Univerza v Ljubljani 1/eterinarska fakulteta
.),.,,J ,.,.,\. l -
.1 ......._1 _____cl
11111111111111 111111111111 111...
20 downloads
556 Views
87MB Size
Report
This content was uploaded by our users and we assume good faith they have the permission to share this book. If you own the copyright to this book and it is wrongfully on our website, we offer a simple DMCA procedure to remove your content from our site. Start by pressing the button below!
Report copyright / DMCA form
Univerza v Ljubljani 1/eterinarska fakulteta
.),.,,J ,.,.,\. l -
.1 ......._1 _____cl
11111111111111 111111111111 11111 ---· J....!..!..!.J
I
11 111
Peter Kru ·c •
•
Kazalo
I. Virusne bolezni o/
0
0
Afriska konjska kuga
" Bolezen borna
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
..; japonski encefalitis konj ..; Konjska influenca
0
/ Koitalni eksantem o/
v
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
Konjski (ekvini) virusni encefalitis zahodnijvzhodni konjski (ekvini) virusni encefalitis (encefalomielitis) Kuzna malokrvnost kopitarjevo
..; Rinopnevmonitis konj Steklina
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
/ Virusni arteritis
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
o/
Leptospiroza Maleus
0
0
0
0
•
34 37 44
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
55 67 72 79
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
•
0
0
•
0
0
0
•
0
0
0
•
0
•
0
0
0
0
0
••
0
0
0
-./ Borelioza - Lajmska bolezen
~
27
0
II. Bakterijske bolezni. Dermatofiloza
23
0
_Zahodnonilski virusni mieloencefalomielitis 0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
.
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
.
0
0
0
0
0
0
0.
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
•
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
•
0
0
0
0
•
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
•
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
•
0
0
0
0
0
0
•
0
0
0
0
•
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
•
0
0
••
0
•
0
0
•
•
0
0
•
0
0
0
0
0
•
0
•
0
0
0
••
••
0
0
•
0
0
0
0
•
0
0
0
0
0
0
0
0
•
0
0
0
7 16
0
./ Venezuelski ekvini encefalitis Vezikularni stomatitis
0
5
83 93
101 102 106 114 122
./ Monocitna erlihioza
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
•
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
•
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
•
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
./ Granulocitna erlihioza .,; Kolibaciloza
0
0
0
0
0
0
0
0
.,; Kontagiozni metritis
,; Rhodococcus equi (Corynebacterium equi) v
Salmoneloza
.1
Smolika
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
•
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
•
0
0
0
0
0
0
0
0
0
•
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
•
0
0
0
0
0
0
0
0
0
•
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
./ Stafi lokokne okuzbe
J Streptococcus equi subspo zooepidemicus
v Tetanus
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
•
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
•
0
0
0
0
0
0
0
0
0
•
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
•
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
•
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
•
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
•
0
0
0
0
0
0
0
0
0
•
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
•
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
•
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
•
0
0
0
0
0
0
0
0
0
•
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
•
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
/ Ulcerozni limfangitis
III. Glivicne bolezni Dermatofitoze J
0
0
0
0
0
Epizootski limfangitis
v Sporotrihoza
0
0
0
0
0
0
0
0
IV. Protozojske in zajedavske bolezni "" Babezioza .; Our ina
0
Literatura
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
•
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
•
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
•
0
0
0
0
0
0
0
0
0
•
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
•
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
•
0
0
0
0
0
0
0
0
0
•
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
•
0
0
0
0
0
0
0
0
0
•
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
Stvarno kazalo
129 135 139 145 149 158 172 185 189 192 201 207 208 214 219 223 224 234 238 238
Virusne bolezni
1e
I. VIRUSNE BOl,EZNJ: AFRISKA KONJSKA KUGA
Afriika konjska kuga Pestis equorum, African Horse Sickness, Pferdesterbe
Afriska konjska kuga je nenalezljiva, kuzna bolezen ekvidov. Povzroca jo virus iz rodu Orbivirus in druzine Reoviridae, ki ga s pikom prenasajo krvosesne zuzelke (Culicoides) oz. clenonozci (artropodi). Bolezen poteka perakutno, akutno ali subakutno ter v pljucni (pulmonalni), srcni (kardialni), mesani in atipicni obliki. Klinicno se izraza v povisani temperaturi, poskodbah dihal in obtoCil, krvavitvah v podkozju, seroznih povrsinah in notranjih organih ter edemu pljuc, podkozja in poprsnice. Pogine vee kot 90% obolelih in neimunih zivali. Za bolezen so najbolj dovzetni konji in osli, manj mule. Klinicni znaki bolezni se redko pokazejo pri zebrah, ki so lahko poleg oslov rezervoar virusa. Bolezen je enzootskega znacaja in vezana na letni cas.
Razsirjenost Prvi pisni viri, ki opisujejo afrisko konjsko kugo, izvirajo s podrocja jemna iz leta 1327. Bolezen se je leta 1569 pojavila v Indiji, leta 1652 pa je bila prvic opisana v juzni Afriki, kjer je leta 1719 za posledicami poginilo skoraj 1700 konj. V obdobju od 1854 do 1855 je bolezen dosegla svoj vrhunec, ko je poginilo skoraj 70000 konj. Bolezen v teh podrocjih se danes povzroca pogine konj. Bolezen se je med leti 1928 in 1944 pojavila tudi v Egiptu, jemnu, Palestini, Siriji, Libanonu in jordaniji. Leta 1959 se je pojavila v lranu, leta 1960 na Cipru, v lraku, Afganistanu, Pakistanu, Indiji, Turciji in znova v Siriji, Libanonu in jordaniji. Med leti 1959 in 1961 je v omenjenih drzavah zbolelo in poginilo vee kot 300000 konj. Leta 1965 se je bolezen pojavila v Libiji, Tunisu, Alziriji in Maroku ter se leta 1966 razsirila v Spanijo. V Spaniji se je bolezen ponovno pojavila med leti 1987 in 1990, ko je zebra, uvozena iz Namibije, prinesla s seboj virus serovar 4. Leta 1989 je bil virus potrjen tudi na Portugalskem ter med leti 1989 in 1991 ponovno v Maroku. Leta 1989 in 1997 se je bolezen pojavila v Savdski Arabiji, leta 1997 pa ponovno tudi v jemnu. Leta 1999 se je pojavila tudi na Kapverdskih otokih. Danes se bolezen pojavlja ne le v juznih delih Afrike, ampak endemicno tudi v vzhodni in juzni Afriki, Cadu, Egiptu, Etiopiji, Libiji, Nigeriji, Somaliji, Afganistanu, Indiji, lraku, Libanonu, Pakistanu, Siriji in Spaniji. V sodobnem casu se bolezen verjetno lahko pojavi povsod, kjer podnebne razmere dopu scajo razmnozevanje prenasalcev in njihova prezivetje v zimskem obdobju. Razsiri se lahko tudi na druga podrocja, ki se niso bila ogrozena, kar ima lahko hude in neslutene posledice za kopitarje.
PETER KRULJC: KUZNE BOLEZN I KONJ
Z razvojem polivalentnega cepiva se je stevilo obolelih in poginulih zivali zaradi afriske konjs ke kuge (1930) mocno zmanjsalo. Vendar se lahko bolezen v obliki epizootije razsiri tudi na druga podrocja, kjer se doslej se ni pojavila. Tak nacin sirjenja bolezni lahko znatno olajsajo mednarodni transporti ekvidov, kar zahteva dosledno upostevanje karanten in ustrezno izvajanje diagnosticnih postopkov.
Etiologija Povzrocitelj bolezni je virus RNK, velikosti 60 do 80 Jlm . Sodi v druzino Reoviridae, rod Orbivirus. Virus je obstojen pri nizkih temperaturah, obcutljiv pa je na visjo t emperatura (SO do 60 °C). Formalin in kislo okolje (pH S) ga hitro inaktivirata, prav tako vinska in citronska kislina. V razpadajoci krvi lahko prezivi vee mesecev. Morfolosko je podoben drugim orbivirusom, ki pri konjih povzrocajo virusno encefalozo (EEV), pri govedu pa bolezen modrega jezika. Virus ima devet razlicnih serovarov, ki imajo lahko med seboj nekatere sorodnosti, variacije med tipi pa do sedaj se niso bile potrjene. Vseh devet tipov so ugotovili v vzhodni in juzni Afriki. Najbolj je razsirjen serovar 9, ki verjetno prevladuje tudi v severnih delih podsaharske Afrike. Med enzootijo se lahko pojavi vecje stevilo podtipov.
Epizootiologija Bolezen se pojavlja sezonsko. Vezana je na klimatske razmere in okolje. Najpogosteje se pojavlja v toplih, vlaznih, nizinskih, mocvirnih ali obalnih podrocjih pred pricetkom zime ali med vrocim in suhim poletjem, ko so ugodni pogoji za razmnozevanje krvosesnih zuzelk. Na endemskih podrocjih se pojavlja med vrocimi dezevnimi obdobji. Od ekvidov najpogosteje zbolijo kanji, redkeje mule in osli, pri katerih je potek bolezni tudi blazji. Zebre so najbolj odporne, hkrati pa imajo pomembno vlogo pri sirjenju bolezni. Predstavljajo tudi njen naravni virusni rezervoar. V severni Evropi in Afriki so pomembni prenasalci virusa krvosesne zuzelke Culicoides spp, (Culex imicola, Culex bolitinos) ter nekateri drugi (Anopheles stephensis, Culex pipiens, Aedes aegypti), v ZDA pa je pogost prenasalec Culicoides variipennis. Bolezen lahko prenasajo tudi druge zuzelke, ki na naravno sirjenje okuzbe nimajo pomembnega vpliva. Krvosesne zuzelke se z virusom okuzijo med sesanjem krvi pri viremicni z ivali. Pri tern se virus trajno naseli v slinskih zlezah krvosesnih zuzelk, ki med sesanjem krvi prenesejo virus na novega gostitelja. Najpogosteje se kanji okuzijo ponoci na pasi, lahko pa je pot okuzbe tudi drugacna (s/c, ijv, ijc, ijp, ijtrahealno, ijtorakalno) in tudi z okuzeno krvjo. Pri umetni okuzbi se virus hitreje siri po intravenski kot subkutani inokulaciji. Od ekvidov bolezen najbolj prizadene konje, od katerih jih 7S do 9S% pogine. Pri mulah je pogin nekoliko manjsi in znasa SO do 70%. Pri oslih in zebrah poteka bolezen vecinoma le subklinicno.
l SI
I. VIRUSNE BOLEZNJ: AFRISKA KONJSKA KUGA
Zrebeta ne zbolijo, ce prejmejo z mlezivom pasivno imunost od svojim imunih mater. Vendar imunost postopoma slabi in po 4 do 6 mesecih povsem ugasne. Za hudo smrtno obliko afriske konjske kuge lahko zbolijo tudi psi, ki se okuzijo z zauzitjem okuzenega mesa. Sami niso rezervoar in prenasalci virusa, saj se krvosesne zuzelke, ki so vektorji okuzbe, pri njih navadno ne prehranjujejo.
Patogeneza Okuzba se pricne z vbodom okuzene krvosesne zuzelke, ki pri sesanju prenese virus na dovzetno zival. Virus se najprej pomnozi v gostiteljevih podrocnih bezgavkah. Po primarni viremiji se virus siri do endotelnih celic ciljnih organov (retik uloendotelni sistem) in jih poskoduje. Kat posledica nastalih poskodb v serozi in prebavilih pride do nastanka edematoznih sprememb in krvavitev. Le dan po okuzbi se lahko virus v velikih kolicinah pojavi v vecini bezgavk, horioidnem pleksusu, pljucih, vranici in zrelu. Pri bolni zivali se pojavi povisana telesna temperatura (pireksija) ali viremija. Tretji dan po okuzbi se virus razsiri ze v vecino organov. Ponovno se pomnozi in povzroci sekundarno viremijo, ki lahko traja 4 do 8 dni oz. najvec 21 dni. Pri zebrah in oslih je viremija nekoliko manj intenzivna in traja do 4 tedne. Med kanji so za okuzbo najbolj dovzetna zrebeta, ki z mlezivom niso prejela pasivne imunosti od svojih imunih mater, in odrasli kanji, ki se s to okuzbo se niso srecali. Neimuni kanji navadno zbolijo za perakutno pljucno (pulmonalno) obliko, ki se pogosto lahko pojavi tudi pri konjih, ki so med viremijo opravljali naporno fizicno delo. Vecina obolelih konj navadno zboli za mesano obliko, pri kateri so prizadeta taka pljuca kat srce (hidroperikard in poskodbe srcne misice).
Klinicna slika Trajanje inkubacije je odvisno od virulence in kolicine inokuliranega virusa. Navadno traja od 3 do 20 dni, pri eksperimentalni okuzbi pa od 7 do 10 dni. Lahko je tudi krajsa od 2 in redko daljsa od 10 dni. Bolezen se pojavlja v pljucni ali v perakutni, subakutni srcni (kardialni) ali edematozni obliki ter v mesani in atipicni (kronicni ali blagi) obliki. Vendar pa meje med posameznimi oblikami niso natancno razvidne.
Pljucna (pulmonalna) - perakutna oblika Obolijo mocno dovzetne odrasle zivali, v endemskih podrocjih paso zelo dovzetna zrebeta, pri katerih je izzvenela z mlezivom pridobljena pasivna imunost. To obliko obolele zivali redko prezivijo. ZnaCilna je tudi za pse, ki so se okuzili z zauzitjem okuzenega konjskega mesa. Inkubacija navadno traja 3 do 4 dni. Kmalu se pojavi naglo povisanje telesne temperature (40 - 42 °C), ki vztraja dan ali dva. Poveca se srcna frekvenca (60 do 80/min). Dihanje je pospeseno (> 50 /min) in znaCilno moteno, z aktivnim izdihom in pojavom rebrnega .Zieba, ki nastane kat posledica pljucnega edema. Dihanje je
PETER KRULJC: KUZNE BOLEZNI KONJ
vezikularno, otezeno, slisni so bronhialni hropci. Ocesne veke so rumeno rdece, pojavi se fotofobija. Baine zivali stojijo z razkrecenimi prednjimi nogami, iztegnjeno glavo in razsirjenimi nosnicami. Tezko premikajo svoje mocno preznojeno telo. Kot posledica pljucnega edema se pojavi bolec paroksizmalen kaselj, ki ga spremlja penast serofibrinozen nosni izcedek. Do pogina lahko pretece tudi 4 do 5 ali celo 11 do 14 dni. Po pojavu nenadnega sopenja (dispneje) obolele zivali v nekaj minutah ali urah poginejo. Pogin navadno nastopi med napadom kaslja ali v nezavestnem (komatoznem) stanju. Pljucni edem je lahko tako obsezen, da se bolne zivali lahko zadusijo v lastnem pljucnem izcedku. Pri nekaterih okuzenih ali na videz zdravih konjih lahko bolezen vzplamti med napornim delom. Nenadoma postanejo apaticni, pojavi se mocno sopenje in hitro poginejo. Kljub visoki telesni temperaturi in motenemu dihanju se apetit ohrani. Baine zivali se lahko tresejo, se zibljejo s telesom, legajo in z nogami tolcejo okoli sebe. Take zivali kmalu poginejo. V perakutni obliki poginejo skoraj vse obolele zivali (90 do 100%). Pri redkih prezivelih (< 5%) se telesna temperatura postopoma zniza, dihanje pa ostane pospeseno se vee naslednjih dni.
Srcna (kardialna) - subakutna ali edematozna oblika Patek bolezni je podoben pljucni obliki. Najpogosteje se pojavi na enzootskih podrocjih, po okuzbi s slabo virulentnimi sevi in pri imuniziranih zivalih. lnkubacija navadno traja od 5 do 7 oz. do 20 dni. Kmalu se pojavi povisana telesna temperatura (39 do 41 °C), ki vztraja 3 do 5 dni. Drugi klinicni znaki se pricnejo pojavljati hkrati z znizevanjem telesne temperature. Pulz je slaboten, vendar redko pospesen. Dihanje je otezeno. Lahko se razvije sopenje, ki ga redko spremlja penasti nosni izcedek. Pojavi se edem orbitalne fose kot posledice edema podkozne mascobe, ki potiska kozo preko nivoja licnicnega loka. Edem se lahko kasneje razsiri tudi na ocesno veznico, ustnice, jezik, lica, medceljustje, od grla do prsi in hkrati zapre zaradi zrascanja (obliterira) jugularni zleb ter seze do zgornjega deJa nog. Ob visku bolezni se, po 12 do 13 dneh, lahko pojavi edem glave. Ce se razvije prej, se bolezen navadno hitro konca s poginom. S povecevanjem edema se stopnjujeta tudi sopenje (dispneja) in modrikavost (cianoza) sluznic. Edem pa ne zajame trebuha in prednjih delov nag. Neposredno pred poginom obolele zivali se lahko na ocesnih veznicah in ventralni strani jezika pojavijo drobne pikcaste krvavitve (petehije). Lahko se pojavijo tudi hude kolicne bolecine, zaradi katerih kanji pogosto legajo in kopljejo z nogami. Posledicno se lahko razvijejo tudi krvavitve v zelodcno - crevesnem traktu. Navadno pogine 50 - 90% obolelih zivali. Smrt navadno nastopi 4 do 8 dni po povisanju telesne temperature. Pri zivalih, ki bolezen prebolijo, pa otekline izzvenijo v 3 do 8 dneh. Kot komplikacija srcne (kardialne) oblike se lahko pojavi paraliza poziralnika, predvsem pri zivalih z mocnim edemom glave, ki onemogoca hranjenje. Prav
I tO I
I. VIRUSNE BOLEZNI: AFRISKA KONJSKA KUGA
tako se lahko pri hudo prizadetih zivalih razvije razsiritev poziralnika in v njem zaostalimi tujki, kar lahko povzroci nastanek aspiracijske pljucnice. Druge komplikacije so lahko povisana telesna temperatura, vnetje crevesne sluznice (enteritis), kolike, zvrg (abortus), zlatenica (ikterus), paraliza zrela in ocesnega zivca ter vnetje tetiv (tendinitis). Kot komplikacija se lahko med okrevanjem pojavi tudi babezioza, ki se odraza v zlatenici, anemiji in zaprtju (obstipaciji).
Mesana oblika Najpogostejsa je mesana oblika bolezni. Je kombinacija srcne (kardialne) in pljucne (pulmonalne) oblike. Klinicno jo je tezko dokazati, saj jo je navadno mogoce diagnosticirati na podlagi patoloskih znakov poginjenih zivali. Bolezen se predvsem kaze z blagimi zacetnimi motnjami dihanja, ki jim sledi edematozna oteklina pljuc z izlivi ter pogin zaradi odpovedi delovanja srca. Bolj pogosto se pojavi subklinicna srcna oblika z mocnim sopenjem in klinicnimi znaki, znacilnimi za pljucno obliko. Do pogina navadno pride 3 do 6 dni po pojavu poviSane telesne temperature.
Atipicna oblika (Horsesickness Fever) Pomeni najblazjo obliko bolezni in je navadno klinicno ni mogoce dokazati. Inkubacija obicajno traja oct 5 do 9 dni, po nekaterih virih pa tudi oct 2 do 4 tedne. Pulz in dihanje sta lahko nekoliko pospesena. Telesna temperatura postopoma narasca (4 do 5 dni) in doseze 40 do 42 °C, nato pa se po 2 dneh spusti v fizioloske okvire, obolela zival pa ozdravi. Drugi klinicni znaki so redki in niso opazni. Pri nekaterih obolelih zivalih se lahko med boleznijo pojavi prehodna deprimiranost, povecana srcna frekvenca, otezeno dihanje, izguba apetita in polnokrvnost ocesnih veznic. Taka stanja se navadno pojavijo pri zebrah, oslih in imunih konjih, ki so se okuzili z heterolognim serovarom virusa. Pogine majhno stevilo zivali, navadno pa je pogin posledica mozganskega edema in vnetja srcne misice.
