La plaque bactérienne et l'inflammation

UNIVERSITE D'ORAN INSTITUT DES SCIENCES MEDICALES DE~ARTEMENT D'ODONTO-STOMATOLOGIE O. BOUZIANE·M.BOUZIANE .. M.BOUAZZA ·N.DIB

LA PLAOUE BACTERIENNE

l' INFLAMMATION • OFFICE DES PUBLICATIONS UNIVERSITAIRES 29 Rue Abou Nouas, Hydra, Alger

UNIVERSITE D'ORAN INSTITUT DES SCIENCES MEDICALES DEPARTEMENT D'ODONTO-STOMATOLOGIE

LA PLAOHE BACTERIENNE

L' INFLAMMATION O. BOUZIANE M.BOUZIANE '

M. BOl:JAZZA N.DIB

OFFICE DES PUBLICATIONS UNIVERSITAIRES 29 Rue Abou Nouas, Hydra, Alger

oOo Ll PlAQUE DENTAIRE oOo

L'existence de la plaque dentaire est connue depuis fort longtemps, c'est ainsi que RHAZI né aux environs de 850 aprés Jésus-christ écrit dans le Grand Contenant "les

den~s

sont sujettes à des

dép~ts,

au noirci-

ssement et à la saleté". A la fin du XVIII èce siècle Van Leenwenkoeck est le premier à :rappOrter l'éxistence dans la salive et les dépôts dentaires "de petits animalcules" invisibles à l'oeil nu. Deux siècles plus tard, la .théorie Di.crobienne des œladies amène plusieurs auteurs à effectuer des recherches sur les dépôts observés sur les dents œ.is c'est Black, qui en 1898, parle d'une "plaque microbienne gélatineuse". Il faut

auj~'hui

distinguer de la. plaque dentaire microbienne

1

- les débris a.liceJit aires - lanateria alba, dépôt jaunâtre non structuré - la pellicule acquise exogéne, vraiseobla.blecent d'origine

salivaire en contact direct avec la. surface dentaire. - Le tartre qui est la conséquence de la. plaque

~crobienne

et dont Abulcassis né à Za.rha vers 913 aprés Jésus 6hrist (403 aprés 1 1 Hégire) donne cette défini ti on dans le Ta.srif" sur les surfaces externes

et internes des dents, il se

dé~Qse

des

cro~tes

grossières et inesthétiques,

elles prennent une coloration noire, verte ou jaune" DEFINITION :

LOEa " La plaque dentaire est un dépôt oou, non calcifié, bactérien,

qui se forme sur les dents

insuffis~ent

nettoyées.

FRANCK définit la. plaque dentaire coi!II:W une jungle

~crobienne

extrêmement polymorphe comprenant des bactéries aerobies . et anerobies, reliées par une matrice intercicrobienne ou intercellulaire accolées à la surface de l'écail par la péllicule acquise, exogène, amorphe amicrobienne d 1 origine salivaire. - 1 -

On y trouve des cellules épithéliales desquanées, des polynucléaires, des leucocytes. Elle peut rester trés longtemps à l'état nou, non ninéralisée. Elle varie d'un individu à l'autre ct

o~oe

suivant les endroits

dana la ri3tle bouche.

Formation de la plaque bactérienne La plaque dentaire se force sur des surfaces préalablenent

recouvertes par des dépôts salivaires ou pellicule acquise, selon d'autres auteurs

l'accole~:aent

ba&térien peut se faire clirectenent sur les cristaux

d'hydroxyapatite. Elle peut aussi se déposer clirecteoent sur la surface cle la clent; les deux situations peuvent survenir sur des zones adjacentes de la

a~oe

bouche. III - ORIGINE - FORMATION : La foroation se fait en deux phases :

1) Foroation de la pellicule acquise. 2) Colonisation de cette pellicule par les oicro-organisnes. -1 ) PELLICULE ACQUISE :

C'est une pellicule acellulaire. Acquise: Lors de l'éruption de la dent, elle se

cons~i -~ue

en quelques oinutes

(0,05 à 0~0 M d'épaisseur) sous l'aspect d'un filo translucide. On l'a oise en évidence en trempant une c1ent fraichenent extraite dans une solution d'acide dilué (acide nitrique 1ry~).

La pellicule se détache de la surface de l'éoail, auquel elle est fortenent attachée.On peut confirncr cette expérience en reoetta.nt la dent sur une prothèse portée en bouche penJant quelques heures, et retrenpée dans la dilution d'acide, la pellicule se ùétache et surnage.

