Handboek persoonlijkheidspathologie

Handboek persoonlijkheidspathologie Handboek persoonlijkheidspathologie redactie: dr. E.H.M. Eurelings-Bontekoe prof...

Author: E.H.M. Eurelings-Bontekoe

135 downloads 8220 Views 4MB Size Report

This content was uploaded by our users and we assume good faith they have the permission to share this book. If you own the copyright to this book and it is wrongfully on our website, we offer a simple DMCA procedure to remove your content from our site. Start by pressing the button below!
Report copyright / DMCA form

DOWNLOAD PDF

Handboek persoonlijkheidspathologie

Handboek persoonlijkheidspathologie redactie: dr. E.H.M. Eurelings-Bontekoe prof. dr. R. Verheul drs. W.M. Snellen

Bohn Stafleu van Loghum Houten 2007

Ó Bohn Stafleu van Loghum, 2007 Alle rechten voorbehouden. Niets uit deze uitgave mag worden verveelvoudigd, opgeslagen in een geautomatiseerd gegevensbestand, of openbaar gemaakt, in enige vorm of op enige wijze, hetzij elektronisch, mechanisch, door fotokopiee¨n of opnamen, hetzij op enige andere manier, zonder voorafgaande schriftelijke toestemming van de uitgever. Voor zover het maken van kopiee¨n uit deze uitgave is toegestaan op grond van artikel 16b Auteurswet 1912 jo het Besluit van 20 juni 1974, Stb. 351, zoals gewijzigd bij het Besluit van 23 augustus 1985, Stb. 471 en artikel 17 Auteurswet 1912, dient men de daarvoor wettelijk verschuldigde vergoedingen te voldoen aan de Stichting Reprorecht (Postbus 3051, 2130 KB Hoofddorp). Voor het overnemen van (een) gedeelte(n) uit deze uitgave in bloemlezingen, readers en andere compilatiewerken (artikel 16 Auteurswet 1912) dient men zich tot de uitgever te wenden. Samensteller(s) en uitgever zijn zich volledig bewust van hun taak een betrouwbare uitgave te verzorgen. Niettemin kunnen zij geen aansprakelijkheid aanvaarden voor drukfouten en andere onjuistheden die eventueel in deze uitgave voorkomen. ISBN 978 90 313 4660 8 NUR 777 Ontwerp omslag: Studio Bassa, Culemborg Ontwerp binnenwerk: TEFF Typography Automatische opmaak: Pre Press, Zeist

Bohn Stafleu van Loghum Het Spoor 2 Postbus 246 3990 GA Houten www.bsl.nl

Voorwoord

Voor u ligt het Handboek persoonlijkheidspathologie. De titel ervan is bewust gekozen. Sinds de publicatie van het Diagnostic and statistical manual of mental disorders, third edition, oftewel ‘de DSM-III’ in 1980, het moment waarop in het handboek een speciale as voor de classificatie van persoonlijkheidsstoornissen (as II) werd geı¨ntroduceerd, wordt persoonlijkheidspathologie vooral uitgedrukt in het begrip ‘persoonlijkheidsstoornis’. Deze ontwikkeling heeft het wetenschappelijk onderzoek naar de diagnostiek en behandeling van persoonlijkheidspathologie een grote impuls gegeven. Al jaren voor de introductie van as II in 1980 was er echter al een debat gaande over de vraag of persoonlijkheidspathologie wel adequaat kon worden geoperationaliseerd als van elkaar afgebakende ziektebeelden oftewel categoriee¨n, dan wel of het (dis)functioneren van de persoonlijkheid niet beter kon worden omschreven in termen van persoonlijkheidsdimensies. Ondanks het feit dat destijds vele onderzoekers al pleitten voor een dimensionaal systeem, is uiteindelijk toch gekozen voor een categoriale benadering van classificatie. Sindsdien is, mede dankzij talloze klinische en epidemiologische studies, de twijfel aan de klinische validiteit van een categoriaal systeem voor persoonlijkheidsstoornissen alleen maar toegenomen. Zo blijkt er veel comorbiditeit te bestaan tussen de verschillende stoornissen, blijkt het onderscheid met as-I-stoornissen niet altijd even duidelijk, is het onderscheid tussen ‘normaal’ en ‘abnormaal’ arbitrair, en wordt onvoldoende recht gedaan aan de heterogeniteit binnen groepen patie¨nten met een en dezelfde persoonlijkheidsstoornis. Sinds de laatste eeuwwisseling is duidelijk een kentering zichtbaar in het uitsluitend op categoriale wijze classificeren van persoonlijkheidsstoornissen, ten gunste van verschillende dimensionale benaderingen van persoonlijkheidspathologie. Er wordt op dit moment door verschillende onderzoeksgroepen hard gewerkt aan de DSM-V en het valt te verwachten dat in deze vijfde editie, die voor 2012 staat gepland, as II in de huidige vorm zal verdwijnen. In 2005 werden twee nummers (april en juni) van het Journal of Personality Disorders geheel gewijd aan de nieuwe ontwikkelingen. In het aprilnummer presenteerden Widiger en Simonsen (2005) achttien alternatieve dimensionale modellen, varie¨rend van modellen die zeer dicht aanliggen tegen het huidige categoriale systeem via spectramodellen tot modellen die een integratie beogen van categoriale en dimensionale persoonlijkheidsmodellen, zoals het Temperament en Karakter-model van Cloninger en het ‘Big Five’-model van Costa en McCrae. Bij al deze modellen blijft het risico dat uiteindelijk het primaat toch blijft liggen bij de oorspronkelijke persoonlijkheidsstoorniscategoriee¨n. Zo worden bepaalde combinaties van Temperament en Karakter-dimensies of van Big Five-dimensies beschreven als typisch voor bepaalde persoonlijkheidsstoornissen. Bijvoorbeeld: een hoog niveau van ‘harm avoidance’ (TCI) in combinatie met een hoog niveau van ‘novelty seeking’ zou kenmerkend zijn voor de borderline persoonlijkheidsstoornis. Deze combinatie is echter ook typisch voor het cyclothyme karakter in het algemeen. Daarnaast is er een spanningsveld tussen probabilistische gegevens (correlaties in steekproeven)

II


en samenhang van variabelen binnen een individu. Het is immers heel wel mogelijk dat een individu met een DSM-IV borderline persoonlijkheidsstoornis juist wordt gekenmerkt door een laag niveau van novelty seeking. De vraag is dan ook of het classificatiesysteem zou moeten worden vervangen door dimensionale modellen, of dat dimensionale modellen een waardevolle aanvulling zijn op en verdieping kunnen geven aan de bestaande ziektecategoriee¨n, zowel voor as I als as II. De structurele benadering van persoonlijkheidspathologie, zoals oorspronkelijk ontwikkeld door Kernberg, de cognitieve benadering, zoals ontwikkeld door Young, de hechtingstheoretische benadering zoals ontwikkeld door Fonagy en collega’s, en de neurobiologische benadering kunnen eveneens deze functie van individuele nuancering binnen een bepaalde brede ziektecategorie vervullen. Immers, patie¨nten met een en hetzelfde toestandsbeeld kunnen aanzienlijk van elkaar verschillen wat betreft draagkracht, schema’s, affectregulatie, onderliggend persoonlijkheidsprofiel, hechtingsstijl en psychodynamische processen. Deze brede en geı¨ntegreerde kijk op persoonlijkheidspathologie vormt de visie die aan dit boek ten grondslag ligt. Het boek bestaat uit vier delen. Het eerste deel gaat over etiologie en theoretische modellen. Hierin komt de invloed van langdurige vroegkinderlijke negatieve ervaringen op de ontwikkeling van de borderline persoonlijkheidsstoornis aan de orde, evenals de infantresearch en de neurowetenschappen, de ontwikkelingsmodellen en de continuı¨teit en discontinuı¨teit van internaliserende en externaliserende stoornissen door de ontwikkeling heen. Deel 2 handelt over classificatie en diagnostiek. In dit deel wordt niet alleen aandacht besteed aan categoriale classificatie en dimensionale modellen, maar ook aan psychodynamische modellen van persoonlijkheidspathologie. In een uitgebreid hoofdstuk worden de historische ontwikkeling van het concept ‘borderline’ en de recente, neurobiologische visies op dit concept besproken. Ten slotte komt indicatiestelling aan de orde, waarbij een groot aantal voor dit proces belangrijke variabelen de revue passeren. In deel 3 wordt uitgebreid aandacht besteed aan de recente behandelmodellen voor persoonlijkheidspathologie: de ‘Mentalization-Based Treatment’, de ‘Transference Focused Psychotherapy’, de schemagerichte therapieen de dialectische gedragstherapie. Ook wordt in een hoofdstuk de ‘state of the art’ beschreven van medicamenteuze behandelingen. Ten slotte wordt (de ontwikkeling van) een zorgprogramma voor persoonlijkheidsstoornissen beschreven, waarbij wordt aangesloten bij de huidige ontwikkelingen in de zorg. In deel 4 staat de comorbiditeit tussen persoonlijkheidspathologie en verschillende psychiatrische symptoomstoornissen centraal. In dit deel wordt ingegaan op de complexe interactie tussen persoonlijkheid en een aantal as-I-beelden: depressie, angststoornissen, verslaving, schizofrenie, eetstoornissen, somatoforme stoornissen, aandachtstekortstoornis met hyperactiviteit, en autismespectrumstoornissen. Tot slot wordt in dit deel aandacht besteed aan diagnostiek en behandeling van persoonlijkheidsstoornissen en persoonlijkheidspathologie in specifieke settings als de forensische en de somatische setting. Een groot aantal experts was bereid een bijdrage aan dit boek te leveren en het daarmee te maken tot het soort boek dat ons vanaf het begin voor ogen stond: een boek met een brede, geı¨ntegreerde visie op persoonlijkheidspathologie, van een hoog educatief en informatief gehalte, een boek dat een weergave vormt van de state of the art op het gebied van de persoonlijkheidspathologie en waarin zo veel mogelijk is uitgegaan van ‘evidence-based’ kennis. Wij zijn hun daar zeer erkentelijk voor. De redactie: Liesbeth Eurelings-Bontekoe, Roel Verheul en Wim Snellen

Inhoud

Voorwoord

I

DEEL 1 ETIOLOGIE EN THEORETISCHE MODELLEN

1

De invloed van langdurige vroegkinderlijke negatieve ervaringen in de ontwikkeling van de borderline persoonlijkheidsstoornis: een neurobiologisch perspectief Thomas Rinne en Willie Langeland

3

2

Infantonderzoek en neurowetenschappen Marcel Schmeets en Arie¨tte van Reekum

21

3

Ontwikkelingsmodellen en persoonlijkheidspathologie Paul Goudena en Marcel van Aken

37

4

Continuı¨teit en discontinuı¨teit van psychopathologie in de kindertijd en de adolescentie Frank Verhulst en Fop Verheij

49

Internaliserende problematiek in de kindertijd als risicofactor voor de ontwikkeling van persoonlijkheidspathologie op latere leeftijd Nicole Muller, Coriene ten Kate en Liesbeth Eurelings-Bontekoe

63

5

DEEL 2 DIAGNOSTIEK EN CLASSIFICATIE

6

Categoriale classificatie, epidemiologie en comorbiditeit Helene Andrea en Roel Verheul

75

7

Visies op het borderline concept: verleden, heden en toekomst Jurrijn Koelen, Patrick Luyten en Liesbeth Eurelings-Bontekoe

103

8

Beschrijvende diagnostiek van DSM-IV-TR-persoonlijkheidsstoornissen Peter Dingemans

143

9

Dimensionale modellen van persoonlijkheidspathologie Roel Verheul en Thomas A. Widiger

165

IV


10

Psychodynamische modellen: van Freud tot Fonagy Liesbeth Eurelings-Bontekoe, Jurrijn Koelen en Wim Snellen

185

11

Indicatiestelling bij persoonlijkheidsproblemen Wim Snellen en Liesbeth Eurelings-Bontekoe

203

DEEL 3 BEHANDELING

12

Veranderbaarheid van persoonlijkheidsstoornissen Roel Verheul

221

13

Werkzaamheid en werkzame factoren van psychotherapie Roel Verheul

235

14

Mentalization-Based Treatment voor patie ¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis Dawn Bales, Nicole van Beek en Anthony Bateman

249

15

Transference Focused Psychotherapy Willem Heuves

273

16

Schemagerichte therapie Marleen Rijkeboer, Hannie van Genderen en Arnoud Arntz

285

17

Dialectische gedragstherapie Wies van den Bosch

303

18

Medicamenteuze behandeling Theo Ingenhoven en Thomas Rinne

315

19

Een zorgprogramma voor persoonlijkheidsstoornissen en aanverwante persoonlijkheidsproblemen Arie¨tte van Reekum en Jacquelina Berkhout

333

DEEL 4 COMORBIDITEIT EN SPECIFIEKE POPULATIES

20

Depressie en persoonlijkheidspathologie Simone Kool, Jack Dekker en Robert Schoevers

353

21

Angststoornissen en persoonlijkheidspathologie Sako Visser en Anton van Balkom

371

22

Verslaving en persoonlijkheidspathologie Roel Verheul, Wies van den Bosch en Samuel Ball

387

23

Schizofrenie en persoonlijkheidspathologie Pieter Vlaminck en Laura Kramer

403

24

Eetstoornissen en persoonlijkheidspathologie Hans Bloks

415

Inhoud

V

25

Onbegrepen lichamelijke klachten en persoonlijkheidspathologie Kees Kooiman

427

26

ADHD en persoonlijkheidsstoornissen Sandra Kooij

441

27

Autismespectrumstoornissen Ina van Berckelaer-Onnes

453

28

Persoonlijkheidsstoornissen in de forensische setting Corine de Ruiter

469

29

Persoonlijkheidsstoornissen in de somatische setting Marike Lub

495

Personalia

507

Register

511

Deel 1 Etiologie en theoretische modellen

1 De invloed van langdurige vroegkinderlijke j negatieve ervaringen in de ontwikkeling van de borderline persoonlijkheidsstoornis: een neurobiologisch perspectief

Thomas Rinne en Willie Langeland

1.1 j

Inleiding

De laatste jaren vindt het meeste empirisch onderzoek naar de neurobiologie en neuroanatomie van persoonlijkheidstrekken plaats bij de BPSborderline persoonlijkheidsstoornis (BPS). Gezien de omvang en complexiteit van het neurobiologisch onderzoek bij deze patie¨ntengroep beperken wij ons in dit hoofdstuk tot een kritische bespreking van de neurobiologische bevindingen en hun relevantie voor de pathologie van de borderline persoonlijkheidsstoornis. De BPS is een complexe stoornis. De BPS-populatie is zeer heterogeen van samenstelling wat betreft etiologie, neuropathofysiologie, symptomatologie en comorbiditeit. De prevalentie van BPS in de algemene bevolking wordt geschat op ongeveer 2%. Onder ambulante psychiatrische patie¨nten voldoet 10% van de personen aan de diagnostische criteria van BPS en onder opgenomen psychiatrische patie¨nten 20% (DSM-IV-TR). De BPS is een ernstige stoornis met een deels chronisch beloop, wat tot een grote zorgconsumptie leidt. De stoornis wordt gekarakteriseerd door hoge percentages suı¨cide en suı¨cidepogingen (Perry, 1993). Het risico van suı¨cide is 50 maal hoger in de BPS-populatie dan in de algemene bevolking. De stoornis komt vaker voor bij vrouwen dan bij mannen en er zijn genderspecifieke verschillen in de uitingen van de symptomen (Zlotnick e.a., 2002a; Johnson e.a., 2003). Er zijn empirische aanwijzingen dat chronische traumatische stress of een opeenstapeling van negatieve ervaringen op jeugdige leeftijd sterk samenhangt met de ontwikkeling van ernstige persoonlijkheidspathologie, chronische depressiviteit en, in mindere mate, posttraumatische stressstoornis (PTSS) (Felitti e.a., 1998). Deze bevindin-

gen komen overeen met de aangetroffen hoge prevalentie van (langdurige) vroegkinderlijke negatieve ervaringen bij patie¨nten met een BPS en met het gegeven dat BPS vaak samengaat met depressiviteit en PTSS (Zanarini e.a., 1998; Yen e.a., 2002). Ook is er inmiddels voldoende dierexperimentele en humane evidentie voor de veronderstelling dat langdurige, ernstige traumatisering in de jeugd structurele en functionele veranderingen teweeg kan brengen in de hersenen (De Bellis e.a., 2005). Blijvende functionele veranderingen betreffen bijvoorbeeld afwijkingen in het centrale serotonerge systeem of een hyperreactieve hypothalamus-hypofyse-bijnierschorsas (de HHB-as). Het is waarschijnlijk dat bij een meerderheid van alle borderline patie¨nten deze neurobiologische veranderingenna chronische traumatisering op jeugdige leeftijd een cruciale rol spelen in de ontwikkeling van persoonlijkheidspathologie en andere ernstige (psycho)pathologie. Het is echter nog niet duidelijk of bepaalde neurobiologische veranderingen toegeschreven moeten worden aan sekseverschillen, aan borderline persoonlijkheidspathologie, aan bijkomende psychiatrische stoornissen, aan de gevolgen van vroegkinderlijke traumatisering of affectieve verwaarlozing of aan de onderlinge samenhang van al deze verschillende factoren. Dit komt omdat tot op heden in onderzoek naar de neurobiologie van BPS de hiervoor genoemde aspecten geı¨soleerd en nog onvoldoende in hun mogelijke onderlinge samenhang zijn bestudeerd. In dit hoofdstuk wordt het empirisch onderzoek naar de mogelijke rol van langdurige vroegkinderlijke traumatisering in de ontwikkeling van ernstige symptomatologie bij BPS besproken vanuit een neurobiologisch perspectief.

4

Handboek persoonlijkheidspathologie 1.2 j

Etiologie: interactie van genetische factoren en omgevingsinvloeden

Het ontstaan van persoonlijkheidsstoornissen wordt vanuit een biopsychosociaal model verklaard op grond van een voortdurende interactie van genetische factoren en omgevingsinvloeden. Terwijl de aard van de persoonlijkheidspathologie vooral bepaald wordt door biologische factoren, wordt de versterking van persoonlijkheidstrekken tot een persoonlijkheidsstoornis met name bepaald door psychologische en sociale omstandigheden tijdens belangrijke ontwikkelingsfasen van het individu (Verheul & Van den Brink, 1999). Wat betreft omgevingsinvloeden gaat het dikwijls om de cumulatieve effecten van multipele risicofactoren. Vroegkinderlijke negatieve ervaringen zoals verwaarlozing of verlating, seksueel misbruik of fysieke mishandeling lijken daarbij meer invloed te hebben dan negatieve gebeurtenissen op latere leeftijd. Een aanzienlijk deel van de patie¨nten met BPS (25 tot 75%) rapporteert langdurige negatieve ervaringen in de voorgeschiedenis zoals emotionele verwaarlozing en seksueel en fysiek geweld (Herman e.a., 1989; Ogata e.a., 1990; Salzman e.a., 1993; Draijer, 1996). Ook rapporteren BPS-patie¨nten aanmerkelijk vaker dan niet-BPS-patie¨nten (53 versus 13%) ernstige vormen van traumatisering die voó´r het zesde levensjaar plaatsvonden (Perry & Herman, 1993). Maar een aanzienlijke groep borderline patie¨nten rapporteert geen traumatische voorgeschiedenis en omgekeerd vertonen veel mensen die wel ernstige trauma’s meemaakten geen borderline pathologie. Trauma is dus noch een voldoende, noch een noodzakelijke voorwaarde voor het ontstaan van borderline problematiek. Het lijkt er echter wel op dat chronische vroegkinderlijke traumatisering kan bijdragen aan de ontwikkeling van BPS in een subgroep van patie¨nten (Rinne, 2002). Wellicht is bij deze mensen naast de traumatische voorgeschiedenis een genetische component aanwezig die ze vatbaar maakt voor het ontwikkelen van deze persoonlijkheidsstoornis. Genetische kwetsbaarheid speelt een belangrijke rol in de ontwikkeling van persoonlijkheidspathologie (Livesley e.a., 1993, 1998). Uit tweelingstudies en familieonderzoek blijkt dat de erfelijkheid van BPS en borderline kenmerken hoog is (Links e.a., 1988; Silverman e.a., 1991; Torgersen e.a., 2000). Onderzoek onder tweelingen toont bijvoorbeeld aan dat 69% van de variantie van borderline persoonlijkheidsstoornis (conform DSM-IV-as-II-criteria) aan genetische factoren moet worden toegeschreven (Torgersen e.a., 2000). Een ingewikkeld

samenspel van genetische factoren en niet-genetische (omgevings)factoren bepaalt het resultaat op gedragsniveau (het fenotype), namelijk of een bepaalde persoonlijkheidstrek of -stoornis zich daadwerkelijk ontwikkelt. Niet eéń maar meerdere genen spelen daarbij een rol. Aanlegfactoren kunnen dus onze persoonlijkheidskenmerken vormgeven, maar ook de invloed van omgevingsfactoren is groot. Een belangrijk voorbeeld van gen-omgevingsinteracties is de interactie tussen het monoamineoxidase-A-gen (MAO-A-gen) en mishandeling in de jeugd bij de ontwikkeling van een antisociale persoonlijkheidsstoornis. Onderzoek onder jongens laat zien dat de combinatie van het dragen van een bepaalde vorm van dit gen (de vorm die codeert voor een lage activiteit van het neurotransmitterenzym monoamineoxidase A), samen met een voorgeschiedenis van mishandeling als kind, de kans op de ontwikkeling van gewelddadig antisociaal gedrag significant verhoogde (Caspi e.a., 2002). Jongens met deze ongunstige genetische aanleg, maar zonder mishandeling in de voorgeschiedenis, vertonen geen sterk verhoogde kans op agressief gedrag, evenmin als jongens met een gunstige genetische vorm die wel mishandeling in de jeugd hebben meegemaakt (zie ook Huang e.a., 2004). In een recente replicastudie is een bijna significante aanleg-omgevingsinteractie aangetroffen (Haberstick e.a., 2005). Er is inmiddels dus enige humane evidentie voor de veronderstelling dat een samenspel van genetische aanleg en vroegkinderlijke negatieve ervaringen ertoe bijdraagt dat bepaalde persoonlijkheidspathologie zich ook daadwerkelijk ontwikkelt. Dit soort bevindingen zorgt voor een concrete invulling van een biopsychosociaal model voor het ontstaan van persoonlijkheidsstoornissen. Van een aantal psychosociale factoren is aangetoond dat zij het risico op het ontwikkelen van BPS in genetisch kwetsbare personen verhogen, namelijk mishandeling en verwaarlozing, een zeer instabiele huiselijke omgeving, ouderlijke psychopathologie en het ontbreken van beschermende factoren (Helgeland & Torgerson, 2004). Deze bevindingen wijzen op een complexe interactie tussen aanleg en omgeving. Bij kinderen met een hoge erfelijke belasting is er relatief weinig nodig om de persoonlijkheidsontwikkeling te laten ontsporen, zeker als de pathogene impact van de negatieve ervaringen niet afgezwakt wordt door de aanwezigheid van beschermende factoren. Zij worden vaak sneller angstig en reageren vaak met defensief gedrag of onbeheerst gedrag op hun omgeving. Dergelijke vormen van gedrag ontlokken dikwijls negatieve reacties. Wanneer er een patroon

Langdurige vroegkinderlijke negatieve ervaringen in de ontwikkeling van de borderline persoonlijkheidsstoornis

van negatieve interacties in de opvoedingssituatie ontstaat, worden bepaalde persoonlijkheidstrekken van het kind versterkt, hetgeen dan weer de kwetsbaarheid vergroot om ernstige gedragsproblemen of psychopathologie te ontwikkelen. Het is duidelijk dat kinderen die opgroeien onder onveilige en onvoorspelbare omstandigheden blootgesteld worden aan hoge niveaus van chronische stress. Extreem stressvolle factoren in de vroege kindertijd kunnen sterke invloed uitoefenen op expressie van het genotype en de vorming van de hersenen. In dierexperimentele modellen worden als schadelijke gevolgen van extreme stress blijvende veranderingen in hersenmorfologie, neurotransmitter en neuro-endocriene systemen, en daaraan gerelateerde gedragingen genoemd (Peters, 1986, 1987, 1990; Van Oers e.a., 1998; Graham e.a., 1999; De Kloet, 2003). In genetisch kwetsbare personen kunnen soortgelijke negatieve effecten van vroegkinderlijke chronische stress verwacht worden, waardoor zij extra gevoelig zijn voor het ontwikkelen van persoonlijkheidspathologie, waaronder BPS. 1.3 j

Vroegkinderlijke chronische stress, BPS-symptomatologie en comorbiditeit

Epidemiologisch onderzoek heeft sterke aanwijzingen opgeleverd dat er een samenhang bestaat tussen vroegkinderlijke chronische traumatische stress en de ontwikkeling van ernstige persoonlijkheidsstoornissen en van andere psychiatrische stoornissen zoals angststoornissen, chronische depressiviteit, bipolaire stoornis, eetstoornissen, en zelfdestructieve gedragingen zoals alcohol- en drugsmisbruik, seksuele promiscuı¨teit, suı¨cidaliteit en somatisatie (zie Draijer, 1999, 2003; Langeland e.a., 2004; Schnurr & Green, 2004). Hoewel de meerderheid van deze stoornissen los van de aanwezigheid van borderline problematiek kan optreden, rapporteren veel BPS-patie¨nten met een traumatische voorgeschiedenis ook andere psychiatrische stoornissen, evenals zelfdestructiviteit en psychosomatische klachten. Onderzoek onder BPSpatie¨nten laat zien dat de ernst van de vroegkinderlijke traumatisering (met name seksueel misbruik) sterk geassocieerd is met de ernst van de BPS-symptomatologie, het sociaal disfunctioneren en de psychiatrische comorbiditeit in deze populatie (Zanarini e.a., 2002; Bierer e.a., 2003). Vanuit biologisch oogpunt kan borderline pathologie gekarakteriseerd worden als a een verstoring in de affectregulatie, tot uitdrukking komend

in frequente stemmingswisselingen zoals angstige, depressieve en dysfore stemmingen en gevoelens van leegte, b een verstoring van de impulsen agressieregulering, tot uiting komend in geı¨rriteerdheid, agressieve uitbarstingen en naar binnengerichte agressie zoals suı¨cidepogingen, en c een verstoring in het waarnemingsvermogen onder stressvolle omstandigheden. Deze verstoringen in reguleringsmechanismen kunnen het persoonlijk, sociaal en maatschappelijk functioneren sterk aantasten. Snelle stemmingswisselingen en geı¨rriteerdheid, impulsief, agressief en parasuı¨cidaal gedrag en suı¨cidepogingen zijn zowel in verband gebracht met verwaarlozing en misbruik in de kindertijd (als etiologische factoren) (Landecker e.a., 1992; Silk e.a., 1995) als met een ontregeling van het serotonerge systeem en het limbische systeem (als een neurologische basis) (Ashberg e.a., 1975; Coccaro e.a., 1989; Hansenne e.a., 2002; Forman e.a., 2004). Comorbiditeit met andere psychiatrische stoornissen vormt een complicerende factor in BPSpatie¨nten omdat het kan interfereren met de kernsymptomatologie van BPS en deze kan versterken. Bij de meeste BPS-patie¨nten is ook een asI-stoornis aanwezig, zoals stemmingsstoornis (95%), depressieve episode (80%), angststoornis (90%), PTSS (55%), middelenmisbruik (60%) en eetstoornis (50%) (Zanarini e.a., 1998; Skodol e.a., 2002; Zlotnick e.a., 2002b). Deze traumagerelateerde comorbide stoornissen zijn gerelateerd aan afwijkingen in het centrale serotonerge systeem en/of de hypothalamus-hypofyse-bijnierschorsas. Vermeldenswaard is de sterke samenhang tussen langdurige negatieve ervaringen in de jeugd en somatische klachten, zoals hypertensie, diabetis mellitus, hart- en vaatziekten, obesitas, enzovoort (Schnurr & Green, 2004). Deze traumagerelateerde somatische aandoeningen, in combinatie met zelfdestructief gedrag, wijzen erop dat een voorgeschiedenis van ernstige chronische stress in de jeugd een zeer relevante risicofactor voor de gezondheid is, die kan bijdragen aan een verhoogde kans op vroegtijdig overlijden (Felitti e.a., 1998; Hillis e.a., 2001; Edwards e.a., 2003). Ernstige mishandeling en/of misbruik in de vroege jeugd is een van de belangrijkste voorspellers van suı¨cidepogingen. Het risico voor suı¨cide is 35 maal hoger bij vrouwen met een voorgeschiedenis van ernstige mishandeling dan bij vrouwen zonder dergelijke ervaringen (Dube e.a., 2001). Ook blijkt uit onderzoek een vier- tot vijfmaal toegenomen kans op chronische depressie bij vrouwelijke patie¨nten met een voorgeschiedenis van seksueel misbruik. Naast een verhoogd risico voor

5

6


suı¨cidepogingen rapporteren vroeg getraumatiseerde depressieve patie¨nten ook significant hogere niveaus van impulsieve agressiviteit. Deze bevindingen doen vermoeden dat vroege traumatisering een risicofactor is voor het ontstaan van ‘trait’impulsiviteit en agressie, mogelijk door de invloed van trauma op een aanleg voor impulsief en agressief gedrag (Brodsky e.a., 2001). Ook het samengaan van depressie en PTSS kan de kans op serieuze suı¨cidepogingen en impulsief agressief gedrag verhogen (Yehuda, 1999; Oquendo & Mann, 2000). Uit de literatuur is verder bekend dat het van belang is bij borderline patie¨nten onderscheid te maken tussen suı¨cidaal gedrag en suı¨cidepogingen (pogingen met de intentie om daadwerkelijk te sterven), omdat de risicofactoren voor deze twee vormen van suı¨cidaliteit verschillen (Yenn e.a., 2004). Zo blijkt seksuele traumatisering in de kindertijd naast het BPS criterium ‘affectieve instabiliteit’ een onafhankelijke bijdrage te leveren aan de aanwezigheid van suı¨cidepogingen bij deze patie¨ntenpopulatie, terwijl een dergelijke omgevingsinvloed niet naar voren komt als significante voorspeller van impulsief suı¨cidaal gedrag. De mate van suı¨cidaliteit kon in deze studie van BPSpatie¨nten niet worden toegeschreven aan de aanwezigheid van een depressie in engere zin. Het belang van vroege seksuele traumatisering voor het verklaren van suı¨cidepogingen bij borderline patie¨nten komt ook naar voren in een studie van Soloff e.a. (2002). Deze studie toont aan dat borderline patie¨nten met een geschiedenis van seksueel misbruik in hun latere leven tien keer zo vaak een suı¨cidepoging doen als BPS-patie¨nten zonder een dergelijke voorgeschiedenis. Ook laat deze studie zien dat bij vroeg seksueel getraumatiseerde BPS-patie¨nten de toegenomen kans op suı¨cidaal gedrag in het latere leven kan worden toegeschreven aan de ernst van de BPS-pathologie, antisociale trekken, gevoelens van hopeloosheid, of een bijkomende diagnose depressie in engere zin. Kortom, op grond van het nu beschikbare empirisch onderzoek kan gesteld worden dat langdurige fysieke en seksuele mishandeling en/of een opeenstapeling van negatieve ervaringen in de kinderjaren waarschijnlijk van belang zijn voor het verklaren van het ontstaan van een breed spectrum aan traumagerelateerde klachten en stoornissen en ernstige persoonlijkheidsstoornissen. Ook worden dergelijke klachten en stoornissen vaak vastgesteld bij ernstig en langdurig getraumatiseerde BPS-patie¨nten. We willen echter nogmaals het heterogene karakter van de borderline populatie wat betreft traumatische voorgeschiedenis benadrukken en erop wijzen dat getraumati-

seerde borderline patie¨nten in fenotypisch opzicht (op basis van DSM-IV-criteria) niet onderscheiden kunnen worden van BPS-patie¨nten die geen misbruiken/of mishandelingsgeschiedenis rapporteren. De diagnostische criteria lijken te grofmazig om tussen beide groepen te kunnen differentie¨ren. 1.4 j

Het effect van chronische stress op de functies en structuur van belangrijke hersengebieden

Onderzoek heeft aangetoond dat de schadelijke invloed van traumatische stress op het functioneren van bepaalde hersensystemen afhankelijk is van de ontwikkelingsfase van het slachtoffer en het type trauma waaraan men is blootgesteld, namelijk een enkelvoudige schokkende gebeurtenis (trauma type I) of chronische en vaak ernstige traumatisering (trauma type I) (Terr, 1991). Bij chronische traumatisering zijn de gevolgen voor de fysiologie en de anatomie van de hersenen doorgaans veel ernstiger dan na eenmalige gebeurtenissen, resulterend in een hogere prevalentie van depressiviteit en onaangepast en zelfdestructief gedrag (Felitti e.a., 1998). Het is overigens een misvatting te denken dat ernstige chronische traumatisering altijd tot PTSS leidt. Er zijn veel chronisch getraumatiseerde patie¨nten die geen PTSS hebben ontwikkeld, maar die wel stressgerelateerde neuro-endocriene stoornissen vertonen. Er zijn aanwijzingen dat de pathofysiologische effecten van vroege langdurige traumatisering en PTSS niet dezelfde zijn. Voor het beter begrijpen van de aan trauma gerelateerde aspecten van BPS-symptomatologie worden de effecten van chronische traumatisering op het frontolimbische systeem en op de modulerende functie van de HHB-as en het centrale serotonerge systeem nader beschouwd. De meerderheid van het neurobiologische onderzoek bij BPSpatie¨nten heeft zich op deze hersenstructuren en transmittersystemen gericht omdat verstoringen in deze stress-systemen (de HHB-as en het centrale serotonerge systeem) en de daarbij betrokken hersengebieden, waaronder de prefrontale cortex (met name de orbitofrontale en mediale prefrontale cortex), amygdala, hippocampus en locus coeruleus ten grondslag lijken te liggen aan de kenmerkende symptomen van BPS (emotiedisregulatie en gedragsimpulsiviteit) en comorbide stoornissen (Rinne, 2005; Brendel e.a., 2005). Tot de frontolimbische stresscircuits kunnen de prefrontale cortex, de amygdala, de hippocampus, de paraventriculaire nucleus van de hypothalamus,


de hypofyse en de bijnierschors als onderdeel van de HHB-as gerekend worden. De prefrontale cortex is betrokken bij cognitieve en emotionele functies als plannen, beslissingen nemen, impulsbeheersing, en sociaal gedrag. Ook vervult de prefrontale cortex een belangrijke rol in de regulering van de stressrespons, omdat de activatie van de prefrontale cortex in normale omstandigheden onder andere de amygdala inhibeert, waardoor emotionele reacties in sterkte afnemen en extinctie sneller plaatsvindt. Bij blootstelling aan ernstige chronische stress zien we dat de communicatie tussen de prefrontale cortex en de amygdala – en in bredere zin de limbische hersenstructuren waartoe de amygdala behoort – verstoord is. Ontwikkeling van de prefrontale cortex vindt gedurende de hele kindertijd plaats. Bij mensen wier prefrontale cortex niet voldoende ontwikkeld of beschadigd is, ziet men problemen zoals impulsief beslissingen nemen of juist geen beslissingen nemen, niet kunnen plannen, zich in gezelschap onbehoorlijk of onhandig gedragen, onbeheerst gedrag zoals met geld smijten en zelfdestructief gedrag zoals alcohol- en drugsmisbruik, seksuele promiscuı¨teit en dergelijke. Het limbische systeem is een groep structuren in de hersenen (hypothalamus, amygdala, hippocampus) die betrokken zijn bij de regulatie van de emoties en geheugenprocessen. De amygdala is van elementair belang bij het vormen en opslaan van herinneringen aan emotionele gebeurtenissen (het emotionele geheugen) en is betrokken bij de inschatting van gevaarlijke situaties en reacties daarop zoals agressief, defensief en angstig gedrag. De centrale kernen van de amygdala spelen een essentie¨le rol bij het optreden van geconditioneerde angst. De amygdala heeft een zeer uitgebreid netwerk van verbindingen met allerhande hersengebieden. Daardoor neemt ze een centrale positie in bij het integreren van sensorische en cognitieve informatie vanuit verschillende hersengebieden en bij de vertaling van die informatie naar emotioneel gedrag. Als de prefrontale cortex onvoldoende in staat is om de limbische hersenstructuren waartoe de amygdala behoort tot rust te brengen, kan de toegenomen activiteit van de amygdala tot angstsymptomen leiden. Volumeverlies van de amygdala is in verband gebracht met dissociatieve symptomen (Vermetten e.a., 2006). De hippocampus speelt, tezamen met de amygdala, de orbitofrontale cortex en het anteriore cingulum een belangrijke rol bij leren (informatieverwerking) en de ontwikkeling van het emotionele (amygdala) en declaratieve (hippocampus) geheugen. De hippocampus vervult met name een rol

bij de vorming van het langetermijngeheugen. Daarnaast is de hippocampus ook belangrijk voor de lokalisatie van herinneringen in ruimte en tijd, onder andere van belang bij conditionering van een emotionele respons, zoals angst, die zo’n belangrijke rol speelt bij de reactie op schokkende gebeurtenissen en bij dreigend gevaar (LeDoux, 1996). Schade aan de hippocampus kan tot geheugenproblemen leiden. Het omgaan met nieuwe informatie en de consolidatie van nieuw aangeleerde informatie door de hippocampus wordt sterk gemoduleerd door de 5-HT1A-receptorgeı¨nduceerde hyperpolarisatie, glucocorticoı¨dreceptoren en mineralocorticoı¨dreceptoren (De Kloet, 2003). Deze receptoren hebben ook regulatoire effecten op de responsiviteit en gevoeligheid van de HHB-as (zie De Rijk e.a., 2004). Een uit balans gebrachte ratio mineralo-/glucocorticoı¨dreceptor is waarschijnlijk de oorzaak van een ontregelde HHB-as na optreden van een stressor, met als gevolg een verstoorde stressrespons (De Kloet e.a., 1998). De gevoeligheid van de HHB-as voor stress wordt bepaald door zowel genetische als niet-genetische factoren. Belangrijke niet-genetische factoren zijn vroege stresservaringen zoals mishandeling en affectieve verwaarlozing. Deze kunnen de HHB-as gevoeliger maken voor stress in het latere leven, omdat activering van de HHB-as als gevolg van stress in eerste instantie bepaald wordt door informatie in het geheugen (en dus door vroegere ervaringen) (De Kloet e.a., 1998). De amygdala en de hippocampus werken samen in de controle van de zogenoemde klassieke stresssystemen – het noradrenerge systeem en de HHBas, zowel onder basale als onder stressvolle omstandigheden. Hippocampus en amygdala zijn nauw verbonden met de locus coeruleus die de belangrijkste nucleus is van het noradrenerge systeem. Bij acute stress kan de amygdala de locus coeruleus stimuleren tot een snelle arousalreactie, waarbij het lichaam in staat van paraatheid wordt gebracht om tot actie te kunnen overgaan: vechten, vluchten of verstijven. Activatie van het noradrenerge systeem leidt tot een toename in alertheid en tot een verhoging van vegetatieve symptomen zoals bloeddruk, hartslag en lichaamstemperatuur. De cognitieve verwerking van nieuwe situaties door de prefrontale cortex kan activatie van de amygdala temperen. Een andere manier om de regulatie van de arousal(reactie) te beschrijven is met behulp van neurotransmitters. In het geval van een bedreigende gebeurtenis activeren de acetylcholinergische aanvoer uit de hippocampus, de noradrenerge projecties uit de locus coeruleus en de serotonerge pro-

7

8


jecties uit de raphe nuclei de neuro-endocriene stressrespons in de paraventriculaire nucleus van de hypothalamus en komt er ‘corticotropine-releasing’ hormoon vrij. Corticotropine-releasing hormoon staat centraal in de stressrespons: het stimuleert de HHB-as. Het hormoon zorgt ervoor dat de hypofyse aangezet wordt tot de afgifte van adrenocorticotroop hormoon dat het vrijkomen van cortisol in de bijnierschors bewerkstelligt. De hormonale controle van de stressrespons vindt plaats door cortisol, dat daarom wel he´t stresshormoon wordt genoemd. Een stijging van de cortisolspiegel leidt tot het vrijmaken van extra energie voor de stressrespons, activeert het immuunsysteem en remt het stress-systeem af door terugkoppelmechanismen (negatieve feedback) op de HHBas. De invloed van cortisol op het beteugelen van de primaire stressreactie en het bevorderen van het herstel vindt plaats via de glucocorticoı¨den. De glucocorticoı¨den hebben een belangrijke rol in de negatieve feedback op de afgifte van adrenocorticotroop hormoon en corticotropine-releasing hormoon (zie De Rijk e.a., 2004). In tegenstelling tot de adaptieve respons op acute stress kan de reactie op langdurige, oncontroleerbare stress ontsporen. De negatieve feedbackmechanismen kunnen falen, waardoor een inadequate regulatie van de HHB-as op kan treden. De stressgerelateerde veranderingen in de regulatie van cortisol kunnen leiden tot schade en structurele veranderingen in de limbische hersenstructuren. De mogelijke disfunctie van de HHB-as staat centraal bij diverse psychiatrische aandoeningen, waaronder depressiviteit en PTSS. Het centrale serotonerge (5-HT-)systeem vormt het fylogenetisch oudste neurotransmittersysteem. De cellichamen van het serotonerge systeem worden aangetroffen in een aantal kernen in de raphe nuclei van de hersenstam (de dorsale en mediale raphekernen). Vanuit de kernen wordt geprojecteerd op de neocortex, gyrus cinguli, prefrontale cortex, hippocampus, amygdala, hypothalamus, stratium en cerebellum. Het serotonerge systeem, waarin de neurotransmitter serotonine de hoofdrol speelt, vervult een belangrijke rol in de regulatie van de stressrespons. Het heeft met name invloed op stemming, angst, impulsiviteit, agressie, arousal, cognitie, beslisvaardigheid, geheugen en leren. Verstoringen van het centrale serotonerge (5-HT-)systeem, veroorzaakt door ernstige chronische stress, zoals een afgevlakte respons bij neurofarmacologische provocatiestudies of een verhoging of verlaging van de sensitiviteit van de 5-HTreceptor, zijn aangetroffen bij angststoornissen, depressiviteit, suı¨cidaliteit en impulsieve agressie. Samenvattend: bij de neurobiologie van de bor-

derline persoonlijkheidsstoornis wordt verondersteld dat chronische ontregelingen in stress-systemen en de daarbij betrokken hersengebieden (vooral de limbische en prefrontale gebieden) een belangrijke rol spelen. 1.5 j

1.5.1 j

Neurobiologische aspecten van de borderline persoonlijkheidsstoornis Vroegkinderlijke chronische stress, de HHB-as en BPS

In onderzoek met ratten is aangetoond dat hoge concentraties van corticosteroı¨den als gevolg van vroege chronische stresservaringen leiden tot een verminderde 5-HT1A-responsiviteit en een verminderde synthese van serotonine (Meijer & De Kloet, 1998). Deze stressgerelateerde veranderingen van 5-HT-receptoren zijn geassocieerd met een verstoord evenwicht in de mineralocorticoı¨d-glucocorticoı¨dreceptoren in de hippocampus (Lopez e.a., 1998). Zoals eerder aangegeven, is een goede mineralocorticoı¨d-glucocorticoı¨dreceptorbalans van cruciaal belang voor het optimaal functioneren van de HHB-as. Onderzoek post mortem bij suı¨cideslachtoffers met een voorgeschiedenis van depressiviteit heeft vergelijkbare functionele veranderingen in de hippocampus aangetoond, evenals een sterke afgifte van arginine-vasopressine in de paraventriculaire nucleus van de hypothalamus (zie o.a. Raadsheer e.a., 1994; De Goeij e.a., 1992; Plotsky & Meaney, 1993; Sutanto e.a., 1995; Van Oers e.a., 1998; Hatalski e.a., 1998). Arginine-vasopressine versterkt in hoge mate (dit is met een factor zes) de werking van corticotropine-releasing hormoon op de afgifte van adrenocorticotroop hormoon in de bijnier. Dierexperimenteel onderzoek heeft laten zien dat bij vroege chronische stress de expressie van corticotropinereleasing hormoon en ook van arginine-vasopressine in de paraventriculaire nucleus van de hypothalamus is verhoogd. Een chronisch hoge expressie van corticotropine-releasing hormoon wordt wel als een van de belangrijkste oorzaken van het ontstaan van depressie in engere zin genoemd (Nemeroff, 1996; Heuser e.a., 1998). Het vermoeden bestaat dat een verhoogde afgifte van corticotropine-releasing hormoon en arginine-vasopressine een medie¨rende rol vervult tussen vroege langdurige mishandeling en/of misbruikervaringen en depressiviteit in genetisch kwetsbare personen. Deze redenering wordt ondersteund door de bevinding van een verhoogde activatie van het corticotropine-releasing-hormoonsysteem in de herse-


nen bij getraumatiseerde depressieve jongens die nog steeds blootgesteld zijn aan negatieve omstandigheden, vergeleken met getraumatiseerde jongens die hersteld zijn van hun depressie en die onder verbeterde omstandigheden leven (Kaufman e.a., 1997). Depressie in engere zin en PTSS zijn frequent voorkomende comorbide condities bij BPS. Depressie wordt gekenmerkt door een hyperactieve HHB-as met een verhoogde afgifte van corticotropine-releasing hormoon en arginine-vasopressine in de paraventriculaire nucleus en een verminderde sensitiviteit van de glucocorticoı¨dreceptoren voor cortisol, wat resulteert in hypercortisolisme en een verhoogde non-suppressie op de dexamethasonsuppressietest. In tegenstelling tot wat vroeger werd aangenomen, wordt PTSS niet zozeer gekenmerkt door een consistent patroon van hypocortisolisme, maar door lage cortisolspiegels in rust en verhoogde cortisolspiegels tijdens stress (Elzinga e.a., 2004). Bij PTSS-patie¨nten die een lagere cortisol-bloedspiegel in rust vertonen is sprake van een versterkte sensitiviteit van de glucocorticoı¨dreceptoren voor glucocorticosteroı¨den; hierdoor wordt een verhoogde suppressie van cortisol tijdens de dexamethasonsuppressietest gevonden. Op basis van de tot nu toe verstrekte informatie zal duidelijk zijn dat in onderzoek naar het functioneren van de HHB-as bij getraumatiseerde borderline patie¨nten rekening moet worden gehouden met complexe neuro-endocriene veranderingen die het resultaat kunnen zijn van vier factoren: de BPSpathologie, een comorbide depressieve stoornis en/ of PTSS, langdurige blootstelling aan ernstige stress in de jeugd en ten slotte neuro-endocriene interacties tussen deze factoren. De reactie op stress via de HHB-as (vastgesteld door meting van de hoogte van het adrenocorticotrope hormoon en de cortisolafgifte) wordt bepaald door twee belangrijke fysiologische mechanismen: de verhouding tussen de hoogte van het corticotropine-releasing hormoon en de arginine-vasopressineproductie in de paraventriculaire nucleus van de hypothalamus fungeert als de centrale ‘aanjager’ van de stressreactie, en de negatieve feedback van cortisol via de glucocorticoı¨dreceptoren in de hypofyse en in de hypothalamus op de afgifte van adrenocorticotroop hormoon en corticotropine-releasing hormoon fungeert als ‘rem’ op de stressreactie. De meest gebruikte neuro-endocriene tests om veranderingen in de regulatie van de HHB-as op te sporen zijn de al eerder genoemde dexamethasonsuppressietest (meting van de hoeveelheid cortisol) en een verfijning van deze test, een combinatie van de dexamethasontest en de corticotropine-relea-

singhormoontest (meting van de hoeveelheid adrenocorticotroop hormoon en cortisol) (Heuser e.a., 1994; Holsboer & Barden, 1996) Studies met de dexamethasonsuppressietest hebben gemengde resultaten opgeleverd, waarschijnlijk omdat de onderzoeken sterk van elkaar verschillen in methode. In een aantal onderzoeken is met de test geen verhoogde afgifte van cortisol bij borderline patie¨nten gevonden (o.a. Lahmeyer e.a., 1988). Andere onderzoeken daarentegen hebben verhoogde afgifte van cortisol gevonden bij borderline patie¨nten in vergelijking met een gezonde controlegroep (o.a. Baxter e.a., 1984; Krishnan e.a., 1984; Lieb e.a., 2004). Naast verschillen in methode zouden deze inconsistente bevindingen ook het gevolg kunnen zijn van verschillen in prevalentie van comorbide PTSS en/of depressieve stoornis en van langdurige traumatische jeugdervaringen in de verschillende onderzochte BPS-patie¨ntengroepen. Ook onderzoeken waarin de dexamethasonsuppressietest gebruikt is om de functie van de HHB-as bij borderline patie¨nten en depressieve patie¨nten te vergelijken, hebben echter gemengde resultaten opgeleverd (Soloff e.a., 1982; Baxter e.a., 1984; Beeber e.a., 1984; De la Fuente e.a., 2002). Meer recente bevindingen op basis van onderzoek met de dexamethasonsuppressietest, waarin ter verhoging van de sensitiviteit van de test een lagere dosis (0,25-0,5 mg) dexamethason werd gebruikt om patie¨nten met (borderline) persoonlijkheidsstoornis te screenen op een hypersensitieve HHBas, lijken erop te wijzen dat de gemengde resultaten wat betreft het functioneren van de HHB-as in borderline patie¨nten waarschijnlijk niet toegeschreven kunnen worden aan een comorbide depressieve stoornis, maar mogelijk wel aan een comorbide PTSS (Carrasco e.a., 2003; Grossman e.a., 2003; Lange e.a., 2005). Zo werd bijvoorbeeld in eéń van deze recente studies onder 52 patie¨nten met een persoonlijkheidsstoornis alleen een verhoogde cortisolsuppressie aangetroffen bij patie¨nten met een comorbide PTSS (Grossman e.a., 2003). De aan- of afwezigheid van een borderline diagnose of een comorbide depressieve stoornis bleek geen invloed uit te oefenen op de cortisolsuppressie. In een andere studie bleken patie¨nten met BPS en een comorbide PTSS een verhoogde cortisolsuppressie na dexamethasontoediening te vertonen in vergelijking met BPS-patie¨nten zonder comorbide PTSS (Lange e.a., 2005). In de laatstgenoemde studie kon een comorbide depressieve stoornis niet in verband gebracht worden met de mate van cortisolsuppressie. Hierbij dient te worden opgemerkt dat PTSS de neuro-endocriene effecten van een comorbide depressieve stoornis lijkt

9

10


te overrulen (Halbreich e.a., 1989; Yehuda e.a., 1993; Rinne e.a., 2002). Ook tonen deze recente studies met de dexamethasonsuppressietest aan dat de neurobiologische grondslagen van BPS verschillen van die van PTSS. In de genoemde studies is niet gekeken naar de mogelijke invloed van chronische blootstelling aan traumatische stress in de jeugd op veranderingen in de HHB-as en evenmin naar de neuro-endocriene interacties tussen verschillende factoren. Er is een aantal studies waarin dit wel is nagegaan (Rinne e.a., 2002, 2003; Newport e.a., 2004). Samengevat heeft dit onderzoek sterke aanwijzingen opgeleverd dat de maximale suppressie van cortisolafgifte, als gevolg van een sterk verhoogde glucocorticoı¨dinhibitie, geen gevolg hoeft te zijn van langdurige traumatische jeugdervaringen, maar gerelateerd is aan de manifestatie van PTSS (Rinne e.a., 2002; Newport e.a., 2004). Daarnaast blijkt dat vrouwelijke borderline patie¨nten met een voorgeschiedenis van langdurende traumatisering in de jeugd niet te onderscheiden zijn van niet-getraumatiseerde borderline patie¨nten wat betreft de plasmaspiegels van adrenocoticotroop hormoon en cortisol gemeten tijdens rust en zonder neuro-endocriene provocatie. Wel blijkt de HHB-as bij de langdurig vroeg getraumatiseerde borderline groep een sterk verhoogde reactiviteit op al minimale stresspikkel of neuro-endocriene provocatie te vertonen, waarbij deze HHB-as hyperreactiviteit los staat van BPS-pathologie en een comorbide depressieve stoornis en/of PTSS (Rinne e.a., 2003). In deze laatstgenoemde studie is de reactie van de HHB-as met een tweetraps-provocatietest (de gecombineerde test op dexamethason en corticotropine-releasing-hormoon) onderzocht. Eerst is met dexamethason de hypofyse stilgelegd waardoor de stressreactie ook wordt stilgelegd, om vervolgens met het corticotropine-releasing hormoon de hypofyse maximaal te stimuleren. Dit experiment laat zien dat bij langdurig getraumatiseerde borderline patie¨nten vooral de centrale aanjager van het stress-systeem overgevoelig is. Deze bevinding hangt samen met een verhoogde activiteit van corticotropine releasing hormoon en arginine-vasopressine in de hypotalamus. Met dierexperimenteel onderzoek werd een verband aangetoond tussen vroege chronische traumatisering en een toegenomen activiteit van corticotropine releasing hormoon en arginine-vasopressine in de hypothalamus en werd een versterkte corticotropine-releasing hormoon-geı¨nduceerde adrenocorticotroophormoonrespons waargenomen. Al bij een lichte stressprikkel zet corticotropine-releasing hormoon

aan tot een heftige stressrespons. Dat maakt langdurig getraumatiseerde borderline patie¨nten kwetsbaar voor stress en verhoogt het risico op symptomen die voorkomen bij angststoornissen en depressie. Het beeld van een hyperreactive HHB-as als gevolg van langdurige vroegkinderlijke negatieve ervaringen wordt ook gegeven door twee andere studies, te weten bij volwassen vrouwen die als kind seksueel misbruikt zijn en die al dan niet een depressieve stoornis hebben (Heim e.a., 2000, 2001, 2002) en bij volwassen mannen met een persoonlijkheidsstoornis die als kind emotioneel verwaarloosd zijn (Lee e.a., 2005). Deze bevindingen in de humane situatie suggereren dat langdurige traumatische gebeurtenissen, met name vroeg in het leven, tot permanente veranderingen in de regulatie van de HHB-as leiden. Kort samengevat zijn er diverse aanwijzingen dat traumatische ervaringen vroeg in het leven langdurig of blijvend het HHB-systeem kunnen beı¨nvloeden. Veelal is er dan sprake van overproductie van corticotropine-releasing hormoon en cortisol na blootstelling aan nieuwe stressoren, met als gevolg een verhoogde kwetsbaarheid voor stressgerelateerde psychische en lichamelijke aandoeningen. Deze bevindingen van hypergevoeligheid van de HHB-as suggereren dat in vroeg getraumatiseerde BPS-patie¨nten stress mogelijk een overmatige stressrespons oproept, met een verhoogd risico op stressgerelateerde stoornissen, en dan met name een depressieve stoornis, maar ook metabole stoornissen en hart- en vaataandoeningen (Felitti e.a., 1998). 1.5.2 j

Vroegkinderlijke chronische stress, serotonine en BPS

Sinds de jaren tachtig van de twintigste eeuw is de relatie tussen verstoringen in het centrale serotonerge (5-HT-)systeem en impulsieve agressiviteit en suı¨cidaliteit zeer uitgebreid onderzocht. Omdat impulsiviteit een typerend symptoom van borderline persoonlijkheidsproblematiek is, vervult een ontregeling van het serotonerge systeem vermoedelijk een belangrijke rol in de stoornis. Er zijn aanwijzingen van genderverschillen in de fenomenologie van impulsieve agressie bij BPS-patie¨nten (Soloff e.a., 2003a, 2003b). Mannen scoren bijvoorbeeld hoger op tests voor het vaststellen van traitimpulsiviteit, woede-hostiliteit en agressief gedrag in vergelijking met vrouwen. Genderverschillen in de neurobiologie van het serotonerge systeem spelen een belangrijke rol in de uiting van impulsieve agressiviteit op gedragsniveau. Voor een deel ko-


men deze genderverschillen aan de orde in onderzoek. Studies onder impulsieve en agressieve mannen hebben de meest consistente resultaten opgeleverd over het verband tussen verstoringen in het centrale serotonerge systeem en impulsieve agressiviteit en suı¨cidaliteit. Neurofarmacologische provocatiestudies met selectieve en partie¨le antagonisten (bijv. d-fenfluramine, een 5-HT-agonist) laten consequent een verband zien tussen verstoringen in het serotonerge systeem en een afgevlakte prolactinerespons, evenals een verband tussen een verminderde serotonineproductie en impulsieve agressie (u´¤sberg & Traskman, 1981; Brown e.a., 1982; Coccaro e.a., 1989; Traskman e.a., 1989). Het verschijnsel dat de prolactinerespons verminderd is, wordt opgevat als een aanwijzing dat de aanmaak van 5-HT of de gevoeligheid van 5-HT-receptoren verminderd is, een verschijnsel dat gecorreleerd is aan verhoogde agressiviteit en verminderde impulscontrole als zodanig (Coccaro, 1992). Studies onder vrouwen hebben gemengde resultaten opgeleverd, waarbij slechts een gering aantal de verwachte verbanden laat zien (Herpertz e.a., 1995; Paris e.a., 2004). De resultaten van de tot dusver twee uitgevoerde onderzoeken van voldoende omvang bij borderline patie¨nten van beide seksen bevestigen het algemene beeld dat het verband tussen een ontregeling van het serotonerge systeem en impulsieve agressie meer voor mannen dan voor vrouwen geldt (Soloff e.a., 2003a; New e.a., 2004). Overigens bestaat op basis van positronemissietomografie (PET-onderzoek) een iets genuanceerder beeld over de genderverschillen (Leyton e.a., 2001). Deze beeldvormende studie laat zien dat de serotoninesynthese in het brein na toediening van alfa-[11C]methyl L-tryptofaan bij vrouwen met een BPS veel lager is dan die bij mannen met een BPS. Deze bevinding komt overeen met het feit dat de normale serotoninesynthese bij vrouwen ruim 50% lager is dan bij mannen (Nishizawa e.a., 1997). De resultaten van dit PETonderzoek suggereren echter ook dat bij vrouwen met BPS die hoog scoren op impulsiviteit in dezelfde hersengebieden verstoringen in het serotonerge systeem optreden als bij mannen met BPS, namelijk een verminderde aciviteit in de gyrus cinguli anterior, de mediale temporale gyrus en het striatum. Deze hersengebieden hebben een belangrijke functie bij de impulscontrole. Ander beeldvormend onderzoek, dat de hersenactiviteit meet aan de hand van respectievelijk het glucosemetabolisme en de verdeling van de cerebrale bloedstroom, wijst eveneens eenduidig op een verlaagde activiteit in de prefrontale cortex bij BPS-

patie¨nten, in het bijzonder in de hersengebieden die geassocieerd zijn met de regulering van impulsief gedrag (Soloff e.a., 2000, 2003a; Goethals e.a., 2005; Oquendo e.a., 2005). Het is waarschijnlijk dat een verlaagd glucosemetabolisme in de prefrontale (orbitofrontale en mediofrontale) cortex bij BPS-patie¨nten geassocieerd is met verminderde impulscontrole (Soloff e.a., 2003b; Berlin e.a., 2005). Bij mannelijke patie¨nten met impulsieve persoonlijkheidsstoornissen is na farmacotherapie met een selectieve serotonineheropnameremmer (SSRI) een toename van het glucosemetabolisme in de orbitofrontale cortex en vermindering van impulsief gedrag aangetoond (New e.a., 2004). Studies die gericht zijn op een verband tussen verminderde serotonineproductie en een traumatische voorgeschiedenis bij vrouwen met een BPS hebben gemengde resultaten opgeleverd, waarschijnlijk omdat de onderzoeken onderling verschillen in methode (Rinne e.a., 2000; Zweig-Frank e.a., 2006). Het is mogelijk dat in de studie van Zweig-Frank e.a. geen verband is aangetoond omdat er sprake is van onderrapportage van (ernstige) traumatische jeugdervaringen (vastgesteld met een vragenlijst). De andere studie waarin een gestructureerd interview voor het inventariseren van traumatische jeugdervaringen is gebruikt, toont aan dat vrouwelijke borderline patie¨nten die in hun jeugd jarenlang seksueel misbruikt of fysiek mishandeld zijn anders reageren op een provocatietest met meta-chloorfenylpiperazine (m-CCP) dan niet-getraumatiseerde borderliners (Rinne e.a., 2000). Deze studie laat een sterk verband zien tussen een voorgeschiedenis van ernstige en langdurige mishandeling en/of seksueel misbruik op jeugdige leeftijd en een sterk verlaagde prolactinerespons na de m-CCP-provocatie. Deze biologische afwijking blijkt ook op te treden bij langdurig vroeg getraumatiseerde vrouwen met en zonder diagnose boulimia nervosa (Steiger e.a., 2001). Deze gegevens in een humane situatie zijn een bevestiging van bevindingen in dierexperimenteel onderzoek, die suggereren dat chronische stress het functioneren van het serotonerge systeem verstoort (Peters, 1987). Serotonerge disfuncties zijn ook in verband gebracht met suı¨cidaliteit. Ten opzichte van de borderline groep als geheel en ten opzichte van depressieve patie¨nten en gezonde mensen blijkt bij borderline patie¨nten die recent een suı¨cidepoging hebben gedaan de prolactinerespons op een 5-HTprovocatietest nog sterker verlaagd te zijn (Hansenne e.a., 2002). Een afgevlakte prolactinerespons blijkt te correleren met de mate van suı¨cidaliteit en

11

12


de aanwezigheid van een BPS-diagnose bij jonge, depressieve patie¨nten (Mann, 1998). Ook zijn verstoringen in het centrale serotonerge systeem in de prefrontale cortex van suı¨cideslachtoffers beschreven (Pandy e.a., 2002; Van Heeringen e.a., 2003). Een lage serotoninesynthese in de prefrontale cortex zou een biologische marker van suı¨ciderisico kunnen zijn (Oquendo e.a., 2003; Leyton e.a., 2006). Daarnaast wordt als een mogelijk gen voor suı¨cidaal gedrag het ‘tryptophan hydroxylase gen’ (TPH) genoemd, dat het belangrijkste enzym in de synthese van serotonine codeert. Een recente studie toont een significante associatie aan tussen TPH-genotype, BPS en een voorgeschiedenis van suı¨cidepogingen bij vrouwen (Zaboli e.a., 2006). Op basis van de gepresenteerde bevindingen is het aannemelijk dat langdurige traumatisering in de kindertijd gerelateerd is aan afwijkingen in het centrale serotonerge systeem. De 5-HT-afwijkingen worden geacht kwetsbaarheidsfactoren te zijn die de kans op impulsief, agressief en suı¨cidaal gedrag vergroten als het individu wordt blootgesteld aan chronische traumatische stress. Deze ‘trait’ zou genetisch bepaald kunnen zijn of een gevolg van vroeg opgetreden hersenbeschadiging door bijvoorbeeld langdurige vroege traumatisering. Genderspecifieke factoren modereren waarschijnlijk het verband tussen een ontregeling van het serotonerge systeem en impulsief agressief gedrag. Een uitdaging voor toekomstig onderzoek is het verder ontrafelen van de complexe interacties tussen vroege traumatisering, afwijkingen in het serotonerge systeem en genderspecifieke verschillen in de uitingen van de typerende BPS-symptomen zoals impulsief, agressief en suı¨cidaal gedrag. 1.5.3 j

Vroegkinderlijke chronische stress, (functionele) neuroanatomische veranderingen en BPS

Het aantal beeldvormende onderzoeken op het terrein van BPS is beperkt. In de verschillende onderzoeken gaat het om kleine aantallen en zijn resultaten moeilijk te generaliseren vanwege de verschillende onderzoeksmethoden. Structureel en functioneel beeldvormend onderzoek bij borderline patie¨nten laten afwijkingen zien in het frontolimbisch systeem, hersengebieden die een functie vervullen bij impulscontrole en affectregulering (Bohus e.a., 2004; Schmahl & Bremner, 2006). Het is echter vaak onduidelijk of de aangetroffen afwijkingen toegeschreven moeten worden aan BPSpathologie, de effecten van vroegkinderlijke chronische traumatisering of affectieve verwaarlozing of een comorbide PTSS of depressie. Zo zouden de

hiervoor beschreven bevindingen die duiden op hypometabolisme in de prefrontale cortex bij BPSpatie¨nten behalve een teken van primaire pathofysiologie ook het gevolg kunnen zijn van comorbiditeit bij BPS zoals depressie. Het meeste onderzoek laat bij BPS-patie¨nten hersenafwijkingen zien, waaronder een verkleinde hippocampus (Brambilla e.a., 2002; Ru¨sch e.a., 2003; Schmahl e.a., 2003; Tebartz van Elst e.a., 2003; Irle e.a., 2005), in het bijzonder bij patie¨nten met een traumatische voorgeschiedenis (Driessen e.a., 2000; Brambilla e.a., 2004) en een volumevermindering van de amygdala (Driessen e.a., 2000; Ru¨sch e.a., 2003; Schmahl e.a., 2003; Tebartz van Elst e.a., 2003). Daarnaast is volumeverlies beschreven in de linker orbitofrontale cortex en in de rechter cortex cinguli anterior (Tebartz van Elst e.a., 2003), de gyrus cinguli anterior en posterior (Hazlett e.a., 2005) en de parie¨tale cortex (Irle e.a., 2005). Volumeverlies in de linker orbitofrontale cortex is gerelateerd aan volumeverminderling van de amygdala (Tebartz van Elst e.a., 2003); beide gebieden worden gekenmerkt door veel serotonerge projecties. Een verminderd volume van de hippocampus is niet specifiek voor BPS. Het is ook aangetroffen bij vroeg getraumatiseerde patie¨nten (zie Bremner, 2003), bij patie¨nten met PTSS (zie Elzinga e.a., 2004) en bij patie¨nten met een depressie met vroege traumatisering in de voorgeschiedenis (Vythilingham e.a., 2002, 2004; Lloyd e.a., 2004). Wat betreft een verminderd volume van de amygdala verschilt BPS duidelijk van PTSS. Beeldvormend onderzoek laat geen structurele verandering in de amygdala zien bij PTSS. Volumevermindering van de amygdala is zeer recent ook aangetoond bij een groep vrouwelijke patie¨nten met een dissociatieve identiteitsstoornis (DIS) in vergelijking met een gezonde groep vrouwen (Vermetten e.a., 2006). Evenals BPS is DIS een diagnostische groep waarin een voorgeschiedenis van langdurige, ernstige traumatisering in de vroege jeugd niet ongebruikelijk is. Daarnaast is bij BPS-patie¨nten met depressieve symptomen juist een volumevergroting van de amygdala geconstateerd, waarbij het linker amygdalavolume is gerelateerd aan de ernst van de depressieve symptomen (Zetzsche e.a., 2006). Mogelijk dat het hier om borderline patie¨nten gaat die een eerste depressieve episode doormaken. Een tijdelijke volumetoename van de amygdala is beschreven bij patie¨nten die een eerste depressieve episode doormaken (o.a. Frodl e.a., 2003). Functioneel onderzoek toont een verhoogde activiteit in de amygdala en in de prefrontale cortex bij patie¨nten met een BPS (Herpertz e.a., 2001; Donegan e.a., 2003; Vollm


e.a., 2004). Deze bevindingen wijzen erop dat de communicatie tussen de prefrontale cortex en de amygdala verstoord is, waardoor er sprake is van een gebrek aan integratie van de twee primaire ervaringswijzen (gedachten en gevoelens) van de psychische realiteit. Een dergelijke afwijking wordt wel als de basis van de emotionele disregulatie bij BPS beschouwd (Corrigan e.a., 2000). Een verminderde controle van de prefrontale cortex kan bijdragen aan hyperactiviteit van de amygdala. Hyperactiviteit van de amygdala is gerelateerd aan symptomen van angst en hyperarousal. De activatie van de prefrontale gebieden en de amygdala is niet specifiek voor patie¨nten met BPS; het is ook aangetroffen bij patie¨nten met PTSS (zie Elzinga e.a., 2004). Naast de genoemde studies laten vroeg getraumatiseerde patie¨nten met BPS in een andere functionele beeldvormende studie een activatie zien in de dorsolaterale en mediale prefrontale cortex tijdens blootstelling aan traumatische herinneringen (Schmahl e.a., 2004). Deze bevindingen suggereren dat de corticale gebieden niet in staat zijn om de hyperactieve amygdala te inhiberen bij blootstelling aan traumagerelateerde stimuli. Een overmatige cortisolactiviteit en een verlaagde serotonineactiviteit kunnen bijdragen aan het verzwakken van de extinctiefunctie van de prefrontale cortex. Dit kan resulteren in de snelle stemmingswisselingen, geı¨rriteerdheid en impulsief gedrag. Daarnaast suggereren de bevindingen uit een soortgelijke studie mogelijk specifieke neurobiologische veranderingen die toegeschreven kunnen worden aan de effecten van langdurige vroege traumatisering en een comorbide PTSS bij borderline patie¨nten (Driessen e.a., 2004). Vroeg getraumatiseerde BPS-patie¨nten zonder een comorbide PTSS laten een activatie zien in de orbitofrontale cortex tijdens blootstelling aan traumatische herinneringen. Bij borderline patie¨nten met een comorbide PTSS wordt daarentegen alleen de rechter hemisfeer geactiveerd (amygdala, gyrus cinguli posterior, mediale en anteriore temporale kwab). Dierexperimenteel onderzoek levert sterke aanwijzingen op dat de kernen die deel uitmaken van het limbische systeem, zoals onder meer amygdala, hippocampus en gyrus cinguli, voor hun groei en rijping afhankelijk zijn van sociaal contact en een liefdevolle omgeving. Dergelijk onderzoek toont aan dat bij stressvolle gebeurtenissen of maternale deprivatie op jonge leeftijd de ontwikkeling van bepaalde hersengebieden kan achterblijven, wat kan leiden tot een verkleinde amygdala (Dimond, 1985). Ook laat onderzoek wijzigingen in de verbindingen tussen verschillende corticale gebieden zien die waarschijnlijk het gevolg zijn van een

sterke invloed van chronische stress/emotionele deprivatie op de synaptische verbindingen tussen neuronen in de prefrontale cortex (Dettling e.a., 2002). Gedepriveerde dieren die een verkleinde amygdala hebben, vertonen afwijkend sociaal gedrag. Ook treedt bij deze dieren een overgevoeligheid op in reactie op stressvolle stimuli met meer angst en distress. Deze gegevens op basis van onderzoek bij dieren roepen de vraag op of blootstelling aan chronische traumatische stress verantwoordelijk is voor het aangetoonde volumeverlies en hyperactiviteit van de amygdala bij BPSpatie¨nten. De emotionele disfuncties die karakteristiek zijn voor borderline patie¨nten zijn waarschijnlijk hieraan gerelateerd. Samengevat lijken de resultaten uit de ‘neuroimaging’ studies het bestaan van een neurobiologische basis van afwijkingen in de cognitieve en emotionele controle bij BPS te ondersteunen. Op dit moment is echter nog niet duidelijk of deze neurobiologische afwijkingen toe te schrijven zijn aan genetische factoren, vroegkinderlijke negatieve ervaringen of BPS-pathologie. Toekomstig onderzoek is van belang om hier meer over te weten te komen. 1.6 j

Epiloog

Deze bespreking van de ontwikkeling van borderline problematiek vanuit neurobiologisch perspectief levert aanwijzingen op dat een aan vroeg trauma gerelateerd ontregeld stress-systeem een belangrijke rol speelt in de pathogenese van BPS, althans in de subgroep van vroeg en chronisch getraumatiseerde patie¨nten. Een voorgeschiedenis van langdurig seksueel misbruik en/of fysieke mishandeling vormt mogelijk in combinatie met aanlegfactoren een modificerende factor in de pathogenese van BPS. Vroeg getraumatiseerde borderline patie¨nten worden in meerdere studies als een aparte groep geı¨dentificeerd binnen de grote, heterogene populatie van borderline patie¨nten. Deze homogene subgroep wordt gekenmerkt door een voorgeschiedenis van langdurig misbruik en/of mishandeling op jonge leeftijd met een hieraan gerelateerde hyporesponsiviteit van het serotonerge systeem, een hyperresponsiviteit van de HHB-as en een volumevermindering en hyperresponsiviteit van de amygdala en andere limbische structuren. Dergelijke functionele en structurele veranderingen in de hersenen zijn in verband gebracht met typerende BPS-symptomen zoals snelle stemmingswisselingen, dissociatie, geı¨rriteerdheid, impulsief, agressief en suı¨cidaal gedrag. Ook

13

14


vergroten zij de kwetsbaarheid voor het ontwikkelen van stressgerelateerde andere psychische en lichamelijke aandoeningen. Gegevens uit neurobiologisch onderzoek kunnen behulpzaam zijn bij de behandelkeuze voor de individuele patie¨nt. De identificatie van deze homogene vroeg getraumatiseerde BPS subgroep vormt een uitdaging om het bestaande brede en heterogene DSM-IVBPS concept kritisch te evalueren (zie ook hoofdstuk 7, over het borderline concept). Gezien de bevindingen in biologisch onderzoek verdient het aanbeveling de borderline persoonlijkheidsstoornis verdergaand te classificeren. Een subtypering van traumagerelateerde BPS is via biologische parameters te onderscheiden van niet-getraumatiseerde BPS, wat zal kunnen leiden tot een meer op maat gesneden therapie. Van belang is de integratie van de verschillende onderzoeksbevindingen, om tot een beter begrip te komen van neurobiologische stoornissen bij BPS, en in het bijzonder bij BPS met een voorgeschiedenis van traumatisering. Voor toekomstig neurobiologisch onderzoek bij BPS-patie¨nten is het wenselijk rekening te houden met vroege chronische traumatisering, ernstige affectieve verwaarlozing en comorbide psychische stoornissen zoals depressie en PTSS als mogelijke ‘confounders’.

Literatuur A˚sberg, M., Thoren, P., Traskman, L., Bertilsson, L. & Ringberger, V. (1975). Serotonin depression – a biochemical subgroup within the affective disorders? Science, 191, 478-480. A˚sberg, M. & Traskman, L. (1981). Studies of CSF 5-HIAA in depression and suicidal behavior. Adv Exp Med Biol, 133, 739-752. Baxter, L., Edell, W., Gerner, R., Fairbanks, L. & Gwirtsman, H. (1984). Dexamethasone suppression test in hospitalized depressed patients with borderline personality disorder. J Nerv Ment Dis, 172, 301-303. Beeber, A.R., Kline, M.D., Pies, R.W. & Manring, J.M. (1984). Dexamethasone suppression test in hospitalized depressed patients with borderline personality disorder. J Nerv Ment Dis, 172, 301-303. Berlin, H.A., Rolls, E.T. & Iversen, S.D. (2005). Borderline personality disorder, impulsivity, and the orbitofrontal cortex. Am J Psychiatry, 162, 23602373. Bierer, L.M., Yehuda, R., Schmeidler, J., Mitropoulou, V., New, A.S., Silverman, J.M. & Siever, I.J. (2003). Abuse and neglect in childhood: relationship to

personality disorder diagnoses. CNS Spectrum, 8, 737-754. Bohus, M., Schmahl, C. & Lieb, K. (2004). New developments in the neurobiology of borderline personality disorder. Curr Psychiatry Rep. 6, 43-50. Brambilla, P., Nicoletti, M., Mallinger, A.G., Kupfer, D.J., Keshavan, M.S., Soloff, P. & Soares, J.C. (2002). MRI anatomical study in borderline personality disorder patients. Biol Psychiatry, 51, 83s. Brambilla, P., Soloff, P.H., Sala, M., Nicoletti, M.A., Keshavan, M.S. & Soares, J.C. (2004). Anatomical MRI study of borderline personality disorder. Psychiatry Res: Neuroimaging, 131, 125-133. Bremner, J.D. (2003). Long-term effects of childhood abuse on brain and neurobiology. Child Adolescent Psychiatric Clinic N Am, 12, 271-292. Brendel, G.R., Stern, E. & Silbersweig, D.A. (2005). Defining the neurocircuitry of borderline personality disorder: Functional neuroimaging approaches. Development Psychopathol, 17, 1197-1206. Brodsky, B.S., Oquendo, M., Ellis, S.P., Haas, G.L., Malone, K.M. & Mann, J.J. (2001). The relationship of childhood abuse to impulsivity and suicidal behavior in adults with major depression. Am J Psychiatry, 158, 1871-1877. Brown, G.L., Ebert, M.H., Goyer, P.F., Jimerson, D.C., Klein, W.J., Bunney, W.E. & Goodwin, F.K. (1982). Aggression, suicide, and serotonin: Relationship to CSF amine metablites. Am J Psychiatry, 139, 741746. Carrasco, J., Diaz, M., Pastrana, J., Molina, R., Brotons, L. & Horcajadas, C. (2003). Enhanced suppression of cortisol after dexamethasone in borderline personality disorder: A pilot study. Actas Esp Psiquiatr, 31, 138-141. Caspi, A., McClay, J., Moffit, T.E., Mill, J., Martin, J., Craig, I.W., Taylor, A. & Poulton, R. (2002). Role of genotype in the cycle of violence in maltreated children. Science, 297, 851-854. Coccaro, E.F. (1992). Impulsive aggression and central serotonergic system functioning in humans: an example of a dimensional brain-behavior relationship. Int Clin Psychopharmacol, 7, 3-12. Coccaro, E.F., Siever, L., Klar, H.M. & Maurer, G. (1989). Serotonergic studies in patients with affective and personality disorders. Arch Gen Psychiatry, 46, 587-599. Corrigan, F.M., Davidson, A. & Heard, H. (2000). The role of dysregulated amygdalic emotion in borderline personality disorder. Medical Hypotheses, 54, 574-579. De Bellis, M.D., Hooper, S.R. & Sapia, J.L. (2005). Early trauma exposure and the brain. In: J.J. Vasterling & C.R. Brewin (eds.), Neuropsychology of

Langdurige vroegkinderlijke negatieve ervaringen in de ontwikkeling van de borderline persoonlijkheidsstoornis PTSD. Biological, cognitive, and clinical perspectives (p. 153-177). New York: The Guilford Press. De la Fuente, J.M., Bobes, J., Vizuete, C. & Mendlewicz, J. (2002). Biological nature of depressive symptoms in borderline personality disorder: Endocrine comparison to recurrent brief and major depression. J Psychiatry Res, 36, 137-145. Dettling, A.C., Feldon, J. & Pryce, C.R. (2002). Repeated parental deprivation in the infant common marmoset (callithrix jacchus, primates) and analysis of its effects on early development. Biol Psychiatry, 52, 1037-1046. Donegan, N.H., Sanislow, C.A., Blumberg, H.P., Fulbright, R.K., Lacadie, C., Skudlarski, P., Gore, J.C., Olson, I.R., McGlashan, T.H. & Wexler, B.E. (2003). Amygdala hyperreactivity in borderline personality disorder: Implications for emotional dysregulation. Biol Psychiatry, 54, 1284-1293. Draijer, N. (1996). Trauma, persoonlijkheidsstoornissen en andere psychiatrische diagnoses. Maandblad Geestelijke volksgezondheid, 11, 1134-1152. Draijer, N. (1999). Intieme traumatisering: gevolgen van seksueel misbruik, verkrachting en mishandeling. In: P.G.H. Aarts & W.D. Visser (red.), Trauma: diagnostiek en behandeling (p. 153-169). Houten: Bohn Stafleu van Loghum. Draijer, N. (2003). Diagnostiek en indicatiestelling bij (een vermoeden van) seksueel misbruik in de voorgeschiedenis. In: N. Nicolaı¨ (red.), Handboek psychotherapie na seksueel misbruik (p. 21-47). Utrecht: de Tijdstroom. Driessen, M., Beblo, T., Mertens, M., Piefke, M., Rullkoetter, N., Silva-Saaveda, A., Reddemann, L., Rau, H., Markowitsch, H.J., Wulff, H., Lange, W. & Woermann, F.G. (2004). Posttraumatic stress disorder and fMRI activation patterns of traumatic memory in patients with borderline personality disorder. Biol Psychiatry, 55, 603-611. Driessen, M., Herrmann, J., Stahl, K., Zwaan, M., Meier, S., Hill, A., Osterheider, M. & Petersen, D. (2000). Magnetic resonance imaging volumes of the hippocampus and the amygdala in women with borderline personality disorder and early traumatization. Arch Gen Psychiatry, 57, 1115-1122. Dube, S.R., Anda, R.F., Felitti, V.J., Chapman, D.P., Williamson, D.F. & Giles, W.H. (2001). Childhood abuse, household dysfunction, and risk of attempted suicide throughout the lifespan: findings from the Adverse Childhood Experiences Study. JAMA, 286, 3089-3096. Edwards, V.J., Holden, G.W., Felitti, V.J. & Anda, R.F. (2003). Relationship between multiple forms of childhood maltreatment and adult mental health in community respondents: results from the

adverse childhood experiences study. Am J Psychiatry, 160, 1453-1460. Elzinga, B., Vermetten, E. & Hovens, H. (2004). Posttraumatische stressstoornis. In: J.E. Hovens, A.J.M. Loonen & L. Timmerman (red.), Handboek neurobiologische psychiatrie (p. 269-284). Utrecht: de Tijdstroom. Felitti, V.J., Anda, R.F., Nordenberg, D., Williamson, D.F., Spitz, A.M., Edwards, V., Koss, M.P. & Marks, J.S. (1998). Relationship of childhood abuse and household dysfunction to many of the leading causes of death in adults. The Adverse Childhood Experiences (ACE) Study. Am J Prev Med, 14, 245258. Frodl, T., Meisenzahl, E.M., Zetszsche, T., Bron, C., Jager, M., Groll, C., Bottlender, R., Leinsinger, G. & Moller, H.J. (2003). Biol Psychiatry, 53, 338-344. Goeij, D.C.E. de, Jezova, D. & Tilders, F.J.H. (1992). Repeated stress inhances vasopressin synthesis in corticotropin releasing factor neurons in the paraventricular nucleus. Brain Res, 577, 165-168. Goethals, I., Audenaert, K., Jacobs, F., van den Eynde, F., Bernagie, K., Kolindou, A., Vervaet, M., Dierckx, R. & van Heeringen, C. (2005). Brain perfusion SPECT in impulsivity-related personality disorders. Behav Brain Res, 157, 187-192. Graham, Y.P., Heim, C., Goodman, S.H., Miller, A.H. & Nemeroff, C.B. (1999). The effects of neonatal stress on brain development: implications for psychopathology. Dev Psychopathol, 11, 545-565. Grossman, R., Yehuda, R., New, A., Schmeidler, J., Silverman, J., Mitropoulou, V., Sta Maria, N., Golier, J. & Siever, L. (2003). Dexamethasone suppression test findings in subjects with personality disorders: Associations with posttraumatic stress disorder and major depression. Am J Psychiatry, 160, 1291-1298. Haberstick, B.C., Lessem, J.M., Hopfer, C.J., Smolen, A., Ehringer, M.A., Timberlake, D. & Hewitt, J.K. (2005). Monoamine oxidase A (MAOA) and antisocial behaviors in the presence of childhood and adolescent maltreatment. Am J Med Genetics Part B (Neuropsychiatric Genetics), 135, 59-64. Halbreich, U., Olympia, J., Carosn, S., Glogowski, J., Yen, C.-H., Axelrod, S. & Desu, M.M. (1989). Hypothalamo-pituitary-adrenal activity in endogenously depressed posttraumatic stress disorder patients. Psychoneuroendocrinol, 14, 365-370. Hansenne, M., Pitchot, W., Pinto, E., Reggers, J., Scantamburlo, G., Fuchs, S., Pirard, S. & Ansseau, M. (2002). 5-HT1A dysfunction in borderline personality disorder. Psychol Med, 32, 935-941. Hatalski, C.G., Guirguis, C. & Baram, T.Z. (1998). Corticotropin releasing factor mRNA expression in the hypothalamic paraventricular nucleus and the

15

16

Handboek persoonlijkheidspathologie central nucleus of the amaygdala is modulated by repeated acute stress in the immature rat. J Neuroendocrinol, 10, 663-669. Hazlett, E.A., New, A.S., Newmark, R., Mehmet Haznedar, M., Lo, J.N., Speiser, L.J., Chen, A.D., Mitropoulou, V., Minzenberg, M., Siever, L.J. & Buchsbaum, M.S. (2005). Reduced anterior and posterior cingulate gray matter in borderline personality disorder. Biol Psychiatry, 58, 614-623. Heeringen, C. van, Audenaert, K., van Laere, K., Dumont, F., Slegers, G., Mertens, J. & Dierckx, R.A. (2003). Prefrontal 5-HT2a receptor binding index: Hopelessness and personality characteristics in attempted suicide. J Affect Dis, 74, 149-158. Heim, C., Newport, D.J., Bonsall, R., Miller, A.H. & Nemeroff, C.B. (2001). Altered pituitary-adrenal axis responses to provocative challenge tests in adult survivors of childhood abuse. Am J Psychiatry, 158, 575-581. Heim, C., Newport, D.J., Heit, S., Graham, Y.P., Wilcox, M., Bonsall, R., Miller, A.H. & Nemeroff, C.B. (2000). Pituitary-adrenal and autonomic responses to stress in women after sexual and physical abuse in childhood. JAMA, 284, 592-597. Heim, C., Newport, D.J., Wagner, D., Wilcox, M.M., Miller, A.H. & Nemeroff, C. (2002). The role of early adverse experience and adulthood stress in the prediction of neuroendocrine stress reactivity in women: a multiple regression analysis. Depress Anxiety, 15, 117-125. Helgeland, M.I. & Torgersen, S. (2004). Developmental antecedents of borderline personality disorder. Compreh Psychiatry, 45, 138-147. Herman, J.L., Perry, J.C. & van der Kolk, B.A. (1989). Childhood trama in borderline personality disorder. Am J Psychiatry, 146, 490-495. Herpertz, S.C., Dietrich, T.M., Wenning, B., Krings, T., Erberich, S.G., Willmes, K., Thron, A. & Sass, H. (2001). Evidence of abnormal amygdala functioning in borderline personality disorder: A functional MRI study. Biol Psychiatry, 50, 292-298. Herpertz, S.C., Steinmeyer, S.M., Marx, D., Odtmann, A.& Sass, H. (1995). The significance of aggression and impulsivity for self-mutilative behavior. Pharmacopsychiatry, 28, 64-72. Heuser, I., Bissette, G., Dettling, M., Schweiger, U., Gotthardt, U., Schmider, J., Lammers, C.H., Nemeroff, C.B. & Holsboer, F. (1998). Cerebrospinal fluid concentrations of corticotropin-releasing hormone, vasopressin, and somatostatin in depressed patients and healthy controls: response to amitripyline treatment. Depress Anxiety, 8, 7179. Heuser, I.J.E., Yassouridis, A. & Holsboer, F. (1994). The combined dexamethasone/CRH test: a refined

laboratory test for psychiatric disorders. J Psychiatric Res, 28, 341-356. Hillis, S.D., Anda, R.F., Felitti, V.J. & Marchbanks, P.A. (2001). Adverse childhood experiences and sexual risk behaviors in women: a retrospective cohort study. Fam Plann Perspect, 33, 206-211. Holsboer, F. & Barden, N. (1996). Antidepressants and hypothalamic-pituitary-adrenocortical regulation. Endocr Rev, 17, 187-205. Huang, Y.Y., Cate, S.P., Battistuzzi, C., Oquendo, M.A., Brent, D. & Mann, J.J. (2004). An association between a functional polymorphism in the monoamine oxidase a gene promotor, impulsive traits and early abuse experiences. Neuropsychopharmacol, 7, 1493-1505. Irle, E., Lange, C. & Sachsse, U. (2005). Reduced size and abnormal asymmetry of parietal cortex in women with borderline personality disorder. Biol Psychiatry, 57, 173-182. Johnson, D.M., Shea, M.T., Yen, S., Battle, C.I., Zlotnick, C., Sanislow, C.A., Grilo, C.M., Skodol, A.E., Bender, D.S., McGlashan, T.H., Gunderson, J.G. & Zanarini, M.C. (2003). Gender differences in borderline personality disorder: findings from the Collaborative Longitudinal Personality Disorders Study. Compreh Psychiatry, 44, 284-292. Kaufman, J., Birmaher, B., Perel, J., Dahl, R.E., Moreci, P., Nelson, B., Wells, W. & Ryan, N.D. (1997). The corticotropin-releasing hormone challenge in depressed abused, depressed nonabused, and normal control children. Biol Psychiatry, 42, 669-679. Kloet, E.R. de (2003). Hormones, brain and stress. Endocrine Regulations, 37, 51-68. Kloet, E.R. de, Vreugdenhil, E., Oitzl, M.S. & Joels, M. (1998). Brain corticosteroid receptor balance in health and disease. Endocrine Rev, 19, 269-301. Krishnan, K.R.R., Davidson, J.R., Rayasam, K. & Shope, F. (1984). The dexamethasone suppression test in borderline personality disorder. Biol Psychiatry, 19, 1149-1153. Lahmeyer, H.W., Val, E., Gaviria, F.M., Prasad, R.B., Pandey, G.N., Rodgers, P., Weiler, M.A. & Altman, E.G. (1988). EEG sleep, lithium transport, dexamethasone suppression, and monoamine oxidase activity in borderline personality disorder. Psychiatry Res, 25, 19-30. Lange, W., Wulff, H., Berea, C., Beblo, T., Saavedra, A.S., Mensebach, C., Wingenfeld, K. & Driessen, M. (2005). Dexamethasone suppression test in borderline personality disorder – effects of posttraumatic stress disorder. Psychoneuroendocrinol, 30, 919923. Langeland, W., Brink, W. van den & Draijer, N. (2004). Fysieke en seksuele traumatisering in de kindertijd

Langdurige vroegkinderlijke negatieve ervaringen in de ontwikkeling van de borderline persoonlijkheidsstoornis en het ontstaan van alcoholproblemen. In: Handboek verslavingszorg, aanvulling 37. Houten: Bohn Stafleu van Loghum. LeDoux, J.E. (1996). The emotional brain. New York: Simon & Schuster. Lee, R., Geracioti, T.D., Kasckow, J.W. & Coccaro, E.F. (2005). Childhood trauma and personality disorder: Positive correlation with adult CSF corticotropin-releasing factor concentrations. Am J Psychiatry, 162, 995-997. Leyton, M., Okazawa, H., Diksic, M., Paris, J., Rosa, P., Mzengeza, S., Young, S.M., Blier, P. & Benkelfat, C. (2001). Brain regional alpha-[11C]methyl-L-trytophan trapping in impulsive subjects with borderline personality disorder. Am J Psychiatry, 158, 775782. Leyton, M., Paquette, V., Gravel, P., Rosa-Neto, P., Weston, F., Diksic, M. & Benkelfat, C. (2006). alpha-[(11)C]methyl-l-tryptophan trapping in the orbital and ventral medial prefrontal cortex of suicide attempters. Eur Neuropsychopharmacol, 16, 220-223. Lieb, K., Rexhausen, J.E., Kahl, K.G., Schweiger, U., Philipsen, A., Hellhammer, D. & Bohus, M. (2004). Increased diurinal salivary cortisol in women with borderline personality disorder. J Psychiatric Res, 38, 559-565. Lindauer, R.J.L. (2005). Effects of psychotherapy on the biology of posttraumatic stress disorder: Brain imaging and neurophysiological correlates. Academisch proefschrift. Universiteit van Amsterdam. Links, P.S., Steiner, M. & Huxley, G. (1988). The occurrence of borderline personality disorder in families of borderline patients. J Pers Disord, 2, 1420. Livesley, W.J., Jang, K.L., Jackson, D.N. & Vernon, P.A. (1993). Genetic and environmental contributions to dimensions of borderline personality disorder. Am J Psychiatry, 150, 1826-1831. Livesley, W.J., Jang, K.L. & Vernon, P.A. (1998). Phenotypic and genetic structure of traits delineating personality disorder. Arch Gen Psychiatry, 55, 941948. Lloyd, A.J., Ferrier, I.N., Barber, R., Gholkar, A., Young, A.H. & O’Brien, J.T. (2004). Hippocampal volume change in depression: Late- and early-onset illness compared. Br J Psychiatry, 184, 488-495. Lopez, J.F., Chalmers, D.T., Little, K.Y. & Watson, S.J. (1998). Regulation of serotonin1A, glucocorticoid, and mineralocorticoid receptor in rat and human hippocampus: implications for the neurobiologie of depression. Biol Psychiatry, 43, 547-573. Mann, J.J. (1998). The neurobiology of suicide. Nature Med, 4, 25-30. Meijer, O.C. & de Kloet, E.R. (1998). Corticosterone

and serotonergic neurotransmission in the hippocampus: functional implications of central corticosteroid receptor diversity. Crit Rev Neurobiol, 12, 1-20. Nemeroff, C.B. (1996). The corticotropin-releasing factor (CRF) hypothesis of depression: new findings and new directions. Mol Psychiatry, 1, 336342. New, A.S., Buchsbaum, M.S., Hazlett, E.A., Goodman, M., Koenigsberg, H.W., Lo, J., Iskander, L., Newmark, R., Brand, J., O’Flynn, K. & Siever, L.J. (2004). Fluoxetine increases relative metabolite rate in prefrontal cortex in impulsive aggression. Psychopharmacol, 176, 451-458. Newport, D.J., Heim, C., Bonsall, R., Miller, A.H. & Nemeroff, C.B. (2004). Pituitary-adrenal responses to standard and low-dexamethasone suppression tests in adult survivors of child abuse. Biol Psychiatry, 55, 10-20. Nishizawa, S., Benkelfort, C. & Young, S.N. (1997). Differences between males and females in rates of serotoninesynhesis in the human brain. Proc Natl Acad Sci USA, 94, 5308-5313. Oers, H.J. van, Kloet, E.R. de & Levine, S. (1998). Early vs. late maternal deprivation differentially alters the endocrine and hypothalamic responses to stress. Developmental Brain Res, 111, 245-252. Oquendo, M.A., Krunic, A., Parsey, R.V., Milak, M., Malone, K.M., Anderson, A., van Heertum, R.L. & John Mann, J. (2005). Positron emission tomography of regional brain metabolic responses to a serotonergic challenge in major depressive disorder with and without borderline personality disorder. Neuropsychopharmacol, 30, 1163-1172. Oquendo, M.A. & Mann, J.J. (2000). The biology of impulsivity and suicidality. Psychiatric Clin N Am, 23, 11-25. Oquendo, M.A., Placidi, G.P., Malone, K.M., Campbell, C., Keilp, J., Brodsky, B., Kegeles, L.S., Cooper, T.B., Parsey, R.V., van Heertum, R.L. & Mann, J.J. (2003). Positron emission tomography of regional brain metabolic responses to a serotonergic challenge and lethality of suicide attempts in major depression. Arch Gen Psychiatry, 60, 14-22. Pandey, G.N., Dwivedi, Y., Rizavi, H.S., Ren, X., Pandey, S.C., Pesold, C., Roberts, R.C., Conley, R.R. & Tamminga, C.A. (2002). Higher expression of serotonin 5-HT(2A) receptors in the postmortem brains of teenage suicide victims. Am J Psychiatry, 159, 419-429. Paris, J., Zweig-Frank, H., Kin, N.M., Shwartz, G., Steiger, H. & Nair, N.P. (2004). Neurobiological correlates of diagnosis and underlying traits in patients with borderline personality disorder com-

17

18

Handboek persoonlijkheidspathologie pared with normal controls. Psychiatry Res, 121, 239-252. Perry, J.C. (1993). Longitudinal studies of personality disorders. J Pers Disord, suppl., 63-85. Peters, D.A.V. (1986). Prenatal stress: effects on development of rat brain serotonergic neurons. Pharmacol Biochem Behav, 24, 1377-1382. Peters, D.A.V. (1987). Both prenatal and postnatal factors contribute to the effects of maternal stress on offspring behavior and central 5-hydroxyptanine receptors in the rat. Pharmacol Biochem Behav, 30, 669-673. Peters, D.A.V. (1990). Maternal stress increases fetal brain and neonatal cerebral cortex 5-hydroxytrypamine synthesis in rats: a possible mechanism by which stress influences brain development. Pharmacol Biochem Behav, 35, 943-947. Plotsky, P.M. & Meaney, M.J. (1993). Early postnatal experiences alters hypothalamic corticotropinreleasing factor (CRF) mRNA, median eminence CRF content and stress-induced release in adult rats. Molecular Brain Res, 18, 195-200. Raadsheer, F.C., Hoogendijk, W.J., Stam, F.C., Tilders, F.J. & Swaab, D.F. (1994). Increased numbers of corticotropin-releasing hormone expressing neurons in the hypothalamic paraventricular nucleus of depressed patients. Neuroendocrinol, 60, 436-444. Rijk, R. de, Zitman, F. & de Kloet, R. (2004). Neuroendocrinologie van de stressrespons. In: J.E. Hovens, A.J.M. Loonen & L. Timmerman (red.), Handboek neurobiologische psychiatrie. (p. 67-88). Utrecht: de Tijdstroom. Rinne, T. (2002). The neuro-endocrine scars of sustained childhood abuse in adult female patients with borderline personality disorder. Academisch proefschrift. Universiteit van Amsterdam. Rinne, T. (2005). The interference of sustained childhood experiences and the development of borderline personality disorder: A neurobiological perspective. In J. Reich (ed.), Personality Disorders: Current Research and Treatments, San Francisco, Taylor and Francis (p. 75-103). Rinne, T., de Kloet, E.R., Wouters, L., Goekoop, J.G., de Rijk, R.H. & Brink, W. van den (2002). Hyperresponsiveness of hypothalamic-pituitary-adrenal axis to combined dexamethasone/corticotropinreleasing hormone challenge in female borderline personality disorder subjects with a history of sustained childhood abuse. Biol Psychiatry, 52, 11021112. Rinne, T., Westenberg, H.G.M., Den Boer, J.A. & Brink, W. van den (2000). Serotonergic blunting to meta-chlorophenylpiperazine (m-CCP) highly correlates with sustained childhood abuse in impul-

sive and autoaggressive female borderline patients. Biol Psychiatry, 47, 548-556. Rinne, T., de Kloet, E.R., Wouters, L., Goekoop, J.G., de Rijk, R.H. & Brink, W. van den (2003). Fluvoxamine reduces responsiveness of HPA axis in adult female BPD patients with a history of sustained childhood abuse. Neuropsychopharmacol, 28, 126132. Ru¨sch, N., Tebartz van Elst, T., Ludaescher P., Wilke, M., Huppertz, H.J., Thiel, T., Schmahl, C., Bohus, M., Lieb, K., Hesslinger, B., Hennig, J. & Ebert, D. (2003). A voxel-based morphometric MRI study in female patients with borderline personality disorder. Neuroimage, 20, 385-392. Schmahl, C. & Bremner, J.D. (2006). Neuroimaging in borderline personality disorder. J Psychiatr Res, 40, 419-427. Schmahl, C.G., Vermetten, E., Elzinga, B.M. & Bremner, J.D. (2004). A positron emission tomography study op memories of childhood abuse in borderline personality disorder. Biol Psychiatry, 55, 759765. Schmahl, C.G., Vermetten, E., Elzinga, B.M. & Douglas, B.J. (2003). Magnetic resonance imaging of hippocampal and amygdala volumes in women with childhood abuse and borderline personality disorder. Psychiatry Res, 122, 193-198. Schnurr, P.P. & Green, B.L. (eds.) (2004). Trauma and Heath: Physical health consequences of exposure to extreme stress. Washington DC: American Psychological Association. Silverman, J.M., Pinkham, L., Horvath, T.B., Coccaro, E.F., Klar, H., Schear, S., Apter, S., Davidson, M., Mohs, R.C. & Siever, L.J. (1991). Affective and impulsive disorder traits in the relatives of patients with borderline personality disorder. Am J Psychiatry, 148, 1378-1385. Skodol, A.E., Gunderson, J.G., Pfohl, B., Widiger, T.A., Livesley, W.J. & Siever, L.J. (2002). The borderline diagnosis I: psychopathology, comorbidity, and personality structure. Biol Psychiatry, 51, 936950. Soloff, P.H., George, A. & Nathan, R.S. (1982). The dexamethasone suppression test in patients with borderline personality disorders. Am J Psychiatry, 139, 1621-1623. Soloff, P.H., Lynch, K.G. & Kelley, T.M. (2002). Childhood abuse as a risk factor for suicidal behaviour in borderline personality disorder. J Pers Disord, 16, 201-214. Soloff, P.H., Kelly, T.M., Strotmeyer, S.J., Malone, K.M. & Mann, J.J. (2003a). Impulsivity, gender, and response to fenfluramine challenge in borderline personality disorder. Psychiatry Res, 119, 11-4. Soloff, P.H., Meltzer, C.C., Becker, C., Greer, P.J., Kel-

Langdurige vroegkinderlijke negatieve ervaringen in de ontwikkeling van de borderline persoonlijkheidsstoornis ly, T.M. & Constantine, D. (2003b). Impulsivity and prefrontal hypometabolism in borderline personality disorder. Psychiatry Res, 123, 153-163. Soloff, P.H., Meltzer, C.C., Greer, P.J., Constantine, D. & Kelly, T.M. (2000). A fenfluramine-activated FDG-PET study of borderline personality disorder. Biol Psychiatry, 47, 540-547. Steiger, H., Gauvin, L., Israel, M., Koerner, N., Ng Ying Kin, N.M., Paris, J. & Young, S.N. (2001). Association of serotonin and cortisol indices with childhood abuse in bulimia nervosa. Arch Gen Psychiatry, 58, 837-843. Sutanto, W., Rosenfeld, P., de Kloet, E.R. & Levine, S. (1995). Long-term effects of neonatal maternal deprivation and ACTH on hippocampal mineralcorticoid and glucocorticoid receptors. Development Brain, 92, 156-163. Tebartz van Elst, L., Hesslinger, B., Thiel, T., Geiger, E., Haegele, K., Lemieux, L., Lieb, K., Bohus, M., Hennig, J. & Ebert, D. (2003). Frontolimbic brain abnormalities in patients with borderline personality disorder: A volumetric magnetic resonance imaging study. Biol Psychiatry, 54, 163-171. Terr, L.C. (1991). Childhood traumas: an outline and overview. Am J Psychiatry, 148, 10-20. Torgersen, S.T., Lygren, S., Øien, P.A., Skre, I., Onstad, S., Edvardsen, J., Tambs, K. & Kringlen, E. (2000). A twin study of personality disorders. Compreh Psychiatry, 41, 416-425. Verheul, R. & Brink, W. van den (1999). Persoonlijkheidsstoornissen. In: A. de Jong, W. van den Brink, J. Ormel & D. Wiersma (red.), Handboek psychiatrische epidemiologie (p. 347-378). Maarsden: Elsevier/de Tijdstroom. Vermetten, E., Schmahl, C., Lindner, S., Loewenstein, R.J. & Bremner, J.D. (2006). Hippocampal and amygdalar volumes in dissociative identity disorder. Am J Psychiatry, 163, 630-636. Vollm, B., Richardson, P., Stirling, J., Elliott, R., Dolan, M., Chaudhry, I., Del Ben, C., McKie, S., Anderson, I. & Deakin, B. (2004). Neurobiological substrates of antisocial and borderline personality disorder: preliminary results of a functional fMRI study. Crim Behav Ment Health, 14, 39-54. Yehuda, R. (1999). Managing anger and aggression in patients with posttraumatic stress disorder. J Clin Psychiatry, 60 Suppl 15, 33-37. Yehuda, R., Southwick, S., Krystal, J.H., Bremner, J.D., Charney, D.S. & Mason, J.W. (1993). Enhanced suppression of cortisol following dexamethasone administration in posttraumatic stress disorder. Am J Psychiatry, 150, 83-86.

Yen, S., Shea, M.T., Battle, C.L., Johnson, D.M., Zlotnick, C., Dolan-Sewell, R., Skodoll, A.E., Grilo, C.M., Gunderson, J.C., Sanislow, C.A., Zanarini, M.C., Bender, D.S., Rettew, J.B. & McGalshan, T.H. (2002). Traumatic exposure and posttraumatic stress disorder in borderline, schizotypical, avoidant, and obsessive-compulsive personality disorders: findings from the collaborative longitudinal personality disorders study. J Nerv Ment Dis, 190, 510-518. Yen, S., Shea, M.T., Sanislow, C.A., Grilo, C.M., Skodol, A.E., Gunderson, J.G., McGlashan, T.H., Zanarini, M.C. & Morey, L.C. (2004). Borderline personality disorder criteria associated with prospectively observed suicidal behavior. Am J Psychiatry, 161, 1296-1298. Zaboli, G., Gizatullin, R., Nilsonne, A., Wilczek, A., Jonsson, E.G., Ahnemark, E., Asberg, M. & Leopardi, R. (in druk). Tryptophan hydroxylase-1 gene variants associate with a group of suicidal borderline women. Neurospsychopharmacol, 31, 19821990. Zanarini, M.C., Frankenburg, F.R., Dubo, E.D., Sickel, A.E., Trikha, A., Levin, A. & Reynolds, V. (1998). Axis I comorbidity of borderline personality disorder. Am J Psychiatry, 155, 1733-1739. Zanarini, M.C., Young, L., Frankenburg, F.R., Hennen, J., Reich, D.B. & Marino, M.F. (2002). Severity of reported childhood sexual abuse and its relationship to severity of borderline psychopathology and psychosocial impairment among borderline inpatients. J Nerv Ment Dis, 190, 381-387. Zetzsche, T., Frodl, T., Preuss, U.W., Schmitt, G., Seifert, D., Leinsinger, G., Born, C., Reiser, M., Moller, H.J. & Meisenzahl, E.M. (2006). Biol Psychiatry, 60, 302-310. Zlotnick, C., Franklin, C.L. & Zimmerman, M. (2002b). Is comorbidity of posttraumatic stress disorder and borderline personality disorder related to greater pathology and impairment? Am J Psychiatry, 159, 1940-1943. Zlotnick, C., Rothschild, L. & Zimmerman, M. (2002a). The role of gender in the clinical presentation of patients with borderline personality disorder. J Pers Disord, 16, 277-282. Zweig-Frank, H., Paris, J., Ng Ying Kin, N.M.K., Schwartz, G., Steiger, H. & Vasavan Nair, N.P. (2006). Childhood sexual abuse in relation to neurobiological challenge tests in patients with borderline personality disorder and normal controls. Psychiatry Res, 141, 337-341.

19

2 Infantonderzoek en neurowetenschappen j

Marcel Schmeets en Arie ¨tte van Reekum

2.1 j

Inleiding

Het belang van de eerste levensjaren voor de verdere ontwikkeling van de mens is nog nooit zo sterk naar voren gebracht als in het laatste decennium. De National Academy of Sciences in de VS heeft de wetenschappelijke stand van zaken recent op schrift gesteld in de publicatie From Neurons to Neighborhoods (2000). Ook de Surgeon General heeft het belang onderstreept van preventieve strategieen tijdens de vroege kindertijd voor de geestelijke gezondheid op latere leeftijd. Zeer jonge kinderen kunnen al ernstige psychologische verstoringen vertonen. Het besef hiervan heeft ertoe geleid dat in 1994 een classificatiesysteem ontwikkeld werd (door de ‘Zero to Three Classification Task Force’) voor kinderen van nul tot drie jaar, de DC 0-3, recent vertaald voor ons taalgebied (Visser, 2005). In dit hoofdstuk komt aan de orde op welke wijze het individu zelfregulatie bereikt, hoe ervaringen hierbij een rol spelen, hoe deze ervaringen neurobiologisch worden opgeslagen, en welke plaats het vermogen tot mentaliseren hierin inneemt. Voor de geboorte is de baby volledig afhankelijk van het lichaam van de moeder; na de geboorte is die afhankelijkheid maar in geringe mate afgenomen. Zonder zorg van de omgeving gaat de baby dood. Emoties en de regulatie ervan spelen een belangrijke signalerende en regulerende functie in de homeostase van de baby. Moeder (verzorger) en kind zijn in permanente interactie met elkaar om de vroege regulatie vorm te geven. De installatie van het dag-nachtritme, het slaap-waakritme, het reguleren van het huilen, de regulatie van de voeding en de regulatie van emoties worden langzaamaan geleerd door de baby.

Door integratie van kennis uit meerdere vakgebieden ontstaat een beeld van het oudere brein dat het jonge brein fijn afstemt. Hoewel lang verondersteld werd dat hier louter vormen van behaviorisme een rol spelen, lijkt het er nu op dat de mens is toegerust met neuronale systemen die zeer snelle imitatie mogelijk maken (Iacoboni e.a., 2000), sneller dan een stimulus-responsreactie doet veronderstellen. Deze ‘mirror neuron systems’ maken een snelle equilibratie tussen ouder en kind mogelijk. We komen hier later op terug. Emoties en hun regulatie blijken een cruciale rol te spelen bij het tot expressie brengen van de genetische opmaak door omgevingsinvloeden, de zogenoemde gen-omgevingsinteractie (Caspi e.a., 2002, 2003). Zowel uit humaan als uit dierexperimenteel onderzoek weten we dat bij de regulatie van emoties de HPA-as een cruciale rol speelt (Sapolsky, 2003, 2004). Kwaliteit van moederlijke zorg blijkt de HPA-as fijn te doen afstemmen (Meaney, 2001; Meaney & Szyf, 2005). Alles samennemend wordt hiermee een model verkregen op grond waarvan verklaarbaar wordt hoe omgevingsinvloeden, zoals kwaliteit van moederlijke zorg, via het tot expressie brengen van genen blijvende veranderingen teweeg kunnen brengen in het vermogen van het individu zichzelf te reguleren. Persoonlijkheidsproblemen en -stoornissen hebben vaak gemeen dat de regulatie van allerlei gedragsaspecten in het geding is. Het gaat hier vooral om de regulatie van emoties, waarbij zowel sprake kan zijn van onder-regulatie in het geval van cluster-B-persoonlijkheidsstoornissen, als over-regulatie, in het geval van clusterA- en -C-persoonlijkheidsstoornissen. Het beeld van persoonlijkheidsstoornissen is dus niet compleet zonder aandacht voor het ontstaan van de

22


regulatie van emoties in het vroege leven. De kwaliteit van de vroege ouder-kindinteractie blijkt van directe invloed op het ontstaan van het vermogen tot regulatie van emoties. Deze moderne inzichten vanuit de neurowetenschappen zijn onzes inziens zeer bruikbaar bij het verkrijgen van een beter begrip van de pathogenese van persoonlijkheidsstoornissen en leiden in de toekomst wellicht tot andere indelingscategoriee¨n en behandelstrategieen. 2.2 j

2.2.1 j

Neurobiologische verankering van vroege ervaringen Nature versus nurture

De neurobiologie heeft het laatste decennium een interessante ontwikkeling doorgemaakt. Bedoeld wordt de verschuiving vanuit een louter genetisch predeterministisch beeld van ontwikkeling naar een probabilistische ontwikkeling (Gottlieb, 1997; Plomin & Rutter, 1998). Niet de genen op zichzelf bepalen of psychopathologie tot ontwikkeling komt, maar een ingewikkeld samenspel tussen genen en omgeving. Genetische factoren spelen weliswaar een zeer belangrijke rol, maar de eenduidige, lineaire gedachte dat de aanwezigheid van een enkel gen het ontstaan van een ziekte zou veroorzaken, is te eenvoudig gebleken. De meeste genetisch bepaalde aandoeningen blijken polygenetisch en multifactorieel, dat wil zeggen dat de genencomplexen permanent interacteren met omgevingsinvloeden (Hamer, 2002). Genetische invloeden op gedrag zijn probabilistisch (en niet gepredetermineerd) in de zin dat ze de kans doen toenemen dat bepaalde kenmerken zich zullen voordoen, zonder die kenmerken echter te veroorzaken (Plomin & Rutter, 1998). Hiermee komt de nature-nurturediscussie in een nieuw daglicht. Het begint erop te lijken dat deze discussie eigenlijk onzinnig en achterhaald is. Meaney (2004) merkt daarover zelfs op dat, wanneer we zeggen dat het fenotype zowel bepaald wordt door genetische als door omgevingsfactoren, we het fundamentele misverstand herhalen. Dit misverstand wordt in wezen veroorzaakt door wat genoemd wordt het additionele model: genen en omgeving zouden hierbij in kwantificeerbare mate bijdragen aan de ontwikkeling van het fenotype. In een formule uitgedrukt is G + E = 100 of varianten daarvan, zoals E = 100 – G. Hiervan zegt Meaney (2004) dat ‘such models make no biological sence whatsoever’. Het gaat om de permanente interactie tussen omgeving en genen. Niet slechts de

vraag naar de aard van het genetische materiaal is relevant, maar evenzeer relevant wordt de vraag naar de toestand waarin het genoom zich bevindt. Recent werd bij tweelingen aangetoond hoe het genetische materiaal in de loop van het leven vanwege de invloed van de omgeving verandert in verschijningsvorm (Fraga e.a., 2005). Dit wordt de epigenetische toestand genoemd. De constatering dat genen en omgeving beide het fenotype bepalen is niet nieuw. Deze constatering vormt de basis van de eeuwenoude nature-nurturediscussie. Tot voor kort echter werd de invloed van beide factoren op het fenotype als relatief van elkaar losstaand beschouwd. Genen hadden hun invloed via de vorming van de structuur, de omgeving had haar invloed via de installering van de functie. Daarbij werd de structuur als weinig veranderbaar beschouwd. Deze stond tenslotte onder invloed van de genen en het genetisch materiaal is niet veranderbaar (op calamiteiten zoals mutaties e.d. na). Met de komst van de moderne technieken die het mogelijk maakten om de menselijke genen in beeld te brengen (‘Human Genome Project’) sloeg de balans in de nature-nurturediscussie (volledig) door naar de nature-kant: de genen bepalen ons gedrag, omgevingsinvloeden zijn hooguit medebepalend wanneer het grove invloeden betreft, zoals ernstige tekorten in voedingsnutrie¨nten (favinetekort in relatie tot het ontstaan van schizofrenie), of intoxicaties. Een en ander leidde tot een herleving van predeterministische modellen van ontwikkeling: onze handelwijze is voorbestemd op grond van onze genen. Deze genen hebben we van onze ouders gekregen en zullen we ook doorgeven aan onze kinderen. Beı¨nvloeding van gedrag, door de persoon zelf op grond van interne sturing, of van buitenaf, kan slechts marginaal effect hebben vanwege de onveranderbaarheid van onze genen. Voor het individu leidt deze wijze van denken tot ontschuldiging van het eigen gedrag: men is immers niet meer volledig zelf verantwoordelijk te houden, het zijn de genen die het gedrag bepalen. En ook de ouders hoeven zich niet meer schuldig te voelen: opvoeding heeft slechts een beperkte invloed, afwijkend gedrag van kinderen wordt voornamelijk bepaald door hun genen. De maatschappelijke hype rondom aandachtstekortstoornissen met of zonder hyperactiviteit wordt hiermee ook beter te begrijpen. Nog los van de vraag in hoeverre genetische factoren hierbij een rol spelen – daaraan wordt nu langzamerhand niet meer getwijfeld – is de (ver)ontschuldiging die

2 Infantonderzoek en neurowetenschappen

deze diagnose geeft de motor van de hedendaagse aandacht. Het is echter maar de helft van het verhaal. Het beeld van de werking van onze genen dat nu ontstaat is veel flexibeler. Genen en omgeving beinvloeden elkaar. Daar waar de genen de omgeving beı¨nvloeden spreekt men van gen-omgevingscorrelaties. Wanneer de omgeving (de werking van) de genen beı¨nvloeden spreekt men van gen-omgevingsinteracties. In het geval van de gen-omgevingscorrelatie leidt de genetische opmaak ertoe dat de omgeving gemanipuleerd wordt: ‘genes select environments’. De redenering met betrekking tot het ontstaan van psychopathologie is dan bijvoorbeeld dat niet de gedragsstoornis van het kind het gevolg is van het onvoorspelbare gedrag van de ouders, maar dat de genetisch gepredisponeerde gedragsstoornis van het kind leidt tot de onvoorspelbaarheid van het gedrag van de ouder. Het moeilijk opvoedbare kind vertoont lastig en grillig gedrag. Dit leidt ertoe dat de ouders zich afwijzend en grillig gaan opstellen naar het kind. De prikkelbaarheid van de ouder, die op zijn beurt als ‘trigger’ zorgt voor verder moeilijk gedrag bij het kind, is het gevolg van het moeilijke gedrag van het kind dat bepaald wordt door zijn genen. Volgens deze redenering selecteren de genen de omgeving die ‘bij ze past’. Hoewel het een interactief werkingsmodel vormt, en als zodanig al een stap laat zien naar meer integratie tussen nature en nurture, is dit epigenetische model in de kern nog steeds pre-deterministisch. Een tweede formulering van de relatie tussen genen en omgeving is de gen-omgevingsinteractie. Hierbij wordt de genetische opmaak aangesproken door factoren in de omgeving. De aanwezigheid van bepaalde genen maakt het mogelijk dat een specifieke omgevingsfactor zijn werking kan doen. Binnen de grenzen van de genetische opmaak bepaalt de aanwezigheid van de uitlokkende omgevingsfactor of dit specifieke genetisch materiaal tot expressie komt. Dit epigenetische model is probabilistisch (Gottlieb, 1997). Of de omgevingsfactor aanwezig is wordt mede door het toeval bepaald. De som van de omgevingsfactoren, oftewel de ervaringen van het individu, leidt tot een bepaalde toestand waarin het genetisch materiaal zich bevindt, de epigenetische toestand, ofwel het epigenoom. Er wordt ook wel gesproken over ‘[....] genes, being turned on and off’. Genen staan aan of uit en het is de totale toestand waarin de genen zich bevinden die bepaalt hoe het fenotype ‘eruit-

23

ziet’. En deze toestand, dit epignoom is afhankelijk van (factoren in) de omgeving. Strikt genomen zou bij deze relatie tussen genen en omgeving een omkering van de term op zijn plaats zijn en zouden we moeten spreken over omgeving-gen-interactie. Het is tenslotte een factor in de omgeving die de expressie van het genetische materiaal uitlokt. Niet louter de aanwezigheid van specifieke genen zorgt voor de invloed op het fenotype (predeterministische epigenese), maar het al of niet aanwezig zijn van de omgevingsfactor bepaalt of deze specifieke genen hun invloed op het fenotype kunnen uitoefenen (probabilistische epigenese). Maar in zekere zin wordt met het aanbrengen van welke hie¨rarchie dan ook tussen omgeving en genen de oude tegenstelling gehandhaafd. Het is zaak om ons te realiseren hoezeer in de ‘natuur’ de verbinding met de omgeving gelegd wordt. Elke poging een hie¨rarchie aan te brengen verwijst weer naar de oude tegenstelling. Het is zaak om geı¨ntegreerd te (leren) denken. Wij kiezen er dan ook voor om deze zinloze tegenstelling te laten rusten en ons neer te leggen bij de term gen-omgevingsinteractie. Het is deze wijze van denken over de relatie tussen genen en omgeving, over de permanente verbondenheid van genen en omgeving, over een inherente afhankelijkheid van de genen van de uitlokkende omgeving(sfactoren), over de omgeving die via het tot expressie brengen van het genetisch materiaal zijn invloed op het ontstaan van het fenotype uitoefent, die een radicale wijziging van het denken over het ontstaan van psychopathologie met zich meebrengt. De premisse dat de genen de structuur bepalen en dat de omgeving slechts de functie (mede) kan bepalen, is niet langer houdbaar. Vervolgens komt het onderscheid tussen structuur en functie zwaar onder druk. Bestaat er wel functieverandering zonder structuurverandering en heeft elke structuurverandering niet ook een verandering van functie tot gevolg? Maar ook omgekeerd, leiden veranderingen in functie niet (op den duur) tot veranderingen in structuur? Een rigoureuze aanpassing van ons als professionals aan bovenstaande zienswijze lijkt onontkoombaar. Daarbij zal opnieuw een plaats ingeruimd dienen te worden voor de gecontroleerde manipulatie van de omgeving. Wanneer we willen ingrijpen in de al dan niet pathologische ontwikkelingsgang van een individu is vooralsnog de weg van de beı¨nvloeding van omgevingsfactoren gemakkelijker te bewandelen dan die van manipula-

24


tie van de genen. Niet alleen zal de opvoeding van onze jeugd weer in de belangstelling raken, ook zal psychotherapie weer de aandacht krijgen die ze verdient. En preventie, in de zin van het voorko´men dat bepaalde omgevingsfactoren hun werking via de genen kunnen doen gelden, zal zich nog meer in de wetenschappelijke aandacht mogen verheugen. Mogelijk dat in de toekomst gedragsverandering door middel van directe beı¨nvloeding van het genetisch materiaal beschikbaar komt. Tot die tijd zullen we het moeten doen met de indirecte beı¨nvloeding van de genen door medicatie of psychotherapie. In de volgende paragrafen zullen we de wetenschappelijke stand van zaken met betrekking tot de gen-omgevingsinteractie bespreken. 2.2.2 j

Dierwetenschappelijk onderzoek

In de biologie lijkt geen enkele discussie meer te worden gevoerd over gen-omgevingsinteracties (Haldane, 1946). De razendsnelle aanpassing van plant en dier aan veranderende omgevingsinvloeden kan niet anders worden begrepen dan door middel van gen-omgevingsinteractie. Ook het dierexperimenteel wetenschappelijk onderzoek lijkt al veel verder te zijn met de aanname van de gen-omgevingsinteractie. Bestudering van deze gegevens levert uitermate interessante gegevens op voor ons vak. Zo heeft de groep rond Michael Meaney (2001) in Montreal wetenschappelijk onderzoek gedaan bij ratten. Wanneer ratten in de eerste weken van hun leven gedurende 3 uur per dag op dag 2 tot en met 14 van de moeder worden gescheiden, blijkt bij het terugplaatsen dat sommige moeders amper op de hereniging reageren, terwijl andere zeer actief hun pups gaan likken (voornamelijk het anogenitale gebied) en verzorgen (‘licking and grooming behavior’, LK-gedrag), terwijl ze zich voor voeding aanbieden door op hun rug te gaan liggen (‘arched back nursing’, ABN-gedrag). Op basis van het aanbrengen van een stressor, de scheiding van de moeder, en meting van het moederlijke (LK- en ABN-)gedrag als kwaliteitsmaat voor de ervaren moederlijke zorg, heeft jarenlang consistent wetenschappelijk onderzoek plaatsgevonden. De onderzoekers zagen dat het gedrag van de moeder bepalend was voor het moederlijke gedrag van de vrouwelijke pups op latere leeftijd. De vrouwelijke nakomelingen van ‘high-care’ moeders met veel LK- en ABN-gedrag werden later in hun leven ook high-care moeders. ‘Low-care’ moeders brachten vrouwelijke nakomelingen voort die

ook low-care moeders werden. Adoptie over en weer, ‘cross-fostering’, tijdens een kritieke periode, kan echter het gedrag doen veranderen. De nakomelingen van low-care moeders bleken later zelf high-care moeders te worden wanneer ze werden opgevoed door high-care moeders, en vice versa. Tot zover niet eens zo opzienbarend. De nakomelingen in de derde generatie echter, dus de dochters van de in hun vroege jeugd geadopteerde ratjes, vertoonden het geleerde gedrag van hun moeder wanneer ze zelf moeder geworden waren. Dus dochters van low-care moeders werden high-care moeders na adoptie in een kritieke periode en zij gaven dit gedrag door aan hun eigen dochters. Francis e.a. (1999) concluderen dan ook dat de kwaliteit van het moederschap bij ratten afhangt van de zelf ervaren mate van bemoedering. Zij vonden hiermee wetenschappelijk bewijs voor de overdraagbaarheid naar de volgende generatie van verschillen in kwaliteit van moederlijk gedrag. De wijze van overdracht wordt door hen nog ‘non-genetic transmission of behavior’ genoemd. Het is de vraag of dat past in de latere formuleringen van Meaney (zie eerder) en in het denken in termen van gen-omgevingsinteractie. Verder bleek de stressgevoeligheid van de ratten een directe relatie te hebben met de kwaliteit van het ervaren moederschap (Meaney, 2001; Meaney e.a., 2005). Ratjes die in hun vroege jeugd werden opgevoed door low-care moeders bleken later in hun leven veel gevoeliger te zijn voor stress. En omgekeerd: kinderen van high-care moeders bleken bij stress sneller tot rust te brengen te zijn. Dit zou nog verklaard kunnen worden op grond van de genetische predispositie. Maar door adoptie in een kritieke periode bleken low-care pups niet alleen in high-care moeders te veranderen, ook was hun stressgevoeligheid vergelijkbaar met de high-care pups. Stressgevoeligheid bleek in het leven van de ratjes veranderbaar te zijn, als functie van de mate waarin deze ratjes waren bemoederd. Met deze constatering zetten de onderzoekers het gangbare wetenschappelijke denken fors onder druk. Immers, gedacht wordt dat stressgevoeligheid een stabiele factor is die deel uitmaakt van wat temperament genoemd wordt. Stressgevoeligheid wordt genetisch gepredisponeerd geacht. Meaney en zijn groep gaan nog verder wanneer zij aantonen volgens welk mechanisme de kwaliteit van het ervaren moederschap van invloed is op de stressreactiviteit (Weaver e.a., 2004; Sapolsky, 2004). Zij spreken over ‘maternal epigenetic programming’ van de HPA-as. Voldoende goed moederschap stelt de HPA-as tijdens een kritieke periode fijn af. De remmende invloed van het stress-


hormoon cortisol, via feedback, op de afgifte van ‘corticotropine releasing factor’ (CRF) is vervormbaar door omgevingsinvloeden. Dit alles ten behoeve van de adaptatie van haar nakomelingen. De moederrat kan door de medie¨rende rol van haar gedrag de HPA-as van haar pup fijn afstemmen aan de eisen die de omgeving stelt. Wanneer zij zelf de omgeving als stressvol beleeft zal zij bij hereniging (na ‘handling’) met haar pup weinig aandacht besteden aan de nood van haar pup en hiermee de stress ten gevolge van de scheiding langer laten voortbestaan. De HPA-as zal dan op een hoger niveau worden afgesteld. Dit is adaptief daar deze hoog afgestelde HPA-as de nakomeling, vanwege de toegenomen alertheid die gepaard gaat met de verhoogde reactiviteit, betere kansen voor overleving biedt in deze kennelijk stressvolle omgeving. Het mechanisme waarmee de HPA-as wordt afgestemd heeft onder meer te maken met de hoeveelheid cortisolreceptoren die wordt aangelegd in de hippocampus (McEwen, 2003). Studies in vivo en in vitro laten zien dat moederlijk ‘licking and grooming behavior’ zorgt voor een toename van de glucocorticoı¨dreceptorgenexpressie door toegenomen serotonineactiviteit in de hippocampus en de intracellulaire enzymactiviteit die daarvan het gevolg is (Meaney, 2004; Kandel, 2001b). Moederlijke zorg in reactie op stress bij het individu heeft dus tot gevolg dat er meer receptoren worden aangelegd in de hippocampus. Hoe meer receptoren, des te sneller wordt de afgifte van CRF afgeremd door circulerend cortisol, en des te sneller wordt de intensiteit van de stress respons verminderd. Deze toegenomen aanleg van receptoren is dus het gevolg van een gen-omgevingsinteractie! Moederlijk gedrag leidt tot verandering van het epigenoom (Weaver e.a., 2004). 2.2.3 j

Humaan wetenschappelijke onderzoek

Caspi e.a. (2002, 2003) hebben als eersten evidente humane gen-omgevingsinteracties aangetoond. Ze laten zien dat een genetische kwetsbaarheid in de vorm van een functioneel polymorfisme in de promotorregio van de serotoninereceptor, in combinatie met stressvolle gebeurtenissen vroeg in het leven, een verhoogde kans geeft op het ontstaan van depressies op latere leeftijd (Caspi e.a., 2003). Ook Kaufman e.a. (2004) vinden een gen-omgevingsinteractie bij depressie. Uit dit onderzoek bleek dat de combinatie van mishandeling en genetische kwetsbaarheid in de vorm van polymorfisme van de serotoninegenpromotor, depressie op latere leeftijd uitlokt. Deze negatieve uitkomst is deels omkeerbaar, namelijk in die gevallen waarin

25

sprake bleek van steun in de directe sociale omgeving van het kind. Bij hen bleef de kans op een depressieve ontwikkeling beperkt, ondanks de kwestbare genetische opmaak. Het gaat dus niet alleen om de aanwezigheid van het gen, maar ook om de toestand waarin het gen verkeert. Caspi e.a. (2002) vinden aanwijzingen dat er een gen-omgevingsinteractie is tussen mishandeling tijdens de vroege jeugd en een genetisch polymorfisme wat betreft het gen betrokken bij het enzym monoamineoxidase A (MAO-A). Dit onderzoek is inmiddels gerepliceerd (Foley e.a., 2004). Naar aanleiding hiervan is de aandacht voor de vroege ontwikkeling weer helemaal terug in de wetenschappelijke focus. Immers, de omgeving bepaalt mede het tot expressie komen van de genen. Vroege ervaringen blijken van cruciaal belang voor de ontwikkeling van bepaalde depressies op latere leeftijd (McEwen, 2003). Heim e.a. (2004) spreken in dit verband over ‘the burgeoning evidence’. Ook de ontwikkeling van gedragsstoornissen blijkt direct samen te hangen met gebeurtenissen vroeg in het leven (Caspi e.a., 2002; Moffitt, 2005). Diermodellen deden al eerder veronderstellen dat vroege negatieve ervaringen als risicofactor gezien kunnen worden voor de ontwikkeling van psychopathologie op latere leeftijd (Sanchez e.a., 2001). Het zal nog wel enige tijd duren alvorens de wetenschappelijke wereld het onderzoek heeft aangepast aan deze inzichten. Vooralsnog is men terughoudend wat betreft de acceptatie van genoemd onderzoek (Ormel, 2005). Toch menen Moffitt e.a. (2005) dat het wetenschappelijk onderzoek in de psychiatrie door het ontkennen van nurture ernstig beperkt wordt om nieuwe ontdekkingen over de nature te doen. Wel dient er aandacht te zijn voor de complexiteit die goed wetenschappelijk onderzoek naar gen-omgevingsinteracties met zich meebrengt. 2.2.4 j

Neuroplasticiteit

De neurowetenschappen hebben ons de laatste jaren zeer veel kennis opgeleverd over het functioneren van het brein. Vooral de notie van plasticiteit verdient hier de aandacht. Veranderingen in gedrag door omgevingsinvloeden blijken mogelijk door de plasticiteit van het brein. Neuroplasticiteit wordt verondersteld een essentieel kenmerk te zijn van het centrale zenuwstelsel. Deze plasticiteit kan relatief snel tot stand komen en aanleiding zijn tot omkeerbare veranderingen die een verandering in functie met zich meebrengen. Neuroplasticiteit wordt echter

26


ook beschouwd als de medie¨rende factor in de expressie van het genotype naar het fenotype en kan als zodanig langdurige effecten geven. Neuroplastische mechanismen worden getriggerd door verschillende natuurlijke en artificie¨le stimuli die afkomstig kunnen zijn van de interne of externe omgeving (Trojan & Pokorny, 1999). Gesproken wordt over evolutionaire plasticiteit, reactieve plasticiteit, adaptionele plasticiteit en reparatieplasticiteit. Neuroplastische mechanismen zijn gebaseerd op de modulatie van de signaaloverdracht tussen neuronen. Bliss en Lomo (1973) beschreven een mechanisme waarbij bepaalde neuronale banen, door elektrische hoogfrequente stimulering, veranderingen in de kracht tussen de synapsen teweeg konden brengen. Zij noemden dit fenomeen ‘long term potentiation’ (LTP). Sindsdien zijn er verschillende cellulaire en moleculaire mechanismen beschreven die ten grondslag liggen aan verschillende typen geheugen en leerprocessen (Grosjean, 2005). Hierdoor verandert de relatie tussen neuronen en daarmee de functie van circuits. De resulterende veranderingen kunnen optreden in de communicatie tussen neuronen (synaptisch niveau), in de activiteit van lokale neuronale circuits (lokaalcircuitniveau) of in de relaties tussen individuele functionele hersensystemen (multimodulair niveau) (Trojan & Pokorny, 1999). Zichtbare structurele veranderingen behelzen de afname of toename van het aantal vertakkingen van de dendrieten van het neuron, toename van het aantal cellen (celproliferatie), celdood (apoptose) en synaptische remodellering (McEwen, 2003). Het centrale zenuwstelsel is plastisch omdat het zich moet kunnen aanpassen aan de eisen die een specifieke omgeving vergt. Enerzijds ontwikkelt het brein zich volgens een vaststaand plan, ertoe leidend dat de morfologische bouw van ieder menselijk brein hetzelfde is. Hersenstam, kleine hersenen en grote hersenen, de substructuren hieronder en hun onderlinge verbindingen worden volledig bepaald door genetische sturing. Anderzijds is de fijne afstemming van allerlei regelsystemen en de kracht van de onderlinge verbindingen tussen de verschillende neuronen onderhevig aan omgevingsinvloeden. Bepaalde neuronale systemen zijn voor hun ontwikkeling kritisch afhankelijk van informatie. Deze informatie moet er tijdens een zekere tijdspanne zijn, want anders ontwikkelt het systeem zich aberant. Deze vorm van afhankelijkheid wordt ‘experience expectant’ genoemd: het systeem ligt klaar om bepaalde informatie te verwerken en gebruikt die informatie om zelf tot ontwikkeling te komen. Een voorbeeld

hiervan is het zien of horen. Pas het licht tijdens de eerste levensdagen, en wellicht ook al in mindere mate in utero, zal de occipitale schors tot ontwikkeling brengen. Grote delen van het brein en vooral de prefrontale cortex blijken wat hun ontwikkeling betreft afhankelijk van de aard van de informatie die verwerkt wordt. Deze afhankelijkheid wordt ‘experience dependent’ genoemd. Dit laatste gegeven is van groot belang voor de wijze waarop we psychopathologie beschouwen. Van de prefrontale cortex is bekend dat deze bij uitstek betrokken is bij de regulatieprocessen in het brein. Vooral de prefrontale cortex blijkt wat zijn ontwikkeling betreft sterk ‘experience dependent’. Met andere woorden: gezegd zou kunnen worden dat de socialisatie van het individu, die ervoor zorgt dat de volwassene behoeften kan uitstellen, primaire reacties kan onderdrukken, initiatief kan nemen dat soms zelfs tegengesteld is aan de primaire behoeftebevrediging, en structuur kan scheppen in de veelheid van gegevens die het brein dagelijks van minuut tot minuut bereiken, direct afhankelijk is van wat het individu tijdens de socialisatie, tijdens zijn of haar jeugd dus, meemaakt. Ook het geheugen, dat wil zeggen de opslag en het terugvinden van informatie in het brein, is bij uitstek afhankelijk van de gebeurtenissen die het organisme meemaakt (Kandel, 2001a). Opslag van ervaringen, dat wil zeggen leren, vereist het aflezen van genetisch materiaal. In principe komen alle ervaringen voor opslag in het brein in aanmerking, ook de vroege ervaringen. Ervaringen die worden opgedaan voó´r de leeftijd van drie jaar worden opgeslagen in het procedurele geheugen. Deze ervaringen kunnen nooit worden herinnerd in de bewuste sfeer, maar komen tot uiting in het gedrag. Ook de emoties en de wijze waarop ze gereguleerd worden komen voor opslag in het procedurele geheugen in aanmerking. De relatie met een ander, later in het leven, wordt vormgegeven op basis van de mal die ontwikkeld werd in de eerste drie levensjaren. Kandel (2001b) heeft laten zien dat voor opslag van informatie in het langetermijngeheugen het aflezen van genetisch materiaal onontbeerlijk is. Deze onder invloed van leren permanent optredende transscriptie van het DNA is op te vatten als een gen-omgevingsinteractie die pas ophoudt wanneer we niet meer intellectueel actief zijn. De meest recente ontwikkeling, door Ramachandran (2000) de grootste neurobiologische ontdekking van de laatste tien jaar genoemd, is het bestaan van zogenoemde spiegelneuronen. Aanvan-


kelijk werd bij apen gezien dat bij het observeren van een handeling uitgevoerd door een andere aap dezelfde neuronen actief zijn die bij de uitvoering van die handeling door de aap zelf geactiveerd worden (Rizzolatti e.a., 1996a). De onderzoekers constateren: ‘Action observation causes in the observer the automatic simulated re-enactment of the same action’. Vervolgens bleek dat dit fenomeen niet alleen optreedt bij het zien van de actie, maar ook bij het horen van een handeling uitgevoerd door een andere aap (Kohler e.a., 2002). Veel belangrijker lijkt echter dat dit vermogen van het centrale zenuwstelsel tot spiegelactiviteit niet beperkt blijkt tot het motorische systeem. Ook sociale signalen blijken op deze gespiegelde wijze te worden beleefd door het organisme (Iacoboni e.a., 2000). Bovendien bleek dat een handeling of een sociaal signaal niet tot het einde hoefde te worden uitgevoerd of te worden overgebracht om activiteit van de neuronen die betrokken zijn bij uitvoering van de handeling respectievelijk het sociale signaal te bereiken. Met andere woorden, het brein beschikt over het vermogen om gesimuleerd een handeling te veronderstellen, het brein ‘weet’ op deze manier wat er gaat gebeuren. Inmiddels spreekt deze onderzoeksgroep over ‘grasping the intentions of others with one’s own mirror neuron system’ (Iacoboni e.a., 2005; Rizzolatti & Craighero, 2004). Ook bij de mens zijn inmiddels dergelijke mechanismen beschreven (Rizzolatti e.a., 1996b; Iacoboni e.a., 1999). Het begint er dus naar uit te zien dat emoties van de ander, terwijl we in interactie zijn met die ander, via activiteit in eigen spiegelneuronsystemen ertoe leiden dat we deze emoties kunnen begrijpen en aanvoelen. Het aanvoelen van de ander wordt dan letterlijk ‘zelf in gesimuleerde actie voelen’. Inmiddels schrijven deze onderzoekers ook over begrippen als intersubjectiviteit en empathie (Gallese, 2006). Uit het infantonderzoek weten we dat de baby de mond opent in reactie op de geopende mond van de ouder. Impliciet maken ouders ervan gebruik wanneer ze de mond van de baby willen laten opengaan tijdens het voeden. Dat echter soortgelijke spiegelmechanismen een rol zouden kunnen spelen bij de overdracht van emoties is nieuw en veelbelovend. Samen met de inmiddels wetenschappelijk bewezen doctrine van Hebb (1949) die zegt dat ‘neurons that fire together wire together’ zou ook hier weer een mechanisme kunnen zijn blootgelegd op grond waarvan de snelle equilibratie tussen moeder en baby plaatsvindt. Het kan echter ook de verklaring gaan geven voor de manier waarop persoonlijkheid en persoonlijkheids-

27

pathologie intergenerationeel worden overgedragen. 2.3 j 2.3.1 j

Emotieregulatie De ontwikkeling van het vermogen tot emotieregulatie; gegevens uit de infantresearch

Het vermogen tot het adequaat reguleren van emoties wordt geleerd in de eerste, vroege relaties. Uit microanalyses van synchroon opgenomen video-opnamen van moeder en kind blijkt dat moeder en kind elkaars emoties op de voet volgen (Beebe & Lachmann, 2002). De gelaatsexpressie van de een wordt gereflecteerd in het gelaat van de ander. Meestal bevinden moeder en kind zich in emotioneel opzicht in dezelfde emotionele toestand. Dit elkaar in delen van een seconde emotionele volgen wordt beschouwd als een robuust regulatieproces. Er blijkt sprake van zelfregulatie door de baby, bijvoorbeeld door het wegdraaien van de ogen of het afwenden van het hoofd (Beebe, 2000). Daarnaast is er het vermogen tot zelfregulatie van de moeder, ontstaan in haar vroege jeugd en verder gevormd in haar leven. Van groter belang is echter het besef dat er ook een wederzijdse regulatie is tussen moeder en kind die bi-directioneel is. Zowel het kind wordt gereguleerd door de moeder als de moeder door het kind. Dit wordt interactieve regulatie genoemd. In de infantresearch is dit algemeen geaccepteerde regulatiemechanisme bekend onder de termen als ‘co-constructing’, ‘mutual regulation’, ‘mutual influence’ of ‘co-regulation’ (Beebe & Lachman, 2002). In 1988 veronderstelden Beebe en Lachmann nog op klinische gronden dat ‘wanneer de emotionele patronen van moeder en kind met elkaar in overeenstemming zijn, zij ieder afzonderlijk een innerlijke psychofysiologische toestand cree¨ren gelijk aan die van de ander’. Inmiddels laat neurobiologisch onderzoek zien dat deze uitwendig zichtbare permanente afstemming tussen moeder en baby daadwerkelijk haar weerslag vindt in het synchroon lopen van neurohormonale processen in het brein (Coplan e.a., 2005). Regulatie van emoties is niet louter een uit zichzelf ontstaand menselijk fenomeen. Regulatie van emoties is in het begin van de ontwikkeling van het individu voornamelijk een dyadisch proces. De aandacht voor zowel de wetenschappelijke ontwikkeling als voor de klinische behandeling dient dus ook gericht te zijn op de relatie. De dyadische regulatie van emoties lijkt een van de wijzen waarop de evolutie het mogelijk heeft

28


gemaakt om tot snelle aanpassing te komen aan belangrijke aspecten van de omgeving. In een stressvolle omgeving is de overlevingskans voor snel reagerende, hoog alerte baby’s groter. De stressvolle omgeving leidt via het moederlijke gedrag tot een hoge afstemming van de HPA-as (Meaney, 2001). Vanwege het interactieve deel van de regulatie van emoties van de baby is het vermogen van de moeder tot regulatie van haar eigen emoties direct van belang. Zij brengt als het ware haar eigen vermogen tot regulatie van emoties in de dyadische regulatie in. Demos (1991) noemt als kenmerk van veerkracht in de vroege ontwikkeling van de baby het vermogen om een vloeiende overgang te maken van negatieve emoties naar positieve emoties. Daarbij wordt de baby geholpen door de ‘belangrijke ander’. Deze brengt echter steeds zichzelf mee in de interactie. Verzorger en kind zijn in een dagelijkse permanente interactie met elkaar. De afstemming van de verzorger op het kind is hierbij van groot belang. Stern (1985) heeft laten zien dat het daarbij niet gaat om een ‘permanente perfecte’ afstemming, maar dat er als het ware soepelheid moet ontstaan in het heen en weer gaan tussen de emoties. Afstemming (‘attunement’) wordt gevolgd door onderbrekingen in de afstemming (‘mis-attunement’) en herstelmomenten (‘re-attunement’) in de afstemming. Fogel (1982), een infantonderzoeker, zegt dat de belangrijkste taak van de baby in het eerste levensjaar het kunnen verdragen van toenemende hoeveelheden opwinding is. Het doen toenemen van de arousal bij de baby tot het te verdragen niveau, het doen afnemen van de arousal wanneer de baby dit aangeeft, en het verdragen daarvan door de verzorger, zijn allemaal aspecten van een belangrijke taak van het ouderschap. Voorstelbaar wordt dat wanneer de verzorger zelf bepaalde arousalniveaus niet verdraagt, deze worden weggemaakt of niet worden herkend bij de baby. Inmiddels zijn er instrumenten ontwikkeld waarmee minutieus gekeken kan worden naar de ouder-kindinteractie (Biringen e.a., 2000). Deze instrumenten kunnen zichtbaar maken of de interactie vanuit de ouder voldoende is afgestemd op de behoeften van het kind. Op het eerste gezicht normaal verlopende interacties blijken bij bestudering door middel van deze instrumenten veel momenten te bevatten waarop het kind geacht wordt te volgen in plaats van dat de verzorger het kind volgt. Of waarop zichtbaar wordt hoezeer het gewenste arousalniveau van de baby overschreden wordt door arousalverhogend gedrag van de ver-

zorger. Deze verzorger, ‘overspoeld’ door de arousal van dat moment, lijkt de signalen die de baby uitzendt om tot verlaging van arousal te komen niet te (kunnen) herkennen. De verzorger kan dan niet adequaat inspelen op de behoeften van de baby. Verondersteld wordt dat dit chronische patroon van ‘overspoeld’ worden in de dagelijkse omgang met de belangrijke ander leidt tot chronische micro-traumatisering (Schore, 2001, 2003). In de relatie met de ander komt het in de vroege ontwikkeling niet tot een fijne dyadische regulatie van emoties, maar is de relatie zelf een bron van toename van innerlijke onrust. Deze ervaringen in wijzen van zijn met de ander worden opgeslagen in het procedurele geheugen (zie ook par. 2.3.4). Hoe deze opslag plaatsvindt wordt beschreven in paragraaf 2.2.4 van dit hoofdstuk. 2.3.2 j

Het relationele karakter van emoties

Emoties zijn vanwege hun aard per definitie relationeel (Emde, 1987, 1998). Zij komen voort uit menselijke relaties en vormen de basis daarvan. Emoties zijn essentie¨le aspecten van het functioneren van het brein. Zij zorgen voor het onderscheid belangrijk-niet belangrijk, voor de geheugenopslag, voor de sociale afstemming en de bijbehorende gen-activatie. In het eerste levensjaar overheersen in de normale ontwikkeling de positieve emoties. Moeder/ verzorger en kind kunnen intens genieten van elkaar; er kan een hoge mate van opwinding ontstaan bij zowel de baby als de moeder. Deze uitwendig zichtbare opwinding gaat gepaard met hoge concentraties endogene opiaten die functioneren als een subcorticaal beloningssysteem (Bozarth & Wise, 1981). Toegenomen interesse in het gelaat verhoogt de spiegel van de cortico-releasingfactor (CRF) (Brown, 1982). ‘Goed genoeg’ moederschap moduleert de arousal, reguleert de productie van neurohormonen en reguleert de gen-activatie (Schore, 1994, 1996). Hoe beter de afstemming tussen moeder en kind, hoe beter de regulatie van de emoties, hoe beter de zelfregulatie tot ontwikkeling komt. Op het einde van het eerste levensjaar richten baby’s zich, in een proces dat ‘social referencing’ wordt genoemd, actief op de signalen van de belangrijke ander ten behoeve van de sturing van hun gedrag. Wanneer de ouder bevestigend reageert op wat het kind laat zien aan explorerend gedrag, zal het daarmee doorgaan. Heeft de ouder echter een angstige gelaatsuitdrukking, dan zal de baby de exploratie afbreken, ook angst gaan vertonen en terugkeren naar de (schoot van) moeder. Dit


alles wordt op het einde van het eerste levensjaar zichtbaar en meetbaar in proefopstellingen. Het is echter de vraag of dit mechanisme niet al eerder een rol speelt bij de regulatie van emoties bij de jonge baby. Wat zichtbaar wordt is dat de baby zich daadwerkelijk tot de moeder wendt. Het kind doet dat op momenten wanneer het zich fysiek verwijderd heeft van de moeder. En om te refereren, het gelaat van de moeder af te lezen, ten behoeve van de regulatie van emotie en dus gedrag, moet het kind zich actief wenden tot die moeder. Het zichtbaar worden van dit gedrag is dus gekoppeld aan de fysieke mogelijkheden van het kind. Social Referencing, dat door culturen heen gezien wordt, zou wel eens niets anders kunnen zijn dan het (voor onderzoekers) zichtbaar worden van het al tevoren bestaande regulatieproces tussen moeder en kind. Onderzoekers als Beebe en Lachmann (1997, 1998, 2002), in navolging van Fogel (1982) en Field (1985), laten zien hoe groot het belang is van het gelaat van de moeder voor de regulatie. In de eerste levensjaren wordt het emotionele leven van het jonge kind gevormd door relationele invloeden die zeer uiteen lopen, zoals de veiligheid van de gehechtheid (Laible & Thomson, 1998), de ouder-kindconversaties over emotionele gebeurtenissen, en ouderlijke coaching bij het uiten van adequate emoties in sociale relaties. In de emotionele ontwikkeling wordt zichtbaar hoe, vroeg in het leven, verandering door ontwikkeling en responsieve relaties met elkaar verweven zijn. Ernstige huwelijksconflicten, ernstige ouder-kindrelatieconflicten, misbruik of depressieve stoornissen bij de ouders, confronteren de kinderen met conflicterende, verwarrende en soms overspoelende emoties. Wat daarbij vaak vergeten wordt, is dat kinderen onder dergelijke omstandigheden ook de steun moeten ontberen bij de regulatie van hun eigen emoties, door diezelfde ouders. Dus niet alleen zorgen zulke ouders voor extra stress voor het kind, ze zijn in deze omstandigheden ook minder beschikbaar voor de regulatie van de emoties van hun kinderen. Dit kan ertoe leiden dat deze kinderen zelf emotionele regulatieproblemen ontwikkelen, met emotionele stoornissen tot gevolg (National Research Counsel 2000). Lang werd niet beseft dat dit al op zeer jonge leeftijd zichtbaar kan worden. Zo hebben jonge kinderen die opgroeien bij ouders met een emotionele stoornis zelf een verhoogd risico op de ontwikkeling van een depressieve stoornis of andere emotionele stoornissen (Zahn-Waxler & Kochanska, 1990).

29 2.3.3 j

Huilen als communicatiemiddel van de baby

Het nog jonge kind beschikt over slechts een beperkt aantal kanalen via welke innerlijk overspoeld worden geuit kan worden. De eerste mogelijkheid die de baby ter beschikking staat is het richten van de blik op iets anders dan de bron van de dreigende overspoeling: het wegkijken (Beebe, 2000). Wanneer dat niet volstaat, kan de baby het gelaat afwenden en het hoofd wegdraaien. Om vervolgens wanneer de arousal verminderd is weer terug te keren in de interactie met de ander door deze weer aan te kijken. Dit zijn basale regulatiepatronen die ook bij volwassenen in de dagelijkse interactie met een ander plaatsvinden. Wanneer deze beide regulatiemiddelen onvoldoende effect hebben, gaat de baby bij overspoeling meestal huilen. Dit is een sociaal zeer krachtig signaal om iets in de omgeving van de baby te veranderen. Voor de moeder lijkt dit het sterkst te gelden: het huilen van haar baby roept krachtige (ook lichamelijke) reacties bij haar op. In normale omstandigheden zal het ertoe leiden dat zij alles in het werk zal stellen om haar baby tot rust te brengen en het huilen te doen stoppen. Dit geldt in zekere mate ook voor de vader en voor de verzorger die een band met het kind heeft opgebouwd. Wanneer de ouder of verzorger echter zelf getraumatiseerd is, en het huilen negatieve associaties oproept bij de ouder, kan dit psychobiologisch verankerde regulatieproces verstoord raken. Ook sociologische factoren, zoals de op dat moment gangbare opvoedingsfilosofie, kunnen interfereren met dit regulatieproces. Wanneer de baby te vaak heeft meegemaakt dat het huilen niet heeft geleid tot vermindering van de ervaren arousal, zal het huilen in frequentie en duur afnemen. Het lijkt er dan op dat de baby het opgeeft om de ander te betrekken in zijn regulatieprocessen. Wanneer dit lang aanhoudt, of de ernst van de overspoeling wordt te groot, staat de baby nog slechts eéń mogelijkheid open voor regulatie: de dissociatie (Perry, 1995). Dit regulatiemechanisme is echter zeer schadelijk voor de psychische ontwikkeling. Het leidt ertoe dat delen van het psychisch functioneren niet meer toegankelijk zijn voor het bewuste leven. Andere kanalen die de baby ter beschikking staan ter regulatie van de arousal zijn de motoriek, de inname van voeding en de slaap. Zowel de hyperactiviteit van de motoriek, als de hyperextensie van het lichaam van de baby – het zogenoemde over-

30


strekken – kan gezien worden als een (ernstig) teken van overspoeling. Daarnaast lijkt het erop dat het jonge kind de voeding en de voedingssituatie kan gebruiken om aan te geven dat er iets fundamenteel niet goed zit (DeGanghi, 2000). Ook lijken sommige slaapstoornissen hiermee verband te houden. Baby’s in alle culturen huilen en de mate van huilen vertoont door de culturen heen een patroon waarbij er een piek optreedt rond de zes tot acht weken en een vermindering optreedt rond de 12 tot 16 weken. De reactie van de omgeving is ook over de culturen heen gelijk: het kind wordt getroost door ertegen te praten, het wordt opgepakt, er wordt gezocht naar een mogelijke oorzaak voor het huilen en de baby wordt gevoed (National Research Counsel, 2000). Baby’s van ouders die reageren op het huilen en die sensitief zijn voor de betekenis van het huilen blijken gemakkelijker de overgang te kunnen maken naar andere communicatiepatronen dan huilen. Zij lijken vaker gelukkiger en zijn minder gestresst in de loop van het eerste levensjaar (Crockenberg, 1981). Soms is er sprake van overmatig huilen. Meestal wordt er een somatische oorzaak verondersteld. Zo zouden baby’s vaker huilen vanwege buikkrampjes. Het huilen dat hiervan het gevolg is wordt vaak aangeduid met koliekhuilen. In slechts 5% van die gevallen wordt echter een somatische oorzaak aangewezen voor dit huilen (Gormally & Barr, 1997). Vaak blijft de oorzaak van overmatig huilen onduidelijk. Ook is de relatie tussen overmatig huilen en latere problematiek nog onvoldoende onderzocht. Zo is er geen relatie te leggen met een later optredend moeilijk temperament (National Research Counsel, 2000). Overigens kan niet alleen het huilen op zichzelf een probleem vormen, maar ook de gevolgen van het huilen kunnen ve´rstrekkend zijn. In bepaalde gevallen komt er in het gezin een proces op gang met negatieve percepties over het kind als gevolg, die nadat het huilen gestopt is nog zichtbaar en meetbaar zijn (Papousec & Von Hofacker, 1998). Hier wordt het belang van de intrapsychische beleving van het kind door de ouder wat betreft de ontwikkeling van het kind goed zichtbaar. Huilen dient plaats te maken voor andere vormen van communicatie, en hoewel deze hogere vormen van regulatie ver verwijderd lijken van het, op latere leeftijd, controleren van heftige emotionele gevoelens en het leren wachten alvorens te doen – allemaal aspecten die deel uitmaken van de term zelfregulatie – hebben deze regulatievormen gemeen dat er een mate van zelf-monitoring in het

geding is en het afremmen van de primaire respons. De vraag naar de manier waarop remming plaatsvindt wordt dan ook relevant. 2.3.4 j

De remming van emoties

Emoties zijn biologisch verankerde basale aspecten van het menselijk functioneren. Ze worden gemedieerd door vroeg ontwikkelde delen van het menselijke centrale zenuwstelsel, waaronder delen van het limbische systeem en de hersenstam. De reacties waarmee baby’s ter wereld komen worden voornamelijk gemedieerd door deze diepe structuren. Met de groei van het kind (en het brein) gaan andere delen van het centrale zenuwstelsel rijpen en hun invloed uitoefenen op de diepe structuren via de zogenoemde mesocorticale banen (Schore, 1994, 2002). Het gebruik van deze mesocorticale banen leidt ertoe dat de verbindingen tussen de orbitofrontale corticale structuren en de mesolimbische structuren versterkt worden. Het mechanisme waarmee deze versterking van verbindingen kan plaatsvinden wordt beschreven door Kandel (20012, 2001b) (zie ook par. 2.2.4). Deze toegenomen invloed zorgt ervoor dat er meer remming van de primaire reacties optreedt, er meer aangepaste emotionele reacties tot uiting kunnen komen en er meer complexiteit in de emotie kan ontstaan, waardoor de zelfregulatie kan toenemen. Individuele verschillen in beleving van emotie, voor zover ze gebaseerd zijn op temperament, worden geacht biologisch verankerd te zijn. Toch blijkt temperament minder bepalend dan lange tijd gedacht werd (Posner & Rothbart, 2000). Factoren waarvan werd aangenomen dat ze stabiel waren door de tijd, blijken beı¨nvloedbaar door socio-emotionele factoren uit de omgeving. Ouders en later andere belangrijke volwassenen zorgen in de dagelijkse omgang met het kind voor belangrijke omgevingsinvloeden die remmende structuren tot ontwikkeling doen komen. Schore (1994, 2003) kent een belangrijke rol toe aan de emotie schaamte. Hij meent dat vanwege de toegenomen motorische vermogens van de peuter en de mogelijkheid tot fysieke verwijdering van de moeder die hiervan het gevolg is, het in het tweede jaar komt tot de eerste daadwerkelijke correcties van zijn/haar gedrag. De moeder brengt in haar gedrag tot uiting dat het kind iets doet wat zij niet goed vindt. Zij laat door haar gelaatsuitdrukking het kind haar afkeuring zien. Uitvoerig is inmiddels bekend geworden dat baby’s al heel vroeg de verschillende emoties die het menselijk gelaat kan tonen, kunnen herkennen. Schore stelt nu dat, als


gevolg van de afkeuring in het gelaat van de moeder, de emotie schaamte in het kind wordt opgeroepen. Deze schaamte leidt weer tot heftige remming van het op dat moment vertoonde gedrag. Waren het voorheen voornamelijk activerende energie vrijmakende, sympathische, dopaminerge systemen die in de dyade van moeder en kind werden geactiveerd, bij de remming van het gedrag zijn het voornamelijk de energiesparende, parasympathische, noradrenerge systemen die worden aangesproken. Zo zal de ouder door de correcties die hij/zij aanbrengt in het gedrag van de peuter deze helpen de remmende structuren in zijn brein tot ontwikkeling te brengen. Het belang van het aanbrengen van correcties in het gedrag van het kind mag dan in pedagogische kringen wel gemeengoed zijn, dat deze correcties van belang zijn voor het tot ontwikkeling brengen van de remmende structuren in het brein is minder bekend. Theoretisch gezien trachten we begrippen als temperamentemotie, regulatie en temperament uit elkaar te halen. Ze blijken in de praktijk, en zeker op het niveau van het functioneren van het menselijk brein, sterk met elkaar verweven. Zo hebben beschrijvingen van temperament(verschillen) zowel een emotionele component als een (zelf)regulatoire component. De beschrijving van bijvoorbeeld het terugtrekgedrag bij jonge kinderen als reactie op nieuwe stimuli toont zowel een emotioneel aspect, bijvoorbeeld angst, als een regulerend aspect, te weten remming. Het wordt dan lastig om de vraag te beantwoorden wat eerst komt: de emotie dient te worden gereguleerd, en lokt de remming uit, terwijl de remming ervoor zorgt dat de emotie wordt gereguleerd. De beschrijving en meting van dit complexe regulatieproces zou men temperament kunnen noemen. Daarmee is echter ook gezegd dat temperament tot op heden te sterk als kindfactor gezien wordt, los van (de relatie met) de ouder. Jonge kinderen, en vooral zij die gepredisponeerd zijn voor angstig en geremd gedrag, zijn vooral gevoelig voor de ontwikkeling van angstgerelateerde stoornissen wanneer ze onveilig/angstig of vijandig gehecht zijn aan hun verzorgers. De ontwikkeling van een emotionele disfunctie in de vroege kindertijd laat zien hoe sterk kinderen afhankelijk zijn van hun ouders. Als resultaat van hun vertrouwen in de emotionele steun van hun verzorgers bij het begrijpen, ervaren en hanteren van hun eigen emoties, zijn jonge kinderen extra kwetsbaar voor emotiegerelateerde stoornissen wanneer de ouder-kindrelaties onveilig, gebruikmakend of anderszins verstoord zijn. Jonge kin-

31

deren beschikken tenslotte slechts over een beperkt aantal eigenstandige onafhankelijke vermogens tot regulatie van emoties (Cole e.a., 1994) (zie ook par. 2.3.3). Jonge kinderen moeten soms niet alleen de benodigde steun bij de regulatie van emoties ontberen, ook bevinden ze zich soms in omstandigheden die voor menig volwassene ondermijnend zouden zijn (National Research Counsel, 2000). Het is vooral deze combinatie van factoren die onze aandacht vraagt wanneer we ons richten op de vroege wortels van persoonlijkheidspathologie. Ouders blijken van groot belang wanneer het gaat om het proces van regulatie. Ouders die emoties vaker bespreken met hun peuters, die doorgaan op getoonde of vermeende emoties (bijv. ‘waarom zou je vriendinnetje Suzanne verdrietig zijn? Zou ze het vervelend vinden dat haar mama er niet is?’) hebben kinderen die beter emoties kunnen herkennen en begrijpen (Brown & Dunn, 1996). Daar emoties in eerste instantie in de relatie worden gereguleerd, is diezelfde relatie van direct belang voor de ontwikkeling van de regulatie van emoties. Kortom, emotieregulatie en de kwaliteit van de gehechtheidsband gaan direct samen. Het is dan ook onmogelijk de emotionele ontwikkeling van het jonge kind los te zien van de (kwaliteit van de) ouder-kindrelatie (National Research Counsel, 2000). Wanneer kinderen de schoolleeftijd hebben bereikt, gaan ook andere bronnen van regulatie een rol spelen. School leert kinderen steeds beter zich te reguleren, ten behoeve van het leerproces. Het onderdrukken van een respons als het kind op het punt staat deze uit te voeren, ‘effortful control’ genoemd, gaat deel uitmaken van het dagelijkse bestaan, niet alleen in de klas, maar zeker ook in de spelletjes die gespeeld worden op het schoolplein. De motorische spelletjes waarbij gelopen moet worden op commando en stilgestaan moet worden op een ander commando zijn daar een voorbeeld van. Hoe groter de opwinding, des te moeilijker is de opdracht uit te voeren. Frontale breinstructuren lijken hierbij een rol te spelen (zie par. 2.2.4). Vooral de gyrus cinguli anterior licht op bij het onderdrukken van handelingen of gedachten waarvoor men in de startblokken staat. 2.3.5 j

Conclusie

Regulatie gedurende de vroege ontwikkeling is intens verweven met de relaties die het kind heeft met belangrijke anderen. De focus bij regulatieproblemen wordt steeds meer gericht op de trans-

32


acties tussen ouders en kind en de zich inslijpende langerdurende patronen van interactie die aansluitend in gang worden gezet in het gezin. Daarbij gaat de aandacht steeds meer uit naar het vroegtijdig identificeren van regulatieproblemen die de voorloper kunnen zijn van latere psychopathologie. De vraag dient zich dan echter aan welke kinderen gewoon later zijn in hun ontwikkeling en dus meer tijd nodig hebben om zelfregulatie te ontwikkelen, welke kinderen veel te reguleren hebben op grond van hun predispositie en bij welke kinderen daadwerkelijk sprake is van de voorloper van psychopathologie. Er is ook een reeël gevaar op overdiagnosticering (National Research Counsel, 2000). 2.4 j

Het vermogen tot mentaliseren

Hierboven hebben we laten zien dat moeder en kind in de vroege ontwikkeling sterk aan elkaar verbonden zijn. Zij volgen elkaar in emotioneel opzicht in onderdelen van seconden. Er liggen hiervoor als het ware neurologische structuren en neurofysiologische mechanismen klaar om de invloed van het oudere brein op het jongere brein vorm te geven. De individualiteit van de mens krijgt structuur in de dagelijkse interactie met de belangrijke anderen. Ook het ontstaan van een persoonlijkheidsstoornis is vanuit dit perspectief te bezien. Uit onderzoek blijkt dat het niet slechts het trauma zelf is dat aanleiding geeft tot de ontwikkeling van een persoonlijkheidsstoornis. Er blijken steeds weer groepen individuen te zijn die negatieve ervaringen hebben in hun vroege jeugd, maar die geen persoonlijkheidsstoornis ontwikkelen. Er lijken dus medie¨rende factoren aan het werk die beschermend zijn met betrekking tot de ontwikkeling van een persoonlijkheidsstoornis. Mogelijk dat de wijze waarop het individu, in de dagelijkse interactie met de ouder, leert omgaan met negatieve ervaringen, hierin bepalend is. Verondersteld mag worden dat die aspecten van het emotionele bestaan die voor de ouder niet te verdragen zijn en die ook niet intern door de ouder worden beleefd, ook als zodanig in de dagelijkse interactie overgedragen worden op het kind. Of, anders gezegd, het kind heeft in eerste instantie slechts de beschikking over die delen van het emotionele bestaan die door de belangrijke ander zelf beleefd kunnen worden. Ook kan er sprake zijn van zich actief afkeren van de ouder omdat deze zelf bron van angst is. Het vermogen om na te denken over beleefde

trauma’s heeft een directe relatie met het vermogen tot mentaliseren, of vanuit een ander theoretisch kader, met de ‘theory of mind’. Gabbard (2005) meent dat deze constructen van mentaliseren of ‘theory of mind’ een brug kunnen slaan tussen de wereld van de ‘brain’ en die van de ‘mind’. Vanuit de psychoanalyse wordt uitvoerig over dit vermogen tot mentaliseren gepubliceerd (Fonagy e.a., 2002; Fonagy & Target, 1996, 2000; Target & Fonagy, 1996). Dit vermogen om permanent en impliciet uit te gaan van het bestaan van interne beelden en emoties bij de ander en het zelf, wordt ontwikkeld in de dagelijkse interactie met de ouder. Het vermogen tot mentaliseren ontwikkelt zich in de context van een veilige gehechtheid aan de ouder (Gabbard, 2005). Het is de ouder die in eerste instantie mentale toestanden toeschrijft aan de baby en die in de dagelijkse interactie permanent uitgaat van de baby als mentale eenheid. In de dagelijkse uitwisseling tussen ouder en kind vormt zich een zogenoemd ‘interpersonal interpretive mechanism’, het IIM (Fonagy e.a., 2002). Dit mechanisme zorgt ervoor dat we automatisch de gelaatsexpressie van de ander kunnen lezen en kunnen weten wat de ander voelt, zonder dat we daarvoor een expliciete bewuste actie hoeven uitvoeren. Het IIM speelt een belangrijke rol bij de emotieregulatie van het individu. Het leidt tot het vermogen tot mentaliseren. Het mentaliseren lijkt de ontbrekende schakel te zijn tussen de ervaren (micro)trauma’s en de ontwikkeling van persoonlijkheidsproblematiek op latere leeftijd (Van Gael, 2002). Bij afwezigheid van een veilige gehechtheid zal het kind onvoldoende leren de eigen mentale toestand en die van anderen te lezen. Er is onderzoek bekend dat verbanden legt tussen een onveilige gehechtheid en een borderline ontwikkeling. Het lijkt er vervolgens op dat het onvermogen om vroege trauma’s op te lossen door middel van het mentaliseren hiervan tot de borderline ontwikkeling leidt (Gabbard, 2005). De behandeling van borderline persoonlijkheidsstoornissen door middel van het bevorderen van het vermogen tot mentaliseren lijkt succesvol (Bateman & Fonagy, 1999, 2001, 2004a, 2004b). In dit kader wordt verwezen naar hoofdstuk 13. 2.5 j

Epiloog

Samenvattend: we bevinden ons op een belangrijk snijvlak wat betreft het wetenschappelijke denken over de ontstaanswijze van psychopathologie. Publicaties over het effect van zogenoemde ‘adverse childhood experiences’ op de latere mentale ge-


zondheid zijn zeer talrijk (Sanchez e.a., 2001, McEwen, 2003, Heim e.a., 2004; Newport e.a., 2002). Het brein blijkt plastischer te zijn dan lange tijd werd gedacht, wat gunstig kan zijn vanuit therapeutisch opzicht. Anderzijds wordt door recent neurobiologisch onderzoek ook onze aandacht opnieuw gericht op de effecten van vroege negatieve omgevingsinvloeden. De eerste studies naar gen-omgevingsinteractie bij mensen zijn geexpliciteerd en in diermodellen blijkt de ervaren moederlijke zorg van invloed op de stressregulatie later in het leven. Deze diermodellen worden momenteel gebruikt om humane processen te verklaren (De Kloet, 2006; De Kloet e.a., 2002). In essentie zijn de betrokken hersenstructuren en onderliggende neurofysiologische processen gedurende de evolutie van dier naar mens niet veranderd. Op celniveau kan worden aangegeven welke mechanismen betrokken zijn bij de opslag van informatie. Persoonlijkheidsstoornissen, zich in symptomatologie voornamelijk uitend in de menselijke relatie met de ander, zouden wel eens hun oorsprong kunnen vinden in vroege subtiele traumatisering in de relatie met een belangrijke ander, waarbij de genetische aanleg wordt uitgelokt door specifieke intermenselijke factoren. Het infantonderzoek laat zien hoe nauw baby en moeder op elkaar zijn afgestemd. Specifieke kwaliteiten van het zenuwstelsel, zoals het vermogen door gespiegelde activiteit van bepaalde neuronale systemen handelingen, intenties en emoties gesimuleerd te beleven, lijken hiervoor bij uitstek geschikt (Gallese 2003a, 2003b, 2006). Deze nauwe psychobiologische afstemming tussen moeder en kind zou wel eens veel meer vormend voor de latere persoonlijkheid(sstoornis) kunnen zijn dan lang gedacht. Het leren mentaliseren gedurende de ontwikkeling van het individu is een permanent interactief gebeuren, waarbij het vermogen tot mentaliseren van de ouder sterk bepalend is voor de uitkomst van dit vermogen bij het kind. De ontdekking van spiegelneuronsystemen in combinatie met het gegeven dat neuronen hun onderlinge verbindingen kunnen versterken en verslappen, maakt het inzichtelijker langs welke medie¨rende factoren de overdracht over de generaties heen van dit tot mentaliseren totstandkomt. Het (on)vermogen tot mentaliseren wordt overgedragen door wat genoemd wordt de ‘non-genomic transmission of behavior’ (Francis e.a., 1999; Meaney, 2004). Omgekeerd kan het vermogen tot mentaliseren beschermen tegen de ontwikkeling van latere psychopathologie.

33

Literatuur Bateman, A.W. & Fonagy, P. (1999). The effectiveness of partial hospitalization in the treatment of borderline personality disorder: a randomized controled trial. Am J Psychiatry, 156, 1563-1569. Bateman, A. & Fonagy, P. (2001). Treatment of Borderline Personality Disorder with psychoanalytically oriented partial hospitalization: an 18-month follow-up. Am J Psychiatry, 158(1), 36-42. Bateman, A.W. & Fonagy, P. (2004a). MentalizationBased treatment of BPD. Journal of Personality Disorders, 18(1), 36-51. Bateman, A.W. & Fonagy, P. (2004b). Psychotherapy for Borderline Personality Disorder: Mentalization-based treatment. Oxford: Oxford University Press. Beebe, B. (2000). Co constructing Mother-Infant Distress: The Microsynchrony of Maternal Impingement and Infant Avoidance in the Face-to-Face Encounter. Psychoanalytic Inquiry, 20(3), 421-440. Beebe, B. & Lachmann, F.M. (1998). Co-constructing inner and relational Processes: Self and mutual regulation in infant research and adult treatment. Psychoanalytic Psychology, 15, 1-37. Beebe, B. & Lachmann, F.M. (2002). Infant research and adult treatment; co-constructing interactions. Hillsdale NJ/London: The Analytic Press. Beebe, B., Lachmann, F.M. & Jaffe, J. (1997). MotherInfant Interaction Structures and presymbolic Self and Object Representations. Psychoanalytic Dialoque, 7, 133-182. Biringen, Z., Robinson, J.L. & Emde, R.N. (2000). Appendix B: The emotional availability scales (3rd ed.; an abridged infancy/early childhood version). Attachment & Human Development, 2(2), 256-270. Bliss, T.V.P. & Lomo, T. (1973). Long lasting potentiation of synaptic transmission in the dentate gyrus of the anesthetized rabbit following stimulation of the perforant path. Journal of Physiology (Lond), 232, 331-356. Bozart, M.A. & Wise, R. A. (1981). Intracranial selfadministrition of morfine into the ventral tegmental area of rats. Life Sciences, 28, 551-555. Brown, J.R. & Dunn, J. (1996). Continuities in emotion understanding from three to six years. Child Development, 67, 789-802. Brown, M.R., Fisher, L.A., Spiess, J., Rivier, C., Rivier, J. & Vale, W. (1982). Corticotrophin-releasing Factor: Actions on the Sympathetic nervous System and Metabolism. Endocrinology, 111, 928-931. Caspi, A., McClay, J., Moffitt, T.E., Mill, J., Martin, J., Craig, I.W.T.A. & Poulton, R. (2002). Role of genotype in the cycle of violence in maltreated children. Science, 297, 851-854.

34

Handboek persoonlijkheidspathologie Caspi, A., Sugden, K., Moffitt, T.E., Taylor, A., Craig, I.W., Harrington, H., McClay, J., Mill, J., Martin, J., Braithwaite, A. & Poulton, R. (2003). Influence of life stress on depression: moderation by a polymorphism in the 5-htt gene. Science, 301, 386-389. Cole, P.M., Michel, M.K. & Teti, L.O. (1994). The development of emotion regulation and dysregulation: A clinical perspective. Monographs of the Society for Research in Child Development, Serial No. 240(59), 73-102. Coplan, J.D., Altemus, M., Mathew, S.J., Smith, E.L., Sharf, B., Coplan P.M., Kral, J. G., Gorman, J. M., Owen, M., Nemeroff, C.B. & Rosenblum, L.A. (2005). Synchronized maternal-infant elevations of primate CSF CRF concentrations in response to variable foraging demand. Central Nervous System Spectr., 10(7), 530-6. Crockenberg, S. (1981). Infant irritability, mother responsiveness, and social support influences on the security of mother-infant attachment. Child Development, 52, 857-865. DeGanghi, G. (2000). Pediatric disorders of regulation in affect and behavior. San Diego, London, Boston, New York, Sydney, Tokyo, Toronto: Academic Press. Demos, V. (1991). Resilience in Infancy. In: T.F. Dugan & R. Coles (eds.). The Child in our Times: Studies in the development of resiliency. New York: Brunner/ Mazel. Emde, R.N. (1983). Pre-representational self and its affective core. Psychoanalytic Study of the Child, 38, 165-192. Emde, R.N. (1999). Moving ahead: Integrating Influences of affective Processes for Development and for Psychoanalysis. International Journal of Psychoanalysis, 80, 317-340. Field, T. (1985). Attachment as psychobiological attunement: being on the same wavelength. M. Reite & T. Field The Psychobiology of Attachment and Separation. Orlando Academic Press. Fogel, A. (1982). Affect dynamics in early infancy. In: T. Field & A. Fogel (eds.). Emotion and early Interaction. Hillsdale, NJ: Erlbaum. Foley, D.L., Eaves, L.J., Wormley, B., Silberg, J.L., Maes, H.H., Kuhn, J. & Riley, B. (2004). Childhood Adversity, Monoamine Oxidase A Genotype, and Risk for Conduct Disorder. Arch Gen Psychiatry, 61, 738-744. Fonagy, P., Gergely, G., Jurist, E.L. & Target, M. (2002). Affect regulation, mentalization, and the development of the self. New York: Other Press. Fonagy, P. & Target, M. (1996). Playing with Reality: I. Theory of Mind and the Normal Development of Psychic Reality. The International Journal of Psycho-Analysis, 77, 217-234.

Fonagy, P. & Target, M. (2000). Playing with Reality: III. The Persistence of dual Psychic Reality in Borderline Patients. The International Journal of Psycho-Analysis, 81, 853-874. Fraga, M.F., Ballestar, E., Paz, M.F., Ropero, S., Setien, F., Ballestar, M.L., Heine-Suner, D., Cigudosa, J.C., Urioste, M., Benitez, J., Boix-Chornet, M., Sanches-Aguilera, A., Ling, C., Carlsson, E., Poulsen, P., Vaag, A., Stephan, Z., Spector, T.D., Yue-Zhong Wu, Plass, C. & Esteller, M. (2005). Epigenetic differences arise during the lifetime of monozygotic twins. Proceedings National Academy of Sciences USA, 102(30), 10604-10609. Francis, D., Diorio, J., Liu, D. & Meaney, M.J. (1999). Nongenomic transmission across generations of maternal behavior and stress responses in the rat. Science, 286(5), 1155-1159. Gabbard, G.O. (2005). Mind, brain, and personality disorders. American Journal of Psychiatry, 162(4), 648-655. Gael van, M. (2002). De missing link tussen trauma en borderline problematiek. Een benadering vanuit de hechtingstheorie. Tijdschrift voor Psychotherapie, 28(5), 365-384. Gallese, V. (2003a). The manifold nature of interpersonal relations: the quest for a common mechanism. Phil. Trans. R. Soc. Lond. B, 358, 517-528. Gallese, V. (2003b). The roots of empathy: the shared manifold hypothesis and the neural basis of intersubjectivity. Psychopathology, 36, 171-180. Gallese, V. (2006). Mirror neurons and intentional attunement: commentary on Olds. Journal of the American Psychoanalytic Association, 54(1), 47-57. Gormally, S.M. & Barr, R.G. (1997). Of clinical pies and clinical cues: proposal for a clinical approach to complaints of early crying and colic. Good Practice Guide, 3, 137-153. Gottlieb, G. (1997). Synthesizing nature and nurture. Mahwah, New Jersey: Lawrence Erlbaum Associates, Publishers. Grosjean, B. (2005). From synaps to psychotherapy. American Journal of Psychotherapy, 59(3), 181. Haldane J.B.S. (1946). The interaction of nature and nurture. Annuals of Eugenetics, 13, 197-205. Hamer, D. (2002). Rethinking behavior genetics. Science, 298, 71-72. Hebb, D.O. (1949). Organization of behavior: a neuropsychological theory. New York: Wiley. Heim, C., Plotsky, P.M. & Nemeroff, C.B. (2004). Importance of studying the contributions of early adverse experience to neurobiological findings in depression. Neuropsychopharmacology, 29(4), 6418. Iacoboni, M., Molnar-Szakacs, I., Gallese, V., Buccino, G., Mazziotta, J.C. & Rizzolatti, G. (2005). Gras-

2 Infantonderzoek en neurowetenschappen ping the intentions of others with one’s own mirror neuron system. Plos Biology, 3(3), 529-535. Iacoboni, M., Woods, R., Brass, M., Bekkering, H., Mazziotta, J.C. & Rizzolatti, G. (1999). Cortical mechanisms of human imitation. Science, 286, 2526-2528. Iacoboni, M., Woods, R.P., Brass, M., Bekkering, H., Mazziotta, J.C. & Rizzolatti, G. (2000). Mirror properties in a sulcus angularis area. NeuroImage, 5(2), 821. Kandel, E.R. (2001a) (Keynote Lecture American Psychiatric Association 2001 Annual Meeting, New Orleans) ’Genes, Synapses, and Long-term Memory’. Kandel E.R. (2001b). The molecular biology of memory storage: a dialoque between genes and synapses. Science, 294(nov), 1030-1038. Kaufman, J., Yang, B.-Z., Douglas-Palumberi, H., Houshyar, S. & Lipschitz, D. (2004). Social support and serotonin transporter gene moderate depression in maltreated children. Proceedings of the National Academy of Sciences, 101(49), 17316-17321. Kloet, R.E. de, Grootendorst, J., Karssen, A. M. & Oitzl, M. S. (2002). Gene X Environment interaction and cognitive performance: animal studies on the role of corticosterone. Neurobiology of Learning and Memory, 78, 570-577. Kohler, E., Keysers, C., Umilta, M.A., Fogassi, L., Gallese, V. & Rizzolatti, G. (2002). Hearing sounds, understanding actions: action representation in mirror neurons. Science, 297(5582), 846-8. Laible, D.J. & Thompson, R.A. (1998). Attachment and emotional understanding in preschool children. Development Psychology, 34(5), 1038-1045. McEwen, B.S. (2003). Early life influences on life-long patterns of behavior and health. Mental Retardation and Development Disability Research Review, 9(3), 149-54. Meaney, M.J. (2001). Maternal care, gene expression, and the transmission of individual differences in stress reactivity across generations. Vol. 24, 11611192. Meaney, M.J. (2004). The nature of nurture: maternal affects and chromatine remodeling. In: J.T. Cacioppo & G.G. Berntson. Essays in social neuroscience. Cambridge Massachusetts; London England: The MIT Press. Meaney M.J. & Szyf, M. (2005). Maternal care as a model for experience-dependent chromatic plasticity? Trends in Neurosciences, 28, 456-63. Moffitt, T.E. (2005). Genetic and environmental influences on antisocial behaviors: evidence from behavioral-genetic research. Advances in Genetics, 55, 41-104. Moffitt, T.E., Caspi, A. & Rutter, M. (2005). Strategy

35 for investigating interactions between measured genes and measured environments. Archives of General Psychiatry, 62, 473-481. National Research Counsel. Institute of Medicine. (2000). From Neurons to Neighbourhoods; The science of early childhood development. Washington DC: National Academic Press. Newport, D.J., Stowe Zachary, N. & Nemeroff, C.B. (2002). Parental depression: animal models of an adverse life event. American Journal of Psychiatry, 159(8), 1265-1283. Ormel, J. (2005). Personal communication. Symposium Gene-Environment Interaction Groningen. Papousec, M. & Hofacker, N. von (1998). Persistent crying in early infancy: a non-trivial condition of risk for the developing mother-infant relationship. Child Care, Health, and Development, 24(5), 395424. Perry, B.D., Pollard, R.A. & Blakley, T.L. e. a. (1995). Childhood Trauma, the Neurobiology of Adaptation, and ‘Use-dependent’ Development of the Brain: How ‘States’ become ‘Traits’. Infant Mental Health Journal, 16(4), 271-291. Plomin, R. & Rutter, M. (1998). Child development, molecular genetics and what to do with genes once they are found. Child Development, 69(4), 12231242. Posner, M. L. & Rothbart, M.K. (2000). Developing mechanisms of self-regulation. Development and Psychophathology, 427-441. Ramachandran, V.S. (2000) Mirror neurons and imitation learning as the driving force behind ’the great leap foward’ in human evolution [Web Page http://www.edge.org/3rd_culture/ramachandran/ ramachandran_p2.html]. Rizzolatti, G. & Craighero, L. (2004). The mirrorneuron system. Annu. Rev. Neurosci, 27, 169-92. Rizzolatti, G., Fadiga, L., Gallese, V. & Fogassi, L. (1996). Premotor cortex and the recognition of moter actions. Cog. Brain Research, 3, 131-141. Rizzolatti, G., Fadiga, L., Matelli, M., Bettinardi, V., Paulesu, E., Perani, D. & Fazio, G. (1996). Location of grasp representations in humans by PET: 1. Observation versus execution. Exp. Brain Research, 111, 246-252. Sanchez, M.M., Ladd, C.O. & Plotsky, P.M. (2001). Early adverse experience as a developmental risk factor for later psychopathology: evidence from rodent and primate models. Developmental Psychopathology, 13(3), 419-49. Sapolsky, R.M. (2003). Stress and plasticity in the limbic system. Neurochemical Research, 28(11), 1735-1742. Sapolsky, R.M. (2004). Mothering style and methylation. Nature Neuroscience, 7(8), 791-792.

36

Handboek persoonlijkheidspathologie Schore, A.N. (1994). Affect regulation and the origin of the self: The neurobiology of emotional development. Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum. Schore, A.N. (1996). The experience dependent maturation of a regulatory system in the orbital prefrontal cortex and the origin of developmental psychopathology. Development and Psychopathology, 8, 59-87. Schore, A.N. (2001). Effects of a Secure Attachment Relationship on Right Brain Development, Affect regulation, and Infant Mental Health. Infant Mental Health Journal, 22(1-2), 7-67. Schore, A.N. (2002). Clinical implications of a psychoneurobiological model of projective identification.. In: S. Alhanati (ed.), Primitive mental states, volume II: Psychobiological and psychoanalytical perspectives on early trauma and personality development. Schore, A.N. (2003). Affect dysregulation and disorders of the self. New York/London: Norton. Stern, D.N. (1985). The interpersonal world of the

infant: A view from psychoanalysis and developmental psychology. New York: Basic Books. Target, M. & Fonagy, P. (1996). Playing with reality: II. The development of psychic reality from a theoretical perspective. The International Journal of Psycho-Analysis, 77, 459-479. Trojan, S. & Pokorny, J. (1999). Theoretical aspects of neuroplasticity. Physiol. Research, 48, 87-97. Visser, J.C. (2005). DC 0-3 diagnostische classificatie van psychische en ontwikkelingsstoornissen bij infants. Assen: Koninklijke Van Gorcum. Weaver, I..C., Cervoni, N., Champagne, F.A., D’Alessio, A.C., Sharma, S., Seckl, J.R., Dymov, S., Szyf, M. & Meaney, M.J. (2004). Epigenetic programming by maternal behavior. Nature Neuroscience, 7(8), 847-854. Zahn-Waxler, C. & Kochanska, G. (1990). The origins of guild. In: R.A. Thomson, Socioemotional Development. Lincoln, NE.: University of Nebraska Press.

3 Ontwikkelingsmodellen en j persoonlijkheidspathologie

Paul Goudena en Marcel van Aken

3.1 j

Inleiding

Ontwikkeling kan vanuit verschillende invalshoeken bestudeerd worden. Gergen (1977) onderscheidt in dit verband drie perspectieven: een dat de nadruk legt op stabiliteit van bepaalde eigenschappen van een persoon (bijv. intelligentie), een tweede dat de nadruk legt op de onvoorspelbaarheid van ontwikkelingsuitkomsten, en een derde dat het accent legt op het opsporen van geordende verandering. In dit hoofdstuk wordt dit laatste perspectief gehanteerd om de ontwikkeling van persoonlijkheidspathologie te benaderen. De afgelopen twee decennia is een macroparadigma naar voren gekomen waarmee een dergelijke invalshoek centraal wordt gesteld en bovendien het verband tussen normale en verstoorde ontwikkeling steeds benadrukt wordt. Dit paradigma wordt aangeduid met de term ontwikkelingspsychopathologie (‘developmental psychopathology’; zie bijvoorbeeld Sameroff, Lewis & Miller, 2000). Het is een interdisciplinaire invalshoek: ontwikkelingspsychologie, klinische (neuro)psychologie en psychiatrie werken samen. In paragraaf 2 bepreken wij de basisprincipes van deze benadering en geven de implicaties aan voor de bestudering van persoonlijkheidsstoornissen. In paragraaf 3 worden enkele algemene aspecten van persoonlijkheidsontwikkeling aan de orde gesteld. In paragraaf 4 besteden wij aandacht aan de klinische, persoonsgerichte benadering van persoonlijkheidsstoornissen en aan de variabelegerichte en dimensionale benadering (‘Big Five’). Longitudinaal empirisch onderzoek naar de ontwikkeling van specifieke persoonlijkheidsstoornissen is zeer schaars. In paragraaf 5 bespreken wij een dergelijke studie. Ten slotte komen wij in paragraaf 6 terug op de in

paragraaf 2 besproken basisprincipes van de ontwikkelingspsychopathologie. In deze laatste paragraaf maken wij de balans op. 3.2 j

3.2.1 j

Het kader van de ontwikkelingspsychopathologie De basisprincipes

In een recent overzichtsartikel noemt Masten (2006) een aantal basisprincipes uit de ontwikkelingspsychopathologie. Voor al deze principes geldt dat ze kunnen worden toegepast op de ontwikkeling van persoonlijkheidsstoornissen. Deze principes zijn: 1 Het ontwikkelingsprincipe. Dit principe heeft betrekking op het feit dat psychopathologie zich voordoet in een zich ontwikkelend organisme, en dat daarom een ontwikkelingsperspectief nodig is om een stoornis te begrijpen, te voorkomen en te behandelen. Voor persoonlijkheidsstoornissen betekent dit dat we moeten kijken naar het ontwikkelingspatroon (zoals stabiliteit of verandering) en ook naar voorlopers van persoonlijkheidsstoornissen. 2 Het normatieve principe. Dit principe houdt in dat psychopathologie altijd gedefinieerd moet worden in relatie tot de normale ontwikkeling. Het kader van de ontwikkelingsopgaven (zie bijv. Goudena, 1994) biedt normatieve indices voor het bepalen van de kwaliteit van functioneren, afhankelijk van leeftijd, context en cultuur. Sommige ontwikkelingsopgaven zijn universeel (zoals het leren van een taal of het leren omgaan met leeftijdgenoten), andere zijn cultuurspecifiek (zoals leren jagen of leren schrijven). Voor

38


3

4

5

6

7

persoonlijkheidsstoornissen houdt dit in dat we moeten kijken hoe de ontwikkeling van deze stoornissen verband houdt met het (niet) leren beheersen van de verschillende ontwikkelingsopgaven. Het systeemprincipe. Dit principe heeft betrekking op het feit dat de mens een systeem binnen systemen is, en dat psychopathologie dus voortkomt uit complexe interacties van de systemen binnen de mens en van de systemen die de mens omgeven. Voor persoonlijkheidsstoornissen houdt dit in dat we rekening moeten houden met een meervoudige bepaaldheid van persoonlijksproblematiek en ook met de mogelijkheid van transformaties en reorganisaties van (dis)functioneren in de loop van de ontwikkeling. Het multi-levelprincipe. Dit principe hangt nauw samen met het voorgaande. Het houdt in dat (psychopathologische) processen zich voordoen binnen en tussen verschillende niveaus van functioneren, van het genetische of moleculaire niveau tot aan het maatschappelijke of culturele niveau. Dit betekent dat de analyses zich over verschillende niveaus moeten uitstrekken, maar ook dat de samenwerking tussen verschillende disciplines noodzakelijk is om tot een volledig begrip van de ontwikkeling van persoonlijkheidsstoornissen te komen. Het ‘agency’-principe. Dit principe houdt in dat het individu altijd voor een deel zijn eigen ontwikkeling bepaalt. Voor persoonlijkheidsstoornissen houdt dit in dat we naast omgevingsinvloeden ook moeten kijken in hoeverre het gedrag van de persoon de stoornis in gang zet, instandhoudt, verergert of misschien vermindert of zelfs beeïndigt. Het adaptieve-variatieprincipe. Dit principe houdt in dat alle variaties van aanpassing, of ze nu adaptief zijn of maladaptief, normaal of deviant, of succesvol of niet succesvol, belangrijk zijn om zowel de pathologische als de normale ontwikkeling te begrijpen. Met andere woorden: het onderzoek naar normale en naar pathologische ontwikkeling vult elkaar aan. Voor de ontwikkeling van persoonlijkheidsstoornissen betekent dit dat we zullen moeten kijken naar wat we weten over de normale ontwikkeling van temperament en persoonlijkheid, om te zien wat deze kennis ons oplevert. Het begrijpen van processen van verandering, ten goede of ten kwade, is van centraal belang. Het longitudinale principe. Dit principe houdt in dat langdurige studies waarbij kinderen en adolescenten gevolgd worden over een langer deel van hun levensloop nodig zijn om de verschil-

lende ontwikkelingspaden van en naar (persoonlijkheids)psychopathologie te kunnen beschrijven en begrijpen. 3.2.2 j

Ontwikkeling en persoonlijkheidspathologie

Vanuit de zeven basisprincipes van de ontwikkelingspsychopathologie bezien, ligt het niet voor de hand om de in de DSM-IV-TR (APA, 2000) genoemde groepering van persoonlijkheidsstoornissen in drie clusters A (paranoı¨de, schizoı¨d, schizotypisch), B (antisociaal, borderline, theatraal, narcistisch) en C (vermijdend, afhankelijk, obsessiefcompulsief) als statisch uitgangspunt van analyse te nemen. Dit geldt des temeer omdat het auteurscollectief van de DSM-IV-TR zelf aangeeft dat deze clustering ‘serious limitations’ bezit en onvoldoende gevalideerd is. Bovendien vertonen veel individuen kenmerken van meerdere persoonlijkheidsstoornissen (APA, 2000, p. 686). Een en ander impliceert dat het vruchtbaarder is om de ontwikkeling van persoonlijkheidspathologie te analyseren vanuit de hierboven genoemde basisprincipes: het ontwikkelingsprincipe, het normatieve principe, het systeemprincipe, het multi-levelprincipe en het longitudinale principe. De twee resterende principes, het ‘agency’-principe en het adaptievevariatieprincipe, richten de aandacht op de dynamiek van individuele ontwikkelingspaden en op de balans tussen functioneren en disfunctioneren. In de afgelopen decennia domineerde het Vijffactorenmodel (VFM, of Five Factor Model, FFM) – zie bijvoorbeeld Caspi, Roberts en Shiner, 2005; Shiner en Caspi, 2003 – empirisch onderzoek ten aanzien van persoonlijkheid en persoonlijkheidsontwikkeling. Deze vijf factoren worden aangeduid met: Extraversie/Positieve emotionaliteit, Neuroticisme/Negatieve emotionaliteit, Zorgvuldigheid/Beheersing, Aangenaamheid/Vriendelijkheid en Openheid ten aanzien van ervaringen. De afgelopen jaren is een duidelijke tendens waar te nemen om persoonlijkheidsstoornissen en de ontwikkeling van deze stoornissen vanuit dit algemene VFM te benaderen (zie bijv. Widiger & Simonsen, 2005; Shiner, 2005). Deze aanpak past binnen het ontwikkelingspsychopathologische perspectief. Voordat wij deze aanpak bespreken, schetsen wij eerst kort de ontwikkeling van de persoonlijkheid in meer algemene zin.