Patologija Pljucna (pulmonalna) - perakutna oblika Najbolj znacilne spremembe so na pljucih. Ta so hipertroficna, z obseznim difuznim, subplevralnim in interlobularnim edemom. Z rezne ploskve pljuc se izceja serozna tekocina. Pogost je obsezen hidrotoraks. V prsni votlini je vee litrov prozorne do bledo rumene zelatinozne tekocine (3 do 5 1). Poprsnica je pokrita z rumeno hladetinasto vsebino. Edem lahko zajema tudi medpljucje (mediastinum), bazo srca in dele poprsnice. Pod epikardom in endokardom so stevilne pikcaste krvavitve. jetra so polnokrvna. Pogost je tudi podkozni in medmisicni edem, ki lahko obsega tudi medpljucje, bazo srca in parietalno poprsnico. Sapnik in bronhiji so lahko napolnjeni z veliko kolicino rumene penaste serozne tekocine. Sluznica sapnika je pokrita s pikcastimi krvavitvami in ekhimozami. Bronhialne, oporkove (mezenterialne) in medpljucne (mediastinalne) bezgavke so mocno otekle in edematozne. Okolica ledvic je lahko edematozna. Vranica je
PETER KRULJC: KUZNE BOLEZNI KONJ
normalne velikosti, z izrazeno bela sredica (pulpo). Lahko je nekoliko otekla, pod kapsulo so krvavitve. Na zleznem delu zelodcne sluznice je obsezna difuzna kongestija. jetra so polnokrvna. Sluznica tankega in debelega crevesaje hiperemicna in hemoragicna. Na serozni povrsini tankega crevesa je neenakomerna kongestija in raztresene pikcaste krvavitve. Pogost je ascites. Podkozje in misicnina nista edematozni.
Srcna (kardialna) - subakutna ali edematozna oblika Najznacilnejsa sprememba je izrazit rumen edema podkoznega in medmisicnega veznega tkiva. Znacilen je rumenkast zelatinast edem nadocnicne kotanje (supraorbitalne fose), medceljustnega prostora, razsirjen je po dolzini misicnih fascij v celnem (frontalnem), vratnem (cervikalnem) in prsnicnem (sternalnem) podrocju in pod serozo vek, obraza, lie, jezika in grla. Ed em je se posebej obsezen v okolici tilnicne vezi (ligamentum nuhe). Pri blazjih primerih sta zajeta le glava in vrat, v tezjih pa tudi spodnji del vratu, prsi in pleca. Pogosto so edematozne tudi ustnice in veke. Na ventralni strani jezika so pikcaste (petehije) in lisaste krvavitve (ekhimoze). jezik je lahko otecen in modrikast (cianoticen). Na srcu je vedno obse:Zen hidroperikard. V perikardialni vreci je lahko vee litrov rumenkaste tekocine. Pod endokardom in epikardom, zlasti na papilarnih miSicah, so pikcaste in male lisaste krvavitve (ekhimoze). Na obsezno poskodovani srcni misici so bledo siva spremenjena podrocja. Na pljucih navadno ni sprememb ali le blaga kongestija. Hidrotoraks in ascites sta redka. Bezgavke so otekle in edematozne. Na ledvicah je lahko blaga nefroza. Sluznica slepega in debelega creve sa ter danke je pogost zmerno do mocno edematozno spremenjena, lahko so prisotne kongestija in pikcaste krvavitve. Ob komplikacijah, kot je npr. paraliza poziralnika, je le ta lahko razsirjen in napolnjen s stisnjeno vsebino.
Mesana oblika Poskodbe na truplu so kot pri srcni in pljucni obliki, vidne so edematozne infiltracije.
Patoloska histologija Na prizadetih pljucih so razsirjene interlobularne septe in mestoma razsirjene votline z alveolarnim edemom. Nastale spremembe so posledica prizadetega delovanja krvozilnega sistema, ki se kazejo v povecani prepustnosti kapilar. Perivaskulitis se odraza z edematoznim odvajanjem adventicije srednje velikih zil in s pojavom mononuklearnih celic v pljucih. Pnevmociti tipa I se obcasno locijo od alveolarne stene. Mikroskopske poskodbe v srcu so zelo razlicne. Na videz je srcna misica vecinoma nespremenjena, lahko je tudi edematozna. Spremembe na srcu lahko segajo od omejene krvavitve (hemoragije), brez spremenjenih misicnih vlaken, do akutne degeneracije misicnih vlaken z izgubo precne progavosti in z obcasno poskodovano 1 12
I
I. VIRUSNE BOLEZNI: AFRISKA KON]SKA KUGA
sarkoplazmo. Lahko se pojavi tudi infiltracija vnetnih celic. Skeletno misicje je oteklo (edematozno). Sluznica .Zelodca je polnokrvna. Germinativni deli bezgavk in vranice kazejo raznovrstno pomanjkanje limfocitov in kariorekso jeder. Vranica je polnokrvna. Sredica je prezeta s hemoragicnim ekstravazatom. Tubuli so v ledvicah odmaknjeni, zile so polnokrvne in edematozne. Vene v jetrih so nabrekle. lntersticij vsebuje eritrocite in krvni pigment, parenhim je mascobno degeneriran. Interlobularno tkivo vsebuje serozne infiltrate. Kapilare so polnokrvne in alveole odebeljene. V endotelnih celicah pljuc, srca in vranice so lahko tudi virusne nukleinske kis · ~ ali virusni antigen, lahko pa tudi ultrastrukturne spremembe. ~ ,~~·'·~~& 41 °C), ki se po 3 dneh zniza in se 7. dan povrne v fizioloske okvire. Pojavijo se levkocitoza, nevtrofilija, depresija, nejescnost, azotemija, izotenurija, obcasno hiperbilirubinemija, zlatenica in hemoglobinurija. Lahko se pojavi tudi akutna odpoved ledvic (npr. Leptospira interrogans serovar Pomona). Ledvica so lahko povecana in vsebujejo tubulointersticijsko vnetje ledvic. Med akutno okuzbo ali nekaj tednov kasneje lahko breje kobile zvdejo. Pri prezgodaj rojenih zrebetih se okuzba razvije ze v uterusu. Taka zrebeta so slabotna in zlatenicna. Lahko se pojavi hematurija ali disurija. Stevilna zrebeta imajo tezave pri dihanju, poviSano telesno temperatura in so deprimirana. Sluznice so lahko rumene, lahko se pojavi driska. Taka zrebeta hitro poginejo. Kronicna oblika bolezni se odraza z obcasnim poviSanjem temperature, ki traja 2 do 5 dni. Uveitis je pogosta posledica leptospiroze, ki se lahko pojavi mesece ali leta po okuzbi. Pri razvoju bolezni naj bi pomembno sodelovali stevilni serovari, zlasti Leptospira interrogans serovar Pomona. Uveitis lahko nastane tudi zaradi stevilnih drugih razlogov. Klinicni znaki se kazejo v miozi, blefarospazmu, fotofobiji, injiciranem ciliarniku in obcasno v vnetju rozenice, ponavljajocem se hipopionu, solzenju, vnetju ocesnih veznic, sarenice, zarkovnika in panusom. Spremembam na oceh se lahko pozna posledica leptospiroze, odvisno od alergijske reakcije na okuzbo. Mesece ali leta po okuzbi z leptospirami se lahko razvije obcasna oftalmija (mesecna slepota, kronicni rekurentni recidivirajoci iridociklitis - ekvini rekurentni uveitis). V kronicni obliki se pojavi sinehija
1117 1
PETER KRULJC: KUZNE BOLEZNI KONJ
(blesceca razvodenitev), siva mrena, atrofija crnih teles (corpora nigra), horioretinitis in spremenjena barva sarenice. Ponavljanje te mesecne slepote se na obeh ocesih konca s slepoto. Pri tern gre v prednji ocesni komori najverjetneje za preobcutljivostno reakcijo med protitelesi in antigenom (verjetno v komaj zaznavni kolicini), ki se razsiri iz katerega koli deJa telesa. Ti klinicni znaki niso specificni in ne locijo leptospiroznega od drugih vzrokov uveitisa. Konji z uveitisom, ki so na leptospite seropozitivni, imajo 4,4 krat vecjo verjetnost izgube vida. Okuzba rodil ali ze breje kobile se lahko izraza v resorbciji plodu, zvrgu, rojstvu mrtvorojenega ali slabotnega zrebeta. Tri do stiri dni pred zvrgom postanejo kobile blago depresivne, imajo povisano telesno temperatura, so nejesce in imajo blago zlatenico. Do zvrga navadno pride sredi ali v pozni brejosti, od 6. meseca do konca brejosti, obicajno nekaj ted nov po akutni okuzbi. Zvrgje lahko tudi posledica mesane okuzbe z leptospirami in ekvinim herpesvirusom (EHV-1). Okuzena posteljica ni vedno spremenjena, pogosteje je zadebeljena, edematozna in hemoragicna. Povrsina horiona je lahko rjava in sluzava. Alantois je lahko bledo zelen, z adenomatozno hiperplazijo. Poskodbe so na posteljici difuzne s placentitisom, ki se razvije kot posledica leptospiroze. Zvrzena zrebeta imajo lahko zlatenico in so razkrojena (avtolizirana). Novorojena zrebeta pa lahko poginejo takoj po porodu.
Patoloske spremembe Najpomembnejse patoloske spremembe so vaskulitis, poskodbe endotela in vnetne infiltracije z monociti, histiociti in nevtrofilci. Zaradi razmnozevanja leptospir v razlicnih tkivih se pojavljajo poskodbe v nekaterih izmed njih. Druge spremembe se kazejo v obliki zlatenice, pljucnih krvavitev, glomerulonefritisa, ledvicnega intersticijskega edema in tubulointersticijskega vnetja ledvic. · Obsezne spremembe so lahko tudi v posteljici, zvrzenem plodu in mrtvorojenem zrebetu. Posteljica je edematozna, razpadla in vsebuje sluzav izcedek. Na zvrzenem plodu in mrtvorojenih zrebetih so spremembe na jetrih in ledvicah. jetra so povecana, lisasta, bleda ali rumena. Mikroskopsko je vidno vnetje ledvic, ki je lahko tudi gnojno. V pljucih so krvavitve in pljucnicne spremembe, v srcu pa miokarditis. Leptospire je mogoce izolirati iz posteljice, jeter in ledvic. Pri akutni obliki se pojavljajo anemije, zlatenica, hemoglobinurija in podsluznicne krvavitve. Na sluznici prebavil so lahko ciri in krvavitve. Pri mocni hemoglobinuriji se lahko pojavita emfizem in edem pljuc. Pri kronicni obliki bolezni so ledvice povecane in kazejo progresivno intersticijsko vnetje. Tudi jetra so pogosto povecana in imajo lahko majhna nekroticna zariSca.
Diagnoza Diagnoza je pogosto tezavna. Klinicni znaki (zvrg, uveitis, bolezni led vic in jeter) so v mnogocem podobni nekaterim drugim kuznim boleznim. Zato diagnoza
111s I
II.
BAKTERIJSKE BOLEZNI: LEPTOSPIROZA
le na podlagi klinicne slike, patoloskih sprememb in epizootioloskih podatkov ni zanesljiva. Diagnozo dopolnjujejo laboratorijske preiskave, ki temeljijo na izolaciji leptospir, bioloskem poskusu, tkivni kulturi, seroloskih in histopatoloskih preiskavah in inhibiciji rasti. Leptospire je mogoce izolirati iz vzorcev krvi, urina, cerebrospinalne tekocine, mleka in maceriranega tkiva ali jih na posebnem gojiscu opazovati z mikroskopom na temni podlagi. V krvi se leptospire pojavljajo med bakteriemijo v akutnem stadiju bolezni. V urinu jih je mogoce najti v akutnem obdobju bolezni ali pri nekroticnem vnetju ledvic. V manjsi meri se lahko pojavijo tudi v cerebrospinalni tekocini. Druge diagnosticne metode so imunofluorescenca in imunoperoksidazni test, radioimunoloski test (RAI), test ELISA, aglutinacija - liza, mikroskopski aglutinacijski test (MAT) za ugotavljanje protiteles, metoda fiksacije komplementa, indirektna hemaglutinacija in intradermalni kozni test. V veterinarski medicini je najbolj uporaben test ELISA. Z imunofluorescenco in imunohistokemijsko metoda je mogoce dokazati antigen in leptospire v tkivnih vzorcih in opredeliti serovar ter zanesljivo dolociti titer protiteles v serumu in ocesni kamrici, pa tudi potrditi leptospirozni zvrg ter jih dokazati v plodovem tkivu in posteljici. V serumu zvrzenih plodov je mogoce dokazati protitelesa za leptospire. Leptospire je mogoce dokazovati v urinu ali njegovem sedimentu. Z aglutinacijo je med akutno obliko leptospiroze mogoc~ dokazati poviSan titer protiteles v serumu. Za raziskavo sta potrebna parna seruma (od 1. do 7. dne bolezni - akutni serum ; od 7. do 14. dne po prvem - konvalescentni serum). Stirikratno povecanje stevila protiteles v drugem serumu potrjuje diagnozo. Aglutinacija-liza pokaze tudi IgM protitelesa, ki se prva pojavijo po okuzbi, in IgG protitetelsa, ki se pojavijo kasneje, vendar dolgo ostajajo. Metoda je se zlasti ucinkovita in zanesljiva pri kronicni okuzbi. S histopatolosko preiskavo je mogoce dokazati leptospire v tkivu z barvanjem s srebrom in modificiranima metodama po Warthin - Starryju ter Dieterleju in Steinerju. Leptospire je mogoce dokazati tudi v tkivnih rezinah na zraku posusenih vzorcev, barvanih po Giemsi. Med septikemijo je leptospire mogoce dokazovati v krvi.
Zvrgavanje plodu, mrtvorojena in novorojena poginula zreoeta Zvrge lahko povzrocijo stevilni serovari leptospir, zlasti serovari Leptospira interrogans Grippotyphosa in Pomona. Navadno imajo kobile, ki so zvrgle, visok titer protiteles za stevilne serovare, ki se vedno ne skladajo s povzrociteljem zvrga. Titer protiteles pogosto mocno niha in znasa med 1:100 do 1:1600, vcasih tudi 1:204800.
1119 1
PETER KRULJC: KUZNE BOLEZNl KONJ
Za potrditev leptospiroznega zvrga je vee diagnosticnih tehnik, ki uporabljajo tkivo plodu in posteljice, zlasti izolacija mikroorganizma, histopatoloske tehnike (Warthin-Starry) in imunofluorescencni test.
Diagnostika ekvinega povratnega uveitisa Za diagnostiko uveitisa serolosko testiranje ni dovolj specificno in zanesljivo. Ugotavljanje protiteles za leptospire v ocesni tekocini ali steklovini (vitreous humor) ima pri diagnostiki vecjo tezo, vendar kljub temu test ne da zanesljivih rezultatov.
Diferencialna diagnoza Diferencialnodiagnosticno pridejo v postev perakutna oblika kuzne malokrvnosti kopitarjev, pri cemer je leptospiroza blazja in ni smrtna, rinopnevmonitis, virusni arteritis, listerioza, bolezen borna, babezioza in salmoneloza (Salmonella abortusequi) ter okuzba s St. zooepidemicus (na oceh spremembe podobne mesecni slepoti kot so hipopion, ocesni katar, vnetje rozenice).
Terapija Oblika zdravljenja je odvisna od klinicnih znakov, teze bolezni in mesta okuzbe. Nekatere zivali lahko ozdravijo spontano ali pa potrebujejo le podporno terapijo. Zdravljenje je potrebno zaceti cim prej, najbolje pred zacetkom hemoliticne faze bolezni. Uspesno ucinkovanje zdravil, zlasti antibiotikov, je zelo odvisno od akutnega ali kronicnega stadija bolezni. Najuspesnejsa antibiotika za zdravljenje akutne leptospiroze ali unicevanje perzistentne ali obcasne prisotnosti leptospir pri kronicno okuzenih zivalih in prenasalcih sta penicilin (20000-40000 I.E./kg IV, 6 ur) in tetraciklini (8-10 mg/kg IV, 12-24 ur). Med druge uspesne antibiotike sodijo ampicilin, amoksicilin (10-20 mg/kg IV, IM, 6 ur), cefotaksim (40 mgjkg IV, 6 ur), ceftiofur (2 ,2 mg/kg IV, IM, 12 ur), eritromicin, ciprofloksacin in streptomicin, lahko pa so neobcutljive na sulfonamide, kloramfenikol in cefalotin. Zaradi moznega razvoja azotemije je potrebna izbira cim manj ledvicam skodljivih antibiotikov. Antibioticno zdravljenje dopolnjuje dajanje intravenoznih tekocin in furozemida.
Zdravljenje povratnega uveitisa Zdravljenje pogosto ni uspesno. Cesto ne zadostuje dajanje protivnetnih pripravkov, midriatikov, antibiotikov in tudi imunosupresivov (npr. ciklosporin). Uspesna je lahko vitrektomija in zamenjava steklovine z mesanico fizioloske raztopine in gentamicina. Uspeh zdravljenja je odvisen tudi od odstranitve morebitnih bakterij v ocesu, vnetnih mediatorjev in celic, ki v notranjosti ocesa sodelujejo pri razvoju vnetja.
1 120
I
II. BAKTERIJSKE BOLEZNI: LEPTOSPIROZA
Terapija uveitisa obsega tudi parenteralno dajanje antibiotika penicilina (2000040000 I.E./kg, 6 ur) ali tetraciklinov (8-10 mg/kg IV, 12-24 ur), skupaj z lokalnimi protivnetnimi steroidnimi ali nesteroidnimi pripravki, ter uporaba mazila z atropinom (3- krat dnevno), kar omogoci zenicam, da ostanejo odprte in preprecujejo zrascanje sarenice z leco. Zdravljenje traja najmanj 7 dni oz. vsaj 2 dni po prenehanju klinicnih simptomov.
Preventiva Preventiva obsega preprecevanje dostopa konj do stojecih voda in stik z morebitnimi prenasalci, med katere sodijo govedo, prasici, divje zivali in glodavci. Za preprecitev sirjenja okuzbe je potrebno odstraniti vir okuzbe, onemogociti hranjenje z leptospirami kontaminirano hrano in vodo, izlociti oz. izolirati okuzene zivali in razkuziti kontaminirane bivalne prostore. V hlevih je potrebna ustrezna higiena, skrbno unicevanje glodavcev in skrb za suhe in drenirane pasnike. Cepljenje proti leptospiram ni uspesno in se ne uporablja.
Obolenje pri ljudeh Leptospirozaje mocno razsirjena zoonoza. Bolezen vecinoma poteka subklinicno, vendar se lahko pri okuzenih ljudeh pojavi zlatenica in obolenja stevilnih drugih organov. Vir okuzbe je navadno urin okuzenih zivali, s katerim pridejo pogosto v stik tudi veterinarji, ki pri delu ne uporabljajo zascitnih rokavic. Podrocja, ki so kontaminirana z urinom, pa je potrebno dezinficirati, najbolj uspesno z jodofori.
1121
I
PETER KRULJC: KUZNE BOLEZNI KONJ
Maleus Konjska smrkavost, Glanders, Farcy, Rotz Maleus ali konjska smrkavost je nalezljiva bolezen predvsem kopitarjev, ki se klinicno kaze z vozlici in ciri na kozi, sluznicah in notranjih organih. Povzrocitelj je Burkholderia mallei (Pseudomonas mal/eO. Redkeje zbolijo tudi druge zivali in clovek.
