Neuropsychologie

Christian Bellebaum · Patrizia Thoma · Irene Daum Neuropsychologie

Basiswissen Psychologie Herausgegeben von Prof. Dr. Jürgen Kriz Wissenschaftlicher Beirat: Prof. Dr. Markus Bühner, Prof. Dr. Thomas Goschke, Prof. Dr. Arnold Lohaus, Prof. Dr. Jochen Müsseler, Prof. Dr. Astrid Schütz

Die Lehrbuchreihe im VS Verlag: Das Basiswissen ist konzipiert für Studierende und Lehrende der Psychologie und angrenzender Disziplinen, die Wesentliches in kompakter, übersichtlicher Form erfassen wollen! Eine ideale Vorbereitung für Vorlesungen, Seminare und Prüfungen: Die Bücher bieten Studierenden in aller Kürze einen fundierten Überblick über die wichtigsten Ansätze und Fakten. Sie wecken so Lust am Weiterdenken und Weiterlesen. Neue Freiräume in der Lehre: Das Basiswissen bietet eine flexible Arbeitsgrundlage. Damit wird Raum geschaffen für individuelle Vertiefungen, Diskussion aktueller Forschung und Praxistransfer.

Christian Bellebaum Patrizia Thoma · Irene Daum

Neuropsychologie

Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über abrufbar.

1. Auflage 2012 Alle Rechte vorbehalten © VS Verlag für Sozialwissenschaften | Springer Fachmedien Wiesbaden GmbH 2012 Lektorat: Julia Klös | Eva Brechtel-Wahl VS Verlag für Sozialwissenschaften ist eine Marke von Springer Fachmedien. Springer Fachmedien ist Teil der Fachverlagsgruppe Springer Science+Business Media. www.vs-verlag.de Das Werk einschließlich aller seiner Teile ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung außerhalb der engen Grenzen des Urheberrechtsgesetzes ist ohne Zustimmung des Verlags unzulässig und strafbar. Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Übersetzungen, Mikroverfilmungen und die Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen. Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Handelsnamen, Warenbezeichnungen usw. in diesem Werk berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, dass solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Markenschutz-Gesetzgebung als frei zu betrachten wären und daher von jedermann benutzt werden dürften. Umschlaggestaltung: KünkelLopka Medienentwicklung, Heidelberg Druck und buchbinderische Verarbeitung: STRAUSS GMBH, Mörlenbach Gedruckt auf säurefreiem und chlorfrei gebleichtem Papier Printed in Germany ISBN 978-3-531-16827-2

Inhalt

Abkürzungsverzeichnisȳ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

ű

1

Einleitung: Neuropsychologie – Entwicklung und Methodenȳ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.1 ie nt icklung der eur˜™s¢ch˜l˜gieȳ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.2 eth˜den der eur˜™s¢ch˜l˜gieȳ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

ų ūū ūŮ

2 2.1 2.2 2.3

Visuelle Wahrnehmung: Was, Wo und Wieȳ . . . . . . . . . . . . . . . . . ie erarbeitung visueller nf˜rmati˜nenȳ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ahrnehmungsstörungen nach zerebralen äsi˜nenȳ . . . . . . . . . . fade visueller ahrnehmungȳ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

ŭū ŭŬ ŭů ŭű

3

Visuell-räumliche Aufmerksamkeit – selektieren und fokussierenȳ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . echanismen visueller Aufmerksamkeitȳ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . eur˜nale rundlagen visueller Aufmerksamkeitȳ . . . . . . . . . . . . Störungen der visuellen Aufmerksamkeit nach Hirnschäden beim enschenȳ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . iěerentielle Aufmerksamkeitsfunkti˜n verschiedener k˜rtikaler Arealeȳ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3.1 3.2 3.3 3.4

4

Ůű ŮŲ ůŬ ůű ŰŬ

4.1 4.2 4.3 4.4

Exekutive Handlungsregulation: komplexe Herausforderungen meisternȳ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . he˜retische ˜delle und neur˜anat˜mische rundlagenȳ . . . . . ¡ekutive eilleistungenȳ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . usammens™iel mit anderen k˜gnitiven unkti˜nenȳ . . . . . . . . . .

ritik am ˜nze™tȳ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Űů ŰŰ Űų űŮ űų

5 5.1 5.2 5.3

Lernen und Gedächtnis: wissen und erinnernȳ . . . . . . . . . . . . . . . nterschiedliche ˜rmen des edächtnissesȳ. . . . . . . . . . . . . . . . . . Stadien der edächtnisbildungȳ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Störungen v˜n edächtnisfunkti˜nenȳ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Ųŭ ŲŮ ųŪ ųŬ

6

Inhalt

6 6.1 6.2 6.3 6.4

Sprache: Sich verständlich machen und andere verstehenȳ . . . . ie Evolution der S™racheȳ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . es™rochene S™rache verstehen und s™rechenȳ . . . . . . . . . . . . . . . . Schrifts™rache lesen und schreibenȳ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . erstehen nichtȬ örtlich gemeinter S™racheȳ . . . . . . . . . . . . . . . . . .

ūŪů ūŪů ūŪŲ ūūů ūŬŬ

7 7.1 7.2 7.3

Emotionen: Selbst erfahren und bei anderen erschließenȳ . . . . . Emotionen selbst erlebenȳ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Emotionen anderer verstehenȳ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Beeinträchtigung der Emotionsverarbeitung bei neuro™s¢chiatrischen Störungsbildernȳ . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

ūŬű ūŬű ūŭŭ

8

ūŭų

Ausblick: Zukünftige Perspektiven der neuropsychologischen Forschungȳ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

ūŮů

Literaturverzeichnisȳ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Stich ortverzeichnisȳ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

ūŮų ūůų

Abkürzungsverzeichnis

Abkürzung Bedeutung AG AZK BOLD CS EEG EF EKP FAF fMRT HRF KR KS KZG LIP LZG MEG MTL MRT OFK PAF PET PFK SAS TMS ToM UR US

Arbeitsgedächtnis Anteriorer Zingulärer Kortex Blood Oxygen Level Dependent Colliculus Superior Elektroenzephalogramm Exekutive Funktionen Ereigniskorrelierte Potentiale Frontales Augenfeld Funktionelle Magnetresonanztomographie Haemodynamic Response Function Konditionierte Reaktion Konditionierter Stimulus Kurzzeitgedächtnis Lateral Intraparietal Area Langzeitgedächtnis Magnetenzephalogramm medialer Temporallappen Magnetresonanztomographie Orbitofrontaler Kortex Parietales Augenfeld Positronenemissionstomographie Präfrontaler Kortex System der überwachenden Aufmerksamkeit Transkranielle Magnetstimulation Theory of Mind Unkonditionierte Reaktion Unkonditionierter Stimulus

1

Einleitung: Neuropsychologie – Entwicklung und Methoden

Schließen Sie biĴe einmal kurz die Augen und stellen Sie sich vorǰ dass Sie eine weicheǰ reifeǰ leuchtend gelbe Zitrone in Ihrer Hand halten. Malen Sie sich genau ausǰ wie sich die raue Schale der Zitrone anfühltǰ wie die Zitrone in Ihrer Hand liegt und wie sie ihren frischenǰ unaufdringlichen Geruch verströmt. Als nächstes nehmen Sie in Ihrer Vorstellung ein scharfes Messer zur Hand und schneiden die Zitrone in zwei Hälften. Beobachten Sieǰ wie bei diesem Vorgang seitlich etwas Saft herausspriĵt – vielleicht verursacht dies sogar ein leises knackendes Geräusch – und beißen dann im Geiste genüsslich in ein Stück dieser Zitrone. Spüren Sie etwasȺǵ Typischerweise meinen die meisten Menschenǰ die diese tbung machenǰ den säuerlichen Zitronengeschmack tatsächlich im Mund zu haben und die damit verbundenen Begleiterscheinungen wie vermehrten SpeichelĚuss und Verziehen des Gesichtes zu einer Grimasse zu erfahren. Dieses Beispiel illustriert vortreělichǰ dass etwasǰ das zunächst einmal ausschließlich in unserer Vorstellung (und damit unserem Gehirn) und nicht in der realen Welt um uns herum staĴęndetǰ die körperlichen Empęndungen äußerst nachhaltig beeinĚussen kann. Doch wie verhält es sich allgemein mit der Beziehung zwischen der Funktionsweise unseres Gehirns und unserem alltäglichen Erleben und VerhaltenȺǵ Nach der Lektüre dieses Buches sollten Sie im Idealfall u.ȹa. eine erste Vorstellung davon bekommenǰ wie unser Gehirn die vielfältigen Lichtreizeǰ die beständig auf die Neĵhaut im menschlichen Auge treěenǰ in einen so komplexen visuellen Wahrnehmungseindruck wie das Bild einer leuchtend gelben Zitrone überführt. Kap. Ŭ behandelt dabei die visuelle Wahrnehmung exemplarisch als die wichtigste Form der Sinneswahrnehmungǰ doch natürlich spielen auch alle anderen Sinne eine wichtige Rolle. In unserem Alltag strömenǰ wie auch in unserem Eingangsbeispiel deutlich wirdǰ gleichzeitig vielfältige Sinnesreize auf uns einǰ die wir riechen (auch als olfaktorische Reize bezeichnet)ǰ tasten (taktile Reize)ǰ hören (auditive Reize) oder schmecken (gustatorische Reize). Die meiste Zeit ist es “edoch erforderlichǰ dass wir uns

C. Bellebaum et al., Neuropsychologie, DOI 10.1007/978-3-531-94108-0_1, © VS Verlag für Sozialwissenschaften | Springer Fachmedien Wiesbaden GmbH 2012

10

Einleitung: Neuropsychologie – Entwicklung und Methoden

selektiv auf bestimme Informationen in unserer Umwelt konzentrieren und andere ausblenden – so z.ȹB. wenn wir in Ruhe den Geschmack unserer Zitrone genießen wollen. In diesem Zusammenhang widmet sich Kap. ŭ den neuropsychologischen Grundlagen der Informationsęlterung und Aufmerksamkeitssteuerung. Diese bildet gleichzeitig eine zentrale Vorausseĵung für die exekutive Handlungssteuerung (s. Kap. Ů)ǰ also die situationsangemesseneǰ und zielorientierteǰ aber troĵdem Ěexible Verhaltensplanungǰ die es uns beispielsweise erlaubtǰ konsešuent alle Handlungen auszuführenǰ die für den leĵtendlichen Genuss einer Scheibe Zitrone (vom Einkauf auf dem Markt bis zum Aufschneiden derselben in der heimischen Küche) notwendig sind und uns darüber troĵdem nicht vergessen lässtǰ dass wir am selben Tag noch einen wichtigen beruflichen Termin wahrnehmen müssen. Leĵteres und die Frage wie unser Gehirn es bewerkstelligtǰ die unterschiedlichen visuellenǰ olfaktorischen und gustatorischen Sinneseindrückeǰ die zum Konzept ǮZitroneȃ gehörenǰ zu einem Ganzen zu integrierenǰ das wir in unserem Gedächtnis abspeichern und bei Bedarf abrufen könnenǰ wird auch in Kap. ů unter dem Themenkomplex ǮGedächtnisȃ behandelt. Kap. Ű dieses Buches beschäftigt sich schließlich mit den neuropsychologischen Grundlagen der gesprochenen und geschriebenen Sprache – Mechanismenǰ die Sie überhaupt erst in die Lage verseĵenǰ dieses Buch zu lesen und sich vielleicht später mit anderen darüber auszutauschen. Vielleicht verspüren Sie inzwischen sogar ein wenig Vorfreude auf die Lektüre unseres Buches – die neuropsychologischen Grundlagen der Emotionenǰ die Sie selbst erleben oder bei anderen Menschen empathisch erschließenǰ behandelt Kap. űǰ während Kap. Ų mit einem kurzen Ausblick zu den aktuellen und künftigen Perspektiven der neurowissenschaftlichen Forschung schließt. Die Frageǰ mit welchen Einschränkungen des Erlebens und Verhaltens Menschen nach Schädigungen bestimmter Hirnregionen rechnen müssenǰ zieht sich durch alle Kapitel unseres Buches. Wie Sie sehenǰ befasst sich die noch relativ “unge Disziplin der Neuropsychologie mit einer Reihe von verschiedenen Fragestellungenǰ und wir hoěenǰ mit unserem Buchǰ Ihr Interesse für dieses hochspannende Forschungsfeld wecken zu können. Das einleitende Kapitel zu diesem Band gibt zunächst einen kurzen Abriss über die historische Entwicklung der Neuropsychologie (s. Martinǰ ŬŪŪŰ für eine ausführlichere Darstellung) und bietet anschließend einen tberblick über aktuelle Methoden der neuropsychologischen Forschung.

Die Entwicklung der Neuropsychologie 1.1

11

Die Entwicklung der Neuropsychologie

Philosophie und Phrenologie Wenn der Philosoph Ren· Descartes (ūůųŰȺ–ȺūŰůŪ)ǰ der als strenger Verfechter des Dualismus galtǰ Recht behalten häĴeǰ wäre es um die neuropsychologische Forschung heute vermutlich schlecht bestellt. Dualistischen Positionen zum sog. „Leib-Seele-Problem“ zufolge handelt es sich bei Körper und Geist nämlich um zwei unabhängigeǰ wenn auch teilweise miteinander interagierende Entitäten. Prinzipiell würde demnach die Aktivität des Körpers oder – in unserem Kontext noch genauer – des Gehirns nicht zwingend zur Aktivität des Geistes in Beziehung stehen. Zu den Wegbereitern der modernen Neuropsychologie müssen dagegen Franz oseph Gall (ūűůŲȺ–ȺūŲŬŲ) und sein Mitarbeiter ohann Caspar Spurzheim (ūűűŰȺ–ȺūŲŭŬ) gezählt werden. Diese Anatomen schlugen vorǰ dass einzelnen Hirnregionen unterschiedliche Funktionen oblägen und dass die Größe dieser Areale mit individuellen Unterschieden in der Persönlichkeit und im kognitiven Funktionsniveau zusammenhänge. Einzelnen Hirnregionen wurden dabei komplexe Konstrukte wie Ǯelterliche Liebeȃǰ ǮReligiositätȃ oder ǮTreueȃ zugeschrieben. Gall und Spurzheim begründeten mit diesen Postulaten die Phrenologie. Allerdings entbehrte ihre funktionelle Einteilung der Hirnregionen einer empirischen Basis oder einer theoretischen Untermauerung. Langfristig scheiterte die Phrenologie an diesen und anderen irrigen Thesenǰ wie z.ȹB. der Annahmeǰ dass sich die Größe einzelner Hirnareale in der Schädelform widerspiegele und dies einen Rückschluss auf bestimmte Persönlichkeitseigenschaften erlaube. Das 19. Jahrhundert Die Vorstellungǰ dass bestimmte Hirnfunktionen in bestimmten Hirnregionen lokalisiert seienǰ erhielt durch spätere Arbeiten von Paul Broca (ūŲŬŮȺ–ȺūŲŲŪ) weiteren Auftrieb. Dieser französische Arzt berichtete von Patientenǰ die nach umgrenzten Hirnschädigungen Sprachauffälligkeiten zeigtenǰ während sonstige Funktionen ohne Einschränkung geblieben seien. Auch entwickelte er die Idee der Hemisphärendominanzǰ wonach sprachliche Funktionen hauptsächlich in der linken Hirnhälfte (Hemisphäre) lokalisiert seien – man spricht in diesem Zusammenhang auch von Lateralisation. In späteren Untersuchungen wurde zunehmend deutlichǰ dass Sprache kein einheitliches Konstrukt bildetǰ sondern in Teilfunktionen untergliedert werden kannǰ die ihrerseits von unterschiedlichen Hirnregionen vermiĴelt werden. Brocas Verdienste um das theoretische Zusammenführen von klinischen Beschreibun-

12

Einleitung: Neuropsychologie – Entwicklung und Methoden

gen der Auswirkungen von Hirnschädigungen und theoretischen Annahmen zur Funktionslokalisation im Gehirn wurden von seinen Kollegen langfristig gewürdigt. So trägt das Broca-Areal seinen Namenǰ ebenso wie das Syndromǰ welches nach Schädigung dieser Region auftriĴ: die Broca-Aphasie mit gestörter Sprachproduktion und weitgehend intaktem Sprachverständnis (s. Kap. Ű). Carl Wernicke (ūŲŮŲȺ–ȺūųŪŮ)ǰ ein deutscher Neurologeǰ beschrieb wenig später das komplementäre Syndrom (Wernicke-Aphasie: Sprachproduktion weitgehend intaktǰ Sprachverständnis gestört). Funktionskarten des menschlichen Gehirns Die menschliche Großhirnrinde (Kortex) wird grob in vier sog. ǮLappenȃ (Lobuli) eingeteilt: Frontal-, Parietal-, Temporal-, und Okzipitallappen (s. Abb. ū.ūA). Abb. ū.ūB führt gängige anatomische Bezeichnungen der Lage und Struktur des Gehirns einǰ die im weiteren Verlauf dieses Buches immer wieder verwendet werden. Da sich im ūų ahrhundert die Befunde häuftenǰ die eine funktionelle Lokalisation im Gehirn nahe legtenǰ wurden Versuche unternommenǰ die unterschiedlichen Funktionsareale des Gehirns zu kartographieren. Ein Beispiel dafür sind die Kartenǰ die Wilder Penęeld (ūŲųūȺ–ȺūųűŰ) vor dem Hintergrund seiner Tätigkeit als Neurochirurg entwickelte. Penęeld stellte eher zufällig festǰ

Abbildung 1.1A Einteilung der Hirnrinde in Frontal-ǰ Parietal-ǰ Temporal- und Okzipitallappen. Dabei wird an der HirnoberĚäche zwischen Gyri (Singular: Gyrus ǮGehirnwindungȃ) und Sulci (Singular: Sulcus ǮFurcheȃ) unterschieden. Die Abbildung zeigt die Ansicht einer Hirnhälfte von Ǯlateralȃ (seitlich). Die der KörpermiĴe zugewandte Ansicht “eder Hirnhälfte wird als Ǯmedialȃ bezeichnet.

Die Entwicklung der Neuropsychologie

13

Abbildung 1.1B Weitere wichtige Bezeichnungen der anatomischen Lage unterscheiden zwischen anterior (Ǯweiter vorneȃ) und posterior (Ǯweiter hintenȃ)ǰ dorsal (Ǯzum Rücken hin liegendȃ) und ventral (Ǯzum Bauch hin liegendȃ) sowie inferior (Ǯuntenȃ) und superior (Ǯobenȃ) gelegenen Strukturen. Mit Kombinationen dieser Begriěe (z.ȹB. Ǯdorsolateraler FrontalkortexȃȦǮanteriorer ventromedialer Kortexȃ) lässt sich die Lage einer Struktur im Gehirn noch genauer angeben oder auch die Position innerhalb einer Struktur. Zum Beispiel bezeichnet die anteriore Insula den vorderen (also zum Frontalhirn gelegenen) Teil der kleinen inselartigen Strukturǰ die zum Vorschein kämeǰ wenn man den Temporallappen aufklappen würde). dass die elektrische Stimulation bestimmter Hirnregionen bei Patientenǰ die während des Eingriěs bei vollem Bewusstsein warenǰ motorische Reaktionen oder sensorische Empęndungen (z.ȹB. kiĵeln) hervorrief. Auf der Basis seiner zunehmend systematischer durchgeführten Stimulationen konnte eine Darstellung des Gehirns entwickelt werden (ǮHomunkulusȃ)ǰ die die Ausdehnung und Lage der motorischen und sensorischen Repräsentationen einzelner Körperteile im Gehirn reĚektiert (Penęeld ǭ asperǰ ūųůŮ). Korbinian Brodmann (ūŲŰŲȺ–ȺūųūŲ) kartographierte dagegen das menschliche Gehirn nach zytoarchitektonischen Gesichtspunktenǰ d.ȹh. nach Kennzeichen der Zellstrukturǰ die in den unterschiedlichen Regionen der Großhirnrinde (Kortex) vorherrschen.

14

Einleitung: Neuropsychologie – Entwicklung und Methoden

Brodmann deęnierte ůŬ Areale mit “eweils ähnlicher Zellstruktur (Brodmannǰ ūųŪų). In der Regel wird eine deutliche Beziehung zwischen der Zellstruktur eines Areals und seiner Funktion erkennbar. So entspricht z.ȹB. BrodmannAreal ŮŮ dem oben erwähnten Broca-Areal. Vom LazareĴ zur Dekade des Gehirns Die klinische Neuropsychologie gewann im Rahmen des Ersten Weltkrieges weiteren Zulaufǰ als erstmals im großen Stil Mediziner und Psychologen miteinander kooperiertenǰ um Soldaten zu behandelnǰ die sich im Fronteinsaĵ Hirnverleĵungen unterschiedlichen Ausmaßes zugezogen haĴen. Fallbeschreibungenǰ die zu dieser Zeit an die [ěentlichkeit gelangtenǰ illustrierten in erschreckender Deutlichkeit wie tiefgreifend eine Hirnverleĵung die gesamte Persönlichkeit eines Menschen verändern kann. Nach dem Zweiten Weltkrieg wurde die Entwicklung der Neuropsychologie v.ȹa. im Rahmen angloamerikanischer Forschungsprogramme vorangetrieben. In Deutschland etablierte sich die Neuropsychologie erst seit den ūųŲŪer ahren im wissenschaftlichen Kanon (Preilowskiǰ ŬŪŪų). Die heutige Neuropsychologie versteht sich als interdisziplinäre Wissenschaft im Grenzbereich zwischen der Psychologie und dem breiteren Feld der Neurowissenschaften. Im ahre ūųųŪ rief der amerikanische Präsident George Bush die ǮDekade des Gehirnsȃ ausǰ eine Initiativeǰ die darauf abzielteǰ die Neurowissenschaften in das Bewusstsein der [ěentlichkeit zu rücken und Forschungsleistungen in diesem Bereich auch stärker ęnanziell zu unterstützen. Eine ähnliche Kampagne wurde in Deutschland von ŬŪŪŪ bis ŬŪūŪ unter der Schirmherrschaft von Wolfgang Clement und Neurowissenschaftlern um Christian Elger angestoßen (s. Gauggelǰ ŬŪŪŪ).

1.2

Methoden der Neuropsychologie

Die Neuropsychologie wurde durch die Entwicklung moderner Technologien zur Darstellung der Hirnaktivität des Menschen revolutioniert. Dazu gehören elektrophysiologische (Elektroenzephalogramm/EEG und Ableitung ereigniskorrelierter Potentiale/EKP) und magnetphysiologische Aufnahmemethoden (Magnetenzephalogramm/MEG )ǰ die sich die elektrischen und magnetischen Eigenschaften von Nervenzellen zunuĵe machenǰ um Hirnaktivität aufzuzeichnen. Hämodynamische Methoden der funktionellen Bildgebung (Positronenemissionstomographie/PET und funktionelle Magnetresonanztomographie/f MRT ) registrieren dagegen die physiologischen Veränderungenǰ die mit der Blutver-

Methoden der Neuropsychologie

15

sorgung des Gehirns assoziiert sindǰ und erlauben so Rückschlüsse auf die Hirnaktivität in bestimmten Regionen. Daneben erlaubt es die Transkraniale Magnetstimulation (TMS) gewissermaßenǰ umschriebeneǰ reversible funktionelle Schädigungen (Läsionen) des Gehirns zu simulieren. Diese Methoden werden (mit der Ausnahme von PET) im weiteren Verlauf des Kapitels näher vorgestellt. Die Neuropsychologie erfuhr durch sie einen wahren Boomǰ der ihr auch zunehmend die Aufmerksamkeit populärwissenschaftlicher Medien einbrachte – mit all ihren Vor- und Nachteilen. Reißerische Schlagzeilen wie ǮKernspintomographie ermöglicht Neurowissenschaftlern das Gedankenlesenȃ vereinfachen dabei naturgemäß die komplexen Befundmuster sehr und bergen die Gefahr in sichǰ diesen Forschungszweig in Verruf zu bringen. Troĵ der zunehmenden Bedeutung moderner Technologien spielen Studienǰ in denen systematisch die Auswirkungen von selektiven und globalen Hirnschädigungen auf das menschliche Erleben und Verhalten untersucht werdenǰ weiterhin eine zentrale Rolle. Nur im Rahmen dieser Untersuchungen kann – wenn auch unter Vorbehalt – geklärt werdenǰ ob eine bestimmte Hirnregion für die Ausübung einer bestimmten Funktion notwendig sein könnteǰ während z.ȹB. mithilfe der funktionellen Bildgebung vorrangig festgestellt werden kannǰ ob die Hirnregion an einer Funktion beteiligt ist oder nicht. Daher soll in den nachfolgenden AbschniĴen zunächst die Methodik von klassischen und modernen Läsionsstudien im Humanbereich dargestellt werden. Anschließend werden weitere im vorherigen AbschniĴ benannte neurowissenschaftliche Untersuchungsmethoden vorgestellt. Läsionsstudien Untersuchungen an Menschen mit Hirnschädigungen lieferten über Jahrzehnte hinweg die zentralen Bausteine für unser Wissen über die Funktionsweise des Gehirns. Auf Basis dieser Befunde konnten neuropsychologische Testverfahren konzipiert werdenǰ die Aufschluss über die Leistungen einer Person in verschiedenen kognitiven Bereichenǰ wie z.ȹB. Sprache (s. Kap. Ű)ǰ Gedächtnis (Kap. ů) und Aufmerksamkeit (Kap. ŭ) geben können. Im klinischen Kontext können Neuropsychologen anhand des Vergleichs der individuellen Testergebnisse mit den Werten einer Normpopulation ähnlichen Alters und vergleichbarer Bildung Aussagen darüber treěenǰ ob eine Leistung auffällig ist. Gegebenenfalls kann dann eine weitere Abklärung miĴels Computertomographie oder Magnetresonanztomographie (MRT) angeordnet werdenǰ um eine Tumorerkrankung o.ȹä. auszuschließen und um weitere Informationen über die möglichen Ursachen der Auffälligkeiten zu sammeln. Noch häuęger triĴ “edoch der umgekehrte Fall einǰ in dem es zu erheben giltǰ ob eine vorbe-

16

Einleitung: Neuropsychologie – Entwicklung und Methoden

kannte Hirnschädigungǰ wie z.ȹB. ein Schädel-Hirn-Trauma oder ein Schlaganfallǰ eine Beeinträchtigung bestimmter kognitiver Leistungen nach sich gezogen hat. Anhand der Lokalisation der Schädigung kann der Neuropsychologe ungefähr abschäĵenǰ welche kognitiven Funktionen beeinträchtigt sein könnten (z.ȹB. exekutive Funktionen nach Frontalhirnschädigungen – s. Kap. Ů)ǰ und so eine darauf zugeschniĴene TestbaĴerie zusammenstellen. Die Untersuchung kann durch dieses heuristische Vorgehen ökonomischer und für den Patienten weniger belastend gestaltet werden. Doch wie kamen nun die Annahmen über die Funktionsweise bestimmter Hirnareale und darauf beruhende Testverfahren überhaupt zustandeȺǵ Analyse von Einzelfällen In Einzelfallanalysen wird für gewöhnlich das Verhalten und Erleben einer einzelnen Personǰ die eine relativ selektive Hirnschädigung erliĴen hatǰ ausführlich untersucht. Klassische Beispiele repräsentierten dabei die Fälle der Patienten Phineas Gageǰ der nach einem Arbeitsunfall einen Frontalhirnschaden davontrugǰ sowie HMǰ dem im Rahmen der Behandlung einer schweren und medikamentös nicht kontrollierbaren Epilepsie beidseitig der Temporallappen entfernt wurde (Kap. Ů bzw. ů). Bei solchen Einzelfallanalysen stehen häuęg zufällige und für die beteiligten Wissenschaftler überraschende Beobachtungen veränderten Verhaltens im Vordergrund. Mit zunehmendem Wissen um die Funktionsweise des Gehirns konnten jedoch auch verstärkt hypothesengeleitete Untersuchungen konzipiert werden. So wurden unterschiedliche Aspekte des Gedächtnisses bei HM z.ȹB. über eine Zeitspanne von über ůŪ Jahren bis zu seinem Tod untersucht. Diese und andere Studien mit vergleichbaren Patienten verdeutlichtenǰ dass manche Gedächtnisformen nach solchen Hirnschädigungen beeinträchtigt sind (z.ȹB. das explizite Wissen um bestimmte Inhalteǰ wie die Erinnerung an den leĵten Geburtstag)ǰ während andere (z.ȹB. die prozedurale Ausübung von Fertigkeiten wie Fahrradfahren) erhalten bleiben können. In diesem Fall spricht man von einer Dissoziation von intaktem expliziten und beeinträchtigtem prozeduralen Gedächtnis (s. Kap. ů). Gruppenstudien mit hirngeschädigten Patienten Das Prinzip der Dissoziation von kognitiven Funktionen in Relation zur Läsionslokalisation spielt sowohl in Einzelfallanalysen als auch bei Studien eine Rolleǰ in denen Gruppen von Patienten mit unterschiedlichen Hirnschädigungen miteinander verglichen werden. Von einer Ǯeinfachen Dissoziationȃ spricht manǰ wenn eine Patientengruppe mit Hirnschädigung in der Region  (z.ȹB. Wernicke-Areal im superioren Temporalkortex) eine kognitive Aufgabe

Methoden der Neuropsychologie

17

vom Typ A (z.ȹB. Sprachproduktion) bewältigen kannǰ nicht aber eine kognitive Aufgabe vom Typ B (z.ȹB. Sprachverständnis). Eine Ǯdoppelte Dissoziationȃ liegt vorǰ wenn eine Patientengruppe mit einer Läsion im Bereich  Aufgabe A bewältigen kannǰ Aufgabe B jedoch nichtǰ während eine Patientengruppe mit einer Läsion in einem anderen Bereich Y (z.ȹB. Broca-Areal im inferioren frontalen Gyrus) das umgekehrte Muster zeigt. Anzumerken sei hierbeiǰ dass dieses Vorgehen natürlich prinzipiell in analoger Weise auch bei Einzelfallanalysen von zwei Patienten mit unterschiedlichen Läsionen anwendbar ist. Nur die doppelte Dissoziation kann die Unabhängigkeit zweier kognitiver Prozesse und ihre Zuordnung zu einer bestimmten Hirnregion eindeutig belegen. Allerdings hat dieser Ansaĵ in der Praxis Grenzenǰ da es schwierig istǰ Patienten mit eindeutig umgrenzten Läsionen zu ęnden sowie Aufgaben zu entwerfenǰ die strikt voneinander unabhängige kognitive Prozesse erfassen. Vor- und Nachteile von Läsionsanalysen Die wissenschaftliche Untersuchung hirngeschädigter Patienten stößt aus unterschiedlichen Gründen auf Grenzen. Bei Einzelfallanalysen stellt sich unmiĴelbar die Frage nach der Generalisierbarkeit der erhobenen Befunde auf andere Personen. Zum anderen bleibt unklarǰ ob sich die kognitiven Folgen bei gleichem Läsionsort aber unterschiedlicher Ätiologie (z.ȹB. Tumorǰ Virusinfektionǰ Gewalteinwirkung) wirklich zusammenfassen lassen. Äußerst selten sind Läsionen dabei wirklich auf ein streng umschriebenes Hirnareal begrenztǰ und interindividuelle Unterschiede in der Hirnanatomie und -struktur werden nicht immer adäšuat berücksichtigt. Selbst bei eindeutig umschriebenem Läsionsort und assoziiertem kognitiven Funktionsausfall kann nicht zwingend geschlussfolgert werdenǰ dass die betreěende Hirnregion für den kognitiven Prozess unabdingbar ist. Theoretisch ist es denkbarǰ dass eine benachbarte oder anatomisch verbundene Region eigentlich für den betreffenden Prozess maßgeblich verantwortlich istǰ aber in ihrer Funktionsweise vor dem Hintergrund des unterbrochenen InformationsĚusses eingeschränkt ist. Nicht zuleĵt lässt sich in den wenigsten Fällen rekonstruierenǰ welches prämorbide Funktionsniveau bei den untersuchten Patienten vorlag. Nichtsdestotroĵ gewähren uns Studien mit hirngeschädigten Patienten einen einzigartigen Einblick in die Funktionsweise unseres Gehirnsǰ da sich experimentell geseĵte Läsionen im Humanbereich selbstverständlich verbieten. Auch bieten diese Studien prinzipiell die Möglichkeitǰ die Erholung und Reorganisation von Hirnfunktionen nach einem schädigenden Ereignis zu untersuchen. Eine relativ neue Methodeǰ die sogenannte voxelbasierte Zuordnung von Symptomen zu Läsionen (Bates et al.ǰ ŬŪŪŭ) ermöglicht esǰ auf die Gruppierung von

18

Einleitung: Neuropsychologie – Entwicklung und Methoden

Patienten anhand von Verhaltensdeęziten oder Läsionsorten zu verzichten und stellt kontinuierliche Verhaltens- und Läsionsdaten in den MiĴelpunkt ihrer Betrachtungen (s. Schaukasten ū.ū). Elektroenzephalographie und ereigniskorrelierte Potentiale Die Elektroenzephalographie ist eine Methode zur Erfassung der elektrischen Hirnaktivität mit hoher zeitlicher Auflösung. Die aufgenommene Hirnaktivität wird im EEG dargestellt. Da die Aktivität einzelner Nervenzellen eine elektrochemische Basis hatǰ kann man mit sensitiven Elektroden kleine Veränderungen der elektrischen Aktivität bei aktiven Neuronen messen. Beim Menschen wird das EEG von Elektroden an der KopfoberĚächeǰ also außerhalb des Schädelknochensǰ abgeleitet. Es gehört somit zu den nicht-invasiven Untersuchungsmethoden. Als erster beschrieb der deutsche Psychiater Hans Berger (ūŲűŭȺ–ȺūųŮū) in den ūųŭŪer Jahren die Ableitung von ǮHirnströmenȃ beim Menschen. Zur Ableitung eines EEG müssen elektrische Potentiale an zwei oder mehr Stellen miteinander verglichen werden. Typischerweise werden die Potentiale an verschiedenen Stellen der KopfoberĚäche zu denen an einer oder mehreren Referenzelektroden in Beziehung geseĵt. Referenzelektroden sollten möglichst weit weg von den für die zu untersuchende Fragestellung Ǯinteressantenȃ kortikalen Arealen sein. Häuęg benuĵte Lokalisationen für Referenzelektroden sind die Mastoidenǰ d.ȹh. die Knochen beidseits hinter den Ohrenǰ oder die Nase. Das EEG spiegelt in erster Linie die Aktivität kortikaler Pyramidenzellen wider. Um ein an der KopfoberĚäche messbares elektrisches Feld zu erzeugenǰ müssen große Populationen parallel angeordneter Pyramidenzellen aktiv seinǰ so dass die Potentiale einzelner Neurone sich aufsummieren und nicht gegenseitig aufheben. Selbst wenn diese Vorausseĵungen gegeben sindǰ müssen die EEG -Signale verstärkt werdenǰ da die Amplituden nur bis zu ūŪŪ ΐV (ū Mikrovolt ƽ ūȦūȶŪŪŪȶŪŪŪ Volt) groß sind. Mit Hilfe einer gut leitenden Elektrodenpaste wird eine Verbindung zwischen Kopfhaut und Elektroden hergestelltǰ um den elektrischen Widerstand möglichst gering zu halten. Die Elektrodenpositionenǰ an denen abgeleitet wirdǰ sind standardisiert und richten sich meist nach dem internationalen ūŪȺ–ȺŬŪ System von Jasper (ūųůŲ). Das Muster rhythmischer Aktivität im EEG gibt Aufschluss über den Wachheitszustand bzw. das ǮArousalȃ-Niveau des Individuums. So genannte Alpha-Wellen treten im entspannten Wachzustand aufǰ wenn der Proband die Augen schließt. Sie haben eine Frešuenz von Ų bis ūŬ Hz und eine recht hohe Amplitude. Beta-Wellen (ca. ūŭ bis ŬŬ Hzǰ kleine Amplitude) hingegen signalisierenǰ dass eine Person aufmerksam ist und die Augen geöěnet hat.

Methoden der Neuropsychologie

19

Des Weiteren können mit Hilfe des EEG verschiedene Schlafstadien voneinander abgegrenzt werden. Von Müdigkeitǰ über leichten bis hin zum tiefen Schlaf wird die Frešuenz der rhythmischen Hirnaktivität immer kleiner und die Amplituden werden größer. Von größerem Interesse für die Neuropsychologie sind EKP. Diese stellen die ǮAntwortȃ des Gehirns auf einen Reiz oder eine Reaktion dar. Das kontinuierlicheǰ über viele Minuten aufgenommene EEG wird zum Zweck der EKP-Analyse in Segmente oder Epochen ǮzerschniĴenȃǰ die um ein zu untersuchendes Ereignis herum angeordnet sind. Beispielsweise könnte in einem Experiment der Unterschied in der neuronalen Verarbeitung von Belohnungen (in Form von Geldgewinnen) und Bestrafungen (kein Geldgewinnǰ im Folgenden ǮNicht-Gewinnȃ) als Folge von Auswahlentscheidungen untersucht werdenǰ signalisiert durch visuelle Reize (Skizze eines lachenden bzw. traurigen Gesichtsǰ s. Abb. ū.Ŭ). Ein einzelner Durchgangǰ in dem ein Gewinn oder ein Nicht-Gewinn angezeigt wirdǰ löst zwar bereits ein EKP aus. Die Potentiale sind jedoch sehr Ǯverrauschtȃ (s. Abb. ū.ŬA). Um das Signal-Rausch-Verhältnis zu erhöhenǰ werden deswegen viele Durchgänge absolviert und es wird dann über alle Durchgänge einer bestimmten Bedingung gemiĴelt. Abb. ū.ŬB zeigt miĴlere EKP für eine Versuchsperson in den beiden experimentellen Bedingungen. SCHAUKASTEN 1.1: Voxelbasierte Zuordnung

von Symptomen zu Läsionen Bei der voxelbasierten Zuordnung von Symptomen zu Läsionen (voxelbased lesion-symptom mapping) handelt es sich um eine neue Methodeǰ die die Vorteile der traditionellen Läsionsanalyse und die der funktionellen Bildgebung miteinander verknüpft. Informationen über ein bestimmtes Verhalten und die Läsionen der Patienten werden dabei auf einer kontinuierlichen Analyseebene betrachtet. Bates et al. (ŬŪŪŭ) untersuchten auf diese Weise Deęzite der Sprachproduktion und des Sprachverständnisses bei ūŪū Patienten mit linkshemisphärischen Läsionen. Zunächst erfolgte eine Rekonstruktion der Läsionen aller Patienten in einem gemeinsamen Koordinatenraum. Anschließend wurde systematisch für jedes betrachtete Voxel eine Einteilung der Patienten in zwei Gruppen vorgenommenǰ die sich danach richteteǰ ob sie eine Schädigung in dem Voxel zeigten oder nicht. Bei einem Voxel handelt es sich um einen dreidimensionalen Bildpunkt (von Ǯvolumetric pixelȃ)ǰ der in der Regel die kleinste Analyseeinheit in

20

Einleitung: Neuropsychologie – Entwicklung und Methoden

der Bildgebung bildet. Anschließend wurden die Verhaltensdaten der jeweiligen zwei Subgruppen für jedes einzelne Voxel mit Hilfe von t-Tests statistisch verglichen. Im Gegensaĵ zu den Ergebnissen traditioneller Läsionsstudien wurde so die Insula als Korrelat der Sprachproduktion identięziert und der miĴlere temporale Gyrus mit dem Sprachverständnis assoziiertǰ während das Broca- bzw. das Wernicke-Areal keine maßgebliche Rolle zu spielen schienen (s. Kap. Ű). Wurde nämlich bei der Analyse der Leistungen im Bereich der Sprachproduktion die Information darüberǰ ob zentrale Voxel in der Insula bzw. im Broca-Areal geschädigt warenǰ als Kovariate berücksichtigtǰ bestätigte sichǰ dass die Rolle des Broca-Areals als vernachlässigbar angesehen werden konnte. In ähnlicher Weise zeigte sich die Bedeutung des miĴleren temporalen Gyrus für das Sprachverständnis auch dannǰ wenn das entsprechende Voxel im Wernicke-Areal als Kovariate berücksichtigt wurde. Die Autoren korrelierten abschließend die aus den oben beschriebenen Analysen gewonnen t-Werte für die Sprachproduktion und das Sprachverstehen über alle Voxel. Die sich ergebende Korrelation von Ū.ůų reĚektiert eine gemeinsame Varianz von etwa ŭůȹƖ. In der Tat zeigten viele Patienten mit Läsionen um die perisylvische Region Deęziteǰ die sowohl die Sprachproduktion als auch das Sprachverständnis betrafen. Manche dieser Hirnregionen vermiĴeln somit vermutlich sprachliche Kernfunktionenǰ die für verschiedene Aspekte der Sprache relevant sind. Insgesamt bietet das vorgestellte voxelbasierte Vorgehen eine sinnvolle Ergänzung der traditionellen Läsionsanalyse. Durch diese neue Methode können z.ȹB. zusäĵliche Regionen in einem Neĵwerkǰ das ein bestimmtes Verhalten steuertǰ identięziert werden und neue funktionelle Aspekte bekannter Hirnregionen in den Fokus rücken. In wissenschaftlichen Veröěentlichungen werden meist aber weder die Potentiale einzelner Durchgänge noch die gemiĴelten Potentiale einzelner Probandenǰ sondern die gemiĴelten Einzelpotentiale aller Probanden einer Versuchsgruppe gezeigt (in englischsprachigen Veröffentlichungen als Ǯgrand averageȃ bezeichnetDz s. Abb. ū.ŬC). Abb. ū.Ŭ macht deutlichǰ dass das Signal-Rausch-Verhältnis mit jeder MiĴelung besser wird. In den miĴleren EKP einzelner Probanden und v.ȹa. im GruppenmiĴel mehrerer Probanden sind typische EKP-Komponenten zu erkennenǰ die die Verarbeitung der Reize widerspiegeln. In unserem Beispiel sehen die EKP für Gewinne und NichtGewinne zunächst recht ähnlich aus. Deutliche Unterschiede treten jedoch ab

Methoden der Neuropsychologie

Abbildung 1.2

21

Ereigniskorrelierte Potentiale nach Gewinnen und Nicht-Gewinnen A) für jeweils einen einzelnen Versuchsdurchgangǰ also eine Präsentation der Reize für Gewinn und NichtGewinnǰ bei einer Versuchsperson B) gemiĴelt über jeweils mehr als ŰŪ Reizpräsentationen für eine Versuchsperson und C) gemiĴelt über die miĴleren Kurven von insgesamt ŭŬ Versuchspersonen. Abb. D) zeigt die Verteilung der Amplitudendiěerenz zwischen Nicht-Gewinnen und Gewinnen auf der KopfoberĚächeǰ basierend auf den in Abb. C) dargestellten Potentialen. Die größte relative Negativierung ist über dem miĴleren Frontalkortex zu beobachtenǰ mit leicht stärkerer Ausprägung auf der rechten Seite (die kleinen grauen Punkte markieren Elektrodenpositionen).

22

Einleitung: Neuropsychologie – Entwicklung und Methoden

ca. ŬŪŪ ms aufǰ wenn zunächst ein positiver Gipfel („Peak“ genanntDz positive Amplituden-Werte werden beim EEG meist nach unten abgetragen) größer ausfällt für Nicht-Gewinn im Vergleich zu Gewinnǰ und der dann folgende negative Peak ebenfalls für Nicht-Gewinn größer ist. Ob ein Peak als positiv oder negativ angesehen wirdǰ hängt ausschließlich von der Richtung des Peaks ab (lokales Maximum oder Minimum). Von dort aus geht das Signal wieder in die positive Richtungǰ und auch der positive Peak zwischen ŭŪŪ und ŮŪŪ ms ist deutlich stärker ausgeprägt für Nicht-Gewinne. In Abb. ū.Ŭ sind die EKP für nur eine Elektrode dargestellt (FCz – FC steht für fronto-centralǰ z bezeichnet die miĴlere Position zwischen den Hemisphären). In den meisten Studien werden jedoch an vielen Stellen auf der KopfoberĚäche Potentiale abgleitetǰ sehr oft an mindestens ŭŪǰ z.ȹT. an bis zu ŬůŰ Elektroden. Um ein möglichst vollständiges Bild der Verteilung eines Potentials zu erhaltenǰ können topographische Karten bestimmter EKP-Komponenten gezeigt werden. Abb. ū.ŬD zeigt die Topographie der negativen Komponente bei ca. ŭŪŪ ms nach Nicht-Gewinnen (hier dargestellt für die Diěerenzkurve NichtGewinne minus Gewinne). Die negative Komponenteǰ die für Nicht-Gewinne den Peak bei knapp ŭŪŪ ms nach Reizpräsentation aufweistǰ wird als „Feedback-related Negativity“ (FRNDz rückmeldungsbezogene Negativität) bezeichnet. Sie triĴǰ wie der Name bereits vermuten lässtǰ als Reaktion auf Rückmeldungen auf und ist ausgeprägter für negative als für positive Rückmeldungen. Andere EKP-Komponenten sind weniger spezięsch. Sie treten bei verschiedenartigen Reizen aufǰ lediglich die Ausprägung bzw. Amplitude variiert. Die Namen der meisten EKP-Komponenten seĵen sich zusammen aus der Polarität (positiv oder negativǰ s.ȹo.) und der typischen Latenz. PŭŪŪ bezieht sich somit auf eine positive Komponenteǰ die bei ca. ŭŪŪ ms auftriĴ. In Abb. ū.ŬC sind neben der FRN noch drei weitere Komponenten gut zu erkennen: die NūŪŪǰ die PŬŪŪ und die PŭŪŪ. Alle Komponenten sind mehr oder weniger deutlich sowohl für Gewinne als auch für Nicht-Gewinne zu sehen. Die im Namen angedeutete Latenz ist dabei nur ein grober Richtwert. Zumindest für Nicht-Gewinne liegt das Maximum der PŭŪŪ nicht bei ŭŪŪ msǰ sondern eher bei ŮŪŪ ms. Basierend auf der typischen Latenz lassen sich EKP-Komponenten in exogene und endogene Komponenten unterteilen. Exogene Komponenten haben kurze Latenzen und spiegeln sog. ǮBoĴom-upȃ Prozesse wider. Als BoĴomUp Prozess wird eine Reizverarbeitung bezeichnetǰ die nur von den physikalischen Eigenschaftenǰ also vom sensorischen ǮInputȃ abhängig ist. In dem in Abb. ū.Ŭ dargestellten Beispiel ist die NūŪŪ ein Beispiel für eine exogene Komponente bei einem visuellen Reiz. Endogene Komponenten haben höhere

Methoden der Neuropsychologie

23

Latenzen und werden durch ǮTop-Downȃ Prozesse beeinĚusst. Top-Down Prozesse bezeichnen kognitive EinĚüsse auf die Reizverarbeitungǰ die von höheren Hirnarealen ausgehen. So wird die Wahrnehmung z.ȹB. auch durch Erwartungen moduliert und ist nicht nur von den physikalischen Reizeigenschaften abhängig. Bereits die FRNǰ die meist zwischen ŬŪŪ ms und ŭŪŪ ms nach einem Rückmeldungsreiz auftriĴǰ diěerenziertǰ wie wir gesehen habenǰ zwischen Ǯpositivenȃ und Ǯnegativenȃ Ereignissenǰ reĚektiert also eine Evaluation des Reizesǰ die relevant ist für die zu bearbeitende Aufgabe. Die Unterteilung in endogene und exogene Komponenten macht einen wesentlichen Vorteil der Messung von Hirnaktivität mit Hilfe von EKP deutlich. Die hohe zeitliche Auflösung ermöglicht esǰ verschiedene SchriĴe der Verarbeitung von Reizen zu unterscheiden. Wie bereits beschrieben wurdeǰ ist die Verarbeitung von Gewinnen und Nicht-Gewinnen bis ca. ūůŪ ms nach Stimuluspräsentation sehr ähnlich. Unterschiede treten erst dann aufǰ wenn die Komponenten stärker top-down gesteuert sind. Deutlich weniger genau ist die räumliche Auflösung der zu Grunde liegenden Hirnaktivität. Die Potentialeǰ die an der KopfoberĚäche gemessen werdenǰ breiten sich von ihrer neuronalen Quelle kommend durch das Gehirn wie eine Welle in alle Richtungen aus. Deswegen sind die meisten EKP-Komponenten an (fast) allen Elektroden sichtbarǰ auch wenn sie meist ein Maximum an einer bestimmten Elektrode oder an wenigenǰ nah beieinander liegenden Elektroden haben. Eine bestimmte topographische Verteilung der Amplitude einer Komponente auf der KopfoberĚäche (s. Abb. ū.ŬD) kann durch unendlich viele Kombinationen von großen und kleinen neuronalen Quellen unterschiedlicher Lokalisationen verursacht werden. Dieses sog. Ǯinverse Problemȃ ist nicht eindeutig lösbar und somit können EKP-Komponenten nicht eindeutig einer neuronalen Quelle zugeordnet werden. Es gibt aber Möglichkeitenǰ die Anzahl der Lösungen durch theoretisch begründete Vorannahmen einzugrenzen und so neuronale Quellen von EKP-Komponenten abzuschäĵen. Magnetenzephalographie Eine bessere räumliche Auflösung im Vergleich zum EEG bietet die Magnetenzephalographie. Sie macht sich zunuĵeǰ dass jeder Strom nicht nur ein elektrischesǰ sondern auch ein magnetisches Feld induziertǰ das gemessen und als MEG dargestellt werden kann. Die Analyse ereigniskorrelierter MEG -Signale ist ähnlich wie bei klassischen EKP. Der Grund für die bessere räumliche Auflösung des MEG im Vergleich zum EEG liegt darinǰ dass die Weiterleitung magnetischer Signale durch Gewebe weniger Störungen unterliegt als die Weiterleitung elektrischer Signale. Die Magnetfelderǰ die durch

24

Einleitung: Neuropsychologie – Entwicklung und Methoden

die im Gehirn Ěießenden Ströme verursacht werdenǰ sind jedoch sehr klein und die Messung deshalb schwierig. Die benötigten Supraleiter müssen ständig mit Helium gekühlt werdenǰ wodurch die Messung deutlich teurer ist als eine EEG -Messung. Funktionelle Magnetresonanztomographie f MRT ist eine Methode zur räumlich genauen Lokalisation von Hirnaktivität. Die MRT wurde zunächst entwickeltǰ um strukturelle Bilder vom Körperinneren zu gewinnen. Dieses Verfahren bietet gegenüber älteren Methoden wie Computertomographie den Vorteilǰ dass es eine bessere räumliche Auflösung hat und den Körper keiner Strahlung ausseĵt. Die Auflösung von MRT-Bildern beträgt oft weniger als ū mm und erlaubt somit eine sehr genaue Bestimmung der bei einem Patienten von einer Läsion betroěenen Hirnareale. MRT basiert auf den magnetischen Eigenschaften des Protons im Kern des Wasserstoěatoms. Ein MRT-Gerät besteht in erster Linie aus einem sehr starken Magneten. Die Stärke des Magnetfelds ist dabei eine der wesentlichen Eigenschaften des Geräts und Teil der Gerätebezeichnung. Gängige Feldstärken sind ūǰů Tesla (TDz mehr als ūŪȶŪŪŪ-mal so stark wie das Erdmagnetfeld) oder ŭ Tǰ es gibt aber auch Geräte mit Feldstärken von Ů T oder ű T zur Benuĵung beim Menschen. Das Magnetfeld ist statischǰ d.ȹh. es bleibt während der gesamten Messung gleich. Es führt dazuǰ dass die magnetischen WasserstoěProtonen sich nach dem Magnetfeld ausrichten. Wird das Gehirn nun einem kurzenǰ elektromagnetischen Radiofrešuenzpuls ausgeseĵtǰ werden die Protonen aus ihrer Position gelenkt. Nach Abschalten des Radiofrešuenz Pulses Ǯkippenȃ sie in ihre ursprünglicheǰ von dem externen Magnetfeld bestimmte Position zurück. Diese Vorgänge führen zu Veränderungen des magnetischen bzw. elektrischen Feldesǰ die gemessen werden können. Verschiedene Arten menschlichen Gewebes beinhalten unterschiedlich viel Wasserǰ so dass anhand des gemessenen Signals sehr gut zwischen verschiedenen Gewebearten im Gehirnǰ z.ȹB. Nervenzellen und Nervenbahnen (graue und weiße Substanz)ǰ unterschieden werden kann. Es resultiert ein hochauflösendesǰ dreidimensionales anatomisches Bild des menschlichen Gehirns (s. Abb. ū.ŭ). Funktionelle (f MRT) Messungen machen sich die Tatsache zunuĵeǰ dass aktive Neurone Sauerstoě benötigen. Der daraus resultierende Anstieg des BlutĚusses in dem Bereich des Gehirns mit erhöhter neuronaler Aktivität bringt mehr Sauerstoě zu den Zellen. Infolgedessen steigt im Blut der Anteil von Hämoglobinǰ der mit Sauerstoě Ǯbeladenȃ istǰ wodurch sich wiederum die magnetischen Eigenschaften des Hämoglobins ändern. Das f MRT-Signal spiegelt diese Veränderungen wider und ist somitǰ anders als das EEGǰ nur ein

Methoden der Neuropsychologie

Abbildung 1.3

25

Beispiel für eine hochauflösende MRT-Aufnahme des Gehirns. Die Abbildungen links und rechts zeigen ein transversales (als würde man von oben oder unten in den Kopf Ǯhineinblickenȃ) und ein koronares (Blick von vorne Ǯin den Kopf hineinȃ) ǮSchniĴbildȃ.

indirekter Indikator der neuronalen Aktivität. Folglich wird das fMRT-Signal auch als BOLD -Signal bezeichnetǰ was für ǮBlood Oxygen Level Dependentȃ steht und zum Ausdruck bringtǰ dass es den Sauerstoěgehalt des Blutes reĚektiert. Der zeitliche Zusammenhang zwischen dem Anstieg der neuronalen Aktivität und dem BOLD -Signal wird in der Ǯhaemodynamic response functionȃ (HRFǰ hämodynamische Antwortkurve) zum Ausdruck gebracht. Auf Basis der HRF wird aus dem gemessenen BOLD -Signal auf neuronale Aktivität in bestimmten Strukturen des Gehirns zurückgeschlossen. Wie können miĴels f MRT Zusammenhänge zwischen Gehirn und Verhalten erschlossen werdenȺǵ Die Hauptaussage unseres Beispiels zur EKP-Daten Analyse basierte auf dem Vergleich zweier experimenteller Bedingungen: die Verarbeitung von positiven und negativen Verhaltensrückmeldungen in Form von Gewinnen und Nicht-Gewinnen. Eine ähnliche Logik des Vergleichs zwischen zwei Bedingungen wird bei der Subtraktionsmethodeǰ der gängigsten Methode zur Analyse von fMRT-Datenǰ verwendet. Da das Gehirn zu jedem Zeitpunkt eine gewisse Aktivität zeigtǰ ist es unmöglich herauszuęndenǰ welche Aktivität in welchen Hirnarealen einer bestimmtenǰ gerade bearbeiteten kognitiven Aufgabe zuzuordnen ist. Wenn die neuronalen Korrelate eines bestimmten kognitiven Prozesses untersucht werden sollenǰ ist es wichtigǰ zwei experimentelle Bedingungen (oder eine Experimental- und eine Kontrollbedingung) zu generierenǰ die sich nur in dem einen kognitiven Prozess un-

26

Einleitung: Neuropsychologie – Entwicklung und Methoden

terscheiden. Um unser Beispiel zur Belohnungsverarbeitung noch einmal zu bemühen: Mit EEG haben wir herausgefundenǰ dass negative Rückmeldungen anders verarbeitet werden als positive Rückmeldungen und dass diese ǮAndersartigkeitȃ der Verarbeitung nach ca. ŬŪŪ ms beginnt. Um herauszuęndenǰ in welchen Hirngebieten eine größere Aktivität für die Verarbeitung von Nicht-Gewinnen im Vergleich zu Gewinnen zu verzeichnen istǰ wird mit Hilfe von f MRT das BOLD -Signal für Nicht-Gewinne und Gewinne miteinander verglichen. Dabei ist entscheidendǰ dass der einzige Unterschied in der Verarbeitung dieser beiden Reize in der Bedeutung der Reize liegt (die Stimuli sind Ǯphysikalischȃ nahezu identisch). Subtrahiert man die kognitiven Prozesse der Gewinn-Bedingung von denen der Nicht-Gewinn-Bedingungǰ so bleibt allein übrigǰ dass es sich um die Verarbeitung eines negativen Ereignisses als Folge eines bestimmten Verhaltens handelt. Abb. ū.Ů zeigtǰ dass in einem Teil des anterioren zingulären Kortex (AZK ) eine höhere Aktivität für Nicht-Gewinne als für Gewinne gefunden wurde. Bei diesem konkreten Beispiel wäre jedoch auch die umgekehrte Subtraktion (Gewinn minus Nicht-Gewinn) denkbar. In diesem Fall würden spezięsche Hirnregionen Aktivität aufzeigenǰ die für die Verarbeitung positiver Verhaltenskonsešuenzen verantwortlich sind. Eine andere Möglichkeit der Auswertung besteht darinǰ das BOLD -Signal zu der Ausprägung einer kontinuierlichen Variablen in Beziehung zu seĵen. In dem genannten Auswertungsbeispiel wird implizit eine dichotome Ausprägung des Zusammenhangs zwischen Hirnaktivität und Rückmeldung angenommen: Der AZK ist aktiv bei negativer Rückmeldung und nicht aktiv bei

Abbildung 1.4

Der Vergleich der Hirnaktivität zwischen Nicht-Gewinn und Gewinn ergibt erhöhte Aktivität für Nicht-Gewinn im linken AZK. Das Ergebnis beruht auf der miĴleren Hirnaktivität von Ŭų Probanden.

Methoden der Neuropsychologie

27

positiver Rückmeldung. Bei vielen Fragestellungen erscheint es jedoch eher angemessen anzunehmenǰ dass der Grad der Aktivierung einer Hirnstruktur mit der graduellen Ausprägung einer Variablen zusammenhängt. Im Bereich der Verarbeitung von Belohnungsreizen ist z.ȹB. bekanntǰ dass die Aktivität vieler neuronaler Strukturen von der Belohnungserwartung abhängt. Diese Erwartung ist aber großen Schwankungen unterworfen. Zu Beginn eines Experiments ist die Belohnungserwartung gering und eine Belohnung daher sehr überraschend. Gegen Ende des gleichen Experiments haben Probanden vermutlich bereits gelerntǰ wann eine Belohnung zu erwarten ist. Eine Belohnung ist dann also nicht mehr überraschend. Mit mathematischen Modellen kann man die Größe der Belohnungserwartung für jeden einzelnen experimentellen Durchgang – und damit auch den Grad der tberraschung bei positiven und negativen Rückmeldungen – ermiĴeln und so analysierenǰ inwieweit das BOLD -Signal diese Schwankungen der zugrundeliegenden Variablen abbildet. In f MRT-Studien werdenǰ genau wie bei EKP-Studienǰ Gruppen von Probanden untersucht. Die in Abb. ū.Ů gezeigten Aktivitätsunterschiede zwischen der Verarbeitung negativer und positiver Rückmeldungen basieren auf den Daten einer Gruppe von Ŭų Probanden. Um die miĴlere Hirnaktivität einer Gruppe von Probanden genau lokalisieren zu könnenǰ müssen die Gehirne der einzelnen Personen zunächst in ein gemeinsames Koordinatensystem übertragen werden. Das Gehirn eines jeden Menschen ist einzigartig und unterscheidet sich von den Gehirnen anderer Menschenǰ so wie sich auch Armeǰ Beine etc. zwischen Menschen unterschieden. Durch den Prozess der sog. Normalisierung wird mit Hilfe mathematischer Verfahren das dreidimensionale Bild des Gehirns eines jeden individuellen Probanden in ein per Konvention als solches deęniertes ǮStandardgehirnȃ übertragen. Somit sind die Aktivierungen zwischen den Probanden vergleichbar und können sinnvoll auf Gruppenebene zusammengefasst werden. Der große Vorteil von f MRT ist oěensichtlich. Er liegt in der sehr guten räumlichen Auflösungǰ mit der die Hirnaktivität im Zusammenhang mit einem kognitiven Prozess sehr genau lokalisiert werden kann. Der Nachteil liegt in der schlechten zeitlichen Auflösung. Wir wissen zwarǰ dass der AZK aktiv istǰ wenn eine negative Verhaltenskonsešuenz verarbeitet wird (s. Abb. ū.Ů). Die f MRT-Daten liefern aber keine Anhaltspunkte dafürǰ wann die Aktivität nach der Präsentation des Rückmeldungsreizes auftriĴ (s. Schaukasten ū.Ŭ für einen Vergleich der Vor- und Nachteile verschiedener Methoden).