3 Ontwikkelingsmodellen en persoonlijkheidspathologie 3.3 j 3.3.1 j

Ontwikkeling van de persoonlijkheid Stabiliteit, vormen van stabiliteit en variabiliteit

Bij het denken over stabiliteit van eigenschappen van mensen moeten verschillende vormen van stabiliteit worden onderscheiden. De meest genoemde vormen zijn de volgende. Stabiliteit van gemiddelden. Bij deze vorm van stabiliteit gaat het om de vraag of het gemiddelde van een bepaalde eigenschap in de populatie met de tijd toeneemt. Bijvoorbeeld: worden mensen naarmate zij ouder worden steeds extraverter, steeds vriendelijker, steeds minder depressief, steeds minder impulsief? Dit soort stabiliteit wordt vaak onderzocht met cross-sectionele steekproeven, waarbij per leeftijdsgroep het gemiddelde op een bepaalde variabele wordt berekend en op deze manier een leeftijdscurve van een bepaalde eigenschap kan worden uitgezet. In een recente metanalyse (Roberts, Walton & Viechtbauer, 2006) waarin op deze manier naar de vijf persoonlijkheidsdimensies uit het VFM werd gekeken, werd bijvoorbeeld gevonden dat mensen in de loop van hun leven steeds sociaal dominanter (een element van extraversie), steeds zorgvuldiger en steeds emotioneel stabieler werden, en dat dat vooral tijdens de jongvolwassenheid (dus tussen 20 en 40 jaar) gebeurt. Tijdens de adolescentie werden mensen steeds vitaler en opener, maar dat nam op latere leeftijd weer af. Cohen, Crawford, Johnson en Kasen (2005) geven op basis van hun longitudinale studie van persoonlijkheidsstoornissen aan dat symptomen van persoonlijkheidsstoornissen (clusters A, B, en C) een piek vertonen in de vroege adolescentie en daarna tot in de volwassenheid een daling laten zien. Stabiliteit van individuele verschillen. Een tweede vaak onderzochte vorm van stabiliteit betreft de stabiliteit van (inter)individuele verschillen. Hierbij draait het om de vraag of de rangorde op een bepaalde eigenschap die voor een groep mensen op een bepaald moment aanwezig is, constant blijft wanneer deze groep op een later moment weer onderzocht wordt: zijn degenen die op moment 1 het meest extravert zijn dat enkele jaren later nog steeds, zijn de kinderen die als baby het meest prikkelbaar waren dat als adolescent nog steeds enzovoort. Zoals uit dit laatste voorbeeld al blijkt, is een belangrijk punt bij deze vorm van stabiliteit de vraag of bepaalde gedragingen hetzelfde zijn gebleven of een andere betekenis hebben gekregen. In een andere recente meta-analyse, waarbij naar

39

deze vorm van stabiliteit van de vijf factoren uit het VFM gekeken is, vonden Roberts en Delvecchio (2000) dat de stabiliteit van persoonlijkheid toeneemt gedurende de levensloop, maar pas een plateau bereikt (met een stabiliteitscoe¨fficie¨nt van boven .70) vanaf de leeftijd van 50 jaar. Tot die tijd vindt er nog opvallend veel verandering in persoonlijkheid plaats. Bij kinderen en adolescenten is er sprake van een matige stabiliteit (zie ook Asendorpf & Van Aken, 2003), waarbij opvallend is dat, met uitzondering van een lage stabiliteit (.35) tussen 0 en 3 jaar, de stabiliteit voor de verschillende leeftijdscategoriee¨n tussen 3 en 22 jaar niet echt veel toeneemt, en steeds fluctueert rond .50. In de reeds genoemde longitudinale studie van persoonlijkheidsstoornissen van Cohen e.a. (2005) wordt gerapporteerd dat een subgroep van 21% van de participanten na de vroege adolescentie geen daling, maar een toename van symptomen laat zien. Stabiliteitscoe¨fficienten voor de gehele steekproef voor de clusters A, B, en C varieerden zowel voor de leeftijd van 13 tot 16 jaar als voor de leeftijd van 16 tot 22 jaar tussen .42 en .65. Voor de leeftijd van 22 tot 33 jaar was de stabiliteitscoe¨fficient .55. Cohen e.a. merken op dat de waarden van deze stabiliteitscoe¨fficienten binnen de .40-.70-grenzen vallen die vastgesteld zijn voor normale persoonlijkheidstrekken, binnen vergelijkbare tijdsintervallen. Naast deze twee vormen van stabiliteit wordt er nog wel eens gesproken over ipsatieve stabiliteit, waarbij men kijkt naar de stabiliteit van de rangorde van kenmerken binnen een persoon (blijft de vriendelijkheid van deze persoon door de tijd altijd meer opvallend dan zijn nervositeit), en over de stabiliteit van het nomologische netwerk van variabelen (blijft negatieve emotionaliteit altijd een aspect van probleemgedrag of verandert dat door de tijd heen). Op deze twee vormen van stabiliteit gaan we hier niet verder in. 3.3.2 j

Transsituationele consistentie en situatiespecificiteit

De vraag of het gedrag van personen stabiel is over verschillende situaties heen, of dat hun gedrag vooral bepaald wordt door kenmerken van een specifieke situatie, kan worden aangeduid met de term ‘persoon-situatiedebat’. Deze discussie (zie bijv. Mischel, 1968, als gangmaker van dit debat) werd recent door Roberts en Pomerantz (2004) vanuit een ontwikkelingsperspectief benaderd. Zij stellen dat empirisch onderzoek van de afgelopen decennia onomstotelijk heeft vastgesteld dat de persoon (lees: ‘traits’ oftewel karaktertrekken) er

40


wel degelijk toe doet als bepalende factor ten aanzien van gedrag dat de betreffende persoon vertoont. Het VFM biedt in dat verband een goed referentiekader. Niettemin laten studies van leeftijdscohorten en longitudinaal onderzoek zien dat karaktertrekken en situaties in een wederkerige relatie tot elkaar staan. Situaties doen er ook toe. Bovendien kan een eenzijdige optiek, zoals het alleen analyseren van ‘stabiliteit van gemiddelden’ (zie eerder, onder 3.3.1) tot onjuiste conclusies over het relatieve belang van personen en situaties leiden. Het is derhalve van belang om verschillende maten voor ontwikkeling en verandering van persoonlijkheid te hanteren. Bovendien dienen onderzoekers meer aandacht te besteden aan het analyseniveau waarop zij personen en situaties bestuderen. Door de persoon gerapporteerde gedachten of gedragingen zijn van een ander analyseniveau dan karaktertrekken. Eeń concrete situatie is van een ander analyseniveau dan het begrip gezinssituatie, of – nog breder – het begrip cultuur. Veel controverses in het persoon-situatiedebat, zo betogen Roberts en Pomerantz, komen voort uit het feit dat de discussianten niet goed de hie¨rarchische structuur van personen en situaties in hun analyses hebben betrokken. Tot slot benadrukken deze auteurs dat in toekomstig onderzoek veel meer aandacht moet worden besteed aan de onderliggende psychologische processen die van invloed zijn op stabiliteit en verandering van de persoonlijkheid. Een procesbenadering van de persoonlijkheidsontwikkeling brengt een transactionele visie op de relatie tussen persoon en omgeving met zich mee. Het persoon-situatiedebat is niet een louter academische kwestie, maar heeft ook implicaties voor het begrijpen van persoonlijkheidsstoornissen. Het maakt immers veel uit of iemand in iedere situatie gedrag vertoont dat valt onder het DSMIV-label ‘borderline persoonlijkheidsstoornis’, of dat er een systematiek te ontdekken valt in het wel of niet optreden van dit type gedrag. Dat geldt ook voor de gedragingen die gerelateerd zijn aan de verschillende dimensies van het VFM. 3.3.3 j

Continuı¨teit en discontinuı¨teit in de ontwikkeling

Uit verschillende longitudinale studies blijkt een redelijke mate van stabiliteit in de ontwikkeling van temperament en persoonlijkheid, en in de effecten van vroeger temperament en persoonlijkheid op het latere functioneren van kinderen en adolescenten. Zo vonden Caspi en collega’s in hun studie bij een groep van 1037 kinderen in het

Nieuw Zeelandse Dunedin dat het temperament van de kinderen, vastgesteld toen ze drie jaar oud waren, een voorspeller was van hun latere persoonlijkheid. In het bijzonder bleek dat kinderen die op 3-jarige leeftijd geclassificeerd werden als ondergecontroleerd, op 26-jarige leeftijd werden beschreven als intolerant, overreagerend, antagonistisch en onbetrouwbaar. Kinderen die op 3-jarige leeftijd geclassificeerd werden als verlegen, werden op 26-jarige leeftijd beschreven als weinig affiliatief en weinig assertief (Caspi, Harrington, Milne, Amell & Moffitt, 2003). Tevens bleek het vroege temperament een voorspeller van latere psychopathologie: kinderen die op 3-jarige leeftijd geclassificeerd werden als ondergecontroleerd, vertoonden op 21-jarige leeftijd vaker een (gediagnosticeerde) antisociale persoonlijkheidsstoornis (en waren meer betrokken bij criminaliteit). Kinderen die op 3-jarige leeftijd geclassificeerd werden als verlegen, vertoonden op 21-jarige leeftijd vaker een (gediagnosticeerde) depressie (Caspi, Moffitt, Newman & Silva, 1996). In een kleinere Duitse steekproef vonden Asendorpf en Van Aken (1999; Denissen, Asendorpf & Van Aken, aangeboden) dat de persoonlijkheid van kinderen tijdens het begin van de basisschool, het functioneren van die kinderen tijdens de basisschool en in de periodes daarna tot 17 en tot 22 jaar voorspelde: ondergecontroleerde (d.w.z. tamelijk impulsieve) kinderen vertoonden tot op latere leeftijd meer agressie, terwijl overgecontroleerde (d.w.z. tamelijk timide) kinderen tot op latere leeftijd meer verlegenheid vertoonden. Deze voorspellingen generaliseerden ook in de richting van het functioneren op school en in de richting van externaliserende en internaliserende problematiek (zie ook Scholte, Van Lieshout & Van Aken, 2001). 3.4 j

Perspectieven op de ontwikkeling van persoonlijkheidsstoornissen

Vanuit een ontwikkelingspsychopathologisch perspectief bezien is het niet voorstelbaar dat persoonlijkheidsstoornissen plotseling bij volwassenen opduiken zonder enig signaal in de voorgaande levensfasen. Er moeten antecedenten, al of niet gelijkvormig in kindertijd, adolescentie en volwassenheid, van deze problemen te traceren zijn. Zoals vaak bij het ontstaan van een onderzoekstraditie rondom klinische problematiek zijn het clinici die een beschrijvende start maken met indringende observaties en casuı¨stiek. Zo was dit het geval bij Bowlby’s werk ten aanzien van gehechtheid en bij Kanner’s en Asperger’s werk ten

3 Ontwikkelingsmodellen en persoonlijkheidspathologie

aanzien van autisme en verwante stoornissen. Wat betreft persoonlijkheidsstoornissen bij kinderen zijn er klinische aanzetten met een psychoanalytische achtergrond, zoals Pine (1974) en P. Kernberg (1990). In deze paragraaf geven wij een aantal hoofdpunten weer uit Bleiberg (2004). Het interessante is dat Bleiberg klinische ervaring tracht te verbinden met een empirische onderzoekstraditie op het gebied van gehechtheid. Na deze klinische en persoonsgerichte benadering bespreken wij de empirisch-analytische en op variabelen gerichte benadering van persoonlijkheidsstoornissen. 3.4.1 j

Persoonsgericht; de klinische traditie

De eerste regels van Bleiberg’s (2004) boek over de behandeling van persoonlijkheidsstoornissen bij kinderen en adolescenten geven duidelijk antwoord op de vraag of de auteur van mening is of persoonlijkheidsstoornissen bij kinderen kunnen voorkomen: The anguish and rage of children with severe personality disorders assail clinicians with uncanny power. Like no other patients, these children challenge the clinician’s skill and sensitivity. (p. 1) Niettemin benadrukt Bleiberg dat er veel meer onderzoek gedaan moet worden om de validiteit van de klinisch gefundeerde bewering dat kinderen een persoonlijkheidsstoornis kunnen hebben empirisch-analytisch te ondersteunen. Het gaat dan vooral om de vraag hoe het gesteld is met de continuı¨teit van dit type stoornissen over de levensloop. Met andere woorden: je kunt als clinicus wel geconfronteerd worden met kinderen die problemen vertonen die vergelijkbaar zijn met problemen van volwassenen met een persoonlijkheidsstoornis, maar de vraag blijft of deze kinderen zullen uitgroeien tot volwassenen met een persoonlijkheidsstoornis. Bleiberg concentreert zich in zijn klinische beschouwingen op cluster-Bpersoonlijkheidsstoornissen: de borderline, theatrale, narcistische en antisociale persoonlijkheidsstoornissen. Voortbouwend op onder meer het werk van P. Kernberg (1990) stelt Bleiberg dat bij kinderen sprake kan zijn van persoonlijkheidsstoornissen wanneer zij rigide en onaangepaste patronen van waarneming, denken en omgaan met anderen vertonen, daardoor diepgaand in hun functioneren worden belemmerd en bovendien ernstig psychisch lijden. Bleiberg’s centrale these (vgl. Fonagy & Target, 1997) is dat bij kinderen met een persoonlijkheidsstoornis niet het vermogen aanwezig is om een reflectieve positie ten aanzien

41

van het eigen functioneren in te nemen. In plaats daarvan nemen deze kinderen hun toevlucht tot niet-reflectieve manieren van ervaren en omgaan met anderen. Omdat de omgangspatronen van deze kinderen rigide en niet-adaptief zijn, reageren anderen op een wijze die steeds opnieuw de vicieuze cirkel van inter- en intrapersoonlijke problemen versterkt. Onder de cluster-B-persoonlijkheidsstoornissen zijn, zo veronderstelt Bleiberg, de narcistische en de borderline stoornis de centrale stoornissen. De antisociale en theatrale stoornis zijn mengvormen van de narcistische stoornis. Sommige narcistische kinderen en adolescenten vertonen een opvallende meedogenloosheid om hun doelen te bereiken, andere zijn meer dramatisch-expressief in hun omgang met anderen en voortdurend gericht op aandacht krijgen. In beide gevallen gaat het om kinderen en jongeren voor wie (de illusie van) perfectie, macht en controle centraal staan. Voor kinderen en adolescenten met een borderline stoornis geldt volgens Bleiberg dat zij vroeg in de ontwikkeling al problemen in de omgang met hun opvoeders hadden vanwege hun hoge activiteitsniveau, hun prikkelbaarheid en negatieve stemming, en hun overgevoeligheid voor scheiding van de centrale opvoeders. In temperamentstermen uitgedrukt gaat het om kinderen met een moeilijk temperament. In gehechtheidstermen gezegd gaat het om kinderen met een gedesorganiseerde gehechtheidsrelatie met de opvoeder. Soms kan de relatie met de opvoeder harmonieus lijken, maar de minste dreiging van scheiding kan plotseling leiden tot woede en wanhoop, waarbij hulp en troost van de opvoeder niets lijken uit te richten. Een gemeenschappelijk kenmerk van kinderen met een narcistische en borderline stoornis is hun voortdurende honger naar aandacht van anderen. De copingmechanismen van borderline kinderen en adolescenten ontwikkelen zich echter anders. In relatie met anderen kunnen zij dezen in een interactiepatroon dwingen dat hen veiligheid moet verschaffen. In periodes van alleen zijn kunnen zij hun toevlucht zoeken tot extravagante opwinding (bijv. gerelateerd aan drugsgebruik) of juist het controleren van hun gevoelens door zelfbeschadiging of compulsief eten. In die zin kan de borderline stoornis als een impulscontrolestoornis worden opgevat. Er moet onmiddellijk gehandeld worden om de emotionele beleving te reguleren. Wat betreft de etiologie van persoonlijkheidsstoornissen is Bleiberg’s opvatting dat cluster-Bpersoonlijkheidsstoornissen het beste op te vatten zijn als de resultante van een wisselwerking tussen biologisch bepaalde kwetsbaarheid en ongunstige

42


omgevingsfactoren, zoals een opvoedingsstijl die autonomie van het kind afstraft of (frequente) traumatische gebeurtenissen, bijvoorbeeld seksueel misbruik. 3.4.2 j

Variabelegericht; de dimensionale benadering (‘Big Five’)

Recent zijn van verschillende kanten modellen aangedragen waarin afgeleid wordt hoe persoonlijkheidsstoornissen zouden kunnen voortkomen uit het temperament en de opvolger daarvan, de persoonlijkheid van een kind. Shiner en Caspi (2003) beschrijven een aantal manieren waarop temperament en persoonlijkheid bij kinderen kunnen samenhangen met psychopathologie: psychopathologie kan een extreme manifestatie zijn van persoonlijkheid; door hun persoonlijkheid kunnen kinderen het risico lopen op het ontwikkelen van psychopathologie, of juist beschermd worden tegen het ontwikkelen van psychopathologie; persoonlijkheid kan de presentatie en de loop van psychopathologie beı¨nvloeden. Ook bespreken zij de ‘scarring hypothesis’: psychopathologie zou de persoonlijkheid kunnen veranderen. Dit laatste zou volgens Clark (2005) dan zowel op een fundamenteel niveau kunnen (het echte ‘scarring’) of op een meer oppervlakkig (‘state’) niveau (meer als complicatie). Inhoudelijk legt Nigg (2006) een aantal verbanden tussen temperament en ADHD en conduct disorder (CD) bij kinderen. Hij formuleert een aantal ontwikkelingspaden waarin temperament wordt gekoppeld aan kwetsbaarheden voor bepaalde vormen van psychopathologie (hoewel hij daarbij niet echt ingaat op persoonlijkheidsstoornissen). Zo stelt hij bijvoorbeeld dat een extreem lage mate van zelfcontrole de primaire route naar ADHD zou kunnen zijn. Als een dergelijke extreem lage zelfcontrole echter gecombineerd wordt met een lage angst of een hoog niveau van kwaadheid, dan zou CD (of een combinatie van ADHD en CD) eerder het geval kunnen zijn. Als lage zelfcontrole gecombineerd wordt met een hoge negatieve emotionaliteit, zouden ADHD met angststoornissen, of alleen angststoornissen aan de orde kunnen zijn. In een artikel over de voorlopers van persoonlijkheidsstoornissen leggen Mervielde, De Clerq, De Fruyt en Van Leeuwen (2005), meer werkend vanuit een VFM-perspectief, een verband tussen persoonlijkheid en internaliserende en externaliserende pathologie, zoals gemeten met de CBCL (Child Behavior Checklist; Verhulst, Van der Ende & Koot, 1996). In zowel klinische als niet-klinische

populaties vinden zij dat externaliserende pathologie vooral gekenmerkt wordt door (extreem) lage scores op Zorgvuldigheid en Vriendelijkheid, terwijl internaliserende pathologie vooral gekenmerkt wordt door (extreem) lage scores op Emotionele Stabiliteit en Extraversie. Mervielde e.a. (2005) leggen ook een verbinding tussen de VFM-persoonlijkheid en as-II-stoornissen (zij gebruiken hiervoor naast hun eigen studies ook een overzicht van Saulsman en Page (2004) en tonen aan dat dit overzicht in grote lijnen ook geldt voor adolescenten). De conclusies die Mervielde en collega’s aan dit overzicht verbinden luiden: 1 lage Vriendelijkheid en lage Emotionele Stabiliteit zijn altijd gekoppeld aan (alle) persoonlijkheidsstoornissen, 2 Zorgvuldigheid hangt soms negatief en soms positief samen met persoonlijkheidsstoornissen (negatief bijvoorbeeld met een antisociale persoonlijkheidsstoornis, positief met een obsessieve-compulsieve persoonlijkheidsstoornis), en 3 Openheid voor nieuwe ervaringen hangt nauwelijks samen met persoonlijkheidsstoornissen. Bij Extraversie lijkt een verschil tussen het onderzoek bij volwassenen en bij adolescenten op te treden: bij volwassenen hangt een hoge mate van Extraversie samen met de theatrale en narcistische stoornis, terwijl dit bij adolescenten niet het geval is. Wel hangt bij beiden een lage Extraversie samen met de paranoı¨de, schizoı¨de en schizotypische persoonlijkheidsstoornissen, en met de vermijdende, afhankelijke en obsessieve-compulsieve persoonlijkheidsstoornissen. 3.4.3 j

Persoon en variabele

De klinische, persoonsgerichte benadering is onmisbaar voor de evocatie van het individueel functioneren van mensen met ernstige problematiek. De optelsom van clie¨nten die de clinicus in de loop van de tijd zijn spreekkamer ziet binnenkomen, leidt echter niet automatisch tot nomothetisch verantwoorde inzichten. Bleiberg (2004) combineert klinisch pregnante beschouwingen over kinderen met resultaten uit empirisch-analytisch onderzoek. Zo voorkomt hij premature generalisaties op basis van casuı¨stiek. Wel valt op dat hij zich beperkt tot de cluster-B-persoonlijkheidsstoornissen en de cluster-A- en -C-stoornissen buiten beschouwing laat. Grootschalig empirisch onderzoek naar het verband tussen VFM-dimensies en persoonlijkheidsstoornissen, zoals Mervielde e.a. (2005) rapporteren, laat wel het hele spectrum van persoonlijkheidsstoornissen zien. Dit type onderzoek is ook de geeïgende weg om de etiologie van persoonlijkheidsstoornissen te analyseren. De ‘na-


ture-nurture’-kwestie staat daarbij centraal. Wat is het aandeel van respectievelijk omgevings- en genetische factoren? Zo laat bijvoorbeeld een gedragsgenetische tweelingstudie van de etiologie van gedragsstoornissen van Jaffee e.a. (2005) zien dat het effect van kindermishandeling op de ontwikkeling van latere gedragsstoornissen het sterkst was voor die kinderen die een hoog genetisch risico voor dit type stoornissen bezaten. Een dergelijk type onderzoek van de etiologie van persoonlijkheidsstoornissen is tot nu toe niet voorhanden. Wel is er een aanzet tot longitudinaal onderzoek van persoonlijkheidsstoornissen beschikbaar. Dat bespreken wij in de volgende paragraaf. 3.5 j

De empirische status van specifieke trajecten: het excentrieke traject, het antisociale/dramatische traject en het angsttraject

Longitudinaal empirisch onderzoek vanaf de eerste levensjaren tot in de vroege volwassenheid, a priori opgezet met het oog op de analyse van oorsprong en beloop van persoonlijkheidsstoornissen, is niet voorhanden. De ‘Children in the Community’-studie (de ‘CIC’-studie; Cohen e.a., 2005) komt een eind in die richting. In 1975 verzamelden de onderzoekers door middel van interviews met moeders van kinderen in de leeftijd van 1 tot 10 jaar een groot aantal gegevens ten aanzien van temperament en ontwikkeling van deze kinderen, evenals van omgevingsfactoren. In de follow-up in 1983 verschoof het doel van het onderzoek naar het voorspellen van as-I-stoornissen in de vroege adolescentie. Zowel kinderen als moeders werden nu geı¨nterviewd. De gemiddelde leeftijd van de groep kinderen was nu 14 jaar. Twee jaar later was een volgend meetmoment, waarbij (leeftijdadequate) instrumenten werden opgenomen om symptomen van persoonlijkheidsstoornissen vast te stellen. De volgende metingen vonden plaats bij een gemiddelde leeftijd van de steekproef van respectievelijk 22, 27, en 33 jaar. Het onderzoek omvatte ongeveer 800 participanten. Hieronder geven wij een aantal hoofdpunten uit de onderzoeksresultaten weer. 3.5.1 j

Algemene bevindingen

Voor alle typen persoonlijkheidsstoornissen geldt dat de symptomen het meest voorkomen in de vroege adolescentie en in de loop van de verdere ontwikkeling een daling vertonen, met een stabilisering tussen de leeftijd van 25-30 jaar. De participanten behouden wel hun relatieve positie in de

43

totale groep. Niettemin vertoont een subgroep, 21% van de steekproef, na de vroege adolescentie een toename van symptomen gerelateerd aan persoonlijkheidsstoornissen. Voor deze subgroep geldt dat zij in de loop van de ontwikkeling steeds meer gaan afwijken van het gemiddelde symptoomniveau. Voor alle drie clusters A, B, en C geldt bovendien dat er een hoge comorbiditeit is met depressieve, disruptieve en angstklachten. 3.5.2 j

Het excentrieke traject (cluster A)

Adolescenten met stabiele (d.w.z. op beide meetmomenten in de adolescentie) cluster-A-kenmerken hadden een verhoogde frequentie van as-Istoornissen. Van deze subgroep had respectievelijk 25% angststoornissen, 35% disruptieve stoornissen en 20% depressieve stoornissen. De kans dat cluster-A-participanten in combinatie met disruptieve stoornissen als volwassene een cluster-A-stoornis vertoonden was 24,6 keer hoger dan voor cluster-Aparticipanten zonder deze as-I-comorbiditeit. Bij combinatie met depressieve stoornissen was de kans 20,5 keer hoger, bij angststoornissen 16,9 keer hoger. Adolescenten met een cluster-A-stoornis hadden een dubbele kans op een angststoornis in de volwassenheid. Een dergelijk effect werd niet geconstateerd bij adolescenten met een cluster-B of -C-stoornis. Een onverwacht resultaat was dat adolescenten met een cluster-A-stoornis relatief veel tijd besteedden aan liefdesrelaties en een verhoogde kans hadden op tienerouderschap. 3.5.3 j

Het antisociale/dramatische traject (cluster B)

Een hoog percentage (47%) van adolescenten met cluster-B-stoornissen vertoonde tevens een disruptieve stoornis. Comorbiditeit met angststoornissen werd gevonden bij 38% van de adolescenten met een cluster-B-stoornis, en bij 28% van de cluster-Bgroep werd een depressieve stoornis geconstateerd. Inconsistent opvoedersgedrag van de moeder was een significante voorspeller van een borderline stoornis, overbetrokkenheid van de moeder voorspelde een theatrale stoornis. Officieel geregistreerd of zelf-gerapporteerd seksueel misbruik impliceerde een 14,5 keer verhoogd risico op een cluster-B-stoornis in de vroege volwassenheid. Ook voorspelde vroeg seksueel misbruik een verhoogde mate van depressieve, disruptieve en angstklachten. Vroege fysieke mishandeling was, onafhankelijk van as-I-stoornissen, gerelateerd aan de antisociale persoonlijkheidsstoornis. Een stabiele cluster-B-stoornis in de adolescentiefase in combi-

44


natie met een disruptieve stoornis gaf een 12,5 hogere kans op een cluster-B-diagnose in de volwassenheid. Specifieker gezegd: disruptieve stoornissen in de adolescentie verhoogden het risico op een narcistische en antisociale persoonlijkheidsstoornis in de vroege volwassenheid. Cluster-B-stoornissen in combinatie met een depressieve stoornis in de adolescentie gaven een 19,1 hogere kans op een cluster-B-stoornis in de volwassenheid. Comorbiditeit met angststoornissen in de adolescentie gaf een viermaal hogere kans op een cluster-Bstoornis in de volwassenheid. Adolescenten met een cluster-B-stoornis hadden een 3,9 grotere kans op gedragsstoornissen in de vroege volwassenheid. Specifieker gesteld: een narcistische persoonlijkheidsstoornis bij adolescenten voorspelde geweld en ander crimineel gedrag op volwassen leeftijd. De onderzoeksgegevens lieten een sterk verband zien tussen drugsgebruik, gedragstoornissen en de antisociale persoonlijkheidsstoornis. In de leeftijd van 9 tot 27 jaar namen van alle symptomen van persoonlijkheidsstoornissen de narcistische symptomen het meest af. Bovendien namen deze symptomen, anders dan bij andere persoonlijkheidsstoornissen, na de leeftijd van 27 jaar nog verder af. Cohen e.a. (2005) veronderstellen dat levenservaringen en rijping in een steeds realistischer waarneming van het zelf en de omgeving resulteren. Wat betreft de omgang met liefdespartners (in het bijzonder wat betreft conflicten) werd in de leeftijd van 17 tot 27 jaar een verhoogd aantal conflicten met partners geconstateerd. Bij de clusters A en C werd deze verhoogde incidentie slechts tot 23-jarige leeftijd gevonden. 3.5.4 j

Het angsttraject (cluster C)

Cohen en collega’s rapporteren dat in hun steekproef de vermijdende en afhankelijke persoonlijkheidsstoornis duidelijk gerelateerd waren aan psychosociaal disfunctioneren tijdens de adolescentie en volwassenheid. Dit verband werd niet gevonden voor de obsessieve-compulsieve persoonlijkheidsstoornis. Het zou kunnen, zo opperen de auteurs, dat een extreme toewijding aan school of werk als egosyntoon wordt ervaren. Bovendien wordt ook daadwerkelijk in sommige onderwijs- of werkomgevingen een dergelijke grote en precieze inzet gevraagd. Ongeveer de helft (51%) van de adolescenten met een stabiele cluster-C-diagnose had tevens een as-Iangststoornis, 34% een disruptieve stoornis en 23% een depressieve stoornis. De auteurs vragen zich in verband met de hoge comorbiditeit met angst-

stoornissen af of bijvoorbeeld sociale fobie en ontwijkende persoonlijkheidsstoornis niet binnen hetzelfde spectrum geplaatst moeten worden. Thans worden deze stoornissen afzonderlijk (as I, resp. as II) gecategoriseerd. Bij adolescenten met een angststoornis was de kans vier keer hoger dat zij als volwassene een cluster-C-diagnose kregen. Bij adolescenten met een cluster-C-stoornis, comorbide met disruptieve of depressieve stoornissen, was de kans 16 keer hoger dat zij als volwassene opnieuw een cluster-C-diagnose kregen. Depressie in engere zin bij adolescenten was significant gerelateerd aan de afhankelijke persoonlijkheidsstoornis in de volwassenheid. Fysieke kindermishandeling voorspelde symptomen van vermijdende en afhankelijke persoonlijkheidsstoornis in de vroege volwassenheid, verwaarlozing voorspelde vermijdende symptomen. Verbale kindermishandeling voorspelde een grotere kans op obsessieve-compulsieve persoonlijkheidsstoornis in de vroege volwassenheid. Suı¨cidale gedachten of suı¨cidepogingen in de vroege volwassenheid werden voorspeld door adolescente cluster-C-stoornissen, in het bijzonder door afhankelijke symptomen tijdens de adolescentie. 3.5.5 j

Commentaar

De studie van Cohen en collega’s leverde veel informatie op, die een sterk descriptief karakter heeft. Dat is een belangrijke stap in kennisontwikkeling. Opvallend is bijvoorbeeld het feit dat een stabiele as-II-diagnose in de adolescentie in combinatie met een of meer as-I-stoornissen een sterk verhoogde kans op een persoonlijkheidsstoornis in de volwassenheid impliceert. Ook de bevinding dat seksueel misbruik niet een noodzakelijke en voldoende voorwaarde voor een latere persoonlijkheidsstoornis betekent is belangwekkend. Deze studie dient uiteraard een stimulans voor vervolgonderzoek te zijn, in het bijzonder ook voor genetisch sensitieve designs. 3.6 j

Epiloog

In deze paragraaf keren wij terug naar de basisprincipes van de ontwikkelingspsychopathologie, die wij in paragraaf 2 bespraken. Wij laten ze opnieuw de revue passeren, maar nu maken wij de balans op in het licht van wat in de paragrafen 3 tot en met 5 aan de orde kwam. Ook wijzen wij op zaken die onzes inziens in toekomstig onderzoek de aandacht verdienen. Het ontwikkelingsprincipe (1). De CIC-studie liet


zien dat symptomen van persoonlijkheidsstoornissen na de vroege adolescentie dalen, maar dat een subgroep van 21% een stijging van symptomen vertoont. Deze subgroep loopt een groot risico op een stabiele persoonlijkheidsstoornis, vaak in combinatie met een as-I-stoornis. Cohen en collega’s concluderen dat symptoomconstellaties van persoonlijkheidsstoornissen bij volwassenen hun oorsprong hebben in de kindertijd (2005, p. 481). Wat betreft de voorlopers van persoonlijkheidsstoornissen is het van belang, zo stellen de auteurs, een onderscheid te maken tussen etiologische factoren en verergerende factoren. Zo laat de CICstudie wel zien dat vroeg trauma of misbruik het risico op een persoonlijkheidsstoornis verhoogt, maar voor de meeste participanten met een persoonlijkheidsstoornis werd deze voorloper niet gevonden. De kwetsbaarheid voor het ontwikkelen van een persoonlijkheidsstoornis lijkt een genetische basis te hebben, en meer in het bijzonder te berusten op gen-omgevingsinteracties. Meer onderzoek is nodig om tot specifiekere inzichten te komen. Het normatieve principe (2). Psychopathologie, dus ook persoonlijkheidsstoornissen, moeten gedefinieerd en begrepen worden in relatie tot normale ontwikkeling. Zo laten de conceptuele modellen van Nigg (2006) en Clark (2005) zien dat psychopathologie mogelijk beter begrepen kan worden wanneer het wordt gezien in het verlengde van min of meer ‘normale’ individuele verschillen in temperament en persoonlijkheid. Ook empirisch onderzoek gebaseerd op het VFM biedt duidelijke aanknopingspunten voor dit principe, zoals bleek uit de overzichten van Saulsman en Page (2004) en van Mervielde e.a. (2005). Het VFM maakt het mogelijk persoonlijkheidsstoornissen te conceptualiseren vanuit een dimensionaal model (vgl. Widiger & Simonsen, 2005). Persoonlijkheidsstoornissen kunnen zo begrepen worden als configuraties van extreme posities op bepaalde dimensies. Bovendien maakt een dergelijke aanpak het eenvoudiger om van kindertijd tot volwassenheid de ontwikkeling van persoonlijkheid en persoonlijkheidsstoornissen te volgen. Caspi, Roberts en Shiner (2005) en Shiner en Caspi (2003) benadrukken dat persoonlijkheidskenmerken invloed hebben op de wijze waarop individuen met informatie uit hun omgeving omgaan en vooral op de manier waarop zij de uitdaging van nieuwe ontwikkelingsopgaven aanpakken. Kinderen die een relatief hoge positie innemen op Vriendelijkheid en Extraversie vertonen meer sociaal competent gedrag dan kinderen die een lagere positie op deze dimensies innemen. Het

45

leren beheersen van de ontwikkelingsopgave ‘constructief omgaan met leeftijdgenoten’ gaat de eerstgenoemde groep beter af. Negatieve emotionaliteit is de sterkste en meest consistente voorspeller van problemen in sociale relaties. Kinderen die een extreme positie op deze dimensie innemen hebben meer conflicten binnen sociale relaties en zijn minder tevreden over die relaties. Deze verbanden zijn gevonden in longitudinaal onderzoek vanaf de kindertijd tot in de volwassenheid. Ontwikkelingsopgaven kunnen ook een keerpunt ten goede betekenen. Zo is het voorstelbaar dat taken die te maken hebben met schoolloopbaan en werk een kans bieden om gevoelens van beheersing en voldoening te produceren en te continueren. Het systeemprincipe (3) en het multi-levelprincipe (4). De principes 3 en 4 benadrukken het belang van de inbedding en gelaagdheid van individueel functioneren. In de CIC-studie werd gevonden dat inconsistent opvoedersgedrag van de moeder en overbetrokkenheid van de moeder voorspellers van een borderline respectievelijk theatrale stoornis waren. Deze verbanden geven echter niet zonder meer inzicht in causale processen binnen het gezinssysteem. Het kan zijn dat inconsistente of overbetrokken gedragingen van de opvoeder een omgangspatroon met het kind typeren dat sterk bepaald wordt door het kind zelf. Een rigide interactiepatroon tussen opvoeder en kind zal zeker niet bijdragen aan vermindering van de problemen van het kind, maar het is prematuur om de opvoeder een centrale causale rol toe te kennen. Dit geldt ook voor seksueel misbruik op jonge leeftijd, een in de klinische literatuur vaak genoemde etiologische factor voor de borderline stoornis. Uit grootschalig empirisch onderzoek (bijv. Cohen e.a., 2005) blijkt echter, zoals wij eerder aangaven, dat seksueel misbruik niet een noodzakelijke en voldoende voorwaarde is voor het ontstaan van deze en andere cluster-B-stoornissen. Zoals eerder besproken ligt het meer voor de hand om voor oorsprong en beloop van persoonlijkheidsstoornissen te denken aan complexe gen-omgevingsinteracties. Een biologisch gefundeerde en erfelijke bepaalde kwetsbaarheid openbaart zich door de invloed van risicofactoren die zich op verschillende niveaus kunnen voordoen. Skodol e.a. (2002) geven aan welke (disfunctionerende) biologische correlaten van persoonlijkheidsstoornissen gedacht kan worden: affectregulatie, impulsen handelingspatronen, cognitieve (des)organisatie en angst/inhibitie. Volgens Skodol en collega’s gaat het hier om genomgevingsinteracties; biologie alleen verklaart niet alles. Omdat elk van de genoemde vier factoren een meer of minder prominente rol kan spelen,

46


kunnen verschillende configuraties ontstaan. Een bepaalde configuratie zou gebruikt kunnen worden om de biologische basis van een specifieke persoonlijkheidsstoornis te typeren. Impulsieve aggressiviteit wordt bijvoorbeeld door Skodol en collega’s als een centraal kenmerk van de cluster-Bpersoonlijkheidsstoornissen genoemd, vooral bij de borderline en antisociale stoornis. In de borderline configuratie neemt ook affectieve instabiliteit een prominente plaats in; daarnaast spelen angst en paranoı¨de decompensatie (cognitieve desorganisatie) een belangrijke rol. Welke processen op welke niveaus van analyse een rol spelen in de etiologie van persoonlijkheidsstoornissen is nog nauwelijks onderzocht: hier liggen belangrijke uitdagingen voor toekomstig onderzoek. Het agency-principe (5). Het principe dat een individu altijd voor een deel zijn eigen ontwikkeling bepaalt, heeft, wat betreft persoonlijkheidsstoornissen, een positieve en een negatieve kant. De positieve kant is dat sommige individuen in de loop van hun leven een ‘ecologische nis’ zullen vinden ‘that is reasonably well-suited to the management of their vulnerabilities’ (Cohen e.a., 2005, p. 480). Dan kan het gaan om een steunende partner en/of een voldoening gevende werkomgeving. De negatieve kant is dat velen blijven worstelen met hun problemen. Rigiditeit in beleven, denken en doen kleurt ‘agency’ op een niet-adaptieve wijze. Deze negatieve kant van het principe zorgt voor continuering van problemen. Shiner en Caspi (2003) geven aan hoe het verband tussen persoonlijkheidskenmerken – zoals een hoge mate van Negatieve Emotionaliteit – en relationele problemen begrepen kan worden. In de eerste plaats kan het zijn dat individuen met dit kenmerk partners kiezen die op hen lijken. Dat zal een soepele interactie niet bevorderen. In de tweede plaats kunnen deze personen het gedrag van hun sociale partners interpreteren op een wijze die consistent is met hun sterke neiging tot negatieve beleving. Zo kan een corrigerende opmerking van een ander als ondraaglijke kritiek worden opgevat. In de derde plaats kan het zijn dat personen met een hoge mate van Negatieve Emotionaliteit reacties bij hun partners oproepen die een constructieve interactie onmogelijk maken. Zo blijkt dat mensen met een hoge mate van Negatieve Emotionaliteit sterk geneigd zijn om binnen hun relaties kritiek en minachting te uiten en zich defensief op te stellen. Genoemde voorbeelden laten het agency-principe in zijn negatieve facetten zien. Het adaptieve-variatieprincipe (6). Hierbij gaat het om het begrijpen van alle variaties in aanpassing

en ontwikkeling, zowel de positieve als de negatieve. Het oordeel positief of negatief ontstaat door een verband te leggen met het onder 2 genoemde normatieve principe. Bij kinderen kunnen de opvoeders een belangrijke rol spelen waar het gaat om het realiseren van een ‘goodness of fit’ in interactie met hun kind. Afstemming in de interactie met een kind met een moeilijk temperament kan lastig zijn, maar is niet onmogelijk. Wanneer het betrokken kind echter ook achterdochtig is en soms extreem angstig, kan de opvoederstaak te zwaar worden. Bovendien speelt dan niet alleen afstemming tussen opvoeder en kind een rol, maar ook correctie van waarneming van de werkelijkheid. In feite wordt dan ook van de opvoeder een therapeutische taak verwacht. In deze ontwikkelingscontext is het begrijpelijk dat een kind er niet in slaagt centrale ontwikkelingsopgaven (zoals leren omgaan met leeftijdgenoten) te leren beheersen (vgl. Livesley & Jang, 2005). De vraag is dan welke processen een rol spelen bij dit falen. Met betrekking tot het adaptieve-variatieprincipe en ontwikkelingsstoornissen zijn er nog vele witte plekken op de kaart. Zo is ook de vraag van belang of problemen die met dit type stoornis samenhangen zich in alle situaties voordoen of dat er situatiespecifieke patronen te ontdekken zijn. Wat zijn dan de onderscheidende kenmerken van situaties? Het longitudinale principe (7). Vanuit het perspectief van de ontwikkelingspsychopathologie zijn longitudinale studies van de ontwikkeling van persoonlijkheidsstoornissen van het grootste belang. Daarbij zal analyse van de relatie tussen normale en verstoorde ontwikkeling (bijv. met behulp van het VFM; vgl. Shiner, 2005) een centraal aandachtspunt moeten zijn. Tot nu toe zijn dergelijke studies niet uitgevoerd. De reeds besproken CICstudie (Cohen e.a., 2005) is een eerste stap in deze richting. Meer onderzoek is echter nodig om inzicht te krijgen in de psychologische processen (vgl. Roberts & Pomerantz, 2004) die een belangrijke rol kunnen spelen bij de ontwikkeling van persoonlijkheidspathologie. Cruciaal daarbij is ook de vraag, welke trajecten onderscheiden kunnen worden en hoe en wanneer zich keerpunten (‘turning points’), ten goede of ten kwade, voordoen. Eenvoudige lineaire modellen lijken niet adequaat om een en ander te analyseren. De principes van equifinaliteit en multifinaliteit (zie bijv. Cicchetti, Toth & Maughan, 2000) spelen bij dat oordeel een rol. Equifinaliteit verwijst naar het gegeven dat verschillende ontwikkelingspaden naar dezelfde uitkomst kunnen leiden. Multifinaliteit houdt in dat een specifieke verzameling negatieve factoren niet noodzakelijkerwijs bij ver-


schillende individuen dezelfde ontwikkelingsuitkomst produceert. Gen-omgevingsinteractie lijkt een centrale rol te spelen, in de zin dat genetische kwetsbaarheid voor bepaalde, nog nader te onderzoeken omgevingsfactoren, sommige kinderen en adolescenten ‘at risk’ maakt voor de ontwikkeling van persoonlijkheidsstoornissen. Dat impliceert dat bij longitudinale studies een biopsychosociaal model van ontwikkeling gehanteerd moet worden.

Literatuur APA (American Psychiatric Association) (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders, fourth edition, text revision (DSM-IV-TR). Washington DC: American Psychiatric Association. Asendorpf, J.B. & van Aken, M.A.G. (1999). Resilient, overcontrolled and undercontrolled personality prototypes in childhood: Replicability, predictive power, and the trait/type issue. Journal of Personality and Social Psychology, 77, 815-832. Asendorpf, J.B. & van Aken, M.A.G. (2003). Validity of Big Five personality judgments in childhood: A 9-year longitudinal study. European Journal of Personality, 17, 1-17. Bleiberg, E. (2004). Treating personality disorders in children and adolescents. New York: The Guilford Press. Caspi, A., Harrington, H., Milne, B., Amell, J.W. & Moffitt, T.E. (2003). Children’s behavioral styles at age 3 are linked to their adult personality traits at age 26. Journal of Personality, 71, 495-513. Caspi, A., Moffitt, T.E., Newman, D.L. & Silva, P.A. (1996). Behavioral observations at age 3 years predict adult psychiatric disorders: Longitudinal evidence from a birth cohort. Archives of General Psychiatry, 53, 1033-1039 Caspi, A., Roberts, B.W. & Shiner, R.L. (2005). Personality development: Stability and change. Annual Review of Psychology, 56, 453-484. Cicchetti, D., Toth, S.L. & Maughan, A. (2000). An ecological-transactional model of child maltreatment. In: A.J. Sameroff, M. Lewis & S.M. Miller (eds.), Handbook of developmental psychopathology (second edition) (p. 689-722). New York: Kluwer Academic/Plenum Publishers. Clark, L.A. (2005). Temperament as a unifying basis for personality and psychopathology. Journal of Abnormal Psychology, 114, 505-521. Cohen, P., Crawford, Th. N., Johnson, J.G. & Kasen, S. (2005). The Children in the Community study of developmental course of personality disorder. Journal of Personality Disorders, 19, 466-486.

47 Denissen, J.J.A., Asendorpf, J.B. & van Aken, M.A.G. (aangeboden). Childhood personality predicts long-term trajectories of shyness and aggressiveness in the context of demographic transitions in emerging adulthood. Fonagy, P. & Target, M. (1997). Attachment and reflective function: Their role in self-organization. Development and Psychopathology, 9, 679-700. Gergen, K.J. (1977). Stability, change and chance in understanding human development. In: N. Datan & H.W. Reese (eds.). Life-span developmental psychology: Dialectical perspectives on experimental research (p. 135-158). New York: Academic Press. Goudena, P.P. (1994). Ontwikkelingsopgaven en opvoedingsopgaven. In: J. Rispens, P.P. Goudena & J.J.M. Groenendaal (red.). Preventie van psychosociale problemen bij kinderen en jeugdigen (p. 5970). Houten/Zaventem: Bohn Stafleu van Loghum. Jaffee, S.R., Caspi, A., Moffitt, T.E., Dodge, K.A., Rutter, M., Taylor, A. & Tully, L.A. (2005). Nature x nurture: Genetic vulnerabilities interact with physical maltreatment to promote conduct problems. Development and Psychopathology, 17, 67-84. Kernberg, P. F. (1990). Resolved: Borderline personality disorder exists in children under twelve. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 29, 478-481. Livesley, W.J. & Jang, K.L. (2005). Differentiating normal, abnormal, and disordered personality. European Journal of Personality, 19, 257-268. Masten, A.M. (2006). Developmental psychopathology: Pathways to the future. International Journal of Behavioral Development, 31, 38-45. Mervielde, I., De Clercq, B, De Fruyt, F. & Van Leeuwen, K. (2005). Temperament, personality, and developmental psychopathology as childhood antecedents of personality disorders. Journal of Personality Disorders, 19, 171-201. Mischel, W. (1968). Personality and assessment. New York: Wiley. Nigg, J.T. (2006) Temperament and developmental psychopathology. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 47 (3/4) p. 395-422. Pine, F. (1974). On the concept of ‘borderline’ in children: A clinical essay. Psychoanalytic Study of the Child, 29, 341-368. Roberts, B.W. & DelVecchio, W.F. (2000). The rankorder consistency of personality traits from childhood to old age: A quantitative review of longitudinal studies. Psychological Bulletin, 126, 3-25. Roberts, B.W. & Pomerantz, E.M. (2004). On traits, situations, and their integration: A developmental perspective. Personality and Social Psychology Review, 8, 402-416. Roberts, B.W., Walton, K.E. & Viechtbauer, W. (2006).

48

Handboek persoonlijkheidspathologie Patterns of mean-level change in personality traits across the life course: A meta-analysis of longitudinal studies. Psychological Bulletin, 132, 1-25. Sameroff, A.J., Lewis, M. & Miller, S.M. (eds.) (2000). Handbook of developmental psychopathology (second edition). New York: Kluwer Academic/Plenum Publishers. Saulsman, L.M. & Page, A.C. (2004). The five-factor model and personality disorder empirical literature: A meta-analytic review. Clinical Psychology Review, 23, 1055-1085. Scholte, R. H. J., van Lieshout, C. F. M. & van Aken, M. A. G. (2001). Perceived relational support in adolescence: Dimensions, configurations, and adolescent adjustment. Journal of Research on Adolescence, 11, 71-94. Shiner, R.L. (2005). A developmental perspective on personality disorders: Lessons from research on

normal personality development in childhood and adolescence. Journal of Personality Disorders, 19, 202-210. Shiner, R. & Caspi, A. (2003). Personality differences in childhood and adolescence: Measurement, development, and consequences. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 44, 2-32. Skodol, A.E., Siever, L.J., Livesley, W.J., Gunderson, J.G., Pfohl, B. & Widiger, T.A. (2002). The borderline diagnosis II: Biology, genetics, and clinical course. Biological Psychiatry, 51, 951-963. Verhulst, F.C., van der Ende, J. & Koot, H. (1996). Handleiding voor de CBCL/4-18. Rotterdam: Erasmus Universiteit/Sophia Kinderziekenhuis. Widiger, T.A. & Simonsen, E. (2005). Alternative dimensional models of personality disorder: Finding a common ground. Journal of Personality Disorders, 19, 110-130.

4 Continuı¨teit en discontinuı¨teit van j psychopathologie in de kindertijd en de adolescentie

Frank Verhulst en Fop Verheij

4.1 j

Inleiding

Persoonlijkheidspathologie heeft per definitie te maken met maladaptieve persoonlijkheidskenmerken die stabiel zijn in de tijd. Gezien de veronderstelde stabiliteit van de gedrags- en intermenselijke kenmerken die bij persoonlijkheidspathologie horen, is het aannemelijk dat de oorsprong voó´r de volwassenheid ligt en dat de problemen reeds in de kindertijd of adolescentie zijn begonnen. Er zijn aanwijzingen dat persoonlijkheidspathologie, zoals antisociale persoonlijkheidsstoornis of borderline persoonlijkheidsstoornis, wordt vooraf gegaan door negatieve gezinsinvloeden in de kindertijd (Moffitt e.a., 1996; Zanarini e.a., 1997). De vraag is of er ook voorlopers zijn van de volwassen persoonlijkheidsstoornissen in de vorm van persoonlijkheidsstoornissen in de kindertijd of in de adolescentie. In de kinderen jeugdpsychiatrische diagnostiek worden op dit moment categoriee¨n van persoonlijkheidsstoornissen vrijwel niet toegepast. Dit heeft waarschijnlijk te maken met het feit dat veel van de diagnostische criteria minder geschikt zijn om gebruikt te worden voor kinderen en adolescenten. Een tweede reden is dat het kenmerkende verschil tussen persoonlijkheidspathologie en psychopathologie bij volwassenen, namelijk het episodische karakter van psychopathologie versus het stabiele karakter van persoonlijkheidspathologie, minder goed toepasbaar lijkt voor kenmerken van disfunctioneren in de kindertijd en in de adolescentie. De meeste psychopathologie in de kindertijd en in de adolescentie kent geen duidelijk begin en is vaak chronisch van aard. Ook kunnen psychiatrische stoornissen in de kindertijd en in de adolescentie beter opgevat worden als extremen van nor-

male variaties dan als welomschreven ziekte-entiteiten. De vraag kan gesteld worden of persoonlijkheidspathologie en psychopathologie bij kinderen en adolescenten wezenlijk van elkaar verschillen. Het is dan ook relevant om in het kader van het onderwerp persoonlijkheidspathologie bij volwassenen de continuı¨teit en discontinuı¨teit van psychopathologie in de kindertijd en in de adolescentie aandacht te geven. Dit is dan ook het onderwerp van dit hoofdstuk. De invloed van factoren uit de kindertijd op volwassen psychopathologie is al vele jaren onderwerp van discussie en onderzoek. Kinderpsychoanalytici van het eerste uur zoals Bowlby, Spitz en Mahler wezen op de latere negatieve effecten van vroege invloeden op de ontwikkeling van het kind. Maar dat ook toen al naast continuı¨teit discontinuı¨teit in psychopathologie verondersteld werd, blijkt uit een citaat van Anna Freud (1965, p. 151), die schreef: Another disappointment was the realization that in spite of all the links between infantile and adult neuroses, there is no certainty that a particular type of infantile neurosis will prove to be a forerunner of the same type of adult neurosis. Zij doelde hiermee op het gebrek aan specificiteit in de relatie tussen psychopathologie over meerdere ontwikkelingsstadia heen. Hierover later meer. Sinds het werk van bovengenoemde theoretici zijn de laatste jaren gegevens beschikbaar gekomen uit empirisch onderzoek naar de relatie tussen psychopathologie in de kindertijd en de volwassenheid. Dit geldt zowel voor psychopathologie in algemene zin als voor veelvoorkomende meer spe-

50


cifieke stoornissen in de kindertijd en in de adolescentie zoals agressieve gedragsstoornis, aandachtstekortstoornis met hyperactiviteit (ADHD), depressieve stoornis en angststoornis. Aangezien hier niet het hele psychopathologiespectrum besproken kan worden, komen minder frequent voorkomende stoornissen zoals autisme, tics, anorexia nervosa en obsessieve-compulsieve stoornis en de in de adolescentie beginnende typische volwassenenstoornissen zoals schizofrenie en bipolaire stoornis, hier niet aan de orde. Zie hiervoor Rapoport (2000) en Steinhausen en Verhulst (1999). Voor dit overzicht zal worden geput uit methodologisch solide uitgevoerde buitenlandse algemene bevolkingsonderzoeken: de Dunedin Study (Silva, 1990; McGee e.a., 1992; Feehan e.a., 1993; Caspi e.a., 1996); de US National Study (Achenbach, 1995; Achenbach e.a., 1998); de New York State Study (Cohen e.a., 1993; Pine e.a., 1998) en de Christchurch Study (Fergusson e.a., 1989, 1996, 1997). Verder zullen bevindingen van enkele relevante onderzoeken naar de continuı¨teit en discontinuı¨teit van psychopathologie in klinische steekproeven besproken worden. Ook zullen hoofdbevindingen uit het Zuid-Hollands bevolkingsonderzoek uitvoeriger besproken worden (Verhulst e.a., 1985a, b, Verhulst & Van der Ende, 1992a, b; Ferdinand & Verhulst, 1995a, b; Hofstra e.a., 2000a, b, c, d, e; Bongers, Koot, Van der Ende & Verhulst, 2004). 4.2 j

4.2.1 j

Resultaten uit buitenlands onderzoek Gedragsstoornissen

Habitueel gedrag waarmee de basale rechten van anderen of voor de leeftijd geldende maatschappelijke normen worden overtreden, is het essentie¨le kernmerk van de diagnostische categorie die in de DSM-IV (APA, 1994) met ‘Conduct Disorder’ wordt omschreven, terwijl de mildere variant ‘Oppositional Defiant Disorder’ wordt genoemd; de Nederlandse termen zijn respectievelijk gedragsstoornis en oppositioneel-opstandige gedragsstoornis. Het zijn relatief frequent voorkomende stoornissen bij kinderen en adolescenten (Verhulst e.a., 1997). Kenmerkend zijn agressief gedrag naar anderen of dieren, vernielen, stelen, liegen, weglopen, brandstichten en spijbelen. Boven het achttiende jaar wordt gesproken van antisociale persoonlijkheidsstoornis. Maar ook al voldoet een individu niet aan de criteria van antisociale persoonlijkheidsstoornis, dan nog kunnen geı¨soleerde delinquente acti-

viteiten als uitkomst van problemen in de kindertijd of adolescentie het bestuderen waard zijn vanwege hun grote maatschappelijke implicaties. Het is dus van belang om de continuı¨teit en discontinuı¨teit van antisociaal gedrag van kinderen en adolescenten te bestuderen. Een consistente bevinding is dat gedragsstoornissen bij kinderen en jeugdigen de neiging hebben te persisteren (Offord e.a., 1992) en de kans vergroten op een antisociale persoonlijkheidsstoornis op volwassen leeftijd (Farrington, 1999; Rutter, 1995; Zoccolillo e.a., 1992), zowel in klinische onderzoeksgroepen als in algemene bevolkingsonderzoeksgroepen (Cohen e.a., 1993). Robins (1966) was een van de eersten die de sterke relatie tussen antisociaal gedrag in de kindertijd en volwassenheid aantoonde in een onderzoek waarin zij van 524 volwassenen die als kind een ‘child guidance clinic’ bezochten en van 100 controlepersonen uit dezelfde woonwijken na 30 jaar weer gegevens verzamelde. Van de vroegere kliniekkinderen bleek na 30 jaar 80% nog steeds een psychiatrische stoornis te hebben. De grootste groep (22%) had een antisociale persoonlijkheidsstoornis. Slechts 2% van de controlegroep kreeg de diagnose antisociale persoonlijkheidsstoornis. Van de volwassenen met een antisociale persoonlijkheidsstoornis was 95% oorspronkelijk naar de ‘child guidance clinic’ verwezen vanwege antisociaal gedrag. Het aantal antisociale symptomen in de kindertijd was een sterke predictor voor de aanwezigheid van een antisociale persoonlijkheidsstoornis op volwassen leeftijd. Een van de weinige, over een lange periode lopende, prospectieve onderzoeken naar de ontwikkeling van psychopathologie in de algemene bevolking is de ‘Dunedin longitudinal birth cohort study’ (Caspi e.a., 1996; Feehan e.a., 1993; Moffitt, 1990). Van de in dit onderzoek betrokken diagnoses was de gedragsstoornis geassocieerd met het grootste risico op latere stoornissen gemeten over de periode van 15 tot 18 jaar (Feehan e.a., 1993). Dit deel van het onderzoek betrof dus slechts een klein tijdsinterval. Verder bleek dat ADHD een van de stoornissen was met de minste risico’s op latere stoornissen. In een ander onderzoek verricht bij dezelfde populatie, maar dan over een veel groter tijdsinterval gemeten, bleek dat kinderen die als driejarigen impulsief, rusteloos en snel afgeleid waren, op 21-jarige leeftijd vaker voldeden aan de diagnose antisociale persoonlijkheidsstoornis en vaker delicten begingen dan degenen die als driejarigen normaal gedrag vertoonden (Caspi e.a., 1996). Diverse onderzoeken zijn verricht die gegevens

4 Continuı¨teit en discontinuı¨teit van psychopathologie in de kindertijd en de adolescentie

over het beloop van gedragsproblemen rapporteren en die weliswaar niet strikt aansluiten bij de DSMcriteria voor de diagnostiek van de gedragsstoornis, maar die wel hiermee te vergelijken zijn. In deze onderzoeken werd gerapporteerd dat kinderen met aan de gedragsstoornis verwante gedragsproblemen een grotere kans lopen om op latere leeftijd, zelfs als volwassenen, antisociaal gedrag te vertonen dan kinderen die deze problemen niet hadden (Farrington, 1991; 1999). Gedragsstoornissen in de kindertijd of adolescentie vergroten niet alleen de kans op antisociaal gedrag op volwassen leeftijd, zij vergroten ook de kans op andere negatieve uitkomsten zoals falen op school of werk, middelenmisbruik, andere lichamelijke en sociale problemen en seksuele problemen, bijvoorbeeld tienerzwangerschap (Farrington, 1995; Fergusson & Woodward, 2000; Loeber & Hay, 1996). Moffitt (1993) maakte onderscheid tussen een kleine groep van jonge kinderen met antisociaal gedrag die hiermee doorgaan tot in de volwassenheid (de ‘life-course-persistent’ groep) en de grotere groep adolescenten die pas later, in de adolescentie, beginnen met het vertonen van antisociaal gedrag en hier ook weer mee ophouden in de volwassenheid (de ‘adolescence-limited’ groep). De ‘lifecourse persistent’ groep bestaat vooral uit kinderen met neuropsychologische problemen die blootstaan aan criminogene invloeden gedurende hun ontwikkeling, uitmondend in een antisociale persoonlijkheid. De ‘adolescence-limited’ groep vertoont tijdelijk antisociaal gedrag dat min of meer normatief is en in dienst staat van een uiteindelijk gezonde aanpassing. Hoewel veel bevindingen de theorie van Moffitt (1993) ondersteunen, is zij nog niet geheel bewezen. Samenvattend kan men stellen dat kinderen met een gedragsstoornis of vergelijkbaar probleemgedrag een grote kans lopen later in hun ontwikkeling, zelfs tot in de volwassenheid, nog steeds antisociaal gedrag of andere negatieve sociale uitkomsten te vertonen. 4.2.2 j

Angststoornissen

Angststoornissen zijn de meest frequent voorkomende stoornissen in de kindertijd en in de adolescentie (Verhulst e.a., 1997). Het is dan ook van belang te weten wat de prognose is van deze stoornissen. Er zijn weinig onderzoeken naar het beloop van angststoornissen in klinische steekproeven van kinderen en adolescenten die zich over langere periodes uitstrekken en waaruit valide conclusies getrokken kunnen worden (zie Seligman & Ollendick, 1999, voor een overzicht). De

meeste follow-uponderzoeken van klinische populaties betreffen kinderen en adolescenten met een angststoornis die behandeld zijn. Deze onderzoeken laten een relatief gunstige prognose zien. Het onderzoek van Last e.a. (1996) bijvoorbeeld toonde aan dat het merendeel (82%) van twaalfjarigen met een angststoornis drie tot vier jaar later vrij was van de oorspronkelijke stoornis. Terugkeer van de oorspronkelijke stoornis trad zelden op, maar kinderen met een angststoornis hadden wel een grotere kans om een andere stoornis (meestal een andere angststoornis) te ontwikkelen. De meeste onderzoeken naar het beloop van angststoornissen, in klinische populaties reiken niet verder dan de kindertijd of de adolescentie, hebben een korte follow-up of hebben betrekking op een kleine groep uniform behandelde kinderen. Ook zijn er grote verschillen in de mate waarin een angststoornis continuı¨teit vertoont met dezelfde stoornis, overgaat in een andere angststoornis of overgaat in een andere stoornis, bijvoorbeeld depressie. Een probleem bij deze onderzoeken is dat de onderzoeksgroepen geselecteerd zijn en dat onbekende factoren in het spel kunnen zijn die de prognose gunstig of ongunstig kunnen beı¨nvloeden. Een onderzoeksgroep, bijvoorbeeld van kinderen, die voor een bepaalde behandeling geselecteerd is en die relatief gezond is zal een andere prognose hebben dan een onderzoeksgroep die een afspiegeling vormt van de dagelijkse klinische praktijk met vaak veel comorbide problematiek. Een van de weinige onderzoeken naar het beloop van psychopathologie in een grote klinische groep is het onderzoek van Heijmens Visser e.a. (1999) waarin van 1652 4- tot-18-jarigen die aangemeld waren bij een polikliniek na zes jaar wederom gegevens werden verzameld. De stabiliteit voor internaliserend gedrag, waaronder het CBCL-syndroom Angstig/Depressief, was lager dan dat voor externaliserende problemen. De specificiteit van de voorspellingen bleek uit het feit dat een bepaald probleem altijd het sterkst hetzelfde probleem prediceerde (bijv. het syndroom Angstig/Depressief prediceerde het sterkst internaliserende problemen bij follow-up) en in mindere mate andere problemen (bijv. externaliserende problemen). Meisjes bleken bij follow-up hogere scores te hebben op het syndroom Angstig/Depressief dan jongens, hetgeen wijst op een relatieve toename van deze problemen bij meisjes door de tijd heen. Uit dit onderzoek blijkt dat wanneer een populatie uit de dagelijks klinische praktijk wordt gevolgd in de tijd, de prognose voor internaliserende problematiek lang zo goed niet is als blijkt uit onderzoek onder meer geselecteerde psychiatrische patie¨nten.

51

52


Een ander beeld laten de bevolkingsonderzoeken zien waarin het beloop van angststoornissen bepaald werd in aselecte steekproeven. Deze onderzoeken zijn eenduidiger in het aantonen van het bestaan van continuı¨teit van angststoornissen van de kindertijd tot in de adolescentie (Feehan e.a., 1993; McGee e.a., 1992) en van de adolescentie tot in de volwassenheid (Achenbach e.a., 1998; Newman e.a., 1996; Pine e.a., 1998). In het onderzoek van Feehan e.a. (1993) werd gevonden dat 66,7% van de 15-jarigen met een stoornis op de leeftijd van 18 jaar nog steeds een stoornis had. Hoewel de internaliserende stoornissen (waaronder de angststoornissen) een even ongunstige prognose hadden als de externaliserende stoornissen, behoorden de enkelvoudige fobiee¨n tot de stoornissen met de meest gunstige prognose. In het onderzoek van Pine e.a. (1998) werd gevonden dat de aanwezigheid van een angststoornis op de leeftijd van 9-18 jaar de kans op de aanwezigheid van een angststoornis op de leeftijd van 18-27 jaar vergroot met een factor twee tot drie. Er was specificiteit in het beloop van de sociale fobie en de enkelvoudige fobie, terwijl de andere angstoornissen een minder specifiek beloop lieten zien. Achenbach e.a. (1995) vonden in een zesjaars follow-up van 13-16 jaar naar 19-22 jaar dat het syndroom Angstig/Depressief van de in dit onderzoek gebruikte vragenlijsten tot de meest stabiele vormen van psychopathologie behoorde. Het syndroom Angstig/Depressief voorspelde dezelfde angstige en depressieve problemen bij vrouwen en voorspelde agressief gedrag bij mannen. Dit toont aan dat er geslachtsverschillen zijn in ontwikkelingspaden van psychopathologie. Wat betreft de mate waarin verlegenheid en geremdheid als jong kind latere angststoornissen prediceren, spreken onderzoeken elkaar tegen. Caspi e.a. (1996) vonden dat geremde kinderen op de leeftijd van drie jaar wel een verhoogd risico op depressie op 21-jarige leeftijd vertoonden, maar niet op angststoornissen. Prior e.a. (2000) vonden dat kinderen die door hun ouders herhaaldelijk bij diverse metingen gedurende het longitudinale bevolkingsonderzoek, lopende van het eerste levensjaar tot het 14e jaar, als verlegen werden beoordeeld, een beduidend hogere kans hadden op de latere aanwezigheid van een angststoornis. De twee onderzoeken verschillen in methode en in looptijd. Samenvattend: ondanks de nogal eens gehoorde mening dat angststoornissen bij kinderen en adolescenten van voorbijgaande aard zijn en weinig consequenties hebben voor de latere ontwikkeling, blijken onderzoeken in de algemene bevolking eenduidig aanzienlijke continuı¨teit van angst-

stoornissen met latere psychopathologie aan te tonen, zowel homotypisch (een bepaalde stoornis voorspelt dezelfde stoornis) als heterotypisch (een bepaalde stoornis voorspelt een andere stoornis). De continuı¨teit is voor angststoornissen mogelijk wat minder dan voor externaliserende stoornissen. Er is meer onderzoek nodig naar de prognose van angststoornissen in klinische steekproeven die representatief zijn voor kinderen en adolescenten met angststoornissen waarvoor hulp gezocht wordt. 4.2.3 j

Depressie

Depressie bij volwassenen komt meer voor bij vrouwen dan bij mannen, terwijl voó´r de adolescentie depressie bij jongens meer voorkomt dan bij meisjes. De omslag, het moment waarop de grotere prevalentie van depressie bij jongens plaats maakt voor die bij meisjes, ligt tussen 13 en 15 jaar en bereikt een hoogtepunt tussen 15 en 18 jaar (Hankin e.a., 1998). Follow-uponderzoek van klinische steekproeven laat zien dat depressieve kinderen en adolescenten een groter risico lopen om op volwassen leeftijd een depressie te hebben dan kinderen en adolescenten die niet depressief zijn (Garber e.a., 1988; Harrington e.a., 1990), hoewel er ook een onderzoek is dat een aanzienlijk herstel laat zien van depressie in een patie¨ntengroep met een gemiddelde leeftijd van 15 jaar over een follow-upperiode van twee jaar (Strober e.a., 1993). De specificiteit van de continuı¨teit van depressie was groot in het onderzoek van Harrington e.a. (1990), waarin een groep van 80 patie¨nten van gemiddeld bijna 13 jaar na 18 jaar weer onderzocht werd. De depressieve patie¨nten hadden geen grotere kans dan de controlegroep van niet-depressieve psychiatrische patie¨nten om een andere dan een depressieve stoornis te hebben bij follow-up. Psychiatrische stoornissen bij kinderen en jeugdigen worden gekenmerkt door een hoge mate van comorbiditeit. Dit geldt ook voor depressie. Zo is er sterke comorbiditeit met angststoornissen (Verhulst e.a., 1997). Deze is zo groot dat het zelfs de vraag is of er van twee aparte stoornissen gesproken kan worden, dan wel van een stoornis waarin de affectieve angst-depressiecomponent centraal staat (Verhulst, 2001). Verder bestaat comorbiditeit met gedragsstoornissen. Depressie op jonge leeftijd in combinatie met een gedragsstoornis heeft een veel slechtere prognose en een groter risico op criminaliteit op volwassen leeftijd dan depressie zonder gedragsstoornis (Harrington e.a., 1991). De prognose van depressieve patie¨nten met een ge-


dragsstoornis was zelfs nagenoeg gelijk aan de prognose van niet-depressieve kinderen met een gedragsstoornis. Longitudinale algemene bevolkingsonderzoeken laten een aanzienlijke continuı¨teit van de depressie zien. De associaties over de tijd zijn zowel homotypisch als heterotypisch (Achenbach e.a., 1995; Bardone e.a., 1996; Feehan e.a., 1993; Fleming e.a., 1993; Pine e.a., 1998). Grofweg persisteert een depressie in 25 tot 65% van de gevallen van adolescentie tot jong-volwassenheidsafhankelijk van de methode en de follow-upperiode. Vanuit de volwassenheid gezien had 45% van 21-jarigen met een stemmingsstoornis een depressie als adolescent (Newman e.a., 1996). Pine e.a. (1998) vonden weinig specificiteit in het beloop van angsten stemmingsstoornissen. Hoewel depressie in de adolescentie depressie op jong-volwassen leeftijd voorspelde, voorspelde depressie ook angsstoornissen. Kandel en Davies (1986) onderzochten 15-16-jarigen op de leeftijd van 24-25 jaar weer. Zij vonden dat depressieve stemming in de adolescentie dezelfde problemen prediceerde negen jaar later. Bovendien werd een aantal andere negatieve uitkomsten voorspeld, zoals psychiatrische opnamen en gebruik van kalmeringsmiddelen (bij vrouwen, maar niet bij mannen), deviant gedrag en ongelukken, sigaretten roken en problemen in intermenselijke relaties. Continuı¨teit van een depressie bij kinderen of adolescenten wordt versterkt door stressoren binnen of buiten het gezin, zoals problemen in de contacten met leeftijdgenoten, depressie van de moeder (door zowel genetische als omgevingsfactoren), hoge niveaus van ‘expressed emotion’ bij moeders en het initie¨le niveau van depressie van het kind of de adolescent zelf (Asarnow e.a., 1993; Goodyer e.a., 1991; Hammen e.a., 1988). Continuı¨teit van depressie tot in de volwassenheid wordt het best voorspeld door de aanwezigheid van symptomen die bij volwassenen voorkomen en door de afwezigheid van gedragsstoornissen (Harrington e.a., 1990). Een aantal van deze onderzoeken loopt echter niet door tot in de volwassenheid of er is geen sprake van een onderzoeksgroep die representatief is voor depressieve kinderen en adolescenten. De resultaten zijn dus indicatief voor de mogelijke invloed van factoren op het beloop van de depressie tot in de volwassenheid. Een controversieel onderwerp is de mate waarin de depressie in de kindertijd of in de adolescentie een risicofactor is voor latere suı¨cide. Hoewel een zwakke relatie bestaat tussen depressieve klachten bij kinderen en adolescenten en latere suı¨cidepogingen, blijkt dat van deze relatie weinig overblijft

wanneer gecorrigeerd wordt voor eerder suı¨cidaal gedrag (Wichstrom, 2000). Samenvattend: depressie bij kinderen en adolescenten blijkt continuı¨teit tot in de volwassenheid te vertonen, zowel in de vorm van een depressie in de volwassenheid als in de vorm van andere psychiatrische stoornissen, met name angststoornissen. 4.2.4 j

Aandachtstekortstoornis met hyperactiviteit (ADHD)

Een aantal onderzoekenADHD naar de uitkomst van aandachtstekortstoornis met hyperactiviteit (ADHD) in klinische steekproeven laat een uiterst slechte prognose zien voor deze kinderen (Barkley e.a., 1990; Manuzza e.a., 1993; Weiss e.a., 1971). Er is een toegenomen risico op latere ADHD, antisociale persoonlijkheidsstoornis, criminaliteit, problemen op school (o.a. niet afronden van de schoolcarrie`re), problemen in de sociale relaties en misbruik van middelen. In het onderzoek van Manuzza e.a. (1993) werd echter geen rekening gehouden met het aanvangsniveau van antisociaal gedrag. Barkley e.a. (1990) vonden dat 71,5% van de hyperactieve kinderen van 4-12 jaar na 8 jaar nog steeds hyperactief was en dat 43,5% een gedragsstoornis had bij follow-up. Zij vonden dat de uitkomst veel gunstiger was voor de kinderen die bij de eerste meting geen gedragsstoornis hadden dan voor de kinderen die wel een gedragsstoornis hadden. Een veel minder consistente conclusie kan getrokken worden uit onderzoeken onder kinderen en adolescenten uit de algemene bevolking, waarin naar het beloop van ADHD is gekeken. De onderzoeken van Moffitt (1990) en Taylor e.a. (1996) toonden aan dat hyperactieve kinderen later, respectievelijk op 15-jarige en 17,9-jarige leeftijd, een grotere kans op antisociaal gedrag hadden, zelfs als gecorrigeerd werd voor het aanvangsniveau van antisociaal gedrag. Het onderzoek van Moffitt betrof het geboortecohort uit Dunedin dat representatief is voor de populatie kinderen in Dunedin. Het onderzoek van Taylor e.a. (1966) betrof een groep kinderen uit een gebied dat relatief arm was en waarin kinderen onder slechte sociaal-economische omstandigheden opgroeiden. Dit kan mede een rol hebben gespeeld bij de slechte prognose van de hyperactieve kinderen. Onderzoeken van Fergusson e.a. (1997) en Wallander (1988) onder representatieve geboortecohorten, respectievelijk uit Christchurch (Nieuw Zeeland) en uit Denemarken, lieten echter zien dat aandachtsproblemen in de kindertijd niet predictief waren voor later antiso-

53

54


ciaal gedrag wanneer gecorrigeerd werd voor problemen, zoals gedragsproblemen bij aanvang van het onderzoek, of negatieve omgevingsinvloeden, zoals alcoholproblemen van de vader. Fergusson e.a. (1997) vonden wel dat aandachtsproblemen predictief waren voor latere problemen met het leren. Samenvattend: kinderen en adolescenten met ADHD blijken een slechte prognose te hebben in onderzoeken onder klinische populaties en populaties uit de algemene bevolking met relatief slechte sociaal-economische omstandigheden, terwijl enkele onderzoeken onder representatieve geboortecohorten uit de algemene bevolking waarin gecorrigeerd werd voor de niveaus van aanvang van antisociaal gedrag lieten zien dat de prognose wat betreft antisociaal gedrag niet ongunstig is, maar dat er wel een relatie is tussen aandachtsproblemen en later slecht functioneren op school. 4.3 j

Conclusies uit buitenlands onderzoek

Uit het tot nu toe gegeven overzicht van buitenlands onderzoek naar de continuı¨teit en discontinuı¨teit van psychopathologie van kindertijd en adolescentie naar volwassenheid komt naar voren dat over het algemeen voor de grote domeinen van psychopathologie (gedragsstoornissen, angststoornissen, depressieve stoornis en ADHD) aanzienlijke continuı¨teit van kindertijd en adolescentie naar (jong-)volwassenheid bestaat. Voor ADHD geldt dat niet alle onderzoeken die corrigeren voor de vaak comorbide gedragsstoornissen een slechte prognose vonden. De bestaande onderzoeken hebben echter een aantal tekortkomingen. Deze zijn: 1 veel gegevens zijn gebaseerd op klinische onderzoeksgroepen met de daarmee gepaard gaande problemen van selectie en comorbiditeit; 2 bestaande classificatiesystemen, zoals DSM, veranderen in de loop der tijd, hetgeen voor longitudinaal onderzoek een groot probleem is; 3 sommige onderzoeken houden geen rekening met comorbiditeit, zodat niet altijd duidelijk is of gevonden associaties niet vooral bepaald worden door de comorbide problematiek; 4 algemene bevolkingsonderzoeksgroepen zijn in sommige onderzoeken klein of afkomstig uit een strikt omschreven gebied dat niet representatief is voor de algemene populatie; 5 problemen met het longitudinale onderzoeksdesign, zoals korte tijdsintervallen, afkalving van de onderzoeksgroep en het gebruik van verschillende meetmethoden op verschillende momenten.

Het Zuid-Hollandse longitudinale bevolkingsonderzoek dat wij in de afgelopen veertien jaar hebben uitgevoerd is uniek door de lange looptijd, het gebruik van soortgelijke diagnostische procedures op de diverse meetmomenten en de geringe afkalving van de onderzoeksgroep in de loop van de tijd. Hieronder worden enkele hoofbevindingen uit dit onderzoek in vogelvlucht gepresenteerd. 4.4 j

Het Zuid-Hollands Bevolkingsonderzoek

In 1983 werd via bevolkingsregisters een aselecte steekproef van 2076 4- tot 16-jarigen getrokken. Het responspercentage was bijna 85%. Gegevens werden verzameld met behulp van vragenlijsten: de door ouders in te vullen Child Behavior Checklist (CBCL; Achenbach, 1991a; Verhulst e.a., 1996) en de door leerkrachten in te vullen Teacher’s Report Form (TRF; Achenbach, 1991b; Verhulst e.a., 1997a). Na de eerste meting (T1) werden wederom gegevens verzameld in 1985 (T2), 1987 (T3), 1989 (T4), 1991 (T5) en in 1997 (T6). Vanaf T3 werden ook zelfrapportages via vragenlijsten verkregen met behulp van de Youth Self-Report (YSR; Achenbach, 1991c; Verhulst, 1997b) voor 11- tot 18-jarigen en de Young Adult Self-Report (YASR; Achenbach 1997; Ferdinand e.a., 1995; Wiznitzer e.a., 1992). Bij de laatste meting (T6) werden voor de onderzoeksgroep boven 18 jaar ook gegevens verkregen met behulp van de door ouders in te vullen Young Adult Behavior Checklist (YABCL; Achenbach, 1997; Heijmens Visser e.a., 2000), ook al woonden de kinderen niet meer in het ouderlijk huis. Tevens werd van de gehele onderzoeksgroep een gestandaardiseerd psychiatrisch interview afgenomen, te weten het Composite Diagnostic Interview Schedule (CIDI; WHO, 1992) en drie onderdelen van het Diagnostic Interview Schedule (DIS; Robins e.a., 1997). Naast gegevens over psychopathologie werden ook gegevens verzameld over andere gebieden van functioneren, zoals politiecontacten, aanmelding bij ggz-instellingen en sociaal functioneren. 4.4.1 j

Resultaten over de eerste acht jaar

In vogelvlucht worden hieronder de belangrijkste resultaten weergegeven (zie voor een overzicht van publicaties Verhulst, 1999). – De continuı¨teit van door ouders gerapporteerd probleemgedrag was groot. Ongeveer 40% van de kinderen die als de meest problematische beschouwd konden worden was nog steeds problematisch acht jaar later toen zij adolescent waren.


– De continuı¨teit voor externaliserende stoornissen was niet of in slechts geringe mate sterker dan voor internaliserende stoornissen. – De grootste continuı¨teit in psychopathologie was voor het syndroom Agressief Gedrag, gevolgd door het syndroom Angstig/Depressief. – Met toename van het tijdsinterval nam de sterkte van de continuı¨teit enigszins af. – Wanneer gekeken werd naar de continuı¨teit van adolescentie tot in jong-volwassenheid, waarbij bij de eerste meting gegevens van de ouders en bij de meting acht jaar later gegevens van de jongvolwassenen zelf werden gebruikt, bleek dat ongeveer 30% van de 13- tot 16-jarigen die op basis van ouderinformatie als het meest problematisch beschouwd konden worden, acht jaar later op 21tot 24-jarige leeftijd op basis van hun eigen informatie nog steeds als meest problematisch beschouwd konden worden. – Comorbiditeit was een sterke prognostische factor: de prognose voor individuen met meer dan eéń stoornis was veel ongunstiger dan die voor individuen met slechts eéń stoornis. Opvallend was dat kinderen met hoge scores op het syndroom Aandachtsproblemen zonder comorbiditeit een gunstige prognose hadden, hetgeen sterk contrasteerde met de slechte prognose van kinderen die naast hoge scores op het syndroom Aandachtsproblemen ook hoge scores hadden op het syndroom Agressief Gedrag en/of Delinquent Gedrag. – Kinderen die volgens eéń informant (ouder of leerkracht) als problematisch beschouwd werden hadden een betere prognose dan kinderen die door beide informanten als problematisch beschouwd werden. 4.4.2 j

Resultaten van kindertijd en adolescentie tot in de volwassenheid

Met behulp van afkappunten voor probleemscores op de oudervragenlijst (CBCL) werd bepaald welk deel van de onderzoeksgroep op T1 (4-16 jaar) als ‘gestoord’ beschouwd kon worden. Hiervoor werd het 82e percentiel van de totale probleemscore genomen, hetgeen resulteerde in ongeveer 18% van de populatie. Ditzelfde werd gedaan met de veertien jaar later verzamelde gegevens via ouders (YABCL) en zelfrapportage (YASR). Van de gestoorde kinderen en adolescenten bleek tussen 38 en 50% (afhankelijk van geslacht en leeftijd) veertien jaar later volgens ouderinformatie nog steeds als gestoord beschouwd te kunnen worden. Deze percentages varieerden tussen 21 en 33% als zelfgerapporteerde problemen van de (jong-)vol-

wassenen als uitkomstmaat werd gebruikt (zie ook Hofstra e.a., 2000). 14-jaarsvoorspelling van DSM-IV-diagnoses In dit deel van het onderzoek werd nagegaan in hoeverre de scores op de oudervragenlijst (CBCL) op T1 konden voorspellen of sprake was van de aanwezigheid van een DSM-IV-stoornis op basis van het CIDI-DIS-interview dat veertien jaar later werd gehouden met de individuen zelf (Hofstra e.a., 2002). De diverse DSM-IV-diagnoses werden gegroepeerd in vier categoriee¨n: angststoornissen, stemmingsstoornissen, middelenmisbruik en antisociaal gedrag. Voor alle DSM-IV-categoriee¨n gold dat meer stoornissen voorkwamen bij volwassenen voor wie de ouders veertien jaar eerder hadden aangegeven dat er gedragsproblemen of emotionele problemen waren. De relaties tussen alle CBCL-syndromen op T1 en de DSM-IV-categoriee¨n bij uitkomst werden berekend voor alle relaties in aparte analyses en in een analyse waarbij voor de comorbiditeit tussen de CBCL-schalen onderling op T1 werd gecorrigeerd. De relaties werden in odds ratio’s uitgedrukt. De odds ratio geeft de kans weer dat een individu een DSM-diagnose heeft, gegeven een hoge CBCL-score op T1, versus de kans op een DSM-diagnose gegeven een lage score op de CBCL. Figuur 4.1 geeft de significante relaties voor mannen en vrouwen apart weer. De ononderbroken lijnen zijn de relaties die blijven bestaan na correctie voor comorbiditeit tussen de CBCL-schalen op T1. Zoals te zien worden bij vrouwen alleen angststoornissen voorspeld door CBCL-scores op T1. Alleen de CBCL-schaal Sociale Problemen voorspelt angststoornissen na correctie voor comorbiditeit. Voor mannen worden stemmingsstoornissen, middelenmisbruik en antisociaal gedrag voorspeld door CBCL-schalen. De schalen Angstig/Depressief en Delinquent Gedrag voorspellen de twee DSM-IV-groepen stemmingsstoornissen en antisociaal gedrag. De andere schalen voorspellen slechts een diagnostische groep. Omgekeerd blijken stemmingsstoornissen en antisociaal gedrag voorspeld te worden door meerdere CBCL-schalen. Dit geldt vooral voor antisociaal gedrag. Na correctie voor comorbiditeit blijven er drie relaties over. De CBCL-schaal Angstig/Depressief voorspelt antisociaal gedrag onafhankelijk van de bijdrage van andere CBCL-schalen aan de voorspelling en de schaal Delinquent Gedrag voorspelt zowel stemmingsstoornissen als antisociaal gedrag. Uit deze resultaten kunnen enkele conclusies getrokken worden. Ten eerste blijkt dat kinderen en

55

56


VROUWEN lichamelijke klachten 2,1 1,9

angstig/depressief

angststoornissen 2,2 sociale problemen 2,2

delinquent gedrag

MANNEN

lichamelijke klachten

3,0 stemmingsstoornissen 4,1

angstig/depressief 4,2 denkproblemen

4,2 middelenmisbruik

aandachtsproblemen 2,4 6,1 4,4

delinquent gedrag

antisociaal gedrag 2,4 agressief gedrag Figuur 4.1 Significante relaties tussen de Child Behavior Checklist (CBCL)-scores op T1 en DSM-IV-diagnoses 14 jaar later. De getallen geven univariate odds ratio’s weer; ononderbroken lijnen geven de relaties aan na correctie voor comorbiditeit op T1.


adolescenten met door ouders gerapporteerde problemen een grotere kans lopen om later als volwassenen aan de criteria voor een DSM-IV-diagnose te voldoen. Hoewel de continuı¨teit over de periode van veertien jaar matig is, zijn deze bevindingen opmerkelijk gezien de lange followupperiode, het feit dat bij aanvang van het onderzoek een andere informant (ouders) dan bij followup (betrokkenen zelf) werd gebruikt, het gebruik van verschillende diagnostische procedures (vragenlijst versus interview) en het gebruik van verschillende diagnostische paradigma’s (empirische vragenlijstschalen versus DSM-IV-criteria). Ten tweede blijken de paden van problemen in de kindertijd of adolescentie naar de volwassenheid zeer divers te zijn. Zo kan aan antisociaal gedrag bij mannen een veelheid van problemen voorafgaan. De trajecten naar volwassen psychopathologie zijn minder complex wanneer gecorrigeerd wordt voor comorbiditeit. Bij mannen bleek dat delinquent gedrag op jonge leeftijd zowel stemmingsstoornissen als antisociaal gedrag op volwassen leeftijd prediceerde, ook na correctie voor comorbiditeit. Dit komt overeen met de eerder besproken bevindingen van Harrington e.a. (1991), namelijk dat depressieve kinderen met een gedragsstoornis een veel slechtere prognose hadden dan depressieve kinderen zonder comorbide problematiek. Ten derde bleken er in de voorspellingen beduidende geslachtsverschillen te bestaan. Bij mannen werden diverse DSM-IV-stoornissen voorafgegaan door psychopathologie op jongere leeftijd, bij vrouwen gold dit alleen voor angststoornissen. Vooral problemen in relatie met anderen op jongere leeftijd waren voorspellend voor angststoornissen op volwassen leeftijd. Ten vierde bleken aandachtsproblemen in de kindertijd of in de adolescentie na correctie voor comorbiditeit met andere problemen geen onafhankelijke predictor voor latere psychopathologie meer te zijn. Met andere woorden: de prognose van aandachtsproblemen op zich wat betreft latere psychopathologie is niet slecht. Deze bevinding sluit aan bij de al eerder besproken bevindingen van Fergusson e.a. (1997). Ten vijfde was verrassend dat stemmingsstoornissen bij vrouwen, ondanks het feit dat de prevalentie voor (jong-)volwassen vrouwen veel groter is dan voor mannen, niet voorspeld werden door psychopathologie zoals door ouders veertien jaar tevoren gerapporteerd, terwijl voor mannen stemmingsstoornissen juist wel door vroegere psychopathologie werden voorspeld.

14-jaarsvoorspelling van problemen in algemeen functioneren Uit het voorgaande blijkt dat een duidelijke relatie bestaat tussen psychopathologie zoals door ouders gerapporteerd voor hun 4- tot 16-jarige kinderen en de door de volwassen kinderen zelf veertien jaar later gerapporteerde psychopathologie. Van de andere kant moet geconstateerd worden dat de meeste kinderen en adolescenten met psychopathologie veertien jaar later geen noemenswaardige psychopathologie meer vertonen. Toch kan het zijn dat probleemkinderen uitgroeien tot volwassenen die weliswaar geen psychopathologie meer vertonen, maar toch niet optimaal functioneren, bijvoorbeeld op sociaal gebied. Voor de hele onderzoekspopulatie werd het sociaal functioneren in kaart gebracht (Hofstra, 2000). Bij slechts 25% van degenen die op een of meer gebieden van sociaal functioneren problemen had werd ook psychopathologie vastgesteld. Met andere woorden: het merendeel van de mensen die op sociaal gebied problemen hebben wordt niet gedetecteerd wanneer alleen gekeken wordt naar psychopathologie. Sociaal disfunctioneren is een belangrijke predictor voor episoden bij depressie of schizofrenie en voor het ontwikkelen van depressie bij individuen met een angststoornis. Alle gebieden van sociaal disfunctioneren werden door een of meer schalen van de CBCL voorspeld. Vooral de CBCL-schaal Teruggetrokken - met problemen zoals wil liever alleen zijn, weigert om te praten, verlegen, te weinig actief, ongelukkig en teruggetrokken - voorspelde de meeste gebieden van disfunctioneren. 4.4.3 j

Conclusies en implicaties uit onderzoek naar de continuı¨teit en discontinuı¨teit van psychopathologie in de kindertijd

Er kan een aantal conclusies getrokken worden uit de diverse onderzoeken naar de continuı¨teit van psychopathologie bij kinderen en adolescenten tot in de volwassenheid. Psychopathologie in de kindertijd en in de adolescentie voorspelt psychopathologie en andere vormen van disfunctioneren in de volwassenheid. Hoewel deze bevinding niet verrassend is, is er tot nu bijzonder weinig onderzoek dat continuı¨teit van psychopathologie van kind naar volwassene heeft aangetoond. Deze bevinding ondersteunt de noodzaak van tijdige interventies. Er zijn echter ook veel kinderen en adolescenten met psychopathologie die toch een redelijke prognose hebben. Omdat het vaak niet goed mogelijk is om te bepalen wie wel en wie niet een ongunstige prognose

57

58


heeft, is het moeilijk te bepalen op welke individuen de interventie gericht moet zijn. De ontwikkelingstrajecten van verschillende stoornissen zijn complex: er is sprake van zowel homotypische continuı¨teit als heterotypische continuı¨teit. Zo kunnen stemmingsstoornissen bij kinderen of adolescenten uitmonden in stemmingsstoornissen op volwassen leeftijd, maar ook in antisociaal gedrag. Continuı¨teit van psychopathologie bestaat voor de meeste groepen stoornissen tijdens de kinderleeftijd of in de adolescentie: angststoornissen, stemmingsstoornissen en gedragsstoornissen. De stoornis met de grootste consequenties voor het latere functioneren is de gedragsstoornis. Dit ondersteunt het grote belang dat gehecht moet worden aan het op jonge leeftijd doorbreken van dit negatieve ontwikkelingstraject. De aandachtstekortstoornis met hyperactiviteit (ADHD) heeft in haar pure vorm geen ongunstige prognose wat betreft latere psychopathologie. Het is vooral de veelvoorkomende comorbiditeit met gedragsstoornissen die de prognose ongunstig beinvloedt. De ontwikkelingstrajecten voor mannen en vrouwen zijn niet identiek. Er is meer onderzoek nodig naar de invloed van het geslacht op het beloop van stoornissen. Psychopathologie in de kindertijd of in de adolescentie vormt een risico voor later sociaal disfunctioneren, ook al is er geen sprake meer van duidelijke psychopathologie. 4.4.4 j

Mechanismen van continuı¨teit en discontinuı¨teit

Kennis over factoren die van invloed zijn op het ontstaan en de continuı¨teit en discontinuı¨teit van psychiatrische stoornissen in de kindertijd is de laatste jaren sterk toegenomen. Deze kennis is van belang omdat zij implicaties heeft voor de behandeling. Immers, indien bekend is welke externe factoren een gunstige ontwikkeling bewerkstelligen, kan dit de ontwikkeling van effectieve interventies bevorderen. Het zou te ver voeren om de literatuur over factoren die verantwoordelijk zijn voor continuı¨teit en discontinuı¨teit van psychopathologie voor verschillende stoornissen apart te beschrijven. Hier worden enkele algemene mechanismen besproken. Continuı¨teit van een stoornis in de kindertijd kan te wijten zijn aan een aantal factoren. Ten eerste kan sprake zijn van een intern proces, dat vaak biologisch bepaald is, en dat niet of weinig reageert op externe veranderingen die bedoeld zijn

om de stoornis te verhelpen. Dit is bijvoorbeeld het geval bij autisme. Ten tweede kan sprake zijn van continuı¨teit van een stoornis omdat de risicofactoren die geleid hebben tot de stoornis van kracht blijven. Dit is het geval als negatieve gezinsinvloeden, zoals verwaarlozing en pedagogische onmacht die geleid hebben tot gedragsstoornissen bij het kind gedurende de ontwikkeling van het kind, blijven bestaan en continuı¨teit van gedragsstoornissen tot in de adolescentie en volwassenheid bewerkstelligen. Ten derde kan sprake zijn van continuı¨teit van psychopathologie door persoon-omgevingstransacties. Dit is het geval als er een lawine van fenomenen is waarin kind en omgeving elkaar in negatieve zin beı¨nvloeden en in een neerwaartse spiraal terechtkomen, bijvoorbeeld wanneer een kind met aandachts- en leerproblemen ouders en leerkrachten heeft die niet goed met deze problemen weten om te gaan. Het kind zal vervolgens steeds slechtere schoolresultaten krijgen en met tegenzin naar school gaan, om ten slotte te gaan spijbelen en vervroegd de school te verlaten. Als adolescent zal hij of zij met verkeerde vrienden in contact komen, niet meer gemotiveerd zijn om een vak te leren, zal volwassenen door zijn of haar gedrag tegen zich in het harnas jagen en ten slotte weinig andere alternatieven hebben in het leven dan een criminele carrie`re (Moffitt e.a., 1996). Discontinuı¨teit kan het gevolg zijn van een intern rijpingsproces. Een voorbeeld is bedplassen. Een ander voorbeeld is toename van de controle van het kind over het eigen gedrag. Zo is er een duidelijke afname van fysiek agressief gedrag van de kindertijd naar de adolescentie tot in de volwassenheid (Bongers e.a., 2004). Ten tweede kan sprake zijn van discontinuı¨teit van een stoornis ten gevolge van discontinuı¨teit van de negatieve omgevingsinvloeden. Als een gezin beter gaat functioneren door bijvoorbeeld meer inkomsten of door het vertrek van een disfunctionerende ouder, kan dit een afname van de problemen van het kind tot gevolg hebben. Ten derde kan sprake zijn van discontinuı¨teit door toevallige of door het kind zelf gecreeërde kansen in het leven. Naar de relatie tussen genetische factoren en omgevingsfactoren bij het ontstaan en de continuı¨teit van psychiatrische stoornissen in de kindertijd en in de adolescentie is de laatste jaren veel onderzoek verricht, met name naar twee gerelateerde fenomenen: gen-omgevingsinteracties en gen-omgevingscorrelaties (Rutter, Moffitt & Caspi, 2006). Genen kunnen een directe invloed hebben op eigenschappen, zoals de bloedgroep, maar de wijze


waarop genen gedrag beı¨nvloeden zijn indirect, onder meer door de mate waarin een individu ontvankelijk is voor een bepaald omgevingsrisico. Een genetische eigenschap kan opgevat worden als een risicofactor die in interactie met de omgeving tot uiting zal komen. Door gen-omgevingsinteracties zijn er grote individuele verschillen in de reactie van kinderen op gelijke omgevingsinvloeden. Een voorbeeld is een onderzoek onder volwassen mannen naar de gevolgen van verwaarlozing en mishandeling in de kindertijd (Caspi e.a., 2002). Dit onderzoek toonde aan dat alleen voor mannen die naast de negatieve kinderervaringen ook een genetisch risico op agressief gedrag hadden de kans groot was dat zij op volwassen leeftijd gewelddadig gedrag vertoonden. Voor mannen die alleen waren blootgesteld aan de negatieve omgevingsinvloeden en voor mannen die alleen het genetische risico hadden, bleek de kans op later probleemgedrag veel minder groot te zijn. Niet in alle gevallen zal dit samenspel tussen genen en omgeving zo sterk zijn. Er is grote variatie in de sterkte van genomgevingsinteracties en in de grootte van de bijdrage van genen of omgeving hierin. Een tweede wijze waarop genetische invloeden en omgevingsinvloeden kunnen samengaan is door gen-omgevingscorrelaties. Er zijn veel aanwijzingen dat kinderen niet passief blootstaan aan de omgeving die hun wordt gepresenteerd. Zij selecteren en vormen hun omgeving door hun gedrag; als voorbeeld: hyperactieve-impulsieve kinderen die vaker dan hun leeftijdgenoten een ongeluk krijgen. Het is niet toevallig dat deze kinderen in een omgeving terechtkomen waarin de kans op een ongeluk groot is. Met hun impulsieve en roekeloze gedrag zoeken zij gevaarlijke situaties op. Een ander voorbeeld is de bevinding dat depressieve adolescenten vaker dan hun niet-depressieve leeftijdgenoten voordat zij depressief werden een levensgebeurtenis hebben meegemaakt in de relationele sfeer zoals een verbroken liefdesrelatie. Het ligt dan voor de hand om de levensgebeurtenis als oorzaak van de depressie te zien: ‘Zij is zo somber en lusteloos omdat haar vriendje het heeft uitgemaakt.’ Het is echter ook mogelijk dat al voó´r de relatiecrisis door genetische invloeden depressieve klachten aan het ontstaan waren zoals somberheid, er geen gat meer in zien en zich waardeloos en schuldig voelen. Dit kan belastend zijn in een relatie. Het is dus ook mogelijk dat door genetische invloeden een omgeving werd gevormd die tot een levensgebeurtenis leidde en dat die gebeurtenis uiteindelijk weer tot een depressie leidde.

4.5 j

Conclusie

De invloed van factoren in de kindertijd op volwassen psychopathologie is al vele jaren onderwerp van discussie en onderzoek. Persoonlijkheidspathologie heeft per definitie te maken met maladaptieve persoonlijkheidskenmerken die stabiel zijn in de tijd. Het is aannemelijk dat de oorsprong voó´r de volwassenheid ligt, dat de problemen reeds in de kindertijd of adolescentie zijn begonnen. Het is een legitieme vraag of de volwassen persoonlijkheidsstoornissen voorlopers kennen in de kindertijd of in de adolescentie. Het is echter ook een moeilijk te beantwoorden vraag. In dit hoofdstuk is ervoor gekozen om deze vraag maar gedeeltelijk te beantwoorden, door een dwarsdoorsnede te bespreken van wat internationaal en nationaal onderzocht en bekend is over continuı¨teit en discontinuı¨teit van psychopathologie in de kindertijd en in de adolescentie. Kinderen en adolescenten wier ouders problemen rapporteren, lopen een grotere kans om later als volwassene aan de criteria voor een DSM-IV-diagnose te voldoen. Psychopathologie in de kindertijd en in de adolescentie voorspelt psychopathologie en andere vormen van disfunctioneren in de volwassenheid. Hierbij zij aangetekend dat veel kinderen en adolescenten met psychopathologie een redelijke prognose hebben. De paden van problemen in de kindertijd of de adolescentie naar de volwassenheid lopen echter zeer divers. De stoornis met de grootste consequenties voor het later functioneren is de gedragsstoornis. Kinderen met een gedragsstoornis of vergelijkbaar probleemgedrag lopen zelfs tot in de volwassenheid een grote kans nog steeds antisociaal gedrag of andere negatieve sociale uitkomsten te vertonen. De aandachtstekortstoornis met hyperactiviteit heeft in de pure vorm geen ongunstige prognose wat betreft latere psychopathologie. Deze constatering gaat niet op als de stoornis samengaat met andere psychopathologie, met name de gedragsstoornis. Angststoornissen en depressie bij kinderen en jeugdigen vertonen een beduidende continuı¨teit, zij het dat deze continuı¨teit iets minder is dan die voor de externaliserende stoornissen. De continuı¨teit kan zowel dezelfde stoornis betreffen als een andere stoornis. Depressie bij kinderen en adolescenten kan een vervolg krijgen met angststoornissen in de volwassenheid; ook het omgekeerde kan het geval zijn. Longitudinaal onderzoek wijst ook uit dat de ontwikkelingstrajecten van mannen en vrouwen vaak niet identiek zijn. Inmiddels wordt steeds

59

60


duidelijker dat de continuı¨teit en discontinuı¨teit van psychiatrische stoornissen bepaald worden in een multifactorieel en interactioneel samenspel. Het onderzoek naar gen-omgevingsinteracties en gen-omgevingscorrelaties laat zowel zien dat genen leerbaar zijn als dat kwetsbare mensen risicovolle omgevingen soms mee-cree¨ren. Er is geen discussie over het feit dat persoonlijkheidspsychopathologie voorlopers heeft in de kindertijd en de adolescentie. Mogelijk dat voor bepaalde typen persoonlijkheidspathologie specifieke prodromen in kindertijd en/of adolescentie bestaan. Op dit moment zijn deze relaties nog niet te leggen. Wel is duidelijk – onderzoek in de laatste twee decennia laat dit zien – dat er een aanzienlijke mate van continuı¨teit is van psychopathologie in de kindertijd en in de adolescentie naar de volwassenheid. Langjarige follow-up van kindertijd via adolescentie tot ver in de volwassenheid is nodig (en gaande) om dit soort relaties aan te tonen.

Literatuur Bardone, A.M., Moffitt, T.E., Caspi, A., Dickson N. & Silva, P.A. (1996). Adult mental health and social outcomes of adolescent girls with depression and conduct disorder. Development and Psychopathology, 8, 811-829. Barkley, R.A., Fischer, M., Edelbrock, C.S. & Smallish, L. (1990). The adolescent outcome of hyperactive children diagnosed by research criteria: I. An 8-year prospective follow-up study. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 29, 549-557. Bongers, I., Koot, H.M., Ende, J. van der & Verhulst, F.C. (2004). Developmental trajectories of externalizing behavior problems from childhood to early adulthood. Child Development, 75, 1523-1537. Farrington, D.P. (1995). The development of offending and antisocial behavior on childhood: key findings from the Cambridge study in delinquent development. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 36, 929-964. Fergusson, D.M. & Woodward, L.J. (2000). Educational, psychosocial, and early sexual outcomes of girls with conduct problems in early adolescence. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 41, 779-792. Garber, J., Kriss, M.R., Koch, M. & Lindholm, L. (1988). Recurrent depression in adolescents: a follow-up study. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 27, 49-57. Hankin, B.L., Abrahamson, L.Y., Moffitt T.E., Silva,

P.A., McGee, R. & Angell, K.E. (1998). Development of depression from preadolescence to young adulthood: emerging gender differences in a 10-year longitudinal study. Journal of Abnormal Psychology, 107, 128-140. Harrington, R., Fudge, H., Rutter, M., Pickels, A. & Hill, J. (1990). Adult outcomes of childhood and adolescent depression. Archives of General Psychiatry, 47, 465-473. Harrington, R., Fudge, H., Rutter, M., Pickels, A. & Hill, J. (1991). Adult outcomes of childhood and adolescent depression: II. Links with antisocial disorders. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 30, 434-439. Heijmens Visser, J., Ende, J. van der, Koot, H.M. & Verhulst, F.C. (1999). Continuity of psychopathology in youths referred to mental health services. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 38, 12, 1560-1568. Hofstra, M.B. (2000). Psychopathology from childhood into adulthood: follow-up of an epidemiological sample. Academisch proefschrift. Erasmus Universiteit Rotterdam. Hofstra, M.B., Ende, J. van der & Verhulst, F.C. (2000). Continuity and change of psychopathology from childhood into adulthood: a 14-year follow-up study. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 39, 850-858. Hofstra, M.B., Ende, J. van der & Verhulst, F.C. (2002). Child and adolescent problems predict DSM disorders in adulthood: a 14-year follow-up of a Dutch epidemiological sample. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 41, 182-189. Kandel, D.B. & Davies, M. (1986). Adult sequelae of adolescent depressive symptoms. Archives of General Psychiatry, 43, 255-262. Last, C.G., Perrin, S. Hersen, M. & Kazdin A.E. (1996). A prospective study of childhood anxiety disorders. Jounal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 35, 1502-1510. Loeber, R. & Hay, D. (1996). Key issues in the development of aggression and violence from childhood to early adulthood. Annual Review of Psychology, 48, 371-340. Manuzza, S., Klein, R.G., Bessler, A., Malloy, P. & LaPadula, M. (1993). Adult outcomes of hyperactive boys. Archives of General Psychiatry, 50, 565-576. Moffitt, T.E. (1990). Juvenile delinquency and attention deficit disorder: boys’ developmental trajectories from age 3 to 15. Child Development, 61, 893910. Moffitt, T.E. (1993). Adolescence limited and lifecourse-persistent antisocial behavior: a develop-

4 Continuı¨teit en discontinuı¨teit van psychopathologie in de kindertijd en de adolescentie mental taxonomy. Psychological Review, 100, 674701. Moffitt, T.E., Caspi, A., Dickson, N., Silva, P. & Stanton, W. (1996) Childhood-onset versus adolescentonset antisocial conduct problems in males: natural history from three to eighteen years. Development and Psychopathology, 8, 399-424. Rapoport, J.L. (2000). Childhood onset of ‘adult’ psychopthology. Washington DC: American Psychiatric Press. Robins, L.N. (1966/1974). Deviant children grown up: a sociological and psychiatric study of sociopathic personality. New York: Krieger. Robins, L.N., Cottler, L., Bucholtz, K. & Compton, W. (1997). NIMH Diagnostic Interview Schedule for DSM-IV (NIMH DIS-IV). Bethesda, MD: NIMH. Rutter, M., Moffitt, T.E., Caspi, A. (2006). Gene-environment interplay and psychopathology: multiple varieties but real effects. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 47, 276-295. Seligman, L.D. & Ollendick, T.H. (1999). Anxiety Disorders. In: Steinhausen H.C. & Verhulst F.C. Risks and outcomes in developmental psychopathology. New York: Oxford University Press. Steinhausen, H.C. & Verhulst, F.C. (1999). Risks and outcomes in developmental psychopathology. New York: Oxford University Press. Strober, M., Lamper, C., Schmidt, S. & Morrell, W. (1993). The course of major depressive disorder in adolescents: I. Recovery and risk of manic switching in a follow-up of psychotic and nonpsychotic subtypes. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 32, 34-42. Taylor, E., Chadwick, O., Heptinstall, E. & Danckaerts, M. (1996). Hyperactivity and conduct

problems as risk factors for adolescent development. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 35, 1213-1226. Verhulst, F.C. (1999). Fifteen years of research in child psychiatric epidemiology. In: Koot, H.M., Crijnen, A.A.M. & Ferdinand, R.F.. Child psychiatric epidemiology: accomplishments and future directions. Assen: Van Gorcum. Verhulst, F.C. (2001). Community and epidemiological aspects of anxiety orders in children. In: Silverman, W.K. & Treffers, Ph.D.A.. Anxiety disorders in children and adolescents, 273-292. Verhulst, F.C., Ende, J. van der, Ferdinand, R.F. & Kasius, M.C. (1997). The prevalence of DSM-III-R diagnoses in a national sample of Dutch adolescents. Archives of General Psychiatry, 54, 4: 329336. Wallander, J. (1988). The relationship between attention problems in childhood and antisocial behavior eight years. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 29, 53-61. Weiss, G., Hechtman, L., Perlman, T., Hopkins, J. & Wener, A. (1979). Hyperactive as young adults: a controled prospective ten year follow-up of 75 children. Archives of General Psychiatry, 36, 675681. WHO (World Health Organization) (1992). Composite international interview. Gene`ve, CH: World Health Organization. Zanarini, M.C., Williams, A.A. & Lewis R.E. (1997). Reported pathological childhood experiences associated with the development of borderline personality disorder. American Journal of Psychiatry, 154, 1101-1106.

61

5 Internaliserende problematiek in de kindertijd als j risicofactor voor de ontwikkeling van persoonlijkheidspathologie op latere leeftijd

Nicole Muller, Coriene ten Kate en Liesbeth Eurelings-Bontekoe

5.1 j

Inleiding

Hoewel de persoonlijkheid zich vormt gedurende de ontwikkeling in een mensenleven, worden persoonlijkheidsstoornissen gezien als het exclusieve domein van de volwassenenpsychiatrie. Immers, een van de algemene criteria voor het stellen van de categoriale diagnose persoonlijkheidsstoornis is dat de persoon ouder is dan 18 jaar. In overeenstemming hiermee reiken vele theoriee¨n die ontwikkeld zijn over kinderpsychopathologie niet verder dan de leeftijd van 18 jaar. Ideee¨n over de relatie tussen een verstoorde persoonlijkheidsontwikkeling in de vroege jeugd en het latere optreden van een persoonlijkheidsstoornis zijn voornamelijk afkomstig uit het domein van de ontwikkelingspsychopathologie. Met het toenemen van de aandacht voor persoonlijkheidsstoornissen van de laatste decennia in de volwassenenpsychiatrie is de interesse in voorlopers van persoonlijkheidsstoornissen eveneens toegenomen. Er is echter vrijwel geen onderzoek gedaan naar antecedenten van persoonlijkheidsstoornissen in de kindertijd. Dit hangt gedeeltelijk samen met het categoriale classificatiesysteem van de DSM-IV. De invloed van genetische kwetsbaarheid (Coolidge, Thede & Jang 2001), van temperament (Joyce e.a., 2003; Warner e.a., 2004) of van de omgeving, zoals ouderlijke verwaarlozing of seksueel of lichamelijk misbruik (Battle e.a., 2004; Johnson, Bromley & McGeoch, 2005; Johnson e.a., 2000) zijn niet kenmerkend voor een bepaalde persoonlijkheidsstoornis maar non-specifiek gerelateerd aan meerdere persoonlijkheidsstoornissen. Daarnaast zijn stoornissen voor kinderen en jeugdigen in de DSM-IV beperkt tot as I. As-Istoornissen bij kinderen worden daarom vooral

gekoppeld aan andere stoornissen op as I in de volwassenheid en veel minder aan een persoonlijkheidsstoornis op as II. Ook binnen de jeugdpsychiatrie is de belangstelling voor persoonlijkheidsstoornissen toegenomen, vooral omdat een aantal in het oogspringende stoornissen zoals de gedragsstoornis en de depressieve stoornis bij een bepaalde groep jongeren moeilijk behandelbaar blijkt te zijn, waarmee de vraag rijst of dit niet in verband staat met de mogelijkheid van zich ontwikkelende persoonlijkheidsproblematiek. Veel theorievorming over persoonlijkheidspathologie bij volwassenen richt zich op de invloed van negatieve factoren in de vroege ontwikkeling op het ontstaan van persoonlijkheidspathologie. Onderzoek gericht op toetsing van deze theoriee¨n vindt veelal retrospectief plaats bij volwassen patie¨nten. Veel aandacht gaat daarbij uit naar problematiek rondom opvoeding, traumatisering in de jeugd en genetische invloeden op het ontstaan van persoonlijkheidsstoornissen (Johnson e.a., 2005). Van prospectief onderzoek is sprake wanneer de persoonlijkheidsontwikkeling van kinderen gedurende langere tijd gevolgd wordt. Uit beide soorten van onderzoek komt naar voren dat misbruik/mishandeling van het kind een verhoogd risico oplevert op een breed spectrum van psychiatrische stoornissen. Daarbij is inmiddels duidelijk geworden dat mishandeling effect heeft op de ontwikkeling van de hersenen en op de hersenactiviteit, en verstoringen daarvan worden eveneens geassocieerd met meerdere psychiatrische stoornissen. In prospectief onderzoek is aangetoond dat mishandeling in de jeugd een verhoogd risico inhoudt

64


op het ontwikkelen van persoonlijkheidsstoornissen op latere leeftijd (Johnson e.a., 2005; Battle e.a., 2004). Kortom, de interpersoonlijke ervaringen in de kindertijd spelen een belangrijke rol in de persoonlijkheidsontwikkeling. Misbruik en verwaarlozing beı¨nvloeden deze ontwikkeling in ieder geval negatief. Er zijn echter ook factoren die de ontwikkeling beschermen en de negatieve invloed van traumatisering kunnen doen afnemen: zo bevorderen positieve ervaringen met anderen het vertrouwen, de bereidheid voor anderen open te staan en het optimisme. In dit hoofdstuk gaat de aandacht uit naar internaliserende problematiek in de kindertijd als risicofactor voor het ontwikkelen van persoonlijkheidspathologie op latere leeftijd. De relatie tussen externaliserende pathologie in de vroege jeugd en latere persoonlijkheidspathologie is in hoofdstuk 4 aan de orde gekomen. De ontwikkeling van persoonlijkheidspathologie wordt zowel vanuit het perspectief van de volwassenenpsychiatrie als vanuit het perspectief van de jeugdpsychiatrie beschreven en er worden voorspellende factoren in kaart gebracht, die in de jeugd zichtbaar worden en aanleiding kunnen geven tot het ontstaan van persoonlijkheidsstoornissen in de volwassenheid (zie o.a. Livesley, 2003, en Krueger e.a., 2001). 5.2 j

Ontwikkeling van de persoonlijkheid

Livesley (2003) beschrijft drie levenstaken die van belang zijn bij de ontwikkeling van de persoonlijkheid. Deze drie levenstaken zijn persoonlijke adaptatie, interpersoonlijke adaptatie en sociale adaptatie. Persoonlijke adaptatie houdt in het ontwikkelen van een stabiel en geı¨ntegreerd zelfbeeld en beeld van de ander. Hierbij spelen factoren zoals temperament een rol. Interpersoonlijke adaptatie betekent in staat zijn tot het aangaan van intimiteit, gehechtheid en affiliatieve, wederkerige, relaties. De hechtingstheorie beschrijft hoe het zelfbeeld en het beeld van de ander ontstaan en wordt vormgegeven als innerlijk werkmodel van gehechtheid. Ingrijpende levensgebeurtenissen zoals traumatische of verlieservaringen zijn hierop van invloed. De kwaliteit van de innerlijke werkmodellen vormt tevens de basis voor de interpersoonlijke adaptatiemogelijkheden van een individu. De derde levenstaak, sociale adaptatie, is het vermogen tot sociaal gedrag en samenwerken. Hierbij zijn de cognitieve ontwikkeling en ontwikkelingsfase van een kind zeer bepalend. Livesley stelt dat er sprake is van een persoon-

lijkheidsstoornis in het geval van disfunctioneren op deze drie gebieden. Psychopathologie in de kindertijd, adolescentie en volwassenheid kan globaal worden ingedeeld in twee verschijningsvormen: internaliserende en externaliserende psychopathologie. Internaliserende stoornissen worden gekenmerkt door een verstoord affect en betreffen angstig, overgecontroleerd, teruggetrokken en geremd gedrag. Ze zijn vooral storend voor het individu zelf (Mervielde, De Clercq, De Fruyt & Van Leeuwen, 2005). Bij de diagnostiek ziet men een verhoogde mate van introversie en emotionele instabiliteit. Externaliserende pathologie wordt vooral gekenmerkt door gedragsstoornissen. Het manifesteert zich in de vorm van agressief, antisociaal en impulsief gedrag en cognities waarbij het gedrag als storend voor de omgeving wordt opgevat. Bij externaliserende pathologie is sprake van ondercontrole. Bij de diagnostiek ziet men een verhoogde mate van extraversie, een gebrek aan verantwoordelijkheidszin en een gebrek aan aangenaamheid in het contact. Dat externaliserende stoornissen, zoals de gedragsstoornis, een verhoogd risico inhouden op het later ontwikkelen van een persoonlijkheidsstoornis, vooral uit het B-cluster, is inmiddels bekend. In de literatuur is echter veel minder aandacht besteed aan de vraag in hoeverre internaliserende stoornissen in de kindertijd een verhoogd risico inhouden op het ontstaan van een persoonlijkheidsstoornis in de volwassenheid. Tevens is ook de comorbiditeit of het tegelijkertijd voorkomen van zowel internaliserende als externaliserende stoornissen weinig consistent beschreven. Lilienfeld (2003) geeft een overzicht van onderzoeken waarin de relatie tussen internaliserende en externaliserende pathologie is onderzocht. Internaliserende stoornissen, zoals een depressie, kunnen de kans op externaliserende pathologie (lees gedragsstoornis) vergroten, terwijl er ook onderzoeken zijn waarin wordt aangetoond dat een hoge mate van angst beschermend kan zijn tegen het ontwikkelen van een gedragsstoornis. Ook kunnen externaliserende stoornissen bijdragen aan het ontwikkelen van internaliserende stoornissen als gevolg van de sociale afwijzing en interactionele problemen die door de externaliserende pathologie worden opgeroepen. Daarnaast oppert Lilienfeld de mogelijkheid dat internaliserende en externaliserende stoornissen mogelijk dezelfde onderliggende factoren hebben, zoals temperamentfactoren of persoonlijkheidskenmerken; dit zou de co-

Internaliserende problematiek in de kindertijd

morbiditeit tussen beide stoornissen kunnen verklaren. Dit sluit aan bij de huidige onderzoeken naar de relatie tussen as-I- en as-II-psychopathologie. Krueger e.a. (2003) beschrijven dat het gemeenschappelijke bij zowel internaliserende als externaliserende stoornissen is dat beide hoog gecorreleerd zijn met negatieve emotionaliteit. Bij internaliserende stoornissen wordt de ervaren emotionele pijn naar binnen gericht. Bij externaliserende stoornissen wordt de ervaren emotionele pijn naar buiten gericht, omdat het ervaren van de pijn samengaat met een gebrek aan controle. In het wetenschappelijk onderzoek naar psychopathologie bij jongeren wordt dan ook in toenemende mate gezocht naar een dimensionaal model waarin temperament, persoonlijkheidskenmerken en vroegkinderlijke factoren gecombineerd worden (De Fruyt e.a., 2002; Mervielde e.a., 2005; Vasey & Dads, 2001). 5.3 j

Persoonlijkheidsstoornissen in de jeugd

In de klinische praktijk zijn de volgende stoornissen van de kindertijd ‘markers’ voor mogelijk onderliggende persoonlijkheidspathologie: – Gedragsstoornis (DSM-IV as I: 312.8); – Oppositioneel-opstandige gedragsstoornis (DSMIV as I: 313.81); – Gedragsstoornis NAO (DSM-IV as I: 312.9); – Reactieve hechtingsstoornis (DSM-IV as I: 313.89); – Depressieve stoornis, recidiverend (DSM-IV: 296.3x); – Langdurende, recidiverende angststoornissen zoals de sociale fobie of de gegeneraliseerde angststoornis (respectievelijk DSM-IV: 300.23 en 300.02). Vooral wanneer deze stoornissen recidiveren of moeilijk behandelbaar blijken, dringt de diagnose van een zich ontwikkelende persoonlijkheidsstoornis zich op. Er is dan immers sprake van een duurzaam patroon van gedragingen samenhangend met specifieke cognities, affecten, interactionele stijl en impulsbeheersing. Als het gedragspatroon zich gedurende drie jaar manifesteert (Verheul, 1999) (DSM-IV as II: 301.0-301.9) is er sprake van een persoonlijkheidsstoornis in ontwikkeling. Eventuele in het oog springende en het herstel verstorende persoonlijkheidskenmerken kunnen bij adolescenten pas tellen als criterium voor een persoonlijkheidsstoornis wanneer zij langer dan een jaar hebben bestaan, waarbij voorwaarde is dat

65

deze trekken niet beperkt blijven tot een bepaalde ontwikkelingsfase of tot een episode van een as-Istoornis. Het onderscheid tussen as-I-stoornissen en persoonlijkheidspathologie wordt, net als in de volwassenenzorg, moeilijker naarmate de as-Isymptomatologie langer duurt en pervasiever is, ofwel effect heeft op alle vier milieus: gezin, leeftijdgenootjes, vrije tijd en opleiding. Clinici zijn van mening dat de kernproblemen van kinderen met een bedreigde persoonlijkheidsontwikkeling vrijwel altijd bestaan uit problemen in de impulscontrole, problemen in de affectregulatie en een disfunctioneren op sociaal en interpersoonlijk vlak. Kenmerkend is verder dat er vrijwel altijd sprake is van complexe gezinsproblemen. Deze factoren lijken sterk op verstoringen in de hierboven door Livesley genoemde ontwikkelingstaken. In de praktijk krijgen jongeren met acuut actingoutgedrag in de vorm van zelfbeschadiging, suı¨cidaal gedrag of middelenmisbruik opvallend vaak de diagnose depressieve stoornis volgens DSM-IV (1994). Dit is niet verwonderlijk, gelet op de gedragsmanifestaties die hierbij ook vaak naar voren komen: depressieve stemming, vermindering van interesse, slaapproblemen, agitatie, vermoeidheid, buitensporige gevoelens van schuld of minderwaardigheid, concentratiestoornissen en zich herhalende gedachten aan de dood. Ook wordt vaak de diagnose angststoornis gesteld bij deze groep jongeren omdat zij last kunnen hebben van paniekaanvallen en vermijding van angstwekkende situaties, resulterend in niet meer naar school gaan. In een beschrijvend onderzoek van 50 jongeren met zich ontwikkelende persoonlijkheidsproblematiek blijkt de grote meerderheid (bijna 70%) in de voorgeschiedenis gediagnosticeerd te zijn geweest met een depressieve stoornis volgens DSM-IV (Muller, Ten Kate & Eurelings-Bontekoe, in voorbereiding). Hoewel externaliserend gedrag uitgebreid is onderzocht als voorloper van het ontstaan van persoonlijkheidsstoornissen op latere leeftijd, is opvallend weinig bekend over de rol van recidiverende depressieve en angststoornissen als voorlopers van persoonlijkheidsproblematiek. In de klinische praktijk wordt meestal niet gedacht aan persoonlijkheidspathologie en de behandeling richt zich dan ook met name op de symptoomstoornis(sen), ondanks dat er in een deel van de gevallen sprake is van hardnekkige, slecht te beı¨nvloeden pathologie die zich afspeelt in interpersoonlijke situaties, waarbij dus wel degelijk ook aan persoonlijkheidspathologie moet worden gedacht. Met andere woorden: in de behandeling blijft de aandacht voor zich ontwikkelende per-

66


soonlijkheidspathologie vaak achter bij de aandacht voor de manifeste symptomen. Ook in de behandeling van seksueel of lichamelijk misbruik of, meer algemener, in de behandeling van de posttraumatische stress-stoornis bij jongeren wordt de aandacht veelal gericht op de klachten, terwijl er bij een aanzienlijk aantal jongeren die op zeer jonge leeftijd misbruikt zijn al op jonge leeftijd een forse scheefgroei is ontstaan in de ontwikkeling van hun persoonlijkheid. 5.4 j

Risicofactoren voor de latere ontwikkeling van persoonlijkheidsstoornissen

Uit recent onderzoek, waarbij de criteria zijn gehanteerd die worden toegepast bij volwassenen, blijkt dat 15 % van alle jongeren zou voldoen aan een as-II-diagnose. Kasen e.a. (1999) onderzochten 551 ‘normale’ kinderen in de leeftijd van 9-16 jaar. Zij vonden dat 9,6%, 16,7% en 8,2% van deze steekproef respectievelijk een cluster-A-, -B- of -Cpersoonlijkheidsstoornis had, voó´r de leeftijd van 16 jaar. Uit dit onderzoek blijkt verder dat gedragsstoornissen in combinatie met ADHD een verhoogde kans geven op de ontwikkeling van cluster-B-persoonlijkheidsstoornissen. Uit onderzoek naar stoornissen die het risico op het ontwikkelen van een persoonlijkheidsstoornis vergroten, komen vooral gedragsproblemen (externaliserende pathologie) als risicofactor naar voren. Deze stoornissen, met name de oppositioneelopstandige en de gedragsstoornis, zijn op dit moment de meest frequent voorkomende stoornissen in de klinische praktijk. Bovendien blijven deze stoornissen in een groot aantal gevallen lang bestaan en hebben anderen, ouders, vrienden en school veel last van deze problemen, waardoor de aandacht ervoor onvermijdelijk groot is en blijft. Langdurige angststoornissen (langer durend dan negen maanden; met name separatieangststoornis en sociale fobie) blijken echter eveneens voorspellend te zijn voor het optreden van persoonlijkheidsstoornissen uit met name het A-cluster. Een langer dan negen maanden durende stemmingsstoornis correleert sterk met vooral het optreden van een cluster-B- maar ook met het optreden van een cluster-C-persoonlijkheidsstoornis. Uit onderzoek van Bernstein e.a. (1996) blijkt dat depressievestoornissen in de kinderleeftijd een verhoogd risico inhouden op het ontwikkelen van een borderline persoonlijkheidsstoornis in de jong-volwassenheid. Depressiviteit bij jongens blijkt daarnaast voorspellend voor het ontwikkelen

van een cluster-A-persoonlijkheidsstoornis. Tevens leidt chronische of langdurige traumatisering tot het ontwikkelen van persoonlijkheidsproblemen (cluster A, cluster B) in de volwassenheid. Van belang is hier op te merken dat een langdurig bestaande angst- of depressieve stoornis kan resulteren in een verstoord sociaal, emotioneel en gedragsmatig evenwicht, waardoor de ontwikkeling van interpersoonlijke vaardigheden negatief beı¨nvloed wordt, evenals de manier waarop sociale informatie wordt verwerkt. Dit zijn alle factoren die een grote rol spelen bij de ontwikkeling en vorming van de persoonlijkheid. Omgekeerd vonden Johnson e.a. (1999), die een groep van 717 jongeren met een persoonlijkheidsstoornis tijdens de volwassenheid volgden, dat het op jonge leeftijd voldoen aan de criteria van een persoonlijkheidsstoornis de kans verdubbelt op ernstige depressiviteit, ernstige angstklachten of misbruik van middelen in de volwassenheid. Daarnaast blijkt het vaststellen van een cluster-Cpersoonlijkheidsstoornis in de jeugd te leiden tot een verhoogd risico op het ontwikkelen van suı¨cidaal gedrag. Naast deze onderzoeksresultaten zijn ook resultaten uit onder meer epidemiologisch onderzoek beschikbaar, die aantonen dat adolescenten die niet met de psychiatrie in aanraking komen tijdens de adolescentie tijdelijk kenmerken van persoonlijkheidsstoornissen kunnen hebben, die echter na enkele jaren spontaan verdwijnen (Bernstein e.a., 1993). 5.5 j

5.5.1 j

Factoren die bijdragen aan de persoonlijkheidsontwikkeling Temperament

Kinderen met een extreem temperament zijn kwetsbaarder voor het ontwikkelen van psychopathologie (Mesman & Koot, 2000). Temperament manifesteert zich in gedragskenmerken van het kind die al vroeg in het leven aanwezig zijn, van situatie tot situatie te onderkennen zijn en gedurende langere tijd blijven bestaan (Bates, 1987 in Muris, 2004). De structuur van temperament wordt steeds vaker in onderzoek gerelateerd aan specifieke persoonlijkheidskenmerken. Buss en Plomin (1984) onderscheiden drie dimensies: emotionaliteit, activiteit en sociabiliteit. Met emotionaliteit wordt psychologische instabiliteit en vatbaarheid om gevoelens van angst, boos-


heid en verdriet te ervaren bedoeld. Dit wordt door anderen gerelateerd aan de dimensie ‘neuroticisme’ van de ‘Big Five’. Emotionaliteit speelt een grote rol bij het ontstaan van psychische stoornissen bij kinderen (Assendorf & Van Aken, 2003). Activiteit verwijst naar het tempo, energieniveau en uithoudingsvermogen van een individu. Sociabiliteit is de neiging om contact te zoeken met anderen en voor anderen open te staan. Mesman en Koot (2000) relateren deze drie factoren aan de dimensie internaliserend/externaliserend temperament. Introverte, internaliserende mensen zijn in sterke mate geneigd tot geremdheid in gedrag en emoties; zij zijn teruggetrokken en verlegen in het contact. Externaliserende, extraverte mensen zijn geneigd tot ongeremdheid in gedrag en beleven, hebben eerder en gebrek aan controle en een hoog activiteitsniveau. Zij zijn overactief en impulsief. Daarnaast benadrukken de twee auteurs dat in onderzoek is aangetoond dat er een genetisch verband bestaat tussen internaliserende psychopathologie, zoals een depressie of angststoornis, bij ouders, en een internaliserend temperament bij hun kinderen. In het bovenstaande wordt temperament beschreven als reactief, dat wil zeggen dat iemands temperament bepalend kan zijn voor de wijze waarop iemand reageert op en omgaat met een ingrijpende gebeurtenis. Temperament kan echter ook regulerend zijn. Rothbart (1998) noemt naast emotionaliteit en extraversie ook de mate van doelbewuste controle als kenmerk van temperament. Dit is uit te splitsen in ‘aandachtscontrole’, het richten en verplaatsen van aandacht, en ‘gedragscontrole’, het kunnen afremmen van gedrag indien nodig. Aandachtscontrole is vooral gerelateerd aan internaliserende problematiek, gedragscontrole aan externaliserende problematiek. Doordat doelbewuste controle gedurende de ontwikkeling toeneemt, zouden kinderen steeds beter in staat zijn hun emoties te reguleren en hun gedrag te controleren, wat op zijn beurt weer een positief effect heeft op de sociale omgang met verzorgers en leeftijdgenootjes. Rothbart (2003) stelt dat kinderen met weinig doelbewuste controle en hoge emotionaliteit de grootste kans lopen op de ontwikkeling van psychopathologie. Bedacht moet worden dat de invloed van temperament op gedrag en beleven onder invloed van latere leer- en opvoedingservaringen kan worden overschaduwd: zo kan een qua temperament teruggetrokken en sensitief kind in de ontwikkeling zodanig beschadigd worden dat van dit aanvanke-

67

lijk internaliserende en sensitieve temperament op latere leeftijd nog maar weinig in het gedrag is terug te zien. Een dergelijk kind heeft zich als het ware ‘verhard’ (‘steeling’). Hoe deze aangeboren biologische tendensen zich verder ontwikkelen binnen de relatie met anderen wordt uitgebreid besproken in de hechtingstheorie. Hierin staan dezelfde begrippen centraal, zoals aandachtsregulatie en emotieregulatie, maar wordt de ontwikkeling van deze vaardigheden geplaatst binnen de context van de wederkerige hechtingsrelatie tussen ouders en kinderen. 5.5.2 j

Hechting

Fonagy (2002) schrijft dat de ontwikkelingstaken van hechting zijn dat een kind de aandacht en emoties leert reguleren en leert mentaliseren, opdat zich een vermogen ontwikkelt om na te denken over het eigen handelen en denken en dat van anderen, en een goed beeld te ontwikkelen van het zelf en de ander. Een veilig gehecht kind is in staat om, na een kortdurende scheiding van de ouder*, bij hereniging (lichamelijk) contact, steun en troost te zoeken bij de ouder. De ouder zal beschikbaar, sensitief en open communicerend over gevoelens reageren. Door deze verbale en non-verbale houding van de ouder om negatieve emoties van het kind te accepteren en te reguleren daalt het (separatie)angstniveau snel en leert het kind dat de angst ervaren kan worden. Tevens wordt ervan uitgegaan dat een kind uiteindelijk leert om ‘na te denken’ over zijn gevoel, omdat zo voorkomen wordt dat de angst hem overspoelt. Het kind leert dus zo zijn emoties te reguleren. Verstoring van de concentratie is kort. Daarnaast leert het te vertrouwen op de eigen waarneming. Het kind ontwikkelt een innerlijk beeld van zichzelf als de moeite waard en van de ander als betrouwbaar en helpend. De interpersoonlijke stijl die zo ontstaat, is wederkerig en betrouwbaar van aard en draagt in positieve zin bij aan de persoonlijkheidsontwikkeling. Onveilig vermijdende kinderen zullen op hereniging na een tijdelijke scheiding reageren door geen steun of troost te zoeken bij de ouder, of steeds goed proberen in te schatten of de ouder wel beschikbaar is, en verder gaan met waar het mee bezig was. Er is een neiging de ontstane angst te negeren en niets te laten merken aan de ouder. Het kind zal in gedragsherhaling blijven steken, geen __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

* Onder andere in de Strange Situation Test van Ainsworth.

68


uiting geven aan ervaren gevoel en exploratie beperken. De ouder zal de emoties van het kind niet erkennen of niet weten hoe ermee om te gaan, waardoor het gevoel van het kind niet, of niet congruent gespiegeld zal worden. Het kind ontwikkelt gedragingen die beschermen tegen toekomstige teleurstelling of afwijzing van de verzorger/ouder. De innerlijke spanning wordt niet opgelost door de hereniging en er kan een lichamelijk stressniveau blijven bestaan, dat mogelijk wordt afgereageerd of wordt afgesplitst. Hierdoor kunnen concentratieproblemen ontstaan en zal de affectregulatie beperkt zijn. Gevoelens zullen worden geminimaliseerd. Mentalisatie komt gebrekkig op gang door het chronisch te hoge arousal- en angstniveau, dat het nadenken over zowel het eigen denken als over het denken van de ander belemmert. Het kind zal moeite hebben om aan te voelen en zich in te leven in wat ervaren wordt door hemzelf en door een ander en zal veelal zijn eigen gang gaan, hierbij schijnbaar zelfstandig lijkend. Het kind ontwikkelt wel een innerlijk beeld van zichzelf: ‘Ik ben een zeur, ik red me ze´lf wel’ en over de ander: ‘Van een ander kan je niet op aan.’ De invloed van deze hechtingsstijl op de ontwikkeling van de persoonlijkheid is negatief: interpersoonlijke problemen kunnen het gevolg zijn. Onveilig ambivalent gehechte kinderen zullen reageren met verhoogde angst bij scheiding en bij hereniging te veel troost en steun zoeken bij de ouder en de emoties uitvergroten, waardoor zij zich volledig richten op de ouder en niet meer op exploratie. De ouder zal de emoties van het kind niet goed kunnen herkennen of erkennen, waardoor de gevoelens niet adequaat gespiegeld worden. De ouder heeft de neiging het gedrag te controleren, waardoor de afhankelijkheid van de ander te groot blijft en het onderscheid tussen het ik en de ander onvoldoende totstandkomt. Door de concentratieen aandachtsproblemen als gevolg van de te hoge arousal, gecombineerd met een moeizame affectregulatie, wordt het mentaliseren belemmerd. Ambivalent gehechte kinderen ontwikkelen een negatief beeld van zichzelf (‘ik ben niet te troosten, want wat ik voel is heel erg, ik ben onhandelbaar, ik ben slecht’) en van anderen als dwingend en eisend. Er ontstaan bij deze stijl moeilijkheden op het interpersoonlijke vlak: er is geen sprake van vertrouwen en ruimte voor eigenheid. Een gedesorganiseerd kind reageert met tegenstrijdige gedragingen, waaronder ook gedissocieerd gedrag: toenadering zoeken, maar het gezicht afwenden of ineens blijven staan. De ouder reageert niet als het kind contact zoekt, gaat te heftig mee met de emoties van het kind of laat een combinatie

van beide gedragingen zien. De ouder is tegelijkertijd bron van veiligheid en bron van angst. Ook nu wordt de innerlijke spanning niet opgelost door de hereniging en blijft het niveau van lichamelijke stress hoog. De mentalisatie verloopt gebrekkig, het kind gaat te veel op in de eigen emoties of probeert de emoties sterk te vermijden. Dit gaat ten koste van de kwaliteit van het handelen en het denken. Bij desorganisatie van hechting ontstaan meerdere, elkaar tegensprekende innerlijke werkmodellen, waardoor het nadenken over intenties, gevoelens en gedragingen van anderen zeer wordt bemoeilijkt en dus vaak wordt onderdrukt. Deze kinderen lijken hyperalert voor het gedrag van de opvoeder en extreem gevoelig, terwijl de eigen innerlijke wereld ontregeld en verbrokkeld blijft zonder coherente strategie om met de angstreacties om te gaan (Fonagy, 2002). Uit onderzoek komt naar voren dat de gedesorganiseerde vorm van hechting correleert met het ontstaan en voortbestaan van psychopathologie (Hesse & Main, 1999). Voor de andere hechtingsstijlen is dit minder sterk aangetoond. Retrospectief blijkt een gepreoccupeerde onveilige hechting in verband te staan met de borderline persoonlijkheidsstoornis; een onveilige hechtingsstijl impliceert echter niet zonder meer een verhoogd risico op psychopathologie. Het lijkt erop dat onveilige gehechtheid een onderliggende factor is die mede bepaalt of psychopathologie, bijvoorbeeld ontstaan ten gevolge van traumatisering, ook een chronisch beloop krijgt (Ten Kate, Muller & Eurelings-Bontekoe, aangeboden). 5.5.3 j

Cognitieve ontwikkeling

Een zelfbeschrijving van een jong kind wordt gekenmerkt door fysieke uiterlijkheden, bepaalde gedragingen of materieel bezit. Negatieve en positieve kanten zijn voor jonge kinderen tegenovergestelde polen en staan los van elkaar. Hun denken is zwart-wit, dichotoom. Zij zijn niet in staat onderscheid te maken tussen een reeël en een ideaal zelf, waardoor hun zelfbeschrijving en die van anderen soms wat grotesk aandoet (Cohen & Crawford, 2005). Normaliter ontwikkelt een kind in de puberteit het vermogen tot coherent en geı¨ntegreerd denken, waardoor bijvoorbeeld negatieve en positieve kanten van zichzelf en anderen tegelijkertijd onderkend kunnen worden, of beide aspecten naast elkaar kunnen bestaan. Er is een groter bewustzijn van de samenhang van zaken, waardoor iemand kan nadenken over zichzelf in de context van de


omgeving. Het onderscheid tussen ik en de ander is volledig en de invloed van anderen kan worden herkend en erkend. Ingrijpende levensgebeurtenissen, negatieve hechtingservaringen, leerproblemen en temperamentproblemen kunnen in wisselwerking met elkaar aanleiding geven tot een stagnatie in de cognitief-affectieve ontwikkeling. Cognitieve verstoringen zijn een algemeen kenmerk van persoonlijkheidsstoornissen (Skodol, 2005). Als een puber bijvoorbeeld nog steeds geen onderscheid kan maken tussen een reeël en een ideaal zelf en het denken nog steeds gekleurd wordt door groteske beelden van zichzelf en iemands mogelijkheden, is er sprake van een zich ontwikkelende narcistische persoonlijkheid. Als het denken over zichzelf door ingrijpende levenservaringen verstoord is geraakt, zal men niet coherent en geı¨ntegreerd kunnen nadenken over zichzelf en de relaties met anderen (Fonagy, 2002). Daarnaast worden psychiatrische toestandsbeelden natuurlijk mede instandgehouden door vervorming in diverse stadia van informatieverwerking, ook bij kinderen (Leung & Wong, 1998). Kinderen met bijvoorbeeld een angsten of depressieve stoornis interpreteren ambigue situaties vaker negatief (Muris e.a., 2000). Angstige kinderen beoordelen met name de buitenwereld negatiever, depressieve kinderen beoordelen vooral zichzelf negatiever. Hoge niveaus van emotionaliteit leiden tot hoge niveaus van vervorming (Vasey & Dads, 2001). 5.6 j

Risico- en beschermende factoren bij de persoonlijkheidsontwikkeling

Onderzoek naar risicofactoren in de ontwikkeling is overwegend retrospectief gedaan bij volwassenen met persoonlijkheidsstoornissen. Johnson e.a. (2005) en Battle e.a. (2004) geven een overzicht van in retrospectief en gedeeltelijk ook in prospectief onderzoek gevonden resultaten. 5.6.1 j

69

persoonlijkheidsstoornis. Uit onderzoek komt naar voren dat fysieke mishandeling sterk geassocieerd is met de ontwikkeling van depressieve, paranoı¨de, passief-agressieve en schizoı¨de trekken. Seksueel misbruik in de jeugd wordt door patie¨nten met borderline persoonlijkheidsstoornissen vaker gerapporteerd dan door patie¨nten met andere persoonlijkheidsstoornissen. Uit zowel retrospectieve als prospectieve studies blijkt dat seksueel misbruik geassocieerd is met de ontwikkeling van antisociale, ontwijkende, narcistische, paranoı¨de, passief-agressieve, schizoı¨de en schizotypische persoonlijkheidstrekken. Onder emotionele mishandeling in de jeugd wordt het veelvuldig verbaal vernederen en kleineren van het kind verstaan. Patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis melden dit type traumatisering frequent. Emotionele mishandeling is blijkens onderzoek geassocieerd met de ontwikkeling van vermijdende, depressieve, narcistische, obsessieve-compulsieve, paranoı¨de, schizoı¨de en schizotypische persoonlijkheidstrekken. Van emotionele/affectieve verwaarlozing in de jeugd is sprake wanneer affectie van de kant van de ouders ontbrak, het gedrag van de ouders vooral hard controlerend was, ouders veelvuldig afwezig waren en toezicht door ouders op het kind onvoldoende was of ontbrak. Van alle vier genoemde risicofactoren is de vroege emotionele/affectieve verwaarlozing het minst onderzocht. Toch draagt affectieve verwaarlozing van het kind ook zeker bij aan de ontwikkeling van persoonlijkheidsstoornissen: vooral aan die van de borderline persoonlijkheidsstoornis, de ontwijkende persoonlijkheidsstoornis en de schizotypische persoonlijkheidsstoornis. Uit onderzoek blijkt verder dat affectieve verwaarlozing een verhoogde kans geeft op de ontwikkeling van een antisociale persoonlijkheidsstoornis. In zowel retrospectief als prospectief onderzoek wordt een associatie gevonden tussen affectieve verwaarlozing en de ontwikkeling van afhankelijke, narcistische, paranoı¨de en schizoı¨de trekken.

Risicofactoren

Johnson e.a. (2005) beschrijven vier risicofactoren: fysieke kindermishandeling, seksueel misbruik in de jeugd, emotionele mishandeling in de jeugd en verwaarlozing in de jeugd. Fysieke kindermishandeling leidt tot problemen met agressieregulatie en socialisatie. Fysieke kindermishandeling draagt bij aan het ontstaan van een antisociale persoonlijkheidsstoornis, borderline persoonlijkheidsstoornis en schizotypische

Uit dit korte overzicht komt naar voren dat problematisch ouderschap de kans op de ontwikkeling van onaangepaste persoonlijkheidstrekken vergroot. Het risico op het ontwikkelen van een persoonlijkheidsstoornis neemt ook toe door traumatiserende levensomstandigheden zoals dood van een ouder, scheiding, sociaal-economische problemen en externe traumatisering van het kind.

70

Handboek persoonlijkheidspathologie 5.6.2 j

Beschermende factoren

Johnson e.a. (2005) beschrijven ook een aantal beschermende factoren. De gezonde ontwikkeling van een kind wordt bevorderd door veilig gedrag van ouders zoals affectie, open communicatie en tijd doorbrengen met de kinderen. De ervaren empathie en steun van ouders helpt om eventuele tegenspoed beter te doorstaan. Zo blijkt dat kinderen die een hechte, sterke, wederzijds respectvolle band ontwikkelen met de ouders veerkrachtiger worden, een hoge zelfwaardering ontwikkelen, vertrouwen hebben in zichzelf en anderen en zich beter kunnen aanpassen. Verder blijkt dat vooral de aanwezigheid van een flexibele opvoedingsstijl en flexibel opvoedgedrag van de ouders van groot belang is. Voor een goede ontwikkeling is het waardevol dat ouders zich flexibel kunnen aanpassen aan het temperament van het kind. Zo heeft een externaliserend kind meer behoefte aan extra toezicht van de ouders, en heeft een internaliserend kind meer behoefte aan extra warmte en steun. Een en dezelfde opvoedingsstijl kan dan ook voor het ene kind positief uitwerken en voor het andere kind negatief. Naast de kwaliteit van de opvoeding spelen andere factoren een positieve rol: het hebben van een zorgende ander in de jeugd buiten de ouders om kan helend werken, evenals deelname aan gemeenschapsactiviteiten. Levenservaringen spelen een kritieke rol in het bepalen hoe bepaalde karakteristieken van het kind vorm krijgen. Een kind dat opgroeit in een steunende omgeving heeft een grotere kans karaktertrekken te ontwikkelen die beschermend zijn bij latere tegenslagen. Persoonlijkheidstrekken die daarbij genoemd en gevonden worden zijn veerkracht, productiviteit en optimisme. Daarnaast het vermogen om stressvolle gebeurtenissen te zien als betekenisvol en als mogelijkheid om te groeien en zichzelf in staat te achten om omstandigheden te beı¨nvloeden. Dit impliceert een interne locus of control. Als laatste moeten de volgende beschermende karakterfactoren genoemd worden: het vermogen tot sociale communicatie, het vermogen vertrouwen te hebben in anderen en zichzelf, het vermogen tot empathie, oplettendheid en warmte, het vermogen steun te vragen in moeilijkheden, het vermogen tot impulscontrole, integriteit, volhardendheid en het hebben van humor.

5.7 j

Epiloog

De ontwikkeling van de persoonlijkheid begint in de vroege jeugd en zet zich voort in de adolescentie en volwassenheid. Stoornissen in de vroege ontwikkeling van de persoonlijkheid vormen risicofactoren voor het ontstaan van stoornissen in de volwassenheid. Het is van groot belang om binnen de jeugdpsychiatrische zorg alert te zijn op dreigende verstoringen van de persoonlijkheidsontwikkeling en zich niet uitsluitend te richten op de diagnostiek en behandeling van de psychiatrische toestandsbeelden. Dit geldt niet alleen voor externaliserende pathologie als gedragsstoornissen. In de klinische praktijk worden gedragsstoornissen die recidiveren vooral gezien als voorlopers van latere persoonlijkheidspathologie. Deze pathologie valt op en wordt door anderen vaak als lastig beschouwd. Ook het wetenschappelijk onderzoek heeft zich vooral gericht op de externaliserende pathologie als risicofactor voor het ontstaan van latere persoonlijkheidspathologie. Het is echter van even zo groot belang alert te zijn in diagnostiek en behandeling op het verhoogde risico van een verstoorde persoonlijkheidsontwikkeling door de aanwezigheid van internaliserende pathologie als depressie en angststoornissen bij kinderen. Het spaarzame onderzoek dat hiernaar is gedaan geeft hier aanwijzingen voor. Zo blijkt dat langdurige, terugkerende angststoornissen in de kindertijd de ontwikkeling van paranoı¨de en schizoı¨de persoonlijkheidsstoornissen voorspellen. Stemmingsstoornissen die niet beı¨nvloedbaar zijn met klachtgerichte behandeling in de kindertijd verhogen de kans op een borderline of ontwijkende persoonlijkheidsstoornis. Ten slotte levert internaliserende pathologie bij kinderen een verhoogd risico op het ontwikkelen van suı¨cidaal gedrag in de volwassenheid. Dit alles wordt begrijpelijk wanneer bedacht wordt dat aanhoudende klachten van angst of somberheid het sociaal, emotioneel en gedragsmatig evenwicht ernstig kunnen verstoren in het leven van een kind. De ontwikkeling van een vaardige interpersoonlijke stijl komt onvoldoende tot niet tot stand. Daarnaast beı¨nvloeden deze stoornissen de manier waarop sociale informatie wordt verwerkt. Ten slotte is het feit dat jongeren in aanraking zijn gekomen met de jeugdhulpverlening of een langdurige hulpverleningsgeschiedenis een voorspeller voor onderliggende persoonlijkheidspathologie (Bernstein e.a., 1993). Tevens is van belang beter zicht te krijgen op de relatie en mogelijke wisselwerking tussen internaliserende en externaliserende problematiek in de


jeugd en het effect ervan op het ontwikkelen van latere persoonlijkheidspathologie. Zo wordt bij gedragsproblematiek in eerste instantie gedacht aan externaliserende problematiek. Het is echter van belang te bedenken dat er tegelijkertijd ook internaliserende problematiek kan spelen, waarop de behandeling zich ook zou moeten richten. Bijvoorbeeld bij de reactieve hechtingsstoornis is er vaak sprake van zowel internaliserende als externaliserende problematiek. Dit is jammer genoeg weinig (longitudinaal) onderzocht. Juist de minder in het oog springende, maar even desastreus uitwerkende internaliserende stoornissen zijn in de klinische praktijk en het wetenschappelijk onderzoek tot nu toe onderbelicht. Dit is volkomen ten onrechte: internaliserende pathologie in de kindertijd kan een substantieel aandeel hebben bij het ontstaan van persoonlijkheidsstoornissen in de volwassenheid. Diagnostiek van een problematische persoonlijkheidsontwikkeling bij internaliserende pathologie op de kinderleeftijd geeft de mogelijkheid om in een zo vroeg mogelijk stadium een meer passende behandeling in te zetten.

Literatuur APA (American Psychiatric Association) (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders, fourth edition, text revision (DSM-IV-TR). Washington DC: American Psychiatric Association. Assendorf, J.B. & van Aken, M.A.G. (2003). Validity of Big Five personality judgements in childhood. A 9 year longitudinal study. European Journal of Personality, 17, 1-17. Battle, C.L., Shea, M.T., Johnson, D.M., Y. en S., Zlotnick, C., Zanarini, M.C. e.a. (2004). Childhood maltreatment associated with adult personality disorders: Findings from the collaborative longitudinal personality disorder study. Journal of Personality Disorders, 18, 193-211. Bernstein, D.P., Cohen, P., Skodol, A., Bezirganian, S. & Brook, J.S. (1996). Childhood antecedents of adolescent personality disorders. American Journal of Psychiatry, 153, 907-913. Bernstein, D.P., Cohen, P.C. & Velez, C.N. (1993). Prevalence of stability of the DSM-III-R personality disorders in a community based survey of adolescents. American Journal of Psychiatry, 150, 12371243. Buss, A.H. en Plomin, R.(1984). Temperament. Early developing personality traits. Hillsdale, New York: Erlbaum. Cohen, P. & Crawford, T. (2005). Developmental

71 issues. In: Textbook of Personality Disorders, J.M. Oldham, A.E. Skodol & D.S. Bender (eds.). The American Psychiatric Press, Washington DC. Coolidge, F.L., Thede, L.L. & Jang, K.L. 2001). Heritability of personality disorders in childhood: a preliminary investigation. Journal of Personality Disorders, 15, 33-40. De Fruyt, F., Mervielde, I. & Van Leeuwen, K. (2002).The consistency of personality type classification across samples and Five-Factor measures. European Journal of Personality, 16, S57-S72. Eisenberg, N., Cumberland, A., Spinrad, T.L., Fabes, R.A., Shepard, S.A., Reiser, M., Murphy, B.C., Losoya, S.H. & Guthrie, I.K. (2001). The relations of regulation and emotionality to children’s externalizing and internalizing behavior problems. Child Development, 72, 1112-1134. Ferdinand, R.F., Visser, J.H., Hoogerheide, K.N., van der Ende, J. Kasius, M.C., Koot, H.M. & Verhulst, F.C. (2004). Improving estimation of the prognosis of childhood psychopathology: Combination of DSM-III R/DISC diagnoses and CBCL-scores. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 45, 599608. Fonagy, P., Gergeley, G., jurist, E. e.a. (2002). Affectregulation, mentalisation and the development of the self. New York: Other Press. Goodyer, I.M. (2001). The depressed child and adolescent. NewYork: Cambridge University Press. Hesse, E. & Main, M. (1999). Disorganization in infant and adult attachment: Descriptions, correlates and implications for developmental psychopathology. Journal of the American Psychoanalytic Association, 48, 1097-1127. Jacobs, G., Muller, N. & Ten Brink, E. (2000). Uit de knoop: RET en andere cognitieve gedragstherapeutische technieken voor kinderen en jeugd. Swetz & Zeitlinger Lisse. Johnson, J.G., Bromley, E. & McGeoch, P.G. (2005). Role of childhood experiences in the development of maladaptive and adaptive personality traits. In: textbook of Personality Disorders, J.M. Oldham, A.E. Skodol & D.S. Bender (eds.). The American Psychiatric Press, Washington DC. Johnson, J.G., Cohen, P., Skodol, A.E., Oldham,J.M., Kasen, S. & Brook, J.S. (1999). Personality disorders in adolescence and risk of mental disorders and suicidality during adulthood. Archives of General Psychiatry, 56, september. Johnson, J.G., Smailes, E.M., Cohen, P., Brown, J., Bernstein, D.P. (2000). Associations between four types of childhood neglect and personality disorder symptoms during adolescence Joyce, P.R., McKenzie, J.M., Luty,S.E., Mulder, R.T., Carter, J.D., Sullivan, P.F. & Cloninger, C.R. (2003).

72

Handboek persoonlijkheidspathologie Temperament, childhood environment and psychopathology as risk factors for avoidant and borderline personality disorders. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, 37, 756-764. Kasen, S., Cohen, P., Skodol, A.E., Johnson, G.J. & Brooks, J.S. (1999). Influence of child and adolescent psychiatric disorders on young adult personality disorder. American Journal of Psychiatry 156(10). Kasen, S., Cohen, P. Skodol, A.E., Johnson, J,G., Smailes, E. & Brooks, J.S. (2001). Childhood depression and adult personality disorders: Alternative pathways of continuity. Archives of General Psychiatry, 58, 231-236. Krueger, R.F., McGue, M. & Iacono, W.G. (2001) the higher-order structure of common DSM mental disorders: Internalization, externalization, and their connections to personality. Personality and Individual Differences, 30, 1245-1259. Lilienfeld, S.O. (2003). Comorbidity between and within childhood externalizing and internalizing disorders: reflections and directions. Journal of Personality Disorders, 31(3), 285-291. Livesley, W.J. (2003).Personality Disorders; A Practical Approach. New York, The Guilford Press. Leung, P. & Wong, M. (1998). Can cognitive distortion differentiate between internalizing and externalizing problems. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 39, 263-269. Mervielde, I., De Clercq, B., De Fruyt, F. & Van Leeuwen K. (2005). Temperament, personality and developmental psychopathology as childhood antecedents of personality disorders. Journal of Personality Disorders, 19(2), 171-201. Mesman & Koot, 2001. Early preschool predictors of Preadolescent Internalizing and externalizing DSM/IV diagnoses. Journal of American Child and Adolescent Psychiatry, 40(9), 1029-1036. Muller, N., Ten Kate, C.A. en Eurelings-Bontekoe, E.A.M. (in voorbereiding). Het voorkomen van persoonlijkheidsstoornissen in de tweede lijnsgeestelijke gezondheidszorg bij jongeren van 14-18 jaar. Kenmerken van een jeugdpatie¨ntenpopulatie. Muris, P. (2004). De rol van temperament bij het ontstaan van psychopathologie bij kinderen. De Psycholoog, oktober. Muris, P., Winands, D. & Horselenberg, R. (2003). Defense styles, personality traits and psychopa-

thological symptoms in non-clinicl adolescents. Journal of Nervous and Mental Disease, 191, 771780. Nicolaı¨, N. (2001). Hechting en psychopathologie: de reflectieve functie. Tijdschrift voor Psychiatrie, 43, 705-714. Oldham, J. Skodol, A. & Bender, D (eds.) (2005). Textbook of personality disorders. Washington DC: American Psychiatric Press Ramklint, M., Von Knorring, A.L., Von Knorring, L. & Ekselius, L. (2003). Child and adolescent psychiatric disorders predicting adult personality disorder: A follow-up study. Nordic Journal of Psychiatry, 57, 23-28. Rothbart, M.K., Ellis, l.K., Rueda, M.R. & Posner, M.I. (2003). Developing mechanisms of temperamental effortful control. Journal of Personality, 71, 1113-1143. Shiner, R.L. (2005). A developmental perspective on personality disorders: lessons from research on normal personality development in childhood and adolescence. Journal of Personality Disorders, 19(2), 202-210. Skodol, A.E. (2005). Manifestation, Clinical Diagnosis and Comorbidity. In: J.M. Oldham, A.E. Skodol & D.S. Bender (eds.). Textbook of Personality Disorders. Washington DC: American Psychiatric Press. Tackett, J.L., Krueger, R.F., sawyer, M.G. & Graetz, B.W. (2003). Subfactors of DSM-IV Conduct Disorder: Evidence and connections with syndromes from the child behavior checklist. Journal of Abnormal Child Psychology, 31, 647-654. Ten Kate, C. A., Muller, N. & Eurelings-Bontekoe E.H.M. (aangeboden). De relatie tussen gehechtheid en psychopathologie: Twee vormen van mentaliseren? Vasey, M.W. & Dadds, M.R. (2001). The developmental psychopathology of anxiety. NewYork: Oxford University Press. Verheul, R. & Brink, W. van den (1999). Persoonlijkheidsstoornissen. In: A. de Jong, W. van den Brink, J. Ormel e.a. (red.). Handboek Psychiatrische Epidemiologie. Maarssen: Elsevier/de Tijdstroom. Warner, M.B. Morey, L.C., Gunderson, J.G., Skodol, A.E., Sanislow, C.A., Shea, M.T. McGlashan, T.H. & Grilo, C.M.) 2004). The longitudinal relationship of personality traits and disorders. Journal of Abnormal Psychology, 113, 217/227.

Deel 2 Diagnostiek en classificatie

6 Categoriale classificatie, epidemiologie en j comorbiditeit

Helene Andrea en Roel Verheul

6.1 j

Inleiding

Persoonlijkheidsstoornissen behoren tot de meest voorkomende psychische stoornissen, maar konden tot voor kort als de stiefkinderen van de psychiatrie worden beschouwd. Het onderwerp mag zich sinds de introductie van de DSM-III in 1980 in een gestaag toenemende aandacht verheugen, zowel in de klinische praktijk als in het wetenschappelijk onderzoek (Blashfield & Intoccia, 2000). De problemen die gepresenteerd worden door patie¨nten met persoonlijkheidsstoornissen zijn veelal complex en vormen een uitdaging voor de clinicus. Sommige patie¨nten hebben een intens verlangen naar relaties maar vermijden ze vanwege de angst afgewezen te worden, terwijl anderen op zoek zijn naar onbegrensde bewondering en aandacht. Andere individuen met een persoonlijkheidsstoornis hebben een dusdanig verstoord zelfbeeld dat ze het gevoel hebben niet te bestaan of dat ze het verdienen om slecht behandeld te worden. Deze problemen zullen door de persoon zelf doorgaans niet gepresenteerd worden als de reden om hulp te zoeken. Meestal zullen deze personen met de geestelijke gezondheidszorg in contact komen naar aanleiding van symptomen en klachten die gescoord worden als een klinisch syndroom op de eerste as van de DSM. De persoonlijkheidspathologie van deze patie¨nten vormt hierbij de context waarbinnen het klinische syndroom zich manifesteert of gekleurd wordt. In paragraaf 6.2 zullen allereerst de definitie en de vigerende classificatiesystemen van persoonlijkheidsstoornissen aan de orde komen. Na een beschrijving van de criteria waaraan voldaan moet zijn voor een diagnose persoonlijkheidsstoornis, worden in paragraaf 6.3 twee punten van kritiek op

de DSM-classificatie besproken: het onderscheid tussen as I en as II en de classificatie van persoonlijkheidsstoornissen door middel van een categoriaal systeem. In paragraaf 6.4 komt de prevalentie van persoonlijkheidsstoornissen aan de orde, zowel in de algemene bevolking als in patie¨ntenpopulaties. In paragraaf 6.5, ten slotte, wordt comorbiditeit tussen persoonlijkheidsstoornissen en tussen persoonlijkheidsstoornissen en andere psychische stoornissen belicht. 6.2 j

6.2.1 j

Definitie en classificatie van persoonlijkheidsstoornissen Definitie

Ieder individu heeft zijn of haar eigen persoonlijkheid. Voor het concept persoonlijkheid bestaat echter geen eenduidige definitie. Oorspronkelijk is het woord persoonlijkheid afkomstig van het Griekse ‘persona’, dat ‘masker’ betekent. In eerste instantie werd persoonlijkheid vooral gedefinieerd als een gesuggereerde, niet werkelijk bestaande buitenkant (zoals een theatraal masker gedragen door de Griekse toneelspelers). In de loop van de tijd werd het begrip persoonlijkheid echter meer geassocieerd met het zichtbare en daarmee observeerbare gedrag, behorende bij de ‘werkelijke persoon’. De onderliggende (biologische, psychodynamische en cognitieve) structuren en processen die bepalend zouden zijn voor dit gedrag zijn onderwerp van studie sinds de twintigste eeuw. Volgens de DSM-IV (APA, 1994) en de tekstrevisie ervan, de DSM-IV-TR (APA, 2000), en de ICD-10 (WHO, 1992) is de persoonlijkheid opgebouwd uit trekken (‘traits’) oftewel persoonlijkheidskenmer-

76


ken. Deze trekken worden gedefinieerd als duurzame patronen van waarnemen, omgaan met en denken over de omgeving en de eigen persoon. Deze trekken manifesteren zich in uiteenlopende sociale en persoonlijke omstandigheden (bijv. werksituatie, partnerrelaties en vriendschappen). Indien een aantal ‘pathologische’ trekken aanwezig is, kan er sprake zijn van een of meer persoonlijkheidsstoornissen. Pathologische trekken hebben drie gemeenschappelijke kenmerken. Ze wijken af van de populatienorm, oftewel van de norm binnen de (sub)culturele context van het individu. Tevens zijn ze inflexibel of star en leiden ze tot sociale en/of functionele beperkingen. Bijna altijd betreffen pathologische trekken extreme variaties van persoonlijkheidstrekken die binnen de algemene bevolking aanwezig zijn, zoals jaloezie, verlegenheid, nauwkeurigheid, afhankelijkheid enzovoort. Het individu zelf beschouwt de pathologische trekken vaak als egosyntoon, dat wil zeggen ‘bij de persoon passend’ en niet van de individuele norm afwijkend. Mensen met persoonlijkheidsstoornissen beschouwen zichzelf dus niet als ziek of gestoord. Dit laat echter onverlet dat zij zelf of hun omgeving aanzienlijk onder de gevolgen van hun tekortkomingen kunnen lijden. De klinische syndromen die op as I gescoord worden hebben in tegenstelling tot de as-II-stoornissen een egodystoon karakter; ze bestaan uit gedragingen en belevingen die zowel van de individuele als van de populatienorm afwijken (Giel, 1990). 6.2.2 j

DSM-IV-TR- en ICD-10-classificatie van persoonlijkheidsstoornissen

DSM-IV-TR(APA, 2000) en ICD-10 (WHO, 1992) besteden beide een afzonderlijk hoofdstuk aan de classificatie van persoonlijkheidsstoornissen. De DSM-IV-TR plaatst persoonlijkheidsstoornissen zelfs op een separate as binnen het vijfassige multiaxiale stelsel, namelijk op as II (zie par. 6.3). Beide systemen beschrijven persoonlijkheidsstoornissen aan de hand van categoriee¨n. De overlap tussen beide categoriale systemen is vrij groot (zie figuur 6.1). De DSM-IV-TR en de ICD-10 hanteren soms verschillende benamingen voor stoornissen waarvan de diagnostische criteria grotendeels overeenkomen. Zo stemmen de criteria van de obsessievecompulsieve, antisociale en borderline persoonlijkheidsstoornis in de DSM-IV-TR grotendeels overeen met de criteria van respectievelijk de anankastische, dissociale en emotioneel instabiele persoonlijkheidsstoornis in de ICD-10. Onder de categorie ‘andere specifieke persoonlijkheidsstoornissen’ van de ICD-10 vallen enkele

diagnoses die niet in de DSM-IV-TR voorkomen (psychoneurotische en onvolwassen persoonlijkheidsstoornissen), maar ook de wel in het DSMsysteem genoemde narcistische persoonlijkheidsstoornis (DSM-IV-TR) en de passief-agressieve persoonlijkheidsstoornis (diagnose in de appendix van de DSM-IV-TR). Ook kennen zowel de DSMIV-TR als de ICD-10 de mogelijkheid persoonlijkheidsveranderingen te diagnosticeren. De DSM-IVTR is hierin echter wel beperkter; daarin kunnen persoonlijkheidsveranderingen alleen worden vertaald in een diagnose indien deze de directe fysiologische consequentie van een lichamelijke aandoening zijn (zie ook par. 6.3). De ICD-10 kent daarentegen diverse categoriee¨n voor de classificatie van duurzame persoonlijkheidsveranderingen volgend op een catastrofale ervaring, een psychiatrische ziekte of het verlies van een dierbare. Alhoewel de DSM-IV-TR en ICD-10 een aanzienlijke mate van overlap vertonen betreffende de benaming en diagnostische kenmerken van persoonlijkheidsstoornissen, worden niet altijd dezelfde patie¨nten geı¨dentificeerd. Zo bleek het afnemen van twee semigestructureerde interviews (per patie¨nt zowel een interview ter diagnosticering van DSM-IV-TR- alsook een interview ter diagnosticering van ICD-10-persoonlijkheidsstoornissen) te leiden tot een redelijke overeenstemming tussen de obsessieve-compulsieve en anankastische persoonlijkheidsstoornis, maar slechts tot een geringe overeenstemming tussen de antisociale en dissociale persoonlijkheidsstoornis (Loranger e.a., 1994). Een mogelijke verklaring is dat voor de antisociale persoonlijkheidsstoornis vooral gedragsmatige termen zijn gebruikt, terwijl de dissociale persoonlijkheidsstoornis meer in affectieve en interpersoonlijke termen is gedefinieerd. 6.3 j

Classificatie en kenmerken van persoonlijkheidsstoornissen volgens DSM-IV

In de Nederlandse psychiatrie en het psychiatrische onderzoek wordt de DSM-IV-TR momenteel het meest toegepast ter classificering en beschrijving van kenmerken van persoonlijkheidsstoornissen. We beperken ons hieronder dan ook tot dit systeem. 6.3.1 j

Classificatie van persoonlijkheidsstoornissen

Op as II van de DSM-IV-TR worden de persoonlijkheidsstoornissen in tien specifieke categoriee¨n

6 Categoriale classificatie, epidemiologie en comorbiditeit

en eéń restcategorie verdeeld. Iedere specifieke categorie heeft haar eigen specifieke diagnostische criteria. Deze categoriee¨n zijn ondergebracht in drie clusters: het ‘vreemd-excentrieke’ cluster A, het ‘dramatisch-impulsieve’ cluster B en het ‘angstig-vermijdende’ cluster C. De restcategorie valt onder de persoonlijkheidsstoornis niet anderszins

cluster A (vooral gekenmerkt door vreemd en/of excentriek gedrag)

cluster B (vooral gekenmerkt door instabiliteit) persoonlijkheidsstoornissen

cluster C (vooral gekenmerkt door angst)

overige

persoonlijkheidsveranderingen

77

omschreven (NAO). Figuur 6.1 biedt een overzicht van de categoriee¨n per cluster. De nummers uit de volgende opsomming corresponderen met de nummers in figuur 6.1. 1 Classificeren onder hoofdcategorie ‘schizofrenie, schizotypische en waanstoornissen schizofrenie, schizotypische en waanstoornissen’.

DSM-IV

ICD-10

paranoïd schizoïd schizotypisch

paranoïd schizoïd 1 (schizotypisch)

DSM-IV

ICD-10

borderline

emotioneel instabiel: • impulsief subtype • borderline subtype

antisociaal theatraal narcistisch

dissociaal theatraal (narcistisch)2

DSM-IV

ICD-10

afhankelijk ontwijkend dwangmatig

afhankelijk angstig (ontwijkend) anankastisch

DSM-IV

ICD-10

niet-anderszinsomschreven3: • overig-specifiek subtype

-overige specifieke persoonlijkheidsstoornissen4

• gemengd subtype

gemengde persoonlijkheidsstoornis5

• ongespecificeerd subtype

persoonlijkheidsstoornis, niet gespecificeerd6

DSM-IV

ICD-10

persoonlijkheidsverandering door een somatische aandoening7

persoonlijkheidsstoornis en gedragsstoornis door ziekte, beschadiging en disfunctie van de hersenen8

--

storende persoonlijkheidsverandering8

--

duurzame persoonlijkheidsveranderingen niet toe te schrijven aan hersenbeschadiging of -ziekte9: • na een catastrofale ervaring • na een psychiatrische ziekte • overige

Figuur 6.1 Persoonlijkheidsstoornissen volgens DSM-IV en ICD-10. Voor de verklaring van de nummers zie de opsomming in de lopende tekst.

78


2 Classificeren onder ‘Overige specifieke persoonlijkheidsstoornissen’. 3 Deze categorie dient voor stoornissen in het persoonlijk functioneren die niet voldoen aan de criteria van een van de specifieke persoonlijkheidsstoornissen, terwijl wel voldaan wordt aan de algemene diagnostische criteria. Ook dient deze categorie te worden gebruikt als een specifieke persoonlijkheidsstoornis aanwezig is die niet in de classificatie is opgenomen (bijv. passief-agressieve en depressieve persoonlijkheidsstoornis). 4 Deze categorie dient voor persoonlijkheidsstoornissen die niet in een van de specifieke rubrieken vallen (bijv. passief-agressieve, psychoneurotische, onrijpe, excentrieke persoonlijkheidsstoornis). 5 Bezit kenmerken van verscheidene specifieke stoornissen maar zonder een op de voorgrond staand symptomencomplex dat een meer specifieke diagnose toelaat. 6 Onder deze noemer kunnen worden geclassificeerd ‘karakterneurose NNO’ en ‘pathologische persoonlijkheid NNO’. 7 Persoonlijkheidsveranderingen die kunnen worden beschouwd als zijnde secundair aan een hoofddiagnose van een tegelijkertijd aanwezige stemmingsstoornis of angststoornis. 8 Onder deze noemer kunnen worden geclassificeerd persisterende persoonlijkheidsstoornissen die een verandering betekenen van het vroegere, karakteristieke persoonlijkheidspatroon, en waarvan kan worden aangetoond dat deze de directe fysiologische consequentie is van een somatische aandoening. 9 Hieronder worden gerekend stoornissen van de persoonlijkheid en het gedrag die zich ontwikkelen na catastrofale of excessieve, lang aanhoudende stress, of na een psychiatrische ziekte bij personen zonder een premorbide persoonlijkheidsstoornis. Bij de beschrijving van de persoonlijkheidsstoornissen is het van belang te vermelden dat het hier gaat om ‘prototypische’ beschrijvingen: in de praktijk is er meestal sprake van combinaties van criteria van verschillende specifieke persoonlijkheidsstoornissen. Indien aan de diagnostische criteria van meer dan eéń persoonlijkheidsstoornis voldaan wordt, wordt men geacht meerdere persoonlijkheidsstoornissen te diagnosticeren.

6.3.2 j

Algemene definitie en kenmerken van persoonlijkheidsstoornissen

Om voor een as-II-diagnose in aanmerking te komen, dient een individu niet alleen te voldoen aan specifieke criteria die gedefinieerd zijn per persoonlijkheidsstoornis (zie figuur 6.1), maar ook aan zes algemene diagnostische criteria (tabel 6.1). Deze algemene criteria zijn van toepassing op elk van de 79 specifieke diagnostische criteria. Na een uiteenzetting van deze algemene criteria zullen de specifieke persoonlijkheidsstoornissen per cluster (cluster A, B, C en de restcategorie PSNAO) aan de orde komen. Volgens algemeen criterium A moet er sprake zijn van een duurzaam patroon van innerlijke ervaringen en gedragingen die duidelijk afwijken van de verwachtingen binnen de cultuur van betrokkene. De geobserveerde ervaringen en gedragingen dienen geı¨nterpreteerd te worden binnen de context waarin ze plaatsvinden. Zo kunnen bepaalde magische of eigenaardige overtuigingen in de westerse cultuur verwijzen naar schizotypie, maar kunnen deze in sommige niet-westerse culturen als normaal worden beschouwd. Naast cultuurspecificiteit dient tevens rekening te worden gehouden met de geslacht- en leeftijdspecifieke manifestaties van persoonlijkheidstrekken. Zo heeft het gebruik van make-up door vrouwen een andere betekenis dan het gebruik door mannen, en heeft roekeloos gedrag in het verkeer van jongeren een andere betekenis dan van ouderen. Bij mannen respectievelijk ouderen komen deze respectievelijke gedragingen zelden voor, hetgeen betekent dat aan criterium A voldaan is. Volgens criterium B moet het duurzame patroon van de persoonlijkheidseigenschap star zijn en zich uiten op een breed terrein van persoonlijke en sociale situaties. Dit algemene criterium benadrukt het belang van het vaststellen van de rigiditeit en/of situationele stabiliteit van de ervaringen en gedragingen. Als een bepaald gedragspatroon vooral of uitsluitend tot uitdrukking komt in een relatief specifieke context, dan kan het niet als vanzelfsprekend worden opgevat als de manifestatie van een persoonlijkheidstrek. Een voorbeeld: als een persoon alleen bij zijn huidige partner bang is om verlaten te worden maar niet bij zijn vorige partners, dan kan niet worden aangenomen dat de geobserveerde verlatingsangst wijst op een persoonlijkheidskenmerk. Criterium C geeft aan dat het duurzame patroon in significante mate tot subjectief lijden of beperkingen in het sociaal en beroepsmatig functioneren of het functioneren op andere belangrijke ter-


Tabel 6.1

79

Algemene diagnostische criteria voor een DSM-IV-TR persoonlijkheidsstoornis.

criterium

omschrijving

A

Een duurzaam patroon van innerlijke ervaringen en gedragingen die duidelijk afwijken van de verwachtingen binnen de cultuur van betrokkene.

B

Het duurzame patroon is star en uit zich op een breed terrein van persoonlijke en sociale situaties.

C

Het duurzame patroon leidt in significante mate tot lijden of beperkingen in het sociaal en beroepsmatig functioneren of het functioneren op andere belangrijke terreinen.

D

Het patroon is stabiel en van lange duur en het begin kan worden teruggevoerd naar ten minste de adolescentie of de vroege volwassenheid.

E

Het duurzame patroon is niet eerder toe te schrijven aan een uiting of de consequentie van een andere psychische stoornis.

F

Het duurzame patroon is niet het gevolg van de direct fysiologische effecten van een middel (drug, geneesmiddel) of een somatische aandoening (bijv. schedeltrauma).

reinen moet leiden. Dit is een van de belangrijkste algemene diagnostische criteria. Persoonlijkheidskenmerken kunnen alleen worden opgevat als (onderdeel van een) persoonlijkheidsstoornis als vaststaat dat deze lijden of disfunctioneren tot gevolg hebben. Een aantal kanttekeningen is hier op zijn plaats. In de eerste plaats geldt dat bij sommige specifieke criteria als vanzelfsprekend kan worden aangenomen dat lijdensdruk aanwezig is, bijvoorbeeld in het geval van affectlabiliteit of sociale angst; bij andere criteria zal daarentegen standaard moeten worden geverifieerd of er sprake is van lijdensdruk of disfunctioneren, bijvoorbeeld bij criteria voor de theatrale persoonlijkheidsstoornis. In de tweede plaats geldt dat verschillende criteria verwijzen naar ervaringen of gedragingen waarvan niet zozeer de persoon zelf als wel zijn omgeving last heeft; hiermee is toch voldaan aan dit algemene diagnostische criterium. Ten slotte moet de diagnosticus zich realiseren dat veel maladaptieve persoonlijkheidskenmerken ‘egosyntoon’ zijn, dat wil zeggen dermate persoonseigen dat de persoon in kwestie zich niet goed kan voorstellen dat er alternatieve opties zijn en dus ook geen inzicht heeft in het gestoorde en disfunctionele karakter van het kenmerk. Volgens criterium D moet het patroon stabiel en van lange duur zijn en moet het begin kunnen worden teruggevoerd naar ten minste de adolescentie of de vroege volwassenheid. Ook hier gaat het om een centraal kenmerk van persoonlijkheid(spathologie): de temporele stabiliteit. Ge-

dragspatronen die tijdelijk van aard zijn verwijzen doorgaans niet naar persoonlijkheidskenmerken. In de praktijk wordt het gebruik van dit criterium bemoeilijkt doordat de DSM-IV-TR weinig specifiek is over hoe lang een kenmerk aanwezig moet zijn en wanneer het kenmerk zich voor het eerst moet manifesteren om te kunnen worden opgevat als een (onderdeel van een) persoonlijkheidsstoornis. Er is dan ook veel verwarring over onder psychologen en psychiaters. In een drietal gevallen behoeft het temporele stabiliteitscriterium extra aandacht: bij personen tot ongeveer 25 jaar, personen met een leeftijd van 50 jaar of ouder, en personen die langdurig opgenomen zijn geweest of periodes in detentie hebben gezeten (Verheul e.a., 2000b). De specifieke richtlijnen voor deze groepen zijn weergegeven in tabel 6.2. Volgens criterium E mag het duurzame patroon niet eerder toegeschreven kunnen worden aan een uiting of de consequentie van een andere psychische stoornis, en volgens criterium F moet het duurzame patroon niet het gevolg zijn van de direct fysiologische effecten van een middel (drug, geneesmiddel) of een somatische aandoening (bijv. schedeltrauma). Voor de scoring van persoonlijkheidskenmerken bij patie¨nten die tevens lijden of hebben geleden aan een as-I-stoornis of aan een somatische aandoening kunnen in het kader van deze twee algemene criteria enkele globale regels gegeven worden (Verheul e.a., 2000). Deze regels zijn te vinden in tabel 6.3.

80


Tabel 6.2

Richtlijnen voor het hanteren van het algemene diagnostische criterium D voor persoonlijkheidsstoornissen (temporele stabiliteit).

groep

richtlijn

personen met een leeftijd tot ongeveer 25 jaar

De adolescentie en vroege volwassenheid zijn bij uitstek levensfasen waarin iemand dramatisch kan veranderen. In veel gevallen kan daarom bij jongeren nog niet worden vastgesteld of er sprake is van een duurzaam patroon. Een goede vuistregel voor het stellen van as-II-diagnoses bij jongeren is dat het gedrag ten minste drie jaar onafgebroken aanwezig dient te zijn. De code 799.9 (diagnose op as II uitgesteld) biedt een goed alternatief voor het stellen van een diagnose als er onvoldoende zekerheid bestaat.

personen met een leeftijd van 50 jaar of ouder

Bij ouderen dient men bedacht te zijn op opvallende gedragsveranderingen als gevolg van een bijzondere somatische of psychosociale conditie. Deze dienen in principe niet op as II te worden gediagnosticeerd. Duurzame persoonlijkheidsveranderingen als gevolg van een medische conditie kunnen onder code 310.1 worden gediagnosticeerd. Bij duurzame persoonlijkheidsveranderingen als gevolg van een psychosociale conditie kan men overwegen aan de diagnose op as II het predikaat ‘in remissie’ of ‘late aanvang’ toe te voegen.

personen met langdurige opnamen en/of detentieperiodes

Bij personen die een groot deel van hun volwassen leven, of in elk geval de laatste jaren, in een gecontroleerde setting hebben doorgebracht, dient men extra aandacht te besteden aan het duurcriterium, aangezien voor een groot aantal diagnostische criteria geldt dat ze zich zelden duidelijk manifesteren in een dergelijke omgeving. Men dient in dit geval bij het navragen van relevante voorbeelden de nadruk te leggen op de periodes tussen verschillende opnamen en/of detentieperiodes, en alert te zijn op opmerkelijke verschillen in het gedrag bij verblijf binnen en buiten. Gedrag dat zich buiten consequent voordoet maar zich vanwege langdurig verblijf in een inrichting de laatste jaren niet heeft gemanifesteerd, dient doorgaans toch te worden gescoord. Andersom geldt dat gedrag dat zich uitsluitend binnen manifesteert en vanwege langdurig verblijf in een gecontroleerde setting in alle opzichten aan het duurcriterium voldoet, alleen mag worden gescoord indien er duidelijke aanwijzingen zijn dat betrokkene duurzaam is veranderd.

Ontleend aan: Verheul e.a., Richtlijnen voor klinische diagnostiek van DSM-IV-persoonlijkheidsstoornissen, Tijdschrift voor Psychiatrie 2000, 6, 409-22. ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

6.3.3 j

Specifieke kenmerken van persoonlijkheidsstoornissen

Cluster-A-persoonlijkheidsstoornissen Cluster A wordt ook wel omschreven als het cluster van persoonlijkheidsstoornissen die als ‘vreemd/ excentriek’ overkomen op andere personen. De centrale kenmerken van de drie cluster-A-stoornissen (paranoı¨de, schizoı¨de en schizotypische persoonlijkheidsstoornis) zijn cognitief-perceptuele vervormingen in de waarneming en defecten op het gebied van vertrouwen en hechtingsrelaties. In vergelijking met cluster B en C komen deze stoor-

nissen minder voor onder mensen die zich voor behandeling aanmelden. Paranoı¨de persoonlijkheidsstoornis

Een voorbeeld.

De heer De Groot, wetenschappelijk medewerker, wordt door de bedrijfsarts naar een psychotherapeut verwezen vanwege de moeilijkheden die hij met zijn collega’s en leidinggevende heeft (en zij met hem). Hij toont zich verbitterd omdat hij ervan overtuigd is dat anderen zijn wetenschappelijke vondsten stelen en


Tabel 6.3

81

Richtlijnen voor het hanteren van de algemene DSM-IV-as-II-diagnostische criteria E en F bij de aanwezigheid van een as-I-stoornis of somatische aandoening.

relatie

code

richtlijn

Beloop van gedragspatroon valt samen met intermitterend beloop van andere conditie.*

geen diagnose op as II (V71.09)

Er is geen sprake van een blijvende persoonlijkheidsverandering.

Beloop van gedragspatroon valt samen met chronisch beloop van andere conditie.*

persoonlijkheids-stoornis (301.xx)

Er is sprake van comorbiditeit; bij comorbiditeit tussen as I en as II kunnen de aandoeningen op as I en as II niet worden ontrafeld.

Maladaptief gedragspatroon is begonnen tijdens andere conditie en is verdwenen binnen vijf jaar na remissie van andere conditie.*

geen diagnose op as II (V71.09)

Er is geen sprake van een blijvende persoonlijkheidsverandering.

Maladaptief gedragspatroon is begonnen tijdens andere conditie en duurt voort na remissie van andere conditie.*

diagnose op as II uitgesteld (799.9)

Indien remissie van andere aandoening minder dan vijf jaar geleden is en/of indien er onvoldoende evidentie is voor een blijvende persoonlijkheidsverandering.

persoonlijkheids-stoornis (301.xx)

Indien het nu maladaptieve gedragspatroon reeds voor aanvang van de as-II-stoornis in subklinische vorm aanwezig was.

persoonlijkheids-stoornis (301.xx), late aanvang

Indien premorbide persoonlijkheid duidelijk afwijkt van huidige kenmerken en indien andere aandoening psychosociaal van aard is

persoonlijkheidsverandering door een somatische aandoening (310.1)

Indien premorbide persoonlijkheid duidelijk afwijkt van huidige kenmerken en indien andere aandoening somatisch van aard is.

*As-I-stoornis volgens DSM-IV en/of somatische aandoening. ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

deze publiceren voor hij de kans heeft gehad dit zelf te doen. Om deze reden mijdt hij het uitwisselen van gegevens met collega’s. Laboratoriumassistenten verdenkt hij ervan de resultaten van zijn experimenten door te spelen naar rivalen. Het feit dat hij geen hoogleraar is geworden wijt hij aan een complot van minder getalenteerde collega’s. De hoogleraren van zijn vakgroep zouden deze positie hebben bereikt door ‘vriendjespolitiek’. De heer De Groot functioneert weer aardig wanneer hij ontheven wordt van de verplichting met zijn collega’s samen te werken. In de bibliotheek vindt hij de literatuur

die hij nodig heeft. Hij publiceert weer, maar alleen samen met vakgenoten in het buitenland, die hij via correspondentie maar niet uit persoonlijke ontmoetingen kent.*

Bij de paranoı¨de persoonlijkheidsstoornis vormen wantrouwen en achterdocht de twee meest essen__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

* Deze en de volgende casussen in dit hoofdstuk zijn overgenomen uit: J. van Klink & B. Terluin (2005), Psychische problemen en werk. Handboek voor een activerende begeleiding door huisarts en bedrijfsarts, Houten: Bohn Stafleu van Loghum.

82


Tabel 6.4

Specifieke diagnostische criteria van de paranoı¨de persoonlijkheidsstoornis.

A Een diepgaand wantrouwen en achterdocht ten opzichte van anderen waardoor hun beweegredenen worden geı¨nterpreteerd als kwaadwillig, beginnend in de vroege volwassenheid en tot uiting komend in uiteenlopende situaties zoals blijkt uit 4 (of meer) van de volgende criteria: 1

Vermoedt, zonder gegronde redenen, dat anderen hem of haar uitbuiten, schade berokkenen of bedriegen.

2

Wordt geheel gepreoccupeerd door ongerechtvaardigde twijfels aan de trouw of betrouwbaarheid van vrienden of collega’s.

3

Neemt anderen met tegenzin in vertrouwen, op grond van de ongerechtvaardigde vrees dat de informatie op een kwaadaardige manier tegen hem/haar gebruikt zal worden.

4

Zoekt achter onschuldige opmerkingen of gebeurtenissen verborgen vernederingen en bedreigingen.

5

Is halsstarrig rancuneus, dat wil zeggen vergeeft geen bedreigingen, aangedaan onrecht of kleineringen.

6

Bespeurt kritiek, voor anderen niet duidelijk herkenbaar, op zijn of haar karakter of reputatie en reageert snel met woede of tegenaanval.

7

Is terugkerend achterdochtig, zonder rechtvaardiging, betreffende de trouw van de echtgenoot of partner.

B Komt niet uitsluitend voor in het beloop van schizofrenie, een stemmingsstoornis met psychotische kenmerken of een andere psychotische stoornis en is niet het gevolg van de directe fysiologische effecten van een somatische aandoening. NB Indien aan de criteria voldaan wordt voor het begin van een schizofrenie, voeg dan ‘pre-morbide’ toe, bijvoorbeeld ‘paranoı¨de persoonlijkheidsstoornis (pre-morbide)’. ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

tie¨le kenmerken. De capaciteit van deze personen om anderen te vertrouwen is zeer ernstig beschadigd. Het wantrouwen en de achterdocht zijn zo sterk dat de beweegredenen van anderen worden geı¨nterpreteerd als kwaadwillig. Prototypische gedachten van paranoı¨de personen zijn ‘ik moet altijd op mijn hoede zijn want anders wordt er misbruik van mij gemaakt’ en ‘ik moet alert zijn op verborgen motieven van anderen’. Hierin verschillen paranoı¨de personen van bijvoorbeeld schizotypische en ontwijkende personen, die in interpersoonlijke contacten weliswaar ook op hun hoede en terughoudend zijn maar meestal geen duidelijke ideee¨n hebben over andermans beweegredenen. Schizoı¨de persoonlijkheidsstoornis

Een voorbeeld.

Een 54-jarige bibliothecaris heeft sinds anderhalf jaar last van gewrichtspijnen waarvoor geen somatische oorzaak is gevonden. In het laatste jaar heeft hij veel verzuimd in verband met zijn klachten. De ontwikkeling van zijn moeilijkhe-

den loopt vrijwel parallel aan reorganisatieprocessen die de bibliotheek betreffen. Het kost hem veel moeite om zijn werk te blijven doen. Uit een psychologisch onderzoek blijkt dat hij naast de schizoı¨de persoonlijkheidsstoornis ook dwangmatige trekken heeft en op as I een somatoforme pijnstoornis. Als heel opvallend worden genoemd trekken van alexithymie: hij lijkt niet in staat om gevoelens en fantasiee¨n te uiten. De man kent veel angsten, spanningen en remmingen, en is rigide, gereserveerd en somber. Met zijn psychosomatische klachten lijkt hij te reageren op zijn onvermogen om sociale interacties aan te gaan op het moment dat dit van hem wordt gevraagd. De secundaire winst van de pijnklachten en bewegingsstoornissen bestaat erin dat hij thuis kan blijven. De invaliditeit wordt zowel door hemzelf als zijn vrouw geaccepteerd (Derksen, 1993).

Personen die voldoen aan de criteria voor de schizoı¨de persoonlijkheidsstoornis zouden omschre-


Tabel 6.5

83

Specifieke diagnostische criteria van de schizoı¨de persoonlijkheidsstoornis.

A Een diepgaand patroon van afstandelijkheid in sociale relaties, en beperkingen in het uiten van emoties in intermenselijke situaties, beginnend in de vroege volwassenheid en tot uiting komend in diverse situaties zoals blijkt uit 4 (of meer) van de volgende criteria: 1

Heeft noch behoefte aan, noch plezier in hechte relaties, inclusief het tot een gezin of familie behoren.

2

Kiest vrijwel altijd activiteiten die alleen gedaan moeten worden.

3

Heeft weinig of geen belangstelling voor seksuele ervaringen met een ander.

4

Beleeft weinig of geen genoegen aan activiteiten.

5

Heeft geen intieme vrienden of vertrouwelingen buiten eerstegraadsfamilieleden.

6

Lijkt onverschillig voor lof of kritiek van anderen.

7

Het effect is emotioneel kil, afstandelijk of afgevlakt.

B Komt niet uitsluitend voor in het beloop van schizofrenie, een stemmingsstoornis met psychotische kenmerken, een andere psychotische stoornis of een pervasieve ontwikkelingsstoornis, en is niet het gevolg van de directe fysiologische effecten van een somatische aandoening. NB Indien aan de criteria voldaan wordt vo ó ´r het begin van een schizofrenie, voeg dan ‘pre-morbide’ toe, bijvoorbeeld ‘schizoı¨de persoonlijkheidsstoornis (pre-morbide)’. ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

ven kunnen worden als personen ‘zonder persoonlijkheid’ (Millon, 2000). Deze personen geven de voorkeur aan een sociaal isolement, aangezien ze weinig tot geen waarde zien in het aangaan en onderhouden van sociale relaties met anderen. Anderen omschrijven hen vaak als emotioneel vlak en als einzelga¨ngers. Vanwege hun geringe behoefte aan interpersoonlijke contacten melden ze zich zelden aan voor behandeling. In het algemeen worden deze personen nauwelijks opgemerkt door anderen vanwege hun rustige en niet-intrusieve manier van optreden. Deze persoonlijkheidsstoornis wordt vaak gezien als een mogelijke voorbode van een psychotische stoornis. Schizotypische persoonlijkheidsstoornis De schizotypische persoonlijkheidsstoornis vertoont qua uitingsvorm veel overeenkomsten met de (chronische) psychotische stoornis. Anders dan in de DSM-IVTR wordt deze stoornis in de ICD-10 ondergebracht in het hoofdstuk psychotische stoornissen. Verschil is echter dat er voor de persoonlijkheidsstoornis geen sprake hoeft te zijn van hallucinaties en/of wanen. Overeenkomst met de psychotische stoornis is dat vooral deze persoonlijkheidsstoornis op anderen als zeer vreemd of excentriek overkomt. Bij schizotypische personen is er sprake van be-

langrijke sociale en intermenselijke beperkingen. Ze hebben vaak een verminderd vermogen tot het aangaan van intieme relaties en ervaren dikwijls vervormingen in hun percepties en cognities. Ze worden veelal opgeslokt in hun eigen vreemde wereld, wat het voor hen moeilijk maakt een plaats in de maatschappij te vinden waar ze zich comfortabel voelen (Millon & Davis, 2000). Net als de schizoı¨de persoonlijkheidsstoornis wordt ook deze persoonlijkheidsstoornis gezien als een mogelijke voorbode voor een psychotische stoornis, in het bijzonder schizofrenie. Cluster-B-persoonlijkheidsstoornissen De vier persoonlijkheidsstoornissen die tot cluster B behoren, worden vooral gekenmerkt door instabiliteit. Afhankelijk van het type cluster-B-stoornis, kan deze instabiliteit zich op diverse functionele domeinen (emotieregulatie, impulscontrole, relatievorming en zelfbeeld) manifesteren. Doorgaans wordt de instabiliteit zichtbaar als gedrag met een dramatisch, emotioneel, grillig, onevenwichtig of onvoorspelbaar karakter.

84


Tabel 6.6

Specifieke diagnostische criteria van de schizotypische persoonlijkheidsstoornis.

A Een diepgaand patroon van sociale en intermenselijke beperkingen, gekenmerkt door een acuut gevoel van ongemak bij en een verminderd vermogen tot het aangaan van intieme relaties, en ook door cognitieve en perceptuele vervormingen en eigenaardigheden in het gedrag, beginnend in de vroege volwassenheid en tot uiting komend in diverse situaties zoals blijkt uit 5 (of meer) van de volgende criteria: 1

Betrekkingsideee¨n (met uitsluiting van betrekkingswanen).

2

Eigenaardige overtuigingen of magische denkbeelden, die het gedrag beı¨nvloeden en die niet in overeenstemming zijn met de eigen subculturele normen (bijv. bijgelovigheid, geloof in helderziendheid, telepathie of ‘zesde zintuig’; bij kinderen en adolescenten bizarre fantasiee¨n of preoccupaties).

3

Ongewone perceptuele waarnemingen, met inbegrip van lichamelijke illusies.

4

Merkwaardige gedachten en spraak (bijv. vaag, wijdlopend, metaforisch, met een overmaat aan details, of stereotiep).

5

Achterdocht of paranoı¨de ideee¨n.

6

Inadequaat of ingeperkt affect.

7

Zonderling, excentriek of vreemd gedrag of uiterlijk.

8

Heeft geen intieme vrienden of vertrouwelingen buiten eerstegraadsfamilieleden.

9

Buitensporige sociale angst die niet afneemt in een vertrouwde omgeving en die eerder de neiging heeft samen te gaan met paranoı¨de angst dan met een negatief oordeel over zichzelf.

B Komt niet uitsluitend voor in het beloop van schizofrenie, een stemmingsstoornis met psychotische kenmerken, een andere psychotische stoornis of een pervasieve ontwikkelingsstoornis. NB Indien aan de criteria voldaan wordt vo ó ´r het begin van een schizofrenie, voeg dan ‘pre-morbide’ toe, bijvoorbeeld ‘schizotypische persoonlijkheidsstoornis (pre-morbide)’. ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Antisociale persoonlijkheidsstoornis

Een voorbeeld.

De heer Van der Voort is woedend op de hele wereld. Hij heeft zijn huisarts geslagen omdat deze weigerde de gemeente te bellen teneinde hem en zijn gezin aan een andere woning te helpen. Ook zijn vrouw en kinderen worden tijdens zijn ‘buien’ mishandeld. Zijn buien worden volgens hem veroorzaakt door de wrevel die het te kleine huis bij hem zou oproepen. Hij heeft wegens agressief gedrag in de gevangenis gezeten. Hij drinkt ruime hoeveelheden jenever. Hij wordt gekweld door sadistische fantasiee¨n, waardoor hij zijn zelfbeheersing dreigt te verliezen. Ook worstelt hij met de drang om kinderen seksueel te misbruiken. Hij heeft een bijstandsuitkering die hij aanvult met zwart klussen. Hij

was wel bereid enige tijd medicatie te gebruiken tegen zijn angsten, spanning en woede, maar na enkele bijeenkomsten beeïndigde hij de behandeling (Hoogduin & Schaap, 1990).

De antisociale persoonlijkheidsstoornis heeft een lange geschiedenis en is in de loop van de tijd onder verschillende benamingen beschreven, zoals psychopathie, sociopathische persoonlijkheidsstoornis en dissociale persoonlijkheidsstoornis. Iemand met een antisociale persoonlijkheidsstoornis kan gekenmerkt worden als iemand die vanaf jonge leeftijd met gedragsproblemen kampt, op volwassen leeftijd weinig respect heeft voor de medemens en weinig tot geen rekening houdt met de belangen van anderen. Ook het gebrek aan planning en het niet bezig zijn met en kunnen


Tabel 6.7

85

Specifieke diagnostische criteria van de antisociale persoonlijkheidsstoornis.

A Een diepgaand patroon van gebrek aan achting voor en schending van de rechten van anderen vanaf het vijftiende jaar aanwezig, zoals blijkt uit 3 (of meer) van de volgende criteria: 1

Niet in staat zich te conformeren aan de maatschappelijke norm dat men zich aan de wet moet houden, zoals blijkt uit het bij herhaling tot handelingen komen die een reden voor arrestatie kunnen zijn.

2

Oneerlijkheid, zoals blijkt uit herhaaldelijk liegen, het gebruik van valse namen of anderen bezwendelen ten behoeve van eigen voordeel of plezier.

3

Impulsiviteit of onvermogen ‘vooruit te plannen’

4

Prikkelbaarheid en agressiviteit, zoals blijkt uit bij herhaling komen tot vechtpartijen of geweldpleging.

5

Roekeloze onverschilligheid voor de veiligheid van zichzelf of anderen.

6

Constante onverantwoordelijkheid, zoals blijkt uit het herhaaldelijk niet in staat zijn geregeld werk te behouden of financie¨le verplichtingen na te komen.

7

Ontbreken van spijtgevoelens, zoals blijkt uit de ongevoeligheid voor of het rationaliseren van het feit anderen gekwetst, mishandeld of bestolen te hebben.

B De leeftijd is ten minste 18 jaar. C Er zijn aanwijzingen voor een gedragsstoornis beginnend voor het vijftiende jaar. D Het antisociale gedrag komt niet uitsluitend voor in het beloop van schizofrenie of manische episoden.

overzien van de consequenties van gedragingen is kenmerkend voor deze stoornis. De DSM-criteria zijn vooral gericht op concrete, gedragsmatige kenmerken zoals het plegen van strafbare feiten, gebruiken van valse namen, zich impulsief gedragen, geweld plegen en herhaaldelijk in gebreke blijven wat financie¨le en andere verplichtingen betreft. Op deze manier is getracht te ondervangen dat het bij deze personen lastig kan zijn aan de hand van een diagnostisch interview tot een betrouwbare diagnose te komen. Dit kan lastig zijn gezien de gewoonte van deze personen om anderen te misleiden of te liegen over hun ware aard, zeker wanneer ze daar zelf voordeel bij denken te hebben. Sinds de jaren tachtig van de vorige eeuw pleit een groeiende groep onderzoekers en clinici voor het opnemen van de meer traditionele kenmerken van psychopathie, zoals gebrek aan empathie, gevoelsarmoede, grandiositeit en oppervlakkige charme. Deze kenmerken zouden beter geschikt zijn om onder verslaafden en gedetineerden de ‘echte psychopaten’ te onderscheiden van personen die alleen als gevolg van hun sociaal-economische achtergrond of leefstijl aan de DSM-IV-TR-criteria van antisociale persoonlijkheidsstoornis voldoen.

Narcistische persoonlijkheidsstoornis De eerste impressie van veel individuen met een narcistische persoonlijkheidsstoornis is doorgaans positief: charmant, zelfbewust en bewonderenswaardig. Doordat personen met deze stoornis doorgaans in de veronderstelling leven dat ze zeer bijzonder zijn, menen ze op basis daarvan echter ook recht te hebben op een bijzondere behandeling, op privileges en gunsten. Dit maakt ze vaak juist niet geliefd als familieleden, partners en collega’s. Ze zijn er voortdurend op uit om bewondering te oogsten, steun en erkenning te krijgen van anderen, terwijl ze zelf niet of nauwelijks in staat zijn om lief te hebben, zich in te leven in en rekening te houden met de gevoelens van anderen. Tekortkomingen en fouten zullen ze niet snel op zichzelf betrekken, maar eerder wegredeneren, toeschrijven aan anderen of wijten aan de omstandigheden. Mensen met een narcistische persoonlijkheidsstoornis omringen zich veelal het liefst met anderen die tegen hen opkijken of die zij kunnen gebruiken. Ook kunnen ze opgaan in onrealistische fantasiee¨n over beroemd zijn, rijkdom of veel succes hebben.

86


Tabel 6.8

Specifieke diagnostische criteria van de narcistische persoonlijkheidsstoornis.

A Een diepgaand patroon van grootheidsgevoelens (in fantasie of gedrag), behoefte aan bewondering en gebrek aan empathie, beginnend in de vroege volwassenheid en tot uiting komend in uiteenlopende situaties zoals blijkt uit 5 (of meer) van de volgende criteria: 1

Heeft een opgeblazen gevoel van eigen belangrijkheid (bijv. overdrijft eigen prestaties en talenten, verwacht als superieur erkend te worden zonder de daarbij behorende prestaties).

2

Is gepreoccupeerd met fantasiee¨n over onbeperkte successen, macht, genialiteit, schoonheid of ideale liefde.

3

Gelooft dat hij of zij ‘heel speciaal’ en uniek is en alleen begrepen kan worden door, of hoort om te gaan met, andere heel speciale mensen of mensen (of instellingen) met een hoge status.

4

Verlangt buitensporige bewondering.

5

Heeft een gevoel bijzondere rechten te hebben, dat wil zeggen onredelijke verwachtingen van een uitzonderlijk welwillende behandeling of een automatisch meegaan met zijn of haar verwachtingen.

6

Exploiteert anderen, dat wil zeggen maakt misbruik van anderen om zijn of haar eigen doeleinden te bereiken.

7

Heeft gebrek aan empathie: is niet bereid de gevoelens en behoeften van anderen te erkennen of zich ermee te vereenzelvigen.

8

Is vaak afgunstig of meent dat anderen op hem of haar afgunstig zijn.

9

Is arrogant of toont hooghartig gedrag of houdingen.

Borderline persoonlijkheidsstoornis

Een voorbeeld.

Mevrouw Sloten is 24 jaar wanneer zij zich bij haar huisarts meldt met depressieve klachten en problemen in het gebruik van cocaı¨ne. Drie jaar geleden heeft zij, naar aanleiding van een suı¨cidepoging, gedurende een half jaar dagbehandeling ontvangen in een psychiatrisch ziekenhuis. Toentertijd waren de klachten overwegend van depressieve en agressieve aard. Zij heeft gewerkt als dierenartsassistente, maar is sinds een jaar 80-100% afbeidsongeschikt. In het contact maakt zij een vriendelijke en intelligente indruk en is vrijwel niets zichtbaar van de onderliggende ernstige problematiek. Bij verder doorvragen blijkt dat zij niet goed weet wie zij eigenlijk is, problemen ondervindt bij het bepalen wie haar vrienden zijn, erg gevoelig is voor conflicten en afwijzingen en dan stemmingswisselingen ervaart, zich doorgaans van binnen erg leeg voelt en – om die leegte te vullen – frequent uitgaat en drugs gebruikt. Pas op latere

leeftijd is zij zich gaan realiseren in het verleden een aantal keren seksueel misbruikt te zijn door een oom. Met haar ouders bleek dit probleem onbespreekbaar, waardoor het contact met hen eigenlijk tot stilstand is gekomen. Na een jaar individuele psychotherapie gaat het aanzienlijk beter. De psychotherapeut organiseerde voor mevrouw Sloten en enkele van haar beste vrienden ook netwerkbijeenkomsten waarin vooral oplossingsstrategiee¨n voor haar drugsgebruik werden besproken. Nog beter gaat het wanneer betrokkene vervolgens ontdekt dat zij lesbisch is en een duurzame relatie met een andere vrouw aangaat. Wel ondervindt zij nog veel problemen en vertraging in het van zich af schudden van de WAO-status. Bij reı¨ntegratie ontmoet zij naar eigen zeggen de nodige weerstand en ongeloof omtrent haar ‘genezing’.

Individuen met een borderline persoonlijkheidsstoornis worden gekarakteriseerd door impulsiviteit en door instabiliteit van stemming, relaties en


Tabel 6.9

87

Specifieke diagnostische criteria van de borderline persoonlijkheidsstoornis.

A Een diepgaand patroon van instabiliteit in intermenselijke relaties, zelfbeeld en affecten en van duidelijke impulsiviteit, beginnend in de vroege volwassenheid en tot uiting komend in diverse situaties zoals blijkt uit 5 (of meer) van de volgende criteria: 1

Krampachtig proberen te voorkomen feitelijk of vermeend in de steek gelaten te worden. NB Reken hier niet toe het suı¨cidale of automutilerende gedrag, aangegeven in criterium 5.

2

Een patroon van instabiele en intense intermenselijke relaties gekenmerkt door wisselingen tussen overmatig idealiseren en kleineren.

3

Identiteitsstoornis: duidelijk en aanhoudend instabiel zelfbeeld of zelfgevoel.

4

Impulsiviteit op ten minste twee gebieden die in potentie betrokkene zelf kunnen schaden (bijv. geld verkwisten, seks, misbruik van middelen, roekeloos autorijden, vreetbuien). NB Reken hier niet het suı¨cidale of automutilerende gedrag toe, aangegeven in criterium 5.

5

Recidiverende suı¨cidale gedragingen, gestes of dreigingen, of automutilatie.

6

Affectlabiliteit als gevolg van duidelijke reactiviteit van de stemming (bijv. periodes van intense somberheid, prikkelbaarheid of angst, meestal enkele uren durend en slechts zelden langer dan een paar dagen).

7

Chronisch gevoel van leegte.

8

Inadequate, intense woede of moeite kwaadheid te beheersen (bijv. frequente driftbuien, aanhoudende woede of herhaaldelijke vechtpartijen).

9

Voorbijgaande, aan stress gebonden paranoı¨de ideee¨n of ernstige dissociatieve verschijnselen.

zelfbeeld. De term ‘stabiel onstabiel’ is een treffende omschrijving voor deze stoornis. Mensen met een borderline persoonlijkheidsstoornis kunnen snel wisselen van iemand bewonderen naar iemand afkeuren of zelfs haten, zonder dat er een duidelijke reden voor die wisseling van perceptie aanwijsbaar is. Ook hun intense angst om verlaten te worden beı¨nvloedt de perceptie van en de communicatie met anderen. Op een relatief kleine gebeurtenis in de interpersoonlijke sfeer kunnen ze erg heftig, inadequaat en impulsief reageren, bijvoorbeeld in de vorm van heftige stemmingswisselingen, ongecontroleerde woedeaanvallen of dissociatieve verschijnselen. Ook kunnen ze snel gepreoccupeerd raken met het denkbeeld een minderwaardig persoon te zijn en zichzelf te moeten straffen. Zelfbeschadiging, suı¨cidale gevoelens, gedachten en gestes en zelfmoordpogingen komen dan ook frequent voor in deze groep. Suı¨cidaal gedrag is dikwijls niet zozeer een signaal van een daadwerkelijke doodswens, maar dient meestal meer om aandacht te krijgen of om even geen pijn meer te hoeven voelen. Bij bijna alle individuen

met een borderline persoonlijkheidsstoornis is er tevens sprake van meerdere persoonlijkheidsstoornissen en van as-I-comorbiditeit. Theatrale persoonlijkheidsstoornis De theatrale persoonlijkheidsstoornis staat ook wel bekend onder de benaming histrionische of hysterische persoonlijkheidsstoornis. In de DSM-IV-TR wordt deze laatste term echter niet gebruikt vanwege de negatieve connotatie met het begrip ‘hysterie’. Individuen met een theatrale persoonlijkheidsstoornis kunnen ook wel omschreven worden als opvallend en kleurrijk: ze presenteren zich doorgaans als uitbundig, met gevoel voor drama, verleidelijk en aandachtzoekend. Hun gevoelens etaleren ze op een opvallende manier en van een klein voorval kunnen ze een groots en meeslepend drama maken. De emotionele uitbundigheid van deze individuen is echter bedrieglijk en dient doorgaans juist als een maskering voor een oppervlakkig en labiel gevoelsleven en een onvermogen tot diepgaande en stabiele gevoelens van affectie. In relaties, zowel met partners als met anderen, zijn ze

88


doorgaans niet loyaal. Om op te vallen stelt de theatrale persoon zich vaak flirterig en seksueel provocerend op. Net als narcistische personen zijn theatrale personen op zoek naar aandacht en hebben ze het verlangen op te vallen en zich te onderscheiden van de massa. De narcistische persoon zal zich hierbij echter beperken tot gedrag waarmee hij/zij denkt bewondering te verwerven, terwijl de theatrale persoon ook bereid is tot gedrag dat door anderen als vernederend beschouwd wordt (bijv. emotionele uitbarstingen en zich hulpeloos voordoen). Cluster-C-persoonlijkheidsstoornissen Bij de drie cluster-C-persoonlijkheidsstoornissen is angstig zijn het meest in het oog springende kenmerk. De wijze waarop deze angst zich manifesteert (vermijding, aanklampgedrag, controledrang en perfectionisme) verschilt echter aanzienlijk per stoornis. Ontwijkende persoonlijkheidsstoornis Bij de ontwijkende persoonlijkheidsstoornis staat vermijdingsgedrag centraal. Individuen met deze persoonlijkheidsstoornis zijn bang om in sociaal opzicht negatief bejegend te worden en door anderen te worden afgekeurd of vernederd. Er is vaak sprake van geremdheid in sociale contacten en van minderwaardigheidsgevoelens. Net als schizoı¨de personen hebben ontwijkende personen doorgaans weinig sociale contacten. Ontwijkende personen hebben Tabel 6.10

in tegenstelling tot schizoı¨de personen echter wel een normale behoefte aan interpersoonlijk contact en intimiteit. Ze zijn echter dermate gevoelig en kwetsbaar voor afwijzing en kritiek dat voor hen de minst slechte optie is het vermijden van contacten, aangezien dat vermijdingsgedrag volgens hen ook het risico vermindert op het krijgen van kritiek of afgewezen worden. In het algemeen zullen deze personen trachten een goede indruk te maken, geen kritiek over zich af te roepen en persoonlijke risico’s uit de weg gaan. Ook zullen ze informatie achterhouden indien ze denken dat die informatie hen zou kunnen schaden, en zullen ze niet snel hun nek uitsteken. Vaak wordt het leven van ontwijkende personen beheerst door angst en overgevoeligheid en roepen ze door hun onzekere houding bij anderen juist kritiek op. Veel ontwijkende patie¨nten kennen in hun leven dan ook episoden met angst- of stemmingsstoornisen of verslavingsproblematiek. Ook aan het zoeken van hulp gaat vaak een geschiedenis van twijfel en angst vooraf. Afhankelijke persoonlijkheidsstoornis

Een voorbeeld.

De onzekere 46-jarige mevrouw Klein moest zich menige onprettige bejegening door haar echtgenoot laten welgevallen; zij durfde toch niet bij hem weg te gaan. Nadat haar man

Specifieke diagnostische criteria van de theatrale persoonlijkheidsstoornis.

A Een diepgaand patroon van buitensporige emotionaliteit en aandacht vragen, beginnend in de vroege volwassenheid en tot uiting komend in diverse situaties zoals blijkt uit 4 (of meer) van de volgende criteria: 1

Voelt zich niet op zijn/haar gemak in situaties waarin hij/zij niet in het centrum van de belangstelling staat.

2

De interactie met anderen wordt vaak gekenmerkt door ongepast seksueel verleidelijk of uitdagend gedrag.

3

Toont snel wisselende en oppervlakkige emotionele uitingen.

4

Maakt voortdurend gebruik van het eigen uiterlijk om de aandacht op zichzelf te vestigen.

5

Heeft een manier van spreken die uitermate impressionistisch is en waaraan details ontbreken.

6

Toont zelfdramatiserende, theatrale en overdreven uitingen van emoties.

7

Is suggestibel, dat wil zeggen gemakkelijk te beı¨nvloeden door anderen of de omstandigheden.

8

Beschouwt relaties als intiemer dan ze in werkelijkheid zijn.


Tabel 6.11

Specifieke diagnostische criteria van de ontwijkende persoonlijkheidsstoornis.

Een diepgaand patroon van geremdheid in gezelschap, gevoel van tekortschieten en overgevoeligheid voor een negatief oordeel, beginnend in de vroege volwassenheid en tot uiting komend in uiteenlopende situaties zoals blijkt uit 4 (of meer) van de volgende criteria: 1

Vermijdt beroepsmatige activiteiten die belangrijke intermenselijke contacten met zich meebrengen uit vrees voor kritiek, afkeuring of afwijzing.

2

Heeft onwil om bij mensen betrokken te raken, tenzij er zekerheid bestaat dat men hem/haar aardig vindt.

3

Toont gereserveerdheid binnen intieme relaties uit vrees vernederd of uitgelachen te worden.

4

Is gepreoccupeerd met de gedachte in sociale situaties bekritiseerd of afgewezen te worden.

5

Is in nieuwe intermenselijke situaties geremd vanwege het gevoel tekort te schieten.

6

Ziet zichzelf als sociaal onbeholpen en voor anderen onaantrekkelijk of minderwaardig.

7

Is uitzonderlijk onwillig persoonlijke risico’s te nemen of betrokken te raken bij nieuwe activiteiten, omdat deze hem of haar in verlegenheid zouden kunnen brengen.

Tabel 6.12

Specifieke diagnostische criteria van de afhankelijke persoonlijkheidsstoornis.

Een diepgaande en buitensporige behoefte aan verzorgd worden, hetgeen leidt tot onderworpen en vastklampend gedrag, en de angst in de steek gelaten te worden, beginnend in de vroege volwassenheid en tot uiting komend in uiteenlopende situaties zoals blijkt uit 5 (of meer) van de volgende criteria: 1

Kan moeilijk alledaagse beslissing nemen zonder overdreven veel advies en geruststelling door anderen.

2

Heeft anderen nodig die de verantwoordelijkheid overnemen voor de meeste belangrijke gebieden van zijn of haar leven.

3

Vindt het moeilijk een verschil van mening tegen anderen te uiten uit vrees steun of goedkeuring te verliezen. NB Reken hier niet de realistische vrees voor straf toe.

4

Heeft moeilijkheden ergens alleen aan te beginnen of dingen alleen te doen (eerder als gevolg van een gebrek aan zelfvertrouwen/vertrouwen in eigen oordeel of mogelijkheden dan uit gebrek aan motivatie of energie).

5

Gaat tot het uiterste om verzorging en steun van anderen te krijgen; kan zelfs aanbieden vrijwillig dingen te doen die onplezierig zijn.

6

Voelt zich onbehaaglijk of hulpeloos wanneer hij/zij alleen is, vanwege de overmatige vrees niet in staat te zijn voor zichzelf te zorgen.

7

Zoekt hardnekkig naar een andere relatie als bron van verzorging en steun als een intieme relatie tot een einde komt.

8

Is op een onrealistische wijze gepreoccupeerd door de vrees aan zichzelf te worden overgelaten.

89

90


plotseling was overleden, werd zij afhankelijk van haar dochter, die haar financieel uitbuitte. Mevrouw Klein stond erop om zowat dagelijks door de haar begeleidende sociaalpsychiatrisch verpleegkundige gezien te worden nadat haar – met diverse antisociale trekken behepte – schoonzoon haar eruit gegooid had en zij huisgenoot was geworden van een lieve, maar vanwege drugsproblemen veelal afwezige, zoon. Er was twee jaar geharrewar met de sociaalpsychiatrische dienst – de ene helft van het team vond dat zij zichzelf nu maar eens moest leren redden, de andere helft dat zij steun nodig had, in het bijzonder bij de rouwverwerking – voor zij in een herstellingsoord werd opgenomen. Hier ontmoette zij een zwierige ex-alcoholist met wie zij binnen zes weken trouwde. Na deze gebeurtenis, waarvan zij haar hulpverlener op de hoogte bracht via een vrolijke kaart, deed zij geen beroep meer op de ggz.

Personen met een afhankelijke persoonlijkheidsstoornis proberen hun leven zo in te richten dat ze voortdurend voorzien zijn van hulp en ondersteuning en er nooit alleen voor hoeven staan. Verantwoordelijkheid voor dagelijkse en belangrijke beslissingen laten ze bij voorkeur over aan iemand anders, omdat ze niet genoeg vertrouwen hebben in hun eigen vermogen om goede keuzes te maken. Ze zijn bang om niet voor zichzelf te kunnen zorgen. Het denkbeeld door een partner of andere belangrijke anderen in de steek te worden gelaten is dan ook vaak een groot schrikbeeld. Deze verlatingsangst resulteert dikwijls in overdreven meegaand, opofferend en onderdanig gedrag richting anderen. Afhankelijke personen zullen anderen niet snel tegenspreken, ook niet als ze ergens een andere mening over hebben. Obsessieve-compulsieve persoonlijkheidsstoornis voorbeeld.

Een

De heer Groen, een 37-jarige, intelligente boekhouder, wordt door de bedrijfsarts verwezen naar een psychotherapeut wegens aanhoudende moeilijkheden met collega’s en chefs, die kennelijk weigeren de inzichten van de heer Groen inzake de boekhouding en het leven als geheel te onderschrijven. Om overzicht te hebben over zijn administratie heeft de heer Groen 14 girorekeningen. Het vraagt natuurlijk

veel gevoel van ordening om deze rekeningen precies te gebruiken voor het doel waarvoor ze bedacht werden, en om die reden heeft de heer Groen een aanzienlijke administratieve achterstand opgelopen. Ook kost het hem veel moeite kranten op te ruimen: hij kan niet goed beslissen welke artikelen het verdienen uitgeknipt te worden, laat staan in welke map zij, wanneer zij geschikt bevonden zijn om bewaard te worden, opgeborgen dienen te worden. Wanneer hij erin slaagt een vriendin te vinden, schrijft hij een zo gedetailleerd protocol uit over de wederzijdse rechten en verplichtingen dat de vriendin besluit de verhouding te beeïndigen. Overigens gaat de heer Groen geenszins gebukt onder egodystone dwangverschijnselen op as I; integendeel, hij beschouwt zich als een toonbeeld van correctheid, waar anderen een voorbeeld aan zouden moeten nemen.

De obsessieve-compulsieve persoonlijkheidsstoornis is ook wel bekend onder de benaming ‘dwangmatige persoonlijkheidsstoornis’. Prototypische kenmerken zijn hier perfectionisme, een rigide (koppige en starre) in plaats van een flexibele houding en een preoccupatie met ordening en controle. Dwangmatige personen vertonen in de omgang met anderen doorgaans kenmerken die in een mildere vorm vaak juist erg gewaardeerd worden in onze maatschappij: hard willen werken en oog hebben voor detail. Bij dwangmatige personen is de drang tot perfectionisme en preoccupatie met ordening en controle echter dusdanig doorgeschoten dat het ten koste gaat van flexibiliteit, openheid en doelmatigheid. Doordat dwangmatige personen hoge eisen stellen aan het eigen functioneren en een vergelijkbaar hoog niveau verwachten van de mensen om hen heen, roepen ze vaak ergernis bij anderen op. Samenwerken met anderen doen dwangmatige personen liever niet of alleen als ze zelf kunnen bepalen hoe het werk gedaan wordt. Persoonlijkheidsstoornis niet anderszins omschreven Naast stoornissen die vallen onder het A-, B- of C-cluster, heeft de tweede as (as II) van de DSM-IVTR tevens een restcategorie: de persoonlijkheidsstoornis niet anderszins omschreven (NAO). Ook voor deze categorie geldt dat aan alle algemene diagnostische criteria (zie tabel 6.1) voldaan moet worden. Binnen deze categorie worden drie verschillende vormen onderscheiden: ‘andere’ persoonlijkheidsstoornissen, de gemengde persoon-


Tabel 6.13

91

Specifieke diagnostische criteria van de obsessieve-compulsieve persoonlijkheidsstoornis.

Een diepgaand patroon van preoccupatie met ordelijkheid, perfectionisme, beheersing van psychische en intermenselijke processen, ten koste van soepelheid, openheid en efficie¨ntie, beginnend in de vroege volwassenheid en tot uiting komend in uiteenlopende situaties zoals blijkt uit 4 (of meer) van de volgende criteria: 1

Is gepreoccupeerd met details, regels, lijsten, ordening, organisatie of schema’s, hetgeen zo ver gaat dat het eigenlijke doel uit het oog verloren wordt.

2

Toont een perfectionisme dat het afmaken van een taak bemoeilijkt (bijv. onvermogen iets af te maken omdat het niet aan eigen overtrokken eisen voldoet).

3

Is overmatig toegewijd aan werk en productiviteit met uitsluiting van ontspannende bezigheden en vriendschappen (niet te verklaren door een duidelijke economische noodzaak).

4

Is overdreven gewetensvol, scrupuleus en star betreffende zaken van moraliteit, ethiek of normen (niet te verklaren vanuit culturele of godsdienstige achtergrond).

5

Is niet in staat versleten of waardeloze voorwerpen weg te gooien, zelfs als ze geen gevoelswaarde hebben.

6

Is afkerig van delegeren van taken en van samenwerken met anderen, tenzij deze anderen zich geheel onderwerpen aan zijn of haar manier van werken.

7

Heeft zich een stijl van gierigheid eigen gemaakt ten aanzien van zichzelf en anderen; geld wordt gezien als iets wat opgepot moet worden voor toekomstige catastrofes.

