruction after mastectomy using a permanent tissue expander. South Med. J., 1987; 80: 154-160 Benson E.A.: Management of breast abscesses. World J. Surg., 1989; 13: 753-756 Bernstein L., Deapen D., Koss R.K.: The descriptive epidemiology ofmalignant ystocarcinoma phyllodes tumors of the breast. Cancer, 1993; 71: 3020-3024 Betsill W.L., Rosen P.P., Lieberman P.H. et al.: lntraductal carcinoma. Long-term follow-up after treatment by biopsy alone. JAMA, 1978; 239: 1863-1867 Bianchi S., Palli D., Ciatto S. et al.: Accuracy and reliability of frozen section diagnosis in a series of 672 nonpalpable breast lesions. Am. J. Clin. Pathol., 1995; 103: 199-205 Bland K.l., Copeland E.M. 111:Comprehensive management ofbenign and malignant disease. 2 ed. Philadelphia, WB. Saunders, 1998: 881-912 Blichert-Toft M., Andreson A.N., Henriksen O.B. et al.: Treatment ofmastalgia with bromocriptine: A double-blind crossover study. BMJ, 1979; I: 237-238 Blichert-Toft M., Smola M.G., Cataliotti L. et al.: Principles and guidelines for surgeons-management of symptomatic breast cancer. Eur. l Surg. Oncol., 1997; 23: 101-109 Blondeel P.N., Boeckx W.D.: Refinements in free flap breast reconstruction. The free bilateraI deep inferior epigastric perforator flap anastomosed to the internal mam mary artery. Br. J. Plast. Surg., 1994; 47: 495-501 Blondeel P.N., Christiaens M.R.: Recent refinements in free flap breast reconstruction: the DIEP free flap anastomosed to the internat mam mary artery. Eur. J. Cancer, 1995; 31: 215-220 Bloom H., Richardson W.: Histological grad ing and prognosis in breast cancer. Br. l Cancer, 1957; I: 359-365 Bloom HJ.G., Richardson W.W., Harries E.l: Natural history ofuntreated breast cancer (1805-1933): Comparison of untreated and treated cases according to histological grade ofmalignancy. Br. Med. J., 1962; 28: 213-321 Bloorn H.J.G., Richardson W.W.: Histological grading and prognosis in breast cancer. A study of 1049 cases ofwhich 359 have be en followed 15 years. Br. l Cancer, 1957; 11: 359-377 Bloom H.J.G.: The natura I history of untreated breast cancer. Ann. N. Y. Acad. Sci., 1964; 114: 747-754 Bochenek A., Reicher M.: Anatomia człowieka. Tom V. Warszawa, PZWL, 1998:338-343 Booser OJ., Hortobagyi G.N.: Treatment of locally advanced breast cancer. Semin. Oncol., 1992; 19: 278-285 Boova R.S., Roseann B., Rosato F.: Patterns ofaxillary nodal involvement in breast cancer. Predictability of level one dissection. Ann. Surg., 1982; 196:642-644 Borgen P.l., Wong G.Y., Vlamis V. et al.: Current management of male breast cancer: review of 104 cases. Ann. Surg., 1992; 215: 451-459 Bostwick J. 111:Aesthetic and reconstructive breast surgery. St. Louis, Toronto, London, Mosby Company, 1983: 521-602 Boundred N.: The aethiology ofperiductal mastitis. Breast, 1993; 2: 1-2 Brenin D.R., Morrow M., Moughan l et al.: Management ofaxillary Iymph nodes in breast cancer. A national patterns of care study of 17.151patients. Ann. Surg., 1999; 230: 686-691 Broders A.C.: Carcinoma in situ contrasted with benign penetrating epithelium. JAMA, 1932; 99: 1670-1674 Burke H.B., Henson D.E.: Criteria for prognostic factors and for an enhanced prognostic system. Cancer, 1993; 72: 3131-3135 Burkitt H.G., Quick C.R.G.: Disorders ofthe breast. In: Essential surgery. London, Churchill Livingstone, 2002; 501-521

Cabanes P.A., Salomon R.J., Vilcoq lR. et al.: Value ofaxillary dissection in addition to lumpectomy and radiotherapy in early breast cancer. Lancet, 1992;339: 1245-1248 Caceres E., Gamboa M.: Treatment of breast cancer by radical surgery: a persona I experience of 653 patients with minimaI follow-up of 10 years. Semin. Surg. Oncol., 1990; 6: 207-217 Cady 8.: FundamentaIs of contemporary surgical oncology: biologie principles and the threshold concept govern treatment and outcomes. l Am. ColI. Surg., 2001; 192: 777-792 Campbell H.S., Fletcher S., Lin S. et al.: Improving physicians' and nurses' clinical breast examination; a randomized controlled trial. Am. J. Prev. Med., 1991; 7: 1-8 Caneva A., Bonetti F., Manfrin E. et al.: Is radial scar ofthe breast a premalignant lesion? Mod. Pathol., 1997; 10: 17A Cardenosa G., Eklund GW.: Benign papillary neoplasm of the breast: mammographic findings. Radiology, 1991; 181: 71-755 Carlson H.E.: Gynecomastia. N. Engl. J. Med., 1981; 303: 795-799 Carter C.L., Allen C; Henson D.E.: Relation of tumor size, Iymph node status and survival in 14.740 breast cancer cases. Cancer, 1989; 63: 180-187 Carter C.L., Corle D.K., Micozzi M.S. et al.: A prospective study ofthe development of breast cancer in 16692 women with benign breast disease. Arn. l Epidemiol., 1988; 128: 467-477 Carter D.: Intraductal papillary tumors ofthe breast. A study of 76 cases. Cancer, 1977; 39: 1689-1692 Carter M.D., Yeung H., Fey J. et al.: The breast cancer patient with multiple sentinel nodes: when to stop? J. Am. Coll. Surg., 2001; 192: 692-697 Cellini A., Offidavi A.: Familiar supernumerary nippIes and breasts. Dermatology, 1992; 185: 56-58 Ciatto S., Ambrogetti D.: Radiology of the normaI breast and differential diagnosis of benign breast lesions. In: Morgan M.W.E., Warren R., Querci della Rovere G.: Early breast cancer. From screening to multidisciplinary management. Singapore, Harwood Academic Publishers, 1998; 64-74 Ciatto S., Herd-Smith A.: The role of chest X-ray in the follow-up ofprimary breast cancer. Tumori, 1983; 70: 517-521 Cilotti A., Campassi C., Bagnolesi P. et al.: Gynecomastia: Diagnostic values ofhigh-frequencies ultrasound (10-13 MHz). Breast Dis., 1996; 9: 61-69 Clark G.M.: Prognostic and predictive factors. In: Harris lR., Lippman M.E., Morrow M., Osborne C.K.: Diseases ofthe breast. Philadelphia, Lippincott-Williams & Wilkins, 2000: 489-514 Clough K.B., O'Donoghue lM., Fitoussi A.D. et al.: Prospective evaluation oflate cosmetic results following breast reconstruction. I. Implant reconstruction. PIast. Reconstr. Surg., 2001; 107: 1702-1709 Codner M.A., Bostwick l III, Nahai F. et al.: TRAM flap vascular delay for high-risk breast reconstrucion. PIast. Reconstr. Surg., 1995; 96: 1615-1622 Codner M.A., Bostwick J. III: The delayed TRAM flap. Clin. Plast, Surg. 1998; 25: 183-189 Cody H.S. III: Management of the axilla in early stage breast cancer: will sentinel no de biopsy end the debate? l Surg. Oncol., 1999; 71: 137-139 Cohn-Cedermark G., Rutquist L.E., Rosendahl et al.: Prognostic factors in cystocarcinoma phyllodes: a clinicopathologic study of 77 patients. Cancer, 1991; 68: 2017-2020 Coldiz G.A., Willett WC., Hunter D.J. et al.: Family history, age and risk ofbreast cancer. JAMA, 1993; 270: 338-343 Colin c., Gaspard U., Lambotte R.: Relationship ofmastodynia with its endocrine environment and treatment in a double blind trial with Iynestren ol. Arch. Gynaekol., 1978; 225: 7-13 Colleoni M., Bonetti M., Coates A.S. et al.: Early start of adjuvant chemotherapy may improve treatment outcome for premenopausal breast cancer patients with tumors not expressing estrogen receptors. The International Breast Cancer Study Group. J. Clin. Oncol., 2000; 18: 584-590 Collins F.S.: A second breast cancer susceptibility gene is found. Science, 1996; 271: 30-35 Collins F.S.: BRCA l - Lots of mutations, lots of dilemmas. N. Engl. J. Med., 1996; 334: 186-188 Cosmacini P., Zurrida S., Veronesi P. et al.: Phyllodes tumour ofthe breast; mammographic experience in 99 cases. Eur. J. Radiol., 1992; 15: 11-14 Courtiss E.H.: Gynecomastia: Analysis of 159 patients and current recommendations for treatment. PIast. Reconstr. Surg., 1987; 79: 740-750

Courtiss E.H.: Reduction mammaplasty by suction alone. PIast. Reconstr. Surg., 1993; 92: 1276-1284 Cronin T.D., Upton 1., Me Dought J.M.: Reconstruction ofthe breast after mastectomy. PIast. Reconstr. Surg., 1977; 59: 1-11 Cserni G., Boross G., Baltas B.: Value ofaxillary sentinel nodal status in breast cancer. World J. Surg., 2000; 24: 341-344 Cutuli B., Lacroze M., Dilhuydy 1.M.: Male breast cancer: result oftreatments and prognostic factors in 397 cases. Eur. J. Cancer, 1995; 31A: 1960-1964 D'Orsi c.1., Kopans D.B.: Mammographic features analysis. Semin. Roentgenol., 1993; 28: 204-230 Daland E.M.: Untreated cancer ofthe breast. Surg. Gynecol. Obstet., 1927; 44:264-268 Davis BW., Gelber R.D., Goldhirsch A. et al.: Prognostic significance of tumor grade in clinical triaIs of adjuvant therapy for breast cancer with axillary nodal metastases. Cancer, 1986; 58: 2662-2670 Dawson A.E., Mulford D.K.: Benign versus malignant papillary neoplasms ofthe breast. Diagnostic clues in fine needle aspiration cytology. Acta Cytol., 1994; 38: 23-28 De Cholnoky T.: Supernumerary breast. Arch. Surg., 1939; 39: 926-941 De Roos W.K., Kaye P., Dent D.M.: Factors leading to local recurrence or death after surgical resection of phyllodes tumours ofthe breast. Br. J. Surg., 1999; 86: 396-399 Demonstration Projects. 1. Natl. Cancer Inst., 1979; 62: 640-709 Dershaw D., Moore M., Liberman L. et al.: Inflammatory breast carcinoma: mammographic findings. Radiology, 1994; 190: 831-834 Dershaw 0.0., Borgen P.I., Deutch B.M. et al.: Mammographic findings in men with breast cancer. AJR, 1993; 160: 267-270 Dixon J.M.: Periductal mastitis/duct ectasia. World 1. Surg., 1989; 13: 715-720 Donegan W.L., Redlich P.N., Lang P et al.: Carcinoma of the breast in males. A multiinstitutional survey. Cancer, 1998; 83: 498-509 Donegan W.L., Redlich P.N.: Breast cancer in men. Surg. Clin. N. Am., 1996;76:343-363 Donohue 1.H., Heerden J.A., Monson J.RT.: Atlas chirurgii onkologicznej. Warszawa, PZWL, 1997; 97-117 Doussal L.E., Tubiana-Hulin M., Friedman M. et al.: Prognostic value of histological grade nuclear components of Scarff-Bloom-Richardson (SBR). An improved score modification based on a multivariate analysis of 1262 invasive ductal breast carcinomas. Cancer, 1989; 64: 1914-1921 DuffM., Hill A.D.K., McGreal C. et al.: Prospective evaluation ofthe morbidity ofaxillary clearance for breast cancer. Br. 1. Surg., 2001; 88: 114-117 Dunphy 1.: Modified radical mastectomy. Cancer, 1971; 28: 1624-1627 Dupont W.D., Page D.L., Parl F.F. et al.: Long-term risk of breast cancer in women with fibroadenoma. N. Engl. J. Med., 1994; 331: 10-15 Dyes D.L., Tucker 1.A., Ferrara J.J.: Carcinoma in supernumerary nipp1e/ breast complex: case report and review of the literature. Breast Dis., 1995; 8:77-84 Dziukowa J.: Mammografia w diagnostyce raka sutka. Warszawa, Bel. Corp., 1998: 93-105 Early Breast Cancer Trialists Collaborative Group (EBCTCG). Treatment of early breast cancer: wor1dwide evidence in 1985-1990. A systemic overview of all availab1e randomized trials in early breast cancer of adjuvant endocrine and cytotoxic therapy. Oxford, Oxford University Press, 1990 Early Breast Cancer Trialists Collaborative Group: Systemie treatment of early breast cancer by hormonal, cytotoxic or immune therapy, 133 randomized triais involving 31 000 recurrences and 24 000 deaths among 75 000 women. Lancet, 1992; 339: 1-15,71-85 Easton D.F., Ford D., Bishop OT.: Breast Cancer Linkage Consortium. Breast and ovarian cancer incidence in BRCA I - mutation carriers. Am. J. Hum. Genet., 1995; 56: 265-271 Eberlain TJ.: Current management of carcinoma ofthe breast. Ann. Surg., 1994; 220: 121-136 EORTC Breast Cancer Cooperative Group: Manual for clinical research in breast cancer. Leuven, 1991: 1-106 Eschenbach D.A.: Acute postpartum infections. Emerg. Med. Clin. North Am .. 1985; 3: 87-115 Esserman L., Weidner N.: [s routine frozen section assessment feasible in the practice environment of the 1990s? Cancer J. Sci. Am., 1997; 3:266-267

Estabrook A.: Are patients with solitary or multiple intraductal papillomas at a high er risk of developing breast cancer? Surg. Oncol. Clin. North Arn., 1993; 2: 45-56 European Commision: Breast cancer in general practice. A tool for GP training in the European Union. Lund, Oncological Centre, 1999 Ewertz M., Holmberg L., Karjalainen S. et al.: Incidence of male breast cancer in Scandinavia 1943-1982. Int. 1. Cancer, 1989; 43: 27-31 Finical S., Pennanen M.F., Magnant C.M. et al.: Intracystic papillary carcinom a ofaberrant breast tissue: Report of case and review ofthe literature. Breast Dis., 1993; 6: 295-301 Finkei U., Griffith CE.: Inflammatory breast carcinoma (carcinoma erysipeloides): an easily overlooked diagnosis. Br. 1. Derrnatol., 1993; 129: 324-326 Fisher B., Dognam 1., Wolmark N. et al.: Tamoxifen and chemotherapy for Iymph node-negative, estrogen receptor-positive breast cancer. 1. Nat!. Cancer lnstit., 1997; 89: 1673-1682 Fisher B., Redmond C., Poisson R. et al.: Eight-year results of a randomized clinical trial comparing total mastectomy and lumpectomy with or without irradiation in the treatment of breast cancer. N. Engl. 1. Med., 1989; 320; 822-828 Fisher B., Slack N.H., Bross I.D.J. et al.: Cancer ofthe breast: Size ofneoplasm and prognosis. Cancer, 1969; 1071-1080 Fisher B., Wo1mark N., Bauer M. et al.: The accuracy of clinical nodal staging and of limited axillary dissection as a determinant of histologic nodal status in carcinoma of the breast. Surg. Gynecol. Obstet., 1981; 152: 765-772 Fisher B.: Prom Ha1sted to prevention and beyond: advances in the management ofbreast cancer during the twentieth century. Eur. J. Cancer, 1999; 35: 1963-1973 Fisher B.: Lumpectomy (segmental mastectomy) and axillary dissection. In: Bland K.I., Copeland E.M. III: The breast. Comprehensive management of benign and malignant diseases. 2nd ed. Philadelphia, W.B Saunders, 1998; 917-939 Fisher E.R., Gregorio R.M., Fisher B. et al.: The pathology of invasive breast cancer. A syllabus derived from findings ofthe National Surgical Adjuvant Breast Project (Protocol No. 4). Cancer, 1975; 36: 1-85 Fisher E.R., Sass R., Fisher B. et al.: Pathologic findings from the intraductal carcinoma (OCIS). Cancer, 1986; 57: 197-208 Fisher E.R.: Prognostic and therapeutic significance of pathological features ofbreast cancer. NCI Monogr., 1986; I: 29-34 Fletcher S.W., Black W., Harris R. et al.: Report ofthe International Workshop on Screening for Breast Cancer. 1. Nat!. Cancer Inst., 1993; 85: 1644-1650 Fornage B.D., Faroux M.J., Pluot M. et al.: Nipple adenoma simulating carcinoma. Misleading clinical, mammographic, sonographic and cytolegie findings. J. Ultrasound Med., 1991; 10: 55-57 Francis M., Cakir B., Ung O. et al.: Prognosis after breast recurrence following conservative surgery and radiotherapy in patients with nodenegative breast cancer. Br. J. Surg., 1999; 86: 1556-1562 Franzeń S.: Klinische Untersuchung und Aspirationbiopsie Zytologie (ABC) der Mamrna. In: Strornbeck 1.0., Rosato F.E.: Mammachirurgie. Stuttgart, Thieme, 1987; 1-8 Fujino T., Abe O., Enomoto K.: Primary reconstruction ofthe breast by free myocutaneous gluteal flap. Int. Adv. Surg. Oncol., 1981; 4: 127-131 Gabka Ci.l., Maiwald G., Bohmert H.: Immediate breast reconstruction for breast carcinoma using periareoral approach. Plast. Reconstr. Surg., 1998; 101: 1228-1234 Gage L, Schnitt S.J., Nixon A.J. et al.: Pathologic margin involvement and the risk ofrecurrence in patients treated with breast-conserving therapy.Cancer, 1996; 78: 1921-1928 Gibbard G.F.: Sporadic and epidemie puerperal breast infections. Am. 1. Obstet. Gynecol., 1953; 65: 1038-1041 Gillis C.R., Hole 0.1.: Survival outcome of care by specialist surgeons in breast cancer: a study of 3786 patients in the West of Scotland, BMJ, 1996; 312: 145-148 Giuliano A.E., Kirgan D.M., Guenther J.M. et al.: Lymphatic mapping and sentinel 1ymphadenectomy for breast cancer. Ann. Surg., 1994; 220: 391-401 Godfrey P.M., Godfrey NV, Romita M.C.: Immediate autogcnous breast reconstruction in clinically advanced disease. PIast. Reconstr. Surg .. 1995; 95: 1039-1044 Golledge J., Wiggins J.E., Callam M.l: Effect ofsurgical subspecialization on breast cancer outcome. Br. 1. Surg., 2000; 87: 1420-1425 Gordon P.B., Goldenberg S.L.: Malignant breast masses delectcd only by ultrasound: a relrospective revicw. Cancer, 1995; 76: 626-630

20/ Chirurgia sutka 60S

Goss P.E., Reid C., Pintilie M. et al.: Male breast carcinoma. A review of 229 patients who presented to the Princess Margaret Hospital during 40 years: 1955-1996. Cancer, 1999; 85: 629-639 Gough O.B., Oonohue J.H., Evans M.M. et al.: A 50-year experience of mai e breast cancer: is outcome changing? Surg. Oncol., 1993; 2: 325-333 Grann V.R., Jacobson J.S., Whang W. et al.: Prevention with tamoxifen or other hormones versus prophylactic surgery in BRCA 112positive wornen: a decision analysis. Cancer J. Sci. Am., 2000; 6: 13-20 Greenlee R.T., Murray T, Bolden S. et al.: Cancer statistics 2000. Ca Cancer J. Clin., 2000; 50: 7-33 Grewe H.E., Kremer K.: Operacje sutka u kobiet. W: Chirurgia operacyjna. Warszawa, PZWL, 1984: 90-111 Griffin A., Frazee R.C.: Treatment ofintraductal breast cancer; noncomedo type. Am. Surg., 1993; 59: 106-109 Grimes M.M.: Cystocarcinoma phyllodes ofthe breast: histologie features flow cytometry analysis and clinical correlations. Mod. Pathol., 1992; 5:232-239 Grolling J.C.: Immediate breast reconstruction using free TRAM flap. Clin. Piast. Surg., 1994; 21: 207-221 Guinee Y.F., Olsson H., Molier T et al.: The prognosis of breast cancer in males. A report of335 cases. Cancer, 1993; 71: 151-161 Guinee Y.F.: Epidemiology ofbreast cancer. In: Bland K.I., Copeland E.M. eds: The breast. Comprehensive management ofbenign and malignant diseases. 2nd ed, Philadelphia, W.B. Saunders, 1998: 339-351 Gupta R.K., Naran S., Simpson 1.: The role offine needle aspiration cytology (FNAC) in the diagnosis of breast masses in rnales. Eur. J. Surg. Oncol., 1988; 14: 317-320 Haagensen C.O., Sto ut A.P., Philips J.S.: The papillary neoplasms of the breast. Benign intraductal papilloma. Ann. Surg., 1951; 133: 18-36 Haagensen C.O., Sto ut A.P.: Carcinoma ofthe breast: Criteria for operability. Ann. Surg., 1943; 118: 859-870 Hamperl H.: Strahlige Narben und obliterienende Mastopathie Beitrage zur pathologischen histologie der Mamma. Virchows Arch. (A), 1975; 369: 55-68 Handley R.S., Thackray A.C.: Adenoma ofthe nipple. Br. J. Cancer, 1962; 16: 187-194 Harris J.R., Lippman M.E., Morrow M., Osborne C.K.: Oiseases of the breast 2nd ed. Philadelphia, Lippincoll-Williams & Wilkins, 2000; 1-29 Harris J.R., Lippman M.E., Morrow M., Osborne C.K.: Oiseases of the breast. 2nd ed. Philadelphia, Lippincott-Williams & Wilkins, 2000: 75-93 Harris J.R., Lippman M.E., Veronesi U. et al.: Breast cancer. N. Engl. J. Med., 1992; 327: 319-327 Harris J.R., Osteen R.T.: Patients with early breast cancer benefit from elective axillary treatment. Breast Cancer Res. Treat., 1985; 5; 17-21 Hart J., Layfield L.J., Turnbull W.E. et al.: Practical aspects in the diagnosis and anagement of cystocarcinoma phyllodes. Arch. Surg., 1988; 123: 1079-1083 Hartrampf C.R. Jr, Noel R.T., Orazan L. et al.: Rubens's fat pad for breast reconstruction: a peri-iliac soft-tissue free flap. Plast. Reconstr. Surg., 1994;93:402-407 Hartrampf C.R. Jr, Scheflan M., Black P.W.: Breast reconstruction with a transverse abdominal island flap. Piast. Reconstr. Surg., 1982; 69: 216-223 Hartveit F., Sam onsen G., Tanqen M. et al.: Routine histological investigation ofthe axillary lymph nodes in breast cancer. Clin. Oncol., 1982; 8: 121-126 Hassim A.M.: Bilaterai fibroadenoma in supernumerary breasts ofthe vulva. Br. J. Obstet Gynecol., 1969; 76: 275-277 Hayes R., Michell M., Nunnerly H.: Acute inflammation ofthe breast - the role ofbreast ultrasound in diagnosis and management. Clin. Radiol., 1991; 44: 253-256 Heerdt A.S., Borgen P.l.: Current status oftamoxifen use: an update for the surgical oncologist. J. Surg. Oncol., 1999; 72: 42-49 Heimann R., Hellman S.: Clinical progression of breast cancer malignant behavior: What to expect an when to expect it. J. Clin. Oncol., 2000; 18: 591-599 Henderson L.C., Canellos G.P.: Cancer of the breast: The past decade. N. Engl. J. Med., 1980; 302: 17-30 Henderspon C.: Risk tactors for cancer development. Cancer Suppl., 1993; 71: 2127-2140

Hendrick R.E., Smith R.A., Rutledge J.H. et al.: Benefit ofscreening mammography in women ages 40-49: a new meta-analysis of randomized controlled trials. J. Natl. Cancer Inst. Monogr., 1997; 22: 87-92 Henson O.E., Ries L., Freedman L.S. et al.: Relationship among outcome, stage of disease, and histologie grade for 22.616 cases ofbreast cancer. The basis for a prognostic index. Cancer, 1991; 68: 2142-2149 Homer M., Smith T.: Prebiopsy needle localization. Radiol. Clin. North Am., 1992; 30: 139-153 Hopton O.S., Thorogood J., Clayden A.O. et al.: Histological grading of breast cancer: significance of grade on recurrence and mortality. Eur. J. Surg. Oncol., 1989; 15: 25-31 Hunt K.K., Bland K.l., Ellis L.M.: General consideration for follow-up. In: Bland K.I., Copeland EW. lll: The breast. Comprehensive management of benign and malignant diseases. 2nd ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 1998: 1460-1474 Hunter TB., Roberts c.c., Hunt K.R. et al.: Occurrence offibroadenomas in postmenopausal women referred for breast biopsy. J. Am. Geriatr. Soc., 1996; 44: 61-64 Huller R.Y.P.: The influence of pathologic factors on breast cancer management. Cancer, 1980; 46: 961-976 Jeziorski A., Jakubik J.: Liczba zajętych przerzutowo węz1ów chłonnych pachy jako czynnik prognostyczny w raku sutka. Nowotwory, 1995; 45: 652-662 Johnstone P.A.S., Norton M.S., Riffenburgh R.H.: Survival ofpatients with untreated breast cancer. J. Surg. Oncol., 2000; 73: 273-277 Jones O.B.: Florid papillomatosis of the nipple ducts. Cancer, 1955; 8: 315-319 Jonsson S., Pulkkinen M.O.: Mastitis today: 1ncidence, prevention and treatment. Ann. Chir. Gynecol., 1994; 208 supl.: 84-87 Joshi M.G., Lee A.K.C., Loda M. et al.: Male breast carcinoma: an evaluation of prognostic factors contributing to a poorer outcome. Cancer, 1996; 77: 490-498 Kapteijn B.A.E., Nieweg O.E., Peterse J.L. et al.: Identification and biopsy ofthe sentinel node in breast cancer. Eur. J. Surg. Oncol., 1998; 24: 427-431 Kenny R.O., Filippo J.K., Black E.B.: Supernumerary nippies and anomalies in neonates. Am. 1. Dis. Chi Id., 1987; 141: 987-988 Kerr J.F.R., Winterford C.M., Harmon B.Y: Apoptosis; its significance in cancer and cancer therapy. Cancer, 1993; 73: 2013-2026 Knight W.A. III, Livingston R.B., Gregory E.J. et al.: Estrogen receptor as an independent prognostic factor for early recurrence in breast cancer. Cancer Res., 1977; 37: 4669-4671 Kodlin D., Winger E.E., Morgenstern N.L. et al.: Chronic cystic mastopathy and breast cancer: A follow-up study. Cancer, 1977; 39: 2603-2607 Kolb TM., Lichy J., Newhouse J.H.: Occult cancer in women with dense breasts: detection with screening US - diagnostic yield and tumor characteristics. Radiology 1998; 207: 191-9 Kopans O.B.: Imaging analysis ofbreast lesions. In: Harris 1.R., Lippman M.E. Morrow M., Osborne C.K.: Oiseases ofthe breast. Philadelphia, Lippincott-Williams & Wilkins, 2000: 123-147 Korzeniowski S.: Ocena wartości radioterapii pooperacyjnej u chorych na raka sutka. Rozprawa habilitacyjna. Centrum Onkologii, Kraków, 1991 Kościelny S., Tubiana M., Le M.G. et al.: Breast cancer: Relationship between the size of primary tumor and the probability of metastatic dissemination. Br. J. Cancer, 1984; 49: 709-715 Koszarowski T, Kułakowski A., Lewiński T: Chirurgia onkologiczna. Warszawa, PZWL, 1978: 17-32,221-259 Krieger N., Hiatt R.A.: Risk of breast cancer after benign breast disease, variation by histologie type, degree of atypia, age and biopsy and lengh offollow-up. Am. J. Epidemiol., 1992 136: 619-631 Kroll S.S., Schusterman M.A., Tadjali H.E. et al.: Risk ofrecurrence after treatment of early breast cancer with skin-sparing mastectomy. Ann. Surg. Oncol., 1997; 4: 193-197 Kroll S.S., Schuterman M.A., Rece G.P. et al.: Breast reconstruction with myocutaneous flaps in previously irradiated patients. Piast. Reconstr. Surg., 1994; 93: 460-470 Kulakowski A., Nagadowska M.: Ocena możliwości trwałego wyleczenia chorych na raka sutka bez przerzutów do węzlów chłonnych. Nowotwory, 1996; 46: 1-3 Kułakowski A.: Kierunki rozwoju i współczesne możliwości leczenia raka sutka. Nowotwory, 1994; 44 (supl. 2): 5-9 Kułakowski A.: The history of development and perspectives ofbreast cancer surgery. Pol. Przegl. Lek., 2000, 57; supl. 5: 110-112

Lane D.P.: Cancer; p53, guardian ofthe genorne. Nature, 1992; 358: 15-16 Langston A.A., Malone K.E., Thompson J.D. et al.: BRCA l mutations in a population-based sample of young women with breast cancer. N. Engl. 1. Med., 1996; 334: 137-142 Lee Y.T.N.: Breast carcinoma. Pattern of recurrence and metastasis after mastectomy. Am. J. Clin. Oncol., 1984; 7: 443-447 LeGal, Chavanne G., Pellier D.: Valeur diagnostique des microcalcificialions groupees decouvertes par mammographies. BulI. Cancer, 1984; 71: 57-64 Leibman A.J., Frager D., Choi P.: Experience with biopsies using the advanced breast biopsy instrumentation system. Am. 1. Roentgenol., 1999; 172: 1409-1412 Leitch A.M.: What's new in surgical oncology. 1. Am. Coll. Surg., 2001; 192: 624-638 Levi F., Randimbison L., Te V.C et al.: Incidence ofbreast cancer in women with fibroadenoma. Int. 1. Cancer, 1994; 57: 681-683 Liberman L., Bonaccio E., Hamele-Bena D. et al.: Benign and malignant phyllodes tumour: mammographic and sonographic findings. Radiology, 1996; 189: 121-124 Love S.M., Gelman R.S., Silen W.S.: Fibrocystic "disease" of the breast: A non-disease. N. Engl. J. Med., 1982; 307: 1010-1014 Luboiński G., Nagadowska M., Pieńkowski T.: Reoperative chemotherapy in primarily inoperabile cancer of the breast. Eur. 1. Surg. Oncol., 1991; 17: 603-607 Madden 1.L., Kandalaft S., Bourque R.A.: Modified radical mastectomy. Ann. Surg., 1972; 175: 624-634 Madden J.L.: Modified radical mastectomy. Surg. Gynecol. Obstet., 1965; 121: 1221-1230 Mambo N.C., Gallagher H.S.: Carcinoma ofthe breast: The prognostic significance of extranodal extension ofaxillary disease. Cancer, 1977; 39:2280-2285 Marek K.W., Van der Biezen 1.1., Dol J.A.: Internal mam mary artery and vein supercharge in TRAM flap breast reconstruction. Microsurgery, 1996; 17: 371-374 Margolese R.G.: Surgical consideration for invasive breast cancer. Surg. Clin. North Arn., 1999; 79: 1031-1046 Marshall B.R., Hepper 1.K., Zirbel CC: Sporadic puerperal mastitis: An infection that need not interrupt lactation. JAMA, 1975; 233: 1377-1379 Marshall M.B., Moynihan J.J., Frost A. et al.: Ectopic breast cancer: case report and literature review. Surg. Oncol., 1994; 3: 295-304 Martin-Bates E., Krausz T., Phillips 1.: Evaluation of fine needle aspiration of the male breast for the diagnosis of gynecomastia. Cytopathology, 1990; l: 79-85 Marugg R.C, van der Mooren M.J., Hedriks J.H. et al.: Mammographic changes in postmenopausal women on hormonal repleacement therapy. Eur. Radiol., 1997; 7: 749-755 Matheson G., Drever 1.M.: Psychological preparation of the patient for breast reconstruction. Ann. PIast. Surg., 1990; 24: 238-247 Mc Masters K.M., Tuttle T.M., Carlson 0.1. et al.: Sentinellymph node biopsy for breast cancer: a suitable alternative routine axillary dissection in multi-institutional practice when optima l technique is used. 1. Clin. Oncol., 2000; 18: 2560-2566 McGregor G.I., Knowling M.A., Este F.A.: Sarcoma and cystosarcoma phyllodes tumors of the breast - a retrospective review of 58 cases. Am. J. Surg., 1994; 167: 477-480 McPherson K., Steel CM., Dixon 1.M.: Breast cancer epiderniology, risk factors and genetics. BMI, 1994; 309: 1003-1027 Meier W.P., Berger A., Derrick B.M.: Periareolar abscess in the nonlactating breast. Am. 1. Surg., 1982; 144: 359-361 Miki Y., Swensen J., Shattuck-Eidens D. et al.: A strong candidate for the breast and ovarian cancer susceptibility gene BRCA l. Science, 1994; 266;66-71 Millis R.R., Thynne G.S.1.: In situ intraductal carcinoma: a long term follow-up study. Br. J. Surg., 1975; 62: 957-962 Minouni F., Merlob P., Reisner S.H.: Occurrence ofsupernumerary nippies in newborns. Am. 1. Dis. ChiId., 1983; 137: 952-953 Mituś 1., Stelmach A., Reinfuss M.: Analiza niepowodzeń leczenia chorych na raka sutka w stopniu zaawansowania p'I. Nowotwory, 1995; 45:227-231 Mituś 1.: Badania nad skutecznością leczenia chirurgicznego i czynnikami prognostycznymi u chorych na guza liściastego sutka. Rozprawa habilitacyjna. Centrum Onkologii, Kraków, 1997 Morrow M.: Physical examination ofthe breast. In: Harris J.R., Lippman M.E., Morrow M., Osborne C.K.: Diseases ofthe breast. Philadelphia, Lippincott-Williams & Wilkins, 2000: 33-36

Murawa P., Dworzecka K., Nowakowski W. et al.: Współczesne zasady chirurgicznego leczenia raka sutka: oszczędzające leczenie raka gruczołu sutkowego. Współcz. Onkol., 1997; l: 19-21 Nathanson I.T., Welch C.E.: Life exspectancy and incidence of malignant disease: Carcinoma ofthe breas!. Am. J. Cancer, 1936; 28: 44-53 National Cancer Institute: Standarized management of breast specimens: recommended by Pathology Working Group. Breast Cancer Task Force. Am. 1. Clin. Pathol., 1973; 60: 789-798 Nemoto T., Vana J., Bedwani R.N. et al.: Management and survival of female breast cancer: Results of a national survey by the American College ofSurgeons. Cancer, 1980; 45: 2917-2924 Newman L.A., Kuerer H.M., Hunt K.K. et al.: Prophylactic mastectomy. 1. Am. ColI. Surg., 2000; 191: 322-330 Newton M., Newton N.R.: Breast abscess: Result oflactation failure. Surg. Gynecol. Obstet., 1950; 91: 651-655 Nieweg O.E., Rutgers E.1., Jansen L. et al.: Is Iymphatic mapping in breast cancer adequate and safe? World 1. Surg., 2001; 25: 780-788 Niewoehner CB., Nutall F.Q.: Gynecomastia in a hospitalized male patient. Am. 1. Med., 1984; 77: 633-639 Niwińska A., Nagadowska A., Pietrow D.: Kryteria wyboru optymalnej metody leczenia chorych na przed inwazyjnego raka sutka. Nowotwory, 1998; 48: 75-82 Noguchi S., Yokouchi H., Aiora T. et al.: Progression of fibroadenoma to phylodes tumor demonstrates by clonal analysis. Cancer, 1995: 76, 1779-1785 Norris H.J., Taylor H.B.: Relationship of histologie features to behavior of cystocarcinoma phyllodes: analysis of ninety-four cases. Cancer, 1967;20:2090-2099 Nuttall F.Q.: Gynecomastia as a physical finding in normai men. 1. Clin. Endocrinol. Metab., 1979; 48: 338-340 O'Hara M.F., Page D.L.: Adenomas ofthe breast and ectopic breast under lactational influences. Hum. Pathol., 1985; 16: 707-712 Osborne C.K., McGuire W.L.: Current use ofsteroid hormon e receptor assays in the treatment of breast cancer. Surg. Clin. North Arn., 1978; 58: 777-788 Osteen R.T., Karnell L.H.: The National Cancer Data Base report on breast cancer. Cancer, 1994; 73: 1994-2000 Ouriel K., Lotze M.T., Hinshaw J.R.: Prognostic factors of carcinoma ofthe male breast. Surg. Gynecol. Obstet., 1984; 159: 373-376 Ozello L.: Ultrastructure of intraepithelial carcinomas ofthe breast. Cancer, 1971; 28: 1508-1515 Ozzello L., Gump F.E.: The management ofpaticnts with carcinomas in fibroadenomatous tumours of the breast. Surg. Gynecol Obstet., 1985; 160: 99-104 Pack M.S., Thomas R.S.: Axillary lymph node dissection: does it have a role in primary breast cancer? Amer. Surg., 1996; 62: 159-161 Page D.L., DuPont W.D., Rogers L.W. et al.: Intraductal carcinoma ofthe breast. Follow-up after biopsy only. Cancer, 1982; 49: 751-758 Page D.L., Mansel R.E., Hughes S.E.: Clinical experience of drug treatment for mastalgia. Lancet, 1985; 2: 373-377 Page D.L., Simpson 1.: Benign, high risk and premalignant lesions of the breast. In: Bland K.l., Copeland E.M. III: The bre ast. Comprehensive management of benign and malignant disease. Philadelphia, W.B. Saunders Co., 1998: 191-213 Pain S.1., Purushotham A.D.: Lymphoedema following surgery tor breast cancer. Br. J. Surg., 2000; 87: 1128-1141 Paramagul C.P., Helvie M.A., Adler 0.0.1.: Invasive lobular carcinoma: sonographic appearance and role of sonography in improving diagnostic sensivity. Radiology, 1995; 195: 231-234 Pawlicki M., Skolyszewski 1., Brandys A.: Skojarzone leczenie chorych na miejscowo zaawansowanego raka sutka. Nowotwory, 1985; 35: 235-242 Perzin K.H., Lattes R.: Papillary adenoma ofthe nipple (florid papillomatosis, adenorna, adenomatosis). A clinicopathological study. Cancer, 1972;29:996-1009 Pharoach P.O.P., Day N.E., Duffy S. et al.: Family history and the risk of breast cancer: a systematic review and meta-analysis. Int. 1. Cancer, 1997; 71: 800-809 Pilgrim C., Lannon C, Harris R.P. et al.: Improving clinical breast examination tra in ing in a medical school: a randomized controlled trial. J. Gen. Intern. Med., 1993; 8: 685-688 Pinder S.E., Murray S., Ellis 1.0. et al.: The importance of the histologie grade of invasive breast carcinoma and response to chemotherapy. Cancer, 1998; 83: 1529-1539

20 I Chirurgia sutka 607

Pittinger TP., Maronian N.e., Poulter C.A. et al.: Importance of margin status in outcome of breast-conserving surgery for carcinoma. Surgery, 1994; 116: 605-609 Raza S., Baum lK.: Solid breast lesions: evaluation with power Doppler US. Radiology, 1997; 203: 164-168 Reinfuss M., Mituś l, Duda K. et al.: The treatment and prognosis ofpatients with phyllodes tumor of the breast: an analysis of 170 cases. Cancer, 1996; 77: 910-916 Reinfuss M., Mituś J., Smolak K. et al.: Malignant phyllodes tumor ofthe breast: a c1inical and patho\ogical analysis of 55 cases. Eur. l Cancer, 1993; 29A: 1252-1256 Reintgen D.S., Cox C.E., Puleo e.A.: Lymphoedema in the postmastectomy patient: pathophysiology, prevention and management. In: Bland K.I., Copeland E.M. 111: The breast: Comprehensive management of benign and malignant diseases. 2nd ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 1998; 1003-1011 Ribuffo D., Muratori L., Antoniadou K. et al.: A hemodynamie approach to clinical results in the TRAM f1ap after selective delay. Piast. Reconstr. Surg., 1997; 996: 1706-1714 Ricciardi 1., lanniruberto A.: Tamoxifen-induced regression of benign breast lesions. Obstet. Gynecol., 1979; 54: 80-84 Rissanen 'Ll., Makarainen H.P., Kallioinen M.l et al.: Radiography ofthe male breast in gynecomastia. Acta Radiol., 1992; 33: \10-114 Rizatto G., Chersevani R., Abbona M. et al.: High resolution sonography ofbreast carcinoma. Eur. J. Radiol., 1997; 24: 11-19 Robbins P., Pinder D., deKlerk N. et al.: Histological grading ofbreast carcinomas: a study of interobserver agreement. Hum. Pathol., 1995; 26: 873-879 Roberts M.M., Alexander FE., Anderson T.l et al.: Edinburgh trial of screening for breast cancer: mortality at seven years. Lancet, 1990; l: 241-246 Romrell L.l, Bland K.l.: Anatomy and physiology ofthe norma l and lactating breast. In: Bland K.I., Copeland E.M. IIl: The breast. Comprehensive management ofbenign and malignant diseases. 2nd ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 1998: 19-37 Rosato FE., Rosato E.L.: Examination techniques: role s of physician and patient in evaluating breast diseases. In: Bland K.I., Copeland E.M. III: The breast. Comprehensive management ofbenign and malignant diseases. 2nd ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 1998; 615-623 Roselli del Turco M., Palli D., Cariddi A. et al.: Intensive diagnostic follow-up after treatment of primary breast cancer. A randomized trial. JAMA, 1994; 271: 1593-1597 Rosen P.P., Braun D.W., Kinne D.E.: The c1inical significance ofpre-invasive breast carcinoma. Cancer, 1980; 46: 919-925 Rosen P.P., Caicco J.A.: Florid papillomatosis of the nipple: a study of 51 patients, including nine having mam mary carcinoma. Am. J. Surg. Pathol., 1986; 10: 87-101 Rosen P.P.: Axillary Iymph-node metastases in patients with occult noninvasive breast carcinoma. Cancer, 1980; 46: 1298-1306 Rosen P.P.: Benign proliferative lesions ofthe male breast. In: Rosen P.P.: Rosen's breast pathology. 2nd ed. Philadelphia, Lippincott-Williams & Wilkins, 2001: 703-712 Rosen P.P.: Carcinoma of the male breast. In: Rosen P.P.: Rosen's breast pathology. Philadelphia, Lippincott-Williams & Wilkins, 2001; 715-728 Rosen P.P.: Coexistent lobular carcinoma in situ and intraductal carcinoma in a single lobular-duct unit. Am. J. Surg. Pathol., 1980; 4: 241-246 Rosen P.P.: In situ (intraepithelial) carcinoma: An overview. In: Rosen's breast pathology. Philadelphia, Lippincott-Williams & Wilkins, 2001: 249-251 Rosen P.P.: Inflammatory and reactive tumors. In: Rosen P.P.: Rosen's breast pathology. Philadelphia, Lippincott-Williams & Wilkins, 2001; 29-63 Rosen P.P.: Rosen's breast pathology. Philadelphia, Lippincott-Williams & Wilkins, 2001 Rosenthal L.J., Greenfield D.S., Lesnick G.J.: Breast abscesses. Management in subareolar and peripheral disease. NY State l Med., 1981; 81: 182-183 Rovno H.D., Siegelman E.S., Reynolds e. et al.: Solitary intraductal papilIoma: findings at MR imaging and MR galactography. Am. J. Roentgenol., 1999; 172: 151-155 Russin Y.L., Lachowicz G., Kline TS.: Male breast lesions: Gynecomastia and its distinction from carcinoma by aspiration biopsy cytology. Diagn. Cytopathol., 1989; 5: 243-247

Sacks N.P.M., Barr L.e., Allan S.M. et al.: The role ofaxillary dissection in operable breast cancer. Breast, 1992; l: 41-49 Salvadori B., Cusumano F, DeI Do R. et al.: Surgical management ofphyllodes tumors. Cancer, 1989; 63: 2532-2536 Salvadori B., Marubini E., Miceli R. et al.: Reoperation for locally recurrent breast cancer in patients previously treated with conservative surgery. Br. J. Surg., 1999; 86: 84-87 Salvadori B., Saccozzi R., Manzari A. et al.: Prognosis of breast cancer in males: an analysis of 170 cases. Eur. l Cancer, 1994; 39A: 930-935 Sanchez-Forgach FR., Mamounas E.P., Warneke E.P. et al.: Factors affecting outcome in locally advanced breast cancer. Surg. Oncol., 1992; l: 347-355 Schneider W.L, Hill L.H., Brown R.G.: Latissimus dorsi myocutaneous f1ap for breast reconstruction. Br. J. PIast. Surg., 1977; 30: 277-283 Schnitt S.J., Connolly lL.: Processing and evaluation of breast excision specimens: a c1inically oriented approach. Am. l Clin. Pathol., 1992; 98: 125-137 Schrag D., Kunz K.M., Garber J.E. et al.: Decision analysis: effects ofprophylactic mastectomy and oophorectomy on life expectancy among women with BRCA I and BRCA 2 mutations. N. Engl. J. Med., 1997; 336: 1465-1471 Schwartz G.F., Finkei G.e., Garcia le. et al.: Subclinical ductal carcinoma in situ of the breast. Treatment by local excision and surveillance alone. Cancer, 1992; 70; 2468-2474 Scott P., Kissin M.W., Collins C. et al.: Florid papillomatosis of the nipple: a c1inico-pathologic surgical problem. Eur. l Surg. Oncol., 1991; 17: 211-213 Shapiro S.: Screening assessment of current studies. Cancer, 1994; 74: 231-238 Silverstein M.l, Skin ner K.A., Lomis T.l: Predicting axillary nodal positivity in 2.282 patients with breast carcinoma. World l Surg., 2001; 25: 767-772 Silvestrini R., Daidone M.G., Luisi A. et al.: Biologie and clinico-pathologic factors as indicators of specific relapse types in node-negative breast cancer. J. Clin. Oncol., 1995; 13: 697-704 Slavin S.A., Schnitt S.J., Duda R.B.: Skin sparing mastectomy and immediate reconstruction. Oncologic risk and aesthetic results in patients with early-stage breast cancer. Plast. Reconstr. Surg., 1998; 102: 49-62 Slavin S.A.: Improving the latissimus dorsi myocutaneous f1ap with tissue expansion. PIast. Reconstr. Surg., 1994; 93: 811-815 Sloane J.P., Mayers M.M.: Carcinoma and atypical hyperplasia in radial scar and complex sclerosing lesions: importance of lesion size and patient age. Histopathology, 1993; 23: 25-231 Smith G.M.R., Greening W.P.: Carcinoma of aberrant breast tissue. A report of 3 cases. Br. J. Surg., 1972; 59: 89-90 Spear S.L., ed.: Surgery of the breast. Principles and art. Philadelphia, New York, Lippincott-Raven, 1998 Speirs V., Kerin M.J.: Prognostic significance of oestrogen receptor beta in breast cancer. Br. J. Surg., 2000; 87: 405-409 Stachura J., Niezabitowski A., Olszewski W. i wsp.: Zasady pobierania i oceny materiału pochodzącego z biopsji aspiracyjnej cienkoigłowej, biopsji gruboigłowej, biopsji chirurgicznych oraz radykalnej operacji sutka. MP-Chirurgia, 2001; 6: 21-29 Stan ford l, Herrington L., Schwartz S. et al.: Breast cancer incidence in Asian migrants to the United States and their descendents. Epidemiology, 1956; 6: 1819-1827 Stavros AT., Thickman D., Rapp C.L. et al.: Solid breast nodules: use of sonography to distinguish between benign and malignant lesions. Radiology, 1995; 196: 123-134 Steffen l: Elementy etiopatogenezy raka sutka. W: Dziukowa l: Mammografia diagnostyce raka sutka. Warszawa, Bel. Corp., 1998: 23-32 Steffen J.: Postępy w badaniach nad dziedzicznymi predyspozycjami do rozwoju nowotworów. Nowotwory, 1993; 43: 279-297 Stelmach A., Reinfuss M., Mituś l i wsp.: Prognostyczne znaczenie wielkości guza w sutku u kobiet chorych na raka sutka z przerzutami do węzłów chłonnych pachy. Pol. Przegl. Chir., 1996; 66: 354-357 Stewart H.l, Prescott R.l, Forrest P.A.: Conservation therapy of breast cancer. Lancet, 1989; 2: 168-169 Struewing J.P., Hartge P., Wacholder S. et al.: The risk of cancer associated with specific mutations of BRCA l and BRCA I among Askhenazi Jews. N. Engl. l Med., 1997; 336: 1401-1408

Sweeney D.l., Wylie E.J.: Mammographic appearance of mamrnary duet ectasia that mirnic carcinoma in a screening program me. Aust. Radiol., 1995; 39; 18-23 Tabakhi A., Cowan D.F., Kumor D. et al.: Recurring phyllodes tumor in aberrant breast tissue of the vulva. Am. J. Surg. Pathol., 1993; 17: 946-950 Tafra L., McMasters K.M., Whitworth P. et al.: Credentialing issues with sentinel lymph node staging for breast cancer. Am. l. Surg., 2000; 180: 268-273 Tanis P.J., Nieweg O.E., Valde-Olmos R.A. et al.: Anatomy and physiology oflymphatic drainage ofthe breast from the perspective of sentinel node biopsy. J. Am. ColI. Surg., 2001; 192: 399-409 Tench D., Page D.L.: The unknown primary presenting with axillary Iymphadenopathy. In: Bland K.I., Copeland E.M. Ill: The breast. Comprehensive management ofbenign and malignant diseases. Philadelphia, W.B. Saunders, 1998: 1447-1359 The Breast Surgeons Group of the British Association of Surgical Oncology: Guidelines for surgeons in the management of symptomatic breast disease in the United Kingdom. Eur. J. Surg. Oncol., 1995; 21 (suppl. A): l-B

The GIVO investigators: Impact of follow-up testing on survival and health-related quality of life in breast cancer patients. A multicentre randomized controlled trial. JAMA, 1994; 271: 1587-1592 Thomsen A.C., Espersen T, Maigaard A.: Course and treatment of milk stasis, noninfections inflammation of the breast and infectious mastitis in nursing women. Am. J. Obstet. Gynecol., 1984; 149: 492-495 Tobias l.S., Hounghton J., Riley D.L.: "Moving the goalpost" - a review of clinical trial strategies in early breast cancer.ln: Tobias J.S., Houghton L, Henderson Le.: Breast cancer. New horizons in research and treatment. London, Arnold, 2001: 167-256 Tobiassen T, Rasmussen T, Doberl A. et al.: Danazol treatment of severely symptomatic fibrocystic breast disease and long-term followup the Hjorring project. Acta Obstet Gynecol. Scand., 1984; 123 (suppl.): 159-176 Tomin R., Donegan W.L.: Screening for recurrent breast cancer - its effcctiveness and prognostic value. l. Clin. Oncol., 1987; 5: 62-67 Towpik E., Mazur S., Witwicki T. et al.: Elevating the island: the simplest method of delaying the TRAM flap. Ann. Piast. Surg., 2000; 45:240-243 Towpik E., Różycki-Gerlach W.: Breast reconstruction using latissimus dorsi island flap without an endoprosthesis. Eur. l. Surg. Oncol., 1992; 18: 53-55 Towpik E., Różycki-Gerlach W.: Surgical delay ofTRAM flaps for breast reconstruction. Eur. J. Surg. Oncol., 1991; 17: 595-597 Towpik E.: Operacje odtwórcze sutka: 15 lat doświadczeń Centrum Onkologii w Warszawie. Nowotwory, 2000; 50: 529-535 Trcves N., Robbins G.F., Amoroso W.L.: Serous and serosanquinous discharge from the maIe nipple. Arch. Surg., 1956; 73: 319-329 Tyczyński l.E., Wojciechowska U., DidkowskaJ. i wsp.: Atlas umieralności na nowotwory złośliwe w Polsce. Warszawa, Centrum Onkologii, 1998; 23-24 UICC International Union Against Cancer: Breast tumour In: TNM Classification ofMalignant Tumours. New York, Willey-Liss, 1977; 123-130 Urban l.A.: Primary surgical treatment ofbreast cancer. Semin. Surg. Oncol., 1988; 4: 234-243 Urbani C.E., Betti R.: Familiar aberrant mamrnary tissue: a clinicoepidemiological survey of 18 cases. Dermatology, 1995; 190: 207-209 Velanovich V.: Fine needle aspiration cytolog y in the diagnosis and management ofectopic breast tissue. Am. Surg., 1995; 61: 277-278 Veronesi U., Luini A., DeI Vecchio M. et al.: Radiotherapy after breast preserving surgery in women with localised cancer ofthe breast. N. Engl. J. Med., 1993; 328: 1587-1591 Veronesi U., Salvador i 8., Luini A. et al.: Breast conservation is a safe method in patients with smali cancer of the breast. Long term results of three randomized triaIs on 1.973 patients. Eur. l. Cancer, 1995; 31: 1574-1579 Veronesi U.: Quadrantectomy. In: Bland K.I., Copeland E.M. Ill: The breast. Comprehensive management of benign and malignant diseases. 2nd ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 1998: 913-916 Veronesi U.: The Lynn sage memoriallecture: New developments in breast cancer management. l. Am. ColI. Surg., 2001; 192: 761-767 Veronesi U.: The sentinel node and breast cancer. Br. J. Surg., 1999; 86: 1-2 Wallace I.W.J., Champion H.R.: Axillary nodes in breast cancer. Lancet, 1972; l: 217-218

Ward e.M., Khalid K.: Surgical treatment of grade III gynecomastia. Ann. R. ColI. Surg. Engl., 1989; 71: 226-228 Webster J.P.: Mastectomy for gynecomastia through a semicilcular intraareolar incision. Ann. Surg., 1946; 124: 557-575 West TL., Weiland L.H., Clagett O.T: Cystosarcoma phyllodes. Ann. Surg., 1971; 173: 520-528 White R.E., Vezeridis M.P., Knostadoulakis M. et al.: Therapeutic options and results for the management of minimally invasive carcinoma of the breast: influence ofaxillary dissection for treatment of T" and T'b lesions. J. Am. ColI. Surg., 1996; 183: 575-582 Wiecha J.M., Gann P.: Provider confidence in breast examination. Farm. Pract. Res. J., 1993; 13: 37-41 Wilett w.e., Rockhill B., Hankinson S.E. et al.: Epidemiology and nongenetic causes of breast cancer. In: Harris l.R., Lippman M.E., Morrow M., Osborne e.K.: Diseases of the breas!. Philadelphia, LippincottWilliams & Wilkins, 2000: 175-220 Williams M.J.: Gynecomastia: !ts incidence, recognition and host characterization in 447 autopsy cases. Am. l. Med., 1963; 34: 103-108 Williams W.L. Jr, Powers M., Wagman 1.0.: Cancer of the male bre ast: a overview. J. Natl. Assoc., 1996; 88: 439-443 Willsher P.e., Leach I.H., ElIis 1.0. et al.: A comparison outcome of male breast cancer with female breast cancer. Am. J. Surg., 1997; 173: 185-188 Wilson J.D., Aiman L, McDonald P.C.: The pathogenesis ofgynecomastia. Prog. Intern. Med., 1980; 25: 1-32 Witwicki T, Towpik E., Mazur S.i wsp.: Ocena wczesnych wyników rekonstrukcji sutka uszypułowanym wyspowym płatem z mięśnia prostego brzucha z dodatkowym mikrozespoleniem naczyń nabrzusznych dolnych. Pol. Przeg. Chir., 2000; 72: 799-805 Wolfe J.N.: Breast parenchymal patterns and their change with age. Radiology, 1976; 121: 545-552 Wolff A.e.: Systemie therapy. Curr. Opin. Oncol., 2000; 15: 532-540 Wooster R., Bignell G., Lancaster l. et al.: ldentification ofthe breast cancer susceptibility gene BRCA 2. Nature, 1995; 378: 789-792 World Health Organization: Histological Classification ofTumors, No. 2.: Histological Typing ofBreast Tumors. 2nd ed. Geneva, WHO, 1981 Wyllie A.H.: Apoptosis and the regulation of celi numbers in normaI and neoplasmtic tissues: an overview. Cancer Metast, Rev., 1992; II: 95-103 Yamamoto Y., Nohira K., Sugihara T et al.: Superiority of the microvascularly augmented flap: analysis of 50 transverse rectus abdominis myocutaneous flaps for breast reconstruction. PIast. Reconstr. Surg., 1996;97: 79-83 Yildirm E., Berberoglu U.; Male breast cancer: a 22 year experience. Eur. l. Surg. Oncol., 1998; 24: 548-552 Zatoń ski W.A.: Nowotwory złośliwe sutka u kobiet. W: Nowotwory złośliwe w Polsce. Warszawa, Centrum Onkologii, 1993; 82-87 Zurrida S., Morabido A., Galimberti V. et al.: Importance ofthe level ofaxillary involvement in relation to traditional variabIes in the prognosis ofbreast cancer. Int. l. Oncol., 1999; 15: 475-480

Oparzenia i odmrożenia Józef Jethon Jerzy Strużyna

21.1. OPARZENIA 21.1.1. Wiadomości ogólne, epidemiologia Rozległe i głębokie oparzenie jest jednym z najcięższych uszkodzeń ustroju. Jego leczenie jest trudne i wymaga ścisłej współpracy chirurga, anestezjologa i traumatologa. W skład zespołu leczącego chorego oparzonego oprócz wymienionych specjalistów powinni wchodzić: rehabilitant, endokrynolog, mikrobiolog, dietetyk i psycholog. Istotną rolę spełnia również zespół pielęgniarski. Możliwie szybkie rozpoczęcie właściWi

ciwwstrząsowego(lapo·

.

nieniu tkanek) oraz od

postępowania

miejscowego

ciężko oparzonego

chorego.

Na liczbę przypadków oparzeń mają wpływ: technicyzacja życia codziennego, zwiększenie liczby osób po 60. roku życia w społeczeństwie, niedostateczna opieka nad dziećmi, katastrofy, działania wojenne. Kraje Beneluksu

i USA są przykładami państw o dobrze zorganizowanym systemie pomocy dla chorych oparzonych. Dzięki temu osiagają dobre wyniki w rozwiązywaniu problemów związanych z udzielaniem odpowiedniej pomocy. W Polsce, gdzie zarówno organizacja, jak i wyniki leczenia oparzeń są mniej korzystne w porównaniu z wymienionymi krajami, ~rzęniom, których leczenie wymaga hospitalizacji, ulega rocznie około 12000 osób,a. umiera z ich powodu oko10_6.9°. Z tej liczby około 30% chorych leczy się w ośrodkach specjalistycznych - są to z reguły chorzy z oparzeniami ciężkimi i krytycznymi. Większość chorych (ok. 70%) w pierwszym okresie choroby oparzeniowej trafia na oddziały chirurgii ogólnej. Poprawa wyników leczenia chorych oparzonych, zwłaszcza z oparzeniami ciężkimi i krytycznymi, zależy od możliwości leczenia tych chorych w ośrodkach specjalistycznych, a także od następujących uwarunkowań: II stosowania przyjętych międzynarodowych standardów postępowania w stanach zagrożenia życia z intensywną wczesną resuscytacją; BIli kontroli i skutecznego leczenia zakażeń; 11II wczesnego chirurgicznego leczenia rany oparzeniowej; 11II efektywnego leczenia uszkodzenia inhalacyjnego; III odpowiedniego postępowania żywieniowego i farmakologicznego w związku z hipermetaboliczną odpowiedzią ustroju na uraz.

, Ryc. 21.1. Warstwy skóry z uwidoczniei

niem głębokości

oparzeń I, II i III stopnia

I stopień oparzenia

naskórek

powierzchowny II stopień oparzenia

skóra właściwa

głęboki

III stopień

tkanka tłuszczowa

W okresie pokoju współistnienie oparzenia z innymi uszkodzeniami ciała nie jest częste i dotyczy 1-2% hospitalizowanych. Są to najczęściej ofiary wypadków komunikacyjnych i poszkodowani w wyniku oparzeń prądem elektrycznym. Każdy chory oparzony wymaga indywidualnie ustalonego planu leczenia uwzględniającego odmienne dla każdego przypadku parametry. ~I"Qwno ciężkość oparzenia, jak iwynikleczenia zależy od takich czynników, jak: wiek cho!.e~1głębokość, rozległość i lokalizacja oparzenia, rodzaj czynnika parzącego, współistnienie oparzenia dróg oddechowych, przebyte choroby, zaw6d, zakres i rodzaj pierwszej..pomoc:y udzieloneiQalJ1iej~cu\yyp.ą(:lkll' doświadcze~ nie i możliwości ośrodkaJe_~_P1iftL;r","-:;·~~~,,,,~.,,,,.

"

.. w·

PO-f)

;/.

21/ Oparzenia i odmrożenia 613

Utr'!:!.120 cmls dla tętnicy środkowej mózgu odpowiada skurczowi naczyniowemu. Ogólnie w czasie skurczu dochodzi do przyspieszenia przepływu przez zwężone naczynia. Dopiero wystąpienie następowego niedokrwienia, obrzęku mózgu i wzrostu ICP może prowadzić do zmniejszenia prędkości przepływu wobec wzrostu oporów wewnątrzczaszkowych. Przyspieszenie prędkości przepływu, oprócz skurczu, może wystąpić także w przypadku pourazowej hiperemii. Dlatego w celu odróżnienia hiperemii wprowadzono wskaźnik będący stosunkiem prędkości przepływu w tętnicy środkowej mózgu do prędkości w tętnicy szyjnej wewnętrznej na odcinku przedczaszkowym : YMCA

hiperemia --

> 2,5 --> skurcz naczyniowy

V'CA

gdzie: V MCA ~ V1CA -

prędkość w tętnicy środkowej mózgu prędkość w tętnicy szyjnej wewnętrznej w odcinku przedczaszkowym

Wartości mniejsze od 1,0 świadczą o hiperemii, większe od 2,5 o skurczu naczyniowym. Oprócz skurczu i hiperemii TCD służy do oceny niedostateczności krążenia mózgowego, reaktywności naczyń i śmierci mózgu. Dużą rolę może odegrać ocena reaktywności naczyń. Najczęściej bada się reakcję naczyń na zmianę ciśnienia parcjalnego CO2 (zmiana parametrów oddechowych) lub możliwość rozszerzenia naczyń po podaniu acetazolamidu. Obecnie coraz częściej wykonuje się TCD z odwzorowaniem w kolorze. Umożliwia ona lepszy pomiar prędkości ze względu na uwidocznienie naczyń, a tym samym pewniejsze usytuowanie sondy. Przedstawienie wszystkich zastosowań pomiaru lCP i TCD przekracza zakres tego opracowania. Inne metody stosowane w nadzorze neurochirurgicznym nie wyszły poza fazę eksperymentu klinicznego. Najważniejsze z nich to pomiar wysycenia tlenem krwi żylnej

w opuszce żyły szyjnej, spektroskopia w paśmie bliskim podczerwieni, badanie metabolitów na drodze mikrodializy oraz laserowe badanie doplerowskie. Metody te są sporadycznie używane w naszym kraju, bardziej dla celów badawczych niż praktycznych. Należy mieć jednak nadzieję, że po ich upowszechnieniu dostarczone przez te metody dane pozwolą poprawić wyniki leczenia ofiar ciężkich urazów czaszkowo-mózgowych.

22.3. WSTRZĄŚNIENIE MÓZGU Wstrząśnienie mózgu to najłagodniejsze następstwo urazu czaszkowo-mózgowego. Najważniejszą i najbardziej charakterystyczną cechą wstrząśnienia jest kr6tkotrwa ści. Nie można uznać, że rozpoznano wstrząśoieni •jeśli nie nastąpiła pourazowa utrata przytomności. Czas trwania utraty przytomności nie może przekraczać 6 godzin, ale zwykle nie jest dłuższy niż jedna godzina. Chorzy po wstrząśnieniu mózgu zgłaszają ponadto niepamięć wsteczną (amnesia retrograda) obejmującą okres od kilku minut do kilku dni bezpośrednio poprzedzających uraz. Inne objawy to bóle głowy i zaburzenia wegetatywne, takie jak nudności, wymioty, zaburzenia równowagi i przyspieszenie tętna. Poszukując przyczyn i wyjaśniając patomechanizm wstrząśnienia, zwrócono uwagę na fakt, że badania obrazowe, a zwłaszcza TK, nie wykazuje żadnych zmian pourazowych. Uważano zatem, że wstrząśnieniu nie towarzyszą uszkodzenia strukturalne. W przeprowadzonych w ostatnich latach badaniach autopsyjnych ludzi zmarłych z innych przyczyn, ale po przebytym wstrząśnieniu, stwierdzano (w czasie immunobarwienia z przeciwciałem dla markera szybkiego transportu aksonalnego) wieloogniskowe uszkodzenie aksonów, zwłaszcza w sklepieniu. W badaniach doświadczalnych oraz na podstawie zdjęć z mikroskopu elektronowego wykazano obrzęk aksonów. Podsumowując, zmiany strukturalne charakterystyczne dla wstrząśnienia obejmują jedynie struktury subkomórkowe i mają charakter zmian odpowiadających zaburzeniom funkcji, a nie zniszczeniom. Po wstrząśnieniu mózgu wzrasta wskaźnik metabolizmu dla tlenu i dochodzi do zaburzenia regionalnego przepływu mózgowego. Zaburzenia przepływu mózgowego można wykazać za pomocą dynamicznej TK z użyciem ksenonu (xenon-dynamic CT) oraz obrazowaniem echoplanarnym perfuzyjnym (EP! perfusion). Obecnie trwają badania nad klinicznym zastosowaniem czynnościowej MRI u chorych po przebytym wstrząśnieniu, u których nastąpiło upośledzenie aktywności kory mózgowej. Przyszłość stanowi pozy tronowa tomografia emisyjna, dzięki której można ocenić między innymi metabolizm tlenu i glukozy. Coraz szersze zastosowanie znajduje także funkcjonalna MRI (f-MRI) pozwalająca na potwierdzenie pourazowej dysfunkcji kory mózgowej. Utrata przytomności we wstrząśnieniu mózgu wywołana jest zaburzeniem połączeń siateczkowo-wzgórzowo-ko-

rowych. Główną rolę odgrywa czasowe wyłączenie czynności wstępującego układu aktywującego. Niektórzy badacze uważają, że uraz prowadzi do zaburzenia czynności rozległych obszarów kory. Prawdopodobnie powoduje on rozprzężenie połączeń pomiędzy pniem mózgu, strukturami podkorowymi i korą mózgową. W większości przypadków wstrząśnienie nie pozostawia trwałych następstw. Bóle głowy i zaburzenia wegetatywne ustępują po kilku dniach. Tylko w niektórych przypadkach obserwuje się występujące przez kilka tygodni (lub nawet miesięcy) bóle i zawroty głowy, zaburzenia snu oraz wykrywane w badaniu neuropsychologicznym zaburzenia koncentracji, pamięci i koordynacji czynności poznawczych. Utrzymujące się zaburzenia neuropsychologiczne mogą wymagać leczenia neurologicznego.

22.4. ZŁAMANIA

KOŚCI SKLEPIENIA CZASZKI

Złamania pokrywy czaszki można stwierdzić zarówno u chorych w ciężkim stanie neurologicznym, jak i u pacjentów przytomnych, bez deficytów neurologicznych. Złamaniu mogą towarzyszyć uszkodzenia skalpu (złamania otwarte), ale mogą też występować złamania, w których ciągłość skóry nie została naruszona (złamania zamknięte). Złamaniapowstają w następstwie urazów.zużyciemznacznej energii.Dlategowykryciew badaniu obrazowym szczeliny złamaniapowinno skłonićdo bacznejiwielokierunkowej obserwacjichorego. Rozpoznanie szczeliny złamania w ośrodkach niewyposażonych w TK ustala się na podstawie RTG czaszki, wykonanego w dwóch projekcjach - przednio-tylnej i bocznej. Przy użyciu TK złamanie rozpoznaje się, stosując technikę okna kostnego. Prowadzone ostatnio długie dyskusje wydają się wskazywać, że TK powinna być wykonywana u chorych po urazie wtedy, gdy według skali Glasgow stan reaktywności ocenia się na 30%. Płynotok można też potwierdzić, stosując test immunologiczny w celu wykrycia obecności ~-2 transferyny. Jest ona obecna jedynie w płynie mózgowo-rdzeniowym i w ciele szklistym oka (dlatego domieszka krwi nie stanowi przeszkody w badaniu). W Polsce nie stosuje się szerzej tego zalecanego w piśmiennictwie testu. Dodatkowe sygnały, świadczące o złamaniu podstawy czaszki to uzyskanie (na radiogramie lub tomogramie komputerowym) obrazu zatok obocznych nosa częściowo wypełnionych płynem. Istotną informację stanowi zgłaszana przez chorego utrata węchu bądź brak węchu po jednej stronie. W przypadkach wątpliwej nieszczelności wnętrza czaszki i braku możliwości pozyskania próbek płynu stosuje się różnorakie testy. Do przestrzeni płynowej kanału kręgowego podaje się roztwór z dodatkiem radioaktywnego izotopu, najczęściej technetu C9Tc) lub indu CliIn). W jamie nosa umieszcza się waciki, a następnie bada ich radioaktywność. W przypadku ściekania płynu po ścianie gardła można wykazać radioaktywność treści żołądka. Nieszczelności dowodzi też charakterystyczny wynik lędźwiowego

Odma mózgowa jest groźniejsza dla chorego niż płynotok, gdyż komunikacja wnętrza czaszki ze środowiskiem zewnętrznym odbywa się w kierunku ku mózgowi, co zwiększa ryzyko zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. z odmą należy pilnie kwalifikować

Dlatego też chorych

do zabiegu plastyki opony

twardej.

Do czasu operacji chorym podaje się antybiotyki, zaś operację należy przeprowadzić nie później niż 7 dni po urazie. Szczególnie groźne (ze względu na ryzyko zakażeń wewnątrzczaszkowych) są stany zapalne w zatokach obocz-

Ryc. 22.7. Odma mózgowa,

tomogram

komputerowy

22 I Urazy czaszkowo-mózgowe

637

Uraz okolicyczołowej ze złamaniami wieloodłamowymi kości czołowej i dna przedniego dołu czaszki oraz ze stłuczeniami mózgu; w głębi rany widoczne pęcherzyki powietrza

Ryc. 22.8.

testu infuzyjnego. Dokanałowa infuzja lędźwiowa sztucznego płynu mózgowo-rdzeniowego o określonym natężeniu nie pozwala w przypadku nieszczelności uzyskać zwykłego poziomu ciśnienia, gdyż podawany płyn wycieka przez zatokę. Zastosowanie kliniczne ma również cysternografia TK z użyciem jodowego środka urocieniującego podanego dokanałowo. W różnych ośrodkach zaleca się zróżnicowane sposoby postępowania w przypadkach płynotoku. Wielu neurotraumatologów uważa, że każdy płynotok powinien być leczony operacyjnie. Argumentują oni, że samoistne wyleczenie nie jest całkowicie skuteczne, a wytworzona blizna jest niepełnowartościową tkanką, która może ulegać przerwaniu. Przytaczają też przykłady nawrotu płynotoków lub zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych nawet po wielu latach. Powszechnie przyjęte jest również postępowanie wyczekujące przez okres nieprzekraczający dwóch tygodni. Chorego w tym czasie układa się w takiej pozycji, by przetoka znajdowała się w górze układu płynowego. Z reguły chorego unieruchamia się w łóżku, często w pozycji półleżącej. Jest wielu zwolenników podawania leku hamującego produkcję płynu mózgowo-rdzeniowego (np. acetazolamidu) lub stosowania drenażu lędźwiowego przez około 5 dni, z dobowym upustem około 150 mI płynu. Operacyjne zamknięcie przetoki płynowej można wykonać bezpośrednio po urazie, w czasie zaopatrywania rany. Najczęściej jednak operację przetoki odracza się aż do ustąpienia nasilonego obrzęku mózgu, to jest po upływie 14 dni od urazu. Stłuczenie i obrzęk często uniemożliwiają nieurazowe dotarcie do głęboko położonych fragmentów dna przedniego dołu i skuteczne zaopatrzenie rozerwania 9pony. Ponadto w doborze terminu operacji należy uwzględnić konieczność wyprowadzenia chorego z ciężkiego stanu ogólnego i przygotowania do operacji. Powodem odroczenia zabiegu bywa lokalny stan zapalny lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Operację powinno się przeprowadzać dopiero wtedy, gdy wyniki badań płynu mózgowo-rdzen iowego będą prawidłowe.

Dozabiegu kwalifikujesię chorych:z czynną przetoką,po przebytymzapaleniuopon lub z widocznymizłamaniami,gdy fragmenty kostne wnikająw mózg lub gdy stwierdza sięznaczne zniszczeniedna przedniego dołu z wytworzeniem przepukliny mózgowej.Bardzodobre odwzorowaniestruktur kostnych uzyskujesięw opcji.trójwymiarowejtomografiikomputerowej (ryc.22.8). Według autora niniejszego rozdziału, należy - w razie ustania wycieku płynu - odczekać 6-8 tygodni, a następnie wykonać badanie stwierdzające skuteczność szczelnego zamknięcia przetoki. Należy wykonać lędźwiowy test infuzyjny, podwyższając ciśnienie wewnątrzczaszkowe do wartości obserwowanych w sytuacjach fizjologicznych, zwykle do 20-25 mm Hg. Dodatkowym sprawdzianem szczelności może być próba kaszlu i próba Valsalvy. Przed podjęciem decyzji o wyborze dostępu należy upewnić się co do lokalizacji przetoki. W tym celu wykonuje się cysternografię z użyciem środka cieniującego lub MRI o wysokiej rozdzielczości w opcji T2. Pomocna bywa także TK z odwzorowaniem struktur kostnych w opcji trójwymiarowej. Dobór dostępu operacyjnego zależy od lokalizacji przetoki, obrażeń towarzyszących i możliwości technicznych ośrodka. W ostatnich latach, wraz z upowszechnieniem się technik endoskopowych, popularność zyskuje dostęp zewnątrzczaszkowy, poprzez zatoki oboczne nosa. Jest to dostęp z wyboru do przetoki ulokowanej w zatoce klinowej, ale może dotyczyć także zatok czołowych, wyjątkowo sitowia. Zabiegi wykonywane są zwykle przez otorynolaryngologów. Dostęp wewnątrzczaszkowy stosuje się znacznie częściej. Ze względów kosmetycznych cięcie skórne wykonuje się w skórze owłosionej głowy, w linii dwuusznej lub w łuku brwiowym. W przypadku ran okolicy czołowej można wykorzystać dostęp przez ranę. Rozległość zabiegu i zakres kraniotomii zależy od wielkości obszaru zniszczeń dna przedniego dołu czaszki. W razie konieczności inspek-

cji całego dna przedniego dołu wykonuje się rozległą dwuczołową kraniotomię bez pozostawiania mostu kostnego nad zatoką strzałkową górną. Do przetoki płynowej uzyskuje się dojście z dostępu zewnątrz- lub wewnątrzoponowego. Dostęp wewnątrzoponowy jest dojściem z wyboru w sytuacjach, gdy jednoczasowo należy usunąć uszkodzenie (np. krwiak śródczaszkowy). Ponadto ingerencja wewnątrzoponowa może umożliwić zachowanie węchu w przypadku uszkodzeń tylnych ścian zatok czołowych i przy nienaruszonym sitowiu. Tak więc możliwość choćby jednostronnego zachowania węchu przemawia za dostępem wewnątrzoponowym. Natomiast w przypadkach, w których ze względu na rozległe uszkodzenia kostne konieczna jest rekonstrukcja szkieletu kostnego, dostępem z wyboru jest dostęp zewnątrztwardówkowy. Ponadto, korzystając z tego dostępu, łatwiej znaleźć miejsce rozerwania opony i szczelnie zszyć lub zaopatrzyć rozdarcie przeszczepem. Jako materiał do przeszczepów wykorzystuje się okostną, najlepiej pobraną spod czepca do tyłu od kraniotomii, lub powięź szeroką uda. Korzystne może być zastosowanie uszypułowanego płata okostnej z okolicy czołowej podwiniętego w kierunku dna przedniego dołu. Zastosowanie płata uszypułowanego okostnej zaleca się zwłaszcza w przypadkach bezpośredniego sąsiedztwa przestrzeni powietrznych. Przeszczep najlepiej przyszyć wodoszczelnie. Uzyskanie zadowalającej szczelności zapewnia klej tkankowy i płaty preparatu fibrynowego.

Materiał kostny konieczny do rekonstrukcji pozyskuje się bądź z rozwarstwienia płata kostnego po kraniotomii, bądź po pobraniu autogenicznego materiału z talerza kości biodrowej. Przy rekonstrukcji okolicy czołowej usuwa się tylną ścianę zatoki czołowej, doprowadzając do kranializacji zatoki. Należy pamiętać o bardzo dokładnym usunięciu błony śluzowej zatoki. Natomiast ujście zatok do nosa najlepiej zatkać gruzem kostnym, a wolne przestrzenie wypełnić tkanką tłuszczową pobraną z powłok brzucha. Po wykonanej operacji plastyki przedniego dołu czaszki postępuje się tak, jak w oczekiwaniu na samoistne zamknięcie przetoki. Choremu zakłada się na 3-5 dni zestaw do drenażu lędźwiowego płynu mózgowo-rdzeniowego z upustami około 150 mI płynu na dobę. Poza tym należy przeciwdziałać fizjologicznym wzrostom ciśnienia wewnątrzczaszkowego, spowodowanym przede wszystkim przez kaszel i zaparcia.

22.7. WAŻNIEJSZE USZKODZENIA NERWÓW I NACZyŃ TOWARZYSZĄCE OBRAŻENIOM PODSTAWY CZASZKI Złamaniom w przedniej części podstawy czaszki na ogół towarzyszą urazy twarzoczaszki. Okolice oczodołów są zwykle obrzęknięte, często w takim stopniu, że ocena źrenic i ostrości wzroku jest utrudniona, zaś reakcji w zakresie otwierania oczu nie da się ocenić według skali Glasgow. Poza tym obrzęknięte powieki i tkanki oczodołów mogą maskować wytrzeszcz gałki ocznej. Najważniejsza jest ocena ostrości wzroku. Stwierdzenie ślepoty bezpośrednio po urazie, przy zachowanej reakcji konsensualnej, może świadczyć o urazowym zniszczeniu nerwu wzrokowego, co na ogół nie wymaga interwencji operacyjnej. Natomiast stopniowe narastanie zaburzeń ostrości wzroku może mieć dwie podstawowe przyczyny. Jeśli zaburzeniu ostrości wzroku towarzyszy narastający wytrzeszcz, należy sprawdzić za pomocą TK, czy nie dochodzi do powiększania się krwiaka wewnątrzoczodołowego. Powiększający się krwiak można usunąć na przykład z dostępu poprzez zdjęty operacyjnie strop oczodołu. Inną przyczyną zaburzeń wzroku są zmiany pourazowe dotyczące nerwu wzrokowego. Nerw może być uciskany przez fragment kostny, może też pogarszać się jego ukrwienie w przypadku postępującego obrzęku nerwu lub rozwoju krwiaka (znajdującego się w pobliżu i uciskającego nerw). Stan nerwu i uszkodzenia anatomiczne można ocenić za pomocą TK wykonanej w cienkich, kilkumilimetrowych warstwach. Niezwykle pomocne może być także badanie wzrokowych potencjałów wywołanych, zwłaszcza u chorych z zaburzeniami przytomności. Całkowity brak odpowiedzi korowej na bodziec świetlny potwierdza zniszczenie nerwu wzrokowego, natomiast narastanie zaburzeń potencjałów wywołanych skłania do podjęcia szybkiej interwencji chirurgicznej.

Dostępy wewnątrzczaszkowe są szczególnie pomocne w przypadkach znacznego obrzęku mózgu. Dodatkowo przeciwko obrzękowi nerwu stosuje się kortykosteroidy (deksametazon lub metyloprednizolon). Uraz gałki ocznej może zaburzać reakcję źrenic. Obserwowane rozszerzenie źrenicy lub powolna reakcja na światło bywa następstwem urazu lub może stanowić zaburzenie funkcji nerwu okoruchowego (z powodu uszkodzenia pourazowego lub uciśnięcia w następstwie nadciśnienia wewnątrzczaszkowego). Trudno jest ocenić uszkodzenia nerwów gałkoruchowych u chorych ze znacznym obrzękiem okolic oczodołowych. Oprócz nerwu III uszkodzeniom mogą ulegać nerw IV i VI, na ogół w miejscu przejścia przez szczelinę oczodołową górną. W czasie diagnostyki należy zwrócić uwagę na obraz tej okolicy.

22 / Urazy czaszkowo-mózgowe

639

W przypadku chorych po urazach zawsze konieczne jest rozważenie, czy ma się do czynienia z rozszerzeniem źrenicy (nerw III), czy też zwężeniem źrenicy oka (zespół Homera). Zespół Homera można zao obrażeniach okolicy zwoju gwiaździstego (d gosłupa szyjnego i górny piersiowego); pole niu zwężenia źrenicy, któremu towarzyszy opa i przemieszczenie gałki ocznej w głąb oczodołu.

Spośród pozostałych uszkodzeń nerwów czaszkowych należy wymienić urazowe uszkodzenie nerwu twarzowego. Do uszkodzenia tego dochodzi w przypadku złamań przechodzących przez piramidę kości skroniowej. Wyróżnia się złamania poprzeczne i podłużne. Dwukrotnie częściej dochodzi do uszkodzeń przy złamaniach poprzecznych. Oprócz objawów uszkodzenia części motorycznej nerwu twarzowego, dla określenia miejsca uszkodzenia istotne jest stwierdzenie objawów uszkodzenia struny bębenkowej. W tych przypadkach bada się łzawienie, wydzielanie śliny i odczuwanie smaku w przednich 73języka. Uszkodzenie to, podobnie jak w przypadku nerwu wzrokowego, może wystąpić bezpośrednio po urazie bądź narastać stopniowo w związku z powiększającym się obrzękiem lub krwiakiem. Chory wymaga zatem starannej obserwacji. W razie porażenia nerwu bezpośrednio po urazie wskazane jest wykonanie badania elektromiograficznego. W przypadku potwierdzenia przerwania nerwu postępowanie uzależnione jest od stanu pacjenta. Niektórzy autorzy zalecają odczekanie około 3 tygodni dla poprawy stanu chorego, a następnie wykonanie zabiegu naprawczego. Wchodzi w rachubę wykonanie różnego rodzaju zabiegów (w zależności od miejsca uszkodzenia): zszycie przerwanego pnia nerwu, zszycie nerwu z przeszczepem kablowym z nerwu skórnego łydki lub zespolenie pnia nerwu twarzowego z nerwem podjęzykowym. W przypadkach narastającego niedowładu nerwu decyzja o odbarczającym zabiegu operacyjnym powinna być podjęta najpóźniej z chwilą wystąpienia porażenia nerwu. Podczas obserwacji niedowładu stosuje się kortykosteroidy (deksametazon lub metyloprednizolon). Najpoważniejszym uszkodzeniem naczyniowym w złamaniach podstawy czaszki jest przerwanie ściany tętnicy szyjnej wewnętrznej w odcinku wewnątrzjamistym i wytworzenie przetoki szyjno-jamistej. Nieprawidłowe połączenie powstaje na skutek naderwania pnia tętnicy przez naciągnięcie. W ten sposób może również dojść do przerwania gałęzi tętnicy. Powoduje to przeciek krwi tętniczej do jednego z kanałów żylnych zatoki jamistej. Oprócz naciągnięcia uszkodzenie ściany tętnicy może powstać w wyniku urazów drążących (odłamki kostne, ostre narzędzia, postrzał). W naczyniach żylnych uchodzących w rejonie uszkodzenia do zatoki jamistej pojawia się krew tętnicza z powodu odwrócenia kierunku przepływu krwi. W badaniu klinicznym stwierdza się przede wszystkim nadmierne wypełnienie żył oczodołu, gałki ocznej i spojówki, co powoduje tak zwany wytrzeszcz tętniący. Podczas badania daje się słyszeć szum o zmiennym natężeniu, zgodnym z akcją serca. Szum słychać także w okolicy skroniowej czaszki. Przekrwiona gałka oczna w wytrzeszczu ma ograniczony zakres ruchów. Nerwy gałkoruchowe działają słabiej, są bowiem uciśnięte i niedokrwione w miejscu swojego przebiegu przez zatokę jamistą. Często rozpoznaje się

Ryc. 22.9. Przetoka szyjno-jamista szybkoprzeplywowa

niedowład nerwu odwodzącego. Wzrost ciśnienia w układzie żylnym i obniżenie ciśnienia perfuzyjnego w gałce ocznej prowadzi do niedokrwienia i zmian zwyrodnieniowych siatkówki i nerwu wzrokowego z nieodwracalną retinopatią (ryc. 22.9). Hemodynamicznie przetoki dzieli się na szybkoprzepływowe (uszkodzenie pnia tętnicy szyjnej wewnętrznej) i wolnoprzepływowe (uszkodzenie gałęzi tętnicy). Najczęściej objawy występują jednostronnie, a tylko wyjątkowo - dwustronnie. Wymienione objawy kliniczne skłaniają do wykonania diagnostyki naczyniowej, która powinna być przeprowadzona w ośrodku wykonującym zabiegi wewnątrznaczyniowe. Należy zwrócić uwagę, że przetoki w ponad 90% przypadków wymagają zabiegowego zamknięcia, a samoistne zamknięcie poprzez zakrzepicę przetoki występuje bardzo rzadko i tylko w przetokach o wolnym przepływie.

Balon zostaje wprowadzony i wypełniony, a następnie odczepiony, tak by zamykał przetokę. Środek cieniujący w balonie jest widoczny na radiogramie, dzięki czemu można sprawdzać lokalizację balonu i stopień wypełnienia. U chorych, u których nie udało się zamknąć balonem samej przetoki, można zamknąć tętnicę szyjną wewnętrzną na wysokości przetoki. W tych przypadkach należy sprawdzić (w EEG), czy zamknięcie tętnicy nie powoduje zaburzeń niedokrwiennych. Gdy te metody zawiodą, można próbować wypełnić zatokę jamistą. Poprzez zatokę skalistą dolną lub żyłę nadoczodołową wyprowadza się cewnik i podaje materiał embolizacyjny do zatoki jamistej. Zazwyczaj stosuje się mieszaninę kleju histoakrylowego z oleistym środkiem cieniującym, odczepialne spirale lub klej fibrynowy. W nie-

B

A

Ryc. 22.10. A - krwiak nadtwardówkowy ne w badaniu

wykonanym

z widocznymi

pęcherzykami

powietrza;

B - złamanie

lewej kości skroniowej

widocz-

w opcji kostnej

których przypadkach obserwuje się po kilku miesiącach rekanalizację przetoki. Radykalne i doszczętne zamknięcie przetoki umożliwiają techniki bezpośredniego chirurgicznego zamknięcia. Zabieg ten wprowadził Dwight Parkinson, a rozwinął i upowszechnił Vinko Dolenc. Autor niniejszego rozdziału uważa, że ze względu na nieporównanie większą inwazyjność, metody chirurgiczne są metodami leczenia drugiego rzutu i powinny być stosowane dopiero w razie niepowodzenia technik wewnątrznaczyniowych. Wspomnieć jeszcze należy o zupełnie wyjątkowo obecnie stosowanej dawnej technice wyłączenia tętnicy szyjnej wewnętrznej. Po sprawdzeniu pod kontroląEEG, że zamknięcie tętnicy nie wywołuje deficytu ukrwienia, zamyka się tętnicę szyjną wewnętrzną na szyi, a następnie poniżej pierwszej gałęzi wewnątrzczaszkowej - tętnicy ocznej. Wyłączony odcinek obejmuje zatem przede wszystkim odcinek wewnątrzjamisty. Inne metody mają obecnie znaczenie jedynie historyczne. Pomimo różnorodnych możliwości leczenia przetoka szyjno-jamista stanowi trudny problem, stąd wielu chorych poddaje się różnym próbom leczenia.

22.7.1.

Krwiak nadtwardówkowy

dotyczy tętnicy oponowej środkowej lub jej gałęzi; w pozostałych zaś źródłem krwawienia są żyły śródkościa lub zatok opony twardej. Tętnica oponowa przebiega w rowku kostnym, dlatego podczas złamania łuski kości skroniowej łatwo ulega rozerwaniu. Z opisanym patomechanizmem powstawania krwiaka wiąże się typowy obraz kliniczny. W czasie urazu dochodzi do złamania łuski kości skroniowej. Bezpośrednio po urazie z zaangażowaniem dość znacznej siły chory traci przytomność w mechanizmie wstrząśnienia mózgu, jednakże po jakimś czasie chory odzyskuje przytomność i czuje się dość dobrze. W związku z uszkodzeniem tętnicy oponowej środkowej, które towarzyszy złamaniu, narasta krwiak nadtwardówkowy. Chory zaczyna się czuć coraz gorzej, nasilają się objawy nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, a po kilku godzinach następuje utrata przytomności. Przy braku interwencji lekarskiej może dojść do niedowładu połowiczego przeciwstronnie do krwiaka, rozszerzenia źrenicy po stronie krwiaka i spowolnienia tętna. Z powodu wciąż narastającego ciśnienia wewnątrzczaszkowego chory traci oddech, dochodzi do wgłobienia w wyniku przemieszczenia haka hipokampa we wcięcie namiotu, ucisku pnia mózgu i w konsekwencji do śmierci chorego. W przedstawionym opisie charakterystyczne jest występowanie okresu przytomności chorego pomiędzy pierwotną i wtórną utratą przytomności.

W przypadku nagromadzenia krwi pomiędzy oponą twardą a kością rozpoznaje się krwiak nadtwardówkowy. Krwiak gromadzi się w przestrzeni, która fizjologicznie nie istnieje, a właściwie istnieje potencjalnie. Opona przylega szczelnie do kości i wraz z wiekiem do jej odwarstwienia potrzebna jest coraz większa siła. Stąd krwiaki nadtwardówkowe występują rzadko u osób w podeszłym wieku, a najczęściej w 3. i 4. dekadzie życia. Najczęstszym źródłem krwawienia jest uszkodzone naczynie tętnicze. W ponad połowie przypadków uszkodzenie

mianem przerwy

jasnej -

Okres przytomności

określa się

interval/um lucidum.

Zdarzają się liczne odstępstwa od opisanego wyżej obrazu klinicznego. Chory z krwiakiem nadtwardówkowym może być nieprzytomny od momentu urazu, ale bywają też przypadki, w których w ogóle nie dochodzi do utraty przytomności. W związku z tym, że bardzo często krwiak współwystępuje ze złamaniem kości skroniowej, wszystkich chorych, u których rozpoznano złamanie, należy bacznie obserwować (ryc. 22.10).

22 / Urazy czaszkowo-mózgowe

Tętnica oponowa środkowa nie jest jedynym źródłem krwawienia w rozwoju krwiaka nadtwardówkowego. Krew może pochodzić z uszkodzonych naczyń źylnych i zatok źyInych opony twardej oraz ze śródkościa, zwłaszcza przy złamaniach w okolicy ciemieniowej i potylicznej.

Tempo narastania krwiaka zależy od tego, czy powstaje on w wyniku krwotoku tętniczego, czy żylnego. Typowa przerwa jasna w przypadkach krwiaka okolicy skroniowej wynosi około 6-10 godzin, ale bywają krwiaki rozwijające się znacznie dłużej. Przy pierwszych objawach neurologicznych zachodzi potrzeba wykonania diagnostyki obrazowej. Najczęściej wykonuje się TK. Uzyskany obraz jest bardzo charakterystyczny. Krwiak ma kształt soczewkowaty, a zmierzona gęstość odpowiada krwi. Objętość wynaczynionej krwi decyduje o stopniu ucisku mózgu i zniekształceniu zbiorników płynu mózgowo-rdzeniowego. Badanie w tak zwanym oknie kostnym często ujawnia obecność szczeliny złamania. W razie gwałtownego narastania objawów klinicznych, przy ograniczonej dostępności TK należy niezwłocznie przystąpić do zabiegu operacyjnego. Zabieg polega na wykonaniu trepanacji w miejscu szczeliny złamania czaszki. Szczególny przypadek stanowią krwiaki nadtwardówkowe zlokalizowane w tylnej jamie czaszki i tworzące się zwykle w związku z krwawieniem żylnym z uszkodzonej zatoki lub krwawieniami ze śródkościa. Ze względu na małą objętość tylnej jamy zagrożenie dla życia mogą stanowić krwiaki o objętości jedynie 20-30 mI. Krwiaki w tylnej jamie czaszki mogą powodować przenikanie płynu mózgowo-rdzeniowego do istoty białej (periventricular lucency - PYL), w następstwie szybko narastającego wodogłowia obturacyjnego. Krwiaki nadtwardówkowe leczy się zachowawczo lub operacyjnie, w zależności od objętości i dynamiki narastania. Przyjmuje się, że zachowawczo można leczyć chorych w dobrym stanie klinicznym z przemieszczeniem linii środkowej mniejszym niż 5 mm i grubością krwiaka nieprzekraczającą 15 mm, u których nie występują uszkodzenia śródmózgowe. Leczenie zachowawcze zazwyczaj jednak długo trwa, dlatego też zawsze należy rozważyć, co będzie bardziej korzystne dla chorego - krótki pobyt w szpitalu z zabiegiem o niewielkiej inwazyjności, czy też długi pobyt z możliwością podjęcia decyzji o wykonaniu zabiegu w terminie późniejszym. Zdecydowana większość chorych kwalifikowana jest do operacji. Przy niezbyt rozległych krwiakach można ograniczyć się do jednego otworu trepanacyjnego, ewentualnie poszerzonego. Otwór trepanacyjny wykonuje się w szczelinie złamania. Skrzepy krwi usuwa się i przepłukuje obszar zajęty przez krwiak. W przypadkach wykonywania trepanacji bez uprzedniego wykonania TK, otwory trzeba nawiercać, poczynając od szczeliny złamania, tak planując cięcie skórne, aby w razie potrzeby można było połączyć cięcia z wytworzeniem płata skórnego i kostnego. Pełna nadnamiotowa diagnostyka operacyjna wymaga wykonania po jednej stronie co najmniej trzech otworów trepanacyjnych w okolicach: czołowej, skroniowej i ciemieniowej. Po usunięciu skrzepów krwi należy odnaleźć ewentualne źródło krwawienia i zatamować upływ krwi. W przypadku uporczywych krwawień z kilku miejsc i ogólnie przy trudnościach w opanowaniu krwawienia może zaistnieć konieczność

641

zamknięcia pnia tętnicy oponowej środkowej przy jej wejściu do czaszki przez otwór kolczysty. W loży po usuniętym krwiaku pozostawia się dren. Płat kostny można zwykle przywrócić, a znacznie poszerzony otwór trepanacyjny (ze względów kosmetycznych i dla ochrony mózgu) zabezpiecza się siatką tytanową lub wykonuje plastykę z wykorzystaniem Codubixu lub masy plastycznej. Wyjątkowo nie przywraca się płata kostnego wtedy, gdy występuje znaczne napięcie opony twardej, a wykonana wcześniej TK wskazywała na towarzyszące obrażenie mózgu. Plastykę czaszki należy u tych chorych wykonać w terminie odroczonym. Rokowanie w przypadku chorych z krwiakiem nadtwardówkowym zaleźy od czasu . i od etapu zaawansowania cho 'ej zdążyło wzrosnąć ciśnienie we romnego postępu grupie chorzy ielskojęzycznym jako "mówiący ).