28

Einleitung: Neuropsychologie – Entwicklung und Methoden

SCHAUKASTEN 1.2: f MRT oder EEG oder doch eine PatientenstudieȺǵ

Bei der Planung einer wissenschaftlichen Untersuchung muss genau überlegt werdenǰ welche Methoden angewendet werden sollen. Wir sind bereits auf Vor- und Nachteile verschiedener Methoden eingegangen. Es macht jedoch keinen Sinn zu fragenǰ welche Methode Ǯdie Besteȃ von allen ist. Vielmehr kommt es auf die genaue Fragestellung an. Soll herausgefunden werdenǰ welche Hirnareale an einer bestimmten kognitiven Leistung beteiligt sindǰ ist f MRT dem EEG sicher vorzuziehen. Geht es jedoch eher darumǰ Ǯwieȃ der kognitive Prozess abläuftǰ wobei der zeitliche Ablauf kognitiver Prozesse immer ein wichtiger Aspekt des Ǯwieȃ istǰ wäre in den meisten Fällen EEG zu bevorzugen. Um herauszuęndenǰ ob ein bestimmtes Hirnareal für die erfolgreiche Absolvierung einer kognitiven Aufgabe notwendig istǰ muss gezeigt werdenǰ dass die Leistung nicht mehr gelingtǰ wenn das Hirnareal in seiner Funktion beeinträchtigt ist. Dies kann in der Regel mit hirngeschädigten Patienten gezeigt werden. TMS -Befunde können ebenfalls kausale Zusammenhänge zwischen Gehirn und Verhalten herstellen. Neuere methodische Ansäĵe versuchen zwei oder mehrere der genannten Methoden zu kombinieren. Die häuęgste Variante dabei ist die Messung von Hirnaktivität (EEG oder fMRT) bei Patienten mit Hirnschädigungen. So kann untersucht werdenǰ ob Patienten evtl. andere Hirngebiete oder veränderte kognitive Prozesse zur Bearbeitung einer Aufgabe benuĵen im Vergleich zu Gesunden. Weitere Kombinationen sind die gleichzeitige Messung von EEG und f MRTǰ um räumlich und zeitlich genaue Informationen während derselben Messung abzuleitenǰ sowie die Applikation von TMS bei gleichzeitiger EEG - oder f MRT-Messung. Die leĵtgenannten Kombinationen sind technisch sehr anspruchsvoll und deswegen noch nicht sehr weit verbreitet. Transkranielle Magnetstimulation Aus ethischen Gründen verbieten sich Studienǰ bei denen das Gehirn direkt stimuliert wirdǰ beim Menschen in der Regel. Die TMS stellt jedoch ein Verfahren darǰ mit dem eine nicht-invasive Stimulation des menschlichen Gehirns möglich ist. Wenn mit einer Spule mithilfe von elektrischem Strom ein kurzer magnetischer Puls über der Schädeldecke geseĵt wirdǰ so wird in dem darunter liegenden Kortex ein elektrischer Strom induziertǰ der die Neurone aktiviert. Die Aktivierung ist meist sehr schwachǰ kann aber über dem somatosensorischen oder motorischen Kortex zu subjektiven somatosensorischen

Kapitelzusammenfassung

29

Empęndungen bzw. kleinen Fingerzuckungen führen. Wird ein TMS -Puls auf eine Hirnregion angewendetǰ die gerade an der Ausführung einer kognitiven Aufgabe beteiligt istǰ kann man in der Regel eine leichte Beeinträchtigung der kognitiven Leistung feststellen. Somit können TMS -Pulse eine Läsion simulieren und mithilfe von TMS -Studien können somit Aussagen über kausale Zusammenhänge zwischen Hirnstruktur und Funktion gemacht werden. Gegenüber traditionell neuropsychologischen Untersuchungen mit hirngeschädigten Patienten hat die Methode den Vorteilǰ dass die ǮLäsionȃǰ d.ȹh. die Funktionsstörungǰ reversibel ist. Somit kann die Leistung der Probanden mit und ohne Beeinträchtigung eines Hirngebiets verglichen werden (während TMS- vs. vor bzw. nach TMS -Applikation). Des Weiteren ist die ǮLäsionȃǰ zumindest theoretischǰ räumlich begrenzter. Da die Eěekte von TMS nur kurze Zeit anhalten (weniger als ūŪŪ ms) kann TMS auch Informationen darüber gebenǰ zu welchem Zeitpunkt bei der Ausführung einer kognitiven Aufgabe eine bestimmte Hirnstruktur von Bedeutung ist. Es ist jedoch wichtigǰ sich zu vergegenwärtigenǰ dass es sich bei TMS -induzierten Störungen der neuronalen Verarbeitung von Informationen nicht wirklich um eine Läsion handelt. Die Lokalisierung der ǮZielregionȃ im Gehirn ist nicht so genau wie die Bestimmung der Läsionslokalisation bei neurologischen Patienten. Auch ist der Wirkmechanismus von TMS noch nicht eindeutig geklärtDz z.ȹB. weiß man nichtǰ ob durch die Stimulation nicht auch andereǰ mit den stimulierten Bereichen verbundene Hirnregionen in Mitleidenschaft gezogen werden. Zudem sind die Auswirkungen von TMS auf das Verhalten meist recht klein und manifestieren sich z.ȹB. eher in Reaktionszeitverlängerungen als in einer völligen Unfähigkeitǰ eine bestimmte Aufgabe zu absolvieren (Wardǰ ŬŪūŪ).

KAPITELZUSAMMENFASSUNG

ȡ

ȡ

ȡ

Bei der Neuropsychologie handelt es sich um eine noch relativ junge Disziplinǰ die sich mit der Beziehung zwischen der Funktionsweise des Gehirns und dem menschlichen Verhalten und Erleben befasst. Historisch entwickelte sie sich vor dem Hintergrund der Erkenntnisǰ die vorwiegend Untersuchungen mit hirngeschädigten Patienten entstammtǰ dass bestimmte kognitive Prozesse in der Regel bestimmten Hirnregionen zuzuordnen seien. Ereigniskorrelierte Potentiale sind an der KopfoberĚäche gemessene elektrische Potentialschwankungenǰ die ihren Ursprung in der koordinierten Aktivität großer Populationen kortikaler Neurone haben und die Verar-

30

ȡ

ȡ

ȡ

ȡ

ȡ

Einleitung: Neuropsychologie – Entwicklung und Methoden beitung eines Reizes widerspiegeln. Sie haben eine sehr gute zeitliche und eine schlechte räumliche Auflösung bei der Messung von Hirnaktivität. Magnetenzephalographie erfasst die durch elektrische Ströme innerhalb des Gehirns entstehenden magnetischen Felder. Sie hat im Vergleich zu ereigniskorrelierten Potentialen eine bessere räumliche bei gleich guter zeitlicher Auflösungǰ ist in der Anwendung aber deutlich teurer und daher weniger verbreitet. Die Methode der Wahl für die Messung von Hirnaktivität mit hoher räumlicher Auflösung ist die funktionelle Magnetresonanztomographie. Sie basiert auf dem erhöhten Anteil sauerstoěreichen Blutsǰ der mit ansteigender neuronaler Aktivität einhergehtǰ und ist deswegen nur ein indirektes Maß für neuronale Aktivität. Transkranielle Magnetstimulation ist eine Methodeǰ bei der mithilfe einer Spule Neurone nicht-invasiv aktiviert werden können. Diese Aktivierung kann eine reversible Läsion simulieren und erlaubt somit neben Läsionsstudien als einzige weitere Methode Aufschlüsse über kausale Zusammenhänge zwischen Gehirn und Verhalten. Die statistischen Methoden der voxelbasierten Zuordnung von Symptomen zu Läsionen vereinen die Vorteile der traditionellen Läsionsanalyse und der funktionellen Bildgebung. Es gibt keine eindeutig zu bevorzugende Methode in der wissenschaftlichen Neuropsychologie. Vielmehr ist die Eignung einer bestimmten Methode abhängig von der konkreten Forschungsfragestellung.

Empfohlene weiterführende Literatur Sturm W.ǰ Herrmann M ǭ Münte TF (ŬŪŪų). Lehrbuch der Klinischen Neuropsychologie – Grundlagen, Methoden, Diagnostik, Therapie. Heidelberg: Spektrum Akademischer Verlag. Howieson D.ȹB.ǰ Lezak M.ȹD. ǭ Loring D.ȹW. (ŬŪŪŮ). Neuropsychological Assessment (Ů. Auflage). Oxford: Oxford University Press. Wardǰ J. (ŬŪūŪ). The student’s guide to cognitive neuroscience. (Ŭ. Auflage) Hoveǰ New York: Psychology Press.

2

Visuelle Wahrnehmung: Wasǰ Wo und Wie

Wahrnehmung bedeutetǰ die Umwelt in all ihren Eigenschaften mit den zur Verfügung stehenden Sinnen zu erfahrenǰ Ereignisse und Dinge zu erkennen und zu klassięzieren und sich so auf Reaktionen vorzubereiten. Neben dem Sehen stehen uns als Sinne das Hörenǰ Riechenǰ Schmecken und Tasten zur Verfügung. Obwohl alle Sinne wichtig sind und obwohl bei der Wahrnehmung in der Regel mehrere Sinne interagierenǰ kommt der visuellen Wahrnehmung beim Menschen eine besondere Bedeutung zu. Mehr als ůŪȹƖ des menschlichen Gehirns sind in irgendeiner Weise an der Analyse und Interpretation von oder der Reaktion auf visuelle Reize beteiligt. Visuelle Wahrnehmung basiert auf den Lichtreizenǰ die auf die Neĵhaut unseres Augesǰ die Retinaǰ fallen. Die visuelle Informationǰ die dabei zu einem gegebenen Zeitpunkt auf der Retina ankommtǰ ist sehr komplex. Lassen Sie einmal den Blick durchs Zimmer schweifen. Sie sehen eine Vielzahl von Gegenständen: ein Buchǰ einen Computerǰ eine Tasseǰ eine Türǰ ein Fenster usw. Jeder dieser Gegenstände und Dinge hat mehrere visuelle Eigenschaften: Form und Farbeǰ aber auch Größeǰ Entfernung und Lokalisation im Raum spielen eine wichtige Rolle. Obwohl die auf der Retina ankommenden Lichtreize eine objektive ǮDatenbasisȃ darstellenǰ ist der Prozess des Sehens und der visuellen Wahrnehmung ein aktiverǰ konstruktiver Prozess. Das visuelle System im Gehirn verarbeitet alle einzelnen visuellen Reize mit ihren Eigenschaften und seĵt aus den Lichtreizen ein kohärentes Bild zusammen. Der Prozess der Wahrnehmung umfasst aber nicht nur die Aufnahme und Verarbeitung von Reizen. Vielmehr geht es bei der visuellen Wahrnehmung auch um das Erkennen. Unser Gehirn bestimmtǰ was wir sehen und wie wir etwas sehenǰ und wird dabei durch implizite Annahmen genauso wie durch individuelle Erfahrungen beeinĚusst. Beispiele für den EinĚuss impliziter Annahmen sind visuelle Illusionen (s. Abb. Ŭ.ŭ). Individuelle Erfahrungen spielen z.ȹB. auch eine Rolleǰ wenn ein Ornithologe (Vogelkundler) Vogelgesichter anschaut oder ein Autonarr Automodelle betrachtet. Im Vergleich zu Ǯnaivenȃ Personen sehen Experten die entsprechenden Reize Ǯmit anderen Augenȃ. Sie vermögen individuelle Vögel

C. Bellebaum et al., Neuropsychologie, DOI 10.1007/978-3-531-94108-0_2, © VS Verlag für Sozialwissenschaften | Springer Fachmedien Wiesbaden GmbH 2012

32

Visuelle Wahrnehmung: Wasǰ Wo und Wie

oder Automarken zu erkennenǰ die ein Laie niemals unterscheiden könnte. In diesem Kapitel beschäftigen wir uns zunächst mit den allgemeinen Prinzipien der neuronalen Verarbeitung einfacher visueller Informationen. Im Weiteren wenden wir uns komplexeren Formen der Verarbeitung visueller Informationen zuǰ die dem Erkennen von Dingen und der Ausführung visuell geleiteter Handlungen zugrunde liegen.

2.1

Die Verarbeitung visueller Informationen

Von der Retina zur primären Sehrinde Die Retina bildet die innere OberĚäche des Auges und besteht aus lichtempęndlichen Photorezeptorenǰ die Lichtenergie in neuronale Signale umwandeln. Photorezeptoren lassen sich in zwei Klassen unterteilen: Stäbchen und Zapfen. Die Stäbchen sind spezialisiert auf die Verarbeitung von Licht geringer Intensität in sehr dunkler Umgebung. Zapfen hingegen benötigen größere Mengen von Lichtenergie. Sie sind für das Sehen bei Tageslicht zuständig und spezialisiert für das Farbensehen. Um einen Gegenstand in allen Details wahrnehmen zu könnenǰ müssen wir ihn ęxierenǰ d. ȹh. unsere Augen auf ihn ausrichten (s. auch Kap. ŭ zur visuellen Aufmerksamkeit). So fällt das Licht auf die Foveaǰ den Teil der Retinaǰ an dem die Zapfendichte sehr hoch ist. Damit wird eine detailreiche visuelle Wahrnehmung gewährleistet. Die neuronalen Signaleǰ die die visuelle Information kodierenǰ werden im Sehnerv zum Gehirn weitergeleitet. Der Sehnerv besteht aus den Nervenfasern (Axonen) der retinalen Ganglienzellen. Diese erhalten jeweils Informationen aus einem bestimmten Teil der Retinaǰ ihrem sog. rezeptiven Feld. Als rezeptives Feld eines bestimmten Neurons wird der Teil des visuellen Feldes bezeichnetǰ innerhalb dessen das Neuron auf visuelle Stimulation reagiert. Durch visuelle Reize erregbare Neurone decken also immer nur einen Teil des visuellen Feldes ab. Die Stelleǰ an der der Sehnerv aus der Retina austriĴǰ wird blinder Fleck genannt. Dort beęnden sich keine Photorezeptorenǰ so dass visuelle Informationenǰ die an dieser Stelle auf der Retina auftreěenǰ nicht verarbeitet werden können. Wir nehmen aber keine ǮLückeȃ in unserem visuellen Feld wahr. Zum einen liegt das daranǰ dass wir mit zwei Augen sehen und niemals die gleichen Teile des visuellen Feldes bei beiden Augen auf den blinden Fleck fallen. Aber selbst bei einäugigem Sehen wird die ǮLückeȃ durch unser Gehirn Ǯaufgefülltȃǰ so dass ein kontinuierliches Bild der visuellen Umwelt resultiert. Dies ist ein weiteres Beispiel dafürǰ dass Wahrnehmung einen aktiv konstruktiven Prozess repräsentiert.

Die Verarbeitung visueller Informationen

33

Wie aus Abb. Ŭ.ū hervorgehtǰ kreuzen beim Menschen ca. ůŪȹƖ der Nervenfasern des Sehnervs in die gegenüberliegende Hemisphäre. Dieser Anteil des Sehnervs deckt die nasale Seite des Gesichtsfelds abǰ d.ȹh. er enthält die Fasern derjenigen Nervenzellenǰ die Informationen aus dem zur Nase gewandten Teil der Retina beinhalten. Der temporaleǰ also außen liegende Anteil der Retina ist in dem Teil des Sehnervs repräsentiertǰ der nicht zur anderen Seite hinüberwechselt. Die Stelle der (teilweisen) Kreuzung der Sehbahn wird Chiasma Opticum genannt. Hinter dem Chiasma laufen dann gekreuzte und ungekreuzte Nervenfasern zusammen als Tractus Opticus weiter. Ca. ųŪȹƖ der Fasern des Tractus Opticus verlaufen zum seitlichen Kniehöcker (Corpus Geniculatum Laterale) des Thalamusǰ wo sie verschaltet und zur primären Sehrinde der betreěenden Hirnhälfte weitergeleitet werden. Durch diesen Verlauf der Nervenbahn sind das linke und rechte visuelle Halbfeld (jeweils zusammengeseĵt aus einem nasalen und einem temporalen Neĵhautanteil) in der gegenüberliegenden Hemisphäre repräsentiert (s. Abb. Ŭ.ū).

Abbildung 2.1

Schematische Darstellung der Projektionen von den retinalen Ganglienzellen über den lateralen Kniehöcker des Thalamus zur primären Sehrinde.

34

Visuelle Wahrnehmung: Wasǰ Wo und Wie

Die primäre Sehrinde Die primäre Sehrinde beęndet sich im hinteren (posterioren) Teil des Gehirnsǰ im Okzipitallappen. Sie ist identisch mit dem Brodmann Areal ūű und wird auch als ū bezeichnet (visuelles Areal ū). Von der Retina über den seitlichen Kniehöcker im Thalamus bis zu Vū wird die visuelle Reizverarbeitung immer komplexer. Während retinale Photorezeptoren durch einfache Lichtreize aktiviert werdenǰ reagieren die retinalen Ganglienzellenǰ deren Nervenfasern zum seitlichen Kniehöcker verlaufenǰ wie auch die Neurone des seitlichen Kniehöckers selbstǰ am stärksten auf Unterschiede in der visuellen Stimulation in verschiedenen Teilen ihres rezeptiven Feldes. Eine Reaktion erfolgt z.ȹB. nur auf einen Lichtreiz im Zentrum des rezeptiven Feldesǰ während ein Lichtreizǰ der auf die Peripherie fälltǰ eine hemmende Wirkung hat. David Hubel und Torsten Wiesel untersuchten in den ūųůŪer und ūųŰŪer Jahren eingehend die Reaktions-Eigenschaften einzelner Vū-Neurone bei Aěen und Kaĵen und gewannen für diese Arbeit im Jahre ūųŲū den Nobelpreis für Medizin. Sie fanden herausǰ dass der Ǯoptimaleȃ Reiz für sog. einfache Vū Zellen (simple cells) eine Linie oder ein länglicher Balken ist. Das rezeptive Feld jeder einfachen Vū Zelle umfasst Bereicheǰ die auf Licht reagierenǰ und solcheǰ die auf Ǯkein Lichtȃ reagieren. Hier machen sich die Vū-Zellen wahrscheinlich die Eigenschaften von Neuronen des seitlichen Kniehöckers zunuĵe. Darüber hinaus reagieren einfache Vū Zellen am besten auf Balken einer bestimmten Orientierung. Sogenannte komplexe Zellen (complex cells) haben größere rezeptive Felder als einfache Zellen und reagieren bevorzugt auf die Bewegung von Balken unterschiedlicher Orientierung. Ein wichtiges Ordnungsprinzip innerhalb des visuellen Systems ist das der Retinotopie. Dies bezieht sich daraufǰ dass benachbarte Zellenǰ angefangen von den retinalen Ganglienzellen über die Zellen im lateralen Kniehöcker und Vū hin zu höheren Zentren der visuellen Verarbeitungǰ rezeptive Felder habenǰ die sich auf benachbarte Bereiche der Retina und damit des visuellen Feldes beziehen. Die räumliche Anordnung der Repräsentation visueller Reize bleibt somit über alle Hirnarealeǰ die mit der visuellen Verarbeitung von Reizen zu tun habenǰ erhalten. Weitere Areale der visuellen Verarbeitung Die Eigenschaften der Neurone in Vū gewährleisten simple visuelle Analysen wie die Entdeckung von Kantenǰ Orientierungen und Licht unterschiedlicher Wellenlängen. Signaleǰ die diese Informationen kodierenǰ werden an hierarchisch Ǯhöhereȃ Areale weitergeleitet. Diese integrieren die Signale und benuĵen die Informationen für weitergehende Analysen. Zunächst führen

Wahrnehmungsstörungen nach zerebralen Läsionen

35

Nervenfasern aus Vū in den sekundären visuellen Kortex (VŬ)ǰ der ebenfalls im Okzipitalkortex zu ęnden istǰ in Brodmann Areal ūŲ. Von dort gehen unterschiedliche Projektionen zu VŮ und Vů. Diese beiden Areale habenǰ wie die Zellen in Vū und VŬǰ rezeptive Felderǰ die aber größer sind als die Felder der Zellen in den Ǯfrüherenȃ visuellen Arealen. Darüber hinaus sind VŮ und Vů für sehr spezięsche Aspekte der visuellen Wahrnehmung zuständig. Area VŮ liegt im ventralen Kortexǰ am tbergang vom Okzipital- zum Temporallappen. Basierend auf Arbeiten an Aěen wurde VŮ lange Zeit als kortikales Farbzentrum angesehenǰ das bei Aěen wie bei Menschen dem Erkennen von Farben zugrunde liegt (Zekiǰ ūųųŪ). Die Präsentation von Farbreizen im Vergleich zu Graustufenbildern aktiviert beim Menschen ein Areal im Gyrus Fusiformis des ventralen Temporalkortex (Zeki et al.ǰ ūųųū). Einzelne Zellen in VŮ beim Aěen sind sensitiv für Farbreize. In jüngerer Zeit geht man jedoch davon ausǰ dass VŮ kein reines Farbareal ist. Zellen in VŮ kodieren verschiedene Aspekte von Reizenǰ die zur Bestimmung der Form wichtig sindǰ z.ȹB. die Orientierung und die Lokalisation von Objektbegrenzungen (Pasupathy ǭ Connorǰ ŬŪŪŬ). Insgesamt ist VŮ somit sowohl für die Farb- als auch für die Formwahrnehmung wichtig (Tanigawa et al.ǰ ŬŪūŪ). Vů hingegenǰ das auch als Areal MT bezeichnet wird (von Ǯmiddle temporalȃǰ weil es im miĴleren Temporallappen liegt)ǰ ist das kortikale Bewegungszentrum. Mehr als ŲŪȹƖ der Neurone in diesem Areal reagieren spezięsch auf Reize mit einer bestimmten Bewegungsrichtung. Studien bei Menschenǰ bei denen die Hirnaktivierung gemessen wurdeǰ während sie ein sich bewegendes Punktmuster betrachtetenǰ haben im Vergleich zur Betrachtung des gleichenǰ unbewegten Musters eine erhöhte Aktivierung in einem Areal an der Grenze zwischen Okzipital-ǰ Temporal-ǰ und Parietallappen ergeben (Zeki et al.ǰ ūųųū).

2.2

Wahrnehmungsstörungen nach zerebralen Läsionen

Wie in den vorangegangenen AbschniĴen dargestelltǰ wird visuelle Information zunächst von der Retina zu Area Vū projiziertǰ von wo die neuronalen Signale dann an weitere kortikale Hirnregionen für immer komplexere VerarbeitungsschriĴe weitergeleitet werden. Hirnschäden beim Menschenǰ die diese kortikalen Areale beeinträchtigenǰ haben weitreichende Störungen der visuellen Wahrnehmung zur Folge. Läsionen in Vū führen zu kortikaler Blindheit. Häuęger als ein kompleĴer beidseitiger Ausfall von Vūǰ der zu völliger Blindheit führen würdeǰ sind Läsionen von Vū in einer Hemisphäre. Aufgrund

36

Visuelle Wahrnehmung: Wasǰ Wo und Wie

der bereits dargestellten Anatomie der Verbindungen zwischen Retina und primärer Sehrinde führt eine einseitige Läsion zu einem Ausfall der visuellen Wahrnehmung in der kontralateralenǰ also der Läsion gegenüberliegenden Hälfte des visuellen Feldes (NICHT zu einem Ausfall der Information des kontralateral gelegenen AugesȺǷ). Diese Störung wird als Hemianopsie bezeichnet. Als Folge von Schlaganfällen triĴ jedoch auch oft nur ein teilweiser Ausfall eines visuellen Feldes auf. Wenn sich der Ausfall auf einen Quadranten des visuellen Feldes beziehtǰ spricht man von Quadrantenanopsie. Ist nur ein kleiner Teil von Vū betroěenǰ resultiert ein blinder Fleckǰ ein sog. Skotom. Im Gegensaĵ zu dem Ǯphysiologischenȃ blinden Fleck an der retinalen AustriĴsstelle des Sehnervs wird ein solches durch Hirnschädigung erworbenes Skotom bei der visuellen Wahrnehmung nicht ausgefüllt. Die Folgen einer kortikalen Schädigung im Bereich der primären Sehrinde sind somit genauso dramatisch wie Schädigungen des Auges selbstǰ z.ȹB. nach Ablösung der Neĵhaut. Es gibt jedoch eine kleine Einschränkung. In der Literatur ęnden sich zahlreiche Berichte über ein Phänomenǰ das „Blindsicht“ (englisch „Blindsight“) genannt wird. Es wurde wiederholt berichtetǰ dass Patienten mit Läsionen in Vū visuelle Reize in dem betroěenen Teil des visuellen Feldes noch verarbeiten können. Typischerweise wird bei der Untersuchung von Blindsicht blinden oder teilweise (z.ȹB. bei Hemianopsie) erblindeten Patienten ein visueller Reiz im Ǯblindenȃ Teil des visuellen Feldes gezeigt. Die Patienten haben kein bewusst zugängliches Wissen über den Stimulus und berichtenǰ dass sie keinen Stimulus gesehen haben. Wenn sie jedoch Ǯgezwungenȃ werdenǰ bei der Beschreibung einer Eigenschaft des visuellen Stimulus aus einer von zwei Möglichkeiten auszuwählen (z.ȹB. die Frage ǮHat der Punkt sich bewegt oder nichtȺǵȃ zu beantworten)ǰ erzielen sie überzufällig häuęg das richtige Ergebnis. Obwohl es viele methodische Einwände bezüglich der Art der Untersuchung und viele Diskussionen über die Natur der erhaltenen Funktionen visueller Verarbeitung bei kortikaler Blindheit gibtǰ ist die Existenz des Phänomens an sich unbestriĴen (Coweyǰ ŬŪūŪ). Es wird vermutetǰ dass Projektionen von der Retinaǰ die nicht in Vū endenǰ Blindsicht ermöglichen. Möglicherweise verlaufen diese Projektionen über den Colliculus Superior (s. auch Kap. ŭ) und den Pulvinar-Kern des Thalamus oder direkt vom seitlichen Kniehöcker zu höheren visuellen Arealen unter Umgehung von Vū (s.ȹo.). Entsprechend der spezięscheren Wahrnehmungsfunktionen der höheren Areale visueller Verarbeitungǰ haben Läsionen in den Gebieten VŮ oder Vů deutlich selektivere Deęzite zur Folge. Läsionen von VŮ können zu einer zerebralen Farbenblindheit (Achromatopsie) führen (Zekiǰ ūųųŪ). Die Umwelt wird

Pfade visueller Wahrnehmung

37

dann in schwarz und weiß gesehen. Bei Aěen haben Läsionen in VŮ weniger starke Auswirkungen auf das Farbensehen. Vielmehr ist die Fähigkeit zur Unterscheidung von Formen eingeschränkt. Eindeutigere Befunde existieren in Bezug auf Vů-Läsionen. Sie resultieren in einer kortikalen Bewegungsblindheit (Akinetopsie). Patientenǰ die an Akinetopsie leidenǰ berichten davonǰ dass sie eine Abfolge unbewegter Bilder sehenǰ wenn sich ihnen z.ȹB. ein Auto nähertǰ was zu einer deutlichen Beeinträchtigung im Alltag führen kann (Zekiǰ ūųųū). MT Läsionen bei Aěen und Menschen haben ähnliche Deęzite bei der Erkennung der Bewegungsrichtung zur Folge (Newsome ǭ Pareǰ ūųŲŲDz Baker et al.ǰ ūųųū).

2.3

Pfade visueller Wahrnehmung

Wie wir gesehen habenǰ handelt es sich bei VŮ und Vů um Hirnrealeǰ die mit unterschiedlichen Aspekten der Verarbeitung visueller Informationen betraut sind. Sie sind Teil unterschiedlicherǰ spezialisierter ǮPfadeȃ der visuellen Verarbeitungǰ die auf der Basis von Arbeiten bei Aěen von Ungerleider und Mishkin (ūųŲŬ) beschrieben wurden. Der ventrale Pfad verläuft von Vū über VŬ und den okzipito-temporalen Kortex hin zum inferioren Temporallappen (s. Abb. Ŭ.Ŭ). Er spielt eine wichtige Rolle bei der Objekterkennung. In Aufgaben zur visuellen Diskrimination bei Aěen wird diesen zunächst wiederholt ein Objekt gezeigtǰ so dass sie sich an das Objekt gewöhnen. Nach einiger Zeit kommt ein neues Objekt ins Spiel und die Aěen werden dafür belohntǰ das neue Objekt zu wählenǰ was gesunden Aěen keine Schwierigkeiten bereitet. Schädigungen im Temporalkortex führen zu einer starken Beeinträchtigung bei der Bewältigung solcher Aufgaben. Die Aěen wählen dann nur noch nach Zufallǰ weil sie das neue Objekt nicht von dem alten Objekt unterscheiden können. Läsionen im Parietalkortex beeinträchtigen die Unterscheidung zwischen Objekten nicht. Sie haben Deęzite bei Aufgaben zur Folgeǰ in denen sich Aěen bei ihrer Reaktion an räumlichen Informationen orientieren müssen. Der dorsale Pfadǰ der von Vū über VŬ zum posterioren Parietalkortex verläuft (Abb. Ŭ.Ŭ)ǰ scheint somit für die Lokalisation von Reizen im Raum wichtig zu sein. Gemäß dieser ǮArbeitsteilungȃ wurden der ventrale und dorsale Pfad auch als ǮWas-Pfadȃ und ǮWo-Pfadȃ bezeichnet. Der Verlauf der Pfade visueller Verarbeitung wurde zudem noch bis hin zum Frontalkortex erweitert. Projektionen aus dem ventralen Pfad enden im ventrolateralen präfrontalen Kortex (PFK)ǰ der dorsolaterale PFK erhält Projektionen aus dem dorsalen Pfad. Auch heute ist die Theorie vom ventralen und dorsalen Pfad noch aktuell und

38

Abbildung 2.2

Visuelle Wahrnehmung: Wasǰ Wo und Wie

Der ventrale und dorsale Pfad visueller Reizverarbeitung.

die meisten Forscher stimmen darin übereinǰ dass dem ventralen und dorsalen Pfad unterschiedliche Rollen bei der Verarbeitung visueller Reize zuzuordnen sind. Visuelle Agnosien als Folge von Läsionen des ventralen Pfades Schädigungen von Hirnstrukturen im ventralen Pfad können zu einer visuellen Agnosie führen. Der Begriě visuelle Agnosie wurde bereits von Sigmund Freud (ūŲůŰȺ–Ⱥūųŭų) verwendetǰ um Deęzite der Objekterkennung bei seinen Patienten zu beschreiben. Visuelle Agnosien sind durch eine Beeinträchtigung des Erkennens von visuellen Reizen gekennzeichnetǰ die nicht auf Deęzite einfacher Wahrnehmungsprozesseǰ auf Aufmerksamkeits- oder Sprachstörungen zurückgeführt werden kann (Behrmann ǭ Nishimuraǰ ŬŪūŪ). Patientenǰ die an einer der unterschiedlichen Agnosieformen leiden (s. ȹu.)ǰ können beispielsweise einfache Objekte wie einen Kaěeebecher oder eine Taschenlampe nicht erkennen oder sie haben Problemeǰ das Gesicht eines nahen Verwandten zu identięzieren. Das Erkennen gelingt aberǰ wenn andere Modalitäten benuĵt werden: Ein Becher wird erkanntǰ sobald er angefasst wirdDz der Patient nennt den Namen des nahen Verwandtenǰ sobald dieser zu ihm spricht. Die Informationǰ die zur Objekt- oder Gesichtererkennung benötigt wirdǰ ist also nicht verloren gegangenǰ wie es z.ȹB. bei Gedächtnisstörungen der Fall sein kann (s. Kap. ů). Das Erkennen visueller Reize im Allgemeinen und die Objekterkennung im Besonderen umfassen unterschiedliche Prozesse. Stellen Sie sich eine Kaěeetasse vor. Sie besteht aus mehreren Teilenǰ dem eigentlichen Gefäßǰ das eine zylindrische Form hatǰ unten geschlossen und oben oěen istǰ sowie einem Henkel. Bei der visuellen Analyse müssen zunächst die Einzelteile erfasst und dann zu einem Ganzen integriert werdenǰ so dass ein ǮPerzeptȃ entsteht. Wir können zwar die Einzelteile benennenǰ Ǯgesehenȃ wird aber sofort das ganze

Pfade visueller Wahrnehmung

39

Objekt. Schließlich muss dem Objekt noch eine Bedeutung zugeordnet werden. Der Kaěeebecher wird erst als solcher erkanntǰ wenn das gesehene Objekt eine semantische Repräsentation aktiviert (s. auch Kap. ů). Eine erste Klassiękation der visuellen Agnosien wurde von Lissauer bereits ūŲųŪ vorgenommen (s. Behrmann ǭ Nishimuraǰ ŬŪūŪ). Er bezeichnete die Agnosie als ǮSeelenblindheitȃ. Die von ihm geprägten Begriěe Ǯapperzeptivȃ und Ǯassoziativȃ in Bezug auf unterschiedliche Agnosie-Typen werden auch heute noch verwendet. Gemäß den beschriebenen Stadien der Erkennung sind bei der apperzeptiven Agnosie recht frühe Stadien der Verarbeitung visueller Reize betroěen. Den Patienten gelingt es nichtǰ die Einzelteile eines visuellen Reizesǰ die sie mit großer Genauigkeit wahrnehmen und beschreiben könnenǰ zu einem kohärenten Ganzen zusammenzufügen. Innerhalb der apperzeptiven Agnosien wird häuęg noch zwischen der Formagnosie und der integrativen Agnosie unterschieden. Die Formagnosie betriět noch basalere Prozesse der visuellen Verarbeitung. Die betroěenen Patienten können auch einfache Formen wie Dreiecke und Quadrate nicht erkennen. Auch das Abzeichnen einfacher visueller Reize fällt ihnen sehr schwerǰ die Unterscheidung zwischen ähnlichen Reizen ist oft fehlerhaft. Bei der integrativen Agnosie hingegen ist die Wahrnehmungǰ Erkennung und Unterscheidung einzelnerǰ einfacher Formen unbeeinträchtigt. Das Deęzit betriět vielmehr die Integration der Einzelformen in ein Gesamtbild (Riddoch ǭ Humphreysǰ ūųŲű). Bei dieser Form der Agnosie ist das Abzeichnen visueller Reize zwar möglichǰ Patienten zeichnen das Bild eines Gegenstandes jedoch Stück für Stück abǰ ohne dass beim Abzeichnen deutlich wirdǰ dass sie den Zusammenhang zwischen den einzelnen Formen verstehen. Beispielsweise würden Patienten beim Abzeichnen des Bildes einer Kaěeetasse zunächst den ovalen Henkel zeichnenǰ dann die senkrechten Stricheǰ die die seitliche Begrenzung des Gefäßes darstellen usw. Beim Vergleich zweier Bilder gehen sie ebenso Stück für Stück vor und können nicht Ǯauf einen Blickȃ entscheidenǰ ob zwei Bilder identisch sind oder nicht. Bei der assoziativen Agnosie ist die Wahrnehmung an sich unbeeinträchtigt. Die Patienten können genau wie Gesunde das Bild eines Gegenstandes abzeichnen und innerhalb kürzester Zeit entscheidenǰ ob zwei Bilder identisch sind bzw. das gleiche Objekt zeigen oder nicht. Troĵdem gelingt es den Patienten nichtǰ den visuellen Reiz zu erkennen und zu benennen. In den meisten Fällen scheint die Verbindung von der Wahrnehmung zum semantischen Gedächtnis unterbrochen zu sein. Die intakte Wahrnehmung desselben Gegenstandes in anderen Modalitäten (s.ȹo.) zeigtǰ dass das semantische Gedächtnis selbst nicht betroěen ist – das Wissen über den zu erkennenden Gegenstand ist noch vorhanden. Auch ist es in Einzelfällen möglichǰ dass die übergeordnete

40

Visuelle Wahrnehmung: Wasǰ Wo und Wie

Kategorieǰ zu der der Gegenstand gehörtǰ korrekt benannt wird. Bei Anbieten mehrerer Alternativen wird oft spontan die richtige Lösung genannt (Goldenbergǰ ŬŪŪű). Beeinträchtigungen des semantischen Gedächtnisses selbst führen ebenfalls zu Deęziten beim Erkennen von Objekten. Im Unterschied zur reinen assoziativen Agnosie ist das Deęzit beim Erkennen von Objekten in diesem Fall nicht auf die visuelle Modalität beschränkt. Auch das Anfassen eines Objekts führt nicht zum Erkennen desselbenǰ weil das Wissen über das Objekt selbst verloren gegangen ist. Ein der assoziativen Agnosie eng verwandtes Syndrom ist die optische Aphasie. Leitsymptom sind auch hier fehlerhafte Benennungen visueller Reize bei gleichzeitig intakter Semantik und intakter perzeptueller Analyse. Insgesamt sind die Ähnlichkeiten zwischen beiden Störungen so großǰ dass die Ansicht vertreten wurdeǰ dass es sich um die gleichen oder sich nur in Nuancen unterscheidende Störungsbilder handelt (De Renzi ǭ SaeĴiǰ ūųųű). Die beiden genannten Formen der apperzeptiven Agnosie treten typischerweise nach diěusen beidseitigen Läsionen der Regionen des posterioren ventralen Pfades aufDz am tbergang vom Okzipital- zum Temporal- undȦoder Parietallappen. Die meisten Fälle von Formagnosie haben ihre Ursache in einer Kohlenmonoxidvergiftungǰ die zu diěusen Hirnschäden führt. Ein kürzlich beschriebener Einzelfall eines Patienten mit einer umschriebenen Läsion legt jedoch naheǰ dass Schädigungen im medio-ventralen okzipito-temporalen Kortex zu einer Formagnosie führen können (Karnath et al.ǰ ŬŪŪų). Bei einer assoziativen Agnosie ist ebenfalls häuęg der bilaterale (also in beiden Hemisphären gelegenene) ventrale okzipito-temporale Kortex geschädigtǰ wobei in Einzelfällen auch unilaterale (einseitige) Läsionen ausreichen können (s. Behrmann ǭ Nishimuraǰ ŬŪūŪ). Die Läsionen sind im Vergleich zu denen bei der apperzeptiven Agnosie meist weniger diěus und liegen etwas weiter anterior. Weitere Agnosieformen beziehen sich auf ganz spezięsche Reize. Bei der peripheren Alexie oder Wortformagnosie erkennen die Patienten Buchstaben undȦ oder Wörter nicht. Dieses Deęzit ist oft auch bei der Formagnosie zu beobachtenǰ triĴ jedoch auch ohne weitere Merkmale der Formagnosie auf. Eine Form der Agnosieǰ die besonders viel (Forschungs-)Interesse auf sich ziehtǰ ist die Prosopagnosie (Gesichtsblindheit)ǰ die Unfähigkeitǰ Gesichter zu erkennen (s. Schaukasten Ŭ.ū).

Pfade visueller Wahrnehmung

41

SCHAUKASTEN 2.1: Prosopagnosie

Eine besondere Form der Agnosie ist die Prosopagnosieǰ die Störung der Wahrnehmung von Gesichternǰ auch Gesichtsblindheit genannt. Dieses Deęzit führtǰ wie man sich leicht vorstellen kannǰ zu massiven Beeinträchtigungen im Alltag. Patienten mit Prosopagnosie können bekannte Personen nicht mehr am Gesicht erkennen. StaĴdessen müssen sie auf andere Merkmale wie Stimme oder Gang vertrauen. Auch typische Kleidungsstücke oder die Frisur werden zur Identiękation im Alltag herangezogen. Es gibt Patientenǰ die nicht einmal sagen könnenǰ ob es sich bei einem visuellen Reiz überhaupt um ein menschliches Gesicht handelt. Sie verwechseln z.ȹB. Bilder von Tiergesichtern mit menschlichen Gesichtern. Auch bei leichteren Störungen ist zumeist der Vergleich zweier Gesichter nicht möglich. Die Patienten können nicht sicher entscheidenǰ ob zwei Bilder das gleiche Gesicht zeigen oder nicht. Das Problem der meisten Patienten scheint darin zu bestehenǰ dass sie zwar die Einzelteile eines Gesichts wahrnehmen (Augenǰ Nase Mund etc.)ǰ diese aber nicht zu einem Ganzen integrieren können. Es besteht keine Ǯholistischeȃ Verarbeitung. StaĴdessen bleiben sie an Einzelmerkmalenǰ wie z.ȹB. den Augen oder der Mundpartie hängen und ęxieren diese länger als Gesunde. Prosopagnosie triĴ oft zusammen mit visueller Agnosie für andere Reize aufǰ kann sich aber auch als isolierte Störung manifestieren. Die Gesichtererkennung wird folglich als Spezialform der visuellen Wahrnehmung angesehenǰ die besondere Anforderungen an die Integration von unterschiedlichen Einzelinformationen stellt. Eine Ǯerworbeneȃ Prosopagnosie triĴ nach bilateralen oder rechtsseitigen Läsionen im okzipito-temporalen Kortex aufǰ die den Gyrus Fusiformis undȦoder Gyrus Lingualis betreěen (Behrmann ǭ Nishimuraǰ ŬŪūŪ). Es gibt jedoch auch eine angeborene (kongenitale) Form der Prosopagnosie. Handlungssteuerung als Funktion des dorsalen Pfades Wie bereits dargestelltǰ wurde die Lokalisation von Reizen im Raum zunächst als die Hauptfunktion des dorsalen Pfades angesehen (ǮWo-PfadȃDz Ungerleider ǭ Mishkinǰ ūųŲŬ). In den ūųųŪer Jahren führten detaillierte Beschreibungen von erhaltenen Teilleistungen bei gleichzeitig vorliegenden Beeinträchtigungen bei Patienten mit selektiven Läsionen des ventralen oder des dorsalen Pfades zu einer leicht veränderten theoretischen Konzeption (s. Goodale ǭ Milnerǰ ūųųŬDz Milner ǭ Goodaleǰ ŬŪŪŲ).

42

Visuelle Wahrnehmung: Wasǰ Wo und Wie

Insbesondere eine Patientin – DF – wurde über mehrere Jahre mit unterschiedlichen Aufgaben untersucht. DF liĴ infolge einer Kohlenmonoxidvergiftung unter einer Formagnosie. Von der Hirnschädigung war insbesondere der ventrale Pfad betroěen. DF zeigte starke Deęzite beim Erkennen visueller Reize. Zusäĵlich war sie auch bei der Wahrnehmung einfacher Formen beeinträchtigt. Milner und Kollegen präsentierten DF eine Art Briefkastenǰ bei dem die Orientierung des Schliĵes variieren konnte. Wenn eine bestimmte Orientierung vorgegeben wurdeǰ haĴe DF große Problemeǰ aus mehreren Alternativen die vorgegebene Orientierung auszuwählen. Gab man ihr jedoch einen Brief in die Hand mit der Aufforderungǰ diesen in den Briefkasten zu werfenǰ konnte sie diese Aufgabe bei unterschiedlichsten Orientierungen des Briefkastenschliĵes sehr gut und schnell lösen. Sie drehte den Brief ohne Zögern genau soǰ dass er der Orientierung des Briefkastenschliĵes angepasst wurde und direkt eingeworfen werden konnte. Hierbei zeigte DF keinerlei Unterschiede zu gesunden Vergleichspersonen. Die Hand scheint also besser Ǯsehenȃ zu können als das Auge. Oder – mit anderen Worten – der dorsale Pfad Ǯsiehtȃ etwasǰ was der ventrale Pfad nicht Ǯsiehtȃ. Gleichzeitig nuĵt der dorsale Pfad dasǰ was er Ǯsiehtȃ für die korrekte Ausführung von Handlungen. Goodale und Milner (ūųųŬDz Milner ǭ Goodaleǰ ūųųů) diěerenzierten die Funktionen des ventralen und dorsalen Pfades folglich nicht so sehr hinsichtlich der Art von visuellen Informationenǰ die dort verarbeitet werdenǰ sondern hinsichtlich des Zwecksǰ dem die visuelle Verarbeitung von Informationen dient. Der ventrale Pfadǰ so schlossen sieǰ dient der Verarbeitung visueller Informationen zum Zwecke der Wahrnehmung (Ǯvision for perceptionȃ)ǰ der dorsale Pfad hingegen dient visuell geleiteten Handlungen (Ǯvision for actionȃ). StaĴ ein ǮWo-Pfadȃ scheint der dorsale Pfad eher ein ǮWie-Pfadȃ zu seinǰ der dafür zuständig ist zu verarbeitenǰ wie eine Handlung ausgeführt wird. Das Verhaltensmuster von DF in Bezug auf die Berücksichtigung der Orientierung des Briefkastenschliĵes ist ein Beispiel für eine Dissoziation zwischen Wahrnehmung und Handlungǰ zwischen ǮWasȃ und ǮWieȃ. Optische Ataxie nach Läsionen des dorsalen Pfades Was passiert bei Hirnschädigungenǰ die den dorsalen Pfad betreěenȺǵ Wenn der dorsale Pfad das ǮWieȃ des Verhaltens steuertǰ müssten Läsionen im dorsalen Pfad zu Beeinträchtigungen visuell geleiteter Handlungen führen. Genau dies ist das Leitsymptom der optischen Ataxie. Die optische Ataxie triĴ oft als eines der Symptome des Bálint-Syndroms aufǰ das zusäĵlich noch durch starke Aufmerksamkeitsstörungen gekennzeichnet ist (B¤lintǰ ūųŪųDz s. Pisella et al.ǰ ŬŪŪųDz vgl. auch Kap. ŭ). Die optische Ataxie ist Folge einer Läsion im Bereich

Pfade visueller Wahrnehmung

43

des tbergangs vom Okzipital- zum ParietallappenDz das B¤lint-Syndrom triĴ üblicherweise nur nach beidseitigen Schädigungen auf. Patienten mit optischer Ataxie können Gegenstände erkennen und benennen. Wenn sie aber nach Gegenständen greifen möchtenǰ verhalten sie sich soǰ als ob sie starke Sehbeeinträchtigungen häĴen. Das Deęzit ist eindeutig auf die visuelle Modalität beschränkt. Eine exakte Greifbewegung wird erst ausgelöstǰ wenn die Patienten den Gegenstand berühren. Dadurch wird auch deutlichǰ dass es sich nicht um ein motorisches Deęzit handelt (Goldenbergǰ ŬŪŪű). Die Ausführung der Handlungen an sich ist unbeeinträchtigt. Dissoziationen zwischen Wahrnehmung und Handlung bei Gesunden Interessanterweise ęnden sich Dissoziationen zwischen Wahrnehmung und Handlung nicht nur bei Patienten mit Hirnschädenǰ sondern auch bei Gesunden. Wie bereits in den Eingangssäĵen dieses Kapitels erwähntǰ gibt es zahlreiche visuelle Illusionenǰ die uns bei der Wahrnehmung hinters Licht führen. Ein Beispiel ist die Ebbinghaus-Illusion der relativen Größenwahrnehmung. Bei dieser Illusion werden zwei gleich große Kreise von entweder kleineren oder größeren Kreisen umringt (s. Abb. Ŭ.ŭ). Werden Probanden gefragtǰ wie sie die Größe der Kreise einschäĵenǰ wird der von kleineren Kreisen umgebene Kreis als größer angesehen als derjenigeǰ der von größeren Kreisen umgeben ist. Sollen gesunde Probanden jedoch nach den Kreisen greifenǰ so scheinen sie der Illusion nicht zu unterliegen. Die [ěnung der Greifhand orientiert sich

Abbildung 2.3

Die Ebbinghaus-Illusion.

44

Visuelle Wahrnehmung: Wasǰ Wo und Wie

an der tatsächlichen Größe des Kreisesǰ nicht an der scheinbaren (Aglioti et al.ǰ ūųųů). Milner und Goodale (ŬŪŪŲ) betonenǰ dass es sich hierbei nicht um eine tberlegenheit des dorsalen Pfades handelt. Für den ventralen Pfad macht es vielmehr bei der Objekterkennung Sinnǰ sich an der relativen Größe von Objekten zu orientieren. Für korrekte Greifbewegungen ist es aber unerlässlichǰ dass die exakte Größe eines Objekts bestimmt wird. Der dorsale Pfad steuert die Handlung in Echtzeitǰ im Ǯhier und jeĵtȃ. Sobald es eine (kurze) Verzögerung zwischen der Präsentation eines Reizes und einer zu diesem Reiz orientierten Handlung gibtǰ basiert die Handlung auf der bewussten Erinnerung an diesen Reiz. Diese wird von der bewussten Reizwahrnehmung im ventralen Pfad gesteuertǰ so dass Handlungen zu erinnerten Reizen auch anfällig sind für visuelle Illusionen (s. Milner ǭ Goodaleǰ ŬŪŪŲ). Ventraler und dorsaler Pfad – abhängig oder unabhängigȺǵ Im Einführungskapitel (Kap. ū) wurde erläutertǰ dass eine doppelte Dissoziation zwischen Patienten(gruppen) ein besonders gewichtiges Argument für die Unabhängigkeit zweier kognitiver Prozesse darstellt. Die bisher beschriebenen Befunde bei Patienten mit visueller Agnosie auf der einen Seite und optischer Ataxie auf der anderen Seite stellen nur einfache Dissoziationen dar. Die Patienten zeigten jeweils Beeinträchtigungen bei einer bestimmten kognitiven Leistung und verhielten sich wie Gesunde bei einer anderen Leistung. In unterschiedlichen Studien wurden Hinweise auf eine doppelte Dissoziation zwischen Patienten mit visueller Agnosie und optischer Ataxie bei unmiĴelbar visuell geleiteten und gedächtnisgestüĵten Handbewegungen gefunden. Patientin DF (Formagnosie) konnte mit großer Genauigkeit einen Finger auf einen im peripheren visuellen Feld gezeigten Punkt richten. Deutlich ungenauer war sie jedochǰ wenn zwischen der Präsentation des Punktes und der Zeigebewegung eine Verzögerung eingeführt wurdeǰ die Zeigebewegung also auf dem Gedächtnis für die Lokalisation des Punktes beruhteǰ das – wie wir bereits gesehen haben – auf der visuellen Verarbeitung des ventralen Pfades beruht. Das umgekehrte Muster zeigen Patienten mit optischer Ataxie. Die unmiĴelbare Zeigebewegung ist deutlich ungenauer als die gedächtnisgestüĵteǰ weil für erstere der (geschädigte) dorsale Pfad wichtig istǰ während der (intakte) ventrale Pfad leĵtere ermöglicht. Es darf nicht unerwähnt bleibenǰ dass hinsichtlich der Existenz einer doppelten Dissoziation zwischen Wahrnehmung und Handlung bei Patienten mit visueller Agnosie und optischer Ataxie unterschiedliche Ansichten existieren. Es wurde der Standpunkt vertretenǰ dass es keine klare doppelte Dissoziation

Pfade visueller Wahrnehmung

45

gibtǰ und dass der ventrale und dorsale Pfad jeweils beide zu Wahrnehmung und Handlung beitragen (Pisella et al.ǰ ŬŪŪŰDz ŬŪŪų). Festzuhalten bleibtǰ dass Funktionen des dorsalen und des ventralen Pfades auf die Bearbeitung unterschiedlicher Aufgaben spezialisiert sind. Es ist aber zweifelsohne soǰ dass die Informationsverarbeitung in beiden visuellen Pfaden nicht völlig unabhängig voneinander vonstaĴengehtǰ sondern sich in einem gewissen Umfang gegenseitig beeinĚusst. Visuelle Informationen im dorsalen Pfad – Wahrnehmung oder nichtȺǵ Inwieweit kann man bei der Verarbeitung visueller Informationen im dorsalen Pfad überhaupt von Wahrnehmung sprechenȺǵ In der Deęnition von Wahrnehmungǰ die wir im allerersten Saĵ dieses Kapitels gegeben habenǰ ist vom ǮErkennenȃ der Dinge in unserer Umwelt die Rede. Erkennen ist ein bewusster Prozess. Was erkannt wurdeǰ ist bewusst zugänglich und kann verbal beschrieben werden. Die visuelle Informationǰ die zur Ǯonlineȃ-Steuerung von Handlungen beiträgtǰ ist nicht bewusst zugänglich und erfüllt demnach nicht die Deęnition von Wahrnehmung (Milner ǭ Goodaleǰ ŬŪŪŲ). Und doch ist Handlungsinformation ein wichtiger Bestandteil der neuronalen Repräsentation von Objekten. Wenn gesunde Versuchspersonen Werkzeuge oder andere manipulierbare Objekte betrachten (z.ȹB. Hammerǰ Zangeǰ Locher etc.) zeigt sich eine erhöhte Aktivität in fronto-parietalen Hirngebietenǰ die dem dorsalen Pfad zuzurechnen sind. Interessanterweise überlappen sich die aktiven Regionen anatomisch sehr stark mit jenenǰ die bei der Ausführung der Manipulationshandlungen an Werkzeugen selbst zu beobachten sind (Lewisǰ ŬŪŪŰ). Eine derartige Aktivierung gibt es nichtǰ wenn Probanden Bilder von Tieren betrachten. Diese Aktivierungen im dorsalen Pfad scheinen gespeicherte ǮGebrauchsanweisungenȃ für Objekte zu beinhaltenǰ die automatisch aktiviert werdenǰ wenn ein Objekt gezeigt wird. Der Begriě der Aěordanz oder des ǮAngebotscharaktersȃ eines Objekts bringt darüber hinaus zum Ausdruckǰ dass Objekte aus sich selbst herausǰ auch ohne Wissen über sieǰ zu einem bestimmten Gebrauch bzw. zu einer bestimmten Art der Manipulation auffordern können. Auch wenn man noch nie einen Hammer gesehen hatǰ ist es möglichǰ dass man ihn spontan richtig benuĵt. Der lange dünne Stiel fordert dazu aufǰ ihn als Griě zu benuĵen. Der schwere längliche Kopf bietet sich anǰ durch eine Schlagbewegung damit Kraft auf etwas auszuüben. Auch die Aěordanz ist keine Wahrnehmung im eigentlichen Sinne. Sie stellt jedoch eine wichtige Objekteigenschaft darǰ die aus den visuellen AĴributen des Objekts abgeleitet wirdǰ und der dorsale Pfad ist sehr wahrscheinlich an der Extraktion dieser Information beteiligt.

46

Visuelle Wahrnehmung: Wasǰ Wo und Wie

KAPITELZUSAMMENFASSUNG

ȡ

ȡ

ȡ

ȡ ȡ

ȡ

ȡ

Visuelle Informationen werden über die Retina des Auges aufgenommen und als neuronale Signale kodiert an die primäre Sehrinde (Vū) weitergeleitet. Dabei ist das linke visuelle Feld in der rechten Hirnhälfte repräsentiert und umgekehrt. Von Vū ausgehend werden Signale der visuellen Verarbeitung an andere kortikale Areale gesendetǰ die zunehmend komplexere und spezięschere Aspekte der Verarbeitung leisten. Kortikale Läsionenǰ die die Areale der visuellen Verarbeitung betreěenǰ führen zu Ausfällen der visuellen Wahrnehmung. Läsionen von Vū haben kortikale Blindheit zur Folge. Die Projektionswege der Verarbeitung visueller Informationen lassen sich in zwei Pfade einteilenǰ einen ventralen und einen dorsalen Pfad. Der ventrale Pfad projiziert von Vū zum inferioren Temporalkortex und ist wichtig für die Erkennung visueller Reize. Läsionen im ventralen Pfad führen zu einer visuellen Agnosieǰ einer Störung der Objekterkennung. Der dorsale Pfad verläuft zwischen Vū und Parietalkortex. Seine Funktion besteht in der Steuerung visuell geleiteter Handlungen. Nach Läsionen im dorsalen Pfad kann eine starke Beeinträchtigung visuell geleiteter Handlungenǰ die sog. optische Ataxieǰ auftreten. Die Verarbeitung visueller Informationen im dorsalen Pfad stellt keine Wahrnehmung im eigentlichen Sinne dar. Informationen über die Art der Benuĵung von Werkzeugen und Objekten sind aber ein wichtiger Bestandteil von Objektrepräsentationen. Empfohlene weiterführende Literatur Behrmannǰ M. ǭ Nishimuraǰ M. (ŬŪūŪ). Agnosias. WIREs: Cognitive Science, ū, ŬŪŭȺ–ȺŬūŭ. Barton J.ȹJ. (ŬŪūū). Disorder of higher visual functionǰ Curr. Opin. Neurol.ǰ ŬŮ, ūȺ–Ⱥů. Coweyǰ A. (ŬŪūŪ). The blindsight saga. Exp.Brain Res., ŬŪŪ, ŭȺ–ȺŬŮ. Milnerǰ A.ȹD. ǭ Goodaleǰ M.ȹA. (ŬŪŪŲ). Two visual systems re-viewed. Neuropsychologia, ŮŰ, űűŮȺ–ȺűŲů. Pisellaǰ L.ǰ Sergioǰ L.ǰ Blangeroǰ A.ǰ Torchinǰ H.ǰ VigheĴoǰ A.ǰ ǭ RosseĴiǰ Y. (ŬŪŪų). Optic ataxia and the function of the dorsal stream: contributions to perception and action. Neuropsychologia, Ůű, ŭŪŭŭȺ–ȺŭŪŮŮ.