Razsirjenost Maleus je bil v 19. stoletju mocno razsirjen v Evropi in izven nje. Z razvojem diagnostike in izkoreninjanja se je razsirjenost bolezni mocno zmanjsevala. Do leta 1914 se v stevilnih driavah ni vee pojavljala. Bolezen se je ponovno razmahnila med 1. svetovno vojno, predvsem pri vojaskih konjih, ki so jo prenesli tudi izven vojaskih obmocij. Taka se je ponovno razmahnila po mnogih evropskih drzavah. Do leta 1936 je bila v stevilnih drzavah izkoreninjena. Med 2. svetovno vojno se je bolezen zopet razsirila in bila po nekaj letih ponovno zatrta. V zadnjih desetletjih je bil maleus izkoreninjen v Srednji in Zahodni Evropi, Avstraliji in Severni Ameriki. V Sloveniji bolezni ni. V danasnjem casu je bolezen geografsko omejena na vzhodno Evropo, Azijo in severna Afrika. Endemsko se pojavlja v lraku, Turciji, Pakistanu, Indiji, Mongoliji in na Kitajskem. Izbruhi bolezni so se pojavili tudi v Braziliji in v Zdruzenih arabskih emiratih.
Etiologija Povzrocitelj je Burkholderia mallei (Pseudomonas, Bacillus, Pfeiferella, Loefflerella, Malleomyces, Actinobacillus, Corynebacterium, Mycobacterium mal/eO. Bakterija meri 0,5 x 1,4-4,0 11m, je gramsko negativna, aerobna, negibljiva, kratka, ravna ali slabo zavita palicka, ki ne tvori spar. Barva se po L6fflerju in z metilenskim modrilom. V razmazu gnoja iz maleusovih vozlicev se pojavlja v parih ali skupinah. 0 dejanski virulenci bakterije B. mallei je malo poznanega. Bakterija ima endotoksin in termolabilni eksotoksin, vendar njune lastnosti in posebnosti niso poznane. Bakterija je slabo odporna proti skodljivim vplivom okolja. Sposobnost prezivetja izven organizma je odvisna od stevilnih dejavnikov. V vlaznem okolju prezivi 15 do 30 dni, v gnoju 14 do 24 dni in v 30% glicerinu 12 dni. Unicijo 1- do 2- tedensko susenje. Soncni zarki jo unicijo v 24 urah ; temperatura 55 °C jo unici v 10, 80 °C pa v 5 minutah. Ni odporna proti razkuzilom in zelodcni kislini, ki jo unici v 30 minutah. Bakterija lahko nekaj casa prezivi zunaj organizma, predvsem v vlaznem in temnem okolju.
1122 1
ll. BAKTERIJSKE BOLEZNJ: MALEUS
Epizootiologija Bolezen sodi med najstarejse znane bolezni, saj so jo opisovali ze stari Grki in Rimljani. Etiologijo bolezni je prvi dokazal Viborg ob koncu 18. stoletja. Povzrocitelja so prvic izolirali leta 1882 francoski in nemski znanstveniki. Leta 1890 je bil razvit prvi diagnosticni test za smrkavost. V drugi polovici 19. stoletja je bil maleus razsirjen med konji v Severni Ameriki, zlasti pa se je razsiril med drhvljansko vojno. Med prvo svetovno vojno je bil povzrocitelj uporabljen kot biolosko orozje proti konjem in vojakom zavezniSkih sil, danes pa predstavlja nevarno biolosko orozje. Okuzeni ekvidi so edini znani rezervoar povzrocitelja. Siri se lahko tudi s subklinicno obolelimi kanji. Povzrocitelj se najpogosteje prenasa z nosnim izcedkom in vsebino koznih cirov okuzenih konj. Dovzetne zivali se okuzijo s hrano in vodo, onesnazeno z izcedki in izlocki bolnih zivali, redkeje z blatom in urinom. Zato so za sirjenje bolezni posebej pomembna skupna napajaliSca in jasli ter velika vzrejaliSca zivali, skupni pasniki in izpusti. Na pasi se lahko okuzijo s travo, kontaminirano z izcedkom bolnega konja .. V rejo se bolezen vnese z bolnimi in latentno okuzenimi kanji. Najprej zbolijo zivali, ki zivijo neposredno ob bolni zivali in so pogosto v dobri fizicni kondiciji. Za maleusom poleg konjev, oslov in mullahko zbolijo tudi macke, psi, ovce, koze, kamele, morski prasicki, voluharice in jezi. Od mesojedov se lahko okuzijo tudi levi, ce jedo okuzeno konjsko meso. Od zivali se lahko po aerogeni poti s povzrociteljem okuzijo tudi ljudje, ki pa lahko brez ustreznega zdravljenja za posledicami bolezni tudi umrejo.
Patogeneza Posebej so za okuzbo dovzetni imunsko oslabljeni kanji, ki zivijo v slabih zivljenjskih in higienskih razmerah. V organizem gostitelja vstopa preko sluznic, z zauzitjem okuzene vode, hrane in z dihanjem. Namnozi se na mestu vstopa, prehaja v limfo in krvni obtok in se naseli v razlicna gostiteljeva tkiva in organe. Po vstopu v krvni obtok se poviSa telesna temperatura. S krvjo se povzrocitelj prenese po vsem organizmu. Naseli se v nosni sluznici, kozi in podkozju, pljucih, jetrih in vranici. Na teh mestih se namnozi in povzroci specificno vnetje, ki se kaze v t.i. maleusovih vozlickih. Ti vozlicki zaradi nekroze tkiva, ki nastane kot posledica povzrociteljevih toksinov, hitro razpadejo. Na teh mestih se oblikujejo vozlici, napolnjeni z gnojem (v pljucih, kozi in drugje) ali pa se razvijejo ciri (sluznica nosu, koza). Med boleznijo povzrocitelj preide iz vozlickov v krvi obtok, od koder se v obliki metastaz siri na druga mesta v orgq.nizmu. Ob tern bolezen lahko postane akutna. V tern stadiju obcasno pride tudi do povisanje telesne temperature in pogina (maleusova sepsa).
1t23 1
PETER KRULJC: KUZNE BOLEZN I KONJ
Klinicna slika Inkubacijska doba je odvisna od virulence povzrocitelja, nacina okuzbe, njenega obsega in odpornosti okuzene zivali. Traja lahko od nekaj dni do vee mesecev. Bolezen se lahko manifestira v hujsi obliki pri oslih in mulah kot pri konjih. Po okuzbi se klinicni znaki pojavijo sele po 2 do 4 tednih. Pri umetni okuzbi preko koze ali nosne sluznice se cez 2 dni pojavi povisana telesna temperatura, dan pozneje pa lokalne spremembe na vstopnih mestih povzrocitelja. Pri umetni okuzbi prebavil se cez 3 do 5 dni pojavi poviSana telesna temperatura, 8 dni kasneje pa prvi klinicni znaki. Glede na potek bolezni se razlikujeta akutni in kronicni maleus, glede na prepoznavnost klinicnih znakov pa klinicni (vidni) in subklinicni (skriti, latentni). Glede na mesto sprememb locimo tri oblike maleusa, in sicer kozno, nosno in pljucno, ki je nadaljevanje nosne oblike. Vendar pa ima ista zival hkrati lahko znacilne spremembe na vseh treh organih. Akutna oblika poteka zelo hitro. Obolele zivali poginejo v 1 do 3 tednih. Za to obliko najbolj pogosto zbolijo osli, mule in mezgi, redkeje kanji. Lahko se pojavi tudi pri poslabsanju kronicne oblike, lahko pa se pokazejo tudi znaki septikemije. Telesna temperatura se povisa in doseze 41 do 42 °C. Bezgavke so otekle, na vidnih sluznicah se pojavijo krvavitve. Na nosni sluznici se pojavijo vozlici, ki hitro razpadejo, oblikujejo se ciri. Enake spremembe lahko nastanejo na zrelni sluznici, grlu in sapniku. Zaradi vnetja zgornjih dihal postane dihanje otezeno. Kozne bezgavke so otecene in dajejo videz grbic, ki dan kasneje pocijo. Na kozi nastanejo Ciri. VCasih se ciri razsirijo na vecje povrsine koze. V zacetku bolezni se iz nosu cedi vodeno sluzav izcedek, ki kmalu postane krvav in gnojen, lahko tudi zelenkaste barve. Spremembe v pljucih v casu zivljenja obolele zivali navadno niso zaznavne. Pojavijo se lahko stevilni maleusni vozlici razlicnih velikosti, bronhopnevmonicna zarisca ali gangrenozno spremenjeni deli pljuc ter pogosto tudi vnetje porebrnice. Lahko se razvije vnetje srcne misice in posameznih misicnih skupin. Zivali stojijo zgrbljeno in kazejo misicne bolecine. Tezko se premikajo in hodijo. Pogosto nastanejo otekline zadnjih nog. Kronicna oblika je pri konjih najpogostejsa (90%). Spremembe so na nosni sluznici, kozi in pljucih. Maleusna zarisca so lahko tudi v drugih organih, zlasti jetrih in ledvicah, izjemoma na crevesni sluznici, kosteh in v misicju. Lahko pa zivali bolehajo mesece in leta brez opaznih klinicnih sprememb. Pri kozni obliki so spremembe na kozi, v njej in v podkozju. Pojavijo se boleci vozlici v velikosti graha ali oreha, ki kmalu postanejo mehkejsi. Na najviSjem delu, kjer prebije kozo, strli dlaka. V primeru, da se ognojijo (abscedirajo), se pojavi siva rumenkast sluzav izcedek. Stene vozlicev razpadejo. Iz njih se razvijejo ciri v obliki kraterja in nazobcanih robov, napolnjeni z izcedkom. Dno je pokrito z rdecim granulacijskim tkivom, ki zlahka krvavi. Ciri se tezko celijo in zapustijo zvezdaste brazgotine. Okolica cirov je edematozno otecena. Otekle so tudi
1124 1
II.
BAKTERIJSKE BOLEZNI: MALEUS
regionalne bezgavke, ki imajo videz vozlov, nanizanih na vrvi. Prizadeto je tudi podkozno tkivo. Pri nosni obliki se najprej pojavita povisana telesna temperatura in nosni katar. Nosni izcedek, ki je lahko eno- ali obojestranski, je v zaeetku voden in sluzav, nato pa gnojen in sivkast oz. sivkasto zelenkaste barve ter veasih pomesan s krvjo. Nosne odprtine so onesnazene z izcedkom. Na nosni sluznici se pojavijo rdeee pege v velikosti Ieee, na nosnem pretinu pa se razvijejo majhni vozliei, ki ulcerirajo in se zabrazgotinijo v obliki zvezde. Poskodbe se preoblikujejo v globoke eire s povisanimi neravnimi in nazobeanimi robovi. Nastale spremembe lahko ovirajo dihanje. Dno eira je sprva rdeee in zlahka krvavi. Prekrito je z rumenkastim sluzavim gnojem, postane pa belkaste barve s sirasto konzistenco. V njem so nekrotizirane celice s kariorektienimi jedri. Ciri postajajo vse veeji, pogosto se jih vee zdruzi v enega, tako da je prizadet veeji del nosne sluznice. Podeeljustne in druge bezgavke so poveeane in edematozne. Lahko se pojavi moena kongestija vranice in jeter ter tudi vnetje mod. Zaradi propadanja tkiva pogosto pride do predrtja nosnega pretina, proces pa se preseli v drugo polovico nosne votline. Ciri tezko zaraseajo, ee pa zarastejo, ostanejo tipiene zvezdaste brazgotine, ki so sprva rdeekaste, nato pa zbledijo. Na oboleli strani nosne sluznice oteeejo podeeljustne bezgavke. Sprva so tople, boleee, testaste in nepravilno omejene, kmalu pa postanejo trde in neboleee. V zacetku so pomicne, kasneje pa se zrastejo s kozo in okolnim tkivom ter postanejo nepomicne. Nekatere izmed njih se zagnojijo in abscedirajo. Iz njih se cedi rumenkast sluzav gnoj , ki kmalu presahne. Na tern mestu se oblikujejo kraste, ki se hitro posusijo in odpadejo. Pri pljucni obliki bolezenski znaki sprva niso vidni. Kmalu pa se pojavijo nenadna utrujenost, znojenje, visoka telesna temperatura (41°C), septikemija in bronhopnevmonija. V pljucih se pojavijo majhni tuberklom podobni vozlici, s kazeoznimi ali kalcificiranimi sredisci. Obolele zivali pokasljujejo ali kasljajo, kaselj je suh in zamolkel. Pogin je navadno zelo velik. Na prsih in trebuhu so pogosto otekline. Otekli so predvsem spodnji deli zadnjih nog. Maleusne spremembe so najpogosteje na rebrih v obliki trdih, grbastih in nebolecih sprememb. Veasih se pojavijo maleusni vozliei tudi v prepuciju, modih in vimenu. Ce ciri na teh mestih pocijo in se nato zacelijo, se na njihovih mestih oblikujejo brazgotine v obliki zvezde. Kljub primerni oskrbi oboleli konji hujsajo, se hitro utrudijo, se znojijo, dlaka zgubi lesk in obliko, koza je neelasticna. Pogosto se lahko pojavi anemija in dehidriranost. Lahko se pojavijo motnje dihanja, deprimiranost, hujsanje in neredno izlocanje blata. Konji lahko s kronicnimi ognojki zivijo se leta ali pa zaradi splosne oslabelosti kmalu poginejo.
112s I
PETER KRULJC: KUZNE BOLEZNI KONJ
Patologija Pri kozni obliki so vozlici ali vozli razsirjeni po telesu, najbolj pogosto po vratu, prsih, ledjih in zlasti zadnjih nogah. Vozli so veliki kot grah ali oreh. Napolnjeni so z rumenkasto sluzavo vsebino. Tkivo okoli vozlov in cirov je odebeljeno, hladetinasto, infiltrirano in slaninasto. Pri nosni obliki so spremembe na nosni sluznici in zgornjih dihalih, nosnih skoljkah in nosnem pretinu. Obrobljeni vozlici so veliki kot proso ali zrno konoplje, sivkasto rumene barve. Sluznica je rdeckasta in otecena. Z razpadanjem tkiva na vrhu vozlica nastanejo ciri z vzdignjenim in nazobcanim robom. Dno je ravno, slaninaste barve in konsistence. Vee cirov se lahko med seboj zdruzi in oblikuje razpadajoco povrsino. Pri zaceljenih cirih nastanejo brazgotine, ki so sprva rdeckaste barve. Starejse kot so, bolj so blede. Ciri so najpogosteje na sluznici nosnega pretina, na nosnih skoljkah in sluznici nosne votline. Spremembe pogosto zajamejo celotno nosno votlino in zrelo. Spremembe na sluznici pretina so enake kot spremembe na nosni sluznici, sluznici grla in sapniku. Na crevesni sluznici so maleusne spremembe redke. V vranici so vcasih lahko majhni prozorni vozlici ali vozli rumenkaste barve, na prerezu slaninasti, njihova sredina pa je izpolnjena s kasasto vsebino. V ledvicah in mozganih so spremembe redke, pogostejse pa so v modih. Ognojki, napolnjeni s sluzavo gnojno vsebino, so lahko v skeletni miSicnini. Kosti so lahko votle in napolnjene s sluzavo vsebino in na teh mestih zadebeljene. Pri pljucni obliki so vozli sivkaste barve in obrobljeni z rdecim robom, v velikosti konopljinega zrna do oreha. Razsirjeni so po vsem pljucnem tkivu. Na prerezu posameznega vozla je sredisce zmehcano, napolnjeno z razpadajocimi celicami z razpadlimi celicnimi jedri (karioreksa). Taka sredisca so pri starejsih vozlih obdana s slojem celic vezivnega tkiva.
Diagnoza Maleus lahko brez vidnih klinicnih znakov traja zelo dolgo. V rejah, kjer se je ze pojavil, lahko sum podkrepi poviSana telesna temperatura. Upravicenost suma dopolnjuje dolgotrajen, zlasti enostranski nosni izcedek, enostranska oteklina podceljustnih bezgavk in ciri na kozi, ki tezko zarascajo. Najtezje je dokazati spremembe na pljucih, saj klinicno niso vidne ali pa se kazejo v kronicnem pljucnem obolenju. Od diagnosticnih metod pride v postev maleinski preizkus z vnosom 0,2 ml maleina v vrat ali pod veko, kjer se opazuje pojav preobcutljivostne reakcije. Maleinje termicno unicen lipopolisaharidni ekstrakt B. mallei (P. malleQ. Reagent je mogoce uporabiti tudi kot antigen pri seroloskih testih. Pri pozitivnem preizkusu pride do povisanja rektalne temperature (> 40 °C), po 24 do 72 urah pa na mestu vnosa pride do lokalnega vnetja (>35 mm) oz. do edema vek, solzenja in blefarospazma ter mocnega gnojnega konjunktivitisa. Pri negativnih konjih lahko malein spodbudi tvorbo protiteles, ki jih je mogoce 1126 1
II. BAKTERIJSKE BOLEZN I: MALEUS
dokazati se vee kot 6 tednov po maleinizaciji. Za diagnozo so na voljo tudi druge diagnosticne tehnike, kot fiksacija komplementa, aglutinacija, indirektna hemaglutinacija, test ELISA, racunalniska imunoelektroforeza in cELISA.
Diferencialna diagnoza Diferencialnodiagnosticno se maleus znaCilno razlikuje od drugih bakterijskih kuznih bolezni kot so melioidoza (Burkholderia pseudomallel), okuzbe s stafilokoki, Rhodococcus equi, Pasterello ali Mannheimio ter stevilne druge. Mednje se lahko uvrscajo kronicni nosni katar, ki je lahko zaradi dolgotrajnega nosnega izcedka in otekanja podceljustnih bezgavk podoben maleusu, vendar ob prenehanju sprememb na nosni sluznici preneha tudi vnetje v bezgavkah. Ciri, ki se razvijejo kot posledica zagnojenih bezgavk, so plitvi, hitro se zarascajo in ne puscajo znacilnih iarkastih brazgotin. Pri folikularnem rinitisu po sanaciji sprememb na nosni sluznici prenehajo tudi vnetni procesi na bezgavkah. Po zacelitvi na mestih Cirov ni brazgotin. Pri tuberkulozi so ciri na nosni sluznici okrogli in globoki, brazgotine pa so po zacelitvi bolj grobe. Ciri, ki so nastali zaradi poskodb, navadno lezijo na spodnji strani nosne votline in so pokriti z rumenkastimi krastami, rdece dno pa ne granulira. Pri smoliki zbolijo predvsem mladi kanji. Med boleznijo je telesna temperatura povisana, bezgavke pa se kmalu zagnojijo. Pri epizootskem limfangitisu so otekle limfne poti in podrocne bezgavke, ki so pri maleusu nebolece in trde. Vozli pri maleusu razpadejo z nekrotiziranjem tkiva, pri epizootskem limfangitisu pa se zagnojijo. Pri ulceroznem limfangitisu so spremembe omejene na zadnje noge, ciri pa se nagibajo k zarascanju.