8

Toont starheid en koppigheid.

lijkheidsstoornis en de atypische persoonlijkheidsstoornis. Wat betreft de andere persoonlijkheidsstoornissen geldt dat er in de DSM-IV-TR geen restricties worden genoemd. In principe zouden dus alle ‘gestoorde’ persoonlijkheden hieronder kunnen worden gerekend, van de sadistische, explosieve en cyclothyme tot de infantiele persoonlijkheidsstoornis (zie bijv. de inhoudsopgave van de ICD-10classificatie van psychische en gedragsstoornissen; WHO, 1992). In de appendix van de DSM-IV-TR zijn twee persoonlijkheidsstoornissen opgenomen als nader te onderzoeken diagnoses: de depressieve en de passief-agressieve persoonlijkheidsstoornis. Voor individuen met een depressieve persoonlijkheidsstoornis betreffen de depressieve kenmerken meer dan ‘slechts’ symptomen. Ze hebben niet alleen chronisch last van somberheid en schuldgevoelens, maar worden van jongs af aan gekenmerkt door een laag zelfbeeld en gevoelens en cognities van waardeloosheid en inadequaatheid. Naar de passief-agressieve persoonlijkheidsstoornis wordt ook wel verwezen met de term negativistische persoonlijkheidsstoornis. Deze personen zetten zich op een passieve manier af tegen werkgerela-

teerde taken en sociale verplichtingen (bijv. door afspraken opzettelijk te vergeten of taken trager dan wenselijk uit te voeren). Ze voelen zich vaak miskend en onbegrepen door anderen en ervaren redelijke verzoeken van anderen doorgaans als beledigend. Passief-agressieve personen kunnen ook worden omschreven als notoire klagers over het gedrag en de instelling van anderen. Vooral personen die succesvol zijn of in hoog aanzien staan kunnen met argwaan en afgunst worden behandeld en vaak is er geen begrip voor problemen die deze personen eventueel ervaren. Passief-agressieve personen maken in het algemeen de indruk over zelfvertrouwen te beschikken, maar in werkelijkheid ervaren ze meestal een intens conflict tussen enerzijds innerlijke onzekerheid en afhankelijkheidsgevoelens en anderzijds de verwachting door anderen teleurgesteld te worden. Aangezien deze personen bij anderen vaak daadwerkelijk weerstand en een vijandige houding oproepen, komt het vaak voor dat anderen zich inderdaad negatief opstellen tegenover de passief-agressieve persoon. Van een gemengde persoonlijkheidsstoornis is sprake als patie¨nten gekenmerkt worden door cri-

92


teria van meerdere persoonlijkheidsstoornissen, terwijl niet voldaan is aan de volledige criteria van een of meer van die specifieke persoonlijkheidsstoornissen. Naast alle bovengenoemde criteria uit het A-, B- en C-cluster kan hier tevens sprake zijn van criteria behorende bij andere persoonlijkheidsstoornissen die niet (meer) in de DSM-IV-TR voorkomen. Gedacht kan worden aan de zelfondermijnende, sadistische, impulsieve of infantiele persoonlijkheidsstoornissen. Aangezien de diagnose gemengde persoonlijkheidsstoornis geen enkele indicatie geeft over welke criteria op de persoon van toepassing zijn, verdient het bij deze stoornis aanbeveling nader te specificeren van welke specifieke stoornissen er trekken gevonden zijn. Een atypische persoonlijkheidsstoornis kan gediagnosticeerd worden indien een patie¨nt voldoet aan alle algemene diagnostische criteria en enkele (centrale) kenmerken van een specifieke persoonlijkheidsstoornis, maar niet voldoende om de diagnose van die specifieke persoonlijkheidsstoornis te rechtvaardigen. Er kan bijvoorbeeld een atypische borderline persoonlijkheidsstoornis gescoord worden indien de patie¨nt voldoet aan alle zes algemene diagnostische criteria en daarnaast gekenmerkt wordt door stemmingswisselingen, woede-uitbartingen en stressgerelateerde paranoı¨die. 6.3.4 j

Onderscheid tussen as I en as II

Binnen de multiaxiale (vijfassige) classificatie van de DSM-IV-TR worden de persoonlijkheidsstoornissen op de tweede as (as II) ondergebracht, apart van andere psychische stoornissen (as I). Deze plaatsing van persoonlijkheidsstoornissen op een aparte as werd voor het eerst toegepast in de DSMIII (APA, 1980). De reden hiervoor was vooral pragmatisch, namelijk om meer klinische aandacht te verkrijgen voor de comorbiditeit van persoonlijkheidsstoornissen in de context van symptoomstoornissen of klinische syndromen zoals angst- of stemmingsstoornissen (APA, 1980). In latere DSM-versies (DSM-III-R, DSM-IV en DSM-IVTR) is er sprake van een meer conceptuele rationale voor een aparte as voor de persoonlijkheidsstoornissen. In de loop der tijd zijn verschillende etiologische, prognostische en beloopskenmerken benoemd die persoonlijkheidsstoornissen zouden kunnen onderscheiden van andere psychische stoornissen: een primair ontwikkelingsgerelateerde versus een primair biogenetische pathogenese, een vroege versus een late aanvang, een chronisch versus een

acuut of intermitterend beloop en responsiviteit op psychotherapie versus farmacotherapie. Er zijn inmiddels echter diverse argumenten tegen een dergelijke conceptuele legitimatie van het onderscheid tussen as I en as II. Ten eerste weten we van de meeste persoonlijkheidsstoornissen nog niet welke factoren in de kindertijd hieraan ten grondslag liggen (Widiger & Clark, 2000; First e.a., 2002; Krueger, 2005). Diverse studies wijzen erop dat asI- en as-II-stoornissen gemeenschappelijke etiologische factoren kunnen hebben (Krueger, 2005). Ook het argument dat persoonlijkheidsstoornissen stabieler zouden zijn dan as-I-stoornissen kan in twijfel worden getrokken. Resultaten van een vrij recente naturalistische longitudinale studie lieten zien dat de mate van stabiliteit van persoonlijkheidsstoornissen lager was dan die van angststoornissen na twee jaar follow-up (Shea & Yen, 2003). De differentiatie tussen as-I-aandoeningen met een chronisch karakter en persoonlijkheidsstoornissen blijkt in de dagelijkse klinische praktijk vaak zeer problematisch. Zo zal bijvoorbeeld een chronische sociale fobie die op jonge leeftijd is ontstaan vaak moeilijk te onderscheiden zijn van een ontwijkende persoonlijkheidsstoornis (Verheul e.a., 2000). Ten slotte weten we uit behandelstudies dat zowel as-I- als as-II-stoornissen een positieve respons kunnen laten zien op verschillende psychotherapeutische en farmacologische behandelingen (Krueger, 2005), in tegenstelling tot de oorspronkelijke veronderstelling dat farmacotherapie alleen zin zou hebben bij as-I-stoornissen en dat de enige aangewezen behandeling bij as-IIstoornissen psychotherapie zou zijn. Om deze redenen wordt door zowel clinici als onderzoekers in twijfel getrokken of het wenselijk is het onderscheid tussen as I en as II in volgende DSM-versies te handhaven. 6.3.5 j

Voor- en nadelen van categoriale classificatie

Zowel de DSM-IV-TR als de ICD-10 kenmerken zich door een categoriale classificatie van persoonlijkheidsstoornissen. Belangrijkste voordeel van deze categoriale benadering is de eenvoud en bekendheid ervan, wat intercollegiale communicatie kan bevorderen. Op de validiteit van de categoriale benadering kan echter het een en ander worden afgedongen. Deze benadering is gebaseerd op drie algemene assumpties die ten grondslag liggen aan categoriale classificatie: discontinuı¨teit, homogeniteit en exclusiviteit. Toegepast op de categoriale benadering van persoonlijkheidsstoornissen luiden deze basisassumpties:


1 Discontinuı¨teit: normale persoonlijkheid kan kwalitatief worden onderscheiden van persoonlijkheidspathologie. 2 Homogeniteit binnen categoriee¨n: de verschillen tussen individuen met dezelfde diagnoses zijn relatief klein. 3 Exclusiviteit van categoriee¨n: de kans dat het individu een bepaalde persoonlijkheidsstoornis heeft is onafhankelijk van de kans dat hij tegelijkertijd ook een andere persoonlijkheidsstoornis heeft. In het geval van persoonlijkheidsstoornissen kan de houdbaarheid van al deze drie assumpties in twijfel worden getrokken. Allereerst wijzen verschillende studies erop dat er geen sprake is van een absolute grens tussen een ‘normale’ persoonlijkheid en een ‘pathologische’ persoonlijkheid (assumptie 1), maar komt er steeds meer steun voor dimensionale modellen waarin normale en abnormale variaties van een persoonlijkheidstrek op een en dezelfde dimensie blijken te liggen (Krueger, 2005; Trull & Durrett, 2005). De veronderstelde homogeniteit binnen categoriee¨n (assumptie 2) druist in tegen de constatering dat er juist aanzienlijke heterogeniteit bestaat binnen de specifieke persoonlijkheidsstoornissen. Binnen de diagnose borderline persoonlijkheidsstoornis bijvoorbeeld wordt tegenwoordig een grote mate van klinische heterogeniteit onderkend. Zo kunnen individuen met deze diagnose voldoen aan criteria die verwijzen naar de onderliggende dimensie impulsiviteit maar niet naar de dimensie affectieve instabiliteit, of vice versa. De heterogeniteit binnen een persoonlijkheidsstoornis is dikwijls klinisch betekenisvol. Bij de schizotypische persoonlijkheidsstoornis bijvoorbeeld hebben patie¨nten die vooral gekenmerkt worden door ‘negatieve trekken’ (zoals overmatige sociale angst, inadequaat of beperkt affect, vreemde spraak, vreemd of excentriek gedrag) een minder gunstige prognose dan patie¨nten die vooral gekenmerkt worden door ‘positieve trekken’ (zoals betrekkingsideee¨n, achterdocht, terugkerende illusies, magisch denken). Een ander voorbeeld: antisociale patie¨nten met psychopathische trekken (zoals grandiositeit, gebrek aan empathie en gevoelloosheid) en bij wie het vermogen om een positieve werkalliantie met de therapeut te vormen ontbreekt, hebben een minder gunstige prognose dan antisociale patie¨nten die nıét gekenmerkt worden door psychopathische trekken en die we´l in staat zijn een positieve werkalliantie met de therapeut aan te gaan (Gerstley e.a., 1989; Gerstley e.a., 1990). In paragraaf 6.5 komt aan de orde dat ook de houdbaar-

93

heid van de derde assumptie (exclusiviteit van categoriee¨n) twijfelachtig is, aangezien er sprake is van een aanzienlijke mate van comorbiditeit op as II (zowel binnen als tussen clusters). In hoofdstuk 8 wordt uitgebreid ingegaan op het gebruik van dimensionale modellen voor de classificatie van persoonlijkheidsstoornissen. 6.4 j

Epidemiologie

6.4.1 j

Prevalentie

Betrouwbare en valide diagnostiek van DSM-IVTR-persoonlijkheidsstoornissen is een complexe en tijdrovende aangelegenheid. Doordat het lastig te bepalen is wanneer een persoonlijkheidsstoornis zich voor het eerst manifesteert bij een individu, zijn er nog geen incidentiestudies uitgevoerd, maar richten de epidemiologische studies zich vooral op de puntprevalentie van persoonlijkheidsstoornissen. Bij het rapporteren van prevalenties in deze paragraaf hebben we de studies verdeeld in drie categoriee¨n, aan de hand van de bestudeerde populaties: de normale populatie, psychiatrische patie¨nten en patie¨nten in behandeling voor hun verslavingsproblematiek (alcohol en/ of drugs). We beperken ons daarbij tot studies bij volwassenen in westerse landen (op de continenten Noord-Amerika, Europa en Australie¨) met minimaal 100 respondenten die ‘at random’ of via een opeenvolgende reeks geselecteerd werden. Tevens diende de as-II-diagnose vastgesteld te zijn aan de hand van een op het DSM-classificatiesysteem (DSM-III-R of recenter) gebaseerd diagnostisch interview (SCID-II, SIDP of IPDE). De gevonden resultaten zijn samengevat in tabel 6.14. Uitgaande van de mediane prevalenties kan bij ongeveer eéń op de 7,5 individuen uit de algemene populatie (13,1%) minstens eéń persoonlijkheidsstoornis worden vastgesteld. Hiermee vormen persoonlijkheidsstoornissen een van de meest voorkomende psychiatrische aandoeningen. Bij psychiatrische patie¨nten en patie¨nten in behandeling voor hun verslavingsproblematiek is er zelfs bij ongeveer eéń op twee personen sprake van minstens eéń persoonlijkheidsstoornis. Deze totaalprevalenties zouden naar verwachting zelfs nog hoger uitvallen indien de categorie PSNAO ook meegenomen zou zijn bij de berekeningen (Verheul e.a., in druk). Bij individuen uit de normale populatie komen cluster-B- en cluster-C-stoornissen het meeste voor, met de hoogste prevalentie voor de antisociale persoonlijkheidsstoornis, gevolgd door de obses-

94


Tabel 6.14

Prevalenties van persoonlijkheidsstoornissen zoals gerapporteerd in studies bij respectievelijk individuen uit de normale populatie, psychiatrische patie ¨nten en verslaafde patie ¨nten.

diagnostische categorie

normale populatie1-9

psychiatrische patie¨nten10-

verslaafde patie¨nten21-28

20

range (%)

mediaan (%)

range (%)

mediaan (%)

range (%)

mediaan (%)

paranoı¨de

0,0 - 4,4

1,6

0,0 - 28,7

5,7

3,2 - 28,0

10,8

schizoı¨de

0,0 - 3,1

0,7

0,0 - 21,3

1,4

0,0 - 12,3

1,1

schizotypische

0,0 - 3,2

0,7

0,0 - 12,1

1,0

0,0 - 19,0

0,8

antisociale

0,2 - 4,5

2,6

0,0 - 13,7

4,4

3,0 - 33,5

22,7

borderline

0,0 - 3,2

1,5

1,7 - 42,7

14,3

5,2 - 30,0

20,4

histrionische

0,3 - 3,2

1,8

1,0 - 15,2

9,4

1,2 - 24,0

6,3

narcistische

0,0 - 4,4

0,1

0,0 - 25,6

4,6

0,8 - 15,0

9,1

vermijdende

0,4 - 5,7

1,4

2,1 - 31,6

14,7

2,0 - 26,0

10,1

afhankelijke

0,3 - 1,8

0,8

1,4 - 20,5

8,9

1,3 - 24,0

5,2

obsessievecompulsieve

0,0 - 9,3

2,0

3,4 - 34,6

11,0

0,7 - 20,0

7,1

minimaal één PS

3,9 - 22,7

13,1

24,9 - 70,0

49,0

28,6 - 59,5

55,5

Gebruikte studies met individuen uit de normale populatie: 1 Zimmerman e.a., 1989 (n = 797 VS; eerstegraadsfamilieleden van individuen zonder psychopathologie en van psychiatrische patie¨nten); 2 Black e.a., 1992 (n = 247 VS; familieleden van ambulante patie¨nten met een obsessievecompulsieve stoornis en van een referentiegroep gescreend op as-I-stoornissen); 3 Maier e.a., 1992 (n = 452; representatieve steekproef voor bevolking in de buurt van Mainz, Duitsland); 4 Moldin e.a., 1994 (n = 303 VS; ouders en hun kinderen van een controlegroep voor patie¨nten met een psychiatrische stoornis); 5 Klein e.a., 1995 (n = 229 VS; controlegroep gescreend voor afwezigheid as-I-stoornissen); 6 Lenzenweger e.a., 1997 (n = 258 VS; studenten); 7 Torgersen e.a., 2001 (n = 2053; steekproef at random van 3590 inwoners van Oslo); 8 Samuels e.a., 2002 (n = 742 VS; eerste selectie op huishouden en subsample daarvan 10 jaar later aangevuld met een random sample); 9 Grant e.a., 2004 (n = 43093 VS; representatieve data voor 7 van de 10 persoonlijkheidsstoornissen). Gebruikte studies met psychiatrische patie¨nten: 10 Sanderson e.a., 1992 (n = 292 VS; ambulante patie¨nten met depressie in engere zin en/of dysthymie); 11 Sanderson e.a., 1994 (n = 347 VS; ambulante patie¨nten met een angststoornis); 12 Grilo e.a., 1998 (n = 117 VS; jong-volwassenen opgenomen voor klinische behandeling voor psychiatrische problematiek); 13 Carter e.a., 1999 (n = 225 Nieuw-Zeeland; ambulante patie¨nten met een depressie in engere zin); 14 Garyfallos e.a., 1999 (Griekenland; n = 187 ambulante patie¨nten met depressie in engere zin & n = 177 ambulante patie¨nten met dysthymie); 15 Marinangeli e.a., 2000 (n = 156 Italie¨; patie¨nten opgenomen op psychiatrische afdeling; 16 Phillips e.a., 2001 (n = 526 VS; ambulante en klinische patie¨nten met angststoornissen); 17 Rossi e.a., 2001 (n = 117 Italie¨; patie¨nten herstellende van episode depressie in engere zin waarvoor opname nodig was); 18 Grant e.a., 2005a (n = 43093 VS; representatieve data voor 7 van de 10 persoonlijkheidsstoornissen); 19 Zimmerman e.a., 2005 (n = 859 VS; ambulante psychiatrische patie¨nten); 20 Ozkan e.a., 2005 (n = 122 Turkije; ambulante patie¨nten met paniekstoornis).


95

Gebruikte studies met verslaafde patie¨nten: 21 Nace e.a., 1991 (n = 100 VS; patie¨nten opgenomen in programma voor drugsmisbruik); 22 Brooner e.a., 1997 (n = 716 VS; patie¨nten met opioı¨de-afhankelijkheid aangemeld voor ambulante methodon-klinieken); 23 Morgenstern e.a., 1997 (n = 366 VS; multisite groep van patie¨nten in behandeling vanwege alcoholmisbruik); 24 Kokkevi e.a., 1998 (n = 226 Griekenland; ambulante en klinische patie¨nten aangemeld voor behandeling van drugsmisbruik); 25 Verheul e.a., 1998 (n = 459 Nederland; ambulante en klinische patie¨nten in behandeling voor alchoholafhankelijkheid); 26 Thomas e.a., 1999 (n = 252 VS; patie¨nten opgenomen vanwege drugsafhankelijkheid); 27 Verheul e.a., 2000a (n = 370 VS; ambulante en klinische patie¨nten behandeld voor drugsafhankelijkheid); 28 Grant e.a., 2006 (n = 43093 VS; representatieve data voor 7 van de 10 persoonlijkheidsstoornissen). ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

sieve-compulsieve en theatrale persoonlijkheidsstoornis. Het minst prevalent zijn de schizoı¨de, schizotypische en narcistische persoonlijkheidsstoornis. Voor de psychiatrische patie¨nten geldt dat de cluster-C-stoornissen het meest voorkomen, gevolgd door de cluster-B-stoornissen. Bij de patie¨nten in behandeling voor hun verslavingsproblematiek zijn de cluster-B-stoornissen duidelijk het meest prevalent. Uit de in de tabel vermelde ranges valt af te leiden dat de gevonden prevalentie van een specifieke persoonlijkheidsstoornis fors kan verschillen per studie. Dit beeld zien we vooral bij de studies in patie¨ntenpopulaties. Er zijn verschillende verklaringen voor deze prevalentieverschillen, die als volgt samengevat kunnen worden (Verheul e.a., 1999). Allereerst zijn de prevalenties afhankelijk van kenmerken van de steekproef. Hierbij kan gedacht worden aan variaties met betrekking tot demografische variabelen als geslacht en leeftijd, eventuele as-I-comorbiditeit en de behandelsetting. Zo is de totaalprevalentie van persoonlijkheidsstoornissen beduidend hoger bij opgenomen dan bij ambulante patie¨nten (Verheul e.a., 1998). Naast de invloed van steekproefkenmerken kan het verschil in gerapporteerde prevalenties ook het gevolg zijn van conceptuele en methodische verschillen tussen studies. Conceptuele verschillen tussen studies ontstaan bijvoorbeeld door het gebruik van verschillende in- en exclusiecriteria, waaronder het wel of niet aanwezig zijn van as-Istoornissen. Methodisch gezien kunnen studies van elkaar verschillen ten aanzien van de gebruikte meetmethode (bijv. SCID-II- versus SIDP-IV-interview) en het meetmoment (bijv. tijdens de intakefase versus tijdens een latere fase waarin eventuele acute en contaminerende as-I-symptomatologie meer onder controle is). 6.4.2 j

Sociodemografische kenmerken

Torgersen (2005) biedt een recent overzicht van studies waarin de relatie tussen persoonlijkheidsstoornissen en de sociodemografische kenmerken

geslacht, leeftijd, leefsituatie, burgerlijke staat, opleiding en woonomgeving onderzocht is. In deze paragraaf wordt een samenvatting gegeven van deze bevindingen, aangevuld met enkele andere relevante studies. Over de precieze invloed van geslacht op de prevalentie van persoonlijkheidsstoornissen bestaat nog de nodige discussie (Potter, 2004). Er zijn echter aanwijzingen dat de schizoı¨de, paranoı¨de, antisociale, narcistische, obsessieve-compulsieve en mogelijk ook de passief-agressieve persoonlijkheidsstoornis prevalenter is onder mannen, terwijl de theatrale, afhankelijke, vermijdende en mogelijk ook de zelfondermijnende persoonlijkheidsstoornis prevalenter zou zijn onder vrouwen (Torgersen, 2005). In tegenstelling tot wat vaak gedacht wordt, zijn er nauwelijks tot geen aanwijzingen voor een sekseverschil bij de borderline persoonlijkheidsstoornis; de wijdverbreide gedachte dat deze stoornis vaker voorkomt onder vrouwen dan onder mannen is mogelijk meer te wijten aan ‘gender bias’ dan aan een daadwerkelijk sekseverschil (Boggs e.a., 2005). Verder wordt de aanwezigheid van seksespecifieke prevalenties voor de theatrale en afhankelijke persoonlijkheidsstoornis in twijfel getrokken in de DSM-IVTR. Sekseverschillen tussen persoonlijkheidsstoornissen zijn om minstens twee redenen theoretisch plausibel (Verheul, 2002). Allereerst lijkt het gerechtvaardigd om persoonlijkheidsstoornissen op te vatten als extreme, maladaptieve varianten van normaal verdeelde trekken (Corbitt & Widiger, 1995). Op enkele van deze trekken (neuroticisme, openheid voor ervaringen, altruı¨sme en extraversie) blijken vrouwen significant hoger te scoren dan mannen (Costa & McCrae, 1988). Sekseverschillen zijn tevens plausibel in het licht van gedragsgenetisch onderzoek waaruit bleek dat erfelijkheid onder mannen bij een groter aantal dimensies van persoonlijkheidspathologie een belangrijkere rol speelt dan bij vrouwen, terwijl de invloed van omgevingsfactoren dezelfde bleek voor mannen en vrouwen (Jang e.a., 1998).

96


Naast een mogelijke relatie tussen geslacht en de prevalentie van persoonlijkheidsstoornissen zijn er ook aanwijzingen dat leeftijd van invloed kan zijn. Op basis van diverse studies kan verondersteld worden dat mensen in de loop van hun leven introverter en dwangmatiger worden en minder impulsief en overt agressief gedrag gaan vertonen. In lijn hiermee rapporteren diverse studies een positieve associatie tussen leeftijd en de schizoı¨de, obsessieve-compulsieve en ontwijkende persoonlijkheidsstoornis en een negatieve associatie tussen leeftijd en de cluster-B-stoornissen (Torgersen, 2005). Voor de overige stoornissen is de invloed van leeftijd minder eenduidig of lijkt er geen relatie te zijn. De invloed van andere sociodemografische variabelen zoals opleiding, leefsituatie en woonomgeving op de prevalentie van persoonlijkheidsstoornissen is minder vaak onderzocht. Er zijn aanwijzingen dat het hebben van een persoonlijkheidsstoornis samenhangt met een lager opleidingsniveau, een verbroken relatie, alleen wonen en in een geu¨rbaniseerde omgeving wonen. Causale verbanden tussen deze sociodemografische factoren en het optreden van persoonlijkheidsstoornissen zijn echter nog niet voldoende onderzocht. Zo is het bijvoorbeeld denkbaar dat het stadsleven stress creeërt die bijdraagt aan het ontstaan van persoonlijkheidspathologie, maar het is ook mogelijk dat het anonieme stadsleven mensen met een persoonlijkheidsstoornis aantrekt. Ook is het denkbaar dat de mate van sociale controle invloed heeft op de expressie van sociaal minder acceptabele persoonlijkheidsaspecten (Torgersen, 2005). 6.5 j

Comorbiditeit

Met betrekking tot as-II-comorbiditeit kunnen twee veelvoorkomende vormen onderscheiden worden: comorbiditeit tussen as-II-stoornissen en comorbiditeit tussen as I en as II. Comorbiditeit tussen as-II-stoornissen wordt belicht in paragraaf 6.5.1, comorbiditeit tussen as I en as II in paragraaf 6.5.2. 6.5.1 j

Comorbiditeit tussen as-II-stoornissen

Naar de onderlinge comorbiditeit van persoonlijkheidsstoornissen is aanzienlijk minder onderzoek gedaan dan naar comorbiditeit tussen as-I- en as-IIstoornissen (McGlashan e.a., 2000). Desondanks is al wel bekend dat onderlinge comorbiditeit van persoonlijkheidsstoornissen een veelvoorkomend

verschijnsel is. Het aantal patie¨nten met slechts eéń as-II-diagnose is doorgaans kleiner dan het aantal patie¨nten waarbij minstens twee persoonlijkheidsstoornissen gediagnosticeerd worden (Oldham e.a., 1992; Lilienfeld e.a., 1994; Skodol, 2005). Het meest prevalent is comorbiditeit binnen de clusters (Skodol, 2005) (bijv. paranoı¨de en schizoı¨de persoonlijkheidsstoornis in cluster A, of borderline en theatrale persoonlijkheidsstoornis in cluster B). Comorbiditeit tussen clusters (bijv. ontwijkende en schizoı¨de persoonlijkheidsstoornis, of afhankelijke en theatrale persoonlijkheidsstoornis) komt echter ook regelmatig voor (Coid, 2003; Verheul e.a., 2005; Grant e.a., 2005). Bij de comorbiditeit tussen clusters zijn er vooral associaties gevonden tussen cluster-C-diagnoses aan de ene kant en cluster-A- of cluster-B-diagnoses aan de andere kant (Skodol, 2005). Een veelvoorkomende combinatie wordt gevormd door de borderline en de afhankelijke persoonlijkheidsstoornis. Deze combinatie is klinisch gezien plausibel: borderline patie¨nten kunnen zich immers regressief, claimend en afhankelijk opstellen in hun relaties met anderen (Skodol, 2005). Overigens zijn er ook combinaties van persoonlijkheidsstoornissen die uitgesproken weinig voorkomen; zo zal er bij een antisociale persoonlijkheidsstoornis (met impulsiviteit en onverantwoordelijkheid als belangrijke kenmerken) zelden tot nooit tevens sprake zijn van een obsessieve-compulsieve persoonlijkheidsstoornis (met perfectionisme en een hoog verantwoordelijkheidsgevoel als belangrijke kenmerken) (Skodol, 2005). Als algemeen punt dient vermeld te worden dat de regelmatig voorkomende comorbiditeit tussen persoonlijkheidsstoornissen er niet zozeer op wijst dat er bij patie¨nten met meer dan eéń as-II-diagnose meerdere persoonlijkheden of een dissociatieve identiteitsstoornis (voorheen multipele persoonlijkheidsstoornis) aanwezig zou zijn; het wijst eerder op onvoldoende afbakening tussen de verschillende persoonlijkheidsstoornissen in de DSM (Coid, 2003; Grant e.a., 2005; Verheul e.a., 2005). 6.5.2 j

Comorbiditeit tussen as I en as II

In zowel de klinische als de wetenschappelijke literatuur wordt veel aandacht besteed aan comorbiditeit tussen as I en as II (Potter, 2004). Het merendeel van de empirische literatuur betreft de vraag bij welk percentage van patie¨nten met een bepaalde as-I-stoornis er tevens sprake is van een of meer persoonlijkheidsstoornissen. Zoals blijkt uit prevalentiestudies (zie par. 6.4) voldoet ongeveer de helft van psychiatrische patie¨nten en patie¨nten


in behandeling voor hun verslavingsproblematiek aan de criteria van minstens eéń persoonlijkheidsstoornis. Hieruit kan worden afgeleid dat bij patie¨nten met een as-I-stoornis de kans op het tegelijkertijd hebben van een persoonlijkheidsstoornis aanzienlijk hoger is dan voor personen in de algemene bevolking. Naar de aanwezigheid van as-I-comorbiditeit bij patie¨nten met persoonlijkheidspathologie is veel minder onderzoek verricht. Er zijn echter aanwijzingen dat er bij de meeste patie¨nten met een persoonlijkheidsstoornis tevens sprake is van minstens eéń as-I-diagnose, mogelijk zelfs bij meer dan 80% (Zimmerman & Corryell, 1989; Zanarini e.a., 1998; Millon & Davis, 2000; Coid, 2003). Aan de hand van de bestaande studies kan gesteld worden dat vooral de volgende combinaties vaker voorkomen dan op grond van toeval te verwachten is (Oldham e.a., 1995; Skodol, 2005): – cluster-A-stoornissen met psychotische stoornissen en de schizotypische persoonlijkheidsstoornis met angststoornissen; – cluster-B-stoornissen, in het bijzonder de borderline persoonlijkheidsstoornis, met stemmingsstoornissen, angststoornissen en verslavingsstoornissen (de laatste komen frequent voor in combinatie met de antisociale persoonlijkheidsstoornis); – cluster-C-stoornissen, in het bijzonder de ontwijkende persoonlijkheidsstoornis, met stemmingsstoornissen en angststoornissen (met vooral een hoge comorbiditeit tussen de ontwijkende persoonlijkheidsstoornis en sociale fobie). Bij de interpretatie van enkele van deze relaties dient rekening gehouden te worden met conceptuele overlappende diagnostische criteria tussen as-I- en as-II-stoornissen. Deze conceptuele overlap is vooral aanwezig bij de volgende vier as-I-as-IIcombinaties (Widiger & Shea, 1991): schizotypische persoonlijkheidsstoornis en schizofrenie, ontwijkende persoonlijkheidsstoornis en (gegeneraliseerde) sociale fobie (zie ook Ralevski e.a., 2005), borderline persoonlijkheidsstoornis en stemmingsstoornissen en antisociale persoonlijkheidsstoornis en verslavingsstoornissen. De geobserveerde comorbiditeit kan deels, maar zeker niet voor het belangrijkste deel, worden toegeschreven aan conceptuele overlap in diagnostische criteria. Het is waarschijnlijk dat verschillende causale mechanismen een rol spelen die ten grondslag liggen aan het samen voorkomen van asI- en as-II-stoornissen (Lyons e.a., 1997; Skodol, 2005). Deze verklaringen kunnen gerubriceerd worden in drie verschillende metamodellen (Ver-

97

heul e.a., 2005): het primaire persoonlijkheidsmodel, het secundaire persoonlijkheidsmodel en het gemeenschappelijke-etiologiemodel. Deze metamodellen en de evidentie die hiervoor kan worden gevonden komen achtereenvolgens aan de orde. Het primaire persoonlijkheidsmodel veronderstelt dat er eerst sprake is van een persoonlijkheidsstoornis en dat vervolgens een as-I-stoornis optreedt. Er kunnen binnen dit model weer twee hypotheses onderscheiden worden: de kwetsbaarheidshypothese en de continuı¨teitshypothese (Van den Brink, 1989). In de kwetsbaarheidshypothese worden bepaalde as-II-stoornissen gezien als de bodem voor de ontwikkeling van bepaalde as-Istoornissen. Deze as-I-stoornissen zouden zich dan ontwikkelen onder invloed van stressvolle en/of traumatische levensgebeurtenissen. De continuı¨teitshypothese kan gezien worden als een specifieke variant van de kwetsbaarheidshypothese. Volgens de continuı¨teitshypothese kunnen bepaalde persoonlijkheidstrekken of -stoornissen gezien worden als de vroege of subklinische uitdrukking van bepaalde klinische (as-I-)syndromen die het klinische niveau (nog) niet bereikt hebben. Een sprekend voorbeeld betreft hier de schizotypische persoonlijkheidsstoornis als een prodromale vorm of een subklinische variant van schizofrenie. Anders dan de kwetsbaarheidshypothese veronderstelt de continuı¨teitshypothese niet alleen een oorzakelijke relatie tussen as-I- en as-II-stoornissen, maar biedt deze hypothese slechts ruimte voor maar eéń oorzakelijke relatie. Het conceptuele onderscheid tussen as I en as II wordt door de continuı¨teitshypothese dan ook sterk gerelativeerd. Het primaire persoonlijkheidsmodel wordt ondersteund door studies die laten zien dat cluster-Bstoornissen de aanvang voorspellen van angsten verslavingsstoornissen (Johnson e.a., 1996), en door studies die erop wijzen dat neuroticisme (Kendler e.a., 1993) en de borderline en ontwijkende persoonlijkheidsstoornis (Alnaes & Torgerson, 1997) voorspellers zijn van (nieuwe) depressieve episoden. Terwijl het primaire persoonlijkheidsmodel ervan uitgaat dat de persoonlijkheidsstoornis voorafgaat aan de as-I-stoornis, veronderstelt het secundaire persoonlijkheidsmodel het tegenovergestelde, dus dat de as-I-aandoening voorafgaat aan de persoonlijkheidsstoornis. Dit model kent verschillende varianten, waarvan de complicatiehypothese de bekendste is. Volgens deze hypothese zijn bepaalde persoonlijkheidstrekken of -stoornissen het gevolg van eerder doorgemaakte psychiatrische stoornissen. Binnen deze temporele re-

98


latie kunnen dan weer de volgende drie vormen onderscheiden worden: – het optreden van schijnbare persoonlijkheidsverandering die zich beperkt tot de duur van de as-I-stoornis; – het optreden van interpersoonlijke aanpassingsproblemen die direct volgen op het verdwijnen van de as-I-stoornis; – echte, dat wil zeggen blijvende, persoonlijkheidsveranderingen ten gevolge van de doorgemaakte as-I-stoornis. Qua psychopathologie en beloop vertonen deze persoonlijkheidsveranderingen vooral overeenkomsten met de afhankelijke persoonlijkheidsstoornis (verminderde zelfstandigheid en zich vastklampen aan anderen) en de schizoı¨de persoonlijkheidsstoornis (passiviteit, verminderde belangstelling voor anderen, sociale isolatie). Het secundaire persoonlijkheidsmodel is tot op heden nauwelijks empirisch onderzocht (Millon & Davis, 2000; Coid, 2003), of wordt slechts in beperkte mate door empirische bevindingen ondersteund (Kendler e.a., 1993; Shea e.a., 1996; Verheul e.a., 1997). Het derde model, het gemeenschappelijke-etiologiemodel, gaat er niet van uit dat de as-I-stoornis voorafgaat aan de as-II-stoornis of vice versa, maar biedt een verklaring voor het gelijktijdig optreden van een as-I- en as-II-stoornis. Verondersteld wordt dat aan beide type stoornissen een bepaalde (gezamenlijke) risicofactor ten grondslag ligt. Deze risicofactoren worden vooral gezocht bij biogenetische factoren en minder bij omgevingsfactoren. Dientengevolge is dit model dan ook vaak het uitgangspunt van genetisch-epidemiologische studies. Diverse studies bieden empirische steun voor het gemeenschappelijke-etiologiemodel (Verheul e.a., 2006). Samenvattend kan worden gesteld dat verschillende persoonlijkheidsdimensies (zoals neuroticisme, impulsiviteit en sociale angst) fungeren als mogelijke ‘markers’ voor gemeenschappelijke biogenetische factoren die bijdragen aan de comorbiditeit tussen as-I- en as-II-stoornissen. De volgende relaties komen het duidelijkst naar voren: – neuroticisme als marker voor stemmingsstoornissen (Kendler e.a., 1993) en de borderline persoonlijkheidsstoornis (Widiger, 1998), en tevens voor dysthymie en cluster-B-stoornissen (Riso e.a., 1994); – impulsiviteit of disinhibitie als marker voor verslavingsstoornissen en de borderline en antisociale persoonlijkheidsstoornis (Verheul e.a., 1997);

– sociale angst als marker voor schizofrenie en de schizotypische persoonlijkheidsstoornis (Torgersen e.a., 1993). Deze bevindingen zijn ook in lijn met psychobiologische modellen van persoonlijkheidsstoornissen. Volgens het model van Siever en Davis (1991) bijvoorbeeld, leiden extreme abnormaliteiten in vier psychobiologische dimensies (impulsiviteit/ agressie, affectieve instabiliteit, angst/inhibitie en congitief-perceptuele organisatie) doorgaans tot ernstige as-I-stoornissen en symptomen. Abnormaliteiten in deze dimensies in een minder extreme vorm zouden een uiting zijn van mildere maar desondanks ook hardnekkige verstoringen die mogelijk bijdragen aan de ontwikkeling van bijvoorbeeld specifieke afweermechanismen en copingstrategiee¨n. Deze mechanismen en strategiee¨n zouden zich op hun beurt weer kunnen uitkristalliseren tot duurzame pathologische afweer- en copingstijlen en zo de basis vormen voor persoonlijkheidspathologie (Siever & Davis, 1991). Naast de bevindingen uit bovengenoemd onderzoek naar relaties tussen gemeenschappelijke biopsychologische factoren en as-I- en as-II-stoornissen is tevens denkbaar dat omgevingsgerelateerde factoren (bijv. seksueel misbruik) als gemeenschappelijke risicofactoren invloed hebben op het optreden van comorbiditeit tussen as I en as II (bijv. een dissociatieve stoornis met een borderline persoonlijkheidsstoornis). De drie besproken metamodellen moeten niet worden gezien als concurrerende en elkaar uitsluitende hypotheses. In elk individueel geval kunnen meerdere modellen verklarende waarde hebben. Zo zou het kunnen zijn dat het ene model een adequate verklaring biedt voor het ontstaan van een comorbide stoornis, terwijl een ander model de instandhouding op lange termijn van die comorbide stoornis beschrijft. Een borderline patie¨nt kan bijvoorbeeld stimulantia gaan gebruiken om gevoelens van verveling en leegte te reduceren en alcohol om stemmingslabiliteit te reguleren. Na een poosje raakt deze patie¨nt verslaafd aan beide middelen (primair persoonlijkheidsmodel). Hierdoor wordt de impulsiviteit versterkt en ontstaat een voedingsbodem voor een reeks van agressieve suı¨cidepogingen (secundair persoonlijkheidsmodel). Tegelijkertijd raakt de patie¨nt geı¨nvolveerd met een groepje criminelen, waardoor antisociaal gedrag ontstaat en het middelenmisbruik toeneemt (primair en secundair persoonlijkheidsmodel). Persoonlijkheidspathologie heeft in veel gevallen ook een ongunstige invloed op de respons op be-


handeling en de behandelresultaten bij as-I-stoornissen, waardoor de comorbide associatie instandgehouden kan worden. De evidentie voor een dergelijke invloed alsmede de implicaties die dat heeft voor behandeling komen in latere hoofdstukken aan de orde (zie hoofdstuk 20 t/m 27).

Literatuur Alnaes, R. & S. Torgerson (1997). Personality and personality disorders predict development and relapse of major depression. Acta Psychiatr Scand, 95, 33642. APA (American Psychiatric Association) (1980). Diagnostic and statistical manual of mental disorders, third edition (DSM-III). Washington DC: American Psychiatric Association. APA (American Psychiatric Association) (1994). Diagnostic and statistical manual of mental disorders, fourth edition (DSM-IV). Washington DC: American Psychiatric Association. APA (American Psychiatric Association) (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders, fourth edition, text revision (DSM-IV-TR). Washington DC: American Psychiatric Association. Black, D.W. e.a. (1992). Personality disorder in obsessive-compulsive volunteers, well comparison subjects, and their first-degree relatives. Am J Psychiatry, 150, 1226-32. Boggs, C.D. e.a. (2005). Differential impairment as an indicator of sex bias in DSM-IV criteria for four personality disorders. Psychol Assess, 17, 492-6. Brink, W. van den (1989). Meting van DSM-III persoonlijkheidspathologie: betrouwbaarheid en validiteit van de SIDP-R en as II van de DSM-III. Groningen: Rijksuniversiteit Groningen. Brooner, R.K. e.a. (1997). Psychiatric and substance use comorbidity among treatment-seeking opioid abusers. Arch Gen Psychiatry, 54, 71-80. Carter, J.D. e.a. (1999). Gender differences in the frequency of personality disorders in depressed outpatients. J Personal Disord, 13, 67-74. Coid, J. (2003). Epidemiology, public health and the problem of personality disorder. Br J Psychiatry Suppl 44, S3-10. Corbitt, E.M. & T.A. Widiger (1995). Sex differences among the personality disorders: an exploration of the data. Clin Psychology: Science and Practice, 2, 225-38. Costa, P.T. Jr. & R.R. McCrae (1988). Personality in adulthood: a six-year longitudinal study of selfreports and spouse ratings on the NEO Personality Inventory. J Pers Soc Psychol, 54(5), 853-63. Derksen, J.J.L. (1993). Handboek persoonlijkheids-

99 stoornissen. Diagnostiek en behandeling van de DSM-IV- en ICD-10-persoonlijkheidsstoornissen (p. 48-52). Utrecht: De Tijdstroom. First, M.B. e.a. (2002). Personality disorders and relational disorders: A research agenda for addressing crucial gaps in DSM. In: D.J. Kupfer, M.B. First & D.A. Regier, A research agenda for DSM-IV, p. 12399. Washington DC: American Psychiatric Association. Garyfallos, G. e.a. (1999). Personality disorders in dysthymia and major depression. Acta Psychiatr Scand, 99, 332-40. Gerstley, L.J., A.I. Alterman e.a. (1990). Antisocial personality disorder in patients with substance abuse disorders: a problematic diagnosis? Am J Psychiatry, 147(2), 173-8. Gerstley, L., A.T. McLellan e.a. (1989). Ability to form an alliance with the therapist: a possible marker of prognosis for patients with antisocial personality disorder. Am J Psychiatry, 146(4), 508-12. Giel, R. (1990). Waarom een psychiatrische diagnose? Een beknopte inleiding in het medisch model en in andere modellen. Alphen aan den Rijn: Samson Stafleu. Grant, B.F. e.a. (2004a). Prevalence, correlates, and disability of personality disorders in the United States: results from the national epidemiologic survey on alcohol and related conditions. J Clin Psychiatry, 65, 948-58. Grant, B.F. e.a. (2005). Co-occurrence of 12-month mood and anxiety disorders and personality disorders in the US: results from the national epidemiologic survey on alcohol and related conditions. J Psychiatr Res, 39, 1-9. Grant, B.F. e.a. (2005). Co-occurrence of DSM-IV personality disorders in the United States: results from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions. Compr Psychiatry, 46(1), 1-5. Grant, B.F. e.a. (2004b). Co-occurrence of 12-month alcohol and drug use disorders and personality disorders in the United States: results from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions. Arch Gen Psychiatry, 61, 361-8. Grilo, C.M. e.a. (1998). Frequency of personality disorders in two age cohorts of psychiatric inpatients. Am J Psychiatry, 155, 140-2. Hoogduin, C.A.L. & Schaap, C. (1990). Persoonlijkheidsstoornissen: klinische beelden.In: C. P. F. van der Staak and C. A. L. Hoogduin, Diagnostiek en behandeling van de persoonlijkheidsstoornis. Nijmegen: Beta-boeken. Jang, K.L. e.a. (1998). A twin study of genetic and environmental contribution to gender differences

100

Handboek persoonlijkheidspathologie in traits delineating personality disorder. Eur J Personality, 12, 331-44. Johnson, J.G. e.a. (1996). Personality disorders predict onset of Axis I disorders and impaired functioning among homosexual men with and at risk of HIV infection. Arch Gen Psychiatry, 53(4), 350-7. Kendler, K.S. e.a. (1993). A longitudinal twin study of personality and major depression in women. Arch Gen Psychiatry, 50(11), 853-62. Klein, M.H. e.a. (1995). Family study of early onset dysthymia: mood and personality disorders in relatives of outpatients with dysthymia and epsiodic major depressive and normal controls. Arch Gen Psychiatry, 52, 487-96. Kokkevi, A. e.a. (1998). Personality disorders in drug abusers: prevalence and their association with AXIS I disorders as predictors of treatment retention. Addict Behav, 23, 841-53. Krueger, R.F. (2005). Continuity of Axes I and II: toward a unified model of personality, personality disorders, and clinical disorders. J Pers Disorders, 19(3), 233-61. Lenzenweger, M.F. e.a. (1997). Detecting personality disorders in a nonclinical population. Application of a 2-stage procedure for case identification. Arch Gen Psychiatry, 54, 345-51. Lilienfeld, S. e.a. (1994). A critical examination of the use of the term comorbidity in psychopathology research. Clin Psychol Sci Pract, 1, 71-83. Lyons, M.J. e.a. (1997). Heuristic models of comorbidity of axis I and axis II disorders. J Personal Disord, 11(3), 260-9. Maier, W. e.a. (1992). Prevalences of personality disorders (DSM-III-R) in the community. J Person Disorders, 6, 187-96. Marinangeli, M.G. e.a. (2000). Patterns of comorbidity among DSM-III-R personality disorders. Psychopathology, 33, 69-74. McGlashan, T.H. e.a. (2000). The Collaborative Longitudinal Personality Disorders Study: baseline Axis I/II and II/II diagnostic co-occurrence. Acta Psychiatr Scand, 102(4), 256-64. Millon, T. & Davis, R. (2000). Personality disorders in modern life. New York: John Wiley & Sons. Moldin, S.O. e.a. (1994). Latent structure of DSMIII-R Axis II psychopathology in a normal sample. J Abnorm Psychol, 103, 259-66. Morgenstern, J. e.a. (1997). The comorbidity of alcoholism and personality disorders in a clinical population: prevalence rates and relation to alcohol typology variables. J Abnorm Psychol, 106, 7484. Nace, E.P. e.a. (1991). Axis II comorbidity in substance abusers. Am J Psychiatry, 148, 118-20. Oldham, J.M. e.a. (1992). Diagnosis of DSM-III-R

personality disorders by two structured interviews: patterns of comorbidity. Am J Psychiatry, 149(2), 213-20. Oldham, J.M. e.a. (1995). Comorbidity of axis I and axis II disorders. Am J Psychiatry, 152(4), 571-8. Phillips, K.A. e.a. (2001). The relationship between comorbid personality disorders and treatment received in patients with anxiety disorders. J Personal Disord, 15, 157-67. Potter, N.N. (2004). Perplexing issues in personality disorders (history and philosophy). Curr Opin Psychiatry, 17, 487-92. Ralevski, E. e.a. (2005). Avoidant personality disorder and social phobia: distinct enough to be separate disorders? Acta Psychiatr Scand, 112, 208-14. Riso, L.P. e.a. (1994). Concordance between patients and informants on the personality disorder examination. Am J Psychiatry, 151(4), 568-73. Rossi, A. e.a. (2001). Personality disorders in bipolar and depressive disorders. J Affect Disord, 65, 3-8. Samuels, J. e.a. (2002). Prevalence and correlates of personality disorders in a community sample. Br J Psychiatry, 180, 536-42. Sanderson, W.C. e.a. (1992). Prevalence of personality disorders in patients with major depression and dysthymia. Psychiatry Res, 42, 93-9. Sanderson, W.C. e.a. (1994). Prevalence of personality disorders among patients with anxiety disorders. Psychiatry Res, 51, 167-74. Shea, M.T. e.a. (1996). Does major depression result in lasting personality change? Am J Psychiatry, 153(11), 1404-10. Shea, M.T. & S. Yen (2003). Stability as a distinction between Axis I and Axis II disorders. J Personal Disord, 17(5), 373-86. Siever, L.J. & K.L. Davis (1991). A psychobiological perspective on the personality disorders. Am J Psychiatry, 148(12), 1647-58. Skodol, A.E. (2005). Manifestations, clincial diagnosis, and comorbidity. In: J. Oldam, A. Skodol & D. Bender. Textbook of personality disorders, p. 5787. Arlington: American Psychiatric Press. Thomas, V.H. e.a. (1999). Substance dependence and personality disorders: comorbidity and treatment outcome in an inpatient treatment population. J Stud Alcohol, 60, 271-7. Torgersen, S. (2005). Epidemiology. In: J. Oldham, A. Skodol & D. Bender. Textbook of personality disorders, p. 129-41. Washington/London: American Psychiatric Press. Torgersen, S. e.a. (1993). True schizotypal personality disorder: a study of co-twins and relatives of schizophrenic probands. Am J Psychiatry 150(11), 16617. Torgersen, S. e.a. (2001). The prevalence of personality

6 Categoriale classificatie, epidemiologie en comorbiditeit disorders in a community sample. Arch Gen Psychiatry, 58, 590-6. Trull, T.J. & C.A. Durrett (2005). Categorical and dimensional models of personality disorder. Ann Review Clin Psychology, 1, 355-80. Verheul, R. (2002). Genderbias en persoonlijkheidsstoornissen. T Psychiatrie, 44, 383-7. Verheul, R. e.a. (1997). Substance abuse and personality disorders. In: H.R. Kranzler & B.J. Rounsaville. Dual diagnosis and treatment: substance abuse and comorbid medical and psychiatric disorders, 31763. New York: Marcel Dekker. Verheul, R. e.a. (1998). The effect of sampling, diagnostic criteria and assessment procedures on the observed prevalence of DSM-III-R personality disorders among treated alcoholics. J Stud Alcohol, 59, 227-36. Verheul, R. e.a. (2000a). Co-occurrence of Axis I and Axis II disorders in substance abusers. Acta Psychiatr Scand, 101, 110-8. Verheul, R. e.a. (2000b). Richtlijnen voor klinische diagnostiek van DSM-IV-persoonlijkheidsstoornissen. T Psychiatrie, 6, 409-22. Verheul, R. e.a. (2000c). Persoonlijkheidsstoornissen. In: W. Vandereycken, C. Hoogduin & P. Emmelkamp. Handboek psychopathologie dl I: basisbegrippen, p. 407-49. Houten/Diegem: Bohn Stafleu van Loghum.

101 Verheul, R. e.a. (2005). Persoonlijkheidsstoornissen.In: J. van Klink & B. Terluin. Psychische problemen en werk. Handboek voor een activerende begeleiding door huisarts en bedrijfsarts, p. 451-93. Houten: Bohn Stafleu van Loghum. Verheul, R. e.a. (in druk). Prevalence and construct validity of Personality Disorder Not Otherwise Specified (PDNOS). WHO (World Health Organisation) (1992). ICD-10, Chapter V. Mental and behavioral disorders: diagnostic criteria for research, draft for field trials. Geneve: World Health Organisation. Widiger, T.A. (1998). Personality Disorders. In: D.F. Barone, M. Hersen & V.B. van Hasselt. Advanced personality, p. 335-52. Washington DC: American Psychiatric Association. Widiger, T.A. & L.A. Clark (2000). Toward DSM-V and the classification of psychopathology. Psychol Bull, 126(6), 946-63. Widiger, T.A. & T. Shea (1991). Differentiation of Axis I and Axis II disorders. J Abnorm Psychol, 100(3), 399-406. Zanarini, M.C. e.a. (1998). Axis I comorbidity of borderline personality disorder. Am J Psychiatry, 155, 1733-9. Zimmerman, M. & W. Corryell (1989). DSM-III personality disorder diagnosis in a non-patient sample. Arch Gen Psychiatry, 46, 682-9.

7 Visies op het borderline concept: verleden, heden j en toekomst Identiteitsdiffusie of complex geheel

Jurrijn Koelen, Patrick Luyten en Liesbeth Eurelings-Bontekoe*

7.1 j

De ambiguı¨teit en heterogeniteit van het borderline concept

Volgens Michael Stone (1987) is het ziektebegrip ‘borderline’ vaag en elke poging om het begrip nauwkeuriger te definie¨ren zou tegen de (linguı¨stische) natuur van de definitie ingaan en het zelfs als diagnostische categorie uitroeien. Ingenhoven (1990) vraagt zich af of de borderline persoonlijkheidsstoornis zoals gedefinieerd in de DSM-III-R (APA, 1987) een verlegenheidsdiagnose is die bij verdergaand empirisch onderzoek uiteen zal vallen in haar naburige diagnostische categoriee¨n. Clinici zijn tot op de dag van vandaag verdeeld in twee kampen: aan de ene kant degenen die de categorie als valide en zelfstandige diagnose blijven verdedigen en aan de andere kant degenen die de categorie bij andere stoornissen willen onderbrengen (Akiskal, 2004). Op basis van comorbiditeitspercentages met aanverwante diagnoses (schizofreniespectrum, affectief spectrum, organiciteit, theatrale, narcistische en antisociale persoonlijkheidsstoornis, posttraumatische stress-stoornissen, dissociatieve stoornissen en stoornissen in de impulscontrole) komen we ruim 400% ‘pure borderline’ tekort om van een zuivere categorie te kunnen spreken (Ingenhoven, 1990). Drew Westen en Jonathan Shedler (Westen & Shedler, 1999; Shedler & Westen, 2004a) vonden met de Shedler en Westen Assessment Procedure (SWAP-200) een Q-sort procedure waarmee clinici hun patie¨nten beschreven, zelfs in het geheel geen ‘borderline’ stoornis! In plaats daarvan vonden ze vooral stoornissen in de affectregulatie en een dysfoor spectrum die elkaar __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

* De auteurs danken dr. Lukas van Oudenhove voor zijn suggesties bij een eerdere versie van dit hoofdstuk.

deels overlapten (Westen & Shedler, 1999; Shedler & Westen, 2004a; Zittel Conklin, Bradley & Westen, 2006; Bradley, Zittel Conklin & Westen, 2005). Heterogeniteit van een diagnose in descriptief opzicht is echter niet direct een aanleiding te veronderstellen dat de ziekte niet bestaat (vgl. Tyrer, 1999). De oorspronkelijke bijdragen uit psychodynamische richting die het concept gestalte hebben gegeven richtten zich namelijk veel meer op structurele aspecten van de persoonlijkheid. De vraag is dan ook eerder of zich in de descriptieve (of karakterologische) pluriformiteit van de stoornis een (homogene) kern bevindt (zie bijv. Perry & Klerman, 1978). Het antwoord op deze vraag is in sterke mate afhankelijk van het niveau waarop men de heterogeniteit situeert. Op het eerste gezicht zeer verschillende beschrijvingen van borderline pathologie verwijzen in onze optiek namelijk naar dezelfde kernconstructen (verstoorde affectregulatie), die vervolgens wel op verschillende wijzen tot expressie kunnen komen. Van belang is dan ook op te merken dat de klinische praktijk niet alleen maar ingrijpt op de descriptieve manifestatie van de stoornis, maar evenzeer (zo niet meer) op diepere, structurele lagen van de persoonlijkheid, die in interactie met de clinicus aan de dag treden. In de geschiedenis zijn er talloze benaderingen met betrekking tot het ontstaan en de aard van borderline pathologie ontwikkeld, waarbij de stoornis als subcategorie van de neurose, of als subcategorie van de psychose, of als zelfstandige entiteit werd benaderd (bijv. Kind, 2001). Zo was er niet veel meer duidelijk over de borderline patie¨nt dan dat hij ‘ergens tussen neurotisch en psychotisch’ functioneerde. Volgens Stone (1977) heeft dan ook in het begin van de geschiedenis van het concept het accent voornamelijk gelegen op coping en

104


constitutie. De meeste van deze benaderingen richten zich op etiologische factoren. De enige benaderingswijze die zich onthoudt van etiopathogenetische formuleringen is de visie die borderline benadert als syndroom. Wij menen dat (minimaal) acht benaderingen of visies op het borderline concept kunnen worden onderscheiden. Stone (1987) onderscheidt onder meer de volgende visies, die elk op eigen wijze betekenis verlenen aan het concept: 1 Borderline als een spectrumstoornis van de schizofrene psychose: lange tijd werd het borderline concept benaderd vanuit het schizofreniespectrum en werd het beschouwd als een subklinische variant van schizofrenie. Vooral vanuit de psychiatrische traditie, waarin de erfelijkheid meer benadrukt werd dan door psychoanalytici, zijn termen als ‘latent schizophrenia’, ‘preschizophrenia’, ‘subclinical schizophrenia’, ‘pseudopsychopathic schizophrenia’, ambulatory schizophrenia’, ‘borderline schizophrenia’ en ‘pseudoneurotic schizophrenia’ ten tonele verschenen (zie Kind, 2001). 2 Borderline als niveau van functioneren: in de psychodynamische ego-psychologie was het gebruik de algehele structuur van het karakter te beschrijven, met als belangrijke aandachtspunten de egofuncties. Dientengevolge ontstond er binnen deze visie ook ruimte voor de ontwikkeling van de persoonlijkheid (in plaats van louter de ontwikkeling van het driftleven), iets wat tot op de dag van vandaag volop in zwang is. De belangrijkste bijdrage in dit domein komt van Otto Kernberg (1967) met zijn ‘borderline personality organization’. 3 Borderline als syndroom: de eerste empirische studie naar het borderline syndroom is van Grinker, Werble en Drye (1968). Hoewel zij egofuncties als uitgangspunt namen, was het hun te doen om de gedragsmanifestaties hiervan. Belangrijke andere bijdragen kwamen van Gunderson en Singer (1975) en Spitzer, Endicott en Gibbon (1979) die als belangrijke inspiratiebron dienden voor de DSM-edities. 4 Borderline als een spectrumstoornis van de manischdepressieve psychose: volgens Stone (1977) bestaat er anno 1977 een conceptuele verschuiving van het ziektebegrip ‘borderline’ van het schizofreniespectrum naar het manisch-depressieve (affectieve) spectrum. Hoewel deze verschuiving dus al voor de publicatie van de DSM-III in 1980 waarneembaar was, heeft de introductie van de ‘borderline persoonlijkheidsstoornis’ in deze DSM-editie in sterke mate bijgedragen aan deze verschuiving. Spitzer, Endicott en Gibbon (1979)

presenteren namelijk twee criteriasets: die voor de ‘unstable personality’, die de latere borderline persoonlijkheidsstoornis (BPS) in de DSM-edities werd (APA, 1980, 1987, 1994), en die voor de ‘schizotypal personality’, die de schizotypische persoonlijkheidsstoornis (STPS) in cluster A werd. Hiermee vond dus eerder een herdefinie¨ring van het borderline concept plaats dan een verdieping van betekenis (Stone, 1987). Anno 2007 kunnen we de volgende benaderingen nog toevoegen: 5 Borderline als ontwikkelingsstoornis: in veel psychodynamische bijdragen werd sterk de nadruk gelegd op verschillende ontwikkelingsstadia, waarin iets mis zou zijn gegaan waardoor de borderline patie¨nt gestagneerd zou zijn in zijn ontwikkeling of door externe of interne druk telkens zou terugvallen (regressie) op fasespecifiek functioneren. De ideee¨n en observaties van Mahler (Mahler, Pine & Bergmann, 1975), maar ook die van Winnicott (1953) vonden veel navolging. Tegenwoordig vindt een interessante kruisbestuiving plaats tussen psychodynamica en hechtingstheorie, onder de inspirerende invloed van Fonagy e.a. (2002). 6 Borderline als posttraumatische stress-stoornis: de rol die trauma speelt bij de etiopathogenese van borderline pathologie heeft na introductie van de ‘diagnose’ BPS in de DSM-III (APA, 1980) veel belangstelling verworven (bijv. Herman, Perry & Van der Kolk, 1989; Stone, 1993a). De relatie tussen verschillende vormen van misbruik en verwaarlozing en BPS is dan ook sterk (Battle e.a., 2004; Paris, 2001). Inzichten in de neurobiologie van stress tonen bovendien dat er opvallende parallellen zijn tussen depressie, posttraumatische stress-stoornis (PTSS) en BPS (Nash & Baker, in druk; Claes & Nemeroff, 2005; Bremner e.a., 2004; Schmahl, Vermetten, Elzinga & Bremner, 2003). Steeds meer wordt bovendien bekend over de rol die de kwaliteit van de cognitief-affectieve schema’s of een veilige gehechtheid spelen bij de bescherming van het individu tegen stress (Gunnar, 2002). 7 Borderline als multidimensionaal construct: in toenemende mate is er kritiek op de categoriale classificatie van het DSM-systeem (bijv. Luyten & Blatt, in druk; Eurelings-Bontekoe & Snellen, 2004). In een poging persoonlijkheidsdimensies te identificeren die zowel de normale als de pathologische persoonlijkheid in kaart brengen, heeft de dimensionale psychologie belangrijke inzichten aan het licht gebracht over de basale bouwstenen van de persoonlijkheid. Met name het model van John Livesley e.a. (1998) toont het

7 Visies op het borderline concept: verleden, heden en toekomst

belang van emotionele regulatie als essentieel kenmerk van de persoonlijkheid. Aandacht voor dit construct belooft ons inzicht in de borderline stoornis aanzienlijk te vergroten (bijv. Skodol e.a., 2002b). En ten slotte: 8 Borderline als neurocognitieve stoornis: hoewel deze benadering nog maar een korte geschiedenis kent, zijn er reeds aanwijzingen dat borderline ook vanuit dit perspectief kan worden benaderd (Fertuck e.a., 2006). Vooral het vermogen tot cognitief-affectieve sturing of inhibitie blijkt te zijn verstoord, maar wellicht blijken ook geheugendisfuncties deel uit te maken van borderline pathologie. Bovenstaande inzichten verduidelijken waarom het borderline concept, ondanks verwoede en bewonderenswaardige pogingen tot begripsdefinie¨ring en synthese, kampt met een zekere mate van ‘identiteitsdiffusie’. In wat volgt zullen bovenstaande visies verder worden toegelicht en beschreven; daarbij wordt geprobeerd alle visies vanuit hedendaags perspectief te benaderen. Dat maakt ook duidelijk dat de heterogeniteit van het borderline concept niet per se volgt uit etiopathogenetisch perspectief. Vele verschillende benaderingen verwijzen onzes inziens namelijk naar hetzelfde kernconcept, en wel een verstoorde affecten stressregulatie. Ten slotte wordt ingehaakt op diagnostiek en indicatiestelling voor behandeling. 7.2 j

7.2.1 j

Een scala aan benaderingen: borderline wat? Visie 1: borderline als spectrumstoornis van de schizofrene psychose

Er waren al vroeg aanwijzingen dat de familieleden van schizofrene patie¨nten niet de psychotische symptomatologie van schizofrenie in volle bloei vertoonden, maar wel een ‘verdunde’ vorm ervan. In het werk van Emil Kraepelin en Eugen Bleuler bijvoorbeeld zijn systematisch verwijzingen te vinden naar de begrippen ‘latent schizophrenia’ en ‘simple schizophrenia’, die zij van toepassing achtten op de eigenaardigheden in de persoonlijkheden van familieleden van hun schizofrene patie¨nten (Kendler, 1985). Bleuler gebruikte de diagnose ‘schizoı¨de persoonlijkheid’ voor deze personen, om daarmee aan te geven dat de kenmerkende sociale teruggetrokkenheid en cognitieve eigenaardigheden van schizofrenie in verdunde vorm aanwezig waren (Siever & Gunderson, 1983). Kretschmer verwees naar het onderliggende

temperament van dergelijke patie¨nten en sprak over een ‘schizothym’ temperament met de gerelateerde ‘schizoı¨de’ pathologie (Fiedler, 2001). Volgens Kendler (1985) is de ‘schizotypische persoonlijkheidsstoornis’ die we tegenwoordig vanuit de DSM kennen dan ook een uitkomst van twee historische lijnen: de hierboven geschetste familiaalgenetische en een klinische traditie (zie figuur 7.1). In de loop van de jaren veertig tot begin zestig van de vorige eeuw waren er in de klinische traditie (gedeeltelijk psychodynamische) bijdragen van Zilboorg (1941), Deutsch (1942), Hoch (Hoch & Polatin, 1949), Sandor Rado (1962) en Paul Meehl (1962, 1990) (zie ook Kendler, 1985; Siever & Gunderson, 1983). Zij onderzochten weliswaar niet systematisch het familiaal-genetische verband met schizofrenie, maar beoogden wel een klinisch beeld te vinden dat verwantschap vertoonde met schizofrenie en er desondanks van was af te bakenen (Kendler, 1985). Rado (1962) beschreef een continuu¨m van de meer aangepaste, stabiele persoonlijkheidstrekken van de ‘compensated schizoadaptation’ via de ‘schizotypische organisatie’ (‘decompensated schizo-adaptation’) naar de ‘schizotypal disintegration’ (schizofrenie). Meer systematische studies naar ‘verdunde’ vormen van schizofrenie zijn te vinden in de jaren zestig en zeventig in de befaamde adoptiestudies van Kety, Wender en Rosenthal (zie bijv. Siever & Gunderson, 1979). Het betreft een grootschalig project in Denemarken bestaande uit meerdere studies waarin onder meer gekeken werd naar de pathologie van enerzijds biologische ouders van geadopteerde schizofreniespectrum-patie¨nten (kinderen) en anderzijds ‘weg-geadopteerde’ kinderen van schizofreniespectrum-patie¨nten (ouders). Ze probeerden zo nauwkeurig mogelijk genetische invloeden te isoleren en gemeenschappelijke omgevingsinvloeden (‘shared environment’) te minimaliseren. Ook zij presenteren een continuu¨m (schizofreniespectrum) van ‘chronische schizofrenie’ (B) via ‘acute schizofrene reactie’ (B2) naar ‘borderline state’ (B3) en ten slotte de ‘inadequate of schizoı¨de persoonlijkheid’ (C). Categorie A was gereserveerd voor ‘definitief niet schizofrenie’ en D voor ‘onzekere B, B2 of B3’ (zie Siever & Gunderson, 1979). De inadequate of schizoı¨de persoonlijkheid (C) heeft betrekking op patie¨nten die een aantal karakteristieken hebben van de B3-categorie, maar in mindere mate. Hun begrip ‘borderline schizophrenia’ (ook wel Kety type B3 genoemd) verwijst naar patie¨nten die een genetisch substraat gemeenschappelijk zouden hebben met schizofrenie, maar niet manifest psychotisch zijn. Het concept is een synthese van het begrip ‘latent

105

106


PSYCHOANALYSE borderline group of neuroses (Stern, 1938) borderline states (Knight, 1953)

KLINISCH ambulatory schizophrenia (Zilboorg, 1941) as-if personality (Deutsch, 1942)

OBJECTRELATIETHEORIE/ EGOPSYCHOLOGIE psychotic character (Frosch, 1964) borderline personality organization (Kernberg, 1967)

IDENTITEITSSTOORNIS

INTENS AFFECT

FAMILIAALGENETISCH formes frustes dementia praecox (Kraepelin, 1905) latente schizofrenie (Bleuler, 1911) schizoïde karakter (Kretschmer, 1921)

pseudo-neurotic schizophrenia (Hoch & Polatin, 1949) schizophrenic genotype (Rado, 1953) schizotaxia, schizotypy (Meehl, 1962) DSM-II (1968)

DEENSE ADOPTIESTUDIES borderline schizophrenia (Kety e.a., 1968)

latente schizofrenie

Borderline Syndrome (Grinker e.a., 1968)

MICROPSYCHOSE borderline patient (Gunderson & Singer, 1975)

unstable personality (Spitzer e.a., 1979)

schizotypical personality (Spitzer e.a., 1979)

DSM-III (1980) borderline personality disorder DSM-IV (1994) borderline personality disorder affectief spectrum

schizofreniespectrum

Figuur 7.1 Historische schets van de ontwikkeling van het borderline concept. Te zien is hoe de betekenis van de loop van de 20e eeuw is verschoven van het schizofreniespectrum naar het affectieve spectrum. Na de integratieve onderneming van Gunderson en Singer (1975) wordt het concept door Spitzer, Endicott en Gibbon (1979) weer uit elkaar getrokken. Ontleend aan Ingenhoven, 1990.

schizophrenia’ zoals beschreven in de DSM-II (APA, 1968) en de eigen klinische ervaringen van de

auteurs (Khouri, Haier, Rieder & Rosenthal, 1980). Zij waren bovendien beı¨nvloed door het werk van


Bleuler (‘latent schizophrenia’, ‘simple schizophrenia’), door Hochs beschrijving van ‘pseudoneurotische schizofrenie’ (bijv. Hoch & Polatin, 1949) en door Zilboorgs beschrijving van ‘ambulatory schizophrenia’ (Zilboorg, 1941). In een kritische heranalyse van deze data bereikten Siever en Gunderson (1979) drie belangrijke conclusies: 1 enkele, maar niet alle, borderline toestanden hebben een genetische predispositie voor schizofrenie; 2 borderline patie¨nten hebben wel bepaalde genen gemeenschappelijk, maar die zijn niet specifiek verbonden aan schizofrenie; 3 borderline toestanden zijn genetisch heterogener dan schizofrenie. Vanuit deze studie lijkt het gerechtvaardigd te besluiten dat borderline schizofrenie en chronische schizofrenie tot een en hetzelfde spectrum behoren. De genen die dit spectrum samenstellen spelen echter bij het ontstaan van de borderline condities een zwakkere, minder specifieke en derhalve niet geheel duidelijke rol (Siever & Gunderson, 1979). Spitzer e.a. (1979) presenteerden daarop een set operationele criteria ter vervanging van de term ‘borderline schizophrenia’: ‘schizotypal personality’ (tabel 7.1). Deze werd een jaar later als aparte categorie (schizotypische persoonlijkheidsstoornis; STPS) opgenomen in de DSM-III (APA, 1980). ‘Schizotypal’ is een samentrekking ontleend aan Rado (1962; zie ook hiervoor) die staat voor ‘schizophrenic genotype’. Hiermee is in zekere zin de familiale traditie (genetische transmissie) van de klassieke psychiatrie van Kraepelin, Bleuler en Tabel 7.1

Kretschmer weer opgepakt, zij het met een nieuwe term, aangezien oorspronkelijk de term ‘schizoı¨de’ voor dergelijke ‘excentrieke’ familieleden van schizofreniepatie¨nten werd gehanteerd. Het is frappant dat het verband met schizofrenie van deze nieuwe categorie sterker lijkt dan die van het oude begrip ‘borderline schizophrenia’ (zie bijv. Gabbard, 2000; Stone, 1993a; McGlashan, 1983; Khouri e.a., 1980). Drie criteria van de schizotypische persoonlijkheidsstoornis voorspelden namelijk schizofrenie: magisch denken, achterdocht en sociale isolatie (Fenton & McGlashan, 1989). Ook hebben schizotypische patie¨nten dezelfde problemen met het vasthouden van aandacht (‘sustained attention’) als schizofreniepatie¨nten (Roitman e.a., 1997). Stone (1993a) merkt op dat het uitmaakt welke groep als indexgroep wordt genomen. Het verband tussen STPS en schizofrenie is sterker als het gaat om een groep STPSpatie¨nten met negatieve symptomen (sociale isolatie, inadequate contactlegging, excentriciteit) dan om een groep met positieve symptomen (illusies, betrekkingsideee¨n, magisch denken) (Stone, 1993a). Dit lijkt op een indirecte toespeling op het verband tussen schizoı¨die en schizofrenie. De schizoı¨de persoonlijkheidsstoornis is weliswaar behouden in de DSM, maar de vermeende verwantschap met schizofrenie is niet meer zo sterk met dit begrip verbonden als vroeger het geval was. Er is dus sprake van een betekenisverschuiving, waarbij een oude traditie (waarin schizoı¨de pathologie als een spectrumstoornis van schizofrenie werd beschouwd) wordt opgepakt met een andere naam (schizotypie). Er is dan ook vrijwel geen onderzoek gedaan naar het verband tus-

De ‘schizotypische persoonlijkheid’ (Spitzer, Endicott & Gibbon, 1979) die als inspiratiebron diende voor de DSM-edities.

1

vreemde spraak

2

betrekkingsideee¨n

3

achterdocht

4

illusies, depersonalisatie, derealisatie

5

magisch denken

6

inadequate contactlegging (ten gevolge van vervlakt of ongepast affect)

7

excessieve sociale angst of hypersensitiviteit ten aanzien van kritiek

8

sociale isolatie

107

108


sen de schizoı¨de PS en schizofrenie (Livesley, 1995). Verschillende auteurs (Gabbard, 2000; Stone, 1993a; Kernberg, 1984) spreken over een continuu¨m lopend van schizofrenie via schizotypie naar schizoı¨die. Zodoende lijkt het ‘schizotype’ weer op de plaats waar Rado (1962) het ruim vijftig jaar geleden ook indeelde, namelijk tussen schizofrenie en schizoı¨die (zie ook Fiedler, 2001). Stone (1983) deed onderzoek naar 27 schizotypische patie¨nten en maakte daarbij gebruik van drie sets criteria: die van Spitzer e.a. (1979), die van Khouri e.a. (1980) en die van de schizoı¨de borderline patie¨nt van Rey (1979). Veel van deze patie¨nten vielen weliswaar in het borderline gebied in de betekenis van spectrumstoornis van schizofrenie, maar in de psychostructurele betekenis (Kernberg, 1984) voldeed meer dan de helft aan de criteria van de psychotische persoonlijkheidsorganisatie. Lang niet alle schizotypische patie¨nten kunnen dus zonder meer als borderline patie¨nten worden opgevat (zie ook Eurelings-Bontekoe & Snellen, 2004). Stone (1983) wijst bovendien op het feit dat geen van de drie sets alleen in staat is om adequaat de schizotypische patie¨nt te diagnosticeren. Zo ontbreekt in alle sets anhedonie als criterium, terwijl dit criterium zowel door Rado (1962) als door Meehl (1962, 1990) wordt aangemerkt als een van de belangrijkste criteria van schizotypie. Het criterium ‘takes pleasure in few, if any activities’ is toegevoegd in de DSM-IV (APA, 1994) onder de schizoı¨de PS. Het is hiermee aannemelijk gemaakt dat de schizoı¨de en de schizotypische PS deel uitmaken van een gemeenschappelijk (schizofrenie)spectrum, waarvan een gedeelte valt in het borderline spectrum (in structurele zin). 7.2.2 j

Visie 2: borderline als niveau van functioneren

Ego-psychologie: borderline tussen neurose en psychose Freud (1940) beschrijft reeds dat er in sommige situaties, waarbij een behoefte (driftimpuls) niet kan worden uitgeleefd vanwege een reeël of fantasmatisch gevaar verbonden met deze impuls, een tweeledige oplossing van het conflict plaatsvindt: Het Ik moet nu beslissen: o´f het ree¨le gevaar erkennen, zich ervoor buigen en afzien van de driftbevrediging, o´f de realiteit loochenen en zichzelf wijsmaken dat er geen reden tot vrees bestaat, teneinde de driftbevrediging te kunnen volhouden. Het gaat dus om een conflict tussen de drifteis en het protest van de realiteit. Het kind doet echter geen van beide, of liever gezegd, het doet beide tegelijk, wat op het zelfde neerkomt. (p. 251)

In zekere zin kan in deze passage de kiem van het borderline concept worden gezien. Eéń deel van de persoonlijkheid volgt het realiteitsprincipe, het andere deel het lustprincipe, en een splitsing van het Ik is het gevolg, waarbij aan de ene kant door verdringing van de driftimpuls symptoomvorming plaatsvindt (neurose) en aan de andere kant actingout van de impuls door de realiteit te loochenen of te vervormen (psychose). Borderline patie¨nten functioneren dus tussen neurose en psychose, maar vertonen kenmerken van beide (Knight, 1953). Zo beschrijft Alexander (1928) karakterpathologie op de neurotische grens, terwijl Frosch (1964), bijvoorbeeld, karakterpathologie op de psychotische grens beschrijft. Beide concepten kunnen tegenwoordig in het borderline spectrum worden ondergebracht. Kernberg (1984) staat met zijn theorie over de borderline persoonlijkheidsorganisatie tussen neurose en psychose (zie verder) stevig in deze traditie. Zowel Knight (1953), Frosch (1964, 1988a, b) als Giovacchini (1973) beschrijven verstoorde egofuncties van de borderline patie¨nt. Knight (1953) noemt met name een verstoord integratief vermogen, verstoorde conceptformatie, een verstoord vermogen tot realistisch plannen en oordelen, en de infiltratie van het ego met driftimpulsen (primitieve afweer). Bij de beschrijving van het ‘psychotic character’ benadrukt Frosch (1964) vooral de intacte realiteitstoetsing. Frosch’ ‘psychotic character’ vertoont duidelijke verwantschap met Kernberg’s borderline persoonlijkheidsorganisatie (BPO), zoals hij zelf overigens ook beaamt. Giovacchini (1973) beschrijft perceptuele, integratieve en executieve ‘egosystemen’ bij de borderline patie¨nt. Volgens hem zijn er voornamelijk problemen met de executieve vermogens, door een gebrekkige afstemming tussen binnen- (geheugen, introjecten) en buitenwereld (perceptie). Hij spreekt in dit verband ook wel van een gebrek aan ‘functional introjects’. Giovacchini (1973) neemt hiermee in zekere zin een voorsprong op de hedendaagse ontwikkelingen in de cognitieve neurowetenschappen (zie verder). Kernberg (1967) heeft met zijn beschrijving van de BPO een zeer prominente plaats ingenomen in de borderline literatuur. Vernieuwend in zijn beschrijving van het borderline concept is zijn sterke nadruk op ‘identiteitsdiffusie’. In het verlengde hiervan benadrukt hij gebrekkige integratieve vermogens en primitieve afweer (splitsing). Bovendien werden in vroege bijdragen vooral deficie¨nties van het Ego benadrukt, terwijl Kernberg (1966, 1967) sterk de nadruk legt op constitutionele factoren (excessieve agressie en gebrekkige angst-


tolerantie) en conflicten. Op theoretisch gebied heeft hij in belangrijke mate bijgedragen aan een ‘rapprochement’ tussen ego-psychologie en objectrelatietheorie. Het gaat niet louter meer om metapsychologische, dynamische interacties tussen Ego, Es en Superego, maar om geı¨nternaliseerde objectrelaties. Hoewel Kernberg (1984) heeft geprobeerd het midden te houden tussen neurose en psychose, maakt hij in zijn nosologie onderscheid tussen ‘high-level’ en ‘low-level’ borderline pathologie. Bij high-level borderline pathologie is er sprake van zowel verdringing als splitsing. In DSM-termen zijn dit volgens Kernberg (Kernberg & Caligor, 2005) vooral de cluster-C-persoonlijkheidsstoornissen (zie ook Eurelings-Bontekoe & Snellen, 2004). De BPS valt volgens Kernberg in het low-level spectrum van borderline pathologie. Voorts heeft Kernberg op klinisch gebied bijgedragen aan de ontwikkeling van een therapievorm (Transference Focused Psychotherapy; zie Clarkin, Yeomans & Kernberg, 2006), die inmiddels zijn effectiviteit heeft bewezen in de behandeling van borderline patie¨nten, vooral waar het gaat om reductie van woede, (para)suı¨cidaal gedrag, verbetering van hechtingscoherentie en vermogen tot mentalisatie of reflectief functioneren (Levy e.a., 2006a, b; Clarkin e.a., 2005). Borderline als stabiele instabiele persoonlijkheidsorganisatie: Kernberg Kernberg (1975, 1984) en collega’s (Levy e.a., 2006; Kernberg & Caligor, 2005) wijzen vooral op het belang van integratie versus splitsing en daarmee dus op de primitieve defensiemechanismen in de context van borderline pathologie. De belangrijkste pijlers van hun theorie omtrent de borderline persoonlijkheidsorganisatie (BPO) (Kernberg, 1967) zijn identiteitsdiffusie en splitsing. Kernberg is sterk beı¨nvloed door ego-psychologen als Erikson en Jacobson en objectrelatietheoretici als Klein en Mahler (Kernberg, 1980; Kernberg & Caligor, 2005). Vanuit het psychoanalytische referentiekader van Kernberg zijn interne objectrelaties de belangrijkste bouwstenen van psychologische structuren van de persoonlijkheid die motivatie en gedrag organiseren. Interne objectrelaties zijn op hun beurt opgebouwd uit een affecttoestand, gebonden aan een specifieke interactie tussen zelf en ander. Affecten zijn volgens Kernberg (1992) fylogenetisch overgeleverde biologische, motivationele systemen die derhalve bij iedereen kunnen worden geactiveerd, alleen kan de ‘activatiedrempel’ voor bepaalde negatieve dan wel positieve affecten per individu verschillen. Als een affect herhaaldelijk in interactie met de verzorger wordt ervaren, dan

worden deze ‘self-other-affect triads’ (Fonagy, 1999) tot duurzame affectieve geheugensystemen: de interne objectrelaties (Kernberg & Caligor, 2005). Deze representaties van zelf en ander worden in de normale ontwikkeling steeds complexer en kenmerken zich in toenemende mate door meer gedifferentieerde en geı¨ntegreerde emoties. Zo kan in de normale ontwikkeling de normale identiteitsformatie zich voltrekken. Een normale, geı¨ntegreerde identiteit kenmerkt zich door een realistisch en stabiel gevoel van zelf en ander, een breed scala aan gedifferentieerde emoties en een overheersing van positieve affecten en strevingen (Kernberg & Caligor, 2005). Tevens is er sprake van een betere affectmodulatie (Levy e.a., 2006). Als negatieve, pijnlijke en agressieve affecten overheersen, raakt de identiteitsformatie verstoord. Kernberg wijst hier vooral op het belang van excessieve agressie bij borderline pathologie. Excessieve agressie kan volgens Kernberg (1975) zowel aangeboren zijn als ontstaan door ree¨le frustratie. Chronische blootstelling aan agressie leidt volgens Kernberg (2001) tot chronische woede en haat (zie ook Kernberg, 1992). Dat individuele verschillen in impulsiviteit en agressie deels genetisch bepaald zijn, is in meerdere studies aangetoond (bijv. Silverman e.a., 1991; zie ook Koenigsberg & Siever, 2001). Een verstoorde identiteitsformatie of identiteitsdiffusie is volgens Kernberg een kenmerk van alle ernstige persoonlijkheidsstoornissen, die volgens hem alle behoren tot het spectrum van de BPO (Kernberg, 1967), behalve de obsessieve-compulsieve persoonlijkheidsstoornis, de hysterische en de depressief-masochistische persoonlijkheidsstoornis, die tot de neurotische organisatie behoren (Kernberg & Caligor, 2005). Patie¨nten met een BPO kenmerken zich volgens Kernberg naast identiteitsdiffusie door primitieve afweer (splitsing) bij een relatief intacte realiteitstoetsing (Kernberg, 1984). Uit angst voor de vernietiging van de door positief affect geı¨nfiltreerde zelf- en objecrepresentaties door de agressieve zelf- en objectrepresentaties, houden borderline patie¨nten in hun belevingswereld goede en kwade deelrepresentaties van zelf en anderen strikt gescheiden. Door een dergelijk structureel gebruik van splitsing wordt verdere ego-integratie ondermijnd. De interne objectrelaties blijven hierdoor primitief en weinig gedifferentieerd, waardoor de ander (via projectie) of het zelf als totaal goed (ideaal) o´f als totaal slecht (waardeloos) wordt beleefd. Hiermee verklaart Kernberg de grillige afwisseling tussen devaluatie en idealisatie in intieme interpersoon-

109

110


lijke relaties zo typerend voor borderline patie¨nten. Opvattingen van gelijke aard zijn te vinden bij Blatt (zie bijv. Blatt & Shichman, 1983; Blatt & Auerbach, 2003). Interpersoonlijk functioneren: Blatts introjectieve en anaclitische pathologie De ideee¨n van Sidney Blatt en collega’s (Blatt & Shichman, 1983; Blatt & Ford, 1994; Blatt & Levy, 2003; Fertuck, Bucci, Blatt & Ford, 2004; Luyten, Corveleyn & Blatt, 2005) over twee fundamentele configuraties van pathologie – de introjectieve configuratie en de anaclitische configuratie – blijken tevens voor borderline patie¨nten klinische relevantie te hebben. Naast de complexiteit van de persoonlijkheidsorganisatie en de affectief-cognitieve schema’s, die in belangrijke mate het functioneren van het individu bepalen (Blatt e.a., 1997), dient er aandacht te zijn voor de affectieve kwaliteit van deze schema’s. Met andere woorden: de persoonlijkheidsstijl (karakter) en de affectieve thematiek – en daardoor ook de wijze waarop een individu met bepaalde affecten omgaat – bepalen mede het interpersoonlijk en sociaal functioneren. Analoog aan de tweedeling van Spitzer e.a. (1979) in het borderline concept (zie par. 7.1) stellen Blatt en Shichman (1983) twee configuraties van pathologie voor die volgens hen twee te onderscheiden ontwikkelingslijnen behelzen: de introjectieve configuratie en de anaclitische configuratie. Grofweg kan gezegd worden dat de introjectieve configuratie de ontwikkeling van de identiteit (narcistische of zelfpsychologische ontwikkeling) betreft, terwijl de anaclitische configuratie gaat over sociale ontwikkeling en het belang van gehechtheid (objectrelationele ontwikkeling). De gezonde ontwikkeling kenmerkt zich door een wisselwerking tussen beide processen, terwijl pathologie kan ontstaan door een eenzijdige nadruk op eéń van beide lijnen (Luyten, Blatt & Corveleyn, 2005; Luyten, in druk). Zo resulteert de ontwikkeling van een stabiele, geı¨ntegreerde identiteit in stabiele, wederkerige relaties, en andersom dragen bevredigende relaties bij tot de definie¨ring van het zelf en een stabiel gevoel van identiteit. Blatt beschrijft binnen het borderline spectrum een hysteroı¨de type borderline stoornis, dat nauw aanleunt tegen de omschrijving van de BPS in de DSM-IV, en dat hij plaatst op de anaclitische lijn. Dit is vergelijkbaar met Spitzer’s ‘unstable personality’-type. Hierin domineert de relationele problematiek, met sterke impulsiviteit en splitsing als hoofdkenmerken, die resulteren in instabiele en meestal chaotische relaties en, nauw hiermee verbonden, aanzienlijke affectinstabilititeit. Op de

introjectieve lijn situeert hij op borderline niveau een introjectief type borderline, dat meer aanleunt tegen de omschrijving van de schizoı¨de persoonlijkheidsstoornis in de DSM of Spitzer’s ‘schizotypal personality’. Hierin valt vooral een affectarmte op, met vaak een preoccupatie met dingen en ideee¨n in plaats van affecten, mensen en relaties (zie ook Fairbairn’s (1940) beschrijving van schizoı¨de dynamiek). Deze ideee¨n vertonen verwantschap met die van Meissner (1982), die binnen het borderline spectrum onderscheid maakt tussen een schizoı¨d-obsessief en een hysterisch continuu¨m. Binnen het hysterische continuu¨m plaatst deze auteur de borderline, infantiele en hysterische persoonlijkheden, terwijl hij binnen het schizoı¨de continuu¨m plaats ziet voor de schizoı¨de persoonlijkheid, de ‘as-if’-persoonlijkheid (Deutsch, 1942), de ‘false-self organization’ (Winnicott, 1960) en het syndroom van de identiteitsdiffusie (Erikson, 1956). Hij benadrukt vooral het ‘need-fear’-dilemma van patie¨nten binnen het schizoı¨de continuu¨m. Schizoı¨de patie¨nten hebben ondanks de overte onverschilligheid en affectarmte wel degelijk behoefte aan genegenheid en contact, maar worden overspoeld door de angst zich te verliezen in de ander (zie Akhtar, 1992). Elke relatie wordt hiermee tot een strijd om zelfbehoud. Terwijl de schizoı¨de patie¨nt zijn ware zelf beschermt door volledige terugtrekking uit relaties, passen personen met een ‘false-self organization’ zich voor het oog aan, terwijl ze zich in feite verzetten tegen de ander. ‘As-if’-patie¨nten, die zich kenmerken door intellectualisatie en een gebrek aan authenticiteit, gaan met anderen om door zich narcistisch met hen te identificeren. Met andere woorden: de identiteit van anderen wordt op een wat mechanistische wijze gekopieerd, omdat er binnen voornamelijk leegte is (zie ook Kernberg, 1975). Van belang is hierbij ook de conceptuele en empirische samenhang tussen gehechtheidsstijlen en de configuraties van Blatt (Blatt & Levy, 2003). De overdreven klemtoon op identiteit en autonomie, karakteristiek voor personen met introjectieve pathologie die verband houdt met angst voor nabijheid en wantrouwen jegens anderen, blijkt sterk gerelateerd te zijn met een angstige en afwijzende (vermijdende) gehechtheid. De anaclitische configuratie met de kenmerkende combinatie van verlangens naar intimiteit en liefde en tegelijkertijd de angst voor verlies en verlating heeft duidelijke overeenkomsten met de gepreoccupeerde gehechtheidsstijl (zie Blatt & Levy, 2003). Een interessante nieuwe lijn van onderzoek poogt relaties te leggen tussen gehechtheidsstijlen


en therapierespons of prognose (Fonagy, 2001; Borelli & David, 2003; zie ook Judd & McGlashan, 2003). Zo hebben vermijdend en afwijzend gehechte individuen meer moeite hulp te vragen en te aanvaarden, zijn zij minder goed in staat zijn tot het vormen van een therapeutische relatie en daardoor therapie-resistenter dan gepreoccupeerd gehechte personen (Dozier, 1990). Uit onderzoek blijkt dan ook dat patie¨nten met introjectieve persoonlijkheidskenmerken behoefte hebben aan een langerdurende behandeling vooraleer ze in staat zijn tot het vormen van een voldoende positieve therapeutische relatie, terwijl patie¨nten met een anaclitische persoonlijkheidsstijl bij langdurende behandeling zodanig verstrikt kunnen raken in de therapeutische relatie dat ze weinig of geen therapeutische vooruitgang meer boeken (Luyten, Corveleyn & Blatt, 2005; Blatt & Ford, 1994)). In de conclusie komen we hierop terug. Overigens gaat deze tweedeling niet alleen op voor het borderline spectrum. Zo betogen Blatt en Levy (2003) dat binnen beide configuraties verschillende niveaus van complexiteit kunnen worden onderscheiden. Ze merken op dat de afwijzende gehechtheid binnen het introjectieve cluster een minder gedifferentieerde en complexe organisatie toebehoort dan de vermijdend-angstige gehechtheid. Toekomstig onderzoek zal moeten uitwijzen wat de precieze relatie is tussen de complexiteit van de persoonlijkheid (persoonlijkheidsorganisatie), de configuraties van Blatt en verschillende gehechtheidsstijlen. 7.2.3 j

Visie 3: borderline als syndroom

Een syndromale benadering is een descriptieve benadering. Het is logisch dat vanuit een dergelijke oppervlakte-benadering niet of met op zijn minst meer moeite gekomen kan worden tot een identificatie van onderliggende etiopathogenetische processen, aangezien een dergelijke benadering dit ook niet beoogt. Het is derhalve onjuist te veronderstellen dat aan zodoende verkregen categoriee¨n specifieke uitspraken kunnen worden ontleend over etiologie en pathogenese (Luyten & Blatt, in druk). Een structurele, ‘bottom-up’ classificatie (Paris, 2000) probeert daarentegen te komen tot identificatie van processen en structuren (genen, neurale netwerken, cognitief-affectieve schema’s, enz.) en vervolgens tot inzicht in de manier waarop deze zich manifesteren in een breed palet van functioneren. Deze twee benaderingen lijken dan ook vrijwel onverenigbaar. Toch worden in de praktijk pogingen ondernomen de twee te integreren; bepaalde dimensionale persoonlijkheids-

modellen zijn daarvan mooie voorbeelden (bijv. Livesley, Jang & Vernon, 1998; Cloninger, Svrakic & Przybeck, 1993). De eerste empirische studie naar het borderline syndroom (Grinker, Werble & Drye, 1968) vertrok weliswaar vanuit een duidelijk psychodynamisch geo¨rie¨nteerde visie, maar was desalniettemin geinteresseerd in de gedragsmanifestaties van zogenoemde verstoorde egofuncties. De volgende gedragsmanifestaties werden door Grinker e.a. (1968) geobserveerd en gescoord: ‘outward behavior’ (positief of negatief gedrag tegenover personen of situaties) om de aanpassing aan de realiteit te meten, ‘perception’ (besef, gedifferentieerdheid, snelheid en spontaniteit van waarneming) om de realiteitstoetsing, het gevoel van de realiteit en enkele cognitieve functies te meten, ‘messages’ om de verbale vermogens te meten, ‘affects and defenses’ om objectrelaties, regulatie en controle van driften en afweermechanismen te meten en ‘synthesis’ om het probleemoplossend vermogen te meten. Grinker en collega’s vonden vier verschillende syndromen in het borderline domein (tabel 7.2). Ten eerste vonden ze een groep op de neurotische grens, die zich kenmerkt door angst en depressie en lage zelfwaardering. Ten tweede het ‘core borderline syndrome’ (een groep die vergeleken kan worden met de huidige DSM-IV borderline persoonlijkheidsstoornis), gekenmerkt door negatief affect en impulsdoorbraken, fluctuerend gedrag (zowel positief als negatief) en een gebrekkige zelfidentiteit. Ten derde een groep die vergelijkbaar was met de groep patie¨nten beschreven door Helene Deutsch (1942); de zogenoemde ‘as-if’-groep. Deze groep kenmerkt zich door meer aangepast, positief gedrag, een gebrek aan uiting van negatieve affecten en tevens een gebrek aan spontaniteit. De afweer centreert zich rondom terugtrekken en intellectualisatie. Deze groep kenmerkt zich derhalve door narcistische dynamiek. Ten slotte vonden ze een groep op de grens van de psychosen die zich kenmerkte door meer onaangepast gedrag, uiting van negatief affect, impulsdoorbraken, depressie en een verstoorde relatie met de realiteit, zich uitend in vervormd lichaamsbeeld en psychisch zelf en een vertraagde herkenning van de omgeving. Dat uit een follow-upstudie (Werble, 1970) bleek dat geen van de patie¨nten schizofrenie ontwikkelde hoeft niet te verbazen, aangezien om geı¨ncludeerd te worden in de studie van Grinker e.a. (1968) psychotisch gedrag van de patie¨nten van kortdurende aard moest zijn en een egodystone kwaliteit moest hebben. De auteurs beoogden bovendien subgroepen te identificeren die geen psy-

111

112


choses ontwikkelden (Gunderson & Singer, 1975). Donald Klein (zie Stone, 1980) en Hagop Akiskal (1981) maakten voor hun hypothese omtrent borderline als subaffectieve stoornis overigens dankbaar gebruik van het feit dat Grinker e.a. (1968) depressie als algemeen karakteristiek zagen van het borderline syndroom (zie verder). John Gunderson (Gunderson & Singer, 1975; Gunderson & Kolb, 1978) is een van origine psychodynamisch onderzoeker die veel aandacht heeft besteed aan de operationalisatie van de borderline stoornis aan de hand van een rijtje descriptieve eigenschappen: een syndromale, descriptieve benadering. In 1975 presenteren Gunderson en Singer vanuit een synthese van de literatuur de kerneigenschappen van de borderline patie¨nt (tabel 7.3). Enkele jaren later scherpt Gunderson (Gunderson & Kolb, 1978) de criteria aan en ontwikkelt daarbij een nog steeds gewaardeerd interview (Diagnostic Interview for Borderline patients (DIB); Gunderson, Kolb & Austin, 1981). Een belangrijke nuancering op hun eerste set van criteria is het onderscheid dat ze nu maken tussen professioneel functioneren en hoge mate van socialisatie. De werkprestatie van borderline patie¨nten over jaren bezien is vrij schamel, iets wat Knight (1953) een kwart eeuw eerder ook al opmerkte. Patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis volgens DSM-IV zijn echter geen ‘loners’*. Gunderson en Kolb (1978) gaan zelfs zo ver ze ‘compulsively social’ te noemen. Overigens staat dit in schril contrast met de binnenwereld van de borderline patie¨nt, waarin juist een intense vervreemding van anderen centraal staat (Bell e.a., 1988; Tramantano, Javier & Colon, 2003). Het onvermogen van borderline patie¨nten om alleen te zijn wordt later mooi in dynamisch-functionele termen beschreven door Gunderson vanuit hechtingstheoretisch perspectief (Gunderson, 1996, Livesley, 1995). ‘Fear of and angry intolerance for being alone’ werd als algemene beschrijving overwogen bij DSM-IV-BPS. Men kan het enigszins betreuren dat dit criterium geen algemene ingang heeft gevonden. Het criterium is nu omschreven in gedragstermen, en wel als ‘frantic efforts to prevent being alone’. Als differentieel-diagnostische handvatten noemen de auteurs (Gunderson & Kolb, 1978) dat bor__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

* Het zal duidelijk zijn dat dit voor schizoı¨de en schizotypische borderline patie¨nten (Stone, 1983) niet of nauwelijks geldt. Patie¨nten met sterk schizoı¨de of schizotypische trekken kenmerken zich immers door sociale anhedonie, affectieve vervlakking, teruggetrokkenheid en een voorkeur voor solistische activiteiten.

derline patie¨nten zich zelden kenmerken door vervlakt affect, maar ook niet door positieve gevoelens. Anders gesteld: hier overheersen dus negatieve affecten (zie ook hier de noot bij ‘loners’, hierboven). Ook al gebruikt Kernberg (1967) een totaal andere benadering dan Gunderson, volgens Stone (1979b, 1987) zijn de criteriasets vergelijkbaar, al is de set van Gunderson mogelijk wat restrictiever. Zo meent Stone (1987) dat patie¨nten die voldoen aan de criteria van Gunderson en Singer (1975) ook bijna altijd een borderline persoonlijkheidsorganisatie (vgl. Kernberg) vertonen. Volgens de vergelijking van Perry en Klerman (1978) blijkt dit echter niet. De overlap tussen de set van Gunderson (Gunderson & Singer, 1975) en die van Kernberg’s (1967) minder concreet geoperationaliseerde criteria is volgens hun vergelijking slechts 33%. Kernberg (1984) benadrukt intacte realiteitstoetsing als een van de hoofdcriteria van borderline pathologie. Hierdoor excludeert hij meer schizotypische patie¨nten dan Gunderson en Singer (1975) (zie Stone, 1987). De worsteling om met een dergelijke descriptieve zienswijze een welafgebakende, klinisch relevante entiteit te bereiken is goed zichtbaar in het proces van wijzigingen van de criteria voor BPS in opeenvolgende DSM-edities (zie bijv. Livesley, 1995). Aanvankelijk werd vooral de afbakening van schizofrenie benadrukt (McGlashan, 1983; Sheehy, Goldsmith & Charles, 1980; Gunderson, Carpenter & Strauss, 1975). Vervolgens werd vooral aandacht besteed aan de afbakening van het affectieve spectrum, bijvoorbeeld door eenvoudigweg het woord ‘depressie’ in de DSM-III-R-criteria te vervangen door ‘dysforie’. Livesley (1995) schrijft hierover: These changes should help differentiate the borderline’s unstable affect from the mood lability seen in cyclothymic disorder, while also improving the discrimination between borderline patients and unipolar depressives. (p. 146) Dadelijk zullen we zien dat geen van beide oogmerken is bereikt. In de DSM-IV is het item ‘transient, stress-related paranoid ideation or severe dissociative symptoms’ toegevoegd. Hoewel dit criterium zeer specifiek blijkt voor borderline pathologie (bijv. Skodol e.a., 2002a), wordt hiermee mogelijk weer de afbakening van de schizotypische persoonlijkheidsstoornis (APA, 1994) bemoeilijkt (zie voor een discussie Livesley, 1995).


Tabel 7.2

Criteria van Grinker, Werble en Drye (1968) voor het borderline syndroom.

I

gemeenschappelijke karakteristieken

A

woede is het belangrijkste of enige affect

B

defecten in affectieve relaties (eenzijdigheid)

C

depressie bepaalt het leven

D

gebrek aan consistent zelfbeeld

II

karakteristieken van de vier subtypen

type 1

de psychotische grens

1

onaangepast gedrag

2

zelfbeeld en realiteitstoetsing gebrekkig

3

negatief gedrag incl. woede wordt geuit

4

depressie

type 2

het ‘core borderline syndrome’

1

sterk wisselende interacties met anderen

2

woede wordt uitgeageerd of openlijk geuit

3

depressie

4

inconsistent zelfbeeld

type 3

aangepaste, affectloze as-if-persoonlijkheden

1

aangepast gedrag

2

complementaire relaties

3

gebrek aan spontaniteit, weinig affect

4

afweer: terugtrekken en intellectualisatie

type 4

de neurotische grens

1

anaclitische depressie

2

angst

3

vertoont gelijkenis met neurotisch, narcistisch karakter

Ontleend aan Perry & Klerman (1978). ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

113

114


Tabel 7.3

Criteria van Gunderson en Singer (1975) voor de borderline stoornis.

I

affecten

A

woede

B

depressie

C

angst

D

anhedonie

II

gedrag

A

oppervlakkig goede sociale aanpassing

B

gebrekkige impulscontrole, leidend tot zelfdestructie

C

seksuele perversies en promiscuı¨teit

III

psychose

A

kortdurende psychotische episoden of regressies

B

paranoı¨die

C

stoornissen van het bewustzijn (dissociatie)

IV

prestatie op psychologische tests

A

denken intact op gestructureerde tests

B

formele denkstoornissen op ongestructureerde tests

C

realiteitstoetsing slechts kortdurend verstoord

V

relaties

A

oppervlakkig

B

instabiel

C

intens en afhankelijk

Ontleend aan Perry & Klerman (1978). ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

7 Visies op het borderline concept: verleden, heden en toekomst 7.2.4 j

Visie 4: borderline als (sub)affectieve stoornis behorend tot een manischdepressief spectrum

Reeds voor de invoering van de borderline persoonlijkheidsstoornis in de DSM-III (APA, 1980) verschilden vele auteurs van mening over de aard van deze stoornis. In de geest van de adoptiestudies van Kety naar borderline schizofrenie (zie eerder), heeft Donald Klein de verwantschap van borderline toestanden met het affectieve spectrum bestudeerd (Stone, 1980). Volgens Michael Stone (1987) is de verwantschap van borderline pathologie met affectieve stoornissen nog duidelijker op de voorgrond getreden door de opsplitsing van het borderline concept door Spitzer e.a. (1979). Spitzer en collega’s trekken het concept uiteen, en wel in de unstable personality (tabel 7.4) richting het affectieve spectrum en de schizotypal personality richting het schizofreniespectrum (Stone, 1987). Donald Klein (zie Stone, 1980, p. 283 e.v.) onderscheidt een aantal syndromen in het ‘affectieve domein’, waarvan hij veronderstelt dat ze een grote mate van verwantschap vertonen met de borderline typen van Grinker e.a. (1968). De ‘phobic-anxiety reaction’ is volgens Klein en zijn collega’s vergelijkbaar met het borderline syndroom op de neurotische grens (type 4) van Grinker, de ‘emotionally unstable character disorder’ lijkt het meest op de ‘core borderline’ (type 2 van Grinker) en op de DSM-IV borderline persoonlijkheidsstoornis, en ‘hysteroid dysphoria’ ten slotte vertoont enige gelijkenis met de psychotische borderline van Grinker (type 1). Volgens Akiskal is het woord ‘borderline’ eigenlijk nog steeds een ‘adjective in search of a noun’ (Akiskal, 1992, 2001, 2004). Akiskal (1981, 1992) is ook een groot pleitbezorger van de hypothese dat borderline eigenlijk een variant van een (sub)affectieve stoornis is. Op analoge wijze als Stone (1979a) verwijst Akiskal daarbij naar het onderliggende affectieve temperament van borderline patie¨nten. Persoonlijkheidspathologie hangt volgens Akiskal nauw samen met dit affectieve temperament. De affectieve disregulatie en instabiliteit en de interpersoonlijke turbulentie en sensitiviteit ondermijnen structureel de kwaliteit van de interpersoonlijke relaties. In een cohort van 100 borderline patie¨nten die voldeden aan de criteria van Gunderson en Singer (1975) vond hij bijvoorbeeld dat de grootste groep (45% van de gehele groep) gevormd werd door patie¨nten met een affectieve spectrumstoornis (unipolaire depressie, hypomanie, manie of ‘mi-

xed’), terwijl slechts 4% van een controlegroep van (andere) persoonlijkheidsstoornissen een affectieve stoornis had. Het aantal bipolaire stoornissen in de families van de borderline patie¨nten was bovendien vergelijkbaar met dat in een bipolaire controlegroep (Akiskal, 1992). Akiskal (2004) meent dan ook dat 81% van de borderline patie¨nten zich in het bipolaire spectrum bevindt als de meest brede definitie van bipolariteit wordt aangehouden (bipolair I, bipolair II, cyclothymie, inductie van hypomanie door psychofarmaca, familiaal voorkomen). Hierbij maakt hij aannemelijk dat veel borderline patie¨nten een cyclothym temperament hebben van het prikkelbare type, door hem het bipolair type II ½ genoemd (Akiskal, 2004). Hij meent dat bij borderline patie¨nten vaak deze onderliggende affectieve disregulatie in het temperament over het hoofd wordt gezien en dat in feite vaak sprake is van ‘ultrarapid-cycling’ bipolariteit (Akiskal, 2001). Uit prospectief onderzoek is gebleken dat bepaalde ‘borderline’ karakteristieken inderdaad predictief zijn voor het omslaan van een depressieve stoornis in een bipolaire stoornis van het tweede type (depressie overheerst het beeld, bipolariteit bereikt niet het niveau van een manie). Uit een recente studie bleek namelijk dat impulsiviteit, woede-uitbarstingen en suı¨cidaliteit konden voorspellen dat er sprake was van een bipolair beeld en niet van een unipolair beeld (Smith, Muir & Blackwood, 2005). Labiliteit en interpersoonlijke sensitiviteit zijn persoonlijkheidstrekken die samenhangen met een cyclothyme constitutie (temperament), aanleiding gevend tot het complexe patroon van stemmingsproblemen, angst en impulsiviteit zo kenmerkend voor borderline patie¨nten (Perugi, Toni, Travierso & Akiskal, 2003; zie ook Zanarini e.a., 1998). Ook interessant is dat volgens het model van Cloninger (Cloninger e.a., 1993) het cyclothyme temperament hetzelfde profiel heeft als de borderline persoonlijkheidsstoornis, namelijk een combinatie van een hoge mate van ‘harm avoidance’ en een hoge mate van ‘novelty seeking’ (Maremmani e.a., 2005; Svrakic e.a., 2002; De la Rie, Duijsens & Cloninger, 1998). In een recent onderzoek van Gunderson e.a. (2006) werd bovendien gevonden dat de associatie tussen de borderline persoonlijkheidsstoornis en bipolaire stoornissen groter is dan die tussen andere persoonlijkheidsstoornissen en bipolaire stoornissen. Gunderson is altijd een van de belangrijkste critici geweest van de hypothese dat affectieve stoornissen en borderline pathologie aan elkaar verwant zijn. Hoewel hij aanvankelijk (Gunderson & Elliott, 1985) uitging van gedeeltelijk gemeenschap-

115

116


Tabel 7.4

Criteria voor de ‘instabiele persoonlijkheid’(Spitzer, Endicott & Gibbon, 1979) die als inspiratie zou dienen voor de borderline persoonlijkheidsstoornis in latere DSMedities.

1

identiteitsstoornis

2

instabiele en intense relaties

3

impulsiviteit

4

woede

5

fysiek zelfbeschadigend gedrag

6

werkprestatie onder ree¨le verwachting

7

affectieve instabiliteit

8

chronische gevoelens van leegte en verveling

9

intolerantie om alleen te zijn

pelijke etiologische factoren (spectrumhypothese), werd deze hypothese enkele jaren daarna door hem verlaten (Gunderson & Phillips, 1991). Het is echter wel opvallend dat het hier nu weer louter lijkt te gaan over depressie in plaats van over de aanzienlijk bredere groep affectieve stoornissen. Meer recent vonden Klein en Schwartz (2002) steun voor de spectrumhypothese in een groep borderline patie¨nten met dysthymie: het optreden van een depressieve episode bleek in grote mate parallel te lopen met het optreden van borderline symptomen. Het blijft echter zo dat de gemiddelde comorbiditeit tussen depressie en de borderline persoonlijkheidsstoornis om en nabij de 50% ligt (Gold en Silk, 1993). Mary Zanarini (Zanarini e.a., 1998; Zanarini, Gunderson & Frankenburg, 1989), een collega van Gunderson, stelde vast dat een affectieve stoornis bij 96,3 tot 100% van de borderline patie¨nten voorkwam! Dit zijn wellicht te grote percentages om af te doen met de opmerking dat de stoornissen volkomen ongerelateerd zijn. Een dergelijke discussie op basis van manifeste ‘comorbiditeit’ is echter niet alleen zonder einde (omdat de populaties die onderzocht worden telkens verschillen; zie Gold & Silk, 1993), maar tevens een schijndiscussie. Er wordt geen enkele vraag mee beantwoord omtrent de (wisselwerking tussen) genetische, neurobiologische of psychosociale factoren die een verwantschap (of het gebrek daaraan) tussen BPS en depressie kunnen verklaren.

Concluderend kunnen we zeggen dat gemiddeld 1 op 5 borderline patie¨nten een bipolaire stoornis heeft, terwijl gemiddeld 1 op 2 borderline patie¨nten een depressieve stoornis heeft* (bijv. Zimmerman & Mattia, 1999). Het lijkt dus gerechtvaardigd te concluderen dat in ieder geval (een subtype van) de borderline stoornis in het affectieve spectrum ligt, zoals Gunderson overigens zelf nog in 1980 oppert (zie Stone, 1981). Bovendien lijkt het zinvoller in dit verband te spreken over een (sub)affectief spectrum en wellicht nog zinvoller te spreken over affectieve disregulatie of affectieve instabiliteit (Skodol e.a., 2002b; Kernberg e.a., 2000), omdat we daarmee op het gebied van de meer homogene concepten van de neurobiologische of genetische persoonlijkheidspathologie zijn beland (Paris, 2000). Het is immers zeer onwaarschijnlijk dat de patronen van emotionele disregulatie voor BPS en voor affectieve stoornissen compleet gescheiden zouden zijn (Akiskal, 2004). Bijna alle criteria van de DSM-IV borderline persoonlijkheidsstoornis hebben dan ook betrekking op verstoorde affectregulatie; zelfs een instabiele of verstoorde identiteitsbeleving kan hieronder ge__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

* Belangrijk is hier te vermelden dat we nu het bipolaire type II, 5 van Akiskal (2004) buiten beschouwing laten. Eveneens laten we nu subklinische vormen van affectieve stoornissen (Akiskal, 1981) onbesproken, wat verhindert dat een mogelijk grotere verwantschap tussen affectieve stoornissen en borderline stoornissen aan het licht kan komen.


schaard worden (zie Akiskal, 1981; Levy e.a., 2006). Dit is natuurlijk niet vreemd, aangezien de categorie is afgeleid van de ‘unstable personality’ van Spitzer e.a. (1979), maar een dergelijke verwijzing naar een onderliggend construct druist wel in tegen de atheoretische uitgangspunten van het DSM-systeem. Hoewel geprobeerd is door toevoeging en wijziging van enkele items van de BPS de verwantschap met het affectieve spectrum te verminderen (Akiskal, 2004; Livesley, 1995), blijkt uit bovenstaande empirische bevindingen dat dit niet is gelukt (Smith e.a., 2005; Akiskal, 2004). 7.2.5 j

Visie 5: borderline als ontwikkelingsstoornis

Borderline: een fasespecifieke stoornis? Reeds in 1938 spreekt Adolph Stern bij zijn ‘borderline group of neuroses’ over een verstoorde affectieve relatie tussen kind en moeder (‘affective malnutrition’). In navolging van Mahler wijzen ook Masterson en Rinsley (1975) op een gebrek aan libidineuze bezetting door de moeder als belangrijkste oorzaak van de borderline persoonlijkheidsstoornis. Ze veronderstellen dat de moeder van een borderline patie¨nt zelf lijdt aan een borderline stoornis (vandaar de term ‘borderline mother’) en dientengevolge de natuurlijke separatie van haar kind niet kan verdragen. Volgens Masterson en Rinsley (1975) geeft de moeder het kind alleen aandacht als het zich afhankelijk en hulpbehoevend opstelt, wat dus tot problemen leidt wanneer het kind streeft naar zelfstandigheid en individuatie. Zo ontstaat er een splitsing in de persoonlijkheidsstructuur van het kind tussen een ‘withdrawing part-unit’ en een ‘rewarding partunit’: elk draagt een deel van de objectrelatie. Dit alles zou plaatsvinden in de ‘rapprochement’-subfase van separatie-individuatie, ongeveer als het kind 18 maanden oud is (Mahler e.a., 1975). Hoewel Kernberg (1966, 1967) en Masterson en Rinsley (1975) dus beiden splitsing centraal stellen, liggen hieraan volgens hen duidelijk andere factoren ten grondslag. Bij Kernberg gaat het eerder om een overheersen van agressie, bij Masterson en Rinsley om een gebrek aan libidineuze introjecten. Het verschil tussen de auteurs is echter minder groot als het borderline concept wordt benaderd vanuit kleiniaans perspectief: de borderline patie¨nt is gefixeerd voó´r de depressieve positie (in de paranoı¨dschizoı¨de positie) en verdedigt zich tegen de verlatingsdepressie (Brown, 1987). Pas in de depressieve positie (Klein, 1935) komt er ruimte voor gevoelens van medelijden, schuld, spijt en liefde, die aan-

vankelijk gepaard gaan met een depressief reactiepatroon (Roth, 2001). Andere auteurs (bijv. Giovacchini, 1987) plaatsen de fixatie van de borderline patie¨nt in de symbiotische fase, en laten zich daarbij inspireren door Winnicott’s (1953) begrip van de ‘transitionele ruimte’. Giovacchini (1987) wijst op het fenomeen dat borderline patie¨nten zichzelf en anderen als onwerkelijk en ‘inanimate’ beleven. Volgens hem komt dit omdat zij nooit als personen in zichzelf zijn behandeld door belangrijke anderen, maar als narcistisch verlengstuk (‘self-objects’)*. Dit heeft ertoe geleid dat de zelf-objectdifferentiatie (onder druk) ondermijnd is, hetgeen kan leiden tot micropsychotische episoden. Ook betekent dit dat borderline patie¨nten niet over de gevoelens van anderen kunnen denken. Deze ideee¨n sluiten hiermee nauw aan bij de ideee¨n van Fonagy over mentalisatie (zie verder). Dergelijke benaderingen zijn echter, hoewel van grote klinische en heuristische waarde, te eenzijdig (zie bijv. Porder, 1993). Ten eerste worden biologische factoren, zoals affectdisregulatie, stemmingsreactiviteit, excessieve agressie, irritabiliteit en interpersoonlijke sensitiviteit, door dergelijke al te lineair-causale fase-theoretische gezichtspunten bijna geheel verwaarloosd. Ten tweede wordt de verdere ontwikkeling grotendeels veronachtzaamd, terwijl die zowel een compenserende (‘resilience’) als een decompenserende invloed (trauma) kan hebben. In het verlengde hiervan kan een dergelijke koppeling aan een welomlijnde fase in de ontwikkeling de descriptieve en karakterologische pluriformiteit (Stone, 1994; Tyrer, 1999; Dulz, 2001) van de stoornis niet verklaren (Gunderson, 1987). Borderline vanuit hechtingstheoretisch perspectief Problemen in de moeder-kindrelatie zijn sinds het ontstaan van het concept (Stern, 1938) de etiopathogenetische rode draad van de borderline stoornis. Het belang van een goede affectieve afstemming van de moeder op het kind is sindsdien bijvoorbeeld beschreven door Wilfred Bion (‘containment’; zie bijv. Riesenberg-Malcolm, 2001), Donald Winnicott (1967) (‘mirroring’), Heinz Kohut (1971) (‘empathic mirroring’) en Daniel Stern (1985) (‘affect attunement’). Ook de hechtingstheorie is een ontwikkelingstheorie die het belang van een vei__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

* Een term ontleend aan Kohut (1971). Interessant in dit verband is dat Drew Westen en collega’s (Golomb e.a., 1994) in een exploratieve empirische studie hebben aangetoond dat moeders van borderline patie¨nten ertoe neigden hun kind op zeer egocentrische wijze te bejegenen.

117

118


lige moeder-kindrelatie voor een gezonde zelfontwikkeling centraal stelt. Bovendien is zij in toenemende mate relevant voor ons inzicht in borderline pathologie, met name vanwege nieuwe conceptualisaties van de hechtingstheorie in termen van affectregulatie en mentalisatie, die tevens nauw aansluiten bij ontwikkelingen in de neurocognitieve en neuroaffectieve wetenschappen (Fonagy & Bateman, 2006a; Grienenberger e.a., 2005; Bradley e.a., 2000; Schore, 1994). De moeder – en bij uitbreiding andere zorgende significante anderen – zou een belangrijke functie hebben bij het reguleren van stress en affecten die door de baby zelf nog niet gereguleerd kunnen worden (Krause, 1983; Schore, 1994). Interessant in dit verband is het onderzoek van Gunnar en collega’s waarin blijkt dat de hechtingsrelatie een duidelijke rol speelt in de regulatie van stress bij het kind (Gunnar, Brodersen, Nachmias, Buss & Rigatuso, 1996; Gunnar, 1998; Gunnar, 2002). Het zijn in eerste instantie vooral George, Main en Goldwyn geweest die een belangrijke bijdrage hebben geleverd aan de empirische onderbouwing van de hechtingstheorie (zie voor een uitgebreidere beschrijving Fonagy, 2001), voornamelijk door de ontwikkeling van het ‘Adult Attachment Interview’ (AAI). Op basis van een formele analyse van de verhalen van patie¨nten over hun vroege hechtingsrelaties ontstonden vijf categoriee¨n van gehechtheidsstijl: veilig/autonoom, vermijdend/afwijzend, ambivalent/angstig (gepreoccupeerd), gedesorganiseerd (‘unresolved for trauma or loss’) en niet-classificeerbaar (Van IJzendoorn, 1995; Kernberg, Koenigsberg, Stone, Yeomans, Appelbaum & Diamond, 2000). Borderline pathologie wordt door Meyer en Pilkonis (2005) gekoppeld aan een gepreoccupeerde hechtingsstijl. Zij benadrukken vooral de grillige afwisseling tussen toenadering en vermijding/afwijzing, die volgens hen ook samenhangt met de snelle afwisseling tussen idealisatie en devaluatie bij borderline patie¨nten. Fonagy e.a. (2002) daarentegen benadrukken vooral de structurele zelfpathologie en de problemen in zelforganisatie van borderline patie¨nten en zien hier verschijnselen van gedesorganiseerde gehechtheid. Ook wijzen zij op de traumatische voorgeschiedenis van veel borderline patie¨nten en dissociatie, waarvan bekend is dat er een samenhang is met vooral gedesorganiseerde gehechtheid (Fonagy e.a., 2002; Fonagy, 2001). Op de beschermende invloed van een veilige gehechtheidsstijl op de ontwikkeling van pathologie komen we verderop nog terug als we de rol van ‘life stress’ bij het ontstaan van borderline pathologie bespreken. Uit meer dan een dozijn studies blijkt dat niet

alleen uit een AAI bij een ouder afgenomen voorspeld kan worden of het kind al dan niet veilig gehecht is, maar bovendien het precieze hechtingsgedrag van dat kind in de ‘Strange Situation’ (een laboratoriumexperiment ontwikkeld door Mary Ainsworth; Fonagy & Target, 2003). Dat wil dus zeggen dat de manier waarop een ouder vertelt over zijn of haar eigen hechtingservaringen in zeer belangrijke mate bepalend is voor de gehechtheidsstijl van zijn of haar kind. Dit wordt ‘transgenerationele overdracht’ genoemd (Slade e.a., 2005; Grienenberger e.a., 2005; Van IJzendoorn, 1995; Van IJzendoorn, Juffer & Duyvesteyn, 1995). Hierbij is vooral opvallend dat het temperament van het kind blijkbaar geen belangrijke rol speelt, aangezien zelfs voor de geboorte het hechtingsgedrag van het kind voorspeld kan worden op basis van de gehechtheidsstijl van de ouder. Het onderliggende mechanisme voor deze overdracht is minder evident. Er is veel onderzoek gedaan naar de rol van de sensitiviteit en de responsiviteit van de moeder hierin, maar hiervoor is de empirische ondersteuning gering (Fonagy, 2001; De Wolff & Van IJzendoorn, 1997; Van IJzendoorn e.a., 1995). Wel zijn er enkele aanwijzingen dat een responsieve of positief stimulerende houding van de moeder een positieve invloed heeft op het kind en kan beschermen tegen de ontwikkeling van psychopathologie. Vooral lijkt dit te gelden bij biologisch kwetsbare (Van den Boom, 1994) of sociaal achtergestelde (Laucht, 2003) groepen. De rol van mentalisatie en affectregulatie in het ontstaan van borderline pathologie Volgens Fonagy (2001) is het vooral het vermogen van de moeder een ‘intentional stance’ in te nemen die bepalend is voor de al dan niet veilige gehechtheid van het kind. Deze capaciteit van de moeder te reflecteren op de mentale toestand van haar kind bepaalt inderdaad in belangrijke mate of het kind veilig gehecht is (Slade e.a., 2005; Grienenberger e.a., 2005; Fonagy, 2001). Dit mentaliserend vermogen* (zie voor een uitgebreidere beschrijving hoofdstuk 10, over psychodynamische model__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

* De ideee¨n van Fonagy omtrent de moeite die borderline patie¨nten ermee hebben te komen tot een realistische, gedifferentieerde representatie van (significante) anderen, vooral in de context van hechtingsrelaties (mentalisatie), hebben geleid tot de ontwikkeling van een psychodynamische behandelvorm specifiek voor de behandeling van de borderline persoonlijkheidsstoornis, namelijk Mentalization-Based Treatment (MBT; Fonagy & Bateman, 2006a; Bateman & Fonagy, 2004, 2006). Zie hoofdstuk 14 voor meer informatie over deze behandelvorm.


len) van de moeder lijkt derhalve de ‘explanatory gap’ te overbruggen tussen het (atypische) gedrag van de moeder en de gehechtheid van haar kind (Grienenberger e.a., 2005; Slade e.a., 2005). Mentalisatie blijkt bovendien een beschermende invloed te hebben, vooral in stressbelaste, sociaal benadeelde milieus. Zo blijkt bijvoorbeeld dat in dergelijke situaties moeders die konden mentaliseren, eerder kinderen hadden die veilig aan ze gehecht waren (Fonagy, 2001). Hiermee wordt ook de belangrijke rol van de reflexieve capaciteit van de moeder bij de ‘containment’ van affecten en daarmee bij de affectregulatie duidelijk (Grienenberger e.a., 2005). Meer nog dan om moederlijke ‘sensitiviteit’ gaat het om haar vermogen stress en spanning voor het kind te reguleren. Het letterlijk spiegelen van het affect of het afstemmen op het affect is dus niet voldoende; er moet sprake zijn van een zekere mate van ‘experie¨ntie¨le dissonantie’. Dit wil zeggen dat uit het (non-verbale) gedrag van de moeder (toon van haar stem, mimiek, enz.) voor het kind moet blijken dat er een andere visie op de affecttoestand mogelijk is, zonder dat het contact hiermee verloren gaat (Bateman & Fonagy, 2004). Inmiddels is uit tal van onderzoeken gebleken dat patie¨nten met borderline pathologie een gering reflectief vermogen hebben (Fonagy e.a., 1996; Fonagy e.a., 2002). Uit therapeutische effectiviteitsstudies is tevens gebleken dat er een betekenisvolle samenhang is tussen identiteitsdiffusie en reflectief functioneren. Zo leidt Transference Focused Psychotherapy (TFP), een psychodynamische therapie die zich richt op de identiteitsdiffusie van borderline patie¨nten, tot een verbeterd reflectief vermogen (Levy e.a., 2006a, b; Clarkin e.a., 2005). Er is dan ook een belangrijk verband tussen het vermogen te reflecteren op de eigen affecten en die van de ander, het vermogen met elkaar in tegenspraak staande affecten te integreren tot een coherent geheel en identiteitsdiffusie. In de therapie is het dan ook zinvol gebleken de reflectieve functie als maat voor structurele verandering te gebruiken (Levy e.a., 2006; zie ook Fonagy, 1999). Belangrijk hierbij is het bewerken van het ‘interpersonal interpretive mechanism’ (IIM) in de therapie waarbij de integratie van de visie van de therapeut met die van de patie¨nt als essentieel ingredie¨nt van structurele verandering kan worden gezien (Fonagy & Bateman, 2006a; Fonagy, 1999). Fascinerend zijn de hedendaagse bevindingen vanuit neurobiologisch en neuropsychologisch perspectief die de complexe wisselwerking tussen hechting, affectregulatie en mentalisatie pogen te verklaren. Zo wijzen Fonagy en Bateman (2006a)

119

op drie met elkaar in wisselwerking staande neurobiologische systemen. Bij het gehechtheidssysteem zijn zowel de neurotransmitter dopamine als ook de neuropeptiden oxytocine en vasopressine betrokken. Ze medie¨ren volgens Fonagy en Bateman (2006a) het belonende aspect van hechting rondom het ventrale tegmentum. Ze identificeren daarnaast twee systemen die in wisselwerking staan met het gehechtheidssysteem. Ten eerste het gebied (systeem A) dat is betrokken bij aandacht, geheugen en affectregulatie. Dit systeem wordt volgens Fonagy en Bateman (2006a) geactiveerd als het gehechtheidssysteem wordt geactiveerd. Dit is goed te begrijpen, aangezien een van de belangrijkste functies van het gehechtheidssysteem is angst en distress (bij het kind) te reduceren. Het andere systeem (systeem B) is betrokken bij mentalisatie en sociale cognitie. De activatie van het hechtingssyteem leidt volgens de auteurs echter tot een deactivatie van systeem B. Dat de activatie van het gehechtheidssysteem een negatieve invloed heeft op reflectief en sociaal-cognitief functioneren leggen Fonagy en Bateman (2006a) als volgt uit: hoe vaker het gehechtheidssysteem moet worden geactiveerd (hoe onveiliger de persoon zich dus voelt), des temeer wordt de ontwikkeling van de reflectieve functie ondermijnd. Gebleken is dan ook dat veilig gehechte kinderen tamelijk vroegrijp zijn in de ontwikkeling van hun vermogens tot mentaliseren (Fonagy e.a., 1997, geciteerd in Fonagy en Bateman, 2006a). Dergelijke belangrijke bevindingen slaan de brug tussen relevante ontwikkelingstheoretische concepten en neurobiologische systemen, zonder dat de dynamische interrelatie van deze concepten verloren gaat. 7.3 j 7.3.1 j

Bijdragen na DSM-IV Visie 6: borderline als chronische variant van de posttraumatische stress-stoornis

De visie van Fonagy en collega’s brengt ons ook bij de rol van trauma en vooral bij de band tussen borderline stoornis en PTSS. Onderzoek in de laatste decennia heeft immers systematisch een verband aangewezen tussen (seksueel) misbruik en BPS (Bradley, Jenei & Westen, 2005; Battle e.a., 2004; Zelkowitz e.a., 2001; Paris, 2001; Stone, 1993a, b; Herman, Perry & Van der Kolk, 1989). Niet alleen rapporteren borderline patie¨nten vaak misbruik in de voorgeschiedenis, ook komen dissociatieve symptomen vaak voor bij BPS (Skodol e.a., 2002a; Paris, 2001). Vooral ernstige trauma’s lijken borderline patie¨nten te differentie¨ren van patie¨n-

120


ten zonder BPS. Zo blijkt dat trauma’s waarbij meerdere daders betrokken waren of sprake was van penetratie of geweld meer voorkomen bij patie¨nten met BPS dan bij patie¨nten zonder BPS (Paris, 2001). Incest komt twee- tot viermaal zo vaak voor bij vrouwen met BPS dan in de normale populatie (Stone, 1993a). Volgens Zelkowitz, Paris, Guzder & Feldman (2001) hebben personen die seksueel misbruikt zijn viermaal zoveel kans om een borderline persoonlijkheidsstoornis te ontwikkelen. Bradley e.a. (2005a) vonden dat seksueel misbruik beter dan het vroegere familiemilieu borderline symptomen kon voorspellen. Battle e.a. (2004) vonden een percentage van 90% van verwaarlozing bij patie¨nten met BPS. Deze verwaarlozing bestond uit: fysieke verwaarlozing, gebrek aan affectieve zorg, inconsistente bejegening, ontkenning van emoties van het kind door de verzorger, gebrek aan een ree¨le relatie met de verzorger, parentificatie, of onvermogen tot bescherming van het kind. BPS bleek sterker dan andere persoonlijkheidsstoornissen samen te hangen met mishandeling (verwaarlozing of misbruik). Fonagy en collega’s (Fonagy e.a., 1996) vonden echter zoals gezegd dat niet zozeer een traumatische voorgeschiedenis voorspelde of er sprake was van borderline pathologie, maar eerder het vermogen tot metaboliseren en integreren van overweldigende affecten, dus het vermogen tot reflectie op het trauma (mentaliseren). Bovendien is een traumatische voorgeschiedenis niet specifiek voor borderline patie¨nten. Ook depressieve patie¨nten bijvoorbeeld rapporteren een hoge mate van misbruik of verwaarlozing (Battle e.a., 2004). Steeds meer wordt bekend wat de effecten zijn van ernstige ‘life stress’ en vooral vroeg misbruik en verwaarlozing op het brein. Tevens wordt duidelijk dat bepaalde personen gevoeliger zijn voor bepaalde stressoren dan andere en welke rol bepaalde persoonlijkheidstrekken hierin spelen. Hier is een biopsychosociaal perspectief van belang, aangezien er belangrijke wisselwerkingen aan het licht komen tussen ‘nature’ en ‘nurture’ (Luyten & Blatt, in druk; Rutter, Moffitt & Caspi, 2006; Rutter, 2005; Paris, 2001; Emde & Spicer, 2000). Allereerst bespreken we de biopsychosociale dynamiek van stress, vervolgens zullen we enkele neurobiologische aspecten van bepaalde persoonlijkheidsdimensies die belangrijk zijn bij stress bespreken. Daarna zullen we ingaan op de invloed van chronische en ‘early life stress’ op het brein. Ten slotte bespreken we het verband tussen stressregulatie, affectregulatie en hechting.

Stress: een biopsychosociaal perspectief Alleen een biopsychosociaal verklaringsparadigma kan op adequate wijze de complexe etiopathogenetische paden van psychiatrische stoornissen inzichtelijk maken (Rutter, Moffitt & Caspi, 2006). De tijd van een ‘nature versus nurture’-debat lijkt nu definitief voorbij. Het wordt steeds duidelijker dat omgevingsinvloeden en expressie van genetisch materiaal op meerdere wijzen met elkaar samenhangen (Kendler, 2001; Van Os, Park & Jones, 2001; Kendler, Kuhn & Prescott, 2004; Moffitt, Caspi & Rutter, 2005; Rutter e.a., 2006). Schmeets en Van Reekum (hoofdstuk 2 in dit boek) schrijven: ‘Daar waar de genen de omgeving beı¨nvloeden spreekt men van gen-omgevingscorrelaties. Wanneer de omgeving de werking van de genen beı¨nvloedt spreekt men van gen-omgevingsinteracties.’ Een voorbeeld van een gen-omgevingscorrelatie (GEC) is de wijze waarop een individu vanuit zijn genetische aanleg zijn omgeving selecteert en gedrag bij anderen uitlokt, waarmee het risico op het ontstaan van psychopathologie onder genetische invloed komt te staan (Van Os, Park & Jones, 2001; Moffitt, Caspi & Rutter, 2005). Een voorbeeld van een gen-omgevingsinteractie (GEI) is dat een grillige en onvoorspelbare moeder (omgeving) kan leiden tot angststoornissen bij genetisch kwetsbare kinderen, door het triggeren van de expressie van de genetische aanleg tot het ontwikkelen van een angsstoornis. In de context van wat zojuist is besproken over de rol van de moeder bij de ontwikkeling van emotionele regulatie bij het kind, zal duidelijk zijn dat dergelijke genetische mechanismen in het vroege leven een grote invloed op de verdere ontwikkeling kunnen hebben. Er is dus niet alleen maar sprake van ‘within-theskin’-effecten van genetisch materiaal, zoals de modulatie van stressreactiviteit, stemming en geheugen, maar tevens van ‘outside-the-skin’-effecten (Kendler, 2001). Ook blijken sommige persoonlijkheidsfactoren aspecifiek samen te hangen met stressgeneratie, zoals neuroticisme* (zie verder; Kendler e.a., 2004). Daarnaast beı¨nvloeden de persoonlijkheidstrekken perfectionisme en afhankelijkheid de interpretatie van stressvolle

__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

* Borderline patie¨nten scoren hoog op neuroticisme (bijv. Saulsman & Page, 2004).


gebeurtenissen op meer specifieke wijze* (zie Luyten, Corveleyn & Blatt, 2005; Luyten, Blatt, Van Houdenhove & Corveleyn, in druk). Ten slotte blijkt een veilige gehechtheidsrepresentatie een belangrijke invloed te hebben op de ontwikkeling van de HHB-as (zie verder) en daarmee op de bescherming tegen stress (zie bijv. Gunnar, 2002). Hiermee wordt tevens duidelijk dat het bij een biopsychosociaal verklaringsparadigma niet alleen gaat om risicofactoren, maar tevens om veerkracht (‘resilience’) en draagkracht (Brisch & Hellbru¨gge, 2003; Eurelings-Bontekoe & Snellen, 2004). De rol van stress bij de etiopathogenese van enkele psychiatrische stoornissen Recente bevindingen in de neurobiologie en -fysiologie van stress ondersteunen de hypothese dat stress een belangrijke factor is in het ontstaan en het in stand blijven van verscheidene stoornissen waaronder depressie (Van Houdenhove, 2005; Luyten & Blatt, in druk) en andere stoornissen die een hoge comorbiditeit vertonen met BPS, zoals PTSS. Vooral gedacht kan hierbij worden aan de hypersecretie van het hormoon ‘corticotropin releasing factor’ (CRF) die zowel bij depressieve als bij patie¨nten met posttraumatische stress-stoornis als bij borderline patie¨nten wordt gevonden (Claes & Nemeroff, 2005). CRF heeft een belangrijke functie in het reguleren van de activiteit van de hypofysehypothalamus-bijnieras (HPA-as); een as die een centrale rol speelt in de reactie van het organisme op stress. Er zijn aanwijzingen dat zowel early life stress als ook actuele stress in interactie met genetische factoren zorgen voor een ontregeling van de stressreactiviteit van het organisme (Gunnar, 2002; Van Houdenhove, Egle & Luyten, 2005). Derhalve speelt overvloedige stress mogelijk een rol in de etiopathogenese van deze stoornissen (zie Luyten, Blatt, Van Houdenhove & Corveleyn, in druk). Dat deze stoornissen verwant zijn, wordt ondersteund door gegevens uit de gemeenschappelijke longitudinale studie naar persoonlijkheidsstoor__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

* Personen die in hoge mate de persoonlijkheidstrek perfectionisme bezitten zouden voornamelijk veel stress ervaren als ze met falen in aanraking (dreigen te) komen, terwijl personen die hoog scoren op afhankelijkheid selectief en sterk reageren op verlating of veronderstelde dreigingen daarvan. Naast deze modererende invloed gaat er van deze persoonlijkheidseigenschappen ook een medie¨rende invloed uit: deze trekken zijn ook betrokken bij het induceren van stress, vooral in interpersoonlijke context (Luyten, Corveleyn & Blatt, 2005).

nissen (CLPS; Skodol e.a., 2005). Het beloop van depressie, BPS en PTSS was vergelijkbaar, waardoor waarschijnlijk is dat deze stoornissen tot een en hetzelfde spectrum van affectieve disregulatie behoren. Mogelijk situeert zich hier ook de link tussen borderline, PTSS, depressie en functionele somatische aandoeningen zoals chronische vermoeidheids- en pijnklachten (Van Houdenhove, Luyten & Egle, in druk). Hierbij moet vooral gedacht worden aan een verstoorde capaciteit tot stressregulatie als structureel persoonlijkheidskenmerk, waarmee bepaalde andere persoonlijkheidsfactoren interacteren. Zo fungeren persoonlijkheidstrekken, cognitief-affectieve schema’s en gehechtheidsrepresentaties als mediator of moderator ‘tussen’ biologische kwetsbaarheid en sociale stressoren. Temperament en stressresponsiviteit: highreactiveness en low-reactiveness Andere persoonlijkheidsdimensies die een medie¨rende of modererende rol spelen bij stress zijn high-reactiveness en low-reactiveness. Volgens Kagan en Snidman (2004) reflecteren deze typen aangeboren verschillen in reactiviteit van de amygdala**. Meer dan twee keer zoveel kinderen die op een leeftijd van vier maanden geclassificeerd waren als ‘high-reactives’ vertoonden ten opzichte van ‘lowreactives’ op elfjarige leeftijd verhoogde waarden op fysiologische maten die als indicatie werden gezien van een excitatoire amygdala (Kagan & Snidman, 2004). Ook vertoonden de kinderen in 33% van de gevallen gedrag dat in overeenstemming was met hun temperament – high-reactives waren meer geı¨nhibeerd dan low-reactives – tegenover een tegengesteld gedragspatroon in 5% van de gevallen (Kagan & Snidman, 2004). De auteurs merken echter op dat het niet uitsluitend het gedrag is dat de groepen onderscheidt, maar tevens de dominante gevoelstoon. De high-reactive groep heeft over het algemeen een meer melancholische, dysfore affecttoon, terwijl de low-reactive groep een meer sanguine, vrolijke stemming heeft. Een dysfore gevoelstoon is van toepassing op vele typen borderline pathologie (Zittel Conklin e.a., 2006; Bradley e.a., 2005b). Als we de bevindingen van Kagan toepassen op het borderline spectrum, lijkt dit vooral van belang voor de hogere regionen van het spectrum, tegen de neurotische grens waar inhibitie een belangrijkere rol speelt dan impulsiviteit (zie Eurelings-Bontekoe & Snellen, 2003; __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

** Hyperreactiviteit van de amygdala is door Donegan e.a. (2003) recent in verband gebracht met borderline pathologie (zie ook Herpertz e.a., 2001).

121

122


Kernberg, 1970)*. De bevindingen van Kagan over de belangrijke rol van de amygdala kunnen tevens het complexe patroon van comorbiditeit verklaren dat vooral BPS vertoont met vele as-I-stoornissen, waaronder vooral angsten stemmingsstoornissen (Ruocco, 2005; Zanarini e.a., 1998). Persoonlijkheidsdimensie Negatieve Affectiviteit en de neurobiologie van stress: Vrees en Neuroticisme Volgens Depue en Lenzenweger (2005) bestaan er twee neurobiologisch te onderscheiden emotionele leersystemen die bepalen hoe het organisme reageert op gevaar en die dus betrokken zijn bij stressresponsiviteit. Het ene systeem betreft leren en reageren op basis van concrete bedreigende stimuli (‘fear’). Dit systeem ontstaat in de basolaterale kernen van de amygdala en dicteert een ‘fightflight-freeze’-reactie. Het andere systeem betreft een langerdurende ‘schrikreactie’ op minder specifieke stressoren en heeft volgens Depue en Lenzenweger (2005) sterk te maken met de persoonlijkheidsdimensie Neuroticisme (‘anxiety’). Interessant in dit verband is dat PTSS-patie¨nten in de regel normale angstresponsen vertonen, maar abnormale activiteit van de langdurige ‘schrikreactie’ (anxiety) (Davis, 1998). Beide neurobiologische gedragssystemen maken volgens Depue en Lenzenweger (2005) deel uit van wat zij noemen een ‘centraal CRF-systeem’. Dit centrale systeem staat weer in verbinding met een ‘perifeer CRF-systeem’: de HHB-as (zie eerder; zie ook Claes & Nemeroff, 2005; Depue & Lenzenweger, 2005). CRF is niet overal in het brein betrokken bij de stressregulatie, maar vooral dus in en rond de amygdala – basolaterale subkernen, (fear), en het belangrijkste efferente vezelsysteem, de stria terminalis (anxiety) – en de hypothalamus (nucleus paraventricularis). In het perifere CRF-systeem wordt door de hypothalamus CRF uitgescheiden, hetgeen tot secretie van adrenocorticotropine door de hypofyse kan leiden. Uiteindelijk wordt door de bijnierschors cortisol uitgescheiden. Bij matige hoeveelheden kan cortisol neurotransmitters stimuleren die betrokken zijn bij de modulatie van emotie en geheugen __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

* Zoals eerder vermeld is slechts in 33% van de gevallen het gedragspatroon op elfjarige leeftijd in overeenstemming met het temperament, zodat high-reactivenessen inhibition niet altijd hand in hand gaan. Interessant in dit verband is echter dat Pukrop (2002) vond dat patie¨nten met BPS hoger scoorden op inhibitedness(DAPP) dan zowel de normale populatie als patie¨nten met andere DSM-IV-persoonlijkheidsstoornissen, in combinatie met verhoogde scores op neuroticism(FFM) en emotional dysregulation (DAPP)(stressreactiviteit).

(Depue & Lenzenweger, 2005). Hoge hoeveelheden cortisol hebben echter zeer schadelijke gevolgen voor (de ontwikkeling van) het brein. De invloed van stress op het brein: ‘allostasis’ en ‘allostatic overload’ Een stressreactie, die globaal kan worden opgevat als een antwoord van het brein op een verstoring van de homeostase, heeft in essentie twee functies: een schadebeperkende en een adaptieve functie (Hu¨ther, 2003). Ten eerste dient het ertoe om zo snel mogelijk te ontkomen aan gevaar (‘fight/ flight’). Als dit niet (meteen) lukt, kan het tot een adaptieve modificatie of reorganisatie van reeds gevestigde neuronale verbindingen komen. De vervanging van oude synaptische patronen door nieuwe patronen kan leiden tot een grotere efficie¨ntie van reactiepatronen en kan betekenen dat voorheen oncontroleerbare psychosociale stressoren nu controleerbaar zijn geworden (Hu¨ther, 2003). McEwen (2004) spreekt in dit verband ook wel over ‘allostasis’. Dit begrip dient ter vervanging van het vaak gebruikte begrip ‘homeostase’ en drukt beter uit dat het om dynamische adaptatie gaat, dus om een relatieve homeostase bij voortdurend veranderende innerlijke en uiterlijke omstandigheden. Oncontroleerbare stressreacties leiden tot een vermindering van cerebrale energieomzetting en onderdrukking van neurologische groeifactoren (Hu¨ther, 2003). Houden deze belastingen langer aan, dan kan algehele degeneratie van noradrenerge axonen in de cortex het gevolg zijn en zelfs het afsterven van neuronen in de hippocampus (Nash & Baker, in druk; Claes & Nemeroff, 2005; Travers & King, 2005; Hu¨ther, 2003; Gunnar, 1998). McEwen (2004) noemt dit ‘allostatic overload’: het vermogen tot het bewaren van de relatieve homeostase is ondermijnd, met alle schadelijke gevolgen van dien. De hippocampus is een structuur die een belangrijke rol speelt in leren en geheugen, die zeer plastisch is en in sterke mate reageert op veranderingen in de omgeving (Nash & Baker, in druk). Neurogenese en activiteit van de hippocampus worden in negatieve zin beı¨nvloed door de aanwezigheid van glucocorticoı¨den, zoals cortisol (Nash & Baker, in druk; Gunnar, 1998). Bovendien is de hippocampus betrokken bij de beeïndiging van de stressrespons, voornamelijk via negatieve terugkoppeling op de HHB-as (Claes & Nemeroff, 2005; Van Houdenhove, 2005). Chronische stress kan derhalve leiden tot een cascade van glucocorticoı¨den, omdat de hippocampus door beschadiging ook niet meer in staat is de secretie van cortisol te keren. Niet alleen de hippocampus, maar ook an-


dere limbische structuren, zoals de amygdala en de gyrus cinguli, zijn belangrijke ‘target organs’ van glucocorticoı¨den (Gunnar, 1998). Het is inmiddels duidelijk dat de amygdala een belangrijke modulerende functie heeft in de systemen die betrokken zijn bij zowel declaratief (expliciet) als procedureel (impliciet) geheugen, zoals de hippocampus (Nash & Baker, in druk). Aanhoudende activiteit van de HHB-as leidt daarnaast tot een secretie van CRF door de amygdala, die op zijn beurt weer de HHB-as activeert (Makino, e.a., 2002). Bij secretie van cortisol kan dus een reeds kwestbare of hyperreactieve amygdala overbelast raken en aanleiding geven tot oncontroleerbare, intense emoties – zoals we zien bij borderline patie¨nten (zie ook Herpertz e.a., 2001). Immers, de executieve functies van de prefrontale cortex, die een belangrijke rol spelen bij de regulatie van affecten, worden buitenspel gezet als het stress-systeem volop is geactiveerd (Van Houdenhove, 2005). Dulz en Jensen (2001) suggereren dat bij langdurige stress de hippocampus niet meer in staat is de hormonale uitscheiding te reguleren, met de consequentie dat de opslag in het geheugen negatief wordt beı¨nvloed. Zij wijzen op een ‘affectgestuurde versterkingsfunctie’ van de amygdala die de perceptuele ervaring als het ware emotioneel waardeert. Vanwege het overweldigende effect van traumatische blootstelling aan negatieve affecten worden deze affecten opgeslagen zonder hun ‘beeldrepresentant’, zodat er een dissociatie optreedt tussen affect en beeldrepresentant, waarvan intrusieve ‘flashbacks’ een van de fenomenen vormen (Dulz & Jensen, 2001). Van der Kolk (1994) meent dat onder extreem stressvolle omstandigheden herinneringen niet worden opgeslagen door de hippocampus, maar door de amygdala, waardoor ze minder beschikbaar zijn voor (pre)frontale verwerking. De auteur wijst in dit verband op de intrusieve recollecties en de slechte modulatie van schrikreacties van patie¨nten met PTSS. Deze ‘overreactiviteit’ van het limbische systeem (Stone, 1993b) maakt het onmogelijk om tot een mentale representatie van het affect te komen. Een en ander is vergelijkbaar met de waarneming dat overactivatie van het gehechtheidssysteem remmend werkt op de ontwikkleing van het mentaliserend vermogen. Zowel bij patie¨nten met depressie, met posttraumatische stress-stoornis als bij borderline patie¨nten zijn er aanwijzingen dat de hippocampus en andere hersenstructuren betrokken bij stressregulatie een abnormale ontwikkeling ondergingen (Nash & Baker, in druk; Claes & Nemeroff, 2005; Schmahl e.a., 2003; Driessen e.a., 2000; Lyoo e.a.,

1998). Zowel Schmahl e.a. (2003) als Driessen e.a. (2000) vonden bij vrouwen met BPS en misbruik in de voorgeschiedenis verminderde volumes van zowel de amygdala als de hippocampus. Bremner e.a. (2004) vonden bij depressieve patie¨nten tekorten in het functioneren van zowel de hippocampus als de gyrus cinguli (anterior). Ook vertoonden de patie¨nten gereduceerde volumes en verminderd functioneren in prefrontale regionen (orbitofrontaal en dorsolateraal); een bevinding die gee¨xtrapoleerd kan worden naar borderline patie¨nten (Lyoo e.a., 1998). Prefrontale regionen zijn tevens belangrijke ‘target organs’ van glucocorticoı¨den (Bremner e.a., 2004; Gunnar, 1998) en regionen die een belangrijke rol spelen bij de affectregulatie (Phillips, Drevets, Rauch & Lane, 2003; Davidson, 2002; Bradley, 2000; Schore, 1994, 2000). Het is echter niet uit te sluiten dat het omgekeerde het geval is: gereduceerde volumes van limbische of prefrontale regionen kunnen predisponerende kwetsbaarheidsfactoren zijn bij borderline en depressieve patie¨nten, ongeacht het trauma. Hoe dan ook, er lijkt bij deze patie¨nten sprake te zijn van een verstoorde ontwikkeling van hersenstructuren betrokken bij affecten stressregulatie. Interessant is ten slotte dat de betrokkenheid van prefrontale hersengebieden bij sociaal-cognitieve processen die een rol spelen bij mentalisatie steeds duidelijker wordt (Frith & Frith, 2006; Lieberman, 2007). De invloed van gehechtheid op stressregulatie Opmerkelijk is dat Gunnar en collega’s bij kinderen met een gedesorganiseerde gehechtheidsstijl hogere niveaus van cortisol vonden (zie Gunnar, 1998). Overigens is dit niet echt verbazingwekkend, aangezien de gedesorganiseerde gehechtheid zich kenmerkt door een onverwerkte traumatische voorgeschiedenis, en van patie¨nten met PTSS reeds bekend was dat ze meer cortisol uitscheiden in reactie op stressoren (Nash & Baker, in druk). Ander onderzoek van Gunnar (Gunnar e.a., 1996) laat de wisselwerking zien tussen de kwaliteit van de hechtingsrelatie en stressreactiviteit. Een veilige gehechtheid bij kinderen in hun tweede levensjaar bleek een bufferende invloed te hebben op cortisolniveaus in stressvolle situaties. Een andere belangrijke bevinding was dat een onveilige gehechtheid niet voorspeld kon worden uit het angstige temperament van het kind; een standpunt onder meer door Kagan vertegenwoordigd (zie Gunnar e.a., 1996). Vooral fascinerend is de bevinding dat het angstige of high-reactive temperament samen met de gehechtheid bepaalde of er

123

124


cortisol vrijkwam. Zo vonden Gunnar e.a. (1996) dat een veilige gehechtheid een beschermende invloed had op een kwetsbaar (angstig) temperament. Andersom versterkte een onveilige gehechtheid van het tweejarige kind de stressreactiviteit als er tevens sprake was van een angstig temperament. Deze resultaten tonen duidelijk aan dat de kwaliteit van de hechtingsrelatie een belangrijke medie¨rende factor is tussen constitutie en stressreactiviteit (zie ook Maunder & Hunter, 2001). 7.3.2 j

Visie 7: borderline als multidimensionaal construct

Het DSM-systeem: problemen met een categoriale classificatie In toenemende mate worden assumpties die ten grondslag liggen aan het DSM-classificatiesysteem, zoals de veronderstelde orthogonaliteit van as I en as II, en de discontinuı¨teit tussen normaliteit en pathologie, weerlegd (Widiger, 1993; Livesley, Schroeder, Jackson & Jang, 1994; Luyten & Blatt, in druk). De aanzienlijke mate van comorbiditeit* tussen de verschillende categoriee¨n op as II (de persoonlijkheidsstoornissen), die als ‘artefact van een categoriaal systeem’ (Jongedijk, 2001) kan worden beschouwd, is een ander probleem met belangrijke klinische (en empirische) implicaties (Cloninger, 2000; Westen & Shedler, 2000; Saulsman & Page, 2003; Shedler & Westen, 2004b; Widiger & Samuel, 2005, Westen, Shedler & Bradley, 2006). Dit gegeven maakt het namelijk zeer onwaarschijnlijk dat er gesproken kan worden van discrete, kwalitatief van elkaar te onderscheiden ziektebeelden, met een relatief specifieke etiopathogenese en prognose (Cloninger, 2000; Luyten & Blatt, in druk). De klinische informatie die deze categoriee¨n opleveren is derhalve beperkt (Luyten & Vliegen, 2005). Een bijkomend probleem is dat clinici bij de diagnostiek van persoonlijkheidspathologie weinig gebruik blijken te maken van de count-cutoffprocedure van de DSM (Westen e.a., 2006). Zij be__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

* Widiger en Samuel (2005) merken terecht op dat de term ‘co-occurrence’ hier de voorkeur verdient, omdat hiermee niet de indruk wordt gewekt dat we spreken over verschillende ziektebeelden. Mogelijk zijn de verschillende persoonlijkheidsstoornissen (in DSM-IV) uitdrukking van gemeenschappelijke etiologische factoren (multifinaliteit), zoals genetische (bijv. temperament), neurobiologische (verstoorde cognitief-affectieve regulatie ten gevolge van vroege ‘life stress’), ontwikkelings- of persoonlijkheidsfactoren (zie ook Jongedijk, 2001; Luyten & Vliegen, 2005).

naderen de diagnose veel meer vanuit een soort ‘Gestalt’, dat wil zeggen vanuit een dynamische, causalistische theorie die de samenhang tussen verschillende symptomen kan verklaren (Shedler & Westen, 2004b; Westen e.a., 2006). Dimensionale classificatie Een van de basale assumpties van de dimensionale psychologie is dat er een vloeiende overgang is tussen normaliteit en pathologie. Deze assumptie is duidelijk meer in lijn met de klinische praktijk (Eurelings-Bontekoe & Snellen, 2004; Luyten & Vliegen, 2005). Subklinische varianten van persoonlijksheidspathologie kunnen met het huidige DSM-systeem niet adequaat worden gediagnosticeerd (Westen & Arkowitz-Westen, 1998; Verheul & Widiger, 2004; Verheul, 2005). Er zijn bovendien duidelijke aanwijzingen dat enkele brede persoonlijkheidsdimensies zowel de normale als de abnormale persoonlijkheid in kaart kunnen brengen (Livesley, Jang & Vernon, 1998). Dit pleit voor een ‘continuı¨teitshypothese’ ten aanzien van normaliteit en pathologie (Fiedler, 2001). Er zijn andere voordelen van een dimensionale benadering die de problemen inherent aan het huidige categoriale systeem, zoals een beperkte klinische bruikbaarheid van de diagnose, beloven te verhelpen (Verheul, 2005). Zo kunnen met dimensionale persoonlijkheidsmodellen relatief specifieke relaties worden gelegd met genetische (Livesley e.a., 1998), neurobiologische (Depue & Lenzenweger, 2005) en mogelijk ook ontwikkelingsfactoren (Luyten & Blatt, in druk). Dit kan de indicatiestelling ten goede komen, door bijvoorbeeld groeiend inzicht in therapeut-patie¨ntinteracties, mogelijk effectieve behandelingen en prognose (Verheul, 2005). Toch zijn dimensionale modellen niet toereikend om persoonlijkheidspathologie te diagnosticeren. Statistische deviatie is immers noch een noodzaak, noch voldoende voorwaarde om te kunnen spreken van pathologie (bijv. Livesley & Jang, 2000). Een extreme score kan alleen als pathologisch worden opgevat als deze ook een duidelijke, conceptueel inzichtelijke associatie vertoont met een stoornis. Derhalve is een extern criterium voor de aanwezigheid van persoonlijkheidspathologie vereist. Het is dan ook opvallend dat de algemene criteria van de DSM-IV (APA, 1994) voor een persoonlijk-


heidsstoornis* zelden worden gebruikt in het classificatieproces (Cloninger, 2000). Steeds meer ‘dimensionalisten’ wijzen op de algehele ‘desorganisatie’ (Cloninger, 2000) of ‘incoherentie’ (Livesley & Jang, 2000) van de persoonlijkheid als extern criterium voor persoonlijkheidspathologie. In dit opzicht lijken hun voorstellen sterk op de concepten ‘identiteitsdiffusie’ en ‘persoonlijkheidsorganisatie’ van Kernberg (1984). Ook Widiger (2003) verwijst naar problemen rondom ‘zelf’ en ‘identiteit’ als algemeen criterium voor persoonlijkheidspathologie. Het belang van dergelijke dynamische constructen ligt onder meer in het feit dat hiermee de samenhang tussen verschillende trekken kan worden begrepen, of de tegenstellingen tussen gedrag en beleven, of tussen impliciete en expliciete informatieverwerking (zie Eurelings-Bontekoe & Snellen, 2004). Ook Westen e.a. (2006) wijzen op het belang van de functionele relaties tussen verschillende symptomen of criteria. Borderline en emotionele disregulatie vanuit dimensionaal perspectief Vanuit dimensionaal perspectief kan de DSM-IV borderline persoonlijkheidsstoornis (BPS) beschouwd worden als een multidimensionaal construct bestaande uit een aantal clusters of dimensies zoals identiteitsproblemen, verstoorde interpersoonlijke relaties, affectieve disregulatie en impulsiviteit (Skodol e.a., 2002b; Clarkin & Kernberg, 1993). Tabel 7.5 laat zien dat het construct ‘Emotional dysregulation’ van Livesley e.a. (1998) veel van de zojuist genoemde facetten bevat**. Dit construct is breder dan de dimensie Neuroticisme van het Vijffactorenmodel (VFM, of Five Factor Model, FFM), onder meer omdat dit het facet Cognitieve disregulatie (schizotypie) bevat (Livesley e.a., 1998). Uit meerdere studies van Livesley en collega’s (zie Livesley & Jang, 2000) blijkt dat deze facetten in hoge mate erfelijk bepaald zijn (40-60%). In tabel 7.5 is tevens te zien dat de fenotypische structuur van de factor Emotional dysregulation vrijwel samenvalt met de genotypische structuur. Dit zou __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

* Volgens de APA (1994) dienen persoonlijkheidstrekken – om te kunnen spreken van een persoonlijkheidsstoornis – inflexibel en onaangepast te zijn, en bovendien te leiden tot significante ondermijning van het functioneren of tot subjectief leed. ** Uit een studie van Pukrop (2002), waarin de borderline persoonlijkheidsstoornis werd beschreven met verscheidene dimensionale modellen, bleek inderdaad dat deze persoonlijkheidsstoornis samenhangt met verhoogde scores op Emotional dysregulation, meer dan andere persoonlijkheidsstoornissen.

dus betekenen dat deze genetisch bepaalde eigenschappen ongeacht hun interactie met andere factoren aan de dag treden. Er zijn aanwijzingen dat deze ‘low-level’ facetten en niet het construct Emotional dysregulation genetisch worden overgeleverd (Livesley & Jang, 2000; Livesley e.a., 1998). Dit betekent dus wellicht ook dat er geen genetische predispositie is voor de borderline stoornis, maar dat meerdere genetisch bepaalde factoren het ontstaan van de stoornis kunnen bevorderen. Er is geen overleverbare ‘borderlineness’, maar de stoornis is de ‘final common pathway’ van verschillende etiologische paden (equifinaliteit) (Skodol e.a., 2002b). Koenigsberg en Siever (2001) menen bijvoorbeeld dat niet de borderline stoornis als zodanig overleverbaar is, maar in ieder geval voor een deel de impulsieve agressie of gebrek aan woedebeheersing, zo typerend voor de borderline stoornis. Dit sluit aan bij Kernberg’s visie op de rol van agressie in het ontstaan van de borderline stoornis. Stone (1993b) oppert dat prikkelbaarheid (irritability) wellicht de rode draad is die door alle borderline syndromen heen loopt en slaat de brug naar verscheidene (neuro)biologische en psychologische factoren die met deze persoonlijkheidstrek samen zouden hangen. Overigens is het interessant dat Critchfield, Levy en Clarkin (2004) vonden dat agressie/irritabiliteit (voornamelijk gericht op anderen) en controle versus impulsiviteit twee verschillende factoren zijn (die beide wel prominent aanwezig zijn bij borderline patie¨nten). Dit is in overeenstemming met het neurobiologische model van Depue en Lenzenweger (2005), die menen dat een combinatie van lage Nonaffective Constraint en een hoge mate van negatieve affectiviteit (in dit geval naast agressie vooral Fear) resulteert in agressiviteit. Impulsiviteit daarentegen valt samen met louter lage Nonaffective Constraint, ongeacht affect. Als lage Nonaffective Constraint*** gepaard gaat met Anxiety, is er volgens Depue en Lenzenweger (2005) sprake van stressreactiviteit en dysforie (emotionele instabiliteit of neuroticisme). Zo kunnen twee prominente eigenschappen van borderline patie¨nten, impulsieve agressie en emotionele instabiliteit, inzichtelijk worden gemaakt met een combinatie van dimensies. Overigens is de rol van angst bij impulsieve acting-out eveneens in overeenstemming met de opvatting van Kernberg dat de evacuatie van negatieve affecten het individu beschermt tegen de __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

*** Lenzenweger en collega’s (2004) vonden inderdaad dat borderline patie¨nten lager scoorden op Nonaffective Constraintdan een controlegroep.

125

126


Tabel 7.5

Emotional dysregulaton (Livesley).

DAPP-BQ-facet

fenotypische lading

genotypische lading

‘anxiety’

89

90

identiteitsproblemen

83

75

submissiviteit

79

84

affectieve labiliteit

78

73

cognitieve ontregeling

77

70

onveilige gehechtheid

75

70

sociale vermijding

76

71

oppositionaliteit

69

68

narcisme

52

49

Ontleend aan Skodol e.a., 2002b. ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

angst dat de goede interne objecten worden vernietigd. 7.3.3 j

Visie 8: borderline als neurocognitieve stoornis

Neuropsychologisch functioneren: new kid on the border? Onderzoek naar neuropsychologisch functioneren bij borderline patie¨nten staat in de kinderschoenen. Volgens Fertuck e.a. (2006) kan pas sinds de laatste eeuwwisseling worden gesproken van klinisch en wetenschappelijk verrijkend onderzoek, waarbij op basis van specifieke kennis omtrent het functioneren van borderline patie¨nten op genuanceerde wijze wordt gekeken naar neuropsychologische functies. Hierbij is er een beweging weg van de traditionele neuro-cognitieve benadering naar de affectief-cognitieve benadering (Fertuck e.a., 2006). Een overzicht van studies uit de jaren daarvoor (1991-2000) toont dat er twee belangrijke domeinen zijn waarbinnen sprake is van verstoord functioneren bij borderline patie¨nten: geheugen en executieve cognitieve functies. De resultaten van de studies bij onderling vergelijken zijn echter nog tamelijk inconsistent en wijzen niet op specifieke verstoorde neurocognitieve functies (Fertuck e.a., 2006). De geheugenfuncties hebben vooral betrekking op het expliciete geheugen en dan met name het visuo-spatiale werkgeheugen en het epi-

sodische of autobiografische geheugen. Bij beide subsystemen speelt de hippocampus een belangrijke rol. Geheugendisfuncties: visuo-spatiaal werkgeheugen en autobiografisch geheugen Travers en King (2005) vergeleken in een recente studie borderline patie¨nten met een organische ziektegeschiedenis (hersenbeschadiging, epilepsie, leerstoornissen, ADHD) met een groep zonder organiciteit. Ze vonden dat deficie¨nties in visuo-spatiale geheugenfuncties niet konden worden toegeschreven aan organische factoren. Problemen met het visuo-spatiale werkgeheugen zijn echter niet specifiek voor borderline patie¨nten, maar worden ook gevonden bij schizofreniepatie¨nten (Lenzenweger, 1998, geciteerd in Lenzenweger e.a., 2004; Goldman-Rakic, 1991). Dergelijke functies worden veelal in verband gebracht met de hippocampus, en Travers en King (2005) wijzen dan ook op de mogelijke gevolgen van stress op de ontwikkeling van de hippocampus (zie eerder). Ander onderzoek naar geheugenfuncties betreft onderzoek naar het fenomeen ‘overgeneral memories’ (OGM). Het betreft hier het autobiografische geheugen gemeten met de Autobiographical Memory Test (AMT; Williams & Broadbent, 1986). Meestal wordt dit fenomeen in verband gebracht met depressie (Hermans, Raes & Eelen, 2005). Wat betreft borderline patie¨nten worden er tegenstrij-


dige resultaten gevonden (Kremers, Spinhoven, Van der Does & Van Dyck, 2006a). In sommige studies worden in het geheel geen aanwijzingen voor OGM gevonden bij borderline patie¨nten (Arntz, Meeren & Wessel, 2002; Renneberg e.a., 2005), in andere alleen bij borderline patie¨nten die ook een depressie hebben (Kremers, Spinhoven & Van der Does, 2004). Ook over de functie die OGM zou hebben zijn de meningen verdeeld. Raes, Hermans, Williams en Eelen (2006) vonden in een geraffineerde studie naar de functie van OGM een op het eerste gezicht tegenstrijdig resultaat: een beperkte toegang tot specifieke herinneringen had een affectregulerende werking, terwijl OGM samenging met meer distress. De auteurs vonden een verband tussen een beperkte toegang tot specifieke herinneringen en repressive coping. Dit betekent echter nog niet automatisch dat informatieverwerking op zeer algemene wijze gebeurt, omdat proefpersonen die weinig specifieke episodische herinneringen kunnen produceren bij bepaalde cues mogelijk ook geen algemene herinneringen produceren. Wanneer proefpersonen werden uitgenodigd om algemene herinneringen te reproduceren, ervoeren deze personen meer distress bij een onmogelijke (= stressvolle) puzzeltaak in vergelijking met proefpersonen die werden gevraagd zeer specifieke episoden op te roepen uit hun autobiografische geheugen. Raes e.a. (2006) suggereren in dit verband een relatie tussen rumineren en de opwekking van stress. Personen die denken in termen van categoriale schema’s (bijv. ‘ik faal altijd’) versterken hun negatieve ervaringen. Dit belangrijke onderzoek vond echter plaats in een niet-klinische populatie. Bij borderline patie¨nten worden wederom tegenstrijdige resultaten gevonden. Kremers, Spinhoven, Van der Does en Van Dyck (2006b) vonden dat BPS-patie¨nten die bij aanvang van 15 maanden psychotherapie meer (negatieve) specifieke herinneringen produceerden aan het eind van de therapie ertoe neigden minder ernstige BPS-symptomen te vertonen. Dit is enigszins in tegenspraak met wat Startup e.a. (2001) vonden, namelijk dat borderline patie¨nten met meer OGM minder parasuı¨cidaal gedrag vertoonden. Concluderend: het is nog niet geheel duidelijk of borderline patie¨nten meer OGM hebben dan andere patie¨nten. Het lijkt zeker niet specifiek voor deze patie¨nten. Daarnaast is de functie van OGM ook niet eenduidig aan te wijzen. Een betere toegang tot specifieke (negatieve) herinneringen kan aan de ene kant een betere modulatie van affecten betekenen. Aan de andere kant zijn er aanwijzin-

gen dat een meer algemene informatieverwerking beschermt tegen suı¨cidaal gedrag. Meer onderzoek verheldert hopelijk deze tegenstrijdigheden. Neurocognitief functioneren: flexibiliteit en cognitieve inhibitie Het andere domein waarin borderline patie¨nten verstoord functioneren vertonen, is het domein van de executieve functies. Uit onderzoek van Lenzenweger e.a. (2004) is gebleken dat borderline patie¨nten moeite hebben om op basis van ‘trial and error’ hun gedrag bij te stellen. Ondanks teruggekoppelde informatie over hun respons volharden ze in hun foutieve responsen zoals op de Wisconsin Card Sorting Test (WCST). Dit blijven volharden in hetzelfde gedragspatroon, vooral bij wisselende spelregels, wordt ook gevonden bij patie¨nten met frontale laesies en verondersteld wordt dat vooral de dorsolaterale prefrontale cortex hierin een belangrijke rol speelt (Kolb & Whishaw, 1990). Vooral imponerend is het feit dat patie¨nten met frontale laesies wel kunnen benoemen welk gedrag van ze gevraagd wordt, maar dat ze als het ware niet de vorige respons kunnen onderdrukken en tot nieuw afgestemd gedrag komen. Tegenstrijdige resultaten op de WCST bij borderline patie¨nten kunnen wellicht deels verklaard worden door variaties in de aanwezigheid van de persoonlijkheidsdimensie Negatieve Schizotypie (anhedonie), die namelijk blijkt samen te hangen met gebrek aan cognitieve flexibiliteit (Vollema, 1999). Met de Passive Avoidance Task (Newman & Kosson, 1986, geciteerd in Fertuck e.a., 2006), waarmee patie¨nten op basis van trial and error leren of responsen resulteren in winst of verlies, werd ook gevonden dat borderline patie¨nten meer foutieve responsen gaven dan een controlegroep. Er lijkt dus sprake te zijn van een zekere mate van gebrek aan cognitieve flexibiliteit, dat wil zeggen aanpassing aan (veranderende) externe omstandigheden of spelregels. Het is aannemelijk dat dit zijn weerslag heeft op het sociaal functioneren, aangezien in sociale situaties sprake is van complexe, subtiele, vaak impliciete gedragscodes, die van situatie tot situatie kunnen verschillen. Uit een onderzoek van Kremers e.a. (2006a) bleek inderdaad dat borderline patie¨nten een minder breed palet aan sociale strategiee¨n hebben dan een controlegroep. Cognitieve controle of inhibitie met aandacht is een andere neurocognitieve functie die verstoord is bij borderline patie¨nten. Posner e.a. (2002) vonden een hogere interferentie- of conflictscore bij patie¨nten met BPS in vergelijking met een controlegroep. Dit betekent dat borderline patie¨nten meer moeite hebben met het onderdrukken van

127

128


een dominante respons en daardoor later antwoord geven om voorrang te verlenen aan een subdominante respons. In andere studies werd echter niet of in geringere mate een verband gevonden tussen de mate van borderline symptomatologie en problemen met aandacht (interferentie) (Fertuck e.a., 2005; Sprock e.a., 2000). Sprock e.a. (2000) houden echter geen rekening met een een ‘borderline specifieke’ emotionele context in het testmateriaal. In een onderzoek van Arntz, Appels en Sieswerda (2000) werd aan deze tekortkoming tegemoetgekomen. In dit onderzoek bij borderline - en cluster-C-patie¨nten werd gebruik gemaakt van de Emotionele Stroop Taak, waarin de affectieve inhoud van de woorden ‘borderline specifiek’ was: negatieve beleving van zelf en anderen en thema’s rondom seksueel misbruik. De resultaten toonden aan dat de interferentie werd versterkt bij woorden met negatieve emotionele valentie. Opvallend is echter dat patie¨nten met BPS wat betreft interferentie niet verschilden van cluster-C-patie¨nten. Dergelijke ‘Stroop-effecten’ worden in verband gebracht met het functioneren van een cognitieve divisie van de gyrus cinguli anterior, een limbische structuur die een belangrijke rol blijkt te spelen bij bepaalde aspecten van aandacht en emotionele verwerking (Phillips e.a., 2003; Bush e.a., 1999; zie ook Posner & Rothbart, 2000). Ten slotte blijkt dat borderline patie¨nten moeite hebben met het onderdrukken of vergeten van ‘borderline specifieke’ woorden (verlating, afwijzing, wreed) vergeleken met normale proefpersonen in een ‘directed forgetting paradigm’ (Korfine & Hooley, 2000, geciteerd in Fertuck e.a., 2006). Het is niet geheel duidelijk of het hier naast een bias in de informatieverwerking (‘enhanced encoding’) van borderline patie¨nten ook gaat om verstoorde inhibitie. Bovenstaande onderzoeken wijzen erop dat bij borderline patie¨nten neurocognitieve domeinen zijn aangedaan. Er zijn aanwijzingen dat flexibele afstemming en cognitieve inhibitie bij borderline patie¨nten niet strikt te scheiden neurocognitieve functies zijn (Fertuck, Lenzenweger & Clarkin, 2005). In beide gevallen gaat het om een vermogen te reageren op basis van een representatie, in dit geval van de testinstructie. Het gaat met andere woorden om het onderdrukken van een reactie op stimuli die fysiek aanwezig zijn en in plaats daarvan het afstemmen van de huidige reactie op een representatie in het (werk)geheugen (GoldmanRakic, 1991). Deze afstemming is moeilijker in de context van specifieke negatieve affecten. Het moet echter tegelijkertijd duidelijk zijn dat nog veel gezegd kan worden over de relatie tussen cognitive inhibitie, autobiografisch geheugen, in-

formatieverwerking en affectregulatie bij borderline patie¨nten (Fertuck e.a., 2005). Een voorzichtige conclusie luidt dat onderzoek tot nu toe stoornissen in diverse neurocognitieve functies laat zien bij borderline patie¨nten. In de toekomst – met het voortschrijden van onderzoek – is het wellicht mogelijk fijnere onderscheidingen te maken. In een recent artikel van Fertuck e.a. (2006) worden bijvoorbeeld al zeer specifieke neurocognitieve subdomeinen onderscheiden, zoals ‘cognitive interference control’, ‘cognitive inhibition/encoding’, ‘behavioral inhibition’, ‘motivational cognitive inhibition’ en ‘affective-cognitive inhibition’. Toekomstig onderzoek zal moeten uitwijzen of het hier daadwerkelijk gaat om neuropsychologisch te onderscheiden domeinen, die bovendien ook klinische relevantie hebben. Ten slotte is het van belang om in dergelijk onderzoek aan te haken bij theoretisch zinvolle constructen zoals mentalisatie (Fonagy e.a., 2002) en ‘effortful control’ (Posner & Rothbart, 2000; Rothbart, Evans & Ahadi, 2000), waarvan steeds duidelijker wordt dat ze betrokken zijn bij de sociale ontwikkeling, zoals de gewetensontwikkeling en het vermogen tot empathie, de regulatie van (negatieve) affecten en de sociaalemotionele informatieverwerking (Kochanska e.a., 2000; Posner & Rothbart, 2000; Bateman & Fonagy, 2004). 7.4 j

Het borderline spectrum: klinische implicaties en subtypen

Op basis van ons overzicht lijkt het in ieder geval aannemelijk om het ziektebegrip ‘borderline’ als een breder spectrum op te vatten dan zoals het in het huidige diagnostische systeem (DSM-IV, APA, 1994) wordt geconceptualiseerd. Hier zijn enkele redenen voor: – De historische beslissing een onderscheid te maken tussen twee in de literatuur beschreven en in de praktijk bekende typen borderline stoornissen (instabiele en schizotypische persoonlijkheid; Spitzer e.a., 1979) zonder dat er voldoende empirische rechtvaardiging is voor een dergelijk onderscheid. Niet alleen wordt in sommige studies (bijv. Widiger e.a., 1986; zie ook Zanarini, 1993) een hoge comorbiditeit gevonden tussen de schizotypische en borderline persoonlijkheidsstoornis (Spitzer e.a., 1979 zelf vonden een ‘comorbiditeit’ van 54%!), ook komen niet-psychotische denkstoornissen (vreemde gedachten, magisch denken, paranoia) veel voor bij de borderline PS (Livesley, 1995; Zanarini e.a., 1990a, b), volgens


sommigen zelfs in dezelfde mate als bij de schizotypische PS (Sternbach e.a., 1992). – De hoge mate van comorbiditeit die BPS vertoont met andere persoonlijkheidsstoornissen (Pope e.a., 1983; Nurnberg e.a., 1991; Clarkin & Kernberg, 1993) en as-I-stoornissen (Zanarini e.a., 1998; Zimmerman & Mattia, 1999; Ruocco, 2005). – Empirisch onderzoek suggereert dat de borderline persoonlijkheidsstoornis met affectieve stoornissen en PTSS tot een gezamenlijk spectrum van stoornissen behoort waarin een verstoorde stress- en affectregulatie een belangrijke rol speelt. Het betreft hier neurobiologische (Claes & Nemeroff, 2005; Bremner e.a., 2004; Schmahl e.a., 2003; Koenigsberg & Siever, 2001), neurofysiologische (Claes & Nemeroff, 2005), genetische (Silverman e.a., 1991), descriptieve (Akiskal, 1992, 2004; Zanarini e.a., 1989, 1998; Gold & Silk, 1993), anamnestische (Bradley e.a., 2005a; Battle e.a., 2004) en longitudinale (Skodol e.a., 2005; Smith e.a., 2005) gegevens. Alles samengenomen suggereren onderzoeksbevindingen dat een verstoorde affecten stressregulatie de kern vormt van het borderline spectrum. Dit hoofdstuk maakt aannemelijk dat zowel genetische (agressie/irritabiliteit, affectieve instabiliteit) als neurobiologische (HHB-as-ontregeling, hyperreactiviteit van de amygdala), neurocognitieve (cognitieve inhibitie, ‘effortful control’) en psychosociale (traumatisch in brede zin) factoren zijn betrokken bij de etiopathogenese van borderline pathologie. In de woorden van Bradley en Westen (2005): Whereas once we might have hypothesized primarily direct effects from misattuned caregivers to borderline dynamics, today we recognize the likelihood that in many cases, above and beyond such direct effects may be genetically moderated effects of multiple contributing environmental pathogens, and that even the most ‘environmental’ causes may lead to cascading biological processes (e.g. corticotropin-releasing hormone dysregulation, or amygdala hyperreactivity) that mediate later psychological meanings in interpersonal encounters. (p. 950) Daarnaast gaat het niet alleen om de additie van biologische en psychosociale risicofactoren, maar ook om de interactie tussen deze factoren. Bijvoorbeeld om individuele verschillen in de interpretatie van psychosociale stressoren en om de invloed van de omgeving op genetisch materiaal (en vice versa). Hoewel er in dit verband duidelijk meer onderzoek nodig is, lijkt er een opmerkelijke convergentie in dit onderzoek dat de interactie tussen

biologische en psychosociale factoren leidt tot een verstoorde affecten stressregulatie, wat weer leidt tot en samenhangt met een grondig verstoorde ontwikkeling van zelf- en objectrepresentaties (figuur 7.2). Met andere woorden: de opbouw van een stabiele, geı¨ntegreerde identiteit wordt bemoeilijkt, aangezien dergelijke heftige affectschommelingen gepaard gaan met schommelingen in de zelfbeleving (zie ook Akiskal, 1981). Door heftige emotionele erupties wordt eveneens de ruimte voor reflectie beperkter, hetgeen integratie van tegenstrijdige zelfbelevingen ondermijnt. Bovendien heeft een verstoorde affecregulatie haar weerslag op het interpersoonlijk functioneren, wat de verdere opbouw van de (sociale) identiteit bemoeilijkt. Heftige affecten beı¨nvloeden immers ook de informatieverwerking en daarmee het ‘interpersonal interpretive mechanism’ (IIM), het mentaliserend vermogen dus. Deze formulering opent ook heel wat klinische perspectieven omtrent de therapeutische aanpak van borderline patie¨nten. Naast deze algemene formulering omtrent de kern van de borderline stoornis, die van toepassing lijkt te zijn op het gehele spectrum, is het echter ook belangrijk om voor ogen te houden dat aanzienlijke verschillen in dynamiek of karaktertype kunnen voorkomen. Tal van persoonlijkheidstrekken zijn immers betrokken bij de uiteindelijke verschijningsvorm van persoonlijkheidspathologie (‘pathoplastie’). Gezien de (karakterologische) pluriformiteit van borderline patie¨nten zou het klinisch van grote waarde zijn om subgroepen te identificeren met verschillende behoeften wat behandeling betreft. In de woorden van Roth en Fonagy (2005): ‘What works for whom?’ Een mogelijke conceptualisatie van het borderline spectrum zou de indeling van Blatt kunnen zijn in twee ontwikkelingspsychopathologische configuraties: introjectief en anaclitisch (Blatt & Shichman, 1983). Zo vonden bijvoorbeeld Blatt en Ford (1994) dat ernstig gestoorde anaclitische borderline patie¨nten minder vooruitgang boekten in een langdurende psychodynamische behandeling dan borderline patie¨nten bij wie introjectieve thema’s op de voorgrond stonden. Uit vervolgonderzoek bleek bovendien dat introjectieve borderliners het goed deden als het accent in therapie kwam te liggen op inzicht en interpretatie, terwijl anaclitische borderline rs op dat ogenblik een duidelijke achteruitgang vertoonden. Zij hadden vooral baat bij steunende interventies en een positieve therapeutische relatie (Fertuck e.a., 2004). Vooralsnog lijken empirische bevidingen dus uit te wijzen dat het van grote klinische waarde is in

129

130


externaliserendantisociaal

histrionischanaclitisch

introjectiefschizoïde

PERSOONLIJKHEIDSFACTOREN

actuele life stress

PATHOPLASTIE

verstoord interpersonal interpretative mechanism (IIM)

verstoorde representaties van zelf en significante anderen

ONTWIKKELING

VERSTOORDE STRESS- EN AFFECTREGULATIE

NONREFLECTIVE PARENTING

NEUROBIOLOGISCHE KWETSBAARHEID (LIMBISCH/PREFRONTAAL) • HPA-as-ontregeling • amygdaloïde hyperreactiviteit • verstoorde ontwikkeling van de hippocampus • verstoord vermogen tot cognitieve inhibitie (effortful control)

GENEN/TEMPERAMENT impulsieve agressie affectieve instabiliteit schizotypie Novelty Seeking Harm Avoidance Figuur 7.2 Een hie¨rarchisch, biopsychosociaal ontwikkelingsmodel van borderline pathologie.

TRAUMA


ieder geval twee typen borderline patie¨nten te onderscheiden: anaclitische en introjectieve. In deze tweedeling is deels de oorspronkelijke tweedeling van Spitzer e.a. (1979) herkenbaar. Wellicht dient men in toekomstig onderzoek de microscoop echter nog fijner te stellen, om een nog meer gedifferentieerde therapeutische aanpak te bereiken. Bell, Billington, Cicchetti en Gibbons (1988), bijvoorbeeld, vonden dat borderline patie¨nten (volgens DSM-III-R; APA, 1987) op basis van de kwaliteit van interne objectrelaties konden worden onderscheiden van verschillende andere psychiatrische stoornissen. Alle borderline patie¨nten kenmerkten zich namelijk door een intense vervreemding van anderen (gebrek aan intimiteit en ‘basic trust’). Tramantano, Javier en Colon (2003) konden deze resultaten repliceren. Het bleek daarnaast zinvol op basis van Horney’s (1945) theorie over karakterstructuren onderscheid te maken tussen drie typen borderline patie¨nten: een ‘moving away’, ‘moving toward’ en ‘moving against’. Ten eerste vonden ze dat het type ‘moving away’ onveiliger gehecht was dan het type ‘moving toward’. Ten tweede vonden ze met de Social Cognition and Object Relations Scale (SCORS; Westen, 2002) dat het type ‘moving away’ een lagere complexiteit van interne objectrepresentaties had dan het type ‘moving toward’. In zekere zin is dus het onthechte type ook de meest kwestbare groep. Ten slotte was opvallend dat het type ‘moving against’ zich kenmerkte door een lage emotionele investering in anderen en een hoge egocentriciteit. Deze groep lijkt te verwijzen naar een narcistische (mogelijk psychopathische) karakterstructuur met een afwijzende gehechtheidsstijl. Hoewel sommige bevindingen van Tramantano e.a. (2003) duidelijk afwijken van de inzichten van Blatt en collega’s*, zijn er toch opvallende overeenkomsten. Zo lijkt de moving away-groep sterk op de introjectieve groep (bijv. Blatt & Shichman, 1983), waarbij vermijdende gehechtheid vooropstaat, een worsteling met zelfdefinie¨ring en een preoccupatie met engulfment (Giovacchini, 1979), of een need-feardilemma (Meissner, 1982). De moving toward-groep lijkt daarentegen sterk op de anaclitische patie¨nten bij Blatt, bij wie een preoccupatie speelt met relationele thema’s en een angst __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

* Blatt en Levy (2003), bijvoorbeeld, koppelen duidelijk de karakterstijl los van de persoonlijkheidsorganisatie (complexiteit). Zo onderscheiden zij binnen het anaclitische en het introjectieve cluster verschillende niveaus van complexiteit. Ze maken daarbij gebruik van de hechtingstheorie.

voor verlating, gepaard gaande met sterke affectlabiliteit. Stone (1994) wijst op het belang van een nauwkeurige diagnostiek van zowel positieve als negatieve persoonlijkheidstrekken**. Volgens hem is de balans tussen positieve en negatieve persoonlijkheidstrekken van grote prognostische waarde (zie ook Eurelings-Bontekoe & Snellen, 2004). Stone (1994) clustert de negatieve trekken in twee factoren, die hij offensief en passief noemt, en de positieve trekken in eéń factor, die hij ‘de conscie¨ntieuze factor’ noemt. Borderline patie¨nten hoog op de ‘offensieve factor’ zijn vooral de omgeving tot last (meer antisociaal), terwijl patie¨nten hoog op de ‘passieve factor’ vooral zichzelf tot last zijn (eerder depressief-masochistisch). Uit een langdurige beloopstudie (de zogenoemde ‘PI-500’-studie; Stone, 1990) waarin bijna 300 borderline patie¨nten (volgens Kernberg’s en DSM-III-criteria) gedurende 10 tot 25 jaar werden gevolgd, bleek dat patie¨nten met comorbide obsessieve-compulsieve pathologie (‘conscie¨ntieuze factor’) het beduidend beter deden dan de gemiddelde borderline patie¨nt, terwijl patie¨nten met comorbide antisociale pathologie (‘offensieve factor’) amper verbeterden (Stone, 1990, 1994). In zekere zin heeft Stone (1994) het over een internaliserende versus een externaliserende agressieregulatie. Het is derhalve denkbaar dat verschillende typen affectregulatiestoornissen te onderscheiden zijn binnen het borderline spectrum op basis waarvan belangrijke uitspraken kunnen worden gedaan over behandeling en wellicht prognose (bijv. Zittel Conklin e.a., 2006). Gebruik makend van de Affect Regulation and Experience Q-sort-Questionnaire Version (AREQ-QV; Westen e.a., 1997) vonden Zittel Conklin e.a. (2006) drie typen borderline patie¨nten, elk met een kenmerkende affectregulatiestijl: ten eerste een ‘internalizing dysregulated’ groep, ten tweede een ‘externalizing dysregulated’ groep, en ten slotte een ‘histrionic-impulsive’ groep. Hoewel uit een andere studie bij adolescente borderline patie¨nten (Bradley e.a., 2005) bleek dat de histrionic-impulsive groep de meeste externaliserende was, blijkt deze groep toch ook positieve eigenschappen te bezitten, zoals het vermogen te profiteren van hulp en advies, het vermogen steun te ontlenen aan het gezelschap van anderen en het vermogen spijt te ervaren (zie bijv. __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

** Voorbeelden van positieve persoonlijkheidstrekken zijn: zorgzaam, conscie¨ntieus, netjes en betrouwbaar. Voorbeelden van negatieve persoonlijkheidstrekken: lusteloos, afhankelijk, onhandig, onbeschaamd, lomp, hardvochtig (voor meer voorbeelden zie Stone, 1993a, 1994).

131

132


Kavaler-Adler, 2004; Roth, 2001). Dit maakt het waarschijnlijk dat deze groep beter zou kunnen profiteren van een goede therapeutische relatie dan de externalizing dysregulated groep. Deze groep heeft dan ook veel weg van de anaclitische groep. Het blijft hierdoor echter wel de vraag in hoeverre deze groep in langere behandelingen ook in de therapeutische relatie klem komt te zitten tussen aan de ene kant sterke afhankelijkheidsbehoeften en aan de andere kant intense verlatingsangsten, zonder voldoende ruimte te hebben om hierover te reflecteren. Tevens ongunstig is dat de histrionicimpulsive groep weinig subjectief leed bleek te ervaren met betrekking tot de incoherentie van de identiteit (‘painful incoherence’) (Wilkinson-Ryan & Westen, 2000). Veel meer ging het bij deze groep om objectief vastgestelde tegenstrijdigheden in het gedrag. Dit gebrek aan ‘concern’ van de patie¨nt (Kernberg, 1966) zou ook de clinicus moeten verontrusten. De externalizing dysregulated groep ten slotte heeft eerder de neiging om anderen te controleren en aan te vallen en is meer devaluerend; deze groep lijkt zich dus te kenmerken door narcistische tegenafhankelijkheid (Zittel Conklin e.a., 2006; zie ook Eurelings-Bontekoe & Snellen, 2004). Bij deze groep lijkt de prognose bij voorbaat al ongunstiger doordat ze gemiddeld genomen antisocialer zijn (bijv. Kernberg e.a., 2000). Vooralsnog zijn er dus aanwijzingen dat verscheidene subgroepen zijn te identificeren met belangrijke differentie¨le klinische kenmerken, niet in het minst de behandelingsrespons. Dit gegeven relativeert enigszins het optimisme vanuit de APArichtlijnen voor de behandeling van de borderline persoonlijkheidsstoornis (APA, 2001). Deze richtlijnen laten de heterogeniteit van de stoornis onbesproken, afgezien van een aantal opmerkingen over farmacotherapeutische, symptoomgerichte behandeling waarvoor de empirische fundering zo goed als ontbreekt (bijv. Tyrer, 2002; Paris, 2005). Toekomstig onderzoek dient zich dan ook voornamelijk te richten op de identificatie van subclusters van patie¨nten in het borderline spectrum en hun therapierespons. 7.5 j

Conclusie

Concluderend kunnen we zeggen dat het gerechtvaardigd lijkt in de context van borderline pathologie over een spectrum van verstoorde stress- en affectregulatie te spreken. Binnen dit spectrum komen neurobiologische, psychostructurele en sociaal-cognitieve kenmerken, zoals verstoorde stress- en affectregulatie, verstoorde identiteitsbe-

leving en een verstoorde sociaal-emotionele informatieverwerking (mentaliserend vermogen) gemeenschappelijk voor. Naast deze algemene concepten is er een aanzienlijke karakterologische pluriformiteit in het borderline spectrum. De complexe interactie tussen biologische en psychosociale factoren ‘schrijven’ zich in verscheidene combinaties in in de textuur van de persoonlijkheid, en beı¨nvloedt zo de ontwikkeling van cognitief-affectieve schema’s. Heterogene karakterstijlen manifesteren zich op klinisch niveau vooral in verschillende manieren van affectregulatie, verschillende afweerstijlen en daarmee ook verschillende interactiestijlen. Vooralsnog blijken er uit de literatuur minstens drie typen borderline patie¨nten naar voren te komen. Er zijn echter nog te weinig empirische gegevens beschikbaar die zouden kunnen leiden tot definitieve, klinisch bruikbare handvatten voor indicatestelling, behandeling en prognose. Feit blijft dat tot nu toe zeer beperkte resultaten zijn behaald met farmacotherapie bij BPS-patie¨nten (Tyrer, 2002; Paris, 2005). De werkzaamheid van psychosociale interventies, zoals Mentalization-Based Treatment (Bateman & Fonagy, 1999, 2001, 2004, 2006; Vermote, 2005), Transference Focused Psychotherapy (Clarkin e.a., 2005; Levy e.a., 2006a, b), Schema Focused Therapy (GiesenBloo e.a., 2006; Giesen-Bloo, 2006) en Dialectical Behavior Therapy (Verheul e.a., 2003; Linehan e.a., 2006) daarentegen lijkt beter ondersteund (zie ook Paris, 2005). Vooralsnog lijkt het dus zinvoller in te grijpen op hogere hersenregionen, die geassocieerd zijn met de conceptformatie en waar de wisselwerking kan worden bewerkt tussen impliciete (‘onbewuste’) en expliciete (‘bewuste’) informatieverwerking en schema’s. Genen of andere biologische registers zijn behandeltechnisch (nog) niet succesvol te benaderen; de gemene deler van borderline pathologie, dat wil zeggen verstoorde representaties van zelf en anderen, identiteitsformatie, affectregulatie en mentaliserend vermogen daarentegen wel. Het gaat bij complexe en ernstige persoonlijkheidspathologie dus om een gelaagde diagnostiek op verschillende niveaus (zie Eurelings-Bontekoe & Snellen, 2004). Van belang is hierbij te kijken naar mogelijkheden om deze verschillende niveaus met elkaar te verbinden, zonder daarbij de complexiteit en heterogeniteit van borderline pathologie te reduceren. In dit opzicht is het werk van de dimensionale persoonlijkheidspsychologie, de hechtingstheorie en de neurocognitieve en -affectieve wetenschappen veelbelovend, vooral ook vanwege het gezamenlijke streven om neurobiologische


mechanismen te identificeren, waarmee de aandacht gericht wordt op de basale bouwstenen van de persoonlijkheid. Hiermee wordt niet alleen steeds meer duidelijk over de etiopathogenese van borderline pathologie, maar is tevens ruimte voor een ontwikkelingspsychopathologisch perspectief en de dynamische interactie tussen individu en omgeving.

Literatuur Akhtar, S. (1992). Broken structures. Severe personality disorders and their treatment. New York: Jason Aronson. Akiskal, H.S. (1981). Subaffective disorders: dysthymic, cyclothymic and bipolar II disorders in the ‘borderline’ realm. Psychiatric Clinics of North America, 4, 25-46. Akiskal, H.S. (1992). Borderline: an adjective still in search of a noun. In: Silver, D. & Rosenbluth, M. (eds.). Handbook of Borderline Disorders (p. 155176). Madison: International Universities Press. Akiskal, H.S. (2001). Die Borderline-Perso¨nlichkeit: affektive Grundlagen, Symptome und Syndrome. In: Kernberg, O.F., Dulz, B. & Sachsse, U.. Handbuch der Borderline-Sto¨rungen (p. 259-270). Stuttgart: Schattauer. Akiskal, H.S. (2004). Demystifying borderline personality: critique of the concept and the unorthodox reflections on its natural kinship with the bipolar spectrum. Acta Psychiatrica Scandinavica, 110, 401407. Alexander, F. (1928). The neurotic character. International Journal of Psychoanalysis, 11, 292-311. APA (American Psychiatric Association) (1968). Diagnostic and statistical manual of mental disorders, second edition DSM-II). Washington DC: American Psychiatric Association. APA (American Psychiatric Association) (1980). Diagnostic and statistical manual of mental disorders, third edition (DSM-III). Washington DC: American Psychiatric Press. APA (American Psychiatric Association) (1994). Diagnostic and statistical manual of mental disorders, fourth edition (DSM-IV). Washington DC: American Psychiatric Press. APA (American Psychiatric Association) (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders, fourth edition, text revision (DSM-IV-TR). Washington DC: American Psychiatric Association. APA (American Psychiatric Association) (2001). Practice guidelines for the treatment of patients with borderline personality disorder. American Journal of Psychiatry, 158 (suppl.), 1-52.

Arntz, A., Meeren, M. & Wessel, I. (2002). No evidence for overgeneral memories in borderline personality disorder. Behaviour Research and Therapy, 40, 1063-1068. Arntz, A., Appels, C. & Sieswerda, S. (2000). Hypervigilance in borderline personality disorder: a test with the emotional Stroop paradigm. Journal of Personality Disorders, 14, 366-373. Bateman, A. & Fonagy, P. (1999). Effectiveness of partial hospitalization in the treatment of borderline personality disorder: a randomized controled trial. American Journal of Psychiatry, 156, 1563-1569. Bateman, A. & Fonagy, P. (2001). Treatment of borderline personality disorder with psychoanalytically oriented partial hospitalization: an 18-month follow-up. American Journal of Psychiatry, 158, 3642. Bateman, A. & Fonagy, P. (2004). Psychotherapy for borderline personality disorder. Mentalizationbased treatment. Oxford University Press. Bateman, A. & Fonagy, P. (2006). Mentalization-based treatment for borderline personality disorder: a practical guide. Oxford University Press. Battle, C.L., Shea, M.T., Johnson, D.M., Yen, S., Zlotnick, C., Zanarini, M.C., Sanislow, Ch.A., Skodol, A.E., Gunderson, J.G., Grilo, C.M., McGlashan, T.H. & Morey, L.C. (2004). Childhood maltreatment associated with adult personality disorders: findings from the collaborative longitudinal personality disorders study. Journal of Personality Disorders, 18, 193-211. Bell, M.D., Billington, R., Cicchetti, D. & Gibbons, J. (1988). Do object relations deficits distinguish BPD from other diagnostic groups? Journal of Clinical Psychology, 44, 511-516. Blatt, S.J. & Auerbach, J.S. (2003). Psychodynamic measures of therapeutic change. Psychoanalytic Inquiry, 23, 268-307. Blatt, S.J., Auerbach, J.S. & Levy, K.N. (1997). Mental representations in personality development, psychopathology, and the therapeutic process. Review of General Psychology, 1, 351-374. Blatt, S.J. & Ford, R.Q. (1994). Therapeutic change. An object relations perspective. New York/Londen: Plenum Press. Blatt, S.J. & Levy, K.N. (2003). Attachment theory, psychoanalysis, personality development, and psychopathology. Psychoanalytic Inquiry, 23, 104-152. Blatt, S.J. & Shichman, S. (1983). Two primary configurations of psychopathology. Psychoanalysis and Contemporary Thought, 6, 187-254. Boom, D.C. van den (1994). The influence of temperament and mothering on attachment and exploration: an experimental manipulation of sensitive responsiveness among lower-class mothers with

133

134

Handboek persoonlijkheidspathologie irritable infants. Child Development, 65, 14491469. Borelli, J.L. & David, D.H. (2003). Attachment theory and research as a guide to psychotherapy practice. Imagination, Cognition and Personality, 23, 257287. Bradley, S.J. (2000). Affect regulation and the development of psychopathology. New York: The Guilford Press. Bradley, R., Jenei, J. & Westen, D. (2005a). Etiology of borderline personality disorder. Disentangling the contributions of intercorrelated antecedents. Journal of Nervous and Mental Disease, 193, 24-31. Bradley, R. & Westen, D. (2005). The psychodynamics of borderline personality disorder: a view from developmental psychopathology. Development and Psychopathology, 17, 927-957. Bradley, R., Zittel Conklin, C. & Westen, D. (2005b). The borderline personality diagnosis in adolescents: gender differences and subtypes. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 46, 1006-1019. Bremner, J.D., Vythilingam, M., Vermetten, E., Vaccarino, V. & Charney, D.S. (2004). Deficits in hippocampal and anterior cingulate functioning during verbal declarative memory encoding in midlife major depression. American Journal of Psychiatry, 161, 637-645. Brisch, K.H. & Hellbru¨gge, T. (2003). Bindung und Trauma. Risiken und Schutzfaktoren fu¨r die Entwicklung von Kindern. Stuttgart: Klett-Cotta. Brown, L.J. (1987). Borderline personality organization and the transition to the depressive position. In: Grotstein, J.S., Solomon, M.F. & Lang, J.A. (eds.). The Borderline Patient (Vol. 1) (p. 147-180). Hillsdale: The Analytic Press. Bush, G., Frazier, J.A., Rauch, S.L., Seidman, L. J., Whalen, P.J., Jenike, M.A., Rosen, B.R. & Biederman, J. (1999). Anterior cingulate cortex dysfunction in attention deficit/hyperactivity disorder revealed by fMRI and the Counting Stroop. Biological Psychiatry, 45, 1542-1552. Claes, S.J. & Nemeroff, Ch.B. (2005). Corticotropin releasing factor (CRF) and major depression: towards an integration of psychology and neurobiology in depression research. In: Corveleyn, J. Luyten, P. & Blatt, S. J.. The theory and treatment of depression (p. 227-252). Leuven University Press/ Lawrence Erlbaum Associates. Clarkin, J.F. & Kernberg, O.F. (1993). Developmental factors in borderline personality disorder and borderline personality organization. In: Paris, J. (ed.). Borderline Personality Disorder: Etiology and Treatment (p. 161-184). Washington DC: American Psychiatric Press. Clarkin, J.F., Levy, K.N. & Schiavi, J.M. (2005). Trans-

ference focused psychotherapy: development of a psychodynamic treatment for severe personality disorders. Clinical Neuroscience Research, 4, 379386. Clarkin, J.F., Yeomans, F. & Kernberg, O.F. (2006). Psychotherapy for borderline personality. Focusing on object relations. Washington DC: American Psychiatric Press. Cloninger, C.R. (2000). A practical way to diagnosis personality disorder: a proposal. Journal of Personality Disorders, 14, 99-108. Cloninger, C.R., Svrakic, D.M. & Przybeck, T.R. (1993). A psychobiological model of temperament and character. Archives of General Psychiatry, 50, 975-990. Critchfield, K.L., Levy, K.N. & Clarkin, J.F. (2004). The relationship between impulsivity, aggression, and impulsive-aggression in borderline personality disorder: an empirical analysis of self-report measures. Journal of Personality Disorders, 18, 555-570. Davidson, R.J. (2002). Anxiety and affective style: role of prefrontal cortex and amygdala. Biological Psychiatry, 51, 68-80. Davis, M. (1998). Are different parts of the extended amygdala involved in fear versus anxiety? Biological Psychiatry, 44, 1239-1247. Depue, R.A. & Lenzenweger, M.F. (2005). A neurobehavioral dimensional model of personality disturbance. In: Lenzenweger, M.F. & Clarkin, J.F. (eds.). Major Theories of Personality Disorder. (2nd ed.) (p. 391-453). New York: The Guilford Press. Deutsch, H. (1942). Some forms of emotional disturbance and their relationship to schizophrenia. Psychoanalytic Quarterly, 11, 301-321. Donegan, N.H., Sanislow, C.A., Blumberg, H.P., Fulbright, R.K., Lacadie, C., Skudlarski, P., Gore, J.C., Olson, I.R., McGlashan, T.H. & Wexler, B.E. (2003). Amygdala hyperreactivity in borderline personality disorder: implications for emotional dysregulation. Biological Psychiatry, 54, 1284-1293. Dozier, M. (1990). Attachment organization and treatment use for adults with serious psychopathological disorders. Development and Psychopathology, 2, 47-60. Driessen, M. Herrmann, J., Stahl, K., Zwaan, M., Meier, S., Hill, A., Osterheider, M. & Petersen, D. (2000). Magnetic resonance imaging volumes of the hippocampus and the amygdala in women with borderline personality disorder and early traumatization. Archives of General Psychiatry, 57, 1115-1122. Dulz, B. & Jensen, M. (2001). Aspekte einer Traumaa¨tiologie der Borderline-Perso¨nlichkeitssto¨¨ berlerung: psychoanalytisch-psychodynamische U gungen und empirische Daten. In: Kernberg, O.F.,

7 Visies op het borderline concept: verleden, heden en toekomst Dulz, B. & Sachsse, U.. Handbuch der BorderlineSto¨rungen (p. 167-193). Stuttgart: Schattauer. Emde, R.N. & Spicer, P. (2000). Experience in the midst of variation: new horizons for development and psychopathology. Development and Psychopathology, 12, 313-331. Erikson, E.H. (1956). The problem of ego identity. Journal of the American Psychoanalytic Association, 4, 56-121. Eurelings-Bontekoe, E.H.M. & Snellen, W.M. (red.) (2004) (2e druk). Dynamische Persoonlijkheidsdiagnostiek. Amsterdam: Harcourt International. Fairbairn, W.R.D. (1940). Schizoid factors in the personality. In: Psychoanalytic studies of the personality (p. 3-27). New York: Brunner-Routledge. Fenton, W.S. & McGlashan, T.H. (1989). Risk of Schizophrenia in character disordered patients. American Journal of Psychiatry, 146, 1280-1284. Fiedler, P. (2001). Perso¨nlichkeitssto¨rungen (5. Auflage). Weinheim: Beltz PVU. Fertuck, E.A., Bucci, W., Blatt, S.J. & Ford, R.Q. (2004). Verbal representation and therapeutic change in anaclitic and introjective patients. Psychotherapy: Theory, Research, Practice, Training, 41, 13-25. Fertuck, E.A., Lenzenweger, M.F. & Clarkin, J.F. (2005). The association between attentional and executive controls in the expression of borderline personality disorder features: a preliminary study. Psychopathology, 38, 75-81. Fertuck, E.A., Lenzenweger, M.F., Clarkin, J.F., Hoermann, S. & Stanley, B. (2006). Executive neurocognition, memory systems, and borderline personality disorder. Clinical Psychology Review, 26, 346-375. Fonagy, P. (1999). The process of change and the change of processes: what can change in a ‘good analysis’. Lezing gehouden ter gelegenheid van de ‘Spring meeting of Division 39’ van the American Psychological Association. New York, 16 april. http://psychematters.com/papers/fonagy.htm. Fonagy, P. (2001). Attachment theory and psychoanalysis. New York: Other Press. Fonagy, P. & Bateman, A. (2006a). Mechanisms of change in mentalization-based treatment of BPD. Journal of Clinical Psychology, 62, 411-430. Fonagy, P. & Bateman, A. (2006b). Progress in the treatment of borderline personality disorder. British Journal of Psychiatry, 188, 1-3. Fonagy, P., Gergely, G., Jurist, E.L. & Target, M. (2002). Affect regulation, mentalization, and the development of the self. New York: Other Press. Fonagy, P., Leigh, T., Steele, M., Steele, H., Kennedy, R., Mattoon, G., Target, M. & Gerber, A. (1996). The relation of attachment status, psychiatric classifi-

cation, and response to psychotherapy. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 64, 22-31. Fonagy, P. & Target, M. (2003). Psychoanalytic theories. Perspectives from developmental psychopathology. Londen/Philadelphia: Whurr. Freud, S. (1940). De splitsing van het Ik in het afweerproces. Sigmund Freud. Nederlandse editie. Psychoanalytische theorie deel 3 (p. 247-254). Meppel: Boom. Frith, C.D. & Frith, U. (2006). The neural basis of mentalizing. Neuron, 50, 531-534. Frosch, J. (1964). The psychotic character: clinical psychiatric considerations. Psychiatric Quarterly, 38, 81-96. Frosch, J. (1988a). Psychotic character versus borderline, part I. International Journal of Psychoanalysis, 69, 347-357. Frosch, J. (1988b). Psychotic character versus borderline, part II. International Journal of Psychoanalysis, 69, 445-456. Gabbard, G.O. (2000). Psychodynamic psychiatry in clinical practice (3rd ed.). American Psychiatric Press Inc. Giesen-Bloo, J.H. (2006). Crossing borders: theory, assessment and treatment in borderline personality disorder. Academisch proefschrift. Universiteit Maastricht. Giesen-Bloo, J.H., Dyck, R. van, Spinhoven, Ph., Tilburg, W. van, Dirksen, C., Asselt, Th. Van, Kremers, I., Nadort, M. & Arntz, A. (2006). Outpatient psychotherapy for borderline personality disorder. Randomized trial of schema-focused therapy vs transference-focused psychotherapy. Archives of General Psychiatry, 63, 649-658. Giovacchini, P. (1973). Character disorders: with special reference to the borderline state. International Journal of Psychoanalytic Psychotherapy, 2, 7-20. Giovacchini, P. (1979). The many sides of helplessness: the borderline patient. In: LeBoit, J. & Capponi, A. (eds.). Advances in psychotherapy of the borderline patient (p. 227-267). New York: Jason Aronson. Giovacchini, P. (1987). The borderline state, the transitional object, and the psychoanalytic paradox. In: Grotstein, J.S., Solomon, M.F. & Lang, J.A. (eds.). The Borderline Patient (Vol. 1) (p. 181-204). Hillsdale: The Analytic Press. Gold, L.J. & Silk, K.R. (1993). Exploring the borderline personality-major affective disorder interface. In: Paris, J. (ed.). Borderline Personality Disorder: Etiology and Treatment (p. 39-66). Washington DC: American Psychiatric Press. Gold, P.W. (2005). The neurobiology of stress and its relevance to psychotherapy. Clinical Neuroscience Research, 4, 315-324. Goldman-Rakic, P.S. (1991). Prefrontal cortical dys-

135

136

Handboek persoonlijkheidspathologie function in schizophrenia: the relevance of working memory. In: Carroll, B.J. & Barrett, J.E. (eds.). Psychopathology and the brain (p. 1-21). New York: Raven Press. Golomb, A., Ludolph, P., Westen, D., Block, M.J., Maurer, P. & Wiss, F.C. (1994). Maternal empathy, family chaos, and the etiology of borderline personality disorder. Journal of the American Psychoanalytic Association, 42, 525-548. Grienenberger, J., Kelly, K. & Slade, A. (2005). Maternal reflective functioning, mother-infant affective communication, and infant attachment: exploring the link between mental states and observed caregiving behavior in the intergenerational transmission of attachment. Attachment & Human Development, 7, 299-311. Grinker, R.R., Werble, B. & Drye, R.C. (1968). The borderline syndrome. New York: Basic Books. Gunderson, J.G. (1987). Interfaces between psychoanalytic and empirical studies of borderline personality. In: Grotstein, J.S., Solomon, M.F. & Lang, J.A. (eds.). The Borderline Patient (Vol. 1) (p. 37-59). Hillsdale: The Analytic Press. Gunderson, J.G. (1996). The borderline patient’s intolerance of aloneness: insecure attachments and therapist availability. American Journal of Psychiatry, 153, 752-758. Gunderson, J.G., Carpenter, W.T. & Strauss, J.S. (1975). Borderline and Schizophrenic Patients: A Comparative Study. American Journal of Psychiatry, 132, 1257-1264. Gunderson, J.G. & Elliott, G.R. (1985). The interface between borderline personality disorder and affective disorder. American Journal of Psychiatry, 142, 277-288. Gunderson, J.G. & Kolb, J.E. (1978). Discriminating features of borderline patients. American Journal of Psychiatry, 135, 792-796. Gunderson, J.G., Kolb, J.E. & Austin, V. (1981). The diagnostic interview for borderline patients. American Journal of Psychiatry, 138, 896-903. Gunderson, J.G. & Phillips, K.A. (1991). A current view of the interface between borderline personality disorder and depression. American Journal of Psychiatry, 148, 967-975. Gunderson, J.G. & Singer, M.T. (1975). Defining borderline patients: an overview. American Journal of Psychiatry, 132, 1-10. Gunderson, J.G., Weinberg, I., Daversa, M.T., Kueppenbender, K.D., Zanarini, M.C., Shea, M.T., Skodol, A.E., Sanislow, Ch.A., Yen, S., Morey, L.C., Grilo, C.M., McGlashan, Th.H., Stout, R.L. & Dyck, I. (2006). Descriptive and longitudinal observations on the relationship of borderline personality

disorder and bipolar disorder. American Journal of Psychatry, 163, 1173-1178. Gunnar, M.R. (1998). Quality of early care and buffering of neuroendocrine stress reactions: potential effects on the developing human brain. Preventive Medicine, 27,208-211. Gunnar, M.R. (2002). Integrating neuroscience and psychological approaches in the study of early experiences. Annals of the New York Academy of Sciences, 1008, 238-247. Gunnar, M.R., Brodersen, L., Nachmias, M., Buss, K. & Rigatuso, J. (1996). Stress reactivity and attachment security. Developmental Psychobiology, 29, 191-204. Herman, J.L., Perry, J.C. & Kolk, B.A. van der (1989). Childhood trauma in borderline personality disorder. American Journal of Psychiatry, 146, 490-495. Hermans, D., Raes, F. & Eelen, P. (2005). Mood and memory: a cognitive psychology perspective on maintenance of depressed mood and vulnerability for relapse. In: Corveleyn, J., Luyten, P. & Blatt, S.J. (eds.) (p. 43-66). The theory and treatment of depression. Towards a dynamic interactionism model. Leuven University Press/Lawrence Erlbaum Associates. Herpertz, S.C., Dietrich, T.M., Wenning, B., Krings, T., Erberich, S.G., Willmes, K., Thron, A., Sass, H. (2001). Evidence of abnormal amygdala functioning in borderline personality disorder: A functional MRI study. Biological Psychiatry, 50, 292-298. Hoch, P. & Polatin, P. (1949). Pseudoneurotic forms of schizophrenia. Psychiatric Quarterly, 23, 248-276. Horney, K. (1945). Onze innerlijke conflicten. Utrecht: Bijleveld. Houdenhove, B. van (2005). In wankel evenwicht. Over stress, levensstijl en welvaartsziekten. Tielt: Lannoo. Houdenhove, B. van, Egle, U.T. & Luyten, P. (2005). The role of life stress in Fibromyalgia. Current Rheumatology Reports, 7, 365-370. Houdenhove, B. van, Luyten, P. & Egle, U.T. (in druk). Stress as a key concept in chronic pain and fatigue disorders. Journal of Muskoskeletal Disorders. Hu¨ther, G. (2003). Die Auswirkungen traumatischer Erfahrungen im Kindesalter auf die Hirnentwicklung. In: Brisch, K. H. & Hellbru¨gge, T. (p. 94104). Bindung und Trauma. Stuttgart: Klett-Cotta. Ingenhoven, T. (1990). De lotgevallen van het borderline-syndroom als DSM-III diagnose. Utrecht: Erasmus. Jongedijk, R.A. (2001). Psychiatrische diagnostiek en het DSM-systeem. Een kritisch overzicht. Tijdschrift voor Psychiatrie, 43, 309-319. Judd, P.H. & McGlashan, T.H. (2003). A developmental model of borderline personality disorder.

