Monografía SERAM
Imágenes diagnósticas en la infección
Catalogación en Publicación de la Biblioteca Nacional La Radiología en urgencias: temas de actualidad / coordinadodres José Luis del Cura Rodríguez ; Laura Oleaga Zufiría — Buenos Aires ; Madrid : Médica Panamericana, [2005] XII, 150 p. : il. ; 28 cm — (Monografía SERAM) Tít. de la cub.: La Radiología en Urgencias. Temas de actualidad En la cub.: Sociedad Española de Radiología ISBN 84-7903-898-5 1. Diagnóstico por imagen. 2. Medicina de urgencia. I. Cura Rodríguez, José Luis del II. Oleaga Zufiría, Laura. III. Sociedad Española de Radiología Médica 616-073.7 616.-08-039.74
La Medicina es una ciencia en permanente cambio. A medida que las nuevas investigaciones y la experiencia clínica amplían nuestro conocimiento, se requieren modificaciones en las modalidades terapéuticas y en los tratamientos farmacológicos. Los autores de esta obra han verificado toda la información con fuentes confiables para asegurarse de que ésta sea completa y acorde con los estándares aceptados en el momento de la publicación. Sin embargo, en vista de la posibilidad de un error humano o cambios en las Ciencias Médicas, ni los autores, ni la editorial, o cualquier otra persona implicada en la preparación o la publicación de este trabajo, garantizan que la totalidad de la información aquí contenida sea exacta o completa y no se responsabilizan de errores u omisiones o de los resultados obtenidos del uso de esta información. Se aconseja a los lectores confirmarla con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se recomienda a los lectores revisar el prospecto de cada fármaco que planean administrar para cerciorarse de que la información contenida en este libro sea correcta y que no se hayan producido cambios en las dosis sugeridas o en las contraindicaciones para su administración. Esta recomendación cobra especial importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso infrecuente. Los Editores han hecho todos los esfuerzos para localizar a los titulares del copyright del material fuente utilizado por el autor. Si por error u omisión, no se ha citado algún titular, se subsanará en la próxima reimpresión. Gracias por comprar el original. Esta monografía es producto del esfuerzo de profesionales como usted, o de sus profesores, si usted es estudiante. Tenga en cuenta que fotocopiarlo es una falta de respeto hacia ellos y un robo de sus derechos intelectuales.
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Monografía SERAM
IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA INFECCIÓN Directores: T. Franquet Casas, T. Berrocal Frutos Codirectores: J. Cervera Deval, A. J. Revert Ventura
E DI TO RI AL M ED IC A
Sociedad Española de Radiología Médica
BUENOS AIRES - BOGOTÁ - CARACAS - MADRID MÉXICO - SÃO PAULO www.medicapanamericana.com
Índice de autores
Arbulú Guerra, Ricardo
Giménez, Carlos R.
Research Fellow, Neuroradiology. McGill University Health Centre.
Professor of Radiology. Director MRI Body Division and MSK Section. Department of Radiology. Louisiana State University Health Science Center.
Ayuso Colella, Carmen Consultor. Servicio de Radiodiagnóstico. Centro de Diagnóstico por Imagen (CDI). Hospital Clínic. Barcelona. Prof. Titular de Radiología de la Universidad de Barcelona.
Barceló Obregón, Joaquim Director. Departamento de Resonancia Magnética. Clínica Girona. Girona.
Bilbao Jaureguízar, José Ignacio Consultor Clínico. Servicio de Radiología. Clínica Universitaria de Navarra. Pamplona.
Carpio-O’Donovan, Raquel del Professor of Radiology. Associate Director, Radiology. McGill University Health Centre. Vice Chairman, Radiology. McGill University.
Donnelly, Lane F. Jefe del Servicio de Radiodiagnóstico. Children’s Hospital Medical Center. Cincinnatti, Ohio (USA).
Franquet Casas, Tomás Jefe de la Sección de Radiología Torácica. Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital de Sant Pau. Profesor Asociado de Radiología. Universidad Autónoma de Barcelona.
Gascón Brustenga, Joaquim Consultor Senior. Sección de Medicina Tropical. Centro de Salud Internacional. Hospital Clínic. Barcelona.
Joo Park, Eun Clinical Fellow, Neuroradiology. McGill University Health Centre.
Lucaya Layret, Javier Jefe del Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Universitario Vall D’Hebrón. Barcelona.
Maiques Llácer, José María Servicio de Radiodiagnóstico. Centro de Diagnóstico por Imagen (CDI). Hospital Clínic. Barcelona.
Martín Giménez, Juan Sophomore. School of Medicine. Louisiana State University Health Science Center.
Núñez, Diego B. Profesor Titular de Radiología. Escuela de Medicina de la Universidad de Yale. Jefe del Departamento de Radiología Hospital San Rafael. New Haven ct. USA.
Pons Renedo, María José Servicio de Radiología. Clínica Universitaria de Navarra. Pamplona.
Vilanova Busquets, Joan Carles Director. Departamento de Resonancia Magnética. Clínica Girona. Girona.
Villalón Ortega, Miguel Radiólogo. Departamento de Resonancia Magnética. Clínica Girona. Girona.
Prólogo Tomás Franquet Casas y Teresa Berrocal Frutos
as infecciones constituyen las enfermedades más frecuentes L en el ser humano. Aunque las etiologías resultan muy variadas, las manifestaciones radiológicas, en la mayoría de los casos, son similares e inespecíficas, y el mismo patógeno puede afectar de modo diferente a un paciente inmunocompetente y a otro inmunodeprimido. Asimismo, las infecciones en los niños son claramente distintas de las infecciones en los adultos. El sexo, la raza, el grado de nutrición, la zona geográfica y la existencia de patologías subyacentes condicionan la respuesta uni o multiorgánica de una infección. Dado que todos los órganos pueden afectarse, el radiólogo debe conocer las diferentes situaciones clínicas en las que se desarrollan las diferentes infecciones. En la presente Monografía se revisan diversos procesos infecciosos que afectan a múltiples órganos y sistemas. Algunas son in-
fecciones emergentes o reemergentes; otras, a pesar de resultar infrecuentes o incluso desconocidas en nuestro medio, son habituales en otras áreas geográficas. Por todo ello y dado el fenómeno de la globalización, hemos de familiarizarnos con infecciones que, aunque raras actualmente en nuestro medio, serán frecuentes en un futuro inmediato. Los diferentes cursos que configuran el programa del Curso Monográfico sobre «Imágenes diagnósticas en la infección» están impartidos por radiólogos expertos en la patología relacionada con los diferentes órganos/sistemas. Creemos que el esfuerzo de cada uno de los autores en la preparación de los manuscritos queda reflejado en esta monografía. Nuestro agradecimiento también a la Editorial Médica Panamericana por la calidad editorial de la presente Monografía y a la SERAM por su constante voluntad de mantener y favorecer el desarrollo de nuestra Radiología.
Índice general
Prólogo ................................................................................................................................ VII Fermín Sáez Garmendia y Luis Martí-Bonmatí Capítulo 1. Infecciones pulmonares en Pediatría.............................................................................. 1 Javier Lucaya Layret y Lane F. Donnelly Capítulo 2. Infecciones pulmonares emergentes .............................................................................. 7 Tomás Franquet Casas Capítulo 3. Infecciones abdominales importadas ................................................................................ 17 Carmen Ayuso Colella, Joaquim Gascón Brustenga y José María Maiques Llácer Capítulo 4. Manejo percutáneo de las infecciones............................................................................ 39 María José Pons Renedo y José Ignacio Bilbao Jaureguízar Capítulo 5. Infecciones de partes blandas.......................................................................................... 57 Carlos R. Giménez y Juan Martín Giménez Capítulo 6. Infecciones osteoarticulares: conceptos y estrategia diagnóstica .................................. 73 Joan Carles Vilanova Busquets, Joaquim Barceló Obregón y Miguel Villalón Ortega Capítulo 7. Infecciones de la cara y el cuello suprahioideo ............................................................. 87 Diego B. Núñez Jr Capítulo 8. Imágenes radiológicas de las infecciones del sistema nervioso central .................... 93 Raquel del Carpio-O’Donovan, Ricardo Arbulú Guerra y Eun Joo Park Índice analítico........................................................................................................................................ 107
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Infecciones pulmonares en Pediatría Javier Lucaya Layret y Lane F. Donnelly
INTRODUCCIÓN ebido a su constante exposición al aire ambiental, la infección D pulmonar constituye una patología pulmonar frecuente. Mientras que la superficie corporal de un recién nacido es de 0,2 m , la 2
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superficie pulmonar es de aproximadamente 4 m , es decir, 20 veces mayor. Algo similar ocurre en los adultos, donde la superficie corporal es de 2 m2 y la superficie pulmonar se incrementa hasta 70 m2. La gran superficie pulmonar en contacto con el aire ambiental favorece el desarrollo de las diferentes infecciones respiratorias. Las infecciones pulmonares son la causa más frecuente de muerte infantil. Dos millones de niños mueren cada año en el mundo por enfermedades infecciosas del tracto respiratorio. La radiografía simple del tórax, debido a su disponibilidad y bajo coste económico, representa el método diagnóstico ideal para el estudio de las enfermedades pulmonares agudas1. Sin embargo, otros métodos complementarios, como la tomografía computarizada (TC), pueden ser muy útiles para valorar algunos aspectos asociados no demostrables mediante estudios convencionales. Actualmente los estudios por TC permiten obtener imágenes de calidad diagnóstica utilizando baja dosis de radiación (20-40 mAs)2-4. Por otro lado, los estudios por TC con multidetectores tienen un papel muy importante en el estudio de cierta patología pulmonar. Los estudios por TC en los niños deben hacerse modificando los factores técnicos para adaptarlos al pequeño tamaño del paciente y consecuentemente lograr una disminución de la dosis de radiación. Los parámetros más importantes que hay que tener en cuenta son la corriente del tubo (mA) y el pitch3-5. Utilizando 40 mA en un niño en vez de 200 mA, dosis empleada en un adulto, la radiación se reduce cinco veces. Otro de los factores que hay que considerar para disminuir la dosis de radiación en los estudios pediátricos es el pitch. Duplicando su valor, la dosis de radiación se reduce a la mitad. La colimación es un parámetro que influye en menor grado en la dosis de radiación usada. Pequeños cambios en la colimación no afectan de modo sustancial a la dosis de radiación final3-5. Es muy importante tener en cuenta cuando se trabaja con pacientes pediátricos el ajuste de los mA en relación con el tamaño del niño. No resulta aceptable utilizar el mismo valor de mA en los estudios por TC de adultos que en pacientes pediátricos. En la radiología convencional el uso correcto de los diferentes parámetros técnicos (mA) y kilovoltios (kv) es visualmente obvio una vez
obtenido el estudio radiológico. Esto no sucede en la TC, ya que la imagen obtenida no refleja, en la mayor parte de los estudios, los parámetros técnicos empleados. El contraste intravenoso en los niños con infección pulmonar debe restringirse a la valoración de algunas complicaciones secundarias, como el desarrollo de empiema o de necrosis cavitada.
UTILIZACIÓN DE LA TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA EN EL ESTUDIO DE LAS INFECCIONES PULMONARES DE LOS NIÑOS INMUNOCOMPETENTES as infecciones del tracto respiratorio son la causa más frecuente L de enfermedad en los niños y continúan siendo una causa muy importante de morbilidad y mortalidad. Entre 25 y 40 niños cada 1.000 presentan anualmente cuadros infecciosos respiratorios6. El estudio radiológico simple continúa siendo el método diagnóstico indicado en la mayoría de los casos con sospecha de enfermedad infecciosa pulmonar1, 6-8. La TC tiene un papel secundario y únicamente se tiene que usar para confirmar o excluir complicaciones asociadas9, 10. El papel de las técnicas de imagen en el estudio de los pacientes con sospecha de infección pulmonar es variado. Éstas sirven fundamentalmente para: a) Confirmar o excluir la existencia de neumonía. b) Caracterizar y predecir los agentes causantes. c) Excluir otros procesos que podrían presentar los mismos síntomas. d) Valorar la progresión de la enfermedad y sus posibles complicaciones. e) Valorar la posible existencia de malformaciones predisponentes. La TC tiene un papel muy importante en el estudio de los niños con neumonías recurrentes o procesos infecciosos de lenta resolución. En los pacientes pediátricos con neumonía que responde al tratamiento, a diferencia de los adultos, no es necesario de modo rutinario realizar estudios secuenciales de control para confirmar la evolución favorable del proceso hasta su cura-
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IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA INFECCIÓN
ción. En los pacientes pediátricos se tiende a hacer estudios radiológicos de control demasiado pronto o con demasiada frecuencia para comprobar la mejoría radiológica del proceso neumónico. Los estudios de control deben reservarse únicamente para los casos en los que los síntomas persisten o aparecen de forma recurrente, a pesar del tratamiento instaurado, o en los niños con una enfermedad de base (inmunodeficiencia). Los hallazgos radiológicos de neumonía pueden persistir de dos a cuatro semanas, incluso en aquellos pacientes que se han recuperado clínicamente de modo satisfactorio. Los estudios radiológicos de control han de realizarse por lo menos dos o tres semanas después del episodio respiratorio. Las causas que favorecen una evolución lenta de las infecciones pulmonares incluyen: a) b) c) d)
Lesiones congénitas infectadas. Obstrucción bronquial (cuerpo extraño). Reflujo gastroesofágico y aspiración asociada. Enfermedades sistémicas subyacentes.
Las «masas pulmonares» de causa congénita que pueden infectarse y ser causa de neumonía persistente o recurrente son: secuestro pulmonar, quiste broncogénico y malformación adenomatoidea quística11. En estos casos la TC resulta muy útil para confirmar y caracterizar dichas lesiones. En los casos de secues-
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tro pulmonar la TC es útil para identificar la irrigación arterial sistémica del pulmón secuestrado (Fig. 1.1), mientras que en los casos de quiste broncogénico y/o malformación adenomatoidea quística puede confirmar su naturaleza quística (Fig. 1.2).
COMPLICACIONES POSTNEUMÓNICAS a TC resulta útil para valorar las complicaciones asociadas a los L procesos neumónicos, entre los que se incluyen: derrames paraneumónicos y los procesos asociados con sintomatología persistente o progresiva a pesar del tratamiento médico o quirúrgico.
Valoración de los derrames pleurales paraneumónicos El derrame pleural paraneumónico es una complicación frecuente en los niños7, 12. Las opciones terapéuticas y el manejo de los derrames paraneumónicos resultan variables e incluyen tratamiento antibiótico, toracocentesis de repetición, drenaje torácico,
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Figura 1.1. Niño de seis años cuya radiografía del tórax (a y b) muestra una opacidad persistente en el lóbulo inferior izquierdo. La TC (c) y la resonancia magnética (RM) (d) evidencian un vaso sistémico irrigando la lesión que correspondía a un secuestro intralobar.
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Figura 1.2. Malformación adenomatoidea quística en un niño de dos años ingresado con un cuadro febril agudo. La radiografía del tórax (a) y la TC (b) muestran múltiples quistes con niveles hidroaéreos en el lóbulo inferior derecho. Una nueva TC (c) practicada tres meses más tarde tras tratamiento antibiótico evidencia la persistencia de los quistes y la desaparición de los niveles.
INFECCIONES PULMONARES EN PEDIATRÍA
tratamiento con uroquinasa y toracoscopia con desbridamiento quirúrgico9, 12, 13. Para valorar y controlar las colecciones pleurales paraneumónicas se emplean diversas técnicas de imagen. Es difícil, mediante estudios radiológicos convencionales, establecer la naturaleza de los derrames paraneumónicos (exudado frente a trasudado). La caracterización del tipo de derrame pleural se realiza tras su punción. Los derrames pleurales que cumplen criterios de empiema no se resuelven con tratamiento antibiótico y evolucionan a la organización si no se drenan de modo adecuado. Aunque estudios recientes han cuestionado estos hallazgos, la TC tras la administración de contraste intravenoso se ha utilizado para diferenciar las colecciones pleurales entre exudado y trasudado. La captación y el engrosamiento de la pleura parietal y visceral, así como el aumento de la atenuación de la grasa extrapleural, se consideran signos de TC sugestivos y generalmente asociados a una colección pleural de tipo exudativo/empiema12, 13. La ecografía resulta mucho más útil que la TC para valorar los derrames paraneumónicos. La presencia de septos, material ecogénico y loculaciones en el interior de la colección líquida sugiere la presencia de empiema (Fig. 1.3)14.
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miento médico establecido. Las complicaciones supurativas afectan a los espacios pleural y pericárdico y consisten en empiema, colecciones pleurales drenadas inadecuadamente, colecciones persistentes secundarias a tubos mal posicionados y pericarditis purulenta. Las complicaciones supurativas a nivel parenquimatoso incluyen neumonías necrotizantes cavitadas y formación de abscesos pulmonares6-8, 12. Aunque la radiología convencional es el primer método de imagen utilizado en la valoración de las complicaciones torácicas en los pacientes con infección pulmonar, en la mayoría de los casos las complicaciones no tendrán una representación radiológica1, 6, 10. En los casos en los que la radiografía simple del tórax no sea útil para valorar posibles complicaciones, se ha de emplear como método diagnóstico complementario la TC con administración de contraste. La TC es útil para identificar un absceso pulmonar, demostrar colecciones pleurales paraneumónicas, diferenciar un absceso pulmonar de un empiema, demostrar la existencia de fístulas broncopleurales, comprobar la correcta o incorrecta posición de los tubos de drenaje pleural y valorar la reexpansión pulmonar tras la colocación de un drenaje pleural (Fig. 1.4)3, 5, 9, 10, 15.
Complicaciones parenquimatosas Valoración de los procesos con síntomas persistentes o progresivos Las complicaciones supurativas son frecuentes cuando los niños presentan síntomas persistentes o progresivos a pesar del trata-
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Tras la administración intravenosa de contraste, el parénquima pulmonar aumenta su densidad de modo homogéneo. En los casos de neumonía la inflamación condiciona una disminución heterogénea de la densidad del parénquima pulmonar inducida por la exis-
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Figura 1.3. Tipos de derrame pleural paraneumónico. Anecoico (a), debris (b), septos (c) y en panal (d).
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Figura 1.4. Paciente de nueve años con neumonía necrotizante. La TC muestra múltiples colecciones (empiema) e imágenes de necrosis pulmonar.
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IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA INFECCIÓN
tencia de alteraciones de tipo isquémico o incluso por la presencia de verdaderos infartos pulmonares. La presencia en la TC de una disminución en la perfusión pulmonar (aumento heterogéneo de la densidad parenquimatosa) tiene implicaciones pronósticas importantes y se asocia a: a) Mal pronóstico clínico. b) Aumento en la formación de lesiones necróticas/cavitadas. c) Incremento en la admisión de estos pacientes en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). d) Aumento de la estancia hospitalaria9, 10, 16. Dado que la ecografía torácica puede ofrecer la misma información pronóstica que la TC y resulta mucho menos agresiva, es recomendable el empleo de la ecografía para la valoración inicial de posibles complicaciones parenquimatosas. Las complicaciones parenquimatosas de tipo supurativo representan un espectro de alteraciones parenquimatosas que incluyen: necrosis cavitada, absceso pulmonar, neumatocele, fístula broncopleural y gangrena pulmonar (Fig. 1.5)7. La necrosis cavitada representa un área dominante de necrosis sobre una zona de consolidación con numerosos quistes de pared fina. La necrosis constituye el resultado de un proceso isquémico secundario a la trombosis capilar existente en la zona de inflamación parenquimatosa. En la fase inicial la disminución de la atenuación parenquimatosa pulmonar es el único hallazgo visible en la TC. Los hallazgos de TC característicos de necrosis cavitada incluyen: pérdida de la arquitectura pulmonar, disminución de la atenuación parenquimatosa, pérdida del margen pleuropulmonar y múltiples cavidades de paredes finas sin realce de bordes y con un contenido aéreo, líquido o mixto (nivel hidroaéreo) (Fig. 1.6)7.
Figura 1.5. Neumatocele postneumónico en un niño de 18 meses. La pared del quiste es fina y el parénquima pulmonar vecino normal.
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La presencia de necrosis cavitada se ha descrito fundamentalmente asociada a las neumonías de tipo estafilocócico. Sin embargo, la necrosis cavitada es una complicación no infrecuente en la neumonía neumocócica. En las neumonías neumocócicas la radiología simple resulta menos sensible que la TC para evidenciar la existencia de necrosis cavitada. Únicamente el 41% de los casos con necrosis cavitada demostrada en la TC se identificaban en la placa simple del tórax. Cuando el parénquima pulmonar se vuelve necrótico, el tejido necrótico se licua y forma cavidades rellenas de líquido. Cuando estas colecciones líquidas comunican con estructuras bronquiales, se producen cavidades rellenas de aire y presencia de niveles hidroaéreos. Las cavidades con niveles hidroaéreos se identifican más fácilmente en los estudios radiológicos simples que las colecciones líquidas no comunicadas con el árbol bronquial. La TC es de gran ayuda diagnóstica y pronóstica y demuestra de manera precoz la presencia de lesiones necróticas intraparenquimatosas. Sin embargo, a diferencia de los adultos, en los que la mortalidad asociada a necrosis cavitada pulmonar es alta, lo niños con lesiones cavitadas necróticas pulmonares tienen un pronóstico favorable con tratamiento médico. En los niños la presencia de necrosis cavitada no debe considerarse indicación de resección pulmonar a no ser de que la condición clínica del paciente continúe empeorando a pesar del tratamiento médico7. El absceso pulmonar representa un foco dominante de supuración rodeado por una pared de tejido fibrótico formado. En los estudios por TC tras la administración de contraste, el absceso pulmonar aparece como una cavidad líquida con nivel hidroaéreo y captación de sus paredes. Típicamente no existe necrosis en el parénquima pulmonar adyacente3, 6, 7, 13. Se denomina «neumatocele» a los quistes pulmonares de paredes finas que representan el estadio tardío de una necrosis pulmonar curada. En los estudios por TC aparecen como quistes de pared fina con aire con o sin nivel hidroaéreo. El parénquima adyacente aumenta de densidad tras la administración de contraste y no demuestra hallazgos sugestivos de necrosis. La fístula broncopleural se identifica en los estudios por TC cuando existe una comunicación directa entre los espacios aéreos del parénquima pulmonar y el espacio pleural.
Complicaciones pleurales La existencia de un derrame pleural paraneumónico puede ser el origen de una sepsis persistente en un niño con una neumonía en tratamiento12. La TC es muy útil en el manejo de los derrames paraneumónicos, especialmente para demostrar drenajes pleura-
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Figura 1.6. Paciente de dos meses con neumonía cavitada en el pulmón derecho (a). La TC de control a los cuatro meses no muestra lesión residual (b).
INFECCIONES PULMONARES EN PEDIATRÍA
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Figura 1.7. Pleuroneumonía izquierda con atenuación homogénea del pulmón colapsado en el CT (a). Hallazgos similares se identifican en la ecografía. Estos hallazgos permiten establecer un buen pronóstico (b). les mal posicionados en el interior de colecciones pleurales loculadas. Este hallazgo resulta suficiente para modificar la estrategia de drenaje, sea utilizando un drenaje de mayor calibre o planteando el desbridamiento de la colección pleural mediante toracoscopia. La TC es mucho más útil que la radiología convencional en la valoración de los procesos parenquimatosos con derrame pleural asociado. La TC puede diferenciar claramente ambos procesos y permite decidir de forma más precisa el tratamiento adecuado (Fig. 1.7)12, 13.
Pericarditis purulenta En la época previa a la utilización de antibióticos, la pericarditis purulenta era una complicación frecuente y a menudo de curso fatal. En la actualidad su incidencia ha vuelto a incrementarse debido al aumento de resistencias bacterianas originadas por el amplio y en ocasiones indiscriminado uso de los antibióticos.
Complicaciones crónicas de la neumonía Existen diversas complicaciones de procesos infecciosos pulmonares que pueden desencadenar fallo respiratorio crónico. Entre ellas se incluyen cicatrices parenquimatosas, fibrotórax, bronquiectasias y el síndrome de Swyer-James, que se define como un pulmón hiperclaro unilateral asociado a una disminución de vascularización pulmonar. El pulmón hiperclaro muestra típicamente un volumen normal o pequeño que atrapa aire en espiración17. El pulmón hiperclaro se debe a la existencia de una bronquiolitis obliterativa secundaria a una infección previa, generalmente por adenovirus, y de otros gérmenes, como Mycoplasma pneumoniae. Es frecuente observar bronquiectasias y afectación bilateral. Las bronquiectasias son la complicación crónica más frecuente de la neumonía. En la TC de alta resolución un bronquio se considera dilatado si su calibre es superior al de la arteria pulmonar que lo acompaña. En los cuadros neumónicos agudos pueden observarse bronquiectasias reversibles. La bronquiectasias crónicas se asocian frecuentemente con infecciones de etiología bacteriana o viral (adenovirus).
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Papel de la tomografía computarizada (TC) en la evaluación de la sospecha de neumonía en el niño inmunodeprimido En la actualidad ha aumentado considerablemente el número de niños inmunodeprimidos. Las causas de la inmunodepresión son variadas; se deben fundamentalmente a un aumento de los pacientes sometidos a tratamiento quimioterápico, trasplante de médula ósea y de órganos sólidos, diversas inmunodeficiencias primarias y al incremento de la población infantil sida10, 18, 19. Los procesos agudos pulmonares son una causa frecuente de morbimortalidad en los niños inmunodeprimidos. Debido al frágil estado de salud de estos pacientes, resulta imprescindible un diagnóstico y tratamiento precoz de las infecciones pulmonares. Ante la sospecha clínica de una infección pulmonar deben ponerse en marcha diversos procedimientos diagnósticos. La placa simple del tórax sigue siendo el estudio inicial ante la sospecha de una infección respiratoria. Cuando los estudios se realizan con equipos portátiles su valor predictivo negativo es comparativamente menor respecto a los estudios que incluyen las proyecciones posteroanterior y lateral. En estas circunstancias, y debido a la necesidad de un diagnóstico rápido, la TC tiene un importante papel diagnóstico en la infección pulmonar. En el niño inmunodeprimido, con clínica sugestiva de infección pulmonar y una radiología simple del tórax no diagnóstica, se debe realizar una TC de alta definición. La TC, además de su valor diagnóstico, ayuda en la planificación de técnicas diagnósticas invasivas, como la broncoscopia o la punción-aspiración percutánea. En el niño inmunodeprimido el conocimiento etiológico de la infección pulmonar es muy importante. El espectro de organismos que pueden causar infecciones pulmonares agresivas resulta amplio e incluye fundamentalmente infecciones fúngicas (Aspergillus, Candida y Pneumocystis carinii) y virales (citomegalovirus) (Fig. 1.8)18, 19. Gran variedad de procesos pulmonares de causa no infecciosa pueden presentarse con una clínica aguda o subaguda muy similar a la de una infección pulmonar. Entre estos procesos se incluyen: hemorragia alveolar, edema pulmonar, reac-
Figura 1.8. Neumonía por citomegalovirus y Pneumocystis carinii en un lactante de dos meses con pancitopenia.
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IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA INFECCIÓN
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Figura 1.9. Aspergilosis pulmonar invasiva en un niño de 14 años con leucemia linfoide sometido a trasplante de médula ósea. La TC inicial (a) demuestra un nódulo con signo del halo en el pulmón derecho. Una nueva TC (b) a las seis semanas muestra cavitación. ción a drogas, síndrome de la neumonía idiopática, neumonitis intersticial linfocítica, bronquiolitis obliterativa, bronquiolitis obliterante con neumonía organizada y la enfermedad crónica de injerto contra huésped. Aunque los hallazgos por TC en la mayoría de estos procesos son inespecíficos, la valoración conjunta de los hallazgos radiológicos y de la sintomatología clínica del paciente puede ser de gran ayuda diagnóstica y sugestiva de un determinado proceso específico (por ejemplo, ante la sospecha de infección fúngica, en un contexto clínico adecuado, la presencia en la TC de nódulos pulmonares con «halo» es muy sugestiva de aspergilosis angioinvasiva) (Fig. 1.9). Anatomopatológicamente, la imagen por TC de un «nódulo con halo» corresponde a un infarto hemorrágico secundario a una invasión vascular de etiología fúngica18, 19. Hallazgos por TC idénticos pueden identificarse en infecciones de otra etiología (granulomatosa/viral) e incluso en metástasis.
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Infecciones pulmonares emergentes Tomás Franquet Casas
INTRODUCCIÓN e denomina «infecciones pulmonares emergentes» a las enferS medades infecciosas de nueva aparición y a las que aumentan su incidencia de modo significativo en una determinada zona o área geográfica, mientras que son «infecciones reemergentes» las infecciones previamente conocidas que reaparecen tras un largo período de ausencia o una disminución significativa de su incidencia. En las últimas décadas se han descrito infecciones pulmonares emergentes y reemergentes de etiología bacteriana, fúngica, vírica o parasitaria1, 2. Las infecciones pulmonares emergentes han aumentado de modo significativo en las últimas dos décadas y sus consecuencias sanitarias son impredecibles. Los cambios demográficos en la población, la globalización de los movimientos migratorios y los cambios en el desarrollo económico son algunos de los factores determinantes en el desarrollo de este tipo de enfermedades. El incremento de los viajes internacionales favorece la propagación rápida de los patógenos desde sus lugares de origen hasta puntos distantes del planeta, donde podrán adaptarse a su nuevo entorno. Otros factores favorecedores de este tipo de infecciones son: a) Cambios estructurales de los propios microorganismos. b) Diseminación de las enfermedades hacia nuevas zonas geográficas. c) Infecciones, previamente no reconocidas, en diferentes grupos de población. La mayoría de las enfermedades infecciosas emergentes son zoonosis e incluyen infecciones recientes, como la infección por virus de la gripe aviar, síndrome agudo respiratorio grave (SARS), sida e infecciones virales en pacientes trasplantados2. Aunque diversos factores pueden favorecer la reemergencia de una determinada infección, el desarrollo de resistencias antimicrobianas constituye uno de los factores determinantes en este tipo de infecciones. Las infecciones pulmonares emergentes pueden clasificarse basándose en los diferentes gérmenes causantes: a) Patógenos conocidos como agentes infecciosos pero no considerados causantes de enfermedad grave. b) Patógenos conocidos y responsables de mayor frecuencia en el número de infecciones o causantes de nuevas enfermedades. c) Patógenos responsables de enfermedades hasta ahora desconocidas (por ejemplo, SARS) inducido por la infección por coronavirus, síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)
producido por Hantavirus, gripe aviar e infecciones pulmonares por metaneumovirus humano en pacientes trasplantados de médula ósea)2-5. Diversos agentes infecciosos, entre los que se encuentran algunas micobacterias ambientales y hongos, dan lugar a cuadros respiratorios que son reconocidos y diagnosticados con mayor frecuencia a pesar de que su patogénesis está todavía sujeta a debate. ¿Representan verdaderas reacciones pulmonares de hipersensibilidad o verdaderas infecciones? En este grupo se incluyen las enfermedades pulmonares secundarias a la inhalación de determinados hongos y micobacterias ambientales, así como la reacción pulmonar secundaria al tratamiento del carcinoma vesical mediante instilaciones intravesicales de vacuna de la tuberculosis realizada con el bacilo de Calmette-Guérin (BCG). ¿Cuál es el papel del radiólogo en el diagnóstico y manejo de las infecciones pulmonares emergentes? En primer lugar, en los casos en los que exista una sospecha diagnóstica de infección, el estudio radiológico simple del tórax debe demostrar alteraciones morfológicas que confirmen la afectación pulmonar. La tomografía computarizada de alta resolución (TCAR) es muy útil, ya que, dada su alta sensibilidad, permite demostrar alteraciones pulmonares no visibles en estudios radiológicos convencionales; también es muy útil para caracterizar las lesiones pulmonares vistas en los estudios simples y para su control evolutivo. El diagnóstico diferencial puede reducirse cuando se conoce el patrón radiológico y el escenario en el que se ha producido el proceso infeccioso. El objetivo del presente trabajo consiste en revisar las características clínicas y radiológicas de algunas infecciones pulmonares emergentes y discutir la etiopatogenia y el escenario clínico de algunas neumonitis por hipersensibilidad asociadas a agentes infecciosos conocidos.
ENFERMEDAD PULMONAR POR MICOBACTERIAS NO TUBERCULOSAS O ATÍPICAS diferentes del grupo Mycobacterium tuberA lasculosismicobacterias se las ha denominado de diferentes formas: a) b) c) d)
Micobacterias no tuberculosas (MBNT). Micobacterias atípicas. Micobacterias ambientales (MA). Micobacterias diferentes de las tuberculosas.
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IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA INFECCIÓN
A pesar de las diferentes denominaciones, no se ha llegado a ningún acuerdo para utilizar la denominación más adecuada. El grupo TIR (tuberculosis e infecciones respiratorias) de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) recomienda la utilización de una forma binomial (género y especie) para referirse a un determinado tipo de micobacteria o emplear el término «MA» para referirse de forma genérica a este grupo de microorganismos6. En este capítulo se siguen las recomendaciones de la SEPAR en la denominación de estos patógenos. La incidencia de enfermedad pulmonar por MA es desconocida dado que no es obligatoria su declaración a los diferentes organismos sanitarios. En un estudio epidemiológico realizado en 1980 con anterioridad a la epidemia de sida, se describieron 2.000 casos causados por M. avium intracellulare complex (MAC), 700 casos por M. kansasii y 60 casos por escotocromógenos7. Sin embargo, tras la epidemia de sida, el número de infecciones pulmonares por MA ha aumentado significativamente. Actualmente las MA pertenecientes al grupo MAC siguen siendo las que con mayor frecuencia se aíslan y su incidencia ha aumentado de manera notable en los pacientes con sida8. Según la clasificación de Runyon de los diferentes grupos de micobacterias, hay: a) M. tuberculosis complex. b) Micobacterias de crecimiento lento (más de siete días). c) Micobacterias de crecimiento rápido. Entre las micobacterias de crecimiento lento, y debido a su importancia clínica, destacan, entre otros, M. kansasii y MAC, que incluye M. avium, M. intracellulare y M. scrofulaceum. Entre las micobacterias de crecimiento rápido se incluyen M. abscessus y M. fortuitum6. La mayoría de MA se aíslan del agua y del suelo. Su identificación se realiza mediante métodos fenotípicos (muy lentos, entre cuatro y ocho semanas) para demostrar factores de pigmentación y características de crecimiento y mediante métodos genotípicos (muy rápidos) utilizando técnicas de biología molecular para demostrar secuencias de ácidos nucleicos estables; mediante estas técnicas se puede identificar en menos de 1 h M. tuberculosis complex, MAC y M. kansasii6. El espectro clínico-patológico de la enfermedad pulmonar por MA es variado y depende de la integridad del sistema inmunitario del paciente y de la presencia o ausencia de enfermedad pulmonar subyacente (bronquiectasias, enfermedad pulmonar obstructiva crónica o EPOC o neumonía aspirativa crónica). Los pacientes fumadores, alcohólicos, con enfermedad cardiovascular, acalasia y en tratamiento prolongado con esteroides presentan más a menudo este tipo de infección. Los trabajos como la minería y la utilización de máquinas de chorro de arena favorecen también la infección pulmonar por MA6, 9, 10. MAC es la MA asociada con mayor frecuencia a enfermedad pulmonar. Con anterioridad a la epidemia del sida, la práctica totalidad de MAC aisladas (90%) procedían del pulmón. Sin embargo, en la actualidad se pueden encontrar infecciones por MA en otros órganos. El diagnóstico de enfermedad pulmonar por MAC se basa en la combinación de criterios clínicos, microbiológicos y radiológicos11. La presencia de una MA en las muestras obtenidas de los pulmones se ha considerado hasta hace muy poco una forma indolente de colonización. Sin embargo, tanto los estudios histológicos como las manifestaciones radiológicas mediante TCAR, han demostrado la presencia de lesiones bronquiales y parenquimatosas en
estos pacientes. Actualmente, y siguiendo las recomendaciones de la American Thoracic Society (ATS), el aislamiento de una MA en cualquier muestra pulmonar debe considerarse causa de enfermedad y no valorarse como una mera contaminación12. En los pacientes inmunocompetentes la enfermedad pulmonar asociada a MAC ocurre típicamente en individuos de edad mediaavanzada, sobre todo del sexo femenino10, 13-15. La presencia de una enfermedad pulmonar subyacente (EPOC, bronquiectasias, tuberculosis previa y silicosis) es mucho más frecuente en los pacientes varones con infección pulmonar por MA. Los signos y síntomas respiratorios son variables y la mayor parte de las veces inespecíficos. Los hallazgos radiológicos resultan indistinguibles de los que presenta la tuberculosis pulmonar postprimaria. En el grupo de pacientes con sida la infección pulmonar por MAC se presenta radiológicamente de forma variable e incluye: a) Infiltrado pulmonar focal. b) Infiltrados pulmonares múltiples. c) Atelectasia secundaria a diseminación endobronquial y obstrucción de la luz de los bronquios11. La TC pone de manifiesto la existencia de una enfermedad pulmonar fibrocavitaria que puede acompañarse de diseminación endobronquial focal con impactación bronquiolar («árbol en gemación») en los lóbulos superiores (Fig. 2.1)16. Otros hallazgos radiológicos incluyen zonas de consolidación del espacio aéreo con o sin cavitación (Fig. 2.2), bronquiectasias cilíndricas y nódulos de pequeño tamaño en ambos pulmones16. En la infección pulmonar por MA las bronquiectasias se desarrollan por la acción directa de las micobacterias sobre los bronquios y el tejido pulmonar adyacente. Fujita et al. han demostrado histológicamente la destrucción de la pared bronquial y la consiguiente formación de bronquiectasias en los pacientes con infección pulmonar por MA17, 18. En la fase inicial de la infección se aprecian erosiones focales en la mucosa bronquial y formación de pequeños abscesos peribronquiales. Posteriormente, la presencia de una importante inflamación granulomatosa dará lugar a la destrucción del cartílago y de la pequeña capa de musculatura lisa de la pared bronquial, favoreciendo así su pérdida de consistencia (broncomalacia) y dilatación17, 18.
Figura 2.1. Infección pulmonar por MA. La TCAR demuestra la presencia de múltiples imágenes nodulillares de localización centrolobulillar con una morfología típica de «árbol en gemación».
INFECCIONES PULMONARES EMERGENTES
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Figura 2.2. Cavitación en el lóbulo superior izquierdo secundaria a MA. La TCAR demuestra la presencia de una zona de condensación subsegmentaria de contornos mal definidos asociada a la presencia de múltiples áreas de cavitación. Los hallazgos son semejantes a los de la forma clásica de tuberculosis. Se ha descrito infección pulmonar por MA en mujeres inmunocompetentes de edad avanzada y sin historia previa de tabaquismo o enfermedad pulmonar. En este grupo de pacientes la infección se localiza preferentemente en el lóbulo medio y en la língula y se conoce como «síndrome de Lady Windermere» en referencia a un personaje de una de las obras teatrales de Oscar Wilde15, 19, 20. El cuadro clínico se caracteriza por tos productiva, esputo purulento y nódulos pulmonares múltiples visibles en los estudios simples del tórax. El diagnóstico definitivo de esta infección es difícil dado que el cuadro clínico resulta insidioso e indolente. En algunos pacientes la enfermedad pulmonar produce únicamente escasa cantidad de esputo. Los hallazgos radiológicos consisten en la presencia de una zona de consolidación u opacidad mal definida en el lóbulo medio o língula acompañada de borramiento parcial del contorno cardíaco (Fig. 2.3). Aunque las manifestaciones radiológicas son la mayor parte de las veces inespecíficas, la TCAR es útil para demostrar otros hallazgos asociados, como bronquiectasias y nódulos centrolobulillares, en ocasiones con morfología de «árbol en gemación». El problema diagnóstico más importante en la infección pulmonar por MA radica en la inespecificidad de los síntomas clínicos y en la poca especificidad de los hallazgos radiológicos. En los pacientes con EPOC y/o bronquiectasias resulta difícil determinar si la sintomatología clínica se debe a la propia enfermedad pulmonar crónica o a la infección sobreañadida. El diagnóstico definitivo de la infección pulmonar por MA debe realizarse basándose en criterios microbiológicos y/o histopatológicos12. Los criterios diagnósticos han de incluir cultivos positivos múltiples a partir de muestras de esputo o del lavado broncoalveolar. Histológicamente se confirma la naturaleza granulomatosa de la lesión y la presencia de micobacterias en el material de biopsia. No se ha demostrado una transmisión de la enfermedad de persona a persona. Los gérmenes que con mayor frecuencia se asocian a este tipo de infección son M. kansasii y M. avium complex. A diferencia de otras MA, M. kansasii no se encuentra en el suelo o en el agua de las zonas naturales, sino en el agua potable utilizada para el consumo. La infección pulmonar por M. kansasii
Figura 2.3. Síndrome de «Lady Windermere». Proyección posteroanterior del tórax en una mujer de edad media con sintomatología recurrente de tos y escasa expectoración. El estudio simple únicamente demuestra la presencia de un borramiento parcial del contorno cardíaco derecho debido a la existencia de bronquiectasias infectadas por MA. se presenta clínica y radiológicamente de forma muy similar a la tuberculosis convencional. Mientras que la cavitación es un hallazgo frecuente en la infección pulmonar por M. kansasii (Fig. 2.4), el derrame pleural resulta extremadamente raro. Las secuelas previas de tuberculosis, tabaquismo y EPOC, neumoconiosis y recientemente la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) son factores que favorecen la infección pulmonar por M. kansasii.
Figura 2.4. Lesión cavitaria por MA. La TCAR demuestra una lesión cavitada de paredes finas localizada en el segmento posterior del lóbulo superior derecho. La presencia de una cavidad de paredes finas es un hallazgo por TC que se asocia a la infección pulmonar por MA.
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IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA INFECCIÓN
Neumonitis por hipersensibilidad secundaria a micobacterias ambientales El término «neumonitis por hipersensibilidad» (alveolitis alérgica extrínseca) define un grupo de enfermedades caracterizadas por una rección inmunológica pulmonar anómala ante la inhalación de diversos antígenos orgánicos21, 22. La neumonitis por hipersensibilidad es una respuesta inmunológica pulmonar desencadenada por la inhalación repetida de diferentes partículas antigénicas. Entre los antígenos más frecuentes se incluyen microorganismos (hongos y bacterias), proteínas tanto animales como vegetales y drogas. Una de las causas más comunes y conocidas de alveolitis alérgica extrínseca es la desencadenada por la inhalación de proteínas presentes en el material de defecación de algunos pájaros (pulmón del cuidador de pájaros). En la neumonitis por hipersensibilidad las manifestaciones clínicas y radiológicas dependen básicamente de la cantidad y del tiempo de exposición al alergeno. Los diferentes agentes causales no modifican de modo sustancial las manifestaciones radiológicas presentes en estos pacientes. Dado que la reacción pulmonar ante los diferentes antígenos es muy estereotipada, en la gran mayoría de los casos resulta imposible identificar histológicamente el agente causal. La reacción pulmonar consiste inicialmente en un relleno alveolar masivo de neutrófilos, eosinófilos, linfocitos y células mononucleadas. El diagnóstico de la neumonitis por hipersensibilidad es fundamentalmente clínico y se basa en una historia de exposición a un determinado agente causal. La forma aguda de neumonitis por hipersensibilidad ocurre frecuentemente entre los cuidadores de palomas. Clínicamente estos pacientes desarrollaran una reacción pulmonar grave a las 4-8 h siguientes a la exposición antigénica. El cuadro clínico agudo de fiebre, disnea, tos y mal estado general mejora tras el cese de la exposición antigénica causal. Los pacientes que están expuestos de manera crónica y continuada a un determinado estímulo antigénico desarrollan una forma de alveolitis que en ocasiones únicamente será sintomática en sus estadios más avanzados. Histológicamente se caracteriza por una alveolitis y bronquiolitis con formación de granulomas. La alveolitis consiste en una afectación intersticial e intraalveolar donde existe un infiltrado inflamatorio preferentemente linfocitario, aunque con presencia de histiocitos, células plasmáticas, polimorfonucleares y eosinófilos. La presencia de granulomas constituidos por células epitelioides, células gigantes multinucleadas o ambas se identifica en el 75% de los casos. La mitad de los pacientes presentan bronquiolitis. Dependiendo de la gravedad y cronicidad de la exposición, se desarrolla fibrosis pulmonar. Los hallazgos radiológicos no dependen del agente causal. En las fases agudas consisten en la presencia de múltiples imágenes nodulillares de contornos mal definidos y un tamaño que oscila entre 3 y 5 mm. No es infrecuente la aparición de condensaciones alveolares bilaterales con broncograma aéreo visible21, 22. Los cambios pleurales y la presencia de adenopatías mediastínicas no suelen ser hallazgos asociados a la neumonitis por hipersensibilidad. En la fase crónica los hallazgos radiológicos se localizan en los campos superiores y consisten en un patrón típico de cicatrización acompañado de una pérdida significativa del volumen pulmonar23. En la TCAR la fase aguda de la neumonitis por hipersensibilidad consiste en un patrón pulmonar difuso «en vidrio deslustrado», un patrón nodulillar de tipo acinar o un patrón mixto (Fig. 2.5)21, 22. En las fases crónicas la presencia de un patrón reticular con deses-
Figura 2.5. TCAR en un paciente con neumonitis por hipersensibilidad secundaria a la inhalación de MA en una bañera de hidroterapia. La TCAR demuestra una afectación pulmonar difusa bilateral caracterizada por la existencia de múltiples imágenes nodulillares de contornos mal definidos en situación centrolobulillar. tructuración y retracción de los ejes broncovasculares refleja el estado evolucionado y cicatricial de la lesión. Las aguas contaminadas por MA son una causa rara de neumonitis por hipersensibilidad. La inhalación de MA vehiculizadas por la aerosolización del agua y/o la formación de vapor originan diversos cuadros respiratorios en los pacientes sensibles expuestos a estas fuentes de contaminación. La neumonitis por hipersensibilidad secundaria a la inhalación de MA se ha descrito en ambientes laborales y de ocio en los que el paciente inhala MA a partir de la aerosolización de partículas de agua contaminada24-28. Se han descrito cuadros respiratorios en los trabajadores que utilizan agua para el lavado de las partículas metálicas originadas tras el pulido y corte de los diversos materiales utilizados en la industria de automoción29. Los trabajadores y usuarios de piscinas, saunas y jacuzzis pueden asimismo presentar cuadros respiratorios de hipersensibilidad tras la inhalación de agua contaminada. La contaminación por MA resulta asimismo común en los lugares donde existe agua estancada y en las cañerías en mal estado. Es bien conocido que las MA se encuentran en nuestro entorno habitual y tienen una predilección por las fuentes de agua natural. En particular, MAC crece en el agua templada o caliente y los chorros de agua son un buen vehículo para aerosolizar el microorganismo y favorecer su inhalación. El pulmón de la «bañera de hidromasaje» (hot tub lung) se refiere a una enfermedad pulmonar aguda caracterizada por fiebre, disnea e infiltrados pulmonares de tipo nodulillar que aparece en individuos expuestos a la inhalación de vapor de agua contaminado por MA24-28. La sintomatología respiratoria en estos pacientes aparece de forma aguda después de la exposición a los chorros de agua caliente. Se debate si la enfermedad pulmonar representa una verdadera reacción de hipersensibilidad, una infección pulmonar o ambas30. La sintomatología clínica en estos pacientes es de disnea de aparición aguda o subaguda con el antecedente previo de exposición a agua caliente (hidromasajes). Las pruebas de función pulmonar pueden demostrar patrones de tipo restrictivo, obstructivo o mixto, siempre asociado con una alteración en el intercambio gaseoso. A pesar de que los hallazgos radiográficos y la evidencia clínica sugieren una neumonitis por hipersensibilidad, los hallazgos
INFECCIONES PULMONARES EMERGENTES
histopatológicos asociados a la inhalación de MA presentan algunas diferencias significativas respecto a la neumonitis de hipersensibilidad clásica. Desde el punto de vista funcional la limitación al flujo aéreo en los casos de neumonitis por hipersensibilidad asociada a la inhalación de MA presentan un patrón de tipo restrictivo, a diferencia de la limitación al flujo aéreo asociada a la bronquiolitis que habitualmente acompaña a la neumonitis por hipersensibilidad clásica, en la que aparece un patrón de tipo obstructivo. Desde el punto de vista histológico la distinción entre los granulomas asociados a la neumonitis por hipersensibilidad secundaria a MA son a veces difíciles de distinguir de los granulomas visibles en la sarcoidosis. En la neumonitis por hipersensibilidad asociada a MA la localización de los granulomas tiende a ser centrilobular y no se identifican granulomas subpleural o septalmente. La presencia de granulomas necróticos es infrecuente en la sarcoidosis. Los hallazgos por TCAR en la neumonitis por hipersensibilidad asociada a MA son indistinguibles de los descritos en otras etiologías. Los criterios diagnósticos de enfermedad respiratoria mediada por aerosoles requieren el cultivo de una MA en el esputo o en el lavado broncoalveolar o su presencia en la biopsia pulmonar31, 32.