Terapija Zdravljenje za maleusom obolelih konjih ne pride v postev. Ker je prepovedano z zakonom, se ne izvaja. Bolno zival je potrebno evtanazirati in truplo neskodljivo odstraniti. Povzrocitelj je navadno odporen proti stevilnim antibiotikom. In vitro uspesno ucinkujejo cefotaksim (40 mg/kg IV, 6 ur), imipenem, kloramfenikol (35-50 mg/kg PO, 6-8 ur ali 25 mgjkg IV, 6-8 ur), doksiciklin (10 mg/kg PO, 12 ur ali 20 mg/kg PO, 24 ur), rifampicin (10 mgjkg PO, 24 ur), eritromicin in tikarcilin-klavulonat. Pri eksperimentalno okuzenih konjih je bila uspesno zdravljenje s kombinacijo trimetoprima in sulfonamida (15 mgjkg IV, 12 ur ; 20-30 mg/kg PO, 12-24 ur pri razmerju 5:1), ki je trajalo 20 dni.
Preventiva V vecini drzav je maleus zatrt, vendar pa je zaradi preprecitve ponovnega pojava bolezni se vedno potrebna karantena in zgodnje testiranje sumljivih .Zivali. Cepivo za konje in !judi zoper maleus ne obstaja.
1127 1
PETER KRULJC: KUZNE BOLEZNI KONJ
Zaradi moznosti sirjenja okuzbe je potreben stalen nadzor nad transportom in sumljivimi zivalmi ter izvajanje ustreznih diagnosticnih postopkov. V prebivaliscih bolnih in sumljivih zivali je potrebna dezinsekcija in dezinfekcija hlevov in drugih prostorov, kakor tudi stalen veterinarski nadzor nad prometom na podrocju, kjer je bil maleus ugotovljen. Za diagnostiko bolezni so pomembne alergijske in seroloske metode. Posebej je pomembno, da ziva li, ki so prebolele maleus, ne postanejo imune.
Bolezen pri cloveku Vecina !judi se okuzi ob stiku z okuzeno zivaljo ali v laboratoriju. Vstopno mesto povzrocitelja je bolece. Ob lokalnem limfadenitisu se pojavljajo ciri in vozli. Pri akutnem poteku se pojavijo znaki generalizirane okuzbe, ki se lahko konca s smrtjo obolelega cloveka. Pri kronicni obliki maleusa se okuzba lahko razsiri v podkozje in miSicnino. Bakterija vecinoma vstopi v organizem preko poskodovane koze na rokah. Inkubacija traja od nekaj dni do nekaj tednov. Pojavi se lokalno gnojenje in podrocno vnetje bezgavk s povisano telesno temperatura in latergijo. Teden do stiri tedne po spremembah na bezgavkah se okuzba razsiri v obliki abscesov v jetrih, vranici, pljucih, poprsnici, podkozju in misicah. Brez ustreznega zdravljenja umre 95% !judi. Zdravljenje je zelo uspesno z imipenemom in doksiciklinom, ce ga dopolnjuje dolgotrajna terapija z azitromicinom in doksiciklinom.
1128 1
II.
BAKTERIJSKE BOLEZNI: MONOCITNA ERLIHIOZA
Monocitna erlihioza Equine monocytic ehrlichiosis, Potomac horse fever, Equine ehrlichial colitis
Erlihioza konj je bila prvic ugotovljena leta 1969 v ZDA. Povzroca jo Neorickettsia risticii (prej Ehrlichia risticiQ. Povzroca akutni enterokolitis. Pri zrebetih je okuzba pogosto prikrita, pri odraslih konjih paje potek bolezni bistveno tezji. Bolezen se pojavljajeseni, pozimi in pomladi. Prenasalci so trematodi, zuzkojedi, klopi, najverjetneje Ixodes pacificus.
Razsirjenost Bolezen je razsirjena v Zdruzenih drzavah Amerike, Ju.Zni Ameriki (Brazilija, Urugvaj), nekaterih provincah Kanade (Nova Skotska, Ontario, Alberta), v Evropi v Franciji in na Nizozemskem ter v Indiji.
Etiologija Neorickettsia risticii je tipicna rikecija, gramsko negativna, kokoidna bakterija, ki se po Giemsi obarva temno modro oz. vijolicno. V okuzenem organizmu konj jo je mogoce najti v citoplazmi makrofagov in v zleznih epitelnih celicah crevesja. Pomnozuje se v monocitih. V periferni krvi jo je redko mogoce videti v monocitih.
Epizootiologija Monocitno erlihiozo konj (Potomac horse fever) so prvic opisali leta 1979 ob reki Potomac v Marylandu. Bolezen se vecinoma pojavlja od maja do novembra in sicer zlasti ob potokih, rekah in mocvirnatih pasnikih. Zanesljiv rezervoar rikecije N. risticii se ni poznan. Bolezen prenasajo zuzelke, ki sesajo kri, zlasti klopi. Povzrocitelja je mogoce najti v razlicnih vrstah polzev in v vodnih zuzelkah. Novejse raziskave kazejo, da naj bi bili v zivljenjskem ciklu N. risticii poleg vodnih zuzelk, prenasalci trematodi (Acantharium oregonense), ki zivijo ob vodi in potrebujejo vmesnega gostitelja vodnega polzka (Pleuroceridae, juga spp} Verjetno pa so nekateri zuzkojedci (netopirji, lastovke) prenasalci helmintov in naravni rezervoar za N. risticii. Umetna okuzba s trematodi, okuzenimi s povzrociteljem, povzroci znaCilne bolezenske znake in hematoloske spremembe. Bolezen se lahko razvije tudi po zauzitju okuzenih muh. Za okuzbo so poleg konj dovzetne tudi misi, psi, macke, govedo in druge zivali.
1 129
I
PETER KRULJC: KUZNE BOLEZNI KONJ
Patogeneza Bolezen je kuzna, ni pa nalezljiva. Patogeneza okuzbe z N. risticii ni povsem poznana. Povzroeitelj je vezan na prenasalce (trematode), ki za vmesne gostitelje uporabljajo polze, ziveee v svezih vodah, vodne zuzelke ter kot konene gostitelje zuzkojede zivali (netopirje, ptice). Okuzba lahko poteka z zauzitjem povzroeitelja v vodni zuzelki. Parenteralno se lahko siri s prenosom okuzene konjske krvi, s prehodom okuzene cerkarije preko koze gostitelja, zauzitjem vade, ki vsebuje okuzene cerkarije in zauzitjem vodne zuzelke, ki prenasa okuzeno metacerkarijo. Po okuzbi N. risticii okuzi monocite v konjevi krvi. Ceprav jo monociti takoj fagocitirajo, se verjetno z inhibicijo zdruzitve lisosomov s fagosomi izognejo obrambnemu mehanizmu gostitelja. Povzroeitelja je mogoee najti v krvnih monocitih okuzenih konj prej kot v 6 dneh po vstopu okuzene zuzelke, v gostitelju pa vztraja vee kot 2 tedna po spontanem prenehanju klinienih znakov bolezni. V okuzenem konju se Neorickettsia risticii naseli v predilekcijskih mestih v erevesni steni predvsem velikega kalona. Poskodbe povzroei lev prebavilih. Okuzi epitelne celice kalona, mastocite in tkivne makrofage. Kot posledica poskodb mikrovilov epitelnih celic, zmanjsanega transporta elektrolitov in v okuzenih erevesnih celicah poveeanega intracelienega ciklienega adenozin monofosfata se razvije driska. Vse to vpliva na zmanjsanje absorpcije elektrolitov (Na, Cl) v erevesi svetlini, v velikem in malem kolonu pa se poveea izguba vode. Po preboleli okuzbi so konji 20 mesecev odporni na ponovno okuzbo in pojav bolezni. Pri tern verjetno sodelujeta humoralna in celiena imunost. Protitelesa lahko na vee naeinov prepreeijo vezavo povzroeitelja z gostiteljevo celico ali prodiranje vanjo. Lahko prepreeijo vezanje povzroeitelja na specifiene receptorje gostiteljevih celic z inhibicijo njihovega metabolizma ali s protitelesi okrepijo citotoksienost celic za povzroeitelja. Protitelesa, ki nastanejo po cepljenju z mrtvim cepivom, vedno ne zagotavljajo ueinkovite obrambe. Zaseitni antigen lahko ueinkuje Je med vdorom povzroeitelja ali njegovim pomnozevanjem. Tako prisotnost protiteles vedno ne pomeni unieenja povzroeitelja in imunske zaseite, saj Jahko konji po cepljenju z mrtvim cepivom ali po naravni okuzbi z N. risticii zbolijo z znaeilnimi klinienimi znaki bolezni. Vendar pa ima celiena imunost verjetno prevladujoe pomen pri zaseiti konja pred okuzbo taka z N. risticii kat drugimi rikecijami.
Klinicna slika lnkubacija navadno traja od 1 do 3 tednov. Pri starejsih konjih od 3 Jet je potek bolezni izrazito tezak. V zaeetku se pojavi blaga do huda deprimiranost in nejesenost. Sluznice so hiperemiene ali cianotiene. Pojavi se dvofazno povisanje telesne temperature (med 38,9 in 41,7 °C). V tern obdobju se lahko zmanjsa erevesna peristaltika in se razvije blaga do huda timpanija.
l 13o I
II.
BAKTERIJSKE BOLEZNI: MONOCITNA ERLIHIOZA
V naslednjem dnevu ali dveh se pri priblizno 60% konj pojavi zmerna do moena driska s pastoznim ali vodenim blatom. Pri polovici izmed obolelih konj se ob driski pojavijo blage abdominalne boleCine. Slepo in debelo erevo sta lahko razlieno napolnjeni s plini in tekoeino. Lahko se pojavita moena toksemija in dehidracija, ki ogrozita delovanje kardiovaskularnega sistema, kar se kaze v poveeani sreni in respiratorni frekvenci ter kongestiji sluznic. Pojavi se ventralni podkozni edem in tudi edem nog, kar traja od 7 do 10 dni. Kot komplikacija se pri vee kot 40% okuzenih konj pojavi laminitis, ki se lahko kljub pojemanju drugih klinienih znakov stopnjuje. Pojav laminitisa daje slabo prognoza. Kot komplikacija se lahko pojavi tudi okuzba dihalnih organov. Pri okuzeni zivali se lahko pojavi le en, vee ali vsi opisani klinieni znaki. Navadno pogine 5 do 30% konj. Vzrok pogina je najpogosteje hipovolemieni sok in toksemija. Laminitis lahko povzroei dolgotrajno bolehanje, okuzba pa ne povzroei kroniene oblike bolezni. V zgodnjem obdobju bolezni je hemogram normalen ali pa se pojavi prehodna levkopenija (levkociti < 5000/).11), z znaeilno nevtropenijo in limfopenijo. Nekaj dni po zaeetku bolezni se pojavi moena levkocitoza (>14000/).11). Poveejo se hematokrit in plazemski proteini, kot sekundarne posledice pa se pojavita dehidracija in hemokoncentracija, ki kaze na stopnjo driske. Pri posameznih obolelih konjih se lahko kot posledica intravaskularne hemolize in trombocitopenije, razvije prehodna neregenerativna anemija. Pogosto se pojavijo znaki motenj koagulacije z znaCilnimi spremembami plazemskega fibrionogena, fibronektina, plazminogena in faktorja VIII. Neorickettsia risticii se lahko prenasa preko posteljice, kot posledica pa se razvije zvrg, resorpcijo plodu ali rojstvo slabotnega in bolnega zrebeta. Po umetni okuzbi (90 do 120 dni brejosti) kobile kmalu zvrzejo (65 do 111 dni po okuzbi). Kobile s klinienimi znaki bolezni lahko, glede na tezo bolezni, zvrzejo okrog 7. meseca brejosti. Zvrg je spontan, plod je oneeiseen z mekonijem, na zunanji povrsini pa so pikeaste krvavitve. Zivali obieajno ozdravijo po 2 do 3 tednih. Preboleli konji lahko pridobijo delno odpornost proti ponovni okuzbi. Protitelesa je v krvi mogoee najti se 300 dni po okuzbi.
Patologija Patoloske spremembe, ki nastanejo kot posledica okuzbe z N. risticii, se kazejo v moeno razsirjenem slepem in debelem erevesu, napolnjenima z vodeno vsebino. Sluznice so hiperemiene. Vidne so ulceracije, nekrotiena mesta in hiperplazije limfnih foliklov ter limfnih vozlov. Mikroskopsko so na submukozi in lamini propriji slepega erevesa in velikega kalona zmerne do obsezne infiltracije limfohistocitov. Od podobnih bolezni se razlikuje po tern, da na organih ni obseznih poskodb in ne infiltracije nevtrofilcev. V vseh obdobjih bolezni je mogoee N. risticii dokazati v tkivih s pomoejo
l nt I
•
PETER KRULJC: KUZNE BOLEZNI KONJ
elektronskega mikroskopa tervvzorcih crevesnih epitelnih celic in v makrofagih s pomocjo srebrovega barvila in postopka imunoperoksidaze z uporabo specificnih protiteles. Zelo tezko pa je povzrocitelja najti v krvnih monocitih. Pri zvrzenem plodu se znacilne spremembe kazejo v povecani kolicini blata v tankem in debelem crevesju ter v razbarvanju jeter. Mikroskopske spremembe se kazejo v limfohistiocitnem enterokolitisu, periportalnem hepatitisu, limfohistiocitnem miokarditisu in mocni infiltraciji vranice z znacilno limfohistiocitno infiltracijo in limfoidno nekrozo. Povzrocitelja je iz zvrzenega plodu mogoce izolirati iz kostnega mozga, vranice, bezgavk, kalona in jeter.
Diagnoza Zacetna diagnoza temelji na tipicnih klinicnih znakih, ki se kazejo v akutnem toksicnem enterokolitisu, odvisno od letnega casa pojava bolezni in geografskih razmer. Koncna diagnoza temelji na izolaciji in potrditvi N. risticii v krvi ali blatu okuzenega konja. Seroloske preiskave s testom ELISA in indirektno imunofluorescenco niso zanesljive, zlasti slednja zaradi velikega odstotka napacno pozitivnih rezultatov. Mogoca je izolacija povzrocitelja v celicni kulturi periferne krvi okuzenih konj, vendar pa lahko preiskava traja vee dni ali tednov. Metoda s specificnim testom PCR na N. risticii (polimerzna verizna reakcija) s preiskavo blata in periferne krvi omogoca ekstrakcijo in dolocanje nukleinskih kislin. To metoda je mogoce uporabiti tudi pri posmrtni diagnostiki, saj lahko dokazemo N. risticii v svezih ali s formalinom fiksiranih in parafinom obdelanih vzorcih kalona. Diagnozo lahko potrdi tudi parni serumski indirektni fluorescencni test v razmiku 7 do 10 dni. Diagnozo potrdi povecanje (4- kratno v 4- tednih) oz. zmanjsanje titra protiteles. Visok titer protiteles lahko potrjuje le predhodno srecanje s povzrociteljem. Hkrati pa je pomembno, da lahko nastanejo seroloske spremembe v casu, ko postanejo klinicni znaki ocitni. Ugotavljanje povecanega titra protiteles je mogoce tudi z indirektno imunofluorescenco, testom ELISA ali metoda western blot. Protitelesa se pojavijo v zacetnem obdobju bolezni in ostanejo prisotna vsaj leta dni. Povzrocitelja je v akutni fazi redko najti v krvi, zlasti v nevtrofilcih ali monocitih. Laboratorijska diagnostika krvi pokaze trombocitopenijo, levkopenijo in blago anemijo. K diagnozi lahko prispeva odsotnost drugih patogenih mikroorganizmov in klinicno patoloskih sprememb, kat so levkocitoza, povecan hematokrit in povecanje proteinov v plazmi.
Diferencialna diagnoza Diferencialnodiagnosticno pridejo v postev peritonitis, vse bolezni, pri katerih se pokazejo klinicni znaki enterokolitisa, kat so salmoneloza, s klostridiji povzrocena driska ali intestinalni ileus in kuzna malokrvnost kopitarjev.
1132 1
fl. BAKTERIJSKE BOLEZNI: MONOCITNA ERLIHIOZA
Terapija Najuspesneje ucinkuje oksitetraciklin (6,6-10 mg/kg IV, 12-24 ur), zlasti ce je dan v zacetku bolezni. Navadno zadostuje 5- dnevno zdravljenje. Uspeh je navadno viden ze v 12 do 24 urah. Povisana telesna temperatura se kmalu zniza, izboljsa se apetit, prav tako se uravna tudi peristaltika. Ce se zdravljenje zacne dovolj zgodaj, prenehajo klinicni znaki bolezni ze po 3 dneh, ostane pa lahko se driska. Ce se klinicni znaki znova pojavijo, je potrebno zdravljenje z oksitetraciklinom podaljsati za 5 do 7 dni. Ce kljub podaljsanju po 12 do 36 urah ni ocitnega uspeha, je lahko vzrok bolezni v drugi etiologiji. Oksitetraciklin dan med inkubacijo lahko odlozi razvoj klinicnih znakov, vendar jih ne prepreci. Ce so po parenteralni poti dani veliki odmerki, se lahko zaradi crevesno- jetrne cirkulacije pojavi v crevesju. To lahko mocno prizadene crevesno floro in poslabsa nekatere druge hkratne bolezni (npr. salmonelozo), pri katerih so lahko povzrocitelji odporni proti oksitetraciklinu. Pri zdravljenju pa lahko uspesno ucinkujeta tudi amikacin (8-10 mg/kg IV, IM, 24 ur) in kloramfenikol (35-50 mg/kg PO, 6-8 ur ali 25 mg/kg IV, 6-8 ur). Zaradi enterokolitisa in posledic, ki jih povzroci organizmu, je potrebno vzdrievati ustrezno hidracijo, acidobazno ravnoteije in razmerja elektrolitov, za kar je potrebno dajanje kristaloidnih tekocin s Ca, Mg in K, s cimer se prepreci nastanek hipovolemije in soka. Smiselno je tudi dajanje nesteroidnih antiflogistikov (NSAID), in sicer fluniksin meglumina (0,25 mgjkg, IV ali PO, 8 ur) ali feni lbutazona (2,2-4,4 mg/kg IV ali PO, 12 ur) ter bizmutovega subsalicilata (0,4-0,8 1/100 kg). Zaradi enteropatije je, ob nastanku mocne hipoproteinemije in zmanjsanih vrednosti albuminov, potrebna transfuzija plazme. Kot komplikacija se pri bolezni lahko razvije laminitis, ki zahteva ustrezno dodatno zdravljenje. Podporno terapija temelji predvsem na lajsanju klinicnih znakov z zagotavljanjem globokega nastilja in mehke podlage v boksu, dajanju hladnih obkladkov in ledu na noge in dajanju nesteroidnih protivnetnih pripravkov.
Preventiva Na voljo je vee inaktiviranih cepiv, ki jih je mogoce uporabiti zlasti na endemskih podrocjih, vendar ne nudijo najboljse zascite. Navadno preprecijo vecino klinicnih znakov, ne pa povisane telesne temperature. lmunost je po cepljenju navadno krajsa od naravne. Cepivo prav tako ne prepreci zvrga, ki ga povzroci Neorickettsia risticii. Pri zrebetih poteka prvo cepljenje v 5. do 6. mesecu, nato v 6. do 7. mesecu starosti. Pri ostalih kategorijah pa na endemicnih podrocjih poteka cepljenje vsake 4 do 6 mesecev. Kot prevent iva nastanka okuzbe je potrebno unicevati vodne zuzelke, ki prenasajo s povzrociteljem okuzene trematode. Hkrati pa je potrebno prepreciti paso konj v endemskih podrocjih, zlasti ob potokih, luzah in na drugih mocvirnatih tleh.