3

Visuell-räumliche Aufmerksamkeit – selektieren und fokussieren

Wir sind kontinuierlich einem Strom unterschiedlichster Reize ausgeseĵtǰ deren Anzahl unsere Informationsverarbeitungskapazität bei Weitem übertriět. Auch ist es nicht erstrebenswertǰ alle Informationen aufzunehmenǰ weil meist nur ein sehr kleiner Teil für uns und unser Verhalten relevant ist. Der Prozess der Filterung eingehender Informationen wird als Aufmerksamkeit bezeichnet und dient dazuǰ die für uns relevanten Reize auszuwählen. Reize können in unterschiedlichen Modalitäten auftreten. Es können visuelle und akustischeǰ aber auch haptische und olfaktorische Informationen auf uns einströmen und eine bestimmte Reaktion erfordern. Eine gestörte Aufmerksamkeitsfunktion hat starke Auswirkungen auf alle LebensbereicheDz Aufmerksamkeit kann somit als basaler Prozess aufgefasst werdenǰ der die Vorausseĵung für alle weiteren kognitiven Leistungen darstellt. Nur wenn ich aufmerksam binǰ kann ich mir z.ȹB. Informationen einprägen und sie später erinnern oder angemessene VerhaltensschriĴe in komplexen Situationen planen. Die Aufmerksamkeit lässt sich allerdings leicht stören. Stellen Sie sich vorǰ Sie siĵen am Computer und recherchieren im Internet für eine Hausarbeit. Ihre Aufmerksamkeit ist auf den Bildschirm gerichtet. Jedoch beachten Sie nicht den gesamten Bildschirm gleichermaßenǰ sondern suchen Rechercheergebnisse heraus und lesen Texte durchǰ die mit Ihrem Hausarbeitsthema zu tun haben. Ihre Aufmerksamkeit ist somit von innen heraus gesteuert und durch ihr momentanes Handlungsziel bestimmt. Gleichzeitig wird Ihre Aufmerksamkeit aber auf eine harte Probe gestelltǰ weil immer neue ǮDistraktorenȃ in Form von Werbefenstern erscheinen. Diese Distraktoren sind sehr Ǯsalientȃǰ d.ȹh. sie fallen sehr stark aufǰ weil sie entweder neu eingeblendet werden oder sich bewegenǰ und es gelingt Ihnen nicht immerǰ sie zu ignorieren. Erschwert wird die Fokussierung Ihrer Aufmerksamkeit weiterhin durch andere saliente Ablenkungsreize außerhalb des Computerbildschirms: Jemand betriĴ den Raumǰ im Radio wird eine interessante Reportage gesendet oder Ihr Mobiltelefon klingelt. Die Aufmerksamkeit wird durch diese externalen Reize šuasi

C. Bellebaum et al., Neuropsychologie, DOI 10.1007/978-3-531-94108-0_3, © VS Verlag für Sozialwissenschaften | Springer Fachmedien Wiesbaden GmbH 2012

48

Visuell-räumliche Aufmerksamkeit – selektieren und fokussieren

gefangengenommen. Aufmerksamkeit kann also von außenǰ durch externale Reizeǰ oder von innenǰ durch Handlungszieleǰ gesteuert sein. Es werden verschiedene Formen der Aufmerksamkeit unterschieden. Wie eingangs dargestelltǰ ist eine Hauptfunktion der Aufmerksamkeit die Filterung eingehender Information. Dieser Prozess kann als selektive Aufmerksamkeit bezeichnet werdenǰ weil die Aufmerksamkeit nur sehr spezięschen Reizen zuteil wird. Selektive Aufmerksamkeit wurde von Broadbent (ūųůŲ) mit einem Flaschenhals verglichenǰ weil die Aufmerksamkeitskapazität begrenzt ist. Eine andere Form der Aufmerksamkeit ist die geteilte Aufmerksamkeitǰ die häuęg die Verarbeitung von Reizen verschiedener Modalitäten erfordert. Bestimmte Formen der geteilten Aufmerksamkeit gelingen sehr gutǰ beispielsweise gleichzeitig Autofahren und sich unterhalten oder einer Sendung im Radio zuhören. Das Autofahren selbst erfordert visuelle Aufmerksamkeit auf den Straßenverkehrǰ die Unterhaltung erfordert Aufmerksamkeit auf akustische Reize. Für das genannte Beispiel funktioniert die Teilung der Aufmerksamkeit auch deswegenǰ weil große Teile des Autofahrens automatisiert ablaufen (zumindest bei geübten Fahrern) und somit weniger Aufmerksamkeit erfordern. Komplexere Formen der geteilten Aufmerksamkeit bei weniger automatisierten Prozessenǰ z.ȹB. wenn zwischen Reizen in der gleichen Modalität unterschieden werden mussǰ sind schwerer zu bewältigen. Derartige Anforderungen sind bereits höheren kognitiven Leistungen zuzuordnen und werden im Kapitel über exekutive Funktionen (Kap. Ů) beschrieben. Gegenstand des vorliegenden Kapitels ist in erster Linie die selektive visuell-räumliche Aufmerksamkeitǰ also die Fokussierung der visuellen Aufmerksamkeit auf einen bestimmten Bereich im Raum. In den folgenden AbschniĴen werden wir uns mit Mechanismen der Aufmerksamkeitssteuerung beschäftigenǰ u.ȹa. mit der Frage welche Reize beachtet und welche ignoriert werden. Dann werden die an der Aufmerksamkeitssteuerung beteiligten Hirngebiete behandelt. Schließlich werden wir die Folgen von Schädigungen des neuronalen Aufmerksamkeitssystems betrachten.

3.1

Mechanismen visueller Aufmerksamkeit

Der Prozess der selektiven visuellen Aufmerksamkeit wird häuęg mit einem Scheinwerferlicht verglichenǰ das einen kleinen AusschniĴ des visuellen Raums ausleuchtetǰ den Rest jedoch im Dunkeln lässt. Obwohl diese Metapher nur zum Teil zutriětǰ weil die Aufmerksamkeit z.ȹB. auf zwei nicht be-

Mechanismen visueller Aufmerksamkeit

49

nachbarte Regionen Ǯaufgeteiltȃ werden kannǰ ist sie doch sehr anschaulich und nüĵlich. Visuelle Suche Wichtige Erkenntnisse zu Mechanismen der visuellen Exploration der Umwelt basieren auf Untersuchungen zur visuellen Sucheǰ bei der der ǮAufmerksamkeitsscheinwerferȃ von einer Position im Raum zur nächsten wandert. Anne Treisman untersuchte den EinĚuss der Objekteigenschaften auf die Suche nach einem Zielreiz inmiĴen vieler Distraktorreize. Eine typische Aufgabe ist z.ȹB. die Suche nach einem feĴ gedruckten F in einer Anordnung vieler nicht feĴ gedruckter Buchstaben (F und HDz s. Abb. ŭ.ūA). Diese Aufgabe ist sehr leichtǰ weil sich der Zielreiz durch eine Eigenschaft (FeĴdruck) von allen Distraktoren unterscheidet. Er Ǯspringt ins Augeȃǰ was im Englischen als ǮPop-Outȃ Eěekt bezeichnet wird. Ist der Zielreiz jedoch durch eine Kombination von mindestens zwei Eigenschaften deęniert und teilt unterschiedliche Eigenschaften mit unterschiedlichen Distraktorenǰ müssen die Eigenschaften Ǯintegriert werdenȃ. Dies ist z.ȹB. der Fallǰ wenn ein feĴes F unter feĴen Hs und nicht feĴen

Abbildung 3.1

Beispiele für einfache (A) und schwierige visuelle Suche (B). In dem Beispiel auf der linken Seite unterscheidet sich der Zielreiz (feĴ gedrucktes F) von allen anderen Reizen durch eine bestimmte Eigenschaft (FeĴdruck). Er Ǯsticht hervorȃ (ǮPopOutȃ Eěekt). Im Beispiel auf der rechten Seite ist der gleiche Zielreiz schwerer zu entdeckenǰ weil die Kombination aus Form (F oder H) und Art des Drucks (feĴ oder nicht) entscheidend ist. Der Zielreiz teilt jeweils eineǰ jedoch nicht dieselbe Eigenschaft mit jedem Distraktor.

50

Visuell-räumliche Aufmerksamkeit – selektieren und fokussieren

Fs gesucht werden muss (Abb. ŭ.ūB). Der Zielreiz sticht dann nicht hervorǰ sondern muss aktiv gesucht werdenǰ indem alle Reizpositionen nacheinander von den Augen Ǯabgescanntȃ werden. Nach der ǮFeature-Integrationȃ Theorie von Treisman und Gelade (ūųŲŪ) werden einzelne Eigenschaften parallel verarbeitetǰ so dass Abweichungen des Zielreizes in nur einer Eigenschaft schnell entdeckt werden. Zur Entdeckung einer Abweichungǰ die auf einer Kombination von Eigenschaften basiertǰ ist hingegen eine serielle Suche notwendig. Diese Annahme wird durch Befunde zur Abhängigkeit der Suchzeit von der Anzahl der Distraktoren bestätigt. Die Suche nach einem ǮPop-Outȃ Zielreiz ist sehr schnell und die Suchzeit wird mit steigender Zahl von Distraktoren nicht länger. Die Suche nach einem Zielreizǰ der auf einer Kombination von Eigenschaften basiertǰ steigt linear mit der Anzahl der Distraktoren anǰ weil jeder Reiz seriell dahingehend überprüft wirdǰ ob es sich um den Zielreiz handelt. Endogene und exogene Aufmerksamkeitslenkung Wie bereits in dem Eingangsbeispiel ersichtlich warǰ kann die Aufmerksamkeit durch unterschiedliche Prozesse gesteuert werden. Von endogener oder zielgeleiteter Aufmerksamkeitslenkung spricht manǰ wenn die Aufmerksamkeit willentlich auf Objekte im Raum gelenkt wird. Die Aufmerksamkeitslenkung ist in diesem Fall top-down gesteuertǰ d.ȹh. sie unterliegt den momentan vorherrschenden Handlungszielenǰ Wünschen und Erwartungen. Im Gegensaĵ dazu spricht man von exogen gesteuerter Aufmerksamkeitǰ wenn die physikalischen Reizeigenschaften die Aufmerksamkeit Ǯautomatischȃ auf sich ziehen. Diese Art der Aufmerksamkeitslenkung ist reizgebunden und wird auch als passiv oder boĴom-up-gesteuert bezeichnet (s. auch die Ausführungen zu EKP in Kap. ū). Ein experimentelles Beispiel für exogene Aufmerksamkeitslenkung ęndet sich in dem sog. ǮCueing-Paradigmaȃ (Hinweisreiz-ParadigmaDz Posnerǰ ūųŲŪ). In diesem experimentellen Verfahren sollen Probanden so schnell wie möglich auf Zielreize reagierenǰ die entweder rechts oder links von einem zentral dargebotenen Fixationspunkt erscheinen können. Dabei zeigt sichǰ dass die Probanden signiękant schneller reagierenǰ wenn an der Position des Zielreizes kurz vor der Präsentation desselben ein Hinweisreiz gezeigt wird. Demgegenüber steigt die Reaktionszeit zur Entdeckung des Zielreizes anǰ wenn der Hinweisreiz gegenüber vom Zielreiz gezeigt wird. Das kurze Auftauchen eines Hinweisreizes zieht die Aufmerksamkeit auf sich und lenkt sie zu einer bestimmten Stelle im Raumǰ so dass die Verarbeitung von Reizenǰ die direkt danach an derselben Stelle gezeigt werdenǰ beschleunigt wird. Interessanter-

Mechanismen visueller Aufmerksamkeit

51

weise hängt dieser Eěekt stark davon abǰ wie kurz die Zeit zwischen Hinweisreiz und Zielreiz ist. Ist das Zeitfenster zwischen beiden Reizen zu langǰ ęndet sich eine längere staĴ einer kürzeren Reaktionszeit für die Positionǰ an der der Hinweisreiz gezeigt wurde. Dieser Mechanismus wird als ǮInhibition of Returnȃ bezeichnet und scheint zu verhindernǰ dass die Aufmerksamkeit zweimal hintereinander auf dieselbe Position im Raum gelenkt wird. Bei der visuellen Suche ist ein derartiger Mechanismus sehr nüĵlich. Er sorgt dafürǰ dass möglichst schnell alle möglichen Positionen im Raum abgesucht werden. Im Fall der Suche nach einem ganz bestimmten Zielreiz spricht man von endogener Aufmerksamkeitssteuerung. Dabei spielt es keine Rolleǰ ob der Zielreizǰ wie in experimentellen Studienǰ vorgegeben wird oder von der suchenden Person selbst gewählt wirdǰ z.ȹB. wenn man ein Radiergummi auf dem Schreibtisch sucht. Testverfahren zur visuellen Suche können auch genuĵt werdenǰ um Ähnlichkeiten und Unterschiede zwischen endogener und exogener Aufmerksamkeitssteuerung zu untersuchen. Abb. ŭ.ů zeigt Beispiele für die visuelle Suche mit Zielreiz (ŭ.ůA) und salientem Distraktor (ŭ.ůBDz modięziert nach Bays et al.ǰ ŬŪūŪ). Aufmerksamkeit und Augenbewegungen: Oěene und verdeckte Aufmerksamkeit Der Aufbau unseres visuellen Systems führt dazuǰ dass wir zu einem bestimmten Zeitpunkt nur einen kleinen AusschniĴ der visuellen Umwelt scharf sehen können. Der Bereich schärfsten Sehens auf unserer Retina ist die Fovea. Nur das visuelle Abbild der Dingeǰ die wir mit den Augen ęxierenǰ fällt auf die Fovea und kann somit scharf (und farbig) gesehen werden (s. Kap. Ŭ). Die Dinge in der Peripherie werden hingegen nur verschwommen wahrgenommen. Um troĵdem ein vollständiges Bild unserer visuellen Umwelt zu erhaltenǰ explorieren wir unentwegt den Raum mithilfe schneller Augenbewegungenǰ sog. Sakkaden. Wir machen im DurchschniĴ zwei bis drei Sakkaden pro Sekundeǰ also mehr als ūŪŪȶŪŪŪ pro Tag. Augenbewegungen und Aufmerksamkeit sind eng miteinander verbunden. Wenn wir eine Sakkade zu einem Gegenstand oder einer Person hin ausführenǰ so richten wir unsere Aufmerksamkeit darauf. Und wenn wir umgekehrt unsere Aufmerksamkeit auf einen bestimmten Reiz richten bzw. die Aufmerksamkeit durch einen bestimmten Reiz Ǯgefangengenommenȃ wirdǰ wenden wir uns meistens diesem Reiz zuǰ indem wir unsere Augen und ggfs. auch unseren Kopf zu dem Reiz hin bewegen. Eine derartige sichtbare Hinwendung zu einem Reiz wird als oěene Aufmerksamkeit bezeichnet. Die Verschiebung der Aufmerksamkeit geht dann der Sakkade

52

Visuell-räumliche Aufmerksamkeit – selektieren und fokussieren

zeitlich voran: Visuelle Reize werden schneller entdecktǰ wenn sie an einem Ort gezeigt werdenǰ zu dem unmiĴelbar im Anschluss eine Sakkade erfolgt (Chelazzi et al.ǰ ūųųů). Von verdeckter Aufmerksamkeit wird gesprochenǰ wenn die Aufmerksamkeit auf einen Reiz in der Peripherie gerichtet wirdǰ ohne dass sichtbare Augenoder Kopfbewegungen dorthin gemacht werden. Dieses Phänomen ist auch im Alltag bekannt: ǮEtwas aus den Augenwinkeln betrachtenȃ bedeutetǰ dass die Blickrichtung und die Richtung der Aufmerksamkeit nicht identisch sind. Die Verarbeitung von Reizen an den Ǯbeachtetenȃ Lokalisationen der visuellen Peripherie erfolgt schneller im Vergleich zu nicht beachteten Stellen. Reize an beachteten Stellen werden schneller entdecktǰ auch wenn die Augen nicht dorthin bewegt werden dürfen (Posnerǰ ūųŲŪ). Ebenso wurde eine erhöhte Sensitivität für Kontrast oder räumliche Auflösung an beachteten Stellen der visuellen Peripherie berichtet (s. Bisleyǰ ŬŪūū).

3.2

Neuronale Grundlagen visueller Aufmerksamkeit

Wie im vorangegangenen AbschniĴ beschriebenǰ sind Aufmerksamkeit und Augenbewegungen eng miteinander verknüpftǰ auch wenn bei verdeckter Aufmerksamkeit Blickrichtung und Fokus der Aufmerksamkeit unterschiedlich sind. Daher werden zunächst die neuronalen Grundlagen der Steuerung von Augenbewegungen behandelt. In dem darauf folgenden AbschniĴ geht es dann um die Hirnregionenǰ die Aufmerksamkeitsprozessen zugrunde liegen. Viele Befunde zu den neuronalen Grundlagen der Steuerung von Augenbewegungen und Aufmerksamkeitsprozessen stammen von Untersuchungen bei Aěen. Obwohl in diesem Kapitelǰ wie im gesamten Buchǰ in erster Linie Zusammenhänge zwischen Gehirn und Verhalten beim Menschen dargestellt werden sollenǰ werden hier auch Befunde aus Studien mit Aěen berichtetǰ sofern sie auf den Menschen übertragbar sind. Neuronale Schaltkreise zur Steuerung von Augenbewegungen Jedes der beiden Augen wird durch drei Paare von Augenmuskeln bewegtǰ die durch aufeinander abgestimmte Aktivität den Augapfel in jede Richtung ziehen können. Sie werden von Motoneuronen im Hirnstamm innerviertǰ die wiederum Bewegungsbefehle von höheren Hirnzentren erhalten. Beim Aěen wie beim Menschen sind im Wesentlichen drei Zentren an der Steuerung von Augenbewegungen beteiligt. Das frontale Augenfeld (FAF) im Frontalkortexǰ das parietale Augenfeld (PAFDz beim Aěen ǮLateral Intraparietal Areaȃ – LIP) im Pa-

Neuronale Grundlagen visueller Aufmerksamkeit

Abbildung 3.2

53

Bestandteile des Aufmerksamkeitsneĵwerks beim Menschen. Die dunklen Bereiche des Gehirns markieren ungefähr den Bereichǰ in dem FAF und PAF zu ęnden sind.

rietalkortex und der subkortikale (d.ȹh. unterhalb der Großhirnrinde liegende) Colliculus Superior (CS) im MiĴelhirn (s. Abb. ŭ.Ŭ für die ungefähre Lokalisation von FAF und PAF beim Menschen). Die Stimulation einzelner Neurone im linken oder rechten FAF löst Sakkaden zur Gegenseite aus. Dabei scheinen einzelne Neurone mit einem bestimmten Sakkadenvektor verbunden zu seinǰ also ein festes „Bewegungsfeld“ (Ǯmovement ęeldȃ) zu haben: Die Stimulation eines bestimmten Neurons löst eine Sakkade mit fest determinierter Richtung und Amplitude aus. Wird eine Sakkade desselben Vektors spontan ausgeführtǰ zeigt das entsprechende Neuron eine erhöhte Aktivität. Die Bewegungsfelder im FAF sind topographisch organisiert: Benachbarte Neurone kodieren ähnliche Sakkaden (Bruce et al.ǰ ūųŲůDz Bruce ǭ Goldbergǰ ūųŲů). Neben diesen bewegungsbezogenen Neuronen ęnden sich noch zwei andere Arten von Zellen im FAF: visuelle und visuomotorische Neurone. Visuelle FAF -Neurone haben visuelle rezeptive Felderǰ d.ȹh. sie zeigen erhöhte Aktivität für visuelle Reize an bestimmten Lokalisationen im visuellen Feld (s. Kap. Ŭ) und keinerlei sakkadenbezogene Aktivität. Visuomotorische Zellen haben sowohl visuelle rezeptive Felder als auch Bewegungsfelder. Die rezeptiven Felder und Bewegungsfelder einzelner Neurone stimmen räumlich überein. Wenn also ein visuomotorisches Neuron am stärksten vor einer Sakkade aktiv istǰ die nach Ǯŭ Grad links obenȃ gerichtet istǰ dann wird es auch durch einen visuellen Reizǰ der Ǯŭ Grad links obenȃ zu sehen istǰ aktiviert. Die elektrische Stimulation einzelner Neurone im PAF (LIP) ruft ebenfalls Sakkaden hervor. Wenn Aěen eine Sakkade zu einem visuellen Reiz hin ausführenǰ zeigt die Mehrheit der PAF-Neurone sowohl visuelle Aktivität als

54

Visuell-räumliche Aufmerksamkeit – selektieren und fokussieren

Reaktion auf den Reizǰ als auch erhöhte Aktivität vor der Ausführung der Sakkade. Wird die Sakkade mit einer Verzögerung ausgeführtǰ hält die visuelle Aktivität in den meisten Neuronen bis zur Ausführung der Sakkade an. Wie bei den visuomotorischen Zellen des FAFǰ stimmen auch hier die visuellen rezeptiven Felder und sakkadischen Bewegungsfelder einzelner Neurone überein (Barash et al.ǰ ūųųūaDz ūųųūb). FAF und PAF sind durch reziproke Projektionen miteinander verbunden und beide projizieren zum CS. Innerhalb des CS werden verschiedene Schichten unterschieden. Die oberĚächlichen Schichten zeigen Reaktionen auf visuelle Reize und haben rezeptive Felder. Die tiefen Schichten enthalten Neurone mit sakkadenbezogener Aktivität und haben jeweils ein Bewegungsfeld im kontralateralen visuellen Halbfeld (Sparksǰ ūųűŲDz Robinson ǭ McClurkinǰ ūųŲų). Sakkaden werden also von einem neuronalen Neĵwerk bestehend aus fronto-parietalen kortikalen Arealen und dem CS gesteuert. Die Auswirkungen von Läsionen in einem der genannten Areale geben Aufschluss über die jeweilige Funktion des entsprechenden Hirngebietes. Beim Menschen führten Läsionen in allen drei Arealen zu erhöhten Sakkadenlatenzenǰ sie scheinen also alle an der Initiierung von Sakkaden beteiligt zu sein (Heide ǭ Kompfǰ ūųųŲDz Pierrot-Deseilligny et al.ǰ ūųųūaDz ūųųūb). Bei Schädigungen des FAF treten die deutlichsten Deęzite der Sakkadensteuerung aufǰ insbesondere bei relativ zur Seite der Schädigung kontralateralenǰ verzögerten Sakkadenǰ bei denen der Stimulus für einige Sekunden im Gedächtnis gehalten werden muss. Das PAF wird hingegen eher mit schnellen reĚexiven Augenbewegungen in Verbindung gebracht (Pierrot-Deseilligny et al.ǰ ŬŪŪŮ). FAF- und PAF -Läsionen zogen deutliche Deęzite der Sakkadensteuerung bei der visuellen Suche nach sich (Wardak et al.ǰ ŬŪūū). Neuronale Grundlagen oěener und verdeckter Aufmerksamkeit FAF und PAF sind durch ihre wichtige Rolle bei der Steuerung von Sakka-

den auch entscheidend an der oěenen visuell-räumlichen Aufmerksamkeit beteiligt. Interessanterweise ęnden sich sowohl nach FAF- als auch nach PAFSchädigungen zusäĵlich Deęzite der verdeckten Aufmerksamkeit. Aěen sind bei einer visuellen Suche beeinträchtigtǰ wenn sie nach einer FAF- oder PAF-Läsion auf einen bestimmten Reiz reagieren sollenǰ der in dem zur Hirnschädigung kontralateralen visuellen Halbfeld liegtǰ ohne dabei die Augen zu bewegen (Wardak et al.ǰ ŬŪūūDz Bisleyǰ ŬŪūū). Es liegt also naheǰ zu vermutenǰ dass die neuronalen Strukturenǰ die für Augenbewegungen verantwortlich sindǰ auch die Zuwendung von Aufmerksamkeit steuern. Eine einĚussreiche Theorie zum Zusammenhang zwischen Augenbewegungen und Aufmerk-

Neuronale Grundlagen visueller Aufmerksamkeit

55

samkeit ist die Ǯpremotor theory of aĴentionȃ (prämotorische Theorie der Aufmerksamkeit)ǰ die besagtǰ dass die gleichen Neurone die Programmierung von Sakkaden und die Zuwendung von Aufmerksamkeit zu einer bestimmten Position im Raum steuern (RizzolaĴi et al.ǰ ūųŲű). Verdeckte Aufmerksamkeit basiert demnach auf der Planung einer Augenbewegung und unterscheidet sich von oěener Aufmerksamkeit nur dadurchǰ dass der leĵte SchriĴ zur Aktivierung der Augenmuskeln und somit zur Ausführung einer Augenbewegung unterbleibt. Studienǰ bei denen einzelne Neurone des FAF unterhalb der Schwelle zur Auslösung einer Augenbewegung aktiviert werdenǰ scheinen diese Theorie zu stüĵen: Die Aktivierung führt dazuǰ dass Reize an der Stelle des Bewegungsfeldes der Neurone schneller entdeckt werden könnenǰ obwohl keine Augenbewegung ausgeführt wurde. Die Aktivierung von FAF-Neuronen führt also zu einer Aufmerksamkeitsverschiebung an die Stelleǰ zu der eine Sakkade bei stärkerer Aktivierung führen würde. Systematische Untersuchungen der neuronalen Grundlagen von oěener und verdeckter Aufmerksamkeit beim Menschen haben tatsächlich ergebenǰ dass die beteiligten Hirngebiete sich stark überlappen. In Studien mit funktioneller Bildgebung wurde für beide Arten der Aufmerksamkeit Aktivität in einem fronto-parietalen Neĵwerk von Hirnregionen gefundenǰ das unter anderem das FAF umfasste (de Haan et al.ǰ ŬŪŪŲ)ǰ unabhängig davonǰ ob die Aufmerksamkeit endogen oder exogen gesteuert wurde. Auf den ersten Blick scheinen auch diese Befunde die Ǯpremotor theory of aĴentionȃ zu stüĵen. Es ist jedoch möglichǰ dass zwar dieselben Hirnregionen oěene und verdeckte Aufmerksamkeitsverschiebungen steuernǰ dass jedoch innerhalb dieser Hirngebiete unterschiedliche Gruppen von Neuronen den beiden Arten der Aufmerksamkeit zugrunde liegen. Tatsächlich gibt es Hinweise daraufǰ dass unterschiedliche Neurone im FAF Sakkadenziele und Aufmerksamkeitsfokus kodieren (s. Wardak et al.ǰ ŬŪūū). Zusammenfassend lässt sich sagenǰ dass Befunde bei Aěen und Menschen übereinstimmend darauf hindeutenǰ dass die visuell-räumliche oěene und verdeckte Aufmerksamkeit von einem Neĵwerk aus fronto-parietalen Arealen in Zusammenarbeit mit dem CS gesteuert wird. Diese Regionen zeigen eine deutliche anatomische tberlappung mit den Hirngebietenǰ die Augenbewegungen steuern. Die Prozesse zur Augenbewegungssteuerung und Aufmerksamkeitsverschiebung sind somit sehr eng assoziiertǰ jedoch nicht identisch.

56

Visuell-räumliche Aufmerksamkeit – selektieren und fokussieren

Die „Priority Map“ Hypothese In den vorangegangenen AbschniĴen wurde jeweils betontǰ dass einzelne Neurone im FAF und PAF durch visuelle Reize aktiviert werdenǰ die im rezeptiven Feld des Neurons auftauchen. In den EingangsabschniĴen dieses Kapitels haben wir jedoch gesehenǰ dass Aufmerksamkeit nicht nur exogenǰ sondern auch endogen gesteuert werden kann. Da das beschriebene Neĵwerk aus fronto-parietalen Hirngebieten sowohl mit exogener als auch mit endogener Aufmerksamkeitssteuerung in Verbindung gebracht wirdǰ müssten die neuronalen Reaktionen in diesem Neĵwerk auch durch Verhaltensziele beeinĚusst werden. GoĴlieb und Kollegen (ūųųŲ) fanden erhöhte Aktivität einzelner LIP-Neurone sowohl für neu auftauchende visuelle Reize als auch für Reizeǰ die zwar schon länger im visuellen Feld warenǰ aber plöĵlich verhaltensrelevant wurden. Daraus schlossen sieǰ dass die Aktivität des Parietalkortex die Salienz eines Reizes widerspiegelt. In den leĵten Jahren hat sich daraus eine neue Sicht der Rolle des fronto-parietalen Aufmerksamkeitsneĵwerksǰ und insbesondere des Parietallappensǰ ergeben. Es wird davon ausgegangenǰ dass der Parietalkortex nicht einfach auf visuelle Reize reagiertǰ sondern in seiner Aktivität auch übergeordnete Handlungsziele widerspiegelt. Es wird angenommenǰ dass die Aktivität des Parietalkortex eine ǮPriority Mapȃǰ eine Prioritätskarte widerspiegeltǰ die BoĴom-Up und Top-Down Signale integriert. Das Verhalten wird dann zu dem Reiz hin ausgerichtetǰ der die höchste Priorität besiĵt. Neu auftauchende oder sich verändernde Reize haben immer eine recht hohe Prioritätǰ weil sie zunächst auf ihre Relevanz hin überprüft werden müssen. Die Priorität anderer Reize wird durch die Umstände bestimmt. Beispielsweise sind die Notausgänge im Flugzeug durch auffälliges Neonlicht gekennzeichnet. Troĵdem richten wir unsere Aufmerksamkeit nicht permanent dorthinǰ weil wir uns an die Reize gewöhnt haben. Die mitgebrachte Zeitung ist interessanter und bindet unsere Aufmerksamkeit. In einer Notfallsituation ändert sich die Priorität schlagartig. Die Zeitung wird unwichtig und unser Verhalten ist auf die ReĴung aus der Situation ausgerichtet. Jeĵt ist die Beleuchtung der Notausgänge ein relevanter Reiz von hoher Prioritätǰ gesteuert durch unser vorherrschendes Verhaltensziel – aus dem Flugzeug zu entkommen. Wenn die Beleuchtung der Ausgänge dann auch noch blinktǰ wird die Priorität des Reizes zusäĵlich durch BoĴom-Up Prozesse unterstüĵt.

Störungen der visuellen Aufmerksamkeit nach Hirnschäden 3.3

57

Störungen der visuellen Aufmerksamkeit nach Hirnschäden beim Menschen

Störungen der Aufmerksamkeitszuwendung zu bestimmten Teilen des visuellen Raumes sind eine häuęge Folge von Hirnschäden. Läsionen im Parietallappen führen oft zu dem Symptom der halbseitigen Vernachlässigungǰ das auch als Neglect bezeichnet wird. Bei dieser Störung zeigen Patienten Deęzite bei der Ausrichtung der Aufmerksamkeit in das relativ zur Läsion kontralateral gelegene visuelle Halbfeld. Typischerweise ist diese Störung nach rechtshemisphärischen Läsionen deutlich ausgeprägter als nach linkshemisphärischen Läsionen. Dieser Befundǰ ebenso wie stärkere rechtsseitige als linksseitige Aktivierungen in f MRT-Studien zur visuell-räumlichen Aufmerksamkeitǰ deutet darauf hinǰ dass es eine Asymmetrie in Bezug auf die Lateralisation der neuronalen Repräsentation des Raumes gibt. Die rechte Hemisphäre repräsentiert beide Hälften des visuellen Raumesǰ wenn auch stärker die linke Hälfteǰ wohingegen die linke Hirnhälfte nur die rechte Seite repräsentiert. Umgekehrt wird die linke Raumhälfte nur durch die rechte Hemisphäre repräsentiertǰ die rechte Raumhälfte aber durch die linke und rechte Hemisphäre. Bei linksseitigen Hirnschäden kann somit die Zuwendung der Aufmerksamkeit in die rechte Raumhälfte zumindest teilweise noch von der rechten Hemisphäre gesteuert werden. Auf der anderen Seite kann eine Schädigung der rechten Hemisphäre kaum kompensiert werden. Die Vernachlässigung der linken Raumhälfte kann dabei so weit gehenǰ dass Patienten beim Lesen nicht am linken Rand der Zeile sondern in der MiĴe beginnen oder dass sie Speisen auf der linken Seite eines Tellers nicht beachten und nicht essen. In der akuten Phase nach einem Schlaganfallǰ wenn die Vernachlässigung noch am stärksten ausgeprägt istǰ stoßen die Patienten häuęg mit der linken Seite ihres Körpers – oder eines Rollstuhlsǰ falls sie halbseitig gelähmt sind – an Türrahmen oder an Wände. Zum einen liegt die Ursache hierfür darinǰ dass die Patienten die linke Seite des Außenraumes nicht beachten. Gleichzeitig kann aber in Bezug auf den eigenen Körper eine halbseitige Vernachlässigung vorliegen. Die subjektive KörpermiĴe kann verschoben sein (Goldenbergǰ ŬŪŪű). In Extremfällen wurde beobachtetǰ dass männliche Patienten nur das halbe Gesicht rasieren. Das Deęzit der halbseitigen Vernachlässigung betriět in der Regel nicht nur die visuelle Modalität. Spricht man einen Neglect-Patienten von der vernachlässigten Seite anǰ erfolgt oft keine Reaktion. Auch somatosensorische Reizeǰ z.ȹB. eine Berührungǰ werden auf der vernachlässigten Seite oft nicht beachtetǰ v.ȹa.ǰ wenn gleichzeitig eine Stimulation der beachtetenǰ intakten Seite erfolgt. Das Phänomenǰ dass Patienten nur bei gleichzeitiger Reizdarbie-

58

Visuell-räumliche Aufmerksamkeit – selektieren und fokussieren

Abbildung 3.3

Beispiele für Leistungen eines Patienten mit linksseitigem visuellen Neglect nach Basalganglienläsion in zwei Untertests des Neglect-Tests (Fels ǭ Geissnerǰ ūųųű): Linien halbieren (A) und Nachzeichnen (B). In beiden Tests wird deutlichǰ dass die linke Seite der Vorlage vernachlässigt wird. Beim Linien halbieren (A) wird die MiĴe deutlich zu weit rechts markiertǰ was einer Unterrepräsentation der linken Seite entspricht. Das Deęzit ist vergleichbar für alle drei Linienǰ hängt also nicht davon abǰ wo auf dem BlaĴ die zu halbierende Linie sich beęndet. Der Pfeil unten auf dem BlaĴ markiert die MiĴe des BlaĴes und soll helfenǰ dem Patienten das BlaĴ ǮmiĴigȃ vorzulegen. Beim Abzeichnen (B) wird nur die rechte Hälfte der Vorlagen abgezeichnet.

tung auf beiden Seiten den linken Reiz vernachlässigenǰ wird als Extinktion bezeichnet. Die Reize scheinen in Konkurrenz um die reduzierte Aufmerksamkeitskapazität zu stehen. Das Symptom der Extinktion zeigtǰ dass bei den Patienten nicht die Wahrnehmung an sich gestört ist. Aufmerksamkeits- und Wahrnehmungsstörungen können jedoch klinisch zunächst ähnliche Symptome mit sich bringen und müssen diěerentialdiagnostisch sorgfältig voneinander abgegrenzt werden (s. Schaukasten ŭ.ū). Ein eindrucksvolles Beispiel der Unabhängigkeit von Wahrnehmung und visuell-räumlicher Aufmerksamkeit ist die halbseitige Vernachlässigung bei vorgestellten visuellen Szenen (s. Schaukasten Ŭǰ Bisiach ǭ LuzzaĴiǰ ūųűŲ). Eine besonders schwere Form der Aufmerksamkeitsstörung liegt beim sog. B¤lint-Syndrom vor (B¤lintǰ ūųŪųDz s. Pisella et al.ǰ ŬŪŪų). Es triĴ nach bilateralen Schädigungen des posterioren Parietallappens auf und ist v.ȹa. dadurch gekennzeichnetǰ dass die Patienten nicht mehr als ein Objekt gleich-

Störungen der visuellen Aufmerksamkeit nach Hirnschäden

59

zeitig beachten können (Simultanagnosie). Des Weiteren treten ein linksseitiger Neglect und Deęzite bei visuell geleiteten GreiĠewegungen auf (optische Ataxieǰ s. Kap. Ŭ). SCHAUKASTEN 3.1: Die Diagnose von Neglect

Zur Neglectdiagnostik wird im deutschsprachigen Raum meist der Neglect-Test (Fels ǭ Geissnerǰ ūųųű)ǰ als kompleĴer Test oder in Teilenǰ eingeseĵt. Dieser ist aus dem englischsprachigen Behavioural InaĴention Test hervorgegangen (Wilson et al.ǰ ūųŲű) und kombiniert viele Untersuchungenǰ die als Einzeltests bereits vor der Entwicklung des Neglect-Tests Anwendung fanden. Beispielhaft sollen hier einige Untertests vorgestellt werden. Die ersten drei Untertests sind sog. Aus- oder Durchstreich-Aufgaben. Beim Test ǮLinien durchstreichenȃ sind auf einem BlaĴ scheinbar zufällig Linien angeordnetǰ die alle mit einem Bleistift durchgestrichen werden sollen. Der zweite Untertestǰ ǮBuchstaben ausstreichenȃǰ beinhaltet eine Anordnung von verschiedenen Buchstaben auf einem BlaĴ. Zielreize sind die Buchstaben E und Rǰ die durchgestrichen werden sollen. Im Gegensaĵ zum erstgenannten Untertest gibt es hierbei nicht nur Zielreizeǰ sondern auch Distraktoren. Bei beiden Tests ist für die Bewertung der Leistung eines Patienten die räumliche Anordnung der Auslassungen entscheidend. Es wird zwischen der Anzahl der Auslassungen auf der linken und rechten Seite des BlaĴes unterschieden. Patienten mit linksseitigem Neglect lassen in der linken Hälfte meist viele Reize ausǰ während sie auf der rechten Seite keine Reize auslassen. Ein weiterer typischer Test ist das ǮLinien halbierenȃ. Hierbei sollen Patienten für drei verseĵt auf ein BlaĴ gedruckte horizontale Linien ohne HilfsmiĴel die MiĴe markieren. Neglect-Patienten zeichnen die MiĴe zumeist zu weit rechts einǰ weil sie die linke Seite der Linie nicht beachten. Abb. ŭ.ŭA zeigt ein Beispiel. In einem weiteren Untertest werden die Patienten aufgefordertǰ einen Sternǰ eine Raute und eine Blume von einer Vorlage abzuzeichnen. Die bei diesem Test auftretenden Beeinträchtigungen sind besonders eindrucksvoll. Obwohl die Vorlage während der gesamten Zeit sichtbar bleibtǰ gelingt es Patienten mit schwerem Neglect nichtǰ die Vorlagen vollständig abzuzeichnen. Sie beachten die linke Seite der Vorlage nicht (s. Beispiele in Abb. ŭ.ŭB). Schließlich werden den Patienten große Fotos gezeigt (Größe Aŭ). Diese werden nacheinander vorgelegt und zeigen ein Menü mit Vor- und Nachspeiseǰ ein Waschbecken mit vielen PĚegeutensilien und

60

Visuell-räumliche Aufmerksamkeit – selektieren und fokussieren

einen Raum mit vielen Gegenständen. Der Patient soll jeweils alle Dingeǰ die er siehtǰ benennen und auf sie zeigen. Neglect-Patienten nennen hierbei weniger Gegenstände auf der linken Seite des Fotos. In der Neglect-Diagnostik ist die Diěerentialdiagnose von entscheidender Bedeutung. Z.ȹB. können ausgedehnte Läsionen des Parietallappens auch auf den Okzipitallappen übergreifen und Hirnareale der frühen visuellen Verarbeitung in Mitleidenschaft ziehen. Eine derartige Schädigung kann zu einer Hemianopsie führenǰ also einer einseitigen teilweisen Einschränkung des Gesichtsfeldes (s. Kap. Ŭ). In diesem Fall wäre tatsächlich die visuelle Wahrnehmung gestört. Obwohl der Neglect wesentlich häuęger nach Läsionen der rechten Hemisphäre auftriĴǰ kann er auchǰ oft in abgeschwächter Formǰ Folge einer linkshirnigen Läsion sein. Bei einer linkshemisphärischen Läsion stehen jedoch oft andere neuropsychologische Deęzite im Vordergrundǰ wie z.ȹB. Aphasie oder Apraxieǰ so dass eine zusäĵliche Aufmerksamkeitsstörung leicht übersehen werden kann.

Abbildung 3.4

Der Mailänder Domplaĵ diente in der Studie von Bisiach und LuzzaĴi (ūųűŲ) als Vorlage für die Untersuchung des Neglects in der Vorstellung visueller Szenen. Die Patienten sollten sich vorstellenǰ sie stünden auf dem Domplaĵǰ einmal mit dem Dom im Rücken (A) und einmal mit dem Gesicht zum Dom am gegenüberliegenden Ende des Plaĵes. Zwei aus Mailand stammende Neglect-Patienten beschrieben jeweils v.ȹa. Dinge (Häuser etc.)ǰ die sich auf der – von der vorgestellten Position aus – rechten Seite befanden. Die Repräsentation des Plaĵes war somit prinzipiell vollständig vorhanden. Ein Teil dieser Repräsentation wurde jedoch systematisch nicht beachtet.

Störungen der visuellen Aufmerksamkeit nach Hirnschäden

61

Typischerweise wird ein Neglect nach Läsionen des posterioren Parietallappens beobachtet. Es gibt jedoch unterschiedliche Auffassungen darüberǰ welche Areale genau geschädigt sein müssenǰ damit Neglect auftriĴ. In einer Studie wurde der Gyrus Angularis im inferioren Parietalkortex als entscheidende Hirnstruktur identięziert (Mort et al.ǰ ŬŪŪŭ)Dz andere Befunde zeigenǰ dass Läsionen im rechten superioren Temporalkortex zu Neglect führen und dass der angrenzende Parietalkortex zwar häuęg auch von der Läsion betroffenǰ aber nicht entscheidend ist (Karnath et al.ǰ ŬŪŪŮ). In tbereinstimmung mit diesem Befund werden von einigen Forschern Deęzite nicht-räumlicher Aufmerksamkeitsfunktionen wie der allgemeinen Wachheit oder Vigilanz (ǮArousalȃ) und der (Neu-)Orientierungǰ die von einem rechts-dominanten ventralen Aufmerksamkeitsneĵwerk bestehend aus ventralen frontalen und parietalen Arealen gesteuert werdenǰ für einen Teil der Symptome bei Neglect verantwortlich gemacht (CorbeĴa ǭ Shulmanǰ ŬŪūū). Auch subkortikale Läsionen in den Basalganglien können einen Neglect nach sich ziehen. Wie bereits beschriebenǰ spielt auch das FAF im Frontalkortex eine wichtige Rolle für die Steuerung von Augenbewegungen und für die Zuwendung von Aufmerksamkeit. Daher ist es nicht überraschendǰ dass Neglect auch nach rein frontalen Läsionen beobachtet wurdeǰ wenn auch deutlich seltener als nach parietalen Läsionen. SCHAUKASTEN 3.2: Neglect in der visuellen Vorstellung

In einem berühmten Experiment untersuchten Bisiach und Lizzati (ūųűŲ) das visuelle Vorstellungsvermögen von zwei Patienten mit Neglect. Beide Patienten kamen aus Mailand in Italien und kannten die Stadt sehr gut. Sie sollten sich vorstellenǰ dass sie auf dem Domplaĵ in Mailand stehenǰ auf den Stufen vor dem Eingang des Domsǰ mit dem Dom im Rücken (s. Abb. ŭ.ŮA). Dann sollten sie den Plaĵ beschreiben. Beide Patienten beschrieben fast ausschließlich Dingeǰ die sich auf der rechten Seite des Plaĵes beęnden. Wenn die Patienten aber in ihrer Vorstellung auf der anderen Seite des Plaĵes stehen solltenǰ gegenüber vom und mit dem Gesicht zum Dom (s. Abb. ŭ.ŮB)ǰ beschrieben sie überwiegend Dingeǰ die sich auf der anderen Seite des Plaĵesǰ also wieder rechts vom vorgestellten Standpunkt der Patienten aus beęnden. Dieses Experiment zeigte eindrucksvollǰ dass sich der Neglect auch auf nur vorgestellte visuelle Szenen beziehen kann und unabhängig von der Wahrnehmung ist.

62 3.4

Visuell-räumliche Aufmerksamkeit – selektieren und fokussieren Diěerentielle Aufmerksamkeitsfunktion verschiedener kortikaler Areale

Eine oěene Frage ist jedochǰ ob frontale und parietale Läsionen vergleichbare Neglectsymptome auslösen und damitǰ etwas allgemeinerǰ ob die frontalen und parietalen Anteile des Aufmerksamkeitsneĵwerks eine ähnliche Rolle bei der Steuerung der Aufmerksamkeit spielen. Einzelzellableitungen bei Aěen im frontalen und parietalen Kortex haben gezeigtǰ dass bei endogener (topdown gesteuerter) Aufmerksamkeit FAF-Neurone früher als PAF -Neurone den Zielreiz signalisieren. Bei exogener (boĴom-up gesteuerter) Aufmerksamkeit wurde das Erscheinen des Zielreizes früher von parietalen Neuronen signalisiert (Buschman ǭ Millerǰ ŬŪŪű). Dieser Befund wurde als Hinweis darauf gesehenǰ dass die frontalen Areale des Aufmerksamkeitsneĵwerks eher an der willentlichen Aufmerksamkeitssteuerung beteiligt sindǰ während die parietalen Areale bei der reaktivenǰ exogenen Aufmerksamkeit im Vordergrund stehen. Diese Vermutung stimmt auch mit der Beobachtung übereinǰ dass Läsionen des FAF beim Aěen größere Störungen der Sakkadensteuerungǰ und somit der oěenen Aufmerksamkeitsverschiebungǰ verursachen als parietale Läsionen. In einer aktuellen Studie untersuchten Bays und Kollegen (ŬŪūŪ) systematischǰ welchen EinĚuss parietale Läsionen beim Menschen auf Top-Down und BoĴom-Up Aufmerksamkeitsprozesse haben. Sie verwendeten eine Aufgabe zur visuellen Sucheǰ bei der in einer regelmäßigen Anordnung von Distraktoren (Quadrateǰ s. Abb. ŭ.ůA) ein Zielreiz (Buchstabe) gefunden werden musste (endogene Aufmerksamkeit). Sobald die Probanden den Zielreiz entdeckt haĴenǰ sollten sie einen Knopf drückenDz zur Erfassung des Suchverhaltens wurden die Augenbewegungen der Probanden aufgenommen. In ůŪȹƖ der Durchgänge wurde kein Zielreiz gezeigt. StaĴdessen war ein salienter Testreiz Teil der Reizanordnung. Dieser unterschied sich von den Distraktoren entweder durch Orientierung (s. Abb. ŭ.ůB) oder Helligkeit oder dadurchǰ dass er früher auf dem Bildschirm erschien. Die Aufmerksamkeitszuwendung zu diesen Testreizen diente als Maß zur Erfassung der exogenen Aufmerksamkeit. Für beide Arten der Aufmerksamkeit wurden vergleichbare Deęzite bei den Patienten gefunden. Es gab keinerlei Hinweiseǰ dass eine der beiden Arten der Aufmerksamkeit stärker beeinträchtigt war als die andere. Bei einem Patienten mit rein frontaler Läsion wurde ein ähnliches Suchmuster beobachtet. Sowohl bei frontalem als auch bei parietalem Neglect scheint ein generelles Deęzit der Aufmerksamkeitszuwendung zur kontraläsionalen Seite zu beste-

Kapitelzusammenfassung

Abbildung 3.5

Űŭ

Beispiele für visuelle Suche mit einem vorgegebenen Zielreiz (T) in einem der Distraktorreize (A) und mit einem salienten Distraktorreizǰ der sich in seiner Orientierung von den anderen Reizen unterscheidet (BDz adaptiert nach Bays et al.ǰ ŬŪūŪ).

henǰ unabhängig davonǰ ob endogene oder exogene Aufmerksamkeit getestet wird. Diese Studie mit hirngeschädigten Patienten ergab somit keine Hinweise daraufǰ dass frontale und parietale Areale des Aufmerksamkeitsneĵwerks unterschiedliche Funktionen haben. Eine alternative funktionell-anatomische Einteilung unterscheidet zwischen einem ventralen und einem dorsalen Aufmerksamkeitsneĵwerk (s. CorbeĴa ǭ Shulmanǰ ŬŪūū). Das dorsale Neĵwerk besteht im Wesentlichen aus den genannten Arealenǰ die mit der räumlichen Steuerung von Aufmerksamkeit verbunden sind. Das ventrale Neĵwerk umfasst ventrale kortikale Areale wie den inferioren Frontal- und Parietalkortex sowie den superioren Temporalkortex. Die Funktion dieses Neĵwerks ist nicht räumlichǰ sondern umfasst allgemeine Prozesse wie die Neuorientierung von einem Reiz weg und zu einem anderen Reiz hinǰ sowie die allgemeine Wachheit oder Vigilanz. Wie bereits erwähntǰ kann ein Teil der Symptome beim Neglect mit Problemen in diesen allgemeinen Aufmerksamkeitsfunktionen erklärt werden.

KAPITELZUSAMMENFASSUNG

ȡ

Visuell-räumliche Aufmerksamkeit ist eng mit Augenbewegungen assoziiert. Wenn wir unsere Aufmerksamkeit auf etwas richtenǰ wenden wir in

64

ȡ

ȡ

ȡ

ȡ

ȡ

Visuell-räumliche Aufmerksamkeit – selektieren und fokussieren aller Regel auch unsere Augen zu diesem Reiz (oěene Aufmerksamkeit). Die Ausrichtung der Aufmerksamkeit ist aber auch ohne Augenbewegung möglich (verdeckte Aufmerksamkeit). Die kortikalen Hirnregionenǰ die für die Steuerung von Augenbewegungen wichtig sindǰ sind auch an der Ausrichtung der Aufmerksamkeit entscheidend beteiligt. Dabei handelt es sich um ein Neĵwerk fronto-parietaler Hirnregionenǰ insbesondere das FAF und das PAF. Die Ausrichtung der Aufmerksamkeit orientiert sich an vorherrschenden Handlungszielenǰ die bestimmte Reize als besonders wichtig erscheinen lassenǰ und an der perzeptuellen Salienz von Reizenǰ die durch physikalische Eigenschaften wie Helligkeitǰ Bewegungǰ Dauer seit Auftauchen des Reizes usw. bestimmt wird. Insbesondere für den Parietallappen wird vermutetǰ dass Informationen über die Relevanz eines Reizes und über seine Salienz in einer ǮPrioritätskarteȃ integriert werden. Der Reiz höchster Priorität rückt dann ins Zentrum der Aufmerksamkeit. Schädigungen des Parietallappens können zu schweren Aufmerksamkeitsdeęziten führen (Neglect bei unilateralen Läsionen)ǰ die nach rechtshemisphärischen Läsionen deutlich ausgeprägter sind als nach linkshemisphärischen Läsionen. Befunde zu einer funktionellen Spezialisierung von frontalen und parietalen Arealen bei der räumlichen Aufmerksamkeit sind uneinheitlich. Beide scheinen sowohl zu endogener als auch zu exogener Aufmerksamkeit beizutragen. Das eher dorsal gelegene fronto-parietale Neĵwerk der räumlichen Aufmerksamkeitszuwendung wird von einem ventralen Neĵwerk unterstüĵtǰ das allgemeineǰ nicht-räumliche Aufmerksamkeitsfunktionen steuert. Empfohlene weiterführende Literatur

Bisleyǰ J. W. (ŬŪūū). The neural basis of visual aĴention. .Physiol., ůŲų, ŮųȺ–Ⱥůű. CorbeĴaǰ M. ǭ Shulmanǰ G.ȹL. (ŬŪūū). Spatial neglect and aĴention networks. Annu.Rev.Neurosci., ŭŮ, ůŰųȺ–Ⱥůųų. Wardakǰ C.ǰ Olivierǰ E.ǰ ǭ Duhamelǰ J.ȹR. (ŬŪūū). The relationship between spatial aĴention and saccades in the frontoparietal network of the monkey. Eur. .Neurosci., ŭŭ, ūųűŭȺ–ȺūųŲū.

4

Exekutive Handlungsregulation: komplexe Herausforderungen meistern

Stellen Sie sich vorǰ Sie beęnden sich morgens mit Ihrem Wagen auf dem Weg zur Arbeit. Während Sie mit halbem Ohr Ihrer Lieblingssendung im Radio folgenǰ beginnen Sie im Geiste bereits mit der Planung Ihres restlichen Tagesablaufs. Sollen Sie noch vor der Arbeit Ihre Hemden aus der Reinigung abholen oder lieber auf dem HeimwegȺǵ Zusäĵlich müssen Sie noch ein paar Einkäufe erledigenǰ denn für den Abend haben Sie Freunde zum Essen eingeladen. Das bedeutet jedochǰ dass Sie noch am Geldautomaten vorbei müssenǰ damit Sie nicht mit leerem Portemonnaie an der Supermarktkasse stehen. Sie entscheiden sich daherǰ einen kurzen Umweg zur Bank zu nehmen. Plöĵlich vernehmen Sie im Radio das Wort ǮStauschauȃ. Sofort schwenken Sie mit Ihrer vollen Aufmerksamkeit wieder zurück zum Radio und müssen dann leider feststellenǰ dass Sie ein Stau auf Ihrer Strecke erwartet. Für einen Umweg zur Bank bleibt nun leider keine Zeit mehr. Sie unterdrücken also den Impulsǰ zur Bank abzubiegenǰ und nehmen Kurs auf die Firma. Diese kurze Sešuenzǰ die sich in ähnlicher Weise sicherlich sehr häuęg in Ihrem eigenen Alltag abspielen wirdǰ illustriert einige der komplexen Mechanismenǰ die wir unter dem Konzept der exekutiven Funktionen (EF) zusammenfassen. Der Begriě stammt ursprünglich aus dem englischen Sprachgebrauch und bedeutet in etwa so viel wie ǮSteuerungs- und Leitungsfunktionenȃ. In den nachfolgenden AbschniĴen soll das Konzept näher deęniert und die wichtigsten theoretischen Modelleǰ auf denen es fußtǰ vorgestellt werden. Anschließend folgt eine Darstellung verschiedener Teilleistungenǰ die unter dem Begriě zusammengefasst werdenǰ einschließlich ihrer neurobiologischen Grundlagen. Zum Schluss werden Auswirkungen exekutiver Handlungsregulation auf andere kognitive Funktionen sowie Kritik am EF -Konzept behandelt.

C. Bellebaum et al., Neuropsychologie, DOI 10.1007/978-3-531-94108-0_4, © VS Verlag für Sozialwissenschaften | Springer Fachmedien Wiesbaden GmbH 2012

66 4.1

Exekutive Handlungsregulation Theoretische Modelle und neuroanatomische Grundlagen

Die EF umfassen kognitive Fähigkeiten höherer Ordnung (und somit TopDown Prozesse)ǰ die mit der Ěexiblen Steuerung komplexerǰ zielgerichteter Verhaltensweisen betraut sind. Nach Giancola und Moss (ūųųŲ) befähigen EF ein Individuum zur gezielten Verhaltensplanung unter Berücksichtigung und Abwägung der potentiellen Konsešuenzen des geplanten Verhaltens. Des Weiteren sei die exekutive Handlungskontrolle darin involviertǰ die eigenständige Umseĵung eines Verhaltens zum angemessenen Zeitpunkt in die Wege zu leitenǰ die angemessene Ausführung der Handlung zu überwachen sowie internale und externale Rückmeldungen für eventuelle Verhaltensänderungen zu nuĵenǰ um eine optimale Annäherung an das Handlungsziel zu erreichen. Insgesamt besteht die wesentliche Herausforderung an die EF darinǰ bei anhaltender Fokussierung auf das geplante Ziel eine hinreichende und zeitgerechte Anpassung an wechselnde Umweltbedingungen zu gewährleisten. Das heißtǰ wenn Sie sichǰ wie im oben genannten Beispielǰ auf dem Weg zur Arbeit beęndenǰ sollten Sie das Zielǰ in der Firma anzukommenǰ nicht aus den Augen verlierenǰ wenn Sie einen kurzen Abstecher zur Bank erwägen. Andererseits sollte es auch kein Problem für Sie seinǰ diesen Plan zu revidierenǰ wenn sich die Verkehrssituation kurzfristig als zu ungünstig erweistǰ um einen Umweg in Kauf zu nehmen. Wie wir im weiteren Verlauf des Kapitels sehen werdenǰ fällt es insbesondere Menschen mit Schädigungen des PFK schwerǰ solche Situationen zu meistern. Im Folgenden sollen jedoch zunächst einige der theoretischen Modelle vorgestellt werdenǰ auf welche das Konzept der EF zurückgeht. Im Arbeitsgedächtnismodell von Baddeley und Hitch (ūųűŮ) nimmt die Zentrale Exekutive die Rolle einer Ěexiblenǰ übergeordneten Kontrollinstanz mit begrenzter Verarbeitungskapazität ein. Das Arbeitsgedächtnis stellt dabei Repräsentationen kognitiver Inhalte zur aktiven Bearbeitung bereit (s. auch Kap. ů). Eine wesentliche Aufgabe der Zentralen Exekutive besteht darin sicherzustellenǰ dass die jeweiligen Inhalte des Arbeitsgedächtnisses und die an ihnen durchgeführten mentalen Operationen gegenüber Störreizen so weit wie möglich abgeschirmt werden. Wenn Sie gerade im Kopf überschlagenǰ wie viel Geld Sie für den heutigen Einkauf benötigenǰ sollten Sie das Ergebnis idealerweise nicht sofort vergessenǰ wenn plöĵlich Ihr Handy klingelt. Die Zentrale Exekutive überwacht und koordiniert außerdem Prozesseǰ die in zwei modalitätsspezięschen Subsystemen ablaufen. Dabei handelt es sich zum einen um den Ǯvisuell-räumlichen Notizblockȃǰ der für die Verarbeitung

Theoretische Modelle und neuroanatomische Grundlagen

67

visuell-räumlicher Informationen verantwortlich ist. Er kommt z.ȹB. bei mentalen Rotationsaufgaben ins Spielǰ also dannǰ wenn mehrdimensionale Objekte im Geist gedreht werden sollen. Das zweite Subsystem ist die Ǯphonologische Schleifeȃǰ die als ein Speicher für sprachlich kodierte Informationen fungiert. Durch inneres Nachsprechen der Informationenǰ die im phonologischen Speicher abgelegt werdenǰ kann verhindert werdenǰ dass diese allzu schnell verblassen und so für die Bearbeitung nicht mehr zur Verfügung stehen. Sie greifen auf diesen Mechanismus beispielsweise dann zurückǰ wenn Sie eine Telefonnummer nachschlagen und sich diese auf dem Weg zum Telefon beständig vorsagen. Nicht zuleĵt ist die Zentrale Exekutive auch für den Abruf und die Integration von Informationen aus verschiedenen Gedächtnismodulen zuständig – doch mit dieser Teilleistung werden wir uns weiter unten noch eingehender befassen. Ein zur Zentralen Exekutive analoges Konzept ęndet sich auch in dem von Norman und Shallice (ūųŲŰ) vorgeschlagenen System der überwachenden Aufmerksamkeit (supervisory aĴentional system ƽ SAS). Nach diesem Modell erfolgt die Handlungssteuerung z.ȹT. über vollautomatische Verhaltensschemataǰ die wenig Verarbeitungskapazität benötigen. Sie ermöglichen z.ȹB. dem geübten Autofahrer ohne allzu große Beanspruchung kognitiver Ressourcen den gewohnten Weg von der Arbeit nach Hause zu fahren. Der hohe Automatisierungsgrad birgt jedoch den Nachteil der mangelnden Flexibilität in sich. Auf der nächsthöheren Ebene kann daher ein KonĚiktregulationssystem (Ǯcontention schedulingȃ) unter Berücksichtigung aktueller Umweltinformationen und gegenwärtiger Verhaltensprioritäten mit einem erhöhten Grad an Bewusstheit in die automatisierte Auswahl geeigneter Handlungsschemata eingreifen. In einer Verkehrssituation wäre dies z.ȹB. dann der Fallǰ wenn der Autofahrer vor Ihnen ein unerwartetes Manöver ausführtǰ das kurzfristig Ihre erhöhte Aufmerksamkeit und eine besonnene Reaktion erfordert. Auf der höchsten Ebene steuert schließlich das SAS insbesondere solche Problemund Entscheidungssituationenǰ für die kein vorgefertigtes Handlungskonzept vorliegt – z.ȹB. dannǰ wenn während Ihrer Fahrt in den Urlaub plöĵlich der Motor zu stoĴern anfängtǰ die Fahrt unterbrochen und ggf. die Weiterreise neu organisiert werden muss. Das SAS kommt also v.ȹa. in Situationen zum Einsaĵǰ die folgende Anforderungen aufweisen: ū) Planung und Entscheidungsęndung Ŭ) Fehlerkorrektur oder KonĚiktlösung ŭ) Koordination neuer oder ungewohnter Handlungsabfolgen Ů) drohende Gefahrensituation oder Situation mit hoher technischer Schwierigkeit ů) Unterdrückung starker Verhaltenstendenzen in Situationen mit hohem Gewohnheits- oder Versuchungspotential.