7 Visies op het borderline concept: verleden, heden en toekomst Understanding variations in course and outcome. Washington DC: American Psychiatric Press. Kagan, J. & Snidman, N. (2004). The long shadow of temperament. Cambridge/Londen: Belknap/Harvard Press. Kavaler-Adler, S. (2004). Anatomy of regret: a developmental view of the depressive position and a critical turn toward love and creativity in the transforming schizoid personality. American Journal of Psychoanalysis, 64, 39-76. Kendler, K.S. (1985). Diagnostic approaches to schizotypal personality disorder: A Historical Perspective. Schizophrenia Bulletin, 11, 538-553. Kendler, K.S. (2001). Twin studies of psychiatric illness. An update. Archives of General Psychiatry, 58, 1005-1014. Kendler, K.S., Kuhn, J. & Prescott, C.A. (2004). The interrelationship of Neuroticism, sex, and stressful life events in the prediction of episodes of major depression. American Journal of Psychiatry, 161, 631-636. Kernberg, O.F. (2001). Perso¨nlichkeitentwicklung und Trauma – Theoretische und therapeutische Anmerkungen. In: Kernberg, O.F., Dulz, B. & Sachsse, U.. Handbuch der Borderline-Sto¨rungen (p. 525-536). Stuttgart: Schattauer. Kernberg, O.F. (1966). Structural derivatives of object relationships. International Journal of Psychoanalysis, 47, 236-253. Kernberg, O.F. (1967). Borderline personality organization. Journal of the American Psychoanalytic Association, 15, 641-685. Kernberg, O.F. (1970). A Psychoanalytic classification of character pathology. Journal of the American Psychoanalytic Association, 18, 800-822. Kernberg, O.F. (1975). Borderline conditions and pathological narcissism. New York: Jason Aronson Inc. Kernberg, O.F. (1976). Object relations theory and clinical psychoanalysis. New York: Jason Aronson Inc. Kernberg, O.F. (1980). Internal world and external reality. New York: Jason Aronson Inc. Kernberg, O.F. (1984). Severe personality disorders. Londen/New Haven: Yale University Press. Kernberg, O.F. (1992). Aggression in personality disorders and perversions. New Haven/London: Yale University Press. Kernberg, O.F. & Caligor, E. (2005). A psychoanalytic theory of personality disorders. In: Lenzenweger, M.F. & Clarkin, J.F. (eds.). Major Theories of Personality Disorder. (2nd ed.) (p. 114-156). New York: The Guilford Press. Kernberg, O.F., Koenigsberg, H.W., Stone, M.H., Yeomans, F.E., Appelbaum, A.H. & Diamond, D.

(2000). Borderline patients: extending the limits of treatability. New York: Basic Books. Khouri, P.J., Haier, R.J., Rieder, R.O. & Rosenthal, D. (1980). A symptom schedule for the diagnosis of borderline schizophrenia: a first report. British Journal of Psychiatry, 137, 140-147. Kind, J. (2001). Zur Entwicklung psychoanalytischer Borderline-Konzepte seit Freud. In: Kernberg, O.F., Dulz, B. & Sachsse, U.. Handbuch der Borderline-Sto¨rungen (p. 27-44). Stuttgart: Schattauer. Klein, D.N. & Schwartz, J.E. (2002). The relation between depressive symptoms and borderline personality disorder features over time in dysthymic disorder. Journal of Personality Disorders, 16, 523535. Klein, M. (1935). A contribution to the psychogenesis of manic-depressive states. In: Klein, M. (1981). Love, guilt and reparation and other works 19211945 (p. 262-289). Londen: The Hogarth Press. Knight, R. (1953). Borderline states. Bulletin of the Menninger Clinic, 17, 1-12. Kochanska, G., Murray, K.T. & Harlan, E.T. (2000). Effortful Control in early childhood: continuity and change, antecedents, and implications for social development. Developmental Psychology, 36 (2), 220-232. Koenigsberg, H.W. & Siever, L.J. (2001). Die Neurobiologie der Borderline-Perso¨nlichkeitssto¨rung. In: Kernberg, O.F., Dulz, B. & Sachsse, U., Handbuch der Borderline-Sto¨rungen (p. 201-216). Stuttgart: Schattauer. Kohut, H. (1971). The analysis of the self. New York: International Universities Press. Kolb, B. & Whishaw, I.Q. (1990). Fundamentals of human neuropsychology (4th ed.). W. H. Freeman and Company, Worth Publishers. Kolk, B.A. van der (1994). The body keeps the score: memory and the evolving psychobiology of posttraumatic stress. Harvard Review of Psychiatry, 1, 253-265. Krause, R. (1983). Zur onto- und phylogenese des Affektsystems und ihrer Beziehungen zu psychischen Sto¨rungen. Psyche, 37, 1016-1043. Kremers, I.P., Spinhoven, Ph. & van der Does, A.J.W. (2004). Autobiographical memory in depressed and nondepressed patients with borderline personality disorder. British Journal of Clinical Psychology, 43, 17-29. Kremers, I.P., Spinhoven, Ph., van der Does, A.J.W. & van Dyck, R. (2006a). Social problem solving, autobiographical memory and future specificity in outpatients with borderline personality disorder. Clinical Psychology and Psychotherapy, 13, 131-137. Kremers, I.P., Spinhoven, Ph., van der Does, A.J.W. & van Dyck, R. (2006b). Autobiographical memory in

137

138

Handboek persoonlijkheidspathologie depressed and nondepressed patients with borderline personality disorder after long-term psychotherapy. Cognition and Emotion, 20, 448-465. Laucht, M. (2003). Vulnerabilita¨t und Resilienz in der Entwicklung von Kindern. Ergebnisse der Mannheimer La¨ngsschnittstudie. In: Brisch, K. H. & Hellbru¨gge, T.. Bindung und Trauma (p. 53-71). Stuttgart: Klett-Cotta. Lenzenweger, M.F., Clarkin, J.F., Fertuck, E.A. & Kernberg, O.F. (2004). Executive neurocognitive functioning and neurobehavioral systems indicators in borderline personality disorder: a preliminary study. Journal of Personality Disorders, 18, 421-438. Levy, K.N., Clarkin, J.F., Yeomans, F.E., Scott, L.N., Wasserman, R.H. & Kernberg, O.F. (2006). The mechanisms of change in the treatment of borderline personality disorder with transference focused psychotherapy. Journal of Clinical Psychology, 62, 481-501. Levy, K.N., Meehan, K.B., Kelly, K.M., Reynoso, J.S., Weber, M., Clarkin, J.F. e.a. (2006). Change in attachment patterns and reflective function in a randomized control trial of transference-focused psychotherapy for borderline personality disorder. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 74(6), 1027-1040. Lieberman, M.D. (2007). Social cognitive neuroscience: a review of core processes. Annual Review of Psychology, 58, 259-289. Linehan, M.M., Comtois, K.A., Murray, A.M., Brown, M.Z., Gallop, R.J., Heard, H.L., Korslund, K.E., Tutek, D.A., Reynolds, S.K. & Lindenboim, N. (2006). Two-year randomized controled trial and follow-up of Dialectical Behavior Therapy vs Therapy by Experts for suicidal behaviors and borderline personality disorder. Archives of General Psychiatry, 63, 757-766. Livesley, W.J. (ed.) (1995). The DSM-IV personality disorders. New York: The Guilford Press. Livesley, W.J. & Jang, K.L. (2000). Toward an empirically based classsification of personality disorder. Journal of Personality Disorders, 14, 137-151. Livesley, W.J., Jang, K.L. & Vernon, P.A. (1998). Phenotypic and Genetic Structure of Traits Delineating Personality Disorder. Archives of General Psychiatry, 55, 941-948. Livesley, W.J., Schoeder, M.L., Jackson, D.N. & Jang, K.L. (1994). Categorical Distinctions in the Study of Personality Disorder: Implications for Classification. Journal of Abnormal Psychology, 103, 6-17. Luyten, P. (in druk). Psychopathology: a simple twist of fate or a meanigful distortion of normal development? Towards an etiologically based alternative for the DSM approach. Psychoanalytic Inquiry.

Luyten, P. & Blatt, S.J. (in druk). Looking back towards the future: is it time to change the DSM approach to psychiatric disorders? The case of depression. Psychiatry: Interpersonal and Biological Processes. Luyten, P., Blatt, S.J. & Corveleyn, J. (2005). The convergence among psychodynamic and cognitivebehavioral theories of depression: theoretical overview. In: Corveleyn, J. Luyten, P. & Blatt, S.J., The theory and treatment of depression (p. 67-94). Leuven University Press/Lawrence Erlbaum Associates. Luyten, P., Blatt, S.J., Van Houdenhove, B. & Corveleyn, J. (2006). Depression research and treatment: are we skating to where the puck is going to be? Clinical Psychology Review, 26, 985-999. Luyten, P., Corveleyn, J. & Blatt, S.J. (2005). The convergence among psychodynamic and cognitivebehavioral theories of depression: a critical review of empirical research. In: Corveleyn, J. Luyten, P. & Blatt, S.J.. The theory and treatment of depression (p. 95-135). Leuven University Press/Lawrence Erlbaum Associates. Luyten, P. & Vliegen, N. (2005). ‘Lost in translation’: de invloed van de ziektemetafoor op de classificatie en behandeling van psychopathologie: assumpties en bevindingen. Tijdschrift Klinische Psychologie, 35, 243-252. Lyoo, I.K., Han, M.H. & Cho, D.Y. (1998). A brain MRI study in subjects with borderline personality disorder. Journal of Affective Disorders, 50, 235-243. Mahler, M.S., Pine, F. & Bergmann, A. (1975). The psychological birth of the human infant. Londen: Karnac. Makino, S., Hashimoto, K. & Gold, P.W. (2002). Multiple feedback mechanisms activating corticotropin-releasing hormone system in the brain during stress. Pharmacology, Biochemistry and Behavior, 73, 147-158. Maremmani, I., Akiskal, H.S., Signoretta, S., Liguori, A., Perugi, G. & Cloninger, R. (2005). The relationship of Kraepelian affective temperaments (as measured by TEMPS-I) to the tridimensional personality questionnaire (TPQ ). Journal of Affective Disorders, 85, 17-27. Masterson, J.F. & Rinsley, D.B. (1975). The borderline syndrome: the role of the mother in the genesis and psychic structure of the borderline personality. International Journal of Psychoanalysis, 56, 163177. Maunder, R.G. & Hunter, J.J. (2001). Attachment and psychosomatic medicine: developmental contributions to stress. Psychosomatic Medicine, 63, 556567. McEwen, B.S. (2004). Protection and damage from

7 Visies op het borderline concept: verleden, heden en toekomst acute and chronic stress. Allostasis and allostatic overload and relevance to the pathophysiology of psychiatric disorders. Annuals of the New York Academy of Sciences, 1032, 1-7. McGlashan, T.H. (1983). The borderline syndrome II. Is it a variant of schizophrenia or affective disorder? Archives of General Psychiatry, 40, 1319-1323. Meehl, P.E. (1962). Schizotaxia, schizotypy, schizophrenia. American Psychologist, 17, 827-838. Meehl, P.E. (1990). Toward an integrated theory of schizotaxia, schizotypy, and schizophrenia. Journal of Personality Disorders, 4, 1-99. Meissner, W.W. (1982). Notes on the potential differentiation of borderline conditions. International Journal of Psychoanalytic Psychotherapy, 9, 3-49. Meyer, B. & Pilkonis, P.A. (2005). An attachment model of personality disorders. In: Lenzenweger, M.F. & Clarkin, J.F. (eds.). Major Theories of Personality Disorder. (2nd ed.) (p. 231-281). New York: The Guilford Press. Moffitt, T.E., Caspi, A. & Rutter, M. (2005). Strategy for investigating interactions between measured genes and measured environments. Archives of General Psychiatry, 62, 473-481. Nash, W.P. & Baker, D. (in druk). Neurobiological models of stress and stress injury. In: Figley, C.R. & Nash, W.P. (eds.). For those who bore the battle: combat stress injury theory, research, and management. New York: Routledge. Nurnberg, N.G., Raskin, M., Levine, P.E., Pollack, S., Siegel, O. & Prince, R. (1991). The comorbidity of borderline personality disorder and other DSMIII-R axis II personality disorders. American Journal of Psychiatry, 148, 1371-1377. Os, J. van, Park, S.B.G. & Jones, P.B. (2001). Neuroticism, life events and mental health: evidence for person-environment correlation. British Journal of Psychiatry, 178, 72-77. Paris, J. (2000). The classification of personality disorders should be rooted in biology. Journal of Personality Disorders, 14, 127-136. Paris, J. (2001). Kindheidstrauma und Borderline-Perso¨nlichkeitssto¨rung. In: Kernberg, O.F., Dulz, B. & Sachsse, U.. Handbuch der Borderline-Sto¨rungen (p. 159-166). Stuttgart: Schattauer. Paris, J. (2005). Recent advances in the treatment of borderline personality disorder. Canadian Journal of Psychiatry, 50, 435-441. Perry, J.C. & Klerman, G.L. (1978). The borderline patient. A comparative analysis of four sets of diagnostic criteria. Archives of General Psychiatry, 35, 141-150. Perugi, G., Toni, C., Travierso, M.Ch. & Akiskal, H.S. (2003). The role of cyclothymia in atypical depression: toward a data-based reconceptualization of

the borderline-bipolar II connection. Journal of Affective Disorders, 73, 87-98. Phillips, M.L., Drevets, W.C., Rauch, S.L. & Lane, R. (2003). Neurobiology of emotion perception I: the neural basis of normal emotion perception. Biological Psychiatry, 54, 504-514. Pope, H.G., Jonas, J.M., Hudson, J.I., Cohen, B.M. & Gunderson, J.G. (1983). The Validity of DSM-III Borderline Personality Disorder. Archives of General Psychiatry, 40, 23-30. Porder, M. (1993). An ego-psychollogical view of the borderline patient. In: Paris, J. (ed.) (1993). Borderline Personality Disorder: Etiology and Treatment (p. 185-195). Washington DC: American Psychiatric Press. Posner, M.I. & Rothbart, M.K. (2000). Developing mechanisms of self-regulation. Development and Psychopathology, 12, 427-441. Posner, M.I., Rothbart, M.K., Vizueta, N., Levy, K.N., Evans, D.E., Thomas, K.M. & Clarkin, J.F. (2002). Attentional mechanisms of borderline personality disorder. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 99, 1636616370. Pukrop, R. (2002). Dimensional personality profiles of borderline personality disorder in comparison with other personality disorders and healthy controls. Journal of Personality Disorders, 16, 135-147. Rado, S. (1962). Theory and therapy: the theory of schizotypal organization and its application to the treatment of decompensated schizotypal behavior. In: Psychoanalysis of behavior, the collected papers of Sandor Rado, vol. 2 (p. 127-140). New York: Grune and Stratton. Raes, F., Hermans, D., Williams, J.M.G. & Eelen, P. (2006). Reduced autobiographical memory specificity and affect regulation. Cognition and Emotion, 20, 402-429. Renneberg, B., Theobald, E., Nobs, M. & Weisbrod, M. (2005). Autobiographical memory in borderline personality disorder and depression. Cognitive Therapy and Research, 29, 343-358. Rey, J.H. (1979). Schizoid phenomena in the borderline. In: Leboit, J. & Capponi, A. (eds.). Advances in psychotherpay of the borderline patient (p. 449484). New York: Jason Aronson. Rie, S.M. de la, Duijsens, I.J. & Cloninger, C.R. (1998). Temperament, character, and personality disorders. Journal of Personality Disorders, 12, 362-372. Riesenberg-Malcolm, R. (2001). Bion’s theory of containment. In: Bronstein, C. (ed.). Kleinian theory: a contemporary perspective (p. 165-180). Londen/ Philadelphia: Whurr. Roitman, S.E.L., Cornblatt, B.A., Bergman, A., Obuchowski, M., Mitropoulou, V., Keefe, S.E., Sil-

139

140

Handboek persoonlijkheidspathologie verman, J.M. & Siever, L.J. (1997). Attentional functioning in schizotypal personality disorder. American Journal of Psychiatry, 154, 655-660. Roth, P. (2001). The depressive position. In: Budd, S. & Rusbridger, R. (eds.). Introducing psychoanalysis. Essential themes and topics (p. 47-58). Londen: Routledge. Roth, A. & Fonagy, P. (2005). What works for whom? A critical review of psychotherapy research (2nd ed.). New York: The Guilford Press. Rothbart, M.K., Evans, D.E. & Ahadi, S.A. (2000). Temperament and Personality: Origins and Outcomes. Journal of Personality and Social Psychology, 78, 122-135. Ruocco, A.C. (2005). Reevaluating the distinction between axis I and axis II disorders: the case of borderline personality disorder. Journal of Clinical Psychology, 61, 1509-1523. Rutter, M. (2005). How the environment affects mental health. British Journal of Psychiatry, 186, 4-6. Rutter, M., Moffitt, T.E. & Caspi, A. (2006). Geneenvironment interplay and psychopathology: multiple varieties but real effects. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 47, 226-261. Saulsman, L.M. & Page, A.C. (2004). The five-factor model and personality disorder empirical literature: A meta-analytic review. Clinical Psychology Review, 23, 1055-1085. Saulsman, L.M. & Page, A.C. (2003). Can trait measures diagnose personality disorders? Current Opinion in Psychiatry, 16, 83-88. Schmahl, C. & Bremner, J.D. (2006). Neuroimaging in borderline personality disorder. Journal of Psychiatric Research, 40, 419-427. Schmahl, C.G., Vermetten, E., Elzinga, B.M. & Bremner, J.D. (2003). Magnetic resonance imaging of hippocampal and amygdala volume in women with childhood abuse and borderline personality disorder. Psychiatry Research: Neuroimaging, 122, 193-198. Schore, A.N. (1994). Affect Regulation and the Origin of the Self. The Neurobiology of Emotional Development. Hillsdale: Lawrence Erlbaum. Schore, A.N. (2000). Attachment and the regulation of the right brain. Attachment & Human Development, 2, 23-47. Shedler, J. & Westen, D. (2004a). Dimensions of Personality Pathology: An Alternative to the Five-Factor Model. American Journal of Psychiatry, 161, 1743-1754. Shedler, J. & Westen, D. (2004b). Refining personality disorder diagnosis: integrating science and practice. American Journal of Psychiatry, 161, 1350-1365. Sheehy, M., Goldsmith, L. & Charles, E. (1980). A Comparative Study of Borderline Patients in a Psy-

chiatric Outpatient Clinic. American Journal of Psychiatry, 137, 1374-1379. Siever, L.J. & Gunderson, J.G. (1979). Genetic determinants of borderline conditions. Schizophrenia Bulletin, 5, 59-86. Siever, L.J. & Gunderson, J.G. (1983). The search for a schizotypal personality: historical origins and current status. Comprehensive Psychiatry, 24, 199-212. Silverman, J.M., Pinkham, L., Horvath, T.B., Coccaro, E.F., Klar, H., Schear, S., Apter, S., Davidson, M., Mohs, R.C. & SIever, L.J. (1991). Affective and impulsive personality disorder traits in the relatives of patients with borderline personality disorder. American Journal of Psychiatry, 148, 1378-1385. Skodol, A.E., Gunderson, J.G., Pfohl, B., Widiger, T.A., Livesley, J.W. & Siever, L.J. (2002a). The Borderline Diagnosis I: Psychopathology, Comorbidity, and Personality Structure. Biological Psychiatry, 51, 936-950. Skodol, A.E., Gunderson, J.G., Pfohl, B., Widiger, T.A., Livesley, J.W. & Siever, L.J. (2002b). The Borderline Diagnosis II: Biology, Genetics, and Clinical Course. Biological Psychiatry, 51, 951-963. Skodol, A.E., Gunderson, J.G., Shea, M.T., McGlashan, T.H., Morey, L.C., Sanislow, C.A., Bender, D.S., Grilo, C.M., Zanarini, M.C., Yen, S., Pagano, M.E. & Stout, R.L. (2005). The collaborative longitudinal personality disorders study (CLPS): overview and implications. Journal of Personality Disorders, 19, 487-504. Slade, A., Grienenberger, J., Bernbach, E., Levy, D. & Locker, A. (2005). Maternal reflective functioning, attachment, and the transmission gap: a preliminary study. Attachment & Human Development, 7, 283-298. Smith, D.J., Muir, W.J. & Blackwood, D.H.R. (2005). Borderline personality disorder characteristics in young adults with recurrent mood disorders: a comparison of bipolar and unipolar depression. Journal of Affective Disorders, 87, 17-23. Spitzer, R.L. Endicott, J. & Gibbon, M. (1979). Crossing the Border into Borderline Personality and Borderline Schizophrenia. The Development of Criteria. Archives of General Psychiatry, 36, 17-24. Sprock, J., Rader, T.J., Kendall., J.P. & Yoder, C.Y. (2000). Neuropsychological functioning in patients with borderline personality disorder. Journal of Clinical Psychology, 56, 1587-1600. Stern, A. (1938). Psychoanalytic investigation of and therapy in the borderline group of neuroses. Psychoanalytic Quarterly, 7, 467-489. Stern, D. (1985). The interpersonal world of the infant. Londen: Karnac. Sternbach, S.E., Judd, P.H., Sabo, A.N., McGlashan, T. & Gunderson, J.G. (1992). Cognitive and perceptual

7 Visies op het borderline concept: verleden, heden en toekomst distortions in borderline personality disorder and schizotypal personality disorder in a vignette sample. Comprehensive Psychiatry, 33, 186-189. Stone, M.H. (1977). The borderline syndrome: evolution of the term, genetic aspects, and prognosis. American Journal of Psychotherapy, 31, 345-365. Stone, M.H. (1979b). Assessing vulnerability to schizophrenia or manic-depression in borderline states. (Bespreking van Siever & Gundersons Genetic Determinants of Borderline Conditions). Schizophrenia Bulletin, 5, 105-110. Stone, M.H. (1979a). A psychoanalytic approach to abnormalities of temperament. American Journal of Psychotherapy, 33, 263-280. Stone, M.H. (1980). The borderline syndromes: constitution, personality, and adaptation. New York: McGraw-Hill. Stone, M.H. (1981). Borderline syndromes: a consideration of subtypes and an overview, directions for research. Psychiatric Clinics of North America, 4, 3-24. Stone, M.H. (1983). Psychotherapy with schizotypal borderline patients. Journal of the American Academy of Psychoanalysis, 11, 87-111. Stone, M.H. (1987). Systems for Defining a Borderline Case. In: Grotstein, J.S., Solomon, M.F. & Lang, J.A. (eds.). The Borderline Patient (Vol. 1) (p. 13-35). Hillsdale: The Analytic Press. Stone, M.H. (1990). The fate of borderline patients. Succesful outcome and psychiatric practice. New York: The Guilford Press. Stone, M.H. (1993a). Abnormalities of Personality. New York: Norton. Stone, M.H. (1993b). Etiology of borderline personality disorder: psychobiological factors contributing to an underlying irritability. In: Paris, J. (ed.) Borderline Personality Disorder: Etiology and Treatment (p. 87-101). Washington DC: American Psychiatric Press. Stone, M.H. (1994). Characterological subtypes of the borderline personality disorder. With a note on prognostic factors. Psychiatric Clinics of North America, 17, 773-784. Svrakic, D.M., Draganic, S., Hill, K., Bayon, C., Przybeck, T.R. & Cloninger, C.R. (2002). Temperament, character, and personality diorders: etiologic, diagnostic, treatment issues. Acta Psychiatrica Scandinavica, 106, 189-195. Tramantano, G., Javier, R.A. & Colon, M. (2003). Discriminating among subgroups of borderline personality disorder: an assessment of object representations. American Journal of Psychoanalysis, 63, 149-175. Travers, C. & King, R. (2005). An investigation of organic factors in the neuropsychological functio-

ning of patients with borderline personality disorder. Journal of Personality Disorders, 19, 1-18. Tyrer, P. (1999). Borderline personality disorder: a motley diagnosis in need of reform. The Lancet, 354, 2095-2096. Tyrer, P. (2002). Practice guidelines for the treatment of borderline personality disorder: a bridge too far. Journal of Personality Disorders, 16, 113-118. Verheul, R. (2005). Clinical utility of dimensional models for personality pathology. Journal of Personality Disorders, 19, 383-302. Verheul, R. & Widiger, T.A. (2004). A meta-analysis of the prevalence and usage of the Personality Disorder Not Otherwise Specified (PDNOS) diagnosis. Journal of Personality Disorders, 18, 309-319. Verheul, R., Bosch, L.M.C. van den, Koeter, M.W.J., Ridder, M.A.J. de, Stijnen, T., Brink, W, van den (2003). Dialectical behaviour therapy for women with borderline personality disorder. British Journal of Psychiatry, 182, 135-140. Vermote, R. (2005). Touching inner change. Psychoanalytically informed hospitalization-based treatment of personality disorders. A process-outcome study. Academisch proefschrift. Katholieke Universiteit Leuven. Vollema, M.G. (1999). Schizotypy: toward the psychological heart of schizophrenia. Academisch proefschrift. Rijksuniversiteit Groningen. Werble, B. (1970). Second follow-up study of borderline patients. Archives of General Psychiatry, 23, 3-7. Westen, D. (2002). Manual for the Social Cognition and Object Relations Scales (SCORS). Unpublished manuscript. Emory University. Westen, D. & Arkowitz-Westen, L. (1998). Limitations of axis II in diagnosing personality pathology in clinical practice. American journal of Psychiatry, 155, 1767-1771. Westen, D., Muderrisoglu, S., Shedler, J., Fowler, Ch. & Koren, D. (1997). Affect regulation and affective experience: individual differences, group differences, and measurement using a Q-Sort procedure. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 65, 429-439. Westen, D. & Shedler, J. (1999). Revising and assessing axis II, part II: toward an empirically based and clinically useful classification of personality disorders. American Journal of Psychiatry, 156, 273-285. Westen, D. & Shedler, J. (2000). A prototype matching approach to diagnosing personality disorders: toward DSM-V. Journal of Personality Disorders, 14, 109-126. Westen, D., Shedler, J. & Bradley, R. (2006). A prototype approach to personality disorder diagnosis. American Journal of Psychiatry, 163, 846-856.

141

142

Handboek persoonlijkheidspathologie Widiger, T.A. (1993). The DSM-III-R Categorical Personality Disorder Diagnoses: A Critique and an Alternative. Psychological Inquiry, 4, 75-90. Widiger, T.A. (2003). Personality disorder and axis I psychopathology: the problematic boundary of axis I and axis II. Journal of Personality Disorders, 17, 90-108. Widiger, T.A., Frances, A., Warner, L. & Bluhm, C. (1986). Diagnostic criteria for the borderline and schizotypal personality disorders. Journal of Abnormal Psychology, 95, 43-51. Wilkinson-Ryan, T. & Westen, D. (2000). Identity disturbance in borderline personality disorder: an empirical investigation. American Journal of Psychiatry, 157, 528-541. Williams, J.M.G. & Broadbent, K. (1986). Autobiographical memory in suicide attempters. Journal of Abnormal Psychology, 95, 144-149. Winnicott, D.W. (1953). Transitional objects and transitional phenomena. International of Psychoanalysis, 34, 1-9. Winnicott, D.W. (1960). Ego distortion in terms of true and false self. In: The maturational processes and the facilitating environment (p. 140-152). Londen: Karnac. Winnicott, D.W. (1967). Mirror-role of the mother and family in child development. In: Lomas, P. (ed.). The predicament of the family: a psychoanalytical symposium (p. 26-33). Londen: Hogarth Press. Wolff, M.S. de & IJzendoorn, M.H. van (1997). Sensitivity and attachment: A meta-analysis on parental antecedents of infant attachment. Child Development, 68, 571-591 IJzendoorn, M. van (1995). Adult attachment representations, parental responsiveness, and infant attachment: a meta-analysis on the predictive validity of the Adult Attachment Interview. Psychological Bulletin, 117, 387-403. IJzendoorn, M.H van, Juffer, M. & Duyvesteyn, M.G.C. (1995). Breaking the intergenerational cycle

of insecure attachment: A review of the effects of attachment-based interventions on maternal sensitivity and infant security. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 36, 225-248. Zanarini, M.C. (1993). Borderline personality disorder as an impulse spectrum disorder. In: Paris, J. (ed.). Borderline Personality Disorder: Etiology and Treatment (p. 67-85). Washington DC: American Psychiatric Press. Zanarini, M.C., Frankenburg, F.R., Dubo, E.D., Sickel, A.E., Trikha, A., Levin, A. & Reynolds, V. (1998). Axis I comorbidity of borderline personality disorder. American Journal of Psychiatry, 155, 17331739. Zanarini, M.C., Gunderson, J.G., Frankenburg, F.R. & Chauncey, D.L. (1990a). Discriminating borderline personality disorder from other axis II disorders. American Journal of Psychiatry, 147, 161-167. Zanarini, M.C., Gunderson & Frankenburg (1990b). Cognitive features of borderline peronality disorder. American Journal of Psychiatry, 147, 57-63. Zanarini, M.C., Gunderson, J.G., Frankenburg, F.R. (1989). Axis I phenomenology of borderline personality disorder. Comprehensive Psychiatry, 30, 149156. Zelkowitz, P., Paris, J., Guzder, J. & Feldman, R. (2001). Diathesis and stressors in borderline pathology of childhood: the role of neuropsychological risk and trauma. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 40, 100-105. Zilboorg, G. (1941). Ambulatory Schizophrenias. Psychiatry, 4, 149-155. Zimmerman, M. & Mattia, J.I. (1999). Axis I diagnostic comorbidity and borderline personality disorder. Comprehensive Psychiatry, 40, 245-252. Zittel Conklin, C., Bradley, R. & Westen, D. (2006). Affect regulation in borderline personality disorder. Journal of Nervous and Mental Disease, 194, 69-77.

8 Beschrijvende diagnostiek van DSM-IV-TRj persoonlijkheidsstoornissen

Peter Dingemans

8.1 j

Inleiding

De publicatie van de DSM-III (APA, 1980) en haar opvolgers hebben een sterke stimulans gegeven aan onderzoek naar persoonlijkheidsstoornissen, met name bij mensen met (comorbide) psychiatrische aandoeningen. Daarmee is tegelijkertijd een brede en soms heftige discussie gestart over de bruikbaarheid van theoriee¨n, de mate waarin klinische syndromen van persoonlijkheidsstoornissen zijn af te grenzen, de onderscheidbaarheid van de persoonlijkheidsstoornissen binnen de DSMclusters, de mate waarin persoonlijkheidsstoornissen stabiel aanwezig zijn en ten slotte de mate waarin persoonlijkheidsstoornissen dimensionaal kunnen worden uitgedrukt (zie o.a. Widiger & Frances, 1994). In dit hoofdstuk wordt ingegaan op de bronnen van informatie en de verschillende methoden die ons ter beschikking staan om de DSM-IV-TR-persoonlijkheidsstoornissen te meten. De belangrijkste aandachtspunten en een aantal praktische overwegingen bij het gebruik van de verschillende instrumenten zullen worden besproken.

8.2 j

De DSM-IV-TR-classificatie van persoonlijkheidsstoornissen

De syndromale diagnostiek van psychiatrische stoornissen kreeg in 1980 een geweldige stimulans door het uitkomen van de DSM-III (APA, 1980). Het innovatieve van dit classificatiesysteem werd mede bepaald door een beoordeling van de klachten van een patie¨nt op een aantal aspecten, ‘assen’ genoemd. Zie het tabelletje onderaan. Een dergelijk systeem suggereert een eenvoud in voorschriften en toepassing, maar deze suggestie is misleidend. Er zijn nogal wat regels voor het benoemen van klinische beelden en persoonlijkheidsstoornissen die lang niet iedereen blijkt, maar wel voorgeeft, te kennen. Hoewel in de tienjarige aanloop naar de uitgave van de DSM-III uitbundig is gediscussieerd (zie o.a. Kendell, 1975) over de waarde van een categoriale versus een dimensionale benoeming van de syndromen op as I en as II, werd op het allerlaatste moment door de DSM-taakgroep toch besloten om te kiezen voor een categoriaal gebruik van klassen en categoriee¨n op zowel as I als as II van de DSM.

as I

klinisch-psychiatrische syndromen;

as II

persoonlijkheidsstoornissen;

as III

somatische aandoeningen van belang voor de diagnostiek en behandeling van de patie¨nt;

as IV

stressoren in het leven van de patie¨nt in (overwegend) het afgelopen jaar;

as V

de mate van sociaal functioneren in het afgelopen jaar en nu.

144


Sterker nog, de handleiding geeft expliciet te kennen dat een onafhankelijk as-I- en -II-pathologieassessment altijd geboden en derhalve mogelijk is en dat het primaat bij de as-I-stoornissen ligt. Er is tevens de aanname dat het bij as I om ‘hier en nu’ gaat (stoornissen komen immers op en gaan weer weg) en bij persoonlijkheidsstoornissen om lang bestaande disfunctionele persoonlijkheidskenmerken. De DSM-persoonlijkheidsstoornissen zouden gekenmerkt worden door een aanhoudend patroon van innerlijke ervaringen en gedragingen die opvallend afwijken van de verwachtingen die uit de culturele achtergrond van de onderzochte voortkomen. Het patroon zou op ten minste twee van vier gebieden blijken: denken, voelen, handelen en impulscontrole. Als tweede voorwaarde zou er sprake moeten zijn van een aanhoudend star en overheersend patroon over sociale en persoonlijke situaties heen; in de oudere persoonlijkheidsleer heet dat: ‘trans-situationele gedragsconsistentie’. En het zou moeten leiden tot klinisch significante lijdensdruk of functionele beperkingen op het gebied van sociale relaties en werk. Bovendien zou het patroon stabiel en langdurig aanwezig moeten zijn en het begin traceerbaar blijken tot in ten minste de adolescentie of vroege volwassenheid. Als uitsluitende voorwaarde geldt dat de ‘stoornis’ niet beter verklaarbaar is uit de aanwezigheid van een andere mentale stoornis (primaat van een as-Istoornis) en de persoonlijkheidsstoornis niet direct herleidbaar is tot de (directe) effecten van medicijnen, drugs of alcohol, of een somatische aandoening. De aanhoudende en disfunctionele persoonlijkheidskenmerken zouden getypeerd kunnen worden in een klasse of cluster (dat is statistisch aangetoond, maar nog steeds een omstreden gegeven). Zo zouden cluster-A-persoonlijkheidsstoornissen gekenmerkt worden door ‘vreemdheid’ in denken en doen, cluster-B-persoonlijkheidsstoornissen door ‘grilligheid en boosheid’ en cluster-C-persoonlijkheidsstoornissen door ‘angst’. Deze clusters zouden verder onder te verdelen zijn in elkaar niet overlappende subcategoriee¨n (tabel 8.1), maar praktisch gezien bleek dat laatste van het begin af een onhoudbare stelling: vooral de klinische praktijk laat zien dat zowel subcategoriee¨n als clusters overlap vertonen. De subcategoriee¨n worden gedefinieerd aan de hand van zogenoemde ‘polythetische’ criteriasets. Dat wil zeggen dat de aanwezigheid van een stoornis vereist dat aan een minimaal aantal kenmerken (criteria) uit een groter aantal, bijvoorbeeld aan minimaal 4 van 8, wordt voldaan. Dit wordt ook wel eens classificatie volgens een ‘chineesme-

nubenadering’ genoemd. Het voordeel, namelijk dat niet alleen zeldzame prototypische gevallen in aanmerking komen voor diagnose, heeft een belangrijke keerzijde, namelijk de klinische heterogeniteit. In theorie zijn er veel verschillende combinaties van 4 uit 8 criteria mogelijk, waardoor verschillende patie¨nten binnen een categorie weinig gemeen hoeven te hebben. In de praktijk valt dit overigens wel mee, omdat sommige criteria en bepaalde combinaties van criteria vaker voorkomen dan andere. Bij het vaststellen van de aanwezigheid van een persoonlijkheidsstoornis geldt de regel dat als iemand voldoet aan de criteria van een stoornis, deze ook als aanwezig wordt beschouwd en derhalve benoemd wordt, ongeacht het aantal andere stoornissen dat iemand ook nog kan hebben. Als iemand een belangrijk aantal kenmerken van een stoornis heeft maar het scoringscriterium niet haalt, dan spreekt men van ‘trekken’ (‘traits’) van die stoornis. Heeft men van meerdere stoornissen trekken (de hoeveelheid wordt echter niet gedefinieerd), maar wordt de drempelwaarde voor die stoornissen niet gehaald, dan spreken we van een persoonlijkheidsstoornis niet anderszins omschreven (NAO). Ten slotte zijn er persoonlijkheidsstoornissen geformuleerd die niet (nog niet, niet meer, mogelijk in de toekomst) in de officie¨le DSM zijn opgenomen (zie tabel 8.1). Dat is voor een deel toe te schrijven aan de gevolgen van de naamgeving (sadistische persoonlijkheidsstoornis: er zijn weinig mensen die willen toegeven dat ze er plezier in hebben anderen te zien lijden), politiek (de feministische beweging heeft ervoor gezorgd dat de masochistische of zelfondermijnende persoonlijkheidsstoornis uit de DSM verdween) of incompatibiliteit met andere classificatiesystemen (in een poging DSM en ICD, de International Classification of Diseases, op elkaar af te stemmen is de depressieve persoonlijkheidsstoornis uit de ICD in de appendix van de DSM opgenomen). De operationalisaties van de persoonlijkheidsstoornissen over de verschillende edities van de DSM (namelijk III, III-R, IV respectievelijk IV-TR) zijn niet geheel identiek gebleven. Over de jaren hebben veelal kleinere, maar ook enkele substantie¨le veranderingen plaatsgevonden. Deze veranderingen werden merendeels geı¨nspireerd door de resultaten van wetenschappelijk onderzoek. Na het verschijnen van de DSM-III in 1980 werden in rap tempo instrumenten ontwikkeld waarin classificatiecriteria van DSM-stoornissen werden ‘vertaald’ (geoperationaliseerd) in vragen ten behoeve van interviews of items ten behoeve van

8 Beschrijvende diagnostiek van DSM-IV-TR-persoonlijkheidsstoornissen

Tabel 8.1

cluster A

cluster B

cluster C

overige

145

De persoonlijkheidsstoornissen in DSM-III, DSM-III-R en DSM-IV(-TR). DSM-III

DSM-III-R

DSM-IV (TR)

paranoı¨de PS

paranoı¨de PS

paranoı¨de PS

schizoı¨de PS

schizoı¨de PS

schizoı¨de PS

schizotypische PS

schizotypische PS

schizotypische PS

borderline PS

borderline PS

borderline PS

theatrale PS

theatrale PS

theatrale PS

narcistische PS

narcistische PS

narcistische PS

antisociale PS

antisociale PS

antisociale PS

afhankelijke PS

afhankelijke PS

afhankelijke PS

ontwijkende PS

ontwijkende PS

ontwijkende PS

obsessieve-compulsieve PS



passief-agressieve PS

passief-agressieve PS

-

niet anderszins omschreven (NAO)



sadistisch

negativistisch

zelfondermijnend

zelfondermijnend

verwijderd of experimenteel

depressief PS = persoonlijkheidsstoornis. ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

zelfrapportagelijsten. Dit leidde eerst tot het ontstaan van een aantal omvattende semigestructureerde interviews (voor zowel as I als as II van de DSM). In de praktijk bleken deze interviews al gauw tijdrovende aangelegenheden te zijn. Volledige diagnostiek van het brede spectrum van as-Ien as-II-stoornissen omvatte al snel twee dagdelen. Deze ervaring leidde enerzijds tot de ontwikkeling van speciale interviews voor afzonderlijke stoornissen (zie par. 8.5.4) en anderzijds tot de ontwikkeling van zelfrapportagelijsten die konden dienen als ‘screeners’ voor as-II-stoornissen (zie par. 8.6).

8.3 j

Bronnen van informatie

Voor de meting van persoonlijkheidsstoornissen staan de diagnosticus verschillende bronnen van informatie ter beschikking: de zelfbeoordeling van de patie¨nt zoals vastgesteld door middel van een interview of vragenlijst, de informatie verkregen via een informant die de onderzochte langdurig en van nabij heeft gekend, de gedragsobservaties van leden van de behandelstaf indien de onderzochte zich op een opnameafdeling bevindt en, ten slotte, zijn eigen inschatting van de interpersoonlijke stijl van de patie¨nt. In het merendeel van de hedendaagse meetinstrumenten voor as II ligt de nadruk

146


eenzijdig op de zelfbeoordeling van de patie¨nt. Er zijn echter verschillende redenen waarom de zelfbeoordeling van de patie¨nt met grote voorzichtigheid moet worden geı¨nterpreteerd. Zo verwijst slechts een minderheid van de diagnostische criteria voor as II naar concrete en welomschreven belevingen en gedragingen. Bij veel criteria gaat het om de affectieve en interpersoonlijke stijl waarvan een patie¨nt, onder meer vanwege het egosyntone karakter van deze kenmerken, zich zelden volledig bewust is. Voorts bestaat bij patie¨nten met ernstige symptomatologie (bijv. psychotische symptomen of extreme somberheid) een ree¨le kans dat de zelfbeoordeling wordt gekleurd door het toestandsbeeld of dat as-I-stoornissen worden verward met persoonlijkheidskenmerken. Ten slotte zijn patie¨nten met persoonlijkheidspathologie meer dan gemiddeld geneigd om vragen naar pathologische belevingen en gedragingen ontkennend te beantwoorden (o.a. bij de paranoı¨de, narcistische, antisociale en passief-agressieve persoonlijkheidsstoornis) of juist bevestigend te beantwoorden (mogelijk bij de theatrale en afhankelijke persoonlijkheidsstoornis). Vanwege de complexe aard van persoonlijkheidspathologie en de validiteitsproblemen bij zelfbeoordeling is dikwijls het gebruik van informanten, dossiergegevens en observatiemateriaal ter aanvulling van het patie¨ntinterview bepleit (Zimmerman, 1994). Het voornaamste probleem daarbij is dat gegevens uit verschillende bronnen dikwijls niet met elkaar overeenkomen of zelfs tegenstrijdig zijn. Verschillende studies hebben bijvoorbeeld laten zien dat het oordeel van patie¨nten zelf slechts in beperkte mate overeenkomt met het oordeel van informanten (Bernstein e.a., 1997), terwijl het vooralsnog niet geheel duidelijk is hoe deze beoordelingsverschillen moeten worden verklaard. Een aantal studies heeft laten zien dat de diagnostische overeenkomst van het patie¨nten informantoordeel samenhangt met de kwaliteit van de patie¨nt-informantrelatie en de afwezigheid van persoonlijkheidspathologie bij de informant (o.a. Riso e.a., 1994). Deze studies suggereren dat, wanneer men besluit tot het interviewen van een informant, het van belang is kritisch te zijn bij de keuze van het type informant. Verder verdient het de voorkeur om de informant alleen dıé vragen te stellen die verwijzen naar observeerbare en/of interpersoonlijke kenmerken. De beoordeling door een informant van minder duidelijk observeerbare, intrapsychische kenmerken, zoals stemming en zelfperceptie, is vermoedelijk van minder waarde (Tyrer & Alexander, 1979). Klinische gedragsobservaties gelden zonder meer

als een zinvolle additionele bron van informatie die kan bijdragen aan de validiteit van de meting van persoonlijkheidspathologie. Van belang is dat de informatie goed wordt gedocumenteerd en zo mogelijk wordt gesystematiseerd. Ook kan de observerende staf worden gevraagd om een lijst met as-II-criteria te scoren. De scores kunnen dan tijdens het patie¨ntinterview worden vergeleken met de zelfbeoordeling en aanleiding geven tot kritisch doorvragen. De keuze voor het verzamelen van collaterale informatie kan ook afhankelijk worden gemaakt van het type persoonlijkheidspathologie dat men bij de patie¨nt vermoedt. Zo blijkt de narcistische persoonlijkheidsstoornis zelden op basis van patie¨ntinterviews te kunnen worden vastgesteld, maar wel wanneer informanten worden geı¨nterviewd en/of andere collaterale informatie wordt gebruikt (Riso e.a., 1994; Skodol e.a., 1988). In situaties waarin men een narcistische stoornis vermoedt, is het daarom aan te raden om collaterale gegevens (zoals informantoordeel, gedragsobservaties en) dossiergegevens mee te wegen. Hetzelfde geldt ook voor patie¨nten bij wie de aanwezigheid van een paranoı¨de, schizoı¨de of theatrale persoonlijkheidsstoornis wordt vermoed (Westen, 1997). In de loop der tijd is ten behoeve van as-II-diagnostiek een aantal pogingen ondernomen om tot een integratie van informatie uit meer dan eéń bron te komen. Een voorbeeld is de LEAD-standaard (Spitzer, 1983). Het acroniem ‘LEAD’ staat voor ‘longitudinal’, ‘expert’ en ‘all data’. Deze naam is bewust gekozen om te benadrukken dat de ontwikkeling van een ‘gouden’ standaard voor de beoordeling van stoornissen moeilijk, zo niet onmogelijk is, en dat de beste benadering hiervan als ‘loden’ standaard kan worden aangemerkt. In zijn artikel pleit Spitzer voor het verbeteren van de validiteit van het gebruikelijke klinische oordeel door meer aandacht te besteden aan de betrouwbaarheid, multipele bronnen van informatie te gebruiken en de psychische toestand van de patie¨nt door de tijd heen te volgen. Een diagnose wordt uiteindelijk gesteld op basis van consensus van verschillende ervaren clinici die alle aanwezige informatie naar waarde proberen te schatten. Spitzer e.a. deden deze aanbeveling ten behoeve van de diagnostiek van klinische beelden (as I); een soortgelijke methodiek zou ook toegepast kunnen worden bij de diagnostiek van persoonlijkheidsstoornissen (as II). In een validiteitsstudie bleken diagnoses verkregen met de LEAD-standaard te worden gekenmerkt door meer temporele stabiliteit en meer predictieve validiteit dan diagnoses verkregen met behulp van twee verschillende semige-


structureerde interviewschema’s (Pilkonis e.a., 1991). Het belangrijkste nadeel van deze methode is dat er nogal wat tijd mee gemoeid is. Voorts dient te worden opgemerkt dat, voor zover geen algoritme voor de integratie van eventueel tegenstrijdige informatie wordt gehanteerd, het daadwerkelijke succes van deze methode staat of valt met de objectiviteit en onpartijdigheid van de voorzitter van de consensusbijeenkomst. 8.4 j

Het traditionele klinische interview

Een voordeel van het traditionele klinische interview is dat anamnestische gegevens, mits verzameld, volop bij het oordeel kunnen worden betrokken. Voorts is de clinicus in staat om de waarde van de zelfbeoordeling van de patie¨nt als een betrouwbare bron van informatie in te schatten. Afhankelijk van zijn inschatting van het toestandsbeeld en het introspectieve vermogen van de patie¨nt maakt hij gebruik van dossier- en observatiemateriaal als primaire of secundaire bron. Een belangrijk nadeel van het klinische interview is dat de gegevensverzameling onvoldoende gestructureerd en de scoring onvoldoende gestandaardiseerd is. Hierdoor bestaat het risico dat de verificatie van de algemene en specifieke diagnostische criteria halfslachtig gebeurt. Verschillende studies laten zien dat clinici geneigd zijn af te wijken van de as-II-criteria volgens de DSM-classificatie (Herkov & Blashfield, 1995). Voorts blijken clinici doorgaans geneigd om het aantal diagnoses op as II te minimaliseren, daar waar met behulp van (semi)gestructureerde instrumenten doorgaans meerdere diagnoses naast elkaar worden gevonden (Westen, 1997) en de benoeming ervan ook expliciet is geı¨ndiceerd in de DSM. Het gevaar van het (deels) loslaten van de diagnostische criteria is ook dat kenmerken van de diagnosticus wederom een te grote rol gaan spelen bij classificatie. Bij de borderline persoonlijkheidsstoornis bijvoorbeeld neigen vrouwelijke en minder ervaren clinici naar overrapportage en mannelijke en meer ervaren clinici naar onderrapportage (Morey & Ochoa, 1989). Mede als gevolg van het loslaten van de diagnostische criteria is de interbeoordelaarsbetrouwbaarheid van het traditionele klinische interview onvoldoende. Een overzicht van studies uit het tijdperk voorafgaande aan de DSM-III laat zien dat de interbeoordelaarsbetrouwbaarheid van ongestructureerde methoden met een gemiddelde kappa van 0,32 uitgesproken laag is (Spitzer & Fleiss, 1974). Anders dan men zou verwachten, heeft de komst van de tweede as van de DSM-classificatie deze lage

147

waarden voor de interbeoordelaarsbetrouwbaarheid weinig verbeterd (Zimmerman, 1994). Om die reden moet de nodige voorzichtigheid worden betracht bij de interpretatie van aldus verkregen diagnoses. Mede vanwege de complexiteit die inherent is aan de aard en conceptualisatie van persoonlijkheidsstoornissen is het van belang om bij de diagnostiek de invloed van de persoon van de diagnosticus zoveel mogelijk te reduceren. Daartoe is de laatste jaren een groot aantal semigestructureerde interviewschema’s en zelfrapportagelijsten ontwikkeld. Deze instrumenten worden hieronder besproken. 8.5 j

Gestructureerde interviews

Voor het Nederlandse taalgebied zijn drie semigestructureerde interviewschema’s beschikbaar ten behoeve van de diagnostiek van het brede spectrum van persoonlijkheidsstoornissen (tabel 8.2). De semigestructureerde interviewschema’s bestaan uit voorgestructureerde vragen die zoveel mogelijk letterlijk aan de patie¨nt moeten worden voorgelezen. Doorgaans neemt de interviewer op basis van het antwoord op de openingsvraag de beslissing om al dan niet door te vragen. Het voordeel van een semigestructureerd interview is dat er bij alle afzonderlijke criteria expliciet aandacht besteed kan worden aan het ontstaan en de duur, aan het egosyntone en gegeneraliseerde karakter van de gedragingen en belevingen, aan de invloed op het sociaal en beroepsmatig functioneren en het subjectieve welbevinden van de patie¨nt en aan de eventuele invloed van het klinische syndroom op de antwoorden van de patie¨nt. De interviewer speelt bij deze procedure een belangrijke, maar duidelijk gereglementeerde rol (Verheul e.a., 2000b). De semigestructureerde interviews kennen alle een bijna identiek formaat. Er wordt begonnen met een sectie van een persoonlijkheidsstoornis waarbij in het kort wordt aangegeven wat eronder verstaan wordt. Bij de ontwijkende persoonlijkheidsstoornis staat bijvoorbeeld direct: ‘Een diepgaand patroon van geremdheid in gezelschap, gevoel van tekortschieten en overgevoeligheid voor een negatief oordeel, beginnend in de vroege volwassenheid en tot uiting komend in diverse situaties zoals blijkt uit ten minste vier van de criteria.’ Hierna volgt een criteriumvraag (bijv.: ‘Bent u werk of taken uit de weg gegaan waarin u met veel mensen te maken kreeg?’). Als deze vraag bevestigend wordt beantwoord, wordt de geı¨nterviewde

148


Tabel 8.2

Semigestructureerde interviewschema’s voor de diagnostiek van DSM-IV-TR persoonlijkheidsstoornissen. SIDP(IV)

IPDE

SCID-II

afnameduur

circa 1,5-2 uur

circa 2-3 uur

circa 1-1,5 uur

periode waarover

5 jaar

5 jaar

laatste paar jaar

structurering

thema’s (10)

levensgebieden (7)

DSM-stoornis

vragen

101

ICD-10: 67 DSM-IV: 99 samen: 166

119

scoring

vierpuntsschaal

driepuntsschaal

driepuntsschaal

dimensionaal/categorie

categoriaal en beperkt dimensionaal

categoriaal

categoriaal

pc-versie

alleen Amerikaanse versie bij APA verkrijgbaar; Nederlandse pc-scoring in de maak

alleen handmatige afname en scoring mogelijk

alleen handmatige afname en scoring mogelijk

kosten

niet-commercieel: €15 (handleiding)

commercieel: € 79 (handleiding + scoringsformulieren)

commercieel: € 3 per scoringsformulier

training en ervaring

C. de Jong: 2 dagen

Universiteit Leiden; faculteit psychologie

niet beschikbaar in Nederland

Nederlandse uitgever

C. de Jong

DATEC

Harcourt

e-mail/website

[email protected]; [email protected]; fax: 001-319-356-2587

http://www.datec.nl

[email protected] zie ook: www.harcourt.nl

aangemoedigd om met voorbeelden het ja-antwoord te adstrueren (bijv.: ‘Kunt u mij enkele voorbeelden geven?’). Vervolgens geeft een aantal interviews, in het bijzonder de IPDE, een uitgebreide omschrijving van wat met de vraag wordt bedoeld en zijn ook de schaalankerpunten veelal omschreven. Dus bij de vraag: ‘Bent u werk of taken uit de weg gegaan?’ staat als commentaar: ‘Kenmerkend voor mensen met een ontwijkende persoonlijkheidsstoornis is dat zij een baan of schoolactiviteiten (bijv. baliewerkzaamheden of groepsprojecten) die hen in contact brengen met andere mensen vermijden vanwege de angst afgewezen te worden of iets verkeerds te doen of te

zeggen. Zij proberen alleen te werken en kunnen een promotie weigeren omdat de nieuwe positie hen meer op de voorgrond plaatst en daardoor meer kwetsbaar maakt voor kritiek of vernedering door anderen.’ De uitwerking van voorbeelden door geı¨nterviewden geven de interviewer de mogelijkheid deze met de uitgebreide definitie en de schaalankerpunten te vergelijken en vervolgens te bepalen wat de mate is waarin geı¨nterviewde aan het criterium voldoet zodat een score kan worden toegekend. Overigens zijn er grote verschillen tussen interviewschema’s in termen van het aantal en de aard van de voorgeprogrammeerde vragen om toelichting (zie tabel 8.3 voor een voorbeeld).


Tabel 8.3

Voorbeelden van verschillen tussen twee interviewschema’s in de aard en het aantal uitlokkingsvragen voor de borderline persoonlijkheidsstoornis.

PDE

SCID-II

1 Denkt u dat een van uw problemen is dat u niet goed weet wie u als persoon bent? 2 Gedraagt u zich alsof u niet goed weet wat u van uzelf kunt verwachten? 3 Bent u zo anders met anderen in verschillende situaties dat het lijkt alsof u niet een en dezelfde persoon bent? Hebben anderen u dat wel eens gezegd? Waarom denkt u dat ze dat zeiden? 4 Wat zou u in uw leven willen bereiken? Veranderen uw gedachten daarover vaak? Vraagt u zich vaak af of u de juiste baan of carrie`re heeft gekozen? 5 Vindt u het moeilijk te besluiten over wat belangrijk is in het leven? Vindt u het moeilijk te besluiten over wat goed of fout is? 6 Vindt u het heel moeilijk te beslissen over welke vrienden u zou moeten hebben? 7 Verandert het soort persoon dat u als vriend(in) heeft voortdurend? 8 Bent u er ooit onzeker over geweest of u aan een mannelijke of vrouwelijke partner de voorkeur gaf?

1 Is uw idee over wie u bent en waar u naar op weg bent plotseling veranderd? 2 Verandert uw idee over wie u bent vaak ingrijpend? 3 Bent u met anderen in verschillende situaties zo anders dat u soms niet meer weet wie u bent? 4 Zijn er veel plotselinge veranderingen geweest in uw doelen, loopbaanplannen, religieuze opvattingen en dergelijke?

De voor de interviews benodigde tijdsduur is doorgaans lang (1 tot 3 uur; gemiddeld 2 uur). Dit is vooral het gevolg van het feit dat het tijd kost de gegeven voorbeelden te beoordelen en dat wordt toegestaan uit te wijden over het voorbeeld. Deze tijd kan onder andere worden bekort door voorafgaand aan het interview een screener af te nemen, om vervolgens alleen die persoonlijkheidsstoornissen verder uit te vragen met het interview waarop positief werd gescoord bij de screener. Zie voor een bespreking van de voor- en nadelen van deze procedure paragraaf 8.6. Er zijn interviews waarin de vragen per stoornis zijn gegroepeerd en er zijn interviews waarin ze naar thema’s zijn geordend. Dat leidt ertoe dat in het eerste geval al vrij snel doorzien kan worden (bijv. bij de SCID-II) waarnaar gevraagd wordt, terwijl dat in het laatste geval moeilijker is (bijv. bij de SIDP en de IPDE). Dit verschil introduceert een ander belangrijk verschil tussen interviews onderling, namelijk dat de ene groep instrumenten een ander appe`l (stoornisgericht onderzoek) doet op de invuller dan de andere (gespreksthemagericht onderzoek). Dit kan invloed hebben op de antwoorden van de onderzochte, vooral bij geı¨nterviewden die neigen naar bepaalde antwoorden als ontkennen of tot het geven van sociaal wenselijke antwoorden.

Omdat persoonlijkheidsstoornissen vooral tot uiting komen in (intieme) relaties, is het altijd goed om heteroanamnestische bevestiging te zoeken voor een stoornis bij een partner of ouders. Er is een interview dat deze gedachte inderdaad verder heeft uitgewerkt: het Standardised Assessment of Personality (SAP; Moran e.a., 2000), dat overigens niet in Nederlandse versie beschikbaar is. Het is een semigestructureerd interview, waarin DSM-IVen ICD-10-criteria zijn geoperationaliseerd en dat telefonisch in ongeveer 15 minuten kan worden afgenomen. In de procedure wordt eerst een beschrijving gevraagd van de onderzochte en wordt vervolgens een aantal vragen om toelichting gesteld, waarna specifieke criteriumvragen worden gesteld en gescoord. Dit informantinterview blijkt een goede interbeoordelaarsbetrouwbaarheid (K = .76), test-hertestbetrouwbaarheid (K = .65) en een hoge negatieve predictiewaarde te hebben (vergeleken met de IPDE); dit maakt het tot een geschikt screenings-interview (Moran e.a., 2000). De psychometrische eigenschappen van de verschillende interviews zijn in tabel 8.4 opgenomen. Bij het onderzoek naar de validiteit van de interviews wordt meestal uitgegaan van een vergelijking van de uitkomsten van het ene interview met die van een ander. Soms zien we dat interviewuitkomsten vergeleken worden met een klinisch oor-

149

150


deel over de aanwezigheid van een persoonlijkheidsstoornis. In het algemeen geldt dat de semigestructureerde interviewschema’s een redelijke tot goede interbeoordelaarsbetrouwbaarheid hebben, terwijl de test-hertestbetrouwbaarheid grofweg voldoende is (Zimmerman, 1994). Een groot probleem is vooralsnog dat de diagnostische overeenstemming tussen verschillende instrumenten en methoden betrekkelijk laag is (o.a. Perry, 1992, Pilkonis e.a., 1995, Oldham e.a., 1992). Dit geldt vooral voor diagnoses van stoornissen waarvan de diagnostiek meer reflectie en interpretatie vergt van de kant van de interviewer (bijv. narcistische, passief-agressieve persoonlijkheidsstoornis), terwijl diagnoses van opvallende stoornissen met overwegend in gedragsmatige termen gedefinieerde kenmerken (bijv. antisociale, schizotypische) meer diagnostische overeenstemming laten zien (Skodol e.a., 1988). 8.5.1 j

SIDP-IV: Structured Interview for DSM Personality Disorders

SIDP is het langst bestaande interviewschema (Stangl e.a., 1985). Hierin zijn de vragen (operationalisaties van de stoorniscriteria van de DSM) rondom een aantal thema’s (10) gegroepeerd. Dat formaat is later ook overgenomen door de IPDE (6 levensgebieden: relaties, werk, vrije tijd enzovoort). Een dergelijk formaat bevordert niet alleen het gesprekskarakter van het interview, maar maakt het ook moeilijker voor de geı¨nterviewde om te doorgronden waar het om gaat. De vragen worden gescoord op een vierpuntsschaal (was driepunts): 0 = niet aanwezig, 1 = scoring haalt geen drempelwaarde, 2 = aanwezig, 3 = is heel sterk aanwezig. In de scoring kunnen overigens alle informatiebronnen worden gebruikt die de interviewer ten dienste staan. De SIDP heeft de versies van de DSM gevolgd in de vertaling van Van den Brink e.a. (SIDP voor DSM-III en DSM-III-R) en De Jong e.a. (DSM-IV). Hoewel de patie¨ntenversie in het Nederlands beschikbaar is, bestaat er ook een informantenversie. Daarnaast is er sinds kort ook een modulaire of stoornisgerichte versie (SIDP-IV) en wat de Amerikanen noemen een ‘super SIDP’ die alle vragen en criteria van de DSM-III, DSM-IIIR, DSMIV en ICD10 omvat. De SIDP-IV heeft (nog) geen ingebouwde screener.

8.5.2 j

IPDE: International Personality Disorder Examination

De IPDE is afgeleid van de PDE. Deze laatste werd ontwikkeld in het begin van de jaren tachtig van de vorige eeuw ten behoeve van het assessment van persoonlijkheidspathologie en was het eerste semigestructureerde interview voor DSM-III-as II, dat in 1985 een min of meer definitieve versie kreeg. Het interview maakte snel daarna een doorstart als de IPDE ten behoeve van epidemiologisch onderzoek naar persoonlijkheidsstoornissen door de WHO, met zowel de DSM als de ICD als leidraad. Het gaat daarbij om 157 criteria die worden uitgevraagd en gescoord op een driepuntsschaal (0 = afwezig of normaal, 1 = overtrokken of geaccentueerd, 2 = criterium wordt gescoord/pathologisch, ? = geı¨nterviewde geeft geen adequate informatie). Voor de scoring geldt een zwaar extra criterium en wel om de invloed van voorbijgaand of situatiedan wel symptoom- of stoornisgebonden gedrag te verminderen: de criteriumscore moet gelden voor de duur van ten minste 5 jaren en ook voorkomen in de afgelopen 12 maanden (Loranger e.a., 1994). Daarnaast geldt ook dat het criterium gescoord moet worden voorafgaande aan het 25e jaar. De scoring kan zowel met de hand geschieden als met een gecomputeriseerd scoringsprogramma. Dit laatste wordt meestal bij de training ter beschikking gesteld. Het interview wordt niet aangeraden voor gebruik bij typische patie¨ntengroepen (zoals psychose, ernstige depressies, matig- tot zwakbegaafden). Verder wordt het gebruik door personen die niet of nauwelijks getraind zijn (zoals studenten, assistenten en dergelijke) ontraden. Na een aanvankelijk gecombineerde presentatie van de DSM- en ICD-vragen in de IPDE is men er in de IPDE-IV toe overgegaan om twee kortere versies te ontwikkelen voor alleen de DSM- of de ICD-classificatie. Daarin is tevens de nieuwe IPDEscreener opgenomen, die overigens nog niet op zijn psychometrische eigenschappen is onderzocht. Deze screener is door Jackson en Burgess (2000) in een groot Australisch epidemiologisch onderzoek toegepast. De IPDE geldt als een conservatief instrument, streng in de aanwezigheidsbeoordeling (o.a. Hyler e.a., 1992), maar bij velen een favoriet om de transparante vormgeving.


Tabel 8.4

Overzicht psychometrische eigenschappen van de semigestructureerde interviews.

betrouwbaarheid

validiteit

151

SIDP

IPDE

SCID-II

interne consistentie

.66 a

.76

alfa .71-.94 b

inter rater

K = .7= 6-93 en ICC = .67-97 (criterium vergelijking) en K = .66-1.00 en ICC .88-.99 op diagnostisch niveauc

K = .79d

K = >.75 K = .48-98 en ICC = .90-.98 b

test-hertest

K = .34-.43e

discriminerend

.19-23h

convergerend

ICC = .82-.92 K = .55-.58i

K = .78-.86 K = .96j

sensitiviteit

.49a

.94

specificiteit

.89

100

construct

factoren overeenkomstig DSM-clustermodel

factoren zijn wisselend (4 tot 5) en niet overeenkomstig DSM-model k

K = .63 f K = .86-.93 g

a

Damen, 2005, p. 65. Maffei e.a., 1997. c Damen, 2005, p. 39-40. d Van den Brink, 1989, p. 137; SID-P-R: DSM-III-R, op persoonlijkheidsstoornisniveau. e Van den Brink, 1989, p. 146; overeenstemming over aan- of afwezigheid van een stoornis met rangewaarde. f Weertman e.a., 2003, p. 262. g Osone & Takahashi, 2003. h Blackburn e.a., 2004. Op lijstniveau is gecorreleerd met PDQ-4 en MCMI-II. De factoranalyse van de IPDE levert vier dimensies op: een bipolaire internaliserende-externaliserende, een uitagerende (‘acting out’), een afhankelijkheids en een paranoı¨de; dit in tegenstelling tot de vijf dimensies die Nestadt e.a. (2006) vonden. i Pilkonis e.a., 1995. j Egan e.a., 2003. Deze studie rapporteert sensitiviteit, specificiteit en convergerende validiteit. IPDE werd vergeleken met de uitkomsten van ‘standaard assessement met een klinisch interview’. k Zie Blackburn, 2004, en Nestedt, 2006. b

________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

152


SCID-II: Structured Clinical Interview for DSM Personality Disorders

De SCID-II was aanvankelijk een bijlage bij de SCID-I. Dit gegeven accentueert de voortdurende aandacht die Spitzer vraagt voor de samenhang tussen as-I- en as-II-problematiek en zijn wens om eerst de aanwezigheid van een as-I-stoornis te beoordelen en pas daarna te onderzoeken of er ook as-II-stoornissen aanwezig zijn. De SCID-II lijkt qua vormgeving ook sterk op de SCID-I en is ook bedoeld voor gebruik door ervaren clinici. De scoring gebeurt op een driepuntsschaal (1 = afwezig of haalt criterium niet, 2 = criterium wordt net niet gehaald, 3 = criterium wordt gehaald) en maakt gebruik van schaalankerpunten. Het formaat van het interview is als volgt. Het begint met een open vraag die gevolgd wordt door een vraag om toelichting of voorbeelden. De interviewer wordt aangemoedigd om naast de standaardvragen (meestal drie per criterium) ook eigen aanvullende vragen te stellen als hij dat nodig acht en in zijn beoordeling ook informatie uit observatie, andere informatiebronnen te gebruiken. Ten aanzien van de vormgeving van de Nederlandse versies kan worden opgemerkt dat een dergelijk scoringsformulier voor het interview wel bestaat maar voor de screener niet, hetgeen verwarrend is. 8.5.4 j

Speciale interviews

Als speciale interviews worden hier nog genoemd Hare’s Psychopathy Checklist - Revised (PCL-R), het Diagnostic Interview for Borderline patients (DIB) en het Diagnostic Interview for Depressive Personality. De PCL-R (Vertommen e.a., 2002) is een lijst die gedeeltelijk met een interview van betrokkene en met het checken van collaterale informatie van derden wordt afgewerkt. Het uiteindelijke resultaat is inzicht in de mate en ernst van de psychopathie van betrokkene (nu en in het verdere verleden: het gaat om psychopathische persoonlijkheidskenmerken en deviant gedrag). Er is ook een screeningversie van: de PCL-SV en de afnameduur ervan is ongeveer de helft van tijd die het interview in beslag neemt. De screener heeft een hoge correlatie met de oorspronkelijke versie. De operationalisatie van psychopathie in de PCL-R is niet hetzelfde (veel breder in operationalisatie) dan die van de antisociale persoonlijkheidsstoornis in de DSM (de laatste legt een grotere nadruk op het antisociale gedrag). Het Diagnostic Interview for Borderline patients (DIB) wordt in een Nederlandse vertaling van Ver-

tommen en anderen commercieel uitgegeven door Harcourt International. DIB heeft twee niet-identieke versies: het oorspronkelijke DIB (1981) en DIB-R (1992). De meest gebruikte en onderzochte is het oorspronkelijke DIB. In het interview (50 tot 90 minuten) worden vijf gebieden van functioneren bevraagd: sociale aangepastheid, impulsief gedragspatroon, stemming en affect, psychose en relaties. De scoring van DIB is niet identiek aan de DSM-IV-criteria voor de borderline stoornis. DIB operationaliseert vooral die concepten die volgens Gunderson kenmerkend zijn voor borderline pathologie. De correlaties tussen DIB en de DSM-instrumenten liggen doorgaans rond .50, met een range van -.30 tot .70. De Amerikaanse DIB-versie kan kosteloos bij Gunderson worden aangevraagd (fax: 001-617-855-3299); de Nederlandse vertaling is gemaakt door J. Derksen (Radboud Universiteit, Nijmegen) en DIB-R wordt in Amerikaanse versie meegeleverd met het Handbook of Psychiatric Measures (APA, 2000). Ook van DIB-R is een Nederlandse versie beschikbaar. Vooruitlopend op de voorziene opname van de depressieve persoonlijkheidsstoornis in de DSM-V werd door Gunderson e.a. (1994) het Diagnostic Interview for Depressive Personality ontwikkeld. Het is een semigestructureerd interview bestaande uit 63 items, waarin de aanwezigheid van een bepaald kenmerk wordt gescoord. Scoring: 0 (= trek is niet aanwezig), 1 (= trek is mogelijk/matig/soms aanwezig) en 2 (= trek aanwezig). Een cut-off van 37 of hoger is indicatief voor de aanwezigheid van een depressieve persoonlijkheidsstoornis. Een andere ontwikkeling betreft het gelijktijdige onderzoek van DSM-IV-stoornissen op as I en as II (comorbiditeit). Een fraai voorbeeld van dit soort onderzoek is het NESARC-project (National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions voor bevolkingsonderzoek; Grant e.a., 2003). In dit onderzoek wordt het Alcohol Use Disorder and Associated Disabilities Interview Schedule-IV, AUDADIS-IV, gebruikt waarin personen worden geı¨nterviewd (n = 43.000) met betrekking tot de aanwezigheid van (beperkte) DSM-IV-stoornissen op as I en as II. Het interview is modulair opgebouwd, is volledig gestructureerd en kan mede daarom door lekeninterviewers worden afgenomen (zoals bij DIS en CIDI, waar het formaat van is afgeleid) in een geclaimd tijdsbestek van gemiddeld een uur. Een belangrijke toevoeging aan dit interview is, dat zowel partie¨le als volledige remissie kan worden gescoord (van groot belang in longitudinaal onderzoek met categoriale metingen; zie ook: Verheul en Widiger, 2004). De gerapporteerde test-


hertestbetrouwbaarheid (met een gemiddeld tijdsinterval van 10 weken) was voor 7 persoonlijkheidsstoornissen op stoornisniveau K = .52 en op symptoomniveau ICC = .61 (Grant e.a., 2003). Van dit interview bestaat bij mijn weten geen Nederlandse vertaling, maar de verwachting is dat het instrument spoedig beschikbaar zal zijn in een Nederlandse versie. 8.6 j

Zelfrapportagelijsten

Een alternatief* is het gebruik van een zelfbeoordelingsvragenlijst. Voor het Nederlandse taalgebied zijn drie vragenlijsten beschikbaar ten behoeve van diagnostiek van persoonlijkheidsstoornissen (zie tabel 8.5). Het gebruik van vragenlijsten heeft als voordeel dat het de diagnosticus nauwelijks tijd kost. Een belangrijk nadeel is echter dat de persoonlijkheid wordt gemeten zonder dat rekening wordt gehouden met het beloop van eventuele as-I-stoornissen en de behandelgeschiedenis. Voorts wordt niet of nauwelijks geverifieerd in hoeverre voldaan is aan de algemene diagnostische criteria. Ten aanzien van de verificatie van de specifieke diagnostische criteria geldt dat aan het gebruik van vragenlijsten de (vaak onterechte) assumptie ten grondslag ligt dat patie¨nten over voldoende introspectief vermogen beschikken. Vanwege deze validiteitsproblemen zijn vragenlijsten ongeschikt voor het stellen van klinische diagnoses. Om toch tot een tijdsvan besparing te komen, hebben verschillende auteurs gepleit voor het gebruik van zelfbeoordelingsvragenlijsten als screeningsinstrument (Lenzenweger e.a., 1997, Duijsens, 1996). Bij deze procedure wordt eerst een zelfbeoordelingsvragenlijst gebruikt om een globale scheiding aan te brengen tussen individuen die een persoonlijkheidsstoornis zouden kunnen hebben en individuen bij wie dit uiterst onwaarschijnlijk is. Bij de eerste groep wordt vervolgens een uitgebreid semigestructureerd interview afgenomen. Enige terughoudendheid bij toepassing van deze methode is echter op zijn plaats: de beschikbare gegevens wijzen vooralsnog niet een__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

* Hoewel hier gesproken wordt over ‘alternatief’, ben ik er een voorstander van dat een ‘screener’ gebruikt wordt in samenhang met een interview. Men kan overwegen eerst een screener te gebruiken en de daarin positief scorende stoornisssen uit te vragen met de daarop betrekking hebbende modules uit het semigestructureerde interview. De Tuchtcommissie van het NIP gaf onlangs aan dat persoonlijkheidsstoornisdiagnostiek met uitsluitend een screener onvoldoende is.

duidig in de richting van voldoende hoge sensitiviteit en specificiteit, en er is geen duidelijkheid over de optimale afkapwaarden op de vragenlijstschalen (Lenzenweger e.a., 1997; Duijsens, 1996). Op dit moment lijkt de beste strategie om, in het kader van tijdsbesparing bij het semigestructureerde interview, de onderzoekshypothesen te genereren op basis van een combinatie van screening, klinische indrukken en eventueel collaterale informatie (Verheul e.a., 2000c). In de zelfrapportagelijsten vormen de respectievelijke items feitelijk de operationalisaties van de criteria die voor de desbetreffende stoornis gelden. Zo wordt het criterium ‘kan moeilijk alledaagse beslissingen nemen zonder overdreven veel advies en geruststelling door anderen’ in de Vragenlijst Kenmerken van de Persoonlijkheid (VKP, zie verder) geoperationaliseerd met de vraag: ‘Gewone alledaagse besluiten neem ik vaak alleen na uitgebreid advies of geruststelling van anderen.’ In de Personality Diagnostic Questionnaire-4+ (PDQ-4+) heeft dit criterium de uitwerking gekregen: ‘Over het algemeen... kan ik geen beslissingen nemen zonder advies of geruststelling van anderen’. Een verschil in verwoording van een criterium kan leiden tot interpretatieverschillen bij de onderzochte. Ook worden symptoomcriteria in de verschillende zelfrapportagelijsten met een verschillend aantal vragen geoperationaliseerd, hetgeen aanleiding geeft tot soms grote verschillen in het totale aantal vragen (zie tabel 8.3). Net als bij interviews geldt dat zelfrapportagelijsten verschillen wat betreft het tijdsbestek waarover de onderzochte bevraagd wordt. Dat kan zijn ‘over het algemeen’, ‘de laatste paar jaar’, de ‘afgelopen vijf jaar’ of zelfs ‘vijf jaar met uitsluiting van alle periodes waarin u ziek was’. Deze gegevens dragen bij tot zogeheten ‘methodevariantie’: gelijksoortige screeners blijken tot verschillen in diagnostische resultaten te leiden, hetgeen impliceert dat hun resultaten onvergelijkbaar zijn. Doorgaans blijken prevalentieschattingen van zelfrapportagelijsten aanmerkelijk hoger uit te vallen dan die van interviews. Dit is te herleiden tot het gegeven dat de zelfrapportagelijsten sensitiever zijn in het indiceren van pathologie dan feitelijk aanwezig wordt geacht als er geı¨nterviewd wordt. Ten opzichte van interviews worden zelfrapportagelijsten over het algemeen dus gekenmerkt door een hoge mate van sensitiviteit (de mate waarin personen bij wie de aandoening aanwezig is een positieve score krijgen) bij een lage mate van specificiteit (de mate waarin personen bij wie de aandoening afwezig is een negatieve score krijgen).

153

154


Tabel 8.5

Zelfrapportagelijsten voor de diagnostiek van DSM-IV-TR persoonlijkheidsstoornissen.

screener

PDQ

ADP-IV

VKP-IV

SCID-II-screener

afnameduur

PDQ-R: 30 min PDQ-4: 20 min.

30

40

20

periode waarover

de laatste paar jaar

niet aangegeven

vijf ziektevrije jaren

de laatste vijf jaren

items

PDQ-R: 154 PDQ-4+: 99

94

212

119

scoring

pc-ondersteund (CDL)

handscoring

pc-ondersteund (Datec)

handscoring (kan pc-ondersteund)

structurering

PDQ-R: stoornis PDQ-4(+): at random

at random

thematisch

stoornis

kosten

PDQ-R: publiek PDQ-4: ?

kosteloos

commercieel € 3 per stuk

commercieel € 3

Nederlandse uitgever

PDQ-R: Dingemans PDQ-4: Vertommen; PDQ-4+: Akkerhuisa

Schotte, eigen beheer; Univ. Ziekenhuis Antwerpen

DATEC; Leiden

Harcourt, Lisse

e-mail/website

[email protected]

[email protected]

[email protected]

[email protected]; zie ook: www.harcourt.nl

a

Copyright werd verleend aan Swets & Zeitlinger in 1996 voor de PDQ-4+ in de vertaling van Akkerhuis e.a. Geen van de Nederlandse uitgevers op dit terrein blijkt nu de PDQ-4+ in Nederlandse versie uit te geven. Contact opnemen met de constructeur, Hyler, lijkt daarom geboden voor gebruik. b New York State Psychiatric Institute, Unit #112, 722 West 168th Street, New York, NY. 10032; tel. 001-212-960-5656. ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

In tabel 8.6 is een overzicht gemaakt van de psychometrische eigenschappen van de besproken zelfrapportagelijsten. Deze tabel laat zien dat zowel de betrouwbaarheids- als de validiteitsgegevens beperkt zijn. Allereerst zien we dat de omvang van het betrouwbaarheidsonderzoek beperkt is gebleven, maar ook dat de onderzoeken vooral betrekking hadden op de eerste DSM-III-versies van de lijsten en niet of zeer beperkt zijn uitgevoerd op latere versies (iets wat ook geldt voor de validiteitsonderzoeken). Voor de vergelijkbaarheid van zowel de betrouwbaarheid als validiteit van het instrumentarium stuit men op het eerder gesignaleerde probleem van de ‘methodevariantie’, die vergelijking moeilijk maakt. In het onderzoek

naar zowel betrouwbaarheid als validiteit van zelfrapportagelijsten wordt een persoonlijkheidsstoornisinterview (bijv. IPDE of SIDP) als gouden standaard of ijkpunt genomen voor het vaststellen van de aanwezigheid van een stoornis. Onderlinge vergelijking van de interviews laat echter zien dat de convergente validiteit hooguit matig is en ook weer mede bepaald wordt door de gesignaleerde methodevariantie. Vervanging van het klinische oordeel als gouden standaard door een interviewoordeel hoeft derhalve geen bewezen validiteit in te houden: er is geen ‘absolute’ gouden standaard.


Tabel 8.6

betrouwbaarheidb

validiteit

155

Overzicht psychometrische eigenschappen van de zelfrapportagelijsten. PDQ

ADP

VKPa

interne consistentie

.88c > .60 (PDQ4)

.76

.66 d

test-hertest

.50-.60e (PDQ4)

.85

.56-62

discriminerendf convergerend

59-90%

K . < .50 e

sensitiviteit specificiteit

SCID-II-screen

< .30 l

R = .67; K = .54g

r = .67/ K = .50 h

.83k

.80

.70

.80m

75,5%i K =. 78j

a

Zie ook de website van DATEC voor uitgebreide documentatie. Een basaal probleem in betrouwbaarheid en validiteitsassessment is de ‘base rate’: de feitelijke aanwezigheid van een stoornis in de groep die wordt onderzocht, bepaalt de kanswaarde en dat is een van de redenen waarom de schattingen voor zowel screeners als interviews zoveel variantie vertonen. c Blackburn e.a., 2004; zij rapporteren voor de PDQ-4 ook een grotere diagnostische overlap i.v.m IPDE en MCMI-II in een forensische steekproef. d Duijsens e.a., 1996b. e Rush e.a., 2005. f Schotte e.a., 2004; convergentie met de SCID-II werd vergeleken; discrimenerend vermogen met een normale Vlaamse normgroep en een Vlaamse patie¨ntengroep. g Deze waarde is afhankelijk van het gekozen vergelijkingsalgoritme, maar beweegt zich rondom deze waarde. h Schotte e.a., 2004. i Jacobsberg, Perry & Frances, 1995. Het betreft een overeenkomst tussen de SCID-II-screener en de Personality Disorder Examination. j Ekselius e.a., 1994. k Met het SCID-II interview als vergelijking. l Rush e.a., 2005, p 733. m Duijsens e.a., 1996. b

________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

8.6.1 j

PDQ: Personality Diagnostic Questionnaire

Tot de oudste en meest gebruikte zelfrapportagelijsten in Nederland behoort de Personality Diagnostic Questionnaire (PDQ ) waarvan de Personality Diagnostic Examination de voorloper was. De PDQ kwam vrij snel na de totstandkoming van de DSM-III (APA, 1980) op de markt en is sindsdien telkens gewijzigd wanneer er een herziene versie van de DSM op de markt kwam (PDQ , PDQ-R, PDQ-4/PDQ-4+). De PDQ-R omvat 155 items en vraagt naar toepasbaarheid (juist/onjuist) van de bewering gedurende ‘de laatste paar jaar’ of (in het geval van de PDQ-4+): ‘In het algemeen...’ De items

zijn achtereenvolgens geordend per stoornis (13 in totaal). Dit geeft de invuller de mogelijkheid relatief snel te achterhalen waar het de onderzoeker om te doen is. Daar staat tegenover dat PDQ mooi aansluit bij de structuur van het SCID-II-interview. De PDQ-4 heeft twee versies: de versie die alleen de DSM-IV-persoonlijkheidsstoornissen en de versie die ook de experimentele persoonlijkheidsstoornissen tot onderwerp heeft (PDQ-4 versus PDQ-4+). De PDQ-4+ heeft 99 items waarin gevraagd wordt naar de toepasbaarheid van het beweerde (juist/onjuist). Het formaat wijkt in zoverre van de PDQ-R af dat de beweringen nu niet meer per stoornis zijn geordend (vragen zijn nu ‘gerandomiseerd’).

156


Er is veel onderzoek gedaan naar de betrouwbaarheid (test-hertestbetrouwbaarheid, interne consistentie van de schalen) en validiteit (relatie met klinisch oordeel, relatie met andere zelfrapportagelijsten, samenhang met interviews, discriminerend vermogen, enz.). Dit soort onderzoeken laat overwegend zien dat de PDQ een sensitieve screener is (als er wat is, pikt hij dit in de meeste gevallen op), maar tegelijk fors overscoort (er wordt te vaak iets als aanwezig gescoord dat bij navraag er niet blijkt te zijn). Deze combinatie van eigenschappen maakt dat deze lijst als een ‘breedbandinstrument’ gebruikt kan worden (van breed naar toegespitst werken is een zekere garantie dat potentieel aanwezige stoornissen niet worden gemist). Zie voor een gedocumenteerd overzicht van de psychometrische eigenschappen van de verschillende lijsten onder andere Ouwersloot e.a. (1994). Recent onderzoek van De Ruiter en Greeven (2000) laat zien dat de PDQ-R zich niet goed leent voor gebruik in detentiecentra. Er zijn weinig psychometrische onderzoeken met de PDQ-4(+) uitgevoerd. De eerste is dat van Fossati e.a. (1998). Zij komen tot de bevinding dat de afkapwaarden voor de aanwezigheid van een persoonlijkheidsstoornis anders (moeten) zijn dan die voor de PDQ-R, maar vooral ook dat de bruikbaarheid van de PDQ-4 als screener twijfelachtig is (de criteriumvaliditeit is onvoldoende). In een soortgelijk onderzoek waren Wilberg e.a. (2000) al tot dezelfde conclusie gekomen. Davison e.a. (2001) namen zowel een interview (SCID-II) als de PDQ-R af bij een ernstig gestoorde forensische groep en vonden dat de convergente validiteit acceptabel was. Vooral kan de vraag beantwoord worden of er een persoonlijkheidsstoornis aanwezig is (ja-score van 25 of hoger duidt op aanwezigheid van een persoonlijkheidsstoornis, een score van lager dan 25 duidt op de afwezigheid ervan), maar ook bleek dat zowel de PDQ als SCIDII (interviewversie) ongeschikt zijn om tussen verschillende persoonlijkheidsstoornissen te differentie¨ren bij deze forensische patie¨nten. 8.6.2 j

ADP-IV: Assessment van DSMpersoonlijkheidsstoornissen, versie DSM-IV

Het assessment van DSM-persoonlijkheidsstoornissen, versie DSM-IV (ADP-IV), verscheen in 1994 (Schotte & De Donker, 1994). Validiteitsgegevens werden nadien gepubliceerd (Schotte e.a., 1998; Schotte e.a., 2004). Ook deze (overwegend in Vlaanderen gebruikte) screener heeft de verschillende versies van de DSM doorlopen. De items van

de DSM-IV (n = 94) worden op een zevenpuntsschaal gescoord (1 = helemaal oneens met de uitspraak, tot 7 = helemaal eens met de uitspraak) voor de dimensionale scoring; de categoriale scoring (ja/nee) wordt gebruikt voor de aanwezigheid van een van de twaalf persoonlijkheidsstoornissen. Een aparte scoring wordt gegeven aan de ‘last’ (1 = helemaal niet; 3 = zeer zeker) die het betreffende gedragspatroon oplevert voor de geı¨nterviewde. Deze beide elementen (mate van eens zijn en mate van stress die het oplevert) worden in de dimensionale scores meegewogen. De ADP-IV heeft een gestratificeerde normgroep van normaal functionerende personen (n = 659) waarmee individuele scores vergeleken kunnen worden. Met een internetverbinding (http://webhost.ua.ac.be/adpiv) kan de scoring (dimensionaal en categoriaal) verzorgd worden en kunnen ook de diagnostische samenvattingen worden verkregen. 8.6.3 j

VKP: Vragenlijst Kenmerken van de Persoonlijkheid

De Vragenlijst Kenmerken van de Persoonlijkheid, VKP, werd ontwikkeld om als screener te gebruiken in combinatie met de IPDE (zie par. 8.5.2) en in epidemiologisch onderzoek. Duijsens beschreef in haar dissertatie de ontwikkeling en psychometrische eigenschappen van de VKP (o.a. Duijsens e.a., 1993). Net als andere screeners geeft de VKP een categoriale (per persoonlijkheidsstoornis wordt aangegeven of voldaan is aan de criteria) en een dimensionale eindscore (optelling per persoonlijkheidsstoornis van het aantal bevestigde criteria). Met de VKP kunnen, evenals met de IPDE, de niet-overlappende persoonlijkheidsstoornissen, zoals gedefinieerd volgens de ICD-10 en de DSMIV, worden gescreend (respectievelijk 9 en 12 persoonlijkheidsstoornissen) in een formaat en formulering die zoveel mogelijk ook van de IPDE zijn afgeleid of overgenomen. Een opvallend kenmerk van beide instrumenten is dat de vragen (212) over persoonlijkheidsstoornissen rond een aantal thema’s (bijv.: werk, relaties, hobby’s en dergelijke) zijn gegroepeerd, en gescoord worden op een driepuntsschaal: waar/onwaar/niet van toepassing. In de VKP-IV (DSM-IV-versie) is een aantal vragen toegevoegd voor het onderzoek naar de algemene kenmerken van een persoonlijkheidsstoornis en is een aantal vragen geherformuleerd om antwoordtendenties tegen te gaan; derhalve is gebruik van de nieuwe versie aan te raden. Een bij de VKP geleverde handleiding bevat scoringsinstructies, gegevens over onderzochte proefgroepen en samenhangen met andere instrumenten, waaronder de


van belang zijnde relatie met de NEO-PI(R) (Costa & McCrae, 1985, 1992). 8.6.4 j

SCID-II-screener: Structured Interview for DSM-Axis II

Het SCID-II-interview kwam voort uit de SCID-I en kreeg zijn huidige vorm door First e.a. (1995a, 1995b). Uit dit interview kwam de SCID-II-screener voort: alle eerste vragen van het SCID-II-interview zijn overgenomen in de SCID-II-screener. Deze laatste heeft 113 vragen die gaan over de afgelopen paar jaar en die met een ja/nee dienen te worden beantwoord. De vragen zijn gegroepeerd per stoornis en dat maakt snel duidelijk voor de invuller waar de diagnosticus naar op zoek is (de bedoeling kan dus snel doorzien worden). In een volgende versie van de SCID-II-screener zullen de vragen gerandomiseerd worden om dit euvel te omzeilen. Vergelijkend onderzoek (zie tabel 8.7) naar de SCID-II-screener en het SCID-II-interview (Ekselius e.a., 1994) laat zien dat de screener last heeft van overscoring. Hiervoor zou volgens Ekselius kunnen worden gecorrigeerd door de afkapwaarde voor aanwezigheid van persoonlijkheidsstoornissen een punt hoger te leggen. 8.6.5 j

Ontwikkelingen op het gebied van screeners

Vooruitlopend op de voorziene opname van de depressieve persoonlijkheidsstoornis in de DSM-V is een screener in de maak: de Depressieve Persoonlijkheidsstoornis Vragenlijst (Depressive Personality Inventory, DPI; Huprich e.a., 2002). Het is een zelfinvullijst van 41 items. De psychometrische eigenschappen lijken goed (interne consistentie .94; convergerende validiteit met Dysfunctionele Attitude Schaal: .57; correlatie met de Beck Depression Inventory-II: .68). Uit efficiencyoverwegingen is er een trend om steeds kortere versies van de bestaande screeners te ontwikkelen. In dit kader wordt hier melding gemaakt van de Iowa Personality Disorder Screen (IPDS): een ultrakorte interviewscreener (Langbehn e.a., 1999). De screener is gebaseerd op een kort interview bestaande uit 11 vragen. De vragen werden geselecteerd uit het Structured Interview for DSM Personality Disorders (SIDP-R), op basis van hun vermogen om te discrimineren tussen het al dan niet aanwezig zijn van persoonlijkheidspathologie. Ten slotte wordt hier gewezen op de Wisconsin Personality Disorders Inventory (WISPI-IV) waar-

157

van recent de vierde DSM-versie is uitgekomen (Klein e.a., 1993). De WISPI is een screener die enerzijds gebaseerd is op de DSM-categoriee¨n van as II en anderzijds ook op het persoonlijkheidsstoornissenmodel ontwikkeld door Benjamin, de Structural Analysis of Social Behavior SASB (Benjamin, 1996). Deze screener heeft 214 items die op een tienpuntsschaal (1 = nooit of helemaal niet waar, en 10 = altijd of helemaal waar) dienen te worden gescoord. Er is een pc-ondersteund scoreprogramma voor aanwezig en dit genereert gemiddelde, ‘ipsatieve’ en normatieve scores voor de as-II-categoriee¨n. De zogenoemde ipsatieve score is een gestandaardiseerde score waarbij de scores van de aparte as-II-categoriee¨n van de geteste persoon vergeleken worden met diens eigen gemiddelde totaalscore. Deze techniek beoogt een correctie toe te passen op het algemene niveau van scoren van de onderzochte. Daarnaast worden scores gegenereerd voor het SASB-model. Interne consistentie varieerde in onderzoek van alfa .81 tot .95 (Klein e.a., 1996) en eveneens werd de convergentie met de DSM-III- en DSM-III-R-versies vastgesteld (Barber & Morse, 1994, Klein e.a., 1993). Een bijzonderheid van de scoringsoutput is dat de individuele score gerelateerd wordt aan die van een normeringsgroep van normaal functionerende personen en zowel categoriaal als dimensionaal wordt weergeven. Voor zover bekend heeft de WISPI nog geen officie¨le Nederlandse vertaling gekregen. 8.7 j

Contaminatie van de persoonlijkheidsmeting door het toestandsbeeld

Het geschiktste moment voor de diagnostiek van persoonlijkheidsstoornissen hangt af van de context waarin wordt gemeten. In de klinische praktijk zal men doorgaans zo spoedig mogelijk nadat de patie¨nt zich voor behandeling heeft aangemeld, eventuele as-II-pathologie in kaart willen brengen. Dit is echter ook het moment waarop de meting met de grootste waarschijnlijkheid kan worden gecontamineerd door het toestandsbeeld. De aard van de klinische pathologie gaat gepaard met (veelal tijdelijke) veranderingen in perceptie, cognitieve en gevoelsmatige verwerking van de realiteit en kan daarmee, vaak ten onrechte, persoonlijkheidspathologie suggereren. Zo kan een bestaand waansysteem en de gevolgen die dat heeft voor de persoon, ten onrechte, de diagnosticus doen veronderstellen dat er op as II ook sprake is van bijvoorbeeld schizotypische persoonlijkheidstrekken. Ook stemmingsstoornissen leiden vaak

158


tot classificaties in het C-cluster van de persoonlijkheidspathologie. Verschillende studies hebben laten zien dat as-IIdiagnoses verkregen met behulp van zelfbeoordelingsvragenlijsten (Joffe & Regan, 1988; Zimmerman & Coryell, 1990; Trull & Goodwin, 1993; Mavissakalian & Hamann, 1987) of semigestructureerde interviews (Johnsson e.a., 1997; Stuart e.a., 1992; Peseslow e.a., 1995; Ricciardi e.a., 1992; AmesFrankl e.a., 1992; Verheul e.a., 2000a) gevoelig zijn voor veranderingen in het toestandsbeeld, in het bijzonder depressie en angst. Het lijkt daarom vooral in psychiatrisch onderzoek bij klinische populaties van belang om het meetmoment uit te stellen totdat de eventuele acute as-I-symptomatologie onder controle is, om overscoring van as-II-problematiek te voorkomen. In de praktijk komt dit er bijvoorbeeld op neer dat men – in een populatie van opgenomen psychiatrische patie¨nten; bijvoorbeeld personen met een psychose of een stemmings- en/of angststoornis – een bepaalde periode wacht (6 tot 8 weken), zodat het klinische beeld gestabiliseerd is en in remissie gaat. Bij alcoholverslaafden dient men te wachten tot na´ de ontgiftingsfase waarin patie¨nten allerlei depressieve en angstige kenmerken vertonen die zijzelf en/of de interviewer zouden kunnen verwarren met persoonlijkheidskenmerken. Maar ook wanneer de patie¨nt vrij is van as-Isymptomatologie, kan de meting van de as-IIstoornissen worden verstoord door de verwarring van as-II- met as-I-kenmerken. Deze mogelijkheid doet zich vooral voor bij patie¨nten die lijden aan min of meer chronische as-I-pathologie, bijvoorbeeld schizofrenie of verslaving. Inclusie van as-IIkenmerken die uitsluitend aanwezig waren ten tijde van de as-I-pathologie (en afwezig waren in periodes waarin de as-I-stoornis in remissie verkeerde), kan leiden tot een aanzienlijke overschatting van de as-II-prevalentie. Zo lieten Rounsaville e.a. (1998) bijvoorbeeld zien dat de prevalentie van as-II-stoornissen onder alcohol- en drugsverslaafden sterk afneemt wanneer middelengerelateerde pathologie wordt uitgesloten voor diagnose. De totale afname kon vooral worden toegeschreven aan een afname van het aantal antisociale en borderline diagnoses. Na exclusie van middelengerelateerde pathologie, bleken de diagnoses ook temporeel stabieler dan de niet daarvoor gecorrigeerde diagnoses (Verheul e.a., 2000a). De ontrafeling van de relatie tussen as-II-persoonlijkheidspathologie (‘trait’) en as-I-gerelateerde klinische pathologie (‘state’) is een complexe taak voor diagnostici, die eigenlijk alleen goed kan worden uitgevoerd met behulp van een semige-

structureerd interview. Per diagnostisch criterium kan dan worden gecheckt of het desbetreffende criteriumgedrag kan worden opgevat als een manifestatie van stabiele persoonlijkheidstrekken of als een manifestatie van tijdelijke fenomenen in het klinische beeld. De beste strategie ter voorkoming dat de persoonlijkheidsmeting wordt gecontamineerd door het toestandsbeeldis om, bij acute beelden op as I, de diagnostiek van persoonlijkheidsstoornissen uit te stellen totdat stabilisatie van het (de) klinische beeld(en) is opgetreden. In de praktijk kan dat neerkomen op een wachttijd van zeker 6 tot 8 weken na opname. Dat zou ook kunnen betekenen dat men zal moeten durven stellen dat adequate psychodiagnostiek (waaronder classificatie) meer tijd vraagt dan de aanvrager van psychologisch onderzoek in gedachten heeft. Een en ander laat onverlet dat de grote mate van geobserveerde comorbiditeit tussen as-I- en as-IIstoornissen ook kan verwijzen naar werkelijke klinische fenomenen. Zie voor een uitgebreide bespreking van comorbiditeit hoofdstuk 6, over categoriale classificatie, epidemiologie en comorbiditeit. 8.7.1 j

Toepassing van screeners en interviews bij prevalentieschattingen

In tabel 8.7 staat een overzicht van toepassingen van semigestructureerde interviews en screeners bij prevalentieschattingen. Daarin ziet men de verschillen in prevalentieschattingen tussen screeners en interviews (laatste twee kolommen), tussen mannen en vrouwen (eerste zes kolommen) en tussen culturen (kolom 2, 4 en 6 en 1, 3 en 5). Zo ziet men in de tabel bijvoorbeeld tevens dat de prevalentieschatting van persoonlijkheidsstoornissen bij patie¨nten uit ambulante settings een indrukwekkende toename te zien geeft in vergelijking met die in de algemene bevolking (kolom 1-6 versus 7-10). 8.8 j

Epiloog

In de DSM loopt men tegen het probleem aan dat iemand geen as-I-classificatie ontvangt wanneer hij (net) niet voldoet aan het vereiste aantal klachten of symptomen van een bepaalde stoornis. Er zijn mensen (bijv. Morrison, 1995) die daarop zeggen dat de DSM gezien moet worden als een handleiding en niet als een bijbel en dat de clinicus uiteindelijk het laatste woord heeft. Dit heeft geleid tot een pleidooi om in het geval van net niet voldoen aan de classificatiecriteria te spreken van


Tabel 8.7

159

Toepassingen van screeners en interviews in prevalentieschattingen. Australieä

VSb

Noorwegenc

UKd

VSe

bevolking

bevolking

stad Oslo

1e lijn

ambulante 2e lijn

M

V

M

V

cluster A

M

V

4.4

3.5

ICD10

VSf

DSMIV 5.6

31.6

– paranoı¨de PS

1.4g

1

3.8

5

2.3

2.2

7.3

8.3

4.2

1.3

– schizoı¨de PS

1.9

1.5

3.2

3.1

2.2

1.1

5.6

4.0

1.4

4.0

– schizotypische PS

0.5

o.6

-

2.3

0.6

30.3

cluster B

2.9

3.2

13

42.1

– narcistische PS

0.9

0.8

2.3

0

– impulsieve PS

1.7

1

– borderline PS

1.1

0.8

– histrionische PS

0.7

0.5

-

1.7

7.6

-

0.4

0.9

4.6

4.3

9.3

30.3

1.9

1.8

1.2

2.5

2.3

2..3

1.0

27.6

5.5

1.9

0

1.3

3.6

1.7

3.6

5.3

– sadistische PS

0.1

0.3

cluster C

9.7

8.8

21

52.6

2.6

1.3

8.7

26.3

– antisociale PS

– obsessievecompulsieve PSh

3.7

2.7

– angst

1.8

2.3

7.9

7.9

7.9

6.3

7.6

8.3

160


– afhankelijke PS

Australieä

VSb

Noorwegenc

UKd

VSe

bevolking

bevolking

stad Oslo

1e lijn

ambulante 2e lijn

M

V

M

V

M

V

ICD10

DSMIV

0.7

1.1

0.4

0.6

0.9

2.0

2.6

1.7

1.9

2.8

4.9

5.5

2.2

0.9

0.4

1.1

13.7

12.6

– ontwijkende PS – passiefagressieve PS

1.4

43.4

14.7

15.8

4

– ten minste 1 PS

6.8

6.5

14.8

14.8

geschat % totaal

6.5

6.5

14

14.5

NAO

*/**

***

**/ ***

**

**

DSM

IV

IVTR

III-R

ICD10

instrument

IPDE screen

SIDP Int

SAP Proxy screen

AUDA DIS; int

VSf

24

45

67

14.1

**

IV

IV

III

SAP Proxy screen

SCID-II int

PDQ screen

24

a

Jackson & Burgess, 2000. Grant e.a., 2004. c Torgersen, 2006. d Jenkins, 2000. e Zimmerman e.a., 2005. f Reich e.a., 1989. g In percentages. h De anankastische (ICD-10) en obsessieve-compulsieve PS (DSM-IV) worden hier samen genomen. M = mannen; V = vrouwen; anankastisch (ICD) is hier gelijkgesteld aan obsessief-compulsief (DSM); * = 9 specifieke persoonlijkheidsstoorniscategoriee¨n werden onderzocht; ** = over persoonlijkheidsstoornissen NAO wordt niet gesproken; *** = 7 specifieke DSM-IV-persoonlijkheidsstoornissen werden onderzocht. b

________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________


een ‘partie¨le stoornis’. Een voorbeeld is ‘stemmingsstoornis, recidiverend, in partie¨le remissie’. Er is zelfs in de onderzoeksliteratuur een precedent geschapen voor de benoeming van een aparte variant van de posttraumatische stress-stoornis (PTSS), namelijk een PTSS die niet aan de classificatiecriteria voldoet; dit op geleide van de onderzoeksgegevens die laten zien dat iemand met een partie¨le PTSS bijna net zoveel lijdt als iemand die volledig voldoet aan de classificatiecriteria. Bij de persoonlijkheidsstoornissen ligt het probleem iets anders. Hier hebben we te maken met het veelvuldig geziene gegeven dat iemand net niet voldoet aan de classificatiecriteria voor een stoornis. In dat geval, zo zegt de DSM, mag je de aanwezigheid van ‘trekken’ van een stoornis veronderstellen. Als iemand trekken van twee of meer stoornissen heeft, dan krijgt hij de diagnose persoonlijkheidsstoornis NAO. Beide classificaties komen in de praktijk veel voor, maar in epidemiologische studies wordt er weinig aandacht aan besteed. Het NAO-fenomeen blijkt niet alleen voor as I (geschat op een aanwezigheid van ongeveer 40%) maar ook voor as II dus een groot probleem. Zo wordt door Verheul en Widiger (2004) naar aanleiding van een meta-analyse opgemerkt dat in hun schatting 8 tot 13% in patie¨ntgroepen een diagnose NAO zou moeten krijgen. Zij voegen eraan toe dat als de juiste definities van de DSM gebruikt zouden worden, deze categorie wel eens de meest gebruikte van de DSM zou kunnen worden. In hun verklaring van dit gegeven noemen zij de studie van Westen en Arkowitz-Westen (1998), waarin de onderzoekers laten zien dat slechts 39% van de mensen met klinisch betekenisvolle persoonlijkheidspathologie paste in een of meer as-II-categoriee¨n. Deze gegevens illustreren een belangrijke beperking van het huidige categoriale classificatiesysteem. De roep om dimensionale pathologieclassificatie wordt almaar luider. Een combinatie van longitudinaal en dimensionaal comorbiditeitsonderzoek heeft derhalve toekomst (zie ook hoofdstuk 6 en 9).

Literatuur Akkerhuis, G.W., Kupka, R.W. Groenesteijn, M.A.C. van & Nolen, W. (1996). PDQ-4+. Vragenlijst voor Persoonlijkheidskenmerken. Lisse: Swets & Zeitlinger. APA (J. Rush, H. A. Pincus & M. First, eds.) (2000). Handbook of Psychiatric Measures. Washington DC: American Psychiatric Association. Ames-Frankl, J.J., Devlin, M.J., Walsh, B.T. e.a. (1992).

Personality disorder diagnoses in patients with bulimia nervosa: clinical correlates and changes with treatment. Journal of Clinical Psychiatry, 53, 90-96. Barber, J.P. & Morse, J.Q. (1994). Validation of the Wisconsin Personality Disorders Inventory with the SCID-II and the PDE. Journal of Personality Disorders, 8, 307-319. Benjamin, L.S. (1996). Interpersonal diagnosis and treatment of personality disorders. (2e editie). New York: The Guilford Press. Bernstein, D.P., Kasapis, C., Bergman, A. e.a. (1997). Assessing Axis II disorders by informant interview. Journal of Personality Disorders, 11, 158-167. Blashfield, R.K. & Herkov, M.J. (1996). Investigating clinician adherence to diagnosis by criteria: a replication of Morey and Ochoa (1989). Journal of Personality Disorders, 10, 219-228. Blackburn, R., Donnelly, J.P., Logan, C. & Renwick, S.J.D. (2004). Journal of Personality Disorders, 18(2), 129-150. Brink, W. van den (1989). Meting van de DSM-III Persoonlijkheidspathologie. Betrouwbaarheid en validiteit van de SIDP-R en as II van de DSM-III. Academisch proefschrift. Rijks Universiteit Groningen. Damen, K. (2005). Searching the person behind addiction. Assessment of personality pathology in Dutch opioid-dependent patients. Academisch proefschrift. Radboud Universiteit Nijmegen. Davison, S., Leese, M. & Taylor, P.J. (2001). Examination of the screening properties of the Personality Diagnostic Questionnaire 4+ (PDQ-4+) in a prison population. Journal of Personality Disorders, 15/2, 180-194. Duijsens, I. (1996). Assessment of personality disorders: construction, reliability and validity of the VKP self-report (dissertation). Lisse: Swets & Zeitlinger. Duijsens, I.J., Bruinsma, M., Jansen, S.J.T., EurelingsBontekoe, E.H.M. & Diekstra, R.F.W. (1996). Agreement between self-report and semi-structured interviewing in the assessment of personality disorders. Personality and Individual differences, 21, 261-270. Duijsens, I.J., Eurelings-Bontekoe, E.H.M. & Diekstra, R.F.W. (1996). The VKP, a self-report instrument for DSM-III-R and CD-10 personality disorders: construction and psychometric properties. Personality and Individual Differences, 20 (2), 171182. Duijsens, I.J., Eurelings-Bontekoe, E.H.M., Diekstra, R.F.W. & Ouwersloot, G. (1993). Vragenlijst Kenmerken van de Persoonlijkheid. Lisse: Swets & Zeitlinger.

161

162

Handboek persoonlijkheidspathologie Dyce, J.A. (1994). Personality Disorders: alternatives to the official diagnostic system. Journal of Personality Disorders, 8(1): 77-88. Egan, S., Nathan, P. & Lumley, M. (2003). Diagnostic concordance of ICD-10 personality and comorbid disorders: a comparison of standard clinical assessment and structured interviews in a clinical setting. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, 37, 484-491. Ekselius, L., Lindstrom, E. & Knorring, L. von. (1994). SCID-II interviews and SCID-II Screen questionnaire as diagnostic tools for the personality disorders in DSM-III-R. Acta Psychiatrica Scandinavica, 90, 120-123. First, M.B., Spitzer, R.L., Gibbon, M. & Williams, J.B.W. (1995). The Structured Clinical Interview for DSM-III-R Personality Disorders (SCID-II) Part I: Description. Journal of Personality Disorders, 9, 83-91. First, M.B., Spitzer, R.L., Gibbon, M. & Williams, J.B.W. (1995). The Structured Clinical Interview for DSM-III-R Personality Disorders (SCID-II) Part II: Multi-site test-retest reliability study. Journal of Personality Disorders, 9, 92-104. Grant, B.F., Dawson, D.A., Stinson, F.S., Chou, S.P., Kaye, W. & Pickering, R. (2003). The Alcohol Use Disorder and Associated Disabilities Interview DSM-IV version: reliability of alcohol consumption, tobacco use, family history of depression and psychiatric diagnostic modules in a general population sample. Drug and Alcohol Dependence, 71, 7-16. Grant, B.F., Dawson, D.A. & Hassin, D.S. (2001). The Alcohol Use Disorder and Associated Disabilities Interview DSM-IV version. Bethesda, MD: National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism. Grant, B.F., Hasin, D.S., Stinson, F.S., Dawson, D.A., Chou, S.P., Ruan, W.J. & Pickering, R.P. (2004). Prevalence, Correlates and Disability of Personality Disorders in the United States: Results From the National Epidemiological Survey on Alcohol and Related Conditions. Journal of Clinical Psychiatry, 65, 948-958. Grant, B.F., Stinson, F.S., Dawson, D.A., Chou, S.P. & Ruan, W.J. (2005). Co-occurrance of DSM-IV personality disorders in the United States: Results From the National Epidemiological Survey on Alcohol and Related Conditions. Comprehensive Psychiatry, 46(1),1-5. Gunderson, J.G., Phillips, K.A. & Triewasser, J. (1994), The diagnostic interview for depressive personality. American Journal of Psychiatry, 151, 10-17. Herkov, M.J. & Blashfield, R.K. (1995). Clinician diagnoses of personality disorders: evidence of a

hierarchical structure. Journal of Personality Assessment, 65(2):313-321. Huprich, S.K, Sanford, K. & Smith, M. (2002). Psychometric Evaluation of the Depressive Personality Inventory. Journal of Personality Disorders, 16(3): 255-269. Hyler, S.E., Rieder, R.O. & Williams, J.B. (1987). Personality Disorders Questionnaire - Revised. New York: New York State Psychiatric Institute. Hyler S.E., Skodol, A.E., Oldham, J.M., Kellman, H.D. & Doidge, N. (1992). Validity of the Personality Diagnostic Questionnaire - Revised: a replication in an outpatient sample. Comprehensive Psychiatry, 33(2), 73-7. International Personality Disorder Examination (IPDE). DSM-IV module. Nederlandse bewerking: I.J. Duijsens, E.H.M. Eurelings-Bontekoe & R.F. Diekstra. Leiderdorp: Datec. Jackson, H.J. & Burgess, P.M. (2000). Personality disorders in the community: a report from the Australian Survey of Mental Health and Welbeing. Social Psychiatry Psychiatric Epidemiology, 35:531538. Jacobsberg, L., Perry, S. & Frances, A. (1995). Diagnostic agreement between the SCID-II screening Questionnaire and the Personality Disorder Examination. Journal of Personality Assessment, 65(3), 428-433. Joffe, T. & Regan, J.J. (1988). Personality and depression. Journal of Psychiatric Research, 22, 279-286. Johnson, J.G., Williams, J.B.W., Goetz, R.R. e.a. (1997). Stability and change in personality disorder symptomatology: findings from a longitudinal study of HIV+ and HIV–-men. Journal of Abnormal Psychology, 106, 154-158. Kendell R.E. (1975). The role of diagnosis in psychiatry. London: Blackwell Scientific Publications. Klein, M.H., Benjamin, L.S., Rosenfeld, R.R., Treece, C., Husted, J. & Greist, J.H. (1993). The Wisconsin Personality Disorders Inventory: Development, Reliability, and validity. Journal of Personality Disorders, 7, 285-303. Langbehn, D.R., Phohl, B.M. & Reynolds, S. (1999). The IOWA Personality Disorder Screen: Development and Preliminary Validation of a Brief Screening Interview. Journal of Personality Disorders, 13(1), 75-89. Lenzenweger, M.F., Loranger, A.W., Korfine, L. & Neff, C. (1997). Detecting personality disorders in a non-clinical population: application of a 2-stage procedure for case identification. Archives of General Psychiatry, 54, 345-351. Loranger, A.W., Sartorius, N. & Andreoli, A. (1994). The International Personality Disorder Examination. The WHO international pilot study of perso-

8 Beschrijvende diagnostiek van DSM-IV-TR-persoonlijkheidsstoornissen nality disorders. Archives of General Psychiatry, 51, 215-224. Loranger, A.W., Sussman, V.L., Oldham, J.M. e.a. (1987). The personality disorder examination: A preliminary report. Journal of Personality Disorders, 1, 1-13. Maffei, C., Fossati, A., Agostini, I., Barraco, A., Bagnato, M., Deborah, D., Namia, C., Novella, L. & Petrachi, M. (1997). Interrater reliability and internal consistency of the Structured Clinical Interview for DSM-IV axis II personality disorders (SCID-II, version 2.0). Journal of Personality Disorders, 11(3), 279-284. Mavissakalian, M. & Hamann, M.S. (1987). DSM-III personality disorder in agoraphobia. Changes with treatment. Comprehensive Psychiatry, 28, 356-361. Moran, P., Jenkins, R., Tylee, A., Blizard, R. & Mann, A. (2000). The prevalence of personality disorder among UK primary care attenders. Acta Psychiatrica Scandinavica, 102, 52-57. Morey, L.C. & Ochoa, E.S. (1989). An investigation of adherence to diagnostic criteria: clinical diagnosis of the DSM-III personality disorders. Journal of Personality Disorders, 3, 180-192. Morrison, J. (1995). DSM-IV made easy. New York: The Guilford Press. Nestadt, G., Hsu, F.C., Samuels, J., Bienvenu, O.J., Reti, I., Costa, P.T. & Eaton, W.W. (2006). Latent structure of the Statistical Manual of Mental Disorders, fourth edition, personality disorder criteria. Comprehensive Psychiatry, 47, 54-62. Oldham, J.M., Skodol, A.E., Kellman, H.D. e.a. (1992). Diagnosis of DSM-III-R personality disorders by two structured interviews: patterns of comorbidity. American Journal of Psychiatry, 149, 213-220. Osone, A. & Takahashi, S. (2003). Twelve month testretest reliability of a Japanese version of the Structured Clinical Interview for DSM-IV Personality Disorders. Psychiatry Clinical Neuroscience, 57(5), 532-538. Ouwersloot, G., Brink, W. van den, Diekstra, R.F.W. en Hoogduin, C.A.L., (1994). Diagnostiek van Persoonlijkheidsstoornissen. Tijdschrift voor Psychiatrie, 36/8: 558-570. Paris, J. (2005). Outcome and Epidemiological Research on Personality Disorders: Implications for Classification. Journal of Personality Disorders, 19(5):557-562. Perry, L.C. (1992). Problems and considerations in the valid assessment of personality disorders. American Journal of Psychiatry, 149, 1645-1653. Peselow, E.D., Sanfilipo, M.P. & Fieve, R.R. (1995). Relationship between hypomania and personality disorders before and after succesful treatment. American Journal of Psychiatry, 152, 232-238.

Pfohl, B., Blum, N. & Zimmerman, M. (1995). The Structured Interview for DSM-IV Personality Disoders (SIDP-IV). Iowa City, IA: University of Iowa College of Medicine. Pilkonis, P.A., Heape, C.L., Proietti, J.M., Clark, S.W., McDavid, J.D. & Pitts, T.E. (1995). The reliability and validity of two structured diagnostic interviews for personality disorders. Archives of General Psychiatry, 52(12), 1025-1033. Pilkonis, P.A., Heape, C.L., Ruddy, J. & Serrao, P. (1991). Validity in the diagnosis of personality disorders: the use of the LEAD standard. Psychological Assessment, 3, 46-54. Reich, J., Yates, W. & Nduaguba, M. (1989). Prevalence of DSM-III personality disorders in de community. Social and Psychiatry Epidemiology, 24,12-16. Ricciardi, J.N., Baer, L., Jenike, M.A. e.a. (1992). Changes in DSM-III-R Axis II diagnoses following treatment in obsessive-compulsive disorder. American Journal of Psychiatry, 149, 829-831. Riso, L.P., Klein, D.N., Anderson, R.L., Ouimette, P.C. & Lizardi, H. (1994). Concordance between patients and informants on the Personality Disorder Examination. American Journal of Psychiatry, 151, 568573. Rounsaville, B.J., Kranzler, H.R., Ball, S.A., Tennen, J., Poling, J. & Triffleman, E. (1998). Personality disorders in substance abusers: relation to substance use. Journal of Nervous and Mental Disease, 186, 87-95. Ruiter, C.J. de & Greeven, P.G. (2000). Personality disorders in a Dutch forensic psychiatric sample: convergence of interview and self-report measures. Journal of Personality Disorders, 14(2),162-70. Rush, J.: zie APA. Schotte, C.K.W., De Doncker, D.A.M., Dmitruk, D., Van Mulders, I., D’Haenen, H. & Cosyns, P. (2004). The ADP-IV: Differential Validity and Concordance with the Semi-Structured Interview. Journal of Personality Disorders, 18(4), 405-419. Schotte, C.K., Donker, D. de & Vankerckhoven, C. (1998). Self-reprot assessment of the DSM-IV personality disorders. Measurement of trait and distress characteristics: the ADP-IV. Psychological Medicine, 28(5), 1179-1188. Schotte, C.K. & Donker, D. de (1994). Assessment DSM Persoonlijkheidsstoornissen – versie DSM-IV (ADP-IV). Edigem: Universitair Ziekenhuis Antwerpen. Skodol, A.E., Rosnick, L., Kellman, D., Oldham, J.M. & Hyler, S.E. (1988). Validating structured DSMIII-R personality disorder assessments with longitudinal data. American Journal of Psychiatry, 145, 1297-1299. Spitzer, R.L. (1983). Psychiatric diagnosis: Are clini-

163

164

Handboek persoonlijkheidspathologie cians still necessary? Comprehensive Psychiatry, 24, 399-411. Spitzer, R.L. & Fleiss, F.L. (1974). A re-analysis of the reliability of psychiatric diagnosis. British Journal of Psychiatry, 125, 341-347. Stangl, D., Pfohl, B. & Zimmerman, M. (1985). A structured interview for the DSM-III personality disorders. Archives of General Psychiatry, 42:591596. Stuart, S., Simons, A.D. & Thase, M.E. (1992). Are personality assessments valid in acute major depression? Journal of Affective Disorders, 24: 281290. Torgersen, S., Kringlen, E. & Cramer, V. (2001). The prevalence of personality disorders in a commnity sample. Archives of General Psychiatry, 58(6);590596. Trull, T.J. & Goodwin, A.H. (1993). Relationships between mood changes and the report of personality disorder symptoms. Journal of Personality Assessment, 61, 99-111. Tyrer, P. & Alexander, J. (1979). Classification of personality disorder. British Journal of Psychiatry, 135, 163-167. Verheul, R. & Brink, W. van den (1999). Persoonlijkheidsstoornissen. In: A. de Jong, W. van den Brink, J. Ormel & D. Wiersma (red.). Handboek Psychiatrische Epidemiologie (p. 347-378). Utrecht: Uitgeverij Elsevier/de Tijdstroom. Verheul, R., Brink, W. van den, Spinhoven, Ph. & Haringsma, R. (2000a). Richtlijnen voor klinische diagnostiek van DSM-IV persoonlijkheidsstoornissen. Tijdschrift voor Psychiatrie, 42, 409-422. Verheul, R., Brink, W. van den & Velden, K. van der (2000b). Persoonlijkheidsstoornissen. In: W. Vandereycken, C.A.L. Hoogduin & P.M.G. Emmelkamp (red.). Handboek Psychopathologie: deel 1 (3de ed.) (p. 407-450). Houten: Bohn Stafleu van Loghum. Verheul, R., Kranzler, H.R., Poling, J., Tennen, H., Ball, S.A. & Rounsaville, B.J. (2000c). Axis I and Axis II disorders in substance abusers: fact or artifact? Journal of Studies on Alcohol, 61, 101-110. Verheul, R. & Widiger, T.A. (2004). A Meta-Analysis of the Prevalence and Usage of the Personality Dis-

order Not Otherwise Specified (PDNOS) Diagnosis. Journal of Personality Disorders, 18(4), 309-319. Vertommen, H., Verheul, R., Ruiter, C. de & Hildebrand, M. (2002). Hare PCL-R (Hare’s Psychopathy Checklist; Nederlandse vertaling). Lisse: Swets & Zeitlinger. Weertman, A., Arntz, A., Dreessen, L., Velzen, C. van & Vertommen, S. (2003). Short-interval test-retest interrater reliability of the Dutch version of the Structured clinical interview for the DSM-IV personality disorders (SCID-II). Journal of Personality Disorders, 17(6), 562-567. Westen, D. (1997). Divergences between clinical and research methods for assessing personality disorders: implications for research and the evolution of Axis II. American Journal of Psychiatry, 154, 895903. Westen, D. & Arkowitz-Westen, L. (1998). Limitations of axis II in diagnosing personality pathology in clinical practice. American Journal of Psychiatry, 155(12), 1767-71. Widiger, T.A. & Frances, A.J. (1994). Toward a dimensional model for the personality disorders. In: P.T. Costa & T.A. Widiger (eds.). Personality disorders and the Five-Factor Model of Personality (p. 19-40). Washington DC: American Psychological Association. Widiger, T.A. & Simonsen, E. (2005). Alternative Dimensional Models of Personality Disorder: Finding a common ground. Journal of Personality Disorders, 19(2), 110-130. Wilberg, T., Dammen, T. & Friis, S. (2000). Comparing Personality Diagnostic questionnaire -4+ with Longitudinal, Expert, All Data (LEAD) standard diagnoses sample with high prevalence of axis 1 and axis II disorders. Comprehensive Psychiatry, 41(4), 295-302. Zimmerman, M. (1994). Diagnosing personality disorders. A review of issues and research methods. Archives of General Psychiatry, 51, 225-245. Zimmerman, M. & Coryell, W.H. (1990). Diagnosing personality disorders in the community: a comparison of self-report and interview measures. Archives of General Psychiatry, 47, 527-531.

9 Dimensionale modellen van j persoonlijkheidspathologie

Roel Verheul en Thomas A. Widiger

9.1 j

Inleiding

De conceptualisering van persoonlijkheidsstoornissen in de DSM-IV-TR (APA, 2000) ‘vertegenwoordigt het categoriale gezichtspunt dat persoonlijkheidsstoornissen kwalitatief onderscheiden klinische syndromen zijn’ (p. 689). Niettemin wordt ook erkend dat er ‘een alternatief voor de categoriale benadering bestaat in de vorm van het dimensionale gezichtspunt dat persoonlijkheidsstoornissen maladaptieve varianten van persoonlijkheidskenmerken vertegenwoordigen’ (p. 689). Het doel van dit hoofdstuk is de rationale en de empirische steun voor dit gezichtspunt te presenteren en aan te geven hoe persoonlijkheidsstoornissen geconceptualiseerd kunnen worden als maladaptieve varianten van continu verdeelde persoonlijkheidskenmerken. In paragraaf 9.2 worden de beperkingen van het categoriale systeem besproken. Paragraaf 9.3 is gewijd aan de uiteenlopende dimensionale alternatieven; hier zal ook een integratieve versie worden besproken die hie¨rarchisch is opgebouwd uit vier of vijf hogere-ordedomeinen, en per domein een aantal facetten. In paragraaf 9.4 komt de klinische bruikbaarheid van dimensionale modellen aan bod, en in paragraaf 9.5 ten slotte wordt een integratief dimensionaal model gepresenteerd. 9.2 j

Beperkingen van het categoriale model

Vier problemen die regelmatig genoemd worden met betrekking tot het categoriale model voor de diagnose van persoonlijkheidsstoornissen zijn excessieve onderlinge comorbiditeit, klinische hete-

rogeniteit bij personen met dezelfde diagnose, afwezigheid van een betekenisvolle grens met normaal functioneren, en ontoereikende dekking van het brede spectrum van persoonlijkheidspathologie. Op elk van deze problemen gaan we hieronder nader in. 9.2.1 j

Excessieve onderlinge comorbiditeit

DSM-IV-TR bevat groepen diagnostische criteria om de clinicus naar de correcte diagnose toe te leiden, en een paragraaf gewijd aan differentie¨le diagnose die aangeeft ‘hoe de stoornis kan worden onderscheiden van andere stoornissen die zich met overeenkomstige kenmerken manifesteren’. De bedoeling van deze informatie is de clinicus te helpen vaststellen om welke specifieke stoornis het gaat. Een diagnose zou idealiter wijzen op de aanwezigheid van specifieke pathologie die de symptomen verklaart en een specifieke behandeling indiceert (Frances, First & Pincus, 1995). Het is echter duidelijk dat DSM-IV-TR er in de regel niet in slaagt om de clinicus naar een specifieke persoonlijkheidsstoornis te leiden. Uit een aantal studies blijkt dat veel patie¨nten beantwoorden aan criteria voor twee of meer as-II-diagnoses (Bornstein, 1998; Lilienfeld, Waldman & Israel, 1994; Widiger & Trull, 1998). Het maladaptieve persoonlijkheidsfunctioneren van patie¨nten blijkt in veel gevallen dus niet adequaat beschreven te kunnen worden door een enkele diagnostische categorie. Een oplossing voor het probleem van meervoudige diagnoses is het invoeren van hie¨rarchische beslisregels. Deze zouden meervoudige diagnoses kunnen voorkomen en stemmen misschien overeen met de manier waarop persoonlijkheidsstoor-

166


nissen in de klinische praktijk gediagnosticeerd worden. Immers, over het algemeen geven clinici slechts eéń diagnose per patie¨nt, en mogelijk gebruiken ze daarbij eigen beslisregels om te bepalen welke diagnose de voorrang krijgt. Het probleem is echter dat het moeilijk, zo niet onmogelijk, is om een rationale op te stellen voor de voorrang van een bepaalde diagnose boven een andere. Bovendien zouden dergelijke regels de comorbiditeit niet doen verdwijnen maar alleen maskeren. Borderline patie¨nten met obsessieve-compulsieve persoonlijkheidskenmerken zouden hun obsessieve-compulsieve persoonlijkheidskenmerken behouden, ook al worden deze kenmerken niet in de diagnose opgenomen. 9.2.2 j

Klinische heterogeniteit

Er zijn ook belangrijke verschillen tussen personen met een en dezelfde diagnose. Patie¨nten met dezelfde diagnose kunnen bijvoorbeeld aanzienlijk verschillen als het gaat om de precieze diagnostische criteria die gebruikt zijn om de diagnose te stellen, en deze verschillen zijn niet triviaal. Slechts een deelverzameling van de personen die beantwoorden aan de DSM-IV-TR-criteria voor antisociale persoonlijkheidsstoornis heeft bijvoorbeeld de prototypische kenmerken van de gevoelloze, gewetenloze en arrogante psychopaat (Hare, 2003), en er zijn zelfs belangrijke verschillen tussen de personen die als psychopathisch gediagnosticeerd zouden worden (Brinkley, Newman, Widiger & Lynam, 1994). Verder wordt vaak verwezen naar het onderscheid tussen de geslaagde of aangepaste en de niet-geslaagde of onaangepaste psychopaat, waarbij de eerste een hoog niveau van ijver, competentie en prestatiemotivatie aan de dag legt, terwijl de laatste wordt gekenmerkt door laksheid, onverantwoordelijkheid en nalatigheid (Tijen & Verheul, 2002). Soortgelijke verschillen zijn voor vrijwel alle persoonlijkheidsstoornissen denkbaar. 9.2.3 j

Arbitraire diagnostische drempels

Een volgende beperking van het categoriale model is de moeilijkheid om een niet-willekeurige grens vast te stellen tussen gestoord en normaal functioneren van de persoonlijkheid. Een van de vernieuwingen in de DSM-III was het bieden van expliciete diagnostische criteria, met een gespecificeerde drempel of afkappunt voor de diagnose van een stoornis. Deze diagnostische drempels missen echter een overtuigende rationale (Tyrer & Johnson, 1996; Widiger & Corbitt, 1994).

De drempels voor de schizotypische en borderline persoonlijkheidsstoornis in de DSM-III zijn de enige twee waarvoor een rationale is verstrekt. De eisen van de DSM-III dat de patie¨nt vier van de acht kenmerken voor de schizotypische en vijf van de acht voor de borderline diagnose moet hebben, zijn vastgesteld op de basis van een gemaximeerde overeenstemming met diagnoses van clinici (Spitzer, Endicott & Gibbon, 1979). De huidige diagnostische drempels voor deze persoonlijkheidsstoornissen vertonen echter weinig gelijkenis met de oorspronkelijke drempels die voor DSM-III zijn vastgesteld. Blashfield, Blum en Pfohl (1992) hebben voor de diagnostische overeenstemming tussen de schizotypische persoonlijkheidsstoornis volgens DSM-III en DSM-III-R een kappa van slechts -0,025 gerapporteerd, met een afname van de prevalentie van 11% tot 1%. Ogenschijnlijk kleine veranderingen in diagnostische criteria hebben aldus geresulteerd in onverwachte en aanzienlijke verschuivingen in prevalentiecijfers, die vergaande implicaties hebben voor onderzoek en praktijk. 9.2.4 j

Ontoereikende dekking

Naast het probleem van de excessieve onderlinge comorbiditeit is er het tegenovergestelde probleem van ontoereikende dekking. Clinici stellen een diagnose persoonlijkheidsstoornis niet anderszins omschreven (NAO) wanneer ze vaststellen dat iemand een persoonlijkheidsstoornis heeft die niet adequaat door een van de tien officieel erkende diagnoses vertegenwoordigd wordt. De PSNAO is de meest frequent gebruikte diagnose in de klinische praktijk; een verklaring hiervoor is dat de bestaande categoriee¨n geen adequate dekking verschaffen (Verheul & Widiger, 2004). Westen en Arkowitz-Westen (1998) hebben 238 psychiaters en psychologen bevraagd over hun klinische praktijk en gerapporteerd dat ‘de meerderheid van patie¨nten met persoonlijkheidspathologie die voldoende ernstig is om voor psychotherapie in aanmerking te komen, op dit moment op as II niet gediagnosticeerd kunnen worden (60,6%)’ (p. 1769). Hierbij ging het bijvoorbeeld om de behandeling van intimiteitsproblemen, verlegenheid en perfectionisme; problemen die door geen van de bestaande diagnostische categoriee¨n goed beschreven worden. Een van de mogelijke oplossingen voor dit probleem zou zijn om meer diagnostische categoriee¨n toe te voegen, maar er bestaat grote terughoudendheid om dit te doen, deels omdat het toevoegen van categoriee¨n de excessieve onderlinge comorbiditeit en problemen met differentie¨le diag-

9 Dimensionale modellen van persoonlijkheidspathologie

nose nog verder zou vergroten (Pincus, McQueen & Ellinson, 2003). 9.2.5 j

Validiteit van dimensionale en categoriale modellen

Er is een grote verscheidenheid aan statistische en methodologische benaderingen gebruikt voor het onderzoek naar de validiteit van categoriale en dimensionale classificatiemodellen, zoals het zoeken naar bewijs voor incrementele validiteit, bimodaliteit, discrete etiologiee¨n, replicatie van factoranalytische oplossingen over verschillende groepen, en daarnaast ook latente klasse, item-responstheorie (IRT) en taxometrische analyses. Steun voor dimensionale modellen wordt deels geleverd door de bevinding dat de maladaptieve persoonlijkheidskenmerken zoals beschreven in de DSM-IV-TR aanwezig zijn bij mensen uit de algemene bevolking. Veel (zo niet alle) symptomatologie van de DSM-IV-TR-persoonlijkheidsstoornissen kan worden opgevat als maladaptieve varianten van persoonlijkheidskenmerken die deel uitmaken van algemene modellen van het persoonlijkheidsfunctioneren (Saulsman & Page, 2004; Widiger & Costa, 2002). De symptomen van borderline persoonlijkheidsstoornis kunnen worden opgevat als extreme varianten van de boze vijandigheid, kwetsbaarheid, angst, depressiviteit en impulsiviteit die deel uitmaken van het brede domein van neuroticisme (door anderen geı¨dentificeerd als negatieve affectiviteit of emotionele instabiliteit) dat ook binnen de algemene bevolking in meer of mindere mate aanwezig is (Clarkin e.a., 1993; Morey & Zanarini, 2000; Trull e.a., 2003). Op dezelfde manier kunnen vele van de symptomen van de antisociale persoonlijkheidsstoornis worden opgevat als extreme varianten van de onverantwoordelijkheid, immoraliteit en zelfbeheersing die deel uitmaken van het brede domein van conscie¨ntieusheid, en als extreme varianten van de agressiviteit, gevoelsarmoede, roekeloosheid, en de neiging tot liegen en manipuleren die deel uitmaken van het brede domein van antagonisme of vriendelijkheid; hier geldt eveneens dat beide domeinen ook binnen de algemene bevolking in meer of mindere mate aanwezig zijn (Miller & Lynam, 2003; Miller e.a., 2001). In totaal bevatten meer dan 50 gepubliceerde studies aanwijzingen dat de persoonlijkheidsstoornissen maladaptieve varianten zijn van algemene persoonlijkheidskenmerken (Widiger & Costa, 2002). De structuur en mate van erfelijkheid van de symptomatologie van persoonlijkheidsstoornissen binnen steekproeven uit de algemene bevolking

167

convergeert met de structuur en mate van erfelijkheid die is waargenomen bij personen bij wie deze stoornissen gediagnosticeerd zijn. Livesley e.a. (1998) hebben de fenotypische en genetische structuur van een omvattende groep symptomen van persoonlijkheidsstoornis vergeleken in steekproeven van 656 patie¨nten met persoonlijkheidsstoornis, 939 deelnemers uit de algemene bevolking en 686 tweelingparen. Principale componentenanalyse leverde vier brede dimensies op (emotionele ontregeling, dissociaal gedrag, inhibitie en compulsiviteit) die in alle drie de steekproeven gerepliceerd werden. Multivariate genetische analyses hebben dezelfde vier factoren opgeleverd. De aanwezigheid van deze dimensies in zowel klinische als niet-klinische populaties blijkt dus consistent met dimensionale representaties van persoonlijkheidsstoornissen. Livesley e.a. (1998) hebben ook gewezen op de opmerkelijke consistentie van de vier brede domeinen van persoonlijkheidsstoornis met vier van de vijf brede domeinen die consistent geı¨dentificeerd zijn in studies van het algemene functioneren van de persoonlijkheid. Zij concluderen dat ‘de hogere-ordetrekken die ten grondslag liggen aan persoonlijkheidsstoornissen sterk lijken op dimensies van de normale persoonlijkheid’ (p. 941). Gezamenlijke factoranalyses van metingen van algemene persoonlijkheidsdimensies en metingen van persoonlijkheidspathologie hebben consistent een gemeenschappelijke onderliggende structuur bevestigd (Cannon e.a., 2003, Clark & Livesley, 2002). Al met al is het opvallend dat een lange geschiedenis van onderzoek om een dimensionaal model van normale persoonlijkheid te ontwikkelen tot dezelfde inzichten en vrijwel hetzelfde model heeft geleid als de meer recente analyses bij persoonlijkheidsstoornissen (Widiger, 1998). O’Connor (2002) heeft de correlatie- en factorladingmatrixen voor 37 meetinstrumenten inzake psychopathologie en persoonlijkheid onderworpen aan confirmatieve factoranalyses om vast te stellen of er verschillen zijn in de dimensionale structuur tussen klinische en niet-klinische respondenten. Er werd een hoog niveau van overeenstemming gevonden tussen de normale en abnormale populaties, zowel voor het aantal factoren als voor de factorpatronen. O’Connor concludeert dat ‘de dimensionale universa van normaliteit en abnormaliteit klaarblijkelijk dezelfde zijn, tenminste volgens gegevens die aan huidige meetinstrumenten ontleend kunnen worden’ (p. 962).

168


Dimensionale modellen

De beperkingen van het categoriale model worden in toenemende mate door theoretici, onderzoekers en clinici erkend. Een verwachte reactie op deze erkenning is de ontwikkeling van voorstellen voor alternatieve dimensionale modellen. Er zijn heel wat dimensionale modellen van persoonlijkheidsstoornissen ontwikkeld; maar voor een omvattende bespreking van al deze modellen ontbreekt de ruimte. In deze paragraaf beschrijven we verschillende alternatieve strategiee¨n om een dimensionaal model van persoonlijkheidsstoornis te ontwikkelen. 9.3.1 j

Hybride model: dimensionaal profiel van diagnostische categoriee¨n

Een benadering die de bestaande nomenclatuur het minst zou verstoren is een dimensionaal profiel van maladaptief functioneren van de persoonlijkheid in termen van de bestaande (of enigszins herziene) diagnostische categoriee¨n (Tyrer & Johnson, 1996; Widiger & Sanderson, 1995). Een persoonlijkheidsstoornis kan als prototypisch worden aangemerkt wanneer aan alle diagnostische criteria voldaan wordt, als matig aanwezig wanneer aan een of twee criteria boven de drempel voor een categoriale diagnose voldaan wordt, als een drempelgeval wanneer de patie¨nt de diagnostische drempel maar nauwelijks overschrijdt en als subklinisch wanneer de symptomen net beneden de diagnostische drempel liggen. Wanneer eéń tot drie symptomen aanwezig zijn, wordt gesproken over kenmerken van een stoornis, en de stoornis wordt als afwezig beschouwd wanneer aan geen van de diagnostische criteria wordt voldaan (Oldham & Skodol, 2000). Oldham en Skodol hebben verder voorgesteld dat er, wanneer een patie¨nt beantwoordt aan diagnostische criteria voor drie of meer persoonlijkheidsstoornissen, een diagnose van ‘uitgebreide persoonlijkheidsstoornis’ kan worden gesteld inclusief een beschrijving van de mate waarin elke persoonlijkheidsstoornis aanwezig is. Het voorstel voor prototypische matching van Westen en Shedler (2000) stemt met het voorstel van Oldham en Skodol (2000) overeen voor zover het de bestaande of enigszins herziene diagnostische categoriee¨n instandhoudt. Elk van deze categoriee¨n wordt op een vijfpuntsschaal beoordeeld. Een belangrijk verschil is echter dat deze vijfpuntsbeoordeling niet op het aantal diagnostische criteria gebaseerd wordt. Volgens Shedler en Westen (2004) zijn specifieke en expliciete verzamelin-

gen van diagnostische criteria in de klinische praktijk onpraktisch en onnodig. In plaats daarvan hebben zij voorgesteld dat het diagnostische handboek een verhalende beschrijving moet geven van een prototypisch geval van elke persoonlijkheidsstoornis, waarbij de clinicus op een vijfpuntsschaal de mate aangeeft waarin het onderhavige geval aan deze beschrijving beantwoordt (1 = de beschrijving is niet van toepassing, 2 = slechts ondergeschikte kenmerken, 3 = belangrijke kenmerken, 4 = sterke overeenstemming, patie¨nt heeft de stoornis, en 5 = een prototypisch geval). Een ander verschil is dat de verhalende beschrijvingen veel uitgebreider zijn dan de DSM-IV-TR-beschrijvingen die zich beperken tot acht of negen diagnostische criteria. Shedler en Westen (2004) geven beschrijvingen van elke persoonlijkheidsstoornis aan de hand van de Shedler-Westen Assessment Procedure-200 (SWAP-200). De SWAP-200 omvat 200 diagnostische criteria (waarvan ongeveer de helft is overgenomen uit de DSM-IV-TR), ontleend aan de psychoanalytische en bredere literatuur over persoonlijkheidsstoornissen (Shedler, 2002). 9.3.2 j

Dimensionale reorganisatie van symptomen van persoonlijkheidsstoornissen

De voorstellen van Oldham en Skodol (2000) en Westen en Shedler (2000) zouden de bestaande categoriee¨n van persoonlijkheidsstoornis grotendeels instandhouden en een hulpmiddel toevoegen om elk van deze categoriee¨n op een meer kwantitatieve manier te beschrijven. Feitelijk gaat het hier om het cree¨ren van ‘pseudodimensies’. Een van de beperkingen van deze voorstellen is dat er onderliggende, zuivere dimensies van maladaptief functioneren van de persoonlijkheid kunnen bestaan die haaks staan op de bestaande diagnostische constructen en daardoor zouden bijdragen aan het voorkomen van comorbiditeit op as II. De voorstellen van Livesley (2003) en Clark (1993a) zijn pogingen om deze onderliggende dimensies van maladaptief functioneren van de persoonlijkheid te identificeren. Livesley (2003) heeft de ontwikkeling van een dimensionaal model van persoonlijkheidsstoornissen empirisch benaderd. Hij heeft symptomen en kenmerken van persoonlijkheidsstoornis verkregen uit een grondige inhoudelijke analyse van de literatuur over persoonlijkheidsstoornissen. Vervolgens is een lijst van criteria door clinici gecodeerd wat betreft de mate waarin deze symptomen en kenmerken prototypisch zijn voor verschillende persoonlijkheidsstoornissen. Honderd schalen (elk


met 16 items) zijn onderworpen aan een reeks factoranalyses om daaruit een verzameling van 18 fundamentele dimensies van persoonlijkheidsstoornis te verkrijgen die dwars door de bestaande diagnostische categoriee¨n heen lopen (bijv. angst, zelfbeschadiging, intimiteitsproblemen, sociale vermijding, passief verzet en interpersoonlijk disrespect). Aanvullende analyses wijzen uit dat deze 18 dimensies kunnen worden opgenomen binnen vier hogere-ordedimensies: emotionele ontregeling, dissociaal gedrag, inhibitie en compulsiviteit. Het achttienfactorenmodel is gemeten met behulp van de Dimensional Assessment of Personality Pathology – Basic Questionnaire (DAPP-BQ ). De benadering van Clark (1993a) lijkt sterk op die van Livesley (2003). De criteria voor persoonlijkheidsstoornissen uit de DSM-III-R, aangevuld met items uit de bredere literatuur over persoonlijkheidsstoornissen en met criteria van een selectie van as-I-stoornissen, zijn door clinici geordend tot 22 conceptueel gelijksoortige clusters van symptomen. Factoranalyses van deze 22 symptoomclusters leverden 12 dimensies van maladaptief persoonlijkheidsfunctioneren op (bijv. zelfbeschadiging, excentrieke percepties, werkverslaving, afstandelijkheid en manipulatie). Deze 12 dimensies van abnormaal persoonlijkheidsfunctioneren zijn op hun beurt uit te drukken in drie hogere-ordefactoren van de algemene persoonlijkheid die zijn voorgesteld door Watson e.a. (1999): negatieve affectiviteit, positieve affectiviteit en zelfbeheersing. Het twaalffactorenmodel is gemeten met behulp van het Schedule for Nonadaptive and Adaptive Personality (SNAP). De driefactorenstructuur van de SNAP wordt ondersteund door andere instrumenten, vooral door de Multidimensional Personality Questionnaire (MPQ ). De MPQ heeft alternatieve subschalen voor de drie bredere domeinen, zoals stressreactie, vervreemding en agressie binnen het domein van negatieve emotionaliteit; beheersing, traditionalisme en vermijding van schade binnen het domein van zelfbeheersing; en prestatie, sociale nabijheid, sociaal vermogen en welzijn binnen het domein positieve emotionaliteit. Daarnaast heeft de MPQ ook een extra schaal voor absorptie. 9.3.3 j

Klinische spectramodellen

Clark (1993a) heeft in haar factoranalyses van symptomen van persoonlijkheidsstoornissen eveneens kenmerkende manifestaties van angsten stemmingsstoornissen opgenomen, omdat de comorbiditeit van as-I- en as-II-stoornissen veroorzaakt zou kunnen worden door de aanwezigheid

169

van gemeenschappelijke onderliggende dimensies van maladaptief persoonlijkheidsfunctioneren (de temperamenten negatieve affectiviteit, positieve affectiviteit en zelfbeheersing). Het model van Siever en Davis (1991) richt zich specifiek op de comorbiditeit van as-I- en as-II-stoornissen. Volgens de auteurs is er geen betekenisvolle grens tussen as I en as II en zij stellen voor beide assen samen te voegen tot vier brede klinische spectra bestaande uit cognitieve/perceptuele organisatie, impulsiviteit/agressie, affectieve instabiliteit en angst/inhibitie. De klinische spectramodellen stellen voor om de bestaande persoonlijkheidsstoornissen te herformuleren als vroeg intredende, chronische varianten van bestaande as-I-stoornissen (First e.a., 2002; Siever & Davis, 1991). Zo kan de ontwijkende persoonlijkheidsstoornis geherformuleerd worden als gegeneraliseerde sociale fobie; de depressieve persoonlijkheidsstoornis als een vroeg intredende dysthyme stoornis; de borderline persoonlijkheidsstoornis als een emotieregulatiestoornis; de schizotypische en schizoı¨de persoonlijkheidsstoornissen als vroeg intredende en chronische varianten van schizofrene pathologie (zoals de schizotypische persoonlijkheidsstoornis al in de ICD10 (WHO, 1992) is geclassificeerd); de paranoı¨de persoonlijkheidsstoornis zou geherformuleerd kunnen worden als een vroeg intredende, chronische en mildere variant van een waanstoornis; de obsessieve-compulsieve persoonlijkheidsstoornis als een gegeneraliseerde en chronische variant van de obsessieve-compulsieve angststoornis en ten slotte zou de antisociale persoonlijkheidsstoornis geherformuleerd kunnen worden als volwassen variant van gedragsstoornis (met storend gedrag). Deze herformulering zou slechts vier persoonlijkheidsstoornissen onverklaard laten (histrionische, narcistische, afhankelijke en passief-agressieve), die dan uit het handboek geschrapt zouden kunnen worden omdat ze buiten de bestaande klinische spectra vallen. Er is weinig directe empirische steun voor de vier klinische spectra die door Siever en Davis (1991) zijn voorgesteld, deels vanwege het ontbreken van een instrument voor de meting ervan. Niettemin is er aanzienlijke empirische steun voor het bestaan van de twee fundamentele dimensies internalisatie en externalisatie, die onderliggend zijn aan zowel stoornissen op as I als op as II (Krueger, 1999; Krueger & Tackett, 2003). De dimensies internalisatie en externalisatie sluiten niet naadloos aan bij de vier klinische spectra van Siever en Davis, maar het is duidelijk dat de spectra affectieve instabiliteit en angst/inhibitie kunnen worden onderge-

170


bracht in het domein van internalisatie, en impulsiviteit/agressie in het domein van externalisatie. 9.3.4 j

Dimensionale modellen van het algemeen functioneren van de persoonlijkheid

De grens tussen persoonlijkheidsstoornissen en asI-stoornissen is vloeiend: beide typen stoornissen worden geacht te liggen op een continuu¨m. Dit geldt ook voor de grens tussen normaal functioneren en de persoonlijkheidsstoornis: ook hier moet men eerder spreken van een continuu¨m dan van twee gescheiden klassen. Zoals eerder al is aangegeven zijn de 12 SNAP-schalen voor persoonlijkheidsstoornis conceptueel gerelateerd aan het driefactorenmodel van de normale persoonlijkheid dat is voorgesteld door Watson e.a. (1999). Het Vijffactorenmodel Het bekendste model van de normale persoonlijkheid is het Vijffactorenmodel (VFM, of Five Factor Model, FFM), dat oorspronkelijk is ontwikkeld op basis van factoranalytische studies met omschrijvingen van persoonlijkheidseigenschappen zoals die in het Angelsaksische taalgebied bekend zijn (Ashton & Lee, 2001; John & Srivastava, 1999). In het VFM wordt het relatieve belang van een persoonlijkheidstrek afgemeten aan het aantal woorden dat in een taal beschikbaar is om de verschillende gradaties en nuances van die trek te beschrijven, en wordt de persoonlijkheidstrek geformuleerd door een aantal aan elkaar gerelateerde begrippen (Goldberg, 1993). Deze lexicale benadering van het beschrijven van de persoonlijkheid heeft geleid tot de beschrijving van vijf bredere domeinen van de persoonlijkheid, die in volgorde van belangrijkheid worden gepresenteerd als extraversie tegenover introversie, vriendelijkheid tegenover antagonisme, conscie¨ntieusheid tegenover impulsiviteit, emotionele instabiliteit (of neuroticisme) tegenover stabiliteit, en onconventionaliteit (of openheid) tegenover traditionaliteit (of rigiditeit). De vijf bredere domeinen zijn gerepliceerd in een aanzienlijk aantal andere talen – Tsjechisch, Nederlands, Frans, Duits, Hongaars, Italiaans, Koreaans en Pools – hoewel dit onderzoek ook heeft doen vermoeden dat er nog een verdere, kleinere factor voor de dag kan komen, namelijk eerlijkheid-nederigheid, die op dit moment grotendeels is opgenomen als een component van vriendelijkheid (Ashton e.a., 2004). Elk van de vijf bredere domeinen is door Costa en McCrae (1992a) verder gedifferentieerd in specifieke facetten. De facetten van vriendelijkheid tegenover antagonisme zijn

bijvoorbeeld vertrouwen tegenover wantrouwen, eerlijkheid tegenover bedrog, altruı¨sme tegenover uitbuiting, compliantie tegenover verzet, bescheidenheid tegenover arrogantie, en teerhartigheid tegenover ongevoeligheid. Het VFM is het vigerende model in algemeen onderzoek van de persoonlijkheid, met uitgebreide toepassingen op het gebied van klinische psychologie, gezondheidspsychologie en ontwikkelingspsychologie. Het VFM geniet brede empirische steun, zoals convergente en discriminante validiteit op domeinen facetniveau bij zelfbeoordeling en beoordeling door leeftijdgenoten en partners, temporele stabiliteit over zeven tot tien jaar, een hoge mate van erfelijkheid (McCrae & Costa, 1999; Plomin & Caspi, 1999), en predictieve validiteit ten aanzien van onder andere geestelijke gezondheid (Basic Behavioral Science Task Force of the National Advisory Mental Health Council, 1996), loopbaansucces (Judge e.a., 1999) en mortaliteit (Friedman e.a., 1995). Van elk van de twee polen van de 30 facetten zijn adaptieve en maladaptieve varianten beschreven en zowel onderzoekers als clinici hebben voor elk van de DSM-IV-TR-persoonlijkheidsstoornissen beschreven hoe deze vertaald kunnen worden in termen van het VFM (Widiger e.a., 2002; Lynam & Widiger, 2001; Samuel & Widiger, 2004). Het meest gebruikte zelfrapportage-instrument gebaseerd op dit model is de NEO Personality Inventory - Revised (NEO-PI-R; Costa & McCrae, 1992a). Trull en Widiger (1997) ontwikkelden een semigestructureerd interview dat beoogt de maladaptieve varianten van elke pool van elk facet te meten. Interpersoonlijk circumplexmodel Sommige theoretische modellen impliceren dat persoonlijkheidsstoornissen in wezen betrekking hebben op interpersoonlijke relaties (Benjamin, 1996; Kiesler, 1996). Alle vormen van normale en abnormale interpersoonlijke relaties kunnen goed beschreven worden in termen van bepaalde combinaties van twee fundamentele dimensies, die door Wiggins (2003) zijn geı¨dentificeerd als dominantie tegenover onderwerping en affiliatie (of liefde) tegenover haat. De afhankelijke persoonlijkheidsstoornis zou bijvoorbeeld een maladaptief, extreem niveau van onderwerping en affiliatie representeren (Pincus & Wilson, 2001). Voor het ‘interpersoonlijk circumplexmodel’ (IPC-model) bestaat een aantal verschillende zelfrapportage-instrumenten; het meest gebruikt wordt de Interpersonal Adjective Scale - Big Five Version (die drie aanvullende schalen omvat om te voorzien in een gezamenlijk assessment van VFM


en IPC) (Wiggins, 2003). De Wisconsin Personality Disorders Inventory (Klein e.a., 1993) is een vragenlijst met zelfrapportage voor de meting van de DSM-IV-TR-persoonlijkheidsstoornissen vanuit het IPC-gezichtspunt. Voor de IPC-benadering bestaat overtuigende empirische steun ten aanzien van verschillende persoonlijkheidsstoornissen, en wel met name ten aanzien van de afhankelijke, de schizoı¨de, de vermijdende, de theatrale en de passief-agressieve persoonlijkheidsstoornis. Dit onderzoek doet evenwel ook vermoeden dat sommige aspecten van andere persoonlijkheidsstoornissen door het IPC-model niet goed verklaard worden, zoals de affectieve ontregeling die kenmerkend is voor de borderline persoonlijkheidsstoornis, de impulsiviteit die kenmerkend is voor de antisociale persoonlijkheidsstoornis en de werkverslaving die kenmerkend is voor de obsessieve-compulsieve persoonlijkheidsstoornis (Widiger & Hagemoser, 1997). Het Zevenfactorenmodel van Cloninger Ook Cloninger (2000) heeft een dimensionaal model voor de persoonlijkheid ontwikkeld, dat zowel normale als abnormale kenmerken omvat. Cloninger ging oorspronkelijk uit van het bestaan van drie fundamentele temperamentdimensies ‘op basis van een synthese van informatie uit gezinsstudies, studies over longitudinale ontwikkeling en psychometrische studies van de persoonlijkheidsstructuur, alsmede neurofarmacologische en neuroanatomische studies van gedragsconditionering en leren bij mensen en andere dieren’ (p. 574). De drie dimensies waren ‘novelty seeking’ (gedragsmatige activatie: blijdschap of opwinding als reactie op nieuwe prikkels of beloning); ‘harm avoidance’ (gedragsmatige inhibitie: intense reactie op aversieve prikkels) en ‘reward dependence’ (gedragsmatige instandhouding: reactie op beloning of verzet tegen de extinctie van eerder bekrachtigd gedrag). Cloninger veronderstelde dat elk van deze dimensies was gerelateerd aan een bepaalde monoamine-neuromodulator (respectievelijk dopamine, serotonine en noradrenaline). Later werd ‘persistence’ afgescheiden van ‘reward dependence’, zodat de theorie vier in plaats van drie temperamentfactoren ging omvatten; bovendien werden drie karakterdimensies toegevoegd. De vier temperamentfactoren weerspiegelen aangeboren disposities om op een bepaalde manier op prikkels te reageren. De karakterdimensies worden opgevat als individuele verschillen die zich ontwikkelen via een niet-lineaire interactie van temperament, gezinsomgeving en levenservaringen (Svrakic e.a., 2002). De drie karakterdimensies zijn

171

‘self-directedness’ (verantwoordelijk en doelgericht tegenover onzeker en onhandig), ‘cooperativeness’ (behulpzaam en empathisch tegenover vijandig en agressief) en ‘self-transcendence’ (fantasievol en onconventioneel tegenover controlerend en materialistisch). De aanwezigheid van een persoonlijkheidsstoornis gaat in het algemeen samen met lagere niveaus van self-directedness, cooperativeness en self-transcendence, terwijl de vier temperamentfactoren vooral zouden bepalen van welke persoonlijkheidsstoornis sprake zou zijn (Cloninger e.a., 1993). De zeven factoren (vier temperamenten drie karakterdimensies) kunnen worden gemeten met behulp van de Temperament and Character Inventory (TCI). 9.3.5 j

Integratie van alternatieve modellen

De vele alternatieve modellen vertonen aanzienlijke verschillen. Sommige van de voorgestelde modellen zijn grotendeels ontwikkeld op basis van theorie (bijv. de TCI en de klinische spectramodellen), terwijl andere modellen grotendeels op basis van empirisch materiaal ontwikkeld zijn, zoals DAPP-BQ , VFM, IPC, SNAP, SWAP-200 en PSY-5 (Harkness & McNulty, 1994). De modellen kunnen ook onderscheiden worden naar de mate waarin zij vooral pathologische persoonlijkheidskenmerken meten. Zo meten bijvoorbeeld DAPP-BQ , SNAP en SWAP-200 vooral pathologische trekken. VFM, IPC en TCI meten zowel adaptieve als maladaptieve persoonlijkheidskenmerken. Ook onderscheiden zij zich naar de mate waarin as-I-symptomen in het model zijn opgenomen (dit geldt bijvoorbeeld voor de klinische spectramodellen en SNAP). De modellen verschillen ook wat betreft hun hie¨rarchische niveau van beschrijving. Sommige van de modellen beperken zich tot brede domeinen van het persoonlijkheidsfunctioneren (bijv. de klinische spectramodellen), terwijl andere modellen ook lagere-ordekenmerken insluiten binnen een hie¨rarchische structuur (bijv. DAPP-BQ , SNAP, VFM en TCI). Gelukkig blijken de meeste modellen gemakkelijk geı¨ntegreerd te kunnen worden in een gemeenschappelijke hie¨rarchische structuur (Bouchard & Loehlin, 2001; John & Srivastava, 1999; Krueger & Tackett, 2003; Larstone, Jang, Livesley, Vernon & Wolf, 2002; Livesley, 2001, 2003; Markon, Krueger & Watson, in druk; Trull & Durrett, in druk; Zuckerman, 2002; Widiger, 1998; Widiger & Mullins-Sweatt, 2005). Deze gemeenschappelijke structuur is niet verrassend, omdat de meeste modellen in hoofdzaak hetzelfde nastreven: het identificeren van de fundamentele dimensies van mal-

172


adaptief persoonlijkheidsfunctioneren, die aan de basis liggen van de bestaande diagnostische categoriee¨n. Tabel 9.1 laat zien hoe de brede domeinen in de modellen van DAPP-BQ , VFM, SNAP, MPQ , PSY-5 en die van Eysenck (1987), van Zuckerman (2002) en van Siever en Davis (1991) op elkaar afgestemd kunnen worden. Uit tabel 9.1 blijkt dat alle modellen een domein insluiten dat kan worden omschreven als extraversie, sociabiliteit, activiteit, positieve emotionaliteit of – in de negatieve richting – inhibitie. Dit domein contrasteert personen die gezellig, spraakzaam, assertief en actief zijn met personen die teruggetrokken, geı¨soleerd, introvert en anhedonisch zijn. De termen ‘extraversie’ en ‘positieve emotionaliteit’ lijken misschien te wijzen op verschillende domeinen van het persoonlijkheidsTabel 9.1

functioneren, maar vele studies hebben bevestigd dat dit dezelfde domeinen zijn (Bouchard & Loehlin, 2001; Harkness e.a., 1995; John & Srivastava, 1999; Watson, Clark & Harkness, 1994). Sommige auteurs geven de voorkeur aan de term ‘positieve emotionaliteit’, omdat zij geloven dat positieve emotionaliteit de motiverende kracht achter extraversie is, en individuele verschillen weerspiegelt in gedragsmatige activatie (ofwel de gevoeligheid voor beloning) (Depue & Collins, 1999; Pickering & Gray, 1999; Watson & Clark, 1997). De domeinen sociabiliteit en activiteit van Zuckerman en het domein inhibitie van Siever en Davis zijn in tabel 9.1 gecursiveerd omdat zij in hun bereik en dekking relatief smaller zijn. Alle dimensionale modellen omvatten ook kenmerken met betrekking tot agressieve, dissociale of

Hogere-ordefactoren van verschillende dimensionale modellen. factor I

factor II

factor III

factor IV

DAPP-BQ

inhibitie

dissociaal

compulsiviteit

emotionele disregulatie

VFM

extraversie

antagonisme

conscie¨ntieusheid

neuroticisme

SNAP & MPQ

positieve affectiviteit

(negatieve affectiviteit)

zelfbeheersing

negatieve affectiviteit

PSY-5

positieve emotionaliteit

agressiviteit

zelfbeheersing

negatieve emotionaliteit

Eysenck

extraversie

psychoticisme

neuroticisme

Zuckerman

sociabiliteit, activiteit

agressie/hostiliteit

impulsiviteit

neuroticisme

Siever/Davis

(inhibitie)

agressieve impulsiviteit

affectieve instabiliteit, angst/inhibitie

factor V

openheid

psychoticisme

cognitiefperceptuele vervormingen

NB De schaal Agressieve impulsiviteit van Siever/Davis ligt tussen de Factoren II en III. Bepaalde schalen van SNAP, PSY5, Zuckerman en Siever/Davis zijn gecursiveerd omdat deze domeinen beschrijven die een nauwere focus hebben. Bepaalde schalen van SNAP en Siever/Davis staan tussen haakjes omdat deze sterker zijn gerelateerd aan een andere factor. ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________


antagonistische interpersoonlijke betrekkingen. Dit domein contrasteert personen die argwanend, afwijzend, uitbuitend, antagonistisch, gevoelloos, bedrieglijk en manipulatief zijn met mensen die vertrouwend, meegaand, vriendelijk, bescheiden, afhankelijk, verlegen en empathisch zijn. Dit domein wordt smaller gerepresenteerd door de PSY-5 en door Zuckerman omdat hun versies van dit domein zich in hoofdzaak beperken tot interpersoonlijke agressiviteit, terwijl de andere modellen nog andere componenten insluiten zoals wantrouwen, uitbuiting, argwanendheid, bedrog en arrogantie. Psychoticisme uit het dimensionale model van Eysenck is niet volledig op dit domein afgestemd omdat deze categorie zowel interpersoonlijk antagonisme als impulsieve disinhibitie insluit (Bouchard & Loehlin, 2001; John & Srivastava, 1999; Clark & Watson, 1999; Digman, 1990; Eysenck, 1987), vergelijkbaar met de conceptualisering van dit domein door Siever en Davis (1991). Daarbij moet wel gezegd worden dat de term ‘psychoticisme’ wat ongebruikelijk is, omdat deze term doorgaans betrekking heeft op cognitief-perceptuele afwijkingen (zoals in de PSY-5). De driedimensionale modellen van MPQ en SNAP bevatten geen antagonistisch, agressief domein van persoonlijkheidsfunctioneren op dit hogere-ordeniveau. SNAP bevat wel schalen voor wantrouwen, manipulatie en agressie, maar deze zijn binnen het domein negatieve affectiviteit geplaatst, en MPQ bevat een agressieschaal binnen het domein negatieve emotionaliteit. Gezamenlijke factoranalyses van de DAPP-BQ- en SNAP-subschalen hebben echter consistent een vierdimensionale oplossing opgeleverd (Clark & Livesley, 2002; Clark, Livesley, Schroeder & Irish, 1996), die correspondeert met de eerste vier domeinen van tabel 9.1. Watson e.a. (1994) hebben opgemerkt dat ‘veel gegevens erop wijzen dat (...) de verschillende driedimensionale en vijfdimensionale modellen een gemeenschappelijke vierdimensionale ruimte definie¨ren’ (p. 24), die bestaat uit negatieve affectiviteit (neuroticisme), positieve affectiviteit (extraversie), antagonisme en zelfbeheersing. Op twee na omvatten alle modellen ook een domein voor de beheersing en regulering van gedrag, dat wordt aangegeven als zelfbeheersing, compulsiviteit en conscie¨ntieusheid of – in omgekeerde richting – als impulsiviteit en disinhibitie. Dit domein markeert het contrast tussen gedisciplineerde, dwangmatige, plichtsgetrouwe, conscie¨ntieuze, nadenkende, werkverslaafde en prestatiegeorie¨nteerde personen aan de ene kant, en onverantwoordelijke, lakse, impulsieve, slordige en hedonistische personen aan de andere kant. De enige

173

modellen die dit domein van persoonlijkheidsfunctioneren niet insluiten zijn IPC en Tyrer’s (1988) vierdimensionale model. Tyrer plaatste de symptomen van de obsessieve-compulsieve (anankastische) persoonlijkheidsstoornis binnen zijn geı¨nhibeerde domein, dat in hoofdzaak gedefinieerd is door de kenmerken angst en dysforie (en de term ‘inhibitie’ dus een andere betekenis geeft dan de DAPP-BQ ). IPC sluit zelfbeheersing tegenover disinhibitie niet in, omdat het een tweedimensionaal model is dat zich beperkt tot interpersoonlijke betrekkingen. Ten slotte maakt tabel 9.1 ook duidelijk dat nagenoeg alle modellen een breed domein van emotionele ontregeling insluiten, dat ook wel wordt omschreven als negatieve affectiviteit of neuroticisme. Het domein van emotionele ontregeling contrasteert personen die zich angstig, depressief, moedeloos, labiel, hulpeloos, onbehaaglijk en kwetsbaar voelen (en in sommige modellen zich boos voelen), met personen die zich onkwetsbaar, zelfverzekerd en misschien zelfs glad, schaamteloos en onbevreesd voelen. Het enige model dat dit domein van persoonlijkheidsfunctioneren niet insluit is opnieuw IPC. Dit vierde domein wordt ook iets smaller gedefinieerd door Siever en Davis (1991), omdat zij angst van affectieve instabiliteit onderscheiden. Samenvattend: de toonaangevende modellen van normaal en abnormaal persoonlijkheidsfunctioneren lijken te convergeren naar vier brede domeinen die beschreven kunnen worden als extraversie tegenover introversie, antagonisme tegenover vriendelijkheid, zelfbeheersing tegenover impulsiviteit en emotionele ontregeling tegenover emotionele stabiliteit. De auteurs van deze verschillende modellen zouden het niet allemaal eens zijn over wat de beste aanduiding voor elke dimensie zou zijn, deels op grond van het feit dat een volledig domein waarschijnlijk niet optimaal door een enkele naam beschreven kan worden. Sommige modellen leggen meer nadruk op de normale varianten (bijv. NEO-PI-R en TCI), terwijl andere modellen meer nadruk leggen op de abnormale varianten (bijv. DAPP-BQ en SNAP). Ten slotte varie¨ren de modellen in de breedte waarmee ze elk domein definie¨ren. Niettemin is de convergentie inzake het bestaan van de vier domeinen zeer duidelijk. Empirische steun voor de convergentie van deze modellen binnen een vierdimensionale structuur is geleverd in een aantal studies (Austin & Deary, 2000; Clark e.a., 1996; Deary, Peter, Austin & Gibson, 1998; Dyce e.a., 1997; Livesley e.a., 1998; Markon e.a., in druk; Mulder & Joyce, 1997; O’Connor & Dyce, 1998).

174


Slechts drie van de modellen bevatten een vijfde breed domein, dat binnen het VFM is gekenmerkt als openheid voor ervaring (of als onconventionaliteit), binnen de PSY-5 als psychoticisme (illusies, mispercepties, perceptuele afwijkingen en magische ideatie) en door Siever en Davis (1991) als cognitief-perceptuele afwijkingen. Subschalen in SNAP (bijv. schizotypisch denken), DAPP-BQ (perceptuele cognitieve distortie) en MPQ (absorptie) zijn empirisch gerelateerd aan onconventionaliteit in het VFM (Bouchard & Loehlin, 2001; Clark & Livesley, 2002). Een domein van openheid wordt verkregen in gezamenlijke factoranalytische studies die voldoende representatie van het domein bieden (Clark & Livesley, 2002). Wanneer dit domein van openheid of onconventionaliteit echter smal wordt gedefinieerd als louter cognitief-perceptuele afwijkingen, laden schalen voor de meting van het domein op andere factoren (doorgaans negatieve affectiviteit), of definie¨ren ze een factor die zo´ klein is dat hij misschien niet de moeite waard is om te identificeren (Austin & Deary, 2000; Clark e.a., 1996; Larstone e.a., 2002). Openheid voor ervaring is overigens het vijfde en kleinste domein van het VFM (Goldberg, 1993). Het is van belang te wijzen op het feit dat tabel 9.1 niet de voorstellen van Oldham en Skodol (2000), Tyrer en Johnson (1996) of Westen en Shedler (2000) bevat, omdat de modellen in de tabel betrekking hebben op dimensies van maladaptief (en soms ook adaptief) persoonlijkheidsfunctioneren die dikwijls haaks staan op de bestaande diagnostische categoriee¨n. Sommige persoonlijkheidsstoornissen kunnen zich voornamelijk beperken tot een breed domein (zo valt de schizoı¨de persoonlijkheidsstoornis binnen het domein introversie, en de obsessieve-compulsieve persoonlijkheidsstoornis binnen het domein compulsiviteit), maar de meeste worden adequater beschreven in termen van meer dan eéń domein (de antisociale persoonlijkheidsstoornis zou bijvoorbeeld gerepresenteerd worden door antagonisme en disinhibitie, de ontwijkende persoonlijkheidsstoornis door neuroticisme en introversie, en de afhankelijke persoonlijkheidsstoornis door vriendelijkheid en neuroticisme). De persoonlijkheidsstoornissen in de DSM-IV-TR worden duidelijker gerepresenteerd wanneer de lagere-ordefacetten van elk domein geformuleerd worden. Sommige van de dimensionale modellen, zoals VFM, SNAP, DAPP-BQ en TCI, bevatten lagere-ordeschalen van de vier (of vijf) brede domeinen van persoonlijkheidsfunctioneren. Ook kunnen de meeste specifieke diagnostische criteria van de respectieve persoonlijkheidsstoornissen worden

opgevat als lagere-ordefacetten. De precieze afstemming van de lagere-ordeschalen komt uitgebreid aan de orde in Widiger en Simonsen (2005) en valt buiten het bestek van dit hoofdstuk. Van belang is te onderkennen dat de lagere-ordeschalen kunnen worden geordend naar de pool van de dimensie en de mate waarin deze een adaptieve respectievelijk maladaptieve manifestatie vormen van de persoonlijkheidstrek. Zo zijn wantrouwen en narcisme lagere-ordefacetten van de antagonistische pool en zijn afhankelijkheid en onderdanigheid lagere-ordefacetten van de vriendelijke pool van het domein antagonisme tegenover vriendelijkheid. Verder zijn vertrouwen en bescheidenheid adaptieve manifestaties, terwijl afhankelijkheid en onderdanigheid maladaptieve manifestaties zijn van de vriendelijke pool. Op deze wijze ontstaat de volgende continue dimensie: extreem hoog/maladaptief antagonistisch, normaal/adaptief antagonistisch, normaal/adaptief vriendelijk, extreem hoog/maladaptief vriendelijk. De meeste diagnostische criteria van de DSM-IV-TR bevinden zich in de maladaptieve range van de verschillende persoonlijkheidstrekken, maar wel aan beide kanten van de polen. Zo bevinden de meeste criteria van de narcistische, antisociale en paranoı¨de persoonlijkheidsstoornis zich aan de kant van extreem hoog/maladaptief antagonistisch, terwijl de meeste criteria van de afhankelijke persoonlijkheidsstoornis zich aan de kant van extreem hoog/ maladaptief vriendelijk bevinden. Voor de dimensie emotionele ontregeling tegenover stabiliteit geldt dat de meeste persoonlijkheidsstoornissen zich aan de kant extreem hoog/maladaptief ontregeld bevinden. Interessant is dat ook een extreem lage positie op de dimensie emotionele regulering als een maladaptieve variant geı¨dentificeerd kan worden; deze manifesteert zich bijvoorbeeld bij psychopathische personen die het vermogen missen om normale adaptieve gevoelens van kwetsbaarheid, angst of verlegenheid te ervaren (Hare, 1991; Hare e.a., 1991). Cleckley (1976) had in zijn oorspronkelijke beschrijving van psychopathie de ‘afwezigheid van nervositeit of psychoneurotische manifestaties’ opgenomen (p. 206). ‘De psychopaat is bijna altijd vrij van lichtere reacties die doorgaans worden opgevat als ‘‘neurotisch’’ of als uitingen van ‘‘nervositeit’’’ (p. 54), wat misschien bijdraagt aan de (onbewuste) gladde charme van de psychopaat en aan het onvermogen om tekenen van bedreiging adequaat te ervaren of om effectief op straf te reageren, en aan gevoelens van onkwetsbaarheid en onoverwinnelijkheid (Lykken, 1995; Lynam, 2002).

9 Dimensionale modellen van persoonlijkheidspathologie 9.4 j

Klinische bruikbaarheid van dimensionale modellen

De meeste wetenschappers zijn inmiddels wel te overtuigen van het feit dat persoonlijkheidsstoornissen beter worden gerepresenteerd in een dimensionaal dan in een categoriaal classificatiesysteem. Met andere woorden: de diagnostische validiteit is aanmerkelijk groter voor dimensionale dan voor categoriale modellen. Een van de belangrijkste redenen waarom men vooralsnog niet voor een dimensionaal systeem gekozen heeft, is dat er twijfels bestaan over de klinische bruikbaarheid. Het vergroten van de klinische bruikbaarheid wordt echter wel de primaire drijfveer achter de opeenvolgende revisies van het DSM-systeem genoemd (First e.a., 2004). Klinische bruikbaarheid kan worden gedefinieerd als de mate waarin het DSM-systeem de klinische besluitvorming ondersteunt bij het vervullen van de verschillende klinische functies van psychiatrische classificatie. Hieronder komen deze verschillende functies achtereenvolgens aan de orde: gebruikersvriendelijkheid, professionele communicatie, interbeoordelaarsbetrouwbaarheid, diagnostische subtiliteit en klinische besluitvorming. 9.4.1 j

Aspecten van klinische bruikbaarheid

Gebruikersvriendelijkheid Een classificatiesysteem kan theoretisch deugdelijk en valide zijn, een perfecte dekking van het domein van psychopathologie bieden, en toch volstrekt waardeloos zijn als het niet of op een verkeerde manier wordt gebruikt. Het bereiken van aanvaardbaarheid voor de gebruiker en nauwkeurigheid in de toepassing van de diagnostische criteria is van cruciaal belang omdat het niet of niet correct gebruiken van het systeem alle mogelijke voordelen van veranderingen in de DSM teniet zou doen (First e.a., 2004). Gebruiksgemak en bekendheid zijn vaak genoemd als sterke punten van het huidige systeem (Widiger & Frances, 2002). De categoriale benadering stemt inderdaad overeen met de neo-Kraepelinse nadruk op het identificeren van homogene en afzonderlijke syndromen, maar dit impliceert niet automatisch dat het systeem gebruikersvriendelijk is. Zo is geconstateerd dat het huidige algoritme voor diagnostische beslissingen – namelijk het tellen van de symptomen van een persoonlijkheidsstoornis – afwijkt van methoden die clinici in de klinische praktijk gebruiken. Westen (1997) heeft aangetoond dat clinici, ongeacht hun theoretische overtuiging, er de voorkeur aan geven om

175

diagnoses op as II te stellen door te luisteren naar hoe patie¨nten interpersoonlijke interacties beschrijven en door hun gedrag in de behandelkamer te observeren. Een andere verklaring voor het feit dat de DSMIV-TR-richtlijnen voor het gebruik van as II betrekkelijk weinig worden toegepast, is dat het systeem voor velen te gecompliceerd is, in het bijzonder ten aanzien van de algemene diagnostische criteria, overlappende categoriee¨n en het gebruik van de diagnose persoonlijkheidsstoornis niet anderszins omschreven (NAO). Volgens het handboek beantwoordt bijvoorbeeld iedereen die aan de algemene diagnostische criteria voldoet, in principe aan de criteria voor een persoonlijkheidsstoornis. De algemene diagnostische criteria zijn in de DSMIV-TR ingevoerd om het onderscheid te vergemakkelijken tussen enerzijds klinisch betekenisvolle persoonlijkheidspathologie en anderzijds opmerkelijke persoonlijkheidskenmerken en voorbijgaande gedragsveranderingen. Slechts een enkeling echter, zelfs van degenen die semigestructureerde interviews gebruiken, past deze algemene criteria systematisch toe (Livesley & Jang, 2000). Verder is bekend dat clinici slechts een enkele diagnose stellen of een enkele diagnose als de primaire beschouwen, terwijl het systeem expliciet meervoudige diagnoses toelaat om een omvattende beschrijving van de pathologie van de patie¨nt te verkrijgen (Westen, 1997). Ten slotte wordt PSNAO als categorie vaak incorrect gebruikt wanneer er eigenlijk sprake is van twee of meer specifieke diagnoses en wanneer deze een specifieker en omvattender klinisch beeld zouden opleveren (Verheul & Widiger, 2004). De DSM heeft voor klinische diagnoses altijd een categoriaal systeem gebruikt en het zou voor de klinische praktijk een grote verandering betekenen wanneer een dimensionaal classificatiesysteem voor persoonlijkheidsstoornissen zou worden geintroduceerd (Frances, 1993). De genoemde overwegingen ten aanzien van gebruikersvriendelijkheid houden dus belangrijke lessen in voor de mogelijke introductie van een dimensionaal systeem in de DSM-V. Kan de juiste toepassing van het systeem gemakkelijk door clinici geleerd worden en is de correcte hantering van het systeem binnen een redelijk tijdsbestek uitvoerbaar? Beide vragen moeten bevestigend beantwoord worden alvorens het nieuwe systeem breed en snel ingevoerd kan worden. Empirische informatie over de mogelijke aanvaardbaarheid voor gebruikers van de verschillende dimensionale modellen is schaars. Aan de hand van zowel prototypische als niet-prototypi-

176


sche klinische vignetten heeft Sprock (2003) psychologen gevraagd het niveau van diagnostisch vertrouwen aan te geven in diagnoses die gesteld waren op basis van de categoriale DSM-IV-TR, op basis van een hybride model (dimensionaal profiel van diagnostische categoriee¨n; zie eerder) en op basis van de vier dimensionale modellen (het VFM, het Zevenfactorenmodel van Cloninger, het klinische spectramodel van Siever en Davis en het interpersoonlijk circumplexmodel – zie de vorige paragraaf). Voor prototypische gevallen bleek het diagnostisch vertrouwen significant hoger voor het categoriale model dan voor de hybride en dimensionale modellen. Maar voor niet-prototypische gevallen kwamen de beoordelingen van het diagnostisch vertrouwen overeen voor de categoriale, hybride en tweedimensionale modellen (het VFM en het klinische spectramodel), en al deze beoordelingen waren hoger dan die voor het Zevenfactorenmodel van Cloninger en het interpersoonlijke circumplexmodel. Aangezien de meeste patie¨nten in de klinische praktijk niet prototypisch zijn, geven deze bevindingen geen steun aan de opvatting dat categoriale systemen gebruikersvriendelijker zijn dan dimensionale. Samenvattend: de complexiteit van de classificatie van persoonlijkheidsstoornissen in de DSM-IVTR heeft duidelijk een negatief effect op de gebruikersvriendelijkheid, en voorlopige onderzoeksuitkomsten wijzen erop dat dimensionale systemen niet noodzakelijkerwijs complexer zijn. Professionele communicatie Het is van het grootste belang dat een classificatiesysteem effectieve communicatie binnen de beroepsgroep mogelijk maakt (Clark, Watson & Reynolds, 1995; Sprock, 2003). Het gemak van professionale communicatie wordt vaak een van de voordelen van het categoriale DSM-systeem genoemd (Widiger & Frances, 2002). Gedeeltelijk hiermee in overeenstemming heeft Sprock (2003) gerapporteerd dat clinici communicatie met zuiver dimensionale modellen doorgaans moeilijker vinden dan met categoriale en hybride modellen. Dit ogenschijnlijke nadeel van de dimensionale modellen wordt echter door een aantal factoren gerelativeerd. Ten eerste kunnen de bevindingen van Sprock (2003) gedeeltelijk verklaard worden door onbekendheid met de verschillende zuiver dimensionale modellen. Ten tweede vindt communicatie niet altijd plaats op het niveau van dataverzameling. Clinici communiceren bijvoorbeeld doorgaans niet over persoonlijkheidsstoornissen op het niveau van diagnostische criteria, en het is ook niet

waarschijnlijk dat ze op het niveau van facetten zouden communiceren wanneer ze bijvoorbeeld gebruik zouden maken van het VFM of de DAPPBQ. Waarschijnlijker is dat clinici gedetailleerde informatie op facetniveau samenvatten in een beperkt aantal scores op het niveau van hogere-ordefactoren, of dimensionale informatie in categoriale diagnoses vertalen (Widiger, Costa & McCrae, 2002). Ten derde zijn beroepsbeoefenaren vaak gesteld op gedetailleerde informatie. In de klinische praktijk zou een patie¨nt bijvoorbeeld beschreven worden als iemand met een ‘ernstige borderline persoonlijkheidsstoornis met narcistische, antisociale en vermijdende kenmerken’, in plaats van als iemand met uitsluitend een borderline persoonlijkheidsstoornis. Ten slotte beantwoorden veel patie¨nten aan criteria voor PSNAO. Clinici hebben vaak moeite met dit etiket omdat het weinig zegt over de pathologie van de patie¨nt. Samenvattend: ondanks de kritiek is het sterk de vraag of dimensionale modellen inderdaad communicatieproblemen zullen opleveren. Het is waarschijnlijk belangrijker dat clinici een systeem als klinisch bruikbaar beschouwen; de motivatie om aan dit systeem te wennen en ermee te communiceren volgt dan automatisch. Interbeoordelaarsbetrouwbaarheid De criteria voor persoonlijkheidsstoornissen in de DSM-IV-TR worden gekenmerkt door een betrekkelijk hoog abstractieniveau, en betrouwbare diagnostiek vereist grondige training en veel oefening. Het is algemeen geaccepteerd dat semigestructureerde interviewschema’s hiertoe de voorkeur verdienen. Systematisch gebruik van deze instrumenten heeft tot nu toe echter beperkt ingang gevonden in de klinische praktijk. Slechts weinig clinici zijn in het gebruik ervan getraind, deels omdat clinici er de voorkeur aan geven om van de diagnostische criteria van de DSM af te wijken (Westen, 1997) en ook omdat het gebruik van deze instrumenten tijdrovend is en daarom als onuitvoerbaar wordt beschouwd. Het is tegelijkertijd bij velen bekend dat diagnoses die zonder (semi)gestructureerde instrumenten worden gesteld onvoldoende scoren wat betreft interbeoordelaarsbetrouwbaarheid (Mellsop, Varghese, Joshua & Hicks, 1982; Heumann, 1990). Daarom is onvoldoende betrouwbaarheid een belangrijke handicap van het bestaande categoriale systeem. Het is de vraag of dimensionale modellen meer betrouwbare diagnoses zullen opleveren, zoals vaak wordt aangenomen. Het antwoord zal sterk afhankelijk zijn van de vraag of clinici metterdaad gestructureerde instrumenten zullen gaan gebrui-


ken om betrouwbare diagnostische informatie te verkrijgen, en dit zal er waarschijnlijk van afhangen of de toepassing van deze instrumenten in de klinische praktijk uitvoerbaar en geloofwaardig is. De meeste dimensionale modellen kunnen met zelfrapportagelijsten gemeten worden, maar het staat nog te bezien of clinici bereid zijn om zich in dit opzicht op zelfrapportage-informatie te verlaten. Sprock (2003) onderzocht de overeenstemming tussen beoordelaars wat betreft categoriale en dimensionale beoordelingen die zonder gestructureerde instrumenten verkregen waren. Overeenstemming voor categoriale diagnoses was goed in prototypische gevallen (mediane kappa 0,81), maar slecht in niet-prototypische gevallen (mediane kappa 0,49). Verder waren de intraklassecorrelaties bij de dimensionale beoordelingen matig voor het hybride model (0,64) en het VFM (0,62), maar op onaanvaardbaar lage niveaus voor de andere dimensionale modellen (tussen 0,44 en 0,51). Dimensionale beoordelingen van clinici hoeven dus niet beslist veel beter te zijn dan categoriale beoordelingen. Dit geldt wel voor dimensionale beoordelingen op basis van gestructureerde interviews; zo is de interbeoordelaarsbetrouwbaarheid van het Structured Interview voor het Five-Factor Model (SIFFM; Trull, Widiger & Burr, 2001) of de Shedler-Westen Assessment Procedure (SWAP-200; Shedler & Westen, 1998) veel beter. Een alternatief is het gebruik van zelfrapportagelijsten voor de (dimensionale) beoordeling van persoonlijkheidspathologie. Deze is weliswaar niet onderhevig aan bias van beoordelaars, maar wel aan andere vormen van bias (bijv. ten gevolge van beperkt zelfinzicht en van contaminatie door het toestandsbeeld) die vaak interfereren met de test-hertestbetrouwbaarheid (Zimmerman, 1994). Samenvattend: de DSM-IV-TR-classificatie van persoonlijkheidsstoornissen levert onbetrouwbare diagnoses op, vooral bij diagnoses van clinici en in niet-prototypische gevallen. De interbeoordelaarsbetrouwbaarheid van dimensionale modellen zal sterk afhangen van de bereidheid om gestructureerde instrumenten te gebruiken, en deze bereidheid hangt er op zijn beurt van af of de toepassing in de werkelijke praktijk uitvoerbaar en geloofwaardig is. Diagnostische subtiliteit Verscheidene auteurs hebben aangetoond dat dimensionale modellen een grotere subtiliteit van diagnose mogelijk maken dan met een categoriaal systeem bereikt kan worden. Zoals we eerder hebben gezien, worden categoriale diagnoses gekenmerkt door klinische heterogeniteit (zie par. 9.2.2).

177

Daarentegen leveren dimensionale modellen doorgaans een zeer gedetailleerde en specifieke beschrijving van patie¨nten op. Bij een vergelijking tussen de verschillende dimensionale modellen is een aantal punten van belang. Ten eerste is het niveau van subtiliteit van een dimensionaal model waarschijnlijk afhankelijk van het aantal lagereordefactoren. Het aantal facetten van de Revised NEO Personality Inventory (NEO-PI-R) (met 30 facetten) en de Temperament and Character Inventory (TCI) (met 25 facetten) overtreft het aantal van andere instrumenten zoals de DAPP-BQ (met 18 facetten) of het Schedule for Nonadaptive and Adaptive Personality (SNAP) (met 22 facetten). Het verschil kan echter ten minste gedeeltelijk worden toegeschreven aan facetten die vanuit een klinisch gezichtspunt misschien niet relevant zijn of niet gemakkelijk begrepen kunnen worden – bijvoorbeeld de facetten behorende tot openheid voor ervaring (NEO-PI-R) en self-transcendence (TCI) – terwijl het aantal facetten voor het domein van emotionele disregulatie hoger is in DAPP-BQ en SNAP dan in NEO-PI-R en TCI. Ten tweede zijn de items van NEO-PI-R en TCI betrekkelijk neutraal geformuleerd, omdat deze instrumenten primair bedoeld zijn om de volledige range van individuele verschillen te bestrijken, terwijl DAPP-BQ en SNAP primair items bevatten die betrekking hebben op de maladaptieve manifestaties van de persoonlijkheid. Het belang van dekking van de pathologische range spreekt vanzelf. Verschillende clinici hebben echter naar voren gebracht dat informatie over iemands sterke punten of positieve kenmerken ook belangrijk is voor het nemen van klinische beslissingen (Stone, 2002). Dit betekent dat we behoefte hebben aan een systeem dat zowel de adaptieve als de maladaptieve range bestrijkt. Samenvattend: classificatiesystemen op basis van dimensies zijn over het algemeen superieur aan categoriale systemen in termen van subtiliteit van diagnose. Belangrijke kwesties zijn de dekking van de adaptieve tegenover de maladaptieve range, het insluiten van sterke of positieve kenmerken naast pathologische of negatieve kenmerken, en de insluiting van lagere-orde- naast hogere-ordefactoren. Het is echter belangrijk om te beseffen dat classificatiesystemen niet per definitie gericht zijn op een maximale subtiliteit. Dit punt wordt treffend verwoord door O’Connor en Dyce (2002), die stellen dat ‘het onjuist is om te verwachten dat dimensionale modellen volledigheid en detaillering verschaffen, als hun oorspronkelijke doel was om de complexe wereld die al eerder door alle volledigheid en detaillering was geschapen, te ver-

178


eenvoudigen’ (p. 243). Het optimale niveau van detaillering dat door een classificatiesysteem wordt verschaft zal uiteindelijk ook gerelateerd zijn aan kwesties als uitvoerbaarheid, het voorkeursniveau van communicatie, meerwaarde voor klinische besluitvorming enzovoort. Klinische besluitvorming De mate waarin een classificatiesysteem in staat is om richting te geven aan klinische besluitvorming is misschien wel de belangrijkste determinant van klinische bruikbaarheid (First e.a., 2004). Voorstanders van categoriale diagnoses beweren dikwijls dat het DSM-systeem klinisch bruikbaar is omdat het waardevol is bij de indicatiestelling en behandelplanning (Widiger & Frances, 2002). In feite is er weinig steun voor deze beweringen (Livesley, 2001). Diagnostische categoriee¨n zoals borderline persoonlijkheidsstoornis hebben gediend als opstapjes voor klinische interventiestrategiee¨n, maar kunnen klinische interventies of uitkomsten alleen maar in de meest algemene termen voorspellen (Spitzer, 1998; Sanderson & Clarkin, 2002). Clark (1993b) heeft dit heel duidelijk verwoord: Hoewel het onbetwistbaar is dat bepaalde klinische beslissingen categoriaal zijn (bijv. wel of geen opname, wel of geen voorschrift van medicatie), zijn zulke dichotome beslissingen in de behandeling van persoonlijkheidsstoornissen eerder uitzondering dan regel. Klinische beslissingen betreffen daarentegen doorgaans het passende niveau van verschillende therapeutische ingrepen: bijvoorbeeld waar en hoe duidelijke grenzen gesteld moeten worden, in welke mate de afhankelijkheid van een patie¨nt moet worden toegestaan tegenover het aanmoedigen van zelfstandigheid, hoe en wanneer confrontatie geboden is tegenover steun enzovoort. Voor zulke beslissingen zijn diagnostische etiketten veel minder bruikbaar dan rijkere persoonlijkheidsbeschrijvingen. (p. 101) Klinische besluitvorming heeft betrekking op het vaststellen van noodzaak en nut van behandeling, het type behandeling dat doeltreffend en doelmatig is, en het soort interventies dat binnen het gekozen behandelingsmodel het meest werkzaam is. Besluitvorming over de noodzaak van behandeling vereist eenvoudige, binaire informatie over de vraag of de waargenomen problemen voldoende ernstig zijn om voor behandeling in aanmerking te komen. Deze informatie kan mogelijk ontleend worden aan de algemene diagnostische criteria gedefinieerd door de DSM-IV-TR, of aan het alternatief dat is voorgesteld door Livesley en Jang (2000). Hoewel clinici niet geneigd zijn om geen behandeling aan te bevelen en dit zelden doen tegenover

patie¨nten die hun hulp zoeken, kunnen verschillende overwegingen toch tot dit advies leiden en helpen om realistische verwachtingen over de verandermogelijkheden bij een patie¨nt te formuleren (Frances & Clarkin, 1991; Harkness & Lilienfeld, 1997). Het is behulpzaam om onderscheid te maken tussen patie¨nten die waarschijnlijk zonder behandeling zullen verbeteren (spontane remissie), patie¨nten die waarschijnlijk niet op behandeling zullen reageren, en patie¨nten met een risico op negatieve reactie op de behandeling. Sanderson en Clarkin (2002) hebben gesuggereerd dat het VFM van nut kan zijn bij het identificeren van patie¨nten voor wie behandeling gecontra-indiceerd is of die zich waarschijnlijk niet voor behandeling zullen inzetten of door behandeling zullen veranderen. Miller (1991) omschrijft de combinatie van hoog neuroticisme, lage extraversie en lage conscie¨ntieusheid als de ‘misery triad’ die een bijzonder ongunstig beloop voorspelt. Voor zover deze patie¨nten op behandeling reageren, zijn steunende en structurerende interventies het meest aangewezen. Wanneer behandeling niet gecontra-indiceerd is, dient allereerst besluitvorming plaats te vinden over de meest geschikte therapeutische benadering en de meest passende dosering, waarbij doeltreffendheid en doelmatigheid belangrijke criteria horen te zijn. De besluitvorming hieromtrent valt uiteen in vijf beslissingen op macroniveau: ten aanzien van setting (bijv. klinische opname, dagbehandeling of ambulant), formaat (bijv. individuele, groeps- of gezinstherapie), de voornaamste strategiee¨n en technieken (bijv. keuze van het theoretisch model), duur (bijv. crisisinterventie, kortdurende of langerdurende behandeling) en frequentie van afspraken, en medicatie. Empirische gegevens ter ondersteuning van een differentie¨le selectie en planning van behandeling op basis van persoonlijkheidsfactoren zijn schaars, maar er is een toenemend aantal predictorstudies en klinische rapporten dat doet vermoeden dat persoonlijkheidsdimensies voor dit doel behulpzaam kunnen zijn. Verscheidene auteurs hebben bijvoorbeeld geopperd dat (dag)klinische psychotherapie vooral (kosten)effectief is voor patie¨nten met ‘ernstige’ cluster-A- en B-persoonlijkheidsstoornissen (Bateman & Fonagy, 2004; Livesley, 2003b). De behandelingsduur zou kunnen afhangen van de ernst, breedte en complexiteit van problemen, van het premorbide niveau van functioneren en aanpassingsvermogen, en van de mate waarin de patie¨nt beschikt over adaptieve functies die hem in staat stellen te profiteren van behandeling, zoals motivatie voor verandering, vermogen tot psychologisch denken, en interpersoonlijke capaciteiten


(Lambert & Anderson, 1996; Sanderson & Clarkin, 2002). Vanuit het perspectief van het VFM is opgemerkt dat de ideale patie¨nt voor een korte behandeling gekenmerkt zou zijn door geı¨soleerde maar significante verhogingen op een of twee facetten binnen het domein neuroticisme, en hoge scores op vriendelijkheid, warmte en openheid voor activiteiten, ideee¨n en emoties (Sanderson & Clarkin, 2002). Het VFM is wellicht ook bruikbaar bij het vaststellen van het passendste theoretisch kader van behandeling. Extraverte patie¨nten zijn sociabel, spraakzaam en demonstratief en zouden therapiee¨n die interpersoonlijke interactie vereisen aantrekkelijk kunnen vinden (Costa & McCrae, 1992b). Miller (1991) heeft opgemerkt dat zowel clie¨ntgerichte therapie als psychoanalyse een aanzienlijke mate van spontane uitingen van de patie¨nt vragen en moeilijk zijn voor introverte personen. Introverte patie¨nten zouden in plaats daarvan de voorkeur geven aan en meer gebaat zijn bij gedragstherapie of Gestalttherapie, waarin de therapeut een actievere rol heeft (Costa & McCrae, 1992b). Personen die gesloten zijn voor ervaring, zijn conventioneel in hun overtuigingen en zullen waarschijnlijk de voorkeur geven aan directieve psychotherapiee¨n met een nadruk op psycho-educatie, gedragsgerichte technieken, vaardigheidstraining, of clie¨ntgerichte therapiee¨n die voorzien in emotionele ondersteuning. Patie¨nten met een hoge openheid voor ervaring daarentegen zijn veel meer bereid om nieuwe ideee¨n onder ogen te zien; daarom kunnen Gestalttherapie of psychoanalytische benaderingen aantrekkelijk voor hen zijn (Costa & McCrae, 1992b). De meeste van deze ideee¨n zijn nog niet onderzocht en er zijn voor besluitvorming nog geen afkappunten op schalen beschikbaar. Niettemin lijken dimensionale modellen een bruikbaar kader te leveren voor onderzoek naar de relatie tussen individuele verschillen en behandelingsuitkomsten. Het VFM is het enige model dat tot nu toe veel aandacht in de literatuur heeft ontvangen. Naast de vijf beslissingen op macroniveau hebben verschillende auteurs gewezen op de mogelijke waarde van dimensionale modellen voor het faciliteren van therapeutisch maatwerk ofwel het nemen van beslissingen op microniveau van de behandeling, zoals het stellen van doelen, het afstemmen van patie¨ntkenmerken op therapeutkenmerken, het behandelen van overdrachts- en tegenoverdrachtsverschijnselen en de mate van directiviteit van de therapie (Sanderson & Clarkin, 2002; Miller, 1991; Livesley, 2003). Terwijl de informatie op het hogere-ordeniveau van hie¨rarchische dimensionale modellen (brede domeinen)

179

richting zou kunnen geven aan de algemene therapeutische benadering en de dosering van de behandeling, wordt informatie op het lagere-ordeniveau (specifieke facetten) als nuttig gezien voor het identificeren van belangrijke thema’s en doelen voor verandering (Livesley, 2003). De Dialectical Behavior Therapy (Linehan, 1993) bijvoorbeeld is een behandeling die zich specifiek richt op zelfbeschadiging, suı¨cidaal gedrag en andere potentieel zelfbeschadigende gedragingen, in plaats van op de borderline persoonlijkheidsstoornis als zodanig (Verheul e.a., 2003). In dezelfde geest richt Mentalization-Based Treatment zich specifiek op het vergroten van het mentaliserend vermogen, emotieregulatievaardigheden en zelfbeheersingstechnieken (Bateman & Fonagy, 2004). Ook farmacologische interventies richten zich in het algemeen op gedragsmatige clusters zoals affectieve labiliteit, cognitieve desorganisatie of impulsief gedrag in plaats van op diagnoses, en de dosering is doorgaans afhankelijk van de ernst van de symptomen (Soloff, 1998). Samenvattend: de klinische literatuur en indirecte evidentie geven steun aan de idee dat een dimensionale classificatie beter zou aansluiten bij de selectie, planning en doelstelling van behandeling dan categoriale systemen. 9.5 j

Strategiee ¨n voor gevalsidentificatie

Of er ooit een dimensionaal model komt valt nog te bezien. Het is wel duidelijk dat de eventuele invoering van willekeurig welk dimensionaal systeem dan ook het categoriale systeem niet volledig zal kunnen vervangen (Frances, 1993). Voor juridische, medische en administratieve doeleinden kan het nodig zijn een formele DSM-IV-diagnose te verkrijgen (Widiger e.a., 2002). Veel mensen zijn bezorgd dat de formele, gezaghebbende erkenning en fundering van persoonlijkheidsstoornissen door een dimensionaal model ondermijnd zouden worden. Als persoonlijkheidsstoornissen niet meer zijn dan maladaptieve varianten van normale kenmerken, en als iedereen in mindere of meerdere mate aan een persoonlijkheidsstoornis lijdt, zou een diagnose van persoonlijkheidsstoornis binnen het kader van de volksgezondheid haar geloofwaardigheid kunnen verliezen. Het is belangrijk om te erkennen dat dimensionale persoonlijkheidsmodellen niet volstaan om persoonlijkheidsstoornissen te classificeren (Livesley & Jang, 2000). Statistische deviantie is op zichzelf noch een noodzakelijk, noch een voldoende criterium voor de aanwezigheid van een

180


stoornis. Het is bijvoorbeeld moeilijk in te zien hoe een extreme score op dimensies als conscie¨ntieusheid, extraversie of vriendelijkheid noodzakelijkerwijs pathologisch zou zijn. Daarom is het vanuit het perspectief van klinische bruikbaarheid van wezenlijk belang om een categoriaal systeem, of ten minste de transformatie van dimensionale in categoriale informatie, in stand te houden. De mate van consensus over het beste dimensionale systeem is zeer beperkt (Frances, 1993), maar de mate van consensus over het beste categoriale systeem dat zo’n dimensionaal systeem zou moeten vergezellen is misschien nog beperkter. Enkele kandidaten hiervoor zijn: het instandhouden van de DSM-IV-TR (bijv. de algemene diagnostische criteria, of het getrapte model beschreven door Widiger e.a., 2002), het vervangen van dit systeem door een enkele categoriale diagnose (zoals voorgesteld door Livesley & Jang, 2000), en het herplaatsen van een aantal as-II-categoriee¨n als vroeg intredende, chronische varianten binnen de respectievelijke clusters van as-I-stoornissen (bijv. ontwijkende persoonlijkheidsstoornis als een chronische variant van angststoornissen) en het opnemen van de resterende categoriee¨n als varianten van een nieuw as-I-cluster van interpersoonlijke stoornissen (bijv. schizoı¨de, narcistische, theatrale en afhankelijke persoonlijkheidsstoornis). De verschillende alternatieven hebben waarschijnlijk ook verschillende klinische en organisatorische implicaties. De eerste optie (instandhouding van DSM-IV-TR) zal waarschijnlijk de minste implicaties hebben voor de bestaande organisatie van de geestelijke gezondheidszorg, de klinische relevantie van de literatuur over persoonlijkheidsstoornissen instandhouden, en zo het denken over persoonlijkheidsstoornissen geleidelijk helpen veranderen. Deze optie zou echter ook kunnen interfereren met de effectieve implementatie van een dimensionaal systeem. Hiertegenover is de tweede optie (vervangen door een enkeldiagnostische categorie) aantrekkelijk omdat deze de redundantie en complexiteit kan beperken die het gevolg zouden zijn van de introductie van een zuiver dimensionaal model met behoud van het bestaande categoriale model. Bovendien zou deze optie aansporen tot verandering omdat het volledig van het bestaande systeem verschilt. Ten slotte heeft de derde optie (herplaatsen op as I) verreikende consequenties voor de klinische praktijk. Behandelingscentra, afdelingen of zorgprogramma’s die zich specialiseren in persoonlijkheidsstoornissen zullen hun opdracht moeten herdefinie¨ren of met andere moeten fuseren. Misschien heeft deze benadering het voordeel dat de stoornissen die nu op

as II geplaatst zijn een vast aandachtspunt in het psychiatrische onderzoek en de klinische praktijk zouden worden, terwijl dit tot nu toe slechts incidenteel het geval is geweest. De plaatsing op een afzonderlijke as lijkt soms te legitimeren dat persoonlijkheidsstoornissen in epidemiologische studies, zorgprogrammering, ziektekostenverzekering en preventiebeleid verwaarloosd worden. Kortom: categoriee¨n zijn voor veel doeleinden belangrijk en de invoering van willekeurig welk dimensionaal systeem moet van een categoriaal systeem vergezeld gaan. Het is van belang dat deze twee systemen bij voorkeur maximaal compatibel zijn en minimaal redundant. Er zijn al verschillende voorstellen gedaan, maar een adequate vergelijking met betrekking tot toepasbaarheid, uitvoerbaarheid en klinische en beleidsimplicaties ontbreekt nog. 9.6 j

Epiloog

Dimensionale modellen winnen het van de huidige categoriale classificatiesystemen. Dit geldt in elk geval voor het criterium van diagnostische validiteit, maar er zijn ook belangrijke aanwijzingen dat de klinische bruikbaarheid groter is. Die klinische gebruikswaarde zou echter spectaculair kunnen worden verhoogd door de ontwikkeling van populatiespecifieke normen en afkappunten voor klinische besluitvorming. Een van de grootste handicaps van de huidige instrumenten die professionals in de geestelijke gezondheidszorg ter beschikking staan, of het nu gaat om classificatiemodellen of diagnostische instrumenten, is dat de relatie tussen patie¨ntkenmerken en klinische beslissingen onbekend is. Er is wat dat betreft veel meer theorievorming dan empirische kennis. Onzes inziens zal een dimensionaal classificatiemodel pas echt breed ingang vinden en conscie¨ntieus worden toegepast op het moment dat duidelijk wordt waar het toe dient. Dat betekent dat er nog veel onderzoek zal moeten worden verricht naar de predictieve validiteit van dimensionale modellen en de bruikbaarheid bij klinische besluitvorming.