22.7.2. Krwiak podtwardówkowy Ze względu na czas ujawniania się objawów rozróżnia się ostry krwiak podtwardówkowy, którego objawy występują do 72 godzin po urazie, podostry - ujawniający się do 20 dni po urazie i przewlekły, który ujawnia się po 3 tygodniach od urazu. Krew w przypadku krwiaka podtwardówkowego gromadzi się pomiędzy oponą twardą a oponą pajęczą. Źródłem krwawienia są najczęściej żyły mostowe łączące powierzchnię kory mózgowej z zatoką strzałkową górną lub inne żyły mostowe. W czasie urazu z akceleracją! deceleracją mózg przemieszcza się do wewnątrz czaszki oraz napinają się i ulegają przerwaniu żyły mostowe. Równocześnie dochodzi do różnych obrażeń miąższu mózgu - stłuczeń powierzchni i krwiaków wewnątrzczaszkowych. W związku z coraz szerszym wykonywaniem zabiegów kardiochirurgicznych i coraz powszechniejszą profilaktyczną terapią przeciwzakrzepową należy zwrócić uwagę na większe ryzyko powstawania krwiaków podtwardówkowych u chorych poddanych leczeniu tego rodzaju. Ostry krwiak podtwardówkowy stwierdza się często u chorych po urazie, którzy według GCS zostali ocenieni na 5 cm oraz krwiaki w przestrzeni podnamiotowej o średnicy >3 cm. Krwiak wyczerpuje wewnątrzczaszkową

rezerwę objętościową,

czyli powoduje zmniejszenie lub zaciśnięcie przestrzeni płynowych. Ostatnią przestrzenią ulegającą zaciśnięciu jest zbiornik okalający, stąd też w ocenie TK należy zwracać baczną uwagę na wielkość i kształt tego zbiornika.

Operacyjnego usunięcia krwiaka śródmózgowego należy dokonać na oddziale neurochirurgicznym. Czaszkę

otwiera się, wykonując kraniotomię. Po nacięciu kory dociera się do krwiaka i usuwa go. Konieczne jest wykonanie starannej hemostazy. Przy znacznym ciśnieniu wewnątrzczaszkowym i powiększaniu się objętości mózgu, należy wykonać plastykę opony twardej i zamknąć ranę operacyjną bez przywracania płata kostnego. W operacjach w płacie skroniowym półkuli niedominującej można wykonać resekcję płata i w razie potrzeby przeciąć namiot. Szczególnym przypadkiem głębokich obrażeń mózgu są rany drążące, w tym postrzały. Rany drążące są zadawane ostrymi narzędziami, które wnikają do jamy czaszki najczęściej przez najsłabsze części szkieletu kostnego, a więc przez twarzoczaszkę. Oprócz ran mózgu mogą powstać uszkodzenia różnych nerwów czaszkowych, a przede wszystkim nerwów wzrokowych. Narzędzi tkwiących w czaszce nie powinno się usuwać na oddziałach chirurgicznych, lecz na oddziałach neurochirurgicznych, nieraz bowiem okazuje się, że trzeba opanować poważne krwotoki mózgowe. Po usunięciu narzędzia penetrującego, należy dotrzeć w głąb rany tylko w zakresie potrzebnym do zatamowania krwawień. Zainfekowane rany oczyszcza się, a w razie potrzeby pozostawia się dren w ranie. Należy zamknąć uszkodzenie opony, a złamanie kostne oczyścić z odłamków. Ewentualną plastykę czaszki można odroczyć. Postrzały są szczególnym przypadkiem rany drążącej w związku z bardzo dużą energią kinetyczną pocisku. Typowa rana ma niewielki wlot odpowiadający w przybliżeniu kalibrowi pocisku i dość dużą ranę wylotową, w której tkwią wyłamane fragmenty czaszki. Przy strzałach oddanych z małej odległości, na przykład w celach samobójczych, wlot jest nieco większy, a wokół rany stwierdza się ślady oparzenia skóry i osmalenia. Uszkodzenia mózgu wzdłuż toru pocisku zależą przede wszystkim odjego energii kinetycznej, a zatem od prędkości. Energia kinetyczna wzrasta bowiem z kwadratem prędkości, stąd też dużych zniszczeń mózgu należy oczekiwać nawet przy małym pocisku, lecz poruszającym się z dużą prędkością. Przed pociskiem tworzy się duże ciśnienie, a za nim powstaje podciśnienie. Wzdłuż toru przejścia pocisku obserwuje się powstanie tak zwanej jamy tętniącej, której szerokość zależy od energii kinetycznej. Pocisk, poruszając się w czasie lotu z dużą prędkością, rozgrzewa się tak znacznie, że ulega sterylizacji, może jednak wprowadzić

w głąb mózgu drobnoustroje

znajdujące się na

włosach czy skórze głowy.

Postępowanie chirurgiczne w przypadku ran postrzałowych polega na chirurgicznym opracowaniu rany wlotowej i wylotowej. Chorego należy następnie przekazać do ośrodka neurochirurgicznego. Po wykonaniu TK ustala się konieczność ewentualnego usunięcia krwiaków śródmózgowych. Usuwa się ponadto fragmenty kostne wbite w mózg i dostępne fragmenty pocisku lub cały pocisk. Pocisk głęboko położony bądź taki, którego usuwanie naraża ważne funkcje (mowa, ruch) lub życie chorego, można pozostawić. Znane są przypadki osób żyjących przez wiele lat, bez poważniejszych dolegliwości, z pozostawionymi we wnętrzu czaszki pociskami. U młodych osób, do 25.-35. roku życia, które doświadczyły urazu w mechanizmie akceleracji/deceleracji, dochodzi do poważnego DAL Chorzy są nieprzytomni, w ocenie według GCS otrzymują 20/min lub P,CO, 12 OOO/mm'lub 20, ale współistniejący uraz klatki piersiowej o ciężkości AIS >2, wielonarządowe obrażenia brzucha i miednicy o ciężkości OlS (organ injury scaling) >3, wstrząs krwotoczny z ciśnieniem tętniczym 40, bez obrażeń klatki piersiowej (i bez widocznych w TK zmian o charakterze stłuczenia płuc), ale początkowe ciśnienie w tętnicy płucnej >24 mm Hg, P,O/Fi02 przy przyjęciu 25% ściany

3

uszkodzenie ściany i ukrwienia

4

pankreatod uodenektom ia

5

trzustka

wątroba

jelito grube

5

4

4

Ocena stopnia uszkodzenia

śledziona

nerka

4

3

3

jelito cienkie

2

2

3

uszkodzenie szypuły naczyniowej lub kielicha

4

wymaga nefrektomii

5

stłuczenie wymaga cholecystektomii

2

525% ściany przewodu żółci 0wego wspólnego

3

>25% ściany przewodu żółci 0wego wspólnego

4

wymaga zespolenia żółciowo-jelitowego

5

jedna ściana na wylot

2

stycznie

1

525% ściany lub 2-3 rany

3

na przestrzał - przewód nieuszkodzony

2

>25% ściany lub 4-5 ran

4

3

uszkodzenie ściany i ukrwienia jelita lub >5 ran

5

znaczne rozerwanie lub dystalne uszkodzenie przewodu proksymalne uszkodzenie przewodu

4

żołądek

pa nkreatod uodenektomia

5

obwodowo,

1

nie krwawi

krwawiące, centralne, wymagające niewielkiego debridement

2

wymagające znacznego debridement lub podwiązania tętnicy wątrobowej

3

wymagające wycięcia płata

4

wymagające wycięcia płata z naprawą żyły głównej lub szerokiego debridement obu płatów

5

moczowód

2

2

pęcherz moczowy


2

nierozległe usunięcie tkanek

3

resekcja klinowa

4

resekcja >35%

5

stłuczenie rozdarcie

2

nierozległe usunięcie tkanek

3

odcinkowe wycięcie

4

rekonstrukcja

5


2 3

uszkodzenie błony surowiczej

1

debridement

pojedyncze uszkodzenia ściany

2

klinowa resekcja

4

3

rekonstrukcja

5

>25% ściany

4

okostna

uszkodzenie ściany i ukrwienia jelita

5

525% ściany

525% ściany

duże naczynia

zewnątrzwątrobowe drogi żółciowe

wymaga rozległego usunięcia miąższu

kości

warstwa korowa

2

na przestrzał

3

1

wewnątrzstawowe

4

>25% ściany

2

znaczny ubytek kości

5

całkowite przecięcie

3

wymagające wstawki lub pomostu naczyniowego

4

wymagające podwiązania

5

nie krwawi

1

wystarcza hemostaza koagulacją lub gąbkami hemostatycznymi

2

wymaga zszycia lub nierozległego usunięcia miąższu

3

częściowa wycięcie

4

splenektomia

5

nie krwawi

1

wymaga zszycia lub nierozległego usunięcia miąższu

2

małe naczynia

mały niekrwawiący krwiak duży niekrwawiący krwiak wymaga podkłucia (pod kłuć)

3

wymaga oddzielnego podwiązania drobnych naczyń

4

wymaga oddzielnego podwiązania znacznych naczyń

5

Dla pojedynczegonarządu = (wsp. ryzykapowikłań) x (stopień uszkodzenia) (PATI)= SUMA(dla wszystkichuszkodzonychnarządów) Interpretacja: minimum PATI:O maksimumPATI:200 Ryzykopowikłań pooperacyjnych małe,gdy PATI,;25 H

2

gwałtownie wzrasta,gdy PATI>25

241 Urazoweuszkodzenianarządówjamy brzusznej 785

Decydujące znaczenie ma tu jednoczesne wystąpienie objawów brzusznych i zaburzeń hemodynamicznych. Osoby w stanie wstrząsu lub te, u których mimo intensywnego postępowania przeciwwstrząsowego nie następuje poprawa stanu ogólnego, muszą trafić na blok operacyjny. Badanie fizykalne chorych w stanie stabilnym może być czasem niewystarczające w związku z trudnościami przy próbie zebrania wywiadu z powodu występujących u tych chorych zaburzeń świadomości, skutków spożycia alkoholu lub obrażeń ośrodkowego układu nerwowego. Niezbędnym elementem badania fizykalnego jest badanie miednicy oraz badanie per rectum. Należy pamiętać, że zaopatrzenie krwawienia ze złamania miednicy w czasie laparotomii jest bardzo trudne lub wręcz niemożliwe i powinno być leczone za pomocą embolizacji.

24.1.2.3.

Badania laboratoryjne Przy przyjęciu do szpitala ofiary urazu należy wykonać następujące badania laboratoryjne: badanie morfologiczne krwi, czas krwawienia i krzepnięcia oraz oznaczenie grupy krwi z pobraniem materiału w celu wykonania próby krzyżowej. Wyniki innych typowo wykonywanych badań biochemicznych nie mają wpływu na postępowanie w ostrym okresie po urazie, jakkolwiek u chorych z obrażeniami trzustki i uszkodzeniem jelita cienkiego lub dwunastnicy pewnym wskaźnikiem w późniejszym okresie może być nieswoiście zwiększona aktywność amylazy. Interpretując wynik morfologii krwi, należy pamiętać o jatrogennej hernodylucji spowodowanej masywnymi przetoczeniami krystaloidów w czasie resuscytacji. Jest to jednak stan, który chorzy w stanie stabilnym hemodynamicznie znoszą dobrze.

24.1.2.2.

Badania obrazowe W Europie i Polsce pierwszym obrazowym badaniem diagnostycznym wykonywanym po badaniu przedmiotowym chorego jest usa jamy brzusznej. Najczęściej wykonuje się ją w izbie przyjęć lub przy łóżku chorego - na oddziale ratunkowym, na oddziale intensywnej terapii lub oddziale zabiegowym, do którego trafił chory. Możliwość szybkiego wykonania badania ma szczególne znaczenie w przypadku chorych niestabilnych hemodynamicznie, wymagających szybkiego podjęcia decyzji dotyczącej wykonania operacji oraz wyboru najlepszego dostępu do kontroli jamy otrzewnej u danego chorego. Według zaleceń The American College ofRadiology (ACR), największą wartość diagnostyczną u chorych w stanie stabilnym po tępym urazie brzucha mają: radiogram klatki piersiowej wykonany w pozycji stojącej, przeglądowy radiogram jamy brzusznej w pozycji leżącej i stojącej oraz badanie techniką tomografii komputerowej (TK). Uzyskały one po 8 punktów w 9-punktowej skali. Wartość usa oceniono jedynie na 4 pkt, ze względu na małą czułość w wykrywaniu krwawienia do jamy otrzewnej wymagającego leczenia operacyjnego. Ocenia się, że przy użyciu usa udaje się wykryć świeżą krew w objętości nie mniejszej niż 400-600 mI. Ultrasonografia nie pozwala również na wykluczenie perforacji narządów jamistych i innych obrażeń wymagających obserwacji szpitalnej, a także nie uwidacznia około 25% przypadków pourazowych obrażeń wątroby i śledziony, większości obrażeń nerek, znacznego odsetka krwawień do przestrzeni zaotrzewnowej, obrażeń pęcherza oraz prawie wszystkich obrażeń trzustki, krezki i jelit. Nieco inaczej oceniono wartość badań obrazowych u chorych niestabilnych hemodynamicznie. Wymienione wyżej badania radiologiczne klatki piersiowej uzyskały odpowiednio 7 i 6 punktów, podobnie jak usa wykrywająca z większą czułością niż u chorych w stanie stabilnym ilość krwi w otrzewnej (7 pkt). Jednak nawet w przypadku wykonywania badań przez doświadczonego ultrasonografistę odsetek wyników fałszywie ujemnych jest nie.mniejszy niż 15%. Dla tej grupy chorych najczulszym badaniem jest TK. Przy jej użyciu najlepiej oceniać również rany kłute bocznych okolic ciała i pleców. Wskazaniem do laparotomii są stwierdzone w TK: krwiak zaotrzewnowy, wolne powietrze w jamie otrzewnej, wyna· czynienie środka cieniującego i znaczna ilość wolnego płynu w jamie otrzewnej.

24.1.2.4.

Diagnostyczne płukanie jamy otrzewnej Diagnostyczne płukanie jamy otrzewnej (DPa) jest jednym z uznanych badań, od lat stosowanym do oceny konieczności wykonania laparotomii w przypadku tępego urazu brzucha. W ostatnich latach ze względu na ogólnoświatową tendencję do postępowania zachowawczego jego wartość uległa zmniejszeniu, szczególnie u chorych stabilnych hemodynamicznie. Podobnie w przypadku ran kłutych ipostrzałowych zadanych pociskami o małej prędkości wartość diagnostyczna DPa nie jest jednoznaczna. W przypadku postrzałów pociskami o dużej prędkości wylotowej nie ma potrzeby wykonywania DPa, gdyż ci chorzy z zasady wymagają laparotomii (tab. 24.3). Tab. 24.3. Wskazania do diagnostycznego otrzewnej

pIukania jamy

•

podejrzenie uszkodzenia narządów jamy brzusznej po tępym urazie zwłaszcza u chorych z objawami intoksykacji

•

kłuta rana powłok brzucha o małym prawdopodobieństwie poważnego uszkodzenia narządów wewnątrzotrzewnowych

•

rana kłuta klatki piersiowej poniżej 4. międzyżebrza przy małym prawdopodobieństwie innych poważnych obrażeń

•

niewytłumaczalne zmniejszenie liczby erytrocytów cja) lub pogorszenie stanu hemodynamicznego

•

nieprawidłowe

•

mnogie złamania dolnych żeber

objawy podczas badania jamy brzusznej

•

mnogie urazy kości

•

złamania kręgosłupa piersiowego lub lędźwiowego

• fi

(anemiza-

złamania miednicy zaburzenia czucia (bólu) z jakiegokolwiek poalkoholowe)

•

para- lub tetraplegia po urazie

•

konieczność długotrwałego poważnych obrażeń

powodu (również

znieczulenia z powodu innych

Diagnostyczne płukaniejamy otrzewnej można przeprowadzić szybko i praktycznie w każdych warunkach.

Główną wadą tego badania jest ryzyko jatrogennych uszkodzeń oceniane na 1-3% oraz jego duża czułość. Wynik fałszywie dodatni szczególnie często uzyskuje się u cho-

Tab. 24.4. Interpretacja

wyników

diagnostycznego

płukania

jamy otrzewnej

(DPO)

Wynik

Dodatni

Niepewny

Ujemny

aspirat

>10 mi krwi

90 mi krwi lub niewielka ilość w chwili wprowadzania cewnika

brak krwi

płyn wypłukany z otrzewnej

krew, krwisty

zabarwiony na czerwono

jasny

liczba erytrocytów/mm'

po tępym urazie

>100000

50000-100000

500

100-500

100 000 EJml w DPO

przedmiotowe wynik ujemny ---~_."~--_

-

•..

-·- ._~

G

wynik ujemny

..... brak zmianw

USG i DPO

laparatomia

Ryc. 24.1.

Schemat

postępowania

w przypadku

tępych

urazów

brzucha

24.2.4. Postępowanie w przypadku uszkodzenia poszczególnych narządów 24.2.4.1. Przepona Uszkodzenie przepony należy podejrzewać u chorych z niewydolnością oddechową, niedodmą płuca, która nie ustępuje po prawidłowo wykonanym drenażu ssącym klatki piersiowej i u chorych z przemieszczeniem narządów jamy brzusznej do klatki piersiowej. W 90% przypadków obrażenia te zlokalizowane są po lewej stronie. Wywołane urazem uszkodzenie przepony należy także podejrzewać u osób z ranami kłutymi nadbrzusza i dolnej połowy klatki piersiowej. Pęknięcie przepony bezwzględnie wymaga zaopatrzenia ze względu na ryzyko uwięźnięcia narządów jamy brzusznej. Właściwy dostęp uzyskuje się po wykonaniu laparotomii, gdyż większości przypadków pęknięcia przepony towarzyszą obrażenia narządów jamy brzusznej. Przeoczone w czasie laparotomii pęknięcie przepony, w póź-

niejszym okresie można zszyć przez torakotomię, unikając w ten sposób preparowania zrostów pooperacyjnych. 24.2.4.2. Wątroba W Europie do 90% uszkodzeń wątroby jest następstwem urazów tępych. Inaczej przedstawiają się statystyki w USA i RPA, gdzie 60% przypadków to urazy przenikające. Śmiertelność szpitalna wynosi 0-10% w przypadku ofiar urazów przenikających i 10-30% po urazach tępych, Chorzy w stanie niestabilnym hemodynamicznie mogą wymagać natychmiastowej laparotomii. Chorzy w stanie stabilnym zwykle nie wymagają leczenia operacyjnego (nawet do 95% leczonych). Wśród chorych z urazowymi uszkodzeniami wątroby śmiertelność w stopniu III i IV (tab. 24.6) nie powinna przekraczać 10%, Jako możliwe powikłania i niebezpieczeństwa związane z leczeniem zachowawczym wymienia się: przeoczenie towarzyszących uszkodzeń, utrzymujące się krwawienie, przetoki żółciowe, posocznicę, krwawienie do dróg żółciowych (haemobilia). Odsetek powikłań u osób leczonych zachowawczo nie jest większy niż wśród chorych operowanych, jednakże

24/ Urazoweuszkodzenianarządówjamy brzusznej789

Tab. 24.6. Klasyfikacja uszkodzeń wątroby (cyt. za: Moor E.E., Cogbil T.H., Jurkovich scaling. Spleen and Liver, 1994 revision. J. Trauma., 1995; 38: 323-324) Stopień I

podtorebkowy,

krwiak

G.J., Shackford

S.R.: Organ injury

obejmuje 3 cm głębokości

Stopień IV

krwiak

pęknięty krwiak śródmiąższowy czynnie krwawiący

Stopień II

Stopień V

obejmuje 10-50% powierzchni, nie powiększa się

rana

rozerwanie miąższu obejmujące 25-50% płata

krwiak

rozerwanie miąższu obejmujące >50% płata

rana

uszkodzenia dużych żył (zawątrobowa

wewnątrzmiąższowy

żyła główna, duże żyły wątrobowe)

rozerwanie i oderwanie wątroby od naczyń

Stopień VI

Tab. 24.7. Zasady postępowania

w przypadku

urazu wątroby

Stopień urazu

Oddział ogólny

Ośrodek specjalistyczny

I

obserwacja lub laparotomia z zaopatrzeniem krwawienia

jak w oddziale ogólnym + klej tkankowy, koagulacja argonowa

II

jak w I + oburęczny ucisk, zaopatrzenie krwawienia szwami, siatką, lub tamponada serwetami

jak w I + zaopatrzenie krwawienia szwami, siatką, lub tamponada serwetami

III

jak w II + ewakuacja chorego do ośrodka specjalistycznego

jak w II + resekcja nieanatomiczna,

IV

jak w III

jak w III + hepatotomia dla zaopatrzenia uszkodzonych naczyń i dróg żółciowych, resekcja anatomiczna

V

jak w IV

jak w IV + całkowite wyłączenie naczyniowe wątroby, biopompa, celi saver przeszczepienie wątroby

VI

w tej grupie przetacza się krew w większej ilości niż w gru.. . ple pierwszeJ. W leczeniu ofiar urazów, u których stwierdzono uszkodzenia wątroby, stosuje się techniki operacyjne, które obejmują: usunięcie martwiczych tkanek, resekcje miąższu i podwiązywanie naczyń pod kontrolą wzroku oraz tamponadę okołowątrobową. Pierwotne resekcje anatomiczne, podwiązanie tętnicy wątrobowej oraz różnorodne techniki czasowych i stałych pomostów naczyniowych mają w tych przypadkach ograniczone zastosowanie ze względu na długi czas ich wykonywania u chorych ze wstrząsem krwotocznym towarzyszącym ciężkim obrażeniom. Dlatego też powinno się je stosować jedynie w specjalistycznych ośrodkach. Zasady postępowania w przypadku urazu wątroby przedstawiono w tabeli 24.7. W ośrodkach, które nie specjalizują się w chirurgii wątroby, właściwym postępowaniem

manewr Pringle'a

w przypadkach ciężkich obrażeń

wywolanych urazem jest wykonanie tamponady bowej (packing).

uciśnięcia więzadła wynosi 20 minut. Manewr można powtarzać po kilkuminutowym przywróceniu krążenia. Po ułożeniu serwet, zwłaszcza od tyłu wątroby, należy ucisnąć rany miąższu. Nie powinno się wprowadzać do nich płatów gazy lub drenów, ponieważ ich usuwanie w czasie powtórnej laparotomii może spowodować kolejny krwotok. Jamę brzuszną należy szczelnie zamknąć. Po ustabilizowąniu hemodynamicznym stanu chorego, poddaje się go powtórnej laparotomii, której celem jest usunięcie serwet i naprawa obrazen. Najkorzystniej wykonać ten zabieg w ciągu 24-48 godzin od urazu.

Po upływie 72 godzin od urazu znacznie zwiększa się ryzyko powikłań septycznych (dane klasy III). O ile to możliwe, należy przewieźć chorego z obrażeniami wątroby wywołanymi urazem do specjalistycznego ośrodka lub zapewnić sobie pomoc operatora doświadczonego w chirurgii wątroby.

okołowątro-

Zabieg ten polega na obłożeniu wieloma serwetami z gazy wszystkich powierzchni wątroby. Wymaga to przede wszystkim przecięcia więzadeł: obłego, trójkątnego i wieńcowego oraz dostatecznego uruchomienia narządu przy czasowym zaciśnięciu więzadła wątrobowo-dwunastniczego (manewr Pringle'a). Przyjmuje się, że bezpieczny czas

24.2.4.3. Śledziona Jedynie niewielkie uszkodzenia śledziony (w stopniu l lub czasem II według AAST) można próbować zaopatrzyć chirurgicznie. W pozostałych przypadkach postępowaniem z wyboru jest wycięcie śledziony, ponieważ próby zaopatrzenia znacznych obrażeń są czasochłonne, a ich wynik

Tab. 24.8. Klasyfikacja uszkodzeń śledziony według AAST (cyt. za: Moore E.E., Cogbill T.H., Jurkovich G.J., Shackford S.R.: Organ injury scaling. Spleen and Liver, 1994 revision. J. Trauma., 1995; 38: 323-324)

II

krwiak

podtorebkowy,

< 10% powierzchni

rana

rozerwanie torebki, 5 cm lub narastający

rana

o głębokości >3 cm z uszkodzeniem tętnic beleczkowych

IV

rana

rozerwanie miąższu śledzony obejmujące tętnice wnęki, z niedokrwieniem

V

rana

rozkawałkowanie

naczynia

uszkodzenie naczyń wnęki prowadzące do pozbawienia ukrwienia śledziony

III

lub śródmiąższowy, śródmiąższowy

>20% śledziony

śledziony

niepewny. Sygnalizowane w piśmiennictwie ryzyko wystąpienia piorunujących zakażeń u chorych po wycięciu śledziony (splenectomia) waha się - w zależności od wieku i wskazań do zabiegu - od 4% u dzieci, i w porównaniu z bezpośrednim ryzykiem pooperacyjnym w omawianej grupie chorych w żadnym przypadku nie uzasadnia prób ratowania śledziony. Klasyfikację urazów śledziony według AAST przedstawiono w tabeli 24.8. 24.2.4.4.

Nieoperacyjne leczenie obrażeń wątroby i śledziony spowodowanych urazem tępym Leczenie nieoperacyjne jest postępowaniem z wyboru w przypadku osób w stanie stabilnym hemodynamicznie, niezależnie od stopnia uszkodzenia wątroby lub śledziony. W porównaniu z leczeniem operacyjnym nie przedłuża ono czasu hospitalizacji, nie zwiększa zapotrzebowania na przetoczenia krwi ani odsetka powikłań i śmiertelności. U chorych w stanie stabilnym zaleca się wstępne postępowanie zachowawcze (zalecenie stopnia I), uzasadnione jest też dalsze postępowanie zachowawcze (zalecenie stopnia 11i III). Za najbardziej wiarygodne badanie pozwalające określić stopień uszkodzenia wątroby lub śledziony należy uznać TK (zalecenie stopnia II). Częstotliwość kontrolnych badań zależy od stanu ogólnego chorego. We wstępnej TK należy doustnie i dożylnie podać środek cieniujący w celu wykluczenia uszkodzeń przewodu pokarmowego. Embolizację u chorych w stanie stabilnym, z objawami utrzymującego się krwawienia, stosuje się jako postępowanie uzupełniające różne sposoby leczenia nieoperacyjnego (zalecenie stopnia III). 24.2.4.5.

Trzustka Niewielkie obrażenia trzustki, bez uszkodzenia przewodu trzustkowego, zazwyczaj nie wymagają zaopatrywania. Można wykonać drenaż okolicy uszkodzenia, lecz tylko w przypadkach, gdy nie zastosowano tamponady chustami chirurgicznymi lub nie pozostawiono otwartej jamy brzusznej. W przypadkach rozległych obrażeń ogona i części trzonu trzustki można u niektórych chorych - gdy ich stan ogólny na to pozwala - wykonać dystalną resekcję trzustki. Chorzy z masywnymi obrażeniami głowy trzustki, u których prawie zawsze stwierdza się towarzyszące znaczne obrażenia dwunastnicy, dróg żółciowych lub wątroby i naczyń, nie mają szans na przeżycie pankreatoduodenek-

tomii. Postępowaniem z wyboru jest w tych przypadkach usunięcie martwiczych tkanek (dćbridementi w połączeniu z ewentualną tamponadą. 24.2.4.6.

Żołądek i jelito cienkie Niewielkie uszkodzenia żołądka i jelita cienkiego należy zamknąć pierwotnie. W przypadku większych uszkodzeń samego jelita (lub jego unaczynienia), wymagających resekcji, trzeba rozważyć ryzyko związane z niedokrwieniem zespolenia w czasie wstrząsu. Zwykle prowadzi ono do powstania trudnych do leczenia przetok i zwiększenia śmiertelności. W tych przypadkach można poprzestać na zamknięciu obu końców jelita, bez wyłaniania przetok, zaś ostateczną naprawę wykonać podczas ponownej laparotomii. 24.2.4.7.

Jelito grube Na podstawie publikowanych danych można podać następujące zalecenia dotyczące postępowania w przypadkach uszkodzeń jelita grubego wywołanych urazami przeszywającymi: uszkodzenie obejmujące mniej niż połowę jelita grubego, bez odnaczynienia spowodowanego znacznym uszkodzeniem krezki u chorego, u którego nie stwierdza się zapalenia otrzewnej, można zaopatrzyć pierwotnie (zalecenie stopnia I); znaczne uszkodzenie (obejmujące ponad połowę jelita, z odnaczynieniem) można zaopatrzyć pierwotnie, pod warunkiem że chory jest w stanie stabilnym hemodynamicznie, gdy ciśnienie systemowe przekracza 90 mm Hg, nie występują obciążenia w postaci znaczącej choroby towarzyszącej, a ewentualne pozostałe obrażenia są minimalne (PAT! 100 mi tlenu w ciągu minuty na każdy litr przepływającej krwi. Można dzięki temu ograniczyć powierzchnię membrany (poniżej 2 m-), czyli zmniejszyć sztucznąpowierzchnię kontaktu z krwią oraz gradient przepływu krwi przez oksygenator do wielkości >20 mm Hg na każdy litr przepływającej krwi. Ponadto zmniejsza się wielkość przepływu krwi potrzebnej dla jej pełnego natlenienia oraz objętość wypełnienia oksygenatora do 200-300 mI. Wszystkie te cechy, wraz z nowoczesnymi technologiami pokrywania powierzchni kontaktu z krwią heparyną (heparin coated circuitsi, zdecydowanie poprawiają biokompatybilność tych urządzeń, gwarantując niewielki stopień uszkodzenia elementów morfotycznych, mniejszą aktywację układu krzepnięcia i dopełniacza oraz mniejsze ryzyko wystąpienia mikrozatorowości. Można dzięki temu bezpiecznie i skutecznie prowadzić pozaustrojową wymianę gazową we krwi w ciągu trwającej kilka godzin operacji, a nawet przez kilkanaście tygodni w celu pozaustrojowego wspomagania oddychania w leczeniu ostrej niewydolności oddechowej (acute respiratory distress syndrom e - ARDS). 26.3.2.2.

Pozaustrojowe wymuszenie przepływu krwi pompą mechaniczną Drugim z podstawowych zadań realizowanych przez układ krążenia pozaustrojowego jest sztuczne wymuszenie przepływu krwi w organizmie. Współcześnie stosuje się dwa typy pomp do krążenia pozaustrojowego. Najpowszechniej stosuje się pompy rolkowe, zwane również - ze względu na sposób wymuszania przepływu krwi - perystaltycznymi

wypływ

krwi

A

IB Ryc. 26.8. Pompa perystaltyczna (rolkowa): A - zasada działania pompy rolkowej; B - typowa realizacja konstrukcyjna pompy rolkowej

(ryc. 26.8). Ich konstrukcję opracował i wprowadził w 1934 roku De Bakey i z powodzeniem stosuje się je do dzisiaj. Obracająca się w sztywnej osłonie rolka w sposób posuwisty uciska elastyczny dren, co wymusza jednokierunkowy, laminarny przepływ krwi. l chociaż nowoczesne konstrukcje pomp rolkowych precyzyjnie regulują i kontrolują poziom docisku rolki, hemoliza krwi powodowana mechanicznym uszkadzaniem jej składników podczas przepływu przez pompę stanowi najważniejszy problem limitujący czas bezpiecznego stosowania tego rodzaju pompy. Zaletą pompy rolkowej jest prostota budowy i skuteczność działania oraz niski koszt wyposażenia jednorazowego, jakie stanowi krótki odcinek drenu wykonanego najczęściej z silikonu. Innym typem pompy do krążenia pozaustrojowego jest pompa rotacyjna. Przepływ krwi wymusza tu siła odśrodkowa powstająca po wprowadzeniu krwi w ruch wirowy (stąd potoczne nazwy pompy - rotacyjna lub odśrodkowa). Ruch wirowy krwi wymuszany jest przez wirniki o różnej konstrukcji, obracające się z prędkościami od kilkuset do kilku tysięcy obrotów na minutę. Główną zaletą pomp rotacyjnych jest to, że w niewielkim stopniu uszkadzają one elementy morfotyczne krwi, a zatem nieduży jest stopień hemolizy w czasie trwającego nawet kilka tygodni krążenia pozaustrojowego. Jednak również w przypadku tej pompy czas odgrywa bardzo istotną rolę. Wynika to z jej podstawowej wady eksploatacyjnej, polegającej na zwiększonym ryzyku wykrzepiania wewnątrz pompy (zarówno mikro-, jak i makroskrzeplin), najczęściej w miejscu konstrukcyjnego zamocowania wirnika. Zastosowanie pompy odśrodkowej pozwala bezpiecznie prowadzić krążenie pozaustro-

26/ Nabyte choroby serca 873

jowe przez kilkadziesiąt godzin, a w przypadku wymiany głowic - przez kilka do kilkunastu dni. Ten typ pomp stosuje się z wyboru w celu krótkoterminowego wspomagania krążenia lub oddychania.

26.3.3.

na również w konfiguracji żylno-żylnej (ryc. 26.9C). Pompa pozaustrojowa nie wspomaga wówczas przepływu krwi w organizmie w sensie hemodynamicznym, a jedynie wymusza odpowiedni dla potrzeb wymiany gazowej przepływ krwi przez zlokalizowany poza ciałem chorego oksygenator. Technikę tę wykorzystuje się głównie dla pozaustrojowego natleniania krwi u chorych z ARDS.

Metody stosowania krążenia pozaustrojowego

26.4. Strategię i metody prowadzenia krążenia pozaustrojowego dostosowuje się do konkretnej sytuacji i potrzeb klinicznych. Zagadnienie to systematyzuje kilka podziałów: ze względu na zakres perfuzji układu krążenia pacjenta wyróżnia się: - perfuzję pozaustrojową pełną lub częściową, stosowaną w celu wymuszenia przepływu krwi przez perfundowane tkanki lub narządy; - by-pass, czyli krążenie omijające, pełne lub częściowe, stosowane w celu wymuszenia przepływu krwi z pomięciem wybranych tkanek lub narządów; ze względu na realizowaną przez perfuzję funkcję wyróżnia się: - pełne krążenie pozaustrojowe, realizowane z zastosowaniem pozaustrojowej pompy i oksygenatora - wymusza ono przepływ krwi w odpowiedniej części łożyska naczyniowego wraz z zewnątrzustrojową wymianą gazową w celu przeprowadzenia operacji kardiochirurgicznej; - mechaniczne wspomaganie krążenia, realizowane z zastosowaniem pompy pozaustrojowej - wymusza się przepływ krwi w odpowiedniej części łożyska naczyniowego chorego; ze względu na charakter przepływu krwi wymuszanego w łożysku naczyniowym wyróżnia się: - perfuzję o przepływie ciągłym, laminarnym - odstęp skurczowo-rozkurczowy ciśnienia krwi w części lub całym układzie krążenia chorego jest bardzo mały lub w ogóle nie istnieje; - perfuzję pulsacyjną - pompa generuje przepływ krwi o charakterze pulsacyjnym, zachowujący zbliżoną do fizjologicznej pulsację ciśnienia krwi w układzie naczyniowym pacjenta. Krążenie pozaustrojowe wykorzystuje się obecnie głównie i prawie wyłącznie w kardiochirurgii, stosując praktycznie wszystkie odmiany technik perfuzji. Podstawową metodą perfuzji pozaustrojowej wykorzystywaną w zabiegach kardiochirurgicznych (nie tylko na otwartym sercu - np. do CABG nie otwiera się serca!) jest pełne krążenie pozaustrojowe, którego schemat przedstawiono na rycinie 26.9A. Układ ten odbiera nieutlenowaną krew z żył głównych (lub prawego przedsionka) i po natlenieniu pozaustrojowym podaje bezpośrednio do aorty (najczęściej do jej odcinka wstępującego). W ten sposób wyeliminowany zostaje na czas pełnego krążenia pozaustrojowego przepływ krwi przez jamy serca oraz płuca. W operacjach wykonywanych na bijącym sercu wykorzystuje się perfuzję częściową, podczas której krew do układu krążenia pozaustrojowego drenowana jest najczęściej z prawego przedsionka (czasami z żyły udowej) i oddawana po natlenieniu do aorty wstępującej lub tętnicy udowej (ryc. 26.9B). Krążenie pozaustrojowe z zewnątrzustrojową wymianą gazową we krwi stosować moż-

OPIEKA POOPERACYJNA 26.4.1. Organizacja opieki pooperacyjnej w kardiochirurgii Opieka pooperacyjna po zabiegach kardiochirurgicznych obejmuje wiele elementów intensywnej terapii, z koniecznością przejściowego stosowania wentylacji mechanicznej, zaś w razie wystąpienia powikłań - przedłużonego wspomagania czynności układu oddechowego i układu krążenia, a nawet prowadzenia żywienia pozajelitowego lub terapii nerkozastępczej. Ogólnie przyjmuje się, że po zakończeniu wentylacji mechanicznej oraz uzyskaniu stabilizacji układu krążenia i oddychania (co następuje zwykle w następnym dniu po zabiegu) pacjent może zostać przeniesiony na oddział o standardowym nadzorze lub też bezpośrednio na ogólną salę chorych. Jeżeli natomiast chory po kilku lub kilkunastu dniach leczenia nadal wymaga intensywnej terapii, a dysfunkcja układu krążenia przestaje być zagadnieniem dominującym, należy rozważyć jego przeniesienie na oddział intensywnej terapii o profilu ogólnym. Opieka po operacji kardiochirurgicznej ma charakter interdyscyplinarny. Personel pielęgniarski powinien merytorycznie i organizacyjnie sprostać zadaniom występującym zwykle w regularnych oddziałach intensywnej terapii. Prowadzenie opieki pooperacyjnej wymaga też pewnej standaryzacji postępowania w sytuacjach typowych oraz ciągłego szkolenia personelu w zakresie zagadnień związanych z intensywną terapią.

26.4.2. Funkcjonowanie ustroju w okresie pooperacyjnym 26.4.2.1.

Układ oddechowy Czas, przez jaki chory wymaga wspomagania oddychania po wykonanym zabiegu, jest bezpośrednio uzależniony od wielu czynników, takich jak przedoperacyjny stan chorego, zastosowana technika znieczulenia, czas trwania perfuzji pozaustrojowej i stopień obniżenia temperatury ciała podczas zabiegu. Prawidłowo zastosowane wspomaganie oddychania zapewnia skuteczną wymianę gazową, usuwa ogniska niedodmy i zmniejsza wydatek energetyczny przez pewien czas (od kilku do kilkunastu godzin). Nieuzasadnione przedłużanie wentylacji mechanicznej zwiększa znacząco

pompa kardioplegii

t

pompa główna

mieszalnik gazów

A

pompa główna

pompa główna

/

Ok,,,,,,'oJ , B L

PA PV

fi (j

l

oksygenator

c

_

Ryc. 26.9. A - schemat pełnego ściowego krążenia żylno-żylnego

krążenia pozaustrojowego;

B - zasada częściowego

koszt leczenia i może przyczynić się do wystąpienia jatrogennych powikłań. Trafny wybór odpowiedniego momentu do przeprowadzenia ekstubacji jest więc niezwykle istotny z klinicznego punktu widzenia. Obecnie, w wyniku upowszechnienia się techniki "szybkiej ścieżki" tfast track), dość liberalnie traktuje się kryteria, na podstawie których należy podjąć decyzję o ekstubacji chorego po zabiegu rewaskularyzacji naczyń wieńcowych. Zakończenie wentylacji mechanicznej należy rozważyć, jeżeli stwierdza się: iIIIII pełny kontakt logiczny z chorym; lIII pełną stabilność układu krążenia; lIII prawidłowe wartości prężności tlenu we krwi tętniczej (>80 mm Hg) przy stężeniu tlenu w mieszaninie oddechowej nie większym niż 50%;

11III

lIII

krążenia żylno-tętniczego;

C - zasada czę-

niewielkie krwawienie z drenów umieszczonych w śródpiersiu lub jamach opłucnej; prawidłową temperaturę ciała i diurezę.

Niewydolność oddechowa we wczesnym okresie pooperacyjnym ma cechy przejściowej prostej niewydolności hipodynamicznej i jako taka nie wymaga stosowania skomplikowanych metod wentylacji ani procedury odzwyczajania pacjenta od respiratora. Po podjęciu decyzji o zakończeniu wentylacji mechanicznej chorego można na ogół natychmiast ekstubować, podobnie jak podczas wybudzania chorych po dłuższych zabiegach w znieczuleniu ogólnym, mimo że wcześniej stosowano pełne wsparcie oddechowe.


26.4.2.2.

Czynność układu krążenia Wiele czynników wpływa na funkcjonowanie układu krążenia po zabiegu kardiochirurgicznym. Istotnym, ale nie jedynym czynnikiem prognostycznym jest wydolność układu krążenia w okresie przedoperacyjnym, co znajduje wyraz w ocenie wyjściowej frakcji wyrzutowej lewej komory serca (left ventricular ejectionfraction - LVEF). Na pooperacyjną czynność układu krążenia wpływa jednak również sposób wykonania zabiegu operacyjnego, a zwłaszcza śródoperacyjna ochrona mięśnia sercowego. Wypadkowa tych wszystkich czynników składa się na wydolność układu krążenia chorego w okresie pooperacyjnym. Jednym z najgroźniejszych powikłań okresu pooperacyjnego jest zespół małego rzutu serca (low cardiac output syndrome - LCOS). Stan taki wymaga zastosowania środków farmakologicznych poprawiających kurczliwość mięśnia sercowego, a także - w szczególnych przypadkach - mechanicznych metod wspomagania układu krążenia. Do środków farmakologicznych należą leki o działaniu inotropowo dodatnim. Poprawiają one kurczliwość mięśnia sercowego przez zwiększenie stężenia cyklicznego adenozynomonofosforanu (cAMP), co można osiągnąć przez bezpośrednią stymulację receptorów f3]-adrenergicznych (dopamina, dobutamina, adrenalina, izoprenalina, noradrenalina) lub też przez zahamowanie aktywności enzymu fosfodiesterazy typu III (amrynon, milrynon). Stosuje się różne standardy postępowania. Na ogół zalecają one użycie dopaminy lub dobutaminy - jako amin katecholowych pierwszego rzutu. Jeżeli niewydolność krążenia ma poważniejszy charakter, polecane jest zwykle zastosowanie adrenaliny, jednak w tej kwestii istnieje duża dowolność (stąd też spotyka się różne schematy postępowania). Niektórzy autorzy polecają adrenalinę jako aminę katecholową pierwszego rzutu, proponując zwiększenie dawki adrenaliny i dołączenie inhibitorów fosfodiesterazy, jeżeli utrzymują się objawy COS. W wielu ośrodkach rezygnuje się obecnie całkowicie z rutynowego stosowania wsparcia inotropowego, włączając aminy katecholowe do leczenia tylko tych chorych, u których doszło do jawnej dysfunkcji mięśnia sercowego. Osobnym zagadnieniem jest zastosowanie mechanicznego wsparcia układu krążenia. Najprostszym sposobem jest zastosowanie balonu do kontrapulsacji wewnątrzaortalnej (intraaortic balloon pumping - lABP), którego zadaniem jest wspomaganie pracy lewej komory. Działanie to jest możliwe poprzez synchroniczne napełnianie balonu w aorcie w fazie rozkurczu mięśnia sercowego, co przyczynia się do przemieszczenia zalegającej krwi do tętnic położonych dystalnie, a także zapewnia lepszą perfuzję naczyń wieńcowych (które wypełniają się w fazie rozkurczu komór). Dlatego też to postępowanie jest metodą leczenia stosowaną z wyboru w zespole małego rzutu serca z towarzyszącym niedokrwieniem mięśnia sercowego. Balon do kontrapulsacji wprowadza się zwykle przez tętnicę udową, chirurgicznie lub metodą przezskórną z wykorzystaniem techniki Seldingera. Po wprowadzeniu balonu konieczne jest ciągłe monitorowanie ukrwienia kończyny. Zachowanie kurczliwości mięśnia sercowego jest warunkiem niezbędnym dla prawidłowej pracy balonu do kontrapulsacji aortalnej. Jeżeli nie może on być spełniony, nie ma żadnych możliwości uratowania chorego przy użyciu konwencjonalnych metod. W takich sytuacjach należy za-

stosować wspomaganie układu krążenia za pomocą specjalnej pompy lub też skorzystać z (napędzanej w różny sposób) sztucznej komory serca. 26.4.2.3.

Czynność nerek Czynność nerek zwykle nie ulega istotnemu upośledzeniu po zabiegu operacyjnym. W chwili rozpoczęcia krążenia pozaustrojowego następuje nagłe rozcieńczenie krwi chorego płynami wypełniającymi oksygenator i dreny. Chorzy o wydolnych nerkach pozbywają się zwykle tych płynów bez problemu w okresie pooperacyjnym dzięki zwiększonej diurezie. Zastosowanie krążenia pozaustrojowego wymaga jednak dokładnej kontroli gospodarki płyn owej z uwagi na zwiększenie przepuszczalności śródbłonka naczyniowego we wczesnym okresie pooperacynym. Przekroczenie tradycyjnie przyjmowanej w pierwszej dobie po zabiegu granicy l ml/kg mc.lh może się przyczynić między innymi do nasilenia obrzęku śródmiąższowego i doprowadzić do upośledzenia wymiany gazowej. Ograniczenie podaży płynów nie powoduje niekorzystnych następstw, ponieważ rozcieńczenie krwi płynami zastosowanymi do wypełnienia pompy do krążenia pozaustrojowego (zwykle ich składnikiem jest mannitol) zapewnia na ogół prawidłową lub nawet zwiększoną diurezę. Zastrzeżenia te nie dotyczą zabiegów, w których nie korzysta się z krążenia pozaustrojowego. W tych przypadkach obowiązują standardowe zasady przetaczania płynów, zaś nieuzasadnione ograniczenie ich podaży może spowodować oligurię, a nawet zaburzenia hemodynamiczne. Częstym problemem po zastosowaniu krążenia pozaustrojowego są gwałtowne wahania objętości krwi krążącej. Zaburzenia te są związane ze stopniowym ustępowaniem centralizacji krążenia, która często towarzyszy jednoczesnemu zastosowaniu perfuzji pozaustrojowej i hipotermii. Leczenie tych zaburzeń polega na szybkim uzupełnianiu objętości krwi krążącej za pomocą dłużej pozostających w łożysku naczyniowym płynów koloidowych. W okresie pooperacyjnym należy zwracać baczną uwagę na diurezę godzinową i pamiętać, że oliguria jest niepokojącym objawem, który nie pojawia się bez istotnej przyczyny. W niektórych przypadkach przyczyną tą jest nasilenie niewydolności nerek, istniejącej już przed zabiegiem operacyjnym. W pozostałych przypadkach wystąpienie oligurii lub anurii powinno skłonić do poszukiwania innej przyczyny, którą może być na przykład zmniejszona wydolność mięśnia sercowego z powodu zespołu niskiego rzutu lub tamponady serca. U niewielkiej grupy chorych dysfunkcja nerek w okresie pooperacyjnym prowadzi do wystąpienia ostrej niewydolności nerek. Leczenie tego powikłania wymaga bardzo zdecydowanych działań. Wskazane jest wprowadzenie specjalnej kaniuli do żyły głównej i zastosowanie terapii nerkozastępczej. Postępowaniem z wyboru jest zastosowanie hemofiltracji lub hemodiafiltracji żylno-żylnej metodą ciągłą. W opiece pooperacyjnej po zabiegach kardiochirurgicznych gorsze efekty dają przerywane dializy pozaustrojowe (którym często towarzyszy niestabilność układu krążenia i duże przesunięcia wodno-elektrolitowe), a znacznie korzystniejsze są łagodniej oddziałujące ciągłe techniki terapii nerkozastępczej.

26.4.2.4.

Czynność ośrodkowego układu nerwowego W okresie pooperacyjnym po zabiegach kardiochirurgicznych dochodzi czasem do zaburzeń czynności ośrodkowego układu nerwowego. Mogą one mieć różny charakter - od często występujących dyskretnych zmian, możliwych do wychwycenia jedynie podczas testów psychologicznych, aż do rzadko występujących poważnych zaburzeń funkcji OUN pod postacią udarów mózgu o różnym nasileniu. Częstym problemem, szczególnie u chorych w starszym wieku z uogólnioną miażdżycą, są występujące w okresie pooperacyjnym bardzo kłopotliwe objawy psychotyczne.

26.4.3. Niektóre problemy występujące w okresie pooperacyjnym 26.4.3.1.

Zaburzenia rytmu serca We wczesnym okresie po zabiegu operacyjnym stosunkowo często pojawiają się różnego rodzaju zaburzenia rytmu serca. Najczęstsze są zaburzenia wynikające z nadpobudliwości, a wśród nich przede wszystkim napadowe migotanie przedsionków. Przyczyna tej nieprawidłowości nie jest w pełni wyjaśniona, jednak występuje ona u kilkunastu do nawet kilkudziesięciu procent chorych i dotyczy głównie chorych po rewaskularyzacji naczyń wieńcowych. Udowodniono, że pojawienie się epizodu migotania przedsionków przedłuża czas hospitalizacji i przyczynia się znacząco do zwiększenia kosztów leczenia. Częstość występowania epizodów migotania przedsionków można zmniejszyć, wyrównując starannie niedobory elektrolitowe (zwłaszcza potasu), stosując suplementację magnezu, a także - jeżeli umożliwia to stan kurczliwości mięśnia sercowego - powracając po operacji do leczenia ~-blokerami tak szybko, jak to możliwe. Pytanie, czy należy rutynowo stosować profilaktykę farmakologiczną przed wystąpieniem migotania przedsionków, pozostaje otwarte i jest przedmiotem ożywionej dyskusji. Zupełnie innym zagadnieniem jest utrwalone migotanie przedsionków u chorych z wadą mitralną, kiedy celem działań terapeutycznych jest raczej kontrola częstości akcji serca, a nie przywrócenie rytmu zatokowego. Oprócz migotania przedsionków, po zabiegach kardiochirurgicznych pojawiają się również inne zaburzenia związane z nadpobudliwością, takie jak dodatkowe skurcze nadkomorowe i komorowe oraz napadowe częstoskurcze (głównie nadkomorowe). Pojawienie się licznych dodatkowych skurczów komorowych grozi wystąpieniem migotania komór i może sugerować świeże niedokrwienie mięśnia sercowego. We wczesnym okresie pooperacyjnym mogą się również pojawić istotne zaburzenia przewodnictwa. Częstym zjawiskiemjest rytm węzłowy. Niektóre zabiegi (szczególnie dotyczące zastawki aortalnej) prowadzą czasem do wystąpienia bloku wysokiego stopnia lub całkowitego bloku serca (zwykle przejściowego), co wymaga zastosowania czasowej zewnętrznej stymulacji elektrycznej przy użyciu elektrod nasierdziowych. Stymulację tę utrzymuje się przez kilka dni po wykonanym zabiegu. Ponieważ stymulacja samych komór istotnie upośledza rzut minutowy, po zabiegach kar-

diochirurgicznych wykorzystuje się czasami tak zwaną stymulację sekwencyjną, podczas której najpierw stymulowane są przedsionki, a następnie - z niewielkim opóźnieniem - komory serca. 26.4.3.2.

Gospodarka krwią i postępowanie przeciwzakrzepowe w okresie okołooperacyjnym Krążenie pozaustrojowe w istotny sposób wpływa na parametry krzepnięcia, upośledzając głównie czynność płytek krwi, jednak zmiany te nie są istotne klinicznie i w normalnych warunkach nie powodują poważniejszych krwawień w okresie pooperacyjnym. Nasilenie zaburzeń hemostazy wywołanych przez kontakt krwi ze sztuczną powierzchnią aparatu jest wprost proporcjonalne do czasu trwania perfuzji pozaustrojowej i może stać się problemem po dłużej trwających lub powikłanych zabiegach. Jeśli po zabiegu utrzymuje się duża objętość drenowanych płynów, po wykluczeniu zaburzeń ze strony układu krzepnięcia należy rozważyć ponowne otwarcie klatki piersiowej i ewentualnie chirurgiczne zaopatrzenie krwawienia. Obecnie podczas zabiegów kardiochirurgicznych nie używa się - w miarę możliwości - preparatów krwiopochodnych, a w celu ograniczenia zużycia krwi obcej stosuje się autotransfuzję przed- i śródoperacyjną oraz perfuzat pozostały w oksygenatorze po zakończeniu perfuzji pozaustrojowej (wykorzystywany zwrotnie). Zmniejszenie objętości drenażu (i tym samym zapotrzebowania na krew obcą) można też uzyskać, stosując przed zabiegiem środki antyfibrynolityczne, takie jak kwas traneksamowy czy aprotynina. W większości ośrodków leki te stosuje się rutynowo przed każdą reoperacją, a w niektórych - przed niemal każdym zabiegiem kardiochirurgicznym. We wczesnym okresie pooperacyjnym istnieje konieczność zachowania równowagi pomiędzy prawidłowym krzepnięciem zapewniającym hemostazę a stosowaniem leczenia przeciwkrzepliwego, zabezpieczającego chorego przed wystąpieniem powikłań zakrzepowo-zatorowych. Chorzy po zabiegach rewaskularyzacji naczyń wieńcowych nie wymagają zwykle stosowania planowej antykoagulacji i powracają do stosowania małych dawek aspiryny (przyjmowanych doustnie) natychmiast po ekstubacji. Nieco odmienny jest sposób postępowania po zabiegach rewaskularyzacji bez krążenia pozaustrojowego (ojJpump coronary by-pass grafting - OPCAB), kiedy to we wczesnym okresie pooperacyjnym występuje pewna tendencja do nadkrzepliwości, co może teoretycznie zagrozić drożności pomostów naczyniowych. Niektórzy autorzy polecają stosowanie w tym okresie niewielkich dawek heparyny drobnocząsteczkowej, aby zapobiec tego rodzaju powikłaniom. Podobną profilaktykę można również stosować w przypadkach, gdy ze względu na nasilenie zmian miażdżycowych zaistnieje konieczność wykonania endarterektomii w miejscu zespolenia. Odrębnym zagadnieniem jest leczenie przeciwkrzepliwe po operacjach w zakresie zastawek. Obecność mechanicznej protezy zastawkowej wymaga stosowania dożywotnio doustnego leczenia przeciwkrzepliwego za pomocą pochodnych kumaryny, których stosowanie rozpoczyna się od pierwszej doby po zabiegu. Wysoce trombogenna jest proteza zastawkowa wszczepiona w pozycję mitralną, której obecność wymaga najbardziej agresywnej antykoagulacji i utrzymywania wartości INR w granicach 2,5-3,5.


26.4.3.3.

Uogólniona reakcja zapalna Zastosowanie krążenia pozaustrojowego wywołuje u wszystkich chorych mniej lub bardziej nasilony zespół uogólnionej reakcji zapalnej (systemie inflammatory response syndrome - SIRS). Zjawisko to nie wywołuje poważniejszych następstw klinicznych, jednak w pojedynczych przypadkach może prowadzić do wystąpienia powikłań o charakterze septycznym, z konsekwencjami w postaci zespołu niewydolności wielonarządowej. Ryzyko wystąpienia tego rodzaju powikłań można znacznie zmniejszyć, starannie eliminując potencjalne ogniska zakażenia w okresie przedoperacyjnym, ograniczając przetoczenia krwi obcej, skracając do minimum czas krążenia pozaustrojowego, decydując się na jak najwcześniejsze rozpoczęcie żywienia doustnego oraz stosując prawidłową rehabilitację i antybiotykoterapię u chorych po zabiegu operacyjnym. 26.4.3.4.

Wypisanie chorego z oddziału intensywnej opieki medycznej Opieka pooperacyjna w warunkach intensywnej terapii jest bardzo kosztowna, tymczasem pobyt chorego na oddziale pooperacyjnym może trwać tylko kilka godzin po zabiegu mało inwazyjnym, kilkanaście godzin po zabiegu konwencjonalnym, albo też kilka dni lub tygodni w przypadku wystąpienia powikłań. Wybór momentu, w którym chory może zostać przekazany na oddział o standardowym nadzorze, nie jest łatwy i uzależniony głównie od doświadczenia zespołu, który podejmie się dalszej opieki nad chorym. Podstawowymi kryteriami, jakie powinny zostać spełnione, aby możliwe było wypisanie chorego z OlOM, są: 11II pełny kontakt logiczny z chorym; III stabilność układu krążenia; III śladowy drenaż; III prawidłowa diureza i wymiana gazowa podczas rutynowej biernej tlenoterapii.

26.5. CHIRURGICZNE LECZENIE CHOROBY WIEŃCOWEJ Choroba wieńcowa, zawał serca i poniedokrwienne uszkodzenie lewej komory serca to główne przyczyny zgonów lub kalectwa w krajach wysoko rozwiniętych. Dlatego też intensywnie poszukuje się metod leczenia, które w skuteczny sposób zapobiegną następstwom zamknięcia tętnic wieńcowych. Analiza danych dotyczących wykonywanych w Europie i w USA badań tętnic wieńcowych przy użyciu środków cieniujących, a także zabiegów przez skórnej koronaroplastyki (pereutaneous eoronary interventions - PCI) lub operacji pomostowania tętnic wieńcowych (eoronary artery by-pass grafting - CABG), wykazuje stały wzrost liczby rewaskularyzacji przezskórnych i operacyjnych przeprowadzonych w ciągu roku. Według danych opublikowanych przez European Institute for Cardiac Surgery obecnie wykonuje się średnio około 400 operacji CABG na 1 mln mieszkańców. Rejestracja liczby zabiegów interwencyjnych związanych z leczeniem

choroby wieńcowej jest prowadzona od 1990 roku. Wykazano, że pomimo zwiększania się liczby zabiegów PCI, liczba CABG również się zwiększa (o około 9% rocznie). W krajach o wysokim stopniu zamożności, liczba zabiegów koronaroplastyki znacznie przewyższa liczbę operacji.

26.5.1. Rys historyczny Początkowo w chirurgicznym leczeniu choroby wieńcowej stosowano tak zwane metody rewaskularyzacji pośredniej. Polegały one na wytwarzaniu zrostów między workiem osierdziowym a nasierdziem. Inną metodą była popularna w latach 60. XX wieku operacja wszczepiania tętnicy piersiowej wewnętrznej do wytworzonego w mięśniu sercowym tunelu (operacja Vieneberga). Celem tego zabiegu było doprowadzenie krwi do obszaru między włóknami mięśnia sercowego i stamtąd do sieci naczyń włosowatych. Wadą tej metody było to, że doprowadzana krew wykorzystywana była głównie przez układ żylny i w związku z tym nie dawała ona istotnej poprawy ukrwienia tętniczego serca ani nie powodowała zmniejszenia długu tlenowego. Wprowadzenie metody bezpośredniej rewaskularyzacji stało się możliwe po upowszechnieniu koronarografii jako "złotego standardu" w diagnostyce choroby wieńcowej. Zapoczątkowało ono rozwój współczesnej chirurgii wieńcowej, która opiera się na wytworzeniu pomostów omijających zwężenia w tętnicach wieńcowych. Pierwsze próby leczenia operacyjnego polegały na usuwaniu ze światła tętnic zmian miażdżycowych. Zabieg ten (endarterektomia) często kończył się niepowodzeniem, którego przyczyną były wczesne zakrzepy oraz trudności w usuwaniu złogów z drobnych tętnic wieńcowych. To spowodowało, że chirurdzy zaniechali stosowania endarterektomii jako izolowanej metody w chirurgii naczyń wieńcowych. Lata 1967-1968, kiedy opublikowano doniesienia Favoloro i Efflera, zapoczątkowały w chirurgii erę pomostów aortalno-wieńcowych (CABG). Opracowana przez nich metoda została szybko zaakceptowana przez chirurgów na całym świecie i obecnie zabiegi te stanowią około 70% wszystkich operacji wykonywanych na oddziałach kardiochirurgicznych. Pierwszą operację CABG w Polsce wykonał w 1969 roku Jan Moll w Łodzi. Dzięki licznym publikacjom w piśmiennictwie krajowym przyczynił się on także do jej popularyzacji w Polsce. Pomimo stałego zwiększania się liczby operacji CABG nasz kraj wciąż pozostaje w tyle za rozwiniętymi krajami Europy i USA. W USA wykonuje się ponad 1200 operacji CABG na milion mieszkańców, a w zamożnych krajach europejskich ponad 700. W Polsce w 2001 roku wykonano II 687 operacji CABG, co odpowiada częstości około 300 na milion mieszkańców (dane z Raportu Klubu Kardiochirurgów Polskich). Pomimo istnienia wielu pełnoprofilowych oddziałów kardiochirurgicznych i porównywalnych ze światowymi wyników chirurgicznego leczenia choroby wieńcowej, liczba operacji CABG stale stawia Polskę na jednym z ostatnich miejsc w Europie. Dlatego, jak się wydaje, organizatorzy polskiej służby zdrowia zostaną w najbliższych latach zmuszeni do zwiększenia liczby ośrodków kardiochirurgicznych w celu zwiększenia liczby zabiegów i poprawy ich dostępności.

Najbardziej rozpowszechnionym zabiegiem chirurgicznego leczenia choroby wieńcowej jest pomostowanie tętnic wieńcowych (CABG) przez sternotomię pośrodkową przy użyciu krążenia pozaustrojowego. W ciągu ostatnich kilku lat wprowadzono także nowe rodzaje operacji tętnic wieńcowych. Są to metody oparte na technice mało inwazyjnej. Obecnie wykonuje się dwa rodzaje takich zabiegów. Pierwszy to pomostowanie tętnic wieńcowych bez użycia krążenia pozaustrojowego, na pracującym sercu (of! pump coronary artery by-pass - OPCAB), wykonywany z dostępu przez sternotomię pośrodkową. Zespolenia pomostu z tętnicami wieńcowymi wykonuje się na pracującym se~cu, a okolicę nasierdzia w sąsiedztwie operowanej tętnicy wieńcowej unieruchamia się za pomocą specjalnego stabilizatora. Drugi rodzaj operacji to pomostowanie przez niewielką boczną torakotomię lewostronną (minimally invasive direct coronary artery by-pass - MIDCAB). W trakcie tego zabiegu powstaje jeden pomost stanowiący zespolenie tętnicy piersiowej wewnętrznej (internal thoracic artery - ITA) z gałęzią międzykomorową przednią lewej tętnicy wieńcowej. Operację MIDCAB wykonuje się na pracującym sercu. Stanowi ona alternatywną wobec PCI metodę leczenia, której zaletą są znacznie zredukowane koszty i dobra przewidywana odległa drożność pomostu. Ze względu na to, że do leczenia chirurgicznego kieruje się chorych w coraz bardziej zaawansowanym stadium choroby, w podeszłym wieku i z wieloma chorobami towarzyszącymi, co wpływa na istotne zwiększenie ryzyka związanego z pomostowaniem tętnic wieńcowych, nastąpiło ponowne zainteresowanie metodami pośredniej rewaskularyzacji. Taką metodą jest przezmięśniowa rewaskularyzacja laserowa (transmyocardiallaser revascularisation - TMLR). Do zabiegu wykonywanego za pomocą lasera kwalifikuje się głównie chorych z dolegliwościami bólowymi, u których stan obwodowych naczyń wieńcowych nie pozwala na wykonanie CABG. Wszystkie wyżej wymienione metody leczenia chirurgicznego są stosowane w Polsce. Z każdym rokiem zwiększa się liczba operacji wykonywanych metodą klasyczną oraz metodami mało inwazyjnymi, takimi jak OPCAB czy MIDCAB.

Ryc. 26.10. Anatomia tętnic wieńcowych: PTW - prawa tętnica wieńcowa; GMP - gałąź międzykomorowa przednia lewej tętnicy wieńcowej; GO - gałąź okalająca lewej tętnicy wieńcowej

kowe, prawokomorowe, brzegu ostrego serca, międzykomorową tylną oraz tylno-boczną (ryc. 26.10). Należy pamiętać, że w warunkach prawidłowych tętnice wieńcowe są czynnościowo naczyniami końcowymi. Istnieją co prawda anatomiczne połączenia pomiędzy ich gałęziami, lecz mogą one zostać otwarte dopiero w przypadkach dłużej trwającego niedotlenienia. Do zaistnienia tego procesu prowadzi niedotlenienie trwające około 3 miesięcy. Dzięki temu mechanizmowi w wielu przypadkach nie dochodzi do zawału mięśnia sercowego pomimo zamknięcia jednej z gałęzi tętnic wieńcowych. Na rycinach 26.IIA i B przedstawiono prawidłowe obrazy koronarograficzne prawej i lewej tętnicy wieńcowej.

26.5.2. Anatomia tętnic wieńcowych Unaczynienie tętnicze serca składa się z dwóch tętnic wieńcowych: lewej oraz prawej. Odchodzą one bezpośrednio z przedniej lewej oraz przedniej prawej zatoki aorty (zatoki Valsalvy). Lewa tętnica wieńcowa rozpoczyna się pniem, a następnie ulega podziałowi na dwa główne odgałęzienia: gałąź międzykomorową przednią (left anterior descending artery - LAD) oraz gałąź okalającą (circumflex artery - CX). U około Y3 populacji na poziomie podziału pnia odchodzi od niego również trzecia tętnica: gałąź pośrednia. Gałąź LAD oddaje gałęzie skośne, przegrodowe oraz prawokomorowe. Natomiast CX oddaje gałęzie: przedsionkowe, brzegu tępego oraz tylnokomorowe. Prawa tętnica wieńcowa (right coronary artery - RCA) przebiega w rowku przedsionkowo-komorowym, kieruje się w stronę prawą i w dół, często kończąc się gałęzią zstępującą tylną, biegnącą do koniuszka serca na tylnej ścianie serca. Oddaje ona następujące gałęzie: stożka tętniczego prawego, przedsion-

26.5.3. Założenia i cel operacji pomostowania naczyń wieńcowych Zabieg pomostowania naczyń wieńcowych polega na wytworzeniu pomostu omijającego pomiędzy aortą a obwodowym w stosunku do zwężenia lub zamknięcia odcinkiem tętnicy wieńcowej. celem zabiegu jest: poprawa ukrwienia serca, zniesienie dolegliwości bólowych i polepszenie komfortu życia, zapobieganie zawałom i zgonom spowodowanym przyczynami sercowymi oraz przedłużenie życia chorych. Zabieg CABG jest operacją paliatywną. Nie prowadzi on do usunięcia przyczyny choroby wieńcowej, lecz znosi jej objawy. Wykazano, że wytworzenie pomostów między aortą i tętnicami wieńcowymi obwodowo w stosunku do zwężenia usuwa lub zmniejsza dług tlenowy i często poprawia funk-


A

Ryc. 26.11. Obraz koronarograficzny

B

tętnicy wieńcowej:

A - lewej; B - prawej

cję obszarów mięśnia sercowego, które pozostawały w stanic przewlekłego niedokrwienia, określanego jako "zamrożenie" mięśnia. Pomostowanie tętnic' wieńcowych poprawia komfort życia chorych poprzez uwolnienie ich od dolegliwości stenokardialnych i poprawę wydolności. Jednakże mimo poprawy stanu chorych (często wieloletniej) postęp miażdżycy w tętnicach wieńcowych oraz rozwój zmian miażdżycowych we wszczepionych naczyniach powoduje ich zarastanie i nawroty incydentów niedokrwienia w okresie odległym.

26.5.4. Wskazania do chirurgicznego leczenia choroby wieńcowej 26.5.4.1. Wskazania do operacji pomostowania tętnic wieńcowych Wskazania do operacji zostały opracowane na podstawie wieloletnich badań z randomizacją przeprowadzonych na przełomie lat 70. i 80. XX wieku w wiodących ośrodkach amerykańskich i zachodnioeuropejskich. Najczęściej cytowane prace zostały opublikowane przez: Veterans Administration Cooperative Study Group, European Coronary Artery Study oraz Coronary Artery Surgery Study. Na podstawie tych badań oraz metaanalizy wielu innych doniesień ustalono, że CABG przedłuża życie jedynie tym chorym, u których stwierdza się: • zwężenie pnia lewej tętnicy wieńcowej; • trójnaczyniową chorobę wieńcową i upośledzenie funkcji lewej komory; • trójnaczyniową chorobę wieńcową z istotnym zwężeniem w proksymalnym odcinku tętnicy międzykomorowej przedniej; • dwunaczyniową chorobę wieńcową z istotnym zwężeniem w proksymalnym odcinku tętnicy międzykomorowej przedniej i upośledzoną funkcją lewej komory.

American Heart Association (AHA) oraz American College of Cardiology (ACC) opublikowały w 1999 roku najnowsze, obowiązujące wskazania do operacyjnego leczenia choroby wieńcowej. Kwalifikację do zabiegu podzielono na trzy klasy w zależności od obrazu koronarograficznego oraz funkcji lewej komory serca: Klasa I - chorzy, u których leczenie operacyjne ma przewagę nad farmakologicznym zarówno pod względem przedłużenia życia, jak i znoszenia objawów choroby - wskazania bezwzględne. Klasa II - chorzy, którym zaleca się operację, ale nie udowodniono dotychczas przewagi leczenia operacyjnego nad leczeniem zachowawczym lub przezskórną koronaroplastyką (PCI) - wskazania względne. Klasa III - chorzy, u których operacja nie jest wskazana, głównie dlatego, że nie wykazano przewagi leczenia chirurgicznego nad leczeniem farmakologicznym i PCI - przeciwwskazania. Opierając się na wspomnianym dokumencie, najważniejsze wskazania do leczenia operacyjnego chorych z chorobą wieńcową można w skrócie przedstawić w następujący sposób: •

Klasa I - wskazania bezwzględne: - zwężenie powyżej 50% pnia lewej tętnicy wieńcowej; ekwiwalent zwężenia pnia lewej tętnicy wieńcowej, czyli zwężenie krytyczne (>70%) proksymalnych odcinków tętnicy międzykomorowej przedniej oraz okalającej; krytyczne zwężenie (>70%) trzech naczyń wieńcowych ze współistniejącym upośledzeniem funkcji lewej komory (LVEF 70%) zwężenie trzech naczyń wieńcowych, któremu jednak towarzyszy dobra funkcja lewej komory; - krytyczne zwężenie dwóch naczyń wieńcowych, które zaopatrują rozległy obszar mięśnia sercowego u chorych z dobrą funkcją lewej komory; - krytyczne zwężenie tętnicy międzykomorowej przedniej w odcinku proksymalnym, która swoim unaczynieniem obejmuje znaczną część lewej komory serca z prawidłową funkcją lewej komory, a obraz anatomiczny zwężenia nie pozwala na wykonanie przezskórnej koronaroplastyki. Klasa III - przeciwwskazania: - jedno- lub dwunaczyniowa choroba wieńcowa bez istotnej zmiany w początkowym odcinku tętnicy międzykomorowej przedniej u chorych, u których objawy są łagodne i prawdopodobnie nie wynikają z niedokrwienia mięśnia sercowego; - subkrytyczne (50-60%) zwężenia tętnic wieńcowych oraz brak dowodów na niedokrwienie w wykonanych badaniach nieinwazyjnych; - niekrytyczne «50%) zwężenia tętnic wieńcowych; upośledzenie funkcji lewej komory serca bez udokumentowanych w badaniach obszarów żywego, nie kurczącego się ("zamrożonego") mięśnia sercowego.

Chirurg kwalifikujący chorego do CABG musi zebrać szczegółowy wywiad i dokładnie zbadać chorego. Bardzo istotne znaczenie w kwalifikacji do operacji ma obraz kliniczny choroby. U chorych bez dolegliwości dławicowych rozpoznanie choroby wieńcowej najczęściej potwierdza się na podstawie przeprowadzonego badania wysiłkowego, wywiadu ujawniającego przebycie zawału lub zatrzymania akcji serca. Im bardziej dolegliwości bólowe mają cechy niestabilnej dławicy piersiowej, zwłaszcza w grupie chorych z upośledzoną funkcją lewej komory, u których farmakoterapia okazuje się nieskuteczna, tym szersze są wskazania do leczenia operacyjnego. Chirurg musi także zapoznać się z wynikami badań dodatkowych, które pozwalają na ustalenie precyzyjnego rozpoznania. Są nimi: II spoczynkowe badanie EKG; III badanie radiologiczne klatki piersiowej; 11II elektrokardiograficzna próba wysiłkowa; 11II badanie echokardiograficzne; III angiografia tętnic wieńcowych (koronarografia); 11II badania izotopowe. EKG spoczynkowe - wykonywane u chorego, który aktualnie nie odczuwa dolegliwości bólowych, ma niewielkie znaczenie diagnostyczne. Pozwala ono rozpoznać zaburzenia rytmu, przewodnictwa oraz przebyty zawał mięśnia sercowego. Nie jest to badanie obciążające i powinno być wykonywane u wszystkich chorych. Badanie radiologiczne klatki piersiowej - wykonuje się w dwóch projekcjach: tylno-przedniej i lewobocznej.

Dostarcza informacji o wielkości serca i jego poszczególnych struktur. Pozwala także ocenić stan miąższu płucnego w przypadkach niewydolności serca (obrzęk śródmiąższowy lub pęcherzykowy). Elektrokardiograficzna próba wysiłkowa - jej celem jest ocena ukrwienia mięśnia sercowego w warunkach submaksymalnego wysiłku fizycznego. Najczęściej przeprowadza się ją na bieżni ruchomej według protokołu Bruce'a. Badanie jest przeprowadzane aż do osiągnięcia maksymalnego limitu tętna obliczanego dla każdego chorego w zależności od wieku lub też do wystąpienia bólu dławicowego. Badanie jest potencjalnie niebezpieczne, dlatego gabinet, w którym jest przeprowadzane badanie, powinien być wyposażony w zestaw reanimacyjny i w każdej chwili musi być dostępna pomoc lekarza. Przeciwwskazaniem do tego badania jest jawna niewydolność serca oraz zwężenie lewego ujścia tętniczego. Badanie echokardiograficzne - to nie inwazyjne badanie pozwala na ocenę kurczliwości globalnej i odcinkowej mięśnia sercowego oraz czynności i morfologii zastawek. Najego podstawie można następnie obliczyć LVEF. Istotnie obniżona wartość LVEF «30%) stanowi wskazanie do wykonania badania echokardiograficznego w trakcie dożylnego wlewu dobutaminy. Przewlekle niedokrwione segmenty serca (tzw. "zamrożony" mięsień sercowy) wykazująpoprawę kurczliwości pod wpływem dobutaminy. Brak poprawy kurczliwości w tym badaniu świadczy o przebytym zawale i bliźnie pozawałowej w danym obszarze. Badanie to ułatwia kwalifikację do CABG chorego z istotnie upośledzoną funkcją lewej komory. Koronarografia (angiografia tętnic wieńcowych) - badanie tętnic wieńcowych, stanowiące od wielu lat "złoty standard" w ocenie ich stanu, pozwala na podjęcie decyzji o dalszym sposobie leczenia. Badanie to umożliwia ocenę dużych tętnic nasierdzi owych oraz ich odgałęzień do średnicy około 0,3 mm. Zasadą tego badania jest wizualizacja układu tętnic wieńcowych w taki sposób, aby każda z nich była widoczna w co najmniej dwóch projekcjach. Pozwala to na ocenę stopnia ich zwężenia (obraz angiograficzny jest obrazem dwuwymiarowym). Badania radioizotopowe - pozwalają na ocenę funkcji lewej komory w spoczynku i w czasie wysiłku (wentrykulografia izotopowa). Na podstawie badania można także określić ukrwienie i metabolizm segmentów serca o złej kurczliwości (scyntygrafia perfuzyjna, pozy tronowa tomografia emisyjna). Badań tych nie wykonuje się rutynowo, lecz przeprowadza na przykład u chorych ze znacznie obniżoną wartością LVEF. Prawidłowa kwalifika70. rż.) uszkodzenie zastawki aortalnej zwykle stanowi następstwo zmian zwyrodnieniowych ściany aorty i płatków zastawki o podłożu miażdżycowym. 26.7.1.1.1. Patofizjologia zwężenia lewego ujścia tętniczego Z punktu widzenia hemodynamicznego przyjmuje się, że istotne znaczenie ma zwężenie, które powoduje zmniejszenie pola powierzchni ujścia aortalnego poniżej 0,75 crn-, Trzeba jednak pamiętać, że nawet pole powierzchni równe l crn- może oznaczać ciasne zwężenie u osób o dużej powierzchni ciała. Dlatego konieczne jest odniesienie pola powierzchni ujścia zastawkowego do powierzchni ciała chorego (body surface area - BSA) i podawanie wyniku w formie indeksu. Przeszkoda w postaci ciasnego zwężenia lewego ujścia tętniczego powoduje istotne zwiększenie ciśnienia w lewej komorze serca, które w fazie skurczu przewyższa ciśnienie w aorcie. Różnicę tych ciśnień określa się mianem gradientu ciśnienia przez zastawkę aortalną. W przypadku zwężenia łagodnego (pole powierzchni ujścia aortalnego >1,5 cm-) gradient ciśnień nie przekracza 20-40 mm Hg, natomiast w przypadku umiarkowanego zwężenia (1-1,5 cm-) - 40-70 mm Hg, zaś w przypadku ciężkiego «l cm") zwężenia gradient ciśnień może przekraczać 100 mm Hg. 26.7.1.1.2. Objawy kliniczne Charakterystyczną cechą SA jest długi przebieg bezobjawowy. Klasyczna triada objawów, to znaczy: duszność wysiłkowa, dławica piersiowa oraz omdlenia występują jedynie u y. chorych. Dławica u chorego z SA może wynikać nie tylko ze zmniejszenia przepływu krwi w tętnicach wieńcowych, lecz również ze zwiększonego zapotrzebowania na tlen w znacznie przerośniętym mięśniu lewej komory. U niektórych chorych ze zwężeniem lewego ujścia tętniczego współistnieją zmiany miażdżycowe tętnic wieńcowych. Należy pamiętać, że oceniając stan chorych, nie wolno ignorować incydentów zasłabnięć lub omdleń, są one bowiem ważnym wskaźnikiem prognostycznym, zwiększającym ryzyko nagłego zgonu i stanowią ważny argument przemawiający za koniecznością przyspieszenia leczenia


Ryc. 26.23. Istotne zwężenie ujścia aortalnego widoczne na echokardiogramie wykonanym techniką podwójnego obrazowania: gradient maksymalny: 121,5 mm Hg, gradient średni 89,2 mm Hg

operacyjnego. Incydenty obrzęku płuc stanowią wyraz niewydolności lewej komory i świadczą o dużym zaawansowaniu wady zastawki. 26.7.1.1.3. Rozpoznanie W badaniu fizykalnym wyraźnie słyszalny jest mruk skurczowy, zwłaszcza przy pochyleniu tułowia chorego do przodu. Osłuchiwanie serca ujawnia w II-lII prawej przestrzeni międzyżebrowej typowy, szorstki, skurczowy szmer wyrzucania o charakterze crescendo-decrescendo. Im gradient ciśnienia przez ujście aorta Ine jest większy, tym szmer trwa dłużej, a jego szczyt następuje później. U chorych z dużym zwężeniem lewego ujścia tętniczego fala tętna jest mała (z powodu małej objętości wyrzutowej), twarda i leniwa (pulsus parvus, durus et tardus). Przeglądowe zdjęcie radiologiczne klatki piersiowej chorego z istotną SA wykazuje powiększenie lewej komory serca z przesunięciem koniuszka serca ku dołowi. U niektórych chorych widać poszerzenie aorty wstępującej (poszerzenie poststenotyczne) i zwapnienia w rzucie zastawki aortalnej. U chorych z ciasnym zwężeniem ujścia aortalnego stwierdza się w EKG cechy przeciążenia skurczowego lewej komory. Rzadko obserwuje się je u chorych z małym gradientem. Największe znaczen ie diagnostyczne oraz prognostyczne ma echokardiografia. Metoda ta, wzbogacona o ocenę przy użyciu techniki doplerowskiej, pozwala określić dokładnie typ i stopień zaawansowania wady, morfologię i czynność zastawki, wielkość gradientu ciśnienia i pole powierzchni ujścia aortalnego oraz wymiary poszczególnych jam serca i grubość jego ścian (przerost). Przy użyciu tej metody można ponadto zmierzyć średnicę aorty wstępującej oraz - gdy przekracza ona 5,5-6 cm, co oznacza istnienie tętniaka aorty - zaplanować strategię postępowania operacyjnego (ryc. 26.23). Cewnikowanie serca ogranicza się obecnie do koronarografii wykonywanej w celu oceny stanu tętnic wieńcowych

(zalecane u chorych po 40 rż.) oraz aortografii - w celu oceny stanu aorty wstępującej i stopnia niedomykalności zastawki aortalnej. Powszechnie dostępna, dokładna i nieinwazyjna echokardiografia znacznie zmniejszyła konieczność wykonywania pomiarów ciśnień w lewej komorze i aorcie w celu oceny gradientu ciśnienia przez ujście aortalne. Niemniej jednak pomiar ciśnienia w prawym sercu i tętnicy płucnej należy wykonać u chorych z dwuujściową, mitro-aortalną wadą serca oraz w przypadkach ciężkiej, lewoi prawokomorowej niewydolności serca (ryc. 26.24). 26.7.1.1.4. Przebieg naturalny stenozy aortalnej Spośród chorych z SA zaledwie 35% osób, których nie operowano pomimo występujących objawów choroby, ma szansę przeżyć 10 lat. Wynika z tego, że w przypadku chorych objawowych kwalifikacja do leczenia operacyjnego musi być zdecydowana i przyspieszona w stosunku do chorych, u których nie występują objawy choroby. Chorych nie wyrażających zgody na proponowane leczenie należy poinformować o możliwych skutkach zaniechania leczenia lub jego odroczenia (tab. 26.5). 26.7.1.1.5. Leczenie operacyjne U ściśle wybranych chorych niestabilnych hemodynamicznie, obciążonych dużym ryzykiem operacyjnym, można podjąć próbę przezskórnej walwulotomii balonowej, stanowiącej postępowanie pomostowe lub paliatywne. Pozostali chorzy generalnie wymagają operacyjnej wymiany zastawki na sztuczną protezę. Kwestie techniki operacyjnej i doboru protez zastawkowych omówiono dalej. 26.7.1.2. Niedomykalność zastawki aortalnej Częstość występowania niedomykalności zastawki aortalnej (NA) jest mniejsza aniżeli SA. Etiologia tej choroby jest natomiast znacznie bardziej różnorodna. Według Kirklina,

mmHg 200

Tab. 26.5. Wskazania do operacji; zalecenia dotyczące wymiany zastawki aortalnej u chorych ze zwężeniem ujścia tętniczego lewego wg zaleceń ACC i AHA (cyt. za: Medycyna Praktyczna, 2000; 4: 20) chorzy z dużym zwężeniem i objawami podmiotowymi

150

chorzy z dużym zwężeniem wymagający także operacji pomostowania naczyń wieńcowych chorzy z dużym zwężeniem poddawani operacji aorty lub współistniejącej innej wady zastawkowej, np. mitralnej

100

50

chorzy z umiarkowanym zwężeniem wymagający operacji pomostowania naczyń wieńcowych, operacji aorty lub innej wady zastawkowej chorzy z dużym zwężeniem bez objawów podmiotowych, ale ze współistniejącą dysfunkcją skurczową lewej komory oraz z nieprawidłową reakcją na wysiłek fizyczny (np. spadek ciśnienia tętniczego)

o

Ryc. 26.24. Wyniki badań hemodynamicznych, zwłaszcza duży gradient ciśnienia między lewą komorą (LV) i aortą (AD) u chorego ze zwężeniem lewego ujścia tętniczego wskazują na zaawansowaną stenozę aortalną wymagającą leczenia operacyjnego.

najczęstszą przyczyną NA jest przebyta choroba reumatyczna. Niewydolność zastawki jest spowodowana zbliznowaceniem i zmniejszeniem powierzchni płatków, które ponadto często bywają zwapniałe. Dość częstą przyczyną niedomykalności zastawki aortalnej są zmiany zwyrodnieniowe, określane jako rozstrzeń pierścienia aortalnego (annuloaortic ectasia), spowodowane zwyrodnieniem błony środkowej aorty. Podobne zmiany obserwuje się u chorych z zespołem Marfana. Proces zwyrodnieniowy dotyczy z początku pierścienia zastawki i zatok Valsalvy, potem obejmuje całą opuszkę aorty, doprowadzając do ścieńczenia ściany i jej tętniakowatego poszerzenia, czego następstwem jest niedomykalność zastawki, pomimo strukturalnie prawidłowych płatków. Kolejną groźną przyczyną NA jest infekcyjne zapalnie wsierdzia zastawki aortalnej. W wyniku procesu zapalnego może dojść do przedziurawienia płatków, powstania ropnia okołopierścieniowego, a nawet przetoki do pozostałych jam serca. Ostra niedomykalność zastawki aortalnej może stanowić zagrożenie dla życia chorego i wymagać interwencji chirurga ze wskazań pilnych, a nawet życiowych. Do rzadszych przyczyn NA należą wrodzone anomalie zastawki, pourazowe pęknięcie lub oderwanie płatków zastawki wskutek uderzenia, zgniecenia, rany kłutej lub też jatrogennego uszkodzenia w trakcie operacji. Jeszcze rzadziej NA jest następstwem kiły narządowej lub tocznia trzewnego.

26.7.1.2.1. Obraz kliniczny Objawy kliniczne wady zależą od nasilenia niedomykalności zastawki oraz wydolności mięśnia sercowego. Chorzy z zaawansowaną wadą skarżą się na szybko postępujące ograniczenie wydolności fizycznej, duszność spoczynkową bądź pojawiającą się po niewielkim wysiłku oraz przyspieszone, często niemiarowe bicie serca.

Osłuchując serce, stwierdza się szmer o charakterze holodiastolicznym, zwykle decrescendo, o wysokiej częstotliwości, najlepiej słyszalny w rzucie zastawki i wzdłuż lewego brzegu mostka na wysokości III i IV żebra. W przypadkach ostrej NA oraz zaawansowanej NA pochodzenia reumatycznego szmer jest zwykle krótki, cichy, miękki, o średniej częstotliwości. U chorych z ostrą NA pochodzenia urazowego lub pozapalnego, spowodowaną przedziurawieniem płatka, szmer jest zwykle głośny, muzyczny, przypominający krzyk mewy. Charakterystyczne dla niedomykalności aortalnej cechy wiążą się z tętnem obwodowym oraz ciśnieniem tętniczym. Tętno jest zwykle szybkie i wysokie (pulsus celer et altus) na skutek dużej różnicy między napięciem ściany tętnicy w czasie skurczu i rozkurczu oraz zwiększonej objętości krwi w czasie skurczu komory. Ciśnienie krwi może być nieco podwyższone lub prawidłowe u chorych z dużego stopnia NA, natomiast ciśnienie rozkurczowe jest zawsze obniżone, nawet do 0-20 mm Hg. Wysoka amplituda ciśnień, przekraczająca 60 mm Hg, jest cechą charakterystyczną NA. Typową cechą tej wady jest również większa niż u zdrowych osób różnica pomiędzy ciśnieniem skurczowym na kończynach dolnych i górnych (tzw. objaw Hilla). Normalnie ciśnienie skurczowe w tętnicy udowej jest o 10-20 mm Hg wyższe niż w tętnicy ramiennej. W przypadkach dużej NA różnica ta może sięgać 60-100 mm Hg. W elektrokardiogramie zwykle widoczne są cechy przeciążenia rozkurczowego lewej komory, często z obniżeniem odcinka ST i odwróceniem załamka T. Na przeglądowym radiogramie klatki piersiowej widać typowy, aortalny kształt sylwetki serca, wynikający z powiększenia lewej komory i przesunięcia koniuszka serca w lewo i ku dołowi. Najlepszym badaniem diagnostycznym oraz prognostycznym jest (podobnie jak w przypadkach SA) echokardiografia. Pozwala ona określić przyczynę wady, stopień nasilenia, mechanizm patofizjologiczny niedomykalności, wymiary jam serca oraz średnicę aorty wstępującej. Cewnikowanie serca, ograniczone w większości przypadków do koronarografii, poleca się wykonać u wszystkich chorych, którzy ukończyli 40. rok życia. Aortografia pozwala ocenić nasilenie niedomykalności (ryc. 26.25).

26/ Nabytechorobyserca 895

Tab. 26.6. Wskazania do operacji wymiany zastawki u chorych z niedomykalnością zastawki aortalnej wg zaleceń ACC i AHA (cyt. za: Medycyna Praktyczna, 2000; 4: 20) chorzy z objawami III lub IV klasy wg NYHA, z zachowaną czynnością skurczową lewej komory chorzy z objawami II klasy wg NYHA, ale z postępującym powiększaniem się lewej komory lub zmniejszaniem frakcji wyrzutowej w kolejnych badaniach albo ze zmniejszającą się tolerancją wysiłku ocenianą za pomocą próby wysiłkowej chorzy z objawami dławicy piersiowej. co najmniej w II klasie ces z chorobą wieńcową lub pomimo braku zmian w naczyniach wieńcowych chorzy poddawani jednoczesnym operacjom pomostowania tętnic wieńcowych, operacji aorty lub innej wady zastawkowej

Ryc. 26.25. Obraz uzyskany podczas aortografii u chorego z dużą niedomykalnością aortalną; widoczne cofanie się środka cieniującego z aorty do światła lewej komory

W odróżnieniu od zwężenia ujścia aortalnego, przeżywalność chorych z istotną NA jest znacząco lepsza. Około 80% chorych z bezobjawową niedomykalnością zastawki aortalnej przeżywa przynajmniej 5 lat bez leczenia operacyjnego. Podkreśla się jednak zdecydowane pogorszenie rokowania od momentu pojawienia się objawów choroby, zwracając uwagę na duże zagrożenie wystąpieniem infekcyjnego zapalenia wsierdzia. W grupie chorych z objawową, istotną NA jedynie 10-30% z nich ma szanse przeżyć dłużej niż 12 miesięcy. Należy pamiętać, że pojawienie się cech niewydolności serca u chorego z NA wskazuje na poważne zagrożenie życia i jedynie zdecydowane działania oraz pilna operacja dają szanse na uratowanie chorego (tab. 26.6).

26.7.2. Wady zastawki mitralnej 26.7.2.1.

Zwężenie lewego ujścia żylnego Prawidłowa powierzchnia ujścia mitralnego wynosi 4-5,5 cm", Objawy zwężenia lewego ujścia żylnego (stenoza mitralna - SM) mogą się pojawiać, gdy powierzchnia zmniejszy się poniżej 2,5 cm", Zaburzenia hemodynamiczne nie występują, dopóki powierzchnia ujścia mitralnego przekracza 2,5 cm-, a wzrost ciśnienia w przedsionku lewym wystarcza do prawidłowego napełnienia lewej komory w rozkurczu. Zwężenie określa się mianem umiarkowanego, gdy powierzchnia ujścia wynosi 1,5-2 cm", a jako duże, gdy zmniejsza się do 1-1,5 cm-. Zwężenie mniejsze niż l cm? nazywane jest często krytyczną SM. 26.7.2.1.1. Etiologia

W większości przypadków SM ma etiologię reumatyczną. Przewlekły proces zapalny toczący się w obrębie płat-

ków zastawki i nici ścięgnistych powoduje ich zgrubienie, sklejanie się i zarastanie. Następstwem tego jest postępujące zwężenie ujścia mitralnego, często z widocznymi zwapnieniami, zlokalizowanymi w obrębie spoideł oraz płatków i schodzącymi na struktury aparatu pod zastawkowego. Morfologicznie i hemodynamicznie najczęściej rozwija się kombinowana wada mitralna z przewagą zwężenia lub niedomykalności. Rzadszą przyczyną zwężenia ujścia mitralnego może być śluzak lewego przedsionka, wpuklający się w czasie rozkurczu do lewej komory serca. 26.7.2.1.2. Objawy kliniczne

Charakterystycznym objawem ciężkiego zwężenia ujscra mitralnego jest postępujące ograniczenie wydolności fizycznej z dusznością spoczynkową, a nawet incydentami obrzęku płuc. W wyniku zmian strukturalnych w mięśniu przedsionków, w zaawansowanej SM pojawia się - początkowo napadowe, później utrwalone - migotanie przedsionków (atrial jibrillation - AF), objawiające się charakterystyczną niemiarowością akcji serca. Zwykle od tego momentu chorzy odczuwają nagłe pogorszenie samopoczucia, spowodowane znaczącym utrudnieniem napełniania lewej komory w wyniku utraty czynności hemodynamicznej przedsionka lewego. Równocześnie znacznie zwiększa się ryzyko powstania skrzepliny w lewym przedsionku, co grozi zatorowością naczyń mózgowych oraz obwodowych. Obecnie rzadko spotyka się chorych z charakterystycznym "rumieniem mitralnym" na twarzy. Występuje on zwykle u osób z zaawansowaną wadą i towarzyszy mu sinica czerwieni wargowej. Podczas osłuchiwania serca stwierdza się wzdłuż lewego brzegu mostka oraz nad koniuszkiem serca głośny, "kłapiący" pierwszy ton, z charakterystycznym szmerem rozkurczowym, zwanym turkotem mitralnym. Stuk ("trzask") otwarcia wysłuchać można u niewielkiej grupy chorych z czystym, bez zwapnień, zwężeniem ujścia mitralnego. Sztywne rozdwojenie II tonu serca może świadczyć o obecności nadciśnienia płucnego. Tętno obwodowe jest słabo napięte i niemiarowe z powodu migotania przedsionków. Charakterystyczny jest deficyt tętna. Opisane zaburzenia rytmu - najczęściej migotanie przedsionków, rzadziej trzepotanie - są charakterystycznym objawem w EKG u 40% chorych. Typowym elementem zapisu EKG chorych z zachowanym rytmem za-

mmHg

- 120

PC

-

80

-

40

- O

LV

Ryc. 26.26. Jednoczesny pomiar ciśnienia w kapilarach (PC) i ciśnienia w lewej komorze ujścia mitralnego

(LV) u chorego

płuc ze zwężeniem

tokowym jest charakterystyczny załamek P określany mianem "P mitrale". Cechy przeciążenia prawokomorowego obserwuje się u chorych z zaawansowaną SM ze współistniejącym nadciśnieniem płucnym. Na przeglądowym radiogramie klatki piersiowej uwagę zwraca mitralna sylwetka serca z powiększeniem lewego przedsionka i prawej komory oraz poszerzeniem pnia płucnego. Często widoczne są również poszerzone naczynia wnęk płucnych z objawami zastoju i przewlekłego śródmiąższowego obrzęku płuc. Rozstrzygający dla rozpoznania jest wynik badania echokardiograficznego uzupełniony oceną doplerowską. Pozwalają one dokładnie opisać morfologię płatków i aparatu podzastawkowego oraz ocenić stopień zwężenia ujścia i jego postać morfologiczną. Na podstawie oceny stopnia ruchomości płatków, obecności zwapnień i ich lokalizacji, chirurg wraz z kardiologiem mogą zaplanować odpowiedni sposób i metodę leczenia. Mogą oni wybierać pomiędzy: 111I przezskórną walwuloplastyką balonową; III naprawą chirurgiczną; !II wymianą zniszczonej zastawki. Często jako badanie uzupełniające wykonuje się echokardiografię przezprzełykową, pozwalającą dokładniej ocenić morfologię wady zastawki mitralnej i wykluczyć bądź zlokalizować skrzeplinę w lewym przedsionku. Badanie to pozwala także wykluczyć w diagnozie najczęściej występujący guz serca, czyli śluzak (myxoma), umiejscawiający się zwykle w lewym przedsionku i powodujący objawy hemodynamiczne czynnościowej SM. Cewnikowanie serca połączone z pomiarami ciśnień w prawej komorze, tętnicy płucnej, lewym przedsionku i lewej komorze (oznaczenie rozkurczowego gradientu mitralnego) wykonuje się obecnie rzadko. U chorych po 40. roku życia wskazana jest ocena stanu tętnic wieńcowych (koronarografia). Przy podejrzeniu współistnienia wady zastawki aortalnej należy uzupełnić koronarografię aortografią z pomiarem ciśnienia (ryc. 26.26).