68

Exekutive Handlungsregulation

Neuroanatomische Grundlagen Das wichtigste neuroanatomische Korrelat der EF wurde von jeher im PFK vermutet. Dieser ist aufgrund seiner Verschaltungen mit Hirnregionenǰ die Informationen aus mehreren Sinnesmodalitäten verarbeitenǰ sowie mit subkortikalen (d.ȹh. unterhalb der Großhirnrinde liegenden) Strukturen für die Aufgabe der Integration unterschiedlicher Informationen zu zielgerichtetem Handeln geradezu prädestiniert. Allerdings ist zu vermutenǰ dass nur die koordinierte Aktivität eines weiträumig verschalteten Neĵwerks von Hirnregionen über den PFK hinaus der Komplexität exekutiver Handlungskontrolle gerecht werden kann. Der PFK bildet den anterioren Pol der Hirnrinde. Eine geläuęge funktionelle Einteilung des PFK nach Petrides und Pandya (ūųųŮ) unterscheidet lateral zwischen einem dorsolateralenǰ einem ventrolateralen und einem frontopolaren Anteil. Medial wird zwischen einem superioren und einem inferioren Bereich diěerenziertǰ wobei leĵterer den orbitofrontalen Kortex (OFK) und den AZK umfasst (s. z.ȹT. Abb. Ů.Ŭ). EF sind jedoch darüber hinaus auch von der Funktion subkortikaler Hirngebieteǰ wie den Basalganglien und dem Thalamus abhängig. Es werden drei fronto-subkortikale Schaltkreiseǰ die im Rahmen kognitiv-motivationaler Verhaltenssteuerung von Bedeutung sindǰ unterschieden (Cummingsǰ ūųųů). Diese werden in vereinfachter Form in Abb. Ů.ū dargestellt. Daten aus Läsions- und Bildgebungsstudien legen funktionell voneinander abgrenzbare Schwerpunkte der drei Schaltkreise nahe. Es scheintǰ als sei der dorsolaterale PFK eher an der kognitiven Handlungssteuerungǰ der OFK an sozio-emotionalen Verhaltensaspekten und der AZK an der Energetisierung des Verhaltens (d.ȹh. an der eigenständigen Motivation zu bestimmten Handlungen) beteiligt (Royall et al.ǰ ŬŪŪŬ). Dementsprechend ergeben sich in Abhängigkeit von der genauen Lokalisation einer Schädigung im Frontalhirn auch unterschiedliche Störungsbilder. Diese werden im weiteren Verlauf des Kapitels näher beschrieben. Neuere Befunde lassen vermutenǰ dass auch die Beteiligung des Zerebellums (Kleinhirn)ǰ dem lange Zeit eine auf die motorische Verhaltenssteuerung beschränkte Rolle zugeschrieben wurdeǰ an der exekutiven Handlungsregulation nicht vernachlässigt werden darf. Gegenwärtigen Modellvorstellungen zufolge erzeugt das Zerebellum in Interaktion mit dem PFK internale Modelleǰ welche die Konsešuenzen von Handlungen vorhersagen und Rückmeldungen über die tatsächliche Handlungsausführung zur kontinuierlichen Anpassung ihrer Vorhersagen nuĵen. Auf diesem Wege kann die beständige Verhaltensoptimierungǰ die ein wesentliches Kennzeichen der exekutiven Kontrolle istǰ gewährleistet werden (s. Bellebaum ǭ Daumǰ ŬŪŪű).

Exekutive Teilleistungen

Abbildung 4.1 4.2

69

Fronto-subkortikale Schleifen nach Cummings (ūųųů)

Exekutive Teilleistungen

Die vorausgehenden Beispiele für Situationen im Alltagǰ in denen EF eine Rolle spielenǰ weisen bereits darauf hinǰ dass es sich bei dem Konzept um ein multidimensionales Konstrukt handeln muss. Während die genaue Anzahl und Art exekutiver Subkomponenten nicht einheitlich deęniert istǰ herrscht weitgehend Einigkeit darüberǰ dass das Arbeitsgedächtnisǰ kognitive Flexibilitätǰ Reaktionsinhibitionǰ die Koordination von Mehrfachtätigkeitenǰ vorausschauendes Denken und Planen sowie divergentes Denken dazugehören. Schaukasten Ů.ū bietet eine tbersicht über Testverfahrenǰ die typischerweise eingeseĵt werdenǰ um Leistungen in den einzelnen Bereichen zu erfassen. Arbeitsgedächtnis Das Konzept des Arbeitsgedächtnisses wurde bereits weiter oben im AbschniĴ zum Arbeitsgedächtnismodell vorgestellt. Was die neuroanatomischen Korrelate betriětǰ ging Goldman-Rakic (ūųųŰ) zunächst davon ausǰ dass die dorsolateralen und ventrolateralen Anteile des PFK unterschiedliche Inhalte des Arbeitsgedächtnisses verarbeiten. Während dorsolaterale Regionen des PFK eher objektbezogene Informationen (ǮWasȺǵȃ) vermiĴelnǰ sollen ventrolaterale Areale eher für die Verarbeitung visuell-räumlicher Informationen zuständig sein (ǮWoȺǵȃ). Das Modell basiert jedoch hauptsächlich auf tierexperimentellen Studien und wird von neueren Befunden nicht mehr uneingeschränkt gestüĵt. Petrides (ūųųŰ) ging dagegen von einer anderen Art der Arbeitsteilung zwi-

70

Exekutive Handlungsregulation

schen den genannten Hirnregionen aus. Die Inhalte des Arbeitsgedächtnisses selbst seien in posterioren und nicht in anterioren Kortexarealen gespeichert. Der ventrolaterale PFK sei dabei dafür verantwortlichǰ dass die Informationen im Arbeitsgedächtnis aktiviertǰ abgerufen und aufrechterhalten würdenǰ während der dorsolaterale PFK ins Spiel kommeǰ sobald eine aktive Manipulation dieser Informationen erforderlich werde (s. auch Kap. ů). Das Modell der Kontextverarbeitung von Cohen und Servan-Schreiber (ūųųŬ) postuliertǰ dass die Flexibilität des Verhaltens bei anhaltender Zielfokussierung v.ȹa. durch einen dopaminergen Schleusenmechanismus gewährleistet werde. Dabei wird angenommenǰ dass aktuelle Kontextinformationen im Arbeitsgedächtnis im dorsolateralen PFK repräsentiert und durch tonischeǰ also beständige dopaminerge Aktivität vor störenden Reizen geschüĵt werden. An entscheidenden SchniĴstellen der Handlungsausführung sorgen dem Modell zufolge phasische Erhöhungen der Dopaminaktivität dafürǰ dass die Kontextrepräsentationen den aktuellen Umweltgegebenheiten entsprechend aktualisiert werden: Für kurze Zeit öěnet sich sozusagen eine Schleuseǰ die eine Integration neuer Informationen in bestehende Kontextrepräsentationen ermöglicht. SCHAUKASTEN 4.1: Typische Aufgaben zur Erfassung der EF ARBEITSGEDÄCHTNIS

„Zahlenspanne rückwärts“: Auditive Darbietung einer zunehmend länger werdenden Folge von Zahlen zwischen ū und ųǰ die vom Probanden in umgekehrter Reihenfolge wiedergegeben werden muss. „Blockspanne rückwärts“: Analog zur Zahlenspanne mit dem Unterschiedǰ dass eine Abfolge von Berührungen an verschiedenen Blöckenǰ die auf einem BlockspannenbreĴ angeordnet sindǰ nachgetippt werden muss. Beide Tests sind z.ȹB. in der Wechsler Memory Scale (Härting et al.ǰ ŬŪŪŪ) enthalten (s. auch Kap. ů). KOGNITIVE FLEXIBILITÄT

„Trail Making Test“ (Reitanǰ ūųųŬ): In aufsteigender Reihenfolge sollen auf einem BlaĴ frei verteilte Zahlen (ū - ūŭ) und Buchstaben (A - L) immer abwechselnd miteinander verbunden werden (ū-A-Ŭ-B-ŭ-C dz). „Wisconsin Card Sorting Test“ (Nelsonǰ ūųűŰ): Spielkarten sollen einem von vier Kartenstapeln zugeordnet werden. Die Probanden müssen eigenständig die Sortierregel (nach Formǰ Farbe oder Anzahl der abgebildeten

Exekutive Teilleistungen

71

Figuren) herausęndenǰ die sich nach einer bestimmten Anzahl von DurchgängenȦkorrekten Reaktionen wieder ändert. REAKTIONSINHIBITION

„Farbe-Wort-Interferenz Test“ (Bäumlerǰ ūųŲů): Die Probanden müssen entweder Farbwörter vorlesenǰ Farbstriche benennen oder die Schriftfarbe von Farbworten angeben. Schriftfarbe und Wortbedeutung interferieren (z.ȹB. ist das Wort Ǯrotȃ in grüner Farbe geschrieben) in der leĵten Bedingung – das Ablesen des Wortes muss unterdrückt werden. „Go/Nogo“ Tests (z.ȹB. Zimmermann ǭ Fimmǰ ŬŪŪŬ): Es muss so schnell wie möglich per Tastendruck reagiert werdenǰ sobald ein Zielreiz (ǮGoȃ) erscheintǰ während die Reaktion unterdrückt werden mussǰ wenn ein anderer Reiz erscheint (ǮNoGoȃ). KOORDINATION VON MEHRFACHTÄTIGKEITEN

„Six Elements Test“ (Shallice ǭ Burgessǰ ūųųū): Innerhalb von ūŪ Minuten müssen die Probandenǰ bestimmten Regeln folgendǰ möglichst viel von drei Aufgabenǰ die aus je zwei Teilen bestehenǰ bearbeiten. „Multiple Errands Test“ (Shallice ǭ Burgessǰ ūųųū): Die Probanden sollen in einem realen Einkaufszentrum nach bestimmen Regeln acht Besorgungen mit unterschiedlichem Schwierigkeitsgrad erledigen (z.ȹB. Brot kaufen oder herausęndenǰ welcher Ort im Land am Vortag am kältesten war). VORAUSSCHAUENDES DENKEN UND PLANEN

„Tower of London“ (Shalliceǰ ūųŲŬ): Verschiedenfarbige Kugeln stecken auf drei Stäben. Unter Beachtung bestimmter Regeln soll die Anordnung der Kugeln von einer Start- in eine Zielposition überführt werden. s. auch „Multiple Errands Test“ DIVERGENTES DENKEN

„Regensburger WortĚüssigkeitstest“ (Aschenbrenner et al.ǰ ŬŪŪū): Innerhalb einer vorgegebenen Zeitspanne sollen möglichst viele Wörter mit einem bestimmten Anfangsbuchstaben (formal-lexikalische W.) oder einer bestimmten Kategorie (semantische W.) genannt werden. Kognitive Flexibilität Kognitive Flexibilität ermöglicht es unsǰ den Aufmerksamkeitsfokus alternierend zwischen verschiedenen Anforderungen zu verlagern. Dies kann einen

72

Exekutive Handlungsregulation

koordinierten Wechsel zwischen unterschiedlichen Reizaspektenǰ Zielvorgaben und Reaktionsmodalitäten und somit unterschiedlichen kognitiven Kontexten beinhalten. Unser Einführungsbeispiel eines Autofahrers im morgendlichen Berufsverkehr illustriert eine Situationǰ in der ein hohes Ausmaß an kognitiver Flexibilität realisiert werden muss. Während die Verkehrssituation kontinuierlich im Blick behalten werden mussǰ wird der Aufmerksamkeitsfokus zusäĵlich kontinuierlich zwischen Gedanken an die weitere Tagesplanung und der spannenden Radiosendung hin- und her geschwenkt. Kreative Leistungenǰ die es erfordernǰ Gewohntes in ungewöhnliches Zusammenhängen neu zu kombinierenǰ wären ohne kognitive Flexibilität ebenfalls nicht denkbar. Die Aufmerksamkeitsverlagerung zwischen verschiedenen Aufgabenanforderungen und die dabei erforderliche Unterdrückung der Aufmerksamkeitszuwendung zur aktuell weniger wichtigen Aufgabe wird durch den rechten inferioren frontalen Gyrus vermiĴelt (Robbinsǰ ŬŪŪű). Kognitive Flexibilität ist aber auch vonnötenǰ wenn ein Handlungswechsel erforderlich wirdǰ weil sich die Verhaltenskonsešuenzen geändert habenǰ also z.ȹB. dannǰ wenn ein zuvor belohntes Verhalten bestraft wird oder umgekehrt. Für dieses Umkehrlernen scheint ein Neĵwerk zuständig zu seinǰ welches vom OFK über das mediale Striatum verläuft (Kehagia et al.ǰ ŬŪūŪ). Reaktionsinhibition Nach dem Modell von Norman und Shallice (ūųŲŰ) (s.ȹo.) ist Reaktionsunterdrückung gefordertǰ wenn das SAS ein durch Umweltreize am stärksten aktiviertes Verhaltensschema hemmtǰ um einem weniger dominanten Handlungskonzept den Vorzug zu geben. Dies wird z.ȹB. dann der Fall seinǰ wenn das alternative Handlungsschema eine bessere Bewältigung der aktuellen Situation verspricht. Sollte z.ȹB. auf eisglaĴer Fläche ein Hindernis auftauchenǰ während man mit dem Auto unterwegs istǰ wäre es u.ȹU. günstigerǰ sanft gegenzulenken anstaĴ automatisch eine Vollbremsung zu machen. Neueren Befunden zufolge existieren jedoch vermutlich verschiedeneǰ z.ȹT. voneinander unabhängige Mechanismenǰ die Reaktionsinhibition vermiĴeln. So scheint es einen Unterschied zu machenǰ ob die Aufgabe darin bestehtǰ eine bereits in der Ausführung begriěene Handlung zu stoppen oder aber eine aktivierte Verhaltenstendenz an der Umseĵung zu hindern. Sowohl in Läsions- als auch in Aktivierungsstudien wurde ein Neĵwerk lateraler und medialer Frontalhirnregionen identięziertǰ das an verschiedenen Aspekten der Ausübung inhibitorischer Kontrolle beteiligt ist. Der dorsolaterale PFK soll dabei eher für die Handlungsvorbereitung zuständig seinǰ während der AZK eher bewertende Funktionen der Handlungsüberwachung

Exekutive Teilleistungen

73

und KonĚiktlösung übernimmt. Die Inhibition einer einmal begonnenen oder noch nicht ausgeführten Handlung selbst soll von einem fronto-subkortikalen Neĵwerk vermiĴelt werdenǰ in dem der inferiore frontale Gyrus und die Basalganglien eine zentrale Rolle übernehmen (Chambers et al.ǰ ŬŪŪų). Koordination von Mehrfachtätigkeiten Unter den Begriě der Aufgabenkoordination – im Englischen auch als ǮMultitaskingȃ bezeichnet – kann man sowohl die koordinierte Verarbeitung simultaner Informationsströme in verschiedenen Sinnesmodalitäten (z.ȹB. auditiv und visuell) als auch die gleichzeitige Ausführung verschiedener Reaktionen in mehreren Reaktionsmodalitäten (z.ȹB. manuell und verbal) fassen. Als zentral ist dabei die Anforderung anzusehenǰ das angestrebte Verhaltensziel im Blick zu behaltenǰ während man sich gleichzeitig der Bearbeitung anderer Aufgaben widmet. Im Alltag stellt die Aufgabenkoordination eher die Regel als die Ausnahme darǰ wie auch unser Einführungsbeispiel illustriert. Von vielen Autoren wird die Meinung vertretenǰ dass die koordinierte Informationsverarbeitung und die Reaktionssteuerung einen Ěaschenhalsartigen Engpass der zu verteilenden Aufmerksamkeitsressourcen auf der Ebene der Reaktionsinitiierung undȦoder -auswahl bedingt. Es ist davon auszugehenǰ dass weitere exekutiv gesteuerte Funktionenǰ wie planerische Fähigkeiten und Gedächtnisfunktionen zur Aufgabenkoordination beitragen. An der Verarbeitung multiplen sensorischen Inputs scheinen ganz wesentlich die Basalganglien beteiligt zu sein. Darüber hinaus trägt wiederum ein Neĵwerk aus mehreren frontalen Hirnregionenǰ unter besonderer Beteiligung anteriorer PFK-Arealeǰ zur Aufgabenkoordination bei (Dreher et al.ǰ ŬŪŪŲDz Burgess et al.ǰ ŬŪŪŪ). Vorausschauendes Denken und Planen Das Planen einer Handlung basiert auf der Fähigkeitǰ diejenigen SchriĴe und Elementeǰ die für das Erreichen eines bestimmten Zieles notwendig sindǰ korrekt zu identięzieren und organisatorisch sinnvoll umzuseĵen. Eine erfolgreiche Planung seĵtǰ ebenso wie die weiter oben erläuterten exekutiven Teilleistungenǰ eine Reihe anderer kognitiver Fähigkeiten voraus. So müssen z.ȹB. aus dem Gedächtnis für zurückliegende Ereignisse (retrospektives Gedächtnis) die Regeln abgerufen werdenǰ die bei der Verhaltensplanung in einer gegebenen Situation befolgt werden sollten. Außerdem müssen im Gedächtnissystem für künftige Ziele (prospektives Gedächtnis) die Absichten abgerufen werdenǰ deren Realisierung angestrebt wird. Nicht zuleĵt ist es erforderlichǰ aus einer Reihe von alternativen Verhaltensweisen die jeweils zielführendsten – basierend auf den aktuellen Informationen über den Hand-

74

Exekutive Handlungsregulation

lungskontext – auszuwählen und in eine sinnvolle Sešuenz zu bringen. Der dorsolaterale PFKǰ der auch Verbindungen mit der für Gedächtnisrepräsentationen zuständigen Hippokampusformation unterhältǰ hat sich als unabdingbar für ein intaktes Planungs- und Organisationsvermögen erwiesen (Burgess et al.ǰ ŬŪŪŪ). Die lateralen PFK-Anteile arbeiten dabei auch verneĵt mit den medialen PFK- und OFK-Anteilenǰ welche die Konsešuenzen einzelner Verhaltensweisen repräsentieren und somit die Entscheidung darüber beeinĚussenǰ welche Handlungen aktuell oder in Zukunft Belohnungscharakter haben (Tanji et al.ǰ ŬŪŪű). Divergentes Denken Divergentes Denkenǰ also die Fähigkeit möglichst viele verschiedene Lösungen für ein Problem zu ęndenǰ wird typischerweise mit WortĚüssigkeitstests untersucht. Bei diesen Aufgaben gilt esǰ möglichst viele Worte mit einem bestimmten Anfangsbuchstaben (phonematische WortĚüssigkeit) bzw. einer bestimmten Kategorie (semantische WortĚüssigkeit) zu generieren. Auf diese Weise soll die verbale Produktivität und bei der semantischen Aufgabenvariante auch die Kreativität erfasst werden. WortĚüssigkeitstests gehören zu den gebräuchlichsten Verfahren zur Erfassung von Beeinträchtigungen nach Frontalhirnschädigungen. Die linke Hemisphäre scheint dabei in stärkerem Ausmaß an der VermiĴlung der WortĚüssigkeit beteiligt zu sein als die rechte. Es gibt Hinweise daraufǰ dass posteriore und dorsale Anteile des inferioren frontalen Gyrus v.ȹa. die phonematische WortĚüssigkeit unterstüĵenǰ während die semantische WortĚüssigkeit stärker mit der Aktivität anteriorer und ventraler Anteile dieser Struktur assoziiert zu sein scheint (Costafreda et al.ǰ ŬŪŪŰ). Es wird auch diskutiertǰ ob das Zerebellum einen Anteil an der Steuerung der phonematischen WortĚüssigkeit hatǰ da bei Patienten mit Kleinhirnschädigungen der Abruf phonotaktischer Regeln – also der Regelnǰ die beschreibenǰ wie die phonematischen Bedeutungseinheiten einer bestimmten Sprache zu Wörtern kombiniert werden können – erschwert zu sein scheint (Schweizer et al.ǰ ŬŪūŪ).

4.3

Zusammenspiel mit anderen kognitiven Funktionen

Exekutive Leistungen treten auf vielfältige Art und Weise mit anderen kognitiven Funktionen in Wechselwirkung. Exemplarisch soll kurz der EinĚuss der EF auf die Gedächtnisleistungen sowie die moralische Urteilsęndung skizziert werden. Abschließend werden mögliche Veränderungen von Persönlichkeit

Zusammenspiel mit anderen kognitiven Funktionen

75

und Verhalten nach Hirnschädigungenǰ die mit EF-Beeinträchtigungen in Zusammenhang stehenǰ beschrieben. Gedächtnis Gedächtnisleistungen werden auf vielfältige Weise von EF beeinĚusst. Insbesondere wird davon ausgegangenǰ dass die EF für die strategiegeleitete Speicherung von Informationen sowie den strategiegeleiteten Abruf derselben eine große Rolle spielen. Wird man mit der Aufgabe konfrontiertǰ sich so viele Wörter einer Wortliste wie möglich einzuprägenǰ wäre es z.ȹB. eine erfolgversprechende Strategieǰ die Wörter nach semantischen Kategorien (Tiereǰ PĚanzen etc.) zu gruppieren und diese auch als Abrufhilfe zu nuĵen (s. auch Kap. ů). Patientengruppenǰ die zu Störungen der EF neigenǰ wie z.ȹB. Menschen mit Depressionenǰ haben Schwierigkeiten damitǰ solche Strategien spontan und eigenständig einzuseĵen. Werden sie jedoch dazu angehaltenǰ dies zu tunǰ gelingt es ihnenǰ ihre Behaltensleistung auf das Niveau gesunder Kontrollpersonen anzuheben. Darüber hinaus unterstüĵen EF das prospektive Gedächtnis sowie das Quellengedächtnis. Im ersten Fall geht es darumǰ eine Intentionǰ deren Ausführung in der Zukunft liegtǰ über einen längeren Zeitraum im Arbeitsgedächtnis zu behaltenǰ angesichts interferierender Informationen und Intentionen zu schüĵen und zum richtigen Zeitpunkt zu verwirklichenǰ wie z.ȹB. einen wichtigen Anruf zu einer bestimmten Uhrzeit am nächsten Tag zu erledigen. Das Quellengedächtnis ermöglicht unsǰ zu unterscheidenǰ in welchem Kontext wir bestimmte Informationen erhalten habenǰ z.ȹB. von wem wir eine Neuigkeit über eine Person aus unserem sozialen Umfeld erfahren haben. Insgesamt unterstüĵt insbesondere der dorsolaterale PFK Gedächtnisprozesseǰ die eine strategiegeleitete Informationsverarbeitungǰ das Schmieden von Zukunftsplänen und mentales Zeitreisen im Allgemeinen sowie eine Unterscheidung zwischen verschiedenen Informationsšuellen erfordern. Moralisches Urteilen und Handeln Nach den vorhergehenden Ausführungen verwundert es nichtǰ dass das Frontalhirn sowie assoziierte exekutive Teilleistungen auch die moralische Urteilsęndung beeinĚussen. So scheint esǰ dass der anteriore PFK für die Vorwegnahme der Konsešuenzen des eigenen Verhaltens in Bezug auf andere Personen zuständig ist. Der dorsolaterale PFK wurde hingegen mit der Vorhersage des eigenen Verhaltens in neuen sozialen Handlungskontexten in Zusammenhang gebracht. Dabei scheint der OFK durch den Vergleich aktueller sozialer Hinweisreize mit gespeichertem Wissen über soziale Situationen

76

Exekutive Handlungsregulation

an der Auswahl des in einem spezięschen Handlungskontext angemessenen Verhaltens beteiligt zu sein. In Studien zum moralischen Urteilsvermögen werden den Untersuchungsteilnehmern in der Regel sog. moralische Dilemmata geschildertǰ und sie sollen einschäĵenǰ wie sie sich in diesen hypothetischen Situationen verhalten würden. Dabei wird häuęg zwischen persönlichen und unpersönlichen moralischen Dilemmata unterschieden. Ein Beispiel für ein persönliches Dilemma ist das ǮDilemma des schreienden Babysȃ (Würde man sein eigenes schreiendes Kind erwürgenǰ um zu verhindernǰ von feindlichen Soldaten entdeckt und zusammen mit mehreren anderen Menschen umgebracht zu werdenȺǵ)ǰ während das ǮWagen-Dilemmaȃ (Würde man den Schalter eines außer Kontrolle geratenen Eisenbahnwagens so umlegenǰ dass dieser nur ein anstelle von fünf Menschenleben auslöscht oder würde man nicht eingreifenȺǵ) ein Beispiel für ein unpersönliches moralisches Dilemma darstellt. Während der Auseinanderseĵung mit persönlichen Dilemmata sind in stärkerem Ausmaß Hirnregionen aktiviertǰ die mit der Emotionsverarbeitung assoziiert wurden. Darüber hinaus scheinen insbesondere mediale Anteile des PFK aktiviert zu werden. In die Bearbeitung unpersönlicher Dilemmata sind hingegen in einem höheren Ausmaß kognitive Kontrollprozesse involviertǰ die vom dorsolateralen PFK gesteuert werden. Dieser wird aber auch dann stärker aktiviertǰ wenn man in einem persönlichen Dilemma eine utilitaristische Wahl triětǰ also eine Entscheidung zum maximalen Wohlergehen der Gesamtheit und nicht des Einzelnen. Dies wäre z.ȹB. dann der Fallǰ wenn man sich in dem ǮBaby-Dilemmaȃ dazu entscheiden würdeǰ das eigene Kind zu opfernǰ um die gesamte Gruppe zu reĴen. Fraglich ist natürlichǰ inwiefern Entscheidungenǰ die in solchen hypothetischen Situationen getroěen werdenǰ auch auf eine reale Situation übertragen werden könnten (Forbes ǭ Grafmanǰ ŬŪūŪ). Persönlichkeit und Verhalten bei Beeinträchtigungen der EF Läsionen des Frontalhirns können zu unterschiedlichen Persönlichkeitsveränderungen führen. Nach Schädigungen des dorsolateralen PFK kann ein sog. Dysexekutives Syndrom auftreten. Betroěene Patienten leiden dabei an mehr oder minder ausgeprägten Deęziten in den einzelnen zuvor vorgestellten EFTeilbereichen: So sind sie nicht mehr dazu in der Lageǰ Mehrfachtätigkeiten angemessen zu bewältigen und sich Ěexibel auf neue Aufgabenanforderungen einzustellen. Die Patienten bleiben außerdem häuęg an einer einmal begonnen Handlung haften – ein Phänomenǰ das als Perseveration bezeichnet wird. Auch fällt es ihnen schwerǰ ihren Alltag strategisch sinnvoll zu planen oder langfristig Ziele zu verfolgen. Manche Patienten zeigen Utilisationsverhaltenǰ

Zusammenspiel mit anderen kognitiven Funktionen

77

d.ȹh. sie sind nicht mehr dazu in der Lageǰ den Aufforderungscharakter bestimmter Objekte in ihrer Umgebung zu ignorieren und entsprechende Reaktionen darauf zu unterdrückenǰ selbst wenn diese situativ unangemessen sind: Wenn sie eine Zeitung sehenǰ fangen sie anǰ diese zu lesenDz wenn ein Bus vor ihnen anhältǰ steigen sie ein – vollkommen unabhängig davonǰ ob dieses Verhalten in dem Moment für sie zielführend ist oder nicht. Aus nachvollziehbaren Gründen haben diese Patienten erhebliche Schwierigkeiten damitǰ ihren Alltag zu bewältigen. Nach Schädigungen des AZK kann ein sog. „Akinetisches Syndrom“ entstehen. Patientenǰ die an dieser Störung leidenǰ sind nicht dazu in der Lageǰ Handlungen eigenständig in Gang zu bringen. Ohne äußeren Anstoß siĵen sie den ganzen Tag untätig herumǰ vernachlässigen sogar die persönliche Hygiene und wirken auf ihre Umwelt apathisch und desinteressiert. Selbst ihre nahen Angehörigen oder Ereignisseǰ die von den meisten Menschen als bewegend eingestuft werdenǰ entlocken diesen Patienten kaum eine emotionale Reaktion. Sie sind jedoch häuęg dazu in der Lageǰ Aufgaben korrekt auszuführenǰ die explizit und direkt an sie herangetragen werdenǰ d.ȹh. wenn sie nicht selbst den Anstoß dazu geben müssen. Während das Unvermögenǰ gewohnheitsmäßige Reaktionen zu unterdrückenǰ auch im Rahmen des dysexekutiven Syndroms auftreten kannǰ kommt es nach Schädigungen des ventromedialen PFKǰ zu dem auch der OFK gezählt wirdǰ in manchen Fällen zu einem Disinhibitionssyndromǰ im Rahmen dessen eine Enthemmung sozial unerwünschter Verhaltensweisen im Vordergrund steht. Betroěene zeichnen sich häuęg durch sexuell anzügliches Verhaltenǰ Impulskontrollstörungen sowie das Unvermögenǰ auf soziale Signale adäšuat zu reagierenǰ aus. In Schaukasten Ů.Ŭ wird der Fall von Phineas Gage geschildertǰ einem Gleisarbeiterǰ der bei einem Arbeitsunfall einen massiven Schaden des OFK erliĴ und infolgedessen eine bemerkenswerte Veränderung seiner Persönlichkeit erfuhr. Wie wir in Kap. ű zum Thema ǮEmotionenȃ sehen werdenǰ treten nach Schädigungen dieser Hirnstruktur besonders häuęg auch Beeinträchtigungen des empathischen Einfühlungsvermögens auf. SCHAUKASTEN 4.2: Der Fall Phineas Gage

Bei Phineas Gageǰ ūŲŰŲ von dem Arzt John Harlow beschriebenǰ handelt es sich vermutlich um den am häuęgsten berichteten Fall eines Patienten nach Frontalhirnschädigung. Der damals Ŭůjährige Mann arbeitete als

78

Exekutive Handlungsregulation

Gleisarbeiter im US -Bundesstaat Vermont. Seine Aufgabe bestand darinǰ FelsabschniĴe auf einer geplanten Eisenbahnstrecke für Sprengungen vorzubereiten. Dabei kam es versehentlich zu einer vorzeitigen Detonation und eine ca. ū m lange und ŭ cm breite Eisenstange jagte durch den Schädel von Phineas Gage. Sie durchbohrte vom linken Auge ausgehend hauptsächlich den linken OFK . Erstaunlicherweise verlor Gage aber weder das Bewusstseinǰ noch zeigte er in der Folge Beeinträchtigungen der Spracheǰ der Intelligenzǰ der Wahrnehmungǰ des Gedächtnisses oder der Motorik. Er ging nach dem Unfall sogar noch einige Zeit seiner Arbeit nach. Dennoch erkannten ihn ihm nahestehende Personen kaum wieder. Aus einem freundlichen und besonnenen jungen Mann war ein reizbarerǰ impulsiverǰ vulgärerǰ unzuverlässiger und respektloser Zeitgenosse gewordenǰ der nur noch darauf bedacht warǰ jede seiner Launen unmiĴelbar auszuleben. Er selbst schien sich dabei seiner Persönlichkeitsveränderung gar nicht bewusst zu sein. Einige Jahre später entwickelte Gage infolge der Hirnschädigung eine schwere Epilepsie und verstarb schließlich ūŬ Jahre nach dem Unfall. Der Fall Phineas Gage trug insgesamt maßgeblich zu einer veränderten Vorstellung von der Funktion des Frontallappens in den Neurowissenschaften bei (MacMillanǰ ŬŪŪŬ). Abb. Ů.Ŭ fasst zusammenǰ welchen Hirnregionen die einzelnen Syndromeǰ die nach Frontalhirnschädigungen auftreten könnenǰ zugeordnet sind. Insgesamt gilt es zu beachtenǰ dass dysexekutive Störungen einschließlich der oben beschriebenen Persönlichkeitsveränderungen nicht ausschließlich auf Schädigungen der jeweiligen frontalen Hirnareale zurückgehenǰ sondern auch beobachtet werden könnenǰ wenn die subkortikalen Strukturen der dazu gehörigen fronto-subkortikalen Schleifen (s.ȹo.) von einer Läsion betroěen sind. Abschließend bleibt fesĵuhaltenǰ dass nach Frontalhirnschädigungen auch gehäuft Störungen der Krankheitseinsicht (Anosognosie) auftreten. Das bedeutetǰ dass Patienten sich ihrer Beeinträchtigungen häuęg nicht bewusst sind. Dieses Phänomen geht deutlich über selbstwertdienliche Verdrängungsmechanismen oder ein ǮNicht-wahr-haben-wollenȃ der Erkrankung hinaus. Die Patienten scheinen tatsächlich ihr Vermögen einzubüßenǰ basierend auf Rückmeldungen durch die Umwelt sowie auf eigenen Erfahrungen mit einzelnen Aufgaben valide Schlüsse hinsichtlich ihrer Leistungsfähigkeit und ihres Verhaltens zu ziehen (s. auch der Fall Phineas Gage in Schaukasten Ů.Ŭ).

Kritik am Konzept

Abbildung 4.2

4.4

79

Relevante Regionen des PFK und Syndromeǰ die nach Schädigungen dieser Areale auftreten können

Kritik am Konzept

Im Hinblick auf die neuropsychologische Untersuchung der EF bestehen diverse Probleme. Zum einen erfassen die gebräuchlichen Verfahren nie selektiv nur eine einzige EF-Komponente. So gilt der Wisconsin Card Sorting Test (s. Schaukasten Ů.ū) in einigen Studien als Verfahren zur Erfassung der Inhibitionsfähigkeitǰ in anderen wiederum als Test zur tberprüfung kognitiver Flexibilität. Auf der anderen Seite bedingt es gerade die komplexe Natur der EFǰ dass es nahezu unmöglich istǰ die einzelnen Komponenten isoliert zu betrachten. Die Planung komplexer Handlungsabläufe kann z.ȹB. nur dann

80

Exekutive Handlungsregulation

wirklich eěektiv erfolgenǰ wenn relevante Informationen über den Handlungskontext beständig im Arbeitsgedächtnis aktualisiert werdenǰ wenn der Aufmerksamkeitsfokus Ěexibel auf alternative Teilziele umgelenkt werden kannǰ sofern diese sich situativ als günstiger erweisenǰ wenn konkurrierende Verhaltenstendenzen gehemmt werden und im prospektiven Gedächtnis stets das übergeordnete Endziel im Blick behalten wird. Das bedeutetǰ exekutive Teilfunktionen sind explizit so konzipiertǰ dass sie gleichzeitig auch die funktionelle Integrität anderer Subkomponenten vorausseĵen. Außerdem darf nicht vergessen werdenǰ dass Störungen basaler Leistungenǰ wie z.ȹB. einfacher Aufmerksamkeits- und Wahrnehmungsfunktionenǰ erst recht zu einer Beeinträchtigung exekutiver Leistungen führen werden. Demgegenüber steht die Kritik an der mangelnden ökologischen Validitätǰ d.ȹh. Alltagsrelevanz der meisten EF-Testverfahren. Diese spiegeln häuęg nicht die Komplexität der Anforderungen an die Handlungssteuerung widerǰ mit denen wir im weitaus weniger eindeutig strukturierten Alltag konfrontiert sind. Alltagssituationen sind deutlich weniger regelgeleitet und hängen mehr von unserer Eigeninitiative ab als künstliche Testverfahrenǰ die stets eine explizite Anleitung der Aufgabenstellung beinhaltenǰ uns vorgaukeln mögen. Dies impliziert auchǰ dass ein Patientǰ der gängige EF-Testverfahren ohne Probleme meistertǰ in den weitaus komplexeren Alltagssituationen dennoch Beeinträchtigungen aufweisen kann. Streng genommen wurden viele der heute gängigen Testverfahren auch gar nicht primär für die Erfassung von EF entwickelt. Andere zielten wiederum zunächst rein darauf abǰ Frontalhirnschädigungen zu erfassenǰ während EFǰ wie wir gesehen habenǰ keineswegs ausschließlich auf der Funktionalität des PFK beruhen. Somit ist insgesamt bei der Auswertung und Interpretation von Testergebnissen in diesem Bereich Vorsicht gebotenǰ und es sollte stets der Gesamteindruck mitberücksichtigt sowie aufgrund potentieller Störungen der Krankheitseinsicht auch möglichst auf Informationen von nahen Bezugspersonen zurückgegriěen werden. Eine gute neuropsychologische Diagnostik berücksichtigt diese Punkte jedoch ohnehin von Vornherein.

KAPITELZUSAMMENFASSUNG

ȡ

Bei den EF handelt es sich um komplexeǰ kognitive Kontrollfunktionen höherer Ordnungǰ die eine Ěexibleǰ kontextadaptive und zielgerichtete Verhaltensplanung ermöglichen.

Weiterführende Literatur ȡ

ȡ

ȡ

ȡ

ȡ

81

Das Arbeitsgedächtnismodell von Baddeley und Hitch (ūųűŮ) und das System der überwachenden Aufmerksamkeit von Norman und Shallice (ūųŲŰ) modellieren die Rolle der Zentralen Exekutive theoretisch. Arbeitsgedächtnisǰ kognitive Flexibilitätǰ Reaktionsinhibitionǰ Aufgabenkoordinationǰ Planen und WortĚüssigkeit werden als wesentliche EF -Subkomponenten angesehen. Darüber hinaus sind EF für komplexe Gedächtnisfunktionen sowie die Regulation des Sozialverhaltensǰ so z.ȹB. für die moralische Urteilsęndungǰ relevant. Fronto-subkortikale Schaltkreise stellen das neuroanatomische Korrelat der EF darǰ wobei die einzelnen Schaltkreise unterschiedliche Schwerpunkte der exekutiven Handlungsregulation zu übernehmen scheinen. Mit Schädigungen des dorsolateralen PFK können dysexekutive Störungenǰ mit Läsionen des AZK ein akinetisches Syndrom und mit Beeinträchtigungen des ventromedialen PFK eine Disinhibition des Verhaltens verbunden sein. Die gegenwärtig zur Verfügung stehenden neuropsychologischen Testverfahren bilden die Komplexität des EF-Konstruktes häuęg nur unzureichend ab und weisen andererseits nur eine unbefriedigende ökologische Validität auf. Empfohlene weiterführende Literatur: Burgessǰ P.ȹW.ǰ Aldermanǰ N.ǰ Forbesǰ C.ǰ Costelloǰ A.ǰ Coatesǰ L.ȹM.ǰ Dawsonǰ D.ȹR. et al. (ŬŪŪŰ). The case for the development and use of Ǯecologically validȃ measures of executive function in experimental and clinical neuropsychology. .Int.Neuropsychol.Soc., ūŬ, ūųŮȺ–ȺŬŪų. Forbesǰ C.ȹE. ǭ Grafmanǰ J. (ŬŪūŪ). The role of the human prefrontal cortex in social cognition and moral judgment. Annu.Rev.Neurosci.ǰ ŭŭǰ ŬųųȺ–ȺŭŬŮ. Royallǰ D.ȹR.ǰ Lauterbachǰ E.ȹC.ǰ Cummingsǰ J.ȹL.ǰ Reeveǰ A.ǰ Rummansǰ T.ȹA.ǰ Kauferǰ D.ȹI. et al. (ŬŪŪŬ). Executive control function: a review of its promise and challenges for clinical research. A report from the CommiĴee on Research of the American Neuropsychiatric Association. .Neuropsychiatry Clin.Neurosci., ūŮ, ŭűűȺ–ȺŮŪů. Wardǰ J. (ŬŪūŪ). The executive brain. In J. Ward: The student’s guide to cognitive neuroscience. (Ŭ. Auflage) (S. ŬŲŬȺ–ȺŭŪű)ǰ Hoveǰ New York: Psychology Press.

5

Lernen und Gedächtnis: wissen und erinnern

Die Fähigkeitǰ neue Informationen im Gedächtnis zu speichern und bei Bedarf wieder abzurufenǰ ist von zentraler Bedeutung für das Zurechtkommen im Alltag. tber Lernprozesse können wir uns auf neue Umweltgegebenheiten einstellen. Der jährliche Wechsel der Jahreszeiten und die damit einhergehenden Temperaturveränderungen führen z.ȹB. dazuǰ dass wir die Kleidung entsprechend anpassenǰ meist nachdem wir mindestens einmal schlechte Erfahrungen damit gemacht habenǰ unpassend angezogen gewesen zu sein. Gleichzeitig erlaubt uns die Erinnerung an frühere Ereignisseǰ Vorhersagen für die Zukunft zu treěenǰ daraus Lehren zu ziehen und unser Handeln in angemessener Weise auf zukünftige Situationen einzustellen. So lässt uns der Gedanke an die Kälte in den vergangenen Wintern förmlich frösteln und trägt dazu beiǰ dass wir warme Pullover zu Beginn der kalten Jahreszeit griěbereit in den Schrank legen. Zudem bildet ein intaktes Gedächtnis die Grundlage für unsere Identität. Die Summe unserer Erfahrungen im Laufe des bisherigen Lebensǰ verbunden mit dem Faktenwissen über die eigene Personǰ gibt uns ein Gefühl dafürǰ wer wir sind und was uns als Person ausmacht. Wie wir im Laufe dieses Kapitels sehen werdenǰ sind Lernen und Gedächtnis keine einheitlichen Konzepte. Verschiedene Gedächtnissysteme lassen sich z.ȹB. nach dem Inhalt des zu erinnernden Materials oder hinsichtlich der Zeit zwischen Aufnahme und Abruf der Gedächtnisinhalte voneinander unterscheiden. Wie wir im Weiteren sehen werdenǰ spiegeln sich diese unterschiedlichen Anforderungen an das Gedächtnis in unterschiedlichen neuronalen Grundlagen wider. Ausgehend von einer schweren Gedächtnisstörungǰ dem sog. amnestischen Syndrom werden die neuropsychologischen Korrelate unterschiedlicher Lern- und Behaltensleistungen behandelt.

C. Bellebaum et al., Neuropsychologie, DOI 10.1007/978-3-531-94108-0_5, © VS Verlag für Sozialwissenschaften | Springer Fachmedien Wiesbaden GmbH 2012

84 5.1

Lernen und Gedächtnis: wissen und erinnern Unterschiedliche Formen des Gedächtnisses

Kurzzeit- und Langzeitgedächtnis Die Begriěe Kurzzeitgedächtnis (KZG) und Langzeitgedächtnis (LZG) werden in der Umgangssprache häuęg benuĵtǰ um Gedächtnisinhalteǰ die kürzlich erworben wurdenǰ von denen abzugrenzenǰ die Jahre oder Jahrzehnte alt sind. Im Gegensaĵ zu diesem Ǯpopulärenȃ Ansaĵ wird in der Neuropsychologie davon ausgegangenǰ dass das KZG eine stark begrenzte Kapazität hat und jeweils nur die Informationen enthältǰ die für eine aktuell anliegende Aufgabe bereit gehalten werden müssen (Wardǰ ŬŪūŪ). Ein typisches Beispiel ist das Erinnern einer Telefonnummer über wenige Sekunden. Wenn Sie bei der Auskunft anrufenǰ um eine Telefonnummer zu erfragenǰ die Sie im Anschluss sofort anrufen möchtenǰ benötigen Sie Ihr KZG (sofern Sie keinen Stift zur Hand haben und sich nicht direkt verbinden lassen möchten). Die Information muss sozusagen Ǯfrischȃ gehalten werdenǰ bis die Zeitspanne zwischen Informationsaufnahme und Anwendung überbrückt ist. Die Kapazität des KZG wird im Wesentlichen davon bestimmtǰ ob es gelingtǰ die zu behaltende Information innerlich zu wiederholen – dieser Prozess wird im Englischen als ǮRehearsalȃ bezeichnet. Wie wichtig der Rehearsal-Prozess istǰ kann man daran erkennenǰ dass die Kapazität des KZG für Wörter von der durchschniĴlichen Wortlänge abhängt (Baddeley et al.ǰ ūųűů). Behalten wird nur die Informationǰ die in einem bestimmten Zeitintervall wiederholt werden kann. Auch ist die KZG -Leistung reduziertǰ wenn Probanden zwischen Informationsaufnahme und -abruf abgelenkt werdenǰ z.ȹB. indem sie leise irrelevante Worte fortwährend wiederholen sollen (Baddeley et al.ǰ ūųŲŮ). In diesem Fall wird der Rehearsal-Prozess gestört. Dem KZG vorgeschaltet ist ein sensorisches Registerǰ das eng mit Wahrnehmungsprozessen verknüpft ist und Informationen für Bruchteile einer Sekunde speichern kann. Es handelt sich dabei um modalitätsspezięsche Registerǰ die unabhängig voneinander für auditorischeǰ visuelle und taktile Informationen zuständig sind. Ein dem KZG verwandtes Konzept im Hinblick auf die Kapazitätsbegrenzung und die Art der gespeicherten Informationen ist das des Arbeitsgedächtnisses. Das Arbeitsgedächtnis (AG) hat jedoch eine aktive Rolle bei der Bearbeitung der zu behaltenden Informationǰ während das KZG eher als passiver Speicher aufgefasst wird. Der Unterschied wird deutlichǰ wenn wir zwei typische Tests zum Erfassen der Kapazität von KZG und AG betrachten: Die Untertests Zahlenspanne vorwärts und rückwärts aus dem Wechslerschen Gedächtnistest (Wechsler Memory ScaleDz Wechslerǰ ūųŲű). Wie beim kurzfristigen Behalten einer Telefonnummer sollen Probanden in dem Test

Unterschiedliche Formen des Gedächtnisses

85

Zahlenspanne vorwärts jeweils eine Zahlenreihe wiederholenǰ die ihnen unmiĴelbar zuvor vorgesprochen wurde (z.ȹB. ŭ ű Ŭ ů ų). Die maximale Anzahl der korrekt wiedergegebenen Ziěern bezeichnet die Kapazität des KZG bzw. die KZG -Spanne. Der Test Zahlenspanne rückwärts hingegen erfordert eine Wiedergabe der Zahlen in umgekehrter Reihenfolge (also ų ů Ŭ ű ŭǰ wenn ŭ ű Ŭ ů ų vorgelesen wurde). Die aufgenommene Information muss somit nicht nur im Gedächtnis gehaltenǰ sondern auch bearbeitet werden. Folglich wird dieser Test als Maß für die Kapazität des AG angesehen. Sowohl beim KZG als auch beim AG wird zwischen verbalen und visuellräumlichen Inhalten unterschieden. Während die Kapazität von verbalem KZG und AGǰ wie bereits dargestelltǰ z.ȹB. mit Hilfe von Zahlenreihen erfasst werden kannǰ dient die sog. Blockspanne zur Messung der Kapazität des visuell-räumlichen KZG und AG (Wechslerǰ ūųŲű). Die Probanden siĵen vor einem BreĴǰ auf dem in unregelmäßiger Anordnung acht kleine Würfel befestigt sind (s. schematische Darstellung in Abb. ů.ū). Der Versuchsleiter tippt nacheinander eine bestimmte Anzahl von Blöcken an. Der Proband soll dann entweder die Blöcke in der gleichen (visuell-räumliches KZG) oder in umgekehrter Reihenfolge nachtippen (visuell-räumliches AG). Nach dem Arbeitsgedächtnismodell von Baddeley und Hitch (s. Baddeleyǰ ūųŲŰ) wird die Manipulation der Information im AG durch eine zentrale Kontrollinstanz gesteuertǰ die Zentrale Exekutive. Sie überwacht zwei modalitätsspezięsche Systeme (den Ǯvisuell-räumlichen Notizblockȃ und die Ǯphonologische Schleifeȃ)ǰ die für die Speicherung visuell-räumlicher und verbaler Informationen zuständig sind (s. Kap. Ů für eine Darstellung der neuropsychologischen Korrelate der Zentralen Exekutive). Von LZG wird immer dann gesprochenǰ wenn die Inhalte zwischen Informationsaufnahme und -abruf nicht fortlaufend wiederholt oder bearbeitet wurden. Deutlich wird dieser Umstand wieder anhand einer Beispielaufgabe aus einem Gedächtnistest. Der Untertest Logisches Gedächtnis der Wechsler

Abbildung 5.1

Schematische Darstellung des BlockspannenbreĴs zur Erfassung der Kapazität des visuell-räumlichen KZG und AG (Wechslerǰ ūųŲű).

86

Lernen und Gedächtnis: wissen und erinnern

Memory Scale (Wechslerǰ ūųŲű) erfordert die unmiĴelbare und verzögerte Wiedergabe einer vom Versuchsleiter vorgelesenen Kurzgeschichteǰ die aus Ŭů Informationseinheiten (z.ȹB. einem Namenǰ einem Ort oder einer Tätigkeit) besteht. Die Wiedergabe unmiĴelbar nach dem Vorlesen dient dazuǰ die Informationsaufnahme zu prüfen. Dazu in Beziehung geseĵt wird die Leistung bei der nochmaligen Wiedergabe nach einer zeitlichen Verzögerung von ŭŪ Minuten. Der Untersuchungsablauf sieht vorǰ dass in der Zwischenzeit andere Aufgaben bearbeitet werdenǰ so dass die Probanden gezwungen sindǰ sich mit anderen Inhalten zu beschäftigen. Die Leistung bei der verzögerten Wiedergabe kann somit als Maß für die Aufnahme der Information ins LZG angesehen werden. Neben weiteren EinĚussfaktoren bestimmt die Zeit zwischen Informationsaufnahme und -abruf die Gedächtnisleistung. Je weiter ein Ereignis zurückliegtǰ desto wahrscheinlicher wird es vergessen (s.ȹu.: Vergleich zwischen Vergessenskurven bei Patienten mit amnestischem Syndrom und GesundenDz adaptiert nach Reed ǭ Sšuireǰ ūųųŲǰ Abb. ů.ů). Explizites und implizites Langzeitgedächtnis Das LZGǰ dessen Kapazität als unbegrenzt giltǰ ist kein einheitlicher Speicherǰ sondern durch viele unterschiedliche Inhalte gekennzeichnet. Eine wichtige Unterteilung ist die zwischen deklarativem und nicht-deklarativem bzw. explizitem und implizitem Gedächtnis (Sšuire et al.ǰ ūųųŭǰ s. Abb. ů.Ŭ). Innerhalb des deklarativen bzw. expliziten Gedächtnisses kann nach Tulving (ūųűŬ) zwischen episodischem und semantischem Gedächtnis unterschieden werden. Allen Inhalten des deklarativen Gedächtnisses gemeinsam ist die Eigenschaftǰ dass sie in der Regel verbalisierbar sindǰ d.ȹh. benannt bzw. beschrieben werden können. Das episodische Gedächtnis beinhaltet dabei konkrete Erinnerungen mit Bezug zu dem eigenen Lebenǰ weshalb es auch oft als autobiographisches Gedächtnis bezeichnet wird. Zu einer Episode gehören nicht nur das erinnerte Ereignis selbstǰ sondern auch Kontextinformationen. So umfasst die episodische Erinnerung an einen Sommerurlaub neben den Fakten wie dem Ort und Zeitpunkt (z.ȹB. Mallorcaǰ Sommer ŬŪŪů) konkrete Erinnerungen an das Aussehen des Hotelsǰ die Lage des Strands relativ zum Hotelǰ die WeĴerbedingungenǰ das Essen und den Sommerhitǰ der in der Strandbar rauf und runter gespielt wurde. Semantisches Gedächtnis bezeichnet demgegenüber das Faktenwissen über die Weltǰ wie z.ȹB. die Tatsacheǰ dass Mallorca eine Insel istǰ im MiĴelmeer liegt und zu Spanien gehört. Zum semantischen Gedächtnis werden aber auch Informationen wie das Wissen um die Bedeutung von Wörternǰ das Aussehen von Objekten und Tieren und die Funktion von Werkzeugen gezählt. Es gibt natürlich auch tberlappungen zwischen diesen beiden Arten des Wissensǰ so

Unterschiedliche Formen des Gedächtnisses

Abbildung 5.2

87

Formen des Langzeitgedächtnisses.

dass die Abgrenzung nicht immer ganz klar ist. Wie eingangs dieses Kapitels bereits erwähnt wurdeǰ ist die Summe der Erfahrungenǰ die wir im Laufe des Lebens gemacht habenǰ prägend für unsere Persönlichkeit und für das Bildǰ das wir von uns selbst habenǰ somit also für unsere Identität. Dabei spielen jedoch auch autobiographische Fakten wie Nameǰ Geburtsdatum und -ortǰ Adressenǰ besuchte Schulen usw. eine Rolleǰ die nichtǰ oder nicht notwendigerweise mit einer einzelnen konkreten Episode verbunden sind und deswegen als persönliches semantisches Gedächtnis bezeichnet werden. Umgekehrt können auch Inhalte des semantischen Gedächtnisses mit einer ǮEpisodeȃ verbunden sein. So gehören z.ȹB. die Bedeutung des Saĵes von Pythagoras und das Wissen darumǰ welche Funktion eine Knoblauchpresse hatǰ eindeutig zum semantischen Gedächtnis. Gleichzeitig ist es aber gut möglichǰ dass man lebhafte Ǯepisodischeȃ Erinnerungen an die Unterrichtsstunde hatǰ in der der Saĵ des Pythagoras eingeführt wurdeǰ oder an den Tagǰ an dem man zum ersten Mal eine Knoblauchpresse benuĵt hat. Allen nicht-deklarativen Gedächtnisinhalten ist gemeinsamǰ dass das Wissen nicht Ǯexplizitȃ in Worten ausgedrückt werden kann. Dies gilt insbesondere für das prozedurale Gedächtnisǰ das Gedächtnis für motorische Fähigkeiten und Fertigkeiten. Ein klassisches Beispiel für die automatisierte Anwendung prozeduraler Gedächtnisinhalte ist das Fahrradfahren. Das Halten des Gleichgewichts auf dem Fahrrad erfordert komplexe motorische Reaktionen. Eine verbale Beschreibung der auszuführenden Handlungen würde aber beim Lernen nicht helfen. Vielmehr gilt für das Fahrradfahren wie für den Erwerb anderer motorischer Fertigkeiten Ǯlearning by doingȃ. Eine andere Form des impliziten Gedächtnisses ist das Priming. Es bezeichnet die (unbewusste) BeeinĚussung der Verarbeitung eines Zielreizes durch einen Bahnungsreizǰ den sog. ǮPrimeȃ. Wenn Probanden beispielsweise eine

88

Lernen und Gedächtnis: wissen und erinnern

Wortliste lesen und später aufgefordert werdenǰ Wortstämme zu beliebigen Wörtern zu ergänzenǰ dann werden überzufällig häuęg Wörter aus der Wortliste ergänzt (Tulving ǭ Schacterǰ ūųųŪ). Beispielsweise könnte das Wort ǮZwergȃ Bestandteil der Liste sein. Später wird dann der Wortstamm ǮZwȏ ȏ ȏȃ in der Regel zu ǮZwergȃ ergänztǰ obwohl ǮZweckȃ oder ǮZwangȃ genauso in Frage kommen und obwohl keine Instruktion gegeben wurdeǰ die Wörter der Wortliste zu lernen. Der große Bereich des assoziativen Lernens umfasst die klassische und die operante (oder instrumentelle) Konditionierung. Die Klassische Konditionierung geht auf den russischen Physiologen Iwan Pawlow (ūŲŮųȺ–ȺūųŭŰ) zurückǰ der Studien mit Hunden durchführte. Zur Untersuchung von Konditionierungsprozessen beim Menschen wird häuęg die Methode der Lidschlag-Konditionierung verwendet (s. Abb. ů.ŭ). tber eine Luftdüse wird den Probanden ein zunächst unvorhersagbarer Luftstoß appliziert (unkonditionierter Stimulus – US), der zum Lidschluss führt (unkonditionierte Reaktion – UR ). Durch die wiederholte zeitliche Kopplung des US mit einem Ton (konditionierter Stimulus – KS) lernen die Probanden den Luftstoß vorherzusagen und zeigen einen Lidschluss als konditionierte Reaktion (KR). In Abb. ů.ŭ wird deutlichǰ dass UR und KR nicht identisch sind. Die KR seĵt früher ein und zeigt einen etwas anderen zeitlichen Verlaufǰ z.ȹB. ist der Beginn weniger abrupt. Im Unterschied zur klassischen Konditionierung wird bei der operanten Konditionierung eine Assoziation zwischen einem Verhalten und den daraus resultierenden Konsešuenzen gelernt. Erste Beobachtungen operanter Konditionierungsprozesse wurden von Edward Lee Thorndike (ūŲűŮȺ–ȺūųŮų) beschriebenǰ eine systematische Ausarbeitung der operanten Konditionierung und seiner Geseĵmäßigkeiten erfolgte durch Burrhus Frederic Skinner (ūųŪŮȺ–ȺūųųŪ). Grundlage der operanten Konditionierung sind Verhaltensweisenǰ die spontan gezeigt werden. Diese können entweder positive oder negative Konsešuenzen haben. Im Tierversuch mit RaĴen kann z.ȹB. das Drücken eines im Käęg befestigten Hebels zur Gabe von FuĴer führen oder zu einem elektrischen Schock. Die Auftretenswahrscheinlichkeit der gezeigten Handlung erhöht sich bei positiven und verringert sich bei negativen Konsešuenzen. Die genannten Beispiele (Applikation von FuĴer bzw. Schock) werden als positive Verstärkung bzw. Bestrafung ū. Art bezeichnet. Beiden Verhaltenskonsešuenzen ist gemeinsamǰ dass ein (positiver bzw. negativer) Reiz appliziert wird. Demgegenüber kann als Konsešuenz eines Verhaltens auch ein Reiz entfernt werden. Wird ein unangenehmer Reiz entfernt (negative Verstärkungǰ z. ȹB. ein elektrischer Schock wird durch eine Reaktion beendet) steigt die Wahrscheinlichkeit des gezeigten Verhaltens. Wird ein angenehmer Reiz entfernt

Unterschiedliche Formen des Gedächtnisses

Abbildung 5.3

89

A) Schematische Darstellung der Methode der Lidschlagkonditionierung. B) Unkonditionierte Lidschluss-Reaktion als Reaktion auf einen Luftstoß. C) Konditionierte LidschlussReaktion zur Vermeidung des Luftstoßes als Reaktion auf den konditionierten Ton-Reiz.

(Bestrafung Ŭ. Artǰ z.ȹB. einem Kind wird ein Spielzeug entzogen) verringert sich wiederum die Wahrscheinlichkeit für das zuvor gezeigte Verhalten. Obwohl die Art der gelernten Assoziation recht unterschiedlich istǰ gelten für klassische und operante Konditionierung z.ȹT. ähnliche Geseĵmäßigkeiten. Das gemeinsame Auftreten zweier Reize bzw. von Reaktion und Konsešuenz allein reicht nicht ausǰ um eine Assoziation zu bilden. Wichtig ist zum einen die zeitliche Nähe zwischen beiden Ereignissen (Kontiguität). Eine Assoziation wird nur dann gebildetǰ wenn der US auf den KS bzw. die Konsešuenz auf das entsprechende Verhalten schnellǰ d.ȹh. in engem zeitlichem Zusammenhang erfolgt. Welche Zeitintervalle am geeignetsten sindǰ hängt von den konkreten Reizen und Verhaltensweisen abǰ die gelernt werden sollen. Bei der Lidschlagkonditionierung ist die Verzögerungskonditionierung (Ǯdelay conditioningȃ im Englischen) am eěektivsten. Dabei startet der Ton als KS wenige hundert Millisekunden vor Einseĵen des Luftstoßes (US) und beide Reize werden gleichzeitig beendet (s. Abb. ů.ŭ). Bei der Spurenkonditionierung

90

Lernen und Gedächtnis: wissen und erinnern

(Ǯtrace conditioningȃ) gibt es zwischen dem KS und US ein kurzes stimulusfreies Intervallǰ die beiden Reize überlappen sich also nicht. Bei dieser Art der Konditionierung scheint jedoch deklaratives Lernen eine größere Rolle zu spielen (Clark et al.ǰ ŬŪŪŬ). Des Weiteren ist entscheidendǰ inwieweit ein KS ein guter Prädiktor für das Auftreten eines US bzw. ein Verhalten ein guter Prädiktor für eine Verhaltenskonsešuenz ist (Kontingenz). Wird ein Kind beispielsweise sehr häuęg belohntǰ ohne vorher ein bestimmtes Verhalten gezeigt zu haben (durch Lobǰ Spielzeugǰ Zugang zu Süßigkeiten etc.)ǰ kann eine Belohnung nicht eěektiv als Verstärker für ein ganz bestimmtes Verhalten eingeseĵt werden. Schließlich ist für beide Arten der Konditionierung zum Lernen einer Assoziation ein „Vorhersagefehler“ (Ǯprediction errorȃ) entscheidend. Nur dannǰ wenn der US überraschend dem KS folgt (oder die Konsešuenz dem Verhalten)ǰ erhöht sich die Stärke der Assoziation zwischen beiden Ereignissen. Ein Beispiel für diese Geseĵmäßigkeit bietet das sog. Blocking-Phänomenǰ bei dem zwei potentielle KS mit einem US verknüpft werden können. Wenn z.ȹB. RaĴen zunächst lernenǰ aufgrund eines Lichtreizes (ū. KS) einen Schock (US) vorherzusagenǰ dem sie sich durch Flucht (KR) entziehenǰ und anschließend in einer zweiten Konditionierung das Licht gemeinsam mit einem Ton (Ŭ. KS) dem Schock vorausgehtǰ wird keine Assoziation zwischen Ton und Schock gebildetǰ weil der Schock schon perfekt durch das Licht vorausgesagt werden konnte (Kaminǰ ūųŰų). Dies kann nachgewiesen werdenǰ indem nur der Ŭ. KS (Ton) präsentiert wird. Die RaĴen zeigen dann keine Fluchtreaktion.