Literatuur APA (American Psychiatric Association) (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders, fourth edition, text revision (DSM-IV-TR). Washington DC: American Psychiatric Association. Ashton, M.C. & Lee, K. (2001). A theoretical basis for

9 Dimensionale modellen van persoonlijkheidspathologie the major dimensions of personality. European Journal of Personality, 15, 327-353. Ashton, M.C., Lee, K. & Goldberg, L.R. (2004). A hierarchical analysis of 1,710 English personalitydescriptive adjectives. Journal of Personality and Social Psychology, 87, 707-721. Austin, E.J. & Deary, I.J. (2000). The ‘four As’: a common framework for normal and abnormal personality? Personality and Individual Differences, 28, 977-995. Basic Behavioral Science Task Force of the National Advisory Mental Health Council. (1996). Basic behavioral science research for mental health. Vulnerability and resilience. American Psychologist, 51, 22-28. Bateman, A. & Fonagy, P. (2004). Psychotherapy of borderline personality disorder: MentalizationBased Treatment. New York: Oxford University Press. Benjamin, L.S. (1996). An interpersonal theory of personality disorders. In: J.F. Clarkin & M.F. Lenzenweger (eds.). Major theories of personality disorder (p. 141-220). NY: The Guilford Press. Blashfield, R.K., Blum, N. & Pfohl, B. (1992). The effects of changing Axis II diagnostic criteria. Comprehensive Psychiatry, 33, 245-252. Bornstein, R.F. (1998). Reconceptualizing personality disorder diagnosis in the DSM-V: The discriminant validity challenge. Clinical Psychology: Science and Practice, 5, 333-343. Bouchard, T.J. & Loehlin, J.C. (2001). Genes, evolution, and personality. Behavior Genetics, 31, 243273. Brinkley, C. A., Newman, J.P., Widiger, T.A. & Lynam, D.R. (1994). Two approaches to parsing the heterogeneity of psychopathy. Clinical Psychology: Science and Practice, 11, 69-94. Cannon, T., Turkheimer, E. & Oltmanns T.F. (2003). Factorial structure of pathological personality as evaluated by peers. Journal of Abnormal Psychology, 112, 81-91. Clark, L.A. (1993a). Manual for the Schedule of Nonadaptive and Adaptive Personality. Minneapolis, MN: University of Minnesota Press. Clark, L.A. (1993b). Personality disorder diagnosis: limitations of the five-factor model. Psychological Inquiry, 4, 100-104. Clark, L.A. & Livesley, W.J. (2002). Two approaches to identifying the dimensions of personality disorder: Convergence on the five-factor model. In: P.T. Costa & T.A. Widiger (eds.). Personality disorders and the five-factor model of personality (2nd ed., p. 161-176). Washington DC: American Psychological Association. Clark, L.A., Livesley, W.J., Schroeder, M.L. & Irish,

181 S.L. (1996). Convergence of two systems for assessing specific traits of personality disorder. Psychological Assessment, 8, 294-303. Clark, L.A. & Watson, D. (1999). Temperament: a new paradigm for trait psychology. In: L. Pervin & O. John (eds.). Handbook of personality. Theory and research (2nd ed., p. 399-423). NY: The Guilford Press. Clark, L.A., Watson, D. & Reynolds, S. (1995). Diagnosis and classification of psychopathology: challenges to the current system and future directions. Annual Review of Psychology, 46, 121-153. Clarkin, J.F., Hull, J.W., Cantor, J. e.a. (1993). Borderline personality disorder and personality traits: a comparison of SCID-II BPD and NEO-PI. Psychological Assessment, 5, 472-476. Cleckley, H. (1976). The mask of sanity, 5th edition. St Louis, MO, Mosby. Cloninger, C.R. (2000). A practical way to diagnose personality disorders: a proposal. Journal of Personality Disorders, 14, 99-108. Costa, P.T. & McCrae, R.R. (1992a). Revised NEO Personality Inventory (NEO PI-R) and NEO Five-Factor Inventory (NEO-FFI) professional manual. Odessa, FL: Psychological Assessment Resources. Costa, P.T. & McCrae, R.R. (1992b). Normal personality assessment in clinical practice: the NEO Personality Inventory. Psychological Assessment, 4, 5-13. Deary, I.J., Peter, A., Austin, E. & Gibson, G. (1998). Personality traits and personality disorders. British Journal of Psychology, 89, 647-661. Depue, R.A. & Collins, P.F. (1999). Neurobiology of the structure of personality: Dopamine facilitation of incentive motivation and extraversion. Behavioral and Brain Sciences, 22, 491-569. Digman, J.M. (1990). Personality structure: emergence of the five-factor model. Annual Review of Psychology, 50, 116-123. Dyce, J.A., O’Connor, B.P., Parkins, S.Y. & Janzen, H.L. (1997). Correlational structure of the MCMIIII personality disorder scales and comparisons with other data sets. Journal of Personality Assessment, 69, 568-582. Eysenck, H.J. (1987). The definition of personality disorders and the criteria appropriate for their description. Journal of Personality Disorders, 1, 211219. First, M.B., Bell, C.B., Cuthbert, B., Krystal, J.H.,.Malison, R., Offord, D.R., Reiss, D., Shea, M.T., Widiger, T.A. & Wisner, K.L. (2002). Personality disorders and relational disorders: A research agenda for addressing crucial gaps in DSM. In: D.J. Kupfer, M.B. First & D.A. Regier (eds.). A research agenda for DSM-V (p. 123-199) Washington DC: American Psychiatric Association.

182

Handboek persoonlijkheidspathologie First, M.B., Pincus, H.A., Levine, J.B., Williams, J.B.W., Ustun, B. & Peele, R. (2004). Clinical utility as a criterion for revising psychiatric diagnoses. American Journal of Psychiatry, 161, 946-954. Frances, A. (1993). Dimensional diagnosis of personality – not whether, but when and which. Psychological Inquiry, 4, 110-111. Frances, A. & Clarkin, J. (1991) No treatment as the prescription of choice. Archives of General Psychiatry, 38, 542-545. Frances, A.J., First, M.B. & Pincus, H.A. (1995). DSMIV-TR guidebook. Washington DC: American Psychiatric Press. Friedman, H.S., Tucker, J.S., Schwartz, J.E., Martin, L.R., Tomlinson-Keasey, C., Wingard, D.L. & Criqui, M.H. (1995). Childhood conscientiousness and longevity: Health behaviors and cause of death. Journal of Personality and Social Psychology, 68, 696-703. Goldberg, L.R. (1993). The structure of phenotypic personality traits. American Psychologist, 48, 26-34 Hare, R.D. (2003). Hare Psychopathy Checklist Revised (PCL-R). Technical manual. North Tonawanda, NY: Multi-Health Systems. Harkness, A.R. & Lilienfeld, S.O. (1997). Individual differences science for treatment planning: personality traits. Psychological Assessment, 9, 349-360. Harkness, A.R. & McNulty, J.L. (1994). The Personality Psychopathology Five (PSY-5): Issue from the pages of a diagnostic manual instead of a dictionary. In: S. Strack & M. Lorr (eds.). Differentiating normal and abnormal personality (p. 291-315). NY: Springer. Harkness, A.R., McNulty, J.L. & Ben Porath, Y.S. (1995). The Personality Psychopathology Five (PSY5): Constructs and MMPI-2 scales. Psychological Assessment, 7, 104-114. Heumann, K.A. (1990) Reliability of categorical and dimensional judgments of personality disorders. American Journal of Psychiatry, 147, 498-500. John, O.P. & Srivastava, S. (1999). The Big Five trait taxonomy: history, measurement, and theoretical perspectives. In: L.A. Pervin & O.P. John (eds.). Handbook of personality: theory and practice (2nd ed.) (p. 102-138). New York: The Guilford Press. Judge, T.A., Higgins, C.A., Thoresen, C.J. & Barrick, M.R. (1999). The big five personality traits, general mental ability, and career success across the life span. Personnel Psychology, 52, 621-652. Kiesler, D.J. (1996). Contemporary interpersonal theory and research: Personality, psychopathology, and psychotherapy. NY: Wiley. Klein, M.H., Benjamin, L.S., Rosenfeld, R., Treece, C., Husted, J. & Greist, J.H. (1993). The Wisconsin Personality Disorders Inventory: I. Development,

reliability, and validity. Journal of Personality Disorders, 7, 285-303. Krueger, R.F. (1999). The structure of common mental disorders. Archives of General Psychiatry, 56, 921926. Krueger, R.F. & Tackett, J.L. (2003). Personality and psychopathology: working toward the bigger picture. Journal of Personality Disorders, 17, 109-128. Larstone, R.M., Jang, K.L., Livesley, W.J., Vernon, P.A. & Wolf, H. (2002). The relationship between Eysenck’s P-E-N model of personality, the five factor model of personality, and traits delineating personality dysfunction. Personality and Individual Differences, 33, 25-37. Lilienfeld, S.O., Waldman, I.D. & Israel, A.C. (1994). A critical examination of the use of the term ‘comorbidity’ in psychopathology research. Clinical Psychology: Science and Practice, 1, 71-83. Linehan, M.M. (1993). Cognitive-behavioral treatment of borderline personality disorder. New York: The Guilford Press Livesley, W.J. (2001). Commentary on reconceptualizing personality disorder categories using trait dimensions. Journal of Personality, 69, 277-286. Livesley, W.J. (2003). Practical management of personality disorder. New York: The Guilford Press. Livesley, W.J. (2003). Diagnostic dilemmas in classifying personality disorder. In: K.A. Phillips, M.B. First & H.A. Pincus (eds.). Advancing DSM. Dilemmas in psychiatric diagnosis (p. 153-190). Washington DC: American Psychiatric Association. Livesley, W.J. & Jang, K.L. (2000). Toward an empirically based classification of personality disorder. Journal of Personality Disorders,14, 137-151. Livesley, W.J., Jang, K.L. & Vernon, P.A. (1998). The phenotypic and genetic architecture of traits delineating personality disorder. Archives of General Psychiatry, 55, 941-948. Lynam, D.R. & Widiger, T.A. (2001). Using the fivefactor model to represent the DSM-IV-TR personality disorders: an expert consensus approach. Journal of Abnormal Psychology, 110, 401-412. Markon, K.E., Krueger, R.F. & Watson, D. (in druk). Delineating the structure of normal and abnormal personality: An integrative hierarchical approach. Journal of Personality and Social Psychology. McCrae, R.R. & Costa, P.T. (1999). A five-factor theory of personality, in: L.A. Pervin & O.P. John (eds.). Handbook of personality: theory and research, 2nd edition (p. 139-153). New York, NY: The Guilford Press. Mellsop, G., Varghese, F.T.N., Joshua, S., Hicks, A. (1982). The reliability of Axis II of DSM-III. American Journal of Psychiatry, 139, 1360-1361. Miller, T.R. (1991). The psychotherapeutic utility of

9 Dimensionale modellen van persoonlijkheidspathologie the five-factor model of personality: a clinician’s experience. Journal of Personality Assessment, 57, 415-433. Miller, J.D. & Lynam, D.R. (2003). Psychopathy and the five-factor model of personality: a replication. Journal of Personality Assessment, 81, 168-178. Miller, J.D., Lynam, D.R., Widiger, T.A. & Leukeveld, C. (2001). Personality disorders as extreme variants of common personality dimensions: can the fivefactor model adequately represent psychopathy? Journal of Personality, 69, 253-276. Morey, L.C. & Zanarini, M.C. (2000). Borderline personality: traits and disorder. Journal of Abnormal Psychology, 109, 733-737. Mulder, R.T. & Joyce, P.R. (1997). Temperament and the structure of personality disorder symptoms. Psychological Medicine, 27, 99-106. O’Connor, B.P. & Dyce, J.A. (1998). A test of models of personality disorder configuration. Journal of Abnormal Psychology, 107, 3-16. O’Connor, B.P. & Dyce, J.A. (2002). Tests of general and specific models of personality disorder configuration. In: P.T. Costa & T.A. Widiger (eds.). Personality disorders and the five-factor model of personality, 2nd ed. (p. 223-246). Washington DC: American Psychological Association. Oldham, J.M. & Skodol, A.E. (2000). Charting the future of Axis II. Journal of Personality Disorders, 14, 17-29. Pincus, A.L. & Wilson, K.R. (2001). Interpersonal variability in dependent personality. Journal of Personality, 69, 223-251. Pincus, H.A., McQueen, L.E. & Elinson, L. (2003). Subthreshold mental disorders: Nosological and research recommendations. In: K.A. Phillips, M.B. First & H.A. Pincus (eds.). Advancing DSM. Dilemmas in psychiatric diagnosis (p. 129-144). Washington DC: American Psychiatric Association. Plomin, R. & Caspi, A. (1999). Behavioral genetics and personality. In: L.A. Pervin & O.P. John (eds.). Handbook of Personality: Theory and research (2nd ed., p. 251-276). New York: The Guilford Press. Samuel, D.B. & Widiger, T.A. (2003). Clinicians’ personality descriptions of prototypic personality disorders. Journal of Personality Disorders, 18, 286308. Sanderson, C. & Clarkin, J.F. (2002). Further use of the NEO-PI-R personality dimensions in differential treatment planning. In: P.T. Costa & T.A. Widiger (eds.), Personality disorders and the fivefactor model of personality, 2nd ed. (p. 351-376). Washington DC: American Psychological Association. Saulsman, L.M. & Page, A.C. (2004). The five-factor model and personality disorder empirical litera-

183 ture: a meta-analytic review. Clinical Psychology Review, 23, 1055-1085. Shedler, J. (2002). A new language for psychoanalytic diagnosis. Journal of the American Psychoanalytic Association, 50, 429-456. Shedler, J. & Westen, D. (1998). Refining the measurement of Axis II: a Q-sort procedure for assessing personality pathology. Assessment, 5, 333-353. Shedler, J. & Westen, D. (2004). Refining personality disorder diagnosis: integrating science and practice. American Journal of Psychiatry, 161, 1350-1365. Siever, L.J. & Davis, K.L. (1991). A psychobiological perspective on the personality disorders. American Journal of Psychiatry, 148, 1647-1658. Soloff, P. (1998). Algorithms for pharmacological treatment of personality dimensions: symptomspecific treatments for cognitive-perceptual, affective, and impulsive-behavioral dysregulation. Bulletin of the Menninger Clinic, 62, 195-214. Spitzer, R.L. (1998). Diagnosis and need for treatment are not the same. Archives of General Psychiatry, 55, 120. Spitzer, R., Endicott, J. & Gibbon, M. (1979). Crossing the border into borderline personality and borderline schizophrenia. Archives of General Psychiatry, 36, 17-24. Sprock, J. (2003). Dimensional versus categorical classification of prototypic and nonprototypic cases of personality disorder. Journal of Clinical Psychology, 59, 991-1014. Stone, M.H. (2002). Treatment of personality disorders from the perspective of the five-factor model. In: P.T. Costa & T.A. Widiger (eds.). Personality disorders and the five-factor model of personality, 2nd ed. (p. 405-430). Washington DC: American Psychological Association. Svrakic, D.M., Draganic, S., Hill, K., Bayon, C., Przybeck, T.R. & Cloninger, C.R. (2002). Temperament, character, and personality disorders: etiologic, diagnostic, and treatment issues. Acta Psychiatrica Scandinavica, 106, 189-195. Tijen, N.M. van & Verheul, R. (2002). The origins of psychopathy. In: E. Blaauw & L. Sheridan (eds.), Psychopaths: current international perspectives (p. 39-60). Elsevier Bedrijfsinformatie. Trull, T.J. & Durrett, C.A. (in druk). Categorical and dimensional models of personality disorder. Annual Review of Clinical Psychology. Trull, T.J. & Widiger, T.A. (1997). Structured Interview for the Five-Factor Model of personality (SIVFM): professional manual. Odessa, FL: Psychological Assessment Resources. Trull, T.J., Widiger, T.A. & Burr, R. (2001). A structured interview for the assessment of the five-factor model of personality: facet-level relations to the

184

Handboek persoonlijkheidspathologie Axis II personality disorders. Journal of Personality, 69, 176-198. Trull, T.J., Widiger, T.A., Lynam, D.R. e.a. (2003) Borderline personality disorder from the perspective of general personality functioning. Journal of Abnormal Psychology, 112, 193-202. Tyrer, P. (1988). Personality disorders. Diagnosis, management, and course. England: Buttoworth & Company. Tyrer, P. & Johnson, T. (1996). Establishing the severity of personality disorder. American Journal of Psychiatry, 153, 1593-1597. Verheul, R., Bosch, L.M.C. van den, Koeter, M.W.J., Ridder, M.A. de, Stijnen, T. & Brink, W. van den (2003). Dialectical Behavior Therapy for women with borderline personality disorder: 12-month, randomised clinical trial in The Netherlands. British Journal of Psychiatry, 182, 135-140. Verheul, R. & Widiger, T.A. (2004). A meta-analysis of the prevalence and usage of personality disorder not otherwise specified (PDNOS). Journal of Personality Disorders, 18, 309-319. Watson, D. & Clark, L.A. (1997). Extraversion and its positive emotional core. In: R. Hogan, J. Johnson & S. Briggs (eds.). Handbook of personality psychology (p. 767-793). NY: Academic Press. Watson, D., Clark, L.A. & Harkness, A.R. (1994). Structures of personality and their relevance to psychopathology. Journal of Abnormal Psychology, 103, 18-31. Watson, D., Wiese, D., Vaidya, J. & Tellegen, A. (1999). The two general activation systems of affect: Structural findings, evolutionary considerations, and psychobiological evidence. Journal of Personality and Social Psychology, 76, 820-838. Westen, D. (1997). Divergences between clinical and research methods for assessing personality disorders: Implications for research and the evolution of Axis II. American Journal of Psychiatry, 154, 895903. Westen, D. & Arkowitz-Westen, L. (1998) Limitations of axis II in diagnosing personality pathology in clinical practice. American Journal of Psychiatry, 155, 1767-1771. Westen, D. & Shedler, J. (2000) A prototype matching approach to diagnosing personality disorders: toward DSM-V. Journal of Personality Disorders, 14, 109-126. Widiger, T.A. & Costa, P.T. (2002). Five-Factor model personality disorder research. In: P.T. Costa Jr. & T.A. Widiger (eds.), (2002). Personality disorders and the five-factor model of personality (2nd ed. p. 59-87). Washington DC: Am. Psychol. Ass. Widiger, T.A. (1993). The DSM-III-R categorical per-

sonality disorder diagnoses: A critique and an alternative. Psychological Inquiry, 4, 75-90. Widiger, T.A. (1998). Four out of five ain’t bad. Archives of General Psychiatry, 55, 865-866. Widiger, T.A. & Corbitt, E. (1994). Normal versus abnormal personality from the perspective of the DSM. In: S. Strack & M. Lorr (eds.). Differentiating normal and abnormal personality (p. 158-175). New York: Springer. Widiger, T.A., Costa, P.T. & McCrae, R.R. (2002) A proposal for Axis II: diagnosing personality disorders using the five-factor model. In: P.T. Costa & T.A. Widiger (eds.). Personality disorders and the five-factor model of personality, 2nd ed. (p. 431456). Washington DC: Am. Psychol. Ass. Widiger, T.A. & Frances, A. (2002). Toward a dimensional model for the personality disorders. In: P.T. Costa & T.A. Widiger (eds.). Personality disorders and the five-factor model of personality, 2nd ed. (p. 23-44). Washington DC: Am. Psychol. Ass. Widiger, T.A. & Hagemoser, S. (1997). Personality disorders and the interpersonal circumplex. In: R. Plutchik & H.R. Conte (eds.). Circumplex models of personality and emotions (p. 299-325). Washington DC: Am. Psychol. Ass. Widiger, T.A. & Mullins-Sweatt, S. (2005). Categorical and dimensional models of personality disorder. In: J. Oldham, A. Skodol & D. Bender (eds.). Textbook of Personality Disorders (p. 35-56). Washington DC: American Psychiatric Press. Widiger, T.A. & Sanderson, C.J. (1995). Towards a dimensional model of personality disorders in DSM-IV-TR and DSM-V. In: W.J. Livesley (ed.), The DSM-IV-TR personality disorders (p. 433-458). NY: The Guilford Press. Widiger, T.A. & Trull, T.J. (1998). Performance characteristics of the DSM-III-R personality disorder criteria sets. In: T.A. Widiger, A.J. Frances, H.A. Pincus, R. Ross, M.B. First, W.W. Davis & M. Klein (eds.). DSM-IV-TR sourcebook (Vol. 4., p. 357-373). Washington DC: American Psychiatric Association. Wiggins, J.S. (2003). Paradigms of personality assessment. NY: The Guilford Press. WHO (World Health Organization) (1992). The ICD10 classification of mental and behavioural disorders. Clinical descriptions and diagnostic guidelines. Gene`ve, CH: World Health Organization. Zimmerman, M. (1994). Diagnosing personality disorder: a review of issues and research methods. Archives of General Psychiatry, 51, 225-245. Zuckerman, M. (2002). Zuckerman-Kuhlman Personality Questionnaire (ZKPQ ): An alternative fivefactorial model. In: B.de Raad & M. Perugini (eds.). Big five assessment (p. 377-397). Kirkland, WA: Hogrefe & Huber.

10 Psychodynamische modellen: van Freud tot j Fonagy

Liesbeth Eurelings-Bontekoe, Jurrijn Koelen en Wim Snellen

10.1 j 10.1.1 j

Inleiding De psychodynamische traditie en de relatie met as II van de DSM-IV

Het psychodynamische gedachtegoed bestaat uit een rijk palet aan diverse stromingen. De Wolf (1998) noemt drie hoofdstromingen: het driftmodel, het objectrelatiemodel en de zelf-psychologie. De ego-psychologie plaatst hij binnen het driftmodel. Zoals wel vaker gebeurt, noemt hij de Franse traditie apart en dan alleen de bijdragen van Lacan. Wij laten de Franse psychoanalytische traditie hier ook verder buiten beschouwing. De Jonghe (2005) noemt zelfs zes ‘deeltheorieën’ binnen de psychoanalytische traditie: de drifttheorie, de ego-psychologie, de objectrelatietheorie, de zelfpsychologie, de hechtingstheorie en de primaireliefdetheorie. Het is dan ook onjuist om te spreken van ‘de’ psychodynamische traditie. De woorden psychodynamisch of dynamisch kunnen overigens als synoniemen gebruikt worden voor psychoanalytisch (Gabbard, 2000). In dit hoofdstuk worden de belangrijkste psychodynamische theoriee¨n beschreven die de laatste jaren geformuleerd zijn over persoonlijkheid en persoonlijkheidspathologie. Van belang is te benadrukken dat psychodynamische theoriee¨n zich op een ander abstractieniveau bevinden dan de persoonlijkheidsstoornissen op as II zoals beschreven in DSM-IV (APA, 1994). Psychodynamische theoriee¨n en de ervan afgeleide concepten vervangen de DSM-persoonlijkheidsstoornissen dan ook niet. Zij zijn daarin ook niet en zeker niet geheel te vertalen; zij geven relie¨f aan het ‘etiket’ persoonlijkheidsstoornis. Immers, elke persoonlijkheidsstoornis kan gesuperponeerd zijn op elke structuur

en combinatie van trekken (zie bijv. McWilliams, 1994; Stone, 1980, 1993). Descriptieve diagnostiek, zo centraal in de DSM-systematiek, leidt tot het indelen van verschillende typen patie¨nten in een en dezelfde diagnostische categorie en resulteert in de indeling van overeenkomstige typen patie¨nten in verschillende diagnostische categoriee¨n. Bij een en dezelfde stoornis kan tenslotte sprake zijn van verschillende onderliggende dynamische processen (Eurelings-Bontekoe & Snellen, 2004). Er is dan ook geen lineaire relatie tussen de DSM-IV-as IIpersoonlijkheidsstoornissen en de psychodynamische modellen, zoals er overigens ook geen lineaire relaties zijn tussen persoonlijkheidstrekken of combinaties van persoonlijkheidstrekken en persoonlijkheidsstoornissen, alhoewel het vele onderzoek dat inmiddels is gedaan naar de relatie tussen persoonlijkheidstrekken en as-II-stoornissen dat soms wel suggereert. Zo wordt op statistische gronden een laag niveau van ‘vriendelijkheid’ verwacht bij de aanwezigheid van een antisociale persoonlijkheidsstoornis (ASP), maar is het wel degelijk mogelijk dat een bepaald individu met een dergelijke stoornis hoog scoort op ‘vriendelijkheid’. Deze specifieke combinatie van een ASP en een hoog niveau van vriendelijkheid wijst op het bestaan van een groot vermogen tot manipulatie. In de praktijk van de individuele psychodiagnostiek wordt dan ook op drie niveaus gediagnosticeerd: het descriptieve (DSM-IV-as II), het dimensionale (diagnostiek van persoonlijkheidstrekken en combinaties van trekken) en het structurele niveau (diagnostiek van de onderliggende structuur en dynamiek van de persoonlijkheid). De hier beschreven theoriee¨n en concepten komen in andere hoofdstukken terug, bijvoorbeeld

186


als basis voor de Mentalized Based Treatment (hoofdstuk 14), als basis voor de diagnostiek binnen het Zorgprogramma Persoonlijkheidsstoornissen (hoofdstuk 19) en ten slotte in hoofdstuk 29,waarin aandacht wordt besteed aan de biologische basis van de hier genoemde dynamische concepten. 10.1.2 j

Basale assumpties van het psychodynamisch gedachtegoed

Het psychodynamisch denken gaat uit van een aantal basisassumpties (Fonagy & Target, 2003, p. 2 e.v.): 1 dat de wijze waarop een individu reageert op zijn omgeving de resultante is van vroegere ervaringen, de bewuste en onbewuste betekenis die deze ervaringen hebben voor het individu en het vermogen van het individu zich aan te passen aan de omgeving; 2 dat complexe onbewuste processen verantwoordelijk zijn voor het bewuste denken, voelen en handelen; 3 dat relaties met belangrijke anderen in de vroege ontwikkeling worden geı¨nternaliseerd als mentale representaties; deze innerlijke representaties van het zelf in relatie tot anderen bepalen hoe men omgaat met anderen en wat men van anderen verwacht, en bepalen ook het zelfbeeld; 4 dat innerlijke conflicten resulteren in gevoelens van onbehagen, waarbij sommige mensen dermate traumatische ervaringen hebben beleefd dat sprake is van zeer hevige innerlijke conflicten, die het vermogen om normale problemen en conflicten te hanteren en te verwerken kunnen aantasten; 5 dat onbewuste onacceptabele wensen worden afgeweerd, waarbij de afweer kan varie¨ren van zeer primitief tot overwegend rijp; hoe primitiever de afweer, hoe ernstiger de pathologie; 6 dat de menselijke communicatie altijd op twee niveaus plaatsvindt, het bewust manifeste niveau en het onbewuste, latente niveau; wat mensen doen en zeggen heeft altijd meerdere betekenissen, waarbij de afweer zowel onthult als verhult; 7 dat in behandelingen de relatie met de therapeut centraal dient te staan. Patie¨nten projecteren hun gevoelens, fantasiee¨n en ervaringen met belangrijke anderen in de ontwikkeling en met anderen in het hier en nu op de relatie met de therapeut. De therapeut op zijn beurt kan in contact komen met de door de patie¨nt aan hem toegeschreven gevoelens en aldus te weten komen wat er in de patie¨nt leeft. Analyse van de

overdracht en het gebruik maken van de tegenoverdracht vormen dan ook belangrijke principes in de behandeling. In de moderne stromingen binnen het psychodynamisch denken is het verkrijgen van emotioneel inzicht via de weg van de interpretatie niet meer de belangrijkste functie van een behandeling. Veel waarde wordt gehecht aan de relaties die de patie¨nt heeft in het hier en nu, aan de werkelijke relatie tussen de patie¨nt en de behandelaar en aan het feit dat de behandeling een belangrijke ‘holding environment’ voor de patie¨nt kan zijn. Van het grootste belang is dat de behandelaar een veilige omgeving creeërt, waarbinnen zich een open relatie met de therapeut kan ontwikkelen, die de patie¨nt kan internaliseren, waardoor een reorganisatie van de innerlijke wereld kan worden bewerkstelligd en tekorten kunnen worden gerepareerd (Fonagy & Target, 2003). Al met al kan men stellen dat de nadruk binnen het psychodynamische denken in de huidige tijd verschoven is van de metapsychologische beschrijving van intrapsychische fenomenen naar het belang van interpersoonlijke relaties en de innerlijke representaties ervan. 10.2 j

De verschillende theoretische stromingen, historisch geordend

Voor een volledig overzicht verwijzen wij naar Psychoanalytic theories van Fonagy en Target (2003), dat wij ruim geraadpleegd en gebruikt hebben bij het samenstellen van dit overzicht. 10.2.1 j

Het structurele driftmodel

Sigmund Freud (1856-1939) was de eerste die wees op het belang van vroegkinderlijke ervaringen voor de emotionele ontwikkeling. Hij zag aanvankelijk de verdringing van daadwerkelijk ondergane seksuele trauma’s als de oorzaak van de ‘neurose’. Vervolgens verliet hij deze theorie en benadrukte hij de fantasiee¨n en wensen van het kind, aangestuurd door biologische driften en het onvermogen met deze driften om te gaan, als een belangrijke oorzakelijke factor voor de ontwikkeling van psychopathologie. Verdrongen wensen en driften zouden zich dan vooral indirect manifesteren in dromen en in de zogenoemde ‘slips of the tongue’. In dit topografische model sprak hij over het onbewuste, het voor-bewuste en het bewuste. Daarnaast beschreef Freud in deze tijd in zijn driftmodel drie stadia: het orale, het anale en het fallisch-genitale stadium. Wanneer in elk van deze stadia sprake is geweest van te veel frustratie of

10 Psychodynamische modellen: van Freud tot Fonagy

juist te veel gratificatie, kan een fixatie ontstaan in het betreffende stadium. Wanneer men volwassen is, neigt men terug te grijpen naar deze fixaties onder stressvolle omstandigheden. Zo zal een individu met een overwegend orale fixatie neigen tot veel praten, roken, snoepen en eten als hij zich ongelukkig voelt. Het zogenoemde ‘orale karakter’ wordt in het algemeen gekenmerkt door thema’s rondom zorgen en verzorgd worden, afhankelijkheid versus onafhankelijkheid, een voortdurende afwisseling tussen pessimisme en optimisme en een grote mate van ambivalentie. Wanneer sprake is van fixatie in het anale stadium, worden andere thema’s van belang. Het gaat dan voornamelijk om lust in macht, controle, vasthouden van bezit, orde en netheid en dwangmatigheid. In feite zou het de massale afweer betreffen van de wens tot het scheppen van een grote rommel. Thema’s uit het fallisch-genitale stadium, waarin het zogenoemde ‘oedipuscomplex’zou ontstaan, centreren zich rondom uiterlijk vertoon van macht en grootheid, gevoed door de angst voor ‘castratie’ (angst iets belangrijks te verliezen) bij het jongetje en door het gevoel iets belangrijks te missen bij het meisje. De derde fase in het denken van Freud wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van het zogenoemde ‘structurele model’. Freud spreekt daarin over drie structuren: het Id, dat vooral de driften representeert, het Superego (de instantie die de geboden en verboden representeert van autoriteitsfiguren; daarnaast representeert deze structuur de idealen die door de ouders en de maatschappij aan het kind worden overgedragen) en het Ego. Het Ego komt het dichtst bij het begrip ‘zelf’. De functie van het Ego is omgaan met eisen en wensen vanuit zowel de buitenwereld als de binnenwereld en medie¨ren tussen de innerlijke driften vanuit het Id enerzijds en de geboden en verboden vanuit het Superego en de externe realiteit anderzijds. Het is dan ook vooral de instantie die de realiteit representeert. In dit structurele model kwam de nadruk te liggen op afweermechanismen en werd het symptoom beschouwd als de resultante van een innerlijk conflict tussen of binnen deze drie instanties of structuren van de psyche. Zo kan er een spanning zijn tussen enerzijds de driftmatige impuls en anderzijds het interne en/of externe verbod hierop, leidend tot afweer en symptoomvorming (De Wolf, 1998). Anna Freud (1936) concentreerde zich vervolgens verder in het bijzonder op de functies van de verschillende afweermechanismen van het Ego bij de aanpassing aan de eisen van de omgeving. Toch blijven haar opvattingen stevig geworteld in de drifttheorie, zoals onder meer blijkt uit een reactie van haar op

187

Bowlby’s (1960) paper ‘Grief and mourning in infancy and early childhood’ (Anna Freud, 1960). Freud zelf heeft in zijn befaamde artikelen ‘Het Ik en het Es’ (1923) en in ‘Remming, symptoom en angst’ (1926) de basis gelegd voor de ego-psychologie, waarin een groter gewicht werd toegekend aan het ego in zijn relatie met de omgeving, alhoewel de driftleer een belangrijke pijler bleef van zijn ontwikkelingstheorie. De ego-psychologie wordt verder uitgewerkt door Heinz Hartmann (1939). In de ego-psychologie wordt het Ego veel meer autonomie toegekend dan in het structurele model van Freud. Het Ego functioneert niet alleen binnen de invloedssfeer van het Id en het Superego, maar staat daar ook deels los van, zodat het psychische apparaat ook zeker een conflictvrij gebied van functioneren heeft. Het Ego wordt gezien als een autonome structuur met een eigen ontwikkeling en een grote mate van adaptieve capaciteit. In de ego-psychologie kwamen het begrip ‘adaptatie’ en de ontwikkeling van adaptieve vaardigheden dan ook centraal te staan. In dit model kan regressie ten dienste staan van het Ego, bijvoorbeeld ten dienste van de creativiteit en de adaptatie. Een van de belangrijkste bijdragen van de ego-psychologie is het belang dat wordt gehecht aan zowel constitutionele factoren als omgevingsfactren voor de ontwikkeling van het kind. Een tweede ontwikkeling van het structurele model werd in gang gezet door Eric Erikson (1950), die de ontwikkeling van het zelf en de identiteit zag in de context van de interactie tussen sociale normen en biologische driften. In elk stadium is sprake van telkens weer andere ontwikkelingstaken, die het aanleren van nieuwe vaardigheden nodig maken. Wanneer dit proces stagneert op een bepaald moment in de ontwikkeling, heeft dit consequenties voor het goede verloop van toekomstige ontwikkelingsstadia. Dit kan leiden tot een stilstand in de persoonlijkheidsontwikkeling. Binnen het model van Erikson verschoof de aandacht van de drifttheoretische opvatting over het functioneren van het kind naar een opvatting van het kind als een interactioneel en relationeel wezen, waarbij de ontwikkeling van ‘het zelf’ totstandkomt in interactie tussen het kind en zijn verzorgers. Zo werd door Erikson het driftmatige concept van de orale fase verbreed naar een meer sociaal bepaald concept en werd het de fase van de ontwikkeling van ‘basic trust’, de fase waarin het kind leert te incorporeren, te ontvangen en te accepteren wat het wordt gegeven. Ook Spitz (1959) verschoof de aandacht van het driftmatige naar het relationele. Hij zag ‘zelfregulatie’ als een belang-

188


rijke functie van het Ego. Hij onderstreepte het belang van de rol van de moeder bij het totstandkomen van zelfregulerende capaciteit bij het kind. De troostende reactie van de moeder wordt door het kind verinnerlijkt, waardoor het kind uiteindelijk in staat is zichzelf te troosten. Het kind leert ook eigen emoties te zien als signaal van veiligheid of van gevaar en op basis daarvan te reageren. Spitz was de eerste die erkende dat ook bij jonge kinderen sprake kan zijn van depressie (Fonagy & Target, 2003). Edith Jacobson (1964) ten slotte introduceerde het begrip ‘zelf- en objectrepresentaties’ in het structurele model en beschreef hoe deze affectief gekleurd kunnen worden (als positief of als negatief), afhankelijk van de ervaringen van het kind met zijn verzorgers. Het gaat hierbij dan uitdrukkelijk om het zelf en de ander zoals deze worden ervaren, niet om de daadwerkelijke ander in de buitenwereld. Het zelf is bij haar een onderdeel van het systeem Ego; zelfrepresentaties zijn het geheel aan onbewuste, voorbewuste en bewuste innerlijke representaties van het lichamelijke en psychische zelf. Door processen als introjectie en identificatie worden volgens haar aspecten van anderen deel van de zelfrepresentatie. Het geweten komt uiteindelijk eveneens via internalisering van ethische principes tot stand. Ten slotte betrekt Edith Jacobson in haar theorievorming de belangrijke bevindingen van Margaret Mahler omtrent de verschillende stadia van kinderlijke ontwikkeling (Kernberg, 1980). Mahler e.a. (1975) veronderstellen dat de ontwikkeling van het kind verloopt van een toestand van ‘normaal autisme’ via de periode van de symbiose naar de separatie-individuatiefase. Deze laatste fase wordt verdeeld in een aantal subfasen. De eerste is die van differentiatie (wanneer het kind ongeveer 5 maanden oud is). In deze subfase gaat het kind onderscheid maken tussen zelf en ander. In deze fase ontstaat voor het eerst separatieangst. Deze subfase wordt bij ongeveer 9 maanden gevolgd door de subfase ‘practising’, die duurt tot het kind ongeveer 18 maanden is. In deze fase gaat het kind exploreren en oefenen, hij voelt zich in deze subfase magisch omnipotent. Hij kan wat hij eerst niet kon, heeft moeder niet meer zo nodig, maar komt nog wel af en toe ‘bijtanken’. Agressie staat in deze subfase ten dienste van de separatie. De derde subfase is die van ‘rapprochement’, die duurt tot het kind ongeveer twee jaar oud is. In deze fase is het kind hoogst ambivalent: hij wil los van moeder, maar ook weer niet. In deze fase ontstaat opnieuw, maar nu heviger, separatieangst. De wijze waarop de moeder nu reageert op deze ambivalente houding van het kind jegens

haar is cruciaal voor de mate waarin latere individuatie tot stand kan komen. De moeder dient in deze fase zowel beschikbaar te zijn als ook het kind zijn vrijheid en onafhankelijkheid van haar te gunnen. Als ze niet in staat is het kind deels los te laten of juist het kind nu aan zijn lot overlaat, zal het kind heel moeilijk van haar los kunnen komen en zijn energie vooral steken in de band met haar in plaats van in de ontwikkeling van zijn eigen autonomie. Ten slotte begint in het derde levensjaar de fase van consolidatie van individualiteit en ontstaat emotionele objectconstantie. Het beeld van de moeder is nu echt verinnerlijkt en daarmee wordt het kind onafhankelijker van de daadwerkelijke aanwezigheid van de moeder. Andere ontwikkelingstaken in deze subfase zijn onder andere: internalisatie van ouderlijke normen en waarden, integratie van goede en kwade zelf- en objectrepresentaties en de ontwikkeling van een stabiele seksuele identiteit. Sinds eind jaren zestig van de vorige eeuw is het zogenoemde deficitmodel totstandgekomen, door het werk van met name Michael Balint en Heinz Kohut. Zij oefenden scherpe kritiek uit op het structurele conflictmodel en meenden dat niet alle syndromen verklaard konden worden met behulp van een theorie over een intrapsychisch conflict, maar dat bij sommige patie¨nten, vooral bij borderline patie¨nten en bij patie¨nten met een narcistische persoonlijkheidsstoornis (de term is van Kohut), sprake is van een intrapsychisch tekort, waarvan de oorsprong ligt in verstoringen van de primaire band tussen kind en moeder. Deze verstoorde relatie zou resulteren in een scheefgroei, waardoor de door Freud (1923) gepostuleerde psychische structuren onvoldoende tot ontwikkeling zouden zijn gekomen. Balint (1968) spreekt in dit kader over de ‘basic fault’. Het structurele driftmodel werd uiteindelijk geintegreerd in andere stromingen, vooral in die van de objectrelatieschool onder invloed van Melanie Klein, en daarna in de opvattingen van Otto Kernberg. Deze laatste heeft een hoge mate van integratie bereikt tussen de ego-psychologische, de structurele (driftleer) en de objectrelationele traditie (Fonagy & Target, 2003). 10.2.2 j

Objectrelatietheorie

In de jaren veertig vertonen zich reeds breuklijnen en vertakkingen. Rondom Anna Freud ontstaan polarisaties met aan de ene kant de objectrelatietheorie van Melanie Klein, in het midden de meer ego-psychologische benadering en aan de andere kant de hechtingstheorie. In het algemeen kan


men stellen dat vanaf de jaren dertig onder invloed van de research rond de kinderontwikkeling de relatievorming binnen het psychodynamisch denken een steeds belangrijkere plaats gaat innemen. De psychodynamische opvattingen verschuiven van een eéńpersoonspsychologie naar een tweepersoonspsychologie (De Wolf, 1998). Deze verschuiving binnen het psychoanalytisch referentiekader naar de ontwikkeling van het zelf binnen relatiepatronen noemt Balint een verschuiving van de ‘one body relationship’ naar de objectrelaties (De Wolf, 1998). De objectrelationele benadering stelt relaties van het zelf met anderen, zowel die van vroeger en als in het heden, zowel de fantasmatische als de ree¨le, centraal. Fonagy en Target (2003) geven aan dat deze theorie dermate divers is, dat het onmogelijk is een enkele definitie ervan te geven. Deze theoriee¨n worden gekenmerkt door pogingen om huidige relaties te begrijpen in termen van vroege relaties. In deze theoriee¨n ligt de nadruk op de aanwezigheid van mentale representaties van ‘zelf’ en ‘ander’, van interne objectrelaties, die hun oorsprong vinden in de vroege moeder-kindrelatie. Deze innerlijke representaties van zelf-objectrelaties hebben dus een vroege pre-oedipale oorsprong en worden gedurende de ontwikkeling steeds complexer en gedifferentieerder. Slechte ervaringen met anderen kunnen dit rijpingsproces verstoren. Daarnaast is er de aanname dat huidige relaties een herhaling kunnen zijn van vroegere relaties. En ten slotte de aanname dat de wijze waarop de patie¨nt de relatie met zijn therapeut aangaat een weerspiegeling is van de innerlijke representaties van vroege objectrelaties, zodat de therapeut via de relatie met zijn patie¨nt inzicht kan krijgen in de gezonde en meer pathologische innerlijke objectrelaties. Akhtar (1992) onderscheidt binnen de psychodynamische traditie twee benaderingen die hun weerslag hebben op het denken over pathologie en de behandeling daarvan. Deze benaderingen onderscheiden zich naar het daarin besloten mensbeeld. Aan de ene kant is er de klassieke opvatting die ervan uitgaat dat mensen allereerst streven naar autonomie en die de nadruk legt op de rede. Psychische gezondheid wordt dan ook geassocieerd met rationaliteit en realiteitszin. Deze klassieke opvatting ziet psychopathologie vooral in termen van een conflict tussen impulsen (primair proces) en de rede (secundair proces). Volgens de klassieke opvatting horen deze conflicten bij de normale ontwikkeling. Mensen kunnen niet ontsnappen aan zwakheden, agressie en destructie, en het leven is een voortdurende strijd tegen de opleving van

189

oude vroegkinderlijke conflicten en impulsen. Aan de andere kant is er de romantische opvatting die optimistischer is en meer het accent legt op authenticiteit, vitaliteit, enthousiasme en spontaniteit en op de natuurlijke goedheid (primaire liefde) van de mens en zijn vermogen zijn leven vorm te geven. De mens streeft van nature naar heelheid en het bereiken van zijn idealen. Door externe invloeden kunnen echter beschadigingen optreden, die kunnen leiden tot een deficit. Vertegenwoordigers van het eerste, klassieke model zijn Anna Freud, Melanie Klein, de Amerikaanse ego-psychologen, Otto Kernberg en Horowitz, terwijl de romantische traditie vertegenwoordigd wordt door Sańdor Ferenczi uit de ‘Hongaarse school’, Ronald Fairbairn, Michael Balint, Donald Winnicott en Harry Guntrip in GrootBritannie¨ en Heinz Kohut, Arnold Modell en Gerald Adler in de VS. Een belangrijk deel van de ‘Kohut-Kernbergcontroverse’ rondom het ontstaan en de behandeling van narcistische pathologie is terug te voeren op deze fundamenteel verschillende mensvisies. Het is wellicht ook zinvol te spreken van een ‘introverte’ en een ‘extraverte’ stroming, met de concepten die Jung (1921) oorspronkelijk heeft gedefinieerd. De introverte stroming wordt in haar meest extreme vorm vertegenwoordigd door Melanie Klein, omdat bij haar – vooral in haar zogenoemde paranoı¨d-schizoı¨de positie – de invloed van de buitenwereld vrijwel nihil lijkt te zijn. De ‘subjectiviteit’ van het interne milieu (‘phantasy’) overheerst. Volgens Klein is er van meet af aan een Ego aanwezig dat gebruik kan maken van afweermechanismen en dat bovendien objectrelaties kan aangaan. Een andere belangrijke notie is dat haar theorie stevig geworteld is in de drifttheorie van Freud, en dat de doodsdrift een zeer dominante rol daarin speelt. Omdat de baby vanaf zijn eerste momenten wordt geconfronteerd met de bedreigende aanwezigheid van het doodsinstinct, voelt hij zich genoodzaakt deze af te buigen naar zijn objecten. Hij doet dit door middel van projectie. Zo worden zijn objecten gelijkgesteld (ofwel geidentificeerd) aan deze beangstigende impulsen. Klein (1946) noemt dit projectieve identificatie. De geprojecteerde bedreigende impuls op het object maakt dat het wordt beleefd als achtervolgend. Dit leidt tot overweldigende paranoı¨de angsten. Daarom gebruikte Klein de term paranoı¨d-schizoı¨de positie voor deze in de ontwikkeling normale psychische toestand. Het schizoı¨de aspect slaat op de splitsing waarvan gebruik wordt gemaakt om de Kwade en de Goede objecten zo ver mogelijk bij elkaar vandaan te houden. Dit om de Goede objecten te be-

190


schermen tegen de vernietiging door de Kwade objecten. De Goede objecten ontstaan door introjectie van een bevredigende, zaligmakende, ideale interactie met het object of met een deelobject zoals de borst die voedt. Mede door rijpende cognitieve vermogens kan de splitsing zich uiteindelijk geleidelijk opheffen. Het kind beseft dat de moeder die hij in de fantasie als sadistisch heeft beleefd, ook de moeder is die hem voedt, vasthoudt en liefheeft. Deze gewaarwording roept angst op haar kwijt te raken en haar liefde te verliezen en leidt tot schuldgevoelens over de eigen agressie. Dit is een grote stap in de ontwikkeling, door Klein de depressieve positie genoemd. Voor het eerst is er een relatie met een geheel object en niet langer met een deel (Goed/Kwaad) van een object. Klein (1935) zegt hierover: ‘Not until the object is loved as a whole can its loss be felt as a whole.’ Essentieel is hier het vermogen tot schuld en berouw. De schade die het kind (in zijn fantasie of reeël) heeft berokkend, gaat hij repareren. Uit schuldgevoel, maar belangrijker: uit liefde. De extraverte stroming richt zich op het relationele. Hier ligt het accent op de binding aan het (externe) object of de aanpassing van het individu aan zijn omgeving. Introjectie komt altijd tot stand in interactie met de omgeving, maar de inwerkende invloed van het interne of externe milieu op de uiteindelijke object- of zelfrepresentatie verschilt sterk in de opvattingen van de verschillende stromingen. Fairbairn, Guntrip, Balint en Winnicott behoorden tot de zogenoemde ‘British Independent school’. Zij worden onafhankelijk genoemd, omdat zij zich op duidelijke wijze distantieerden van de Kleiniaanse school, waarin naar hun mening de drifttheorie te expliciet aanwezig was. Deze groep verschoof de aandacht van de driften naar de objectrelaties. Zo meent Fairbairn (1963): Libido is a function of the ego. Since libido is a function of the ego and aggression is a reaction to frustration or deprivation, there is no such thing as an ‘id’. The ego, and therefore libido, is fundamentally object-seeking. Verschillende aspecten van het zelf worden geacht in dynamische interactie tot elkaar te staan en tot complementaire innerlijke en externe objecten. Zij benadrukken dus de verbinding tussen binnenen buitenwereld, tussen subject en object. Teneinde het afgrenzingsproces goed te laten verlopen, is de reactie van de primaire verzorger (moeder) volgens deze theoretici essentieel. Stern (1985) spitst de gewenste reactie van de moeder meer toe op een reactie op de affecttoe-

stand van het kind en hij noemt dit ‘affect attunement’. Bion en Fonagy voeren dit proces nog verder door en menen dat niet alleen het zichtbare gedrag (handeling, expressie) van de moeder of verzorger van belang zijn, maar wat in haar ‘mind’ gebeurt. Bion noemt dit proces ‘containing’ (zie voor een recente beschrijving Riesenberg-Malcolm, 2001). Zij verteert de onverdraaglijke affecten voor het kind en geeft deze in een verteerbare, gesymboliseerde vorm terug, zodat het kind deze toestand – die immers bij hem zelf hoort – kan verinnerlijken. Dit alles verloopt via de processen van de projectieve en introjectieve identificatie. Als de moeder onverschillig reageert of overdreven (ze raakt overweldigd door het affect), krijgt de baby geen informatie over zichzelf, maar over haar, en is hij dus genoodzaakt ook iets van het object te verinnerlijken en gaan zelf en object door elkaar lopen, waardoor er dus geen goede afbakening totstandkomt (Fonagy & Target, 2003). In het ontwikkelingsmodel van Winnicott (1965) groeit het kind binnen de moeder-kindeenheid, waarin de moeder het kind letterlijk en figuurlijk vasthoudt en daarmee een ‘holding environment’ creeërt, een veilige situatie waarin integratie van heftige affecten kan plaatsvinden. Een belangrijk aspect hierbij is het vermogen van de moeder het kind en zijn wensen te ‘spiegelen’. De gerichtheid van de moeder op het kind verschaft het kind het magische denkbeeld dat moeder van hem is. Aanvankelijk bestaat er geen onderscheid tussen binnen en buiten: het object wordt beleefd als deel van de eindeloze ruimte, die door de fantasie van de baby wordt gecreeërd. Het is een ‘subjectief object’ (Winnicott; zie Dehing, 1998). De binnenwereld is gelijk aan de buitenwereld: wat binnen is, is ook buiten, en andersom. Dit is wat Fonagy en Target (2003) de ‘psychic equivalence mode’ noemen. In deze modus zijn binnenen buitenwereld dus gelijk aan elkaar. Het kind dient zich vanuit de oorspronkelijke eenheid (primordiale identiteit; Dehing, 1998) waarin hij met zijn moeder bestaat in toenemende mate bewust te worden van zijn separatie. Op het grensgebied van binnen en buiten dient zich een zogenoemd psychisch membraan te vormen, een ‘contactbarrie`re’ (Bion), zodat daarbinnen de mentale ruimte tot stand kan komen (Van Bouwel, 1998). Vervolgens komt het kind tot separatie en zelfstandigheid via de ‘Transitional objects and transitional phenomena’ (Winnicott, 1953). Voorbeelden hiervan zijn bijvoorbeeld een lapje of een beertje. Het fysieke object (het lapje) vertegenwoordigt zowel het kind als de moeder en helpt bij het overbruggen van de kloof tussen ‘me and not me’. Transitional objects bevinden zich


aldus in de ruimte tussen het zelf en de externe realiteit. Ze worden een symbool dat staat voor de veilige moeder, en helpen dan ook bij het totstandkomen van het vermogen tot symboliseren en het cree¨ren van een mentale wereld. Aldus ontstaat de ‘pretend mode’ (Fonagy & Target, 2003), waarin de binnenwereld een eigen realiteitsgehalte krijgt. Een andere bron van groei naar zelfstandigheid wordt gevormd door het feit dat moeder het kind nooit perfect kan spiegelen. Zij moet ook niet perfect zijn, maar ‘goed genoeg’. Deze frustratie over de niet-perfecte moeder leert het kind dat de moeder niet een magisch wezen is, maar een reeël mens. Overigens moet deze frustratie mild blijven, en niet te snel optreden, wil ze groeibevorderend kunnen zijn. Te heftige frustratie van de behoeften van het kind kan leiden tot latere desintegratie en een zeer gefragmenteerd zelf. Winnicott (1965) introduceerde het begrip ‘false self’, een defensieve structuur die zich ontwikkelt als het kind verwaarloosd wordt in zijn behoefte aan zorg en veiligheid. Wanneer de moeder niet in staat is de wensen van het kind (het ware zelf) te begrijpen en aan te voelen en er betekenis aan te geven, wordt het kind min of meer gedwongen zich geheel op de moeder te richten en zich in haar te verplaatsen. Het kind ontwikkelt dan een aangepast ‘false’ self dat het ‘ware’ zelf overdekt. Omdat dit false self een weerspiegeling is van de wensen van de ander, bestaat het slechts bij de gratie van de aanwezigheid van een ander en ontbeert het spontaniteit en originaliteit. Een dergelijk false self kan dan ook volledig ineenstorten als de ander afwezig is; het is leeg zonder de aanwezigheid van een ander met wie men zich kan vereenzelvigen. Vooral in intieme relaties, waarin verwacht wordt dat men binnen de intimiteit zichzelf kan blijven, ontstaan dan ook ernstige problemen. Er is een wens tot totale fusie, die ook weer angst oproept om geheel in de ander te verdwijnen. Maar: zonder de ander is men ook niets. Een partieel false self ontstaat wanneer alleen bepaalde, door de ouders gewenste aspecten van het kind aandacht krijgen als bijvoorbeeld schoonheid of intellectueel functioneren. Andere aspecten van het kind zijn niet gezien. Men blijft dan streven naar grote prestaties of schoonheid, maar kan er nooit blij mee zijn en het zien als een eigen prestatie, omdat deze aspecten niet deel uitmaken van het ware zelf. De ontwikkeling van ‘het zelf’ is verder uitgewerkt door de Noord-Amerikaanse objectrelatietheoretici, onder wie met name Heinz Kohut.

191

De zelf-psychologie van Kohut Kohut ontwikkelde zijn theorie over de ontwikkeling van het zelf en stoornissen hierin eind jaren zestig, begin jaren zeventig van de vorige eeuw. Aanvankelijk concentreerde hij zich op de narcistische stoornissen, die volgens hem gesitueerd konden worden tussen de neurose en de psychose. De vraag is of Kohut wel echt tot de objectrelatietheoretici behoort. Sommigen vinden van wel, anderen plaatsen zijn werk in de context van de ‘eenpersoonspsychologie’. Volgens Kohut ontwikkelt het zelf zich langs een afzonderlijke route. Van groot belang voor de ontwikkeling van een stabiel zelf is de spiegelende functie van de ouders, die voor het kind dienen als ‘zelfobjecten’. Zelfobjecten vervullen de functie van het zelf. Evenals Winnicott hecht Kohut groot belang aan spiegeling van het kind, hetgeen aanvankelijk een gevoel geeft van macht en grootheid. Ouders vormen voor het kind een ideaalbeeld waarmee het wil vervloeien. Ook Kohut wijst op het belang van milde en fase adequate frustraties in dit proces, zodat het kind langzaamaan zijn gevoelens van perfectie kan opgeven, en ook kan verdragen dat ook de ouders niet perfect blijken te zijn. Deze frustratie bevordert de verinnerlijking van de spiegelende functie van de ouders via ‘transmuting internalization’, waardoor een ‘nuclear self’ kan ontstaan. De ‘transmuted’ internalisatie van de aanvankelijk geı¨dealiseerde maar nu meer realistische zelfobjecten leidt tot het ontstaan van idealen. Ook wordt de eigen grootheid langzamerhand verminderd in dit proces van ‘transmuting’ internalisatie. Zo ontstaat het bipolaire zelf, een zelf dat bestaat uit beelden van de ideale ander en het ideale zelf, een voedingsboden voor de ontwikkeling van uiteindelijk respectievelijk idealen en haalbare ambities. Daarnaast bevat het zelf talenten en vaardigheden om de ambities en idealen te verwezenlijken. Kohut stelt dat het zelf altijd zelfobjecten nodig blijft houden om cohesief te kunnen blijven. Angst voor het verliezen van de cohesie van het zelf, de zogenoemde desintegratieangst en dus een zwak zelfgevoel, ligt volgens Kohut aan de basis van alle psychopathologie. Kohut en Wolf (zie Fonagy & Target, 2003) beschrijven vier vormen van zelfpathologie. De eerste is het zogenoemde ondergestimuleerde zelf bij iemand bij wie onvoldoende mirroring responsen van de kant van de zelfobjecten kwamen. In dit geval is men snel verveeld, heeft men constant prikkels nodig en zoekt deze prikkels op pathologische wijze, bijvoorbeeld in de vorm van gokken, verslaving en seksuele perversies. Bij de tweede vorm van zelfpathologie is sprake van een geheel

192


uitblijven van mirroring, leidend tot een gefragmenteerd zelf. Hierbij ziet men vaak lichamelijke klachten als een equivalent voor fragmentatie van het zelf. Ook kan men te veel zijn gespiegeld, leidend tot een overgestimuleerd zelf. In dit geval zijn de grootheidsfantasiee¨n niet bijgesteld tot realistische proporties. Men kan dus ook niet genieten van succes. In de grootheid is succes immers vanzelfsprekend. Ten slotte kan een heel angstig, overbelast zelf ontstaan, als het kind niet in staat is gesteld te vervloeien met de troostende zelfobjecten en deze troost ook niet heeft kunnen internaliseren. Daarnaast beschrijven Kohut en Wolf (in Fonagy & Target, 2003) vijf typen narcistische persoonlijkheden: 1 het type dat een constante behoefte heeft aan spiegeling door anderen; zonder deze spiegeling voelt men zich leeg en waardeloos; 2 het type dat er voortdurend toe neigt de ander te idealiseren en zich vervolgens dan identificeert met die geı¨dealiseerde ander om zelf iets te kunnen betekenen; 3 het type dat een alter ego nodig heeft om te kunnen bestaan; 4 het type dat grote behoefte heeft aan vervloeiing met een ideale ander; 5 het type dat contact vermijdt, dat relaties met anderen uit de weg gaat om controle te houden over de zeer sterke verlangens naar contact met anderen. Volgens Kohut is veel pathologie dan ook het resultaat van een defect in het zelf. Dit defect is ontstaan door inadequate (te veel of te weinig) spiegeling (‘mirroring’) van de kant van de zelfobjecten, zodat de primitieve grootheid ongeneutraliseerd blijft bestaan. Deze grootheid wordt vervolgens afgesplitst of verdrongen en niet geı¨nternaliseerd in het realistische zelf. Afsplitsing van de grootheid resulteert in een arrogante, afwijzende houding en een onrealistisch gevoel van grandiositeit. Het contact met het beschadigde kwetsbare zelf is afwezig. Verdrongen grootheid resulteert in een laag zelfbeeld, een gevoel van waardeloosheid, vage depressie en veel schaamte, ofwel in een pijnlijk, schaamtevol contact met het beschadigde zelf. Er is in beide gevallen geen sprake is van de ontwikkeling van realistische idealen en ambities. Dit alles geeft aanleiding tot fragmentatie en desintegratie-angst en/of een leegtedepressie. Dit defect wordt overdekt door compenserend gedrag als het voortdurend zoeken van aandacht en bewondering, zoeken naar het ‘paradijs’, heftige woedereacties bij krenkingen van het grandioze zelf en het zich verliezen in grootheidsfantasiee¨n. Vanwe-

ge de afwezigheid van een cohesief, ‘true self’ in termen van Winnicott, blijft men afhankelijk van externe bronnen van bevestiging. De ander wordt niet erkend om wie hij is, maar om de functie die hij kan vervullen voor de narcistische patie¨nt in het verschaffen van zelfwaarde. Anderen zijn en blijven dus uitsluitend zelfobjecten. Kernberg: integratie van objectrelatietheorie, egopsychologie en structurele driftleer Kernberg is op bewonderenswaardige manier gekomen tot een hoge mate van integratie tussen de structurele (drift)theorie, de ego-psychologie en de objectrelatietheorie. In zijn theorie staan affecten centraal. Voor een uitgebreide beschrijving van Kernberg’s theorie verwijzen wij tevens naar Eurelings-Bontekoe en Snellen (2003). De psychische structuur is opgebouwd uit drie componenten: representaties van het zelf, representaties van anderen en een bepaalde affecttoestand die de representaties van zelf en ander verbinden. Affecten zijn de bouwstenen van de twee majeure driften agressie en libido. Plezierige affecten beleefd in de relatie met de ander ontwikkelen zich tot libido, onplezierige affecten tot agressie. De drie structuren, Id, Ego en Superego, worden beschreven in termen van zelf- en objectrepresentaties en representaties van zelfobjectrelaties die onder invloed staan van verschillende emotionele toestanden. Zo kan sprake zijn van een sadistisch superego als sprake is van overheersen van woede. Intrapsychische conflicten betreffen conflicten tussen de ene interne zelf-objectrelatie en het bijbehorende affect en de andere. Kernberg beschrijft vijf ontwikkelingsstadia. In het eerste stadium zijn zelfobjectrepresentaties ongedifferentieerd, in het tweede stadium wordt onderscheid gemaakt tussen lust en onlust, maar zijn zelf en object nog niet gescheiden. Iemand in dit ontwikkelingsstadium is kwetsbaar voor het ontwikkelen van een psychose. In het derde stadium ontstaat een scheiding tussen zelf en ander, zodat men zichzelf beleeft als gescheiden van de omgeving. De zelfobjectrelatie met een positief karakter wordt actief gescheiden gehouden van de zelfobjectrelatie met een negatief karakter en dat gebeurt via het mechanisme van splitsing, met als doel het goede tegen het slechte te beschermen. Later in dit stadium vindt integratie plaats, zodat zowel het beeld dat men heeft van zichzelf als dat van de ander ambivalent en totaal wordt. In het vierde stadium is volgens Kernberg pas sprake van de ontwikkeling van een tripartite structuur, oftewel de ontwikkeling van instanties als Id, Ego en Superego. In dit stadium vindt tevens integratie


van het Superego plaats. De sadistische superegokernen (een fusie van de representatie van de slechte ander en het slechte zelf) en de magisch ideale superegokernen (een fusie van de representatie van de goede ander en het goede zelf) en de meer realistische verboden en geboden van de ouders integreren tot een mild en realistisch superego, waarbij ten slotte ook sprake is van depersonificatie, hetgeen betekent dat het geweten een autonome instantie is geworden en niet meer bepaald wordt door straffen en beloningen van externe of geı¨nternaliseerde anderen. In het laatste stadium vindt de integratie van het Superego met de rest van de persoonlijkheid plaats. In de eerste drie stadia overheerst splitting als afweer, in de laatste stadia overheerst verdringing als afweer. Bij de beschrijving van de eerste drie stadia volgt Kernberg de ideee¨n van Klein, bij het vierde en vijfde stadium van volledige integratie baseert hij zich op het structurele en ego-psychologische model. Kernberg beschrijft drie niveaus van persoonlijkheidsorganisatie: neurotisch, borderline en psychotisch. Diagnostische criteria zijn hierbij: identiteitsdiffusie versus integratie, mate van rijpheid van de afweer en mate van realiteitstoetsing. Bij neurotische pathologie is sprake van een goed begrensd ego, integratie van positieve en negatieve zelf- en objectrelaties, stabiele objectrelaties, overwegend gebruik van rijpe afweer en een goede realiteitstoetsing. Bij borderline structuurpathologie zijn zelf en objectrepresentaties niet geı¨ntegreerd, maar gesplitst in goede en slechte deelzelfobjectrepresentaties. Afweer centreert zich rond ‘splitting’, onder druk en in de intimiteit kan de relatie met de realiteit en de beleving van de realiteit verstoord raken, terwijl de realiteitstoetsing intact blijft (Frosch, 1964, 1988). Dat wil zeggen dat de patie¨nt met een borderline structuur zichzelf kan herstellen bij confrontatie. Binnen het borderline domein onderscheidt Kernberg verschillende niveaus van pathologie. Volgens Kernberg functioneren vrijwel alle patie¨nten met persoonlijkheidsstoornissen zoals heden gedefinieerd in DSM-IV-as II (met uitzonderling van de obsessieve-compulsieve persoonlijkheidsstoornis) op het borderline niveau van persoonlijkheidsorganisatie (Kernberg & Caligor, 2005). Bij de psychotische persoonlijkheidsorganisatie is sprake van een gebrek aan afgrenzing tussen zelf en ander, er is alleen onderscheid tussen agressie en lust. De realiteitstoetsing is niet intact en in tegenstelling tot de borderline georganiseerde patie¨nt, raakt de psychotisch georganiseerde patie¨nt verward bij confrontatie. Door het gebrek aan scheiding tussen zelf en ander is de

193

oorsprong van onverdraaglijke affecten niet duidelijk. Vooral in intieme relaties worden deze patie¨nten dan ook al snel door angst voor vervloeiing en voor agressie overspoeld. Agressie trachten zij zo lang mogelijk te controleren en vermijden. Ook Kernberg schrijft uitgebreid over narcistische pathologie. Deze pathologie situeert hij overwegend op het borderline niveau van persoonlijkheidsorganisatie. Het grote verschil met de theorie van Kohut is de nadruk die door Kernberg wordt gelegd op de rol van agressie. Voor Kohut is agressie secundair aan de krenking van het grandioze zelf, voor Kernberg is agressie de drijvende kracht achter het ontstaan van het grandioze zelf. Kernberg ziet het grandioze zelf niet als een stadium in de normale ontwikkeling zoals Kohut, maar als een defensieve structuur waarmee het kind zich wapent tegen de koude, agressieve en afwijzende verzorger. Kernberg differentieert narcistische pathologie naar ernst. Op het minst ernstige niveau zijn voldoende talenten en vaardigheden aanwezig die het narcisme kunnen bevestigen. Het individu kan vrij goed functioneren en kan vooral neurotisch aandoende klachten presenteren. De ernstigste vormen van narcisme doen zich voor wanneer het narcisme gepaard gaat met antisociale trekken in de persoonlijkheid en het zogenoemde ‘maligne narcisme’ waarin grootheid en agressie zich hebben gemengd en sadisme overheerst. 10.2.3 j

De interpersoonlijke benadering: Sullivan, Mitchell en anderen

De ideee¨n van de interpersoonlijke relationele benadering vinden hun oorsprong in de Interpersonal School uit de jaren veertig en vijftig van de vorige eeuw. De belangrijkste vertegenwoordigers waren Harry Stack Sullivan, Erich Fromm, Frieda Fromm-Reichmann en Clara Thompson (zie Fonagy & Target, 2003). Het is met name Thompson geweest die de ideee¨n van Sullivan, Ferenczi en Fromm integreerde tot een toen nieuwe, interpersoonlijke relationele benadering binnen het psychoanalytisch denken. Verdere integratie werd bewerkstelligd door latere auteurs, zoals Greenberg en Mitchell (1983), die Sullivan’s interpersoonlijke benadering koppelden aan de Britse objectrelatietheoriee¨n. Tot dat moment werd de interpersoonlijke benadering genegeerd door de Noord-Amerikaanse objectrelatietheoretici en was deze benadering vrijwel onbekend buiten de VS. Mitchell stelt dat het zelf ontstaat in de context van een sociale, talige relationele matrix. De men-

194


selijke geest komt tot stand in interactie met de omgeving. Objectieve ervaringen met anderen worden verinnerlijkt tot subjectieve ervaringen en omgekeerd bepaalt de subjectieve ervaring de aard van de objectieve omgeving. Binnen deze manier van denken ontstaat psychopathologie niet door stilstand in de ontwikkeling, zoals voorgesteld door de zelf-psychologen en de objectrelatietheoretici, maar is psychopathologie het gevolg van de rigiditeit waarmee het subject vasthoudt aan bepaalde relatiepatronen. Het rigide vasthouden aan oude relatiepatronen heeft te maken met het feit dat deze relatiepatronen de enige zijn die men kent, dat deze oude patronen ooit veiligheid boden en dat het dus te beangstigend is om ze op te geven. Flexibiliteit, in die zin dat men verschillende relaties op verschillende manieren kan beleven, staat hier voor mentale gezondheid. Vanwege de nadruk op het interpersoonlijke relationele maakt men in deze stroming dan ook nauwelijks gebruik van psychiatrische etiketten als depressie, persoonlijkheidsstoornis of narcisme. De patie¨nt heeft geen problemen, maar lijdt aan problematische relaties. Binnen de interpersoonlijk-relationele benadering wordt de therapeutische relatie er een die door beide participanten actief wordt vormgegeven; beide participanten maken tezamen een gedeelde interpersoonlijke realiteit. Elke interventie creeërt weer een nieuwe interpersoonlijke situatie, er wordt niet naar de ene waarheid gezocht, of naar de ene, gewenste relatie, maar telkens opnieuw wordt een relatie vormgegeven. De relatie kan zich op verschillende manieren ontwikkelen, afhankelijk van de rol en bijdragen van beide partijen. Deze meer vrije opvatting over de ontwikkeling van een relatie tussen twee partijen laat aan de patie¨nt zien dat relatiepatronen niet star zijn, maar flexibel en telkens kunnen veranderen. In deze benadering krijgt de therapeut dan ook een veel actievere rol toegekend en verliest hij zijn neutraliteit. Van belang is vast te stellen dat ook deze benadering zeer heterogeen is en niet onder eéń noemer te vangen. Veel van wat binnen deze stroming wordt benoemd, werd ook al elders erkend. Het meest vernieuwende van deze stroming is de opvatting van de therapeutische relatie en van de therapeut als een actieve participant in het behandelproces, die ook veel van zichzelf mag laten zien. Binnen deze stroming komt Mitchell nog het dichtst aan tegen de attachmenttheoriee¨n, terwijl andere vertegenwoordigers van deze stroming de attachmenttheoriee¨n veel te oppervlakkig vinden (Fonagy & Target, 2003).

10.2.4 j

De attachmenttheoriee¨n

John Bowlby Veel van de eerder genoemde psychodynamische theoriee¨n zoals de ego-psychologie en de objectrelatietheoriee¨n hebben een impuls gegeven aan de infantresearch, vanuit klinische observaties bij volwassenen. Een veel kleinere groep bewandelde de omgekeerde weg: op basis van infantresearch werden theoriee¨n ontwikkeld ter verklaring van het gedrag en beleven van volwassenen en werden behandelmethoden ontwikkeld voor volwassen patie¨nten. Deze laatste groep vertegenwoordigt de zogenoemde hechtingstheoretische benadering. De hechtingstheorie is uniek in de wijze waarop zij de kloof overbrugt tussen de algemene psychologie en de klinisch psychodynamische theorie (Fonagy & Target, 2003). De grondlegger van de hechtingstheoriee¨n is John Bowlby. Bowlby raakte al op jonge leeftijd gefascineerd door de invloed die een slechte moeder-kindrelatie, separatie van de ouders en gebrek aan moederzorg konden hebben op jonge kinderen. Voor Bowlby werd het verbreken van de moeder-kindrelatie de belangrijkste voorloper van latere psychopathologie. Bowlby stond afwijzend tegenover de psychoanalytische opvattingen van zijn tijd (jaren vijftig van de vorige eeuw); hij was het er vooral niet mee eens dat bevrediging van de driften, bijvoorbeeld honger en dorst, het primaire motief van het kind was om een band met de moeder aan te gaan. Bowlby meende dat een kind geboren wordt met een biologische predispositie om een hechtingsrelatie aan te gaan, en dat de behoefte aan een veilige hechting(sfiguur) de primaire drijfveer is van zijn gedrag. Daarnaast was hij het ook niet eens met de objectrelatietheoretici, die meenden dat het kind een object zoekt, in dit geval de moeder. Voor Bowlby zoekt het kind niet zozeer de moeder als object, maar zoekt en wenst het vooral dicht bij haar in de buurt te zijn; eerst vooral lichamelijk, later meer psychologisch. Omdat het kind niet zozeer de moeder als object zoekt, maar meer een gevoel van veiligheid bij haar, zal de wijze waarop de moeder op dit verlangen naar veilige nabijheid reageert een grote invloed op het kind hebben en op de wijze waarop het kind latere relaties zal aangaan. De veilige relatie met de moeder vormt een basis van waaruit het kind de wereld durft te gaan exploreren. De vele ervaringen met de reacties van de verzorger worden verinnerlijkt als een set van verwachtingen van de manier waarop anderen op de behoeften van het kind zullen reageren. In dat kader introduceerde Bowlby dan ook


het begrip ‘internal working models of attachment’. Deze interne werkmodellen worden geacht de kern van de persoonlijkheid te vormen. Bowlby voegt daarmee een cognitief accent toe aan zijn theorie. Zijn latere werk (jaren tachtig) staat dan ook sterk onder invloed van de cognitieve psychologie en vooral van modellen over informatieverwerking binnen neurale en cognitieve systemen. Het feit dat Bowlby in de jaren vijftig zowel de driften als het zoeken van een object als primaire motieven voor gedrag afwees, evenals het bestaan van het oedipuscomplex, van onbewuste processen, vooral van onbewuste fantasiee¨n en de aanwezigheid van complexe motivationele systemen en de invloed van ontwikkelingsstadia van het Ego op de wijze waarop het kind met separatie omgaat, negeerde, maakte dat Bowlby in de jaren zestig min of meer werd uitgestoten uit de toenmalige psychoanalytische wereld. Velen keerden zich tegen hem en hij raakte geı¨soleerd. Ook de nadruk die hij legde op het belang van wetenschappelijke onderzoeksgegevens in plaats van op klinische observaties als enige bron van data droeg hieraan bij. Pas jaren later (in de jaren negentig) werden zijn ideee¨n wel geaccepteerd in de psychoanalytische wereld, omdat: – in de latere versie van de attachmenttheorie de aandacht verschoof van de omgeving naar innerlijke cognitieve representaties; – het psychoanalytisch gedachtegoed leed aan een ernstig tekort aan begrippen die zowel empirisch valide en betrouwbaar waren als klinische relevantie hadden en het in de psychoanalytische wereld steeds duidelijker werd dat empirisch onderzoek noodzakelijk was om te kunnen ‘overleven’; – theoretische bolwerken langzaam verdwenen om plaats te maken voor een veelheid van theoretische benaderingen, waardoor nieuwe benaderingen acceptabeler werden; – omgekeerd ook de attachmenttheorie meer open kwam te staan voor andere theoretische invalshoeken (Fonagy & Target, 2003). Een verdere uitwerking van Bowlby’s theorie kwam van Mary Ainsworth, die de beroemde ‘Strange Situation’ introduceerde als manier om de moeder-kindinteractie experimenteel te onderzoeken (Ainsworth, Blehar & Waters, 1978). Mary Main, medewerkster en leerling van Mary Ainsworth, ontwikkelde samen met anderen (Main, Kaplan & Cassidy, 1985; Main & Goldwyn, 1994) het Adult Attachment Interview, waarmee gehechtheidsrepresentaties bij volwassenen kunnen worden onderzocht. In Nederland heeft Van IJzendoorn zeer veel onderzoek verricht met dit instru-

195

ment en onder andere aangetoond dat de gehechtheidsrepresentatie van de moeder of de vader het gedrag van het kind jegens de betreffende ouder in de ‘Strange Situation’ kan voorspellen (Van IJzendoorn, 1995). Recent is beschreven hoe deze ‘intergenerationele overdracht’ van gehechtheidspatronen tot stand zou kunnen komen. Een belangrijke rol hierbij wordt toegekend aan het vermogen van de moeder te reflecteren over de intenties van haar kind. Veilig gehechte moeders blijken meer dan afwijzend of gepreoccupeerd gehechte moeders in staat te zijn tot het presenteren van een coherent beeld van de relatie met hun kind (Slade e.a., 1999, in Fonagy & Target, 2003). De mate waarin de moeder kan reflecteren over de intenties van haar kind kan per kind wisselen. Dit kan verklaren waarom er zo weinig concordantie is in de gehechtheidsclassificatie van verschillende kinderen uit een gezin (Van IJzendoorn e.a., 2000, in Fonagy & Target, 2003). Met andere woorden: het vermogen van de ouder om te denken over het kind in termen van intenties, gedachten en gevoelens en het vermogen om te reflecteren over eigen gedachten en gevoelens jegens het kind wordt beschouwd als het belangrijkste mechanisme waarlangs hechtingspatronen transgenerationeel worden overgedragen (Slade e.a., 2005). Het gaat hier om het vermogen tot ‘mentaliseren’, een concept dat is beschreven en uitgewerkt binnen de hechtingstheorie door Peter Fonagy en Mary Target, in samenwerking met George Moran, Miriam en Howard Steele, Anna Higgitt, Gyorgy Gergeley, Efrain Bleiberg en Elliot Jurist (Fonagy & Target, 2003). Peter Fonagy en Mary Target In hun model van mentalisatie worden eerder beschreven ideee¨n opnieuw benoemd. Ook Freud, de ego-psychologen en de objectrelatietheoretici (vooral de Kleinianen) gaven reeds het belang aan van het vermogen tot symboliseren en spraken reeds over de dichotomie ‘symbool’ versus ‘concrete werkelijkheid’. Het nieuwe van hun benadering wordt gevormd door de integratie van deze theoretische noties met ontwikkelingspsychologische theoriee¨n en wetenschappelijk onderzoek op dit terrein. Volgens Fonagy en Target ontstaat begrip van het zelf als een mentale instantie binnen de context van interpersoonlijke ervaringen, vooral met de primaire objecten. Volgens Fonagy en Target is het vermogen het eigen functioneren en dat van anderen en interpersoonlijk gedrag te begrijpen in termen van intenties, gedachten en gevoelens – ofwel ‘mental states’ – de belangrijkste determinant van

196


een stabiel zelf en van affectregulatie. Het vermogen tot mentaliseren wordt geacht zich te ontwikkelen binnen de vroege hechtingsrelatie. Mentaliseren is dus niet alleen een zuiver cognitief proces, maar impliceert sterk de aanwezigheid van affecten. In feite betreft het het vermogen affecten mentaal te representeren, hetgeen door Jurist wordt beschreven als mentalized affectivity (zie Fonagy & Target, 2003). Door mirroring van de affecten van het kind van de kant van de moeder ontwikkelt het kind in eerste instantie een beeld van het zelf als een regulerende instantie: het kind huilt, moeder komt in actie, het kind maakt moeder actief. Vervolgens leert het kind dat affecten kunnen worden gemanipuleerd, aan anderen kunnen worden gecommuniceerd en door anderen kunnen worden begrepen. De sensitieve moeder zal emoties van haar kind begrijpen in termen van intenties en wensen van het kind, niet in termen van een concrete situatie (huilen wordt niet begrepen als: je bent nat, maar als: je wilt een kusje, je wilt een schone luier). Affecten van het kind worden dus door de moeder mentaal verwerkt en beschouwd als waren het intenties en wensen van het kind. Het kind gaat bestaan omdat over het kind wordt gedacht en aan het kind een mentale staat wordt toegekend. Zo legt de moeder telkens een brug tussen de externe realiteit en de interne mentale wereld. Ook hier hoeft het spiegelen niet perfect te zijn; dat is juist niet gewenst. Zo leert het kind dat externe en interne realiteit met elkaar te maken hebben, maar toch iets anders zijn. Aldus ontstaat er een mentale representatie van affecten bij het kind. De mate waarin de moeder in staat is te reflecteren over intenties en gevoelens van zelf en anderen is bepalend voor de mate waarin het mentaliserend vermogen bij het kind totstandkomt. Van belang hierbij is dat de moeder niet haar eigen gevoelens aan het kind spiegelt, maar voldoende sensitief is om aan te voelen wat er bij het kind speelt. Daarbij is het ook van belang dat de moeder de gevoelens van het kind niet alleen spiegelt, maar dit doet op een wijze die de heftigheid van de gevoelens voor het kind vermindert. Ze reageert troostend, kalmerend, ofwel op een manier die door Bion wordt aangeduid met ‘containment’: ze herkent en erkent de gevoelens van het kind, neemt ze in zich op, ‘containt’ vervolgens de heftigheid die het kind zelf nog niet kan verdragen en verzacht zo de gevoelens van het kind. Onvermogen van de moeder tot reflecteren, mentaliseren en affecten reguleren kan een negatief effect hebben op de ontwikkeling van een stabiel, coherent, ‘true self’ bij het kind. Verwaarloosde kinderen blijken al op heel jonge

leeftijd in staat te zijn tot het tonen van onechte positieve gevoelens; ze internaliseren als het ware de onechte vriendelijkheid van de ouders en gaan vervolgens hun zelf organiseren rondom deze onechte gevoelens. Een false self ontstaat ook wanneer ouders alleen die affecten van het kind mentaliseren die hun uitkomen en die zij zelf kunnen hanteren. Dus zowel wanneer even heftig op het kind wordt gereageerd als het zichzelf voelt, als wanneer niet op de affecten van het kind wordt gereageerd, maar de ouders vooral reageren vanuit hun eigen beleving, of als alleen op gewenste en geaccepteerde gevoelens wordt gereageerd, ontmoet het kind in het denken van de ander niet zichzelf maar alleen die ander. Het kind wordt min of meer gedwongen de ‘vreemde ander’ te verinnerlijken, een ongewenst agressief deel, dat zowel uiteindelijk het ware zelf aantast als het beeld dat men van anderen heeft. Zo ontstaat een false self, een gevoel van chronische vervreemding en leegte, met vrijwel altijd een grote hoeveelheid diffuse ongeneutraliseerde agressie. Het vermogen tot mentaliseren is overigens niet aan- of afwezig, maar contextgebonden. Zo zijn kinderen van ouders met zeer beangstigend, onvoorspelbaar gedrag hyperalert op elk signaal van de ouders, met als doel enige voorspelbaarheid te cree¨ren. Deze kinderen mentaliseren inderdaad, zelfs zeer sterk, maar niet zozeer wat zij zelf ervaren als wel en vooral wat de ouders zouden kunnen ervaren. Ze weten haarscherp aan te voelen wat er in de ander omgaat, zodat de ander nog enigszins voorspelbaar wordt en ze hun gedrag op het gedrag en de intenties van de (bedreigende) ander kunnen afstemmen. Dit proces kost enorm veel energie en remt het vermogen tot daadwerkelijk mentaliseren van eigen gevoelens bij tegelijkertijd een geweldig scherp vermogen om de bedreigende ander aan te voelen. Het mentaliserend vermogen is dus deels wel (vooral in potentieel bedreigende situaties) en deels helemaal niet aanwezig. Ook kan het vermogen tot mentaliseren onderdrukt worden binnen de context van een hechtingsrelatie. Dit is zichtbaar bij mensen die in gewone, niet-bedreigende sociale interacties wel degelijk kunnen reflecteren over eigen en andermans intenties, maar dit vermogen geheel verliezen in intieme hechtingsrelaties. Fonagy en Target zien dit alles niet als een defect of als een regressie, maar als een adaptief mechanisme. Daarnaast kan een tweede lijn van denken in het model van Fonagy en Target genoemd worden. Zij veronderstellen dat het heel jonge kind (tot twee jaar) nog geen onderscheid maakt tussen binnenen buitenwereld. Deze manier van ervaren wordt


door hen de psychische ‘equivalent mode’ genoemd. Deze ervaringsmodus kan heel beangstigend zijn; nare interne gevoelens worden ook daadwerkelijk als aanwezig in de buitenwereld beleefd en dus kan de buitenwereld heel bedreigend zijn. Door de voortdurende affectregulerende spiegelende activiteit van de moeder leert het kind dat nare gevoelens niet zomaar overlopen naar de buitenwereld, maar dat de ander deze heftigheid kan bevatten en neutraliseren. De heftige innerlijke gevoelens worden daarmee ontdaan van hun realistische gehalte. Wanneer de ouder echter zelf heftig emotioneel reageert, even heftig als het kind zich voelt, worden binnenen buitenwereld voor het kind inderdaad gelijk aan elkaar en zal het kind niet leren onderscheid te maken tussen de eigen mentale, innerlijke toestand en de realiteit in de buitenwereld. Fonagy en Target menen dat dit vooral de belevingswereld is van mensen met ernstige (borderline) persoonlijkheidspathologie. Ongeveer op tweejarige leeftijd ontstaat de ‘pretend mode’: het kind leert al spelend dat er ook een andere wereld is, een fantasiewereld, die nog los staat van de realiteit. Ten slotte integreert het kind op ongeveer vierjarige leeftijd beide manieren van ervaren en komt dan in de ‘reflective mode’, waarin een symbolisatie van de werkelijkheid mogelijk is die deze representeert. Deze integratie komt vooral tot stand via veilig spel met een verzorger. In spelletjes kan de binnenwereld worden uitgeleefd, zonder dat deze beangstigend reeël hoeft te worden. Het is immers maar spel. Het kind leert dat binnenwereld en buitenwereld iets met elkaar te maken hebben, maar niet hetzelfde zijn. Er komt een verbinding tot stand tussen binnen en buiten en in het verlengde hiervan te worden een (idee van) zelf. Interne en externe realiteit zijn nu geı¨ntegreerd en hoeven dus niet meer aan elkaar gelijk gesteld noch van elkaar los gekoppeld te worden. Integratie faalt in geval van bijvoorbeeld ernstige traumatisering binnen de hechtingsrelatie of als ouders zelf niet in staat zijn tot ‘spelen’ met bepaalde fantasiee¨n van het kind, of deze niet bespreekbaar weten te maken omdat zij er zelf even angstig van worden. Deze bepaalde ervaringen en emoties zullen voor deze kinderen dan ook nooit anders dan in de equivalent mode kunnen worden beleefd; zij zullen altijd hun heftige, realistische karakter behouden (Fonagy & Target, 2003).

197 10.3 j

Epiloog: integratie en toekomst

Het psychoanalytisch denken is in de loop van de tijd gee¨volueerd van een vooral intrapsychisch theoretisch model naar een relationeel model. De omgeving wordt steeds belangrijker geacht voor de ontwikkeling van het kind. Soms heeft dit geleid tot een te grote nadruk op de invloed van de omgeving. Zo lanceerde Fromm-Reichmann uit de interpersoonlijke school in 1948 (zie Fonagy & Target, 2003) de term ‘schizofrenogene moeder’ en Masterson en Rinsley (1975), in navolging van Mahler, de term ‘borderline moeder’. Een tweede ontwikkeling is het ontstaan van steeds meer theoretische modellen naast elkaar, zonder dat eerder ontwikkelde modellen op basis van empirisch onderzoek werden afgeschreven. Dit heeft geleid tot de ontwikkeling van verschillende scholen, en de daarmee gepaard gaande scholenstrijd, en de beschrijving van diverse (elkaar soms tegensprekende) concepten. Integratie van de verschillende stromingen is daardoor nauwelijks totstandgekomen en is ook nauwelijks te bewerkstelligen (Fonagy & Target, 2003). Een voorbeeld van deze heterogeniteit is het concept ‘borderline’ zoals het in de loop der jaren is beschreven door verschillende auteurs: Stern (1938), Knight (1953), Kernberg (1967), Grinker, Werble en Drye (1968), Gunderson en Singer (1975) en Spitzer, Endicott en Gibbon (1979). Zie voor de geschiedenis van dit concept hoofdstuk 7. Fonagy en Target (2003) beargumenteren daarbij op heldere wijze hoe weinig het psychoanalytisch handelen is geworteld in de theorie, ondanks de claim van de verschillende scholen dat dat we´l zo is. Zo kan binnen een en hetzelfde theoretische model over een techniek geheel verschillend worden gedacht en kan, omgekeerd, een en dezelfde techniek gebaseerd zijn op verschillende theoriee¨n. De technieken zijn ook veel minder uitgebreid in de loop van de tijd dan de theoriee¨n. Alhoewel er wel degelijk enige onderbouwing is voor de werkzaamheid van psychoanalytische therapiee¨n, kent eigenlijk nog niemand het werkingsmechanisme. Van groot belang is dan ook dat het psychoanalytisch gedachtegoed onderwerp wordt van empirisch onderzoek, waarbij de nadruk zal moeten liggen op werkingsmechanismen en op de isolatie en validering van kernconcepten en -assumpties, die centraal staan in vrijwel alle psychoanalytische modellen. Drew Westen heeft met zijn talrijke publicaties een aanzienlijke bijdrage geleverd aan de empirische onderbouwing van het psychoanalytisch gedachtegoed. In dit verband dient eveneens gewezen te worden op het integratieve werk van Sidney Blatt,

198


die zich laat inspireren door de cognitieve wetenschappen, de ontwikkelingspsychologie en sociale psychologie, de hechtingstheorie en psychodynamische theoriee¨n. Hij wijst daarbij op het gemeenschappelijke van deze modellen, namelijk het gebruik van begrippen als mentale representaties en innerlijke werkmodellen, en de veronderstelde invloed van deze innerlijke werkmodellen op het interpersoonlijke functioneren (zie bijv. Blatt, Auerbach & Levy, 1997). Ook moet hier het werk van R. Abraham in Nederland en van Louis Diguer in Canada (Que´bec) genoemd worden. Abraham (2005) heeft met de constructie en empirische validatie van het Ontwikkelingsprofiel een grote bijdrage geleverd aan het operationaliseren en meetbaar maken van psychodynamische concepten. Hetzelfde geldt voor Diguer, die het Personality Organization Diagnostic Form (PODF, 2001; 2006) heeft ontwikkeld, een methode om de organisatie van de persoonlijkheid te meten aan de hand van gegevens uit gestructureerde as-I- en as-II-interviews (SCID-I en SCID-II) en verkregen via analyse van narratieven van patie¨nten. Ten slotte zijn er aanwijzingen dat het interpretatieschema zoals ontwikkeld voor de subschalen van de NVM door Eurelings-Bontekoe en Snellen (2004) een operationalisatie is van structurele kwetsbaarheid (Eurelings-Bontekoe, Bosch, Verschuur & Snellen, 2005; Van Dam e.a., in voorbereiding; Eurelings-Bontekoe, Onnink,Williams & Snellen, in druk; Mosterman, Eurelings-Bontekoe & Hofstee, aangeboden; Eurelings-Bontekoe & Koelen, 2007; EurelingsBontekoe, Luyten & Snellen, aangeboden). Kernconcepten en kernassumpties, die zeer kenmerkend zijn voor het psychoanalytisch denken en daaruit afkomstig zijn, zijn in ieder geval onbewuste motieven en intenties, het bestaan van mentale representaties en de invloed van de vroege omgeving van het kind op diens ontwikkeling (Fonagy & Target, 2003). Voor de overleving van het psychodynamische gedachtegoed is het van belang aansluiting te zoeken bij en tot integratie te komen met recent ontwikkelde wetenschapsgebieden, zoals die van de ontwikkelingspsychopathologie, de neurowetenschappen en de cognitieve informatieverwerkingstheoriee¨n. Daarbij is het opvallend dat juist vanuit die wetenschapsgebieden onderbouwing komt voor de validiteit van deze psychoanalytische kernassumpties. Inmiddels is vanuit de cognitieve neurowetenschappen bekend dat veel mentale processen impliciet zijn en onbewust verlopen (Kihlstrom, 1987; Milner, Squire & Kandel, 1998; Underwood, 1996). Zo blijken er twee routes te zijn waarlangs emoties worden verwerkt. Een snelle route, via de thalamus naar de amygdala, en

een indirecte route naar de amygdala via de cortex. Bij de eerste route ontbreekt bewuste verwerking. Een tweede kernassumptie is het bestaan van mentale representatie van affect. Bij affectmodulatie blijken aandachtsprocessen een belangrijke rol te spelen. De activiteit van de gyrus cinguli, een belangrijk deel van het limbische systeem, heeft zowel een rol in het aandachtsproces als in de subjectief ervaren distress. De activiteit van de gyrus cinguli houdt dan ook verband met het bewustzijn van de emoties en niet zozeer met de emoties zelf (Posner & Rothbart, 2000). Zie voor uitgebreidere informatie: Fonagy en Target (2003). De gyrus cinguli is een belangrijke anatomische structuur waar aandacht en emoties samenkomen (Rothbart, Evans & Ahadi, 2000). De gyrus cinguli maakt deel uit van het dorsale systeem, dat bestaat uit de dorsolaterale prefrontale cortex, de lobulus parietalis inferior, de gyrus cinguli en de locus coeruleus. Het ventrale systeem bestaat uit de orbitofrontale cortex, de lobus temporalis, de amygdala en de hippocampus. De dorsolaterale prefrontale cortex rijpt later dan de orbitofrontale cortex, alsook de linker hemisfeer later rijpt dan de rechter hemisfeer. De symbolische en representatieve vermogens nemen toe op het moment dat de dorsolaterale prefrontale cortex van de linker hemisfeer een belangrijke periode van groei doormaakt, zo rondom 18 maanden (Schore, 1994). De linker hersenhelft wordt geassocieerd met verbaal-conceptuele en lexicaal semantische vermogens, terwijl de rechter hemisfeer vooral wordt geassocieerd met affectief-ruimtelijke functies. De rechter hemisfeer reageert automatisch op emoties inducerende stimuli en is verantwoordelijk voor de non-verbale expressie van emoties, de linker hersenhelft gaat over de bewuste verwerking van affectief materiaal en is betrokken bij de verbale expressie van emoties (Schore, 1994). Kennis vanuit deze nieuwe gebieden leidt tot verfijning en bijstelling van oudere ideee¨n. Zo wordt de psychoanalytische gedachte dat bepaalde stoornissen hun oorsprong vinden in welafgebakende vroege stadia van de ontwikkeling op basis van kennis uit de ontwikkelingspsychopathologie steeds meer losgelaten. Niet alleen de vroegste ontwikkelingsstadia zijn van belang, ontwikkeling is een levenslang proces, en verstoringen ervan kunnen even goed optreden in de late adolescentie en volwassenheid. De menselijke ontwikkeling is zeer complex, en de latere ontwikkeling kan eerder ontwikkelde vaardigheden wijzigen. De latere fasen van de ontwikkeling zijn dan ook van even groot belang binnen het ontwikkelingsperspectief.


Daarnaast is het optreden van bepaalde fenomenen niet gebonden aan bepaalde vroege stadia, zoals hechten en separeren, maar kunnen zij zich gedurende het gehele leven manifesteren als ontwikkelingstaak. De vroege ontwikkeling wordt dus niet meer als allesbepalend gezien. De biologie en de genetica laten zien dat bepaalde ontwikkelingstaken zich ongeacht de omstandigheden voltrekken. Er is dus sprake van een aanzienlijke mate van veerkracht bij het kind (Emde, 1988). De formatie van synapsen in het centrale zenuwstelsel vangt aan bij slechts minimale ervaring (Emde & Spicer, 2000). Daarnaast lijkt er een gebrek aan continuı¨teit te zijn in de ontwikkeling. Het lijkt moeilijker dan aanvankelijk gedacht werd om te voorspellen hoe de ontwikkeling zal verlopen na bepaalde vroegkinderlijke ervaringen. ’Organizational shifts’ lijken eerder norm dan uitzondering te zijn (Emde, 1988). Stern (1985) spreekt in dit verband over ‘Quantum Leaps’ van de ontwikkeling. Deze ‘Quantum Leaps’ lijken samen te hangen met sprongen in de organisatie van het zenuwstelsel. Tijdens de explosieve synaptische groei gedurende de eerste achttien maanden na de geboorte probeert het organisme telkens opnieuw te komen tot een homeostase op een hoger niveau. Deze nieuwe organisaties manifesteren zich in het optreden van nieuw affectief gedrag (Schore, 1994). Vanuit het wetenschapsdomein van de genetica is inmiddels bekend geworden dat vrijwel alle gedrag en beleven een genetische basis heeft en dat vrijwel alle psychopathologie totstandkomt in interactie tussen genetische kwetsbaarheid en de omgeving. Tegenwoordig gaat men verder dan modellen voor (genetische aanleg voor) stress. Het gaat naast afzonderlijke constitutionele en omgevingsfactoren om de complexe, dynamische interactie tussen constitutie (genetisch materiaal, temperament) en omgeving, en de neerslag van deze interactie in de persoonlijkheidsontwikkeling in de vorm van cognitief-affectieve schema’s en persoonlijkheids- of karaktertrekken die op hun beurt de informatieverwerking beı¨nvloeden en daarmee de kwetsbaarheid voor de ontwikkeling van psychopathologie (zie Luyten, Blatt & Corveleyn, 2005). Deze persoonlijkheidstrekken bepalen in belangrijke mate hoe met stress wordt omgegaan. Daardoor verschillen individuen aanmerkelijk in hun gevoeligheid voor het optreden van psychopathologie onder risicovolle omstandigheden. Dit verschil wordt gedeeltelijk genetisch bepaald, aangezien bepaalde persoonlijkheidstrekken die samenhangen met stress, zoals neuroticisme (Depue & Lenzenweger, 2005; Kendler, Kuhn & Prescott, 2004), perfectionisme (Luyten, Blatt, Van Houdenhove &

199

Corveleyn, in druk), en high-reactiveness en inhibitie (Kagan & Snidman, 2004) ten minste gedeeltelijk erfelijk bepaald zijn. Ten slotte is inmiddels duidelijk dat omgevingsinvloeden effect hebben op het genetische apparaat. Genen kunnen ‘aan en af worden gezet’ (Emde, 1988; Paris, 1996). Zo kan de invloed van bepaalde genen pas zichtbaar worden bij langdurige blootstelling aan negatieve affecten, om dań pas een pathogene werking te kunnen krijgen (Schmeets, 2005). Dit zijn ‘within-theskin’-effecten (Kendler, 2001). Bovendien is er een uitwerking van genetisch materiaal op de sociale omgeving. Kendler (2001) spreekt in dit verband van ‘outside-the-skin’-effecten van genetisch materiaal: genen oefenen met de persoonlijkheid als mediator tussen binnenen buitenwereld invloed uit op de sociale omgeving en spelen een rol bij het opwekken van stress. De componenten van het biopsychosociale systeem zijn derhalve zodanig met elkaar verstrengeld en staan dusdanig met elkaar in wisselwerking dat ze niet meer los van elkaar kunnen worden beschouwd (Rutter, Moffitt & Caspi, 2006). Deze ‘zelf-gegenereerde’ stress slaat immers weer terug op het individu en doet een beroep op zijn constitutie, informatieverwerking en coping. Zie voor een nadere uitwerking hiervan hoofdstuk 3. Concluderend kan men stellen dat het psychoanalytisch gedachtegoed rijk is, veel kan bijdragen aan het begrip van complexe mentale toestanden en veel op het eerste gezicht onverklaarbare symptomatologie van betekenis kan voorzien. Het erkennen van het bestaan van impliciete, niet onmiddellijk voor bewustzijn toegankelijke informatieverwerking biedt de clinicus de gelegenheid impliciete boodschappen te begrijpen. Ten slotte wijst dit op het belang van het gebruik van narratiefanalyses en andere indirecte diagnostische methoden, en daarmee op de beperkingen van zelfrapportage-instrumenten. Erkenning van het bestaan van mentale representaties van affecten en relaties impliceert erkenning van het feit dat ieder zijn werkelijkheid construeert. Van groot belang voor het psychodynamisch denken is echter de integratie met gegevens uit andere, moderne, disciplines (Fonagy & Target, 2003). Zoals zij stellen: Psychoanalytic theory is much alive, and its potential for enriching our understanding of developmental psychopathology has not been fully exploited in the century that has just closed. (p. 312)

200


Literatuur Abraham, R.E. (2005). Het Ontwikkelingsprofiel in de praktijk. Assen: Van Gorcum. Ainsworth, M.D., Blehar, M.C. & Waters, E. (1978). Patterns of attachment: a psychological study of the Strange Situation. Hillsdale NY: Erlbaum. Akhtar, S. (1992). Broken structures. Severe personality disorders and their treatment. New York: Jason Aronson. APA (American Psychiatric Association) (1994). Diagnostic and statistical manual of mental disorders, fourth edition (DSM-IV). Washington DC: American Psychiatric Association. Balint, M. (1968). The basic fault. Evanston, Illinois: Northwestern University Press. Blatt, S.J., Auerbach, J.S. & Levy, K.N. (1997). Mental representations in personality development, psychopathology, and the therapeutic process. Review of General Psychology, 1, 351-374. Bouwel, L. van (1998). De onnoembare dreiging van het heelal – Bion en de psychose. In: Dehing, J. (1998) (red.), Een bundel intense duisternis (p. 2751). Psychoanalytische opstellen rond W.R. Bion. Leuven/Apeldoorn: Garant. Bowlby, J. (1960). Grief and mourning in infancy and early childhood. Psychoanalytic Study of the Child, 15, 9-52. Dam, A. van, Eurelings-Bontekoe, E.H.M., Luyten, P., Tilburg, C. van, Verhulst, W. & Heus, P. de (in voorbereiding). Theory driven profile interpretation of DSFM predicts drop-out of a short term cognitive behavioral therapy for anxiety disorders. Dehing, J. (1998) (red.). Een bundel intense duisternis. Psychoanalytische opstellen rond W.R. Bion. Leuven/Apeldoorn: Garant. Depue, R.A. & Lenzenweger, M. F. (2005). A neurobehavioral dimensional model of personality disturbance. In: M.F. Lenzenweger & J.F. Clarkin (eds.). Major Theories of Personality Disorder (2nd ed.) (p. 391-453). New York: The Guilford Press. Diguer, L., He´bert, E., Gamacho, D., Laverdie`re, O., Daoust, J.-P. & Pellettier, S. (2006). Personality Organization Diagnostic Form (PODF).Manual for scoring 2006 edition. Que´bec, Canada: Universite´ Laval, Laboratoire de recherche sur la personalite´ et la psychopathologie. Ećole de Psychologie. Diguer, L., Lefebre, R., Drapeau, M., Luborsky, L, Rousseau, J.-P., He´bert, E., Daoust, J.-P., Pelletier, S., Scullion, M., & Descoteaux, J. (2001). The core conflictual relationship theme of psychotic, borderline, and neurotic personality organizations. Psychotherapy Research, 11, 169-186. Emde, R.N. (1988). Development terminable and interminable. I. Innate and motivational factors

from infancy. International Journal of Psychoanalysis, 69, 23-42. Emde, R.N. & Spicer, P. (2000). Experience in the midst of variation: new horizons for development and psychopathology. Development and Psychopathology, 12, 313-331. Erikson, E.H. (1950). Childhood and Society. New York: Norton. Eurelings-Bontekoe, E.H.M. & Koelen, J.A. (2007). De Somatisatie-Ernstige Psychopathologie combinatie binnen de theoriegestuurde profielinterpretatie van de NVM: Somatisatie als affectregulator en maat voor sociale (in)competentie. Tijdschrift voor Klinische Psychologie, 37(2), 107-122. Eurelings-Bontekoe, E.H.M, Luyten, P. & Snellen, W. (aangeboden). Validation of the theory driven profile interpretation of the Dutch Short form of the MMPI using the SCORS system to score TAT. Eurelings-Bontekoe, E.H.M., Onnink, A., Williams, M & Snellen, W.M. (in druk). A new approach to the assessment of structural personality pathology. Theory driven profile interpretation of the Dutch Short Form of the MMPI. New Ideas in Psychology. Eurelings-Bontekoe, E.H.M. & Snellen, W.M. (red.) (2004) (tweede druk). Dynamische persoonlijkheidsdiagnostiek. Amsterdam: Harcourt International. Eurelings-Bontekoe, E.H.M & Snellen, W.M. (2004). Theoriegestuurde multidimensionele multi-traitdiagnostiek: Theorie en relevantie voor de psychotherapie. Tijdschrift voor Psychotherapie, 30, 6, 397-413. Eurelings-Bontekoe, E.H.M., Snellen, W.M., Verschuur, M.J. & Bosch, M. (2005). Een aanzet tot constructvalidering van de profielinterpretatie van de Nederlandse verkorte MMPI (NVM). Een onderzoek met behulp van de TAT. Tijdschrift voor Psychotherapie, 31, 29-48. Freud, A. (1936/1973). Het ik en de afweermechanismen. Bilthoven: Ambo. Freud, A. (1960). Discussion of Dr. John Bowlby’s paper. Psychoanalytic Study of the Child, 15, 53-62. Freud, S. (1923/1988). Het Ik en het Es. Meppel/ Amsterdam: Boom. Freud, S. (1926/1988). Remming, symptoom en angst. Meppel/Amsterdam: Boom. Fairbairn, W. R. D. (1963). Synopsis of an object-relations theory of the personality. International Journal of Psychoanalysis, 44, 224-225. Fonagy, P. & Target, M. (2003). Psychoanalytic theories. Perspectives from developmental psychopathology. London/Philadelphia: Whurr Publishers. Frosch, J. (1964). The psychotic character: clinical psychiatric considerations. Psychiatric Quarterly, 38, 81-96.

10 Psychodynamische modellen: van Freud tot Fonagy Frosch, J. (1988). Psychotic character versus borderline, part II. International Journal of Psychoanalysis, 69, 445-456. Gabbard, G.O. (2000). Psychodynamic Psychiatry in Clinical Practice (3rd. ed.). Washington DC: American Psychiatric Press Inc. Greenberg, J.R. & Mitchell, S.A. (1983). Object Relations in Psychoanalytic Theory. Cambridge MA: Harvard University Press. Grinker, R.R., Werble, B. & Drye, R.C. (1968). The Borderline Syndrome. New York: Basic Books. Gunderson, J.G. & Singer, M.T. (1975). Defining Borderline Patients: An Overview. American Journal of Psychiatry, 132, 1-10. Hartmann, H. (1939). Ego psychology and the problem of adaptation. New York: International Universities Press, 1970 (vert. D. Rapaport). Jacobson, E. (1964). The self and the object world. New York: International Universities Press, 1996. Jonghe, F. de (2005). Kort en krachtig. Amsterdam: Benecke. Jung, C. G. (1921). Psychologische typen. Katwijk: Servire, 1988. Kagan, J. & Snidman, N. (2004). The long shadow of temperament. Cambridge/London: Belknap/Harvard Press. Kendler, K.S. (2001). Twin studies of psychiatric illness. An update. Archives of General Psychiatry, 58, 1005-1014. Kendler, K.S., Kuhn, J. & Prescott, C.A. (2004). The interrelationship of Neuroticism, sex, and stressful life events in the prediction of episodes of major depression. American Journal of Psychiatry, 161, 631-636. Kernberg, O.F. (1967). Borderline Personality Organization. Journal of the American Psychoanalytic Association, 15, 641-685. Kernberg, O.F. (1980). Internal world and external reality. New York: Jason Aronson. Kernberg, O.F. & Caligor, E. (2005). A psychoanalytic theory of personality disorders. In: M.F. Lenzenweger & J.F. Clarkin (eds.). Major Theories of Personality Disorder. (2nd ed.) (p. 114-156). New York: The Guilford Press. Kihlstrom, J.F. (1987). The cognitive unconscious. Science, 237, 1445-1452. Klein, M. (1935). A contribution to the psychogenesis of manic-depressive states. In: M. Klein. Love, guilt and reparation (p. 262-289). Londen: Hogarth Press, 1981. Klein, M. (1946). Notes on some schizoid mechanisms. International Journal of Psychoanalysis, 27, 99-110. Knight, R. (1953). Borderline States. Bulletin of the Menninger Clinic, 17, 1-12.

201 Luyten, P., Blatt, S.J. & Corveleyn, J. (2005). Towards integration in the theory and treatment of depression? The time is now. In: J. Corveleyn, P. Luyten & S. J. Blatt (eds.). The theory and treatment of depression (p. 253-284). Leuven University Press/ Lawrence Erlbaum Associates. Luyten, P., Blatt, S. J., van Houdenhove, B. & Corveleyn, J. (in druk). Depression research and treatment: are we skating to where the puck is going to be? Clinical Psychology Review. Mahler, M., Pine, F. & Bergman, A. (1975). The psychological birth of the human infant. Symbiosis and individuation. Londen: Karnac, 2002. Main, M., Kaplan, N. & Cassidy, J. (1985). Security in infancy, childhood and adulthood: a move to the level of representation. In: I. Bretherton & E. Waters (eds.). Growing points in attachment: theory and research. Monographs of the Society of Child Development, 59, 66-104. Main, M. & Goldwyn, R. (1994). Adult Attachment Classification Systems. Unpublished manuscript. Berkeley: University of California, 1985-1993. Masterson, J. F. & Rinsley, D. (1975). The borderline syndrome: the role of the mother in the genesis and psychic structure of the borderline personality. International Journal of Psychoanalysis, 56, 163177. McWilliams, N. (1994). Psychoanalytic diagnosis. NewYork: The Guilford Press. Milner, B., Squire, L.R. & Kandel, E.R. (1998). Cognitive neuroscience and the study of memory. Neuron Review, 20, 445-468. Moffitt, T.E., Caspi, A. & Rutter, M. (2005). Strategy for investigating interactions between measured genes and measured environments. Archives of General Psychiatry, 62, 473-481. Mosterman, R.M., Eurelings-Bontekoe, E.H.M. & Hofstee, W.K.B. (aangeboden). Voorspellers van behandelresultaat. De samenhang tussen diagnostiek, indicatie, problemen en behandelresultaat. Paris, J. (1996). Social Factors in the Personality Disorders. New York: Cambridge University Press. Posner, M.I. & Rothbart, M. K. (2000). Developing mechanisms of self-regulation. Development and Psychopathology, 12, 427-441. Riesenberg-Malcolm, R. (2001). Bion’s theory of containment. In: Bronstein, C. (ed.). Kleinian theory: a contemporary perspective (p. 165-180). Londen/ Philadelphia: Whurr. Rothbart, M.K., Evans, D.E. & Ahadi, S.A. (2000). Temperament and Personality: Origins and Outcomes. Journal of Personality and Social Psychology, 78, 122-135. Rutter, M., Moffitt, T.E. & Caspi, A. (2006). Geneenvironment interplay and psychopathology: mul-

202

Handboek persoonlijkheidspathologie tiple varieties but real effects. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 47, 226-261. Schmeets, M.G.J. (2005). Affectregulatie: enkele theoretische aspecten. In: Schmeets, M.G.J. & Verheugt-Pleiter, J.E. (red.). Affectregulatie bij kinderen (p. 53-72). Assen: Koninklijke Van Gorcum. Schore, A. N. (1994). Affect Regulation and the Origin of the Self. The Neurobiology of Emotional Development. Hillsdale: Lawrence Erlbaum. Slade, A., Grienenberger, J., Bernbach, E., Levy, D. & Locker, A. (2005). Maternal reflective functioning, attachment, and the transmission gap: a preliminary study. Attachment & Human Development, 7, 283-298. Spitz, R.A. (1959). A genetic field theory of Ego formation: its implications for pathology. New York: International University Press. Spitzer, R.L. Endicott, J. & Gibbon, M. (1979). Crossing the Border into Borderline Personality and Borderline Schizophrenia. The Development of Criteria. Archives of General Psychiatry, 36, 17-24. Stern, A. (1938). Psychoanalytic investigation of and

therapy in the borderline group of neuroses. Psychoanalytic Quarterly, 7, 467-489. Stern, D. (1985). The interpersonal world of the infant. Londen: Karnac. Stone, M.H. (1980). The borderline syndromes: constitution, personality, and adaptation. New York: McGraw-Hill. Stone, M.H. (1993). Abnormalities of Personality. New York: Norton. Underwood, G. (1996). Implicit cognition. New York: Oxford University Press. Winnicott. D.W. (1953). Transitional objects and transitional phenomena. International Journal of Psychoanalysis, 34, 89-97. Winnicott, D.W. (1965). The maturational processes and the facilitating environment. Londen: Karnac. Wolf, M.H.M. de (1998). Inleiding in de psychoanalytische psychotherapie. Bussum: Coutinho. IJzendoorn, M.H. van (1995). Adult attachment representations, parental responsiveness, and infant attachment: a meta-analysis on the predictive validity of the Adult Attachment Interview. Psychological Bulletin, 117, 387-403.

11 Indicatiestelling bij persoonlijkheidsproblemen j

Wim Snellen en Liesbeth Eurelings-Bontekoe

11.1 j

Inleiding

Een lange traditie van descriptieve, dimensionale en structurele (psycho)diagnostiek bij persoonlijkheidsstoornissen heeft nog niet geleid tot transparantie in de indicatiestelling voor behandeling bij de individuele patie¨nt, noch in wetenschappelijk opzicht noch vanuit klinisch perspectief (Hofstee, 1990). Hieraan liggen diverse oorzaken ten grondslag: – de huidige stand van wetenschappelijk inzicht is nog ontoereikend; – de indeling van DSM-as II komt niet overeen met de klinische werkelijkheid (Krueger, 2005); – de heterogeniteit binnen de verschillende categoriee¨n is te groot (Luyten, Blatt, Van Houdenhove, 2006); – de scholenstrijd die gaande is tussen tussen referentiekaders; – het feit dat een structurele en dimensionale diagnose niet als vanzelfsprekend leidt tot advies over een toe te passen behandelmethode. Hoewel er wel aanwijzingen bestaan voor de effectiviteit van omschreven behandelmethoden voor specifieke klachten en symptomen en er richtlijnen voor protocollaire behandeling zijn opgesteld (LSR, 2003; Hutschemaekers & Smeets, 2005), dient bij individuele indicatiestelling de keuze van de te volgen behandelstrategie niet gebaseerd te zijn op het ene of het andere referentiekader. Bovendien bepaalt de keuze voor een specifiek referentiekader nauwelijks wat er in de behandelkamer daadwerkelijk geschiedt aan aard en soort van interventies. Het is sowieso de vraag of professionals in de geestelijke gezondheidszorg zich strikt houden aan opgestelde richtlijnen en aangetoonde ‘best practice’.

Het inzicht dat bij individuele indicatiestelling veelal niet de juiste vragen worden gesteld groeit gestaag. Het lijkt niet zozeer te moeten gaan om ‘of en wat’, zoals voorheen gebruikelijk, maar eerder om ‘hoe en bij wie’. Behandelaars verschillen sterk in de mate waarin ze neigen tot specificatie van de hulpvraag en systematische inventarisatie van de klachten (De Beurs & Zitman, 2007). Goed gebruik is om na vaststelling van de klachten de ernst, frequentie, duur en de mate waarin het relationeel en maatschappelijk functioneren ten gevolge van de klachten verstoord is in beeld te brengen. Daarnaast moet worden gevraagd naar eerdere pogingen om al dan niet met hulpverlening de klachten en symptomen te verminderen (Willemse e.a., 2000). Vervolgens worden de klachten geplaatst in de actuele context van het bestaan en van de individuele levensgeschiedenis, waarbij de behandelwens van de patie¨nt wordt geformuleerd (Beutler & Clarkin, 1990). Afhankelijk van de persoonlijke visie van de behandelaar volgt dan een ontwerp van een visie over functie en ontstaansgeschiedenis van de klachten. Daarna volgt een voorstel voor behandeling en een poging van de behandelaar met de patie¨nt tot overeenstemming te komen over doel, duur en focus van de behandeling, waarbij de behandelaar op grond van visie en deskundigheid de behandelmethode bepaalt en bevordert dat de patie¨nt zich daaraan houdt (Livesley, 2003). In het algemeen kan worden gesteld dat behandelaars in de klinische praktijk geneigd zijn te snel aan de slag te gaan, vaak zonder de voornoemde stappen grondig te hebben doorlopen, met alle nadelige consequenties van dien, die zich overigens pas later kunnen manifesteren (Vertommen &

204


Vervaeke, 1998). Ook wordt in de dagelijkse praktijk de voortgang van het behandelproces te weinig systematisch gevolgd en gee¨valueerd, waardoor niet zelden behandelingen op een dood spoor terecht kunnen komen zonder adequate en tijdige bijstelling (Lambert e.a., 2005). Voor de individuele patie¨ntenzorg is het ook van belang op zoek te gaan naar een verklaring voor het niet aanslaan van behandelingen. Vuistregel is dat binnen een per stoornis vastgestelde periode een begin van proces en ontwikkeling zichtbaar moet zijn in de richting van het gewenste doel wil er hoop zijn op resultaat (Trijsburg, Knaevelsrud & Vervaeke, 2001). Bij uitblijven hiervan is het zaak diagnose en strategie te heroverwegen om onnodig langdurige en zich herhalende processen met gebrek aan voortgang te voorkomen. Hieronder wordt vanuit een klinisch perspectief een overzicht gepresenteerd van verschillende aspecten die aan de orde kunnen komen bij het vaststellen van een behandelbeleid bij de individuele patie¨nt en het starten van een behandeling: 1 informatie over patie¨nt en wijze van informatievergaring: – feitelijke en contextuele informatie; – individuele patie¨ntkenmerken, overt en covert; 2 behandelmogelijkheden en -alternatieven, zowel gewenst als feitelijk; beschikbare deskundigheid en voorzieningen in kwalitatieve en kwantitatieve zin bepalen de mogelijkheden, evenzeer als patie¨ntkenmerken als motivatie, ‘compliance’, hoop en vechtlust; 3 capaciteiten van de patie¨nt tot angsten stressmanagement tijdens het behandelproces, op basis waarvan afgewogen wordt of een behandeling confronterend dan wel meer steunend zou moeten zijn en of er gewerkt kan worden aan verandering, dan wel vooral aan stabilisatie en adaptatie; 4 onderhandelproces ten behoeve van het opstellen van een behandelplan op basis van diagnose en holistische theorie, en vervolgens het opstellen van een behandelcontract, met daarin behandeldoel, keuze van modules en programma, methode, attitude, discipline, medicatie, fasen, randvoorwaarden en evaluatiemomenten, duur, frequentie, structuur, setting en intensiteit (Van Manen e.a., 2007). 11.2 j

Informatie

Voor een verantwoorde behandeling dient informatie van en over te behandelen patie¨nten be-

schikbaar te zijn met betrekking tot talrijke domeinen van functioneren. Minimaal vereist is kennis van aanmeldingsreden en -klacht (‘reason for encounter’, Lamers, 2006) en behandelwens. Afhankelijk van visie, setting, professioneel inzicht, traditie en professionele opvatting zal een meer of minder uitgebreide informatieve inventarisatiefase volgen, met aandacht voor factoren als ernst, duur, complexiteit en specificiteit van de klacht, mogelijke comorbiditeit, eerdere hulpverleningsgeschiedenis, draaglast, motivatie en wijze van presentatie (Vertommen, Ter Laak & Bijttebier, 2002). De wijze van informatiewinning kan varie¨ren van het verzamelen van gegevens voor een functie- en betekenisanalyse, al dan niet op basis van een uitvoerige anamnese, tot aan een uitgebreid psychodiagnostisch onderzoek, maar ook zijn proefconfrontaties en -duidingen mogelijk (Derksen, 2001). Bij reguliere indicatiestelling en zorgtoewijzing is uitgebreide psychodiagnostiek zeker niet zonder meer nodig; wel kan het voordelen hebben screenende onderzoeken te verrichten, waarmee vaak kan worden volstaan (EurelingsBontekoe & Snellen, 2004). Patie¨nteninformatie is grofweg te onderscheiden in uitvraagbare, observeerbare en feitelijke informatie enerzijds en af te leiden, coverte en hypothetische patie¨ntkenmerken anderzijds (De Jonghe, 1989). 11.2.1 j

Feitelijke, direct uitvraagbare informatie

Demografische gegevens en klachtenanamnese: – demografische variabelen als cultuur, sekse, leeftijd, godsdienst, woonplaats, huwelijkse staat, onderwijsniveau, beroep, inkomensniveau en dergelijke; – klachtenanamnese: wanneer zijn de klachten begonnen, onder welke omstandigheden treden ze op, wanneer, hoeveel last leveren ze op, hoe invaliderend zijn ze, hoe frequent treden ze op en hoelang bestaan ze al, zijn er belonende en instandhoudende factoren te identificeren? – gezins- en familieanamnese; – levens- en ontwikkelingsgeschiedenis; – ‘life-events’; – hulpverleningsgeschiedenis; – gedragsobservatie (gedragingen en symptomen); – de eigen opvatting van de patie¨nt over en verklaring van aard en ontstaan van de klachten. Objectief vast te stellen eigenschappen als: – intelligentie; – cognitieve functies en capaciteiten; – sociale vaardigheden;

11 Indicatiestelling bij persoonlijkheidsproblemen

– classificatie op as I en as II van de DSM-IV (APA, 1994), bij voorkeur met behulp van screeners en interviews ter bevordering van de betrouwbaarheid; – GAF-score (Global Assessment of Functioning; as V van de DSM-IV); – heteroanamnestische informatie van betekenisvolle anderen in het leven van de patie¨nt (het belang hiervan wordt vaak onderschat). Subjectieve weergave van overheersende copingmechanismen en cognities: – eigen inschatting van karakter- en temperamenteigenschappen; – relationeel functioneren, zowel in gelijkwaardige als ongelijkwaardige relaties; – functioneren in het werk; – toekomstorie¨ntatie; – zelfbeeld, in het bijzonder de mate waarin positieve en negatieve eigenschappen kunnen worden ervaren, de wijze waarop met krenkingen en teleurstellingen wordt omgegaan, gevoelens van competentie, weerbaarheid/veerkracht en zelfwaardering; – de mate waarin de klachten als egosyntoon of egodystoon worden ervaren. 11.2.2 j

Individuele, niet direct uit het manifeste gedrag af te leiden patie ¨ntkenmerken

In indicatiestellingprocedures worden niet zelden door de intaker verbanden gelegd tussen levensgebeurtenissen en klachten. Daarnaast worden hypothesen gegenereerd, evenals veronderstellingen geconstrueerd over betekenis en functie van klachten. Ten slotte worden veronderstellingen geformuleerd met betrekking tot temperament (Cloninger, 2000) en aanwezige mate van trekken als impulsiviteit, controle, emotionele instabiliteit (McCrae, 1991), volharding, schizotypische trekken en structureel-dynamische kenmerken van de persoonlijkheid zoals kwaliteit van afweer, betekenisverlening, hechtingsrepresentaties, identiteitsintegratie, innerlijke objectrelaties en de regulatie van het zelfgevoel en het kritisch vermogen. Hoewel deze veronderstellingen een hoog ‘face-value’ karakter kunnen hebben is het maar zeer de vraag in hoeverre deze conclusies, gebaseerd op de klinische blik, ook daadwerkelijk juist zijn (Westen & Weinberger, 2004). De waarde van de klinische blik is onderwerp van veel debat (Joiner e.a., 2005). Eveneens is duidelijk dat coverte structureel dynamische kenmerken van de persoonlijkheid niet alleen door zelfrapportage-instrumenten in beeld kunnen worden gebracht. Om zicht te krijgen op

205

niet onmiddellijk voor betrokkene toegankelijke informatie zijn dan ook meer indirecte wijzen van meting noodzakelijk (Corveleyn, Luteijn & Luyten, 2005). In professionele klinische en wetenschappelijke kringen lopen de opvattingen uiteen over de mate waarin bepaling van dimensionale en structureeldynamische persoonlijkheidskenmerken van belang is voor het stellen van een behandelindicatie en in hoeverre meting hiervan mogelijk is (Westen, 1999). Hier volgen enkele argumenten voor en tegen structurele persoonlijkheidsdiagnostiek: Pro: – Persoonlijkheid speelt een grote en zelfs overheersende rol bij ontstaan, verloop en behandeling van klachten. – De betekenis van klachten en de verklaring ervoor is slechts te begrijpen tegen de achtergrond van structurele persoonlijkheidseigenschappen (Westen, 2000). – Verantwoording van klinisch handelen is slechts mogelijk wanneer de klachten in de context van de persoonlijkheidsstructuur worden geplaatst. – Gebrek aan aandacht voor structurele persoonlijkheidskenmerken betekent een te grote mate van verarming en reductie, waardoor te weinig recht wordt gedaan aan de klinische werkelijkheid en onnodig fouten kunnen worden gemaakt bij het stellen van behandelindicaties (Westen, 2000). – Persoonlijkheidskenmerken kunnen door middel van indirecte meetmethoden zoals (semi- en minder gestructureerde) interviews en projectieve technieken zeer wel worden onderzocht (Peters e.a., 2006; Westen, 1991). – Elk individu is een unieke verzameling eigenschappen en kenmerken, waarbij het vooral de combinatie is van al deze kenmerken die voorspellend is voor gedrag en beleven, en niet zozeer de kenmerken afzonderlijk. Zo zou de combinatie van de kenmerken emotionele instabiliteit en gebrek aan controlemogelijkheden sterk complicerend werken voor meer inzichtgevende behandelingen (Miller, 1991). Patie¨nten met bijvoorbeeld eetstoornisproblematiek die gekenmerkt worden door een hoge mate van volharding in combinatie met leedvermijding en gebrek aan sociale gerichtheid en uitdagingzoekend gedrag zijn extra moeilijk beı¨nvloedbaar (Bloks e.a., 2003). Wanneer er onder de gepresenteerde klachten en de manifeste zelfbeleving sprake is van ik-zwakte en/of antisociale kenmerken, kunnen behandelingen in ernstige mate stagneren of het beeld in de loop van een behandelproces verslechteren.

206


Contra: – Structurele eigenschappen zijn niet goed meetbaar. – Bepaling van structurele eigenschappen heeft nauwelijks prognostische waarde. – Structurele kenmerken zijn veelal gedefinieerd in abstracte, theoretische termen. – Deze termen staan te ver af van het objectiveerbare, het onderzoekbare en de bewuste beleving van de patie¨nt. – Structurele eigenschappen als de kwetsbaarheid voor het ontwikkelen van psychopathologie wordt vooral door neurobiologische mechanismen bepaald. – Er is geen gouden standaard voor meting van de persoonlijkheidsstructuur. De keuze voor mate, intensiteit en kwaliteit en wijze van informatievergaring zal zowel afhangen van de behandelsetting als van het professionele inzicht en uitgangspunt en kan daarom sterk uiteenlopen in de klinische praktijk. 11.3 j

Behandelmogelijkheden en -alternatieven

De behandelmogelijkheden worden niet alleen bepaald door aard en ernst van de problematiek, de deskundigheid van de beschikbare hulpverleners en het soort voorzieningen. Een zorgvuldig zorgtoewijzingsproces heeft alleen zin wanneer ook inderdaad een waaier aan behandelalternatieven aanwezig is. Maar zelfs wanneer de infrastructuur en de sociale kaart divers zijn, is het indicatieproces evenzeer afhankelijk van patie¨ntkenmerken als lijdensdruk en last, motivatie, compliance, prognose, mogelijke valkuilen, kans op drop-out, hoop en vechtlust. 11.3.1 j

Deskundigheid en voorzieningen

De mogelijkheden van zorgtoewijzing worden zowel in kwantitatieve als kwalitatieve zin bepaald door de beschikbaarheid van in meerdere referentiekaders en behandelprotocollen opgeleide hulpverleners en door de variatie aan settings en voorzieningen. Het gaat hierbij niet alleen om registraties van de hulpverleners, maar ook om de individuele mogelijkheden en bereidheid van de behandelaar zich op meerdere fronten in te zetten, varie¨rend van vaardigheden in crisisbeheersing tot en met het uitoefenen van psychotherapie op uiteenlopende niveaus. De mate van flexibiliteit van het zorgtoewijzingsproces hangt dus zowel samen

met deze professionele profilering als ook met de mogelijkheden en inrichtingen van de voorzieningen en settings. Wij denken aan: – scholing, ervaring, visie en professionele en persoonlijke vaardigheden zoals flexibiliteit bij het aannemen van uiteenlopende attitudes in het behandelproces; – bereidheid en mogelijkheid tot het nemen van risico’s; – aanwezige infrastructuur van professionals en voorzieningen zodanig dat adequaat kan worden ingespeeld op de in de regio gewenste behoefte aan verschillende typen behandeling, uiteenlopend van structurering en bescherming tot aan allerlei vormen van medicamenteuze, verbale en non-verbale (psycho)therapie; – wachtlijsten, verwachtingen van verwijzers, kwaliteit van contacten en afspraken met verwijsen doorverwijskanalen; – mate van professionele autonomie en beslissingsbevoegdheid in de organisatie; – instellingsbeleid (zorglijnen, behandelprotocollen, verantwoordingstraditie); – traditie, visie en consultatiemogelijkheden binnen een behandelteam; – vertrouwen van verwijzers en adequate informatieuitwisseling tijdens en na het behandelindicatieproces met collega’s, andere professionals en aanbieders van zorg; – aanpassing van behandelaanbod aan wensen en eisen die leven binnen de regio, bijvoorbeeld behandelgroepen organiseren rondom specifieke thema’s, behandelaanbod vergroten en spreiden over de verschillende behandelniveaus, behandelmedewerkers opleiden in nieuwe diagnostische en behandelmethoden, en kwaliteitsbewaking stimuleren; – zelfkritisch ingesteld zijn en verantwoording afleggen over het eigen beroepsmatig handelen, ook om de behandelprocessen zo productief mogelijk te houden. Bij de samenstelling van het zorgaanbod in een regio en binnen een instelling zal in ieder geval een aantal variabelen in overweging dienen te worden genomen. Bij gebrek aan diversiteit van behandelalternatieven zal het aannamebeleid moeten worden beperkt en zal men moeten doorverwijzen. Voor een adequaat zorgaanbod zijn de volgende zaken onontbeerlijk: – de mogelijkheid het systeem bij de behandeling te betrekken, waarbij interventies kunnen varie¨ren van interventies op systeemniveau tot aan versterking van het steunsysteem en psychoeducatie;


– een uitgebreid aanbod aan individuele en groepsbehandelingen, die in doelstelling kunnen uiteenlopen van coaching, rehabilitatie en resocialisatie, stabilisatie, ik-versterking en -begrenzing, crisismanagement, oefenen van vaardigheden en bevorderen van de mogelijkheden tot zelfreflectie en empathie, uitbreiding van de copingmogelijkheden, ondersteuning en acceptatie, confrontatie en focus op verandering van deelaspecten van het psychisch en gedragsmatig functioneren, tot aan ontdekkende vormen van psychotherapie in wisselende mate van niveau en tempo (Hutschemaekers, Scholte & Tiemens, 2007); – beschikbaarheid van medicamenteuze behandelmethoden als hoofdbehandeling en medicamenteuze ondersteuning bij andere behandelvormen; – mogelijkheden de behandelduur te varie¨ren, met als uitersten eenmalige consulten en zeer kortdurende gespreksbehandelingen (bijv. het vijfgesprekkenmodel) enerzijds tot meerjarige ontdekkende en steunende behandeltrajecten anderzijds; – mogelijkheden de behandelfocus te varie¨ren van symptoomreductie en behandeling van omschreven probleemgebieden tot beı¨nvloeding van de onderliggende structuur en groeibevordering, met andere woorden: zowel vanuit het handicap-, het genezings- als wel het groeimodel kunnen werken (Abraham & Graste, 2001); – variaties in benadering en bejegening: van directief/confronterend tot ondersteunend en holding en veiligheid biedend; – beschikbaarheid van voorzieningen, met voldoende middelen tot het bieden van bescherming en structuur bij de behandeling van kwetsbare en impulsieve, gedragsgestoorde patie¨nten, die over onvoldoende capaciteiten beschikken om een stabiele en vruchtbare hulpverleningsrelatie op te bouwen en te handhaven; – beschikbaarheid van zowel klinische als deeltijden ambulante/poliklinische settings, open en gesloten settings, beschikbaarheid van dwangbehandeling en isolatie, beveiliging, een agressiebeleid, mogelijkheden tot acute interventies bij crises en escalatie van toestandsbeelden; – indien nodig, spreiding van verantwoordelijkheden en formele en inhoudelijke rollen over verschillende professionals bij de behandeling bij complexe problematiek; – aanbod van specifieke behandelprogramma’s en behandelmodules ten behoeve van patie¨nten met uiteenlopende soorten problemen, bijvoorbeeld aanbod van een gelimiteerde psychotherapeutische klinische behandeling aan hardnekkige

207

cluster-C-patie¨nten (Van Aken & Snellen, 1999) en langerdurende deeltijdbehandelingen aan lowlevel borderline patie¨nten. 11.3.2 j

Patie ¨ntkenmerken als motivatie, hoop en vechtlust

Wanneer voor een bepaalde vorm van problematiek een geschikte behandeling voorhanden is, betekent dit niet automatisch een gunstige prognose. Ook al bepalen verschillende patie¨ntkenmerken mede de keuze voor een bepaald soort behandeling, de medewerking van de patie¨nt is een eerste vereiste voor het welslagen ervan. Er zijn bepaalde factoren die bevorderlijk zijn voor de medewerking van de patie¨nt aan een behandeling. Allereerst gelden inzicht in de problematiek en ervaren noodzaak tot verandering en persoonlijke groei en bereidheid daarin te investeren uiteraard als bevorderende factoren. Ook het feit dat de patie¨nt beschikt over een stabiele relatie en werkomgeving, over het vermogen denken, en doen en voelen te integreren kan de ‘compliance’ bevorderen (Kernberg, 1984). Vooral onderscheid kunnen maken tussen ‘zelf’ en ‘ander’ in psychologische zin, en dus in staat zijn tot empathie en introspectie, bevorderen een vruchtbare hulpverlenings- en werkrelatie met een behandelaar en de kans dat de behandeling ook tot een succesvol resultaat zal leiden (Bateman & Fonagy, 2005). Het (psycho)therapeutisch proces heeft dan meestal als doel vergroting van de persoonlijke autonomie en tegelijkertijd verdieping van voor de patie¨nt relevante relaties. Duidelijk is dat de meeste patie¨nten die zich aanmelden voor behandeling in de ggz niet aan al deze voorwaarden voldoen. Beperkingen van doelstellingen en aanpassingen en intensivering van de behandelvormen zijn dan geboden. Er kunnen verschillende redenen zijn voor een geringe tot geen compliance aan de behandeling, waardoor een behandeling vastloopt, mislukt, en er soms zelfs aan de minimale randvoorwaarden voor een mogelijk bevredigend resultaat ervan niet (meer) wordt voldaan. Zonder de pretentie een uitputtende lijst van complicerende factoren te kunnen weergeven, worden hieronder enige patie¨ntkenmerken beschreven die het welslagen van een behandeling in de weg kunnen staan. Gebrek aan motivatie voor behandeling: de vraag of het noodzakelijk is dat een patie¨nt gemotiveerd is voor een behandeling is al jarenlang onderwerp van debat. Hoewel een begrip als motivatie een wat beladen connotatie heeft gekregen, omdat ‘gebrek aan motivatie’ onzes inziens te vaak wordt mis-

208


bruikt als argument om patie¨nten met ik-zwakte niet voor bepaalde behandelingen in aanmerking te laten komen, kan toch niet worden ontkend dat enige mate van motivatie wel een basale voorwaarde is om te investeren in wat voor behandeling dan ook. Als het goed is, bestaat er bij de patie¨nt altijd wel enige weerstand tegen en angst voor een behandeling, ook al is die nog zo steunend van aard. Patie¨nten zijn niet snel geneigd dit toe te geven. Het is eerder ongunstig als de patie¨nt helemaal geen weerstand of angst voor de behandeling voelt, en niets liever wil dan meteen met de behandeling starten. De verbaal geuite wens tot behandeling en het daadwerkelijke gedrag binnen de hulpverleningsrelatie behoeven beslist niet overeen te stemmen; vaak zijn juist forse discrepanties waarneembaar. Vele patie¨nten komen voor steun en begrip, maar hebben er geen idee van hoe ze kunnen werken aan verandering van zelf-invaliderende mechanismen en willen dat ook niet echt. Een patie¨nt kan steun zoeken, last hebben van symptomen, maar nog onvoldoende toe zijn aan actieve deelname aan een behandelproces waarin zorgvuldig gekeken wordt naar de eigen opstelling in de behandelrelatie zelf als representant van de algemene oplossingsstijl in het dagelijks leven. Zo zijn er (schijnbaar) wel gemotiveerde patie¨nten die toch niet in staat blijken tot het opbouwen van een goede werkrelatie vanwege een subtiel gebrek aan vermogen tot introspectie en het verdragen van emotionele nabijheid, met grote kans op drop-out of onnodig langdurende behandelprocessen. Een combinatie van enige vorm van motivatie (nieuwsgierigheid) en angst/weerstand is de beste attitude om een vaak pijnlijk en moeizaam verlopend behandelproces ook daadwerkelijk te kunnen volhouden. Daarnaast moet de patie¨nt ook bereid zijn zich ten minste redelijk aan afspraken en randvoorwaarden te houden om een behandelproces mogelijk te maken. Vele patie¨nten komen niet in aanmerking voor specifieke, vaak verbale ontdekkende en openleggende vormen van behandeling, omdat zij in onvoldoende mate beschikken over lijdensdruk, zelfinzicht, bereidheid confrontaties aan te gaan en te verdragen en het vermogen om op adequate wijze te formuleren wat en hoe zij willen veranderen. Grote groepen patie¨nten worden niet toegelaten tot specifieke behandelvormen op grond van het feit dat zij hun behandelwens en -doel niet adequaat kunnen formuleren. In de loop van de tijd zijn allerlei motivatietechnieken ontwikkeld en typen behandeling aangepast aan de uiteenlopende mate van draagkracht van patie¨nten, zodat steeds meer patie¨nten door middel van diverse behandelvormen en -technieken benaderd

kunnen worden (Hoogduin & Methorst, 1998). Deze methoden zijn veelal gericht op en houden meer rekening met de aanwezige tekorten en deficits en haken aan op veel lagere, meer basale niveaus van psychisch functioneren. Het wordt steeds meer als een grote uitdaging gezien ook die patie¨nten te helpen, die voorheen nauwelijks behandelbaar werden geacht vanwege hun complexe meervoudige psychische problematiek, vaak in combinatie met psychosociale stressoren als gebrek aan continuı¨teit in huisvesting en arbeid. Het betreft bijvoorbeeld patie¨nten met gedragsstoornissen zoals onder andere middelenmisbruik, met ernstig trauma, met meervoudige psychiatrische symptomatologie in combinatie met complexe persoonlijkheidsproblematiek, vaak ook met constitutionele en/of verworven cognitieve beperkingen. Pogingen ook deze patie¨nten te helpen worden politiek gesteund en gesubsidieerd, ook al worden deze patie¨nten door externe instanties gestuurd. Vaak moet in deze gevallen in eerste instantie aandacht worden besteed aan en energie gestoken in een (pre)motivationeel proces, voordat er u¨berhaupt gericht gewerkt kan worden aan verbetering, optimalisering en/of verandering van het functioneren. Sterk aanwezige narcistische trekken en kenmerken: wanneer behandelprocessen stokken en moeizaam tot nauwelijks weer vlot te trekken zijn, is dit vaak toe te schrijven aan ‘oblivious’ maar nog vaker aan overdekte, subtielere en dus minder gemakkelijk waarneembare narcistische kenmerken, dynamiek en afweer (Gabbard, 1994). Deze narcistische kenmerken zijn te onderscheiden in vroeg narcistische tekorten die overdekt worden met een steunzoekende, sensitieve contactname (hypervigilantie ofwel ‘closet narcissism’) en moeilijker te detecteren vormen van narcistische afweer ter controle over en afweer van confrontatie met intrapsychische conflicten. In ieder geval tonen de onderliggende grootheidsgevoelens en -ideee¨n zich pas later in de behandeling en verhinderen dan – op soms hinderlijke wijze – de voortgang. Deze gevoelens en ideee¨n manifesteren zich veelal op verhulde wijze, bijvoorbeeld in een overmaat aan intellectualisatie en rationalisatie. Gebrek aan hoop en vechtlust: ondanks dat motivatie wel kan worden aangegeven, kan het zijn dat voortgang uitblijft omdat er geen werkelijke hoop meer is op verbetering en verandering. Dit wordt vaak verzwegen uit schaamte, de wens de behandelaar niet teleur te stellen of ontbreken van inzicht hierin. Aan deze attitude van hopeloosheid kunnen eerdere teleurstellende en krenkende ervaringen ten grondslag liggen, maar ook het ree¨le


gegeven dat de problematiek hardnekkig is en de afweer stevig. Daarnaast kan sprake zijn van een hardnekkige zelfkwellende en -ondermijnende attitude op basis waarvan de patie¨nt meent een beter leven niet waard te zijn. Veel van deze patie¨nten ervaren hun problemen en klachten als egosyntoon, waardoor zij neigen vast te houden aan de bekende en vertrouwde maar inadequate en zelfs zelfdestructieve patronen en copingstijlen. Onverschilligheid als gevolg van vermijding van strijd en gebrek aan basaal vertrouwen en hechtingsvermogen geeft een slechte prognose. Interfererende loyaliteitsgevoelens: een verandering ten goede gaat meestal gepaard met toename van autonomie, die zich ook gaat manifesteren binnen de huidige partnerrelatie en/of binnen het systeem van herkomst. Dit kan op zijn beurt aanleiding geven tot het ontstaan van weerstanden binnen deze systemen. Daarnaast kan ook de patie¨nt in een loyaliteitscrisis geraken, iets wat zich kan manifesteren in angst om te kwetsen, gevoelens de partner of de ouders te verraden, in diskrediet te brengen en af te vallen of in de steek te laten, en pijn en verdriet te doen (Boszormenyi-Nagy & Spark, 1984). Dit alles kan het werken aan een toename van authentieke emotionele zelfstandigheid en onafhankelijkheid ernstig in de weg staan. Ziektewinst: bij de term ‘ziektewinst’ wordt gedacht aan bewuste pogingen iedere vorm van verandering en vooruitgang tegen te gaan vanwege de voordelen die de pathologische verschijnselen aan de patie¨nt bieden, ondanks de vanzelfsprekend aanwezige nadelen ervan. Deze voordelen kunnen qua betekenis zeer uiteenlopen en kunnen de pathologie zodanig bekrachtigen dat er maar moeilijk doorheen te breken is. Hierbij hoeft het niet alleen te gaan om aandacht en financieel gewin en het uit de weg gaan van maatschappelijke verantwoordelijkheid. Ook moet bedacht worden dat vermijding van confrontatie met eigen gevoelens van boosheid, somberheid en eenzaamheid en met onverwerkte gevoelens rondom trauma een functie kan hebben in het behoud van het psychisch evenwicht en de integratie en het voorkomen van acting-out. Daarnaast kan men confrontaties met anderen uit de weg willen gaan uit angst voor verlating, verlies van steun en kritiek. Ondanks de schijn van het tegendeel vanwege de gepresenteerde hulpeloosheid en machteloosheid, behoudt de patie¨nt door een regressieve/passieve, externaliserende, afhankelijke en vaak somatiserende houding zorgvuldig de regie, teneinde overspoeling door negatieve emoties en toename van gevoelens van angst en somberheid te voorkomen. In een aantal gevallen zijn pogingen om deze vormen

209

van vermijding te doorbreken gecontra-indiceerd en is de prijs die de omgeving moet opbrengen in zekere zin noodzakelijk om erger te voorkomen, al kan deze prijs op den duur te hoog oplopen en zelfs zodanig uit de hand lopen dat de patie¨nt zichzelf onnodig ernstig invalideert en de sociale omgeving uitgeput en opgebrand raakt. Overigens: ageren in het behandelcontact (‘u begrijpt me niet goed, ik voel me niet echt gesteund, ik vind u te confronterend, het behandelproces is te zwaar op het ogenblik, ik ben vorige keer weggebleven omdat u niet voldeed aan mijn behoeften, enz.’) komt zeker niet alleen voor bij patie¨nten met een borderline structuur maar ook bij meer neurotische patie¨nten die meer mogelijkheden tot zelfwerkzaamheid hebben, maar deze uit de weg gaan. Wanneer een patie¨nt deze houding aanneemt in een behandelproces, kan dit betekenen dat patie¨nt en behandelaar onvoldoende overeenstemmen over hoe te handelen bij verschil van mening over eisen die gesteld mogen en moeten worden en welke behandeldruk aanvaardbaar is. Stagnatie: wanneer een behandelprotocol na een redelijke en van tevoren vastgestelde tijdsspanne niet aanslaat, is herziening van de diagnose vaak aangewezen. Er kan dan bijvoorbeeld sprake zijn van niet eerder onderkende patie¨ntkenmerken zoals gebrek aan aanwezigheid van voldoende ‘eilanden van gezondheid’, uitageren van problematiek buiten de behandeling in de vorm van overmatig (maar niet gerapporteerd) middelengebruik en dergelijke, waardoor de productiviteit van een behandelproces ernstig kan worden verstoord. De behandelaar zal wellicht zijn attitude moeten veranderen, evenals de timing van de interventies (soms kan het voor enige tijd aannemen van een minder actieve houding door de behandelaar bevorderend werken op het verkrijgen van inzicht in de redenen van de stagnatie). 11.4 j

Doel en niveau van interventies

Onzes inziens is zowel kennis van de descriptieve, te objectiveren fenomenen als wel van de structurele, niet onmiddellijk zichtbare kenmerken noodzakelijk voor het formuleren van doel en niveau van toe te passen interventies. Alleen dan kunnen individuele angsten stressregulatiemogelijkheden tijdens een therapeutisch behandelproces worden ingeschat. Daarbij zal de behandelaar altijd rekening houden met het beschikbare behandelaanbod, zoals settings en deskundigheid alsmede behandelen veranderwens van de patie¨nt. Met andere woorden: de behandelaar for-

210


muleert het behandeldoel en kiest voor interventies op basis van: 1 kennis van de aard van de klacht, de hulpvraag, eventueel aanwezige comorbiditeit, de cognitieve capaciteiten en overige vaardigheden (met name sociaal); 2 kennis van de structurele kenmerken als draagkracht, emotionele differentiatie, motivatie, zelfkritisch en zelfrelativerend vermogen, mate van authentieke autonomie en affiliatie, de affecten agressieregulatie, met andere woorden: de adaptatiemechanismen en -mogelijkheden; 3 kennis van het aanwezige zorgaanbod. Sommige behandelaars zullen bij het formuleren van hun behandelbeleid vooral uitgaan van meer objectiveerbare gegevens, anderen zullen de structurele kenmerken eveneens laten meewegen (Westen, 1998). Ondanks pogingen in de beroepsgroep om het proces van indicatiestelling transparant te maken in de vorm van beslisbomen en de keuze van de toe te passen interventies empirisch te onderbouwen, is de stand van zaken in de beroepsontwikkeling nog niet zover dat er consensus bestaat over de ‘best practice’, zeker niet bij individuele patie¨nten. Wel wordt steeds duidelijker wat kan helpen (specifieke en non-specifieke factoren van hulpverlener en hulpverleningsproces, -methodiek en -relatie) en waarom en welke fouten dienen te worden voorkomen. Deze mogelijke fouten kunnen enigszins worden onderverdeeld in met elkaar samenhangende en overlappende categoriee¨n: – onvoldoende overeenstemming in behandeldoel en -beleid tussen behandelaar en patie¨nt; – onder- en overschatting van de patie¨nt; – geen diagnostisch onderzoek of foute diagnoses, vaak door overname van eerder gestelde diagnoses en onvoldoende bijstelling in de loop van een behandelproces; – inadequate fasering van de behandeling, bijvoorbeeld in een te vroeg stadium ontdekkende interventies toepassen, te weinig confronteren in de beginfase en dergelijke; – missen van psychiatrische toestandsbeelden, zoals ADHD, het bestaan van een autismespectrumstoornis, een bipolaire stoornis en het missen van ernstige persoonlijkheidspathologie, zoals schizotypische trekken; – ten onrechte niet toedienen van psychofarmaca; – nalaten van het betrekken van het systeem bij de behandeling indien noodzakelijk; – onvoldoende inschakelen van andere professionals (raadpleging, deelbehandelingen); – op onverantwoorde wijze afwijken van harde bevindingen in de reeds ontwikkelde richtlijnen;

– onvoldoende matching van therapeut-patie¨ntkenmerken als leeftijd en geslacht, maar ook van andere eigenschappen in de sociaal-culturele context die van belang zijn (Takens, 2002); – inadequate zorgtoewijzing aan een behandelsetting en -methode bij gebrek aan aanwezigheid van een passend alternatief. Veel van deze fouten en valkuilen zijn te voorkomen door goede scholing (‘e´ducation permanente’) en door deelname aan intervisieactiviteiten, waarmee het risico op een te eng perspectief op de patie¨nt kan worden verminderd. Explicitering maar ook verantwoording van aangrijpingsniveau van behandeling, vooral op basis van de capaciteiten en beperkingen van de patie¨nt, is essentieel voor het bevorderen van de kwaliteit van het zorgaanbod. Abraham (Abraham, 1997) onderscheidt een aantal niveaus van mogelijke therapeutische interventies om gedragingen en belevingen te beı¨nvloeden. Het interventieniveau wordt geselecteerd op basis van ingewonnen informatie en zorgvuldige diagnosevorming, waarbij klinisch inzicht, behandelwens en -noodzaak naast contextuele factoren een rol spelen (Ingenhoven & Abraham, 2005). Er is dus geen eéń-op-eéńrelatie tussen diagnose en interventieniveau, maar diagnose, context en motivatie geven wel richting aan het klinische besluitvormingsproces. De interventieniveaus zijn hie¨rarchisch geordend en afgestemd op vooral het emotionele ontwikkelingsniveau en de mate van rijping van het individu. Het gaat hierbij niet zozeer om de aard van de toe te passen technieken, als wel om het expliciteren van het aangrijpingspunt van de interventies. Uitgangspunt is om uit te gaan van de zwakste schakels van het psychisch functioneren. De volgende interventieniveaus worden onderscheiden: – Stabilisatie Streven is om het verstoorde psychisch evenwicht te herstellen en toe te werken naar de voorafgaande status quo. In het algemeen zal dit proces met een meer directieve aanpak te realiseren zijn; toename van (zelf)inzicht heeft nauwelijks effect. Rouw om ervaren tekorten is in een aantal gevallen wel mogelijk. Langdurige begeleiding door een en dezelfde behandelaar is vaak noodzakelijk, evenals aandacht voor psycho-educatie, structurering en bijsturing van gedrag en manipulatie van omgevingsinvloeden. – Integratie Op dit niveau staat het bevorderen van de integratie van gedrag, cognitie en emotie centraal.


Vaak moet aandacht gegeven worden aan het aanbrengen van verbanden tussen geı¨soleerde ervaringen en gedragingen bij gebrek aan interne consistentie. Daarnaast gaat veel aandacht uit naar correctie van disadaptieve gedragingen en naar het zoeken van meer adequate gedragsalternatieven. Ook is van belang dat randvoorwaarden voor een productief behandelbeleid worden gecreeërd, door de patie¨nt te wijzen op het belang van het zich houden aan afspraken en de patie¨nt te leren controle over gedrag en emotie te hernemen, waarbij zo veel mogelijk schadelijk gedrag wordt voorkomen, bijvoorbeeld door grenzen te stellen. – Invoegen in belevingswereld ‘Invoegen’ kan als steunend worden ervaren door een patie¨nt die zich gefrustreerd voelt door de sociale omgeving die zich niet kan of wenst aan te passen aan de patie¨nt. Hierbij kan desgewenst wel gefocust worden op het enigszins bevorderen van inzicht in de reacties van anderen. Soms is confrontatie met de aard van de tekorten mogelijk, zeker wanneer de patie¨nt herkent dat hij of zij zelf een grote rol speelt bij het ontstaan van onbevredigende interacties met anderen. Omdat bij patie¨nten met persoonlijkheidsproblematiek relaties, ook de therapeutische, vaak instrumenteel zijn, is het van belang consequent gebruik te maken van beloningen en sancties. Ten slotte dient er veel aandacht te gaan naar handhaving en bevordering van het gevoel van eigenwaarde, om situatief veroorzaakte frustraties op te vangen. – Separatie Doel op dit niveau is zich te handhaven zonder de directe emotionele voeding vanuit de sociale omgeving. Bevestiging en steun helpen om het zo zelfstandig mogelijk functioneren als zinvol te beleven. Het behandelbeleid dient dan ook gericht te zijn op het tegengaan van regressieve neigingen en risicomijdend gedrag en het faciliteren van een volwassen stellingname en attitude. – Autonomiebevordering Het behandelbeleid op dit niveau is erop gericht de keuzemogelijkheden op de diverse gebieden van psychisch functioneren te vergroten. Bestaande rigide gedragspatronen manifesteren zich veelal in stereotiep verzet. Vergroting en verruiming van de copingmechanismen langs cognitieve en gedragsmatige weg helpt de adaptieve mogelijkheden verder te ontwikkelen, waardoor gevoelens van competentie toenemen, zonder onnodige aanpassing en onderwerping aan verwachtingen en eisen van derden.

211

– Acceptatiebevordering van en deelname aan het ‘gewone’ dagelijkse leven en gelijkwaardigheid in relaties Op dit niveau is behandeling gericht op zelf-acceptatie bij die patie¨nten die hun gevoel van zelfwaarde te veel afmeten aan uiterlijke kenmerken als bezit, schoonheid en prestaties. Bij deze patie¨nten zijn deze persoonlijke kenmerken geen middel om zich goed te voelen, maar zijn doel op zich geworden. Dit kan sterke gevoelens van frustratie oproepen als ambities niet worden gehaald, zodanig dat zij daar ongelukkig van worden met allerlei psychische symptomen als gevolg. Sterke gevoelens van onzekerheid over eigen competenties kunnen worden bewerkt door middel van psychotherapie, waarin gepoogd wordt de knellende normen te verlichten, met als beoogd doel de afname van faalangst. Kritiek hoeft dan minder bedreigend te zijn. – Zelfverwerkelijking Door middel van een psychotherapeutisch proces wordt de patie¨nt geholpen de eigen identiteit verder uit te bouwen door nieuwe mogelijkheden te ontdekken en te trachten gestelde doelen te realiseren. Het gaat om het appelleren aan, mobiliseren en ook exploreren van beschikbare, gezonde en sterke kenmerken van het psychisch functioneren. – Zelfsturing, self-efficacy, traumaverwerking en zelfrelativering als hoogste doel In overgangen naar nieuwe levensfasen kunnen ‘niet-afgemaakte of onverwerkte’ zaken een belemmerende rol spelen in het streven naar een zinvol en doelmatig bestaan. Door middel van psychotherapie wordt de patie¨nt geconfronteerd met en wordt hem inzicht verschaft in grenzen van eigen mogelijkheden en van het bestaan in het algemeen. Voor welk type interventie wordt gekozen hangt af van de mogelijkheden tot zelfreflectie en empathie. Wanneer de hulpvraag op een hoger niveau wordt geformuleerd dan het niveau van psychische ontwikkeling en rijping, zoals kan blijken uit de (psycho)diagnostiek, kiest de behandelaar een lager gelegen interventieniveau om de patie¨nt niet te overvragen. Dit geldt des te sterker bij meerlagige problematiek, waarbij sprake is van een competente façade bij tegelijkertijd onderliggende structuurpathologie. Belangrijk is dan om consequent te zijn en zich niet te laten verleiden door de krachtige en schijnbaar introspectieve façade van de patie¨nt, die geneigd zal zijn de aard van de interventies zelf te regisseren. Een fout zou dan zijn om bijvoorbeeld te snel en te vroeg over te

212


gaan tot zelfexploratie, terwijl eerder structurering en bevordering van integratie en adaptatie nodig zou zijn in verband met de tekorten in de persoonlijkheidsstructuur. Omgekeerd kunnen bij hogere niveaus van psychische rijping eisen gesteld worden aan zelfwerkzaamheid, eigen verantwoordelijkheid en autonomie van de patie¨nt en is minder voorzichtigheid van de behandelaar geboden, ook al wordt dit door de patie¨nt als bedreigend en pijnlijk ervaren en dus mogelijk ook vermeden. Uiteraard dient een behandelaar steeds zoveel mogelijk in te voegen in en begrip te tonen voor de belevingswereld van een patie¨nt als basisvoorwaarde voor een vruchtbaar behandelproces. Dit geldt vanzelfsprekend ook bij het structureren en bijsturen van gedrag, het helpen bij het aanpassen van de omgeving, cognitieve herstructurering, psycho-educatie, het stimuleren van correctieve emotionele ervaringen en het toepassen van allerlei gedragsmodificerende technieken en confrontatie om emotioneel doorleefd inzicht en zelfreflectie te bewerkstelligen. 11.5 j

Opstellen van behandelplan en -contract

In deze paragraaf wordt niet alleen ingegaan op een mogelijke opsomming van elementen waaruit een behandelplan kan bestaan, zoals behandelfocus, duur, frequentie, setting en dergelijke, maar zullen we ons tevens richten op het weergeven van enkele overwegingen over de processen die een rol kunnen spelen bij de totstandkoming van een behandelovereenkomst of -contract. Bij de totstandkoming van een behandelplan en -contract is afstemming tussen de behandelwens van de patie¨nt, in samenhang met de reden tot aanmelding en de gerapporteerde klacht, en de visie van de behandelaar op de aanwezige pathologie noodzakelijk. Dit in tegenstelling tot het supermarktmodel, waarbij een patie¨nt de gewenste behandeling kan ‘bestellen’, soms misschien zelfs eisen, onafhankelijk van inzicht en opvatting van een professional. Omgekeerd kan een professional niet, extreme omstandigheden en specifieke behandelsettings daargelaten, inzicht en werkwijze opleggen zonder ‘commitment’ van de patie¨nt. In de ‘interface’ van diagnose en behandeling speelt de professionele kennis en kunde van de behandelaar een grote rol (Hofstee, 1990), naar ons oordeel vaak misschien nog meer dan in de uitvoering van methodische technieken zelf wanneer de behandelindicatie eenmaal is gesteld. Toch wordt aan dit proces waar diagnostiek en interventies in elkaar

schuiven en elkaar deels overlappen in de professionele praktijkvoering relatief weinig aandacht geschonken. Het ‘doen en uitvoeren’ wint het vaak van reflectie over en verantwoording van eigen handelen, waardoor verklaard kan worden dat telkens weer andere behandelaars dezelfde behandelingen herhalen wanneer resultaat uitblijft. Snel actie (moeten) ondernemen bij psychisch lijden wordt mede ingegeven door de tijdgeest en daaruit voortvloeiende praktische zaken als de invoering van een financieringssysteem als de DBC-systematiek en de opstelling van richtlijnen. Zaken als de tijd nemen voor beschouwing in de voorfasen van actieve toepassing van behandelmethoden en -technieken, ‘een tijdje de ontwikkelingen aankijken en volgen’ en dus weinig actief zijn, maar ook voldoende doorvragen en luisteren zonder te intervenie¨ren, voldoen niet aan de verwachtingen van de patie¨nt noch van de modern opgeleide hulpverlener zelf. Toch valt het te verdedigen dat de zorg niet alleen aan kwaliteit maar ook, wellicht vooral op langere termijn, aan kostenefficie¨ntie en -effectiviteit zou winnen wanneer de behandelaar wacht met het opstellen van een behandelbeleid tot er voldoende inzicht is ontwikkeld in de aard van de pathologie en de behandelmogelijkheden. Dit inzicht, deze visie dient niet alleen gebaseerd te zijn op de classificatie van de klachten en symptomen, maar ook op de plaatsing van de klachten en symptomen in de context van de situatie, levensgeschiedenis en betekenisgeving/belevingswereld van de individuele patie¨nt (Sadler, Hulgus & Agich, 2001; Eurelings-Bontekoe & Snellen, 2004). Immers, het is juist de heterogeniteit van symptomatologie en persoonlijkheidskenmerken binnen de as-I- en as-II-DSM-IV-classificaties die bepalend is voor uitvoering en succes van het behandelbeleid. Ook dient goed te worden getoetst of de patie¨nt werkelijk akkoord gaat met het behandelplan; dit moet niet alleen verbaal geuit worden, maar moet ook blijken uit emotionele reacties en gedragingen. Transparantie en verantwoording van het behandelbeleid vereist dat zowel het volgen alsook het eventueel afwijken van behandelprotocollen en -richtlijnen onderbouwd wordt. Gebruikelijk is om te starten met een korte, enkelvoudige en symptoomgerichte behandeling van de gepresenteerde klachten en de behandeling pas te intensiveren wanneer het oorspronkelijke behandelbeleid niet toereikend blijkt te zijn: de zogenoemde ‘stepped care’ (Davison, 2000; Meeuwissen & Donker, 2004). In een aantal gevallen is het echter ter voorkoming van erger beter meteen intensief in te grijpen en te doen wat noodzakelijk is vanuit het


‘bestwilprincipe’ en de eerste fasen van toenemende intensivering over te slaan, bijvoorbeeld wanneer gevaar voor de patie¨nt zelf en voor anderen dreigt of een te weinig intrusieve behandeling in de initie¨le behandelfase tot ongewenste en mogelijk zelfs schadelijke effecten leidt. Dit proces wordt ook wel ‘matched care’ genoemd (Timko & Sempel, 2004; Curtis-Breslin e.a., 1997). Uiteraard dient hier de nodige voorzichtigheid te worden betracht en de patie¨nt van de noodzaak te worden overtuigd, eventueel na een ‘second opinion’ op initiatief van de behandelaar en/of de patie¨nt. Overigens geldt dit mutatis mutandis ook voor de (psycho)diagnostiek. Men kan beginnen met een korte screening (Eurelings-Bontekoe & Snellen, 2003) en later, op indicatie, overgaan tot een uitgebreider psychodiagnostisch onderzoek. Soms is echter wel degelijk al in de eerste fase een uitgebreid psychodiagnostisch onderzoek geı¨ndiceerd. Het nalaten van een intensieve behandeling (qua setting en/of proces) in de eerste behandelfase kan professioneel verwijtbaar zijn. Aan het opstellen van een behandelplan en -contract kunnen drie aspecten worden onderscheiden: inhoud van het plan en het contract, het proces dat moet leiden tot resultaat van voorgenomen interventies en het proces van de onderhandelingen zelf. 11.5.1 j

Inhoud

Diagnostische overwegingen en behandeldoel vormen samen de hoofdbestanddelen van een behandelplan; het gaat om de vraag waaraan gewerkt gaat worden en hoe. Op grond van de diagnostische omschrijving wordt een algemeen doel opgesteld dat verder wordt geoperationaliseerd en gespecificeerd in zo concreet mogelijke gedragstermen. Vervolgens worden de middelen vastgesteld, zoals vorm van de behandeling (groeps-, individueel, systeem-), frequentie (variabel, vast), setting (klinisch, deeltijd, ambulant), geschatte duur, discipline van de behandelaar, medicatiebeleid en programmaonderdelen en behandelmodules. De keuzes van in te zetten middelen worden mede ingegeven door kennis van de research- en klinische literatuur, ervaring, inzicht en opvatting van de behandelaar, wensen en mogelijkheden van de patie¨nt en aard van de setting. Tijdige en periodieke bijstelling van diagnose en doel behoort ook in een behandelplan te worden opgenomen. Eveneens behoort bij het opstellen van een behandelplan overwogen te worden of een patie¨nt u¨berhaupt in behandeling genomen moet worden,

213

gegeven de mogelijkheden van de eigen ggz-voorziening, en of (gedeeltelijk) doorverwijzen noodzakelijk is voor verdere diagnosevorming en uitvoering van (deel)behandelingen. Dit proces vereist ook afstemming tussen disciplines en settings en een adequate verdeling tussen verschillende rollen en deskundigheden met voldoende regie. Hoe en door wie deze regie wordt vormgegeven en uitgevoerd dient ook te worden besloten en omschreven. In de eerste lijn zullen behandelplannen veel eenvoudiger van vorm zijn dan in de derde lijn, maar de verschillende onderdelen zullen grotendeels dezelfde kunnen zijn. Het uiteindelijk vastgestelde behandelplan fungeert vervolgens als een behandelcontract waarin ook elementen van het behandelproces kunnen zijn geı¨ntegreerd (Vertommen & Vervaeke, 1998). 11.5.2 j

Proces

Met de term ‘proces’ wordt vooral gedoeld op die aspecten van het behandelplan die betrekking hebben op de uitvoering ervan en de eventuele problemen die zich daarbij kunnen voordoen, dus op het behandelbeloop. Gedacht kan worden aan de volgende zaken. Randvoorwaarden:van groot belang hierbij zijn praktische aspecten als financie¨n en afspraken rond tijdstip en plaats en dergelijke. Daarnaast moet aan bepaalde condities zijn voldaan; zo moet ‘holding’ mogelijk zijn, zowel door de behandelaar als door het steunsysteem, mocht dit noodzakelijk zijn. Ook moeten actuele stressoren aandacht krijgen en moet men weten hoe te handelen bij een eventuele crisis en wanneer de patie¨nt zich niet houdt aan het behandelcontract. Dan kan timeout, toepassing van middelen en maatregelen, herziening van het contract en/of doorverwijzing noodzakelijk zijn. Dit alles is des te belangrijker als de patie¨nt al bekend is met gedragsproblemen, suı¨cidaliteit, drop-out en middelengebruik, zeker wanneer confronterende, op verandering en verwerking gerichte behandelingen worden ingezet en wanneer de behandeling wordt geı¨ntensiveerd, waarbij heftige negatieve affecten kunnen worden gemobiliseerd. Fasering en dosering: behandeling is niet mogelijk zonder de dosering van het angstniveau zorgvuldig af te stemmen op de draagkracht van de patie¨nt. Gezocht moet worden naar het optimum: voldoende druk en spanning om het behandeldoel te kunnen realiseren, maar geen overmaat hieraan. Hoe zwakker de structuur van de patie¨nt, des te groter de mate van geboden houvast dient te zijn en des te meer de behandeldruk dient te worden

214


‘verdund’. Naarmate de behandeldruk wordt vergroot, vaak nodig om veranderingen te bewerkstelligen, is het bij zwakker gestructureerde patie¨nten van belang behandeldruk en steun naar behoefte af te wisselen of te combineren. Vaak kan deze dosering expliciet met de patie¨nt zelf worden besproken. Structuur en houvast kunnen onder meer worden vergroot door bijvoorbeeld de frequentie en de inhoud van de sessies aan te passen, transparant te werken en overdrachtsfenomenen actief te benoemen en te duiden. Ook kunnen meerdere hulpverleners worden gemobiliseerd om rollen te spreiden. Confrontatie: professionals verschillen in hun werkwijze en opvatting sterk waar het gaat om de mate en aard van aan te bieden holding enconfrontatie in verschillende behandelfasen, vooral aan het begin van de behandeling. Deze verschillen van inzicht en werkwijze lijken niet alleen samen te hangen met het referentiekader van voorkeur, wetenschappelijke bevindingen en klinische kennis, maar ook en misschien wel vooral met persoonlijke stijl en vaardigheden. De verschillende persoonlijke stijlen tonen zich onafhankelijk van toe te passen methode en gepresenteerde problematiek. Wel neigen professionals met het groeien van hun ervaring ertoe eerder en duidelijker te confronteren bij aanvang of reeds in de intakefase van een behandeling, vertrouwend op hun vermogen de patie¨nt te binden en het proces tijdig bij te sturen wanneer de angsten het spanningsniveau te veel zouden oplopen. Het voordeel hiervan is dat al in het begin van het proces de (zelf)werkzaamheid van de patie¨nt wordt gestimuleerd en al snel duidelijk kan worden hoeveel behandeldruk deze aankan. Ten slotte kunnen zowel patie¨nt als behandelaar ervaren dat confronterende interventies vrijwel altijd beter worden verdragen dan aanvankelijk gedacht. Door vroeg in het indicatiestellings- en behandelproces op confronterende wijze te intervenie¨ren, wordt de balans tussen kosten en baten van een behandeling voor zowel behandelaar als patie¨nt eerder helder. Het aanbieden van confronterende interventies kan heel wel samengaan met het tonen van empathie en het verschaffen van steun, begrip en holding. Vaak kunnen vooral onervaren behandelaars neigen tot allerlei rationalisaties van het al in de beginfase achterwege laten van nuttige en de behandeling versnellende en verdiepende confrontaties. Dit dient zeker onderwerp van aandacht te zijn in opleidingen en supervisies. Attitude: ondanks het bovenstaande is het bepalen van attitude en toon van bejegening tijdens de behandeling relevant. Belangrijk daarbij is de mate

van transparantie en distantie, van activiteit en passiviteit, van steun en confrontaties en om het tempo en de dosering van interventies aan te passen aan de intellectuele maar vooral mentaliserende vermogens van de patie¨nt tijdens de verschillende fasen van het proces. Welke attitude men wil aannemen kan in een behandelplan worden omschreven. 11.5.3 j

Onderhandelproces

Verwachtingen en wensen ten aanzien van aard en uitkomst van de behandeling zijn niet alleen gee¨xpliciteerd en geformaliseerd in een behandelplan, maar leven ook min of meer impliciet bij zowel patie¨nt als behandelaar. Deze impliciete verwachtingen spelen in de actuele interactie tussen behandelaar en patie¨nt voortdurend een rol, zeker ook bij en tijdens het indicatiestellingsproces. Vele patie¨nten zullen trachten op subtiele wijze de regie te bewaren om confrontaties in de interactie te vermijden, uit angst voor en weerstand tegen verandering en tegen het nemen van verantwoordelijkheid voor het eigen behandelproces. Voorbeelden zijn het veel spreken over het verleden en over de vermeende oorzaken van de problemen, het innemen van een afwachtende en cooperatieve houding om de vragen zo goed mogelijk te beantwoorden en dergelijke. De manier waarop de patie¨nt omgaat met zijn problemen is vaak meer reden voor het vastlopen dan de inhoud van de problematiek zelf. De karakteristieke wijzen van coping kunnen tijdens de intakefase in de interactie zichtbaar worden gemaakt, waardoor de algemene restrictieve communicatieve oplossingen kunnen worden geı¨llustreerd aan de hand van de opstelling tijdens het actuele indicatiestellingsproces zelf. Het benoemen hiervan kan veel helderheid verschaffen over de aard van mogelijk tot dusver verhuld gebleven, ambivalenties en gelaagdheden van de motivatie voor behandeling. Naast de inhoud van de verbaal gepresenteerde en gerapporteerde problemen kunnen op betrekkingsniveau allerlei destructieve en behandelingsondermijnende processen spelen. Zo kan onvermogen, wellicht ook onwil om zich vast te leggen op een behandeldoel, voortkomen uit angst, maar ook uit niet-verwerkte boosheid over vroege krenkingen en gebrek aan ervaren veilige hechtingsrelaties. Overaanpassing en ageren in het contact met de behandelaar zijn twee zijden van dezelfde medaille om confrontatie met de eigen tekorten en conflicten te vermijden. Het tijdig aan de kaak stellen hiervan kan eveneens waardevol zijn om de behandelfocus duidelijk te krijgen, evenals de re-


denen voor het uitblijven van voortgang. Sterker, tijdige aandacht hiervoor kan een onproductief behandelproces helpen voorko´men. Soms kost deze fase dan extra tijd. Een afwachtende en terughoudende opstelling van de intaker of behandelaar in de beginfase van het proces kan de valkuilen en risico’s voor toekomstige stagnatie van het behandelproces snel duidelijk maken. Vaak wordt met een behandeling begonnen zonder dat het commitment voldoende is getoetst en de behandelfocus en veranderwens duidelijk genoeg zijn. Een (te) grote investering in het proces door de behandelaar kan vervolgens een geheel andere functie krijgen dan aanvankelijk beoogd. De negatieve gevolgen van de minder adequate adaptatiemechanismen van de patie¨nt worden wellicht verlicht, maar de mechanismen zelf komen in de behandeling dan niet aan bod, ook wanneer dit wel mogelijk is. Dit is vooral te toetsen door middel van proefinterventie. 11.6 j

Epiloog

In dit hoofdstuk is gepoogd een beschouwing aan te bieden over indicatiestelling. Hierbij is vooral uitgegaan van klinische ervaring. Indicatiestelling is een ingewikkeld proces en vereist een grote deskundigheid, zowel op het gebied van de psychodiagnostiek als van de behandeling. In het indicatiestellingproces worden gegevens vanuit de diagnostiek vertaald in aspecten die van belang zijn voor proces en resultaat van een behandeling van een individuele patie¨nt. In het proces van indicatiestelling passeren veel factoren de revue, die vervolgens in interactie met elkaar dienen te worden beoordeeld. Dit proces neemt dan ook tijd, iets wat in de huidige tijdgeest schaars is. In dit kader is veel te zeggen voor stapsgewijze opbouw van de diagnostiek, waarbij men in de meeste gevallen kan volstaan met een korte screening, en vervolgens op indicatie kan overgaan tot uitgebreidere diagnostiek. Wel is het van belang dat in een korte screening niet alleen de descriptieve pathologie in kaart wordt gebracht, maar ook aandacht wordt besteed aan structurele persoonlijkheidsfactoren. Dit vereist een doordachte keuze van instrumenten bij het samenstellen van een korte screeningsbatterij (zie hoofdstuk 19). De vraag of de tijd die besteed wordt aan psychodiagnostiek en indicatiestelling zich ook daadwerkelijk vertaalt in een grotere efficie¨ntie, effectiviteit en kosteneffectiviteit van behandelingen is nog grotendeels onbeantwoord en lijkt ons dan ook een belangrijk on-

215

derwerp voor toekomstig wetenschappelijk onderzoek.

Literatuur Abraham, R.E. (1997). Het ontwikkelingsprofiel. Assen: Van Gorcum. Abraham, R.E. & Graste, J. (red.) (2001). Psychotherapie vanuit het deficitmodel. Assen: Van Gorcum. Aken-van der Meer, M. & Snellen, W.M. (1999). Ook weinig tijd kan wonden helen. Ambulant of klinisch? De behandeling van weerbarstige persoonlijkheidsproblematiek door kortdurende klinische psychotherapie. Tijdschrift voor Psychotherapie, 25, 5, 323-339. APA (American Psychiatric Association) (1994). Diagnostic and statistical manual of mental disorders, fourth edition (DSM-IV). Washington DC: American Psychiatric Association. Bateman, A. & Fonagy, P. (2005). Psychotherapy for Borderline Personality Disorders: mentalizationbased treatment. Oxford University Press. Beutler, L. & Clarkin, J. (1990). Systematic treatment Selection. Toward targeted therapeutic interventions. New York: Brunner Mazel. Beurs, E. de & Zitman, F.G. (2007). Routine Outcome Monitoring. Het meten van therapie-effect in de klinische praktijk met webbased sortware. Maandblad Geestelijke Volksgezondheid, 62, 1, 1328. Bloks, H., Hoek, H.W., Callewaert, I. & Furth, E. van (2003). Stability of personality Traits in Patients who received Intensive Treatment for a Severe Eating Disorder, Journal of Nervous and Mental Disease, 192, 2, 129-138. Boszormenyi-Nagy, I. & Spark, G. M. (1984). Invisible loyalties: Reciprocity in Intergenerational Family Therapy. New York: Brunner Mazel. Cloninger, C.R. (2000). A practial way to diagnosis personality disorders: a proposal. Journal of personality Disorders, 14, 2, 99-108. Corveleyn, J., Luteijn, F. & Luyten, P. (2005). Indirecte methoden. In: Psychologische diagnostiek in de gezondheidszorg (red. F. Lutijn, W.A. Arrindell, B.G. Deelman, J.H. Kamphuis & H. Vertommen), p. 117-131. Utrecht: Lemma. Curtis-Breslin, F., Sobell, M.B. Buchan, B. e.a. (1997). Toward a stepped care approach to treating problem drinkers: the predictive utility of withintreatment variables and therapist prognostic ratings. Addiction, 92, 1479-1489. Davison, G. (2000). Stepped Care: Doing more with less? Journal of consulting and clinical psychology, 68, 580-585.

216

Handboek persoonlijkheidspathologie Derksen, J.J.L. (2001). Descriptieve en structurele psychodiagnostiek. Twee essays. Nijmegen: PEN Test Publisher. Eurelings-Bontekoe, E.H.M. & Snellen, W.M. (red.) (2004) (tweede druk). Dynamische persoonlijheidsdiagnostiek. Amsterdam: Harcourt International. Eurelings-Bontekoe, E.H.M en Snellen, W.M (2004). Theoriegestuurde multidimensionele multi-traitdiagnostiek: Theorie en relevantie voor de psychotherapie. Tijdschrift voor Psychotherapie, 30, 6, 397-413. Gabbard, G.O. (1994). Psychodynamic psychiatry in clinical practice. The DSM-IV edition. Washington DC: The American Psychiatric Press. Hofstee, W.K.B. (1990). Het diagnostisch proces. In: F. Luteijn, B.G. Deelman & P.M.G. Emmelkamp (red.) Diagnostiek in de klinische psychologie, p. 43-59. Houten: Bohn Stafleu van Loghum. Hoogduin, C.A.L. & Methorst, G.J. (1998). Therapietrouw en motiveringstechnieken in psychotherapie. Richtlijnen ter bevordering van therapietrouw. Houten: Bohn Stafleu van Loghum/Cure & Care development. Hutschemaekers, G. & Smeets, R. (2005). Multidisciplinaire richtlijnen in de GGZ. Stand van zaken en uitdagingen voor de toekomst. In: A.H. Schene, F. Boer & T.J. Heren (red.) Jaarboek voor psychiatrie en psychotherapie, p. 273-288. Houten: Bohn Stafleu van Loghum. Hutschemaekers, G., Scholte, W. & Tiemens, B. (2007). Zorgtoewijzing bij persoonlijkheidsstoornissen: naar een model voor getrapte diagnostiek? Ingenhoven, T. & Abraham, R. (2005). Het gebruik van het ontwikkelingsprofiel binnen de klinische en dagklinische psychotherapie voor persoonlijkheidsstoornissen. In: Het Ontwikkelingsprofiel in de praktijk (red. R.E. Abraham), p. 189-215. Assen: Koninklijke Van Gorcum. Jonghe, F. de (1998). De descriptieve en de structurele pathologie van de borderline -patie¨nt. Tijdschrift voor Psychiatrie, 31, 8, 485-499. Lambert, M., Harmon, C., Slade, K. e.a. (2005). Providing feedback to psychotherapists on their patient’s progress: clinical results and practice suggestions. JCLP, 61, 165-174. Kernberg, O.F. (1984). Severe personality disorders, psychotherapeutic strategies. New Haven, Londen: Yale University Press. Joiner, T.E., Brown, J.S., Perez, M., Sethuraman, G. & Sallee, F.R. (2005). The Illusion of Mental Health: In the Mind of Which Beholder? Journal of Personality Assessment, 85, 1, 92-97. Krueger, R.F. (2005). Continuity of axes I and II: Toward a unified model of personality, personality

disorders, and clinical disorders. Journal of Personality Disorders, 19, 3, 233-261. Lamers, E. (2006). Eerstelijnspsychologie, een generalistische werkwijze in de GGZ. In: Handboek Psychologie in de Eerste Lijn (red. E. Lamers, F. Bosch, L. Hinderink, C. Verschuren), p. 15-31. Amsterdam: Harcourt Book Publishers. Livesley, W.J. (2003). Practical management of personality disorders. New York: The Guilford Press. LSR (2003). Richtlijn voor de diagnostiek en behandeling van angststoornissen. Utrecht: Landelijke Stuurgroep Multidisciplinaire Richtlijnen in de GGZ. Luyten, P., Blatt, S.J., Houdenhove, B. Van & Corveleyn, J. (2006). Depression research and treatment: Are we skating to where the puck is going to be? Clinical Psychological Review. Manen, J.G. van, Kamphuis, J.H., Visbach, G.T., Ziegler, U.M., Gerritsen, A., Rossum, B. van, Rijnierse, P.M., Timman, R. & Verheul, R. (2007). Agreement among intake clinicians about psychotherapeutic treatment selection in patients with personality disorders (aangeboden). McCrae, R.R. (1991). The Five-Factor Model and its assessment in clinical settings. Journal of Personality Assessment, 57, 3, 399-414. Meeuwissen, J.A.C. & Donker, M.H.C. (2004). Minder is meer. Stepped care in de geestelijke gezondheidszorg. Maandblad Geestelijke Volksgezondheid, 59, 904-915. Miller, T.R. (1991). The psychotherapeutic utility of the five-factor model of personality: a clinician’s experience. Journal of Personality Assessment, 415433. Peters, E.J., Hilsenroth, M.J., Eudell-Simmons, E.M., Blagys, M.D. & Handler, L (2006). Reliability and validity of the Social Cognition and Object Relations Scale in clinical use. Psychotherapy Research, 16, 5, 617-626. Sadler, J.Z., Hulgus, Y.F. & Agich, G.J. (2001). Hindsight, Foresight, and Having It Both Ways: A Rejoinder to R.L. Spitzer. Journal of Nervous and Mental Diseas, 189, 8, 493-497. Takens, R.J. (2002). Serie onderzoek en psychotherapie: Therapeutische toegankelijkheid. Een onderzoek naar de totstandkoming van een bestendig psychotherapeutisch contact. Tijdschrift voor Psychotherapie, 28, 6, 459-482. Timko, C. & Sempel, J. (2004). Intensity of acute services, self-help attendace and one-year outcomes among dual diagnosis patients. Journal of Substance Abuse Treatment, 65, 274-282. Trijsburg, R.W., Knaevelsrud, C. & Vervaeke, G.A.C. (2001). De therapeutische relatie en de werkalliantie. In: Handboek Integratieve Psychotherapie;

11 Indicatiestelling bij persoonlijkheidsproblemen Inventarisatie en perspectief (I.2.3.1-I.2.3.36). Leusden: de Tijdstroom. Vertommen, H., Laak, J. ter & Bijttebier, P. (2002). Het diagnostisch proces. Diagnostiek-wijzer, 5, 4-16. Vertommen, H. & Vervaeke, G. (1998). Ik beslis, jij beslist, wij beslissen. Een overlevingsstrategie voor indicatiestelling. In: Psychodiagnostiek & Indicatiestelling (red. C.P.F. van der Staak, J.J.L. Derksen & C.A.L. Hoogduin), p. 65-83. Houten: Bohn Stafleu van Loghum. Westen, D. (1991). Social cognition and object relations. Psychological Bulletin, 109, 429-455. Westen, D. (1998). Unconscious thought, feeling, and motivation: The end of a century-old debate. In: Empirical studies of uncouscious processes (eds. R. Bornstein & J. Maslings). Washington DC: American Pychological Association Press.

217 Westen, D. (1999). The scientific status of unconscious processes: is Freud really dead? Psychomedia, paper presented at the Annual Meeting of the Rapaport-Klein Study Group, 1-32. Westen, D. (2000). Integrative psychotherapy: Integrating psychodynamic and cognitive behavioral theory and technique. In C.R. Snyder & R.E. Ingram (eds.), Handbook of psychological change. Psychotherapy processes and practices, p. 217-242. Hoboken, NJ: John Wiley & Sons. Westen, D. & Weinberger, J. (2004). When clinical description becomes statistical prediction. American Psychologist, 59, 7, 595-613. Willemse, G., Lemmens, F., Vries, W. de e.a. (2000). Indicatiestelling bij stemmingsstoornssen. Utrecht: Trimbos-instituut.

Deel 3 Behandeling

12 Veranderbaarheid van persoonlijkheidsstoornissen j

Roel Verheul

12.1 j

Inleiding

De persoonlijkheid wordt doorgaans gedefinieerd als het profiel van die eigenschappen van de mens die duurzaam typerend voor hem zijn. Uit onderzoek weten we verder dat veel mensen gedurende hun volwassen leven weinig tot geen verandering in hun persoonlijkheid constateren (McCrae & Costa, 1990). Dit zou kunnen betekenen dat de persoonlijkheid inderdaad onveranderlijk is of dat veranderingen niet worden opgemerkt. Onveranderlijkheid is overigens wat anders dan onveranderbaarheid. Van onveranderbaarheid kunnen we spreken wanneer de persoonlijkheid niet alleen onveranderlijk is, maar ook na intensieve pogingen daartoe niet verandert. Als het waar is dat de mens onveranderbaar is, kunnen we vraagtekens zetten bij behandelingen gericht op persoonlijkheidsverandering. De nieuwste wetenschappelijke inzichten laten echter zien dat de persoonlijkheid en persoonlijkheidsstoornissen wel degelijk veranderbaar zijn. Om deze nieuwe inzichten te introduceren, bespreek ik in de eerste paragraaf van dit hoofdstuk enkele misvattingen en misconcepties ten aanzien van de veranderbaarheid van persoonlijkheid en persoonlijkheidspathologie. In de tweede paragraaf volgt een overzicht van recente wetenschappelijke bevindingen ten aanzien van de veranderbaarheid van persoonlijkheid en persoonlijkheidspathologie. Een theoretische inbedding van deze bevindingen volgt in de derde paragraaf. In de vierde en laatste paragraaf worden ten slotte enkele praktische implicaties op een rij gezet.

12.2 j

12.2.1 j

Misvattingen en misconcepties ten aanzien van veranderbaarheid De vermeende stabiliteit van persoonlijkheid

De invloedrijke auteur Allport definieerde in 1937 persoonlijkheidstrekken als temporeel stabiele disposities die ons gedrag over verschillende situaties heen beı¨nvloeden (Allport, 1937). Hij veronderstelde daarmee dat persoonlijkheidstrekken worden gekenmerkt door temporele en intersituationele stabiliteit. De veronderstelde intersituationele stabiliteit werd in de jaren zestig en zeventig van de vorige eeuw flink onder vuur genomen, waarbij auteurs zoals Mischel van mening waren dat menselijk gedrag voornamelijk door situationele factoren werd bepaald en dat persoonlijkheid als construct derhalve niet of nauwelijks bestaansrecht had (Mischel, 1968; Kendrick & Funder, 1988). Het probleem van die stellingname lag in de definitie van persoonlijkheid. Volgens Mischel had de persoonlijkheid als construct alleen bestaansrecht als die persoonlijkheid zou worden gekenmerkt door situationele invariantie ofwel absolute intersituationele consistentie. Het behoeft waarschijnlijk geen toelichting dat deze definitie onzinnig is want, zoals Allport (1961) al schreef, ‘dispositions are never wholly consistent. What a bore it would be if they were – and what chaos if they were not’. De meeste geaccepteerde definities van persoonlijkheid verwijzen naar relatief duurzame patronen van denken, voelen en handelen, maar veronderstellen geen situationele invariantie; veeleer complexe patronen die moeten worden onderzocht, geı¨nterpreteerd en geaggregeerd over een groot aantal situaties, plaatsen en tijden, om een

222


betrouwbare en valide meting van de persoonlijkheid te verkrijgen (Epstein, 1980, 1986; Roberts & Caspi, 2001). De controverse ten aanzien van de intersituationele stabiliteit van de persoonlijkheid lijkt zich momenteel te herhalen, maar dan ten aanzien van temporele stabiliteit (Roberts & Caspi, 2001). Lange tijd heeft men geloofd dat de persoonlijkheid betrekkelijk stabiel bleef in de loop der jaren. De beroemde psycholoog William James schreef zelfs in 1890 dat onze persoonlijkheid vanaf dertigjarige leeftijd is ‘versteend’ (James, 1890). Sommige auteurs hangen deze opvatting nog steeds aan (o.a. McCrae e.a., 2000). Men spreekt in dit verband over de ‘plaster hypothesis’ oftewel ‘betonhypothese’ (Srivastava e.a., 2003). Recente gegevens doen het geloof omtrent de vermeende temporele stabiliteit van persoonlijkheid en persoonlijkheidspathologie wankelen. En opnieuw brengen deze gegevens een controverse teweeg tussen hen die ‘geloven’ in disposities en nog steeds aannemen dat persoonlijkheidstrekken onze onveranderbare kern vormen en hen die dit geloof ru¨cksichtslos verwerpen en aannemen dat de persoonlijkheid in grote mate veranderlijk en veranderbaar is. Het lijkt erop dat dit debat weer in de hand wordt gewerkt door absolutistische definities van persoonlijkheid, namelijk dat deze zou worden gekenmerkt door temporele invariantie. 12.2.2 j

De vermeende onveranderbaarheid van persoonlijkheidsstoornissen

Tot voor kort was vrijwel iedere professional in de gezondheidszorg die te maken kreeg met persoonlijkheidsstoornissen ervan overtuigd dat het om stabiele en persistente condities ging, ten minste vanaf de adolescentie tot ver in de volwassenheid (Tyrer, 2005). Dit denken heeft een lange geschiedenis (Tyrer, 2005): beginnend met het geloof dat persoonlijkheidsstoornissen het gevolg waren van degeneratie van het zenuwstelsel (Kock, 1891), dat later overging in de gedachte dat het om onveranderlijke condities ging (Kretschmer, 1922; Schneider, 1923). In 1968 werd door de World Health Organization nog gesteld dat het bij persoonlijkheidsstoornissen gaat om ‘diep verankerde maladaptieve gedragspatronen die in het algemeen kunnen worden opgemerkt vanaf de adolescentie en die meestal voortduren tot en met de volwassenheid, hoewel ze op middelbare en hoge leeftijd vaak minder duidelijk zichtbaar zijn’ (WHO, 1968). Ook in de DSM-IV-TR (APA, 2000) worden persoonlijkheidsstoornissen tot op de dag van vandaag onder andere gediagnosticeerd aan de hand

van algemene diagnostische criteria die stellen dat er sprake moet zijn van ‘een duurzaam patroon van innerlijke ervaringen en gedragingen’ dat ‘stabiel en van lange duur is en waarvan het begin kan worden teruggevoerd naar ten minste de adolescentie of de vroege volwassenheid’. Op basis van deze definities van persoonlijkheidsstoornissen, maar ook op basis van klinische ervaringen, heeft in de loop der tijd een ongebreideld klinisch pessimisme ten aanzien van de prognose bij patie¨nten met persoonlijkheidsstoornissen postgevat. Dit klinisch pessimisme vierde zijn hoogtijdagen in de jaren zeventig en tachtig van de vorige eeuw, om pas in de jaren negentig – onder invloed van predictiestudies bij as-I-stoornissen en de eerste psychotherapietrials – enigszins af te nemen. Mede onder invloed van een gestaag groeiend aantal psychotherapiestudies en natuurlijkbeloopstudies is de laatste jaren duidelijk sprake van een kentering in het onveranderbaarheidsdenken. Maar dat betekent zeker niet dat het klinisch pessimisme rondom persoonlijkheidsstoornissen de wereld uit is. Integendeel, nieuwe wetenschappelijke inzichten dringen dikwijls maar langzaam door tot professionals die voor het overgrote deel hun opleiding in andere tijden hebben genoten en geı¨ndoctrineerd zijn met literatuur gebaseerd op verouderde inzichten. Al met al kan gesteld worden dat de boodschap dat de behandelmogelijkheden bij persoonlijkheidsstoornissen beperkt zijn, succesvol is verspreid. Aan het geloof in deze boodschap werken echter twee perceptuele illusies c.q. waarnemingsfouten mee. Ten eerste rijst de vraag in hoeverre de breed verspreide waarneming dat de meeste persoonlijkheidsstoornissen hopeloos hardnekkig en onbehandelbaar zijn het resultaat is van illusie bij de clinicus: de tendens bij veel clinici om de chroniciteit van condities te overschatten als gevolg van selectieve blootstelling aan ernstige patie¨nten die frequent terugvallen (Cohen & Cohen, 1984). In de tweede plaats is er waarschijnlijk sprake van twee gerelateerde ‘self-fulfilling prophecies’. Uit een in 1988 gepubliceerd onderzoek blijkt dat psychiaters een afkeurende en afwijzende attitude aannamen jegens deze patie¨ntengroep (Lewis & Appleby, 1988). Voor zover deze negatieve attitudes nog bestaan, is het niet ondenkbaar dat deze leiden tot klinisch pessimisme, waardoor de patie¨nt een adequate behandeling wordt onthouden en uiteindelijk de ongunstige prognose werkelijkheid wordt (self-fulfilling prophecy1). Doordat de behandelaar zijn pessimistische grondhouding overdraagt op de patie¨nt, zal deze geen pogingen ondernemen om te veranderen, waardoor eveneens de ongun-

12 Veranderbaarheid van persoonlijkheidsstoornissen

stige prognose werkelijkheid wordt (self-fulfilling prophecy 2). Ten slotte geldt dat in het verleden is opgemerkt dat sommige hulpverleners een persoonlijkheidsdiagnose pas overwegen wanneer een patie¨nt onvoldoende therapietrouw toont, zich verzet tegen verandering of wanneer een behandeling stagneert (Velden, 1992). Met de diagnose persoonlijkheidsstoornis komt de verantwoordelijkheid voor het falen van de behandeling dan – vaak ten onrechte – uitsluitend bij de patie¨nt te liggen. Deze mechanismen houden ideee¨n omtrent de onveranderbaarheid van persoonlijkheidspathologie in stand. Op basis van het bovenstaande is het niet verwonderlijk dat het adagium ‘eens een persoonlijkheidsstoornis, altijd een persoonlijkheidsstoornis’ zo hardnekkig voortwoekert, zelfs in de geestelijke gezondheidszorg. 12.2.3 j

Genetisch determinisme

Een van de belangrijkste pijlers van de vermeende stabiliteit van de persoonlijkheid berust op een misinterpretatie van bevindingen uit gedragsgenetisch onderzoek, in het bijzonder tweelingstudies. In tweelingstudies worden de correlaties tussen eeneiige tweelingen, die genetisch identiek zijn, vergeleken met die tussen twee-eiige tweelingen, die 50% van hun genetisch materiaal delen. Langs deze weg maakt men een schatting van de mate waarin variaties in persoonlijkheidstrekken erfelijk of door de omgeving bepaald zijn. De beschikbare studies laten zien dat zo’n 40 tot 50% van de variatie in persoonlijkheidstrekken is toe te schrijven aan erfelijkheid (Bouchard, 1997). Voor maladaptieve persoonlijkheidstrekken en persoonlijkheidsstoornissen zijn vergelijkbare percentages gevonden (Livesley e.a., 1993, 1998; Torgersen e.a., 2000). Een onderzoek onder tweelingen laat bijvoorbeeld zien dat 69% van de variantie van de DSM-IV borderline persoonlijkheidsstoornis aan genetische factoren moet worden toegeschreven (Torgersen e.a., 2000). Overigens zijn er aanwijzingen gevonden dat de invloed van de omgeving op de persoonlijkheid toeneemt met de leeftijd (Cipriani, 1996; McCartney, Harris & Bernieri, 1990). In een studie vond men een sterke afname van de invloed van de erfelijkheid op neuroticisme bij mannen: van 54% verklaarde variantie rond het twintigste levensjaar tot slechts 17% rond het vijftigste levensjaar (Viken e.a., 1994). Mede op basis van tweelingstudies claimen sommige onderzoekers op het gebied van persoonlijkheid (McCrae & Costa, 1999)en persoonlijkheidsstoornissen (Paris, 1998)dat ‘traits’ voornamelijk

223

biologisch van oorsprong zijn en zich onttrekken aan de directe invloed van de omgeving. Als er al enige verandering op traitniveau optreedt, is deze het gevolg van intrinsieke biologische rijping en niet van psychosociale invloeden. Nog afgezien van het feit dat de eerdergenoemde tweelingstudies hebben laten zien dat persoonlijkheidsvariatie voor meer dan de helft door de omgeving bepaald is, zijn deze gevolgtrekkingen onjuist en misleidend. Het belangrijkste probleem bij de interpretatie van gedragsgenetisch onderzoek is dat genetische en omgevingsinvloeden vrijwel altijd gerelateerd zijn (Loehlin, 1992; Plomin, DeFries & Loehlin, 1977; Rutter & Silberg, 2002). Een in aanleg verlegen persoon kan in de loop der tijd sociaal angstiger worden wanneer hij door zijn omgeving gepest wordt met zijn verlegenheid. Verder hebben kinderen met een moeilijk temperament vaker conflictueuze confrontaties met hun ouders dan kinderen met een gemakkelijk temperament. En iemand met een aanleg tot impulsiviteit ontwikkelt vaak pas crimineel gedrag nadat hij in aanraking is gekomen met antisociale kennissen. Dit zijn voorbeelden van zogenoemde gen-omgevingcorrelaties die met elkaar gemeen hebben dat genen van invloed zijn op de kwaliteit van de omgeving en langs die weg indirect op de persoonlijkheidsontwikkeling. De invloed van de erfelijkheid is ook verschillend in verschillende omgevingen. Boomsma e.a. (1999) vonden bijvoorbeeld dat een religieuze opvoeding de invloed van de genen op impulsiviteit reduceert. Bij mannelijke tweelingen die een religieuze opvoeding krijgen lijken genetische invloeden zelfs helemaal te ontbreken. Verder blijkt uit een moleculair genetisch onderzoek dat jongens die een bepaalde vorm hebben van het gen dat codeert voor een lage activiteit van het neurotransmitter-enzym monoamineoxidase A (MAO-A) een grotere kans lopen om gewelddadig antisociaal gedrag te ontwikkelen wanneer ze als kind ook mishandeld zijn (85%) dan wanneer er geen sprake is van mishandeling in de voorgeschiedenis (20-30%) (Caspi e.a., 2002). Dit zijn voorbeelden van gen-omgevingsinteracties. Gen-omgevingscorrelaties en -interacties hebben met elkaar gemeen dat zij vraagtekens zetten bij deterministische interpretaties van genetische effecten. Onze erfelijke aanleg oefent weliswaar een belangrijke invloed uit op onze ontwikkeling, maar deze invloed komt (deels) tot stand via leerervaringen en andere omgevingsinvloeden en is qua omvang daarvan afhankelijk. Om de invloed van de omgeving op de expressie van het erfelijk materiaal beter te begrijpen, moe-

224


ten we ons verder verdiepen in de genetica. Genen hebben twee functies. In de eerste plaats is iedere cel in ons lichaam voorzien van dezelfde genen waarin dezelfde informatie ligt opgeslagen. Deze opslagfunctie dient de overerving van genetisch materiaal en ligt buiten onze controle of die van de omgeving. Alleen mutaties kunnen hier roet in het eten gooien, maar die zijn betrekkelijk zeldzaam. In de tweede plaats bepalen genen de structuur en functie van onze cellen door het aanmaken van bepaalde eiwitten. Daartoe moeten ze als het ware worden ingeschakeld of afgelezen. Terwijl de opslagfunctie normaliter niet kan worden beı¨nvloed, reguleert de omgeving de afleesfunctie juist sterk (Kandel, 1998). Interne en externe stimuli, zoals hormonen, stress, leerervaringen en sociale interactie, bepalen in hoge mate de expressie van het genetisch materiaal. De veranderbaarheid van genexpressie bij de mens is bijzonder groot. Het leervermogen van mensen is zelfs zo groot dat de mensheid meer verandert door culturele evolutie dan door biologische evolutie. Zo is de omvang van de menselijke hersenen niet of nauwelijks veranderd sinds de eerste Homo Sapiens ongeveer vijftigduizend jaar terug. De menselijke cultuur heeft zich echter spectaculair ontwikkeld. De belangrijkste verklaring hiervoor is een veranderde activatie van hetzelfde genetische materiaal. Studies naar gen-activatie hebben laten zien dat leren en ervaring leiden tot een dramatische groei van het aantal verbindingen tussen bestaande hersencellen. Dit is voor het eerst aangetoond in studies met ongewervelde dieren (Bailey & Kandel, 1993) en later ook bij nachtapen (Jenkins e.a., 1990). De conclusie luidt dat leerervaringen en andere omgevingsinvloeden de expressie van ons genetisch materiaal beı¨nvloeden, en dus dat de invloed van onze genen door manipulatie van gedrag, van denkprocessen en van de omgeving kan worden veranderd. Deze conclusie sluit naadloos aan bij tal van studies naar de ontwikkeling van onder andere het geheugen (Milner, Squire & Kandel, 1998; Nader, 2003), de waarneming (Kilgard & Merzenich, 1998), de motorische functies (Thelen, 1995) en de reversibiliteit van hersenschade (Robertson & Murre, 1999). De belangrijkste conclusie in deze onderzoeken is dat het menselijk brein aanzienlijk plastischer is dan voorheen werd verondersteld. De keerzijde van de medaille is dat er ook negatieve veranderingen kunnen worden geı¨nduceerd door omgevingsinvloeden. Zo hebben Rinne en collega’s onlangs laten zien dat ernstige traumatische ervaringen tijdens de kindertijd kunnen leiden tot functionele en structurele veranderingen in het

brein die tot ver in de volwassenheid waarneembaar zijn (Rinne e.a., 2000). 12.3 j

12.3.1 j

Wetenschappelijke bevindingen ten aanzien van veranderbaarheid Stabiliteit en verandering van de persoonlijkheid

Er zijn twee typen stabiliteitsstudies: longitudinale studies naar individuele stabiliteit over de tijd, en cross-sectionele studies naar gemiddelde waarden in de populatie per leeftijdscategorie. Bij het eerste type spreken we van individuele (rangorde)stabiliteit en bij het tweede type van gemiddeld-niveaustabiliteit. In een meta-analyse van 152 longitudinale studies van persoonlijkheidstrekken in de normale range, vonden Roberts en Delvecchio (2000) stabiliteitscoe¨fficie¨nten van r= .31 bij kinderen, r = .54 bij adolescenten en vroeg-volwassenen, r = .64 bij volwassenen, en r = .74 bij ouderen. Deze cijfers laten zien dat de individuele (rangorde)stabiliteit van de persoonlijkheid sterk toeneemt met de leeftijd en dat er vanaf de volwassenheid sprake is van betrekkelijk grote individuele (rangorde)stabiliteit in de persoonlijkheid. Studies naar de gemiddelde score op diverse persoonlijkheidstrekken in de normale populatie laten een vergelijkbaar, hoewel wat ingewikkelder, beeld zien. In hun meta-analyse van 92 onderzoeken laten Roberts e.a. (2006) zien dat de meeste studies toenames tonen van de gemiddelde scores op sociale dominantie, conscie¨ntieusheid en emotionele stabiliteit tussen het twintigste en veertigste levensjaar. Het lijkt er dus op dat, hoewel studies naar individuele (rangorde)stabiliteit wijzen op relatieve continuı¨teit in de volwassenheid, studies naar gemiddelde waarden laten zien dat dit zeker niet betekent dat de volwassen persoonlijkheid gefixeerd is. Overigens is uit verschillende onderzoeken duidelijk geworden dat bepaalde persoonlijkheidstrekken meer continuı¨teit vertonen dan andere (Stone, 1993). Zo blijken bijvoorbeeld psychopathische trekken zoals gebrek aan empathie, grandiositeit, en gevoelsarmoede betrekkelijk resistent tegen verandering (Harpur & Hare, 1994; Stone, 1993). Aldus blijkt dat continuı¨teit en discontinuı¨teit vredig kunnen coe¨xisteren (Lilienfeld, 2005; Block, 1971; Funder & Kolvin, 1991), omdat relatieve individuele (rangorde)stabiliteit kan samengaan met klinisch betekenisvolle, en zelfs substantie¨le, ver-


anderingen in de gemiddelde niveaus van persoonlijkheidstrekken in de populatie. 12.3.2 j

Natuurlijk beloop van persoonlijkheidsstoornissen

Niet alleen bij de gewone persoonlijkheidstrekken, maar ook bij sommige persoonlijkheidsstoornissen is discontinuı¨teit geobserveerd. Recent zijn verschillende grootschalige, longitudinale studies verricht naar het beloop van persoonlijkheidsstoornissen: de Children in the Community Study (CIC; Cohen e.a., 2005), de McLean Study of Adult Development (MSAD; Zanarini e.a., 2005) en de Collaborative Longitudinal Personality Disorders Study (CLPS; Skodol e.a., 2005). In totaal werden circa 2000 mensen gedurende verschillende jaren gevolgd. Terwijl de CIC-studie onder andere laat zien dat de manifestaties van persoonlijkheidsstoornissen in de kindertijd en adolescentie wellicht stabieler zijn dan voorheen werd aangenomen, hebben de MSAD en de CLPS overduidelijk gedemonstreerd dat de volwassen manifestaties bepaald niet zo stabiel zijn als dikwijls gedacht. De bevindingen uit de longitudinale studies naar het beloop van persoonlijkheidsstoornissen komen grotendeels overeen met die uit longitudinale studies naar persoonlijkheidsveranderingen. Cohen e.a. (2005) rapporteren betrekkelijk grote individuele (rangorde)stabiliteit van persoonlijkheidsstoornissymptomen gedurende de adolescentie en volwassenheid, maar ook een duidelijke en lineair verlopende afname van persoonlijkheidspathologie tussen de leeftijd van 9 en 27 jaar. Deze bevinding sluit naadloos aan op de longitudinale studies naar normale persoonlijkheidstrekken, die over dezelfde leeftijdsperiode een afname rapporteren van trekken als impulsiviteit, sensatiebehoefte en afhankelijkheid (Lilienfeld, 2005). Op basis van een inmiddels enigszins gedateerde meta-analyse werd geconcludeerd dat bij de antisociale persoonlijkheidsstoornis sprake is van geleidelijk herstel, ook zonder behandeling. Per jaar verloor ongeveer 4% de diagnose; na tien jaar was ongeveer de helft hersteld (Perry, 1993). Ook deze bevinding sluit naadloos aan op de longitudinale studies naar normale persoonlijkheidstrekken, die met het ouder worden een toename rapporteren van emotionele stabiliteit en conscie¨ntieusheid (Roberts e.a., 2006). Overigens lijkt individuele (rangorde)stabiliteit op dimensionaal niveau groter dan op categoriaal niveau. Op basis van een Engelse studie kan worden geconcludeerd dat de diagnostische stabiliteit op kortere termijn betrekkelijk hoog is, maar op

225

langere termijn (bijv. 10 jaar of langer) is de kans dat iemand precies dezelfde diagnose heeft nauwelijks groter dan op basis van kans te verwachten (Seivewright e.a., 2002). Meer recente studies laten zien dat de meeste patie¨nten met verschillende typen persoonlijkheidsstoornissen binnen een paar jaar hun diagnose verliezen (Skodol e.a., 2005; Zanarini e.a., 2005). Deze bevindingen tonen aan dat verschillende vormen van persoonlijkheidspathologie in de loop der tijd verdwijnen. Aan de andere kant kunnen met deze gegevens ook serieuze vraagtekens worden geplaatst bij het classificatiesysteem van de DSM-IV-TR, waarin persoonlijkheidsstoornissen worden gedefinieerd als duurzame, dus min of meer chronische, condities (APA, 2000). Interessant is dat zowel de CLPS als de MSAD hebben gevonden dat de affectieve symptomen van de borderline persoonlijkheidsstoornis het meest stabiel zijn, terwijl de impulsieve symptomen het snelst verdwijnen. De cognitieve en interpersoonlijke symptomen nemen wat dat betreft een tussenpositie in. De CLPS-auteurs suggereren dat het op basis van deze bevindingen mogelijk is onderscheid te maken tussen enerzijds stabiele persoonlijkheidstrekken, die in mensen met persoonlijkheidsstoornissen in maladaptieve mate aanwezig zijn, en anderzijds symptomatische gedragingen, die kunnen worden aangemerkt als pogingen van die mensen om zich aan te passen aan, om te gaan met of te compenseren voor deze maladaptieve trekken. Op vergelijkbare wijze onderscheiden de MSAD-auteurs temperamentskenmerken en acute symptomen. Dit onderscheid sluit aan bij eerdere bevindingen ten aanzien van de temporele stabiliteit van de diagnostische criteria van de antisociale persoonlijkheidsstoornis die verwijzen naar traits (hoog) versus de gedragsmatige manifestaties daarvan (laag) (Verheul e.a., 1998). Bij de longitudinale bevindingen kan een aantal kanttekeningen worden geplaatst. In de eerste plaats zouden patie¨nten met persoonlijkheidsstoornissen die deelnemen aan longitudinale studies (hetzelfde geldt ook voor behandelstudies) wel eens vriendelijker en coo¨peratiever kunnen zijn dan individuen met persoonlijkheidsstoornissen die niet aan dergelijke studies meedoen en zich niet onder behandeling laten stellen. De vraag is dus hoe representatief deze bevindingen zijn. Niettemin stelt Paris (2005) zich op het standpunt dat de conclusie dat persoonlijkheidsstoornissen temporeel instabiele entiteiten zijn zo langzamerhand onontkoombaar is.

226


Beı¨nvloeding door preventie en behandeling

Op basis van studies naar de stabiliteit van persoonlijkheid en het natuurlijk beloop van persoonlijkheidsstoornissen kan worden geconcludeerd dat de persoonlijkheid en persoonlijkheidsstoornissen tot op zekere hoogte veranderlijk zijn. Sommige auteurs stellen zich echter op het standpunt dat – wat de persoonlijkheid betreft althans – deze veranderingen vooral, en naarmate de mens ouder wordt, zelfs uitsluitend kunnen worden toegeschreven aan intrinsieke biologische rijping (McCrae e.a., 2000). Wat betreft persoonlijkheidsstoornissen geldt dat velen, zoals reeds in paragraaf 12.2.2 beschreven, pessimistisch zijn ten aanzien van de verandermogelijkheden. Als dit waar zou zijn, zouden pogingen tot het vooraf of achteraf beı¨nvloeden van persoonlijkheidsstoornissen heilloos zijn. Recente studies bewijzen echter het tegendeel. Onder preventieve interventies vallen zowel primaire preventie (interventies gericht op de algemene populatie) als secundaire preventie (interventies gericht op risicogroepen) en tertiaire preventie (interventies gericht op groepen bij wie de eerste ziekteverschijnselen zich reeds hebben voorgedaan). Inmiddels zijn er voor deze verschillende vormen van preventie voorbeelden van werkzame programma’s. Twee ervan worden hier besproken. Het eerste voorbeeld is een stimuleringsprogramma met de nadruk op betere scholing, voeding en lichaamsbeweging. In een recente studie werd een groep kinderen van hun derde tot vijfde levensjaar hieraan onderworpen en vergeleken met niet-deelnemers, die waren geselecteerd op basis van tal van relevante variabelen. De experimentele groep vertoonde significant minder schizotypische kenmerken en antisociaal gedrag op 18-jarige leeftijd en minder crimineel gedrag op 23-jarige leeftijd (Raine e.a., 2003). Het tweede voorbeeld is een interventieprogramma voor jeugdigen met antisociale persoonlijkheidsproblemen, dat zich vooral richt op beı¨nvloeding van alle systemen rondom deze individuen. Deze zogenoemde multisysteemtherapie is onderzocht in verschillende gerandomiseerde, gecontroleerde trials. De resultaten laten eenduidig zien dat multisysteemtherapie een grote reductie van het aantal gepleegde delicten teweegbrengt, zelfs tot ruim tien jaar na de interventie (Schaeffer & Borduin, 2005). Deze voorbeelden van primaire respectievelijk tertiaire preventie stemmen optimistisch over de mogelijkheden om door vroeg ingrijpen latere persoonlijkheidsproblemen te voorkomen.