Neumonitis por hipersensibilidad secundaria a la inhalación de Aspergillus Los hongos, entre ellos el Aspergillus, constituyen otra de las causas no habituales de neumonitis por hipersensibilidad21, 33-35. El Aspergillus se encuentra en espacios en los que existe agua contaminada, como en las bañeras de hidromasaje y saunas36, 37. Clínicamente los pacientes que presentan neumonitis por hipersensibilidad secundaria a la inhalación de Aspergillus ofrecen un cuadro clínico caracterizado por la presencia de fiebre, escalofríos, moderada disnea y mialgias. El cuadro clínico aparece poco tiempo después de la exposición al antígeno. En algunos casos la neumonitis por hipersensibilidad puede surgir de forma subaguda o crónica y desarrollarse la sintomatología clínica de modo progresivo. En ocasiones la asociación temporal entre los síntomas clínicos y la exposición al agente etiológico puede ser difícil de establecer y se requiere una cuidadosa historia clínica. Los criterios diagnósticos para sospechar una neumonitis por hipersensibilidad se basan fundamentalmente en la combinación de hallazgos clínicos sugestivos, radiología compatible y, en los casos en los que hay material histológico, hallazgos anatomopatológicos compatibles. El estudio radiológico simple del tórax puede ser absolutamente normal o evidenciar la presencia de opacidades con morfología «en vidrio deslustrado» y/o múltiples nódulos de pequeño tamaño22. En la mayoría de los casos el patrón radiológico resulta inespecífico y el diagnóstico diferencial debe incluir neumonía, neumonía eosinófila crónica, hemorragia pulmonar y neumonías intersticiales, entre las que hay que incluir la neumonía intersticial no específica y las enfermedades intersticiales relacionadas con el consumo de tabaco. En la neumonitis por hipersensibilidad crónica los hallazgos radiológicos pueden poner de manifiesto la presencia de fibrosis pulmonar apreciándose en los estudios de imagen disminución del volumen de los pulmones, presencia de zonas de reticulación en la TC, así como bronquiectasias de tracción y, en casos más avanzados, panalización38. El diagnóstico diferencial de la neumonitis por hipersensibilidad en fase crónica debe establecerse preferentemente con la fibrosis pulmonar idiopática.
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Los hallazgos por TC más frecuentes de la neumonitis por hipersensibilidad son la presencia de nódulos centrolobulillares de pequeño tamaño, difusos y mal definidos que configuran un patrón radiológico «en vidrio deslustrado» (Fig. 2.6). La presencia de un patrón de perfusión en mosaico constituye otro hallazgo frecuente en la neumonitis por hipersensibilidad. Existe una estrecha correlación anatomorradiológica entre los hallazgos por TC y las manifestaciones histopatológicas de dicha enfermedad. Las áreas visibles en la TC con un patrón de «vidrio deslustrado» se corresponden histológicamente con zonas de alveolitis, mientras que las áreas «negras» de tipo lobular, representan atrapamiento aéreo secundario a bronquiolitis22, 39, 40.
Neumonitis secundaria a inmunoterapia tras la instilación intravesical de la vacuna del bacilo de Calmette-Guérin La instilación intravesical del BCG, obtenida a partir de cepas atenuadas de M. bovis, es un tratamiento efectivo para el tratamiento local y la profilaxis de los tumores vesicales en estadio T1 y los carcinomas in situ41. Este tratamiento está contraindicado en los pacientes con alteraciones inmunológicas, congénitas o adquiridas, durante el embarazo y la lactancia y en los portadores del VIH. Se han descrito diversas complicaciones locales autolimitadas asociadas al tratamiento, como cistitis, hematuria, prostatitis, obstrucción ureteral, epididimoorquitis y contracción vesical. Sin embargo, en un 5% de los casos se han descrito manifestaciones sistémicas: fiebre, sepsis, hepatitis, artritis y artralgias, rash cutáneo y neumonitis granulomatosa41. La neumonitis granulomatosa secundaria a la instilación de BCG es rara y ocurre en menos del 1% de los casos. Los síntomas clínicos incluyen fiebre elevada, escalofríos, sudoración nocturna, mal estado general, disnea y tos. Existen dos formas de afectación pulmonar secundaria al tratamiento con BCG:
Figura 2.6. TCAR en un paciente con neumonitis por hipersensibilidad secundaria a la inhalación de Aspergillus. Los hallazgos consisten en múltiples opacidades redondeadas de localización centrolobulillar y densidad «en vidrio deslustrado». Las manifestaciones de la TCAR son indistinguibles de las asociadas a cualquier neumonitis por hipersensibilidad.
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IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA INFECCIÓN
a) Reacción alérgica sistémica asociada a un patrón radiológico de tipo reticulonodulillar. b) Micobacteriemia asociada a un patrón radiológico de tipo miliar y formación de granulomas rara vez con tinción o cultivo positivo para bacilos ácido-alcohol resistentes42, 43. Las condensaciones focales o lesiones cavitarias parenquimatosas, indistinguibles de la infección pulmonar por M. tuberculosis, el empiema pleural y la aparición de un SDRA son complicaciones excepcionales. Radiológicamente tanto en los estudios simples como en la TC la neumonitis granulomatosa se presenta con un patrón difuso de tipo miliar o reticulonodulillar de distribución aleatoria. En los casos en los que la reacción pulmonar es tardía, la radiología simple y la TC muestran adenopatías hiliares o mediastínicas y nódulos pul-
monares miliares o subcentimétricos (Figs. 2.7 y 2.8). En algunos pacientes hay afectación granulomatosa sistémica en forma de hepatitis granulomatosa42-44. El diagnóstico de neumonitis granulomatosa secundaria a la instilación intravesical de BCG se establece mediante la identificación de granulomas epiteloides no caseificantes obtenidos en la biopsia transbronquial. En el diagnóstico diferencial se incluyen: a) b) c) d)
Neumonitis granulomatosa. Diseminación metastásica. Reacción pulmonar a drogas. Reacción sarcoidea (sarcoid-like).
INFECCIONES EMERGENTES DE ETIOLOGÍA VIRAL Síndrome cardiopulmonar secundario a la infección por Hantavirus
Figura 2.7. Paciente con cáncer vesical superficial tratado con BCG. La TC demuestra varios nódulos subcentrimétricos en la língula. En el contexto clínico del paciente debe descartarse la posibilidad de enfermedad metastásica (cortesía del Dr. Jeffrey Klein, Burlington, EE.UU.).
Figura 2.8. Paciente con cáncer vesical superficial tratado con BCG. La TC en las venas pulmonares inferiores pone de manifiesto un patrón difuso bilateral en el que coexisten múltiples imágenes miliares y un patrón con morfología «en vidrio deslustrado».
Es una enfermedad potencialmente fatal descrita en el sudoeste de Estados Unidos en 1993; en la actualidad se han descrito más de 250 casos45, 46. La mortalidad asociada a la infección pulmonar por Hantavirus es alta y oscila entre el 30 y el 60% de los casos. La transmisión de la enfermedad se produce tras inhalación del virus a partir de material contaminado, generalmente orina y heces de roedores, o como consecuencia de las mordeduras de estos mismos animales. La transmisión de la enfermedad de persona a persona, aunque se ha demostrado en algún caso aislado, resulta excepcional. Se han descrito numerosos brotes epidémicos por Hantavirus en todo el continente americano45, 46. En Estados Unidos el virus denominado «sin nombre» es el que con mayor frecuencia se ha relacionado con brotes epidémicos, sobre todo en el Estado de Nuevo Méjico45, 46. El cuadro clínico se caracteriza por un estadio prodrómico que dura 3-12 días y que consiste en fiebre alta, mialgias y ocasionalmente síntomas gastrointestinales inespecíficos (náuseas, vómitos y dolor abdominal). En esta fase pueden asimismo presentarse dolor de cabeza y convulsiones. En la fase prodrómica no existe sintomatología respiratoria. En un estadio posterior se desarrolla una afectación cardiopulmonar grave que se inicia con tos y disnea. A medida que progresa la enfermedad aparecen otros síntomas clínicos, como la taquipnea, taquicardia, fiebre, hipotensión y shock. En esta situación el paciente puede desarrollar un cuadro de fallo respiratorio agudo y progresivo, típico del SDRA45, 46. La acción directa del virus sobre el parénquima pulmonar produce un daño endotelial y el posterior desarrollo de un edema pulmonar. A diferencia de los pacientes con shock séptico, los paciente con SDRA inducido por Hantavirus presentan un aumento de la resistencia periférica y un descenso en la frecuencia cardíaca (shock cardiogénico con presión capilar pulmonar normal). La evolución clínica es grave y la mortalidad muy elevada. Los hallazgos histopatológicos incluyen edema pulmonar, formación de membranas hialinas, infiltración intersticial por leucocitos inmaduros y evidencia de cambios citopáticos secundarios en el epitelio con presencia de inclusiones virales intracelulares. Histológicamente el diagnóstico diferencial debe plantearse con la neumonía intersticial aguda. La presencia de inclusiones virales en el material histológico y la determinación inmunohistoquímica de los antíge-
INFECCIONES PULMONARES EMERGENTES
nos virales permite la distinción entre la infección pulmonar por Hantavirus y la neumonía intersticial idiopática. Existen distinciones histológicas diferenciales entre ambos procesos. En la infección pulmonar por Hantavirus hay mayor proporción de edema pulmonar que en la neumonía intersticial aguda. Las áreas de organización y la proliferación de neumocitos tipo II son característicos de la neumonía intersticial aguda, mientras que raramente se ven en la neumonía por Hantavirus. Las microatelectasias, uno de los hallazgos característicos de la neumonía intersticial aguda, no son frecuentes en la infección pulmonar por Hantavirus. Del mismo modo, el derrame pleural es mucho más frecuente en la infección pulmonar por Hantavirus que en la neumonía intersticial aguda. Los hallazgos descritos, combinados con tinciones inmunohistoquímicas específicas para el Hantavirus, permiten distinguir entre ambas neumonías agudas. Las manifestaciones radiológicas de la neumonía por Hantavirus, son variables y dependen del estadio clínico de la enfermedad. En la primera fase, caracterizada fundamentalmente por la existencia de edema pulmonar, se identifican líneas septales, engrosamiento del intersticio peribroncovascular y desarrollo rápido de edema pulmonar bilateral de localización preferentemente central46, 47. El derrame pleural es frecuente. En estadios clínicos más avanzados la radiología es la de un SDRA y consiste en consolidaciones pulmonares bilaterales y simétricas que afectan a las porciones perihiliares y posterobasales de los pulmones46, 47 (Fig. 2.9).
Síndrome respiratorio agudo grave La epidemia de SARS, descubierta en noviembre de 2002 en la provincia china de Guangzhou, ha sido la primera enfermedad infecciosa del siglo XXI2, 3. En marzo de 2003 la OMS alertó a la población mundial por la aparición de un brote de casos neumonía atípica de origen desconocido diagnosticados en Asia. Los pacientes presentaban un cuadro clínico que consistía en fiebre de más de 38º C, síntomas respiratorios y antecedentes epidemio-
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lógicos de haber viajado a un área en la que se habían dado casos similares. Las manifestaciones radiológicas eran variadas y se asociaban a sintomatología respiratoria en la mayoría de los casos. A partir de este momento, empezaron a diagnosticarse casos de SARS no sólo en Asia, sino también en Norteamérica e incluso en Europa. Tras la epidemia, más de 9.000 personas se infectaron por este virus a lo largo del mundo. La mayor parte de la epidemia de SARS fuera de la China continental se debió a pacientes que en febrero de 2003 habían viajado hacia Hong Kong. A partir de este foco, Singapur, Vietnam, Irlanda, Estados Unidos y Canadá fueron protagonistas de diferentes casos de SARS. La mortalidad resultó variable: osciló entre el 0% en Estados Unidos y el 27% en Taiwán2, 3. La dificultad para reconocer a los pacientes con infección pulmonar por SARS quedó reflejada en el amplio informe clínico elaborado por la OMS y el Centro de Control de Enfermedades (CDC). La fiebre fue el modo de presentación más frecuente en este grupo de pacientes, a la que se asociaban otros síntomas que incluían tos no productiva (69% de los casos), mialgias (49%), dolor de cabeza y mal estado general. Un 23,6% de los pacientes presentaron cuadros diarreicos2, 3. Los hallazgos analíticos más notables fueron linfopenia, elevación de la lactatodeshidrogenasa (LDH) y de la creatinfosfoquinasa (CPK) y valores anormales de calcio, fósforo y magnesio. En el inicio del cuadro respiratorio la radiología del tórax fue normal en el 25% de los pacientes; sin embargo, casi el 60% desarrollaron cambios pulmonares visibles con posterioridad. El cuadro respiratorio de SARS fue mucho más grave en los pacientes de mayor edad, particularmente los mayores de 65 años con otras enfermedades comórbidas asociadas. En este grupo la mortalidad fue de más del 60%. No hubo muertes en los pacientes menores de 35 años. En abril de 2003, y después de una investigación intensiva internacional, se describió el agente etiológico responsable de la epidemia de SARS, un virus de tipo RNA (coronavirus). El desarrollo rápido de pruebas diagnósticas, como los estudios de amplificación de ácido nucleico basados en reacciones a la cade-
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Figura 2.9. Paciente con infección pulmonar por Hantavirus que desarrolló un cuadro de SDRA. a) Estudio simple portátil del tórax anteroposterior que muestra un patrón parcheado difuso bilateral caracterizado por la presencia de múltiples imágenes alveolares de contornos mal definidos. El tamaño de la silueta cardíaca es normal. b) Cuatro horas más tarde se demuestra una progresión muy significativa de las zonas de condensación pulmonar (cortesía del Dr. Nestor L. Müller, Vancouver, Canadá).
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IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA INFECCIÓN
na de polimerasa (PCR) y los cultivos y la detección directa del virus mediante microscopio electrónico facilitaron el diagnóstico de este tipo de infección pulmonar. En la actualidad las pruebas diagnósticas ya han sido comercializadas. Los hallazgos anatomopatológicos asociados al SARS incluyen cambios pulmonares, entre los que destaca la presencia de congestión, edema y membranas hialinas en la práctica totalidad del tejido pulmonar. Histológicamente las células inflamatorias de tipo mononuclear, aunque presentes, no constituyen un hallazgo importante. Los espacios alveolares contienen macrófagos y ocasionalmente células gigantes multinucleadas. No se identifican inclusiones virales y en la mayor parte de los casos se observa un material tromboembólico en el interior de la arteria pulmonar y en sus ramas. Histológicamente pueden coexistir zonas pulmonares con daño alveolar agudo y áreas con un daño alveolar difuso en la fase organizativa; asimismo no resulta infrecuente la presencia de áreas hemorrágicas. Siguiendo las normas del CDC, los criterios clínico-epidemiológicos que definen la infección por SARS son: 1. Temperatura mayor de 38º C. 2. Síntomas respiratorios (tos, dificultad respiratoria e hipoxia). 3. Viaje en los últimos 10 días antes del inicio de los síntomas a un área con documentación o sospecha de casos de SARS. El germen implicado en este tipo de epidemia es un coronavirus. Los hallazgos radiológicos asociados con la epidemia de SARS son variables y dependen de la fase diagnóstica en la que se encuentra el paciente48-50. En el momento del inicio del cuadro respiratorio la mayoría de los pacientes presentan en la radiografía del tórax una consolidación del espacio aéreo. En algunos pacientes con sintomatología respiratoria los estudios radiológicos pueden ser normales. Sin embargo, la mayoría de los pacientes que ofrecen una radiografía del tórax normal al principio presentarán alteraciones radiológicas a los tres días de seguimiento. La parte periférica y basal de los pulmones son las zonas que con mayor frecuencia se afectan en estos casos. En conjunto los hallazgos radiológicos asociados al SARS son indistinguibles de otras causas de neumonía atípica, como la inducido por Mycoplasma o Chlamydia, así como por otras infecciones virales. Los hallazgos por TC incluyen áreas bilaterales parcheadas «en vidrio deslustrado» o consolidación o una mezcla de ambas (Fig. 2.10). No es infrecuente la presencia de engrosamientos septales asociados confiriendo un patrón de «empedrado». La presencia de cavitación o derrame pleural no son hallazgos característicos en este tipo de infección48-50.
Figura 2.10. Paciente de 27 años con SARS. La TCAR demuestra zonas de condensación pulmonar bilateral de morfología redondeada asociadas a un halo «en vidrio deslustrado» (cortesía del Dr. Nestor L. Müller, Vancouver, Canadá). de los casos, neumonía en un 8% y exacerbación de estado asmático en el 14%. Los estudios radiológicos son anormales en el 50% de los casos y se caracterizan en la mayoría de los casos por la presencia de infiltrados difusos de localización perihiliar. Los hallazgos radiológicos de la infección por metaneumovirus no difieren de las encontradas en otras infecciones inducidas por otros virus, como el virus sincitial respiratorio y los adenovirus. La información acerca de los hallazgos radiológicos de la infección por metaneumovirus es limitada. En un estudio mediante TCAR de cinco casos de infección pulmonar por metaneumovirus en pacientes con trasplante de médula ósea se demostró que la presencia de áreas parcheadas bilaterales «en vidrio deslustrado» coexistiendo con zonas sublobulares de consolidación y nódulos de pequeño tamaño constituyen el hallazgo radiológico más frecuente (Fig. 2.11)58. En algunos pacientes la infección se asocia al desarrollo espontáneo de barotrauma.
Metaneumovirus El virus sincitial respiratorio, el virus Parainfluenza, los adenovirus y los virus Influenza son causas frecuentes de enfermedad respiratoria en niños y adolescentes. Sin embargo, un gran número de enfermedades virales que afectan al tracto respiratorio inferior quedan sin diagnosticar. En el año 2001 se aisló un nuevo virus causante de enfermedades del tracto respiratorio inferior denominado provisionalmente «metaneumovirus humano»51-53. Desde su descubrimiento se han descrito infecciones por metaneumovirus humano en Canadá, Australia, Reino Unido y Estados Unidos54-57. La sintomatología clínica incluye bronquiolitis en el 59%
Figura 2.11. Infección por metaneumovirus humano en un paciente de 58 años con leucemia aguda mieloide y trasplante de médula ósea. La TC a los 80 días del trasplante muestra la presencia de nódulos pulmonares bilaterales múltiples, mal definidos y de tamaño subcentimétrico asociados a zonas parenquimatosas «en vidrio deslustrado».
INFECCIONES PULMONARES EMERGENTES
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Infecciones abdominales importadas Carmen Ayuso Colella, Joaquim Gascón Brustenga y José María Maiques Llácer
INTRODUCCIÓN mundo globalizado como el actual, algunas enfermedaE ndesuninfecciosas se describen como: 1. Emergentes, cuando son de nueva aparición y de etiología desconocida, generalmente viral (por ejemplo, por el virus de la inmunodeficiencia humana o VIH), o cuando se descubre la etiología infecciosa en enfermedades ya conocidas. 2. Reemergentes, cuando aumenta significativamente su incidencia. 3. Importadas, cuando se adquieren en países donde la enfermedad es endémica y se manifiesta clínicamente en otros países donde no existe o su incidencia resulta muy baja. Las infecciones importadas son de etiología parasitaria y se denominan de modo general «enfermedades tropicales» por ser en estos climas donde se dan con mayor frecuencia. Han adquirido una relevancia notable en los últimos años por varios factores, en primer lugar, por el incremento exponencial del número de viajeros (turismo, trabajo, etc.). Alrededor de nueve millones de personas se mueven anualmente entre Europa y los países llamados del Tercer Mundo. Por otra parte, la rapidez de los viajes en sí hace posible el desarrollo en nuestro país de infecciones adquiridas fuera de nuestras fronteras, a pesar de que tengan un período de incubación corto. La consecuencia de este fenómeno es la aparición de patógenos fuera de sus usuales áreas de distribución geográfica. En segundo lugar, la importancia de las infecciones importadas radica en la masiva afluencia de inmigrantes a nuestro país. Según datos oficiales hechos públicos por el Instituto Nacional de Estadística, a 1 de enero de 2005 el número de extranjeros empadronados en España era de 3,69 millones. Tan sólo en el último año este colectivo ha pasado de suponer el 7,02% del total de población a representar el 8,4% del total de empadronados. Por último, en tercer lugar destaca la mayor participación española en proyectos de cooperación al desarrollo y en misiones humanitarias. Cuando se trata el tema de enfermedades infecciosas e inmigración se corre el riesgo de que surjan actitudes sociales de rechazo hacia este colectivo, por lo que es conveniente realizar algunas reflexiones. Los episodios agudos de algunas enfermedades tropicales importadas que vemos en nuestro país son más frecuentes y
graves en el colectivo de viajeros y cooperantes que en el de inmigrantes, ya que éstos disponen de una situación de semiinmunidad debido al contacto continuado con el agente patógeno. Por otra parte, la mayoría de las enfermedades infecciosas importadas que padecen los inmigrantes tienen un mínimo impacto sanitario en términos de salud pública, ya que en el país de acogida no se dan las condiciones ecológicas adecuadas para su transmisión (clima, saneamiento ambiental, huéspedes intermediarios…). Además se debe tener en cuenta que, a pesar de que la mayoría de los inmigrantes proceden de países de renta baja y pueden traer consigo las enfermedades típicas de las personas sin recursos, como la tuberculosis, la hepatitis o el sida, la gran mayoría de las personas que llegan a nuestro país suelen ser jóvenes sanos con capacidad de desarrollar trabajos físicos de diversa índole1. Cabe añadir que las enfermedades infecciosas tienen una gran relación con el nivel social de la población y que las condiciones de pobreza y hacinamiento que muchos inmigrantes sufren al llegar al país de acogida hacen que contraigan la patología infecciosa transmisible (como la tuberculosis o el sida) en el lugar de destino. El consejo al viajero es imprescindible para un turismo sin riesgo. En España tan sólo alrededor del 40% de las personas que realizan un viaje al extranjero acuden a su Centro de Salud para pedir consejo sanitario. Únicamente lo hacen si viajan a países con sistemas de salud precarios y con enfermedades comunes que no se dan en Europa, como la malaria. Aun en este caso, el seguimiento de la quimioprofilaxis antipalúdica es inadecuado en muchos casos, en los que el propio individuo la suspende prematuramente al regresar a casa. Hay que aconsejar también al colectivo de inmigrantes y más aún a su descendencia cuando se plantea realizar un viaje a su país de origen, ya que la pérdida de inmunidad antiparasitaria que se produce después de dos años sin exposición antigénica en el país de acogida les convierte en población de riesgo. Según las estadísticas disponibles, un 10% de los españoles que se desplazan a países tropicales o subtropicales se ven obligados a acudir al médico a su regreso por algún percance relacionado con la salud que han sufrido durante o tras las vacaciones. Hay tres grandes síndromes clínicos por los que los viajeros acuden a las Unidades de Medicina Tropical: diarrea, fiebre y problemas dermatológicos. La causa más frecuente suele ser una infección bacteriana autolimitada contraída a través del agua o de los alimentos y sin riesgo de mortalidad. En un estudio epidemiológico realizado en la Sección de Medicina Tropical del Hospital Clí-
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IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA INFECCIÓN
nic de Barcelona, entre 2.209 viajeros a zonas tropicales se encontró que el 41% habían tenido algún episodio diarreico durante el viaje2. La patología infecciosa importada constituía hasta hace unos años una rareza en nuestro ámbito sanitario. Su frecuencia creciente ha hecho imprescindible la creación de Unidades de Medicina Tropical especializadas en el diagnóstico y tratamiento de las infecciones importadas por inmigrantes, las que contraen los viajeros y algunas enfermedades parasitarias autóctonas no relacionadas con el trópico. Esta evolución está siendo vivida también en los Servicios de Radiodiagnóstico del país, cuyos profesionales han debido familiarizarse con una patología que hace poco tiempo no se presentaba en la práctica clínica diaria. Actualmente el diagnóstico por la imagen, en sus diferentes especialidades, constituye una herramienta imprescindible en el diagnóstico de algunas de las infecciones importadas, lo que contribuye también a su tratamiento en algunos casos. En este capítulo se revisan las alteraciones radiológicas abdominales causadas por las enfermedades importadas más frecuentes en nuestro medio (Tabla 3.1). Se han excluido en esta revisión las enfermedades infecciosas emergentes y reemergentes, a excepción de la tuberculosis importada debido a las características diferenciales que tiene, fundamentalmente en su forma de presentación, respecto a la tuberculosis habitualmente observada en pacientes autóctonos.
ENFERMEDADES PARASITARIAS CAUSADAS POR PROTOZOOS
que es endémica en áreas tropicales subdesarrolladas, donde se da con frecuencia el hacinamiento junto con medidas de salubridad deficientes o inexistentes. Sus manifestaciones clínicas cubren un amplio espectro, desde el estado de portador asintomático hasta el desarrollo de la amebiasis invasiva con afectación multiorgánica. La colonización del intestino grueso es un hecho frecuente; según datos publicados por la Organización Mundial de la Salud (OMS), alrededor de un 12% de la población mundial es portadora de la enfermedad y unos 50 millones de personas anualmente desarrollan síntomas de enfermedad invasiva, habiéndose registrado entre 40.000 y 110.000 muertes en un año debidas a la infección. Constituye la tercera causa de muerte por enfermedad parasitaria a nivel mundial después de la malaria y la esquistosomiasis. El hombre adquiere la enfermedad por contagio directo fecaloral a partir de individuos portadores o por ingesta de agua o alimentos contaminados con quistes del protozoo. En el tubo digestivo se desarrollan los trofozoitos a partir de los quistes ingeridos, que pueden penetrar en la pared del colon dando lugar a la amebiasis intestinal (Fig. 3.1). La infección puede extenderse a otras partes del organismo por invasión directa o tras fenómenos embolígenos. Colon e hígado son los más frecuentemente infectados. El diagnóstico se basa en la detección del parásito en las heces, en el estudio del material de biopsia o en la positividad de reacciones serológicas específicas, que tienen valores de sensibilidad y especificidad alrededor del 90% en pacientes con amebiasis extraintestinal.
Amebiasis i d Quistes maduros ingeridos
Es una infección parasitaria causada por un protozoo, la Entamoeba histolytica, que tiene una distribución cosmopolita, aunTABLA 3.1 Infecciones importadas que con mayor frecuencia causan alteraciones radiológicas abdominales
Infecciones producidas por protozoos Amebiasis Malaria Leishmaniasis: kala azar Infecciones producidas por helmintos Infección por trematodos: Esquistosomiasis Fasciolasis Infección por cestodos: Hidatidosis Infección por nematodos: Ascaridiasis Estrongiloidiasis Anquilostomiasis Anisakiasis Infecciones producidas por bacterias Tuberculosis Fiebre tifoidea Infecciones producidas por virus VIH Hepatitis víricas (B y C) Infecciones de transmisión sexual Gonococia Sífilis
i Estado infectivo d Estado diagnóstico
Diseminación con las heces
A Colonización no invasiva B Enfermedad intestinal C Enfermedad extraintestinal
i
A d
Cd B d
d
Trofozoitos d Salida del huésped
Multiplicación Desenquis- Trofozoitos tación d
Quistes d
d
d
d
Figura 3.1. Ciclo vital de la Entamoeba histolytica (modificación del diagrama del CDC. http://www.dpd.cdc.gov/dpdx).
INFECCIONES ABDOMINALES IMPORTADAS
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Amebiasis intestinal La amebiasis invasiva intestinal puede tener diferentes formas de presentación: 1. Proctocolitis amebiana ulcerativa. 2. Colitis fulminante. 3. Megacolon tóxico. 4. Ameboma. 5. Apendicitis amebiana o tifloapendicitis. La proctocolitis amebiana ulcerativa es la forma de presentación más frecuente3. Se producen erosiones del epitelio mucoso con formación de ulceraciones parietales múltiples de diferentes tamaños que afectan predominantemente a ciego, colon sigmoide y recto (Fig. 3.2). La invasión y perforación de la serosa es poco frecuente, aunque puede ocurrir cuando la destrucción tisular resulta rápida y extensa. En estadios iniciales de la enfermedad, con formación de úlceras confluentes de pequeño tamaño, el enema opaco muestra discreta espiculación e irregularidad de los márgenes mucosos (Fig. 3.3) y es común la aparición de zonas espasmodizadas. En fases más avanzadas las lesiones son más profundas, penetran la submucosa y dan lugar a las características úlceras «en botón de camisa» (Fig. 3.4), similares a las que pueden observarse en otras patologías ulcerativas del colon (colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn). La colitis fulminante es una forma de amebiasis poco común de curso clínico grave, con fiebre, diarrea con abundante sangre y moco, signos de afectación peritoneal e hipotensión. El patrón radiológico que presenta puede ser variado e inespecífico. Suele afectar a todo el marco cólico y ocasionalmente a la última asa ileal. Causa una mala delimitación del colon, con destrucción mucosa masiva y segmentos aislados de mucosa edematosa que se proyectan hacia la luz intestinal como formaciones psedopolipoideas, dando lugar a imágenes radiológicas en «huella de dedo» en el marco cólico similares a las que pueden verse en los cuadros de isquemia intestinal (Fig. 3.5). En este contexto resulta muy habitual la evolución del proceso hacia la perforación única o múltiple (Fig. 3.6). Una complicación grave de este proceso es el desarrollo de un megacolon tóxico. En estos casos la biopsia rectal a menudo es negativa. En un contexto clínico, epidemiológico y radiológico adecuado se debe instaurar tratamiento médico, ya que los resultados de la cirugía en el megacolon tóxico de la amebiasis son muy desalentadores.
Figura 3.2. Pieza anatómica: segmento colónico. Hiperemia y edema de la mucosa del colon. Se observan múltiples ulceraciones recubiertas por un exudado blanquecino que está formado por fibrina, restos celulares y trofozoitos.
Figura 3.3. Proctocolitis amebiana ulcerativa inicial. Estudio baritado: aspecto tubular del colon sigmoide con bordes finamente irisados.
a
b
Figura 3.4. Proctocolitis amebiana ulcerativa. Estudio baritado. a) Zona de disminución de calibre con úlcera en botón de camisa en el ángulo esplénico del colon. b) Segmento colónico estenótico residual tras el tratamiento médico.
Figura 3.5. Colitis amebiana fulminante. En el enema opaco se observan imágenes en huella de dedo de distribución difusa y finas ulceraciones. La luz del colon muestra irregularidad y estenosis.
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IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA INFECCIÓN
Figura 3.6. Colitis amebiana. El enema opaco pone de manifiesto una perforación cecal, observándose extravasación del contraste baritado. Los amebomas son granulomas hiperplásicos pseudotumorales del intestino grueso causados por la invasión de un absceso amebiano en la pared del colon. Se produce un marcado engrosamiento de la pared intestinal con densa fibrosis que rodea un importante foco inflamatorio con áreas de necrosis central. Clínicamente cursa con disentería sanguinolenta, dolor abdominal y masa palpable. El proceso puede diagnosticarse en un enema baritado en el 80% de los casos. La lesión puede ser única o múltiple y es más frecuente en ciego, colon ascendente y recto-sigma, pero puede afectar a cualquier segmento del colon. Radiológicamente se manifiesta como un defecto de repleción excéntrico en la luz del colon (Fig. 3.7), una estenosis concéntrica en «corazón de manzana», similar al carcinoma de colon (Fig. 3.8). La longitud de la lesión habitualmente es mayor que la que ocasiona el cáncer de colon y rara vez causa obstrucción intestinal. Las principales características del ameboma que ayudan a diferenciarlo de los procesos malignos del colon son: 1. Inflamación y ulceraciones adyacentes al ameboma. 2. Signos de colitis amebiana en otras localizaciones del colon. 3. Transición gradual entre la pared del colon normal y el ameboma. 4. Estenosis incompleta de la luz intestinal que rara vez causa obstrucción. 5. Menor grado de rigidez de la pared del colon. 6. Posibilidad de áreas de mucosa respetada a lo largo de las zonas estenóticas. 7. Regresión del proceso a las tres o cuatro semanas de iniciar el tratamiento. El diagnóstico diferencial es importante, dado el alto índice de mortalidad asociada a la cirugía de los amebomas. Figura 3.7. Defecto de repleción cecal en el estudio baritado de un paciente con ameboma.
Figura 3.8. Ameboma en la región sigmoidea. El enema opaco muestra un defecto de repleción que causa estenosis asimétrica de la luz del sigma. La mucosa de vecindad está edematosa y es poco distensible. La apendicitis amebiana o tifloapendicitis es una entidad rara que se diagnostica histológicamente en la pieza de resección en pacientes con un cuadro clínico de apendicitis aguda. Una vez diagnosticada la enfermedad, se debe instaurar el tratamiento convencional para la amebiasis intestinal. Hay que incluir en el diagnóstico diferencial de la colitis amebiana otras entidades además de las ya mencionadas, como la tuberculosis intestinal, la colitis pseudomembranosa, la actinomicosis o la esquistosomiasis intestinal. En el curso de la colitis amebiana pueden aparecer complicaciones digestivas, algunas de las cuales requieren tratamiento quirúrgico: 1. Invaginación intestinal, donde la cabeza invaginante puede ser el ameboma; se debe intentar reducir mediante enema opaco. 2. Perforación intestinal con formación de abscesos paracólicos. 3. Estenosis colónica tras tratamiento médico amebicida (Fig. 3.4). Algunos autores refieren hasta un 29% de incidencia de estenosis focal varios meses después de una pauta terapéutica eficaz4. La ultrasonografía (US) y fundamentalmente la tomografía computarizada (TC) son las técnicas de imagen de elección para detectar la presencia de complicaciones en pacientes con colitis amebiana. La amebiasis intestinal puede afectar a otros tramos intestinales (fundamentalmente esófago, duodeno o intestino delgado), aunque se trata de un hecho muy poco frecuente.
Absceso hepático amebiano Es la complicación extracolónica más frecuente de la amebiasis. La infección hepática ocurre cuando los trofozoitos del colon ascienden a través del sistema portal e invaden el parénquima hepático. El absceso hepático amebiano puede ser asintomático durante largos períodos de tiempo antes de manifestarse clínicamente. Su forma de presentación suele ser abrupta, con dolor en el hipocondrio derecho y a menudo irradiado al hombro, fiebre y sudo-
INFECCIONES ABDOMINALES IMPORTADAS
ración profusa. La hepatomegalia es prácticamente una constante. El tamaño del absceso varía, si bien puede llegar a ser gigante, ocupando hasta el 90% del parénquima hepático. Puede ser múltiple, aunque generalmente es único y se localiza en el lóbulo derecho, próximo a la cápsula hepática. Puede fistulizar a la piel, a la cavidad peritoneal o a órganos vecinos. Macroscópicamente se trata de una lesión bien delimitada en la que el parénquima hepático ha sido sustituido por un material necrótico achocolatado, de consistencia cremosa, descrito clásicamente como «pasta de anchoas». Histológicamente se detecta una importante reacción fibrosa en los márgenes de la lesión con formación de un anillo de tejido hepático congestivo. La US y la TC han facilitado considerablemente el diagnóstico de esta entidad. La US no presenta hallazgos específicos, ya que los abscesos piógenos pueden dar imágenes superponibles; son datos clínicos y epidemiológicos los que sugieren la etiología amebiana del absceso5, 6. Dada su amplia disponibilidad y su elevado rendimiento diagnóstico, superior al 90% en la detección de abscesos hepáticos amebianos, la US se considera la técnica de elección en los pacientes con esta sospecha diagnóstica. Habitualmente se trata de una lesión redondeada u ovalada, bien delimitada, hipoecoica, con finos ecos en su interior que pueden desplazarse con los cambios posturales y con refuerzo posterior (Fig. 3.9). En etapas iniciales las lesiones no tienen un contenido necrótico establecido y pueden aparecer ecogénicas, aparentemente sólidas. Por ello, ante un estudio de US negativo y persistencia de la sospecha diagnóstica, es útil repetir el estudio de US a las pocas horas y/o indicar una TC o una resonancia magnética (RM) hepática. En el absceso amebiano inicial la TC muestra lesiones inespecíficas, discretamente hipodensas y mal definidas. Cuando el absceso contiene necrosis interna, las imágenes en la TC dinámica son más típicas: lesiones redondeadas, bien definidas y con un valor de atenuación algo superior al líquido (10-30 UH), lo que traduce un contenido líquido complejo. Se han descrito como hallazgos característicos (Fig. 3.10) la existencia de una pared de 3-15 mm de grosor que se realza en el estudio dinámico y una zona periférica de edema alrededor del absceso6, 7. En casos de sobreinfección piógena pueden verse burbujas aéreas en el interior de la lesión. Deben descartarse otras complicaciones, como la extensión extrahepática por contigüidad hacia pared torácica, pleura, pericardio, cavidad peritoneal u otros órganos de vecindad. La RM 6, 8 muestra lesiones hipointensas en las secuencias potenciadas en T1e hiperintensas en las secuencias potenciadas
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Figura 3.10. Absceso amebiano hepático en un paciente con antecedente de viaje a Senegal. La TC dinámica en fase portal muestra una masa quística redondeada, bien delimitada, de situación periférica en el lóbulo derecho hepático. Se observa un halo hipervascular periférico y un segundo halo hipodenso correspondiente al edema circundante. en T2; existe edema perilesional aproximadamente en el 50% de los casos (Fig. 3.11). Aunque las imágenes que se describen no son patognomónicas pues pueden aparecer en abscesos de otras etiologías, en un contexto adecuado las técnicas de imagen permiten una elevada confianza diagnóstica y además la valoración de una posible diseminación extrahepática; también son útiles en el control evolutivo del proceso una vez instaurado el tratamiento médico.
a
b
c d
Figura 3.9. Absceso amebiano. La US muestra una lesión hipoecoica de 11,4 cm de tamaño en el lóbulo derecho hepático con bajo nivel de ecos internos y sin paredes definidas.
Figura 3.11. RM hepática en un paciente de Guinea Ecuatorial con absceso hepático amebiano en el lóbulo izquierdo. a) Secuencia potenciada en T1: masa heterogénea bien delimitada en el segmento medial del lóbulo izquierdo. b) Secuencia potenciada en T2: la lesión es heterogénea y ligeramente hiperintensa. c) Fase dinámica en el plano coronal: el absceso presenta realce perilesional grueso y comporta dilatación de la vía biliar intrahepática izquierda. d) Secuencia potenciada en T1 obtenida con técnica de saturación grasa, adquirida tardíamente después del estudio dinámico hepático: persiste el realce perilesional, observándose la presencia de algunos septos internos intralesionales.
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IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA INFECCIÓN
a
b
c
d
Áreas de transmisión de la malaria Áreas con riesgo limitado No malaria
Figura 3.13. Mapa de distribución geográfica mundial de la malaria. Figura 3.12. Absceso amebiano en el lóbulo derecho hepático de mal curso clínico. a) TC dinámica en fase de equilibrio, reconstrucción multiplanar en el plano axial: colección líquida hepática de gran tamaño que causa trombosis de la vena hepática derecha. b) US hepática: se observa una lesión hipoecoica homogénea subcapsular. La imagen nodular ecogénica central corresponde al drenaje percutáneo terapéutico introducido con control ecográfico. c) RM realizada diez días después de la colocación del drenaje: se aprecia reducción del tamaño del absceso. La imagen hipointensa tubular en el seno del absceso corresponde al drenaje percutáneo. d) TC obtenida dos meses después de la retirada del drenaje percutáneo: se observa la completa resolución del absceso hepático; únicamente persiste la imagen tubular hipodensa correspondiente a la trombosis venosa. Si bien la punción aspirativa de la lesión guiada por US o TC, seguida o no de la colocación de un drenaje percutáneo, es un procedimiento con escasa morbilidad, la alta eficacia del tratamiento médico amebicida hace que la aplicación rutinaria de acciones intervencionistas, aunque sean mínimamente invasivas, resulte un tema controvertido. La punción diagnóstica y/o terapéutica debe realizarse: a) Para establecer el diagnóstico diferencial con un absceso piógeno. b) El tratamiento percutáneo del absceso amebiano sobreinfectado. c) Cuando exista riesgo inminente de rotura. d) Ante la ausencia de respuesta al tratamiento médico9 (Fig. 3.12).
i d
Cuatro formas de Plasmodium pueden infectar al hombre: P. falciparum, que causa la forma más grave de la enfermedad, P. ovale, P. vivax y P. malariae. El Centro de Control de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC) calcula que cada año se producen de 300 a 500 millones de casos de malaria y que más de un millón son fatales. La malaria es endémica en más de 90 países (Fig. 3.13), calculándose que la mitad de la población mundial corre riesgo de infectarse. África es el continente más afectado, con un 80-90% de los casos comunicados. En nuestro país el paludismo importado es cada vez más frecuente y el problema se agrava por la resistencia creciente a los fármacos actualmente disponibles. La enfermedad se transmite de un humano a otro a través de la picadura de la hembra del mosquito Anopheles. Los parásitos inyectados (esporozoitos) migran hacia el hígado, donde maduran dando lugar a los merozoitos, que penetran en el torrente sanguíneo e infectan los hematíes (Fig. 3.14). El diagnóstico se basa en la
Estadio infectivo Estadio diagnóstico
Estadios en el hígado del hombre Hepatocito
Estadios en el mosquito i Ruptura de los ooquistes El mosquito chupa sangre e inyecta esporozoitos Ooquiste Liberación de i los esporozoitos
El paludismo o malaria está causado por un protozoo unicelular del género Plasmodium.
Ciclo exoeritrocitario Ruptura del esquizonte Esquizonte
Estadios en la sangre del hombre
Ciclo esporongónico
Trofozoito inmaduro (fase de anillo)
Ooquineto Macrogametocito
El mosquito chupa sangre e ingiere gametocitos
d
Ciclo eritrocitario d
Microgametocito penetrando en el macrogametocito
Trofozoito maduro
P. falciparum Ruptura del esquizonte
Microgametocito exflagelado
Malaria
Hepatocito infectado
Esquizonte d Gametozoitos
P. vivax P. ovale P. malariae
d
Gametocitos
Figura 3.14. Ciclo vital del Plasmodium (modificación del diagrama del CDC. http://www.dpd.cdc.gov/dpdx).
INFECCIONES ABDOMINALES IMPORTADAS
Figura 3.15. Rotura esplénica espontánea en el curso evolutivo de un paciente (viajero) con malaria por Plasmodium falciparum.
nero Leishmania transmitido por la picadura del jején o flebotomo. El parásito entra en el organismo y, si sobrepasa la barrera cutánea, migra a médula ósea, bazo y ganglios linfáticos (Fig. 3.16). También puede transmitirse directamente de hombre a hombre por contacto con sangre infectada. La OMS estima que 12 millones de personas sufren alguna forma de leishmaniasis y que cada año aparecen 1.500.000 casos nuevos, de los que 500.000 son formas viscerales. Excepto en Australia, se ha informado de casos de infección por Leishmania en casi todos los continentes (Fig. 3.17). Es cada vez más frecuente la coinfección Leishmania/ VIH. Según los primeros datos recogidos por la OMS a este respecto, este fenómeno resulta especialmente acusado en países del suroeste de Europa (España, Italia, Francia y Portugal). En el continente americano, Brasil posee el mayor número de casos descritos debido al importante incremento de la incidencia de sida entre su población. En el hombre puede causar enfermedad cutánea o visceral, también llamada «kala azar», que es la forma más grave, con una mortalidad del 100% de los casos no tratados. La enfermedad se inicia con un cuadro febril inespecífico de dos semanas a dos meses de duración, acompañado de un síndrome constitucional. Se desarrolla hepatoesplenomegalia, poliadenopatías y pancitopenia. El diagnóstico se basa en la demostración del parásito en médula ósea o tejido esplénico, sea por visión directa o cultivo o en un estudio serológico positivo. La US y la TC son las técnicas que mejor definen la esplenomegalia homogénea que provoca la enfermedad, muchas veces acompañada de hepatomegalia. Las imágenes resultan inespecíficas, similares a las que pueden verse en la malaria o cualquier otra causa de hiperesplenismo, aunque en algunos casos pueden apreciarse pequeñas lesiones focales hipoecoicas en la US e hipodensas en la TC correspondientes a microabscesos11 (Fig. 3.18).
observación de las distintas formas del parásito en el examen microscópico de extensiones de sangre periférica. Las técnicas moleculares y serológicas también son útiles. En una revisión de 2.453 inmigrantes visitados en la Unidad de Enfermedades Tropicales e importadas de Barcelona entre 1990 y 1993, se diagnosticaron 100 individuos con malaria, el 36% asintomáticos10. El estado de semiinmunidad que poseen los inmigrantes que llevan poco tiempo residiendo en nuestro país y que proceden de zonas endémicas justifica el amplio abanico de manifestaciones clínicas de la malaria. No obstante, en los viajeros el cuadro clínico puede llegar a ser muy grave. La forma clásica consiste en fiebre alta con escalofríos y cefalea coincidiendo con la liberación de los merozoitos al torrente sanguíneo y anemia secundaria a la destrucción de los hematíes por el propio parásito. En el 10% de los pacientes puede desarrollarse, como complicación, un cuadro de coagulación intravascular diseminada que conlleva muy mal pronóstico. En el abdomen la El mosquito chupa sangre esplenomegalia es casi una cons(inyecta promastigotes tante que puede ser demostraen la lesión) da mediante US o TC. El bazo División en el intestino y es homogéneo, aunque son migración a las proboscides habituales las áreas de infartos o abscesos esplénicos. Se trata de i una esplenomegalia friable, de modo que puede darse una rotura esplénica espontánea o con traumatismos mínimos que Estadios en el flebotomo puede resultar fatal (Fig. 3.15). La malaria por P. falciparum El amastigote se transforma en promastigote en el intestino puede cursar con insuficiencia renal aguda dando lugar a unos El mosquito chupa sangre riñones globulosos con escaso (ingiere macrófagos infectados con amastigotes) nefrograma.
Los promastigotes son fagocitados por los macrófagos
Estadios en el hombre
Transformación de los promastigotes en amastigotes dentro de los macrófagos
d
Los amastigotes se multiplican en las células (incluidos los macrófagos) de varios tejidos
Leishmaniasis visceral (kala azar) La leishmaniasis es una enfermedad producida por un protozoo perteneciente al gé-
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d
Ingestión de células parasitadas
i
Estadio infectivo
d
Estadio diagnóstico
Figura 3.16. Ciclo vital del Plasmodium (modificación del diagrama del CDC. http://www.dpd.cdc.gov/dpdx).
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IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA INFECCIÓN
ENFERMEDADES PARASITARIAS CAUSADAS POR HELMINTOS Esquistosomiasis Es una infección producida por un gusano trematodo del género Schistosoma. Tres de las 15 especies conocidas del parásito, S. haematobium, S. mansoni y S. japonicum, son las que fundamentalmente afectan al hombre. Cuando la piel entra en contacto con aguas contaminadas por cercarias, estado infectivo del Schistosoma eliminado por el huésped intermedio (caracol acuático), el parásiFigura 3.17. Mapa de distribución geográfica mundial de la Leishto penetra a través de la piel y migra hacia el pulmón y el hígado, mania. donde madura hasta su forma adulta. El gusano adulto migra al área anatómica de su preferencia dependiendo de la especie involucrada (Fig. 3.19). Los huevos de S. haematobium son depositados generalmente en las paredes de la vejiga urinaria o los uréteres, los de S. mansoni en el recto o en el intestino grueso y los de S. japonicum en el intestino delgado, en el intestino grueso proximal o en el recto. No obstante, pueden verse otros patrones de distribución. El diagnóstico de la enfermedad se basa en la demostración de huevos del parásito en orina, heces o semen (Fig. 3.20) o en la positividad de las pruebas serológicas. La esquistosomiasis es la segunda causa de muerte por infección parasitaria después de la malaria. La OMS estima que la enfermedad afecta a más de 200 millones de personas en el mundo. El S. haematobium constituye la forma más prevalente y extendida en África, donde también es endémico el S. mansoni, única especie endémica en parte de América Latina. El S. japonicum se limita a la región del Pacífico, China y Filipinas (Fig. 3.21). El síndrome de TakaFigura 3.18. Paciente con leishmaniasis visceral. La TC muestra yama es un estado agudo de la infección y representa la forma de esplenomegalia con múltiples microabscesos esplénicos. presentación de la enfermedad en alrededor del 10% de pacientes viajeros que no disponen de i Estadio infectivo Cercarias liberadas por los caracoles en el inmunidad frente al parásito. Se d Estadio diagnóstico agua como formas libres acuáticas caracteriza por fiebre intermitente Esporoquistes en el caracol i autolimitada con eosinofilia, aste(generaciones sucesivas) nia, tos irritativa y hepatomegalia12. El cuadro es muy probableLas cercarias pierden la cola durante la penetración y se convierten en mente secundario a la invasión schistosómulas hepática, del sistema venoso porPenetran en la piel tomesentérico y linfático, coincidiendo con la migración de las larvas a través del torrente circuCirculación latorio. Se han descrito algunos hallazgos en la US y la TC que El miracidio penetra en contribuyen al diagnóstico del el tejido del caracol A proceso: adenopatías periportaMigran a la circulación portal del hígado y maduran les y yuxtapancreáticas junto con B a formas adultas hepatoesplenomegalia inespecífica homogénea sin signos de en la orina en las heces d C hipertensión portal, a veces con presencia de nódulos múltiples Al romperse el huevo de pequeño tamaño en el parénse libera un miracidio quima hepático hipoecoicos o Parejas de gusanos adultos migran a las hiperecogénicos. Las imágenes A B vénulas mesentéricas del intestino/recto S. japonicum (depositando huevos que circulan hacia se han descrito en la TC como S. mansoni
B
A 1
el hígado y se diseminan con las heces)
S. haematobium
C
C
Plexo venoso de la vejiga
Figura 3.19. Ciclo vital del Schistosoma (modificación del diagrama del CDC. http://www.dpd.cdc.gov/dpdx).
INFECCIONES ABDOMINALES IMPORTADAS
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estenosis ureteral o retracción vesical. Dada la estrecha asociación de esta infección con el carcinoma escamoso de vejiga, se debe descartar un proceso neoformativo vesical en aquellos casos en los que no regrese de forma significativa el engrosamiento parie-
Figura 3.20. Schistosoma haematobium en una muestra de semen.