26.7.2.2. Niedomykalność zastawki mitralnej Ze względu na różnorodność przyczyn izolowanej postaci niedomykalności zastawki mitralnej (NZM) trudno prognozować naturalny przebieg choroby. W istotnym stopniu

wpływa na niego wiek chorego. W przypadkach niedomykalności umiarkowanego stopnia chory nieraz przez wiele lat może nie odczuwać żadnych dolegliwości. Na wybór momentu oraz sposobu leczenia choroby (naprawa zastawki czy wymiana) wpływa przede wszystkim stan czynnościowy lewej komory. 26.7.2.2.1. Etiologia Izolowana NZM rzadko ma etiologię reumatyczną lub urazową. Najczęściej przyczyną dysfunkcji zastawki jest zerwanie nici ścięgnistych albo ich wydłużenie w następstwie infekcyjnego zapalenia wsierdzia, zwyrodnienia śluzowatego zastawki (myxomatosus valve degeneration) oraz w zespole Barlowa. Odrębnym, istotnym problemem jest NZM występująca w przebiegu choroby wieńcowej (pozawałowa), spowodowana zaburzeniami czynności tylnoprzyśrodkowego mięśnia brodawkowatego lub zmianą jego położenia. Obecnie przeważa pogląd, że czynnościowa, niedokrwienna niedomykalność zastawki mitralnej nie jest następstwem pozawałowej rozstrzeni lewej komory jako takiej, a raczej stanowi skutek zmian jej kształtu, określanych zwiększeniem tak zwanego wskaźnika sferyczności LV (lewa komora zmienia kształt ze stożkowatego na bardziej kulisty). Dodatkową rolę w rozwoju pozawałowej NZM przypisuje się zwiększeniu napięcia strun ścięgnistych. Różnego stopnia NZM towarzyszy często kardiomiopatii zastoinowej oraz pozawałowej. Wpływa ona na sposób leczenia chorego i przewidywany czas przeżycia. 26.7.2.2.2. Objawy kliniczne i diagnostyka Objawy kliniczne NZM zależą nie tylko od nasilenia fali zwrotnej i stopnia wydolności serca, lecz także od możliwości adaptacyjnych serca. Zwiększona objętość krwi wypełniającej lewą komorę w fazie rozkurczu powoduje jej powiększenie, przerost i postępujące przeciążenie. Ciśnienie końcowo-rozkurczowe (end diastolic pressure - EDP) zwiększa się dopiero wtedy, gdy upośledzeniu ulega kurczliwość lewej komory, co pogłębia zmniejszenie objętości wyrzutowej. Zupełnie odmienna sytuacja występuje w przypadkach ostrej NZM. Duża objętościowo fala zwrotna cofa się do małego lewego przedsionka, powodując szybko postępujący wzrost ciśnienia, który ulega przeniesieniu do łożyska płucnego (żyły płucne są pozbawione zastawek), powodując objawy ostrej niewydolności lewokomorowej i zagrażającego życiu chorego obrzęku płuc. Na obecność dużej NZM wskazywać może głośny, holosystoliczny szmer skurczowy, najlepiej słyszalny w okolicy koniuszka serca i uzupełniony o III ton. W elektrokardiogramie widoczne mogą być zmiany odcinka ST-T, świadczące o przeciążeniu skurczowym i przeroście mięśnia lewej komory. Powiększenie lewego przedsionka i lewej komory widoczne na przeglądowym radiogramie klatki piersiowej świadczą o zaawansowanej NZM. Rozstrzygającym badaniem pozwalającym ustalić rozpoznanie jest echokardiografia. Wynik tego badania uzupełniony o ocenę wykonaną techniką podwójnego obrazowania pozwala określić przyczynę niedomykalności zastawki, jej nasilenie, morfologię zastawki mitralnej, a także stan czynnościowy mięśnia lewej komory serca (ryc. 26.27).

26 I Nabyte choroby serca 897

A

B

Ryc. 26.27. Przykład rekonstrukcji zastawki mitralnej u 44-letniej chorej operowanej w Zabrzu; na echokardiogramie przedoperacyjnym widać: A - zerwanie nici ścięgnistych tylnego płatka mitralnego z dużą niedomykalnością mitralną; B - obraz pooperacyjny ukazuje dobry efekt plastyki zastawki. Wykonano czworokątną resekcję nadmiaru tylnego płatka techniką plastyki ześlizgowej (s/iding piasty) oraz dodatkowo stabilizację przy użyciu pierścienia typu Physio Duran Nr 33 Medtronic.

U niektórych chorych z pozawałową (niedokrwienną) NZM wykonuje się - obok koronarografii i wentrykulografii lewej komory (ryc. 26.28 i 26.29) - także MRI w celu bardziej precyzyjnej oceny kurczliwości odcinkowej mięśnia lewej komory oraz wielkości fali zwrotnej (MRI wykonuje się bardzo rzadko - w ogromnej większości przypadków zupełnie wystarczających i dokładnych informacji dostarcza echokardiografia, stanowiąca zresztą standard postępowania diagnostycznego) (tab. 26.7).

26.7.3. Wady zastawki trójdzielnej

o

0,5

1,0

1,5

2,0

sekundy

Ryc. 26.28. Jednoczesny pomiar ciśnienia w kapilarach płucnych (PC) i lewej komorze (LV) u chorego z ostrą niedomykalnością zastawki dwudzielnej

U chorych po 40. roku życia w celu oceny stanu tętnic wieńcowych należy wykonać koronarografię. Badanie to jest oczywiście konieczne u wszystkich chorych z niedokrwienną NZM, których leczenie może wymagać jednoczasowego wykonania CABG i naprawy zastawki mitralnej.

Wady zastawki trójdzielnej, czyli ujścia przedsionkowo-komorowego prawego, występują rzadziej i najczęściej mają charakter czynnościowy. Izolowana, organiczna postać wady zastawki trójdzielnej jest rzadkością (choroba Ebsteina). Czynnościowa niedomykalność zastawki trójdzielnej zwykle towarzyszy chorobom serca przebiegającym z wysokim nadciśnieniem płucnym, jak na przykład w zaawansowanej wadzie zastawki mitralnej, w dwuujściowej wadzie mitro-aortalnej lub przewlekłej zatorowości płucnej. Problem niedomykalności zastawki trójdzielnej występuje także u osób przyjmujących dożylnie środki odurzające przy użyciu sprzętu wielorazowego użytku (np. u narkomanów). U tych osób może dojść do rozwoju ciężkiej postaci infekcyjnego zapalenia wsierdzia zastawki trójdzielnej, z ropniami w pierścieniu zastawki oraz zaawansowanym zniszczeniem jej płatków. Chorzy ci często umierają z powodu niewydolności serca, zatorowości płucnej i posocznicy, Ocenia się, że naprawa niedomykalnej zastawki trójdzielnej jest konieczna u 10-20% chorych poddawanych operacji zastawki mitralnej. U mniej niż 2% spośród tych chorych konieczna jest wymiana zastawki trójdzielnej ze względu najej znaczne uszkodzenie organiczne. Z tego powodu nieodłącznym elementem diagnostyki każdej wady zastawkowej serca jest dokładna ocena czynności zastawki trójdzielnej.

Tab. 26.7. Wskazania zastawki

do operacji mitralnej

u chorych

z wadą

chorzy z rozpoznaną wadą zastawki mitralnej, z objawami w klasie NYHA III i IV z postępującym ograniczeniem wydolności serca chorzy bez objawów lub z niewielkimi objawami mimo istnienia istotnej wady zastawki mitralnej, jeżeli stwierdza się wzrost gradientu przezpłucnego powyżej 15 mm Hg i ciśnienia skurczowego w tętnicy płucnej powyżej 50 mm Hg w spoczynku i powyżej 60 mm Hg po wysiłku, zwłaszcza wówczas, kiedy istnieje możliwość naprawy własnej zastawki w przypadkach, gdy wadzie zastawki mitralnej towarzyszy utrwalone migotanie przedsionków (wykluczyć nadczynność tarczycy), w razie obecności lub podejrzenia skrzepliny w lewym przedsionku lub zatoru w wywiadzie - obok wymiany lub naprawy uszkodzonej własnej zastawki i usunięcia skrzepliny, zabieg chirurgiczny powinien być rozszerzony o chirurgiczną ablację w celu przywrócenia rytmu zatokowego chorzy z ostrą niedomykalnością mitralną spowodowaną urazem serca, bakteryjnym zapaleniem wsierdzia (zerwanie nici ścięgnistych, perforacja płatka) lub świeżym zawałem serca

Ryc. 26.29. Wentrykulografia

lewej komory u chorego z dużą niedomykalnością zastawki mitralnej - widoczne zakontrastowanie światła lewego przedsionka

26.7.3.1. Objawy kliniczne i diagnostyka Chorzy skarżą się na duszność pojawiającą się przy najmniejszym wysiłku oraz znaczne osłabienie. Stwierdza się u nich tętnienie i przepełnienie żył szyjnych (dodatnie tętno żylne). Zwykle podczas badania palpacyjnego można wyczuć powiększoną wątrobę, występują także obrzęki podudzi, wodobrzusze oraz objawy ogólnego wyniszczenia organizmu. Echokardiografia wzbogacona o badanie doplerowskie techniką podwójnego obrazowania umożliwia ustalenie przyczyny oraz określenie stopnia nasilenia niedomykalności zastawki trójdzielnej. W wielu przypadkach celowe jest wykonanie cewnikowania serca, które pozwoli bezpośrednio ocenić wielkość nadciśnienia płucnego, przez płucnego gradientu ciśnień i oporów tętniczkowych płuc, dzięki czemu możliwe będzie prognozowanie odwracalności nadciśnienia płucnego po skutecznej operacji (ryc. 26.30). Wentrykulografię prawej komory wykonuje się obecnie bardzo rzadko w związku z dużą dostępnością wysokiej jakości obrazowania i nieinwazyjnością echokardiografii.

26.7.4. Leczenie operacyjne wad zastawkowych serca Leczenie operacyjne wad zastawkowych serca może polegać na wymianie chorej zastawki i zastąpieniu jej sztuczną protezą biologiczną lub mechaniczną, bądź też na naprawie własnej zastawki chorego. Wybór metody leczenia, jak i rodzaju protezy zastawkowej może mieć poważne konsekwencje dla dalszych losów chorego, dlatego musi zostać uzgodniony przez chorego z kardiochirurgiem wykonującym operację oraz lekarzem (kardiologiem), który przejmie dalszą opiekę nad chorym. Wybór bywa trudny, gdyż wymaga uwzględnienia wielu różnorodnych czynników, ta-

mmHg 50

40

30

20

10

o Ryc. 26.30. Ciśnienie w prawym przedsionku komorze (RV) u osoby zdrowej oraz u chorego mykalnością zastawki trójdzielnej

(RA) i prawej z ciężką niedo-

kich jak wiek, płeć, zawód, charakter pracy, choroby współistniejące (na przykład choroba wrzodowa, wrzodziejące zapalenie jelita grubego itp.). Pod uwagę wziąć też trzeba etiologię i anatomię wady zastawkowej, doświadczenie operującego chirurga, możliwość prowadzenia leczenia przeciwkrzepliwego (dostęp do laboratorium i możliwość kontaktu z lekarzem, potencjał mentalny chorego), a także nałogi i uzależnienia chorego. Wybór spośród różnych typów protez zastawkowych jest również uzależniony od możliwości finansowych - protezy biologiczne (bezstentowe) są zwykle droższe od protez mechanicznych.

26.7.4.1. Rodzaje sztucznych zastawek 26.7.4.1.1. Zastawki mechaniczne Pierwszą wszczepioną mechaniczną protezą była kulkowa zastawka mechaniczna (caged ball valve) typu StarrEdwards. Stosowano ją powszechnie na całym świecie aż do lat 90. XX wieku. Wówczas zastąpiono ją nowej generacji uchylną zastawkąjednopłatkową wykonaną z pyrolitu

261 Nabyte choroby serca 899

B

A

c Ryc. 26.31. Typy i rodzaje - dyskowych:

C - Medtronic

D

mechanicznych zastawek serca dwupłatkowych: Hall; D - Sorin Allocarbon

karbonu i tytanu. Najbardziej znanymi i najczęściej stosowanymi zastawkami tej generacji były zastawki Bjork Shiley, Omnicarbon oraz chętnie stosowane do dzisiaj, uznane za bardzo bezpieczne zastawki Medtronic Hall i Sorin Allocarbon. Dążąc do poprawy profilu hemodynamicznego protez zastawkowych, skonstruowano wiele różnych typów zastawek dwupłatkowych, zapewniających zbliżony do fizjologicznego przepływ krwi. Do grupy tej należą zastawki St. Jude Medical, Carbomedics, Sorin Bicarbon, ATS i ON-X (ryc. 26.31). Na podstawie badań doświadczalnych, obserwacji klinicznych oraz analizy publikowanych danych nie można obecnie uznać przewagi konstrukcji dwupłatkowej nad jednopłatkową. Każdy z wymienionych typów posiada określone zalety oraz ograniczenia, dlatego też wybór konkretnej protezy musi zostać dokonany indywidualnie przez kardiochirurga mającego na względzie wczesne i odległe wyniki leczenia operacyjnego, stosownie do określonej sytuacji śródoperacyjnej. Podstawową zaletą zastawek mechanicznych jest ich trwałość; jedyną przyczyną konieczności wymiany takiej protezy mogą być niektóre groźne powikłania, jak na przykład przeciek okołozastawkowy (do którego dochodzi najczęściej w wyniku bakteryjnego zapalenia wsierdzia zlokalizowanego na sztucznej zastawce) albo zakrzep blokujący ruchomość płatków zastawki. Główną wadą zastawek mechanicznych jest konieczność prowadzenia leczenia przeciwkrzepliwego przez resztę życia chorego. Leczenie to wymaga dużej systematyczności ze strony chorego, najlepiej w ścisłej współpracy z lekarzem, tak by utrzymać wskaźnik INR w granicach 2,5-3,5. Każdego chorego, któremu wszczepiono mechaniczną zastawkę, należy dokład-

A - Sto Jude;

B - Sorin Bicarbon i jednopłatkowych

nie poinformować o zasadach leczenia przeciwkrzepliwego i związanych z nim zagrożeniach oraz zaopatrzyć w kalendarzyk monitorowania leczenia. Brak ścisłego monitorowania może spowodować 3-6-krotne zwiększenie częstości powikłań zakrzepowo-zatorowych i stać się przyczyną zagrażających życiu powikłań lub trwałego inwalidztwa. Powikłania tego rodzaju zdarzają się częściej po wszczepieniu zastawki w pozycję mitralną aniżeli aortalną oraz gdy u chorego współistnieje migotanie przedsionków. Największe ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych występuje w przypadku zastawki wszczepionej w pozycję trójdzielną - może ona być przyczyną zatorowości płucnej. 26.7.4.1.2. Zastawki biologiczne Istnieją dwa podstawowe typy biologicznych protez zastawkowych serca: • zastawki alogeniczne (homografty), przygotowywane z odpowiednio preparowanych ludzkich zwłok, odpowiednio przechowywane i wszczepiane głównie w pozycję aortalną; • zastawki ksenogeniczne (ksenografty), pobrane od zwierząt - przygotowuje się je bądź z tkanek świńskich (Hancock, Medtronic, Biocor, St. Jude Bioimplant), bądź też z osierdzia wołowego (Carpentier-Edwards, Sorin Pericarbon, Mitroflow) (ryc. 26.32). Nowoczesne metody utrwalania tych zastawek w aldehydzie glutarowym znacząco poprawiły ich trwałość. Najważniejszą zaletą protez biologicznych jest to, że po ich zastosowaniu nie ma konieczności podejmowania lecze-

A

B

Ryc. 26.32. Rodzaje zastawek biologicznych: Medtronic

A - Carpentier-Edwards;

c B - Hancock /I (świńska);

C - bezstentowa

Freesty/e

(świńska)

nia przeciwkrzepliwego (stosuje się je w przypadku protez wszczepianych w pozycję mitralnąjedynie przez pierwsze trzy miesiące), oczywiście pod warunkiem braku innych wskazań do tego typu leczenia, takich jak na przykład współistniejące migotanie przedsionków. Poważną wadą zastawek biologicznych jest natomiast ich ograniczona trwałość odległa. Zastawki tego rodzaju montuje się dla ułatwienia implantacji na specjalnym rusztowaniu (stencie). W celu poprawy profilu hemodynamicznego zastawek i uzyskania korzystniejszego wskaźnika efektywnej powierzchni ujścia, który wpływa na wyniki odległe leczenia operacyjnego (regresja przerostu lewej komory w przypadkach zwężenia ujścia aortalnego), obecnie coraz częściej stosuje się biologiczne zastawki bezstentowe typu Freestyle Medtronic bądź Toronto 8PV. Zastawki te to po prostu odpowiednio przygotowana zastawka aortalna świni wraz z fragmentem opuszki aorty, dla której stent, czyli wsparcie stanowi własna aorta chorego. Wszczepienie protezy bezstentowej jest technicznie znacznie trudniejsze. U młodych chorych z zaawansowaną wadą zastawki aortalnej wykonuje się czasem tak zwaną operację Rossa, polegającą na przeszczepieniu własnej zastawki płucnej w pozycję aortalną i odtworzeniu drogi odpływu prawej komory homograftem. Według międzynarodowego rejestru wykonanych operacji (Ross registry), u połowy operowanych chorych autoprzeszczep po 20 latach wciąż dobrze funkcjonuje i chorzy ci nie wymagają ponownej operacji. Po upływie 10 lat od operacji wszczepienia zastawki u 30% chorych obserwuje się zmiany zwyrodnieniowe, złogi włóknika, perforacje płatków bądź ich zwapnienie, stanowiące przyczynę dysfunkcji protez biologicznych. W przypadku implantacji homograftu wskaźnik ten wynosi jedynie około 10%. Po 10 latach u 65% chorych, którzy w momencie wszczepienia protezy biologicznej nie przekroczyli 40. roku życia, dojdzie do jej uszkodzenia wymagającego wymiany zastawki. Odsetek zniszczonych zastawek nie przekroczył po 10 latach 10%, gdy wszczepiano je chorym po 70. roku życia. Z tego powodu ksenogenicznych protez biologicznych nie powinno się wszczepiać dzieciom i osobom młodym, u których zwapnienia obserwuje się czasem już po upływie 3-4 lat, ani chorym z przewlekłą niewydolnością nerek wymagających dializoterapii czy chorym z hiperkalcemią, spowodowaną nadczynnością przytarczyc. Podstawowymi wskazaniami do zastosowania biologicznej protezy zastawki jest wiek chorego >65. rż., prze-

ciwwskazania do leczenia przeciwkrzepliwego, brak akceptacji leczenia przeciwkrzepliwego ze strony chorego oraz planowane macierzyństwo u młodych kobiet (ryzyko rozwoju wad wrodzonych płodu, tzw. "embriopatia warfarynowa"). Względnym wskazaniem do zastosowania protezy biologicznej jest konieczność wymiany zastawki trójdzielnej.

26.7.4.1.3. Chirurgia naprawcza zastawek serca Operacje rekonstrukcyjne (naprawcze) u dorosłych dotyczą w głównej mierze wad zastawki mitralnej i trójdzielnej, a w znacznie mniejszym zakresie wad zastawki aortalnej. Naprawa zastawki zapewnia najlepsze wyniki wczesne i odległe, w sensie mniejszej śmiertelności okołooperacyjnej, mniejszego odsetka późnej dysfunkcji zastawki oraz mniejszego wskaźnika powikłań zakrzepowo-zatorowych i krwotocznych. Niewątpliwie ograniczenie stanowią trudności techniczne tego rodzaju zabiegów. Chirurg podejmujący próbę naprawy zastawki musi mieć świadomość, że jego celem jest nie tyle rekonstrukcja prawidłowych stosunków anatomicznych, ile raczej przywrócenie dobrej czynności uszkodzonej zastawki. Przyjęta w 1983 roku przez Alaina Carpentiera - znakomitego kardiochirurga francuskiego, jednego z pionierów naprawczej chirurgii zastawkowej - klasyfikacja zaburzeń czynności zastawki mitralnej opiera się na trzystopniowej ocenie funkcji zastawki i w dużym stopniu ułatwia kardiochirurgowi wybór metody rekonstrukcji, a także podpowiada kolejność działań. Ocena czynności zastawki sprowadza się do oceny ruchomości płatków i aparatu podzastawkowego: • typ I oznacza, że ruchomość jest prawidłowa; • w typie II ruchomość jest nadmierna, wypada płatek przedni, tylny lub oba; • w typie III ruchomość płatków jest ograniczona. Operacja naprawcza może wymagać korekcji struktury i czynności płatków, strun ścięgnistych, mięśni brodawkowatych, jak i prawidłowej geometrii pierścienia zastawkowego. Uszkodzenie poreumatyczne zastawek zwykle charakteryzuje się zwapnieniami płatków i aparatu podzastawkowego, co poważnie utrudnia lub uniemożliwia rekonstrukcję takiej zastawki. Znacznie większe jest prawdopodobieństwo naprawy zastawki uszkodzonej w przebiegu procesu zapalnego, zwyrodnieniowego lub choroby niedokrwiennej. Na uwagę zasługuje fakt, że nawet u 75% chorych z utrwal 0-

261 Nabyte choroby serca 901

B

Ryc. 26.33. Walwuloplastyka mitralna wykonana u 32-letniej kobiety w Zabrzu: A - widoczne napełnianie balonu umieszczonego w obrębie zwężonego ujścia mitralnego; balon Inoue uciśnięty w środkowej części przez zwężone ujście mitralne; B _ poszerzone ujście mitralne - balon rozprężony; dobry efekt zabiegu, bez cech niedomykalności zastawki

nym migotaniem przedsionków w przebiegu wady zastawki mitralnej chirurg może jednoczasowo z naprawą zastawki dokonać ablacji nieprawidłowych dróg przewodzenia, przywracając rytm zatokowy. Przywrócenie regularnego rytmu istotnie zmniejsza ryzyko wystąpienia powikłań zakrzepowo-zatorowych i poprawia wydolność chorego. Nieoperacyjna przezskórna walwuloplastyka balonowa stanowi kontynuację wysiłków podejmowanych niegdyś przez pionierów kardiochirurgii, którzy jak Tuffier w roku 1913 wykonywali komisurotomię zamkniętą palcem. Dobre wyniki odległe po zamkniętej komisurotomii mitralnej wykonywanej bez użycia krążenia pozaustrojowego metodą Tubbsa lub Dubosta sprawiły, że w latach 80. XX wieku kardiolodzy inwazyjni zaczęli z powodzeniem wykonywać zabieg balonowej walwuloplastyki mitralnej za pomocą cewnika lnoue (ryc. 26.33). Trzeba pamiętać, że do takiego zabiegu kwalifikować można tylko chorych spełniających określone kryteria (z izolowanym zwężeniem zastawki mitralnej, z jedynie niewielkim ograniczeniem ruchomości płatków, bez zwapnień i dużych zmian w aparacie podzastawkowym). Obecność skrzepliny w lewym przedsionku stanowi przeciwwskazanie - chorzy ci powinni być kwalifikowani do rekonstrukcji operacyjnej. Jak wspomniano, chirurgia naprawcza zastawki aortalnej napotyka znacznie większe ograniczenia, wynikające ze szczególnej budowy anatomicznej tej struktury i braku wsparcia w formie aparatu pod zastawkowego. Względnie najłatwiej jest przywrócić właściwą czynność zastawki prawidłowej strukturalnie, której niedomykalność wynika z zaburzonej geometrii opuszki aorty lub pierścienia (jak to jest w przypadkach tętniaka aorty wstępującej lub jej rozwarstwienia). Wyniki naprawy (nawet skutecznej) zastawki zmienionej strukturalnie (np. zastawka o budowie dwupłatkowej) budzą wątpliwości.

26.7.5. Opieka nad chorym po wszczepieniu sztucznej protezy zastawkowej serca Skuteczna operacja naprawcza zastawki serca bądź wszczepienie sztucznej protezy zastawkowej pozwala wielu chorym wrócić do aktywnego trybu życia, a ich stopień wydolności determinowany będzie stanem wydolności serca przed operacją, czasem trwania wady zastawkowej serca, wiekiem chorego i obecnością chorób współistniejących. Długość czasu, przez jaki chory żył z wadą, wpływa na potencjał regresji zmian strukturalnych serca, na przykład na możliwość regresji przerostu lewej komory u chorych ze zwężeniem ujścia aortalnego. Mówi się jednak, że wszczepienie sztucznej protezy zastawkowej powoduje zastąpienie jednej wady inną, to znaczy, że obecność sztucznej zastawki może stać się przyczyną wielu potencjalnie groźnych powikłań. Najważniejszymi z nich są: dysfunkcja sztucznej zastawki (szczególnie w przypadku protez biologicznych), zakrzepica zastawki uniemożliwiająca jej prawidłowe działanie, zatorowość i powikłania krwotoczne. Szczególnie dużo miejsca w niniejszym rozdziale poświęcono powikłaniom zakrzepowo-zatorowym. Ryzyko ich wystąpienia jest największe w ciągu pierwszych 12 miesięcy po operacji; po upływie tego czasu stabilizuje się i wynosi dla chorego około 0,5% na rok. Ryzyko poważnego krwawienia szacuje się na 0,2% na rok. Minimalizacja tych powikłań wymaga bardzo ścisłego nadzorowania leczenia przeciwkrzepliwego. Acenokumarol działa antagonistycznie w stosunku do witaminy K, niezbędnej dla potranslacyjnej modyfikacji łańcuchów białkowych czynników zespołu trombiny (II, VII, IX i X). Wskaźnik protrombinowy oznaczany w procentach nie jest dobrym parametrem do monitorowania leczenia przeciwkrzepliwego ze względu na różne metody aktywacji tromboplastyny i brak możliwości porówna-

Tab. 26.8.

Zalecenia dotyczące leczenia przeciwzakrzepowego u chorych z protezami ACC i AHA (cyt. za: Medycyna Praktyczna, 2000; 3: 116)

zastawkowymi

serca wg zaleceń

Klasa I 1. Pierwsze

3 miesiące

po wymianie

••

doustny

••

wymiana

zastawki

••

zastawka

dwupłatkowa

••

inne zastawki

INR 2,5-3,5

lek przeciwkrzepliwy,

zastawki: 2.

Po 3 miesiącach

od wymiany

zastawki: A. Zastawka

mechaniczna

aortalnej

dyskowe

+

brak czynników

ryzyka'

lub zastawka

Medtronic Hall- doustnyantykoagulant.

INR 2-3

albo zastawka

Starr-Edwards - doustnyantykoagulant,

INR 2,5-3,5

••

wymiana

zastawki

aortalnej

+

••

wymiana

zastawki

mitralnej

- doustnyantykoagulant,

••

wymiana

zastawki

aortalnej

••

wymiana

zastawki

aortalnej

••

wymiana

zastawki

mitralnej

••

wymiana

zastawki

mitralnej

+ + + +

1.

••

dodanie

2.

••

doustnie

B. Bioprotezy

obecne

czynniki

ryzyka'

brak czynników

ryzyka'

czynniki


ryzyka'

- kwas acetylosalicylowy

brak czynników

ryzyka'

czynniki


ryzyka'

INR 2,5-3,5

- doustnyantykoagulant, INR 2,5-3,5

80-100 mg/d

INR 2-3

- kwas acetylosalicylowy

80-100 mg/d

INR 2,5-3,5

Klasa II a kwasu acetylosalicylowego

ryzykiem,

80-100 mg raz dziennie, jeśli pacjent dotychczas go nie zażywał z INR 3,5-4,5 w grupie

przyjmowanyantykoagulant jeśli nie można

zastosować

kwasu

chorych

obciążonych

dużym

acetylosalicylowego

Klasa II b

1.

II

doustnie przyjmowanyantykoagulant wszczepioną w pozycji aortalnej,

z INR 2,0-3,0 u pacjentów z zastawką Starr-Edwards u których nie występują czynniki zwiększające ryzyko

Klasa III 1.

••

zastawka

mechaniczna

- bez leczenia

2.

••

zastawka

mechaniczna

- leczenie

3.

••

bioprotezy

- bez leczenia

doustnie

doustnie

wyłącznie

przyjmowanym

kwasem

przyjmowanym

antykoagulantem

acetylosalicylowym antykoagulantem

lub kwasem

acetylosalicy-

lowym

* czynniki zwiększające ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych: migotanie przedsionków, dysfunkcja lewej komory, przebyte incydenty zakrzepowozatorowe,

stany nadkrzepliwości

krwi

nia wyników osiąganych w różnych laboratoriach. Kryteria standaryzacji spełnia międzynarodowy wskaźnik znormalizowany (INR). W tabeli 26.8 podano pożądane wartości INR dla różnych typów sztucznych zastawek oraz różnych grup chorych (według aktualnych zaleceń AHAIACC). Można je krótko streścić następująco: chory z wszczepioną mechaniczną protezą zastawkową serca powinien utrzymywać INR między 2,5 a 3,5. Wiele nowszych protez biologicznych, szczególnie, gdy wszczepiono je w pozycję aortalną, nie wymaga kontynuowania leczenia przeciwkrzepliwego (jeżeli nie ma oczywiście innych wskazań, jak na przykład utrwalone migotanie przedsionków), a jedynie postępowania przeciwpłytkowego. Najgroźniejszym powikłaniem, obarczonym 20-50% śmiertelnością, jest bakteryjne zapalenie wsierdzia (BZW) sztucznej zastawki. Zachorowalność zależy w tym przypadku od poziomu higieny chorego i od standardu opieki zdrowotnej w danym środowisku. Szacuje się ją na 1-2% na rok. Najczęstszymi przyczynami BZW w obrębie sztucznej zastawki są ogniska zapalne zębopochodne, stany ropne w jamie brzusznej i miednicy oraz zabiegi endoskopowe. Najgroźniejszymi szczepami są Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis oraz Enterococcus faecalis. Są one szczególnie groźne w okresie pierwszych dwóch miesięcy po wszczepieniu protezy zastawkowej (tak zwane wczesne BZW). Z tego powodu tak duże znaczenie ma przed-, około- i pooperacyjna profilaktyka antybiotykowa, przy użyciu antybiotyku o szerokim spektrum działania. Postępowania takiego wymagają chorzy z wszczepioną

sztuczną protezą zastawkową, poddawani operacjom dentystycznym związanym z naruszeniem błony śluzowej jamy ustnej, operacjom w obrębie górnych i dolnych dróg oddechowych lub przewodu pokarmowego, oraz operacjom urologicznym i ginekologicznym. Rozpoznanie BZW na sztucznej zastawce na podstawie obrazu klinicznego i badania bakteriologicznego wymaga natychmiastowego wdrożenia stosownej antybiotykoterapii, prowadzonej aż do momentu ustąpienia objawów choroby i kilkakrotnego uzyskania jałowych posiewów krwi chorego. Większość przypadków, szczególnie wczesnego zakażenia protezy zastawkowej, wymaga pilnej ponownej operacji. Ten typ zabiegów obarczony jest niestety dużym wskaźnikiem śmiertelności. Na konieczność ponownej interwencji wskazuje szczególnie pojawienie się objawów niewydolności serca, co może być następstwem dysfunkcji zastawki, powstania ropnia okołopierścieniowego czy przecieku okołozastawkowego (mogących stanowić źródło groźnych zatorów septycznych). Dlatego chory ze sztuczną zastawką serca, u którego podejrzewa się toczący się stan zapalny, wymaga szczególnej opieki ze strony odpowiedniego specjalisty: chirurga ogólnego, urologa, ginekologa czy stomatologa. Brak zrozumienia tego problemu i zdarzające się niestety dość często zaniedbania w opiece nad chorym, brak dostatecznego nadzoru ze strony doświadczonego ordynatora oddziału i współpracującego z nim mikrobiologa czy internisty skazuje chorego na niebezpieczeństwo zagrażających życiu powikłań. Dlatego w trosce o dobro chorego i wynik leczenia


celowa jest współpraca z ośrodkiem kardiologiczno-kardiochirurgicznym, w którym chorego diagnozowano i operowano.

26.8. NOWOTWORY SERCA Nowotwory serca (złośliwe i niezłośliwe) mogą występować zarówno jako pierwotne, jak również wtórne. U chorych z zaawansowaną chorobą nowotworową przerzuty w sercu są zjawiskiem dość częstym. Na podstawie danych z autopsji ocenia się, że występują one u 2-21% tych chorych. Wśród guzów serca usuniętych operacyjnie, zmiany przerzutowe stanowią około 20%. Pierwotne nowotwory serca występują rzadko (w materiale sekcyjnym - 0,0017-0,28%), jednakże znacznie częściej są przyczyną leczenia chirurgicznego. Nowotwory niezłośliwe stanowią około 75% guzów serca. Około połowa spośród nich to śluzaki.

zwojak chromochłonny rdzenia nadnerczy (phaeochromocy toma), mięsak gładkokomórkowy (leiomyosarcoma), a poprzez żyły płucne - rak płuca. Z chirurgicznego punktu widzenia ogniska przerzutowe kwalifikujące się do resekcji można podzielić na: III naciekające mięsień sercowy i wewnątrzsercowe; III nienaciekające mięśniowej ściany serca (najczęściej wnikające przez żyłę główną dolną i żyły płucne).

26.8.1.1. Objawy kliniczne Jedynie około 10% chorych odczuwa jakiekolwiek dolegliwości związane z obecnością zmiany przerzutowej w sercu. Płyn w worku osierdziowym, będący wynikiem przesiękania, procesu wysiękowego lub krwotoku może uciskać serce, powodując tamponadę. Objęcie przez proces nowotworowy dużej strefy mięśnia komór może upośledzać funkcję hemodynamiczną serca jako pompy, co objawia się niewydolnością serca. Naciekanie śródpiersia (np. przez raka płuca lub chłoniaki) może prowadzić do rozwoju zespołu żyły głównej górnej. Guzy wewnątrz sercowe mogą prowadzić do zwężenia drogi wypływu, zwłaszcza prawej komory.

26.8.1.2. Diagnostyka Podstawą rozpoznania są techniki obrazowe: echokardiografia oraz TK lub MRI. Na podstawie badania histopatologicznego określa się typ nowotworu, a w przypadkach wcześniej zweryfikowanych potwierdza się histogenezę nacieku.

26.8.1. Przerzutowe i wtórne nowotwory

serca

Przerzutowe i wtórne nowotwory serca występują 20-40 razy częściej niż pierwotne. Ich źródłem są (wymieniając zgodnie z częstością występowania): rak płuca, chłoniaki, rak sutka, białaczki, czerniak złośliwy, rak wątrobowokomórkowy, a także raki: jelita grubego, tarczycy, nerki oraz mięsaki pozasercowe. Proces nowotworowy najczęściej obejmuje osierdzie, rzadziej mięsień sercowy i wsierdzie. Do zajęcia osierdzia dochodzi zwykle w wyniku naciekania z sąsiedztwa, zaś samego serca poprzez przerzutowanie drogą naczyń krwionośnych i chłonnych. Prawe serce bywa zajęte wokoło 20-30% przypadków, lewe serce w 10-33%, ale najczęściej - bo w 30-35% - zmiany takie umiejscawiają się obustronnie. Rozsiew większości raków następuje poprzez naczynia chłonne. Najczęstszą drogą rozsiewu w sercu czerniaka, mięsaków, raka nerki i raka płuc są naczynia krwionośne. Przerzuty w sercu są zazwyczaj mnogie. Naciekanie przez ciągłość obserwuje się w przypadku złośliwych nowotworów płuc, sutka, przełyku lub grasicy, jednakże obecność w sercu utkania raka płuca, sutka czy czerniaka jest o wiele częściej rezultatem przerzutu. Zajęcie wsierdzia i wrastanie nowotworu do jam serca stanowi zjawisko rzadkie i występuje wokoło 5% przypadków. Niektóre złośliwe nowotwory cechuje szczególny sposób rozprzestrzeniania się poprzez wrastanie do światła układu żylnego. Rak nerki (carcinoma renis) może wrastać do serca poprzez żyłę główną dolną. Rzadziej w ten sam sposób rozprzestrzeniają się: nerczak płodowy (guz Wilmsa, nephroblastoma), rak wątrobowokomórkowy (carcinoma hepatocellulare), przy-

26.8.1.3. Leczenie operacyjne Leczenie operacyjne w większości przypadków tamponady serca ogranicza się do usunięcia płynu z worka osierdziowego. Zabieg ten ma zazwyczaj charakter paliatywny, jego celem jest zmniejszenie dolegliwości i poprawa komfortu życia oraz skrócenie czasu pobytu pacjentów w szpitalu. Najprostszym zabiegiem jest punkcja worka osierdziowego wykonywana w znieczuleniu miejscowym. Przynosi ona szybko odczuwalną poprawę i ustąpienie objawów, ponadto wiąże się z bardzo niewielką śmiertelnością. U pacjentów z nawrotowym wysiękiem osierdziowym (około 3%) konieczne jest niekiedy podanie doosierdziowo środków sklerotyzujących, takich jak: tetracyklina, bleomycyna, cisplatyna, tiotepa, lub radionukleotydów. Alternatywnym rozwiązaniem jest wykonanie okienka osierdziowego do lewej jamy opłucnej (lub do jamy otrzewnej). Ten typ zabiegu odbarczającego można wykonać torakoskopowo (lub laparoskopowo), a przy braku takich możliwości lub w przypadku planowanych innych zabiegów w obrębie serca i osierdzia - także z dostępu przez torakotomię lewostronną przednio-boczną lub sternotomię. Konieczne jest jednak znieczulenie ogólne, w wyniku czego wzrasta ryzyko okołooperacyjne. Wprowadzenie na stałe drenu do worka osierdziowego przez krótkie cięcie poniżej części kostnej mostka obarczone jest małym ryzykiem, lecz wiąże się z niebezpieczeństwem zakażenia i dyskomfortem odczuwanym przez chorego. Inny problem chirurgiczny stanowią nowotwory rozrastające się śródnaczyniowo. Wokoło 10% przypadków raka

nerki stwierdza się wrastanie guza do żyły głównej dolnej. W 40% tych przypadków guz osiąga prawy przedsionek. W takich przypadkach operację usunięcia nerki z dostępu brzusznego trzeba uzupełnić o sternotomię pośrodkową. Konieczne jest podłączenie krążenia pozaustrojowego poprzez kaniulację aorty wstępującej i żyły głównej górnej, uzyskanie hipotermii głębokiej (schłodzenie ciała chorego do 20°C), zatrzymanie krążenia, a następnie usunięcie mas guza przez nacięcie prawego przedsionka, przedłużone w kierunku żyły głównej dolnej. Wskaźniki przeżycia 5-letniego po takiej złożonej operacji przekraczają w wybranych przypadkach 75%. Niektórzy chirurdzy wykonują opisaną operację w normotermii, na migoczącym sercu.

26.8.1.3.1. Rokowanie Ze względu na charakter choroby podstawowej, rokowanie dotyczące większości chorych na nowotwory z przerzutami w sercu jest złe. Większość z nich, w tym także operowanych, umiera przed upływem 10 miesięcy od operacji. Jednakże w przypadku chorych, u których wykonano wycięcie przerzutów potworniaka, raka sutka, nabłoniaka kosmówkowego (choriocarcinoma) lub mięsaka gładkokomórkowego (leiomyosarcoma) macicy, czas przeżycia po operacji może sięgać nawet 5 lat.

26.8.2. Pierwotne, niezłośliwe nowotwory

serca

Pierwotne, niezłośliwe nowotwory serca usystematyzowano w tabeli 26.9. 26.8.2.1.

Śluzak Histogeneza śluzaka (myxoma) nie jest w pełni znana. Prawdopodobnie wywodzi się on z zapasowych komórek mezenchymalnych wsierdzia, wykazujących zdolność wielokierunkowego różnicowania. Jest to najczęściej obserwowany niezłośliwy nowotwór serca. Śluzaki lokalizują się w obrębie wsierdzia: 79-90% z nich stwierdza się w okolicy dołu owalnego. W 89-94% przypadków guz jest pojedynczy, w 69-75% występuje w przedsionku lewym, w 15-20% w prawym, a w 1-8% wykrywany jest w jednej z komór serca. Guzy stwierdzane w obu przedsionkach wyrastają zwykle z przegrody międzyprzedsionkowej. Śluzaki obserwuje się najczęściej u chorych w 3.-6. dekady życia. Średni wiek pacjentów wynosi około 50 lat. Nieco częściej chorują kobiety. Wyróżnia się dwie formy śluzaka: sporadyczną i rodzinną. Sekwencja DNA jest prawidłowa u 80% osób chorujących na formę sporadyczną nowotworu. U 1-5% pacjentów występuje forma rodzinna, dziedziczona autosomalnie dominująco. W tych przypadkach oraz w 20% śluzaków występujących sporadycznie stwierdza się istnienie patologicznych zmian DNA (tetraploidia). Rodzinna forma śluzaków dotyczy zwykle ludzi młodych; występuje ona ze zbliżoną częstością u obu płci. U 22% chorych zmiany są wieloogniskowe, lokalizują się zarówno w przedsionkach, jak i w komorach. Znacznie częściej też dochodzi do nawrotów po wycięciu chirurgicznym u osób chorujących rodzinnie. U 20% pacjentów tej grupy współistnieją

Tab. 26.9. Pierwotne - względna

niezłośliwe nowotwory serca częstość występowania

Typ histologiczny

% przypadków

myxoma

41-76

lipoma

5-14

fibroma

3-8

rhabdomyoma

3-11

fibroelastoma papillare

3-13

haemangioma

4-5

mesothelioma

4

teratoma

4

neurofibroma

0,9

tumor granulocellularis

0,9

Iymphangioma

0,6

inne anomalie, takie jak: śluzaki zlokalizowane pozasercowo zwłaszcza w skórze, guzkowy rozrost kory nadnerczy (powodujący zespół Cushinga), nowotwory jądra z komórek Sertoliego, rozrosty przedniego płata przysadki (powodujące akromegalię), wieloogniskowe śluzowate włókniakogruczolaki sutków, zmiany barwnikowe skóry twarzy i warg (plamy soczewicowate, znamiona błękitne, piegi) oraz nerwiaki osłonkowe (schwannoma). Elementy te składają się na tak zwany zespół śluzaka (Carneya). Jest to choroba dziedziczona autosomalnie dominująco. Większość śluzaków rośnie dość szybko. Osiągają wielkość 1-15 cm oraz wagę 8-180 g (średnio 37-60 g). Guzjest zwykle owalny, o gładkiej, lekko zrazikowatej powierzchni, barwy białej, żółtawej lub brązowawej, często pokrywa go skrzep (ryc. 26.34). Większość z nich ma budowę uszypułowanego, ruchomego polipa o krótkiej, szerokiej podstawie i o względnie zwartej strukturze. Ruchomość guza zależy od długości szypuły, powierzchni, na jakiej jest przyczepiona do ściany serca oraz zawartości kolagenu. Rzadziej występujące (wokoło 30%) kosmkowe lub brodawkowate formy mają strukturę galaretowatą. Są delikatne i wykazują większą skłonność do samoistnej fragmentacji i zatorowania. Śluzaki prawego przedsionka częściej mają szeroką podstawę. Częściej też ulegają zwapnieniu, przez co stają się widoczne na radiogramach. W przekroju, zwłaszcza gdy zmiany mają większe rozmiary, widoczne bywają obszary krwotoczne, torbielowate i martwicze. W obrazie histologicznym najbardziej charakterystyczne są struktury uformowane z epitelioidalnych komórek, przypominające gruczoły lub naczynia. Opisywano przypadki śluzaków powstałych po operacji zamknięcia ubytku w przegrodzie międzyprzedsionkowej (w lewym przedsionku) lub po wymianie zastawki aortalnej (w lewej komorze, prawdopodobnie po wencie).

26.8.2.1.1. Objawy kliniczne Objawy kliniczne śluzaka można podzielić na: ogólnoustrojowe; związane z obturacją ujść zastawkowych; związane zzatorowaniem; !Ii związane z infekcjami. Objawy ogólnoustrojowe występują u większości chorych i mają większe nasilenie w przypadku lokalizacji guza

261 Nabyte choroby serca 90S

26.8.2.1.2.

Diagnostyka W badaniu fizykalnym podczas osłuchiwania można stwierdzić cechy zwężenia ujścia mitraingo oraz charakterystyczny wczesnorozkurczowy "tumor plop", będący skutkiem stykania się guza i wewnętrznej powierzchni jam serca. Zjawiska osłuchowe często pozostają w związku z pozycją ciała pacjenta. W badaniu radiologicznym spotkać można, obok powiększenia sylwetki serca, zwapnienia w obrębie guza, zwłaszcza gdy jest on zlokalizowany w prawym przedsionku. W elektrokardiogramie mogą występować zmiany nieswoiste: przeciążenia jam serca, blok prawej odnogi pęczka Hisa, a w 20% przypadków pojawia się migotanie przedsionków. Echokardiografia jest najbardziej użyteczną techniką obrazową w diagnostyce śluzaka. Czułość dwuwymiarowego badania dla śluzaka wynosi 100%. Echokardiografia przezklatkowa jest zazwyczaj całkowicie wystarczająca dla ustalenia rozpoznania śluzaka, a co za tym idzie, dla kwalifikacji chorego do leczenia operacyjnego (ryc. 26.35).

Ryc. 26.34. Śluzak. obraz makroskopowy

w prawym przedsionku. Obserwuje się osłabienie, męcz liwość, utratę masy ciała, gorączkę, leukocytozę, przyspieszenie OB, niedokrwistość hemolityczną, trombocytopenię, zwiększenie stężenia białka C-reaktywnego i immunoglobulin G. Objawy te najprawdopodobniej związane są z wydzielaniem przez śluzaki interleukiny l i 6 oraz czynnika martwicy nowotworów - kachektyny (TNF-a) i ustępują po wycięciu nowotworu. Zatykanie ujść przedsionkowo-komorowych (wrecking-ball effect) oraz utrudnianie przepływu krwi przez jamy serca jest uważane za najczęstszą przyczynę ostrych objawów, a także nagłej śmierci sercowej. W przypadku lokalizacji śluzaka w lewym przedsionku objawy zbliżone są do charakterystycznych dla stenozy mitralnej, przy czym duszność związana ze zmianą pozycji ciała oraz omdlenia uznawane są za objawy najbardziej swoiste.

Guzy umiejscowione w prawym przedsionku mogą powodować niewydolność prawokomorowąz obrzękami i wodobrzuszem włącznie. Obraz kliniczny śluzaka komory może być zbliżony do występującego w przypadkach zwężenia ujścia tętniczego. Zatorowość występuje u 30-40% chorych, w tym u ponad połowy zagraża ona funkcjonowaniu ośrodkowego układu nerwowego, powodując zazwyczaj trwałe następstwa. Zatory w obrębie tętnic kończyn dolnych, jelit, nerek i tętnic wieńcowych są rzadsze. Śluzaki prawostronne mogą powodować zatorowość i wtórne nadciśnienie płucne. W niektórych przypadkach ze śluzakiem współistnieje infekcyjne zapalenie wsierdzia o etiologii bakteryjnej lub grzybiczej.

Echokardiografia przezprzełykowa (TEE) dostarcza jeszcze więcej informacji dotyczących lokalizacji, rozmiaru (1-3 mm), ruchomości i wielkości szypuły guza. Niektóre ośrodki kardiochirurgiczne zalecają rutynowe wykonanie TEE już na sali operacyjnej w celu lepszej oceny tylnej ściany lewego przedsionka, przegrody międzyprzedsionkowej i prawego przedsionka oraz dla wykluczenia guzów wzrastających w kierunku obu przedsionków, czy też zmian wieloogniskowych. Techniki takie, jak TK i MRI, należy zarezerwować dla przypadków trudnych diagnostycznie. Niektóre ośrodki zalecają wykonywanie rutynowo koronarografii przedoperacyjnej u starszych pacjentów. Takie postępowanie ma na celu ocenę zaawansowania zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych. 26.8.2.1.3.

Technika chirurgiczna Chirurgiczne usunięcie guza jest metodą z wyboru w leczeniu śluzaków serca. Operację powinno się wykonać niezwłocznie po ustaleniu rozpoznania, zwłaszcza u chorych z objawami, ze względu na ryzyko nagłej śmierci sercowej (8% oczekujących na operację) z powodu zamknięcia ujścia przedsionkowo-komorowego, a także ryzyko wystąpienia zatorów.

Z dostępu przez sternotomię pośrodkową kaniuluje się aortę wstępującą oraz obie żyły główne. Należy unikać manipulacji w obrębie serca przed uruchomieniem krążenia pozaustrojowego ze względu na możliwość zmobilizowania materiału zatorowego. Na obie żyły główne zakłada się turnikety i zaciskaje w przypadku otwarcia prawego przedsionka. Po uzyskaniu umiarkowanej hipotermii (28°C) klemuje się aortę wstępującą i zatrzymuje serce (stosując wybraną metodę kardioplegii). W przypadku guzów lewego przedsionka najczęściej wybierany jest dostęp przez cięcie na przedniej ścianie tego przedsionka, 2-3 cm powyżej ujść obu prawych żył płucnych. Dla usunięcia wyjątkowo dużych guzów lub śluzaków obu przedsionków niektórzy chirurdzy zalecają drugie cięcie w obrębie prawego przedsionka lub dostęp przez prawy przedsionek i przegrodę

Ryc. 26.36. Śluzak lewego przedsionka, Ryc. 26.35. Śluzak lewego przedsionka,

obraz echokardio-

graficzny

międzyprzedsionkową. Śluzaki prawego przedsionka mogą stwarzać trudności podczas kaniulacji żylnej. W takiej sytuacji pomocna jest TEE. Wyjątkowo rzadko konieczna jest kaniulacja żył szyjnych, udowych lub biodrowych. Operacja polega na całkowitym wycięciu guza wraz z fragmentem przegrody międzyprzedsionkowej, do której jest on przytwierdzony.

W poszczególnych ośrodkach chirurgicznych zaleca się albo wycięcie całej grubości ściany w miejscu szypuły guza, albo tylko wsierdziowej warstwy tego obszaru. W tym drugim przypadku zalecana jest koagulacja powstałej niszy dla uniknięcia nawrotów nowotworu. Przy całkowitym wycięciu przegrody lub ściany przedsionka konieczne jest zamknięcie powstałego ubytku łatą z własnego osierdzia. W przypadku śluzaków komór ich wycięcie jest najczęściej możliwe przez odpowiednie ujście przedsionkowo-komorowe. W innych przypadkach konieczna jest wentrykulotomia. Guz należy usunąć w całości (ryc. 26.36), a następnie dokładnie obejrzeć jamę serca i odessać jej zawartość, poszukując 'ewentualnie pozostawionych fragmentów guza. Od chwili otwarcia odpowiedniej jamy serca aż do momentu usunięcia guza nie wolno odsysać zwrotnie krwi do układu krążenia pozaustrojowego, opisywano bowiem przypadki odległych wszczepów śluzaka, nawet wiele lat po operacji. W niektórych przypadkach konieczna jest rekonstrukcja, a nawet wymiana zastawki mitralnej. 26.8.2.1.4. Rokowanie Śmiertelność okołooperacyjna w przypadkach usunięcia śluzaka z przedsionka serca wynosi 0-5% i wpływa na nią głównie wiek chorego oraz choroby współistniejące. Usunięcie śluzaków zlokalizowanych w komorach wiąże się ze znacznie większą śmiertelnością, wynoszącą do około 10%. Opisano także przypadki wycięcia śluzaka lewego przedsionka przez ministernotomię oraz przy użyciu technik endoskopowych. Odsetek nawrotów u chorych na sporadyczną postać nowotworu wynosi 1-4,7%, a u chorych z postacią rodzinną około 22%. Występują one średnio po 4 latach od zabiegu. Największe znaczenie dla określenia prawdopodobień-

obraz śródoperacyjny

stwa wystąpienia nawrotów ma stwierdzenie patologicznych zmian DNA w komórkach usuniętego guza oraz dużego stężenia interleukiny 6 w osoczu. Śluzak uważany jest za nowotwór niezłośliwy, ale opisywano przypadki wszczepienia i rozrostu wtórnego guza w mózgu, tętnicach, tkankach miękkich i kościach. 26.8.2.2.

Włókniak Włókniak ifibroma) jest drugim co do częstości niezłośliwym nowotworem serca. W 83% występuje u dzieci. Jest zmianą pojedynczą, zlokalizowaną wewnątrz komory serca lub (częściej) w obrębie przegrody międzykomorowej. Stwierdzany jest najczęściej w 2. roku życia. Powoduje objawy obturacji jam serca i zastawek, arytmie oraz upośledzenie kurczliwości serca. 26.8.2.3.

Mięśniak prążkowanokomórkowy Nowotwór ten (rhabdomyoma) rozpoznawany jest zazwyczaj w ciągu pierwszych dni lub tygodni życia (prawie zawsze przed ukończeniem 1. rż.), a coraz częściej także prenatalnie. Uważany jest raczej za zmianę harnartematyczną. W ponad 50% przypadków wykazano związek jego występowania ze stwardnieniem guzowatym mózgu (sclerosis tuberosa - choroba Bourneville'a). Ten dziedziczny zespół obejmuje padaczkę, upośledzenie umysłowe oraz mnogie zmiany hamartomatyczne (w sercu, płucach, trzustce i skórze). Także u około 50% dzieci ze stwardnieniem guzowatym mózgu stwierdza się rhabdomyoma. W 90% przypadków są to guzy mnogie, występujące równie często w obu komorach i rzadziej (w 30%) w przedsionkach. Najczęstszym objawem klinicznym są zaburzenia rytmu serca. Zmiany, wrastając do jam serca, mogą ponadto powodować utrudnienia przepływu krwi przez serce oraz jego niewydolność. Operacja jest wskazana tylko u chorych z objawami, bez stwardnienia guzowatego, w wieku do 1. roku życia, kiedy usunięcie guzów jest łatwiejsze. W niektórych przypadkach można zaobserwować samoistną regresję guzów. 26.8.2.4.

Fibroelastoma papillare Guz ten to nitkowata zmiana wyrastająca na komorowej powierzchni zastawek półksiężycowatych i na przedsion-


kowej części zastawek ujść żylnych lub przyległego wsierdzia. Zmiana ta może powodować zatykanie odpowiedniego ujścia, a także odejścia tętnic wieńcowych oraz zatory w naczyniach mózgu. Dlatego też zaleca się jej niezwłoczne usunięcie połączone z naprawą lub wymianą odpowiedniej zastawki serca. Wykazanie obecności komórek dendrytycznych oraz sekwencji cytomegalowirusa (CMV) sugeruje związek z przebytymi zakażeniami, jednakże histogeneza zmiany wciąż pozostaje niejasna. 26.8.2.5.

Tłuszczak Tłuszczak (lipoma) serca jest zazwyczaj dobrze otorebkowany. Rośnie wolno. Zlokalizowany jest podwsierdziowo, podnasierdziowo w obrębie prawego przedsionka lub lewej komory, w osierdziu lub w przegrodzie międzyprzedsionkowej. Większość guzów jest bezobjawowa, a ich obecność stwierdza się przypadkowo. Operacyjnie leczy się jedynie duże tłuszczaki dające poważne objawy kliniczne. Częściej od tłuszczaków stwierdzany jest tłuszczakowaty przerost przegrody międzyprzedsionkowej (>2 cm), występujący u starszych, otyłych kobiet. Zmiany tej nie wycina się, a ona sama rzadko powoduje objawy kliniczne (tachykardię nadkomorową). Inne rzadziej spotykane nowotwory o podobnej histogenezie to: tłuszczak embrionalny (lipoblastoma), włókniakotłuszczak lfibrolipoma) i naczyniakomięśniakotłuszczak (angiomyolipoma). 26.8.2.6.

Potworniak Potworniak (teratoma) najczęściej lokalizuje się w worku osierdziowym. Stwierdzany jest zazwyczaj u płodów, noworodków lub małych dzieci. Jako nowotwór z pierwotnych komórek płciowych w sercu umiejscawia się bardzo rzadko. Biologia tego nowotworu, a w związku z tym rokowanie zawsze jest niepewne. Wokoło 20% przypadków obserwuje się rozsiewy, zwykle związane z pojawieniem się mniej zróżnicowanego komponentu germinalnego.

26.8.3. Niezłośliwe nowotwory nerwowego

mnogą (neurofibromatosis), a także po radioterapii. Do grupy tej należy także guz ziarnisto komórkowy (tumor granulocellularis) występujący najczęściej w pobliżu tętnic nasierdziowych.

26.8.4. Inne nowotwory

niezłośliwe serca

Do grupy tej należą naczyniaki krwionośne (haemangioma) i limfatyczne (lymphangioma). Pierwsze z nich częściej lokalizują się w nasierdziu, drugie zaś w worku osierdziowym, od strony śródpiersia. Jeszcze rzadziej opisuje się: kostniaka (osteoma) i chrzęstniaka (chondroma).

26.8.5. Nienowotworowe

guzy serca

Wśród nienowotworowych guzów najczęściej spotyka się skrzepliny wewnątrzsercowe. Klinicznie, echokardiograficznie, a nawet histologicznie mogą one przypominać śluzaka, przez co może dojść do pomyłki diagnostycznej. Skrzepliny zlokalizowane w lewym przedsionku najczęściej towarzyszą zwężeniu lewego ujścia żylnego. U chorych często obserwuje się migotanie przedsionków. Powstanie skrzepliny w komorze serca zazwyczaj jest następstwem znacznego upośledzenia kurczliwości mięśnia sercowego (kardiomiopatia zastoinowa, zawał serca, tętniak serca). Skrzepliny w sercu mogą się także pojawić u chorych z nadkrzepliwością (zespół antyfosfolipidowy, trombocytoza, zespół Behceta), Skrzepliny przyścienne zajmują zwykle okolicę uszka lub tylną ścianę przedsionka, podczas gdy śluzaki prawie zawsze rozwijają się w okolicy dołu owalnego. Pośród innych, nowotworopodobnych zmian serca wymienia się zgrubienia i zwapnienia wsierdzia, torbiele osierdzia i torbiele pasożytnicze (bąblowiec), a ze zmian ektopowych - guz torbielowaty węzła przedsionkowo-komorowego (chorzy, w 75% przypadków kobiety, cierpią zazwyczaj na wrodzony blok przedsionkowo-komorowy) oraz ektopową tarczycę (struma cordis).

pochodzenia

26.8.6. Do tej grupy zalicza się między innymi nowotwory z komórek neuroendokrynnych - APUO-oma (nerwiak przyzwojowy [paraganglioma], przyzwojak chromo chłonny [phaeochromocytoma], przyzwojak niechromochłonny [chemodectoma], wyspiaki z komórek G [gastrinoma]). Większość nowotworów tej podgrupy rozwija się wewnątrz przedsionków i osiąga duże rozmiary (5-15 cm). Guzy wydzielające katecholaminy mogą powodować nadciśnienie tętnicze. Chorują dorośli w młodym i średnim wieku. Nowotwory te zwykle usuwa się operacyjnie, co w przypadku ich czynności hormonalnej wiąże się z ustąpieniem objawów ogólnych. Konieczna bywa plastyka ściany przedsionka lub przegrody międzyprzedsionkowej. Nerwiakowłókniaki (neurofibroma) oraz nerwiaki osłonkowe (neurinoma, neurilemmoma, schwannoma) występują bardzo rzadko i opisywane są w większości u pacjentów z nerwiakowłókniakowatością

Pierwotne. złośliwe nowotwory

serca

Pierwotne, złośliwe nowotwory serca (tab. 26.10) są rzadkim zjawiskiem i stanowią 10-25% wszystkich pierwotnych nowotworów serca. Większość z nich to mięsaki. Czas przeżycia chorego od momentu rozpoznania liczy się w miesiącach, a jego ostateczna długość na ogół nie zależy od typu histologicznego guza. Dość często występują one rodzinnie. Stwierdza się je zwykle u osób po 40. roku życia. 26.8.6.1.

Objawy kliniczne Najczęściej obserwuje się cechy niewydolności serca, ból typu opłucnowego w klatce piersiowej oraz objawy ogólne (gorączka, osłabienie, utrata apetytu i spadek masy cia-

Tab. 26.10. Pierwotne.

złośliwe nowotwory serca - względna częstość występowania

Typ histologiczny

% przypadków

angiosarcoma

25-40

fibrosarcoma

10-30

rhabdomyosarcoma

5-21

mesenchymoma malignum

10-25

fibrohistiocytoma

15

malignum

jest ich wycięcie w granicach zdrowych tkanek. W celu zwiększenia radykalności zabiegu niektórzy chirurdzy stosują technikę autotransplantacji serca. Szeroko dyskutowane są przypadki ortotopowych przeszczepów serca z powodu złośliwych nowotworów tego narządu. Wyniki odległe są złe ze względu na obecność lub późniejsze ujawnienie się przerzutów. W związku z ograniczoną liczbą dawców serca, kwalifikowanie pacjentów ze złośliwym nowotworem do przeszczepienia serca wydaje się wysoce kontrowersyjne. Ten rodzaj postępowania wskazany jest raczej w przypadkach nieoperacyjnych, niezłośliwych nowotworów serca (np. włókniaków).

mesothelioma malignum

15

Iymphoma

4-6

osteosarcoma

3-10

leiomyosarcoma

1-10

liposarcoma

1-5

thymoma

3

26.8.7.

teratoma

3

sarcoma synovia/e

1-3

neurofibrosarcoma

1-3

Złośliwe nowotwory z tkanki łącznej

ła). Niektóre z guzów mogą powodować arytmię, omdlenia i wysięk osierdziowy z tamponadą serca włącznie. 26.8.6.2.

Rozpoznanie Rozstrzyga' echoka wówczas oTKlub MRl wc

. wynik badania je operacyjne. azowej ia naciekania

ścian serca i innych struktur klatki W niektórych przypadkach rozpoznanie histologiczne można ustalić na podstawie wyniku biopsji mięśnia sercowego wykonanej w trakcie cewnikowania serca. Badanie to może dać podstawy do przedoperacyjnego różnicowania między nowotworami złośliwymi i niezłośliwymi, a także między pierwotnymi i wtórnymi. Może też w przypadku pierwotnych nowotworów serca pomóc w ustaleniu optymalnej strategii postępowania. Najczęstszą lokalizację przerzutów w przypadkach pierwotnych, złośliwych nowotworów serca stanowią płuca (powyżej 50%), rzadziej kościec, ściany klatki piersiowej, skóra, węzły chłonne i opłucna.

wywodzące się

Złośliwe nowotwory wywodzące się z tkanki łącznej stanowią dużą grupę pierwotnych, złośliwych nowotworów serca. Należą tu między innymi: mięsak histiocytarny włóknisty (jibrohistiocytoma malign um), kostniakomięsak (osteosarcoma), włókniakomięsak (jibrosarcoma), śluzak mięsakowy (myxosarcoma, sarcoma myxomatosum), włókniakośluzakomięsak (jibromyxosarcoma), chrzęstniakomięsak (chondrosarcoma), złośliwy guz olbrzymiokomórkowy (tumor gigantocellularis malignus), tłuszczakomięsak (liposarcoma) oraz niezróżnicowane mięsaki mezenchymalne (mesenchymoma malignum). Te ostatnie obejmują grupę 10-25% mięsaków serca, a rokowanie w przypadku chorych na ten rodzaj nowotworów nie jest gorsze niż w przypadku zmian lepiej zróżnicowanych. Nowotwory tej grupy często wykazują utkanie mieszane. Umiejscawiają się zwykle wewnątrz jam serca, zwłaszcza w lewym przedsionku (w 80%). Średni wiek chorych to około 40 lat. Najczęstszymi objawami są: duszność z powodu obturacji ujścia mitralnego, osłabienie, gorączka, ból w klatce piersiowej, kołatania serca, omdlenia, zatory w naczyniach mózgu, utrata masy ciała. Objawy te sugerują obecność śluzaka lewego przedsionka. W badaniach obrazowych może zwracać uwagę wiele miejsc przyczepu guza do ścian serca, naciekanie zastawki mitralnej, ściany klatki piersiowej lub komory serca. Niekiedy udaje się usunąć guz w całości, co wraz z uzupełniającą chemio- i radioterapią może przedłużyć czas przeżycia, wynoszący w przypadkach nieoperacyjnych kilka miesięcy.

26.8.6.3.

Leczenie operacyjne

26.8.7.1.

Decyzja o podjęciu leczenia operacyjnego jest uzależniona od umiejscowienia guza, jego wielkości i stopnia nasilenia objawów.

Mięsak naczyniopochodny

Operacja usunięcia guza wymaga W6 cm powinny być operowane.


Ryc. 26.52. Wycinanie naczyń dogłowowych górnej ściany tętniaka łuku

z rąbkiem

26.12.5.4.

Tętniaki aorty zstępującej Powstają one w przeważającej liczbie przypadków na tle zmian miażdżycowych, znacznie rzadziej innych zmian degeneracyjnych. Drugą co do częstości przyczyną ich powstawania są urazy. Tętniaki aorty zstępującej rozwijają się najczęściej bezobjawowo. Rozpoznawane są często w badaniach obrazowych wykonywanych z innych przyczyn. Zwykle pierwszym, katastrofalnym objawem obecności tętniaka jest ból spowodowany jego pęknięciem oraz objawy wstrząsu hipowolemicznego. Objawowy tętniak aorty zstępującej stanowi zwykle pilne wskazanie do leczenia operacyjnego. W przypadku tętniaków bezobjawowych wskazanie do operacji stanowi wielkość tętniaka przekraczająca 6 cm lub tempo jego narastania przekraczające 1 cm na rok. Technicznie operacja tętniaka aorty zstępującej nie różni się w sposób istotny od operacji innych tętniaków zlokalizowanych w aorcie brzusznej. Najpoważniejszym powikłaniem zagrażającym choremu podczas operacyjnego leczenia tętniaków aorty zstępującej jest paraplegia. Powikłanie to zdarza się rzadko. Jego wystąpienie zależy od kilku czynników: czasu zaklemowania aorty, stanu krążenia obocznego i perfuzji poniżej zakleszczonego odcinka aorty, czasu zamknięcia tętnicy podobojczykowej, temperatury ciała pacjenta w trakcie zakleszczenia. W związku z ryzykiem wystąpienia paraplegii opracowano wiele metod ochrony rdzenia kręgowego w czasie operacji tętniaków aorty zstępującej. Należą do nich przede wszystkim krążenie z kaniulacją naczyń udowych (ryc. 26.54) i metoda Gotta polegająca na połączeniu aorty wstępującej i zstępującej poniżej miejsca zaklemowania za pomocą czasowego shuntu. Innym sposobem ochrony rdzenia kręgowego jest użycie krążenia w układzie lewy przedsionek-aorta zstępująca. Zastosowanie tej metody nie wymaga stosowania oksygenatora, co znacznie zmniejsza destrukcję elementów morfotycznych krwi. Należy jednak zauważyć, że wyniki uzyskane po zastosowaniu którejkolwiek z wymienionych metod protekcji nieróżnią się między sobą. Nie stwierdzono również

Ryc. 26.53. Wszywanie do protezy wyciętego z gałęziami łuku

rąbka tętniaka

częstszego występowania paraplegii u chorych, u których nie stosowano żadnej z wymienionych metod. 26.12.5.5.

Wyniki leczenia Wczesna śmiertelność po planowych operacjach tętniaków aorty piersiowej waha się w granicach 4-10% w przypadku aorty wstępującej oraz 10-50% po operacjach tętniaków aorty piersiowo-brzusznej. Pięcioletnie przeżycie notuje się u około 60% operowanych chorych, a lO-letnie u 30-40%.

26.12.6. Ostre rozwarstwienie

aorty

26.12.6.1.

Defininicja Ostre rozwarstwienie aorty powstaje w wyniku przerwania ciągłości błony wewnętrznej i rozwarstwienia błony środkowej aorty na różnej długości przez wnikającą krew. Gdy rozwarstwienie trwa do 14 dni od wystąpienia pierwszych objawów, mówi się o rozwarstwieniu ostrym, później przechodzi ono w rozwarstwienie przewlekłe. 26.12.6.2.

Etiologia i patogeneza Najistotniejszym czynnikiem zwiększającym ryzyko rozwarstwienia aorty jest nadciśnienie tętnicze. Dotyczy ono ponad 75% chorych ze stwierdzonym rozwarstwieniem. Podstawowym podłożem powstawania tętniaków rozwarstwiających są zmiany zwyrodnieniowe obserwowane w przebiegu chorób tkanki łącznej (np. zespół Marfana). Wydaje się, że zmiany miażdżycowe stanowią raczej patologię towarzyszącą rozwarstwieniu, a nie jego przyczynę. Do rzadkich przyczyn rozwarstwienia należy zaliczyć rozwarstwienia jatrogenne powstające najczęściej w wyni-

B

1 (

Ryc. 26.55. Rozwarstwienie aorty wg klasyfikacji Stanford: A - rozwarstwienie obejmuje aortę wstępującą; B - rozwarstwienie obejmuje tylko aortę zstępującą A

26.12.6.2.1. Klasyfikacja Obecnie w praktyce klinicznej stosuje się dwie klasyfikacje rozwarstwień aorty. Pierwsza z nich, zaproponowana przez De Bakeya, dzieli rozwarstwienia na trzy grupy w zależności od zasięgu rozwarstwienia: 11III grupa I obejmuje tętniaki zajmujące aortę wstępującą, łuk i aortę zstępującą; 11II grupa II dotyczy tylko aorty wstępującej (obie grupy obejmują łącznie ponad 70% przypadków); 11II grupa III obejmuje tętniaki ograniczone do aorty zstępującej.

(

)'

Druga klasyfikacja (Stan ford) dzieli rozwarstwienia w zależności od zasięgu i wrót rozwarstwienia na dwie grupy (ryc. 26.55): 11III typ A - gdy wrota rozwarstwienia znajdują się w aorcie wstępującej i rozwarstwienie obejmuje aortę wstępującą; 11III typ B - bez zajęcia aorty wstępującej.

pompa

26.12.6.3. Rozpoznanie

l_~

_

Ryc. 26.54. Sposoby częściowej perfuzji w operacjach ków aorty zstępującej

tętnia-

(A i B)

ku kaniulacji tętnic biodrowych i udowych podczas zabiegów kardiologicznych i kardiochirurgicznych.

Ostre rozwarstwienie aorty dotyczy najczęściej osób po 60. roku życia (80-90%); u większości z nich stwierdzane jest wieloletnie ciężkie nadciśnienie tętnicze. Rozwarstwienie aorty wstępującej obserwuje się w grupie nieco młodszych chorych niż rozwarstwienie dotyczące dalszych odcinków aorty. Dominującym objawem jest nagły, bardzo silny ból o charakterze rozdzierania czy palenia z towarzyszącymi objawami wynikającymi z ucisku przez tętniak oraz obrazem hemodynamicznym zależnym od miejsca rozwarstwienia. U chorych, u których dojdzie do przerwania aorty i do masywnego krwotoku do worka osierdziowego lub jamy opłucnej, stwierdza się objawy wstrząsu hipowolemicznego, co może prowadzić do nagłego zgonu. W rozpoznaniu różnicowym należy brać pod uwagę przede wszystkim zawał serca. Trzeba jednak pamiętać, że rozwarstwienie może dotyczyć także ujść naczyń wieńcowych i prowadzić do ostrego niedokrwienia serca.


Podstawowe badania diagnostyczne obejmują wykonanie radiogramu klatki piersiowej oraz EKG w celu potwierdzenia lub wykluczenia zmian niedokrwiennych i stwierdzenia przerostu lewej komory często towarzyszącego nadciśnieniu. Najistotniejszym badaniem jest echokardiografia, którą można wykonać przy łóżku chorego. Jej wynik pozwala zwykle chirurgowi podjąć trafną decyzję o leczeniu operacyjnym. W sytuacjach wątpliwych, jeśli stan chorego na to pozwala, celowe może być wykonanie takich badań, jak TK czy MRI, które pozwalają z ogromną dokładnością ocenić rozległość tętniaka i jego położenie względem tkanek otaczających. W trakcie diagnostyki należy jednak pamiętać, że podstawowym czynnikiem decydującym o wynikach leczenia rozwarstwienia jest czas jego podjęcia i niepotrzebne przeciąganie diagnostyki prowadzić może do postępu choroby, utrudniającego lub wręcz uniemożliwiającego skuteczne leczenie. Wynikłeczeniaoperacyjnegoostregorozwarstwieniatypu A zaleźyod tego, jak szybkozostało ono podjęte. leży do niezbędnego minimum ograniczyćczaskoniec ustalenia rozpoznania.

26.12.6.4. Leczenie ad chwili powstania podejrzenia ostrego rozwarstwienia aorty należy wdrożyć leczenie mające spowolnić przebieg choroby. Chory do czasu ustalenia pewnego rozpoznania powinien znaleźć się na oddziale intensywnego nadzoru medycznego. Podstawowym zadaniem jest utrzymanie ciśnienia tętniczego na poziomie nieprzekraczającym 100 mm Hg. W tym celu stosuje się dożylne wlewy leków hipotensyjnych, takich jak nitrogliceryna czy nitroprusydek. Często stosuje się również leki z grupy p-blokerów w celu zmniejszenia czynności skurczowej lewej komory, a co za tym idzie ~ szybkości narastania amplitudy tętna. Należy jednocześnie monitorować ważne życiowo funkcje i dążyć do możliwie szybkiego ustalenia rozpoznania.

ne zabezpieczenie na wypadek pęknięcia tętniaka podczas otwierania klatki piersiowej. Po skaniulowaniu prawego przedsionka rozpoczyna się krążenie pozaustrojowe. Temperaturę ciała chorego obniża się do 24-28°C. Po założeniu wentu do lewej komory zapina się poprzeczny klem aortalny obwodowo od tętniaka. Przecina się odwarstwioną przydankę w celu odnalezienia miejsca pęknięcia. Jeśli jest ono widoczne i niewielkie, można czasem podjąć próbę zszycia rozwarstwienia, najczęściej jednak jest to niemożliwe ze względu na złąjakość tkanek, uniemożliwiającą założenie szwów. W tej sytuacji należy podłużnie rozciąć aortę i po podaniu roztworu kardioplegicznego do ujść wieńcowych skontrolować stan opuszki aorty i zastawki. Jeśli podstawa aorty nie jest objęta tętniakiem, operacja polega na wszyciu prostego graftu dobranego rozmiarem do obwodowego przekroju aorty, natomiast gdy zastawka i opuszka są zmienione, konieczna jest operacja sposobem BentalIa. Podstawową różnicą w leczeniu operacyjnym rozwarstwienia i tętniaków prawdziwych aorty wstępującej jest różnica jakości tkanek, która pociąga za sobą ryzyko katastrofalnych w skutkach krwawień. Dlatego też zarówno zespolenia naczyń wieńcowych, jak i aortalne powinny być zabezpieczane klejem tkankowym. Zespolenie obwodowe z aortą często wzmacnia się przy użyciu pasków teflonu, ponieważ rozwarstwiona ściana aorty nie stanowi wystarczająco pewnego oparcia dla szwów. Niektórzy autorzy uważają, że wszystkie operacje w przypadku ostrego rozwarstwienia aorty typu A powinny być przeprowadzane w głębokiej hipotermii, dzięki czemu można kontrolować łuk pod kątem dodatkowych pęknięć oraz zapobiec zakładaniu kiemu na aortę, co zawsze pociąga za sobą ryzyko uszkodzenia błony wewnętrznej i środkowej.

26.12.6.4.1. Wskazania do leczenia operacyjnego Rozwarstwienie typu A według klasyfikacji Stan ford stanowi wskazanie do pilnego leczenia operacyjnego ze wskazań życiowych. Praktycznie jedynym przeciwwskazaniem do takiego postępowania jest stwierdzenie objawów nieodwracalnego uszkodzenia aDN. Rozwarstwienie typu B wymaga obserwacji w warunkach oddziału intensywnego nadzoru ijeśli nie ma cech postępu rozwarstwienia wystarczające jest leczenie zachowawcze. Alternatywnym rozwiązaniem jest zastosowanie wewnątrznaczyniowych pełnych stentów, za pomocą których można w niektórych przypadkach zamknąć wrota rozwarstwienia i wzmocnić uszkodzoną aortę, unikając chirurgicznego usunięcia tętniaka. Jednakże dostępność tego typu zabiegów jest obecnie bardzo ograniczona. W sytuacji, gdy rozwarstwienia aorty zstępującej nie udaje się ustabilizować za pomocą leczenia farmakologicznego lub gdy wystąpią powikłania (jak krwawienie do jamy opłucnej), chorego należy operować w trybie pilnym.

26.12.6.4.2. Technika operacji Przed otwarciem klatki piersiowej preparuje się tętnicę udową i po podaniu heparyny kaniuluje ją. Jest to koniecz-

26.12.6.4.3. Wyniki Wczesna śmiertelność szpitalna w przypadku operacji wykonywanych z powodu ostrego rozwarstwienia aorty wynosi odpowiednio: !!III dla aorty wstępującej - 5-10%; iIIII dla łuku aorty - 10-25%; 11II dla aorty zstępującej - 10-30%. Dziesięcioletnie przeżycie stwierdza się u około 45% pacjentów. Nawroty rozwarstwienia występują wokoło 10% przypadków, najczęściej u chorych z zespołem Marfana.

PiŚMIENNICTWO ACC/AHA Guidelines for Coronary Artery By-pass Surgery: Executive Summ ary and Recommendations. A Report of the American College of Cardiology, American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1991 Guidelines for Coronary Artery By-pass Surgery). Circulation, 1999; 100: 1464-1480

ACC/AHA Guidelines for the Clinical Application of Echocardiography. VIII. Diseases of the great vessels. Cirtulation, 1997; 95: 1686-1744 AcuffTE., Laundrenau R.l, Griffith B.P. et al.: Minimally invasive coronaryartery bypass grafting. Ann. Thorac. Surg., 1996; 61: 135-137 Anderson D.R., Adams S., Bhat A., Pepper J.R.: Post-infarction ventricular septal defect: the importance of site of infarction and cardiogenic shock on outcome. Eur. l Cardiothorac. Surg., 1989; 3: 554-557 Angelini G.D., Penny W.J., Ruttley M.S., Butchart E.G., West R.R., Henderson A.H., Breckenridge LM.: Post-infarction ventricular septal defect: the importance of right ventricular coronary perfusion in determining surgical outcome. Eur. J. Cardiothorac. Surg., 1989; 3: 156-161 Bayes de Luna A.: Elektrokardiografia kliniczna. Gdańsk, Via Medica, 1999 Beręsewicz A., Kopacz M.: Elektrofizjologiczne podstawy migotania przedsionków. W: Opolski G., Torbicki A., red.: Migotanie przedsionków. II wyd. Wrocław, Urban & Partner, 2000 Bergin Cl, Sirlin CB., Hauschildt J.P. et al.: Chronic thromboembolism: diagnosis with helical CT I MRI imaging with angiographic and surgical correlation. Radiology, 1997; 204: 695-702 Bergin C.J.: Chronic thromboembolic pulmonary hypertension: the disease, the diagnosis, and the treatment. Semin. in Ultrasound, CT and MRI, 1997; 18: 383-391 Braunwald w.: Heart disease. Philadelphia, W.B. Saunders Co., 1997 CABRI Trial Participants: First-year results of CABRI (Coronary AngiopIasty versus Bypass Revascularisation Investigation). Lancet, 1995; 346: 1179-1184 Carpentier A.: Valve repair with Carpentier techniques. The second decade. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1990; 99: 990 CASS Principal Investigators and Their Associates: Coronary Artery Surgery Study (CASS): A randomized trial of coronary artery bypass surgery; survival data. Circulation, 1983; 68: 939-946 Cheng D.C., Djaiani G.N.: Cardiac surgery: anaesthetic techniques and postoperative sedation. Intensive Care Rounds. Abingdon, TMG Healthcare Communications, 1999 Chmielak Z., Rużyłło w., Dąbrowski M. i wsp.: Nawracająca zatorowość płucna. Skuteczność filtrów w żyle głównej dolnej. Kardiol. Pol., 1995; 42: 200-204 Chow M.S.T., Sim E., Orszulak TA., SchaafH.Y.: Patency ofinternal thoracic artery grafts: Comparison of right versus left in importance ofvessel grafted. Circulation, 1994; 90 (part 2): 129-132 Cisowski M., Morawski W., Drzewiecki J. et al.: Integrated minimally invasive direct coronary artery bypass grafting and angioplasty for coronary artery revascularisation. Eur. l Cardiovasc. Surg., 2002; 22: 261-265 Clarke D.B., Abrams L.D.: Pulmonary embolectomy: a 25 year experience. l Thorac. Cardiovasc. Surg., 1986; 92: 442-445 Cobb F.R., Blumenschein S.D., Sealy W.C et al.: Successful surgical interruption ofthe bundle ofKent in a patient with Wolff-Parkinson-White syndrome. Circulation, 1968; 38: 1018-1029 Cooley D.A.: Postinfarction ventricular septal rupture. Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1998; 10: 100-104 Cox F.F., Plokker HW., Morshuis w.r., Kelder lC, Vermeulen F.E.: Importance of coronary revascularization for late survival after postinfarction ventricular septal rupture. A reason to perform coronary angiography prior to surgery. Eur. Heart J., 1996; 17: 1841-1845 Cox lL., Ad N., PalazzoT. et al.: The maze-III procedure combined with valve surgery. Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg., 2000; 12: 53-55 Cox lL., Boineau J.P., Schuessler R.B. et al. Successful surgical treatment ofatrial fibrillation. JAMA, 1991; 266: 1976-1980 Cox J.L., Jaquiss R.D., Schuessler R.B. et al.: Modification of the maze procedure for atrial fIutter and atrial fibrillation. II. Surgical technique ofthe maze III procedure. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1995; 110: 485-495 Cox lL., Schuessler R.B., Lappas D.G. et al.: An 8 year clinical expericnce with surgery for atrial fibrillation. Ann. Thorac. Surg., 1996; 224: 267-275 Cox J.L.: A decade of ventricular tachycardia surgery. Circulation, 1989; 79 (suppl. I): 1-160 Cox J.L.: Intraoperative options for treating atrial fibrillation associated with mitraI valve disease. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 2001; 122: 212-215 Daggett W.M., Burwell L.R., Lawson D.W., Austen W.G.: Resection of acute ventricular aneurysm and ruptured interventricular septum after myocardial infarction. N. Engl. l Med., 1970; 283: 1507-1514

Dalrymple-Hay M.lR., Monro J.L., Livesey S.A., Lamb R.K.: Postinfarction ventricular septal rupture. The Wessex Experience. Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1998; 10: 111-116 David TE., Armstrong S.: Surgical repair of postinfarction ventricular septal defect by infarct exclusion. Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1998; 10: 105-110 David TE., Dale L., Sun Z.: Postinfarction ventricular septal rupture: repair by endocardial patch with infarct exclusion. l Thorac. Cardiovasc, Surg., 1995; 110: 1315-1322 De Bakker lM.T., Van Cap elle F.J.L., Janse M.J. et al.: Reentry as a cause ofventricular tachycardia in patients with chronic ischemic heart disease: electrophysiology and anatomie correlation. Circulation, 1988; 77: 589-595 De Vries A.J., Mariani M.A., Van der Maaten lM., Loef B.G., Lip H.: To ventilate or not after minimally invasive direct coronary artery bypass surgery: the role of epidural anesthesia. l Cardiothorac. Vasco Anest., 2002; 16: 21 Deeb M.: Complex Aortic Valve Surgery. Seminars in Thorac. and Cardiovascular Surgery, 2001; 13: 265 Deja M.A., Szostek l, Widenka K., Szafron B., Spyt TJ., Hickey M.SU., Sosnowski A.W.: Post infarction ventricular septal defect - can we do better? Eur. J. Cardiothorac. Surg., 2000; 18: 194-201 Deville C., Fontan F., Chevalier J.M., Madonna F., Ebner A., Besse P.: Surgery for post-infarction ventricular septal defect: risk factors for hospita I death and long-term results. Eur. l Cardiothorac. Surg., 1991; 5: 167-175 DiNardo J.A., ed.: Anesthesia for cardiac surgery. Stan ford, Appleton and Lange, 1998 Doerge H., Schoendube F.A., Vos M. et al.: Surgical therapy of fulminant pulmonary ernbolism: early and late results. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1999; 47: 9-13 Driever R., Botsios S. et al.: Long-term effectiveness of operative procedures for Stan ford type A aortic dissections. Cardiovasc. Surg., 2003; 11: 265-272 Dziatkowiak A., Garlicki M.: Pobranie serca. Zarys chirurgii transplantacyjnej. Warszawa, Akademia Medyczna, 1993; 121-128 Eagle K.A. et al.: ACC/AHA guidelines for coronary artery bypass graft surgery. l Am. ColI. Cardiol., 1999; 34: 1263 Edmunds L.H. Jr: Cardiac surgery in the adult. New York, McGraw-Hill, 1997;481-534 Edwards F.H., Clark R.E., Schwartz M.: Coronary artery bypass grafting: The Society ofThoracic Sugeons National Database Experience. Ann. Thorac. Surg., 1994; 57: 12-22 Fananapazir L., Bray CL., Dark J.F., Moussalli H., Deiraniya A.K., Lawson R.A.: Right ventricular dysfunction and surgical outcome in post infarction ventricular septal defect. Eur. Heart J., 1983; 4: 155-167 Filipecki S.: Leczenie zatoru tętnicy płucnej. W: Łopaciuk S.: Zakrzepy i zatory. Warszawa, PZWL, 2002; 432-440 Fillinger M.P., Yeager M.P., Dodds TM., Fillinger M.F., Whalen M.P., Glass D.: Epidural anaesthesia and analgesia: Effect on recovery from cardiac surgery. l Cardiothorac. Vasco Anest., 2002; 16: 15 Fremes S.E., Christakis G.T., Weisel R.D. et al.: A clinical trial of blood and crystalloid cardioplegia. l Thorac. Cardiovasc. Surg., 1984; 88: 726-741 Gallagher J.J., Sealy W.c., Anderson R.W. et al.: Cryosurgical ablation of accessory atrioventricular connections: a method for correction ofthe pre-excitation syndrome. Circulation, 1977; 55: 471-479 Galletti P.M.: Cardiopulmonary bypass: A historical perspective. Artif. Org., 1993; 17: 675-683 Gilbert TB., Gaine S.P., Rubin L.l et al.: Short-terrn outcome and predictors of adverse events following pulmonary thrombendarterectomy. World l Surg., 1998; 22: 1029-1033 Gold H.K., Leinbach R.C, Sanders C.A., Buckley M.J., Mundth E.D., Austen W.G.: Intraaortic balloon pumping for ventricular septal defect or mitraI regurgitation complicating acute myocardial infarction. Circulation, 1973; 47: 1191-1196 Górecka D., Chlebus M., Pru szczyk P. i wsp.: Nadciśnienie płucne w przebiegu przewlekłej choroby zatorowo-zakrzepowej. Skuteczne leczenie operacyjne. Kardiol. Pol., 1994; 41: 63-68 Gray H.,H., Miller G.A., Paneth M.: Pulmonary embolectomy: its place in the management of pulmonary embolism. Lancet, 1988; 25: 1441-1445 Grover F.L., Hammermeister K.E., Burchfiel C: Initial report ofthe Veterans Administration Preoperative Risk Assessment Study for cardiac surgery. Ann. Thorac. Surg., 1990; 50: 12-26


Guiraudon G.M., Klein G.J., Sharma A.D. et al.: Closed-heart technique for Wolff-Parkinson-White syndrome: further experience and potentiallimitations. Ann. Thorac. Surg., 1986; 42: 651-656 Guiraudon G.M., Klein G.J., Sharma A.D.: Surgery for Wolff-ParkinsonWhite syndrome: further experience with an epicardial approach. Circulation, 1986; 74: 525-529 Guiraudon G.M., Thakur R.K., Klein G.J. et al.: Encircling endocardial cryoablation for ventricular tachycardia after myocardial infarction: experience with 33 patients. Am. Heart l, 1994; 128: 982-989 Hamm CW., Reimers J, Ischinger T et al. for the German Angioplasty Bypass Surgery Investigation: A randomized study of coronary angioplasty compared with bypass surgery in patients with symptomatic multivessel coronary disease. N. Eng. l Med., 1994; 331: 1037-1043 Handa N., Schaff H.Y., Morris J.J. et al.: Outcome of valve repair and the Cox maze procedure for mitra l regurgitation and associated atrial fibrillation. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1999; 118: 628-635 Hata M., Shiono M. et al.: Optimal treatment oftype B acute aortic dissection: long-term medical follow-up results. Ann. Thorac. Surg., 2003; 75: 1781-1784 Hattler B.G., Madia C; Johnson C et al.: Risk stratification using the Society of Thoracic Surgeons program. Ann. Thorac. Surg., 1994; 58: 1348-1352 Held A., Cole A., Lipton B.: Rupture ofthe interventricular septum complicating acute myocardial infarction: A multicener analysis of clinical findings and outcome. Am. Heart l, 1988; 116: 1330-1336 Higgins TL., Estefanous F.G., Loop F.D. et al.: Stratification of morbidity and mortality outcome by preoperative risk factors in coronary artery bypass patients: a clinical severity score. JAMA, 1992; 267: 2344-2348 Hill J.D., Lary D., Keith W.J., Gerbode F.: Acquired ventricular septal defects: Evolution of an operation, surgical technique and results. l Thorac. Cardiovasc. Surg., 1975; 70: 440-446 Hill lO., Stiles Q.R.: Acute ischemic ventricular septal defect. Circulation, 1989; 79 (suppl. I): 1-112-1-115 Hoffman M., Rydlewska-Sadowska W., Rużyłło W.: Wady serca. Warszawa, PZWL, 1989 Hosenpud lO., Bennet L.E., Kech B.M.: The Registry ofthe International Society for Heart and Lung Transplantation: Seventeenth Official Report - 2000. l Heart Lung Transplant., 2001; 19: 909-931 Hueb W.A., Bellotti G, de Oliveira S.A. et al.: The Medicine, Angioplasty or Surgery Study (MASS): A prospective, randomized trial of medical therapy for balloon angioplasty or bypass surgery for single proximal left anterior descending artery stenosis. J. Am. ColI. Cardiol., 1995;26: 1600-1605 Jakob H., Lange CV; Micek M. et al.: Modified surgical concept for fulminant pulmonary embolism. Eur. J. Cardiothorac. Surg., 1995; 9: 557-561 Jamieson S.W., Auger W.R., Fedullo P.F. et al.: Experience and results with 150 pulmonary thrombendarterectomy operations over a 29-months period. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1993; 106: 116-127 Jones M., Schofield P., Dark l: Surgical repair of ac qui red ventricular septal defect: Determinants of early and late outcome. l Thorac. Cardiovasc. Surg., 1987; 93: 680-686 Kantrowitz A: Origins of intraaortic baloon pumping. Ann. Thorac. Surg., 1990; 50: 672-674 Kaplan J.A.: Cardiac anesthesia. Philadelphia, W.B. Saunders Co., 1993 Khargi K., Deneke T, Haardt H. et al.: Saline-irrigated, cooled-tip radiofrequency ablation is an effective technique to perform the maze procedure. Ann. Thorac. Surg., 2001; 71: 1090-1095 Kieny R., Charpentier A., Kieny T et al.: What is the place of pulmonary embolectomy today. J. Cardiovasc. Surg., 1991; 32: 549-553 Kim K.-B., Huh J.-H., Kang C.H. et al.: Modifications ofthe Cox-Maze III procedure. Ann Thorac. Surg., 2001; 71: 816-822 Kirklin J.K., Kirklin lW.: Management of the cardiovascular subsystem after cardiac surgery. Ann. Thorac. Surg., 1981; 32: 311-319 Kirklin J.W., Barratt-Boyes B.G.: Cardiac surgery. New York, Churchill Livingstone, 1993 Komeda M., Fremes S.E., David TE.: Surgical repair of the postinfarction ventricular septal defect. Circulation, 1990; 82 (suppl. 4): IV-243-IV-247 Konig R., Cribier A., Gerber L. et al.: A new treatment for severe pulmonary embolism. Percutaneus rheolitic thrombectomy. Circulation, 1997; 96:2498-2500 Krzemińska-Pakuła M.: Wady zastawki mitralnej - kiedy operować. Kardiol. Polska, 2002; 57: 568

Landzberg M.J., Lock J.E.: Transeatheter management ofventricular septal rupture after myocardial infarction. Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1998; 10: 128-132 Lee R., Mitchell lO., Garan H. et al.: Operation for recurrent ventricular tachycardia. Predictors of short- and long- term efficacy. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1994; 107: 732-742 Loisance D.Y., Lordez J.M., Deleuze P.H., Dubois-Rande lL., Lellouche D., Cachera lP.: Acute postinfarction septa! rupture: long-term results. Ann. Thorac. Surg., 1991; 52: 474-478 Lundberg S., Sodestrom l: Perforation of interventricular septum in myocardial infarction: a study based on autopsy material. Acta. Med. Scand., 1962; 172: 413-442 Madsen lC., Daggett W.M. Jr: Postinfarction ventricular septal defect and free wall rupture. In: Edmunds L.H. Jr., ed.: Cardiac surgery in the adult. New York, McGrave-Hill, 1997; 629-655 Madsen J.C., Daggett W.M. Jr: Repair of postinfarction ventricular septal defect. Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1998; 10: 117-127 Mangano DT.: Peri-operative cardiac morbidity. Anestesiology, 1990; 72: 153-184 Mason lW., Stinson E.B., Winkle R.A. et al.: Surgery for ventricular tachycardia: efficacy of left ventricular aneurysm resection compared with operation guided by electrical activation mapping. Circulation, 1982; 65: 1148-1155 Mathew J.P., Weatherwax K.l, East C.l, White W.D., Reves J.G.: Bispectral analysis during cardiopulmonary bypass: the effect of hypothermia on the hypnotic state. J. Clin. Anesth., 2001; 13: 301 Mathey D., Schofer l: Kardiologia inwazyjna. Wyd. polskie red.: Zembala M., Poloński L., Wrocław, Urban & Partner, 1998 Montoya A., McKeever L., Scanlon P., Sullivan H.J., Gunnar R.M., Pifarre R.: Early repair ofventricular septal ruptureafter infarction. Am. J. Cardiol., 1980; 45: 345-348 Moore C.A., Nygaard TW., Kaiser D.L., Cooper A.A., Gibson R.S.: Postinfarction ventricular septal rupture: the importance oflocation of infarction and right ventricular function in determining survival. Circulation, 1986; 74: 45-55 Moser K.M., Auger W.R., Fedullo P.F. et al.: Chronic thromboembolic pulmonary hypertension: clinical picture and surgical treatment. Eur. Respir. l, 1992; 5: 334-342 Muehrcke D.D., Daggett W.M. Jr, Buckley M.l, Akins CW., Hilgenberg A.D., Austen W.G.: Postinfarct ventricular septal defect repair: effect of coronary artery bypass grafting. Ann. Thorac. Surg., 1992; 54: 876-883 NashefS.A., Roques F., Michel P., Gauducheau E., Lemeshow S., Salamon R.: European system for cardiac operative risk evaluation (EuroSCORE). Eur. J. Cardiothorac. Surg., 1999; 16: 9 Nicholson D.J., Kowalski S.E., Hamilton G.A., Meyers M.P., Serrette C; Duke P.c.: Postoperative pulmonary function in coronary artery bypass graft surgery. Patients undergoing early tracheal extubation: A comparison between short-term mechanical ventilation and early extubation. l Cardiothorac. Vasco Anest., 2002; 16: 27 Noszczyk W., red.: Chirurgia tętnic i żył obwodowych. Warszawa, PZWL, 1998 Ohteki H., Norita H., Sakai M. et aI:: Emergency pulmonary embolectomy with percutaneus cardiopulmonary bypass. Ann. Thorac. Surg., 1997;63: 1584-1586 Olivier P. et al.: Continuous infusion ofremifentanyl and target-controlled infusion ofpropofol for patients undergoing cardiac surgery: a new approach for scheduled early extubation. l Cardiothorac. Vasco Anest., 2000; 14:29 Page P.L.: Surgical treatment ofventricular tachycardia. Arch. MaI. Coeur. Vaiss., 1996; 89: 115-121 Pars onnet V., Dean D., Bernastein A.D.: A method of uniform stratification of risk for evaluating the results of surgey in aquired adult heart disease. Circulation, 1989; 79: 1-3-1-12 Pe!osi F., Morady F.: Evaluation and management of atrial fibrillation. Med. C1in. North Am. 2001; 85: 225-244 Piwnica A., Menasche P., Beaufils P., Julliard J.M.: Long-term results of emergency surgery for postinfarction ventricular septal defect. Ann. Thorac. Surg., 1987; 44: 274-276 Piwnica A., Westaby S.: Stentless bioprostheses. Oxford, ISIS, 1995 Postępowanie w zastawkowych wadach serca - cz. VII, stanowisko American College ofCardiology i American Heart Association. Med. Prakt., 2000; 5: 11-30

Pru szczyk P., Torbicki A.: Diagnostyka zatorowości płucnej. Wysoka użyteczność echokardiografii przezprzełykowej. Kardiol. Pol., 1995; 43: 239-243 Raanani E., Albage A., David T.E. et al.: The efficacy ofthe Cox/maze procedure combined with mitraI valve surgery: a matched control study. Eur. J. Cardio-Thorac. Surg., 2001; 19: 438-442 Ramsay l: How much cardiac output is enough? (editorial). J. Cardiothorac. Vasco Anest., 2002; 16: l Rastegar H., Link M.S., Foote C.B. et al.: Perioperative and long-term results with mapping-guided subendocardial resection and left ventricular endoaneurysmorrhrphy. Circulation, 1996; 94: 1041-1048 Religa Z., Zembala M.: Technika pobrania i przeszczepienia serca. Warszawa, Fundacja Polski Przegląd Chirurgiczny, 1997; 32-40 Religa Z.: Urządzenia wspomagające pracę niewydolnego serca - uzupełnienie czy alternatywa dla transplantacji serca. Kardiologia, 2001; 8: 47-51 Religa Z.: Zarys kardiochirurgii. Warszawa, PZWL, 1993 Remme W.J., Swedberg K.: Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. Task force raport. Eur. Heart J., 2001; 22: 1527-1560 RITA Trial Participants: Coronary angioplasty versus coronary artery bypass surgery: The Randomized Intervention Treatment of Angina (RITA) trial. Lancet, 1993; 341: 573-578 Rodriguez A., Boullon F., Perez-Balino N. et al. on behalf of the ERACI Group: Argentine randomized trial of percutaneous trans luminal coronary angioplasty versus coronary artery bypass surgery in multivessel disease (ERACI): In-hospital results and 1-year follow-up. lAm. ColI. Cardiol., 1993; 22: 1060-1067 Rokkas C.K., Nitta T., Schuessler R.B. et al.: Human ventricular tachycardia: precise intraoperative localization with potential distribution mapping. Ann. Thorac. Surg., 1994; 57: 1628-1635 Rosow C; Manberg P.l: Bispectral index monitoring. Anesthesiol. Clin. North. Am., 2001; 19: 947 Royston D.: Patient selection and anaesthetic management for early extubation and hospital discharge: CABG survey. l Cardiothorac. Vasco Anest., 1998; 12 (suppl. 2): 11 Sanlon P.l, Montoya A., Johnson S.A.: Urgent surgery for ventricular septal rupture complicating myocardial infarction. Circulation, 1985; 72 (suppl. 2): 185-190 Sealy w.c., Hatler B.G., Blumenschein S.D., Cobb F.R.: Surgical treatment of Wolff-Parkinson-White syndrorne. Ann. Thorac. Surg., 1969; 8: I-lO Sergeant P., de Worm E., Meyns B.: Single centre, single domain validation ofthe EuroSCORE on a consecutive sample ofprimary and repeat CABG. Eur. l Cardiothorac. Surg., 2001; 20: 1176 Serruys P.W., Unger F., van Hout B.A. et al.: The Arterial Revascularisation Therapies Study (ARTS). Semin. Interv. Cardiol., 1999; 4: 209-219 Seven-year outcome in the Bypass Angioplasty Revascularisation Investigation (BARI) by treatment and diabetic status. l Am. ColI. Cardiol., 2000; 101: 1806-1811 Sharma U., Ghai S. et al.: Helical CT evaluation of aortic aneurysms and dissection. A pietorial essay. Clin. Imaging, 2003; 27: 273-280 Shumaker H.: Suggestions concerning operative management of postinfarction ventricular septal defect. l Thorac. Cardiovasc. Surg., 1972; 64: 452-457 Sie H.T., Beukema W.P, Misier A.R. et al.: Radiofrequency modified maze in patients with atrial fibrillation undergoing concomitant cardiac surgery. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 2001; 122: 249-256 Sie H.T., Beukema W.P., Misier A.R. et al.: The radiofrequency modified maze procedure. A less invasive surgical approach to atrial fibrillation during open-heart surgery. Eur. J. Cardio-Thorac. Surg., 2001; 19:443-447 Sims F.H.: A comparison of coronary and internal mam mary arterie s and implications of the results and the etiology of atherosclerosis. Am. Heart J., 1983; 105: 560 Sinclair M.: Inotropie support of the failing he art. 8th Annual Meeting of the European Society of Anaesthesiologists. Vienna, Refresher Course Lectures, 2000; 215 Skillington P.O., Davies R.H., Luff A.J., Williams J.D., Dawkins K.O., Conway N., Lamb R.K., Shore D.F., Monro J.L., Ross lK.: Surgical treatment of infarct-related ventricular septal defects. Improved early results combined with analysis of late functional status. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1990; 99: 798-808 Smith lA., Dunning lJ., Parry A.l et al.: Transmyocardiallaser revascularisation. J. Card. Surg., 1995; 10: 569-572

Sokołowska-Pituchowa 1.: Anatomia człowieka. Warszawa, PZWL, 1988 Standardy Echokardiografii Klinicznej Sekcji Echokardiografii Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Kardiol. Pol., 1999; 51: 173-187 Standardy Postępowania w Chorobach Układu Krążenia, Polskie Towarzystwo Kardiologiczne, Kardiol. Pol., 1997; 46 (supl. I): 17 Standardy Postępowania w Kardiologii Inwazyjnej, Sekcja Kardiologii Inwazyjnej Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Folia Cardiol., 1999; 5 (supl. IV): 17 Standardy postępowania w zakresie wybranych zagadnień elektrokardiografii nieinwazyjnej. Folia Cardiol., 1998; 5 (supl. 11) Stix G., Anvari A., Grabenwogert M. et al. : Implantation of a unipolar cardioverter/defibrillator system under local anaesthesia. Eur. Heart l, 1996; 17: 764-768 Swiątecka G.: Kardiologia starszego wieku. Gdańsk, Via Medica, 1998 Szumakow W.I.: Krążenie wspomagane i sztuczne serce oraz ich zastosowanie w praktyce klinicznej. Zarys kardiochirurgii. Warszawa, PZWL, 1993; 376-420 Tan M.E., Dossche K.M. et al.: Operative risk factors oftype A aortic dissection: analysis of252 consecutive patients. Cardiovasc. Surg., 2003; 11: 277-285 Torbicki A., Biederman A.: Przewlekłe zatorowo-zakrzepowe nadciśnienie płucne. W: Łopaciuk S.: Zakrzepy i zatory. Warszawa, PZWL, 2002;455-465 Torbicki A., Pruszczyk P.: Rozpoznawanie zatoru tętnicy płucnej. W: Łopaciuk S.: Zakrzepy i zatory. Warszawa, PZWL, 2002; 367-376 Trendelenburg F.: Ueber die operative Behandlung der Embolie der Lungenarterie. Archive fur Klein. Chir., 1908; 86: 686-700 Varnauskas E.: European Coronary Surgery Study Group: Twelve-year follow-up of survival in the randomized European Coronary Surgery Study. N. Eng. J. Med., 1988; 319: 332-337 Veterans Administration Coronary Artery Bypass Surgery Cooperative Study Group: Eleven-year survival in the Veterans Administration Randomized Trial of Coronary Bypass Surgery for Stable Angina. N. Eng. l Med., 1984; 311: 1333-1339 Wilkins GT., Weyman E.E., Palacios I. et al.: Percutaneus mitral valvotomy: an analysis of echocardiographic variabies related to outcome mechanism of dilatation. Br. Heart l, 1988; 60: 299 Williams M.R., Stew art J.R., BolIing S.F. et al.: Surgical treatment ofatrial fibrillation using radiofrequency energy. Ann. Thorac. Surg., 2001; 71: 1939-1944 Zehender M., Kasper W., Kauder E.: Right ventricular infarction as an independent predictor of prognosis after acute inferior myocardial infarction. N. Engl. J. Med., 1993; 328: 981 Zeman R.K., Berman P.M. et al.: Diagnosis of aortic dissection: value ofhelical CT with multiplanar reformation and three-dimensional render ing. Am. J. Roentgenol., 1995; 164 Zembala M., Kalarus Z., Lenarczyk R. i wsp.: Leczenie migotania przedsionków w wadzie zastawki mitralnej. Kardiol. Pol., 2002; 57: 227 Zembala M., Religa Z., Buszman P.: Zabiegi rekonstrukcji zastawki mitralnej - współczesne techniki operacyjne. Kardiologia, 1997; 4: 3-7

Chirurgia tętnic Wojciech Noszczyk Piotr Andziak, Paweł Chęciński, Wadaw Kuczmik, Grzegorz Madycki, Piotr Myrcha, Piotr Porzycki, Walerian Staszkiewicz, Jacek Szmidt, Stanisław Zapalski, Damian Ziaja, Krzysztof Ziaja

27.1. Patofizjologia chorób tę obraz kliniczny i r Dialgnl)5t~,kaukładu tętn

27.1. PATOFIZJOLOGIA CHORÓB TĘTNIC - WPŁYW CZYNNIKÓW RYZYKA NA OBRAZ KLINICZNY I ROZWÓJ CHORÓB TĘTNIC Zmiany patologiczne w naczyniach tętniczych, prowadzące do upośledzenia ukrwienia zaopatrywanych przez nie tkanek i narządów, powstają przede wszystkim na podłożu zmian miażdżycowych. Znacznie rzadziej przyczyną zaburzeń ukrwienia są zapalne choroby naczyń, mai formacje naczyniowe czy zmiany związane z chorobami innych układów (np. układu nerwowego). W pierwszym okresie choroby dochodzi do zaburzeń metabolizmu w samej ścianie naczynia, a stopniowe upośledzenie jej funkcji prowadzi do różnorodnych zmian, szczególnie w mikrokrążeniu. Mikrokrążenie odgrywa decydującą rolę w utrzymaniu ciepłoty ciała, umożliwia dostarczenie do tkanek potrzebnych do ich funkcjonowania substancji, a także jest niezbędne do sprawnego usuwania produktów przemiany materii. W ostatnich latach zmieniła się koncepcja rozwoju zmian miażdżycowych. Powszechnie przyjmuje się, że miażdżyca jest przewlekłym, postępującym procesem zapalnym. Miażdżyca jest to przewlekły, postępujący proces zapalny.