De werkzaamheid van behandelinterventies wordt elders in dit boek uitgebreid beschreven (zie hoofdstuk13). Samenvattend kan gesteld worden dat uiteenlopende vormen van psychotherapie (zoals ambulante individuele psychotherapie op zowel cognitief-gedragstherapeutische als psychoanalytische basis, groepspsychotherapie, dagklinische en klinische psychotherapie) werkzaam zijn gebleken in de behandeling van verschillende persoonlijkheidsstoornissen (o.a. Leichsenring & Leibing, 2003; Perry e.a., 1999). Deze werkzaamheid betreft zowel de reductie van symptomen als het verstevigen van de persoonlijkheid en het verbeteren van het sociaal functioneren. Vooral voor ambulante individuele psychotherapie geldt dat deze volgens de hoogste wetenschappelijke normen (Evidence Based Medicine Working Group, 1992) kan worden aangemerkt als bewezen effectief voor verschillende typen persoonlijkheidsstoornissen. Een aantal opmerkingen is hierbij van belang. In de eerste plaats liggen de geobserveerde ‘effectsizes’ van psychotherapie bij persoonlijkheidsstoornissen, afhankelijk van de gekozen effectparameter en het type behandeling, gemiddeld tussen 1.1 en 1.8. Dit effect van de behandeling moet natuurlijk worden afgewogen tegen het effect van ‘niets doen’. We hadden immers al vastgesteld dat de persoonlijkheid veranderlijk is, en dus is ‘spontaan herstel’ niet uit te sluiten. De onderzoeksgegevens laten zien dat, wanneer nıét wordt behandeld, er een spontaan herstel optreedt met een gemiddelde effectsize van 0.3 tot 0.5 (Perry e.a., 1999). Wanneer we deze spontane effecten in mindering brengen op de behandeleffecten, resteren grote ‘netto’-effecten. Deze netto-effecten zijn vergelijkbaar of zelfs concurrerend met de meeste medische behandelingen die het keurmerk evidence-based oftewel ‘bewezen effectief’ dragen. In de tweede plaats is een belangrijke bevinding in het onderzoek naar ambulante psychotherapie dat er een sterk positief verband bestaat tussen het aantal zittingen en het herstelpercentage (Trijsburg, 2004; Hartman & Zepf, 2003; Barkham e.a., 2002; Howard e.a., 1986; Høglend, 1993; Anderson & Lambert, 2001; Hansen, Lambert & Forman, 2002; Lambert, Hansen & Finch, 2001). In een meta-analyse vonden Perry e.a. (1999) bij 20 zittingen slechts 25% herstel, bij 90 zittingen 50% herstel, en bij 200 zittingen zelfs 75% herstel. In tijd uitgezet liggen deze percentages ongeveer zeven keer zo hoog in vergelijking met het natuurlijk herstel bij mensen met een borderline persoonlijkheidsstoornis (Perry, 1993). Een kritische kanttekening bij de behandelstudies is dat deze zich voornamelijk toespitsen op de


borderline, ontwijkende, afhankelijke en niet anderszins omschreven persoonlijkheidsstoornis en in mindere mate ook op de paranoı¨de, obsessievecompulsieve en schizotypische persoonlijkheidsstoornis. In de studies behoorden patie¨nten met een schizoı¨de, antisociale, narcistische en theatrale persoonlijkheidsstoornis tot de uitzonderingen, zodat de gunstige uitkomsten wellicht niet representatief zijn voor deze groepen. Het is dus mogelijk dat niet iedereen in de wieg is gelegd voor persoonlijkheidsverandering op latere leeftijd. Tegelijkertijd kan worden geconstateerd dat dit lange tijd oó´k van toepassing werd geacht op persoonlijkheidsstoornissen die later we´l behandelbaar bleken, zoals de borderline persoonlijkheidsstoornis. De enige juiste implicatie is derhalve dat de zoektocht naar effectieve en doelmatige behandelingen voor persoonlijkheidsstoornissen nog lang niet voorbij is. In dit kader stemmen de eerste resultaten van dialectische gedragstherapie bij de borderline persoonlijkheidsstoornis tot optimisme (McCann, Ball & Ivanoff, 2000; Mulder, 2003). 12.4 j

12.4.1 j

Theoretische inbedding van veranderbaarheid ‘Trait-psychologie’: coping of genezing?

Hierboven is wetenschappelijke evidentie aangedragen voor zowel de veranderlijkheid als de veranderbaarheid van de persoonlijkheid en persoonlijkheidsstoornissen. De betekenis van deze bevindingen voor persoonlijkheidsstoornissen is echter omstreden. Sommige auteurs zijn van mening dat patie¨nten kunnen genezen van hun persoonlijkheidsstoornis, terwijl anderen zich op het standpunt stellen dat je niet kunt genezen van maar alleen kunt leren omgaan met een persoonlijkheidsstoornis. Vooral de ‘trait-psychologen’ delen het laatste standpunt. Zo wordt bijvoorbeeld in de ‘Five Factor Theory’ van de persoonlijkheid onderscheid gemaakt tussen biogenetisch bepaalde disposities of traits (zoals neuroticisme en extraversie) en cultureel bepaalde, karakteristieke adaptaties (zoals copingstrategiee¨n en zelfconcepten) (McCrae & Costa, 1999; McCrae e.a., 2000). Volgens deze theorie zouden de traits een patroon van intrinsieke rijping volgen, terwijl de karakteristieke adaptaties veel meer reageren op omgevingsinvloeden (McCrae e.a., 2000). McCrae en collega’s stellen: (...) to the extent that the theory is correct, psychologists, educators, and parents will have relatively little impact

227

on the long-term development of personality traits, but they can have an influence on characteristic adaptations (...). Traits can be channeled even if they cannot be changed. Ook sommige persoonlijkheidsstoornisonderzoekers stellen zich op het standpunt dat er aan de kern van de persoonlijkheidspathologie niets te doen valt. Zo heeft Paris (1998) in zijn boek Working with traits een behandelmethode beschreven die specifiek is bedoeld om patie¨nten te leren anders om te gaan met hun onveranderbare maladaptieve persoonlijkheidstrekken. In de behandeling gaat het er dan om het individu te helpen om zich aan te passen aan de eigen basale tendenties of disposities (zie ook Harkness & Lilienfeld, 1997). Zo moet een persoon met een dispositie voor negatieve emotionaliteit niet alleen leren te leven in een wereld vol uitdagingen. Hij moet zich ook aanpassen aan zijn eigen neiging om bij die uitdagingen te focussen op de lasten en risico’s, meer dan op de lusten en kansen. Bovendien geldt dat sommige karakteristieke adaptaties aan negatieve emotionaliteit (bijv. drinken van grote hoeveelheden alcohol) sociaal onaangepast en persoonlijk destructief zijn, terwijl andere (bijv. muziek maken) juist sociaal aangepast en persoonlijk verrijkend zijn. Vanuit dit perspectief bezien zijn verhoogde trekkenniveaus dus niet per se adaptief of maladaptief; in plaats daarvan bepalen juist de door het individu geselecteerde karakteristieke adaptaties of de fenotypische expressie van die trekken gezond of ongezond is. Volgens de auteurs zijn natuurlijk voorkomende verbeteringen en verbeteringen door psychotherapie eerder toe te schrijven aan de selectie van meer constructieve karakteristieke adaptaties dan aan een verandering van basale neigingen (Harkness & Lilienfeld, 1997; Livesley, 2003; Paris, 1998). Het behandeldoel is volgens hen bij persoonlijkheidsstoornissen dan ook veeleer het leren omgaan met maladaptieve traits dan het genezen van de persoonlijkheidsstoornis. De impliciete assumptie die hier gemaakt wordt is dat de kern van de persoonlijkheidsstoornis gevormd wordt door (een) extreme positie(s) op bepaalde traitdimensies en dat aan die positie(s) niets te doen valt. Deze assumptie is overigens onbewezen en zelfs strijdig met het beschikbare onderzoek. Dat onderzoek laat zien dat er – ondanks betrekkelijk grote individuele (rangorde)stabiliteit in de volwassen persoonlijkheid – substantie¨le en klinisch betekenisvolle veranderingen optreden in de gemiddelde niveaus van persoonlijkheidstrekken in de populatie, dat het natuurlijk beloop van persoonlijkheidsstoornissen wordt gekenmerkt door

228


een betrekkelijk grote mate van natuurlijk herstel, en dat dit natuurlijk herstel bij mensen met een borderline persoonlijkheidsstoornis tot zeven keer versneld kan worden door middel van psychotherapie. Maar bovendien kan worden afgedongen op de definitie van persoonlijkheidsstoornis als een extreme positie op een of meer traits. Livesley en Jang (2000) definie¨ren een persoonlijkheidsstoornis bijvoorbeeld als het niet in staat zijn om een aantal belangrijke levenstaken te vervullen. Hoewel het lastiger zal zijn voor mensen met extreme traits om deze levenstaken (alsnog) te vervullen, is het niet onwaarschijnlijk dat zij dit kunnen leren zonder hun extreme traits te verliezen. Deels is het pessimisme tegenover de mogelijkheid om te genezen van een persoonlijkheidsstoornis te wijten aan een semantische discussie over de betekenis van genezing. Is het voor genezing of volledig herstel voldoende om duurzaam symptoomvrij te zijn of is het nodig dat daarnaast ook de kwetsbaarheid voor de ziekte moet zijn verdwenen? In de oncologie is het gebruikelijk om bij kanker te spreken van genezing wanneer er gedurende vijf opeenvolgende jaren geen kankercellen meer worden geconstateerd. Een vergelijkbare definitie is bij persoonlijkheidsstoornissen ook mogelijk: als een patie¨nt gedurende vijf opeenvolgende jaren symptoomvrij c.q. vrij van de maladaptieve (gedragsmatige) manifestatie van de onderliggende kwetsbaarheid is, kunnen we spreken van genezing. We moeten ons realiseren dat vrijwel iedere persoonlijkheid kwetsbare elementen in zich draagt, die onder invloed van omgevingsinvloeden kunnen leiden tot forse ontregeling. We dichten echter niet aan iedereen een persoonlijkheidsstoornis toe. Het lijkt daarom verstandig om nadrukkelijk te onderkennen dat een persoonlijkheidsstoornis iets is wat je kunt krijgen, bijvoorbeeld onder invloed van langdurige en extreme stress, en waarvan je ook weer kunt afkomen, bijvoorbeeld door effectieve psychotherapeutische behandeling. Bij iemand met een borderline persoonlijkheidsstoornis kunnen de symptomen duurzaam verdwijnen, terwijl de sensitiviteit en emotionaliteit blijven. Deze staan evenwel een genezingsverklaring niet in de weg, mits recidive uitblijft natuurlijk. 12.4.2 j

Ontwikkelingspsychologische modellen van de persoonlijkheid

De wetenschappelijke bevindingen en de bovenstaande uitleg ervan zijn geheel consistent met ontwikkelingspsychologische modellen van de

persoonlijkheidsontwikkeling. Ontwikkelingspsychologen veronderstellen al sinds de jaren zeventig van de vorige eeuw dat de persoonlijkheid zich over langere tijd blijft ontwikkelen, misschien wel als een levenslang proces (Schroeder, 1992). Voorbeelden van recente ontwikkelingspsychologische modellen die nadrukkelijk aandacht besteden aan de veranderbaarheid van de persoonlijkheid zijn bijvoorbeeld de contextuele theorie of de transactionele theorie. Deze voorspellen verschillende veranderingen in de persoonlijkheid gedurende verschillende levensfasen (Caspi & Roberts, 1999; Rothbart, Ahadi & Evans, 2000; Shiner, Masten & Tellegen, 2002; Srivastava e.a., 2003; Helson, Mitchell & Moane, 1984). In de transactionele theorie bijvoorbeeld worden individuen gezien als actieve spelers die een belangrijke rol spelen bij het selecteren en vormen van hun eigen omgeving, waarna die zelf geselecteerde en gevormde omgeving op zijn beurt invloed uitoefent op de persoonlijkheidsontwikkeling (Caspi & Moffitt, 1993). 12.4.3 j

Toepassing van de dynamische systeemtheorie op persoonlijkheidsstoornissen

Een theorie die de veranderingen en ontwikkelingen van de persoonlijkheid kan verklaren, ook en wellicht in het bijzonder tijdens psychotherapeutische behandelingen, is de ‘dynamische systeemtheorie’ (Kelso, 1995; Thelen & Smith, 1994; Carver & Scheier, 1998). Volgens deze theorie is de mens op te vatten als een dynamisch en adaptief systeem bestaande uit interactieve componenten die zich in de tijd aanpassen aan veranderingen in de externe en interne omgeving. Dit systeem tracht voortdurend een dynamische balans te behouden tussen de tegengestelde processen van stabiliteit en variabiliteit. Stabiliserende krachten dragen bij aan de coherentie en integriteit van het systeem, terwijl variabiliteit voorziet in de benodigde flexibiliteit ten behoeve van groei en aanpassing. Een dynamisch systeem organiseert zichzelf bij voorkeur in bepaalde configuraties, zogenoemde voorkeurstoestanden. In een voorkeurstoestand werken de componenten van het systeem op een vaste, vertrouwde manier samen. Een voorbeeld is het hanteren van nieuwe sociale situaties. Stel: u bent een verlegen en enigszins afhankelijke vrouw. Als u op een feestje komt, drinkt u eerst een paar glazen wijn om ontspannen te geraken. Daarna zoekt u zo snel mogelijk een bekende op. Eenmaal gevonden claimt u haar de hele avond, ondanks het feit dat u haar misschien niet geweldig mag. Gaat zij naar de dansvloer, dan bent u daar ook te vin-


den. Gaat zij vervolgens wat drinken, dan heeft u ook dorst. En ga zo maar door. Voorkeurstoestanden die in het verleden zijn ingenomen zijn betrekkelijk stabiel, worden in tal van omstandigheden geactiveerd en vragen relatief veel energie om losgelaten te worden. De geschiedenis van het systeem bepaalt dus de huidige dynamiek en de mogelijkheden voor verandering (Thelen & Smith, 1994). Dit verklaart dan ook waarom de behandeling van persoonlijkheidsstoornissen dikwijls meer tijd in beslag neemt dan de behandeling van as-I-stoornissen. De dynamische systeemtheorie is door verschillende auteurs toegepast op veranderingsprocessen bij psychische stoornissen (Schippers, 2000) en in psychotherapie (Mahoney, 1991). Inmiddels is hiervoor enige empirische steun gevonden (Hayes & Strauss, 1998). Een psychische stoornis is een dynamisch evenwicht waarbij de ingenomen voorkeurstoestand interfereert met het welzijn en functioneren van een individu. Omdat deze toestand voor structuur en veiligheid zorgt, wordt de voorkeurstoestand gehandhaafd ondanks dat het systeem niet optimaal functioneert. In het voorbeeld van daarnet zorgt de drank voor ontspanning en de nabijheid van de ander biedt veiligheid. Maar wie risico’s vermijdt vergooit kansen op meer betekenisvolle relaties! Destabilisatie van het systeem geldt als een noodzakelijke voorwaarde voor groei en verandering. Het systeem zal zijn ingenomen voorkeurstoestand behouden, tenzij het wordt uitgedaagd. Waar slechts een geringe verandering wordt nagestreefd, kan men volstaan met kleine aanpassingen in de bestaande voorkeurstoestand of het aanleren van vaardigheden om te switchen tussen verschillende bestaande voorkeurstoestanden (Schiepek, Fricke & Kaimer, 1992). Voor een grotere reorganisatie van het systeem dienen oude patronen te worden gedestabiliseerd voordat nieuwe configuraties kunnen ontstaan of ontdekt worden. Hiertoe dienen de op het systeem inwerkende krachten en informatiestromen toe te nemen tot een punt waarop ze niet langer kunnen worden verwerkt binnen de bestaande configuratie (Thelen & Smith, 1994). Om bestaande disfunctionele patronen te destabiliseren, staat de therapeut een aantal technieken ter beschikking, zoals het exploreren van de geschiedenis van het systeem, het confronteren met de huidige status van het systeem, de patie¨nt aanmoedigen zijn eigen gedrag te monitoren, en het opvoeren van de emotionele druk op de bestaande configuratie (Hayes & Strauss, 1998). Deze technieken worden doorgaans aangemerkt als de specifieke werkzame factoren van psychotherapie. Weliswaar liggen in verschil-

229

lende theoretische referentiekaders, zoals de cognitieve gedragstherapie en de psychoanalytische psychotherapie, de accenten anders en gebruikt men uiteenlopende begrippenkaders, toch komt de doelstelling steeds op hetzelfde neer, namelijk destabilisering van bestaande configuraties en het activeren van nieuwe, adaptievere voorkeurstoestanden. Dit verklaart mogelijk waarom psychotherapiee¨n vanuit verschillende theoretische invalshoeken vergelijkbare resultaten opleveren (Leichsenring & Leibing, 2003). We weten uit tal van studies dat zelfbeschermende mechanismen – in de klinische literatuur vaak aangeduid met ‘weerstand of ‘afweer’ – een gunstig behandelresultaat in de weg staan (Beutler e.a., 2002). Voorbeelden zijn rationaliseren, ontkennen en devalueren. Deze mechanismen beschermen het systeem tegen destabilisatie en moeten worden overwonnen. Hiertoe staat de therapeut wederom een aantal technieken ter beschikking, zoals het cree¨ren van een gevoel van hoop op een betere toekomst, het scheppen van een veilige en vertrouwde omgeving waarin de patie¨nt destabilisatie van zijn voorkeurstoestanden toelaat, en het bekrachtigen van het sociale netwerk en de sterke eigenschappen van de patie¨nt. Omdat vrijwel alle theoretische referentiekaders deze technieken expliciet onderschrijven, worden zij gerekend tot de universele werkzame factoren van psychotherapie. 12.5 j

Epiloog

De opvatting dat de persoonlijkheid onveranderlijk is, is een hardnekkig geloof. In het verleden, toen er nog geen harde empirische gegevens bestonden, had dit geloof een tautologisch karakter: de persoonlijkheid was onveranderlijk omdat dat als zodanig was gedefinieerd. Thans is dit geloof niet langer houdbaar, zo is in dit hoofdstuk aangetoond. Dat is overigens niet hetzelfde als te zeggen dat de persoonlijkheid gemakkelijk, snel en spontaan kan veranderen. Dat is zelden het geval. Het is van belang te beseffen dat de stabiliteit van de persoonlijkheid belangrijke functies heeft voor de ontwikkeling en instandhouding van een gezonde identiteit, de zelfregulatie van impulsen en emoties, en het functioneren in relaties en in werk. Uitsluitend als gevolg van ernstige psychische en somatische aandoeningen of van hersenbeschadigingen kan het voorkomen dat de persoonlijkheid snel en ingrijpend verandert. In andere situaties zijn persoonlijkheidsgroei en -adaptatie weliswaar mogelijk, maar nemen doorgaans veel tijd in be-

230


slag. In intensieve psychotherapie kan in veel gevallen binnen drie tot achttien maanden structurele verbetering in de persoonlijkheid en het functioneren worden bereikt. Volledig herstel vergt echter in veel gevallen enkele jaren en in de ernstigste gevallen zelfs vijf tot tien jaar. Verder is therapeutisch ingrijpen waarschijnlijk niet bij alle persoonlijkheidskenmerken in gelijke mate effectief. De ervaring leert dat sommige persoonlijkheidsstoornissen, zoals ernstige varianten van de antisociale en schizotypische persoonlijkheidsstoornis, betrekkelijk resistent zijn tegen verandering (Harpur & Hare, 1994; Stone, 1993; Hemphill & Hart, 2002). Voor deze geldt wellicht dat voorko´men gemakkelijker is dan genezen. De bevinding dat de persoonlijkheid en persoonlijkheidsstoornissen veranderbaar zijn, heeft een aantal belangwekkende theoretische en praktische implicaties. Theoretisch gezien is de vigerende definitie van persoonlijkheidsstoornissen, zoals opgenomen in de DSM-IV-TR, aan herziening toe, in het bijzonder de algemene diagnostische criteria. Een tweede theoretische implicatie komt voort uit de bevinding dat de manifestaties van persoonlijkheidsstoornissen in de kindertijd en adolescentie stabieler zijn dan voorheen werd aangenomen, terwijl de volwassen manifestaties in de loop van de tijd bepaald niet zo stabiel zijn als altijd gedacht werd. Deze bevindingen nodigen uit tot een levensloopperspectief op persoonlijkheidsstoornissen, ofwel een integratie van kinderen jeugdpsychiatrische, volwassenenpsychiatrische en ouderenpsychiatrische visies op haar classificatie. De auteurs van de CIC-studie hebben dezelfde boodschap waar zij stellen dat ‘it is difficult to justify placement of disruptive disorders of childhood on Axis I and impulsive and antisocial Cluster B personality disorders on Axis II’ (Cohen e.a., 2005). Dit perspectief is ook volledig consistent met een recente overzichtsstudie naar de evidentie voor een dimensionale representatie van temperament en psychopathologie in de kindertijd. Hierin werd een volledige symmetrie getoond tussen de dimensionale representaties van de manifestaties van persoonlijkheidspathologie in de kindertijd (Mervielde e.a., 2005) in vergelijking met de volwassenheid (Widiger & Simonsen, 2005). De veranderbaarheid van de persoonlijkheid en persoonlijkheidsstoornissen heeft tal van praktische implicaties. Hier volgen er drie. In de eerste plaats is het van belang om patie¨nten een adequate, bij voorkeur evidence-based behandeling aan te bieden. Daartoe vormt de multidisciplinaire richtlijn die in voorbereiding is een mooi uitgangspunt. Het zal evenwel de nodige tijd vergen

om de organisatie van de zorg zo in te richten dat persoonlijkheidspathologie eerder wordt onderkend en niet langer de nadruk wordt gelegd op de herkenning en behandeling van symptoomstoornissen. En ook zal het een verschuiving van middelen vergen om het behandelaanbod voor persoonlijkheidsstoornissen zo in te richten dat er ook daadwerkelijk voldoende behandelcapaciteit is. In de tweede plaats is het van belang om in bij- en nascholingsprogramma’s voor professionals in de eerste- en tweedelijnsgezondheidszorg voldoende aandacht te besteden aan deze nieuwe inzichten. Alleen dan kunnen we hopen dat het destructieve klinisch pessimisme op termijn zal vervagen en uiteindelijk zal verdwijnen. Een derde implicatie is dat patie¨nten goed geı¨nformeerd worden over de veranderen behandelmogelijkheden. Veel hedendaagse patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis stellen dat zij lijden aan een ongeneeslijke ziekte of in therapie slechts kunnen leren omgaan met hun handicap. Het is niet onwaarschijnlijk dat zij dit geloof hebben overgenomen van hun behandelaar. Realistischer en meer in overeenstemming met de huidige stand van de wetenschap zou de volgende boodschap zijn: ‘U lijdt aan een ernstige psychische stoornis waarvoor adequate behandelingen bestaan. Deze leiden vaak tot opmerkelijke verbeteringen, soms zelfs tot volledig herstel.’ Een dergelijke boodschap zal naar verwachting – via de motiverende werking die ervan uitgaat – in veel gevallen het veranderings- en genezingsproces ten goede komen.

Literatuur Allport, G.W. (1937). Personality: a psychological interpretation. New York: Henry Holt & Company. Allport, G.W. (1961). Pattern and growth in personality. New York: Holt. APA (American Psychiatric Association) (1994) Diagnostic and statistical manual of mental disorders, fourth edition (DSM-IV). Washington DC: American Psychiatric Association. APA (American Psychiatric Association) (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders, fourth edition, text revision (DSM-IV-TR). Washington DC: American Psychiatric Association. Anderson, E.M. & Lambert, M.J. (2001). A survival analysis of clinically significant change in outpatient psychotherapy. Journal of Clinical Psychology, 57, 875-888. Bailey, C.H. & Kandel, E.R. (1993) Structural changes accompanying memory storage. Annual Review of Physiology, 55, 397-426.

12 Veranderbaarheid van persoonlijkheidsstoornissen Barkham, M., Rees, A., Stiles, W.B., Hardy, G.E. & Shapiro, D.A. (2002). Dose-effect relations for psychotherapy of mild depression: a quasi-experimental comparison of effects of 2, 8, and 16 sessions. Psychotherapy Research, 12, 463-474. Beutler, L.E., Moleiro, C. & Talebi, H. (2002). Resistance in psychotherapy: what conclusions are supported by research?’ In: Journal of Clinical Psychology/In session, 58, 207-217. Block, J. (1971). Lives through time. Berkeley, CA: Bancroft. Boomsma, D.I., Geus, E.J.C. de, Baal, G.C.M. van & Koopmans, J.R. (1999). A religious upbringing reduces the influence of genetic factors on disinhibition: evidence for interaction between genotype and environment on personality. Twin Research, 2, 115-125. Bouchard, T.J. (1997) The genetics of personality, in: K. Blum & E.P. Noble (eds.). Handbook of psychiatric genetics (p. 273-296). Boca Raton, FL: CRC Press. Carver, C.S. & Scheier, M.F. (1998). On the self-regulation of behavior. New York: Cambridge University Press Caspi, A. & Moffitt, T.E. (1993). When do individual differences matter? A paradoxical theory of personality coherence. Psychological Inquiry, 4, 247-271. Caspi, A. & Roberts, B.W. (1999). Personality change and continuity across the life course. In: L.A. Pervin & O.P. John (eds.). Handbook of Personality Theory and Research (Vol. 2, p. 300-326). New York: The Guilford Press. Caspi, A., McClay, J., Moffit, T.E., Mill, J., Martin, J., Craig, I.W., Taylor, A. & Poulton, R. (2002). Role of genotype in the cycle of violence in maltreated children. Science, 297, 851-854. Cipriani, D.C. (1996). Stability and change in personality across the life span: behavioral-genetic versus evolutionary approaches. Genetic, Social, and General Psychology Monographs, 122, 55-74. Cohen, P & Cohen, J. (1984). The clinician’s illusion. Archives of General Psychiatry, 41, 1178-1182. Cohen, P., Crawford, T.N., Johnson, J.G. & Kasen, S. (2005). The Children in the Communicty Study of developmental course of personality disorders. Journal of Personality Disorders, 19, 466-486. Epstein, S. (1980). The stability of behavior: II. Implications for psychological research. American Psychologist, 35, 790-806. Epstein, S. (1986). Does aggregation produce spuriously high estimates of behavior stability? Journal of Personality and Social Psychology, 50, 1199-1210. Evidence-Based Medicine Working Group (1992). Evidence-based medicine: a new approach to tea-

231 ching the practice of medicine. JAMA, 268, 24202425. Funder, D.C. & Colvin, C.R. (1991). Explorations in behavioural consistency: properties of persons, situations, and behaviors. Journal of Personality and Social Psychology, 60, 773-794. Hansen, N.B., Lambert, M.J. & Forman, E.M. (2002). The psychotherapy dose-response effect and its implications for treatment delivery services. Clinical Psychology: Science and Practice, 9, 329-343. Harkness, A.R. & Lilienfeld, S.O. (1997). Individual differences science for treatment planning: personality traits. Psychological Assessment, 9, 349-360. Harpur, T.J. & Hare, R.D. (1994). Assessment of psychopathy as a function of age. Journal of Abnormal Psychology, 103, 604-609. Hartman, S. & Zepf, S. (2003). Effectiveness of psychotherapy in Germany: a replication of the Consumer Report study. Psychotherapy Research, 13, 235-242. Hayes, A.M. & Strauss, J.L. (1998). Dynamic systems theory as a paradigm for the study of change in psychotherapy: an application to cognitive therapy for depression. Journal of Clinical and Consulting Psychology, 66, 939-947. Helson, R., Mitchell, V. & Moane, G. (1984). Personality and patterns of adherence and nonadherence to the social clock. Journal of Personality and Social Psychology, 53, 531-541. Hemphill, J.F. & Hart, S.D. (2002). Treatment of psychopathic personality disorder, in: E. Blaauw & Sheridan, L. (eds.). Psychopaths: current international perspectives (p. 159-174). Amsterdam: Elsevier Bedrijfsinformatie. Høglend, P. (1993) Personality disorders and longterm outcome after brief dynamic psychotherapy. Journal of Personality Disorders, 7, 168-181. Howard, K.I., Kopta, S.M., Krause, M.S. & Orlinsky, D.E. (1986). The dose-effect relationship in psychotherapy. American Psychologist, 41, 159-164. James, W. (1890). Principles of psychology (p. 124). New York, NY: Holt. Jenkins, W.M., Merzenich, M.M., Ochs, M.T., Allard, R. & Guic-Robles, E. (1990). Functional reorganization primary and somatosensory cortex in adult owl monkeys after behaviorally controled tactile stimulation. Journal of Neurophysiology, 63, 82104. Kandel, E.R. (1998). A new intellectual framework for psychiatry. American Journal of Psychiatry, 155, 457-469. Kelso, J.A.S. (1995). Dynamic patterns: the self-organization of brain and behavior. Cambridge, MA: MIT Press. Kendrick, D.T. & Funder, D.C. (1988). Profiting from

232

Handboek persoonlijkheidspathologie controversy: lessons from the person-situation debate. American Psychologist, 43, 23-34. Kilgard, M.P. & Merzenich, M.M. (1998). Cortical map reorganization enabled by nucleus basalis activity. Science, 279, 1714-1718. Lambert, M.J., Hansen, N.B. & Finch, A.E. (2001). Patient-focused research: Using patient outcome data to enhance treatment effects. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 69, 159-172. Leichsenring, F. & Leibing, E. (2003). The effectiveness of psychodynamic therapy and cognitive behavior therapy in the treatment of personality disorders: a meta-analysis. American Journal of Psychiatry, 160, 1223-1232. Lewis, G. & Appleby, L. (1988). Personality disorder: the patients psychiatrists dislike. British Journal of Psychiatry, 153, 44-49. Lilienfeld, S.O. (2005). Longitudinal studies of personality disorders: four lessons from personality pathology. Journal of Personality Disorders, 19, 547-556. Livesley, W.J. (2003). Practical management of personality disorder. New York: The Guilford Press. Livesley, W.J. & Jang, K.L. (2000). Toward an empirically based classsification of personality disorder. Journal of Personality Disorders, 14, 137-151. Livesley, W.J., Jang, K.L., Jackson, D.N. & Vernon, P.A. (1993). Genetic and environmental contributions to dimensions of borderline personality disorder. Am J Psychiatry, 150, 1826-1831. Livesley, W.J., Jang, K.L. & Vernon, P.A. (1998). Phenotypic and genetic structure of traits delineating personality disorder. Arch Gen Psychiatry, 55, 941948. Loehlin, J.C. (1992). Genes and environment in personality development. London: Sage Publications. Mahoney, M.J. (1991). Human change processes: the scientific foundations of psychotherapy. New York, NY: Basic Books. McCann, R.A., Ball, E.M. & Ivanoff, A. (2000). DBT with an inpatient forensic population: The CMHIP forensic model. Cognitive and Behavioural Practice, 7, 447-456. McCartney, K., Harris, M.J. & Bernieri, F. (1990). Growing up and growing apart: a developmental meta-analysis of twin studies. Psychological Bulletin, 107, 226-237. McCrae, R.R. & Costa, P.T. (1990). Personality in adulthood. New York, NY: The Guilford Press. McCrae, R.R. & Costa, P.T. (1999). A five-factor theory of personality, in: L.A. Pervin & O.P. John (eds.). Handbook of personality: theory and research, second edition (p. 139-153). New York, NY: The Guilford Press. McCrae, R.R. & Costa, P.T., Ostendorf, F., Angleiter,

A., Hrebickova, M. & Avia, M.D. (2000). Nature over nurture: temperament, personality, and life span development. Journal of Personality and Social Psychology, 78, 173-186. Mervielde, I., De Clercq, B., De Fruyt, F. & Van Leeuwen, K. (2005). Temperament, personality, and developmental psychopathology as childhood antecedents of personality disorders. Journal of Personality Disorder, 19, 171-201. Milner, B., Squire, L.R. & Kandel, E.R. (1998). Cognitive neuroscience and the study of memory. Neuron, 20, 445-468 Mischel, W. (1968) Personality and assessment. New York: Wiley. Morey, L.C. & Zanarini, M.C. (2000). Borderline personality: traits and disorder. Journal of Abnormal Psychology, 109, 733-737. Mulder, T. (2003). DGT in de Mesdag. Groningen: Intern rapport (onderzoeksscriptie). Nader, K. (2003). Memory traces unbound. Trends in Neurosciences, 26, 65-72. Paris, J. (1998). Working with traits. Northdale, NJ: Jason Aronson. Paris, J. (2005). Outcome and epidemiological research on personality disorders. Journal of Personality Disorders, 19, 557-562. Perry, J.C. (1993). Longitudinal studies of personality disorders. Journal of Personality Disorders, supplement, 63-85 Perry, J.C., Banon, E. & Ianni, F. (1999). Effectiveness of psychotherapy for personality disorders. American Journal of Psychiatry, 156, 1312-1321. Plomin, R., DeFries, J.C. & Loehlin, J.C. (1977). Genotype environment interaction and correlation in the analysis of human behavior. Psychological Bulletin, 84, 309-322. Raine, A., Mellingen, K., Liu, J., Venables, P. & Mednick, S.A. (2003). Effects of environmental enrichment at ages 3-5 on schizotypal and antisocial behavior at ages 17 and 23 years. Amercian Journal of Psychiatry, 160, 1627-1635. Rinne, T., Westenberg, H.G.M., Boer, J.A. den & Brink, W. van den (2000). Serotonergic blunting to meta-Chloropheylpiperazine (m-CPP) highly correlates with sustained childhood abuse in impulsive and autoaggressive female borderline patients. Biological Psychiatry, 47, 548-556. Roberts, B.W. & Caspi, A. (2001). Personality development and the person-situation debate: it’s de´ja` vu all over again. Psychological Inquiry, 12, 104-109. Roberts, B.W. & Delvecchio, W.F. (2000). The rankorder consistency of personality traits from childhood to old age: a quantitative review of longitudinal studies. Psychological Bulletin, 126, 3-25. Roberts, B.W., Walton, K.E. & Viechtbauer, W. (2006).

12 Veranderbaarheid van persoonlijkheidsstoornissen Patterns of mean-level change in personality traits across the life course: a meta-analysis of longitudinal studies. Psychological Bulletin, 132(1), 1-25. Robertson, I.H. & Murre, J.M.J. (1999). Rehabilitation of brain damage: brain plasticity and principles of guided recovery. Psychological Bulletin, 125, 544575. Rothbart, M.K., Ahadi, S.A. & Evans, D.E. (2000). Temperament and personality: origins and outcomes. Journal of Personality and Social Psychology, 78, 122-135. Rutter, M. & Silberg, J. (2002).Gene-environment interplay in relation to emotional and behavioral disturbance. Annual Review of Psychology, 53, 463490. Schaeffer, C.M. & Borduin, C.M. (2005). Long-term follow-up to a randomized clinical trial of multisystemic therapy with serious and violent juvenile offenders. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 73, 445-453. Schiepek, G., Fricke, B. & Kaimer, P. (1992). Synergetics of psychotherapy, in: W. Tschacher, G. Schiepek & E.J. Brunner (eds.). Self-organization and clinical psychology (p. 239-267). Berlin: SpringerVerlag. Schippers, G.M. (2000). De dynamiek in verslaving. Amsterdam: Vossiuspers AUP. Schroeder, B.A. (1992). Human growth and development. New York, NY: West Publishing Company. Seivewright, H., Tyrer, P. & Johnson, T. (2002). Change in personality status in neurotic disorders. The Lancet, 359, 2253-2254. Shiner, R.L., Masten, A.S. & Tellegen, A. (2002). A developmental perspective on personality in emerging adulthood: childhood antecedents and concurrent adaptation. Journal of Personality and Social Psychology, 83, 1165-1177. Skodol, A.E., Gunderson, J.G., Shea, M.T., McGlashan, T.H., Morey, L.C., Sanislow, C.A., Bender, D.S., Grilo, C.M., Zanarini, M.C., Yen, S., Pagano, M.E. & Stout, R.L. (2005). The Collaborative Longitudinal Personality Disorders Study (CLPS). Journal of Personality Disorders, 19, 487-504. Srivastava, S., John, O.P., Gosling, S.D. & Potter, J.

233 (2003). Development of personality in early and middle adulthood: set like plaster or persistent change? Journal of Personality and Social Psychology, 84, 1041-1053. Stone, M.H. (1993). Long-term outcome in personality disorders. British Journal of Psychiatry, 162, 299313. Thelen, E. (1995). Motor development. American Psychologist, 50, 79-95. Thelen, E. & Smith, L.B. (1994). A dynamic systems approach to the development of cognition and action. Cambridge, MA: MIT Press. Torgersen, S.T., Lygren, S., Øien, P.A., Skre, I., Onstad, S., Edvardsen, J., Tambs, K. & Kringlen, E. (2000). A twin study of personality disorders. Compreh Psychiatry, 41, 416-425. Trijsburg, R.W. (2004). Beperking psychotherapie. Maandblad Geestelijke Volksgezondheid, 58, 903907. Tyrer, P. (2005). Temporal change: the third dimension of personality disorder. Journal of Personality Disorders, 19, 573-580. Velden, K. van der (1992). Het moeilijke-mensen project. In: Directieve therapie 4. Houten: Bohn Stafleu van Loghum. Verheul, R., Brink, W. van den & Koeter, M.W.J. (1998). Temporal stability of the diagnostic criteria for antisocial personality disorder in male alcohol dependent patients. Journal of Personality Disorders, 12, 316-331. Viken, R.J., Rose, R.J., Kaprio, J. & Koskenvuo, M. (1994). A developmental genetic analysis of adult personality: extraversion and neuroticism from 18 to 59 years of age. Journal of Personality and Social Psychology, 66, 722-730. Widiger, T.A. & Simonsen, E. (2005). Alternative dimensional models of personality disorder: finding a common ground. Journal of Personality Disorder, 19, 110-130. Zanarini, M.C., Frankenburg, F.R., Hennen J. Reich, D.B. & Silk, K.R. (2005). The McLean Study of Adult Development (MSAD). Journal of Personality Disorders, 19, 505-523.

13 Werkzaamheid en werkzame factoren van j psychotherapie

Roel Verheul

13.1 j

Inleiding

Dit hoofdstuk belicht de effectiviteit van psychotherapeutische behandelinterventies voor het brede spectrum van persoonlijkheidsstoornissen. Via diverse zoekstrategiee¨n zijn studies geselecteerd waarin minimaal eéń van de onderzochte behandelingen duidelijk omschreven is, minimaal eéń van de onderzochte behandelingen (gedeeltelijk) gericht op de persoonlijkheidspathologie, sprake is van zowel een baselinemeting als een vervolgmeting, en minimaal 50% van de onderzochte populatie een brede range van persoonlijkheidsstoornissen heeft volgens de criteria van de DSM-III, DSM-III-R of DSM-IV. Studies naar de effectiviteit van enkelvoudige persoonlijkheidsstoornissen, zoals de borderline persoonlijkheidsstoornis, worden in dit hoofdstuk niet besproken. In de volgende paragrafen wordt de effectiviteit besproken van, respectievelijk, ambulante individuele psychotherapie, ambulante groepspsychotherapie, dagklinische psychotherapie en klinische psychotherapie voor het brede spectrum van persoonlijkheidsstoornissen. De beschikbare studies bestrijken cluster A (schizoı¨de, paranoı¨de en schizotypische persoonlijkheidsstoornissen), cluster B (borderline, antisociale, narcistische en theatrale persoonlijkheidsstoornis), cluster C (ontwijkende, afhankelijke en obsessieve-compulsieve persoonlijkheidsstoornis) en niet anderszins omschreven persoonlijkheidsstoornissen. Hierbij inbegrepen zijn enkele studies die specifiek zijn gericht op cluster-C-persoonlijkheidsstoornissen. De conclusies op basis van deze studies kwamen volledig overeen met de conclusies op basis van de studies naar het brede spectrum. Hoewel dit hoofdstuk gaat over het brede spec-

trum van persoonlijkheidsstoornissen, hebben de conclusies niet voor iedere afzonderlijke persoonlijkheidsstoornis evenveel geldingskracht. De verschillende persoonlijkheidsstoornissen worden namelijk niet in dezelfde mate gerepresenteerd in de beschreven studies. Tot de meest voorkomende persoonlijkheidsstoornissen behoren de borderline, afhankelijke, ontwijkende en niet anderszins omschreven persoonlijkheidsstoornis (prevalenties veelal hoger dan 20%). Tot de minst voorkomende persoonlijkheidsstoornissen behoren de schizoı¨de, antisociale, narcistische en theatrale persoonlijkheidsstoornis (prevalenties veelal lager dan 5%). De paranoı¨de, obsessieve-compulsieve en schizotypische persoonlijkheidsstoornis vallen, met prevalenties veelal rond 10%, in het midden. 13.2 j

13.2.1 j

Effectiviteit van ambulante individuele psychotherapie Wetenschappelijke bevindingen

In de literatuur is gezocht naar bewijs voor de effectiviteit van ambulante individuele psychotherapie in vergelijking tot controlecondities zoals geen behandeling, wachtlijstcontrole, behandelingzoals-gewoonlijk of begeleidende trajecten. Daarnaast is gezocht naar vergelijkingen tussen verschillende ambulante individuele psychotherapieen. Er zijn twee systematische overzichtsstudies die ‘effectsizes’ over verschillende studies heen hebben berekend (Leichsenring & Leibing, 2003; Perry e.a., 1999). De meta-analyse van Leichsenring en Leibing betreft 22 studies, waarvan 11 met een gerandomiseerde opzet (7 gecontroleerde RCT’s en 4 vergelij-

236


kende RCT’s). De overige 11 studies zijn naturalistisch van aard (cohortstudies), waarbij slechts 1 studie een controlegroep includeert. In de metaanalyse van Perry e.a. (1999), die vier jaar eerder werd gepubliceerd, gaat het om een deelverzameling van 13 van deze 22 studies, aangevuld met 2 andere studies. Om die reden beperken we ons hier grotendeels tot een beschrijving van de resultaten van de eerstgenoemde meta-analyse. In 12 van de 22 studies werd de effectiviteit van een behandeling bij een specifieke persoonlijkheidsstoornis (PS) onderzocht (8 studies naar borderline PS; 3 studies naar ontwijkende PS; 1 studie naar antisociale PS). In de resterende 10 studies werd een bredere range van persoonlijkheidsstoornissen geı¨ncludeerd, met name verschillende cluster-B- en -C-persoonlijkheidsstoornissen. De geobserveerde effectsizes kunnen worden gekwalificeerd als groot tot zeer groot. De ‘overall effectsize’ van psychodynamische behandelingen was 1.46 en van cognitief-gedragstherapeutische therapiee¨n 1.00. Deze effecten betroffen zowel afname van symptomen en persoonlijkheidspathologie als verbetering van het sociaal en beroepsmatig functioneren. In 2 gecontroleerde RCT’s naar de werkzaamheid van psychodynamische psychotherapie bleek de actieve behandeling significant effectiever dan de controleconditie (gemiddeld verschil 1.32) en in 3 gecontroleerde RCT’s naar de werkzaamheid van cognitieve gedragstherapie was dit verschil gemiddeld 0.81. Herstel van de persoonlijkheidsstoornis als uitkomstmaat werd slechts in vier studies onderzocht. In drie psychodynamische studies werd een gemiddeld herstelpercentage van 59% (range 3072%) gevonden. In eéń cognitief-gedragstherapeutische studie werd een herstelpercentage van 47% gevonden. Geconcludeerd werd dat zowel psychodynamische psychotherapie als cognitieve gedragstherapie effectieve behandelingen voor persoonlijkheidsstoornissen zijn. De geobserveerde verschillen tussen beide typen behandelingen kunnen niet worden toegeschreven aan het theoretische referentiekader, aangezien de gemiddelde duur van behandeling in de psychodynamische studies ruim twee keer zo lang was (37.2 weken; range 1.4-102) als in de cognitief-gedragstherapeutische studies (16.4 weken; range 1-52). Dit sluit aan bij de resultaten van een recente studie die geen verschillen vond tussen de effectiviteit van cognitieve en psychodynamische therapie bij cluster-C-persoonlijkheidsstoornissen (Svartberg e.a., 2004). Wel werden in drie studies verschillen aangetoond tussen een supportieve variant en een interpretatieve variant

van psychodynamische psychotherapie. In twee studies bleek het drop-outpercentage in de supportieve variant aanmerkelijk lager (6 tot 7%) dan in de interpretatieve of confronterende variant (23 tot 24%) (Piper e.a., 1998, 1999; Winston e.a., 1991, 1994). In een derde studie waren deze percentages respectievelijk 29% en 40% (Hellerstein e.a., 1998). In geen van de studies werden (grote) effectverschillen gevonden. Maar omdat er geen IntentionTo-Treat- (ITT-)analyses zijn verricht, kan niet worden uitgesloten dat, als deze drop-outs wel in de analyses zouden zijn betrokken, er wel kleinere effecten in de interpretatieve of confronterende varianten zouden zijn gevonden. 13.2.2 j

Beschouwing

Samenvattend: – aangetoond is dat cognitieve gedragstherapie en psychodynamische psychotherapie op individuele en ambulante basis werkzame interventies zijn voor de reductie van symptomen, het verstevigen van de persoonlijkheid en het verbeteren van het sociaal functioneren bij patie¨nten met verschillende cluster-A-, -B-, -C- en niet anderszins omschreven persoonlijkheidsstoornissen; – verschil in effectiviteit tussen cognitieve gedragstherapie en psychoanalytische psychotherapie op individuele en ambulante basis is niet aangetoond; – het is aannemelijk dat supportieve varianten van de psychodynamische psychotherapie tot minder drop-out leiden dan meer expressieve of confronterende varianten. Een belangrijke bevinding is dat het theoretische referentiekader niet bepalend lijkt voor de mate van effectiviteit van een psychotherapeutische behandeling voor persoonlijkheidsstoornissen. In een meta-analyse lijkt het psychodynamische referentiekader beter te presteren dan het cognitiefgedragstherapeutische referentiekader, maar systematische verschillen in behandelduur staan een eenduidige interpretatie van deze verschillen in de weg (Leichsenring & Leibing, 2003). Dit wordt bevestigd door een andere studie die – althans bij cluster-C-patie¨nten – geen verschillen vond tussen beide theoretische kaders (Svartberg e.a., 2004). Deze gegevens sluiten aan bij de conclusie van Bateman en Fonagy (2000) dat de werkzaamheid van een psychotherapeutische behandeling bij persoonlijkheidsstoornissen niet zozeer wordt bepaald door de specifieke theoretische orie¨ntatie als wel door de consistente toepassing van een coherent en vooral ook een voor beide partijen begrijpelijk theoretisch kader. Er moet dus wel een the-

13 Werkzaamheid en werkzame factoren van psychotherapie

oretisch kader worden gekozen, want deze vormt de taal waarin met de patie¨nt wordt gecommuniceerd. Als we deze uitleg volgen, is het niet onwaarschijnlijk dat ook interpersoonlijke, experie¨ntiele en humanistische psychotherapiee¨n – wanneer deze onderzocht zouden worden – waardevol kunnen zijn in de behandeling van persoonlijkheidsstoornissen. Dit uitgangspunt staat daarentegen haaks op de keuze voor meer eclectische benaderingen. Het belang van de keuze voor een helder theoretisch kader moet overigens niet worden gelijkgeschakeld met het belang van theoretische ‘zuiverheid’. Bij ‘manualized’ behandelingen van persoonlijkheidsstoornissen is dikwijls sprake van een mengvorm van elementen uit verschillende theoretische orie¨ntaties, in het bijzonder van cognitiefgedragstherapeutische elementen zoals cognitieve herstructurering en psychodynamische elementen zoals zorgvuldige aandacht voor de interactie tussen patie¨nt en therapeut met interpretatie van afweermechanismen en overdrachtsfenomenen. Een belangrijke bevinding is dat in twee studies een lager drop-outpercentage gevonden werd in supportieve varianten van psychodynamische psychotherapie (waarin meer nadruk wordt gelegd op aanmoedigen, valideren, adviseren en bevestigen) dan in inzichtgevende varianten van psychodynamische psychotherapie (waarin meer nadruk wordt gelegd op interpreteren, confronteren, verhelderen). Het is mogelijk dat dit verschil wordt verklaard door de relatieve contra-indicatie van inzichtgevende technieken bij patie¨nten die in mindere mate beschikken over frustratie- en angsttolerantie, impulscontrole en het vermogen tot realiteitstoetsing en psychologisch denken (Gabbard, 2000), terwijl inzichtgevende technieken bij patie¨nten die wel over deze capaciteiten beschikken juist kan leiden tot doorbraken in behandeling en verdieping van het behandelresultaat. In de klinische praktijk is meestal sprake van een combinatie van beide soorten interventies, waarbij de nadruk op het ene of het andere type mede wordt bepaald door de fase waarin de behandeling zich bevindt. Zoals eerder gesteld, is de geldingskracht het minst duidelijk voor de schizoı¨de, antisociale, narcistische en theatrale persoonlijkheidsstoornis. Eeń studie laat echter zien dat patie¨nten die naast hun antisociale persoonlijkheidsstoornis ook een depressieve stoornis hebben wel een gunstige behandelingsrespons laten zien, terwijl dit in veel mindere mate geldt voor patie¨nten met alleen een antisociale persoonlijkheidsstoornis (Woody e.a., 1985). Deze bevinding duidt op het belang van lij-

237

densdruk als motiverende factor in de behandeling van persoonlijkheidsstoornissen. Bij sommige persoonlijkheidsstoornissen is persoonlijk lijden inherent aan de pathologie; dit geldt duidelijk voor de borderline en ontwijkende persoonlijkheidsstoornis. Bij andere persoonlijkheidsstoornissen is er soms sprake van persoonlijk lijden, maar in andere gevallen is er primair sprake van functionele beperkingen die door de patie¨nt worden ontkend of extern geattribueerd. Om bij die patie¨nten toch aan de persoonlijkheidspathologie te gaan werken, is het nodig hen bewust te maken van de relatie tussen persoonlijkheid en functionele beperkingen. Motiverende technieken vormen dan ook een wezenlijk onderdeel van verschillende werkzaam gebleken psychotherapiee¨n voor persoonlijkheidsstoornissen. Dit inzicht is van belang voor de klinische praktijk omdat motivatie voor verandering al te vaak wordt aangemerkt als een voorwaarde zonder welke er geen behandeling mogelijk is, terwijl motiveren juist een van de behandeldoelen zou moeten zijn. Een vaak toegepast alternatief wordt gevormd door voorbehandelingstrajecten waarin gebruik wordt gemaakt van motiverende interviewtechnieken (Miller & Rollnick, 1991) of diagnostische interventies op therapeutische basis (Finn & Tonsager, 1997; Finn & Kamphuis, 2005; Harkness & McNulty, 2002). 13.3 j

13.3.1 j

Effectiviteit van groepspsychotherapie Wetenschappelijke bevindingen

Ambulante psychotherapie kan ook in een groepsformaat worden aangeboden. We spreken dan van groepspsychotherapie. Er zijn momenteel drie studies naar de effectiviteit van groepspsychotherapie bij het brede spectrum van persoonlijkheidsstoornissen en vier studies naar de effectiviteit van groepspsychotherapie bij de ontwijkende PS. Twee cohortstudies betreffen ‘stand-alone’ versies van groepspsychotherapeutische behandelingen. In een studie naar de effectiviteit van een psychodynamische groepspsychotherapie (n = 25) bij verschillende cluster-A-, -B- of -C-persoonlijkheidsstoornissen wordt een herstelpercentage van 72% gerapporteerd en effectsizes op verschillende persoonlijkheidsmaten tussen 1.1 en 2.5 na een gemiddelde behandelduur van ruim twee jaar (Monsen e.a., 1995a, 1995b). Een andere studie betreft eveneens gemiddeld twee jaar psychodynamische groepspsychotherapie, maar vond plaats bij 49 patie¨nten van wie de meerderheid net niet de

238


diagnostische afkapwaarde voor een persoonlijkheidsstoornis haalt. De gerapporteerde effectsizes liggen tussen 0.6 (symptoomernst) en 1.4 (algemeen functioneren). Verder is gekeken naar de additionele effectiviteit van groepspsychotherapie met een gemiddelde duur van 24 maanden na een dagklinische fase van 4 tot 6 maanden, bij 161 personen met verschillende cluster-A-, -B- of -C-persoonlijkheidsstoornissen en 26 mensen zonder formele as-II-diagnose (Wilberg e.a., 2003). Bij patie¨nten met persoonlijkheidsstoornissen wordt vooral extra winst geboekt in termen van verdere verbeteringen in het algemeen functioneren, terwijl de extra winst in termen van verdergaande symptoomreductie en verbetering van de interpersoonlijke relaties beperkt is. Dit in tegenstelling tot de groep zonder persoonlijkheidsstoornissen, waarbij de extra winst aanmerkelijk is, ook voor de laatste twee behandeldoelen. 13.3.2 j

Beschouwing

Samenvattend: – er zijn aanwijzingen dat langdurige psychodynamische groepspsychotherapie in een ambulante context een effectieve behandeling is voor mensen met verschillende cluster-A-, -B-, -C- en niet anderszins omschreven persoonlijkheidsstoornissen; – er zijn aanwijzingen dat langdurige psychodynamische groepspsychotherapie in een ambulante context een effectieve vervolgbehandeling na (dag)klinische psychotherapie is voor mensen met verschillende cluster-A-, -B- en -C-persoonlijkheidsstoornissen. In de Nederlandse klinische praktijk worden groepspsychotherapeutische behandelingen vaak toegepast, vooral bij mensen met persoonlijkheidsproblemen en lichte persoonlijkheidsstoornissen. Het gaat voornamelijk om interpersoonlijke problemen of problemen die zich in een interpersoonlijke context manifesteren, zoals intimiteitsproblemen, gevoeligheid voor autoriteit, afhankelijkheid enzovoort. De besproken studies naar de effectiviteit betreffen deels het brede spectrum van persoonlijkheidsstoornissen, maar er is enige terughoudendheid geboden bij het stellen van de indicatie ambulante groepspsychotherapie als stand-alone behandeling bij mensen met ernstige persoonlijkheidspathologie. Dit geldt in het bijzonder voor psychodynamisch georie¨nteerde groepspsychotherapie, die veel angst en verwarring kan oproepen bij patie¨nten die in mindere mate beschikken over capaciteiten zoals frustratie- en

angsttolerantie, impulscontrole en het vermogen tot realiteitstoetsing en psychologisch denken. Bij deze patie¨ntengroep bestaat een ree¨le kans op drop-out door een te hoog oplopend angstniveau. Een mogelijkheid is om de groepspsychotherapeutische behandeling bij deze mensen in te bedden in het kader van een individuele behandeling, waarin de motivatie voor en de mogelijke obstakels in de groepspsychotherapie kunnen worden besproken. Deze overwegingen gelden in mindere mate voor groepsgedragstherapie, waarin de focus ligt op vaardigheidstraining, en wanneer de groepspsychotherapie wordt ingezet in het kader van een vervolgbehandeling na een (dag)klinische psychotherapie. In dat geval is de patie¨nt reeds gewend geraakt aan de methodiek en aan de medepatie¨nten en is de kans op drop-out beperkter. Groepsgedragstherapie als stand-alone behandeling is alleen onderzocht bij de ontwijkende PS. In feite gaat het hier om een gestructureerde vaardigheidstraining. In de klinische praktijk wordt deze interventie ook toegepast bij mensen met een borderline PS, als een stand-alone behandeling (bijv. VERS-training) of als component van een ambulant behandelprogramma (bijv. dialectische gedragstherapie). Gestructureerde vaardigheidstraining kan echter ook een waardevolle interventie zijn bij andere persoonlijkheidsstoornissen dan alleen de ontwijkende of borderline PS, namelijk wanneer een meer symptoomgerichte aanpak is geı¨ndiceerd en indien de patie¨nt slechts in geringe mate beschikt over capaciteiten zoals frustratie- en angsttolerantie, impulscontrole en het vermogen tot realiteitstoetsing en psychologisch denken. Een andere overweging bij de indicatiestelling van groepspsychotherapie is de lange behandelduur. Individuele veranderingsprocessen in de groepspsychotherapeutische setting verlopen mogelijk langzamer dan in individuele behandeling. De bestudeerde behandelingen duurden alle ongeveer twee jaar. Tegen die achtergrond kan gesteld worden dat groepspsychotherapie alleen dan geı¨ndiceerd is als er daadwerkelijk uitzicht bestaat op klinisch betekenisvolle verbeteringen binnen deze termijn; vooral bij ernstige persoonlijkheidspathologie lijkt een meer intensieve aanpak geı¨ndiceerd.

13 Werkzaamheid en werkzame factoren van psychotherapie 13.4 j

13.4.1 j

Effectiviteit van dagklinische psychotherapie Wetenschappelijke bevindingen

In de literatuur is gezocht naar bewijs voor de effectiviteit van dagklinische psychotherapie in vergelijking tot controlecondities zoals geen behandeling, wachtlijstcontrole, behandeling-zoals-gewoonlijk of begeleidende trajecten. Daarnaast is gezocht naar vergelijkingen tussen dagklinische psychotherapie en ambulante of klinische psychotherapie. Dagklinische psychotherapie verwijst hier naar behandelprogramma’s die bestaan uit meerdere componenten, minimaal twee dagen per week omvatten, en waarbij de patie¨nt ’s avonds en ’s nachts elders verblijft. De effectiviteit van dagklinische psychotherapie in vergelijking met wachtlijstcontrole is onderzocht in een RCT (Piper e.a., 1993). Daarnaast zijn vier cohortstudies verricht naar de effectiviteit van dagklinische psychotherapie (Wilberg e.a., 1998, 1999; Karterud e.a., 1992; Karterud e.a., 2003; Krawitz e.a., 1997). Een ongerandomiseerd vergelijkend onderzoek betreft de vergelijking tussen dagklinische en klinische psychotherapie (Chiesa e.a., 2002). De bestudeerde behandelingen zijn, met uitzondering van de behandeling zoals beschreven door Krawitz e.a., primair geschoeid op psychodynamische leest en zijn voornamelijk georie¨nteerd op de groep. De behandelduur is relatief kort: gemiddeld 5 maanden (range 4-10), met uitzondering van een langerdurend dagklinisch programma zoals beschreven in de studie van Chiesa e.a. (2002). In de RCT van Piper e.a. wordt de effectiviteit van een 4 tot 5 maanden durende dagklinische psychotherapie bij 60 patie¨nten die de behandeling hadden afgerond, vergeleken met een even grote wachtlijstcontrolegroep. Bij de patie¨nten werden verschillende cluster-A-, -B- en -C-persoonlijkheidsstoornissen en persoonlijkheidsstoornis niet anderszins omschreven gediagnosticeerd, in het bijzonder de borderline en afhankelijke persoonlijkheidsstoornis. Het gemiddelde verschil in effectsize met de controleconditie bedroeg 0.71 op een range van maten voor symptomatologie, persoonlijkheid en sociaal functioneren. Ook in de vier cohortstudies blijken bij verschillende clusterA-, -B- en -C-persoonlijkheidsstoornissen en persoonlijkheidsstoornis niet anderszins omschreven goede behandelresultaten te worden geboekt met dagklinische psychotherapiee¨n van 4 tot 10 maanden (Wilberg e.a., 1998, 1999; Karterud e.a., 1992; Karterud e.a., 2003; Krawitz e.a., 1997). Karterud

239

e.a. (1992), die 97 patie¨nten met voornamelijk borderline en schizotypische PS na een periode van (psychotische) decompensatie bestudeerden, rapporteren dat de resultaten goed zijn voor cluster-Cpersoonlijkheidsstoornissen, maar matig voor de borderline PS en zeer matig voor de schizotypische PS. In een latere multicenter studie onder 1244 patie¨nten met een brede range van cluster-A-, -Ben -C-persoonlijkheidsstoornissen en persoonlijkheidsstoornis niet anderszins omschreven, worden goede resultaten gerapporteerd met zowel clusterB- als -C-patie¨nten, maar beduidend minder met cluster-A-patie¨nten (Karterud e.a., 2003. Een ongerandomiseerd vergelijkend onderzoek betreft de vergelijking tussen twee dagklinische psychotherapiee¨n van respectievelijk 4 tot 5 maanden en 12 tot 18 maanden, en een 6 tot 12 maanden durende klinische psychotherapie van (Chiesa e.a., 2002). Vooral de patie¨nten in het langerdurende dagklinische programma zijn qua type persoonlijkheidspathologie en ernst vergelijkbaar met die in het klinische programma, dat wil zeggen zeer hoge prevalenties van de paranoı¨de PS (65% respectievelijk 54%), borderline PS (94 respectievelijk 71%), narcistische PS (48 respectievelijk 13%), ontwijkende PS (23 respectievelijk 47%), afhankelijke PS (22 respectievelijk 39%) en zelfondermijnende PS (14 respectievelijk 46%). Er werden geen verschillen in effectiviteit op symptomatologie en algemeen functioneren gevonden. 13.4.2 j

Beschouwing

Samenvattend: – het is aannemelijk dat kortdurende, psychodynamisch georie¨nteerde, dagklinische psychotherapie een werkzame interventie is voor de reductie van symptomen, het versterken van de persoonlijkheid en het verbeteren van het sociaal functioneren bij patie¨nten met verschillende cluster-A-, -B-, -C- en niet anderszins omschreven persoonlijkheidsstoornissen; – er zijn aanwijzingen dat patie¨nten met cluster-Aen ernstige cluster-B-persoonlijkheidsstoornissen minder profiteren van kortdurende, psychodynamisch georie¨nteerde, dagklinische psychotherapie; – er zijn aanwijzingen dat langerdurende dagklinische en langerdurende klinische psychotherapie niet verschillen in termen van effectiviteit. De belangrijkste conclusie hierboven, namelijk dat het aannemelijk is dat dagklinische psychotherapie effectief is, heeft betrekking op een kortdurende variant waarin psychodynamische groepspsychotherapie een kernelement vormt

240


(Karterud & Urnes, 2004; Ogrodniczuk & Piper, 2001). Daarnaast bevatten de meeste behandelprogramma’s een of meer non-verbale of expressieve groepstherapiee¨n. Individuele psychotherapie en cognitief-gedragstherapeutische groepen en medicatiegroepen of individuele farmacotherapie kwamen in sommige studies voor. De empirische evidentie betreft dus een qua theoretisch kader en duur relatief specifieke vorm van dagklinische psychotherapie. In de huidige Nederlandse klinische praktijk bestaan dagklinische psychotherapiee¨n daarentegen in vele soorten en maten, van kortdurend tot langdurend, van inzichtgevend tot supportief, en van cognitief-gedragstherapeutisch tot psychodynamisch georie¨nteerd. Vooralsnog verdienen de verschillende varianten een plaats in zorgprogramma’s voor persoonlijkheidsstoornissen. Hiervoor kunnen twee belangrijke argumenten worden aangevoerd. In de eerste plaats is aangetoond dat zowel cognitieve gedragstherapie als psychoanalytische psychotherapie op individuele en ambulante basis een werkzame interventie is voor verschillende persoonlijkheidsstoornissen (zie par. 13.2.1). Evenals bij individuele psychotherapie geldt dat het voor de werkzaamheid van dagklinische psychotherapie belangrijker is dat de behandelaar kiest voor een coherent en begrijpelijk theoretisch kader en dit consistent toepast dan de keuze voor een specifiek theoretisch kader. In de tweede plaats dient een voorbehoud gemaakt te worden bij de toepassing van kortdurende, psychodynamisch georie¨nteerde, dagklinische psychotherapie bij bepaalde typen patie¨nten. De beschikbare studies rapporteren relatief hoge drop-outcijfers. In de studie van Piper e.a. (1993) vielen van de 136 gerandomiseerde patie¨nten 22 (16,1%) voó´r aanvang en 36 (26,5%) na´ aanvang van behandeling uit. In vier andere studies ligt het percentage mensen dat vroegtijdig de behandeling verliet vanwege drop-out, ontslag vanwege schending van de kliniekregels of ontslag tegen medisch advies, gemiddeld iets boven 20% (Wilberg e.a., 1998a, 1999; Karterud e.a., 1992; Karterud e.a., 2003; Chiesa e.a., 2002). Meer dan gemiddeld betrof het patie¨nten met antisociale, schizotypische of borderline PS, van welke groepen 30 tot 50% vroegtijdig de behandeling beeïndigde (Wilberg e.a., 1998b; Vaglum e.a., 1990). Specifiek voor deze groepen hebben langerdurende programma’s met een grotere nadruk op supportieve elementen en/of gestructueerde vaardigheidstraining meer kans op succes dan kortdurende programma’s met een nadruk op expressieve en confronterende elementen. Bevestiging voor

deze stelling kan onder andere worden ontleend aan het succes van bijvoorbeeld ‘MentalizationBased Treatment’, een achttien maanden durende dagklinische psychotherapie voor mensen met ernstige persoonlijkheidsstoornissen (Bateman & Fonagy, 1999, 2001). Kortdurende dagklinische psychotherapie is weliswaar een werkzame interventie voor verschillende persoonlijkheidsstoornissen, maar dat betekent niet dat het een afdoende behandeling is. De meeste onderzochte behandelprogramma’s worden gevolgd door langdurige ambulante vervolgbehandeling, veelal op groepspsychotherapeutische basis. Zo wordt het dagklinische programma van 4 tot 5 maanden in twee studies gevolgd door een langdurige psychodynamische groepspsychotherapie van maximaal 3,5 jaar (Wilberg e.a., 1998, 1999), en deze blijkt meerwaarde te hebben in termen van effectiviteit (Wilberg e.a., 2003). Uit latere publicaties over het langerdurende dagklinische behandelprogramma onderzocht door Chiesa e.a. (2002) weten we ook dat de dagklinische fase wordt gevolgd door een 18 maanden durende ambulante groepspsychotherapie, en dat deze additionele effectiviteit oplevert (Bateman & Fonagy, 2001). Tijdens de vervolgbehandeling worden de behandelresultaten uit de dagklinische fase verdiept, verduurzaamd en gegeneraliseerd naar de diverse functionele domeinen zoals werk en relaties. 13.5 j

13.5.1 j

Effectiviteit van klinische psychotherapie Wetenschappelijke bevindingen

In de literatuur is gezocht naar bewijs voor de effectiviteit van klinische psychotherapie in vergelijking met controlecondities zoals geen behandeling, wachtlijstcontrole, behandeling-zoals-gewoonlijk of begeleidende trajecten. Daarnaast is gezocht naar vergelijkingen tussen klinische psychotherapie en ambulante of dagklinische psychotherapie. Klinische psychotherapie verwijst hier naar behandelprogramma’s die bestaan uit meerdere componenten, minimaal drie dagen per week omvatten, en waarbij de patie¨nt ’s avonds en ’s nachts in de kliniek verblijft. In twee ongerandomiseerde vergelijkende studies wordt de effectiviteit van 6 tot 12 maanden durende klinische psychotherapie in vergelijking tot behandeling-zoals-gewoonlijk (Chiesa e.a., 2004; Chiesa & Fonagy, 2000) respectievelijk geen behandeling (Dolan e.a., 1997) onderzocht. Daarnaast zijn er twee cohortstudies verricht naar de effecti-


viteit van (verschillende duurvarianten van) klinische psychotherapie (Gabbard e.a., 2000; STEP). Een ander ongerandomiseerd vergelijkend onderzoek betreft de vergelijking tussen dagklinische en klinische psychotherapie (Chiesa e.a., 2002). De bestudeerde klinische psychotherapiee¨n zijn geschoeid op psychodynamische leest en hebben zonder uitzondering betrekking op behandelprogramma’s waarin elementen als individuele psychodynamische psychotherapie, groepspsychotherapie, andere groepsbijeenkomsten, sociotherapie, non-verbale therapiee¨n en farmacotherapie (op indicatie) zijn ingebed in een milieutherapeutisch kader. In de studie van Chiesa e.a. uit 2004 werden twee verschillende duurvarianten van klinische psychotherapie onderzocht, namelijk een puur klinische variant (n = 49) met een verwachte verblijfsduur van (maximaal) 12 maanden zonder vervolgbehandeling, respectievelijk een ‘step-down’ variant (n = 45) met een verwachte klinische verblijfsduur van 6 maanden gevolgd door psychodynamische groepspsychotherapie (12 tot 18 maanden) en ‘outreachende’ verpleegkundige hulp (6 tot 9 maanden). Deze behandelprogramma’s werden vergeleken met standaard psychiatrische behandeling (n = 49) bestaande uit farmacotherapie, begeleidende contacten met een gemiddelde frequentie van eens per 2 tot 4 weken en psychiatrische opname op indicatie. De toewijzing aan klinische psychotherapie versus standaard psychiatrische behandeling vond plaats op basis van geografische criteria. Bij de patie¨nten in de drie groepen werden hoge prevalenties van de paranoı¨de (40-57%), borderline (67-74%), obsessieve-compulsieve PS (18-33%) en persoonlijkheidsstoornis niet anderszins omschreven (41-56%) aangetroffen. Alle patie¨nten hadden ten minste eéń, maar 70% had twee of meer persoonlijkheidsstoornissen. Tussen de groepen werden geen diagnostische, maar wel enkele demografische verschillen aangetroffen: de patie¨nten in de klinische groep waren vaker alleenstaand en hadden een hoger opleidingsniveau dan in de controlegroep. De resultaten laten zien dat het stepdownprogramma superieur is aan zowel de pure klinische variant als de standaard psychiatrische behandeling in termen van symptoomreductie en verbeteringen in het sociaal en algemeen functioneren (Chiesa & Fonagy, 2000; Chiesa e.a., 2004). De studie van Dolan e.a. (1997) betreft een groep patie¨nten met ernstige persoonlijkheidspathologie, verwezen voor specialistische klinische psychotherapie. De verbeteringen bij 70 van hen die de behandeling ontvingen werden 12 maanden na behandeling vergeleken met de eventuele verbete-

241

ringen bij 67 van hen die de behandeling niet ontvingen omdat de ‘financie¨le autoriteiten’ hiertoe geen toestemming gaven. Op de enige uitkomstmaat, de ernst van de borderline symptomen, vertoonde de behandelde groep significant meer verbetering dan de onbehandelde groep. De behandelde groep verbleef gemiddeld 7 maanden in therapie (range 1 tot 52 weken). Ook in een andere cohortstudie blijkt dat bij verschillende cluster-A-, -B- en -C-persoonlijkheidsstoornissen en persoonlijkheidsstoornis niet anderszins omschreven goede behandelresultaten op een range van uitkomstvariabelen worden geboekt met klinische psychotherapie (Gabbard e.a., 2000). In het kwaliteitsonderzoek van de Stichting Klinische Psychotherapie (2001), ten slotte, is een groot cohort gevolgd van patie¨nten met cluster-Aen –B-persoonlijkheidsstoornissen in langerdurende (gemiddeld 10 maanden) klinische psychotherapie (n = 521), patie¨nten met cluster-B- en -Cpersoonlijkheidsstoornissen in langerdurende (gemiddeld 10 maanden) klinische psychotherapie (n = 849), en patie¨nten met cluster-B- en -C-persoonlijkheidsstoornissen in kortdurende (gemiddeld 3 tot 4 maanden) klinische psychotherapie (n = 551). In deze drie groepen zien we tussen opname en ontslag uit behandeling bij ongeveer 55 tot 70% symptomatisch herstel en worden ook verbeteringen in het persoonlijkheidsfunctioneren geconstateerd. Van de patie¨nten rapporteert 75 tot 90% een verbetering tot een sterke verbetering bij ontslag. De resultaten van dit kwaliteitsonderzoek dienen met enige voorzichtigheid te worden geinterpreteerd vanwege een betrekkelijk lage follow-uprespons (circa 60%) en het ontbreken van een zorgvuldige baselinemeting van de persoonlijkheidsstoornissen. 13.5.2 j

Beschouwing

Samenvattend: – het is aannemelijk dat langerdurende (6 tot 12 maanden), psychodynamisch georie¨nteerde, klinische psychotherapie een effectieve interventie is voor de reductie van symptomen, het versterken van de persoonlijkheid en het verbeteren van het sociaal functioneren bij patie¨nten met verschillende cluster-A-, -B-, -C- en niet anderszins omschreven persoonlijkheidsstoornissen; – er zijn aanwijzingen dat kortdurende (3 tot 6 maanden), psychodynamisch georie¨nteerde, klinische psychotherapie een effectieve interventie is voor de reductie van symptomen, het versterken van de persoonlijkheid en het verbeteren van het sociaal functioneren bij patie¨nten met ver-

242


schillende cluster-A-, -B-, -C- en niet anderszins omschreven persoonlijkheidsstoornissen; – er zijn aanwijzingen dat een step-downbenadering waarbij een kortere klinische fase (bijv. 6 maanden) wordt gevolgd door langerdurende ambulante groepspsychotherapie effectiever is dan een pure, langerdurende klinische fase (bijv. 12 maanden) zonder ambulant vervolg. De belangrijkste conclusie hierboven, namelijk dat het aannemelijk is dat klinische psychotherapie effectief is, heeft voornamelijk betrekking op een langerdurende, psychodynamische variant, waarbij elementen als individuele psychodynamische psychotherapie, groepspsychotherapie, andere groepsbijeenkomsten, sociotherapie, non-verbale therapiee¨n en farmacotherapie (op indicatie) zijn ingebed in een milieutherapeutisch kader. De empirische evidentie betreft dus een qua theoretisch kader en duur relatief specifieke vorm van klinische psychotherapie. In de huidige Nederlandse klinische praktijk bestaan klinische psychotherapiee¨n daarentegen in vele soorten en maten, van kortdurend tot langerdurend, van inzichtgevend tot supportief en van cognitief-gedragstherapeutisch tot psychodynamisch georie¨nteerd. Afgezien van de inbedding in een milieutherapeutisch kader, dat algemeen als een noodzakelijk principe wordt gezien, geldt dat de verschillende theoretische en duurvarianten ten opzichte van elkaar toegevoegde waarde kunnen hebben. Hiervoor kunnen drie belangrijke argumenten worden aangevoerd. De belangrijkste bevindingen zijn afkomstig uit Engelse studies bij patie¨nten met zeer ernstige persoonlijkheidsstoornissen, bij wie hoge prevalenties van cluster-A- en -B-persoonlijkheidsstoornissen werden aangetroffen. In de Nederlandse situatie wordt klinische psychotherapie ook toegepast bij mensen met ernstige cluster-C-persoonlijkheidsstoornissen, maar bij wie geen sprake is van cluster-A- of -B-pathologie. Het gaat hierbij vooral om behandelprogramma’s met een duur tot 6 maanden. Er zijn aanwijzingen dat deze behandelingen effectief zijn. In de tweede plaats is gebleken dat een stepdownbenadering waarbij een kortere klinische fase (bijv. 6 maanden) wordt gevolgd door langerdurende ambulante groepspsychotherapie effectiever is dan een langerdurende, puur klinische fase (bijv. 12 maanden) zonder ambulant vervolg. In de derde plaats is aangetoond dat zowel cognitieve gedragstherapie als psychoanalytische psychotherapie op individuele en ambulante basis een werkzame interventie is voor verschillende persoonlijkheidsstoornissen (zie par. 13.2.1). Evenals

bij individuele psychotherapie geldt dat het voor de werkzaamheid van de klinische psychotherapie belangrijker is dat de behandelaar kiest voor een coherent en begrijpelijk theoretisch kader en dit consistent toepast, dan de keuze voor een specifiek theoretisch kader. Klinische psychotherapie is weliswaar een waarschijnlijk effectieve interventie voor verschillende persoonlijkheidsstoornissen, maar dat betekent niet dat het een afdoende behandeling is. Net als bij dagklinische psychotherapie kan worden aanbevolen dat de opnamefase van klinische psychotherapie wordt gevolgd door een meer of minder intensieve ambulante vervolgbehandeling. Deze vervolgbehandeling kan bestaan uit meerdere componenten zoals groepspsychotherapie, farmacotherapie en interventies gericht op resocialisatie en arbeidsreı¨ntegratie. De behandelresultaten die in de opnamefase zijn bereikt, kunnen tijdens de vervolgbehandeling worden verdiept, verduurzaamd en gegeneraliseerd naar de diverse functionele domeinen zoals werk en relaties. 13.6 j

13.6.1 j

Toegevoegde waarde van farmacologische interventies bij psychotherapie Wetenschappelijke bevindingen

In de literatuur is gezocht naar empirische studies en andere publicaties die relevant zijn voor de effectiviteit van de combinatie van psychotherapeutische en farmacologische interventies ten opzichte van alleen psychotherapie of alleen farmacotherapie. Er werden slechts vijf relevante studies gevonden, waarvan twee gerandomiseerde studies naar de toegevoegde waarde van farmacologische interventies bij patie¨nten met een borderline PS (Soler e.a., 2005; Simpson e.a., 2004), een gerandomiseerde studie naar de toegevoegde waarde van psychotherapeutische interventie bij patie¨nten met verschillende cluster-A-, -B-, -C- en niet anderszins omschreven persoonlijkheidsstoornissen (Kool e.a., 2003) en twee naturalistische cohortstudies naar de toegevoegde waarde van farmacotherapie bij psychotherapie (Wilberg e.a., 1998; Teusch e.a., 2001). Het aantal studies is beperkt en soms zijn de studies klein. Desalniettemin wijzen de studies betrekkelijk eenduidig in de richting van een beperkte toegevoegde waarde van farmaca. Er is een positieve bevinding: borderline patie¨nten verbeteren meer in termen van symptomen van angst, depressie en impulsief/agressief gedrag wanneer


zij psychotherapie plus een atypisch antipsychoticum (olanzapine) ontvangen dan wanneer zij alleen psychotherapie ontvangen (Soler e.a., 2005). In een andere, kleinere studie kon geen meerwaarde van de SSRI fluoxetine boven op een psychotherapeutische behandeling worden vastgesteld; integendeel, de borderline patie¨nten leken hiervan slechter te worden (Simpson e.a., 2004). In twee cohortstudies werd het beloop van patie¨nten die naast een psychotherapeutische behandeling medicatie ontvingen vergeleken met dat van patie¨nten die naast hun psychotherapie geen medicatie ontvingen (Wilberg e.a., 1998; Teusch e.a., 2001). Medicatie werd op basis van het klinisch oordeel voorgeschreven. In geen van beide studies deden patie¨nten met de combinatiebehandeling het beter, in eéń studie wel slechter (Wilberg e.a., 1998). Deze twee studies leveren geen evidentie voor de toegevoegde waarde van farmacologische interventies; de bevindingen betekenen echter niet dat farmacologische interventies geen toegevoegde waarde zouden kunnen hebben. 13.6.2 j

Beschouwing

Samenvattend: – het is aannemelijk dat olanzapine de effectiviteit van psychotherapie bij de borderline persoonlijkheidsstoornis kan verhogen; – er zijn aanwijzingen dat fluoxetine geen toegevoegde waarde heeft boven psychotherapie bij de borderline persoonlijkheidsstoornis; – er zijn aanwijzingen dat farmacologische interventies in het algemeen een beperkte toegevoegde waarde hebben naast psychotherapeutische behandelingen bij persoonlijkheidsstoornissen. De conclusie dat farmacologische interventies in het algemeen een beperkte toegevoegde waarde hebben naast psychotherapeutische behandelingen bij persoonlijkheidsstoornissen, is consistent met een aantal trends in de literatuur. Allereerst komen verschillende auteurs tot de conclusie dat, bij de behandeling van symptoomstoornissen zoals stemmingsstoornissen en angststoornissen, farmacologische interventies in het algemeen beduidend minder effectief zijn bij patie¨nten die naast de symptoomstoornis ook een comorbide persoonlijkheidsstoornis hebben (Reich & Vasile, 1993; Thase, 1996; Kool e.a., 2003). In de tweede plaats blijken de reeds bestaande richtlijnen voor de behandeling van persoonlijkheidsstoornissen te convergeren wat betreft de nadruk op psychotherapie. In de ‘Practice Guideline’ voor de behandeling van patie¨nten met een bor-

243

derline persoonlijkheidsstoornis van de Amerikaanse vereniging van psychiaters wordt gesteld dat de behandeling van eerste keuze psychotherapie is, al dan niet ondersteund door symptoomgerichte farmacotherapie (APA, 2001). En in de ‘Best Practice Guidance’ voor persoonlijkheidsstoornissen van het National Institute for Mental Health (NIMH) in Groot-Brittannie¨ wordt gesteld dat er klinische consensus is dat – in algemene zin – voor persoonlijkheidsstoornissen een psychologische behandeling is geı¨ndiceerd, al dan niet ondersteund met farmacotherapie op kritieke momenten. Al met al kan worden geconcludeerd dat symptoomgerichte farmacotherapie vooral toegevoegde waarde heeft in de (psychotherapeutische) behandeling van persoonlijkheidsstoornissen als een ondersteunende interventie op ‘kritieke momenten’. Er is vooralsnog geen evidentie voor de superioriteit van combinatiebehandelingen. Zie hoofdstuk 18 voor een uitgebreide bespreking van de werkzaamheid en klinische toepassing van ‘stand-alone’ farmacologische interventies bij persoonlijkheidsstoornissen. 13.7 j

13.7.1 j

De dosering en wijze van toepassing van psychotherapeutische behandeling Wetenschappelijke bevindingen

In de literatuur is gezocht naar empirische studies en andere publicaties die relevant zijn voor de optimale dosering van behandeling en de optimale wijze van toepassing ervan. Wat de dosering van behandeling betreft gaat het om keuzes ten aanzien van setting, duur en intensiviteit. Voor de wijze van toepassing gaat het om structurele kenmerken van de behandeling, universele werkzame factoren en attitude/bejegening van de patie¨nt. In verschillende studies is gekeken naar de relatie tussen duur of aantal zittingen en de effectiviteit. Een systematische overzichtsstudie heeft, op basis van vier effectstudies naar ambulante psychotherapie met herstel van de persoonlijkheidsstoornis als een van de uitkomstmaten, de relatie tussen aantal zittingen en herstel gemodelleerd (Perry e.a., 1999). Volgens dit model, dat door het kleine aantal observaties niet statistisch significant bleek, kon worden geschat dat 25% van de patie¨nten met een persoonlijkheidsstoornis na gemiddeld 5 maanden behandeling, 50% na gemiddeld 16 maanden (of circa 92 zittingen), en 75% na gemiddeld 26 maanden (of circa 216 zittingen)hersteld

244


was. Een andere studie betrof de relatie tussen aantal ambulante zittingen en klinisch significante verbetering bij de borderline PS (Howard e.a., 1986). Na 8 zittingen werd klinisch significante verbetering gevonden bij 3% van de patie¨nten, na 13 zittingen bij 11%, na 26 zittingen bij 38%, na 52 zittingen bij 74% en na 104 bij 95%. Overigens moet worden bedacht dat klinisch significante verbetering volgens Howard’s definitie nog niet betekent dat er sprake is van herstel volgens Perry’s definitie, hetgeen een mogelijke verklaring vormt voor de hogere verbeteringspercentages bij Howard en collega’s bij een gelijk aantal zittingen. Geheel in lijn met het bovenstaande bleek in een studie naar de effectiviteit van klinische psychotherapie de duur van het verblijf vrij sterk samen te hangen met de mate van verbetering (Dolan e.a., 1997). De gemiddelde verblijfsduur bleek aanmerkelijk langer bij patie¨nten die klinisch betekenisvolle veranderingen liet zien (36 ± 3 weken) in vergelijking met de patie¨nten bij wie dergelijke veranderingen niet konden worden aangetoond (21 ± 3 weken). Een belangrijke bevinding die eerder werd beschreven (in par. 13.4.1) is dat langerdurende dagklinische en langerdurende klinische psychotherapie niet verschillen in termen van effectiviteit (Chiesa e.a., 2002). Wel bleken de kosten van het klinische programma meer dan twee keer zo hoog als van het dagklinische programma, hetgeen impliceert dat het dagklinische programma superieur is in termen van kosteneffectiviteit. Ten slotte is een belangrijke bevinding in het kader van de optimale dosering van behandeling dat een step-downbenadering waarbij een kortere klinische fase (3 tot 6 maanden) wordt gevolgd door langerdurende ambulante groepspsychotherapie effectiever is dan een pure, langerdurende klinische fase (9 tot 12 maanden) zonder ambulant vervolg (Chiesa e.a., 2004). Ook deze bevinding werd eerder beschreven. Er zijn voor deze bevinding twee alternatieve verklaringen mogelijk. De eerste is dat het verschil moet worden toegeschreven aan de mogelijke iatrogene effecten van een langdurige opname, zoals het hospitalisatie-effect. Maar deze verklaring zou strijdig zijn met de hierboven genoemde relatie tussen opnameduur en effectiviteit (Dolan e.a., 1997). Een meer voor de hand liggende verklaring is daarom dat het verschil primair moet worden toegeschreven aan de langdurige vervolgbehandeling in de step-downconditie. Deze verklaring is consistent met twee studies die additionele effectiviteit rapporteren van langdurige groepspsychotherapie als vervolgbehandeling na dagklinische psychotherapie (Wil-

berg e.a., 2003; Bateman & Fonagy, 2001). Dat laat overigens onverlet dat de step-downbenadering in termen van kosteneffectiviteit superieur is aan de pure klinische variant. Naar de optimale wijze van toepassing van de psychotherapeutische behandeling is weinig empirisch onderzoek verricht. Op basis van een kritisch literatuuronderzoek komen Bateman en Fonagy (2000) tot de conclusie dat psychotherapeutische behandelingen die effectief zijn bij persoonlijkheidsstoornissen een aantal belangrijke kenmerken gemeenschappelijk hebben, namelijk een relatief hoge dosering, een hoge mate van structuur, en voldoende aandacht voor universele werkzame factoren. De dosering is hierboven reeds besproken. Een hoge mate van structuur kan worden bereikt door duidelijke kaders te stellen en afspraken te maken, te werken met een duidelijke focus of expliciete behandeldoelen en deze periodiek te monitoren, en – indien er sprake is van andere zorgelementen naast de psychotherapeutische behandeling zoals systeemtherapie of farmacotherapie – deze voldoende op elkaar af stemmen. Universele werkzame factoren waaraan bijzondere aandacht moet worden geschonken zijn onder andere de motivatie voor verandering en behandeling, therapietrouw, het consistent toepassen van een coherent theoretisch kader, de therapeutische alliantie en een actieve houding van de therapeut. 13.7.2 j

Beschouwing

Samenvattend: – er zijn aanwijzingen dat de effectiviteit van de behandeling, bijvoorbeeld uitgedrukt in termen van herstelpercentages, is gerelateerd aan het aantal zittingen (bij ambulante behandelingen) of de opnameduur (bij klinische behandelingen); – het is aannemelijk dat langerdurende dagklinische psychotherapie en ‘step-down’ klinische psychotherapie kosteneffectiever zijn dan langerdurende, puur klinische psychotherapie; – effectieve behandelprogramma’s hebben de volgende elementen met elkaar gemeen: een relatief hoge dosering, een hoge mate van structuur en voldoende aandacht voor universele werkzame factoren. Voor patie¨nten met persoonlijkheidsstoornissen in het algemeen is de behandeling van eerste keuze psychotherapieeen relatief hogere dosering. Deze dosering kan, afhankelijk van het type en de ernst van de persoonlijkheidspathologie, behoorlijk oplopen. In ernstige gevallen gaat het om trajecten die veelal jaren duren en grote aantallen ambu-


lante zittingen of een (dag)klinische fase van vele maanden kunnen omvatten. Volgens sommige studies kan het benodigde aantal zittingen in sommige gevallen oplopen tot in de honderdtallen (Perry e.a., 1999; Giesen-Bloo e.a., 2006). Hieronder worden drie principes geformuleerd die van dienst kunnen zijn voor het optimaal doseren van psychotherapie. Volgens het eerste principe wordt de patie¨nt zo ‘licht’ als mogelijk en zo ‘intensief’ als nodig behandeld (‘stepped care’). Dit principe kan worden onderbouwd op basis van twee argumenten, vanuit het patie¨ntenperspectief respectievelijk het gezondheidseconomisch perspectief. Allereerst is een goed uitgangspunt de patie¨nt zoveel mogelijk te behoeden voor behandelingen die onnodig ingrijpende gevolgen kunnen meebrengen voor zijn leefsituatie en mogelijk zelfs iatrogene schade kunnen aanrichten. In de tweede plaats geldt dat de kosten van behandeling direct gerelateerd zijn aan de dosering en dat een hoge dosering dus goed moet kunnen worden onderbouwd. (Dag)klinische psychotherapie kan een effectieve behandeling zijn die meerwaarde heeft boven ambulante behandeling, maar er moeten goede argumenten zijn voor de toepassing ervan. Een valide argument kan zijn dat met (verschillende) ambulante behandeling(en) onvoldoende resultaat is geboekt. Bij toepassing van het stepped-careprincipe dient de clinicus wel rekening te houden met het feit dat in (dag)klinische psychotherapie veelal sneller effect kan worden bereikt dan in ambulante psychotherapie. Dit is vooral relevant voor patie¨nten met ernstige persoonlijkheidsstoornissen. Het is daarom aan te raden om, in gevallen waarin een (zeer) langdurige ambulante behandeling wordt overwogen, de patie¨nt ook te informeren over de kortdurende (dag)klinische alternatieven. Volgens het tweede principe wordt de dosering vastgesteld op basis van bepaalde relevante patie¨ntkenmerken (principe van ‘matched care’). Volgens een recente studie naar de overeenstemming tussen behandelaars wat betreft de selectie van behandelingen voor persoonlijkheidsstoornissen (Van Manen e.a., aangeboden) hangt de optimale setting van de behandeling vooral af van parameters die de ernst van de problematiek (zoals symptoomernst en aard van de persoonlijkheidspathologie) en sociale rollen (zoals verplichtingen op het gebied van werk en zorg voor kinderen) betreffen; lichtere ernst en de aanwezigheid van sociale rollen zouden eerder een ambulante behandeling rechtvaardigen, terwijl bij zwaardere ernst en de afwezigheid van sociale rollen een indicatie voor (dag)klinische psychotherapie meer voor de hand ligt.

Verder zou de optimale duur zijn gerelateerd aan ernstparameters en de aanwezigheid van psychologische functies (zoals ego-sterkte, relationele capaciteiten, kwaliteit van de afweer); lichtere ernst en intacte psychologische functies zouden eerder korte behandeling rechtvaardigen, terwijl bij zwaardere ernst en aangetaste psychologische functies een indicatie voor een langere behandeling meer voor de hand ligt. Het verband tussen duur van behandeling en kwaliteit van de psychologische functies kan vermoedelijk begrepen worden op basis van de belastbaarheid van de patie¨nt; bij intacte psychologische functies kan snel gewerkt worden met behulp van confronterende en interpretatieve technieken, terwijl patie¨nten met aangetaste psychologische functies een voorzichtiger strategie met een nadruk op supportieve en structurende technieken behoeven (zie ook Gabbard, 2000). Overigens zijn geen van deze matchinghypothesen empirisch getoetst. Het derde en laatste principe heeft betrekking op meer subjectieve overwegingen (zoals patie¨ntvoorkeuren of de persoonlijke ervaringen of voorkeuren van de therapeut) of praktische overwegingen (zoals beschikbaarheid van behandelfaciliteiten, verzekeringsstatus). Hoewel het niet onaannemelijk is dat deze factoren kunnen resulteren in een inefficie¨nt gebruik van behandelfaciliteiten, geldt dat verschillende onderzoeken hebben laten zien dat de selectie van of toewijzing aan behandelingen deels door deze factoren wordt bepaald (Issakidis & Andrews, 2003; Chiesa e.a., 2002; Beutler, 2000; Bleyen e.a., 1999; Scheidt e.a., 2003). In de wetenschap dat motivatie voor behandeling een belangrijke predictor is van succes, dient het belang van factoren zoals patie¨ntvoorkeuren dan ook niet te worden onderschat. Zolang er geen vergelijkend onderzoek is waaruit blijkt dat, al dan niet bij een bepaald deel van de patie¨ntenpopulatie, de ene behandeling superieur is ten opzichte van de andere, zullen deze subjectieve factoren een belangrijke rol blijven spelen. Ten slotte geldt dat een behandeling – met het oog op arbeidsreı¨ntegratie en sociale rehabilitatie – idealiter niet eerder definitief wordt afgesloten dan dat de patie¨nt een bevredigende dagstructuur (in termen van werk en relaties) heeft gevonden. Dit betekent dat, in de meeste gevallen waarin dit van toepassing is, een behandelfasering volgens het step-downprincipe en een nabehandeling gericht op deze doelen aangewezen is.

245

246


Conclusie

Samenvattend: de stand van zaken in het wetenschappelijk onderzoek rechtvaardigt de conclusie dat een brede range van psychotherapeutische behandelingen bewezen effectief is voor de reductie van symptomen, het verstevigen van de persoonlijkheid en het verbeteren van het sociaal functioneren bij patie¨nten met verschillende cluster-A-, -B-, -C- en niet anderszins omschreven persoonlijkheidsstoornissen. Dit geldt het duidelijkst voor cognitieve gedragstherapie en psychodynamische psychotherapie op individuele en ambulante basis. Er zijn echter ook aanwijzingen dat dit geldt voor langdurige, psychodynamische groepspsychotherapie in een ambulante context, kortdurende, psychodynamisch georie¨nteerde, dagklinische psychotherapie en verschillende duurvarianten van psychodynamisch georie¨nteerde, klinische psychotherapie. Deze conclusies hebben vooral geldingskracht voor de borderline, afhankelijke, ontwijkende en niet anderszins omschreven persoonlijkheidsstoornis, en wellicht ook voor de paranoı¨de, obsessieve-compulsieve en schizotypische persoonlijkheidsstoornis. De geldingskracht is echter zeer beperkt voor de schizoı¨de, antisociale, narcistische en theatrale persoonlijkheidsstoornis.

Literatuur APA (American Psychiatric Association) (2001). Practice guideline for the treatment of patients with borderline personality disorder. American Journal of Psychiatry, 158 (supplement), 1-51. Bateman, A. & Fonagy, P. (1999). Effectiveness of partial hospitalization in the treatment of borderline personality disorder: a randomized controled trial. American Journal of Psychotherapy, 156, 1563-1569. Bateman, A. & Fonagy, P. (2000). Effectiveness of psychotherapeutic treatment of personality disorder. British Journal of Psychotherapy, 177, 138-143. Bateman, A. & Fonagy, P. (2001). Treatment of borderline personality disorder with psychoanalytically oriented partial hospitalization: an 18-month follow-up. American Journal of Psychotherapy, 158, 36-42. Bateman, A. & Fonagy, P. (2001). Treatment of borderline personality disorder with psychoanalytically oriented partial hospitalization: an 18-month follow-up. American Journal of Psychotherapy, 158, 36-42. Beutler, L.E. (2000). Empirically Based Decision Making. Clinical Practice. Prevention & Treatment, 3, 1-16.

Bleyen, K., Vertommen, H. & Van Audenhove, C. (1999). Het belang van voorkeuren van clie¨nten in de beginfase van een residentie¨le behandeling. Tijdschrift voor Psychiatrie, 41(5), 267-276. Budman, S.H., Demby, A., Soldz, S. & Merry, J. (1996). Time-limited group psychotherapy for patients with personality disorders: outcomes and dropouts. International Journal of Group Psychotherapy, 46, 357-377. Chiesa, M. & Fonagy, P. (2000). Cassel Personality Disorder Study: methodological and treatment effects. British Journal of Psychiatry, 176, 485-491. Chiesa, M., Bateman, A., Wilberg, T. & Friis, S. (2002). Patients’ characteristics, outcome and cost-benefit of hospital-based treatment for patients with personality disorder: a comparison of three different programs. Psychology and Psychotherapy: Theory, Research and Practice, 75, 381-392. Chiesa, M., Fonagy, P., Holmes, J. & Drahorad, C. (2004). Residential versus community treatment of personality disorders: a compartice study of three treatment programs. American Journal of Psychiatry, 161, 1463-1470. Dolan, B., Warren, F. & Norton, K. (1997). Change in borderline symptoms one year after therapeutic community treatment for severe personality disorder. British Journal of Psychiatry, 171, 274-279. Finn, S.E. & Kamphuis, J.H. (2005). Therapeutic Assessment. In: J.N. Butcher. MMPI-2: A Practitioner’s Guide, p. 165-191. Washington DC: American Psychological Association. Finn, S.E. & Tonsager, M.E. (1997). Informationgathering and therapeutic models of assessment: Complementary paradigms. Psychological Assessment, 9, 374-385. Gabbard, G.O. (2000). Psychodynamic Psychiatry in Clinical Practice. Washington DC: American Psychiatric Press Gabbard, G.O., Coyne, L., Allen, J.G., Spohn, H., Colson, D.B. & Vary, M. (2000). Evaluation of intensive inpatient treatment of patients with severe personality disorders. Psychiatric Services, 51, 893-898. Giesen-Bloo, J., Dyck, R. van, Spinhoven, Ph., Tilburg, W. van, Dirksen, C., Asselt, Th. van, Kremers, I., Nadort, M. & Arntz, A. (2006). Outpatient psychotherapy for borderline personality disorder: randomized trial of schema-focused therapy vs transferenced-focused psychotherapy. Archives of General Psychiatry, 63, 649-658. Harkness, A.R. & McNulty, J.L. (2002). Implications of personality individual differences science for clinical work on personality disorders. In: P.T. Costa & T.A. Widiger (eds.). Personality disorders and the five-factor model of personality, 2nd ed.

13 Werkzaamheid en werkzame factoren van psychotherapie (p.391-403). Washington DC: American Psychological Association. Howard, K.I., Kopta, S.M., Krause, M.S. & Orlinsky, D.E. (1986). The dose-effect relationship in psychotherapy. American Psychologist, 41, 159-164. Issakidis, C. & Andrews, G. (2003). Rationing of health care: Clinical decision making in an outpatient clinic for anxiety disorders. Journal of Anxiety Disorders, 17, 59-74. Karterud, S. & Urnes, Ø. (2004). Short-term day treatment programmes for patients with personality disorders. What is the optimal composition? Nordic Journal of Psychiatry, 58, 243-249. Karterud, S., Pedersen, G., Bjordal, E., Braband, J., Friis, S., Haaseth, Ø., Haavaldsen, G., Irion, T., Leirva˚g, H., Tørum, E. & Urnes, Ø. (2003). Day treatment of patients with personality disorders: experiences from a Norwegian treatment research network. Journal of Personality Disorders, 17, 243262. Karterud, S., Vaglum, S., Friis, S., Irion, T., Johns, S. & Vaglum, P. (1992). Day hospital therapeutic community treatment for patients with personality disorders: an empirical evaluation of the containment function. Journal of Nervous and Mental Disease, 180, 238-243 (C). Kool, S., Dekker, J., Duijsens, J., Jonghe, F. de & Puite, B. (2003). Efficacy of combined therapy and pharmacotherapy for depressed patients with or without personality disorders. Harvard Review of Psychiatry, 11, 133-141. Krawitz, R. (1997). A prospective psychotherapy outcome study. Aust N Z J Psychiatry, 31, 465-473. Leichsenring, F. & Leibing, E. (2003). The effectiveness of psychodynamic therapy and cognitive behavior therapy in the treatment of personality disorders: a meta-analysis. American Journal of Psychiatry, 160, 1223-1232. Manen, J., Kamphuis, J.H. & Verheul, R. (aangeboden). Agreement between clinicians about matching personality disorder patients to psychotherapeutic treatments. Journal of Personality Disorders. Miller, W.R. & Rollnick, S. (1991) Motivational interviewing. New York, NY: The Guilford Press. Monsen, J.T., Odland, T., Faugli, A., Daae, E. & Eilertsen, D.E. (1995a). Personality disorders: changes and stability after intensive psychotherapy focusing on affect consciousness. Psychotherapy Research, 5, 33-48. Monsen, J.T., Odland, T., Faugli, A., Daae, E. & Eilertsen, D.E. (1995b). Personality disorders and psychosocial changes after intensive psychotherapy: a prospective follow-up study of an outpatient psychotherapy project, 5 years after end of treat-

ment. Scandinavian Journal of Psychology, 36, 256268. National Institute for Mental Health in England (2003). Personality disorder: no longer a diagnosis of exclusion. Publisher: Department of Health. Ogrodniczuk, J.S. & Piper, W.E. (2001). Day treatment for personality disorders: a review of research findings. Harvard Review of Psychiatry, 9, 105-117. Perry, J.C., Banon, E. & Ianni, F. (1999). Effectiveness of psychotherapy for personality disorders. American Journal of Psychiatry, 156, 1312-1321. Piper, W.E., Joyce, A.S., McCallum, M. & Azim, H.F. (1998). Interpretive and supportive forms of psychotherapy and patient personality variables. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 66, 558-567. Piper, W.E., McCallum, M., Joyce, A.S., Azim, H.F. & Ogrodniczuk, J.S. (1999). Follow-up findings for interpretive and supportive forms of psychotherapy and patient personality variables. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 67, 267-273. Piper, W.E., Rosie, J.S., Azim, H.F.A. & Joyce, A.S. (1993). A randomized trial of psychiatric day treatment for patients with affective and personality disorders. Hospital and Community Psychiatry, 44, 757-763. Reich, J.H. & Vasile, R.G. (1993). Effect of personality disorders on the treatment outcome of Axis I conditions: an update. Journal of Nervous and mental Disease, 181, 475-484. Scheidt, C.E., Burger, T., Strukely, S., Hartmann, A., Fritzsche, K., Wirsching, M. (2003). Treatment selection in private practice psychodynamic psychotherapy: a naturalistic prospective longitudinal study. Psychotherapy Research, 13(3), 293-305. Simpson, E.B., Yen, S., Costello, E., Rosen, K., Begin, A., Pistorello, J. & Pearlstein, T. (2004). Combined dialectical behavior therapy and fluoxetine in the treatment of borderline personality disorder. Journal of Clinical Psychiatry, 65, 379-385. Soler, J., Pascual, J.C., Campins, J., Barrachina, J., Puigdemont, D., Alvarez, E. & Pe´rez, V. (2005). Double-blind, placebo-controled study of dialectical behavior therapy plus olanzapine for borderline personality disorder. American Journal of Psychiatry, 162, 1221-1224. Stichting Klinische Psychotherapie (SKP) (2001). Resultaatonderzoek in de klinische psychotherapie: recente gegevens op basis van het Standaard Evaluatie Project 1997-2000. Uitgever: auteur. Svartberg, M., Stiles, T.C. & Seltzer, M.H. (2004). Randomized, controled trial of the effectiveness of short-term dynamic psychotherapy and cognitive therapy for cluster C personality disorders. American Journal of Psychiatry, 161, 810-817.

247

248

Handboek persoonlijkheidspathologie Teusch, L., Bo¨hme, H., Finke, J. & Gastpar, M. (2001). Effects of client-centered psychotherapy for personality disorders alone in combination with psychopharmacological treatment. Psychotherapy and Psychosomatics, 70, 328-336. Thase, M.E. (1996) The role of Axuis II comorbidity in the management of patients with treatment-resistant depression. Psychiatric Clinics of North America, 19, 287-309. Vaglum, P., Friis, S., Irion, T., Johns, S., Karterud, S., Larsen, F. & Vaglum, S. (1990). Treatment response of severe and nonsevere personality disorders in a therapeutic community day unit. Journal of Personality Disorders, 4, 161-172. Wilberg, T., Friis, S., Karterud, S., Mehlum, L., Urnes, Ø. & Vaglum, P. (1998b). Patterns of short-term course in patients treated in a day unit for personality disorders. Comprehensive Psychiatry, 39, 7584. Wilberg, T., Friis, S., Karterud, S., Urnes, Ø. & Vaglum, P. (1999). One-year follow-up of day treat-

ment for poorly functioning patients with personality disorders. Psychiatric Services, 50, 1326-1330. Wilberg, T., Karterud, S., Pedersen, G., Urnes, Ø., Irion, T., Braband, J., Haavaldsen, G., Leirva˚g, H., Johnsen, K., Andreasen, H., Hedmark, H. & Stubbhaug (2003). Outpatient group psychotherapy following day treatment for patients with personality disorders. Journal of Personality Disorders, 17, 510-521. Wilberg, T., Karterud, S., Urnes, Ø., Pedersen, G. & Friis, S. (1998a). Outcomes of poorly functioning patients with personality disorders in a day treatment programme. Psychiatric Services, 49, 14621467. Winston, A., Laikin, M., Pollack, J., Samstag, L.W., McCullough, L. & Muran, J.C. (1994). Short-term psychotherapy of personality disorders. American Journal of Psychiatry, 151, 190-194. Winston, A., Pollack, J., McCullough, L., Flegenheimer, W., Kestenbaum, R. & Trujillo, M. (1991). Brief psychotherapy of personality disorders. Journal of Nervous and Mental Disease, 179, 188-19.

14 Mentalization-Based Treatment voor patie ¨nten j met een borderline persoonlijkheidsstoornis

Dawn Bales, Nicole van Beek en Anthony Bateman

14.1 j

Inleiding

‘Mentalization-Based Treatment’ (MBT) is een behandelprogramma voor mensen met een borderline persoonlijkheidsstoornis, ontwikkeld door Anthony Bateman en Peter Fonagy (2004). In dit hoofdstuk komen zowel theorie als praktische richtlijnen van het behandelprogramma aan bod. We menen echter niet hiermee een uitputtend overzicht te geven. Voor een beschrijving van de kenmerken van een borderline persoonlijkheidsstoornis verwijzen wij naar hoofdstuk 7. We beginnen dit hoofdstuk met het concept mentaliseren en hoe het mentaliseren zich ontwikkelt binnen hechtingsrelaties. Vervolgens beschrijven we hoe dit ontwikkelingsproces kan stagneren en welke rol dit speelt bij de borderline persoonlijkheidsstoornis. Daarna volgt een beschrijving van het behandelprogramma MBT en we sluiten het hoofdstuk af met onderzoeksresultaten. 14.2 j

MBT: theoretische achtergrond

14.2.1 j

Mentaliseren

De theorie van Fonagy is een uitwerking van en is gebaseerd op de hechtingstheorie van John Bowlby. De theorie van Bowlby wordt uiteengezet in hoofdstuk 10. Het theoretische model van Fonagy beschrijft een nauwe samenhang tussen hechtingsprocessen, de ontwikkeling van het mentaliseren en het effect van traumatische ervaringen hierop. Veilige gehechtheid is geassocieerd met sensitieve responsiviteit van de verzorger op de mentale toestand van het kind (Fonagy & Bateman, 2005).

Deze sensitiviteit bepaalt mede bij het kind de ontwikkeling van het vermogen tot mentaliseren. Mentaliseren verwijst ook naar het vermogen het gedrag van zichzelf en anderen te kunnen begrijpen aan de hand van mentale toestanden*, zoals gevoelens, gedachten, bedoelingen en verlangens (Fonagy, Steele, Steele & Target, 1998). Wanneer dit mentaliserend vermogen inadequaat is, bemoeilijkt dit de communicatie met een ander (Fonagy e.a., 1998). Patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis hebben vaak problemen met mentaliseren. Dit uit zich bijvoorbeeld in onvermogen om bij anderen meerdere motieven te onderscheiden en om onderscheid te maken tussen eigen gedachten en de realiteit. Als iemand bijvoorbeeld chagrijnig naar ze kijkt, betrekken ze dat veelal meteen op zichzelf. Ze kunnen zich dan niet voorstellen dat iemand vele redenen kan hebben om chagrijnig te kijken, zoals slecht geslapen hebben of zich niet lekker voelen. Patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis neigen ertoe direct te reageren op wat zij menen waar te nemen; dat is voor hen de werkelijkheid. Ze denken bijvoorbeeld dat de ander boos op ze is, vervolgens ´ıs de ander dusboos op ze en ten slotte reageren zij aanvallend. 14.2.2 j

Ontwikkeling van het vermogen tot mentaliseren

Het verwerven van het vermogen tot mentaliseren is een ontwikkelingsproces. Dit proces speelt zich af binnen een veilige gehechtheidsrelatie. Binnen een veilige gehechtheidsrelatie ontwikkelt het kind een besef van een ‘ik’ en een ‘ander’. Het kind __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

* ‘Mentale toestanden’ is de vertaling van ‘mental states’.

250


leert dat het gedrag van zichzelf en anderen wordt gestuurd vanuit gevoelens, motieven en verlangens. Verondersteld wordt dat een volledige ontwikkeling van het vermogen tot mentaliseren voor een groot deel afhankelijk is van het vermogen tot mentaliseren van de verzorger. Mentalisatie door de verzorger geeft het kind een presentatie van of een confrontatie met de mentale inhouden van de verzorger, die zowel kan overeenkomen als verschillen met de mentale inhouden van het kind (Fonagy e.a., 1998). Het is dus belangrijk dat de verzorger min of meer nauwkeurig de wensen en behoeften van het kind kan waarnemen. Wanneer een verzorger bijvoorbeeld direct troostend reageert als het kind huilt, versterkt dit bij het kind het gevoel van controle, intimiteit en autonomie. Het kind ervaart namelijk dat hij controle kan uitoefenen over de verzorger en dat de verzorger hem ziet als een wezen met eigen bedoelingen en verlangens, die door anderen begrepen en verstaan kunnen worden. Het beeld dat de moeder heeft van het kind wordt door het kind geı¨nternaliseerd en draagt aldus bij aan de vorming van het zelf (Fonagy, 2000). De ontwikkeling van het vermogen tot mentaliseren beschrijft Fonagy aan de hand van: 1 spiegeling door de verzorger; 2 ‘psychische equivalentie-modus’ en ‘alsof-modus’; 3 het zelf als een intentioneel en representationeel wezen (Bateman & Fonagy, 2004a). Spiegeling door de verzorger Moeders zijn over het algemeen erg goed in het identificeren van wat hun baby voelt. Gevoelige moeders hebben de neiging om hun gedrag af te stemmen op de behoeften van het kind om zo de emoties van hun kind te moduleren (Malatesta, 1989). Tijdens interacties met het kind spiegelt de moeder instinctief en onbewust de gevoelens uitgedrukt door het kind. Het spiegelen van de subjectieve ervaringen van het kind door de moeder c.q. verzorger is belangrijk voor de ontwikkeling van het zelf van het kind (Bateman & Fonagy, 2004a). Hoe gaat dit in zijn werk? Op basis van de ‘social biofeedback theory of parental affect-mirroring’ van Gergely en Watson (1996) wordt verondersteld dat we ons in eerste instantie niet bewust zijn van verschillende emotionele toestanden. Baby’s leren dat interne patronen van fysiologische stimulering samengaan met verschillende emoties. Dit leren ze door het observeren van de non-verbale en verbale spiegelende responsen van de verzorger hierop (Bateman & Fonagy, 2004a). Bijvoorbeeld: de baby schrikt en gaat huilen. De verzorger spiegelt deze reactie (bijv.

‘ben je geschrokken, kom maar hier, het komt wel goed’) en de baby leert dit ongemakkelijke gevoel te herkennen. Dit sociale biofeedbacksysteem stelt het kind in staat om, naast primaire representaties (fysiologische stimuli), ook secundaire (‘second-order’) representaties van mentale toestanden te maken. Deze internalisaties van de reactie van de verzorger worden ook wel symbolische representaties genoemd. Bijvoorbeeld: de ervaring angst bestaat uit een mix van lichamelijke, gedragsmatige en cognitieve componenten. Deze componenten worden als het ware symbolisch als de ervaring angst of vrees gelabeld. Dit proces van symbolische binding is essentieel voor het kind om de ervaring als eéń specifieke emotie te zien (Fonagy, 1999). Het is belangrijk dat het spiegelen door de verzorger congruent is met de getoonde gevoelens van het kind, met andere woorden: dat de juiste emotie van het kind wordt gespiegeld. De gezichtsuitdrukking van de verzorger moet dus overeenstemmen met wat het kind zelf uitdrukt. Anders is het mogelijk dat het kind het gevoel van de verzorger gereflecteerd krijgt en dit vervolgens ten onrechte toeschrijft aan zichzelf. Dit zou vooral problematisch zijn als er negatieve emoties door de verzorger gespiegeld worden, zoals boosheid. Als het kind denkt dat de verzorger feitelijk zelf boos is, zal zijn eigen negatieve emotie erger worden in plaats van gereguleerd te worden; het boze gezicht van de verzorger brengt dat teweeg (Bateman & Fonagy, 2004a). We nemen het voorbeeld van de baby die schrikt en begint te huilen. Als de verzorger boos reageert (bijv. ‘hou nou eens op met janken!’), wordt de baby overspoeld door emoties en wordt nog banger. De reflectie van de verzorger zal eerder bijdragen tot het verhogen van de arousal van de baby dan tot het moduleren ervan (Fonagy & Target, 2003). De emotionele ervaring van het kind komt niet overeen met wat gespiegeld of gereflecteerd wordt door de verzorger. De emoties van het kind blijven onbenoemd, verwarrend, niet gesymboliseerd en dus moeilijk te reguleren (Verheugt-Pleiter & Deben-Mager, 2005). Bij het spiegelen is het ook belangrijk dat de reacties gemarkeerd zijn (‘markedness’). Dat wil zeggen dat de verzorger op de een of andere manier laat zien dat niet het eigen gevoel wordt gespiegeld maar het gevoel van het kind. Vaak gebeurt dit door overdrijving, zoals in doe-alsofspelletjes (Gergely & Watson, 1996). Een voorbeeld: ‘Oh, ben je zo geschrokken?!’ (met de wenkbrauwen omhoog), ‘kom maar hier’ enzovoort. Dus: de verzorger imiteert de baby en zet even de eigen gevoelens opzij. Doordat de verzorger het kind op bepaalde mo-

14 Mentalization-Based Treatment voor patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis

menten spiegelt, leert de baby dat zijn acties een bepaald resultaat tot gevolg kunnen hebben. Dit heet contingent spiegelen. Het kind kan dan een verband gaan leggen tussen zijn interne gewaarwordingen en de spiegelingen die daarop volgen. Het bouwt een verwachtingspatroon op. Bijvoorbeeld: een baby gaat meer met zijn beentjes trappelen als dat resulteert in de beweging van zijn mobiel dat boven zijn bedje hangt (Bateman & Fonagy, 2004a). Contingente spiegeling geeft het kind een gevoel van controle over de reacties die hij bij de moeder (en later bij de omgeving) teweeg kan brengen en positieve ervaringen van rustig worden en zich gezien/begrepen voelen. Dit is bevorderlijk voor de ‘self-soothing capacity’, de emotionele zelfregulatie en het ervaren van het zelf als een zelfregulerend, handelend persoon. Kortom, voor een normale ontwikkeling is het van belang ‘that the child experiences a mind that has his mind in mind and is able to reflect his feelings and intentions accurately, yet in a way which does not overwhelm him’ (Bateman & Fonagy, 2004). Doordat de verzorger de emotionele en intentionele toestanden van het kind gemarkeerd, congruent en contingent spiegelt, kan het kind representaties vormen die de kern vormen van het zich ontwikkelende zelf. Ook voor het later te ontwikkelen mentaliserend vermogen van het kind zijn de secundaire representaties van emoties essentie¨le bouwstenen. Het vermogen tot mentaliseren vormt de basis voor affectregulatie en impulscontrole. Als de verzorger de emoties van de baby niet accuraat spiegelt of zelfs negeert, zijn deze gevoelens niet benoemd en verwarrend en daardoor moeilijk te reguleren. ‘Psychische equivalentie-modus’ en ‘alsof-modus’ Voordat de ontwikkeling zover gevorderd is dat een gedachte als een gedachte ervaren kan worden en innerlijke wereld en uiterlijke wereld als met elkaar verbonden, maar ook als verschillend worden ervaren, zijn er volgens Fonagy twee ‘modi’ waarin de psychische realiteit beleefd kan worden. In de psychische equivalentie-modus worden de binnenen de buitenwereld als identiek ervaren. Mentale belevingen voelen als echt aan, staan in de beleving gelijk aan de realiteit. Dit kan hevig lijden veroorzaken. Een voorbeeld is een kind van drie jaar dat zijn vader om een Batmanpak vraagt. De vader koopt zo’n pak voor hem. Helaas is het pak zo realistisch dat het kind er bang van wordt als hij zichzelf ermee in de spiegel ziet. Het kind wil het pak niet meer dragen en gebruikt de rok van zijn moeder weer als zijn Batmancape (Bateman & Fonagy, 2004a). Daarnaast is het individu in

de psychische equivalentie-modus zich niet bewust van het feit dat een ander iets anders kan voelen, denken of willen dan wat het zelf zelf denkt, voelt of wil. In de alsof-modus (‘pretend mode’) wordt de innerlijke ervaring losgekoppeld van de buitenwereld (realiteit) en tegelijkertijd ook afgesplitst van de rest van het ik. De innerlijke ervaring lijkt geen invloed meer te hebben op de externe realiteit en omgekeerd. Hierdoor wordt de omgeving als te weinig echt ervaren (Bateman & Fonagy, 2004a). Bijvoorbeeld: het kind kan doen alsof zijn autootje echt rijdt, maar verwacht niet dat het benzine nodig heeft. De integratie van de modi ‘psychische equivalentie’ en ‘alsof’ wordt bevorderd door samen te spelen en samen te fantaseren. Door speelsheid kunnen gedachten en gevoelens, wensen en fantasiee¨n beleefd worden door het kind als belangrijk, maar toch niet hetzelfde als de realiteit. Door te spelen leert het kind ook dat de eigen psychische werkelijkheid anders kan zijn dan de mentale wereld van de ander. Bateman en Fonagy (2004) gaan zover dat ze stellen: ‘The undermining of a playful attitude may be the most serious deprivation associated with child maltreatment.’ Kortom, de ene modus, ‘psychische equivalentie’, is te echt en de andere, ‘alsof’, is te onecht. Bij een normale ontwikkeling integreert het kind deze twee modi tot de ‘reflective modus’, waarin gedachten en gevoelens als representaties ervaren kunnen worden. De binnenen de buitenwereld worden als gekoppeld gezien, maar blijven onafhankelijk en hoeven niet als volledig gelijk of als gedissocieerd ervaren te worden. Aldus is het vermogen tot mentaliseren totstandgekomen. Fonagy en Bateman suggereren dat de evolutionaire functie van de gehechtheidsrelatie bij mensen verder gaat dan alleen de bescherming van het kwetsbare kind. De evolutionaire functie is het cree¨ren van een omgeving waarin sociaal begrip gemakkelijker verworven kan worden. Onveilige gehechtheid maakt het kind in toekomstige sociale interacties kwetsbaar omdat de ontwikkeling van het vermogen tot mentaliseren erdoor verstoord raakt (Bateman & Fonagy, 2004a). Mentaliseren is dus van belang voor de affectregulatie, het maakt gedrag voorspelbaar, het bevordert het vermogen veilige gehechtheidsrelaties aan te gaan, het bevordert het onderscheid tussen fictie en werkelijkheid, en het versterkt de communicatie en relaties met anderen (Fonagy e.a., 1998).

251

252


Patie ¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis

In deze paragraaf wordt een ontwikkelingsmodel voor borderline persoonlijkheidsstoornis beschreven in de context van gehechtheid. Het MBT-ontwikkelingsmodel is gebaseerd op groeiende evidentie vanuit de ontwikkelingspsychopathologie die suggereert dat individuen die constitutioneel kwetsbaar (Tongersen e.a., 2000) en/of onveilig gehecht zijn een verminderd vermogen tot mentaliseren hebben. Ook kunnen trauma’s het mentaliserend vermogen negatief beı¨nvloeden en kan, omgekeerd, een verminderd mentaliserend vermogen de invloed van een later trauma vergroten. 14.3.1 j

Onveilige gehechtheid

Over het algemeen wordt aangenomen dat patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis onveilig gehecht zijn (Bateman & Fonagy, 2004a; Fonagy & Bateman, 2005). Door zowel fysieke als psychologische verwaarlozing is het mentaliserend vermogen van patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis verminderd. Er is dus een gebrekkig vermogen om eigen reacties en die van anderen te begrijpen vanuit gedachten, gevoelens en verlangens. Dit mentaliserend vermogen dient als een soort filter om de emoties die opgeroepen kunnen worden door het soms destructieve gedrag van anderen hanteerbaarder te maken. Bijvoorbeeld: als een verzorger boos reageert op een kind, kan dit kind zijn gedrag begrijpen vanuit de interpretatie dat zijn verzorger boos reageert uit irritatie omdat de auto niet wil starten en hij nu geen boodschappen kan gaan doen. Het kind dat het vermogen heeft om op deze wijze te mentaliseren over het ‘boze’ gedrag van zijn verzorger zal niet of minder overspoeld worden door de situatie. Een kind dat een minder goed ontwikkeld mentaliserend vermogen heeft, zal zichzelf als slecht zien, omdat bij hem niet de veronderstelling opkomt dat zijn verzorger reageert vanuit zijn eigen gevoelens en overtuigingen, die niets met het kind te maken hoeven hebben. Bij personen met een borderline persoonlijkheidsstoornis zal zich dit vaker voordoen. Hoe het niet adequaat spiegelen, een gebrek aan een speelse attitude van de verzorger (Bateman & Fonagy, 2004a) en eventueel een trauma kunnen resulteren in een gebrekkige capaciteit om te mentaliseren bij de borderline patie¨nt wordt hieronder beschreven.

Het niet adequaat spiegelen en het ‘vreemde’ zelf We beginnen met de eerste component. Zoals eerder beschreven, moet het spiegelen door de verzorger van de mentale toestand van het kind congruent en gemarkeerd (‘markedness’) gebeuren. Wanneer het ongemarkeerd is, zal het kind geen onderscheid leren maken tussen eigen beleving en die van een ander, tussen binnenwereld en buitenwereld, en zal er geen secundaire representatie van de emotie mogelijk zijn. Hierdoor zal de persoon vaker in de psychische equivalentie-modus functioneren (innerlijke wereld gelijk aan buitenwereld, zie par. 14.2.2) en zal zijn zelfperceptie en zelfcontrole van emotie tekortschieten. Dit komt overeen met de moeite die patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis hebben met het reguleren van hun emoties en hun extreme overgevoeligheid voor de reacties van anderen. Wanneer het spiegelen door de verzorger niet congruent gebeurt, komen de gevoelens die gespiegeld worden niet overeen met de interne gevoelens van het kind zelf en blijven daardoor losstaan van de innerlijke ervaring. Het gevolg is dat de patie¨nt dan wel weet dat de gevoelens of ideee¨n die hij ervaart van hemzelf zijn, maar dat die gevoelens toch niet als ‘eigen’ ervaren worden; iemand voelt zich daardoor leeg en niet verbonden met de eigen beleving (alsof-modus, par. 14.2.2). Deze patie¨nten hebben vaak geen goed idee van wie ze zijn, wat hun identiteit is, oftewel: zij lijden aan een aanhoudend instabiel zelfbeeld en zelfgevoel. De ontwikkeling van dit ‘vreemde’ zelf (‘alien self’) zorgt voor een incoherentie en fragmentatie van zelfgevoel en identiteit en daarmee voor een gebrek aan integratie tussen denken, doen en voelen. Ook in de normale ontwikkeling komen ‘vreemde’ delen van het zelf tot stand (niemand krijgt een perfect congruente spiegeling!), maar individuen die kunnen mentaliseren cree¨ren een illusie van coherentie bij zichzelf door de vreemde gewaarwordingen toch uit te leggen als behorend bij het zelf (‘dit is toch iets van mij’). Als het mentaliserend vermogen beduidend minder is, zoals in het geval van de borderline patie¨nt, is intense projectie van de als vreemd ervaren delen van het gevoelsleven de enige manier om de coherentie van het zelfgevoel nog enigermate te herstellen of te behouden (zie ook hieronder). Gebrek aan speelsheid De tweede component die een rol speelt in het ontwikkelingsproces van mentalisatie is, zoals eerder beschreven, de speelse attitude van de verzorger. Bij een gebrek aan speelsheid worden de modi psychische equivalentie en alsof niet ade-


quaat geı¨ntegreerd. Dit maakt dat het individu later vaker zal terugvallen op meer primitieve manieren om de psychische realiteit te beleven. Patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis vallen vaak terug op de psychische equivalentie-modus (zie par. 14.2.2). In deze modus zien we vaak een heel concreet begrijpen van zaken (‘ik voel dat, dus het is zo’), extreem rigide gedachtegangen, absolute overtuigingen van eigen gelijk, de overtuiging gedachten van de ander feilloos te kunnen lezen (‘ik weet dat jij...denkt’) enzovoort. Wat de patie¨nt voelt is gelijk met de werkelijkheid, dus daar kunnen geen vraagtekens bij gezet worden, er zijn geen alternatieve perspectieven te bedenken; het ´ıs ‘gewoon’ zo. Wantrouwende vijandigheid is het affect dat vaak bij deze modus hoort. Agressieve acties kunnen zo ook vaak verklaard worden vanuit deze modus: ‘De ander kijkt boos en is dus boos op mij; ik moet mij tegen dit gevaar verdedigen!’ In de alsof-modus wordt de innerlijke ervaring losgekoppeld van de buitenwereld (realiteit) en tegelijkertijd ook afgesplitst van de rest van het ik. Deze modus is gerelateerd aan dissociatie en ervaren innerlijke leegte, die vaak moet worden opgevuld door risicovolle gedragingen zoals middelengebruik, koopdrang, vreetbuiten of zelfbeschadiging, die de patie¨nt dan helpen om weer te voelen en uit de modus te komen. Als borderline patie¨nten in de alsof-modus aan het praten zijn, kan het in eerste instantie lijken alsof ze aan het mentaliseren zijn. De mentale toestanden die beschreven worden komen echter weinig overeen met het affect; het verhaal voelt betekenisloos en onecht aan. Bateman en Fonagy gebruiken de term ‘pseudomentaliseren’ om dit te beschrijven. Het pseudomentaliseren van de patie¨nt blokkeert vorderingen in de therapie. De therapeut gebruikt vaak woorden die verwijzen naar interne toestanden, in de verwachting dat deze woorden ook een daadwerkelijk effect hebben op de borderline patie¨nt. Maar wanneer de borderline patie¨nt in de alsof-modus zit, begrijpt hij de woorden wel, maar hebben ze geen echte emotionele implicaties. Therapie kan in deze alsof-modus een tijd doorgaan zonder dat er ook maar enige vooruitgang wordt geboekt, omdat weten en voelen niet integreren (Bateman & Fonagy, 2004a). Patie¨nten geven dan aan dat zij veel inzicht hebben gekregen, maar dat er niets is veranderd in hun beleving. 14.3.2 j

Trauma

Vroege traumatische ervaringen kunnen het mentaliserend vermogen negatief beı¨nvloeden. Naast

evidentie vanuit neurobiologisch onderzoek (zie hoofdstuk 1) is er ook de gedachte dat kinderen die getraumatiseerd zijn ter verdediging daarvan hun mentaliserend vermogen onderdrukken. Zo weigeren ze, vaak uit angst, zich een voorstelling te maken van de gedachten van hun verzorger die hen kwaad probeert te doen (Fonagy, 2000). Omgekeerd kan een verminderd mentaliserend vermogen de impact van een later trauma vergroten. De integratie tussen de twee modi psychische equivalentie en alsof ontbreekt in die gevallen. De psychische equivalentie treedt in werking wanneer de getraumatiseerde patie¨nt bang is voor zijn eigen gedachten en niet meer wil/kan denken over zijn eigen denken. Flashbacks zijn erg beangstigend wanneer ze in deze modus ervaren worden. Het alternatief is de alsof-modus voor de psychische realiteit, hetgeen leidt tot dissociatie (Bateman & Fonagy, 2004a). Het is bekend dat verschillende soorten trauma ook een significante rol spelen bij de ontwikkeling van persoonlijkheidsstoornissen (Johnson, 1999). Verondersteld wordt dat een vroeg trauma en verwaarlozing maken dat patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis latere traumatische ervaringen minder goed kunnen mentaliseren, waardoor deze een grotere invloed kunnen hebben. 14.3.3 j

Het vreemde zelf

In de vorige paragraaf kwam reeds het ontstaan van een vreemd zelf (‘alien self’) aan de orde. Een trauma, zoals mishandeling, vermindert het mentaliserend vermogen. Om toch controle over een oncontroleerbare situatie te krijgen, neemt het kind of de adolescent als het ware de geestestoestand van de mishandelaar in zich op. Er zal een vreemd en oneigen zelfdeel ontstaan, dat het kind of de adolescent van binnenuit achtervolgt. De eigen mentale toestanden worden ‘gekoloniseerd’ door de mentale toestanden van de mishandelaar. Het kind voelt zichzelf als slecht. Het vreemde zelf is in staat de rest van het zelf te vernietigen, waardoor het gevoel van eigenwaarde volledig teniet wordt gedaan (Bateman & Fonagy, 2004a). Om met deze pijnlijke emotionele toestanden om te gaan, kan het proces van externalisatie in werking treden. Bij patie¨nten bij wie het mentaliserend vermogen niet adequaat ontwikkeld is, kunnen controlerende en manipulatieve strategiee¨n nodig zijn om de coherentie van het zelf te bewerkstelligen. De vreemde delen van het zelf die zo pijnlijk zijn (bijv. ‘ik deug niet’), worden gee¨xternaliseerd in de ander. De ander wordt gemanipuleerd en net zo lang overreed tot de ander zich op zo’n manier

253

254


gedraagt. Hierdoor ervaart de patie¨nt niet meer het achtervolgende vreemde deel van het zelf: dit is naar buiten gedwongen (en in dit voorbeeld wordt het de ander, de wereld, niet zichzelf die niet deugt). Dit zorgt ervoor dat de wereld als erg beangstigend wordt ervaren, omdat nu de vreemde delen van het zelf van buiten komen. Het kan zelfs essentieel zijn dat de vreemde delen van het zelf door de ander, dat wil zeggen de geest van de ander, beheerd worden, zodat de andere geest de controle heeft over deze vreemde delen van het zelf. Dit kan deels verklaren waarom patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis vaak in interpersoonlijke situaties terechtkomen waarin de ander hen (weer) mishandelt en misbruikt (Bateman & Fonagy, 2004a). Zij zoeken in hun latere leven vaak iemand anders die net zo slecht handelt, zodat ze de eigen pijnlijke ervaringen kunnen externaliseren (bijv. de patie¨nt die haar vreemde deel van het zelf, het slechte, egocentrische deel nu kan externaliseren: haar partner mishandelt haar en is de slechte, egocentrische persoon geworden, zij is nu het goedbedoelende slachtoffer). In overeenstemming hiermee wordt seksueel misbruik dikwijls door een bekende van het slachtoffer gepleegd (Gidycz, 1995). Op deze manier is de patie¨nt afhankelijk van de ander, zodat verlating van de ander of onafhankelijkheid van de ander voortdurend angst veroorzaakt. Verlating betekent namelijk dat de oneigen, vreemde delen van het zelf weer bij het zelf terugkeren en de rest van het zelf dreigen te vernietigen, waardoor nu achtervolging van binnenuit plaatsvindt (Bateman & Fonagy, 2004a) en mogelijk decompensatie. Interpersoonlijke relaties zijn dus nodig om het zelf te stabiliseren, maar vormen ook een bron van angst. Dreigende verlating van een ander of bij afwezigheid van een relatie, dus wanneer de externalisatie in het geding is, kan bij patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis aanleiding zijn voor automutilatie, agressie en suı¨cidaal gedrag. Verondersteld wordt dat men, door de oneigen zelfervaringen te externaliseren naar bijvoorbeeld het eigen lichaam, waar men controle over heeft, de coherentie van het zelf zo hersteld wordt (Bateman & Fonagy, 2004a). 14.3.4 j

Hyperactivatie van het gehechtheidssysteem

Bij individuen met een borderline persoonlijkheidsstoornis zien we dat de capaciteit om te mentaliseren afneemt (onderdrukt wordt) in de context van intieme gehechtheidsrelaties. Recente neuroimaging studies van Bartels en Zeki (2000, 2004)

suggereren dat wanneer het gehechtheidssysteem geactiveerd is, het functioneren van hersendelen, geassocieerd met sociale beoordeling en mentaliseren, onderdrukt worden. Het is dus mogelijk dat niet alleen met trauma gerelateerde triggers de arousal verhogen en daarmee de capaciteit om te mentaliseren verminderen bij BPS-patie¨nten. Het mentaliseren lijkt, meer specifiek, door de hyperactivatie van het gehechtheidssysteem, mogelijk als gevolg van nare ervaringen binnen gehechtheidsrelaties, onderdrukt te worden bij individuen met BPS. Dit zou kunnen verklaren waarom relatief milde emotionele stimuli binnen intieme relaties met anderen zulke heftige emotionele reacties kunnen uitlokken: juist in die situaties wordt het mentaliserend vermogen van delen van het brein uitgeschakeld. Samenvattend: in het voorgaande hebben we een ontwikkelingsmodel voor borderline persoonlijkheidsstoornis beschreven in de context van gehechtheid. De kenmerken van BPS worden gezien als een gevolg van: 1 de verhindering van het mentaliseren in gehechtheidsrelaties; 2 het terugvallen op meer primitieve manieren om de psychische realiteit te beleven (in een van de twee modi, ‘psychische equivalentie en ‘alsof’); 3 het (her)externaliseren van vreemde delen van het zelf (projectie, projectieve identificatie). Met andere woorden: individuen met BPS kunnen in principe wel mentaliseren, maar het vermogen neemt snel af binnen de context van gehechtheidsrelaties. In dit kader staat het verbeteren van het mentaliserend vermogen binnen gehechtheidsrelaties dan ook centraal in het behandelprogramma MBT. 14.4 j

Mentalization-Based Treatment (MBT)

Mentalization-Based Treatment (MBT) is zoals gezegd een psychotherapeutisch behandelprogramma voor patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis. Het is in Engeland ontwikkeld door Anthony Bateman in samenwerking met Peter Fonagy. Er bestaan verschillende vormen van MBT, waaronder de intensieve ambulante en de deeltijdvariant. De inhoud en werkwijze van deze vormen verschillen niet, alleen de dosering. De intensieve ambulante behandeling, zoals die gegeven wordt in Engeland, bestaat uit een wekelijkse sessie individuele psychotherapie van 50 minuten en een sessie groepspsychotherapie van 90 minuten. Het is bedoeld voor patie¨nten met een borderline


persoonlijkheidsstoornis die over het algemeen minder chaotisch zijn en iets meer controle over hun gevoelens hebben. Omdat in Engeland de deeltijdvariant wetenschappelijk is onderzocht en dit behandelprogramma in Nederland op ons psychotherapeutisch centrum (De Viersprong) is geimplementeerd, richten wij ons in dit hoofdstuk op de deeltijdbehandeling. 14.4.1 j

Psychotherapeutische deeltijdbehandeling

De psychotherapeutische deeltijdbehandeling is een dagklinisch behandelprogramma van vijf dagen per week voor patie¨nten met een (complexe) borderline persoonlijkheidsstoornis als hoofddiagnose. Bij de indicatiestelling voor dit behandelprogramma zijn er nauwelijks exclusiecriteria wat betreft de ernst van de stoornis en bijkomende probleemgebieden. Vaak zijn er meerdere as-IIdiagnoses, waarbij de afhankelijke, ontwijkende, antisociale, paranoı¨de en narcistische persoonlijkheidsstoornis het meest voorkomen. Er is sprake van een low-level borderline of psychotische persoonlijkheidsorganisatie. Op as I hebben veruit de meeste patie¨nten meerdere diagnoses, waarvan de angsten stemmingsstoornissen, eetstoornissen en seksuele stoornissen het meest voorkomen. Ook mensen die veelvuldig (zelf)destructief gedrag vertonen komen in aanmerking voor het behandelprogramma. Ten slotte hebben bijna alle patie¨nten meerdere (mislukte) behandelingen en/of opnamen achter de rug.

MBT-patie ¨nt Anne MBT-patie¨nt Anne is een 30-jarige vrouw met een stoer uiterlijk dat opvalt door enkele tatoeages, piercings, een gedeeltelijk geschoren hoofd en vele ringen en kettingen. Ze kleedt zich in het zwart met tekeningen van doodskoppen, vergiftekens enzovoort. In het contact echter is ze in eerste instantie erg zenuwachtig, zweterig en kijkt angstig uit haar ogen. Ze kan benoemen dat ze gauw wantrouwend is en zich niet op haar gemak voelt bij vreemden. Anne is de jongste uit een gezin met twee oudere broers. Als kind was ze erg angstig, durfde niet alleen te zijn en had veel last van nachtmerries. Ze lijkt met haar emoties weinig te hebben terechtgekund bij haar depressieve vader en overbezorgde moeder. Vader heeft zelfmoord gepleegd toen Anne 12 was. In de

puberteit begon Anne uiting te geven aan haar boosheid, vooral in de vorm van actief verzet (grote mond, brutaal, geen gezag aanvaarden, enz.). Dit maakte haar wel ‘populair’ op de middelbare school, maar haar gevoel van nergens bij te horen, buitengesloten te zijn, nam niet af. Op haar 14e begon het langdurige drugsgebruik. In eerste instantie veel blowen, later cocaı¨ne, speed, XTC, LSD en een aantal malen heroı¨ne. Ze raakte uiteindelijk verslaafd aan cocaı¨ne en speed. De drugs hielpen haar om haar angsten niet te hoeven voelen, zich stoerder en sterker te kunnen voordoen en het gevoel te hebben ergens bij te horen (de ‘junks’). Door haar onzekerheid en weinig gedifferentieerde zelfbeeld waren haar grenzen voor haarzelf niet duidelijk: zij wist niet wat zij wel en niet wilde en het lukte het haar niet om zichzelf te beschermen. Dit werd versterkt door de drugs en een vriend die haar seksueel en fysiek misbruikte en seksueel liet misbruiken door anderen. Toen zij na vijf jaar samenwonen op haar 28e bij hem wegging, besloot zij om bij de hulpverlening aan te kloppen. Ze kwam van de drugs af met behulp van een detoxprogramma (opname om te ontgiften) en behandeling in de drugshulpverlening. Toen ze eenmaal clean was, kwamen haar angsten (voor het donker, voor alleen zijn) met paniek en nachtmerries terug. Op dat moment werd ze verwezen naar de MBT. In de eerste weken van de behandeling MBT bleek zij ook PTSS-klachten te hebben (over het seksuele en fysieke misbruik) en werd haar achterdocht (met complottheoriee¨n) zichtbaar. Samenvattend: een (zeer waarschijnlijk) constitutioneel al kwetsbare jonge vrouw die binnen een onveilige hechtingsrelatie was opgegroeid. Wanneer ze stopt met drugsgebruik wordt ze weer overspoeld door angsten en heeft ze voortdurend iemand nodig om zich heen om haar angsten onder controle te kunnen houden. Tegelijkertijd kan ze erg wantrouwend zijn als mensen te dichtbij komen (stimulering van het gehechtheidssysteem), waardoor ze zich voortdurend in het nauw bevindt. Dit uit zich in het aantrekken en vervolgens snel afstoten van belangrijke anderen. Volgens DSM-IV voldoet Anne aan de diagnose borderline persoonlijkheidsstoornis met daarbij paranoı¨de, afhankelijke en zelfondermijnende trekken. Er is sprake van een low-level borderline /psychotische persoonlijkheidsstructuur. In eerste instantie is on-

255

256


duidelijk in hoeverre haar (micro)psychotische belevingen (kortdurende visuele hallucinaties) en achterdocht ook restverschijnselen zijn van haar langdurig drugsgebruik.

De psychotherapeutische deeltijdbehandeling heeft een maximale duur van 18 maanden. In een groep van zo’n acht a` negen personen krijgen de patie¨nten dagelijks een gevarieerd programma aangeboden. Een van de belangrijkste onderdelen is de groepspsychotherapie, die iedere ochtend, vijf dagen per week, plaatsvindt en 60 minuten duurt. De patie¨nten wordt uitgelegd dat de groep een context biedt waarbinnen zij over zichzelf kunnen mentaliseren in relatie tot anderen, in de actualiteit van de ‘peer interaction’. Het is een situatie waarbinnen zij hun (soms verkeerde) begrip van de motieven van anderen kunnen exploreren door de anderen naar verschillende perspectieven te vragen. Ook kunnen de patie¨nten beter leren begrijpen hoe zij in een groep functioneren om zichzelf te stabiliseren. Gestimuleerd wordt dat de patie¨nt andere perspectieven over zichzelf uitvraagt en zijn assumpties over anderen bespreekt. Eeń keer per week heeft de patie¨nt individuele psychotherapie. De individuele sessie met een vaste psychotherapeut biedt een context waarbinnen de patie¨nt een intiemere relatie kan ontwikkelen om zo meer persoonlijke thema’s te kunnen exploreren, hun ontwikkeling/ontstaan en de herhalingsaspecten in het hier en nu. Ook kan de groepstherapie een belangrijk thema in de individuele sessies zijn en de moeilijkheden die de patie¨nt hierin ondervindt. Tevens zijn er individuele begeleidende gesprekken met de persoonlijk begeleider (een sociotherapeut of sociaalpsychiatrisch verpleegkundige), gericht op sociale en maatschappelijke problemen. In de middag is er een gestructureerd programma, waarin per week twee keer creatieve therapie beeldend, een schrijfgroep, een aangepaste vorm van cognitieve gedragstherapie, medicatiespreekuur, ontspanningsoefeningen, huishoudelijk overleg en een groepsactiviteit worden aangeboden. Het doel van de therapeuten is bij alle onderdelen hetzelfde, namelijk het mentaliseren van de patie¨nt bevorderen/herstellen. Vrijdagmiddag worden er gezelschapsspelletjes gedaan in het therapieonderdeel ‘sociaal uur’. Het is namelijk belangrijk om de week op een ontspannen manier te beeïndigen met deze crisisgevoelige groep.

Algemene doelen van het behandelprogramma MBT zijn: – de patie¨nt aan de behandeling committeren; – algemene psychiatrische symptomen, met name depressie en angst, verminderen; – zelfdestructief gedrag en suı¨cidepogingen verminderen; – sociaal en interpersoonlijk functioneren verbeteren; – de afhankelijkheid van opnamen verminderen. Uiteraard wordt voor iedere patie¨nt in de beginperiode een individueel behandelplan gemaakt, waarin de algemene doelen op de patie¨nt toegespitst worden. 14.5 j

Fasering van de behandeling

Het globale doel van MBT is om een therapeutisch proces op gang te brengen waarbinnen de mentale toestand van de patie¨nt centraal komt te staan. Alle therapeuten in alle programmaonderdelen richten zich op het bevorderen van het mentaliseren van de patie¨nt. Het is de bedoeling dat de patie¨nt meer te weten komt over hoe hij denkt en wat zijn gevoelens zijn over zichzelf en anderen. Onderzocht wordt hoe zijn mentale toestand zijn reacties beı¨nvloedt en hoe ‘fouten’ in het begrijpen van zichzelf en anderen tot (soms ongewenste) acties kunnen leiden. Ook de functie van deze acties, namelijk om zichzelf te stabiliseren en om onbegrijpelijke gevoelens te hanteren, wordt gee¨xploreerd. Er zijn drie fasen in de behandeling te onderscheiden: de beginfase, de middenfase en de eindfase. Elke fase heeft een verschillende focus en vraagt een andere benadering van de individuele therapeut en het behandelteam. 14.5.1 j

Beginfase: het gaat om committeren aan de behandeling

De beginfase is in vele opzichten de moeilijkste en onrustigste fase voor het behandelteam. Deze fase wordt hoofdzakelijk gekenmerkt door het committeren van de patie¨nt aan de behandeling. Het behandelteam is actief, outreachend en continu bezig met het verhelderen van de problemen en met het ‘binnenhalen’ van de patie¨nt. Patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis hebben, zoals eerder beschreven, een zeer instabiel, gefragmenteerd beeld van zichzelf. Een stabiele, intrinsieke motivatie kan dan ook niet verwacht worden van deze patie¨nten. Immers, op maandag kan de motivatie er zijn, maar op dinsdag kan dat


weer heel anders zijn voor de patie¨nt. Het doel ‘committeren aan de behandeling’ is dan ook een doel dat bij de meeste patie¨nten voor langere tijd belangrijk blijft. Tijdens het werken aan dit doel komen de patie¨nten thema’s tegen (zoals angst bij nabijheid; het fenomeen aantrekken/afstoten) die ook invloed hebben op zich kunnen committeren op andere levensgebieden, zoals relaties, werk en opleiding. Belangrijk bij het committeren aan de behandeling is dat het MBT-teamoutreachend werkt. Dat wil zeggen dat de patie¨nten indien nodig actief worden benaderd door hen te bellen of thuis te bezoeken (bijv. wanneer een patie¨nt de behandeling abrupt wil beeïndigen). Er wordt voortdurend op een inventieve manier contact gezocht met de patie¨nten, met het doel het mentaliserend vermogen te helpen herstellen (vaak wordt de beslissing om abrupt te stoppen genomen vanuit de psychische equivalentie-modus) en om te laten weten dat het team er voor hen is. Overige belangrijke aspecten in deze beginfase zijn het beoordelen (assessment) van het mentaliseren van de patie¨nt, het bespreken van de diagnose, en psycho-educatie over het werkmodel. Bij het uitleggen van het werkmodel van MBT is het belangrijk dat de patie¨nt begrijpt waarom de nadruk op het mentaliseren ligt. De therapeut legt uit hoe mensen met BPS moeite hebben met het kunnen (blijven) mentaliseren en dan vooral bij toename van emoties. De doelen van de behandeling worden besproken en hoe groepstherapiee¨n en individuele therapiee¨n gebruikt kunnen worden om het mentaliseren te bevorderen bij een toename van emoties binnen hechtingsrelaties. Dit is geen eenrichtingsverkeer: tijdens het gesprek met de patie¨nt gebruikt de therapeut wat de patie¨nt zegt om de effecten van het wel/niet mentaliseren, en dus het therapeutische proces, toe te lichten. Een voorbeeld: Het klinkt alsof je in deze situatie heel goed hebt begrepen wat er tussen jullie aan de hand was en waarom je moeder misschien zo bot op jou reageerde. Omdat je in deze situatie jezelf en je moeder beter begrijpt, is de situatie vatbaarder voor je en zijn je gevoelens minder overweldigend (en dus ook minder beangstigend). Waar wij in de therapie aan werken is het verbeteren hiervan, ook in situaties waarin je overspoeld wordt/dreigt te worden door boosheid, verdriet enzovoort. In de komende tijd zullen wij veel situaties van jou tegenkomen, zowel binnen als buiten de therapie, die we niet goed begrijpen. Een van de belangrijkste taken is om deze situaties samen te onderzoeken, zodat wij beter kunnen begrijpen wat er door je heen ging, wat er allemaal bij je speelde op dat moment, waardoor je

je zo voelde en zo gedroeg en wat dit weer voor invloed had op anderen. De situatie die je net besprak met je moeder is een goed voorbeeld van hoe het beter leren begrijpen van jezelf en anderen je kan helpen. In deze beginfase wordt gewerkt aan het opstellen van een behandelplanmet een dynamische formulering van de problemen. De gemeenschappelijke visie op de onderliggende oorzaken van de problemen van de patie¨nt in termen van mentaliseren, hun oorsprong en ontwikkeling en hoe het in het hier en nu werkt worden kort samengevat. In het behandelplan staan korte- en langetermijndoelen met betrekking tot het sociaal en interpersoonlijk functioneren van de patie¨nt. Alle doelen zijn gekoppeld aan de programmaonderdelen. Ook zullen de therapeuten samen met de patie¨nt beginnen met het definie¨ren van problemen die de patie¨nt in moeilijkheden kunnen brengen tijdens de therapie, de zogenoemde overdrachtssporen.

Met Anne werden haar wantrouwen en achterdocht besproken en het feit dat de groepstherapie op een bepaald moment zeer waarschijnlijk beangstigend voor haar zou zijn. Hoe zouden wij het aan haar kunnen merken? Wat zouden de vroege signalen kunnen zijn? Anne gaf aan dat zij, wanneer zij bang was dat anderen ‘haar zouden pakken’, een steeds grotere mond zou krijgen (om de ander bang te maken) en dan ineens zou wegblijven. Zo was het patroon dat zich vele malen in haar leven had herhaald, waardoor zij verschillende opleidingen niet had kunnen afmaken en verschillende vriendschappen en banen had verloren. Op deze manier wisten de therapeuten waarop zij alert moesten zijn en konden zij vroeg ingrijpen en vragen wat er in de groep (of individueel) gebeurd was dat haar wantrouwen had doen toenemen.

Door de overdrachtssporen vroeg in de behandeling met elkaar te bespreken, hebben de therapeuten op momenten dat de behandeling dreigt mis te lopen een extra ingang bij de patie¨nten. Op deze wijze wordt in de beginfase de kans op drop-out verkleind en wordt er van het begin af aan structuur geboden. Ten slotte wordt in de beginfase veel aandacht besteed aan het stabiliseren van sociale en gedragsproblemen en aan het opstellen van een signaleringsplan (zie hierna, Crisis). Het is belangrijk dat de patie¨nten een vast adres hebben en een telefoonnummer waarop ze bereikbaar zijn. Dit is

257

258


een van de strenge inclusiecriteria. Als behandelaar kun je in een machteloze positie komen tegenover een patie¨nt met een hoog risico op suı¨cide, die in crisis is, afwezig en volledig onbereikbaar doordat je geen adres of telefoonnummer hebt. Crisis Zo snel mogelijk in de beginfase van de behandeling moet worden vastgelegd wat er moet gebeuren bij een crisis. De behandelstaf moet er voortdurend alert op zijn dat deze patie¨nten een serieuze, soms fatale impulsieve daad kunnen begaan. Hier moet men in de beginfase van de behandeling op voorbereid zijn door het patroon van destructief gedrag/automutilatie bij de patie¨nt te kennen. Direct na aanvang worden in de individuele therapie uitgebreid de chronische en acute risicofactoren in kaart gebracht. Het is belangrijk een duidelijk beeld te krijgen van de suı¨cidepogingen en de periodes van automutilatie in het verleden door te kijken naar (emotionele) antecedenten en naar de gevolgen hiervan. Tevens is het heel belangrijk dat een beeld ontstaat van de hele mentale toestand van het moment zelf en de precieze context. De belangrijkste aanwijzingen om de mate van risico in te schatten worden duidelijk door in gesprekken antwoord op de hierboven beschreven vragen te krijgen, zowel voor situaties die wel als voor situaties die niet tot een suı¨cidepoging of automutilatie hebben geleid. Ook kunnen hieruit tips gehaald worden hoe de patie¨nt zichzelf kan helpen om zijn risico te verminderen. Dit alles wordt samen met de patie¨nt genoteerd in een signaleringsplan. Hierin staan dus de belangrijke (emotionele) triggers, de belangrijkste signalen (die de patie¨nt ervaart, maar ook die de omgeving kan ervaren) en de acties die de patie¨nt en zijn belangrijke anderen kunnen ondernemen, zowel binnen als buiten kantooruren.

Anne automutileerde niet; wel had zij in het verleden een aantal suı¨cidepogingen gedaan in de vorm van een overdosis drugs en was haar ‘gewone’ drugsgebruik uiterst zelfdestructief. In het signaleringsplan van Anne stonden dus de belangrijke (emotionele) triggers, de belangrijkste signalen (die zij ervaart en die haar omgeving kan ervaren) en de acties die zij kan ondernemen om een terugval te voorkomen.

14.5.2 j

Middenfase

Tijdens de beginfase kan het een hele tijd duren voordat de patie¨nt meer stabiel bij de behandeling betrokken is, zijn motivatie toegenomen is en hij meer in staat is om in individuele en groepstherapie verder aan het werk te gaan. In de middenfase vindt het meeste actieve psychotherapeutische werk plaats. Voor de therapeuten is deze fase minder onrustig dan de beginfase: de patie¨nt is nu duidelijker gecommitteerd en de therapeut heeft een duidelijker beeld van de patie¨nt en diens problematiek. Maar voor de patie¨nten valt het moeilijkste werk in de middenfase. De primaire taak van de therapeut is om breuken in de therapeutische relatie te herstellen, om de motivatie van de patie¨nt en van zichzelf te behouden, terwijl de focus op het mentaliseren blijft gericht. Het team gaat verder met exploraties en maakt daarbij gebruik van overdracht en tegenoverdracht, confronteert bij acting-outgedrag en daagt misvattingen uit. De technieken die hiervoor gebruikt worden, zijn beschreven onder ‘interventies’. 14.5.3 j

Eindfase

In de begin- en middenfase van de behandeling zijn de psychiatrische symptomen van de patie¨nt in belangrijke mate afgenomen, evenals zijn destructieve en impulsieve gedrag. De patie¨nt is beter in staat een (werk)relatie op te bouwen en te functioneren in een groep. De eindfase begint vaak na ongeveer twaalf maanden. Zodra de symptomatische en gedragsproblemen voldoende verminderd zijn, wordt de focus van de therapie gericht op de interpersoonlijke en sociale aspecten van het functioneren en het integreren en consolideren van wat is bereikt.

Door de stoere, onafhankelijke en soms agressieve houding van Anne in het begin van de behandeling waren medepatie¨nten vaak bang voor haar en bleven op een afstand. Hierdoor voelde Anne zich nogal eens buitengesloten en eenzaam en nam haar wantrouwen toe. Naarmate zij zich angstiger voelde, was zij nauwelijks in staat te mentaliseren over zichzelf, noch over anderen. Zij ontwikkelde ook nu weer complottheoriee¨n. Gedurende de behandeling werd dit ook haar grootste thema. Naarmate haar vertrouwen in haar groepsgenoten en therapeuten toenam, kon zij steeds vaker haar eigenlijke ge-


voel laten zien, bespreken en onderzoeken, waardoor een heel zachte kant van haar merkbaar werd. Anne kwam erachter dat ze juist dingen samen met anderen wilde doen en dat zich afzetten een manier was om niet bang te hoeven zijn om er buiten te vallen (dan was het immers haar eigen keus om niet bij de anderen te willen horen). Zij begreep steeds beter wat zij in het contact doet waardoor ze zich buitengesloten gaat voelen (bijv. zich terugtrekken en haar eigen gevoelens, wensen en behoeften niet kenbaar maken; maar ook niet naar die van een ander kunnen luisteren en hun verhalen overnemen, of extreem fel reageren). Hierdoor ging ze uiteindelijk meer vertrouwen op zichzelf, voelde ze zich minder snel buitengesloten, ging intiemere vriendschappen aan en haar complottheoriee¨n verdwenen. Tegen het einde van de vijfdaagse deeltijdbehandeling richtte ze zich pas meer op haar toekomst door uit te zoeken welke keuzes ze wilde maken en hoe ze haar plaats in de samenleving zou kunnen vinden (zij koos een parttime studie en werk, sloot een aantal vriendschappen af en versterkte een aantal andere, enz.). Zelf geeft Anne aan dat de grootste verandering is: ‘Ik begrijp mijzelf en mijn gevoelens veel beter. Eindelijk weet ik wie ik ben en wat ik wil.’

Zoals ook in andere psychodynamische therapiee¨n, wordt het beeïndigen van de behandeling met alle hieraan verbonden separatieangst een belangrijk onderwerp in de individuele en groepstherapiee¨n. De boosheid, het gevoel van verlaten worden, teleurstelling en angst over het beeïndigen van de therapie, moeten gee¨xploreerd worden en betekenis worden gegeven binnen de context van het huidige leven van de patie¨nt en diens verleden. Hoe hiermee wordt omgegaan (zowel door de patie¨nt als door de therapeut) wordt als significant gezien in het consolideren van de vooruitgang die geboekt wordt tijdens de therapie. 14.5.4 j

Nabehandeling

Bij MBT hoort een lange en actieve nabehandeling. Het belang van een nabehandeling bij deze patie¨nten werd eerder aangetoond in onderzoek (Bateman & Fonagy, 2001), waarin een stijgende lijn is te zien in het functioneren van de patie¨nt tijdens en na de nabehandelfase. De doelstellingen van de nabehandeling zijn het voorkomen van terugval en het stimuleren van

verdere groei via dezelfde processen, namelijk het verder verbeteren van het mentaliseren terwijl er gereı¨ntegreerd wordt in de maatschappij. In Engeland wordt per individuele patie¨nt bezien wat nodig is aan nabehandeling; er is dus geen gestandaardiseerde nabehandeling. In Nederland is net begonnen met een nabehandeling volgens het stepdownprincipe: na de intensieve vijfdaagse deeltijdbehandeling beginnen de patie¨nten met een combinatie van eéń dag deeltijd per week en eéń ambulant contact per week. Dit gaat geleidelijk over in wekelijkse ambulante contacten, die vervolgens beperkt worden tot laagfrequente contacten. Met het oog op de consistentie, continuı¨teit en coherentie vinden de individuele contacten zo mogelijk plaats met dezelfde behandelaars als tijdens de deeltijdbehandeling. 14.6 j

Behandelmodel: algemene kenmerken

Bateman en Fonagy (2000) hebben in hun literatuurstudie geconcludeerd dat behandelingen die effectief bleken te zijn bij patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis bepaalde gemeenschappelijke kenmerken bezitten, te weten: – hoog niveau van structuur; – consistente en betrouwbare implementatie; – theoretische coherentie; – aandacht voor het probleem van constructieve relaties, inclusief het positief engageren/committeren van de patie¨nt aan de individuele therapeut en het behandelteam; – flexibiliteit; – intensiteitafhankelijk van behoefte; – een individuele benadering; – goede integratie met andere (hulpverlenings)instanties voor de patie¨nt. De ‘Practice guideline for the treatment of patients with BPD’, uitgegeven door de American Psychiatric Association (APA), ondersteunt de visie van Bateman en Fonagy dat elke behandelmethode voor borderline patie¨nten aan de hierboven beschreven kenmerken zou moeten voldoen (APA, 2001). Hieronder wordt de implementatie van deze kenmerken in MBT beschreven. 14.6.1 j

Structuur

Structuur dient als kader van de therapie en moet niet te intrusief, maar zeker ook niet te onattent/ onbetrokken zijn. Structuur zit verweven in de behandeling door de organisatie en uitvoering van

259

260


de behandeling. Door een duidelijke structuur kunnen therapeuten en patie¨nten vanuit een gemeenschappelijke visie/kader nadenken over verschillende aspecten van de therapie. Patie¨nten en therapeuten moeten de therapie begrijpen; het nut en doel van verschillende onderdelen en interventies moeten helder zijn. Dienen zich problemen aan (een crisis of afwezigheid), dan helpt de structuur de therapeut om eerlijk en consistent te intervenie¨ren. Structuur begint met het geven van informatie. Iedere patie¨nt krijgt voor aanvang van de behandeling geschreven informatie over de behandeling, over eigen verantwoordelijkheden en over die van de behandelaars. In de eerste individuele gesprekken wordt psycho-educatie gegeven over de diagnose van de patie¨nt en het behandelmodel MBT. Ook worden de regels duidelijk beschreven in een behandelovereenkomst. Is de behandeling eenmaal begonnen, dan krijgt de patie¨nt een kopie van het behandelplan en na iedere evaluatie opnieuw een kopie indien het gewijzigd is. De patie¨nten zijn aanwezig bij hun eigen evaluaties en hebben een actieve inbreng, waardoor ook voor een ieder helder is hoe er over de patie¨nt en zijn behandeling gedacht wordt. 14.6.2 j

Consistentie, continuı¨teit en coherentie

Consistentie van behandeling zijn van essentieel belang, omdat patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis inconsistenties signaleren en kunnen uitbuiten om een persoonlijke behoefte te bevredigen. Dit kan onbewust, maar ook bewust gebeuren. Vanuit een psychodynamisch perspectief komen inconsistenties aan het licht wanneer er in het team ‘gesplit’ wordt.

Nadat in een behandelplanbespreking met het gehele team afgesproken was dat eerst samen met Anne onderzocht zou worden wat haar wensen en verwachtingen waren ten aanzien van een systeemgesprek, deelde de patie¨nt tijdens de schrijfgroep aan haar groepsgenoten mee dat haar individuele therapeut het helemaal met haar eens was en dat een datum gepland zou worden voor een gesprek met haar moeder en broers. Haar individuele therapeut zou zeker goed voor haar opkomen en haar moeder duidelijk maken wat er in het verleden mis was gegaan. De sociotherapeut kwam boos terug naar het team en wenste opheldering over de vermeende toezeggingen.

Het belangrijkste is dan om de betekenis van het splitten te onderzoeken. Splitten kan een representatie zijn van interne processen van de patie¨nt (bijv. de ‘goede, betrouwbare individuele therapeut’ die er altijd voor haar zal zijn, versus haar ‘verwaarlozende persoonlijk begeleider’), maar kan ook een gevolg zijn van slechte communicatie in het team (bijv. onduidelijke, niet-genotuleerde afspraken of afspraken die buiten het team om gemaakt worden) of een onbewerkt overdrachtsfenomeen in het team, dat niets met de patie¨nt te maken heeft (bijv. ergernis in het team dat de individuele therapeut altijd op een voetstuk kwam te staan en de overige inspanningen niet gewaardeerd werden door de patie¨nt). Verwarring en inconsistenties tussen therapeuten en hun manier van handelen kunnen paniek veroorzaken bij patie¨nten en dat kan weer leiden tot instabiliteit in hun representatiesysteem, destabilisatie en mogelijk een crisis. Deze inconsistenties kunnen, behalve uit bovengenoemde voorbeelden, tevens voortkomen uit een incoherente en onduidelijke theoretische achtergrond. Een therapeut met onvoldoende kennis van de theoretische achtergrond van de interventies kan niet snel en efficie¨nt in een coherent kader interventies plegen in allerlei verschillende klinische situaties. Het is dus absoluut noodzakelijk dat therapeuten samenwerken en zorgen dat zij allen het behandelproces begrijpen, de achtergronden van interventies kennen en ze kunnen implementeren. Twee belangrijke programmaonderdelen voor de MBT-therapeuten die bijdragen aan het consistent en coherent toepassen van het MBT-model zijn de groepssupervisie en de groepsreflectie. In de tweewekelijkse groepssupervisie is plaats voor verdieping in de theorie en wordt de theorie verbonden met de praktijk. Na iedere groepstherapie is er een groepsreflectie. In deze reflecties wordt over de patie¨nten gementaliseerd. De therapeuten houden de lijn van het therapieproces vast en zorgen voor de continuı¨teit tussen verschillende programmaonderdelen en tussen verschillende dagen. Op deze manier wordt rekening gehouden met een van de tekorten van deze doelgroep, namelijk hun zeer instabiele en gefragmenteerde zelfbeeld en -gevoel. Tevens zijn de groepsreflecties bedoeld als terugblik voor de therapeuten om te evalueren of zij zich aan het model hebben gehouden. Hierbij vragen de therapeuten zich steeds af welke interventies het mentaliseren gestimuleerd, of juist geremd of gestopt hebben. Het coherent en consistent toepassen van het model is een belangrijke werkzame factor in MBT. Rekening houdend met het hierboven beschre-


vene, is het belangrijk het aantal hulpverleners/ therapeuten beperkt te houden. De rollen, taken en verantwoordelijkheden van de verschillende therapeuten moeten duidelijk zijn voor allen en goed op elkaar zijn afgestemd. Het outreachend werken met andere betrokken (hulpverlening)instanties en deze betrekken bij de behandeling om tot een goede afstemming te komen is hierbij essentieel. In de casuı¨stiek van Anne bijvoorbeeld was er een goede afstemming met haar hulpverlener van de verslavingszorg en met het maatschappelijk werk. Ook is het belangrijk wisselingen van hulpverleners tot een minimum te beperken. Een wisseling van therapeut bij patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis kan beleefd worden als een ‘re-enactment’ van eerder verlies en verlating en kan leiden tot wanhoop bij de patie¨nt en uiteindelijk tot drop-out. 14.6.3 j

Focus op relaties

Omdat persoonlijkheidsstoornissen worden gekenmerkt door problemen in het vormen en onderhouden van constructieve relaties, is het ook van belang dat het mentaliseren binnen relaties centraal staat in de behandeling. De relationele problemen van de patie¨nt, met de zich herhalende destructieve patronen, worden ook herhaald (‘reenacted’) in de behandeling. De herhaling (‘enactment’) vindt plaats tussen patie¨nt en therapeut, tussen patie¨nt en team, tussen patie¨nt en medepatie¨nt in de groep, tussen teamleden onderling en tussen het team en het systeem waarin het werkt.

Anne had, behalve met de haar misbruikende ex-partner, nooit een langerdurende relatie weten te behouden. Iedere keer als zij zich gehecht ‘dreigde’ te voelen en de ander echt belangrijk voor haar begon te worden, werd zij angstig en nam haar mentaliserend vermogen duidelijk af, met als gevolg een sterk toenemend wantrouwen. Vanuit haar angst en wantrouwen kon Anne naar aanleiding van een (in de ogen van de ander) klein incident verbaal en fysiek gaan dreigen. Zij verbrak vervolgens de relatie, o ´f de ander werd angstig door dit bedreigende gedrag en nam vervolgens afstand van haar, wat vaak tot een breuk in de relatie leidde. Er zijn periodes in de behandeling geweest dat dit patroon zich (bijna) herhaalde, zowel tussen haar en verschillende groepsgenoten als tussen haar en de therapeuten. Zo kon Anne in een groepssessie in de ogen van anderen ‘ineens’ fel

uithalen (‘rot op, val dood, ik haat mensen zoals jij!’, met een beker gooien en de kamer uit stormen, enz.) waardoor groepsleden voorzichtig werden in wat zij tegen Anne zeiden. Anne voelde hun voorzichtigheid en interpreteerde die als ‘ze mogen mij niet’. Vervolgens ontwikkelde zij complotten over hoe de anderen samenspanden tegen haar om haar op een achterbakse manier uit de groep te werken en weer aan de drugs te krijgen. Anne maakte zich klaar voor de aanval door zelf tegenacties per persoon te bedenken en die in haar dagboek te beschrijven.

Het kan verwacht worden dat dit patroon zich op verschillende niveaus zal dreigen te herhalen. Het primair gericht zijn op relaties is essentieel om aan de kern van de problematiek van de borderline patie¨nt te werken en de kans te vergroten op veranderingen op lange termijn. De therapeut blijft gericht op relaties door een mentaliserende houding en door uiteindelijk het mentaliseren van de overdrachts- en tegenoverdrachtsprocessen binnen de behandeling. Het gaat hier niet alleen om overdrachtsprocessen ten aanzien van de behandelaar, maar ook ten aanzien van het behandelteam, de medepatie¨nten, de behandeling, het instituut en de maatschappij. 14.6.4 j

Flexibiliteit

De instabiele levensstijl van patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis vraagt om flexibiliteit in de behandeling. Afspraken worden niet nagekomen, behandeladviezen worden in de wind geslagen, de motivatie voor behandeling is erg wisselend en hulpverleners worden op het ene moment geı¨dealiseerd en kunnen even later weer gedevalueerd worden. Zonder flexibiliteit van de kant van het behandelteam zouden er, net als in de maatschappij, allerlei eisen aan het gedrag van de patie¨nt worden gesteld waaraan de patie¨nt niet kan voldoen, en dat is nu juist een van de grote problemen waarvoor zij uiteindelijk in behandeling komen. Zonder flexibiliteit is het bijna onmogelijk om de low-level borderline patie¨nt te committeren aan de behandeling. De voortdurend mentaliserende houding van de therapeut en het team bevordert de flexibiliteit. Door bij het intervenie¨ren de mentale toestand van de patie¨nt te blijven onderzoeken en het begrip hiervan weer te geven aan de patie¨nt, terwijl tege-

261

262


lijkertijd rekening gehouden wordt met tegenoverdrachtsprocessen, kan worden voorkomen dat de behandelprincipes op een (te) rigide manier worden gehandhaafd.

Zes weken na het begin van de behandeling was Anne enkele maanden zeer regelmatig afwezig bij de groepstherapiee¨n, maar bleef wel trouw naar haar individuele sessies komen. Het is geen algemeen beleid om bij een te hoge afwezigheid de behandeling van deze patie¨nten te stoppen. In plaats van direct met een ultimatum te komen, bleef de individuele therapeut zich dan ook samen met de patie¨nt in de individuele sessie richten op de onderliggende angsten van de patie¨nt in de groep die maakten dat zij er niet heenging. Zich aan afspraken kunnen blijven houden (en dus bij alle therapiee¨n aanwezig zijn) werd op deze manier als werkpunt gezien en niet als vereiste om in therapie te mogen zijn. 14.6.5 j

Intensiteit

Intensiteit heeft te maken met de behandelconcentratie in termen van frequentie van sessies, diepte van het psychotherapeutisch werk en de behoefte aan een uitgebreid totaalpakket aan zorg (‘comprehensive package of care’). In het algemeen zou de intensiteit van de behandeling voor de borderline patie¨nt voldoende moeten zijn om zijn sociale chaos te stabiliseren en om gevaarlijk en impulsief gedrag te verminderen. Het is nog niet duidelijk welke borderline patie¨nten van welke intensiteit van behandeling optimaal profiteren (Chiesa e.a., 2002). Deeltijdbehandeling en intensieve ambulante behandeling bieden waarschijnlijk een goede balans tussen enerzijds behoefte aan veiligheid en afhankelijkheid, en anderzijds aan autonomie, risico en eigen verantwoordelijkheid. 14.6.6 j

Individuele benadering

Iedere patie¨nt moet benaderd worden als een individu met zijn of haar eigen problemen en er kan niet verwacht worden dat de patie¨nten meteen in een vast behandelprogramma passen. Vooral in het begin van MBT moeten therapeuten flexibel zijn en het behandelprogramma flexibel gebruiken. Een voorbeeld hiervan is een patie¨nt in deeltijdbehandeling met een obsessieve-compulsieve stoornis. Na enkele weken kwam zij ‘ineens’ niet meer naar de therapie en drop-out dreigde. Het pro-

grammaonderdeel creatieve therapie beeldend beangstigde haar enorm en werkte zo destabiliserend dat niet komen haar enige optie was. In het team werd toen in overleg met de patie¨nt besloten dat zij voorlopig niet naar dit onderdeel hoefde te komen, mits zij aan de slag ging met haar dwangklachten, individueel en in groepstherapie. Dus ook al ging zij niet naar dat onderdeel, er werd wel continu aandacht besteed aan haar angsten hieromtrent, tot het moment waarop zij, volgens gezamenlijke beoordeling, het weer zou kunnen proberen. Patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis zijn meer dan anderen verwaarloosd, misbruikt en/of mishandeld en dus is het niet verwonderlijk dat zij een individuele behandeling vragen. Wat zij zoeken is aandacht, steun en actieve, emotionele betrokkenheid van iemand die niet gepreoccupeerd is met eigen problemen en niet in gedachten ergens anders is (Bateman & Fonagy, 2004). Hun mentale toestanden zijn al zo vaak genegeerd of een verlenging geworden van de mentale toestand van de ander, dat zij een weinig ontwikkelde identiteitsbeleving hebben en een weinig stabiel en coherent beeld van zichzelf en van anderen. Individuele aandacht kan de verdere ontwikkeling hiervan stimuleren en is een belangrijk deel van het veranderingsproces bij deze patie¨nten. 14.6.7 j

Medicatie

Medicatie bekrachtigt de effectiviteit van psychotherapie, vermindert de symptomen, stabiliseert de stemming en kan patie¨nten ondersteunen bij het aangaan en volhouden van het psychotherapeutisch proces (Bateman & Fonagy, 2004b). Het is belangrijk om de betekenis van medicatie voor de patie¨nt te begrijpen, omdat deze betekenis mede wordt bepaald door de overdrachts- en tegenoverdrachtsrelaties. Voorbeelden van overdrachtsfenomenen die een rol kunnen spelen bij de vraag naar of weigering van medicatie zijn: om medicatie vragen als een manier om de onvrede over de therapie te uiten, medicatie weigeren ‘omdat die wordt geadviseerd om de geest te controleren’, medicatie defensief gebruiken om zichzelf te sederen en niet kunnen voelen en denken, zwaar op medicatie terugvallen vanuit de overtuiging zelf geen invloed te kunnen uitoefenen op de symptomen. Voorbeelden van tegenoverdrachtsaspecten die een rol kunnen spelen bij het voorschrijven van medicatie zijn: verlangen om de patie¨nt te redden, uit machteloosheid ‘iets willen doen’, bij angstige of suı¨cidale patie¨nten zelf angstig worden en medicatie voorschrijven omdat het eigen vermogen


tot mentaliseren aangetast wordt. Om deze overdrachts- en tegenoverdrachtsfenomenen te kunnen hanteren, is het van belang dat het voorschrijven van medicatie geı¨ntegreerd wordt in het behandelprogramma zelf en op een zorgvuldige, weloverwogen en voor de patie¨nt transparante wijze gebeurt. Bij een crisis wordt zelden medicatie voorgeschreven. Op zulke momenten is het beter om te werken met de actuele mentale toestanden en deze te begrijpen tegen de achtergrond van recente interpersoonlijke gebeurtenissen, de individuele therapie en de groepssessies. 14.7 j

Belangrijkste behandelstrategiee ¨n

Het hoofddoel van MBT is om patie¨nten te helpen bij het ontwikkelen van een stabiel (‘robuust’) zelfbeeld en zelfgevoel, zodat zij veiliger relaties kunnen vormen. Patie¨nten moeten beter leren mentaliseren wil er een buffer zijn tussen gevoel en actie, willen impulsen ondervangen worden voordat zij te overweldigend zijn en willen motieven van het zelf en anderen gezien en begrepen worden. Zij moeten leren mentaliseren, met name leren het mentaliseren vol te houden onder omstandigheden van verhoogde arousal in interpersoonlijke en intieme relaties, oftewel wanneer het gehechtheidssysteem geactiveerd is. Er worden vier kernstrategiee¨n gebruikt om de behandeldoelen te bereiken: 1 mentaliseren bevorderen; 2 de kloof tussen affect en de representaties hiervan overbruggen; 3 grotendeels met actuele mentale toestanden werken; 4 rekening houden met tekorten van de patie¨nten. Hiermee wordt de attitude van de therapeut van het MBT beschreven. 14.7.1 j

Bevordering van het mentaliseren

De therapeut moet voortdurend een mentaliserende therapeutische houding aannemen om patie¨nten te helpen het mentaliseren verder te ontwikkelen. Een mentaliserende houding van de therapeut is het vermogen van de therapeut om zichzelf continu af te vragen wat de mentale toestand is van de patie¨nt, en van zichzelf om te verklaren wat er gebeurt. Het gaat om een ‘onwetende’ therapeutische houding, waarin de therapeut poogt te begrijpen. Vragen die gesteld kunnen worden zijn: ‘Waarom zegt de patie¨nt dit nu?’, ‘Waarom gedraagt de patie¨nt zich nu zo?’, ‘Wat heb

ik misschien gedaan wat de mentale toestand van de patie¨nt nu verklaart?’, ‘Hoe komt het dat ik mij nu zo voel?’, ‘Wat is er onlangs gebeurd in de therapie of in onze relatie dat mogelijk zijn mentale toestand nu verklaart?’. Met deze vragen zal de therapeut externe gebeurtenissen, hoe klein ook, kunnen koppelen aan krachtige mentale toestanden die anders door de patie¨nt als onbegrijpelijk, oncontroleerbaar en betekenisloos ervaren zullen worden. In groepstherapie richten de technieken zich erop de patie¨nten te stimuleren om niet alleen over eigen mentale toestanden en motieven na te denken, maar ook over die van andere groepsleden (of mensen buiten de groep) – vragen in de trant van ‘Waarom denk je dat hij zich zo voelt?’ worden regelmatig gesteld. De therapeut zoekt niet naar complexe, onbewuste motieven, maar naar antwoorden die het gezonde verstand van redelijke mensen zouden aanspreken. Het gaat om het natuurlijke en intuı¨tieve begrijpen van menselijk gedrag gebaseerd op mentale toestanden, het begrijpen dat mensen normaal gesproken toepassen in interacties met anderen en om zichzelf te begrijpen. Een mentaliserende therapeutische houding maakt het mogelijk dat patie¨nt en therapeut een taal ontwikkelen die een kader geeft aan de complexiteit van relaties, motivaties en mentale toestanden, waardoor deze te plaatsen en te begrijpen zijn. In de MBT-benadering wordt er meer gericht op psychologische processen en het hier en nu, in plaats van op de (mentale) inhoud in het heden en verleden. Een belangrijke indicator van mentale processen in het hier en nu is het manifeste affect (zichtbare gevoel) van het moment. Dit manifeste affect wordt het doelwit van de interventies; het wordt geı¨dentificeerd en gee¨xploreerd binnen een interpersoonlijke context. De uitdaging voor de therapeut is om een mentaliserende houding te blijven aannemen in het kader van tegenoverdrachtsgevoelens die de therapeut provoceren om te handelen in plaats van na te denken. Het binnen de interpersoonlijke context begrijpen van hoe de huidige situatie die de externalisatie nodig maakte, is ontstaan, helpt om een mentaliserende houding te kunnen blijven aannemen.Het deel uitmaken van een team is van groot belang bij deze patie¨ntengroep en beschermt tegen grensoverschrijdingen door tegenoverdrachtsprocessen helder te krijgen en door samen vanuit een gemeenschappelijke visie het behandelplan goed uit te voeren.

263

264


De kloof tussen affect en de representaties hiervan overbruggen

Bij patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis is er een kloof tussen affectieve ervaring en de mentale representatie hiervan. Het gevoel is vaak onduidelijk en ongedifferentieerd. Patie¨nten weten niet wat ze voelen, hoe het gevoel benoemd moet worden, laat staan waar het mee te maken heeft. Hierdoor is er vaak nauwelijks scheiding tussen gedrag en gevoel. Patie¨nten doen iets zonder duidelijk te beseffen vanuit welk gevoel, motief of intentie zij dit doen. Ze doén, vrijwel zonder vooraf bewust te voelen; vaak vervangt de actie het gevoel. Het onvermogen de affectieve ervaring mentaal te representeren veroorzaakt impulsiviteit. Om het mentaal representeren van affecten te bevorderen, helpt de therapeut de patie¨nt zijn gevoel te begrijpen en te benoemen en daarna om het gevoel in een context te plaatsen met een koppeling naar het gedrag in heden of verleden. Antwoorden op vragen van de patie¨nt dienen eenduidig te zijn. Interpretaties zijn kort en concreet; er worden geen complexe psychologische processen zoals interne conflicten en ambivalenties geı¨nterpreteerd, zolang affecten en mentale representaties ervan nog niet zijn verbonden. Eerst wordt vragenderwijs het gevoel van de patie¨nt benoemd, bijvoorbeeld gebaseerd op wat de therapeut gezien heeft. Pas als er overeenstemming is over het gevoel, is het mogelijk te exploreren waar het mee te maken heeft in het hier en nu. En als de kloof op deze manier overbrugd is, zijn ‘diepere’ interventies mogelijk. 14.7.3 j

Met huidige mentale toestanden werken

Het voortdurend gefocust zijn op het verleden heeft volgens Bateman en Fonagy weinig therapeutische winst. Het terughalen van herinneringen bij BPS-patie¨nten kan zelfs een risico zijn (Brenneis, 1997). Bijkomend risico is dat patie¨nten gedreven worden naar de alsof-modus (zie par. 14.2.2). In de therapie moet het gaan om het heden en om nu aanwezige mentale toestanden en hoe deze steeds beı¨nvloed worden door gebeurtenissen uit het (recente of verdere) verleden. Indien de patie¨nt steeds terugkeert naar het verleden, moet de therapeut terugkoppelen naar het heden, naar het hier en nu, en richten op de huidige ervaring. Sterke gevoelens over herinneringen uit het verleden (bijv. boosheid) worden in het hier en nu gevoeld en daarom ook als huidige ervaringen benaderd. Gevoelens worden niet gee¨xploreerd als een

rechtvaardige of onrechtvaardig reactie op het verleden. De therapeut gaat ervan uit dat wat ook de significantie is geweest van de ervaring in het verleden, er iets is (intern of extern) in het hier en nu van de patie¨nt wat de herinnering ‘triggert’. De trigger (wat in het hier en nu heeft het huidige gevoel gegeven?) en niet de herinnering wordt gee¨xploreerd. Op deze manier worden gevoelens steeds teruggebracht naar de actuele situatie. Noch metaforen, noch interpretaties van interne conflicten worden gegeven; zij zullen voor de patie¨nt weinig betekenisvol zijn, alleen maar afleiden van het heden en mogelijk de alsof-modus stimuleren. 14.7.4 j

Rekening houden met de tekorten van de patie ¨nt met borderline persoonlijkheidsstoornis

Een tekort in het vermogen om te mentaliseren kan gemaskeerd worden door een hoog intelligentieniveau. In die gevallen kan het lijken alsof de borderline patie¨nt de complexiteit van alternatieve perspectieven begrijpt en bijvoorbeeld onzekerheid kan verdragen. Op het moment echter dat er een hechtingsrelatie begint te ontstaan (door de betrouwbaarheid en veiligheid van de therapeutische setting), neemt het mentaliserend vermogen van de patie¨nt drastisch af en worden de tekorten evident. Een tweede tekort is een gebrek aan continuı¨teit van gedachten en consistentie in ervaring. Dit kan bijvoorbeeld als ‘liegen’ ervaren worden, terwijl het juist een van de tekorten van de patie¨nt is. Een constant en consistent beeld vormen is namelijk juist iets wat deze patie¨nten moeilijk kunnen. In een bepaalde therapeutische sessie kan een patie¨nt een visie aangeven, terwijl hij in een andere sessie het tegenovergestelde beweert. Zo kan moeder bijvoorbeeld in de ene sessie als warm, zorgzaam, lief en betrokken beschreven worden, terwijl ze in een andere als kil, koud, ongeı¨nteresseerd en ego¨ıstisch beschreven wordt. In de cognitieve gedragstherapie kan dit fenomeen soms geplaatst worden onder het zwart-witdenken en in de psychoanalytische therapie wordt het ‘splitting’ genoemd. Het is de taak van de therapeut om te zorgen voor continuı¨teit tussen de sessies, om patie¨nten te helpen de discontinuı¨teit te herkennen en daarbij niet straffend te zijn (waardoor patie¨nt zich zou moeten verantwoorden voor plotselinge veranderingen in gedachten, gevoelens en wensen). Ten derde is het van belang rekening te houden met het feit dat borderline patie¨nten de motivatie/ intentie van de ander vaak beoordelen op basis van het (fysiek) zichtbare resultaat. Dit heet teleolo-


gisch denken (‘teleological stance’). Een voorbeeld: als de therapeut niet teruggebeld heeft zoals afgesproken (= fysiek resultaat), vindt de therapeut hem niet aardig (toegeschreven motivatie/intentie), ook al is er een plausibele reden voor die met de patie¨nt besproken is (bijv. dat de therapeut ziek was). Hierdoor worden excuses moeilijk aanvaard en alternatieve verklaringen moeilijk geloofd. Het behandelteam moet hiermee rekening houden en zorgen dat zij als team doen wat is afgesproken. 14.7.5 j

Gebruik van overdracht

Overdracht wordt binnen MBT niet gebruikt in de therapeutische situatie als een eenvoudige herhaling van het verleden of als een verplaatsing en moet ook niet zo worden geı¨nterpreteerd. Overdracht wordt als echt, nauwkeurig en actueel ervaren door de borderline patie¨nt en moet als zodanig worden geaccepteerd door het behandelteam. In deze ‘moderne’ visie op overdracht wordt het niet gezien als de onverbiddelijke openbaring van onbewuste mentale krachten, maar als het naar boven komen van latente betekenissen en overtuigingen uitgelokt door de intensiteit van de therapeutische relatie. Actuele wensen, karaktereigenschappen en persoonlijke verwachtingen worden dus gezien als beı¨nvloed door het verleden, maar niet als een rechtstreekse representatie ervan. Het is een medium waardoor ieders persoonlijk drama uit het verleden uitgespeeld wordt in de behandeling; een nieuwe ervaring beı¨nvloed door het verleden, in plaats van een herhaling van een oude ervaring. De dynamiek zit vanuit deze visie in het heden. Overdracht wordt dan ook gezien als een positieve therapeutische kracht: een manier van het individu om bepaalde responsen uit te lokken van de therapeut of van anderen, die essentieel zijn voor een stabiele representatie van het zelf. 14.8 j

Interventies

14.8.1 j

Algemene principes

Interventies dienen kort en eenvoudig te zijn en niet uitgebreid of ingewikkeld. Een algemene richtlijn is dat de interventies het beperkte vermogen van de patie¨nt te mentaliseren niet moeten overvragen. Die capaciteit hangt nauw samen met het niveau van stimulering van het gehechtheidssysteem. Hoe meer de emotionele toestand van de patie¨nt gestimuleerd wordt en de arousal van het gehechtheidssysteem toeneemt, des te minder zal de patie¨nt in staat zijn te mentaliseren. Ook metafo-

ren, analogiee¨n en symbolen worden dan ook zelden gebruikt, aangezien deze een hoog niveau van mentaliseren vereisen. Interventies hiermee worden vaak niet begrepen, worden afgewezen of stimuleren de alsof-modus. Interventies zijn bij voorkeur gericht op het affect in plaats van op het gedrag of de inhoud. Bijna alle therapiee¨n richten zich in meer of mindere mate op het affect. In MBT betekent dit dat wordt gefocust op het affect van dat moment. Niet zozeer op het affect gerelateerd aan de inhoud van wat gezegd wordt, maar primair op het affect binnen de sessie, binnen de relatie tussen de patie¨nt en de hulpverlener (of, in een groepstherapie, ook tussen groepsleden). Een voorbeeld: een patie¨nt vertelt op een vrij angstige manier aan een medepatie¨nt dat zij erg geı¨rriteerd is over wat er een dag eerder tussen hen gebeurd is. Het richten op de irritatie van de vorige dag wordt ook bemoedigd, maar binnen MBT gaat het primair om het affect van het moment. In dit geval de angst van de patie¨nt om dit te vertellen, de actuele angst in het hier en nu. Belangrijke momenten om te intervenie¨ren zijn dan ook momenten waarop het affect tijdens de sessie verandert. 14.8.2 j

Spectrum van interventies

In MBT is het doel van de therapeut de patie¨nt te stimuleren om zelf te mentaliseren over zijn eigen mentale toestanden en die van anderen, inclusief die van de therapeut. De taak van de therapeut is het stimuleren van dit gemeenschappelijke proces in therapie en om de focus op het mentaliseren te behouden tijdens de behandeling. Hiertoe moet de therapeut voortdurend de mentale toestand van de patie¨nt exploreren en zijn eigen begrip van deze mentale toestand met de patie¨nt bespreken. Interventies die de therapeut kan gebruiken om het mentaliseren te bevorderen zijn: – steunend en empathisch reageren; – verhelderen en uitwerken; – basaal mentaliseren; – interpretatief mentaliseren; – de overdracht mentaliseren. Deze interventies zijn gerangschikt naar complexiteit, diepte en emotionele intensiteit. Steunende en empathische interventies zijn het minst complex, het meest oppervlakkig en het minst intensief. Het mentaliseren van de overdracht is het meest complex en emotioneel intensief en biedt de meeste diepgang. Voor de beschrijving van de interventies zijn enkele paragrafen uit Mentalization-Based Treatment for Borderline Personality Disorder: a practical guide (Bate-

265

266


man & Fonagy, 2006) vertaald. Voor een uitgebreidere beschrijving van de interventies wordt hier dan ook naar verwezen. Steunend en empathisch reageren In bijna alle therapiee¨n zijn geruststelling, bevestiging, steun en empathie noodzakelijke componenten. Het reflectief luisteren en accurate empathie zijn fundamentele aspecten van MBT. Luisteren zonder te bekritiseren en te oordelen en zich weerhouden van gissen naar hoe een patie¨nt zich voelt zijn hieraan synoniem. Open vragen, instemmend knikken, checken of iets goed begrepen is – dit zijn allemaal steunende interventies. Belangrijk voor het handhaven van de mentaliserende, ‘onwetende’ houding van de therapeut is de patie¨nt niet te vertellen hoe hij zich voelt en/of wat hij eigenlijk bedoelt met wat hij zegt (bijv.: ‘oh, je bedoelt te zeggen...’, ‘wat je eigenlijk voelt is...’). Dit kan namelijk twee nadelen hebben. Het kan leiden tot het passief accepteren van wat de therapeut zegt en daarmee tot een houding dat de therapeut alwetend is en de patie¨nt het allemaal niet weet. Het kan ook resulteren in een wellesnietesdiscussie waarin de therapeut te ver af raakt van zijn mentaliserende houding en vervalt in een dominante, superieure houding. De therapeut neemt voortdurend de eigen verantwoordelijkheid van de patie¨nt in acht door wel naast de patie¨nt te staan, maar niets van de patie¨nt over te nemen. Vaak wordt gedacht dat adviezen steunend zijn, maar meestal zijn adviezen gebaseerd op grove (mis)assumpties en wordt voorbijgegaan aan het specifieke van het probleem van de patie¨nt. Ook kunnen adviezen leiden tot een therapeutische relatie waarin de patie¨nt passief de hulp en antwoorden van de therapeut afwacht en de therapeut de actieve en probleemoplossende rol op zich neemt. Doel van de therapeut is niet om aan de slag te gaan voor de patie¨nt, maar om naast de patie¨nt te staan en hem te helpen bij het exploreren van zijn onzekerheden en duiden wat er bij hem gebeurt. Op passende wijze gebruik maken van complimenten en positieve feedback kan bijdragen aan een veilig en bevestigend klimaat binnen de therapie. Een therapeut kan complimenten, positieve feedback gebruiken om de aandacht te vestigen op momenten dat de patie¨nt goed mentaliseert (bijv.: ‘je hebt goed weten te begrijpen wat er tussen jou en je moeder aan de hand was’) en om de positieve effecten hiervan voor zowel de patie¨nt als de ander te exploreren (bijv.: ‘hoe heeft het stilstaan erbij, het begrijpen van de situatie tussen jou en je moe-

der je geholpen?, hoe voel je je daarbij?’). De bedoeling is om aan te geven hoe het beter kunnen begrijpen van jezelf en anderen (dus het beter kunnen mentaliseren) kan bijdragen aan emotionele tevredenheid, voldoening en een betere controle van wisselende stemmingen. Bij de steunende en empathische interventies worden positieve feedback en complimenten afgewisseld met het identificeren en aanspreken van duidelijk niet-mentaliserende uitspraken (vaak gedaan vanuit de psychische equivalentie-modus of de alsof-modus). Voorbeelden van typisch nietmentaliserend denken of praten zijn: afgezaagde of banale verklaringen (‘dat komt doordat ik vroeger mishandeld ben’, ‘dat komt omdat ik lui geboren ben’), afwijzende beweringen en verklaringen, assumpties, rationalisaties enzovoort. Deze niet-mentaliserende uitingen worden geı¨dentificeerd en aangepakt door te exploreren en benadrukken hoe weinig effectief deze zijn bij het vormen van relaties en bij het beter begrijpen van zichzelf en anderen. Ook wordt benadrukt hoe deze we´l helpen bij het vermijden of instandhouden van problemen. Verhelderen en uitwerken van het affect Verhelderen is het betekenis geven aan gedrag dat voortkwam uit het falen van het mentaliseren (bijv. impulsief, agressief, zelfdestructief gedrag). Het is belangrijk dat dit gedrag binnen de context begrepen en geplaatst wordt en niet beschouwd wordt als iets betekenisloos, iets wat de ander ‘zomaar’ overkomen is (wat bij borderline patie¨nten vaak het geval is). Voor het verhelderen van gedrag is het essentieel om belangrijke ‘factoren’ van het perspectief van de patie¨nt te begrijpen. Stap voor stap wordt de gebeurtenis doorgenomen, details worden gee¨xpliciteerd en het interne proces dat geleid heeft tot een actie wordt gee¨xploreerd. Zo wordt gedrag gekoppeld aan een intern proces van gedachten, verlangens, behoeften en wensen. In dit proces is de therapeut alert op signalen die wijzen op niet goed ‘lezen van de mentale toestand’ van de persoon zelf of van anderen (dus signalen van het niet-mentaliseren). Als dit duidelijk wordt, wordt dit bevraagd en wordt een alternatieve visie gezocht. Op deze manier krijgt het gedrag, de actie betekenis en wordt meer begrijpelijk voor de patie¨nt. Belangrijke verhelderende technieken zijn: open vragen, doorvragen, focussen op de moment-tot-moment-ontwikkeling van gebeurtenissen en herformuleren.


Bij het uitwerken van het affect moet de therapeut de gevoelens van de patie¨nt empathisch exploreren en mag zich niet laten afleiden door het affect waarover wordt gesproken. Veel patie¨nten vertellen over hun gevoel onder bepaalde omstandigheden (‘gisteren was ik ontzettend boos toen mijn vriend weer alleen naar de kroeg wilde’) en dit wordt ook bemoedigd. De primaire focus van MBT is echter gericht op het affect van het moment tijdens de sessie zoals dat zichtbaar is tussen patie¨nt en therapeut of medepatie¨nt. Het hier en nu heeft dus de voorkeur boven het toen-en-daar (Bateman & Fonagy, 2006, p. 125). Ook tijdens niet-mentaliserende interacties is het belangrijk om heersende gevoelens aan het licht te brengen. Sterke gevoelens stoppen het mentaliseren. Terwijl de patie¨nt steeds meer in de war raakt over zijn gevoelens, neemt zijn mentale agitatie toe en zijn vermogen te mentaliseren verder af. Fysieke onrust, acties, paniek en defensieve daden komen hieruit voort. Het identificeren van gevoelens en het helpen deze in een context te plaatsen helpt de patie¨nt zichzelf beter te begrijpen, waarmee zijn verwardheid zal afnemen en hiermee ook de kans dat zijn gevoelens (zelf)destructief gedrag behoeven. Basaal mentaliseren Er is een aantal technieken voor het basaal mentaliseren, dat verdeeld wordt in twee groepen: ‘stop, luister en kijk’ en ‘stop, ga terug en exploreer’. Deze namen refereren aan de acties die de therapeut onderneemt om het proces van mentaliseren te herstellen. De mentale toestand van de patie¨nt en/of therapeut moet even gestopt en/of teruggespoeld worden om het lopende proces in de sessie beter te begrijpen. Doel van beide technieken is om het proces van mentaliseren te hervatten of bij oplopende emoties het doorgaan met mentaliseren te bevorderen. Als er signalen zijn van een verminderd vermogen tot mentaliseren (bijv.: iemand reageert helemaal niet op geuit gevoel van de ander, heeft een afwijzende houding, heeft banale verklaringen, er is een gebrek aan continuı¨teit in dialoog) kan de therapeut intervenie¨ren met een ‘stop, luister en kijk’. De sessie wordt vertraagd om zo het moment stap voor stap te exploreren. Hier gaat het om het mentaliseren in het moment (over zichzelf zowel als de ander). Vragen die hierbij gesteld kunnen worden zijn ‘hoe denk je dat X zich voelt?’, ‘hoe verklaar jij dat zij gisteravond is gaan snijden?’ maar ook ‘wat is jouw gevoel daarover?’. Bij ‘stop, ga terug en exploreer’ wordt er teruggegaan in tijd binnen de sessie om het proces dat

zich net (in het recente verleden) heeft afgespeeld opnieuw te exploreren (dit is dus achteraf mentaliseren over wat in de sessie gebeurd is). Deze interventie wordt vaak ingezet op het moment waarop het gevaar bestaat dat de gevoelens van een patie¨nt, of de groep, oncontroleerbaar worden. Voorbeelden van interventies zijn: ‘laten we even terugkijken wat daarnet tussen X en Y gebeurde’, ‘stop, even wachten, voordat dit verder escaleert vind ik het belangrijk dat wij teruggaan naar het moment dat...’, ‘laten we teruggaan en proberen van elkaar beter te begrijpen wat dit voor betekenis voor iedereen had’. Interpretatief mentaliseren Het gebruik van overdrachtssporen is een noodzakelijk aspect van het interpretatief mentaliseren en leidt naar het mentaliseren van de overdracht. Overdrachtssporenzijn schakels, verbindingen van de inhoud en proces van de sessie o´f naar de patie¨nttherapeutrelatie (beweging naar binnen), of naar het leven van de patie¨nt buiten de therapie (beweging naar buiten). Zij hebben echter niet de complexiteit noch de diepgang van het mentaliseren van de overdracht. Het doel van deze overdrachtssporen is de therapie te bewegen naar het hier en nu van interpersoonlijke interacties. De verbindingen/interventies zijn altijd actueel en leggen geen verbindingen van het heden naar het verleden of andersom. De verbindingen gaan van buiten de sessie naar binnen de sessie (bijv. ‘zoals je je nu ook hier binnen de groep buitengesloten voelt’), of andersom (bijv. ‘zoals je nu ook boos bent op je zus, die veel hectiek in het gezin brengt, waardoor jij minder aandacht krijgt’). De therapeut doseert de intensiteit van de verbindingen die gemaakt worden, afhankelijk van of hij de spanning in de groep wil verhogen of wil verlagen. Hoe verder naar binnen (van relaties buiten de directe familie, naar familierelaties, naar de relatie met de staf/afdeling, naar relaties met groepsgenoten, naar de relatie met therapeut), des te intenser de emotie. Als directe verbindingen zijn gelegd naar de relatie met de therapeut, is de volgende stap van het spectrum van interventies bereikt, namelijk interpretatief mentaliseren.

Een patie¨nt kwam uit een gezin met zes kinderen en een eigen familiebedrijf. Moeder had het hier erg druk mee en was emotioneel weinig toegankelijk. De patie¨nt heeft in haar jeugd ervaren dat zij meer steun en verzorging kreeg als er iets negatiefs met haar aan de hand was (als

267

268


zij zich had bezeerd, een slecht rapport had, of bijvoorbeeld ruzie had met haar zusjes). Ook nu leek de patie¨nt zich altijd slecht te moeten voelen en had allerlei mechanismen om dit in stand te houden. Zij zat tijdens de sessie groepstherapie weer te vertellen hoe slecht zij zich voelde en wat een ellende haar nu weer allemaal was overkomen. Een voorbeeld van het interpretatief mentaliseren zou kunnen zijn: ‘Zou het zo kunnen zijn dat je je altijd slecht moet voelen, omdat je bang bent dat je, als je je goed voelt, geen steun, zorg en liefde meer zal krijgen?’ En later: ‘Ben je bang nu niet genoeg steun en zorg van ons te krijgen?’

De overdracht mentaliseren Overdracht wordt in MBT niet gebruikt in de therapeutische situatie als een eenvoudige herhaling van het verleden of als een verplaatsing en moet ook niet in die zin worden geı¨nterpreteerd. Overdracht wordt als echt, nauwkeurig en actueel ervaren door de borderline patie¨nt en moet als zodanig worden geaccepteerd door het behandelteam. Directe interpretaties van de overdracht worden achterwege gelaten, omdat zij het gevoel geven aan de patie¨nt dat wat hij in de therapie ervaart niet echt is. De patie¨nt wordt op deze wijze in de alsof-modus geduwd. Wel wordt soms gewezen op overeenkomsten in relationele patronen hier in de therapie en buiten de therapie of uit het verdere verleden. Het doel is echter niet het inzicht te vergroten opdat de patie¨nt zijn of haar gedrag op basis daarvan meer zou kunnen controleren. De overeenkomsten in relationele patronen worden vanuit de ‘onwetende’ therapeutische houding simpelweg gebruikt als iets om bij stil te staan, iets om over na te denken, iets om het mentaliseren van de patie¨nt te herstellen of te bevorderen. Bij het mentaliseren van de overdracht helpt de therapeut de patie¨nt na te denken over de relatie waarin hij zich op dat moment bevindt. Het doel is dat de patie¨nt zich gaat richten op de mentale toestand van een ander, in dit geval de mentale toestand van de therapeut. Vervolgens wordt de patie¨nt geholpen zijn perceptie van zichzelf te vergelijken met hoe hij gezien wordt door de ander en kan een alternatief perspectief geboden worden, door de therapeut of door een ander groepslid. De nadruk ligt op het zichtbaar maken van hoe een en hetzelfde gedrag door verschillende mensen verschillend ervaren kan worden en dat er verschillend over gedacht kan worden. Bij het mentalise-

ren van de overdracht probeert de therapeut nieuwsgierigheid bij de patie¨nt op te wekken over waarom hij steeds interpersoonlijke situaties op een bepaalde manier blijft interpreteren, terwijl deze situaties zo verschillend geı¨nterpreteerd kunnen worden. Op het moment dat patie¨nten zich hierover echt verwonderen, is het proces van mentaliseren in het hier en nu weer op gang. Hierdoor zouden de patie¨nten hun rigide, vanuit de psychische equivalentie of ‘teleological stance’manier van zichzelf en anderen zien kunnen ombuigen. Dit deel van het hoofdstuk wordt afgesloten met een illustratief voorbeeld. Het gaat over hoe een therapeut in eerste instantie te ver in de overdracht getrokken wordt en volledig vanuit haar tegenoverdrachtsgevoelens handelt. Zij weet hierop vervolgens terug te komen en kan alsnog de overdracht mentaliseren, wanneer de arousal verlaagd is (en het vermogen tot mentaliseren van haarzelf en de patie¨nt hersteld is).

In de voorlaatste sessie was Hans opgestaan, had zich over zijn vrouwelijke therapeut gebogen (met open gulp) en strooide briefjes over haar heen die hij van verschillende dames had gekregen. Hierbij roepend dat ‘alle wijven met hem naar bed wilden’. De therapeut had zich overrompeld en bedreigd gevoeld en van hieruit de opmerking geplaatst dat hij dan toch wel een probleem had omdat hij impotent was. Patie¨nt stapte onmiddellijk terug, ging zitten en de sessie ging door zonder dat er voldoende ingegaan was op dit incident. Volgende sessie: Therapeut: ‘Ik wil graag terugkomen op onze vorige sessie en mijn opmerking over jouw impotentie. Ik merk dat ik het naar vond van mezelf dat ik dat op die manier tegen je gezegd heb. Dat is ook niet iets wat ik van mijzelf gewend ben en ik heb nagedacht over hoe dat nou zo kwam. Heb jij een idee waarom ik dat toen tegen je zei?’ Hans: ‘Ja, het was goed hoor dat je dat zei. Je zette me weer met mijn twee benen op de grond, bracht me terug in de werkelijkheid en je wilde mij wegduwen, afstand van me nemen.’ Therapeut: ‘Ik kan me jouw gevoel van weggeduwd worden wel voorstellen, het klopt ook wel dat ik op dat moment afstand wilde scheppen tussen ons.’ (Therapeut valideert het overdrachtsgevoel van patie¨nt en accepteert hiermee haar deel van de ‘enactment’.)


Hans (grijnzend, licht triomfantelijk): ‘Ja, je was gewoon bang van me.’ Therapeut: ‘Daar zit wel wat in, net zoals nu ook het geval begint te worden. Ik vraag me op dit moment af of jij je sterker en beter voelt als je weet dat ik bang ben. Het lijkt alsof jij je zelfs licht triomfantelijk voelt als ik wat hulpeloos ben, dat het misschien een manier is om controle te houden binnen onze relatie.’ (Therapeut biedt alternatieve zienswijzen aan.) ‘Dit kan wel problematisch zijn als het in relaties gebeurt, en het kan in onze relatie ook heel problematisch zijn omdat ik dan minder in staat ben om met je mee te denken, om je verder te helpen.’ Hans (peinzend): ‘Ja, ja, . ...’ Therapeut: ‘Ik kan me voorstellen dat je je misschien vervelend voelt door zo te praten over deze manier van je beter, sterker voelen.’ (Therapeut let op de reactie van de patie ¨nt en geeft hier iets van terug.) Hans: ‘Ja.. . het is ook niet echt wat ik wil. Maar het is wel beter dan me lulletje rozenwater voelen!’ Enzovoort.

De hiervoor genoemde interventies zijn slechts enkele van de interventies die het mentaliseren kunnen bevorderen. Wat ook de techniek is, het primaire doel is altijd hetzelfde: het mentaliseren herstellen op momenten waarop het gestopt is, het mentaliseren te stabiliseren in de context van een hechtingsrelatie en een patie¨nt zichzelf en de ander laten ontdekken door een ‘mind considering a mind’ (Bateman & Fonagy, 2006). 14.8.3 j

Timing van de interventies

De hiervoor genoemde interventies zijn gerangschikt naar complexiteit, diepte en emotionele intensiteit. Steunende en empathische interventies zijn het minst complex, het meest oppervlakkig en het minst intensief; het mentaliseren van de overdracht daarentegen is het meest complex en emotioneel intensief en biedt de meeste diepgang. Hoewel de keuze voor bepaalde interventies meestal onbewust gemaakt wordt, is er wel een aantal algemene principes te volgen: – begin bij twijfel bovenaan, met steun en empathie; – ga alleen naar ‘diepere’ niveaus als de stappen daarvoó´r al zijn gezet;

– ga, indien het gevaar van overspoelende emoties merkbaar wordt, naar vroegere interventies (hoger op de ladder). Het type interventie hangt nauw samen met de emotionele intensiteit van het moment; hoe emotioneler iemand in de sessie is, hoe hoger op de ladder een interventie gekozen zou moeten worden (dus het minst complex en intensief). Steunende en empathische interventies wanneer de patie¨nt overspoeld raakt of dreigt te raken door zijn emoties, en het mentaliseren van de overdracht wanneer de patie¨nt kan blijven mentaliseren terwijl hij zijn emotie ‘vasthoudt’. De basis voor de hierboven genoemde principes is dat het vermogen tot mentaliseren omgekeerd gerelateerd is aan de stimulering van het gehechtheidssysteem. Bij het kiezen van een interventie moet daarom altijd rekening gehouden worden met het vermogen tot mentaliseren op het moment van de interventie. Als het gehechtheidssysteem geactiveerd wordt, neemt de capaciteit om te mentaliseren af en worden emoties verwarrend, soms overspoelend, en raakt het zelf gedestabiliseerd. De patie¨nt moet dan acties ondernemen om zichzelf te stabiliseren, om weer een gevoel van veiligheid te ervaren. Dit resulteert in het bekende explosieve patroon van intimiteit en afstand nemen (aantrekken en afstoten) of in ander (zelf)destructief gedrag. Het is therapeutisch weinig zinvol om dit patroon op een ongecontroleerde wijze te herhalen door de patie¨nt te veel te stimuleren. De therapeut moet steeds een balans zoeken tussen het stimuleren van het gehechtheidssysteem en de capaciteiten van de patie¨nt om te mentaliseren. Dit is een moeilijke positie van enerzijds emotie stimuleren en anderzijds de beleving en intensiteit ervan doseren: zonder emotie is er geen betekenisvolle subjectieve ervaring, maar met te veel emotie wordt de subjectieve ervaring niet begrepen en weinig betekenisvol. 14.9 j

Empirisch onderzoek

Bateman en Fonagy (1999, 2001) hebben aangetoond dat MBT een effectieve behandeling is. In hun eerste gerandomiseerde onderzoek met patie¨nten met een ernstige borderline persoonlijkheidsstoornis hebben ze MBT vergeleken met de standaard psychiatrische zorg. Patie¨nten in de MBT-groep (n = 19) vertoonden significant een grotere verbetering in symptomen dan de controlegroep (n = 19). De grootste verbetering vond plaats na zes maanden behandeling. Het resultaat

269

270


was een sterke afname in depressieve symptomen, bijna geen suı¨cidepogingen meer, een verminderd aantal automutilaties, en een verbeterd sociaal en interpersoonlijk functioneren (Bateman & Fonagy, 1999). Deze verbetering hield niet alleen stand tot het einde van de behandeling van 18 maanden, maar zette zich ook voort in het nazorgbehandelprogramma van 18 maanden (Bateman & Fonagy, 2001). Kortom, de patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis in de MBT-groep verbeterden significant meer dan de patie¨nten die standaard psychiatrische zorg ontvingen. Het is niet duidelijk welke componenten van de behandeling verantwoordelijk zijn voor de effectiviteit ervan (Fonagy & Bateman, 2005). In het MBT-programma worden verschillende technieken gebruikt. Hoewel de nadruk op mentaliseren ligt, is dit concept voor onderzoeksdoeleinden nog niet duidelijk en voldoende concreet geoperationaliseerd. Dat MBT effectief is, vinden we ook in vergelijkbaar onderzoek van onze MBT-populatie. Deze eerste populatie bestaat uit 33 patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis die in ons psychotherapeutisch centrum behandeld werden met MBT. Van deze patie¨nten zijn de eerste onderzoeksresultaten bekend. Net als in het onderzoek van Bateman en Fonagy (1999) vindt de grootste verbetering in depressieve symptomen, sociaal en interpersoonlijk functioneren plaats 6 a` 12 maanden na aanvang van de behandeling. De suı¨cidepogingen en automutilaties zijn bij deze patie¨nten na 12 maanden behandeling tot nul gedaald. Hoewel er in dit onderzoek geen controlegroep is, zien de resultaten van een MBT-behandeling er veelbelovend uit (Bales, Van Beek & Verheul, in voorbereiding).