5.2

Stadien der Gedächtnisbildung

Neben der Einteilung des Gedächtnisses hinsichtlich verschiedener Inhalte lassen sich auch mehrere Stadien der Gedächtnisbildung unterscheiden. Im Bereich des KZG wurde bereits der Rehearsal-Prozess genanntǰ der dazu dientǰ die Information so lange im KZG aufrechtzuerhaltenǰ bis sie benötigt wird. Im LZG sind drei Prozesse notwendigǰ um eine korrekte Erinnerung zu gewährleisten: Informationsspeicherung bzw. Enkodierungǰ Konsolidierung und Abruf. Enkodierung bezieht sich auf die Frageǰ ob die zu behaltende Information überhaupt jemals Eingang ins Gedächtnis gefunden hat. Konsolidierung bedeutetǰ dass die Information dauerhaft im LZG gespeichert wurde. Aber auch eine konsolidierte Erinnerung kann nur dann erfolgreich wiedergegeben werdenǰ wenn der Zugriě auf die gespeicherte Information funktioniertǰ also der Abruf gelingt. Wenn ein Patient z.ȹB. eine deutlich reduzierte Erinne-

Stadien der Gedächtnisbildung

91

rungsleistung an eine Geschichte hatǰ die ihm ŭŪ Minuten zuvor vorgelesen wurdeǰ kann die Ursache bei einer Fehlfunktion bei jedem der drei genannten Prozesse liegen. Wie bereits dargestellt wurdeǰ kann in einer Testsituation die unmiĴelbare Informationsaufnahme dadurch geprüft werdenǰ dass eine Geschichte direkt nach der Präsentation wiedergegeben werden soll. Der verzögerte Abruf der Geschichte nach ŭŪ Minutenǰ der die eigentliche Gedächtnisleistung widerspiegeln sollǰ muss dann relativ zur Leistung bei der unmiĴelbaren Wiedergabe beurteilt werden. Zwar benötigt die dauerhafte Speicherung von Informationen wahrscheinlich Monate bis Jahreǰ so dass die Konsolidierung nach ŭŪ Minuten in keinem Fall abgeschlossen ist. Troĵdem kann auch in einem solch kurzen Zeitintervall schon etwas vergessen werdenǰ so dass eine reduzierte Leistung darauf hindeuten kannǰ dass die Konsolidierung für einen Teil der Information nicht gelungen ist. Alternativ könnte eine reduzierte Leistung auf ein Abrufdeęzit hindeuten. Der Gedächtnisinhalt ist daǰ kann aber nicht aufgefunden oder benannt werden. Dieses Phänomen kennt jeder aus dem Alltag. Es liegt einem ein Nameǰ ein Urlaubsort oder etwas Anderes förmlich Ǯauf der Zungeȃǰ man kommt aber nicht drauf. Es gibt unterschiedliche Methodenǰ mit denen das LZG geprüft werden kann. Sollen Probanden beispielsweise eine Wortliste lernenǰ so kann man sie in der Testsituation entweder biĴenǰ so viele Wörter von der Liste wie möglich zu nennen (freier Abruf) oder man kann ihnen Wörter der Liste und neue Wörter jeweils einzeln präsentieren und bei jedem Wort fragenǰ ob es Teil der Liste war (Wiedererkennen). Das Wiedererkennen erfordert keinen aktiven Suchprozess im Gedächtnisǰ sondern nur den Abgleich zwischen aktueller und gespeicherter Information. Die korrekte Klassiękation eines Reizes als Ǯbereits gesehenȃ kann auf zwei šualitativ unterschiedlichen Prozessen beruhen. Zum einen kann ein bereits präsentierter Reiz bei wiederholter Darbietung ein Gefühl der Vertrautheit auslösenǰ das zur korrekten Klassiękation führt (vertrautheitsbasiertes Wiedererkennen – im Englischen Ǯfamiliarityȃ). Oder der Reiz löst eine genaue Erinnerung daran ausǰ wann und wo er einem schon einmal begegnet ist (kontextbasiertes Wiedererkennen – ǮrecollectionȃDz Eichenbaum et al.ǰ ŬŪŪű). Sie werden sicher die Situation kennenǰ dass Sie jemanden im Bus oder in der Stadt sehen und denken: ǮDieses Gesicht kenne ichȃǰ doch sie wissen nicht woher. Sie gehen alle Möglichkeiten durch: Schuleǰ Sportvereinǰ oder kenne ich die Person aus meiner früheren NachbarschaftȺǵ Es dauert möglicherweise einige Zeitǰ bis es Ihnen einfällt – es handelt sich um die freundliche Frau aus der Bäckereiǰ in der Sie am Wochenende immer Brötchen kaufen. Bevor Sie aber diese Kontextinformation abrufen konntenǰ haben Sie das Gesicht bereits auf der Basis seiner Vertrautheit wiedererkannt.

92 5.3

Lernen und Gedächtnis: wissen und erinnern Störungen von Gedächtnisfunktionen

Im vorangegangenen AbschniĴ sind deutlich voneinander unterscheidbare Teilbereiche des Gedächtnisses beschrieben worden. Erkenntnisse über die neuropsychologischen Grundlagen von Gedächtnisleistungen stammen in erster Linie aus Untersuchungen von Patienten mit erworbenen Hirnschäden. Von besonderem Interesse sind Beispieleǰ die ein selektives Deęzit von Patienten bei bestimmten Gedächtnisleistungen zeigenǰ während andere Gedächtnisfunktionen intakt sind. Zunächst wird mit dem amnestischen Syndrom die am häuęgsten anzutreěende und schwerste Gedächtnisstörung behandelt. Wir werden auf die verschiedenen Symptome sowie auf die Hirnschäden eingehenǰ die zu einem amnestischen Syndrom führen können. Im Weiteren werden die neuropsychologischen Grundlagen der Gedächtnisleistungen betrachtetǰ die bei amnestischen Patienten nicht oder weniger stark beeinträchtigt sind. Das amnestische Syndrom Das amnestische Syndrom bezeichnet Gedächtnisstörungen als Folge von Hirnschädigungenǰ die in ihrer relativen Ausprägung stark zwischen Patienten variieren können (Kopelmanǰ ŬŪŪŬ). Das auffälligste und zumeist am stärksten ausgeprägte Symptom ist die anterograde Amnesieǰ die darin zum Ausdruck kommtǰ dass die Patienten keine neuen Gedächtnisinhalte bilden können. Der oben genannten Deęnition für LZG folgend könnte man das Symptom auch als Deęzit auffassenǰ neue Inhalte ins LZG zu überführen. Die betroěenen Patienten können sich häuęg nicht daran erinnernǰ was vor ů Minuten passiert ist. Im klinischen Alltag ist es keine Seltenheitǰ dass Ärzteǰ Therapeuten oder PĚegepersonal sich nicht nur jeden Tag neu bei den Patienten vorstellen müssenǰ sondern auch dann als Unbekannte begrüßt werdenǰ wenn sie nur für kurze Zeit den Raum verlassen haben. Als anterograd wird diese Störung bezeichnetǰ weil das Gedächtnis für Inhalte gestört istǰ die nach Krankheitsbeginn aufgenommen wurden. Fast immer ist bei Patienten mit ausgeprägter anterograder Amnesie auch eine retrograde Amnesie zu beobachtenǰ also eine Beeinträchtigung der Erinnerung an vor der Erkrankung erworbene Inhalte. Dabei sind meistens nicht alle Gedächtnisinhalte gleichermaßen betroěen (s.ȹu.). Eine isolierte retrograde Amnesie ohne begleitende anterograde Amnesie triĴ nur sehr selten auf. Ein amnestisches Syndrom kann in Folge unterschiedlichster Erkrankungen auftreten. Für die Zuschreibung von Gedächtnisfunktionen zu bestimmten Hirngebieten sind Patienten mit umschriebenen Hirnschäden von großer

Störungen von Gedächtnisfunktionen

93

Bedeutung. Der in der Gedächtnisforschung bekannteste Patient mit einem amnestischen Syndrom ist HM (s. Parkinǰ ūųųŰ). Als Folge der Entfernung der medialen Temporallappen in beiden Hirnhälften zur Behandlung medikamentenresistenter Epilepsie trat bei HM ein ausgeprägtes amnestisches Syndrom aufǰ mit vollständiger anterograder und weitreichender retrograder Amnesie (s. Schaukasten ů.ū). Dieser Befund deutete zum ersten Mal darauf hinǰ dass der Hippokampus und die angrenzenden kortikalen Areale eine entscheidende Rolle für das menschliche Gedächtnis spielen. MiĴlerweile gilt es als weithin akzeptiertǰ dass Schädigungen des Hippokampus zu einer anterograden Amnesie führen. Nicht nur Läsionenǰ die den Hippokampus als Ganzes betreěenǰ haben eine anterograde Amnesie zur Folge. Auch kleinere Läsionenǰ die nur einen Teil des Hippokampus in Mitleidenschaft ziehenǰ können zu šualitativ und šuantitativ vergleichbaren Deęziten der Gedächtnisneubildung führen. Ähnliche Beeinträchtigungen treten aber auch aufǰ wenn angrenzende Regionen des medialen Temporallappens (MTL) geschädigt sindǰ z.ȹB. der entorhinale Kortexǰ der durch viele reziproke Verbindungen mit dem Hippokampus verbunden ist und die Hauptumschaltstelle für die Informationsleitung zum und vom Hippokampus darstellt. Abb. ů.Ů zeigt die ungefähre Lage des Hippokampus und des parahippokampalen Gyrus im Gehirn. Leĵterer umfasst den pa-

Abbildung 5.4

Lage des Hippokampus und des parahippokampalen Gyrus im menschlichen Gehirn (sagiĴales SchniĴbildDz ǮBlick von der Seite ins Gehirnȃ). Leĵterer umfasst den parahippokampalenǰ entorhinalen und perirhinalen Kortex. Die Abb. wurde erstellt mit Hilfe der Soft ware SPMŲ (Statistical Parametric Mappingǰ Wellcome Department of Cognitive Neurologyǰ Londonǰ UK)ǰ der MARSBAR (hĴp:ȦȦmarsbar.sourceforge.netȦ) und der WFU PickAtlas Toolbox (Maldjian et al.ǰ ŬŪŪŭ) sowie der Software MRIcron (hĴp:ȦȦwww.cabiatl.comȦmricroȦmricronȦindex.html).

94

Lernen und Gedächtnis: wissen und erinnern

rahippokampalen sowie den entorhinalen und den perirhinalen Kortex (s.ȹu.). Obwohl bei vielen neurodegenerativen Erkrankungenǰ die mit einer anterograden Amnesie einhergehenǰ wie z.ȹB. der Alzheimerschen Erkrankung und der Herpes Simplex Enzephalitisǰ keine umschriebene Schädigung eines bestimmten Hirngebiets vorliegtǰ kann davon ausgegangen werdenǰ dass die zugrundeliegenden neuropathologischen Prozesse den MTL und Hippokampus in starker Weise beeinträchtigen und damit die entscheidenden Strukturen für die funktionelle Beeinträchtigung darstellen. SCHAUKASTEN 5.1: Der Patient HM

Der Patient HM ist einer der bekanntesten und am häuęgsten erwähnten Patienten in der neuropsychologischen Literatur. HM liĴ als Kind und Jugendlicher unter schweren epileptischen Anfällenǰ die seine Lebensšualität stark beeinträchtigten. Im Jahre ūųůŭǰ im Alter von Ŭű Jahrenǰ unterzog er sich einer Operationǰ die seine epileptischen Anfälle eindämmen oder stoppen sollteǰ indem die neuronalen Strukturenǰ die als Anfallsherd identięziert worden warenǰ entfernt wurden. Während der Operation wurden Teile des linken und rechten MTL einschließlich des Hippokampus und entorhinalen Kortex entfernt. Zur damaligen Zeit war die Rolle des Hippokampus und der angrenzenden Strukturen des MTL für die Gedächtnisbildung weitgehend unbekannt. Dementsprechend überrascht waren Ärzte und Angehörigeǰ als HM nach der Operation von seinen epileptischen Anfällen zwar weitgehend geheilt warǰ fortan aber keine neuen Gedächtnisinhalte speichern konnte. Er zeigte eine ausgeprägte anterograde Amnesie. Das Gedächtnis für Ereignisse vor der Operation war auch beeinträchtigtǰ Erinnerungen an Kindheit und Jugend jedoch kaum betroěen. Die besondere Bedeutung des Patienten HM für die Wissenschaft besteht darinǰ dass das bei ihm vorliegende Deęzitmuster zum ersten Mal verdeutlichteǰ wie wichtig der Hippokampus für die Gedächtnisbildung ist. Gleichzeitig sind die Beeinträchtigungen selektiv: HM s intellektuelle Leistungsfähigkeit schien nahezu unverändert zu sein. Man konnte auch nach der Operation eine normale Unterhaltung mit ihm führen. Des Weiteren deuteten die Befunde zu HM s Gedächtnisleistungen auch auf die Existenz unterschiedlicher Gedächtnissysteme hin. HM konnte sich problemlos für einige Sekunden Zahlenreihen merken. Auch war das Altgedächtnis für und das Neulernen von motorischen Fertigkeiten unbeeinträchtigt.

Störungen von Gedächtnisfunktionen

95

Weiterhin kann ein amnestisches Syndrom auch nach Schädigungen des Zwischenhirns auftretenǰ das Thalamus und Hypothalamus umfasst. Die anterioren Kerne des Thalamus sind Teil eines geschlossenen Schaltkreisesǰ des nach seinem Entdecker James Papez (ūŲŲŭȺ–ȺūųůŲ) benannten Papez-Kreises. Dieser verbindet den Hippokampus über den Fornix mit den Mamillarkörpern des Hypothalamusǰ welche zum anterioren Thalamus und von dort über den Gyrus Cinguli zurück zum Hippokampus projizieren. Beim Korsakoě-Syndromǰ einer Störungǰ die in Zusammenhang mit chronischem Alkoholmissbrauch steht und das mit einer ausgeprägten anterograden Amnesie einhergehtǰ sind die Mamillarkörper stark geschädigt und der Papez-Kreis somit unterbrochen (Kopelman et al.ǰ ŬŪŪų). Zum Teil können die Gedächtnisbeeinträchtigungen bei Korsakoě-Patienten auch darauf zurückzuführen seinǰ dass neben der Unterbrechung des Papez-Kreises auch der mediodorsale Nucleus des Thalamus von der Läsion betroěen ist. Dieser erhält Projektionen vom perirhinalen Kortexǰ welcher zusammen mit dem parahippokampalen Kortex den entorhinalen Kortex mit Informationen aus kortikalen Assoziationsarealen versorgtǰ und projiziert zum PFK. Der PFK unterstüĵt bestimmte Gedächtnisleistungenǰ und die Gedächtnisstörungen nach präfrontalen Läsionen ähneln denen beim Korsakoě-Syndrom (s.ȹu. und Kap. Ů). Bei Amnestikern sind häuęg einige Gedächtnisfunktionen weitgehend intakt. Die detaillierte Analyse deęzitärer und erhaltener Gedächtnisleistungen bei Patienten mit einem amnestischen Syndrom eröěnet die Möglichkeitǰ die Gemeinsamkeiten und Unterschiede hinsichtlich der neuronalen Grundlagen unterschiedlicher Gedächtnissysteme zu ergründen. Im Folgenden werden wir auf Gedächtnisleistungenǰ die bei Amnestikern zumindest z.ȹT. erhalten sein könnenǰ und auf deren neuropsychologische Grundlagen eingehen. Beeinträchtigungen des Kurzzeitgedächtnisses Das kurzfristige Behalten von Informationen im KZG ist bei Patienten mit amnestischem Syndrom in der Regel nicht beeinträchtigt. Die Behaltensdauer kann durch kontinuierliche Wiederholung des zu behaltenden Materials auf mehrere Minuten ausgedehnt werdenǰ jede Unterbrechung führt jedoch zum Verlust der Erinnerung. Obwohl Störungen des KZG auch nach Läsionen des posterioren Temporallappens oder posterioren Parietallappens auftreten könnenǰ sind sie typischerweise bei Patienten mit Läsionen des PFK zu beobachtenǰ v.ȹa. wenn die Informationen manipuliert werden müssen. Experimente an Aěen konnten zeigenǰ dass der PFK Neurone enthältǰ die die Lokalisation oder Identität eines Reizes über eine kurze Zeitspanne zwischen Informationsauf-

96

Lernen und Gedächtnis: wissen und erinnern

nahme und -abruf hinweg kodieren und somit für das kurzfristige Behalten von Informationen entscheidend sind (Goldman-Rakicǰ ūųųŰ). Die Informationen selbst werden wahrscheinlich in posterioren Bereichen des Gehirns wie dem Parietallappen gespeichert. Innerhalb des PFK scheint der ventrolaterale Teil eher an der reinen Aufrechterhaltung der Gedächtnisspur über eine kurze Zeitspanne beteiligt zu seinǰ während der dorsolaterale Teil mit der Manipulation der Informationen in Zusammenhang gebracht wird (Petridesǰ ūųųŰ)ǰ wie z.ȹB. bei der Wiedergabe von Zahlenreihen in umgekehrter Reihenfolge (s.ȹo.). Jüngeres vs. älteres Langzeitgedächtnis Der Zusammenhang zwischen der Qualität der Erinnerung von Amnestikern und der Zeit seit dem zu erinnernden Ereignis wurde bereits im ūų. Jahrhundert von Ribot beschrieben und wird als Ribotsches Geseĵ bezeichnet (s. Wardǰ ŬŪūŪ). Je weiter ein Ereignis zurückliegtǰ desto besser wird es zumeist von Amnestikern erinnert. Nicht selten haben Patienten keinerlei Erinnerung an ihre leĵte(n) Geburtstagsfeier(n) vor der Erkrankungǰ können sich aber detailreich an eine Feier aus der Kindheit oder dem frühen Erwachsenenalter erinnern. Der Gradient der Erinnerung verläuft bei Amnestikern meist genau umgekehrt im Vergleich zu Gesundenǰ bei denen die Erinnerung an jüngere Ereignisse (relativ) besser ist. Es werden jedoch auch Fälle berichtetǰ bei denen eine retrograde Amnesie ohne zeitlichen Gradienten vorliegt. Die Erinnerung an zurückliegende Ereignisse ist bei diesen Patienten für alle Lebensphasen gleichermaßen beeinträchtigt. Abb. ů.ů zeigt ein Beispiel für Erinnerungsleistungen bei einem derartigen Patienten (Patient PŬ). Patient Pū hingegen zeigt das eher typische Muster besserer Erinnerungen für die Kindheit relativ zum jungen Erwachsenenalter und zu erst kürzlich Erlebtem. Beide Patienten leiden an einer Amnesie als Folge einer Gehirnentzündungǰ der Herpes Simplex Enzephalitis (Reed ǭ Sšuireǰ ūųųŲ). Dieses Befundmuster wirft die Frage nach der Rolle des Hippokampus für bereits gespeicherte Gedächtnisinhalte aufǰ welche eine äußerst kontrovers diskutierte Frage der aktuellen Gedächtnisforschung darstellt. Die Erinnerung an eine spezięsche Episode umfasstǰ wie bereits dargestelltǰ viele Kontextinformationen. Diese sind in einem Neĵwerk kortikaler Hirnareale gespeichert. Dem Hippokampus wird eine wichtige Funktion bei der Verknüpfung dieser verteilten Repräsentation verschiedener Aspekte einer ganzheitlichen Erinnerungsepisode zugeschrieben. Eine Schädigung des Hippokampus führt demnach dazuǰ dass aus den einzelnen Bruchstücken einer Erinnerung kein kohärentes und Ǯstimmigesȃ Erlebnis rekonstruiert werden kann.

Störungen von Gedächtnisfunktionen

Abbildung 5.5

97

Retrograde Gedächtnisleistung zweier amnestischer Patienten und gesunder Kontrollpersonen (schraĜertDz adaptiert nach Reed ǭ Sšuireǰ ūųųŲ).

Wie das relativ intakte Gedächtnis für weit zurückliegende Ereignisse bei Amnestikern zeigtǰ scheint die aktive Verknüpfung verschiedener Aspekte einer Episode für vollständig konsolidierte Gedächtnisinhalte nicht mehr notwendig zu sein. Dem Hippokampus wurde demzufolge eine Rolle für die Gedächtniskonsolidierung zugeschrieben. Seine Funktion für Speicherung undȦoder Abruf von Erinnerungen ist zeitlich begrenzt. Auch HM war in der Lageǰ sich an Ereignisse aus seiner Jugend zu erinnernǰ die einige Zeit vor dem Zeitpunkt seiner Operation lagen. Je weiter zurück ein Ereignis liegtǰ desto stabiler ist es konsolidiert und desto weniger wird der Hippokampus benötigtǰ um das Ereignis abzurufen. Das zeitliche Ausmaß der retrograden Amnesie ist bei Patienten mit amnestischem Syndrom sehr unterschiedlich. Es reicht von wenigen Jahren bis hin zu Jahrzehnten (Bayley et al.ǰ ŬŪŪŰDz CipoloĴi et al.ǰ ŬŪŪū). Neuere Befunde legen naheǰ dass ausgedehnte retrograde Gedächtnisstörungenǰ die mehr als ūŪ Jahre zurückreichenǰ v.ȹa. dann auftretenǰ wenn neben dem Hippokampus noch Strukturen des MTL betroěen sind (Bayley et al.ǰ ŬŪŪŰ). Störungen des episodischen vs. semantischen Gedächtnisses Allgemeines Wissen über die Welt und Faktenwissen ist im Gegensaĵ zu episodischem und insbesondere autobiographischem Wissen bei amnestischen Patienten weitgehend ungestört. Demzufolge wurde davon ausgegangenǰ dass unterschiedliche Gedächtnissysteme für episodisches und semantisches Ge-

98

Lernen und Gedächtnis: wissen und erinnern

dächtnis existieren. Dabei muss jedoch berücksichtigt werdenǰ dass semantisches Wissen in der Regel recht früh erworben wird. Das gilt insbesondere für das Wissen über die Funktion von Objektenǰ die Bedeutung von Wörtern u.ȹÄ.ǰ aber auch für typisches Schulwissen (z.ȹB. Rom ist die Hauptstadt von Italien). Wie im vorangegangenen AbschniĴ dargestellt wurdeǰ sind ältere Gedächtnisinhalte bei Amnestikern tendenziell besser erhalten. Wenn jüngere semantische Gedächtnisinhalte geprüft werdenǰ zeigen amnestische Patienten in der Regel durchaus Beeinträchtigungenǰ z.ȹB. bei der Frageǰ wer aktuell Bundeskanzler(in) ist. Seit in den ūųŲŪer Jahren Patienten beschrieben wurdenǰ die einen selektiven Verlust des Wissens über entweder belebte (v.ȹa. Tiere) oder von Menschen gemachte Objekte (v.ȹa. Werkzeuge) zeigten (Warrington ǭ McCarthyǰ ūųŲŭDz Warrington ǭ Shalliceǰ ūųŲŮ)ǰ wird in den kognitiven Neurowissenschaften lebhaft diskutiertǰ nach welchem Prinzip das Wissen über die Welt im Gehirn repräsentiert ist. Die beschriebenen selektiven Wissensverluste für bestimmte Kategorien von Objekten könnten eine kategoriespezięsche Organisation des semantischen Wissens widerspiegeln. Das Wissen über belebte und nichtbelebte Dinge wäre demnach in unterschiedlichen Hirnarealen gespeichert. Sogenannte modalitätsspezięsche Theorien gehen hingegen davon ausǰ dass für unterschiedliche Kategorien von Objekten unterschiedliche Sinnesmodalitäten besonders wichtig sind. Tiere werden demnach v.ȹa. anhand visueller Eigenschaften unterschiedenDz Wissen über Funktion und Manipulation sind besonders wichtig für Werkzeuge. Die unterschiedliche Gewichtung der Modalitäten führt somit zu Unterschieden in der neuronalen Repräsentation der Objekte (Mahon ǭ Caramazzaǰ ŬŪŪų). Tatsächlich wurde herausgefundenǰ dass bei gesunden Menschen das Betrachten von Werkzeugen zu einer Aktivierung des prämotorischen und parietalen Kortex führtǰ die auch bei der Benuĵung des Werkzeugs selbst aktiv sind (Lewisǰ ŬŪŪŰ). Tierbilder oder -wörter hingegen aktivieren u.ȹa. Regionen des linken Temporal- und Okzipitallappensǰ die in die Verarbeitung von visuellen Stimuli involviert sind (Perani et al.ǰ ūųųų). In jedem Fall gehen die Theorien zum Aufbau des semantischen Gedächtnisses davon ausǰ dass das semantische Wissen in kortikalen Neĵwerken organisiert ist und dass der Hippokampus nicht benötigt wirdǰ um semantisches Wissen abzurufen. Unklar istǰ inwieweit Patienten mit anterograder Amnesie neue semantische Gedächtnisinhalte bilden können. Es gibt Einzelfallbeschreibungenǰ die darauf hindeutenǰ dass der Erwerb neuen semantischen Wissens möglich ist. Dies scheint dannǰ zumindest eingeschränktǰ der Fall zu seinǰ wenn die Schädigung auf den Hippokampus selbst beschränkt ist

Störungen von Gedächtnisfunktionen

99

und nicht auch angrenzende Areale des MTL mit einschließt (Vargha-Khadem et al.ǰ ūųųű). Spezięsche Störungen des expliziten vs. impliziten Gedächtnisses Im Gegensaĵ zur Neuaufnahme expliziter Gedächtnisinhalte sind die verschiedenen Formen des impliziten Lernens bei amnestischen Patienten nahezu unbeeinträchtigtǰ so dass die Vermutung naheliegtǰ dass den verschiedenen Formen des impliziten Gedächtnisses andere neuronale Strukturen zugrunde liegen als dem expliziten Gedächtnis. Priming-Eěekte sind sehr eng mit Wahrnehmungsprozessen verknüpftǰ so dass die beteiligten Hirnregionen von der Modalität des zu verarbeitenden Reizes abhängen (auditivǰ visuell etc.). Bei wiederholter Darbietung desselben Reizes zeigt sich in den Hirnarealenǰ die an der Verarbeitung dieses Reizes beteiligt sindǰ eine Reduktion der reizbezogenen Hirnaktivierung. Dieses Phänomenǰ das als Ǯrepetition suppressionȃ bezeichnet wirdǰ spiegelt die vereinfachte Reiz-Verarbeitung bei wiederholter Darbietung wider (Grill-Spector et al.ǰ ŬŪŪŰ). Amnestiker zeigen im Allgemeinen weitgehend unbeeinträchtigte Priming-Phänomeneǰ wie z.ȹB. mit der Methode der Wortstammergänzung nach dem Lesen einer Wortliste untersucht wurde (s.ȹo.). Motorische Fertigkeiten können von amnestischen Patienten ebenfalls gelernt werden. So lernte HM zu zeichnenǰ während er seine Hand ausschließlich in einem Spiegel beobachten konnte. Interessanterweise verbesserte sich seine Leistung nicht nur durch Wiederholung der gleichen Aufgabe innerhalb eines Tages. Wenn ihm am folgenden Tag die gleiche Aufgabe gegeben wurdeǰ konnte ein eindeutiger Trainingseěekt nachgewiesen werdenǰ obwohl HM keinerlei bewusste Erinnerung daran haĴeǰ die Aufgabe schon einmal bearbeitet zu haben. Für das Erlernen motorischer Fertigkeiten spielen die Basalganglien eine wichtige Rolle. Mit zunehmender tbung wird die Ausführung neuer Bewegungen mehr und mehr automatisiert und die Kontrolle der Bewegung geht vom Kortex auf die Basalganglien über. In ähnlicher Weise vermiĴeln die Basalganglien auch andereǰ nicht-motorische Formen prozeduralen Lernens. Patienten mit Schädigungen der Basalganglien infolge der Parkinsonschen Krankheit oder aufgrund von Schlaganfällen zeigen z.ȹB. Deęzite beim probabilistischen (d.ȹh. auf Wahrscheinlichkeiten beruhenden) Kategorisierungslernen bzw. beim probabilistischen Lernen aus Rückmeldungen (Frank et al.ǰ ŬŪŪŮDz Bellebaum et al.ǰ ŬŪŪŲ)ǰ während diese Form des Lernens bei Patienten mit Schädigungen des Hippokampus undȦoder des angrenzenden MTL kaum beeinträchtigt zu sein scheint (Shohamy et al.ǰ ŬŪŪŲ). Es gibt jedoch Zweifel daranǰ ob es sich bei derartigen

100

Lernen und Gedächtnis: wissen und erinnern

SCHAUKASTEN 5.2: WeĴervorhersage“: implizit oder explizitȺǵ

Viele Gedächtnisinhalte lassen sich eindeutig den Kategorien explizit oder implizit zuordnen. Es gibt jedoch auch Lern- und Gedächtnisleistungenǰ bei denen beide Arten des Wissens zusammenspielen und eine Abgrenzung sehr schwer fällt. Ein Beispiel dafür ist das probabilistische Kategorisierungslernen. Knowltonǰ Sšuire und Gluck (ūųųŮ) entwickelten die sog. ǮWeather Predictionȃ Aufgabeǰ bei der Probanden aufgrund von Kombinationen von maximal vier Spielkarten lernen sollenǰ Regen oder Sonne vorherzusagen. Jede Kartenkombination ist mit einer bestimmten Wahrscheinlichkeit zwischen ŰŪ und ŲůȹƖ mit einem der beiden Ereignisse Regen oder Sonne verbunden. Aufgrund von Rückmeldungen über die Korrektheit ihrer Prognose lernen Probanden im Laufe der Zeitǰ überzufällig häuęg das richtige Ereignis zu prognostizieren. Zumeist können die Probanden nicht sagenǰ welcher Regel sie dabei folgen. Auch haben sie oft das Gefühlǰ nur zu raten. Deswegen wurde diese Art des Lernens zunächst als implizit betrachtet. In tbereinstimmung mit dieser Annahme zeigten amnestische Patienten in der Anfangsphase der ǮWeather Predictionȃ Aufgabe Lernkurvenǰ die denen gesunder Kontrollprobanden ähnelten (s. Shohamy et al.ǰ ŬŪŪŲ). Genauere Analysen zeigten jedochǰ dass viele der gesunden Probandenǰ die diese Aufgabe löstenǰ sich nur an einzelnen Karten orientierten und nicht das gesamte Kartenmuster im Blick haĴenǰ als sie ihre Auswahl trafen. Sie versuchtenǰ Zusammenhänge zwischen einzelnen Karten und dem dazugehörigen Ereignis (Sonne oder Regen) herzustellen. Dazu benuĵten sie eine deklarativeǰ explizite Lernstrategie. Erst im weiteren Verlaufǰ als es darum gingǰ die Leistung weiter zu verbessernǰ schalteten viele Probanden auf eine implizite Lernstrategie um. Sowohl Studien mit Patienten als auch Studien mit funktioneller Kernspintomographie haben ergebenǰ dass dem eher deklarativen Lernen in frühen Phasen des probabilistischen Kategorienlernens der Hippokampus und der MTL zu Grunde liegenǰ wohingegen die Basalganglien benötigt werdenǰ um mit Hilfe impliziter Strategien die Leistung weiter zu optimieren. Somit lässt sich das probabilistische Kategorienlernen in der Formǰ in der es mit Hilfe der ǮWeather Predictionȃ Aufgabe erfasst wirdǰ nicht eindeutig dem impliziten oder expliziten Gedächtnissystem zuordnen. Vielmehr ist es ein Beispiel dafürǰ wie beide Gedächtnissysteme zusammenwirken können.

Störungen von Gedächtnisfunktionen

101

Aufgaben um rein implizite Lernaufgaben handeltǰ und die Art und Schwere der Beeinträchtigung nach unterschiedlichen Hirnschäden scheint auch von der individuellen Lernstrategie abzuhängen (s. Schaukasten ů.Ŭ). Neben den Basalganglien wird auch das Zerebellum mit impliziten Lernprozessen in Verbindung gebracht. Patienten mit zerebellären Hirnschäden zeigen z.ȹB. signiękant schlechtere Leistungen als Gesunde bei der klassischen Lidschlag-Konditionierung (Gerwig et al.ǰ ŬŪŪű). Bei Patienten mit Schädigungen des MTL sind die Lernkurven hingegen denen von Gesunden vergleichbar (Daum et al.ǰ ūųųŬ). Zunächst wurde davon ausgegangenǰ dass das Zerebellum v.ȹa. dann an assoziativen Lernprozessen beteiligt istǰ wenn eine motorische Reaktion erforderlich ist. MiĴlerweile ist jedoch die Ansicht weit verbreitetǰ dass das Zerebellum eine wichtige Rolle für motorisches und nichtmotorisches assoziatives Lernen spielt (Timmann et al.ǰ ŬŪūŪ). Gedächtnisstörungen nach Läsionen des Präfrontalen Kortex Der PFK wird im Allgemeinen mit Ǯhöherenȃ kognitiven Leistungen in Verbindung gebrachtǰ den sog. ǮExekutiven Funktionenȃǰ die u.ȹa. Problemlösenǰ kognitive Flexibilität und Planungsprozesse umfassen (s. Kap. Ů). Es hat sich jedoch gezeigtǰ dass Schädigungen des PFK auch zu Gedächtnisbeeinträchtigungen führen können. Dabei unterscheidet sich die Art der Störung zumeist šualitativ deutlich von den Deęzitenǰ die typischerweise nach MTL-Läsionen beobachtet werden. Im Gegensaĵ zum Hippokampusǰ der – wie wir bereits gesehen haben – eher mit der Konsolidierung von Informationen in Zusammenhang gebracht wirdǰ spielt der PFK eine wichtige Rolle für die Enkodierung und den Abruf aus dem Gedächtnis. Beide Prozesse können dadurch vereinfacht werdenǰ dass die zu behaltende Information strukturiert wird. Gesunde versuchen beim Lernen einer Wortliste zumeist Wörter zu Gruppen zusammenzufassenǰ z.ȹB. nach semantischer Kategorie (Haushaltsartikelǰ Lebewesen etc.). Liegt eine derartige Kategorisierung nicht unmiĴelbar auf der Handǰ nuĵen Probanden in der Regel individuelle Methoden der Strukturierung. Wörterǰ die Gegenstände bezeichnenǰ könnten beispielsweise danach gruppiert werdenǰ ob man sie kürzlich noch gesehen oder benuĵt hat oder nicht. Der PFK ist während der Enkodierung neuer Informationen stärker aktiviertǰ wenn die zu lernende Information wenig strukturiert ist (Fletcher et al.ǰ ūųųŲ). Der PFK scheint also an der spontanen Strukturierung von Informationen beim Enkodieren entscheidend beteiligt zu sein. Auch beim Gedächtnisabruf hilft die

102

Lernen und Gedächtnis: wissen und erinnern

Strukturierung. Patienten mit Läsionen des PFK nuĵen weniger strukturierungsbezogene Abrufstrategien als Gesundeǰ wie z.ȹB. die systematische Suche anhand von semantischen Kategorienǰ Anfangsbuchstaben etc. Der Abruf fällt leichterǰ je mehr Hinweise in Bezug auf das zu Erinnernde gegeben werdenǰ der PFK ist jedoch aktiverǰ wenn weniger Hinweise gegeben werdenǰ je mehr also im Gedächtnis Ǯgesuchtȃ werden muss (s. Wardǰ ŬŪūŪ). Es gibt Hinweise auf eine Arbeitsteilung innerhalb des PFK. Der ventrolaterale PFK wird stärker mit Enkodierungsprozessen in Zusammenhang gebrachtǰ der dorsolaterale PFK eher mit dem Gedächtnisabruf. Darüber hinaus wurde nach dem sog. HERA Modell (Hemispheric EncodingȦRetrieval Asymmetry) eine funktionelle Hemisphären-Asymmetrie vermutet: der linke PFK soll demnach Enkodierungsprozessen zugrunde liegenǰ während der rechte PFK den Gedächtnisabruf moduliert (Tulving et al.ǰ ūųųŮ). Diese Arbeitsteilung zwischen den Hemisphären konnte jedoch in empirischen Untersuchungen nicht eindeutig bestätigt werden. Läsionen des medialen PFK und OFK gehen oft mit falschen Erinnerungen und Konfabulationen einher (Gilboa ǭ Verfaellieǰ ŬŪūŪ). Konfabulationen bezeichnen die spontane Generierung von vermeintlichen Erinnerungenǰ die nicht den Tatsachen entsprechen. Konfabulationen beziehen sich nicht auf Erinnerungsbruchstückeǰ sondern umfassen zumeist vollständigeǰ detailreich ausgeschmückte Episoden. Konfabulierende Patienten halten ihre Erinnerungen für echt und eręnden nicht bewusst Episodenǰ um Erinnerungslücken zu verdecken. Die genaue Ursache für das Auftreten von Konfabulationen sowie mögliche Zusammenhänge mit Beeinträchtigungen anderer kognitiver Leistungen sind noch unklar. Die Tatsacheǰ dass sie v.ȹa. nach Läsionen des PFK auftretenǰ sowie beim Korsakoě-Syndromǰ bei dem Faserverbindungen zum PFK aufgrund einer Schädigung des Thalamus unterbrochen sindǰ legen jedoch einen Zusammenhang zu Deęziten der exekutiven Kontrolle nahe.

KAPITELZUSAMMENFASSUNG

ȡ ȡ

Das Gedächtnis ist keine einheitliche Funktion des menschlichen Gehirnsǰ sondern kann in viele verschiedene Bereiche unterteilt werden. Von Kurzzeitgedächtnis spricht manǰ wenn Informationen für wenige Sekunden im Gedächtnis gehalten werden müssen. Die Kapazität des Kurzzeitgedächtnisses ist begrenztDz Arbeitsgedächtnis beinhaltet zusäĵlich die Manipulation der zu behaltenden Informationen.

Weiterführende Literatur ȡ ȡ

ȡ

ȡ ȡ

ȡ

103

Das Langzeitgedächtnis lässt sich in explizitesǰ verbalisierbares Wissen und implizitesǰ nicht-verbalisierbares Wissen unterteilen. Innerhalb des expliziten Gedächtnisses besteht eine wichtige Unterscheidung zwischen episodischem und semantischem Gedächtnis. Ersteres bezieht sich auf lebhafte Erinnerungen an spezięsche Ereignisseǰ leĵteres auf allgemeines Weltwissen. Das amnestische Syndrom kann nach umschriebenen Schäden das Hippokampus undȦoder medialen Temporallappens sowie bei diěusen Hirnschäden auftreten. Es umfasst in der Regel ein ausgeprägtes Deęzit des Neulernens von Gedächtnisinhalten (anterograde Amnesie)ǰ sowie zeitlich begrenzte Beeinträchtigungen des Altgedächtnisses (retrograde Amnesie). Das implizite Gedächtnis ist bei Amnestikern nicht beeinträchtigt. Probleme bei bestimmten Formen des impliziten Gedächtnisses wie klassische Konditionierung und probabilistisches Belohnungslernen treten bei Patienten mit zerebellären bzw. Basalganglienläsionen auf. Schädigungen des PFK führen zu šualitativ unterschiedlichen Gedächtnisstörungen im Vergleich zu Schädigungen des medialen Temporallappens oder Hippokampus. Erstere betreěen v.ȹa. Enkodierung und Abrufǰ leĵtere v.ȹa. die Gedächtniskonsolidierung. Empfohlene weiterführende Literatur Kopelmanǰ M.ȹD. (ŬŪŪŬ). Disorders of memory. Brain, ūŬů, ŬūůŬȺ–ȺŬūųŪ. Kopelmanǰ M.ȹD.ǰ Thomsonǰ A.ȹD.ǰ Guerriniǰ I.ǰ ǭ Marshallǰ E.ȹJ. (ŬŪŪų). The Korsakoě syndrome: clinical aspectsǰ psychology and treatment. Alcohol. Alcohol., ŮŮ, ūŮŲȺ–ȺūůŮ. Shohamyǰ D.ǰ Myersǰ C.ȹE.ǰ Kalanithiǰ J.ǰ ǭ Gluckǰ M.ȹA. (ŬŪŪŲ). Basal ganglia and dopamine contributions to probabilistic category learning. Neurosci.Biobehav.Rev., ŭŬ, ŬūųȺ–ȺŬŭŰ. Wardǰ J. (ŬŪūŪ). The student’s guide to cognitive neuroscience. (Ŭ. Auflage) Hoveǰ New York: Psychology Press.

6

Sprache: Sich verständlich machen und andere verstehen

Die Fähigkeitǰ mit unserer Umwelt sprachlich in Austausch zu tretenǰ beęndet sich in unserem Alltag praktisch im Dauereinsaĵ: Der erste Blick auf den Wecker nach dem Aufwachenǰ der uns verrätǰ wie viel Zeit wir noch habenǰ bis wir am Schreibtisch siĵen müssenDz das Aufschlagen der Tageszeitung und das Einschalten der Morgennachrichten zur FrühstückszeitDz die Unterhaltung mit dem Partner über den anstehenden Tag sowie der noch schnell geschriebene EinkaufszeĴelǰ der an die Besorgungen erinnern sollǰ die nach der Arbeit erledigt werden müssen – all dies fordert unsere sprachlichen Fähigkeiten in irgendeiner Form. Dabei illustriert das genannte Beispiel nur einen winzigen AusschniĴ der Begebenheiten eines durchschniĴlichen Tagesablaufsǰ im Rahmen derer Sprache eine Rolle spieltǰ denn auch unser gesamtes Denken ist in der Regel sprachbasiert. In den nachfolgenden AbschniĴen sollen zunächst die neuropsychologischen Grundlagen des Verstehens (Rezeption) und Sprechens (Produktion) gesprochener Spracheǰ einschließlich der wichtigsten Störungen dieser Fähigkeiten nach Hirnschädigungenǰ beschrieben werden. Dem schließt sich eine entsprechende Erörterung der Schriftsprache an. Zuleĵt folgt ein kurzer Abriss zur Bedeutung und Verarbeitung nicht-wörtlich gemeinter Sprache im Gehirn.

6.1

Die Evolution der Sprache

Es wird angenommenǰ dass sich die von uns heute verwendete Lautsprache erst vor ca. ūŪŪȶŪŪŪ Jahren aus einer auf Gesten basierenden Kommunikation entwickelt hat. Leĵtere habe sich jedoch zunehmend als unpraktisch erwiesenǰ wenn es z.ȹB. galtǰ sich beim Jagen und Sammeln troĵ Sichtbehinderungen oder während der gleichzeitigen Beschäftigung der Hände mit anderen Tätigkeiten zu verständigen. Die Theorie über den gestischen Ursprung der Kommunikation erhielt weiteren Auftrieb durch die Entdeckung der sog. Spiegelneurone

C. Bellebaum et al., Neuropsychologie, DOI 10.1007/978-3-531-94108-0_6, © VS Verlag für Sozialwissenschaften | Springer Fachmedien Wiesbaden GmbH 2012

106

Sprache: Sich verständlich machen und andere verstehen

im Aěenhirnǰ die nicht nur Aktivität zeigtenǰ wenn die Aěen selbst Greifbewegungen ausführtenǰ sondern auch dannǰ wenn sie diese lediglich bei ihren Artgenossen beobachteten (RizzolaĴi ǭ Arbibǰ ūųųŲDz s. Kap. ű). Spiegelneurone wurden in diesem Zusammenhang als Grundlage eines Systems zur Dekodierung der Bedeutung von Gesten diskutiert. Interessanterweise gilt zudem das Broca-Arealǰ das wesentlich an der Sprachproduktion und dem Verstehen komplexer grammatischer Strukturen beteiligt ist (s.ȹu.)ǰ als menschliches Ěuivalent des Areals Fů im Aěengehirnǰ in dem die Aktivität der Spiegelneurone erstmalig beobachtet wurde. Verblüěende Parallelen der neuronalen Grundlagen der gesprochenen Sprache und der gestisch basierten Gebärdensprache (s. Schaukasten Ű.ū) sowie die Tatsacheǰ dass Menschen und andere Primaten z.ȹT. ähnlicheǰ universelle Gesten (wie die ǮBeĴelgesteȃ in Form der ausgestreckten und nach oben geöěneten Hand) benuĵenǰ verdeutlichen die enge Verwandtschaft beider Sprachsysteme bis heute. Es hat in der Vergangenheit mehrere Anläufe gegebenǰ unseren nächsten Verwandtenǰ den Aěenǰ eine Gebärdensprache oder auf graphischen Symbolen basierte Sprachformenǰ beizubringen. Besonders engagierte Forscher haben die Tiere dabei vollständig in ihre Familien integriert und sie mit ihren eigenen Kindern aufwachsen lassen. Obwohl die meisten dieser Aěen die Fähigkeit entwickeltenǰ sich mit Hilfe der erlernten Zeichen zu verständigenǰ fehlte ihnen oěensichtlich das Bewusstsein für grammatische Strukturenǰ das bei Menschen schon im Kleinkindalter sehr ausgeprägt ist. Die Tiere schienen z.ȹB. nicht zu verstehenǰ dass man durch eine Umstellung der Reihenfolge der verwendeten Symbole eine Bedeutungsänderung erzielen kann (ǮKaĵe jagt Hund.ȃ vs. ǮHund jagt Kaĵe.ȃ). Auch bleibt unklarǰ inwiefern es den Aěen gelungen istǰ die erlernten Zeichen als Symbole zu begreifen und damit ein konzeptuelles Verständnis sprachlicher Kommunikation zu entwickeln oder ob es sich bei dem vordergründigen Verstehen nicht leĵtlich um einfaches Paarassoziationslernen handelte („Wenn ich das Zeichen X mache, bekomme ich eine Banane.“ im Unterschied zu „Das Zeichen X symbolisiert eine Banane.“Dz Hauser et al.ǰ ŬŪŪŬ). SCHAUKASTEN 6.1: Gebärdensprache

Gehörlose Menschen verständigen sich in der Regel über die sog. Gebärdenspracheǰ die sich ebenso wie die Lautspracheǰ von Land zu Land unterscheidet. Diese Kommunikationsform basiert dabei v.ȹa. auf manuell ausgeführten Zeichen (Gebärden)ǰ die in Verbindung mit Mimikǰ Mundbild (geschlossenǰ oěen) und Bewegungen des Oberkörpers unter-

Die Evolution der Sprache

107

schiedliche Bedeutungen vermiĴeln können. Zur Repräsentation grammatikalischer Aspekte des Gesagten werden u.ȹa. die Anordnung der Handpositionenǰ deren Orientierung im Raum und die Geschwindigkeit der Gesten genuĵt. Wird diese Kommunikationsformǰ die viel stärker auf räumlichen Relationenǰ visuellen Bildern und Bewegungen beruht als gesprochene Spracheǰ im Gehirn gänzlich anders verarbeitetȺǵ Sollte aufgrund des visuell-räumlichen Charakters der Gebärdensprache nicht sogar eher die rechte Hemisphäre eine dominante Rolle spielenȺǵ tberraschenderweise lassen die Ergebnisse aus bildgebenden und klinischen Studien übereinstimmend darauf schließenǰ dass die neuronalen Korrelate beider Sprachformen sehr ähnlich sind und vorwiegend auf einem links lateralisierten Neĵwerk um die Fissura Sylvii basieren. Daher ähneln die Sprachstörungenǰ die bei gehörlosen Menschen nach Hirnschädigung auftretenǰ auch den für die Lautsprache beschriebenen Syndromen (s.ȹu.). Allerdings existieren durchaus subtile Unterschiede in der Verarbeitung bestimmter Aspekte der beiden Sprachen. Zum einen liegen diese Unterschiede in den frühen Stadien der sensorischen Verarbeitungǰ zum anderen auf der Ebene höherer kognitiver Mechanismen. Studien zeigen z.ȹB.ǰ dass die Produktion mancher Gebärdenǰ v.ȹa. solcherǰ welche die tatsächliche Beziehung zwischen Personen und Objekten im Raum plastisch darstellenǰ eher den rechten Parietallappen involvierenǰ im Vergleich zu Gebärdenǰ die auf einer abstrakteren Ebene räumliche Beziehungen illustrierenǰ wie z.ȹB. bei der Präposition „im“ in dem Saĵ „Der Stift ist im Becher.“ (s. MacSweeney et al.ǰ ŬŪŪŲ). Man könnte meinenǰ dass die Gebärdensprache auf dem gleichen neuronalen System beruhen muss wie das Systemǰ welches allgemeine Gestenǰ wie auch hörende Menschen sie verwendenǰ repräsentiert. Es gibt jedoch Hinweiseǰ dass die beiden Systeme zumindest teilweise unabhängig sind. So wurden Patienten beschriebenǰ die eine Handlung wie Zähnepuĵen pantomimisch darstellen und verstehen konntenǰ aber die dazugehörige Gebärde weder selbst darstellen noch verstehen konntenǰ obwohl sowohl die Geste als auch die Gebärde Ähnlichkeiten aufweisen. Die umgekehrte Dissoziation konnte dagegen noch nicht beobachtet werden.

108 6.2

Sprache: Sich verständlich machen und andere verstehen Gesprochene Sprache verstehen und sprechen

Obwohl die weit verbreitete Annahmeǰ dass unser Sprachvermögen stärker in der linken im Vergleich zur rechten Hirnhälfte verankert istǰ prinzipiell zuzutreěen scheintǰ darf nicht vergessen werdenǰ dass eine komplexe Fähigkeit wie die Sprachverarbeitung leĵtlich stets auf der koordinierten Aktivität beider Hemisphären und zahlreicher untereinander verneĵter kortikaler und subkortikaler Hirnregionen beruhen muss. In den nachfolgenden AbschniĴen wird darüber hinaus deutlich werdenǰ wie viele unterschiedliche Teilprozesse an unserem Sprachvermögen beteiligt sind. Worterkennung Eine grundsäĵliche Schwierigkeit bei der Spracherkennung besteht für das Gehirn darinǰ Sprachlaute von anderen akustischen Signalen zu unterscheiden. Ein linkshemisphärischer Vorteil für die Verarbeitung sprachlicher gegenüber anderen auditiven Informationen scheint sich im Gehirn eher später abzuzeichnenǰ da die primäre Hörrinde noch beidseitig auf auditive Stimuli jedweder Natur reagiert. Erst in den Hirnregionenǰ in denen die auditiven Signale detaillierten Analysen unterworfen werdenǰ zeigt sich eine zunehmende Präferenz für die Verarbeitung von Sprachlauten in der linken Hemisphäre (Binder et al.ǰ ŬŪŪŪ). Nach Schädigungen der Temporallappen kann ein Syndrom auftretenǰ das als reine WorĴaubheit bezeichnet wird. Patientenǰ die daran leidenǰ können Umweltgeräusche und Musik problemlos korrekt identięzierenǰ nicht aber gesprochene Sprache. Diese erleben sie häuęg als Ǯverzerrtȃ oder Ǯzu schnellȃ. Nachdem die Sprachlaute vom Gehirn als solche klassięziert worden sindǰ muss aber noch das jeweilige gesprochene Wort identięziert werden. Dabei müssen konstante Muster in einem auditiven Reiz erkannt werdenǰ der in Abhängigkeit von bestimmten Merkmalen des Sprechers (Geschlechtǰ Alterǰ Akzentǰ Dialekt) im Prinzip unendlich variabel sein kann. Es wird vermutetǰ dass während der Spracherkennung ein Abgleich bestimmter akustischer Kennzeichen des gesprochenen Wortes mit dem in gesprochener Form abgespeicherten Vokabular einer Person erfolgt. Den Speicher für die akustischen Wortformen bezeichnet man dabei als Phonologisches Lexikon. Bislang bleibt jedoch ungeklärtǰ welche Kennzeichen gesprochener Worte tatsächlich für den Abgleich mit dem Phonologischen Lexikon herangezogen werden und in welcher Form die Inhalte des Phonologischen Lexikons überhaupt kodiert sind. In diesem Zusammenhang wurden bisher v.ȹa. Phonemeǰ Silben sowie das Intonationsmuster (d.ȹh. auf welcher Silbe eines Wortes die Betonung liegt)

Gesprochene Sprache verstehen und sprechen

109

als potentiell relevante Merkmale diskutiert. Bei Phonemen handelt es sich um abstrakte Klassen von Lautenǰ welche die kleinsten bedeutungsunterscheidenden Einheiten der Sprache darstellen. So können z.ȹB. bei den Worten ǮBahnȃ und ǮWahnȃ schon die Anlaute ǮBȃ und ǮWȃ eine Diěerenzierung der unterschiedlichen Bedeutungen der beiden ähnlich klingenden Wörter ermöglichen. Manche Patienten mit Hirnschädigungen haben Schwierigkeitenǰ zwischen ähnlichen Phonemen (wie „pa“ und „ba“) zu unterscheiden. Nach dem aktuellen Erkenntnisstand variiert es möglicherweise von Sprache zu Spracheǰ welches perzeptuelle Merkmal des gesprochenen Wortes so salient istǰ dass es die Spracherkennung am zuverlässigsten und leichtesten ermöglicht. Der Motorischen Theorie der Sprachwahrnehmung zufolge (Liberman ǭ Whalenǰ ŬŪŪŪ) wird das auditive Signal des gesprochenen Wortes nicht mit gespeicherten akustischen Wortschablonen verglichenǰ sondern es werden intern die artikulatorischen Bewegungen simuliertǰ die nötig wärenǰ um die gehörten Phoneme zu produzieren. Aktuell geht man davon ausǰ dass im Gehirn zwei Systeme an unterschiedlichen Aspekten der Sprachwahrnehmung mitwirken könnten: Einesǰ das eher auf einem auditiv-motorischen Abgleich basiertǰ und ein weiteresǰ das eher auf lexikalisch-semantischer Verarbeitung und somit einer Analyse der Wortbedeutungen beruht. Der ersteǰ auf einem auditiv-motorischen Abgleich beruhende Wegǰ wird auch als ǮWieȃ-Route bezeichnet. Diese umfasst relativ zum primären auditiven Kortex dorsal lokalisierte Regionenǰ wie den superioren temporalen Sulcusǰ in dem auditiveǰ motorische und z.ȹT. auch visuelle Informationen integrativ verarbeitet werden. Die ǮWieȃ-Route wird als potentielle Basis der phonologischen Schleife (s. Kap. Ů) diskutiert. Projektionen aus den frontalen und parietalen Kortizes verbinden den ǮWieȃ mit dem ǮWasȃ Pfad. Die ǮWasȃ-Route umfasst im Gehirn Regionenǰ die ventral vom linken primären auditiven Kortex liegen und v.ȹa. auch als Basis des semantischen Gedächtnisses gelten. Das verdeutlichtǰ dass die zentrale Aufgabe der ǮWasȃ-Route im Zusammenspiel mit frontalen Hirnregionen darin liegen könnteǰ die Bedeutung des gesprochenen Wortes zu erkennen. Die Beschreibung der beiden Routen macht vermutlich schon deutlichǰ dass die ǮWasȃ-Route im Hinblick auf die Worterkennung nur dann funktionieren kannǰ wenn es sich um bekannte Worte handeltǰ während die ǮWieȃ-Route auch für Worte genuĵt werden kannǰ die neu sind. Die beiden Routen scheinen auch z.ȹT. voneinander unabhängig zu funktionieren. Dementsprechend wurden tatsächlich Patienten beschriebenǰ bei denen nach einer umschriebenen Hirnschädigung Schwierigkeiten beim Wiederholen von nicht existenten Fantasiewortenǰ nicht aber beim Wiederholen realer Wörter auftraten.

110

Sprache: Sich verständlich machen und andere verstehen

Wortverstehen Aktuell herrscht Konsens darüberǰ dass der Prozess des Sprachverstehens an sich amodal verläuftǰ also im Wesentlichen unabhängig davon istǰ ob das jeweilige Wort gelesenǰ gehört oder gedacht wird. Auch teilen gängige Theorien in diesem Bereich die Annahmeǰ dass semantisches Wissen über bestimmte Konzepte in Neĵwerkstrukturen organisiert ist. So sind mit dem Begriě ǮKaĵeȃ bestimmte Eigenschaften (Ǯvier Beineȃǰ ǮFellȃǰ ǮSchnurhaareȃ) verbundenǰ die das Konzept z.ȹT. auch mit anderen Konzepten gemeinsam haben kann (z.ȹB. Ǯvier Beineȃ als AĴribut zahlreicher Tiere). Es wird nicht mehr zwingend davon ausgegangenǰ dass die Informationen in diesen Neĵwerken hierarchisch organisiert sind. Unabhängig davon gibt es jedoch Hinweise daraufǰ dass die in einem Neĵwerk organisierten Informationen in Abhängigkeit von ihrer Speziętät in unterschiedlichen Hirnregionen gespeichert sind. So scheinen posteriore Anteile des Temporallappens eher allgemeinere Konzepte (ǮPĚanzeȃ) und anteriore Anteile zunehmend spezięschere Informationen (ǮRoseȃ) zu repräsentieren. Von manchen Wissenschaftlern wird die Auffassung vertretenǰ dass es Hirnregionen gibtǰ die auf die Repräsentation unserer Kenntnisse über spezięsche Domänen unseres Allgemeinwissens ausgerichtet sind. In den ŲŪer Jahren wurden erstmalig Patienten beschriebenǰ die nach einer Hirnschädigung semantische Beeinträchtigungen für unbelebte Dinge (z.ȹB. Werkzeuge)ǰ nicht aber für belebte Dinge (z.ȹB. Tiere) zeigten und andere Patientenǰ die ein umgekehrtes Deęzitmuster aufwiesen (Warrington ǭ McCarthyǰ ūųŲŭDz Warrington ǭ Shalliceǰ ūųŲŮ). Es handelte sich somit um eine klassische doppelte Dissoziation. Auch wurde von Patienten berichtetǰ die nach unterschiedlichen Hirnschädigungen selektive Beeinträchtigungen ihres semantischen Wissens für so unterschiedliche Konzepte wie LebensmiĴelǰ Farbenǰ Körperteileǰ Verben und Eigennamen aufwiesen (s. auch Kap. ů). Pulvermüller und Fadiga (ŬŪūŪ) schlagen vorǰ dass Worte im Gehirn in verwandten Neĵwerken repräsentiert werdenǰ deren Ausdehnung von der Wortbedeutung und dessen Gebrauch abhängen. So würde das neuronale Neĵwerkǰ das ein Wort mit visuellem Bezug (z.ȹB. Ǯsehenȃ) kodiertǰ auch visuelle Assoziationsareale umfassenǰ ein Wort mit Handlungsbezug (z.ȹB. Ǯlaufenȃ) auch motorische Areale. Nicht zuleĵt spielt auch der Kontextǰ in dem ein Wort stehtǰ eine große Rolle für das Entschlüsseln seiner Bedeutung (s. Schaukasten Ű.Ŭ).