Etiopatogenezy miażdżycy upatruje się w upośledzonej sprawności śródbłonka. Uszkodzony śródbłonek traci swoją aktywność fibrynolityczną, przez co nasila się adhezja trombocytów do jego powierzchni. Liczne badania potwierdzają, że w śródbłonku zachodzą wzmożone reakcje typu neurohormonalnego oraz zwiększa się przepuszczalność ściany naczynia. Istotną rolę odgrywają również uszkodzenia mechaniczne śródbłonka powodowane przez elementy morfotyczne krwi - występują one przede wszystkim w miejscach podziałów naczyń. Ważną rolę odgrywa penetracja warstwy mięśniowej naczynia przez utlenowane cząstki lipoprotein o małej gęstości (cholesterol, low-density lipoprotein - LDL). Prowadzi to do powstania blaszki miażdżycowej. W wyniku procesów zachodzących w blaszce miażdżycowej może dojść do jej rozwoju, zwężenia światła naczynia i w konsekwencji do zamknięcia naczynia przez zakrzep. Taki jest najczęstszy mechanizm zawału mięśnia sercowego albo powstania zakrzepu tętnicy udowej. Znacznie częściej dochodzi do niestabilności blaszki miażdżycowej i jej rozpadu, w wyniku czego rozwijają się zmiany określane w patologii jako owrzodzenie miażdżycowe. Oderwanie fragmentów blaszki miażdżycowej wraz ze skrzepliną prowadzi do embolizacji naczyń obwodowych, która objawia się między innymi przemijającymi atakami niedokrwienia mózgu (transient ischaemic attack - TIA). Upośledzenie przepływu krwi jest przyczyną zaburzeń metabolizmu tkanek zaopatrywanych przez tętnicę. W ten sposób dochodzi do rozwoju choroby niedokrwiennej serca,

nadciśnienia tętniczego czy chromania przestankowego. Od dawna znane są najważniejsze czynniki zwiększające ryzyko rozwoju chorób naczyń: II palenie tytoniu; II cukrzyca; II nadciśnienie tętnicze; II dyslipidemia.

stabilność blaszki miażdżycowej, niż stać się bezpośrednią przyczyną rozwoju miażdżycy.

W świetle nowych badań duże znaczenie przypisuje się tak zwanym nowym czynnikom ryzyka chorób naczyniowych, do których zalicza się: II przewlekły proces zapalny; II zakażenie; II homocysteinemię; II czynniki genetyczne.

Liczne badania potwierdziły związek pomiędzy zwiększonym stężeniem homocysteiny a rozwojem miażdżycy. Homocysteinemię stwierdza się częściej u mężczyzn, palaczy tytoniu i osób w podeszłym wieku. Towarzyszy temu zmniejszenie stężenia kwasu foliowego oraz witamin B6 i B12•

27.1.3. Homocysteinemia

27.1.4. Czynniki genetyczne 27.1.1. Proces zapalny w blaszce miażdżycowej Proces miażdżycowy może postępować powoli, ograniczając się do stopniowego upośledzenia metabolizmu ściany naczynia. W tych przypadkach, mimo znacznie nasilonych zmian, nie rozwijają się objawy ostrego niedokrwienia. Przykładem tego rodzaju zaburzeń mogą być obserwowane na przeglądowych radiogramach zwapnienia w łuku aorty albo w obrębie aorty brzusznej. Przyczyną destabilizacji blaszki miażdżycowej może być ogólnoustrojowa reakcja zapalna, na przykład w przebiegu zapalenia zatok obocznych nosa czy przyzębia. Prawdopodobnie w wyniku zapalenia dochodzi do aktywacji układu cytokin. Rolę czynnika zapalnego w patogenezie chorób naczyniowych potwierdzają także obserwacje dotyczące wartości prognostycznej tak zwanych białek ostrej fazy. Uważa się, że zwiększone stężenie białka C-reaktywnego i innych markerów procesu zapalnego dobrze koreluje ze zwiększeniem stężenia fibrynogenu, otyłością, cukrzycą i nadciśnieniem tętniczym, co ma istotne znaczenie terapeutyczne. Wykazano, że u osób przewlekle zażywających najczęściej stosowany lek przeciwzapalny - kwas acetylosalicylowy - rzadziej dochodzi do powikłań naczyniowych.

27.1.2. Zakażenie W latach 90. XX wieku zwrócono uwagę na możliwy związek infekcji z patogenezą miażdżycy. Występowanie zmian zwężających naczynia szyjne i wieńcowe próbowano powiązać z różnymi patogenami (Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Helicobacter pylori) oraz wirusami. Najwięcej badań wskazywało na związek pomiędzy Chlamydia pneumoniae a chorobą niedokrwienną serca i zwężeniem naczyń szyjnych. W niewielu badaniach wykazano obecność patogenów albo ich fragmentów w blaszce miażdżycowej, natomiast u większości chorych z objawową miażdżycą stwierdzano podwyższone miano przeciwciał, zwłaszcza przeciwko Chlamydia pneumoniae. Badania dotyczące zastosowania antybiotyków w leczeniu miażdżycy nie potwierdziły jednak słuszności tego kierunku terapii. Wydaje się, że zakażenie może raczej aktywować reakcję zapalną mającą wpływ na rozwój czy nie-

Od dawna obserwowano rodzinne, genetycznie uwarunkowane występowanie zmian miażdżycowych, szczególnie u ludzi w młodym wieku, bez istotnych innych czynników zwiększających ryzyko. Zaburzenia genetyczne prowadzą prawdopodobnie do rozwoju dziedzicznie upośledzonej funkcji śródbłonka. Wyeliminowanie lub zmniejszenie skutków wynikających z oddziaływania czynników zwiększających ryzyko choroby wieńcowej musi stać się integralną częścią leczenia chorób prowadzących do niedokrwienia tętniczego. Zwiększenie aktywności ruchowej, zaprzestanie palenia tytoniu, starannie wykonywane kontrolne pomiary ciśnienia krwi to podstawowe warunki skutecznego leczenia chorych na choroby naczyniowe. Czynniki zwiększające ryzyko są szczególnie groźne, gdy dotyczą chorych leczonych operacyjnie lub przy użyciu technik wewnątrznaczyniowych. Niestety, leczenie osób z chorobami naczyń sprowadzane jest nieraz do postępowania prowadzącego do spektakularnej poprawy, będącego w istocie leczeniem skutków, a nie przyczyny miażdżycy. Dużo lepsze wyniki odległe leczenia daje wyeliminowanie czynników zwiększających ryzyko choroby.

27.1.5. Lokalizacja zmian miażdżycowych Badania patomorfologiczne wykazały, że zmiany miażdżycowe lokalizują się najczęściej w miejscach, w których charakter przepływu krwi zmienia się z laminarnego na turbulentny. Zjawisko to może być spowodowane strukturą anatomiczną miejsca podziału naczynia (np. odejście bocznicy lub podział głównego pnia naczynia) albo powtarzającymi się urazami ściany naczynia przez otaczające inne struktury anatomiczne. Ta ostatnia przyczyna dotyczy zwłaszcza obszaru przejścia tętnicy udowej w tętnicę podkolanową w obrębie kanału przywodzicieli. Na podstawie licznych badań można ustalić chronologię postępu zmian miażdżycowych w kończynach dolnych. Pierwsze zmiany obserwuje się zwykle w dystalnym odcinku tętnicy udowej. W następnej kolejności dochodzi do zwężenia tętnicy biodrowej zewnętrznej i pojawiają się pierwsze zauważalne zmiany zwężające w początkowych odcinkach tętnic goleni. Później dochodzi do niedrożności dystalnego odcinka tętnicy udowej i znacznego postępu

27 / Chirurgia tętnic 935

zmian zwężających w tętnicy biodrowej zewnętrznej i tętnicach goleni oraz zwężenia miejsca odejścia tętnicy głębokiej uda. Objawy kliniczne zależą zarówno od lokalizacji zmian miażdżycowych zwężających lub zamykających światło naczynia, jak i czasu, w jakim doszło do ich rozwoju. Czynnik czasowy decyduje o rozwoju krążenia obocznego. Dla wystąpienia objawów klinicznych bardzo duże znaczenie ma rozwój i stopień zaawansowania miażdżycy w różnych obszarach naczyniowych. Na przykład stopień zaawansowania choroby wieńcowej i wydolności mięśnia sercowego może wpływać na wystąpienie objawów niedokrwienia kończyn czy mózgu. Równie istotny wpływ na nasilenie i postęp objawów niedokrwienia mają współistniejące choroby układowe: cukrzyca, nadciśnienie tętnicze czy gościec. Cukrzyca powoduje przede wszystkim zmiany w małych naczyniach i upośledza mikrokrążenie (mikroangiopatia), zwiększając opór naczyniowy, jednakże towarzyszące jej zaburzenia metaboliczne przyspieszają rozwój zmian miażdżycowych w dużych naczyniach tętniczych (makroangiopatia). Gościec powoduje reakcję zapalną w małych naczyniach, upośledzając mikrokrążenie. Naturalny rozwój zmian miażdżycowych w kończynach dolnych bardzo późno doprowadza do niedrożności tętnicy głębokiej uda i tętnicy strzałkowej. Ważną obserwacją jest współistnienie stopnia zaawansowania zmian miażdżycowych w różnych obszarach ~ tak więc zwężeniom tętnic wieńcowych i chorobie wieńcowej towarzyszą często w równym stopniu zaawansowane zmiany w początkowych odcinkach tętnic szyjnych wewnętrznych. Współistnienie różnych, pozornie nie mających ze sobą związku chorób świadczy o roli wspólnego czynnika etiologicznego, na przykład przewlekłej obturacyjnej choroby płuc i tętniaków aorty brzusznej. Znajomość patofizjologii chorób tętnic i eliminowanie czynników ryzyka mają istotne znaczenie w planowaniu leczenia chorych.

W diagnostyce chorób tętnic do podstawowych metod diagnostycznych należą: 11II badanie kliniczne; lilii techniki ultradźwiękowe; techniki angiograficzne.

27.2.1. Techniki ultradźwiękowe Badanie ultradźwiękowe wykorzystuje zjawisko odbijania się części fali ultradźwiękowej na granicy pomiędzy obszarami cechującymi się różnym oporem akustycznym. Stosuje się następujące techniki wykorzystujące metodę doplerowską: III badanie doplerowskie metodą fali ciągłej; III badanie doplerowskie metodą fali impulsowej; III badanie doplerowskie metodą fali impulsowej z jednoczesnym obrazowaniem w prezentacji B (tzw. duplex Doppler; duplex scan, duplex mode czy ultrasonografia z podwójnym obrazowaniem przepływu - wszystkie te powszechnie używane, potoczne określenia są synonimami); III badanie doplerowskie z kodowaniem przepływu w kolorze i jednoczesnym obrazowaniem w prezentacji B (tzw. kolorowy dopler lub ultrasonografia z podwójnym obrazowaniem przepływu w kolorze); III badanie doplerowskie metodą fali impulsowej z kodowaniem przepływu w kolorze i jednoczesnym obrazowaniem w prezentacji B (tzw. calar/duplex Doppler, triplex scan, triplex mode albo ultrasonografia z potrójnym obrazowaniem przepływu).

27.2.1.1. Badanie doplerowskie metodą fali ciągłej

27.2. DIAGNOSTYKA

UKŁADU TĘTNICZEGO

Postęp technologiczny umożliwił niezwykły rozwój diagnostyki chorób naczyń, w tym oczywiście również diagnostyki tętnic. Zastosowanie nowych technik diagnostycznych oraz modernizacja technik tradycyjnych przyczyniły się do lepszego zrozumienia patologii chorób naczyń, a tym samym do ich skuteczniejszego leczenia. Dobrym przykładem zachodzących zmian jest częstość rozpoznawania choroby Buergera, jeszcze do niedawna rozpoznawanej bardzo często, obecnie zaś coraz rzadziej, co wiąże się w sposób oczywisty z lepszą diagnostyką różnicową innych patologii tętniczych ~ przede wszystkim różnych postaci miażdżycy. Jednak nawet w dobie tak znacznego postępu nie należy zapominać, że na przykład przewlekłe niedokrwienie kończyn dolnych w ponad 90% przypadków może być rozpoznane przede wszystkim na podstawie wywiadu klinicznego oraz badania przedmiotowego. Różnorodność stosowanych metod diagnostycznych ułatwia ustalenie właściwego rozpoznania oraz zaplanowanie odpowiedniego postępowania leczniczego. Jednak dostępność tych metod wymaga od lekarza dokonywania właściwych wyborów, z wykorzystaniem wiedzy na temat przydatności każdej metody w określonych sytuacjach.

Jest to najstarsza, najprostsza i najtańsza technika umożliwiająca ocenę przepływu krwi w naczyniach. Głowica aparatu zawiera dwa przetworniki - nadawczy i odbiorczy. Emitowana i odbierana fala ma charakter ciągły, co powoduje, że rejestruje ona ruch wszystkich elementów znajdujących na drodze sygnału (bez względu na to, jak głęboko są one położone). Powoduje to, że uzyskany sygnał jest faktycznie sumą sygnałów z poszczególnych naczyń znajdujących się na drodze fali ultradźwiękowej. Nie ma możliwości odróżnienia, czy uzyskany sygnał pochodzi z jednego, czy też z kilku naczyń. Ogranicza to w zasadniczy sposób wartość badania w przypadku, gdy w miejscu pomiaru znajduje się kilka naczyń lub gdy badane naczynie położone jest głębiej. Niewątpliwą zaletą tej metody jest jednak możliwość szybkiej oceny naczyń obwodowych, wyznaczenie wskaźnika kostka/ramię (w przypadku zmian w tętnicach obwodowych kończyn), oznaczenie ciśnień skurczowych w obrębie kończyn górnych i dolnych, czy też możliwość wykonania badania bezpośrednio przy łóżku chorego (np. w domu pacjenta). Zalety i wady badania doplerowskiego metodą fali ciągłej zestawiono w tabeli 27.1.

Tab. 27.1.

Zalety i wady badania metodą fali ciągłej

Tab. 27.2.

doplerowskiego

Zalety i wady metody podwójnego obrazowania (dup/ex Dopp/er)

Zalety

Wady

Zalety

Wady

• •

niski koszt aparatu

•

brak możliwości obrazowania naczynia

•

•

• •

wysoki koszt aparatu

skuteczność podczas badań przesiewowych

trudna interpretacja wyników badania w okolicach, gdzie znajduje się wiele naczyń (np. dół podkolanowy)

•

stacjonarność badania

•

szybka doraźna ocena naczyń obwodowych

•

ocena wskaźnika kostka/ ramię

•

ocena ciśnień skurczowych na tętnicach obwodowych kończyn

możliwość jednoczesnej oceny spektrum przepływu i obrazu morfologicznego badanego naczynia

•

analiza przepływu z wybranego naczynia w jego dowolnym miejscu

•

brak możliwości dokładnej oceny stopnia zwęźenia

•

dokładna lokalizacja zmian naczyniowych

•

niemoźność oceny naczyń połoźonych głębiej (np. naczynia biodrowe)

•

moźliwość oceny stopnia zwężenia

•

weryfikacja niedrożności naczyni

trudność w ocenie naczyń powierzchownych

27.2.1.2. Badanie doplerowskie metodą fali impulsowej w metodzie tej głowica urządzenia wyposażona jest w jeden przetwornik, który wysyła i odbiera impulsy ultradźwiękowe w sposób przerywany. Impulsy te wysyłane są z częstością zwaną częstotliwością powtarzania. Emitowane w przerywany sposób impulsy ultradźwięków odbijają się od poruszających się w naczyniach krwinek, a powracające (odbite) impulsy są rejestrowane przez głowicę w przerwach pomiędzy kolejnymi emisjami. Czas upływający od wysłania impulsu do powrotu odbitej fali zależy od głębokości, na jakiej doszło do jej odbicia w tkankach. Głębokość tę można określić, znając czas rozprzestrzeniania się dźwięku w tkankach. W metodzie impulsowej analizę ogranicza się do fal powracających, odbitych od struktur leżących na głębokości wybranej przez osobę wykonującą badanie. Zaletą tej metody jest więc możliwość swobodnego wyboru głębokości, z której rejestrowany jest pomiar przepływu. Połączenie tej metody z obrazowaniem w prezentacji B umożliwia rejestrację przepływu z dowolnie wybranej głębokości i miejsca - jest to tak zwana technika podwójnego obrazowania (duplex Doppler). Metoda impulsowa znalazła więc zastosowanie przede wszystkim w aparatach USG. Niekiedy stosuje się przepływomierze impulsowe bez obrazowania w prezentacji B - są one przydatne podczas badania naczyń położonych powierzchownie (w skórze lub tkance podskórnej) (ryc. 27.1). Stosuje się wówczas częstotliwość impulsów powyżej 20 MHz. Zalety i wady meto-

dy podwójnego obrazowania (duplex Doppler) zestawiono w tabeli 27.2. Należy pamiętać, że dostępne na rynku aparaty z opcją podwójnego obrazowania, które nie umożliwiają obrazowania przepływu w kolorze, w większości przypadków są urządzeniami starszej generacji, o zdecydowanie gorszej rozdzielczości. Uzyskiwany w nich obraz powstaje na podstawie impulsów powtarzanych z mniejszą częstotliwością, dlatego wynik badania może być mniej dokładny od wyniku uzyskanego przy użyciu obrazowania przepływu w kolorze.

27.2.1.3. Badanie ultrasonograficzne z podwójnym obrazowaniem przepływu i kodowaniem przepływu w kolorze W metodzie tej zastosowano technikę wielobramkową polegającą na tym, że przesunięcie doplerowskie analizowane jest jednocześnie we wszystkich punktach obrazu w prezentacji B. W uzyskanym obrazie punktom, w których stwierdzany jest ruch, przyporządkowany zostaje kolor, którego odcień zależy od kierunku ruchu i jego prędkości. Przyjmuje się, że odcienie koloru czerwonego oznaczają przepływ w kierunku do głowicy, a odcienie koloru niebieskiego - przepływ w kierunku od głowicy ultradźwiękowej. Zalety i wady urządzeń z podwójnym obrazowaniem oraz opcją obrazowania przepływu w kolorze przedstawiono w tabeli 27.3.

Tab. 27.3.

Ryc. 27.1. Prawidłowy

przepływ

w tętnicy

piszczelowej

tylnej

Zalety i wady urządzeń z podwójnym obrazowaniem icotortduptex Dopp/er) oraz opcją obrazowania przepływu w kolorze

Zalety

Wady

•

uwidocznienie zmian "miękkich" - hipoechogenicznych

•

•

możliwość dokładnej oceny stopnia zwężenia w przekroju poprzecznym

•

dokładniejsza ocena zmian przyściennych

•

różnicowanie naczyń od zbiorników płynowych

•

szybka i czuła ocena drożności naczynia

wysoki koszt urządzenia

27 / Chirurgiatętnic 937

27.2.1.4.

Badanie ultrasonograficzne z obrazowaniem przepływu techniką dopler mocy Jest to udoskonalona technika pomiaru przepływu oparta na pomiarze przepływu kodowanym kolorem. W metodzie tej rejestruje się zmiany całkowitej energii (mocy) sygnału doplerowskiego. Moc ta zależna jest od objętości przepływających elementów morfotycznych krwi. Technika dopiera mocy umożliwia rejestrację przepływu o bardzo małej prędkości. W związku z niezwykłą czułością metody badanie to można wykonać w miejscach, gdzie występują przepływy o bardzo małych prędkościach - na przykład przy rozległych zmianach obwodowych tętnic kończyn czy w ocenie unaczynienia guzów nowotworowych. Zalety i wady techniki dopiera mocy zestawiono w tabeli 27.4.

Tab. 27.4. Zalety i wady techniki (power Doppler)

dopler

mocy

Zalety

Wady

•

rejestracja przepływu o bardzo niskich wartościach prędkości

•

brak możliwości ustalenia kierunku przepływu

• •

ocena zmian przyściennych

•

brak możliwości rozpoznania zawirowań, turbulencji przepływu

•

zbyt duża czułość przy wysokich wartościach przepływu

•

artefakty (np. ruchy oddechowe brzucha)

uwidocznienie ubytków przepływu w naczyniu

Pełne badanie naczyniowe za pomocą diagnostyki ultra-dźwiękowej powinno być wykonane z wykorzystaniem

techniki po-

dwójnego obrazowania przepływu oraz kodowania przepływu krwi w kolorze z opcją lub bez opcji dopiera mocy (tzw. badanie c%r/dup/ex

Dopp/er).

27.2.1.5.

Tętnice jamy brzusznej Pełne badanie naczyń jamy brzusznej powinno obejmować następujące naczynia: aortę (na całej długości od rozworu aortowego przepony aż do rozwidlenia), pień trzewny, tętnicę krezkową górną, tętnicę krezkową dolną, tętnice nerkowe, tętnice biodrowe wspólne, zewnętrzne oraz odejścia tętnic biodrowych wewnętrznych. Należy pamiętać, że badanie obejmujące wszystkie wymienione naczynia jest niezwykle czasochłonne, dlatego wykonuje się je tylko wtedy, gdy zaistnieją określone wskazania. Zazwyczaj przeprowadza się ocenę jedynie niektórych naczyń, wybranych w zależności od tego, zjakiej przyczyny chory został skierowany na badanie.

27.2.1.5.1. Aorta brzuszna i jej ~ałęzie Wskazaniami do badania aorty brzusznej i jej gałęzi są: • zmiana o charakterze pulsującym umiejscowiona w okolicyaorty; • ból brzucha w linii środkowej; • upośledzone krążenie w obrębie kończyn dolnych; • • •

• •

świeży uraz brzucha; postępujące wyniszczenie organizmu (bez innych przyczyn organicznych) z towarzyszącymi bólami poposiłkowymi; podejrzenie samoistnego zapalenia aorty (u chorych przed 40. rż. z objawami naczyniowymi odpowiadającymi zmianom w aorcie lub w jej głównych gałęziach); nadciśnienie tętnicze u osób młodych; kontrola po operacjach naczyniowych.

Do najważniejszych patologii naczyń jamy brzusznej rozpoznawanych za pomocą usa należą: • poszerzenie aorty; • tętniak aorty; • zmiany miażdżycowe w aorcie, tętnicach trzewnych lub biodrowych; • zmiany w tętnicach nerkowych; • rozwarstwienie aorty.

Ryc. 27.2. Pęknięty tętniak ubytek w ścianie aorty

aorty brzusznej:

strzałka wskazuje

Najczęstszą przyczynę badania tętnic jamy brzusznej stanowi podejrzenie tętniaka aorty brzusznej (TAB) (ryc. 27.2). W badaniach przesiewowych populacji w wieku 40-75 lat stwierdza się go u 4,4% badanych. Bardzo ważnym elementem oceny aorty w przypadku rozpoznania TAB jest określenie jego położenia w stosunku do tętnic nerkowych. Uwidocznienie ich odejścia bywa trudne, a czasem wręcz niemożliwe. Warto zatem pamiętać, że w ponad 95% przypadków początek TAB zlokalizowany jest poniżej tętnic nerkowych, co w razie trudności związanych z oceną rozległości TAB ułatwia wybór odpowiedniej taktyki leczniczej. Badanie ultrasonograficzne umożliwia ocenę ściany tętniaka, zachodzących w niej zmian patologicznych (np. ścieńczenie, ubytek częściowy lub całkowity ściany, naciek zapalny wokół aorty) (ryc. 27.3). Bardzo często w świetle tętniaka znajdują się skrzepliny przyścienne. Czasem pomiędzy kolejnymi warstwami skrzeplin można stwierdzić dodatkowy kanał z zachowanym przepływem, co mylnie oceniane jest jako rozwarstwienie ścian samego tętniaka. Kolejnym istotnym elementem badania jest określenie drożności tętnic trzewnych (zwłaszcza tętnicy krezkowej górnej oraz dolnej), a także tętnic biodrowych (szczególnie istotna jest tutaj rola tętnic biodrowych wewnętrznych). Ocena tych naczyń ma istotne znaczenie w prognozowaniu wielkości ryzyka niedokrwienia esicy u chorych po operacjach z powodu tętniaka. Równie istotne jest wykluczenie zmian w tętnicach biodrowych wspólnych i zewnętrznych (w 5-10% przypadków tętniaki aorty brzusznej współistnieją z tętniakami tętnic biodrowych).

Ryc. 27.3. Pękający tętniak aorty brzusznej; widoczna nadzianka i ubytek ściany aorty

Zatem ultrasonograficzna ocena tętniaka aorty brzusznej powinna uwzględniać takie elementy badania, jak: • szerokość maksymalną TAB, szerokość tak zwanej "szyi" tętniaka (informacja o miejscu wszycia protezy i o jej rozmiarach); • lokalizację początku i końca tętniaka; • • • • • • • •

długość TAB; położenie TAB względem tętnic nerkowych; wykluczenie tętniaka piersiowo-brzusznego; ocenę współwystępowania tętniaków w tętnicach biodrowych; kontrolę, czy w tętnicach biodrowych lub udowych wspólnych nie występują istotne zmiany miażdżycowe; ocenę pnia trzewnego, tętnicy krezkowej górnej i dolnej; ocenę drożności odejść obu tętnic biodrowych wewnętrznych; dodatkowo trzeba wykonać badanie tętnic szyjnych.

Ultrasonografia umożliwia diagnostykę i rozpoznawanie następujących postaci TAB: • • • • •

różnicową

bezobjawowy; rozwarstwiający; pęknięty do przestrzeni zaotrzewnowej; zapalny (3-10% wszystkich tętniaków); embolizujący (1-3% przypadków - skrzepliny przyścienne, zespół "niebieskiego palucha", czyli blue toe

syndrome); Ultrasonografia jest badaniem z wyboru w rozpoznawaniu, leczeniu i obserwacji tętniaka aorty brzusznej.

27.2.1.5.2. Tętnice trzewne Wskazania do badania tętnic trzewnych obejmują: • stopniową utratę masy ciała, wyniszczenie, towarzyszące bóle poposiłkowe (bez innych przyczyn takiego stanu); • ocenę przedoperacyjną tętniaka aorty brzusznej; • ocenę przedoperacyjną chorych z zespołem Leriche'a. Obecnie stosowane aparaty ultrasonograficzne umożliwiają obrazowanie nie tylko pnia trzewnego i tętnicy krezkowej górnej, lecz również tętnicy krezkowej dolnej.

Ryc. 27.4. Algorytm postępowania gnostyka tętnic trzewnych

- ultrasonograficzna

dia-

Oprócz diagnostyki przedoperacyjnej w przypadku zabiegów naczyniowych w obrębie aorty brzusznej, odgrywa szczególną rolę w diagnostyce przewlekłego niedokrwienia jelit. Zastosowanie tej techniki w znacznym stopniu przyspiesza rozpoznanie (ryc. 27.4).

usa

27.2.1.5.3. Tętnice biodrowe Wskazania do badania: • niedokrwienie kończyn dolnych; • ocena przedoperacyjna tętniaka aorty brzusznej. Tętnice biodrowe wspólne i zewnętrzne widoczne są na całej długości przebiegu. Problemem może być wizualizacja odejścia tętnic biodrowych wewnętrznych (uwidocznienie tych fragmentów nie zawsze jest technicznie możliwe). Najczęstszym powodem badania tętnic biodrowych jest diagnostyka przyczyn niedokrwienia kończyn dolnych i zaplanowanie właściwego postępowania (zachowawcze, wewnątrznaczyniowe czy operacyjne). W przypadku oceny przedoperacyjnej tętniaka aorty brzusznej, ocena tętnic biodrowych jest niezbędna do wskazania na konieczny zakres zabiegu (wszycie protezy rozwidlonej lub też prostej: związane jest to z możliwą obecnością współistniejących tętniaków tętnic biodrowych, albo też zmian miażdżycowych w tych naczyniach).

27.2.1.5.4. Tętnice nerkowe Wskazania do badania obrazowego tętnic nerkowych: • podejrzenie zmian w tętnicach nerkowych jako przyczyny nadciśnienia; • diagnostyka różnicowa chorób miąższowych nerek; • ocena zmian guzowatych i ich ukrwienia; • ocena stanu nerki przeszczepionej. Ocenia się, że nadciśnienie naczyniowo-nerkowe występuje u około 5% chorych z nadciśnieniem tętniczym. Dane te mają charakter szacunkowy, albowiem rozpoznawanie tych zmian nadal sprawia sporo trudności. Przyjmuje się, że nawet w pracowniach ultrasonograficznych, których pracownicy mają największe doświadczenie, wokoło 4-16% przypadków nie udaje się uwidocznić w prawidłowy sposób tętnic nerkowych. Widmo przepływu w tętnicy ner-


Tab. 27.5. Kryteria rozpoznawania

zwężeń tętnic nerkowych (cyt. za: Bernstein E.: Renal arteries. In: Bernstein E., ed.: Vascular diagnosis. St. Louis, C.V. Mosby Co., 1993)

Kryteria

norma

60%

niedrożność

RAR

180

brak przepływu przepływ w nerce 3,5 v180 cm/s

podejrzenie nadciśnienia nerkowego

Ultrasonograficzne badanie tętnic kończyn dolnych jest badaniem prostym i powtarzalnym. Łatwość obrazowania naczyń kończyny powoduje, że uwidocznienie naczynia nie sprawia trudności nawet osobie mało doświadczonej w badaniu naczyń. Jedyny fragment naczyń niewidoczny w obrazie USG to odcinek o długości około 2-3 cm, umiejscowiony w okolicy wyjścia naczyń udowych powierzchownych z kanału przywodzicieli. Tak duża dostępność naczyń dla badania ultrasonograficznego, przy jego doskonałej czułości sprawiła, że obecnie znacznie zawężono wskazania do arteriografii tętnic kończyn dolnych - wyjątek stanowi badanie śródoperacyjne oraz ocena krążenia na poziomie goleni. Zastosowanie ultrasonografii doplerowskiej w diagnostyce patologii tętnic kończyn dolnych obejmuje: 11II rozpoznawanie zwężeń tętnic kończyn i dokładną ocenę ich wielkości oraz rozległości; 11III ocenę charakteru zmian miażdżycowych - zmiany znacznie uwapnione ("twarde") i słabo uwapnione ("miękkie"); 11II różnicowanie przyczyn ostrego nieurazowego niedokrwienia kończyn (odróżnienie zatoru od zakrzepu na blaszce miażdżycowej); III rozpoznawanie zmian zapalnych w świetle tętnic (zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń); 11II rozpoznawanie przetok tętniczo-żylnych; III rozpoznawanie i różnicowanie tętniaków rzekomych i prawdziwych; 11II monitorowanie chirurgicznie wytworzonych przetok dializacyjnych; III ocena pooperacyjna po zabiegach naczyniowych (wczesna i odległa).

Należy podkreślić, że mimo dostępności aparatów USG nowej generacji, w diagnostyce tętnic kończyn dolnych wciąż znaczącą rolę odgrywa badanie doplerowskie metodą fali ciągłej. W przypadku diagnostyki niedokrwienia kończyn dolnych niezbędnym uzupełnieniem USG tętnic kończyn dolnych jest oznaczenie wskaźnika kostkairamię (KIR). Ogromna praktyczna wartość tego wskaźnika, ustalona przez Yao, a w Polsce potwierdzona przez Wesołowskiego i jego zespół, podobnie jak przydatność oznaczania ciśnień segmentalnych, pozostaje nadal aktualna. Pomiar ciśnienia segmentalnego (zazwyczaj wykonywanego na czterech poziomach - tętnicy udowej poniżej odejścia tętnicy głębokiej uda, podkolanowej, Yz podudzia, kostce przyśrodkowej oraz tętnicy grzbietowej stopy) pozwala w przybliżeniu ocenić stopień zwężenia naczynia oraz jego wpływ na ciśnienie perfuzji.

leczenie operacyjne (PTA, przeszczep aortalno-nerkowy)

Ryc. 27.5. Algorytm

postępowania nia naczyniowo-nerkowego

w diagnostyce

nadciśnie-

Uproszczony pomiar wskaźnika KIR wykonuje się, mierząc ciśnienie na obu tętnicach ramiennych w dole łokcio-

•• diagnostyka zaburzeń naczyni o-ruchowych górnych; •• diagnostyka urazów naczyń.

badanie doplerowskie metodą fali ciągłej

diagnostyka ukierunkowana na poszukiwanieinnych przyczyn(np. RTG)

Ryc. 27.6. Algorytm kończyn dolnych

postępowania

w diagnostyce

bólów

wym, na tętnicy piszczelowej tylnej i strzałkowej (okolica kostek) oraz na tętnicy grzbietowej stopy. U osób zdrowych różnica ciśnień pomiędzy tętnicą ramienną a tętnicami okolicy kostki stopy nie powinna przekraczać 50 mm Hg. Prawidłowa wartość wskaźnika KIR wynosi 1-1,2. Wartości powyżej 1,2 spotyka się przede wszystkim u osób chorych na cukrzycę. Algorytm postępowania w diagnostyce bólów kończyn dolnych przedstawiono na rycinie 27.6. Wskaźnik KIRposiada ograniczoną wartość diagnostyczną u chorych na cukrzycę. Podczas oceny dołu podkolanowego stwierdza się nieraz zbiornik płynu. Najczęściej jest to tak zwana torbiel Beckera - w tym przypadku zbiornik płynu nie ma połączeń ani z naczyniami żylnymi, ani też tętniczymi, leży powierzchownie, jest spłaszczony i ma niewielki kanał biegnący do szpary stawu kolanowego. W badaniu doplerowskim nie stwierdza się przepływu w zbiorniku. Najczęstsze przyczyny powstania zbiorników płynu w dole podkolanowym to: 11II torbiel Beckera; III żylak w obrębie żyły odstrzałkowej; tętniak tętnicy podkolanowej.

kończyn

Zasady badania ultrasonograficznego tętnic i żył kończyn górnych nie odbiegają od zasad obowiązujących w ocenie naczyń kończyn dolnych. Postępy w dziedzinie diagnostyki ultradźwiękowej umożliwiają ocenę praktycznie wszystkich tętnic kończyny górnej: tętnicy podobojczykowej, pachowej, ramiennej i jej gałęzi, promieniowej, łokciowej oraz tętnic ręki (łuku dłoniowego powierzchownego i głębokiego, a także tętnic dłoniowych własnych palców). Należy zwrócić uwagę, że patologia tętnic kończyn górnych różni się od patologii tętnic kończyn dolnych. Zmiany pochodzenia miażdżycowego w obrębie tętnic kończyn górnych stanowią zaledwie 2% wszystkich zmian miażdżycowych w organizmie i zajmują z reguły początkowy odcinek dużych naczyń kończyny (odejścia tętnic podobojczykowych, pień ramienno-głowowy). Bardzo rzadko zmiany miażdżycowe zajmują dystalne odcinki tętnic tych kończyn, a przyczyna tego zjawiska nie została dotychczas wyjaśniona. Znacznie częściej dochodzi do zaburzeń ukrwienia kończyn górnych w przebiegu zespołów uciskowych (żebro dodatkowe, zespół mięśnia pochyłego przedniego i inne), zapalnych (np. olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic), czy chorób tkanki łącznej (np. twardzina). Istnieje swoista zależność pomiędzy wielkością tętnicy a charakterem zmian patologicznych - przedstawiono ją w tabeli 27.6. W diagnostyce ultradźwiękowej patologii tętnic kończyn górnych bardzo dużą rolę odgrywa badanie doplerowskie metodą fali ciągłej lub metodą impulsową (bez obrazowania w czasie rzeczywistym). Wiąże się to z tym, że naczynia tętnicze położone są powierzchownie i biegną pojedynczo. Zastosowanie przepływomierzy dopIerowskich emitujących impulsy o dużej częstotliwości umożliwia dokładną analizę widma przepływu w tak małych tętniczkach, jak tętnice dłoniowe własne palców (ryc. 27.7). Należy pamiętać, że sam porównawczy pomiar ciśnienia krwi na obu tętnicach ramiennych może dostarczyć niezwykle ważnych informacji o zmianach w tętnicach kończyny górnej.

Tab. 27.6. Zależność pomiędzy wielkością a charakterem

tętnicy zmian patologicznych

Naczynia

Choroby

•

• • •

zator (makroembolizacja)

•

choroba Takayashu

s

naczynia duże (pień ramienno-głowowy, tętnica podobojczykowa)

miażdżyca zespół górnego otworu klatki piersiowej

zator

naczynia średnie (tętnica pachowa, tętnica ramienna)

uraz napromienianie

27.2.1.7. Tętnice kończyn górnych Wskazaniami do badania obrazowego tętnic kończyn górnych są: III diagnostyka niedokrwienia kończyn górnych; III podejrzenie zespołu podkradania tętnicy podobojczykowej;

.

olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic naczynia małe (tętnica promieniowa, tętnica łokciowa, tętnice dłoniowe własne palców)

m

uraz (przyczyna zawodowa)

•

zator (mikroembolizacja)

m

choroba Buergera choroby tkanki łącznej


objawy kliniczne niedokrwienia kończyn górnych lub zaburzenia krążenia podstawno-kręgowego

pomiar ciśnienia krwi na tętnicach

ramiennych

obu rąk

badanie doplerowskie (metoda fali ciąg/ej, dopler 20 MHz)

Ryc. 27.7. Prawidłowy przepływ w drożnej tętnicy dłoniowej własnej palca

Porównawczy pomiar ciśnienia krwi na obu kończynach górnych to podstawowe badanie przesiewowe w diagnostyce niedokrwienia kończyn górnych. Powinien on stanowić niezbędny element badania w gabinecie lekarza pierwszego kontaktu. Obniżona wartość ciśnienia w jednej z tętnic ramiennych (częściej lewej), objawy chromania tej kończyny oraz zaburzenia ze strony ośrodkowego układu nerwowego nasuwają podejrzenie "zespołu podkradania" ze strony tętnicy podobojczykowej (rzadziej tętnicy kręgowej i szyjnej wspólnej prawej, jak w przypadkach niedrożności całego pnia ramienno-głowowego). Jest to wskazaniem do pilnego wykonania tętnic dogłowowych i podobojczykowych. Jeżeli u osoby po urazie kończyny górnej podejrzewa się uraz tętnicy, nie jest wystarczające samo stwierdzenie, że tętno wyczuwalne jest na obu tętnicach przedramienia w nadgarstku, albowiem w 30-50% przypadków przerwania tętnicy tętno na obwodzie pozostaje dobrze wyczuwalne dzięki rozwiniętemu krążeniu obocznemu. Algorytm ultrasonograficznej diagnostyki patologii tętnic kończyn górnych przedstawiony został na rycinie 27.8.

usa

W następstwie urazów powodujących przerwanie ciągłości tętnicy tętno w 30-50% przypadków nadal pozostaje wyczuwalne na obwodzie!

27.2.1.8. Tętnice

Ryc. 27.8. Algorytm ultrasonograficznej diagnostyki patologii tętnic kończyn górnych objawiającej się chromaniem kończyny lub zaburzeniami ze strony krążenia podstawno-kręgowego (często pierwszy objaw!)

•

Leriche'a, chorzy przed pomostowaniem cowym); objawy chromania kończyny górnej.

aortalno-wień-

Ocenia się, że około 40% udarów niedokrwiennych mózgu spowodowane jest istotnym zwężeniem lub niedrożnością tętnic szyjnych (ryc. 27.9). Ryzyko udaru w zależności od stopnia zwężenia tętnicy szyjnej wewnętrznej przedstawiono w tabeli 27.7. Wyniki wieloośrodkowych badań z randomizacją (takich jak np. NASCET) wykazały, że w przypadkach miażdżycy tętnic szyjnych leczenie operacyjne daje lepsze wyniki niż postępowanie zachowawcze. Należy wykonać tętnic dogłowowych w każdym przypadku, w którym istnieją ku temu wskazania. U chorych zagrożonych większym ryzykiem, a także w określonych grupach wiekowych celowe jest wykonywanie o charakterze przesiewowym.

usa

usa

dogłowowe

Wskazania do badania obrazowego tętnic dogłowowych: • objawy neurologiczne, takie jak przemijające napady niedokrwienne (transient ischemic attaes - TIA), odwracalne niedokrwienne ubytki neurologiczne (reversible ischemic neurologie deficit - RIND), przedłużone odwracalne niedokrwienne ubytki neurologiczne

• • • • •

(prolonged reversible ischemic neurologie deficit

- PRIND), stan po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu; diagnostyka bólów głowy; szmer nad tętnicami szyjnymi; badanie przesiewowe; monitorowanie po zabiegach w obrębie tętnic szyjnych (operacje, zabiegi wewnątrznaczyniowe); przygotowanie przedoperacyjne chorych na choroby naczyniowe (chorzy z tętniakiem aorty brzusznej, chorobą

Ryc. 27.9. Zwężenie tętnicy szyjnej wewnętrznej

Tab. 27.7. Ryzyko udaru mózgu w zależności od stopnia

zwężenia tętnicy szyjnej Stopień zwężenia

Ryzyko udaru

75%

bardzo duże

Ultrasonografiatętnic dogłowowychjest metodą z wyboru w diagnostyce patologii naczyń pozaczaszkowych. Niektóre zmiany patologiczne tętnic dogłowowych w odcinku pozaczaszkowym, w których metodą diagnostyczną z wyboru jest usa: • zmiany miażdżycowe; • diagnostyka różnicowa zmian miażdżycowych (zmiany "miękkie" oraz dobrze uwapnione - "twarde", owrzodzenia w blaszce miażdżycowej); • zagięcie kątowe tętnic szyjnych - kinking (ryc. 27.10); • tętniaki tętnic szyjnych; • guzy kłębka szyjnego (ryc. 27.11); • choroby zapalne tętnic (np. choroba Takayashu); • dysplazja włóknisto-mięśniowa; • diagnostyka urazowych uszkodzeń tętnic szyjnych; • powikłania po operacjach i zabiegach wewnątrznaczyniowych w obrębie tętnic szyjnych (nawrotowe zwężenia, tętniaki w miejscu po arteriotomii, przemieszczenie się stentu). Czułość i swoistość usa w przypadku wybranych zmian patologicznych tętnic szyjnych jest bardzo duża - wynosi ponad 94% w przypadku rozpoznawania zmian miażdżycowych i około 90% w przypadku oceny stopnia zwężenia tętnicy szyjnej. W niektórych innych patologiach (kinking, tętniaki, urazowe uszkodzenia naczyń czy przemieszczenia stentu) czułość i swoistość usa sięga 100%. Istotnym problemem pozostaje natomiast sposób oceny stopnia zwężenia. Dotychczasowe metody opracowane pod koniec lat 80. XX wieku (przez Polaka, Strandnessa czy Blutha) opierają się przede wszystkim na ocenie zmian prędkości (maksymalnej, końcowo-rozkurczowej) bądź stosunków tych prędkości w tętnicy szyjnej wewnętrznej do prędkości przepływu w tętnicy szyjnej wspólnej. Obecnie uważa się, że wobec powszechnej dostępności aparatów ultrasonograficznych o dużej rozdzielczości, sam pomiar wartości prędkości przepływu, bez oceny rozmiarów

Ryc. 27.10. Zagięcie kątowe tętnicy szyjnej wewnętrznej

Ryc. 27.11. Guz kłębka szyjnego (chemodectoma)

dobrze widocznych blaszek miażdżycowych, nie jest w pełni miarodajny. Ocena stopnia zwężeniatętnic uwzględniaocenę pola przekrojunaczynia(ocena rozległościzmianymiażdżycowej) oraz analizęzmianwartości prędkościprzepływuw badanych naczyniach.

27.2.1.8.1. Badanie tętnic wewnątrzczaszkowych Technika przezczaszkowego badania doplerowskiego (transcranial Doppler - TCD) została wprowadzona dopiero w 1982 roku przez Aaslida. Dostęp do badanych naczyń uzyskuje się poprzez tak zwane "okna akustyczne" w pokrywach kości czaszki, a więc miejsca o minimalnej grubości warstwy kostnej. Do pomiarów wykorzystywane sąz reguły następujące okna akustyczne: • okno skroniowe (najczęściej); • okno podpotyliczne; • okno oczodołowe. Jedynie wokoło 10% przypadków nie udaje się przy użyciu tej metody uzyskać informacji na temat przepływu w badanych naczyniach wewnątrzczaszkowych. Podczas badań wykorzystuje się głowice o częstotliwości 2 MHz, pracujące w trybie impulsowym. Najpowszechniejszą technikąjest metoda bez obrazowania (dopler impulsowy - metoda umożliwiająca regulację głębokości pomiaru), rzadziej stosuje się jednoczesne badanie z obrazowaniem przepływu w kolorze (wymaga ono kosztownego aparatu, jest bardzo czasochłonne, a jego czułość jest niewielka). Wskazania do badania tętnic wewnątrzczaszkowych: • ocena wydolności naczyń koła Willisa (ocena przedoperacyjna przed endarterektomią tętnic szyjnych); • monitorowanie przepływu mózgowego; • rozpoznawanie mikrozatorowości; • rozpoznawanie zakrzepicy tętnic wewnątrzczaszkowych (np. tętnicy środkowej mózgu); • diagnostyka skurczu naczyń śródczaszkowych; • ocena krążenia podstawno-kręgowego; • diagnostyka śmierci mózgu. Przezczaszkowa ultrasonografia doplerowska jest niezwykle cennym uzupełnieniem badania tętnic dogłowowych, szczególnie przydatnym podczas przygotowywania chorych do operacji tętnic szyjnych oraz w ocenie wydolności krążenia mózgowego u chorych z rozpoznanym zwę-


żeniem tętnic dogłowowych, przygotowywanych do innych rozległych zabiegów (np. pomostowanie aortalno-wieńcowe czy operacje w obrębie aorty brzusznej). Metoda ta nie tylko ułatwia ocenę wydolności naczyń koła Willisa, lecz również pozwala na ocenę prędkości przepływu w wybranych tętnicach mózgu (tętnicy środkowej, przedniej czy tylnej). Ograniczeniem metody (na korzyść badań arteriograficznych) są trudności z jednoczesnym obrazowaniem naczyń. Wprawdzie obecnie stosowane aparaty ultrasonograficzne umożliwiają jednoczesne uwidocznienie naczyń, jednak przeszkody techniczne (np. pokrywa kości czaszki) nadal stanowią problem utrudniający uzyskiwanie dobrej jakości obrazu naczyń wewnątrzczaszkowych.

27.2.1.9. Ocena ultrasonograficzna po zabiegach naczyniowych

Ryc. 27.12. Zakażenie (naciek) wokół zespolenia protezowotętniczego (ramię dystalne protezy aortalno-dwuudowej); strzałka wskazuje światło protezy

Badanie ultrasonograficzne jest nieocenioną metodą w kontroli zabiegów rewaskularyzacyjnych zarówno po operacjach, jak i po zabiegach wewnątrznaczyniowych. Niezwykłą zaletą tej techniki w porównaniu z metodami angiograficznymi jest przede wszystkim powtarzalność, łatwa dostępność (w szpitalu nawet przy łóżku chorego, ponadto ambulatoryjnie) i nieinwazyjność. Ultrasonografia z pomiarem przepływu umożliwia nie tylko ocenę skuteczności i jakości wykonanego zabiegu rewaskularyzacyjnego, lecz również rozpoznawanie powikłań (wczesnych i późnych). Ponadto jest ona metodą z wyboru w przypadku ambulatoryjnej kontroli po wykonanych zabiegach.

go. Stwierdzenie narastającej hiperplazji neointimy w jednym z zespoleń umożliwia rozpoznanie zagrożenia pełną niedrożnością protezy i ułatwia zaplanowanie odpowiedniego postępowania (np. reoperacja) przed powstaniem pełnego zakrzepu.

27.2.1.9.1. Powikłania wczesne rozpoznawane w USG Za pomocą USG wykrywa się następujące powikłania wczesne: • wczesną niedrożność protezy (naczynia); • zwężenie zespolenia proksymalnego lub dystalnego (błąd techniczny); • krwiak okołoprotezowy; • krwiak zaotrzewnowy; • przemieszczenie stentu.

27.2.1.9.2. Powikłania późne rozpoznawane w USG Za pomocą USG wykrywa się następujące powikłania późne: • późny zakrzep w protezie lub naczyniu; • zwężenie zespolenia proksymalnego lub dystalnego (np. w wyniku hiperplazji neointimy); • ropień okołoprotezowy; • miejscowe nagromadzenie płynu surowiczego (seroma);

• • •

tętniaka prawdziwego; tętniaka rzekomego; przemieszczenie stentu.

Badanie ultrasonograficzne umożliwia nie tylko rozpoznawanie stanów patologicznych (np. płynu wokół protezy czy tętniaka) (ryc. 27.12), lecz również pomaga w diagnostyce różnicowej - umożliwia na przykład różnicowanie pomiędzy wysiękiem surowiczym (seroma) i ropnym w przypadku obecności płynu wokół protezy. Na podstawie USG można także odróżnić tętniaka rzekomego od prawdziwe-

27.2.2. Techniki angiograficzne 27.2.2.1. Angiografia klasyczna Metoda klasycznej angiografii, powszechnie stosowana w przeszłości, obecnie jest coraz rzadziej wykorzystywana. Badanie polega na wykonaniu serii radiogramów po podaniu środka cieniującego. Obraz jest rejestrowany na seriografie lub też na taśmie filmowej. Podanie środka cieniującego do układu tętniczego początkowo wykonywano sposobem Dos Santosa, zaproponowanym w 1929 roku, polegającym na nakłuciu przezlędźwiowym. W roku 1953 Seldinger zmodyfikował tę metodę, wykorzystując dostęp poprzez nakłucie tętnicy udowej (zaproponowany przez Farinasa w 1941 roku). Sposób ten szeroko się upowszechnił. Obecnie właściwie nie stosuje się metody Dos Santosa, natomiast powszechnie wykorzystuje się technikę Seldingera. W latach 60. XX wieku angiografia praktycznie zrewolucjonizowała diagnostykę układu tętniczego i w znaczący sposób przyczyniła się do rozwoju chirurgii naczyniowej. Metoda ta umożliwia uwidocznienie przebiegu poszczególnych gałęzi naczyń, będących przedmiotem diagnostyki. Pozawala ona wykryć zwężenia lub niedrożności badanych naczyń (np. tętnic biodrowych, udowych, szyjnych, trzewnych czy też nerkowych). Ułatwia jednocześnie ocenę stanu krążenia obocznego i diagnostykę wad wrodzonych oraz pozwala na ocenę anomalii anatomicznych. Do zasadniczych ograniczeń metody należy: konieczność stosowania środka cieniującego, inwazyjność i związana z tym możliwość powikłań (zostaną one omówione w dalszej części rozdziału dotyczącej badań angiograficznych). Mimo tych ograniczeń, angiografia jest nadal stosowana w wielu ośrodkach. Szczególnie przydatna jest angiografia śródoperacyjna po wykonanym zabiegu naczyniowym lub endowaskularnym.

Aktualnie za wskazania do wykonania arteriografii uważa się: • potrzebę oceny miejsca odejścia tętnic nerkowych; • potrzebę oceny śródoperacyjnej stanu po transplantacji; • wrodzone malformacje tętniczo-żylne; • diagnostykę krwawienia do przewodu pokarmowego; • diagnostykę pourazową naczyń krwionośnych. Wśród wad konwencjonalnej arteriografii należy wymienić: • niemożność uzyskania obrazów subtrakcyjnych; • brak możliwości cyfrowej obróbki obrazu; • konieczność podania większej dawki środka cieniującego; • powikłania związane z inwazyjnym dostępem do tętnicy.

27.2.2.2. Angiografia cyfrowa Angiografia cyfrowa (digital angiography - DA) bądź cyfrowa angiografia subtrakcyjna (digital subtraction angiography - DSA) jest to badanie oparte na metodzie arteriografii, jednak wykonywanej w połączeniu z jednoczesną analizą komputerową uzyskiwanych obrazów (ryc. 27.13). Urządzeniami niezbędnymi do wykonania badania są: aparat rentgenowski z elektronicznym wzmacniaczem obrazu i torem wizyjnym o dużej rozdzielczości, komputer (pozyskanie, a następnie obróbka i archiwizacja obrazów), odpowiednie oprogramowanie i przetwornik analogowo-cyfrowy. Stosowane w tej technice oprogramowanie umożliwia obróbkę uzyskanego obrazu, poprawianie jego jakości, tworzenie sekwencji obrazów oraz analizę uzyskiwanych informacji. Technika arteriografii subtrakcyjnej pozwala na zwiększenie rozdzielczości, dzięki czemu możliwe jest zmniejszenie dawki podawanego środka cieniującego i stosowanego promieniowania rentgenowskiego, co ma szczególne

Ryc. 27.14. Zwężenie tętnicy biodrowej nione technicą

wspólnej

uwidocz-

OSA

Ryc. 27.15. OSA w wewnątrznaczyniowym

leczeniu zwężenia tętnic szyjnych; poszczególne etapy leczenia: angiografia zwężenia tętnicy szyjnej wewnętrznej

Ryc. 27.13. Arteriografia

subtrakcyjna

(OSA)

znaczenie nie tylko dla chorego, ale przede wszystkim dla osoby wykonującej badanie. Wskazania do DSA to: • aortografia; • ocena odejścia tętnic od łuku aorty; • diagnostyka pourazowa; • rozwarstwienie aorty; • ocena tętnic nerkowych i krążenia trzewnego; • ocena tętnic miednicy i układu tętniczego kończyny dolnej; • zabiegi endowaskularne (ocena przed-, w trakcie i po zabiegu).

27/ Chirurgia tętnic 945

Ryc. 27.16. DSA w wewnątrznaczyniowym leczeniu zwężenia tętnic szyjnych; poszczególne etapy leczenia: poszerzanie miejsca zwężenia tętnicy szyjnej wewnętrznej

Ryc. 27.18. DSA w wewnątrznaczyniowym leczeniu zwężenia tętnic szyjnych; poszczególne etapy leczenia: angiografia końcowa uwidaczniająca pełne poszerzenie tętnicy szyjnej wewnętrznej techniką endowaskularną

27.2.2.3.

Spiralna tomografia komputerowa i angiografia tomografii komputerowej

Ryc. 27.17. DSA w wewnątrznaczyniowym leczeniu zwężenia tętnic szyjnych; poszczególne etapy leczenia: wprowadzanie stentu w miejsce poszerzonego zwężenia tętnicy szyjnej wewnętrznej

Zastosowania DSA przedstawiono

na rycinach 27.13-27.18.

Podstawowe powikłania związane z technikami angiograficznymi DSA i DA to: • powikłania miejscowe (1)-7% badań): - krwiak, - tętniak rzekomy, - rozwarstwienie, - przetoka tętniczo-żylna; • powikłania związane ze stosowaniem środków cieniujących: - alergiczne (do 3%), - ryzyko działania nefrotoksyczngo (do 11% przy stężeniu kreatyniny >1,5 mg%); - dwuwymiarowość otrzymywanych obrazów.

Klasyczna tomografia komputerowa (TK) polega na uzyskiwaniu przekrojów poprzecznych (osiowych) w wyniku zastosowania obracającej się dookoła chorego lampy rentgenowskiej sprzężonej z panelem czujników, co umożliwia uzyskiwanie obrazów kolejnych warstw. Możliwości obrazowe TK znacznie wzrosły w związku z wprowadzeniem w 1989 roku techniki tomografii spiralnej, w której możliwy jest ciągły obrót lampy rentgenowskiej. Dzięki szybkim, nieprzerwanym obrotom lampy pacjent może być przesuwany względem niej bez zatrzymywania. Badanie spiralne (wykonywane zawsze na wdechu) umożliwia uzyskanie ciągłego obrazu badanej przestrzeni, w wyniku czego można uzyskać wiarygodne obrazy rekonstrukcyjne - wielopłaszczyznowe lub trójwymiarowe. Technika spiralnej tomografii komputerowej dzięki uzyskaniu danych z całego badanego obszaru pozwala na rekonstrukcje obrazów w dowolnych płaszczyznach. Kolejną zaletą metody jest praktycznie całkowita eliminacja błędu przeoczenia niewielkich zmian, jak na przykład obwodowych wad naczyń. Trójwymiarowa rekonstrukcja obrazu pozwala na analizę obrazu uzyskanego pod dowolnie wybranym kątem, dostosowanym do osi badanego naczynia. Rekonstrukcję trójwymiarową (3D) można wykonać trzema metodami: • obrazowanie wnętrza naczynia według największego współczynnika osłabiania promieniowania (maximumintensity projections - MIP); • obrazowanie powierzchni naczynia (surface-shaded displays - SSD); • rekonstrukcja objętościowa (volume-rendering technique- VRT). Obrazy SSD są bardzo efektowne pod względem wizualnym (obraz przypomina widok śródoperacyjny), jednak ich wadą jest mała dokładność. Na obrazie SSD nie można

też odróżnić zmian uwapnionych od wywołanych nagromadzeniem środka cieniującego. W związku z tym przykładowo, tętnica niedrożna, ale o silnie uwapnionych ścianach, może być uznana na podstawie badania techniką SSD za drożną. Za najdokładniejszą z wymienionych technik uważa się technikę MIP, umożliwiającą odróżnienie zwapnienia od środka cieniującego. Zastosowanie środka cieniującego pozwala na obrazowanie naczyń tętniczych (angio-TK). Istotny wpływ na wynik badania może mieć wybór właściwego momentu obrazowania po podaniu środka cieniującego oraz konieczność szybkiego obrazowania tętnicy z zastosowaniem cienkich warstw. Elementy te sprawiają, że na wynik tego badania istotny wpływ ma nie tylko jakość aparatu, lecz również doświadczenie badającego. Najważniejsze zalety i ograniczenia TK zestawiono w tabeli 27.8. Podsumowując, należy podkreślić, że mimo coraz powszechniejszej dostępności spiralnej tomografii komputerowej, istotny wpływ na wynik badania może mieć stopień doświadczenia osoby wykonującej badanie. Należy pamiętać, że niekiedy zachodzi konieczność podawania dużych dawek środka cieniującego, co może mieć niebagatelne znaczenie dla chorych z grupy ryzyka. Dodatkowo istotny wpływ na wynik badania ma - jak wspomniano - zachowanie odpowiedniego odstępu czasu pomiędzy podaniem środka cieniującego a rozpoczęciem rejestracji obrazów. Wymienione elementy powodują, że ocena czułości i dokładności tego badania znacznie się różni w zależności od ośrodka, w którym jest ono wykonywane.

21.2.2.4. Angiografia rezonansu magnetycznego Termin angiografia rezonansu magnetycznego (magnetic resonance angiography - MRA) odnosi się nie do pojedynczej metody, lecz do szeregu technik umożliwiających ocenę naczyń krwionośnych i przepływu w nich krwi. Stworzenie MRA pozwoliło rozwiązać wiele problemów związanych z możliwymi powikłaniami oraz ograniczeniami angiografii i angiografii tomografii komputerowej. Angiografia rezonansu magnetycznego pozwala bowiem na uniknięcie takich powikłań, jak te związane z koniecznością dostępu do tętnicy udowej, stosowaniem jodowych środków cieniujących i narażeniem chorego na ich działanie nefrotoksyczne. Tab. 27.8.

Najważniejsze

zalety i ograniczenia

TK

Zalety

Ograniczenia

·

dobre obrazowanie dużych naczyń

·

• •

ocena otaczających tkanek

•

powszechniej dostępna od MRA

nadmierna czulość przy ocenie krętych naczyń

•

•

brak konieczności nakluwania tętnicy udowej

konieczność stosowania dużych ilości środka cieniującego

•

trudność w ocenie stopnia zwężenia

· • •

brak konieczności wstrzyknięć dotętniczych krótki czas trwania badania (średnio 2-5 min) - w przypadku najnowszych aparatów wynoszący nawet 40 sl najlepsza w przedoperacyjnej ocenie planowanej implantacji stentgraftu aortalnego

· •

· •

ekspozycja na promieniowanie

trudność w ocenie drożności drobnych naczyń ograniczenia przy ocenie bardzo uwapnionych naczyń cena aparatu i koszt adaptacji pomieszczenia cena badania

W technice rezonansu magnetycznego rolę "znacznika" spełnia ruch. Atomy wodoru znajdujące się w tkankach ludzkich, umieszczone w polu magnetycznym, układają się wzdłuż jednego wektora, który można odchylić za pomocą impulsu o częstotliwości radiowej. Powrót kierunku ruchu protonów do stanu wyjściowego powoduje powstanie fal radiowych (ech) odbieranych poprzez cewki częstotliwości radiowej. Obraz uzyskuje się na podstawie określonej sekwencji impulsów radiowych, charakteryzującej się takimi parametrami, jak: czas powtórzenia, czas pomiędzy wysłaniem impulsu i odbiorem sygnału radiowego (czas echa). Zjawisko rezonansu magnetycznego wykorzystywane jest w wielu technikach stosowanych do oceny struktur naczyniowych. Należą do nich: • metoda czasu przelotu (time of flight - TOF) - jest ona aktualnie najczęściej stosowaną techniką, umożliwiającą obrazowanie zarówno w projekcji 2D, jak i 3D. W metodzie tej krew na obrazie ma jasny odcień. Protony poddawane oddziaływaniu szybko po sobie następujących impulsów o częstotliwości fal radiowych tracą swoją magnetyzację, co tłumi pochodzący od nich sygnał. Skrócenie czasu powtarzania (TR) powoduje powstanie kontrastu pomiędzy składnikami tkanki będącymi w ruchu oraz nieporuszającymi się (a więc pomiędzy napływającą krwią a otaczającymi ją tkankami). Obraz odzwierciedla prędkość przepływu krwi w naczyniu, zatem powstają wyraźne różnice pomiędzy istniejącym, lecz powolnym przepływem, a miejscem niedrożności naczynia. Istotnym ograniczeniem metody jest niemożność odróżnienia krwi napływającej od odpływającej - a więc krwi żylnej od tętniczej - bez użycia metody presaturacji Uej stosowanie musi być jednak starannie wyważone: przepływ wsteczny obserwowany w zespołach podkradania czy też miejscach dużych zwężeń może nie zostać rozpoznany); II metoda kontrastu fazowego (PC) - opiera się ona na ocenie ilościowej orientacji (fazy), zamiast stopnia pobudzenia protonów. Orientacja jąder atomów w przepływającej krwi ulega zmianie pod wpływem gradientów pola magnetycznego o przeciwnych kierunkach. Po nałożeniu się na siebie, te dwa zbiory danych znoszą się wzajemnie w tkance nieruchomej, natomiast ulegają zsumowaniu w przypadku elementów przemieszczających się; II metoda echa spinowego (spin-echo); II metoda echa gradientowego (gradient echo). W codziennej praktyce najczęściej stosowanymi metodami angiografii rezonansu magnetycznego są: TOF (time offlight) 2D i 3D oraz technika kontrastu fazowego (PC). Najważniejsze zalety i ograniczenia techniki MRA przedstawiono w tabeli 27.9.

27.2.3. Wybrane algorytmy w postępowaniu diagnostycznym patologii tętnic, z uwzględnieniem różnych technik badawczych 21.2.3.1. Niedokrwienie kończyn dolnych Ultrasonografia i badania angiograficzne (w tym DSA nowej generacji) w diagnostyce tętnic kończyn dolnych uwa-


Tab. 27.9. Najważniejsze MRA

zalety i ograniczenia

techniki

Zalety

Ograniczenia

•

mała inwazyjność

•

•

technika o olbrzymich możliwościach rozwoju technologicznego przy minimalnym ryzyku powikłań

ograniczona dostępność aparatu

•

konieczność transportu pacjenta na miejsce badania

•

•

obrazuje zarówno naczynia, jak i otaczające je tkanki

nadmierna czułość przy ocenie stopnia zwężenia naczyń

•

dostarcza informacji anatomicznych i fizjologicznych

•

obraz oparty na przepływie krwi

•

klaustrofobia u niektórych chorych

•

przeciwwskazana u chorych z metalowymi implantami lub innymi elementami metalowymi wewnątrz organizmu

•

cena aparatu i koszt adaptacji pomieszczenia

•

cena badania

żane są za równoważne (ryc. 27.19) pod względem czułości i swoistości. Zaletą USG jest jej mniejszy koszt i możliwość powtarzania badania, a także możliwość uzyskania wielu informacji o hemodynamice przepływu w drzewie naczyniowym badanej kończyny. Badanie angiograficzne pozwala natomiast na kompleksową ocenę całego drzewa naczyniowego.

badanie kliniczne

dopler fali ciągłej (kieszonkowy)

Ryc. 27.19. Przydatność

badania ultrasonograficznego i badania angiograficznego (w tym DSA nowej generacji) w diagnostyce tętnic kończyn dolnych

27.2.3.2.

Ocena aorty i tętnic biodrowych "Złotym standardem" w rozpoznawaniu tętniaka aorty brzusznej i tętnic biodrowych pozostaje badanie ultrasonograficzne. Badania angiograficzne (spiralna TK, MRA, DSA) stają się niezbędne dopiero przy podejmowaniu decyzji o rozpoczęciu wewnątrznaczyniowego leczenia chorego.

badania angiograficzne

27.2.3.3.

Diagnostyka tętnic dogłowowych oraz tętnic kończyn górnych Niezwykle istotnym, a jednocześnie prostym badaniem jest pomiar ciśnień krwi na obu tętnicach ramiennych wykonany metodą Korotkowa. Jednakowe wartości ciśnień praktycznie wykluczają istotne zwężenie tętnic biegnących powyżej, gdyż prawdopodobieństwo występowania takich symetrycznych zmian jest bardzo małe (1-2%). Równie istotna jest świadomość, że ze względu na powierzchowny przebieg tętnic w obrębie kończyn górnych analiza spektrum przepływu doplerowskiego oznaczonego za pomocą dopiera fali ciągłej ("kieszonkowego") dostarcza prawie tylu informacji, co USG czy badanie angiograficzne tych naczyń. Jedynym istotnym wskazaniem jest konieczność oceny kompleksu intima-rnedia w przypadkach podejrzenia zapalenia naczyń o typie arteritis lub choroby Buergera. Wydaje się, że nie ma potrzeby stosowania badań angiograficznych (w tym DSA) w kompleksowej diagnostyce tych naczyń.

badania mikrokrążenia

Ryc. 27.20. Diagnostyka

tętnic dogłowowych

oraz tętnic

kończyn górnych

27.3. TĘTNIAKI Geckie słowo aneurysma oznacza poszerzenie. Mianem tętniaka określa się poszerzenie tętnicy o co najmniej 50% w porównaniu z jej prawidłową średnicą. Tętniak prawdziwy stanowi rozszerzenie tętnicy - jego ściany zawierają wszystkie warstwy ściany naczynia w odróżnieniu od tętniaka rzekomego, który powstaje w wyniku uszkodzenia ściany i jest jedynie wynaczynieniem krwi, wokół którego znajdują się okoliczne tkanki.

27.3.1. Tętniaki aorty piersiowej Do głównych chorób aorty piersiowej należą tętniaki oraz rozwarstwienia ściany. Tętniaki powstają w wyniku zmian degeneracyjnych warstwy środkowej ściany naczynia, zmniejszającej się z wiekiem zawartości elastyny, aktywności enzymów proteolitycznych w ścianie aorty, procesu starzenia się tkanek i rozwoju zmian miażdżycowych. W niektórych przypadkach można łączyć przyczynę powstania tętniaka z przebytym urazem lub zakażeniem. Tętniaki aorty piersiowej w zależności od ich umiejscowienia anatomicznego dzieli się na tętniaki: aorty wstępującej, łuku aorty, aorty zstępującej oraz piersiowo-brzuszne. Tętniaki aorty piersiowej występują rzadko. Przyjmuje się, że w populacji liczącej 100000 osób rozpoznaje się 5,3 nowych przypadków rocznie. Tętniaki aorty piersiowej są w 80% przypadków tętniakami wrzecionowatymi. W aorcie zstępującej tętniaki workowate stanowią 25% wszystkich tętniaków tego odcinka aorty. W Polsce został zwyczajowo przyjęty podział zakresu operacji aorty piersiowej między kardiochirurgów i chirurgów naczyniowych. Leczeniem części wstępującej oraz łuku aorty zajmują się kardiochirurdzy, natomiast diagnostyka i leczenie aorty od ujścia lewej tętnicy podobojczykowej leży w zakresie kompetencji chirurgów naczyniowych. Tętniaki i rozwarstwienia aorty występujące w początkowym odcinku aorty zostały opisane w rozdziale 26 podręcznika.

27.3.1.1. Tętniaki aorty zstępującej Tętniaki aorty zstępującej często nie dają żadnych objawów i są wykrywane przypadkowo przy okazji badań zlecanych z innego powodu (np. kontrolnego radiogramu klatki piersiowej). Niektórzy chorzy skarżą się na ból w okolicy międzyłopatkowej lub lewej połowie klatki piersiowej. Zwężenie tchawicy i oskrzela przez tętniak może powodować świsty, kaszel i zapalenia płuc. Ucisk i erozja miąższu płucnego mogą objawiać się krwiopluciem. W wyniku ucisku tętniaka na przełyk może wystąpić dysfagia. Często u chorych z tętniakami aorty piersiowej występują tętniaki aorty brzusznej. Wśród tych chorych tętniakowi aorty zstępującej towarzyszy w 44% przypadków tętniak podnerkowy aorty brzusznej. Najpoważniejszym powikłaniem tętniaka jest jego pęknięcie, powodujące krwotok zwykle do jamy opłucnej, a w tętniakach piersiowo-brzusznych również do jamy brzusznej. Pęknięty tętniak może też być przyczyną krwotoku do dróg oddechowych i przewodu pokarmowego. Diagnostyka tętniaków piersiowych opiera się głównie na technikach tomografii komputerowej lub rezonansie magnetycznym (ryc. 27.21). Tętniaki ograniczone do aorty zstępującej mogą być operowane metodą otwartą polegającą na wycięciu zmienionego odcinka i zastąpieniu go protezą naczyniową. Operację można wykonać z użyciem czasowego krążenia omijającego, łącząc tętnicę podobojczykową lub lewy przedsionek serca z tętnicą udową - zwykle z zastosowaniem wspomagania przepływu. Użycie krążenia omijającego nie jest konieczne i przy odpowiednim zabezpieczeniu aneste-

Ryc. 27.21. Tomogram komputerowy:

rekonstrukcja 3D tętniaka aorty piersiowej; strzałka wskazuje tętniak poniżej lewej tętnicy podobojczykowej

zjologicznym można zamknąć aortę na czas wykonania zespoleń. Obecnie metoda wewnątrznaczyniowa z wyłączeniem tętniaka za pomocą stentgraftu jest coraz częściej stosowanym sposobem leczenia obciążonym małą liczbą powikłań. Odpowiednią średnicę i długość stentgraftu planuje się, opierając się na pomiarach uzyskanych przy użyciu tomografii komputerowej. Aortografię wykonuje się zwykle podczas zabiegu wprowadzania protezy wewnątrznaczyniowej (ryc. 27.22). Używa się jednego lub dwóch częściowo zachodzących na siebie stentgraftów o średnicy do 44 mm w części proksymalnej (ryc. 27.23). Niewątpliwą zaletą metody wewnątrznaczyniowej jest znaczne zmniejszenie urazu operacyjnego w porównaniu z operacją klasyczną. Często dotyczy to chorych, u których nie można wykonać operacji otwartej z powodów kardiologicznych czy niewydolności oddechowej, lub chorych, którzy podczas operacji metodą tradycyjną byliby narażeni na duże ryzyko wystąpienia poważnych powikłań.

Ryc. 27.22. Aortografia:

tętniak aorty piersiowej

/


Ryc. 27.23. Tomogram komputerowy:

rekonstrukcja 3D po skutecznym wewnątrznaczyniowym wyłączeniu tętniaka aorty piersiowej; strzałka wskazuje metalową konstrukcję stentgraf tu

27.3.1.2. Tętniaki piersiowo-brzuszne Tętniaki aorty rozpoczynające się w klatce piersiowej i rozciągające się aż do jamy brzusznej określane sąjako tętniaki piersiowo-brzuszne. Stanowią one trudny problem leczniczy z powodu odchodzących na tym poziomie od aorty ważnych dla życia chorego tętnic. Występują znacznie rzadziej niż tętniaki umiejscowione poniżej tętnic nerkowych i stanowią tylko 2-5% wszystkich tętniaków aorty. Po-

wszechnie przyjęta klasyfikacja wprowadzona przez Crawforda dzieli tętniaki piersiowo-brzuszne na cztery kategorie w zależności od lokalizacji (ryc. 27.24). Typ I obejmuje aortę zstępującą - tętniaki te kończą się powyżej tętnic nerkowych. Typ II ma największy zakres - zmiany obejmują całą aortę zstępującą i całą długość aorty brzusznej aż do rozwidlenia na tętnice biodrowe. Tętniaki typu III również dochodzą do rozwidlenia aorty brzusznej, lecz rozpoczynają się w połowie aorty zstępującej. Typ IV obejmuje zmiany, które zaczynają się na wysokości przepony i dochodzą do rozwidlenia aorty brzusznej. Uważa się, że gdy średnica aorty piersiowej osiąga 5-6,5 cm, to stanowi to wskazanie do operacji. Ryzyko pęknięcia tętniaka o średnicy 7 cm 14-krotnie przewyższa ryzyko pęknięcia tętniaka o średnicy 5 cm. Jednym z głównych powikłań operacji tętniaków piersiowo-brzusznych jest możliwość wystąpienia paraplegii. To poważne powikłanie dotyczy w najlepszych ośrodkach 4,6% operowanych chorych. Istnieją różne metody zmniejszenia ryzyka powikłań spowodowanych niedokrwieniem rdzenia. Należądo nich: • monitorowanie ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego; • zespalanie z protezą naczyniową tętnicy Adamkiewicza; • lokalne ochładzanie rdzenia kręgowego; • monitorowanie przezczaszkowe potencjałów wywołanych. Celem operacji naprawczej jest wymiana całego zmienionego odcinka aorty na protezę naczyniową. Aorta jest zamykana na czas wykonania zespoleń powyżej i poniżej

II

Ryc. 27.24. Klasyfikacja tętniaków

piersiowo-brzusznych

III

według

Crawforda

IV

tętniaka. Zwykle konieczne jest zespolenie z protezą naczyniową pnia trzewnego, tętnicy krezkowej górnej, tętnic nerkowych oraz tętnicy Adamkiewicza. Zamknięcie aorty naraża narządy jamy brzusznej na skutki niedokrwienia. Istnieją dwa różne sposoby postępowania. W pierwszym technika operacji polega na zamknięciu naczyń i zszyciu zespoleń (clamp and sew technique). Ten sposób wykonania operacji może być rozszerzony o postępowania dodatkowe mające na celu zmniejszenie niedokrwienia narządowego. Metoda, w której po zamknięciu aorty, rozcięciu tętniaka i wykonaniu zespolenia protezy z aortą piersiową stosuje się napływ do pnia trzewnego lub tętnicy krezkowej górnej oraz perfuzję zimnym płynem obu nerek przez kaniule wprowadzone do tętnic nerkowych, pozwala na bezpieczne wszycie tętnicy Adamkiewicza i zespolenie do protezy tętnic odchodzących od aorty brzusznej. Do protezy jeszcze przed zamknięciem aorty wszywa się krótką boczną odnogę, która po wykonaniu górnego zespolenia z aortą służy czasowo jako miejsce poboru krwi dla kaniuli wprowadzonej do pnia trzewnego lub tętnicy krezkowej górnej. Przed zakończeniem zespoleń kaniula zostaje usunięta, a dodatkowa boczna proteza podwiązana. Zwykle pień trzewny, tętnica krezkowa górna oraz prawa tętnica nerkowa wszywane są do protezy z fragmentem ściany aorty bez wycinania ujść tych tętnic ze ściany tętniaka techniką opisaną przez Crawforda. Lewa tętnica nerkowa jest zespalana oddzielnie do boku protezy naczyniowej. Istnieje metoda, w której dodatkowa, węższa odnoga protezy po wykonaniu górnego zespolenia jest zespalana do boku tętnicy biodrowej wspólnej w celu doprowadzenia krwi do dolnej połowy ciała. Do tej odnogi wszywane są również tętnice lędźwiowe. Druga metoda polega na wprowadzeniu kaniuli do lewego przedsionka podczas wykonywania górnego zespolenia protezy naczyniowej z aortą piersiową i skierowaniu napływu krwi do tętnicy udowej i wstecznie do aorty brzusznej. Po zakończeniu tego zespolenia i rozcięciu tętniaka za pomocą specjalnego czteropalczastego cewnika, kaniulowany jest pień trzewny, tętnica krezkowa górna oraz obie tętnice nerkowe, a napływ przez tętnicę udową zostaje zamknięty. Takie postępowanie powinno znacznie skrócić niedokrwienie narządów jamy brzusznej, ma jednak wady wynikające z nadmiernej liczby kaniul utrudniających chirurgowi poruszanie się w polu operacyjnym. Przepływ krwi do dystalnej części układu naczyniowego może być bierny lub wymuszony pompą wspomagającą. Operacja tętniaka piersiowo-brzusznego wciąż pozostaje operacją obciążoną dużym odsetkiem śmiertelności i poważnych powikłań. Niestety, dotychczas nie opracowano skutecznej metody leczenia wewnątrznaczyniowego tętniaków o tej lokalizacji. Istnieją próby wprowadzania stentgraftów z rozgałęzieniami do głównych tętnic odchodzących od aorty brzusznej. Budzą one nadzieje dotyczące możliwości zastosowania w przyszłości zabiegów wewnątrznaczyniowych w tych przypadkach.

stawki aortalnej, koarktację aorty, hipoplazję łuku aorty, ciążę oraz uszkodzenia jatrogenne. Rozwarstwienia aorty dzieli się według powszechnie przyjętej klasyfikacji Stanford na: • typ A - rozwarstwienie zaczyna się w pobliżu zastawki aortalnej; • typ B - rozwarstwienie zaczyna się poniżej odejścia lewej tętnicy podobojczykowej (ryc. 27.25). Typy te leczy się różnymi metodami. Pierwotne wrota rozwarstwienia w 60% przypadków znajdują się w aorcie wstępującej, w 10% w łuku aorty, zaś w 30% w aorcie zstępującej. Rozwarstwienie ściany schodzi często do aorty brzusznej (ryc. 27.26) i nierzadko obejmuje tętnice biodrowe. Początek choroby zwykle jest nagły i objawia się silnym bólem zamostkowym lub w okolicy międzyłopatkowej, często określanym przez chorych jako uczucie wewnętrznego rozdzierania przesuwające się ku dołowi. Chorzy z ostrym rozwarstwieniem aorty często trafiają do lekarza z podejrzeniem zawału serca, które nie znajduje potwierdzenia w badaniu elektrokardiograficznym. Badaniem użytecznym dla prawidłowego rozpoznania jest echokar-

Ryc. 27.25. Na rysunku po stronie lewej widoczne rozwarstwienie aorty typu A, po stronie prawej typ B - rozwarstwienie ściany zaczynające się poniżej ujścia lewej tętnicy podobojczykowej

27.3.1.3. Rozwarstwienie ściany aorty Przyczyna rozwarstwienia ściany aorty często nie jest znana. Wśród czynników lub chorób ułatwiających wystąpienie rozwarstwienia wymienia się: nadciśnienie tętnicze, poszerzenie aorty ze zmniejszeniem grubości ściany, zespół Marfana, zespół Ehlersa i Daniosa, nieprawidłowości za-

Ryc. 27.26. Tomogram stwienie aorty brzusznej; rozwarstwienia

komputerowy: widoczne rozwarstrzałka wskazuje kanał prawdziwy


nego stentgraftu. Często istnieje więcej połączeń pomiędzy światłem prawdziwym i fałszywym, nierzadko o umiejscowieniu nie pozwalającym na wprowadzenie stentgraftu ze względu na odejście głównych gałęzi aorty. W przypadku wystąpienia objawów niedokrwienia narządowego dobre efekty przynosi metoda wewnątrznaczyniowa polegająca na rozcięciu na odpowiednim odcinku przegrody między kanałami (fenestracja).

27.3.2. Tętniaki aorty brzusznej 27.3.2.1. Historia, etiologia, epidemiologia

Ryc. 27.27. Rozwarstwienie aorty piersiowej widoczne w MRI; strzałka wskazuje kanał fałszywy rozwarstwienia

diografia. Największą wartość diagnostyczną ma tomografia rezonansu magnetycznego (ryc. 27.27). Typ B leczy się zwykle zachowawczo, dopóki nie powoduje niedokrwienia narządów lub kończyn, nie ulega pęknięciu, a średnica aorty nie przekracza 6 cm. Operacje wykonywane metodą tradycyjną otwartą są w przypadku rozwarstwienia aorty typu B bardzo skomplikowane ze względu na trudność zszycia rozwarstwionej ściany. Leczenie wewnątrznaczyniowymi technikami radiologicznymi jest możliwe w części przypadków tętniaków rozwarstwiających. Zabieg polega na przykryciu za pomocą stentgraftu otworu prowadzącego do kanału fałszywego oraz spowodowaniu wykrzepienia w obrębie rozwarstwienia. W praktyce rzadko udaje się osiągnąć pełną skuteczność zabiegu ograniczonego do założenia jed-

Pierwsze opisy tętniaków aorty brzusznej pochodzą z XVI wieku. W 1923 roku Matas przeprowadził pierwszą udaną operację tętniaka polegającą na podwiązaniu aorty. Zanim zaczęto wykonywać operacje, w których wymieniano zmieniony odcinek aorty na protezę naczyniową, próbowano zmniejszyć zagrożenie związane z pęknięciem tętniaka przez wprowadzanie do worka tętniaka drutu stalowego o znacznej długości (nawet kilku metrów) lub owijano tętniak celofanem w celu wywołania odczynu zapalnego, który miał wzmocnić ścianę, a przynajmniej zahamować powiększanie się tętniaka. W 1952 roku Dubost opublikował informacje na temat wyniku operacji, podczas której tętniak został zastąpiony odcinkowym przeszczepem aorty pobranej ze zwłok. W 1952 roku rozpoczęły się pierwsze próby kliniczne z zastosowaniem syntetycznych protez naczyniowych, które szybko zostały udoskonalone i zaczęły być powszechnie stosowane w chirurgii naczyniowej. Obecnie protezy dakronowe czy politetrafluoroetylenowe są najczęściej stosowanym rodzajem protezy naczyniowej w chirurgii aorty. Etiologia tętniaków aorty brzusznej nie jest dokładnie poznana. Obecnie odchodzi się od stosowania pojęcia "tętniak miażdżycowy". Uważa się, że w aorcie toczy się proces zwyrodnieniowy różny od typowych zmian miażdżycowych, doprowadzający do uszkodzenia ściany aorty i powstania tętniaka. Najważniejszą rolę w wytrzymałości mechanicznej aorty odgrywa zawarta w jej ścianie elastyna. W prawidłowej aorcie liczba warstw elastyny jest znacznie mniejsza w odcinku podnerkowym, co może w pewnym stopniu wyjaśniać najczęstszą lokalizację tętniaków. Elastyna nie jest syntetyzowana w aorcie dorosłego człowieka i jej okres półtrwania ocenia się na 50-70 lat. Istnieją liczne doniesienia dokumentujące zwiększoną aktywność metaIoproteinaz w ścianie tętniaków aorty. W preparatach histologicznych tętniaków wykazano fragmentację włókien elastyny, zmniejszonąjej zawartość oraz odczyn zapalny w obrębie przydanki i błony środkowej ściany aorty. Pewną rolę w tworzeniu się tętniaków aorty brzusznej odgrywają prawdopodobnie również warunki hemodynamiczne przepływu krwi w pobliżu rozwidlenia na tętnice biodrowe oraz lokalnie aktywny odczyn autoimmunologiczny. Nie można również wyłączyć roli reakcji zapalnej na bakterie znajdowane w ścianie tętniaka (Chlamydia pneumoniae). Udowodniono znacznie częstsze występowanie rodzinne tętniaków aorty w stosunku do tętniaków "przypadkowych". U 5-25% chorych operowanych z powodu tętniaka aorty brzusznej stwierdza się rodzinne występowanie tej choroby.