1133 1
PETER KRULJC: KUZNE BOLEZNI KONJ
Prognoza Odvisna je od te2e klinicnih znakov in laboratorijsko ugotovljenih sprememb. Vecinoma je dobra pri tistih konjih, ki imajo ohranjen apetit. Prognoza je slabsa pri zivalih z azotemijo, laminitisom, dilatacijo trebuha ob hkratnem prenehanju driske. Slaba prognoza pa je pri konjih, ki imajo hematokrit ob zacetku terapije?: 50-60%, kar kaze na slabo tkivno perfuzijo.
1134 1
II.
BAKTERIJSKE BOLEZNI: GRANULOCITNA ERLIHIOZA
Cranulocitna erlihioza Ehrlichiosis equi, Equine ehrlichiosis
Povzrocitelj je rikecija Anaplasma phagocytophilum (prej Ehrlichia equQ. Pri zrebetih je okuzba pogosto inaparentna, pri odraslih konjih pa je zelo tezka. Bolezen se pojavlja v ZDA, zlasti v jeseni, pozimi in pomladi. Naravni gostitelj je konj. Prenasalci bakterije so klopi, najverjetneje Ixodes pacificus in I. ricinus.
Razsirjenost Bolezen je bila prvic opisana okrog leta 60 prejsnjega stoletja na obronkih severne Kalifornije. Od tedaj se pojavlja v pri konjih v drugih delih ZDA, Kanadi, Braziliji in severni Evropi.
Etiologija Anaplasma phagocytophilum sodi v rod Anaplasma, skupaj z A. marginate, ki z okuzbo eritrocitov pri govedu povzroca kuzno malokrvnost in A. platys, ki z okuzbo trombocitov povzroca ciklicno trombocitopenijo pri psih. Povzrocitelj je antigensko razlicen od N. risticii. Barva se po Giemsi ali Wright-Leishmanu.
V vakuolah eozinofilnih granulocitov je lahko en ali vee kokoidnih ali kokobacilnih organizmov, premera 0,2 Jlm. Povzrocitelj je lahko tudi v vecjih zrnatih skupinah - morulah, premera ca. 5 Jlm. A. phagocytophilum je mogoce opazovati pod elektronskim mikroskopom, ki se v konjskih granulocitih pokaze v stevilnih, z membrana obdanih vakuolah premera 0,5 do 5 )1m.
Epizootiologija Pojavlja se pozimi in pomladi. Bolezen ni nalezljiva, vendar se okuzba z okuzeno krvjo lahko prenese na dovzetne konje. Povzrocitelj zajeda v citoplazmi nevtrofilcov in eozinofilcev. Zbolijo vse starostne kategorije konj, najpogosteje pa kanji, starejsi od 4let. Kanji verjetno niso poglavitni rezervoar, ker se Anaplasma phagocytophilum pojavlja v okuzenih zivalih le v akutni fazi bolezni. Na endemskih podrocjih imajo kanji viSji titer protiteles za povzrocitelja od tistih, ki zivijo drugod, kar podaja sum na obstoj subklinicne okuzbe pri zivalih na endemskih podrocjih. Kanji, ki pridejo na endemsko podrocje z drugih neokuzenih podrocij, so za bolezen veliko dovzetnejsi. Povzrocitelja v ZDA prenasajo klopi (Ixodes pacificus, Ixodes scapularis), ki so lahko tudi njegov rezervoar. Rezervoar pa so tudi mali divji glodavci (veverice, misi,
1135 1
PETER KRULJC: KUZNE BOLEZNI KONJ
podgane, voluharji), jelenjad, kuscarji, ptice prav tako belorepi jelen. V Evropi povzrocitelja prenasajo klopi (Ixodes ricinus), rezervoar pa so divji glodavci, jelenjad in ovce.
Patogeneza Patogeneza ni povsem pojasnjena. Po ugrizu okuzenega klopa Anaplasma phagocytophilum preide skozi kozo in vstopi v gostitelja, kjer se najverjetneje razsiri po krvi ali limfi. Invadira celice hematopoetskega in limforetikularnega sistema in se razmnozuje v vakuolah fagocitov. Do sedaj ni poznano, na kaksen nacin Anaplasma phagocytophilum poskoduje celice. Nastale tkivne poskodbe so verjetno posledica kopicenja vnetnih celic in zacetega sistemskega vnetnega odgovora. Mehanizem, na podlagi katerega se odstranijo invadirane celice in nastane patolosko zmanjsanje stevila vseh krvnih celic (pancitopenija), ni poznan. Granulocitna erlihioza sodi med bolezni, ki zmanjsujejo odpornost gostitelja. Pri obolelih konjih se lahko hitro razmahnejo oportunisticne in sekundarne okuzbe z bakterijami, virusi in glivami. Prizadete zivali imajo moteno humoralno in celicno imunost ter moteno delovanje in prehajanje nevtrofilnih granulocitov (fagocitov). Okuzba z rikecijo Anaplasma phagocitophilum povzroci nastanek imunosti. Pri eksperimentalni okuzbi se imunski odgovor razvije po 21 dneh, pri naravni pa se najvecji titer protiteles pojavi 19 do 81 dni po pojavu klinicnih znakov. Imunost traja vsaj 2 leti.
Klinicna slika Pri naravni okuzbi znasa inkubacijska doba manj kot 14 dni. Teza klinicnih znakov je odvisna oct starosti konj in trajanja bolezni. Potek bolezni je najtezji pri konjih starejsih oct 4 let. Pojavijo se znacilni klinicni znaki bolezni s poviSano telesno temperatura, depresijo, nejescnostjo, pikcastimi krvavitvami, zlatenico, edemi nog in neskladnim gibanjem. Taki konji so delovno nezmozni. Pri mlajsih oct 4let se pojavijo milejsi klinicni znaki, z zmerno povisano telesno temperatura in depresijo, z blagim edemom nog in neskladnim gibanjem. Pri konjih, mlajsih oct enega leta, so klinicni znaki, razen povisane telesne temperature, vecinoma tezko opazni. Med 1. do 2. dnevom po okuzbi telesna temperatura navadno niha med 39,4 in 41,3 °C. Pojavijo se zacetni klinicni znaki, kot so bledica sluznic, pospeseno dihanje, pikcaste krvavitve na sluznici nosnega pretina, zlatenica in neskladno gibanje. Obolele zivali se nerade gibljejo. Bolehnost in neskladno gibanje se lahko stopnjujeta do te mere, da konji zlahka padejo, kar lahko povzroci zlome kosti. Zaradi slabe zmoznosti nadzorovanja gibanja svojega telesa se pogosto opotekajo in stojijo razkreceno. Pogosto se pojavi nejescnost. Oct 3. do 5. dne po okuzbi se pojavi edem nog, glave in tezji klinicni znaki s povisano telesno temperatura. Pogosto je pospesen srcni utrip (50-60/min),
1136 1
II. BAKTERIJSKE BOLEZNI: GRANULOCITNA ERLIHIOZA
lahko se pojavi ventrikularna tahikardija in aritmije. Tak klinicni potek traja od 3 do 16 dni. Navadno je bolezen pri nezdravljenih konjih samoomejujoca. Morebitni pogin je lahko posledica sekundarne okuzbe, predvsem okuzbe dihal ali poskodb, nastalih za radi sekundarnih travm in motenega gibanja. Hematoloski parametri pokazejo anemijo, ki nastane kot posledica intravaskularne hemolize, levkopenijo, trombocitopenijo in zlatenico. V nevtrofilcih in eozinofilcih so znaCilna inkluzijska telesa (morule). Morule so pleomorfne, modro sive do temno modre barve. Konji, ki so preboleli okuzbo, so nekaj casa na ponovno okuzbo imuni. Imunost temelji na celicnem in humoralnem obrambnem mehanizmu.
Patologija Znacilne spremembe se kazejo v krvavitvah, ekhimozah in edemih. Krvavitve so najpogostejse v subkutanem tkivu, fascijah in epimiziju distalnih delov nog. Edem je navadno na nogah, na ventralni steni trebuha in na prepuciju. Histoloske spremembe so v malih arterijah in venah, predvsem v podkozju in fascijah, zivcih nog, modih in jajcnikih ter pampiniformnem pleksusu. Poskodbe zil so lahko proliferativne in nekrotizirajoce, z vnetjem endotela in gladkih misicnih celic. Mozne so celicne tromboze, obzilno kopicenje monocitiv in limfocitov ter v manjsi meri nevtrofilcev in eozinofilcev. V mozganih, ledvicah, srcu in pljucih konj, ki so med boleznijo poginili, so lahko blage vnetne poskodbe zil ali poskodbe intersticija. Na miokardu je lahko vaskulitis, ki lahko povzroci obcasno ventrikularno tahikardijo in prezgodnje ventrikularne kontrakcije. Pri kronicno okuzenih konjih so lahko poleg omenjenih poskodb tudi peritonitis, flegmone , bronhopnevmonije, artritisi itd. Mikroskopski pregled razmaza krvi in odtisa kostne sredice ze 2 dni po zacetku bolezni pokaze tipicne inkluzije v citoplazmi nevtrofilcev in eozinofilcev.
Diagnoza Diagnoza temelji na epizootioloskih podatkih, znacilnih klinicnih znakih, laboratorijski diagnostiki in ugotavljanju znacilnih morul v citoplazmi nevtrofilcev in eozinofilcev v krvnem razmazu periferne krvi, obarvane po Giemsi ali Whritu. Stevilo nevtrofilcev, ki vsebujejo morule, je v zacetku bolezni manjse kot 1%, med 3. in 5. dnem bolezni pa vsebuje morule 20 do SO% nevtrofilcev. Med diagnosticne metode sodijo tudi seroloske metode z indirektno imunofluorescenco, pri kateri imajo oboleli konji vee kot leto dni izrazito povecan titer protiteles. Diagnozo lahko zanesljivo potrdi tudi mocno obcutljiva in specificna polimerazna verizna reakcija (PCR). Uporabna je zlasti v obdobju, ko je stevilo organizmov
1137 1
PETER KRULJC: KUZNE BOLEZNI KONJ
povzrocitelja premajhno za diagnozo s pomocjo mikroskopa. Pri sumljivih konjih se lahko za diagnostiko uporabi fluorescencna protitelesa. Prebolele zivali pridobijo dobro imunost, ki traja 2 leti. Serolosko pozitivno reakcijo je mogoce dokazati se po 300 dneh.
Diferencialna diagnoza Diferencialnodiagnosticno pride v postev virusna influenca, ki se prav tako pricne z znacilnim povisanjem telesne temperature, monocitna erlihioza, purpura haemorrhagica, kuzna malokrvnost kopitarjev, virusni arteritis in encefalitisi.
Terapija Zdravi se z dajanjem oksitetraciklina (7 - 10 mgjkg IV, 12-24 ur, 5-7 dni). Kmalu po dajanju se izboljsajo klinicni znaki bolezni, zniza se telesna temperatura in povrne se apetit. Ostali simptomi, vkljucno z neskladnim gibanjem in edemom nog, izginejo po 2 do 3 dneh. Ce se telesna temperatura v 24 urah ne povrne na normalo oz. ce zdravljenje po 7 dneh ni uspesno, lezi vzrok bolezenskih znakov drugje. Kot dodatna terapija je smiselna uporaba nesteroidnih protivnetnih pripravkov (fluniksin meglumin, fenilbutazon itd), ki zmanjsujejo vnetje zilja in odpravljajo bolecine. Bolezen je samoomejujoca in v 2 do 3 tednih izzveni. lnkluzijska telesa je navadno ze po prvem dnevu zdravljenja tezko najti, povsem pa izginejo 48 do 72 ur kasneje. Pri posameznih obolelih konjih je potrebna podporna terapija s kristaloidnimi tekocinami, povijanjem nog in hidroterapijo za zmanjsevanja edema nog. Pri atakticnih konjih je v hlevu potreben globok nastilj, s cimer se preprecijo sekundarne poskodbe. V kolikor ne pride do komplikacij, je prognoza ugodna.
Preventiva Cepiva ni. Potrebno je prepreciti ugrize klopov s pomocjo ustreznih repelentov.
1138 1
II. BAKTERIJSKE BOLEZNI: KOLIBACILOZA
Kolibaciloza Colibacillosis neonatorum, Coli bacillosis of newborn, Kolibazilloze bei Neugeborenen
Kolibaciloza je pogosta bakterijska bolezen novorojenih zrebet in drugih mladih domacih zivali. Povzrocitelj je Escherichia coli. Bolezen se pojavlja v septikemicni obliki s sepso ali vnetnimi spremembami v razlicnih organih in tkivih ter v entericni obliki z vnetnimi procesi v crevesju, ki se kazejo v driski in dehidraciji. Brez ustreznega zdravljena se bolezen lahko hitro koncata s poginom.
Razsirjenost Bakterija je prisotna vsepovsod. Najpogosteje se pojavi pri mladih zivalih, zivecih v velikih skupinah ali rejah, redko pa pri prostozivecih zivalih. Pojavlja se vse leta, najpogosteje pomladi in pozimi. Takoj po rojstvu se bakterija, poleg stevilnih drugih, naseli v spodnjem delu crevesne sluznice tankega in debelega crevesa zrebet in drugih sesalcev. Zrebeta za to boleznijo zbolijo redkeje kot druge zivalske vrste.
Etiologija Escherichia coli (E. coli) je fakultativno anaerobna, vecinoma gibljiva, gramsko negativna palicica, velika 1,1-1,5 x 3-4 ).lm. V naravi je mocno razsirjena in je del normalne crevesne flare debelega crevesa !judi in zivali. je srednje odporna proti fizikalnim vplivom in razkuzilom. Obcutljiva je na viSjo temperatura (60 °C, 15 min} Bakterijski sevi se serolosko razlikujejo po stevilnih somatskih (0) (ca. 160), kapsularnih (K) (ca. 80), flagelarnih (H) (ciliarnih) (ca. SO) in fimbrijskih (F) (pilusnih) antigenih. Sevi E. coli so na podlagi antigenov razporejeni v serovare, ki se delijo na septikemicne in enteropatogene. Posamezni serovari se pri posameznih zivalskih vrstah pojavljajo pogosteje. Vsi serovari imajo endotoksine, nekateri tudi eksotoksine, ki imajo pomembno vlogo v patogenezi kolibaciloze. Virulenca serovarov E. coli je odvisna od sestave in sposobnosti tvorbe toksinov. Novorojena zrebeta se ob pomanjkanju kakovostnega mleziva z enteroinvazivnimi sevi okuzijo s hrano, preko ocesnih veznic in popka. Oriska lahko nastane kot posledica delovanja enterotoksinov, ki jih tvorijo specificni enterotoksigeni serovari E. coli. Toksini delujejo na crevesno sluznico in povzrocijo motnje pri prenosu vade in elektrolitov, zaradi cesar se tekocina nakopici v crevesju. Razvije se driska, dehidracija in drugi znaki okuzbe. Ta oblika pri zrebetih ni pogosta. Oriska je lahko tudi posledica neposrednega j 139 l
PETER KRULJC: KUZNE BOLEZNI KONJ
vpliva toksinov na crevesno sluznico, ki se nanje odzove z vnetjem. Ta oblika je pri zrebetih pogosta, vendar driska velikokrat ni opazna. Pogosteje pa enteroinvazivni sevi povzrocijo septikemijo, ki je pri zrebetih pogostejsa. Septikemicna oblika boleznije tako bolj znacilna kot entericna in enterotoksicna. Kot primarna oblika bolezni se lahko razvije pri poskodbi crevesnega epitela in resic, kar se odraza v slabi absorpciji vode in hranilnih snovi.
Epizootiologija Zrebeta najpogosteje zbolijo v prvih 3 do 18 dneh po porodu. K razvoju bolezni znatno prispevajo letni cas in vremenske razmere, zlasti hladno, vlazno in vetrovno zimsko vreme ter poletna susa in vrocina. Pri zrebetih je E. coli mnogo manj pogosto patogena kot pri drugih zivalskih vrstah. Kljub temu da je redno prisotna v blatu, vedno ne povzroca driske in predstavlja pogosto sekundarno okuzbo. Vendar pri zrebetih povzroca priblizno cetrtino vseh septikemij, ki se pojavljajo pogosteje od drugih oblik kolibaciloze. Septikemicni sevi so invazivni in zaradi septikemije hitro povzrocijo pogin. Pri prezivelih zivalih se bakterije lahko naselijo v sklepih in drugih tkivih. Pri vecini zivalskih vrst je vir okuzbe blato okuzenih zivali. Bakterijo lahko prenasajo tudi klinicno zdrave odrasle zivali in zrebeta. Okuzene zivali so glavni rezervoar enterotoksigene E. coli, njihovo blato pa je glavni vir onesnazenja okolja. Pasivno imunost pred septikemicno in enteriticno obliko kolibaciloze dobijo zrebeta z imunoglobulini v mlezivu, ki ga morajo nekaj ur po skotitvi prejeti v zadostni kolicini in kakovosti.
Patogeneza Na razvoj kolibaciloze vplivajo imunsko stanje zivali in lastnosti serovarov E. coli. S patogenimi sevi E. coli se zrebeta okuzijo iz neposredne okolice ob
rojstvu, najpogosteje preko ust, popka in nosno - irelne sluznice. Za okuzbo so dovzetna predvsem zrebeta brez zadostne pasivne imunosti, normalne razvite crevesne flore in ucinkovitega lastnega imunskega sistema. Teza bolezni in razvoj klinicnih znakov sta posledica poteka bolezni in patogenosti serovarov. Patogena E. coli lahko samostojno povzroci obolenje ali pa spremlja katero drugo socasno potekajoco bolezen. Ko prispejo patogeni serovari E. coli v prebavila, jih del prezivi delovanje zelodcne kisline in preide v crevesje. V ugodnih razmerah se nekateri sevi pomnozijo v debelem in nato v tankem crevesu. Naselitev v teh delih crevesja ni fizioloska in pomeni motnjo, saj lahko E. coli deluje patolosko lev tankem crevesu. Septikemicna oblika se razvije pri novorojenih zrebetih, ki nimajo ustrezne kolostralne zascite. Navadno je to posledica premajhne kolicine zauzitega mleziva ali premajhne absorpcije imunoglobulinov. Mlezivo omogoci zascito pred septikemijo, ne more pa prepreciti driske.
1 140
I
ll. BAKTERIJSKE BOLEZNI: KOLIBACILOZA
Patogena E. coli povzroci okuzbo tkiv. V sistemsko cirkulacijo prehajajo preko crevesne stene, nosno - 2relne sluznice, tonzilarnih kript in popkovnih zil. Klinicni znaki in patoloske spremembe so posledica soka, ki se razvije zaradi delovanja endotoksinov. Ti povzrocajo znizan krvni tlak, bradikardijo in slabse delovanje srca, hipotermijo, spremenjeno krvno sliko, motnje koagulacije, hiperglikemijo in nato hipoglikemijo ter zmanjsanje jetrnega glikogena. Kmalu lahko pride do pogina zivali. Pri prezivelih zivalih se bakterije lahko naselijo v razlicne organe in sklepe, kjer povzrocijo artritis. Enterotoksicna oblika se pri zrebetih pojavlja redkeje. Enterotoksigeni serovari E. coli v prednjih delih tankega crevesa sproscajo enterotoksine, ki povecajo
izlocanje tekocine in elektrolitov iz sistemske cirkulacije v crevesni lumen. Razvije se driska, dehidracija, neuravnotezenost elektrolitov, acidoza in hiperkaliemija. Izlocene tekocine so alkalne, vsebujejo malo proteinov in veliko natrijevega bikarbonata. Enterotoksini povzrocijo spremembe na epitelu crevesnih resic, atrofijo tankega crevesa in kopicenje bakterij na sluznici jejunuma in ileuma. Pri mocni acidozi se razvijejo motnje cirkulacije, sok in nato pogin. Po gin je posledica acidoze, motenega ravnovesja elektrolitov in dehidracije. Enterotoksigeni sevi sicer niso invazivni, lahko pa se vezejo na sluznico tankega in debelega crevesa. Skozi crevesni epitel prodrejo v globljo plast sluznice in se po limfni poti razsirijo v krvni obtok. E. coli se v limfnih in krvnih zilah pomnozi in s svojimi endotoksini povzroci kolitoksemijo, ki se kaze v endotoksinskem soku, povisani telesni temperaturi (pireksiji), hipotenziji in nevtropeniji. Entericna oblika se pojavlja pri mladih zrebetih, ki so zauzila mlezivo. Razvije se kat posledica kolonizacije in razmnozevanja enteropatogenih E. coli, ki tvorijo enterotoksine, povzrocajo drisko, acidozo in dehidracijo.