Gesprochene Sprache verstehen und sprechen

111

SCHAUKASTEN 6.2: DIE N400

Bei der NŮŪŪ handelt es sich um eine negative EKP-Komponenteǰ die etwa ŮŪŪ ms nach Darbietung des kritischen Wortes ihre maximale Amplitude erreicht und die Integration des jeweiligen Wortes im globalen Bedeutungszusammenhang zu reĚektieren scheint (Kutas ǭ Hillyardǰ ūųŲŪ). Die Amplitude der NŮŪŪ fällt dabei umso größer ausǰ je unpassender das Wort im jeweiligen Zusammenhang oder vor dem Hintergrund des allgemeinen Wissens über die Welt erscheint. So ist in den Beispielsäĵen „Ich esse heute Abend ein Schniĵel.“ vs. „Ich esse heute Abend ein Lehrbuch.“ eine größere NŮŪŪ-Amplitude in Reaktion auf das unpassende Wort „Lehrbuch“ als auf das Wort „Schniĵel“ zu erwarten. Der Bedeutungsrahmen muss dabei nicht zwangsläuęg durch einen vollständigen Saĵ vorgegeben sein. Die Darbietung eines WorĴripleĴs wie z.ȹB. ǮPark – Bank – Geldȃ würde die NŮŪŪ-Komponente in Reaktion auf das leĵte Wort hervorrufenǰ nicht aber die Darbietung der drei Worte ǮFinanzen – Bank – Geldȃǰ die in einem einheitlichen Zusammenhang stehen. Dies verdeutlicht auchǰ dass die NŮŪŪ die Analyse des globalen und nicht des lokalen Bedeutungskontextes widerspiegeltǰ da die leĵten beiden Worte der beiden zuvor erwähnten WorĴriplets identisch sind. Interessanterweise konnte in einer Untersuchung mit an Schizophrenie erkrankten Patienten gezeigt werdenǰ dass diejenigen Patientenǰ die eine hohe Ausprägung von wahnhafter Symptomatik aufwiesenǰ eine verminderte NŮŪŪ-Amplitude zeigten im Vergleich zu Patienten mit schwächer ausgeprägter Wahnsymptomatik. Dies kann als Indiz für die Annahme gewertet werdenǰ dass eine deęzitäre Kontextverarbeitung die Entstehung von Wahn begünstigen kann (Debruille et al.ǰ ŬŪŪű). Ein Kennzeichen wahnhafter tberzeugungen besteht ja häuęg gerade darinǰ dass bestimmte Interpretationen einer Situation eben nicht oder nur unzureichend daraufhin überprüft werdenǰ ob sie im jeweiligen Situationskontext stimmig sind. Integrierte Modelle gesprochener Sprache und Aphasien Eine der berühmtesten Theorien zur Erklärung der Rezeption und Produktion gesprochener Sprache sowie des Lesens stellt das Wernicke-Geschwind-Modell (später auch Broca-Wernicke-Lichtheim Modell) darǰ das ausschließlich auf Erkenntnisse aus Läsionsstudien zurückgeht. Abb. Ű.ū zeigt die Hirnregionenǰ die dem Modell zufolge eine zentrale Rolle bei der Sprachproduktion und -rezeption spielen. Demnach wird die gehörte Sprache zunächst rein hinsichtlich

112

Sprache: Sich verständlich machen und andere verstehen

ihrer akustischen Merkmale im primären auditiven Kortex (Heschl Gyrus) verarbeitet. Nachdem dort wesentliche Stadien der Worterkennung staĴgefunden habenǰ werden die Wörter im Wernicke-Areal verarbeitetǰ von dem angenommen wirdǰ dass es eine Art semantisches Lexikon beinhaltetǰ welches die Dekodierung der Bedeutung der einzelnen Wörter ermöglicht. Die aktive Sprachproduktion erfordert eine Weiterleitung des semantischen Inhalts der geplanten Säĵe über den Fasciculus Arcuatus an das Broca-Arealǰ wo eine tberseĵung der intendierten Aussage in Morpheme staĴęndet. Bei Morphemen handelt es sich um die einzelnen Bestandteile eines Wortesǰ die entweder inhaltliche Bedeutung oder eine grammatische Funktion haben können. So besteht die Pluralform ǮTischeȃ aus den Morphemen ǮTischȃ und Ǯeȃ. Das Broca-Areal hält Repräsentationen der motorischen Befehle bereitǰ die für die Artikulationǰ also Aussprache der jeweiligen Worte benötigt werden. Die Informationen über die notwendigen artikulatorischen Bewegungen werden an die primären motorischen Kortizes geschicktǰ in denen die Gesichtsregion repräsentiert ist. Von dort aus werden die Befehle an die Motorneurone im Hirnstamm und dann an die zuständigen Muskeln weitergeleitet. Inzwischen konnte man miĴels fMRT nachweisenǰ dass die Regionenǰ die in irgendeiner Form an der Sprachverarbeitung beteiligt sindǰ viel weitläuęger über das gesamte Gehirn verteilt sind als man dies auf der Grundlage der WernickeModelle annehmen würde. Auch gelten einige der Annahmen inzwischen als widerlegt. So weiß man heuteǰ dass weniger das Broca-Areal als die Insula und die Basalganglien an der Programmierung artikulatorischer Bewegungen beteiligt sind. Dennoch stellt das historische Modell eine hilfreiche Heuristik darǰ um verschiedene Formen von Sprachstörungen nach Hirnschädigungen zu verstehen. Nach Hirnläsionen kann es zu unterschiedlichen aphasischen Syndromen kommen. Der Begriě Aphasie bezeichnet zunächst einmal ganz global verschiedene Arten und Ausprägungen von Störungen der Sprachproduktionǰ Sprachrezeptionǰ des Lesens und des Schreibens. Nach Mazzochi und Vignolo (ūųűų) existieren drei Kategorien von aphasischen Syndromen. Bei der ersten Kategorie handelt es sich um sog. Ěüssige Aphasienǰ bei denen das Sprachverständnis stärker beeinträchtigt ist als die Sprachproduktionǰ während es sich bei den nicht-Ěüssigen Aphasien genau umgekehrt verhält. Bei der driĴen Kategorieǰ den sog. reinen Aphasienǰ treten sehr selektive Deęzite der Worterkennungǰ des Lesens oder Schreibens auf. Die Unterformen der ersten beiden Kategorien und ihre Kennzeichen werden nachfolgend ausführlicher beschrieben (s. auch Wardǰ ŬŪūŪ und Goldenbergǰ ŬŪŪű).

Gesprochene Sprache verstehen und sprechen

Abbildung 6.1

113

Hirnregionenǰ die an Sprachfunktionen beteiligt sind (adaptiert nach Kolb ǭ Whishawǰ ŬŪŪŭ)

Die Wernicke-Aphasie triĴ in der Regel nach linkshemisphärischen Läsionen des Wernicke-Areals aufǰ welches im superioren temporalen Gyrus am tbergang zum Planum Temporale liegt. Die Patienten sprechen Ěüssigǰ vermischen jedoch häuęg verschiedene Saĵstrukturenǰ verdoppeln Saĵteile oder verwenden Wortanhänge falsch. Dies wird auch als Paragrammatismus bezeichnet. Sie neigen außerdem zu Wortneuschöpfungen (Neologismen) und Wortverwechslungen (semantische Paraphasien) und haben Schwierigkeitenǰ Personen und Gegenstände korrekt zu benennen (Anomien). Wenn die Sprache allzu schwerwiegend durch die zuleĵt genannten Symptome entstellt istǰ spricht man auch von einer Jargon-Aphasie. Am schwersten wiegen jedoch die massiven semantischen Beeinträchtigungen: Weder macht das von den Betroěenen Gesagte Sinnǰ noch verstehen sie ihre eigene Sprache oder die anderer Personen inhaltlich. Dementsprechend fällt es den Patienten auch schwerǰ Säĵe einfach nur nachzusprechen. In diesem Zusammenhang mag es unglaublich erscheinenǰ dass die Patienten sich ihrer schwerwiegenden Störung in der Regel gar nicht bewusst sind (s. auch Kap. Ů zum Stichwort Anosognosie). Sie nehmen ganz selbstverständlich an Gesprächen teil und beachten dabei auch basale Kommunikationsregeln: Sie wechseln sich mit dem Gesprächspartner den Redeanteil betreěend abǰ nicken ab und an zustimmend oder lachen. Bei einer Broca-Aphasieǰ die in erster Linie nach Läsionen des linkshemisphärischen Broca-Areals auftriĴǰ verhält es sich im Prinzip umgekehrt. Wäh-

114

Sprache: Sich verständlich machen und andere verstehen

rend die semantisch-lexikalische Ebene weitgehend verschont bleibtǰ scheint die Verarbeitung der Syntaxǰ also des Saĵbausǰ sowie die Programmierung der Wortartikulation in Mitleidenschaft gezogen zu sein. Die Sprachproduktion ist stockend und durch Agrammatismus gekennzeichnet. Das bedeutetǰ dass vorwiegend Inhaltswörter (Adjektiveǰ Substantive) verwendet werdenǰ jedoch keine oder wenige Funktionswörter (umǰ zuǰ auf) und oft nur wenige Verben. Daher bezeichnet man diese Art der Kommunikation auch als Telegramm-Stil. Die Sprache der Patienten weist phonematische Paraphasien (z.ȹB. ǮMeskerȃ staĴ ǮMesserȃ) sowie Anomien aufǰ und sie haben Schwierigkeitenǰ Säĵeǰ die ihnen vorgesprochen werdenǰ korrekt nachzusprechen. Das Sprachverständnis ist dagegen weitgehend intakt. Zu Schwierigkeiten kann es jedoch kommenǰ wenn die Funktionswörter für das korrekte Saĵverständnis essentiell sind. So ist z.ȹB. der Saĵ ǮDer Junge störte den Unterricht.ȃ rein unter Beachtung der Inhaltswörter recht eindeutig interpretierbarǰ weil in der Regel nicht davon auszugehen istǰ dass der Unterricht den Jungen störte (wenn dies auch nicht gänzlich ausgeschlossen sein mag dz). Der Saĵ ǮDen Jungen störte das Mädchen.ȃ erfordert jedoch eine genaue Analyse der Funktionswörterǰ um zu verstehenǰ wer durch wen gestört wird. Broca-Aphasien sind häuęg mit mehr Leidensdruck verbunden als Wernicke-Aphasienǰ da sich die Patienten ihrer Probleme häuęg schmerzhaft bewusst sind. Während man früher davon ausgingǰ dass die Broca-Aphasie primär ein Deęzit der korrekten Programmierung der Wortartikulation widerspiegeltǰ ist inzwischen bekanntǰ dass es sich eher um eine Störung der Saĵkonstruktion handelt. Eine reine Beeinträchtigung der Artikulation in Verbindung mit einer veränderten Saĵmelodie (Prosodie) triĴ dagegen nach Läsionen der Insula und der Basalganglien im Rahmen einer sog. Sprachapraxie auf. Bei der transkortikalen Aphasie unterscheidet man zwischen einer Ěüssigen (sensorischen) und einer nicht-Ěüssigen (motorischen) Form. Die transkortikal-sensorische Aphasie ähnelt in Bezug auf die Schwierigkeitǰ geschriebene und gesprochene Sprache zu verstehen und sinnvolle Sprache zu produzierenǰ der Wernicke-Aphasie. Im Unterschied dazu sind die Patienten jedoch in der Lageǰ gesprochene Worte nachzusprechen. Vermutlich basiert dies jedoch nicht auf einem intakten semantisch-lexikalischen Abgleichǰ sondern die Worte werden lautbasiert und nicht als bedeutungsvolle Einheiten wiederholt. Eine solche Störung triĴ v.ȹa. nach Läsionen des temporo-parieto-okzipitalen tbergangs aufǰ die eine funktionelle Trennung des Wernicke-Areals von den sensorischen Assoziationsarealen im Parietalkortex zur Folge haben. Der transkortikal-motorischen Aphasie liegt eine Diskonnektionǰ d.ȹh. Entkopplungǰ zwischen dem Broca-Areal und dem angrenzenden supplementär-motorischen Areal im

Schriftsprache lesen und schreiben

115

Frontalhirn zugrunde. Dadurch treten Symptome aufǰ die einer Broca-Aphasie ähnelnǰ wobei aber das Sprachverständnisǰ das Benennen sowie das Nachsprechen weitgehend unauffällig bleiben. Bei einer Leitungsaphasie kommt es zu Schwierigkeiten beim Nachsprechen v.ȹa. sinnloser und unbekannter Wortsešuenzenǰ zu phonematischen Paraphasien sowie zu Anomien. Die Patienten sind sich ihrer Störung bewusstǰ wovon auch häuęge Bemühungen zeugenǰ ihre Sprachfehler zu korrigieren. Lange Zeit ging man davon ausǰ dass Schädigungen des Fasciculus Arcuatusǰ des Faserbündelsǰ welches das Broca- mit dem Wernicke-Areal verbindetǰ für das Auftreten einer Leitungsaphasie verantwortlich sind. Buchsbaum et al. (ŬŪūū) kommen nun jedoch zu dem Schlussǰ dass sich eine Region im linken Planum Temporale (Area Spt) sowohl in Bildgebungs- als auch in Läsionsstudien als kritisch für das Auftreten einer Leitungsaphasie herauskristallisiert hat und gleichzeitig eine wichtige Rolle für das phonologische Arbeitsgedächtnis spielt. Zu einer Globalaphasie kommt es v.ȹa. nach ausgedehnten Hirnschädigungen infolge von Schlaganfällen oder schweren Schädel-Hirn-Traumata. Diese schwere Form der Aphasie betriět die Sprachproduktion ebenso wie die Sprachrezeption. Das Äußern und Verstehen automatisierter Sprachsešuenzen (Grußformelnǰ Wochentage und Ausrufe) kann jedoch noch erhalten sein. Es ist leicht vorstellbarǰ dass diese Störung eine umfassende Isolation der Patienten von ihrer Umwelt nach sich zieht.

6.3

Schriftsprache lesen und schreiben

Lesen Bei den Fähigkeiten des Lesens und Schreibens handelt es sich um evolutionär recht junge Errungenschaftenǰ die sich vermutlich erst vor ca. ůŪŪŪ Jahren entwickelt haben. Man geht davon ausǰ dass am Lesen zwei Systeme beteiligt sind (Marshall ǭ Newcombeǰ ūųűŭ): Zum einen soll es ein semantisches System gebenǰ welches das geschriebene Wort über einen direkten Zugang von der orthographischen Wortform zu den gespeicherten Wortbedeutungen dekodiert und von dort aus einen Zugriě auf die gespeicherte Lautform im Phonologischen Lexikon ermöglicht. Zum anderen existiere ein phonologisches Systemǰ welches die tberseĵung der visuellen Buchstabenform in einen phonologischen Code durch Anwendung der für jede Sprache spezięschen Geseĵmäßigkeiten der Graphem-Phonem Korrespondenz (also z.ȹB. die Tatsacheǰ dass die Buchstabenfolge ǮSCHȃ in der deutschen Sprache als ǮǽǏǾȃ ausgesprochen wird) leistet.

116

Sprache: Sich verständlich machen und andere verstehen

Ein Graphem stellt dabei analog zu einem Phonem die kleinste bedeutungsunterscheidende Einheit des Schriftsystems dar. Das semantische System kann nur für bekannte Worte funktionierenǰ da nur für diese Wortbedeutungen im semantischen Lexikon gespeichert sindǰ während das phonologische System sowohl bekannte als auch unbekannte Wörter dekodieren kannǰ aber im Fall von Wörternǰ die eine unregelmäßige Aussprache habenǰ Fehler produziert. Diese werden dann so gelesenǰ als würden sie regelmäßig ausgesprochen (z.ȹB. ǮIachtȃ für ǮYachtȃ). Vorausseĵung für die semantische Route des Lesens ist aber zunächst einmalǰ dass die visuelle Wortform überhaupt erkannt wird (s. Kap. Ŭ). Die Regionenǰ die dafür maßgeblich sindǰ beęnden sich im ventralen extrastriären Kortex. Sie sind in beiden Hemisphären v.ȹa. für die frühe visuelle Verarbeitung des Geschriebenen zuständig und leiten die Ergebnisse ihrer Verarbeitung an eine Region weiterǰ die im linken inferioren Temporallappen angesiedelt und als visuelle Wortformregion bekannt ist. Die visuelle Wortformregion verarbeitet nicht ausschließlich Buchstabenǰ stellt aber eine hochgradig spezialisierte Region darǰ die auf der Grundlage zunehmender Leseerfahrung eine schnelle und eĜziente Wahrnehmung visuell dargebotener Worte der eigenen Sprache ermöglicht. In EKP-Studien konnte gezeigt werdenǰ dass ca. ūűŪ ms nach der visuellen Präsentation eines Wortes eine Negativierung des EEG -Signals auftriĴ. Diese als NūűŪ bekannte Komponente wurde auch mit der Verarbeitung anderer Reize in Verbindung gebrachtǰ für die wir im Gehirn spezialisierte Wahrnehmungsmechanismen annehmenǰ z.ȹB. für Gesichter. Während die NūűŪ in Verbindung mit anderen Reizklassenǰ für die wir im Laufe unserer Entwicklung eine ausgeprägte visuelle Expertise entwickelnǰ bilateral aufzutreten scheintǰ ist sie nach Wortpräsentation eher links lateralisiert (Schlaggar ǭ McCandlissǰ ŬŪŪű). Bei der tberseĵung von Graphemen in einen phonematischen Code scheinen multimodale Assoziationsareale im linken superioren Temporalkortex und im Planum Temporale eine Rolle zu spielen. Diese Regionen werden verstärkt aktiviertǰ wenn visuell dargebotene Buchstaben mit den dazu passenden Lautformen dieser Buchstaben gleichzeitig dargeboten werden. Diese Aktivierungen bilden sich oěensichtlich zunehmend mit der während des Leseprozesses erworbenen Erfahrung herausǰ die besagtǰ dass beide Repräsentationenǰ also die visuelle und die auditiveǰ denselben Reiz bezeichnen. Bei Patientenǰ die an einer angeborenen Leseschwäche (Dyslexie) leidenǰ scheint die Integration der gehörten Buchstaben mit der dazugehörigen visuellen Darstellung der Buchstaben in den genannten Regionen gestört zu sein. Dies zeigt sich bei den Betroěenen schon im Kindesalter und deutet somit darauf hinǰ dass es sich um eine unzureichend ausgebildete Veranlagung zum Lesen ler-

Schriftsprache lesen und schreiben

117

nen handeln muss und nicht umgekehrt um eine Folge lebenslanger Probleme beim Lesen (Blau et al.ǰ ŬŪūŪ). Studienǰ die sich mit Veränderungen der Aktivierungsmuster im Gehirn mit zunehmender Leseerfahrung im Kindesalter befassenǰ haben mit der Schwierigkeit zu kämpfenǰ dass gleichzeitig auch vom Lesen weitgehend unabhängige entwicklungsbedingte Veränderungen in der Hirnorganisation staĴęnden. Carreiras und Kollegen (ŬŪŪų) umgingen dieses Problemǰ indem sie erwachsene kolumbianische Guerillakämpfer untersuchtenǰ die im Zuge einer angestrebten Wiedereingliederung in die Gesellschaft zum ersten Mal in ihrem Leben lesen lernten. Die Autoren fanden herausǰ dass der Erwerb von Lesekompetenz im Laufe der Zeit anscheinend den interhemisphärischen Informationstransfer zwischen den für das Lesen wichtigen Hirnregionen (Gyrus Angularisǰ Gyrus Supramarginalis und superiorer temporaler Sulcus) verstärkt. Dies spiegelte sich sowohl auf struktureller Ebene in einer Volumenzunahme der entsprechenden Faserverbindungen im Balken (Korpus Kallosum)ǰ der die beiden Hemisphären miteinander verbindetǰ sowie in einer Erhöhung der Aktivität zwischen diesen Regionen in beiden Hirnhälften wider. Auch scheint der Gyrus Angularis während des Lesens einen modulierenden Eěekt auf die Interaktion zwischen der rein visuellen Verarbeitung der geschriebenen Wörter in den okzipitalen Regionen und der Verarbeitung der sprachlichen AĴribute im Gyrus Supramarginalis auszuüben. Nach erworbenen Hirnschädigungen können unterschiedliche Formen von Lesestörungen auftreten. Bei den zentralen Dyslexien sind Hirnregionen betroěenǰ die für diejenigen VerarbeitungsschriĴe zuständig sindǰ die erfolgenǰ nachdem die Wortform bereits erkannt wurde (z.ȹB. Dekodieren der Bedeutung). Die daraus resultierenden Störungen umfassen spezięsche Aspekte der Verarbeitung der Schriftsprache. Bei der sog. OberĚächendyslexie scheint z.ȹB. die semantische Route des Lesens (s.ȹo.) beeinträchtigt zu seinǰ so dass die Patienten Fantasiewörter und Wörter mit regelmäßiger Aussprache besser lesen können als reale Wörter und unregelmäßig ausgesprochene Wörter. Bei der Phonologischen Dyslexie verhält es sich genau umgekehrtǰ was eine Dysfunktion der Phonologischen Route nahelegt. Die Störung triĴ gehäuft nach Läsionen des superioren Temporallappens auf. Die Tiefendyslexie ähnelt der Phonologischen Dyslexie – wobei auch das Lesen von realen Worten Fehler aufweist – sie kann aber zusäĵlich noch semantische Paralexien (z.ȹB. wird ǮKaĵeȃ staĴ ǮHundȃ gelesen) und andere Auffälligkeiten umfassen. Diese Störung wurde am häuęgsten mit einer Beeinträchtigung beider Routen des Lesens in Verbindung gebracht und triĴ nach weitläuęgen Schäden der linken Hemisphäre auf. Die direkte Dyslexie ähnelt der Transkortikal-Sensorischen

118

Sprache: Sich verständlich machen und andere verstehen

Aphasie insofernǰ als dass die Patienten zwar lesen könnenǰ aber das Gelesene nicht verstehen. Die peripheren Dyslexien gehen auf eine Schädigung der Verbindungen zwischen den für das Lesen zuständigen Hirnarealen und den Bahnen des visuellen Systems zurück. Dadurch ergeben sich Probleme der Wortwahrnehmung. Wenn die Verbindung zwischen dem Gyrus Angularis und dem visuellen System der sprachdominanten Hemisphäre durchtrennt wirdǰ können die Betroěenen Wörter nicht sofortǰ sondern erst nach mühevoller Dechiěrierung jedes einzelnen Buchstaben erkennen. Diese Störung ist unter dem Namen Wortformdyslexie bekannt. Bei der reinen Alexie können die Patienten zwar schreibenǰ aber selbst das von ihnen eigenhändig Geschriebene nicht lesen. Hierbei ist die Weiterleitung der Informationen vom visuellen Kortex in die extrastriären Areale der linken Hemisphäre blockiert. Der Vollständigkeit halber sollen hier noch zwei periphere Dyslexien Erwähnung ęndenǰ die nicht auf perzeptuelle Probleme zurückgehen. Zum einen fällt es Patienten mit einer Aufmerksamkeitsdyslexie schwerǰ ihre Aufmerksamkeitsressourcen auf die Informationsverarbeitung in einem bestimmten Zeitfenster zu fokussieren. Dadurch können sie z.ȹB. ein Wort vorlesenǰ aber im Nachhinein nicht die einzelnen Buchstabenǰ aus denen sich das Wort zusammenseĵtǰ benennen. Zum anderen haben Patienten mit einer Neglectdyslexie Schwierigkeitenǰ alle Buchstaben des WorĴeilsǰ der sich in der vernachlässigten Raumhälfte beęndetǰ korrekt zu lesen. Schreiben Die Fähigkeit zum Schreiben hat in der neurowissenschaftlichen Forschung weniger Beachtung gefunden als das Lesenǰ vermutlich zum einenǰ weil wir in unserem Alltag häuęger lesen als schreiben und zum anderenǰ weil davon auszugehen istǰ dass beide Prozesse zum großen Teil auf ähnlichen Mechanismen beruhenǰ die allerdings jeweils Ǯin entgegengeseĵter Richtungȃ funktionieren. Während es beim Lesen darum gehtǰ den visuellen Input aus einzelnen Buchstaben in ein Wort zu überseĵen und in späteren VerarbeitungsschriĴen das Wort im Hinblick auf seinen phonologischen Code undȦoder seine Bedeutung zu dekodierenǰ verhält es sich beim Schreiben im Wesentlichen andersherum. Analog zu den zwei Routenǰ die für den Lesevorgang angenommen werdenǰ wurden auch für den Prozess des Schreibens zwei Wege vorgeschlagen (z.ȹB. Houghton ǭ Zorziǰ ŬŪŪŭ). Wenn Sie ein Wortǰ das Ihnen diktiert wirdǰ aufschreiben sollenǰ kann das zum einen geschehenǰ indem Sie den phonologischen Input nach den Geseĵmäßigkeiten der Phonem-Graphem-Konversion (im Gegensaĵ zur Graphem-Phonem-Konversion beim Lesen) in einen gra-

Schriftsprache lesen und schreiben

119

phemischen Code überseĵenǰ der in einem graphemischen Kurzzeitspeicher festgehalten wird. tber die zweite Route kann das gesprochene Wort zunächst im Phonologischen Lexikon als gespeicherte lautsprachliche Form des Wortes identięziert werden. Nachfolgend kann die gespeicherte Wortbedeutung im semantischen Lexikon abgerufen werdenǰ von wo aus die Identiękation der visuellen Wortrepräsentation im orthographischen Lexikon erfolgt. Leĵtlich erfolgt also auch auf diesem Wege eine tberseĵung in einen graphemischen Code. Dabei handelt es sich um eine abstrakte Repräsentation der einzelnen Buchstaben ohne Angaben zu deren genauer Ausgestaltung (z.ȹB. Groß- vs. Kleinbuchstaben etc.). Wenn ein Wort nicht nach Diktat sondern aus eigenem Antrieb buchstabiert werden sollǰ seĵt die VerarbeitungskeĴe dementsprechend am semantischen Lexikon an. Wenn das gehörte (oder gedachte) Wort lediglich mündlich buchstabiert werden sollǰ kann ausgehend von der Repräsentation im graphemischen Speicher eine tberseĵung der einzelnen Grapheme in Buchstabennamen erfolgen. Soll das Wort dagegen aufgeschrieben werdenǰ muss der graphemische Code in einen allographischen Code überführt werden. Ein Allograph repräsentiert dabei die konkrete Realisierung eines Graphems (z.ȹB. Groß- vs. Kleinbuchstaben). Die leĵtliche graphische Ausgestaltungǰ also die konkrete Schriftart (z.ȹB. Neigung des Schriftbildes) hängt dann von spezięschen motorischen Repräsentationen der einzelnen Buchstaben ab. Zentrale Dysgraphien stellen im Prinzip analoge Formen der zentralen Dyslexien dar. Bei der OberĚächendysgraphieǰ die v.ȹa. nach Läsionen des inferioren Parietallappens auftriĴǰ ist die semantisch-lexikalische Route gestörtǰ so dass die Patienten auf die Phonem-Graphem-Konversion angewiesen sind. Dadurch kommt es zu Problemen beim Schreiben unregelmäßig ausgesprochener Wörterǰ während das Schreiben von Fantasiewörtern und Wörtern mit regelmäßiger Aussprache mit weniger Fehlern behaftet ist. Bei der Phonologischen Dysgraphie liegtǰ meist nach Läsionen des superioren Temporallappensǰ eine Schädigung der phonologischen Route vor und somit kommt es zur umgekehrten Problematik. Nach umfassenden Läsionen der dominanten Hemisphäre kann eine Tiefendysgraphie auftretenǰ die vermutlich eine Schädigung beider Routen des Buchstabierens widerspiegelt. Die Patienten haben Problemeǰ Wörter phonetisch zu buchstabieren und tendieren dazuǰ diktierte Wörter durch semantisch verwandte Wörter zu erseĵen (z.ȹB. ǮTorteȃ staĴ ǮKuchenȃ). Wenn es darum gehtǰ diktierte Fantasiewörter zu buchstabierenǰ neigen die Patienten dazuǰ staĴdessen ähnliche reale Wörter zu buchstabieren (z.ȹB. ǮK – o – r – bȃ für ǮKrobȃ).

120

Sprache: Sich verständlich machen und andere verstehen

Periphere Dysgraphien resultieren aus Störungen derjenigen VerarbeitungsschriĴeǰ die nach dem graphemischen Speicher folgen. Deęziteǰ die die Umwandlung von einem graphemischen Code in einen allographischen Code betreěenǰ bewirkenǰ dass die Patienten nicht einheitlich in Klein- oder Großbuchstaben s CH reIbEN oder Buchstaben mit ähnlichem Aussehen vertauschen. Wenn die motorischen Repräsentationen der Befehleǰ die zum Schreiben selbst notwendig sindǰ nicht mehr intakt sindǰ können Patienten im Extremfall zwar Zeichnen oder sogar Ziěern notierenǰ aber keine Buchstaben aufschreiben. Man darf dabei nicht vergessenǰ dass das Schreiben ständig unter visuomotorischer Kontrolle abläuft. Patienten mit einer aěerenten (oder räumlichen) Dysgraphie haben Problemeǰ das visuomotorische Feedback zu nutzen. Ihr Schriftbild enthält daher häuęg Auslassungen oder zusäĵliche Striche. Eine zusammenfassende Darstellung der vorgestellten Dualen RoutenModelle des Lesens und Schreibens ęndet sich in Abb. Ű.Ŭ. Gelten die Dualen Routen-Modelle des Lesens und Schreibens in allen SprachenȺǵ Abschließend sei noch darauf hingewiesenǰ dass sich verschiedene Sprachen hinsichtlich der Ausgestaltung der Geseĵmäßigkeiten der Graphem-PhonemKorrespondenz oder Phonem-Graphem-Korrespondenz ihrer Schriftsprachen stark unterscheiden. Die englische Sprache weist z. ȹB. eher große Abweichungen zwischen dem graphemischem und dem dazugehörigen phonematischen Code auf und ist durch viele Unregelmäßigkeiten in der Aussprache charakterisiert (z.ȹB. wird die Buchstabenfolge ǮN ȉ O ȉ Wȃ in den Worten Ǯknowȃ und Ǯnowȃ recht unterschiedlich ausgesprochen). Im Italienischen ist dagegen die Beziehung zwischen den beiden Codes beim Lesen und beim Schreiben sehr geradlinig angelegtǰ und es treten nur wenige Abweichungen in der Aussprache auf. Im Unterschied dazu ęnden wir bei der Graphem-PhonemKorrespondenz und der Phonem-Graphem-Korrespondenz in der hebräischen Schriftsprache eine deutliche Asymmetrie vor. Die hebräische Schriftsprache basiert nahezu ausschließlich auf Konsonanten und während die GraphemPhonem-Korrespondenz beim Lesen recht eindeutig vorgegeben istǰ existieren umgekehrt beim Schreiben zahlreiche Möglichkeitenǰ einen gegebenen phonematischen Code in einen graphemischen Code zu überführen. Das andere Extrem bilden logographisch basierte Sprachen wie das Chinesischeǰ in denen die Bedeutung einzelner Spracheinheiten durch symbolartige Schriftzeichen dargestellt wird. Nichtsdestotroĵ scheinen die beiden zuvor vorgestellten Routen des Lesens und Schreibens über alle Sprachen hinweg von universeller Bedeutung zu sein. Die verschiedenen Sprachen unterscheiden

Abbildung 6.2

Vereinfachte Darstellung der Dualen Routen-Modelle des Lesens und Schreibens. Durchgezogene Linien bezeichnen Pfadeǰ die beiden Routen gemeinsam sind.

Schriftsprache lesen und schreiben 121

122

Sprache: Sich verständlich machen und andere verstehen

sich jedoch scheinbar hinsichtlich der Gewichtung der einzelnen Routen und Komponenten des Lese- und Schreibsystems im Gehirn in Abhängigkeit von den kulturspezięschen Anforderungen. So scheinen italienische Leser z.ȹB. stärker die phonologische Route und die dazugehörigen Hirnregionen zu aktivierenǰ während chinesische Leser stärker das semantische System beanspruchen. Auch wurden bei italienischen Patienten sowohl OberĚächen- als auch Phonologische Dyslexien beobachtetǰ obwohl das Lesen im Italienischen auch bei Ausfall der semantischen Route über den Weg der Graphem-PhonemKorrespondenz allein funktionieren müsste (s. Wardǰ ŬŪūŪ für eine ausführlichere Darstellung).

6.4

Verstehen nicht-wörtlich gemeinter Sprache

Wir haben uns in diesem Kapitel bereits mit der Frage befasstǰ wie die Bedeutung von sprachlichen Äußerungen im Gehirn entschlüsselt wird. Dabei sind wir implizit davon ausgegangenǰ dass das Gesagte tatsächlich so gemeint istǰ wie es gesagt wird. Ein nicht unwesentlicher Teil der Äußerungenǰ denen wir im Alltag begegnenǰ oder die wir selbst tätigenǰ ist jedoch nicht wörtlich gemeint. Dazu gehören z.ȹB. bildliche Ausdrücke wie sie in Metaphern (ǮDas Leben ist eine Achterbahnfahrt.ȃ) vorkommenǰ aber auch Redewendungen (ǮKatja schwebt zur Zeit auf Wolke ű.ȃ)ǰ Sprichwörter (ǮWenn die Kaĵe aus dem Haus istǰ tanzen die Mäuse auf dem Tisch.ȃ)ǰ Humor (z.ȹB. Wiĵe) oder IronieȦSarkasmus. Im Gegensaĵ zu wörtlich gemeinten Äußerungen bringen die nicht-wörtlichen Äußerungen vordergründig Dinge zum Ausdruckǰ die objektiv nicht der Wahrheit entsprechen (Niemand kann wirklich auf einer Wolke schweben dz). Auch werden linguistische Einschränkungen über den Gebrauch bestimmter Wörter oder Wortklassen in nicht-wörtlich zu nehmenden Äußerungen häuęg verleĵt (z.ȹB. wenn das Adjektiv Ǯstörrischȃ in dem Saĵ ǮMein PC ist störrisch..ȃ in Verbindung mit einem nicht-belebten Gegenstand benuĵt wird). Eine Frageǰ die sich unmiĴelbar aufdrängtǰ ist die nach Unterschieden in der neuronalen Verarbeitung wörtlicher und nicht-wörtlicher Sprachäußerungen. Allgemein geht man davon ausǰ dass das Verstehen und Verwenden nichtwörtlicher Sprache in stärkerem Maße von weiteren komplexen kognitiven Fähigkeiten abhängt. Dazu gehören v.ȹa. exekutive Funktionen (s. Kap. Ů)ǰ die das Individuum dazu befähigenǰ sowohl die wörtliche als auch die nicht-wörtliche Bedeutung des Gesagten (ǮDa hast Du Dir ja ein tolles WeĴer für unser Picknick ausgesucht.ȃ) in Abhängigkeit von dem jeweiligen Situationskontext

Verstehen nicht-wörtlich gemeinter Sprache

123

als mögliche Botschaft in Erwägung zu ziehen (Es könnte ja tatsächlich seinǰ dass das WeĴer für ein Picknick ideal ist dz) und ggf. die wörtliche Interpretation zu unterdrückenǰ wenn sich die Hinweise darauf verdichtenǰ dass sie nicht passt und das Gesagte eher ironisch gemeint war (Es regnet in Strömenǰ und der Picknickpartner macht einen unzufriedenen Eindruck.). Uekermann et al. (ŬŪŪŲ) konnten einen Zusammenhang zwischen Deęziten im Verstehen bekannter Sprichwörter und Beeinträchtigungen exekutiver Funktionen im höheren Lebensalter nachweisen. Zum anderenǰ und das macht auch das leĵte Beispiel deutlichǰ ist es häuęg unabdingbarǰ sich in das Gegenüber und seine aktuelle Situation hineinzuverseĵen (s. Kap. ű)ǰ um zu verstehenǰ was sie oder er zum Ausdruck bringen möchte. Bei Testpersonenǰ die Geschichten mit metaphorischem oder sarkastischen Inhalt lasenǰ wurden kürzlich Aktivierungen im anterioren medialen PFK gefundenǰ einer Regionǰ die für das Verstehen der mentalen Zustände anderer Personen als zentral gilt (Uchiyama et al.ǰ ŬŪūū). Bei Kindern geht dementsprechend auch die Entwicklung der Fähigkeit zum Verstehen pragmatischer Sprache (also sprachlicher Äußerungen im Interaktionskontext) zeitlich mit der Heranreifung exekutiver Funktionen und der ǮTheory of Mindȃ (Kap. Ů und ű) Hand in Hand. Während lange Zeit davon ausgegangen wurdeǰ dass das Verstehen nichtwörtlich gemeinter Sprachäußerungen eine rechtshemisphärische Funktion istǰ zeichnet die aktuelle Befundlage ein diěerenzierteres Bild. Relativ zur linken Hemisphäre scheint die rechte Hirnhälfte v.ȹa. weit verzweigte Neĵwerke semantischer Assoziationen zu aktivieren und somit stärker und für einen längeren Zeitraum alternativeǰ nicht unbedingt saliente Interpretationen des Gesagten bereitzuhaltenǰ was insbesondere beim Entschlüsseln unbekannter nicht-wörtlicher Sprachäußerungen hilfreich ist. Die linke Hemisphäre ist dagegen in stärkerem Ausmaß dafür zuständigǰ schnell die gebräuchlichstenǰ durch den Kontext suggerierten Bedeutungenǰ v.ȹa. für einzelne Wörter auszuwählen. Auch legen manche Erkenntnisse naheǰ dass die rechte Hemisphäre eher darin involviert istǰ komplexe syntaktische und semantische Konstruktionen als Ganzes zu erfassen und mit willentlicher Anstrengung verbundene Neubewertungen der Saĵbedeutung vorzunehmenǰ z.ȹB. wenn nach der anfänglichen Erfassung der Saĵbedeutung noch entschieden werden sollǰ ob ein dargebotenes Bild zur Saĵbedeutung passt (s. Thoma und Daum (ŬŪŪŰ) für eine ausführliche Zusammenschau).

124

Sprache: Sich verständlich machen und andere verstehen

KAPITELZUSAMMENFASSUNG

ȡ

ȡ

ȡ

ȡ

ȡ

Unsere heutige Sprache hat sich vermutlich aus einer gestisch basierten Kommunikationsform entwickelt. Noch heute sind die Ähnlichkeiten der neuronalen Grundlagen gestisch basierter Sprachformen (z.ȹB. Gebärdensprache) und unserer Lautsprache frappierend. Basierend auf den Annahmen aus den Modellvorstellungen zur Sprachrezeption und -produktion von Wernicke und entsprechenden Befundenǰ die an Patienten mit Hirnschädigungen gewonnen wurdenǰ unterscheidet man zwischen Ěüssigen (Wernicke Aphasieǰ transkortikal sensorische Aphasieǰ Leitungsaphasie) und nicht-Ěüssigen Aphasieformen (Broca Aphasieǰ transkortikal motorische Aphasieǰ Globalaphasie). Bei ersteren ist das Sprachverständnis stärker beeinträchtigt als die Sprachproduktionǰ bei der zweiten Kategorie verhält es sich umgekehrt. Zur Erklärung unterschiedlicher Aspekte der Sprachverarbeitung wurden Modelle entwickeltǰ die die Existenz zweier funktional unterschiedlicher Verarbeitungswege annehmen Im Hinblick auf die Sprachwahrnehmung wird eine dorsale ǮWieȃ-Routeǰ die auf einem auditiv-motorischen Abgleich der Wortcharakteristika beruhtǰ sowie eine ventrale ǮWasȃ-Routeǰ die eher eine lexikalisch-semantische Verarbeitung anstößtǰ angenommen. Wortbedeutungen werden vermutlich nicht nur im Wernicke-Areal sondern auch in weitläuęg über das gesamte Gehirn verteilten und bei verwandten Konzepten überlappenden Neĵwerken gespeichert. Bezüglich des Entschlüsselns und Produzierens von Schriftsprache wird zwischen einem semantisch-lexikalischen Wegǰ der den Abgleich des phonologischen Codes eines Wortes mit der gespeicherten Wortbedeutung beinhaltetǰ und einem phonologischen Zugangsweg unterschiedenǰ der über die Anwendung der Regeln der Graphem-Phonem (beim Lesen) oder Phonem-Graphem (beim Schreiben) -Korrespondenz funktioniert. Je nachdemǰ welcher Weg gestört istǰ entstehen spezięsche Unterformen zentraler (im Unterschied zu peripheren) DyslexienȦDysgraphien.

Weiterführende Literatur

125

Empfohlene weiterführende Literatur: Brunswickǰ N. ǭ Martinǰ N.G (ŬŪŪŰ). The neuropsychology of language and language disorders. In N.ȹG. Martin (Hrsg.): Human Neuropsychology (Ŭ. Auflageǰ S. ŬűŭȺ–ȺŭŬŪ)ǰ Harlowǰ England: Pearson Education Limited. Corballisǰ M.ȹC. (ŬŪŪų). The evolution of language. Ann.N..Acad.Sci., ūūůŰ, ūųȺ–ȺŮŭ. Hillisǰ A.ȹE. (ŬŪŪŲ). Cognitive processes underlying reading and writing and their neural substrates. Handb.Clin.Neurol., ŲŲ, ŭūūȺ–ȺŭŬŬ. Schnelleǰ H. (ŬŪūŪ). Language in the Brain. Cambridge: Cambridge University Press.

7

Emotionen: Selbst erfahren und bei anderen erschließen

Emotionen sind in unserem Alltag allgegenwärtig. Während Sie dieses Buch lesenǰ mögen Ihre Gedanken hin und wieder mit Vorfreude zu dem gemütlichen Abendessen mit Freunden abschweifenǰ das Ihnen am heutigen Abend bevorsteht. Die spannende Lektüreǰ die Sie über die Funktionsweise unseres Gehirns informiertǰ fasziniert Sie jedoch so sehrǰ dass Sie Ihre Aufmerksamkeit (vorerst) wieder dem Lehrbuch widmen. Alternativ wäre es natürlich denkbarǰ dass die Angst vor einer vermasselten Prüfung Sie dazu motiviert weiterzulesen. Oft sind wir uns gar nicht bewusstǰ in welchem Ausmaß Emotionen unser Handeln beeinĚussen. Spätestens die Störungen der Emotionsverarbeitung und -regulationǰ welche im Rahmen bestimmter Krankheitsbilder auftretenǰ führen uns jedoch eindrucksvoll vor Augenǰ wie entscheidend Emotionen für eine sozial verträgliche Lebensführung sind. In den nachfolgenden AbschniĴen soll zunächst ein tberblick über aktuelle neuropsychologische Ansäĵe zur Emotionsverarbeitung gegeben werden. Es sind jedoch nicht nur unsere eigenen Emotionenǰ die für unser Handeln wegweisend sindǰ sondern auch die unserer Interaktionspartner. Daher widmet sich der zweite Teil dieses Kapitels den neurowissenschaftlichen Grundlagen des empathischen Einfühlungsvermögens. Zum Schluss folgt eine Darstellung ausgewählter Störungsbilderǰ die in prototypischer Weise mit Störungen der Emotionsverarbeitung assoziiert sind.

7.1

Emotionen selbst erleben

Es existiert zurzeit weder eine allgemeingültige Deęnition noch eine erschöpfende Klassiękation unterschiedlicher Emotionen. Eine der ältesten modernen Deęnitionen stammt von William James (ūŲŲŮ). Seiner später als James-Lange-Theorie bekannten Hypothese zufolge beruhen Emotionen auf der Empęndung körperlicher Veränderungenǰ die der Wahrnehmung aufregender Ereignisse folgen. Wie wir im Verlauf des Kapitels noch sehen werdenǰ gibt

C. Bellebaum et al., Neuropsychologie, DOI 10.1007/978-3-531-94108-0_7, © VS Verlag für Sozialwissenschaften | Springer Fachmedien Wiesbaden GmbH 2012

128

Emotionen: Selbst erfahren und bei anderen erschließen

es auch andere Autorenǰ die körperlichen Veränderungen bei der Emotionswahrnehmung eine nicht unerhebliche Bedeutung beimessen. Von Stimmungen unterscheiden sich Emotionen dadurchǰ dass sie kürzer anhalten und sich deutlicher von überdauernden Gemütszuständen des Organismusǰ wie z.ȹB. Müdigkeitǰ abheben. Aěekte hingegen verleihen den Emotionen sozusagen Ausdruckǰ da sie auch Verhaltensweisenǰ Einstellungen und Stimmungen umfassenǰ die mit der erlebten Emotion verbunden sind. Emotionen werden häuęg dimensional hinsichtlich ihrer Valenz (positiv vs. negativ) oder ihrer Intensität klassięziert. Kategoriale Ansäĵe unterscheiden dagegen zwischen bestimmten Gruppen von Emotionen und diěerenzieren dabei am häuęgsten zwischen Basisemotionen und komplexen oder sozialen Emotionen. Neurowissenschaftliche Befunde stüĵen insgesamt eher die kategorialen gegenüber den dimensionalen Ansäĵen der Emotionseinteilung. Einen wesentlichen Beleg hierfür repräsentiert die Tatsacheǰ dass für verschiedene Emotionstypen z.ȹT. spezięsche Muster der Hirnaktivierung nachgewiesen werden konnten. In der Regel werden Ärgerǰ Traurigkeitǰ Furchtǰ Ekelǰ tberraschung und Freude zu den Basisemotionen gezählt. Diese zeichnen sich dadurch ausǰ dass sie über alle Kulturen hinweg zutage treten. Nach Ekman (ūųűŭ) leiten sich alle anderen Emotionen aus unterschiedlichen Mischverhältnissen dieser sechs Basisemotionen abǰ wobei diese Annahme sowie die Aufzählung an sich vonseiten anderer Autoren nicht unwidersprochen blieb. Komplexe bzw. soziale Emotionen wie Schuldǰ Schamǰ Stolz und Verlegenheit kommen v.ȹa. dann aufǰ wenn wir mit anderen Menschen interagieren und sei es auch nur in unserer Vorstellung. Sie werden maßgeblich durch den soziokulturellen Kontext beeinĚusst. So kann man beispielsweise in verschiedenen Ländern unterschiedlicher Auffassung darüber seinǰ was als eine schambeseĵte Situation anzusehen ist. Zum Beispiel hat ǮSchamȃ und der damit verbundene Gesichtsverlust in China sicherlich einen wesentlich höheren Stellenwert als in unserem Kulturkreis. Weitaus wichtiger ist jedochǰ dass das Empęnden sozialer Emotionen die Fähigkeit zur kognitiven und emotionalen Perspektivübernahme vorausseĵt. Sich einer Freundin gegenüber schuldig zu fühlenǰ weil man sie bei einer Verabredung verseĵt hatǰ erfordertǰ dass man verstehtǰ dass die Freundin durch dieses Verhalten gekränkt sein könnte. Außerdem muss man dazu in der Lage seinǰ zwischen der Gefühlslage der Freundin (Kränkung) und der eigenen emotionalen Verfassung (Schuldbewusstsein als Reaktion auf die Kränkung der Freundin) zu diěerenzieren. Diese Beispiele illustrieren auch eine Auffassungǰ die in der Emotionsforschung lange Zeit umstriĴen warǰ nämlich dass emotionale und kognitive Prozesse in der Regel Hand in Hand gehen. Lazarus (ūųŰŰ) – und

Emotionen selbst erleben

129

zuvor schon andere Autoren wie der Psychoanalytiker Carl Gustav Jung (ūŲűůȺ–ȺūųŰū) – geht davon ausǰ dass Emotionen stets das Resultat geistiger Bewertungsprozesse seien. Erfahrungenǰ die wir im Laufe unserer Entwicklung erworben habenǰ bestimmen z.ȹT.ǰ welche Emotionen wir in bestimmten Situationen erleben. So wird jemandǰ der die Erfahrung gemacht hatǰ dass Leistungssituationen mit der Gefahr des Versagens verbunden sind und dieses schlimm seiǰ einer Einladungǰ einen Vortrag zu haltenǰ mit anderen Gefühlen folgen als jemandǰ der gelernt hatǰ dass dies eine tolle Gelegenheit seiǰ sein Können unter Beweis zu stellen. Doch zeigt uns z.ȹB. der Ärgerǰ den wir verspürenǰ wenn uns jemand zum wiederholten Male verseĵt hatǰ nicht umgekehrt auch anǰ wie wir die Situation bewertenȺǵ Und wie werden Emotionen und die damit einhergehenden Bewertungen im Gehirn verarbeitet und zur Verhaltensmodiękation genuĵtȺǵ Vermutlich werden wir uns ja mit der Personǰ die uns bereits mehrfach im Regen stehen lassen hatǰ so leicht nicht noch einmal verabreden. Neuronale Grundlagen der Emotionsverarbeitung Wissenschaftler sind sich inzwischen einigǰ dass Emotionen nicht nur das Resultat kognitiver Bewertungsprozesse sein könnenǰ sondern dass ihnen selbst eine bewertende und damit verbunden auch eine handlungsvorbereitende Funktion zukommt. So sind Emotionen für ein Individuum wegweisendǰ wenn es darum gehtǰ in Reaktion auf situative Hinweisreize bestimmten Handlungsoptionen einen Vorzug zu gebenǰ insbesondere wenn diese evolutionär adaptiv sind und das tberleben sichern. Dies gilt insbesondere für Verhaltensweisenǰ die uns helfenǰ Bedrohung zu vermeidenǰ Nahrung aufzunehmen und sexuellen Aktivitäten nachzugehen. Ventromedialer Präfrontalkortex Damasio (ūųųŰ) geht in seiner Theorie der Somatischen Marker davon ausǰ dass schnelleǰ z.ȹT. unbewusste emotionale Bewertungen im ventromedialen PFK (s. Abb. Ů.ū) gespeichert werden und nachfolgende kognitive Entscheidungsprozesse bahnen. Die somatischen Marker stellen dabei eine Verbindung her zwischen früheren Situationenǰ die über den gesamten Kortex verteilt repräsentiert werdenǰ sowie körperlichen Zuständen und darauf basierenden Gefühlenǰ die mit diesen Situationen assoziiert waren. Dieser Theorie zufolge werden Entscheidungen über aktuelle Situationen getroěenǰ indem die somatischen Marker früherer ähnlicher Situationen abgerufen und einer Bewertung unterzogen werden. Belege für die Theorie stammen insbesondere aus Studien mit der ǮIowa Gamblingȃ Aufgabe (Bechara et al.ǰ ŬŪŪů). In dieser Auf-

130

Emotionen: Selbst erfahren und bei anderen erschließen

gabe können Teilnehmer in jedem Durchgang aus einem von vier Stapeln eine Spielkarte auswählen. Zwei der Stapel versprechen hohe ęnanzielle Gewinne in den einzelnen Durchgängenǰ aber bergen das Risiko gelegentlicher hoher Verlusteǰ die langfristig ęnanzielle Einbußen nach sich ziehen. Das Ziehen von Karten aus dem alternativen Stapel führt dagegen bei verhältnismäßig geringen Gewinnen und gelegentlichen geringen Verlusten langfristig zu einem kleinen NeĴogewinn. Patienten mit Schädigungen des ventromedialen PFK scheinen nicht dazu in der Lage zu seinǰ die Informationen aus ihren früheren Verlusten für die Wahl ihrer Karten aus den verschiedenen Stapeln zu nuĵen: Sie treěen somit ungünstige Entscheidungenǰ die ihnen langfristig hohe Verluste bescheren. Zahlreiche Befunde sprechen dafürǰ dass unterschiedlichen Emotionen spezięsche Aktivitätsmuster bestimmter Hirngebiete zugrunde liegen. Neben dem im vorhergehenden AbschniĴ bereits erwähnten ventromedialen PFK spielen v.ȹa. Strukturen des limbischen Systems (Amygdalaǰ Hippokampusǰ AZK) sowie der OFK bei der Emotionsverarbeitung eine Rolle. Amygdala Die Amygdala liegt im anterioren MTL und erhält Informationen aus vielen Hirnarealenǰ die unterschiedliche sensorische Informationen verarbeiten. Die Amygdala ist insbesondere daran beteiligtǰ Reize im Hinblick auf ihre emotionale Relevanz einzustufen und die Verbindungen zwischen Reizenǰ Reaktionen und den dazugehörigen Verhaltenskonsešuenzen zu erlernen. In Verneĵung mit dem Hippokampus trägt die Amygdala außerdem dazu beiǰ den emotionalen Gehalt von Erinnerungen abzuspeichern. Eine Ahnung davonǰ wie wichtig die Amygdala für unser emotionales Erleben istǰ vermitteln Experimente mit Aěen aus dem Jahr ūųŭų: Nach bilateralen Schädigungen der Amygdala zeigten die Tiere eine Reihe von Verhaltensauffälligkeitenǰ die nun als Kluver-Bucy Syndrom bekannt sind. Darunter ęelen insbesondere Teilnahmslosigkeitǰ emotionale VerĚachung und hohe Zutraulichkeitǰ bedingt durch einen Verlust von Furchtreaktionenǰ ins Auge. Bei Menschen wirken sich Schädigungen der Amygdala in der Regel nicht ganz so verheerend ausǰ aber auch im Humanbereich wird diese Struktur in Zusammenhang mit konditionierten Furchtreaktionen auf zunächst harmlose Reize in Verbindung gebracht. Läsionen der Amygdala können relativ selektiv das Erkennen von Furcht in Gesichtern und in der Stimme beeinträchtigen. In f MRT-Studien konnte außerdem belegt werdenǰ dass eine Aktivierung der Amygdala relativ spezięsch dann auftratǰ wenn Reize präsentiert wurdenǰ die eine potentielle

Emotionen selbst erleben

131

Bedrohung signalisierenǰ wie z.ȹB. ängstliche Gesichter. Die Darbietung positiv beseĵter Stimuli wie z.ȹB. glücklicher Gesichterǰ aktivierte dagegen andereǰ wesentlich komplexere Neĵwerke im Gehirn. Die Amygdala reagiert auf bedrohungsrelevante Reize auch schonǰ bevor wir uns einer möglichen Gefahr überhaupt bewusst werden. Dies liegt vermutlich daranǰ dass das schnelle Erkennen von Bedrohung evolutionär gesehen von hoher Bedeutung ist. Die Amygdala unterhält Verbindungen mit dem autonomen Nervensystem und kann zusammen mit dem OFK (s.ȹu.) Reaktionen auslösenǰ die den Organismus unter Stress seĵen und somit auf eventuell notwendige Flucht- oder Kampfreaktionen einstellenǰ wie z.ȹB. über die Erhöhung der Herzrate und verstärktes Schwiĵen. Diese Reaktionen bilden übrigens die Basis dessenǰ was von konventionellen Lügendetektoren erfasst wirdǰ die auch schon kleinste Veränderungen solcher körperlicher Reaktionen registrieren können. Es konnte z.ȹB. gezeigt werdenǰ dass Spinnenphobiker auf die Darbietung von Bildern von Spinnen bereits mit einer Erhöhung des Hautleitwiderstandes reagierenǰ bevor sie die Spinne überhaupt bewusst wahrgenommen haben (Ohman ǭ Soaresǰ ūųųŮ). Allerdings darf nach diesen Schilderungen nicht der Eindruck entstehenǰ dass Furchtreaktionen auf neuronaler Ebene allein von der Amygdala vermiĴelt werden. Es scheint eher so zu seinǰ dass ein Neĵwerk aus verschiedenen Hirnregionen zur Furchtreaktion beiträgt. Auch handelt es sich bei Furcht sicherlich nicht um die einzige Emotionǰ die von der Amygdala kodiert wird. Ungefähr die Hälfte aller Patienten mit Schädigungen dieser Struktur zeigt neben Schwierigkeiten der Erkennung von ängstlichen Gesichtern auch Deęzite bei der Identięzierung trauriger Gesichter. Andererseits wurden Aktivierungen in der Amygdala auch während der Darbietung positiver Reize verzeichnet. Möglicherweise ist diese Struktur generell daran beteiligtǰ besonders emotional saliente Reize als solche zu kennzeichnen. Eine weitere Basisemotionǰ die eine relativ typische neuronale Signatur trägtǰ ist Ekel. Es handelt sich wie bei Furcht ebenfalls um eine evolutionär hochrelevante Emotionǰ da das Empęnden von Ekel während der Nahrungsaufnahme auch ein Kennzeichen dafür sein konnteǰ dass die Speisen vergiftet sind. Patienten mit Schädigungen der Insulaǰ einer kleinen inselartigen Regionǰ die normalerweise vom Temporallappen verdeckt wirdǰ zeigen häuęg selektive Beeinträchtigungen beim Erkennen von Ekel in Gesichtern und Stimmen. Es gestaltet sich viel schwierigerǰ den verbleibenden Basisemotionen oder gar den komplexen Emotionen solch klare neuronale Korrelate zuzuordnen. Tendenziell scheinen zunehmend kortikaleǰ insbesondere präfrontale Hirnregionen an Relevanz zu gewinnenǰ je komplexer eine Emotion wird.

132

Emotionen: Selbst erfahren und bei anderen erschließen

Orbitofrontaler Kortex Hinsichtlich der emotionsgeleiteten Verhaltenssteuerung spielen insbesondere Verbindungen zwischen dem OFK ǰ einer Struktur die maßgeblich mit der Verarbeitung belohnender Erfahrungen betraut istǰ und subkortikalen Strukturen wie der Amygdala eine wesentliche Rolle. Im Allgemeinen leistet der OFK einen Beitrag zur Ěexiblen Verhaltensanpassung an sich verändernde Umweltgegebenheitenǰ v.ȹa. an solcheǰ die als emotional relevant eingestuft werden. Ähnlich wie die Amygdala empfängt der OFK Informationen aus allen sensorischen Modalitäten und unterhält Verbindungen mit Strukturenǰ die an der Gedächtnisbildung beteiligt sindǰ wie z.ȹB. dem Hippokampus. Dies legt die Vermutung naheǰ dass der OFK modulierend an der Enkodierung emotionaler Erinnerungen beteiligt sein könnte. Auf der anderen Seite ist der OFK mit Hirnregionen verbundenǰ die den Emotionsausdruck steuernǰ in der Regel im Sinne von Verhaltensanpassungen wie Veränderungen von Blutdruck und Herzrateǰ die über das autonome Nervensystem in die Wege geleitet werden. Der OFK arbeitet darüber hinaus mit der Amygdala Hand in Hand. Während leĵtere eine erste Einschäĵung der Bedeutung emotionaler Hinweisreize vornimmtǰ nimmt der OFK auf der Basis dieser Bewertungen Verhaltensanpassungen vor (Rempel-Clowerǰ ŬŪŪű). Die Rolle des OFK hinsichtlich der kontextsensitiven Verhaltenssteuerung wird auch im leĵten AbschniĴ dieses Kapitels aufgegriěenǰ in dem wir uns Störungen der Emotionsverarbeitung im Rahmen (erworbener) psychopathologischer Erkrankungen zuwenden werden. In den bisherigen Ausführungen wurde unberücksichtigt gelassenǰ in welcher Hemisphäre sich die Hirnregionen beęndenǰ deren Beitrag zur Emotionsverarbeitung wir diskutiert haben. Doch spielen Hemisphärenasymmetrien in diesem Bereich wirklich keine entscheidende RolleȺǵ Näheres dazu erfahren Sie im Schaukasten ű.ū. SCHAUKASTEN 7.1: Hemisphärenasymmetrien

in der emotionalen Verarbeitung Eine Zeit lang herrschte die Ansicht vorǰ bei der rechten Hemisphäre handele es sich um die Ǯemotionale Hirnhälfteȃ. Neueren Ansäĵen zufolge existiert jedoch eine koordinierte Arbeitsteilung zwischen beiden Hemisphären. Die rechte Hirnhälfte scheint dabei v.ȹa. mit der Wahrnehmung und Identiękation des Emotionsausdruckes im Gesichtǰ der Stimme oder in Wörtern betraut zu sein. Die linke Hemisphäre scheint dagegen eher

Emotionen anderer verstehen

133

mit dem Erleben von Emotionen assoziiert zu sein. So wird die linke Hirnhälfte stärker aktiviertǰ wenn Untersuchungsteilnehmer sich emotionale Erlebnisse ins Gedächtnis rufen oder wenn sie positiv oder negativ beseĵte visuelle Reize betrachten. Beide Hemisphären scheinen insbesondere miĴels ihrer frontokortikalen Anteile den Emotionsausdruck zu steuernDz möglicherweise existiert dabei jedoch ein Lateralisationseěekt hinsichtlich der emotionalen Valenz. So wurde z.ȹB. schon früh beobachtetǰ dass Patienten mit linksseitigen Hirnläsionen häuęger zu depressiver und apathischer Symptomatik neigtenǰ wohingegen rechtsseitige Läsionen eher mit Euphorie und Antriebssteigerung assoziiert waren. Tatsächlich deutet die aktuelle Befundlage darauf hinǰ dass möglicherweise die linke Hemisphäre v.ȹa. mit der Regulation des positiven emotionalen Ausdrucks betraut istǰ während die rechte Hemisphäre eher mit negativem Emotionsausdruck assoziiert ist. Dies wurde von einigen Autoren in Zusammenhang mit der Dichotomie zwischen Annäherungs- und Vermeidungsverhalten in Zusammenhang gebracht. Demnach reĚektieren die beiden Hirnhälften unterschiedliche motivationale Tendenzen: Reizeǰ die positive Emotionen auslösenǰ werden Annäherungstendenzen aktivierenǰ während solcheǰ die negative Emotionen zur Folge habenǰ eher vermieden werden. Inzwischen konnte auch nachgewiesenǰ dass interindividuelle Unterschiede hinsichtlich der Prädisposition für Annäherungs- vs. Vermeidungsverhalten und eine damit verbundene Dominanz der linken vs. rechten Hemisphäre existieren.