- 2-

EXOGENE

De nature cucoïde, d'origine salivaire en particulier sous oaxillaire WELL l'a mise en évidence par les solutions d'identification: crythrosine à 1%, vert rapide à 5%(ne limite pas la croissance bactérienne).

AMICROBIENNE :

-

Elle est récemnent

-

fo~ée,

transparente,

~crobienne.

Plus vieille, elle peut être colorée par des produits exogènes. Les

thé~ies

de sa fornation :

Les surfaces de l'émail se trouvent baignées dans les sécrétions salivaires qui contiennent de nombreux conposants protéiniques: - Il y a absorption sélective des glucoproteines anioniques - Les proteines salivaires se dénaturent et deviennent insolubles (ces 2 hypothèses sont un peu contestées). - Une explication plus vraisemblable est que les proteines salivaires sont susceptibèes d'adherer à n'importe quelle surface, adherence facilité par le Ca.

~ le fluide gingival

(

Ce Ca viendrait de 2 sources Lap~licule

la plaque

elle-o~ne

semble être composée de cucopolysaccharides acides

Elle est rapidement colonisée par les bactéries. -2/ COLONISATION DE LA PELLICULE ACQUISE- Croissance de la plaque. Selon Franck (1971), les bactéries vont se déposer en couche monocellulaire et vont a'aggréger à la surface de la péllicule acquise. Les bactéries sont alors séparées par une matrice. La plaque va donc se développer par apposition de nouvelles couches,

jusqu'à formation de la plaque adulte. Au bout de quelques jours la plaque comprend 10 à 30 couches cellulaires.

- 3-

J,

Des ~t~

ont

~tudes

ont

broseées,

~t~

nettoy~es

intervalès not~s (temps 0 J!d.n,

fai tœ sur la croissance de la plaque. Les dents en bouche. Puis on pratique des biopsies à

= mise à

nu des cristaux de l' ~mail) puis à 10

1H1 2H, 12H, • • 1 jour • •. " . :J?es

~tudes

chez l'hoœe à 1 'aide de cellophane ont été pratiquées.

En un jours pellicule acquise et bactéries (Cocci) En 2 à 4 jours s colonies de cocci sur bordé gingivaux et tomes

filamenteuses.

On trouve ensuite des Spirilles et des Spirochètes. La pellicule est progressivement remplacée par des bactéries.

On pense que la plaque est mature

en 9 jours.

!.4 matrice intercicrobienne est supposée prevenir en partie de la salive et

~n

partie des bactéries. On assi8te donc à un phénomène d 1 accolement progressif, irrégulier

par apposition de couches microbiennes et par division cellulaire.

Ainsi selon la théorie de l$ pellicule acquise, . l'élaboration de la ~

plaque dentaire passe par deux étapes, dont la precière

consis~e

en la

formation de la pé!licule et la seconde en la colonisation de cette péllicule. La péllicule se dépose en quelques cinutes sur la surface néttoyée

d'une dent qu'elle soit vivante, déPulpée ou artificielle, sous forme d'un film translucide incolore dont l'épaisseur n'excède pas un micron.

La péllicule est ensuite colonisée par les bâctéries de la cavité bucoal.e, cette colonisation débute quelques l.heurea seulement aprés formation de la péllicule, avec d'abord formation

d'un~ ·

1~

couche nonomicrobienne

de bactéries qui s'agrègent à la surface de la péllicule, ces baptéries sont séparées par une matrice, puis la plaquè se développe par apposition de nouvelles couches jusqu'à formation de la plaque adulte (30 couches environ). COMPOSITION DE LA PLAQUE. La plaque .dentaire est constituée par une .prolifération de micro-

organismes, ainsi que par un éparpillement tl•· cellules épithéliales, de leucocytes et de macrophages dans une matrice inter-cellulaire adhérente.

-4-

C'est une substance vivante et productive comprenant ùe noobreux micro-organismes à différents stades de croissance, à oesure que la.plaque se développe la population bactérienne évolue d'une prédooinance initiale de COCCI GRAM+ en une population plus complexe contenant de noobreux batônoota, en effet au fur et à oesure de son épaississement des conditions anaérobies s'établissent et la flore se transforoe. Elle atteint au nonent de son plein développeocnt 250 oillions de micro-orga.ndlsmes par mg. de poids sec. Les gernes les plus rencontrées dans la plaque ùentaire sont les suivant~

: - {Tableau I)

TABLEAU I - BACTERIOLOGIE DE LA PLAQUE BACTERIENNE. - Les Cocci

G~

Aerobies

Staphylocoque a

apparalssent quelques heures aprés

Stréptocoques Mutans

le brossage.