Tętniaki aorty brzusznej w większości są tętniakami wrzecionowatymi, w 95% umiejscowionymi poniżej tętnic nerkowych. Często tętniak przechodzi na jedną lub dwie tętnice biodrowe wspólne. Występują pięć razy częściej u mężczyzn niż u kobiet, rozwijają się zwykle po 50. roku życia. W amerykańskich badaniach przesiewowych z 1997 roku przeprowadzonych w grupie liczącej ponad 73 000 chorych w wieku 50-79 lat stwierdzono występowanie tętniaka o średnicy >4 cm u 1,4% badanych. Częstość występowania tego rodzaju zmian znacznie wzrasta wraz z wiekiem. 27.3.2.2.

Objawy Tętniak aorty brzusznej często nie powoduje żadnych objawów. Chory może jednak sam zauważyć obecność tętniącego guza, czasem ma uczucie nadmiernego tętnienia w jamie brzusznej. Tętniak objawowy często daje bóle w odcinku lędźwiowym kręgosłupa promieniujące do kończyn dolnych i przypominające rwę kulszową. Duże tętniaki mogą być przyczyną nudności lub wymiotów spowodowanych uciskiem dwunastnicy. Rzadko, z wyłączeniem tętniaków zapalnych, może dochodzić do utrudnienia odpływu moczu i wodonercza. Mimo częstej obecności dużej skrzepliny w worku tętniaka rzadko dochodzi do zatorowości obwodowej. Pęknięcie tętniaka objawia się zwykle bardzo silnym bólem brzucha lub bólem w okolicy lędźwiowej oraz rozwijającym się obrazem wstrząsu krwotocznego. W 80% pęknięć tętniaków rozerwanie występuje na tylnej ścianie - wynaczynienie krwi odbywa się do przestrzeni zaotrzewnowej, gdzie tworzy się duży krwiak. Otrzewna na ogół nie ulega przerwaniu i z tego powodu po obniżeniu się ciśnienia masywny krwotok ustaje. Stan ogólny chorego jest ciężki, jednak często osiąga pewną stabilizację stwarzającą możliwość wykonania operacji. W 20% przypadków pęknięcie tętniaka następuje na przedniej ścianie i wówczas dochodzi do masywnego krwotoku do jamy brzusznej. Chorzy, u których doszło do pęknięcia tętniaka do wolnej jamy otrzewnej, najczęściej umierają w domu lub w szpitalu, zanim dojdzie do operacji. 27.3.2.3. Rozpoznanie W diagnostyce tętniaków aorty brzusznej bardzo użytecznym badaniem jest ultrasonografia, dzięki której często udaje się ustalić właściwe rozpoznanie choroby. Jest ona nieinwazyjną metodą bardzo przydatną dla okresowego sprawdzania rozmiarów małych tętniaków. Dokładniejszym badaniem jest spiralna TK, która pozwala na ocenę morfologii tętniaka zarówno pod kątem operacji tradycyjnej, jak również zaplanowania leczenia wewnątrznaczyniowego (ryc. 27.28-27.30). Tomografia komputerowa - o ile stan chorego pozwala na jej wykonanie - dostarcza cennych informacji na temat pękniętych tętniaków aorty. Aortografię przed operacją tradycyjną obecnie wykonuje się jedynie wyjątkowo (ryc. 27.31). Niekiedy konieczna jest arteriografia w celu dobrania właściwego stentgraftu i oceny drogi dostępu przez naczynia biodrowe w metodzie wewnątrznaczyniowej. Zamiast spiralnej tomografii komputerowej można wykonać badanie techniką rezonansu magnetycznego, którego zaletą jest brak konieczności podania nefrotoksycznych środków cieniujących.

Ryc. 27.28. Tomogram komputerowy

tętniaka aorty brzusznej: strzałka po stronie prawej wskazuje masywną skrzeplinę w świetle tętniaka; strzałka po stronie lewej wskazuje światło przepływu wypełnione środkiem cieniującym


pękniętego tętniaka aorty brzusznej: strzałka wskazuje środek cieniujący wynaczyniony do przestrzeni zaotrzewnowej; widoczny duży krwiak w tej okolicy

27.3.2.4. Wskazania do operacji Zasadniczym wskazaniem do planowej operacji jest uniknięcie pęknięcia tętniaka - co stanowi powikłanie obciążone dużą śmiertelnością. Według różnych autorów, śmiertelność w przypadku pęknięcia tętniaka wynosi 70-90%. W ocenie wskazań do leczenia operacyjnego należy rozważyć ryzyko pęknięcia tętniaka oraz ryzyko operacyjne, czyli prawdopodobieństwo przeżycia przez chorego operacji i okresu pooperacyjnego. Przy podejmowaniu decyzji o operacji należy również uwzględnić przewidywaną, niezależną od rozpoznania tętniaka, długość życia chorego. O ocenie ryzyka operacyjnego szerzej napisano w rozdziale 17. podręcznika. U chorych, u których stwierdzono dużego tętniaka, stanowiącego zagrożenie dla ich życia i u których ryzyko związane z operacjąjest duże, należy podjąć próbę przygotowania do operacji w celu poprawy stanu ogólnego i ponownie rozważyć możliwość przeprowadzenia operacji. W ostatnich latach pojawiły się doniesienia świadczące o znacznym zmniejszeniu ryzyka kardio-

27/ Chirurgiatętnic 953

B

A


(rekonstrukcja

3D): A - tętniak rzekomy aorty brzusznej; B - tętniak workowaty

aorty

brzusznej

U kobiet wymiar granicznej średnicy tętniaka powinien być mniejszy o 0,5 cm. Do innych czynników zwiększających ryzyko pęknięcia należy: • szybkie powiększanie się średnicy tętniaka - o l cm lub więcej w ciągu roku; • palenie tytoniu; • przewlekła obturacyjna choroba płuc; • rodzinne występowanie tętniaków; • nadciśnienie tętnicze; • obecność uwypukleń (pęcherzy) ściany tętniaka. W tabeli 27.10 przedstawiono przybliżoną zależność ryzyka pęknięcia od średnicy tętniaka. 27.3.2.6.

leczenie

Ryc. 27.31. Aortografia

tętniaka rzekomego aorty brzusznej: strzałka wskazuje tętniak; widoczne oznaczenia pomiarów potrzebnych do zaplanowania stentgraftu

logicznego w dużych operacjach naczyniowych po zastosowaniu p-blokerów w okresie przedoperacyjnym.

Współczesne leczenie tętniaków aorty dotyczy dwóch znacznie różniących się od siebie metod - otwartej operacji z wszczepieniem protezy naczyniowej zastępującej zmieniony tętniakowato odcinek naczyń oraz operacji wewnątrznaczyniowej, polegającej na wprowadzeniu przez tętnicę udową, a niekiedy biodrową zewnętrzną protezy naczyniowej o specjalnej konstrukcji (stentgraftu) pozwalającej na odpowiednie jej przyleganie do ściany aorty lub tętnicy biodrowej powyżej i poniżej tętniaka, co powoduje wyłączenie worka tętniaka z krążenia. Dotychczas nie udowodniono zmniejszenia ryzyka okołooperacyjnego u cho-

Tab. 27.10. Zależność ryzyka pęknięcia od średnicy

27.3.2.5.

Ocena ryzyka pęknięcia tętniaka Średnica jest najważniejszym parametrem wpływającym na ryzyko pęknięcia tętniaka. Przyjmuje się, że chorzy, u których ryzyko związane z operacją jest małe lub umiarkowane, powinni być operowani, gdy średnica tętniaka osiągnie 5 cm. Ryzyko związane z operacją tętniaka o mniejszej średnicy przewyższa ryzyko pęknięcia tętniaka. Z dobrze udokumentowanych badań Powella i Browna wynika, że średnica 5,5 cm jest granicą bezpieczeństwa dla mężczyzn.

tętniaka Średnica tętniaka (cm)

Ryzyko pęknięcia w ciągu 1 roku (%)

8

30-50

rych leczonych wewnątrznaczyniowo w stosunku do chorych leczonych metodą operacji tradycyjnej, która nadal powinna być stosowana ze względu na w pełni przewidywalne bardzo dobre wyniki odległe. Operacja tętniaka metodą tradycyjną jest - z pewnymi modyfikacjami - stosowana w chirurgii naczyniowej od ponad 50 lat. Polega na zastąpieniu zmienionego odcinka aorty i (dość często) tętnic biodrowych protezą naczyniową z materiału sztucznego (dakron, politetrafluoroetylen). W tym celu konieczne jest dotarcie do aorty powyżej tętniaka oraz do miejsca dolnego lub dolnych zespoleń. Jamę brzuszną otwiera się cięciem w linii środkowej między wyrostkiem mieczykowatym mostka a spojeniem łonowym. Po przecięciu otrzewnej ściennej dociera się do tak zwanej szyi tętniaka, czyli odcinka aorty między odejściem niżej położonej tętnicy nerkowej a początkiem tętniaka. Możliwe jest stosowanie dostępu zaotrzewnowego. Oceniana jest aorta, jej rozwidlenie oraz tętnice biodrowe wspólne, zewnętrzne i wewnętrzne w celu wyboru najlepszej lokalizacji zespolenia lub zespoleń obwodowych. Ocena tych tętnic dotyczy

Ryc. 27.32. Tętniak aorty brzusznej: widoczne zaciski na aorcie i tętnicach biodrowych wspólnych oraz linia rozcięcia tętniaka

zmian tętniakowatych oraz zmian miażdżycowych i często ma wpływ na decyzję o wyborze miejsca dolnego zespolenia. W przypadku tętniaka kończącego się powyżej rozwidlenia aorty i przy odpowiednim stanie tętnic biodrowych należy wykonać pomost prosty aortalno-aortalny. Po założeniu zacisków na aortę i tętnice biodrowe tętniak zostaje podłużnie rozcięty, usuwa się skrzepliny, podkłuwa i zawiązuje krwawiące wstecznie tętnice lędźwiowe i tętnicę krezkową dolną (ryc. 27.32). Powszechnie obecnie stosowana technika operacji (endoaneurysmorrhaphia), wprowadzona przez Creecha i opisana w 1962 roku, pozwala na zachowanie ściany tętniaka i wykorzystanie jej jako materiału izolującego protezę naczyniową od zawartości jamy brzusznej. Po rozcięciu naczynia proteza zostaje zespolona z aortą, powyżej i poniżej tętniaka, za pomocą szwu naczyniowego sposobem koniec do końca, bez przecinania tylnej ściany aorty (ryc. 27.33). Pozostawienie nie przeciętej tylnej ściany aorty wzmacnia szwy w miejscu górnego zespolenia aorty z protezą. Wzmacnia również dolne zespolenie w pomostach prostych. W tętniakach obejmujących rozwidlenie aorty konieczne jest zastosowanie protezy rozwidlonej do

Ryc. 27.33. Tętniak aorty brzusznej: widoczny sposób wszywania przeszczepu prostego; ukończono górne zespolenie, widoczne szwy tylnej ściany dolnego zespolenia


tętnic biodrowych wspólnych, zewnętrznych lub tętnic udowych wspólnych. Obowiązuje ogólna zasada dotycząca unikania zespoleń protezy naczyniowej z tętnicami udowymi, ponieważ ten rodzaj zespoleń zwiększa ryzyko zakażenia. Z tego powodu korzystne jest wykonanie wszystkich nieodzownych zespoleń w obrębie jamy brzusznej. Przy zmienionej tętniakowato lub miażdżycowo tętnicy biodrowej wspólnej zespolenie odnogi protezy do boku tętnicy biodrowej zewnętrznej z równoczesnym podwiązaniem tętnicy biodrowej wspólnej bezpośrednio nad ujściem tętnicy biodrowej wewnętrznej jest dogodnym technicznie sposobem operacji, zwiększającym prawdopodobieństwo wystarczającego ukrwienia jelita grubego (ryc. 27.34). Pozostawienie ściany rozciętego tętniaka zmniejsza uraz operacyjny oraz pozwala na jej wykorzystanie jako materiału izolującego zespolenie i protezę naczyniową od jelit. W miejscu bezpośredniego przylegania jelita do zespolenia aorty z protezą naczyniową może dojść po latach do wytworzenia przetoki i masywnego krwotoku do przewodu pokarmowego. Niekiedy od tętniaka odchodzą główne bądź dodatkowe tętnice nerkowe. Konieczne jest wówczas wszczepienie tętnicy nerkowej bezpośrednio do protezy naczyniowej lub zastosowanie krótkiego pomostu z własnej żyły chorego pomiędzy tętnicą nerkową a protezą aortalną,

27.3.2.7. Tętniak zapalny Tętniak zapalny stanowi około 5% wszystkich tętniaków aorty brzusznej. Charakteryzuje się znacznym pogrubieniem ściany spowodowanym włóknieniem wokół tętniaka i w przestrzeni zaotrzewnowej. Przyczyna nie jest znana. Mikroskopowo stwierdza się reakcję zapalną z naciekami limfocytarnymi i monocytarnymi sugerującymi również odczyn immunologiczny. Chorzy z tętniakiem zapalnym znacznie częściej odczuwają bóle w okolicy lędźwiowej, niekiedy mogące sugerować pękanie tętniaka. Zwykle wartość OB jest znacznie podwyższona, często dochodzi do utraty masy ciała. U 25% chorych z powodu objęcia naciekiem moczowodów dochodzi do utrudnienia odpływu moczu i jedno- lub obustronnego wodonercza. Zdarza się, że tętniaka rozpoznaje się podczas badań diagnostycznych mających na celu ustalenie przyczyny utrudnienia odpływu moczu. Przedoperacyjne rozpoznanie tętniaka zapalnego jest możliwe dzięki TK i MRI, które uwidaczniają znaczne pogrubienie ściany. Zwiększona grubość ściany i odczyn wokół tętniaka nie zapobiegają pęknięciu, gdyż tylna ściana tętniaka nie jest objęta procesem zapalnym. Śródoperacyjne odpreparowanie zrośniętego z tętniakiem jelita cienkiego jest obciążone znacznym prawdopodobieństwem powikłań. Dostęp zaotrzewnowy pozwala na uniknięcie preparowania przyrośniętych do tętniaka jelit i znacznie ułatwia przeprowadzenie operacji. W celu zmniejszenia ryzyka powikłań celowe jest cystoskopowe zakaniulowanie moczowodów przed operacją, o ile rozpoznanie tętniaka zapalnego zostało wcześniej ustalone. Śródoperacyjne uwalnianie moczowodów z nacieku nie jest wskazane, gdyż znacznie zwiększa to możliwość powikłań, a odczyn zapalny po operacji zwykle ulega zmniejszeniu.

Ryc. 27.34. Tętniak aorty brzusznej i lewej tętnicy biodrowej wspólnej; ukończono zespolenia przeszczepu rozwidlonego z aortą poniżej tętnic nerkowych, z prawą tętnicą biodrową wspólną i lewą tętnicą biodrową zewnętrzną

27.3.2.8. Tętniaki zakażone Tętniaki zakażone mogą być następstwem zakażenia pierwotnie prawidłowej aorty lub powstają w wyniku zakażenia już istniejącego tętniaka. Przewlekłe uogólnione zakażenia, jak kiła i zapalenie wsierdzia, były przed wprowadzeniem antybiotykoterapii znacznie częstszą niż obecnie przyczyną tętniaków zakażonych. Obecnie w tej rzadko występującej chorobie najczęściej dochodzi do zakażenia bakteriami Salmonella i gronkowcem złocistym. Możliwe jest również zakażenie grzybicze. Rozpoznanie tętniaka zakażonego jest trudne. Podejrzenie w kierunku tego rozpoznania powinna budzić gorączka, ból brzucha, tętniący guz w jamie brzusznej, zwłaszcza wobec wykrycia Salmonelli w posiewach krwi. Zalecane jest stosowanie właściwej far-

makoterapii i leczenia chirurgicznego z powodu zagrożenia pęknięciem. Konieczne jest wycięcie zakażonego tętniaka połączone z odtworzeniem dopływu krwi do dolnej połowy ciała. Możliwe są następujące warianty operacji: • podwiązanie aorty, wycięcie tętniaka + pomost pozaanatomiczny pachowo-udowy; • wycięcie tętniaka i wszczepienie in situ protezy; • wycięcie tętniaka i wykonanie pomostu in situ z własnej żyły udowej; • wycięcie tętniaka i wykonanie pomostu in situ z aorty pobranej wcześniej ze ~włok (homograft).

rządów jamy brzusznej. Często zamykanie aorty powyżej tętnic nerkowych jest zbędne i - o ile to możliwe - należy dążyć do zamknięcia aorty zaciskiem naczyniowym poniżej ujścia tych tętnic. Leczenie operacyjne pękniętych tętniaków aorty brzusznej jest obciążone dużą śmiertelnością (50-80%), która nie zmienia się od wielu lat w przeciwieństwie do znacznej poprawy wyników planowych operacji tętniaków, w których śmiertelność wynosi obecnie około 5%. Pewne nadzieje na poprawę wyników leczenia pękniętych tętniaków aorty brzusznej stwarza metoda wewnątrznaczyniowa.

Dwa ostatnie rodzaje operacji stwarzają największe możliwości wyleczenia. Zastosowanie protezy z materiału sztucznego grozi zakażeniem protezy naczyniowej i w konsekwencji krwotokiem z zespolenia.

27.3.2.11. Powikłania śród· i pooperacyjne związane z operacjami wykonanymi metodą klasyczną

27.3.2.9. Tętniaki rzekome aorty brzusznej Tętniaki rzekome aorty brzusznej zdarzają się coraz częściej jako jatrogenne powikłania zabiegów wewnątrznaczyniowych, najczęściej po koronarografii. Objawy i postępowanie diagnostyczne jest podobne jak w przypadku tętniaków prawdziwych aorty. W metodzie wewnątrznaczyniowej tętniaki rzekome zwykle leczy się za pomocą prostego (nie rozwidlonego) stentgraftu. Często ubytek ściany prowadzący do jamy tętniaka rzekomego znajdującego się poza aortą pozwala na odejście od zasady stosowania stentgraftów rozwidlonych, obowiązującej obecnie w leczeniu tętniaków prawdziwych aorty brzusznej.

27.3.2.10. Operacja pękniętego tętniaka aorty brzusznej Operacja pękniętego tętniaka aorty brzusznej stawia przed chirurgiem znacznie wyższe wymagania niż operacja planowa. Powodem tego jest istnienie krwiaka zaotrzewnowego i zwykle ciężki stan chorego. Po otwarciu jamy brzusznej istotne jest jak najszybsze zamknięcie aorty w celu zmniejszenia utraty krwi. Można to osiągnąć przez zamknięcie aorty zaciskiem naczyniowym poniżej przepony, jeśli krwiak zaotrzewnowy utrudnia dostęp do typowego miejsca lokalizacji poniżej tętnic nerkowych. Po zamknięciu tętnic biodrowych i opanowaniu krwawienia zacisk aortalny zostaje przeniesiony poniżej tętnic nerkowych w celu przywrócenia napływu do pnia trzewnego, tętnicy krezkowej górnej i tętnic nerkowych. Inna możliwość szybkiego zatrzymania krwotoku to zamknięcie aorty i tętnic biodrowych cewnikami z balonem. W tym celu mogą zostać użyte odpowiednich rozmiarów cewniki Foleya z zaciśniętym małymi szczypczykami lub zawiązanym kanałem do odprowadzania moczu. Przed rozcięciem tętniaka i wprowadzeniem cewników aorta zostaje przyciśnięta przez asystę do kręgosłupa poniżej przepony. Ułatwieniem technicznym jest przełożenie cewnika Foleya przez światło przygotowanej protezy naczyniowej. W przypadku stosowania protezy rozwidlonej cewnik wprowadza się przez odnogę i następnie przez wspólny odcinek protezy. Celem takiego postępowania jest umożliwienie wykonania górnego zespolenia protezy z aortą przy tkwiącym w aorcie cewniku blokującym wypływ krwi. Po zakończeniu górnego zespolenia balon zwalnia się, usuwa cewnik i zakłada zacisk na protezę poniżej linii szwów, umożliwiając napływ krwi do na-

Z powikłań śródoperacyjnych do najpoważniejszych należy uszkodzenie dużych żył podczas preparowania szyi tętniaka i tętnic biodrowych. Konieczne jest wówczas zszycie naczynia po uzyskaniu odpowiedniego dostępu do miejsca uszkodzenia. Nie należy próbować zakładania kleszczyków czy szwów, nie widząc otworu w uszkodzonej żyle głównej dolnej czy żyle biodrowej wspólnej. Należy ucisnąć żyłę poniżej i powyżej uszkodzenia, odessać nadmiar krwi, jeśli jest to potrzebne - odpreparować przylegającą aortę lub tętnicę biodrową i dopiero wówczas precyzyjnie zszyć odpowiednim szwem naczyniowym (5-0, 6-0, igła 13 mm) otwór w naczyniu. Nieprzestrzeganie tych zasad prowadzi do masywnego, trudnego do opanowania krwotoku. Możliwe jest również uszkodzenie żył lędźwiowych i lewej żyły nerkowej, zwłaszcza gdy przebiega od tyłu aorty. Do innych poważnych powikłań należy uszkodzenie tętnic nerkowych, szczególnie jeśli nie zostanie zauważone podczas operacji. Takie uszkodzenie wymaga operacji odtwórczej na tętnicy nerkowej lub wykonania pomostu od protezy aortalnej do tętnicy nerkowej. Niekiedy występuje krwawienie z górnego zespolenia spowodowane niewłaściwą technikąjego wykonania i zmianami w ścianie aorty. Szczególnie kłopotliwe bywa czasami zszycie tylnej ściany górnego zespolenia spowodowane jej ścieńczeniem i małą wytrzymałością mechaniczną, co zmusza chirurga do założenia dodatkowych szwów na zespolenie lub nawet do wykonania nowego zespolenia z aortą na wyższym poziomie. Z tego powodu może powstać konieczność wszycia do protezy tętnic nerkowych - bezpośrednio lub z dodatkowym przeszczepem naczyniowym. W większości przypadków możliwe jest uniknięcie tego powikłania przez głębokie zszycie tylnej ściany górnego zespolenia wraz z powięzią przedkręgową. Do tego celu najlepiej jest stosować szew naczyniowy igłą długości 40 mm, zapewniającą wystarczająco głębokie wkłucie. Z powodu obecności skrzepliny w worku tętniaka może dojść podczas operacji do zatorów obwodowych, które wymagają usunięcia. W dużej mierze można uniknąć tego powikłania, stosując delikatną technikę preparowania tętniaka i - w razie konieczności - wcześniejszego zamknięcia tętnic biodrowych. Podczas operacji możliwe jest uszkodzenie innych znajdujących się w pobliżu struktur, takich jak moczowód, pęcherz moczowy czy jelita. Wszystkie te uszkodzenia wymagają zszycia i pozostawienia drenu w tej okolicy. Przed zakończeniem operacji konieczna jest dokładna ocena ukrwienia okrężnicy esowatej i odbytnicy. Martwica esicy w okresie pooperacyjnym jest poważnym powikłaniem, często prowadzącym do śmierci chorego. W przypadku nie-


wystarczającego ukrwienia jelita grubego należy rozważyć możliwość wszczepienia do protezy ujścia tętnicy krezkowej dolnej, wykonania pomostu naczyniowego do tętnicy biodrowej wewnętrznej u chorych z tętniakami tętnic biodrowych wspólnych dochodzących do rozwidlenia tych tętnic lub dokonać wyłonienia niedokrwionego jelita. W razie wątpliwości należy przeprowadzić ponowne otwarcie jamy brzusznej po 24 godzinach w celu oceny stanu jelita. Nie zostały tu omówione ogólne powikłania pooperacyjne, takie jak krwiak w ranie, zakażenie rany, niedrożność porażenna czy zrostowa jelit oraz powikłania oddechowe, kardiologiczne, nerkowe, omówiono je bowiem w rozdziale 16. Z powikłań odległych należy wymienić zakażenie protezy, powstanie tętniaka rzekomego w zespoleniu lub przetoki aortalno-jelitowej oraz zakrzepicę protezy naczyniowej.

27.3.2.12. Wewnątrznaczyniowe brzusznej

materiałem, z którego wykonano protezę (poliester, politetrafluoroetylen), kształtem i materiałem, z którego wykonano stent, umieszczeniem stentu w stosunku do ściany protezy (wewnątrz/na zewnątrz protezy naczyniowej) oraz konstrukcją górnego segmentu (system nadnerkowy/ podnerkowy). W systemie nadnerkowym pierwszy segment stentu nie jest pokryty protezą, co umożliwia wysokie w stosunku do ujść tętnic nerkowych założenie stengraftu. Pierwszy, niepokryty segment zachodzi wówczas na ujścia tętnic nerkowych, nie powodując upośledzenia ich drożności (ryc. 27.35 i 27.36). Często pierwszy segment stentgraftu jest zaopatrzony w maleńkie haczyki, które wbijają się w ścianę i zapobiegają przemieszczaniu się protezy. Metoda ta ze względu na swoje ograniczenia techniczne nie może być stosowana u wszystkich chorych z tętniakami aorty brzusznej.

leczenie tętniaków aorty

Operacja metodą otwartą była do początku lat 90. XX wieku jedyną metodą skutecznego leczenia chorych z tętniakami aorty brzusznej. Od 1991 roku, kiedy to Parodi opublikował pierwsze doniesienie opisujące leczenie tętniaka aorty brzusznej za pomocą śródnaczyniowo wprowadzonej protezy naczyniowej umocowanej w aorcie powyżej i poniżej tętniaka za pomocą stentów typu Palmaza rozprężanych balonem, nastąpił intensywny rozwój metody wewnątrznaczyniowego leczenia tętniaków. Przyjęto powszechnie angielską nazwę stent-graf! dla tego rodzaju protezy naczyniowej. Dotychczas nie nadano jej innej nazwy w języku polskim. Celem leczenia wewnątrznaczyniowego jest wyłączenie tętniaka z układu krążenia za pomocą małoinwazyjnego zabiegu i zabezpieczenie chorego przed możliwością pęknięcia tętniaka. Dla osiągnięcia tego celu należy zapewnić całkowitą szczelność w miejscach przylegania dystalnych i proksymalnych odcinków stentgraftu do aorty i tętnic biodrowych oraz w miejscach połączeń elementów stentgraftu. Operacja wewnątrznaczyniowa w znacznym stopniu ogranicza rozległość operacyjnego urazu tkanek. Cięcie chirurgiczne polega na wypreparowaniu jednej lub obu tętnic udowych wspólnych na długości 5 cm z dostępu w pachwinach. Dalsza część operacji przeprowadzana jest wewnątrznaczyniowo pod stałą kontrolą rentgenowską, dzięki czemu jest ona przyczyną jedynie niewielkiego urazu operacyjnego. Według White'a, metoda wewnątrznaczyniowa pozwala uniknąć trzech głównych źródeł powikłań związanych z otwartą operacją tętniaka: • chirurgicznego preparowania aorty; • poprzecznego zamknięcia aorty; • otwarcia i szycia zmienionej chorobowo ściany naczynia. Obecnie stosowane stentgrafty znacznie różnią się od swojego pierwowzoru. Z powodu złych wyników zaprzestano stosowania stentgraftów prostych w tętniakach prawdziwych odcinka podnerkowewgo aorty. Współczesne stentgrafty produkowane przez wyspecjalizowane firmy są rozwidlone, mają konstrukcję metalową (stenty) na całej długości protezy. Stenty są samorozprężalne - powodują rozwinięcie protezy po uwolnieniu z urządzenia wprowadzającego. Poszczególne typy stentgraftów różnią się między sobą

Ryc. 21.35. Operacja wewnątrznaczyniowa

tętniaka aorty brzusznej; widoczny stentgraft przed rozprężeniem znajdujący w urządzeniu wprowadzającym

odpowiedni dostęp przez tętnice biodrowe. W okresie pooperacyjnym wykonuje się po 3 miesiącach, 6 miesiącach, po roku i później co 12 miesięcy kontrolne badanie TK oraz przeglądowe radiogramy jamy brzusznej w celu poszukiwania ewentualnego przecieku lub nieprawidłowego ustawienia się lub uszkodzenia drutów stentu (ryc. 27.37 i 27.38). Najczęstszym powikłaniem metody wewnątrznaczyniowej jest możliwość przecieku krwi do worka tętniaka. W tabeli 27.11 przedstawiono typy przecieków zgodnie z klasyfikacją zaproponowaną przez Maya. Najczęściej zdarzają się przecieki typu l, które mogą po pewnym czasie ulec samoistnemu uszczelnieniu. Okres obserwacji powinien być zależny od rozmiarów tętniaka. Uważa się, że interwencja z powodu przecieku typu I nie powinna nastąpić później, niż w 3 miesiące po stwierdzeniu tętniaka o średnicy 6 cm lub większej. Przy utrzymującym się przecieku nieodzowna jest ponowna interwencja wewnątrznaczyniowa polegająca na dociśnięciu balonem stentgraftu do ściany aorty czy tętnic biodrowych w miejscu przecieku lub założeniu kolejnego prostego, krótkiego stentgraftu przykrywającego miejsce nieszczelności. Nieodzowne może się okazać założenie opaski na aortę powyżej tętniaka metodą otwartą w celu zlikwidowania przecieku między górną częścią stentgraftu a ścianą aorty. Przecieki typu II są znacznie bezpieczniejsze, gdyż nie przenoszą do worka tętniaka ciśnienia równego ciśnieniu krwi w aorcie. Mogą być leczone za pomocą embolizacji przez cewnik wprowadzony drogą tętnicy krezkowej górnej, okrężniczej środkowej do tętnicy krezkowej dolnej lub w przypadku przecieku od tętnic lędźwiowych przez selektywne cewnikowanie gałęzi tętnicy pośladkowej górnej. Typ III przecieku zdarza się rzadko i może być leczony metodą wewnątrznaczyniową. Do innych powikłań metody zalicza się: • zakrzepicę odnogi; • przemieszczenie stentgraftu; • złamanie drutu stentu; • zaginanie się protezy. Dość poważnym, rzadko zdarzającym się powikłaniem jest konieczność zamiany z powodów technicznych operacji wewnątrznaczyniowej na operację otwartą (tzw. konwersja). Przyczyną konwersji może być zbyt mała średnica Ryc. 27.36. Operacja wewnątrznaczyniowa tętniaka aorty brzusznej: widoczny stentgraft z tzw. systemem nadnerkowym - pierwszy nie pokryty protezą segment umieszczony jest na wysokości ujść tętnic nerkowych

Kwalifikowani chorzy muszą spełniać określone warunki mające zapewnić powodzenie planowanego zabiegu. Do tych warunków należy odpowiednia długość szyi tętniaka, czyli odcinka aorty między ujściem tętnic nerkowych a początkiem tętniaka (zalecane nie mniej niż 15 mm, szerokość szyi nie większa niż 28 mm). Niekorzystnym zjawiskiem są zwapnienia w szyi mogące znacznie utrudniać przyleganie stentgraftu do ściany i zwiększać ryzyko przecieku typu I. Obecność skrzepliny w szyi tętniaka i kształt szyi przypominający stożek są przeciwwskazaniem do zastosowania metody wewnątrznaczyniowej. Krętość naczyń może również stanowić przeciwwskazanie do założenia stentgraftu. Uważa się, że kąt tworzony przez oś długą aorty ponad tętniakiem i oś górnej części tętniaka nie powinien wynosić mniej niż 120° przy założeniu, że brak jakiegokolwiek zagięcia równy jest kątowi 180°. Poza warunkami anatomicznymi tętniaka, do przeprowadzenia zabiegu konieczny jest

Ryc. 27.37. Tomogram komputerowy: rekonstrukcja 2D po skutecznym wyłączeniu wewnątrznaczyniowym tętniaka aorty brzusznej; strzałka wskazuje przepływ środka cieniującego w stentgrafcie skutecznie wyłączającym tętniak z krążenia


Ryc. 27.38. Przeglądowy radiogram jamy brzusznej po operacji wewnątrznaczyniowej tętniaka aorty brzusznej; widoczna metalowa konstrukcja stentgraftu w projekcji przednio-tylnej i bocznej

Tab. 27.11. Typy przecieków krwi do worka tętniaka; klasyfikacja zaproponowana przez Maya Typ przecieku

Miejsce przecieku krwi do worka tętniaka

I

przeciek do worka tętniaka w miejscach przylegania stentgraftu do ściany aorty powyżej tętniaka (przeciek proksymalny) oraz w miejscu przylegania do ściany tętnic biodrowych (przeciek dystalny)

II

wsteczny napływ przez tętnice lędźwiowe, tętnicę krezkową dolną lub tętnicę biodrową wewnętrzną

III

przeciek zależny od stentgraftu: rozłączenie się poszczególnych modułów stentgraftu, niecałkowite uszczelnienie w miejscach połączenia części stentgraftu, uszkodzenie materiału protezy

IV

przeciek zależny od porowatości stentgraftu

puje on obustronnie. Przyjmuje się, że z powodu zagrożenia pęknięciem tętniaki tętnic biodrowych o średnicy większej niż 3 cm powinny być operowane. Operacja polega na wymianie zmienionego odcinka tętnicy na protezę naczyniową. W przypadkach obustronnych tętniaków zaleca się wykonanie rozwidlonego pomostu aortalno-biodrowego. Możliwe jest leczenie wewnątrznaczyniowe za pomocą krótkiego pojedynczego stentgraftu (w przypadku izolowanego tętniaka tętnicy biodrowej wspólnej) lub wprowadzenie stentgraftu rozwidlonego stosowanego w tętniakach aorty brzusznej (przy zmianach obustronnych).

27.3.4. Tętniaki tętnic obwodowych

naczyń biodrowych, uszkodzenie sprzętu wprowadzającego, pęknięcie tętniaka podczas zabiegu, jatrogenne rozwarstwienie aorty lub zamknięcie tętnic biodrowych z powodu przeinieszczenia stentgraftu. Częstym, niegroźnym powikłaniem metody wewnątrznaczyniowej zdarzającym się u około 50% chorych jest zespół poimplantacyjny charakteryzujący się bólem w okolicy lędźwiowej i gorączką przy prawidłowej liczbie leukocytów. Objawy te występują bezpośrednio po zabiegu i trwają zwykle przez tydzień, ustępując samoistnie. Przyczyna tego zjawiska nie jest znana. Być może pewną rolę odgrywa wykrzepianie się krwi w worku tętniaka. U chorych zagrożonych dużym ryzykiem w przypadku tradycyjnej operacji metoda wewnątrznaczyniowa jest metodąz wyboru, o ile spełnione są kryteria kwalifikacyjne do założenia stentgraftu.

27.3.3. Tętniaki tętnic biodrowych Tętniaki chorych tętniaka wspólnej

tętnic biodrowych wspólnych występują u 16-20% z tętniakiem aorty brzusznej jako kontynuacja aortalnego. Izolowany tętniak tętnicy biodrowej występuje rzadko. W połowie przypadków wystę-

27.3.4.1. Tętniaki tętnicy udowej 27.3.4.1.1. Tętniaki prawdziwe U około 50% chorych z prawdziwym tętniakiem tętnicy udowej występuje również tętniak aorty brzusznej, a u YJ z nich - współistniejący tętniak tętnicy podkolanowej. Częste jest obustronne występowanie tętniaków tętnic udowych. Tętniaki tętnic udowych zwykle są bezobjawowe i wykrywane jako tętniący guz. Rzadko stają się przyczyną obwodowej zatorowości, która zależy od obecności skrzepliny w świetle tętniaka. Jeśli dochodzi do zatoru, obraz kliniczny zależy od jego umiejscowienia. Przy drobnych obwodowych zatorach może wystąpić tak zwany zespół sinego palucha. W mniej niż 5% przypadków bardzo dużych tętniaków tętnicy udowej może dojść do ich pęknięcia. Leczenie polega na wycięciu tętniaka i zastąpieniu odcinka tętnicy udowej pomostem naczyniowym, najczęściej z tworzywa sztucznego (dakron, PTFE).

27.3.4.1.2. Tętniaki rzekome Odrębny problem stanowią tętniaki rzekome - najczęściej pochodzenia jatrogennego, powstałe w następstwie wkłuć

podczas wykonywania arteriografii, koronarografii, wprowadzania stentów wewnątrznaczyniowych itp. Leczenie operacyjne polega zwykle na zaszyciu otworu po wcześniejszym wkłuciu do tętnicy znajdującym się w obrębie tętniaka rzekomego, czyli krwiaka, który nie uległ zakrzepicy. Można również stosować wstrzyknięcie trombiny do światła tętniaka pod kontrolą USG w celu wywołania zakrzepicy. Tętniaki rzekome w zespoleniach protezy naczyniowej z tętnicą udową są częste i powstają zwykle w wyniku rozdarcia się materiału protezy w miejscach wkłuć. Zakładanie szwów zbyt blisko brzegów naczynia lub brzegu protezy naczyniowej podczas wykonywania zespolenia może mieć również istotny wpływ na powstanie tego powikłania. Tętniaki w zespoleniu naczyniowym mogą sprzyjać zakrzepicy pomostu, powodować zatory obwodowe i ulegać pęknięciu. Tętniaki w zespoleniach wymagają leczenia operacyjnego polegającego na wycięciu tętniaka i wstawieniu nowego, krótkiego odcinka protezy. Niekiedy tętniak w zespoleniu może być spowodowany zakażeniem protezy. Wówczas konieczne jest usunięcie zakażonego odcinka i wysokie podwiązanie protezy połączone z pomostowaniem pozaanatomicznym. Możliwe jest również zastąpienie zakażonego odcinka protezy pomostem z własnej żyły chorego lub odpowiednio przygotowanym pomostem z tętnicy pobranej ze zwłok. W każdym przypadku zakażonego tętniaka w zespoleniu konieczne jest wykonanie spiralnej TK lub MRI w celu oceny zakresu zakażenia wzdłuż protezy ku górze. W przypadku zakażenia całego pomostu aortalno-udowego konieczne jest jego usunięcie i wymiana na pomost z własnych żył udowych, homograft lub podwiązanie aorty i wykonanie pomostu pozaanatomicznego. Tętniaki zakażone mogą powstawać w tętnicach udowych jako powikłanie posocznicy, zwłaszcza spowodowanej bakteriami Salmonella. Mogą one również stanowić wynik zakażenia w miejscu wkłuć dokonywanych przez narkomanów. Takie tętniaki wymagają intensywnej ant ybiotykoterapii i leczenia operacyjnego polegającego na wycięciu zmienionego odcinka tętnicy i zastąpieniu go własną żyłą lub odtworzeniu dopływu krwi do kończyny za pomocą pomostu pozaanatomicznego. 27.3.4.2.

Tętniak tętnicy podkolanowej Rozpoznanie tętniaka tętnicy podkolanowej i wczesne podjęcie właściwego leczenia może zapobiec poważnym powikłaniom zatorowym w obrębie kończyny. Tętniak tętnicy podkolanowej rozpoznaje się 15-krotnie rzadziej niż tętniaki aorty brzusznej. Występują one 30-krotnie częściej u mężczyzn niż u kobiet i zwykle rozwijają się u chorych po 60. roku życia. W 50-70% przypadków tętniaki tętnic podkolanowych występują obustronnie. Zasadnicze objawy tętniaka tętnicy podkolanowej to: zakrzepica, zatorowość obwodowa i pęknięcie. U około 45% chorych tętniaki nie dają objawów do chwili postawienia rozpoznania. Większość chorych zgłasza się do lekarza z powodu objawów niedokrwienia kończyny, do którego dochodzi w wyniku zatorowości tętnic goleni lub zakrzepicy tętnicy podkolanowej w obrębie tętniaka. Najczęściej drobne zatory w obrębie tętnic goleni występują wielokrotnie, doprowadzając do utrudnienia odpływu i ostatecznie do zakrzepicy tętnicy podkolanowej. Poza objawami niedokrwienia może występować

obrzęk wywołany utrudniającym odpływ krwi z kończyny uciskiem żyły podkolanowej przez tętniak. Pęknięcie tętniaka jest rzadkim powikłaniem występującym tylko u około 5% chorych. Decydujące dla rozpoznania jest badanie palpacyjne, USG, TK lub MRI. Przed rozpoczęciem leczenia operacyjnego konieczne jest wykonanie arteriografii. Chorego, u którego rozpoznano tętniaka tętnicy podkolanowej, należy operować ze względu na możliwość wystąpienia groźnych powikłań (z koniecznością amputacji włącznie). Przy podejmowaniu decyzji o trybie operacji należy brać pod uwagę czynniki zwiększające ryzyko wystąpienia zakrzepicy tętnicy podkolanowej, takie jak: obecność skrzepliny w obrębie tętniaka, wielkość średnicy tętniaka >2 cm oraz upośledzony z powodu wcześniejszych zatorów napływ do tętnic goleni. Podczas operacji nie ma konieczności wycinania tętniaka. Zwykle wykorzystuje się pomost z żyły odpiszczelowej wszczepiony od dystalnego odcinka tętnicy udowej do końcowego odcinka tętnicy podkolanowej. Ostatnio pojawiły się doniesienia o wewnątrznaczyniowym wprowadzaniu protezy pozwalającej na wyłączenie tętniaka tętnicy podkolanowej z krążenia. 27.3.4.3.

Tętniaki tętnic szyjnych Tętniaki w odcinku pozaczaszkowym tętnic szyjnych występują rzadko. Hauser i Baker podają, że w 5000 przeprowadzonych arteriografii mózgowych wykryto tylko 8 tętniaków tętnic szyjnych. Pęknięcie jest rzadkim powikłaniem. Znacznie częstsze są objawy mające związek z zatorowością naczyń w obrębie oUN. Inne objawy neurologiczne mogą być spowodowane uciskiem na nerwy czaszkowe. Rozpoznanie opiera się na badaniu palpacyjnym, w którym zwykle wyczuwa się tętniący guz w okolicy podżuchwowej. Pomocna w rozpoznaniu jest USG, lecz dokładniejszych informacji dostarcza arteriografia lub TK. Leczenie polega na: 11II wycięciu zmiany i bezpośrednim zespoleniu obu odcinków tętnicy sposobem koniec do końca; 11II wycięciu tętniaka z zachowaniem ciągłości tętnicy i zszyciem ściany (aneurysmorrhaphia); odcinkowym wycięciu tętnicy z rekonstrukcją przy użyciu przeszczepu naczyniowego; 11III podwiązaniu tętnicy. Istnieją również możliwości leczenia wewnątrznaczyniowego za pomocą stentgraftu. Zakażone tętniaki tętnic szyjnych, w leczeniu których nie można stosować sztucznej protezy naczyniowej, zdarzają się bardzo rzadko. W takim przypadku najlepszym sposobem leczenia, o ile ocena ryzyka powikłań neurologicznych pozwala na takie postępowanie, jest podwiązanie tętnicy powyżej i poniżej zmienionego odcinka. 27.3.4.4.

Tętniaki tętnicy podobojczykowej i pachowej Tętniaki tętnicy podobojczykowej i pachowej występują rzadko i stanowią zaledwie około 1% wszystkich tętniaków tętnic obwodowych. Za tworzenie się tętniaków tętnicy podobojczykowej w 74% przypadków odpowiedzialny jest zespół górnego otworu klatki piersiowej. Częstą przyczyną powstawania tętniaków tętnicy pachowej u inwalidów jest uraz spowodowany przez podporę kuli. Najczęstszym ob-

27/ Chirurgia tętnic 961

jawem tętniaka zarówno tętnicy podobojczykowej, jak i pachowej są następstwa obwodowej zatorowości. Inne objawy związane są z uciskiem splotu ramiennego przez tętniak. Technika ultrasonografii jest stosunkowo mało przydatna w diagnostyce tętniaków tętnicy podobojczykowej, ponieważ przeprowadzenie badania utrudniają struktury kostne umiejscowione w tej okolicy. Tomografia komputerowa pozwala na ustalenie rozpoznania. Jednak najlepszym badaniem diagnostycznym w planowaniu operacji jest arteriografia. Z powodu częstych i poważnych powikłań rozpoznanie tętniaka tętnicy podobojczykowej lub pachowej stanowi wskazanie do przeprowadzenia operacji.

27.3.5. Tętniaki tętnic trzewnych 27.3.5.1. Tętniaki pnia trzewnego Tętniaki pnia trzewnego występują rzadko i stanowią 4% wszystkich tętniaków tętnic trzewnych. Śmiertelność z powodu pękniętych tętniaków tej tętnicy wynosi blisko 100%. Z tego powodu rozpoznanie tętniaka pnia trzewnego jest wskazaniem do operacji - z wyjątkiem niewielkich tętniaków u osób zagrożonych dużym ryzykiem operacyjnym. Najczęstszym objawem jest ból w nadbrzuszu. Wśród innych, znacznie rzadszych objawów wymienia się uczucie sytości, żółtaczkę i krwawienie do przewodu pokarmowego. Wyczuwalny guz stwierdza się u 30% chorych. Możliwe jest wycięcie tętniaka i podwiązanie pnia trzewnego. Bezpieczniejsze dla chorego jest jednak odtworzenie dopływu krwi do tętnicy wątrobowej i śledzionowej. W przypadku tętniaków workowatych można niekiedy wyciąć ścianę tętniaka, a następnie zszyć pozostałe, zdrowe ściany tętnicy. W większości przypadków tętniaki pnia trzewnego są tętniakami wrzecionowatymi. Leczenie polega na wycięciu tętniaka i zastąpieniu uszkodzonego odcinka naczynia pomostem (od podprzeponowego odcinka aorty do pnia trzewnego). Inna możliwość to podwiązanie pnia trzewnego i wykonanie operacji rewaskularyzacyjnej, jak w przypadku niedrożności tej tętnicy.

stępują u kobiet w wieku rozrodczym, a szczególnie u kobiet w ciąży, gdy ryzyko pęknięcia znacznie wzrasta. Operacyjnie leczy się także potencjalnych biorców przeszczepu wątroby oraz osoby, u których stwierdzono tętniaki o średnicy >2 cm. Sposób postępowania zależy od lokalizacji tętniaka. W tętniaku bliższej YJ tętnicy można podwiązać tętnicę śledzionową i pozostawić śledzionę. Gdy tętniak jest umiejscowiony w środkowej YJ tętnicy właściwym postępowaniem jest podkłucie tętnicy śledzionowej od światła tętniaka wraz ze splenektomią. Tętniaki obwodowe są wskazaniem do podwiązania tętnicy i wycięcia śledziony. Istnieje także możliwość wycięcia tętniaka lub podwiązania tętnicy śledzionowej metodą laparoskopową. W tętniakach rzekomych powstających zwykle w przebiegu zapalenia trzustki z powodu odczynu zapalnego i umiejscowienia tętniaka głęboko w miąższu trzustki tętnicę podkłuwa się od wnętrza tętniaka lub wykonuje się dystalną resekcję trzustki (w przypadku tętniaków położonych obwodowo). Obecnie znaczną część tętniaków tętnicy śledzionowej można leczyć metodą wewnątrznaczyniowej embolizacji przez wprowadzenie do światła tętniaka sprężynek embolizujących.

27.3.5.3. Tętniaki tętnicy wątrobowej Wśród wszystkich tętniaków tętnic trzewnych 20% stanowią tętniaki tętnicy wątrobowej. Z powodu dużego prawdopodobieństwa pęknięcia rozpoznanie tętniaka jest równoznaczne ze wskazaniem do operacji. W przypadku tętniaka zlokalizowanego w tętnicy wątrobowej wspólnej można dokonać wycięcia tętniaka z zachowaniem połączenia tętnicy wątrobowej właściwej przez tętnicę żołądkowo-dwunastniczą z tętnicą krezkową górną. W razie niemożności zachowania tej drogi dopływu krwi do wątroby wskazane jest wykonanie pomostu żylnego od aorty lub prawej tętnicy nerkowej do tętnicy wątrobowej właściwej.

27.3.5.2. Tętniaki tętnicy śledzionowej Tętniak jest najczęściej stwierdzaną chorobą tętnicy śledzionowej. Tętniaki tętnicy śledzionowej stanowią 60% wszystkich tętniaków tętnic trzewnych. Występują one 4-krotnie częściej u kobiet niż u mężczyzn. Pęknięcie tętniaka w okresie ciąży jest obciążone dużą śmiertelnością matki (70%) oraz płodu (>75%). U mężczyzn i pozostałych kobiet śmiertelność z powodu pękniętych tętniaków tętnicy śledzionowej nie przekracza 25%. Stwierdzenie obecności tętniaka nie jest jednoznaczne ze wskazaniem do interwencji chirurgicznej lub zabiegu wewnątrznaczyniowego. Tętniak tętnicy śledzionowej jest zwykle dobrze widoczny na obrazie uzyskanym w spiralnej TK. Przed operacją wskazane jest wykonanie arteriografii (ryc. 27.39). Operacyjne leczenie bezobjawowego tętniaka tętnicy śledzionowej stosuje się, gdy przewidywana śmiertelność operacyjna nie przewyższa 0,5%. Przyjmuje się, że tętniaki tętnicy śledzionowej powinny być leczone, jeśli dają objawy, wy-

Ryc. 27.39. Arteriografia z widocznym

tętniakiem

selektywna tętnicy śledzionowej

27.3.5.4. Tętniaki tętnicy krezkowej górnej Tętniaki tętnicy krezkowej górnej najczęściej dotyczą jej początkowego odcinka, zwykle są bezobjawowe i wykrywa się je przy okazji badań arteriograficznych wykonywanych z powodu innych chorób naczyń. Stanowią 5,5% wszystkich tętniaków tętnic trzewnych. Tętniaki tętnicy krezkowej górnej zwykle są umiejscowione w początkowym odcinku tętnicy (na długości około 5 cm) i są tętniakami workowatymi lub wrzecionowatymi. Uważa się, że wokoło 30% są to tętniaki zakażone. Zdarzają się również tętniaki rzekome powstałe w wyniku zapalenia trzustki. Rozpoznanie objawowego tętniaka tętnicy krezkowej górnej powinno być wskazaniem do leczenia operacyjnego, ponieważ śmiertelność w przypadku pęknięcia wynosi 30%. Stosuje się trzy różne rodzaje operacji: 11II podwiązanie tętnicy krezkowej górnej powyżej i poniżej tętniaka przy założeniu, że krążenie oboczne od tętnicy trzustkowo-dwunastniczej dolnej i tętnicy krezkowej dolnej będzie wystarczające; 11II wyłączenie z krążenia lub wycięcie tętniaka w połączeniu z rekonstrukcją naczyniową polegającą na przeszczepieniu odcinka naczynia od początkowego do obwodowego odcinka tętnicy krezkowej górnej poza tętniakiem z zespoleniami sposobem koniec do końca lub odtworzeniem dopływu krwi do dystalnej części tętnicy za pomocą pomostu od aorty czy tętnicy biodrowej wspólnej; III wycięcie tętniaka i zszycie ściany tętnicy (aneurysmorrhaphia) - możliwe tylko w tętniakach workowatych. W przypadkach tętniaków zakażonych nie używa się protez naczyniowych z materiału syntetycznego, lecz pomostu z autogenicznej żyły odpiszczelowej lub udowej. Tętniaki tętnic nerkowych zostały opisane w rozdziale dotyczącym chirurgii tętnic nerkowych.

Ostre niedokrwienie kończyn występuje średnio z częstością 4 przypadki na 10 000 osób na rok. Śmiertelność z tego powodu waha się w granicach 7-37%, a odsetek amputacji wynosi 10-30%. Podstawowym kryterium, na którym opiera się rokowanie, jest czas, jaki upłynął od wystąpienia niedokrwienia do podjęcia leczenia, najlepiej w ośrodku specjalistycznym. Dlatego też dogłębna wiedza dotycząca mechanizmów powstawania ostrego niedokrwienia oraz sposobów leczenia zarówno zachowawczego, jak i operacyjnego często decyduje nie tylko o uratowaniu kończyny, ale także o zachowaniu życia chorego. 27.4.1.2. Czynniki wpływające na przebieg niedokrwienia Po zatrzymaniu dopływu krwi, decydujący wpływ na rozwój zmian w kończynie ma krążenie oboczne, które zależyod: 11III liczby drożnych bocznic; 11III szerokości ich światła; 11III umiejscowienia; 11III ciśnienia tętniczego krwi: im wyższe jest ciśnienie w układzie, tym więcej krwi może być wtłoczone do naczyń krążenia obocznego i tym lepsze będzie ukrwienie tkanek umiejscowionych obwodowo w stosunku do miejsca niedrożności. Dobrze rozwinięte krążenie oboczne może zapobiec martwicy kończyny, nawet w razie całkowitego zamknięcia przepływu przez dużą tętnicę (ryc. 27.40); czas trwania i nasilenie niedokrwienia: im krócej trwa niedokrwienie, tym szybciej mijają wywołane przez nie zaburzenia; 11III rozległość niedokrwienia: im większy obszar kończyny ulega niedokrwieniu, tym większe niebezpieczeństwo grozi choremu. W urazach tętnic wpływ na rozwój zmian w kończynie ma również objętość utraconej krwi, a w mnogich obrażeniach ciała przede wszystkim stan ogólny chorego.

27.4. OSTRE NIEDOKRWIENIE KOŃCZYN. ZATORY. OSTRE ZAKRZEPY 27.4.1. Ostre niedokrwienie

kończyn

27.4.1.1. Wprowadzenie Ostre niedokrwienie kończyny (ONK) następuje w wyniku nagłego znacznego zmniejszenia napływu krwi do tkanek, poniżej poziomu gwarantującego zachowanie ich podstawowych funkcji podczas pozostawania chorego w spoczynku. Na obraz kliniczny ONK składają się objawy spowodowane drastycznym zmniejszeniem podaży tlenu i substancji odżywczych oraz uwalnianiem do krwiobiegu metabolitów powstających w wyniku beztlenowej przemiany materii. Najczęstszą przyczyną ostrego niedokrwienia kończyn jest zator lub ostry zakrzep. Znacznie rzadziej do ONK dochodzi w wyniku urazu tętnicy, a niekiedy może ono być spowodowane przez tętniak rozwarstwiający lub siniczy bolesny obrzęk kończyny (phlegmasia coerulea dolens).

27.4.1.3. Patogeneza Nie wszystkie komórki i tkanki znoszą jednakowo zmniejszenie lub zatrzymanie dopływu krwi. Zmiany martwicze w skórze pojawiają się po 24-48 godzin, w zależności od nasilenia niedokrwienia. W mięśniach pod często pozornie niezmienioną skórąjuż po 4-7 godzin od wstrzymania dopływu krwi powstają ogniska martwicy. Jednocześnie ulega uszkodzeniu śródbłonek naczyń włosowatych. Uszkodzenie ścian większych naczyń następuje w drugiej dobie od zatrzymania dopływu krwi. Pierwsze zmiany we włóknach nerwowych pojawiają się już po 4-7 godzin. W tym czasie komórki nerwów obwodowych - dzięki centralnemu położeniu - nie ulegają uszkodzeniu. W niedokrwionych obszarach dochodzi do zaburzeń przemiany materii i gromadzenia się produktów nieprawidłowego metabolizmu, co prowadzi do zaburzeń czynnościowych w zakresie kontaktu między tkankami a łożyskiem naczyniowym. Naczynia włosowate rozszerzają się, a ich śródbłonek staje się przepuszczalny dla osocza. Dochodzi do zagęszczenia krwi, co zwiększa opór obwodowy. Jednocześnie narasta obrzęk i następuje wzrost ciśnienia wewnątrztkankowego. Następstwem wzrostu ciśnienia w ciasnych przegrodach międzypowięziowych na podudziu


•

objawy świadczące o przewlekłym niedokrwieniu kończyn (chromanie przestankowe) - mogą przemawiać za powstaniem ostrego zakrzepu w chorej tętnicy; urazy - trzeba bowiem pamiętać, że następstwem zamkniętego urazu tętnicy może być zakrzep powodujący ostre niedokrwienie kończyn.

•

• • •

Typowymi objawami ostrego niedokrwienia kończyny są: ból; brak tętna obwodowo od miejsca przerwania przepływu krwi; zaburzenia czucia; zmiany zabarwienia skóry na białe, później kredowobiałe; oziębienie skóry; zapadnięcie żył powierzchownych; osłabienie mięśni.

• • •

Późnymi objawami są: obrzęk; stężenie i przykurcze mięśni; zmiany martwicze.

• • • •

27.4.1.4.1. Ból Ból jest pierwszym i najczęstszym objawem ostrego niedokrwienia kończyn. Po urazach w pierwszej kolejności pojawia się przeważnie w miejscu uszkodzenia tętnicy. W przypadku zatorów i ostrych zakrzepów początkowo jest umiejscowiony w stopie, później rozprzestrzenia się w kierunku dosercowym. Zazwyczaj jest rozlany, palący, pulsujący, trudny do zniesienia. W pierwszych godzinach niedokrwienia zwykle się nasila, co może być spowodowane narastaniem zakrzepów. Później, po uszkodzeniu włókien nerwowych, może zmniejszyć się, a nawet ustąpić. Ból: •

Ryc. 27.40. Arteriografia: bardzo dobrze rozwinięte

niedrożność tętnicy krążenie oboczne

udowej;

• •

lub przedramieniu jest wstrzymanie odpływu krwi żylnej i chłonki, co jeszcze bardziej nasila obrzęk. W pewnym momencie ciśnienie wewnątrztkankowe staje się wyższe od ciśnienia panującego w naczyniach włosowatych i tętniczkach krążenia obocznego i naczynia te zostają zamknięte. W uciśniętych naczyniach powstają zakrzepy. Jednocześnie część metabolitów powstałych w wyniku nieprawidłowych przemian przedostaje się do krążenia, wywołując zmiany ogólnoustrojowe. Obniżenie ciśnienia tętniczego powoduje zmniejszenie przepływu drogami krążenia obocznego. Dopływ krwi do niedokrwionych tkanek staje się coraz słabszy. Powstaje zjawisko "błędnego koła", którego skutki pogarszają stan niedokrwionych tkanek.

w przypadku ostrego zakrzepu ma mniejsze nasilenie niż w razie powstania zatoru; pojawiający się w czasie prostowania palców jest czułym i wczesnym objawem ostrego niedokrwienia kończyn; o niewielkim nasileniu z dominującymi zaburzeniami czucia pozwala na dobre rokowanie.

27.4.1.4.2. Brak tętna Brak tętna obwodowo od miejsca niedrożności jest typowym objawem ostrego niedokrwienia kończyny. Czasami jednak wyczuwa się tętno nawet kilka centymetrów obwodowo od miejsca przerwania przepływu (tętno udzielone) lub obwodowo od przeszkody przy dobrze rozwiniętym krążeniu obocznym. W takich przypadkach tętno jest jednak słabo wypełnione, wyraźnie gorzej wyczuwalne w porównaniu z analogicznymi tętnicami w kończynie zdrowej i często zanika po podjęciu niewielkiego wysiłku ze względu na zwiększone zapotrzebowanie mięśni na krew.

27.4.1.4.

Objawy Dokładne zebranie wywiadu może mieć kluczowe znaczenie dla ustalenia właściwego rozpoznania. Należy dokładnie wypytać pacjenta o choroby współistniejące, ze szczególnym zwróceniem uwagi na: • choroby serca - zwłaszcza migotanie przedsionków sprzyja powstawaniu zatorów;

27.4.1.4.3. Zaburzenia czucia Zaburzenia czucia są jednym z najczęściej występujących objawów ostrego niedokrwienia kończyn. Przeważnie pojawiają się bezpośrednio po bólu. Mogą wyrażać się w różny sposób: od drętwienia przez przeczulicę (mrowienia, ziębnięcie, pieczenie) do utraty wszelkiej postaci czucia. Ob-

szar zaniku czucia jest ograniczony i przybiera kształt "rękawiczki" lub "skarpetki", bez jakiegokolwiek odniesienia do obszarów unerwionych przez nerwy skórne. Zaburzenia czucia mogą przybierać różny stopień nasilenia, odmienny dla czucia powierzchownego i głębokiego. Całkowite zniesienie obu rodzajów czucia jest czynnikiem złym prognostycznie. 27.4.1.4.4. Zmiany zabarwienia i ucieplenia skóry Zmiany zabarwienia i ucieplenia skóry w przebiegu ONK pojawiają się wkrótce po zahamowaniu dopływu krwi. Przeważnie skóra na obwodzie kończyny jest blada i chłodna. Jeśli jednak dopływ krwi jest częściowo zachowany, skóra przybiera wygląd marmurkowaty z rozlanymi sinymi plamami. 27.4.1.4.5. Zapadnięcie żył powierzchownych Przeważnie żyły uwidaczniają się na tle białej skóry w postaci niebieskich linii. Po ich opróżnieniu (uniesienie kończyny, wymasowanie krwi na obwód) krew powraca powoli, a w skrajnych przypadkach żyły pozostają niewypełnione. Wówczas ponad nimi widoczne są podłużne zagłębienia. 27.4.1.4.6. Osłabienie i stężenie mięśni Osłabienie mięśni jest częstym i wczesnym objawem ONK. Wraz ze zdrętwieniem kończyny i niemożnością poruszania paluchem lub kciukiem albo wszystkimi palcami bywa często określane przez chorych jako "martwa noga". Stężenie mięśni i przykurcze świadczą o zaawansowanym niedokrwieniu kończyn, wskazując na ich martwicę.

płynem surowiczo-krwistym (ryc. 27.41). Opuszki palców tracą swe napięcie i marszczą się. Pojawiają się niedowłady mięśni. Ruchy czynne stają się niemożliwe. Zaczynają występować przykurcze - zwykle najpierw palucha. Mięśnie są twarde (stężenie mięśni, rigor mortis). Na kończynie dolnej zmiany te często dotyczą jedynie przedziału mięśni piszczelowych przednich, rzadziej grupy tylnej mięśni goleni, co jest bardziej niebezpieczne ze względu na ich dużą masę. Powiększający się obrzęk zwykle obejmuje cały obszar niedokrwiony. Obrzęknięte okolice są napięte, bolesne, twardością przypominają drewno i nie uginają się pod naciskiem. Stan ogólny chorego zależy od rozległości niedokrwienia. Martwica dużej masy mięśniowej powoduje znaczne zatrucie organizmu. Do najsilniejszego zatrucia dochodzi po zatorze rozwidlenia aorty, gdyż powoduje ono ostre niedokrwienie obu kończyn dolnych. Pojawia się hipowolemia, kwasica, hiperkalemia, azotemia, mioglobinemia, które uszkadzają nerki, serce, płuca i wątrobę, zagrażając życiu chorego.

27.4.1.6. Badania dodatkowe 27.4.1.6.1. Arteriografia Wykonywanie arteriografii w przypadku ONK przeważnie nie jest konieczne. Bywa ono jednak wskazane w razie niepewnego rozpoznania, zwłaszcza przy różnicowaniu między zatorem a ostrym zakrzepem. Zaletąjest także to, że ar-

27.4.1.4.7. Martwica Martwica 'tkanek powierzchownych pojawia się znacznie później niż martwica mięśni. Zmiany martwicze na skórze obwodu kończyny są typowym objawem długo trwającego niedokrwienia kończyny.

27.4.1.5. Przebieg W przebiegu ONK mogą powstawać różne obrazy kliniczne, które zależą od wielu czynników. Najważniejsze z nich to: • przyczyna (zator, ostry zakrzep, uraz tętnicy, tętniak rozwarstwiający); • umiejscowienie niedrożności; • stan krążenia obocznego i czas, jaki upłynął od przerwania przepływu do rozpoczęcia leczenia. W najcięższych przypadkach, gdy dopływ krwi jest całkowicie zatrzymany, a krążenie oboczne niewydolne, w pierwszych godzinach niedokrwienia (5-6 h) występują opisane wcześniej objawy. Po upływie 12-24 godzin pojawia się obrzęk stopy lub ręki oraz początkowo słabo widoczna linia demarkacyjna biegnąca nierówno dookoła kończyny. W tym okresie skóra staje się woskowo blada, zanika czucie powierzchowne i głębokie. Później na stopie lub goleni tworzą się łatwo pękające pęcherze, wypełnione

Ryc. 27.41. Zmiany

martwicze

na stopie

27 I Chirurgiatętnic 965

teriografia umożliwia ocenę tętnic często niedostępnych dla badań ultrasonograficznych, przede wszystkim tętnic podobojczykowych i pnia ramienno-głowowego. 27.4.1.6.2. Badanie ultrasonograficzne Ultrasonografia umożliwia zarówno ocenę ścian wewnętrznych tętnicy, jak również jej otoczenia. Ma to istotne znaczenie w diagnostyce uszkodzeń urazowych, szczególnie gdy podejrzewany jest ucisk tętnicy z zewnątrz. Nie należy zapominać o dużej dostępności i łatwości zastosowania badania przepływów doplerowską metodą fali ciągłej, które umożliwia stwierdzenie przepływu tętniczego nawet o bardzo małym natężeniu oraz jakościową ocenę skuteczności leczenia (np. przepływ krwi w pomostach naczyniowych).

11II

!II

uszkodzenie tętnicy - gdy chory doznał urazu; siniczy bolesny obrzęk kończyny - jeśli wcześniej wystąpiły objawy zapalenia żył powierzchownych lub zakrzepicy żył głębokich; tętniaka rozwarstwiającego - u chorych z nadciśnieniem, gdy objawy ONK poprzedzone są nagłym silnym bólem w klatce piersiowej lub w jamie brzusznej.

Bardzo ważne ze względu na wybór metody leczenia jest różnicowanie między najczęstszymi przyczynami ONK: zatorami i zakrzepem. W przypadku ostrego zakrzepu ból i pozostałe objawy są mniej nasilone i narastają wolniej niż w przypadku zatoru (tab. 27.12). Powodem jest przede wszystkim wcześniej rozwinięte krążenie oboczne.

27.4.1.8. Leczenie

27.4.1.7. Różnicowanie W przypadku ONK rodzaj postępowania zależy w dużym stopniu od przyczyny niedokrwienia. Należy podejrzewać: II zator - jeśli u chorego zdarzyły się epizody migotania przedsionków; II ostry zakrzep - u chorych skarżących się na chromanie przestankowe;

Tab. 27.12. Różnicowanie

ostrego niedokrwienia

W ONK bardzo szybko dochodzi do nieodwracalnych zmian w tkankach. Dlatego podjęcie właściwej decyzji o sposobie leczenia ma decydujące znaczenie nie tylko dla uratowania kończyny, ale często również i życia chorego (ryc. 27.42). Dlatego w pierwszej kolejności należy ocenić stopień zaawansowania niedokrwienia i możliwość uratowania kończyny. Nieodwracalne niedokrwienie kończyn wymaga podjęcia decyzji o pierwotnej amputacji. Jest to jedyna metoda uratowania życia chorego w sytuacji, gdy nie

kończyn dolnych

Zator

Ostry zakrzep

Siniczy bolesny obrzęk kończyny

Tętniak rozwarstwiający

Przyczyna

choroby serca (choroba niedokrwienna, świeży lub przebyty zawal, gościec, migotanie przedsionków)

choroby tętnic (miażdżyca, zarostowo-zakrzepowe zapalenie, uraz, tętniaki)

żylna choroba zakrzepowo-zatorowa lub czynnik usposabiający do zakrzepicy żylnej

miażdżyca tętnic, nadciśnienie

Poprzednie epizody ostrego niedokrwienia kończyny

dość częste

rzadkie

nie występują

bardzo rzadkie

Chromanie przesta nkowe

nie występuje

prawie zawsze

nie występuje

rzadkie

Początek

nagły

prawie nagły

prawie nagły

nagły

Ból

bardzo silny

silny

silny

bardzo silny w klatce piersiowej lub w jamie brzusznej

Zabarwienie skóry

blada

blada

sina

blada

Ciepłota skóry

obniżona

obniżona

początkowo normalna

obniżona

Obrzęk

pojawia się po kilkunastu godzinach

nie występuje

bardzo duży

nie występuje

Żyły skórne

zapadnięte

zapadnięte

wypełnione

zapadnięte

Tętno na kończynie chorej

niewyczuwalne

niewyczuwalne

początkowo wyczuwalne, później niewyczuwalne

może być wyczuwalne

Tętno na przeciwległej kończynie

prawidłowe

często niewyczuwalne

prawidłowe

przeważnie niewyczuwalne

Arteriografia

prawidłowy zarys tętnic powyżej zatoru; wyrażny poziom przerwania koIumny środka cieniującego; brak lub słabo wypełnione krążenie oboczne

zmiany w tętnicach typowe dla miażdżycy; nierówna linia przerwania koIumny środka cieniującego; dobrze rozwinięte krążenie oboczne

bardzo wąskie tętnice, przeważnie widoczne tylko na udzie

zwykle zmiany typowe dla miażdżycy

Ultrasonografia

skrzeplina w świetle tętnicy o prawidłowych ścianach

skrzeplina w świetle tętnicy zmienionej miażdzycowo

rozległe skrzepliny w żyłach i tętnicach chorej kończyny

zwykle zmiany typowe dla miażdżycy i rozwarstwienia ściany aorty

CO

Eo

CO

'E

o

CO

CO

!< ClI

.!::!

C

~.s;~ -o o o 'E c.

-o

Ci -o

E

E

g

g

VI VI

ClI

QJ

c c

'O

~

+J V> CO

ClI

C .o.C ~.~ o ~ -a ClI ClI

vi 'Vi

o .c

C.

·c o

E

e

s: +J

'O

c re

c O

'';::; re .~ O .c

E QJ re co C

CO

v

.;:"s::

:~

CO v ~ CO Ol~ O ClI

o C

'N

o

"c: a. ClI O t-a ra

-o

'e

ClI

'c

'VI

·s

~co.c

.C

v >, .~ ;: c o N-a

co

.gu o;:

o N

~-g

c V

'cCO co

c

~

C,

o

o

Ol ClI

~;:

~ O 'O -a

~ ~ 0-0 0.0

CO

E o

!< ClI Ci -o

E

ClI

ClI

'c

ClI

2

.~sco ClI

-a o C.

N

CO C

eco C. ClI .c

""~ -o

Ci;

ClI

-C

O

.;: ClI c,

;: -a o ;: -o O ClI U

'c

2ClI C N V

o

-a .~

'c

C-


ma możliwości uratowania kończyny. Próby odtworzenia krążenia pogarszają dodatkowo stan ogólny i mogą doprowadzić do rozwinięcia się zespołu ponownego ukrwienia. Amputację pierwotną wykonuje się na poziomie gwarantującym prawidłowe ukrwienie kikuta. Eliminuje to konieczność wykonywania ponownych amputacji, pogarszających rokowanie. Leczenie zachowawcze w przypadkach ONK rzadko jest skuteczne. Dlatego zwykle stosuje się leczenie operacyjne lub zabiegi wewnątrznaczyniowe. Operacje odtwarzające przepływ krwi są podstawowym sposobem leczenia ostrego niedokrwienia kończyny. Metody operacji zależą przede wszystkim od przyczyny niedokrwienia. Zostały one omówione w odpowiednich rozdziałach podręcznika. U leczonych z powodu ONK zawsze należy rozważyć rozcięcie powięzi (fasciotomia). Zabieg ten jest wskazany, jeśli: 111I istnieje obrzęk kończyny przed lub po operacji naprawczej; 111I

nastąpiła wielogodzinna zwłoka od chwili powstania ONK do rozpoczęcia operacji i stwierdza się stężenie mięśni.

W przypadkach niewielkiego obrzęku można wykonać fasciotomię podskórną zamkniętą przez 5-7 cm nacięcia skóry (ryc. 27.43). Przeważnie jednak wskazana jest fasciotomia otwarta polegająca na podłużnym przecięciu skóry i powięzi na przednio-bocznej, tylno-przyśrodkowej, a czasami również tylno-bocznej powierzchni podudzia. Cięcia powinny przebiegać od poziomu kostek aż do poziomu głowy kości strzałkowej.

27.4.1.9. Postępowanie doraźne Jeśli przyczyną ONK jest zator, ostry zakrzep lub siniczy bolesny obrzęk kończyny, leczenie należy rozpocząć

\ -)

-

9,, O,,

, , ,

,

I

~

)( ~ I I

I

•

~

Ryc. 27.43. Fasciotomia podskórna

~,

, , ,,

I

ł

~.o

,

ł

I

od dożylnego podania heparyny. Najpierw należy upewnić się, czy nie ma przeciwwskazań do stosowania heparyny i wykonać badania dodatkowe. Początkowo zaleca się dożylne wstrzyknięcie 5000 j.m. heparyny niefrakcjonowanej. W uzasadnionych przypadkach, gdy podjęto decyzję co do leczenia zachowawczego (niewielkiego stopnia niedokrwienie, brak możliwości leczenia operacyjnego), można kontynuować podawanie heparyny we wlewie dożylnym z pompy infuzyjnej w dawkach 18j.m./kg mc./h. W takich przypadkach należy kontrolować czas częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT), dążąc do jego 1,5-2,5-krotnego wydłużenia. Zalecane ostatnio podawanie drobnocząsteczkowej heparyny w dawkach terapeutycznych nie wymaga kontroli czynników krzepnięcia. W początkowym okresie leczenia poprawę ukrwienia kończyny można uzyskać, stosując leki rozszerzające naczynia krwionośne i ułatwiające przepływ przez włośniczki. Trzeba jednak pamiętać, że leki te powodują "ucieczkę" krwi do skóry kosztem i tak już niedokrwionych mięśni. Rozszerzenie naczyń, a przez to polepszenie ukrwienia, można też uzyskać, stosując znieczulenie zewnątrzoponowe. Dodatkową zaletą takiego postępowania jest zniesienie bólu wymagającego w innym przypadku podawania dużych dawek opioidów.

27.4.1.10. Zespół ponownego ukrwienia Odtworzenie krążenia krwi w niedokrwionej kończynie może doprowadzić do występowania groźnych dla życia następstw. Powodem jest wypłukanie z niedokrwionych tkanek do krwiobiegu produktów beztlenowej przemiany materii. Charakterystyczne dla zespołu ponownego ukrwienia jest pojawienie się kwasicy metabolicznej, wzrost stężenia potasu oraz mioglobiny w osoczu. Zespół ponownego ukrwienia charakteryzują: II ostra niezapalna niewydolność nerek spowodowana zamknięciem kłębków nerkowych przez produkty rozpadu mięśni (czego wyrazem jest szybkie zwiększenie stężenia mocznika i kreatyniny w osoczu); II niewydolność nerek, która może zostać nasilona przez hipowolemię (spowodowaną utratą dużej objętości krwi) oraz przez spadek ciśnienia obserwowany po zdjęciu zacisków naczyniowych z operowanej tętnicy; 111I zaburzenia kurczliwości mięśnia sercowego wywołane zwiększeniem stężenia potasu i jonów wodorowych w osoczu; II niewydolność oddechowa, spowodowana zamykaniem naczyń włosowatych w płucach w mechanizmie mikrozatorowości oraz powstawaniem miejscowych mikrozakrzepów; szybko narastający obrzęk kończyny, który w ciągu kilku godzin może doprowadzić do hipowolemii i hemokoncentracji. Jednym z czynników pogarszających rokowanie w zespole ponownego ukrwienia jest zwiększenie stężenia endotoksyn w osoczu i aktywacja interleukiny 6 będącej czynnikiem prozapalnym. Zwiększenie stężenia tych czynników w osoczu powoduje uszkodzenie błony śluzowej jelit (ryc. 27.44). Ze względu na możliwość wystąpienia wymienionych powikłań należy zastosować leczenie zapobiegawcze w każdym przypadku odtwarzania krążenia po długotrwa-

odtworzenie

zmiany metaboliczne: kwasica hiperkalemia mioglobinuria

krążenia

wolne rodniki

beztlenowe

zespół przedziałów powięziowych przedłużone niedokrwienie

uszkodzenie błony komórkowych

i struktur zaburzenia rytmu zatrzymanie czynności serca ostra niewydolność nerek

Ryc. 27.44. Powikłania logy of acute extremity

martwica

ogólnoustrojowe i miejscowe po reperfuzji niedokrwionej kończyny (cyt. za: Belkin M. et al.: Patophysioischema. In: Strandness D.A., Van Breda A., eds: Vascular diseases. New York, Churchill Livingstone Inc.,

1994: 305-310)

łym ONK. Po zwolnieniu zacisków naczyniowych wskazana jest hiperwentylacja oraz podawanie wodorowęglanu sodu, preparatów wapnia, insuliny z glukozą (w celu zwalczania hiperkalemii) oraz roztworów krystaloidowych i koloidowych.

27.4.2. Zatory Zatorem nazywamy nagłe zamknięcie światła tętnicy przez czop przeniesiony z prądem krwi. 27.4.2.1.

Częstość występowania W ostatnich latach częstość występowania zatorów zwiększa się i wynosi około 50/100 000 osób na rok. Zatory częściej występują u kobiet, a w ponad 60% przypadków u osób po 50. roku życia. Prawie 85% zatorów umiejscawia się w tętnicach kończyn, z czego około 40% w miejscu odejścia tętnicy głębokiej uda od tętnicy udowej. 27.4.2.2.

Etiopatogeneza Najczęściej materiałem zatorowym są skrzepliny pochodzące z lewego przedsionka serca, rzadziej z uszkodzonych procesem miażdżycowym ścian tętnic (zatory tętniczo-tętnicze). Czasami zator jest spowodowany skrzeplinąpowstałą w czasie operacji serca lub tętnicy. Bardzo rzadko materiałem zatorowym są oderwane fragmenty łożyska, no-

wotworów lub tkanki tłuszczowej, płyn owodniowy, ciała obce, powietrze. Do powstawania skrzeplin (zwłaszcza w lewym sercu) przyczyniają się: zwężenie zastawki mitralnej, zawał mięśnia sercowego, tętniak serca, reumatyczne lub bakteryjne zapalenie wsierdzia, operacje kardiochirurgiczne. U około 80% chorych zator jest poprzedzony napadem migotania przedsionków, które powoduje oderwanie się skrzepliny. Utrwalone migotanie przedsionków jest mniej niebezpieczne od napadowego. Przenoszony z prądem krwi materiał zatorowy zatrzymuje się najczęściej w rozwidleniach tętnic lub miejscach ich patologicznego zwężenia (np. na blaszce miażdżycowej). Po zamknięciu światła tętnicy dochodzi do powstania zakrzepów wtórnych do zatoru, zarówno w kierunku dosercowym, jak i obwodowym (ryc. 27.45). Wyłączenie przez wtórny zakrzep kolejnych bocznic biorących udział w krążeniu obocznym pogarsza rokowanie, powodując narastanie objawów ONK, co zmniejsza szanse na powodzenie operacji. 27.4.2.3.

Rozpoznanie Przeważnie rozpoznania zatoru tętnicy kończyny dolnej można dokonać na podstawie dokładnie zebranego wywiadu i badania podmiotowego. Zbierając wywiad warto pamiętać, że czasami zwiastunami zatoru tętnic kończyn dolnych są objawy napadowego niedokrwienia mózgu lub siatkówki spowodowane mikrozatorami tętnic wewnątrzczaszkowych. W rozpoznawaniu bywa pomocna przezprzełykowa echokardiografia, umożliwiająca wykrycie skrzeplin umiejscowionych w sercu.


rozwidlenia tętnicy ramiennej powoduje ostre niedokrwienie ręki i rzadko bliższej 'h przedramienia. 27.4.2.4.4. Zatory tętnic przedramienia Zator umiejscowiony w jednej z tętnic przedramienia rzadko bywa rozpoznawany, gdyż nie powoduje charakterystycznych objawów. Czasami stwierdza się nie znaczne zaburzenia czucia w obrębie ręki lub zmniejszenie jej ucieplenia, połączone z brakiem tętna obwodowo od niedrożności. Należy pamiętać, że czasami u zdrowych osób tętno wyczuwalne jest tylko na tętnicy promieniowej.

D

Ryc. 27.45. Zator i wtórne zakrzepy: A - zator w miejscu odejścia tętnicy głębokiej uda; B - zakrzep z nawarstwienia; C - przyzatorowy zakrzep z zastoju; D - odległy zakrzep z zastoju

27.4.2.4. Zatory poszczególnych tętnic 27.4.2.4.1. Zator tętnicy podobojczykowej Zatory rzadko umiejscawiają się w tętnicy podobojczykowej. Jednak w przypadku powstania zatoru w tej okolicy szybko dochodzi do ostrego niedokrwienia ręki i często przedramienia w związku z niemożnością wytworzenia wydolnego krążenia obocznego. Ręka jest zimna, czucie powierzchowne i głębokie zniesione, później zostają też zniesione ruchy czynne. W miarę postępującego niedokrwienia pojawia się stężenie mięśni i dochodzi do zniesienia ruchów biernych, co dotyczy przeważnie ręki, która stopniowo przybiera kształt szponiasty. 27.4.2.4.2. Zator tętnicy pachowej Podobnie jak w przypadku zatoru tętnicy podobojczykowej, zator tętnicy pachowej powoduje ostre niedokrwienie ręki, przedramienia oraz dalszej części ramienia. Objawy niedokrwienia sąjednak znacznie mniej nasilone dzięki większej liczby bocznic zapewniających krążenie oboczne. Czucie powierzchowne (czasami nawet do wysokości 'h dalszej ramienia) i głębokie oraz siła mięśniowa są osłabione. 27.4.2.4.3. Zator tętnicy ramiennej Zależnie od miejsca powstania niedrożności zator tętnicy ramiennej może dawać różne obrazy kliniczne. Jeżeli materiał zatorowy umiejscowi się w początkowym odcinku tętnicy (do miejsca odejścia tętnicy głębokiej ramienia), objawy są podobne jak w zatorze tętnicy pachowej. Zamknięcie

27.4.2.4.5. Zator rozwidlenia aorty brzusznej Zator rozwidlenia aorty ("zator jeździec") rozpoczyna się nagle bardzo silnymi bólami obu kończyn dolnych. Czasami towarzyszą im bóle umiejscowione w podbrzuszu, promieniujące do okolic: lędźwiowych, krzyżowej, krocza i kończyn. Tętna w obu pachwinach nie wyczuwa się. Po 15-30 minut na obu kończynach dolnych występują zaburzenia czucia, sięgające więzadeł pachwinowych. Skóra kończyn staje się blada, z marmurkowatymi plamami na stopach i podudziach. Szybko następuje zniesienie ruchów czynnych i powstają ogniska martwicze w mięśniach goleni. Pojawiają się objawy wstrząsu. Nieleczony zator aorty brzusznej prawie zawsze prowadzi do zgonu chorego. Diagnostyka różnicowa obejmuje ostry zakrzep rozwidlenia aorty oraz tętniak rozwarstwiający. W przypadku zakrzepu objawy mogą nie być tak dramatyczne, jak przy zatorze. W rozwarstwieniu aorty przed wystąpieniem ONK, u chorego występują objawy związane z niedokrwieniem narządów zaopatrywanych przez bocznice aorty objęte rozwarstwieniem. Może być to silny ból w klatce piersiowej, bóle brzucha o różnym nasileniu lub objawy niewydolności nerek. 27.4.2.4.6. Zator tętnicy biodrowej Zatory tętnicy biodrowej wspólnej lub zewnętrznej (ryc. 27.46) przebiegają mniej burzliwie w porównaniu z zatorem rozwidlenia aorty. Objawy dotyczą jednej kończyny. Zmiany zabarwienia, ucieplenia i czucia przeważnie sięgają do 'h dalszej uda. Przy zatorze tętnicy biodrowej zewnętrznej czasami objawy ograniczają się do zmniejszenia ucieplenia skóry goleni i parestezji. 27.4.2.4.7. Zator tętnicy udowej W tętnicy udowej zator umiejscawia się najczęściej w miejscu odejścia tętnicy głębokiej uda. Zaburzenia zabarwienia i ucieplenia skóry oraz czucia obejmują przeważnie stopę i obwodową część goleni, czasami jednak sięgają aż do kolana. Rzadko spotykane samoistne przesunięcie się zatoru do tętnicy głębokiej uda może spowodować całkowite ustąpienie objawów niedokrwienia, z pojawieniem się tętna na obwodzie kończyny (ryc. 27.47). Częste występowanie wtórnych zakrzepów nasila objawy i pogarsza rokowanie. 27.4.2.4.8. Zator tętnicy podkolanowej Zator umiejscowiony w tętnicy podkolanowej powoduje niedokrwienie obejmujące stopę i 'h obwodową część go-

27.4.2.4.10. Zatory tętnic palców Zatory w tętnicach palców zdarzają się rzadko. Źródłem mikrozatorowości są przeważnie skrzepliny pochodzące ze zmian miażdżycowych umiejscowionych w aorcie i tętnicach kończyn dolnych, często w tętniakach. Najbardziej typowym objawem są bóle palców; skóra palców wybarwia się na sino lub purpurowo - jest to tak zwany zespół sinych palców. Tętno na stopie jest wyczuwalne. Objawy mogą utrzymywać się od kilku godzin do kilku dni. Rzadko dochodzi do martwicy opuszek palców.

27.4.2.5. Wskazania i przeciwwskazania do operacji Wskazaniem do operacji są zatory tętnic umiejscowione dosercowo od miejsca podziału tętnicy podkolanowej i ramiennej. Zatory tętnic położonych obwodowo od tych miejsc leczy się przeważnie zachowawczo. Przeciwwskazaniem do operacji jest rozległe stężenie mięśni świadczące o ich martwicy.

27.4.2.6. Leczenie operacyjne

Ryc. 27.46. Arteriografia:

zator tętnicy biodrowej zewnętrznej

leni. Objawy szybko się nasilają w związku z niedostatecznym krążeniem obocznym w tej okolicy. 27.4.2.4.9. Zatory tętnic goleni Nagłe zamknięcie jednej z tętnic goleni przeważnie przebiega bezobjawowo. Czasami chorzy skarżą się na parestezje, zaburzenia czucia tej części stopy, która jest ukrwiona przez niedrożną tętnicę. Bardzo rzadko pojawiają się zaburzenia ruchów czynnych palców. Skóra stopy i goleni jest prawidłowo ucieplona lub nieznacznie chłodniejsza od zdrowej kończyny.

Podstawową metodą leczenia zatorów jest operacja wykonywana w znieczuleniu przewodowym lub miejscowym. U większości chorych, u których występują zatory rozwidlenia aorty, tętnic biodrowych wspólnych i zewnętrznych, udowych, tętnicy podkolanowej i tętnic goleni, można je usunąć za pomocą cewnika Fogarty'ego, wprowadzonego przez cięcie w pachwinie (ryc. 27.48). Podobnie po wykonaniu cięcia przebiegającego nad tętn icą ramienną można usunąć zatory tętnic kończyny górnej. 27.4.2.6.1. Uwagi dotyczące wykonywania embolektomii Tętnice można nacinać podłużnie lub poprzecznie. Cięcie podłużne jest dogodniejsze, gdyż pozwala na większą swobodę manipulacji bez obawy uszkodzenia ściany tętnicy. W zatorach rozwidlenia aorty cewnik powinien być wprowadzony przez obie tętnice udowe, a udrażnianie tętnicy powinno być zakończone uzyskaniem silnego tętniącego wytrysku krwi i obfitego wypływu zwrotnego. W czasie embolektomii prawej tętnicy podobojczykowej może nastąpić zarzucanie skrzeplin do mózgu.

27.4.3. Ostre zakrzepy tętnic Ostre zakrzepy stanowią drugą co do częstości występowania przyczynę ostrego niedokrwienia kończyn. Częściej występują one u mężczyzn niż u kobiet, zwykle w tętnicach kończyn dolnych. Jest bardzo prawdopodobne, że ostre zakrzepy występują częściej niż się powszechnie przypuszcza, lecz są mylnie rozpoznawane jako zatory.

27.4.3.1. Etiopatogeneza Ryc. 27.47. Przesunięcie zatoru tętnicy udowej

Zakrzepy tętnicze wywołujące ONK powstają z powodu uszkodzenia ściany tętnicy w wyniku choroby (miażdży-

27 I Chirurgiatętnic 971

Ryc. 27.49. Arteriografia: ostry zakrzep częściowo cy światło lewej tętnicy biodrowej wspólnej

Ryc. 27.48. Usuwanie zatorów

cewnikiem

zamykają-

Fogarty'ego

ca, zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczyń, tętniak) lub urazu (uderzenie, uciśnięcie, operacja tętnicy). W miejscach uszkodzenia śródbłonka wytwarzają się skrzepliny, które w sprzyjających warunkach (niewydolność krążenia, zaburzenia w układzie krzepnięcia krwi) szybko narastają w kierunku dosercowym i obwodowym. Zamknięcie przez skrzeplinę światła dużej tętnicy, zwłaszcza w miejscujej podziału, może doprowadzić do ostrego niedokrwienia kończyny. Z klinicznego punktu widzenia ostre zakrzepy tętnic można podzielić na powstające w przebiegu przewlekłych chorób tętnic i pourazowe (w tym śród- i pooperacyjne). 27.4.3.2.

Ostre zakrzepy w przebiegu przewlekłych chorób tętnic kończyn 27.4.3.2.1. Objawy i przebieg Zwykle pierwszym objawem ostrego zakrzepu (OZ) tętnicy jest nagłe nasilenie występujących wcześniej objawów przewlekłego niedokrwienia kończyny, pojawiają się bóle spoczynkowe i wyraźnie skraca się dystans chromania przestankowego. Zmiany martwicze powstają znacznie później niż w przypadku zatoru, czasami dopiero po kilkunastu dniach. 27.4.3.2.2. Rozpoznanie W rozpoznawaniu OZ decydujące znaczenie ma stwierdzenie nagłego pogorszenia stanu ukrwienia kończyny u chorego z przewlekłym niedokrwieniem. Wątpliwości rozstrzyga arteriografia, która w przypadku ostrego zakrzepu wykazuje zwykle mniej lub bardziej rozległe krążenie oboczne oraz zgrubienia i nierówności zarysu ścian tętnic, spowodowane wpukleniem się do światła naczynia blaszek miażdżycowych i skrzeplin (ryc. 27.49 i 27.50). Czasami na zdjęciach

Ryc. 27.50. Arteriografia: zmiany miażdżycowe w tętnicy udowej (biała strzałka); ostry zakrzep zamykający całkowicie światło tętnicy (czarne strzałki)

Ryc. 27.51. Arteriografia: niedrożność tętnicy udowej; tromboliza celowana, wprowadzenie stentu; A - stan przed zabiegiem; B - stan po trombolizie; C - stan po wprowadzeniu stentu; D - przeglądowy radiogram uda, widoczny stent

A

B

c

D

przeglądowych uwidaczniają się zwapnienia, które odkładają się wzdłuż tętnic. 27.4.3.2.3. Leczenie zachowawcze Klasyczne leczenie zachowawcze (leki rozszerzające naczynia i ułatwiające przepływ krwi, nasercowe, przeciwbólowe) jest przeważnie mało skuteczne. Dożylne leczenie trombolityczne (tromboliza układowa) jest rzadko stosowane. Częściej zalecana bywa tromboliza celowana, polegająca na podawaniu leków trombolitycznych przez cewnik wprowadzony przez tętnicę udową i umiejscowiony ponad lub w miejscu zakrzepu. Obecnie zabieg przeprowadza się najczęściej w następujący sposób: przez cewnik, umiejscowiony tuż nad powierzchniązakrzepu, podaje się trzykrotnie 1000 j.m. streptokinazy w odstępach trzyminutowych. Następnie przesuwa się cewnik w głąb skrzepliny i kontynuuje podawanie leku w tych samych dawkach. Zabieg trwa 30-90 minut. Całkowita ilość podanej streptokinazy wynosi 30 000-90 000 j.m. Po rozpuszczeni zakrzepu wykonuje się angioplastykę i wprowadza stent (ryc. 27.51). Skuteczność leczenia potwierdza się, wykonując kolejne arteriografie. Ryc. 27.52. Arteriografia:

27.4.3.2.4. Wskazania i przeciwwskazania do operacji Wskazania do pilnej operacji w OZ tętnic zmienionych miażdżycowo są o wiele bardziej zawężone niż w przypadku zatorów. Dotyczy to przede wszystkim zakrzepów w odcinku aortalno-biodrowym. Odtworzenie przepływu jest przeciwwskazane u ludzi w podeszłym wieku, z niewydolnością krążenia oraz w przypadkach wielopoziomowej niedrożności z zamknięciem tętnic podudzi. 27.4.3.2.5. Leczenie operacyjne U chorych, u których doszło do krótkoodcinkowych niedrożności, wskazana jest tromboliza celowana. Zabieg powinien być uzupełniony przezskórnym rozszerzeniem tętnicy i wprowadzeniem stentu. Jeśli wykonanie tych zabiegów jest niemożliwe, operacja naprawcza może się ograniczyć do usunięcia skrzeplin oraz blaszek miażdżycowych. Tętnice trzeba poszerzyć, wszywając łatę. W przypadkach długoodcinkowych niedrożności poleca się wykonanie pomostu omijającego.

wej wspólnej udowy

i zewnętrznej;

ostry zakrzep lewej tętnicy biodroskrzyżowany pomost udowo-

Gdy stan chorego nie pozwala na wykonanie udrożnienia lub pomostu, dopuszczalne bywa usunięcie skrzepliny cewnikiem Fogarty'ego z pozostawieniem zmian miażdżycowych. W przypadku OZ rozwidlenia aorty lub tętnic biodrowych trombektomia cewnikiem Fogarty'ego powinna być wykonana przez tętnice udowe. Nie zawsze jest to jednak możliwe, ponieważ blaszki miażdżycowe uniemożliwiają ściągnięcie skrzepliny i odtworzenie przepływu. Trombektomie z reguły kończą się powstaniem nowego zakrzepu. Czasami wskazane jest wykonanie w znieczuleniu miejscowym skrzyżowanego pomostu udowo-udowego (ryc. 27.52). 27.4.3.3. Ostre zakrzepy jako powikłanie operacji tętnic Ostre zakrzepy mogą powstawać w czasie operacji oraz w różnych okresach po operacjach tętnic. Mogą one być

27 I Chirurgia tętnic

umiejscowione w protezie, w operowanej tętnicy i (rzadko) obwodowo od miejsca operacji. 27.4.3.3.1. Objawy U operowanych należy podejrzewać OZ, jeśli po ustąpieniu znieczulenia zewnątrzoponowego chory nie może poruszać palcami; stopa i podudzie są zimne, nie stwierdza się tętna wyczuwalnego bezpośrednio po operacji obwodowo od dalszego zespolenia. 27.4.3.3.2. Leczenie Wczesne OZ usuwa się cewnikiem Fogarty'ego. Ostre zakrzepy, które powstały w protezie naczyniowej w wiele miesięcy lub lat po operacji, można leczyć trombolizą celowaną. Przeważnie jednak wskazane jest usunięcie protezy i wykonanie nowego pomostu.