Literatuur APA (American Psychiatric Association) (1994). Diagnostic and statistical manual of mental disorders, fourth edition (DSM-IV). Washington DC: American Psychiatric Association. APA (American Psychiatric Association) (2001). Practice guideline for the treatment of patients with borderline personality disorder. American Psychiatric Association. American Journal of Psychiatry, 158, 1-52. Arnsten, A.F.T. (1998). The Biology of being frazzled. Science, 280, 1711-1712. Bales, D., Beek, van & Verheul, R. (in voorbereiding). Bateman, A. & Fonagy, P. (1999). Effectiveness of partial hospitalization in the treatment of borderline

personality disorder: a randomized controled trial. American Journal of Psychiatry, 156(10), 1563-1569. Bateman, A. & Fonagy, P. (2001). Treatment of borderline personality disorder with psychoanalytically oriented partial hospitalization: an 18-month follow-up. American Journal of Psychiatry, 158(1), 36-42. Bateman, A. & Fonagy, P. (2004a). Mentalizationbased understanding of borderline personality disorder. In: A. Bateman & P. Fonagy (eds.). Psychotherapy for borderline personality disorder: Mentalization-based treatment (p. 55-109). Oxford: Oxford University Press. Bateman, A. & Fonagy, P. (2004b). Psychotherapy for borderline personality disorder: Mentalizationbased treatment. Oxford: Oxford University Press. Bateman, A. & Fonagy, P. (2006). Mentalization-based treatment for borderline personality disorder: a practical guide. Oxford: Oxford University Press. Cicchetti, D. & Beeghly, M. (1987). Symbolic development in maltreated youngsters: an organizational perspective. In: D. Cicchetti & M. Beeghly (eds.), Atypical symbolic development. New directions for child development (Vol. 36, p. 5-29). San Francisco: Jossey-Bass. Derksen, J.J.L. (1990). Een overzicht van drie concepten in de diagnostiek van de borderline persoonlijkheidsstoornis. In: J.J.L. Derksen & F.J.S. Donker (red.). De borderline patie¨nt. Diagnostiek, behandeling en onderzoek (p. 12-33). Amersfoort: Acco. Fonagy, P. (1999). Transgenerational consistencies of attachment: A New Theory, from http://dsp.com/ papers/fonagy2.htm. Fonagy, P. (2000). Attachment and borderline personality disorder. Journal of the American Psychoanalytical Association, 48(4), 1129-1146. Fonagy, P. & Bateman, A. (2005). Attachment theory and mentalization-oriented model of borderline personality disorder. In: J.M. Oldham, A.E. Skodol & D.S. Bender (eds.). Textbook of personality disorders (p. 187-207). Washington DC: American Psychiatric Press, Inc. Fonagy, P. & Bateman, A. (2006). Mechanisms of change in mentalization-based treatment of BPD. Journal of Clinical Psychology, 62 (4), 411-430. Fonagy, P. & Target, M. (2003). Psychoanalytic theories: perspectives from developmental psychopathology. Hove, UK/New York: Brunner-Routledge. Fonagy, P., Steele, M., Steele, H. & Target, M. (1998). Reflective-functioning manual for application to adult attachment interviews. London: Psychoanalysis Unit. Gergely, G. & Watson, J. S. (1996). The social biofeedback theory of parental affect-mirroring: the deve-

14 Mentalization-Based Treatment voor patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis lopment of emotional self-awareness and self-control in infancy. Int J Psychoanal, 77(6), 1181-1212. IJzendoorn, M.H. van (1994a). Intergenerationele overdracht van klinische problemen met gehechtheid. In: M.H. van IJzendoorn (red.). Gehechtheid van ouders en kinderen (p. 110-135). Houten: Bohn Stafleu van Loghum. IJzendoorn, M.H. van (1994b). Ontstaan en achtergronden van de gehechtheidstheorie. In: M.H. van IJzendoorn (red.), Gehechtheid van ouders en kinderen (p. 13-37). Houten: Bohn Stafleu van Loghum. Maunder, R. G. & Hunter, J. J. (2001). Attachment and Psychosomatic Medicine: Developmental contributions to stress and disease. Psychosomatic Medicine, 63, 556-567. Perry, J. C. (1993). Longitudinal studies of personality disorders. Journal of Personality Disorders (supplement), 63-85. Phelps, E.A. & LeDoux, J.E. (2005). Contributions of the amygdala to emotion processing: From animal

models to human behaviour. Neuron, 48(2), 175187. Sroufe, L.A. (1983). Infant-caregiver attachment and patterns of adaptation in preschool (vol. 16). Hillsdale, NJ: Erlbaum. Stanley, B., Gameroff, M.J., Michalsen, V. & Mann, J.J. (2001). Are suicide attempters who self-mutilate a unique population? American Journal of Psychiatry, 158(3), 427-432. Torgersen, S., Lygren, S., Oien, P.A., Skre, I., Onstad, S., Edvardsen, J. e.a. (2000). A twin study of personality disorders. Comprehensive Psychiatry, 41 (6), 416-425. Verheugt-Pleiter, A. & Deben-Mager, M. (2005). Transference focused psychotherapy en Mentalization-Based treatment: broer en zus? Tijdschrift voor Psychoanalyse, 11(3), 169-183. Verheul, R. & Brink, W., van den (1999). Persoonlijkheidsstoornissen. In: A. de Jong, W. van den Brink, J. Ormel e.a. (red.). Handboek Psychiatrische Epidemiologie. Maarssen: Elsevier/de Tijdstroom.

271

15 Transference Focused Psychotherapy j

Willem Heuves

15.1 j

Inleiding

De psychotherapeutische behandeling van patie¨nten met borderline problematiek heeft een lange en rijke traditie. Al in de jaren dertig van de vorige eeuw ontstonden er initiatieven om de psychoanalyse, toen nog de enige psychotherapeutische methode, ook toepasbaar te maken voor meer complexe niet-neurotische problematiek. Na wankele resultaten met de behandeling van psychotische stoornissen werd een groep patie¨nten geı¨dentificeerd die van een psychoanalytische psychotherapie kon profiteren maar niet in aanmerking kwam voor een psychoanalyse. Zetzel (1968) identificeerde de groep als de ‘bad hysterics’, maar ook Balint (1968) beschrijft in zijn beroemde boek The basic fault patie¨nten bij wie we nu de borderline organisatie herkennen. Ook de indertijd baanbrekende publicaties van Hele`ne Deutsch (1942) over de ‘as-if’-persoonlijkheid kunnen hier genoemd worden. Ook auteurs als Rosenfeld, Winnicott en Fairbairn (zie Fonagy & Target, 2003) hebben in hun werk aandacht geschonken aan deze problematiek. Later voegden zich daar auteurs bij die belangrijk werk hebben verricht in (poli)klinische behandelingen, zoals Masterson (1976) en Gunderson (1985). In Nederland had een aantal klinieken zich gespecialiseerd in de psychotherapeutische behandeling van patie¨nten met borderline problematiek, vaak in psychotherapeutische gemeenschappen (bijv. de Juttenhof en de Viersprong). In de afgelopen decennia zijn de meeste klinische voorzieningen verdwenen en heeft de (semi)klinische behandeling van borderline problematiek plaatsgemaakt voor niet-intensieve steunende (Rockland, 1992) en structurerende behandeling, zoals ‘relationship

management’ (Dawson & McMillan, 1993). Naast financie¨le en politieke overwegingen (bezuinigingen in de ggz) heeft zeker een rol gespeeld dat op veel instellingen de expertise voor de psychotherapeutische behandeling van deze groep patie¨nten langzaamaan verdween. De laatste tien jaar is er echter weer een opleving waar te nemen in de belangstelling voor de psychotherapeutische behandeling van mensen met borderline problematiek. De goede resultaten met dialectische gedragstherapie, schemagerichte cognitieve psychotherapie en psychodynamische psychotherapie, zoals Transference Focused Psychotherapy en Mentalization-Based Treatment, hebben bijgedragen tot meer optimisme over de psychotherapeutische mogelijkheden om patie¨nten met borderline problematiek effectief te helpen. In dit hoofdstuk wordt de Transference Focused Psychotherapy (TFP) besproken. Deze behandeling is gebaseerd op het baanbrekende werk van Otto Kernberg (1984, 1989) en zijn medewerkers (Clarkin, Yeomans & Kernberg, 1999; Yeomans, Clarkin & Kernberg, 2002). Zij hebben TFP ontwikkeld tot een systematische methode voor de behandeling van patie¨nten met borderline problematiek. In dit hoofdstuk wordt eerst uiteengezet wat de theoretische achtergrond is van TFP. Daarna worden de belangrijkste ingredie¨nten en stappen van TFP beschreven. Het hoofdstuk wordt afgesloten met een discussie over de sterke en zwakke kanten van deze therapiemethode vanuit een klinisch en wetenschappelijk perspectief.

274


TFP: theoretische achtergrond

De TFP is ontwikkeld door een team van psychoanalytici, maar is vooral het werk van eéń man: Otto Kernberg. Hij heeft zich sinds de jaren zeventig van de vorige eeuw verdiept in de diagnostiek en behandeling van patie¨nten met borderline problematiek. Geı¨nspireerd door vooral de objectrelatietheorie van Melanie Klein, ontwierp hij zowel een structureel interview waarmee de clinicus in staat was om de patenten met borderline persoonlijkheidsproblematiek te identificeren, als ook de TFP als een gestructureerd handboek voor de psychotherapeutische behandeling van deze groep. Kernberg hecht – vaak in tegenstelling tot veel andere psychoanalytici – grote waarde aan een psychodynamische structurele diagnostiek. Hij onderscheidt drie persoonlijkheidsorganisaties: een neurotische persoonlijkheidsorganisatie, een borderline persoonlijkheidsorganisatie en een psychotische persoonlijkheidsorganisatie. In zijn model wordt de borderline persoonlijkheidsstoornis (BPS) zoals die wordt beschreven in de DSM-IV gezien als een mogelijke uitkomst van een borderline persoonlijkheidsorganisatie (BPO). Patie¨nten met een BPO kunnen een BPS hebben, maar dat hoeft niet per se. Niet zelden komen mensen met een BPO in aanmerking voor een andere persoonlijkheidsstoornisdiagnose. De toewijzing aan een persoonlijkheidsorganisatie berust op een objectrelationele inschatting van de persoonlijkheidsstructuur. Daarbij wordt gekeken naar het niveau van de bereikte objectrelaties, de kwaliteit van de afweer en de realiteitstoetsing: – De neurotische organisatie wordt gekenmerkt door een relatief stabiele integratie van zelf- en objectrepresentaties, een gedifferentieerde en flexibele afweerconfiguratie met een stabiele realiteitstoetsing als resultaat. – In de borderlineorganisatie is de gefragmenteerde binnenwereld, de afwezigheid van geı¨ntegreerde zelf- en objectrepresentaties het centrale kenmerk. Deze fragmentatie wordt instandgehou-

den door primitieve afweermechanismen (splijting, projectieve identificatie en ontkenning), waardoor ook de realiteitstoetsing niet erg stabiel is. – De psychotische organisatie wordt gekenmerkt door verdergaande fragmentatie en primitievere afweerconfiguraties, waardoor de realiteitstoetsing vergeleken met de borderline organisatie nog verder is afgenomen. (Zie de tabel onderaan de pagina.) Positieve en negatieve objecten zelfrepresentaties worden door middel van splijting gescheiden gehouden. Kernberg (1984) veronderstelt, in navolging van Melanie Klein’s concept van de paranoı¨d-schizoı¨dpositie, dat een ambivalente representatie van de ander door patie¨nten met een BPO als te bedreigend wordt beleefd omdat de angst bestaat dat de destructieve kant van de representaties sterker is dan de liefdevolle kant. In de gefragmenteerde binnenwereld bestaan dus geen of weinig gedifferentieerde representaties van zelf en object. Het zijn deelobjecten. Deze gefragmenteerde binnenwereld, de gebrekkige integratie van de verschillende representaties, ligt ook ten grondslag aan het vaak grillige verloop van relaties en de grillige zelfbeleving, die zo kenmerkend zijn voor mensen met een borderline organisatie. In de levensgeschiedenis van patie¨nten met een BPO is die gefragmenteerde binnenwereld vaak terug te vinden in de lotgevallen van de heftige verliefdheden en diepe teleurstellingen. Vaak is de patie¨nt zich deze tegenstellingen in de beleving van een en dezelfde persoon niet bewust.

Mevrouw Appels is enkele maanden in TFP-behandeling, tweemaal per week. Op maandag vertelt zij: ‘Dit weekend heb ik vaak gedacht hoe blij ik ben dat ik bij u in therapie ben. Die vorige psycholoog, ik kan even niet op zijn naam komen, daar ben ik dan wel drie jaar geweest, maar ik heb bij hem nooit het gevoel gehad dat

persoonlijkheidsstructuur

integratie zelf- en objectbeelden

primitieve afweerstijl

realiteitstoetsing

neurotisch

+

-

+

borderline

-

+

+/-

psychotisch

-

+

-

15 Transference Focused Psychotherapy

hij er ook maar iets van begrepen heeft; het is eigenlijk allemaal zonde van de tijd geweest. Maar bij u heb ik vanaf het eerste gesprek het gevoel gehad ‘ja, die begrijpt mij, die snapt waar ik het over heb’. (Begint zachtjes te huilen.)

Het is niet moeilijk te zien dat deze patie¨nt haar huidige therapeut idealiseert en haar vorige therapeut devalueert. Aan die splijting kan een veelvoud van motieven ten grondslag liggen. Is ze bang dat de therapeut niet zal accepteren dat zij ook positieve herinneringen heeft aan haar vorige therapeut? Is ze bang om ook minder positieve gevoelens aan haar therapeut te beleven? In elk geval is het moeilijk voor haar om aan haar vorige therapeut eń aan haar huidige therapeut zowel positieve als negatieve gevoelens te beleven. Ook in andere relaties worden personen beleefd als helemaal geweldig of helemaal waardeloos.

De therapeut heeft een week vakantie aangekondigd. Mevrouw Boomsma heeft daar vrij zakelijk op gereageerd, maar vertelt de keer daarna dat zij een weekje wil stoppen met de therapie om even uit te rusten. De therapeut legt een verband met zijn aangekondigde vakantie. Zij vertelt nu hoe angstig dat haar maakt. Ze is bang dat de therapeut nu al genoeg van haar heeft en de vakantie gebruikt om afstand van haar te nemen, terwijl ze zelf het gevoel heeft dat ze zoveel aan de therapie heeft. Een week later komt Mevrouw Boomsma min of meer briesend de therapiekamer binnen met de aankondiging dat ze per direct met de therapie wil stoppen. ‘Ik heb het helemaal gehad, hoe heb ik zo gek kunnen zijn om te denken dat u mij ergens mee zou kunnen helpen. Dat overkomt mij nou altijd: telkens als je net iemand begint te vertrouwen, zul je zien dat ze je laten vallen als een baksteen.’ (Met stemverheffing) ‘Toen u de vorige keer niet gewoon inging op mijn doodnormale verzoek om even een weekje te stoppen met de therapie, gewoon om even op adem te komen van wat er hier allemaal gebeurt, toen brak er iets in mijzelf en dacht ik: nu weet ik wat hij echt voor mij voelt, hij doet het gewoon voor het geld, niks meer niks minder.’ (Staat op, loopt naar de therapeut en schreeuwt:) ‘U doet niets voor mij. Ik zit hier gewoon uw wintersportvakantie te financieren; gaat u straks lekker met uw gezinnetje de helling

275

af en zit ik thuis in mijn eentje en moet ik maar zien hoe ik het red. Dat kan toch niet. Nou vergeet het maar! Dat laat ik mij niet gebeuren, dus u begrijpt, ik ben hier vandaag voor het laatst.’ (Gaat weer zitten en barst in tranen uit.) Na de huilbui vervolgt ze zachtjes: ‘Ik ben zo bang.’

Ook in dit voorbeeld is de gefragmenteerde binnenwereld van de patie¨nt duidelijk zichtbaar. De splijting betreft in dit voorbeeld de therapeut zelf, dus niet de ene persoon geı¨dealiseerd en de andere gedevalueerd, maar de verschillende uiteenlopende belevingen van dezelfde persoon kunnen (nog) niet geı¨ntegreerd worden. Splijting van de objectrelaties gaat gepaard met splijting van de zelfrepresentaties. De zelfrepresentaties liggen in het verlengde van de objectrepresentaties en vice versa. Door splijting ontstaan in de binnenwereld gefragmenteerde dyades. In het bovenstaande voorbeeld is mevrouw Boomsma het machteloze slachtoffer en is de therapeut in haar beleving een harteloze onverschillige ouder. In het voorbeeld van mevrouw Appels is zij het uitverkoren kind en de therapeut in haar beleving een volmaakte ouder. Dyades die in de behandeling van patie¨nten met BPO veel voorkomen zijn: de een slachtoffer en de ander beul; de een seksueel uitdagend en de ander verbiedend; afhankelijk en tiranniek; meegaand en dominant; verwaarloosd en onverschillig. De dyades vormen een dynamische relatie en kunnen elkaar dus afweren. In het voorbeeld van mevrouw Boomsma is te zien dat de dader-slachtofferdyade een angstiger beleving van een in de steek gelaten kind door een onverschillige ouder overdekt (afgeweerde dyade). Zij is liever boos dan bang, liever een boos slachtoffer dan een angstig, weggedaan kind. Deze fragmentatie van de binnenwereld noemt Kernberg identiteitsdiffusie. Hij ziet fragmentatie, primitieve afweer en de gebrekkige realiteitstoetsing die daarvan het gevolg is als de kern van de borderline organisatie. Van belang is het om te vermelden dat deze splijting en fragmentatie zich voor een heel groot deel aan de bewuste beleving onttrekken. Zowel mevrouw Appels als mevrouw Boomsma heeft – zeker in het begin van de behandeling – weinig tot geen enkel zicht op deze processen. De therapeutische opgave in TFP voor borderline problematiek is de integratie van de gefragmen-

276


teerde zelf- en objectrepresentaties te bevorderen, waardoor ook de realiteitstoetsing wordt versterkt. Kernberg en zijn medewerkers (1999) noemen een aantal factoren die aan het ontstaan van deze identiteitsdiffusie bijdragen: – De affectregulatie is gebrekkig, waardoor met name agressieve gevoelens onvoldoende kunnen worden geı¨ntegreerd en de persoon dreigen te overspoelen. – Er zijn genetische factoren die in de gebrekkige affectregulatie een rol kunnen spelen, bijvoorbeeld temperament. – De gebrekkige affectregulatie figureert vaak tegen de achtergrond van emotionele verwaarlozing en ernstige hechtingsproblematiek in de vroege kindertijd. – Er worden veelvuldig traumatische inbreuken op de ontwikkeling (verlating, traumatische verlieservaring) en op de persoon (mishandeling en seksueel misbruik) in de voorgeschiedenis van mensen met een BPO aangetroffen. 15.3 j

Indicaties en contra-indicaties voor TFP

Volgens Kernberg komen alle patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsorganisatie (BPO) in principe in aanmerking voor TFP. Vanuit hun ervaring met het model formuleren zij enkele contraindicaties (Yeomans e.a., 2002). De contra-indicaties voor TFP zijn in grote lijnen niet anders dan voor psychoanalytische psychotherapie. Patie¨nten met ernstige verslavingsproblematiek, stoornissen in het autismespectrum of gebrekkige intelligentie zijn minder geschikte kandidaten voor TFP. Ook patie¨nten met een bipolaire stoornis komen doorgaans niet in aanmerking voor TFP. Als destructieve en antisociale fenomenen te veel op de voorgrond staan, is een psychotherapeutische relatie vaak niet goed mogelijk. Door de antisociale trekken in de persoonlijkheid valt te verwachten dat dan niet betrouwbaar zal kunnen worden omgegaan met afspraken in het contract. Het doorslaggevende criterium is de vraag of het mogelijk is om een werkrelatie met de patie¨nt op te bouwen, of de patie¨nt in staat is zich aan het contract te houden. Binnen het domein van de BPO bevindt zich een grote verscheidenheid aan mogelijke DSM-IV-diagnoses, die kan varie¨ren van patie¨nten die dicht tegen het neurotische niveau liggen (de zogenoemde neurotische en/of narcistische borderliners) tot patie¨nten die dicht in de buurt van een psychotische structuur komen (de zogenoemde ‘low-level’ borderliners, met vaak

ernstige antisociale, dissociatieve en/of contactstoornissen; zie ook Eurelings-Bontekoe & Snellen, 2004). Het is niet moeilijk om te zien dat de prognose voor de behandeling voor een groot deel samenhangt met het niveau van de persoonlijkheidsorganisatie.

Mevrouw Cornelissen, 24 jaar, meldde zich voor psychotherapie vanwege depressieve klachten. Uit het diagnostisch onderzoek kwam naar voren dat het ging om een vrouw met een BPO met sterke narcistische trekken. Op basis van deze diagnostische gegevens zou zij wel voor TFP in aanmerking komen. In de eerste gesprekken kwam naar voren dat zij door een arts te misleiden ten onrechte een WAO-uitkering genoot. Ook woonde zij samen met een man die een bijstandsuitkering ontvangt voor een alleenstaande. Beide situaties vond de patie¨nte acceptabel en ze begreep niet dat de therapeut daar een punt van maakte. Toen de therapeut naar voren bracht dat hij vond dat, als de patie¨nte zou kunnen werken, zij dat ook zou moeten nastreven, kon zij zich niet in dat standpunt vinden. De therapeut oordeelde op basis van de lacunaire superegofuncties (egosyntone antisociale attitude) dat de vrouw niet in aanmerking kwam voor TFP. De kans dat zij zich zou houden aan de afspraken van het contract achtte hij al te gering.

15.4 j

Contractfase

Indien een patie¨nt op basis van structurele diagnostiek in aanmerking komt voor TFP, begint de contractfase. In de behandeling van patie¨nten met een neurotische persoonlijkheidsstructuur is het niet nodig om een contract te sluiten. De toetsing van de realiteit en de stabiliteit van de objectrelaties maken het mogelijk dat de therapeutische relatie als een reflectieve relatie bestaat. Ofschoon ook bij neurotische patie¨nten ageren de behandeling kan bedreigen, is een interventie van de therapeut voldoende om de behandeling veilig te stellen. Bij patie¨nten met een borderline organisatie is dat veel moeilijker. Niet alleen is ageren, door de vaak gebrekkige impulscontrole, een veel heftiger proces, maar ook de gefragmenteerde binnenwereld en de instabiele realiteitstoetsing maken de beleving van de therapeutische relatie veel grilliger en minder voorspelbaar.


In de contractfase worden mondelinge afspraken met de patie¨nt gemaakt over alles wat de behandeling kan bedreigen en beveiligen. Afspraken in het contract hebben dus een dubbele bedoeling. Ze voorkomen enerzijds dat de patie¨nt beslissingen neemt die onomkeerbaar zijn en de behandeling kunnen bedreigen (zoals ontslag nemen, verhuizen) en beschermt anderzijds de therapeutische relatie tegen ageren (wegblijven, verzwijgen van belangrijke zaken). Voorbeelden van afspraken die de behandeling beveiligen zijn dat een patie¨nt die geen enkele zinvolle dagbesteding heeft, zich verplicht om werk te zoeken, betaald of onbetaald, maar minstens drie dagdelen per week. Ook wordt afgesproken dat in de therapie alleen woorden worden gebruikt, dat de patie¨nt probeert om naar alle afspraken te komen, over zichzelf praat en dat er geen andere relatie kan zijn met de therapeut dan de therapeutische relatie. In het contract wordt ook een afspraak gemaakt over eventuele medicatie en de controle daarop. Het verdient de voorkeur om therapie en medicatie niet in eéń hand te hebben. Bij afspraken in het contract over bedreigingen van de therapie kan gedacht worden aan afspraken over middelengebruik. Met patie¨nten die worstelen met alcohol en/of drugs wordt afgesproken dat het gebruik onderwerp van gesprek is in de behandeling en dat zij het zullen melden aan de therapeut als het gebruik toeneemt. Over automutilatie worden gelijksoortige afspraken gemaakt. Met patie¨nten met ernstige eetstoornissen wordt afgesproken dat, als het gewicht onder een bepaalde grens komt, de behandeling wordt onderbroken. Ook maakt de therapeut duidelijk dat deze gedragingen eigenlijk symptomen zijn en dat het de bedoeling is dat deze door de behandeling verminderen. In de contractfase worden met de patie¨nt ook afspraken gemaakt over crisissituaties. Omdat veel patie¨nten met borderline problematiek vaak chronisch het gevoel hebben dat zij in een crisis verkeren, is het belangrijk dat de therapeut helder uiteenzet dat een crisis inhoudt een acute levensbedreigende situatie die de patie¨nt niet weet te beheersen en niet pas op de volgende zitting kan bespreken (Wijts, Kooiman & Swaab, 2003). De patie¨nt kan uitsluitend in dat geval een beroep doen op een crisisvoorziening. De crisisvoorziening is geregeld voordat de behandeling begint, bijvoorbeeld een bed-op-receptregeling. Bij een ‘gewone’ crisis wacht de patie¨nt tot de volgende zitting. Niet alleen is het van belang om na te gaan of de patie¨nt de afspraken in het contract goed

277

begrepen heeft, maar ook of de patie¨nt bereid is deze na te komen. Er is discussie mogelijk over wat wel en wat niet in een contract geregeld kan worden. Als het bijvoorbeeld over het gebruik van softdrugs gaat, zijn sommige therapeuten van mening dat ieder gebruik van softdrugs ontoelaatbaar is in de behandeling, en andere dat in het contract moet staan dat elk gebruik onderwerp van gesprek is. Weer andere therapeuten zullen in het contract opnemen dat problematisch gebruik van middelen onderwerp van gesprek moet zijn. De cruciale vraag is of van een patie¨nt gevraagd kan worden om zich gezonder te gedragen dan hij eigenlijk is en dat als voorwaarde te stellen voor de behandeling. Kan aan patie¨nten gevraagd worden om symptomen met een zeker dwingend of dringend karakter op te geven? Naar mijn mening is deze opvatting van een contract doorgaans een investering in het mislukken van de behandeling. Wel kan, vind ik, van de patie¨nt gevraagd worden om dit problematische en voor de behandeling bedreigende gedrag actief in de behandeling in te brengen. 15.5 j

Behandeling

15.5.1 j

Communicatie binnen TFP

De therapeutische effectiviteit van TFP wordt toegeschreven aan het actualiseren en beter integreren van de gefragmenteerde binnenwereld in de therapeutische relatie. De therapeut zal overdracht stimuleren en actief benoemen. De therapeut richt zich op drie soorten communicatie van de patie¨nt: – De verbale communicatie is uiteraard van groot belang: wat vertelt de patie¨nt? Net als in elke andere psychoanalytische behandeling is de verbale inhoud van de communicatie van groot belang. – Ditzelfde geldt uiteraard voor de non-verbale communicatie, die zich tegelijkertijd afspeelt en zeer informatief is voor de therapeut. – Een derde bron van communicatie is de tegenoverdracht. Juist bij patie¨nten bij wie primitieve afweervormen een belangrijke rol spelen, zoals projectieve identificatie en splijting, komen pas in de tegenoverdracht de afgeweerde en afgesplitste belevingen tot leven. Hoe ernstiger de pathologie van de patie¨nt, des te belangrijker wordt de tegenoverdracht als communicatiekanaal.

278


Hanteren van tegenoverdracht

De tegenoverdracht is dus een van de belangrijkste instrumenten waarover de therapeut beschikt in de behandeling van patie¨nten met BPO. Kernberg en zijn medewerkers onderscheiden vier bronnen van tegenoverdracht: – reactie op de overdracht van de patie¨nt (bijv.: de therapeut merkt bij zichzelf dat hij de neiging heeft om aan de patie¨nt een advies te geven als reactie op een overdrachtsreactie waarin de therapeut als een vaderfiguur wordt beleefd); – de realiteit van het leven van de patie¨nt (bijv.: de therapeut observeert bij zichzelf een grote bezorgdheid als reactie op dreiging met suı¨cide); – tegenoverdracht-in-engere-zin op basis van eigen disposities (bijv.: de therapeut vindt het moeilijk om de rol van slechte moeder lang te verdragen); – realiteit van de therapeut (bijv.: wat zullen mijn collega’s van mij denken als juist deze patie¨nt de behandeling afbreekt?). Clarkin, Yeomans en Kernberg (1999) onderscheiden, in navolging van het bekende werk van Racker (1968), twee vormen van tegenoverdracht: – Concordante tegenoverdracht, waarin de therapeut zich kan identificeren met de gevoelswereld van de patie¨nt. De therapeut kan zich goed verplaatsen in de gevoelswereld van de patie¨nt; de tegenoverdracht is een ‘trial’-identificatie met de patie¨nt.

Mevrouw Dennenboom heeft vaak ruzie met haar man over roken in huis. Zij is allergisch voor rook, wordt er misselijk van en vindt de stank onverdraaglijk. Tijdens een zitting vertelt ze dat zij en haar man nu de afspraak hebben gemaakt dat er in huis niet meer zal worden gerookt. Zij is erg blij met deze afspraak en ook trots dat zij deze afspraak hebben kunnen maken zonder ruzie. Voor haar betekent dit dat ze meer het gevoel heeft gekregen een volwassen relatie te hebben, waarin je door praten problemen kunt oplossen.

– Complementaire tegenoverdracht, waarin de therapeut zich gemakkelijker identificeert met de afgesplitste binnenwereld van de patie¨nt. De therapeut kan deze tegenoverdracht herkennen als hij zich beter kan identificeren met anderen uit het leven van de patie¨nt dan met de patie¨nt zelf.

Een week later komt mevrouw Dennenboom hevig overstuur op onze afspraak, met de woedende mededeling dat ze gaat scheiden van haar man. Zij hebben laaiende ruzie gehad. In het weekend waren ze naar een feestje geweest waar heel veel werd gerookt. Toen ze zag dat haar man, die een eindje verderop met vrienden stond te praten, ook een sigaret opstak, was zij buiten zichzelf van woede geworden. Zij heeft ter plekke een enorme sce`ne met hem gemaakt; ze voelde zich verraden dat hij zich niet aan de afspraak hield en is met de auto vertrokken. Ze liet haar man en vrienden in grote verbijstering en ongerustheid achter. Met enige triomf vertelde ze dat zij de volgende dag had gedreigd haar hoofd tegen de muur te slaan als hij niet zijn excuses aanbood en toegaf haar te hebben verraden. Dat heeft hij omstandig gedaan, maar zij kon het nog niet accepteren. Zij heeft al twee dagen niet met hem gesproken.

De emotionele reactie van de therapeut was complementair en wel in die zin, dat hij zich gemakkelijker kon verplaatsen in de machteloze gevoelens van haar man en de vrienden dan in die van haar. De complementaire tegenoverdracht is erg behulpzaam voor het krijgen van een indruk welke afgesplitste dyade in de overdracht tot leven komt. Kernberg e.a. (2002) spreken dan over een trialidentificatie met de afgesplitste binnenwereld. In dit voorbeeld wordt haar machteloosheid afgesplitst: ze projecteert haar agressie op de echtgenoot, die vervolgens machteloos slachtoffer wordt van haar agressie, terwijl zij zichzelf beleeft als terecht woedend. De therapeut krijgt vooral via de complementaire tegenoverdracht zicht op haar eigen, niet-gevoelde machteloosheid. De reflectie op de eigen tegenoverdrachtsgevoelens is erg belangrijk om de patie¨nt te begrijpen. Een intervisiegroep is hierin onmisbaar. Heel vaak is het pas in de intervisiegroep dat de therapeut meer zicht krijgt op de afgesplitste dyade die in de therapeutische relatie tot leven is gekomen. Uiteraard betreft dat vaak een herhaling van pathologische relaties uit het verleden. 15.5.3 j

Strategie van de behandeling

Op welke wijze wordt in TFP getracht om de integratie van de gefragmenteerde binnenwereld te bevorderen en daarmee de realiteitstoetsing te versterken? Een belangrijk bijkomend aspect van therapeutische vooruitgang is het verminderen van


intense angst, waardoor minder primitieve afweer hoeft te worden ingezet om een innerlijk evenwicht te kunnen bewaren. De therapeut zal proberen om in het gesprek met de patie¨nt te achterhalen wat de dominante objectrelaties zijn in het hier en nu van de zitting. Hoe wordt de therapeut beleefd? Hoe ziet de patie¨nt zichzelf? In eerste instantie zal ook de therapeut de verwarring en fragmentatie beleven en verdragen. Daarna zal hij proberen om enkele van die dyades te benoemen en in te schatten hoe de patie¨nt daar op reageert: verdraagt de patie¨nt dat, begrijpt de patie¨nt dat? Als dat in de zitting steeds beter lukt, zal de therapeut ook proberen om de rolomdraaiingen die in de dyades een rol spelen te benoemen. De patie¨nt is dan niet alleen het slachtoffer, maar ook dader, niet alleen het in de steek gelaten kind, maar ook de verwaarlozende ouder. Ook zal de therapeut proberen de afgeweerde dyade te benoemen, want die houden het innerlijke conflict en de fragmentatie in stand. In tegenstelling tot de meer passieve attitude van de therapeut in psychoanalytische psychotherapie, is de therapeut in TFP actief op zoek naar deze dyades en zal ook proberen om die dyades actief in de therapeutische relaties tot leven te brengen. Deze werkwijze, waarin telkens weer de afgesplitste rollen en afgeweerde dyades worden benoemd in het hier en nu van de therapeutische relatie, leidt ertoe dat de patie¨nt minder angstig wordt voor tegenstrijdige belevingen in de therapeutische relatie, dat de vaak intense angsten (verlatingsangst en fragmentatieangst) minder worden en dat de integratie toeneemt. 15.5.4 j

Tactiek van de behandeling

De therapeut wordt in vrijwel elke zitting geconfronteerd met een soms overstelpende hoeveelheid materiaal: incidenten, gebeurtenissen, gevoelens en fantasiee¨n. Het is belangrijk dat de therapeut in elk uur weer beslist aan welke onderwerpen en in welke volgorde aandacht moet worden geschonken. De therapeut laat zich daarbij leiden door twee uitgangspunten. Het meest urgent zijn de onderwerpen die een bedreiging zijn voor het leven van de patie¨nt of die de behandeling in gevaar brengen (A); op de tweede plaats komen de onderwerpen die een uitdrukking zijn van de gefragmenteerde binnenwereld van de patie¨nt (overdracht en tegenoverdracht) (B). Concreet betekent dit dat de therapeut de hoogste prioriteit geeft aan: A Hindernissen om de overdracht te exploreren 1 Suı¨cidale en moordzuchtige plannen; ook als die

279

maar heel terzijde worden genoemd, zal de therapeut het onderwerp actief ter sprake brengen.

Therapeut: ‘Je vertelde net terloops iets over zelfmoordplannen; voordat we verder gaan met de andere onderwerpen, vind ik het belangrijk om met je te bespreken hoe serieus die plannen nu zijn en hoe die ons werk hier in gevaar brengen. Ik vind het ook belangrijk om met je na te gaan waarom je juist nu over zelfmoord begint.’

2 Dreigen met het afbreken van de behandeling; dat geldt ook als de patie¨nt niet komt opdagen of een half uur te laat komt. 3 Oneerlijkheid en liegen zijn een directe bedreiging voor de therapeutische relatie.

Therapeut: ‘Uit wat je net vertelde begrijp ik dat je de vorige keer niet de waarheid hebt gesproken. Voordat we nu verder gaan over iets anders, wil ik eerst met je bespreken wat heeft gemaakt dat je hebt gelogen. Ik denk dat onze therapie niet zal slagen als ik er niet van op aan kan dat wat je zegt ook waar is. Ik vraag me ook af of je zelf erover hebt nagedacht wat heeft gemaakt dat je de vorige keer gelogen hebt.’

4 Contractbreuken zoals geen medicatie meer nemen of onder een bepaald gewicht terechtkomen zijn ook een acute bedreiging van de therapie. 5 Ageren in de zitting, zoals gooien met meubilair, iets stuk maken, weigeren weg te gaan als de zitting afgelopen is of zo hard schreeuwen dat anderen in het gebouw er last van hebben, vraagt om een duidelijke begrenzing door de therapeut.

Therapeut: ‘Ik begrijp dat je enorm kwaad op mij bent, maar als je zo dicht naar mij toe komt en zo hard in mijn gezicht schreeuwt dat je mij wilt vermoorden, kan ik niet goed meer nadenken. Dan kan ik mijn werk als therapeut niet meer doen. Dus ik wil dat je nu gaat zitten en tot kalmte komt voordat we verder praten.’

6 Automutilatie tussen de zittingen, bijvoorbeeld snijden, knijpen en krassen.

280


7 Monopoliseren van therapietijd door trivialiseren en dehumaniseren van de therapeutische relatie.

Therapeut: ‘Het valt me op dat we vandaag alleen over koetjes en kalfjes lijken te praten. De vorige keer hadden we het over de onhoudbare situatie op je werk, de ruzie met je moeder en de dreigende scheiding van je vriend, maar vandaag lijkt ons gesprek wel een theekransje over de ditjes en datjes van het leven. Ik kan dat niet goed rijmen. Wil je me dat eens uitleggen?’

Naast het benoemen en actief exploreren van deze hindernissen, probeert de therapeut ook de betekenis van dit ageren te begrijpen in termen van de afgesplitste en gefragmenteerde binnenwereld van de patie¨nt. B Uitingen van en verwijzingen naar de overdracht Pas als de therapeutische relatie is veiliggesteld, kan de therapeut op zoek gaan naar de dyades en gefragmenteerde binnenwereld van de patie¨nt. De therapeut is alert op en maakt bespreekbaar: 1 opmerkingen over de therapeut;

Therapeut: ‘Je vertelde net dat je dacht dat ik vandaag geen zin had om met je praten. Zullen we daarover verder praten, voordat we de problemen met je chef gaan bespreken? Waar maakte je dat eigenlijk uit op, dat ik er vandaag geen zin in had?’

2 de manier waarop de patie¨nt de therapeutische relatie vorm geeft, zoals verleidelijk gekleed gaan, maar ook een onvriendelijke toon aanslaan, niet willen zitten;

Therapeut: ‘Sinds we met dit gesprek een minuut of vijf geleden zijn begonnen, zit je de hele tijd zwijgend met je rug naar mij toe; je zal daar vast een goede reden voor hebben, maar wij zitten hier ook bij elkaar om daar iets van te begrijpen. Dan is het wel nodig dat we erover praten. Wat kun jij erover zeggen?’

3 opmerkingen die de therapeut in verband kan brengen met de overdracht, zoals verwijzingen naar andere behandelaars of autoriteitsfiguren;

Therapeut: ‘Je vertelde net dat je zo boos geworden was op de minister, toen je in de krant had gelezen dat de eigen bijdrage voor psychotherapie weer omhoog was gegaan. Het lijkt mij dat je daarmee ook iets zegt over ons werk hier en het geld dat je daarvoor moet betalen, of vind je dat vergezocht van mij?’ 15.5.5 j

Interventies

In TFP worden in principe geen andere interventies toegepast dan die in de psychoanalytische psychotherapie gebruikelijk zijn: – Het proces van interpretatie, dat uit drie onderdelen bestaat: verhelderen, confronteren en interpreteren. Verhelderen en confronteren zijn een aanloop naar de interpretatie, die door Kernberg als het belangrijkste gereedschap wordt gezien om meer integratie te bewerkstelligen. – Analyse van de overdracht die is gericht op een systematische analyse van de primitieve afweer die in de overdracht tevoorschijn komt. Met andere woorden: de therapeut probeert de dyades die de patie¨nt in de therapeutische relatie nog niet durft te voelen, onder woorden te brengen. Volgens Kernberg is dit de kern van de TFP-methode. Het opheffen van de splijting in een veilige therapeutische relatie bevordert de integratie. – Management van technische neutraliteit. Dit concept heeft nogal eens tot verwarring geleid, maar betekent dat de therapeut met alle aspecten van de binnenwereld van de patie¨nt empathisch probeert te zijn, zowel met de wensen, de verlangens en de angsten als met de normen van de patie¨nt. Technische neutraliteit zorgt ervoor dat de therapeut geen partij wordt in de interne conflicten van de patie¨nt. – Integratie van tegenoverdracht in het proces van interpretatie. Juist omdat de tegenoverdracht in het therapeutisch werk met borderline patie¨nten zo intens kan zijn, is het van groot belang dat de therapeut in staat is om zijn eigen tegenoverdrachtsgevoelens goed te begrijpen, zodat voor de therapeut duidelijk is waaraan die gevoelens moeten worden toegeschreven (aan eigen angst of neurotische problematiek, aan de realiteit van de therapeutische relatie of de projectieve identificatie van afgeweerde dyades van de patie¨nt).

15 Transference Focused Psychotherapy 15.5.6 j

Signalen dat de therapie vordert

Kernberg e.a. (2002) noemen een aantal signalen die erop wijzen dat het geleidelijke proces van integratie van de gefragmenteerde binnenwereld op gang begint te komen: – het ageren van de patie¨nt neemt af en de relatie tussen therapeut en patie¨nt wordt emotioneel intensiever; – de patie¨nt gaat actief om met de interventies van de therapeut; – de patie¨nt is steeds beter in staat om zonder ageren negatieve gevoelens voor de therapeut te verdragen; – de patie¨nt is steeds beter in staat om over eigen gevoelens en fantasiewereld na te denken in plaats van direct te handelen; – de patie¨nt komt geleidelijk meer in contact met de positieve en negatieve gevoelens voor de therapeut; – primitieve afweervormen worden minder ten gunste van meer neurotische afweervormen; – de patie¨nt is geleidelijk meer in staat om tegenstrijdige gevoelens voor de therapeut te verdragen; – fusie- en verlatingsangst nemen geleidelijk af. 15.5.7 j

Bee ïndigen van de behandeling

Het einde van de behandeling komt in zicht als de structurele veranderingen (vermindering van de fragmentatie, afname van primitieve afweer en verbeterde realiteitstoetsing) zich stabiliseren en autonomer worden. Dat wil zeggen dat de patie¨nt minder afhankelijk wordt van de therapeut om in evenwicht te blijven. De emotionele objectconstantie is in een geslaagde behandeling toegenomen, waardoor de geı¨nternaliseerde relatie met de therapeut kan blijven bestaan. Uit het verleden van de patie¨nt blijkt dat de pathologie vaak het meest zichtbaar wordt rondom separaties. Het vermogen om separaties van de therapeut te verdragen zijn dan ook betrouwbare indicatoren dat het einde van de therapie in zicht komt. Het impliceert ook dat de patie¨nt het einde van de behandeling minder beleeft als verlating en catastrofe, maar dat rouw mogelijk is over wat in de behandeling niet is bereikt. De therapeut hoeft dan niet meer zo ideaal te zijn, wil de patie¨nt zich toch veilig en begrepen te voelen. In het proces van beeïndiging van de behandeling zal de therapeut veel aandacht hebben voor de angstige fantasiee¨n die het einde van de behandeling met zich meebrengt. TFP schrijft een heldere en duidelijke beeïndiging van de behandeling voor, waarin uiteraard wel mogelijkheden

281

zijn om bijvoorbeeld een half jaar na het laatste gesprek nog eens een afspraak te maken met de patie¨nt om te zien of de veranderingen stabiel zijn. In de behandeling van patie¨nten met borderline problematiek is het beeïndigen van de behandeling vaak een stormachtige periode, waarin de verlatingsangsten en catastrofale fantasiee¨n hevig kunnen opspelen. Regressief ageren, waarin het lijkt alsof de patie¨nt alle vooruitgang die in de behandeling is geboekt weer tenietdoet, speelt in de laatste fase van de behandeling vaak een rol. Ook breekt de patie¨nt – bijvoorbeeld uit angst om door de therapeut in de steek te worden gelaten – de behandeling plotseling af. Zonder al te veel gezichtsverlies weer terug kunnen komen markeert het voortijdige einde van een geslaagde behandeling. 15.6 j

Enkele kanttekeningen bij TFP vanuit de klinische praktijk

De sterke kant van TFP is dat er geen andere therapiemethode is die de psychoanalytische kennis over en ervaring met deze problematiek zo systematisch en effectief weet in te zetten. De veranderingen die Kernberg en zijn medewerkers hebben aangebracht in de normale werkwijze van de psychoanalytische psychotherapie – contract, actieve houding van de therapeut, actualiseren van de dyades – blijken effectieve ingrepen te zijn, die in het vaak moeilijke en tijdrovende werk met deze patie¨nten hun vruchten afwerpen. Zowel voor de therapeut als voor de patie¨nt biedt TFP een kader en een begrippenapparaat die goed aansluiten bij de leefwereld van de meeste patie¨nten met een borderline organisatie. De transparante beschrijving van effectieve elementen in de behandeling maakt TFP ook voor onderzoekers interessant. Er zijn echter enkele punten waarop de behandeling verbeterd kan worden. In de eerste plaats is het de vraag of de interventies die Kernberg voorschrijft altijd goed aansluiten bij de leefwereld van de patie¨nt. Vooral de patie¨nten met low-level borderline persoonlijkheidsorganisatie zullen in het begin van de behandeling meer steunende en structurerende interventies nodig hebben, of interventies die gericht zijn op het bevorderen van mentaliseren. Pas daarna kunnen zij gaan profiteren van de interventies die Kernberg voor hen in petto heeft. Ofschoon Kernberg ook vindt dat met de TFP-methode flexibel moet worden omgegaan, voorziet de handleiding niet in dergelijke interventies. Dat kan leiden tot vroege uitval van patie¨nten tijdens de behandeling.

282


Een tweede kanttekening die gemaakt kan worden bij TFP is de vanzelfsprekende aanname (en daarin staat TFP overigens niet alleen) dat het samenspel van therapeuten patie¨ntfactoren weinig invloed heeft op het resultaat van de behandeling. Met andere woorden: de therapeut en de methode worden gezien als de belangrijkste effectieve ingredie¨nten van een succesvolle behandeling. Deze – inmiddels achterhaalde – opvatting zou een uitdaging voor TFP kunnen worden als ook de invloed van bijvoorbeeld de ‘matching’ tussen therapeut en patie¨nt op het effect van de behandeling zouden worden onderzocht. Het werk van bijvoorbeeld Beebe en Lachman (2002) biedt voor dergelijk onderzoek fascinerende aanknopingspunten. 15.6.1 j

Wetenschappelijk onderzoek

TFP komt in veel wetenschappelijke publicaties naar voren als een effectieve vorm van psychotherapie voor patie¨nten met een borderline structuur (zie voor een overzicht: Stone, 2006). In een recent breed opgezet onderzoek (GiesenBoo, 2006) werd TFP vergeleken met Schema Focused Therapy (SFT). Deze studie leidde tot enkele opmerkelijke resultaten. In de eerste plaats werd duidelijk dat lang(er)durende psychotherapie de moeite waard is voor zowel de patie¨nt en de samenleving als (niet onbelangrijk) voor de ggz en de verzekeraars. In beide condities gingen de patie¨nten er niet alleen in symptomatologisch en psychopathologisch opzicht, maar ook in termen van ‘quality of life’ significant op vooruit. Ook werden in elk opvolgend jaar psychotherapie significante resultaten geboekt. Tevens werd uit de studie duidelijk dat lang(er)durende en intensieve psychotherapie in economisch opzicht een waardevolle, rendabele investering is in een maatschappelijk kwetsbare patie¨ntengroep. Ook kwamen er belangrijke verschillen aan het licht tussen de twee condities. Misschien wel het meest opvallende verschil is het aantal drop-outs. In de TFP-conditie was het aantal drop-outs significant hoger dan in SFT. De drop-outs vielen in de TFP-conditie merendeels in het begin van de behandeling en in de SFT-conditie vooral in de latere fase van de behandeling. Als behandelaar in de TFP-conditie is deze bevinding niet verassend. TFP vraagt van patie¨nten een flinke dosis frustratietolerantie en doet een onverhuld beroep op het vermogen om van een inzichtgevende psychotherapie te profiteren. Vanwege de gerandomiseerde wijze van toebedeling

aan een van beide condities hebben patie¨nten die dit vermogen in geringere mate bezitten het in TFP beduidend moeilijker en missen zij de steunende interventies die in SFT meer voorhanden zijn. De onderzoeksmethode werkt hier niet in het voordeel van TFP: hiervoor blijken de indicatiecriteria strenger te zijn dan voor SFT. Een tweede opmerking vanuit een klinische invalshoek kan zijn dat het vergelijken van behandelingscondities als zodanig een te globale invalshoek lijkt te zijn in het onderzoek naar effectiviteit van psychotherapeutische behandeling. De verschillen in effectiviteit tussen psychotherapeutpatie¨ntcombinaties binnen een en dezelfde conditie zouden wel eens groter kunnen zijn dan de verschillen tussen de condities. Veel clinici hebben de indruk dat de ‘matching’ tussen psychotherapeut en patie¨nt een meer relevante variabele kan zijn in een succesvolle behandeling dan de behandelingsconditie zelf. De vraag ‘wat werkt voor wie het beste?’ (Roth & Fonagy, 2005) komt dan aan de orde.

Literatuur Balint, M. (1968). The basic fault. London: Tavistock. Beebe, B. & Lachmann, F.M. (2002). Infant research and adult treatment. Co-constructing intractions. London: Analytic Press. Clarkin, J.F., Yeomans, F.E. & Kernberg, O.F. (1999). Psychotherapy for borderline Personality. New York: John Wiley. Dawson, D. & McMillan, H.L. (1993). Relationship management of the borderline patient: from understanding to treatment. New York: Brunner. Deutsch, H. (1942). Some form of emotional disturbance and their relationship to schizofrenia. Psychoanalytic Quarterly, 11, 301-321. Eurelings-Bontekoe, E.H.M. & Snellen, W.M. (red.) (2004) (tweede druk). Dynamische persoonlijkheidsdiagnostiek. Amsterdam: Harcourt International. Fonagy, P. & Target, M. (2003). Psychoanalytic Theories. Perspectives from developmental Psychopathology. London: Whurr. Giesen-Bloo, J. (2006). Crossing borders. Theory, Assessment and treatment in borderline personality disorder. Academisch proefschrift. Universiteit Maastricht. Gunderson, J.G. (1985). Borderline Personality Disorder. Washington DC: American Psychiatric Press. Kernberg, O.F. (1984). Severe Personality Disorders. New York: Yale University Press. Kernberg, O.F., Selzer, M.A., Koenigsberg, H.W.,

15 Transference Focused Psychotherapy Carr, A.C. & Appelbaum, A.H. (1989). Psychodynamic psychotherapy of borderline patients. New York: Basic Books. Masterson, J.F. (1976). Psychotherapy of the borderline adult: a developmental approach. New York: Brunner. Racker, H. (1968). Transference and countertransference. London: Maresfield. Rockland, L.H. (1992). Supportive Therapy for Borderline Patients: A Psychodynamic Approach, New York: The Guilford Press. Roth, A. & Fonagy, P. What works for whom? A critical review of Psyhotherapy Research. 2nd ed. New York: The Guilford Press. Stone, M.H. (2006). Management of borderline personality disorder: a review of psychotherapeutic

283 approaches. World Psychiatric Association, 5(1), 1520. Wijts, P.M.H., Kooiman, C.G. & Swaab, L.F. (2003). Transference focused psychotherapy. Een op de overdracht gerichte psychoanalytische psychotherapie voor borderline patienten. Tijdschrift voor Psychotherapie, 29, 140-156. Yeomans, F.E., Selzer, M.A. & Clarkin, J.F. (1992). Treating the borderline patient. A contract-based approach. New York: Basic Books. Yeomans, F.E., Clarkin, J.F. & Kernberg, O.F. (2002). A primer of transference focused psychotherapy for the borderline patient. Northvale NJ: Jason Aronson. Zetzel, E. (1968). The so-called good hysteric. In: E. Zetzel (1970). The capacity for emotional growth. p. 229-245. London: Maresfield library.

16 Schemagerichte therapie j

Marleen Rijkeboer, Hannie van Genderen en Arnoud Arntz

16.1 j

Inleiding

Sinds de cognitieve revolutie in de tweede helft van de vorige eeuw zijn cognitieve verklaringsmodellen van psychopathologie zeer gangbaar geworden en hebben cognitieve behandelingen van psychische stoornissen een hoge vlucht genomen. Onderzoek heeft overtuigend aangetoond dat standaard cognitieve therapie zoals geformuleerd door Beck en zijn navolgers effectief is voor de behandeling van veel as-I-stoornissen (o.a. Barlow & Hofmann, 1997; DeRubeis & Crits-Cristoph, 1998; Hollon, 1998; Scott, 1996). Dit enorme succes laat echter onverlet dat de resultaten van deze ‘eerste generatie’ van cognitieve therapiee¨n minder gunstig uitvallen voor sommige meer chronische vormen van psychopathologie zoals persoonlijkheidsstoornissen, maar ook voor ernstige vormen van depressie en eetstoornissen (Cooper, 2005; Cottraux & Blackburn, 2001; Young, Weinberger & Beck, 2001). McGinn en Young (1996) geven mogelijke redenen voor de matige slaagkans van deze therapie bij mensen met persoonlijkheidspathologie. Zij stellen dat in de protocollen voor standaard cognitieve therapie er impliciet van wordt uitgegaan dat binnen enkele sessies sprake is van een werkbare therapeutische relatie en dat clie¨nten zich willen committeren aan de voorgestelde behandeling en in staat zijn om met enige sturing problemen, gedachten en gevoelens te verwoorden. Ook dienen clie¨nten relatief weerbaar te zijn om in staat te zijn disfunctionele gedachten aan een rationele analyse te onderwerpen. Van dit alles is echter doorgaans geen sprake bij mensen met persoonlijkheidsproblematiek. De therapeutische relatie komt vaak moeizaam op gang en clie¨nten vinden het lastig

cognities en emoties te rapporteren, aangezien de problemen gewoonlijk diffuus van aard zijn en de vermijding hardnekkig is. Dit bemoeilijkt veelal de uitvoering van onderdelen van deze therapie, zoals het bijhouden van dagboekformulieren of andere huiswerkopdrachten en het uitdagen van disfunctionele cognities. Bijgevolg is de laatste jaren in de vakliteratuur voor ernstiger vormen van psychopathologie een verschuiving van aandacht waarneembaar naar zogeheten ‘tweede-generatie’of schemagerichte modellen (zie James, 2001; Goldfried, 2003; Perris, 2000; Vallis, 1998). Belangrijke schemagerichte therapiee¨n zijn ontwikkeld door Aa¨ron Beck en Jeffrey Young (Beck, Freeman e.a., 1990, 2004; Young, 1990; Young, Klosko & Weishaar, 2003). Zoals de naam al aangeeft, staan in deze therapiee¨n de schema’s van de clie¨nt centraal. Schema’s worden omschreven als kennisstructuren, bestaande uit algemene en diep verankerde thema’s over zichzelf, anderen en de wereld. In dit hoofdstuk wordt met name het schemamodel van Young behandeld; waar nodig worden verschillen tussen het model van Young en Beck aangegeven. 16.2 j

Behandelmodel: theoretische achtergrond

Cognitieve therapiee¨n van de ‘tweede generatie’, zoals de schemagerichte benadering van Young (1990), vinden hun oorsprong in de jaren tachtig van de vorige eeuw, in een tijd dat steeds meer klinisch psychologen zich lieten inspireren door het constructivisme. Deze filosofische stroming is gebaseerd op de idee dat mensen vanaf hun ge-

286


boorte voortdurend en op actieve wijze hun ervaringen structureren en herstructureren en dat zij idiosyncratische representaties van de werkelijkheid vormen (Mahoney, 1995). Inherent hieraan is de groeiende aandacht voor diepe cognitieve structuren ofwel schema’s (Guidano & Liotti, 1983) en voor ontwikkelingspsychologische modellen als de hechtingstheorie van Bowlby (1988) en de fasetheorie van Erikson (1965). Er komt een sterke nadruk te liggen op interpersoonlijke processen en de therapeutische relatie (Safran & Segal, 1990), en onder invloed van ontwikkelingen binnen de cognitieve (neuro)wetenschappen en experimentele psychologie krijgen emoties een prominente rol binnen de cognitieve behandelingsmodellen (zie Samoilov & Goldfried, 2000). Er vindt aldus een focusverschuiving en een uitbreiding van eerdere cognitieve benaderingen plaats. Waar de standaard cognitieve therapie zich vooral kenmerkt door een ‘bottom-up’strategie, te beginnen bij de identificatie en rationeletoetsing van perifere stoornisen situatiespecifieke gedachten (‘ik moet streng lijnen, anders word ik dik en wijst men mij af’), volgen de therapiee¨n van de ‘tweede generatie’ voornamelijk een ‘top-down’patroon. Hierbij is de aandacht primair gericht op de herkenning en erkenning van meer basale, vaak onconditionele overtuigingen (‘ik ben verwerpelijk’), het begrijpen van de ontstaansgeschiedenis en verdere ontwikkeling ervan, gevolgd door het bewerken van de geı¨dentificeerde schema’s. Een rationeel inzicht in de eigen problematiek wordt niet voldoende geacht. Men is vooral gericht op een doorleefdbegrijpen en actief veranderen van disfunctionele schema’s en gedragingen. In de schemagerichte benadering wordt daarom, behalve van cognitieve en gedragstherapeutische technieken, gebruik gemaakt van experie¨ntie¨le technieken en de therapeutische relatie als instrument voor verandering. 16.3 j

Behandelmodel: algemene kenmerken

Belangrijke begrippen in het schemagerichte model van Young zijn schema’s, copingstrategiee¨nen schemamodi.Deze begrippen worden een voor een behandeld. Young (1990, 1994) veronderstelt dat disfunctionele schema’s vroeg in het leven zijn ontstaan als gevolg van het samenspel tussen temperament en negatieve, vaak terugkerende ervaringen met opvoeders en leeftijdgenoten. Opgedane kennis wordt schematisch opgeslagen in het geheugen en

deze schema’s dienen vervolgens als blauwdruk voor de interpretatie van nieuwe ervaringen en het oplossen van problemen, en wel zodanig dat de disfunctionele overtuigingen steeds rigider van aard worden. Alhoewel Beck en Young bovenstaande idee over (de ontwikkeling van) schema’s delen, hebben zij verschillende sets van basale overtuigingen geidentificeerd. In lijn met de specificiteitshypothese formuleren Beck en collega’s per persoonlijkheidsstoornis de meest kenmerkende overtuigingen. Deze zijn geoperationaliseerd in de Personality Disorders Belief Questionnaire (PBQ; Beck e.a., 1990, 2004; Nederlandse vertaling en aanvulling: PDBQ; Arntz, Dreessen, Schouten & Weertman, 2004). Young, daarentegen, heeft zich laten inspireren door theoriee¨n over basisbehoeften van kinderen en zestien algemene schema’s onderscheiden, die worden verondersteld in meer of mindere mate aan alle vormen van persoonlijkheidspathologie ten grondslag te liggen. Deze zijn weergegeven in de Young Schema-Questionnaire (YSQ ); Young & Brown, 1994; Nederlandse vertaling en adaptatie: Sterk & Rijkeboer, 1997). Young e.a. (2005) beargumenteren voorts dat disfunctionele schema’s gehandhaafd en verder bestendigd worden door drie algemene copingstijlen, namelijk ‘overgave’, ‘overcompensatie’ en ‘vermijding’. Bij overgave handelt de clie¨nt congruent met het disfunctionele schema. Iemand met het schema ‘onvolmaaktheid’, bijvoorbeeld, voelt zich waardeloos en denkt en gedraagt zich dienovereenkomstig. Bij overcompensatie denkt en handelt de persoon op tegenovergestelde wijze, met de bedoeling de kern van het disfunctionele schema ongedaan te maken. De persoon laat zich bijvoorbeeld leiden door de gedachte ‘ik ben geweldig en speciaal’. Hierbij wordt geregeld een appel op de ander gedaan om zich aan te passen aan de heersende overtuiging van de clie¨nt. Bij vermijding, tot slot, probeert de clie¨nt te ontsnappen aan de heftige en pijnlijke emoties die gepaard gaan met het disfunctionele schema. In feite distantieert de clie¨nt zich, bijvoorbeeld door zich terug te trekken uit gezelschap, door alcohol en/of drugs te gebruiken of niets meer te voelen (dissocie¨ren). Voor het schemagericht behandelen van de meeste vormen van persoonlijkheidspathologie is het van belang de vigerende schema’s en copingstijlen in kaart te brengen. Voor het behandelen en begrijpen van ernstiger en in emotioneel opzicht heftiger vormen van persoonlijkheidspathologie, zoals de cluster-B-persoonlijkheidsstoornissen, heeft Young tevens het begrip schemamodus ont-

16 Schemagerichte therapie

wikkeld (Young e.a., 2005). Schemamodi zijn de momentane, steeds wisselende, maar allesoverheersende gemoedstoestanden waarin een clie¨nt kan verkeren. Waar schema’s en copingstijlen een stabiel, trekgerelateerd karakter hebben (‘trait’), zijn de modi juist kortdurende toestandsbeelden (‘state’). Wanneer iemand zich in een modus bevindt, wordt zijn denken, voelen en handelen beheerst door een constellatie van op dat moment actieve schema’s en copingstijlen. Young en zijn collega’s onderscheiden verschillende disfunctionele modi. In de zogeheten kindermodi geeft de clie¨nt zich als het ware over aan schema’s waarin de meest primaire, maar onvervulde behoeften vervat zijn. De clie¨nt identificeert zich aldus met het misbruikte, vernederde, verlaten, eenzame kind, alsook met het boze of het ongedisciplineerde of impulsieve kind. Voorts zijn er de oudermodi, waarin de clie¨nt zich vereenzelvigt met de straffende, eisende of kritische ouder. In de overcompensatiemodus probeert de clie¨nt de pijn van geactiveerde schema’s teniet te doen met het tegenovergestelde, zoals in de modus van de zelfverheerlijker of de overcontroleerder. Tot slot onderscheidt Young de vermijdende ofwel beschermende modus als de onthechte beschermer of de zelfsusser. Young en Klosko (2005) adviseren om in de behandeling van clie¨nten met persoonlijkheidspathologie uit het dramatische cluster, waarbij doorgaans veel verschillende schema’s een rol spelen en frequente stemmingswisselingen kenmerkend zijn, zich te richten op deze schemamodi. Voor de diagnostiek van modi kan men onder meer gebruik maken van de Young Atkinson Mode Inventory, in het Nederlands vertaald en bewerkt door Lobbestael e.a. (2004). Bij de overige vormen van persoonlijkheidspathologie, waarbij gewoonlijk een beperkt aantal schema’s prominent is, volstaat een therapie die is gericht op de basale schema’s en copingstijlen. In dit hoofdstuk wordt de schemagerichte therapie belicht. Voor meer informatie over de schemamodi-therapie verwijzen wij naar Bamber (2004), Van Genderen en Arntz (2005), Kellogg en Young (2006) en Young e.a. (2005). 16.4 j

Fasering van de schemagerichte behandeling

De behandeling kent grofweg vier belangrijke fasen, die hier puntsgewijs worden omschreven.

287 16.4.1 j

Diagnostische fase: casusconceptualisatie en educatie

Het therapeutisch proces begint met de casusconceptualisatie, een essentieel en kenmerkend onderdeel van cognitieve therapie. In een dergelijke conceptualisatie worden de huidige problemen van de clie¨nt omschreven en wordt ontrafeld, geleid door theorie en onderzoek, welke onderliggende mechanismen mogelijk tot de ontwikkeling ervan hebben bijgedragen en welke factoren de problemen instandhouden. De casusconceptualisatie wint aan betrouwbaarheid en kwaliteit als deze gestructureerd plaatsvindt, er gebruik wordt gemaakt van verschillende inventarisatietechnieken en de conceptualisatie intern consistent is (zie Bieling & Kuyken, 2003; Kuyken, Fothergill, Musa & Chadwick, 2005). Dit laatste betekent dat de geschetste relaties tussen vroege levenservaringen, schema’s, leefregels, copingstijlen en huidige problemen begrijpelijk en logisch zijn. In de diagnostische fase wordt een uitgebreide inventarisatie gemaakt van de huidige problemen en de levensgeschiedenis door diagnostische gesprekken en eventueel door afname van de Multimodale Anamnese Psychotherapie (Kwee & Roborah, 1990). Verder worden schema’s, leefregels, copingstijlen en eventueel schemamodi in kaart gebracht door middel van de eerder in dit hoofdstuk besproken vragenlijsten, cognitieve technieken als de neerwaartsepijltechniek en imaginatie (zie par. 5.2.1), en wordt informatie geı¨ntegreerd die is opgedaan uit de levensgeschiedenis van de clie¨nt en de therapeutische relatie (zie J.S. Beck, 1995; Sprey, 2002; Young e.a., 2005). De idee is dat emotionele ervaringen in deze levensgeschiedenis in drie lagen in het geheugen zijn gerepresenteerd (Lang, 1985). Er is het niveau van de stimulusinformatie(specifieke kenmerken van het object of de situatie, waargenomen via alle zintuigen), de betekenisinformatie(de gevolgtrekkingen die de persoon maakt, of de betekenis die de situatie voor deze persoon heeft) en de responsinformatie (de verbale respons, de autonome reacties en de motorische respons). Door afname van de YSQ of de PDBQ en het gebruik van de neerwaartsepijltechniek wordt betekenisinformatie verkregen. Door toepassing van imaginatie kan ook informatie uit de beide andere lagen van de geheugenrepresentatie naar voren komen. In deze startfase wordt tevens psycho-educatie gegeven aan de clie¨nt over het schemagerichte model, hetgeen onder meer ondersteund kan worden door folders en begrijpelijke literatuur (Young & Bricker, 2000; Young & Klosko, 1999).

288


– Behandeling van klachten op as I Indien problemen op as I op de voorgrond staan, is het van belang een stepped-caremodel te volgen (Davidson, 2000) en eerst symptoomreductie van deze as-I-klachten te bewerkstelligen alvorens over te gaan op de behandeling van de persoonlijkheidspathologie door middel van schemagerichte therapie (zie Weertman, Arntz, Schouten & Dreessen, 2005; Young, Weinberg & Beck, 2001). – Behandeling van klachten op as II Bij ernstige persoonlijkheidsproblematiek, zoals de borderline persoonlijkheidsstoornis, zijn crises onvermijdelijk en heeft de behandeling hiervan hoogste prioriteit. In de meeste gevallen wordt echter begonnen met het veranderen van schema’s door diverse technieken toe te passen die in de volgende paragraaf de revue zullen passeren. De behandeling van mogelijke jeugdtrauma’s vindt pas later in de therapie plaats, als de therapeutische relatie veilig genoeg is en de clie¨nt voldoende gezonde schema’s heeft ontwikkeld om dit aan te kunnen. In de gehele behandelingsfase, maar vooral in het laatste deel van de behandeling, staat gedragsverandering centraal. – Beeïndiging van de therapie De therapie eindigt met een periode waarin de sessies met steeds grotere tussenpozen plaatsvinden en de clie¨nt leert om onafhankelijk van de therapeut te functioneren.

Tabel 16.1

16.5 j

Belangrijkste therapeutische technieken

Een schemagerichte behandeling kent grosso modo vier soorten technieken of methoden, te weten methoden waarbij actief gebruik wordt gemaakt van de therapeutische relatie, experie¨ntie¨le technieken, cognitieve technieken voortspruitend uit het model van Beck en tot slot gedragstherapeutische technieken. Iedere methode heeft een eigen doel en functie en grijpt in op het denken, het voelen of het handelen van de clie¨nt en heeft betrekking op het verleden van de clie¨nt, een situatie buiten de therapie of juist eéń binnen de therapie. Een overzicht van de technieken/methoden is te vinden in tabel 16.1. 16.5.1 j

Relatiegerelateerde technieken

Een goede therapeutische relatie wordt in elke vorm van cognitieve therapie van belang geacht (Waddington, 2002), mede omdat dit een voorwaarde vormt voor het centrale kenmerk van deze therapie: ‘collaborative empiricism’. Hieronder wordt verstaan dat de therapeut en de clie¨nt in nauwe samenwerking onderzoeken in hoeverre de hypothesen van de clie¨nt, vervat in diens gedachten, houdbaar zijn. In de nieuwe generatie cognitieve therapiee¨n, speciaal ontwikkeld voor mensen met chronische interpersoonlijke problematiek, gaat de aandacht voor de therapeutische relatie nog verder. Geleid door de hechtingstheorie neemt

Overzicht van schemagerichte technieken. voelen

denken

handelen

buiten therapie

rollenspel exposure aan gevoelens tonen

socratischedialoogschema’s flashcards positief logboek

gedragsexperimenten rollenspel vaardigheden probleem oplossen

binnen therapie

limited reparenting empathische confrontatie grenzen stellen

herkennen van schema’s clie¨nt in de therapeutische relatie uitdagen ideee¨n over therapeut

gedragsexperimenten functioneel gedrag bekrachtigen

verleden

imaginatie met rescripting rollenspel verleden meer-stoelentechniek

herinterpreteren gebeurtenissen verleden historische toets

nieuw gedrag op oude kernfiguren uitproberen

Ontleend aan Van Genderen & Arntz (2005). ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________


men aan dat de therapeutische relatie kan zorgdragen voor een ‘correctieve emotionele ervaring’ en aldus ook als instrument kan fungeren om de overtuigingskracht van vroeg in het leven ontstane disfunctionele overtuigingen te verminderen. In de schemagerichte therapie worden daartoe verschillende technieken ingezet, waarvan de belangrijkste hierna worden besproken, te weten ‘limited reparenting’, empathische confrontatie en grenzen stellen. Limited reparenting ‘Limited reparenting’, ofwel ‘beperkt ouderschap’, verwijst naar de grondhouding van de schemagerichte therapeut tijdens de behandeling. De idee hierachter is dat de opvoeders van clie¨nten met persoonlijkheidspathologie niet of onvoldoende tegemoet zijn gekomen aan de basale emotionele behoeften van het kind. In reactie hierop probeert de therapeut voor deze tekorten te compenseren, terwijl hij tegelijkertijd rekening houdt met de grenzen van de professionele relatie. In feite gaat de therapeut een relatie met de clie¨nt aan, alsofdeze een soort ouder voor de clie¨nt is, een ouder die de clie¨nt ondersteunt en leidt in diens ontwikkeling. Dit betekent onder meer dat de stijl van de therapeut betrokken en steunend moet zijn en dat de therapeut bereid en in staat is om gedurende lange tijd met de clie¨nt te werken (soms meerdere jaren). In het begin van de therapie ligt de nadruk op het scheppen van een veilige, accepterende en stabiele werkrelatie. Gaandeweg wordt de houding van de therapeut ook confronterender, maar hij blijft immer empathisch. De therapeut geeft steun en waar nodig advies of richting, nodigt uit tot het exploreren van eigen ideee¨n en gedrag en helpt de clie¨nt Tabel 16.2

289

problemen aan te pakken. Ook stelt de therapeut duidelijke grenzen als de situatie daarom vraagt. Empathische confrontatie Wanneer er eenmaal een relatief veilige relatie met de clie¨nt is ontstaan, kan de therapeut allengs overgaan op het bespreekbaar maken van de effecten van het gedrag van de clie¨nt op de therapeut. Op vriendelijke, duidelijke en persoonlijke wijze legt de therapeut uit welke gevoelens de clie¨nt in hem oproept wanneer deze vanuit een bepaald schema reageert. Hierbij overweegt de therapeut eerst zorgvuldig of deze gevoelens niet eerder uiting zijn van eigen valkuilen. De clie¨nt leert zo te onderkennen wat het effect van zijn gedrag is op anderen en te onderzoeken of dat ook het effect is dat hij beoogt. De therapeut helpt het ‘oude’ disfunctionele gedrag te verklaren door het te plaatsen in zijn historische context. Vroeger was bepaald gedrag wellicht heel functioneel om te overleven, maar nu niet meer. Grenzen stellen Ouderschap houdt in dat men duidelijke grenzen stelt als dat nodig is. Grenzen stellen houdt de werkrelatie zuiver en het verhoogt doorgaans het gevoel van veiligheid bij de clie¨nt. Naast meer algemeen geldende grenzen aangaande misbruik, geweld en suı¨cide, zijn er persoonlijke grenzen, die per therapeut verschillend kunnen zijn. Iedere therapeut dient hierbij een eigen afweging te maken. Situaties die vaak aanleiding geven tot het stellen van grenzen zijn, bijvoorbeeld, dat de clie¨nt te veel contact wil buiten de sessies om, of zich juist frequent afmeldt, dat de clie¨nt impulsief en destructief gedrag vertoont of dat er sprake is van

Stappenplan grenzen stellen.

1

Verbale correctie bij grensoverschrijding.

2

Laat lichte irritatie merken over de grensoverschrijding.

3

Kondig sanctie aan, maar voer deze pas de volgende keer uit.

4

Leg uit dat de grens overschreden is en voer sanctie uit. Kondig ernstiger sanctie aan.

5

Leg uit dat de grens overschreden is en voer ernstiger sanctie uit. Kondig onderbreking van de therapie aan.

6

Voer onderbreking uit. Kondig stoppen met therapie aan.

7

Stop de therapie en verwijs de clie¨nt.

Ontleend aan Arntz & Bo ¨gels (2000). ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

290


misbruik van middelen of medicatie. Het is belangrijk om het grenzen stellen gefaseerd te laten verlopen, zodat de clie¨nt in staat gesteld wordt zijn gedrag te veranderen (tabel 16.2). Meestal is het bespreken van de grens of het uitvoeren van een lichte consequentie al voldoende. 16.5.2 j

Experie ¨ntie ¨le technieken

Experie¨ntie¨le technieken die veelvuldig worden gebruikt in schemagerichte therapie zijn imaginatietechnieken, het rollenspel en de twee- of meerstoelentechniek. Zij zijn gericht op de herstructurering van overtuigingen op het belevingsniveau. Het doel is het ontstaan van de schema’s te verhelderen en de conclusies die de clie¨nt daaraan heeft verbonden te veranderen. De technieken kunnen zowel op situaties in het heden als het verleden betrekking hebben. Het reconstrueren van situaties uit het verleden is niet bedoeld om na te gaan of een en ander echt zo is gebeurd, maar is een therapeutisch middel om de subjectieve beleving van de clie¨nt te onderzoeken. Het moet echter wel gaan om de beleving en interpretatie van de clie¨nt; de therapeut moet ervoor waken iets te suggereren over wat hij denkt dat er zou kunnen zijn gebeurd. Al deze technieken, met name imaginatie met rescripting, kunnen zo veel emoties losmaken dat de clie¨nt tijdelijk erg uit evenwicht geraakt. Dit maakt de timing van de toepassing van deze technieken en indien nodig het zorgdragen voor extra opvang belangrijk. De therapeut moet echter niet te lang met de toepassing wachten, want zonder de technieken leidt schemagerichte therapie niet tot een diepgaande verandering van de persoonlijkheidspathologie.

Imaginatietechnieken Imaginatie is een fantasie- of verbeeldingsoefening waarmee de clie¨nt zich in gedachten verplaatst naar een situatie die hij heeft meegemaakt of naar een situatie waarin hij zou willen zijn. De oefening gaat het beste met gesloten ogen, maar de clie¨nt kan ook naar een vaste plek in de ruimte kijken om zich goed te kunnen concentreren. De gebeurtenissen die de clie¨nt heeft meegemaakt zullen veelal situaties uit het verleden zijn, waarin sprake was van emotioneel, fysiek of seksueel misbruik. Ook ernstige verwaarlozing en verwarring van rollen tussen de ouders en het kind (parentificatie) kunnen relevant zijn. De imaginatie kan voorts betrekking hebben op recente gebeurtenissen. Het doel van de imaginatie is uitdrukkelijk nıét dat de clie¨nt de hele situatie opnieuw beleeft. Daarom wordt de ‘herbeleving’ van de vroegere, veelal traumatische situaties zo kort mogelijk gehouden. De therapeut stopt de imaginatie zodra de situatie en de emotie die erbij hoort, duidelijk zijn. Het verdient aanbeveling om niet de meest traumatische situaties als eerste aan bod te laten komen. Dit is echter niet altijd te voorkomen. De situaties waarin de clie¨nt zou willen verkeren, zijn de veilige plek en de verandering van de situatie zoals die bij rescripting staat beschreven. De aanleiding tot de imaginatie kan varie¨ren; zie figuur 16.1. Imaginatie van de veilige plek De therapeut begint vrijwel altijd met de imaginatie van een veilige situatie, met als doel de clie¨nt te laten ervaren hoe het is om je in je verbeelding iets voor te stellen. Het tweede doel is de clie¨nt te leren zich een veilige plek voor te stellen, waar hij naartoe kan gaan als de emoties tijdens imaginatieoefeningen of buiten de therapie hem te hevig worden.

Informatie uit anamnese is aanleiding: therapeut start met:

De therapeut start met:

Cliënt vertelt recente vervelende gebeurtenis

imaginatie veilige plek

Figuur 16.1 Verschillende uitgangspunten voor imaginaties. Ontleend aan Van Genderen & Arntz (2005).

imaginatie recente vervelende gebeurtenis

imaginatie nare ervaring verleden


291

Imaginatie bij het opsporen van de oorsprong van een schema In de eerste fase van de therapie wordt imaginatie vooral toegepast om te onderzoeken waar de heftige gevoelens en disfunctionele gedachten in bepaalde situaties vandaan komen en hoe die hebben geleid tot een disfunctioneel schema. Imaginatie met rescripting Imaginatie met rescripting bij clie¨nten met lichtere tot matige persoonlijkheidspathologie bestaat uit drie fasen (zie tabel 16.3). Bij zwaardere pathologie is een andere opbouw aan te bevelen, waarin de clie¨nt in fase twee niet zelf probeert in te grijpen, maar een helper of de therapeut (Arntz & Weertman, 1999; Van Genderen & Arntz, 2005). Imaginatie met rescripting is een krachtige methode om verschuivingen in de schema’s van de clie¨nten te bewerkstelligen. Het is niet de bedoeling veel sessies achter elkaar met deze techniek bezig te zijn. Afwisseling met andere experie¨ntie¨le technieken en cognitieve en gedragstechnieken is aan te bevelen. Fase 1: Gedeeltelijke herbeleving van de oorspronkelijke situatie De therapeut start eventueel met de veilige plek en gaat dan over naar de eerste fase, waarin de clie¨nt in gedachten teruggaat naar een (traumatische) situatie uit het verleden. De therapeut stelt vragen om de situatie, gedachten en gevoelens zo duidelijk mogelijk te krijgen. Hij noemt de clie¨nt bij zijn eigen naam en heeft het dus bijvoorbeeld over kleine Albert. Zodra duidelijk is wat er speelt, vraagt hij de clie¨nt deze situatie te onderbreken en gaat over naar de tweede fase. De clie¨nt houdt zijn ogen dicht. Fase 2: Rescripting door de clie¨nt als volwassene De therapeut vraagt de clie¨nt de volwassene te zijn die hij nu is en zich in de zojuist beschreven situatie te begeven. In de situatie zijn dus zowel de clie¨nt als kind (kleine Albert) als de clie¨nt als volwassene (grote Albert) aanwezig. Dan vraagt hij aan grote Albert wat hij ervan vindt en wat hij wil Tabel 16.3

doen om kleine Albert te helpen of in bescherming te nemen. Vervolgens moedigt hij grote Albert aan alles te doen wat hem goed lijkt om kleine Albert te helpen. Als dat gelukt is, vraagt de therapeut opnieuw om de situatie te onderbreken en gaat over naar de derde fase (de clie¨nt heeft de ogen nog steeds dicht). Fase 3: Beleving rescripting door het kind De therapeut vraagt de clie¨nt wederom kleine Albert te zijn die in de situatie teruggaat, maar nu geholpen wordt door grote Albert. De therapeut vraagt aan kleine Albert hoe hij dat beleeft en gaat na of hij zich veilig en geborgen voelt. Is dat niet helemaal het geval, dan vraagt hij wat kleine Albert nog meer nodig heeft en laat hij kleine Albert dat aan grote Albert vragen. De rescripting is pas klaar als kleine Albert zich echt veilig voelt. Rollenspellen Een rollenspel kan, net als bij imaginatie, zowel betrekking hebben op het heden als op het verleden. De onderwerpen waar het rollenspel over kan gaan, zijn vergelijkbaar, met dit verschil dat geweld of seksueel misbruik uiteraard niet in aanmerking komen. Een rollenspel leent zich vooral voor meer ambigue situaties, waarbij de conclusies van de clie¨nt te zwart-wit zijn en voor nuancering vatbaar. Doordat in het rollenspel de clie¨nt in de rolomkering in de huid van de ander kruipt, kan hij vaak een ander perspectief op dezelfde gebeurtenis krijgen met andere conclusies. Dit kan weer leiden tot verandering van zijn schema’s. Het rollenspel geeft ook de mogelijkheid om nieuw gedrag tegenover personen uit het verleden uit te proberen. Dit versterkt de nieuwe interpretatie van de clie¨nt en zal veelal positief doorwerken op nieuw gedrag in toekomstige, vergelijkbare situaties. Historisch rollenspel Het historisch rollenspel is het meest relevant in de middenfase van de therapie, waarin wordt geprobeerd de oorsprong van de

Drie fasen van het basismodel van imaginatie met rescripting.

1

clie¨nt = kind

Oorspronkelijke situatie, zoals de clie ¨nt die beleefd heeft

2

clie¨nt = volwassene

Rescripting: situatie door de clie¨nt beoordeeld als volwassene Clie¨nt grijpt in als volwassene

3

clie¨nt = kind

Rescripting: de clie¨nt beleeft als kind de ingreep van de volwassene; hij vraagt en ontvangt aanvullende interventies van de clie¨nt als volwassene

Ontleend aan Van Genderen & Arntz (2005). ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

292


schema’s te veranderen. De therapeut en de clie¨nt nemen een bepaald schema als uitgangspunt en zoeken naar een typerende situatie uit het verleden van de clie¨nt, die vermoedelijk mede aanleiding heeft gegeven tot het ontstaan van dat schema. Daarna volgen drie rollenspellen (tabel 16.4) om de situatie te onderzoeken en de interpretatie te veranderen (Arntz & Weertman, 1999). Fase 1: Oorspronkelijke gebeurtenis De situatie wordt nagespeeld door de clie¨nt in de rol van zichzelf als kind en de therapeut als de ander (meestal een opvoeder of leeftijdgenoot). De therapeut zorgt ervoor dat de situatie zo goed mogelijk wordt nagebootst door dezelfde posities in te nemen en de therapiekamer aan te passen. Het rollenspel vindt in ieder geval niet plaats op dezelfde stoelen als waarop de therapeut en clie¨nt normaal gesproken zitten, want dat geeft verwarring over de rollen. Na het rollenspel gaan beiden in hun normale stoelen zitten om de sce`ne na te bespreken. De therapeut schrijft samen met de clie¨nt op wat zijn conclusie na dit rollenspel is over zichzelf en de ander en hoe hij zich daarbij voelt. Fase 2: Rolomkering in oorspronkelijke gebeurtenis In de tweede fase worden de rollenomgedraaid. De therapeut moedigt de clie¨nt aan zich zoveel mogelijk te verplaatsen in de rol van de ander. De therapeut speelt het gedrag van de clie¨nt uit het rollenspel in de eerste fase zo precies mogelijk na. Daarna wordt deze sce`ne nabesproken met de focus op de interpretatie van de ander. De clie¨nt ontdekt hierdoor dat de ander misschien heel andere motieven had dan hij als kind kon weten. Fase 3: Oefenen van nieuw gedrag De derde fase is bedoeld om de clie¨nt in de geleTabel 16.4

genheid te stellen op grond van zijn nieuwe interpretatie en kennis te experimenteren met nieuw gedrag. De therapeut vraagt aan de clie¨nt wat hij zou willen uitproberen en coacht hem in die nieuwe rol. In het feitelijke rollenspel moet de therapeut over enig improvisatietalent beschikken, omdat de clie¨nt nu iets doet wat hij vroeger niet deed, dus ook niet bekend is met hoe de ander daarmee om zou gaan. De conclusies uit het rollenspel kunnen tot slot worden vertaald naar toekomstig gedrag van de clie¨nt in vergelijkbare situaties. De therapeut moet erop bedacht zijn dat het vaak niet mogelijk is om elke sce`ne maar eéń keer uit te voeren. Elke fase wordt herhaald als de clie¨nt ontevreden is over de manier waarop hij of de therapeut de rol heeft gespeeld. Vooral in de derde fase kan hij de reactie van de ander, gespeeld door de therapeut, ongeloofwaardig vinden en kan hij aanwijzingen geven hoe hij denkt dat deze ander wel gereageerd zou hebben. De rollen kunnen dan eventueel weer worden omgewisseld om het spel realistischer te maken. Het is niet de bedoeling dat de clie¨nt in de derde fase gaat denken dat hij het als kind fout heeft gedaan. De therapeut moet benadrukken dat de clie¨nt toen niet kon weten wat hij nu weet. Het gaat bovendien alleen om de verandering van schema’s en niet die van feitelijke gebeurtenissen in het verleden (zie voor meer knelpunten: Arntz & Weertman, 1999; Van Genderen & Arntz, 2005). Rollenspel heden Recente of toekomstige gebeurtenissen lenen zich eveneens voor het naspelen in drie fasen zoals eerder beschreven. Zo kan de clie¨nt in die situaties ontdekken welke rol zijn schema’s

Drie fasen van het historisch rollenspel.

fase

rolverdeling

rollenspel

1

clie¨nt = kind

oorspronkelijke gebeurtenis

therapeut = de ander 2

clie¨nt = de ander

oorspronkelijke gebeurtenis; rolomkering

therapeut = kind clie¨nt = kind

de clie¨nt probeert nieuw gedrag uit

therapeut = de ander Ontleend aan Van Genderen & Arntz (2005). ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________


spelen in zijn interacties met anderen en uitproberen hoe alternatief gedrag bevalt. Rollenspellen gericht op de toekomst zijn belangrijk in de laatste fase van de therapie. Vooral wanneer de clie¨nt weliswaar nieuwe schema’s heeft gevormd en meer inzicht heeft, maar het nog moeilijk vindt om zich voor te stellen wat dat in de praktijk voor gevolgen heeft voor zijn gedrag, zorgt dit type rollenspel voor een verdere verankering van zijn veranderde schema’s in zijn gedrag. Twee- of meerstoelentechniek De twee- of meer-stoelentechniek kan zowel worden gebruikt voor de verheldering van het verschil tussen gezonde en disfunctionele schema’s, als voor een dialoog tussen de twee schema’s, die erop is gericht het gezonde schema te versterken en het disfunctionele schema te verzwakken. Voor meer achtergrondinformatie verwijzen wij naar Greenberg, Rice en Elliott (1993) en Kellogg (2004). Tweestoelentechniek of schemadialoog Wanneer een clie¨nt grote moeite heeft om zich een ander perspectief op een bepaalde gebeurtenis voor te stellen, is de tweestoelentechniek een manier om zichtbaar en voelbaar te maken dat een disfunctioneel schema actief is. De eerste stap is dat de therapeut actief benoemt dat hij denkt dat een bepaald schema actief is en het beeld van de clie¨nt vertekent. Bijvoorbeeld: een clie¨nt met het schema wantrouwen denkt dat zijn vriendin bewust hun afspraak niet is nagekomen met de bedoeling hem terug te pakken. De therapeut kan dan zeggen: ‘Ik denk dat jouw interpretatie van die gebeurtenis nu erg wordt gekleurd door jouw valkuil wantrouwen en ik wil dat samen met jou gaan onderzoeken’. Vervolgens zet de therapeut twee stoelen klaar en legt uit dat op de ene stoel straks het schema wantrouwen het woord mag voeren en op de andere stoel de gezonde kant van de clie¨nt. De therapeut nodigt de clie¨nt uit beide kanten te spelen in de vorm van een dialoog. Als deze eerste stap lukt, vindt al een eerste verandering plaats, namelijk dat de clie¨nt gaat voelen dat er meer dan eéń perspectief mogelijk is en dat de visie vanuit zijn schema er daar maar eéń van is. Aangezien de clie¨nt aanvankelijk sterk overtuigd is van de schemavisie, is de volgende stap dat de therapeut de clie¨nt vraagt om in de ene stoel dat standpunt nogmaals (kort) te verwoorden. Dan vraagt hij de clie¨nt in de andere stoel plaats te nemen en de schemavisie tegen te spreken. In bovenstaand voorbeeld zegt de gezonde kant dat zijn vriendin, meteen toen zij erachter kwam, heeft gebeld en haar excuses heeft aangeboden. Boven-

293

dien heeft ze toen een nieuwe afspraak gemaakt en die is ze wel nagekomen (enzovoort). Als dat de clie¨nt goed afgaat, vraagt de therapeut, nadat de clie¨nt is uitgesproken, of het schema nog tegensputtert. Zo ja, dan neemt hij weer plaats op de wantrouwen-stoel en zegt: ‘Ja maar, dit was al de tweede keer dat ze een afspraak vergat.’ Vervolgens wisselt de clie¨nt weer van stoel en hervat het tegenspreken: ‘Ja maar, de vorige keer was een jaar geleden en toen had ze een ongeluk gehad.’ Deze dialoog duurt voort tot het disfunctionele schema geen argumenten meer heeft en zwijgt. Vooral in het begin van de therapie komt het vrij geregeld voor dat de clie¨nt niet in staat is om het disfunctionele schema tegen te spreken. De therapeut kan de gezonde kant dan gaan coachen. Hij gaat in dat geval vaak naast de clie¨nt zitten om samen argumenten te verzinnen. Als dat niet werkt, kan de therapeut de gezonde kant helemaal overnemen en zelf tegen het disfunctionele schema ingaan, maar dat verdient niet de voorkeur. Het geeft de clie¨nt meer een gevoel van kracht als hij het zelf doet en bovendien kan hij buiten de sessies ook beter het disfunctionele schema tegenspreken. Na afloop van de dialoog kan de clie¨nt een samenvatting van de opvattingen van de gezonde kant op een flashcard schrijven, zodat de nieuwe inzichten ook op cognitief niveau beklijven. Meerstoelentechniek De meerstoelentechniek is alleen nodig als de clie¨nt niet eéń, maar twee ongezonde copingstrategiee¨n heeft die elkaar binnen de sessie afwisselen. Het kan bijvoorbeeld zijn dat de zojuist beschreven clie¨nt fluctueert tussen overgave aan en vermijding van zijn schema wantrouwen, dat verwoordt en even later kiest voor vermijden van het schema en voorstelt er helemaal niet over te praten. De therapeut zet in zo’n geval deze vermijdende kant op een derde stoel en laat de gezonde kant ook daartegen ingaan. De gezonde kant zegt bijvoorbeeld tegen de vermijdende stoel:‘Het is wel belangrijk om nu goed uit te zoeken waarom jouw vriendin de afspraak vergeten was, want straks is de sessie voorbij en dan komt het wantrouwen weer terug en ga je je weer slecht voelen.’ Experie¨ntie¨le technieken hebben een krachtige uitwerking, maar zijn geen wondermiddelen die meteen tot verandering van schema’s leiden. Zij moeten vele malen worden herhaald, soms over vrijwel identieke situaties, voordat de schema’s gaan veranderen. De twee- of meerstoelentechniek kan al vroeg in de behandeling worden toegepast en is in elke behandeling onontbeerlijk. De toe-

294


passing van de andere technieken vereist wat meer vertrouwen tussen therapeut en clie¨nt en komt soms wat later aan bod. Bij de ene clie¨nt zal vooral imaginatie met rescripting goed werken en bij de ander het (historische) rollenspel. Dit kan de therapeut het best proefondervindelijk vaststellen door beide technieken uit te proberen. Veranderingen op het gebied van het voelen moeten vervolgens weer worden gekoppeld aan het denken en doen door middel van de cognitieve en gedragsmatige technieken die hierna worden beschreven. 16.5.3 j

Cognitieve technieken

De cognitieve technieken zijn gebaseerd op het werk van Beck en collega’s en zijn gericht op het doorbreken van denkfouten en het opbouwen of versterken van voor de clie¨nt functionelere overtuigingen. Volgens Beck gaan disfunctionele schema’s gepaard met afwijkingen in de informatieverwerking, de zogeheten denkfouten, die zorgen voor een verdere bestendiging van de schema’s. Enkele belangrijke denkfouten zijn: Overgeneraliseren: eéń ervaring als bewijs zien dat het altijd wel zo zal gaan. Emotioneel redeneren: het gevoel dat opgeroepen wordt door een situatie zien als bewijs dat die situatie inderdaad zo ernstig of droevig is. Personaliseren: alles wat goed of fout gaat in een bepaalde situatie aan jezelf toeschrijven. Zwart-witdenken: elke gebeurtenis vertalen in absolute termen, zoals goed of fout, mooi of lelijk. Overdreven veel betekenis toekennen aan een gebeurtenis: bij elke situatie denken dat mensen iets doelbewust of expres hebben gedaan en het toeval buiten beschouwing laten. Gedachten lezen: menen te weten wat anderen denken, voelen en willen zonder daar feitelijke aanwijzingen voor te hebben. Moeten: denken dat alles meteen goed moet gedaan worden en dat het anders niets waard is.

0

L

C

cliënt

Als er sprake is van persoonlijkheidspathologie, zijn de gangbare cognitieve technieken om deze denkfouten en disfunctionele overtuigingen te corrigeren, zoals de socratische dialoog aangevuld met experimenten, niet toereikend. Het is noodzakelijk om dan tevens gebruik te maken van complexere technieken, die hierna de revue zullen passeren. Voor de toepassing van de socratische dialoog verwijzen wij naar Bo¨gels en Van Oppen (1999). Evalueren op een Visueel Analoge Schaal Als de clie¨nt zichzelf evalueert in zwart-wittermen, is de eenvoudigste manier om dit te nuanceren het gebruik van een ‘Visueel Analoge Schaal’ waarop de clie¨nt zichzelf kan vergelijken met anderen. De therapeut bespreekt met de clie¨nt om welke eigenschap het gaat (bijv. ‘niks kunnen’) en tekent een lijn waarop de twee uitersten van die eigenschap zijn aangegeven. De clie¨nt plaatst zichzelf op deze schaal. Dat zal in eerste instantie vrij laag zijn. Vervolgens vraagt hij de clie¨nt een aantal anderen op die lijn te plaatsen. Gezocht wordt naar mensen die in extreme mate al dan niet over deze eigenschap beschikken en naar mensen voor wie dit in mindere mate geldt. Daarna mag de clie¨nt zichzelf nog een keer plaatsen. De positie op de lijn zal nu minder laag en dus genuanceerder zijn (figuur 16.2). Meerdimensionaal evalueren Meerdimensionaal evalueren is een andere manier om zwart-witdenken te nuanceren. Als de clie¨nt een sterke overtuiging heeft, bijvoorbeeld ‘ik ben niets waard’, scoort de therapeut de geloofwaardigheid ervan op een schaal van 0 tot 100. Vervolgens gaan beiden onderzoeken welke aspecten bijdragen tot de genoemde overtuiging. Zowel eigenschappen van de clie¨nt zelf als eigenschappen van derden kunnen genoemd worden. De therapeut noemt ook positieve eigenschappen waarvan

A

X

100

niks kunnen ------x-----------x-----------x--------------x---------------x--------- alles kunnen L: Kennis die een hersenbloeding heeft gehad en grotendeels verlamd is. C: Vriendin die twaalf ambachten en dertien ongelukken heeft en motorisch onhandig is. A: Vriend die een leuke baan heeft en goed kan knutselen. X: Bekende persoon die intelligent is en ook nog veel creatieve talenten heeft. Figuur 16.2 Voorbeeld van een ‘Visueel Analoge Schaal’.


hij weet dat de clie¨nt die heeft. Vervolgens wordt een aantal personen op die dimensies gescoord en pas als laatste de clie¨nt. Dan wordt zijn gemiddelde score berekend en vergeleken met zijn eerste inschatting (figuur 16.3).

295

Tweedimensionale weergave van een verondersteld verband Deze techniek kan worden gebruikt als de clie¨nt een sterk verband tussen twee factoren veronderstelt, bijvoorbeeld: ‘Als je slim bent, ben je populair’ (figuur 16.4). In de grafiek tekent de therapeut een schuine lijn: de perfecte weergave van het door

1 Maak een globaal en abstract begrip concreet De moeite waard zijn

0 ⁄-------*------------------------------------------------⁄ 100 cliënt

0 ⁄--------------------------------------------------------⁄ 100 verdient veel geld 0 ⁄--------------------------------------------------------⁄ 100 zorgt niet voor anderen zorgt altijd voor anderen 0 ⁄--------------------------------------------------------⁄ 100 geen vrienden heel veel vrienden 0 ⁄--------------------------------------------------------⁄ 100 kan niet samenwerken werkt goed samen 0 ⁄--------------------------------------------------------⁄ 100 somber vrolijk ……enzovoort zit in de bijstand

2 Plaats anderen op deze dimensies (ook extreme gevallen) 0 ⁄----------L----------------------------A---------C---⁄ 100 verdient veel geld 0 ⁄----------L----------------------------A---------C---⁄ 100 zorgt niet voor anderen zorgt altijd voor anderen 0 ⁄----------------------A-------------------- --L----C--⁄ 100 geen vrienden heel veel vrienden 0 ⁄--L---------------------C----------------------A-----⁄ 100 kan niet samenwerken werkt goed samen 0 ⁄-----------------A-----------L--------------------C--⁄ 100 somber vrolijk …..enzovoort zit in de bijstand

3 Laat de cliënt (Clt) zichzelf scoren 0 ⁄----------L----------------Clt---------A---------C---⁄ 100 verdient veel geld 0 ⁄----------L-------------------------A-----Clt----C---⁄ 100 zorgt niet voor anderen zorgt altijd voor anderen 0 ⁄-------------Clt------A----------------------L----C--⁄ 100 geen vrienden heel veel vrienden 0 ⁄--L------------------C--------Clt--------------A-----⁄ 100 kan niet samenwerken werkt goed samen 0 ⁄------Clt--------A-----------L--------------------C--⁄ 100 somber vrolijk …..enzovoort zit in de bijstand

4 Vertaal de conclusie naar het eerste continuüm De moeite waard zijn

0 ⁄------------------L---A--------------Clt--------C-------⁄ 100

Figuur 16.3 Voorbeeld van meerdimensionaal evalueren.

296


de clie¨nt aangegeven verband. Vervolgens worden allerlei mensen op beide dimensies gescoord. De werkelijkheid blijkt dan genuanceerder; het verband tussen de genoemde factoren is vaak minder sterk dan van tevoren wordt verondersteld. Taartdiagram Als een clie¨nt een overdreven voorstelling heeft van zijn eigen aandeel in of verantwoordelijkheid voor een bepaalde situatie, is toepassen van het taartdiagram relevant. De therapeut gaat samen met de clie¨nt allereerst na hoe groot het mogelijke aandeel van anderen is. Dit wordt aangegeven in de cirkel als taartpunten. Het eventuele aandeel van de client wordt pas als laatste aangegeven. Hierdoor ontstaat een realistischer inschatting van de eigen verantwoordelijkheid in die specifieke situatie. In figuur 16.5 wordt een veronderstelling van een client nader onder de loep genomen, namelijk dat hij als penningmeester voor 90% verantwoordelijk is voor het al dan niet mislukken van het jubileum van de voetbalclub. Rechtbankmethode Een andere manier om de overdreven inschatting van eigen schuld of verantwoordelijkheid te bewerken is de rechtbankmethode. In een rollenspel spelen de clie¨nt en de therapeut beurtelings de rol van aanklager en advocaat, die argumenten aandragen voor of tegen de beklaagde. Een lege stoel representeert de beklaagdenbank; daar zit (zogenaamd) de clie¨nt, die ervan beschuldigd wordt schuldig te zijn aan iets wat niet goed gaat. Stel, een clie¨nt denkt dat hij verantwoordelijk is voor het geluk van zijn moeder. Het zou zijn schuld zijn dat zij alsmaar niet gelukkig is. De aanklager

populair

* bekende muzikant

dom

bedenkt zo veel mogelijk aanwijzingen en feiten die dat aantonen (bijv.: de clie¨nt doet niets om haar gelukkig te maken) en de advocaat levert argumenten waarom dat niet waar is (bijv.: moeder lijdt aan een chronische depressie, waaraan leken weinig kunnen doen; ook hulpverleners lukt het niet altijd).De clie¨nt mag uiteindelijk in de rol van de rechter een evenwichtig oordeel vellen. Historische toets Aan de hand van materiaal uit het verleden onderzoekt de clie¨nt hoe hij is opgegroeid en welke feiten voó´r of tegen zijn overtuigingen pleiten. Veel clie¨nten denken dat de ervaren problemen hun eigen schuld zijn of een resultante van een aangeboren afwijking. Zij onderschatten doorgaans de invloed van andere factoren, zoals de opvoeding. De therapeut probeert deze ideee¨n af te zetten tegen de feiten die bekend zijn uit het verleden van de clie¨nt, door uit elke levensfase zo veel mogelijk informatie te verzamelen. Dit kan zowel beeld- als schriftelijk materiaal zijn, alsook informatie via personen die de clie¨nt destijds gekend hebben, zoals onderwijzend personeel of buren. Aan de hand van dit materiaal kan een veel genuanceerder beeld over de clie¨nt naar voren komen. Positief logboek In een positief logboek schrijft de clie¨nt alle ervaringen op die een nieuwe, functionele overtuiging kunnen versterken. Dit hoeven geen grote daden te zijn. Juist ook alledaagse dingen zijn van belang, zoals een keer eten koken voor een vriend of een spelletje doen met de kinderen. Een clie¨nt zal door zijn selectieve waarneming eerder zien wat nog nietdan wat al wel lukt. Door een positief logboek

verondersteld verband

* de koningin

* buurvrouw

slim * cliënt zelf

* kroegvriend

* criminele kennis * minister van sociale zaken impopulair

* broer

Figuur 16.4 Voorbeeld van een tweedimensionale weergave van een verondersteld verband.


mijn aandeel

297

hele jubileumcommissie

bestuur financiën club

het weer tijdens het jubileumtoernooi kwaliteit band

collecte leden praktische bijdrage leden

Figuur 16.5 Voorbeeld van een taartdiagram.

wordt hij gedwongen zijn aandacht selectief te richten op bewijzen voó´r de nieuwe overtuigingen.

de omstandigheden anders zijn en hij met andere mensen omgaat.

Dagboekvoorspellingen In dit dagboek voorspelt de clie¨nt op basis van zijn overtuiging wat er in bepaalde situaties zal gaan gebeuren. Nadat die situatie inderdaad heeft plaatsgevonden, beschrijft hij wat er in werkelijkheid gebeurde en of dit de overtuiging ondersteunt of juist verzwakt. Let hierbij op mogelijke denkfouten. Stel, de clie¨nt voorspelt dat een kennis niet op een uitnodiging zal ingaan, omdat hij hem saai vindt. De kennis gaat er inderdaad niet op in, maar geeft uitdrukkelijk aan dat het hem spijt, want dat hij al een andere afspraak heeft. In een socratische dialoog onderzoekt de therapeut vervolgens waaruit gebleken is dat die kennis hem eigenlijk saai vindt.

Kosten-batenanalyse Als een situatie voor meer dan eéń uitleg vatbaar is, kan de clie¨nt ook de keuze maken om de nieuwe overtuigingen het voordeel van de twijfel te gunnen. Hij kan op een rijtje zetten wat de disfunctionele overtuiging hem oplevert en wat de voor- en nadelen van zijn nieuwe overtuiging zijn.

Dagboek evalueren dagelijkse gebeurtenissen Als de clie¨nt al wat meer twijfelt aan zijn disfunctionele overtuigingen, kan hij dagelijkse gebeurtenissen gaan evalueren aan de hand van oude en nieuwe overtuigingen. Bijvoorbeeld: ‘Mijn vriendin had geen zin om naar de bioscoop te gaan. Volgens mijn oude overtuiging houdt zij niet meer van mij. Volgens mijn nieuwe overtuiging heeft zij gewoon geen zin. Ik kan vragen wat de reden is en er misschien achter komen dat zij moe is of juist zin heeft om iets anders met mij te doen.’ Geldigheid van assumpties vroeger en nu De clie¨nt kan onderzoeken of de overtuigingen die vroeger wel vaak opgingen, nu nog gelden, omdat

Flashcards De conclusies uit alle bovengenoemde cognitieve bewerkingen kunnen samengevat worden op zogeheten flashcards. Dit zijn kaartjes waarop de therapeut of de clie¨nt op de ene kant beschrijft wat zijn oude overtuiging was en op de andere wat de nieuwe overtuiging is. Er kan ook gekozen worden alleen de nieuwe overtuiging op te schrijven. Een clie¨nt kan uiteraard meerdere flashcards maken, als hij verschillende overtuigingen heeft bewerkt. De clie¨nt draagt deze flashcards zoveel mogelijk bij zich, zodat hij erop kan kijken als hij in moeilijke, oude overtuigingen oproepende, situaties terechtkomt. 16.5.4 j

Gedragstechnieken

Gedurende de hele therapie, maar vooral in de laatste fase ervan, is het belangrijk om nieuwe inzichten om te zetten in nieuw gedrag. In het begin van de therapie zal het accent vooral liggen op het veranderen van gedachten en gevoelens om zo de clie¨nt te motiveren anders te gaan handelen. Hier worden eerst twee technieken beschreven die de

298


bereidheid tot gedragsverandering verder kunnen vergroten, namelijk imaginatie en de tweestoelentechniek. Daarna komen enkele technieken aan de orde waarmee het nieuwe gedrag wordt ingeoefend. Imaginatie bij gedragsverandering Imaginatie kan worden gebruikt om blokkades bij het uitvoeren van nieuw gedrag duidelijk te maken. De therapeut vraagt de clie¨nt om zich nieuw gedrag in imaginatie voor te stellen en onderzoekt wat wel of niet lukt. Lukt het nieuwe gedrag niet, dan wordt onderzocht waar dat aan ligt en wordt gewerkt aan het wegwerken hiervan. Lukt het wel, dan werkt de imaginatie als drempelverlaging voor het nieuwe gedrag in de praktijk. Tweestoelentechniek Als de clie¨nt nog te bang is om nieuw gedrag uit te proberen, kan een dialoog tussen het oude disfunctionele schema en het nieuwe gezonde schema in twee verschillende stoelen verhelderend werken. Hoe moeilijker het voor de clie¨nt blijkt te zijn om van het oude schema te winnen, des te harder het nog nodig is om eerst nog meer aan de verandering van schema’s te werken door middel van andere technieken. Als het de clie¨nt lukt om zijn nieuwe schema goed te verdedigen, zal de neiging om zich daarnaar te gedragen groter worden. Gedragstechnieken Er is een breed scala aan gedragstechnieken voorhanden om ongewenst gedrag te verminderen en gewenst gedag te doen toenemen. Deze technieken staan in talloze gedragtherapeutische boeken beschreven. Er worden daarom kort diverse technieken genoemd die bruikbaar zijn binnen de schematherapie. Daarmee is niet gezegd dat deze minder belangrijk zijn dan de eerder in dit hoofdstuk beschreven technieken. Gedragsexperiment:als een clie¨nt twijfelt tussen zijn oude en nieuwe opvattingen in bepaalde situaties en nieuw gedrag steeds uitstelt, kan een experiment, waarin de clie¨nt zich gedraagt alsof zijn nieuwe inzichten waar zijn, opheldering verschaffen. Hij kijkt naar de effecten van zijn nieuwe gedrag en onderzoekt of die pleiten voó´r of tegen zijn nieuwe opvattingen en trekt daar conclusies uit voor toekomstig gedrag. Rollenspel en sociale vaardigheden:de clie¨nt kan nieuw gedrag leren door in een rollenspel met dat nieuwe gedrag te oefenen. Als de clie¨nt het gedrag niet kan uitvoeren, doet de therapeut het nieuwe gedrag voor en leert hem stapsgewijs het nieuwe gedrag aan. Het kan in dit kader zinvol zijn om

een aantal sociale vaardigheden eéń voor eéń te oefenen. Dit zou de clie¨nt overigens ook goed in een groep kunnen doen. Probleem oplossen:clie¨nten die veel te beschermd of juist amper beschermd zijn opgevoed, kunnen vaak slecht problemen oplossen. Zij moeten leren hoe men een probleem eerst analyseert en opknipt in deelgebieden en hoe men brainstormt over mogelijke oplossingen alvorens te handelen. Clie¨nten die overcompenseren of clie¨nten met een gevoelig temperament hoeven niet altijd een vaardigheidstekort te hebben, maar kunnen de neiging hebben om te snel of heftig op situaties te reageren. Voor hen zijn bovenstaande technieken ook handig, maar zij hebben vooral behoefte aan technieken om hun emoties te reguleren. Ontspanningstechnieken:allerlei vormen van ontspanning en meditatie kunnen geschikt zijn om een clie¨nt te leren minder heftig te reageren. Zo zijn er progressieve relaxatie, taakconcentratietraining en aandachtgerichte meditatie (zie Linehan, 1993; Segal, Williams & Teasdale, 2002). Zelfcontroletechnieken:bij ongecontroleerd gedrag is het structureren van de dagelijkse bezigheden en controle krijgen over impulsief gedrag noodzakelijk. De therapeut kan samen met de clie¨nt programma’s opstellen, bijvoorbeeld voor dagstructurering, of aanvullende hulp regelen, zoals psychosociale begeleiding. Exposure aan gevoelens:voor clie¨nten die zich afsluiten voor hun gevoelens zijn oefeningen om emoties op te roepen zinvol. Hulpmiddelen hierbij zijn bijvoorbeeld muziek of films en het ondernemen van tot dan toe vermeden acties in het contact met anderen, zoals kritiek uiten of affectie vragen. Clie¨nten die juist snel emotioneel worden, kunnen oefenen in het toelaten van emoties zonder er direct iets mee te willen doen, of uitingswijzen zoeken die minder schadelijk zijn voor henzelf en hun omgeving (bijv.: woede uiten door tegen een boksbal te slaan in plaats van iets of iemand te schade toe te brengen). Voor clie¨nten met agressieproblemen is het zinvol om frustratie en woede te ervaren zonder bijgaand agressief gedrag. Ze zullen merken dat de woede daalt en dat hun idee dat agressie geuit moetworden, aan kracht verliest. 16.6 j

Onderzoek naar werkzaamheid en doelmatigheid

Alhoewel de schemagerichte benadering relatief nieuw is, zijn er al meerdere studies verricht naar de psychometrische kwaliteiten van de diverse Ne-


derlandstalige vragenlijsten en de effectiviteit van de schemagerichte therapie. Hieronder wordt hier nader op ingegaan. 16.6.1 j

299

Nederlandse versie is gebruik gemaakt van deze geavanceerde technieken en is duidelijke steun gevonden voor de oorspronkelijke indeling in 16 factoren.

Onderzoek naar het instrumentarium

PDBQ De Nederlandse vertaling, aanpassing en uitbreiding van de vragenlijst van Beck e.a. (1990) is in diverse studies op haar merites onderzocht (Arntz, Dietzel & Dreessen, 1999; Arntz, Dreessen, Schouten & Weertman, 2004; Dreessen, Arntz, Hendriks, Keune & Van den Hout, 1999). De participanten zijn borderline clie¨nten (Arntz e.a., 1999), studenten met een ontwijkende persoonlijkheid (Dreessen e.a., 1999) en clie¨nten met een vermijdende, afhankelijke, obsessieve-compulsieve, paranoı¨de, theatrale en borderline persoonlijkheidsstoornis (Arntz e.a., 2004). Bevindingen suggereren dat de onderzochte schalen unidimensionale factoren zijn met een goede interne consistentie, temporele stabiliteit en convergente en divergente validiteit. Schema-Vragenlijst De Nederlandse vertaling en aanpassing van de YSQis in vijf studies uitvoerig op haar psychometrische kwaliteiten onderzocht in zowel klinische als niet-klinische groepen (Rijkeboer, 2005). Confirmatieve factoranalyse geeft aan dat de SchemaVragenlijst uit alle oorspronkelijk door Young (1994) veronderstelde 16 factoren bestaat (Rijkeboer & Van den Bergh, 2006). De schalen zijn temporeel stabiel, ze zijn duidelijk in staat te discrimineren tussen klinische en niet-klinische groepen en hebben een goede concurrente validiteit (Rijkeboer, Van den Bergh & Van den Bout, 2005). Ook op itemniveau blijkt de constructvaliditeit van de Schema-Vragenlijst hoog. Er heerst nogal verwarring over het aantal factoren dat onderscheiden zou kunnen worden. In twee eerdere studies naar de Engelse versie (Lee, Taylor & Dunn, 1999; Schmidt, Joiner, Young & Telch, 1995) is ‘sociaal ongewenst’ niet als aparte factor uit de bus gekomen en zijn bovendien andere, nieuwe factoren gevonden. Op basis hiervan heeft Young een indeling in 18 factoren voorgesteld. Dat is wellicht te prematuur geweest. In de genoemde studies is namelijk gebruik gemaakt van exploratieve factoranalytische technieken. Het voert te ver om de nadelen van deze technieken uiteen te zetten, maar duidelijk is dat dergelijke analyses slechts een indicatie voor een factorstructuur kunnen opleveren. Er zijn confirmatieve methoden voor nodig om deze structuur ook daadwerkelijk te toetsen. In ons onderzoek naar de

Schema-Modi Vragenlijst Deze lijst is nog volop in ontwikkeling, mede omdat de ideee¨n over welke modi in de verschillende persoonlijkheidsstoornissen een rol spelen nog niet geheel zijn uitgekristalliseerd. De eerste studies laten echter bemoedigende resultaten zien. Arntz e.a. (2005) vergeleken niet-clie¨nten, borderline en cluster-C-clie¨nten met behulp van een eerste versie van de Schema-Modi Vragenlijst en vonden een goede betrouwbaarheid en validiteit. Lobbestael e.a. (2005) vergeleken niet-clie¨nten, antisociale en borderline clie¨nten en vonden eveneens positieve aanwijzingen voor betrouwbaarheid en validiteit. Grootschaliger onderzoek naar een uitgebreidere versie van de Schema-Modi Vragenlijst is thans gaande en de eerste voorlopige resultaten van psychometrische analyses zijn bemoedigend (Lobbestael e.a., 2006). 16.6.2 j

Onderzoek naar de behandeling

Er is tot nu toe slechts een beperkt aantal studies uitgevoerd naar de effectiviteit van schemagerichte therapie. Arntz (1999) rapporteerde de resultaten van een open studie, waarin werd gevonden dat bij ongeveer twee derde van de clie¨nten met eéń of meer persoonlijkheidsstoornissen een aanmerkelijke verbetering optrad. Weertman en Arntz onderzochten hoe de behandeling met experie¨ntie¨le technieken van herinneringen aan ervaringen uit de kindertijd, die met de persoonlijkheidsstoornis samenhingen, zich qua effectiviteit verhoudt tot dezelfde behandeling maar dan gericht op problemen in het heden. In dit onderzoek werden clie¨nten met cluster-C-, paranoı¨de, theatrale en/of narcistische persoonlijkheidsstoornissen behandeld. De resultaten laten zien dat beide foci van behandeling (verleden vs.heden) een vergelijkbare effectiviteit hadden, terwijl het alleen exploreren van de problemen geen enkel effect had. Zowel idiosyncratische overtuigingen als overtuigingen gemeten met de PDBQ (zie eerder) daalden ten gevolge van de behandeling. De resultaten op symptoom- en persoonlijkheidsmaten waren groot en bleven stabiel in follow-upmetingen tot een jaar na beeïndiging van de therapie (Weertman, 2006; Weertman & Arntz, 2006). Hoffart en Sexton (2002) onderzochten het veranderingsproces in schemagerichte therapie bij

300


cluster-C-persoonlijkheidsstoornissen en vonden dat stijgend optimisme een belangrijke factor in de verbetering was, zowel op procesniveau als voor het eindresultaat. Vermindering van de geloofwaardigheid van schema’s stond in verband met een daaropvolgend vergroot optimisme. Deze relatie bleek wederkerig, want een verhoging in optimisme stond eveneens in verband met latere verminderingen in schema-overtuiging. In een open studie naar de effecten van schemagerichte therapie bij 82 clie¨nten vonden Nordahl, Holthe en Haugum (2005) dat een verandering in schema’s gemeten met de Young Schema Questionnaire sterk gerelateerd was aan een symptomatische verandering. Nordahl en Nysaeter (2005) onderzochten de effecten van schemagerichte therapie in een ‘case series design’ bij zes borderline clie¨nten. De effecten waren groot en de helft van de clie¨nten voldeed na behandeling niet meer aan de diagnose. Giesen-Bloo e.a. (2006) vergeleken in een gerandomiseerde multi-centerstudie schemagerichte therapie met Transference Focused Psychotherapy (TFP; zie hoofdstuk 15) en vonden dat schemagerichte therapie op alle fronten effectiever was dan psychodynamische therapie. Met schemagerichte therapie herstelde zo’n 50% van de clie¨nten van de borderline diagnose, terwijl ongeveer twee derde een klinisch significante verbetering doormaakte. Herstel van de borderline diagnose ging samen met een symptoomvermindering en een verbetering op borderline overtuigingen en schema’s. Ook bleek schematherapie kosteneffectiever te zijn dan TFP: effectiever en voor de maatschappij iets goedkoper. Samenvattend: de eerste resultaten van onderzoek naar de effectiviteit van schemagerichte therapie tonen aan dat de effecten groot zijn en dat een verbetering op symptoom- en persoonlijkheidsstoornisniveau samenhangen met een verbetering op het niveau van overtuigingen en schema’s.

Literatuur Arntz, A. (1999). Do personality disorders exist? On the validity of the concept and its cognitive-behavioral formulation and treatment. Behaviour Research and Therapy, 37, S97-S134. Arntz, A., Dreessen, L., Schouten, E. & Weertman, A. (2004). Beliefs in personality disorders: A test with the Personality Disorders Belief Questionnaire. Behaviour Research and Therapy, 42, 1215-1225. Arntz, A, Klokman, J. & Sieswerda, S. (2005). An

experimental test of the schema mode model of borderline personality disorder. Journal of Behaviour Therapy and Experimental Psychiatry, 36, 226239. Arntz, A. & Weertman, A. (1999). Treatment of childhood memories: Theory and practice. Behaviour Research and Therapy, 37, 715-740. Bamber, M. (2004). ‘The good, the bad and defenceless Jimmy’ – A single case study of schema mode therapy. Clinical Psychology and Psychotherapy, 11, 425-438. Barlow, D.H. & Hofmann, S.G. (1997). Efficacy and dissemination of psychological treatments. In: D.M. Clark & C.G. Fairburn (eds.). Science and practice of cognitive behaviour therapy (p. 95-117). Oxford: Oxford University Press. Beck, J.S. (1995). Cognitive therapy: Basics and beyond. New York: The Guilford Press. Beck, A.T., Freeman, A. & Associates (1990). Cognitive therapy of personality disorders. New York: The Guilford Press. Beck, A.T., Freeman, A., Davis, D.D. & Associates (2004). Cognitive therapy of personality disorders. New York: The Guilford Press. Bieling, P.J., Kuyken, W. (2003). Is cognitive case formulation science or science fiction? Clinical Psychology: Science and Practice, 10, 52-69. Bo¨gels, S.M. & Oppen, P. van (red.) (1999). Cognitieve therapie: Theorie en praktijk. Houten: Bohn Stafleu van Loghum. Bowlby, J. (1988). A secure base: Parent-child attachment and healthy human development. New York: Basic Books. Cooper, M. (2005). Cognitive theory in anorexia nervosa and bulimia nervosa: Progress, development and future directions. Clinical Psychology Review, 25, 511-531. Cottraux, J. & Blackburn, I. (2001). Cognitive therapy. In: W.J. Livesley (ed.). Handbook of personality disorders: Theory, research and treatment (p. 377399). New York: The Guilford Press. DeRubeis, R.J. & Crits-Cristoph, P. (1998). Empirically supported individual and group psychological treatments for adult mental disorders. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 66, 37-52. Davison, G.C. (2000). Stepped care: doing more with less? Journal of Consulting and Clinical Psychology, 68, 580-585. Erikson, E.H. (1963). Childhood and society. New York: Norton. Genderen, H. van & Arntz, A. (2005). Schemagerichte therapie bij borderline persoonlijkheidsstoornis. Amsterdam: Uitgeverij Nieuwezijds. Giesen-Bloo, J., Dyck, R. van, Spinhoven, Ph., Tilburg, W. van, Dirksen, C., Asselt, Th. van, Kremers,

16 Schemagerichte therapie I., Nadort, M. & Arntz, A. (2006). Outpatient psychotherapy for borderline personality disorder: Randomized trial of schema-focused therapy versus transference-focused therapy. Archives of General Psychiatry, 63, 649-658. Goldfried, M.R. (2003). Cognitive-behavior therapy: reflections on the evolution of a therapeutic orientation. Cognitive Therapy and Research, 27, 53-69. Greenberg, L.S., Rice, L.N. & Elliott, R. (1993). Facilitating emotional change. The moment-by-moment process. New York: The Guilford Press. Guidano, V.F. & Liotti, G. (1983). Cognitive processes and emotional disorders: A structural approach to psychotherapy. New York: The Guilford Press. Hoffart, A. & Sexton, H. (2002). The role of optimism in the process of schema-focused cognitive therapy of personality problems. Behaviour Research and Therapy, 40, 611-623. Hoffart, A., Versland, S. & Sexton, H. (2002). Selfunderstanding, empathy, guided discovery, and schema belief in schema-focused cognitive therapy of personality problems: A process-outcome study. Cognitive Therapy and Research, 26, 199-219. Hollon, S.D. (1998). What is cognitive behavioural therapy and does it work? Current Opinion in Neurobiology, 8, 289-292. James, I.A. (2001). Schema therapy: the next generation, but should it carry a health warning? Behavioural and Cognitive Psychotherapy, 29, 401-407. Kellogg, S.H. (2004). Dialogical encounters: Contemporary perspectives on ‘chairwork’ in psychotherapy. Psychotherapy: Theory, Research, Practice & Training, 41, 310-320. Kellogg, S.H. & Young, J.E. (2006). Schema therapy for borderline personality disorder. Journal of Clinical Psychology, 62, 445-458. Kuyken, W., Fothergill., C.D., Musa, M. & Chadwick, P. (2005). The reliability and quality of cognitive case formulation. Behaviour Research and Therapy, 43, 1187-1201. Kwee, M.G.T. & Roborgh, M.R.H.M. (1990). Handleiding Multimodale Anamnese Psychotherapie. Lisse: Swets & Zeitlinger. Lang, P.J. (1985). The cognitive psychophysiology of emotion: Fear and anxiety. In: A.H. Tuma & J.D. Maser (eds.). Anxiety and the anxiety disorders. Hillsdale, N.J.: Lawrence Erlbaum Associates. Lee, C.W., Taylor, G. & Dunn, J. (1999). Factor structure of the Schema-Questionnaire in a large clinical sample. Cognitive Therapy and Research, 23, 441451. Linehan, M.M. (1993). Cognitive-behavioral treatment of borderline personality disorder. New York: Guildford Press. Lobbestael, J., Arntz, A. & Sieswerda, S. (2005). Sche-

301 ma modes and childhood abuse in borderline and antisocial personality disorders. Journal of Behaviour Therapy and Experimental Psychiatry, 36, 240253. Lobbestael, J., Arntz, A.,Vreeswijk, M. (2006). Schema Mode Inventory - Revised. Paper presented at the first conference of the International Association of Schema Therapy, Stockholm, April 22-23, 2006. Lobbestael, J., Vreeswijk, M.F. van, Arntz, A., Spinhoven, P. & ’t Hoen, T. (2004). Dutch translation of the Young Atkinson Mode Inventory (YAMI). Universiteit Maastricht. Mahoney, M.J. (1995). Theoretical developments in the cognitive psychotherapies. In: M.J. Mahoney (ed.). Cognitive and constructive psychotherapies: theory, research, and practice (p. 3-19). New York: Springer. McGinn, L.K. & Young, J.E. (1996). Schema-focused therapy. In: P.M. Salkovskis (ed.). Frontiers of cognitive therapy (p. 182-207). New York: The Guilford Press. Nordahl, H.M., Holthe, H. & Haugum, J.A. (2005). Early maladaptive schemas in patients with or without personality disorders: does schema modification predict symptomatic relief? Clinical Psychology and Psychotherapy, 12, 142-149. Nordahl, H.M. & Nysaeter, T.E. (2005). Schema therapy for patients with borderline personality disorder: a single case series. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry, 36, 254-264. Perris, C. (2000). Personality-related disorders of interpersonal behaviour: A developmental-constructivist cognitive psychotherapy approach to treatment based on attachment theory. Clinical Psychology and Psychotherapy, 7, 97-117. Rijkeboer, M.M. (2005). Assessment of early maladaptive schemas. On the validity of the Dutch Young Schema-Questionnaire. Academisch proefschrift. Universiteit Utrecht. Rijkeboer, M.M. & Bergh, H. van den (2006). Multiple group confirmatory factor of the Young SchemaQuestionnaire in a Dutch clinical versus non-clinical sample. Cognitive Therapy and Research, 30, 263278. Rijkeboer, M.M., Bergh, H. van den & Bout, J. van den (2005). Stability and discriminative power of the Young Schema-Questionnaire in a Dutch clinical versus non-clinical sample. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry, 36, 129-144. Safran, J.D. & Segal, Z.V. (1990). Cognitive therapy: An interpersonal process perspective. New York: Basic Books. Samoilov, A & Goldfried, M.R. (2000). Role of emotion in cognitive-behavior therapy. Clinical psychology: Science and Practice, 7, 373-385.

302

Handboek persoonlijkheidspathologie Schmidt, N.B., Joiner, T.E., Young, J.E. & Telch, M.J. (1995). The Schema-Questionnaire: Investigation of psychometric properties and the hierarchical structure of a measure of maladaptive schemas. Cognitive Therapy and Research, 19, 295-231. Scott, J. (1996). Cognitive therapy of affective disorders: a review. Journal of Affective Disorders, 37, 1-11. Segal, Z.V., Williams, J.M.G. & Teasdale, J.D. (2002). Mindfulness-based cognitive therapy for depression: A new approach to preventing relapse. New York: The Guilford Press. Sprey, A. (2002). Praktijkboek persoonlijkheidsstoornissen. Diagnostiek, cognitieve gedragstherapie en de therapeutische relatie. Houten: Bohn Stafleu van Loghum. Sterk, F. & Rijkeboer, M.M. (1997). Schema-Vragenlijst. Utrecht: Ambulatorium Universiteit Utrecht. Vallis, T.M. (1998). When the going gets tough: Cognitive therapy for the severely disturbed. In: C. Perris & P.D. McGorry (eds.). Cognitive psychotherapy of psychotic and personality disorders. Handbook of theory and practice (p. 37-62). Chichester: John Wiley & Sons. Waddington, L. (2002). The therapy relationship in cognitive therapy: A review. Behavioural and Cognitive Psychotherapy, 30, 170-191. Weertman, A. (2006). The Cognitive Model of Personality Disorders. Academisch proefschrift. Universiteit Maastricht. Weertman, A, Arntz, A., Schouten, E. & Dreessen, L. (2005). Influences of beliefs and personality disorders on treatment outcome in anxiety patients. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 73, 936-944.

Young, J.E. (1990, 1994, 1999). Cognitive therapy for personality disorders: A schema-focused approach. Sarasota, FL: Professional Resource Press. Young, J.E., vertaling H. Pijnacker (1999). Cognitieve therapie voor persoonlijkheidsstoornissen: een schemagerichte benadering. Houten: Bohn Stafleu van Loghum. Young, J.E. Bricker, D. (2000). Schemagerichte therapie. Informatie voor clie¨nten. PsychoPraxis, 2, 81-85. Young, J.E. & Brown, G. (1994). Young Schema-Questionnaire (second edition). In: J.E. Young. Cognitive therapy for personality disorders: A schemafocused approach (rev. edition, p. 63-76). Sarasota, FL: Professional Resource Press. Young, J.E. & Klosko, J.S. (2005). Schema therapy. In: J.M. Oldham, A.E. Skodol & D.S. Bender (eds.). The American Psychiatric Press textbook of personality disorders (p. 289-306). Washington DC: American Psychiatry Publishing Inc. Young, J.E. & Klosko, J.S. (1999). Leven in je leven. Leer de valkuilen in j e leven kennen. Lisse: Swets & Zeitlinger. Young, J.E., Klosko, J.S. & Weishaar, M.E. (2005). Schemagerichte therapie. Handboek voor therapeuten. Houten: Bohn Stafleu van Loghum. Young, J.E., Klosko, J.S. & Weishaar, M.E. (2003). Schema therapy. A practitioner’s guide. New York: The Guilford Press. Young, J.E., Weinberger, A.D. & Beck, T.A. (2001). Cognitive therapy for depression. In: D.H.Barlow (ed.). Clinical handbook of psychological disorders. A step-by-step treatment manual (third edition) (p.264-308). New York: The Guilford Press.

17 Dialectische gedragstherapie j

Wies van den Bosch

17.1 j

Inleiding

In 1995 werd Dialectische gedragstherapie (DGT) voor het eerst in Nederland geı¨ntroduceerd en geı¨mplementeerd (Van den Bosch, 2005). DGT is ontwikkeld door Marsha Linehan van de universiteit van Seattle (Linehan, 2002, 1996) als een specifiek psychosociaal behandelaanbod voor chronisch suı¨cidale borderline clie¨nten. DGT werd in de jaren tachtig ontwikkeld, vanuit de behoefte aan een empirisch gevalideerde behandelmethode voor de borderline persoonlijkheidsstoornis (BPS). Borderline problematiek wordt gekenmerkt door een range van ernstige problemen waaronder zelfbeschadiging en suı¨cidaliteit (Kehrer & Linehan, 1996). Gebrek aan therapietrouw en hoge drop-outpercentages, in combinatie met weinig behandelprogressie en ontevredenheid over de behandeling, leken toentertijd met borderline problematiek samen te hangen. Cognitieve gedragstherapie (CGT) roept in het algemeen verzet op bij borderline clie¨nten, omdat de nadruk die daarin voortdurend wordt gelegd op de noodzaak tot verandering als kritiek op en invalidatie van hun pijn en lijden ervaren wordt (Dimeff & Linehan, 2001). In feite wordt hiermee de neiging van BPS-clie¨nten om zichzelf te bekritiseren en te invalideren versterkt. CGT draagt zo bij aan het verhogen van de therapieontrouw. Validatie en acceptatie van de clie¨nt zoals die is op dit moment, is even noodzakelijk als directe verandering van het impulsieve, zelfdestructieve gedrag. DGT benadrukt daarom expliciet de noodzaak om veranderingsgerichte strategiee¨n af te wisselen met op acceptatie gerichte en validerende strategiee¨n. De toepassing van een dialectische filosofie zorgt voor integratie van beide benaderingen.

DGT richt zich op de meervoudige ontwikkelingsstadia van BPS en biedt clie¨nten een theoriegestuurde behandeling met specifieke behandeldoelen. DGT is overdraagbaar omdat het behandelprogramma, de interventies en de strategiee¨n in protocollen uitgewerkt zijn en door een handleiding vergezeld worden (Linehan, 2002, 1996). In dit hoofdstuk worden in vogelvlucht de theoretische onderbouwing van DGT en de basiscomponenten van het behandelprogramma besproken. Het volledig beschrijven van de technieken en strategiee¨n van ‘standaard’-DGT voert te ver voor dit hoofdstuk. In de tekst worden enkele voorbeelden gegeven van de belangrijkste instrumenten en technieken, zodat de lezer een beeld krijgt van de behandeling. De geı¨nteresseerde lezer wordt verwezen naar Marsha Linehan’s handboek (2002). Tot slot worden gegevens over de effectiviteit van DGT besproken. 17.2 j

Theoretische basis

17.2.1 j

De biosociale theorie

Linehan (2002) stelt dat BPS een stoornis is van de regulatie van gedrag, cognities, intermenselijke relaties en affect. Het zelfbeschadigende en suı¨cidale gedrag van BPS-clie¨nten wordt gezien als resultaat van deze disregulatie. De biosociale theorie die het fundament vormt van DGT ziet deze disregulatie als gevolg van de transactie tussen een aangeboren defect in het emotieregulatiesysteem en een ‘invaliderende’ omgeving. De in aanleg gegeven disregulatie van het emotieregulatiesysteem wordt gekarakteriseerd door een sterke gevoeligheid voor emotionele stimuli, een sterke reactie op

304


stimuli (zelfs van geringe intensiteit) en door een trage terugkeer naar het basisniveau na prikkeling. Deze emotionele kwetsbaarheid treedt op in combinatie met het onvermogen de emotionele toestand te moduleren. Een invaliderende omgeving is een omgeving die de basale ervaringen en gevoelens van het individu invalideert door ze als ongepast en ongewenst te zien. De invaliderende omgeving straft bovendien, op extreme en vasthoudende wijze, de gedragingen die het individu op basis van diens ervaringen en gevoelens genereert. Communicatie over door het individu zelf beleefde ervaringen (bijv. ‘ik voel me verdrietig’) worden gezien en behandeld als ongewenst, ongepast en/of onaangepast, terwijl escalerende emotionele communicatie op intermitterende wijze bekrachtigd wordt. Voor problemen bestaan simpele oplossingen (bijv. ‘je moet gewoon willen’). De omgeving schept niet de condities die het het individu mogelijk maken te leren hoe emotionele ervaringen te reguleren op een niet-destructieve wijze. Een van de meest extreme voorbeelden van een invaliderende omgeving is seksueel misbruik. Gegeven de hoge prevalentie van misbruik in de kindertijd van mensen met BPS (Brodsky e.a., 1995), wordt misbruik algemeen gezien als een van de belangrijkste factoren in de pathogenese van BPS. Minder expliciete vormen van invalidatie als herhaaldelijk negeren van de emotionele ervaringen van het kind en bekrachtiging van onaangepaste copingmechanismen kunnen ook tot verstoring van de zelfregulatie leiden (Stanley & Brodsky, 2005). In sommige gevallen wordt de invaliderende omgeving het best gekarakteriseerd door ‘de slechte aansluiting’ tussen individu en omgeving (bijv. als het kind het enige is binnen het gezinssysteem dat intense emoties ervaart en uit). De gevolgen van het opgroeien in een invaliderende omgeving zijn aanzienlijk en dragen bij aan de emotionele disregulatie, omdat zij het individu niet leren arousal te onderkennen en te hanteren, frustratie te tolereren en te vertrouwen op de eigen emotionele reacties als valide interpretaties van gebeurtenissen. Integendeel, doordat de eigen ervaringen van het individu geı¨nvalideerd worden, leert het individu zijn eigen affectieve ervaringen te invalideren en naar anderen te kijken om een accuraat beeld te krijgen van de externe realiteit. Walging/afkeer van zichzelf wordt zelfconcept. Het benadrukken van het gemak waarmee levensproblemen opgelost kunnen worden leidt onvermijdelijk tot onrealistische doelen, en tot het onvermogen om zichzelf voor kleine stappen in de goede richting te belonen in plaats van te straffen.

Door de uiting van negatieve emoties te bestraffen en door grillig en alleen na escalatie te reageren op de communicatie van emoties, zorgt de omgeving voor de ontwikkeling van een emotionele uitingswijze. Gevolg is heen en weer zwenken tussen extreme remming en onderdrukken van emotionele ervaringen aan de ene kant, en extreme uitingswijzen en extreme emoties aan de andere kant (bijv. middelenmisbruik en parasuı¨cidaal gedrag). Door middel van borderline gedragspatronen wordt geprobeerd een oplossing te vinden voor als problematisch ervaren emoties (bijv. middelenmisbruik als zelfmedicatie). Maar deze gedragingen zijn ook de problematische gevolgen van de oorspronkelijke emoties (zoals impulsieve handelingen), of door de omgeving bekrachtigd gedrag (het disfunctionele gedrag leidt tot reacties van de omgeving, zoals opname na een suı¨cidepoging). Linehan (2002) heeft vijf disregulatiedomeinen onderscheiden die BPS karakteriseren en die met de DSM-IV-diagnostische criteria overeenkomen: 1 affectieve disregulatie:hoge emotionele reactiviteit en labiliteit, stemmingswisselingen, problemen met controleren van woede; 2 interpersoonlijke disregulatie:chaotische, instabiele interpersoonlijke relaties, hechtingsproblemen; 3 ontregeling van het zelf:een diep gevoel van leegte, identiteitsverwarring; 4 gedragsdisregulatie:parasuı¨cidale handelingen, middelenmisbruik, risicovol en problematisch impulsief gedrag; 5 cognitieve disregulatie:alle niet-psychotische vormen van disregulatie van denken (zoals dissociatie, depersonalisatie, catastrofale gedachten en paranoı¨de ideatie). In DGT wordt geen gewicht of schuld aan beide etiologische componenten toegekend. Gesteld wordt dat het individu niet schuldig is aan de problematiek vanwege de biologisch bepaalde, emotionele kwetsbaarheid. In de meeste gevallen is de omgeving niet schuldig omdat deze niet toegerust is om aan de behoeften van het kwetsbare individu te voldoen. De problematiek is het gevolg van een vaak jarenlang durende, continue transactie tussen aanleg en omgeving. Beide veranderen elkaar, zijn niet schuldig, maar dragen wel verantwoordelijkheid voor het veranderen van de situatie. 17.3 j

Theoretische basis van de behandeling

De combinatie van gedragstherapie (leerprincipes, gericht op verandering) en de praktijk van ‘mind-

17 Dialectische gedragstherapie

fulness’ (Zen, gericht op acceptatie), in evenwicht gehouden door dialectiek, wordt rechtstreeks in de behandeltechnieken, en met begrip voor de problemen van de clie¨nt, vertaald en toegepast (Linehan, 2002). 17.3.1 j

Leerprincipes

Een van de drie theoretische kaders die in DGT toegepast worden is de leertheorie. DGT wordt beschouwd als een cognitieve gedragstherapie, maar verschilt van andere vormen van cognitieve gedragstherapie. De cognitieve therapie zoals ontwikkeld door bijvoorbeeld Beck e.a. (2003) benadrukt de centrale rol van vervormde cognities. DGT definieert cognitie als gedrag. In DGT wordt gefocust op de rol van de bekrachtigers die het disfunctionele gedrag instandhouden, waarna geprobeerd wordt die verbinding te verbreken. In DGT wordt ook aandacht besteed aan cognities, maar de verstoorde emotieregulatie wordt gezien als basis van de problematiek en de verandering ervan als doel van behandeling. DGT gaat ervan uit dat de disfunctionele gedragingen pogingen tot coping zijn. De aard van de problematiek maakt het noodzakelijk dat de clie¨nt het disfunctionele gedrag (zoals zelfverwonding, suı¨cidepogingen, misbruik van middelen) opgeeft en vervangt door functioneel gedrag. Daarbij is het noodzakelijk te weten of het gedrag in stand gehouden wordt door middel van klassieke of operante conditionering. Op basis van dit onderscheid wordt gedragsverandering nagestreefd. Als het disfunctionele gedrag instandgehouden wordt door operante conditionering, kan het gedrag veranderd worden door de bekrachtigers te verwijderen. Functioneel gedrag wordt tot stand gebracht door het positief te bekrachtigen. Als het disfunctionele gedrag instandgehouden wordt door middel van klassieke conditionering, moet de verbinding tussen de geconditioneerde en niet-geconditioneerde stimuli veranderd worden. Ook moeten antwoorden gezocht worden op de vraag welke plaats het gedrag inneemt in de keten van gedragingen, en of er patronen onderscheiden kunnen worden (gedragsanalyse, functionele analyse, topografische analyse). DGT ondersteunt de clie¨nt (en therapeut) bij het voorko´men van opname. Om deze doelstelling te bereiken moeten beiden vaardig en gemotiveerd zijn en blijven. Binnen DGT zijn de acties van therapeuten en trainers erop gericht om op actieve en intentionele wijze het gewenste gedrag aan de clie¨nt te ontlokken, en, hoe bescheiden ook, te bekrachtigen. De clie¨nt leert effectief gedrag door

305

middel van de vaardigheidstraining. Motivatie wordt gecreeërd en instandgehouden door de client daarvan de positieve effecten te laten ervaren, door gewenst gedrag systematisch te bekrachtigen, of door gebeurtenissen of ervaringen met elkaar te associe¨ren door middel van klassieke conditionering. De instandhouding van motivatie is de resultante van het generaliseren van leren door de tijd en over verschillende contexten heen. Het DGT-consultatieteam is de bron van steun en advies voor de therapeut. Het helpt de therapeut gefocust te blijven op de behandeldoelen en het programma, en moedigt de therapeut aan problemen te overwinnen door nieuwe vaardigheden te leren en toe te passen. 17.3.2 j

Mindfulness in de praktijk: Zen

Het tweede theoretische kader wordt ontleend aan Zen. In DGT wordt hieruit een aantal principes tot leerpunten vertaald en in de praktijk toegepast (Robins, 2002). Het beeld van de werkelijkheid, van de wereld en van de mens zoals in Zen geschetst, vormt de basis van de therapie als geheel en van iedere therapeutische interactie met clie¨nten en collega’s. Het is van belang hierbij aan te tekenen dat het gebruik van deze principes geen religieuze affiniteit verlangt. DGT is geen religie, maar een psychosociale methodiek, waarbij de vraag wat effectief is centraal staat. Linehan constateerde dat een primaire gerichtheid op verandering door getraumatiseerde of borderline clie¨nten als invaliderend ervaren kan worden. Daarom is acceptatie van de clie¨nt zoals die op dit moment is, in de behandeling opgenomen. In DGT staat Zen voor acceptatie, zoals gedragstherapie voor verandering staat. Acceptatie zoals hier bedoeld verwijst naar het nemen van de werkelijkheid zoals zij is, zonder oordeel, en nadrukkelijk niet naar ‘berustende aanvaarding’. In DGT betekent acceptatie een aanzet tot verandering. Het zelfdestructieve gedrag van de clie¨nt wordt gezien als de voor deze op dat moment meest effectief gebleken wijze om met de ondraaglijke pijn om te gaan. Acceptatie is dan valideren van de gevoelens, het gedrag en de gedachtes van de clie¨nt. Wanneer uitsluitend gefocust zou worden op acceptatie van de clie¨nt, ervaart deze opnieuw invalidatie, omdat door acceptatie alleen de problemen en negatieve gevolgen van het borderline gedrag niet verdwijnen. Hopeloosheid en suı¨cidaliteit kunnen dan het gevolg zijn. De balans tussen beide benaderingen is een van de meest unieke aspecten van de dialectische be-

306


nadering in DGT. De tweeledige taak – het individu moet zichzelf leren accepteren zoals hij is op dit moment en tegelijkertijd moet hij zijn gedrag leren controleren – leidt tot een spanningsvol conflict. In DGT wordt ervan uitgegaan dat het juist deze spanning is die voor veranderingsmogelijkheden zorgt. Het conflict vraagt verandering van een of-of-houding naar een en-enhouding. In deze verandering wordt rechtstreeks het dichotome denken aangepakt dat zo kenmerkend is voor BPSclie¨nten, en dat vaak leidt tot zelfdestructief, disfunctioneel gedrag (Linehan, 1997). Mindfulness leert het individu een probleem onder ogen te zien (geconcentreerd zijn op de taak, eigen belevingen en lichamelijke sensaties), te accepteren dat het een probleem is, en evaluaties en/of oordelen over de activiteiten of bijbehorende belevingen los te laten, zodat er ruimte ontstaat om het probleem op te lossen. Deze vaardigheden helpen de clie¨nt in het heden te blijven in plaats van focussen op zorgen om vroeger of angst voor de toekomst. Zeker bij de neiging zichzelf te beschadigen helpt mindfulness, want het helpt de clie¨nt zich te herorie¨nteren en vermindert uiteindelijk de intensiteit van de ervaren aandrang. Door zich te trainen in mindfulness kan de clie¨nt leren meer gebruik te maken van zijn intuı¨tie, zijn ‘wijze geest’. Volgens Zen zijn er drie geestestoestanden: de ‘emotionele geest’, de ‘redelijke geest’ en de synthese tussen beide, de ‘wijze geest’. De BPS-clie¨nt, vrijwel voortdurend gekweld door emotionele ontregeling, verkeert in de emotionele geest. Om tot emotionele controle te komen, dient de emotionele geestestoestand niet te worden uitgeschakeld (zoals zij zelf graag wensen), maar te worden aangevuld met de redelijke geestestoestand. 17.3.3 j

De dialectische benadering

Het derde en laatste theoretische kader wordt ontleend aan de dialectiek. In DGT heeft dialectiek twee betekenissen: dialectiek als filosofisch wereldbeeld en dialectiek als een vorm van overtuiging en van dialoog. Het wereldbeeld is terug te vinden in de therapeutische benadering en in de assumpties. De dialoog, gericht op overtuiging (en dus verandering) is terug te vinden in de behandelstrategiee¨n, in de vorm waarin de behandeling wordt toegepast. Het dialectisch perspectief gaat ervan uit dat de werkelijkheid, schijnbaar bestaande uit onafhankelijke facetten, in werkelijkheid een samenhangend geheel vormt. Analyse van een deel van het

geheel heeft dus alleen maar zin als het deel in relatie gebracht wordt met het geheel.

Het zelfdestructieve gedrag van een clie¨nt verergert plotseling. Analyse van de reacties van haar omgeving op haar veranderend gedrag toont dat deze omgeving de positieve veranderingen afkeurt. Voor de omgeving is het oude, probleemvolle gedrag wenselijker dan het nieuwe en vaardige gedrag. Het is ook begrijpelijk. De verandering van de clie¨nt dwingt de omgeving eveneens te veranderen.

Daarnaast vormt het polariteitsprincipe een van de basisgedachten in DGT. De werkelijkheid bestaat uit tegenpolen die elkaar voortbrengen en aantrekken, versmelten en weer uit elkaar gaan: in gedrag is altijd een positief element aanwezig.

Een clie¨nt heeft de vaardigheidstraining voortijdig verlaten. In de analyse wordt duidelijk dat, voorafgaand aan het incident, de spanning bij de clie¨nt steeds meer opgelopen is, veroorzaakt door een medeclie¨nt die duidelijk onder invloed is en zich storend ten opzichte van de clie¨nt gedraagt. Alle pogingen van de clie¨nt om haar medegroepslid ertoe te brengen haar gedrag te veranderen, lopen op niets uit. Daarom besluit de clie¨nt niet in de groep te blijven, om escalatie te voorkomen. Na afloop van de groep neemt zij contact op met de trainer om te bespreken hoe zij de volgende keer meer effectief kan optreden. Het positieve gedrag van de clie¨nt had niet zonder het negatieve gedrag van haar groepsgenoot kunnen ontstaan. Verandering in therapeutisch opzicht wordt gezien als het gevolg van overtuigen van de clie¨nt en van benutten van de veelvoudige en gelijktijdig optredende spanning die inherent is aan de therapeutische relatie.

De dialectische filosofie leidt rechtstreeks tot assumpties over clie¨nten en therapeuten. Deze assumpties vormen de basis van DGT. De eerste expliciete assumptie is dat clie¨nten willen verbeteren en hun uiterste best doen. Tegelijkertijd moeten ze meer hun best doen, zich meer inspannen en meer motivatie opbrengen om te veranderen. De tweede assumptie is dat clie¨nten misschien niet hun problemen gecreeërd hebben, maar ze toch zelf moeten oplossen. Deze assumpties valideren de be-


hoefte aan verandering van de clie¨nt, zonder schuldvraag of oordeel, en moedigen effectief probleemoplossend gedrag aan. Deze assumpties zetten de therapeut aan tot een niet-veroordelende benadering en ontmoedigen de ontwikkeling van negatieve gedachten van de therapeut over de client wanneer deze problematisch gedrag vertoont. Een verdere assumptie is dat clie¨nten niet kunnen falen in de therapie. Als falen optreedt, is het de behandeling of de therapeut die faalt (Linehan, 2002). Immers, het herhaald optreden van zelfdestructief gedrag zien als falen bij een individu met borderline problematiek heeft dezelfde betekenis als een drenkeling verwijten dat de zwemlessen niet geholpen hebben. Deze filosofische assumpties verhogen de inzet en waakzaamheid van therapeuten en trainers, en motiveren hen ertoe effectieve behandeling te geven (Cialdini e.a., 1975; Freedman & Fraser, 1966). Bovendien wordt de overtuiging dat de therapeut de clie¨nt niet kan redden erdoor benadrukt. Het is de rol van de therapeut om de clie¨nt ertoe aan te zetten voor zichzelf te gaan zorgen, niet om voor de clie¨nt te zorgen. Wanneer het probleemgedrag toeneemt, of nog erger: de clie¨nt uitvalt, ligt de verantwoordelijkheid bij de therapie. De therapie is er dan niet in geslaagd de clie¨nt gemotiveerd te houden. Consequentie van de assumpties is vervolgens dat de clie¨nt ontlast wordt van het verwijt te weinig gemotiveerd te zijn geweest of te weinig wilskracht te hebben getoond. Deze benadering helpt vooral bij clie¨nten die zichzelf ernstige verwijten maken, wat hen ervan weerhoudt risico’s te nemen en zichzelf een kans te geven in de therapie en in hun leven. 17.4 j

Behandelstadia en hie ¨rarchie van behandeldoelen

DGT kent vier behandelstadia. Aan alle stadia gaan ‘pre-treatment’ en ‘commitment’ vooraf: de eerste taak van de therapeut in de pre-treatmentfase is het verkrijgen van commitment van de clie¨nt ten aanzien van het gedrag dat veranderen moet (en dat op de dagboekkaart vermeld wordt). Vooral instemming over de prioritering van levensbedreigend en automutilatief gedrag is hierbij van belang. Veel BPS-clie¨nten komen in behandeling terwijl zij ernstig verstoord en disfunctioneel gedrag tonen. Het doel van het eerste stadium van DGT is gedragscontrole, stabiliteit en het cree¨ren van een effectieve relatie met de hulpverlening. Linehan (2002, 1996) heeft ten behoeve van dit stadium een logische reeks behandeldoelen opgesteld (zie hier-

307

onder). Het individu gaat naar het tweede stadium van de behandeling als gedragscontrole is bereikt. Tijdens dit tweede stadium ligt het accent op emotioneel ervaren en op het verwerken van posttraumatische stress. Op ‘exposure’gebaseerde procedures worden gebruikt om de resten van het trauma te behandelen. In het derde stadium wordt verhoging van het zelfrespect en het bereiken van individuele doelen op sociaal en beroepsgebied benadrukt. Hoewel het succesvol afsluiten van dit stadium voor velen voldoende is, heeft Linehan een vierde stadium in de behandeling ondergebracht (transcendentie) voor degenen die een meer betekenisvol bestaan nastreven. Het richt zich op het laten toenemen van het vermogen om blijdschap te ervaren ondanks de wetenschap ‘niet compleet’ te zijn. In stadium 1 van DGT wordt een vaste hie¨rarchie van behandeldoelen gehanteerd (zie ook individuele therapie): – eerste prioriteit is het verminderen van suı¨cidaal, levensbedreigend en (zelf)destructief gedrag; – tweede doel is het verminderen van therapie-interfererend gedrag; therapie-interfererend gedrag is al het gedrag van clie¨nt en therapeut dat de therapie belemmert (niet bijwonen van sessies, te laat komen, het huiswerk niet maken, de dagboekkaart niet ingevuld hebben); – derde doel is de vermindering van gedrag dat met de kwaliteit van leven interfereert (relationele problemen, misbruik van middelen, problemen met werkgevers). Daarnaast wordt altijd aandacht besteed aan het laten toenemen van gedragsvaardigheden.

Clie¨nt Bottema is een 26-jarige alleenstaande vrouw. Op het moment van aanmelding volgt zij nog deeltijdbehandeling bij een verslavingszorginstelling. Sinds haar achttiende heeft zij zesmaal een behandeling ondergaan in de verslavingszorg. Zij heeft in het laatste jaar driemaal een suı¨cidepoging gedaan (2 x overdosis, 1 x pillen) en zij automutileert, waardoor de behandelaars de diagnose primaire verslaving bijgesteld hebben naar BPS. Zij heeft zich geprostitueerd om aan geld te komen voor drugs. De schaamte hierover heeft volgens haar tot het (para)suı¨cidale gedrag geleid. Zij automutileert al sinds haar twaalfde, en gebruikt sinds haar achttiende verschillende drugs (cannabis, cocaı¨ne en heroı¨ne). Vorige individuele therapiee¨n zijn gestrand omdat zij de therapeut verleidde

308


tot een persoonlijke relatie. Zij stelt dat stoppen met blowen ondenkbaar is. Toch komen therapeut en clie¨nt tot commitment. In de eerste maanden van de therapie, waarbij consequent de hie¨rarchie aangehouden wordt, treedt geen suı¨cidepoging meer op en verdwijnt het heroı¨ne- en cocaı¨negebruik. De clie¨nt automutileert ook niet meer. In de eerste maanden van de therapie belt de clie¨nt haar therapeut soms scheldend op, waarbij zij de therapeut verwijt zich niets van haar aan te trekken. Dat de therapeut doorgaat met de sessies, de hie¨rarchie blijft handhaven en haar niet afwijst, maakt haar beurtelings razend en verdrietig. In de vierde maand doet zij op een zaterdagmorgen een zelfmoordpoging door een auto te stelen en te proberen zich ermee dood te rijden. Zij had zich verheugd op een avondje naar de film met een kennis, maar deze heeft vlak van tevoren afgezegd. Zij besloot het voor zichzelf gezellig te maken met een drankje en een blowtje, maar om tien uur kon zij de eenzaamheid niet meer verdragen. Zij heeft zich omgekleed, is naar een kroeg gegaan en kwam daar dealers tegen die haar coke wilden geven tegen betaling in natura. Zodra zij gebruikt had kon zij niet meer stoppen. Uiteindelijk is zij met een van de dealers meegegaan en werd naast hem wakker. Daarna heeft zij zijn auto gepakt en heeft geprobeerd er een eind aan te maken. Analyse maakt zichtbaar dat blowen voor haar een manier is om te proberen negatieve gevoelens weg te drukken, en dat vermijden van emoties uiteindelijk tot zelfinvalidatie en suı¨cidaliteit leidt. In de maanden die volgen wordt stoppen met blowen tot prioriteit nummer 1 verheven (als predictor van suı¨cide). Therapeut en clie¨nt werken stap voor stap in de richting van verbeteren van haar sociale situatie (werk, geld en sociale contacten) en verandering van haar zelfbeeld. In de loop van een aantal maanden neemt zij afstand van haar vriendenkring (allen dealers of gebruikers). Na vele mislukte pogingen te stoppen met blowen, komen therapeut en clie¨nt in een conflict terecht. De clie¨nt stelt niet te willen stoppen met gebruik. Wanneer de therapeut aangeeft niet te willen aanzien dat de clie¨nt zichzelf langzaam doodt, barst deze in tranen uit. Zij zegt er niet meer in te geloven dat zij een leven zonder drugs zal kunnen leiden. Ook haar fa-

milie is afgehaakt, omdat ze haar beloften niet meer geloven. Omdat de therapeut haar niet wegstuurt maar valideert (uitspreekt wat voor effect haar gedrag op de therapeut heeft en hoe begrijpelijk het is gezien haar geschiedenis), kan zij werkelijk stilstaan bij haar gedrag en situatie. In het verleden was drugsgebruik een effectief middel gebleken om haar eenzaamheid te overwinnen, want het drukte gevoelens weg en zorgde voor een groep waar zij bij hoorde. Nu moet zij andere vaardigheden gaan gebruiken, met name kernoplettendheid en crisisvaardigheden. Kort daarop vertelt zij op vrijdagavond zich te hebben willen omkleden om uit te gaan. Toen zij voor de spiegel stond, werd zij zich bewust van zichzelf. Zij constateerde dat ze zichzelf aardig vond en deed haar pyjama aan. Uiteindelijk slaagt de clie¨nt er ook in langs dealers te lopen terwijl zij ‘craving’ervaart ‘alsof zij erop surft’. De clie¨nt maakt het jaar behandeling af. Bij het afscheid van de individuele therapie gooit zij de therapeut een bos bloemen toe en loopt huilend weg. Een jaar later, als nagegaan wordt hoe het met haar gaat, blijkt dat zij drie dagen per week werkt en daarnaast een opleiding volgt tot etaleur. Zij blowt niet meer en heeft haar relatie met haar familie genormaliseerd. Zij zingt in een vrouwenkoor en heeft zich pas als vrijwilliger aangemeld bij een buddyproject. Zij heeft een niet-gebruikend vriendje, maar weet nog niet of ze zal gaan samenwonen.

17.5 j

Behandelprogramma

In DGTis het niet voldoende als clie¨nten het disfunctionele gedrag dat zij in de individuele psychotherapie laten zien, begrijpen. Zij moeten het gebrek aan vaardigheden compenseren en nieuwe vaardigheden leren. Clie¨nten vertellen vaak dat zij best weten waarom ze doen wat ze doen, maar geen idee te hebben wat ze anders zouden kunnen doen, of hoe ze hun gedrag zouden kunnen veranderen. DGT erkent dit probleem door te stellen dat het begrijpen van de disfunctionele gedragspatronen vooral nuttig is wanneer het gecombineerd wordt met het ontwikkelen van nieuwe vaardigheden. Volledige DGT in stadium 1 vervult vijf functies die noodzakelijk zijn voor het verminderen van disfunctioneel gedrag op alle gebieden, voor het


laten toenemen van de effectiviteit van gedrag en het verhogen van de kwaliteit van leven. Deze functies zijn: 1 vergroten van gedragsmatige vaardigheden; 2 verbeteren van de motivatie tot verandering; 3 zeker stellen dat nieuwe vaardigheden generaliseren naar de natuurlijke omgeving; 4 structureren van de omgeving op een wijze die noodzakelijk is om ervoor te zorgen dat de clie¨nt ondersteund wordt en de therapeut mogelijkheid krijgt te behandelen; 5 verhogen van de bekwaamheid van de therapeut en van zijn motivatie tot het effectief behandelen van clie¨nten. Aan deze vijf elementen wordt binnen verschillende behandelingsmodules aandacht gegeven: individuele psychotherapie, groepsvaardigheidstraining, het consultatieteam, en – indien nodig – telefonische consultatie. 17.5.1 j

Individuele therapie

Clie¨nten nemen eens per week deel aan een individuele psychotherapiesessie van gemiddeld 60 minuten. De sessie wordt gestructureerd aan de hand van de hie¨rarchie van de behandeldoelen. Altijd wordt eerst aandacht besteed aan het levensbedreigende, suı¨cidale gedrag (inclusief automutilatie). Daarna komen therapie-interfererende gedragingen aan de orde. Alleen wanneer de eerste twee gedragingen niet opgetreden zijn, kan aandacht besteed worden aan gedrag dat met de kwaliteit van leven interfereert. Het is steunend en respectvol om, wanneer de clie¨nt graag wil praten over belastende of traumatische jeugdervaringen, te blijven benadrukken dat alleen als het (zelf)destructieve en therapie-interfererende gedrag verdwenen zijn deze onderwerpen aan bod kunnen komen, hoe graag de therapeut er zelf ook bij zou willen stilstaan. Vanaf het begin van de pre-treatment vraagt de individuele therapeut aan de clie¨nt om dagelijks een dagboekkaart bij te houden. Deze kaart structureert de individuele therapiesessie en wordt bij aanvang van iedere sessie met de clie¨nt doorgenomen. Op deze kaart staan alle probleemgedragingen die primair doel van de behandeling zijn en deel uitmaken van het behandelcontract, maar ook gedragingen die de primaire doelgedragingen be¨ınvloeden (bijv. alcohol- en drugsgebruik, de aandrang tot zelfbeschadiging, medicatiemisbruik, niveau van toegepaste vaardigheden). De dagboekkaart leert de clie¨nt het eigen gedrag te monitoren, te differentie¨ren naar ernst en mate van

309

problemen en daardoor inzicht te krijgen in het verloop van het problematische gedrag. Veel clie¨nten zijn ervan overtuigd dat hun problemen ‘uit de lucht komen vallen’, dat wil zeggen: zij zien hun gedrag niet als onderdeel van een gedragsreeks (stimuli – gedrag – gevolgen). De dagboekkaart ‘dwingt’ clie¨nten om stil te staan bij wat er werkelijk gebeurt. Dagboekkaarten zijn bijzonder nuttig voor clie¨nten die frequent dissocie¨ren, of wier herinneringsvermogen gehinderd wordt door de stemming van het moment. De kaarten helpen clie¨nten onderwerpen bespreekbaar te maken waarvoor zij zich schamen. Als deze gedragingen niet op de kaart vermeld worden, is de kans groot dat de clie¨nt het gedrag ook niet zal noemen. Het kan gebeuren dat de clie¨nt de dagboekkaart niet heeft ingevuld of vergeten is. Therapeut en clie¨nt vullen hem dan samen in, want bespreking van alle andere mogelijke onderwerpen moet uitgesteld worden totdat er inzicht is in het verloop van de week. Bij het bespreken van de dagboekkaart wordt met de dag begonnen die het meest disfunctionele gedrag laat zien. Deze wordt aan gedragsanalyse onderworpen. Gedragsanalyse van levensbedreigend en therapie-interfererend gedrag vormt de ruggengraat van iedere sessie. De dialectische aanpak van gedragsanalyses in DGT bestaat uit het identificeren van de kwetsbaarheid die de clie¨nt meebrengt in de sessie, de gebeurtenissen die eraan voorafgegaan zijn en de bekrachtigende gevolgen van het disfunctionele gedrag. De positieve gevolgen voor de clie¨nt worden benadrukt en gevalideerd. Daarna reconstrueren clie¨nt en therapeut de reeks van gebeurtenissen (gedachten, emoties, herinneringen, omgevingsinvloeden en acties) die tot het gedrag geleid hebben. De therapeut vraagt tot in het kleinste detail door, en benoemt tijdens de analyse oplossingen of in de vaardigheidstraining geleerde vaardigheden die door de clie¨nt toegepast hadden kunnen worden. Dan worden oplossingsstrategiee¨n gegenereerd, kiest de clie¨nt er een uit en komen therapeut en clie¨nt tot overeenstemming over het oefenen hierin, waarna de sessie afgesloten wordt. Door de hele sessie heen worden de veranderingsgerichte strategiee¨n afgewisseld met op acceptatie gerichte validatie. De zelfinvalidatie, die als gevolg van de internalisatie van de invloed van de invaliderende omgeving voortdurend optreedt, moet geherstructureerd worden. Met validatie maakt de therapeut de clie¨nt duidelijk dat zijn reacties ertoe doen en volstrekt begrijpelijk zijn binnen zijn huidige levenscontext of -situatie. Validatiestrategiee¨n vragen van de therapeut dat hij

310


zoekt naar de validiteit van het gedrag van de client (gedachten, gevoelens, handelingen en herinneringen), deze herkent en deze aan de clie¨nt teruggeeft (Linehan, 2002). Het gedrag wordt zo valide en kan onder ogen gezien worden. Linehan onderscheidt vijf niveaus van validatie. Op het eerste niveau probeert de therapeut de clie¨nt oordeelsvrij te zien en te luisteren. De therapeut baseert zijn bevindingen alleen op observeerbare gedragingen en uitlatingen en laat zich niet beı¨nvloeden door informatie uit andere bronnen. Het tweede niveau is accuraat reflecteren. De belangrijkste boodschap die de therapeut hiermee wil overbrengen is dat hij zich actief verdiept in wat de clie¨nt aan hem vertelt en dat hij de clie¨nt wil helpen verduidelijken in wat hij voelt, waarom hij dat voelt, wat zijn opvattingen zijn en van waaruit hij handelt. Het derde niveau wordt bereikt als de therapeut gedachten en gevoelens die de clie¨nt niet uitspreekt tussen de regels door gaat lezen en aan hem teruggeeft. Het vierde niveau bestaat uit onmiddellijke validatie in termen van vroegere leerervaringen of vanuit de biosociale theorie. Gedrag is zinvol in de context waarin het plaatsvindt en heeft dus ooit, vroeger, een functie gehad. In het vijfde niveau valideert de therapeut het gedag als begrijpelijk ‘in het moment’. De therapeut moet zich, zeker in het begin van de behandeling, flexibel opstellen en de lengte van de sessie aanpassen aan de behoeften van de clie¨nt en de taken die uitgevoerd moeten worden. Wanneer bijvoorbeeld een gedragsanalyse veel tijd kost en over voor de clie¨nt moeilijk te verwoorden gedrag gaat, is het van belang de sessietijd te verlengen, zodat er ook ruimte is voor oplossingsanalyses en afspraken. 17.5.2 j

Vaardigheidstraining

De trainingsgroep vindt plaats op wekelijkse basis en duurt 150 minuten. De vaardigheden worden door een trainer (bij voorkeur niet de individuele therapeut van de clie¨nt) binnen een didactisch kader onderwezen. Linehan heeft een trainingshandleiding geschreven (1996), waarin de vaardigheden beschreven staan, en waarin staat hoe ze onderwezen moeten worden. De handleiding bevat daarnaast werkbladen en huiswerkopdrachten om het leren te vergemakkelijken. De training bestaat uit twee cycli van ongeveer 24 bijeenkomsten en wordt geleid door twee vaardigheidstrainers. De tweede cyclus is een herhaling van de eerste en het totaal bestrijkt een periode van een jaar. De trainingsbijeenkomst wordt in twee delen gegeven. Het eerste deel bestaat uit huiswerkbespreking, het

tweede deel uit het bespreken van theoretische leerstof als basis voor nieuwe huiswerkopdrachten. De vaardigheidstraining is gebaseerd op de leertheorie en gebruikt principes als shaping, modeling, gedragsrepetitie, huiswerk en bekrachtiging van sociaal effectief gedrag. In de groep wordt gestart met het rechtstreeks instrueren van de vaardigheid. De clie¨nt krijgt daardoor de kennis om de vaardigheid toe te passen. Wanneer de vaardigheid aan de clie¨nt geleerd is, moet de clie¨nt het gaan uitvoeren (gedragsrepetitie). Daarbij worden de principes van shaping toegepast. De clie¨nt krijgt feedback over datgene wat hij of zij gedaan heeft, en de resultaten van het toepassen van het gedrag worden bekrachtigd. Nadat de vaardigheid geoefend is, wordt de clie¨nt gevraagd mee te doen aan rollenspellen en worden huiswerkopdrachten gegeven die het toepassen van de vaardigheid vereisen. Ten slotte zal dan deze herhaalde toepassing ertoe leiden dat de vaardigheid tot het gedragsrepertoire van de clie¨ nt gaat behoren. Linehan (1996) onderscheidt vier specifieke groepen vaardigheden, die gericht zijn op vier verschillende gebieden van disregulatie. De eerste module is Kernoplettendheid. Aandacht voor deze vaardigheden loopt als een rode draad door de gehele vaardigheidstraining. Kernoplettendheid is de weg die leidt naar mindfulness. Clie¨nten leren de werkelijkheid opnieuw te zien zoals zij is, en te doen wat effectief is. Het doel van de module is clie¨nten te helpen een leefstijl te ontwikkelen van geestelijk bewust-zijn en innerlijke verbondenheid. De tweede module is Intermenselijke effectiviteit. Deze module combineert assertiviteitstraining met cognitieve herstructurering. In deze module wordt aandacht besteed aan het analyseren en oplossen van intermenselijke problemen. Vervormde cognities, die samenhangen met interpersoonlijke interacties, worden uitgedaagd. Geleerd wordt op effectieve wijze met relaties om te gaan, effectief om iets te vragen, nee te zeggen op onwenselijke eisen, en het bereiken van doelen in balans te brengen met de instandhouding van relaties en zelfrespect. De derde module is Emotieregulatie. Veel probleemgedragingen van borderline clie¨nten komen voort uit het onvermogen pijnlijke emoties te verdragen. Borderline clie¨nten moeten leren hun emoties te reguleren op een wijze die niet schadelijk is. Het is daarbij van belang te leren wat de waarde van emoties is, emoties te kunnen beleven en te valideren, en emoties te kunnen reguleren (bijv. het verminderen van fysiologische spanning).


Ook worden technieken aangeleerd om minder kwetsbaar te worden voor negatieve emoties en positieve emoties meer te gaan ervaren. De laatste module is Verdragen van crises/frustratietolerantie. Deze vaardigheden benadrukken de noodzaak van het kunnen verdragen en overleven van crises, zonder in zelfdestructief gedrag te vervallen. Crisisvaardigheden zijn onder andere afleiding zoeken, jezelf troosten, en pro’s en contra’s analyseren. Radicaal aanvaarden van het leven zoals het op dit moment is vormt de laatste vaardigheid. De onderscheiden modules zijn ontworpen om specifieke disregulaties te verminderen, maar ze bekrachtigen elkaar en cree¨ren daardoor een alomvattende behandeling van de ‘totale’ clie¨nt. 17.5.3 j

Therapeuten-consultatieteam

Een van de basisassumpties van DGT is dat therapeuten die suı¨cidale BPS-clie¨nten behandelen ondersteuning nodig hebben. Het instellen van het consultatieteam is gebaseerd op de ervaring dat ‘zware’ clie¨ntenpopulaties een stevige impact hebben op therapeuten en hulpverleners. De basis van de bijeenkomst wordt gevormd door de noodzaak om eigen ervaringen, die het effectieve verloop van de behandeling zouden kunnen belemmeren, bespreekbaar te maken en te houden. Dit gebeurt aan de hand van een oplossingsgerichte analyse van de gebeurtenis of de keten van gebeurtenissen die tot het knelpunt bij de therapeut of hulpverlener geleid heeft of hebben. Uitgangspunt daarbij is dat iedereen op zijn of haar eigen wijze de werkelijkheid (de clie¨nt) ervaart en interpreteert en dat dit respect verdient. De therapeuten zullen dan ook met de therapeut praten over zijn opvatting en gedrag, niet over het gedrag of de meningen van de clie¨nt. Analoog hieraan zal iedere hulpverlener ook de clie¨nt coachen bij de vraag hoe met de verschillende therapeuten om te gaan. Wanneer bijvoorbeeld een clie¨nt bij de individuele therapeut klaagt over de trainers, zal de individuele therapeut de clie¨nt helpen deze klacht te verwoorden tegenover de trainers in plaats van zelf de kwestie met de trainers te bespreken. Het consultatieteam is verplicht, vindt wekelijks plaats, meestal gedurende een uur, of tweewekelijks met een duur van 1½ uur. De bijeenkomsten worden altijd gestart met een mindfulnessoefening om het de deelnemers mogelijk te maken daadwerkelijk open te staan voor het overleg.

311 17.5.4 j

Telefonische consultatie: crisismanagement, coaching en contact tussen de sessies door

Bereikbaarheid van de therapeut tussen de sessies is van cruciaal belang wanneer de clie¨nt in behandeling suı¨cidaal is. In DGT wordt coaching in vivo door de individuele therapeut uitgevoerd om de clie¨nt de noodzakelijke ondersteuning te geven bij het toepassen van de vaardigheden en generalisatie van vaardig gedrag naar andere situaties te bevorderen. De clie¨nt kan de therapeut zolang het behandelcontract geldt (52 weken) 24 uur per dag, 7 dagen per week bellen, omdat nooit exact voorspeld kan worden wanneer de clie¨nt coaching nodig heeft. De clie¨nt kan contact zoeken met de individuele therapeut wanneer er een crisis dreigt, wanneer de clie¨nt nog geen probleemgedrag uitgevoerd heeft (bijv. zelfbeschadigend gedrag of middelenmisbruik) en bereid is te experimenteren en te oefenen met nieuw, minder schadelijk en hopelijk effectiever gedrag. De telefonische consultatie biedt ook de mogelijkheid het contact te herstellen met de therapeut en/of gevoelens van vervreemding op te heffen na een zitting. Tijdens de telefonische consultatie geeft de therapeut directe adviezen voor het oefenen van specifieke vaardigheden en instructies hoe die vaardigheden in deze situatie uit te voeren. Het feit dat de clie¨nt gebeld heeft, en dus ingegrepen in de reeks van gebeurtenissen, wordt gevalideerd, evenals de moeite die het kost nieuw gedrag uit te proberen. Telefonische consultatie is vrijwel altijd kort van duur en doelgericht. Het resulteert vaak in voorko´men van zelfbeschadigend gedrag en is daardoor een positieve bekrachtiger voor de therapeut (en de clie¨nt). Telefonisch contact is gericht op en beperkt tot coachen van de vaardigheden en herstel van de relatie. Wanneer de clie¨nt al zelfbeschadigend gedrag vertoond heeft, mag hij gedurende 24 uur geen contact zoeken. Wanneer een clie¨nt toch belt, kan de therapeut niet meer doen dan checken of de clie¨nt zich niet in levensgevaar bevindt en zijn spijt uit spreken over het feit dat zij elkaar gedurende 24 uur niet kunnen spreken. Deze regel wordt gebruikt om ervoor te zorgen dat destructief en levensbedreigend gedrag niet bekrachtigd wordt, en om effectief hulpvragend gedrag wel te bekrachtigen. Door het hanteren van deze regel worden clie¨nten ertoe aangemoedigd te bellen voordat zij zelfbeschadigend gedrag uitvoeren, waardoor de therapeut de kans krijgt te intervenie¨ren.

312


17.6.1 j

Onderzoeksresultaten, ontwikkelingen en aanpassingen van standaard-DGT Onderzoeksresultaten

DGT is oorspronkelijk getoetst in een gerandomiseerde klinische trial (Linehan e.a., 1991, 1993, 1994; Shearin & Linehan, 1992). In deze trial werd 12 maanden DGT vergeleken werd met ‘behandelingzoals-gewoonlijk’. In de DGT-conditie was de reductie van het suı¨cidale en zelfdestructieve gedrag groter, de therapietrouw beter, en het aantal opnamedagen lager dan in de controlegroep. DGT liet ook een grotere reductie van woede en verbetering van het algemeen functioneren zien (Linehan e.a., 1994). Geen verschil werd gevonden voor depressie, hopeloosheid, suı¨cidale ideatie of redenen om in leven te blijven. Deze gegevens werden in de follow-up na een jaar bevestigd (Linehan, 1993). Van den Bosch, Van den Brink en Verheul hebben de trial van Linehan gerepliceerd bij 58 vrouwen met BPS in Nederland. DGT resulteerde in meer therapietrouw en grotere reductie van zelfverwondend en andere vormen van zelfbeschadigend impulsief gedrag, voornamelijk bij de groep die ernstig suı¨cidaal en zelfbeschadigend gedrag vertoonde (Verheul e.a., 2003). In beide groepen clie¨nten kwamen suı¨cidepogingen weinig voor, en het aantal suı¨cidepogingen was te klein om significantie te bereiken (7% van de DGT-groep en 26% van de ‘treatment as usual’- oftewel TAU-groep). Ook na een follow-up van zes maanden bleef het significante verschil grotendeels gehandhaafd (Van den Bosch e.a., 2005). Standaard-DGT is ook onderzocht als zes maanden durende behandeling in twee onderzoeken met kleine populaties (Koons e.a., 2001; Stanley e.a., 1998). Stanley en collega’s vonden – in een pilotonderzoek – dat gedurende de behandeling een reductie optrad van zelfdestructief gedrag, behoefte aan zelfbeschadiging, gevoelens van hopeloosheid en depressieve klachten. De therapietrouw was hoog: 95%. Koons e.a. (2001) vonden in hun studie met ambulante vrouwelijke oorlogsveteranen met BPS dat er bij de DGT-clie¨nten sprake was van minder zelfverwonding, minder suı¨cidale ideatie, minder hopeloosheid, minder woede en minder depressie in vergelijking met een TAU-groep. Een aangepaste vorm van DGT is toegepast binnen een intramurale setting (Bohus e.a., 2000, 2004; Swenson e.a., 2001; Simpson e.a., 1998); Turner 2000). Bohus (2002, 2004) vond bij parasuı¨ci-

dale vrouwen met BPS die behandeld werden met een intramurale variant van DGT een afname van zelfbeschadiging, depressie, dissociatie en angst (na ontslag), een resultaat dat door de andere onderzoekers eveneens gerapporteerd werd. 17.6.2 j

Ontwikkelingen/aanpassingen van standaard-DGT

In een Nederlands onderzoek naar DGT (Verheul e.a., 2003; Van den Bosch e.a., 2002, 2005) is aangetoond dat standaard-DGT bij vrouwelijke borderline clie¨nten alcoholafhankelijkheid significant vermindert, maar geen effect heeft op drugsgebruik. Linehan (1999, 2002) vond echter dat een aangepaste vorm van DGT, waarbij de focus van het behandelprogramma volledig gericht was op verslavingsproblemen, wel effectief is in het reduceren van harddrugsgebruik. Zij vond in dit onderzoek echter geen effect wat betreft de borderline symptomatologie. Verder is DGT effectief gebleken in het verminderen van agressie bij daders van huiselijk geweld (Fruzetti & Levensky, 2000), bij de behandeling van boulimie (Safer e.a., 2001), vreetbuien (Telch e.a., 2001) en hyperactiviteit (Heslinger e.a., 2002) en bij depressieve ouderen (Lynch e.a., 2003). De toepassing van (een aangepaste vorm van) DGT binnen forensische settings vermindert het optreden van agressie, bevordert de therapietrouw, vermindert het aantal opgelegde sancties en creeërt daardoor een effectief behandelmilieu, met als bijeffect een mogelijk verminderd burnoutrisico voor de forensische werkers (McCann e.a., 2000; Trupin e.a., 2002). Bij de behandeling van suı¨cidale adolescenten werd effectiviteit aangetoond (Miller e.a., 1997; Rathus & Miller, 2002) evenals bij behandeling van familieleden van BPS-clie¨nten (Hoffman e.a., 2000). Er bestaat nog geen empirische validatie voor de toepassing van DGT bij andere persoonlijkheidsstoornissen, maar het lijkt erop dat DGT, voor zover geprotocolleerd, meer een generieke benadering vormt voor impulscontrolestoornissen dan een specifieke behandeling voor borderline persoonlijkheidsstoornis. Bovendien lijkt uit het uitgevoerde onderzoek naar voren te komen dat een integratieve benadering met meervoudige foci wellicht meer soelaas biedt dan een schier oneindige reeks van varianten.

17 Dialectische gedragstherapie 17.7 j

Conclusie

DGT is een vorm van cognitieve gedragstherapie die effectief gebleken is bij de behandeling van individuen met een borderline persoonlijkheidsstoornis. DGT lijkt effectief in de behandeling van de ernstige aspecten van borderline problematiek, suı¨cidaal gedrag en zelfbeschadiging en van problematiek als verslaving. DGT is ook in aangepaste vorm toegepast bij andere stoornissen en specifieke populaties. Moet DGT dan als ‘treatment of choice’ beschouwd worden voor BPS? Alvorens tot een dergelijke uitspraak te komen, zal DGT eerst vergeleken moeten worden met andere protocollaire, potentieel effectieve behandelingen voor BPS. Daarnaast kan het zinvol zijn te onderzoeken welke elementen het meest werkzaam blijken te zijn.

Literatuur Beck, A., Freeman, A. & Davis, D. (2003). Cognitive Therapy of Personality Disorders. 2e druk. New York: The Guilford Press. Bohus, M., Haaf, B., Stiglmayr, C., Pohl, U., Bo¨hme, R. & Linehan, M. (2000). Evaluation of inpatient Dialectical Behavior Therapy for borderline personality disorder – a prospective study. Behav Res Ther 38, 875-887. Bohus, M., Haaf, B., Simms, T,. Limberger, M.F., Schmahl, C., Unckel, C., Lieb, K., Linehan, M.M. (2004). Effectiveness of inpatient dialectical behavioral therapy for borderline personality disorder: a controled trial. Behav Res Ther 42, 487-499. Bosch, L.M.C. van den (2005). Dialectische gedragstherapie bij Nederlandse vrouwen met een borderline persoonlijkheidsstoornis, met en zonder verslavingsproblemen. Tijdschrift voor Psychiatrie 47(3), 127-137. Bosch, L.M.C. van den, Koeter, M., Stijnen, T., Verheul, R. & Brink, W. van den (2005b). Sustained efficacy of Dialectical Behavior Therapy for Borderline Personality Disorder. Behav Res Ther 43, 1231-1241. Bosch, L.M.C. van den, Verheul, R., Schippers, G.M. & Brink, W. van den (2002). Dialectical Behavior Therapy of borderline patients with and without substance use problems: Implementation and long term effects. Addict Behav 27(6), 911-923. Brodsky, B.S., Cloitre, M., Dulit, R.A. (1995). Relationship of dissociation to self-mutilation and childhood abuse in borderline personality disorder. Am. J Psychiatry 152, 1788-1792, Cialdini, R.B., Vincent, J.E., Lewis, S.K., Catalan, J.,

313 Wheeler, D. & Darby, B.L. (1975). Reciprocal concessions procedure for inducing compliance: the door-in-the-face technique. J Pers Soc Psychol 31, 206-215. Dimeff, L. & Linehan, M. (2001). Dialectical behavior therapy in a nutshell. The California Psychologist 34, 10-13. Freedman J.L. & Fraser S.C. (1966). Compliance without pressure: the foot-in-the-door technique. J Pers Soc Psychol 4, 195-202. Fruzetti, A.E. & Levensky, E.R. (2000). Dialectical behavior therapy for domestic violence: rationale and procedures. Cogn Behav Pract 7, 435-447. Heslinger, B., Tebartz van Elst, L. & Nyberg, E. (2002). Psychotherapy of attention deficit hyperactivity disorder in adults: a pilot study using a structured skills training program. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 252, 117-184. Hoffman, P.D., Fruzzetti, A.E. & Swenson, C.R. (2000). Dialectical behavior therapy– family skillstraining. Family Process 38 (4), 399-414. Kehrer, C.A. & Linehan, M.M. (1996). Interpersonal and emotional problem-solving skills and parasuicide among women with borderline personality disordere. J Personal Disord 10, 153-163. Koons, C., Robins, C.J. & Tweed, J.L. (2001). Efficacy of dialectical behavior therapy in women veterans with borderline personality disorder. Behav Ther 32, 371-390. Linehan, M.M. (1996). Borderline persoonlijkheidsstoornis. Handboek voor training en therapie. Lisse: Swets & Zeitlinger. Linehan, M.M. (1997). Dialectical behavior therapy for borderline personality disorder. J Calif Alliance Ment III 8, 44-46. Linehan, M.M. (2002). Dialectische gedragstherapie bij borderline persoonlijkheidsstoornis: theorie en behandeling. Lisse: Swets & Zeitlinger. Linehan, M.M., Armstrong, H.E., Suarez, A., Allmon, D. & Heard, H.L. (1991). Cognitive-behavioural treatment of chronically parasuicidal borderline patients. Arch Gen Psychiatry 48, 1060-1064. Linehan, M.M., Dimeff, L.A., Reynolds, S.K., Comtois, K.A., Welch, S.S., Heagerty, P. & Kivlahan, D.R. (2002). Dialectical Behavior Therapy versus comprehensive validation therapy plus 12-step for the treatment of opioid dependent women meeting criteria for borderline personality disorder. Drug Alcohol Depend 67, 13-26. Linehan, M.M., Heard, H.L. & Armstrong, H.E. (1993). Naturalistic follow-up of a behavioural treatment for chronically parasuicidal borderline patients. Arch Gen Psychiatry 50, 971-975. Linehan, M.M., Schmidt, H.I., Dimeff, L.A., Craft, J.C., Kanter, J. & Comtois, K.A. (1999). Dialectical

314

Handboek persoonlijkheidspathologie Behaviour Therapy for patients with borderline personality disorder and drug dependence. Am J Addict 8, 279-292. Linehan, M.M., Tutek, D.A., Heard, H.L. & Armstrong, H.E. (1994). Interpersonal outcome of cognitive behavioural treatment for chronically suicidal borderline patients. Am J Psychiatry 151, 1771. Lynch, T.R., Morse, J.Q. & Mendelson, T. (2003). Dialectical behavior therapy for depressed older adults: a randomized pilot study. Am J Geriatr Psychiatry 11, 33-45. McCann, R.A., Ball, E.M. & Ivanoff, A. (2000). DBT with an inpatient forensic population: The CMHIP forensic model. Cogn Behav Pract 7, 447-456. Miller, A.L., Rathus, J.H., Leigh, E., Landsman, M. & Linehan, M.M. (1997). Dialectical behavior therapy adapted for suicidal adolescents. Journal of Practical Psychiatry and Behavioral Health 3, 78-86. Rathus, J.H. & Miller, A.L. (2002). Dialectical Behavior Therapy adapted for suicidal adolescents. Suicide Life-Threat Behav 32(2), 146-157. Robins, C.J. (2002). Zen principles and mindfulness practice in dialectical behavior therapy. Cogn Behav Pract 9, 50-57. Safer, D.L., Telch, C.F. & Agras, W.S. (2001). Dialectical behavior therapy for bulimia nervosa. Am J Psychiatry 158, 632-634. Shearin, E.N. & Linehan, M.M. (1992). Patient-therapist ratings and relationship to progress in Dialectical Behaviour Therapy for borderline personality disorder. Behav Ther 23, 730-741. Simpson, E.B., Pistorello, J. & Begin, A. (1998). Use of dialectical behavior therapy in a partial hospital program for women with borderline personality disorder. Psychatr Serv 49, 669-673.

Stanley, B., Ivanoff, A., Brodsky, B. & Oppenheim, S. (1998). Comparison of DBT and ‘treatment-as-usual’ in suicidal and self-mutilating behaviour. Paper presented at the meeting of the Association for the Advancement of Behaviour Therapy Convention. Washington DC. Stanley, B. & Brodsky, B. (2005). Suicidal and selfinjurious behavior in borderline personality disorder: the self-regulation action model. In: J.G. Gunderson & P.D. Hoffman (eds.). Understanding and Treating Borderline Personality Disorder: A Guide for Professionals and Families (p. 43-63). Washington DC: American Psychiatric Press. Swenson, C.R., Sanderson, C., Dulit, R.A. & Linehan, M.M. (2001). The application of dialectical behaviour therapy for patients with borderline personality disorder on inpatient units. Psychiatry Quarterly 72(4), 307-324. Telch, C.F., Agras, W.S. & Linehan, M.M. (2001). Dialectical Behavior Therapy for binge eating disorder. J Consult Clin Psychol 69, 1061-1065. Trupin, E.W., Stewart, D.G., Beach, B. & Boesky, L. (2002). Effectiveness of dialectical behaviour therapy program for incarcerated female juvenile offenders. Child and Adolescent Mental Health 7, 121-127. Turner, R.M. (2000). Naturalistic evaluation of dialectical behavior therapy-oriented treatment for borderline personality disorder. Cogn Behav Pract 7, 413-419. Verheul, R., Bosch, L.M.C. van den, Koeter, M.W.J., Brink, W. van den & Stijnen, Th. (2003). Efficacy of Dialectical Behavior Therapy: a Dutch randomized controled trial. Br J Psychiatry 182, 135-140.

18 Medicamenteuze behandeling j

Theo Ingenhoven en Thomas Rinne

18.1 j

Inleiding

Sinds de late jaren zeventig van de vorige eeuw is er sprake van een opmerkelijk groeiend optimisme ten aanzien van de effectiviteit van farmacotherapeutische interventies bij patie¨nten met een persoonlijkheidsstoornis. Maar is dit optimisme gerechtvaardigd? Bij tijd en wijle zien psychiaters patie¨nten met een persoonlijkheidsstoornis in hun spreekkamer die spectaculair reageren op een recent geı¨ntroduceerd psychofarmacon, vaak na jaren van therapie zonder veel succes. Toonaangevende wetenschappelijke tijdschriften accepteren deze casuı¨stiek en open studies als een voorlopig ‘bewijs’ van de effectiviteit van het betreffende middel. Reviewartikelen omtrent de farmacotherapeutische behandeling van persoonlijkheidsstoornissen stellen op basis hiervan overzichten samen waarin gesuggereerd wordt dat, in de afwezigheid van placebogecontroleerde studies, deze ‘beste resultaten’ te verantwoorden zijn binnen een ‘evidence-based-medicine’benadering. Ondanks het gebrek aan empirisch bewijs nemen richtlijncommissies deze suggestieve conclusies en aanbevelingen over in hun documenten. Zo wordt bijvoorbeeld in de American Psychiatric Association’s Practice Guideline for the treatment of Patients with Borderline Personality Disorder(APA, 2001) farmacotherapie aanbevolen voor de behandeling van symptomen tijdens een acute decompensatie evenals voor de behandeling van onderliggende kwetsbare persoonlijkheidstrekken. In de klinische praktijk kunnen deze aanbevelingen leiden tot een vorm van polifarmacie die verantwoord wordt door allerlei speculatieve aannamen omtrent een verstoorde balans van de verschillende neurotransmittersystemen (APA,

2001). Helaas betalen hiervan alle betrokkenen uiteindelijk hun iatrogene tol doordat polifarmacie juist neurobiologische ontregelingen kan veroorzaken die de symptomen en gedragsproblemen kunnen verergeren en waardoor immense bijwerkingen kunnen ontstaan. Dit leidt tot nieuwe teleurstellingen bij patie¨nten, hun verwanten en behandelaars, en tot een lage kosteneffectiviteit. Daarentegen kunnen we ons gelukkig prijzen met een groeiend aantal placebogecontroleerde gerandomiseerde klinische studies (RCT’s) waarin het effect ten aanzien van specifieke symptomen bij patie¨nten met een persoonlijkheidsstoornis aannemelijk wordt gemaakt. Maar ook deze studies vertonen nogal eens aanzienlijke methodologische beperkingen. Uitkomsten blijken tegenstrijdig, replicatie van de resultaten faalt of blijft achterwege. Desondanks maken de resultaten het mogelijk om meer realistische aanbevelingen te ontwikkelen ten behoeve van de dagelijkse praktijk. In dit hoofdstuk bespreken we kort de conceptuele uitgangspunten en methodologische aspecten die van belang zijn bij de beoordeling van empirische studies betreffende de effectiviteit van farmacotherapeutische interventies bij patie¨nten met persoonlijkheidsstoornissen. We bespreken vervolgens de behandelalgoritmen die zijn opgesteld door Soloff (1998, 2000) en daarna geı¨ncorporeerd werden in de meest toonaangevende behandelrichtlijn van patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis (APA, 2001). Vervolgens geven we een kritisch overzicht van de voor 2007 gepubliceerde dubbelblinde RCT’s die zich richten op (aspecten van) persoonlijkheidspathologie (niet primair op comorbide as-I-stoornissen). Op basis van deze uitkomsten presenteren we ten slotte

316


onze eigen aanbevelingen voor farmacotherapeutische interventies bij patie¨nten met persoonlijkheidsstoornissen. 18.2 j

Conceptuele uitgangspunten

In de literatuur worden vier conceptuele modellen beschreven op basis waarvan het gebruik van psychofarmaca bij persoonlijkheidsstoornissen gerechtvaardigd wordt: de behandeling van de stoornis zelf, de behandeling van symptomen of symptoomclusters, de behandeling van comorbide as-I-stoornissen en de behandeling van pathologische persoonlijkheidstrekken (‘trait vulnerabilities’). Deze modellen hoeven elkaar niet uit te sluiten. 18.2.1 j

Behandeling van de persoonlijkheidsstoornis zelf

Vanuit een fenomenologisch categoriaal perspectief wordt de persoonlijkheidsstoornis opgevat als een discrete entiteit met een specifieke psychopathologie die farmacotherapeutisch beı¨nvloedbaar is (Gitlin, 1993). De schizotypische persoonlijkheidsstoornis kan binnen dit referentiekader beschouwd worden als een ‘schizofreniespectrumstoornis’. Een antipsychoticum zou dan behulpzaam kunnen zijn op min of meer dezelfde wijze als gebruikelijk bij schizofrenie (Tresman e.a., 1995). De karakteristieke stemmingswisselingen bij de borderline persoonlijkheidsstoornis zouden, nog speculatiever, geconceptualiseerd kunnen worden als een ‘atypische rapid cycling stemmingsstoornis’ of cyclothymie, met als consequentie dat een stemmingsstabilisator gezien moet worden als een logische, zelfs eerste, stap in de behandelrichtlijn (Akiskal, 1994; Akiskal e.a., 2003). Is een behandeling succesvol, dan is de diagnose niet langer van toepassing en is de stoornis in remissie. 18.2.2 j

Behandeling van symptomen of symptoomclusters

De symptomatische benadering is ook gebaseerd op fenomenologische uitgangspunten. Reductie van specifieke symptomen, of symptoomclusters waarvan aangenomen wordt dat er een gemeenschappelijk basaal biologisch substraat aan ten grondslag ligt, vormt het doel van de behandeling. Het doel is symptomatische verbetering, niet zozeer verandering van de veronderstelde kernaspecten van de stoornis in engere zin (Soloff, 1998).