7.2

Emotionen anderer verstehen

Erfolgreiche soziale Interaktionen seĵen nicht nur vorausǰ dass die Beteiligten die eigenen Emotionen als Wegweiser nuĵenǰ um situativ angemessen zu reagierenǰ sondern auchǰ dass sie die Gefühlslage ihrer Interaktionspartner richtig einschäĵen. Dazu gehört zum einen die Fähigkeitǰ die Emotionen der Mitmenschen anhand des Gesichtsausdruckesǰ der Stimmlageǰ der Körperhaltung und anderer Merkmale ihres Interaktionsverhaltens korrekt zu identięzieren. Zum anderen ist es aber auch möglichǰ sich mit Hilfe von Informationen über den situativen Kontext in die Gefühlslage anderer Personen hineinzuverseĵen. Häuęg löst dieses empathische Einfühlen wiederum emotionale Reaktionen im Betrachter ausǰ wie z.ȹB. Mitgefühl. Diese reaktiven

134

Emotionen: Selbst erfahren und bei anderen erschließen

Emotionen können bestimmte Verhaltensweisen begünstigenǰ so u.ȹU.ǰ dass man einer notleidenden Person seine Hilfe anbietet. Wenn auch erneut eine einheitliche Deęnition fehltǰ kann man nach De Vignemont und Singer (ŬŪŪŰ) von empathischem Erleben sprechenǰ wenn eine Person durch die Beobachtung oder Vorstellung eines bestimmten Gefühlszustandes bei einer anderen Person selbst einen Gefühlszustand erlebtǰ der mit dem der anderen Person isomorph ist – also vergleichbarǰ aber nicht zwingend identisch. Während reine Gefühlsansteckung bereits bei wenige Tage alten Säuglingen vorkommtǰ seĵt Ǯechte Empathieȃ gewisse kognitive ReifeschriĴe voraus. Empathie umfasst dem gegenwärtigen Forschungsstand nach mindestens drei Komponenten: ū.) Die Fähigkeitǰ die Gefühlslage eines anderen selbst aěektiv nachzuvollziehen (aěektive Empathie)ǰ Ŭ.) zu verstehenǰ wie der andere sich fühlt (aěektive Perspektivübernahme – auch kognitive Komponente der Empathie genannt) und ŭ.) die Aufrechterhaltung der Unterscheidung zwischen der eigenen und der fremden Gefühlslage. Die nachfolgenden AbschniĴe behandeln die neuropsychologischen Grundlagen dieser drei Komponenten. Aěektive Empathie: Ich fühle, wie Du Dich fühlen musst Das Spiegelneuronensystem Als neuronale Basis der Gefühlsansteckung als Grundlage der aěektiven Empathie wird im Wesentlichen die Aktivität des Spiegelneuronensystems angenommenǰ das zunächst beim Aěen entdeckt wurde. Dieses Neĵwerk verdankt seine Bezeichnung der Tatsacheǰ dass es nicht nur während der Ausführung einer zielgerichteten Handlung durch das betreěende Lebewesen aktiv wirdǰ sondern auch während der Beobachtung eines anderen Individuums beim Ausführen dieser Handlung. Das Spiegelneuronensystem scheint also die Hirnaktivität des anderen Individuums Ǯwiderzuspiegelnȃ. Die in den tierexperimentellen Studien beobachteten Spiegelneurone lagen dabei im prä motorischen Kortex (s. Abb. Ů.ū). In ähnlicher Weise scheinen somatosensorische Empęndungenǰ also z.ȹB. Berührungenǰ die wir entweder selbst empęnden oder bei einer anderen Person beobachtenǰ vom Spiegelneuronensystem repräsentiert zu werden. Seit einigen Jahren häufen sich die Befunde dafürǰ dass ein vergleichbarer Mechanismus auch die Grundlage der aěektiven Empathie bilden könnteǰ insbesondere unter Beteiligung des inferioren frontalen Gyrus und des inferioren Parietallappens (RizzolaĴi ǭ Fabbri-Destroǰ ŬŪŪŲ).

Emotionen anderer verstehen

135

Geteilte Repräsentationen und Simulationstheorie Während wir uns in die Gefühlszustände anderer Personen empathisch hineinfühlenǰ entsprechen die dabei entstehenden Hirnaktivierungen z.ȹT. denjenigenǰ die hervorgerufen werdenǰ wenn wir selbst die gleichen Emotionen durchleben. Möglicherweise Ǯsimulierenȃ wir also intern ganz automatisch den Gefühlszustandǰ den wir bei einer anderen Person annehmenǰ um nachvollziehen zu könnenǰ wie sich diese Person fühlt (Galleseǰ ŬŪŪŭ). Vermutlich beruht darauf auch das folgende Phänomen: Sie schauen sich gebannt einen spannenden Film an und ęebern dabei schon die ganze Zeit mit der sympathischen Hauptęgur mit. Plöĵlich folgt eine Szeneǰ in der eben diese Person brutal zusammengeschlagen wird. Was oft passieren wirdǰ istǰ dass Sie selbst die Schlägeǰ welche die Filmęgur vermeintlich einstecken mussǰ förmlich mitfühlen können. Sie verkrampfen sich unbewusst oder Ihnen entfährt gar ein unterdrückter Schmerzensschrei. Singer et al. (ŬŪŪŮ) haben dieses Phänomen des Nachempęnden von Schmerzen in einer der ersten wissenschaftlichen Studien auf diesem Gebiet genauer untersucht. In einem Kernspintomographen wurden die Hirnaktivierungen weiblicher Probanden untersuchtǰ denen miĴels verschiedenfarbiger Lichtsignale mitgeteilt wurdeǰ ob sie selbst oder ihr Lebenspartner im nächsten Durchgang einen schmerzhaften Elektroreiz verabreicht bekommen würden. Das Erleben von Schmerzen Ǯaus erster Handȃ aktiviert normalerweise die sog. „Schmerzmatrix“ im Gehirn. Diese umfasst zum einen Hirnarealeǰ welche die sensorischen Aspekte der Schmerzerfahrung kodieren. Dazu gehören z.ȹB. die Lokalisation des Schmerzreizes und die Einschäĵung seiner Intensität. Dies wird v.ȹa. in den primären sensomotorischen und somatosensorischen Kortizesǰ in der posterioren Insula sowie im AZK abgebildet. Die aěektive Schmerzmatrixǰ die in erster Linie die anteriore Insulaǰ den dorsalen AZK und das Zerebellum umfasstǰ bildet dagegen die emotionale Bewertung des Schmerzreizes abǰ also z.ȹB. als wie unangenehm der Schmerz erlebt wird. Singer et al. (ŬŪŪŮ) fanden herausǰ dass dem eigenen Erleben von Schmerz und der Beobachtung der Schmerzapplikation beim Partner die Aktivierung der aěektiven Schmerzmatrix gemeinsam warǰ während die sensorische Schmerzmatrix nur dann aktiviert wurdeǰ wenn die Person den Schmerzreiz auch selbst erfahren hat. Die Ǯgeteilten Repräsentationenȃ des selbst erlebten und des empathisch erschlossenen emotionalen Zustandes beim anderen überlappen somit nicht vollständig. Nur ein Teil der Erfahrung wird oěenbar Ǯgeteiltȃǰ und zwar eher derjenigeǰ der mit der Bewertung des Reizes zusammenhängt. In ähnlicher Weise wurde gezeigtǰ dass eine Aktivierung der tbergangszone zwischen anteriorer Insula und dem Ge-

136

Emotionen: Selbst erfahren und bei anderen erschließen

schmackskortex der eigenen Erfahrung von Ekel beim Schmecken unappetitlicher Speisen und der Beobachtung von sich ekelnden Personen gemeinsam ist (Jabbi et al.ǰ ŬŪŪű). Könnte ein ähnlicher Mechanismus der ǮSimulation mentaler Zuständeȃ u.ȹU. auch der kognitiven Empathie zugrunde liegenȺǵ Kognitive Empathie: Ich verstehe, was Du fühlst Theory of Mind Es ist gegenwärtig noch striĴigǰ ob das Konzept der kognitiven Empathie sich tatsächlich nachhaltig von dem Konstrukt der Theory of Mind (ToM) abhebt. ToM gilt als die Fähigkeitǰ einem anderen Individuum eigene mentale Zuständeǰ wie z.ȹB. Intentionenǰ Wünsche und tberzeugungen zuzuschreiben und wurde mit dem medialen PFK in Verbindung gebracht. Ein wesentlicher EntwicklungsschriĴǰ den Kinder ungefähr um das vierte Lebensjahr herum nachvollziehenǰ besteht darinǰ dass sie erkennenǰ dass sich das Wissenǰ das eine andere Person über eine Situation hatǰ von ihrem eigenen Wissen und von der physischen Realität unterscheiden kann. Die Kinder sind dann in der Lageǰ sog. „false belief“-Aufgaben erfolgreich zu meistern. Meist wird dabei in Form eines Cartoons eine Geschichte erzähltǰ die beinhaltetǰ dass eine Person eine falsche tberzeugung hegt. Dies kommt dadurch zustandeǰ dass der Person Informationen fehlenǰ über die das Kind aus seiner Beobachterperspektive jedoch verfügt. Eine solche Geschichte wird in der klassischen ǮSally und Anneȃ-Aufgabe erzähltǰ einem Comic-Strip zur Erfassung der ToM. Sally und Anne spielen mit Murmeln und haben dabei einen Korb und eine Schachtel vor sich liegen. Sally legt eine Murmel in die Schachtel und verlässt den Raum. Während Sallys Abwesenheit holt Anne die Murmel dort wieder heraus und legt sie in den Korb. Die Frageǰ wo Sally nach ihrer Rückkehr ihre Murmel suchen wirdǰ kann ein Kind nur richtig beantwortenǰ wenn es verstehtǰ dass Sally das Wissenǰ das es selbst über die Situation hatǰ nicht haben kann und daher immer noch im falschen Glauben istǰ die Murmel sei in der Schachtel. Die Verfechter der Simulationstheorie argumentierenǰ dass mentale Zustände anderer analog zu Emotionen und sensorischen Empęndungen im Gehirn simuliert werden können. Allerdings ist fraglichǰ ob diese Analogie so einfach auf Ǯfalscheȃ tberzeugungen übertragen werden kannǰ denn diese werden ja gerade nicht geteilt.

Emotionen anderer verstehen

137

Kognitiv-aěektive Perspektivübernahme Die kognitive Komponente der Empathieǰ also das Zuschreiben von Emotionen an andere Personenǰ könnte auch als ein Sonderfall mentaler Perspektivübernahme begriěen werden. Neue Befunde weisen jedoch darauf hinǰ dass sich die neuronalen Korrelate der aěektiven Perspektivübernahme (ǮWie fühlt sich TimȺǵȃ) z.ȹB. deutlich von denen einer rein visuell-räumlichen Perspektivübernahme (ǮWas sieht TimȺǵȃ) unterscheiden. In der aěektiven Bedingung wurden signiękant stärkere Aktivierungen im dorsomedialen PFKǰ im superioren temporalen Sulcus sowie im Temporallappen verzeichnet als in der visuell-räumlichen (Schnell et al.ǰ ŬŪūū). Es ist jedoch ungleich schwererǰ die neuronalen Aktivierungen in Situationenǰ in denen die Emotionen anderer und Situationenǰ in denen z.ȹB. tberzeugungenǰ Wünsche und Absichten anderer angegeben werden sollenǰ voneinander zu trennen. In alltäglichen Situationen sind sie sicherlich auch häuęg eng verzahnt. Insgesamt kann die Frageǰ ob kognitive Empathie lediglich einen Sonderfall der ToM darstelltǰ zum gegenwärtigen Zeitpunkt nicht abschließend beantwortet werden. Wie insbesondere aus Läsionsstudien bekannt istǰ wird kognitive Empathie vom ventromedialen PFK – und insbesondere dem AZK – vermiĴelt (Shamay-Tsoory ǭ Aharon-Pereĵǰ ŬŪŪű). Dies stimmt wiederum mit der Bedeutung des medialen PFK für die ToM überein. Unabhängig von der Frageǰ ob wir die kognitive oder aěektive Route der Empathie nuĵenǰ um uns in andere Personen hineinzuverseĵen: Wie genau gelingt es uns troĵ allem Nachempęnden im Blick zu behaltenǰ dass es nicht unsere eigenen Emotionen sindǰ mit denen wir uns befassenȺǵ Selbst/Fremd-Unterscheidung: Ich fühle mit Dir, aber nicht genauso wie Du Mitgefühl vs. Betroěenheit Es mag auf den ersten Blick unverständlich erscheinenǰ warum es für das empathische Einfühlen wichtig sein sollteǰ möglichst gut zwischen eigener und fremder Gefühlslage zu unterscheiden. Sollte man z.ȹB. auf die Notlage eines anderen nicht umso hilfsbereiter reagierenǰ je mehr man sich mit dieser Person identięziertȺǵ Dies stimmt nur zum Teil. Zwar hat es sich für die Hilfsbereitschaft gegenüber einer Person in Not als günstig erwiesenǰ wenn man denjenigen als möglichst ähnlich zu sich selbst betrachtet. Andererseits könnte ein zu hohes Ausmaß an Identiękation bedeutenǰ dass man sich in einer Notlage ebenso hilflos fühlt wie der Notleidende und damit selbst handlungsunfähig wird. Aus der sozialpsychologischen Forschung ist bekanntǰ

138

Emotionen: Selbst erfahren und bei anderen erschließen

dass ein hohes Ausmaß an persönlicher Identiękation mit der Notlage einer anderen Person eher mit höherer persönlicher Betroěenheit und verminderter Hilfsbereitschaft einhergeht. Ein guter Prädiktor für Hilfsbereitschaft ist dagegen ein hohes Ausmaß an Mitgefühl bei gleichzeitig niedriger Ausprägung persönlicher Betroěenheit. Insofern greifen Prozesse der exekutiven Handlungskontrolle regulatorisch einǰ um sicherzustellenǰ dass die richtige Perspektive gewahrt bleibt. Eine Region am tbergang vom Temporal- zum Parietallappen hat sich als zentral für den Wechsel zwischen eigener und fremder Perspektive und somit für die Unterscheidung zwischen Fremd und Selbst herausgestellt. Kontextmodulation empathischer Reaktionen Die Tatsacheǰ dass Art und Ausprägung der empathischen Reaktion im persönlichen Empęnden und auf neuronaler Ebene durch eine Reihe von Faktoren moduliert werden kannǰ weist ebenfalls daraufhinǰ dass exekutive Regulationsprozesse im Spiel sind. In der oben genannten Studie von Singer und Mitarbeitern korrelierte z.ȹB. die Stärke der Aktivierung des AZK mit der Ausprägung der per Fragebogen erfassten Veranlagungǰ empathisch zu reagieren. Auch kann die Wahl des Aufmerksamkeitsfokus die Art der neuronalen Repräsentation verändern. So kann z.ȹB. die sensorische Schmerzmatrix stärker in die geteilten neuronalen Repräsentationen zwischen Beobachter und Beobachtetem einbezogen werden. Dies ist dann der Fallǰ wenn die Beobachter die Instruktion bekommenǰ explizit auf die sensorischen Qualitäten der Schmerzwahrnehmung zu achtenǰ also z.ȹB. Angaben zur Lokalisation der Schmerzempęndung der anderen Person zu machen. Es konnte auch gezeigt werdenǰ dass die Aktivierung der aěektiven Schmerzmatrix bei der Beobachtung von Schmerzen bei einer anderen Person davon abhingǰ als wie Ǯfairȃ oder Ǯsympathischȃ die Beobachter diese Person einschäĵen. Insbesondere bei männlichen Beobachtern verringerte sich das Signal in der aěektiven Schmerzmatrixǰ wenn sie das Verhalten der während der Schmerzapplikation beobachteten Person in einem zuvor staĴęndenden virtuellen Spiel als unfair erlebt haĴen. Im Gegenzug verstärkte sich sogar die Aktivierung in Hirnzentrenǰ die normalerweise mit der Verarbeitung von belohnenden Erfahrungen befasst sind – frei nach dem MoĴo ǮRache ist süß.ȃ (Singer et al.ǰ ŬŪŪŰ). Das bedeutet auchǰ dass die interne Simulation des unangenehmen emotionalen Zustandes einer anderen Person beim Beobachter weder zwangsläuęg zu persönlicher Betroěenheit noch zu Mitgefühl führen muss. Das Leid einer anderen Person kann unter bestimmten Umständen auch als belohnend empfunden werdenǰ was vermutlich die Basis für Emotionen wie Schadenfreude

Beeinträchtigung der Emotionsverarbeitung

Abbildung 7.1

139

Komponenten empathischen Einfühlungsvermögens: Neuronale Korrelate und modulierende Faktoren

bildet. Auch ist zu vermutenǰ dass frühere autobiographische Erfahrungen mit ähnlichen Situationen unsere empathische Reaktion zu einem gegebenen Zeitpunkt beeinĚussen. Die vorausgegangenen Ausführungen zu den verschiedenen Empathiekomponenten sind in Abb. ű.ū illustriert.

7.3

Beeinträchtigung der Emotionsverarbeitung bei neuropsychiatrischen Störungsbildern

Was haben die beiden Charaktere ǮHannibal Lecterȃ und ǮRaymond BabbiĴȃ aus den Filmen ǮDas Schweigen der Lämmerȃ und ǮRain Manȃ gemeinsamȺǵ Auf den ersten Blick nichtsǰ würde man denken. Und doch gelten seit langer Zeit die beiden Störungen – Psychopathie vs. Autismus – die in diesen Filmen porträtiert werdenǰ als Paradebeispiele für Störungenǰ im Rahmen derer

140

Emotionen: Selbst erfahren und bei anderen erschließen

das emotionale Erleben und das empathische Einfühlungsvermögen verändert sind. Autismus und Psychopathie Für Störungen aus dem Autismusspektrum sind Beeinträchtigungen der sozialen Interaktion und Kommunikation sowie ein eingeschränktes Interessen- und Handlungsrepertoire durch starke Fokussierung auf Details und Routinen charakteristisch. Viele Personen mit Autismus können ihren Alltag gut bewältigen und sind auch hinsichtlich ihrer beruflichen Leistungsfähigkeit ausreichend in die Gesellschaft integriert. Sie funktionieren sozusagen auf hohem Niveau (high functioning autism), zeigen aber deutliche Schwierigkeitenǰ wenn es darum gehtǰ zwischenmenschliche Beziehungen zu verstehen und aufrechtzuerhalten. Etwa ŪǰŰȹƖ der Bevölkerung leiden an einer Störung aus dem AutismusspektrumDz darunter sind drei Mal so häuęg Männer wie Frauen vertreten. Simon Baron-Cohen (ŬŪŪų) erklärt dies dadurchǰ dass das männliche Gehirn für autistische Erkrankungen prädisponiert sei (Extreme Male BrainHypothese). Er vertriĴ die Ansichtǰ dass das Denken grundsäĵlich durch zwei Dimensionen gekennzeichnet werden könne. Zum einen sei das Empathisieren dafür verantwortlichǰ dass wir uns in andere Personen hineinverseĵenǰ ihre Gefühle und Gedanken nachvollziehen können und so ihre Handlungen voraussagen können. Nun ist das menschliche Verhalten und Erleben sehr komplexǰ wenig durch starre Regeln geleitet und daher auch nur bis zu einem gewissen Grad vorhersagbar. Systematisieren beziehe sich dagegen auf das Entschlüsseln von Systemenǰ die eher nach starren Regeln und Geseĵmäßigkeiten funktionieren und große Detailtreue erfordern (wie z.ȹB. die Funktion von Maschinen). Weibliche Gehirne seien dieser Theorie zufolge tendenziell eher auf das Empathisieren eingestelltǰ männliche dagegen eher auf das Systematisieren. Die Gehirne autistischer Personen entsprächen dementsprechend eher extremen Varianten des männlichen Gehirnes. Dies scheint folgerichtig erklären zu könnenǰ warum Personenǰ die an einer autistischen Erkrankung leidenǰ menschliche Beziehungen so verwirrend ęndenǰ und sich gleichzeitig mit großer Begeisterung mit dem Aufbau komplexer Maschinen und Zugfahrplänen beschäftigen. Der Neigung zum Systematisieren ist vermutlich auch geschuldetǰ dass ca. ūŪȹƖ aller autistischen Menschen als sog. ǮSavantsȃ geltenǰ die sich durch besondere Begabungen z.ȹB. für das Lösen mathematischer Probleme auszeichnenǰ wie auch in dem Film ǮRain Manȃ dargestellt. Es ist jedoch nicht klarǰ ob sich für die Kategorisierung in empathisierende vs. systematisierende kognitive Prozesse auch auf neuronaler Ebene eine Entsprechung ęnden lässt.

Beeinträchtigung der Emotionsverarbeitung

141

Psychopathie geht in der Regel mit einer antisozialen Persönlichkeitsstörung einherǰ obwohl beide Begriěe gelegentlich auch synonym verwendet werden. Leĵtere Diagnose fokussiert eher auf das beobachtbare Verhaltenǰ das ein tiefgreifendes Muster impulsiver und aggressiver Verhaltensweisen umfasstǰ die weder auf die eigene Sicherheit noch auf die anderer Personen Rücksicht nehmen. Der Begriě Psychopathie berücksichtigt dagegen stärker die zugrundeliegende mentale Verfassungǰ wie z.ȹB. mangelnde Reue angesichts von begangenen Verfehlungen sowie zielgerichtetes Ausnuĵen anderer Personen für eigene Zwecke. Heute weiß manǰ dass Menschen mit Psychopathie durchaus dazu in der Lage sindǰ Recht von Unrecht zu unterscheidenǰ sich aber dennoch über soziale Regeln und Geseĵe hinwegseĵenǰ ohne sich um die Konsešuenzen Ihres Handelns Sorgen zu machen. In der Literatur unterscheidet man in der Regel zwischen erworbener und entwicklungsbedingter Psychopathie. Bei erworbener Psychopathie zeigt sich das antisoziale Verhalten erst nach einer Hirnschädigungǰ insbesondere nach Läsionen des OFK wie im Fall des berühmten Phineas Gage (s. Kap. Ů)ǰ der nach einem Unfall zu sexuell anzüglichem und impulsiven Verhalten neigte. Einige Autoren erklären dies mit der Rolleǰ die der OFK für das Umkehrlernen spieltǰ d.ȹh.ǰ wenn es darum gehtǰ bestehende Verbindungen zwischen bestimmten Reizenǰ Verhaltensweisen und Verstärkungen ins Gegenteil zu verkehren. Dieser Theorie zufolge könnten Menschen mit erworbener Psychopathie Schwierigkeiten damit habenǰ die Rückmeldungen anderer Personen in unterschiedlichen sozialen Situationen zur Verhaltensanpassung zu nuĵen. Anders könnte es sich in Fällen von entwicklungsbedingter Psychopathie verhalten. Diese Personen neigen von früher Kindheit an zu aggressivem Verhaltenǰ welches zielgerichteter und manipulativer erscheint als dies bei Personen der Fall istǰ die erst nach einer Hirnschädigung antisoziales Verhalten zeigen. Möglicherweise spielen bei diesem Subtyp eher Veränderungen der Empathie eine Rolle. Doch nun zurück zu Rain Man und Hannibal Lecter als extreme Vertreter ihrer jeweiligen Gruppe. Sind die beiden auf dieselbe Art und Weise unempathischȺǵ Allein die Tatsacheǰ dass Menschen mit psychopathischen Tendenzen häuęger gewalĴätiges und kriminelles Verhalten an den Tag legenǰ während dies bei Autisten nur selten vorkommtǰ lässt die Vermutung aufkommenǰ dass dem nicht so ist. Empathie bei Autismus und Psychopathie Menschenǰ die an einer Störung aus dem Autismusspektrum leidenǰ fällt es schwer zu verstehenǰ was in anderen Personen vorgeht. Sie haben Schwierigkeitenǰ ToM-Aufgaben zu lösenǰ v.ȹa. dannǰ wenn es darum gehtǰ soziale

142

Emotionen: Selbst erfahren und bei anderen erschließen

Kognitionen zweiter Ordnung (Ǯverstehenǰ was Tom denktǰ was Anja denktȃ) im Vergleich zu sozialen Kognitionen erster Ordnung (Ǯverstehenǰ was Anja denktȃ) zu verstehen. Auch machen autistische Menschen mehr Fehler als Gesundeǰ wenn sie anhand von Bildern der Augenregion die dazugehörige Emotion der abgebildeten Person erschließen sollen. Insgesamt verfestigt sich nach der gegenwärtigen Forschungslage der Eindruckǰ dass die kognitive Komponente der Empathie bei Autisten beeinträchtigt ist. UmstriĴen istǰ ob sie grundsäĵlich dazu in der Lage sindǰ aěektiv nachzuvollziehenǰ was in anderen Menschen vorgeht. Die Broken Mirror-Hypothese der Forschergruppe um Baron-Cohen besagte zunächstǰ dass die Funktionsweise des Spiegelneuronensystems bei autistischen Menschen beeinträchtigt seiǰ was jedoch bis heute nicht belegt werden konnte. Menschenǰ die an einer Störung aus dem Autismusspektrum leidenǰ sind auch nicht unbedingt hinsichtlich ihrer emotionalen Reaktionen auf die Empęndungen anderer eingeschränkt. Sie sind durchaus in der Lage dazuǰ z.ȹB. mit einer notleidenden Person Mitgefühl zu empęnden. Es gibt sogar eher Hinweise daraufǰ dass sie angesichts der Not anderer ein erhöhtes Ausmaß an persönlicher Betroěenheit zeigen. Dies könnte bedeutenǰ dass sie eher Schwierigkeiten damit habenǰ zwischen eigener und fremder Gefühlslage zu unterscheiden. Unter Umständen könnte dies auch durch Deęzite exekutiver Handlungsregulation (s. Kap. Ů) bedingt sein. Wie verhält es sich nun im Hinblick auf die verschiedenen Empathiekomponenten mit Personenǰ die eine antisoziale Persönlichkeitsstörung mit psychopathischen Zügen aufweisenȺǵ Genau wie Hannibal Lecter zeichnen sich nicht wenige Psychopathen dadurch ausǰ dass sie andere Menschen ganz hervorragend manipulieren und ohne Rücksicht auf deren Bedürfnisse für ihre eigenen Zwecke einspannen können. Dies seĵt jedoch vorausǰ dass sie sich eigentlich sehr gut in ihre Interaktionspartner hineinverseĵen können. Tatsächlich hat man herausgefundenǰ dass Menschen mit hohen Psychopathiewerten im Vergleich zu Personen mit niedrigen Werten entweder vergleichbare oder sogar bessere Leistungen bezüglich der kognitiven Empathie zeigen. Obwohl Menschen mit erhöhten Psychopathiewerten also zu verstehen scheinenǰ was in anderen vorgehtǰ bleiben sie davon seltsam unberührt. Dies muss jedoch nicht unbedingt bedeutenǰ dass sie Auffälligkeiten des Spiegelneuronensystems aufweisen und nicht in der Lage sindǰ die aěektiven Zustände anderer auf neuronaler Ebene zu repräsentieren. Möglicherweise können Psychopathen sehr wohl die Gefühlslage anderer Menschen sowohl kognitiv als auch aěektiv nachvollziehenǰ was ihnen hilftǰ die anderen noch besser einzuschäĵen und für ihre Zwecke zu missbrauchen. Vielleicht gelingt ihnen

Kapitelzusammenfassung

143

aber – im Gegensaĵ zu Autisten – die Trennung zwischen der eigenen und der fremden Gefühlslage besser als Menschen ohne psychopathische Persönlichkeitszügeǰ wodurch sie weniger persönliche Betroěenheit zeigenǰ wenn es anderen schlecht geht. Tatsächlich scheinen sie auch selbst weniger anfällig dafür zu seinǰ aversive Gefühlszustände zu erleben. Studien belegenǰ dass Psychopathen weniger stark auf Anzeichen von Angst oder Stress bei anderen Personen reagierenǰ z.ȹB. wenn ihnen Bilder von ängstlichen Gesichtern dargeboten werden. Vermutlich nuĵen Psychopathen diese sozialen Hinweisreize im Alltag nichtǰ um ihr eigenes Verhalten zu modięzieren (also z.ȹB. helfend staĴ einschüchternd aufzutreten). Sie reagieren aber sehr wohl auf Reizeǰ die eine potentielle Bedrohung für ihre eigene Person darstellen (z.ȹB. auf Bilder von ärgerlichen Gesichtern)ǰ scheinen aber auch insgesamt weniger Angst zu empęnden als Kontrollpersonen mit geringer Neigung zu Psychopathie. Für eine interessante Zusammenschau der Befunde zu den Unterschieden zwischen Autismus und Psychopathie auf neuropsychologischer Ebene sei auch auf den tbersichtsartikel von Blair (ŬŪŪŲ) verwiesen. Insgesamt bedarf es weiterer Forschungǰ um zu klärenǰ durch welche Muster an Beeinträchtigungen des Erlebens eigener Emotionen oder des Erschließens fremder Emotionen verschiedene Patientengruppen gekennzeichnet sindǰ um dadurch auch besser diěerenzieren zu könnenǰ inwiefern die betrachteten Komponenten tatsächlich voneinander unabhängig sind.

KAPITELZUSAMMENFASSUNG

ȡ

ȡ

ȡ

ȡ

Emotionen stehen mit kognitiven Prozessen in wechselseitiger Beziehung. Zum einen können kognitive Bewertungen die Art und Ausprägung emotionaler Reaktionen modięzieren. Zum anderen kommt Emotionen selbst eine bewertende und damit verbunden auch eine handlungsvorbereitende Funktion zu. Der ventromediale PFK integriert Informationen über Situationen und körperliche Veränderungen sowie emotionale Bewertungenǰ die mit diesen Situationen assoziiert waren. Unterschiedlichen Emotionen entsprechen unterschiedliche Muster von Hirnaktivierungen. Die besten Beispiele dafür stellen Furcht und Ekel darǰ die v.ȹa. in der Amygdala bzw. der Insula repräsentiert werden. Die Amygdala scheint allgemein die emotionale Salienz von Stimuli zu kodieren. Der OFK nuĵt emotionale Hinweisreize und die durch die Amyg-

144

ȡ ȡ

ȡ

Emotionen: Selbst erfahren und bei anderen erschließen

dala vorgenommenen Bewertungenǰ um Verhaltensanpassungen in die Wege zu leiten. Die rechte Hemisphäre ist eher mit der Emotionserkennungǰ die linke eher mit dem Emotionsausdruck betraut. Empathieǰ also die Fähigkeitǰ sich in die Gefühlslage anderer Personen hineinzuverseĵenǰ umfasst mindestens drei Komponenten: ū) aěektives Nachvollziehen der emotionalen Reaktion Ŭ) Mechanismen der kognitiven Perspektivübername und ŭ) exekutive Regulationsmechanismen zur Unterscheidung zwischen eigener und fremder Gefühlslage. Die Empathiekomponenten werden z.ȹT. von unterschiedlichen Hirnstrukturen vermiĴelt und scheinen voneinander unabhängig zu sein. Personen mit autistischen Störungen weisen Beeinträchtigungen der kognitiven Empathie auf und können möglicherweise schlechter zwischen eigener und fremder Gefühlslage unterscheiden. Psychopathen zeichnen sich hingegen eher durch intakte kognitive Empathie aus und können sich u.ȹU. sogar besonders gut von der Gefühlslage anderer distanzieren. Bei beiden Gruppen sind die Befunde zur aěektiven Empathie unklar. Empfohlene weiterführende Literatur Blairǰ R.ȹJ. (ŬŪŪŲ). Fine cuts of empathy and the amygdala: dissociable deęcits in psychopathy and autism. Q.J.Exp.Psychol.(Colchester.), Űū, ūůűȺ–ȺūűŪ. Decetyǰ J. ǭ Ickesǰ W (ŬŪŪų). The Social Neuroscience of Empathy. Cambridge: MIT Press. Rollsǰ E.ȹT. (ŬŪŪű). Emotion explained (Series in Aěective Science). Oxford: Oxford University Press.

8

Ausblick: Zukünftige Perspektiven der neuropsychologischen Forschung

Wenn Sie sich an unser einleitendes Beispiel der genussvollen Verköstigung einer frischen Zitrone erinnernǰ anhand dessen wir versucht habenǰ Ihnen den Mund in Bezug auf die Lektüre dieses Buches über Neuropsychologie wässrig zu machenǰ so hoěen wirǰ dass es uns gelungen istǰ Ihnen zumindest eine erste Vorstellung davon zu vermiĴelnǰ welche komplexen Prozesse in Ihrem Gehirn allein während einer so alltäglichen und kurzen Episode ablaufen können. Während unser primäres Ziel darin bestandǰ Ihnen einen kleinen Einblick in einige der wichtigsten Themengebiete der neuropsychologischen Forschungslandschaft zu gewährenǰ möchten wir es nicht versäumenǰ mit einem kurzen Ausblick auf aktuelle und künftige Perspektiven und Trends in diesem sich so rasant entwickelnden Gebiet zu schließen. Inhaltlich vollzieht sich in den leĵten Jahren zunehmend ein Wandel von der früheren Fokussierung auf die klassische Grundlagenforschung in Form der Untersuchung experimentell relativ gut zu kontrollierender Prozesse wie der basalen visuellen Wahrnehmung hin zur neuropsychologischen Erforschung immer komplexerer sozialer Konzepte wie Empathieǰ Moralǰ Vertrauen bis hin zum ǮSelbstȃ – Fragestellungenǰ die zuvor eher Gegenstand sozialpsychologischer oder gar philosophischer Betrachtungen waren. Die Bearbeitung dieser Themenfelder aus neurowissenschaftlicher Sicht hat – nicht zuleĵt aufgrund ihrer Nähe zum Alltagserleben des Einzelnen – die Popularität der Neuropsychologie in den Massenmedien und somit beim wissenschaftlichen Laienpublikum im Allgemeinen geradezu in die Höhe katapultiert. Während wohl fast jeder Wissenschaftler insgeheim davon träumen wirdǰ dass seine Forschungsergebnisse auch in der breiten [ěentlichkeit Anklang ęndenǰ birgt dies jedoch – wie schon im einleitenden Kapitel angedeutet – auch die Gefahr der tbersimplięzierung von Befunden und somit auch der Generierung überhöhter Erwartungen an den potentiellen Beitragǰ den die Neurowissenschaften tatsächlich leisten können. Darüber hinaus droht die Grundlagenforschungǰ die ja in der Regel erst die Vorausseĵungen für die Untersuchung komplexerer Phänomene schaětǰ zunehmend stiefmüĴerlich behandelt zu

C. Bellebaum et al., Neuropsychologie, DOI 10.1007/978-3-531-94108-0_8, © VS Verlag für Sozialwissenschaften | Springer Fachmedien Wiesbaden GmbH 2012

146

Ausblick: Perspektiven der neuropsychologischen Forschung

werden – eine potentiell fatale Entwicklungǰ wenn dies auch nach sich zögeǰ dass die Verteilung der ęnanziellen Ressourcen oder auch der Gewährung von Raum zur Veröěentlichung in wissenschaftlichen Fachzeitschriften zunehmend dem Gradmesser der AĴraktivität einer Fragestellung für die breite Masse folgte. Nichtsdestotroĵ bleibt unbestriĴenǰ dass die Faszinationǰ die von der Erforschung komplexer sozialer Phänome ausgehtǰ durchaus auch ihre Berechtigung hatǰ gerade dannǰ wenn deren Ergebnisse möglicherweise auch neue therapeutische Ansaĵpunkte schaěen. Eine wachsende Anzahl von Studien belegt z.ȹB. den EinĚuss des sog. Bindungshormons Oxytozin auf soziale Kognitionen. Die Verabreichung von Oxytozin in Form eines Nasensprays scheint z.ȹB. die Fähigkeitǰ Emotionen anderer Menschen korrekt zu identięzieren und Interaktionspartnern zu vertrauenǰ zu erhöhen (Van Ijzendoorn ǭ BakermansKranenburgǰ ŬŪūū). Dies lässt unmiĴelbar an Anwendungsmöglichkeiten in der Behandlung von Patienten mit Erkrankungen aus dem schizophrenen Formenkreis oder einer Borderline-Persönlichkeitsstörung denkenǰ von denen viele gerade in diesen Bereichen massive Schwierigkeiten aufweisen. In diesem Zusammenhang wird von einigen Autoren auch bemängeltǰ dass zur Zeit noch zu selten versucht wirdǰ die Konzepteǰ die in den sozial-aěektiv geprägten Neurowissenschaften Beachtung ęndenǰ mit Befunden zu den biologischen Grundlagen dieser Phänomene (z.ȹB. auf hormoneller oder zellulärer Ebene) zusammenzubringen. Gerade die Kommunikation zwischen Forschern aus dem Humanbereich und solchenǰ die eher tierexperimentell arbeitenǰ müsse zu diesem Zweck erheblich intensiviert werden (s. Cacioppo ǭ Decetyǰ ŬŪūū). Für zukünftige Arbeiten wird es sicherlich auch eine stetige Herausforderung bleibenǰ zum einen den Blick für solche der Grundlagenforschung inhärenten Mikroprozesse und Details zu wahren und zum anderen der Forderung nach einer immer höheren ökologischen Validität und damit verbunden auch konzeptuellen und methodisch-technologischen Komplexität der durchgeführten Untersuchungen nachzukommen. Galt es vor einigen Jahren noch als FortschriĴǰ dass Untersuchungsteilnehmer im Kernspintomographen untersucht wurdenǰ während sie etwas experimentell so wenig Kontrolliertes tatenǰ wie darüber nachzudenkenǰ was andere Personenǰ die ihnen in Form von Photographien präsentiert wurdenǰ wohl denken oder empęnden mögenǰ wird zunehmend die Forderung lautǰ soziale Phänomene auch in einem realen Interaktionskontext zu untersuchen. Dies könnte z.ȹB. so aussehenǰ dass mehrere Personen tatsächlich in getrennten Kernspintomographen miteinander interagierenǰ da nur so die untersuchten Phänomene ihre natürliche Dynamik entfalten könnten (z.ȹB. Wilms et al.ǰ ŬŪūŪ). Ansaĵweise wurde dies schon v.ȹa.

Ausblick: Perspektiven der neuropsychologischen Forschung

147

in solchen Studien umgeseĵtǰ in denen zwei Personen in einer Art Spiel mit wirtschaftlichem Hintergrund gegeneinander antretenǰ wobei in der Regel nur eine Person im Kernspintomographen untersucht wird. In solchen pseudoökonomischen Spielen geht es häuęg darumǰ Entscheidungen unter unsicheren Bedingungen zu fällen. Dieser Fall triĴ z.ȹB. dann einǰ wenn ich nicht weißǰ ab wann mein Gegner ein Angebotǰ das ich ihm unterbreite – wie z.ȹB. eine bestimmte Aufteilung von Spielpunkten auf uns beide – akzeptieren wirdǰ für mich aber gleichzeitig von der Höhe des von mir unterbreiteten Angebotes auch abhängtǰ wie groß der Anteil am Kuchen istǰ der mir selbst zugestanden wird. Lehnt mein Spielpartner abǰ weil er mein Angebot unfair ęndetǰ könnte ich ebenfalls völlig leer ausgehen. Solche Entscheidungen werden stets in einem Spannungsfeld zwischen eigenen und fremden Interessen getroěenǰ das zudem von weiteren kontextuellen Gegebenheiten bestimmt wirdǰ wie z.ȹB. von der Frageǰ ob mein Spielpartner und ich nur einmalig oder häuęger miteinander verhandeln werden. Es ist leicht einzusehenǰ warum Studienǰ die die neuronalen Mechanismen solcher Entscheidungen und auch verwandter Aspekte wie Käuferverhalten oder Reaktionen auf Werbebotschaften untersuchenǰ von oěensichtlichem Interesse für zahlreiche wirtschaftliche und gesellschaftliche Belange sind. Dies ist ein weiterer Grundǰ warum dieser als Soziale Neuroökonomie bekannte Forschungszweig ebenfalls regelmäßig für Aufsehen in den Medien sorgt. Methodisch besteht ein Trend der leĵten Jahre darinǰ nicht mehr so sehr die Frage zu stellenǰ in welchem Hirngebiet eine bestimmte kognitive Funktion Ǯbeheimatetȃ istǰ sondern auf neuronale Neĵwerkeǰ also das Zusammenspiel mehrerer Hirnregionenǰ zu fokussieren. Dies kommt auch in neueren Analysemethoden von f MRT Daten wie dem Dynamic Causal Modelling zum Ausdruckǰ bei dem es darum gehtǰ den kausalen Zusammenhang zwischen Aktivierungen in verschiedenen Regionen zu ergründen. Bei aller Begeisterung für die spannenden Forschungsfragenǰ die sich den Neurowissenschaften aktuell und in der Zukunft eröěnenǰ sollte jedoch nicht vergessen und perspektivisch auch nicht vernachlässigt werdenǰ dass sich die Neuropsychologie eigentlich aus einer eher klinisch orientierten Tradition entwickelt hatǰ die sich primär der Diagnostik und Behandlung primär neurologisch erkrankter Patienten verschrieben haĴe. Obwohl auch in diesem Bereich in den leĵten Jahrzehnten erhebliche FortschriĴe erzielt werdenǰ und sich neuerdings sogar neuropsychologisch fundierte Therapien für psychiatrische Patienten etabliert haben (s. z.ȹB. das ǮMetakognitive Trainingȃ für schizophrene PatientenDz vgl. dazu die tbersicht von Moriĵ et al.ǰ ŬŪūŪ)ǰ drohen diese Erfolge in dem allgemeinen Hype um die zuvor erwähnten

148

Ausblick: Perspektiven der neuropsychologischen Forschung

Errungenschaften der Neurowissenschaften manchmal leider etwas unterzugehen. Nur am Rande sei erwähntǰ dass die berufsrechtliche Stellung der ausschließlich klinisch tätigen Neuropsychologenǰ die nicht als Psychologische Psychotherapeuten approbiert sindǰ zumindest in Deutschland mit vielen Unsicherheiten behaftet ist. Der interessierte Leser sei an dieser Stelle an die Ausführungen von Preilowski (ŬŪŪų) hierzu verwiesen. Abschließend hoěen wirǰ die Autoren dieses Lehrwerkesǰ dass die Beschäftigung mit der spannenden Wissenschaft der Neuropsychologie für sie insgesamt wenig davon haĴeǰ Ǯin eine saure Zitrone zu beißenȃ. Empfohlene weiterführende Literatur: Cacioppoǰ J.ȹT. ǭ Decetyǰ J. (ŬŪūū). Social neuroscience: challenges and opportunities in the study of complex behavior. Ann.N..Acad.Sci., ūŬŬŮ, ūŰŬȺ–Ⱥūűŭ.

Literaturverzeichnis

Agliotiǰ S.ǰ DeSouzaǰ J.ȹF.ǰ ǭ Goodaleǰ M.ȹA. (ūųųů). Size-contrast illusions deceive the eye but not the hand. Curr.Biol., ů, ŰűųȺ–ȺŰŲů. Aschenbrennerǰ S.ǰ Otuchaǰ O.ǰ ǭ Langeǰ K. (ŬŪŪū). Regensburger WortĚüssigkeitstest. GöĴingen : Hogrefe. Baddeleyǰ A. ǭ Hitchǰ G.ȹJ. (ūųűŮ). Working memory. In G.ȹH. Bower (Hrsg.)ǰ The Psychology of Learning and Motivation (pp. ŮűȺ–ȺŲų). New York: Academic Press. Baddeleyǰ A.ȹD. (ūųŲŰ). Working Memory. Clarendonǰ Oxford. Baddeleyǰ A.ȹD.ǰ Lewisǰ V.ǰ ǭ Vallarǰ G. (ūųŲŮ). Exploring the articulatory loop. Q.J.Exp.Psychol., ŭŰ, ŬŭŭȺ–ȺŬůŬ. Baddeleyǰ A.ȹD.ǰ Thomsonǰ N.ǰ ǭ Buchananǰ M. (ūųűů). Word length and the structure of short-term memory. J.verb.learn.verb.behav., ų, ūűŰȺ–ȺūŲų. Bakerǰ C.ȹL.ǰ Jr.ǰ Hessǰ R.ȹF.ǰ ǭ Zihlǰ J. (ūųųū). Residual motion perception in a Ǯmotion-blindȃ patientǰ assessed with limited-lifetime random dot stimuli. J.Neurosci., ūū, ŮůŮȺ–ȺŮŰū. B¤lintǰ R. (ūųŪų). Seelenlähmung des Schauensǰ optische Ataxieǰ räumliche Störung der Aufmerksamkeit. Monatsschrift für Psychiatrie und Neurologie, Ŭů, ůūȺ–ȺŲū. Barashǰ S.ǰ Bracewellǰ R.ȹM.ǰ Fogassiǰ L.ǰ Gnadtǰ J.ȹW.ǰ ǭ Andersenǰ R.ȹA. (ūųųūa). Saccade-related activity in the lateral intraparietal area. I. Temporal propertiesDz comparison with area űa. J.Neurophysiol., ŰŰ, ūŪųůȺ–ȺūūŪŲ. Barashǰ S.ǰ Bracewellǰ R.ȹM.ǰ Fogassiǰ L.ǰ Gnadtǰ J.ȹW.ǰ ǭ Andersenǰ R. (ūųųūb). Saccade-related activity in the lateral intraparietal area. II. Spatial properties. J.Neurophysiol., ŰŰ, ūūŪųȺ–ȺūūŬŮ. Batesǰ E.ǰ Wilsonǰ S.ǰ Sayginǰ A.ǰ Dickǰ F.ǰ Serenoǰ M.ǰ Knighǰ R. et al. (ŬŪŪŭ). Voxelbased lesion-symptom mapping. Nat.Neurosci., Ű, ŮŮŲȺ–ȺŮůŪ. Bäumlerǰ G. (ūųŲů). Farbe-Wort-Interferenztest (FWIT) nach J.ȹR. Stroop. GöĴingenǰ Torontoǰ Zürich: Hogrefe: Verlag für Psychologie. Bayleyǰ P.ȹJ.ǰ Hopkinsǰ R.ȹO.ǰ ǭ Sšuireǰ L.ȹR. (ŬŪŪŰ). The fate of old memories after medial temporal lobe damage. J.Neurosci., ŬŰ, ūŭŭūūȺ–Ⱥūŭŭūű. Baysǰ P.ȹM.ǰ Singh-Curryǰ V.ǰ Gorgoraptisǰ N.ǰ Driverǰ J.ǰ ǭ Husainǰ M. (ŬŪūŪ). Integration of goal- and stimulus-related visual signals revealed by damage to human parietal cortex. J.Neurosci., ŭŪ, ůųŰŲȺ–ȺůųűŲ. Becharaǰ A.ǰ Damasioǰ H.ǰ Tranelǰ D.ǰ ǭ Damasioǰ A.ȹR. (ŬŪŪů). The Iowa Gambling Task and the somatic marker hypothesis: some šuestions and answers. Trends Cogn.Sci., ų, ūůųȺ–ȺūŰŬ. Behrmannǰ M. ǭ Nishimuraǰ M. (ŬŪūŪ). Agnosias. WIREs: Cognitive Science, ū, ŬŪŭȺ–ȺŬūŭ.

C. Bellebaum et al., Neuropsychologie, DOI 10.1007/978-3-531-94108-0, © VS Verlag für Sozialwissenschaften | Springer Fachmedien Wiesbaden GmbH 2012

150

Literaturverzeichnis

Bellebaumǰ C. ǭ Daumǰ I. (ŬŪŪű). Cerebellar involvement in executive control. Cerebellum, Ű, ūŲŮȺ–ȺūųŬ. Bellebaumǰ C.ǰ Kochǰ B.ǰ Schwarzǰ M.ǰ ǭ Daumǰ I. (ŬŪŪŲ). Focal basal ganglia lesions are associated with impairments in reward-based reversal learning. Brain, ūŭū, ŲŬųȺ–ȺŲŮū. Binderǰ J.ȹR.ǰ Frostǰ J.ȹA.ǰ Hammekeǰ T.ȹA.ǰ Bellgowanǰ P.ȹS.ǰ Springerǰ J.ȹA.ǰ Kaufmanǰ J.ȹN. et al. (ŬŪŪŪ). Human temporal lobe activation by speech and nonspeech sounds. Cereb.Cortex, ūŪ, ůūŬȺ–ȺůŬŲ. Bisiachǰ E. ǭ LuzzaĴiǰ C. (ūųűŲ). Unilateral neglect of representational space. Cortex, ūŮ, ūŬųȺ–Ⱥūŭŭ. Bisleyǰ J.ȹW. (ŬŪūū). The neural basis of visual aĴention. J.Physiol., ůŲų, ŮųȺ–Ⱥůű. Blairǰ R.ȹJ. (ŬŪŪŲ). Fine cuts of empathy and the amygdala: dissociable deęcits in psychopathy and autism. Q.J.Exp.Psychol.(Colchester.), Űū, ūůűȺ–ȺūűŪ. Blauǰ V.ǰ Reithlerǰ J.ǰ van AĴeveldtǰ N.ǰ Seiĵǰ J.ǰ Gerretsenǰ P.ǰ Goebelǰ R. et al. (ŬŪūŪ). Deviant processing of leĴers and speech sounds as proximate cause of reading failure: a functional magnetic resonance imaging study of dyslexic children. Brain, ūŭŭ, ŲŰŲȺ–ȺŲűų. Broadbentǰ D.ȹE. (ūųůŲ). Perception and communication. London: Pergamon Press. Brodmannǰ K. (ūųŪų). Vergleichende Lokalisationslehre der Grosshirnrinde: in ihren Principien dargestellt auf Grund des Zellenbaues. Leipzig: Johann Ambrosiums Barth Verlag. Bruceǰ C.ȹJ. ǭ Goldbergǰ M.ȹE. (ūųŲů). Primate frontal eye ęelds. I. Single neurons discharging before saccades. J.Neurophysiol., ůŭ, ŰŪŭȺ–ȺŰŭů. Bruceǰ C.ȹJ.ǰ Goldbergǰ M.ȹE.ǰ Bushnellǰ M.ȹC.ǰ ǭ Stantonǰ G.ȹB. (ūųŲů). Primate frontal eye ęelds. II. Physiological and anatomical correlates of electrically evoked eye movements. J.Neurophysiol., ůŮ, űūŮȺ–ȺűŭŮ. Brunswickǰ N. ǭ Martinǰ N.G (ŬŪŪŰ). The neuropsychology of language and language disorders. In N.ȹG. Martin (Hrsg.): Human Neuropsychology (Ŭ. Auflageǰ S. ŬűŭȺ–ȺŭŬŪ)ǰ Harlowǰ England: Pearson Education Limited. Buchsbaumǰ B.ȹR.ǰ Baldoǰ J.ǰ Okadaǰ K.ǰ Bermanǰ K.ȹF.ǰ Dronkersǰ N.ǰ DȂEspositoǰ M. et al. (ŬŪūū). Conduction aphasiaǰ sensory-motor integrationǰ and phonological short-term memory – An aggregate analysis of lesion and fMRI data. Brain Lang. Elektronische Vorabveröěentlichung: doi:ūŪ.ūŪūŰȦj.bandl.ŬŪūŪ.ūŬ.ŪŪū. Burgessǰ P.ȹW.ǰ Aldermanǰ N.ǰ Forbesǰ C.ǰ Costelloǰ A.ǰ Coatesǰ L.ȹM.ǰ Dawsonǰ D.ȹR. et al. (ŬŪŪŰ). The case for the development and use of Ǯecologically validȃ measures of executive function in experimental and clinical neuropsychology. J.Int.Neuropsychol.Soc., ūŬ, ūųŮȺ–ȺŬŪų. Burgessǰ P.ȹW.ǰ Veitchǰ E.ǰ de Lacyǰ C.ȹA.ǰ ǭ Shalliceǰ T. (ŬŪŪŪ). The cognitive and neuroanatomical correlates of multitasking. Neuropsychologia, ŭŲ, ŲŮŲȺ–ȺŲŰŭ. Buschmanǰ T.ȹJ. ǭ Millerǰ E.ȹK. (ŬŪŪű). Top-down versus boĴom-up control of aĴention in the prefrontal and posterior parietal cortices. Science, ŭūů, ūŲŰŪȺ–ȺūŲŰŬ. Cacioppoǰ J.ȹT. ǭ Decetyǰ J. (ŬŪūū). Social neuroscience: challenges and opportunities in the study of complex behavior. Ann.N.Y.Acad.Sci., ūŬŬŮǰ ūŰŬȺ–Ⱥūűŭ.

Literaturverzeichnis

151

Carreirasǰ M.ǰ Seghierǰ M.ȹL.ǰ Bašueroǰ S.ǰ Estevezǰ A.ǰ Lozanoǰ A.ǰ Devlinǰ J.ȹT. et al. (ŬŪŪų). An anatomical signature for literacy. Nature, ŮŰū, ųŲŭȺ–ȺųŲŰ. Chambersǰ C.ȹD.ǰ Garavanǰ H.ǰ ǭ Bellgroveǰ M.ȹA. (ŬŪŪų). Insights into the neural basis of response inhibition from cognitive and clinical neuroscience. Neurosci.Biobehav.Rev., ŭŭ, ŰŭūȺ–ȺŰŮŰ. Chelazziǰ L.ǰ Biscaldiǰ M.ǰ CorbeĴaǰ M.ǰ Peruǰ A.ǰ Tassinariǰ G.ǰ ǭ Berlucchiǰ G. (ūųųů). Oculomotor activity and visual spatial aĴention. Behav.Brain Res., űū, ŲūȺ–ȺŲŲ. CipoloĴiǰ L.ǰ Shalliceǰ T.ǰ Chanǰ D.ǰ Foxǰ N.ǰ Scahillǰ R.ǰ Harrisonǰ G. et al. (ŬŪŪū). Long-term retrograde amnesia dz the crucial role of the hippocampus. Neuropsychologia, ŭų, ūůūȺ–ȺūűŬ. Clarkǰ R.ȹE.ǰ Mannsǰ J.ȹR.ǰ ǭ Sšuireǰ L.ȹR. (ŬŪŪŬ). Classical conditioningǰ awarenessǰ and brain systems. Trends Cogn.Sci., Ű, ůŬŮȺ–Ⱥůŭū. Cohenǰ J.ȹD. ǭ Servan-Schreiberǰ D. (ūųųŬ). Contextǰ cortexǰ and dopamine: a connectionist approach to behavior and biology in schizophrenia. Psychol. Rev., ųų, ŮůȺ–Ⱥűű. Corballisǰ M.ȹC. (ŬŪŪų). The evolution of language. Ann.N.Y.Acad.Sci, ūūůŰ, ūųȺ–ȺŮŭ. CorbeĴaǰ M. ǭ Shulmanǰ G.ȹL. (ŬŪūū). Spatial neglect and aĴention networks. Annu. Rev.Neurosci., ŭŮ, ůŰųȺ–Ⱥůųų. Costafredaǰ S.ȹG.ǰ Fuǰ C.ȹH.ǰ Leeǰ L.ǰ EveriĴǰ B.ǰ Brammerǰ M.ȹJ.ǰ ǭ Davidǰ A.ȹS. (ŬŪŪŰ). A systematic review and šuantitative appraisal of fMRI studies of verbal Ěuency: role of the left inferior frontal gyrus. Hum.Brain Mapp., Ŭű, űųųȺ–ȺŲūŪ. Coweyǰ A. (ŬŪūŪ). The blindsight saga. Exp.Brain Res., ŬŪŪ, ŭȺ–ȺŬŮ. Cummingsǰ J.ȹL. (ūųųů). Anatomic and behavioral aspects of frontal-subcortical circuits. Ann.N.Y.Acad.Sci., űŰų, ūȺ–Ⱥūŭ. Damasioǰ A.ȹR. (ūųųŰ). The somatic marker hypothesis and the possible functions of the prefrontal cortex. Philos.Trans.R.Soc.Lond B Biol.Sci., ŭůū, ūŮūŭȺ–ȺūŮŬŪ. Daumǰ I.ǰ Channonǰ S.ǰ ǭ Grayǰ J.ȹA. (ūųųŬ). Classical conditioning after temporal lobe lesions in man: sparing of simple discrimination and extinction. Behav. Brain Res., ůŬ, ūůųȺ–ȺūŰů. Decetyǰ J. ǭ Ickesǰ W (ŬŪŪų). The Social Neuroscience of Empathy. Cambridgeǰ MIT Press. De Vignemontǰ F. ǭ Singerǰ T. (ŬŪŪŰ). The empathic brain: howǰ when and whyȺǵ Trends Cogn Sci., ūŪ, ŮŭůȺ–ȺŮŮū. De Haanǰ B.ǰ Morganǰ P.ȹS.ǰ ǭ Rordenǰ C. (ŬŪŪŲ). Covert orienting of aĴention and overt eye movements activate identical brain regions. Brain Res., ūŬŪŮ, ūŪŬȺ–Ⱥūūū. De Renzi E. ǭ SaeĴiǰ M.ȹC. (ūųųű). Associative agnosia and optic aphasia: šualitative or šuantitative diěerenceȺǵ Cortex, ŭŭ, ūūůȺ–ȺūŭŪ. Debruilleǰ J.ȹB.ǰ Kumarǰ N.ǰ Sahebǰ D.ǰ Chintohǰ A.ǰ Gharghiǰ D.ǰ Lionnetǰ C. et al. (ŬŪŪű). Delusions and processing of discrepant information: an event-related brain potential study. Schizophr.Res., Ųų, ŬŰūȺ–ȺŬűű. Dreherǰ J.ȹC.ǰ Koechlinǰ E.ǰ Tierneyǰ M.ǰ ǭ Grafmanǰ J. (ŬŪŪŲ). Damage to the frontopolar cortex is associated with impaired multitasking. PLoS.One, ŭ, eŭŬŬű.