27.5.

973

•• zaburzenia w układzie krzepnięcia - zwiększone stężenie fibrynogenu oraz zwiększona aktywność VII czynnika krzepnięcia są związane z podwyższonym ryzykiem zachorowania na miażdżycę; •• cukrzyca - upośledzona tolerancja glukozy zwiększa ryzyko wystąpienia przewlekłego niedokrwienia kończyn dolnych; •• nadciśnienie tętnicze - wysokie ciśnienie uszkadza błonę wewnętrzną tętnic i sprzyja odkładaniu się w niej lipidów; •• mała aktywność fizyczna - ryzyko wystąpienia PNKD zwiększa się wyraźnie u osób prowadzących mało aktywny, "siedzący" tryb życia; •• otyłość - przekroczenie należnej masy ciała o 15-20% zwiększa ryzyko wystąpienia miażdżycy tętnic, cukrzycy i nadciśnienia. Obecność dwóch czynników zwiększających ryzyko rozwoju miażdżycy znacznie zwiększa możliwość wystąpienia objawów przewlekłego niedokrwienia kończyn.

PRZEWLEKŁE NIEDOKRWIENIE KOŃCZYN DOLNYCH

27.5.3. Objawy

27.5.1. Przyczyny. Częstość występowania

Ziębnięcie

27.5.3.1.

Najczęstszą (sięgającą 98%) przyczyną przewlekłego niedokrwienia kończyn dolnych (PNKD) jest miażdżyca. Wokoło 2% przypadków niedokrwienie jest spowodowane przez zmiany zapalne tętnic, zespoły uciskowe, przerost włóknisto-mięśniowy i odległe następstwa ostrej niedrożności tętnic. Częstość występowania PNKD waha się w granicach 3-8% ogólnej populacji.

27.5.2. Czynniki zwiększające ryzyko przewlekłego niedokrwienia kończyn dolnych Za czynniki zwiększające ryzyko przewlekłego niedokrwienia kończyn dolnych uważa się: •• wiek - ryzyko PNKD wzrasta wraz z wiekiem; wydaje się, że decydujące znaczenie ma nie tyle sam wiek, co związane z nim choroby; •• płeć - kobiety przed menopauzą znacznie rzadziej niż mężczyźni zapadają na miażdżycę tętnic kończyn dolnych; jednak po 70. rż. zapadalność u kobiet zwiększa się i dla starszych grup wiekowych jest zbliżona u obu płci; •• palenie tytoniu - dym tytoniowy zmniejsza stężenie cholesterolu HDL, zwiększa stężenie fibrynogenu, uszkadza śródbłonek naczyń i upośledza gotowość rozkurczową tętnic; •• zaburzenia gospodarki lipidowej - lipoproteiny wydają się odgrywać najistotniejszą rolę w powstawaniu ogniska miażdżycowego; wykazano, że stężenie cholesterolu całkowitego na czczo przekraczające 270 mg/dl (7 mmol/l) powoduje dwukrotnie większą zapadalność PNKD;

Uczucie ziębnięcia palców lub całej stopy czasami bywa pierwszym objawem przewlekłego niedokrwienia zauważalnym przez chorego. Chorzy skarżą się przeważnie na ziębnięcie jednej, chorej kończyny. 27.5.3.2.

Chromanie przestankowe Pierwszym wyraźnym objawem PNKD jest zwykle chromanie przestankowe, czyli zaburzenie chodzenia spowodowane bólem kończyny ustępującym po krótkim odpoczynku i nawracającym po ponownym marszu. Ból występujący podczas chodzenia jest najczęściej umiejscowiony w podudziu, rzadziej w stopie lub udzie, jeszcze rzadziej w pośladkach. Ból zmusza chorego do zatrzymania się i odpoczynku, po którym może iść dalej, aż do ponownego pojawienia się bólu. Czasami chorzy skarżą się na kurcze lub silne zmęczenie kończyny. Zdarza się, że dominującym objawem zmuszającym do zatrzymania się jest drętwienie stopy. Odległość, jaką chory może przejść do zatrzymania się, nazywa się dystansem chromania przestankowego. Dystans ten zależy nie tylko od umiejscowienia i rozległości zmian w tętnicach, lecz również od szybkości marszu, pochyłości terenu, stanu serca i płuc, a nawet od nastroju chorego. Z praktyki klinicznej wynika, że dystans chromania przestankowego na ogół nie zmienia się przez wiele lat. Do skrócenia dystansu chromania dochodzi wtedy, gdy procesem miażdżycowym objęte są kolejne tak zwane punkty krytyczne, do których zalicza się miejsce odejścia tętnicy biodrowej wewnętrznej, tętnicy głębokiej uda oraz miejsce podziału tętnicy podkolanowej. Chromanie przestankowe jest powodowane podrażnieniem receptorów bólowych produktami beztlenowej przemiany materii pojawiającymi się podczas pracy mięśni w warunkach niedostatecznego dopływu krwi.

Ryc. 27.53. Zmiany martwicze na stopie

27.5.3.3. Ból spoczynkowy Ból spoczynkowy występuje wówczas, gdy dopływ krwi do kończyny nie zabezpiecza jej przemiany materii nawet w spoczynku. Początkowo chorzy odczuwają drętwienie palców, ustępujące podczas masowania. Później pojawia się ból obejmujący palce, stopę i czasami nawet podudzie. Zwykle występuje on wtedy, gdy chory leży płasko, najczęściej nocą. Zmniejsza się po opuszczeniu kończyny. W miarę postępu choroby ból staje się coraz bardziej dokuczliwy. Chorzy spędzają noce, siedząc z kończyną zgiętą w kolanie, co z czasem doprowadza do przykurczu. Dłuższe przebywanie w tej pozycji powoduje obrzęk stopy i podudzia, przez co tworzy się "błędne koło", ponieważ płyn obrzękowy uciska naczynia mikrokrążenia, pogarszając i tak już niedostateczne ukrwienie tkanek. W późnym okresie choroby ból nie ustępuje nawet po opuszczeniu kończyny i podaniu opioidów. Często dochodzi do trwałego przykurczu w stawie kolanowym oraz do fizycznego i psychicznego wyczerpania chorego.

27.5.3.4. Zmiany zabarwienia i ucieplenia skóry Bladość skóry może świadczyć o niedokrwieniu. U zdrowego człowieka zblednięcie skóry wywołane uciskiem palca zanika prawie natychmiast po zwolnieniu ucisku. lm większy stopień niedokrwienia, tym później zblednięcie zanika. Wyraźne zblednięcie uniesionej kończyny również przemawia za istnieniem zwężeń lub niedrożności tętnic. W skrajnym niedokrwieniu skóra jest blada, bez gry naczynioruchowej, a po opuszczeniu kończyny następuje zwykle jej zasinienie. Często stwierdza się ochłodzenie skóry niedokrwionej kończyny, zwłaszcza w obrębie stopy.

27.5.3.5. Zaniki owłosienia i mięśni W długo trwającym niedokrwieniu dochodzi do zaniku owłosienia i mięśni na stopie oraz podudziu. Pojawiają się

Ryc. 27.54. Mumifikacje III i IV palca stopy

zmiany zwyrodnieniowe paznokci oraz nadmierne rogowacenie naskórka.

27.5.3.6. Zmiany wsteczne Owrzodzenia, ogniska martwicy i zgorzeli pojawiają się w schyłkowej fazie przewlekłego niedokrwienia. Najczęściej są one umiejscowione na paluchu i palcu V. Często występują na pięcie (ryc. 27.53) lub na grzbiecie stopy, rzadziej na goleni. Bezpośrednią przyczyną powstania zmian martwiczych jest skaleczenie, uderzenie, otarcie, odmrożenie lub oparzenie. Ogniska martwicy łatwo ulegają zakażeniu. Czasami dochodzi do mumifikacji palców lub nawet stopy (ryc. 27.54).

27.5.3.7. Tętno U każdego chorego, u którego podejrzewa się PNKD, należy badać tętno na obu tętnicach szyjnych, ramiennych, promieniowych, udowych, podkolanowych, grzbietowych stopy i piszczelowych tylnych. W czasie badania tętna trzeba


także ocenić szerokość i spoistość tętnic. W PNKD spowodowanym miażdżycą tętnice mają kręty przebieg, twarde ściany oraz małą sprężystość. Brak tętna świadczy o niedrożności tętnicy znajdującej się dosercowo od miejsca badania. Trzeba jednak pamiętać, że czasami przy dobrze rozwiniętym krążeniu obocznym tętno może być wyczuwalne obwodowo od miejsca niedrożności.

27.5.3.8. Szmer naczyniowy Szmer spowodowany zwężeniem tętnicy rozprzestrzenia się w kierunku obwodowym od miejsca zwężenia. Zniknięcie wcześniej obecnego szmeru świadczy o całkowitym zamknięciu światła tętnicy. U większości chorych dokładne zebranie wywiadu i ba. danie przedmiotowe wystarczają nie tylko do ustalenia rozpoznania, lecz również do umiejscowienia zmian w tętnicach. Diagnostyka PNKD została omówiona w podrozdziale 27.2.

27.5.4. Przebieg Przewlekłe niedokrwienie kończyn dolnych spowodowane miażdżycą może mieć różny przebieg. Zależy on przede wszystkim od umiejscowienia niedrożności, długości zwężonego lub niedrożnego odcinka oraz od tego, czy istnieje jedna, czy kilka niedrożności na różnych poziomach układu tętniczego. Duży wpływ na obraz kliniczny ma rozległość sieci krążenia obocznego, zapewniającego ukrwienie tkanek leżących obwodowo od niedrożności. Zwykle w miarę upływu czasu krążenie oboczne rozwija się, dzięki czemu poprawia się ukrwienie kończyny. Następna niedrożność może powstać po kilku dniach, miesiącach lub latach. Choroba zatem postępuje skokowo, nasilając się coraz bardziej, co może doprowadzić do krytycznego niedokrwienia.

Ocenia się, że 1% chorych, u których występuje chromanie przestankowe, ma objawy krytycznego niedokrwienia kończyn.

27.5.6. Obraz kliniczny Obraz kliniczny PNKD zależy od umiejscowienia zwężenia lub niedrożności tętnic. Odróżnia się niedrożność: • aortalno-biodrową; • udowo-podkolanową; • obwodową; • wielopoziomową,

27.5.6.1 . Niedrożność aorta Ino-biodrowa Niedrożność końcowego odcinka aorty brzusznej lub obu tętnic biodrowych wspólnych albo zewnętrznych, nazywana zespołem Leriche'a, występuje u około 30% chorych (ryc. 27.55). Dla początkowego okresu rozwoju tej choroby charakterystyczne jest łatwe męczenie się kończyn podczas chodzenia, bez typowego chromania przestankowego. PÓŹniej przy chodzeniu występują bóle w stopach lu łydkach. Tętno na tętnicach udowych jest niewyczuwalne. Stwierdza się znaczne osłabienie siły mięśniowej i zaniki mięśni kończyn dolnych oraz stale utrzymujące się zblednięcie skóry, szczególnie wyraźne na stopach. Przebieg choroby jest długotrwały. Wyraźne objawy niedokrwienia, tak zwany krótki dystans chromania, bóle spoczynkowe i zmiany troficzne zjawiają się po 3-5 lat. Pogorszenie jest zwykle spowodowane rozwojem zmian miażdżycowych w tętnicach udowych i podkolanowych. Jeśli niedrożne są również tętnice biodrowe wewnętrzne, to w czasie chodzenia bóle mogą pojawiać się w tylnej części ud i w pośladkach. U mężczyzn występuje niezdolność uzyskania wzwodu prącia.

27.5.5. Krytyczne niedokrwienie Pojęcie krytycznego niedokrwienia kończyny dotyczy chorych z trwającymi co najmniej 2 tygodnie bólami spoczynkowymi, wymagającymi stosowania środków przeciwbólowych, u których pojawiły się ogniska martwicy w obrębie kończyny. Do rozpoznania krytycznego niedokrwienia wymagane jest, oprócz wyżej wymienionych objawów, arteriograficzne udokumentowanie zmian w naczyniach lub wystąpienie jednego z następujących warunków: • brak tętna mierzonego za pomocą fotopletyzmografii lub pletyzmografii tradycyjnej na paluchu; • wartość POz mierzona metodami przezskórnymi 2,5 cm, zwłaszcza u kobiet w okresie rozrodczym, pęknięty tętniak niektóre przypadki przetoki tętniczo-żylnej

w obrębie naczyń nerkowych, zatoru, urazu tętnicy

nefrektomia

mała, zanikowa nerka przy trudnościach w leczeniu farmakologicznym

nefrektomia lub częściowe wycięcie nerki

tętniak obejmujący wewnątrznerkowe nerkowej

rozgałęzienia tętnicy nerkowej, pęknięty tętniak tętnicy

Ryc. 27.78. Przeszczep wątrobowo-nerkowy z żyły autogenicznej: przeszczep zespolono sposobem koniec do boku tętnicy wątrobowej właściwej oraz koniec do końca z prawą tętnicą nerkową odciętą poza miejscem zwężenia

Ryc. 27.77. Przeszczep aortalno-nerkowy z żyły autogenicznej: przeszczep zespolono sposobem koniec do boku aorty poniżej odejścia lewej tętnicy nerkowej oraz koniec do końca z tętnicą nerkową odciętą poza miejscem zwężenia

wskazania do rozszerzonej operacji z powodu dużego ryzyka związanego z operacją, korzystne jest zastosowanie pomostu pozaanatomicznego, który doprowadzi krew do tętnicy nerkowej od innej niż aorta tętnicy. Jako źródło napływu krwi do prawej nerki może służyć tętnica wątrobowa wspólna lub właściwa, a do lewej - tętnica śledzionowa. Przed operacją konieczne jest upewnienie się co do pełnej drożności pnia trzewnego oraz tętnic: wątrobowej i śledzionowej. Żyła autogeniczna, najczęściej żyła odpiszczelowa, jest najlepszym materiałem do wykonania tych pomostów. W przypadku pomostu wątrobowo-nerkowego zespalany jest on do boku tętnicy wątrobowej właściwej lub wspólnej, a drugie zespolenie pomostu wykonuje się sposobem koniec do końca z tętnicą nerkową, przeciętą poza miejscem zwężenia (ryc. 27.78). Połączenie tętnicy nerkowej z tętnicą śledzionową można wykonać dwiema metodami: 11II z zastosowaniem pomostu naczyniowego zespolonego koniec do boku tętnicy śledzionowej i koniec do końca z lewą tętnicą nerkową (ryc. 27.79);

Ryc. 27.79. Przeszczep śledzionowo-nerkowy z żyły autogenicznej: przeszczep zespolono sposobem koniec do boku tętnicy śledzionowej oraz koniec do końca z lewą tętnicą nerkową odciętą poza miejscem zwężenia

27 I Chirurgia tętnic 991

11II

lub zespolenie sposobem koniec do końca wypreparowanej i przeciętej tętnicy śledzionowej z tętnicą nerkową,

W wielu ośrodkach ta ostatnia metoda jest częściej stosowana. Wiąże się ona jednak z możliwością wystąpienia martwicy trzustki w wyniku niedokrwienia części narządu. Tętnicę nerkową można zespolić za pomocą pomostu naczyniowego z tętnicą biodrową wspólną. Wskazania i możliwości wykonania tej operacji pojawiają się rzadko, gdyż u osób z zaawansowanymi zmianami w aorcie często również tętnica biodrowa wspólna jest zmieniona miażdżycowo. U chorych z zaawansowaną miażdżycą aorty brzusznej i upośledzeniem drożności pnia trzewnego można wykonać pomost od aorty piersiowej do tętnicy nerkowej.

27.6.3. Pozaustrojowa naprawa tętnic nerkowych połączona z autotransplantacją Wycięcie nerki, pozaustrojowa rekonstrukcja tętnicza i wszczepienie nerki na talerz biodrowy często jest łatwiejsze technicznie i zapewnia lepszą precyzję wykonania zespoleń niż przeprowadzenie operacji naprawczej in situ. Po wycięciu nerkę należy umieścić w naczyniu z płynem Ringera i lodem, a następnie wypłukać, podając przez tętnicę nerkową płyn Ringera o temperaturze 4°C. W zależności od rodzaju zmian, rekonstrukcji naczyń można dokonać na wiele sposobów. Do rekonstrukcji dwóch lub trzech tętnic nerkowych można zastosować rozwidlony przeszczep z autogenicznej tętnicy biodrowej wewnętrznej (ryc. 27.80) lub pomost rozwidlony z zespolonych ze sobą odcinków wła-

Ryc. 27.81. Wyciętą nerkę po pozaustrojowej tętnicy wszczepiono na lewy talerz biodrowy

naprawie

snej żyły chorego. Wąską dodatkową tętnicę nerkową lub gałąź tętnicy nerkowej powstałą po odcięciu zwężenia bądź tętniaka wszywa się do tętnicy o większej średnicy. W przypadku tętniaków rozgałęzień tętnicy nerkowej, poza metodami opisanymi wyżej, można w pojedynczych przypadkach wyciąć tętniak i zszyć tętnicę z wszyciem łaty, zszyć bez łaty lub zespolić koniec do końca. Po dokonanej naprawie naczyniowej nerkę wszczepia się na talerz biodrowy w sposób podobny, jak podczas transplantacji alogenicznych wykonywanych z powodu niewydolności nerek (ryc. 27.81). Opisane powyżej, często dość trudne technicznie operacje dotyczą chorych, u których nie można zastosować przezskórnych metod radiologicznych. Podstawową metodą pierwotnego leczenia chorych ze zwężeniami tętnic nerkowych, w szczególności chorych z dysplazją, jest przezskórna angioplastyka połączona (lub nie) z wprowadzeniem śródnaczyniowego stentu.

27.7. CHOROBY TĘTNIC TRZEWNYCH Algorytm postępowania w przypadkach niedokrwieniajelit przedstawiono na rycinie 27.82.

27.7.1. Ostre niedokrwienie

jelit

Ryc. 27.80. Tętniak tętnicy nerkowej: nerkę wycięto i usunięto zmieniony fragment tętnicy nerkowej wraz z rozwidleniem, który zrekonstruowano, używając przeszczepu własnej tętnicy biodrowej wewnętrznej

Przyczyną ostrego niedokrwienia jelit (ONJ) jest zamknięcie napływu krwi do jelit (zator tętnicy krezkowej górnej

niedokrwienie

Ryc. 27.82. Algorytm

postępowania

jelit

w przypadku niedokrwienia

[TKG], zakrzepica - zwykle na tle miażdżycy, czynnościowy skurcz) lub zamknięcie odpływu krwi z jelit (zakrzepica żył krezki - zakrzepica pnia żyły krezkowej górnej), czy też zmniejszenie perfuzji na skutek ostrej niewydolności krążenia lub skurczu tętnic. W pierwszym przypadku początkowo dają się zauważyć śródoperacyjnie "puste", nie tętniące naczynia tętnicze krezki jelita cienkiego i 213 grubego, jelito barwy bladoróżowej, z nadmiernie żywą perystaltyką, w naczyniach żylnych krew pod wpływem ucisku przemieszcza się. W drugim przypadku ściana jelita jest pogrubiała, barwy fioletowej, czasami duże naczynia tętnicze krezki (w tym TKG) jeszcze tętnią, naczynia żylne wypełnione skrzepliną są bardzo wyraźnie widoczne - w naczyniach żylnych krezki nie obserwuje się przepływu krwi, w czasie ucisku nie opróżniają się. Określenie pierwotnej przyczyny ONJ w trakcie laparotomii po kilku-kilkunastu godzinach jest już znacznie trudniejsze, a czasami wręcz niemożliwe bez histopatologicznego badania wyciętego odcinka martwego jelita. Najczęstsze przyczyny ONJ to: II zaburzenia rytmu serca - migotanie przedsionków; II świeży zawał mięśnia sercowego; iIIII niewydolność krążenia; iIIII wady zastawek serca. W materiałach publikowanych przez kliniki na pierwsze miejsce wysuwa się zgorzel jelit spowodowana zastosowaniem balonu kontrapulsacyjnego u chorych po zabiegach kardiochirurgicznych oraz uogólniona zakrzepica spowodowana kilkudniowym nadmiernym spożyciem alkoholu

jelit

i związanym z tym gwałtownym odwodnieniem organizmu (tab. 27.14).

27.7.1.1. Patogeneza Krążenie krezkowe otrzymuje około 30% rzutu serca. Przepływ krwi jest większy podczas trawienia pokarmów. Średnio przepływ krwi przez TKG u dorosłego człowieka wynosi prawie 700 ml/rnin, Jednak dystrybucja krwi w ścianie jelita jest nierównomierna - aż około 70% krwi płynie przez błonę śluzową, co wiąże się z jej czynnością i wysokim poziomem metabolizmu. Przepływ krwi przez jelita podlega skomplikowanym mechanizmom regulacji, za które odpowiedzialny jest wegetatywny system nerwowy, czynniki humoralne (wazopresyna, katecholaminy, renina-angiotensyna) oraz lokalne (p02' peo2, NO, endotelina, adenozyna). Ostre niedokrwienie spowodowane zatorem TKG powoduje nagłe zatrzymanie perfuzji jelit. Tym samym ustaje tlenowa przemiana materii. Jeszcze przez jakiś czas przemiana materii biegnie torem beztlenowym, by wreszcie ustać. Już po 15 minutach dochodzi do uszkodzenia kosmków jelitowych - początkowo jest to obrzęk, następnie wybroczyny podśluzówkowe i wreszcie obserwuje się obumieranie komórek błony śluzowej oraz martwicę ściany jelita. Szybkość zmian niedokrwiennych wiąże się z wieloma czynnikami, takimi jak: ogólny stan hemodynamiczny chorego, stopień zmian miażdżycowych naczyń krezkowych, a także wydolność krążenia obocznego.


Tab. 27.14. Najczęstsze przyczyny ostrego niedokrwienia jelit 1. Nagłe zamknięcie napływu krwi do jelit (50%)

wodowo od odejścia tętnicy trzustkowo-dwunastniczej dolnej, a przed odejściem tętnicy okrężniczej środkowej lub w dalszych odcinkach tętnicy krętniczo-kątniczej. W zależności od lokalizacji zatoru można obserwować różne obrazy kliniczne: od martwicy całego jelita cienkiego do zagięcia śledzionowego jelita grubego po martwicę poszczególnych jego segmentów.

•

zator (migotanie przedsionków, hipokineza serca, wada zastawkowa serca, zator cholesterolowy)

•

zakrzepica tętnicza (miażdżyca, dysplazja włóknisto-mięśniowa, zapalenie tętnic, odwodnienie, stan po spożyciu alkoholu)

•

tętniak rozwarstwiający aorty

27.7.1.2.1.

•

uraz tętnic krezkowych

Objawy Objawy zatoru TKG nie są zbyt charakterystyczne. Zwykle jest to bardzo silny ból zlokalizowany w śródbrzuszu z objawami bolesnej, nadmiernie żywej perystaltyki, następnie rozlany, obejmujący całą jamę brzuszną - początkowo napadowy (kolkowy), a potem stały. Ból zwykle nie ustępuje nawet po podaniu opioidowych leków przeciwbólowych. Wymienione objawy sąniewspółmierne z miejscowymi objawami brzusznymi podawanymi przez chorego w czasie badania fizykalnego. Nadmierna perystaltyka spowodowana niedotlenieniem ściany jelita powoduje biegunkowe stolce, zwykle z domieszką krwi. Czasami u chorych występują wymioty z domieszką krwi. Początkowo nadmiernie żywa perystaltyka stopniowo zanika i w fazie martwicy jelita jest niesłyszalna - wtedy obecne są wszystkie miejscowe i ogólne objawy zapalenia otrzewnej: napięcie powłok, wzdęcie, bębnica, objaw Blumberga oraz brak w badaniu osłuchowym odgłosów perystaltyki, natomiast słyszalne nad całą jamą brzuszną tętnienie aorty (określane dawniej jako tzw. dzwon śmierci). Poza tym można zaobserwować wzrost temperatury ciała, leukocytozę (niejednokrotnie powyżej 20 000), spadek RR, przyspieszenie tętna.

2. Hipoperfuzja jelit (20-30%): •

systemowa hipotonia

•

niewydolność serca

•

wstrząs septyczny

•

kurcz tętnic trzewnych (preparaty naparstnicy, blokery kanałów wapniowych, adrenalina)

•

zabieg w krążeniu pozaustrojowym

•

stosowanie balonu kontrapulsacyjnego w leczeniu niewydolności krążenia

3. Zamknięcie odpływu krwi z jelit (5-15%) •

pierwotna zakrzepica żył krezki

•

niedobór białka C lub 5, antytrombiny III, czynnika V Leidina

•

zespół antyfosfolipidowy

•

wtórna zakrzepica żył krezki

•

zapalenie trzustki

•

nieswoiste zapalenia jelit

•

marskość wątroby i nadciśnienie wrotne

•

splenomegalia lub stan po splenektomii

II

uraz

•

stosowanie preparatów antykoncepcyjnych

Niepublikowanebadania doświadczalne prowadzone w Klinice Chirurgii Ogólnej i Naczyniowej ŚAM w Katowicach nad czasem wystąpienia nieodwracalnych zmian w ścianie przewodu pokarmowego wykazały, że zmiany w błonie śluzowej jelita cienkiego, jakie występują po dwugodzinnym całkowitym niedokrwieniu, są odwracalne i nie dotyczą pozostałych warstw jelita. Inne badania dotyczące zmian ukrwienia ściany jelita grubego u chorych operowanych z powodu tętniaka aorty brzusznej wykazały, że nawet kilkudziesięciominutowe całkowite niedokrwienie spowodowane zaklemowaniem śródoperacyjnym aorty na czas wymagany do wszycia protezy naczyniowej u niektórych chorych (0,5-2,7%) może spowodować zmiany martwicze. Po uszkodzeniu bariery błony śluzowej następuje przenikanie bakterii poprzez uszkodzoną ścianę jelita do jamy otrzewnej, w wyniku czego rozwija się zapalenie i dochodzi do wstrząsu septycznego, a następnie do martwicy pełnościennej jelita. Toksyczne substancje wyprodukowane w niedokrwionym jelicie są nierzadko przyczyną ciężkiego wstrząsu po wykonaniu embolektomii i przywróceniu krążenia (zjawisko niedokrwienia i reperfuzji) - z tych względów należy rozważyć krwioupust z żyły krezkowej kilkuset mililitrów krwi zawierającej toksyczne produkty rozpadu i beztlenowego toru przemiany materii.

27.7.1.2. Zator tętnicy krezkowej górnej Zator tętnicy krezkowej górnej (TKG) rzadko (tylko w 15%) zamyka całkowicie odejście TKG. Zwykle lokalizuje się ob-

27.7.1.2.2. Rozpoznanie Rozpoznanie zatoru TKG jest bardzo trudne i zwykle zostaje ustalone zbyt późno. Otwarcie jamy brzusznej związane jest najczęściej z wystąpieniem objawów otrzewnowych bez ustalenia dokładnego rozpoznania. Chirurg musi pamiętać o możliwości wystąpienia zatoru TKG u chorego po 50. rż. z migotaniem przedsionków, po zabiegu kardiochirurgicznym, inwazyjnej diagnostyce naczyniowej lub zabiegach wewnątrznaczyniowych w przypadkach niecharakterystycznych silnych dolegliwości bólowych w jamie brzusznej o niejasnej etiologii, które nie znajdują potwierdzenia w ocenie fizykalnej jamy brzusznej. Niestety, rutynowo wykonywana USG nie wnosi zbyt wiele do rozpoznania ze względu na wzdęcie brzucha. Przeglądowy radiogram jamy brzusznej może być pomocny w późnej fazie choroby. Radiologiczne cechy niedrożności jelit, klasyczny objaw "odcisku kciuka" w badaniu z użyciem barytu wskazują na obrzęk śluzówki oraz krwawienie podśluzówkowe. Mogą być widoczne pęcherzyki gazu w ścianie jelita lub żyle wrotnej, wskazuje to jednak na schyłkową fazę choroby. Badaniem z wyboru jest angiografia wykonana w dwóch projekcjach; w projekcji bocznej możliwajest ocena proksymainego odcinka TKG, zaś w przednio-tylnej jej odcinków dystalnych. Badanie to jest jednak nadal stosunkowo trudno dostępne poza ośrodkami specjalistycznymi. Pomocne w diagnostyce mogą być TK oraz MRI, najlepiej ze środkiem cieniującym podanym dożylnie.

27.7.1.2.3. Różnicowanie Zróżnicowanie przyczyny ostrego brzucha spowodowanego zatorem TKG od innych ostrych chorób jamy brzusznej jest bardzo trudne na podstawie badania klinicznego. Można nawet zaryzykować twierdzenie, iż jest ono niemożliwe. Z tych względów lekarz na ostrym dyżurze musi pamiętać o możliwości wystąpienia zatoru TKG u chorych z ostrymi objawami brzusznymi, u których obserwuje się migotanie przedsionków lub rozsianą miażdżycę obwodową oraz odwodnienie, zwłaszcza gdy przyczyna objawów otrzewnowych nie została ustalona. U niektórych chorych rozpoznanie będzie nadal niepewne, nawet po otwarciu jamy brzusznej. Badaniem z wyboru jest wybiórcza angiografia TKG lub aortografia przy użyciu cewnika zlokalizowanego na poziomie odejścia TKG. 27.7.1.2.4. Leczenie operacyjne Wskazaniem do otwarcia jamy brzusznej są zwykle objawy otrzewnowe (poza nielicznymi przypadkami rozpoznania zatoru TKG przed wykonaniem laparotomii). Najczęściej jednak po otwarciu jamy otrzewnej stwierdza się martwicę jelita o różnej rozległości. W przypadkach skrajnych obejmuje ona całe jelito cienkie, począwszy od dwunastnicy oraz 'YJjelita grubego - do zagięcia śledzionowego. U chorych z rozpoznaną śródoperacyjnie martwicą jelita wykonuje się zabiegi re sekcyjne, kierując się zasadą optymalnego wycięcia jelita (tzn. należy usuwać jak najmniej i w bezpiecznych granicach). W razie wątpliwości co do ukrwienia pozostawionego jelita powinno się ponownie otworzyć jamę brzuszną po 24 godzinach. Po potwierdzeniu żywotności jelita, zamyka się powłoki brzuszne, a w przypadku martwicy wykonuje się bardziej rozległą resekcję,

27.7.1.2.5. Wykonanje embolektomii Chory operowany jest w znieczuleniu ogólnym. Cięcie pośrodkowe sięga od wyrostka mieczykowatego poniżej pępka. Poprzecznicę wraz z siecią należy unieść ku górze. Należy ocenić wygląd jelit. Palec II i III ręki prawej należy wprowadzić poza trzecią część dwunastnicy do przestrzeni zanaczyniowej, a kciuk położyć na korzeń krezki jelita cienkiego i stwierdzić brak tętna. Następnie delikatnie preparując, odsłonić tętnicę krezkową górną poniżej odejścia tętnicy trzustkowo-dwunastniczej dolnej i powyżej odejścia tętnicy okrężniczej środkowej. TKG nacina się poprzecznie i po ewakuacji skrzepliny przedłużonej z obwodu przepłukuje się ją roztworem 0,5 mI heparyny niefrakcjonowanej w 100 mi NaCI. Następnie należy usunąć materiał zatorowy, wprowadzając cewnik Fogarty'ego do aorty i kilkakrotnie wyciągając go z wypełnionym balonem. Po uzyskaniu dobrego napływu tętnicę zamyka się pojedynczymi szwami o grubości 5-0 lub 6-0. W przypadku braku napływu (np. z powodu oderwania blaszki miażdżycowej w ujściu TKG od aorty) należy wykonać pomost od aorty do TKG, a w przypadku zmian w ścianie aorty poprowadzić przęsło omijające od tętnicy biodrowej. Materiałem z wyboru do wykonania przęsła jest żyła własna (z powodu zapalenia otrzewnej), a jedynie w razie braku odpowiedniej żyły można wykorzystać protezę zbrojoną z PTFE o średnicy 6 mm.

Po wykonaniu embolektomii ponownie ocenia się jelito cienkie i grube. Brak powrotu ukrwienia jelita jest wskazaniem do wykonania odcinkowej resekcji jelita cienkiego. Nie należy zwlekać z wykonaniem zespolenia jelitowego, natomiast w razie wątpliwości co do ukrwienia należy wykonać ponowne otwarcie (second look) jamy brzusznej po 24 i 48 godzinach. W zależności od obrazu śródoperacyjnego chirurg decyduje wtedy o zamknięciu jamy brzusznej lub wykonaniu kolejnych odcinkowych resekcji jelita. Chory wymaga stosowania w okresie pooperacyjnym: wyrównania zaburzeń wodno-elektrolitowych, relatywnego przewodnienia pod kontrolą ośrodkowego ciśnienia żylnego (OCŻ) oraz godzinowej zbiórki moczu, podania heparyny niefrakcjonowanej w pompie, w dawce 20 000-40 000 j.m./d, z kontrolą układu krzepnięcia. Ze względu na brak badań z randomizacją, nie zaleca się stosowania heparyn drobnocząsteczkowych we wczesnym okresie pooperacyjnym, lecz leki reologiczne i naczyniorozszerzające. Konieczna jest antybiotykoterapia o szerokim spektrum działania; w niektórych ośrodkach podaje się - przez cewnik umieszczony w TKG - roztwór papaweryny. U chorego można spodziewać się w odległej obserwacji odcinkowych zwężeń jelita powstałych na podłożu niedokrwienia i niepełnej rewaskularyzacji. 27.7.1.3. Zakrzepica tętnicy krezkowej górnej Zakrzepica tętnicy krezkowej górnej (ryc. 27.83) powstaje zwykle na podłożu uogólnionej miażdżycy z licznymi zmianami we wszystkich tętnicach obwodowych, w tym również w TKG. Przyczyną jej powstania jest zwykle odwodnienie (gwałtowne wymioty, silna biegunka), lecz czasami obserwuje się zakrzepicę u młodych mężczyzn spożywających przez kilka dni nadmierne ilości alkoholu. Inną przyczyną zakrzepicy może być nagłe zmniejszenie rzutu serca. U chorych z rozsianą miażdżycą rozwinięte krążenie oboczne z zakresu pnia trzewnego (PT) i tętnicy krezkowej dolnej (TKD) czasami umożliwia przeżycie jelita, jednak

Ryc. 27.83. Angiografia wybiórcza tętnicy krezkowej górnej: prawidłowy obraz tętnicy


u większości chorych konieczna jest laparotomia z powodu objawów otrzewnowych na skutek odcinkowej martwicy jelita lub martwicy obejmującej w skrajnych przypadkach całe jelito cienkie i grube do zagięcia śledzionowego jelita grubego. 27.7.1.3.1. Objawy i rozpoznanie Objawy są podobne do obserwowanych w zatorze TKG, jednak ich dynamika jest mniejsza. Badaniem z wyboru jest arteriografia TKG lub aortografia. W przypadku rozpoznania zakrzepicy w badaniu angiograficznym należy pozostawić w tętnicy "koszulkę" cewnika do arteriografii w celu ewentualnego wykonania lokalnej trombolizy. 27.7.1.3.2. Leczenie operacyjne Preparowanie tętnicy krezkowej wykonuje się tak, jak opisano wyżej. Po jej otwarciu należy delikatnie usunąć skrzeplinę, "wygniatając" ją z naczynia i wypłukując strumieniem roztworu NaCI. Następnie płucze się naczynia obwodowe, używając 500 mi roztworu heparyny (I mI heparyny niefrakcjonowanej w 500 mI 0,9% NaCI). Pomocny może być cewnik Fogarty'ego, zwłaszcza w udrożnieniu proksymainego odcinka tętnicy. W przypadku uzyskania dobrego napływu miejsce nacięcia tętnicy zamyka się szwami pojedynczymi i obserwuje wygląd jelita. U chorych, u których nie uzyskano napływu gwarantującego przeżycie jelita, wykonuje się pomost naczyniowy techniką opisaną poprzednio. U chorych ze zmianami martwiczymi wykonuje się opisane wcześniej zabiegi resekcyjne, z ponownym otwarciem jamy brzusznej po 24 godzinach w razie wątpliwości co do ukrwienia pozostawionego jelita. Zawsze wykonuje się ponowne otwarcie jamy otrzewnej po 24 i 48 godzinach. Następnie poprzez cewnik wprowadzony do TKG podaje się heparynę niefrakcjonowaną (w ilości jw.). W razie braku technicznych możliwości wprowadzenia cewnika do TKG, heparynę podaje się ogólnie. Chorych bez objawów ostrego brzucha można zakwalifikować do leczenia lokalną trombolizą, podając streptokinazę przez cewnik bezpośrednio do TKG. Po rozpuszczeniu skrzeplin, w razie istotnych zwężeń w TKG, zwłaszcza zlokalizowanych w jej proksymalnym odcinku, należy rozważyć przezskórną plastykę i implantację stentu. 27.7.1.3.3. Wyniki leczenia U większości chorych pomoc chirurgiczna jest spóźniona lub technicznie niemożliwa - rozwija się u nich martwica całego jelita cienkiego i grubego (do zagięcia śledzionowego).

U niektórych chorych po rozległych resekcjach obserwuje się zespół złego wchłaniania spowodowany zbyt krótkim jelitem. Wyniki leczenia są zdecydowanie złe - w warunkach amerykańskich odsetek zgonów sięga 58-85%. W warunkach polskich jest on większy ze względu na znacznie trudniejszy dostęp do specjalistycznej diagnostyki (angiografia klasyczna i TK), a w związku z tym znaczne opóźnienie w podjęciu właściwego leczenia.

27.7.1.4. Ostra niedrożność tętnicy krezkowej dolnej Ostra niedrożność tętnicy krezkowej dolnej (TKD) jest bardzo rzadko spotykana. Zwykle występuje u chorych z miażdżycą. Najczęściej spostrzeganą przyczyną ostrego niedokrwienia jelita grubego w zakresie ukrwienia TKD (tzn. od zagięcia śledzionowego do wysokości załamka otrzewnej w miednicy, a czasami jeszcze niżej do poziomu tętnic odbytniczych środkowych) są operacje nowotworów esicy i zstępnicy oraz operacje w obrębie dolnego odcinka aorty (np. z powodu niedrożności dystalnego odcinka aorty, zespołu Leriche'a lub tętniaka aorty brzusznej). W trakcie resekcji lewej połowy jelita grubego z powodu nowotworu, chirurg podwiązuje TKD u jej ujścia od aorty przy niewydolnym łuku Riolana (tętnicze połączenie pomiędzy TKG i TKD) ze względu na wycięcie układu chłonnego (Iimfadenektomię). Ukrwienie pozostałej części lewej połowy jelita grubego może być wówczas niewystarczające - wydaje się, że jest to główna przyczyna rozejścia zespolenia w tym obszarze. Kolejnym czynnikiem zwiększającym ryzyko martwicy lewej połowy jelita grubego jest operacyjne leczenie tętniaka aorty brzusznej (TAB) i - w mniejszym stopniu - zespołu Leriche'a. Zdecydowana mniejszość chirurgów uważa, że każda drożna TKD u chorego operowan~go z powodu TAB powinna zostać wszczepiona bezpośrednio do protezy. Pomocny w ocenie ukrwienia jelita może być śródoperacyjny pomiar przepływu techniką dopiera laserowego (laser Doppler flowmetry - LDF), przy czym przepływ poniżej 40 PU (perflux units) stanowi wskazanie do wszczepienia TKD. 27.7.1.4.1. Rozpoznanie Chory z niedokrwieniem lewej połowy jelita grubego skarży się zwykle w pierwszych dobach po operacji na zlokalizowany ból w lewym śród- i podbrzuszu, nieustępujący nawet po podaniu środków przeciwbólowych. Chory oddaje śluzowo-krwiste, cuchnące stolce. U takiego chorego po wykonaniu badania per rectum i potwierdzeniu obecności cuchnącego śluzowo-krwistego stolca konieczne jest wykonanie rektoskopii lub (bezpieczniejszej dla chorego) krótkiej kolonoskopii. Podczas badania stwierdza się martwicę błony śluzowej, a czasami nawet przedziurawienie jelita. Rozpoznanie samoistnego niedokrwienia lewej połowy jelita grubego jest zwykle możliwe na podstawie objawów otrzewnowych w okresie dokonanych zmian martwiczych. Poprzedzone jest ono czasami objawami narastających dolegliwości bólowych w lewym śród- i podbrzuszu. Czasami w pierwszym okresie chory skarży się na wzdęcie i niemożność oddania stolca. 27.7.1.4.2. Leczenie Wczesne wykonanie laparotomii lub relaparotomii daje choremu szansę na przeżycie. Zaleca się u takich chorych wykonanie operacji Hartmanna bez jednoczasowego wykonania ponownego zespolenia po wycięciu zmian martwiczych. U chorych po operacjach w obrębie brzusznego odcinka aorty, u których przepływ wynosił 70% niż leczenie farmakologiczne lekami antyagregacyjnymi (stosowane jako jedyna metoda). Na podstawie 3-letniej obserwacji osób operowanych i nieoperowanych stwierdzono, że odsetek udarów zlokalizowanych po stronie zwężenia wyniósł odpowiednio: • 12,3% vs 21,9% - w badaniu ECST; • 9% vs 26% - w badaniu NASCET. Stwierdzono także, że zwężenia >50% nie powinny być operowane, gdyż odsetek udarów zależnych od zwężonej w tym stopniu tętnicy jest w obu grupach (tzn. osób operowanych i osób leczonych tylko farmakologicznie) zbliżony. Wykazano również, że w grupie chorych ze zwężeniem 50-69% udrożnienie tętnicy szyjnej wewnętrznej umiarkowanie zmniejsza ryzyko wystąpienia udaru niedokrwiennego w porównaniu z grupą leczonąjedynie farmakologicznie. Wyniki jedynego wieloośrodkowego badania z randomizacją, oceniającego skuteczność udrożnienia tętnicy szyjnej wewnętrznej jako formy pierwotnej profilaktyki u chorych z bezobjawowym zwężeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej (ACAS), wykazały przewagę leczenia operacyjnego nad farmakologicznym w przypadku zwężeń >60% (5,1% vs 11%).

27.8.2. Przyczyny i objawy kliniczne wywołane zwężeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej Miażdżyca jest przyczyną 90% zwężeń i niedrożności tętnicy szyjnej wewnętrznej. Blaszki miażdżycowe umiejscowione są zwykle w rozwidleniu tętnicy szyjnej wspólnej i początkowych odcinkach tętnic szyjnych: wewnętrznej i zewnętrznej. Znacznie rzadziej przyczyną zwężeń i niedrożności są zagięcia kątowe tętnicy szyjnej wewnętrznej, przerost włóknisto-mięśniowy, tętniaki, rozwarstwienia czy urazy. Najczęstszą przyczyną wywołującą objawy niedokrwienia mózgu lub siatkówki u chorych ze zwężeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej jest zatorowość spowodowana odrywaniem się fragmentów blaszek miażdżycowych i skrzeplin. Hemodynamiczna przyczyna niedokrwienia mózgu, związana ze zmniejszeniem przepływu w tętnicy szyjnej wewnętrznej i jej odgałęzieniach wywołanym jej zwężeniem, występuje u mniej niż 10% chorych. Najczęściej stwierdzane objawy niedokrwienia mózgu to: III zaburzenia ruchowe i czuciowe po stronie przeciwnej do zwężenia; III zaburzenia mowy, jeśli zmiany w tętnicy znajdują się po stronie półkuli dominującej. Zaburzenia ruchowe to różnego stopnia niedowłady i porażenia mięśni. Natomiast zaburzenia czucia to drętwienia, parestezje, utrata czucia i przeczulica skóry. Zaburzenia mowy mają najczęściej charakter afazji ruchowej towarzyszącej niedowładom kończyny górnej, ale występują także jako afazja czuciowa lub mieszana. Wymienione wyżej objawy mogą mieć różne nasilenie i czas trwania, w zależności od rozległości uszkodzenia mózgu i wydolności

27/ Chirurgia tętnic

1001

krążenia obocznego. Zależnie od czasu trwania i nasilenia objawów neurologicznych rozróżnia się: • przemijające niedokrwienie mózgu (transient ischemic attack - TIA): objawy neurologiczne cofają się w ciągu 24 godzin; • udar niedokrwienny: mały, gdy deficyt neurologiczny nie uniemożliwia samodzielnego życia i duży, gdy chory wymaga opieki innej osoby. Zaburzenia wzrokowe występują po stronie zwężonej lub niedrożnej tętnicy. Najczęściej mają postać przemijającej nagłej ślepoty jednoocznej (amaurosis fugax), rzadziej obuocznej, przemijającego niedowidzenia połowiczego lub kwadrantowego, "mroczków" lub jasnych i szybko znikających punktów. Chorzy często informują o zaburzeniach widzenia o typie przesuwającej się kurtyny zasłaniającej pole widzenia. Objawy te w większości przypadków nie są trwałe i ustępują po kilku sekundach lub minutach, tylko niekiedy utrzymują się dłużej. Z innych objawów należy wymienić: napadowe bóle i zawroty głowy, zaburzenia równowagi, krótkotrwałe utraty świadomości, omdlenia, utraty przytomności oraz postępujące zaburzenia pamięci i sprawności umysłowej.

27.8.3. Rozpoznawanie zwężeń i niedrożności tętnicy szyjnej wewnętrznej 27.8.3.1.

Badanie przedmiotowe Badanie przedmiotowe chorych ze zwężeniem lub niedrożnością tętnicy szyjnej wewnętrznej niewiele wnosi do rozpoznania. Przy badaniu palpacyjnym tętnic znaczenie ma jedynie brak tętna na tętnicy szyjnej wspólnej, skroniowej powierzchownej, twarzowej i podobojczykowej. Nie można wyczuć tętna na tętnicy szyjnej wewnętrznej, gdyż zwykle leży ona w miejscu niedostępnym badaniu palpacyjnemu. W czasie badania przedmiotowego osoby, u której podejrzewa się zwężenie (niedrożność) tętnicy szyjnej wewnętrznej, konieczne jest dokładne osłuchanie okolicy rozwidlenia tętnicy szyjnej. Wyraźny szmer w okolicy kąta żuchwy może przemawiać za obecnością zwężenia jednej z tętnic: szyjnej wspólnej, wewnętrznej lub zewnętrznej. Szmer pojawia się, gdy zwężenie tętnicy przekracza 50-75%, ale może zanikać i nie być słyszalny, gdy zwężenie przekracza 90%. Przypadkowe stwierdzenie szmeru w okolicy kąta żuchwy wymaga zawsze wykonania badania doplerowskiego lub ultrasonograficznego w celu określenia umiejscowienia i oceny stopnia zwężenia tętnic szyjnych. 27.8.3.2.

Badania obrazowe Badania służące ocenie zmian w tętnicy szyjnej wewnętrznej powinny uwidocznić: • anatomię tętnic szyjnych i łuku aorty; • stopień zwężenia tętnicy, jego umiejscowienie i rozległość; • morfologię i strukturę blaszki miażdżycowej; • stan tętnic wewnątrzczaszkowych; • inne lub współistniejące zmiany patologiczne, np. tętniaki, rozwarstwienie, przetoki tętniczo-żylne, pętle, zagięcia kątowe.

Ryc. 27.86. USG tętnicy szyjnej wewnętrznej: blaszka miażdżycowa z owrzodzeniem

widoczna

Wszystkie te elementy mają kluczowe znaczenie w ustaleniu wskazań i planowaniu rodzaju operacji. Informacje na temat zaburzeń przepływu oraz umiejscowienia i rozległości zmian morfologicznych w tętnicach można uzyskać, wykorzystując badania nieinwazyjne i inwazyjne. Wśród badań nieinwazyjnych największe znaczenie mają: • ultrasonografia z podwójnym obrazowaniem; • badanie doplerowskie falą ciągłą; • arteriografia rezonansu magnetycznego; • arteriografia spiralnej tomografii komputerowej • przez czaszkowe badanie doplerowskie (TCD).

•..

Zalecanym nieinwazyjnym badaniem pierwszego rzutu jest ultrasonografia z podwójnym obrazowaniem. Pozwala ona jednocześnie ocenić stopień zwężenia tętnicy szyjnej wewnętrznej na podstawie krzywej przepływu lub pomiarów średnicy tętnicy oraz uwidocznić morfologię blaszki miażdżycowej. Na podstawie wyników tego badania można w większości przypadków bezpiecznie i pewnie kwalifikować chorych do udrożnienia tętnicy szyjnej wewnętrznej, bez konieczności wykonywania arteriografii (ryc. 27.86). Badanie techniką doplerowską jest przydatne jako badanie wstępne, przesiewowe. Obecnie badanie to ma mniejsze znaczenie diagnostyczne, gdyż jest wypierane przez dokładniejszą i dającą więcej informacji ultrasonografię metodąpodwójnego obrazowania. Arteriografia rezonansu magnetycznego daje możliwość oceny tętnic szyjnych na całym przebiegu. Dokładność tego badania jest porównywalna z ultrasonografią z podwójnym obrazowaniem. W badaniu tym uzyskuje się zwykle obraz zwężenia większego, niż jest ono w rzeczywistości (ryc. 27.87). Arteriografia spiralnej tomografii komputerowej jest badaniem przydatnym, lecz niewystarczającym do ustalenia rozpoznania. Z dotychczasowych obserwacji wynika, że metoda ta nie przewyższa dokładnością ultrasonografii ani arteriografii rezonansu magnetycznego. Przezczaszkowe badanie doplerowskie pozwala z dużą dokładnością ocenić przepływ w tętnicach wewnątrzczaszkowych. Stosując tę technikę, można stwierdzić obecność zwężeń i określić kierunek przepływu w tych tętnicach. Badaniem inwazyjnym o podstawowym znaczeniu (złotym standardem) pozostaje od lat klasyczna arteriografia z dotętniczym podaniem środka cieniującego, udoskonalona techniką subtrakcji. Obecnie uważa się, że wskazania do wykonania przedoperacyjnej arteriografii istnieją jedynie

w określonych przypadkach. Wśród najważniejszych należy tu wymienić: • brak możliwości wykonania ultrasonografii z podwójnym obrazowaniem lub arteriografii rezonansu magnetycznego; • sytuację, gdy wyniki tych dwóch badań są trudne do interpretacji lub wyraźnie się różnią; • konieczność różnicowania między krytycznym zwężeniem i niedrożnością tętnicy szyjnej wewnętrznej; • brak jednoznacznej oceny po wykonaniu badania techniką ultrasonografii z podwójnym obrazowaniem spowodowany silnym uwapnieniem blaszki miażdżycowej lub jej długością; • konieczność oceny bliższego odcinka tętnicy szyjnej wspólnej, syfonu i tętnic wewnątrzczaszkowych (ryc. 27.88). Należy podkreślić, że w większości przypadków ultrasonografia z podwójnym obrazowaniem i arteriografia rezonansu magnetycznego dają wystarczającą ilość informacji do zakwalifikowania chorego do udrożnienia tętnicy szyjnej wewnętrznej. W ocenie zmian, jakie dokonały się w mózgu, czy to na skutek zmian w tętnicach, czy w wyniku innych przyczyn, badaniem z wyboru jest tomografia komputerowa.

27.8.4. Ocena ryzyka przedoperacyjnego

Ryc. 27.87. Arteriografia nie prawej i niedrożność

rezonansu magnetycznego: zwężelewej tętnicy szyjnej wewnętrznej

Kwalifikując chorego do udrożnienia tętnicy szyjnej wewnętrznej, należy pamiętać, że jest to operacja profilaktyczna, mająca zapobiec udarowi niedokrwiennemu. Jako działanie profilaktyczne, nie może więc nieść ze sobą dużego ryzyka okołooperacyjnego. Ryzyko związane z operacją zależy od stanu chorego oraz doświadczenia chirurga i zespołu operującego. Wielkość ryzyka związanego z operacją zależy od stanu chorego wynikającego z: obecności i nasilenia chorób (głównie krążenia i oddychania), stanu neurologicznego w chwili operacji, miejscowych zmian w tętnicach oraz od indywidualnych wskazań do operacji. Najlepsze wyniki udrożnienia tętnicy szyjnej wewnętrznej i najmniejszą liczbę powikłań stwierdza się u chorych bez wcześniejszych objawów neurologicznych. Gorsze wyniki uzyskuje się w grupie chorych, którzy przebyli TrA, a najgorsze u osób po udarze z utrwalonymi objawami neurologicznymi. Ryzyko wystąpienia śród- i pooperacyjnych powikłań jest większe u chorych, u których występują zwężenia lub niedrożności tętnicy szyjnej wewnętrznej po stronie przeciwległej do zwężenia oraz u chorych z ogniskami niedokrwiennymi w mózgu. Należy pamiętać, że po udrożnieniu tętnicy szyjnej wewnętrznej najczęściej występują powikłania ze strony układu krążenia (zaostrzenie choroby niedokrwiennej serca, zawał serca, zaburzenia rytmu serca, podwyższone ciśnienie krwi).

27.8.5. Wskazania do udrożnienia tętnicy szyjnej wewnętrznej Ryc. 27.88. Arteriografia: nej (zaznaczone

strzałką)

zwężenie tętnicy

szyjnej wewnętrz-

Obecnie za wskazania wnętrznej uważa się:

do udrożnienia

tętnicy szyjnej we-


III

III

III

zwężenie 70% u chorych, u których stwierdzano: ~ pojedyncze lub mnogie epizody TIA lub amaurosis fugax w ciągu ostatnich 6 miesięcy, mały udar (objawy neurologiczne nie powodują zaburzeń czynności życiowych w stopniu uniemożliwiającym samodzielne życie) w okresie 6 miesięcy, bez względu na obecność lub brak owrzodzenia blaszki miażdżycowej i wcześniejsze stosowanie leczenia antyagregacyjnego; bezobjawowe zwężenie 70% przy obecnym zwężeniu tętnicy szyjnej wewnętrznej po stronie przeciwległej w przedziale 70~ 100%; jednostronne lub obustronne zwężenie 70% bezobjawowe albo u osoby z epizodem TIA lub małym udarem w wywiadzie, wymagającej pomostowania aortalno-wieńcowego, operacji tętniaka aorty lub zespołu Leriche'a, Wskazane jest jednostronne udrożnienie przed operacją aorty lub przed albo wraz z operacją kardiochirurgiczną,

Wskazaniem do udrożnienia tętnicy szyjnej wewnętrznej jest także bezobjawowe zwężenie tętnicy szyjnej wewnętrznej >60%. Nie wszyscy chirurdzy - zwłaszcza neurolodzy - dopuszczają to wskazanie, gdyż skuteczność tego sposobu zapobiegania udarowi mózgu została udokumentowana tylko w jednym badaniu z randomizacją (ACAS).

III

III

III

III

w ostrej fazie zawału mięsrua sercowego i innych ostrych chorobach układu krążenia i oddychania; w ciężkim, dokonanym udarze mózgu oraz w udarze postępującym, gdy na podstawie TK stwierdza się świeże ognisko niedokrwienne w mózgu; w niedrożności tętnicy szyjnej wewnętrznej: skrzeplina w tętnicy szyjnej wewnętrznej, która z reguły rozpoczyna się na blaszce miażdżycowej w początkowym jej odcinku, wypełnia tętnicę aż do jej pierwszej dużej gałęzi, jakąjest tętnica oczna. W tej sytuacji udrożnienie tętnicy szyjnej wewnętrznej w odcinku szyjnym, przy niedrożnym odcinku śródczaszkowym, nie poprawia krążenia mózgowego; w przypadku współistnienia tętniaka tętnic wewnątrzczaszkowych (przeciwwskazanie względne).

Według większości autorów, zaawansowany wiek chorego nie stanowi przeciwwskazania do udrożnienia tętnicy szyjnej wewnętrznej, chociaż w ostatnich latach coraz częściej można spotkać opinie o ostrożnym kwalifikowaniu do operacji osób po 80. roku życia. Algorytm postępowania w przypadku leczenia chorych ze zwężeniami tętnic szyjnych, oparty na najnowszych zaleceniach American Heart Association i National Stroke Association, przedstawiono na rycinie 27.89.

27.8.8. 27.8.6. Wybór czasu udrożnienia tętnicy szyjnej wewnętrznej Obecnie uważa się, że o tym, w jakim czasie po epizodzie niedokrwienia mózgu można wykonać udrożnienie tętnicy szyjnej wewnętrznej, decyduje stan ogólny oraz obecność i rozległość ogniska niedokrwiennego w mózgu stwierdzanego na podstawie TK. Chorzy po udarze niedokrwiennym z ogniskiem niedokrwienia w mózgu i wyraźnymi (choć zanikającymi) objawami neurologicznymi mogą być operowani dopiero po 4-6 tygodni leczenia zachowawczego, po wykonaniu kontrolnej tomografii komputerowej mózgu. Czas ten jest niezbędny, aby zmiany powstałe w ognisku niedokrwienia mogły się zagoić. W przeciwnym razie po operacji grozi ukrwotocznienie ogniska, a to wiąże się z nasileniem objawów neurologicznych. Należy pamiętać, że w okresie 4~6 tygodni oczekiwania na operację u około 10% chorych ponownie dochodzi do epizodów niedokrwienia mózgu o różnym nasileniu. Chorzy z bezobjawowym zwężeniem i po epizodzie TIA lub amaurosisfugax powinni być operowani najszybciej jak to możliwe, po przeprowadzeniu niezbędnych badań i potwierdzeniu obecności zwężenia tętnicy szyjnej wewnętrznej.

27.8.7. Przeciwwskazania do udrożnienia tętnicy szyjnej wewnętrznej Operacja jest przeciwwskazana: u chorych, u których stwierdza się ciężkie choroby innych narządów, a spodziewany czas przeżycia jest krótki (6-12 miesięcy);

Sposoby monitorowania przepływu mózgowego i wykrywania niedokrwienia mózgu w czasie operacji O tym, czy w czasie operacji udrożnienia tętnicy szyjnej wewnętrznej wystąpi niedokrwienie mózgu, wymagające zastosowania środków zapewniających prawidłowy przepływ, decyduje wiele czynników. Najważniejsze z nich to: wydolność krążenia obocznego w obrębie koła Willisa; III wydolność połączeń zewnątrzi wewnątrzczaszkowych; stan drożności pozostałych tętnic szyjnych lub kręgowych. Istnieje wiele sposobów monitorowania przepływu mózgowego i wykrywania niedokrwienia mózgu w czasie operacji. Każdy z nich może być zastosowany zarówno u operowanych w znieczuleniu ogólnym, jak i znieczulanych w inny sposób. Do najważniejszych i najczęściej stosowanych sposobów monitorowania zalicza się: III ciągłe monitorowanie stanu neurologicznego u osób operowanych w znieczuleniu umożliwiającym zachowanie świadomości (w znieczuleniu miejscowym lub przewodowym). Kontrola jest bardzo prosta, polega bowiem na utrzymywaniu kontaktu słownego z chorym oraz ocenie sprawności ręki po stronie przeciwległej do operowanej (poleca się, aby chory wykonywał ruchy palcami lub ściskał piszczącą gumową zabawkę); ciągłe monitorowanie zapisu EEG u osób operowanych w znieczuleniu ogólnym. O niedokrwieniu mózgu świadczy spowolnienie zapisu, pojawienie się fal o mniejszej częstości i mniejszej amplitudzie - aż do ustania zapisu. O zaburzeniu czynności mózgu wywołanym niedokrwieniem świadczy także zwiększenie ak-

pozaczaszkowe

zwężenie tętnic szyjnych

bezobjawowe

małe zwężenie «50%)

zwężenie

75 lat płeć męska udar 3%

(kontrola

czynników

leczenie zachowawcze ryzyka, leki przeciwpłytkowe, statyny, inhibitory

enzymu konwertującego

angiotensynę)

Ryc. 27.89. Algorytm postępowania w przypadku leczenia chorych ze zwężeniami tętnic szyjnych, oparty na najnowszych zaleceniach American Heart Association i National Stroke Association (cyt. za: Sacco R.J.: Extracranial carotid stenosis. N. Eng. J. Med., 2001; 345: 1113-1118)

III

tywności fal e lub o o 50% lub więcej oraz zmniejszenie aktywności fal a lub ~; analizę odpowiedzi czuciowych lub ruchowych potencjałów wywoływanych na zaciśnięcie tętnicy szyjnej wewnętrznej. Metoda polega na rejestrowaniu zapisu czynności kory mózgowej w czasie drażnienia prądem skóry w obrębie unerwienia nerwu pośrodkowego. Zmniejszenie amplitudy zapisu o 50% lub więcej może świadczyć o krytycznym zmniejszeniu przepływu i konieczności zastosowania czasowego przepływu wewnętrznego.

Wśród pośrednich metod służących wykrywaniu krytycznego zmniejszenia przepływu mózgowego po zaciśnięciu tętnicy szyjnej wewnętrznej największe znaczenie ma przezczaszkowe badanie doplerowskie (TCD).

27.8.9. Zabezpieczenie mózgu przed niedokrwieniem Środki zabezpieczające mózg przed niedokrwieniem stosuje się albo wybiórczo, po wykryciu niedokrwienia za pomocąjednej z metod monitorujących, albo rutynowo, aby uniknąć zagrożenia wynikającego z możliwości błędów wskazań urządzeń monitorujących.

Zapewnienie krążenia w czasie zaciśnięcia tętnicy szyjnej wewnętrznej poprzez wprowadzenie do wnętrza tętnicy kaniul umożliwiających czasowy przepływ wewnętrzny zyskało najwięcej zwolenników i jest najczęściej stosowanym sposobem zabezpieczenia mózgu przed niedokrwieniem. Sprawnie i szybko założony czasowy przepływ wewnętrzny, o średnicy wewnętrznej kaniul co najmniej 3 mm, zapewnia wystarczający przepływ mózgowy w czasie udrażniania (ryc. 27.90). Inną metodą zapewnienia dobrego ukrwienia mózgu w czasie zaciśnięcia tętnicy szyjnej wewnętrznej jest sztuczne zwiększenie systemowego ciśnienia krwi. Zwiększenie przepływu mózgowego uzyskuje się, podnosząc sztucznie systemowe ciśnienie krwi o 50-70 mm Hg przez podanie leków kurczących naczynia. Jednak sposób ten zwiększa ponad ośmiokrotnie ryzyko wystąpienia zawału lub ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego.

27.8.10. Wykonanie udrożnienia tętnicy szyjnej wewnętrznej Operację wykonuje się w znieczuleniu przewodowym lub ogólnym. Dostęp do tętnic szyjnych: wewnętrznej, ze-


cy szyjnej wewnętrznej od tętnicy szyjnej wspólnej udrażnia się ją przez wynicowanie i wszywa w miejsce odcięcia. Wadą tej metody jest niemożność dokładnej kontroli progu dogłowowego. Jeśli w czasie operacji wykonywanej tą metodą zachodzi konieczność zastosowania czasowego przepływu wewnętrznego, mogą wystąpić trudności techniczne. Zaletą tej metody jest możliwość jednoczesnego skrócenia tętnicy szyjnej wewnętrznej oraz mniejsza liczba nawrotowych zwężeń (ryc. 27.92).

27.8.10.1. Śródoperacyjna kontrola skuteczności udrożnienia

Ryc. 27.90. Czasowy przepływ wewnętrzny

(shunt)

wnętrznej i wspólnej uzyskuje się cięciem wzdłuż przedniego brzegu mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego. Po odsłonięciu tętnic szyjnych: wewnętrznej, zewnętrznej i wspólnej najak najdłuższym odcinku oraz po podaniu heparyny zaciska się tętnice. Gdy stwierdza się objawy niedokrwienia mózgu jedną z opisanych wcześniej metod, konieczne jest założenie czasowego przepływu wewnętrznego po nacięciu tętnic, a przed rozpoczęciem udrożnienia. Po nacięciu tętnicy szyjnej wewnętrznej i wspólnej, usuwa się blaszkę miażdżycową. Jeśli błona wewnętrzna w tętnicy szyjnej wewnętrznej jest odwarstwiona lub stwierdza się wyraźny próg, należy przyszyć go pojedynczymi szwami wykonanymi nićmi niewchłanialnymi w celu zapobieżenia powstaniu "zastawki" lub rozwarstwienia. Tętnice zszywa się szwem ciągłym bądź wszywa łatę żylną lub z tworzywa sztucznego. W ranie pozostawia się drenaż ssący Redona (ryc. 27.91). Odmianą metody tradycyjnego udrożnienia tętnicy szyjnej wewnętrznej jest udrożnienie przez wynicowanie. Początkowe etapy operacji przebiegają podobnie, natomiast odmiennie przebiega samo udrożnienie. Po odcięciu tętni-

Ryc. 27.91. Udrożnienie tętnicy szyjnej wewnętrznej PZWL, 1998, Rozdz. 22, ryc. 22.11 i 22.13)

Po zastosowaniu śródoperacyjnej kontroli udrożnionego odcinka tętnicy szyjnej wewnętrznej wykazano, że po zakończeniu operacji u 17-28% chorych stwierdza się nieprawidłowości wynikające z błędów technicznych popełnionych podczas zabiegu. Do najczęściej rozpoznawanych śródoperacyjnie błędów technicznych należą: 11II pozostawienie blaszki miażdżycowej; 11II powstanie "zastawki" utworzonej z błony wewnętrznej w dogłowowym odcinku tętnicy szyjnej wewnętrznej; 11II pozostawienie skrzeplin przyściennych; III zagięcie kątowe tętnicy szyjnej wewnętrznej; III nierówne wszycie łaty (żylnej lub z tworzywa sztucznego). Błędy te powodują powstanie turbulentnego przepływu krwi i jednocześnie mogą być przyczyną powstania wczesnego zakrzepu lub późniejszego nawrotowego zwężenia. W ocenie skuteczności udrożnienia znalazły zastosowanie następujące badania śródoperacyjne: 11II badanie doplerowskie; 11II ultrasonografia z podwójnym obrazowaniem; 11II arteriografia wykonana przez kaniulę wkłutą do tętnicy szyjnej wspólnej poniżej miejsca udrożnienia; 11II angioskopia.

27.8.11.

Postępowanie z chorymi po operacji W pierwszych godzinach po operacji niezbędne jest prowadzenie intensywnej obserwacji chorego, najlepiej w sali po-

(cyt. za: Noszczyk

w.,

red.: Chirurgia

tętnic

i żył obwodowych.

Warszawa,

Ryc. 27.92. Udrożnienie tętnicy szyjnej wewnętrznej przez wynicowanie (cyt. za: Noszczyk w., red.: Chirurgia tętnic i żył obwodowych. Warszawa, PZWL, 1998, Rozdz. 22, ryc. 22.14)

operacyjnej i na oddziale intensywnego nadzoru. Konieczne są wówczas częste pomiary ciśnienia tętniczego (co 15-30 min) i tętna, kontrola stanu neurologicznego i kardiologicznego oraz kontrola krwawienia z rany. W czasie i po operacji wskazane jest zastosowanie dekstranu. Pierwsze godziny po operacji są okresem o szczególnym znaczeniu. Większość powikłań pooperacyjnych zdarza się właśnie w tym czasie. Leki antyagregacyjne podaje się co najmniej 24 godziny przed operacją, a następnie przez 6 miesięcy (lub nawet dłużej) po udrożnieniu tętnicy szyjnej wewnętrznej. Uzasadnieniem do podawania tych leków jest znaczna trombogenność udrożnionego odcinka tętnicy, wszytej łaty z tworzywa sztucznego lub łaty żylnej. Zalecane dawki kwasu acetylosalicylowego to 75-150 mg co 1-2 dni. Lekiem ant yagregacyjnym o wartości i skuteczności zbliżonej do kwasu acetylosalicylowego w leczeniu pooperacyjnym i zapobieganiu udarom mózgu jest tiklopidyna. Ma ona tę przewagę nad kwasem acetylosalicylowym, że może być stosowana u chorych na chorobę wrzodową oraz u osób nadwrażliwych na kwas acetylosalicylowy. W okresie pooperacyjnym wykonuje się kontrolne badania ultrasonograficzne z podwójnym obrazowaniem w celu rozpoznania nawrotowych zwężeń tętnicy szyjnej wewnętrznej. Pierwsze badanie wykonuje się 30 dni po operacji, kolejne po 6 miesiącach i po roku. W ciągu następnych 3-5 lat kontrolę ultrasonograficzną przeprowadza się raz w roku.

11II

11II

11II

11II

11II

27.8.12. Powikłania pooperacyjne 27.8.12.1. Powikłania wczesne We wczesnym okresie pooperacyjnym może dojść do powikłań ogólnych i miejscowych. Najczęściej występujące wczesne powikłania ogólne to: B powikłania kardiologiczne (zaburzenia rytmu serca, nasilenie choroby niedokrwiennej serca lub zawał mięśnia sercowego); 11II powikłania oddechowe;

iII

pooperacyjne spadki ciśnienia tętniczego (odpowiedzialne za wystąpienie powikłań neurologicznych); pooperacyjny wzrost ciśnienia tętniczego (wzrost ciśnienia po udrożnieniu tętnicy szyjnej wewnętrznej jest wywołany zwiększeniem aktywności wytwarzanej w mózgu reniny, angiotensyny oraz noradrenaliny pod wpływem jego niedotlenienia i obrzęku). Spośród powikłań miejscowych najczęściej występują: ostry zakrzep tętnicy szyjnej wewnętrznej (5% przypadków); najczęstszą przyczyną powstania pooperacyjnego zakrzepu tętnicy szyjnej wewnętrznej jest błąd techniczny popełniony w czasie operacji; zakrzepy tętnicy szyjnej wewnętrznej powinny być ponownie operowane tak szybko, jak to możliwe; krwawienie z rany pooperacyjnej (l,2~6,2% przypadków); przeważnie jest związane z pooperacyjnym wzrostem ciśnienia tętniczego; rzadko przyczyną krwawienia jest nieszczelność linii szwów, częściej niezaopatrzone niewielkie naczynia żylne lub tętnicze w ranie operacyjnej; objawy przekrwienia mózgu po udrożnieniu tętnicy szyjnej wewnętrznej (0,3-0,7% przypadków); przyczyną są znacznego stopnia zaburzenia autoregulacji przepływu wywołane długotrwałym jego zmniejszeniem po stronie znacznie zwężonej tętnicy; objawy występują zwykle między l. a 7. dniem po operacji (najczęściej są to silne, połowicze bóle głowy, oka i twarzy, napady drgawek oraz bóle typu bólów migrenowych); krwawienie wewnątrzczaszkowe; krwawienie do istniejącego przed operacją ogniska niedokrwiennego występuje rzadko (0,5-0,7%); bardzo rzadką przyczyną może być pęknięcie tętniaka wewnątrzczaszkowego; przemijające i utrwalone objawy niedokrwienia mózgu (0,1-7% przypadków); pojawienie się objawów niedokrwienia mózgu w okresie pooperacyjnym może być spowodowane ostrym zakrzepem operowanej tętnicy lub przemieszczeniem materiału zatorowego pozostawionego (fragmenty blaszki miażdżycowej) lub powstałego (skrzepliny) w miejscu udrożnienia; uszkodzenia nerwów czaszkowych; najczęściej ulegają uszkodzeniu nerwy: podjęzykowy i twarzowy oraz błędny i jego gałęzie; zakażenie rany pooperacyjnej «1% przypadków).


27.8.12.2. Powikłania odległe Najczęściej spotykane odległe powikłania po operacjach tętnicy szyjnej wewnętrznej to: III tętniaki rzekome (0,5-0,7% przypadków); przeważnie przyczyną powstania tętniaka rzekomego jest zakażenie i następowa nieszczelność w linii szwów; w każdym przypadku tętniaka rzekomego konieczne jest wykonanie ponownej operacji; III nawrotowe zwężenia tętnicy szyjnej wewnętrznej (1,5-23,9% przypadków); objawowe zwężenia nawrotowe spotyka się w 1,3-9,7% przypadków; wskazania do operacji są bardzo podobne do wskazań w zwężeniach pierwotnych; chory, u którego wystąpiły objawy niedokrwienia mózgu lub siatkówki zależne od nawrotowego zwężenia tętnicy szyjnej wewnętrznej, powinien być operowany.

•• 1 rok: 92,2-97%; III 5 lat: 76,7-91%; III 10 lat: 69,4-85%. Roczne ryzyko wystąpienia udaru po stronie operowanej w tej grupie wynosi 2-3%. W 5-letnich obserwacjach operowanych osób bezobjawową niedrożność operowanej tętnicy szyjnej wewnętrznej lub wspólnej stwierdza się w 4-5% przypadków. Chorzy ci z reguły nie wymagająreoperacji. W badaniu NASCET odsetek udarów w grupie osób operowanych wyniósł w ciągu 5 lat 15,7% w porównaniu z 22,2% w grupie osób leczonych zachowawczo. W badaniu ECST odsetek udarów w grupie osób operowanych wynosił 14,9%, podczas gdy w grupie osób leczonych farmakologicznie - 26,5%.

27.8.14. 27.8.13. Wyniki 27.8.13.1. Wyniki wczesne Wyniki wczesne (do 30 dni po operacji) oceniane są na podstawie skumulowanego wskaźnika zgonów i udarów. W badaniu ECST wskaźnik ten wyniósł 7%, a w badaniu NASCET 6%. Według zaleceń American Heart Association i National Stroke Association odsetki te nie powinny przekraczać: II 3% w przypadku chorych bezobjawowych; II 5% dla chorych z objawami przemijającego niedokrwienia mózgu; III 7% dla chorych po przebytym udarze niedokrwiennym; •• 10% u operowanych z powodu nawrotu zwężenia.

27.8.13.2. Wyniki odległe Celem udrożnienia tętnicy szyjnej wewnętrznej jest zapobieganie udarowi mózgu. Dlatego oceniając odległe wyniki operacji, należy określić, jaki odsetek chorych został uwolniony od groźby udaru. Wśród chorych bezobjawowych odsetek osób, które przeżyły określony czas bez udarów, jest następujący: •• l rok: 96-100%; •• 5 lat: 91-100%; •• 10 lat: 74,4-87,1%. Ryzyko wystąpienia udaru po stronie operowanej w grupie osób, u których przed operacją nie występowały objawy wzrasta o 1,2% co roku. Wśród chorych operowanych z powodu TIA odsetek osób, które przeżyły określony czas bez udarów, przedstawia się następująco: II l rok: 92-95%; •• 5 lat: 89,3-90%; •• 10 lat: 76,1%. Ryzyko wystąpienia udaru po stronie operowanej w grupie osób operowanych z powodu TIA wzrasta w ciągu każdego roku o 1-2%. Wśród chorych operowanych z powodu udaru odsetek osób, które przeżyły określony czas bez udarów, wynosi natomiast odpowiednio:

Zabiegi wewnątrznaczyniowe w zwężeniach tętnicy szyjnej wewnętrznej Od kilku lat możliwości leczenia zwężeń tętnicy szyjnej wewnętrznej poszerzyły się o plastykę balonową z wprowadzeniem stentu naczyniowego lub bez niego .•W chwili obecnej zabiegi wewnątrznaczyniowe wykonywane u osób ze zwężeniami tętnic szyjnych nie mogą być stosowane rutynowo, nawet u chorych ze zwężeniem >70%. Metoda ta jest szczególnie zalecana w przypadkach nawrotowych zwężeń tętnicy szyjnej wewnętrznej, u chorych obciążonych dużym ryzykiem powikłań kardiologicznych, przy niekorzystnych warunkach anatomicznych (bardzo wysoko położone rozwidlenie tętnicy szyjnej wspólnej, chorzy otyli, osoby o krótkiej szyi). Z całą pewnością zabiegi wewnątrznaczyniowe nie mogą być stosowane u chorych z objawowym zwężeniem 50-69%, a bezwzględnie nie mogą być proponowane chorym z bezobjawowymi zwężeniami, niezależnie od stopnia zwężenia. Ogłoszone w 2001 roku wyniki badania CAVATAS nie wykazały przewagi przezskórnego rozszerzania i stentowania tętnic szyjnych wewnętrznych nad udrożnieniem operacyjnym. Wczesne wyniki zabiegów wewnątrznaczyniowych w leczeniu zwężeń tętnicy szyjnej wewnętrznej nadal nie są tak dobre, jak wyniki udrożnień. Skuteczność technik wewnątrznaczyniowych, zwłaszcza w porównaniu z operacyjnymi metodami leczenia zwężeń tętnicy szyjnej wewnętrznej, wymaga dalszej oceny w badaniach klinicznych z randomizacją (CREST, CASET).

27.9. CHOROBY TĘTNIC POCHODZENIA NIEMIAŻDŻYCOWEGO Choroby tętnic pochodzenia niemiażdżycowego są stosunkowo rzadkie. Częstość ich występowania oceniana jest na 2-5% wszystkich chorych zgłaszających się do lekarza z powodu dolegliwości związanych ze zwężeniem lub niedrożnością różnych tętnic.

dokrwiennych kończyn: w Szwajcarii - 1-3%, we Francji - 0,5-5,6%, w Wielkiej Brytanii - 0,25%, w Polsce - 3,3%, natomiast ponad 50% w Indiach, Chinach, Korei, Indonezji, Japonii, i aż 80% wśród Żydów aszkenazyjskich. Choroba dotyczy głównie mężczyzn, zaś kobiety stanowią wśród chorujących zaledwie 1-5%.

27.9.1.2. Etiologia

Ryc. 27.93. Choroba Buergera: widoczne zamknięte światła drobnych tętniczek; w większej tętniczce widoczny przyrost komórek śródbłonka zwężających światło naczynia; wokół naczynia układają się fibrocyty; barwienie błękitem toluidyny; powiększenie 525 razy

27.9.1. lakrze(Jowo-zarostowe (choroba Buergera)

Do chwili obecnej przyczyna choroby nadal jest niewyjaśniona. W pierwszych swoich pracach Buerger sugerował, że chorobę tę może wywoływać czynnik zakaźny, a więc zakażenie kiłą, pałeczką duru brzusznego, gronkowcem, riketsjami. Żadne z późniejszych badań nie potwierdziły tych przypuszczeń. Etiologię choroby wiązano z różnymi zaburzeniami metabolicznymi, takimi jak zwiększenie wydzielania adrenaliny i noradrenaliny, estrogenów, histaminy, y-globulin oraz różnych czynników krzepnięcia, a także zaburzeniami aktywności białka S. Zaburzenia te są jednak raczej wtórne, związane z nasileniem zmian niedokrwiennych kończyn w przebiegu choroby. Wszyscy autorzy natomiast podkreślają znaczenie aktywnego i biernego palenia tytoniu zarówno na patogenezę tej choroby, jak i na jej przebieg. Stwierdzono istnienie patologicznej odpowiedzi humoralnej i komórkowej stymulowanej antygenem glikoproteiny nikotynowej. Za teorią immunologiczną przemawia też wykrycie w kompleksach immunologicznych u chorych na TAO przeciwciał przeciwko elastynie, kolagenowi i jądrom komórkowym komórek ściany tętnicy. Niektórzy badacze japońscy stwierdzili zaburzenia genetyczne polegające na zwiększeniu częstości występowania antygenów HLA-A9 i BW 10oraz swoistego dla ludności azjatyckiej antygenu J-I-I, z brakiem HLA-A-AI2, co przemawia za udziałem czynników genetycznych w rozwoju choroby i może tłumaczyć znacznie większą częstość występowania TAO w Japonii i krajach azjatyckich.

zapalenie tętnic

W 1878 roku Feliks von Winiwater po raz pierwszy opisał makroskopowe i mikroskopowe zmiany istniejące w naczyniach amputowanej kończyny i spowodowane postępującą zgorzelą stopy - różniące się przebiegiem klinicznym i zmianami histopatologicznymi od spotykanych w przebiegu niedokrwiennych zmian wywołanych miażdżycą. Jednak dopiero Leo Buerger w 1908 roku przedstawił dokładny opis patomorfologiczny i obraz kliniczny nowej jednostki chorobowej, którą nazwał zakrzepowo-zarostowym zapaleniem tętnic (thromboangitis obliterans - TAO), a która obecnie zwykle nazywana jest chorobą Buergera.

27.9.1.1. Epidemiologia Do lat 60. XX wieku TAO rozpoznawano dość często w Europie i USA. Potem z nieznanych przyczyn obserwowano w tych częściach świata stałe zmniejszanie się liczby nowych zachorowań. W 1986 roku Cachowan przedstawił na międzynarodowym sympozjum na temat choroby Buergera następujące dane o częstości występowania TAO wśród chorób nie-

27.9.1.3. Zmiany patomorfologiczne Zakrzepowo-zarostowe zapalenie tętnic jest procesem zapalnym, w przebiegu którego dochodzi do zamknięcia światła średnich i małych tętnic. U niektórych chorych może jednak dotyczyć także dużych tętnic, takich jak tętnice udowe, a nawet biodrowe. Choroba przebiega cyklicznie, z okresami zaostrzeń i remisji. W ostrym okresie choroby stwierdza się miejscowy odczyn zapalny z komórkami wielojądrzastymi i naciekami leukocytarnymi. Światło tętnicy zamknięte jest przez skrzepliny. Błona środkowa i przydanka nacieczona fibroblastami i leukocytami. Również tkanka okołonaczyniowa jest obrzęknięta i zmieniona zapalnie. W okresie przejściowym skrzeplina w tętnicy ulega organizacji, a zmiany zapalne się zmniejszają. W okresie remisji przeważa rekanalizacja skrzeplin w tętnicach i włóknienie błony wewnętrznej, środkowej i przydanki, zanikają nacieki zapalne (ryc. 27.93). W większości przypadków zmiany zapalne dotyczą także jednoimiennych naczyń żylnych, a także pni nerwowych. Ostatnio stwierdzano też zmiany w naczyniach włosowatych w postaci obrzęku i ubytku komórek śródbłonka.

27/ Chirurgia tętnic

1009

Ryc. 27.94. Typowy wygląd chorego na chorobę Buergera. który nie przestał palić tytoniu. Jest po amputacji prawego uda, lewej goleni oraz palców rąk i ma zmiany martwicze palców zagrażające kolejnymi amputacjami

27.9.1.4.

Objawy i kryteria diagnostyczne Pierwsze objawy choroby pojawiają się zwykle w palcach rąk oraz stóp i polegają na ich łatwym marznięciu, blednięciu, sinieniu, są więc zbliżone do objawów zespołu Raynauda. Stopniowo występują bóle stóp podczas chodzenia, a u wielu chorych pierwszym objawem, z jakim zgłaszają się do lekarza, jest spoczynkowy ból palców z ich zasinieniem lub rozpoczynającym się owrzodzeniem. Częstym objawem jest wędrujące zakrzepowe zapalenie żył podskórnych kończyn dolnych (thrombophlebitis migrans), które charakteryzuje się bolesnymi zaczerwienieniami w postaci "postronków" na udach lub goleniach. Stan zapalny tych żył trwa zwykle 7-10 dni, po czym ustępuje, aby po pewnym czasie nawrócić w innym odcinku żył podskórnych. Dalszy przebieg choroby może być różny i zależy od porzucenia nałogu palenia tytoniu i stosowanego leczenia. U chorych palących dochodzi do kolejnych zaostrzeń choroby, które wymagają amputacji nawet wszystkich kończyn (ryc. 27.94). Rozpoznanie kliniczne zakrzepowo-zarostowego zapalenia tętnic opiera się na następujących kryteriach: • początek choroby u chorego przed 40. rż.; • nałogowe palenie tytoniu; • wędrujące zakrzepowe zapalenie żył; • brak czynników zwiększających ryzyko miażdżycy (nadciśnienia tętniczego, zaburzeń gospodarki lipidowej czy węglowodanowej);

Ryc. 27.95. Arteriografia kończyny dolnej u chorego na chorobę Buergera: niezmienione. gładkie duże tętnice (udowa i podkolanowa). niedrożna tętnica piszczelowa przednia i tylna z typowym korkociągowatym typem krążenia obocznego • • • •

brak tętna na tętnicy podkolanowej lub tylko na tętnicach obwodowych; występowanie zmian w czterech kończynach; typowe zmiany stwierdzane w badaniu angiograficznym; typowe zmiany histologiczne nych kończynach.

tętnic i żył w amputowa-

Stwierdzenie pierwszych z pięciu czynników jest wystarczające do właściwego rozpoznania choroby Buergera, jednak należy je potwierdzić, wykonując angiografię, która jest w tym przypadku naj skuteczniejszą metodą diagno-

styczną, • • • •

W badaniu tym stwierdza się (ryc. 27.95): wąskie, gładkie tętnice w odcinkach niezmienionych; niedrożność tętnic obwodowych; kręty, korkociągowaty typ krążenia obocznego; ostre zamknięcie światła tętnic średnich i nitkowate zakończenie naczyń obwodowych.

U niektórych chorych po kilku latach choroby może wystąpić niedrożność dużych tętnic, takich jak tętnica udowa, tętnica biodrowa.

27.9.1.5. Leczenie Ponieważ dotychczas nieznany jest bezpośredni czynnik wywołujący chorobę Buergera, nie ma możliwości leczenia przyczynowego. Stosowane są więc leki rozszerzające naczynia, antyagregacyjne, zwiększające elastyczność krwinek czerwonych (pentoksyfilina), niesteroidowe leki przeciwzapalne, leki zmniejszające krzepliwość krwi, autoszczepionki i wiele innych. Nie udowodniono jednak skuteczności żadnej z tych metod leczniczych. Wszyscy autorzy są zgodni, że podstawą leczenia choroby Buergera jest porzucenie nałogu palenia tytoniu, a nawet unikanie kontaktu z dymem tytoniowym. Wszystkie działania lecznicze u chorych palących skazane są na niepowodzenie. W ostrym okresie choroby, a więc kiedy u chorego występuje ból spoczynkowy i owrzodzenie palca lub palców, pierwszym celem leczenia powinno być zniesienie bólu. Można to osiągnąć, stosując ciągłe znieczulenie zewnątrzoponowe. Postępowanie takie pozwala też znieść obrzęk kończyny, ponieważ chory nie musi już jej opuszczać, aby odczuć ulgę w bólu. Ciągłe znieczulenie zewnątrzoponowe rozszerza też naczynia obwodowe. W tym okresie choroby najlepszym sposobem leczenia jest zastosowanie prostanoidów (POE] i PGIz>. Leki te należą do naj silniej szych inhibitorówaktywacji płytkowej, powodują zwiotczenie mięśni gładkich w tętniczkach, zmniejszają opór obwodowy i działają umiarkowanie fibrynolitycznie. U chorych z zakażonymi owrzodzeniami i zmianami martwiczymi wskazane jest podawanie celowanych antybiotyków, mechaniczne oczyszczenie owrzodzeń i usunięcie martwiczych tkanek. Korzystne jest wykonanie współczulnego odnerwienia kończyny.poprzez zniszczenie lub wycięcie II i III zwoju lędźwiowego odcinka pnia współczulnego. Można to osiągnąć, stosując jedną z trzech technik: III sympatektomię chemiczną (ostrzyknięcie alkoholem lub fenolem); III tradycyjną metodę chirurgiczną; 11II technikę laparoskopową. Współczulne odnerwienie kończyny górnej osiąga się, wycinając lub koagulując II, III i IV zwój piersiowy wraz z początkowymi odcinkami II i III nerwu międzyżebrowego. Sympatektomia piersiowa wykonywana jest obecnie metodą torakoskopową, a jeżeli jest to niemożliwe (ze względu na liczne zrosty opłucnej) - to poprzez otwarcie klatki piersiowej z cięcia w dole pachowym. Najwyraźniejsze zwiększenie przepływu krwi przez naczynia skóry utrzymuje się przez pierwsze siedem dni po wykonaniu sympatektomii. Dlatego, jeżeli u chorego istnieją wskazania do wykonania małej amputacji (w obrębie stopy), należy wykonać ją podczas tej samej operacji lub wkrótce po wykonaniu sympatektomii. Bezpośrednie zabiegi rekonstrukcyjne tętnic u chorych na chorobę Buergera rzadko są wskazane i dotyczą chorych, u których w przebiegu choroby doszło do niedrożności dużych tętnic. U chorych takich należy wykonać pomosty

omijające, ponieważ ze względu na zapalny charakter choroby udrożnienie tętnicy kończy się niepowodzeniem. Opisane sposoby postępowania pozwalają zwykle na wykonanie tylko małej amputacji. Wbrew obiegowym opiniom, wysokie odjęcia kończyn wykonuje się stosunkowo rzadko, zwykle u chorych, którzy nie porzucili nałogu palenia tytoniu.

27.9.2. Choroba Takayashu Japoński okulista Takayashu jako pierwszy opisał w 1908 roku zaburzenia wzroku u 2l-letniej kobiety spowodowane zmniejszonym przepływem krwi przez tętnice szyjne i kręgowe. W 1954 roku Shimizu i Sano dokładnie opisali zmiany anatomiczne występujące w łuku aorty i jej gałęziach u osób z zaburzeniami wzroku, przedstawili objawy kliniczne i zaproponowali nazwę "choroba Takayashu", W piśmiennictwie można spotkać jeszcze inne nazwy tej choroby: choroba bez tętna, zespół łuku aorty, idiopatyczne lub nieswoiste zapalenie aorty, zespół Martorella.

27.9.2.1. Epidemiologia i etiologia Choroba Takayashu występuje często w krajach Dalekiego Wschodu. W Japonii stwierdzano ją w l przypadku na 3000 sekcji, podczas gdy w USA występuje ona z częstością 2,6 zachorowań na l 000 000 mieszkańców. Przeważnie dotyczy kobiet w wieku 10-50 lat (80-90%), ale zwykle pierwsze objawy występują przed 30. rokiem życia. Często występuje u bliźniaków monozygotycznych i osób, u których stwierdza się obecność antygenów tkankowych HLA-B5, HLA-D i HLA-DRl. Czynnik etiologiczny jest jednak nieznany. Ponieważ u wielu chorych odczyn tuberkulinowy jest dodatni, przyczynę tej choroby wiązano z gruźlicą. Późniejsze badania nie potwierdziły tej hipotezy.

27.9.2.2. Zmiany patomorfologiczne W chorobie Takayashu zmienione są wszystkie błony chorego odcinka aorty ijej gałęzi. Wcześnie występuje obrzęk zapalny z charakterystycznymi jednojądrzastymi komórkami. Potem pojawiają się ogniska martwicy otoczone olbrzymimi komórkami Langerhansa. Kolejnym etapem zmian jest włóknienie ściany aorty, co może doprowadzić do przewężeń bądź niedrożności gałęzi łuku aorty lub też tworzą się tętniakowate poszerzenia.

27.9.2.3. Objawy i przebieg choroby Choroba rozpoczyna się mało charakterystycznymi objawami w postaci stanów podgorączkowych, bólów stawów i mięśni, nudności, utraty masy ciała. Dopiero zwężenie lub niedrożność tętnic i związane z tym objawy niedokrwienia różnych narządów (mózgu, nerek, kończyn) naprowadzają na właściwe rozpoznanie. Najczęściej chorobę Takayashu sugerują zaburzenia wzroku przy osłabieniu lub braku tętna w obrębie kończyn górnych. Objawy te stanowią wskazanie


II

III

Ryc. 27.96. Trzy typy choroby Takayashu: typ I - zmiany w łuku aorty i jej gałęziach, typ II - zmiany w aorcie zstępującej, brzusznej i jej gałęziach, typ III - zmiany w całej aorcie i jej gałęziach

do wykonania badań ultrasonograficznych, a następnie angiograficznych, które rozstrzygają o rozpoznaniu. Na czynny proces zapalny w aorcie wskazują niektóre badania laboratoryjne, a zwłaszcza obecność w osoczu białka C-reaktywnego (CRP), przyspieszone opadanie krwinek czerwonych (OB) i zwiększone stężenie y-globuliny. Ponieważ zmiany zapalne w aorcie i jej gałęziach mogą być różnie umiejscowione, wyróżniono trzy typy choroby Takayashu (ryc. 27.96): • typ I - zmiany w łuku aorty i jej gałęziach (ryc. 27.97); • typ II - zmiany w aorcie zstępującej, aorcie brzusznej i jej gałęziach; • typ III - zmiany w całej aorcie i jej gałęziach. W 1977 roku klasyfikację tę rozszerzono o typ IV, obejmujący zmiany zlokalizowane w tętnicy płucnej. Objawy narządowe zależą od rodzaju zajętych tętnic oraz stopnia ich zwężenia i w zasadzie nie różnią się od objawów wywołanych miażdżycowymi zmianami w tych tętnicach. Mogą więc występować objawy niedokrwienia móz-gu, chromanie kończyn górnych, nadciśnienie naczyniowo-nerkowe, angina brzuszna.

27.9.2.4. Leczenie Wszystkich chorych na chorobę Takayashu leczy się początkowo farmakologicznie, przeważnie glikokortykosteroidami. Zaczyna się od podawania prednizolonu w dawce 30 mg/d. Później, w zależności od nasilenia procesu zapalnego, dawkę tę stopniowo się redukuje. Aktywność procesu zapalnego ocenia się na podstawie stężenia CRP oraz OB. Do leczenia operacyjnego kwalifikują się chorzy, u których występują objawy niedokrwienia różnych narządów. Rodzaj wykonywanych operacji jest w zasadzie podobny, jak w miażdżycowej niedrożności tętnic. Zwykle wykonuje się pomosty od aorty, omijające odcinek niedrożnej tętnicy. Najtrudniejszym problemem jest wybór miejsca proksymalnego zespolenia, ponieważ u około 70% operowanych chorych ściana aorty jest nadal zmieniona zapalnie. Zmiany takie utrudniają wykonanie zespolenia protezy z aortą, a także zwiększają ryzyko poważnych powikłań poopera-

Ryc. 27.97. Angiografia łuku aorty chorej z I typem choroby Takayashu. Drożna tylko lewa tętnica podobojczykowa, a ukrwienie mózgu zapewnia tylko poszerzona lewa tętnica kręgowa

cyjnych zarówno doraźnych, jak i odległych (rozejście zespolenia protezy z aortą). Jeżeli stwierdza się duże zmiany zapalne w ścianie aorty, należy na miejsce zespolenia proksymalnego wybierać zdrowe tętnice, nawet odległe (np. biodrowązewnętrzną). Nie zaleca się też angioplastyki balonowej, ponieważ wiąże się ona z możliwością pęknięcia zmienionej zapalnie tętnicy, ponadto z zabiegiem tym wiąże się duży odsetek wczesnych ponownych zwężeń. Śmiertelność operacyjna u chorych na chorobę Takayashu sięga według różnych źródeł 5-12%, a pięcioletnie przeżycia 70-80%. Najczęstszą przyczyną zgonu chorych są: udar mózgu, pęknięcie tętniaka i zawał mięśnia sercowego.