Klinicna slika Bolezen se pricne nenadoma. Pri nekaj dni starih zrebetih obicajno bolezen traja dan ali dva. Bolezen se lahko ze zelo razvije pred pojavom ocitnih klinicnih znakov. Lahko se pojavi blaga in prehodna diareja, lahko pa tudi trajna in huda. V crevesju se redko pojavijo krvavitve. Septikemicna oblika bolezni se pojavi v prvih dneh zivljenja. Zrebeta postanejo slabotna, deprimirana, nerada sesajo in so nejesca. Na sluznicah se lahko pojavijo krvavitve. Pojavijo se tudi motnje dihanja. V zacetku bolezni je lahko telesna temperatura povisana, nato pa se spusti pod fizioloske vrednosti. Frekvenca srca je sprva povecana, z napredovanjem bolezni pa se znizuje. Zrebeta kmalu padejo v komo. Lahko se pojavijo driska in krci. Ce obolela zrebeta septikemicno fazo prezivijo, se lahko bakterije naselijo v pljuCih, sklepih, kosteh in drugih delih telesa. Razvije se lahko artritis, meningitis, panoftalmija in pljucnica. V parenhimskih organih se lahko razvijejo stevilni abscesi. Prognoza je pogosto odvisna od obsega in prizadetosti organizma ter od pravocasnega pricetka zdravljenja, ki pogosto ni uspesno, zato navadno poginejo vsa obolela zrebeta. 1 141
I
PETER KRULJC: KUZNE BOLEZNI KONJ
Enterotoksicna oblika bolezni se pojavlja pri nekaj dni ali tednov starih zrebetih. Klinicna slikaje odvisna od stevila in virulentnosti povzrocitelja. Lahko se pojavijo znaki kolapsa (entericna toksemija) z znizano telesno temperatura, slabotnostjo, bledostjo sluznic, slinjenjem, tahikardijo, aritmijo in komo. Oriska se navadno ne pojavi, slisni pa so lahko sumi pretakanja tekocine v crevesju. Prognoza je navadno slaba. Pri entericni obliki bolezni se v zacetku kot posledica napolnjenosti crevesja s tekocino, pojavi nekoliko napet trebuh. Kmalu se pojavi profuzna pastozna driska rumenkaste do rumenkasto bele barve, neprijetnega vonja, z malo formiranega in vcasih krvavega blata. Perinealno podrocje in rep sta zaradi pogostega izlocanja oneciscena s pastoznimi iztrebki. Telesna temperatura je v zacetku bolezni v fizioloskih mejah, kasneje pa se spusti pod normalne vrednosti. V tern obdobju zrebeta lahko se vedno sesajo, kar pa je odvisno od njihovega splosnega stanja, oslabelosti, razvitosti acidoze in dehidracije. Ce je entericna oblika bolezni blaga, lahko obolela zrebeta po nekaj dneh spontano okrevajo.
Patologija Spremembe so odvisne od trajanja okuzenosti. Makroskopsko navadno niso vidne. Pri hudih oblikah bolezni se pojavijo subserozne in submukozne pikcaste krvavitve, v prebavilih pa blago vnetje zelodca in crevesja. V drugih organih so lahko znaki pljucnice, meningitisa in vnetja popkovne vene. V sklepih in seroznih votlinah je lahko fibrinozni izcedek. Pri entericni obliki bolezni je truplo dehidrirano. V crevesju je nakopicen plin. V jejunumu in ileumu so poskodovane crevesne resice. Na crevesni sluznici je mnozica bakterij E. coli, crevesna stena pa je infiltrirana z nevtrofilci. V ledvicah je lahko intersticijski nefritis.
Diagnoza Diagnoza temelji na anamnezi, klinicni sliki, pregledu fecesa in ugotavljanju povzrocitelja in njegovih enterotoskinov, izolaciji in serotipizaciji E. coli, patoanatomskih spremembah in mikroskopskem pregledu organov. Povzrocitelja je mogoce dokazovati tudi s krvno kulturo. Vzorci za bakteriolosko preiskavo morajo biti odvzeti takoj po poginu, saj E. coli zelo hitro zapusti crevo in vdre v druga tkiva. E. coli pri zrebetih redko povzroca primarno vnetje crevesne sluznice. Pogosteje je sekundarec pri drugih kuznih in nekuznih boleznih. Tudi specificni toksogeni in enteroinvazivni sevi E. coli vedno ne povzrocijo driske.
Diferencialna diagnoza Diferencialnodiagnosticno pridejo v postev druge septikemicne in prebavne bolezni, pri katerih se pojavlja driska. Pri septikemicni obliki bolezni pridejo v postev okuzbe s salmonelo 5. abortusequi, S. typhimurium in drugimi
1142 1
II.
BAKTERIJSKE BOLEZNI: KOLIBACILOZA
mikroorganizmi (Actinobacillus equuli, Listeria monocitogenes in Streptococcus pyogenes). Pri akutni driski pridejo diferncialnodiagnosticno v postev okuzbe z drugimi bakterijami (Clostridium perfringens B, Salmonella spp), virusi (Rotavirus) in nekaterimi zajedavci (Eimeria spp). Prebavne bolezni se od okuzbe s patogeno E. coli razlikujejo po obilnem blatu, testaste do zelatinaste oblike, pri cemer so obolela zrebeta zivahna in sesajo. Zaradi posledic prve gonitve kobile po porodu, se lahko 7 do 15 dni kasneje pri sesnem zrebetu pojavi prehodna driska.
Terapija Patogene E. coli lahko povzrocijo septikemijo, zaradi cesar je potrebno antibioticno zdravljenje po antibiogramu in podporna terapija. Kljub zdravljenju je prognoza za obolela zrebeta slaba. Pogosto je povzrocitelj proti nekaterim antibiotikom odporen (tetraciklini, neomicin, ampicilin in kanamicin), obcutljiv pa na nekatere druge, kot so trimetoprim - sulfatoksazol (15 mgjkg IV, 12 ur ; 20-30 mg/ kg PO, 12-24 ur pri razmerju 5:1), gentamicin (4,4-6,6 mgjkg IV, IM, 24 ur ; zrebeta (< 2 tednov) 12-14 mg/ kg IV, IM, 24 ur), amikacin (8-10 mg/kg IM, IV, 24 ur), kloramfenikol (35-50 mgj kg PO, 6-8 ur ali 25 mg/ kg IV, 6-8 ur), kinolone al i cefalosporine. Ob hkratnem podpornem zdravljenju je ena izmed uspesnih antibioticnih kombinacij uporaba amikacina (8-10 mg/ kg IM, IV, 24 ur) in penicilina (Na, K) (22000 I.E./kg IV, 6-8 ur ; prokain 20000 I.E./kg, 12 ur), kakor tudi fluorokinolonov (enrofloksacin 5-7,5 mg/kg IM, IV, 24 ur). Navadno so pri terapiji antibiotiki izbora aminoglikozidi (gentamicin 7 mgjkg IV in amikacin 15 mg/kg IV), ki so lahko zaradi visokih odmerkov in slabe hidracije pri zrebetih tudi nefrotoksicna. Izjemnega pomena je socasno dajanje kristaloidnih tekocin in uravnavanje delovanja crevesja s kaolinom, morfinom ali kodeinom.
Terapija enterotoksemije Za zdravljenje enterotoksemije je potrebna sprememba hrane, nadomescanje tekocin in elektrolitov (v zgodnjem stadiju bolezni ringer laktat s KCL in plazmo). Ob nastanku mocne acidoze, deprimiranosti ali ob prenehanju sesanja je primerno dajati izotonicni bikarbonat (1,25% raztopina ali 12 mg zmesanih v 1 I sterilne vode) z 20-40 mEq/ 1 KCI IV. Simptomatsko zdravljenje obsega tudi profilakticno dajanje antiulkusnih pripravkov (sukralfat 1-2 g ali 2-4 g za vecja zrebeta ; zmanjsa absorpcijo drugih pripravkov) in analgetike za blazitev bolecin. Priporocljivo je tudi dajanje antibiotikov sirokega spektra (npr. 2,2-6,6 mgjkg IV, 12 ur) in imunoglobulinov.
Profilaksa Zrebetom je potrebno v cim vecji meri prepreciti stik s patogenimi E. coli, skrbeti za higieno okolja, omogociti hranjenje z nekontaminirano hrano in vodo ter jim pravilno oskrbeti popek takoj po porodu. Pomemben profilakticni 1t43
I
PETER KRULJC: KUZNE BOLEZNI KONJ
ukrep je cepljenje kobil ali zrebet s primernim cepivom ter zagotoviti zrebetom neposredno po porodu zadostne kolicine kakovostnega mleziva in s tern prenos kakovostne pasivne imunosti od matere na zrebe.
1144 1
II. 8AKTERIJSKE BOLEZNI: KONTAGIOZNI METRITIS
Kontagiozni metritis Metritis contagiosa equorum, Contagious equine metritis, CEM, Ansteckende Gebarmutterentzundung der Pferde
Kontagiozni metritis je bakterijska, spolno prenosljiva kuzna bolezen kopitarjev, ki se pri kobilah kaze v plodnostnih motnjah, pogostem preganjanju, vnetju materniene sluznice in sluznice noznice. Pri konjih je povzroeitelj gramsko negativna kokoidna palieka Taylorella equigenitalis, pri oslih pa Taylorella asinigenitalis. Bolezen ne vpliva na splosno zdravstveno stanje zivali, spremembe pa povzroei na genitalijah. Veeinoma jo prenasajo okuzeni, vendar klinieno zdravi zrebci.
Etiologija Povzroeitelj bolezni Taylorella equigenitalis je gramsko negativna, kokoidna, negibljiva, obeasno pleomorfna palieica, brez kapsule. Izven genitalij prezivi le nekaj dni. T. asinigenitalis, ki bolezen povzroea pri oslih, se gentotipsko razlikuje od T. equigenitalis. Bakterije naseljujejo urogenitalni trakt zrebcev in kobil. Pri zrebcih se zadriuje v fosi glandis, distalnem delu seenice in prepuciju. VCasih jih je mogoee najti tudi v modih, nadmodku in semenskih povesmih. Pri kobilah naseljuje maternico, noznico, okolico klitorisa in fose klitoris ter klitorisne sinuse.
Epizootiologija Bolezen je bila prvie opisana 1977, med izbruhom v Newmarktu v Angliji, od koder se je hitro razsirila med konji po Evropi. Leta 1978 se je bolezen pojavila tudi v ZDA. Danes je ob Veliki Britaniji, prisotna se v veeini ostalih evropskih drzav, tudi na Balkanu, ter na japonskem in v Gvineji Bissau. V Sloveniji je bila prvie ugotovljena in potrjena leta 1981. Ponovno se je v manjsem obsegu pojavila leta 1983, kasneje pa se je pojavljala obeasno, enako tudi po letu 2000. V naravi se lahko okuzijo vsi ekvidi. Klicenosci so lahko klinieno bolne ali povsem zdrave zivali. Povzroeitelja lahko vee let prenasajo zrebci, ki so praviloma klinieno zdravi. Ob pripustu lahko irebec okuzi vse kobile, s katerimi se je plodil. Okuzba se lahko prenese tudi s kobile na kobilo, npr. z ginekoloskimi instrumenti in nehigiensko oskrbo. Klinieno bolne in tudi zdrave kobile lahko povzroeitelja izloeajo trajno ali obeasno (vee mesecev). Novorojena zrebeta se lahko okuzijo pri porodu. Povzroeitelj se lahko na njihovi genitalni sluznici zadrzuje do njihove spolne zrelosti.
l 14s
1
PETER KRULJC: KUZNE BOLEZNI KONJ
Patogeneza Bolezen se vecinoma prenasa s spolnim kontaktom z okuzenimi zivalmi. Najpogosteje povzrocitelja prenese okuzeni zrebec. Okuzba se lahko prenese tudi s kontaminirano opremo, instrumenti in kontaminiranim semenom ob umetni osemenitvi. Okuzba pri kobilah izzove vnetje maternicne sluznice, noznice in vratu maternice. Ze drugi dan po okuzbi se lahko v lumnu pojavi proliferacija epitelnih celic. Med 2. in 37. dnem po okuzbi se v lumnu pojavi intracelularna vakuolizacija bazalnega sloja epitela in mononuklearne infiltracije strome, s stevilnimi plazmatskimi celicami. V brisu maternicnega vratu ali telesa maternice ter maternicnega izcedka, so stevilni polimorfonuklearni levkociti in odluscen epitel.
Klinicna slika Pri zrebcih ni klinicnih znakov bolezni. Pri kobilah se lahko akutni bolezenski klinicni znaki pojavijo ze 3 do 14 dni po pripustu pod okuzenega zrebca. Kazejo se v skrajsanem pojatvenem ciklusu, nevtrofilnem vnetju maternicne in noznicne sluznice in sluznice maternicnega vratu, s profuznim sluzastim gnojnim izcedkom iz maternice, ki vsebuje nevtrofilne mononuklearne celice. Izcedek se lahko pojavlja do 2 tedna po prvi pojatvi. Rep in koza perinealnega podrocja sta oneciscena z izcedkom. Izcedek ni vedno viden, vnetje pa se lahko opazi sele pri natancnem pregledu kobile. Pri nekaterih kobilah se lahko ugotovi le blago vnetje sluznice maternicnega vratu. Znacilni znaki okuzenosti se vecinoma kazejo tudi v nerednih in predolgih pojatvah. V kronicni fazi bolezni je prisotno blago vnetje maternice in noznice, z edematozno maternicno sluznico in hiperemijo maternicnega vratu. Sluznica je prekrita s sluzavimi gnojnimi oblogami. Okuzba pri kobilah izzove zacasno neplodnost, preganjanje, podaljsane pojatve ali skrajsan pojatveni ciklus. Med brejostjo lahko kobile zvrzejo ali povrzejo okuzena zrebeta, ki lahko postanejo prenasalci. Nekatere kobile bolezen prebolijo spontano. Postanejo lahko kronicne prenasalke, ki brez klinicnih znakov bolezen prenasajo naprej.
Patoloske spremembe Bolne zivali ob ustreznem zdravljenju praviloma hitro ozdravijo. V akutni fazi se lahko v maternici ugotovi vnetje maternicne sluznice z lokalno unicenim epitelom in nevtrofilno infiltracijo strome.
Diagnoza Diagnoza temelji na anamnezi, klinicni sliki in dokazovanju povzrocitelja. Pri diagnostiki bolezni je izjemnega pomena pravilen odvzem vzorcev na dolocenih mestih spolovil in njihov transport v laboratorij ter ponovni odvzem po sedmih 1146 1
II.
BAKTERIJSKE BOLEZNI: KONTAGIOZNI METRITIS
dneh. Uradno priznana metoda diagnostike boleznije gojiscna preiskava bakterije na cokoladnem agarju. Vzorci se jemljejo s sterilnimi vatenkami. Pri zrebcih se odvzamejo iz sinusa fose glandis, secnice in prepucija, lahko pa tudi iz predejakulacijske tekocine in sperme. Pri kobilah se brisi odvzamejo z dveh do treh mest, in sicer iz fose klitoris in klitorisnih sinusov ter maternicne sluznice. Slednji se s posebno dolgimi vatenkami odvzamejo le kobilam med gonitvijo. Pri brejih kobilah se odvzame vzorec le s klitorisne fose in sinusov. Na preiskavo je mogoce poslati tudi delce maternice in del posteljice po zrebitvi. Pri zrebcih protitelesa nikoli ne dosezejo titra, pri katerem bi ga bilo mogoce dokazati s seroloskimi testi in zaradi tega za diagnostiko in kontrolo bolezni niso zanesljivi. Pri kobilah se serumska protitelesa pojavijo le med 3. in 7. tednom po okuzbi, vendar so zaradi hitrega znizevanja dokazljiva le kratek cas po akutni fazi bolezni. Bolj zanesljive so molekularne metode - polimerazna verizna reakcija (PCR), hkrati z izolacijo bakterije in njeno determinacijo.
Diferencialna diagnoza Diferencialnodiagnosticno pridejo v postev druge okuzbe genitalnih organov, pri katerih se pojavljajo gnojni izcedki. Med take povzrocitelje je mogoce pristevati Streptococcus equi subspecies zooepidemicus, Pseudomonas aeroginosa, Klebsiella pneumoniae in £. coli.
Terapija Taylore/la equigenitalis je lahko odporna proti streptomicinu, linkomicinu in trimetoprimu, obicajno pa ni odporna proti penicilinu, ampicilinu, karbenicilinu, eritromicinu, kloramfenikolu, tetraciklinom in trimetoprim-sulfametoksazolu ter nalidiksinski kislini in klorheksidinu. Za lokalno terapijo je opisanih vee razlicnih nacinov zdravljenja. Lokalno zdravljenje zrebcevtraja pet dni zapored. Pricne se z dajanjem kombinacije trankvilantnega in hipnoticnega sedativa (acepromazin in detomidin), ki povzroci prolaps penisa ter s tern omogocita ciscenje penisa in prepucija s toplo vodo in detergenti, ki so primerni za uporabo na sluznicah. CiScenju celotne povrsine penisa (fosa glandis, secnica) in prepucija s 4% klorheksidinom sledi nanos 2% raztopine klorheksidina ali 0,2% nitrofurazonskega mazila ali pa se opravi ciscenje z detergentom, razkuzevanje pa z 2% klorheksidinom in nanosom antibioticnega mazila. Pri kobilah poteka zdravljenje med pojatvijo, z izpiranjem maternice s fiziolosko raztopino in dajanjem antibiotikov v maternico. Tako zdravljenje je potrebno veckrat ponoviti v zaporednih ciklusih, kar lahko traja tudi vee mesecev. Zdravljenje je uspesno zakljuceno tedaj, ko v genitalijah ni vee povzrocitelja.
1147 1
PETER KRULJC: KUZNE BOLEZNI KONJ
Sinus klitorisa je potrebno pri okuzenih kobilah ocistiti s cerumenoliticnim pripravkom in ga nato ocistiti z 0,2% raztopino nitrofurazona, podrocje pa namazati z 0,2% mazilom nitrofurazona. Temu sledi ponovno temeljito ciscenje sinusov klitorisa in fose s 4% klorheksidin glukonatom in nato nanos 0,2% mazila nitrofurazona. Stirinajst dni po koncanem zdravljenju je potrebno v 21 dneh (pregledi vsakih 7 dni, 3- krat zapored) dokoncno preveriti uspeh zdravljenja in morebitno prisotnost povzrocitelja. Lokalno zdravljenje je vcasih potrebno dopolniti tudi z oralnim dajanjem antibiotikov, npr. trimetoprim-sulfametoksazola (30 mg/kg, 12 ur) ali antibiotikov, izbranih po antibiogramu, ob hkratnem ciscenju zunanjih genitalij in nanosu 1% srebrove sulfadiazinske kreme. Ugodno lahko ucinkuje tudi vnos antibiotikov v maternico in sicer s 3- do 5- dnevno infuzijo benzilpenicilina, ampicilina ali klorheksidina, ki jo dopolni parenteral no dajanje ampicilina (22 mg/kg IM, 12 ur ali 22,8 kg/kg IV, 8 ur).