Sanguin

- Les batônnets Gran+ Facultatifs

- Salivarius.

Corynebactériuo

apparaissent dans les pre8ières quarante

Nocordia

huit heures.

La.ctobacilles.

Les Cocci Gra.IJJ ÇI

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PROTEINES

Les toxines nicrobienncs

pouvant ôtre nis en cause ùans l'étiologie

des parodontopathies. 1/- EXOTOXINES A/ HEMOLYSINES elles détruisent les héoaties et peuvent ôtrc protéolytiques. B/ FIBRINOLYSIHES elles lysent la fibrine du caillot.

Cj NECROTOXINES elles détruisent les tissus. ~l'

Les endotoxines contenues dans la oembrane cellulaire de la

plupart des bactéries gran - et liberées à leur oort. Elles peuvent provoquer : - Une action pyrogène r é sultant en

lLnC

augoentation de ln

température de l'hôte. Une l eucopénie transitoire suivie par une hyperleucocytose - Une hypoglycéoie. - Une grande vari eté de troubles circulatoires spécialeocnt des hénorragies. -Une dioinution rle la r és istance à l'infection oicrobi enne. -Une hyperactiTité vasculaire à l'adrénaline et à ses dérivés ,

3 - Des antigènes Il est prouvé à l'heure actuelle que l es enzynes et les toxines ne sont pas

les seuls à induire la oaladie parodontale, un autre cooposant bacté-

rien peut lui aussi provoquer des lésions ioportantes, c'est BRANDTZAffi et COLL qui soulignent en 1955 l'action directe des antigènes bactériens en relation avec la naladie gingivale, ceci fut confiroé par la suite par de noobreux auteurs tels que SCHNETDER , il devient de plus en plus évident quo la réponse inflllne de l'hôte envers cette agression antigénique occupe une place privilègiée dans la progression de 1 1 inflanDation; ces antigènes proviennent des bactéries et de leu:r- :;;reduits d'excrétion ou de désintégration

- 14 -

Les antigènes peuvent ne pas '

réactions immmi taires de défense, on

~tr~

totalement inhibés par les

assis "~ .,

alors à un effet paradoxal,

cette réaction se retourne contre 1 1 organisoe agréssé et lyse les tissus d~

qu'elle aurait

protéger.

En dehors de ces différentes substances bactériennes, les produits

du~métabolisoe bactérien sont également actifs, ceux sont essentiellement les produits bactériens cytotoxiques, tels quo 1 1 a.ononiaque, 1 1 hydrogène sulfuré et les acides.

-

En conclusion, la plaque dentaire engendre le potentiel pathogène le

plus puissant, ces déux cibles sont d'une part, los tissus durs où elle participera au phénooèoe de cavitation, Gt d'autre part, les tissus de soutien de

1~

dent où elle fera éclore les parodontopathies en doux lieux sélectifs:

l'épithélium jonctionnel et le col de la papill0. L'épithélium jonctionnel, par sa peroéabilité, pcroct le passage non seulement des produits bactériens, nais encore des micro-organismes cux-oêncs, FRANK R.M en coopération avec l'école génévoise a démontré que rJ.ans les paradonti tes avancées de nombreuses bactériens G:roc - sont observées le l<mc .le l'os alvéolaire, on a

o~oe

une pénétration de ces bactéries '.lans le:> lacunes

ostéocytflires. _

L1 accUI:IUla ti on de la plaque bactérienne détcrnine le ire

-- ..

--~-

...

Plaaooytu

M'ii&tw.rtt

Cellules B

à ll&oire

- Eia-.oratioll et

atock:ap ùa Ao •cif'i~••· - Activation iea l.yçllocytea B

R&action i..uni taire à lll4iiation cellulaire

Réaction t•mi taire à Mtiation bwlo:ral.e.