27.9.3. Olbrzymiokomórkowe

zapalenie tętnic

27.9.3.1. Epidemiologia i etiologia W USA olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic (giant cel! arteritis) wykrywano u 11,7 chorych na 100 000 ludności w wieku powyżej 50 lat. Podobna częstość charakterystyczna jest dla populacji europejskiej.

Etiologia choroby jest nie znana. Jedna z hipotez co do jej powstania próbuje wyjaśnić jej przyczynę zmianą właściwości biochemicznych i immunologicznych niektórych białek ściany tętnicy związaną z wiekiem. Prowadzi to do powstania reakcji autoimmunologicznych skierowanych głównie przeciwko włóknom elastycznym.

27.9.3.2. Objawy i rozpoznanie Charakterystyczne dla tej choroby jest zapalenie tętnicy skroniowej, która staje się wyczuwalna jako twardy, bolesny postronek. Chorzy często odczuwają bóle głowy i zaburzenia wzrokowe. Objawy te występują najczęściej w przebiegu zespołu bólów wielomięśniowych (polymyalgia rheumatica). W badaniach laboratoryjnych można stwierdzić niedokrwistość, zwiększenie liczby płytek krwi, przyspieszone OB, obecność CRP w surowicy. U 10-15% chorych zmiany dotyczą też dużych naczyń, co wyjątkowo może być przyczyną powstawania tętniaków. O rozpoznaniu decyduje badanie histologiczne wyciętej części tętnicy skroniowej. W badaniu tym stwierdza się obecność komórek olbrzymich i rozfragmentowanych włókien elastycznych. Zmiany histologiczne są więc podobne, jak w chorobie Takayashu, ale liczba komórek olbrzymich jest znacznie większa - stąd nazwa tej choroby.

27.9.3.3. Leczenie Zwykle wystarczające jest leczenie -farmakologiczne glikokortykosteroidami, kontynuowane przez kilkanaście tygodni, a nawet miesięcy. Leczenie chirurgiczne ogranicza się tylko do pobrania fragmentu zmienionej tętnicy skroniowej do badania histologicznego. W wyjątkowych przypadkach wykonywano rekonstrukcję zwężonych lub tętniakowato zmienionych tętnic szyjnych lub podobojczykowych. Opisywano też zmiany w tętnicach wieńcowych wywołane olbrzymiokomórkowym zapaleniem tętnic.

27.9.4. Dysplazja włóknisto-mięśniowa 27.9.4.1. Wprowadzenie Definicja dysplazji włóknisto-mięśniowej (fibromuscular dysplasia) obejmuje zmiany w budowie jednej lub wszystkich warstw ściany tętnic dużych i średnich. Zmiany te polegają na przeroście tkanki włóknistej i mięśniowej w ścianie tętnicy, który nie stanowi następstwa zmian zapalnych lub miażdżycy. W wyniku tego przerostu powstają zwężenia różnych tętnic. Najczęściej dysplazja włóknisto-mięśniowa dotyczy tętnic nerkowych, ale może być umiejscowiona we wszystkich tętnicach (tętnice szyjne, kręgowe, pień trzewny, tętnica krezkowa górna, tętnice kończyn, a nawet tętnice wieńcowe).

27.9.4.2. Etiologia i patogeneza Zmiany w strukturze ściany tętnicy łączono dawniej z zaburzeniami hormonalnymi, infekcjami wirusowymi, niedo-

krwieniem ściany tętnicy w następstwie zmian w naczyniach odżywczych, zatruciami ergotaminą. Rozważano także wpływ różyczki w okresie płodowym i zaburzenia genetyczne. Ze względu na umiejscowienie zmian w poszczególnych warstwach ściany tętnicy istnieją różne klasyfikacje morfologiczne, które opisują typy tej choroby: !III typ I - zmiany umiejscowione są w błonie wewnętrznej; polegają one na okrężnym rozroście komórek mezenchymalnych oraz włókien kolagenowych; prowadzi to do znacznego zgrubienia błony wewnętrznej przewężającego światło tętnicy; ten typ zmian spotyka się u około 5% chorych na dysplazję włóknisto-mięśniową, głównie w tętnicach nerkowych u dzieci i młodzieży; !III typ II - zmiany dotyczą błony środkowej; polegają one na włóknieniu komórek mięśniowych, przeroście komórek mięśni gładkich lub rozroście tkanki włóknistej na zewnętrznej części błony środkowej; zmiany w błonie środkowej są najczęstszą przyczyną zaburzeń przepływu krwi przez tętnice w dysplazji włóknisto-mięśniowej; 11II typ III - zmiany obejmują przydankę tętnicy; dochodzi do przerostu tkanki łącznej włóknistej w przydance, a także w błonie sprężystej zewnętrznej; ten typ zmian często współistnieje ze zmianami w błonie środkowej i jest przyczyną zwężeń tętnic nerkowych u kobiet po 50. rż.

Te morfologiczne podziały praktycznie nie mają wpływu na ustalanie wskazań leczniczych.

27.9.4.3. Objawy i leczenie Objawy zależą od umiejscowienia zmian w tętnicach i są podobne do objawów będących następstwem zmian wywołanych miażdżycą. Rozpoznanie dysplazji włóknisto-mięśniowej jako przyczyny zwężenia tętnicy sugeruje młody wiek chorego, zwykle izolowane zwężenie jednej tętnicy i brak zmian ściany tętnic, które zwykle są widoczne w angiografii w przypadku miażdżycowej etiologii zwężeń lub niedrożności tętnicy. Leczenie polega na przezskórnym balonowym poszerzeniu zwężonej tętnicy lub na operacyjnej rekonstrukcji. Ostatecznym potwierdzeniem rozpoznania jest badanie histologiczne fragmentu ściany operowanej tętnicy.

27.9.5. Torbielowatość przydanki tętnic 27.9.5.1. Etiologia i patogeneza Torbiel w przydance tętnicy stanowiącą przyczynę niedrożności tętnicy po raz pierwszy opisali Atkins i Key w 1947 roku. Torbielowatość przydanki tętnic (advetitial cystis disease) jest rzadką chorobą, zwykle występującą u mężczyzn w 4. lub 5. dekadzie życia. Najczęściej zmiany te występują w tętnicy podkolanowej, aczkolwiek znajdowano je także w tętnicach biodrowych, udowych, promieniowych i łokciowych. Ponieważ chorobę tę zwykle stwierdzano u mężczyzn pracujących fizycznie, jej etiologię wiąże się z urazem.


własnej chorego lub protezy naczyniowej. U chorych, u których doszło jedynie do zwężenia tętnicy, można zastosować ten sam sposób postępowania operacyjnego. Niektórzy autorzy uważająjednak, że takie postępowanie jest zbyt agresywne i że wystarczające jest wycięcie torbieli ze ściany tętnicy, a nawet tylko jej opróżnienie poprzez nacięcie lub nakłucie.

27.9.6. Zmiany w tętnicach po radioterapii 27.9.6.1. Wprowadzenie Intensywna radioterapia, w której dawka napromieniania wynosi do 5000 radów, może wywoływać różne zmiany w tętnicach. We wczesnym okresie po napromienieniu może dojść do pęknięcia, a nawet całkowitego rozerwania ściany tętnicy na skutek uszkodzenia śródbłonka naczyniowego. W okresie odleglejszym (po 3-10 lat) dochodzi do włóknienia ściany tętnicy - powstają wówczas miejscowe zmiany podobne do zmian miażdżycowych, zwężające lub powodujące niedrożność tej tętnicy.

27.9.6.2. Występowanie

Ryc. 27.98. Torbiel przydanki tętnicy podkolanowej

Przemawiają za tym także krwawienia lub złogi hemosyderyny w świetle torbieli. Inna z teorii opiera się na stwierdzeniu, że jest to torbiel podobna do innych torbieli galaretowatych (ganglionów), ponieważ w jej świetle znajdowano śluz, a u niektórych chorych stwierdzano także łączność torbieli z torebką stawu kolanowego. Torbiel taka zwęża światło tętnicy, może również zamykać ją całkowicie w wyniku ucisku lub też przez zakrzep powstający w zwężonej tętnicy (ryc. 27.98).

27.9.5.2. Objawy Choroba rozpoczyna się zwykle znacznie nasilonym chromaniem przestankowym. Ponieważ torbiel umiejscowiona jest najczęściej w bliższym odcinku tętnicy podkolanowej, stwierdza się osłabienie lub brak tętna w dole podkolanowym i nad tętnicami obwodowymi. Arteriografia pozwala umiejscowić zwężenie tętnicy, ale na właściwe rozpoznanie naprowadza badanie ultrasonograficzne lub tomografia komputerowa, ponieważ w badaniach tych można uwidocznić torbiel w ścianie tętnicy.

27.9.5.3. Leczenie Jeżeli torbielowatość przydanki tętnicy doprowadziła do niedrożności tętnicy (zwykle w następstwie zakrzepicy), należy wykonać pomost omijający lub wyciąć zmiany z odtworzeniem ciągłości tętnicy za pomocą wstawki z żyły

W związku z tym, że za pomocą radioterapii szczególnie często leczy się nowotwory szyi, sutka i podbrzusza (narządów rodnych), stosunkowo często obserwuje się zmiany w tętnicach przebiegających w tych okolicach ciała. W miarę upływu czasu od napromienienia zwiększa się częstość występowania zmian w tętnicach. Po 10 latach u 25% chorych poddanych radioterapii stwierdzano zwężenia tętnic szyjnych, zaś po 20 latach odsetek ten zwiększał się do 30%. Znacznie rzadsze są zmiany w aorcie i tętnicach kończyn.

27.9.6.3. Patogeneza Zwężenia i niedrożność tętnic różnią się od zmian wywołanych przez miażdżycę. W tętnicach szyjnych zmiany umiejscowione są nie tylko w rozwidleniu tętnicy szyjnej wspólnej, lecz często obejmują także samą tętnicę - i to na rozległym odcinku od odejścia od aorty aż do rozwidlenia. Również w kończynach dolnych zmiany są bardziej rozległe niż w przypadku miażdżycy. Dodatkowym czynnikiem utrudniającym leczenie są zmiany skóry w napromienionej okolicy - jest ona bliznowato zmieniona, a czasem pojawiają się nawet zakażone owrzodzenia.

27.9.6.4. Objawy i leczenie Objawy występujące u chorych z uszkodzeniem tętnic powstałym w wyniku radioterapii nie różnią się w istotny sposób od objawów spowodowanych miażdżycą tętnic. Często nie można odróżnić, czy zmiany powstały w wyniku radioterapii, czy też w przebiegu już istniejącej miażdżycy. Nie ma to jednak istotnego znaczenia, ponieważ obowiązujące wskazania do leczenia operacyjnego ani też zalecany sposób postępowania nie różnią się w tych przypadkach.

Ze względu na bardziej rozległe zmiany w tętnicach, przy zszywaniu nacięcia po udrożnieniu tętnicy szyjnej częściej niż u chorych z miażdżycą stosuje się łaty żylne lub z PTFE. Operując tętnice kończyn, należy unikać cięć skórnych w obszarze zmienionym przez napromienianie skóry i wykonywać je w zdrowych tkankach, stosując pomosty naczyniowe (także pozaanatomiczne).

27.9.7. Zespół górnego otworu klatki piersiowej 27.9.7.1. Wprowadzenie Zespołem górnego otworu klatki piersiowej (thoracic out/et syndrome) nazwano wszelkie zaburzenia wywołane uciskiem na naczynia i nerwy kończyny górnej w ich przebiegu od szyi do dołu pachowego. Pęczek naczyniowy przechodzi przez wąską przestrzeń utworzoną przez mięśnie pochyłe: przedni i środkowy, I żebro i obojczyk. Różne wrodzone lub nabyte zmiany mogą zmniejszać tę przestrzeń, przez co dochodzi do ucisku splotu ramiennego, żyły podobojczykowej, a także tętnicy podobojczykowej. Zmiany te mogą dotyczyć kości (żebro szyjne, różne wyrośla I żebra, zniekształcenie obojczyka po złamaniu) lub tkanek miękkich (przemieszczenie przyczepów mięśni pochyłych lub ich włóknienie) (ryc. 27.99).

27.9.7.2. Patogeneza Do ucisku pęczka naczyniowego lub splotu ramiennego dochodzi przede wszystkim u osób wykonujących pracę lub inne czynności wymagające unoszenia kończyny górnej (dyrygent, elektryk, tenisista). Chorzy odczuwają wówczas różne dolegliwości neurologiczne bądź żylne, a czasem też zależne od powtarzającego się ucisku tętnicy. Prowadzi to bowiem do pękania śródbłonka, ostrego zakrzepu tętnicy podobójczykowej (ryc. 27.100), lub też mogą powstawać przyścienne skrzepliny, które odrywając się, powodują zatory tętnic przedramienia albo tylko tętnic palcowych.

Ryc. 27.99. Radiogram kręgosłupa szyjnego wykonany w projekcji bocznej; widoczne dodatkowe żebro szyjne

27.9.7.3. Rozpoznanie Opisane objawy sugerują podejrzenie zespołu górnego otworu klatki piersiowej. Należy wówczas wykonać proste próby (tzw. próby uciskowe): • próba Adsona - poleca się choremu odchylenie głowy do tyłu, jej skręcenie w stronę chorej kończyny i wykonanie głębokiego wdechu. Kończyna górna jest przywiedziona i skręcona na zewnątrz; podczas tej próby zanika tętno na tętnicy promieniowej, a chory po kilku minutach odczuwa drętwienie palców; • próba żołnierska - chory przyjmuje postawę żołnierza stojącego na baczność; opuszcza barki ije odwodzi; występują wówczas objawy podobne jak w próbie Adsona; • próba z nadmiernym odwiedzeniem kończyny - jeżeli chory uniesie kończynę górną i jednocześnie zegnie ją do tyłu w stawie ramiennym, to występuje osłabienie lub brak tętna na tętnicy promieniowej. U każdego chorego należy wykonać radiogram kręgosłupa szyjnego w celu wykrycia żebra szyjnego lub innych

Ryc. 27.100. Arteriografia żebro szyjne doprowadziło

lewej tętnicy podobojczykowej; do ostrej zakrzepicy tej tętnicy

zmian kostnych, a także by wykluczyć zmiany zwyrodnieniowe w kręgosłupie szyjnym. W celu oceny tętnicy podobojczykowej wykonuje się arteriografię w pozycjach opisanych dla prób uciskowych. Widoczne jest wówczas zwężenie tętnicy (często z postenotycznym poszerzeniem) lub jej niedrożność.

27.9.7.4. Leczenie Wskazania do leczenia operacyjnego chorych, którzy mają tylko objawy neurologiczne lub żylne, są dyskusyjne. Nato-

27 I Chirurgia tętnic 1015

miast chorzy ze zmianami w obrębie tętnicy podobojczykowej powinni być operowani. Operacja polega na wycięciu żebra szyjnego lub wycięciu I żebra z dostępu przez pachę, co poszerza górny otwór klatki piersiowej niezależnie od przyczyny ucisku. Postenotyczny tętniak i utrwalone zwężenie są wskazaniem do późniejszego zastosowania technik przezskórnych. Zakrzepica tętnicy podobojczykowej wymaga doraźnej operacji - jak w każdym przypadku ostrego niedokrwienia kończyny.

27.9.8. Zespół usidlenia tętnicy podkolanowej 2

27.9.8.1. Wprowadzenie U niektórych osób tętnica podkolanowa przebiega w nieco inny sposób niż u pozostałych. Jest to wada wrodzona polegająca na anatomicznych odmianach przyczepów mięśni goleni do kłykci piszczeli, przez co naczynia dołu podkolanowego mogą być uciskane podczas napinania tych mięśni. W języku angielskim choroba ta nazywana jest popliteal entrapment syndrome.

\

27.9.8.2. Patogeneza Opisano cztery typy przebiegu takich zmian: II typ I - głowa mięśnia brzuchatego łydki łączy się z kłykciem przyśrodkowym bardziej centralnie i dlatego tętnica podkolanowa jest przemieszczona na zewnątrz od tego przyczepu (ryc. 27.101); II typ II - mimo prawidłowego przyczepu mięśnia brzuchatego łydki tętnica przebiega zewnętrznie od tego przyczepu; II typ III - tętnicę podkolanową uciska dodatkowy przyczep mięśnia brzuchatego łydki; II typ IV - ucisk tętnicy spowodowany jest przez nieprawidłowy przyczep mięśnia podkolanowego.

Ryc. 27.101. Typ I zespołu usidlenia tętnicy podkolanowej przez przemieszczony przyczep głowy łydki (4); żyła (2) i nerw podkolanowy

(3)

mięśnia brzuchatego (1) nie są uciśnięte

lanowego lub innych pasm łącznotkankowych uciskających tętnicę podkolanową. Najlepszy dostęp operacyjny daje cięcie w dole podkolanowym. U chorych z zakrzepicą tętnicy podkolanowej należy dążyć do odtworzenia w niej przepływu według zwykłych zasad chirurgii tętnic.

27.9.8.3. Objawy i rozpoznanie Przyjmuje się, że zespół usidlenia tętnicy podkolanowej jest przyczyną chromania przestankowego u około 40% chorych przed 30. rż. Badając tętno na tętnicy podkolanowej, wyczuwa się je nie w szczycie dołu podkolanowego, lecz bardziej na zewnątrz lub przyśrodkowo. Tętno zanika podczas silnego grzbietowego zgięcia stopy, co można dokładnie zaobserwować podczas badania ultrasonograficznego. Rozpoznanie należy potwierdzić, wykonując arteriografię, która poza zwężeniem tętnicy podczas silnego grzbietowego lub podeszwowego zgięcia stopy może też wykazać poszerzenie postenotyczne tej tętnicy. Nieleczony zespół usidlenia tętnicy podkolanowej może być przyczyną zakrzepicy tętnicy podkolanowej z objawami ostrego lub przewlekłego niedokrwienia kończyny.

27.9.8.4. Leczenie Leczenie operacyjne polega na przecięciu przyczepu głowy przyśrodkowej mięśnia brzuchatego łydki, mięśnia podko-

27.10.

MALFORMACJE NACZYNIOWE Wprawdzie współczesna wiedza na temat embriogenezy układu naczyniowego w ostatnich latach znacznie się poszerzyła, jednak nadal istnieje wiele pytań i niewiadomych dotyczących zwłaszcza istoty mai formacji naczyniowych. Wydaje się, że ich wyjaśnienie może nastąpić po identyfikacji genów odpowiedzialnych za tę sferę rozwoju człowieka. Można przypuszczać, że po uzyskaniu odpowiedzi na postawione pytania leczenie chirurgiczne, embolizacja, kriochirurgia i wiele innych metod stosowanych w leczeniu chorób naczyniowych ustąpi miejsca terapii genowej. Nie sposób przewidzieć, kiedy to nastąpi, jednak wszystko wskazuje na to, że stanie się tak w najbliższej przyszłości. Pojęcie "malformacje naczyniowe" obejmuje dużą grupę zmian patologicznych rozwijających się w różnych okolicach ciała, a związane z nimi objawy kliniczne zależą od lokalizacji, rozmiaru oraz wielkości przecieku tętniczo-żył-

Ryc. 27.104. Naczyniak (haemangioma,

strawberry

haeman-

gioma)

• Ryc. 27.102. Malformacja

•

tętniczo-żylna

•

przewaga zmian tętniczych - znaczny przeciek tętniczo-żylny; przewaga zmian w obrębie drobnych naczyń, w tym kapilarnych; przewaga zmian w obrębie żył.

Większość autorów różnicuje guzy naczyniowe (haemangioma) z malformacjami naczyniowymi. Zdarzają się jednak doniesienia włączające malformacje włośniczkowe do naczyniaków. W tym opracowaniu został zastosowany podział na: • guzy naczyniowe naczyniaki (haemangioma) (ryc. 27.104); • malformacje naczyniowe.

27.10.1. Naczyniaki

Ryc. 27.103. Malformacja w badaniu

techniką

tętniczo-żylna: doplerowską

obraz uzyskany

nego. Jednolita klasyfikacja tych zmian jest bardzo trudna, co wynika między innymi z różnorodności nazewnictwa stosowanego przez klinicystów i patologów. Wrodzone przetoki tętniczo-żylne (ryc. 27.102 i 27.103) należą do anomalii naczyniowych - angiodysplazji. Poza czysto żylnymi zmianami zwanymi flebektazjami i naczyniakami żylnymi, we wszystkie angiodysplazjach spotyka się również przetoki tętniczo-żylne. Większość mai formacji naczyniowych można włączyć do jednej z trzech grup:

Naczyniaki są najczęstszymi guzami okresu niemowlęcego. Zwykle są niewidoczne tuż po urodzeniu, a ujawniają się w pierwszych tygodniach życia. Trzy razy częściej występują one u osób płci żeńskiej niż męskiej. Według różnych źródeł stwierdza sięje u 1,5-5% noworodków rasy białej. Częściej występują u dzieci z małą wagą urodzeniową. Najczęściej pojawiają się w okolicy głowy i karku (60%), na tułowiu zmiany zlokalizowane są w 25%, a na kończynach w 15% przypadków. W 80% są to zmiany pojedyncze. U dzieci z mnogimi naczyniakami na skórze należy spodziewać się również wystąpienia naczyniaków w narządach wewnętrznych, w tym najczęściej w wątrobie, płucach i przewodzie pokarmowym. Rzadziej naczyniaki występują w węzłach chłonnych, śledzionie, grasicy, pęcherzu moczowym, trzustce, oponach mózgowych, mózgu i w obrębie rdzenia kręgowego.


Najbardziej charakterystyczny dla naczyniaka jest szybki wzrost. Począwszy od pierwszych tygodni życia naczyniak szybko się powiększa, niewspółmiernie do wzrostu dziecka. Naczyniaki rosnące w tkance podskórnej lub głęboko w skórze mogą mieć mniej intensywne zabarwienie. Należy pamiętać, że nie wszystkie naczyniaki mają wygląd owocu truskawki oraz że nie wszystkie zmiany wyglądające jak owoce truskawki są naczyniakami. Od 6. do 10. miesiąca życia dziecka naczyniaki rozwijają się wolniej. W tym okresie rozpoczyna się faza inwolucji guza. W wieku około 5 lat zanika czerwone zabarwienie. Do całkowitego ustąpienia objawów naczyniaka dochodzi u 50% dzieci w wieku 5 lat i u 70% dzieci w wieku 7 lat. Dość często po zaniku naczyniaka pozostaje na skórze ślad o fakturze przypominającej bibułę. Różnicowanie naczyniaka z innymi malformacjami naczyniowymi i guzami nie jest proste i wymaga dużego doświadczenia klinicznego. Mikroskopowo naczyniak składa się z dużych, szybko dzielących się komórek śródbłonka, tworzących zwarte, sinusoidalne kanały wielkości kapilar. W pierwszych tygodniach i miesiącach życia dominuje proliferacja, w późniejszych inwolucja z włóknieniem i zanikiem proliferacji. Rozwija się również tkanka tłuszczowa. Naczyniaki, w których występuje rozrost i pączkowanie śródbłonków, dzieli się na: • naczyniaki zwykłe (haemangiomata simplitia, np. capi/lary haemangiomas, strawberry haemangiomas); • naczyniaki jamiste (haemangiomata cavernosa).

27.10.2. Malformacje naczyniowe W dosłownym tłumaczeniu malformation to zniekształcenie lub wada rozwojowa. Zatem polski odpowiednik nazwy nie w pełni odpowiada znaczeniu angielskiemu; ponieważ rozwojowe wady naczyniowe mają wiele postaci, w tym również naczyniaki (haemangioma); w piśmiennictwie wyraźnie oddziela się te dwie patologie. Wszystkie malformacje są obecne w momencie urodzenia dziecka, ujawniają się jednak w różnych okresach życia. Malformacja włośniczkowa (port-wine stain) jest zwykle obecna od urodzenia. Również malformacje limfatyczne są widoczne po urodzeniu, a ponad 80% tych zmian ujawnia się w l. roku życia. Malformacje żylne mogą pojawiać się również po okresie dojrzewania, a nawet u osób dorosłych. Wady typu tętniczego i przetoki tętniczo-żylne często ujawniają się w okresie wzmożonej aktywności hormonalnej (dojrzewanie, ciąża). Czynnikami pobudzającymi ich powiększenie i rozwój mogą być: uraz, zakażenie, operacje chirurgiczne. Mogą się ujawniać w ciągu kilku tygodni czy miesięcy. Charakterystyczną cechą tych zmian - w odróżnieniu od naczyniaków - jest łatwość ich opróżniania. Poddają się łatwo uciskowi i wypełniają się ponownie po jego usunięciu. Skóra ponad znamionami tego typu jest zwykle prawidłowa. Przy dużym przepływie przez przetoki tętniczo-żylne często wyczuwalny jest charakterystyczny "koci mruk". Wyczuwalne jest zwiększone ucieplenie okolicy zmiany.

27.10.3. Klasyfikacja malformacji naczyniowych według Fishmana i Mullikena Klasyfikacja malformacji naczyniowych według Fishmana i Mullikena obejmuje następujące grupy i rodzaje zmian: I. Włośniczkowe: l. Naczyniak płaski (port-wine stain): a) zespół Sturge'a i Webera. 2. Włośniczkowo-limfatyczne: a) ograniczone, b) angiokeratoma. 3. Teleangiektazje: a) właściwe teleangiektazje, b) zespół Rendu, Oslera i Webera, c) zespół Louis-Bar (ataxia telangiectasia). 4. Cutis marmorata telangiectasia congenita. II. Limfatyczne: l. Ograniczone. 2. Rozsiane. III. Żylne: l. Ograniczone. 2. Rozsiane. IV. Tętnicze. V. Złożone: 1. Lokalne: a) zespół Klippla i Trenaunaya, b) zespół Parkesa i Webera. 2. Rozsiane: a) zespół Maffucciego i Kasta, b) zespół Solomona, c) zespół Rileya i Smitha, d) zespół Proteus.

27.10.4. Malformacje włośniczkowe 27.10.4.1. Naczyniak płaski (port-wine stain) Uważa się, że u podstaw tej patologii leży zaburzenie w dojrzewaniu włókien współczulnych, prowadzące do stałego rozszerzenia naczyń danej okolicy. Często zmiany te występują u członków jednej rodziny. Jest to cecha autosomaina dominująca o różnej ekspresji genowej (ryc. 27.105).

27.10.4.2. Teleangiektazje Teleangiektazje rozpoznaje się w przypadku istnienia przynajmniej dwóch spośród następujących cech: III nawracające krwawienie z nosa; 11II obecność teleangiektazji w innych okolicach ciała poza błoną śluzową nosa; III obecność tego typu zmian w trzewach; III występowanie zmian u członków tej samej rodziny. W patologii tej obserwuje się uogólnioną dysplazję naczyniową. Występują wspomniane częste krwotoki z nosa i krwawienia do przewodu pokarmowego. Bardzo często zmiany występują na skórze. Najcięższe powikłania towarzyszą krwawieniom z teleangiektazji zlokalizowanej w ob-

ściej zmiany te mają charakter zmian jamistych. Tu również znane są loei dla genów odpowiedzialnych za tę patologię (7q21-22, 7p13-15, 3q25,2-27). W malformacjach żylnych często dochodzi do powstania zakrzepicy. W zmianach skórnych lub podskórnych można wyczuć bolesne drobne guzki. W okresie późniejszym może dojść w tych miejscach do powstania flebolitów. Według opinii wielu autorów najlepszym sposobem leczenia tych patologii jest skleroterapia.

27.10.4.4. Malformacje limfatyczne Składają się one z rozszerzonych kanałów chłonnych. Wypełniane są bogatobiałkowym płynem i najczęściej nie mają połączeń z prawidłowymi naczyniami chłonnymi. Mogą mieć budowę drobnotorbielową lub wielkotorbielową. W lokalizacji twarzowo-szyjnej dominują zmiany drobnotorbielowate; zmiany umiejscowione w obrębie klatki piersiowej są najczęściej wielkotorbielowate. Zmiany szyjno-twarzowe towarzyszą często trisomii 13, 18 i 21 chromosomu i zespołowi Turnera. Ryc. 27.105. Malformacja

wlośniczkowa

typu port-wine stain

rębie mózgu i płuc. W tym przypadku śmiertelność może wynosić nawet 10-15%. Niedawno zespół McDonalda odkrył loeus dla genu HHT (hereditary hemorrhagie telangiectasia) i zlokalizował go w chromosomie 3q33-34 w dwóch wielopokoleniowych dużych rodzinach. Odkryto również inne loei w chromosomie l2qll-14 i nazwano je HHT2, dla odróżnienia wykrytego wcześniej HHTl. Różna aktywność tych genów znajduje odbicie w różnej lokalizacji zmian, najczęściej w płucach lub wątrobie.

27.10.4.3. Malforma.cje żylne Występują one sporadycznie, najczęściej jako pojedyncze zmiany. Opisano jednak występowanie mnogich zmian stwierdzonych u członków tej samej rodziny. Również w tym przypadku znaleziono loeus genu odpowiedzialnego za te zmiany i zlokalizowano go w chromosomie 9p. Przykładem malformacji żylnej dziedziczonej jako cecha dominująca autosomalnajest blue rubber bleb syndrom (BRBN), co można przetłumaczyć jako "zespół gumowego pęcherza skórnego". Zmiany skórne tego typu często współistnieją z podobnymi zmianami w przewodzie pokarmowym. W prawidłowych żyłach wraz ze wzrostem średnicy żyły proporcjonalnie wzrasta liczba komórek śródbłonka w jednej warstwie oraz liczba włókien mięśni gładkich w wielu warstwach. W malformacjach żylnych liczba komórek mięśni gładkich nie zwiększa się i są one znacznie szersze w porównaniu z prawidłowymi. U podłoża molekularnego tych zmian leży brak wiązania receptora TIE-2 lub jego niedobór (kinaza tyrozynowa). Patologia ta powoduje zaburzenie w interakcji pomiędzy komórką śródbłonka i komórką mięśnia gładkiego, co prowadzi do zmniejszenia liczby komórek mięśniowych i poszerzenia żyły. Najbardziej niebezpieczna, również dziedziczona, jest malformacja żylna występująca w obrębie mózgu. Najczę-

27.10.4.5. Malformacje tętnicze Malformacje tętnicze, tętniczo-żylne czy przetoki tętniczożylne należą do grupy zwanej również zmianami z szybkim przepływem krwi tfast-flow vaseular anomalies). W piśmiennictwie brak jednoznacznych doniesień o udziale czynnika dziedzicznego w powstawaniu tych zmian. "Czyste" malformacje tętnicze to tętniaki, koarktacje aorty, zarośnięcie i rozszerzenie. Malformacje tętniczo-żylne są rozsianymi lub skupionymi obszarami bezkształtnych tętnic i żył z wieloma połączeniami między nimi. Według Szilagy, zmiany te dzielą się na mikro- i makroprzetoki. Klasyfikacja według Askierchanowa uwzględnia połączenia tętniczo-żylne między: dużymi naczyniami, odgałęzieniami dużych naczyń, drobnymi naczyniami oraz połączenia mieszane. Jak wcześniej zaznaczono, połączenia te są najczęściej bardzo liczne i dają obwodowy przeciek lewo-prawy. Opór naczyniowy w drobnych, krętych naczyniach bywa z reguły zachowany, przez dłuższy czas nie dochodzi więc do niewydolności krążenia typu przeciążenia prawo komorowego. Dominują natomiast miejscowe zaburzenia hemodynamiczne. Wzrost ciśnienia w żyłach odprowadzających krew powoduje poszerzenie ich światła i przebudowę ściany żylnej. Dochodzi do zastoju krwi i chłonki w naczyniach poniżej malformacji. Pojawiają się obrzęki, zmiany troficzne w skórze, a w końcu owrzodzenia. W rozpoznaniu tej patologii największe znaczenie ma - poza badaniem klinicznym - angiografia. Należy również podkreślić znaczenie techniki doplerowskiej w rozpoznawaniu przecieku. Szybki przeciek krwi i liczne połączenia powodują, że za pomocą arteriografii trudno jest dokładnie zlokalizować miejsce przecieku. W tym przypadku bardziej precyzyjnejest badanie techniką doplerowską.W arteriografii szybko uwidacznia się masywne zacieniowanie i szybki powrót żylny. W makroprzetokach często dochodzi do poszerzenia tętnic doprowadza-


jących krew. Wynika to ze zwiększonego przepływu krwi w jej dorzeczu. W mikroprzetokach ocenia się fazę kapilarną. W przetokach tych okresowo dochodzi do zwiększonego zalegania krwi w krętych naczyniach łączących. W tym miejscu należy wspomnieć o dwóch zespołach mogących dawać podobne objawy kliniczne, a mianowicie: Parkesa i Webera oraz Klippla i Trenaunaya. Zespół Parkesa i Webera jest zespołem przerostowym z czynnymi przetokami tętniczo-żylnymi, natomiast zespół Klippla i Trenaunaya jest czystą mai formacją żylną, przebiegającą z reguły z hipoplazją układu głębokiego. Tomografia rezonansu magnetycznego z fazą naczyniową pozwala postawić jednoznaczne rozpoznanie i bardzo precyzyjnie określić pochodzenie i przebieg naczyń zasilających, co ma ogromne znaczenie dla ewentualnego leczenia operacyjnego lub embolizacji. Leczenie tych zmian jest bardzo trudne, a efekty końcowe nie są zadowalające. Trudności związane z leczeniem zarówno chirurgicznym,jak i z embolizacją są związane z mnogością połączeń tętniczo-żylnych. Pozostawienie nawet drobnego przecieku może prowadzić do nawrotu choroby. Zaopatrzenie w krew tętniczą w obrębie tułowia, twarzy i szyi często również pochodzi od symetrycznych naczyń drugiej połowy ciała (np. z tętnicy szyjnej zewnętrznej lewej i prawej czy tętnicy biodrowej wewnętrznej po jednej i drugiej stronie). Podwiązanie głównych pni naczyniowych może prowadzić do niedokrwienia i martwicy, natomiast embolizacja wszystkich gałęzi jest czasem niemożliwa. Zdarza się, że w jednym postępowaniu trzeba łączyć obie metody, a embolizacje powtarzać niekiedy wiele razy. Embolizacja może również poprzedzać właściwy, radykalny zabieg operacyjny, może być także zabiegiem ratującym życie w przypadku krwawień do przewodu pokarmowego i z narządów miąższowych oraz w przypadku szczególnie niebezpiecznej lokalizacji, jaką jest umiejscowienie wewnątrzczaszkowe.

27.11. DOSTĘP NACZYNIOWY DIALIZ

DLA POTRZEB

Chorzy ze schyłkową niewydolnością nerek żyją dzięki przewlekłej dializoterapii, czyli leczeniu, które zapewnia usuwanie z ustroju chorego produktów metabolizmu, lub dzięki przeszczepionej nerce. Te formy leczenia obejmuje się wspólną nazwą leczenia nerkozastępczego. Rozróżnia się dwa rodzaje dializoterapii: III hemodializy; III dializy otrzewnowe. W leczeniu prowadzonym za pomocą hemodializ konieczne jest pobieranie krwi chorego, która zostaje doprowadzona do dializatora, a następnie, po przejściu przez sztuczną nerkę, oddawana jest do krążenia. W tym celu konieczne jest zapewnienie dostępu naczyniowego do dializ. Nie ma przesady w stwierdzeniu, że dostęp ten zapewnia możliwość przeżycia chorym wymagającym dializoterapii. Rozróżnia się dwa podstawowe rodzaje dostępu naczyniowego: III kaniulacja dużej żyły - wykorzystuje się w tym celu dwukanałowy cewnik wprowadzony do żyły głównej

III

górnej przez żyłę szyjną wewnętrzną, podobojczykową lub rzadziej cewnik wprowadzony do żyły głównej dolnej przez żyłę udową; są dwa rodzaje cewników: czasowe ~ wprowadzane za pomocą wkłucia oraz cewniki specjalnie zaprojektowane do długotrwałego użytkowania i wymagające podskórnej tunelizacji; chirurgicznie wytworzone przetoki tętniczo-żylne mające na celu skierowanie krwi tętniczej do żyły powierzchownej lub umieszczonego powierzchownie przeszczepu naczyniowego.

Przed wprowadzeniem przez Cimino i Brescia w 1966 roku wewnętrznej przetoki tętniczo-żylnej stosowano do dializ przetoki zewnętrzne. Powszechnie używane były przetoki Scribnera. Składały się one z silastikowych kaniul, które wprowadzano operacyjnie do tętnicy i żyły (np.: tętnicy promieniowej i żyły odpromieniowej czy tętnicy piszczelowej tylnej i żyły odpiszczelowej). Kaniule te łączono, umożliwiając przepływ krwi od tętnicy do żyły. Na okres dializy rozłączano przetokę i podłączano kaniule do sztucznej nerki. Używanie tych przetok łączyło się z licznymi powikłaniami. Istotną wadą była konieczność wyprowadzenia przez skórę dwóch kaniul. Przetok zewnętrznych obecnie się nie stosuje. W przetokach tętniczo-żylnych wewnętrznych (podskórnych) zespala się tętnicę z żyłąpowierzchowną. Przy braku odpowiednich własnych naczyń zespala się umieszczoną podskórnie protezę naczyniową z jednej strony z tętnicą, a z drugiej z żyłą. W dalszej części rozdziału określenie "przetoka tętniczo-żylna" będzie dotyczyło tylko przetok tętniczo-żylnych wewnętrznych. Ich podstawową zaletą jest brak elementów zewnętrznych przetoki. Zasadniczym celem wytworzenia przetoki tętniczo-żylnej jest uzyskanie odpowiednio dużego przepływu krwi w powierzchownie położonym naczyniu krwionośnym oraz możliwości jego wielokrotnego nakłuwania podczas zabiegów dializy. Ten warunek spełnia żyła powierzchowna zespolona z tętnicą. Pierwszy opis tej metody autorstwa Cimino i Brescia dotyczył zespalania tętnicy promieniowej z żyłą odpromieniową powyżej nadgarstka, sposobem bok do boku. W następnych latach powstały liczne modyfikacje tej metody, włącznie z zastosowaniem przeszczepów naczyniowych. Przed przystąpieniem do wytworzenia przetoki tętniczo-żylnej należy dokładnie ocenić zarówno tętnice, jak i żyły, pomiędzy którymi zamierza się wykonać zespolenie. Poza badaniem fizykalnym pomocne jest badanie techniką doplerowską i ~ w uzasadnionych przypadkach ~ badanie angiograficzne. Należy zawsze mieć na uwadze zasady taktyki postępowania co do lokalizacji przetoki. Wobec znacznego rozwoju metod leczenia nerkozastępczego chirurg coraz częściej stoi przed koniecznością wytworzenia dostępu naczyniowego do dializ u chorego, u którego w przeszłości wykonywano już liczne, a obecnie nieczynne przetoki tętniczo-żylne. Dlatego tak istotna jest kolejność lokalizacji aktualnie wykonywanej przetoki, prawdopodobnie nie ostatniej w życiu chorego.

27.11.1. Rodzaje przetok tętniczo-żylnych Rodzaje przetok tętniczo-żylnych wykorzystywanych dla potrzeb dializ zostały wymienione w kolejności, w jakiej

II

II

Ryc. 21.106. Przetoka tętniczo-żylna promieniowej końca

z żyłą odpromieniową

z zespoleniem tętnicy sposobem koniec do II

powinny być wykonywane u chorych długotrwale dializowanych. Możliwe są odstępstwa od tego schematu postępowania w zależności od indywidualnego stanu naczyń chorego. II Przetoka tętniczo-żylna typu Brescia w obwodowej części przedramienia z zespoleniem tętnicy promieniowej i żyły odpromieniowej sposobem koniec do końca lub koniec żyły do boku tętnicy (ryc. 27.106). Zespolenia bok do boku (jak w metodzie oryginalnej) nie stosuje się obecnie z powodu większej liczby powikłań. Przetoka ta jest uważana za najlepszy rodzaj dostępu naczyniowego. Powinna być używana do dializ nie wcześniej niż 4-6 tygodni po wykonaniu zespolenia. Czas ten jest potrzebny na powstanie zmian w budowie żyły (arterializacja), które powodują pogrubienie ściany i zapobiegają występowaniu krwiaków w miejscu wkłucia. II Zespolenie żyły odłokciowej z tętnicą promieniową lub tętnicą łokciową (stosowane przy nieodpowiedniej żyle odpromieniowej). Wadą tej przetoki jest pewne utrudnienie podczas wkłuwania się, związane z niekorzystnym przebiegiem żyły. II Zespolenie żyły odpromieniowej z tętnicą ramienną w dole łokciowym sposobem koniec do boku. II Podskórne przemieszczenie żyły odłokciowej na ramieniu z zespoleniem do boku tętnicy ramiennej w dystalnej części ramienia (ryc. 27.107). II Przetoka tętniczo-żylna z użyciem protezy - proteza z politetrafluoroetylenu (PTFE) w obrębie przedramienia z zespoleniem z tętnicą ramienną w dole łokciowym i żyłą pośrodkową łokcia (ryc. 27.108).

Przetoka tętniczo-żylna z przeszczepem naczyniowym na ramieniu z zespoleniem z tętnicą ramienną i żyłą pachową (ryc. 27.109). Przetoka na udzie z zastosowaniem przemieszczonej podskórnie w kształcie pętli żyły odpiszczelowej z zespoleniem do dystalnego odcinka tętnicy udowej i zachowaniem jej naturalnego ujścia do żyły udowej; możliwe jest również umieszczenie żyły odpiszczelowej w kanale podskórnym przebiegającym ku dołowi z zespoleniem w obwodowej części uda z tętnicą udową - jednak metoda ta nie jest korzystna z powodu głębokiego przebiegu tętnicy udowej (kanał przywodzicieli) na tym poziomie kończyny. Przetoka tętniczo-żylna na udzie z użyciem protezy naczyniowej (PTFE) z przebiegiem podskórnym jak wyżej, zespolenie protezy z żyłą udową lub żyłą odpiszczelową,

II

II

11III

Przetoka z zastosowaniem protezy z zespoleniami do boku tętnicy podobojczykowej lub pachowej i żyły pachowej lub podobojczykowej strony przeciwnej; zespolenie żylne można wykonać do boku żyły szyjnej wewnętrznej. Podskórny przeszczep z PTFE między tętnicą podobojczykową i jednostronną żyłą biodrową zewnętrzną, Przeszczep nadłonowy z PTFE między tętnicą udową i drugostronną żyłą udową.

Wskazania do utworzenia ostatnich trzech rodzajów przetok zdarzają się rzadko i istnieją tylko przy braku innych możliwości zapewnienia dostępu naczyniowego dla potrzeb dializ. Czas użytkowania przetoki tętniczo-żylnej do dializ w dużej mierze zależy od wystąpienia powikłań, takich jak: 11III zakrzepica przetoki - może wystąpić z powodu: hipotonii, zwężenia w miejscu zespolenia, zwężenia naczyń przetoki w innym miejscu (np. w wyniku krwiaka w miejscu wkłucia igły do dializy), zmian w tętnicy w przebiegu angiopatii cukrzycowej, przerostu błony wewnętrznej w żyle, powstawania tętniaków rzekomych w miejscu wkłucia; 11II zakażenie sztucznego materiału użytego do wytworzenia przetoki tętniczo-żylnej z koniecznością podwiązania naczyń i usunięcia zakażonego pomostu naczyniowego; zakażenie jest zwykle spowodowane przez nieod-

Ryc. 21.101. Przetoka tętniczo-żylna

na ramieniu z przemieszczeniem do tunelu podskórnego żyły odłokciowej i zespoleniemżyły do boku tętnicy ramiennej; strzałka wskazuje kierunek przepływu krwi


11II

11II

11II

Ryc. 27.108. Przetoka tętniczo-żylna

z użyciem pomostu naczyniowego z PTFE przeprowadzonego w tunelu w kształcie litery U pod skórą przedramienia, z zespoleniem do boku tętnicy ramiennej i żyły pośrodkowej łokcia w dole łokciowym; strzałka wskazuje kierunek przepływu krwi

Ryc. 27.109. Przetoka tętniczo-żylna z użyciem pomostu naczyniowego z umieszczonym pod skórą ramienia z spoleniem do boku tętnicy ramiennej pachowej; strzałki wskazują kierunek pływu krwi

PTFE zei żyły prze-

powiednie użytkowanie przetoki lub dochodzi do niego podczas operacji; zespół podkradania z obwodowym niedokrwieniem kończyny, szczególnie u chorych na cukrzycę - wykonuje się operacyjne zwężenie przetoki, pomost poprowadzony od tętnicy powyżej zespolenia do części obwodowej tętnicy poniżej zespolenia lub podwiązanie przetoki w celu zwiększenia dopływu krwi do dystalnej części kończyny; nadmierny przepływ przez przetokę (przetoka hiperkinetyczna), który powoduje przeciążenie serca z powodu nadmiernego przecieku tętniczo-żylnego - zwykle aby usunąć to powikłanie wystarcza zwężenie przetoki, niekiedy zachodzi konieczność jej podwiązania. W wyniku operacyjnego zwężenia przetoki może dojść do zakrzepicy; zakrzepica w odcinku żylnym przetoki z zachowaniem przepływu przez zespolenie i z napływem wstecznym w kierunku ręki przez drożną bocznicę żylną - zwykle powikłanie to nie stanowi wskazania do podwiązania przetoki; zaleca się raczej wykonanie pomostu omijającego niedrożny odcinek; nieleczona zakrzepica może doprowadzić do poważnego upośledzenia przepływu obwodowego, do wystąpienia martwicy opuszek palców włącznie; powstanie tętniaków rzekomych w miejscu wkłuć jest dość częste w przypadku przetok z protezą z tworzywa sztucznego, zwłaszcza jeśli stosowano niewłaściwy sposób wkłuwania - kierunek wkłucia igły powinien być zgodny z kierunkiem przepływu krwi w przetoce; zwykle właściwym sposobem leczenia jest wymiana odcinka protezy naczyniowej; niekiedy wystarcza zszycie otworu w przeszczepie.

Zakrzepica przetoki tętniczo-żylnej - wczesna i późna - jest zawsze wskazaniem do podjęcia próby jej udrożnienia. We wczesnym okresie po wytworzeniu przetoki stosuje się leczenie operacyjne z udrożnieniem przy użyciu cewnika Fogarty'ego i usunięciem prawdopodobnej przyczyny powstania zakrzepicy. Można też zdecydować o wykonaniu nowego zespolenia naczyniowego. W odległym okresie po operacji można zastosować leczenie fibrynolityczne, a o późniejszym usunięciu przyczyny zakrzepicy (za pomocą operacji lub zabiegu wewnątrznaczyniowego: rozszerze-

nie zwężenia, założenie stentu) zdecydować nieco później. W myśl zasady, że każdy chory ma ograniczoną liczbę naczyń, w obrębie których można wytworzyć przetokę tętniczo-żylną, zawsze powinno się leczyć powikłania, stwarza to bowiem możliwość powrotu prawidłowej czynności już istniejącej przetoki. Wskazaniem do podwiązania przetoki tętniczo-żylnej jest stabilna czynność przeszczepionej nerki. Z powodu powstania znacznej liczby stacji dializ i stałego zwiększania się liczby chorych długotrwale leczonych dializami istnieje konieczność przyswojenia przez chirurgów podstawowych wiadomości związanych z wytwarzaniem i powikłaniami dostępu naczyniowego dla potrzeb dializ. O skali problemu świadczą liczby wymienione w "Raporcie o stanie lecznictwa nerkozastępczego w Polsce - 2001": 191 ośrodków dializacyjnych i 10 354 chorych przewlekle dializowanych w całym kraju. Przetoki tętniczo-żylne powinny być wykonywane przez chirurgów, którzy zostali przeszkoleni w ośrodku mającym duże doświadczenie w wykonywaniu dostępu naczyniowego do dializ. Niestety często się zdarza, że najlepsze lokalizacje przetok tętniczo-żylnych do dializ są bezpowrotnie tracone z powodu nieumiejętnie wykonanych operacji przeprowadzonych przez lekarzy, którzy nie mają odpowiedniej wiedzy w tej dziedzinie.

PiŚMIENNICTWO Abbas M.A., Stone W.M., Fowl R.J. et al.: Splenic artery aneurysms: two decades experience at Mayo Clinic. Ann. Vasco Surg., 2002; 16: 442-449 Andziak P., Biejat Z., Noszczyk w.: Podstawy techniki operacyjnej. w: Noszczyk W., red.: Choroby tętnic i żył obwodowych. Warszawa, PZWL, 1998; 215-232 Andziak P., Noszczyk W.: Powikłania po operacjach naczyniowych. W: Noszczyk W., red.: Choroby tętnic i żył obwodowych. Warszawa, PZWL, 1998; 369-87 Arca M.J., Gagner M., Heniford B.T. et al.: Splenic artery aneurysm: method oflaparoscopic repair. J. Vasco Surg., 1999; 30: 184-188 Arko F.R., Hill B.B., Oleott IV c, Harris J., Fogarty T.J., Zarins Ch.K.: Endovascular repair reduces early late morbidity compared to open surgery for abdominal aortic aneurysm. J. Endovasc. Therapy, 2002; 9: 711-718 Arko F.R., Lee A., Hill B.B., Oleott c., Dalman R.L.: Aneurysm related death: primary endpoint analysis for comparison of open and endovascular repair. J. Vasco Surg., 2002; 36: 297-304 Barral X., Pacheco P., Grandmougin D. et al.: Acute occlusion of the renal arteries. In: Branchereau J.M.: Vascular emergencies. New York, B1ackwell Publishing, 2003; 125-135 Baxter-Smith D., Ashton F., Slaney G.: Peripheral arterial embolism: a 20-year review. J. Cardiovasc. Surg., 1988; 29: 453-457 Belkin M. et al.: Patophysiology of acute extremity ischemia. In: Strandness D.E, Van Breda A., eds: Vascular diseases. New York, Churchill Livingstone Inc., 1994; 305-310 Bengtsson B., Malmvall B.: The epidemiology of giant celi arteritis including temporaI arteritis and polymyalgia rheumatica. Arthritis. Rheum., 1981; 24: 899-904 Bernstein E.F., Dilley R.B., Thomas W.S. et al.: Changing practice patterns in peripheral arteria I disease. Ann. Vasco Surg., 1994; 8: 186-189 Bernstein E: Renal arteries. In: Bernstein E., ed.: Vascular diagnosis. St. Louis, cv Mosby Co., 1993 Biancari F., Ylonen K., Antila V. et al.: Durability of open repair of infrarenal abdominal aortic aneurysm: A 15-year follow-up study. J. Vasco Surg., 2002; 35: 87~93 Blaisdell F.W., Steel M., Allen R.E.: Management of acute lower extremity arterial ischemia due to embolism and thrombosis. Surgery, 1978; 84:822~34

Braithwaite B.D., Earnshaw J.J.: Embolectomy - a century and out. J. Surg., 1994; 81: 1705 Brekke 1.B., Sodal G., Jakobsen A. et al.: Fibromuscular rena l artery disease treated by extracorporeal vascular reconstruction and renal autotransplantation: short and long term results. Eur. J. Vasco Surg., 1992; 6: 471-476 Brewster D.C.: Clinical and anatomie considerations for surgery in aortoiliac disease and results of surgical treatment. Circulation, 1991; 83 (suppl. l): 1-5 Brewster D.C.: Management of complications of aortic dissection. Advances in Vascular Surgery, 1998; 6: 17-36 Cambria R.P., Abbot W.M.: Acute arterial thrombosis ofthe lower extremity: its naturaI history contrasted with arterial embolism. Arch. Surg., 1984; 119: 784-787 Cambria R.P., Brewster D.C., L'ltalien G.: Simultaneous aortic and renal artery reconstruction: Evolution of an eighteen-year experience. 1. Vasco Surg., 1995; 21: 916-925 Cambria R.P., Brewster D.C., L'ltalien G.J. et al.: Renal artery reconstruction for the preservation of renal function. J. Vasco Surg., 1996; 24: 371-382 Cambria R.P., Davison J.K., Giglia J.S., Gertler J.P.: Mesenteric shunting decreases visceral ischemic time during thoracoabdominal aneurysm repair. J. Vasco Surg., 1998; 27: 745-749 Cammerota J.A: Vascular imaging techniques. In: Rutherford R.B., ed.: Vascular surgery. Vol. 1. Philadelphia, W.B. Saunders Co., 1995 Cashovan M.: Epidemiologie und geographisches Verteilungsmuster der Thromboangitis Obliterans. In: Heidrich H., ed: Thromboangitis Obliterans. Morbus Winiwater-Buerger. Stuttgart, Georg Thoeme, 1988; 31-38 Cherr G.S., Hansen K.J., Craven T.E. et al.: Surgical management ofatherosclerotic renovascular disease. J. Vasco Surg., 2002; 35: 236-245 Chiche L., Kieffer E., Sabatier J. et al.: Renal autotransplantation for vascular disease: Late outcome according to etiology. J. Vasco Surg., 2003; 37: 353-361 Clagett G.P., Krupski W.C.: Antithrombotic therapy in peripheral arterial occlusive disease. Chest, 1995; 108: 431S-443S Coady M.A., Rizzo J.A., Hammond G.L. et al.: Surgical intervention criteria for thoracic aneurysms: a study of growth rates and complications. Ann. Thorac. Surg., 1999; 67: 1922-1926 Coselli J.S., LeMaire S.A., Miller C.C. III et al.: Mortality and paraplegia after thoracoabdominal aortic aneurysm repair: a risk factor analysis. Ann. Thorac. Surg., 2000; 69: 409-414 Crawford E.S., DeNatale R.W.: Thoracoabdominal aortic aneurysm: observation regarding the natural course of the disease. J. Vasco Surg., 1986;3: 578-582 Crawford E.S.: Thoracoabdominal and abdominal aortic aneurysm invoIving renal, superior mesnteric and celiac arteries. Ann. Surg., 1974; 179: 763~772 Creech O. Jr.: Endo-aneurysmorrhaphy and treatment of aortic aneurysm. Ann. Surg., 1966; 164: 935 Cronenwett J.L., Krupski W.C., Rutherford R.B.: Abdominal aortic and iliac aneurysms. In: Rutherford R.B.: Vascular surgery. 5th ed. Philadelphia, W.B. Saunders Co., 2000; 1246-1280 Cybulska B., Szostak w.: Zapobieganie miażdżycy. w: Noszczyk W., red.: Choroby tętnic i żył obwodowych. Warszawa, PZWL, 1998; 76-89 Dale W.A.: Differential management ofacute peripheral arteria! ischemia. 1. Vasco Surg., 1984; l: 269-278 Dardik A., Lin J.W., Gordon T.A. et al.: Results of elective sbdominal sortic sneurysm repair in the 1990s: a population-based analysis of 2335 cases. J. Vasco Surg., 1999; 30: 985-995 Deutsch M., Meinhart J., Howarietz N. et al.: The bridgc graft a new eoncept for infrapopliteal surgery. Eur. J. Vasco Endovasc. Surg., 2001; 21: 508-512 Dobrinski W., Kremer H.: Podstawy fizyczne i techniczne. w: Kremer H., Dobrinski W.: Diagnostyka ultrasonograficzna. Wroclaw, Urban & Partner, 1996 Fergany A., Kolettis P., Novick A.C. et al.: The contemporary role of extraanatomical surgical renal revascularization in patients with atherosclerotic renal artery disease. J. UroI., 1995; 153: 1798-1802 Flanigan D., Burnham S., Goodreau 1.: Summary of cases of adventitial cystis disease ofthe popliteal artery. Ann. Surg., 1979; 189: 165 Flessinger J.W., Schafer M.: Trial of iloprost versus aspirin treatment for critical limb ischaemia of thromboangitis obliterans. Lancet, 1999; 335: 555-557


Francfort 1., Gallager 1., Penmann E. et al.: Surgery for radiation induced symptomatic carotid atherosclerosis. Ann. Vasco Surg., 1989; 3: 16 Giordano 1., Leavitl R., Hoffman G.: Experience with surgical treatment ofTakayashu's disease. Surgery, 1991; 109: 252-258 Gomes A.S.: Principles of angiography and interventional radiology. In: Moore W.S., ed.: Vascular surgery - a comprehensive review. Philadelphia, WB. Saunders Co., 1993 Griepp R.B., Ergin M.A., Galla J.D.: Naturai history of descending thoracic and thoracoabdominal aneurysms. Ann. Thorac. Surg., 1999; 67: 1927-1930 Gruntzig A., Vetler W., Meier B. et al.: Treatment of renovascular hypertensiom with percutaneous transluminal di1atation of arenal artery stenosis. Lancet, 1978; I: 801-802 Hagino R.T., Cłagett G.P.: Treatment ofinfected aortic grafts in situ aortic reconstruction using superficial femoral-popliteal veins. Advances in Vascular Surgery, 1998; 6: 37-52 Hansen K.1., Cherr G.S., Craven T.E. et al.: Management of ischemic nephropathy: dialysis-free survival after surgical repair. 1. Vasco Surg., 2000; 32: 472-481 Hansen K.J., Edwards M.S., Craven T.E. et al.: Prevalence ofrenovascular disease in the elderly: a population-based study. J. Vasco Surg., 2002; 36: 443-451 Hansen K.J.: Renovascular disease, an overview. In: Rutherford R.B.: Vascular surgery, 5th ed. Philadelphia, W.B. Saunders, 2000; 15931600 Hauser W., Baker H.L. Jr: Fibromuscular dysplasia and other uncommon diseases of the cervical carotid artery: Angiographic aspects. AJR, 1968; 104: 201-212 Heller 1.A., Kent K.C.: Angioplasty and stent versus surgical reconstruction for the treatment of renal artery ostial stenosis. Advances in Vascular Surgery, 2001; 9: 97-107 Hill 8.B., WolfY.G., Lee W.A. et al.: Open versus endovascular AAA repair in patients who are morphological candidates for endovascular treatment.1. Endovasc. Therapy, 2002; 9: 255-261 Ho G.H., Moll F.L., Tutein Nolthenius R.P. et al.: Endovascular femoropopliteal by-pass combined with remote endarterectomy in SFA occlusive disease. Eur. 1. VascoEndovasc. Surg., 2000; 19: 27-34 Hoballah 1.1., Chalmers R.T, Sharp W1., Stokes J.B., Corson J.D.: Fecal impaction as a cause ofacute lower limb ischemia. Am. J. GastroenteroI., 1995; 90: 2055-2057 Hood D.B., Weaver F.A., Modrall 1.G., Yellin A.E.: Advances in the treatment ofphlegmasia cerulea dolens. Am. 1. Surg., 1993; 166: 206-210 Hupp T., Allenberg 1.R.., Post K. et al.: Renal artery aneurysm: surgical indications and results. Eur. 1. Vasco Surg., 1992; 6: 477-486 Huston K., Hunder G., Lie 1., Kennedy R., Elveback L.: Temporai arteritis: a 25-year epidemiologie, clinical and pathologic study. Ann. Intern. Med., 1978; 88: 162-167 Iwai T., Konno S., Hiejima K. et al.: Fibromuscular dysplasia in the extremities.1. Cardivasc. Surg., 1985; 26: 296 Jean-Claude 1.M., Reilly L.M., Stoney R.1. et al.: Pararenal aortic aneurysms: the future of open aortic aneurysm repair. 1. Vasco Surg., 1999; 29: 902-912 Jivegard L., Bergqvist D., Holm 1.: When is urgent revascularisation unnecessary for acute lower extremity ischemia. Eur. 1. Vasco Endovasc. Surg., 1995; 9: 448-453 Klein R.G., Hunder G.G., Stanson AW., Sheps S.G.: Large artery involvement in giant cell (temporai) arteritis. Ann. Intern. Med., 1975; 83: 806-812 Knosalla C. et al.: Treatment of vascular graft infection by in situ rep lacement with cryopreserved aortic allografts: an experimental study. J. Vasco Surg., 1998; 27: 689-95 Kolvenbach R., Da Silva L., Deling O. et al.: Video-assisted aortic surgery. 1. Am. ColI. Surg., 2000; 190: 451-457 Krzanowski M., Łuszczycka A.: Atlas ultrasonografii naczyń. Kraków, Medycyna Praktyczna, 1996 Kuska J., Nielubowicz 1., Kokot F. i wsp.: Wyniki chirugicznego leczenia nadciśnienia tętniczego nerkowopochodnego. Pol. Arch. Med., 1983; 59: 113-121 Lande A., Berkmen Y.M., McAlister H.A.: Aortotis. New York, Raven Press, 1986 Laroche 1.P., Muller G.: Atlas ultrasonografii żylnej z zastosowaniem pulsacyjnego Dopplera. Warszawa, Servier, 1999 Lepore v., Lonn L., Delie M., Bugge M., Jeppsson A., Kjellman U., Radberg G., Risberg B.: Endograft therapy for disseases ofthe descending thoracic aorta. J. Endovasc. Therapy, 2002; 9: 829-837

Ligush J. Jr., Pearce J.D., Edwards M.S.: Analysis of medical risk factors and outcomes in patients undergoing open versus endovascular abdominal aortic aneurysm reapir. J. Vasco Surg., 2002; 36: 492-9 Lupi Herrera E., Sanchez-Torres G., Marcushamer 1.: Takayashu's arteritis. Clinical study of 107 cases. Am. Heart J., 1997; 93: 94-103 Mackey W.c.: Peripheral embolization and thrombosis. In: Strandness D.A, Van Breda A., eds: Vascular diseases. New York, Churchill Livingstone Inc., 1994; 341 Mackrell P.1., Langan E.M., Sullivan TM. et al.: Management of renal artery stenosis: effects ofa shift from surgical to percutaneous therapy ofindications and outcomes. Ann. Vasco Surg., 2003; 17: 54-59 Madycki G., Staszkiewicz W. et al.:The importance ofhigh-definition, colour-coded duplex scanning in the diagnosis of deep vein thrombosis in sinusoidal veins ofJower extremities. In: Rabe E., Gerlach H., Lechner W, eds: Phlebology '99 - Phlebology of the second millennium. Koln, Viavital, 1999; 75-78 Madycki G., Staszkiewicz W., Kania M., Wesołowski 1.: The value ofhighfrequency (20 MHz) pulsed Doppler in the evaluation of digital blood flow amon g patients with Raynaud's phenomenon. In: Carpentier P.H., Vicaut E., Guilmot J.L.: Proceedings ofthe 20th European Conference on Microcirculation. Bologna, Monduzzi Editore, 1998; 375-383 May J., White G.H., Harris J.P.: The complication and downside of endovascular therapies. Advances in Surgery, 2001; 35: 153-172 Mazzariol F., Ascher E., Hingorani S. et al.: Lower extremity revascularisation without preopeative contrast arteriography in 105 cases: lessons learned with duplex ultrasound arterial mapping. Proceedings of the 13th Annual Meeting, ESVS. Copenhagen, 1999 Meylaerts S.A., Jacobs M.1., van Iterson V. et al.: Comparison of transcranial motor evoked potentials and somatosensory evoked potentials dur ing thoracoabdominal aortic aneurysm repair. Ann. Surg., 1999; 230: 742-749 Mitchell R.S., Ishimaru S., Ehrich M.P. et al.: First Inernational Summit on Thoracic Aortic Endografiting: Roundtable on Thoracic Aortic Dissection as an Indication for Endografting. J. Endovasc. Therapy, 2002; 9: 98-105 Myrcha P.: Badanie kliniczne tętnic i żył obwodowych W: Noszczyk W., red.: Choroby tętnic i żył obwodowych. Warszawa, PZWL, 1998; 109-24 Myrcha P.: Zmiany w tętnicach po radioterapii. w: Noszczyk W, red.: Chirurgia tętnic i żył obwodowych. Warszawa, PZWL, 1998; 563-567 Nielubowicz 1., Kokot F., Szmidt J. i wsp .: Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe wywołane obustronnym zwężeniem tętnic nerkowych, leczone przeszczepem żylnym i autoprzeszczepem drugiej nerki. Pol. Przegl. Chir., 1982; 54: 417-420 Nielubowicz 1.: Chirurgia tętnic. W: Śliwiński M., Rudowski W, red.: Chirurgia kliniczna i operacyjna. Tom 3, część 2. Warszawa, PZWL, 1985; 580-629 Norin R.P., Dunn E.J., Wright C.B.: Renal arteriovenous fistulas: a review ofetiology, diagnosis, management. Surgery, 1986; 99: 114-123 Noszczyk W., Andziak P.: Przewlekłe niedokrwienie kończyn. W: Noszczyk W., red.: Chirurgia tętnic i żyl obwodowych. Warszawa, PZWL, 1998;342-367 Noszczyk W., Ciostek P.: Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa. W: Noszczyk W., red.: Chirurgia tętnic i żył obwodowych. Warszawa, PZWL, 1998 Noszczyk W., Rykowski H.: Ostre niedokrwienie kończyn. W: Noszczyk W., red.: Chirurgia tętnic i żył obwodowych. Warszawa, PZWL, 1998; 389-394 Noszczyk W., Rykowski H.: Zatory i ostre zakrzepy tętnic kończyn. W: Noszczyk W., red.: Chirurgia tętnic i żył obwodowych. Warszawa, PZWL, 1998; 395-415 Noszczyk W.: Ostre niedokrwienie kończyn. II wyd. Warszawa, PZWL, 1981; 5-184 Novick A.C.: Alternative bypass techniques for renal revascularization. In: Novick A.C., Scoble 1., Hamilton G., eds: Renal vascular disease. London, WB. Saunders Co., 1996; 465-480 Oh ki T, Veith F.J., Bade M.A., Zhan L.: Endovascular grafts for ruptured aneurysms. Advances in Vascular Surgery, 2000; 8: 53-66 Oskin TC., Hansen K.J., Deitch J.S. et al.: Chronic renal artery ocelusion: nephrectomy versus revascularization. J. Vasco Surg., 1999; 29: 140-149 Ouriel K., Kolassa M., DeWeese J.A., Green R.M.: Economic implications ofthrombolysis or operation as the initial treatment moda lity in acute peripheral arteria l occlusion. Surgery, 1995; 118: 810-814

Ouriel K., Shortell e.K., DeWeese J.A. et al.: A comparison of thrombolytic therapy with operative revascularisation in the initial treatment of aeute peripheral arterial ischemia. J. Vasco Surg., 1994; 19: 1021-1030 Ouriel K., Veith F.J., Sasahara A.A.: Thrombolysis or peripheral arteria I surgery. J. Vasco Surg., 1996; 23: 64-75 Ouriel K.: The use of an aortoiliac side-arm conduit to maintaina distal perfusion during thoracoabdominal aortic aneurysm repair. J. Vasco Surg., 2003; 37: 214-218 Owen E., Speechly-Dick E., Kour N.: Cystis adventitial disease ofthe popliteal artery - a case of spontaneous resolution. Eur. J. Vasco Surg., 1990;4:319 Palfreyman S.J., Booth A., Michaels J.A.: A systematic review of intraarterial thrombolytic therapy for lower-Iimb ischemia. Eur. J. Vasco Surg., 2000; 19: 143-157 Palmaz J.e., Kopp DT., Hayashi H. et al.: Normai and stenotic renal arteries: experimental balloon-expandable intraluminal stenting. Radiology, 1987; 164:705-708 Pfeiffer T, Reiher L., Grabitz K. et al.: Reconstruction for renal artery aneurysm: operative techniques and long-term results. J. Vasco Surg., 2003;37:293-300 Polak J.F., Bajakian R.L., O'Leary D.H.: Detection of interna I carotid artery stenosis: comparison ofMR angiography, color Doppler sonography and arteriography. Radiology, 1992; 182,35-40 Polański J.: Zapalenie tętnic. W: Noszczyk w., red.: Chirurgia tętnic i żył obwodowych. Warszawa, PZWL, 1998; 557-562 Poldermans D., van Urk H.: Management of cardiac comorbidity in vascular disease: the use of ~-blockade. Advances in Vascular Surgery, 2001; 9: 167-176 Powell J.T., Brown L.e.: The natura I history of abdominal aortic aneurysms and their risk ofrupture. Advances in Surgery, 2001; 35: 173-185 Robb D.: Obstruction of popliteal artery by synovial cyst. Br. J. Surg., 1960;48:221 Robinowitz M.: Histopathologic features of nonarteriosclerotic disease of the aorta and arteries. In: Sidowy A., Sumpio B., DePalma R., Armouk N., eds.: The basie science of vascular diseases. New York, Futura Publishing Company, 1997; 333-365 Ruotolo C.: In situ arteria I allografts: a new treatment for aortic prosthesis infection. Eur. J. Vasco Endovasc. Surg., 1997; 14 (suppl. A): 102-109 Safi H.J., Subramaniam M.H., Miller C.C. et al.: Progress in the management oftype I thoracoabdominal and descending thoracic aortic aneurysms. Ann. Vasco Surg., 1999; 13: 457-462 Said S. et al.: Laparoscopia aortofemoral by-pass grafting: human cadaveric and intinal clinical experience. J. Vasco Surg., 1999; 29: 639-647 Savage C., l;Iarper L., Adu D.: Primary systemie vaseulitis. Lancet, 1997; 349: 553-558 Serafin-Król M.: Diagnostyka ultrasonograficzna naczyń obwodowych. Noszczyk W., red.: Chirurgia tętnic i żył obwodowych. Warszawa, PZWL,1998 Shanley C.J., Shah N.L., Messina L.M.: Common splanchnic artery aneurysms: splenic, hepatic, and celiac. Ann. Vasco Surg., 1996; 10: 315-322 Shanley C.J., Shah N.L., Messina L.M.: Uncommon splanchnic artery aneurysms: Pancreaticoduodenal, gastroduodenal, superior mesenteric, inferior mesenteric, and colic. Ann. Vasco Surg., 1996; 10: 506-515 Shim W.H., Koo B.K., Yoon Y., Choi D., Jang Y., Lee D.Y., Chang s.c.. Treatment of thoracic aortic dissection with stent-grafts. J. Endovasc. Therapy, 2002; 9: 817-8121 Shinoya S.: Pathology of Buerger's disease. Patol. Microbiol., 1975; 43: 163-166 Slonim S.M., Miller D.e., Mitchell R.S. et al.: Percutaneous baloon fenestration and stenting for life-threatening ischemic complications in patients with acute aortic dissection. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1999; 117: 1118-1127 Staniszewski R.: Zakrzepowo-zarostowe zapalenie tętnic. Choroba Buergera. Warszawa, Biblioteka Polskiego Przeglądu Chirurgicznego, Fundacja Polski Przegląd Chirurgiczny, 2001; 14: 1-89 Steinbach F., Novick A.C., Cambell S. et al.: Long-term survival after surgical revascularization for atherosclerotie renal artery disease. J. Urol., 1997; 158: 38-41 Stone W.M., Abbas M.A., Gloviczki P., Fowl R.J., Cherry K.J.: Celiac artery aneurysms: a critical reappraisal of a rare entity. Arch. Surg., 2002; 137: 670-675

Szczerbo-Trojanowska M.: Radiologia zabiegowa. Chirurgia wewnątrznaczyniowa. W: Noszczyk W., red.: Chirurgia tętnic i żył obwodowych. Warszawa, PZWL, 1998673-705 Szmidt J., Frunze S., Madej K. i wsp.: Autotransplantacja nerki w leczeniu nadciśnienia naczyniowo-nerkowego. Pol. Przegl. Chir., 1994; 66: 1256-1266 Szostek M.: Postępy w leczeniu nadciśnienia naczyniowo-nerkowego. Pol. Przegl. Chir., 1996; 68: 624-627 Tham G., Ekelund L., Herrlin K. et al.: Renal artery aneurysm. Natural history and prognosis. Ann. Surg., 1983; 197: 348-352 Tielliul.F., Verhoeven E.L., Prins TR. et al.: Treatment ofpopliteal artery aneurysms with the hemobahn sten t-graf t. J. Endovasc. Therapy, 2003; 10: 111-116 Van Bemmelen P., Bedford G., Beach K.: Quantative segmental evaluation of venous valvular ref/ux with duplex scanning. J. Vasco Surg., 1989; 10: 425 Van Rooden C.J., van Bockel J.H., De Backer G.G. et al.: Long-term outcome of surgical revascularization in ischemic nephropathy: normalization of average decline in renal function. J. Vasco Surg., 1999; 29: 1037-1049 Walecki J.: Badania angiograficzne. W: Noszczyk W., red.: Chirurgia tętnic i żył obwodowych. Warszawa, PZWL, 1998 Wasiutyński A., Górnicka B.: Dysplasia włóknisto-mięśniowa. W: Noszczyk w., red.: Chirurgia tętnic i żył obwodowych. Warszawa, PZWL, 1998;97-99 Wesołowski J., Weinzieher E., Wycech A.: Ultradźwiękowe badania naczyń krwionośnych. Warszawa, CMKP, 1989 Whelan TJ.: Popliteal artery antrapment syndrome. In: H. Haimovici, eds: Vascular surgery. Norwalk, ACC, 1984; 557-560 White G.H., May J., Waugh R.e., Hughes CF; Thoracic aortic aneurysms. In: Moore A., eds: Endovascular surgery. III wyd. Philadelphia, W.B. Saunders Co., 2001; 407-419 Wigold 8., Banholzer P.: Krwionośne naczynia zaotrzewnowe. W: Kremer H., Dobrinski W.: Diagnostyka ultrasonograficzna. Wrocław, Urban &Partner, 1996 Wong J.M., Hansen K.J., Osk in Te. et al.: Surgery after fai led percutaneous renal artery angioplasty. J. Vasco Surg., 1999; 30: 468-483 Yeager R.A., Moneta G.L., Taylor L.M. et al.: Surgical management ofsevere acute lower extremity ischemia. J. Vasco Surg., 1992; 15: 385-93 Zapalski S., Staniszewski R., Majewski W.: Zabiegi rekonstrukcyjne u chorych z zakrzepowo-zarsotowym zapaleniem tętnic. Nowiny Lek., 1993;62:66-72 Zapalski S.: Zaburzenia naczynioruchowe. W: Noszczyk W., red.: Chirurgia tętnic i żył obwodowych. Warszawa, PZWL, 1998; 525-541 Zapalski S.: Zespoły uciskowe. W: Noszczyk W., red.: Chirurgia tętnic i żył obwodowych. Warszawa, PZWL, 1998; 542-556 Zapal ski S.: Zwężenia i/lub niedrożność tętnic kończyn dolnych. W: Noszczyk W., red.: Choroby tętnic i żył obwodowych. Warszawa, Instytut Kardiologii, 1987; 206-238 Zhang Q., Duan S.L Xin X.W. et al.: Management of extracranial carotid artery aneurysms: 17 years' experience. Eur. J. Endovasc. Surg., 1999; 18: 162-165 Zierler R.E.: Basic and practical aspects of cerebrovascular testing. In: Bernstein E.: Vascular diagnosis. St. Louis, C.v. Mosby Co., 1993

Chirurgia żył obwodowych Wojciech Noszczyk Andrzej Cencora, Piotr Ciostek. Grzegorz Oszkinis, Jerzy Polański, Stanisław Zapalski

28.1. 28.2. 28.3. 28.4.

Patofizjologia chorób żył Oiagnostyka chorób żył Żylaki kończyn doh1ych Przewlekła niewydohlośł żylna

28.1. PATOFIZJOLOGIA

CHORÓB ŻYŁ

28.1.1.

Patogeneza zakrzepicy żylnej Zakrzepica jest jednym z podstawowych zjawisk w patologii człowieka. Patogeneza zakrzepicy żylnej jest procesem złożonym. Największy wpływ mają na nią trzy podstawowe czynniki, określane mianem "triady Virchowa", a mianowicie: uszkodzenie ściany naczyniowej, zaburzenia przepływu krwi i zmiany w składzie krwi. TRIADA VIRCHDWA: uszkod:zenia ścian naczyń krwionośnych; •• :zabur:zenia przepływu krwi; II :zmiany w składzie krwi.

II

28.1.1.1. Uszkodzenie ściany naczyniowej W powstawaniu zakrzepów żylnych zmiany w ścianie naczyniowej odgrywają znikomą rolę. Stanowią one zagrożenie tylko w przypadkach, w których następuje uszkodze-

nie żyły, na przykład w wyniku urazu, zabiegu operacyjnego lub z powodu nacieku nowotworowego. Pod pojęciem "uszkodzenie ściany żyły" należy rozumieć także zmniejszenie napięcia ścian żyły, powodujące zastój krwi, który jest czynnikiem zwiększającym ryzyko wystąpienia zakrzepicy w przebiegu ciąży i u kobiet przyjmujących hormonalne środki antykoncepcyjne. Ponieważ w porównaniu z żyłami kończyn górnych ze ścian żył kończyn dolnych uwalniana jest mniejsza ilość aktywatorów fibrynolizy, szczególnie często dochodzi do powstania zakrzepów w ich obrębie.

28.1.1.2. Zaburzenia przepływu krwi Zaburzenia przepływu krwi i zmiany reologiczne odgrywają zasadniczą rolę w powstawaniu zakrzepów żylnych. Spowolnienie przepływu krwi powoduje, że usuwanie produktów aktywacji układu krzepnięcia i płytek krwi jest niedostateczne oraz zmniejsza się dopływ inhibitorów krzepnięcia. Zastój krwi upośledza także dostarczanie tlenu i odżywianie ścian żył (zwłaszcza drobniejszych naczyń, dla których nie ich naczynia własne [vasa vasorum], lecz przepływająca krew jest głównym źródłem tlenu i składników utrzymujących prawidłowy metabolizm komórkowy). Jednocześnie zmniejszenie szybkości przepływu krwi osłabia dośrodkowe dążenie elementów morfotycznych i powoduje

Tab. 28.1.

Składniki płytek krwi i ich znaczenie rozwoju zakrzepu

Składniki płytek krwi

Znaczenie patofizjologiczne

dla

serotonina

skurcz naczyń, uszkodzenie naczyń

adrenalina


tromboksan A


cykliczne endonadtlenki


tromboksan B,

chemotaksja

białka zasadowe

zwiększenie przepuszczalności ścian naczyń

czynniki mitogenne

migracja i proliferacja komórek mięśni gładkich i fibroblastów

~-tromboglobulina

uszkodzenie naczyń

enzymy lizosomalne

uszkodzenie naczyń

zanikanie ochronnej warstwy osocza w bezpośrednim sąsiedztwie śródbłonka naczyń. Stan ten może doprowadzić do osadzania się płytek krwi na śródbłonku. Zastój żylny jest warunkiem istotnym, jednakże niewystarczającym do rozwoju zakrzepu żylnego. W kieszonkach zastawek żylnych i żyłach łukowatych mięśni goleni występuje bowiem fizjologicznie zastój żylny. W związku z tym konieczne jest współistnienie innych czynników predysponujących do rozwoju zakrzepicy, na przykład zmian w składzie krwi. 28.1.1.3.

Zmiany w składzie krwi Powszechnie znany jest fakt, że u osób z zakrzepami oraz w przebiegu chorób, w których częstym powikłaniem jest zakrzepica, krzepnięcie krwi jest przyspieszone. Wysunięto więc hipotezę, która głosi, że krew może osiągać "stan nadkrzepliwości", związany ze zmianami w jej składzie. Zmiany te, stanowiące czynnik zwiększający ryzyko wystąpienia zakrzepu, mogą dotyczyć białek i lipidów osoczowych, a także wśzystkich komórek krwi. 28.1.1.3.1. Osoczowy układ krzepnięcia i fibrynolizy Zwiększone stężenie czynników krzepnięcia (V, VII, VIII i X) stanowi znaną przyczynę wystąpienia powikłań zakrzepowych. Jednocześnie zmiany te nierzadko stwierdza się w stanach wiążących się z częstym występowaniem zakrzepicy, na przykład: w ciąży, w okresie pooperacyjnym lub w chorobie nowotworowej. Trudno jednak określić, w jakim stopniu samo zwiększenie stężenia osoczowych czynników krzepnięcia jest przyczyną, a w jakim tylko następstwem zmian naczyniowych lub objawem już istniejącego, utajonego powikłania zakrzepowego. Wydaje się, że nie tyle zmiany w stężeniu poszczególnych osoczowych czynników krzepnięcia, ile pojawienie się ich form aktywnych w krążeniu jest przyczyną tak zwanej nadkrzepliwości i ma znaczenie trombogenne. Wskazuje na to możliwość wywołania zakrzepu w warunkach doświadczalnych przez wstrzyknięcie surowicy do światła naczynia krwionośnego o nieuszkodzonej ścianie, w którym uprzednio powstał zastój. Trombogenne działanie surowicy jest prawdopodobnie związane z obecnością w niej aktywnych czynników IX, X i XI. Do aktywacji czynników krzepnięcia dochodzić może na drodze wielu trudnych do wyjaśnienia procesów. Jed-

nym z nich jest uwalnianie do krwiobiegu tromboplastyny tkankowej. Zjawisko to zachodzi na skutek niewielkich nawet urazów, a także w czasie porodu; tromboplastyna jest uwalniana z komórek nowotworowych lub ze stymulowanych przez różne bodźce komórek śródbłonków, monocytów i makrofagów. Do stanu nadkrzepliwości dochodzi również w wyniku niedoboru anty trombiny III, głównego inhibitora aktywnych enzymów krzepnięcia. Zmniejszenie stężenia tego składnika stwierdzono w przebiegu chorób wątroby, u chorych z zespołem mocznicowo-hemolitycznym Gassera lub z zespołem nerczycowym, a także u osób, które przeszły duże operacje i u kobiet przyjmujących hormonalne środki antykoncepcyjne (zwłaszcza zawierające duże dawki estrogenów). Upośledzenie aktywności fibrynolitycznej krwi stwierdza się także w stanach, które towarzyszą zwiększonemu ryzyku wystąpienia zakrzepu i w przebiegu powikłań zakrzepowych. Upośledzenie to spowodowane jest przede wszystkim zmniejszeniem syntezy i uwalniania aktywatorów fibrynolizy ze ścian naczyń oraz zwiększeniem stężenia inhibitorów osoczowych. Zmniejszenie zawartości aktywatorów w ścianach żył i ich uwalniania do krążenia pod wpływem zastoju krwi stwierdzano u chorych z nawracającą zakrzepicą żył głębokich. Jest ono widoczne także w innych stanach, uznawanych za sprzyjające rozwojowi zakrzepów, na przykład u osób po zabiegach operacyjnych. Zwiększenie aktywności inhibitorów fibrynolizy obserwuje się w wielu stanach patologicznych, którym towarzyszy zwiększenie stężenia białek ostrej fazy, na przykład u chorych na nowotwory i przewlekłe choroby zakaźne. 28.1.1.3.2. Płytki krwi Adhezja i agregacja płytek krwi oraz uwalnianie z ich ziarnistości czynników trombogennych mają zasadnicze znaczenie dla rozwoju zakrzepu. W tabeli 28.1 przedstawiono składniki płytek krwi oraz opisano ich potencjalne znaczenie dla rozwoju zakrzepu. 28.1.1.3.3. Inne zmiany w składzie krwi wywołujące zakrzepicę Nadmierna lepkość krwi Powstawaniu zakrzepicy sprzyja również nadmierna lepkość krwi, która powoduje spowolnienie przepływu i zastój krwi. Przyczyną nadmiernej lepkości mogą być zmiany składu krwi, zarówno ilościowe, jak i jakościowe. Przyczyny powodujące zwiększenie lepkości krwi przedstawiono w tabeli 28.2. Hiperlipoproteinemie Nadmierne stężenie lipoprotein może z jednej strony prowadzić do zwiększenia wrażliwości płytek krwi na czynniki aktywujące, z drugiej zaś hamuje uwalnianie aktywatorów fibrynolizy. Natomiast nasycone kwasy tłuszczowe o długich łańcuchach węglowych mają zdolność do aktywacji czynnika Hagemana (czynnika XII). 28.1.1.3.4. Wrodzone niedobory inhibitorów krzepnięcia krwi Jak wykazały ostatnie badania epidemiologiczne, wrodzone niedobory inhibitorów krzepnięcia (trombofilie wrodzone) występują u mniej niż 3% populacji. Jednakże ba-

28/ Chirurgiażył obwodowych 1027

Tab. 28.2. Niektóre

przyczyny powodujące

zwiększenie

lepkości krwi

Zmiany w składzie osocza

Choroby, podczas których dochodzi do zwiększenia hematokrytu

Anomalie dotyczące komórek krwi

hiperfibrynogenemia

pierwotna i wtórna czerwienica

sferocytoza

makroglobulinemia

niedokrwistość

szpiczak

białaczki

sierpowata

choroby tkanki łącznej

• •

pierwotna napadowa

nadpłytkowość; nocna hemoglobinuria.

dania przeprowadzone we Włoszech, w Niemczech i Izraelu wykazały niedobór antytrombiny III (AT III), białka C lub białka S aż u 12-20% chorych, u których zakrzepica wystąpiła przed 45. rokiem życia. Wydaje się więc celowe wykonywanie badań służących wykrywaniu tego rodzaju zaburzeń u wszystkich osób w wieku do 40. roku życia, u których zakrzepica żylna pojawiła się kilkakrotnie, bez uchwytnej przyczyny. Grupę zwiększonego ryzyka wrodzonych trombofilii stanowią chorzy, u których wystąpiły zmiany zakrzepowe o nietypowym umiejscowieniu (np. w żyle krezkowej, nerkowej, wrotnej, zatokach opony twardej) lub osoby, u których choroba występowała rodzinnie. Wrodzone niedobory inhibitorów krzepnięcia, które powodują zwiększone ryzyko zakrzepicy, zostały wymienione w tabeli 28.3.

Istnieje wiele definicji przewlekłej niewydolności żylnej (PNŻ). Niektórzy badacze pod tym terminem rozumiejąjedynie zaawansowane objawy chorób żył w postaci zmian troficznych skóry i owrzodzeń żylnych. W niniejszym rozdziale terminem tym określane są wszystkie zaburzenia prawidłowego funkcjonowania żył, z wyjątkiem ostrej zakrzepicy żył, zatorów i urazów żył.

28.1.1.3.5. Nabyte niedobory inhibitorów krzepnięcia

28.1.2.1. Upośledzenie funkcji pompy mięśniowej

Powikłaniom zakrzepowym sprzyjają również nabyte niedobory inhibitorów krzepnięcia krwi (trombofilie nabyte). Częstość występowania nabytych trombofilii jest przy tym większa niż częstość występowania wrodzonych zaburzeń mechanizmów hemostazy. Szczegółowy opis wszystkich chorób i stanów patologicznych predysponujących do powstawania zmian zakrzepowych przekracza ramy tego podręcznika, dlatego też przedstawiono je tylko w formie zestawienia. Są to: • obecność przeciwciał antyfosfolipidowych (antiphospholipid antibodies - APA), takich jak: antykoagulant toczniowy, przeciwciała antykardiolipinowe i przeciwciała zespołu antyfosfolipidowego (wymienione przeciwciała mogą występować w przebiegu takich chorób, jak: układowe choroby tkanki łącznej, zakażenia, nowotwory); • czerwienica prawdziwa;

Pompa mięśniowa goleni, a w mniejszym zakresie uda i stopy jest bardzo ważnym mechanizmem ułatwiającym powrót krwi z obszaru kończyn dolnych do serca, działającym przeciw sile grawitacji (siła działająca od boku - vis alaterale). Chociaż w mechanizmie pompy mięśniowej biorą udział żyły powierzchowne, to jednak główną rolę odgrywają żyły głębokie i zatoki wewnątrzmięśniowe. Niezbędnym warunkiem efektywnego działania tego mechanizmu jest również sprawność zastawek w naczyniach żylnych. Nieprawidłowości zastawek i światła żył powierzchownych, głębokich lub przeszywających mogą zakłócić lub całkowicie uniemożliwić prawidłowe funkcjonowanie tego mechanizmu. Prowadzi to do powstania trwałego nadciśnienia żylnego, a mówiąc bardziej precyzyjnie - do braku możli'Y0ści zmniejszenia ciśnienia w żyłach powierzchownych. Zródłem energii koniecznej do spowodowania ruchu krwi jest mechaniczna praca mięśni szkieletowych. Podczas skurczu mięśni szkieletowych kończyn dolnych ciśnienie w naczyniach podpowięziowych wzrasta nawet powyżej 200 mm Hg. Naprzemienne kurczenie i rozkurczanie się mięśni szkieletowych kończyn powoduje, że krew jest wyciskana z podatnych na ucisk naczyń żylnych. Jednocześnie zastawki naczyń żylnych wymuszają dosercowy kierunek przepływu krwi. Krew przepompowywana jest w "porcjach", które można sobie wyobrazić jako kilkucentymetrowe odcinki słupa krwi przemieszczanego w naczyniach żylnych. Jednocześnie zastawki w żyłach przeszywających zostają zamknięte po około 100 ms od momentu, kiedy prąd wsteczny krwi osiąga prędkość 30 cm/s lub większą. W ten sposób naczynia powierzchowne są chronione przed napływem cofającej się krwi. Pojedynczy skurcz mięśni goleni powoduje obniżenie ciśnienia w naczyniach o połowę (do około 50 mm Hg). Kilka silnych skurczów mięśni szkieletowych (np. podczas chodzenia) wywołuje obniżenie ciśnienia

Tab. 28.3. Wrodzone niedobory powodujące zwiększone ryzyko wystąpienia zakrzepicy żylnej niedobór antytrombiny

III

anomalie antytrombiny

III

niedobór czynnika XII niedobór białka C-reaktywnego niedobór białka S anomalie fibrynogenu anomalie plazminogenu niedobór aktywatora plazminogenu nadmiar inhibitorów fibrynolizy duży nadmiar czynnika V wrodzone nadciśnienie płucne APCR(activated protein C resistance, oporność aktywnego białka C)

28.1.2. Patogeneza przewlekłej żylnej

niewydolności

100

C, J:

E

75

Ś

>. a. o 1;;

s:

u

~ 'N

::

50

60% świadczy o braku zmian w układzie żylnym; • 30-60% świadczy o pierwotnej niewydolności żylnej; • 38% dowodzi braku utrudnień w odpływie krwi, wartość mieszcząca się w przedziale 30-38% wskazuje na niewielkie utrudnienie, a 2,0*** 6) stosować acenokumarol co najmniej przez 3 miesiące w dawkach utrzymujących INR w przedziale 2,0-3,0 (docelowo 2,5)**** • Jeśli zastosuje się heparynę niefrakcjonowaną

(preparat stężony 25000 j.rn.zrnl) podawany podskórnie, należy wstrzykiwać 250 j.m./kg mc. co 12 h i dostoso-

wywać dawkę tak, aby czas APTT po 6 h od wstrzyknięcia co 12 h

leku znalazł się w przedziale terapeutycznym.

Przeciętna dawka podtrzymująca

•• U chorych w podeszłym wieku leczenie należy rozpoczynać od mniejszej dawki

wynosi 17500 j.m. •

••• W przypadku masywnego zatoru tętnicy płucnej lub rozległej zakrzepicy w odcinku biodrowo-udowym czas: 8-10 dni

zaleca się stosowanie heparyny przez dłuższy

•••• Jeśli stosowanie acenokumarolu jest przeciwwskazane lub niewygodne, to należy zastosować HDCz (połowa dobowej dawki leczniczej s.c. co 24 h)

nie do końca ciąży połowę dawki terapeutycznej co 24 godziny. Podawanie HDCz przerywa się na 24 godziny przed planowaną indukcją porodu. Po porodzie wskazane jest stosowanie acenokumarolu (przez pierwsze dni łącznie z heparyną) przez co najmniej 6 tygodni. Prawdopodobnie w najbliższej przyszłości wygodniejszym i bardziej opłacalnym sposobem leczenia ŻChZZ stanie się ambulatoryjne leczenie za pomocą ROCz podawanej raz dziennie. Przeciwwskazania do stosowania heparyny i doustnych koagulantów przedstawiono w tabeli 28.13.

28.5.7.2. Leczenie trombolityczne Wskazaniem do leczenia trombolitycznego jest siniczy bolesny obrzęk kończyny i - rzadziej - świeża «72 h), rozległa zakrzepica żył udowych, żyły biodrowej wspólnej lub zewnętrznej oraz masywny zator tętnicy płucnej powodujący niestabilność hemodynamiczną. Leki trombolityczne można stosować ogólnie (tromboliza klasyczna) lub miejscowo (podawanie leku przez cewnik wprowadzony do zakrzepu - tromboliza celowana). Przed rozpoczęciem leczenia trzeba oznaczyć wartość hernatokrytu, liczbę płytek krwi, czas trombinowy, protrombinowy, APTT, stężenie fibrynogenu.

28.5.7.2.t Tromboliza klasyczna Po podaniu 100 mg hemibursztynianu hydrokortyzonu ciągły wlew dożylny streptokinazy rozpoczyna się od wstrzyknięcia dawki wstępnej: 250000 j.m. w 100 mi 5% roztworu glukozy w ciągu 30-60 minut. Następnie podaje się dawki podtrzymujące: 100 000 j.m.lh przez 2-3 dni. Przerywane stosowanie małych dawek streptokinazy rozpoczyna się od wstrzyknięcia dawki wstępnej: 500000 j.m.

w 100 mi 5% roztworu glukozy w ciągu 30 minut. Następnie stosuje się krótkotrwałe wlewy dożylne (15-20 min) 250 000 j.m. w 100 mi 5% roztworu glukozy powtarzane co 12 godzin przez 2-3 dni, Przerywane stosowanie megadawek streptokinazy polega na podaniu 9 mln j.m. w 6-godzinnym wlewie dożylnym wykonanym raz lub kilkakrotnie. Po 2-4 godzin od zakończenia dożylnego wlewu lub po 12 godzinach od ostatniego dożylnego wstrzyknięcia należy rozpocząć dożylny wlew heparyny (18 j.m.lkg mc.lh) pod kontrolą APTT.

28.5.7.2.2. Tromboliza celowana Zabieg przeprowadza się pod stałą kontrolą radiologiczną, Cewnik (zakończony licznymi otworami na wszystkich ścianach) wprowadza się przezskórnie przez żyłę szyjną lub odpromieniową, łokciową, udową bądź podkolanową i umiejscawia tuż ponad lub w początkowym odcinku zakrzepu. Po podaniu 100 mg hemibursztynianu hydrokortyzonu przez cewnik wstrzykuje się bolus 250 000 j.m. streptokinazy w 100 mi 5% roztworu glukozy w ciągu 30 minut i następnie w ciągłym wlewie 100000 j.m.lh. Co 8-12 godzin lub częściej wykonuje się flebografię przez cewnik służący do wlewu leku albo przeprowadza się badanie ultrasonograficzne. Jeśli w ciągu 72 godzin nie dojdzie do rozpuszczenia skrzeplin, to zabieg należy zakończyć. U chorych z balotującą skrzepliną w części dosercowej zakrzepu wskazane jest umieszczenie przed zabiegiem filtru w żyle głównej dolnej. W przypadku zakrzepicy spowodowanej uciśnięciem lewej żyły biodrowej wspólnej przez prawą tętnicę biodrową wspólną (zespół Maya i Turnera) zalecane jest założenie stentu do żyły po jej udrożnieniu (ryc. 28.54). Leczenie trombolityczne musi być prowadzone w szpitalu.