Preventiva Prepreciti je potrebno vnos povzrocitelja v neokuzeno rejo. Ce se pojavi nevarnost za okuzbo, je potrebno opraviti bakterioloskih pregled kobil in enkrat letno redni pregled zrebcev. Okuzene zrebce in kobile je potrebno izlociti in jih ustrezno zdraviti ter prepreciti pripuste, tudi ce ne kazejo klinicnih znakov bolezni. Plemenijo lahko samo plemenjaki, ki niso okuzeni. Okuzene zivali se lahko ponovno pripuscajo po tern, ko je bakterioloska preiskava odvzetega vzorca negativna. K preventivi pomembno prispeva umetno osemenjevanje, ki moznost okuzbe zmanjsuje na najnizjo mozno mero.
Prognoza Prognoza glede na plodnost je po zdravljenju pri obeh spolih ugodna.
1148 1
ll.
BAKTERI]SKE BOLEZNI: RHODOCOCCUS EQUI (CORYNEBACTERIUM EQUI)
Rhodococcus equi (Corynebacterium equi) Rhodococcus equi (Corynebacterium equi), Pneumonia equulei, Pneumonia of foals
Rhodococcus equi (Corynebacterium equi) je pogost patogen pri zrebetih, starih od 3 tednov do 6 mesecev, pri odraslih konjih pa se okuzba pojavlja pri imunsko oslabelih zivalih. V dihalih mladih zrebet povzroca kronicno piogranulomatozno pljucnico, ki se lahko hitro konca s poginom, v prizadetih prebavilih pa se bolezen kaze v prebavnih motnjah. V gostiteljevem organizmu se lahko razsiri in prizadene tudi stevilne druge organe. Povzroca velik pogin zrebet. Zelo pomemben patogen je tudi pri ljudeh z oslabljeno odpornostjo.
Razsirjenost Rhodococcus equi je razsirJen po vsem svetu. Bolezen se pojavlja obcasno, pogosteje zlasti v velikih rejah konj. V rejah, kjer je bolezen enzootsko prisotna, se lahko okuzi 15% zrebet.
Etiologija Rhodococcus equi je gramsko pozitiven, nesporogen, negibljiv kokobacil. lma 7 kapsularnih serovarov, ki se po virulenci ne razlikujejo. Med njimi je najpomembnejsi tip I. Serovari se med seboj loCijo glede pojavljanja na razlicnih geografskih podrocjih. Rhodococcus equi tvori dva eksoencima Cholesterol oksidazo in fosfolipazo C), ki lahko sodelujeta pri njegovi virulenci. Nekateri serovari so odporni proti kislinam. Rhodococcus equi je v tleh, zlasti na mestih z velikim stevilom zivali. Pogosteje se pojavlja v toplih in vlaznih obdobjih, kar ugodno vpliva na njegovo pomnozevanje v prebavilih zivali in nato pojavljanje v okolju. Bakterijo je mogoce najti tudi v prahu, pajcevini in zraku. Ob ugodnih vremenskih razmerah (suho in vetrovno vreme) se lahko okuzba siri tudi z aerosolom. Od razlicnih zivalskih vrst se s povzrociteljem najpogosteje okuzijo konji, najti pa jo je mogoce tudi v abscesih v bezgavkah prasicev in prezvekovalcev. Pod dolocenimi pogoji se lahko z bakterijo okuzi tudi clovek. Dokaj odporna je na stevilne antibiotike, kot je penicilin, ni pa odporna na kloramfenikol, eritromicin in gentamicin.
Epizootiologija Bole zen je bila pri konjih prvic opisana leta 1923, iz pljuc zrebet pa je bil povzrocitelj prvic izoliran leta 1973. Obicajno je v tleh, v crevesju goveda, prasicev in konj.
1149 1
PETER KRULJC: KUZNE BOLEZNI KONJ
V vlaznih tleh lahko prezivi vee let. Virulentni serovari se najpogosteje pojavljajo v zrebetiScih, kjer se bolezen pojavlja enzootsko. V nekaterih vzrejaliscih se povzrocitelj lahko pojavlja vsako leto. Za boleznijo zboli do 50% zrebet. Zrebeta se okuzijo preko ust, popka in z vdihavanjem povzrocitelja. Bakterija se v prvih dveh mesecih zivljenja naseli v crevesju, v iztrebkih pa se lahko pojavi ze 5 dni po okuzbi. Bolezen je najpogostejsa pri zrebetih, starih od 2 tednov do 6 mesecev. Kljub velikemu stevilu okuzenih zbolijo le nekatera. Pljucnica se najpogosteje razvije pri zrebetih, starih od 1 do 3 mesece. Razvoj bolezni v tej starosti je verjetno posledica zmanjsane pasivne imunosti. Starejsa zrebeta, razen imunsko oslabelih, zbolijo redkeje. Odrasle zivali zaradi naravne imunosti ne zbolijo, razen v primerih, ce je le ta slaba. Obolevnost je odvisna tudi od vplivov okolja, pomnozevanja povzrocitelja, sirjenja v prebavilih ter odpornosti okuzene zivali. Ce bolezen ni kmalu ugotovljena in zdravljenje ni hitro in uspesno, lahko pogine do 80% zrebet. Smrtnost se z njihovo starostjo zmanjsuje. Po okuzbi preko dihal se razvije mocna pljucnica. Najpogosteje zivali povzrocitelja vdihajo skupaj s prahom. Bolezen je delno vezana na pasnike z velikim stevilom konj, ki lahko s tal dvigujejo veliko prahu. Okuzba preko ust lahko povzroci poskodbe prebavnega trakta ter razvoj cirov in ognojkov (abscesov). Povzrocitelj lahko preide tudi v druge organe, bezgavke in sklepe. Crevesna oblika bolezni, ki navadno sledi po zauzitju povzrocitelja s kontaminirano krmo, se lahko pojavi samostojno ali hkrati s pljucno obliko. Povzrocitelja je mogoce izolirati tudi iz stevilnih zivalskih vrst, tako pri drugih domacih zivalih, npr. mackah, psih, kot tudi kameloidov in krokodilov. Slednji vecinoma ne zbolijo ali pa se pri njih razvije le omejena okuzba.
Patogeneza Rhodococcus equi je fakultativna intracelularna bakterija. Patogeneza bolezni, ki jo povzroca, se ni v celoti pojasnjena. Zrebeta se okuzijo nekaj tednov ali mesecev pred pojavom klinicnih znakov. Prvi, ki zaustavljajo prodor povzrocitelja v pljuca, so nevtrofilci in pljucni makrofagi, ki pa ga ne morejo povsem uniciti. Pri tern ima verjetno pomembno vlogo tudi humoralna imunost.
Nevtrofilci ob prisotnosti protiteles unicijo 95 do 100% bakterij. Ce protiteles ni, sami povzrocitelja ne morejo uniciti. To pojasnjuje vecje stevilo obolelih zrebet, ki imajo manj maternalnih protiteles. Mikroorganizme, ki jih nevtrofilcem kljub njihovi baktericidnosti ne uspe uniciti, lahko fagocitirajo gostiteljevi makrofagi. Ker povzrocitelja v celoti ne morejo uniciti, lahko po vstopu vanje v njih ostajajo in se pomnozujejo. Mehanizem s katerim bakterija obide fagocitni mehanizem makrofagov, ni povsem pojasnjen. Tako lahko v fagocitih prezivijo tudi virulentni sevi in se pomnozujejo. Serovari, ki nimajo virulentnega plazmida, ne prezivijo in se v makrofagih ne pomnozujejo. Pomnozevanje bakterije v makrofagih povzroci njihovo degeneracijo in propad.
l tso I
ll. BAKTERIJSKE BOLEZNI: RHODOCOCCUS EQUI (CORYNEBACTERIUM EQUI)
Pri patogenem delovanju bakterije sodelujejo tudi drugi dejavniki. Po vstopu povzrocitelja v organizem in odzivu obrambnega mehanizma se oblikujejo granulomatozne tvorbe. Na razvoj bolezni mocno vplivajo gostiteljevi nevtrofilci. Natancen vzrok, ki vpliva na nastanek granulomatoznih tvorb, ni poznan, vendar naj bi slo za vpliv citokinov in kemokinov. Granulomi verjetno sodelujejo pri omejevanju in obvladovanju okuzbe ter patologiji bolezni in izlocanju stevilnih posrednikov vnetja, ki omogocajo sirjenje bakterije in ovirajo delovanje pljuc. Granulomatozne tvorbe omogocajo trajno okuzbo pljuc. Kot posledica se razvije kronicna bronhopnevmonija, oblikujejo se stevilni abscesi in gnojno vnetje bezgavk. Pri okuzenih zrebetih redkeje pride do okuzbe preko dihal in klinicne oblike bolezni. Konec bolezni je odvisen od stevila bakterij, njihove virulence in imunskega odgovora zrebeta. Vecina le - teh se s povzrociteljem sreca v zgodnjem obdobju svojega zivljenja, a vecinoma ne zbolijo. Vzroki za obcasno pojavljanje pljucnice so verjetno posledica slabe imunosti matere in slabega imunskega odgovora zrebeta. Pri nekaterih zrebetih na razvoj bolezni pomembno vpliva njihova nezmoznost pasivnega prenosa kolostralnih imunoglobulinov. Bolezen otezuje tudi hkratna okuzba z razlicnimi virusi, s cimer se slabsa obrambni mehanizem pljuc, kar lahko pri mladih zrebetih mocno prispeva k razvoju okuzbe. Za okuzbo so tako najbolj dovzetna neodporna zrebeta. Odrasle zivali so zaradi pridobljene odpornosti na infekcijo z R. equi manj obcutljive. Okuzba crevesja povzroci nastanek ulceroznih sprememb na sluznici debelega crevesa. Redko se pojavi bakteriemija in posledicno gnojna zarisca v razlicnih organih. Pri obseznih poskodbah crevesja je glavni klinicni znak driska.
Klinicna slika Bolezenske spremembe se najpogosteje pojavljajo pri zrebetih, starih od 3 do 6 mesecev. Vecina klinicnih znakov se pojavi pred 4. mesecem starosti. Najpogosteje so prizadeta dihala, hkrati pa so lahko tudi drugi organi. Splosni klinicni znaki, ki so odvisni od mesta okuzbe, so poviSana telesna temperatura, otrplost in zmanjsan apetit. Bolezen vecinoma poteka subklinicno. Navadno napreduje zelo pocasi. Prvi klinicni znaki so pogosto komaj zaznavni. Vidni postanejo sele tedaj, ko se bolezen dodobra razvije. Razvije se le pri nekaterih zivalih, ki pogosto poginejo pred razvojem klinicnih znakov. Tudi pri akutni obliki, ki se kaze v hudih motnjah dihanja in visoki telesni temperaturi, zrebeta kmalu poginejo.
Pljucna oblika bolezni Bolezen se pogosto pojavlja pomladi. Klinicni znaki bolezni so napredujoca pljucnica, ki je lahko akutna ali pa se razvija postopoma. Pri zrebetih, ki so obolela v prvem mesecu zivljenja, poteka bolezen bolj akutno kot pri starejsih. Kljub normalnemu sesanju cedalje bolj hujsajo, cesar ne more prepreciti niti zdravljenje.
11s1
1
PETER KRULJC: KUZNE BOLEZNI KONJ
Najpogosteje se pri zrebetih pojavi kronicna piogranulomatozna bronhopnevmonija z abscesi in gnojnim vnetjem bezgavk. Povzrocitelja pogosto spremljajo sekundarci, zlasti Streptococcus zooepidemicus. ZnaCilni klinicni znaki so tahipneja z napornim dihanjem, ki se kaze z napenjanjem trebusne stene, razsirjanjem nosnic in pogosto tahikardijo. Sluznice so cianoticne. Lahko se pojavi poviSana telesna temperatura, deprimiranost, kaselj in sluzav do sluzavognojen nosni izcedek. Zrebeta so navadno v dobrem kondicijskem stanju, pri kronicni obliki bolezni pa so shujsana. Ob klinicnem pregledu marsikdaj niso izrazite spremembe, ki bi odrazale dejansko stanje pljucnice. V prsni votlini so slisni patoloski respiratorni sumi. Inspiratorni in ekspiratorni sumi (piski in prasketanje) so najbolj slisni v kranioventralnem delu pljuc. Odvisni so od stopnje in napredovanja bolezni. V kranioventralnih delih pljuc je lahko slisno difuzno prasketanje in sopihanje ali pa komaj slisni hropci, ki so v nizjih delih pljuc podobni sumom pri drugih pljucnicah. Ce se abscesi oblikujejo v pljucih ali na periferiji, so pljucni sumi tisji. Ti so lahko tudi posledica plevralnega izliva, ki pa pri pljucnici, ki jo povzroca R. equi, ni pogost. Vecje abscese ter pojav plevralne tekocine je mogoce klinicno zaznati s perkusijo prsnega kosa, rentgenskim slikanjem in ultrazvocno preiskavo. Ze v zacetku bolezni je mogoce v okuzenih rejah, preden se pojavijo drugi klinicni znaki, z osluskovanjem odkriti spremembe na pljucih. Hropce na posameznih omejenih podrocjih je mogoce slisati med kasljem ali po njem, ce je kaselj izzvan s pritiskom na sapnik. Hkrati se lahko povzrocitelj pojavi tudi v enem ali vee sklepih. Sepanje pri tern navadno ni ocitno, spremenjena pa je sklepna tekocina, ki je podobna kot pri asepticnem sinovitisu.
Zelodcno - crevesna oblika Zelodcno - crevesna oblika bolezni se kaze v kronicni izgubi telesne teze, vnetju sluznice tankega in debelega crevesa, vnetju sluznice slepega crevesa, abdominalnih abscesih, vnetju potrebusnice in adhezijah. Priblizno polovica zrebet, ki so zbolela za pljucno obliko, ima tudi poskodbe na crevesju. Pri vecini pride do pljucnice. Pojavi se driska, ki je lahko akutna, kronicna ali intermitentna. Pojavi se lahko tudi ascites. Zrebeta imajo vecinoma razsirjeno granulomatozno vnetje sluznice in submukoze kolona, s prizadetimi mezenterialnimi bezgavkami. Kot posledica se razvije tudi obstrukcija limfnih poti, povisana koncentracija proteinov v abdominalni tekocini in v krvi hipoproteinemija. Bolj kot so spremembe razsirjene, bolj je ogrozeno zivljenje obolelih zrebet. Druge spremembe, ki se lahko pojavijo, so septicni artritis, abscesi v podkozju ali trebuhu, meningitis, osteomielitis, plevritis in endokarditis.
11s2 I
II. BAKTERIJSKE BOLEZNI: RHODOCOCCUS EQUI (CORYNEBACTERIUM EQUI)
Asepticni polisinovitis Pri priblizno tretjini obolelih zrebet se pojavi imunsko pogojen polisinovitis. Prizadeti so lahko vsi sklepi, najpogosteje tibio - tarzalni in tarzalni sklepi. V nasprotju s septicnim artritisom je lahko pri imunsko pogojenem sinovitisu sepanje le neznatno. V povecani kolicini sklepne tekocine je asepticna mononuklearna pleocitoza. Histoloska preiskava sklepne tekocine pokaze limfoplazemski sinovitis. Tak asepticni artritis se navadno po koncani okuzbi resorbira.
Obolenje kosti in sklepov Poleg ostalih klinicnih znakov se lahko pojavi tudi artritis in osteomielitis, ki se razlikuje od imunsko povzrocenega polisinovitisa v tdji stopnji sepanja. Razliko pokaze tudi citoloska preiskava sklepne tekocine. Pri stevilnih zrebetih se lahko pojavi osteomielitis vretenc, pri cemer zrebeta togo hodijo, se upirajo hoji in ob palpaciji izrazajo bolecine. Ko se okuzba razsiri v epiduralni prostor, se motnje delovanja hrbtenjace ali pritiski na korene zivcev pokazejo v obliki parez, paraliz, neskladnega gibanja ali sindroma kavde ekvine. Klinicni znaki se tako razlikujejo glede na obseg in mesto poskodb. Poleg osteomielitisa se lahko pojavi tudi flegmona .
Obolenje ostalih organov Ob okuzbi z R. equi se lahko hkrati pojavijo tudi stevilne druge bolezni. Tako se lahko razvijejo flegmone, podkozni abscesi, abscesi podceljustnih bezgavk, abscesi v ledvicah, vnetje ledvic, hipopion in ulcerativno vnetje mezgovnic. Opisani so tudi hepatitis, holangitis, hepatoencefalopatije, vnetje sarenice in 2arkovnika ter vnetje ocesnega zrkla. Okuzba s tern povzrociteljem lahko skupaj z drugimi mikrobi povzroci zvrg ali vnetje posteljice, kar lahko posledicno prav tako povzroci zvrg.
Okuzba pri odraslih konjih Pri odraslih konjih se bolezen pojavlja obcasno. Klinicno se kaze z gnojno bronhopnevmonijo, vnetjem prsne mrene in bezgavk, bolezenskimi spremembami v crevesju in osteomielitisom. Povzrocitelj lahko okuzi tudi rane. Pogosteje se bolezen pojavlja pri imunsko oslabljenih odraslih konjih.
Patologija Znacilne spremembe v pljucih so stevilni med seboj loceni cvrsti vozlici v polnokrvnih in deloma atelektaticnih delih pljuc. Razlikujejo se po velikosti. Lahko se zdruzujejo v vecje poskodbe v obliki abscesov, velike od nekaj milimetrov do nekaj centimetrov. Navadno lezijo v obeh pljucnih krilih. Za bronhopnevmonijo znacilne neenakomerne in najbolj obsezne poskobe so v kranioventralnih delih pljuc. Ob hitrem in progresivnem poteku se lahko lezije razsirijo po celotnih
11s3 I
PETER KRULJC: KUZNE BOLEZNI KONJ
pljuCih. V njih so podrocja kazeozne nekroze, nekroticno tkivo pa pogosto ne obdaja izrazita fibrozna kapsula. Plevralne tekocine pogosto ni. Bronhialne bezgavke so vecinoma povecane, edematozne in vsebujejo posamezna kazeozno nekroticna zarisca. Histolosko se poskodbe kazejo v obliki vecinoma piogranulomatoznih sprememb. V zacetku vsebujejo poskodbe v pljucnih alveolarnih prostorih makrofage, celice velikanke in nekaj nevtrofilcev. Sredisce nekroticnega drobirja je obdano z nekroticnimi nevtrofilci in okolnim tkivom, prezetim z makrofagi. V makrofagih in celicah velikankah so lahko neposkodvane bakterije. V alveolarnih septih in intersticiju so limfociti in plazmatke. Po razsiritvi bolezni zajame nekroza alveolarna septa ter se razsiri na vecja podrocja pljucnega parenhima, kjer nastajajo nekroticna kazeozna zarisca. Vidni so stevilni poskodovani makrofagi, ki vsebujejo bakterije ter piogranulomatozno vnetje bezgavk. Spremembe so pogosto tudi v prebavilih in mezenterialnih bezgavkah, kar se kaze v obliki zariscnega enterokolitisa in vnetja slepega crevesa. Vili na crevesni sluznici so lahko atrofirani, crevesna sluznica pa je nekroticna. Na njej so lahko difteroidne spremembe, lahko pa je viden tudi ulcerativni enterokolitis. Oporkove in kolonove bezgavke so povecane in vsebujejo kazeozna nekroticna zariSca. V trebusni votlini, se zlasti v oporkovih bezgavkah, se lahko oblikujejo veliki abscesi. Lahko so prisotne tudi adhezije in vnetje potrebusnice. Poskodbe so lahko razsirjene tudi drugod po telesu, kar kaze na hematogeno sirjenje okuzbe. Spremembe so tudi v obliki septicnega artritisa, vretencnega osteomielitisa, hipopiona in ulcerativnega vnetja mezgovnic. Abscesi so lahko tudi na ledvicah, jetrih, vranici, kozi in v podkozju. Spremenjena je lahko tudi posteljica v obliki placentitisa, na zvrzenem plodu pa so lahko pnevmonicne spremembe. Histoloske poskodbe kazejo piogranulomatozno vnetje limfaticnega tkiva s fibronekroticnimi ulceracijami epitela.