Les macrophages participent éealement à la synthèse des iJŒllnoglobulines et sont porteurs de récepteurs membmna.ires pour les anticorps cytophiles ou IGE et pour certaines fractions du oocplécent telles que

LeS

c3

et

c5•

plasmocytes

Les plasmocytes représentent l'aboutissement du processus de diff'&renoiation cellulaire induit par les antigènes; ils déorivent dès lycphooytes B qui, en présence d'un antigène, se différencient en cellules blastoides puis en plasmocytes qui sécrètent les immunoglobulines et sont à oe titre responsables de l'immunité hw:lorale. C'est BRANM'ZAID P. et KRAUS F. W. qui ont locallisé la présence de plascocytes dans une gencive cliniquement normale, plasmocytes qui, en absence d 1 inflaooation, contiennent des anticorps de type I.G.G., et dont le nombre augtlente daria une gencive enflammée. Ainsi nous le voyons, la résistance à des agents infectieux est un phénomène biologique complexe impliquant la participation de facteurs humoraux et cellulaire qui agissent pout un but

la disparition

co~:

de l'agent agresseur. L'imcunité humorale met en jeu des substances pr4sentes dans les humeurs: ce sont les anticorps naturels ou humoraux tels que les opsonines qui facilitent la phagoctyose, le lysozynes, le système properdine, le système enzyoatique de la coagulation avec les kinines, les prostaglandines et le systèce 4u ccmplécent dont l'action est oultiple cytolytique ou

c~totoxi~ue,une

1

il a une action

activité chiniotactique sur les lcacocytes

et un effet sur la vascularisation; il pernet la libération d'histaoine par les mastocytes et d'enzyces lysosocales par les leucocytes, l'augmentation de la percéabilité vasculaire, l'initiation de la lyse du caillot et l'inactivation des endotoxines; de plus, il est nécessaire pour l'initiation a

- 54 •

la

phaeOoytosea l•enaemble de ces f~teura oonstitue 1 1 immunit~ humorale non sp,oifique; 1'1mnaJn1té humorale spécifique, elle fait appel à des antioorpsa les iomu• noglobulines de typea A, G et M essentiellement et, accessoirement, D et E; oe sont les imcunoglobulines issues des cellules Immuno-Compétentes à l'état normal; le taux de ces immunoglobulines reflète

1 1 ~tat

inflaD-

matoire; elles augmentent avec le degré de l'inflamoation. · L'i~té

à médiation cellulaire réagit aprés le phénomène de

phagocytose par la formation de cellules immuno-compétentes qui sont des cellules capables de répondre au contact. de n 1 icporte quel déterminant antigénique en IIIBlÙfestant ou en développant une "capacité iilll:lDJJ'li taire spéoifi que " • La réaction antigène - anticorps

Les antigènes sont des substances de type le plus souvent protéiques qui, introduits dans un organisme, sont susceptibles d'induire la

formation d'anticorps. Les anticorps sont des protides du groupe globulines qui apparaisent

dans

1 1 organisme quand s'y trouve introduit un antigène; 1 'anticorps est

spéciîique de l'antigène. Lors d'un premier contact antigénique, 1 1 organisme va produire des anticorps; l'antigène va entrer en contact soit avec les lymphocytes T qui , par l'intermédiaire des macrophages, sont chargés de la mémoire iDCUDOlogique cellulaire, soit avec les lyrnphpcytes B responsables de la oénnire iCICW1ologique hunorale. Lors de cette phase, on assiste à la nacrophagie ùe l'antigène, les macrophages étant chargés de la transmission du message antigénique; cette phase correspond à la réponse primaire.

- 55 -

Lors de nouveaux contacts avec l'antigène, le nombre deq. lymphocytes T

a''l~ve,

les lymphocytes B se transforment en plasaocytes qui vont

~la­

borer des anticorps et en aura un accroissement du taux des anticorps. la réaction immunitaire fait donc appel à deux types de

ph~nonènes

:

- l'un mettant en jeu 1 1 iDinuni t~ cellulaire - l'autre mettant en jeu L'intensit~

l 1 immunit~

humorale

de cette réponse secondaire ou anamnestique montre

que le premier contact antigénique favorise la formation d'anticorps; par la suite, lors de cette réaction, le processus icmunitaire évolue selon deux modes

1

- soit que les anticorps sécrétés par les plasmocytes se lient à l'antigène et détruisent ce qui a été reconnu cornee étranger; la réaction iulmmi taire se

d~roule

sans manifestation pathologique.