Tab. 28.12. Leczenie ŻChZZ heparyną powozatorowej, 2002) Podejrzenie choroby

drobnocząsteczkową

(wg Wytycznych

profilaktyki

i leczenia

żylnej choroby

1) zlecić badania laboratoryjne: pełna morfologia (z liczbą płytek) krwi, czas częściowej tromboplastyny wacji (APTT), czas protrombinowy

za krze-

po akty-

2) ustalić, czy nie ma przeciwwskazań do leczenia heparyną (patrz. tab. 28.13) 3) rozważyć wstrzyknięcie HNF i.v. 5000 j.m. albo HDCz S.c. (połowę dobowej dawki leczniczej) 4) zlecić badanie diagnostyczne Choroba rozpoznana

1) wstrzykiwać s.c. HDCz w dawce terapeutycznej

co 12 lub 24 h

2) pierwszego dnia leczenia heparyną rozpocząć stosowanie acenokumarolu: od 3. doby dostosowywać dawkę w zależności od INR

1. doba - 6-8 mg*, 2. doba - 4 mg,

3) od 3. dnia do czasu odstawienia heparyny (ale nie dłużej niż 10 dni) codziennie lub co drugi dzień sprawdzać liczbę płytek krwi (kontrolę należy rozpocząć już od 1. dnia, jeżeli chory w przeszłości był leczony heparyną); zakończyć leczenie heparyną po upływie co najmniej 4-5 dni łącznego stosowania heparyny i acenokumarolu, gdy INR przez kolejne 2 dni >2,0** 4) stosować acenokumarol co najmniej przez 3 miesiące w dawkach utrzymujących INR w przedziale 2,0-3,0 (docelowo 2,5)*** *

U chorych w podeszłym wieku leczenie należy rozpocząć od mniejszej dawki

** W przypadku masywnego zatoru tętnicy płucnej lub rozległej zakrzepicy w odcinku biodrowo-udowym zaleca się stosowanie heparyny przez dłuższy czas: około 10 dni

*** Jeśli stosowanie acenokumarolu jest przeciwwskazane lub niewygodne, należy zastosować HDCz(połowa dobowej dawki leczniczej s.c. co 24 h) Dawkowanie

HDCz w leczeniu początkowym

ŻChZZ

HDCz

Dawki terapeutyczne

Dalteparyna

100 j.m./kg me. co 12 h 200 j.m./kg me. co 24 h (pojedyncza dawka nie może przekraczać 18 000 j.m.)

Enoksaparyna

1 mg/kg me. co 12 h 1,5 mg/kg me. co 24 h (pojedyncza dawka nie może przekraczać 180 mg)

Nadroparyna

85 j.m./kg me. co 12 h 170 j.m./kg me. co 24 h

W czasie stosowa

leży unikać

i wstr

pamiętać, że podawanie

streptokina ryną, ryzykiem powikła w obrębie ośrodkowego

nakłuć

hepatocznych. zwłaszcza krwawień układu nerwowego.

Tab. 28.13. Przeciwwskazania do stosowania leków hamujących krzepnięcie krwi (HNF, HDCz i acenokumaroI) (wg Wytycznych profilaktyki i leczenia żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, 2002) Bezwzględne

Częstość powikłań krwotocznych zwiększa się wraz z wiekiem chorego. Przeciwwskazania do leczenia trombolitycznego to przede wszystkim: 11II krwawienie z narządów wewnętrznych; III ostre zapalenie osierdzia; 11II choroby naczyń mózgowych; 11II nowotwory mózgu; III rozwarstwienie aorty.

fi

skaza krwotoczna

fi

objawy krwawienia do przewodu pokarmowego

fi

fi

objawowe nadciśnienie wrotne

fi

rozwarstwienie

fi

•

28.5.7.3. Leczenie operacyjne Operacyjne usuwanie skrzeplin (trombektomia) jest bardzo rzadko stosowane ze względu na dużą liczbę nawrotów. Wskazania do trombektomii żylnej są podobne jak w przypadku leczenia trombolitycznego. Modyfikacja techniczna mająca zapobiec nawrotom zakrzepicy polega na wytworzeniu przetoki tętniczo-żylnej, którą zamyka się po kilku tygodniach. Sposób wykonania trombektomii żył biodrowych i udowych przedstawiono na rycinie 28.55. Wykazano, że zarówno trombektomia, jak i tromboliza przywracają drożność żył w podobnym stopniu. Obie metody umożliwiają też zwykle zachowanie wydolności zastawek. Jednak po operacyjnym usunięciu skrzeplin częściej stwierdzano obecność zalegającego fragmentu skrzepliny.

choroba przewodu pokarmowego związana z dużym ryzykiem krwawienia

aorty

udar krwotoczny lub pourazowy krwiak śródczaszkowy «2 miesiące) operacja lub uraz głowy «20 dni)

•

guz mózgu

•

do 24 h po operacji, biopsji narządu lub nakłuciu tętnicy (do 4 dni, jeśli były trudności z hemostazą w trakcie zabiegu)

•

nakłucie lędźwiowe diagnostyczne lub lecznicze (do 24 h)

•

nadciśnienie tętnicze źle kontrolowane

fi

fi

(>200/110 mm Hg)

małopłytkowość immunologiczna zależna od heparyny w wywiadach (dotyczy tylko HNF i HDCz) niewydolność nerek (dotyczy tylko HDCz)

Względne •

retinopatia cukrzycowa

•

ciężka niewydolność wątroby lub nerek z tendencją do krwawień

fi

ostre zapalenie osierdzia

fi

ciąża - I i III trymestr (dotyczy tylko acenokumarolu)

28/ Chirurgia żył obwodowych 1069

Zakrzepice wtórne powstają najczęściej w następstwie długotrwałego utrzymywania cewników w żyłach, uszkodzeń żył w wyniku różnego rodzaju urazów, w przypadku nowotworów płuc i krwi. 28.5.9.2.

Objawy i przebieg kliniczny Objawy zakrzepicy pierwotnej narastają gwałtownie, natomiast w przypadku zakrzepicy wtórnej rozwijają się powoli. Przeważnie najpierw pojawia się niewielki ból i pieczenie w okolicy pachy, nadobojczykowej lub podobojczykowej. Później występuje obrzęk obejmujący początkowo grzbietowąpowierzchnię ręki, a następnie przedramię, wyjątkowocałą kończynę. Skóra staje się sina, lśniąca, napięta. Wyraźnie widoczne są żyły podskórne, zwłaszcza w okolicy barku i górnej powierzchni klatki piersiowej. Chorzy skarżą się na osłabienie siły mięśniowej i drętwienie kończyny. Po kilku dniach objawy zwykle zaczynają ustępować. Często jednak osłabienie mięśni oraz niewielkie obrzęki palców i ręki utrzymują się przez wiele miesięcy. Rozpoznanie ustala się na podstawie wywiadu, badania klinicznego i USG. W razie wątpliwości wskazane jest wykonanie flebografii.

L __

-----~

Ryc. 28.54. Miejsce uciśnięcia lewej żyły biodrowej wspólnej przez prawą tętnicę biodrową wspólną

28.5.9.3.

Leczenie

28.5.8. Wprowadzenie filtru do żyły głównej dolnej Filtry wprowadza się w celu zatrzymania w żyle głównej dolnej skrzeplin płynących z żył kończyn dolnych do tętnicy płucnej. Wskazaniami do wszczepienia filtru są: II zakrzepica udowo-biodrowa, potwierdzona badaniem ultrasonograficznym lub flebografią, jeżeli leczenie przeciwzakrzepowe jest przeciwwskazane lub występująjego powikłania; II nawroty zatorowości płucnej występujące mimo właściwie prowadzonego leczenia przeciwzakrzepowego. Skuteczność nowej generacji filtrów w zapobieganiu zatorowości płucnej wynosi około 95%; najczęstszym powikłaniem implantacji filtra jest zakrzepica żylna w miejscu jego umiejscowienia lub wprowadzenia.

28.5.9. Zakrzepica żyły pachowej i żyły podobojczykowej 28.5.9.1.

Etiopatogeneza Zakrzepice pierwotne występują przeważnie u młodych mężczyzn, zwykle po dużym wysiłku fizycznym. Powstaniu zakrzepu sprzyjają różne postaci zespołu uciskowego kończyny górnej.

Leczenie polega na "elewacji kończyny oraz stosowaniu heparyny. Jeśli objawy są bardzo nasilone, należy rozważyć zastosowanie celowanej trombolizy. Udrożnienie żyły, nawet jeśli zostanie wykonane w ciągu pierwszych kilku dni od chwili pojawienia się objawów, nie daje dobrych wyników. Rokowanie jest dobre. Tylko u niektórych chorych pozostaje trwały, niewielki obrzęk ramienia i sieć żył krążenia obocznego.

28.6. ZAPALENIA ZAKRZEPOWE ŻYŁ POWIERZCHOWNYCH I ŻYLAKÓW 28.6.1. Wprowadzenie Zapalenia zakrzepowe żył powierzchownych różnią się od zakrzepic żył głębokich przede wszystkim silnym odczynem zapalnym i mocnym przyleganiem skrzeplin do ściany żyły, a także obrazem klinicznym. Czasami skrzepliny z żył powierzchownych narastają do żył głębokich w miejscach ich anatomicznych połączeń (ujścia żyły odpiszczelowej i odstrzałkowej, żyły przeszywające). Największą zapadalność na zapalenia żył powierzchownych odnotowuje się między 30. a 60. rokiem życia. Kobiety chorują częściej niż mężczyźni.

Rys. 28.55. Trombektomia w zakrzepicy żył biodrowych i udowych: A - wprowadzenie cewników Fogarty'ego do żyły głównej dolnej; B - usuwanie skrzeplin z żył biodrowych; C - wyciskanie skrzeplin z żyły podkolanowej i udowej powierzchownej; D - wypłukiwanie skrzeplin z żył podkolanowej i udowej; E - przetoka tętniczo-żylna

c

A

D

E

Najczęstsze przyczyny zakrzepowego zapalenia żył powierzchownych i żylaków to: •• zaleganie krwi w żyłach powierzchownych i w żylakach kończyn dolnych; III urazy; II zakażenia. Największym niebezpieczeństwem związanym z zapaleniem zakrzepowym żył powierzchownych jest możliwość narastania skrzeplin do układu żył głębokich.

28.6.1.1. Obraz kliniczny zakrzepowego zapalenia żył powierzchownych Objawy ogólne są nikłe i sprowadzają się do nieznacznego podwyższenia temperatury ciała. Objawy miejscowe polegają na powrózkowatym zgrubieniu, zaczerwienieniu i bolesności odcinka żyły lub pętli żylaków. Skóra nad zapalnie zmienioną żyłą jest wyraźnie cieplejsza niż w innych miejscach kończyny. Czasami dołącza się odczyn zapalny tkanki podskórnej. Wówczas okoliczne tkanki są obrzęknięte, a skóra nad nimi zaczerwieniona i bolesna przy obmacywaniu. Na kończynach dolnych zmiany mogą obejmować część lub cały pień i odgałęzienia żyły odpiszczelowej, rzadziej odstrzałkowej. Często skrzepliny umiejscowione są w żylakach.

Odczyn zapalny ustępuje przeważnie po 7-14 dni, ale wypełniona skrzeplinami żyła może być wyczuwalna przez wiele tygodni. U chorych na zapalenie zakrzepowe żył powierzchownych należy bezwzględnie wykonać USG, którego celem jest przede wszystkim wykluczenie zakrzepicy żył głębokich (ryc. 28.56).

28.6.1.2. Różnicowanie Zapalenia zakrzepowe żył powierzchownych należy różnicować z różnymi rodzajami zapaleń skóry, tkanki podskórnej i naczyń chłonnych. Zawsze trzeba sprawdzić, czy u chorego nie występują objawy zakrzepicy żył głębokich (p. podrozdział 28.5).

28.6.1.3. Leczenie zachowawcze Zalecane są niesteroidowe leki przeciwzapalne, podawane zarówno pozajelitowo, doustnie, jak i miejscowo w postaci maści lub żelu. Przez pierwsze 3-4 dni wskazane jest podawanie fenylobutazonu w postaci wstrzyknięć domięśniowych w dawce 600 mg124 h. Jeśli objawy nie ustępują, można przez następne 5-7 dni podawać lek doustnie podczas posiłków (2 x 200 mg/24 h). Zalecane jest miejscowe sto-

281 Chirurgia żył obwodowych

Ryc. 28.56. Obraz USG żyły od piszczelowej ju poprzecznym: A - światło żyły bez ucisku B - światło żyły w czasie ucisku nieznacznie (+ + 6 mm). brak objawu zapadania światła

(żo) w przekro(+ + 7 mm); się zmniejsza żyły

sowanie wysychających okładów oraz delikatne wcieranie maści lub żelów zawierających heparynę, salicylaty, glikokortykosteroidy. Chory powinien leżeć z uniesioną kończyną. Może spacerować. Nie powinien stać ani siedzieć. Stosowanie antybiotyków, heparyny i doustnych antykoagulantów jest niepotrzebne.

28.6.1.4. Leczenie operacyjne Bezwzględnym wskazaniem do operacji jest zbliżanie się procesu zapalno-zakrzepowego do ujścia żyły odpiszczelowej lub odstrzałkowej, gdyż istnieje wówczas możliwość przemieszczenia się skrzepliny do żył głębokich. Zasadniczym celem operacji jest podwiązanie żyły odpiszczelowej w miejscu jej ujścia do żyły udowej. Następnie, zależnie od stanu chorego, rozległości zmian w żyle odpiszczelowej i w jej bocznicach oraz w żylakach można: • wykonać operację radykalną polegającą na usunięciu żyły odpiszczelowej i żylaków; • usunąć zmienione zapalnie odcinki żyły odpiszczelo•

wej; wyciąć żylaki wypełnione

Ryc. 28.57. Ujście (= » żyły od piszczelowej balotująca

skrzeplina

(żo),

1071

w spływie

(sk)

zapalenia sprzyja również znaczna kwaśność przetaczanych płynów oraz podawanie leków drażniących śródbłonek, do których zalicza się między innymi: chlorek potasu, metronidazol i wankomycynę. Objawy jatrogennego zapalenia zakrzepowego sprowadzają się do bolesności i powrózkowatego stwardnienia żyły, w której znajduje się cewnik, oraz zaoeerwienienia skóry ponad nią. Czasami występuje niewielki obrzęk tkanek otaczających żyłę. W następstwie jatrogennego zapalenia może dojść do rozszerzenia się procesu zapalnego na żyły głębokie, co z kolei może doprowadzić do zatorowości płucnej. Częstym powikłaniem jesLzakażenie żyły i znajdującej się w niej skrzepliny. Leczenie należy rozpocząć od usunięcia cewnika. Dalsze postępowanie sprowadza się do podawania niesteroidowych leków przeciwzapalnych i wcierania w okolicę chorej żyły maści i leków zawierających heparynę.

28.6.3. Bakteryjne zapalenie zakrzepowe żył powierzchownych

skrzeplinami.

W czasie operacji szczególna ostrożność zalecana jest wówczas, gdy ogon skrzepliny umiejscowionej w żyle odpiszczelowej balotuje w żyle udowej (ryc. 28.57). W takich przypadkach przed podwiązaniem żyły odpiszczelowej należy naciąć jej opuszkę i odessać skrzeplinę lub usunąć ją za pomocą cewnika Fogarty'ego.

28.6.2. Jatrogenne zapalenie żył powierzchownych Jatrogenne zapalenie zakrzepowe występuje przeważnie w żyłach kończyn górnych i jest najczęściej powikłaniem stosowania różnego rodzaju cewników. Bezpośrednią przyczyną choroby jest uszkodzenie śródbłonka żyły przez cewnik lub wstrzykiwany płyn. Prawdopodobieństwo wystąpienia zapalenia zwiększa się, jeśli cewnik jest długi, twardy, szeroki lub jeśli jest długo utrzymywany w żyle. Powstaniu

Przeważnie przyczyną zapalenia są bakterie, które zostały wprowadzane do światła żyły wraz z cewnikiem. Rzadziej bakterie przedostają się do naczyń ze zmienionych zapalnie tkanek, ropni i zakażonych ran powłok. Objawom miejscowym (które są bardziej nasilone niż w innych postaciach zapaleń żył powierzchownych) zwykle towarzyszą objawy ogólne w postaci dreszczy i gorączki. Czasami dominują objawy ropnia umiejscowionego w okolicy chorej żyły, lub ropnia wątroby, a także zapalenia płuc i zapalenia wsierdzia. Gdy u chorego po cewnikowaniu żył stwierdza się objawy uogólnionego zakażenia, a nie znajduje się żadnego innego źródła wysiewu bakterii, powinno być postawione rozpoznanie bakteryjnego zapalenia żył. Leczenie bakteryjnego zapalenia żył powierzchownych należy rozpocząć od usunięcia cewnika i podania antybiotyków o szerokim spektrum działania. Z końcówki cewnika trzeba pobrać materiał do badań bakteriologicznych. Konieczne jest rozległe nacięcie nacieku lub ropnia znaj-

dującego się wokół żyły. Aby zapobiec zatorom, trzeba podwiązać żyłę powyżej zmian. Czasami wskazane jest rozległe wycięcie zapalnie zmienionej żyły.

28.6.4. Wędrujące zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych Wprawdzie choroba ta została opisana już w połowie XIX stulecia, to jednak jej etiologia pozostaje nadal niewyjaśniona. Spośród różnych możliwych przyczyn najczęściej wymienia się nowotwory, zwłaszcza raka trzustki, płuca i żołądka. Czasami wędrujące zapalenie żył jest pierwszym objawem zakrzepowo-zarostowego zapalenia naczyń (choroba Buergera). Zmiany pod postacią guzków lub zgrubień dotyczą przeważnie żył kończyn dolnych, rzadziej górnych. Proces zapalny często obejmuje skórę ponad żyłą. Zmiany pojawiają się bez wyraźnie uchwytnej przyczyny. Przeważnie znajdują się w różnych fazach rozwoju: w jednych miejscach wygasają, podczas gdy w innych występują w świeżej, ostrej postaci. Zwykle po kilku dniach lub (rzadziej) po kilku tygodniach proces się cofa, aby powrócić ponownie po kilku tygodniach, miesiącach lub latach w innych miejscach. Przy różnicowaniu trzeba pamiętać, że w zapaleniu zakrzepowym żył powierzchownych proces dotyczy jednej żyły i szerzy się przez ciągłość, natomiast w wędrującym zapaleniu obejmuje stosunkowo krótkie odcinki różnych żył. Postępowanie lecznicze rozpoczyna się od poszukiwania przyczyny choroby (nowotwór; choroba Buergera), po czym należy ją usunąć lub leczyć. Gdy nie występuje uchwytna przyczyna, wskazane jest leczenie jak w innych postaciach zapaleń żył powierzchownych. Przy częstych nawrotach zaleca się zastosowanie długotrwałego leczenia antykoagulantami. Należy pamiętać, że wędrujące zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych może być zwiastunem nowotworu złośliwego lub choroby Buergera.

28.6.5. Zapalenie żył piersiowo-nabrzusznych Jak dotąd nie jest znana etiologia zapalenia żył piersiowonabrzusznych (choroba Mondora). Niektórzy autorzy podejrzewają tło zakaźno-alergiczne, inni uważają, że przyczynąjest uraz. Objawy są przeważnie słabo zaznaczone. Chorzy zgłaszają się z powodu powrózkowatych zgrubień umiejscowionych na przedniej powierzchni klatki piersiowej i - czasami - na brzuchu (ryc. 28.58). Podczas badania palpcyjnego wyczuwa się zgrubienie żyły dość ściśle złączonej ze skórą. Czasami występuje obrzęk, zaczerwienienie i miejscowa bolesność. Ponieważ zgrubienia mogą występować na sutku, zawsze należy je różnicować ze zmianami nowotworowymi. W wątpliwych przypadkach wskazane jest badanie histopatologiczne wycinka pobranego ze zmiany.

Chorych na zapalenie żył piersiowo-nabrzusznych leczy się tak samo, jak w przypadku zakrzepowego zapalenia żył powierzchownych.

28.7. CHOROBY ŻYŁ GŁÓWNYCH 28.7.1. Wstęp Mimo że wiedza na temat patologii żył oraz umiejętność rozpoznawania związanych z nią stanów sięga 1500 lat p.n.e. (papirusy z Erbes), a anatomia układu żylnego znana jest od 1543 roku (Vesalius), chirurgia dużych żył rozwinęła się stosunkowo późno. Przez wiele lat obawiano się wykonywać operacje na żyle głównej dolnej i górnej. Znacznie wcześniej wykonywano operacje aorty i tętnic biodrowych. Obawy przed krwotokiem, zespołem małego rzutu czy wreszcie zakrzepicą protezy naczyniowej w układzie żylnym były przyczyną niechęci chirurgów do operacji na dużych żyłach. Wprawdzie pierwsze próby doświadczalne datuje się na początek XX wieku (Alexis Carell), to jednak praktyka kliniczna pojawiła się znacznie później - w drugiej połowie XX wieku. Stosowanie obwodowej przetoki tętniczo-żylnej, zalecone przez Kunlina w 1953 roku, znacznie wydłużyło czas drożności przeszczepu. Anatomiczne położenie żył ramienno-głowowych i żyły głównej górnej w klatce piersiowej oraz żył biodrowych i żyły głównej dolnej w przestrzeni pozaotrzewnowej sprawia, że jakiekolwiek operacje dotyczące tych naczyń wymagają szerokiego dostępu, najczęściej z otwarciem klatki piersiowej lub jamy otrzewnej. Kolejne ograniczenie w chirurgii dużych żył stanowi fakt, że najczęściej do ich niedrożności lub zwężenia prowadzi proces nowotworowy, i to zwykle zaawansowany. Stąd wielu chirurgów przez lata uważało, że rozległe, obciążone wysoką śmiertelnością operacje nie są uzasadnione, tym bardziej, że zwykle nie dają one szansy na wyleczenie. Dopiero w ostatniej dekadzie XX wieku rozpoczęto prowadzone na szeroką skalę badania nad jakością życia chorych, w tym także chorych na nowotwory. Dzięki jednoczesnemu rozwojowi medycyny, jaki nastąpił w tym okresie, konieczny był już tylko jeden krok do wprowadzenia do praktyki klinicznej rozległych operacji wykonywanych w celu wydłużenia życia chorego i poprawy jego jakości w schyłkowym okresie choroby. Procesami prowadzącymi do zwężenia lub niedrożności dużych żył są (tab. 28.14 i 28.15): III! zakrzepica; !III nowotwory; iii stany zapalne i urazy; !III inne, znacznie rzadsze choroby, jak tętniak aorty lub naczyń biodrowych. Objawy niedrożności i zwężenia dużych żył zależą od czasu narastania zwężenia. Jeśli jest to proces nagły, jak w przypadku zakrzepicy żyły głównej, to objawy są bardzo burzliwe i dochodzi do nich w następstwie zastoju obwodowego oraz zespołu zmniejszonego napływu krwi do serca. W przypadku wolno narastającego procesu nowotworowego objawy mogą być znikome lub żadne. Związane jest

28/ Chirurgiażył obwodowych 1073

Rys. 28.58. Choroba umiejscowienie

Mondora:

typowe

zmian

28.7.2.

Tab. 28.14. Przyczyny niedrożności i powstawania hemodynamicznie istotnego zwężenia żylnych pni ramienno-głowowych i żyły głównej górnej

Diagnostyka

Nienowotworowe

Nowotworowe

ciała obce w żyłach

nowotwory pierwotne śródpiersia

zwłóknienie popromienne i samoistne

nowotwór płuca prawego o lokalizacji przywnękowej

stany zapalne śródpiersia

rak tarczycy

i wtórne

wole zamostkowe

Obecnie podstawowym badaniem diagnostycznym jest USG z podwójnym obrazowaniem. Do innych badań obrazowych należą: tomografia komputerowa, kawografia, tomografia rezonansu magnetycznego, czasami angiografia rezonansu magnetycznego.

28.7.3.

urazy

Leczenie operacyjne

zakrzepica

Tab. 28.15. Przyczyny niedrożności i powstawania hemodynamicznie istotnych zwężeń biodrowych i żyły głównej dolnej Nienowotworowe

Nowotworowe

błoniaste

nowotwory z czopem tworowym

przegrody

żył

nowo-

stany zapalne przestrzeni zaotrzewnowej

nowotwory żyły

naciekające

zwłóknienie przestrzeni zaotrzewnowej

nowotwory żyły

uciskające ścianę

ścianę

stany nadkrzepliwości urazy

to z dłuższym czasem potrzebnym do wytworzenia krążenia obocznego. Wskazania do interwencji chirurgicznej lub endowaskularnej obejmują: III niepowodzenia leczenia zachowawczego; III niemożność jego zastosowania dla usunięcia przyczyny niedrożności lub hemodynamicznie istotnego zwężenia dużych żył.

Rodzaje zabiegów i operacji pozostająjednakowe u chorych na nowotwór i na choroby nienowotworowe, jednak całkowicie odmienny pozostaje cel, jaki chce się przez ich wykonanie osiągnąć. U chorych na choroby nienowotworowe oraz w przypadku nowotworu, który stwarza potencjalne możliwości operacji radykalnej, celem zabiegu jest wyleczenie. Celem operacji paliatywnych jest natomiast poprawa jakości życia oraz wydłużenie przeżycia chorego. Leczenie endowaskularne jest jedynie leczeniem objawowym. W tabeli 28.16 przedstawiono możliwości zastosowania poszczególnych rozwiązań. Przeszczepy wstawiane w miejsce wyciętego odcinka dużej żyły są na ogół krótsze, natomiast przeszczepy omijające są dłuższe i czasem obejmują dwie jamy ciała, jak np. przeszczep łączący żyłę główną dolną z prawym przedsionkiem (cavo-atrial shunt). Wyniki bezpośrednie i odległe operacji przeszczepiania naczyń są zadowalające. Najwięcej zastrzeżeń i wątpliwości budziły wyniki operacji polegających na umieszczeniu przeszczepów w miejscu wyciętego odcinka żyły głównej. Wielu badaczy przez wiele lat uważało, że wszycie protezy z materiału syntetycznego w miejscu niskociśnieniowe-

Tab. 28.16. Rodzaje operacji i zabiegów endowaskularnych, stosowanych w leczeniu niedrożności dużych żył Zmiany nie nowotworowe

Nowotwór złośliwy - zabieg w zamyśle radykalny

Nowotwór nieoperacyjny - operacja paliatywna

angioplastyka

angioplastyka ze stentem



wenokawotomia z usunięciem czopa

przeszczep omijający

trombektomia

przeszczep umieszczony w miejscu wyciętego odcinka

usunięcie zmiany

przeszczep omijający

przeszczep omijający ,

1

.-

Ryc. 28.60. Guz nerki prawej (A) wchodzący czopem nowotworowym (B) do żyły nerkowej prawej i żyły głównej dolnej w odcinku pozawątrobowym

Ryc. 28.59. Żyła główna dolna: A - odsłonięta poniżej przepony poprzez zmobilizowanie prawego płata wątroby i przemieszczenie go na lewo, nacięta podłużnie; klemy założone poniżej żył nerkowych i poniżej żyły wątrobowej prawej; B - amputowana żyła nerkowa prawa po nefrektomii; C - czop ri·owotworowy usuwany pod kontrolą wzroku

go przepływu żylnego musi prowadzić do zakrzepicy w jej obrębie. Początkowo sądzono, że jedynym rozwiązaniem problemu jest wytworzenie wysoko na udzie przetoki tętniczo-żylnej. Aktualnie uważa się, że jest ona niepotrzebna, bowiem w protezach wszczepionych w miejsce wyciętego odcinka żył głównych lub omijanego odcinka żyły głównej przepływ jest duży (>3 l/min) i w tej sytuacji nie ma zagrożenia wykrzepianiem, natomiast dodatkowy przepływ z przetoki powoduje przeciążenie prawej komory. Przetoki takie wytwarza się w przypadku protezowania mniejszych żył, takich jak biodrowe, podobojczykowe itd. Według danych z ostatniej dekady XX wieku, drożność protezy z materiału sztucznego (PTFE, najczęściej zbrojonego) wszczepionej w miejsce dużych żył mieści się w przedziale 85-100%, przy jednoczesnym ustąpieniu objawów zakrzepicy w 80-95% przypadków. Odmienną sytuację obserwuje się w przypadku czopu nowotworowego wypełniającego żyły główne, przede wszystkim żyłę główną dolną. Nowotworem charakteryzującym się największą tendencją do naciekania żył jest rak jasnokomórkowy nerki. U chorych na ten nowotwór czop nowotworowy zlokalizowany jest najczęściej w żyle ner-

kowej (30%), w żyle głównej dolnej (4-10%), a niekiedy w prawym sercu (2%). W ponad 95% przypadków nie nacieka on ściany żyły głównej dolnej, dlatego jego całkowite usunięcie umożliwia uzyskanie takiego samego przeżycia, jak w przypadku chorych, u których nie rozwinął się czop nowotworowy, w tym samym stopniu zaawansowania raka nerki (ryc. 28.59 i 28.60). Warunkiem uzyskania takich wyników jest usunięcie czopa bez jego rozkawałkowania i embolizacji tętnicy płucnej (nawet bardzo niewielkimi fragmentami, zawierającymi komórki nowotworowe).

PiŚMIENNICTWO Abenhaim L., Clement D., Norgren L. et al.: The management of chronic venous disorders ofthe leg. Phlebology, 1999; 14 (suppl. 1): 111-126 Andziak P., Witkowski M., Hara M. i wsp.: Żylaki kończyn dolnych w wybranej populacji dzielnicy Bródno w Waszawie. Pol. Przegl. Chir., 1987; 5: 465-472 Andziak P., Witkowski M., Porzycki P. i wsp.: Zespól pozakrzepowy w wybranej populacji dzielnicy Bródno w Warszawie. Pol. Tyg. Lek., 1986; 50: 1575-1577 Arfvidsson B., EklofB., Kistrer R.L. et al.: Risk factors for venous thromboembolism followung prolonged air travel: A "prospective" study. 1. Vasco Surg., 1999; 33: 537-544 Bastounis E.A., Karayiannakis A.J., Makri G.G. et al.: The incidence of occutt cancer in patients whith deep venous thrombosis: a prospective study. 1. Int. Med., 1996; 2: 153-156 Belcaro G., Christooulos D., Nicolaides A.: Venous insufficiency: noriinvasive testing . In: Bergan J.1., Kistner R.L., eds: Atlas ofvenous surgery. Philadelphia, W.B. Saunders Company, 1992; 9-24 Bergqvist D.: Wybór naj korzystniejszego postępowania w zakrzepicy żyl głębokich. w: Davies A.H., red.: Chirurgia naczyniowa. Najważniejsze tematy przełomu wieków. tlum. A. Stanka. Gdańsk, Via Medica, 2000; 36-43 Browse N.L.: The pathogenesis ofvenous ulceration. A hypothesis. 1. Vasco Surg., 1988; 7: 468-473 Browse N.L., Burnand K.G., Thomas M.L.: Diseases of veins. Pathology, diagnosis and treatment. London; Edward Arnold, 1988 Burnand U., Whimster 1., Naidou A. et al.: Pericapillary fibrin in the ulcer bearing skin ofthe leg. Br. Med. J., 1982; 285: 1071-1073

281 Chirurgia żył obwodowych

Callam M.J.: Prevalence of chronic leg ulceration and severe chronic venous disease in western countries. Phlebology, 1992; suppl. I: 6-11 Charbonnier B.A., Fiessinger J.N., Banga J.D. et al.: On behalf ofthe FRAXODl group Comparison of a ance daily with a twice daily subcutaneos law molecular weigh heparin regiment in the treatment of deep vein thrombosis. Thromb. Haemost., 1998; 79: 897-901 Cheatle TR., Suirr J.H., Smith P.O.: Orug treatment of chronic venous insufficiency and venous ulceration: a review. J. R. Soc. Med., 1991; 84: 354-358 Ciastek P.: Endoskopowe podpowięziowe przecinanie żył przeszywających goleni. Warszawa; Fundacja Polski Przegląd Chirurgiczny, 1999: 1-67 Ciastek P., Górski G., Noszczyk W.: Development of the subfascial endoscopic perforator vein surgery (SEPS) and its influence on the final postoperative results. Vasco Surg., 1998; 2: 151-157 Cockett F.B., Jones B.E.: The ankle blow-out syndrome. Lancet, 1953; l: 17-20 Coleridge-Smith P.O., Thomas P., Scurr LH. et al.: Causes ofvenous ulceration: a new hypothesis. Br. Med. l, 1988; 296: 1726-1731 Colgan M.P., Moore O.J., Shanik O.G.: New approaches in the medical management ofvenous ulceration. Angiology, 1993; 44: 138-144 Cornwall JV, Oore CJ., Lewis J.O.: Leg ulcers: epidemiology and aetiology. Br. J. Surg., 1996; 73: 693-697 De Jongste A.B., Jonker U., Huiman M.V. et al.: A double blind tree center clinical trialon the short-term efficacy of o-(beta-hydroxyethyl)-rutinosides in patients with post thrombotic syndrome. Throm. Haemost., 1989; 62: 826-829 Oelis K.T, Hunt N., Strachan R.K. et al.: Incidence, natura I history and risk factors of deep vein thrombosis in elective knee arthroscopy. Thromb. Haemost., 2001; 86: 817-821 Oromandy lA.: Pathophysiology of venous leg ulceration - an update. Angiology, 1997; 48: 71-73 Owerryhouse S., Oavies B., Harradine K. et al.: Striping the long saphenous vein reduces the rate of reoperation for recurrent varicose veins: Five-year results of a randomized trial. J. Vasco Surg., 1999; 29: 589-592 Englund R.: Duplex scanning for recurrent varicose veins. Aust. N. Z. l Surg., 1996; 66: 18-24 Felder O.A., Bernstein E.F.: A re-evaluation ofthe posterior subfascial appro ach for ligation of the communicating veins of the leg. Surgery, 1960;47:349-352 Filipecki S.: Epidemiologia i czynniki ryzyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej. W: Łopaciuk S., red.: Zakrzepy i zatory. Warszawa, PZWL, 2002; 337-346 Flanagan L.O., Soli ivan E.O., Cranley J.l: Venous imaging ofthe extrernities using real time B ultrasound. In: Bergan lJ., Yao J.S.T., eds: Surgery ofthe veins. New York, Grune and Stratton, 1985; 89-102 Fowkes F.G., Evans CJ., Lee A.J.: Prevalence and risk factors of chronic venous insufficiency Angiology, 2001; 52 (suppl. I): 5-15 Fowkes F.G.R.: Epidemiology of chronic venous insufficiency. Phlebology, 1996; 11:2-9 Francheschi C.: 'l hćorie et pratique de la cure conservatrice et hemodynamique de l'insuffisance veineuse en ambulatoire. Paris, Armaneon E., 1988 Gabriel M., Pawlaczyk K.: Kompresoterapia fizykalna przewlekłej niewydolności żylnej. W: Zapalski S., Oszkinis G., red.: Ambulatoryjne leczenie chorób żył kończyn dolnych. Gdańsk, Via Medica, 2001: 307-322 Gardon-Mollard

c.,

Ramelet A.A.: Compression therapy. Paris, Masson,

1999; 78-98 Gloviczki P. et al.: Surgical treatment of chronic deep venous obstruction. In: Rutherford R.B., ed.: Vascular surgery, Philadelphia, WB. Saunders Company, 2000; 2049-2065 Gloviczki P., Bergan Ll., Rhodes lM. et al.: North American Study Group: mid-terrn results of endoscopic perforator vein interruption for chronic venous insufficiency: Lessans learned from the North American Subfascial Endoscopic Perforator Surgery registry. J. Vasco Surg., 1999;29:489-502 Golland R.B., Magee TR., Lewis M.H.: A surgery of current attitudes of British and Irish Vascular Surgeons to Venous Sclerotherapy. Eur. Vasco Surg., 1998; 16: 143-147 Guidelines of the American Venous Forum. Sclerotherapy for varicose veins. Handbook of venous disorders. London, Chapman Hall Medical, 1996

1075

Hajduk B., Małek G.: Rozpoznawanie zakrzepicy żył głębokich. W: Łopaciuk S., red.: Zakrzepy i zatory. Warszawa, PZWL, 2002; 347-364 Hauer G.: The endoscopic subfascial discision ofperforating veins-pre1iminary informations. Vasa, 1985; 14: 59-61 Heit l.A., Silverstein M.O., Mohr O.N. et al.: The epidemiology ofvenous thromboembolism in the community. Tromb. Haemost., 2001; 86: 452-463 Hejmen R.H., Bollen TL., Ouyndam O.A.C. et al.: Endovascular venous stenting in May-Thurner syndrome. l Cardiovasc. Surg., 2001; 42: 83-87 Klasyfikacja CEAP na XIV Kongresie Międzynarodowej Unii Flebologicznej. Konferencja dotycząca uzgodnień. Przewodniczący H. Partsch. Rzym 9-14 września 2001. Flebo1imfologia. Les Laborataires Servier 2000. Wydanie specjalne, 24-26 Krasiński Z., Podstawski W., Oszkinis G.: Ambulatoryjne leczenie owrzodzeń żylnych. W: Zapalski S., Oszkinis G., red.: Ambulatoryjne leczenie chorób żył kończyn dolnych. Gdańsk, Via Medica, 2001; 269-276 Krzanowski M., Łuszczycka A.: Atlas ultrasonografii naczyń. Kraków, Medycyna Praktyczna, 1996, 181-202 KunIin l et al.: Le remplacement et l'anastomose latero-laterale des veines par greffon avec sutures suspundue par des anneaux. Paris J. Chi., 1953; 85: 305-337 Labs K.H., Jaeger K.A.: The value of O-Oimer testing in diagnostic strategies for symptomatic patients with suspected deep vein thrombosis. J. Vasco Surg., 2000; 34: 101-105 Le Pen C; Levy E.: Socio-economie de la maladie veineuse: Les enseignements d'une enquette sur les consommateurs des medicaments phlebotoniques en France. Phlebologie, 1993; 46: 47-52 Linton R.R.: The communicating veins of the lower leg and the operative techniques for their ligation. Ann. Surg., 1938; 107: 58.2-584 Łopaciuk S.: Leczenie zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych. W: Lopaciuk S., red.: Zakrzepy i zatory. Warszawa, PZWL, 2002; 404-421 Łopaciuk S.: Leki hamujące krzepnięcie krwi. W: Łopaciuk S., red.: Zakrzepy i zatory. Warszawa, PZWL, 1996; 88-109 Łopaciuk S., Zawilska K., Torbicki A. i wsp.: Wytyczne profilaktyki i leczenia żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej. Med. Prakt., 2002; supl. do nr 5: 1-27 Mackiewicz Z.: Przewlekła niewydolność żylna. W: Noszczyk W., red.: Chirurgia tętnic i żył obwodowych. Warszawa, PZWL, 1998 Mackiewicz Z.: Przewlekła niewydolność żył głębokich kończyn dolnych. Owrzodzenie goleni. W: Noszczyk W, red.: Chirurgia tętnic i żył obwodowych. Warszawa, PZWL, 1998; 644-660 Majno G.: The healing hand. Cambridge, Mass., Harvard Univ. Press, 1975 Malone M.D., Cisek P.L., Camerota B.A. Jr et al.: High-pressure, rapid-inflation pneumatic compression improves venous he mad inamic s in healthy volunteers and patients who are post-thrombotic. l Vasco Surg., 1999;29: 593-599 Marder V.L: Thrombolytic therapy: overview ofresults in major vascular occlusions. Thromb. Haemost., 1995; 74: 101-105 Markert R., Waniek A., Wasiak J.: Nawroty żylaków kończyn dolnych. Przegl. Flebol., 1995; I: 38-42 Marston W.A., Carlin R.E., Passman M.A. et al.: Healing rates and cost efficacy of outpatients compression treatment for leg ulcers associated with venous insufficiency. J. Vasco Surg., 1999; 30: 491-498 Michalak J.: Zapalenia zakrzepowe żył powierzchownych. W: Noszczyk W., red.: Chirurgia tętnic i żył obwodowych. Warszawa, PZWL, 1998; 606-611 Mortimer P.S.: 1mplications of the lymphatic system in CV1-associated edema. Angiology, 2000; 51: 3-6 Nordstrom M., Lindblad B.: Autopsy - verified venous thromboembolism within a defined urban population the city of Malmo, Sweden. APM1S, 1998; 106: 378-382 Noszczyk W., Ciastek P.: Żylaki kończyn dolnych. W: Noszczyk W, red.: Choroby tętnic i żył obwodowych. Warszawa, PZWL, 1998; 596-606 Noszczyk W., Ciastek P.: Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa. W: Noszczyk W., red.: Chirurgia tętnic i żył obwodowych. Warszawa, PZWL; 1998; 613-631 Olivier C.: Przedmowa. W: Picard lO.: Metody obrazowania żył. Gdańsk, Medical Press, 1999; 1-2 Onorati D., Rossi G., Schonholz C.: Notre experience de I'utilization des "occlusors" endovasculaires dans le traitement des varices. Phlebologie,1999;52:243-247

G., Pukacki F.: Zakrzepica żył kończyn dolnych. W: Zapalski S., Oszkinis G., red.: Ambulatoryjne leczenie chorób żył kończyn dolnych. Gdańsk, Via Medica, 2001; 87-128 Perrin M.: L'insuffisance veineuse chronique des membres inferieurs. Paris; MedsilMcGraw-Hill, 1990 Picard J.D.: Metody obrazowania żył. Gdańsk, Medical Press, 1999; 3-40 Pierik E.G.M., van Urk H., Wittens C.H.A.: Endoscopic versus open ligation of incompetent perforating veins in the treatment of venous leg ulceration. J. Endovasc. Surg., 1997; (suppl. I): 1-6 Podstawski w., Staniśić M.: Klasyfikacja przewlekłej niewydolności żylnej. W: Zapalski S., Oszkinis G., red.: Ambulatoryjne leczenie chorób żył kończyn dolnych. Gdańsk, Via Medica, 2001; 153-159 Polański J.A. et al.: Surgical management ofrenal cell carcinoma with vena cava extension. Vascular Surgery, 2000; 34: 571-581 Porter lM., Moneta G.: An International Consensus Committee on Chronic Venous Disease. Reporting standards in venous disease: An update. l Vasco Surg., 1995; 21: 635-645 Pukacki F., Oszkinis G.: Ambulatoryjne leczenie chirurgiczne chorób żył kończyn dolnych. W: Zapalski S., Oszkinis G., red.: Ambulatoryjne leczenie chorób żył kończyn dolnych. Gdańsk, Via Medica, 2001; 203-234 Pukacki F., Zieliński P.: Skleroterapia żyl układu powierzchownego kończyn dolnych. W: Zapalski S., Oszkinis G., red.: Ambulatoryjne leczenie chorób żył kończyn dolnych. Gdańsk, Via Medica, 2001; 249-268 Raju S., Fredericks R.K., Neglen P.N.: Durability of venous valve reconstruction techniques for "primary" and postthrombotic reflux. l Vasco Surg., 1996; 23: 357-360 Rhodes J.M., Cho J.S., Gloviczki P. et al.: Thrombolysis for experimental deep venous thrombosis maintains valvular competence and vasoreactivity. l Vasco Surg., 2000; 31: 1193-1205 Rose S.A., Ahmed A.: Some thoughts on the aetiology of varicose veins. l Cardiovasc. Surg., 1986; 27: 534-536 Rutheford R.B., Padeberg F.T. Jr., Comerata A.J.: Venous severity scoring. An adjunct to venous outcome assessment. l Vasco Surg., 2000; 31: 1307-1312 Skórski M.: Żylaki kończyn dolnych. W: Tomkowski W.Z. i wsp., red.: Podstawy flebologii. Gdańsk, Via Medica, 2002; 140-153 Smith J.l, Guest M.G., Greenhalgh R.M.: Measuring the quality of life in patients with venous ulcers. l Vasco Surg., 2000; 31: 642-649 Sorensen H.T., Mellemkjaer L., Steffensen F.H. et al.: The rish of a diagnosis of cancer after primary deep venous thrombosis or pulmonary ernbolism. N. Engl. l Med., 1998; 23: 1169-1173 Szczepański M.: Jatrogenne zakrzepowe zapalenia żył. Pol. Nauk. Med., 1991; 4: 106-112 Szczepański ~.: Zapalenie zakrzepowe powierzchownych żył. W: Łopaciuk S., red.: Zakrzepy i zatory. Warszawa, PZWL, 2002; 517-521 Szczerbo-Trojanowska M.: Radiologia zabiegowa. Chirurgia wewnątrznaczyniowa. W: Noszczyk W., red.: Chirurgia tętnic i żył obwodowych. Warszawa, PZWL; 1998; 673-707 Thomas P.R.S., Nash G.B., Dormandy lA.: White cell accumulation in dependent legs of patients with venous hypertension: A possible mechanizm of trophic changes in the skin. Br. Med. l, 1988; 296: 1693-1697 Tibbs DJ.: The intriguing problem ofvaricose veins. Int. Angiology, 1986; 5:289-294 Tomkowski W.Z., Hajduk B.: Profilaktyka przeciwzakrzepowa i leczenie zakrzepicy żył głębokich u progu XXI wieku. Warszawa, PharmaciaUpjohn N.V., 1999; 9-12 Tomkowski W.Z.: Zastosowanie heparyn drobnocząsteczkowych w pierwotnej profilaktyce przeciwzakrzepowej. W: Tomkowski W.Z., red.: Kliniczne zastosowanie heparyn drobnocząsteczkowych. Gdańsk, Via Medica, 2000; 13-45 Tournay R.: Des varices et leur traitement a travers les ages. Phlebologie, 1985; 38: 173-179 Weingarten M.S.: State-of-the-art treatment of chronic venous disease. Clin. Infect. Dis., 2001; 15: 949-954 Weingarten M.S., Branas C.C., Czeredarczuk M. et al.: Distribution and quantification ofvenous stasis disease duplex scanning. J. Vasco Surg., 1993; 18: 573-575 Wesche J., Saether P.D., Myhre O.: Superficial thrombophlebitis. In: Greenhalgh R.M., Powell 1.T.:Inflammatory and thrombotic problems in vascular surgery. London, W.B. Saunders Co, 1997; 303-309 Wienert V.: Epidemiologie et socio-economie des maladies veineuses en Allemagne. Phlćbologie, 1993; 46: 225-232

"oszkinis

o

Włoskie Towarzystwo Flebologiczne. Zalecenia diagnostyczne i leczenie w chorobach żył i naczyń chłonnych. Warszawa; Blackhorse Publishing International, 2002: 32-35 Załoga K.: Choroby żył kończyn dolnych. Warszawa; PZWL, 1986 Zamboni P., Murgia A.P., Vasquez G. et al.: La chirurgia venosa videoassistita. Ann. Ital. Chir., 1995; 66: 379-381 Zapalski S., Oszkinis G.: Ambulatoryjne leczenie chorób żył kończyn dolnych. Gdańsk, Via Medica, 2001 Zawi1ska K., Łopaciuk S.: Zapobieganie żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej. W: Łopaciuk S., red.: Zakrzepy i zatory. Warszawa, PZWL, 2002; 383-401 Zieliński P., Podstawski w.: Badanie kliniczne układu żylnego kończyn dolnych. W: Zapal ski S., red.: Niewydolność układu żylnego kończyn dolnych. Gdańsk, Via Medica, 1999, 19-35 Zieliński P.: Badanie kliniczne układu żylnego kończyn dolnych. W: Zapalski S., Oszkinis G., red.: Przewlekła niewydolność żylna. Gdańsk, Via Medica, 2001; 57-79

Spis skrótów

3D VRT ABA ABI ABPI ACC ACE

ACR ACS ACT ACTH ADCC ADH ADP AF AFIP AFO AFP

AG AHA AHG AICD AIDS AIS AJCC ALG

(three dimentiona/ vo/ume rendering technique) obraz trójwymiarowy,

3D

American Burn Association (ank/e-brachia/ index) wskaźnik kostkowo-ramienny (kostka/ramię, KIR) (ank/e-brachia/ pressure index) wskaźnik kostkowo-pachowy American College of Cardiology (angiotensine converting enzyme) enzym konwertujący angiotensynę American College of Radiology American Cancer Society (abdomina/ compartment syndrome) zespół ciasnoty wewnątrzbrzusznej (activated c10tting time) aktywowany czas krzepnięcia (adrenocorticotropic hormone) hormon adrenokortykotropowy, kortykotropina (antibody dependent cel/u/ar cytotoxicity) cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał (antidiuretic hormone) hormon antydiuretyczny, wazopresyna (diphosphate) adenozynodifosforan (atria/ fibril/ation) migotanie przedsionków Armed Forces Institute of Pathology (ank/e-foot orthosis) orteza skokowo-stopowa (a/pha-fetoprotein) a-fetoproteina (ambu/atory venous pressure) marszowe ciśnienie żylne (anion gap) luka anionowa American Heart Association (anti-human g/obu/ine) globulina anty-ludzka (automatic imp/antab/e cardioverter-defibril/ator) automatyczny wszczepialny kardiowerter-defibrylator (acquired immunodeficiency syndrome) nabyty zespół niedoboru odporności (abbreviated injury sca/e) skrócona skala urazów American Joint Committee on Cancer (antilymphocyte g/obu/in) surowica antylimfocytarna

ALI ALM ALS ANP A-P

APA APACHE APC APCR APP APR APTT APUD APW AR

ARA ARDS ARI ARMS ARR ASA ASCOT ASD ASDI ASDII ASI ASPEN AST ATA ATG ATK

ATL ATLS aTNM ATP AVC AVD02

AVP AZA

BAC BACC BAL BALT BAPEN BCM BCT BEE BIA BICAP BIS BKKU BLS BM

BMD BMI BMP BOS BRBN BSA BTLS

(acute lung injury) ostre uszkodzenie płuc (acrallentiginous melanoma) czerniak podeszwy lub dłoni (advanced life support) zestaw standardów zaawansowanych zabiegów reanimacyjnych (atrial natriuretic peptide) przedsionkowy peptyd natriuretyczny (antero-posterior) pozycja przednio-tylna (antiphospholipid antibodies) przeciwciała antyfosfolipidowe (acute physiology and chronic health evaluation) klasyfikacja fizjologiczna służąca do oceny stanu krytycznie chorych (antigen presenting cells) komórki prezentujące antygen (anterior-posterior compression) kompresja przednio-tylna (w klasyfikacji złamań miednicy wg Younga) (adivated protein C resistance) oporność aktywnego białka C (acute phase proteins) białka ostrej fazy (acute phase response) reakcja ostrej fazy (adivated partia I thromboplastin time) czas częściowej tromboplastyny po aktywacji (amine precursor uptake and decarboxylation cells) komórki neuroendokrynne (aorto-pulmonary window) ubytek przegrody aortalno-płucnej (alarm readion) reakcja alarmowa American Rheumatological Association (acute respiratory distress syndrome) zespół ostrej niewydolności oddechowej (absolute risk increase) bezwzględne zwiększenie ryzyka (amplification refradory mutation system) analiza mutacji punktowych DNA (absolute risk redudion) bezwzględne zmniejszenie ryzyka American Society of Anaesthesiologists (a severity charaderization of trauma) skala oceny ciężkości urazów (atrial septal deied; ubytek przegrody międzyprzedsionkowej (ostium primum atrial septal defedJ ubytek przegrody międzyprzedsionkowej typu otworu pierwotnego (ostium secundum atrial septal defedJ ubytek przegrody międzyprzedsionkowej typu otworu wtórnego (articulatio sacroiliaca) staw krzyżowo-biodrowy American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (aspartate aminotransferase) transaminaza asparaginianowa American Thyroid Associaction (antithymocyte globulin) globulina antytymocytarna angiografia tomografii komputerowej (adult T-celi leukemia) białaaka T-komórkowa dorosłych (adult T-celi Iymphoma) chłoniak T-komórkowy dorosłych (advanced trauma life support) zestaw standardów udzielania zaawansowanej pomocy ofiarom urazów (autopsy TNM) ocena zaawansowania nowotworu w badaniu pośmiertnym (adenosine triphosphate) adenozynotrifosforan (atrioventricular cana~ ubytek przegrody przedsionkowo-komorowej różnica tętniczo-żylna dla tlenu (arginine vasopressin) wazopresyna argininowa (azathioprine) azatiopryna biopsja aspiracyjna cienkoigłowa biopsja aspiracyjna cienkoigłowa celowana (bronchoalveolar lavage) popłuczyny oskrzelowe (bronchus-associated Iymphoid tissue) tkanka limfoidalna drzewa oskrzelowego British Association for Parenteral and Enteral Nutrition (body celi mass) masa komórkowa (breast conserving therapy) leczenie oszczędzające sutek (basic energy expenditure) podstawowy wydatek energetyczny (bioeledric impedance analysis) analiza impedancji bioelektrycznej (bipolar circumadive probe) dwubiegunowa potrójna sonda diatermiczna (bispedral index) bispektralny indeks znieczulenia bliższy koniec kości udowej (basic life support) zestaw standardów podstawowych zabiegów ratunkowych (body mass) masa ciała (bone mineral density) gęstość mineralna kości (body mass index) wskaźnik masy ciała (kg/m2) (bone morphogenetic protein) białko morfogenetyczne kości (bronchiolitis obliterans syndrom) zespół zwężającego zapalenia oskrzelików (blue rubber bleb naevus) zespół gumowego pęcherza skórnego (body surface area) powierzchnia ciała (basic trauma life support) zestaw standardów podstawowych zabiegów ratunkowych stosowanych w przypadku urazów

Spis skrótów 1079

BUN

BV BVAD BWG BZW

CABG cAMP CARS CASET CAVATAS CAVC CAVH CBP CCF

CCS CD CDC CEA CEAP CFA CFU

CGRP CHIVA CHl ChNS ChRP CHRPE CI

CIM CIS CLB

Cll CM

CMKP CMV CNS CO CoA

COMT COP COPD COX

CPB CPK CPM CPP CPPH CPR CR

CREG CREST CRF

CRH CRP CRS CsA CSF

CTA

cn CnA

(blood urea nitrogen) stężenie azotu mocznikowego w surowicy (blood volume) objętość krwi krążącej (biventricular assist deviee) dwukomorowe urządzenie wspomagające zespół Blanda, White'a i Garlanda bakteryjne zapalenie wsierdzia (coronary artery by-pass grafting) pomostowanie tętnic wieńcowych (eyc/ie adenosine monophosphate) cykliczny adenozynomonofosforan (compensatory-antiinflammatory response syndrome) zespół odpowiedzi hamującej proces zapalny Carotid Artery Stenting versus Endarterectomy Trial Carotid and Vertebrai Artery Transluminal Angioplasty Study (common atrioventricular eanab całkowity kanał przedsionkowo-komorowy (continuous arterio-venous hemofiltration) ciągła hemofiltracja tętniczo-żylna (eardiopulmonary by-pass) krążenie pozaustrojowe (comprehensive c/assifieation of fradures) klasyfikacja złamań kości Canadian Cardiovascular Society (c/uster of differentiation) antygeny różnicowania (complement dependent eytotoxicity) cytotoksyczność zależna od dopełniacza Center for Disease Control and Prevention (earcinoembryonie antigen) antygen karcynoembrionalny, rakowo-płodowy (c/inieal etiologieal anatomie pathophysiologieab klasyfikacja przewlekłej niewydolności (eyc/ophosphamide) cyklofosfamid (colony forming unit) liczba kolonii bakteryjnych (ealeytonine-gene related peptide) peptyd związany z genem kalcytoniny (cure conservatriee et hemodynamique de I'insuffisanee veineuse en ambulatoire)

żylnej

metoda operacji żylaków kończyn dolnych

(ehlorambucib chlorambucyl choroba niedokrwienna serca choroba refluksowa przełyku (congenital hypertrophy of retinal pigment epithelium) przerost nabłonka barwnikowego

siatkówki

(eardiae index) wskaźnik sercowy (confidenee intervab przedział ufności (critieal il/ness myopathy) miopatia krytycznie chorych (cel/ular injury seore) ocena szkód komórkowych Centralna Lista Biorców całkowita liczba limfocytów (eombined meehanism) mechanizm kombinowany (w klasyfikacji złamań miednicy wg Younga) Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego (eytomegalovirus) wirus cytomegalii (coagulase-negative Staphyloeoecus) gronkowiec koagulazo-ujemny (eardiae outpufJ rzut minutowy serca (eervieal orthosis) orteza szyjna (coardation of the aorta) zwężenie cieśni aorty, koarktacja aorty (eateehol-O-methyltransferase) metylotra nsferaza katecholowa, katechole- 3-0-metylotransferaza (eol/oid-osmotie pressure) ciśnienie koloido-osmotyczne (ehronie obstrudive pulmonary disease) przewlekła obturacyjna choroba płuc (eyc/ooxygenase) cyklooksygenaza (eardio-pulmonary by-pass) krążenie pozaustrojowe (creatinine phosphokinase) kinaza fosfokreatynowa (eontinuous passive motion) szyna do ćwiczenia biernych ruchów w stawie (eerebral perfusion pressure) mózgowe ciśnienie perfuzyjne (continuous pulsative perfusion in hypothermy) metoda ciągłej perfuzji pulsacyjnej w hipotermii Centrum Powiadamiania Ratunkowego (eomplete remission) odpowiedź całkowita na leaenie nowotworu (cross-readive gro up) grupy reagujące krzyżowo Carotid Revascularization Endarterectomy versus Stenting Trial (eortieotropin-releasing fadon hormon uwalniający kortykotropinę (inaczej: CRH) (eorticotropin-releasing hormone) hormon uwalniający kortykotropinę (inaczej: CRF) (C-readive protein) białko C-reaktywne Centralny Rejestr Sprzeciwów Poltransplantu (eyc/osporine A) cyklosporyna A (colony stimulating fadon aynniki stymulujące wzrost kolonii (eomposite tissue al/ograffJ przeszczep wielotkankowy (eytotoxie T Iymphoeyte) limfocyt T cytotoksyany (eytotoxie T Iymphoeyte-associated molecule) cząsteczka związana z limfocytem T cytotoksycznym

CTLSO cTNM

CTO CTS CUM CUSA CWH CWHDF

ex

ClD DA

DAl DDAVP DHEAS DHS DIC DID DIP DISI DIT DLA DLT DMSA D02 DO PA

DORV DPO DSA DSG DSLT DSM-IV DTIC DTTG DXA DlP EAST EBM

EBV ECAM ECF ECF-A ECFV ECMO ECS ECSs ECST ED

EDHEP EDP EDRF EDTA EEG EET EF

effABV EGF ELlSA ELST ELTR EO

EORTC EPCR

(cervico-thoracic-/umbar-sacra/ orthosis) orteza szyjno-piersiowo-Iędźwiowo-krzyżowa (clinica/ TNM) ocena stopnia zaawansowania klinicznego nowotworu (cervico-thoracic orthosis) orteza szyjno-piersiowa Collaborative Transplant Study cystouretrografia mikcyjna (cavitationa/ u/trasonic aspiraton nóż ultradźwiękowy (continuous veno-venous hemofi/tration) ciągła żylno-żylna hemofiltracja (continuous veno-venous hemodiafiltration) ciągła żylno-żylna hemodiafiltracja (circumflex artery) gałąź okalająca tętnicy wieńcowej Centrum Zdrowia Dziecka (digita/ angiography) angiografia cyfrowa (diffine axona/ injury) rozsiane uszkodzenie aksonów (desmopressin acetate) dezmopresyna, 1-deamino-8-D-argininowazopresyna (sulfate sa/t of dehydroepiandrosterone) siarczan dehydroepiandrosteronu (dynamie hip screw) kompresyjna śruba do zespoleń dynamicznych złamań bliższego końca kości udowej (disseminated intravascu/ar coagu/ation) rozsiane wykrzepianie śródnaczyniowe (de/ayed ischaemic deficit) opóźnione niedokrwienne uszkodzenie mózgu (dista/ interpha/angeab staw międzypaliczkowy dalszy (dorsa/ interca/ated segmenta/ instabi/ity) niestabilność wtrącona grzbietowa nadgarstka (diiodotyrosine) 3,5-dijodotyrozyna (dermato/ymphangioadenitis) zapalenie skóry, naczyń i węzłów chłonnych (doub/e Jung transp/antation) transplantacja obu płuc (dimercaptosuccinic acid) kwas dimerkaptobursztynowy (de/ivery of O) dowóz tlenu do tkanek (3,4-dihydroxypheny/oa/anine) dioksyfenyloa lani na, 3A-d ihyd roksyfenyloa lanina (doub/e out/et right ventricle) dwuujściowa prawa komora diagnostyczne płukanie otrzewnej (digita/ subtraetion angiography) cyfrowa angiografia subtrakcyjna (1,5-deoxyspergua/ine) gusperimus (doub/e sequentia//ung transp/antation) transplantacja obu płuc przeszaepianych techniką sekwencyjną The Diagnostic and StatisticaJ Manual of the American Psychiatrie Association, Fourth Edition (dacarbazine) dakarbazyna _ doustny test tolerancji glukozy (dua/-energy X-ray absorptiometry) dwuwiązkowa absorpcjometria rentgenowska dolny zwieracz przełyku Eastern Association for the Surgery of Trauma (evidence based medicine) praktyka medyczna oparta na wiarygodnych i aktualnych publikacjach (Epstein-Barr virus) wirus Epsteina i Barr • (endothelia/ celi adhesion mo/ecu/e) śródbłonkowe cząstki adhezyjne (extracellu/ar fluid) płyn pozakomórkowy (eosinophilic chemotaetic faetor of anaphy/axis) eozynofilowy chemotaktyczny czynnik anafilaksji (funetiona/ extracellu/ar fluid vo/ume) czynnościowa objętość płynu pozakomórkowego (extracorporea/ membran e oxygenation) oksygenacja pozaustrojowa (extracellu/ar space) przestrzeń pozakomórkowa (extracellu/ar so/ids) pozakomórkowe części stałe European Carotid Surgery Trial (extensive disease) choroba rozległa European Donor Hospital Education Programme (end-diastolic pressure) ciśnienie końcowo-rozkurczowe (endothelium-derived re/axing faeton czynnik śródbłonkopochodny rozszerzający naczynia European Dialysis and Transplant Association (e/eetroencepha/ogram; e/eetroencepha/ography) elektroencefalog rafia (epoxyeikosatrienoic acid) kwas epoksyeikozatrienowy (ejeetion fraetion) frakcja wyrzutowa pompy mięśniowej (effeetive arteria/ b/ood vo/ume) efektywna tętnicza objętość krwi (epiderma/ growth faeton nabłonkowy czynnik wzrostu (enzyme-linked immunosorbent assay) enzymatyczny pomiar immunoadsorpcyjny (endo/ymphatic sac tumoi; guz worka śródchłonki European Liver Transplant Registry (e/bow orthosis) orteza łokciowa European Organization for Research and Treatment of Cancer (endothelia/ celi protein C recepton śród błonkowy receptor dla białka C

Spisskrótów 1081

EPI ER ERA ERC ERCP ErV

ESC ESPEN ET

ETCOz EUS EV EWO

FAP FAST FC

FDP FEV1

FFA FFF FFM FFP FGF FIGO FK-S06

FKBP FLAIR fMLP FPN FRC FSH FSMPs GABA GAL T

GAS GC GCS G-CSF GER GERD GFR GGTP GH

GHRH GIK GISA GIST GM-CSF GnRH GRE GvHD GvT

GZM

HBC-ss HBL HBOC HBV HCC HCG HCV HDCz HDL

obrazowanie echoplanarne (estrogene receptors) receptoryestrogenowe European Renal Association European Resuscitation Council (endoscopic retrograde cholangio-pancreatography) endoskopowa wsteczna cholangiopankreatografia (erythrocyte volume) masa czerwonokrwinkowa European Society of Cardiology European Society for Parenteral and Enteral Nutrition (emergency thoracotomy) torakotomia doraźna (end-tidal C02) zawartość dwutlenku węgla w powietrzu wydychanym ultrasonografia endoskopowa (expelled volume) objętość krwi wypompowana przez pompę mięśniową (elbow-wrist orthosis) orteza łokciowo-nadgarstkowa (familial adenomatous polyposis) rodzinna polipowatość gruczolakowata jelita grubego (focused assesment sonography for trauma) schemat wybiórczej USG stosowanej u ofiar urazów (f/ow cytometry) cytornetria przepływowa (fibrinogen degradation produets) produkty degradacji fibrynogenu (forced expiratory volume-1) natężona pierwszosekundowa objętość wydechowa (free fatty acids) wolne kwasy tłuszczowe (fear, fight, f/ight) reakcja wegetatywno-hormonalna strachu, walki lub ucieczki (fat free mass) beztłuszczowa masa ciała (fresh frozen plasma) osocze świeżo mrożone (fibroblast growth faetor) czynnik wzrostu fibroblastów International Federation of Gynecology and Obstetrics takrolimus (FK-SD6 binding protein) białko wiążące takrolimus (f/uid-attenuated inversion recovery) sekwencja odwrócenia i powrotu w badaniu MRI, umożliwiająca eliminację sygnału płynów (N-formylo-metinionyl-Ieucyl-phenylalanine) tri peptyd N-formylo Met-Leu-Phe florid papillomatosis of the nipple (funetional residual capa city) czynnościowa pojemność zalegająca (falliele stimulating hormone) hormon stymulujący pęcherzyki płucne (dietary foods for special medical purposes) żywność dietetyczna specjalnego leczRiczego przeznaczenia (gamma amino-butyric acie/) kwas y-aminomasłowy (gut associated Iymphoid tissue) tkanka limfoidalna przewodu pokarmowego (general adaptation syndrome) zespół ogólnej adaptacji (glycocorticosteroids) gIikokortykosteroidy (Glasgow coma scale) skala zaburzeń przytomności Glasgow (granulocyte-colony stimulating faetor) czynnik pobudzający kolonie granulocytów (gastro-esophageal ref/ux) zarzucanie żołądkowo-przełykowe (refluks) (gastro-esophageal ref/ux disease) żołądkowo-przełykowa choroba refluksowa (glomerular filtration rate) frakcja filtracji kłębuszkowej (gamma-glutamyltranspeptydase) y-g Iutamylo-transpeptydaza (growth hormone) hormon wzrostu (releasing hormone growth hormone) hormon uwalniający GH (glucose, insulin, kalium) 10% roztwór glukozy z dodatkiem insuliny i potasu (glycopeptide intermediate Staphylococcus aureus) szczepy gronkowca złocistego umiarkowanie oporne na glikopeptydy (gastrointestinal stromal tumors) podścieliskowe nowotwory przewodu pokarmowego (granulocyte macrophage colony stimulating faetor) czynnik pobudzający wzrost kolonii granulocytów i makrofagów (gonadotropin releasing hormone) hormon uwalniający gonadotropiny (glycocorticoid response elements) elementy odpowiadające na GC (graft versus host disease) reakcja przeszczep przeciw gospodarzowi (graf t versus tumaur) reakcja przeszczep przeciw nowotworowi godzinowa zbiórka moczu (hereditary breast cancer - site specific) dziedziczny rak sutka swoisty narządowo (hepatoblastoma) wątrobiak zarodkowy (hereditary breast-ovarian cancer) dziedziczny rak sutka i jajnika (hepatitis B virus) wirus zapalenia wątroby typu B (hepatolellular cancer) rak wątrobowokomórkowy (human choriogonadotropine) ludzka gonadotropina łożyskowa (hepatitis C virus) wirus zapalenia wątroby typu C heparyny drobnocząsteczkowe (high density lipoprotein) lipoproteina o dużej gęstości

HDR HDV HES HElE HEV HGD HGPRT HGV HHV HIV HKAFO HLA HLES HLHS HLT HMPAO HMWK HNF HNPCC HOC HPA HPV

(high-dose radiotherapy) napromienianie dużą mocą dawki, rodzaj brachyterapii (hepatitis D virus) wirus zapalenia wątroby typu D roztwór hydroksyetylowanej skrobii (12-hydroxyeicosatetraenoic acid) kwas 12-hydroksyeikozatetraenowy (hepatitis E virus) wirus zapalenia wątroby typu E (high grade dysplasia) dysplazja dużego stopnia (hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transferase) fosforybozylotransferaza hipoksantyno-guaninowa (hepatitis G virus) wirus zapalenia wątroby typu G (human Herpes virus) ludzki wirus opryszczki (human immunodeficiency virus) ludzki wirus nabytego zespołu upośledzenia odporności (hip-knee-ankle-foot orthosis) orteza biodrowo-kolanowo-skokowo-stopowa (human leukocyte antigens) antygeny zgodności tkankowej (hypertensive lower esophageal sphinder) nad kurczliwość i nadpobudliwość dolnego zwieracza przełyku (hypoplastic left heart syndrome) zespół niedorozwoju lewego serca (heart-Iung transplantation) transplantacja serca i płuc (hexamethylpropyleneamine oxime) heksametyleno-propylo-aminooksym, eksametazym (high molecular weight kininogen) kininogen wielkocząsteczkowy heparyna niefrakcjonowana (hereditary nonpolyposis colon cancer syndrom e) zespół rodzinnego niepolipowatego raka jelita grubego (hereditary ovarian cancer) dziedziczny rak jajnika swoisty narządowo (hypothalamic-pituitary-adrenal axis) antygeny płytek krwi (human papi/lomavirus) wirus brodawczaka ludzkiego HR (hazard ratio) hazard względny HRHS (hypoplastic right heart syndrom e) zespół niedorozwoju prawego serca HSD (hypertonic saline dextran) stężony roztwór chlorku sodu z dekstranem Hsp (heat shock protein) białko szoku cieplnego HTK (hepatoma transmembrane kinase) kinaza receptorowa guzów wątrobowokomórkowych HTLV-1 (human T-celllymphoma/leukemia virus) ludzki wirus limfotropowy T-komórkowy HTZ hormonalna terapia zastępcza i.m. (iniedio intramuscularis) wstrzyknięcie domięśniowe i.v. (iniedio intravenosa) wstrzyknięcie dożylne IAA (interrupted aortic arch) przerwanie łuku aorty IABP (intraaortic baloon pump) kontrapulsacja śródaortalna ICAM (intercellular adhesion molecules) cząsteczki przylegania międzykomórkowego ICD-10 International Classification of Diseases and Related Health Problems ICF (intracellular fluid) płyn wewnątrzkomórkowy ICG-HNPCC International Collaborative Group on HNPCC ICP .(intracranial pressure) ciśnienie wewnątrzczaszkowe IDD (iodine deficiency disorders) choroby z niedoboru jodu IF (interstitial fluid) płyn śródmiąższowy IFN (interferon) interferon IFSSH International Federation of Societies for Surgery of the Hand Ig (immunoglobulin) immunoglobulina IGCLC International Gastric Cancer Linkage Consortium IGF (insulin-like growth fador) insulinopodobny czynnik wzrostu (inaczej: ILGF) IGFBP (lGF binding protein) białka nośnikowe dla IGF IL (interlukine) interleukina ILGF (insulin-like growth fador) insulinopodobny czynnik wzrostu (inaczej: IGF) IMIG (intramuscular immunoglobulin) domięśniowe preparaty immunoglobulin IMPDH (inosine monophosphate dehydrogenase) dehydrogeneza monofosforanu inozyny IMV (intermitted mandatory ventilation) przerywana wentylacja wymuszana iNOS indu kowalna forma syntazy tlenku azotu INR (international normalized ratio) międzynarodowy współczynnik znormalizowany IPP inhibitory pompy protonowej IPPV (intermittent positive pressure ventilation) wentylacja przerywanym ciśnieniem dodatnim IPTR International Pancreas Transplant Registry ISHLT The International Society for Heart and Lung Transplantation ISS (injury severity score) skala ciężkości urazów ITA (internal thoracic artery) tętnica piersiowa wewnętrzna ITP (idiopathic thrombocytopenic purpura) samoistna plamica mało płytkowa ITT (intention-to-treat analysis) analiza w grupach zgodnych z zaplanowanym leczeniem IVIG (intravenous immunoglobulin e) dożylne preparaty immunoglobulin

."".'-~-------

~'~""".,,",,""',

Spis skrótów 1 083

KIR KAFO

KB KGF KKCz KKP KO LA

LAD LAK LAL LAS LATS LBM LBP LC

LCOS LCT LD

LDF LDH LDL LDR

LGD LH UF

LMM LPS LSC LSO LT

LTD LVAD LVEDP LVEF ŁZS

MAdCAM MAO MAP MBP MCHC MCP M-CSF MCT MCV MEE MELD MEN MGR MHC mHC

MIBG MIDCAB MIF

MIP MIT MMC MMF MNA

wskaźnik kostkowo-ramienny (knee-ankle-foot orthosis) orteza udowo-podudziowo-stopowa (ketone bodies) ciała ketonowe (keratinocyte growth fador) czynnik wzrostu keratynocytów koncentrat krwinek czerwonych koncentrat krwinek płytkowych (knee orthosis) orteza stawu kolanowego (lupus anticoagulant) antykoagulant toczniowy (left anterior descending artery) gałąź międzykomorowa przednia tętnicy wieńcowej (lymphokine adivated killer cells) aktywowane przez limfokiny komórki cytotoksyczne (lymulus A Iysate) test limulusowy określający aktywność endotoksyny (Iocal adaptation syndrome) miejscowy zespół przystosowania (long ading thyroid stimulator') długo działający czynnik pobudzający tarczycę (lean body mass) beztłuszczowa masa ciała (LPS binding protein) białko wiąźące lipopolisacharyd (lateral compression) kompresja boczna (w klasyfikacji złamań miednicy wg Younga) (low cardiac output syndrome) zespół małego rzutu serca (long-chain triglycerides) triglicerydy długołańcucowe (limited disease) choroba ograniczona (laser Doppler f!owmetry) pomiar przepływu techniką dopiera laserowego (ladate dehydrogenase) dehydrogenaza mleczanowa (low-density lipoprotein) lipoproteiny o małej gęstości (low-dose radiotherapy) napromienianie dawką o małej mocy, rodzaj brachyterapii (low grade dysplasia) dysplazja małego stopnia (luteinizing hormone) hormon luteinizujący (leukemia inhibitory fador') czynnik hamujący białaczkę (lentigo maligna melanoma) czerniak na podłożu plamy soczewicowatej (lipopolysaccharide) lipopolisacharyd limfoscyntygram, obraz limfoscyntygraficzny (lumbo-sacral orthosis) orteza lędżwiowo-krzyżowa (leukotriene) leukotrien (long-term depression) długotrwałe hamowanie (left ventricular assist device) lewokomorowe urządzenie wspomagające (left-ventricular end-diastolic pressure) ciśnienie końcoworozkurczowe w lewej komorze (left ventricular ejedion fradion) frakcja wyrzutowa lewej komory serca łuszczycowe zapalenie stawów (mucosal celi adhesion molecule) cząsteczka adhezyjna błony śluzowej (monoamine oxidase) mitochondrialna monoaminooksydaza (mean arterial pressure) średnie ciśnienie tętnicze (mannan binding protein) białko wiążące LPS (mean corpuscular hemoglobin concentration) średnie stężenie hemoglobiny w krwince (monocyte chemotadic protein) białko chemotaktyczne monocytów (metacarpophalangean staw śródręczno-palcowy (monocyte-colony stimulating fador') czynnik pobudzający wzrost kolonii monocytów (medium-chain triglycerides) triglicerydy średniołańcucowe (mean corpuscular volume) średnia objętość krwinki czerwonej (metabolic/septic energy expenditure) metaboliczny (septyczny) wydatek energetyczny (model end stage liver disease) system kryteriów kwalifikacji do przeszczepienia wątroby (multiple endocrine neoplasia) zespół mnogiej gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej (mammography) mammografia (major histocompatibility complex) główny układ zgodności tkankowej mniejsze antygeny zgodności tkankowej (m-iodobenzylguanidine) m-jodobenzylogua nidyna (minimally invasive dired coronary artery by-pass) pomostowanie przez lewostronną torakotomię boczną (macrophage migration inhibitory fador') czynnik hamujący migrację makrofagów (macrophage inflammatory protein) białko zapalne makrofagów (maximum-intensity projedion) obrazowanie wnętrza naczynia według największego współczynnika osłabiania promieniowania; jedna z technik trójwymiarowej rekonstrukcji obrazu TK naczyń (monoiodotyrosine) 3-monojodotyrozyna (migrating myoeledric complex) wędrujące kompleksy mioelektryczne (mycophenolate moietyt; mykofenolan mofetylu (mini nutritional assessment) minimalna ocena stanu odżywienia

MnSOD MOC MODS MOF MOS MPA MPD MPR MPZS MRA MRCP MRI MRSA MSA MVC MZGKU

NA NAA NAD NALT NASCET NEC NEMD NF NF·AT NGF NIH NIS NISS

NK NMR NNH NNT NOM I NOS NPY

NS NSLPZ NYHA

NZK NZM OB OCŻ OF-1

OlOM OIT OKT3

OMCN ONJ ONK

ONN OPCAB OPSI OR

OUN OW

OZ OZT p.o. PA/IVS

(manganese superoxide dismutase) manganowa dysmutaza nadtlenkowa mnogie obrażenia ciała (multi-organ dysfundion syndrome) zespół dysfunkcji wielonarządowej (multi-organ failure) zespół niewydolności wielonarządowej mostkowo-obojczykowo-sutkowy (mięsień) (mycophenolic acid) kwas mykofenolowy mózgowe porażenie dziecięce (zespół Little'a) (muiti planar reconstrudion) elektroniczna rekonstrukcja wielopłaszczyznowa młodzieńcze przewlekłe zapalenie stawów (magnetic resonance angiography) angiografia rezonansu magnetycznego (magnetic resonance cholangiopancreatography) cholangiografia techniką rezonansu magnetycznego (magnetic resonance imaging) tomografia rezonansu magnetycznego (inaczej: NMR) (methicillin-resistant Staphylococcus aureus) metycylinooporny szczep gronkowca złocistego (multiplication stimulating adivity) frakcja białek stymulujących mitozy komórek (maximai venous capa city) maksymalna pojemność żylna młodzieńcze złuszczenie głowy kości udowej niedomykalność aortalna (neutron adivation analysis) analiza aktywacji neutronów (nicotinamide adenine dinucleotide) dwunukleotyd nikotynoamido-adeninowy (nasal-associated Iymphoid tissue) tkanka limfatyczna nosowej części gardła North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (necrotizing enterocolitis) martwicze zapalenie jelit (nonspecific esophageal motility disorders) niespecyficzne zaburzenia motoryki przełyku (nuclear fadors) białkowe czynniki przekazu jądrowego (nuclear isaot of adivated T cel/s) czynnik transkrypcyjny limfocytów T (nerve growth fador) czynnik wzrostu komórek nerwowych Nationallnstitutes of Health białko Na+/I- symporter (new injury severity score) nowa skala ciężkości urazów (natural kil/er) komórki naturalni zabójcy (nuclear magnetic resonance) tomografia rezonansu magnetycznego (inaczej: MRI) (number needed to harm) liczba pacjentów, których poddanie określonej interwencji przez określony czas wiąże się z wystąpieniem jednego dodatkowego niekorzystnego punktu końcowego (number needed to treat) liczba pacjentów, których trzeba poddać danej interwencji przez określony czas, aby zapobiec jednemu niekorzystnemu punktowi końcowemu (non occlusive mesenteric ischaemia) nieobturacyjne niedokrwienie krezki (NO synthase) syntaza tlenku azotu neuropeptyd Y "niewydolność serca niesteroidowe leki przeciwzapalne New York Heart Association nagłe zatrzymanie krążenia niedomykalność zastawki mitralnej odczyn Biernackiego, sedymentacja krwinek czerwonych ośrodkowe ciśnienie żylne (outflow iteaion at 1 5) frakcja odpływu żylnego po 1 sekundzie oddział intensywnej opieki medycznej oddział intensywnej terapii nazwa handlowa preparatów muromonab-CD3 ostra martwica cewek nerkowych ostre niedokrwienie jelit ostre niedokrwienie kończyny ostra niewydolność nerek (oft pump coronary artery by-pass) pomostowanie tętnic wieńcowych bez użycia krążenia pozaustrojowego (na pracującym sercu) (overhelming postsplenedomy sepsis) piorunująca posocznica po splenektomii (odds ratio) iloraz szans ośrodkowy układ nerwowy obrażenia wielonarządowe ostry zakrzep ostre zapalenie trzustki doustnie (pulmonary atresia with intad ventricular septum) zarośnięcie zastawki pnia płucnego z ciągłą przegrodą międzykomorową

PlO QALY RAR

RBP RC RCA RDA REE RF

RI RIND RJG RMS RNI ROT

RR RRI RRR RRRT RRT RS RT RTG rTNM RTOG RTS

RU RVAD RVF RW

RlS s.c. SA SAA SACH SALT

SBBD SBE

SD SE SEO SERM SEWO SGA SIADH

SlD SIRS SLE SLT

SM SOD SOFA SOP

SP SP-A SPECT SR SRS-A

SS SSD SSM

przerostowe zwężenie odźwiernika (quality-adjusted life yean wskaźnik dodatkowego efektu skorygowanego o jakość (renal aortie ratio) wskaźnik aortalno-nerkowy (retinol-binding protein) białko wiążące retinol (residual capacity) pojemność zalegająca (right eoronary artery) prawa tętnica wieńcowa (the reeommended daily allowanee) zalecane dzienne zapotrzebowanie żywieniowe (resting energy expenditure) spoczynkowy wydatek energetyany (radiofrequeney) wysoka częstotliwość prądu elektrycznego, stosowana np. podczas ablacji przezskórnej (resistanee index) wskaźnik oporności, zwany wskaźnikiem Pourcelota (reversible isehemie neurologie deficit) odwracalne niedokrwienne ubytki neurologiczne rak jelita grubego (rhabdomyosareoma) mięsak poprzecznie prążkowany (the referenee nutrient intake) zalecane dzienne zapotrzebowanie żywieniowe regionalny ośrodek transplantacyjny (relative risk) ryzyko względne (relative risk increase) względne zwiększenie ryzyka (relative risk reduction) względne zmniejszenie ryzyka rodzinny rak rdzeniasty tarczycy rak rdzeniasty tarczycy rak sutka (refi11ing time) czas nawrotu żylnego badanie rentgenowskie (reeurrent TNM) oznaczenie stopnia zaawansowania nawrotu nowotworu po leczeniu pierwotnym Radiation Therapy Oncology Group (revised trauma score) wskaźnik łącznej oceny stanu chorego opracowany przez Championa (zmodyfikowany w 1989 roku) staw rzepkowo-udowy (right ventrieular assist de vice) prawokomorowe urządzenie wspomagające (residual volume fraction) frakcja zalegająca w układzie żylnym kończyny ropnie wewnątrzbrzuszne reumatoidalne zapalenie stawów podskórnie stenoza aortalna (serum amyloide A) amyloid surowiay A (solid ankle cushion heeb typ stopy protezy kończyny dolnej (skin-associated Iymphoid tissue) tkanka limfoidalna skóry (structure-based drug design) projektowanie leków na podstawie przewidywanej struktury trójwymiarowej (standard base exeess) standardowy nadmiar zasad (stable disease) stabilizacja, rodzaj odpowiedzi na leczenie nowotworu (stage of exhaustion) faza wyczerpania (shoulder-elbow orthosis) orteza ramienno-łokciowa (selective estrogen-receptor tnoduletoi; selektywne modulatory receptora estrogenowego (shoulder-elbow-wrist orthosis) orteza ramienno-łokciowo-nadgarstkowa (subjective global assessment) subiektywna, globalna ocena stanu odżywienia (syndrome of inappropriate antidiuretie hormone secretion) zespół nadmiernego wydzielania hormonu antydiuretycznego (strong ion differenee) różnica ładunku jonowego mocnych elektrolitów osocza (systemie inflammatory response syndrome) zespół uogólnionej reakcji zapalnej (systemie lupus erythematosus) glomerulopatia w przebiegu tocznia trzewnego (single lung transplantatian) transplantacja pojedynczego płuca (skeletal musc/es) masa mięśni szkieletowych stenoza mitralna (superoxide dismutase) dysmutaza nadtlenkowa (sepsis-related organ failure assessment) skala oceny ciężkości niewydolności narządowych (symphysis ossium pubis) spojenie łonowe (substanee Pi substancja P (surfactant protein A) białko A czynnika powierzchniowego (single photon emission computed tomography) tomografia emisyjna pojedynczego fotonu (stage of resistanee) faza adaptacyjna (slow reacting substanee of anaphylaxis) wolno działająca substancja w anafilaksji (somatostatin) somatostatyna (surfaee-shaded displays) obrazowanie powierzchni naczynia; jedna z technik trójwymiarowej rekonstrukcji obrazu TK naczyń (superficial spreading melanoma) czerniak powierzchowny

Spis skrótów 1087

STAT sTNF·R1

SV SV02

SVR

T3 TAA TAB TAC TAFI TAM TAO TAPve TAT TAve

rao TBF

TBG TBGly

TBK TBMi TBN TBP

TBW Te TeD TCI TeK TEE TER TF TFPI

TFX TGA TGF

TGI TGK

Th TIA TIL TIPS TIVA

TK TKD TLESR TLI TLR TLSO TMLR TNF TNM TOF t-PA TPMT

TPN TPO TR

TRH TRISS

(signa/ tranducers and eaivetors of trans/ation) transduktor sygnału i aktywator transkrypcji genów czynniki wiążące TNF, które są rozpuszczalnymi zewnątrzkomórkowymi fragmentami receptorów dla TNF (single ventricle) serce jednokomorowe, pojedyncza komora (stroke volume) objętość wyrzutowa serca (venous oxygen saturation) saturacja miesznej krwi żylnej tlenem (systemie vascular resistance) obwodowy opór naczyniowy (triiodothyronine) trijodotyronina (tumor associated antigens) antygeny towarzyszące nowotworom tętniak aorty brzusznej (truneus arteriosus communis) wspólny pień tętniczy (thrombin adivatable fibrinolysis inhibitor) inhibitor fibrynolizy aktywowany (total eaive movememi zakres ruchów całkowicie czynnych (thromboangitis obliterans) zarostowe zapalenie tętnic

przez trombinę

(total anomalous pulmonary venous eonnedion) całkowite nieprawidłowe połączenie żył płucnych (total adipose tissue) całkowita tkanka tłuszczowa (transitional atrioventricular eana~ przejściowy kanał przedsionkowo-komorowy (total body ehloride) całkowita zawartość chloru w ustroju (total body fa~ całkowity tłuszcz ustroju (thyroxine binding protein) białko wiążące tyroksynę (total body glyeogen) całkowity glikogen ustroju (total body kalium) całkowity potas ustroju (total body minerais) całkowita masa składników mineralnych ciała (total body nitrogen) całkowity azot ustroju (total body protein) całkowite białko ustroju (total body water) całkowita woda ustroju limfocyt T cytotoksyczny (transcranial Doppler) przezczaszkowa ultrasonografia doplerowska (target controlled infusion) sterowanie podażą leków według ich kalkulowanego stężenia w osoczu transpozycja chrzęstno-kostna (total energy expenditure) całkowity wydatek energetyczny (transesophageal ehcocardiography) echokardiografia przezprzełykowa (transeapillary escape rate) ucieczka pozanaczyniowa (tissue fador) czynnik tkankowy (tissue teaor pathway inhibitor) inhibitor zewnątrzpochodnego szlaku krzepnięcia tymomodulina (transposition of the great arteries) przełożenie wielkich pni tętniczych (transforming growth fador) transformujący czynnik wzrostu (thyroid growth stimulating immunoglobulin) immunoglobulina rozrostu tarczycy tętnica krezkowa górna limfocyty pomocnicze Th (Th1, Th2) (transient ischemie attaeks) przemijające napady niedokrwienne mózgu (tumor infiltrating Iymphoeytes) limfocyty naciekające guz (transjugular intrahepatie porto-caval-shunt) przezskórna wewnątrzwątrobowa (total intravenous anaesthesia) znieczulenie całkowicie dożylne tomografia komputerowa tętnica krezkowa dolna

przetoka wrotno-systemowa

(transient lower esophageal sphinaer relaxations) przemijające rozluźnienia dolnego zwieracza przełyku (totallymphoid irradiation) napromienianie utkania limfoidalnego całego ciała (TolI receptors) receptory TolI (thoracio-Iumbo-sacralorthosis) orteza piersiowo-lędźwiowo-krzyżowa (transmyocardiallaser revaseularisation) przezmięśniowa rewaskularyzacja laserowa (tumor necrosis fador) czynnik martwicy nowotworu (tumor-nodes-metastasis) klasyfikacja nowotworów złośliwych uwzględniająca zaawansowanie guza pierwotnego i jego przerzutów (tetralogy of Fa110t) zespół Fallota, tetralogia Fallota (time of flight) metoda czasu przelotu angiografii rezonansu magnetycznego itissue plasminogen adivator) tkankowy aktywator plazminogenu (thiopurine methyltransferase) metylotransferaza tiopurynowa (total parenterai nutrition) całkowite żywienie pozajelitowe (thrombopoietin) trombopetyna (time of repetition) czas powtarzania w badaniu MRI (thyrotropin releasing hormone) hormon uwalniający tyreotropinę (trauma and injury severity seore) skala oceny ciężkości urazów

TRU TS TSH

toczeń rumieniowaty układowy (trauma score) skala ciężkości obrażeń (thyroid stimulating hormone) hormon tyreotropowy

TSI

(thyroid stimulating immunoglobulin) (total thyroxine) całkowita tyroksyna

TT4

TTE TTV

TX UICC UNOS u-PA USG VC

VCAM VEGF VFI VFT90 VHL VILI VIP VISI

VMA YMCA

V02 VOD VRE VRT

VSD W vWf WHO WHR WIT-2 WK WKP WKT

WO WOC

Wił WPP

WPS WPW WZW

YST ZCPP ZDŻ ZMO ZUM ZZSK

ZŻG ŻChZZ ŻP

immunoglobulina

pobudzająca gruczoł taraowy

(transthoracic echocardiography) przezklatkowe obrazowanie płaszczyznowe (transfussion transmitted virus) wirus przenoszony drogą transfuzji (thromboxane) tromboksan Union Internationale Contre le Cancer United Network for Organ Sharing (urokinase-type plasminogen adivator) aktywator uroplazminogenu (ultrasonography) ultrasonografia (vital capacity) statyczna pojemność życiowa płuc (vertical-saggital compression) kompresja pionowo-strzałkowa (w klasyfikacji złamań miednicy wg Younga) (vascular celi adhesion molecule) naczyniowa cząsteczka przylegania (vascular endothelial growth fador) czynnik wzrostu komórek śródbłonka (venous fil/ing index) wskażnik wypełnienia żył (venous filIing time 90%) czas wypełnienia się żył w 90% choroba von Hippla i Lindaua (ventilator-induced lung injury) uszkodzenie płuca zależne od wentylacji mechanicznej (vasoadive intestinal polypeptide) wazoaktywny peptyd jelitowy (volar intercalated segmental instability) niestabilność wtrącona dłoniowa nadgarstka kwas wanilinomigdałowy prędkość krwi w tętnicy środkowej mózgu zużycie tlenu (veno-occlusive disease) zespół niedrożności drobnych naczyń żylnych wątroby (vancomycin-resistant Enterococcus) enterokoki oporne na wankomycynę (volume-rendering technique) rekonstrukcja objętościowa; jedna z technik trójwymiarowej (ventricular septal defect) ubytek przegrody międzykomorowej (venous volume) czynnościowa objętość żylna (von Willebrand fador) czynnik von Willebranda World Health Organization (wrlst-hand orthosis) orteza nadgarstkowo-dłoniowa (waist to hip ratio) wskażnik otyłości brzusznej (warm ischaemic time 2) 2. okres drugiego ciepłego niedokrwienia więzadła krzyżowe kolana więzadło krzyżowe przednie więzadło krzyżowe tylne (wrist orthosis) orteza nadgastka wielomiejscowe obrażenia ciała więzadła poboczne kolana więzadło poboczne piszczelowe więzadło poboczne strzałkowe zespół Wolfa, Parkinsona i White'a wirusowe zapalenie wątroby (yolk sac tumor) guz zatoki endodermalnej, guz pęcherzyka żółtkowego zespół ciasnoty przedziałów powięziowych zarośnięcie dróg żółciowych zakażenia miejsca operowanego zakażenie układu moczowego zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa zakrzepica żył głębokich żylna choroba zakrzepowo-zatorowa żywienie pozajelitowe

rekonstrukcji obrazu TK naczyń

Podstawy chirurgii: podręcznik dla lekarzy specjalizujących się w chirurgii ogólnej, Volume 1

Podstawy genetyki: dla studentów i lekarzy

Ziołolecznictwo: poradnik dla lekarzy

Podstawy elektroniki: podręcznik dla technikum, Part 1

Podstawy prawa dla ekonomistów

Podstawy konstrukcji maszyn, Volume 1

Podstawy mikrobiologii w ochronie środowiska

Podstawy statystyki i demografii dla studentów administracji

Podstawy elektroniki: podręcznik dla technikum, Part 2

Medycyna wewnętrzna: repetytorium dla studentów medycyny i lekarzy

Podstawy budowy tuneli: podręcznik dla studentów wyższych szkół technicznych

Psychologia, TOM 1: Podstawy psychologii

Podstawy konstrukcji maszyn, Volume 3

Podstawy konstrukcji maszyn, Volume 2

Engineering Mechanics: Statics (SI Edition), Third Edition (Volume 1)

Descentralizacion Si O Si

Fundusze unijne dla organizacji pozarządowych w latach 2007-2013: przewodnik

Podstawy elektrotechniki

Podstawy automatyki

Podstawy automatyki

Jak wdrażać innowacje technologiczne w firmie: poradnik dla przedsiębiorców

Kurs programowania w języku Asembler dla średnio zaawansowanych

Si Conta E Si Racconta

Podstawy obliczeń chemicznych

Język C - podstawy programowania

Jezyk C++ – podstawy programowania

Podstawy elektroniki cyfrowej

Podstawy energetyki cieplnej

Podstawy obróbki skrawaniem

Podstawy psychologii

Podstawy mineralurgii

Podstawy chirurgii: podręcznik dla lekarzy specjalizujących się w chirurgii ogólnej, Volume 1

Podstawy genetyki: dla studentów i lekarzy

Ziołolecznictwo: poradnik dla lekarzy

Podstawy elektroniki: podręcznik dla technikum, Part 1

Podstawy prawa dla ekonomistów

Podstawy konstrukcji maszyn, Volume 1

Podstawy mikrobiologii w ochronie środowiska

Podstawy statystyki i demografii dla studentów administracji

Podstawy elektroniki: podręcznik dla technikum, Part 2

Medycyna wewnętrzna: repetytorium dla studentów medycyny i lekarzy

Podstawy budowy tuneli: podręcznik dla studentów wyższych szkół technicznych

Psychologia, TOM 1: Podstawy psychologii

Podstawy konstrukcji maszyn, Volume 3

Podstawy konstrukcji maszyn, Volume 2

Engineering Mechanics: Statics (SI Edition), Third Edition (Volume 1)

Descentralizacion Si O Si

Fundusze unijne dla organizacji pozarządowych w latach 2007-2013: przewodnik

Podstawy elektrotechniki

Podstawy automatyki

Podstawy automatyki

Jak wdrażać innowacje technologiczne w firmie: poradnik dla przedsiębiorców

Kurs programowania w języku Asembler dla średnio zaawansowanych

Si Conta E Si Racconta

Podstawy obliczeń chemicznych

Język C - podstawy programowania

Jezyk C++ – podstawy programowania

Podstawy elektroniki cyfrowej

Podstawy energetyki cieplnej

Podstawy obróbki skrawaniem

Podstawy psychologii

Podstawy mineralurgii

Recommend Documents