Figura 3.22. Esquistosomiasis vesical. La US muestra un importante engrosamiento parietal vesical secundario al depósito de huevos de Schistosoma.
a
Figura 3.21. Mapa de distribución geográfica de las principales especies de Schistosoma. hipodensas en condiciones basales e hiperdensas en fases retardadas después de la inyección del contraste yodado13. Estas imágenes, de 4-5 mm de tamaño, pueden persistir durante mucho tiempo a pesar de instaurar un tratamiento correcto. Las manifestaciones de la forma crónica de la enfermedad son diferentes para cada especie de Schistosoma. En el caso del S. haematobium el síntoma predominante es la infección urinaria recurrente acompañada de hematuria. La US puede detectar el engrosamiento de la pared vesical causado por el proceso granulomatoso desencadenado por el depósito de los huevos del parásito (Fig. 3.22) y la presencia de calcificaciones parietales, de localización submucosa y situadas en los huevos del Schistosoma. Con frecuencia aparece ectasia de la vía excretora renal. Las calcificaciones vesicales pueden resolverse y llegar a desaparecer por reabsorción de los huevos calcificados o por su paso desde la submucosa hasta la orina. El patrón de calcificación resulta variable: fino lineal o granular o grueso e irregular, afectando de forma total o parcial a la vejiga. Las infecciones urinarias de repetición que se producen pueden conducir a la formación de litiasis y retracción vesical (Fig. 3.23). La aparición de reflujo vesicoureteral supone una complicación tardía del proceso. El desarrollo de ureterohidronefrosis puede deberse al mencionado reflujo, aunque no constituye la única causa; también puede atribuirse a la reducción de la capacidad vesical, estenosis ureteral (Fig. 3.24) o afectación ureteral, con la subsiguiente dilatación y aperistalsis sin evidencia de
b
Figura 3.23. Placa simple de abdomen en dos pacientes con esquistosomiasis. a) Anillo calcificado que rodea por completo la vejiga urinaria (flechas) debido al depósito de huevos de Schistosoma generalmente en la submucosa. b) Gruesas calcificaciones parietales vesicales en otro paciente (cabezas de flecha). Litiasis en la vía excretora renal izquierda.
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IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA INFECCIÓN
Figura 3.24. Urografía endovenosa en un paciente con esquistosomiasis. Ureterohidronefrosis izquierda secundaria a estenosis ureteral. tal vesical algunos meses después de instaurado el tratamiento. Las calcificaciones pueden verse también en las vesículas seminales y en la próstata (Fig. 3.25) incluso en ausencia de afectación renal o vesical14. Otro tipo de afectación abdominal en la esquistosomiasis es la forma intestinal. La afectación del colon resulta radiológicamente detectable solamente en individuos con infecciones graves. Inicialmente se caracteriza por edema mucoso con espiculaciones, ulceraciones y áreas espasmodizadas con pérdida de la haustración fundamentalmente en colon descendente y sigma. En zonas de exposición crónica e infección mixta por S. mansoni y S. haematobium pueden aparecer pólipos granulomatosos submucosos que sangran con facilidad. El proceso puede dar lugar a la formación de áreas de estenosis similares a las observadas en el carcinoma de colon. En algunos pacientes pueden detectarse calcificaciones de
a
las paredes del colon y los tejidos blandos adyacentes15. Las lesiones suelen retrogradar una vez instaurado el tratamiento. La afectación del intestino delgado es muy rara y cuando se presenta lo hace en forma de enteritis regional, difícil de diferenciar de otras etiologías incluso en el estudio histológico. La hipertensión portal que se puede desarrollar en pacientes con esquistosomiasis crónica es secundaria a la reacción inflamatoria que causa la presencia de huevos de Schistosoma, que pueden calcificar en el sistema venoso portal produciendo una respuesta granulomatosa y posteriormente fibrótica que conduce al desarrollo de hipertensión portal presinusoidal. La afectación hepática por S. japonicum se diagnostica por la imagen en fases crónicas, cuando aparecen hallazgos de US y TC patognomónicos, como una superficie hepática irregular con un hepatograma en mosaico y septos ecogénicos, calcificados en la TC, perpendiculares a la superficie hepática que rodean áreas poligonales del parénquima hepático relativamente preservado16, 17. En casos de infección hepática por S. mansoni, los hallazgos ecográficos consisten en un engrosamiento y aumento de la ecogenicidad de las paredes venosas portales, asociados a cambios secundarios a hipertensión portal. En la TC la fibrosis periportal se evidencia como bandas periportales de baja densidad que captan intensamente contraste en las fases tardías del estudio hepático dinámico. La RM muestra hallazgos similares, con bandas periportales isointensas en las secuencias potenciadas en T1, hiperintensas en las secuencias potenciadas en T2, que se realzan de forma muy marcada después de la inyección de contraste paramagnético extracelular6. Aunque es muy infrecuente, se han descrito casos de aparición de calcificaciones tubulares e irregulares como consecuencia de la infección parasitaria en la vía biliar y en el conducto pancreático principal.
Fasciolasis Es una enfermedad parasitaria de distribución cosmopolita que afecta a herbívoros, omnívoros y ocasionalmente al hombre, producida por la Fasciola hepatica, trematodo que de adulto mide 2-5 cm y que se ubica en los canalículos biliares. Para poder realizar el ciclo de la F. hepatica es imprescindible la existencia del huésped intermediario, un caracol llamado Lymnaea viatrix, donde se reproducen los estadios juveniles del parásito. Las cercarias, una vez eliminadas por el caracol, pasan a los pastos, donde se enquistan y son ingeridas por animales herbívoros o por el hom-
b Figura 3.25. Estudio de US en un paciente con esquistosomiasis genital. a) Imagen ecogénica con sombra acústica posterior que corresponde a una calcificación (C씮) en la vesícula seminal (VS). Próstata (P). b) Área ecogénica focal bien delimitada en la zona periférica del lóbulo derecho prostático, con sombra acústica posterior secundaria a calcificación por esquistosomiasis.
INFECCIONES ABDOMINALES IMPORTADAS
Esporoquiste
Redia
Cercaria
Cercaria de vida libre que se enquista en plantas acuáticas i
Metacercaria en la planta acuática ingerida por el hombre, las ovejas o el ganado
En los tejidos del caracol
Exquistación en el duodeno
Miracidio salido del huevo que penetra en el caracol
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presencia de pequeñas lesiones canaliculares, tortuosas y de situación periférica en el parénquima hepático, a menudo subcapsulares, que representan el tracto migratorio dejado por el parásito, apoyan el diagnóstico (Fig. 3.28). Se observa también dilatación de la vía biliar intrahepática y engrosamiento parietal irregular. La US tiene la ventaja sobre la TC y la RM de que, en algunos casos, permite apreciar el movimiento del parásito en el interior de la vesícula biliar. Las lesiones regresan al instaurar el tratamiento.
Hidatidosis Es la enfermedad parasitaria endémica más extendida en el Huevos embrionados planeta. Tiene una distribución d en el agua geográfica cosmopolita, más preHuevos no embrionados Adulto en los valente en regiones templadas y eliminados con las heces i Estadio infectivo d Estadio diagnóstico conductos biliares subtropicales (Fig. 3.29). El Echinococcus granulosus es el agente Figura 3.26. Ciclo vital de la Fasciola hepática (modificación del diagrama del CDC. http://www.dpd.cdc.gov/dpdx). causal de la hidatidosis quística, la forma más frecuente de la enferbre (Fig. 3.26). El parásito migra desde el tubo digestivo hacia el medad. El E. multilocularis causa la hidatidosis alveolar, que produperitoneo y el hígado hasta alcanzar los conductos biliares. El diagce lesiones de tipo invasivo y destructivo que obligan a establecer nóstico se basa en estudios parasitológicos de las heces. el diagnóstico diferencial con procesos malignos. La transmisión al En los estudios mediante TC y RM se observan lesiones noduhombre ocurre cuando éste ingiere huevos del parásito excretados lares intrahepáticas de menor densidad, hipointensas en las secuencias potenciadas en T1, de entre 4 y 10 cm de tamaño, más evidentes en el estudio dinámico hepático, que corresponden a colonias de microabscesos, muchas veces indistinguibles de otras lesiones ocupantes de espacio o abscesos de otras etiologías (Fig. 3.27). La
Figura 3.27. Fasciolasis hepática en una mujer joven con dolor en el hipocondrio derecho y eosinofilia. La TC dinámica en fase venosa portal muestra un nódulo hipodenso en el segmento medial del lóbulo derecho hepático.
Figura 3.28. Fasciolasis hepática. Secuencia dinámica de RM en 3D en fase de equilibrio. Se observan pequeñas lesiones nodulares e imagen canalicular subcapsular en el segmento anterior del lóbulo derecho hepático, que representan el tracto migratorio del parásito hacia la vía biliar. Se ve afectación parenquimatosa con lesión focal hipointensa en el segmento posterior del lóbulo derecho.
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IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA INFECCIÓN
F
F
PF Muy endémico F: Libre
PF
Endémico Esporádico PF: Provisionalmente libre
Figura 3.29. Mapa de distribución geográfica de la equinococosis. por los huéspedes definitivos (perros y otros carnívoros). La larva (oncosfera) alcanza el parénquima hepático, donde muere o prolifera hacia quiste hidatídico. Algunas atraviesan la red capilar y alcanzan otros órganos (Fig. 3.30). El diagnóstico de la enfermedad se basa en los resultados serológicos positivos, aunque los hallazgos radiológicos en muchas ocasiones permiten establecer un diagnóstico concluyente.
Hidatidosis hepática La afectación hepática es la más frecuente (75% de casos). El lóbulo derecho hepático es el más involucrado. La larva desarrolla en el hígado una pequeña lesión quística que contiene líquido claro y crece a razón de 1-5 cm al año, alcanzando a veces enormes dimensiones. La oncosfera intraquística desarrolla una fina lámina interna germinal monocelular donde se forman unas saculaciones que liberan protoescólex y que esta lámina está rodeada de una capa acelular. Esta estructura constituye el endoquiste, que crece
Figura 3.31. Quiste hidatídico multivesicular hepático con calcificaciones parietales periféricas demostradas en la TC. hasta alcanzar los 2 mm de grosor y es la verdadera pared del quiste hidatídico. La lámina rígida externa o periquiste alcanza varios milímetros de grosor y representa la respuesta del huésped frente al parásito. El periquiste calcifica en un 30% de los casos, lo que no constituye un signo indicativo de muerte del quiste hidatídico (Fig. 3.31). Los hallazgos radiológicos varían en función del estado de crecimiento del quiste. Se han definido varios tipos de lesiones18:
Tipo I: todas las lesiones hidatídicas empiezan como una lesión puramente quística unilocular, bien definida, anecogénica, difícil de diferenciar de un quiste simple hepático (Fig. 3.32). La movilización del paciente durante el estudio ecográfico puede poner de manifiesto la existencia de cierto contenido ecogénico corresponEscólex adherido al intestino diente a barro hidatídico y septos. La TC muestra una lesión de Adulto en el intestino delgado coeficiente de atenuación líquido, bien definida y paredes habiProtoescólex de tulmente visibles (Fig. 3.33). En los quistes los estudios de RM el periquiste se identifica como un anillo Ingestión de quistes hipointenso en las secuencias (de los órganos) Huésped definitivo i (perros y otros cánidos) potenciadas en T1 y T2 debido a su componente fibrótico y a la presencia de calcificaciones. Huésped intermediario Ingestión de huevos Huevo embrionados (ovejas, cabras, cerdos) (de las heces) en heces Tipo II: se identifican vesículas hijas en el interior del quiste inicial. Pueden verse membranas d o vesículas flotando en el quiste. El tipo IIA contiene vesículas hijas redondeadas en la periferia del i Estadio infectivo quiste que suelen tener una dend Estadio diagnóstico sidad inferior a la del resto del Quiste hidático en hígado, pulmones, etc. quiste (Fig. 3.34). En ocasiones la Figura 3.30. Ciclo vital del Echinococcus (modificación del diagrama del CDC. http://www.dpd.cdc.gov/dpdx). densidad líquida únicamente está
INFECCIONES ABDOMINALES IMPORTADAS
Figura 3.32. Quiste hidatídico hepático tipo I. Estudio de US en corte oblicuo intercostal: lesión quística anecogénica bien delimitada uniloculada sin arquitectura interna.
Figura 3.33. Quiste hidatídico hepático tipo I. Estudio de TC: lesión quística uniloculada de contenido líquido homogéneo y paredes perceptibles no calcificadas. presente en las pequeñas vesículas hijas, mientras que el contenido del quiste inicial es denso debido al desarrollo de una matriz hidatídica. En estos casos la lesión se puede considerar hipermadura y probablemente próxima a la inactividad. En el tipo IIB la lesión contiene vesículas hijas irregulares de mayor tamaño que ocupan prácticamente todo el volumen del quiste inicial (Fig. 3.34), mientras que en el tipo IIC muestra un aspecto ecogénico sólido en la US y relativamente hiperdenso en la TC y ocasionalmente pueden verse alguna vesícula hija interna y calcificaciones dispersas (Fig. 3.35). Estas imágenes representan la degeneración de una lesión quística antigua. Tipo III: corresponde a lesiones inactivas con densas calcificaciones de todos los componentes del quiste (Fig. 3.36). En la US
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Figura 3.34. Quistes hidatídicos hepáticos. La TC obtenida en condiciones basales muestra una lesión hipodensa de bordes bien definidos de localización subfrénica en el lóbulo derecho hepático que presenta múltiples vesículas hijas en su periferia. Se observan algunas pequeñas calcificaciones de la matriz hidatídica, que es de mayor densidad que las vesículas hijas. La lesión corresponde a un quiste hidatídico tipo IIA. Se observa un segundo quiste hidatídico tipo IIB en el lóbulo izquierdo con calcificaciones periféricas y vesículas hijas internas de mayor tamaño que ocupan prácticamente todo el volumen de la lesión.
Figura 3.35. Quiste hidatídico hepático tipo IIC. Lesión focal redondeada de localización subfrénica en el lóbulo derecho hepático de contenido ecogénico que le confiere un aspecto ecográfico sólido. únicamente se visualiza la porción anterior de la pared del quiste como una imagen ecogénica arqueada con marcada sombra acústica posterior. Tipo IV: corresponde a lesiones complicadas. La historia natural del quiste hidatídico comporta la rotura de la lesión en el 50-90% de casos18, 19. En términos generales se pueden observar algunos signos radiológicos, como discontinuidad de la pared calcificada o no del quiste, reducción del tamaño de la lesión, pérdida de su morfología redondeada dando lugar a formas irregulares o esferoideas o cambios en su arquitectura. Se han definido tres tipos de rotura: contenida, comunicante y directa. La primera interesa al endoquiste mientras que el periquiste permanece intacto. Las técnicas de imagen en estos casos muestran el desprendimiento del
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IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA INFECCIÓN
vio y tiene lugar en el 25% de los quistes que han padecido esta complicación. Las técnicas de imagen pueden mostrar material intraquístico más heterogéneo, peor delimitación de la lesión y contenido gaseoso interno con o sin formación de niveles hidroaéreos, a pesar de que la presencia de gas intraquístico no implica necesariamente sobreinfección, que pueden verse en casos de rotura comunicante o directa no sobreinfectados.
Hidatidosis abdominal extrahepática
Figura 3.36. Quiste hidatídico tipo III de gran tamaño que ocupa gran parte del lóbulo derecho hepático. La lesión aparece totalmente calcificada en el estudio de TC. endoquiste, que aparece como una membrana flotando en el seno del quiste hidatídico, que se puede modificar con los cambios posturales. El desprendimiento del endoquiste está probablemente relacionado con una pérdida de la presión intraquística (Fig. 3.37). En cuanto a la rotura comunicante a la vía biliar, implica el paso del contenido del quiste al árbol biliar, pudiendo observarse material anómalo en el interior de la vía biliar dilatada en las diferentes técnicas de imagen empleadas (Fig. 3.38). Por último, la rotura directa afecta tanto al endoquiste como al periquiste y consiste en la comunicación directa de la lesión hepática con paso de material hidatídico a estructuras vecinas: cavidad pleural o peritoneal, víscera hueca o pared abdominal. Esta complicación resulta más frecuente cuando la lesión hepática es de localización periférica subcapsular. La sobreinfección bacteriana del quiste requiere un fenómeno de rotura pre-
a
El desarrollo de enfermedad hidatídica fuera del hígado puede ser secundario a la rotura directa de un quiste hepático o a una diseminación hematógena de la enfermedad. La afectación torácica y pleural transdiafragmática se da con una frecuencia que oscila entre el 0,6 y el 16% de los casos. La migración transfrénica se produce más frecuentemente a partir de la zona desperitonealizada del hígado. Aparece derrame pleural y se puede identificar el defecto diafragmático en raras ocasiones. A veces pueden verse imágenes aéreas en el seno del quiste hidatídico complicado. La RM en los planos sagital y coronal resulta la más demostrativa de esta complicación (Fig. 3.39). La diseminación hidatídica peritoneal tiene una prevalencia de alrededor del 13% de los casos y casi siempre es secundaria a hidatidosis hepática. Se observan lesiones quísticas a menudo múltiples en cualquier localización de la cavidad peritoneal (Fig. 3.40). La hidatidosis esplénica resulta rara: su prevalencia oscila entre el 0,9 y el 8%. Puede acompañarse de esplenomegalia y dolor abdominal. Por lo general se trata de una lesión quística solitaria que puede mostrar imágenes similares a las descritas en la hidatidosis hepática (Fig. 3.41). La afectación renal es poco frecuente (3%). Normalmente se trata de lesiones únicas de localización cortical asintomáticas que pueden adquirir gran tamaño. El quiste puede romperse a la vía excretora renal dando lugar a hidatiduria y múltiples defectos de repleción en el interior del sistema colector. Pueden aparecer lesiones hidatídicas en otras localizaciones abdominales, como el retroperitoneo, las glándulas suprarrenales, el páncreas, la pared gástrica o la abdominal, debiéndose sospechar el diagnóstico cuando aparecen lesiones quísticas de las características descritas: multivesiculares, con membranas internas y a menudo con calcificaciones.
b
Figura 3.37. Quiste hidatídico hepático en un paciente joven de Senegal. a) La US muestra una lesión ovalada de paredes regulares engrosadas de contenido ecogénico correspondiente a la matriz hidatídica. Se identifican imágenes lineales internas correspondientes a la membrana del endoquiste desprendida. b) La TC muestra un quiste hidatídico tipo I de localización periférica y una segunda lesión de localización parahiliar correspondiente a un quiste hidatídico de contenido más denso con imágenes lineales densas flotando correspondientes al desprendimiento del endoquiste.
Ascaridiasis La infección por Ascaris lumbricoides es la infección por nematodos más prevalente, especialmente en países tropicales con una población que vive hacinada y en condiciones sanitarias deficientes. Es de distribución cosmopolita y afecta fundamentalmente a niños. La infección se contrae por la ingesta de agua, alimentos o tierra contaminada con huevos de Ascaris (Fig. 3.42). Una vez ingeridos, los huevos del parásito eclosionan y las larvas atraviesan la mucosa intestinal y pasan al sistema venoso portal
INFECCIONES ABDOMINALES IMPORTADAS
a
b
a
b
Figura 3.39. Quiste hidatídico hepático. Rotura directa transdiafragmática. a) La secuencia de RM potenciada en T2 en el plano coronal muestra un quiste hidatídico hepático subfrénico derecho de contenido heterogéneo y derrame pleural hidatídico multiloculado que causa pérdida del volumen del pulmón derecho. b) La secuencia de RM potenciada en T2 en el plano sagital demuestra el engrosamiento pleural diafragmático y múltiples colecciones pleurales, una localizada en la cisura mayor. y al sistema linfático hacia el conducto torácico. En el pulmón la larva crece y, tras alcanzar las vías respiratorias altas, es deglutida. En la luz del intestino delgado, fundamentalmente yeyuno e íleon, el gusano adulto puede alcanzar una longitud de 15-35 cm en dos meses. Por lo general la parasitación intestinal resulta asintomática o produce una escasa clínica inespecífica. Si migra a los conductos biliopancreáticos puede causar cuadros de obstrucción biliar, colangitis, abscesos hepáticos o pancreatitis hemorrágica. El diagnóstico se basa en la detección del gusano adulto o de los huevos de Ascaris en heces, aspirado intestinal o esputo. La complicación clínica más grave es la obstrucción intestinal parcial o total por un ovillo de gusanos generalmente a nivel ileocecal, aunque en raras ocasiones pueden darse cuadros de invaginación o vólvulo que requieren tratamiento quirúrgico. La placa de abdomen puede ser normal, aunque en casos de infestación parasitaria pueden apreciarse signos radiológicos de íleo mecánico. La ecografía permite la iden-
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Figura 3.38. Quiste hidatídico hepático complicado, con rotura comunicante a la vía biliar. a) Secuencia de RM potenciada en T2 en el plano axial: lesión quística redondeada en el lóbulo derecho hepático y dilatación segmentaria de la vía biliar intrahepática por delante de la lesión hidatídica. b) La secuencia colangiográfica por RM en el plano coronal obtenida en el mismo paciente confirma la dilatación segmentaria biliar, observándose defectos de repleción en la vía biliar principal secundarios al paso de material hidatídico. tificación del parásito adulto como una estructura tubular móvil hipoecoica con paredes ecogénicas bien delimitadas. Los estudios baritados muestran defectos de repleción tubulares radiotransparentes en la luz intestinal. Pasadas unas horas, el Ascaris ha ingerido el contraste baritado pudiendo observarse claramente el canal alimentario del parásito opacificado (Fig. 3.43). La US es la técnica de elección para reconocer la presencia de Ascaris a nivel hepatobiliar, en el conducto pancreático y en la vesícula biliar20.
Estrongiloidiasis y anquilostomiasis La estrongiloidiasis está producida por el Strongyloides stercolaris y la anquilostomiasis por el Ancylostoma duodenale. Son infecciones de distribución cosmopolita, aunque más frecuentes en el trópico y donde las condiciones higiénicas son precarias o inexistentes. En estos países supone un problema cuantitativo, ya que las tasas de infestación son de 1.000 millones de afectados por anquilostomiasis y 1.300 millones para el resto de nematodos21. Ambos forman parte del grupo de los geohelmintos, que precisan para su desarrollo un estadio intermedio en la tierra y penetran en el huésped a través de la piel por contacto directo con suelo contaminado. Las larvas migran a través del torrente sanguíneo hasta llegar al pulmón; pasan a las vías respiratorias altas y los gusanos son deglutidos, quedando incrustados en la pared intestinal, donde el parásito comienza a producir huevos. S. stercolaris puede automantenerse por autoinfestación. En los países desarrollados se trata de identificar estas infecciones ante cuadros inespecíficos de diarreas o epigastralgias. En viajeros se intenta prevenir estados de infestación. El diagnóstico se basa en el examen parasitológico de las heces o del aspirado duodenal, en la
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IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA INFECCIÓN
a
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Figura 3.40. Diseminación hidatídica peritoneal en un paciente con hidatidosis hepática. a) La US abdominal muestra dos lesiones hidatídicas peritoneales de localización anterior. b) La TC identifica las lesiones, que están situadas en la localización anatómica del epiplón mayor.
a
b
Figura 3.41. Quiste hidatídico esplénico tipo IIC. a) Lesión hidatídica ecogénica en el parénquima esplénico. b) La TC muestra una lesión hipodensa bien delimitada en el bazo. Quiste hidatídico en el lóbulo derecho hepático. i Estadio infectivo d Estadio diagnóstico i
La endoscopia con frecuencia pone en evidencia un eritema difuso, edema y erosiones de la mucosa duodenal, compatibles con duodenitis.
Anisaquiasis d
Heces
d Huevos fertilizados
d Huevos no fertilizados; no tendrán desarrollo biológico
Figura 3.42. Ciclo vital del Ascaris lumbricoides (modificación del diagrama del CDC. http://www.dpd.cdc.gov/dpdx). identificación del parásito en un estudio endoscópico o en la evolución favorable del proceso tras iniciar el tratamiento antihelmíntico. Los hallazgos radiológicos son inespecíficos, observándose engrosamiento de pliegues del marco duodenal (Fig. 3.44).
Es una infección producida por el Anisakis simplex, que habita en el estómago de mamíferos marinos como ballenas o delfines. Los huevos del parásito se liberan al océano y las larvas son ingeridas por crustáceos, de los que a su vez se alimentan otros peces (Fig. 3.45). La infección humana se produce al ingerir pescado contaminado crudo o poco cocinado. Las larvas se fijan a la mucosa gástrica, del intestino delgado o del colon. La distribución geográfica de la enfermedad es amplia, si bien destaca en Japón y norte de Europa, donde es habitual la ingesta de pescado crudo. El diagnóstico se basa en la detección del parásito en el vómito o en las heces o en su identificación en los estudios endoscópicos, que permiten la extracción de las larvas mediante pinzas de biopsia. Por otra parte, la detección de anticuerpos IgG e IgE específicos posibilita la confirmación diagnóstica. La anisakiasis gástrica puede ser asintomática, mientras que en algunos casos produce epigastralgias, náuseas, vómitos y ocasionalmente diarrea. En fases más avanzadas puede cursar con anorexia y pérdida de peso. En conjunto, el cuadro clínico recuerda al de la úlcera péptica o la neoplasia gástrica. Cuando la parasitosis asienta en el intestino delgado, la clínica puede ser insidiosa o aguda, causando dolor abdominal cólico, vómitos, diarrea y fiebre. El diagnóstico diferencial se plantea con la apendicitis aguda y en algunos casos con la enfermedad de Crohn. En el estómago el estudio baritado muestra engrosamiento y rigidez parietal localizada con edema mucoso, hallazgos que
INFECCIONES ABDOMINALES IMPORTADAS
Figura 3.43. Se observan varios Ascaris rodeados de bario en su localización yeyunal habitual. El tracto digestivo de alguno contiene contraste baritado ingerido por el gusano y aparece como una imagen lineal contrastada que sigue su eje longitudinal.
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Figura 3.44. Estrongiloidiasis en un paciente de Gambia. Dilatación del asa duodenal con marcado edema y engrosamiento de la mucosa duodenal. En el estudio baritado se demostró hipomotilidad con retraso en el vaciado gástrico. Las imágenes traducen la presencia de intensos cambios inflamatorios inespecíficos.
obligan al diagnóstico diferencial con la úlcera péptica y procesos neoplásicos. En ocasiones se define una masa bien delimitada que corresponde a un flemón eosinofílico submucoso. Empleando técnica de doble contraste a veces puede identificarse el parásito. En el intestino delgado y el colon aparecen signos de marcado edema i El hombre se convierte Estadio infectivo mucoso con engrosamiento en huésped accidental d Estadio diagnóstico parietal concéntrico que redual ingerir pescado infectado crudo ce la luz intestinal y puede cauo poco cocinado sar dilatación del intestino delgado proximal con formación de niveles hidroaéreos 22 . El diagnóstico diferencial debe establecerse con una enteritis El diagnóstico de anisakiasis puede hacerse por examen gastroscópico en el regional dados los intensos cual pueden eliminarse las larvas de 2 cm d cambios inflamatorios coexistentes. La TC muestra engrosamiento irregular parietal gástrico o intestinal que causa Cuando los peces o los calamares colonizados por las larvas reducción de la luz y ocasionalL3 son ingeridos por mamíferos marinos, las larvas mudan dos mente dilatación del intestino veces y se convierten en gusanos adultos que producen huevos que son desperdigados por los mamíferos marinos delgado proximal. La técnica pone de manifiesto cambios Los mamíferos marinos excretan huevos no embrionados inflamatorios en el tejido graso adyacente y con frecuencia líquido libre peritoneal.
INFECCIONES PRODUCIDAS POR BACTERIAS Tuberculosis
Los huevos se convierten en embrionados en el agua y se forman larvas L2 dentro de los huevos i
Peces y calamares mantienen las larvas L3, que son infecciosas para hombres y mamíferos marinos Después de que las larvas L2 eclosionan de los huevos, se convierten en formas libres acuáticas
Es una infección causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis. Mientras que la incidencia de la tuberculosis ha disminuido en los países industrializados, la enfermedad ha adquiFigura 3.45. Ciclo vital del Anisakis simplex (modificación del diagrama del CDC. http://www.dpd.cdc.gov/dpdx).
Los crustáceos infectados son ingeridos por peces y calamares. Hasta la muerte del huésped las larvas migran al tejido muscular y mediante predaciones sucesivas pasan de un pez a otro
Las formas libres son ingeridas por crustáceos, donde maduran a larvas L3
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IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA INFECCIÓN
rido carácter endémico en los países de baja renta. La expansión del VIH, la pobreza creciente, los fenómenos migratorios y la emergencia de la tuberculosis multirresistente al tratamiento contribuyen a empeorar el impacto de esta enfermedad. En una encuesta epidemiológica efectuada en Barcelona en el año 2000, se detectó una incidencia de nuevos casos de tuberculosis en la población autóctona de 29,5/100.000 y de 555,9/100.000 en la población inmigrante. Estos datos representan una disminución en la incidencia del 7,9% en la población autóctona y un aumento en un 47,2% en los inmigrantes23. La tuberculosis extrapulmonar ha manifestado un notorio incremento en los últimos 15 años comparativamente con las manifestaciones clínicas de la enfermedad en décadas previas. La mayor incidencia de tuberculosis diseminada en pacientes con sida ha sido claramente demostrada en la bibliografía24, 25. Tan sólo el 15% de los pacientes con tuberculosis abdominal tienen manifestaciones pulmonares de la enfermedad, no pudiéndose excluir este diagnóstico a pesar de la negatividad de la intradermorreacción de la tuberculina. La forma ganglionar constituye la manifestación más frecuente de la tuberculosis abdominal y la región celíaca peripancreática es la que se afecta de forma predominante. La US pone de manifiesto adenopatías aumentadas de tamaño o conglomerados adenopáticos que por lo general muestran áreas internas hipoecoicas. De forma característica las lesiones presentan una opacificación periférica en la TC dinámica debido a la reacción inflamatoria perinodal, con centro hipodenso secundario a la necrosis caseosa que suele desarrollar la linfadenitis tuberculosa26. La RM muestra hallazgos similares a la TC, con masas hipointensas en las secuencias potenciadas en T1, hiperintensas en las secuencias potenciadas en T2 y centro necrótico caseoso que se evidencia de forma más clara en las secuencias obtenidas después de la inyección de contraste paramagnético (Fig. 3.46). Estas imágenes no son patognomónicas, ya que adenopatías necróticas metastásicas, la enfermedad de Wipple o la enfermedad de Crohn pueden dar imágenes similares. Otra localización anatómica afectada con frecuencia es el tubo digestivo, siendo la tuberculosis ileocecal la forma predominante27, 28. Los hallazgos radiológicos más comunes son: engrosamiento y nodularidad de pliegues ileales, ulceraciones marginales, espasticidad, rigidez e incontinencia de la válvula ileocecal, estenosis ileal con dilatación preestenótica y en casos más avanzados retracción cecal y ocasionalmente formaciones fistulosas (Fig. 3.47). La TC permite además observar la presencia de adenopatías mesentéricas locales y cambios inflamatorios en el tejido graso adyacente (Fig. 3.48). La afectación tuberculosa peritoneal suele ser el resultado de la diseminación hematógena de la enfermedad. Se han descrito tres tipos: 1. El tipo húmedo, que es el más frecuente y se caracteriza por la presencia de abundante ascitis viscosa libre o encapsulada (Fig. 3.49). 2. El tipo plástico o seco, que se caracteriza por la presencia de nódulos caseosos, reacción fibrosa peritoneal y densas adherencias (Fig. 3.50). 3. El tipo fibrótico, que es el menos frecuente y consiste en masas omentales, apelotonamiento de asas intestinales y mesenterio con ascitis tabicada ocasionalmente29.
La tuberculosis puede afectar a órganos sólidos. La afectación hepatoesplénica está presente en el 80-100% de los pacientes con tuberculosis diseminada. Se puede desarrollar de forma micro o macronodular. La forma micronodular o miliar se caracteriza por una discreta hepatoesplenomegalia, la mayoría de las veces homogénea en las pruebas de imagen, aunque a veces pueden detectarse una hiperecogenicidad parenquimatosa difusa o pequeños focos nodulares hipoecoicos o hipodensos (Fig. 3.51). La forma macronodular resulta menos frecuente; en ella pueden observarse lesiones focales múltiples o una única lesión hipoecoica en la US e hipodensa en la TC que en el estudio dinámico muestra una moderada opacificación anular (Fig. 3.52). Las lesiones pueden condicionar retracción hepática y capsular (Fig. 3.53). En la RM se observan nódulos hipointensos en las secuencias potenciadas en T1 con anillo perilesional hipointenso, mientras que en las secuencias potenciadas en T2 las lesiones son iso o hiperintensas, con un anillo de menor intensidad de señal (IS). La tuberculosis genitourinaria es de causa hematógena y supone la forma más frecuente de tuberculosis extrapulmonar30. El sistema colector es el más afectado, observándose inicialmente defor-
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Figura 3.46. Tuberculosis ganglionar en un paciente paquistaní con infección por VIH. a) La TC dinámica muestra masas adenopáticas con centro hipodenso en la región celíaca. b) La secuencia de RM en 2D potenciada en T1 con saturación grasa pone de manifiesto el realce periférico de las lesiones.
INFECCIONES ABDOMINALES IMPORTADAS
Figura 3.47. Tuberculosis ileocecal. El enema opaco muestra engrosamiento y rigidez del íleon distal con nodularidad de pliegues y ulceraciones, observándose deformidad cecal.
Figura 3.48. Tuberculosis ileocecal. La TC muestra engrosamiento y distorsión de las paredes del segmento ileocecal. Se observan adenopatías regionales mesentéricas.
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Figura 3.50. Tuberculosis peritoneal (tipo seco). La TC demuestra engrosamiento e infiltración extensa del peritoneo, que predomina en el epiplón mayor. escasa opacificación de los cálices dilatados. También puede observarse cavitación parenquimatosa renal, que se detecta como una oquedad que se opacifica a partir del sistema colector (Fig. 3.55). Si la infección progresa y afecta al uréter o a la pelvis renal, se aprecian signos de ureterohidronefrosis grave con atrofia parenquimatosa renal y calcificaciones distróficas. La afectación del parénquima renal es a menudo secundaria a la patología de la vía excretora, apareciendo áreas localizadas de hipoperfusión secundaria a edema y vasoconstricción, que pueden identificarse en las TC o RM. Existe un tipo infrecuente de afectación parenquimatosa pseudotumoral consistente en la aparición de nódulos de tamaño variable sin afectación de la vía excretora renal. La tuberculosis vesical suele ser secundaria a la infección del sistema colector, dando lugar a distorsión y posterior retracción y engrosamiento parietal.
CONCLUSIÓN infecciones importadas se desarrollan cada vez con mayor L asfrecuencia en nuestro país, de manera que hoy en día no
Figura 3.49. Tuberculosis peritoneal (tipo húmedo). La TC muestra líquido peritoneal encapsulado en el hemiabdomen izquierdo. midad calicilar o necrosis papilar que conduce al desarrollo de estenosis multifocales tras los fenómenos fibróticos secundarios a la cicatrización y curación del proceso (Fig. 3.54). En esta fase se pueden apreciar marcadas caliectasias, más evidentes en los estudios de US, TC y RM que en la urografía endovenosa dada la
Figura 3.51. Hepatoesplenomegalia con microabscesos hepáticos tuberculosos que se observan en la TC dinámica como pequeñas imágenes nodulares hipodensas respecto al hígado.
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IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA INFECCIÓN
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Figura 3.52. TC dinámica. a) Macroabsceso tuberculoso en el lóbulo derecho hepático; la lesión es de localización subcapsular, hipodensa, de bordes mal definidos y con realce perilesional. b) Se aprecian múltiples abscesos tuberculosos en el lóbulo derecho hepático con realce anular periférico e hipodensidad central.
Figura 3.54. Tuberculosis de la vía excretora renal. La urografía endovenosa muestra estenosis del infundíbulo del grupo calicilar superior y retracción infundibular de los grupos medio e inferior.
Figura 3.53. Macroabsceso tuberculoso periférico en el lóbulo derecho hepático. La TC dinámica muestra una importante retracción de la cápsula hepática adyacente. constituyen una rareza en la práctica clínica cotidiana. Su diagnóstico, y por consiguiente su tratamiento, se agilizan cuando se tiene un elevado grado de sospecha. El conocimiento de los cuadros radiológicos que pueden causar facilita su adecuada inclusión en el diagnóstico a diferencial en la práctica radiológica cotidiana. Con frecuencia las manifestaciones clínico-radiológicas que presentan son inespecíficas, por lo que resulta de sumo interés estar familiarizado no sólo con los aspectos clínicos y radiológicos de estas enfermedades, sino también con sus aspectos epidemiológicos y etiopatológicos. Figura 3.55. Tuberculosis renal. a) Urografía endovenosa. b) Corte planigráfico. Imagen redondeada, contrastada a partir del grupo calicilar inferior (asteriscos en A) correspondiente a una caverna tuberculosa comunicada.
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INFECCIONES ABDOMINALES IMPORTADAS
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Manejo percutáneo de las infecciones María José Pons Renedo y José Ignacio Bilbao Jaureguízar
INTRODUCCIÓN a mayor parte de las enfermedades humanas de causa conoL cida las producen agentes biológicos: virus, rickettsias, bacterias, micoplasma, hongos, protozoos y nematodos. El tratamiento inicial y de elección de estas enfermedades es el farmacológico. Ciertos gérmenes en localizaciones específicas o que afectan a pacientes inmunodeprimidos tienen la capacidad de organizarse y formar abscesos, difíciles de manejar mediante los tratamientos farmacológicos habituales. A pesar del amplio desarrollo de los antibióticos, los abscesos abdominales no drenados poseen una tasa de mortalidad del 80%. McFadzen en 1954 demostró la utilidad de las técnicas percutáneas para el manejo de colecciones líquidas demostrando que para drenar un absceso abdominal no se necesitaba cirugía1. A pesar de la controversia inicial y del abierto rechazo de la bibliografía quirúrgica, la brillante sencillez del procedimiento, «introducir un tubo para aspirar el líquido», fue ganando aceptación hasta llegar a ser, como es ahora, el tratamiento de elección para la mayoría de las colecciones líquidas, infectadas o no2. El gran desarrollo de las técnicas de «drenaje percutáneo de colecciones líquidas» se produjo en la década de los setenta de la mano de dos situaciones: en primer lugar, aparecieron las técnicas radiológicas axiales, como la tomografía computarizada (TC), que permitieron conocer la anatomía de una manera totalmente nueva y diferente a la «clásica» anatomía quirúrgica; por otro lado, se dispuso de equipos capaces de ofrecer imágenes en «tiempo real» (ecografía), con los que se podía guiar con precisión una aguja a través planos anatómicos profundos. El desarrollo de nuevos catéteres sirvió para avanzar técnicamente en este tipo de procedimientos y mejorar la eficacia de la técnica3. En el presente capítulo se describen las técnicas y los materiales utilizados en el tratamiento de diferentes colecciones líquidas. Se discuten los problemas que plantean, según su localización anatómica, y los resultados obtenidos en cada una.
TÉCNICAS RADIOLÓGICAS DE GUIADO os métodos de imagen como la ecografía, la TC o la fluorosL copia son las técnicas que se emplean para guiar con precisión los procedimientos intervencionistas utilizados en el tratamiento
percutáneo de las infecciones. La selección de uno u otro método depende de múltiples factores, entre ellos el tamaño y la localización de la lesión, su visibilidad con los diferentes métodos de imagen, la disponibilidad de los mismos y la preferencia personal y la experiencia del médico que va a realizar el procedimiento.
Ecografía Muestra varias ventajas como método de control de la aguja. Es una técnica asequible y relativamente barata, no utiliza radiaciones ionizantes, resulta de fácil traslado y permite realizar el procedimiento sin necesidad de movilizar al paciente y, lo más importante, posibilita un óptimo control y visualización del extremo de la aguja. Además, la posibilidad de efectuar estudios complementarios mediante Doppler color permite identificar las estructuras vasculares situadas en el trayecto de la aguja, evitando así posibles complicaciones por sangrado. La mayoría de los procedimientos con control ecográfico se hacen con visualización continua en tiempo real. Existen en el mercado sistemas de guiado de aguja que permiten dirigirla hasta diferentes profundidades desde la superficie a partir de un ángulo preseleccionado respecto al transductor. Sin embargo, una de las técnicas más utilizadas para los procedimientos percutáneos es la denominada «de manos libres», en la que la aguja se inserta libremente a través de la piel sin emplear ninguna guía; esta técnica posibilita realizar pequeños ajustes durante el procedimiento y compensar trayectos inadecuados o movimientos del paciente.
Tomografía computarizada La punción guiada por TC proporciona una buena resolución espacial de órganos y vasos. La TC es superior a la ecografía como método de guiado en el drenaje de colecciones de localización profunda a nivel abdominal, retroperitoneal y mediastínico. Además, la inyección de contraste intravenoso permite una buena identificación de los vasos4. La «TC con fluoroscopia» posibilita realizar la punción en tiempo real. La adquisición de múltiples imágenes secuenciales del área de interés permite corregir o redirigir el trayecto de la aguja en tiempo real, al igual que con la ecografía. Sin embargo, su inconveniente consiste en la utilización de radiaciones
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IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA INFECCIÓN
ionizantes y en el aumento de radiación recibida por parte del paciente y del operador.
Fluoroscopia La técnica fluoroscópica no es la inicial de elección; se utiliza casi exclusivamente para el seguimiento o la recolocación de aquellos catéteres que previamente se habían puesto mediante ecografía o TC4.
Resonancia magnética La resonancia magnética (RM), como la ecografía, ofrece la posibilidad de realizar la punción guiada en tiempo real. Permite la visualización de las zonas de inflamación en las secuencias T2 como lesiones hiperintensas. Son pocos los procedimientos que se realizan con esta técnica ya que, además de su elevado coste, se requiere un tipo de material adecuado para su uso dentro de un campo magnético.
TÉCNICAS DE DRENAJE Evaluación previa al drenaje Antes del drenaje percutáneo se debe realizar un estudio detallado del paciente revisando todas las pruebas de imagen y planificando una vía de abordaje segura. El procedimiento ha de ser explicado al paciente con detenimiento y en términos comprensibles para él. Por su parte, éste tiene que dar su consentimiento y firmarlo. Además, es necesario hacer una evaluación del estado de la coagulación del paciente y suspender la infusión de heparina, en caso necesario, 4 h antes del procedimiento. Si el tiempo de protrombina (que debe ser menor de 45 s) está alterado, hay que administrar vitamina K o plasma fresco a razón de 10-20 mg/kg. Además, la cantidad de plaquetas debe ser mayor de 50.000 µl. Generalmente el procedimiento se realiza con el paciente bajo sedación consciente. Los agentes utilizados para la sedación son benzodiacepinas (preferentemente midazolam) o narcóticos del tipo fentanilo, meperidina o morfina. En ocasiones, según el estado general del paciente, se monitorizan el ritmo cardíaco, la presión arterial y la saturación de oxígeno.
como la aguja de Chiba (punta biselada), que posee un calibre interno pequeño y la guía que se introduce es de calibre 0,014-0,018”. Para colocar, finalmente, la guía de 0,035” que «soporte» la introducción del catéter de drenaje, hay que utilizar sistemas de intercambio con los que, progresivamente, se aumenta el calibre de la ruta de acceso. El tipo de catéter está condicionado por el tipo y la situación de la colección que se va a drenar, por lo que se debe tener en cuenta el material con el que está fabricado, su sistema de fijación y la morfología de su extremo distal: – Del material utilizado en su fabricación (silicona, poliuretano o polietileno) dependerá su grosor y su calibre interno. Otros aspectos muy importantes ligados al tipo de catéter para evitar posteriores complicaciones, como acodaduras o roturas, se refieren al grado de flexibilidad o rigidez. Evidentemente, el grosor del catéter estará en relación con el tipo y con las características del material que se ha de drenar. Las colecciones no infectadas o muy fluidas podrán drenarse con catéteres de bajo perfil, habitualmente 8 F, mientras que las purulentas o con un contenido necrótico requerirán catéteres gruesos, con calibres a partir de 12 F, pudiendo llegar incluso a 30 F. – Del extremo distal del catéter es importante conocer su morfología, el número de luces y el tamaño de los orificios para poder elegir el catéter más adecuado según la viscosidad del líquido que se va a drenar. La morfología distal más frecuente es el tipo denominado «pigtail» (cola de cerdo), que tiene los orificios situados en la parte interna de la curva. Esta forma y disposición de los orificios evita que cuando disminuye la colección las paredes de la cavidad colapsen los orificios. – El método de fijación del catéter, dentro de la cavidad, puede ser con globo tipo sonda de Foley, «Malecot» (el extremo distal del catéter se abre y expande en forma de seta) o «pigtail simple o con lazo». Respecto al material complementario, antes de introducir el catéter puede ser necesario dilatar el calibre del tracto. Para ello se introducirán dilatadores faciales (catéteres cortos, semirrígidos y con punta cónica y larga) con objeto de «abrir» con facilidad el camino que luego debe seguir el catéter de drenaje. Hay que disponer de buenos sistemas-adaptadores de los catéteres a la bolsa de drenaje; por último, puede ser conveniente añadir llaves de tres vías para facilitar el lavado de la cavidad.
Técnica de colocación del catéter Selección del material El material básico necesario para realizar un drenaje consiste en la asociación de aguja, guía y catéter. El método más sencillo consiste en realizar la punción utilizando una aguja de grueso calibre (14-18 G) por la que, una vez asegurada su situación dentro de la cavidad, se introduce una guía de calibre 0,035-0,038” (la guía ha de tener la suficiente consistencia para ser el soporte de introducción del catéter) y sobre ella se inserta el catéter (técnica de Seldinger). En ocasiones en las que el trayecto hasta el absceso sea difícil o se encuentre próximo a vasos sanguíneos, se pueden utilizar agujas de pequeño calibre (21G),
La cuidadosa selección de la vía de abordaje más adecuada para la colocación del catéter es de suma importancia para evitar posibles complicaciones; se ha de evitar atravesar asas intestinales o vasos sanguíneos. El diafragma no debe ser traspasado y también hay que evitar contaminar áreas estériles. Entre las posibles vías de abordaje seguras (que no atraviesen las estructuras citadas) se debe escoger el trayecto más corto posible. Una vez escogida la vía de abordaje, se dispone al paciente en una posición cómoda que facilite la colocación más adecuada del catéter. En ocasiones el abordaje en decúbito prono es el más apropiado, pero probablemente no resulta el más cómodo para el paciente, ya que sus movimientos pueden conllevar el daño del catéter
MANEJO PERCUTÁNEO DE LAS INFECCIONES
o producir lesiones de la piel por decúbito. El catéter debe ser colocado, si es posible, en la zona más declive para que drene por gravedad. Los procedimientos se realizan con técnica aséptica empleando en todo momento material estéril y con una meticulosa limpieza de la piel en la zona del acceso a la lesión. Hay dos métodos básicos de inserción de los catéteres de drenaje percutáneo: – Técnica trócar: para realizarla, se inserta en el catéter una cánula metálica con un estilete o punzón en su interior («trócar»), de manera que se introduce a la vez el trócar y el catéter. Su inserción es más fácil pero tiene más riesgo de lesionar vísceras. Una vez introducido el catéter ensamblado (aguja - estilete + cánula metálica + catéter) en el sitio correcto, se retira la aguja y se aspira; como en todos los drenajes, parte del contenido aspirado se envía a Microbiología para la tinción de Gram, el cultivo y los test específicos. Finalmente se retira la cánula metálica y el catéter adquiere su configuración (por ejemplo, pigtail). Por último se fija el catéter a la piel. Esta técnica se utiliza sobre todo para abscesos superficiales o cuando no hay órganos sólidos o intestino en el trayecto de la aguja. – Técnica de Seldinger: consiste en la introducción de un catéter utilizando la asociación de aguja, guía y catéter que más arriba se ha mencionado. Como también se ha dicho, la aguja de punción inicial puede ser de alto (14-18 G) o de bajo calibre (21 G).
Cuidados y manejo del catéter El cuidado de los catéteres es de suma importancia tanto para el correcto drenaje de la colección infectada como para la resolución del problema. Hay que resaltar, ya que en ocasiones no se le dedica la atención necesaria, el cuidado con el que se debe realizar la fijación a la piel y la colocación del adaptador a la bolsa sobre la piel del paciente. No prestar atención a algunas recomendaciones y cuidados básicos puede traer como consecuencia no sólo un fallo en el plan terapéutico del paciente, sino también un descrédito del procedimiento. Una vez que el catéter se encuentra correctamente colocado, ha de fijarse a la piel mediante sutura directa o utilizando un dispositivo adhesivo, que tiene la ventaja de impedir la acodadura el catéter en su salida a la piel, aunque en ocasiones la piel de alrededor del catéter puede sufrir infecciones o maceraciones con mayor facilidad. Tras la fijación del catéter, éste se conecta directamente a la bolsa de drenaje. A veces hay que añadir una llave de tres vías, entre el catéter y la bolsa de drenaje, para lavar la colección y el sistema de drenaje con suero (por ejemplo, 5-10 cc de suero cada 8-12 h), realizar nuevas aspiraciones del material de la colección e inyectar agentes trombolíticos si es necesario. La desventaja de utilizar una llave radican en que su calibre resulta a veces excesivamente pequeño, lo que dificulta el vaciado del pus. Una vez colocado el catéter, se debe prestar atención a los siguientes aspectos: • Balance entre el volumen de líquido drenado y el introducido para el lavado del catéter. • Posibles cambios en las características del líquido drenado.
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• Comprobación en días sucesivos de su correcta colocación. La evaluación de la respuesta al tratamiento se realiza mediante el seguimiento de parámetros clínicos (temperatura del paciente y estado general) y analíticos (recuento leucocitario, cultivo del líquido drenado y enzimas pancreáticas y hepáticas según el tipo de absceso drenado)8.