- soit que la réaction imcunitaire déclenche un état d 1 bypersent

sibilité engendrant une icmuno-pathologie parodontale. Ainsi la réponse imcunitaire s'avère d'une p&Zt,bénéfique en élicinant 1 'agent agresseur; d'autre part, en cas de persistance du stiDulus antigénique et d'un affaiblissement des défenses, 1' invasion bactérienne se poursuit, œ qui pousse l'organisme à augmenter ses défenses immunitaires de façon

excessive permettant l'installation d'un état paroxal d'hypersensibilité antagoniste de l'état de protection et générateur de lésions tissulaires et osseuses. Phénomènes d'hYpersensibilité C1 est en 1902 que CHARLES RI CHEr et PORTIER ont découvert le phénomène d'anphylaxie ou d'hypersensibilité en injectant à un chien 1/10 d~ crn3 de substance toxique; celui-ci ne présenta aucun trouble mais à la suite d'une nouvelle injection, trois semaines plus tard, un état de choc s'installa presque immédiatement provoquant la mort; l ' anical avai t été sensibilisé l ors de la première i nj ection.

- 56 -

vivant qui, aenaibilia6 par l'introduction d 1une substance dans son orpnisme, est suaoeptible de réaèir violemt!lent à 1• introduction ulté-

.

ri eure d'une nouvelle dose m~ Dirù.œ soi t-elle, 1.8. preDière injection

6tant ou

.

appel~e

contact préparant, la deuxiène injection-contact d6clenchant

d~œtnant.

Cette

~tion

résulte d'un conflit

Antigèn~nticorps

qui

pe~t

la libération de substances à pouvoir phacaoologique puissant permettant ce

phénollène d'hypersensibilité classé par GELL et COOMBS en quatre types Types I.

ou réaction de type anapnylaotique

Type II.

ou réaction cytotoxique

Type III.

ou réaction à complexe immuns.

Type IV.

ou réaction à support cellulaire

1

La réaction anaphylactique Des anticorps, appelés; anticorps cytophiliques, vont se fixer sur les récepteurs localisés sur les msctocytes et les leucocytes polynucléaires

basophiles; ces a.nticoprs ou I ff E vont former un complexe immun à l'origine de la dégranulation des mastocytes, lesquels vont déverser des granulas contenus dans leur cytoplasoe, ces granules libèrent des substances oédia.triees de 1 1 ana.peyla.xie telle que 1' histaJ::rl.ne, la sérotonine, la bra.dykinine, la

SRS • A (SLOW reacting substance of a.napnylaxis); parallèlement, les

prostaglandines vont déclencher la

vaso-di~atation

des capillaires, l'agré-

gation des plaquettes et la nobilisation des phagocytes. Il n'y a pas participation du complément. Au niveau de la gencive enflaocée, laP,résence des plasmocytes, cellules élaboratrices des anticorps cytophiles ou I g E à l'origine de la dégranulation dea cest ocytes, a été soupçonnée d 1 ~tre un des oécanisoes les plus inportants par lesquels ces cellules sont activées dans la oaladie parodontale de

- 57 -

IIB8tooytes dont le nombre diminue lora de 1 1 1nfl.aœla.tion; oe:tte diminution s'explique pa.r le nol:lbre ir:J:portant de castocytes lysés; de

Dê:ie l&

~senoe ~e

bactéries buccales de types ana.pbyla.ctique semblaient

en faveur d'une corrélation positive entre me.l.a.die parodontale et. rtSaction de type ana.peylactique. A l'heure actuelle; oette hypothèse n'est plus retenue. la réaction cy"totorlgue

Les anticorps circulants vont réagir avec les antigènes fixés ou taisant partie d 1une œmb:œ.ne cellulaire, Cette fi%ation des iccuno-globulines de type M et G avec les antigènes détermine l'activation du coopléoent, facilite la phagocytose et entra.tne la libération des enzyoes lysosoœ.les, ce qui aura. pour conléquence la lyse de la bactérie. Ce type de rtSaction n'intervient que dans une trés faible oesure · dans la pathogénie parodonta.le. - La réaction à cogplexes imcuns

Elle est appelée égaleoent réaction d'Arthus. La première débute

par la disposition des complexes antigènes-anticorps à l'intérieur et à la périphérie des petits vaisseaux;

sùr ces cooplexes AG. AC se fixe le cooplé-

ment dont certaines fre.ctions ont un effet cr.! 10to.ctique Su.r les leucocytes, ces derniers vont arriver et phagoc;jter les complexes iiJGJWlS, ceci s'accoopagne d'une dégranulation des leucocytes avec libération d 1 enzymes lysosocales qui produisent des lésions de la oeobra.ne basale vasculaire et des nécroses

tissulaires. Gatte résction d'Arthus s'effectue o.u nivee.u de la gencive qui, en période d 1inflamcation, présente une augcentntion des I.G.M. et G oapables de fixer le coopléoent; on a égaleoent ois en évidence la présence et l'augmentation de ces icnuno-globulines dans le fluide gingival et dans le sérun.