152

Literaturverzeichnis

Eichenbaumǰ H.ǰ Yonelinasǰ A.ȹP.ǰ ǭ Ranganathǰ C. (ŬŪŪű). The medial temporal lobe and recognition memory. Annu.Rev.Neurosci., ŭŪ, ūŬŭȺ–ȺūůŬ. Ekmanǰ P. (ūųűŭ). Cross-cultural studies of facial expression. In P.Ekman (Hrsg.)ǰ Darwin and Facial Expression: A Century of Research in Review. New York: Academic Press. Felsǰ M. ǭ Geissnerǰ E. (ūųųű). Neglect-Test (NET) (Ŭ. Auflage). GöĴingen: Hogrefe. Fletcherǰ P.ȹC.ǰ Shalliceǰ T.ǰ ǭ Dolanǰ R.ȹJ. (ūųųŲ). The functional roles of prefrontal cortex in episodic memory. I. Encoding. Brain, ūŬū (ű), ūŬŭųȺ–ȺūŬŮŲ. Forbesǰ C.ȹE. ǭ Grafmanǰ J. (ŬŪūŪ). The role of the human prefrontal cortex in social cognition and moral judgment. Annu.Rev.Neurosci., ŭŭ, ŬųųȺ–ȺŭŬŮ. Frankǰ M.ȹJ.ǰ Seebergerǰ L.ȹC.ǰ ǭ OȂreillyǰ R.ȹC. (ŬŪŪŮ). By carrot or by stick: cognitive reinforcement learning in parkinsonism. Science, ŭŪŰ, ūųŮŪȺ–ȺūųŮŭ. Galleseǰ V. (ŬŪŪŭ). The manifold nature of interpersonal relations: the šuest for a common mechanism. Philos.Trans.R.Soc.Lond B Biol.Sci., ŭůŲ, ůūűȺ–ȺůŬŲ. Gauggelǰ S. (ŬŪŪŪ). Von der Dekade des Gehirns zur Dekade des Verhaltens. Zeitschrift für Neuropsychologie, ŭ, ūŬůȺ–ȺūŬű. Gerwigǰ M.ǰ Kolbǰ F.ȹP.ǰ ǭ Timmannǰ D. (ŬŪŪű). The involvement of the human cerebellum in eyeblink conditioning. Cerebellum., Ű, ŭŲȺ–Ⱥůű. Giancolaǰ P.ȹR. ǭ Mossǰ H.ȹB. (ūųųŲ). Executive cognitive functioning in alcohol use disorders. Recent Dev.Alcohol, ūŮ, ŬŬűȺ–ȺŬůū. Gilboaǰ A. ǭ Verfaellieǰ M. (ŬŪūŪ). Telling it like it isnȂt: the cognitive neuroscience of confabulation. J.Int.Neuropsychol.Soc., ūŰ, ųŰūȺ–ȺųŰŰ. Goldenbergǰ G. (ŬŪŪű). Neuropsychologie: Grundlagen, Klinik, Rehabilitation. Münchenǰ Jena: Elsevier: Urban und Fischer. Goldman-Rakicǰ P.ȹS. (ūųųŰ). The prefrontal landscape: implications of functional architecture for understanding human mentation and the central executive. Philos.Trans.R.Soc.Lond B Biol.Sci, ŭůū, ūŮŮůȺ–ȺūŮůŭ. Goodaleǰ M.ȹA. ǭ Milnerǰ A.ȹD. (ūųųŬ). Separate visual pathways for perception and action. Trends Neurosci., ūů, ŬŪȺ–ȺŬů. GoĴliebǰ J.ȹP.ǰ Kusunokiǰ M.ǰ ǭ Goldbergǰ M.ȹE. (ūųųŲ). The representation of visual salience in monkey parietal cortex. Nature, ŭųū, ŮŲūȺ–ȺŮŲŮ. Grill-Spectorǰ K.ǰ Hensonǰ R.ǰ ǭ Martinǰ A. (ŬŪŪŰ). Repetition and the brain: neural models of stimulus-specięc eěects. Trends Cogn.Sci., ūŪ, ūŮȺ–ȺŬŭ. Härtingǰ C.ǰ Markowitschǰ H.ȹJ.ǰ Neufeldǰ H.ǰ Calabreseǰ P.ǰ ǭ Deisingerǰ K. (ŬŪŪŪ). WMS-R– Wechsler Gedächtnis Test – Revidierte Fassung. Deutsche Adaptation der revidierten Fassung der Wechsler-Memory-Scale. GöĴingen: Hogrefe. Hauserǰ M.ȹD.ǰ Chomskyǰ N.ǰ ǭ Fitchǰ W.ȹT. (ŬŪŪŬ). The faculty of language: what is itǰ who has itǰ and how did it evolveȺǵ Science, ŬųŲ, ūůŰųȺ–Ⱥūůűų. Heideǰ W. ǭ Kompfǰ D. (ūųųŲ). Combined deęcits of saccades and visuo-spatial orientation after cortical lesions. Exp.Brain Res., ūŬŭ, ūŰŮȺ–Ⱥūűū. Hillisǰ A.ȹE. (ŬŪŪŲ). Cognitive processes underlying reading and writing and their neural substrates. Handb.Clin.Neurol., ŲŲ, ŭūūȺ–ȺŭŬŬ.

Literaturverzeichnis

153

Houghtonǰ G. ǭ Zorziǰ M. (ŬŪŪŭ). Normal and impaired spelling in a connectionist dual-route architecture. Cogn.Neuropsychol., ŬŪ, ūūůȺ–ȺūŰŬ. Howieson D.ȹB.ǰ Lezak M.ȹD. ǭ Loring D.ȹW. (ŬŪŪŮ). Neuropsychological Assessment (Ů. Auflage). Oxford: Oxford University Press. Jabbiǰ M.ǰ Swartǰ M.ǰ ǭ Keysersǰ C. (ŬŪŪű). Empathy for positive and negative emotions in the gustatory cortex. Neuroimage, ŭŮ, ūűŮŮȺ–Ⱥūűůŭ. Jamesǰ W. (ūŲŲŮ). What is emotion. Mind, ūų, ūŲŲȺ–ȺŬŪů. Jasperǰ H.ȹA. (ūųůŲ). The ten-twenty system of the International Federation. Electroencephalogr.Clin.Neurophysiol., ūŪ, ŭűūȺ–Ⱥŭűů. Kaminǰ L. (ūųŰų). Predictabilityǰ surpriseǰ aĴentionǰ and conditioning. In B. Campbell ǭ R. Church (Hrsg.)ǰ Punishment and Aversive Behavior (S. ŬűųȺ–ȺŬųŰ). New York: Appleton-Century-Crofts. Karnathǰ H.ȹO.ǰ Fruhmannǰ B.ȹM.ǰ Kukerǰ W.ǰ ǭ Rordenǰ C. (ŬŪŪŮ). The anatomy of spatial neglect based on voxelwise statistical analysis: a study of ūŮŪ patients. Cereb.Cortex, ūŮ, ūūŰŮȺ–ȺūūűŬ. Karnathǰ H.ȹO.ǰ Ruterǰ J.ǰ Mandlerǰ A.ǰ ǭ Himmelbachǰ M. (ŬŪŪų). The anatomy of object recognition – visual form agnosia caused by medial occipitotemporal stroke. J.Neurosci., Ŭų, ůŲůŮȺ–ȺůŲŰŬ. Kehagiaǰ A.ȹA.ǰ Murrayǰ G.ȹK.ǰ ǭ Robbinsǰ T.ȹW. (ŬŪūŪ). Learning and cognitive Ěexibility: frontostriatal function and monoaminergic modulation. Curr.Opin. Neurobiol., ŬŪ, ūųųȺ–ȺŬŪŮ. Knowltonǰ B.ȹJ.ǰ Sšuireǰ L.ȹR.ǰ ǭ Gluckǰ M.ȹA. (ūųųŮ). Probabilistic classięcation learning in amnesia. Learn.Mem., ū, ūŪŰȺ–ȺūŬŪ. Kolbǰ B. ǭ Whishawǰ I.ȹQ. (ŬŪŪŭ). Fundamentals of Human Neuropsychology (ů. Auflage). Worth Publishersǰ New York. Kopelmanǰ M.ȹD. (ŬŪŪŬ). Disorders of memory. Brain, ūŬů, ŬūůŬȺ–ȺŬūųŪ. Kopelmanǰ M.ȹD.ǰ Thomsonǰ A.ȹD.ǰ Guerriniǰ I.ǰ ǭ Marshallǰ E.ȹJ. (ŬŪŪų). The Korsakoě syndrome: clinical aspectsǰ psychology and treatment. Alcohol.Alcohol., ŮŮ, ūŮŲȺ–ȺūůŮ. Kutasǰ M. ǭ Hillyardǰ S.ȹA. (ūųŲŪ). Reading senseless sentences: brain potentials reĚect semantic incongruity. Science, ŬŪű, ŬŪŭȺ–ȺŬŪů. Lazarusǰ R. (ūųŰŰ). Psychological Stress and the Coping Process. New York: McGraw Hill. Lewisǰ J.ȹW. (ŬŪŪŰ). Cortical networks related to human use of tools. Neuroscientist, ūŬ, ŬūūȺ–ȺŬŭū. Libermanǰ A.ȹM. ǭ Whalenǰ D.ȹH. (ŬŪŪŪ). On the relation of speech to language. Trends Cogn.Sci., Ů, ūŲűȺ–ȺūųŰ. MacMillanǰ M. (ŬŪŪŬ). An Odd Kind of Fame: Stories of Phineas Gage. Cambridgeǰ MassachuseĴs: MIT Press. MacSweeneyǰ M.ǰ Capekǰ C.ȹM.ǰ Campbellǰ R.ǰ ǭ Wollǰ B. (ŬŪŪŲ). The signing brain: the neurobiology of sign language. Trends Cogn.Sci., ūŬ, ŮŭŬȺ–ȺŮŮŪ. Mahonǰ B.ȹZ. ǭ Caramazzaǰ A. (ŬŪŪų). Concepts and categories: a cognitive neuropsychological perspective. Annu.Rev.Psychol, ŰŪ, ŬűȺ–Ⱥůū.

154

Literaturverzeichnis

Maldjianǰ J.ǰ Laurientiǰ P.ǰ Kraftǰ R.ǰ ǭ BurdeĴeǰ J. (ŬŪŪŭ). An automated method for neuroanatomic and cytoarchitectonic atlas-based interrogation of fMRI data sets. Neuroimage, ūų, ūŬŭŭȺ–ȺūŬŭų. Marshallǰ J.ȹC. ǭ Newcombeǰ F. (ūųűŭ). PaĴerns of paralexia: a psycholinguistic approach. J.Psycholinguist.Res., Ŭ, ūűůȺ–Ⱥūųų. Martinǰ N. (ŬŪŪŰ). Human Neuropsychology. (Ŭ. Auflage.) Harlow: Pearson Education Limited. Mazzocchiǰ F. ǭ Vignoloǰ L.ȹA. (ūųűų). Localisation of lesions in aphasia: clinical-CT scan correlations in stroke patients. Cortex, ūů, ŰŬűȺ–ȺŰůŭ. Milnerǰ A.ȹD. ǭ Goodaleǰ M.ȹA. (ūųųů). The visual brain in action. Oxford: Oxford University Press. Milnerǰ A.ȹD. ǭ Goodaleǰ M.ȹA. (ŬŪŪŲ). Two visual systems re-viewed. Neuropsychologia, ŮŰ, űűŮȺ–ȺűŲů. Moriĵǰ S.ǰ Viĵthumǰ F.ǰ Randjbarǰ S.ǰ Veckenstedtǰ R.ǰ ǭ Woodwardǰ T.ȹS. (ŬŪūŪ). Detecting and defusing cognitive traps: metacognitive intervention in schizophrenia. Curr.Opin.Psychiatry, Ŭŭǰ ůŰūȺ–ȺůŰų. Mortǰ D.ȹJ.ǰ Malhotraǰ P.ǰ Mannanǰ S.ȹK.ǰ Rordenǰ C.ǰ Pambakianǰ A.ǰ Kennardǰ C. et al. (ŬŪŪŭ). The anatomy of visual neglect. Brain, ūŬŰ, ūųŲŰȺ–Ⱥūųųű. Nelsonǰ H.ȹE. (ūųűŰ). A modięed card sorting test sensitive to frontal lobe defects. Cortex, ūŬ, ŭūŭȺ–ȺŭŬŮ. Newsomeǰ W.ȹT. ǭ Pareǰ E.ȹB. (ūųŲŲ). A selective impairment of motion perception following lesions of the middle temporal visual area (MT). J.Neurosci., Ų, ŬŬŪūȺ–ȺŬŬūū. Normanǰ D.ȹA. ǭ Shalliceǰ T. (ūųŲŰ). AĴention to action: Willed and automatic control of behavior. (CHIP Report ųų Auflage) San Diego: University of California. Ohmanǰ A. ǭ Soaresǰ J.ȹJ. (ūųųŮ). ǮUnconscious anxietyȃ: phobic responses to masked stimuli. J.Abnorm.Psychol., ūŪŭ, ŬŭūȺ–ȺŬŮŪ. Parkinǰ A.ȹJ. (ūųųŰ). HM: The Medial Temporal Lobes and Memory. In C. Codeǰ C.ȹW. Walleschǰ Y. JoaneĴeǰ ǭ A.ȹR. Lecours (Hrsg.)ǰ Classic Cases in Neuropsychology (S. ŭŭűȺ–ȺŭŰū). Hoveǰ UK: Psychology Press. Pasupathyǰ A. ǭ Connorǰ C.ȹE. (ŬŪŪŬ). Population coding of shape in area VŮ. Nat. Neurosci., ů, ūŭŭŬȺ–ȺūŭŭŲ. Penęeldǰ W. ǭ Jasperǰ H.ȹH. (ūųůŮ). Epilepsy and the functional anatomy of the human brain. Boston: LiĴle Brown. Peraniǰ D.ǰ Schnurǰ T.ǰ TeĴamantiǰ M.ǰ Gorno-Tempiniǰ M.ǰ Cappaǰ S.ȹF.ǰ ǭ Fazioǰ F. (ūųųų). Word and picture matching: a PET study of semantic category eěects. Neuropsychologia, ŭű, ŬųŭȺ–ȺŭŪŰ. Petridesǰ M. (ūųųŰ). Specialized systems for the processing of mnemonic information within the primate frontal cortex. Philos.Trans.R.Soc.Lond B Biol.Sci, ŭůū, ūŮůůȺ–ȺūŮŰū. Petridesǰ M. ǭ Pandyaǰ D.ȹN. (ūųųŮ). Comparative architectonic analysis of the human and the macašue frontal cortex. In F.Boller ǭ J. Grafman (Hrsg.)ǰ Handbook of Neuropsychology (S. ūűȺ–ȺůŲ). Amsterdam: Elsevier.

Literaturverzeichnis

155

Pierrot-Deseillignyǰ C.ǰ Mileaǰ D.ǰ ǭ Muriǰ R.ȹM. (ŬŪŪŮ). Eye movement control by the cerebral cortex. Curr.Opin.Neurol., ūű, ūűȺ–ȺŬů. Pierrot-Deseillignyǰ C.ǰ Rivaudǰ S.ǰ Gaymardǰ B.ǰ ǭ Agidǰ Y. (ūųųūa). Cortical control of reĚexive visually-guided saccades. Brain, ūūŮ (ŭ), ūŮűŭȺ–ȺūŮŲů. Pierrot-Deseillignyǰ C.ǰ Rosaǰ A.ǰ Masmoudiǰ K.ǰ Rivaudǰ S.ǰ ǭ Gaymardǰ B. (ūųųūb). Saccade deęcits after a unilateral lesion aěecting the superior colliculus. J.Neurol.Neurosurg.Psychiatry, ůŮ, ūūŪŰȺ–ȺūūŪų. Pisellaǰ L.ǰ Binkofskiǰ F.ǰ Lasekǰ K.ǰ Toniǰ I.ǰ ǭ RosseĴiǰ Y. (ŬŪŪŰ). No double-dissociation between optic ataxia and visual agnosia: multiple sub-streams for multiple visuo-manual integrations. Neuropsychologia, ŮŮ, ŬűŭŮȺ–ȺŬűŮŲ. Pisellaǰ L.ǰ Sergioǰ L.ǰ Blangeroǰ A.ǰ Torchinǰ H.ǰ VigheĴoǰ A.ǰ ǭ RosseĴiǰ Y. (ŬŪŪų). Optic ataxia and the function of the dorsal stream: contributions to perception and action. Neuropsychologia, Ůű, ŭŪŭŭȺ–ȺŭŪŮŮ. Posnerǰ M.ȹI. (ūųŲŪ). Orienting of aĴention. Q.J.Exp.Psychol, ŭŬ, ŭȺ–ȺŬů. Preilowskiǰ B. (ŬŪŪų). Zur Geschichte der Neuropsychologie. In W.Sturmǰ M. Herrmannǰ ǭ T.ȹF. Münte (Hrsg.)ǰ Lehrbuch der Klinischen Neuropsychologie – Grundlagen, Methoden, Diagnostik, Therapie ( Heidelberg: Spektrum Akademischer Verlag. Pulvermüllerǰ F. ǭ Fadigaǰ L. (ŬŪūŪ). Active perception: sensorimotor circuits as a cortical basis for language. Nat.Rev.Neurosci., ūū, ŭůūȺ–ȺŭŰŪ. Reedǰ J.ȹM. ǭ Sšuireǰ L.ȹR. (ūųųŲ). Retrograde amnesia for facts and events: ęndings from four new cases. J.Neurosci., ūŲ, ŭųŮŭȺ–ȺŭųůŮ. Reitanǰ R. (ūųųŬ). Trail Making Test (Adult Version). USA: Reitan Neuropsychology Laboratory. Rempel-Clowerǰ N.ȹL. (ŬŪŪű). Role of orbitofrontal cortex connections in emotion. Ann.N.Y.Acad.Sci., ūūŬū, űŬȺ–ȺŲŰ. Riddochǰ M.ȹJ. ǭ Humphreysǰ G.ȹW. (ūųŲű). A case of integrative visual agnosia. Brain, ūūŪ (Ű), ūŮŭūȺ–ȺūŮŰŬ. RizzolaĴiǰ G. ǭ Arbibǰ M.ȹA. (ūųųŲ). Language within our grasp. Trends Neurosci., Ŭū, ūŲŲȺ–ȺūųŮ. RizzolaĴiǰ G. ǭ Fabbri-Destroǰ M. (ŬŪŪŲ). The mirror system and its role in social cognition. Curr.Opin.Neurobiol., ūŲ, ūűųȺ–ȺūŲŮ. RizzolaĴiǰ G.ǰ Riggioǰ L.ǰ Dascolaǰ I.ǰ ǭ Umiltaǰ C. (ūųŲű). Reorienting aĴention across the horizontal and vertical meridians: evidence in favor of a premotor theory of aĴention. Neuropsychologia, Ŭů, ŭūȺ–ȺŮŪ. Robbinsǰ T.ȹW. (ŬŪŪű). Shifting and stopping: fronto-striatal substratesǰ neurochemical modulation and clinical implications. Philos.Trans.R.Soc.Lond B Biol. Sci., ŭŰŬ, ųūűȺ–ȺųŭŬ. Robinsonǰ D.ȹL. ǭ McClurkinǰ J.ȹW. (ūųŲų). The visual superior colliculus and pulvinar. Rev.Oculomot.Res., ŭ, ŭŭűȺ–ȺŭŰŪ. Rollsǰ E.ȹT. (ŬŪŪű). Emotion explained (Series in Aěective Science). Oxfordǰ Oxford University Press.

156

Literaturverzeichnis

Royallǰ D.ȹR.ǰ Lauterbachǰ E.ȹC.ǰ Cummingsǰ J.ȹL.ǰ Reeveǰ A.ǰ Rummansǰ T.ȹA.ǰ Kauferǰ D.ȹI. et al. (ŬŪŪŬ). Executive control function: a review of its promise and challenges for clinical research. A report from the CommiĴee on Research of the American Neuropsychiatric Association. J.Neuropsychiatry Clin.Neurosci., ūŮ, ŭűűȺ–ȺŮŪů. Schlaggarǰ B.ȹL. ǭ McCandlissǰ B.ȹD. (ŬŪŪű). Development of neural systems for reading. Annu.Rev.Neurosci., ŭŪ, ŮűůȺ–ȺůŪŭ. Schnellǰ K.ǰ Bluschkeǰ S.ǰ Konradtǰ B.ǰ ǭ Walterǰ H. (ŬŪūū). Functional relations of empathy and mentalizing: An fMRI study on the neural basis of cognitive empathy. Neuroimage, ūůDzůŮ(Ŭ)ǰ ūűŮŭȺ–ȺůŮ. Schnelleǰ H. (ŬŪūŪ). Language in the Brain. Cambridgeǰ Cambridge University Press. Schweizerǰ T.ȹA.ǰ Alexanderǰ M.ȹP.ǰ Susan Gillinghamǰ B.ȹA.ǰ Cusimanoǰ M.ǰ ǭ Stussǰ D.ȹT. (ŬŪūŪ). Lateralized cerebellar contributions to word generation: a phonemic and semantic Ěuency study. Behav.Neurol., Ŭŭ, ŭūȺ–Ⱥŭű. Shalliceǰ T. (ūųŲŬ). Specięc impairments of planning. Philos.Trans.R.Soc.Lond B Biol. Sci., ŬųŲ, ūųųȺ–ȺŬŪų. Shalliceǰ T. ǭ Burgessǰ P.ȹW. (ūųųū). Deęcits in strategy application following frontal lobe damage in man. Brain, ūūŮ (Ŭ), űŬűȺ–ȺűŮū. Shamay-Tsooryǰ S.ȹG. ǭ Aharon-Pereĵǰ J. (ŬŪŪű). Dissociable prefrontal networks for cognitive and aěective theory of mind: A lesion study. Neuropsychologia, Ůů, ŭŪůŮȺ–ȺŭŪŰű. Shohamyǰ D.ǰ Myersǰ C.ȹE.ǰ Kalanithiǰ J.ǰ ǭ Gluckǰ M.ȹA. (ŬŪŪŲ). Basal ganglia and dopamine contributions to probabilistic category learning. Neurosci.Biobehav. Rev., ŭŬ, ŬūųȺ–ȺŬŭŰ. Singerǰ T.ǰ Seymourǰ B.ǰ OȂDohertyǰ J.ǰ Kaubeǰ H.ǰ Dolanǰ R.ȹJ.ǰ ǭ Frithǰ C.ȹD. (ŬŪŪŮ). Empathy for pain involves the aěective but not sensory components of pain. Science, ŭŪŭ, ūūůűȺ–ȺūūŰŬ. Singerǰ T.ǰ Seymourǰ B.ǰ OȂDohertyǰ J.ȹP.ǰ Stephanǰ K.ȹE.ǰ Dolanǰ R.ȹJ.ǰ ǭ Frithǰ C.ȹD. (ŬŪŪŰ). Empathic neural responses are modulated by the perceived fairness of others. Nature, Ůŭų, ŮŰŰȺ–ȺŮŰų. Sparksǰ D.ȹL. (ūųűŲ). Functional properties of neurons in the monkey superior colliculus: coupling of neuronal activity and saccade onset. Brain Res., ūůŰ, ūȺ–ȺūŰ. Sšuireǰ L.ȹR.ǰ Knowltonǰ B.ǰ ǭ Musenǰ G. (ūųųŭ). The structure and organization of memory. Annu.Rev.Psychol, ŮŮ, ŮůŭȺ–ȺŮųů. Tanigawaǰ H.ǰ Luǰ H.ȹD.ǰ ǭ Roeǰ A.ȹW. (ŬŪūŪ). Functional organization for color and orientation in macašue VŮ. Nat.Neurosci., ūŭ, ūůŮŬȺ–ȺūůŮŲ. Tanjiǰ J.ǰ Shimaǰ K.ǰ ǭ Mushiakeǰ H. (ŬŪŪű). Concept-based behavioral planning and the lateral prefrontal cortex. Trends Cogn.Sci., ūū, ůŬŲȺ–ȺůŭŮ. Thomaǰ P. ǭ Daumǰ I. (ŬŪŪŰ). Neurocognitive mechanisms of ęgurative language processing – evidence from clinical dysfunctions. Neurosci.Biobehav.Rev., ŭŪ, ūūŲŬȺ–ȺūŬŪů.

Literaturverzeichnis

157

Timmannǰ D.ǰ Drepperǰ J.ǰ Fringsǰ M.ǰ Maschkeǰ M.ǰ Richterǰ S.ǰ Gerwigǰ M. et al. (ŬŪūŪ). The human cerebellum contributes to motorǰ emotional and cognitive associative learning. A review. Cortex, ŮŰ, ŲŮůȺ–ȺŲůű. Treismanǰ A.ȹM. ǭ Geladeǰ G. (ūųŲŪ). A feature-integration theory of aĴention. Cogn. Psychol., ūŬ, ųűȺ–ȺūŭŰ. Tulvingǰ E. (ūųűŬ). Episodic and semantic memory. In E.Tulving ǭ W. Donaldson (Hrsg.)ǰ Organization of memory (S. ŭŲūȺ–ȺŮŪŭ). New York: Academic Press. Tulvingǰ E.ǰ Kapurǰ S.ǰ Craikǰ F.ȹI.ǰ Moscovitchǰ M.ǰ ǭ Houleǰ S. (ūųųŮ). Hemispheric encodingȦretrieval asymmetry in episodic memory: positron emission tomography ęndings. Proc.Natl.Acad.Sci U.S.A, ųū, ŬŪūŰȺ–ȺŬŪŬŪ. Tulvingǰ E. ǭ Schacterǰ D.ȹL. (ūųųŪ). Priming and human memory systems. Science, ŬŮű, ŭŪūȺ–ȺŭŪŰ. Uchiyamaǰ H.ȹT.ǰ Saitoǰ D.ȹN.ǰ Tanabeǰ H.ȹC.ǰ Haradaǰ T.ǰ Sekiǰ A.ǰ Ohnoǰ K. et al. (ŬŪūū). Distinction between the literal and intended meanings of sentences: A functional magnetic resonance imaging study of metaphor and sarcasm. Cortex. Elektronische Vorabveröěentlichung: doi:ūŪ.ūŪūŰȦj.cortex.ŬŪūū.Ūū.ŪŪŮ. Uekermannǰ J.ǰ Thomaǰ P.ǰ ǭ Daumǰ I. (ŬŪŪŲ). Proverb interpretation changes in aging. Brain Cogn., Űű, ůūȺ–Ⱥůű. Ungerleiderǰ L.ȹG. ǭ Mishkinǰ M. (ūųŲŬ). Two Cortical Visual Systems. In D.ȹJ. Ingleǰ M.ȹA. Goodaleǰ ǭ R.ȹJ.ȹW. Mansęeld (Hrsg.)ǰ Analysis of Visual Behavior (S. ůŮųȺ–ȺůŲų). Cambridgeǰ MA: MIT Press. Van Ijzendoornǰ M.ȹH. ǭ Bakermans-Kranenburgǰ M.ȹJ. (ŬŪūū). A sniě of trust: Metaanalysis of the eěects of intranasal oxytocin administration on face recognitionǰ trust to in-groupǰ and trust to out-group. Psychoneuroendocrinology. Elektronische Vorabveröěentlichung: doi:ūŪ.ūŪūŰȦj.psyneuen.ŬŪūū.Ūű.ŪŪŲ. Vargha-Khademǰ F.ǰ Gadianǰ D.ȹG.ǰ Watkinsǰ K.ȹE.ǰ Connellyǰ A.ǰ Vanǰ P.ȹW.ǰ ǭ Mishkinǰ M. (ūųųű). Diěerential eěects of early hippocampal pathology on episodic and semantic memory. Science, Ŭűű, ŭűŰȺ–ȺŭŲŪ. Wardǰ J. (ŬŪūŪ). The student’s guide to cognitive neuroscience. (Ŭ. Auflage) Hoveǰ New York: Psychology Press. Wardakǰ C.ǰ Olivierǰ E.ǰ ǭ Duhamelǰ J.ȹR. (ŬŪūū). The relationship between spatial aĴention and saccades in the frontoparietal network of the monkey. Eur.J.Neurosci., ŭŭ, ūųűŭȺ–ȺūųŲū. Warringtonǰ E.ȹK. ǭ McCarthyǰ R. (ūųŲŭ). Category specięc access dysphasia. Brain, ūŪŰ (Ů), ŲůųȺ–ȺŲűŲ. Warringtonǰ E.ȹK. ǭ Shalliceǰ T. (ūųŲŮ). Category specięc semantic impairments. Brain, ūŪű (ŭ), ŲŬųȺ–ȺŲůŮ. Wechslerǰ D. (ūųŲű). Wechsler Memory Scale – Revised. London: Psychological Corporation. Wernickeǰ C.ȹW. (ūŲűŮ). Der Aphasische Symptomkomplex. Breslauǰ Polen: Cohn and Weigert.

158

Literaturverzeichnis

Wilmsǰ M.ǰ Schilbachǰ L.ǰ Pfeiěerǰ U.ǰ Benteǰ G.ǰ Finkǰ G.ȹR.ǰ ǭ Vogeleyǰ K. (ŬŪūŪ). ItȂs in your eyes – using gaze-contingent stimuli to create truly interactive paradigms for social cognitive and aěective neuroscience. Soc.Cogn Aěect. Neurosci., ůǰ ųŲȺ–ȺūŪű. Wilsonǰ B.ǰ Cockburnǰ J.ǰ ǭ Halliganǰ P.ȹW. (ūųŲű). Behavioural InaĴention Test. Titchęeldǰ Hampshire (UK): Thames Valley Test Company. Zekiǰ S. (ūųųŪ). A century of cerebral achromatopsia. Brain, ūūŭ (Ű), ūűŬūȺ–Ⱥūűűű. Zekiǰ S. (ūųųū). Cerebral akinetopsia (visual motion blindness). A review. Brain, ūūŮ (Ŭ), ŲūūȺ–ȺŲŬŮ. Zekiǰ S.ǰ Watsonǰ J.ȹD.ǰ Lueckǰ C.ȹJ.ǰ Fristonǰ K.ȹJ.ǰ Kennardǰ C.ǰ ǭ Frackowiakǰ R.ȹS. (ūųųū). A direct demonstration of functional specialization in human visual cortex. J.Neurosci., ūū, ŰŮūȺ–ȺŰŮų. Zimmermannǰ P. ǭ Fimmǰ B. (ŬŪŪŬ). TestbaĴerie zur Aufmerksamkeitsprüfung. Würselen: Psytest.

Stichwortverzeichnis

Aȳ AbrufȳŰűǰ űŮǰ űůǰ Ųŭǰ ŲŮǰ ŲŰǰ ųŪǰ ųūǰ ųŰǰ ųűǰ ūŪūǰ ūŪŭ Achromatopsie (s. auch zerebrale Farbenblindheit)ȳŭŰ AěektȳūŬŲ AěordanzȳŮů AgrammatismusȳūūŮ Akinetisches Syndromȳűűǰ Ųū Akinetopsie (s. auch zerebrale Bewegungsblindheit)ȳŭű Alexieȳ periphere (s. auch Wortformagnosie)ȳŮŪǰ ūūŲ Agnosie apperzeptiveȳŭų, ŮŪ assoziativeȳŭų, ŮŪ Formagnosieȳŭųǰ ŮŪǰ ŮŬǰ ŮŮ integrativeȳŭų visuelleȳŭŲ WortformagnosieȳŮŪ Alpha-WellenȳūŲ Allographȳūūų Alzheimersche ErkrankungȳųŮ Amnesieȳ anterogradeȳųŬǰ ųŭǰ ųŮǰ ūŪŭ retrogradeȳųŬǰ ųŰǰ ūŪŭ Amnestisches SyndromȳųŬ, ųŭǰ ųů AmygdalaȳūŭŪǰ ūŭūǰ ūŭŬǰ ūŮŭ Anomieȳūūŭǰ ūūŮǰ ūūů AnosognosieȳűŲǰ ūūŭ Anteriorer Zingulärer Kortex (AZK)ȳŬŰǰ Ŭűǰ ŰŲǰ űŬǰ űűǰ Ųūǰ ūŭŪǰ ūŭůǰ ūŭűǰ ūŭŲ Antisoziale PersönlichkeitsstörungȳūŮūǰ ūŮŬ AphasieȳŰŪǰ ūūū, ūūŬǰ

Broca-AphasieȳūŬǰ ūūŭ, ūūŮǰ ūŬŮ ĚüssigeȳūūŬ, ūŬŮ Globalaphasieȳūūů, ūŬŮ Jargon-Aphasieȳūūŭ Leitungsaphasieȳūūůǰ ūŬŮ nicht-ĚüssigeȳūūŬ, ūŬŮ optischeȳŮŪ reineȳūūŬ transkortikale AphasieȳūūŮǰ ūūűǰ ūūŲǰ ūŬŮ Wernicke-AphasieȳūŬǰ ūūŭǰ ūūŮǰ ūŬŮ ApraxieȳŰŪ SprachapraxieȳūūŮ ArbeitsgedächtnisȳŰŰǰ Űųǰ űŪǰ űůǰ ŲŪǰ Ųūǰ ŲŮǰ Ųůǰ ūŪŬǰ ūūů Areal MTȳŭů Asymmetrieȳůűǰ ūŪŬǰ ūŬŪ Auditivȳųǰ űŪǰ űŭǰ ųųǰ ūŪŲǰ ūŪųǰ ūūŰǰ ūŬŮ Aufgabenkoordination (s. auch Multitasking)ȳűŭǰ Ųū Aufmerksamkeitȳūůǰ ŭŬǰ Ůű, ŮŲǰ Ůųǰ ůŪ ůūǰ ůŬǰ ůŮǰ ůůǰ ůŰǰ ůŲǰ Űūǰ ŰŬǰ Űŭǰ ŰŮǰ Űůǰ Űűǰ űūǰ űŬǰ űŭǰ ŲŪǰ ūūŲǰ ūŬűǰ ūŭŲ endogeneȳůŪ, ůūǰ ůůǰ ůŰǰ ŰŬǰ Űŭǰ ŰŮ exogeneȳůŪ, ůūǰ ůůǰ ůŰǰ ŰŬǰ Űŭǰ ŰŮ geteilteȳŮŲǰ Ůųǰ oěeneȳůū, ůŮ, ůůǰ ŰŬǰ ŰŮ selektiveȳŮŲ verdeckteȳůū, ůŬ, ůŮ, ůůǰ ŰŮ visuelleȳŭŬ, ŮŲǰ ůŬǰ ůű visuell-räumlicheȳŮűǰ ŮŲǰ ůŮǰ ůűǰ ůŲǰ Űŭǰ ŰŮ Aufmerksamkeitsneĵwerkȳůŭǰ ůŰǰ Űūǰ ŰŬǰ Űŭǰ ŰŮ

C. Bellebaum et al., Neuropsychologie, DOI 10.1007/978-3-531-94108-0, © VS Verlag für Sozialwissenschaften | Springer Fachmedien Wiesbaden GmbH 2012

160 Aufmerksamkeitsverschiebungȳůů, ŰŬ AufmerksamkeitszuwendungȳůŮǰ ůůǰ ůűǰ Űūǰ ŰŬǰ ŰŮǰ űŬ Augeȳųǰ ūŲǰ ŭūǰ ŭŬ, ŭŰǰ Ůūǰ ŮŬǰ ŮŰǰ Ůųǰ ůŪǰ ůūǰ ůŬǰ ůŮǰ ŰŮǰ ŰŰǰ űŲǰ ūŬűǰ ūŭŪǰ ūŮŬ Augenbewegungȳůū, ůŬǰ ůŮǰ ůůǰ Űūǰ ŰŬǰ Űŭǰ ŰŮ AugenmuskelnȳůŬ, ůů Autismusȳūŭųǰ ūŮŪǰ ūŮūǰ ūŮŬǰ ūŮŭ Bȳ B¤lint-SyndromȳŮŬǰ Ůŭǰ ůŲ BasalganglienȳůŲǰ Űūǰ ŰŲǰ űŭǰ ųųǰ ūŪŪǰ ūŪūǰ ūŪŭǰ ūūŬǰ ūūŮ BasisemotionenȳūŬŲǰ ūŭū Behavioural InaĴention Testȳůų Bestrafungȳūųǰ ŲŲǰ Ųų Beta-WellenȳūŲ Bewegungsfeldȳůŭǰ ůŮǰ ůů Blinder FleckȳŭŬǰ ŭŰ Blindsight (Blindsicht)ȳŭŰ BlockingȳųŪ BlockspanneȳűŪǰ Ųů BOLD-SignalȳŬůǰ ŬŰǰ Ŭű BoĴom-Up (Prozess)ȳŬŬǰ ůŰ Brocaȳ Aphasie (s. Aphasie)ȳūŬǰ ūūŭǰ ūūŮǰ ūūůǰ ūŬŮ ArealȳūŬǰ ūŮǰ ūűǰ ŬŪǰ ūŪŰǰ ūūŬǰ ūūŭǰ ūūŮ Brodmann ArealeȳūŮǰ ŭŮǰ ŭů ǮBroken Mirrorȃ-Hypothese des AutismusȳūŮŬ C Chiasma Opticumȳŭŭ Colliculus Superior (CS)ȳŭŰǰ ůŭǰ ůŮǰ ůů Complex CellsȳŭŮ Corpus Geniculatum Laterale (s. auch seitlicher Kniehöcker)ȳŭŭ

Stichwortverzeichnis D DF (Patientin)ȳŮŬǰ ŮŮ DiěerentialdiagnoseȳŰŪ Disinhibitionssydromȳűű DissoziationȳūŰǰ ūűǰ ŮŬǰ Ůŭǰ ŮŮǰ ūŪűǰ ūūŪ Divergentes DenkenȳŰųǰ űūǰ űŮ DopaminȳűŪ Dorsaler Pfad (s. auch Wo-Pfad bzw. Wie-Pfad)ȳŭű, ŭŲǰ Ůūǰ ŮŬǰ ŮŮǰ Ůůǰ ŮŰ Duale Routenmodelle des Lesens und SchreibensȳūŬŪǰ ūŬū Dynamic Causal ModellingȳūŮű Dysexekutives SyndromȳűŰ Dysgraphieȳ aěerente (räumliche)ȳūŬŪ OberĚächendysgraphieȳūūų periphereȳūŬŪǰ ūŬŮ phonologischeȳūūų Tiefendysgraphieȳūūų zentraleȳūūųǰ ūŬŮ DyslexieȳūūŰ AufmerksamkeitsdyslexieȳūūŲ direkteȳūūű NeglectdyslexieȳūūŲ OberĚächendyslexieȳūūű, ūŬŬ periphereȳūūŲǰ ūŬŮ phonologischeȳūūű, ūŬŬ Tiefendyslexieȳūūű WortformdyslexieȳūūŲ zentraleȳūūű, ūūųǰ ūŬŮ E Ebbinghaus-IllusionȳŮŭ Elektrisches FeldȳūŲ ElektrodeȳūŲǰ Ŭūǰ ŬŬǰ Ŭŭ ElektroenzephalographieȳūŲ Elektroenzephalogramm (EEG)ȳūŮ, ūŲǰ ūųǰ ŬŬǰ Ŭŭǰ ŬŮǰ ŬŰǰ ŬŲ EmotionenȳūŪǰ űűǰ ūŬűǰ ūŬŲǰ ūŬųǰ ūŭŪǰ ūŭūǰ ūŭŭǰ ūŭŮǰ ūŭůǰ ūŭŰǰ ūŭűǰ ūŭŲǰ ūŮŭǰ ūŮŰ

Stichwortverzeichnis EmpathieȳūŭŮǰ ūŭűǰ ūŮūǰ ūŮŬǰ ūŮŮǰ ūŮů aěektiveȳūŭŮ, ūŮŮ kognitiveȳūŭŮǰ ūŭŰǰ ūŭűǰ ūŮŬǰ ūŮŮ Empathiesieren-Systematisieren TheorieȳūŮŪ EnkodierungȳųŪǰ ūŪūǰ ūŪŬǰ ūŪŭǰ ūŭŬ Entorhinaler Kortexȳųŭǰ ųŮǰ ųů Epileptische AnfälleȳųŮ Ereigniskorrelierte Potentiale (EKP)ȳūŮǰ ūŲ, ūųǰ ŬŪǰ Ŭūǰ ŬŬǰ Ŭŭǰ Ŭůǰ Ŭűǰ Ŭųǰ ŭŪǰ ůŪǰ ūūūǰ ūūŰ Erkennen (Wahrnehmung)ȳŭū, ŭŬǰ ŭůǰ ŭŲǰ ŭųǰ ŮŪǰ Ůūǰ ŮŬǰ Ůŭǰ Ůů Exekutive Funktionen (EF)ȳūŰǰ ŮŲǰ Űů, ŰŰǰ ŰŲǰ Űųǰ űŪǰ űŭǰ űŮǰ űůǰ űŰǰ űųǰ ŲŪǰ Ųūǰ ūŪūǰ ūŬŬǰ ūŬŭǰ ExperimentalbedingungȳŬů ExtinktionȳůŲ Extreme Male Brain-HypotheseȳūŮŪ F False BeliefȳūŭŰ Familiarity (s. auch vertrautheitsbasiertes Wiedererkennen)ȳųū FarbensehenȳŭŬǰ ŭű Farbe-Wort Interferenz Testȳűū Fasciculus ArcuatusȳūūŬǰ ūūů Feature-Integration TheorieȳůŪ Feedback-related Negativity (FRN)ȳŬŬǰ Ŭŭ FoveaȳŭŬǰ ůū Freier Abrufȳųū Frontales Augenfeld (FAF)ȳůŬǰ ůŭǰ ůŮǰ ůůǰ ůŰǰ Űūǰ ŰŬǰ ŰŮ Fronto-subkortikale SchleifenȳŰŲǰ Űųǰ űŭǰ űŲǰ Ųū Funktionelle Magnetresonanztomographie (fMRT)ȳūŮǰ ŬŮǰ Ŭůǰ ŬŰǰ Ŭűǰ ŬŲǰ ŭŪǰ ůűǰ ūūŬǰ ūŭŪǰ ūŮű Frontallappen (auch Frontalkortex und frontaler Kortex)ȳūŬǰ ūŭǰ Ŭūǰ ŭűǰ ůŬǰ Űūǰ ŰŬǰ Űŭǰ űŲ

161 G GanglienzellenȳŭŬǰ ŭŭǰ ŭŮ GebärdenspracheȳūŪŰǰ ūŪűǰ ūŬŮ GedächtnisȳūŪǰ ūůǰ ūŰǰ ŭŲǰ ŮŮǰ ůŮǰ Űűǰ űŭǰ űŮǰ űůǰ űŲǰ Ųūǰ Ųŭǰ ŲŮǰ Ųůǰ ŲŰǰ ųŪǰ ųūǰ ųŬǰ ųŭǰ ųŮǰ ųůǰ ųűǰ ųŲǰ ūŪūǰ ūŪŬǰ ūŭŬǰ ūŭŭǰ autobiographischesȳŲŰ deklarativesȳŲŰǰ Ųű episodischesȳŲŰǰ Ųűǰ ųűǰ ūŪŬ explizitesȳūŰǰ ŲŰǰ Ųűǰ ųųǰ ūŪŪǰ ūŪŬ implizitesȳŲŰǰ Ųűǰ ųųǰ ūŪŪǰ ūŪŬǰ ūŪŭ Logisches (Test)ȳŲů nicht-deklarativesȳŲŰǰ Ųű persönliches semantischesȳŲű prospektivesȳűŭǰ űůǰ ŲŪ prozeduralesȳūŰǰ Ųű retrospektivesȳűŭ semantischesȳŭųǰ ŮŪǰ ŲŰǰ Ųűǰ ųűǰ ųŲǰ ūŪŬ GedächtnissystemeȳŲŭǰ ųŮǰ ųůǰ ųűǰ ūŪŪ Geteilte Repräsentationen (Empathie)ȳūŭůǰ ūŭŲ GoȦNogo Testȳűū GraphemȳūūŰǰ ūūų Graphem-PhonemȳūŬŮ -KonversionȳūūŲ -Korrespondenzȳūūů, ūŬŪǰ ūŬŬ Grand AverageȳŬŪ Graue SubstanzȳŬŮ Gustatorischȳųǰ ūŪ Gyrus AngularisȳŰūǰ ūūűǰ ūūŲ Fusiformisȳŭůǰ Ůū LingualisȳŮū Supramarginalisȳūūű H Haemodynamic response function (HRF)ȳŬů Halbseitige Vernachlässigung (s. auch Neglect)ȳůűǰ ůŲ HemianopsieȳŭŰǰ ŰŪ

162 Hemisphäreȳūūǰ ŬŬǰ ŭŭǰ ŭůǰ ŮŪǰ ůűǰ ŰŪǰ űŮǰ ūŪŬǰ ūŪűǰ ūŪŲǰ ūūŰǰ ūūűǰ ūūŲǰ ūūųǰ ūŬŭǰ ūŭŬǰ ūŭŭǰ ūŮŮ HemisphärenasymmetrienȳūŪŬǰ ūŭŬ HERA-ModellȳūŪŬ Herpes Simplex EnzephalitisȳųŮǰ ųŰ Heschl-GyrusȳūūŬ High Functioning AutismȳūŮŪ Hippokampusȳųŭǰ ųŮǰ ųůǰ ųŰǰ ųűǰ ųŲǰ ųųǰ ūŪŪǰ ūŪŭǰ ūŭŪǰ ūŭŬ Homunkulusȳūŭ HM (Patient)ȳūŰǰ ųŭǰ ųŮǰ ųűǰ ųų Hypothalamusȳųů I Inferiorer frontaler Gyrusȳūűǰ űŬǰ űŭǰ űŮǰ ūŭŮ InformationsaufnahmeȳŲŮǰ Ųůǰ ŲŰǰ ųū InformationsverarbeitungskapazitätȳŮű Inhibition of Returnȳůū InsulaȳŬŪǰ ūūŬǰ ūūŮǰ ūŭūǰ ūŮŭ anterioreȳūŭǰ ūŭů posterioreȳūŭů Iowa Gambling AufgabeȳūŬų J James-Lange TheorieȳūŬű K Kategoriespezięsche Organisation semantischen WissensȳųŲ Kluver-Bucy-SyndromȳūŭŪ Kognitive FlexibilitätȳŰųǰ űŪǰ űūǰ űŬǰ űųǰ Ųūǰ ūŪū Komponenten (ereigniskorrelierte Potentiale)ȳ endogeneȳŬŬǰ Ŭŭ exogeneȳŬŬǰ Ŭŭ Konditionierter Stimulus (KS)ȳŲŲǰ Ųųǰ ųŪ Konditionierte Reaktion (KR)ȳŲŲǰ ųŪ Konditionierungȳ

Stichwortverzeichnis instrumentelleȳŲŲ klassischeȳŲŲǰ ūŪūǰ ūŪŭ Lidschlag-KonditionierungȳŲŲǰ ūŪū operanteȳŲŲǰ Ųųǰ ųŪ KonfabulationenȳūŪŬ KonsolidierungȳųŪǰ ųūǰ ųűǰ ūŪūǰ ūŪŭ Kontextbasiertes Wiedererkennen (s. auch Recollection)ȳųū KontiguitätȳŲų KontingenzȳųŪ KontrollbedingungȳŬů Korpus Kallosumȳūūű Korsakoě-Syndromȳųůǰ ūŪŭ Kortex (allgemein)ȳūŬǰ ūŭǰ ŬŲǰ ųųǰ ūŬųǰ Kortikale Blindheitȳŭůǰ ŭŰǰ ŮŰ Kurzzeitgedächtnis (KZG)ȳŲŮǰ Ųůǰ ųŪǰ ųůǰ ūŪŬ L Langzeitgedächtnis (LZG)ȳŲŮǰ Ųůǰ ŲŰǰ Ųűǰ ųŪǰ ųūǰ ųŬǰ ųŰǰ ūŪŬ Läsionȳūůǰ ūŰǰ ūűǰ ūŲǰ ūųǰ ŬŪǰ ŬŮǰ Ŭųǰ ŭŪǰ ŭůǰ ŭŰǰ ŭűǰ ŭŲǰ ŮŪǰ Ůūǰ ŮŬǰ ŮŰǰ ůŮǰ ůűǰ ůŲǰ ŰŪǰ Űūǰ ŰŬǰ ŰŮǰ űŲǰ Ųūǰ ųŭǰ ųůǰ ųűǰ ūŪūǰ ūŪŬǰ ūŪŭǰ ūūŭǰ ūūŮǰ ūūűǰ ūūųǰ ūŭŪǰ ūŭŭǰ ūŮū Läsionsstudienȳūůǰ ŬŪǰ ŭŪǰ ŰŲǰ űŬǰ ūūūǰ ūūůǰ ūŭű Lateralisationȳūūǰ ůűǰ ūŭŭ Leib-Seele Problemȳūū Lernstrategieȳųųǰ ūŪŪ Limbisches SystemȳūŭŪ M MagnetenzephalogrammȦ-phie (MEG)ȳūŮǰ Ŭŭǰ ŭŪ MagnetfeldȳŬŭǰ ŬŮ Magnetresonanztomographie (MRT)ȳūůǰ ŬŮǰ Ŭů magnetisches FeldȳŬŭǰ ŬŮǰ ŭŪ Mamillarkörperȳųů Medialer Temporallappen (MTL)ȳųŭǰ ųŮǰ ųűǰ ųŲǰ ųųǰ ūŪŪǰ ūŪūǰ ūŪŭǰ ūŭŪ

Stichwortverzeichnis Mediodorsaler Nucleus (Thalamus)ȳųů Modalitätsspezięsche TheorienȳųŲ Moralische DilemmataȳűŰ MorphemȳūūŬ Motorische Theorie der SprachwahrnehmungȳūŪų Multiple Errands Testȳűū Multitasking (s. auch Aufgabenkoordination)ȳűŭ N NūŪŪȳŬŬ NūűŪȳūūŰ NŮŪŪȳūūū Neglectȳůűǰ ůŲǰ ůųǰ ŰŪǰ Űūǰ ŰŬǰ Űŭǰ ŰŮ Neglect-TestȳůŲǰ ůų Neologismenȳūūŭ Nervenzellen (s. auch Neurone)ȳūŮǰ ūŲǰ ŬŮǰ ŭŭ Neĵhaut (s. auch Retina)ȳųǰ ŭūǰ ŭŭǰ ŭŰ Neuronale AktivitätȳŬŮǰ Ŭůǰ ŭŪ Neuronale QuelleȳŬŭ Neurone (s. auch Nervenzellen)ȳūŲǰ ŬŮǰ ŬŲǰ Ŭųǰ ŭŪǰ ŭŬǰ ŭŮǰ ŭůǰ ůŭǰ ůŮǰ ůůǰ ůŰǰ ŰŬǰ ųů visuelleȳůŭ visuomotorischeȳůŭ Normalisierung (fMRT)ȳŬű O [kologische ValiditätȳŲŪǰ Ųūǰ ūŮŰ Olfaktorischȳųǰ ūŪǰ Ůű Okzipitallappen (s. auch Okzipitalkortex)ȳūŬǰ ŭŮǰ ŭůǰ ŮŪǰ Ůŭǰ ŰŪ Optische AtaxieȳŮŬǰ Ůŭǰ ŮŮǰ ŮŰǰ ůų Orbitofrontaler Kortex (OFK)ȳŰŲǰ űŬǰ űŮǰ űůǰ űűǰ űŲǰ ūŪŬǰ ūŭŪǰ ūŭūǰ ūŭŬǰ ūŮūǰ ūŮŭǰ OxytozinȳūŮŰ

163 P PŬŪŪȳŬŬ PŭŪŪȳŬŬ Papez-Kreisȳųů Paragrammatismusȳūūŭ Parahippokampaler Kortexȳųŭǰ ųů Paralexieȳūūű Paraphasieȳ phonematischeȳūūŮǰ ūūů semantischeȳūūŭ Parietallappen (auch Parietalkortex und parietaler Kortex)ȳūŬǰ ŭůǰ ŭűǰ ŮŪǰ Ůŭǰ ŮŰǰ ůŰǰ ůűǰ ůŲǰ ŰŪǰ Űūǰ ŰŬǰ ŰŮǰ ųůǰ ųŰǰ ūŪűǰ ūŪųǰ ūūŮǰ ūŭŲ inferiorerȳŰūǰ Űŭǰ ūūųǰ ūŭŮ Parietales AugenfeldȳůŬǰ ůŭǰ ůŮǰ ůŰǰ ŰŬǰ ŰŮ Parkinsonsche Krankheitȳųų Pawlowǰ IwanȳŲŲ PeakȳŬŬ Perirhinaler Kortexȳųŭǰ ųů PerseverationȳűŰ Phineas GageȳūŰǰ űűǰ űŲǰ ūŮū PhonemȳūŪŲǰ ūŪųǰ ūūŰ Phonem-GraphemȳūŬŮ -KonversionȳūūŲǰ ūūų -KorrespondenzȳūŬŪ Phonologisches LexikonȳūŪŲǰ ūūůǰ ūūų Phonologische SchleifeȳŰűǰ Ųůǰ ūŪų Phonologisches Systemȳūūůǰ ūūŰ PhotorezeptorenȳŭŬǰ ŭŮ Phrenologieȳūū PlanenȳŮűǰ Űųǰ űūǰ űŭǰ űŰǰ Ųū Pop-Out EěektȳŮųǰ ůŪ Positronenemissionstomographie (PET)ȳūŮǰ ūů Pragmatische SpracheȳūŬŭ Präfrontaler Kortex (PFK)ȳŭűǰ ŰŰǰ ŰŲǰ űŪǰ űŭǰ űŮǰ űŰǰ űų, ŲŪǰ ųůǰ ųŰǰ ūŪūǰ ūŪŬǰ ūŭŰǰ ūŭű anteriorer medialerȳūŬŭ

164 dorsolateralerȳŭűǰ ŰŲǰ Űųǰ űŪǰ űŬǰ űŮǰ űůǰ űŰǰ űų ǰ Ųū dorsomedialerȳūŭű ventromedialerȳűűǰ űųǰ Ųū ūŬųǰ ūŭŪǰ ūŭűǰ ūŮŭ Prämotorischer KortexȳųŲǰ ūŭŮ Premotor Theory of AĴentionȳůů PrimingȳŲűǰ ųų Priority MapȳůŰ Priority Map HypotheseȳůŰ Primäre Sehrinde (s. auch Vū)ȳŭŬǰ ŭŭǰ ŭŮǰ ŭŰǰ ŮŰ Probabilistisches Lernenȳųųǰ ūŪŪǰ ūŪŭ ProsodieȳūūŮ ProsopagnosieȳŮŪǰ Ůū ProtonenȳŬŮ Psychopathieȳūŭųǰ ūŮŪǰ ūŮūǰ ūŮŬǰ ūŮŭ PulvinarȳŭŰ PyramidenzellenȳūŲ Q QadrantenanopsieȳŭŰ Quellengedächtnisȳűů R Radiofrešuenz PulsȳŭŰ Raumhälfteȳůű, ūūŲ Räumliche Auflösung (Messung von Hirnaktivität)ȳŬŭ, ŬŮǰ Ŭűǰ ŭŪ ReaktionsinhibitionȳŰųǰ űūǰ űŬǰ Ųū Recollection (s. auch kontextbasiertes Wiedererkennen)ȳųū Regensburger WortĚüssigkeitstestȳűū RehearsalȳŲŮǰ ųŪ Repetition Suppressionȳųų Repräsentation (des Raumes)ȳůűǰ ůŲǰ ŰŪ Retina (s. auch Neĵhaut)ȳŭūǰ ŭŬǰ ŭŭǰ ŭŮǰ ŭůǰ ŭŰǰ ŮŰǰ ůū RetinotopieȳŭŮ Rezeptives FeldȳŭŬǰ ŭŮǰ ŭůǰ ůŬǰ ůŭǰ ůŰ Ribotsches GeseĵȳųŰ

Stichwortverzeichnis RückmeldungenȳŬŬǰ Ŭŭǰ ŬŰǰ ŰŰǰ ŰŲǰ űŲǰ ųųǰ ūŪŪǰ ūŮū S ǮSally und Anneȃ-AufgabeȳūŭŰ Sakkadenȳůūǰ ůŭǰ ůŮǰ ůůǰ ŰŬ Schmerzmatrixȳūŭů aěektiveȳūŭů, ūŭŲ sensorischeȳūŭů, ūŭŲ SelbstȦFremd-Unterscheidung (Empathie)ȳūŭŮǰ ūŭűǰ ūŭŲǰ ūŮŮ SehnervȳŭŬ, ŭŭǰ ŭŰ Seitlicher Kniehöcker (s. auch Corpus Geniculatum Laterale)ȳŭŭ, ŭŮǰ ŭŰ Sekundärer visueller Kortex (s. auch VŬ)ȳŭů, ŭű Semantisches Systemȳūūů, ūūŰǰ ūŬŬ Semantisches LexikonȳūūŬǰ ūūŰǰ ūūų Sensorisches RegisterȳŲŮ Simple CellsȳŭŮ Simulationstheorie der Empathieȳūŭů, ūŭŰ Simultanagnosieȳůų Sinneȳų, ŭūǰ Ůůǰ ŮŰ SinnesmodalitätȳŰŲǰ űŭ, ųŲ Six Elements Testȳűū SkotomȳŭŰ Somatische MarkerȳūŬų SpiegelneuroneȳūŪů, ūŪŰǰ ūŭŮǰ ūŮŬ SprachapraxieȳūūŮ Spurenkonditionierung (s. auch trace conditioning)ȳŲų, ųŪ StäbchenȳŭŬ Strukturierung (von Gedächtnisinhalten)ȳūŪū SubtraktionsmethodeȳŬů Superiorer Temporaler SulcusȳūŪųǰ ūūűǰ ūŭű System der überwachenden Aufmerksamkeit (SAS)ȳŰű, űŬǰ Ųū

Stichwortverzeichnis T Taktilȳų, ŲŮ Thalamusȳŭŭ, ŭŮǰ ŭŰǰ ŰŲǰ ųůǰ ūŪŬ Theory of Mind (ToM)ȳūŬŭǰ ūŭŰ, ūŭűǰ ūŮū Tiefendysgraphieȳūūų Telegramm-StilȳūūŮ Temporallappen (s. auch Temporalkortex)ȳūŬ, ūŭǰ ūŰǰ ŭůǰ ŭűǰ ŮŪǰ ŮŰǰ Űūǰ Űŭǰ ųŭǰ ųůǰ ųŲǰ ūŪŭǰ ūŪŲǰ ūūŪǰ ūūŰǰūūűǰ ūŭūǰ ūŭűǰ ūŭŲ Top-Down (Prozess)ȳŬŭ, ůŪǰ ůŰǰ ŰŬ Tower of London Testȳűū Tractus Opticusȳŭŭ Trail Making TestȳűŪ Transkortikal motorische AphasieȳūūŮ, ūŬŮ Transkortikal sensorische AphasieȳūūŮǰ ūūűǰ ūŬŮ Transkraniale Magnetstimulation (TMS)ȳūů, ŬŲǰ Ŭų U Unkonditionierter Stimulus (US)ȳŲŲ, Ųųǰ ųŪ Unkonditionierte Reaktion (UR)ȳŲŲ Utilisationsverhaltenȳűű V Vū (s. auch primäre Sehrinde)ȳŭŮ, ŭůǰ ŭŰǰ ŭűǰ ŮŰ VŬ (s. auch sekundärer visueller Kortex)ȳŭů, ŭű VŮȳŭů, ŭŰǰ ŭűǰ Vůȳŭů, ŭŰǰ ŭű Ventraler Pfad (s. auch Was-Pfad)ȳŭű, ŭŲǰ ŮŪǰ Ůūǰ ŮŬǰ ŮŮǰ Ůůǰ ŮŰ VergessenskurveȳŲŰ VerstärkungȳŲŲ, ūŮū Vertrautheitsbasiertes Wiedererkennen (s. auch Familiarity)ȳųū Verzögerungskonditionierung (s. auch delay conditioning)ȳŲų

165 Visuelle Wahrnehmungȳųǰ ŭūȺ–Ⱥŭű Visuelle SucheȳŮų, ůūǰ ůŮǰ ǰŰŬǰ Űŭ Visuelles FeldȳŭŬ, ŭŰǰ ŮŮǰ ŮŰ Visuelles Halbfeldȳŭŭ, ůŮǰ ůű Visuelles Systemȳŭū, ŭŮǰ ůūǰ ūūŲ Vorhersagefehler (s. auch prediction error)ȳųŪ Voxelȳūųǰ ŬŪ Voxelbasierte Zuordnung von Symptomen zu Läsionenȳūű, ūų, ŬŪǰ ŭŪ W Was-Pfad (s. auch ventraler Pfad)ȳŭű, ūŪų Was-Route der SprachwahrnehmungȳūŪų, ūŬŮ Weather Prediction AufgabeȳūŪŪ, Wechsler Memory ScaleȳűŪǰ ŲŮǰ ŲŰ Weiße SubstanzȳŬŮ Wernickeȳ Aphasie (s. Aphasie)ȳūŬǰ ūūŭ, ūūŮǰ ūŬŮ ArealȳūŰ, ŬŪǰ ūūŬ, ūūŭǰ ūūŮǰ ūūůǰ ūŬŮ Geschwind-Modellȳūūū Lichtheim-Modellȳūūū Wie-Route der SprachwahrnehmungȳūŪų, ūŬŮ Wie-Pfad (s. auch dorsaler Pfad)ȳŮŬ Wiedererkennenȳųū Wisconsin Card Sorting TestȳűŪ, űų Wo-Pfad (s. auch dorsaler Pfad)ȳŭű, Ůūǰ ŮŬ WorĴaubheitǰ reineȳūŪŲ Wortstammergänzungȳųų Z ZahlenspanneȳűŪ, ŲŮǰ Ųůǰ ZapfenȳŭŬ Zeitliche Auflösung (Messung von Hirnaktivität)ȳŬŭ Zentrale ExekutiveȳŰŰ, Űűǰ Ųūǰ Ųů ZerebellumȳŰŲ, űŮǰ ūŪūǰ ūŭů

166 Zerebrale Bewegungsblindheit (s. auch Akinetopsie)ȳŭű Zerebrale Farbenblindheit (s. auch Achromatopsie)ȳŭŰ, Zwischenhirnȳųů

Stichwortverzeichnis