¿Cuándo retirar el catéter? La decisión de retirar el catéter se toma valorando conjuntamente los parámetros clínicos del paciente (temperatura, recuento leucocitario y estado general) y la evolución «radiológica» de la colección. También se han de tener en cuenta las peculiaridades de cada localización y las características de la colección infectada (p. ej., no se deben emplear los mismos criterios para un absceso subfrénico que para uno pancreático). Como norma general, se puede retirar el catéter cuando el volumen diario de drenaje sea inferior a 10-20 cc5. Si el volumen de líquido drenado es escaso y los parámetros clínicos permanecen alterados, hay que realizar exploraciones radiológicas (preferentemente TC) para comprobar la correcta localización del catéter y la ausencia de tabicaciones (ya que puede dejar de salir líquido por el catéter pero quedar loculaciones de la cavidad que no se han drenado eficazmente) y descartar un nuevo foco infeccioso. Si se ha producido un nuevo absceso o la colección está tabicada, puede estar indicada la colocación de un nuevo drenaje 5. Cuando el volumen de líquido drenado diariamente no disminuye, ha de sospecharse una fístula, que puede conectar con intestino, conducto pancreático, sistema biliar o tracto genitourinario. En el caso de las fístulas con tubo digestivo, éstas suelen ser secundarias a cirugía o a procesos inflamatorios intestinales, como diverticulitis, apendicitis o enfermedad inflamatoria intestinal. Cuando las características del líquido drenado hacen sospechar la presencia de una fístula, hay que introducir contraste, mediante fluoroscopia y en distintas proyecciones, y objetivar la comunicación con el intestino. Si existe una fístula, el drenaje debe mantenerse hasta su cierre (de dos a cuatro semanas). En pacientes con colecciones pancreáticas secundarias a pancreatitis aguda o a cirugía (esplenectomía, nefrectomía izquierda, colectomía izquierda), la fístula puede comunicar con el conducto pancreático (amilasas elevadas en el líquido drenado). Al igual que con las fístulas digestivas, debe demostrarse el trayecto fistuloso inyectando contraste por el catéter bajo visión fluoroscópica. En estos casos la fístula puede tardar incluso meses en resolverse, por lo que el catéter tendrá que mantenerse cuidadosamente5. En caso de que el catéter esté en el tórax para drenar un empiema, el tubo debe mantenerse hasta que la cantidad diaria de líquido drenado sea menor de 50 cc; antes de retirar el catéter, hay que comprobar que se encuentra en la posición adecuada y que no está obstruido.
Complicaciones y fallo del tratamiento Las causas del fallo del tratamiento pueden radicar en mala colocación del catéter, acodaduras, fugas u obstrucción interna del catéter por fibrina o sangre. Como ya se ha comentado, para com-
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IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA INFECCIÓN
probar la correcta localización del catéter hay que hacer más exploraciones radiológicas, preferentemente TC y fluoroscopia: • Acodación: si el catéter se acoda, el líquido de la colección no puede ser drenado, por lo que los catéteres que se utilicen deben ser de un material que les aporte suficiente elasticidad. • Fugas: pueden ser pericatéter o intracatéter. Las primeras se producen por falta de cicatrización del tracto, es decir, por falta de formación de un manguito pericatéter que se adapte al tubo y selle el trayecto. En ocasiones el trayecto más corto entre la piel y la cavidad no tiene por qué ser el mejor, pues puede, con la colocación del catéter, perpetuarse una fuga-fístula de la cavidad a la piel. Respecto a las fugas intracatéter, se producen por fallo del sistema de anclaje o por rotura del catéter. • Obstrucción interna del catéter: puede deberse a la acumulación de detritus celulares, a fibrina o a trombos. La mejor manera de prevenirla consiste en efectuar las rutinarias inyecciones de suero por la luz del catéter. En ocasiones puede resultar muy útil introducir fármacos fibrinolíticos. • Mala colocación: entre las complicaciones relacionadas con la colocación de un drenaje se incluyen también bacteriemias, enterostomías accidentales (si se trata de un absceso abdominal), infecciones de estructuras previamente no infectadas (por siembra a través de la punción), hemorragias, neumotórax (al colocar un tubo en la pleura o el pulmón) e incluso laceraciones cardíacas (en punciones del mediastino o del pericardio).
INFECCIONES TORÁCICAS l igual que en otros territorios, las infecciones torácicas, situaA das en parénquima pulmonar, pleura, bronquios y mediastino, pueden organizarse y formar colecciones susceptibles muchas veces de ser tratadas de forma percutánea. Este apartado se ha dividido, por tanto, atendiendo a criterios anatómicos, en colecciones intrapulmonares, las situadas en el espacio pleural y las mediastínicas (preferentemente afectando a los compartimentos anterior y medio).
Neumonía y absceso pulmonar Las neumonías se resuelven en su mayor parte con tratamiento conservador (antibioterapia). En ocasiones la falta de respuesta al tratamiento convencional puede condicionar la formación de abscesos intrapulmonares. Un absceso pulmonar se define como aquella colección de pus (mayor de 2 cm) debida a necrosis del parénquima, con evacuación del material purulento y formación de una cavidad con paredes propias y nivel hidroaéreo. La patogenia del absceso pulmonar es variada e incluye: • Aspiración masiva de contenido orofaríngeo en caso de pérdida del reflejo glótico, defectos de la deglución o disfunción esofágica. • Microaspiraciones fisiológicas nocturnas en pacientes que sufren enfermedad periodontal, con aumento de la densidad de la población bacteriana. • Microaspiraciones fisiológicas en pacientes con enfermedad pulmonar subyacente.
• Obstrucción mecánica o funcional de los bronquios (tumores, cuerpos extraños o estenosis bronquiales). • Carcinoma pulmonar cavitado. • Infecciones de neumatoceles, bullas y secuestros pulmonares6. La clínica es poco específica y en la mayoría de los casos el comienzo agudo con fiebre elevada, escalofríos y sudoración; después de una o dos semanas aparece necrosis tisular, seguida de la formación de un absceso que puede ser único o múltiple. Aunque la expectoración puede resultar fétida y abundante, el diagnóstico definitivo se basa en demostrar la cavidad del absceso en los estudios de imagen y en identificar los microorganismos causales, habitualmente anaerobios. El tratamiento consiste en la antibioterapia; se recomienda en estos momentos la asociación de amoxicilina con ácido clavulánico (dosis de 2 g/8 h v.i.) o clindamicina (dosis de 600 mg/6 h v.i.). El drenaje quirúrgico o percutáneo se lleva a cabo en el 11-21% de los casos cuando el tratamiento antibiótico no resulta eficaz6.
Indicaciones La indicación de drenaje percutáneo incluye7: a) Deficiente drenaje postural. b) Incapacidad para toser. c) Mala respuesta al tratamiento médico estándar y fiebre continúa de más de 5-7 días tras el inicio del tratamiento. d) Diámetro del absceso mayor de 6-8 cm. e) Ventilación asistida. f) Deterioro de la condición clínica del paciente.
Técnica La más adecuada para el guiado del procedimiento es la TC, ya que permite determinar el grosor de la pared y el contenido del absceso, establecer la relación entre el pulmón y la pleura y descartar una obstrucción bronquial por cuerpo extraño o neoplasia endobronquial. En ocasiones no se requiere colocar un catéter de drenaje y puede bastar con la punción-aspiración para realizar el tratamiento. Cuando sea necesario colocar un catéter permanente, el punto de entrada más adecuado será aquel en el que, una vez puesto, el catéter de drenaje atraviese zonas contiguas de pulmón y pleura afectadas evitando el parénquima pulmonar sano7. El catéter se coloca tanto mediante técnica trócar como Seldinger. Se suelen utilizar catéteres pigtail 12-14 F. Si el absceso está loculado pueden ponerse varios catéteres. En ocasiones, si el líquido drenado es muy denso, se requiere la irrigación del catéter con 5-15 ml de suero para facilitar la salida del pus6.
Retirada del catéter El tiempo medio de resolución de un absceso una vez colocado el catéter de drenaje suele ser de 10-15 días, aunque ya a las 48 h se nota una mejoría clínica importante. Los criterios de retirada del catéter son: la mejoría clínica del enfermo, la normaliza-
MANEJO PERCUTÁNEO DE LAS INFECCIONES
ción de las pruebas de laboratorio, la resolución de la cavidad y un débito de menos de 10 ml/día.
Complicaciones Las del drenaje percutáneo de abscesos pulmonares son: neumotórax, hemorragia, contaminación pleural, diseminación de la infección al pulmón contralateral y formación de fístulas broncopleurales. El neumotórax y quizás las fístulas se previenen evitando atravesar pulmón sano para llegar al absceso.
Empiemas y derrames pleurales paraneumónicos Se define como «derrame pleural paraneumónico» la presencia de una colección líquida pleural asociada a neumonía o a otras formas de infección pulmonar, como abscesos y bronquiectasias. Aproximadamente el 40% de los pacientes con neumonía desarrollan derrame pleural paraneumónico. El empiema es la presencia de líquido purulento en el espacio pleural como consecuencia de infecciones del parénquima pulmonar (neumonía o absceso pulmonar) o por la presencia de otras infecciones, como supuraciones cervicales, mediastinitis postquirúrgicas o abscesos subfrénicos. El tratamiento del paciente con un derrame paraneumónico o un empiema incluye siempre los antibióticos; de forma empírica se recomienda el uso de antibióticos de amplio espectro (para aerobios y anaerobios). En 1995 Light presentó una clasificación de los derrames en la que se prestaba especial atención a la terapéutica más adecuada para cada ocasión8: – Derrame paraneumónico no significativo (< de 10 mm en radiografía en decúbito lateral): antibióticos. – Derrame paraneumónico no complicado (> 10 mm. Glucosa > 40 mg/dl; pH > 7,2; LDH < 1.000; y Gram y cultivos negativos): antibióticos de amplio espectro. – Derrame complicado leve (7,0 < pH < 7,2 y/o LDH > 1.000 glucosa > 40 mg/ dl. Gram y cultivos negativos): antibióticos + toracocentesis seriadas. – Derrame complicado simple (pH < 7; LDH > 1.000; glucosa < 40 mg/dl; y/o Gram o cultivo positivos. No tabicaciones ni pus): antibióticos + drenaje pleural.
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– Drenaje complicado complejo (pH < 7; LDH > 1.000; glucosa < 40 mg/dl; y/o Gram o cultivo positivos. Tabicaciones. Ausencia de pus): antibióticos + drenaje pleural + fibrinolíticos. – Empiema no complicado (pus libre o loculación única): antibióticos + drenaje pleural. – Empiema complicado (pus con loculaciones): antibióticos + drenaje pleural + fibrinolíticos. En ocasiones requiere decorticación o toracoscopia.
Indicaciones La colocación de un tubo de drenaje se indica cuando el líquido pleural cumple criterios de empiema, cuando se sospecha la presencia de fístula broncopleural o cuando el líquido no cumple criterios de empiema pero el pH es inferior a 7, la glucosa a 40 mg/dl y el LDH supera las 1.000 UI/l.
Técnica y manejo del catéter El tubo de drenaje se coloca por vía intercostal con la ayuda ecográfica, fluoroscópica o por TC. El guiado con técnicas de imagen durante la punción es imprescindible en las cavidades tabicadas o loculadas. Tras anestesiar localmente el punto de entrada seleccionado, se introduce una aguja (18 G) en la cavidad. Si el derrame esta «libre», sin tabicaciones o adherencias, el lugar más adecuado de entrada será la línea axilar posterior entre el quinto y el séptimo espacio intercostal. Una vez asegurada la correcta situación de la punta de la aguja y extraídas muestras del contenido para su examen, se introduce una guía (0,035-0,038”) y, tras dilatar el tracto, se inserta un catéter, preferentemente pigtail 12-14 F (Fig. 4.1). El tubo se sutura a la piel, se aspira y se conecta a un sistema de sellado hidráulico y presión negativa de 20 cm H2O14 para favorecer la evacuación de líquido y la reexpansión pulmonar. El volumen y la rapidez inicial con los que se extrae el líquido deben controlarse, para evitar un edema pulmonar por reexpansión. Esto ocurre cuando se extrae gran cantidad de líquido demasiado deprisa, lo que da lugar a una rápida reexpansión pulmonar. La colección suele resolverse en el 70-90% de los casos en 5-10 días. En los casos en los que existan tabiques de fibrina, engrosamiento pleural o multiloculación, hay que realizar tratamiento fibrinolítico9. En los hemotórax o empiemas con material purulento muy espeso y con loculaciones se recomienda el uso de solucio-
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Figura 4.1. a) Paciente de 81 años con antecedentes personales de cardiopatía isquémica que presenta neumonía izquierda con presencia de empiema. b) Se realiza punción intercostal izquierda eligiendo el punto más declive del empiema. Imagen tomada durante la colocación del catéter de drenaje en la que se puede observar la guía en el interior de la colección. c) Se ve el catéter ya introducido en el empiema. Se utilizó un catéter de 8 F. Se aspiró parte del líquido para cultivo, en el que se aisló Gemella morbillorum.
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nes fibrinolíticas (uroquinasa y estreptoquinasa). La estreptoquinasa fue el primer fibrinolítico que se utilizó; a veces puede acompañarse de reacciones alérgicas y febriles. La uroquinasa también es útil en el drenaje de colecciones pleurales con resultados satisfactorios en el 92-100% de los casos. Los agentes fibrinolíticos (p. ej.,10.000 UI de uroquinasa) se diluyen en 10-50 ml de suero salino y se instilan a través del tubo. Se pinza la llave durante 3-4 h y se recomienda al paciente que efectúe cambios posturales9. Después se conecta a un sistema de aspiración con sello de agua. La retirada del tubo se realiza cuando se demuestra la completa resolución del derrame, el débito del tubo es escaso (< 50 ml), los parámetros clínicos del paciente se han normalizado y el pulmón se ha reexpandido.
Complicaciones El principal inconveniente de la colocación de un tubo de drenaje en la pleura es su obstrucción debido a la viscosidad del contenido que hay que drenar. Para evitar esta complicación se recomienda lavarlo periódicamente con suero fisiológico. Otras complicaciones incluyen: hidroneumotórax, enfisema subcutáneo, hemorragia, dolor o infección de la piel en el peritubo.
Mediastino Es el territorio localizado entre el opérculo torácico y el diafragma. Para comprender las infecciones mediastínicas y su origen, se han de conocer las conexiones que tiene con otras estructuras anatómicas. Para su estudio, el mediastino se divide en anterior, medio y posterior. Sin embargo, ésta es una división artificial, ya que todos los espacios se encuentran en comunicación y, por tanto, lesiones que se originan en un espacio pueden invadir los otros. Además, el mediastino se comunica con el espacio submandibular, el espacio retrofaríngeo y las vainas vasculares del cuello. Existe un plano de tejido que se extiende anteriormente desde el mediastino hasta el espacio retroperitoneal que discurre a través de la unión esternocostal del diafragma hacia los flancos y hasta la pelvis. El mediastino comunica también directamente con el retroperitoneo por las fascias periaórticas y periesofágicas. Entre las estructuras que se encuentran en el mediastino anterior se hallan el tiroides intratorácico, el timo, la aorta ascendente, parte de la tráquea y ganglios linfáticos y el pericardio. El mediastino medio se encuentra ocupado por el corazón, la tráquea, el esófago y ganglios linfáticos. En el mediastino posterior se encuentran la aorta descendente y estructuras neurológicas.
hasta la colección. Se utiliza como guía la TC porque permite identificar las arterias mamarias internas, cuya punción es, junto con el neumotórax una de las principales complicaciones de este abordaje.
Mediastino medio y posterior El mediastino medio es el espacio visceral donde se encuentran la mayor parte de las infecciones mediastínicas. Lo más frecuente es que los abscesos mediastínicos sean consecuencia de lesiones esofágicas secundarias a cirugía (fugas de la anastomosis) o por rotura espontánea (síndrome de Boerhaave). La TC resulta de gran importancia para elegir una vía de acceso extrapleural. Para drenar abscesos secundarios a lesiones esofágicas se emplea el abordaje paravertebral. Para ello la punción se realiza con el paciente en decúbito prono u oblicuo. La aguja se avanza lateral al cuerpo vertebral entre la fascia endotorácica y la pleura parietal. Si la punción se practica por esta vía, existe el riesgo de lesionar la ácigos, los vasos paravertebrales, nervios y el esófago. La inyección de 10-20 ml de suero puede ensanchar el mediastino y desplazar la vena ácigos o el esófago; asimismo se puede colocar al paciente en decúbito lateral (ipsolateral al absceso) para que la colección en el mediastino se desplace a la zona más declive y se aleje de la zona media y resulte más accesible a la punción. En el mediastino medio se hallan el corazón y el pericardio. El derrame pericárdico puede ser consecuencia de múltiples condiciones patológicas, entre las que se encuentran infecciones víricas, bacterianas o fúngicas. El taponamiento cardíaco se produce cuando el líquido pericárdico produce obstrucción a la entrada de sangre en los ventrículos. Las indicaciones de drenaje de un derrame pericárdico incluyen la obtención de muestra para diagnóstico y el alivio de la sintomatología en pacientes con taponamiento pericárdico. La pericardiocentesis se realiza con el paciente en decúbito supino; por la región subxifoidea izquierda se introduce la aguja tras la administración de anestesia local. Para evitar la reacumulación de líquido tras la pericardiocentesis, se inserta un catéter de drenaje en el espacio pericárdico. Entre las complicaciones que se pueden producir por esta técnica están la perforación del ventrículo derecho, las arritmias, neumotórax y la hipotensión transitoria. Complicaciones menores son el dolor pericárdico y el derrame pleural. Clásicamente el drenaje de las fascitis cervicales (generalmente secundarias a infecciones orofaríngeas), que producen afectación principalmente del mediastino posterior, se realiza por cirugía abierta; sin embargo, en la actualidad hay estudios comparativos que no encuentran diferencias significativas entre el drenaje quirúrgico y el drenaje por punción percutánea10. Las vías de abordaje y la técnica son similares a las utilizadas para el mediastino medio, generalmente paravertebral.
Mediastino anterior Las infecciones en él son en su mayoría consecuencia de cirugía en la zona (intervenciones quirúrgicas transesternales cardíacas o torácicas). Las infecciones orofaríngeas pueden acceder al mediastino anterior a través del espacio retrofaríngeo, invadiendo primero el mediastino posterior y, a través de fascias, llegar el mediastino anterior. Las infecciones mediastínicas suelen ser invasivas y afectar a más de un compartimento. El tratamiento de elección consiste en antibioterapia y el drenaje. Para acceder a colecciones mediastínicas anteriores se utiliza un abordaje paraesternal. La punción se practica lateral al esternón y se avanza atravesando los músculos paraesternales y la grasa mediastínica
PATOLOGÍA INFECCIOSA DE LA CAVIDAD ABDOMINAL Enfermedades infecciosas del hígado y de la vía biliar: abscesos hepáticos, colangitis y colecistitis La radiología tiene un papel muy importante en el manejo de los pacientes con enfermedad infecciosa hepática. En muchas ocasiones los hallazgos radiológicos del hígado infectado no son espe-
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cíficos, por lo que puede ser necesaria la punción y/o biopsia para realizar el diagnóstico (determinando también el germen causante) y enfocar correctamente el tratamiento. Las dos formas principales de afectación del parénquima hepático por infección son los abscesos y la colangitis.
Abscesos hepáticos Son infecciones localizadas del parénquima hepático y, dependiendo del germen que los provoca, se clasifican en piógenos, micóticos y amebianos. En los últimos años la morbilidad y mortalidad por abscesos hepáticos ha disminuido drásticamente por los avances en el diagnóstico y en el manejo de estos pacientes11. La infección alcanza el parénquima hepático por cinco vías: a) b) c) d) e)
Arterial (bacteriemia). Portal (por infección intraabdominal). Por ascenso biliar y colangitis. Por extensión local de órganos vecinos. Postraumatismos abdominales12.
El germen más frecuentemente implicado es Escherichia coli, seguido de estreptococos y anaerobios, aunque en más de la cuarta parte de los casos la causa es polimicrobiana11, 13. El diagnóstico se realiza por la clínica del paciente, las alteraciones bioquímicas hepáticas y las exploraciones de imagen. Radiológicamente los abscesos son lesiones redondeadas, únicas o múltiples, con bordes irregulares; en los estudios mediante TC las lesiones aparecen hipodensas y presentan un área periférica de captación de contraste a modo de cápsula tras la administración de contraste. Ecográficamente suelen ser lesiones hipoecoicas y su aspecto es variable, dependiendo de su contenido proteico, en los estudios mediante RM13. La presencia de gas en el interior, considerada clásicamente como signo específico, sólo se demuestra en el 20-30% de los casos. El tratamiento incluye siempre la antibioterapia sistémica, preferiblemente enfocada al germen causante, y está indicada la colocación de un catéter de drenaje en abscesos grandes (mayores de 5 cm de diámetro); únicamente si son muy pequeños y/o múltiples (menores de 2-3 cm), puede ser suficiente la aspiración, aunque ésta tiene una tasa de éxito del 60%, inferior al 100% que se consigue con el drenaje con catéter11, 13. El abordaje depende de la localización y puede ser inter o subcostal (o subxifoideo para lesiones del lóbulo izquierdo) (Fig. 4.2). Las contraindicaciones para realizar drenaje percutáneo son la alteración incorregible de la coagu-
a Figura 4.2. a) Absceso hepático: TC con contraste que muestra una lesión hipodensa de bordes mal definidos que ocupa gran parte del lóbulo derecho. b) Se observa el extremo distal del tubo de drenaje, tipo pigtail, en el interior del absceso.
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lación y la imposibilidad técnica de obtener un control radiológico suficiente para acceder a la lesión con seguridad. Las complicaciones graves son excepcionales y las leves (como el neumotórax o el empiema cuando se atraviesa la pleura) ocurren en menos del 10% de los procediminientos. Otro tipo de abscesos hepáticos son los amebianos, que, causados por la Entamoeba histolytica, son endémicos en áreas tropicales y en el suroeste de Estados Unidos. Después de infestar la mucosa del colon, la E. histolytica pasa al sistema portal y, debido al flujo preferente de la porta derecha, suele afectarse el lóbulo derecho hepático. La E. histolytica causa necrosis del parénquima y da lugar a la denominada «pasta de anchoas». El diagnóstico es serológico y no resulta infrecuente que en la aspiración del absceso no se encuentre el parásito. El tratamiento con fármacos amebicidas basta para lograr la curación en el 95% de los casos, por lo que el drenaje se reserva para los de sobreinfección. Los abscesos micóticos están producidos por hongos (Candida albicans, Aspergillus y Cryptococcus) que alcanzan el hígado por vía hematógena. Los abscesos micóticos afectan preferentemente a los pacientes inmunocomprometidos y a pacientes en tratamiento antineoplásico o con tratamientos prolongados con antibióticos de amplio espectro. Suelen aparecer como lesiones pequeñas y múltiples diseminadas por todo el parénquima hepático, hipodensas en la TC y en ocasiones con captación «en anillo» tras la administración de contraste endovenoso. El diagnóstico se realiza mediante hemocultivo; se requiere biopsia hepática si los hemocultivos son repetidamente negativos. El tratamiento se basa en la administración de fármacos antifúngicos y normalmente no es necesario el drenaje percutáneo. Por último, la hidatidosis hepática está causada en nuestro medio por el parásito Echinococcus granulosus. El hígado es el órgano que se afecta con más frecuencia en forma de quistes uniloculares o multiloculares con vesículas hijas en su interior. Con el tiempo los quistes suelen calcificarse. El tratamiento definitivo es el quirúrgico; otros tratamientos alternativos que van ganando aceptación son la administración de mebendazol oral y el drenaje percutáneo con instilación de sustancias escolicidas y esclerosantes (suero hipertónico o alcohol).
Colangitis La colangitis aguda es un cuadro clínico de gravedad variable que se presenta clásicamente con fiebre, dolor en el hipocondrio derecho e ictericia (tríada de Charcot). Consiste en la infección de
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la bilis, obstrucción biliar parcial o total y aumento de la presión intraductal que permite el paso de gérmenes a la sangre o al sistema linfático. Los gérmenes habitualmente implicados son Klebsiella, E. coli y Enterobacter. Las formas clínicamente leves se tratan con medidas conservadoras (antibioterapia), pero las graves suelen evolucionar hacia la formación de abscesos hepáticos, insuficiencia hepática, shock y muerte. El tratamiento de las formas graves es la cirugía (resección hepática) y su mortalidad resulta elevada; muchas veces es preciso reintervenir para subsanar la causa de la infección (p. ej., estenosis biliar). Actualmente el tratamiento endoscópico mediante papilotomía y solución de la causa obstructiva (p. ej., extracción de litiasis) se considera una técnica de primera elección. El drenaje biliar percutáneo se emplea en casos muy graves como alternativa al tratamiento endoscópico; no obstante, puede ser el procedimiento inicial en centros con amplia experiencia14.
Infecciones en el bazo Los abscesos en el bazo son muy poco frecuentes y aparecen casi exclusivamente en situaciones clínicas predisponentes, como sepsis generalizada, traumatismos o infartos esplénicos, diabetes o inmunosupresión. Los agentes causales son E. coli, Staphylococcus, Streptococcus y salmonelas. En los pacientes inmunodeprimidos pueden cestar producidos asimismo por Candidas, Aspergillus y Criptococcus. Los síntomas clínicos incluyen fiebre, dolor en el hipocondrio izquierdo, esplenomegalia, leucocitosis y reacción pleural izquierda. El aspecto radiológico es similar al de los abscesos hepáticos; presentan una pared gruesa y un centro líquido o semisólido que puede contener gas. La diferenciación con un infarto esplénico puede resultar difícil18. Se pueden tratar tanto con catéter de drenaje como con aspiración y el éxito terapéutico varía entre el 75 y el 100%; en algunos casos será necesario realizar una esplenectomía.
Infecciones en la patología pancreática Colecistitis La colecistitis litiásica aguda es una causa frecuente de abdomen agudo quirúrgico (más en pacientes añosos) cuyo tratamiento de elección consiste en la extirpación de la vesícula biliar, sea por vía abierta o por laparoscopia15. La colecistectomía en el momento agudo y en pacientes de edad avanzada o con enfermedades debilitantes se asocia a una alta tasa de mortalidad (14-19%). Sin embargo, cuando la intervención se realiza de forma electiva, la tasa de mortalidad es del 0,7-2%15; de ahí que estos pacientes deban ser tratados de manera conservadora con antibióticos y descompresión vesicular16. Otra situación en la que hay que disminuir la tensión vesicular es la colecistitis alitiásica, cuadro clínico importante y no relacionado con la obstrucción del conducto cístico, sino con inflamación e isquemia de la pared vesicular17. En pacientes en situación clínica no crítica la aspiración del contenido de la vesícula sin colocación de un catéter puede ser un tratamiento eficaz. Sin embargo, la técnica descompresiva de elección cuando es necesario retrasar o evitar la cirugía consiste en la colocación percutánea mediante control ecográfico de un catéter de drenaje en el interior de la vesícula. El abordaje consiste en alcanzar la luz de la vesícula a través de un trayecto preferiblemente transhepático para evitar la fuga biliar hacia la cavidad peritoneal, de modo que el hígado actúa de «tapón»16 (Fig.4.3). El procedimiento puede alcanzar un éxito terapéutico cercano al 100% y su mortalidad se sitúa en el 0-2%15.
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La pancreatitis aguda varía desde una enfermedad autolimitada hasta una entidad con gran morbimortalidad en sus formas más graves. Aparte de los parámetros clínicos, la imagen constituye un método indispensable para demostrar la extensión de la enfermedad y sus complicaciones y como sistema de guía y control para su tratamiento. En un enfoque multidisciplinar las técnicas intervencionistas percutáneas pueden llegar a sustituir a la cirugía convencional o colaborar con ella y, por tanto, aportan opciones terapéuticas que pueden convertirse en la primera línea de tratamiento. Además, la práctica de intervenciones percutáneas adicionales (p. ej., drenaje pleural) ayuda en el manejo del paciente. La pancreatitis es una importante inflamación del páncreas con implicación secundaria de los tejidos adyacentes y/o de órganos y sistemas a distancia. La incidencia de pancreatitis aguda oscila entre 17 y 28 por 100.000 habitantes. La gravedad de la patología varía desde un edema moderado de la glándula hasta una necrosis importante. La forma edematosa ocurre en alrededor de un 80-85% de los pacientes y es autolimitada; la recuperación se da típicamente en unos días. En el 15-20% de los pacientes con una forma más grave de pancreatitis, la hospitalización puede ser prolongada y asociarse a infecciones y otras complicaciones, incluyendo fallo multiorgánico. Aunque las causas de las pancreatitis son múltiples, todas van acompañadas de una reacción inflamatoria que origina un edema glandular y un espectro de efectos sistémicos y locales mediados por la liberación de citoquinas. La patología subyacente en la mayoría de los casos (por ejemplo, alcohol, litiasis y fármacos) consiste en un daño inicial a las
b Figura 4.3. a) Imagen ecográfica que muestra el trayecto de la guía durante el abordaje transhepático de la vesícula biliar con la técnica de Seldinger durante una colecistectomía. b) Al finalizar el procedimiento el extremo del pigtail se encuentra en el interior de la vesícula.
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células acinares periféricas seguido de necrosis grasa y autodigestión glandular. Las células periféricas, relativamente más distantes del suministro arterial de los lóbulos pancreáticos, sufren daño parenquimatoso, posiblemente secundario a alteraciones microcirculatorias. Por otra parte, la presencia asociada de gérmenes causa necrosis tóxica celular acinar directa. El manejo de la pancreatitis aguda sigue siendo un desafío. La mayoría de los pacientes con pancreatitis leve sufre una enfermedad autolimitada que requiere exclusivamente medidas de soporte. Sin embargo, las pancreatitis graves constituyen una enfermedad importante con una mortalidad total de más del 10-15% y requieren un tratamiento más agresivo19. Las complicaciones de la pancreatitis aguda pueden ser sistémicas y/o locales. Las primeras incluyen shock, fracaso renal y síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). Las manifestaciones locales abarcan colecciones líquidas agudas, pseudoquistes, necrosis y abscesos; las tres últimas son potencialmente letales.
Manejo clínico Los esfuerzos en el tratamiento de una pancreatitis se centran en reducir la morbimortalidad limitando las posibles complicaciones sistémicas, previniendo la necrosis pancreática y la infección, tratando la inflamación pancreática y corrigiendo cualquier factor predisponente. La TC es la técnica de elección en el diagnóstico y en la valoración de los procesos inflamatorios pancreáticos y de sus complicaciones. Según las normas codificadas por la Asociación Internacional de Pancreatología20, en el manejo clínico ante una pancreatitis aguda deben contemplarse los siguientes puntos: • La pancreatitis aguda leve no es indicación de cirugía pancreática. • Los antibióticos de amplio espectro profilácticos reducen las tasas de infección en pancreatitis necrotizantes demostradas por TC pero pueden no aumentar la supervivencia; los antibióticos sugeridos son imipenem/cilastina y fluconazol. • La aspiración con aguja fina para bacteriología debería realizarse para diferenciar entre necrosis pancreática estéril e infectada en pacientes con sepsis. • La necrosis pancreática infectada en pacientes con signos y síntomas clínicos de sepsis es indicación de intervención quirúrgica o percutánea. • Los pacientes con necrosis pancreática estéril (con punción-aspiración con aguja fina negativa para bacteriología) han de manejarse de manera conservadora y someterse a intervención sólo en casos seleccionados. • La cirugía precoz (dentro de los primeros 14 días tras el comienzo de la enfermedad) no está recomendada en pacientes con pancreatitis necrotizante a no ser que haya indicaciones específicas. • Los manejos quirúrgico y percutáneo deben favorecer la conservación de la víscera, lo que incluye el desbridamiento o la necrosectomía combinado con un manejo postoperatorio que maximice la evacuación postoperatoria de residuos («debris») y de exudado retroperitoneal. • Hay que hacer una colecistectomía para evitar pancreatitis aguda inducida por colelitiasis. • En la pancreatitis leve inducida por colelitiasis debe realizarse una colecistectomía tan rápidamente como el paciente se recupere y preferentemente durante su estancia en el hospital.
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• En la pancreatitis aguda grave inducida por colelitiasis la colecistectomía ha de retrasarse hasta que haya una resolución suficiente de la respuesta inflamatoria y recuperación clínica. • La esfinterectomía endoscópica constituye una alternativa a la colecistectomía en aquellos pacientes no candidatos a cirugía para evitar una recurrencia de una pancreatitis aguda asociada a colelitiasis; sin embargo, existe riesgo teórico de introducir una infección dentro de una necrosis pancreática.
Manejo técnico Depende de las características de la lesión, así como de su contenido: – Colección líquida aguda: ocurre al principio de una pancreatitis. Se localiza cerca del páncreas y no presenta cápsula de tejido de granulación o fibrosa. Puede ser también intrapancreáticas. Se da en el 30-50% de los casos de pancreatitis aguda y la mayoría se resuelven espontáneamente. Generalmente no se necesita la intervención, a excepción de una aspiración con aguja fina para documentar la posible infección de la colección que requeriría drenaje. Se utiliza una aguja de 20-22 G y se recomienda la obtención de muestras de diferentes lugares de la colección. Las complicaciones son muy raras. Si esta colección persiste de cuatro a seis semanas y se encapsula, se habrá convertido en pseudoquiste o en absceso si se infecta. – Pseudoquiste: se define como una colección de jugo pancreático rodeada de una cápsula fibrosa o de tejido de granulación. Puede aparecer en el curso de una pancreatitis aguda, una pancreatitis crónica o un traumatismo pancreático. Suele contener una alta concentración de enzimas pancreáticas y cantidad variable de restos necróticos («debris»). La mayoría son estériles y los que se infectan se denominan «abscesos». Los pseudoquistes mayores de 5 cm o los sintomáticos (infección, fiebre, dolor, incremento de tamaño, obstrucción biliar o gastrointestinal y cronicidad de los síntomas) deben ser drenados percutánea o endoscópicamente o desbridados de manera quirúrgica2. El método de imagen preferido para el drenaje de un pseudoquiste es la TC, aunque la ecografía puede utilizarse si la visibilidad es correcta. Hay que acceder a la colección a través de la ruta más directa y simple evitando atravesar estructuras u órganos vitales. Sin embargo, en ocasiones la vía directa no es posible y se requiren las rutas transhepática, transgástrica o transentéricas. También pueden realizarse «marsupializaciones» de la colección, conectándola mediante la colocación de un catéter «doble J» con la cámara gástrica. Este procedimiento puede realizarse de forma percutánea, endoscópica (con guiado ecoendoscópico y fluoroscópico añadido) o laparoscópica. El catéter se mantendrá hasta que el drenaje cese (menos de 10 ml/día durante dos días consecutivos), aunque puede ser conveniente hacer una nueva TC antes de retirar el catéter para asegurar que no hay ninguna loculación no drenada. Si no se ven colecciones residuales y no existe comunicación con el sistema ductal pancreático o con el tracto gastrointestinal, la tasa de curación es de alrededor del 90%. Para disminuir la secreción pancreática, en casos de drenajes prolongados, drenaje de gran débito, recurrencia del pseudoquiste o fístula pancreática, se recomienda asociar al
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drenaje el tratamiento con octeótrido (acetato de octeótrido administrado por vía subcutánea tres veces al día a dosis de 50-1000 µg)21. Una pequeña cantidad de pacientes con fístulas del conducto pancreático pueden no responder a estas medidas terapéuticas y precisar la resolución quirúrgica de la fuga o la colocación de un stent en el Wirsung con el fin de facilitar el flujo por el conducto pancreático. Finalmente, se ha descrito la embolización percutánea del conducto pancreático distal con cianoacrilato. – Necrosis pancreática: se trata de áreas focales o difusas de parénquima pancreático muerto asociadas frecuentemente con necrosis grasa peripancreática y definidas en la TC como la ausencia de realce tras la administración de contraste intravenoso de una porción del parénquima pancreático. La presencia de necrosis no implica sobreinfección (necrosis estéril); sin embargo, como en los pseudoquistes, la colonización bacteriana resulta común: – Los datos sobre el tratamiento de la necrosis estéril son variables. Algunos autores proponen el tratamiento conservador utilizando fluidos intravenosos, hiperalimentación, antibióticos, medicación para controlar el dolor y soporte nutricional. El drenaje de una necrosis estéril es controvertido. El argumento utilizado para no realizar drenaje percutáneo con catéter es la eventualidad de convertir una colección estéril en infectada. Sin embargo, al observarse que pacientes con necrosis estéril licuefactadas podían curarse sin necesidad de cirugía (necrosectomía y desbridamiento), algunos autores recomiendan, en casos seleccionados, el drenaje percutáneo de las necrosis pancreáticas estériles con un manejo cuidadoso del catéter y asociado a antibioterapia. – La necrosis infectada del páncreas es una infección diseminada de tejido desvitalizado en el retroperitoneo que ocurre en las primeras dos o tres semanas de enfermedad. El fallo multisistémico representa una causa potencial de muerte en los estadios precoces de la enfermedad. La infección pancreática puede ser documentada mediante aspiración percutánea con tinción de Gram y cultivo. Ocasionalmente puede predecirse la infección por la presencia de gas retroperitoneal o en el saco menor en la TC. Tradicionalmente la presencia de necrosis infectada es indicación para desbridamiento quirúrgico o necrosectomía. La colocación de drenajes percutáneos se ha cuestionado debido a su supuesta inefectividad para el drenaje de material necrótico que obstruye el catéter. Las tendencias terapéuticas, sin embargo, se dirigen hacia maniobras percutáneas más agresivas con mayor implicación del radiólogo intervencionista en el difícil manejo de estos pacientes22. Para ello hay que tener en cuenta los siguientes puntos: – 1. La aspiración diagnóstica (a menudo de múltiples lugares de la zona de necrosis) documenta o excluye la infección. – 2. Puede obtenerse éxito completo en algunos casos de necrosis licuada infectada o no con catéter de drenaje sólo. – 3. El drenaje puede posponer la actuación quirúrgica; no evita la intervención, pero sí puede optimizar el momento de la cirugía. Los resultados varían entre el 40 y el 60% en términos de respuesta en pacientes tratados de esta manera.
– 4. A menudo se precisan varios catéteres para un drenaje correcto. – 5. Frecuentemente son necesarios catéteres de gran calibre (20-30 F), ya que las colecciones pueden contener componentes sólidos que no drenarán a través de catéteres de luz estrecha. Junto con el catéter de drenaje pueden utilizarse otros dispositivos, como cestillas, fórceps o lazos para extraer el material necrótico. Un estudio demostró una tasa de éxito del 100% en 20 pacientes empleando estos dispositivos y repetidos lavados de la cavidad. – 6. A menudo se requiere la revisión del tamaño del catéter y su reposicionamiento. – 7. La irrigación diaria con suero salino hasta que el líquido sea claro es crucial. Se realizará tres o más veces al día. La técnica incluye primero aspiración de todo el líquido que pueda extraerse de la colección y después la instilación cuidadosa de 20 ml de suero salino, que se extrae cuidadosamente. Esta maniobra se repetirá hasta que el líquido salga claro. – 8. Debe hacerse seguimiento mediante TC para estudiar posibles colecciones de líquido no drenadas en caso de que el paciente no responda bien. Si existen colecciones residuales, hay que colocar de nuevos drenajes. Los drenajes han de retirarse si no drenan más de 10 ml/día durante dos días consecutivos y el seguimiento por imagen demuestra la resolución de la colección. – 9. Resulta común la disociación entre el estado clínico del paciente y la TC. El incremento del volumen de líquido drenado debe interpretarse con cautela, teniendo en cuenta que podría representar suero salino residual utilizado para irrigar la cavidad y no ser necesariamente indicativo de empeoramiento de la enfermedad. – Absceso pancreático: es una colección circunscrita de pus, típicamente en la proximidad del páncreas, con poca o ninguna necrosis, que aparece como consecuencia de una pancreatitis aguda o de un traumatismo pancreático. Los abscesos pancreáticos incluyen los pseudoquistes infectados, las colecciones infectadas tardíamente y las colecciones postquirúrgicas. La apariencia por TC es variable. Generalmente aparece como una zona de baja densidad, con o sin gas en su interior y situada en el interior de la glándula pancreática o en los tejidos peripancreáticos. Existe controversia acerca del tiempo, del tipo de intervención (percutáneo frente a quirúrgico) y de los métodos para tratar un absceso pancreático. Con el desarrollo de las técnicas y la aparición de nuevos materiales, el uso de catéteres de gran calibre, sistemas de sump y un seguimiento adecuado, el abordaje percutáneo ha asumido un papel primordial (Fig. 4.4). El drenaje percutáneo de un absceso pancreático requiere generalmente más de un catéter. Se usan rutinariamente catéteres de calibre entre 12 y 30 F. Se ha publicado una tasa de éxito del 65-90% en el drenaje percutáneo de abscesos pancreáticos. El mejor abordaje consiste en tratar cada loculación mayor de manera individual con su propio catéter; el tratamiento de éste resulta similar al descrito en la necrosis.
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yacente. Si hay asociada una fístula biliar, es necesario drenar el árbol biliar para desviar el flujo biliar. El débito total diario de una fístula entérica supone varios litros de bilis, secreciones pancreáticas exocrinas o jugos entéricos. Varios autores han demostrado un cierre espontáneo de la fístula en el 57-88% de los casos tras un drenaje Figura 4.4. Paciente de 51 años con pancreatitis aguda necrohemorrágica y absceso en el flanco derecho. El percutáneo del abscepaciente ingresó por Urgencias con mal estado general, febrícula e hipotensión. La TC demostró la presencia de so 24 . La duración del pancreatitis aguda necrohemorrágica grave con colección peripancreática que se extiende hacia el espacio padrenaje es más larga en rarrenal derecho y desciende por la gotiera paracólica del mismo lado. Hay múltiples burbujas de gas sugestivas de los abscesos con comuabscesificación. Se coloca un catéter de 8 F en la parte más declive del absceso. nicación entérica que en los abscesos sin físMuchos factores pueden intervenir en la resolución de un tulas acompañantes. Generalmente la mayoría de los abscesos drenaje percutáneo de un absceso pancreático. Los más con una fístula asociada se pueden tratar con un catéter de dreimportantes son: selección cuidadosa del paciente, adoptar naje único, si los orificios laterales pueden colocarse en la cercade manera estricta las normas para el drenaje percutáneo nía del lugar de la comunicación fistulosa en la cavidad abscesifide abscesos, catéteres de calibre adecuado, número y locacada. Sin embargo, en casos complicados (fístulas de alto débito lización, seguimiento clínico correcto con apropiado maney múltiples) pueden necesitarse varios catéteres para controlar jo de catéteres y un abordaje cooperativo multidisciplinar. adecuadamente la producción de la fístula e incluso precisarse la cateterización del trayecto fistuloso. Dado que el control percutáneo de una fístula entérica requiere normalmente varios meses, Infecciones en la patología del tracto se necesitará una nutrición parenteral y un manejo adecuado de gastrointestinal: abscesos entéricos las demandas nutricionales del paciente.
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y manejo de las fístulas El desarrollo de fugas y fístulas es una complicación importante de muchas entidades, entre las que se incluyen procesos infecciosos, inflamatorios, neoplásicos, postraumáticos y yatrogénicos. El manejo óptimo de estas complicaciones exige un esfuerzo de colaboración multidisciplinar. Las comunicaciones fistulosas que afectan al intestino son difíciles de tratar tanto percutánea como quirúrgicamente. En muchos casos la patología subyacente, como una enfermedad inflamatoria intestinal, una enteritis rádica o una infiltración tumoral, predisponen a la formación de comunicaciones fistulosas a lo largo de los trayectos percutáneos e incisiones quirúrgicas. El diagnóstico de una fístula generalmente requiere imagen en tiempo real utilizando estudios fluoroscópicos con contraste. Las fístulas más sutiles son difíciles de detectar debido a la superposición de órganos y asas de intestino opacificadas previamente. Por ello la TC con contraste resulta muy útil en la detección de fístulas en muchos procesos inflamatorios23. Las fístulas entéricas, cuya tasa asociada de mortalidad se acerca al 25%, constituyen un reto terapéutico. El uso de técnicas percutáneas muestra las ventajas de una menor morbimortalidad que el tratamiento quirúrgico y el mejor acceso a todos los tractos fistulosos, los cuales podrán ser cateterizados de forma selectiva. También es aconsejable en algunos casos colocar un drenaje a través de la perforación intestinal creando una fístula controlada y consecuentemente obliterar los tractos. Las fístulas no se cierran si existe una infección persistente, una obstrucción distal o un tumor sub-
Abscesos en la enfermedad de Crohn. Los abscesos ocurren espontáneamente en el 10-28% de los pacientes con enfermedad de Crohn como resultado de una inflamación transmural y fistulización. Los abscesos postquirúrgicos se dan en el 16-20% de los pacientes secundariamente a fugas anastomóticas, problema común en la enfermedad de Crohn e importante razón que limita la cirugía. El tratamiento convencional para los abscesos espontáneos y postquirúrgicos en la enfermedad de Crohn ha sido la cirugía. La complicación más frecuente del drenaje quirúrgico lo constituye la fístula enterocutánea, con una frecuencia del 21-85%. Algunos autores25 proponen el tratamiento percutáneo en el manejo de los abscesos asociados a fístulas en la enfermedad de Crohn, pero existe gran escepticismo, pues la alta recurrencia de comunicaciones entéricas en esta enfermedad obliga a utilizar el tratamiento percutáneo como antesala al quirúrgico definitivo. El drenaje percutáneo no quirúrgico se prefiere particularmente en pacientes no candidatos a cirugía por enfermedades coexistentes, en los que hayan sido sometidos previamente a una resección intestinal amplia o en aquellos que desarrollan abscesos en el período postoperatorio inmediato26. En general el drenaje percutáneo de los abscesos en la enfermedad de Crohn es el tratamiento deseable con objeto de preservar el intestino y retrasar u obviar la necesidad de una intervención quirúrgica. Tras un drenaje de un absceso en la enfermedad de Crohn sólo habría que retirar los catéteres cuando el paciente clínicamente mejore y cuando el débito del catéter sea mínimo. Abscesos diverticulares. El espectro de la diverticulitis oscila entre microperforaciones localizadas y perforaciones libres con peri-
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tonitis generalizada. El procedimiento quirúrgico tradicional en tres pasos consiste en: 1. Drenaje del absceso con colostomía proximal de descarga. 2. Resección en un segundo tiempo del segmento afectado. 3. Cierre de la colostomía. Recientemente se tiende a eliminar el colon afectado como parte del primer estadio quirúrgico. La mortalidad es del 0-12%. Hinchey et al.27 clasificaron los abscesos diverticulares por su apariencia intraoperatoria en cuatro clases: a) Pequeña perforación diverticular localizada en el mesenterio. b) Perforación limitada pero aún localizada en la pelvis o en el mesenterio. c) Perforación en la pelvis, localizada o no pero sin derrame fecal. d) Perforación con derrame fecal. De estos abscesos las clases «a» y «d» son claramente quirúrgicas y «b» y «c» pueden ser tratadas mediante drenaje percutáneo. El papel más destacado del drenaje percutáneo guiado por imagen es el tratamiento de abscesos diverticulares grandes paracolónicos o pélvicos con intención de reducir o eliminar la necesidad de una colostomía y una intervención quirúrgica en dos o tres pasos. Tras el diagnóstico de diverticulitis aguda con un absceso importante paracólico o pélvico, casi siempre es posible colocar un catéter de drenaje a través de una ruta segura dentro del absceso diverticular. Como la mayoría de los abscesos ocurren debido a una perforación del colon sigmoides, no siempre es posible una ruta por vía anterior para colocar un catéter por la existencia de asas de intestino delgado que se interponen. Por ello algunos abscesos se tratan mediante abordajes transglúteos, transvaginales o transrectales. Cuando la ruta anterior no se considera segura para tratar un absceso diverticular, puede optarse por un abordaje posterior transglúteo colocando un catéter grueso (10-14 F). Los pacientes con neumoperitoneo o peritonitis generalizada por una diverticulitis no son candidatos a drenaje percutáneo y deben ser tratados directamente mediante cirugía. La obstrucción colónica secundaria a un absceso perforado por diverticulitis constituye una contraindicación relativa al drenaje percutáneo. Dependiendo de la situación clínica del paciente, puede intentarse la colocación de un drenaje en el absceso si la obstrucción se debe en parte al efecto de masa del absceso, con lo que el drenaje puede liberar la obstrucción. Cuando existe una vía segura de abordaje, puede obtenerse la curación del absceso mediante drenaje percutáneo en un 90% de los pacientes. El drenaje percutáneo puede no ser efectivo si la colección presenta restos sólidos, si el absceso es multiloculado o si se trata de múltiples cavidades abscesificadas no comunicadas. Los pacientes buenos candidatos para la cirugía generalmente son intervenidos mediante una resección del fragmento colónico previamente inflamado debido a la alta recurrencia de brotes de diverticulitis. El drenaje percutáneo preoperatorio de un absceso peridiverticular durante una o dos semanas con cuidado del catéter diario en combinación con antibióticos intravenosos generalmente permite una reducción suficiente de la inflamación e infección en la zona que se va a intervenir quirúrgicamente. En pacientes añosos o no candidatos a la cirugía por enfermedades concurrentes puede retrasarse la actuación quirúrgica durante un período largo o indefinido. En estos casos, el drenaje percutáneo de un absceso diverticular en combinación con un tratamiento
antibiótico de amplio espectro puede ser suficiente. El catéter debería permanecer colocado hasta que la cavidad del absceso se haya vaciado por completo y la comunicación fistulosa o la perforación intestinal se hayan resuelto. El paciente ha de reanudar la ingesta oral con intención de forzar al intestino antes de la retirada del catéter, que tiene que revisarse muy de cerca por el radiólogo controlando diariamente su producción, de manera que un incremento de 10 cc por día debería ser evaluado e interpretado como la presencia de un absceso residual o una comunicación fistulosa. En algunos casos el paciente puede recibir el alta hospitalaria con el catéter de drenaje, que se ha de revisar diariamente durante dos o tres meses antes de que el intestino se recupere por completo y el catéter pueda retirarse con seguridad. Absceso periapendicular. El tratamiento de elección en la apendicitis no complicada es la cirugía. Si no se trata a tiempo, una apendicitis puede generar una perforación con un absceso periapendicular en más de un 30% de los casos. Cuando un paciente se interviene de urgencia aquejado de una apendicitis complicada con absceso, el cirujano no siempre encuentra el apéndice y el paciente puede requerir una resección ileal y cecal para asegurar la escisión quirúrgica del segmento intestinal inflamado. En estos casos un drenaje percutáneo del absceso combinado con antibioterapia intravenosa puede retrasar la cirugía durante un período de dos a ocho semanas. Este abordaje permite una resección quirúrgica menos extensa (apendicectomía en lugar de resección de íleon y ciego), reduce las complicaciones postoperatorias y disminuye el número total de intervenciones quirúrgicas. Entre un 80 y un 95% de pacientes han demostrado quedar asintomáticos tras una drenaje percutáneo como único tratamiento de un absceso periapendicular28. Tras la colocación de un drenaje apendicular, el catéter debe permanecer puesto durante un período de 4-15 días. Antes de su retirada se necesita demostración por imagen de la resolución del absceso y del cierre de una posible fístula entre la cavidad del absceso y el apéndice. Si el absceso persiste después de la colocación correcta del drenaje, hay que sospechar un carcinoma subyacente2.