- 58 -

Plusieurs auteurs ont noté 1& présence d 1&nticorps spécifiques répondant à des sticuli antigéniques provenant de gemes de 1& pl&que bactérienne • tels que HAWLEï 6h.E. et FAIKER JR. w. A, qui ont isolé dans le sé:rum humain des iccuno-globulines M capables de fixer le cocplénent quand elles sont exposées aux antigènes issus de leptrotrichia buccalis. Les iccuns cocplexes vont stiauler les lyophocytes qui vont libérer les lycphokines augoentent ainsi le processus infla.cca.toire. Au niveau de 1& gencive, tous les f&eteurs sont réunis pour provaquer cette ré&ction tels que un œ.ut degré de wscul&risation sanguine et lyt:J:pmtique, l'ex:i.stance d 1 imnmoglobulines dans le fluide gingival et dans les tissus, un stioulus antigénique beotérien constant. La réaction à support cellul&ire ou hypersensibilité retardée:

Elle appara!t plus tardiveoent et nécessite la présence de deux t.ypes de cellules : les lyophocytes et les macrophages; ce spnt ces derniers qui présentent les antigènes sous forne oodifiée aux lycphocytee qui se transfornent en lyophoblastes; cette oodification s 1 aocoopagne de

libération de lyophokines et de lynphotoxines; de telles substances peuvent faire na.i tre des cha.ngeoents cytopa.thiques au nivea.u clos fibroHastes et interférer avec leur capacité fonctionnelle. Cette réponse icounologique est essentielleoent cellulaire et appa.ra!t du fa..i t de la persistance du stioulue antigénique de la plaque bactérienne; elle contribue ainsi au oaintien de 1 1 inflaonation qui devient destructrice. Ce typo de réaction est retrouvé dans toutes los foroes ~ pa.rodonti tes évoluant de façon chronique. La destruction fibrillaire La destruction dea fibres collagènes lors de la progression do

l'inflaomation anrquo une étape inporta.nte dans l e déroulement histo-pathologique de la gingivite. PAGE et SCiffiOEDER ont étudié les différents stades de la

- 59 -

mal:adie pa.rodontale et ont mis l'accent sur les relations exlsta.nt entre lea modifioe.tions oellul.aires et w.sculaires de la gencive et les

.rt~~tions

1mmun1tairas • le. maladie peut ~tre subdivisée en quatre stades : - lésion initiale - lésion débutante - lésion établie - lésion avancée. *le. lésion· initiale se développe de 2 à 4 jours aprés l'accuculation de la plaque au niveau d'un tissu gingival sain. Elle est caractérisée par une réporw0

infl~ toirc

aigu'ê

exsudative avec une dilatation des vaisseaux so.nguins du plexus gingival, une exsudation du fluide

[i.~':\'ival,

la présence de protéines sériques

artm.-va.scula.ires, la disparition du collagène périvasculaire, la I!ligration de leucocytes à , travers l'épithéliuo de jonction et l'activation du cocplément aveo libération de substances pharcacologiquenent active.

*

La lésion débutante, 4 à 7 jours aprés l'accumulation de plaque, est

. caractérisée par : - ~"l.l,BE~ntaj;i.Q.n.. de 1' i~il trn..i.Jnfl,_a.nna.j;oire qui devient lymphoïde. SCW'IJËDER

H.E. et PAGE R. ont relevé dans le tissu

conjonctif enflammé letourcentage den

cellu~es

Tableau I.