Diagnoza Diagnoza, ki temelji le na klinicnih znakih, ni zanesljiva. Zelo pomembna je anamneza, podkrepljena s klinicnimi znaki pljucnice, ki paje ni mogoce zanesljivo povezati s povzrociteljem, starostjo zrebet ob pojavu bolezni, pojavom podobnih bolezenskih znakov pri drugih zrebetih in pojavom bolezni v preteklosti. Poleg klinicnih znakov in ugotovitvi gnojne bronhopnevmonije sum potrjuje tudi dolg, subakuten potek bolezni. · Koncno diagnozo lahko potrdi izolacija povzrocitelja ali polimerazna verizna reakcija (PCR). Druge preiskave lahko diagnozo le podprejo. Mednje sodi indirektna imunofluorescenca (IFA), izolacija bakterije iz traheobronhialnega vzorca, sklepne tekocine, peritonealne tekocine, krvi in blata ter seroloske metode - test ELISA, AGIO, SHI (sinergisticna inhibicija hemolizinov) in preiskava krvi.
1154 1
Il. BAKTERIJSKE BOLEZNI: RHODOCOCCUS EQUI (CORYNEBACTERIUM EQUI)
Krvna slika ni specificna. Pojavlja se hiperfibrinogenemija, pogosta je nevtrofilna levkocitoza z mono- in trombocitozo ali brez nje. Lahko se pojavi tudi hiperglobulinemija. K potrditvi diagnoze prispeva tudi ugotavljanje koncentracije serumskega amiloida A (SAA). V akutnem obdobju bolezni se lahko zviSa, zniza pa se, ko nastopi izboljsanje stanja, kar je hkrati znak uspesnosti zdravljenja. Drugi diagnosticni postopki obsegajo rentgensko slikanje prsnega kosa, ki v pljucih pokaze znacilne vozlaste in votle kavernozne poskodbe in abscese (odsotnost poskodb bolezni ne izkljucuje), ultrazvok, ki pokaze periferno prizadetost pljuc, racuna lniska tomografija (CT), magnetna resonanca (MRI) in scintigrafija.
Diferencialna diagnoza Diferencialnodiagnosticno pridejo v postev smolika (ki poteka hitreje), rinopnevmonitis in virusni arteritis, kjer so najpogosteje prizadeti zgornji deli dihal, redkeje pljuca. Pri zelo mladih zrebetih sta lahko izrazena pnevmonicni sindrom in akutna dihalna stiska. Pri salmonelozi (Salmonella abortusequi in S. typhimurium) so lahko prizadeti sklepi, redkeje pljuca. Streptococcus zooepidemicus in Str. subsp. equi povzrocata pljucnico, ki jo je mogoce dolociti z bakteriolosko preiskavo. Diferencialnodiagnosticno pridejo v postev tudi okuzbe z Actinobacillus equuli (sigeloza), E. coli in Bacillus piliformis (Tizzerjeva bolezen).
Terapija Rhodococcus equi je obcutljiv na stevilne antibiotike. Ker se lahko nahaja intracelularno in povzroca piogranulomatozno vnetje, morajo antibiotiki dobro prehajati v tkivo in makrofage ter ucinkovati v relativno kislem okolju. Zelo uspesna je kombinacija antibiotikov eritromicina (estolat 25 mg/kg PO, 6-8 ur ; fosfat 37,5 mg/kg PO, 12 ur ; gluceptat 5 mg/kg IV, 4-6 ur) in rifampicina (5-10 mg/kg PO, 12 ur v kombinaciji z makrolidi ali azalidi), ki delujeta sinergisticno in uspesno prodreta v makrofage. V obicajnih odmerkih delujeta bakteriostaticno, v vecjih pa baktericidno. Zdravljenje traja vsaj mesec dni. Kombinacija obeh antibiotikov omogoca visok nivo v organizmu in preprecuje razvoj hitre odpornosti proti rifampicinu, ki se pojavi, ce je dan samostojno. Eritromicin lahko pri zrebetih povzroci drisko in visoko telesno temperatura (41,1 do 43,4 °C), ki se pojavi zlasti pri visoki zunanji temperaturi okolja. Zaradi tega je potrebno zrebeta hladiti s hladnimi alkoholnimi in vodnimi kopelmi, ventilatorjem, dajanjem antipiretikov (dipiron, ascetilsalicilna kislina) in s prestavitvijo v senco. Ucinkujejo lahko tudi drugi antibiotiki ali njihove kombinacije. Uspesno je tudi zdravljenje s sulfonamidi in trimetoprimom (30 mgjkg PO, 8-12 ur) ter rifampicinom (10 mg/ kg PO, 24 ur) in enrofloksacinom (5 mg/kg PO, 24 ur), danih samostojno ali v kombinaciji z ceftiofurom (2,2 mg/ kg IV, IM, 12 ur) ali rifampicinom. Kombinacija azitromicina (azalid) (10 mg/ kg PO, 24 ur, 5-10 dni, nato na 48 ur) in klaritromicina (polsinteticni makrolid) (7,5 mg/kg PO, 12 ur) doseze vecjo 1155
I
PETER KRULJC: KUZNE BOLEZNI KONJ
koncentracijo v tkivu in fagocitih. Nadalje je uspesna tudi kombinacija azitromicina (10 mgjkg, PO, 24 ur, 7 dni ; na 48 ur, 21 dni) in rifampicina (5-10 mgjkg PO, 12 ur) ali vankomicina (4,3- 7,5 mg/kg IV, 8-12 ur), ali trimetoprim-sulfametoksazola (15 mgjkg IV, 12 ur; 20-30 mgjkg PO, 12-24 ur pri razmerju 5:1). Ce so prisotne druge aerobne bakterije pa tudi ceftiofur (2,2 mgjkg IV, IM, 12 ur). Se uspesnejse je zdravljenje s kombinacijo klaritromicina in rifampicina, ki navadno traja 4 do 8 tednov. Zdravljenje lahko traja daljsi cas pri zrebetih z abscesi ali osteomielitisom. Podporna terapija, ki dopolnjuje zdravljenje, obsega dajanje nutritivov, rehidracijo ter premestitev bolnega zrebeta v hladen, primerno vlazen in zracen prostor. Podporna terapija lahko zlasti pri kronicno bolnih zrebetih izboljsa uspeh zdravljenja. V tezkih primerih je potrebna kontrola plinov v krvi in intranazalna oksigenacija (10-20 mljkgjmin} Dajanje protivnetnih pripravkov (fluniksin meglumin, fenilbutazon, ketoprofen, paracetamol) znizuje poviSano telesno temperatura. Terapijo lahko dopolnjujejo mukolitiki in kristaloidne tekocine (vzdrzevana kolicina 40 mljkg IV, 24 ur- dehidrirana zrebeta, kine morejo sesati). V akutnih primerih lahko pride v postev tudi DMSO (1 mgjkg IV), raztopljen v 1 I 0,9 NaCI. Primerni so tudi p- specificni bronhodilatatorji, kot je klenbuterol (1,6 ].lg/kg PO, 12 ur), aminofilin, teofilin in albuterol. Pri hkratnem dajanju aminofilina in eritromicina lahko nastane interakcija, ki povzroci toksicno raven aminofilina v krvi in s tern poslabsa boiezensko stanje. Podporno terapijo lahko dopolnjujejo tudi antiulkusna sredstva, kot sta ranitidin (6,6 mgjkg PO, 8 ur) in sukralfat (1-2 g PO, 6-8 ur), ki pa ne smeta biti dana
hkrati ali v kombinaciji z oralnimi antibiotiki, bronhodilatatorji ali blokatorji H2 protonske crpalke. Pri septicnih artritisih pa je potrebna tudi lokalna terapija. Pri prebavni obliki bolezni z drisko uspesno ucinkuje antibioticno zdravljenje z eritromicin stearatom, fosfatom ali estolatom (25 mgjkg PO, 8 ur) in rifampicinom (5-10 mgjkg PO, 12 ur) ali azitromicinom (10 mgjkg PO, 24 ur, 5 dni zapored, nato vsak 2. ali 3. dan). Uspesno ucinkuje tudi eritromicin laktobionat (5 mgjkg razt. v 0,9% NaCI, IV). Med alternativno zdravljenje sodijo tudi vankomicin in imipenem, ki so namenjeni predvsem uporabi v humani medicini. Zdravljenje dopolnjujejo kristaloidne tekocine (ringer laktat), z 20 mEq/1 KCI, kar nadomesti izgubo tekocine in elektrolitov ter plazma (2-41), ki vsebuje protitelesa proti endotoksinom in albumine. Tako zdravljenje izboljsa ucinkovitost kristaloidnih tekocin in omogoca dodatno zascito pred endotoksemijo. Zdravljenje je koncano, ko ni vee klinicnih znakov in se normalizira vrednost fibrinogena v plazmi, rentgenska ali ultrazvocna diagnostika pa potrdi odstranitev poskodb v pljucih.
Prognoza Ob ustreznem in pravocasnem zdravljenju je lahko ugodna do dobra, pri cemer lahko prezivi 60 do 90% zrebet. Ne prezivijo zrebeta, ki imajo visoko tahikardijo
1156 1
II. BAKTERIJSKE BOLEZNJ: RHODOCOCCUS EQUI (CORYNEBACTERIUM EQUr)
(>100), tezave z dihanjem in obsezne rentgensko vidne spremembe. Pri razvitem osteomielitisu, artritisu, fizitisu ali razvitih trebusnih ognojkih je prognoza nezanesljiva oz. slaba, tako pri zrebetih kot odraslih konjih. Prognoza pri sportnih konjih v zvezi z delovanjem dihalnih organov je po preboleli okuzbi vecinoma ugodna.
Preventiva Med preventivne ukrepe sodi optimalno stevilo kobil in zrebet v vzrejaliscih, kar zmanjsa moznosti sirjenja bakterije Rhodococcus equi. Ko se bolezen pojavi, je potrebno izolirati okuzena zrebeta in sproti odstranjevati njihovo blato in s tern zmanjsati onesnazenje okolja s povzrociteljem. Zrebeta morajo prebivati v primernem okolju in brez stresa, ki ga predstavljajo prevelika naseljenost, slabo prezraceni hlevi in izpostavljenost prahu. Tega je mogoce zmanjsati z vlazenjem tal ali spremeniti sestavo tal z dajanjem gramoza v okolici ograj, jasli in napajalnikov. V vzrejaliscih, kjer se bolezen pojavlja enzootsko, je potrebno bolna zrebeta cim prej odkriti in takoj priceti z zdravljenjem. Za zacetek zdravljenja zadostuje ze klinicna zaznava neobicajnih hropcev, povecanje telesne temperature nad 39 °C in povecana frekvenca dihanja, ki presega vee kot 40 vdihov na minuto. V enzootsko okuzenih rejah je mogoce v prvih 3 tednih zivljenja hebet bolezen prepreciti s preventivnim dajanjem antibiotikov in s tern zmanjsati moznost razvoja bolezni. Imunska zascita zrebet, pridobljena z uporabo bakterina, ni vedno uspesna. Imunski odgovor ne zagotavlja vedno celicne ali lokalne imunosti, ki je potrebna za primerno zascito pred povzrociteljem. Tezo bolezni lahko omili hiperimuni serum, ki ga je mogoce pridobiti s cepljenjem kobile s cepivom, ki kobil sicer ne sciti pred okuzbo. Za zagotovitev pasivne zascite morajo zrebeta cim prej po porodu zauziti zadostne kolicine mleziva. Aktivna imunizacija do danes se ni razvita. Zaradi zmanjsanja moznosti hkratnih virusnih in sekundarnih bakterijskih okuzb mora biti mladim zrebetom zagotovljen ustrezen program cepljenj proti drugim bakterijskim in virusnim boleznim.
Bolezen pri ljudeh Bolezen se pojavlja kot sekundarna okuzba pri imunsko oslabelih ljudeh. S povzrociteljem se lahko okuzijo z vdihavanjem, preko poskodovane koze in sluznic ali z zauzitjem povzrocitelja. Najpogostejsi vir okuzbe je onesnazena zemlja. Pljucna okuzba se pogosto izrazi kot piogranulomatozna pljucnica. Imunsko oslabljeni ljudje se lahko s povzrociteljem okuzijo od bolnih zivali in za boleznijo zbolijo.
J157 J
PETER KRULJC: KUZNE BOLEZNI KONJ
Salmoneloza Salmonellosis, Paratyphoid, Salmonellose, Abortus infectiosus seu enzooticus equae, Paratyphoid abortion in mares, Paratyphoid-Stutenabort
Salmoneloza sodi med pomembne bolezni vseh zivalskih vrst in cloveka. Povzrocitelj je bakterija Salmonella enterica oz. njeni patogeni serovari. Povzrocajo sistemsko ali crevesno okuzbo. Bolezen se kaze v tezki septikemiji, vnetju prebavnega trakta, zvrgu in drugih lokalnih znakih. Pri zenskih zivalih povzroca zvrg Salmonella abortusequi, pri moskih pa spremembe na testisih. Nekateri serovari so patogeni za zivali in !judi.
Razsirjenost Salmonele so razsirjene povsod, so ubikvitarne. Pojavljajo se pri vseh zivalskih vrstah in cloveku. Pogosto se pojavljajo v crevesju zivali in !judi. Obolevanje zivali je zelo razlicno in odvisno tudi od bivalnega okolja in stresnih dejavnikov. Najpogosteje zbolijo teleta, prasici, perutnina, svinje, govedo, redkeje druge zivalske vrste. Obolele in prikrito okuzene zivali lahko bakterije skupaj z blatom dolgo izlocajo v okolico. Leta 1997 je v Evropi izbruhnila salmoneloza, ki jo je povzrocila Salmonella abortusequi, in povzrocila stevilne zvrge pri kobilah.
Etiologija Salmonele so gramsko negativne, aerobne in fakultativno anaerobne palicke v velikosti 0,7-1,5 x 2-5 J.lffi, gibljive, s peritrihnimi bicki, praviloma brez kapsule. Virulenco povzrocajo njihovi endotoksini. Salmonele lahko ob ugodnih pogojih v okolju prezivijo mesece in leta, zlasti v vlaznih tleh, vodi, rastlinah, iztrebkih in hrani za zivali, ki vsebujejo ribjo ali kostno moko ter kri. Odporne so proti mrazu, vecletnem susenju, posebej v blatu (vee let), prahu in hrani. Sposobnost prezivetja izven organizma je odvisna tudi od serovara. Obcutljive so na soncno svetlobo, beta- in gamasevanje, gretje (>70 °C) in pasterizacijo. Mnozijo se pri temperaturi 8 do 45 °C in pH 4 do 8 ter v okolju z malo ali celo brez kisika. Salmonele vsebujejo endotoksine. Serovari, ki povzrocajo crevesno vnetje in drisko, tvorijo citotoksine in eksotoksine, podobne enterotoksinom E. coli. Salmonele imajo razlicne antigene, ki se opredeljujejo kot 0 (somatski), Vi (kapsularni) in H (flagelarni) antigeni. Somatski antigeni so kemicno stabilni ogljikovi hidrati in lahko pod vplivom bakteriofagov (lizogenizacija) spreminjajo antigensko sestavo salmonel. Kapsularni antigeni so sestavljeni iz polisaharidov in preprecujejo aglutinacijo s protitelesi za somatske antigene. 1158 1
II. BAKTERIJSKE BOLEZNI: SALMONELOZA
Salmonele povzrocaJo sistemsko in crevesno okuzbo. Predstavnik rodu je Salmonella enterica, ki se genotipsko in fenotipsko deli v sest podvrst (Salmonella enterica subsp. arizonae, Salmonella enterica subsp. enterica, Salmonella enterica subsp. diarizonae, Salmonella enterica subsp. houtenae, Salmonella enterica subsp. indica in Salmonella enterica subsp. salamae) in vee kot 2500 serovarov. Vecina salmonel, ki so pomembne v veterinarski medicini in povzrocajo klinicne spremembe, pripadajo podvrsti Salmonella enteritica subsp. enterica. V klinicnih primerih pri konjih se se po svetu najpogosteje pojavljajo serovari Salmonella typhimurium, S. newport, S. anatum inS. agona. Prilagojeni serovari so za posameznega gostitelja strogo specificni in pri njem povzrocajo znacilne klinicne znake, med tern ko neprilagojeni serovari nimajo specificnega gostitelja in povzrocajo razlicne klinicne znake. Prilagojeni serovari navadno povzrocajo sistemsko okuzbo v obliki bakteriemije, poviSane telesne temperature in druge sistemske znake, ne povzrocajo pa driske. Ce se le ta ze pojavi, je relativno blaga. Konjem prilagojeni serovar je Salmonella abortusequi, ki povzroca zvrgavanje in bakteriemijo. Okuzijo se lahko zivali vseh starosti in kategorij , najpogosteje na pasi. Po okuzbi lahko mnoge ostanejo prikrito okuzene, bolezen pa se pojavi ob razlicnih stresnih stanjih. Breja kobila lahko zvrze na koncu brejosti, brez poprejsnjih klinicnih znakov bolezni, ali pa povrie mrtvorojeno zrebe. Pri ponovni brejosti, zaradi pridobljene imunosti, navadno ne zvrzejo. Ce se s salmonelo okuzijo novorojena zrebeta, se navadno pojavijo znaki septikemije ali kronicnega artritisa. Tudi pri starejsih zivalih se lahko poleg opisanih klinicnih znakov pojavijo se bronhitis, pljucnica, vnetje prebavil, artritis, mastitis in vnetje spolnih organov. Med neprilagojene serovare pri konjih sodijo Salmonella typhimurium , S. anatum, S. newport, S. enteritidis, S. heidelberg, S. arizona inS. agona. Povzrocajo znacilno omejeno okuzbo v crevesju, ki se kaze v enterokolitisu in driski, pri zrebetih pa se obicajno, poleg vnetja crevesja pojavi tudi septikemija. Med neprilagojenimi serovarije najpogostejsa Salmonella typhimurium, ki pri vseh zivalskih vrstah povzroca teike oblike salmoneloze in pogosto epizootije vnetja prebavil pri ljudeh po vsem svetu. Pri imunsko oslabelih odraslih konjih lahko povzroca vnetje prebavil, bronhitis ali pljucnico, pri zrebetih pa septikemijo in poliartritis.
Epizootiologija Epizootiologija salmoneloze je zelo raznolika in zapletena. Bolezen se pojavlja pri vseh zivalskih vrstah in cloveku. Predstavlja nevarno zoonozo. Sirjenje bolezni je horizontalno in vertikalno. Na razvoj vplivajo stevilni dejavniki, ki se razlikujejo glede na zemljepisno !ego, podnebne razmere, gostoto dojemljive populacije, nacine reje zivali, pripravo krme in raznolikost serovarov.
11s9 I
PETER J