Tratamiento percutáneo de los abscesos, las colecciones perirrenales y la pionefrosis Absceso renal Es una lesión bien encapsulada que no se extiende más allá de los confines del parénquima renal. Constituye el resultado de la coalescencia de microabscesos bacterianos producidos como complicación de una pielonefritis difusa o de una nefritis bacteriana multifocal. Los gérmenes llegan al parénquima renal a través de una ruta hematógena desde lugares lejanos de infección, como endocarditis, osteomielitis, infecciones de piel o neumonía, y son frecuentes en pacientes adictos a drogas por vía parenteral y en inmunodeprimidos; también llegan por vía retrógrada directa desde el tracto urinario inferior como resultado de un reflujo vesicoureteral. Los abscesos renales pueden romperse y presentarse como un absceso perinefrítico, que casi siempre se encuentra contenido por la fascia de Gerota, o pueden romperse internamente hacia el sistema colector. Otra complicación del absceso renal consiste en la erosión de la vasculatura renal, que causa una hemorragia retroperitoneal potencialmente fatal. El tratamiento clásico del absceso renal es la antibioterapia sola o asociada a drenaje quirúrgico. Recientemente se ha recomendado el drenaje percutáneo, que puede realizarse por vía transpe-
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ritoneal o, mejor, retroperitoneal, ya que se preserva la integridad de espacios retroperitoneales y se evita la contaminación. Se han utilizado catéteres de varios calibres; se prefieren los catéteres sump con objeto de irrigar la cavidad del absceso con antibióticos29.
Absceso perinefrítico Es una entidad infrecuente que aparece más como extensión de una infección de procesos renales tales como pielonefritis, quistes infectados o abscesos. La uropatía obstructiva constituye un componente asociado a menudo. La colección de pus se encuentra confinada entre la cápsula renal y las hojas anterior o posterior de la fascia de Gerota. Desde este espacio, sin embargo, puede diseminar en varias direcciones: – Superior, entre las dos hojas de la fascia de Gerota, pudiendo entonces romperse a través del diafragma causando un empiema; o eventualmente puede producirse una fístula nefrobronquial. – Inferior, entre las hojas de la fascia de Gerota, pudiendo presentarse como un absceso en la región inguinal o en la zona paravesical. – Posterior, dentro de los músculos paravertebrales. – Anterior, dentro de la cavidad peritoneal, pudiendo entonces comunicar con las vísceras huecas de alrededor, como el colon o el duodeno. La diseminación medial se previene por la estrecha adherencia de la fascia de Gerota a la columna y a los grandes vasos. De esta manera, un espacio perirrenal no comunica con el contralateral. El tratamiento clásico del absceso perirrenal ha sido la incisión quirúrgica y el drenaje con o sin nefrectomía, en conjunción con tratamiento antibiótico parenteral a altas dosis. Sin embargo, el drenaje percutáneo constituye una buena opción en pacientes con alto riesgo quirúrgico y con un absceso perirrenal sin enfermedad renal primaria asociada29. Si el absceso perirrenal es consecuencia de una infección renal, han de insertarse sendos catéteres, uno para tratar la colección perirrenal y otro en el proceso primario dentro del tejido renal. El abordaje percutáneo permite la irrigación de la cavidad con antibióticos y frecuentemente pueden obtenerse cultivos del líquido de manera que la cobertura antibiótica puede adaptarse al resultado del análisis microbiológico. En abscesos secundarios a urolitiasis obstructiva, tras asegurar con el drenaje la función del riñón, hay que tratar la causa de la obstrucción.
Pionefrosis Se define como una colección de material purulento dentro del sistema colector asociada a destrucción del parénquima renal y pérdida total o parcial de la función renal. La mitad de los casos se atribuyen a obstrucción por urolitiasis y la mayoría son secundarios a infecciones por gérmenes Gram negativos. El término «pionefrosis» abarca desde una hidronefrosis infectada hasta una pielonefritis xantogranulomatosa no funcionante. Aunque la pionefrosis se asocia frecuentemente con un riñón no funcionante, no ha de asumirse el no funcionamiento renal, ya que muchos riñones pueden ser salvados mediante drenaje asociado con un tratamiento médico conservador. Las características clínicas incluyen dolor, fiebre y síntomas de infección urinaria, como polaquiuria, hematuria y disuria. En los casos crónicos la pérdida de peso puede ser la característica dominante. En la TC la presencia de medio de contraste situado en una posición anterior al material purulento, más denso y depositado más
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posteriormente en la pelvis renal, resulta altamente sugestiva de pionefrosis. La TC permite además determinar de manera fácil el grosor de la corteza renal y la mejor ruta a través del aspecto posterolateral del riñón para la realización de un drenaje percutáneo. La aspiración de material turbio, infectado o francamente purulento de la pelvis renal a través de una aguja introducida percutáneamente (pielografía anterógrada) o mediante un catéter ureteral colocado cistoscópicamente (pielografía retrógrada) establece el diagnóstico de pionefrosis. La pielografía puede determinar el lugar y la naturaleza de la obstrucción y la presencia de cualquier defecto de repleción causado por litiasis, tumores o papilas necrosadas. En el sistema obstruido, infectado, la manipulación percutánea, anterógrada, incrementa el riesgo de septicemia; de esta manera, el volumen de contraste inyectado no debe exceder la cantidad de orina extraída. La sobredistensión por inyecciones a alta presión debe evitarse, ya que esto «empuja» a los microorganismos hacia las venas renales o linfáticas a través de rutas pielovenosas o pielointersticiales. Frecuentemente esta comunicación precipita una septicemia. En el pasado el tratamiento de la pionefrosis era la nefrectomía. Recientemente se ha optado con gran éxito por un abordaje más conservador utilizando catéteres de drenaje colocados percutáneamente o por vía cistoscópica, asociados a una administración potente de antibióticos. Debería comenzarse con antibióticos antes de cualquier intento de manipulación. En pacientes en shock con septicemia por gérmenes Gram negativos el tratamiento de elección inicial consiste en la nefrostomía percutánea29. La descompresión inmediata de un riñón obstruido e infectado por una nefrostomía percutánea posibilita la realización de maniobras tanto diagnósticas (pielografías) como terapéuticas (irrigaciones, dilataciones de estenosis, etcétera). La nefrostomía percutánea ha disminuido la tasa de mortalidad en septicemias por Gram negativos en infecciones del tracto urinario desde un 40 hasta un 80%, lo que la perfila como el tratamiento de elección en lugar de la cirugía. Sin embargo, en pionefrosis terminales, sin función renal, se debe realizar nefrectomía.
Infecciones en la cavidad peritoneal: abscesos subfrénicos Las colecciones del espacio subfrénico suelen ser difíciles de abordar, especialmente aquellas de pequeño tamaño, debido a la proximidad de vísceras sólidas (hígado y bazo) y huecas (estómago y colon) y al espacio pleural. En el lado derecho son más frecuentes en pacientes intervenidos e incluyen los bilomas (el tipo más habitual), hematomas y abscesos, y en el lado izquierdo aparecen habitualmente tras intervenciones (esplenectomía) o traumatismos. Las colecciones subfrénicas infectadas (abscesos subfrénicos) pueden, por tanto, tener orígenes diversos e incluso alejados, como ocurre en pacientes operados, con infecciones pélvicas, periapendiculares o del área de la vesícula biliar, ya que varios compartimentos peritoneales comunican potencialmente con este espacio. El abordaje percutáneo de las colecciones subfrénicas puede requerir atravesar la cavidad pleural, con el consiguiente riesgo de complicaciones asociadas, como derrame pleural, empiema o neumotórax. La vía de acceso preferente de este espacio es la subcostal, lo más anterior posible debajo de la séptima y lateralmente a la décima costillas, con una angulación craneal para evitar atravesar la cavidad pleural y así disminuir las complicaciones; cuanto más anterior sea el acceso, la probabilidad de atravesar la pleura resulta menor4. De cualquier forma, siempre hay que evitar atravesar el parénquima pulmonar.
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Como peculiaridad, hay que tener en cuenta que las colecciones subfrénicas del lado derecho pueden ocupar toda la superficie superior del hígado en sentido anteroposterior y craneocuadal, por lo que la colocación de un catéter de drenaje ha ser lo más alta posible. Las que aparecen en el lado izquierdo tras una esplenectomía presentan especial dificultad para ser tratadas de forma percutánea, ya que las asas intestinales tienden a migrar al hipocondrio, dificultado no sólo la visualización, sino también el abordaje4. La técnica radiológica preferida por la mayoría de los autores para realizar procedimientos en estos espacios es la ecografía complementada con la fluoroscopia; ésta permite el control correcto de las guías y la posición óptima del catéter. La TC (con angulación del gantry) constituye también una alternativa muy válida.
PATOLOGÍA INFECCIOSA PÉLVICA unque el acceso percutáneo para el drenaje de colecciones A pélvicas se ha establecido como seguro y efectivo, por las peculiares características anatómicas de la región pélvica, las colecciones de localización profunda pueden presentar un acceso complicado debido a la interposición de asas de intestino delgado o grueso, vejiga, estructuras óseas, útero y anejos, el uréter o estructuras vasculares en el trayecto del drenaje. Por tanto, cuando se vaya a realizar un drenaje de una colección situada en esta zona, es necesario disponer de un preciso estudio anatómico; para ello el procedimiento debe llevarse a cabo utilizando técnicas como la TC o la ecografía. Aunque hay que evitar la punción en colecciones pélvicas, a no ser que se quiera descartar que estén infectadas, en pacientes que no presentan signos o síntomas de infección (leucocitosis, fiebre, etc.), en general todas las colecciones pélvicas son susceptibles de la colocación de un drenaje percutáneo. Las indicaciones para la colocación de drenajes pélvicos son: a) Colección pélvica sospechosa de estar sobreinfectada. b) Caracterización del líquido de una colección. c) Existencia de una colección que provoca sintomatología suficiente que justifique el drenaje. No existen contraindicaciones absolutas a la colocación de drenajes, aunque en cada caso se han de valorar los riesgos y beneficios del procedimiento, así como las alternativas quirúrgicas existentes. Son contraindicaciones relativas las siguientes: a) Coagulopatía que no puede ser corregida. b) Ausencia de colaboración por parte del paciente o imposibilidad para tolerar la posición en la que se realizará el drenaje. c) Ausencia de abordaje seguro. d) Inestabilidad hemodinámica.
Aspectos técnicos La ecografía es un buen método de guiado, ya que permite ver el avance de la aguja-catéter en tiempo real hasta su colocación en la colección, así como determinar el mejor ángulo de entrada. Se precisa cuando la vía de abordaje seleccionada es la transrectal o la transvaginal (que no se tratan en esta revisión). Sin embargo, para otros abordajes (transabdominal, transglúteo y transperineal) la técnica de elección es la TC porque posibilita una valoración detallada de la anatomía pélvica, así como planificar de forma muy ajustada la ruta de acceso más segura hasta la colección.
Anatomía La planificación previa para el drenaje de una colección pélvica requiere un conocimiento anatómico detallado para evitar la punción de alguno de los distintos órganos o estructuras neurales o vasculares presentes.
Estructuras óseas y musculares La pelvis está delimitada lateralmente por los huesos de la cintura pélvica (hueso ilíaco principalmente) y el sacrococcis posteriormente. La pared anterior de la pelvis está formada por los músculos recto anterior del abdomen, oblicuo mayor, oblicuo menor y transverso del abdomen. El músculo psoas se origina en las apófisis transversas de L1 a L4 y muestra un recorrido lateral y caudal hasta el hueso ilíaco, donde se une al músculo ilíaco para formar el músculo psoasilíaco. Una región anatómica que debe ser reconocida para el drenaje de colecciones de localización profunda es el agujero ciático, que se sitúa entre la escotadura ciática mayor (hueso ilíaco) superiomente, el hueso sacro medialmente, el ligamento sacroespinoso y el ligamento sacrotuberoso. El ligamento sacroespinoso divide el agujero ciático en el agujero ciático mayor (craneal) y menor (caudal). Las distintas estructuras neurovasculares salen de la pelvis a través del agujero ciático mayor. Además, en relación con el ligamento sacroespinoso, encontramos los músculos piriforme y obturador interno. El primero se origina en la porción lateral del sacro y sale por el agujero ciático mayor para insertarse en el trocánter mayor y el segundo forma parte de la pared lateral de la pelvis y de la fosa isquiorrectal30.
Órganos En la pelvis encontramos la vejiga, el recto, el colon sigmoide, parte del colon ascendente y del colon descendente, asas de intestino delgado (íleon), el útero y anejos en la mujer y la próstata y las glándulas seminales en el varón. Resulta, además, de gran importancia identificar ambos uréteres31.
Estructuras neurovasculares Es necesario identificar y conocer la distribución de arterias y venas ilíacas (comunes, externas e internas), así como de otros importantes vasos pélvicos, como las arterias glúteas superiores e inferiores y las pudendas internas. Los vasos glúteos superiores salen de la pelvis craneales respecto al músculo piriforme por el agujero ciático mayor y los glúteos inferiores craneales respecto al ligamento sacroespinoso. Los vasos pudendos internos abandonan la pelvis entre el músculo coccígeo y el ligamento sacroespinoso y siguen una dirección caudal por la zona medial del agujero ciático menor para reintroducirse en la pelvis hacia la pared lateral de la fosa isquiorrectal. En la pared abdominal se deben reconocer las arterias y venas epigástricas inferiores, así como los vasos circunflejos ilíacos profundos localizados. Las arterias epigástricas inferiores se encuentran en situación posterior respecto al músculo recto anterior y
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se dirigen caudal y lateramente hasta su origen en la arteria femoral común. Los vasos circunflejos ilíacos profundos se hallan mediales respecto a la espina anterosuperior del hueso ilíaco, anteriores al músculo ilíaco y laterales respecto a la musculatura abdominal anterior. En cuanto a las estructuras neurales, la de mayor implicación para la realización de drenajes pélvicos es el nervio ciático, que se origina de los nervios lumbares y sacros y sale de la pelvis posterior respecto al músculo piriforme y anterior respecto al ligamento sacroespinoso. El nervio obturador se origina de los nervios lumbares II-IV y su recorrido resulta posterior al psoas y la arteria ilíaca interna para dirigirse hacia los músculos abductores30, 31.
Abordajes Por ser los más habitualmente utilizados en radiología intervencionista, se analizan únicamente los siguientes.
Transabdominal Es la vía de acceso más cómoda para el paciente tanto durante la realización de la prueba como posteriormente. Se han descrito dos posibles variantes: acceso trasperitoneal y extraperitoneal.
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necesario atravesar el peritoneo. Al ser un abordaje extraperitoneal, se evita el riesgo de perforación de asas de intestino o la punción de la vejiga. Además el avance de la aguja y el catéter por el músculo psoasilíaco estabiliza la dirección evitando que se desvíe del trayecto. Entre las complicaciones descritas está la punción del nervio femoral, localizado entre los dos componentes musculares del psoasilíaco, o la hemorragia secundaria a la punción de los vasos circunflejos ilíacos profundos32.
Transglúteo El abordaje transglúteo lo describió por primera vez Butch y está indicado en el drenaje de colecciones pélvicas profundas localizadas en la parte inferior de la pelvis (presacras, perirrectales, posteriores o laterales a la vejiga) que no son susceptibles de otra vía de abordaje33 (Fig. 4.6). Para realizar la punción se coloca al paciente en decúbito prono, lo cual, en circunstancias como antecedentes de laparotomía reciente o en portadores de colostomía o de drenajes abdominales anteriores, así como en pacientes obesos, no siempre resulta posible. En estos casos puede colocarse al paciente en decúbito prono oblicuo o en su defecto en decúbito lateral. El trayecto más adecuado que debe llevar el catéter es adyacente al sacro, a la altura del ligamento sacroespinoso, caudal respecto al músculo piriforme (en el agujero ciático menor). En esta posición el nervio ciático se localiza lateral y los vasos glúteos se encuentran craneales. Se debe evitar la punción del recto, así como la de las ramas arteriales terminales de la ilíaca interna (arterias glútea inferior y pudenda interna). Las principales complicaciones descritas son:
Transperitoneal. En él hay también dos posibles vías, la anterior y la anterolateral. Esta vía se encuentra indicada en todas las colecciones pélvicas de localización craneal respecto a la vejiga. Como características técnicas se deben localizar los vasos epigástricos inferiores y los circunflejos ilíacos profundos y en aquellos – Dolor: es la complicación más frecuente; se describe hasta pacientes en los que las asas de intestino delgado se interpongan en un 20% de los procedimientos. El dolor durante la punen el trayecto de punción se han de realizar maniobras para evición es secundario a irritación del nervio ciático y se descritarlas, entre ellas colocar al paciente en decúbito lateral para intentar be como calambre o dolor que se irradia hacia la extremidesplazarlas y así obtener una vía de acceso segura o angular del dad. No es infrecuente el dolor después del procedimiento gantry para buscar una nueva vía. cuando el catéter se ha colocado a través del músculo piriLas complicaciones principales de esta vía de abordaje están en forme. relación con el sangrado posterior a la punción incidental de la arte– Hemorragia: secundaria a la punción de ramas de las arteria epigástrica inferior o con la existencia de perforación o sangrarias glúteas superiores o inferiores, se trata de una complido con perforación de un asa de intestino31. Extraperitoneal. Consiste en el drenaje de colecciones pélcación infrecuente. vicas profundas localizadas mediales respecto a b al músculo psoasilíaco o en relación con los vasos ilíacos externos o internos puncionando a través del músculo posasilíaco (Fig. 4.5). Esta vía de acceso suele ser bien tolerada. Los pacientes se colocan para la punción en decúbito supino; la punción resulta menos Figura 4.5. a) Abordaje transabdominal extraperitoneal. Paciente con antecedente de exanteración pélvica que dolorosa que en el presenta fiebre. Absceso postquirúrgico lateral respecto a los vasos ilíacos y que afecta a la porción profunda del abordaje transabdomimúsculo psoasilíaco. b) Abordaje transabdominal extraperitoneal. Colocación del drenaje a través del músculo nal, anterior o anteropsoasilíaco. lateral ya que no es
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a
b
Transperineal precoccígeo o presacro Trambert describió esta vía en tres pacientes como alternativa al abordaje transglúteo o al transrectal por ecografía para colecciones localizadas anteriormente al hueso sacrococcígeo y posteriormente al recto34. Con el paciente en posición de decúbito supino, utilizaba como referencia para la colocación del catéter el hueso coccígeo. En su artículo no describía complicaciones.
Transrectal/transvaginal El drenaje de abscesos pélvicos profundos adyacentes al recto o a la cúpula vaginal se puede realizar mediante control ecográfico por vía transrectal o transvaginal, compartiendo indicaciones con el abordaje transglúteo. Ambas vías son seguras y efectivas y muestran escasas complicaciones; la más frecuente es el dolor, principalmente en el abordaje transvaginal, además esta vía muestra mayor número de efectos limitantes en la vida diaria de las pacientes. Agradecimientos: los autores quieren manifestar su agradecimiento a la doctora Isabel Vivas Pérez y a los doctores Alberto Benito Boillos y David Cano Rafart, del Servicio de Radiología de la Clínica Universitaria de Navarra, por su inestimable colaboración y ayuda en la redacción de este capítulo.
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Figura 4.6. a) Abordaje transglúteo. Absceso lateral respecto al colon sigmoide en un paciente de edad avanzada con clínica de diverticulitis aguda. Los vasos glúteos y el nervio ciático se encuentran laterales y anteriores al músculo piriforme. b) Abordaje transglúteo. Colocación del drenaje lateral al hueso sacrococcígeo para evitar las estructuras vasculares (arterias glúteas) y neurales (nervio ciático). El abordaje transglúteo es este caso atraviesa el músculo piriforme en su zona más inferior. 6. Erasmus JJ, McAdams HP, Rossi S, et al. Percutaneous management of intrapulmonary air and fluid collections. Radiol Clin North Am. 2000; 38: 385-93. 7. Van Sonnenberg E, Wittich G, Goodacre BW, Zwischenberger JB. Percutaneous Drainage of Thoracic collections. J Thorac Imaging. 1998; 74-82. 8. Light RW. A new clasification of parapneumonic effusions and empyema. Chest. 1995; 108: 299-301. 9. De Gregorio MA, Ruiz C, Rodríguez F, Gimeno MJ. Drenaje guiado por imagen de colecciones pleurales complicadas. En: Técnicas Intervencionistas en el tórax. Gregorio Ariza MA (ed.). Zaragoza: AQUA; 2003. 10. p. 128-42. 10. Nakamori Y, Fujimi S, Ogura H, et al. Conventional open surgery versus percutaneous catheter drainage in the treatment of cervical fasciitis and descending necrotizing mediastinitis AJR. 2004; 182: 1443-9. 11. Ralls PW. Focal inflammatory disease of the liver. Radiol Clin North Am. 1998; 36: 377-89 . 12. Ros PR, Barreda P, Gore RM. Focal hepatic infections. En: Textbook of gastrointestinal radiology. Gore RM, Levine MS, Laufer I (eds.). Philadelphia: WB Saunders; 1994. p. 1947-67. 13. Mortelé KJ, Segatto E, Ros PR. The infected liver: radiologic-pathologic correlation. Radiographics. 2004: 24: 937-55. 14. Yusoff IF, Barkun JS, Barkun AN. Diagnosis and management of cholecystitis and cholangitis. Gastroenterol Clin North Am. 2003; 32: 1145-68. 15. Sosna J, Kruskal JB, Copel L, Goldberg SN, Kane RA. US-guided percutaneous cholecystostomy: features predicting culture-positive bile and clinical outcome. Radiology. 2004; 230: 785-91. 16. Akhan O, Akinci D, Ozmen MN. Percutaneous cholecystostomy. Eur J Radiol. 2002; 43: 229-36. 17. Kalliafas S, Zieger DW, Flancbaum L, Choban PS. Acute acalculous cholecystitis: incidence, risk factors, diagnosis, and outcome. Am Surg. 1998; 64: 471-5. 18. Men S, Akhan O, Köroglu M. Percutaneous drainage of abdominal abscess. Eur J Radiol. 2002; 43: 204-18. 19. Mueller PR. Interventional approach to pancreatic fluid collections. Semin Intervent Radiol. 2003; 20: 211-6. 20. Uhl W, Warshaw A, Imrie C, et al. IAP guidelines for the surgical management of acute pancreatits. Pancreatology. 2002; 2: 565-73. 21. Shankar S, Van Sonnenberg E, Silverman SG, Tuncali K, Banks PA. Imaging and percutaneous management of acute complicated pancretitis. Cardiovasc Intervent Radiol. 2004; 27: 567-80. 22. Echenique AM, Sleeman D, Yrizarry J, et al. Percutaneous cateterdirected debridement of infected pancreatic necrosis: results in 20 patients. J Vasc Inter Radiol. 1998; 9: 565-71. 23. Kim JY, Gervais D. Imaging and Management of leak and fistulas. Semin Intervent Radiol. 2003; 20: 217-24.
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Infecciones de partes blandas Carlos R. Giménez y Juan Martín Giménez
INTRODUCCIÓN n los últimos tiempos las infecciones de los tejidos blandos se E han incrementado principalmente en pacientes drogodependientes e inmunodeprimidos . La infección de los tejidos blandos 1
incluye la pioderma, la celulitis, el absceso, la fascitis necrotizante y no necrotizante, la miositis infecciosa y las enfermedades parasitarias. No existe acuerdo o definición exacta en la bibliografía sobre cuáles son los tejidos o planos comprometidos en la celulitis, la fascitis e incluso a veces la miositis. Antes no era posible estudiar la anatomía y la profundidad exacta del proceso, como permiten hoy en día la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM). Por lo tanto, es conveniente actualizar los conocimientos sobre la anatomía de estos planos. Las formas necrotizantes de las infecciones de tejidos blandos son relativamente poco frecuentes y se caracterizan por una destrucción fulminante de los tejidos, con signos sistémicos de toxicidad y alta mortalidad. Puede producirse necrosis de la piel, del tejido celular subcutáneo, de las fascias y de los músculos. También puede haber trombosis y diseminación bacteriana a lo largo de los planos fasciales, con importante infiltración de células inflamatorias. La mortalidad es del 30-70% y puede llegar al 80-100% cuando se retrasa el tratamiento. Las técnicas de imagen posibilitan definir la profundidad y la extensión longitudinal del proceso. Existe numerosa terminología para describir estas infecciones, a menudo confusa porque se basa en hechos clínicos más que en hallazgos quirúrgicos o patológicos. Muchas veces se superponen diferentes cuadros nosológicos que, originándose en un plano, pueden extenderse a los tejidos adyacentes. Todos deben considerarse parte de un mismo espectro clínico, ya que comparten múltiples características y un curso clínico similar. Las infecciones de partes blandas pueden ser agudas o crónicas y el origen local, hematógeno o por contigüidad. Frecuentemente suelen generarse en una infección ósea o articular que contamina secundariamente los tejidos blandos. Pueden aparecer a cualquier edad y sin factores predisponentes, pero la diabetes, la inmunosupresión y la drogodependencia aumentan el riesgo. Las infecciones necrotizantes deben sospecharse clínicamente cuando el paciente presenta edema o induración mayor que la zona de eritema cutáneo, ampollas o flictenas y ausencia de linfangitis o linfadenitis.
Los tejidos blandos pueden infectarse por bacterias, virus, hongos y parásitos. Las técnicas de imagen no ayudan a identificar el tipo de microorganismo y no son necesarias para el diagnóstico de la mayoría de las celulitis pero resultan útiles para caracterizar los abscesos y las infecciones necrotizantes y determinar el mejor momento para su drenaje. Lo más importante en las infecciones necrotizantes es el diagnóstico y tratamiento precoz.
ANATOMÍA esde la superficie hacia la profundidad y formando círculos D concéntricos, se encuentra la piel, constituida por la epidermis y la dermis, la fascia superficial, el tejido celular subcutáneo (hipodermis), la fascia profunda y los músculos. Las fascias son láminas sumamente tenues que no ofrecen en todos los puntos el mismo interés. La fascia superficial está formada por una o múltiples láminas de tejido conectivo de espesor variable e inconstante y variable localización y extensión. Se encuentra en el tejido celular subcutáneo cerca de la piel, a medio camino de la fascia profunda en los pacientes obesos, en quienes se halla separada de la fascia profunda y de la piel por grasa, mientras que está fusionada en los pacientes con escaso panículo adiposo o en regiones especiales. La fascia superficial se conecta a la piel y a la fascia profunda mediante los ligamentos de la piel. En cráneo, cara y cuello reviste los músculos subcutáneos (Fig. 5.1). La fascia o aponeurosis de los músculos del cráneo, la fascia de la cara, la cervical superficial (porción superficial de la fascia profunda), las fascias torácica y abdominal, la braquial y del antebrazo, la fascia crural y de la pierna, así como los ligamentos retinaculares de muñeca, mano y tobillo y la fascia plantar son las fascias que recubren los músculos y los separan del tejido celular subcutáneo sin solución de continuidad. Aquí la denominaremos «fascia profunda». Algunos autores la llaman «fascia superficial» (lo que consideramos incorrecto) y a la fascia superficial «superficialis» (Fig. 5.2). La fascia profunda envía prolongaciones (septos intermusculares), que dividen los diferentes compartimentos musculares. La fascia profunda se continúa con el epimisio (tejido conectivo que rodea los músculos), fundiéndose con el perimisio y endomisio que rodean, respectivamente, los fascículos y las fibras muscula-
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Figura 5.1. Anatomía radiológica. Tomografía del abdomen. a) Fascia superficial (flechas gruesas). Fascia profunda (cabezas de flecha). Un vaso cruza el músculo dorsal ancho, la fascia profunda y la superficial (flecha fina). b) Fascia superficial que se fusiona en la línea media con la fascia profunda al insertarse en las apófisis espinosas (flechas gruesas). Fascia profunda (cabezas de flecha). Desdoblamiento de la fascia superficial (flecha), que demuestra la variabilidad entre pacientes y en el mismo paciente de la disposición de las fascias. Septo o ligamento de la piel (flecha fina). • – Bucal. • – Perianal. • – De las extremidades inferiores. • Infecciones necrotizantes: • – Celulitis: • • • •
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Anaeróbicas, producidas o no por Clostridium. Gangrena estreptocócica. Gangrena sinergista de Meleney. Celulitis sinergista necrotizante.
• – Fascitis: • – * Fascitis I. • – * Fascitis II. • – Miositis necrotizante. Figura 5.2. Anatomía radiológica. Paciente con menor panículo adiposo. La imagen muestra la fascia superficial (cabezas de flecha), que se fusiona completamente con la fascia profunda (flechas). res. Por tanto, la fascia profunda es un todo continuo desde la superficie de los músculos hasta el endomisio, lo que explica la vía de diseminación de un proceso superficial hasta los músculos o huesos, y viceversa. Las fascias superficial y profunda, sean gruesas o finas, pueden estar separadas por tejido celular graso o adheridas entre ellas y a la piel, permitiendo así el deslizamiento de los músculos subyacentes sobre la piel. Las fascias están perforadas por vasos y nervios y posibilitan la comunicación entre los diferentes compartimentos (Fig. 5.3).
CLASIFICACIÓN Y DESARROLLO • Infecciones cutáneas. • Celulitis no necrotizantes: • – Periorbitaria. • – Orbitaria.
• Infecciones musculares: • – Piomiositis. • – Gangrena gaseosa o mionecrosis por Clostridium. • – * Gangrena gaseosa traumática. • – * Gangrena gaseosa espontánea no traumática. • – * Gangrena gaseosa recurrente. • • • • • •
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Miositis gangrenosa espontánea por Streptococcus pyogenes. Infecciones necrotizantes por Vibrio vulnificus. Gangrena vascular infectada. Miositis viral. Miositis tuberculosa. Hidatidosis.
Infecciones cutáneas Algunas infecciones de la piel, entre las que se incluyen impétigo, ectima, foliculitis, furunculosis, hidrosadenitis, erisipela y ántrax, no se tratan en este capítulo porque las técnicas de imagen no ofrecen información que modifique su tratamiento. Las piodermas rara vez son el origen de una complicación hacia los tejidos profundos.
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Figura 5.3. Anatomía radiológica. RM de la rodilla. Fascia superficial (cabezas de flecha). La fascia superficial se fusiona con la profunda (flecha gruesa). Fascia profunda (flecha). Desdoblamiento de la fascia profunda (flecha fina). Continúa rodeando los músculos (flecha ondulada). Se continúa y ramifica en el tejido celular subcutáneo (flecha tridente). Septos o ligamentos de la piel (flechas curvas).
Celulitis o fascitis superficial no necrotizante Es una infección aguda de la dermis y del tejido subcutáneo superficial sin afectación de la fascia profunda. En menos del 10% de los casos se produce bacteriemia y resulta frecuente la presencia de linfangitis y adenopatías regionales. Clínicamente se presenta con tumefacción, eritema, calor y dolor local. Aunque el origen de la infección puede ser cutáneo, por contigüidad o bacteriémico2, el más común es el primero (trauma, herida, úlcera, fisura, foliculitis, mordeduras humanas, de animales o insectos, exposición a agua de mar, agua dulce o agua de criaderos de peces, liposucción, perforación para colocar aros o adornos en diferentes partes del cuerpo y pinchazos en la piel en los drogodependientes). La infección por contigüidad se asocia a foliculitis, osteomielitis, absceso perirrectal o diverticulitis y la celulitis bacteriémica, infrecuente, ocurre sobre todo en pacientes con diabetes, alcoholismo o síndrome nefrótico. Entre las celulitis no necrotizantes se encuentra la celulitis de la cara, la meningocóccica periorbitaria de los niños y la de las extremidades inferiores de los adultos. El Vibrio vulnificus produce flictenas hemorrágicas por ingestión de ostras crudas en cirróticos, hemocromatosis o talasemia. Los estreptococos del grupo A y el Staphylococcus aureus habitualmente causan celulitis que puede progresar a fascitis necrotizante. Las celulitis producidas por Staphylococcus aureus se propagan desde un absceso adyacente, un cuerpo extraño infectado y una foliculitis o forunculosis. Streptococcus pyogenes se disemina rápidamente generando linfangitis y fiebre1. Los estudios radiológicos son innecesarios en la mayoría de las celulitis, salvo para descartar gas, evaluar la profundidad de la infección o valorar la existencia de compromiso de la fascia profunda, abscesificación o infección ósea. En la ecografía se observa engrosamiento de la piel y edema subcutáneo que se manifiesta como una imagen hipoecoica que
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Figura 5.4. Celulitis de la pared toracoabdominal por Staphylococcus aureus. Tomografía del abdomen en un paciente de 72 años que muestra engrosamiento de la piel (cabezas de flecha) y de las láminas de la fascia superficial y los ligamentos de la piel (flechas onduladas) y un efecto de masa con aumento de la densidad del tejido celular subcutáneo con realce parcial (flechas curvas). rodea los lóbulos grasos hiperecoicos. Las burbujas gaseosas pueden verse hiperecoicas. La TC muestra engrosamiento de la piel, aumento de la densidad de la grasa, así como engrosamiento e incremento de la densidad de los septos del tejido celular subcutáneo, que adoptan una reticulación heterogénea, con realce tras inyectar contraste endovenoso. No se observa compromiso de la fascia profunda o de los músculos (Fig. 5.4). La RM demuestra engrosamiento cutáneo con baja intensidad de señal en las secuencias potenciadas en T1 y una alta intensidad de señal en T2. Las secuencias potenciadas en T1 permiten identificar áreas reticulares hipointensas que corresponden a grasa y que realzan en T2 tras administrar gadolinio. La RM es capaz, asimismo, de demostrar colecciones líquidas que no captan contraste1, 3. No existe afectación de la fascia profunda. La ausencia de compromiso de la fascia profunda posibilita diferenciar la celulitis (fascitis superficial) de la fascitis necrotizante. En ésta existe engrosamiento de la fascia profunda, tejido celular subcutáneo, piel y músculos. En la RM la fascia profunda aparece hiperintensa en T2 captando contraste en las áreas viables. La RM permite diferenciar entre fascitis necrotizante y celulitis (especificidad del 86% y sensibilidad del 100%)4. Asimismo, los estudios isotópicos con galio 67 son útiles para diferenciar el linfedema crónico reagudizado de la celulitis sobreañadida5. La RM, la TC y la determinación de creatininfosfoquinasa sérica permiten evaluar la profundidad del proceso y el compromiso muscular diferenciándolo de otros tipos de infecciones y del edema de causa no infecciosa (Fig. 5.5).
Celulitis en los drogodependientes Se produce tras la inyección directa de la droga, que origina ulceraciones o infecciones del tejido celular subcutáneo (Fig. 5.6). Los hallazgos radiológicos son inespecíficos e incluyen ulceración, tumefacción de los tejidos blandos, desplazamiento de los planos grasos, focos radiolúcidos por gas y cuerpos extraños radioopacos. En ocasiones los cuerpos extraños no pueden identificarse
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Figura 5.5. Edema difuso. Tomografía de abdomen y muslos en un varón de 60 años con insuficiencia renal aguda. Lo difuso del proceso permite diferenciar el edema de la celulitis, pero es muy difícil. a) Engrosamiento de la piel (cabezas de flecha). Engrosamiento de la fascia superficial (flechas onduladas). Engrosamiento de la fascia profunda (flechas). Acumulación de líquido en forma de media luna entre la fascia profunda y los músculos oblicuos externos (flechas tridente). b) Engrosamiento de la piel (cabezas de flecha). Engrosamiento de la fascia superficial (flechas onduladas). Engrosamiento de la fascia superficial (flechas). Acumulación de líquido entre el músculo recto interno y los aductores (flechas curvas). Líquido rodeando los músculos rectos femorales (flechas gruesas).
Figura 5.6. Celulitis en una mujer de 22 años drogodependiente. Radiografía simple que muestra tumefacción de los tejidos blandos y ulceraciones secundarias a la celulitis y necrosis de la piel (cabezas de flecha) producidas por las inyecciones subcutáneas de la droga. en las radiografías simples (Fig. 5.7). En la ecografía los cuerpos extraños de madera se visualizan como focos lineales hiperecoicos con refuerzo posterior. En la TC aparecen como líneas hiperdensas y en la RM como líneas hipointensas con inflamación asociada3. La TC y la RM demuestran los mismos hallazgos que en la celulitis no necrotizante.
Absceso Las celulitis no necrotizantes no tratadas pueden evolucionar a necrosis, cavitación y formación de microabscesos. La fusión de varios microabscesos da lugar a una cavidad de mayor tamaño que a veces puede complicarse con hemorragia. Los abscesos no tratados pueden fistulizar espontáneamente hacia la piel o hacia una víscera. Los tejidos necróticos y la pared de los abscesos tratados pueden calcificarse. Las radiografías simples demuestran un efecto de masa que protruye en el contorno del miembro de la zona afectada, si bien no
Figura 5.7. Paciente varón de 27 años drogodependiente. Aguja intradérmica rota en el tejido celular subcutáneo (flecha ondulada), rodeada por un absceso por Staphylococcus aureus que se drenó. Posteriormente dio origen a endocarditis, osteomielitis y múltiples abscesos musculares, no mostrados. permiten evaluar su naturaleza. Puede observarse reacción perióstica en los huesos adyacentes y derrame articular (Fig. 5.8). El ultrasonido muestra una colección líquida hipoecoica bien delimitada y rodeada de un anillo hiperecoico. A veces puede ser heterogénea debido a restos necróticos o desvitalizados, hemorragia o pus denso. Pueden aparecer calcificaciones periféricas que deben diferenciarse del gas. La TC muestra una colección líquida hipodensa o heterogénea dependiendo de la presencia o ausencia de restos necróticos o hemorrágicos en su interior. Sus paredes realzan con contraste, al igual que la celulitis que lo rodea. En ocasiones los estudios sin contraste permiten demostrar la presencia de calcificaciones. La RM es el método de elección para el estudio de los tejidos blandos al demostrar una colección líquida bien delimitada, hipointensa o heterogénea, con un anillo marginal hiperintenso en T1. La colección es hiperintensa en T2, con refuerzo periférico de la pseudocápsula y edema en los tejidos blandos y huesos adyacentes1, 3.
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Figura 5.8. Paciente varón de 25 años con sida, febril, con absceso en el tobillo por Staphylococcus aureus metacilinorresistente, drenado quirúrgicamente. a) La radiografía muestra tumefacción de los tejidos blandos (cabezas de flecha). b) RM sagital en T1 que demuestra engrosamiento de la piel (flecha recta), anillo hiperintenso (flechas onduladas), reticulado de la grasa subcutánea por celulitis (flechas tridente) y contenido central hipointenso (estrella). c) RM coronal en T2 con supresión grasa. Tumefacción del tejido celular subcutáneo que aparece moderadamente heterogéneo e hiperintenso (flechas). d) RM en T1 con supresión grasa e inyección de gadolinio endovenoso. Se observa una cavidad abscesificada que no realza con gadolinio (estrella). La pared realza y es hiperintensa (flechas), al igual que la celulitis que la rodea. El diagnóstico definitivo se completa con una aspiración con aguda fina para tipificar el germen causante. El tratamiento consiste en drenaje percutáneo y antibióticos1.
bridamiento quirúrgico precoz y agresivo. Las infecciones necrotizantes son relativamente poco frecuentes y están asociadas a altas tasas de morbilidad y mortalidad.
Celulitis necrotizantes
Celulitis anaeróbica por Clostridium
Las infecciones necrotizantes deben sospecharse clínicamente cuando el paciente presenta edema o induración mayor que el área de eritema cutáneo, ampollas o flictenas y ausencia de linfangitis o linfadenitis. Ante la presencia de estos signos, es imperioso el des-
Los Clostridium contaminan frecuentemente las heridas, pero no producen infección si no hay suficiente tejido necrótico. La celulitis anaeróbica se da sobre heridas sucias y anfractuosas secundarias a trauma o cirugía reciente y en las zonas contaminadas por flora
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Figura 5.9. Celulitis polimicrobiana que desarrolla anaerobios y aerobios no Clostridium. Varón de 61 años diabético que comienza cuatro días antes con una foliculitis en la ingle que drena posteriormente un pus maloliente. TC de pelvis y muslos proximales. a) y b) Engrosamiento reticulado de la piel (flecha tridente) y aumento de la densidad de la grasa subcutánea (cabeza de flecha). Enfisema subcutáneo en la raíz del muslo que se extiende hacia el escroto (estrella), mínimo compromiso de la fascia profunda y del recto interno izquierdo (flecha ondulada), reticulado de la grasa subcutánea que se extiende posteriormente (flechas) e hidrocele (flecha curva). Como puede verse, clasificar estos hallazgos como celulitis necrotizante anaeróbica o fascitis necrotizante anaeróbica es una cuestión de mayor o menor compromiso en profundidad. El clínico lo etiquetó de fascitis necrotizante y el cirujano de celulitis porque no había necrosis de la fascia profunda.
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fecal, como periné, pared abdominal, nalgas y miembros inferiores. El período de incubación puede ser de varios días y el cuadro clínico corresponde a una gangrena gaseosa con crepitación y necrosis tisular, que puede extenderse a los planos profundos. Se produce gas en la piel y en la fascia superficial, sin afectación muscular. Patológicamente el edema y la tumefacción constituyen la principal respuesta a la infección. Los casos de celulitis grave pueden progresar a necrosis con cavitación y hemorragia. El diagnóstico diferencial debe realizarse principalmente con la gangrena gaseosa (mionecrosis por Clostridium) y con la fascitis necrotizante. En ocasiones las radiografías simples resultan útiles para demostrar la presencia de enfisema de partes blandas. Los hallazgosen la TC y la RM son similares a los encontrados en la celulitis no necrotizante. Resulta fundamental descartar el compromiso de la fascia profunda y de los músculos y retrasar el tratamiento quirúrgico debido a la alta mortalidad de esta entidad. El tratamiento consiste en el desbridamiento quirúrgico extenso y penicilina asociada a clindamicina para cubrir un amplio espectro de bacterias.
Celulitis anaeróbica no clostridiana Es una infección de etiología mixta producida por organismos anaeróbicos (p. ej., Bacteroides sp y peptoestreptococos), y aeróbicos (excepto el Clostridium perfringens) con producción de gas. Se asocia frecuentemente a diabetes mellitus. Debe diferenciarse de la fascitis y miositis necrotizantes (Fig. 5.9).
Gangrena estreptocócica Es una infección producida por estreptococos del grupo A que afecta a pacientes diabéticos y postoperados comprometiendo la fascia superficial y la piel, que presenta un aspecto negruzco. Se acompaña de necrosis tisular, que puede extenderse a la fascia profunda y a los músculos. Los hallazgos radiológicos son similares a los de la celulitis no necrotizante.
Gangrena sinergista de Meleney Es una infección crónica gangrenosa de la piel y del tejido celular subcutáneo que afecta a pacientes postoperados. Se caracteriza por una ulceración indolente, necrótica y dolorosa, localizada en la proximidad de una iliostomía, una colostomía o un drenaje quirúrgico. Resulta de la acción sinérgica entre el Staphylococcus aureus y el estreptococo microaerófilo. Debe resecarse y combinarse con tratamiento antibiótico. Los estudios de imagen no son necesarios, salvo que se sospeche la extensión intraabdominal del proceso.
Celulitis sinergista necrotizante También llamada «gangrena cutánea por Gram negativos», es una infección crónica gangrenosa de la piel y del tejido celular subcutáneo en la proximidad de un trayecto fistuloso o de una úlcera crónica. Se trata de una infección mixta producida por estreptococos anaerobios, bacteroides, peptoestreptococos, Escherichia coli, Proteus y Klebsiella. Es frecuente en pacientes con enfermedades previas. Produce induración de la piel, que posteriormente se ulcera y se rodea de piel gangrenada. No suele presentar crepitación y se acompaña de toxicidad sistémica. Constituye una variante de la fascitis necrotizante tipo I, que compromete piel, músculos, grasa y fascia de los miembros inferiores y del periné. Los factores predisponentes incluyen diabetes, obesidad y edad avanzada. Produce úlceras con eritema periférico.
Fascitis necrotizante Es una infección profunda del tejido celular subcutáneo con destrucción progresiva de la grasa y de la fascia superficial y profunda respetando la piel inicialmente y que puede afectar a cualquier parte del cuerpo. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que siempre hay algún compromiso de los músculos y de los espacios intermusculares. Si no se diagnostica y trata rápidamente, los pacientes pueden desarrollar shock y muerte1, 6. La falta de síntomas y signos clínicos en los estadios iniciales hace que se consulte tardíamente al cirujano. Es una enfermedad rara con múltiples nombres que llevan a la confusión, sin una incidencia conocida claramente. En Estados Unidos el Centro de Control de Enfermedades (CDC) estima que hay aproximadamente de 500 a 1.500 casos nuevos por año. Se trata de una enfermedad de adultos, rara en niños. En los neonatos se asocia a onfalitis, balanitis, mastitis, monitorización fetal o complicación quirúrgica y resulta más frecuente en la pared abdominal. Presenta un curso fulminante y a menudo fatal7. El diagnóstico es primariamente clínico y el tratamiento ha de ser agresivo, con desbridamiento quirúrgico precoz, antibióticos de amplio espectro y mantenimiento de las funciones. El término «fascitis necrotizante» lo usó por primera vez Wilson en 19528, 9. Existen dos tipos, que se desarrollan a continuación.