Tableau I : Pourcent~Et,S_ç~~l)J:l}es.....,gans_le_ii.f!~op.ionç_~if enflammé:

14,8

- Fibroblaste - Granulocytes neutrophiles

2,6

- Monocytes et macrophages

2,1

-Petits lymphocytes

39,3

- Lymphocytes noyens

34,9

- Immunoblastes

1,9

- Celles plasmatiques

2,0

- Mastocytes

2,4

-6o-

On aboutira à une difeociatlon ou à une destruction ioportante des fibres gingivales qui sont reoplacées pe.r un exsudAt riche en cellules inflB.C!I16toi rea. Cette destruction fibrillaire est la conséquence de plusieurs facteurs; elle serait provoquée par des processus : - de dégradation par les collagénases, d'origine bactérienne , dérivées des leucocytes, d 1 origine fibrobla.stique et ct' origine oacropha.gique. - De phagocytose par les fibroblastes et les macrophages. On a trouvé eu sein des fibroblastes du tissu conjonctif gingival et parodontal de grandes quantités de collagène intra-cytoplas8ique qui repr és ent e du collagène phagocyté destiné à subir une

dig~tion par

laa lysoeooee a

on assiste à une cytoségrégation des fibres. YAJIIMA et ROSE ont déoont r é in vitro la phagocytose des fibres de collagène par le fibroblas te et par les macrophages activés par la plaque dentaire ou les conplexes antigènesanticorps. - de destruction liée à des chanGenents et à

de~ altératio~ ~ topathiques

des fibroblastes provoqués par les lynphocy tes sensibilisé s, altérations incoopatibles avec une activité fibroblastique noroale, ce qui provoque une dir:ù.nution de la production elu collagène. Il seoble que la perte du collagène, au début de la l é sion gingivale, résulte aussi bien d'un défaut de production de collagène que de la destruction du collagène, à d'autres stades de la l é sion, les autres f acteurs jouent un rôle inportant.

*

I.e. lésion établie :

Observée entre les deuxièno

e t quat rièoe

seoaines, elle

est caractérisée par la prédoninance des plasoocy t es qui vont pcroet t r e la forne.tion d 1 inr:runoglobulines; on note une dir:ù.nution des f i br oblastes avec augnentation de la dest1uction fibrillaire et un accroissenent de la quantité du fluide ging:i val.

- 62 -

La présence des plascocytes, des iccunoglobulines et des lycphocytes

indique

que les réactions'imounitaires à nédiation humorale et cellulaire

sont présentes à ce stade de la lésion.

Ln lésion avancée :

elle est l'expression de la parodontite

La réparation

Si l'inflaonation n'a pas entra!né de perte de substance, la réparation va permettre un retour à l'état antérieur par l'apparition de phénocènes secondaires avec formation de tissu cicatriciel. Ces développenents réversibles sont observés dans les gingivopathies. A la fin de la phase d 'infiltration, les foyers inflannatoires vont reprendre une évolution noroalc grace à l'arrivée de cellules actives qui vont assurer la réorganisation tissulaire; on assiste à des phénonènes de transforoations cellulaires et de prolifération de cellules telles que les histiocytes, les nacrophages et les fibroblaste s. La phase de fibrose succède à une période de r éparation prolifératrice;

elle débute à la périphérie du foyer inflannatoire pour s 1 étcnclre vers le centre. Cette transforoation du tissu

infl~toire

en tissu fibreux provient do la

oétanorphose des cellules telles que les nononucléaires en fibroblastes; elle repose sur les capacités élaboratrices des fibroblastes qui r epré sentent l ' é l énent constitutif du tissu de réparation ct qui assure l' élaboration d 'un tissu de

~ ioatrisation ~orné

de fibres de collagène.

L'inportance et la nature de la fibros e sont liées à Qos facteurs · oulti pl es t els ~ue la qualité' des fibroblaste s, la nature e t ~ 'intensité de l ' agression, et la facult8 de réparation de l' orgnnisne.

63

64

lNFLUEI')ICE NEURO· HORMONALE

MODICATIONS CHIMIQUES ET . PHYSICO- CHIMIQUES DES TISSUS

STIMULI INDIRECTS

-

TOXI~ES

PAR LYSE CELLULAIRE

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AUGMENTATION DE LA V,~.S C ULARISATION ET DE LA PERMEABILil E CAPILLAIR E

65

Dl:GRANULAT DES MASTOCYTE.

HEPARINE · DIFFUSION LEN

MASTOCYTE

HISTIOCYTE

RECONSTITUTION

DU TISSU CONJONCTIF

•

DIMINUTION DE LA VASCULARISATION ET DE LA

AICHESSE

EN CELLULES

CICATRISATION ET SCLEROSE

Achevé d'imprimer sur les presses de l'OFFICE DES PUBLICATIONS UNIVERSITAIRES 29, rue Abou Nouas- Hydra - ALGER

- Edition

N°

1206 :- 7 /82