Fascitis necrotizante tipo I Puede aparecer en cualquier parte del cuerpo, pero se encuentra más frecuentemente en pared abdominal, extremidades, cuello y periné. Es polimicrobiana en el 90% de los casos, aislándose tanto bacterias aeróbicas como anaeróbicas. Las más frecuentes son Staphylococcus aureus, E. coli, estreptococos del grupo A, peptoestreptococos, Bacteroides fragilis y Clostridium. Se han aislado un promedio de 4,6 bacterias por paciente2. Las causas predisponentes más frecuentes incluyen trauma, herida penetrante, complicaciones postoperatorias, infecciones cutáneas, úlceras, forúnculos, inyección de drogas subcutáneas o intravenosas, absceso perirrectal, mordeduras de animales o de insectos, arañazos, hernias incarceradas, inyección de insulina subcutánea, fístula colocutánea, cálculos renales con pionefrosis, drenajes percutáneos de empiemas pleurales, de abscesos abdominales o gastrostomías percutáneas, diverticulitis, alcoholismo, enfermedad vascular periférica, obesidad, vejez y causas idiopáticas8. Se produce principalmente en pacientes inmunodeprimidos, diabéticos o con enfermedades crónicas. Las infecciones en diabéticos se localizan en los pies y se extienden hacia las piernas. Clínicamente aparecen lesiones cutáneas de tipo eritematoso con dolor local, fiebre, leucocitosis, taquicardia, tumefacción, induración (piel leñosa) y anestesia de la piel por necrosis neural. Se continúa con la aparición de flictenas y ennegrecimiento progresivo de la piel, secreción en agua sucia, dolor importante, crepitación, síndrome tóxico y fallo multiorgánico. Aunque existe crepitación en el 37% de los pacientes y enfisema radiológico en el 57%, su ausencia no descarta el diagnóstico1, 6. Si bien el mecanismo exacto que produce necrosis de la fascia es desconocido, se cree que enzimas como la lipasa y la hialuronidasa pueden degradar la grasa y las fascias. Los estudios anatomopatológicos muestran necrosis de la grasa y de las fascias, trombosis vascular, angeítis, necrosis neural e inflamación con hemorragia de la dermis, siendo mayor la extensión en profundidad que el compromiso cutáneo10. La mortalidad es variable: 21% en las fascitis necrotizantes tipo I, 22% en las fascitis necrotizantes cervicales, 22-40% en las gangrenas de Fournier y 30-34% en las fascitis necrotizantes tipo II. Si no se realiza desbridamiento quirúrgico precoz, la mortalidad puede
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La fascitis necrotizante de las extremidades se asocia a trauma, llegar al 76%. El síndrome séptico constituye la causa más frecuente de muerte precoz, mientras que el fallo multiorgánico se acompadrogodependencia, mordeduras de animales o insectos y diabetes. ña de muerte tardía. La fascitis necrotizante cervical en el 78% de los casos se origina La radiología simple y el ultrasonido muestran alteraciones simia partir de una infección odontológica producida por una flora mixta lares a las observadas en la celulitis. El ultrasonido es útil para guiar aeróbica/anaeróbica o por estreptococos del grupo A. Puede extenla punción-aspiración. derse a cara, cuello y mediastino. Otros orígenes de esta infección La presencia de gas y crepitación en la cirugía no siempre se incluyen: infección faríngea, traumatismos o cirugía, absceso pericorrelaciona con los hallazgos radiológicos11. El ultrasonido resulta tonsilar, sialoadenitis infecciosas y adenitis cervicales. más útil en los niños al demostrar los mismos hallazgos que en la El primer objetivo del diagnóstico por imágenes consiste en detercelulitis. El Doppler puede evidenciar trombosis de los vasos, edema minar la profundidad y extensión de la infección a las estructuras vitade los tejidos blandos y signos de absceso. les del cuello. La TC y la RM permiten obtener información detallaLa TC y la RM muestran engrosamiento de la piel y de los plada sobre la profundidad y extensión del proceso con la que se nos fasciales superficiales y profundos, que realzan con contraste determinará la necesidad y el tipo de cirugía requerida (Fig. 5.10). intravenoso. También pueden observarse rodeando los músculos La gangrena de Fournier (fascitis necrotizante escrotal) fue descolecciones líquidas subfasciales e interfasciales en forma de semilucrita por Jean Alfred Fournier en 1843. Algunos autores extienden el na y gas. La RM diferencia mejor que la TC el tejido viable del necrónombre a la infección de la región perineal, genital o perianal en ambos tico. En T1 puede apreciarse reticulación de la grasa y engrosamiento sexos. Es diez veces más frecuente en hombres que en mujeres14. de las fascias que aparecen hipointensas. En T1 con técnica de satuConsiste en el paso de gérmenes a través de las mucosas gasración grasa puede verse mínima hiperintensidad de los septos en trointestinal o uretral hacia la pared abdominal anterior, región glúforma reticular en el tejido celular subcutáneo e hiperintensidad en tea, testículos y pene. Los factores predisponentes incluyen traumalos músculos por la hemorragia. En T2 se observa hiperintensidad de músculos, fascias y septos reticulares de la grasa, demostránd a dose mejor que en las secuencias con gadolinio. Las burbujas gaseosas pueden verse como focos hipointensos en T1 y T2, pero la TC es más sensible4. El compromiso de la fascia profunda permite diferenciar las fascitis necrotizantes de las celulitis. Debido a que la apariencia de los tejidos infectados resulta similar a la del edema, la RM sobreestima la extensión de la infección. En algunos casos la RM puede ser más fiable que la presencia de mioglobinuria y la elevación de la creatininfosfoquinasa y lacticodehidrogenasa para detectar necrosis fascial y piomiositis La ausencia de realce tras la inyección de gadolinio en T1con supresión grasa es b útil para detectar necrosis de la fascia12. La hiperintensidad de la fascia profunda resulta inespecífica y puede encontrarse en Figura 5.10. Fascitis necrotizante izquierda diversas situaciones clínicas, como abscesos, con compromiso de la grasa, de la fascia supercelulitis no necrotizantes, celulitis con obsficial y de la hoja superficial y media de la fastrucción linfática, celulitis con trombosis vascucia profunda. Mujer de 28 años con fiebre de lar y edema pasivo no infectado. Por lo tanto, cuatro días, odinofagia intensa y tumefacción no supone un signo fiable, pero en un conparotídea izquierda. Tomografía del cuello. texto clínico adecuado, la correlación con la a) Absceso (estrella) con realce de la pared (fle13 RM puede ayudar a establecer el diagnóstico . cha) por dentro del esternocleidomastoideo La TC y la RM son útiles para delimitar izquierdo y aumento de la densidad de la grasa la extensión de la infección cuando los sigsubcutánea (cabeza de flecha). b) Engrosanos clínicos resultan equívocos o dudosos. c miento de la piel (flechas tridente), edema de A veces el estado crítico del enfermo impila grasa subcutánea (cabezas de flecha), edema de la realización del estudio porque retary necrosis de la grasa entre el músculo ester1, 3, 8 . daría el tratamiento nocleidomastoideo y la glándula tiroides y rodeanEl tratamiento aconsejado es el desbrido los vasos carotídeos extendiéndose hacia el damiento quirúrgico precoz y repetido sin mediastino (flechas onduladas). c) El proceso cierre de la herida, fasciotomía y amputainfeccioso inflamatorio se extiende rodeando la ción si fracasa el tratamiento convencional. clavícula (flecha ondulada), el tiroides, los vasos La fascitis necrotizante tipo I de la pared carotídeos y el mediastino superior izquierdo abdominal usualmente constituye una com(flecha). d) RM coronal en T1 con supresión plicación postoperatoria de la cirugía abdomigrasa e inyección endovenosa de gadolinio. Cavinal, ya que en la mayoría de las series ocurre dad del absceso (estrella) que se extiende hacia la región supraclavicular izquierda (flechas gruecomo contaminación secundaria de imporsas) y hacia el mediastino superior izquierdo (flecha blanca). tantes infecciones en la cavidad abdominal.
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tismos recientes del periné, instrumentación reciente anorrectal y genitourinaria, fístulas uretrales cutáneas, pérdida periuretral de orina, parafimosis, infecciones perirrectales o perianales, fisuras y abscesos perianales, circuncisión y hernioplastia, alcoholismo y diabetes. Las causas más frecuentes se atribuyen al absceso isquiorrectal y pilonidal. Aunque la infección resulta a menudo polimicrobiana, la más común es la producida por Clostridium, estreptococos, estafilococos y bacterias coliformes. El olor fétido es característico. La infección habitualmente se inicia como una celulitis en la puerta de entrada (tumefacción y piel eritematosa y sensible al tacto). El escroto se edematiza progresivamente, apareciendo crepitación y zonas violáceas oscuras que progresan hasta la gangrena escrotal extensa. Los testículos rara vez están involucrados porque tienen una irrigación diferente a la del periné.
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La radiografía muestra marcada tumefacción del escroto y focos radiolúcidos debidos al enfisema subcutáneo que pueden extenderse hacia los tejidos adyacentes. En la ecografía se observan engrosamiento edematoso del escroto con o sin hidrocele y focos hiperecoicos por la presencia de gas. La ecografía permite, asimismo, hacer el diagnóstico diferencial con el aire procedente de una hernia inguinoescrotal incarcerada. La TC supone el mejor método para confirmar la presencia de gas, evaluar la extensión de la enfermedad, demostrar el engrosamiento de la piel, el aumento de la densidad de la grasa, el engrosamiento asimétrico de las fascias, la presencia de colecciones profundas y el origen de la enfermedad. También posibilita el seguimiento después del desbridamiento quirúrgico (Fig. 5.11).
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Figura 5.11. Gangrena de Fournier (fascitis necrotizante tipo I). Varón de 49 años con abscesos perirrectales que se extienden al periné y al escroto y rodean los cordones espermáticos diseminándose por los conductos inguinales a la pared abdominal anterior. a) El escroto se encuentra marcadamente aumentado de tamaño con enfisema (flechas negras) que se extiende por ambos canales inguinales (flechas onduladas) y a la pared abdominal derecha (cabezas de flecha). La piel se encuentra engrosada (flecha blanca gruesa). b, c y d) TC que muestra enfisema escrotal (estrellas), abscesos perirrectales (flechas blancas gruesas), celulitis del tejido celular subcutáneo (flechas onduladas), enfisema rodeando el cuerpo esponjoso (flechas tridente), engrosamiento de la fascia profunda y de los rectos internos (cabezas de flecha) y engrosamiento de la fascia profunda (flechas blancas finas). e) Reconstrucción coronal. f) Reconstrucción sagital que evidencia enfisema de la pared y escrotal (estrellas), así como en los canales inguinales (flechas onduladas), el testículo (flecha curva) y la piel (flecha recta blanca).
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INFECCIONES DE PARTES BLANDAS
La RM puede mostrar los mismos hallazgos, así como colecciones en media luna creciente rodeando los músculos. También permite diferenciar las fascias necróticas de las viables15. Se trata de una emergencia quirúrgica que requiere desbridamiento agresivo y precoz con cistostomía, colostomía u orquiectomía en algunas ocasiones, continuando con desbridamientos diarios subsiguientes y antibióticos de amplio espectro para cubrir la flora polimicrobiana. La fascitis necrotizante de los genitales femeninos se produce en los genitales externos de pacientes obesas y/o diabéticas, siendo generalmente secundaria a bartolinitis, cesáreas, histerectomías o abortos sépticos. La produce una flora mixta y se encuadra dentro de las fascitis necrotizantes tipo I. Pronto aparecen las flictenas y el síndrome de toxicidad sistémica. La mortalidad descrita es variable; oscila entre el 6 y el 76%6.
Fascitis necrotizante tipo II Es una infección monomicrobiana conocida inicialmente como «gangrena estreptocócica» producida por el estreptococo del grupo A, aislado como germen único en el 10-15% de los casos. También se han descrito infecciones producidas por Staphylococcus aureus meticilinorresistentes8. Ocurre a cualquier edad, en pacientes sanos con historia de trauma, varicela, inyecciones en drogodependientes, laceraciones, cirugía, parto, toma de antiinflamatorios no esteroideos, quemaduras y contacto con enfermos con Streptococcus. Aunque es rara en niños, se asocia a varicela en el 50% de los casos16. La puerta de entrada más frecuente es la piel, tras un traumatismo o cirugía. La diseminación hematógena a partir de un foco infeccioso localizado en la faringe afecta a zonas traumáticas o musculatura sobreentrenada, desarrollando fascitis necrotizante y necrosis muscular. Se asocia a shock tóxico hasta en el 50% de los casos y tiene una mortalidad del 30-70%17. Clínicamente puede comenzar con un dolor intolerable incluso sin alteraciones en la piel. En las siguientes 24-48 h aparece eritema, que se vuelve púrpura rojizo y se acompaña de flictenas. En este momento existe ya destrucción extensa de los tejidos profundos compatible con fascitis necrotizante o necrosis muscular. La crepitación se objetiva únicamente en el 10% de los casos. El diagnóstico diferencial debe hacerse con fascitis necrotizante, miositis gangrenosa, gangrena gaseosa, piomiositis y miositis. La historia clínica puede ayudar, pero los datos de laboratorio son inespecíficos. Los hemocultivos resultan positivos en el 60% de las fascitis tipo II y en el 20% de las tipo I. La gravedad del cuadro obliga al desbridamiento quirúrgico sin perder tiempo en estudios de imagen. La RM es mejor que la TC para valorar el edema y la inflamación de la grasa, la fascia superficial y profunda y la extensión a los músculos. La falta de compromiso de la fascia profunda y de los músculos ayuda a diferenciar las celulitis de las fascitis o de la mionecrosis. Como en todos estos procesos, la cirugía deber ser precoz, con amplio desbridamiento, eliminando los tejidos necróticos y con reexploración a las 24 h y sucesivas hasta resecar toda la necrosis. Asimismo, están indicados los antibióticos y el mantenimiento hemodinámico.
Infecciones musculares Piomiositis En las regiones tropicales se la conoce como «piomiositis tropical» o «miositis tropical», mientras que en las regiones templadas se la denomina «miositis no tropical», «miositis infecciosa» o «mio-
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sitis bacteriana espontánea». La forma tropical se presenta más frecuentemente en niños y la no tropical en adultos. El 75% de los casos se produce en pacientes inmunodeprimidos, infectados con el VIH, con diabetes, leucémicos, con insuficiencia renal crónica, asplénicos, con esclerodermia, con artritis reumatoidea, con quimioterapia oncológica y trasplantados. En nuestra experiencia constituye la complicación musculoesquelética más común del sida. Representa del 1 al 4% de los ingresos hospitalarios en los países tropicales. El absceso muscular es el hallazgo característico de la piomiositis tropical; de ahí que la denominación «miositis tropical» deba restringirse al absceso originado en los músculos esqueléticos y no incluir los abscesos intermusculares o las complicaciones de las infecciones adyacentes18. Staphylococcus aureus es el causante del 90% de las piomiositis tropicales y del 75% de las formas no tropicales. También puede ser secundaria a infecciones por Streptococcus pyogenes, Mycobacterium tuberculosis, M. avium intracellulare, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans, Toxoplasma, Salmonella y Microsporum1. El músculo normal es resistente a la infección, pero si está dañado puede infectarse por vía hematógena y formar un absceso. El trauma muscular produce desnaturalización de la mioglobina con aumento del hierro local, facilitando un exagerado crecimiento bacteriano. Desde el punto de vista anatomopatológico se observa separación edematosa de las fibras seguida por una miocitolisis irregular que produce una desintegración completa de las fibras musculares. Aparece también infiltrado inflamatorio. Puede curar o progresar hacia la formación de un absceso. Los músculos más frecuentemente comprometidos son cuádriceps, glúteos, pectoral mayor, serrato anterior, bíceps, iliopsoas, gemelos, abdominales y paraespinales. La enfermedad presenta tres estadios clínicos: – Estadio de invasión: de comienzo subagudo con fiebre variable, tumefacción firme y dolorosa, con o sin eritema y mínimos síntomas sistémicos, es un estadio flemonoso en el cual no se encuentra pus en la aspiración. Puede curar o pasar al estadio siguiente. Sólo el 2% de los casos se presentan en este estadio19. – Estadio supurativo: de la segunda a la tercera semana se produce el absceso. La fiebre alta en picos y los síntomas sistémicos graves señalan el comienzo de este período. La mayoría de los casos se encuentran en este estadio. Los signos de fluctuación y eritema pueden no observarse debido a su localización profunda. No hay linfoadenopatías regionales. La aspiración con aguja permite obtener pus. – Estadio tardío: si el absceso no se trata, la enfermedad se disemina. Algunas de las complicaciones de este estadio son bacteriemia seguida por septicemia, shock séptico, insuficiencia renal aguda, abscesos metastásicos, endocarditis, neumonía, pericarditis, artritis séptica y rabdomiólisis en el VIH. A veces se producen presentaciones atípicas, como shock tóxico, abdomen agudo, compresión medular o cervicobraquialgia. El diagnóstico diferencial incluye fiebre de origen desconocido, contusión muscular, hematoma muscular, ruptura muscular, distensión muscular, artritis séptica, osteomielitis, celulitis, fascitis necrotizante, triquinosis, cisticercosis, leptospirosis, tripanosomiasis, toxoplasmosis, miositis gangrenosa espontánea, polimiositis, mionecrosis diabética, miositis necrotizante de la enfermedad de Behçet y trombosis venosa profunda. Tiene una mortalidad menor al 1%. Resulta importante que el diagnóstico sea precoz para salvar al tejido muscular y también la vida del paciente.
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IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA INFECCIÓN
En las radiografías simples los hallazgos no son específicos. Pueden demostrar aumento del tamaño del muslo. La ecografía es el método diagnóstico de elección inicial. Se observa aumento del tamaño muscular con áreas hipoecoicas que corresponden a colecciones líquidas18. En el estadio de invasión la TC demuestra engrosamiento de la piel y de las fascias con incremento de la densidad de la grasa subcutánea, aumento del tamaño muscular y pérdida de la nitidez de los planos musculares. Tras la administración de contraste intravenoso se aprecia realce de las zonas inflamatorias y ausencia de captación en las áreas en las que existen necrosis y microabscesos. En el estadio supurativo se observa una colección bien delimitada hipodensa con refuerzo de la pseudocápsula que corresponde al absceso. La TC también sirve de guía para aspiración con aguja fina, drenaje percutáneo y desbridamiento quirúrgico. En el estadio invasivo el músculo aparece aumentado de tamaño. En la RM se pone de manifiesto una disminución difusa de la
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señal en las secuencias potenciadas en T1 y un aumento de la misma en las secuencias T2; no existen acúmulos focales de líquido y se demuestra un realce heterogéneo tras la administración de contraste endovenoso. En el estadio supurativo se produce un absceso, que en las secuencias potenciadas en T1presenta un anillo hiperintenso en la pared en el 75% de los casos, probablemente relacionado con la presencia de material paramagnético (radicales libres o hierro) en macrófagos. Éste no supone un hallazgo patognomónico de los abscesos agudos, ya que también se ha encontrado en abscesos tuberculosos19. La cavidad del absceso puede ser hipointensa, isointensa o hiperintensa en T1 dependiendo de su contenido; enT2 es homogéneamente hiperintensa o heterogénea. El tejido muscular adyacente al absceso es hiperintenso en T2, probablemente debido a inflamación y edema. Tras la inyección de gadolinio se demuestra realce de la pared/pseudocápsula con ausencia de realce de la cavidad purulenta o del músculo necrótico1. Los abscesos grandes
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Figura 5.12. Miositis tropical. Mujer de 35 años con fiebre y tumefacción en el muslo. RM del muslo: a) RM axial en T1 que muestra efecto de masa que compromete el vasto interno y el intermedio con un anillo periférico levemente hiperintenso (flechas blancas). El pus aparece hipointenso (estrellas). Reticulado de la grasa subcutánea de la porción anterior y lateral del muslo secundaria a celulitis (flechas onduladas). b) RM axial en T2 con supresión grasa. La masa es hiperintensa (estrellas); también se ve hiperintensidad del tejido celular graso (flecha ondulada). c) RM axial en T1 con supresión grasa. Anillo hiperintenso periférico (flechas negras); el pus aparece hipointenso (estrellas) y la celulitis levemente hiperintensa (flechas onduladas). d) RM axial en T1 con supresión grasa y gadolinio endovenoso. Se observa realce de la pseudocápsula (flechas tridente), ausencia de realce del pus (estrellas) y mínimo refuerzo de la celulitis (flecha ondulada). e) RM sagital en T2 con supresión grasa. Tanto el pus como la reacción inflamatoria adyacente son hiperintensas (estrellas). f) RM sagital en T1 con supresión grasa e inyección de gadolinio. Se observa realce periférico (flechas tridente). El pus no realza y es hipointenso (estrellas blancas).
INFECCIONES DE PARTES BLANDAS
son más frecuentes en pacientes diabéticos y en mayores de 40 años. El 15% presentan abscesos múltiples y el 32,5% extensión a los músculos adyacentes. Los abscesos con pared menor de 3 mm de grosor se tratan con antibióticos solamente y los de paredes gruesas, mayores de 3 mm, con drenaje percutáneo combinado con antibióticos (Fig. 5.12). Mediante RM es difícil hacer el diagnóstico diferencial con la necrosis diabética y con la miositis necrotizante de la enfermedad de Behçet. El anillo hiperintenso puede ser un elemento diagnóstico que hay que tener cuenta. El estadio I puede curarse con antibióticos solamente. En los estadios II y III en algunas ocasiones serán necesarios antibióticos y drenaje percutáneo o quirúrgico19, 20. La aspiración de pus o la biopsia percútanea para histología y cultivo son los principales métodos para el diagnóstico positivo o para descartar otras patologías.
Gangrena gaseosa o mionecrosis por Clostridium También llamada «miositis necrotizante», es una infección rara de los músculos que se desarrolla rápidamente, con riesgo para la vida del paciente. Existen tres formas. Gangrena gaseosa traumática Representa el 70% de las gangrenas gaseosas y está producida en el 80 al 90% de los casos por el Clostridium perfringens. Se origina después una herida de bala, arma blanca, aplastamiento, trauma o cirugía. También puede asociarse a aborto, placenta retenida, ruptura prolongada de membranas, muerte fetal intrauterina, aborto puerperal, inyecciones intramusculares de epinefrina, inyecciones cutáneas de heroína y cirugía biliar o intestinal21. Patológicamente se produce una interrupción del flujo sanguíneo que ocasiona isquemia proporcionando un terreno anaeróbico ideal para el desarrollo de Clostridium. Los polimorfonucleares y los tejidos adyacentes a la herida son destruidos por una toxina (toxina zeta) que se produce en grandes cantidades impidiendo el desarrollo de infiltrados inflamatorios. Dicha toxina es, asimismo, la causante del shock. El período de incubación varía de uno a cuatro días, pero generalmente es de 24 h. Se inicia con dolor muscular intenso de comienzo súbito y progresivo. La piel es pálida al principio y se torna rojo-violácea a medida que progresa la infección. La piel aparece
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tensa, sensible y cubierta de ampollas. Los signos de shock se presentan rápidamente y se pueden complicar con ictericia y fallo renal16. El diagnóstico de la gangrena gaseosa traumática es fundamentalmente clínico. Aunque no constituye el signo más frecuente, la crepitación es un hallazgo característico de esta enfermedad. En ocasiones la TC y la RM son los únicos métodos diagnósticos que permiten identificar la presencia de gas en este tipo de infecciones. Estas técnicas de imagen posibilitan, además, valorar el grado de necrosis y la extensión del proceso1 (Fig. 5.13). Aunque el tratamiento es inicialmente quirúrgico, en algunos casos puede combinarse con tratamiento antibiótico y cámara hiperbárica. A veces se requiere la amputación. Gangrena gaseosa espontánea no traumática Es una infección hematógena producida por Clostridium septicum que se origina en el tracto gastrointestinal, frecuentemente sobre un cáncer de colon. Se han descrito casos tras injertos musculoesqueléticos de cadáver. Clostridium septicum crece en un medio aeróbico y produce diversas toxinas (alfa, beta, gamma y delta). Las causas predisponentes más importantes son: carcinoma de colon, diverticulitis, cirugía gastrointestinal, linfomas, leucemias, quimioterapia oncológica, terapia radiante y sida16, 22, 23. Aunque la clínica debe hacer sospechar el diagnóstico, la diferencia entre la miositis necrotizante por Streptococcus y la gangrena gaseosa por Clostridium perfringens suele ser difícil de establecer. El comienzo generalmente resulta súbito, con progresión rápida e intenso dolor. La tumefacción progresa y aparecen flictenas claras, hemorrágicas o purpúrica. La piel adyacente se vuelve morada debido al compromiso vascular. La mortalidad es muy elevada (del 67 al 100%), ocurriendo la mayor parte de fallecimientos en las primeras 24 h. El desbridamiento cuidadoso y extenso con fasciotomía combinada con antibióticos, especialmente penicilina, constituye el tratamiento de elección. La cámara hiperbárica no es útil por la capacidad del Clostridium septicum para desarrollarse en medios aeróbicos. Gangrena gaseosa recurrente Se produce en lugares donde previamente ha habido una gangrena gaseosa. Se cree que esporas de Clostridium perfringens que
Figura 5.13. Varón de 55 años con accidente automovilístico que comienza con fiebre, dolor intenso en el muslo y en 24 h desarrolla flictenas en la piel con crepitación. RM de muslo. a) RM axial en T2 con supresión grasa. Se observan burbujas gaseosas hipointensas en el tejido celular subcutáneo (flechas blancas). La necrosis es hiperintensa y en el centro se aprecian burbujas hipointensas. b) RM axial en T1 con supresión grasa y gadolinio endovenoso. Burbujas gaseosas hipointensas (flechas rectas) y realce periférico (flechas onduladas). La necrosis y las burbujas se visualizan en el centro sin realce con gadolinio.
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IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA INFECCIÓN
se mantienen inactivas durante 10-20 años pueden reactivarse en condiciones anaerobias.
una resolución rápida de la enfermedad y el pronóstico es excelente (Fig. 5.14).
Miositis gangrenosa espontánea por Streptococcus pyogenes
Gangrena vascular infectada
El estreptococo A produce infecciones que se extienden desde la piel hasta los tejidos blandos profundos. Frecuentemente causa faringitis, impétigo, erisipela y celulitis localizadas que curan con antibióticos. La miositis gangrenosa espontánea, también llamada «miositis necrotizante» o «piomiositis estreptocócica hiperaguda», es una infección muy rara24 de presentación clínica similar a la mionecrosis por Clostridium, aunque con una evolución clínica más subaguda. El período de incubación es de tres a cuatro días. Se presenta con fiebre, dolor muy intenso, tumefacción muscular y toxicidad sistémica. No existe predilección por el sexo y afecta tanto a varones como a mujeres sanos16. La piel suele estar libre de enfermedad al comienzo y posteriormente aparecen eritema, petequias y flictenas. La infección progresa extendiéndose a los músculos adyacentes y finalmente se produce shock. No existe formación de gas. Los cultivos rutinariamente son positivos. En el estadio inicial de la enfermedad el músculo puede estar edematoso y decolorado, pero aún es viable y reacciona a los estímulos. El diagnóstico histológico demuestra necrosis muscular, infiltración de polinucleares y abundantes bacterias. La TC y la RM pueden evidenciar áreas de necrosis muscular, incluso en los estadios iniciales25. El diagnóstico diferencial entre miositis y fascitis necrotizante es muy difícil porque ambos procesos pueden comprometer tanto las fascias como los músculos. El diagnóstico diferencial con la piomiositis se establece al demostrar la presencia de un absceso en lugar de necrosis gangrenosa muscular. La mortalidad asociada a la miositis gangrenosa es alta y depende del organismo causal (50-100%) en las infecciones por Streptococcus resulta de menos del 1% en las piomiositis producidas por Staphylococcus25. El diagnóstico debe ser precoz y el tratamiento inmediato y se requiere la amputación en algunas ocasiones para salvar la vida al paciente.
Infecciones necrotizantes por Vibrio vulnificus Pueden afectar a piel, fascias y músculos o producir septicemia. Las formas de infección son variadas e incluyen la vía digestiva tras la ingestión de mariscos o pescado contaminado, la vía hematógena y la vía cutánea a través de una herida expuesta al agua de mar contaminada. La creatininfosfoquinasa elevada es muy útil para el diagnóstico precoz del síndrome de shock tóxico producido por Streptococcus o por V. vulnificus. La enfermedad resulta más común en pacientes cirróticos, inmunodeprimidos, con insuficiencia renal crónica, enfermos hematológicos, alcohólicos y diabéticos26. Son características las flictenas hemorrágicas de la piel en el tronco o en las extremidades inferiores, que se necrosan y progresan a celulitis grave. La infección puede extenderse a los músculos requiriendo desbridamiento quirúrgico. El 50% de los pacientes con shock mueren. El tratamiento con antibióticos como las tetraciclinas y cefalosporinas de tercera generación permite
Se debe a necrosis muscular por obstrucción arterial con infección secundaria en pacientes diabéticos. La infección la causan flora polimicrobiana, anaerobios y gérmenes Gram negativos. La infección comienza en los dedos del pie y se extiende proximalmente no más allá de los tejidos necróticos. Se puede encontrar enfisema difuso en las partes blandas. El tratamiento en los estadíos iniciales consiste en desbridamiento, reperfusión y antibióticos. En los casos avanzados debe amputarse.
Miositis viral Puede desarrollar un espectro de manifestaciones clínicas que va desde las simples mialgias hasta rabdomiólisis con insuficiencia renal mioglobinúrica. Las mialgias ocurren en los pródromos o en la fase temprana de cualquier infección viral. Son más frecuentes en niños y generalmente secundarias a infección por virus de la influenza A o B. Esto puede deberse a que los virus inducen la producción de citoquinas musculares más que a una invasión viral del tejido muscular. Las enzimas musculares pueden elevarse de 20 a 30 veces. La biopsia puede mostrar necrosis y regeneración de las fibras musculares, con leve infiltración de células inflamatorias. La recuperación es completa. Miositis viral con rabdomiólisis Está producida por virus de la influenza A o B, virus. Coxsackie, virus de Epstein-Barr, herpes simple, parainfluenza, adenovirus, echovirus, citomegalovirus, sarampión, varicela-zóster y VIH27. Aunque su patogenia no está del todo clara, se cree que puede deberse a la invasión directa del virus con posterior liberación de citoquinas miotóxicas e inducción de procesos inmunológicos con afectación muscular. Los síntomas de la rabdomiólisis pueden aparecer a las dos semanas de una infección del tracto respiratorio superior y se caracterizan por fiebre alta, mialgias difusas, anorexia y síntomas gastrointestinales28. Las complicaciones más frecuentes son insuficiencia renal aguda, alteraciones electrolíticas y arritmias cardíacas. El diagnóstico se basa en los datos de laboratorio y rara vez se precisa biopsia. No se utilizan técnicas de imagen para el diagnóstico, salvo cuando se producen complicaciones.
Miositis tuberculosa Alrededor del 3% de los pacientes con tuberculosis tienen compromiso musculoesquelético. En la serie de Wang et al. el 1,8% de los pacientes con tuberculosis presentaron miositis tuberculosa29 y las rutas de diseminación fueron por contigüidad en el 62,8%, hematógena en el 28,6% e inoculación traumática en el 8,6%. La mortalidad general resultó del 14,3%, frente al 30% de la hematógena. En cuatro de las diez miositis tuberculosas hematógenas se realizó RM, que demostró un centro hipointenso con un anillo hiperintenso en T1 (Fig. 5.15).
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Figura 5.15. Mujer de 41 años con infección por M. tuberculosis de la articulación sacroilíaca con osteomielitis del sacro y abscesos de los músculos psoas ilíaco y glúteos mediano y mayor. RM axial en T1 con supresión grasa e inyección de gadolinio. Osteomielitis del sacro (flecha recta), abscesos de los glúteos, refuerzo periférico y absceso (flechas curvas) y absceso con refuerzo periférico de los músculos psoas ilíacos (flechas onduladas).
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Figura 5.14. Septicemia secundaria a V. vulnificus con lesiones en piel, tejido celular subcutáneo y músculos. Varón de 43 años que después de ingerir ostras comienza con fiebre y desarrolla flictenas y úlceras en la piel. a) RM coronal en T2 con supresión grasa de la pierna izquierda. Se visualizan úlceras y flictenas en la piel (cabeza de flecha) e hiperintensidad del tejido celular subcutáneo (flecha blanca). b) RM axial en T2 con supresión grasa. Aumento del diámetro de la pierna derecha comparado con el de la izquierda. Colección hiperintensa compatible con absceso en el sóleo derecho (flecha blanca). Existe edema difuso del sóleo y de ambos gemelos y una colección líquida rodeándolos (flecha ondulada). Edema del tejido celular subcutáneo de la pierna izquierda. c, d y e) RM axial en T1 con supresión grasa e inyección de gadolinio. c) Absceso con refuerzo periférico que compromete el gemelo externo (cabezas de flecha). d) Absceso con refuerzo periférico que compromete la porción medial del sóleo (flecha recta) y úlcera de la piel con refuerzo periférico (flecha ondulada). e) Absceso subcutáneo con realce periférico (flecha curva).
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Hidatidosis La hidatidosis clásica está producida por el estadio larval (metacestode) del Echinococcus granulosus. Constituye una de las zoonosis parasitarias más importantes al provocar graves problemas de salud pública y económicos en las zonas endémicas. Tiene distribución mundial, afectando fundamentalmente a los países del Mediterráneo, Oriente medio, Nueva Zelanda, Australia y América del Sur. En algunos países el parásito ha sido erradicado (Islandia) y en otros las tasas de incidencia han disminuido significativamente (Tasmania, Nueva Zelanda y Chipre) debido a las medidas de control. El ciclo perro-oveja es el predominante en la mayoría de las zonas endémicas de América. La eficaz barrera hepática y pulmonar y el medio muscular desfavorable para el desarrollo de la larva explican la excepcional localización muscular. El predominio en los músculos proximales del muslo se explica por la gran masa muscular de esa región y por su mayor irrigación. Los pacientes consultan por tumefacción de partes blandas asociada a un aumento progresivo del volumen de la zona afecta. El ultrasonido muestra el contenido líquido y el signo del nevado30, que se debe provocar realizando tres pasos sucesivos: de una posición inicial se rota al decúbito contrario, se esperan 15 s y se rota de nuevo rápidamente al decúbito original. Pueden aparecer ecos brillantes en el interior del quiste que sedimentan rápidamente hasta desaparecer sin dejar ecos estratificados en el fondo. También pueden verse vesículas hijas y el signo de la doble pared. La TC puede mostrar una colección líquida única o con vesículas hijas en su interior. La RM evidencia el quiste madre y las vesículas hijas. El tratamiento es la resección quirúrgica (Fig. 5.16).
CONCLUSIÓN omo hemos podido ver, existe una gran variedad de nomC bres, cuadros y síndromes que pueden generar confusión. Algunos constituyen incluso el estadio inicial o final de la misma
enfermedad. La tendencia actual consiste en reagrupar los síndromes de acuerdo con la profundidad de la afectación tisular o la necrosis que producen. Según esto, habrá infecciones que comprometen la dermis y el tejido celular subcutáneo superficial sin compromiso importante de la fascia profunda (celulitis anaeróbica o aeróbica), fascitis necrotizantes, que comprometen las fascias superficial y profunda con relativo respeto por piel y músculos (mono-microbianas o polimicrobianas), e infecciones musculares (monomicrobianas o polimicrobianas). Es importante tener en cuenta que estas entidades deben sospecharse clínicamente desde su comienzo ya que el tratamiento es urgente. Hemos de estar preparados para ayudar en el diagnóstico de estas verdaderas emergencias médicas, determinar la extensión longitudinal y en profundidad y tomar las decisiones terapéuticas correctas. La TC es la modalidad de imagen de mayor utilidad principalmente en los cuadros con origen o extensión abdominal o pelviana porque permite detectar pequeñas burbujas de gas en las infecciones por gérmenes anaerobios y por la rapidez de la obtención de las imágenes con los nuevos equipos multidetectores. La RM supone el método por excelencia para evaluar las infecciones del sistema musculoesquelético para demostrar la localización y profundidad del proceso y para diferenciar las alteraciones necrotizantes de las no necrotizantes. Debemos estar coordinados con los otros departamentos, especialmente con el Servico de Urgencias, para realizar los estudios radiológicos inmediatamente, al igual que hacemos en los pacientes politraumatizados. Generalmente la TC será el primer estudio en la Sala de Urgencias. Si es posible, se realizará con contraste endovenoso para evaluar la presencia de gas, la existencia de trombosis vascular y la extensión de la necrosis. Si hay tiempo podremos efectuar una RM para diferenciar celulitis de fascitis necrotizante, pero sin retardar el estudio porque la cirugía puede dar el diagnóstico y el tratamiento simultáneamente. Algunas veces podremos guiar la aspiración para la tipificación de los gérmenes y la biopsia. Es muy importante la celeridad y la precisión en la interpretación de los estudios, pues lo más importante en estas infecciones es el diagnóstico y el tratamiento precoz.
Figura 5.16. Quiste hidatídico del cuádriceps. Varón de 35 años con aumento del diámetro del muslo izquierdo. a) Ultrasonido que demuestra las vesículas hijas dentro de un quiste madre (flechas onduladas). b) RM sagital en T1. La vesícula madre separa hacia adelante el recto femoral de los vasos y hacia atrás y lateralmente los vastos externo e interno, es de intensidad intermedia (cabezas de flecha) y con vesículas hijas marcadamente hipointensas (flechas onduladas). c) RM sagital en T2. El quiste madre es hiperintenso (cabezas de flecha) y las vesículas hijas son de intensidad intermedia (flechas onduladas).
INFECCIONES DE PARTES BLANDAS
Agradecimiento al doctor Sergio J. Moguillansky, Director Médico de Clínica Radiológica «Doctor Pedro Moguillansky», Cipolletti, Río Negro, Argentina, por permitirnos usar estas muy demostrativas imágenes de hidatidosis muscular y por su asesoramiento.
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Infecciones osteoarticulares: conceptos y estrategia diagnóstica Joan Carles Vilanova Busquets, Joaquim Barceló Obregón y Miguel Villalón Ortega
INTRODUCCIÓN n nuestra práctica diaria nos enfrentamos frecuentemente con E distintas formas de infección osteoarticular. En muchos casos los hallazgos son inespecíficos a pesar de que los avances en las técnicas de imagen han mejorado de forma significativa nuestra habilidad para detectar la patología. Precisamente esto ocurre en la valoración de la osteomielitis y su diferenciación con procesos inflamatorios inespecíficos o cambios neuropáticos del hueso. La osteomielitis y las artritis sépticas resultan relativamente frecuentes y su diagnóstico y tratamiento precoz representan un reto para el radiólogo y el clínico, pues permiten evitar las complicaciones tardías de esta patología. En este capítulo revisamos el manejo diagnóstico mediante técnicas de imagen de la infección osteoarticular conjuntamente con la terminología y los conceptos básicos. Asimismo hacemos mención especial a situaciones clínicas específicas que presentan dificultad diagnóstica, como el pie diabético, la infección vertebral, la osteomielitis postraumática, la infección periprotésica, la osteomielitis multifocal recurrente crónica y la osteomielitis de la drepanocitosis.
La «osteomielitis aguda» describe una infección supurativa con clínica de aparición relativamente súbita y la «osteomielitis crónica» es el resultado de una infección aguda, con un nidus residual y un curso clínico refractario al tratamiento. Las distintas formas clínicas no implican necesariamente una continuidad de las mismas ni que exista una separación estricta entre cada período. El término «osteomielitis subaguda difusa esclerosante» (de Garré) describe el resultado de un proceso inflamatorio no supurativo, sin necrosis y en el que generalmente los síntomas clínicos resultan escasos1. La transición de una osteomielitis en fase aguda a subaguda y crónica puede indicar que las medidas terapéuticas han sido inadecuadas2. El «absceso de Brodie» es una forma de osteomielitis subaguda o crónica definido por un foco de infección activo bien delimitado, de tamaño variable, rodeado de tejido de granulación con eburnización ósea3. Definiciones adicionales incluyen «secuestro», «involucro», «cloaca», y «fístula». El primero representa un fragmento de hueso necrótico separado del tejido de granulación, mientras que el segundo describe tejido óseo neoformado alrededor del hueso desvitalizado. La cloaca es una abertura del involucro a través de la cual drenan el tejido de granulación y el secuestro y la fístula es un trayecto que comunica la piel con el hueso1.
TERMINOLOGÍA a «osteomielitis» implica la infección del hueso y de la médula L ósea, típicamente de origen bacteriano, aunque puede ser por hongos, parásitos o virus. La osteomielitis puede clasificarse según: a) La forma de presentación clínica: aguda, subaguda o crónica. b) La patogenia: hematógena, por contigüidad o por implantación directa. c) La etiología: bacteriana, fúngica, vírica o parasitaria. d) La edad: neonatal, infantil o del adulto1. El término «osteítis supurativa» indica afectación aislada del hueso cortical, que puede ocurrir de forma separada o, más frecuentemente, de forma conjunta con osteomielitis. De forma similar, el término «periostitis supurativa» indica afectación del periostio. El concepto de «artritis séptica» implica infección de la propia articulación de forma aislada y afectación posterior del hueso o como complicación de una osteomielitis o una infección de partes blandas adyacente1.
PATOFISIOLOGÍA a osteomielitis generalmente es el resultado de una infección L bacteriana que produce un proceso supurativo acompañado de edema, congestión vascular y trombosis de vasos pequeños. La osteomielitis hematógena típicamente afecta a la región metafisaria de los huesos tubulares debido a la distribución anatómica de la vascularización de esta zona demostrada por Trueta4, quien estableció las diferencias en el patrón vascular de los huesos tubulares del recién nacido-lactante, los niños y el adulto (Tabla 6.1). Estas diferencias anatómicas explican en parte las diferencias radiológicas y patológicas en estos distintos grupos de edad. El flujo arterial procedente de la diáfisis se ramifica hasta la metáfisis para configurar una compleja red de capilares y sinusoides venosos. Esta distribución y el flujo lento de la zona condicionan un medio adecuado para la propagación y el crecimiento del germen patógeno. En una fase precoz existe compromiso vascular que afecta a vasos
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IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA INFECCIÓN
TABLA 6.1 Patrón vascular de los huesos tubulares
Patrón Lactante Niño Adulto a
*
Edad (años)
Características
0-1 1-16* > 16
Los vasos se extienden a la epífisis Los vasos no se extienden a la epífisis Los vasos se extienden a la epífisis
a
La edad del límite superior depende de la localización anatómica y del crecimiento del núcleo de osificación. La edad del límite superior depende de la edad a la que desaparece el cartílago fisario.
medulares y periósticos provocando necrosis (secuestro). En el seno del tejido necrótico se hace difícil la erradicación del germen. La hiperemia asociada con la infección estimula la actividad osteoclástica y la propia lisis del hueso. La necrosis y el exudado aumentan la presión local comprometiendo aún más la circulación y el propio hueso. Si la infección no se trata, el exudado se extiende a las zonas de menor resistencia. El sistema de canales haversianos y de Volkmann permite la extensión lateral de la infección a la superficie cortical5. En el recién nacido y el lactante hasta los 12-18 meses los vasos llegan a la epífisis a través de la metáfisis sin la barrera del cartílago fisario, lo que explica el paso fácil del material infeccioso al espacio articular (Fig. 6.1a). La extensión de la infección a la epífisis puede afectar el cartílago de crecimiento, especialmente en huesos donde la fisis se encuentra intraarticular, como la cadera. En los niños, desde los 12-18 meses hasta la adolescencia existe la barrera fisaria, que condiciona un cambio en el mapa vascular (Fig. 6.1b). Las ramificaciones vasculares, al llegar al cartílago de crecimiento, forman grandes sinusoides, lo que favorece la anidación y proliferación de microorganismos por el propio enlentecimiento de flujo. Las fibras de Sharpey que fijan el periostio tienen menos consistencia en el niño, lo que facilita la formación de abscesos periósticos produciendo cloaca e involucro1. En niños, sin embargo, se ha constatado la osteomielitis selectiva de la epífisis debida a arterias específicas epifisarias que irrigan la fisis, donde es posible el crecimiento de gérmenes6. En la edad adulta con el cierre de la fisis se reestablece la vascularización metafisoepifisaria a través de grandes canales anastomóticos (Fig. 6.1c). La localización más frecuente es la pelvis y huesos
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b
c
Figura 6.1. Patrón vascular normal del hueso tubular en relación a la edad. a) En el lactante algunos vasos metafisarios cruzan el cartílago de crecimiento ramificándose en la epífisis. b) En el niño los capilares de la metáfisis no cruzan el cartílago de crecimiento que actúa como barrera completa. c) En el adulto el cierre del cartílago de crecimiento condiciona un reestablecimiento del tránsito vascular de la metáfisis a la epífisis.
pequeños. En los huesos largos resulta frecuente la afectación subcondral debido a la libre comunicación de la epífisis con la metáfisis. En estos casos se produce contaminación articular por la extensión desde la epífisis. En adultos el absceso perióstico y posterior secuestro no son frecuentes. En este grupo de edad la infección produce ruptura de la cortical con atrofia y debilidad ósea, lo que predispone a la fractura7.
CLÍNICA a osteomielitis aguda hematógena se considera una entidad L más propia de la infancia, generalmente entre los 3-15 años . La presentación clínica se asocia con inicio brusco de dolor local, 8
fiebre y limitación del movimiento de la extremidad afecta. De todas formas la mitad de los pacientes pueden presentar una clínica inespecífica7. En el lactante puede existir ausencia de sintomatología local o sistémica y hay derrame articular adyacente en el 60% de los casos. En este grupo de edad resulta habitual la formación de un extenso involucro debido a la facilidad para separar el periostio del hueso adyacente. En niños la osteomielitis hematógena se localiza en más del 25% de los casos en el equivalente metafisario de los huesos planos o irregulares adyacentes al cartílago, como clavícula, calcáneo o huesos de la pelvis. En la edad adulta la clínica es poco específica y se localiza más frecuentemente en columna, pelvis y huesos pequeños1. En la osteomielitis hematógena casi siempre se identifica un único microorganismo. En recién nacidos las bacterias más comunes son el estreptococo del grupo B, Staphylococcus aureus y bacilos entéricos aeróbicos. En niños S. aureus es el microorganismo más identificado y en adultos la mayoría de las infecciones óseas son ocasionadas por el S. aureus. El hemocultivo es positivo aproximadamente en la mitad de los pacientes con osteomielitis hematógena3. En contraposición con la infección hematógena, en la osteomielitis por contigüidad se identifican generalmente múltiples microorganismos. El más frecuentemente aislado sigue siendo el S. aureus, aunque también se identifican bacilos Gram negativos y anaerobios. El S. aureus es también el agente más frecuentemente identificado en pacientes intervenidos sin terapia antibiótica preoperatoria. Cuando se administran antibióticos de forma preoperatoria, S. epidermidis es el germen más frecuente y microorganismos anaerobios se hallan en el 25% de los pacientes9. La ostemielitis crónica es el resultado de una infección persistente derivada de un tratamiento inadecuado en la mayoría de los casos. La forma crónica se observa generalmente en asociación con úlceras de decúbito. El absceso de Brodie es una forma específica de osteomielitis también denominada «quística» que se observa en pacientes jóvenes y su etiología es desconocida, aunque se sugiere que puede ser de origen espontáneo, asociado a un proceso inflamatorio focal, o el resultado de una infección hematógena previa. El microorganismo más frecuentemente identificado es el S. aureus y menos frecuente el Proteus mirabilis y Pseudomonas7. La osteomielitis crónica esclerosante de Garré se produce con más frecuencia en niños y adultos jóvenes y se localiza generalmente en la tibia y el fémur. Se caracteriza clínicamente por dolor de inicio insidioso localizado en la zona afectada1. La artritis séptica suele afectar a niños menores de tres años. El 90% es monoarticular, aunque en recién nacidos puede ser multifocal. La clínica suele incluir fiebre, irritabilidad, pérdida de apetito y pseudoparálisis de la extremidad afecta. En recién nacidos la artritis séptica puede manifestarse con luxación de cadera. El microorganismo más frecuente es el S. aureus, seguido del estreptoco-
INFECCIONES OSTEOARTICULARES: CONCEPTOS Y ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA
co del grupo A y S. pneumoniae. En recién nacidos son frecuentes el estreptococo del grupo B y la bacteria coniforme. La Neisseria gonorhoeae debe considerarse en adolescentes con artritis aguda7.
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El absceso de Brodie aparece como una lesión lítica bien delimitada con ribete esclerótico y puede contener secuestro.
Ecografía
DIAGNÓSTICO l diagnóstico de la ostemielitis consiste en la identificación del E microorganismo en el hueso o por hemocultivo. En la osteomielitis hematógena un hemocultivo positivo puede obviar la necesidad de biopsia ósea, mientras que en la osteomielitis por contigüidad o secundaria se necesita la biopsia para asegurar la identificación precisa de todos los gérmenes patógenos1.
TÉCNICAS DE IMAGEN Radiología simple Es la técnica de elección inicial en la valoración del paciente con sospecha de osteomielitis. Aunque los cambios radiológicos no se detectan hasta los 7-10 días desde el inicio de la infección, la radiología simple permite valorar la pérdida del plano graso de los tejidos de partes blandas a los tres días de la infección. Las lesiones líticas se observan a los 7-14 días de la infección2. En niños la radiografía demuestra un área lítica geográfica mal delimitada junto a la metáfisis con distinto grado de eburnización (Fig. 6.2). La lesión puede extenderse a la fisis sin sobrepasarla. En adultos se observa osteolisis mal delimitada y destrucción de la cortical (Fig. 6.3). La reacción perióstica es un hallazgo frecuente en niños, con engrosamiento laminar a medida que la infección progresa (Fig. 6.4). La destrucción ósea se observa en estadios avanzados y puede mostrar un patrón de geográfico a moteado o permeativo dependiendo de la duración y la rapidez de la lisis ósea. En lactantes es difícil la valoración de la extensión epifisaria por radiología simple debido a su falta de osificación10.
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Constituye una técnica excelente y accesible para detectar y valorar abscesos subperiósticos (Fig. 6.5) y de partes blandas y artritis. Ofrece, además, la posibilidad de servir de guía para la aspiración de líquido o el drenaje de abscesos11. En la osteomielitis aguda los hallazgos pueden demostrarse a las 48 h del inicio de la infección. La ecografía permite valorar la vascularización de las partes blandas en pacientes con sospecha de osteomielitis del pie diabético mediante la utilización del Doppler. Asimismo, posibilita valorar las colecciones líquidas adyacentes a material protésico sin interferencias de artefactos metálicos3. Los hallazgos ecográficos en casos de colecciones crónicas deben correlacionarse con la clínica y otras exploraciones radiológicas, ya que pueden mostrar características similares a hematomas o tumores de partes blandas (Fig. 6.6).
Tomografía computarizada (TC) Actualmente es una técnica menos útil en la valoración de la osteomielitis. Sin embargo, en ciertos casos de osteomielitis crónica o en la fase aguda de la osteomielitis puede resultar útil para detectar pequeños secuestros (Fig. 6.6), afectación cortical, formación de hueso de novo o como guía para biopsia. Hoy la TC multidetector permite mostrar reconstrucciones tridimensionales sin artefactos, que facilitan la visualización de abscesos o colecciones líquidas para realizar procedimientos intervencionistas de forma fiable3.
Resonancia magnética (RM) Se considera una técnica con alta fiabilidad para el diagnóstico de la ostemielitis. La sensibilidad de la RM utilizando secuencias potenciadas en T1, T2 y STIR es del 100% y la especificidad del 75-82%12. La menor especificidad se debe a que algunos proce-
d
Figura 6.2. Osteomielitis del húmero. Niño de 12 años con dolor en el hombro izquierdo y sin fiebre. a) Placa simple que muestra una lesión lítica sobre la metáfisis (flecha) con discreta esclerosis y eburnización periférica. b) Resonancia magnética (RM) sagital en T1 que muestra extensa afectación de la diáfisis. c) RM sagital en STIR que evidencia extensa afectación muscular de partes blandas (flechas). d) RM axial en T1 con supresión grasa que muestra realce periférico del absceso metafisario (flecha).
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IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA INFECCIÓN
a
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Figura 6.3. Osteomielitis del calcáneo en un adulto varón de 32 años. a) Lesión lítica mal delimitada en la base del calcáneo (flecha) que afecta a la cortical. b) La RM en secuencia STIR demuestra un extenso edema en prácticamente todo el calcáneo con señal hiperintensa. c) RM coronal T1 que muestra una extensa lesión hipointensa ósea y de partes blandas afectando a la cortical. d) La misma imagen anterior tras contraste intravenoso evidencia la delimitación del absceso respecto al edema óseo y su drenaje a partes blandas a través de la cortical.
a
b
el centro necrótico del tejido (Fig. 6.2). La ausencia de captación permite a menudo descartar un proceso infeccioso. La RM es más útil que la TC y la gammagrafía ósea en el diagnóstico de la artritis séptica por su mayor resolución espacial13 y porque puede discriminar mejor entre afectación ósea y de partes blandas10, 14.
Medicina nuclear
Figura 6.4. Niña de ocho años con osteomielitis del peroné. a) Lesión lítica mal delimitada en la metáfisis del peroné (flecha). b) RM coronal en STIR que muestra la afectación metafisaria con engrosamaniento del periostio (flecha). sos no infecciosos simulan un proceso infeccioso en la RM, como la infección articular, algunas fracturas o el infarto óseo. La secuencia STIR generalmente sobreestima la verdadera extensión de la afectación ósea (Fig. 6.3). El aspecto típico de la osteomielitis consiste en una alteración de la señal de forma focal con hiposeñal en T1 y aumento de señal en T2 y STIR (Fig. 6.3). La administración de gadolinio es de utilidad en secuencias potenciadas en T1 y especialmente con supresión grasa2. El tejido que realza con gadolinio representa tejido viable. La captación periférica indica proceso inflamatorio rodeando
La gammagrafía ósea es el método de exploración utilizado en Medicina nuclear para obtener imágenes del sistema musculoesquelético. Estas imágenes son consecuencia de la fijación de un radiofármaco en el hueso que conserva o tiene aumentada su capacidad osteoblástica. Generalmente la gammagrafía es patológica a las horas o a los pocos días de iniciarse la infección. El radiotrazador más utilizado es el tecnecio-99m metilendifosfonato (99mTc HMDP). Se trata de una técnica de bajo coste, con alta sensibilidad pero con escasa especificidad y baja resolución espacial. La especificidad de la gammagrafía mejora realizando el estudio en tres fases (flujo sanguíneo, perfusión y tardía), especialmente para diferenciar la infección ósea de la de tejidos blandos. Las limitaciones de la gammagrafía son los procesos que muestran hiperactividad, como traumatismos, artropatías inflamatorias o neoplasias2. Para infección ósea u osteoarticular también se utiliza el citrato de galio-67 y los leucocitos marcados con 111In o con 99mTc. El citrato de galio-67 administrado por vía intravenosa se fija a la transferrina y se une a la lactoferrina de los leuco-
INFECCIONES OSTEOARTICULARES: CONCEPTOS Y ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA
citos e incluso en las propias bacterias y se acumula en mayor cantidad en los focos inflamatorios y sépticos. El estudio con galio puede realizarse conjuntamente con el de tecnecio en el mismo paciente, con lo que el resultado final es más útil que el que se obtiene con cada prueba de forma aislada5, 10. Los leucocitos marcados con 111In o con 99mTc no modifican su cinética ni sus propiedades fagocitarias, por lo que se acumulan también en mayor cantidad en las lesiones sépticas. La principal desventaja es que el marcaje in vitro de los leucocitos es un proceso largo (120-150 min). Cuando la gammagrafía ósea con 99mTc HMDP es dudosa o negativa, la utilización del galio67 o preferentemente de leucocitos marcados aumenta la sensibilidad y sobre todo la especificidad de la exploración radioisotópica.
Otras técnicas Se ha descrito una elevada sensibilidad y especificidad de la 18fluorodeoxiglucosa (FDG) en la detección de la infección osteomuscular con tomografía por emisión de positrones (PET)15. Sin embargo, se trata de una técnica no justificada para la valoración
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de la osteomielitis debido a su escasa disponibilidad y elevado coste. Hoy existen diversos agentes en fase de estudio en la detección de procesos infecciosos; algunos utilizan anticuerpos para mejorar la afinidad y posterior localización de la infección e incluyen anticuerpos antigranulocíticos, inmunoglobulina humana policlonal, anticuerpos monoclonales, liposomas radiomarcados, péptidos, nanocoloides, interleuquinas y porfirinas sintéticas2.
OSTEOMIELITIS AGUDA as técnicas de imagen son imprescindibles en el diagnóstico y L manejo de la osteomielitis. La osteomielitis aguda puede diagnosticarse generalmente con radiología simple. Pueden observarse áreas geográficas de osteopenia con mala delimitación sobre la cortical adyacente (Fig. 6.3) y en niños es frecuente objetivar reacción perióstica (Fig. 6.4). En estadios avanzados la infección produce destrucción cortical y osteolisis (Fig. 6.3); en estos casos no se requieren otros estudios de imagen.
a b
c
d
e
Figura 6.5. Osteomielitis de la rodilla de una niña de siete años con dolor e impotencia funcional de la rodilla izquierda y afebril. a) La radiología simple es normal. b) La ecografía permite delimitar un pequeño absceso subperióstico (flecha). c) La gammagrafía ósea muestra asimetría con predominio del trazador en la fisis izquierda (flecha), aunque no concluyente. d) La RM en T1 con supresión grasa confirma el absceso de partes blandas (flecha) y edema óseo. e) La RM en T2 con supresión grasa delimita el foco de osteomielitis (flecha).
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a
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IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA INFECCIÓN
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Figura 6.6. Osteomielitis del esternón en un lactante de 11 meses con una masa palpable en la región esternal de semanas de evolución y afebril. a) La proyección lateral de la región esternal muestra osteolisis de la sincondrosis del manubrio-cuerpo esternal (flecha). b) Imagen ecográfica en la tumoración palpable que muestra una lesión ecogénica sin poder diferenciar colección crónica-granuloma de tumoración de partes blandas. c) Corte sagital en T1 que demuestra la fragmentación ósea y el extenso componente de partes blandas. d) La TC sin contraste muestra la fragmentación ósea (flechas) y la díficil delimitación del absceso de partes blandas con el mediastino. e) El corte axial en T2 con supresión grasa en la RM permite delimitar la lesión granulomatosa (flecha pequeña) del esternón y de la estructura tímica (flecha grande). f) Corte axial en la RM tras administrar gadolinio que muestra la captación anular del granuloma (flecha). En niños y lactantes cuando la radiología simple no muestra hallazgos patológicos debe realizarse un estudio ecográfico para valorar especialmente la presencia de absceso subperióstico (Fig. 6.5). En pacientes adultos la técnica de elección después de la radiología simple es la RM y, en caso de falta de disponibilidad, una gammagrafía ósea (Fig. 6.7)2, 14. La gammagrafía puede ser difícil de interpretar en niños debido a la imposibilidad de diferenciar entre la actividad normal y patológica de la región del cartílago fisario (Fig. 6.5). La RM permite obtener información detallada de la actividad y extensión de la infección (Fig. 6.2). La cortical se encuentra preservada en estadios precoces; sin embargo, en los avanzados se observa extensión a la cortical, al periostio y a los tejidos blandos. La afectación de los tejidos blandos, sobre todo el tejido subcutáneo (celulitis), demuestra un patrón de alteración de la señal de aspecto reticular. La administración de contraste permite diferenciar el absceso de la inflamación difusa. En secuencias potenciadas en T2 ambos procesos muestran
hiperintensidad de señal (Fig. 6.2), pero el absceso puede mostrar unos márgenes mejor delimitados, así como un ribete hipointenso en T210. El secuestro, aunque puede valorarse mejor con TC, puede manifestarse como áreas hipointensas en T1 y T2 sin captación de contraste (Fig. 6.8). En niños deben diferenciarse los cambios de señal fisiológicos de la médula ósea hematopoyética normal del edema patológico de la osteomielitis. En general la osteomielitis muestra una intensidad de señal más alta que la de la médula ósea normal en secuencias STIR. La RM permite también diferenciar la osteomielitis aguda de la crónica3. En la primera existe mala delimitación entre los tejidos de las partes blandas debido al edema y a la infiltración de las partes blandas (Fig. 6.2); en cambio, la osteomielitis crónica muestra una mejor delimitación entre la médula ósea y la cortical adyacente (Fig. 6.9). Recientemente se ha descrito un signo característico aunque no patognomónico de la osteomielitis aguda consistente
INFECCIONES OSTEOARTICULARES: CONCEPTOS Y ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA
crónicas tiene predilección por las metáfisis de los huesos largos. La radiología simple muestra engrosamiento perióstico, reacción ósea esclerótica y puede mostrar involucro y áreas satélite (cloaca). El material purulento puede extenderse a través de la cloaca sobre las partes blandas adyacentes y dar lugar a la formación de un absceso (Fig. 6.10). El fragmento necrótico muestra aumento relativo de la opacidad debido a la osteoporosis del tejido adyacente. El secuestro puede desplazarse a la cavidad medular o por el contrario drenarse a través de un trayecto fistuloso (Fig. 6.8). Aunque el secuestro y el involucro se asocian generalmente a la osteomielitis crónica, ocasionalmente pueden observarse en la osteomielitis aguda (Fig. 6.8)1. El prototipo de absceso de Brodie es una lesión lítica con margen esclerótico bien delimitado localizado en la metáfisis (Fig. 6.9). El margen típicamente es de bordes precisos en el centro e irregular en la periferia. Puede apreciarse comunicación del absceso con la fisis a través de un trayecto fistuloso. Como el nombre indica, la osteomielitis subaguda o la crónica esclerosante demuestran extensa formación esclerosa. Las lesiones de larga evolución presentan afectación de los bordes debido a la producción de hueso perióstico (Fig. 6.8), con obliteración de la cavidad medular secundaria al aumento y engrosamiento de las trabéculas5. En pacientes con osteomielitis crónica la RM frecuentemente muestra la cortical engrosada, con una nítida interfase de separación entre la médula ósea afectada y la normal, así como una buena delimitación con el tejido de las partes blandas afectado (Fig. 6.8). Puede observarse un ribete hipointenso, probablemente producido por tejido fibroso, rodeando áreas de infección crónica activa. La hiperseñal en secuencias potenciadas en T1 del tejido de granulación en el margen interno rodeado por la hiposeñal del tejido fibrótico o esclerótico configuran el «signo de la doble línea» en la osteomielitis subaguda o crónica (Fig. 6.10)17. El tejido de granulación hiperintenso en secuencias T1 configura el «signo de la penumbra» (Fig. 6.10)18. La RM es especialmente útil para identificar áreas de infección aguda sobreañadida a una osteomielitis crónica, sobre todo para delimitar colecciones de partes blandas y trayectos fistulosos hasta su extensión al tejido subcutáneo (Fig. 6.10). Es poco frecuente pero cono-
Sospecha de osteomielitis
Reconsiderar diagnóstico
Radiografía simple (+ ecografía en niños y lactantes)
Negativo Lesión ósea
No
RM (o gammagrafía)
Sí Tratamiento
No RM
Respuesta en 48 h
Sí
Control radiológico
Figura 6.7. Diagrama propuesto de estrategia diagnóstica por la imagen ante sospecha de osteomielitis. en la presencia de focos de señal grasa en la médula ósea en el seno de la lesión infecciosa (Fig. 6.8)16.
OSTEOMIELITIS SUBAGUDA Y CRÓNICA as osteomielitis subaguda y crónica son el resultado de un proL ceso infeccioso persistente producido generalmente por un agente de escasa virulencia. Después de un período de latencia, las lesiones se hacen activas. La localización de las lesiones recurrentes
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Figura 6.8. Osteomielitis aguda reagudizada en el contexto de una osteomielitis crónica. a) Lesión lítica mal delimitada (flecha negra) que corresponde a un foco de infección aguda con reacción perióstica (flechas blancas) secundario a la infección crónica. b) RM sagital en T1 que muestra zonas hiperintensas nodulares en relación a un patrón graso globular. c) RM axial en T2 que muestra el absceso cortical con una zona hipointensa central que corresponde a un secuestro (flecha grande) y drenaje del absceso a partes blandas a través de la musculatura (flecha pequeña).
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cuente), extensión intraarticular de osteomielitis contigua o infección de las partes blandas; y secundario a traumatismo. El agente patógeno alcanza el espacio articular a través de la membrana sinovial vascularizada. Se produce una reacción inflamatoria con citoquinas y enzimas proteolíticas con posterior destrucción de la matriz cartilaginosa. Además, el aumento de la presión intraarticular por el material purulento produce necrosis, empeorando así el proceso destructivo7. La estrategia diagnóstica debe empezar por la radiología simple y ante sospecha de artritis la técnica de elección es la ecografía (Fig. 6.11). La detección de derrame articular precisa realizar artrocentesis con guía ecográfica debido a que ni la cantidad ni la ecogenicidad del derrame se correlacionan con la existencia o no de infección. La artritis séptica requiere un diagnóstico precoz para evitar posteriores deformidades5. La RM es muy sensible (100%) para detectar artritis séptica, pero muestra menor especificidad (77%)7. La artritis séptica y la sinovitis transitoria evidencian hipertrofia y realce de la membrana sinovial en T1 tras administrar gadolinio (Fig. 6.12), lo que dificulta su diferenciación. Sin embargo, en la artritis séptica, a diferencia de la sinovitis transitoria, se observa realce del hueso subcondral, aunque este hallazgo puede causar también una falsa interpretación de osteomielitis20.
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ENTIDADES CLÍNICAS ESPECIALES Figura 6.9. Osteomielitis crónica, absceso de Brodie. a) Lesión lítica con bordes esclerosos. b) RM coronal en STIR que muestra una lesión hiperintensa bien delimitada. cida la complicación de un carcinoma escamoso a partir de una osteomielitis crónica, generalmente en un período de latencia de 2030 años. Se ha descrito en un 0,23-1,6% de los pacientes con osteomielitis de larga evolución. La RM permite reconocer esta posible complicación por la presencia de una tumoración de las partes blandas, trayecto fistuloso y adenopatías. Radiológicamente se observa destrucción ósea1. La gammagrafía ósea es poco específica para la osteomielitis crónica. En casos de duda diagnóstica mediante radiología simple o RM, la gammagrafía con leucocitos marcados sigue siendo la técnica de elección19, aunque su sensibilidad se reduce del 90% en la osteomielitis aguda a un 85% en la osteomielitis crónica. En algunos casos puede utilizarse el galio, aunque también es preciso realizar de forma adicional una gammagrafía ósea convencional además del galio para diferenciar una captación patológica de la artropatía degenerativa10.
ARTRITIS SÉPTICA uele presentarse en la edad pediátrica antes de los tres años, S aunque también puede observarse en el adulto. Los mecanismos etiológicos pueden ser de causa hematógena (el más fre-
xisten una serie de entidades clínicas en las que es especialE mente difícil establecer el diagnóstico de osteomielitis. Las más frecuentes son el pie diabético, la infección vertebral, la osteomielitis postraumática, la infección periprotésica, la osteomielitis multifocal recurrente crónica y la osteomielitis de la drepanocitosis.
Pie diabético El diagnóstico de osteomielitis en el pie es difícil en pacientes diabéticos, especialmente cuando coexiste con artropatía neuropática. Actualmente el radiólogo tiene un papel fundamental en el manejo del pie diabético, especialmente para diferenciar los cambios propios de la neuropatía de los secundarios a la osteomielitis. El algoritmo de imagen para valorar el pie diabético ante sospecha de osteomielitis consiste en primer lugar en la realización de una radiografía simple. Si existen signos de osteomielitis adyacente a una ulceración, debe considerarse el diagnóstico de osteomielitis; si no existe ulceración, los cambios deben atribuirse a neuropatía; si la radiografía es normal y hay sospecha clínica de osteomieltitis, se ha de hacer una RM (Fig. 6.13); en casos no concluyentes tiene que efectuarse una gammagrafía con leucocitos marcados21. En la RM la artropatía neuropática y la osteomielitis pueden mostrar celulitis, edema subcondral, alteración de la señal articular con derrame, reacción perióstica y cambios inflamatorios en el tejido de las partes blandas. La RM permite diferenciar ambas entidades basándose en su distinta localización. La neuropatía afecta a zonas de carga y generalmente a múltiples articulaciones tarsometatarsianas, la articulación de Lisfranc, la articulación subastragalina y el tobillo. En cambio, la infección predomina en zonas de prominencia ósea, como la cabeza metatarsiana, el calcáneo y los maléolos22. La osteomielitis en diabéticos casi siempre es el resultado de la extensión en profundidad de una infección procedente del teji-
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Figura 6.10. Osteomielitis crónica reagudizada en un varón de 29 años con antecedente traumático y quirúrgico. a) Lesión lítica con eburnización marginal y signos de extracción previa de tornillos. b) RM coronal en STIR que muestra el absceso intramedular (flecha grande) y el componente de partes blandas (flecha pequeña). c) Corte axial en T2 con supresión grasa que muestra el tejido de granulación del absceso (flecha grande) con extensión a una colección de partes blandas que está drenando a través de fístulas cutáneas (flechas pequeñas). d) Corte axial en T1 que demuestra el anillo discretamente hiperintenso del tejido de granulación (flecha grande) rodeado de un halo hipointenso fibrótico (flecha pequeña), signo de «doble línea» y de penumbra. do transcutáneo, por lo que ante la sospecha de osteomielitis debe observarse alteración de la señal de RM ósea junto con celulitis, ulceración y fístulización (Fig. 6.14). La administración de gadolinio empleando secuencias T1 con supresión grasa facilita la diferenciación de ambas entidades. En ambas patologías pueden observarse colecciones líquidas, aunque en la infección tienden a mostrar una pared engrosada que realza tras administrar gadolinio23. Los quistes subcondrales son frecuentes en la neuropatía y poco en la osteomielitis. Generalmente el edema resulta más extenso en la infección que en la afectación neuropática. El edema difuso o la captación difusa de gadolinio de los huesos del tarso deben hacer considerar más probablemente la presencia de osteomielitis. La fractura neuropática puede mostrar extensa afectación por edema de la médula ósea con realce tras administrar contraste simulando una infección22. Precisamente los hallazgos de la neuropatía en fase aguda pueden superponerse a la infección, a diferencia de la neuropatía en fase crónica, que muestra un edema más focalizado. La situación más compleja es la superposición de neuropatía artropática y osteomielitis. En estos casos resulta de utilidad valorar la presencia del «signo fantasma», descrito recientemente. Se trata de un foco óseo de osteomielitis en el contexto de una neuropatía que parece «desaparecer» en secuencias T1 por quedar enmascarado y que en secuencias T2 o tras administrar contraste «aparece» con una morfología irregular23.
Sospecha de artritis
Radiografía simple + ecografía
Lesión ósea
Sí
Reconsiderar diagnóstico: osteomielítico
No Derrame articular Sí Aspiración
RM
No
Respuesta en 48 h
Sí
Control
Figura 6.11. Diagrama propuesto de estrategia diagnóstica por la imagen ante sospecha de artritis séptica.
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Figura 6.12. Artritis séptica. a) RM en corte sagital en T1 que muestra derrame articular. b) El mismo corte tras administrar contraste intravenoso evidencia la captación sinovial de forma difusa.
Sospecha de osteomielitis
RM (o gammagrafía)
Radiografía simple
Lesión ósea adyacente a una úlcera
Persiste la sospecha de osteomielitis
No
Artropatía neuropática
Sí
Osteomielitis
Figura 6.13. Diagrama propuesto de estrategia diagnóstica por la imagen ante sospecha de osteomielitis en el pie diabético.
Infección vertebral La osteomielitis vertebral tiene una presentación clínica variable. La etiología del microorganismo depende del ámbito geográfico. En una reciente revisión realizada en nuestro país el germen más frecuente fue la Brucella (48%), seguido por S. aureus, bacilos
Gram negativos y hongos (33%) y tuberculosis (19%)24. Los factores predisponentes incluyen diabetes mellitus, ADVP (adicción a drogas por vía parenteral), inmunosupresión, cirugía vertebral reciente, leucocitosis, neutrofilia y aumento de la VSE (velocidad de sedimentación eritrocitaria). A excepción de los casos de infección secundaria a la inoculación directa por procedimientos diagnósticos o intervencionistas, la mayoría de las infecciones del disco son secundarias a la extensión directa de una osteomielitis25. La excepción es en niños, en los cuales la intensa vascularización de las plataformas vertebrales condiciona que el hallazgo predominante sea la discitis. La RM es la técnica de elección para el diagnóstico y la valoración de la infección vertebral. En la RM la osteomielitis muestra una alteración de la señal de forma difusa en los discos intervertebrales y los cuerpos vertebrales adyacentes en secuencias T1, T2 y STIR (Fig. 6.15), con captación tras administrar gadolinio. La ventaja de la RM es que permite detectar la extensión epidural, paravertebral y sobre el canal espinal (Fig. 6.15) y también valorar la evolución de la infección vertebral y confirmar su resolución. La diferenciación entre una osteomielitis piogénica y una granulomatosa puede ser difícil, aunque algunos hallazgos pueden sugerir el diagnóstico de osteomielitis tuberculosa. La osteomielitis tuberculosa generalmente afecta y se extiende anteriormente a través del ligamento longitudinal anterior y existe una desproporción entre la escasa afectación ósea y el extenso absceso paravertebral. Una forma infrecuente, aunque ocasionalmente detectada en pacientes con sospecha de espondilodiscitis, es la artritis séptica de las articulaciones interapofisarias. Se trata de una afectación de origen hematógeno con clínica similar a la osteomielitis vertebral. La RM es la técnica que permite realizar el diagnóstico con mayor precisión y valorar la presencia de derrame articular interapofisario extendiéndose a epiduritis, absceso epidural, paraespinal o del psoas (Fig. 6.16)26. Asimismo la RM posibilita objetivar la normalidad del disco intervertebral y descartar espondilodiscitis.
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Figura 6.14. Osteomielitis en el pie diabético con neuropatía artropática. a) La radiografia muestra erosión en la cabeza del segundo metarsiano (flecha). b) La RM en secuencia SE T2 muestra líquido articular, erosión ósea y afectación subcondral (flecha) de la segunda articulación metatarsofalángica. c) La RM en secuencia sagital T1 delimita la afectación osteoarticular interfalángica proximal del tercer dedo con extensión a úlcera cutánea (flecha) sin traducción en la radiografía simple (a).
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Figura 6.15. Espondilodiscitis. a) RM en corte sagital T I. b) Corte sagital en STIR que muestran la afectación discal y de las plataformas vertebrales en L2-L3 y L5-S1 con extensión del proceso infeccioso a la altura prevertebral y sobre el canal.
Osteomielitis postraumática Es una forma exógena de osteomielitis. El origen puede ser a través de una herida o por extensión indirecta desde una infección de las partes blandas. En la mayoría de pacientes el diagnóstico de osteomielitis postraumática resulta clínico. De todas formas, en una proporción significativa de pacientes únicamente la correlación de la información clínica, analítica y de las técnicas de imagen permite establecer el diagnóstico. Excluyendo el pie diabético, la fractura abierta constituye la causa más frecuente de osteomielitis. El cirujano ortopeda necesita saber la extensión precisa de la infección y las zonas de tejido necrótico que puedan requerir resección27. La radiografía simple detecta la zona de destrucción ósea (Fig. 6.17). La ausencia de consolidación de la fractura puede estar ocasionada por infección, pero a veces no es posible distinguir el retraso de la consolidación por otras causas. Resulta muy difícil poder detectar infección activa en el seno de un hueso que se halla alterado por una infección crónica. Es importante disponer de radiografías previas debido a que
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cambios tales como reacción linear perióstica, osteolisis o irregularidad cortical son signos de sospecha de infección y sólo pueden detectarse de forma sutil en las imágenes de control. La RM resulta muy útil para detectar la afectación ósea y de las partes blandas (Fig. 6.17). La detección de afectación ósea en secuencias STIR o supresión grasa requiere administrar contraste para diferenciar hueso necrótico o absceso del edema. El tejido fibrovascular de la cicatriz reparativa puede mostrar en la RM realce con contraste y señal similar a la infección hasta incluso 12 meses después de la intervención quirúrgica27.
Infección periprotésica
Figura 6.16. Artritis séptica interapofisaria. RM en corte sagital y parasagital en T2 que muestra una colección en la articulación interapofisaria L2-L3 (flecha blanca) con extensión al espacio epidural (flecha negra).
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Figura 6.17. Osteomielitis postraumática en una fractura abierta hace cuatro meses. a) Fractura parcialmente consolidada con osteopenia alrededor. b) La RM en corte sagital en T2 delimita el absceso en el trayecto de la fractura con extensión cutánea (flecha).
Constituye una complicación poco frecuente y su diagnóstico sigue siendo difícil y debe realizarse combinando la radiología, el cultivo y los hallazgos gammagráficos. Los signos radiológicos más fiables son el festoneado endostal focal precoz, el secuestro y el gas intraarticular, aunque con escasa sensibilidad (25-47%) y elevada especificidad (92-96%)28. No es posible diferenciar clínica o radiológicamente la existencia de una infección del aflojamiento de la prótesis, ya que ambas situaciones pueden mostrar dolor y una banda radiolucente periprotésica. En fases crónicas la aparición de una fístula es patognomónica de infección periprotésica. Generalmente debe realizarse aspiración del material periprotésico con guía ecográfica o por TC (Fig. 6.18). La distorsión de la imagen y los artefactos dificultan la utilidad de la TC y de la RM en la valoración de infección periprotésica. En estos casos puede ser de utilidad la gammagrafía con leucocitos marcados, aunque ofrece moderada fiabilidad (50-70%) para detectar la infección periprotésica29.
Osteomielitis multifocal recurrente crónica (OMRC) Es una forma inusual de enfermedad inflamatoria ósea en la que no es posible identificar el agente patógeno. La etiología resulta desconocida, aunque se propone un mecanismo de respues-
Figura 6.18. Drenaje guiado por TC de un absceso periprotésico.
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ta autoinmune a un agente indeterminado transmitido por vía hematógena y de distribución vascular similar a los procesos infecciosos descritos al inicio del capítulo. Se describió inicialmente como osteomielitis subaguda y crónica «simétrica» con lesiones osteolíticas multifocales en la metáfisis de huesos largos. Generalmente se produce en niños y adolescentes y ocasionalmente en adultos30. La clínica puede iniciarse como osteomielitis aguda focal y posteriormente detectarse otros focos sin respuesta al tratamiento, con fases de remisión y exacerbación. La enfermedad puede asociarse a lesiones cutáneas como psoriasis, acné y pústulas palmoplantares; también se ha descrito en asociación con el síndrome SAPHO (sinovitis, acné, pústula palmoplantar, hiperostosis y osteítis). La radiografía simple muestra las lesiones líticas o mixtas con esclerosis periférica. Las lesiones se localizan con más frecuencia en las metáfisis de fémur, tibia, clavícula y raquis30. Posteriormente tienden a coalescer rodeándose de un ribete de esclerosis. Puede observarse formación de hueso perióstico, patrón infiltrativo y triángulo de Codman, aunque generalmente no existe secuestro. Los hallazgos radiológicos de lesión agresiva y los resultados equívocos de anatomía patológica han llevado en ciertos casos a diagnósticos de sospecha de histiocitosis o rabdomiosarcoma. La RM con técnica de cuerpo entero (whole body) valora en pocos minutos todo el esqueleto óseo y tejidos de partes blandas con los nuevos equipos de RM de camilla móvil automática. Por ello la RM es una técnica útil para evaluar la OMRC en las distintas localizaciones del cuerpo en un único estudio. El curso natural de la enfermedad, la evolución de las lesiones líticas a distintos grados de esclerosis y su progresión hacia la normalidad en unos dos años pueden monitorizarse por RM. Las zonas de actividad de la médula ósea son hiperintensas en secuencias STIR o con supresión grasa en T2, lo que permite su detección en casos de recurrencia. Las zonas de esclerosis se observan predominantemente hipointensas en T1 y T2. En la clavícula la hiperostosis y esclerosis pueden persistir varios años30. Aunque se trata de una enfermedad crónica con múltiples recurrencias, el pronóstico generalmente es bueno. Las secuelas resultan poco frecuentes e incluyen alteraciones en el crecimiento, cifosis y persistencia de esclerosis ósea.
Osteomielitis en la drepanocitosis Los pacientes con drepanocitosis o anemia de células falciformes son más susceptibles a osteomielitis debido a diversos factores que incluyen asplenia, opsoninas defectuosas e infartos óseos. Frecuentemente afecta a húmero, fémur y tibia. En estos pacientes se afecta más frecuentemente la diáfisis que la metáfisis. Generalmente es multifocal y con secuelas más graves y habituales que en un niño sin drepanocitosis. Las bacterias más frecuentes son el S. aureus y la Salmonella sp. La vía de entrada de la Salmonella es la pared intestinal debido a microinfartos y a la posterior entrada a la sangre7. El diagnóstico de osteomielitis aguda en estos pacientes resulta difícil clínica y radiológicamente por la dificultad para diferenciarla de infartos óseos. Además los infartos son mucho más frecuentes (50%) en este grupo de pacientes. El diagnóstico se establece por biopsia o aspiración ósea combinada con técnicas de imagen. El estudio con RM de cuerpo entero (whole body) permite establecer el diagnóstico diferencial de osteomielitis e infarto óseo por la presencia de componente de partes blandas en las articulaciones en el caso de osteomielitis (Fig. 6.19).
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Figura 6.19. Drepanocitosis con osteomielitis multifocal. Niño de siete años con diagnóstico diferencial de infartos óseos u osteomielitis. a) Lesiones líticas múltiples en húmero y radio (flechas). b) RM de cuerpo entero en corte coronal en STIR que muestra afectación bilateral y difusa de húmeros, fémur y radio. c) El corte axial en STIR en las rodillas demuestra el componente de partes blandas (flechas) sugestivo de osteomielitis, que se confirmó en el estudio microbiológico. Agradecimientos. Varias de las figuras presentadas han sido aportadas por las/os doctoras/es Maria Dolors Figueras del Hospital de Palamós, Xavier Tomás del Hospital Clínic de Barcelona, Elda Balliu del Hospital de Girona y Angels Guardia del Hospital de Blanes.
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Infecciones de la cara y el cuello suprahioideo Diego B. Núñez Jr
INTRODUCCIÓN as infecciones que se localizan en la cara y el cuello represenL tan un problema clínico frecuente en pacientes de todas las edades, particularmente en niños y adultos jóvenes. En la cabeza y el cuello los síntomas y signos de infección resultan clínicamente evidentes y permiten establecer un diagnóstico presuntivo. Los estudios de imagen, incluyendo la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM), son necesarios frecuentemente para confirmar el diagnóstico y, lo que es más importante, para localizar el proceso infeccioso y descartar la formación de un absceso. La contribución del diagnóstico por imagen se hace aún más relevante en pacientes con sospecha clínica de infección profunda del cuello, donde el acceso para una adecuada exploración clínica resulta más limitado. Esta discusión se centra precisamente en las infecciones que más afectan a los compartimentos profundos de la cara y el cuello, donde la TC y la RM tienen un papel fundamental en el manejo terapéutico del paciente. Este capítulo tiene tres objetivos principales: 1. Revisar brevemente las indicaciones de los métodos diagnósticos en las lesiones infecciosas de cabeza y cuello, con énfasis en el uso de la TC y la RM. 2. Destacar la importancia de conocer las relaciones de los espacios anatómicos del cuello suprahiodeo, tal y como son divididos por la aponeurosis cervical, para una óptima evaluación diagnóstica. 3. Discutir las enfermedades infecciosas que específicamente afectan a la cavidad oral y al cuello.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS l estudio radiográfico simple se utilizaba con frecuencia hasta E la introducción de la TC , pero su empleo en la actualidad se limita al despistaje preliminar en la Sala de Urgencias, particularmente cuando existe sospecha clínica de un flemón o un absceso retrofaríngeo. El ultrasonido se utiliza para la evaluación de infecciones superficiales y para establecer si existe alguna colección líquida. Indudablemente, la TC y la RM tienen mayor sensibilidad para el reconocimiento de lesiones profundas y sobre todo para identificar la formación de un absceso, así como su localización y exten-
sión. En general la modalidad de primera línea para la evaluación de las infecciones en el cuello es la TC con inyección de contraste, que se realiza con cortes transversales de 3 mm de espesor cubriendo desde la base del cráneo hasta la unión cervicotorácica. La colimación fina permite obtener imágenes reconstruidas de alta calidad en los planos coronal y sagital, particularmente si el estudio se realiza en tomógrafos con detectores múltiples. Los hallazgos tomográficos característicos de infección incluyen la obliteración de los espacios y divisiones anatómicas del cuello. Los músculos pueden estar aumentados de espesor y adquieren contornos borrosos por la presencia de edema, que también se extiende a la grasa subcutánea. Con el uso de contraste endovenoso se produce con frecuencia un incremento difuso de la densidad del tejido inflamatorio; la existencia de un absceso puede reconocerse por la mayor atenuación de la periferia con una zona central de menor densidad. Sin embargo, a veces se observan estas áreas de baja atenuación central sin que en realidad pueda obtenerse un aspirado líquido. Cuando el proceso infeccioso avanza porque no se establece un diagnóstico y tratamiento a tiempo, se hace más factible la formación de una verdadera cavidad inflamatoria o absceso, lo cual ocurre generalmente entre una y dos semanas después del inicio de la infección. La típica apariencia del absceso cervical en la TC con contraste es de realce periférico con zonas centrales coalescentes o a veces aisladas de más baja densidad1-5. En ciertas localizaciones esta apariencia puede confundirse con ganglios necróticos afectados por enfermedades metastásicas, particularmente por carcinoma escamocelular. La RM ofrece un excelente detalle anatómico y puede emplearse como recurso auxiliar para la evaluación de las infecciones profundas del cuello, sobre todo cuando existen dudas en el estudio tomográfico o cuando se requiere una mejor caracterización de masas y adenopatías cervicales. En infecciones del espacio prevertebral y nasofaríngeo resulta también de utilidad para evaluar la existencia de discitis u osteomielitis vertebral.
ESPACIOS DE LA CAVIDAD ORAL Y EL CUELLO SUPRAHIODEO pesar de la aparentemente fácil inspección visual y palpatoA ria de la boca, la presencia de infección puede limitar significativamente la movilidad de la mandíbula y, en consecuencia, la
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adecuada exploración clínica. Por ello el conocimiento de la anatomía y del espectro de lesiones infecciosas de la cavidad oral es de suma importancia para el radiólogo. La cavidad oral debe diferenciarse de la orofaringe, que se considera parte de los espacios profundos del cuello suprahiodeo. Ambas están separadas por el plano anular que forman el paladar blando, los pilares amigdalares y la línea de papilas linguales que dividen la lengua bucal de su propia base o tercio posterior. Este plano representa el límite posterior de la cavidad oral. El resto de sus límites son, por arriba, el paladar óseo y la arcada dentaria superior; por debajo, el músculo milohiodeo o suelo de la boca con la arcada dentaria inferior; y las mejillas a los lados. La anatomía del suelo de la boca resulta de particular importancia. El músculo milohiodeo es propiamente el suelo anatómico de la boca, ya que representa un diafragma con dos mitades que se extienden transversalmente en forman de abanico desde la cara interna de la mandíbula hacia la línea media, donde forma un rafe fibroso. Por encima del milohiodeo está el espacio sublingual, parte de la cavidad oral, y por debajo del músculo el espacio submandibular, parte del cuello suprahiodeo anterior. En sentido posterior el músculo milohiodeo se extiende hasta el segundo o tercer molar, lo cual determina que por detrás de este plano no exista una división anatómica entre los espacios sublingual y submandibular. Es allí donde precisamente reside la glándula submaxilar, lo que ha de tenerse en cuenta cuando se evalúa la posible extensión de los procesos infecciosos que afectan a estos compartimentos anatómicos. La región extracraneal de la cara y el cuello, que excluye las zonas anatómicas anteriores, como la órbita, la nariz y los senos paranasales, puede subdividirse de acuerdo con su relación con el hueso hioides en los segmentos supra e infrahiodeos del cuello. La porción suprahiodea se extiende en sentido cefálico hasta la base del cráneo. Las capas de la aponeurosis cervical profunda separan este segmento del cuello en espacios funcionales que convergen hacia el hioides. Estos espacios tienen un contenido anatómico bastante particular o específico y por ello cuando se descubre una lesión dentro de uno de estos espacios se puede plantear un diagnóstico diferencial basado en los elementos anatómicos que allí residen. Asimismo, cuando se evalúan los procesos infecciosos del cuello por TC o RM, pueden proponerse diagnósticos relativamente precisos de acuerdo con el espacio de origen y la extensión puede definirse y hasta predecirse con el conocimiento de las relaciones anatómicas y la topografía de los espacios interaponeuróticos del cuello. Al excluir la cavidad oral y el compartimento submandibular, la región cervical suprahiodea puede dividirse en cinco espacios laterales y dos de localización posterior, en la línea media. Una manera práctica de evaluar las lesiones laterales del cuello consiste en determinar su relación respecto al espacio parafaríngeo, el cual está rodeado por los otros cuatro espacios laterales. El espacio parafaríngeo tiene la forma de un cono invertido que se extiende en una altura aproximada de 10 a 12 cm desde la base del cráneo hasta el hioides. Dicho espacio está rodeado por delante por el espacio masticador, por dentro por el mucoso faríngeo, por fuera por el parotídeo y por detrás por el vascular o carotídeo. El contenido del espacio parafaríngeo es predominantemente graso y no constituye en sí el origen de procesos infecciosos o de otra naturaleza, pero sirve como referencia para establecer la localización de las lesiones en los otros cuatro espacios laterales por la manera en la que se deforma este espacio parafaríngeo. Por ejemplo, una faringoamigdalitis con formación de absceso tonsilar se genera en el espacio mucoso faríngeo y desplaza el parafaríngeo en sentido lateral; por
el contrario, una sialoadenitis supurativa parotídea produce impresión en el espacio parafaríngeo de fuera hacia dentro, con desplazamiento del mismo hacia la línea media. Una lesión del espacio masticador deforma el contorno anterior del espacio graso parafaríngeo y una inflamación del espacio carotídeo por una tromboflebitis yugular provoca una impresión posterior en el espacio parafaríngeo. Igualmente pueden evaluarse las lesiones detectadas en los dos espacios posteriores de la línea media, que son el retrofaríngeo y el perivertebral. Las lesiones situadas en el primero están por delante o desplazan los músculos prevertebrales en sentido posterior y las del espacio perivertebral desplazan los músculos prevertebrales en sentido anterior. Con estas premisas anatómicas se está en disposición de hacer una óptima localización y evaluación de los procesos infecciosos del cuello6-8.
TIPOS DE INFECCIÓN DE ACUERDO CON LA LOCALIZACIÓN Adenitis cervical Este proceso infeccioso ganglionar afecta principalmente a las cadenas cervicales del triángulo posterior del cuello, así como a los ganglios del espacio submandibular y retrofaríngeo. Las causas más frecuentes de adenitis son la faringoamigdalitis y la infección odontogénica, producidas por agentes bacterianos del tipo estreptococo o estafilococo, y con menor frecuencia por bacteroides. Los hallazgos clínicos generalmente incluyen una masa dolorosa con eritema, fiebre y leucocitosis. La TC está indicada para la evaluación del crecimiento ganglionar, para descartar la posibilidad de absceso asociado y para establecer la extensión profunda de la infección. La adenitis puede ser también de origen viral, particularmente en la edad pediátrica, incluyendo un variado número de agentes patógenos, como los adenovirus y los rinovirus, así como las típicas adenopatías relacionadas con sarampión, parotiditis, rubéola y varicela. La linfadenitis cervical es la forma más frecuente en la que la tuberculosis afecta a la cabeza y al cuello y responsable de aproximadamente un 5% de la totalidad de casos de adenopatías cervicales4. La incidencia de infección tuberculosa ha aumentado por el mayor número de pacientes con compromiso inmunológico y tiene una prevalencia creciente en adultos jóvenes entre los 20 y los 30 años de edad. La presentación clínica característica es la de una masa no dolorosa, asintomática o con escasos síntomas generales. La masa palpable se encuentra frecuentemente en la parte lateral del cuello y constituye el resultado de un conglomerado irregular de ganglios. Los hallazgos tomográficos son variados y dependen del grado de integridad de los propios ganglios y de la afectación de los tejidos vecinos. El estudio tomográfico puede demostrar ganglios discretamente aumentados de tamaño con realce homogéneo después del contraste endovenoso o con pequeños centros necróticos y realce limitado a la periferia. Igualmente puede revelar una lesión multiloculada de mayor tamaño con caseificación y necrosis (Fig. 7.1) o una lesión cavitaria única que resulte de la confluencia de ganglios necróticos formando un absceso frío. La actinomicosis es una enfermedad bacteriana anaeróbica, generalmente subaguda o crónica, que también puede afectar a la región cervicofacial. El diagnóstico definitivo se establece con el
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Figura 7.1. Adenitis tuberculosa. Imagen transversal de una TC del cuello suprahiodeo que demuestra masa lateral derecha. Se aprecian el desplazamiento de las estructuras vasculares y la obliteración del espacio graso del triángulo posterior del cuello. La masa ganglionar tiene realce heterogéneo con zonas centrales de cavitación (flecha). hallazgo histopatológico de las hifas del actinomiceto. En la TC contrastada se encuentra un grado variable de realce en las partes sólidas del tejido inflamatorio que alterna con zonas de baja densidad que representan cavidades necróticas o abscesos. La apariencia resulta muy similar a la de la adenitis tuberculosa.
Infección del espacio submandibular y sublingual Las infecciones en el espacio submandibular generalmente ocurren como consecuencia de una lesión dental radicular o periodontogénica, típicamente del segundo o del tercer molar. Las raíces de los molares posteriores están situadas por debajo de la inserción del músculo milohioideo y por ello la infección se extiende al espacio submandibular. Cuando la infección se localiza en los dientes más anteriores la extensión se da por encima del músculo milohioideo y en consecuencia tiende a limitarse al espacio sublingual. Las infecciones que se generan en los dientes típicamente perforan la corteza de la mandíbula, más del lado interno, hacia la lengua, donde el hueso resulta más delgado9. Otras formas de infección del espacio submandibular y también del sublingual provienen de la extensión supurativa de la sialoadenitis de la glándula submandibular. Una forma muy particular de infección es la conocida
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como «angina de Ludwig», que es una celulitis bilateral aguda del cuello con formación de un flemón localizado característicamente en el suelo de la boca, con compromiso del espacio submandibular y el músculo milohioideo. La infección generalmente afecta a pacientes entre los 20 y los 50 años y puede progresar rápidamente con engrosamiento significativo de los tejidos blandos de la orofaringe y de la lengua10, 11. Las formas más graves pueden mostrar extensión a los espacios parafaríngeos y retrofaríngeos del cuello. La TC demuestra generalmente un proceso infiltrativo difuso, mal definido con áreas heterogéneas de baja densidad por la presencia de flemón y microabscesos (Fig. 7.2).
Infección del espacio masticador El espacio masticador está formado por la aponeurosis cervical profunda que envuelve la mandíbula y los músculos maseteros, pterigoideos y temporales. La infección en el espacio masticador también resulta más frecuentemente de una infección en los segundos y terceros molares inferiores porque la infección puede propagarse en sentido superior hacia el músculo masetero o el pterigoideo medio (Fig. 7.3), y en sentido más profundo hacia el espacio parafaríngeo. En sentido inferior también puede extenderse al espacio sublingual y submandibular, como se describió anteriormente. Desde el punto de vista clínico es característica la presencia de trismo y dolor en la región de la rama ascendente de la mandíbula.
Infección parotídea En la glándula parótida puede producirse infección y formación de absceso y extenderse al espacio periparotídeo. La causa de la infección parotídea es habitualmente la presencia de litiasis, que puede también determinar infecciones recurrentes y sialoadenitis crónica. Una forma típica de parotiditis bilateral ocurre como consecuencia de una infección viral aguda. Los pacientes con compromiso inmunológico también pueden presentar hipertrofia parotídea, así como formación de lesiones linfoepiteliales y pequeños quistes. La enfermedad de Sjögren es un proceso inflamatorio autoinmune que también afecta a las glándulas parótidas, generalmente de manera bilateral, al igual que la sialosis que se da en pacientes desnutridos, diabéticos o alcohólicos. Estas enfermedades pueden
b
a
Figura 7.2. Sialodenitis supurativa submandibular derecha. Imágenes de TC en los planos coronal (a) y axial (b). Se puede apreciar el extenso ensanchamiento del tejido blando cervical derecho con pérdida del plano graso superficial y del contorno del músculo milohiodeo (flecha larga). Las zonas de menor densidad representan microabscesos (flecha corta).
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a
b
puede tener diferentes tipos de señal dependiendo de su composición.
Absceso retrofaríngeo
Figura 7.3. Osteomielitis complicante de infección dentaria. a) Imagen transversal de TC del cuello con ajuste para tejidos blandos que demuestra ensanchamiento del músculo pterigoideo interno izquierdo con zona central de baja densidad que sugiere absceso (flecha). b) Imagen transversal con ajuste para tejido óseo que revela los cambios adyacentes de la mandíbula, relacionados con osteomielitis complicante de infección dentaria. ser de difícil diferenciación en el estudio tomográfico, por lo que se requiere la correlación clínica para el diagnóstico.
Absceso peritonsilar La amígdala palatina está generalmente limitada por una cápsula fibrosa y los músculos faríngeos constrictores. Precisamente más allá de la cápsula fibrosa y de los músculos constrictores se encuentran el espacio parafaríngeo y el vascular, que aloja la arteria carótida y la vena yugular interna. Esta relación anatómica debe tenerse en cuenta ante la sospecha de una complicación profunda de una faringoamigdalitis. En este sentido la TC con contraste es de suma utilidad para establecer la extensión del proceso más allá de la zona tonsilar12. Probablemente el absceso peritonsilar resulta la infección más frecuente en la parte profunda del cuello (Fig. 7.4). Generalmente afecta a pacientes de 10 a 40 años de edad y ocurre como complicación de una tonsilitis bacteriana con rotura de la cápsula13, 14.
El espacio retrofaríngeo está comprendido entre las capas visceral y prevertebral de la aponeurosis cervical profunda. La infección en este espacio es muy común en los niños, particularmente en los menores de seis años. El flemón o absceso que se forma en este espacio generalmente es el resultado de una adenitis supurativa de los ganglios retrofaríngeos, que también puede desencadenarse por efecto de trauma penetrante, endoscopia o intubación, así como por procesos que ocurran en el espacio prevertebral16. Es importante reconocer que lesiones de infecciones del espacio retrofaríngeo pueden extenderse incluso el mediastino. La TC y la RM resultan muy útiles en la evaluación de la extensión lateral o mediastínica de la infección y en la identificacion de abscesos.
Infección del espacio perivertebral Las infecciones en esta localización se originan generalmente en los discos intervertebrales cervicales o son el resultado de una osteomielitis vertebral. Los agentes bacterianos incluyen el Staphylococcus aureus y la tuberculosis, que típicamente producen destrucción del disco intervertebral y de los cuerpos vertebrales adyacentes. Es también importante destacar la posibilidad de extensión de la infección en sentido posterior hacia el espacio epidural, que puede resultar en compresión medular. Tanto la TC como la RM pueden demostrar estos hallazgos. Sin embargo, la RM tiene mayor sensibilidad para el diagnóstico de infección y su extensión por los cambios de señal que ocurren en el disco infectado (Fig. 7.5) y el realce del tejido inflamatorio con la inyección de contraste; igualmente la RM identifica con mayor precisión los cambios que puedan ocurrir en la propia médula espinal.
Infección del espacio vascular La tromboflebitis de la vena yugular interna es una complicación frecuente en las infecciones cervicales y puede también ocurrir de forma primaria, generalmente como complicación de un catéter endovenoso. Los hallazgos clínicos consisten en fiebre, dolor y ensanchamiento de las partes blandas a lo largo del trayecto de la vena yugular interna justo por detrás del músculo esternocleidomastoideo. Esta infección tiene el potencial de complicarse con embolismo séptico pulmonar, así como de extenderse a los senos venosos cerebrales y producir meningitis15. En la TC se identifican la reacción inflamatoria de los tejidos blandos perivasculares y la presencia de un defecto central dentro de la vena yugular debido al trombo. En la RM el coágulo
Figura 7.4. Absceso tonsilar. Imagen tomográfica transversal del cuello suprahiodeo que demuestra lesión hipodensa en el espacio parafaríngeo derecho con fino realce periférico en un paciente con absceso tonsilar derecho (flecha).
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Figura 7.5. Infección del disco intervertebral. Imagen lateral de RM ponderada en T2 en un paciente con infección del disco intervertebral C5-C6. Se aprecia la alta señal en el disco intervertebral y en la médula ósea de los cuerpos vertebrales, compatible con edema y probable osteomielitis. Igualmente es evidente la presencia de edema/colección prevertebral (flecha). Una forma específica de lesión inflamatoria del espacio prevertebral es la tendinitis del músculo longus colli, que se caracteriza por la deposición de cristales de hidroxiapatita de calcio en los tendones musculares prevertebrales y produce disfagia y odinofagia de comienzo relativamente agudo, a veces con fiebre baja. La investigación radiológica debe hacerse con TC, que demuestra el ensanchamiento de las partes blandas prevertebrales y calcificaciones localizadas típicamente a la altura de C1 y C2. Estas calcificaciones pueden ser difusas, lineales o nodulares. La RM también puede demostrar las alteraciones en las partes blandas pero no es sensible para la detección de las calcificaciones.
CONCLUSIÓN función del radiólogo en el manejo del paciente con una L ainfección del cuello puede resumirse en: 1. Definir la presencia o ausencia de una colección que pueda drenarse, ya que esto permite la elección de un tratamiento médico o de un procedimiento quirúrgico. Sin embargo, debe reconocerse que los métodos de imagen pueden dar resultados falsos positivos cuando a veces el estudio de TC sugiere el diagnóstico de absceso y en la exploración quirúrgica se encuentra un flemón. 2. Establecer la extensión de la lesión considerando que la infección puede cruzar las barreras anatómicas de la aponeuro-
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3. sis cervical. En tal sentido el radiólogo ha de conocer con precisión las relaciones anatómicas de los espacios del cuello para una adecuada comunicación de los hallazgos pertinentes al cirujano. 3. Excluir de manera rutinaria las posibles complicaciones, como la extensión a estructuras vasculares, la presencia de osteomielitis vertebral y el posible compromiso de la vía aérea. 4. Por ultimo, aunque puede resultar difícil, debe tratar de definir el origen de la infección y conocer las fuentes más frecuentes con sus formas predecibles de diseminación, tales como las piezas dentarias en pacientes adultos y las amígdalas en niños.
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Imágenes radiológicas de las infecciones del sistema nervioso central Raquel del Carpio-O’Donovan, Ricardo Arbulú Guerra y Eun Joo Park
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL os radiólogos desempeñan un papel importante en el diagL nóstico de las enfermedades infecciosas que afectan al sistema nervioso central (SNC) y periférico. El conocimiento de las diferentes técnicas de imagen y de los procesos patológicos es requisito indispensable. Dependiendo de su localización anatómica, las infecciones del SNC se dividen en intraaxiales o extraaxiales y, según su extensión, en focales o difusas. Estos conceptos resultan muy útiles para el diagnóstico por la imagen de las infecciones intracraneales y de la columna vertebral.
Infecciones intracraneales Infecciones bacterianas Absceso cerebral Es una lesión parenquimatosa con una evolución característica y un amplio espectro de manifestaciones radiológicas, no siempre típicas. Actualmente la afectación del SNC a partir de infecciones situadas en zonas próximas (senos paranasales, oído medio y cráneo) no es frecuente. Sin embargo, han aumentado considerablemente las infecciones cerebrales secundarias a endocarditis bacteriana y a abscesos pulmonares. En el paciente inmunocompetente la mayoría de las infecciones que afectan al SNC las producen Streptococcus y Staphylococcus aureus1. En el desarrollo de un proceso infeccioso cerebral se reconocen cuatro etapas: 1. 2. 3. 4.
Cerebritis precoz. Cerebritis tardía. Organización del absceso en fase precoz. Organización del absceso en fase tardía.
La mayoría de los abscesos cerebrales, principalmente si son de origen hematógeno, se localizan en la unión corticomedular. En la fase inicial de cerebritis el edema cerebral aparece en la tomografía computarizada (TC) sin contraste como un zona hipodensa
de márgenes mal definidos. La resonancia magnética (RM) demuestra una lesión hipointensa en las secuencias potenciadas en T1 e hiperintensa en las secuencias potenciadas en T2 y FLAIR. Tras la administración endovenosa de contraste no existe un realce significativo de la lesión (Fig. 8.1). La fase de cerebritis tardía y de abscesificación precoz (5-14 días) se caracteriza por un aumento del edema vasogénico, mayor daño en la barrera hematoencefálica y migración de macrófagos hacia la zona de cerebritis, donde se inicia la formación de una cápsula que progresivamente incrementará su grosor, siendo mayor en el lado externo (cortical) y delimitando una zona central de necrosis. Dada la captación de contraste por parte de la cápsula y su posterior realce, la TC y la RM son muy útiles para valorar su grosor, el contenido interno de la lesión y el grado de edema circundante. El edema parenquimatoso no suele resultar mayor que el tamaño del propio absceso. La cápsula aparece hiperintensa en las secuencias potenciadas en T1 e hipointensa en T2 y FLAIR. La señal de la cápsula se debe a su contenido de colágeno, a la existencia de hemorragia y a diversas sustancias paramagnéticas, como los radicales libres producidos por los macrófagos. Debido a una disminución muy significativa de la difusión, la zona central de necrosis aparece hiperintensa en las secuencias DW e hipointensas en el mapeo ADC. Por su riqueza en lactato (metabolismo anaeróbico), lípidos (postnecrosis) y aminoácidos, los hallazgos de la espectroscopia por RM del absceso cerebral pueden ser parecidos a los encontrados en algunos tumores necróticos2. Los hallazgos en la RM del absceso maduro (> 2 semanas) muestran una cápsula delgada y lisa con una señal hipointensa en las secuencias potenciadas en T2 y un realce tras la administración de contraste. Mientras que el edema perilesional disminuye con el tiempo debido al tratamiento, el realce de la cápsula puede persistir durante meses a pesar de darse una buena respuesta terapéutica. Las complicaciones asociadas al absceso cerebral incluyen: efecto de masa, herniaciones, extensión hacia los ventrículos y el espacio subaracnoideo y aparición de infartos hemorrágicos secundarios a trombosis venosas adyacentes. El diagnóstico diferencial depende de la fase evolutiva del absceso. Morfológicamente los abscesos cerebrales pueden simular tumores necróticos. Sin embargo, la evolución cronológica de la lesión (semanas para los abscesos, meses para los tumores y días
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Figura 8.1. Absceso cerebral. RM en corte axial en T1 con gadolinio que muestra una masa en la cara inferior del lóbulo temporal izquierdo con hipercaptación periférica del contraste (en anillo). para los infartos) y la localización anatómica de las lesiones (territorio vascular en los infartos) constituyen datos de gran ayuda diagnóstica. Meningitis bacteriana La infección bacteriana de las leptomeninges es una enfermedad grave que puede producir secuelas importantes (sordera neurosensorial). Los agentes causales y las vías de entrada son variables. En el período neonatal la infección se adquiere a través del canal del parto, por lo que los gérmenes más frecuentes son el estreptococo β-hemolítico del grupo B, Escherichia coli y Listeria. A partir de los seis meses de edad la puerta de entrada común para los patógenos es la vía respiratoria, siendo el neumococo (Streptococcus pneumoniae) el germen más común. Hasta hace poco Haemophilus influenzae era una causa importante de meningitis en niños con edades comprendidas entre seis meses y cinco años. En los países industrializados su incidencia ha disminuido debido a las campañas de vacunación. Mientras que en adolescentes y adultos jóvenes la meningitis meningocócica (Neisseria meningitidis) supera en prevalencia a la meningitis neumocócica, en los adultos mayores de 65 años otros gérmenes, como bacterias Gram negativas y Listeria monocytogenes, pueden ser causa de meningitis3, 4. A diferencia de los casos mencionados anteriormente, en los que la infección alcanza el SNC por vía hematógena, en pacientes neuroquirúrgicos o con traumatismo craneal abierto la rotura de las barreras naturales del SNC facilita la entrada directa de los patógenos. S. aureus supone una causa importante de meningitis en este grupo. En pacientes con VIH positivo Cryptoccocus neoformans constituye la causa más habitual de meningitis3, 4. Meningitis no complicada El diagnóstico de meningitis bacteriana es clínico y se confirma mediante punción lumbar. Los estudios de imagen no resultan útiles cuando se realizan precozmente4. En la valoración inicial del paciente con meningitis la TC se efectúa fundamentalmente para descartar posibles contraindicaciones de la punción lumbar o cuando se sospechan complicaciones, principalmente hidrocefalia sintomática, empiema subdural y absceso cerebral, condi-
ciones que requieren intervención neuroquirúrgica inmediata4. Si la punción lumbar se difiere más de 20-30 min por cualquier razón, la mejor conducta consiste en iniciar tratamiento antibiótico empírico. Finalmente, la TC es sumamente útil en el reducido grupo de pacientes con meningitis de repetición. La causa subyacente, en la mayoría de casos, es un defecto óseo que comunica la cavidad sinonasal con la craneal en presencia o ausencia de encefalocele5. En la meningitis bacteriana no complicada la mayor parte de los estudios de TC y cerca del 50% de las exploraciones con RM son normales, incluso tras la administración de contraste4. En ocasiones se puede observar un aumento del volumen de los espacios del líquido cefalorraquídeo (LCR). En secuencias FLAIR se observa con mayor facilidad que en las secuencias potenciadas en T1 una hiperintensidad difusa del espacio subaracnoideo probablemente por una prolongación del tiempo de relajación debido a un exceso de proteínas en dicho espacio3. El mismo hallazgo puede verse en enfermedad metastásica, hemorragia subaracnoidea y administración de oxígeno o propofol3. Utilizando la misma secuencia, la sustancia blanca puede aparecer hipointensa en regiones con inflamación meníngea importante. Estos hallazgos se observan también en encefalitis viral, metástasis leptomeníngea, síndrome de Sturge-Weber, isquemia cerebral y enfermedades desmielinizantes. En la RM con contraste se puede apreciar hipercaptación leptomeníngea, hallazgo difícil de diferenciar del efecto de las arterias y venas, sobre todo en niños. Debe tenerse en cuenta, sin embargo, que después de cualquier procedimiento neuroquirúrgico las meninges suelen captar contraste en la RM sin que ello implique meningitis bacteriana; el mismo hallazgo se ha descrito después de la punción lumbar3. Meningitis complicada La acumulación de exudado en el espacio subaracnoideo puede bloquear las vellosidades aracnoideas y producir hidrocefalia comunicante, fenómeno común en los pacientes con meningitis, en la mayoría de los casos transitorio. No obstante, en algunos pacientes el tamaño ventricular permanece aumentado indefinidamente sin producir síntomas. Sólo un reducido número de pacientes requiere una válvula de derivación. La meningitis puede acompañarse de derrames subdurales estériles, especialmente en niños con meningitis por H. influenzae. En la TC el líquido es isodenso con el LCR. Aunque en la mayoría de secuencias de RM el líquido es isointenso, en las secuencias de densidad protónica (DP), FLAIR y en ocasiones en las secuencias potenciadas en T1, debido al contenido proteináceo del líquido, la intensidad de señal es intermedia entre el LCR y un empiema franco3. Aunque la mayoría de estas colecciones se resuelve espontáneamente, algunas pueden infectarse y convertirse en empiema. En la RM se debe sospechar un empiema cuando una colección subdural sea hiperintensa respecto al LCR en las secuencias potenciadas en T1. Otro hallazgo sugestivo de empiema lo constituye la hiperintensidad de la cortical subyacente en las secuencias T2. La presencia de trombosis venosa, infarto cerebral, cerebritis o absceso cerebral cercano favorece el diagnóstico de empiema subdural. La técnica más útil para identificar un empiema es la de difusión (DWI), ya que aparece hiperintenso en contraposición con las colecciones líquidas estériles, que se ven hipointensas o discretamente hiperintensas. La RM es superior a la TC para evaluar una colección subdural, sobre todo por su capacidad de sugerir que se trata de un empiema.
IMÁGENES RADIOLÓGICAS DE LAS INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
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La ventriculitis es otra complicación de la meningitis bacteriana, especialmente la causada por S. aureus. Aparece en la meningitis de las cisternas basales o tras la ruptura de un absceso cerebral hacia el sistema ventricular. En la ventriculitis el epitelio ependimario se encuentra engrosado captando contraste en T1; en T2 las paredes ventriculares se muestran hiperintensas. Tuberculosis Las infecciones granulomatosas pueden ser causadas por bacterias, hongos o parásitos. La infección por Mycobacterium tuberculosis es el prototipo. Estas infecciones tienden a ser indolentes y pueden persistir durante meses e incluso años. Ocurren en áreas endémicas y generalmente se relacionan con una exposición prolongada a los microorganismos. Debido al aumento del sida y a la terapia inmunosupresora, las enfermedades granulomatosas están incrementando su frecuencia6. El patrón granulomatoso se puede ver también en la sarcoidosis. Típicamente, la infección granulomatosa del SNC se da por diseminación hematógena a partir de un foco primario, que suele localizarse en los pulmones (M. tuberculosis); sin embargo, en pacientes inmunodeprimidos, puede haber una diseminación directa de la infección desde los senos paranasales (aspergilosis) o los huesos temporales (mucormicosis). Los hallazgos de imagen son variables y dependen de su localización y de la evolución de la enfermedad; sin embargo, se describen generalmente dos tipos de manifestaciones: meningitis tuberculosa y tuberculoma parenquimatoso. Meningitis tuberculosa La meningitis es la manifestación más frecuente de la neurotuberculosis7. Se cree que se desarrolla a partir de la ruptura de un granuloma subependimario o subpial hacia el espacio subaracnoideo8. La fosa interpeduncular, la cisterna ambiens y la región quiasmática están frecuentemente comprometidas. En las secuencias potenciadas en T1 se visualiza una hiperintesidad leve; en secuencias FLAIR el espacio subaracnoideo muestra hiperintesidad, mientras que en T2 no se ven alteraciones. Las imágenes tras la administración de contraste son las más características al poder apreciarse captación meníngea en las cisternas de la base (Figs. 8.2 y 8.3). Las complicaciones más comunes de las meningitis granulomatosas son la hidrocefalia y los infartos secundarios a vasculitis. Los
Figura 8.2. Meningitis tuberculosa. RM en corte coronal en T1 con gadolinio que muestra captación de contraste en la zona de la cisura silviana izquierda.
Figura 8.3. Aracnoiditis secundaria a tuberculosis. RM en corte axial en T1 con gadolinio que muestra refuerzo en las cisternas supraselar e intrapeduncular (cortesía de la doctora Perla Salgado, México). primeros suelen ocurrir en los ganglios basales o en el tronco cerebral debido al compromiso de las arterias perforantes. Granuloma (tuberculoma) parenquimatoso Generalmente se da en la unión corticomedular. Se han descrito cuatro estadios evolutivos de los tuberculomas: 1. Primer estadio: se produce una cerebritis no específica. 2. Segundo estadio: se caracteriza por el desarrollo de un granuloma sólido no caseificante. En T2 el centro es hiperintenso y la periferia hipointensa. Tras la administración de contraste existe una hipercaptación homogénea de la lesión. 3. Tercer estadio: aparece un granuloma caseificante con licuefacción central. La RM muestra un centro hipointenso en secuencias T1 e hiperintenso en secuencias T2. Tras la administración de contraste existe hipercaptación periférica (Fig. 8.4). 4. Cuarto estadio: a pesar de que la lesión se encuentra calcificada, todavía puede identificarse una discreta hipercaptación periférica debido a la existencia de tejido inflamatorio crónico. La tuberculosis miliar es el resultado de la diseminación hematógena de bacilos de Koch y usualmente es fatal. El absceso tuberculoso constituye una complicación rara. Generalmente se desarrolla a partir de un granuloma parenquimatoso o por la disemi-
Figura 8.4. Tuberculosis parenquimatosa. RM en corte sagital en T1 con gadolinio que muestra dos masas con captación de contraste en la periferia y un centro relativamente hipointenso, compatibles con tuberculomas.
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IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA INFECCIÓN
Figura 8.5. Tuberculosis del tronco cerebral. RM en corte axial con contraste. Lesión en el tronco cerebral (protuberancia) con marcado reforzamiento (cortesía de la doctora Perla Salgado, México).
secuencias de TR largo (Fig. 8.7). En ocasiones pueden observarse áreas focales de hemorragia intraparenquimatosa. A los cinco o seis días la captación de contraste presenta un patrón irregular o giriforme10. Posteriormente el refuerzo es parenquimatoso. La pérdida de parénquima es una secuela posible (Fig. 8.8). Herpes simple 2. Representa la causa más común de encefalitis neonatal. Puede adquirirse a través del canal del parto infectado por herpes genital o por vía transplacentaria. La falta de madurez del sistema inmunitario ofrece poca o ninguna resistencia a la infección viral y favorece su diseminación a través de la sustancia blanca, además de permitir la destrucción del cerebro en pocas semanas. Si el paciente sobrevive, hay pérdida de volumen cerebral con grandes áreas de encefalomalacia quística, calcificaciones periventriculares y microcefalia. En la fase aguda la TC demuestra edema en la sustancia blanca y la zona cortical adyacente aparece hiperdensa debido a la hiperemia. En la RM las áreas edematosas aparecen hipointensas en T1 e hiperintensas en T2 y FLAIR. Pueden observarse, asimismo, áreas de hemorragia focal.
Figura 8.6. Encefalitis por herpes simple. RM en cor-te axial en secuencia FLAIR que demuestra extensos cambios en la señal en el lóbulo temporal izquierdo en sus superficies medial y lateral, con extensión hacia el lóbulo occipital izquierdo. Se aprecian similares lesiones en la corteza medial del lóbulo temporal derecho (cortesía del doctor Mauricio Castillo, North Ca-rolina).
nación de un foco tuberculoso en las meninges. Mientras que un tuberculoma contiene pocos bacilos, un absceso tuberculoso posee gran cantidad de micobacterias. Su apariencia resulta similar a la del granuloma caseificante o el absceso piógeno (Fig. 8.5).
Infecciones virales y por priones Infecciones por herpes virus Los virus herpes simple 1 y 2, de la varicela-zóster, Epstein-Barr y citomegalovirus (CMV), todos pertenecientes a la familia Herpesviridae, pueden causar infección del SNC, generalmente en forma de encefalitis. Herpes simple 1. Es la causa más común de encefalitis viral esporádica. Dado que su mortalidad es mayor del 70% en los casos no tratados, se requiere tratamiento precoz con aciclovir. Generalmente la encefalitis resulta de la reactivación de una infección viral latente en el ganglio de Gasser y una posterior diseminación a través de las ramas meníngeas del V par, originándose una meningoencefalitis necrótica. El modo de diseminación explica la distribución de la enfermedad: las superficies anteroinferiores de los lóbulos temporales son las inicialmente afectadas. Al progresar la enfermedad, el proceso se extiende a lo largo de la cisura de Silvio hasta alcanzar el borde lateral del núcleo lenticular. El resto de los ganglios basales no suele afectarse. Aunque inicialmente la infección es unilateral, con el tiempo se demuestra afectación de los lóbulos temporal y frontal contralaterales. La TC resulta útil en el diagnóstico precoz de la enfermedad y es normal durante los primeros días9. En la fase aguda se reconoce más fácilmente mediante RM utilizando secuencias FLAIR e imágenes de difusión; con estas secuencias se identifican áreas de hiperintensidad en las localizaciones esperadas (Fig. 8.6). Sin un tratamiento apropiado, la infección progresa y la TC pone de manifiesto la presencia de lesiones uni o bilaterales localizadas preferentemente en los lóbulos temporales. En la RM las áreas de edema cortical y de la sustancia blanca adyacente aparecen hipointensas en T1 e hiperintensas en las
Figura 8.7. Infección por herpes simple. RM en corte axial en secuencia FLAIR que muestra áreas de hiperseñal comprometiendo las cortezas insulares bilateralmente y la circunvolución del cíngulo derecho.
IMÁGENES RADIOLÓGICAS DE LAS INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Figura 8.8. Secuela de encefalitis herpética. RM en corte coronal en T1 con gadolinio que muestra marcada atrofia del lóbulo temporal derecho y zonas de encefalomalacia (cortesía del doctor Mauricio Castillo, North Carolina). Virus de la varicela-zóster. Las infecciones del SNC suelen ser secundarias a la reactivación del virus en pacientes con historia de varicela. El desarrollo de un herpes oftálmico suele preceder a la afectación del SNC, que se da a través de una diseminación perineural a lo largo de la primera rama del V par craneal (herpes zóster oftálmico). El edema del nervio afectado puede identificarse fácilmente en la RM. La diseminación retrógrada de la infección puede afectar al tronco encefálico. En pacientes inmunodeprimidos el virus puede diseminarse desde la porción cavernosa del V par hasta la carótida interna dando lugar a infartos de gran tamaño y a zonas hemorrágicas multifocales que aparecerán como zonas anormales de distribución «parcheada». Citomegalovirus. La infección por CMV es casi exclusiva de pacientes inmunodeprimidos. Típicamente existen ventriculitis y leptomeningitis asociadas a la presencia de un discreto edema del parénquima adyacente en el que suelen observarse calcificaciones múltiples (Fig. 8.9). En la RM el epéndimo o las leptomeninges aparecen hiperintensos en las secuencias FLAIR y se realzan tenuemente tras la administración de contraste. La encefalitis congénita por CMV, adquirida al final de la gestación, suele asociarse a destrucción cerebral masiva, hidrocefalia y encefalomalacia. Sin embar-
Figura 8.9. CMV congénito. TC sin contraste en corte axial que demuestra ventriculomegalia significativa y múltiples calcificaciones periventriculares y en los ganglios de la base.
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go, cuando la infección ocurre en el segundo trimestre, se relaciona con la aparición de displasias corticales. Virus de Epstein-Barr. Es el causante de la mononucleosis infecciosa y además puede representar el origen de encefalomielitis agudas, frecuentemente autolimitadas. La afectación parenquimatosa se localiza en la sustancia gris supratentorial y central de la médula espinal. En la RM tanto la afectación central como la periférica muestran zonas hiperintensas en las secuencias T2 y FLAIR (Fig. 8.10). Infecciones por arbovirus Los arbovirus constituyen un grupo variado de virus que se transmiten al hombre mediante artrópodos vectores a partir de reservorios animales (su nombre procede del inglés arthropodeborne viruses). Las infecciones cerebrales más frecuentes por arbovirus incluyen la encefalitis equina occidental y la oriental, la de San Luis y la del Nilo Occidental. Los arbovirus están ampliamente distribuidos por el mundo, dependiendo de la presencia de sus reservorios y vectores. Clásicamente se describen tres síndromes asociados a la infección por arbovirus: meningoencefalitis aséptica, artralgia-artritis y enfermedad hemorrágica. Otras manifestaciones clínicas incluyen la presencia de una enfermedad febril inespecífica y, más comúnmente, asintomática. La infección cerebral por arbovirus se acompaña de una afectación inespecífica de la sustancia blanca. Los estudios mediante TC son normales en la mayoría de los casos de enfermedad del Nilo Occidental. La RM demuestra alteraciones significativas en más de un tercio de los casos. Los hallazgos simulan procesos desmielinizantes y lesiones inespecíficas de la sustancia blanca semejantes a las descritas en la enfermedad microvascular crónica11. Infecciones por enterovirus Es un grupo diverso en el que se incluyen los virus de la polio, Coxsackie y echovirus. Las infecciones son más comunes en lactantes y adultos jóvenes. La enfermedad afecta a la porción central del tronco encefálico, al núcleo dentado del cerebelo y a veces al tálamo. En los estudios mediante RM aparecen como lesiones hiperintensas en T21, 12.
Figura 8.10. Encefalitis por virus de Epstein-Barr. RM en corte axial en secuencia FLAIR que muestra múltiples áreas de hiperseñal en la localización corticosubcortical (cortesía del doctor Mauricio Castillo, North Carolina).
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Otras encefalitis difusas de causa infecciosa Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob Se trata de una encefalopatía espongiforme subaguda. Diversas enfermedades humanas y animales producen este patrón, como el kuru, la encefalopatía espongiforme bovina («enfermedad de las vacas locas») y el scrapie (enfermedad de las ovejas), todas causadas por priones (partículas de proteína sin ácidos nucleicos). La progresión hacia la demencia fulminante y eventualmente fatal puede tardar algunos años13. Los priones son más pequeños que los virus y pueden atravesar dispositivos capaces de filtrar otros virus. Las infecciones se producen por transfusiones sanguíneas, trasplante de córnea y otras formas de contacto con tejido contaminado. Clínicamente la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob se presenta en pacientes mayores de 50 años y se caracteriza por la rápida aparición de demencia y mioclonías. La supervivencia es de menos de un año tras el inicio de los síntomas1. Aunque la presencia de mioclonías y un patrón electroencefalográfico característico son claves para su sospecha diagnóstica, se requiere biopsia para su diagnóstico definitivo. En las etapas precoces de la enfermedad la TC es generalmente normal y puede mostrar en algunas ocasiones cierto grado de atrofia cerebral. La RM demuestra un aumento de señal en las secuencias T2 en los ganglios basales y en la corteza cerebral. La afectación cerebral resulta más frecuente en el núcleo caudado y en el putamen (núcleo estriado) que en el tálamo; generalmente el globus pallidum está respetado. Las imágenes de difusión han demostrado ser más sensibles que las secuencias FLAIR para detectar las sutiles alteraciones parenquimatosas cerebrales (mínimo edema intracelular) de la encefalopatía de Creutzfeldt-Jakob. En la RM no se ve hipercaptación de contraste y, aunque se han descrito casos con afectación hemisférica unilateral, la mayoría muestran una afectación bilateral y simétrica.
Figura 8.11. Encefalitis de Rasmussen. RM en corte axial en T1 con gadolinio. Atrofia del hemisferio cerebral derecho y captación de gadolinio en varias zonas de la corteza de los lóbulos frontal y parietal derechos (cortesía del doctor Mauricio Castillo, North Carolina). Los hallazgos patológicos son más evidentes en la sustancia blanca supratentorial, donde existe una desmielinización difusa y focal. Dado que hay poca inflamación, se especula sobre el origen autoinmune de la enfermedad. La RM en las secuencias T2 y FLAIR demuestra una hiperintensidad parcheada de la sustancia blanca, así como atrofia cerebral15.
Infecciones parasitarias Las infecciones intracraneales de aspecto quístico las causan generalmente parásitos cestodo o trematodo, ambos clasificados como platelmintos (gusanos planos). Los casos que se presentan en países industrializados ocurren en inmigrantes de zonas endémicas o en contactos de los mismos.
Encefalitis de Rasmussen Afecta primariamente a niños que clínicamente presentan convulsiones progresivas e intratables y hemiplejía. Se ha sugerido un origen viral de la enfermedad, probablemente por CMV o virus de Epstein-Barr14. Los hallazgos en la RM consisten en una hiperintensidad en T2 que afecta a un único hemisferio, fundamentalmente a los lóbulos frontal y temporal, y a la presencia de una atrofia hemisférica que afecta a la sustancia gris, tanto cortical como profunda (Fig. 8.11). Los estudios de imágenes funcionales revelan hipoperfusión e hipometabolismo en el hemisferio comprometido2. Panencefalitis esclerosante subaguda Es una enfermedad que afecta a niños de 2-10 años, tras la exposición al virus de las paperas. Se cree que se trata de una reactivación de una infección latente. Se han descrito cuatro estadios clínicos asociados a la panencefalitis esclerosante subaguda: Estadio 1: síntomas neurológicos de la conducta. Estadio 2: aparición de signos motores (mioclonías). Estadio 3: los pacientes eventualmente pierden la conexión con el medio. Estadio 4: descerebración14.
Neurocisticercosis La cisticercosis, causada por Taenia solium, es la enfermedad parasitaria intracraneal más frecuente16, 17, endémica en Latinoamérica, Asia y Europa Oriental. Recientemente se ha descrito un incremento de la prevalencia de cisticercosis en los Estados Unidos debido al aumento de la inmigración procedente de Latinoamérica18. T. solium es un parásito intestinal del hombre que utiliza al cerdo como huésped intermediario durante su ciclo vital. El gusano adulto, hermafrodita, desprende diariamente porciones grávidas de su extremo distal. Cuando el cerdo ingiere los huevos así vertidos a las heces, éstos se desarrollan en larvas primarias (oncoesferas) que se diseminan por vía hematógena desde el intestino del animal hasta los músculos, donde permanecen como larvas secundarias (cisticercos). Al ser ingeridos por el hombre a través de carne de cerdo inadecuadamente cocinada, los cisticercos se desarrollan en gusanos adultos reiniciando el ciclo16, 17. La cisticercosis ocurre cuando accidentalmente en el humano se reproduce la parte del ciclo que ocurre normalmente en el cerdo, es decir, cuando el hombre ingiere los huevos por contaminación fecal-oral. Los cisticercos tienen alta afinidad por el SNC, cuyo compromiso ocurre en el 60-90% de los casos. Pueden ubicarse en
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el parénquima (la localización más frecuente), en el espacio subaracnoideo o en los ventrículos. En ocasiones coexisten en los tres espacios. Lesiones parenquimatosas Los hallazgos de imagen son variables y dependen del estadio anatomopatológico en el que se encuentre el cisticerco19, 20. Los cisticercos vivos (estadio 1 de Escobar) son «inmunológicamete invisibles», es decir, no generan ninguna reacción inflamatoria. En la TC y la RM aparecen como quistes de paredes finas y el líquido resulta isointenso con el LCR19. Las lesiones son generalmente múltiples, aunque también pueden presentarse como lesiones quísticas únicas (Fig. 8.12). Además, mediante la RM se puede demostrar la presencia del escólex, estructura que aparece como un nódulo mural intraquístico, generalmente hiperintenso en las secuencias T1 y FLAIR, hallazgo de alta especificidad (Fig. 8.13). Con la muerte del cisticerco se genera una respuesta inmune cuyas manifestaciones pueden observarse en imágenes (esta-
Figura 8.12. Cisticercosis parenquimatosa. RM en corte coronal en T2. Lesión única en el lóbulo frontal izquierdo, con desplazamiento de la línea media hacia la derecha. No hay edema asociado (cortesía de la doctora Perla Salgado, México).
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dios 2 y 3). La pared del quiste se engruesa e induce la formación de un edema vasogénico en el parénquima cerebral circundante19, 20. En este momento el escólex ya no es observable. El contenido del quiste se vuelve hiperintenso tanto en la TC como en la RM debido al aumento de su contenido proteico. En el estadio 4 el quiste muerto generalmente se calcifica. En este estadio la TC es más sensible que la RM para demostrar las lesiones. Sin embargo, no es infrecuente observar quistes en diferentes estadios evolutivos21. Lesiones ventriculares La cisticercosis cerebral afecta frecuentemente al cuarto ventrículo. En el interior del sistema ventricular los quistes flotan y pueden enclavarse en los puntos de máxima estrechez originando una hidrocefalia obstructiva aguda, que puede ser fatal si no se descomprime inmediatamente. Dado que los cisticercos vivos son isointensos con el LCR, en este estadio la RM resulta muy útil para identificar el escólex22. Un cisticerco intraventicular vivo puede sospecharse mediante TC cuando se objetiva un crecimiento ventricular asimétrico o desviación del septum pellucidum. En algunos casos para su diagnóstico se necesita la administración de contraste intratecal. Recientemente se ha descrito la utilidad de la RM tridimensional para identificar cisticercos intraventriculares23. Después de la muerte de la larva, el líquido intraquístico se vuelve turbio y es fácilmente identificable mediante RM en el interior del LCR. Tras la administración de contraste intravenoso, tanto en la TC como en la RM las lesiones quísticas presentan una captación periférica de tipo anular. Lesiones subaracnoideas o forma racemosa La cisticercosis subaracnoidea afecta generalmente la cisura de Silvio o las cisternas basales. A diferencia de los quistes parenquimatosos y ventriculares, los cisticercos subaracnoideos carecen de escólex y por lo tanto no tienen un nódulo mural intraquístico. Además, estos quistes son generalmente multiloculados, con una morfología semejante a los racimos de uva; de ahí el nombre de «cisticercosis racemosa». En la TC y la RM los quistes suelen ser isodensos e isointensos respecto al LCR. Aunque los quistes no captan contraste, la reacción inflamatoria inducida por ellos hace que exista captación de contraste en el parénquima cerebral adyacente o incluso en las meninges. Los quistes racemosos pueden alcanzar varios centímetros de diámetro (0,5-10 cm) y producir hidrocefalia obstructiva 16, 24 (Figs. 8.14 y 8.15). Hidatidosis
Figura 8.13. Neurocisticercosis. RM en corte sagital en T1. Se observan múltiples lesiones parenquimales quísticas; una presenta un nódulo mural (flecha), compatible con el escólex.
La hidatidosis o equinococosis es endémica en Asia, Nueva Zelanda, Sudamérica y Europa del Sur, en especial en las zonas donde la crianza de ovejas es importante. El agente causal, Echinococcus granulosus, es un gusano intestinal del perro que tiene como huésped intermediario a la oveja. El hombre se convierte en un huésped accidental al ingerir los huevos del parásito desprendidos del intestino del perro.
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Figuras 8.14 y 8.15. Neurocisticercosis racemosa con aracnoiditis. RM en corte axial con contraste. Múltiples lesiones quísticas en las cisternas basales (Fig. 8.14). Captación de contraste en las meninges perimesencefálicas (Fig. 8.15) (cortesía de la doctora Perla Salgado, México). Los órganos afectados con mayor frecuencia son el hígado (75%) y el pulmón (15%). La afectación del SNC es rara y la mayoría de los casos (75%) ocurren en niños25. La hidatidosis cerebral se da más frecuentemente a nivel supratentorial y afecta principalmente al territorio de la arteria cerebral media. Clínicamente se manifiesta con signos de hipertensión intracraneal. La TC y la RM muestran generalmente una lesión quística de varios centímetros de diámetro, con bordes bien definidos, de forma redondeada u oval e isodensa o isointensa respecto al LCR. Generalmente no se acompaña de edema circundante, aunque sí produce un importante efecto de masa. Raramente la pared puede calcificarse. Los quistes hidatídicos deben diferenciarse de otras lesiones quísticas, como quistes aracnoideos o porencefálicos, tumores quísticos y abscesos.
Infecciones fúngicas Las que afectan al SNC son más frecuentes en los pacientes inmunodeprimidos. Los hongos pueden clasificarse como patógenos (producen enfermedad en cualquier huésped) o saprofitos (producen enfermedad casi exclusivamente en pacientes inmunodeprimidos). Los hongos saprofitos se consideran cosmopolitas e incluyen entre otros: Cryptococcus, Mucorales, Aspergillus y Candida. Los hongos patógenos más frecuentes (Coccidioides, Blastomyces e Histoplasma) son endémicos. Infecciones por hongos saprofitos Criptococosis Es la infección fúngica más frecuente del SNC26, 27. Aunque puede afectar a pacientes inmunocompetentes, es mucho más frecuente en inmunodeprimidos, sobre todo con sida. La meningitis criptococócica es una de las enfermedades oportunistas que definen el estadio sida de la infección por VIH. La distribución del hongo resulta universal. El criptococo se adquiere por inhalación y da lugar a una infección pulmonar generalmente asintomática. A partir del foco pulmonar la infección puede diseminarse por vía hematógena y alcanzar el cerebro. La mortalidad de la meningitis criptocócica en los pacientes con VIH es alta (10-30%), incluso en
países desarrollados, y la hidrocefalia constituye una complicación mortal frecuente. El diagnóstico definitivo se hace identificando el organismo en el LCR. Debido a la mínima respuesta inflamatoria inducida por la infección, la TC y la RM no suelen mostrar alteraciones significativas y los estudios son normales incluso tras la administración de contraste. Sin embargo, en un paciente VIH positivo la dilatación de los espacios perivasculares y la presencia de lesiones quísticas intraparenquimatosas debe sugerir criptococosis del SNC. La hidrocefalia es una complicación importante cuando se afectan las cisternas basales o se ocluyen las vellosidades aracnoideas. Otros hallazgos descritos, aunque raros, son: ventriculitis, plexitis coroidea y absceso cerebral. Finalmente, también pueden afectarse los ganglios basales y otras áreas irrigadas por las arterias perforantes profundas (Fig. 8.16). Aspergilosis El Aspergillus es un hongo saprofito de distribución universal del que se han descrito aproximadamente 200 especies. En el hombre A. fumigatus y A. flavus son los responsables de la gran mayoría de infecciones. El riesgo de infección por Aspergillus es mayor en los pacientes inmunodeprimidos, entre los que se incluyen los enfermos de sida, trasplantados de médula ósea y órganos sólidos
Figura 8.16. Meningoencefalitis criptocócica. RM en corte sagital en T1 con gadolinio que muestra lesiones hipercaptadoras en la zona de los ganglios de la base y en las meninges que recubren el cerebelo (cortesía del doctor Mauricio Castillo, North Carolina).
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y enfermos sometidos a tratamientos prolongados con antibióticos y corticosteroides. En los pacientes con VIH/sida el aumento en la incidencia de aspergilosis se asocia con un mayor uso de tratamientos inmunosupresores26, 27. La aspergilosis es fundamentalmente una enfermedad pulmonar. Un 10-25% de pacientes inmunodeprimidos con infección pulmonar desarrollan enfermedad cerebral. El 80-95% de los pacientes con aspergilosis cerebral tienen síntomas respiratorios acompañantes. Debido a su trofismo vascular, la aspergilosis cerebral se asocia a vasculitis de las arterias talamoperforantes y lenticuloestriadas y puede dar lugar a múltiples infartos agudos en el tálamo y los ganglios basales. La hemorragia intraparenquimatosa supone otra complicación frecuente de la aspergilosis cerebral. Los hallazgos radiológicos incluyen pequeños focos hemorrágicos múltiples, secundarios a la diseminación hematógena de la infección o a la aparición de extensas áreas hemorrágicas debido a la compresión de la infección sobre grandes vasos (p. ej., carótida interna). Otra complicación asociada al compromiso vascular es la aparición de una hemorragia subaracnoidea. A veces la afectación cerebral se produce por una extensión directa a partir de una aspergilosis localizada en los senos paranasales. En estos casos se afectan las leptomeninges basales, los nervios ópticos o los senos cavernosos y el pronóstico resulta muy malo28. Mucormicosis Se trata de una enfermedad oportunista agresiva con alta mortalidad causada por organismos del orden de los mucorales (Rhizopus, Rhizomucor y Absidia). El género Rhizopus es el más frecuente y no hay diferencias clínicas entre ellos. La forma rinocerebral de mucormicosis resulta muy habitual en los pacientes diabéticos (70%). Clínicamente la presencia de cetoacidosis diabética, meningoencefalitis e infección nasoorbital es altamente sugestiva de mucormicosis. Los diabéticos con hiperglicemia sin cetoacidosis tienen menos riesgo de contraer la infección; otros con riesgo de desarrollar la infección son los afectos de sepsis, deshidratación o diarrea crónica graves, insuficiencia renal crónica y receptores de un trasplante renal26. Aunque la diseminación hematógena es posible, la invasión cerebral desde los senos paranasales constituye la forma más frecuente. Dada su predilección por las estructuras vasculares, las imágenes de la mucormicosis incluyen arteritis, cambios isquémicos, infartos y aneurismas. El compromiso vascular se debe a la invasión directa de los vasos y al debilitamiento de la pared vascular por la trombosis de los vasa vasorum. La meningitis es habitual en la forma rinocerebral y se debe a la extensión del hongo por contigüidad (Fig. 8.17). Se han descrito casos de granulomas intracraneales por mucormicosis. El diagnóstico antemortem de mucormicosis es difícil y la única forma de establecer un diagnóstico definitivo consiste en demostrar la presencia de hifas en la biopsia o el cultivo.
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Figura 8.17. Mucormicosis en un paciente VIH positivo. RM en corte axial en T1 con gadolinio. Lesión cavitaria de bordes irregulares en el lóbulo frontal izquierdo. Este absceso es una extensión de mucormicosis en los senos etmoidales. algunas áreas de Centro y Sudamérica. Sólo el 2% de los pacientes con meningitis por Coccidioides son inmunodeprimidos. La infección se produce por inhalación de las esporas y la diseminación al SNC ocurre en menos del 1% de los pacientes con afectación pulmonar. La meningitis por coccidioidomicosis se manifiesta en la TC y la RM con un engrosamiento de las leptomeninges. En algunos casos se desarrolla hidrocefalia comunicante por afectación de los espacios subaracnoideos basales, donde generalmente hay engrosamiento de las leptomeninges. También se ha descrito afectación de la bóveda y de la base del cráneo. En los tratamientos prolongados con anfotericina B puede aparecer una leucoencefalopatía diseminada como complicación tardía del tratamiento26, 27. Histoplasmosis Causada por Histoplasma capsulatum, es una micosis rara, endémica en los valles de los ríos Ohio, San Lorenzo y Mississipi, así como en el algunas zonas de Sudamérica, como la selva del Perú. En poblaciones no endémicas la histoplasmosis resulta más común en los pacientes inmunodeprimidos. Entre los pacientes inmunocompetentes los grupos con mayor riesgo de infección son los lactantes y los ancianos. Alrededor de la cuarta parte de los pacientes con histoplasmosis tienen compromiso del SNC. La relación hombre/mujer es de 5:1, lo que puede relacionarse con un riesgo ocupacional. Debido a que la vía de entrada al organismo es la inhalación de esporas, las manifestaciones pulmonares son mucho más frecuentes que las que afectan al SNC. El compromiso intracraneal por histoplasmosis resulta de la diseminación hematógena del hongo. Las manifestaciones radiológicas típicas de la afectación del SNC por histoplasmosis incluyen meningitis, encefalitis, granulomas (histoplasmoma) y absceso cerebral. Esporádicamente se han descrito casos en los que se demuestra una forma miliar de histoplasmosis con afectación del SNC. El diagnóstico definitivo se hace por análisis del LCR o por biopsia26.
Infecciones por hongos patógenos Coccidioidomicosis
Infecciones raquimedulares
La coccidioidomicosis (causada por Coccidioides immitis) es endémica en el sudoeste de los Estados Unidos, el norte de México y
Pueden clasificarse de acuerdo con su localización. La infección puede afectar a:
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a) Cuerpos vertebrales y discos. b) Espacios epidurales y subdurales. c) médula espinal.
Osteomielitis vertebral y discitis La diseminación hematógena de la infección a los cuerpos vertebrales (osteomielitis) puede ocurrir tanto por vía arterial como venosa y por contaminación contigua y directa. La bacteriemia sistémica es la causa más común de osteomielitis vertebral. La espondilitis infecciosa puede estar causada por bacterias, hongos y parásitos. S. aureus es el microorganismo causante más frecuente de este tipo de infecciones. Debido a que la vascularización del disco involuciona con la edad, en los niños el disco suele ser el foco inicial de las infecciones vertebrales, mientras que en los adultos la infección comienza en el cuerpo vertebral, particularmente en la metáfisis próxima al ligamento longitudinal anterior. La osteomielitis vertebral de causa bacteriana afecta típicamente a adultos en la sexta y séptima décadas de vida. Los pacientes inmunodeprimidos y los drogodependientes constituyen grupos de riesgo. La columna lumbar y dorsal son, respectivamente, las partes del raquis más frecuentemente afectadas29. La sintomatología clínica caracterizada por dolor y malestar general puede preceder incluso en semanas a las manifestaciones radiológicas, por lo que en muchos casos estos estudios pueden ser normales. El desarrollo de paraplejía secundaria a una infección vertebral es rara. En la RM los hallazgos de discitis y osteomielitis se correlacionan estrechamente con los anatomopatológicos. Las radiografías convencionales tienen baja sensibilidad en los primeros 8-10 días. Pueden mostrar una disminución del espacio discal e irregularidad/erosión de los platillos vertebrales. La TC muestra los cambios tanto óseos como en las partes blandas. Los estudios mediante radioisótopos han demostrado una sensibilidad y una especificidad comparable a las de la RM en la detección de la espondilitis infecciosa30. Los hallazgos en la RM son característicos: espacio discal disminuido, irregularidad de la unión discovertebral y edema del disco intervertebral y de los cuerpos vertebrales adyacentes (baja intensidad de señal en las secuencias potenciadas en T1 y alta en las potenciadas en T2). Tras la administración de contraste endovenoso se demuestra hipercaptación por parte del disco infectado y de las estructuras óseas. La RM también resulta útil para demostrar complicaciones asociadas, como la presencia de abscesos paraespinales, la extensión epidural de la infección y la posibilidad de inflamación meníngea (Fig. 8.18). En Norteamérica la espondilitis tuberculosa (enfermedad de Pott) afecta más frecuentemente a adultos de edad media. La localización más frecuente es la porción baja del raquis dorsal y el raquis lumbar. La diseminación del bacilo ocurre típicamente por vía hematógena y la infección empieza en las porciones subcondrales del cuerpo vertebral, extendiéndose al disco intervetebral, a los tejidos blandos paravertebrales y a los espacios subligamentosos. Cuando no se instaura un tratamiento adecuado, puede observarse afectación de múltiples cuerpos vertebrales. En la espondilitis tuberculosa el disco intervertebral se mantiene indemne hasta estadios avanzados; de ahí que su curso clínico sea mucho más indolente que el de las infecciones piógenas. La cifosis constituye una deformidad secundaria frecuente. La TC muestra extensa destrucción ósea y grandes abscesos paraespinales relativamente desproporcionados
Figura 8.18. Espondilodiscitis por S. aureus. RM en corte sagital en T1. Cambios inflamatorios en el disco intervertebral entre L2 y L3 y en los propios cuerpos vertebrales, con absceso vertebral y extensión hacia el canal raquídeo. respecto al hueso destruido. La RM pone de manifiesto una mala definición del cuerpo vertebral afectado, diseminación de la infección siguiendo los ligamentos longitudinales y afectación de los cuerpos vertebrales adyacentes. Los elementos posteriores del raquis están comúnmente afectados. La extensión de colecciones infecciosas hacia los músculos psoas da lugar a la formación de colecciones infecciosas intramusculares que podrán posteriormente calcificarse (Figs. 8.19 y 8.20). La espondilitis brucelar afecta preferentemente a la porción inferior de la columna lumbar de forma focal o difusa. En las formas focales la enfermedad se localiza en la porción anterior del cuerpo vertebral. La altura del cuerpo vertebral está preservada y no existe afectación asociada del disco intervertebral, el espacio epidural o las partes blandas paraespinales.
Infecciones epidurales y subdurales El absceso epidural es infrecuente. Puede originarse a partir de una siembra hematógena, siendo S. aureus el agente causal más frecuente. Se observa discitis acompañante en el 80% de los casos. La RM muestra una masa extradural de partes blandas con una señal iso/hipointensa en relación a la de la médula espinal en las secuencias potenciadas en T1; en las potenciadas en T2 la lesión presenta un aumento importante de la señal, que podrá ser difusa o peri-
Figura 8.19. Enfermedad de Pott. RM en corte coronal en T2 que muestra un gran absceso paravertebral en el lado derecho.
IMÁGENES RADIOLÓGICAS DE LAS INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Figura 8.20. Enfermedad de Pott. RM en corte sagital en T2 de la columna torácica que muestra una colección epidural originada en el cuerpo vertebral adyacente y compresión de la médula espinal. férica dependiendo del estadio evolutivo de la infección. Además de los hallazgos descritos, pueden demostrarse cambios sugestivos de discitis u osteomielitis (Figs. 8-21 y 8-22). Los abscesos subdurales son raros y sus manifestaciones clínicas inespecíficas. Las imágenes son difíciles de valorar, ya que no presentan signos radiológicos que permitan establecer una localización precisa de la lesión en el interior del compartimento subdural.
Meningitis espinal, mielitis y abscesos espinales Aunque la meningitis espinal puede ser causada por bacterias, hongos, parásitos y virus, la etiología bacteriana es la más frecuente. Generalmente se manifiesta con una hipercaptación de las meninges alrededor de la médula espinal y de las raíces nerviosas. Las meninges pueden aparecer engrosadas, con una apariencia lisa o nodular.
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Figura 8.22. Absceso epidural lumbar. RM en corte axial en T1. Compresión grave del saco tecal por una colección purulenta en el espacio epidural. Diversos agentes infecciosos pueden producir inflamación de la médula espinal (mielitis). Las mielitis virales relacionadas con herpes, Coxsackie, polio y VIH son las más comunes. La mielitis también puede ser secundaria a abscesos epidurales e infecciones meníngeas crónicas. En la RM los hallazgos no son específicos, apreciándose un aumento de la señal en las secuencias potenciadas en T2. También puede existir un efecto de masa asociado y captación variable de la lesión tras la administración de contraste endovenoso. Los abscesos intramedulares son raros y los hallazgos en la RM similares a los encontrados en los abscesos cerebrales: lesiones intramedulares con hipercaptación periférica y edema de la médula espinal.
Consideraciones en el paciente inmunodeprimido Existe un incremento muy significativo de los procesos infecciosos debido al creciente número de individuos inmunodeprimidos. Además del sida, otras condiciones que favorecen el aumento de pacientes inmunodeprimidos son: mayor número de trasplantes sólidos y de precursores hematopoyéticos, tratamientos prolongados con agentes quimioterápicos e inmunosupresores, hospitalizaciones prolongadas, malnutrición en edad avanzada (Tabla 8.1) e inmunodeficiencias hereditarias (Tabla 8.2). TABLA 8.1 Causas frecuentes de inmunodeficiencia adquirida
Edad avanzada Déficit nutricionales Desnutrición caloricoproteica Deficiencias vitamínicas o de oligoelementos Enfermedades metabólicas Diabetes mellitus Insuficiencia renal Neoplasias, especialmente leucemia y linfoma
Figura 8.21. Absceso epidural lumbar. RM en corte sagital en T2 que muestra una colección epidural a la altura de L4 y L5 con compresión de la cola de caballo.
Infecciones VIH/sida Tuberculosis Secundarias al tratamiento Corticoterapia crónica Agentes inmunosupresores Radioterapia
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IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN LA INFECCIÓN
TABLA 8.2 Causas congénitas de inmunodeficiencia
Anormalidades de los linfocitos B Inmunodeficiencia variable común Deficiencia selectiva de anticuerpos Hipogammaglobulinemia transitoria de la infancia Agammaglobulinemia ligada a X Anormalidades de los linfocitos T Síndrome de DiGeorge Anormalidades combinadas de los linfocitos T y B Síndrome de ataxia-telangiectasia Inmunodeficiencia combinada grave Síndrome de Wiskott-Aldrich Síndrome linfoproliferativo ligado a X
Figura 8.24. Toxoplasmosis. TC en corte axial que muestra múltiples lesiones corticosubcorticales con captación de contraste.
Anormalidades fagocitarias Síndrome de Chediak-Higashi Déficit de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa leucocitaria Déficit de mieloperoxidasa Déficit de complemento Déficit de C3 Déficit de C6 Déficit de C7 Déficit de C8
Infecciones en los pacientes con sida El VIH produce encefalitis en el 90% de los pacientes con sida, algunos de los cuales desarrollaran demencia. En estos casos la afectación parenquimatosa incluye la sustancia blanca, tanto superficial como profunda. En los ganglios basales y en la corteza cerebral se producen cambios atróficos. El VIH también puede causar meningitis aséptica, mielopatía vacuolar y afectación de nervios periféricos. Otros agentes virales oportunistas en pacientes con sida son: CMV, herpes simple y virus de la varicela-zóster. En pacientes con desórdenes inmunitarios la reactivación del papovavirus JC puede causar leucoencefalopatía progresiva multifocal (LPM), con cambios inflamatorios de desmielinización y necrosis en la sustancia blanca. En la LPM las lesiones son múltiples, gene-
Figura 8.23. Leucoencefalopatía progresiva multifocal en un adulto. RM en corte axial en T2 que demuestra área de hiperintensidad en la sustancia blanca adyacente al cuerno occipital derecho, sin efecto de masa y otra lesión en el tálamo derecho (cortesía de la doctora Perla Salgado, México).
ralmente periventriculares y subcorticales, y afectan a las fibras arciformes. En el 50% de los casos se afecta la sustancia gris. En los estudios de RM en la mayoría de los casos no se demuestra efecto de masa ni captación de contraste (Fig. 8.23). Otros agentes patógenos que causan infecciones del SNC en los pacientes inmunodeprimidos son el Toxoplasma gondii (causa frecuente de masa intracerebral en sida), infecciones fúngicas saprofitas y ciertas infecciones bacterianas (Mycobacterium sp y Treponema pallidum) (Fig. 8.24). En ocasiones no sólo se debe considerar la posibilidad de infecciones múltiples concomitantes, sino también la coexistencia de varios procesos (p. ej., infeccioso y neoplásico).
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