Relevante symptomen, binnen of tussen stoornissen, kunnen worden geclusterd op een wijze die gebruikelijk is bij andere psychiatrische stoornissen, bijvoorbeeld tot ‘impulsief-agressief gedrag’ of ‘affectieve instabiliteit’. In deze benadering zijn bepaalde schizotypische kenmerken op te vatten als cognitief-perceptuele symptomen die, analoog aan het positieve symptoomcluster bij schizofrenie, het best behandeld zouden kunnen worden met antipsychotische medicatie. 18.2.3 j

Behandeling van comorbide as-Istoornissen

Vanuit het comorbiditeitsmodel kan worden verondersteld dat positieve effecten van farmacotherapie bij patie¨nten met een persoonlijkheidsstoornis niet beslist toe te schrijven zijn aan de verbetering van de persoonlijkheidsstoornis zelf, maar aan een verbetering van de symptomen van een comorbide as-I-stoornis die verscholen kan gaan achter de prominente problematiek van de persoonlijkheidsstoornis. Binnen dit concept wordt een antipsychoticum geacht een comorbide psychotische stoornis te beı¨nvloeden, of een SSRI een comorbide depressieve stoornis, boulimia, sociale fobie of dwangstoornis, maar niet zozeer primair de onderliggende persoonlijkheidsstoornis zelf. Dit model kan ook inzicht verschaffen in de vraag of een bepaalde farmacologische behandeling van een as-I-stoornis meer of minder effectief is bij aanwezigheid van een persoonlijkheidsstoornis. Zo werd bijvoorbeeld in het verleden voorgesteld dat bij borderline patie¨nten een atypische depressie beter behandeld zou kunnen worden met een MAO-remmer dan met een tricyclisch antidepressivum (Liebowitz e.a., 1988; Parsons e.a., 1989). 18.2.4 j

Behandeling van pathologische persoonlijkheidstrekken

Vanuit het dimensionale, op persoonlijkheidstrekken gerichte model wordt gesuggereerd dat farmacotherapeutische behandeling van persoonlijkheidsstoornissen het best kan focussen op geı¨dentificeerde kernkwetsbaarheden waaraan basale biologische neurotransmittersystemen ten grondslag liggen (Gitlin, 1993; Cloninger, 1987; Cloninger e.a., 1993). Door de expressie van deze onderliggende persoonlijkheidstrekken met medicatie te modificeren, kunnen symptomatische en disadaptieve gedragspatronen worden verminderd. In de literatuur zijn geen duidelijke voorbeelden te vinden van wetenschappelijk onderzoek waarin me-

18 Medicamenteuze behandeling

dicatie gebruikt werd om onderliggende pathologische persoonlijkheidstrekken te beı¨nvloeden. Het is van belang te benadrukken dat al deze conceptuele benaderingen theoretisch van aard zijn en weinig empirisch gevalideerd. Desondanks lijkt het tweede concept van heuristische waarde en wordt het gebruikt in de meeste farmacologische studies bij persoonlijkheidsstoornissen. Het vormt ook het uitgangspunt van de behandelalgoritmen die zijn ontwikkeld door Soloff (1998, 2000). 18.3 j

De behandelalgoritmen van Soloff en de APA-richtlijn voor de borderline persoonlijkheidsstoornis

Sinds de jaren tachtig groeit, mede op basis van empirisch onderzoek, het besef dat persoonlijkheidsstoornissen het beste opgevat kunnen worden als uitingen van aan elkaar gerelateerde en interacterende persoonlijkheidstrekken waarvan elk zijn oorsprong vindt in een biologische kwetsbaarheid en/of psychosociaal ontwikkelingstraject (Siever & Davis, 1991). Soloff baseert zijn farmacotherapeutische behandelalgoritmen op de wetenschap dat sommige van deze persoonlijkheidsdimensies gerelateerd lijken aan een onderliggende disregulatie van neurotransmitterfysiologie en aan een responsiviteit voor bepaalde psychofarmaca (Soloff, 1998, 2000). Soloff’s algoritmen zijn gebaseerd op de aanname dat farmacotherapie ingezet kan worden om zowel symptomen tijdens episoden van (acute) decompensatie het hoofd te bieden, alsmede om de biologische kwetsbaarheid te verminderen die aan deze episoden ten grondslag ligt. Door aan te grijpen op de neurotransmitterfysiologie die cognities, waarnemingen, affecten en impulsen reguleert, kan farmacotherapie de expressie van traits moduleren, hetgeen voorwaarden schept voor het aanleren van adaptief interpersoonlijk gedrag. In Soloff’s visie vormt farmacotherapie niet de behandeling van eerste keuze voor de chronisch disfunctionele kijk op zichzelf en de ander. Het kan het best worden beschouwd als een aanvullende behandelvorm met als doel de stabilisatie van symptomen en het mogelijk maken van psychotherapie. Door het gebruik van een dimensionaal perspectief en een psychobiologisch model van persoonlijkheidspathologie beschrijft Soloff farmacotherapie bij persoonlijkheidsstoornissen als een symptoomspecifieke behandelvorm. Zijn behandelalgoritmen, gebaseerd op empirisch onderzoek en klinische ervaring, zijn bedoeld om de clinicus handvatten te bieden bij de keuze van

317

medicatie bij drie omschreven symptoomclusters: cognitief-perceptuele symptomen, affectieve disregulatie en symptomen van impulsieve gedragsontregeling. Deze neurobiologische dimensies overstijgen de gebruikelijke as-I- en as-II-classificaties van de DSM-IV (Soloff, 1998). De werkgroep van de American Psychiatric Association omarmde dit model en nam Soloff’s concept en aanbevelingen nagenoeg integraal op in de Practice guideline for the treatment of patients with Borderline Personality Disorders (APA, 2001). Volgens Soloff kunnen de aanbevelingen echter ook worden toegepast bij andere persoonlijkheidsstoornissen (Soloff, 1998, 2000). Het gaat immers om gemeenschappelijke onderliggende dimensies. 18.3.1 j

Behandeling van affectieve disregulatie

Onder de noemer ‘affectieve disregulatie’worden uiteenlopende symptomen samengebracht zoals stemmingswisselingen, overgevoeligheid voor afwijzing, buitenproportionele intense boosheid, depressieve ‘mood crashes’ en woede-uitbarstingen. Volgens de APA-richtlijn dienen deze symptomen behandeld te worden met een SSRI of aanverwant (niet-tricyclisch) antidepressivum, als behandeling van eerste keuze. Bij aanhoudende angstklachten kan een toevoeging van een benzodiazepine worden overwogen, ondanks de potentie¨le risico’s hiervan. Voor patie¨nten met ernstige gedragsproblemen kan als tweede stap een lage dosis van een antipsychoticum worden toegevoegd aan de SSRI. Ondanks hun empirisch aangetoonde effectiviteit dienen MAO-remmers niet beschouwd te worden als middel van eerste keuze, in verband met de bijbehorende noodzakelijke dieetbeperkingen en de potentie¨le ernstige bijwerkingen. Stemmingsstabilisatoren (lithium, valproaat, carbamazepine) worden aanbevolen als derde stap in het algoritme, ofwel als monotherapie, ofwel als aanvulling (additie). 18.3.2 j

Behandeling van impulsieve gedragingen

Hieronder worden gedragingen verstaan zoals impulsieve agressie, zelfverwondend gedrag, promiscuı¨teit, middelenmisbruik en roekeloos geld uitgeven. Ook bij deze symptomatische gedragingen vormen de SSRI’s de behandeling van eerste keuze. Indien er serieus gevaar dreigt, kan toevoeging van een lage dosis van een antipsychoticum noodzakelijk zijn. Indien SSRI’s niet effectief blijken, kan worden overgeschakeld op een MAO-remmer, op

318


het gebruik van valproaat of carbamazepine, of kan een atypisch antipsychoticum worden overwogen. 18.3.3 j

Behandeling van cognitief-perceptuele symptomen

Te denken valt hierbij aan achterdocht, betrekkingsideee¨n, paranoı¨de ideatie, illusoire belevingen, derealisatie, depersonalisatie en (pseudo)hallucinatoire belevingen. Een lage dosis van een antipsychoticum vormt hier de behandeling van eerste keuze. Indien effectief kan het ook andere symptomen verbeteren, zoals een depressieve stemming, impulsiviteit, boosheid en vijandigheid. Indien de respons niet optimaal is, kan de dosering worden verhoogd. Overschakelen naar een atypisch antipsychoticum wordt beschreven als de derde stap in dit algoritme van de APA-richtlijn. 18.4 j

Methodologische problemen

Veel van de gepubliceerde farmacotherapeutische studies bij persoonlijkheidsstoornissen lijden aan methodologische beperkingen. Trials naar de effectiviteit dienen dubbelblind te zijn, placebogecontroleerd, gerandomiseerd en uitgevoerd met voldoende proefpersonen die voldoende lang gevolgd worden in de tijd. In de praktijk blijkt in de meeste trials maar een klein aantal mensen te zijn geı¨ncludeerd. Door het gebrek aan ‘power’ (met derhalve een verhoogde kans op een fout van de tweede soort) hebben de resultaten van deze studies slechts een beperkte bewijskracht. Bovendien is de vergelijkbaarheid van de studies laag door de verschillen in inclusiecriteria, exclusiecriteria en uitkomstmetingen. Veel farmacotherapeutische studies zijn uitgevoerd met patie¨ntengroepen van eéń sekse. De resultaten hieruit kunnen niet gegeneraliseerd worden naar de andere sekse, hetgeen in de praktijk wel vaak gebeurt. In gemengde studies is het belangrijk dat beide seksen redelijk vertegenwoordigd zijn en dat de resultaten gecorrigeerd worden voor deze mogelijk interfererende variabele. De classificatie van persoonlijkheidsstoornissen is voortdurend in beweging. Er zijn verschillende semigestructureerde interviews beschikbaar om de diagnose betrouwbaar te kunnen vaststellen. Er zijn echter tussen deze instrumenten aanzienlijke verschillen in sensitiviteit en specificiteit voor de verschillende persoonlijkheidsstoornissen, evenals met betrekking tot een goede afgrenzing van verwante as-I-diagnoses. Hoge comorbiditeit tussen de persoonlijkheids-

stoornissen onderling maakt het moeilijk om voor onderzoek een homogene patie¨ntengroep te selecteren waarbij een farmacon wordt onderzocht ten aanzien van eéń specifieke persoonlijkheidsstoornis. Zodoende wordt de persoonlijkheidsstoornis vaak niet als categoriale entiteit onderzocht, maar richt het onderzoek zich op symptoomclusters zoals impulsiviteit, affectieve instabiliteit of aan psychose verwante symptomen. Zelfs binnen eéń diagnostische categorie zien we echter een grote varie¨teit in ernst van symptomatologie. Bovendien fluctueert de symptoompresentatie bij een en dezelfde patie¨nt vaak sterk in de loop van de tijd; veel klachten zijn tijdelijk en vluchtig van aard en er kan verschuiving plaatsvinden van het ene symptoom naar het andere. Resultaten van studies waarin patie¨nten slechts korte tijd gevolgd worden dienen derhalve met terughoudendheid te worden geı¨nterpreteerd, omdat gevonden symptoomreducties wellicht niet toegeschreven kunnen worden aan het onderzochte farmacon. Symptomen en gedragingen passend bij een persoonlijkheidsstoornis reageren op een breed scala aan interventies en omstandigheden, zoals een klinische opname of deelname aan een gestructureerd protocol van een onderzoek. Deze omstandigheden kunnen een forse afname geven in ernst van de symptomatologie, vooral bij borderline patie¨nten. Dit maakt het moeilijk om een verbetering van het functioneren toe te schrijven aan eéń van de vele specifieke aspecten van een behandeling. Een ander probleem wordt gevormd door het gebruik van een diversiteit aan vragenlijsten en semigestructureerde interviews als effectmaat. Vele van deze instrumenten zijn ontwikkeld en gevalideerd voor uiteenlopende as-I-stoornissen, maar niet voor persoonlijkheidspathologie. Het gebruik ervan induceert bias met betrekking tot as-Isymptomatologie. De meeste van de gebruikte schalen meten het verloop van symptomen over een tijdsbestek van dagen tot weken en missen daarmee de snelle wisselingen in symptomen en gedrag die zo kenmerkend kunnen zijn bij persoonlijkheidsstoornissen, vooral uit het B-cluster. Bovendien blijkt dat vaak meerdere instrumenten als uitkomstmaat worden gehanteerd, waarbij alleen de positieve bevindingen worden gerapporteerd zonder correctie voor het meervoudig testen. In de vakliteratuur wordt herhaaldelijk melding gemaakt van de hoge comorbiditeit tussen persoonlijkheidsstoornissen en as-I-stoornissen, bijvoorbeeld van de borderline persoonlijkheidsstoornis met depressieve episoden, PTSS, boulimia en middelenmisbruik. Uitsluiting van deze bijkomende stoornissen van een trial reduceert de uit-


eindelijke onderzoeksgroep tot een ‘pure’ maar ook marginale populatie met relatief milde pathologi, die niet representatief is voor de patie¨nten die hulp zoeken bij de geestelijke gezondheidszorg. Het zou beter zijn de comorbide stoornissen niet te excluderen maar als onderzoeksvariabele mee te nemen in een studie van voldoende grootte, om zodoende het effect van farmacotherapeutische interventies op de verschillende stoornissen te bepalen. Drop-out gedurende een RCT is heel gebruikelijk. De meeste farmacotherapeutische studies bij persoonlijkheidsstoornissen kampen met een hoog percentage drop-outs. Deze drop-outs kunnen echter de uitkomsten van de RCT sterk beı¨nvloeden. Indien alleen de patie¨nten die de trial afmaken in de analyse worden meegenomen, ontstaat er een te positief beeld van de betreffende therapeutische interventie. Daarom is het noodzakelijk alle patie¨nten in de ‘intention-to-treat-analyse’ mee te nemen, zodat een realistischer beeld van de effectiviteit van de behandeling ontstaat. Samenvattend kan worden gesteld dat aan farmacologische effectiviteitsstudies bij persoonlijkheidsstoornissen de volgende methodologische eisen dienen te worden gesteld: 1 gerandomiseerd dubbelblind onderzoek met placebocontrole; 2 voldoende groot aantal patie¨nten; 3 duidelijke inclusie- en exclusiecriteria van de onderzoekspopulatie; 4 inclusie van beide seksen in gelijke aantallen en/ of correctie voor seksespecifieke effecten; 5 controle voor comorbiditeit en aspecifieke factoren; 6 behandelingsfase van minimaal 12 weken; 7 gebruik van uitkomstinstrumenten die gevalideerd zijn voor persoonlijkheidspathologie; 8 intention-to-treat-analyse. De meeste farmacotherapeutische studies bij persoonlijkheidsstoornissen voldoen niet aan deze criteria. In dit hoofdstuk zullen we alleen die studies bespreken die ten minste voldoen aan het eerste criterium: de placebogecontroleerde RCT’s. 18.5 j

18.5.1 j

Studies naar de effectiviteit van farmacotherapeutische interventies bij persoonlijkheidsstoornissen Antipsychotica

Klassieke antipsychotica Montgomery en Montgomery (1982) onderzochten in een longitudinale RCT van zes maanden een

319

gemengde groep patie¨nten met persoonlijkheidsstoornissen, vooral met een borderline persoonlijkheidsstoornis, en het effect van flupentixol depot 20 mg/vier weken (n = 14) versus placebo depot (n = 16) op suı¨cidaal gedrag. De patie¨nten werden gedurende een half jaar gevolgd nadat ze waren opgenomen in een algemeen ziekenhuis na een suı¨cidepoging. Flupentixol depot verminderde in vergelijking tot placebo het aantal suı¨cidepogingen significant gedurende de zes maanden. Goldberg e.a. (1986) onderzochten gedurende twaalf weken in een RCT het effect van thiothixeen (2-35 mg/dag; gemiddeld 9 mg/dag) in een groep niet-opgenomen vrijwilligers (n = 50) met een borderline en/of schizotypische persoonlijkheidsstoornis die daarbij ten minste eéń psychotisch symptoom vertoonden. Thiothixeen bleek significant effectiever dan placebo met betrekking tot illusies, betrekkingsideee¨n, ‘psychoticisme’, angsten dwangklachten, maar niet met betrekking tot depressieve symptomatologie. Het is van belang te melden dat alle uitkomstmetingen betrekking hadden op as-I-symptomatologie en niet op de persoonlijkheidspathologie. In een RCT van vijf weken vergeleken Soloff e.a. (1986b) het effect van het tricyclische antidepressivum amitriptyline (gemiddeld 148 mg/dag) met haloperidol (gemiddeld 7 mg/dag) in een gemengde groep van opgenomen en ambulante patie¨nten (n = 64) met borderline en/of schizotypische persoonlijkheidsstoornis met betrekking tot affectieve en schizotypische symptomen. Er werd een significant positief effect van haloperidol vastgesteld op een breed scala van symptomen zoals angst, paranoı¨de ideatie en ‘psychoticisme’. Haloperidol bleek zelfs effectiever dan amitriptyline bij depressieve symptomen. De onderzoekers verbreedden de studie tot 90 opgenomen borderline patie¨nten (Soloff e.a., 1989). Er werd een sterk placebo-effect vastgesteld in alle behandelcondities. In tegenstelling tot amitriptyline bleek haloperidol significant superieur ten opzichte van placebo bij zowel cognitieve als affectieve symptomen (scores op SCL-90-schalen), en het bleek even effectief als amitriptyline voor de behandeling van een depressie bij de borderline persoonlijkheidsstoornis. Angst en vijandigheid verbeterden zowel met amitriptyline als met haloperidol in vergelijking met placebo. In een derde RCT onderzochten Soloff e.a. (1993) het effect van haloperidol (4 mg/dag), de MAOremmer fenelzine (60 mg/dag) en placebo in een opgenomen groep (n = 108) borderline patie¨nten gedurende vijf weken. De auteurs wilden de effectiviteit van antipsychotica en antidepressiva vast-

320


stellen op affectieve, cognitieve en impulsiefagressieve symptomen, in een poging om affectieve en schizotypische symptoomclusters te typeren op basis van hun respons op psychofarmaca. In tegenstelling tot eerdere bevindingen kon echter geen consistent effect van haloperidol worden vastgesteld op de verschillende symptoomclusters. In een retrospectieve analyse, uitgevoerd om het uitblijven van resultaten in deze replicatiestudie te verklaren, vonden de auteurs dat de onderzoekspopulatie van de huidige studie bestond uit patie¨nten met minder ernstige symptomen en gedragingen. Van deze 108 patie¨nten participeerden er 54 vervolgens in een follow-upstudie van zestien weken tijdens hun ambulante vervolgbehandeling. Haloperidol werd voorgeschreven tot een maximale dosis van 6 mg/dag. Gedurende deze follow-up bleek haloperidol geen enkel positief effect te sorteren. Maar liefst 64% van de haloperidolgroep staakte de medicatie tijdens de follow-up (Cornelius e.a., 1993). Cowdry en Gardner (1988) onderzochten het effect van trifluoperazine (evenals van carbamazepine, alprazolam en tranylcypromine) in een placebogecontroleerd ‘double-blindcross-over design’ in een relatief kleine groep ambulante borderline patie¨nten met evident parasuı¨cidaal gedrag (automutilatie en overdoseringen) en depressieve reacties op afwijzing. De behandelduur in elke trial was zes weken, afgewisseld met tussentijdse ‘washout’-periodes van telkens twee weken. Trifluoperazine had een geringer effect op het parasuı¨cidale gedrag dan carbamazepine en tranylcypromine. Weliswaar had trifluoperazine enig positief effect op angst, depressieve symptomen en het algemeen functioneren, maar deze studie vertoont ernstige methodologische beperkingen door de kleine aantallen patie¨nten en het hoge drop-outpercentage. Geconcludeerd kan worden dat de resultaten van deze studies erop wijzen dat klassieke antipsychotica effectief zijn voor het verminderen van schizotypische symptomen en voorbijgaande psychotische symptomen bij de borderline persoonlijkheidsstoornis. De uitkomsten van de beschreven RCT vormen geen doorslaggevend bewijs dat klassieke antipsychotica ook effectief zouden zijn bij andere kenmerken van de borderline persoonlijkheidsstoornis zoals angst, impulsiviteit, agressie en suı¨cidaal gedrag op langere termijn. Klassieke antipsychotica kunnen behulpzaam zijn bij toestandsbeelden met (rand)psychotische verschijnselen, maar deze gunstige effecten zijn slechts van tijdelijke aard en de medicatie dient in lage dosis te worden voorgeschreven in verband met bijwerkin-

gen als bewegingsstoornissen, mentale vervlakking en fysieke remming (niet te verwarren met depressieve symptomen), adipositas, hyperprolactinemie met seksuele functiestoornissen en galactorroe. Atypische antipsychotica Veel gevalsbeschrijvingen en open studies met atypische antipsychotica (risperidon, clozapine, olanzepine, quetiapine, ziprasidon) suggereren dat deze middelen een waardevolle bijdrage zouden kunnen leveren aan de behandeling van schizotypische en/of borderline patie¨nten. In de afgelopen jaren zijn inmiddels zes dubbelblinde placebogecontroleerde RCT’s gepubliceerd. Koenigsberg e.a. (2003) includeerden 25 patie¨nten met een schizotypische PS (zonder comorbide depressieve stoornis of borderline persoonlijkheidsstoornis) in een RCT gedurende negen weken, waarin een lage dosis risperidon (0,25 tot 2 mg/dag) werd vergeleken met placebo. De patie¨nten met risperidon vertoonden een duidelijke en significante afname van positieve, negatieve en algemene symptomen zoals vastgesteld met de PANSS (Positive and Negative Syndrome Scale) in vergelijking met patie¨nten uit de placeboconditie. Zeven van de 15 patie¨nten die behandeld werden met risperidon vielen vroegtijdig uit vanwege seksuele disfuncties, galactorroe, sufheid, vermoeidheid en gevoelens van algehele malaise. Zanarini en Frankenburg (2001) onderzochten in een RCT met vrouwelijke patie¨nten met BPS (N = 28) het effect van olanzapine (1,25 mg/dag bij aanvang, dosering werd blind aangepast door een psychiater en de uiteindelijke dosering bedroeg 5,33 ± 3,43 mg/dag) versus placebo in een ratio van 2:1. De behandelduur bedroeg zes maanden. Hoewel de uitval in de loop van die maanden erg groot was, rapporteren de onderzoekers dat olanzapine goed werd verdragen en dat er significante verbetering plaatsvond op vier kerngebieden van de borderline pathologie: affect, cognitie, impulsiviteit en interpersoonlijke gevoeligheid (alle gemeten met de SCL-90). In de placebogecontroleerde RCT van Bogenschutz en George (2004) werd de effectiviteit van olanzapine (in een flexibele dosering van 2,5 tot 20 mg/dag) onderzocht bij 40 ambulante patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis, gedurende een periode van 12 weken. Zij vonden in de olanzapinegroep een significante verbetering van het algeheel functioneren zoals gemeten met de Clinical Global Impression Scale. In tegenstelling tot de studie van Zanarini (2001) werd hier echter geen significante verbetering gevonden op


scores van de subschalen van de SCL-90. Het is van belang te vermelden dat in beide onderzoeken een duidelijke gewichtstoename werd vastgesteld ten gevolge van olanzapine. Zanarini e.a. (2004) rapporteren de voorlopige uitkomsten van een gerandomiseerde trial met fluoxetine, olanzapine of een combinatie van beide middelen (geen placebocontrole) gedurende 8 weken bij vrouwelijke, niet-depressieve patie¨nten met BPS (N = 45). De effecten van deze drie behandelingen werden onderzocht voor stemmingsproblemen en impulsief-agressief gedrag. Op geleide van respons en bijwerkingen werd de dosering vastgesteld door een afzonderlijke psychiater (fluoxetine 10-30 mg/dag (gemiddeld 15mg/dag) of olanzapine 2,5-7,5 mg/dag (gemiddeld 3,3 mg/ dag)). Olanzapine monotherapie alsmede de combinatie olanzapine en fluoxetine (OFC) bleken significant superieur ten opzichte van alleen fluoxetine, zowel voor affectieve symptomen als voor impulsief-agressief gedrag. Olanzapine was zelfs significant effectiever dan OFC in de behandeling van depressieve symptomen bij de borderline persoonlijkheidsstoornis. Het is echter belangrijk te vermelden dat, voor ernstige persoonlijkheidsstoornissen, een ongebruikelijk lage dosering van fluoxetine werd gebruikt, hetgeen het gebrek aan effectiviteit van fluoxetine in deze studie zou kunnen verklaren. Gewichtstoename kwam significant vaker voor tijdens de behandeling met olanzapine dan tijdens de behandeling met fluoxetine. Soler e.a. (2005) onderzochten 60 ambulante borderline patie¨nten die een dialectische gedragstherapie volgens het model van Linehan volgden. Zij onderzochten in een RCT van 12 weken het effect van olanzapine 5-20 (gemiddeld 8,83) mg/ dag. Van de patie¨nten doorliep 70% de trail volledig en olanzapine bleek significant meer dan placebo verbetering te geven van depressieve symptomen, angst en impulsief-agressief gedrag, maar niet van zelfverwondend of suı¨cidaal gedrag. Gewichtstoename en verhoging van het cholesterolgehalte bleken de belangrijkste bijwerkingen. Het atypische antipsychoticum aripiprazol werd op zijn effectiviteit onderzocht door Nickel e.a. (2006) in een placebogecontroleerde RCT. Bij een gemiddelde dosering van 15 mg per dag werd een significante afname gevonden van psychotische symptomen, somberheid, angst en boosheid. Samenvattend: van de atypische antipsychotica zijn risperidon, olanzapine en aripiprazol onderzocht op hun effectiviteit bij persoonlijkheidsstoornissen met behulp van een RCT. Er is groeiende evidentie dat olanzapine, maar ook andere atypische antipsychotica, bij patie¨nten met BPS

321

verlichting kan geven van impulsiviteit, agressie, angst en depressieve symptomen. Slechts een enkele studie wijst op de mogelijke effectiviteit van risperidon bij patie¨nten met een schizotypische persoonlijkheidsstoornis voor psychotische symptomen die ook bij schizofrenie worden waargenomen. De meeste van deze studies met atypische antipsychotica kampen echter met hoge drop-outpercentages, die niet altijd voldoende meegenomen zijn in een intention-to-treat-analyse. Dit kan leiden tot overschatting van de effectiviteit. Daarom is nader onderzoek naar de mogelijke effectiviteit van andere nieuwere antipsychotica zinvol. In de klinische praktijk zullen de voordelen afgewogen moeten worden tegen potentie¨le bijwerkingen zoals gewichtstoename, hypercholesterolemie en diabetes mellitus type II bij olanzapine (Farwell e.a., 2004), terwijl bij het gebruik van risperidon een aanzienlijke kans bestaat op het ontwikkelen van galactorroe en seksuele functiestoornissen. 18.5.2 j

Antidepressiva

Klassieke antidepressiva De effectiviteit van tricyclische antidepressiva (amitriptyline, desipramine) blijkt slechts in twee RCT’s te zijn bestudeerd bij patie¨nten met een (borderline) persoonlijkheidsstoornis zonder comorbide depressieve episode. Soloff e.a. (1986b) onderzochten de effectiviteit van amitriptyline, haloperidol en placebo in een groep van (aanvankelijk) 64 patie¨nten met een borderline en/of schizotypische persoonlijkheidsstoornis (voor een meer gedetailleerde beschrijving zie onder ‘klassieke antipsychotica’). Uit deze studie blijkt dat amitriptyline niet effectiever is dan placebo. Elders beschrijven Soloff e.a. (1986a) de paradoxale werking van amitriptyline bij borderline patie¨nten. Vijftien non-responders reageerden op amitriptyline met een progressieve verslechtering van het algeheel functioneren en een toename van paranoı¨de ideatie en impulsief disadaptief gedrag. De toename van eisend en vijandig gedrag was significant ten opzichte van placebo. In vergelijking met de placebogroep vertoonden de patie¨nten op amitriptyline juist meer affectieve symptomatologie. De auteurs concluderen dat het negatieve therapeutische effect direct is toe te schrijven aan amitriptyline. Links e.a. (1990) onderzochten in een RCT (crossover design in intervallen van zes weken) de effectiviteit van lithium (gemiddeld 986 mg/dag) en desipramine (gemiddeld 163 mg/dag) voor depres-

322


sieve symptomen, boosheid en suı¨cidaliteit. Tussen de trialsin werd een washout-periode van twee weken in acht genomen. Zeventien patie¨nten met BPS participeerden in het onderzoek. Er werden geen significante verschillen vastgesteld tussen het effect van desipramine en placebo. In tegenstelling tot lithium bleek desipramine ineffectief ten aanzien van prikkelbaarheid, boosheid en suı¨cidaliteit. Het bleek zelfs dat desipramine deze borderline symptomen kan verergeren. Concluderend: tricyclische antidepressiva zijn niet effectief gebleken in het verminderen van symptomen bij de borderline persoonlijkheidsstoornis. Voor zover ze affectieve symptomen bij ernstige persoonlijkheidsstoornissen verlichten, lijkt dat gepaard te gaan met een toename van gedragsproblemen. Daarom worden deze middelen niet beschouwd als een effectieve farmacotherapeutische interventie bij de borderline persoonlijkheidsstoornis indien er niet duidelijk sprake is van een depressie in engere zin. Ze lijken zelfs gecontra-indiceerd. MAO-remmers Cowdry en Gardner (1988) vergeleken tranylcypromine (40 mg/dag) in het eerder beschreven ‘doubleblind cross-over’onderzoek van zes weken met placebo, carbamazepine, trifluoperazine en alprazolam in ambulante borderline patie¨nten (voor een beschrijving zie onder ‘klassieke antipsychotica’). Twaalf patie¨nten participeerden in de trial. De medicatie werd goed verdragen. Tranylcypromine had een positief effect op angst, woede en andere affectieve symptomen, en leidde eveneens tot een verbetering van de stemming en het vermogen plezier te ervaren. Dit positieve effect werd zowel door de behandelende artsen als de patie¨nten zelf waargenomen. Soloff e.a. (1993) vergeleken het effect van haloperidol met dat van fenelzine op affectieve symptomen, cognitief functioneren en impulsief gedrag bij 108 patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis (zie voor een beschrijving ‘klassieke antipsychotica’). Fenelzine (60 mg/dag) had een beter, maar niet statistisch significant, effect dan placebo en haloperidol op depressie, angst, boosheid en vijandigheid. Eveneens werd geen significant positief effect van fenelzine boven placebo gevonden op de mate van dysforie en op de symptomen van een atypische depressie. De auteurs schrijven dit tegenvallende effect van fenelzine toe aan de lage dosering en het relatief korte tijdsbestek van vijf weken. Om deze hypothese nader te onderzoeken, voerden Cornelis e.a. (1993) een follow-upstudie uit van acht weken bij 54 ambulante

borderline patie¨nten uit het bovengenoemde onderzoek. De dagelijkse dosis fenelzine werd verhoogd tot 90 mg. Het drop-outpercentage tijdens deze follow-upstudie was groot: 64,3% voor de haloperidolgroep versus 27,8% voor de placebogroep, en 45,5% van de patie¨nten op fenelzine beeïndigden de behandeling voortijdig. Bij de fenelzinegebruikers werd bovendien een significante gewichtstoename geconstateerd. Fenelzine had slechts een gering additioneel effect op depressieve symptomen tijdens de follow-upperiode in vergelijking tot het effect dat al bereikt was tijdens de eerste korte behandelperiode van vijf weken. Samenvattend: tranylcypromine is mogelijk effectief in de behandeling van angst, woede en depressieve symptomen bij patie¨nten met BPS. Gezien de zwakke evidentie van de effectiviteit en de potentie¨le risico’s (hypertensieve crisis bij nalaten van het dieet; orthostatische hypotensie; letaliteit bij overdosering) dient tranylcypromine echter met grote terughoudendheid te worden voorgeschreven aan patie¨nten met ernstige persoonlijkheidsstoornissen. Voor fenelzine werd geen effectiviteit ten opzichte van placebo aangetoond in de behandeling van uiteenlopende symptomen bij BPS. Fenelzine wordt niet aanbevolen bij de behandeling van patie¨nten met BPS. Moderne antidepressiva Mianserine Montgomery e.a. (1983) onderzochten de mogelijkheid om door middel van farmacotherapeutische interventies herhaling van suı¨cidaal gedrag te voorkomen. Zij volgden 38 patie¨nten met een borderline en/of theatrale persoonlijkheidsstoornis gedurende zes maanden en vergeleken daarbij het tetracyclisch antidepressivum mianserine (30 mg/dag) met placebo. De afname van suı¨cidaal gedrag na behandeling met mianserine bleek niet significant te verschillen van die van placebo. Ook in een vervolgstudie met 16 extra patie¨nten bleek mianserine ineffectief (Montgomery & Montgomery, 1983). Gegeven dit gebrek aan empirisch bewijs wordt mianserine niet aanbevolen ter behandeling van suı¨cidaal gedrag bij patie¨nten met een ernstige (cluster-B-)persoonlijkheidsstoornis. Selectieve serotonineheropnameremmers (SSRI’s) Begin jaren negentig van de vorige eeuw werd op basis van enkele open studies met kleine groepen patie¨nten gesuggereerd dat SSRI’s een waardevolle bijdrage zouden kunnen leveren aan de behandeling van uiteenlopende affectieve symptomen en impulsieve gedragingen bij persoonlijkheidsstoor-


nissen, vooral bij de borderline persoonlijkheidsstoornis. Gezien het kleine aantal placebogecontroleerde RCT’s betreffende de effectiviteit bestaat tot op de dag van vandaag echter onvoldoende wetenschappelijke evidentie om de inmiddels wijdverbreide toepassing van SSRI’s bij borderline patie¨nten te rechtvaardigen, zeker wanneer niet tevens sprake is van een comorbide depressieve episode. Salzman e.a. (1995) presenteerden als eersten de resultaten van een RCT met fluoxetine bij BPS. Zij onderzochten bij een groep vrijwilligers met milde borderline problematiek, gerekruteerd via een advertentie in de krant, het effect van fluoxetine op angst, agressie, depressieve symptomen en het algeheel functioneren. Het betrof een zeer selecte groep, gezien de vele exclusiecriteria. Veertien vrouwen en acht mannen participeerden in een dertien weken durende trial met fluoxetine (in oplopende dosering tot 60 mg/dag; gemiddelde dosering 40 mg/dag). Uit een post-hocanalyse, na correctie van het sterke placebo-effect, bleek een significante afname van angst en agressie, en deze bleek niet gerelateerd aan het beloop van de depressieve symptomen. Maar ook hier geldt dat, gezien de aard van de steekproef, de betekenis van deze resultaten voor de behandelpraktijk onduidelijk is. Coccaro en Kavoussi (1997) onderzochten het effect van fluoxetine met behulp van een RCT bij een gemengde patie¨ntenpopulatie met uiteenlopende persoonlijkheidsstoornissen. Alle patie¨nten werden gekenmerkt door snel ontvlambaar, impulsief agressief gedrag. Twaalf vrouwelijke en 28 mannelijke ambulante patie¨nten participeerden in het onderzoek. Na een placebo gedurende een ‘let-in’periode van twee weken voor alle deelnemers, kregen zij gedurende 12 weken dubbelblind en at random fluoxetine of placebo (ratio 2:1). De dosering van fluoxetine werd opgebouwd tot 60 mg/ dag. Fluoxetine leidde tot een significante verbetering van impulsief agressief gedrag. Het effect bleek afhankelijk te zijn van variabelen als de ernst van de depressie- en angstklachten en van alcoholmisbruik. De meest voorkomende bijwerkingen waren slaapstoornissen, seksuele functiestoornissen, rusteloosheid, verminderde eetlust, misselijkheid en braken. Rinne e.a. (2002) onderzochten het effect van fluvoxamine in een placebogecontroleerde RCT bij 38 vrouwelijke ambulante patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis. De studie bestond uit een dubbelblind gecontroleerde trial van zes weken, gevolgd door een ‘half cross-over design’. Tijdens de eerste zes weken werd de fluvo-

323

xaminedosering constant gehouden op 150 mg/ dag, daarna werd aanpassing van de dosering toegestaan. Zowel de snelle stemmingswisselingen als de boosheid en impulsiviteit verbeterden fors in de gehele onderzoeksgroep. In vergelijking met placebo bleek echter alleen de vermindering van de stemmingswisselingen significant te verschillen ten gunste van fluvoxamine. Simpson e.a. (2004) vergeleken het effect van toediening van fluoxetine (40 mg/dag) en placebo gedurende een RCT van twaalf weken bij 20 vrouwelijke borderline patie¨nten gedurende Dialectische gedragstherapie. Fluoxetine bleek geen additioneel effect te hebben op zelfgerapporteerde klachten als depressie, angst en agressie en dissociatie, noch op het algeheel functioneren. In dit kader is ook de eerder genoemde studie van Zanarini e.a. (2004) met fluoxetine relevant. Zij vergeleken het effect van fluoxetine (10-30 mg/dag; gemiddeld 15 mg/dag) met dat van olanzapine en dat van een combinatie van beide farmaca (olanzapine met fluoxetine; gemiddeld 12,7 mg/dag) op affectieve symptomen en impulsief agressief gedrag bij 45 vrouwelijke patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis. Een placebogroep ontbrak (zie eerder, atypische antipsychotica). Fluoxetine had geen effect op de verschillende uitkomstmaten, in tegenstelling tot olanzapine of de combinatie van beide middelen. Zoals eerder vermeld is het echter belangrijk te constateren dat er een opmerkelijk lage dosering van fluoxetine werd gebruikt, hetgeen het gebrek aan effectiviteit van dit middel in deze studie zou kunnen verklaren. De conclusies die uit de tegenstrijdige resultaten van de verschillende RCT’s met SSRI’s kunnen worden getrokken zijn beperkt. SSRI’s lijken impulsief agressief gedrag bij mannen met een persoonlijkheidsstoornis te kunnen beperken, maar bij vrouwelijke patie¨nten met BPS is dat onvoldoende aangetoond. SSRI’s lijken minder dan voorheen werd gesuggereerd affectieve symptomen bij de borderline persoonlijkheidsstoornis te kunnen verlichten. Uitzondering daarop is wellicht fluvoxamine, waarvan in eéń RCT is aangetoond dat het een gunstig effect zou kunnen hebben op de frequente stemmingswisselingen bij vrouwelijke borderline patie¨nten. 18.5.3 j

Stemmingsstabilisatoren

Het effect van stemmingsstabilisatoren op affectieve symptomen en gedragsproblemen bij persoonlijkheidsstoornissen is in meerdere studies

324


onderzocht, vooral bij patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis. Lithium Er is slechts eéń studie waarin de effectiviteit van lithium bij de borderline persoonlijkheidsstoornis werd onderzocht door middel van een RCT (Links e.a., 1990). In een placebogecontroleerd cross-over design werd het effect van lithium en desipramine onderzocht op affectieve symptomen, angst en suı¨cidaliteit (zie voor een gedetailleerde beschrijving van deze studie onder ‘tricyclische antidepressiva’). Lithium bleek niet effectiever dan placebo met betrekking tot affectieve symptomen. Wel werd een significante verbetering ten aanzien van angst en suı¨cidaliteit gerapporteerd, maar deze verbetering bleek slechts terug te voeren op de resultaten van eéń zelfrapportagelijst. Het aantal patie¨nten dat met lithium werd behandeld was erg klein en de voorlopige resultaten van deze studie zijn nooit gerepliceerd bij een grotere onderzoeksgroep. Een nadeel van lithium is dat het veel bijwerkingen kan hebben zoals polyurie, gewichtstoename, oedeem, trillen, fysieke inactiviteit en mentale vervlakking. Terughoudendheid bij het voorschrijven van lithium bij borderline patie¨nten lijkt op zijn plaats, gezien de potentieel gevaarlijke complicaties op langere termijn (nierfalen, hypothyreoı¨die) en levensgevaarlijke complicaties bij overdosering. De conclusie dat sommige borderline patie¨nten met impulsief agressief gedrag zouden kunnen profiteren van een behandeling met lithium lijkt op grond van de wetenschappelijke evidentie vooralsnog voorbarig. Mede vanwege de ernst van de potentie¨le bijwerkingen dient lithium slechts dan te worden overwogen indien andere middelen onvoldoende effect hebben (zoals de stemmingsstabilisatoren valproaat, lamotrigine en topiramaat, zie verderop).

rapporteerden allergische huidreacties, drie van hen moesten daarom de medicatie voortijdig staken. Carbamazepine had geen significant sterker effect op affectieve symptomen dan placebo. Gedragsproblemen bleken juist wel in ernst en intensiteit af te nemen (Cowdry & Gardner, 1986). Definitieve conclusies zijn op basis van dit onderzoek niet te trekken in verband met het kleine aantal deelnemers en het hoge drop-outpercentage. Bovendien melden de auteurs in een andere publicatie dat drie van deze patie¨nten tijdens het gebruik van carbamazepine een ernstige depressieve episode ontwikkelden die het noodzakelijk maakte de medicatie te staken (Gardner, 1986). De la Fuente en Lotstra (1994) probeerden deze studie naar het effect van carbamazepine op affectieve symptomen en gedragsproblemen te repliceren. Zij vonden echter geen significant verschil tussen carbamazepine en placebo. In deze RCT werden 20 patie¨nten met BPS behandeld gedurende 31 dagen. De gemiddelde dagelijkse dosis carbamazepine was voldoende om een therapeutische bloedspiegel te bereiken (6,44-7,07 mg/ml). Alle patie¨nten in de placeboconditie voltooiden de trial, maar twee van de patie¨nten met carbamazepine moesten daarmee voortijdig stoppen in verband met een dramatische toename van zelfverwondend gedrag. Samenvattend kan worden geconcludeerd dat de twee beschikbare placebogecontroleerde RCT’s onvoldoende evidentie bieden voor de effectiviteit van carbamazepine bij BPS bij depressieve klachten, stemmingswisselingen en gedragsproblematiek. Integendeel, er zijn aanwijzingen dat carbamazepine zelfs tot verdere gedragsontregeling (automutilatie) kan leiden en een ernstige depressieve episode kan induceren. Bovendien kan carbamazepine ernstige bijwerkingen veroorzaken en interacteren met het metabolisme van andere medicijnen zoals orale anticonceptiva.

Carbamazepine In de reeds besproken dubbelblind placebogecontroleerde cross-over trial van Cowdry en Gardner (1988) werden de effecten van alprazolam, carbamazepine, trifluoperazine en tranylcypromine op affectieve symptomen en gedragsproblemen beschreven (voor een beschrijving zie ‘klassieke antipsychotica’). Met betrekking tot de resultaten van carbamazepine valt het volgende te vermelden. Zestien ambulante vrouwelijke borderline patie¨nten met ernstig suı¨cidaal en automutilatief gedrag alsmede woede-uitbartngen en agressief gedrag gebruikten carbamazepine (gemiddeld 820 mg/ dag) tijdens het onderzoek. Zes van deze patie¨nten

Valproaat Hollander e.a. (2001) publiceerden als eerste een kleine placebogecontroleerde RCT met valproaat bij patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis (N = 16). De aanvangsdosis van 250 mg valproaat werd geleidelijk opgehoogd op geleide van de bloedspiegel tot 80 mg/ml. Ten gevolge van het hoge percentage drop-outs werden geen significatie resultaten waargenomen in de intention-totreat-analyse, maar er werd een bemoedigende trend gevonden ten aanzien van het effect van valproaat. In een grote multi-center-, placebogecontroleerde RCT (Hollander e.a., 2003) van twaalf weken werd


vervolgens het effect van valproaat onderzocht op impulsief agressief gedrag bij 246 mannelijke en vrouwelijke patie¨nten. De patie¨nten werden ingedeeld in een van de volgende drie groepen: patie¨nten met een cluster-B-persoonlijkheidsstoornis (N = 96; waarvan 55% BPS), met een intermitterende explosieve stoornis (N = 116) of met een PTSS (N = 34). Alle patie¨nten vertoonden in hoge mate agressief gedrag. Valproaat werd voorgeschreven in een dosering van 500-3000 mg/dag (gemiddelde dosering 1567 mg/dag). Meest voorkomende bijwerkingen waren: afwijkende laboratoriumwaarden (leverfunctiestoornissen, hyperkalie¨mie, hyperglykemie en hyperurikemie), depressieve klachten, misselijkheid en braken. In een analyse over de drie groepen tezamen werd geen statistisch significant effect gevonden van valproaat ten opzichte van placebo. In een analyse van de groepen afzonderlijk werd echter een gunstig significant effect van valproaat gevonden bij de cluster-B-persoonlijkheidsstoornissen op verbale agressie en fysiek geweld jegens anderen. Vervolgens analyseerden Hollander e.a. (2005) uit deze voorgaande studie de 50 patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis op het effect van valproaat op impulsiviteit en agressie. In de studie participeerden 27 vrouwelijke en 23 mannelijke ambulante borderline patie¨nten. De valproaatdosering bedroeg gemiddeld 1325 mg/dag (varie¨rend van 500 tot 2250 mg/dag). Het middel had een gunstig effect op zowel impulsiviteit als agressie. Samenvattend kan worden geconcludeerd dat valproaat een van de best onderzochte psychofarmaca is in de behandeling van impulsiviteit en agressie bij patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis. De bevindingen zijn eensluidend en gerepliceerd bij zowel mannelijke als vrouwelijke patie¨nten. Over het algemeen wordt valproaat redelijk verdragen, maar het kan ook bijwerkingen vertonen zoals misselijkheid, braken en depressiviteit. Vanwege het gevaar op leverfunctiestoornissen, hyperkalie¨mie en hyperglykemie wordt periodieke laboratoriumscreening aanbevolen. Valproaat kan bijdrage aan de behandeling van borderline patie¨nten, maar gezien de potentie¨le bijwerkingen wordt het niet aanbevolen als middel van eerste keuze. Topiramaat Recent is ook het effect van de stemmingsstabilisator topiramaat op agressief gedrag onderzocht, zowel bij mannelijke als bij vrouwelijke patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis. Nickel e.a. (2004) onderzochten 29 vrouwen met

325

BPS met topiramaat (n = 19) of placebo (n = 10) gedurende een periode van acht weken. Topiramaat werd voorgeschreven in oplopende dosering tot 250 mg/dag, daarna werd de dosering constant gehouden. Topiramaat werd over het algemeen goed verdragen, hoewel sommige patie¨nten klaagden over moeheid, duizeligheid, hoofdpijn of parae¨sthesiee¨n. Bovendien werd er een gewichtsverlies geconstateerd van gemiddeld 2,3 kg, een significant verschil ten opzichte van placebo. Topiramaat had een gunstig effect op het overmatig beleven en uiten van boosheid. Andere uitkomstmaten worden niet beschreven. Een tweede RCT werd uitgevoerd bij 42 uitsluitend mannelijke patie¨nten (Nickel e.a., 2005). Na randomisatie kregen 22 patie¨nten topiramaat en 20 placebo gedurende acht weken met hetzelfde doseringsschema. De resultaten waren identiek aan die van de studie met vrouwelijke patie¨nten, met uitzondering van het gewichtsverlies, dat bij de mannen gemiddeld zelfs 5 kg bedroeg. Een derde placebogecontroleerde RCT bij 56 vrouwelijke borderline patie¨nten met topiramaat 200 mg/dag gedurende 10 weken (Loewe, e.a., 2006), uitgevoerd door dezelfde onderzoeksgroep, vond tevens een positief effect voor andere uitkomstmaten. Een positief effect van topiramaat kon worden vastgesteld op angst, vijandigheid en somatisatie, maar niet op depressieve en cognitief-perceptuele klachten. Geconcludeerd kan worden dat topiramaat een effectief en veilig middel blijkt in de behandeling van boosheid en agressief gedrag bij zowel mannen als vrouwen met een borderline persoonlijkheidsstoornis, zolang gewichtsverlies beschouwd mag worden als een voordeel in plaats van een probleem. Lamotrigine Bovengenoemde onderzoeksgroep (Tritt e.a., 2005) onderzocht ook de stemmingsstabilisator lamotrigine gedurende 8 weken in een placebogecontroleerde RCT bij 27 vrouwelijke patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis. De lamotriginedosering werd opgebouwd tot 200 mg/dag, waarbij slechts milde bijwerkingen werden geconstateerd zoals vluchtige huiduitslag, duizeligheid, hoofdpijn en misselijkheid. Evenals topiramaat had lamotrigine een significant gunstig effect op het beleven en uiten van boosheid. In verband met de kans op een ernstige, soms zelfs levensbedreigende huidaandoening (het syndroom van Stevens Johnson), is het van belang de dosering van lamotrigine geleidelijk op te bouwen en de medicatie bij eventuele huiduitslag tijdig te staken. Omdat het onderzoek naar de effectiviteit van lamotrigine

326


nog niet is gerepliceerd, zien wij nog geen reden lamotrigine aan te bevelen als middel van eerste of tweede keuze in de behandeling van de borderline persoonlijkheidsstoornis. Stemmingsstabilisatoren: conclusie Methodologisch goed onderbouwde studies tonen aan dat de stemmingsstabilisatoren topiramaat, valproaat en mogelijk ook lamotrigine passende middelen zijn bij de behandeling van affectieve disregulatie in de vorm van boosheid, vijandigheid en prikkelbaarheid, alsmede voor impulsief-agressief gedrag bij patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis. 18.5.4 j

Benzodiazepinen

Er zijn geen dubbelblind placebogecontroleerde RCT’s beschikbaar waarin het effect van benzodiazepinen bij persoonlijkheidsstoornissen wordt onderzocht, met uitzondering van de studie met het tricyclische benzodiazepine alprazolam door Cowdry en Gardner (1988) (voor een gedetailleerde beschrijving van deze cross-overstudie met alprazolam, carbamazepine, trifluoperazine en tranylcypromine zie onder ‘klassieke antipsychotica’). Twaalf patie¨nten kregen gedurende zes weken alprazolam in een gemiddelde dosering van 4,7 mg/ dag, hetgeen een hoge dosering lijkt (de reguliere dosering bedraagt maximaal 3 mg/dag). Zeven van de twaalf patie¨nten vertoonden ernstige gedragsstoornissen tijdens alprazolamgebruik. In vier gevallen moest het onderzoek voortijdig worden afgebroken in verband met een toename van zelfverwondend, suı¨cidaal of agressief gedrag. Uit andere studies was reeds bekend dat benzodiazepinen, en in het bijzonder alprazolam, ontremming van gedrag kunnen veroorzaken en zo een paradoxale werking kunnen vertonen (Gardner & Cowdry, 1985). Concluderend kunnen we stellen dat, gezien het gevaar voor gewenning, verslaving en de kans op een paradoxale werking, benzodiazepinen in het algemeen, en alprazolam in het bijzonder, met grote terughoudendheid dienen te worden voorgeschreven aan patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis. Indien benzodiazepinen worden voorgeschreven voor angst- of slaapstoornissen in een periode van stress, zal men de dosering en duur van de behandeling moeten beperken.

18.5.5 j

Overige middelen

Opiaatantagonisten In overeenstemming met de hypothese dat het endogene opiaatsysteem betrokken zou zijn bij herhaaldelijk zelfverwondend gedrag, is naltrexon getest in open studies met patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis, teneinde automutilatie te verminderen. Hierbij wordt gesuggereerd dat deze behandeling tevens tot een afname zou kunnen leiden van de bijbehorende dysforie, analgesie en dissociatie. Tot op heden is geen placebogecontroleerde RCT gepubliceerd naar het effect van opiaatantagonisten op zelfverwondend gedrag. In de hoop dissociatieve toestandsbeelden bij PBS te kunnen behandelen, verrichtten Philipsen e.a. (2004) een kleine RCT met naloxon. Het onderzoek betrof negen klinische en ambulante patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis. Naloxon (0,4 mg) of placebo werd intraveneus gegeven gedurende een acuut dissociatief toestandsbeeld, maar er kon geen significante afname van dissociatieve klachten als gevolg van het middel worden vastgesteld. De conclusie is dat op basis van het huidige onderzoek naloxon niet kan worden geadviseerd voor de behandeling van dissociatieve klachten bij patie¨nten met BPS. Omega-3-vetzuren Zanarini en Frankenberg (2003) hadden de innovatieve gedachte om, analoog aan de research bij depressieve stoornissen, het effect van omega-3vetzuren (visolie) te onderzoeken bij patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis op affectieve symptomen. Een significante afname van depressieve symptomen en agressief gedrag kon worden vastgesteld op ethyl-eicosapentanoic acid (E-EPA) bij 30 vrouwelijke borderline patie¨nten die in een RCT van acht weken in een ratio van 1 op 2 placebo of visolie (500 mg/dag) kregen toegediend. De conclusie luidt dat de resultaten van dit voedingssupplement veelbelovend zijn, mede door het gunstige bijwerkingenprofiel van dit middel. 18.6 j

Nieuwe aanbevelingen voor farmacotherapeutische interventies bij patie ¨nten met persoonlijkheidsstoornissen

Ondanks het feit dat van menig psychofarmacon in casusbeschrijvingen en open studies opvallend gunstige resultaten zijn beschreven, werd de ef-


fectiviteit van deze middelen slechts in een beperkt aantal gevallen bevestigd door middel van placebogecontroleerde RCT’s. De verschillende symptoomclusters, zoals beschreven door Soloff en de APA-behandelalgoritmen, lijken het meest acceptabele referentiekader waarbinnen de resultaten van de verschillende RCT’s kunnen worden geplaatst en geı¨nterpreteerd. Ze zijn dan ook van belang bij de ontwikkeling van behandelrichtlijnen op basis van de principes van ‘evidence-based medicine’. De resultaten uit recent onderzoek stellen ons in staat om deze richtlijnen op basis van deze RCT’s te herformuleren, met de verschillende symptoomclusters als leidraad. 18.6.1 j

Cognitief-perceptuele symptomen

Binnen dit domein adviseren wij, in tegenstelling tot Soloff’s algoritme, een differentiatie aan te brengen tussen psychotische symptomen en dissociatieve klachten. Er zijn aanwijzingen dat dissociatieve klachten, zoals derealisatie en depersonalisatie, niet noodzakelijk hoeven samengaan met de overige genoemde psychotische klachten, maar kunnen wijzen op angst of op symptomen passend bij een posttraumatische stress-stoornis. Aan psychose gerelateerde symptomen Achterdocht, betrekkingsideee¨n, paranoı¨de ideatie, illusoire vervalsingen, (pseudo)hallucinatoire belevingen, eigenaardige overtuigingen en merkwaardige gedachten kunnen chronisch of intermitterend worden vastgesteld bij cluster-A-persoonlijkheidsstoornissen, vooral bij de schizotypische persoonlijkheidsstoornis. Bij cluster-B-persoonlijkheidsstoornissen, vooral bij BPS, worden deze symptomen beschreven als aan stress gerelateerde ‘micropsychotische’ episoden. Zowel klassieke als atypische antipsychotica blijken effectief bij de vermindering van deze symptomen. Ze kunnen in relatief lage dosering voor een korte periode (weken) worden voorgeschreven, of intermitterend tijdens het beloop van de stoornis, aan patie¨nten met een schizotypische zowel als een borderline persoonlijkheidsstoornis. Vanwege de kans op bijwerkingen lijkt een hogere dosering of langdurig gebruik alleen gerechtvaardigd als de symptomen persisteren, vooral bij patie¨nten met een schizotypische persoonlijkheidsstoornis. Bij patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis (zonder comorbide psychotische stoornis) wordt het langdurig gebruik van antipsychotica niet aanbevolen, mede omdat uit onderzoek is gebleken dat het langdurig gebruik van klassieke antipsychotica door patie¨nten met BPS slecht

327

wordt verdragen. Het is niet geheel duidelijk of de nieuwere atypische antipsychotica (risperidon, olanzapine) beter werken dan de oudere klassieke (goedkopere) middelen (thiothixeen, haloperidol) en welk van de middelen het meest effectief is binnen zijn eigen groep. Daarom kunnen het profiel van de potentie¨le bijwerkingen en de kosteneffectiviteit de leidraad vormen voor de eerste keuze in individuele gevallen. Clozapine wordt niet aanbevolen vanwege het afwezig zijn van bewezen effectiviteit en de ernstige potentie¨le bijwerkingen (agranulocytose). Indien een voorgeschreven antipsychoticum effectief blijkt voor de cognitief-perceptuele symptomen, valt te verwachten dat het middel tevens effect heeft op impulsief gedrag en affectieve disregulatie, alsmede op het algeheel functioneren. Er is echter geen eenduidig bewijs dat antipsychotica ook effectief zijn bij borderline patie¨nten zonder duidelijke cognitief-perceptuele symptomen, met uitzondering van olanzapine (zie verder). Andere psychofarmaca blijken niet effectief in de behandeling van cognitief-perceptuele symptomen bij persoonlijkheidsstoornissen. Er zijn zelfs duidelijke aanwijzingen dat tricyclische antidepressiva (zoals amitriptyline) achterdocht en paranoı¨de ideatie kunnen veroorzaken bij patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis. Dissociatie Wetenschappelijke evidentie voor het gebruik van antipsychotica bij de behandeling van dissociatieve klachten zoals derealisatie en depersonalisatie (in afwezigheid van psychotische symptomen) ontbreekt. Vluchtige dissociatieve symptomen kunnen voorkomen in het kader van een borderline persoonlijkheidsstoornis, maar ook als een nietprototypisch symptoom bij andere persoonlijkheidsstoornissen. Zelfs bestaat het risico van een iatrogene exacerbatie van dissociatieve symptomen bij het gebruik van antipsychotica (in hogere dosering), vooral in geval van polifarmacie, en ook bestaat er risico op paradoxale toename van klachten tijdens het gebruik van benzodiazepinen (alprazolam) of tricyclische antidepressiva (amitriptyline). Opiaatantagonisten blijken niet effectief in de behandeling van dissociatieve klachten. 18.6.2 j

Impulsieve gedragingen

Dit symptoomcluster omvat een breed spectrum aan symptomatisch gedrag: suı¨cidepogingen, zelfverwonding, gewelddadig gedrag, eetbuien, alcohol- of drugsmisbruik, promiscuı¨teit, geldverspilling, gokken en woede-uitbartingen. Het wordt

328


Tabel 18.1

1 cognitief perceptuele symptomen

Farmacotherapeutische interventies bij ernstige persoonlijkheidsstoornissen. algoritmen Soloff (1998, 2000) APArichtlijn BPS (2001)

aanbevelingen Ingenhoven & Rinne (2007)

1 klassiek antipsychoticum, lage dosis* 2 klassiek antipsychoticum, verhoog dosis** 3 atypisch antipsychoticum

(pseudo)psychotische symptomen 1 klassiek of atypisch antipsychoticum, lage dosis* 2 verhoog dosis**

dissociatie geen aanbevelingen (vermijd benzodiazepinen, tricyclische antidepressiva en polyfarmacie) 1 impulsieve gedragingen

1 SSRI’s 2 voeg klassiek antipsychoticum toe 3 voeg lithium toe of schakel over op MAO-remmer 4 carbamazepine, valproaat of lithium 5 atypisch antipsychoticum

1 topiramaat 2 mannelijke patie¨nt: SSRI (fluoxetine) of valproaat (vrouwelijke of mannelijke patie¨nt) 3 voeg klassiek of atypisch antipsychoticum toe (lage dosis*) of schakel over op lithium (vermijd benzodiazepinen, tricyclische antidepressiva en polyfarmacie)

1 affectieve disregulatie

1 SSRI’s of daaraan gerelateerd antidepressivum (2x) 2 angst: voeg benzodiazepine (clonazepam) toe 3 boosheid: voeg antipsychoticum toe, lage dosis* 4 MAO-remmer 5 lithium, carbamazepine of valproaat

affectieve labiliteit 1 SSRI (fluvoxamine) 2 valproaat ‘depressieve stemming’(zonder depressie IEZ of affectieve labiliteit) 1 atypisch antipsychoticum (olanzapine) 2 MAO-remmer (tranylcypromine) (vermijd tricyclische antidepressiva of carbamazepine) boosheid, vijandigheid, prikkelbaarheid (zonder verlies impulscontrole) 1 topiramaat of valproaat 2 klassiek of atypisch antipsychoticum (lage dosis*) angst 1 klassiek of atypisch antipsychoticum (lage dosis*) 2 geen medicatie?; lage dosis benzodiazepine? 3 MAO-remmer (tranylcypromine)

* Klassiek antipsychoticum, lage dosis = equivalent haloperidol 1-4 mg; ** Klassiek antipsychoticum, verhoogde dosis = tot equivalent haloperidol 4-6 mg. ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

beschouwd als een prototypische gedragsvorm bij de cluster-B-persoonlijkheidsstoornissen, vooral bij de borderline persoonlijkheidsstoornis.

SSRI’s werden tot voor kort vaak aanbevolen als middel van eerste keuze bij impulsief of agressief gedrag, zoals in Soloff’s algoritmen en de APA-


richtlijnen voor de borderline persoonlijkheidsstoornis. Uit recent onderzoek blijkt de wetenschappelijke evidentie van deze keuze echter veel zwakker dan voorheen werd gesuggereerd. Er zijn aanwijzingen dat SSRI’s een gunstig effect hebben op agressief impulsief gedrag bij mannen. Dit geldt niet voor vrouwen met een borderline persoonlijkheidsstoornis. Ofschoon er enige evidentie is (op basis van eéń RCT) dat het antipsychoticum flupentixol behulpzaam kan zijn bij het voorko´men van suı¨cidaal gedrag, blijkt er onvoldoende wetenschappelijk bewijs voor de effectiviteit van antipsychotica in de behandeling van uiteenlopende impulsieve gedragingen, met uitzondering van olanzapine. Dus ook de tweede stap van Soloff’s algoritme, toevoeging van een antipsychoticum bij een partie¨le respons op een SSRI, blijkt bij nader onderzoek controversieel. Lithiumadditie, Soloff’s derde stap bij een partie¨le respons op een SSRI, roept minstens zoveel vragen op omdat lithiumtherapie slechts onderzocht is in eéń kleine RCT en daarin slechts effectief bleek op eéń van de uitkomstmaten. Gezien de ernst van de potentie¨le bijwerkingen en het gevaar bij overdosering, lijkt meer terughoudendheid bij het voorschrijven van lithium gerechtvaardigd. In tegenstelling hiermee blijkt uit recentere RCT’s dat de stemmingsstabilisatoren topiramaat en valproaat (en wellicht ook lamotrigine) een duidelijke effectiviteit vertonen in de behandeling van boosheid en agressie. Gezien het bijwerkingenprofiel lijkt topiramaat de voorkeur te hebben boven valproaat. De resultaten van studies naar het effect van carbamazepine op impulsief en/of agressief gedrag blijken zeer controversieel. Mede gezien de potentie¨le bijwerkingen en de kans op luxatie van een ernstige depressie, lijkt carbamazepine hier niet geı¨ndiceerd. Effectiviteit en bijwerkingen tegen elkaar afwegend, komen wij tot andere aanbevelingen met betrekking tot impulsief en/of agressief gedrag (in afwezigheid van cognitief-perceptuele symptomen): – topiramaat (en in de toekomst wellicht omegavetzuren?); – fluoxetine (bij mannelijke patie¨nten) of valproaat (beide seksen); – toevoeging van een antipsychoticum (typisch of atypisch); – lithiumtoevoeging (laatste keuze; onder frequente controle). Cave: alprazolam, amitriptyline en polyfarmacie kunnen impulsief gedrag juist ook induceren.

329 18.6.3 j

Affectieve disregulatie

De aanwezigheid van cognitief-perceptuele symptomen of impulsief gedrag rechtvaardigt een interventie uit de eerste of tweede behandelrichtlijn zoals eerder beschreven. Derde in de hie¨rarchie is het symptoomdomein van de affectieve disregulatie, waarin we een serie klachten aantreffen zoals stemmingswisselingen, depressieve stemming, boosheid en vijandigheid (zonder controleverlies over het gedrag) en angst. Snelle stemmingsschommelingen Affectieve labiliteit, frequente stemmingswisselingen, overgevoeligheid voor afwijzing en ‘mood crashes’ zijn beschreven bij persoonlijkheidsstoornissen, vooral uit het B-cluster. Soloff’s algoritmen adviseren een SSRI als eerste keuze, met toevoeging van een benzodiazepine of antipsychoticum indien nodig. Op grond van recente studies met fluoxetine kan deze aanbeveling echter niet worden onderbouwd. Slechts eéń studie onderbouwt de effectiviteit van een SSRI (fluvoxamine) ten aanzien van stemmingswisselingen. Een andere studie biedt enig bewijs dat valproaat de stemming zou kunnen stabiliseren. Er zijn tevens aanwijzingen dat (in afwezigheid van een comorbide bipolaire stoornis) noch antipsychotica, tricyclische antidepressiva, MAO-remmers, noch andere stemmingsstabilisatoren (lithium, carbamazepine) effectief zouden zijn bij de behandeling van de frequente stemmingswisselingen bij patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis. Deels in tegenstelling tot Soloff’s algoritmen adviseren wij daarom een SSRI (stap 1) of valproaat (stap 2) bij de behandeling van affectieve labiliteit (in afwezigheid van cognitief-perceptuele symptomen of impulsief gedrag). Sombere stemming Het effect van farmacologische interventies, zoals de eerste stap van Soloff’s algoritmen, op een terugkerende sombere stemming (zonder dat er sprake is van hevige stemmingswisselingen of een aanhoudende depressieve stoornis) is controversieel. Wetenschappelijke evidentie voor de effectiviteit van moderne antidepressiva zoals de SSRI’s ontbreekt. Tricyclische antidepressiva worden niet aanbevolen vanwege het gevaar op controleverlies over gedrag. Stemmingsstabilisatoren zoals lithium, carbamazepine en valproaat blijken in RCT’s ineffectief in de behandeling van depressieve klachten bij patie¨nten met een (borderline) persoonlijkheidsstoornis. De effectiviteit van klassieke antipsychotica op een depressieve stemming

330


bleek slechts evident in aanwezigheid van cognitief-perceptuele symptomen, niet bij de afwezigheid daarvan. Daarentegen wijzen twee RCT’s op een positief effect van olanzapine met betrekking tot stemmingsverbetering. Verbetering van een depressieve stemming bij BPS is ook gerapporteerd bij de MAO-remmer tranylcypromine in eéń kleine studie, hetgeen beschouwd mag worden als een voorlopige aanwijzing van dit middel voor deze indicatie. Vanwege de potentie¨le bijwerking die het gebruik van een aangepast dieet noodzakelijk maken, kunnen MAO-remmers echter niet aanbevolen worden als eerste of tweede stap in een behandelprotocol, zeker niet bij parasuı¨cidale patie¨nten. Omega-vetzuren lijken verlichting te kunnen bieden van depressieve klachten bij patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis. Het bijwerkingenprofiel is erg gunstig. De resultaten van de betreffende RCT zullen echter eerst gerepliceerd dienen te worden. Boosheid en vijandigheid De resultaten van studies waarbij SSRI’s, antipsychotica, lithium of MAO-remmers zijn gebruikt in de hoop boosheid, vijandigheid en prikkelbaarheid (zonder verlies van gedragscontrole) te verminderen, blijken controversieel. In tegenstelling tot aanbevelingen in Soloff’s algoritmen lijken topiramaat en valproaat een meer adequate eerste of tweede keuze voor dit symptoomdomein, zeker gezien het relatief milde bijwerkingenprofiel. Angst RCT’s met patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis onderbouwen de keuze om symptomen van angst te behandelen met klassieke antipsychotica (thiothixeen en haloperidol), atypische antipsychotica (olanzapine) en MAO-remmers (tranylcypromine). Opnieuw wordt vanwege de bijwerkingen geen MAO-remmer aanbevolen als eerste of tweede keuze. De effectiviteit van benzodiazepinen in het verminderen van angst bij persoonlijkheidsstoornissen is nooit aangetoond in een RCT. In tegenstelling tot Soloff’s algoritme adviseren wij daarom niet om benzodiazepinen te gebruiken als eerste of tweede stap, temeer omdat benzodiazepinen een paradoxale toename van gedragsproblemen kunnen veroorzaken.

lijkheidsstoornissen (waarbij niet primair gefocust wordt op een comorbide as-I-stoornis) laat duidelijk zien dat de bestaande behandelrichtlijnen (APA, 2001) aan herziening toe zijn. Nagenoeg alle research lijkt zich te concentreren op de borderline persoonlijkheidsstoornis, met uitzondering van enkele trials die verricht zijn met patie¨nten met een schizotypische persoonlijkheidsstoornis. Een uitvoerig literatuuronderzoek in PubMed leverde geen RCT’s bij patie¨nten met een van de overige DSM-IV-persoonlijkheidsstoornissen. Veel van de gevonden onderzoeken hadden serieuze methodologische beperkingen. Desondanks zijn deze studies in het verleden vaak geciteerd in overzichtsartikelen en behandelrichtlijnen. Veel van de aanbevelingen blijken slechts gebaseerd op ‘case-reports’, open studies of de mening van experts. Het moge duidelijk zijn dat andere niet goed onderzochte en niet in dit hoofdstuk genoemde psychofarmaca wel degelijk effectief zouden kunnen zijn. Gelukkig kunnen we inmiddels beschikken over de uitkomsten van een groeiend aantal goed uitgevoerde studies op grond waarvan stap voor stap steeds betere aanbevelingen kunnen worden geformuleerd voor de behandeling van patie¨nten met een ernstige persoonlijkheidsstoornis. Onderzoek naar het effect van farmacotherapie bij persoonlijkheidsstoornissen staat nog in de kinderschoenen. Noodzakelijke voorwaarden voor de kwaliteit van toekomstig wetenschappelijk onderzoek zijn: striktere methodologische eisen, consensus over een beperkt aantal diagnostische instrumenten en uitkomstparameters die gevalideerd zijn bij persoonlijkheidsstoornissen. Een meer kritische attitude van alle betrokkenen in het veld is noodzakelijk. Auteurs en redacties van tijdschriften zullen de verleiding moeten weerstaan om slechts positieve uitkomsten te publiceren. Schrijvers van overzichtsartikelen behoren hun conclusies te baseren op een kritische analyse van de oorspronkelijke artikelen. Redacties van tijdschriften zullen aangeboden publicaties dienen te beoordelen op strikte kwaliteitseisen. Alleen dan kan verdere vooruitgang worden geboekt in de evaluatie van farmacologische interventies bij patie¨nten met ernstige persoonlijkheidsstoornissen.

Literatuur 18.7 j

Epiloog

Dit overzicht van uitsluitend (placebogecontroleerde) RCT’s bij patie¨nten met ernstige persoon-

Akiskal, H.S. (1994). The temperamental borders of affective disorders. Acta Psychiatr.Scand.Suppl, 379, 32-37. Akiskal, H.S., Hantouche, E.G. & Allilaire, J.F. (2003).

18 Medicamenteuze behandeling Bipolar II with and without cyclothymic temperament: ‘dark’ and ‘sunny’ expressions of soft bipolarity. J.Affect.Disord., 73, 49-57. APA (American Psychiatric Association) (2001). Practice guideline for the treatment of patients with borderline personality disorder. Am.J.Psychiatry, 158, 1-52. Bogenschutz, M.P. & George, N.H. (2004). Olanzapine versus placebo in the treatment of borderline personality disorder. J.Clin.Psychiatry, 65, 104-109. Cloninger, C.R. (1987). A systemic method for clinical description and classification of personality variants. A proposal. Arch.Gen.Psychiatry, 44, 573-588. Cloninger, C.R., Svrakic, D.M. & Przybeck, T.R. (1993). A psychological model of temperament and character. Arch.Gen.Psychiatry, 50, 975-990. Coccaro, E.F. & Kavoussi, R.J. (1997). Fluoxetine and impulsive aggressive behavior in personality-disordered subjects. Arch.Gen.Psychiatry, 54, 10811088. Cornelius, J.R., Soloff, P.H., George, A., Ulrich, R.F. & Perel, J.M. (1993). Haloperidol vs. phenelzine in continuation therapy of borderline disorder. Psychopharmacol.Bull., 29, 333-337. Cornelius, J.R., Soloff, P.H., Perel, J.M. & Ulrich, R.F. (1993). Continuation pharmacotherapy of borderline personality disorder with haloperidol and phenelzine. Am.J.Psychiatry, 150, 1843-1848. Cowdry, R.W. & Gardner, D.L. (1988). Pharmacotherapy of borderline personality disorder. Alprazolam, carbamazepine, trifluoperazine, and tranylcypromine. Arch.Gen.Psychiatry, 45, 111-119. De la Fuente, J.M. & Lotstra, F. (1994). A trial of carbamazepine in borderline personality disorder. Eur.Neuropsychopharmacol., 4, 479-486. Farwell, W.R., Stump, T.E., Wang, J., Tafesse, E., L’Italien, G. & Tierney, W. M. (2004). Weight gain and new onset diabetes associated with olanzapine and risperidone. J.Gen.Intern.Med., 19, 1200-1205. Gardner, D.L. & Cowdry, R.W. (1985). Alprazolaminduced dyscontrol in borderline personality disorder. American Journal of Psychiatry, 142, 98-100. Gardner, D.L. & Cowdry, R.W. (1986). Development of melancholia during carbamazepine treatment in borderline personality disorder. J.Clin.Psychopharmacology, 6, 236-239. Gardner, D.L. & Cowdry, R.W. (1986). Positive effects of carbamazepine on behavioural dyscontrol in borderline personality disorder. Am.J.Psychiatry, 143, 519-522. Gitlin, M.J. (1993). Pharmacotherapy of personality disorders: conceptual framework and clinical strategies. J.Clin.Psychopharmacol., 13, 343-353. Goldberg, S.C., Schulz, S.C., Schulz, P.M., Resnick, R.J., Hamer, R.M. & Friedel, R.O. (1986). Border-

331 line and schizotypal personality disorders treated with low-dose thiothixene vs placebo. Arch.Gen. Psychiatry, 43, 680-686. Hollander, E., Allen, A., Lopez, R.P., Bienstock, C.A., Grossman, R., Siever, L.J., Merkatz, L. & Stein, D.J. (2001). A preliminary double-blind, placebo-controled trial of divalproex sodium in borderline personality disorder. J.Clin.Psychiatry, 62, 199-203. Hollander, E., Swann, A.C., Coccaro, E.F., Jiang, P. & Smith, T.B. (2005). Impact of trait impulsivity and state aggression on divalproex versus placebo response in borderline personality disorder. Am.J. Psychiatry, 162, 621-624. Hollander, E., Tracy, K.A., Swann, A.C., Coccaro, E.F., McElroy, S.L., Wozniak, P., Sommerville, K.W. & Nemeroff, C.B. (2003). Divalproex in the treatment of impulsive aggression: efficacy in cluster B personality disorders. Neuropsychopharmacology, 28, 1186-1197. Koenigsberg, H.W., Reynolds, D., Goodman, M., New, A.S., Mitropoulou, V., Trestman, R.L., Silverman, J. & Siever, L.J. (2003). Risperidone in the treatment of schizotypal personality disorder. J.Clin.Psychiatry, 64, 628-634. Liebowitz, M.R., Quitkin, F.M., Steward, J.W., McGrath, P.J., Harrison, W.M., Markowitz, J.S., Rabkin, J.G., Tricamo, E., Goetz, D.M. & Klein, D.F. (1988). Antidepressant specificity in atypical depression. Arch.Gen.Psychiatry, 45, 129-137. Links, P.S., Steiner, M., Boiago, I. & Irwin, D. (1990). Lithium therapy for borderline patients: preliminaryfindings. J.Personality Disorders, 4, 173-181. Loewe, T.H., Nickel, M.K., Meuhlbacher,M., Kaplan, P., Nickel, C., Kettler, C., Fartecek, R., Buschmann, W., Tritt, K., Bachler, E., Mitterlehner, F., Gil, F.P., Lieberich, P., Rother, W.K. & Egger, C. (2006). Topiramate treatment for women with borderline personality disorder. Journal of Clinical Psychopharmacology, 26, 61-66. Montgomery, S.A. & Montgomery, D. (1982). Pharmacological prevention of suicidal behaviour. J.Affect.Disord., 4, 291-298. Montgomery, S.A., Roy, D. & Montgomery, D.B. (1983). The prevention of recurrent suicidal acts. Br.J.Clin.Pharmacol., 15 Suppl 2, 183S-188S. Nickel, M.K., Nickel, C., Kaplan, P., Lahmann, C., Muhlbacher, M., Tritt, K., Krawczyk, J., Leiberich, P.K., Rother, W.K. & Loew, T.H. (2005). Treatment of aggression with topiramate in male borderline patients: a double-blind, placebo-controled study. Biol.Psychiatry, 57, 495-499. Nickel, M.K., Nickel, C., Mitterlehner, F.O., Tritt, K., Lahmann, C., Leiberich, P.K., Rother, W.K. & Loew, T.H. (2004). Topiramate treatment of aggression in female borderline personality disorder patients: a

332

Handboek persoonlijkheidspathologie double-blind, placebo-controled study. J.Clin.Psychiatry, 65, 1515-1519. Nickel, M.K., Meuhlbacher, M., Nickel, C., Kettler, C., Gil, F.P., Bachler, E., Buschmann, W., Rother, W.K. & Fartecek, R. (2006). Aripiprazole in the treatment of patients with borderline personality disorder; a double-blind, placebo-controled study. American Journal of Psychiatry, 163, 833-838. Parsons, B., Quitkin, F.M., McGrath, P.J., Stewart, J.W., Tricamo, E., Ocepek-Welikson, K., Harrison, W., Rabkin, J.G., Wager, S.G. & Nunes, E. (1989). Phenelzine, imipramine, and placebo in borderline patients meeting criteria for atypical depression. Psychopharmacol.Bull., 25, 524-534. Philipsen, A., Schmahl, C. & Lieb, K. (2004). Naloxone in the treatment of acute dissociative states in female patients with borderline personality disorder. Pharmacopsychiatry, 37, 196-199. Rinne, T., van den, B.W., Wouters, L. & Dyck, R. van (2002). SSRI treatment of borderline personality disorder: a randomized, placebo-controled clinical trial for female patients with borderline personality disorder. American Journal of Psychiatry, 159, 2048-2054. Salzman, C., Wolfson, A.N., Schatzberg, A., Looper, J., Henke, R., Albanese, M., Schwartz, J. & Miyawaki, E. (1995). Effect of fluoxetine on anger in symptomatic volunteers with borderline personality disorder. J.Clin.Psychopharmacol., 15, 23-29. Siever, L.J. & Davis, K.L. (1991). A psychobiological perspective on the personality disorders. Am.J. Psychiatry, 148, 1647-1658. Simpson, E.B., Yen, S., Costello, E., Rosen, K., Begin, A., Pistorello, J. & Pearlstein, T. (2004). Combined dialectical behavior therapy and fluoxetine in the treatment of borderline personality disorder. J.Clin.Psychiatry, 65, 379-385. Soler, J., Pascual, J.C., Campins, M.J., Barrachina, J., Puigdemont, D., Alvarez, E. & Perez, V. (2005). Double-blind, placebo-controled study of dialectical behavior therapy plus olanzapine for borderline personality disorder. Am.J.Psychiatry, 162, 12211224. Soloff, P.H. (1998). Symptom-specific treatments for cognitive-perceptual, affective, and impulsivebehavioral dysregulation. Bull.Menninger Clin., 62, 195-214.

Soloff, P.H. (2000). Psychopharmacology of borderline personality disorder. Psychiatr.Clin.North Am., 23, 169-92, ix. Soloff, P.H., Cornelius, J., George, A., Nathan, S., Perel, J.M. & Ulrich, R.F. (1993). Efficacy of phenelzine and haloperidol in borderline personality disorder. Arch.Gen.Psychiatry, 50, 377-385. Soloff, P.H., George, A., Nathan, R.S., Schulz, P.M. & Perel, J.M. (1986a). Paradoxical effects of amitriptyline on borderline patients. Am.J.Psychiatry, 143, 1603-1605. Soloff, P.H., George, A., Nathan, R. S., Schulz, P. M., Ulrich, R.F. & Perel, J.M. (1986b). Progress in pharmacotherapy of borderline disorders. A double-blind study of amitriptyline, haloperidol, and placebo. Arch.Gen.Psychiatry, 43, 691-697. Soloff, P.H., George, A., Nathan, S., Schulz, P. M., Cornelius, J.R., Herring, J. & Perel, J.M. (1989). Amitriptyline versus haloperidol in borderlines: final outcomes and predictors of response. J.Clin.Psychopharmacol., 9, 238-246. Trestman, R.L., Keefe, R.S., Mitropoulou, V., Harvey, P.D., deVegvar, M.L., Lees-Roitman, S., Davidson, M., Aronson, A., Silverman, J. & Siever, L.J. (1995). Cognitive function and biological correlates of cognitive performance in schizotypal personality disorder. Psychiatry Res., 59, 127-136. Tritt, K., Nickel, C., Lahmann, C., Lieberich, P.K., Rother, W.K., Loew, T.H., Nickel, M.K. (2005). Lamotrigine treatment of aggression in female borderline patients: a randomized, double-blind, placebo-controled study. J. psychofarmacology, 19(3), 287-291. Zanarini, M.C. & Frankenburg, F.R. (2001). Olanzapine treatment of female borderline personality disorder patients: a double-blind, placebo-controled pilot study. J.Clin.Psychiatry, 62, 849-854. Zanarini, M.C. & Frankenburg, F.R. (2003). Omega-3 Fatty acid treatment of women with borderline personality disorder: a double-blind, placebo-controled pilot study. Am.J.Psychiatry, 160, 167-169. Zanarini, M.C., Frankenburg, F.R. & Parachini, E.A. (2004). A preliminary, randomized trial of fluoxetine, olanzapine, and the olanzapine-fluoxetine combination in women with borderline personality disorder. J.Clin.Psychiatry, 65, 903-907.

19 Een zorgprogramma voor j persoonlijkheidsstoornissen en aanverwante persoonlijkheidsproblemen

Arie ¨tte van Reekum en Jacquelina Berkhout

19.1 j

Inleiding

In de regio Utrecht is ruim tien jaar ervaring opgebouwd met het ontwikkelen en implementeren van zorgprogramma’s. In 1995 verscheen het fenomeen zorgprogramma voor het eerst in de Multifunctionele Eenheid (GGZ-Nederland, 1997) en een van de eerste zorgprogramma’s die werden ontwikkeld was dat voor persoonlijkheidsstoornissen. In 2002 verscheen het regionale Zorgprogramma Persoonlijkheidsstoornissen en aanverwante persoonlijkheidsproblematiek voor de regio MiddenWestelijk Utrecht (Project programma-ontwikkeling, 2002), een breder en ambitieus programma dat landelijk een voorbeeldfunctie heeft. De implementatie van het zorgprogramma bleek een enorme klus en nieuwe ontwikkelingen dringen zich op. Sommige vernieuwingen bieden kansen op positieve ontwikkelingen, zoals de reorganisatie binnen Altrecht. Van andere is dat nog de vraag, bijvoorbeeld de diagnose-behandelcombinatie(DBC-)systematiek en het nieuwe zorgstelsel. In dit hoofdstuk beschrijven wij het proces en de resultaten van tien jaar zorgprogrammering in de regio Midden-Westelijk Utrecht, belicht vanuit het Zorgprogramma Persoonlijkheidsstoornissen en aanverwante persoonlijkheidsproblematiek. Voor een overzicht van alle zorgprogramma’s wordt verwezen naar Tinnemans e.a. (2004). In dit hoofdstuk komt zorgprogrammering in de regio Utrecht aan de orde in paragraaf 19.2, de totstandkoming van zorgprogramma’s in paragraaf 19.3, de gehanteerde definities en uitgangspunten binnen het project programma-ontwikkeling in paragraaf 19.4, het waarom van een zorgprogramma voor mensen met een persoonlijkheidsstoornis in paragraaf 19.5, wetenschappelijke

evidentie in paragraaf 19.6, het gehanteerde theoretische kader van het zorgprogramma in paragraaf 19.7, de subdoelgroepen in het zorgprogramma in paragraaf 19.8, de aandachtspunten bij diagnostiek en indicatiestelling in paragraaf 19.9, effectieve ingredie¨nten voor een behandeling in paragraaf 19.10, de behandelorganisatie in paragraaf 19.11 en ten slotte de implementatie van het zorgprogramma en nieuwe ontwikkelingen in paragraaf 19.12. 19.2 j

Zorgprogrammering in de regio Utrecht

In 1996 zijn de eerste zorgprogramma’s ontwikkeld in de regio Midden-Westelijk Utrecht en wel in de drie regionale psychiatrische centra (RPC’s) in Zeist, Nieuwegein en Woerden (Hofpoort Ziekenhuis). De RPC’s zijn een samenwerkingsverband van de toenmalige Riagg Westelijk Utrecht en de H.C. Ru¨mkegroep. De drie zorgprogramma’s waren: stemmings- en angststoornissen, persoonlijkheidsstoornissen en psychotische stoornissen. Deze eerste zorgprogramma’s zijn in vergelijking met de huidige zorgprogramma’s relatief eenvoudig van opzet en minder volledig. In de jaren hierna is de samenwerking rond zorgprogramma’s verbreed door betrokkenheid van andere regionale partners in de ggz, Ypsilon (familievereniging voor mensen met schizofrenie) en de clie¨ntenorganisatie ggz-steunpunt/platform. Eind 1998 was het Regionaal Project programma-

334


ontwikkeling Midden-Westelijk Utrecht een feit.* De projectstructuur voorzag in een stuurgroep, een kerngroep, een voorzittersoverleg en inhoudelijke werkgroepen. De samenwerking tussen de verschillende regionale partners maakte het project landelijk gezien uniek, maar in de praktijk niet altijd eenvoudig. Een voorzitter: Het samenstellen van een werkgroep is op zichzelf al een politiek spel. Wie neemt er namens welke instelling zitting in, hoe groot mag de werkgroep worden? Uiteindelijk waren we met 17 personen, inclusief een adviseur, vrijgevestigden, een vertegenwoordiger van het Universitair Medisch Centrum Utrecht, een aantal Altrecht-afdelingen en allerlei andere betrokkenen. (Tinnemans, 2004) Een ander kenmerk van het Utrechtse project waren de bij aanvang van het project opgestelde basisdocumenten, bestaande uit het conceptuele kader en het structuurschema (Project programmaontwikkeling, 1998, 1999). Het conceptuele kader bevatte te hanteren definities, doelen en doelgroepindeling, en daarmee alle belangrijke hoofdlijnen die de partners in de regio wilden gebruiken. Het structuurschema gaf de hoofdstukindeling voor een zorgprogramma. Het voordeel hiervan was dat elk zorgprogramma volgens dit vaste stramien werd geschreven en er geen belangrijke items ‘vergeten’ konden worden. Het bleek een keurslijf dat hielp, maar voor de werkgroepen soms knelde.

__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

* Participanten in het Regionaal Project programmaontwikkeling Midden-Westelijk Utrecht: Riagg Stad Utrecht, Riagg Westelijk Utrecht, de H.C. Ru¨mkegroep (later zijn deze drie gefuseerd tot Altrecht), het Universitair Medisch Centrum Utrecht (UMCU, toen nog AZU), de beschermende woonvormen SBWU en Vindicta, het Hofpoort Ziekenhuis in Woerden, Mesos Medisch Centrum (locatie Overvecht), Centrum Maliebaan (verslavingszorg), de Vereniging van Vrijgevestigde Psychotherapeuten, Ypsilon en ggz-steunpunt Utrecht. ** Later is het aantal werkgroepen uitgebreid voor het ontwikkelen van nog vijf zorgprogramma’s. Inmiddels zijn het zorgprogramma Stoornissen in en door middelengebruik en de zorgprogramma’s voor volwassenen met ADHD, autisme en eetstoornissen gereed. Ook heeft een werkgroep een beschrijving opgesteld van Maatschappelijke steunsystemen. Het zorgprogramma Somatoforme stoornissen is nog in ontwikkeling.

19.3 j

Totstandkoming van zorgprogramma’s

Binnen het regionale project is aanvankelijk gestart met zes werkgroepen,** die de opdracht kregen een zorgprogramma te schrijven. Het betrof de zorgprogramma’s voor Schizofrenie en aanverwante stoornissen, Stemmingsstoornissen, Angststoornissen, Persoonlijkheidsstoornissen en het organisatorisch gerichte Entreeprogramma. De zesde werkgroep schreef de module Rehabilitatie. Elke werkgroep kreeg een voorzitter met gezag op het betreffende vakgebied en met de vaardigheid om een werkgroep te leiden. Ook de selectie van de leden van de werkgroep vond plaats op basis van hun inhoudelijke kennis en /of hun functie als representant van een afdeling of organisatie binnen het project. Getracht is in elke werkgroep ten minste eéń vertegenwoordiger van clie¨nten- en/of familieorganisaties zitting te laten hebben. Dat is ten dele gelukt. De werkgroepen gingen aan de slag en de verschillende conceptversies van de zorgprogramma’s volgden elkaar op. Alle laatste concepten van de zorgprogramma’s werden becommentarieerd door de voorzitters van de andere werkgroepen en de leden van de kerngroep. Ook zijn deze versies voorgelegd aan een vertegenwoordiging van het regionale clie¨ntenplatform en aan medewerkers van Preventie, van het Seksespecifieke hulpverleningsteam en van het team Intercultureel management van Altrecht. Na verwerking van alle commentaar was het aan de leden van de regionale stuurgroep om de definitieve versies goed te keuren. 19.4 j

Definities en uitgangspunten

Binnen het project is een zorgprogramma gedefinieerd als: een systematisch omschreven, volledig en geı¨ntegreerd hulpaanbod voor een groep clie¨nten (= doelgroep) met een vergelijkbare hulpvraag, problematiek of zorgbehoefte. De belangrijkste doelen voor het werken met programma’s zijn volgens het conceptuele kader: – Vraaggericht werken: hiermee wordt bedoeld dat het zorgaanbod dient aan te sluiten bij de hulpvraag van de clie¨nt/het clie¨ntsysteem. – Transparantwerken: belangrijk hierbij is dat helder is voor de clie¨nt hoe een bepaalde keuze tot stand is gekomen. – Doelmatig en doeltreffend werken: aandacht voor een systematische en verantwoorde werkwijze op het punt van de indicatiestelling en de keuze voor

19 Een zorgprogramma voor persoonlijkheidsstoornissen en aanverwante persoonlijkheidsproblemen

het daaropvolgende hulpaanbod. Dit op basis van de huidige stand van wetenschap en met als doelstelling te komen tot een doelmatige en doeltreffende hulpverlening. – Samenwerking: een zorgprogramma vormt een goed kader voor het maken van samenwerkingsafspraken binnen en buiten de ggz en bevordert hiermee de continuı¨teit van behandeling. – Kwaliteitsverbetering: een programma is een effectieve manier om kwaliteitscriteria te kunnen concretiseren en te kunnen toetsen. Twee kwaliteitslijnen dienen hierbij leidraad te zijn, en wel het clie¨ntenperspectief en het professionele perspectief. – Planning en financiering: een zorgprogrammatische indeling van het hulpaanbod kan een bruikbare basis zijn voor planning en financiering van de regionale ggz. Het regionale project richtte zich primair op zorgprogramma’s voor volwassenen. Het circuit ouderen (vanaf 60 jaar) en jeugd (jonger dan 18 jaar) hadden beide een eigen traject en projectorganisatie en worden hier niet beschreven. Bij aanvang van het project is uitvoerig stilgestaan bij het indelingscriterium van de zorgprogramma’s. Na veel discussie is de keuze gevallen op stoornisgerichte zorgprogramma’s en een aanvullende module voor rehabilitatie. Al snel was duidelijk dat het indelingscriterium, op basis van de DSM-IV-classificatie, beperkingen zou geven voor de aandacht voor preventie, het seksespecifieke zorgaanbod en interculturele hulpverlening. Vervolgens zijn vanuit deze specialismen aanvullingen aangebracht; alle zorgprogramma bevatten extra paragrafen hierover. Alhoewel de keuze voor een stoornisgerichte indeling gedurende de looptijd van het project in elke werkgroep wel ter discussie heeft gestaan, is men toch bij deze keuze gebleven. Er zijn een paar uitzonderingen gemaakt en wel voor de module Maatschappelijke steunsystemen (let op: dit wordt consequent geen programma genoemd) en voor de module Klinisch milieu die later is geschreven. 19.5 j

Waarom een zorgprogramma voor mensen met een persoonlijkheidsstoornis: voordelen en dilemma’s

Een zorgprogramma dient een bijdrage te leveren aan het inzichtelijk maken en expliciteren van het zorgaanbod, zoals dat door de verschillende ggzinstellingen aangeboden wordt. Een belangrijk uitgangspunt van de zorgprogramma’s in de regio

Midden-Westelijk Utrecht betrof de relatief sterke nadruk op het beschrijven van bewezen effectieve behandelingen. Voor het Zorgprogramma Persoonlijkheidsstoornissen vormde dit een lastig punt. Immers, ondanks het feit dat wetenschappelijk onderzoek op dit terrein de laatste jaren groeit, is het aantal wetenschappelijke studies op het gebied van de behandeling van patie¨nten met een persoonlijkheidsstoornis bescheiden te noemen. Bovendien zijn het vooral de behandelingen van de borderline persoonlijkheidsstoornis en de cluster-C-stoornissen die zich mogen verheugen in voldoende wetenschappelijke aandacht. Behandelingen van cluster-A-stoornissen zijn nauwelijks onderzocht; een gunstige uitzondering betreft het onderzoek naar medicamenteuze behandeling. Wetenschappelijk onderzoek voor deze brede en heterogene doelgroep is een ingewikkelde onderneming, maar juist bij deze populatie patie¨nten broodnodig. Mensen met persoonlijkheidsstoornissen en persoonlijkheidsproblemen vormen immers de grootste doelgroep in de ggz en verbetering van de kwaliteit van zorg bij deze patie¨ntengroep is wenselijk en nodig. Wanneer er wel effectieve behandelingen voorhanden zijn, worden deze in de reguliere praktijk zeker niet altijd toegepast. De meerderheid van de patie¨nten krijgt ‘treatment as usual’ aangeboden. Het beschrijven van het zorgaanbod van deze groep patie¨nten kan dan ook een goede eerste stap zijn in de richting van verbetering van de kwaliteit van zorg in de reguliere ggz-praktijk. Het beschrijven van een zorgprogramma voor mensen met persoonlijkheidsproblemen heeft dus zeker voordelen, zowel voor de kwaliteit van behandeling als ook voor de transparantie van het behandelaanbod. Dit geldt ook voor patie¨nten; zij krijgen vaak maar moeilijk zicht op en inzicht in de verschillende behandelmogelijkheden voor hun problematiek. Bovendien wordt op de diverse locaties in de regio een soms zeer verschillend behandelaanbod gedaan en is er over het algemeen weinig overeenstemming tussen behandelaars over de behandeling van voorkeur. Een zorgprogramma maakt de bestaande behandelpraktijk inzichtelijker en door de ‘state of the art’ te beschrijven worden lacunes in het behandelaanbod duidelijk. Er worden echter ook nadelen gevoeld. De doelgroep van patie¨nten met persoonlijkheidsproblematiek is breed en divers. Er is sprake van veel comorbiditeit, zowel met symptoomstoornissen als ook met andere as-II-classificaties. Daarnaast is er een grote mate van variatie in ernst van de problematiek. De diagnose wordt bij veel patie¨nten pas laat gesteld. Het is dus van belang om patie¨nten in

335

336


een vroeg stadium naar het Zorgprogramma Persoonlijkheidsstoornissen te verwijzen, zodat onnodige iatrogene schade zoveel mogelijk voorkomen of ingeperkt kan worden. Wanneer de doelgroep echter te breed gedefinieerd wordt, bestaat er een risico dat het zorgprogramma een ‘vergaarbak’ wordt van patie¨nten die onvoldoende opknappen in de behandeling, waardoor ook patie¨nten verwezen worden met therapieresistente symptoomstoornissen maar zonder as-II-comorbiditeit. De doelgroep dient dus te worden afgegrensd. Een ander nadeel van zorgprogrammering dat vaak door professionals, maar ook door patie¨nten wordt verwoord, is de vrees voor ‘kookboek’geneeskunde. Deze vrees is echter veelal gebaseerd op de angst voor verlies van professionele autonomie van de behandelaar en een vermindering van keuzevrijheid door de patie¨nt. In werkelijkheid is het tegendeel het geval: zorgprogrammering leidt niet tot inperking van het zorgaanbod, maar geeft richting aan de stappen die in het zorgproces genomen kunnen worden. Hierbij zit er, volgens het principe van ‘stepped care’, veelal een opbouw in het programma. Voor het Zorgprogramma Persoonlijkheidsstoornissen en aanverwante persoonlijkheidsproblematiek is gekozen voor het uitgangspunt van stepped care, maar ook met een component ‘matched care’: kort als het kan en lang en/of intensief als het moet. 19.6 j

Wetenschappelijke evidentie

In het Zorgprogramma Persoonlijkheidsstoornissen en aanverwante persoonlijkheidsproblematiek zijn de doelgroepen gedefinieerd op basis van de DSM-IV-classificatie (APA, 1994). Daarnaast zijn subdoelgroepen onderscheiden volgens het structuurschema van Kernberg (1984, 1995). Zowel het patie¨ntperspectief als het professionele perspectief is in het zorgprogramma terug te vinden. Wat het eerste betreft is er bijvoorbeeld uitgebreid aandacht voor de hulpvraag en voor bejegeningsaspecten. Bij alle behandelopties wordt de wetenschappelijke evidentie aangegeven volgens de systematiek zoals door de Nederlandse Vereniging van Psychiatrie gehanteerd. Deze is: – Richtlijn (R): er is voldoende bewijs vanuit diverse (liefst gerandomiseerde, gecontroleerde) studies. – Aanbeveling(A): wetenschappelijk onderzoek is beperkt (slechts enkele gecontroleerde studies of vooral cohortstudies). – Optie (O): er is vooral sprake van klinische consensus. Naast de mate van wetenschappelijke evidentie,

de zogenoemde werkzaamheid, zijn nog twee andere aspecten van belang: de doeltreffendheid (de mate waarin de behandeling in de dagelijkse praktijk effect heeft) en de doelmatigheid (de mate waarin de behandeling kosteneffectief is). Enige nuancering is wel op zijn plaats. Behandelingen die (nog) niet wetenschappelijk zijn getoetst, kunnen in de klinische praktijk wel degelijk werkzaam zijn. Er is echter onvoldoende wetenschappelijke onderbouwing die bruikbaar is voor de gehele doelgroep. Naast het beschrijven van de beschikbare evidentie is er in het Zorgprogramma Persoonlijkheidsstoornissen derhalve voldoende ruimte geboden voor het beschrijven van behandelingen die in de praktijk hun waarde hebben laten zien. Bij deze behandelingen wordt in het zorgprogramma de toevoeging ‘optie’ aangegeven. 19.7 j 19.7.1 j

Theoretisch kader Wat is een persoonlijkheidsstoornis? Definities en classificatiesystemen

Persoonlijkheidsstoornissen zijn volgens de DSMIV te omschrijven als langdurige, onaangepaste patronen van voelen, denken en handelen die zich manifesteren op verschillende levensterreinen, bijvoorbeeld in relaties en werk. Subjectief lijden is geen noodzakelijke voorwaarde, want vaak is het de omgeving van de patie¨nt die lijdt (APA, 1994). De DSM-IV geeft voor de klinische praktijk weinig houvast. Dit komt onder andere omdat een grote groep patie¨nten voldoet aan de diagnostische criteria van meerdere persoonlijkheidsstoornissen, terwijl veel andere patie¨nten die behandeling behoeven voor persoonlijkheidsproblemen die (net) niet aan de criteria voor een persoonlijkheidsstoornis voldoen. Bovendien zijn de categoriee¨n binnen de DSM te globaal en heterogeen om als kader te dienen voor behandelstrategiee¨n (Westen & Arkowitz-Westen, 1998). Clinici zijn van mening dat er bij deze patie¨nten vrijwel altijd sprake is van problemen in de regulering van hun zelfgevoel, of van disfunctioneren op sociaal en interpersoonlijk vlak. Zelfpathologie kan zich uiten in disfunctionele en verinnerlijkte cognities over zichzelf, een niet met de realiteit overeenkomend zelfbeeld, zoals een overwaardig of laag zelfbeeld. Daarnaast kan er sprake zijn van een tekortschietende structuur van het zelf, die zich manifesteert in gebrekkige grenzen naar binnen en buiten, een instabiel of gefragmenteerd zelf of een geringe cohesie van het zelf. Klinisch gezien komt het concept van identiteitsdiffusie, zoals be-


schreven door Kernberg (1984), hier het meeste mee overeen. Problemen in de structuur van het zelf vertonen een meer stabiel en universeel patroon dan de eerst genoemde en spelen daarom een belangrijke rol bij de definitie van persoonlijkheidsstoornissen (Livesley, 1998). Begrijpelijkerwijs zijn stoornissen in het zelf en interpersoonlijke tekorten nauw met elkaar verbonden, en verwijzen zij etiologisch gezien naar stoornissen in de vroege hechtingsrelaties (Fonagy, 1998; Bateman & Fonagy, 2000). Bateman en Fonagy (2004) leggen, vooral bij de borderline persoonlijkheidsstoornis, een verband met een onvermogen tot mentaliseren. Dit vermogen wordt door het jonge individu ontwikkeld in een vooral veilige relatie met de verzorger(s) en is van essentieel belang voor zowel een gezonde affectregulatie als voor het vermogen te leren denken over zichzelf en de ander, en vormt dus een van de belangrijke psychische functies van de mens (Schmeets, 2005; zie tevens hoofdstuk2). Van een persoonlijkheidsstoornis is sprake wanneer iemand geen stabiel en geı¨ntegreerd beeld van zichzelf en/of de ander heeft ontwikkeld, niet in staat is adaptieve oplossingen te verwerven voor universele levenstaken en/of te komen tot intieme relaties en/of voor anderen als belangrijke hechtingsfiguur te dienen. Kernberg (1984, 1995) deelt persoonlijkheidspathologie in op basis van het niveau van functioneren van het ego. Hij onderscheidt hierbij drie niveaus: de psychotische, de borderline en de neurotische persoonlijkheidsorganisatie. Globaal genomen kan gezegd worden dat cluster-A-stoornissen een psychotisch niveau van functioneren hebben, cluster-B-stoornissen een (hoog, gemiddeld, of laag) borderline niveau en dat de meeste patie¨nten met een cluster-C-stoornis gekenmerkt worden door een neurotische persoonlijkheidsorganisatie (Millon, 2001; Verheul & Van den Brink, 1999). Wel moet men zich daarbij bedenken dat cluster-Csymptomen eveneens zeer sterk aanwezig kunnen zijn in combinatie met cluster-A-symptomen. In schema ziet dit eruit zoals onderaan afgebeeld. De vertaling van deze relevante klinische feiten in valide diagnostische instrumenten is in ontwikkeling, maar nog onvoldoende. Verwezen

wordt verder naar hoofdstuk 8 en 9, waarin de diverse diagnostische modellen aan de orde komen. 19.7.2 j

Het biopsychosociale model

Vanuit de diverse referentiekaders worden verschillende aspecten van de stoornis belicht. Het ene theoretische model spreekt over de verstoring van de affecten en het inter- en intrapersoonlijke leven op basis van emotionele tekorten, psychopathologie bij de ouders en/of aanhoudende traumatisering in het vroege leven (psychoanalytische theorie), terwijl het andere model in de etiologie en behandeling de pathologische cognitieve schema’s (de cognitieve theorie) benadrukt, en weer een ander gericht is op de genetische determinanten van het afwijkende gedrag (de neurowetenschappen). Wat ontbreekt, is integratie tussen de vigerende wetenschappelijke terreinen. De ontwikkelingen op het gebied van de genetica en die op het gebied van de infantresearch en aanpalende onderzoeksgebieden in de volwassenenpsychiatrie, stemmen echter hoopvol (Fonagy e.a.1996; Livesley, 2001; Kandel, 1998, 1999; Holmes, 2000; Gabbard, 2001, 2005; Herpertz, 2003, 2005). Er ontstaat geleidelijk consensus dat zowel biologische als psychologische en sociale factoren van invloed zijn op de ontwikkeling van persoonlijkheidspathologie (Coid, 1999; Bateman & Fonagy, 2004; Gabbard, 2005). Een persoonlijkheidsstoornis wordt gezien als de uitkomst van een complexe interactie tussen genetische dispositie en omgevingsinvloeden, waarbij pathologie ontstaat wanneer de optelsom van genoemde factoren een bepaalde drempel overschrijdt, dan wel wanneer deze factoren extreem zijn en/of hun invloed doen gelden in de ‘kritieke fasen’ in de ontwikkeling (Paris, 1996; Coid, 1999; Verheul & Van den Brink, 1999; Gabbard, 2001, 2005). De laatste jaren gaat vooral meer aandacht uit naar de ve´rstrekkende consequenties van vroege traumatisering en de rol en betekenis van hechtingsfiguren voor de ontwikkeling van het individu en voor het ontstaan van persoonlijkheidspathologie later in het leven (Van der Kolk e.a.,1996; Johnson e.a., 1999; Nicolai, 2001; Schmeets & Van Reekum, 2000; Nemeroff, 2004).

DSM-IV (cluster)

A

B

C

Kernberg (structuur, diagnose)

psychotisch

borderline low/ intermediate/high

neurotisch

337

338


Negatieve omgevingsinvloeden, zoals vroege traumatisering, hebben vooral een grote impact wanneer er tevens sprake is van genetische risico’s. Met andere woorden: zoals ook bij andere psychiatrische stoornissen, geldt ook hier dat in het ontstaan van een persoonlijkheidsstoornis vooral gen-omgevingsinteracties in het spel zijn (Caspi, 2002; Gabbard, 2005; Moffit, 2005). De grote variabiliteit van persoonlijkheidsstoornissen en de grote variatie in symptoomclusters kan dus het beste begrepen worden vanuit het geschetste complexe samenspel tussen genetische architectuur, waarbij sprake is van betrokkenheid van meerdere genen, en de veelheid aan mogelijke (negatieve) omgevingsinvloeden. Tussen deze twee factoren is bovendien sprake van wederzijdse be¨ınvloeding. Met andere woorden: veranderingen in de omgeving kunnen op basis van wijzigingen in expressie van het genetische materiaal zowel de functie als ook de structuur van het brein doen veranderen (Kandel, 1998, 1999; Schore, 1994). Op haar beurt verandert de omgeving onder invloed van het zich ontwikkelende individu (Gabbard, 2001, 2005; Verheul & Van den Brink, 1999). Uit recente literatuur blijkt dat bij dit proces van wederzijdse beı¨nvloeding vooral de regulering van de affecten, oftewel de ontwikkeling van het gevoelsleven en verstoringen hierbij, van belang is (LeDoux, 1996; Schore, 1994; Emde, 1999). Verwezen wordt tevens naar hoofdstuk 2. Ondanks de nuanceverschillen tussen de verschillende modellen ontstaat er steeds meer consensus over de noodzaak om persoonlijkheidsstoornissen vanuit een poligenetisch en multietiologisch kader te begrijpen. Vanuit het biopsychosociale model wordt een persoonlijkheidsstoornis gezien als de uitkomst van de interactie tussen genetische factoren, psychologische invloeden en sociale omstandigheden, waarbij persoonlijkheidstrekken en persoonlijkheidsstoornis geacht worden op een continuu¨m te liggen. In het zorgproces, beschreven in een zorgprogramma, dient voor alle genoemde aspecten van de stoornis aandacht te bestaan. 19.8 j

Keuzes van subdoelgroepen

Patie¨nten met een persoonlijkheidsstoornis zijn niet goed te onderscheiden van mensen met persoonlijkheidsproblemen (Westen & Arkowitz-Westen, 1998). Als algemene regel kan gezegd worden dat mensen die kampen met persoonlijkheidsproblemen vooral onder (interne of externe) stress op sociaal en interpersoonlijk vlak disfunctioneren,

terwijl mensen met een persoonlijkheidsstoornis in dit opzicht een meer duurzaam en persistent patroon vertonen en er vaak ook sprake is van een hogere graad van ernst van de symptomen (Tryer & Johnson, 1996). Deze laatste groep patie¨nten scoort over de tijd genomen lager op de Global Assessment of Functioning (GAF), terwijl de eerstgenoemde groep vooral onder bepaalde (stressvolle) omstandigheden een verlaagde GAF-score zal laten zien. Mede door de grote mate van comorbiditeit zullen de grenzen met doelgroepen voor as-I-zorgprogramma’s niet altijd scherp te trekken zijn. De werkgroep Persoonlijkheidsstoornissen en aanverwante persoonlijkheidsproblematiek heeft bij haar beschrijving van de doelgroep gekozen voor een ruime en gedifferentieerde doelgroepdefinie¨ring. Een brede doelgroepdefinie¨ring komt het meeste overeen met de dagelijkse praktijk van de ggz. Dit betekent dat voor de regio Midden-Westelijk Utrecht een zorgprogramma ontwikkeld is dat zowel bedoeld is voor patie¨nten met persoonlijkheidsproblemen die niet of onvoldoende passen binnen de classificatie van persoonlijkheidsstoornissen volgens DSM-IV, als voor de patie¨nten die wel voldoen aan alle diagnostische criteria. In de werkgroep is lange tijd discussie geweest over de indeling van de subdoelgroepen. Zoals eerder gezegd biedt de DSM-IV clinici te weinig houvast om te bepalen welke behandeling de voorkeur verdient. Afwijken van een DSM-IV-indeling zou echter betekenen dat dit zorgprogramma uit de pas zou gaan lopen met de andere as-Izorgprogramma’s en dit werd onwenselijk geacht. Daarom is gekozen voor een gelaagde indeling in subgroepen. Wanneer er sprake is van een actuele symptoomstoornis, dient deze conform de vigerende richtlijnen behandeld te worden, alvorens te besluiten tot behandeling van de eventueel bijkomende of onderliggende persoonlijkheidsstoornis. Hierbij dient wel rekening gehouden te worden met een mogelijk minder groot effect van de symptoombehandeling wanneer tevens sprake is van een comorbide persoonlijkheidsstoornis (o.a. Reich, 2003). Patie¨nten met persoonlijkheidsproblematiek vormen eveneens, zowel qua ernst als wat betreft de benodigde zorg en behandeling, een aparte groep. Over het algemeen genomen heeft bij deze doelgroep een ambulante behandeling de voorkeur. Grotendeels vanwege het feit dat het meeste wetenschappelijke onderzoek zich richt op patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis, is ervoor gekozen om deze categorie als een aparte subdoelgroep te beschrijven. Een grote andere subdoelgroep wordt dan gevormd door de


resterende cluster-B-patie¨nten en die cluster-Cpatie¨nten die niet voldoen aan de criteria van een borderline persoonlijkheidsstoornis. Het betreft hier een heterogene groep, die structureel functioneeert op een laag tot hoog borderline niveau. De ernst van de structurele pathologie bepaalt in grote mate de behandeling van voorkeur; deze kan varieren van ambulante behandeling of begeleiding tot psychiatrische deeltijdbehandeling of (dag)klinische psychotherapeutische behandeling. Als laatste categorie wordt de traumagerelateerde groep onderscheiden: binnen de regio West-Utrecht bestaat er voor deze groep patie¨nten een specifieke behandeling. Patie¨nten uit cluster B die ernstige antisociale kenmerken hebben, vallen buiten het programma. Behandeling van deze groep vindt voornamelijk plaats in de forensische psychiatrie of vindt niet plaats, omdat deze stoornissen niet of nauwelijks behandelbaar zijn gebleken. Recente wetenschappelijke bevindingen uit vooral het justitie¨le kader laten zien dat (gedwongen) behandeling bij patie¨nten met psychopathie zelfs eerder een ongewenst effect sorteert (Hart, 2000). In de forensische psychiatrie komen veel patie¨nten voor die naast een as-I-stoornis (zoals schizofrenie, maar ook verslaving) ook een (ernstige) persoonlijkheidsstoornis hebben. Gezien het kenmerkende karakter van deze forensische populatie is een eigen zorgprogramma op zijn plaats en dit wordt momenteel ook ontwikkeld. Omdat behandeld wordt op basis van de WGBO, is de behandeling beschreven in het zorgprogramma altijd op basis van vrijwilligheid. Mede gezien het probleem van de comorbiditeit zijn onderlinge consultatie en flexibele overgangen naar andere zorgprogramma’s een voorwaarde om te kunnen komen tot een volwaardig behandelaanbod voor patie¨nten uit deze doelgroep. Wellicht ten overvloede kan gesteld worden dat overplaatsing naar een ander programma niet per definitie hoeft te betekenen dat de patie¨nt dan ook een andere behandelaar krijgt; juist voor deze doelgroep is continu contact met hulpverleners met brede kennis en ervaring van belang. Het Zorgprogramma Persoonlijkheidsstoornissen onderscheidt vier subdoelgroepen: 1 Symptoomstoornissen: patie¨nten bij wie sprake is van persoonlijkheidspathologie, maar de as-Istoornis dusdanig ernstig is dat deze (eerst) behandeling behoeft. 2 Persoonlijkheidsproblematiek: patie¨nten met persoonlijkheidsproblematiek, die vooral hulp zoeken in de ggz vanwege problemen die zij ervaren in relatie met zichzelf en/of anderen. Meestal is

er sprake van subjectief lijden. In ieder geval is er bij deze groep een klachtbeleven. Vaak betreft het klachten uit het affectieve spectrum, vaak bestaan de klachten al langer en is er sprake van problemen op het interpersoonlijke vlak. De problemen op het interpersoonlijke vlak kunnen in ernst verschillen en vaak hebben deze reeds geleid tot disfunctioneren in de prive´- of werksfeer. Op descriptief niveau hebben deze patie¨nten trekken van cluster A, B of C, maar de onderliggende persoonlijkheidsstructuur is neurotisch of hoog niveau borderline. 3 Persoonlijkheidsstoornissen: patie¨nten bij wie al in het voordeurprogramma duidelijk wordt dat er sprake is van een persoonlijkheidsstoornis als hoofddiagnose, en bij wie de klachten wel ernstig kunnen zijn, maar niet (geheel) passend bij een as-I-stoornis volgens DSM-IV. De onderliggende persoonlijkheidsstructuur is van een borderline niveau. Groep 3 wordt (voorlopig) weer onderscheiden in de volgende subcategoriee¨n: – I: cluster-A-stoornis Patie¨nten uit cluster A, functionerend op een psychotisch of laag borderline niveau, zonder manifeste psychotische kenmerken. Wanneer de psychotische symptomatologie op de voorgrond staat, worden deze patie¨nten behandeld in het zorgprogramma psychotische stoornissen. – II: borderline persoonlijkheidsstoornis Patie¨nten die voldoen aan de criteria van een borderline persoonlijkheidsstoornis volgens DSM-IV, functionerend op een gemiddeld of laag borderline niveau, en bij wie sprake is van verschillende en wisselende symptoompathologie, vaak in het affectieve spectrum. Er is, in tegenstelling tot subgroep III, geregeld sprake van ernstig acting-outgedrag, dat de behandeling vaak ontregelt. In deze subcategorie passen ook de beter functionerende antisociale persoonlijkheidsstoornissen. – III: cluster-B-stoornissen en cluster-C-stoornissen Patie¨nten met een persoonlijkheidsstoornis uit cluster B of C, functionerend op een borderline niveau, bij wie sprake kan zijn van symptoompathologie en/of ernstig disfunctioneren op het interpersoonlijke vlak. Vaak zijn er al meerdere behandelingen geweest, met wisselend resultaat. In deze groep dient speciale aandacht te gaan naar comorbiditeit in het affectieve spectrum. 4 Complexe posttraumatische stress-stoornis (PTSS): patie¨nten met een persoonlijkheidsstoornis bij wie tevens sprake is van een complexe PTSS.

339

340


Verder kan het Zorgprogramma Persoonlijkheidsstoornissen worden aangevuld met modules vanuit aanpalende categoriee¨n, zoals seksespecifieke hulpverlening, verslaving, allochtonen of rehabilitatie, maar ook met modules vanuit de andere zorgprogramma’s. 19.9 j

19.9.1 j

Aandachtspunten bij diagnostiek en indicatiestelling Algemene principes

Diagnostiek van persoonlijkheidsstoornissen wordt altijd voorafgegaan door onderzoek naar de aanwezigheid, aard en ernst van symptoomstoornissen. Dit onderzoek vindt grotendeels plaats in de intakefase. Als algemene richtlijn geldt dat het onderzoek van de persoonlijkheid of naar de aanwezigheid van persoonlijkheidspathologie niet goed mogelijk is als iemand een acute symptoomstoornis heeft. Dan kan aanvullend testpsychologisch onderzoek aangewezen zijn. Gezien de hoge comorbiditeit met andere as-I-stoornissen dient een volledige psychiatrische anamnese afgenomen te worden. Het zal niet altijd eenvoudig zijn as-I-symptomen van persoonlijkheidstrekken te onderscheiden. Het kan dan zinvol zijn een beschrijving van de persoonlijkheid te verkrijgen over een periode waarin geen sprake was van symptoomstoornissen. Als er zowel criteria zijn voor het stellen van een as-I-stoornis als voor een persoonlijkheidsstoornis, dienen beide diagnoses gesteld te worden, ook al kan voor een van de twee tijdens de behandeling sprake zijn van remissie. Voor het kunnen stellen van de diagnose moet bevestigd worden dat de (maladaptieve) persoonlijkheidstrekken subjectief lijden veroorzaken of functionele beperkingen met zich meebrengen. De trekken of problemen moeten afwijken van de culturele norm en zich manifesteren op verschillende gebieden, zoals affectregulatie, cognities of cognitieve stijl, impulsen angstcontrole, en interpersoonlijk functioneren. Er dienen dan ook meerdere levensterreinen onderzocht te worden. De onderzoeker dient zich ervan te vergewissen dat de stoornis/problemen al langer bestaan, (redelijk) stabiel zijn en niet een reactie zijn op een specifieke stressor (APA, 2001). In dat laatste geval kan er wel sprake zijn van persoonlijkheidsproblemen.

19.9.2 j

‘Stepped’ diagnostiek

Een klinisch onderzoek door een ervaren clinicus vormt het belangrijkste onderdeel van de diagnostiek. Additioneel kan diagnostisch testonderzoek aangevraagd worden; een combinatie hiervan strekt tot aanbeveling. Vanuit het Zorgprogramma Persoonlijkheidsstoornissen kan consultatie aan de voordeur geboden worden. De werkgroep doet een aantal aanbevelingen welke tests het beste aan de voordeur aangeboden kunnen en welke op indicatie dienen plaats te vinden. Diagnostiek vindt niet alleen plaats aan het begin van dit zorgprogramma. Tijdens de behandeling kunnen geregeld vragen ontstaan waardoor aanvullende diagnostiek nodig is. 19.9.3 j

Klinisch onderzoek

Het klinische onderzoek bestaat uit de volgende onderdelen: – uitgebreide psychiatrische anamnese en biografie, inclusief traumageschiedenis en belangrijke interferenties; – heteroanamnese en op indicatie systeemonderzoek; – dossieronderzoek en behandelvoorgeschiedenis; – somatisch onderzoek. Indien dit nog niet gebeurd is in de intakefase, moeten eventuele lichamelijke klachten die kunnen verwijzen naar een somatische oorzaak worden onderzocht. Daartoe kan informatie bij de huisarts worden opgevraagd, een korte somatische anamnese worden afgenomen en zo nodig vervolgonderzoek worden gedaan bij de huisarts of medisch specialist. Op indicatie: structurele diagnostiek door middel van het afnemen van een klinisch diagnostisch interview volgens Kernberg. Dit interview beoogt onder meer onderzoek naar: – identiteitsintegratie; – afweerstructuur; – realiteitstoetsing om op grond daarvan te kunnen onderscheiden of er sprake is van een neurotische, borderline of psychotische organisatie. 19.9.4 j

Gefaseerde psychodiagnostiek en persoonlijkheidsonderzoek

Patie¨nten kunnen tijdens verschillende fasen van intake en behandeling psychodiagnostisch worden onderzocht. Gestandaardiseerde afname van screeningsinstrumenten tijdens de intakefase biedt het voordeel dat hiermee de klinische blik wordt ondersteund en er een betere indicatiestelling kan


plaatsvinden. Naast het gebruik van een instrument waarmee as-I-stoornissen kunnen worden opgespoord, ter onderkenning en/of uitsluiting van bepaalde as-I-stoornissen, bijvoorbeeld de dissociatieve stoornis, wordt ook het gebruik van klachtenlijsten en instrumenten voor de screening op persoonlijkheidsstoornissen aanbevolen. De inzet van psychodiagnostische instrumenten kan de kwaliteit van de diagnostiek bevorderen, omdat hierdoor ernstige problematiek sneller wordt herkend en onderkend. Het is hierbij van belang dat de logistiek van het psychodiagnostisch proces hierop wordt afgestemd. Vooral bij het vermoeden op de aanwezigheid van structurele onvermogens met betrekking tot sociale vaardigheden, bij het vermoeden op psychotische problematiek en op gelaagde problematiek waarbij subklinisch (onderliggend) sprake is van vroege ontwikkelingstekorten, strekt het tot aanbeveling om in een vroeg stadium van het zorg-/ behandelproces gerichte psychodiagnostiek te laten plaatsvinden. Na toewijzing aan het Zorgprogramma Persoonlijkheidsstoornissen kan ter ondersteuning van het opstellen van een passend behandelaanbod verder psychodiagnostisch onderzoek worden verricht. Hierbij dient een aantal van de volgende aspecten aan de orde te komen: – copingmechanismen (stressregulatie); – temperamentfactoren; – draaglast (situatief en structureel); – reflectief vermogen; – onderliggende tekorten in ontwikkeling en aanleg (constitutioneel); – vermogen te leren en integratieve vermogens; – motivatie en lijdensdruk; – frustratietolerantie en impulsbeheersing; – sociale vaardigheden en aanpassingsvermogen; – affectlabiliteit; – structuurbehoefte; – (seksuele) identiteit; – mate van emotionele differentiatie en betrokkenheid op anderen (inlevingsvermogen en introspectie). Psychodiagnostisch onderzoek kan gestandaardiseerd of op indicatie plaatsvinden met korte en/of uitgebreide testbatterijen. Al in het begin kan gekozen worden tussen kort screenend onderzoek of een uitgebreider onderzoek. Vaak is sprake van stapsgewijze opbouw, waarbij aan de korte screening instrumenten worden toegevoegd; dit gebeurt bijvoorbeeld wanneer de korte screening onvoldoende duidelijke en eenduidige informatie heeft opgeleverd.

Vanwege het ontbreken van een gouden standaard als extern criterium is het van belang om instrumenten vanuit uiteenlopende theoretische kaders te hanteren. Het gaat dan vooral om dimensionale diagnostiek (impulsiviteit, controle/remming en emotionele instabiliteit) en onderzoek naar egostructurele (neurotisch, borderline, psychotisch) kenmerken. De volgende korte testbatterij zou kunnen worden samengesteld (fase 1 van de psychodiagnostiek): – Vragenlijst Kenmerken van de Persoonlijkheid (VKP; Duijsens, Eurelings-Bontekoe & Diekstra, 1999) en Symptom Checklist-90 (SCL-90; Arrindell & Ettema, 1986); – Nederlandse Persoonlijkheids Vragenlijst (NPV); Luteijn, Starren & Van Dijk, 1985, 2000); – Nederlandse Verkorte MMPI (NVM; Luteijn & Kok, 1985):profielmatig en theoriegestuurd geinterpreteerd (Eurelings-Bontekoe, Onnink, Williams & Snellen, in druk), eventueel in combinatie met de Minnesota Multiphasic Personality Inventory (MMPI-2; Derksen, De Mey, Sloore & Hellenbosch, 1993); – Zinnen Aanvul Test (ZAT) (Rotter & Willerman, 1947). Deze batterij leent zich voor standaardtoepassing en op basis hiervan kan besloten worden tot uitgebreider onderzoek. Vaak zal echter met deze korte batterij kunnen worden volstaan. Een meer uitgebreide batterij kan bestaan uit de volgende instrumenten. De instrumenten met een * moeten er in ieder geval in, de overige instrumenten zijn facultatief (afhankelijk van de visie van de diagnosticus): – VKP/SCL-90*; – gedeelten uit de International Personality Disorder Examination (IPDE) (Diekstra, Duijsens, Eurelings-Bontekoe & Ouwersloot, 1993); – Schaal voor Interpersoonlijk Gedrag (SIG; Arrindell, Groot & Walburg, 1984); – NPV*; – Edwards Personal Preference Schedule (EPPS; Tjoa, 1993); – MMPI-2/NVM*; – Temperament and Character Inventory (TCI; Duijsens & Spinhoven, 2000); – NEO Personality Inventory - Revised* (NEO-PI-R; Hoekstra, Ormel & De Fruyt, 1996); – Projectiemateriaal ZAT + Thematische Apperceptie Test (TAT; Bellak, 1975)*.

341

342


Uitgebreid vervolgonderzoek, dat wil zeggen een uitgebreider psychodiagnostisch onderzoek, is geı¨ndiceerd bij: – discussie over het beleid binnen een team; – vermoeden van gemengde en complexe meervoudige problematiek; – tegenstrijdige informatie; – niet aanslaan van het ingezette behandelbeleid; – heroverweging van eerder gestelde diagnoses. In dit uitgebreide vervolgonderzoek wordt de batterij verder aangevuld met: specifieke as-I-instrumenten ter vaststelling van eventuele comorbiditeit met bijvoorbeeld depressie, psychose, dissociatieve fenomenen, capaciteitenonderzoek (o.a. intelligentie en cognitieve functies), of andere specifieke instrumenten (bijv. nader onderzoek naar de kwaliteit van de afweer, cognitieve schema’s, structuur, waarneem- en informatieverwerkingskwaliteit). Het meten van de kwaliteit van hechtingsrelaties staat sterk in de belangstelling, maar verkeert nog grotendeels in een experimenteel stadium. Men kan bij dit uitgebreide vervolgonderzoek, waarin de eerder genoemde instrumenten zijn inbegrepen, denken aan: – classificatie: VKP, delen IPDE, andere specifieke persoonlijkheidsstoornisinstrumenten en interviews; – dimensionaal/structureel: SCL-90, NVM, MMPI2, NPV, TAT, ZAT, NEO-PI, TCI, EPPS, SIG, UCL; – syndroomspecifiek onderzoek: . dissociatieve stoornissen: Dissociative Experiences Scale (DES; Carlson e.a., 1993), Dissociation Questionnaire (DIS-Q; Vanderlinden, Van Dyck, Vertommen & Vandereijcken,1992), Gestructureerd Klinisch Interview voor de vaststelling van DSM-IV-Dissociatieve stoornissen (SCID-D; Steinberg, 1993); . depressielijsten en instrumenten; . psychotische verschijnselen: bijvoorbeeld Schizotypal Personality Questionnaire (SPQ; (Vollema, 1996), Positive and Negative Syndrom Scale (PANSS; Kay, 1987), Rorschach; Exner, 1991, 1993, 2000, 2001); . instrumenten ter screening van autismespectrumstoornissen; . cognitieve functiestoornis- en capaciteiten onderzoek; . plus bijvoorbeeld Ontwikkelingsprofiel (Abraham, 2005), Structureel interview (Kernberg, 1984; Derksen, 2001, Young’s schemavragenlijst, Onderzoek naar afweer en hechtingsstoornissen (zie Eurelings-Bontekoe & Snellen, 2004).

19.9.5 j

Indicatiestelling

Het onderzoek dat aan het begin van het zorgprogramma plaatsvindt, moet leiden tot de volgende punten: 1 vaststelling of er sprake is van een persoonlijkheidsstoornis (DSM-IV) of persoonlijkheidsproblematiek; 2 beschrijven van de lijdensdruk en de hulpvraag; 3 beschrijving van speciale aandachtspunten bij de behandeling, zoals medicatie, verslavingen, problemen met daginvulling en in de werksituatie, problemen in gezin, huwelijk of relatie, sociaal netwerk en seksespecifieke aandachtspunten; 4 noodzaak voor psycho-educatie; 5 inschatting van geschiktheid voor psychotherapie; 6 mogelijkheid tot evaluatie van de behandeling; Op basis van bovengenoemde aspecten wordt in overleg met de patie¨nt een behandelplan opgesteld. 19.10 j

19.10.1 j

Effectieve ingredie ¨nten van behandeling Behandelvormen

Aangezien de groep patie¨nten uit deze doelgroep zeer heterogeen is, bestaat er een grote diversiteit aan behandelvormen. Dit hangt onder meer samen met de ernst van de (structuur)pathologie, het al dan niet voorkomen van symptoomstoornissen, de acuutheid van de hulpvraag, de motivatie, de vraag, mogelijkheden en beperkingen van de patie¨nt, de sociale inbedding, de gewenste behandeldoelen en de visie van de behandelaars en niet in de laatste plaats de voorkeur van de patie¨nt. Inmiddels is het aantal behandelstudies groeiende en is er een aantal effectieve behandelingen voorhanden, waarbij zowel cognitieve als psychoanalytische psychotherapiee¨n goed uit de bus komen (Arntz, 1993, 1998, 2000; Bateman & Fonagy, 1999, 2000, 2001, 2004; Daenen & Van Reekum, 2006; Gabbard, 2001; Gunderson & Gabbard, 2001; Guthrie, 2000; Hogland, 1993; Leichenring & Leibing, 2003; Linehan, 1993; Perry e.a., 1999; Sanislow & McGlashan, 1998; Svartberg e.a., 2004). Hierbij dient wel opgemerkt te worden dat het meeste onderzoek zich richt op cluster-B-stoornissen, in enige mate ook cluster-C-stoornissen, maar dat behandelstudies bij cluster-A-stoornissen grotendeels ontbreken. Op basis van de beschikbare onderzoekslitera-


tuur is ervoor gekozen dat de centrale activiteit bij de behandeling van patie¨nten met een persoonlijkheidsstoornis en/of met persoonlijkheidsproblematiek een vorm van ambulante behandeling/ begeleiding is. Hierbij wordt een psychotherapeutische behandeling, eventueel aangevuld met medicatie, als voorkeursbehandeling aangemerkt. Daar waar psychotherapie niet tot de mogelijkheden behoort, wordt een andere (ambulante) behandeling of begeleiding voorgesteld. Psychotherapie is het op wetenschappelijk verantwoorde wijze behandelen, door een daartoe opgeleide deskundige, van patie¨nten die hulp behoeven voor psychische moeilijkheden, conflicten of stoornissen, door middel van het op methodische wijze vestigen, structureren en hanteren van een relatie teneinde die moeilijkheden, conflicten of stoornissen op te heffen of te verminderen. In tegenstelling tot wat vaak gezegd wordt, laat wetenschappelijk onderzoek naar het effect van psychotherapie zien dat persoonlijkheidsstoornissen als groep genomen wel degelijk verbeteren door een psychotherapeutische behandeling (Roth & Fonagy, 1996; Perry e.a., 1999; Bateman & Fonagy, 2000, 2005). Behandeling van patie¨nten met een persoonlijkheidsstoornis heeft dus zeker zin. Het aantal onderzoeken groeit, maar het aantal gerandomiseerde studies is nog bescheiden. Gemiddeld genomen zijn de effecten van behandeling aanzienlijk, namelijk twee- tot viermaal zo groot als de effecten van een controleconditie (Perry, e.a., 1999). Het beperkte aantal RCT’s (cluster-Cen borderline patie¨nten) toont aan dat psychotherapie significant effectiever is dan een controleconditie, zoals wachtlijst of ‘treatment as usual’. De ernst van de stoornis, het niveau van de afweer en de kwaliteit van de (object)relaties vormen belangrijke prognostische factoren. Cluster-C-stoornissen verbeteren over het algemeen meer dan cluster-B-stoornissen (Karterud, e.a., 1992; Perry, e.a., 1999; Sanislow & Mc Glashan, 1998; Svartberg e.a., 2004). Remissie of de mate van herstel lijkt gerelateerd aan de duur van de behandeling: bij gemiddeld 50% van de patie¨nten die een vorm van ambulante psychotherapie ondergingen trad na 1,3 jaar remissie op, met verschillen ten aanzien van het type stoornis. Verder onderzoek zou vooral meer inzicht moeten gaan bieden in de vraag welke patie¨nten nu van welke therapievorm verbeteren. In de literatuur is toenemend evidentie voor het belang van (het op gang brengen maar vooral behouden van) een goede therapeutische relatie, als belangrijke succesfactor voor de uitkomst van de psychotherapeutische behandeling (Perry e.a., 1999; Bateman & Fonagy, 2000, 2005; Gabbard,

2001, 2005; Goin, 2001). De drop-out is gemiddeld 10 tot 30%; het inperken van drop-out is een belangrijk therapiedoel. Van belang in dit verband is dat Mosterman, Eurelings-Bontekoe en Hofstee (aangeboden) recent vonden dat structurele diagnostiek met behulp van de NVM waardevol kan zijn bij het identificeren van patie¨nten die risico lopen op drop-out. Het blijken vooral de patie¨nten te zijn die functioneren op een low-level borderline niveau. Bij deze patie¨nten lijkt het ‘managen’ van problemen in de therapeutische relatie van groot belang. Daarnaast bleken negatieve tegenoverdrachtsgevoelens een goede voorspeller van dropout. Het herkennen en kunnen hanteren van (tegen)overdrachtsgevoelens is dan ook eveneens belangrijk. Regelmatige consultatie of het delen van de behandelverantwoordelijkheid met een collega is wenselijk. Indien de patie¨nt niet in aanmerking komt voor psychotherapie, wordt een vorm van sociaalpsychiatrische behandeling voorgesteld. Er is geen gecontroleerd onderzoek bekend naar sociaalpsychiatrische begeleiding of maatschappelijke werkbegeleiding voor patie¨nten met persoonlijkheidsproblemen, al wordt deze vorm van behandeling veelvuldig ingezet. Sociaalpsychiatrische begeleiding kan op verschillende manieren worden aangeboden, individueel of in groepsverband. Het geven van psycho-educatie over diagnose, behandelmogelijkheden en behandelvoorwaarden vormt hierbij een belangrijk onderdeel. Het is van belang om het systeem, indien aanwezig, te betrekken bij de behandeling. In het behandelplan worden doel, duur en frequentie van de behandeling helder omschreven. De inhoud van de behandeling/begeleiding is gebaseerd op rehabilitatieuitgangspunten; zo nodig wordt gebruik gemaakt van cognitief-gedragstherapeutische technieken. In de behandeling dient voldoende aandacht te zijn voor crisisbeleid. Het opstellen van een crisisprotocol bij elke patie¨nt strekt tot aanbeveling. De behandeling kan kortdurend of langer van duur zijn, afhankelijk van de ernst van de problematiek en hoe chronisch deze (inmiddels) is, maar ook speelt hierbij de vraag van de patie¨nt of diens systeem een belangrijke rol. Persoonlijkheidsstoornissen zijn over het algemeen chronische aandoeningen en resultaten op korte termijn zijn eerder uitzondering dan regel. Als uitgangspunt geldt: kort indien mogelijk en langer indien nodig. Aanbevolen wordt dat er binnen de regio voldoende mogelijkheden zijn voor langerdurende psychotherapie, daar er voor deze vorm van behandeling inmiddels een redelijke mate van evi-

343

344


dentie bestaat (Daenen e.a., 2005; Daenen & Van Reekum, 2006). Op indicatie wordt een andere dan de ambulante setting aangeboden, waarbij een vorm van (dag)klinische psychotherapie tot aanbeveling strekt. Samenvattend: de volgende behandelaspecten kunnen als effectief aangemerkt worden bij de behandeling van persoonlijkheidsstoornissen (Bateman & Fonagy, 2000): – de behandeling dient gestructureerd te worden aangeboden; – er dient veel aandacht te zijn voor therapietrouw; – er dient een herkenbare (interpersoonlijke) focus te zijn; – er dient sprake te zijn van een zich committeren aan een theoretisch kader, zowel door therapeut als door patie¨nt; – de behandeling is relatief langdurig; – de therapeut is eerder actief dan passief, dit ter bevordering van een stevige therapeutische relatie; – de behandeling dient ingebed te zijn in een setting van waaruit meerdere functies kunnen worden aangeboden. Voor de specifieke behandelvormen wordt verwezen naar de relevante hoofdstukken in dit handboek. 19.10.2 j

Crisisinterventie

Crisissituaties kunnen zich zowel in de beginfase als in latere fasen van de behandeling voordoen. Sommige mensen met een persoonlijkheidsstoornis voelen zich bijna altijd in crisis (dit geldt vooral de subgroep borderline persoonlijkheidsstoornis). Wanneer zich in de behandeling een crisissituatie voordoet, is het altijd van belang dat de behandelaar zich afvraagt welke (overdrachts)factoren tot de crisis hebben bijgedragen. Hoe met de crisis in de behandeling wordt omgegaan, is afhankelijk van de (ernst van de) problematiek, maar ook van de aard en setting van de behandeling. Zo zal een cognitief-gedragstherapeutische behandelaar de nadruk leggen op het ontwikkelen en hanteren van betere copingstrategiee¨n, terwijl een meer psychodynamische therapeut actief de overdrachtsaspecten en de betekenis van het ageergedrag in de intrapsychische en relationele context van de patie¨nt(-therapeutrelatie) zal exploreren. Maar beide therapeuten dienen de verantwoordelijkheid voor het welzijn van de patie¨nt niet over te nemen, aangezien dit de prognose op lange termijn vaak doet verslechteren. En beide interventies hebben tot doel de copingvaardigheden en het gevoel van competentie van de patie¨nt te vergroten.

Hoe, samen met de patie¨nt, met de crisis dient te worden omgegaan, wordt bij voorkeur reeds bij aanvang van de behandeling beschreven in het individuele behandelcontract/-plan. Het kan zinvol zijn een separaat crisisprotocol met de patie¨nt te maken. Aanbevolen wordt dit met de patie¨nt bij het begin van de behandeling af te spreken. De volgende thema’s komen dikwijls aan de orde tijdens een crisis (Clarkin e.a., 1999): – suı¨cidedreiging en/of (dreiging met) zelfverwondend gedrag; – dreiging van agressie/grensoverschrijdingen; – dreiging de behandeling te beeïndigen; – psychotische symptomen; – depressieve symptomen; – EHBO-bezoek (middelenmisbruik); – opname of wens hiertoe; – veelvuldig contact zoeken met de behandelaar; – afwezigheid van de behandelaar. Tijdens een crisissituatie behoort het psychiatrisch toestandsbeeld zorgvuldig te worden ingeschat en een geconstateerde as-I-stoornis dient altijd behandeld te worden. Het suı¨ciderisico bij mensen met een (borderline) persoonlijkheidsstoornis is aanzienlijk, en des te hoger naarmate er sprake is van een bijkomende affectieve stoornis (Isometsa¨ e.a., 1996; Soloff, 1998) of impulsiviteit (Brodsky, 1997). Van belang is het inschatten van de betekenis van de suı¨cidaliteit. Vooral het onderscheid tussen enerzijds acute, veelal as-I-gerelateerde suı¨cidaliteit en anderzijds chronische, met de persoonlijkheidsproblematiek zelf samenhangende suı¨cidaliteit, is klinisch relevant. Suı¨cidaliteit kan daarnaast ook een meer manipulatief karakter hebben; dit zal de attitude en handelwijze van de behandelaar meer doen opschuiven in de richting van zoveel mogelijk teruggeven van de verantwoordelijkheid aan de patie¨nt. Suı¨cidaliteit is bij islamitische patie¨nten soms moeilijk herkenbaar, vooral bij de eerste en tweede generatie migranten. Deze patie¨nten uiten hun suı¨cidaliteit meestal passief met bijvoorbeeld voedselweigering en/of als dood in bed blijven liggen. 19.11 j

Behandelorganisatie

De organisatie rondom de zorg voor de patie¨nt met persoonlijkheidsstoornissen of -persoonlijkheidsproblematiek valt uiteen in de functies basiszorg en specialistische zorg.

19 Een zorgprogramma voor persoonlijkheidsstoornissen en aanverwante persoonlijkheidsproblemen 19.11.1 j

Basiszorg

De basiszorg staat voor de continuı¨teit van zorg en kan worden verdeeld in ambulante, deeltijden klinische zorg, inclusief crisisinterventie. De basiszorg bevat alle behandelmodules behalve de specifieke modules die op regionaal niveau georganiseerd zijn. Voorbeelden van deze laatste modules zijn (dag)klinische psychotherapeutische behandelingen, de behandeling volgens Linehan en/ of Mentalisation Based Treatment (MBT). Gewenst is dat deze behandelmodules in elke subregio aangeboden kunnen worden vanuit regionale psychiatrische centra. Binnen Altrecht bleek (bij)scholing van medewerkers nodig op het gebied van cognitief-gedragstherapeutische en psychodynamische psychotherapiee¨n. Bovendien bleek het noodzakelijk om tot een betere afstemming te komen met vrijgevestigde psychotherapeuten en psychiaters, bevoegd en gekwalificeerd in het doen van dergelijke behandelingen. In 2005 is echter in Altrecht een omvangrijke reorganisatie in gang gezet. Vanaf 2006 wordt de zorg, zoals ook elders in het land, op basis van zorglijnen ingericht. Nu moet opnieuw vastgesteld worden welke behandelmodules decentraal (dicht bij patie¨nten) beschikbaar moeten zijn, bijvoorbeeld in de eerste lijn, en welke behandelmodules centraal (in de specialistische zorglijn) moeten worden aangeboden. Vanuit het zorgprogramma is er specifieke aandacht voor de crisisopnamen. Gewenst is dat de crisisopnamen kort en begrensd zijn; meestal is een vorm van een bed-op-receptconstructie voldoende. Doel van deze opnamen is het weer vlot trekken van de ambulante behandeling of het behandelen van de bijkomende symptoomstoornissen, en/of nadere diagnostiek ter uitsluiting of bevestiging hiervan. Bij elke opname zal het negatieve effect van de opname zorgvuldig afgewogen behoren te worden tegen de noodzaak eventueel gevaar af te wenden. De nadruk in de behandeling dient ambulant te zijn. 19.11.2 j

Specialistische zorg

Het Zorgprogramma Persoonlijkheidsstoornissen kent een aantal specialistische behandelmodules, zoals specifieke ambulante en klinische psychotherapiee¨n. De mogelijkheden hiervoor zijn echter nog (te) beperkt. De werkgroep ziet dan ook graag uitbreiding van meerdere psychotherapeutische behandelvormen, waarvoor wetenschappelijke ondersteuning bestaat. Het maken van afspraken tussen instellingen en de vrijgevestigde beroeps-

beoefenaars heeft prioriteit. Ook de nieuwe zorglijn biedt kansen. Een module die het beste vanuit een zorglijn kan worden aangeboden, is de ambulante en (dag)klinische behandeling van mensen uit doelgroep 4, de patie¨nten met een persoonlijkheidsstoornis in combinatie met dissociatieve symptomen, en/of complexe PTSS, en die voor patie¨nten met een cluster-A-stoornis die niet in aanmerking komen voor behandeling in het zorgprogramma schizofrenie. 19.12 j

19.12.1 j

Implementatie van het zorgprogramma en nieuwe ontwikkelingen Het zorgprogramma in praktijk gebracht

Het regionale project onderscheidt twee fasen: de eerste fase betreft de ontwikkeling of het schrijven van de zorgprogramma’s, de tweede fase behelst de implementatie van de zorgprogramma’s. Een bewuste keuze, omdat beide fasen andere kwaliteiten of deskundigheid vragen van de leden van een werkgroep. In de eerste fase zijn hulpverleners nodig die vanuit de inhoud een ‘state of the art’zorgprogramma kunnen schrijven. Dat kan enigszins losstaan van de werkelijkheid, meer ideaaltypisch zijn. In de tweede fase zijn tevens managementkwaliteiten nodig om de zorgprogramma’s te kunnen implementeren. Daarnaast zijn professionals nodig om prioriteiten te bepalen en deskundigheidsbevordering te organiseren. In het regionale project verliep de eerste fase goed, enige uitloop in tijd daargelaten. De vijf grote zorgprogramma’s kwamen in 2001 en 2002 gereed, waarna de implementatiefase kon starten. In het project werd ten behoeve van de implementatie de notitie ‘Regionaal kader voor de implementatie van zorgprogramma’s’ (2001) opgesteld. Deze notitie bevatte afspraken over een gefaseerde aanpak voor een implementatie op regioniveau en voor de onderscheiden programma’s en organisaties. De verantwoordelijkheid voor de implementatie kwam te liggen bij het (top)management van deelnemende instellingen/organisaties. Nu, enkele jaren later, zien we dat de implementatie op zeer verschillende wijze ter hand is genomen, zowel wat werkwijze, tempo als omvang betreft. In Tinnemans e.a. (2004) is de implementatie van de zorgprogramma’s regiobreed te lezen. In dit hoofdstuk belichten we de implementatie van het Zorgprogramma Persoonlijkheidsstoornissen en aanverwante persoonlijkheidsproblematiek. Net zoals bij de andere zorgprogramma’s was er

345

346


een periode van inactiviteit tussen het gereedkomen van het zorgprogramma (maart 2002) en het begin van de implementatie. Eind 2003 is de implementatie voorzichtig ter hand genomen. In de conferentiebundel is te lezen: ‘De implementatie van het Zorgprogramma Persoonlijkheidsstoornissen begint op een aantal plaatsen binnen Altrecht goed vorm te krijgen. Het verst is momenteel het samenwerkingsproject in Altrecht van het RPC Zeist met twee specialistische afdelingen, Rintveld en De Brink, voor respectievelijk de subdoelgroepen borderline persoonlijkheidsstoornis en cluster-B-stoornissen en cluster-C-stoornissen’ (Project programma-ontwikkeling, 2003). Inmiddels zijn er verschillende afdelingen organisatorisch ‘gekanteld’ met als resultaat ambulante, stoornisgerichte teams. Daarnaast is gestart met participatie in wetenschappelijk onderzoek gericht op ambulante psychotherapie (SCEPTRE), en wordt onderzocht of met landelijke partners Mentalisation Based Treatment (Bateman & Fonagy, 2004) ontwikkeld kan worden. Zoals afgesproken ligt de verantwoordelijkheid voor de implementatie bij het lijnmanagement van de verschillende afdelingen en organisaties. Er wordt door professionals een gemis ervaren in centrale coaching en sturing in de regio. Er is grote behoefte aan een regionaal afgestemde, volledige en vanuit een eenduidige methodiek plaatsvindende hulpverlening. Maar de lijnmanagers staan elk voor hun eigen organisatiedeel. Dit knelpunt wordt in de volgende jaren niet minder maar eerder sterker voelbaar. Geen enkele afdeling of organisatie (in Altrecht of in de regio) is bij machte om de verantwoordelijkheid voor het totaal op zich te nemen. De verwachting is dat er meer regie mogelijk zal zijn na de grote reorganisatie in Altrecht, wanneer alle afdelingen die werken voor de patie¨nten met persoonlijkheidsstoornissen en problematiek samengevoegd zullen zijn tot eéń zorglijn persoonlijkheidsstoornissen. Ook zal er meer samenhang eń diversiteit in diagnose en behandelmodules mogelijk zijn in de zorglijn. Verheugend is het te constateren dat de zorglijn, en dus de doelgroep, populair is bij de gehouden belangstellingregistratie onder hulpverleners. Maar er ligt ook nog een te nemen struikelblok, namelijk de samenwerking met as-I-zorgprogramma’s. Comorbiditeit komt vooral voor tussen angsten stemmingsstoornissen en persoonlijkheidsstoornissen. Slechts een klein deel van de clie¨nten heeft uitsluitend een persoonlijkheidsstoornis. De zorglijnen angsten stemmingsstoornissen en persoonlijkheidsstoornissen in Altrecht zullen de ko-

mende tijd dan ook hard moeten werken aan het aanbrengen van logische dwarsverbanden. Voor de regio Midden-Westelijk Utrecht zijn op dit moment de geboden kansen voor het werken met zorgprogramma’s in het voordeel ten opzichte van de risico’s. De verdere implementatie zal hoopvol ter hand genomen worden. 19.12.2 j

Richtlijnen, zorgprogramma’s en de DBC-systematiek

Momenteel wordt door de Landelijke Stuurgroep Multidisciplinaire Richtlijnontwikkeling in de ggz een richtlijn voor de diagnostiek en behandeling van persoonlijkheidsstoornissen opgesteld. Het zorgprogramma van de regio Midden-Westelijk Utrecht vormt een van de basisstukken hiervoor. Wanneer de richtlijn af is, zal het huidige zorgprogramma naast de richtlijn gelegd worden. Naar verwachting zullen daaruit nieuwe keuzes volgen. Ook verwachten we dat de richtlijn meer ruimte biedt voor ‘clinical evidence’.Een ‘update’ van het zorgprogramma is een logische stap hierna. De laatste jaren zijn veel nieuwe beleidsmaatregelen in de gezondheidszorg geı¨mplementeerd. Naast zorgprogramma’s, protocollen en richtlijnen is er ook een bekostigingssystematiek ontwikkeld, de zogenoemde diagnose-behandelcombinatie- of DBC-systematiek. Behandelingen in de gezondheidszorg dienen volgens deze systematiek georganiseerd te worden. De somatische gezondheidszorg werkt al volgens de DBC-systematiek en naar verwachting zal de geestelijke gezondheidszorg in 2007 de DBC’s gaan invoeren. Wat eerder gezegd is over zorgprogrammering, geldt in nog sterkere mate voor de DBC’s: het differentie¨ren naar diagnose is zeker voor de groep patie¨nten met een persoonlijkheidsstoornis problematisch – maar onvermijdelijk. Op basis van het Zorgprogramma Persoonlijkheidsstoornissen zijn logische zorgpaden gezocht die als basis kunnen dienen voor het opstellen van diagnose-behandelcombinaties (DBC’s). Helaas is persoonlijkheidsproblematiek niet meegenomen door de zogenoemde koplopergroepen, dus ook niet opgenomen in de codering van de zorgpaden. Deze koplopergroepen betreffen een aantal pilotinstellingen die, voorafgaand aan de inwerkingtreding van de DBC’s, al zijn begonnen met registratie volgens de DBC-systematiek. Het feit dat de code persoonlijkheidsproblematiek niet door deze koplopers werd meegenomen, is absoluut een gemiste kans. Immers, informatie over eventueel aanwezige persoonlijkheidsproblematiek ontbreekt hierdoor, daar deze verscholen zit onder de as-I-codering. Een ander


probleem vormt het feit dat een diagnose zelf onvoldoende differentieert. De zorgzwaarte is waarschijnlijk meer van belang dan de diagnose in engere zin. Gedurende het traject zijn wel een aantal zorgverzwarende criteria opgenomen, zoals suı¨cidaliteit, maar naar onze mening zijn deze te weinig specifiek. De DBC-systematiek is primair een bekostigingssystematiek; de zorgpaden zeggen dus vooral iets over de kosten van de geboden behandeling. De zorgpaden moeten gaan differentie¨ren tussen dure en goedkopere behandelingen en vervolgens worden ingekocht door de zorgverzekeraar. Zorgprogrammering kan behulpzaam zijn bij het ontwerpen van zorgpaden, maar het werken volgens DBC’s kan zeker niet in de plaats komen van zorgprogrammering. Het is nog onzeker wat de consequenties van de invoering van DBC’s op de kwaliteit van de behandeling van patie¨nten met een persoonlijkheidsstoornis zullen zijn. We kunnen alleen maar hopen dat de winst die de laatste jaren geboekt is, behouden blijft.

Literatuur Abraham, R.E. (red.). Het ontwikkelingsprofiel in de praktijk. Assen: Van Gorcum. Arrindell, W.A. & Ettema, J.H.M. (1986). Handleiding bij een multidimensionele psychopathologie-indicator. Lisse: Swets & Zeitlinger. Arrindell, W.A., Groot, P.M. & Walburg, J.A. (1984). Handleiding Schaal voor Interpersoonlijk Gedrag. SIG, deel 1. Lisse: Swets & Zeitlinger. Bateman, M.A. & Fonagy, P. (1999). The effectiveness of partial hospitalization in the treatment of borderline personality disorder: a randomized controled trial. American Journal of Psychiatry, 156, 15631569. Bateman, M.A. & Fonagy, P. (2000). Effectiveness of psychotherapeutic treatment of personality disorder. British Journal of Psychiatry, 177, 138-143. Bateman, M.A. & Fonagy, P. (2004). Psychotherapy for Borderline Personality Disorder. New York: Oxford University Press, Great Clarendon Street. Bellak, L. (1975). The Thematic Apperception Test. New York: Grune & Stratton. Brodsky, B.S., Malone, M.D., Ellis, S.P., Dulit, R.A. & Mann, J.J. (1997). Characteristics of borderline personality disorder associalted with suicidal behaviour. American Journal of Psychiatry, 154, 1715-1719. Butcher, J.N., Dahlstrom, W.G., Graham, J.R., Tellegen, A & Kaemmer, B. (1989). Minnesota Multiphasic Peronality Inventory-2 (MMPI-2): Manual

for administration and scoring. Minneapolis: University of Minnesota Press. Carlson, E.B., Putnam, F.W., Ross, C.A., Torem, M., Coons, P., Dill, D.L., Loewenstein, R.J., & Braun, B.G. (1993). Validity of the Dissociative Experiences Scale in screening for multiple personality disorder: A multicenter study. American Journal of Psychiatry, 150, 7, 1030-1036. Caspi, A., McClay, J., Moffitt, T.E., Mill, J., Martin, J., Craig, I.W., Taylor, A. & Poulton, R. (2002). Role of Genotype in the Cycle of Violence in Maltreated Children. Science, 297, 851-854. Clarkin, J. F., Yeomans, F.E. & Kernberg, O.F. (1999). Psychotherapy for borderline personality. New York: John Wiley & Sons. Coid, J. W. (1999). Aetiological risk factors for personality disorders. British Journal of Psychiatry, 174, 530-538. Daenen, E.W.P.M. & Reekum, A.C. van (2006). Ambulante langerdurende psychotherapie bij patie¨nten met een persoonlijkheidsstoornis. Tijdschrift voor Psychotherapie, 32, 21-32. Daenen, E.W.P.M., Reekum, A.C. van, Knapen, P.M.F.J.J. & Verheul, R. (2005). Langerdurende ambulante psychotherapie is effectief. Een kritisch literatuuroverzicht per stoornis. Tijdschrift voor Psychiatrie, 603-611. Derksen, J.J.L. (2001). Descriptieve en structurele psychodiagnostiek. Twee essays. Nijmegen: PEN Test Publisher. Derksen, J.J.L., de Mey, H.R.A. & Sloore, H. & Hellenbosch, G. (1996). MMPI-2. Handleiding bij afname, scoring en interpretatie. Nijmegen: PEN Test Publishers. Duijsens, I.J., Eurelings-Bontekoe, E.H.M., Diekstra, R.F.W. en Ouwersloot, G. (1993). Vragenlijst Kenmerken van de Persoonlijkheid, Lisse: Swets & Zeitlinger. Diekstra, R.F.W., Duijsens, I.J., Eurelings-Bontekoe, E.H.M. en Ouwersloot, G. (1993). De International Personality Disorder Examination, versie 1.1. Lisse: Swets & Zeitlinger. Duijsens, I.J., Eurelings-Bontekoe, E.H.M. & Diekstra, R.F.W. (1999). The VKP-IV. Leiderdorp: DATEC. Duijsens, I.J. & Spinhoven, Ph. (2000). Nederlandse TCI Handleiding. Leiderdorp: DATEC. Emde, R.N. (1999). Moving ahead: integrating influences of affective processes for development and for psychoanalysis. International Journal of Psychoanalysis, 80, 2, p. 317-340. Eurelings-Bontekoe, E.H.M. & Snellen, W.M. (red.) (2004) (tweede druk). Dynamische Persoonlijkheidsdiagnostiek. Amsterdam: Harcourt International.

347

348

Handboek persoonlijkheidspathologie Eurelings-Bontekoe, E.H.M., Onnink, A., Williams, M. & Snellen, W.M. (in druk). A new approach to the assessment of structural personality assessment: Theory driven profile interpretation of the Dutch Short Form of the MMPI. New Ideas in Psychology. Exner, J.E. (1991). The Rorschach: A Comprehensive System (Vol. 2: Interpretation; 2nd ed.). New York: Wiley. Exner, J.E. (1993). The Rorschach: A Comprehensive System (Vol. 1: Basic Foundations; 3rd ed.). New York: Wiley. Exner, J.E. (2000). A primer for Rorschach Interpretation. Asheville, NC: Rorschach Workshops. Exner, J.E. (2001). A Rorschach workbook for the Comprehensive System. 5e editie. Asheville, NC: Rorschach Workshops. Fonagy, P. (1998). Attachment and borderline personality disorder. JAPA, 48. Fonagy, P., Leigh, T., Kennedy, R., Steele, M., Mattoon, G., Target, M. & Gerber, A. (1996). The relation of attachment status, psychiatric classification, and response to psychotherapy. Journal of Consulting and clinical Psychology, 64, 22-31. Gabbard, G.O. (2001). Psychodynamic psychotherapy of borderline personality disorders: A contemporary approach. Bulletin of the Menninger Clinic, 65, 41-57. Gabbard, G.O. (2005). Mind, brain en personality disorders. American Journal of Psychiatry, 162, 648655. GGz-Nederland, GGZ-basisprogramma’s volwassenenzorg geestelijke gezondheidszorg in multifunctionele eenheden, Utrecht, 1997. Goin, M.K. (2001). Borderline personality disorder: the importance of establishing a treatment framework. Psychiatric services, 52, 167-168. Gunderson, J.G. & Gabbard, G.O. (2000). Psychotherapy for personality disorders. Washington DC: American Psychiatric Press. Guthrie, E. (2000). Effectiveness of psychotherapeutic treatment of personality disorder. British Journal of Psychiatry, 177, 168-181. Herpertz, S.C. (2003). Emotional Processing in personality disorder. Curr Psychiatry Rep., 5, 23-27. Herpertz, S.C. (2005). A temperamental model of borderline personality disorder and its implications for psychotherapy. Psychopathology, 38, 53-2. Hoekstra, H.A., Ormel, J. & Fruyt, F. de (1996). NEOPI-R NEO FFI. Dig Five Persoonlijkheidsvragenlijsten. Handleiding. Lisse: Swets & Zeitlinger. Hogland, P. (1993). Personality Disorders and longterm outcome after brief dynamic psychotherapy. Journal of Personality Disorders, 7, 168-181. Holmes, J. (2000). NHS psychotherapy: Past, future,

and present. British Journal of Psychiatry, 16, 157180. Isometsa¨, E.T., Henriksson, M.M., Heikkinen, M.E., Aro, H.M., Mrttunen, M.J., Kuoppasalmi, K.I. & Lo¨nnqvist, J.K. (1996). Suicide among subjects with personality disorders. American Journal of Psychiatry, 145, 667-673. Johnson, J.G., Cohen, P., Brown, J., Smailes, E.M. & Bernstein, D.P. (1999). Childhood Maltreatment Increases Risk for Personality Disorders During Early Adulthood. Arch Gen Psychiatry, 56, 600606. Kandel, E.R. (1998). A new intellectual future of psychoanalysis: a new intellectual framework for psychiatry revisited. American Journal of Psychiatry, 155, 457-469. Kandel, E.R. (1999). Biology and the future of psychoanalysis: a new intellectual framework for psychiatry revisited. American Journal of Psychiatry, 156, 505-525. Karterud, S., Vaglum, S., Friis, S., Irion, T. e.a. (1992). Day hospital therapeutic treatment for patients with personality disorders: an empirical evaluation of the containment function. Journal of Nervous and Mental Disease, 180, 238-243. Kaye, W. e.a. (1987). The positive and negative syndrome scale (PANSS) for schizofrenia. Schizofrenia bulletin 13: 261-176. Kernberg, O.F. (1984). Severe personality disorders, psychotherapeutic strategies. New Haven & London: Yale University Press. Kernberg, O.F. (1995). Die psychotherapeutische Behandlung von Borderline-Patienten. Psychother.Psychosom.med.Psychol., 45, 73-82. Koeter, M.W.J. & Ormel, J. (1991). General Health Questionnaire. Nederlandse bewerking. Handleiding. Lisse: Swets & Zeitlinger. Kolk, B.A. van der, McFarlane, A.C. & Weisaeth, L. (1996). Traumatic Stress: the effects of overwhelming experienced mind, body and society. New York USA: The Guilford Press. Ledoux, J. (1996). The emotional Brain: The mysterious underpinnings of emotional life. Simon & Schuster. Linehan, M.M. (1993). Cognitive-Behavioral Treatment of Borderline Personality Disorder. New York: The Guilford Press. Luteijn, F. & Kok, A.P. (1985). Herziene Handleiding NVM. Lisse: Swets & Zeitlinger. Luteijn, F., Starren, J. & Dijk, H. van (1985). Handleiding bij de NPV. Lisse: Swets Test Publishers. Luteijn, F., Starren, J. & Dijk, H. van (1985). Handleiding Nederlandse Persoonlijkheids Vragenlijst (herziene uitgave). Lisse: Swets & Zeitlinger. Luteijn, F., Starren, J. & Van Dijk, H. (2000). Tweede

19 Een zorgprogramma voor persoonlijkheidsstoornissen en aanverwante persoonlijkheidsproblemen herziene handleiding bij de NPV. Lisse: Swets Test Publishers. Mosterman, R.M., Eurelings-Bontekoe, E.H.M. & Hofstee, W.K.B. (aangeboden). Voorspellers van behandelresultaat. De samenhang tussen diagnostiek, indicatie, problemen tijdens therapie en behandelresultaat. Nemeroff, C.B. (2004). Neurobiological Consequences of Childhood Trauma. J Clin Psychiatry, 65, 18-28. Oldham, J. M., Skodol, A.E. & Kellman, H.D. (1995). Comorbidity of axis I and II disorders. American Journal of Psychiatry, 152, 571-578. Paris, J. (1996). Social Factors in the personality disorders: a biopsychosocial approach to etiology and treatment. New York: Cambridge University Press. Perry, J.C., Banon, E. & Ianni, F. (1999). Effectiveness of psychotherapy for personality disorders. American Journal of Psychiatry, 156, 1312-1321. Project programma-ontwikkeling in Midden-Westelijk Utrecht, Conceptueel kader voor programmaontwikeling in de GGZ-regio Midden-Westelijk Utrecht, Utrecht, 1998. Project programma-ontwikkeling in Midden-Westelijk Utrecht, Structuurschema voor het ontwerp van een zorgprogramma, Utrecht, 1999. Project programma-ontwikkeling in Midden-Westelijk Utrecht, 5 jaar Regionaal project programmaontwikkeling in Midden-Westelijk Utrecht. Utrecht, 2003. Project programma-ontwikkeling in Midden-Westelijk Utrecht, Zorgprogramma Persoonlijkheidsstoornissen en aanverwante persoonlijkheidsproblematiek, Utrecht, maart 2002. Reich, J. (2003). The effect of Axis II disorders on the outcome of treatment of anxiety and unipolair depressive disorders: a review. Journal of personality disorders,17, 387-405. Roth, A. & Fonagy, P. (1996). What works for whom? A critical review of psychotherapy research. New York: The Guilford Press. Rotter, J.B. & Willerman, B.(1947). The incomplete sentences test as a method of studying personality. Journal of Consulting Psychology, 11, 43-48. Sanislow, C.A. & McGlashan, T.H. (1998). Treatment outcome of personality disorders. Canadian Journal of Psychiatry, 43, 327-350. Schreurs, P.J.G.,Willige, G.van de, Brosschot, J.F., Tellegen, B. & Graus, G.M.H. (1983) Handleiding Utrechtse Copinglijst UCL (herziene versie). Lisse: Swets & Zeitlinger. Schmeets, M.G.J. (2005). Theoretische concepten. In:

Mentaliseren in de kindertherapie. Leidraad voor de praktijk. (p. 7-20). Assen: Van Gorcum. Schmeets, M.G.J. & Reekum, A.C. van (2000). De psychotherapie en haar toekomst binnen de psychiatrie. Tijdschrift voor Psychiatrie, 42, 459-467. Schore (1994). Affect regulation and the origin of the self; The neurobiology of emotional development. Hillsdale, NJ/Hove, United Kingdom: Lawrence Erlbaum. Soloff, P.H. (1998). Alghorithms for pharmacological treatment of personality dimensions: Symptomspecific treatments for cognitive perceptual, affective and impulsive behavioural dysregulation. Bulletin of the Menninger Clinic, 62, 195-214. Steinberg, M. (1993). Structured Clinical Interview for DSM-IV Dissociative Disorders (SCID-D). Washington DC. American Psychiatric Press. Svartberg, M., Stiles, T.C. & Seltzer, M.H. (2004). Randomized, controled trial of the effectiveness of short-term dynamic psychotherapy and cognitive psychotherapy for cluster C personality disorders. American journal of Psychiatry, 161, 810-817. Tinnemans, W., Peters, A., Verburg, H., Havenaar, J. M. & Driedonks, G. (2004). Zorgprogramma’s in Utrecht. Amsterdam: SWP. Tjoa, A.S.H. (1993). EPPS Herziene Handleiding. Nederlandse bewerking van Edwards Personal Preference Scedule. Lisse: Swets & Zeitlinger. Tryer, P. & Johnson, T. (1996). Establishing the severity of personality disorder. American Journal of Psychiatry, 153, 1593-1597. Vanderlinden, J., Dyck, R. van, Vertommen, H. & Vandereycken, W. (1992). De Dissociation Questionnaire, DIS-Q. Ontwikkeling en karakteristieken van een dissociatievragenlijst. Nederlands Tijdschrift van de Psychologie, 47, 134-142. Verheul, R. & Brink, W. van den (1999). Persoonlijkheidsstoornissen. In: A. de Jong, W. van den Brink & J. Ormel (red.). Handboek Psychiatrische Epidemiologie. Elsevier, de Tijdstroom. Vollema, M.G. (1996). Schizotypical Personality Questionnaire. Schizotypie, een voorbode van schizofrene ontwikkeling? In: J.A. Boer & R.J. van den Bosch (red.). Leerboek schizofrenie, een neurobiologische benadering (61-77). Utrecht: de Tijdstroom. Westen, D. & Arkowitz-Westen, L. (1998). Limitations of Axis II in diagnosing personality pathology in clinical practice. American Journal of Psychiatry, 155, 1767-1772.

349

Deel 4 Comorbiditeit en specifieke populaties

20 Depressie en persoonlijkheidspathologie j

Simone Kool, Jack Dekker en Robert Schoevers*

20.1 j

Inleiding

In dit hoofdstuk wordt ingegaan op een veel voorkomende, complexe en intrigerende vorm van comorbiditeit, namelijk die tussen persoonlijkheidspathologie en depressie. Beide ziektebeelden worden van oudsher beschreven als nauw met elkaar verweven; daarbij lijken de onderlinge samenhang en de wijze waarop de vormen van pathologie elkaar wederzijds beı¨nvloeden slechts ten dele te zijn ontrafeld. De grondlegger van het begrip ‘melancholisch temperament’, dat gezien kan worden als de oerversie van de versmelting van persoonlijkheid en depressie, was Hippocrates met zijn theorie over de zwarte gal. Galenus omschreef dit type nader in zijn humorale theorie als een basale menselijke soort waarbij de milt, onder invloed van de als somber bekend staande planeet Saturnus, zwart sap zou afscheiden; dit sap zou de melancholie veroorzaken, met als gevolg een predispositie voor somberheid (Klibansky, 1979). In de literatuur is het van oudsher gebruikelijk om, uitgaande van depressie als primaire hoofddiagnose, vervolgens de persoonlijkheid onder de loep te nemen, zoals in een onderzoeksproject van het National Institute of Mental Health is gedaan. Zo werd de depressie in nosologisch opzicht hie¨rarchisch gezien meestal als eerste voó´r de persoonlijkheidspathologie onderzocht en behandeld. Mede als gevolg hiervan dreigde onderzoek naar persoonlijkheidspathologie en de gevolgen hiervan __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

* Met dank aan Jurrijn Koelen voor zijn inhoudelijke aanvullingen op het gebied van de relatie tussen depressie en persoonlijkheid.

voor de klinische praktijk naar de achtergrond te verschuiven. Om dit te voorkomen en om empirisch onderzoek naar persoonlijkheidspathologie aan te moedigen, zijn in 1980 in de DSM-III de persoonlijkheidsstoornissen losgemaakt van as I en op een aparte as geplaatst. Een persoonlijkheidsstoornis wordt dan gezien als stabiel, onveranderbaar en star, dit in tegenstelling tot de depressie die van voorbijgaande aard kan zijn en een meer gevarieerd natuurlijk beloop kent. Een dergelijk onderscheid tussen persoonlijkheid (‘trait’) en syndromale stoornissen (‘state’) op basis van chroniciteit is niet langer verdedigbaar (Verheul, 2005). De complexiteit van de interactie tussen persoonlijkheid en affectieve symptomen komt met name naar voren in de ‘trait-state’discussie, waarbij depressie als ‘state’, als gemoedstoestand, en persoonlijkheidsstoornis als ‘trait’, namelijk als duurzaam en star, in feite als met elkaar verweven worden beschouwd. In paragraaf 3 van dit hoofdstuk wordt dit nader uitgewerkt. In deze ‘trait-state’discussie zijn de laatste jaren nieuwe ontwikkelingen op gang gekomen. Op basis van moderne inzichten blijkt er toch veel af te dingen te zijn op dit strikte onderscheid tussen ‘trait’en‘state’, gelet op patronen van comorbiditeit en op het beloop. Parallel aan deze ontwikkelingen is uit neuropsychofarmacologisch, genetisch, psychofysiologisch en neuro-imaging onderzoek gebleken dat aan beide vormen van pathologie gemeenschappelijke etiologische en biologische substraten ten grondslag liggen (Coccaro & Siever, 2005). Tevens wordt steeds duidelijker dat zowel ‘current life stress’ als ook ‘early life stress’ een belangrijke rol lijkt te spelen bij de etiopathogenese van depressie

354


(Luyten e.a., 2006; Claes & Nemeroff, 2005). Hiermee wordt het accent verschoven naar de complexe relatie tussen persoon(lijkheidsfactoren) en omgeving (Kendler e.a., 2004; Van Os e.a., 2001). In dit hoofdstuk wordt ingegaan op het voó´rkomen van persoonlijkheidspathologie en comorbide depressieve stoornis, op mogelijke verklaringen voor deze overlap, en op de gevolgen van comorbiditeit voor beloop en behandeling. Daarnaast worden specifieke aandachtspunten beschreven bij de diagnostiek en behandeling van persoonlijkheidspathogie wanneer er tevens sprake is van een depressieve stoornis. 20.2 j

Epidemiologie

Er is veel onderzoek gedaan naar het voó´rkomen van persoonlijkheidspathologie bij depressieve patie¨nten maar veel minder naar het voó´rkomen van depressie bij patie¨nten met een persoonlijkheidsstoornis. Uit de schaarse onderzoeken hiernaar blijkt dat affectieve stoornissen vaak voorkomen bij patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis, met percentages varie¨rend van 24 tot 87% (Docherty e.a., 1986; Jonas & Pope, 1992). Comorbide depressie blijkt eveneens frequent voor te komen bij andere as-II-stoornissen, vooral bij cluster-C-stoornissen zoals de ontwijkende en de afhankelijke persoonlijkheidsstoornis (Barrash e.a., 1985; Fyer e.a., 1988; Perry, 1985; Zanarini e.a., 1989). Mulder (2002) beschrijft in een review een range van 18 tot 95% voor deze vorm van comorbiditeit. Er is eéń studie uitgevoerd bij familieleden van patie¨nten met comorbide persoonlijkheidsstoornis en depressie waarbij eveneens opvallend hoge ziektepercentages werden gevonden, vergelijkbaar met die in de groep patie¨nten: bij 17,9% van eerstegraadsverwanten van psychiatrische patie¨nten werd een persoonlijkheidsstoornis gediagnosticeerd en van deze groep had 38,5% een depressieve stoornis doorgemaakt (Zimmerman & Coryell, 1989). Wat de immaterie¨le en materie¨le kosten betreft, is aangetoond dat deze zeer aanzienlijk zijn; depressie alleéń leidt al tot ernstige beperkingen en neemt volgens de WHO de vierde plaats in wat betreft hoogte van de ziektelasten uitgedrukt in ¨ stu¨n e.a., DALY’s (disability adjusted life years) (U 2004); ook een persoonlijkheidsstoornis leidt tot een hogere medische consumptie, zoals eerder in dit boek is beschreven. Het lijden aan beide stoornissen tegelijk zorgt voor een aanmerkelijk hogere ziektelast voor de patie¨nt en vaak ook voor diens

omgeving en zorgt tevens voor een forse medische consumptie. Zo is in de Collaborative Longitudinal Personality Disorders Studies (CLPS) aangetoond dat de impact van persoonlijkheidspathologie in combinatie met depressie groot is en dat de kosten in velerlei opzichten hoog zijn, zowel qua medische consumptie als voor het sociaal functioneren en de kwaliteit van leven (Skodol e.a., 2005). Ook de materie¨le kosten zijn aanzienlijk voor deze groep patie¨nten; Knerer e.a. (2005) berekenden dat deze vorm van comorbiditeit tot significant hogere kosten leidt in vergelijking tot die van andere psychiatrische aandoeningen. 20.3 j

20.3.1 j

Causale modellen: concepten van persoonlijkheidspathologie in relatie tot depressie Inleiding

Deze paragraaf biedt een overzicht van de voornaamste modellen die de relatie tussen comorbide persoonlijkheidspathologie en depressie proberen te verklaren. Tot voor kort was er nog geen sprake van een cohesief overzicht van etiologie en pathogenese van deze comorbiditeit en was er veelal sprake van losstaande bevindingen hieromtrent. Sinds de introductie van as II in 1980 is er aanzienlijk meer onderzoek gedaan naar de relatie tussen as I en as II. Hierdoor werd echter ook steeds duidelijker dat de scheiding tussen beide assen kunstmatig is en dat een dimensionale benadering beter aansluit bij de empirische resultaten. In de afgelopen decennia is een aantal toonaangevende modellen gepresenteerd die op dimensionale wijze elementen van beide stoornissen indelen en verbinden, zoals de spectrummodellen. Het valt te verwachten dat deze concepten de komende tijd steeds verder ontwikkeld en uitgewerkt zullen worden en zo de complexe relatie tussen persoonlijkheid en depressie verder zullen ontrafelen (zie bijv. Corveleyn e.a., 2005). 20.3.2 j

Historische ontwikkelingen

Door de school van Duitse fenomenologen, met name door Kraepelin, Kretschmer en Schneider, zijn persoonlijkheidstypen beschreven die kenmerkend zouden zijn voor een predispositie voor het ontwikkelen van depressie. Kraepelin (1921) beschreef het cyclothyme en het depressieve temperament, predisponerend voor respectievelijk manische en depressieve toestandsbeelden.

20 Depressie en persoonlijkheidspathologie

Kretschmer onderscheidde in 1925 twee persoonlijkheidstypen, het schizothyme en het cyclothyme: het eerste wordt gekenmerkt door eccentriciteit en sociale teruggetrokkenheid, het tweede door stemmingswisselingen en emotionele reactiviteit. Deze typen zouden correlaties vertonen met vier zogenoemde ‘fysieke’ typen, en wel het asthene of leptosome, het atletische, het pycnische of picnosomatische en het dysplastische. Zo zou het cyclothyme temperament samenhangen met het pycnische type en het schizothyme temperament met de andere drie karaktertypen. Nog altijd zijn elementen van zijn persoonlijkheidstypen terug te vinden in de latere opvattingen over comorbiditeit. Schneider (1958) beschouwde persoonlijkheidspathologie als een aparte entiteit en beschreef tien verschillende pathologische persoonlijkheden, onder andere de hyperthyme, de anankastische en de asthene. Intrigerend is zijn beschrijving van het depressieve type dat een morbide plezier in het eigen falen zou beleven en tot ‘de aristocratie van het lijden’ zou behoren. Binnen de psychoanalytische school vlocht Abraham (1927) in de klassieke definitie van depressie een aantal eigenschappen in, namelijk neiging tot afhankelijkheid en ordelijkheid en het hechten aan conventionele sociale rolpatronen; zijn beschrijving hiervan komt grotendeels overeen met die van de afhankelijke en obsessieve-compulsieve persoonlijkheidspathologie in de DSM. Kernberg (1988) werkte vanuit psychoanalytisch perspectief de masochistische persoonlijkheid uit, die overlap vertoont met het klassieke depressieve type. In de psychodynamische literatuur wordt van oudsher onderscheid gemaakt tussen twee typen unipolaire depressieve stoornissen, door Chodoff (1972) aangemerkt als afhankelijke en obsessieve typen en later door Blatt (1974) als anaclitische en introjectieve typen. Vanuit de cognitieve traditie maakt Beck (1983) onderscheid tussen twee persoonlijkheidsdimensies die aanleiding geven tot twee klinisch te onderscheiden typen depressie: sociotropie en autonomie. Belangrijk is te vermelden dat het geen categorisch te onderscheiden typen zijn, maar dat zij meer als dimensies dienen te worden gezien die in elke gradatie en ook in elke combinatie kunnen voorkomen (Luyten e.a., 2005). De depressieve patie¨nt van het introjectief-autonome type kenmerkt zich vooral door excessieve schuldgevoelens en zelfkritiek en angst voor falen en tekortschieten, terwijl het anaclitisch-sociotropische type zich vooral kenmerkt door gevoelens van eenzaamheid, hopeloosheid en angst voor verlating. De laatste jaren is er toenemend empirisch

355

bewijs voor een dergelijke tweedeling (Corveleyn e.a., 2005). Akiskal (1983) integreerde de visies van de diverse scholen en ontwikkelde een aantal hypothesen aangaande de relatie tussen persoonlijkheid en depressie. Hij beschreef ten eerste de kwetsbaarheids- of predispositiehypothese (bepaalde karaktertrekken predisponeren tot depressieve aandoeningen), ten tweede de complicatie- of ‘litteken’hypothese (de affectieve stoornis laat haar sporen achter in het karakter), ten derde de pathoplastiehypothese (de persoonlijkheid heeft impact op het klinische beeld, kleurt de manifestatie ervan en beı¨nvloedt de behandeling en het resultaat) en ten slotte de continuı¨teitshypothese, waarbij de persoonlijkheid als een subklinische variant van een affectieve stoornis wordt gezien. Akiskal (1989) onderscheidt drie ‘affectieve persoonlijkheidstypen’ – cyclothym, hyperthym en depressief – en verwijst daarbij consequent naar het veronderstelde onderliggende temperament van deze patie¨nten. De persoon met een depressief temperament kenmerkt zich volgends Akiskal (1989) door introversie, obsessiviteit, pessimisme en anhedonie. Hij wijst tevens op hypomane responsen op tricyclische antidepressiva van deze vorm van ‘subaffectieve dysthymie’. Het is opmerkelijk dat (varianten van) affectieve persoonlijkheden niet op as II van de DSM-III en DSM-IV zijn geplaatst en de schizotypische stoornis wel. Er zijn namelijk aanwijzingen dat de schizotypische persoonlijkheidsstoornis verwantschap vertoont met schizofrenie: de symptomatische tegenhanger (Gabbard, 2000). De vierde DSM-editie, DSM-IV (APA, 1994), heeft in de appendix de depressieve persoonlijkheidsstoornis opgenomen als stoornis die verder onderzoek behoeft. Voor de criteria wordt sterk geleund op het werk van Kraepelin (1921), Kretschmer (1925), Kernberg (1988) en Akiskal (1989). De inclusie van deze categorie op as II zou wel eens grote klinische relevantie kunnen hebben, omdat het volgens sommige auteurs de meest prevalente persoonlijkheidsstoornis in ambulante setting is (Morrison e.a., 2003). Uitgaande van vooral deze laatste modellen is in 1980 voor het eerst in de DSM een separate tweede as voor persoonlijkheidsstoornissen opgenomen. Hierdoor is het onderzoek naar de persoonlijkheid in een stroomversnelling gekomen. De laatste jaren komen echter ook de beperkingen aan het licht van een te strikte scheiding tussen de assen. De klinische praktijk is meer in overeenstemming met vloeiende overgangen tussen ziektecategoriee¨n (Eurelings-Bontekoe & Snellen, 2004). De hoge

356


mate van comorbiditeit tussen as I- en as-II-stoornissen wijst bovendien op mogelijk gemeenschappelijke etiologische en andere klinisch relevante parameters. 20.3.3 j

Dimensionale modellen

Naast deze meer op theoretische overwegingen gebaseerde modellen, zijn causale dimensionale modellen ontwikkeld als alternatief voor de categoriale DSM-classificatie. Voor het begrip comorbiditeit van persoonlijkheidspathologie met depressie zijn deze modellen van groot belang, omdat zij een brug tussen beide stoornissen slaan. Hierbij staat de identificatie voorop van latente kwetsbaarheidsfactoren voor manifeste stoornissen (in dit geval depressie). Een belangrijk voordeel van een dergelijke benadering is dat ruimte wordt geboden aan subklinische of spectrumvarianten van klassieke nosologische entiteiten. Zo is het Big Five-model uit factoranalytisch onderzoek ontstaan als alternatieve beschrijving van de persoonlijkheid, waarbij ook kenmerken van depressie zijn opgenomen. Costa en McCrae (1990) werkten dit model – dat uitgebreid beschreven wordt in hoofdstuk 3 – uit in de NEO-PI-R-vragenlijst, die oorspronkelijk uit drie dimensies bestaat, namelijk Neuroticisme, Extraversie en Openheid/openstaan voor nieuwe ervaringen; later werd deze aangevuld met de dimensies Agreeableness (het vermogen om sympathie te ervaren of op te wekken) en Conscie¨ntieusheid (gewetensvolheid). Depressie en uitingen hiervan zijn een belangrijk domein binnen de factoren neuroticisme en extraversie. Andere belangrijke dimensionale modellen zijn ontstaan op basis van empirische bevindingen bij neurobiologisch en genetisch onderzoek. Zo ontwikkelde Cloninger (1987) zijn psychobiologische model van temperament en karakter (zie ook hoofdstuk 9), waarbij hij aanvankelijk drie prominente erfelijke factoren onderscheidde, namelijk ‘novelty seeking’ (NS, prikkelzoekend), ‘harm avoidance’ (HA, leed vermijden), ‘reward dependence’ (RD, gerichtheid op relaties). Later breidde hij dit model uit met ‘persistence’ (PS, doorzettingsvermogen), ‘cooperativeness’ (CO, behulpzaamheid en empathie, ‘self-directedness’ (SD, zelfsturend/in hoeverre is iemand in staat zijn eigen leven vorm en inhoud te geven) en ‘selftranscendence’ (ST, zelftranscendent/in hoeverre kan iemand zijn materie¨le behoeften ontstijgen en openstaan voor spiritualiteit, natuur, cultuur, enz.). De eerste dimensies worden door Cloninger tot het temperament gerekend, de later toege-

voegde factoren tot het karakter (Cloninger e.a., 1993). Deze strikte tweedeling ondervindt echter weinig empirische steun (Paris, 2005; Ando e.a., 2004). Ook binnen dit model zijn kenmerken van depressie opgenomen, vooral binnen de factor HA. Het psychobiologische model van Siever en Davis (1991), besproken in hoofdstuk 9, is een dimensionaal spectrummodel van de persoonlijkheid. Deze auteurs onderscheiden in de dimensie affectieve regulatie, een van de vier hoofddimensies, een spectrum waarvan het ene uiterste gevormd wordt door de depressieve stoornis en de andere affectieve stoornissen zoals dysthymie, waarbij de symptomatologie lange tijd achtereen bestaat. De meer voorbijgaande, omgevingsafhankelijke stemmingswisselingen kunnen leiden tot stoornissen in de ontwikkeling van stabiele relaties en het zelfbeeld. Zo kan manifeste persoonlijkheidspathologie ontstaan, die zij, afhankelijk van de ernst, meer of minder aan het andere uiterste van het spectrum plaatsen. Tot slot is er het genetische model van Livesley e.a. (1993; 1998) dat besproken is in hoofdstuk 7 en waarin eveneens dimensionaal zowel persoonlijkheidskenmerken als affectieve verschijnselen zijn opgenomen. Onder het hogere-ordekenmerk Emotionele disregulatie vallen kenmerken van beide stoornissen, vooral onder neuroticisme en affectieve instabiliteit. Recent beschreven ook Shea en Yen (2005) de verschillende theoretische en empirische modellen; zij concluderen dat er sprake is van tweerichtingsverkeer tussen persoonlijkheidspathologie en depressie, waarbij een persoonlijkheidsstoornis het risico op depressie vergroot en andersom; hierbij blijkt de factor neuroticisme telkens opnieuw een verbindend element te zijn en een sterk negatieve predictor in de behandeling van beide aandoeningen. 20.4 j

Behandelingen en resultaten

In deze paragraaf wordt een overzicht gegeven van de verschillende vormen van behandeling voor comorbide persoonlijkheidspathologie en depressie. Allereerst worden de algemene bevindingen in de literatuur door de jaren heen geschetst, gevolgd door de resultaten van respectievelijk farmacotherapie, psychotherapie en een combinatie van deze beide en de overige behandelvormen, met name ECT.

20 Depressie en persoonlijkheidspathologie 20.4.1 j

Algemene bevindingen

Van oudsher is in de literatuur een negatieve invloed beschreven van comorbiditeit met persoonlijkheidspathologie op het resultaat van de behandeling van depressie. In een review uit 1976 van predictoren van respons op tricyclische antidepressiva concludeerden Bielski en Friedel dat neurotische, hypochondrische en hysterische persoonlijkheidstrekken negatieve predictoren waren. In het onderzoeksproject van het National Institute of Mental Health (NIMH) zijn vanaf het begin van deze multi-centeronderzoeken de resultaten van verschillende behandelmodaliteiten tegen elkaar afgezet. Als een van de eerste bevindingen is het belang van persoonlijkheidspathologie naar voren gebracht. Zo bleek in het onderzoek van Frank e.a. (1987) naar behandeling van recidiverende depressies met interpersoonlijke therapie en imipramine, dat herstel bij de groep met ernstiger persoonlijkheidspathologie beduidend later intrad en ook minder stabiel was. Ook andere toonaangevende publicaties van de NIMH-onderzoeksgroep lieten ongunstiger resultaten zien bij patie¨nten met comorbiditeit en tevens een grotere kans op recidieven (Pilkonis & Frank, 1988). In hun latere overzichtsartikelen luidt de conclusie dat deze vorm van comorbiditeit leidt tot significant slechtere resultaten. Dit zou gelden voor het sociaal functioneren, de kwaliteit van leven, de ernst van de restsymptomen van de depressie en ook weer in het algemeen tot een minder gunstige respons op behandeling (Reich & Green, 1991; Shea e.a., 1992; Ilardi & Craighead, 1995). Wat betreft verschillen in resultaat van de verschillende behandelvormen vergeleken Shea e.a. (1990) de effecten van cognitieve therapie, interpersoonlijke therapie, imipramine plus ‘clinical management’ en placebo plus ‘clinical management’. Zij vonden geen statistisch significante verschillen tussen de groepen met en zonder comorbiditeit, maar wel een trend van minder gunstige resultaten voor de groep met comorbiditeit. Dit gold niet voor de groep die cognitieve therapie ontving; deze groep behaalde even goede en zelfs iets betere resultaten in vergelijking met de groep zonder persoonlijkheidsstoornis. Verrassenderwijs verscheen vervolgens in 2002 een review van meer dan vijftig onderzoeken naar het effect van comorbiditeit op het resultaat van de behandeling, waaruit bleek dat juist de onderzoeken met betere, namelijk gerandomiseerde en gecontroleerde onderzoeksdesigns de minste verschillen lieten zien (Mulder, 2002). Ook andere publicaties zagen hierna het licht, waarin eveneens

357

werd aangetoond dat de behandelresultaten met moderne vormen van behandeling bij deze vorm van comorbiditeit nauwelijks onderdeden voor die bij de groep met enkel een depressieve stoornis (Joyce e.a., 2003; Russell e.a., 2003). In een overzichtsartikel naar het effect van de comorbiditeit op het behandelresultaat wees Reich (2003) op nieuwe intrigerende ontwikkelingen, vooral als gevolg van de introductie van nieuwe vormen van medicatie en psychotherapie. Hij maakte aannemelijk dat bepaalde persoonlijkheidstrekken, in het bijzonder van de borderline maar ook de passief-agressieve persoonlijkheidsstoornis, zelfs positieve predictoren kunnen zijn voor respons op SSRI’s. Ook in een meta-analyse van Kool e.a. (2005) op basis van uitsluitend RCT’s werd geen significant verschil in effectiviteit gevonden van farmacotherapie met moderne antidepressiva tussen de groep met comorbiditeit en de groep zonder persoonlijkheidspathologie. In een recente meta-analyse van Newton-Howes e.a. (2006) luidde evenwel de eindconclusie dat de combinatie van persoonlijkheidsstoornis en depressie leidt tot minder goede behandelresultaten dan wanneer er uitsluitend sprake is van een depressie. Dit lijkt echter een gevolg te zijn van de hoge mate van heterogeniteit van de geı¨ncludeerde studies. Al met al zijn er aanwijzingen dat comorbiditeit van persoonlijkheidspathologie en depressie niet noodzakelijkerwijs een negatieve invloed op het behandelresultaat hoeft te hebben, mits aan een aantal basisvoorwaarden voldaan wordt, zoals het voorschrijven van moderne, protocollaire therapievormen en het consequent uitvoeren van het protocol. Er is hiernaast veel onderzoek gedaan naar de afzonderlijke predictoren voor het resultaat van de verschillende behandelvormen. Een aantal factoren is medebepalend gebleken voor het al dan niet slagen van de behandeling. Hierbij kan onderscheid gemaakt worden tussen algemene predictoren, zoals sociaal functioneren, en meer specifieke, bijvoorbeeld bepaalde as-II-stoornissen of persoonlijkheidstrekken. Wat de algemene factoren betreft, lijkt het niveau van sociaal functioneren van de groep patie¨nten met comorbiditeit medebepalend te zijn voor het succes van de behandeling. In het algemeen blijkt dit namelijk beduidend lager te zijn dan bij de groep patie¨nten zonder persoonlijkheidsstoornis. Ezquiaga e.a. (1999) vonden met behulp van diverse meetschalen voor sociaal netwerk en functi-

358


oneren dat de groep met persoonlijkheidsstoornis zowel recidiverende depressies had als gebrek aan zelfvertrouwen en een gering sociaal netwerk; ook bereikte deze groep geen volledige remissie of zelfs nauwelijks verbetering als gevolg van farmacotherapie en gecombineerde therapie. Kool e.a. (2000) beschreven significant verminderd sociaal functioneren bij de groep met zowel een depressie als een as-II-stoornis, in het bijzonder met betrekking tot de rol als burger in de maatschappij, de rol in het gezin als partner of ouder en de sociale rol, namelijk in sociale contacten. Ook Seivewright e.a. (2004) vonden dat het sociaal functioneren van de groep met comorbiditeit significant minder was dan van de groep zonder persoonlijkheidsstoornis; het functioneren in de domeinen van intieme relaties, het afmaken van taken, invulling van de vrije tijd en familierelaties was ernstig verstoord. De aanbeveling van deze auteurs is om in de behandeling gericht aandacht te besteden aan het sociaal functioneren, in het bijzonder op die gebieden waar sprake is van verminderd functioneren. In hun longitudinale CLPS-studie toonden Markowitz e.a. (2007) eveneens aan dat wanneer de persoonlijkheidspathologie in de behandeling van depressie persisteert, het psychosociale functioneren van patie¨nten met een depressie ernstig verstoord blijft. Op clusterniveau zijn er diverse, elkaar deels tegensprekende onderzoeksbevindingen die aantonen dat de aanwezigheid van stoornissen uit bepaalde clusters voorspellend zijn voor ongunstige resultaten. Zo zouden de resultaten van farmacotherapie bij depressieve patie¨nten met een clusterA- of cluster-B-stoornis beduidend ongunstiger zijn dan bij patie¨nten met een comorbide clusterC-stoornis (Sato e.a., 1993; 1994; Wilberg e.a., 1998). Uit onderzoeken van Peselow e.a. (1992; 1994) en Ilardi en Craighead (1995) bleken daarentegen juist de depressieve patie¨nten met cluster-C-pathologie, de ‘angstig-teruggetrokken’ groep, een slechtere prognose te hebben. Dit gold zowel de respons op antidepressiva als de lengte van de periode totdat remissie intrad. Ook recent onderzoek van Viinama¨ki e.a. (2002; 2003) toonde aan dat de aanwezigheid van comorbide cluster-C-pathologie een belemmering kan vormen in de behandeling van depressie. Het lijkt dan ook zinvoller om niet de verschillende totale clusters van persoonlijkheidsstoornissen onder de loep te nemen, maar wel de meer onderscheidende trekken van de persoonlijkheid. Skodol e.a. (2005) bevestigen in een overzicht van de bevindingen in de CLPS dat depressieve patie¨nten met als hoofddiagnose een schizotypische,

borderline of ontwijkende persoonlijkheidsstoornis significant later remissie van de depressie bereiken dan wanneer er geen persoonlijkheidsstoornis is. Mulder e.a. (2006) beschrijven een geringe mate aan schizoı¨de persoonlijkheidspathologie als een positieve predictor voor het welslagen van farmacotherapie en omgekeerd een hoge score als negatieve predictor. Tot slot bestaat er over de factoren neuroticisme en harm avoidanceeenstemmigheid in de literatuur; van oudsher wordt een hoge mate aan neuroticisme algemeen gezien als een negatieve predictor voor succes van enigerlei behandeling (Mulder, 2002; Skodol e.a., 2005). Mulder e.a. (2006) toonden aan dat ook een hoge score op harm avoidance een negatieve predictor van het resultaat van behandeling betekent. Samenvattend komt bij comorbide persoonlijkheidspathologie en depressie uit de literatuur naar voren dat het van belang is om in de behandeling extra aandacht te besteden aan het sociaal functioneren en tevens aan eventuele schizoı¨de, schizotypische, borderline en ontwijkende persoonlijkheidspathologie en de factoren neuroticisme en harm avoidance/leed vermijden. 20.4.2 j

Farmacotherapie

Er is veel onderzoek gedaan naar de effecten van farmacotherapie bij comorbiditeit van persoonlijkheidspathologie en depressie. Aanvankelijk betrof dit voornamelijk onderzoek naar het effect van tricyclische antidepressiva (TCA’s), met name amien nortriptyline en imipramine. Uit een overzichtsartikel van Soloff (1990) blijkt dat deze TCA’s enerzijds significant werkzamer zijn dan placebo maar anderzijds dat behandeling hiermee bij bepaalde borderline patie¨nten juist leidt tot verslechtering en vooral toename van suı¨cidaliteit en agressiviteit. In een vervolgreview uit 1998, de basis van de huidige APA-richtlijnen voor de behandeling van depressie, herhaalde Soloff deze bevindingen en zette op grond van nieuwe publicaties uiteen dat depressie, angst en impulsiviteit in borderline patie¨nten significant afnemen door behandeling met modernere antidepressiva, de selectieve serotonineheropnameremmers (SSRI’s) en de selectieve noradrenaline-/serotonineheropnameremmers (SNRI’s). Hij toonde aan dat fluoxetine en sertraline effectief zijn tegen zowel depressie en angst als tegen impulsiviteit en agressie, waarschijnlijk als gevolg van de aanwezigheid van verschillende onderliggende psychobiologische werkingsmechanismen. Fava e.a. (1994; 2002) onderzochten het effect van


behandeling met fluoxetine bij depressie en comorbide persoonlijkheidsstoornis. Zij vonden een significant effect op de depressie bij deze groep en ook een significante afname van de persoonlijkheidspathologie. Dit betrof met name cluster-Bpathologie, in het bijzonder borderline pathologie, en later in de tijd ook pathologie uit de andere clusters. Kapfhammer en Hippius (1998) noemden de nieuwe generatie antidepressiva eveneens veelbelovend, en vonden eveneens dat fluoxetine niet alleen effectief is in het verminderen van depressiviteit maar ook van impulsiviteit. In de daaropvolgende jaren zagen vele publicaties van onderzoek naar de werkzaamheid van SSRI’s het licht, waarbij een aantal studies TCA’s met SSRI’s hebben vergeleken, met name sertraline en imipramine; bij de resultaten hiervan wordt niet alleen ingegaan op de verschillen in werkzaamheid van de antidepressiva, maar ook op positieve predictoren van succes en op eventuele afname van persoonlijkheidspathologie door de farmacotherapie. In een groot dubbelblind gerandomiseerd onderzoek naar de predictoren van respons op behandeling met sertraline of imipramine vonden Hirschfeld e.a. (1998) dat vooral een hogere kwaliteit van leven bij aanvang van de behandeling, het hebben van een partner en het hebben van een hogere opleiding predictoren waren voor een positieve respons op medicatie. Opvallend was dat de aanwezigheid van passief-agressieve persoonlijkheidspathologie een predictor was voor een positieve reactie op farmacotherapie. Hellerstein e.a. (2000) vergeleken in een grote dubbel-blinde RCT onder chronisch depressieve patie¨nten sertraline, imipramine en placebo. Uit deze studie bleek dat remissie van de depressie samenhing met vermindering van de mate van harm avoidance, het vermijden van schadelijke prikkels. Uit een derde grote RCT (Russell e.a., 2003) naar de respons op sertraline versus imipramine bij chronische depressie en comorbide persoonlijkheidsstoornis, bleek dat comorbiditeit niet gepaard ging met een geringere behandelingsrespons of een geringere verbetering van het functioneren en de kwaliteit van leven; zij waren verrast door deze resultaten en konden hiervoor geen verklaring vinden. Ook de werkzaamheid van verschillende SSRI’s onderling is vergeleken. Ekselius en Von Knorring (1998; 1999) onderzochten het effect van farmacotherapie met sertra-

359

line en met citalopram en vonden in een grote dubbelblinde RCT dat bepaalde persoonlijkheidspathologie afnam na behandeling met beide middelen, met name de paranoı¨de, borderline, ontwijkende en afhankelijke persoonlijkheidspathologie. Dit resultaat hing slechts ten dele samen met remissie van de depressie. Citalopram verminderde daarenboven ook theatrale en obsessieve-compulsieve pathologie. ˚ berg-Wistedt e.a. (2000) vergeleken sertraline en A paroxetine; beide middelen leidden tot significante verbetering van de kwaliteit van leven en tot afname van de persoonlijkheidspathologie. Predictor van succes bij patie¨nten met comorbiditeit met een persoonlijkheidsstoornis was snelheid van respons op de farmacotherapie en niet zozeer de ernst van de depressie, eventuele chroniciteit of een lage kwaliteit van leven bij aanvang van de medicamenteuze behandeling. Snelle respons op farmacotherapie bleek ook in het onderzoek van Mulder e.a. (2006) een positieve predictor te zijn. Rinne e.a. (2002) toonden in een placebogecontroleerde RCT, waarin het effect van fluvoxamine bij vrouwelijke patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis werd onderzocht, aan dat behandeling met deze SSRI tot significante verbetering leidde, vooral van de snelle stemmingswisselingen. Ook Joyce e.a. (2003) toonden aan dat farmacotherapie met fluoxetine significant werkzamer is voor borderline persoonlijkheidsstoornis dan behandeling met nortriptilyne; na zes maanden werd nog steeds een significante verbetering in depressieve symptomen en in het sociaal functioneren vastgesteld, alsmede verbetering van de mate waarin men in staat is zijn leven doel, vorm en inhoud te geven. Samenvattend: uit het huidige klinische onderzoek blijkt dat in geval van comorbiditeit van persoonlijkheidspathologie en een depressieve stoornis de vroegere generaties antidepressiva, met name de TCA’s, bij bepaalde vormen van persoonlijkheidspathologie zoals borderline pathologie relatief gecontra-indiceerd zijn. Met de komst van de SSRI’s en de SNRI’s is belangrijke vooruitgang geboekt in de behandeling van zowel de depressieve stoornis als van de persoonlijkheidspathologie. Vooral cluster-B-pathologie, met name borderline maar ook paranoı¨de, ontwijkende en afhankelijke persoonlijkheidspathologie, kan door therapie met moderne antidepressiva significant afnemen. Tevens kunnen hierdoor het niveau van sociaal functioneren en de kwaliteit van leven aanzienlijk verbeteren, mede door afname van im-

360


pulsiviteit, agressiviteit en snelle stemmingsschommelingen. Wat betreft positieve predictoren voor een aanhoudend gunstig resultaat van de behandeling, zijn er aanwijzingen dat een snelle respons op medicatie, hoge kwaliteit van leven bij aanvang of het hebben van een partner of een hoge opleiding, of een lage score op schizoı¨de pathologie als zodanig kunnen worden gezien. Negatieve predictoren lijken te zijn een hoge score op neuroticisme of harm avoidance/leed vermijden, en hoge scores op schizoı¨de, schizotypische en ontwijkende persoonlijkheidspathologie. 20.4.3 j

Psychotherapie

Van de psychotherapeutische behandeling van depressie bij patie¨nten met comorbide persoonlijkheidspathologie zijn aanvankelijk voornamelijk cognitieve gedragstherapie (CGT) en interpersoonlijke therapie (IPT) onderzocht. Beide beschikken dan ook over een helder protocol, hetgeen onderzoek naar de werking ervan heeft vergemakkelijkt. Zo vonden Stuart e.a. (1992) dat de comorbiditeit van persoonlijkheidspathologie en depressie geen negatieve invloed had op de resultaten van cognitieve gedragstherapie. Ook Shea e.a. (1992) publiceerden gelijkwaardige resultaten van CGT voor de groep depressieve patie¨nten met en zonder persoonlijkheidsstoornis; deze waren zelfs iets gunstiger voor de groep met comorbiditeit (Shea e.a., 1990). Interpersoonlijke psychotherapie leidde echter tot vertraagde remissie of tot het uitblijven hiervan naarmate er meer persoonlijkheidspathologie aanwezig was. Het onderzoek naar de resultaten van psychodynamische psychotherapie is pas later op gang gekomen. Diguer e.a. (1993) vonden dat de resultaten van psychodynamische psychotherapie beduidend minder waren voor de depressieve groep met comorbiditeit. Hoffart en Martinsen (1993) vonden dat een combinatie van psychodynamische en gedragstherapie bij een klinische populatie leidde tot betere resultaten, vooral bij patie¨nten met een paranoı¨de en afhankelijke persoonlijkheidsstoornis. De ontwijkende persoonlijkheidsstoornis kwam er in hun onderzoek beduidend slechter uit en zij adviseerden om in de behandeling speciale aandacht aan deze pathologie te schenken. Uit onderzoek van Winston e.a. (1994) kwam naar voren dat 40 zittingen psychodynamische psychotherapie effectief waren, voor de afname van zowel de persoonlijkheidspathologie als klachten van depressie. Ook Hardy e.a. (1995) vonden dat patie¨nten met een persoonlijkheidsstoornis ernstiger symptomen

rapporteerden aan het begin van psychodynamische-interpersoonlijke psychotherapie of cognitieve gedragstherapie. De verbetering in ernst van de symptomatologie na cognitieve gedragstherapie was gelijk voor de groep met en zonder comorbide persoonlijkheidspathologie. Barber en Muenz (1996) onderzochten en bevestigden de hypothese dat cognitieve gedragstherapie geschikter zou zijn voor depressieve patie¨nten met ontwijkende persoonlijkheidspathologie en dat interpersoonlijke psychotherapie daarentegen effectiever zou zijn bij patie¨nten met een obsessieve persoonlijkheid. Bateman en Fonagy (1999; 2001) toonden de superioriteit aan van psychoanalytisch georie¨nteerde deeltijdbehandeling voor patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis ten opzichte van standaard psychiatrische behandelingen. De depressiescores uitgedrukt in hoogte van de BDI- en de SCL-90-scores verbeterden significant, evenals het sociaal en interpersoonlijk functioneren. De verbetering zette in na 6 maanden en zette verder door tot aan het einde van de behandeling bij 18 maanden. Svartberg e.a. (2004) behandelden patie¨nten met cluster-C-stoornissen met 40 zittingen psychodynamische of cognitieve gedragstherapie; na afloop van beide behandelingen waren de scores op de SCL-90 (dat wil zeggen de door de patie¨nt beleefde ernst van zijn depressie) en op de interpersoonlijke probleemlijst significant gedaald. Kortom, inmiddels is in voldoende mate aangetoond dat zowel CGT als IPT als psychodynamische vormen van psychotherapie werkzaam zijn bij comorbiditeit van persoonlijkheidspathologie met depressie. 20.4.4 j

Gecombineerde therapie

Over de effecten van gecombineerde therapie, psychotherapie eń farmacotherapie bestaat slechts een gering aantal publicaties. Volgens Frank e.a. (1987) en Pilkonis en Frank (1988) leidt de aanwezigheid van comorbiditeit tot een tragere respons, ook bij gecombineerde therapie, en tot een minder stabiel herstel. Kool e.a. (2003) vonden dat gecombineerde therapie effectiever was dan farmacotherapie bij patie¨nten met zowel depressie als een as-II-stoornis. De resultaten waren zelfs iets meer effectief dan voor de groep patie¨nten zonder persoonlijkheidsstoornis. De psychotherapie in dit onderzoek is kortdurend, psychodynamisch en steungevend en zou zo onder andere de bij deze groep patie¨nten


frequent voorkomende regressieve tendensen tegengaan. Leichsenring e.a. (2004) vermelden in hun metaanalyse dat de combinatie van kortdurende psychodynamische psychotherapie en farmacotherapie werkzamer is dan farmacotherapie alleen, vooral bij patie¨nten met zowel persoonlijkheidspathologie als depressie. De praktijkrichtlijn van de American Psychiatric Association (APA, 2005) geeft ook de voorkeur aan gecombineerde therapie bij comorbiditeit van persoonlijkheidspathologie en depressie. Voor borderlinepatie¨nten met depressie toonden Bellino e.a. (2006) de superioriteit van gecombineerde therapie (fluoxetine en IPT) aan. 20.4.5 j

Elektroconvulsietherapie

Elektroconvulsietherapie (ECT) neemt een bescheiden plaats in in de behandeling van comorbide persoonlijkheidsstoornis en depressie. Er bestaat ook weinig literatuur over de resultaten van deze behandelvorm bij comorbiditeit. De depressie kan wel in remissie komen door ECT wanneer er sprake is van comorbiditeit (Ilardi & Craighead, 1995). Casey en Butler (1995) vonden dat depressieve patie¨nten met een obsessieve-compulsieve persoonlijkheidsstoornis betere resultaten hadden na behandeling met ECT wat betreft herstel van de depressie. Bij de borderline persoonlijkheidsstoornis daarentegen zou ECT juist tot minder gunstige resultaten leiden (DeBattista & Mueller, 2001). Nader onderzoek hiernaar dient zeker plaats te vinden. 20.5 j

Richtlijnen voor de klinische praktijk

20.5.1 j

Diagnostiek en indicatiestelling

Diagnostiek van depressie Hoofdstuk 2 van de Landelijke Multidisciplinaire Richtlijn Depressie (GGZ, 2005) (verder: de Richtlijn) is geheel aan dit onderwerp gewijd. In het kader van de comorbiditeit van persoonlijkheidsstoornis en depressie dient opgemerkt te worden dat het vaststellen van de ernst van de depressie essentieel is. Immers, bij een lichte tot matige depressie bij een patie¨nt met een of meer persoonlijkheidsstoornissen zal het behandeladvies anders luiden dan bij een ernstige depressie. De Richtlijn beveelt aan om bij patie¨nten met een ernstige depressieve stoornis als eerste stap in de behandeling

361

in ieder geval een antidepressivum als monotherapie voor te schrijven. In een mega-analyse toonden Thase e.a. (1997) aan dat bij de minder ernstige vormen van depressie gecombineerde therapie niets wezenlijks toevoegt aan monotherapie (psychotherapie – CGT of IPT – dan wel farmacotherapie). Bij de ernstiger vormen van depressie was dit wel het geval. De conclusie luidde dan ook dat gecombineerde behandeling geı¨ndiceerd is bij een ernstige depressie waarbij ook sprake is van comorbiditeit met persoonlijkheidspathologie. Bij de minder ernstige vormen van depressie weegt de eigen mening van de patie¨nt zwaar. Nolen en Dingemans (2004) stelden een overzicht samen van de beschikbare instrumenten voor screening op stemmingsstoornissen. Het was ook hun aanbeveling om de ernst van de depressie systematisch vast te stellen en om tijdens de behandeling van unipolaire depressies met enige regelmaat de ernst van de depressie te monitoren door een ernstschaal toe te passen met een brede dekking van depressiesymptomen, zoals de IDS, HDRS, MADRS of BDI. Gezien de complexiteit van diagnostiek en behandeling in geval van comorbiditeit van depressie met persoonlijkheidspathologie, is het zeker aan te bevelen om bij deze groep patie¨nten de ernst van de depressie niet alleen aan het begin te meten, maar dit ook met enige regelmaat tijdens de behandeling te herhalen. Ook lijkt het van belang dat studies een klinisch betekenisvolle follow-upperiode hanteren, zodat vastgesteld kan worden of het daadwerkelijk gaat om blijvende veranderingen. Ten derde kan effectiviteit het beste vastgesteld worden aan de hand van een brede batterij van uitkomstmaten die niet enkel toegespitst zijn op de reductie van symptomen (Luyten e.a., 2006). Op deze wijze wordt het mogelijk niet alleen aandacht te schenken aan de uitkomst van de behandeling, maar tevens op de therapeutische processen van verandering, zodat ons inzicht in de etiopathogenese van dergelijke complexe pathologie kan toenemen. Hierbij kan ook gedacht worden aan de complexe interactie tussen therapeuten clie¨ntfactoren. Diagnostiek van persoonlijkheidspathologie In de literatuur wordt praktisch altijd uitgegaan van depressie als eerste diagnose, waarna vervolgens de persoonlijkheid kan worden onderzocht. Het is veel minder gebruikelijk om uitgaande van bestaande persoonlijkheidspathologie in tweede instantie een eventuele depressie vast te stellen. Om praktische redenen wordt hier nu uitgegaan

362


van een primaire depressieve stoornis met een secundair geconstateerde persoonlijkheidsstoornis. Wanneer bij een patie¨nt de diagnose depressieve stoornis wordt gesteld, adviseert de Richtlijn aandacht te besteden aan persoonlijkheidskenmerken, omdat deze het beloop en de behandelbaarheid van depressies kunnen beı¨nvloeden; vastgesteld is dat zij relevant zijn bij het ontstaan, behandelen en recidiveren van depressies. De Richtlijn beveelt vooral aan om vast te stellen of er sprake is van hoge scores voor: – neuroticisme; – afhankelijkheid; – vermijdingsgedrag; – subassertiviteit; – laag zelfgevoel; – extreem perfectionisme en dwangmatigheid – lage frustratietolerantie; – hoge eisen stellen aan zichzelf en/of anderen. De Richtlijn adviseert tevens, om dezelfde redenen, om bij de diagnostiek aandacht te besteden aan de mogelijke aanwezigheid van de volgende persoonlijkheidsstoornissen: – borderline persoonlijkheidsstoornis; – theatrale persoonlijkheidsstoornis; – narcistische persoonlijkheidsstoornis; – obsessieve-compulsieve persoonlijkheidsstoornis; – afhankelijke persoonlijkheidsstoornis; – ontwijkende persoonlijkheidsstoornis. Wanneer de diagnose depressieve stoornis eenmaal is gesteld, is dan ook zorgvuldige meting van persoonlijkheidspathologie geı¨ndiceerd. De richtlijn voor klinische diagnostiek van DSMIV-persoonlijkheidsstoornissen (Verheul e.a., 2000) heeft drie kwaliteitseisen als uitgangspunt gekozen, namelijk betrouwbaarheid, validiteit enuitvoerbaarheid. Om de betrouwbaarheid te verhogen, wordt aanbevolen om een semigestructureerd interview af te nemen teneinde de dataverzameling op gestructureerde en gestandaardiseerde wijze te laten plaatsvinden. Om de validiteit te waarborgen, dient men te beschikken over uitgebreide anamnestische gegevens, multipele bronnen van informatie en heldere en operationele definities van de algemene en specifieke diagnostische criteria. Tevens pleiten de auteurs ervoor om de uitvoerbaarheid te verhogen door, voorafgaande aan het semigestructureerde interview, een screeningsvragenlijst af te nemen en onderzoekshypothesen te genereren door de uitkomst van de screener te combineren met klinische indrukken en eventuele andere informatiebronnen, bijvoorbeeld de heteroanamnese. Dingemans en Sno (2004) hebben een overzicht

samengesteld van de in Nederland beschikbare, meest gebruikte screeners en interviews voor de beoordeling van DSM-persoonlijkheidsstoornissen en hun beschikbaarheid. Ook zij pleiten ervoor om een screener (bijv. de VKP) te combineren met de relevante secties uit het semigestructureerde interview voor persoonlijkheidsstoornisen (bijv. de IPDE). Er zijn drie Nederlandstalige semigestructureerde interviewschema’s beschikbaar: – SIDP-IV: gestructureerd interview voor de DSMIV-persoonlijkheidsstoornissen (De Jong e.a., 1996); – SCID-II: gestructureerd klinisch interview voor de DSM-IV-persoonlijkheidsstoornissen (Weertman e.a., 1996); – IPDE: International Personality Disorder Examination (Diekstra e.a., 1996). De betrouwbaarheid van deze instrumenten is redelijk goed (Zimmerman, 1994), de validiteit eveneens en deze is ook beter dan die van zelfbeoordelingsvragenlijsten. Van de drie is de IPDE het beste gestandaardiseerd door middel van een uitvoerig glossarium. Voor deze interviews geldt echter dat ze tijdrovend zijn, zowel wat betreft de training van de interviewers als het afnemen van het interview zelf. Daarom is het aan te bevelen om eerst een zelfbeoordelingsvragenlijst af te nemen en, indien deze positief uitvalt, de diagnostiek te verfijnen met een semigestructureerd interview. Met de waarschijnlijke en de positieve diagnoses van de VKP gezamenlijk wordt 87% van de positieve IPDE-diagnoses gevonden (Duijsens, 1996). Er zijn ook drie Nederlandstalige zelfbeoordelingsvragenlijsten beschikbaar: – VKP: Vragenlijst Kenmerken van de Persoonlijkheid, DSM-IV-versie (Duijsens e.a., 1999); – PDQ-4+: Personality Diagnostic Questionnaire, DSM-IV-versie (Akkerhuis e.a., 1996); – ADP-IV: Assessment van DSM-persoonlijkheidsstoornissen, DSM-IV-versie (Schotte & De Doncker, 1994). Het traditionele klinische interview blijft vanzelfsprekend een van de pijlers van de diagnostiek; de clinicus beoordeelt hierbij de door hem geobserveerde anamnestische gegevens en zal de zelfbeoordeling van de patie¨nt naar waarde proberen te schatten. In combinatie met ander materiaal, uit dossiers of heteroanamnestisch verkregen van partner, familie en relaties van de patie¨nt, komt de clinicus zo tot een weloverwogen overzicht van de persoonlijkheidspathologie van de desbetreffende patie¨nt, die hij nog kan toetsen aan de hand van verder testonderzoek. Diagnostiek van persoonlijkheidspathologie met


daartoe geeïgende instrumenten is van belang omdat het klinische oordeel berucht slecht kan zijn. Het is een subjectief oordeel en kan gekleurd zijn door de ‘bril’ van de clinicus. Verheul e.a. (2000) beschrijven in de richtlijn voor de diagnostiek van persoonlijkheidsstoornissen dat aangetoond is dat clinici geneigd zijn om af te wijken van de feitelijke DSM-criteria voor as II en ook om slechts eéń diagnose op as II te stellen, terwijl door middel van interviews en zelfbeoordelingsschalen doorgaans meerdere diagnoses tegelijk gesteld worden. De mate van ervaring van de clinicus kan ook tot verschillen in de beoordeling leiden. Zo zal een ervaren clinicus minder gauw geneigd zijn de diagnose borderline persoonlijkheidsstoornis te stellen; de minder ervaren clinicus zal dit juist eerder doen als er feitelijk onvoldoende criteria aanwezig zijn om de stoornis te mogen vaststellen. Al met al is de klinische blik hierdoor minder betrouwbaar en onvoldoende gevalideerd en behoeft dan ook de nodige voorzichtigheid. De uitvoerbaarheid van het klinisch oordeel is echter wel goed te noemen en het klinisch oordeel is van oudsher een onmisbare bron van informatie. Somatische aspecten Wanneer er sprake is van comorbiditeit van persoonlijkheidsstoornis en depressie, zal organiciteitals oorzaak van de stemmingsstoornis uitgesloten dienen te worden; ook de Richtlijn Depressie (zie eerder) beveelt aan om bij het diagnosticeren van een depressie altijd te denken aan een somatische ziekte als (een van de) oorzakelijke factor(en). In eerste instantie is standaard een routine-laboratoriumonderzoek geı¨ndiceerd, waarbij een aantal metingen in ieder geval dient te worden verricht: bezinking, bloedbeeld, glucose, leveren nierfuncties, schildklierfunctie en andere parameters die gebaseerd zijn op de gegevens verkregen bij de somatische anamnese. Op grond van de resultaten hiervan kan verder onderzoek, bijvoorbeeld lichamelijk onderzoek, geı¨ndiceerd zijn. Overige relevante parameters Sociaal functioneren en kwaliteit van leven Zoals in paragraaf 20.4.1 beschreven, is het niveau van sociaal functioneren bij patie¨nten met comorbide persoonlijkheidspathologie en depressie in het algemeen laag en blijkt dat dit aanhoudt, ook als de depressie al in remissie is; dit verhoogt de kans op terugval en ook op chroniciteit (Ezquiaga e.a., 1999; Kool e.a., 2000; Seivewright e.a., 2004). Een belangrijke positieve predictor voor de kans op remissie van de depressie eń van de persoonlijkheidspathologie is de snelheid van remissie (Mul-

363

der e.a., 2006): hoe sneller remissie intreedt, hoe beter de prognose en hoe meer afname van beide soorten van pathologie. Omdat een laag niveau van sociaal functioneren de kans op remissie verkleint, is het aan te bevelen om bij het begin van de behandeling het niveau te meten en dit in de loop van de behandeling te herhalen. Er bestaan diverse gevalideerde meetinstrumenten voor het sociaal functioneren, bijvoorbeeld de Groningse Vragenlijst Sociaal Gedrag (GVSG) (De Jong & Van der Lubbe, 1994) die het functioneren meet op de verschillende deelgebieden, zoals het functioneren binnen het gezin en in de maatschappij als burger. Ook het niveau van de kwaliteit van leven is bepalend voor het resultaat van de behandeling bij comorbiditeit, en dezelfde argumenten als voor het sociaal functioneren gelden dan ook om de kwaliteit van leven op de verschillende deelgebieden te meten, bijvoorbeeld met de Quality of Life Depressie Schaal (QLDS); Tuynman-Qua & De Jonghe, 1992). Richtlijn voor behandeling In de literatuur zijn richtlijnen voor de behandeling van deze comorbiditeit schaars; de CANMAT Depression Work Group concludeerde dat depressieve comorbiditeit bij patie¨nten met een persoonlijkheidsstoornis implicaties heeft voor diagnostiek, behandeling en eindresultaat (Enns e.a., 2002). Zij adviseren een combinatie van depressiespecifieke psychotherapie en/of farmacotherapie bij comorbiditeit van depressie en persoonlijkheidsstoornis. Op grond van de bevindingen in de literatuur kan men bij de behandeling van comorbide persoonlijkheidsstoornis en depressie als volgt te werk gaan: gedegen diagnostiek is de eerste pijler waarop de behandeling gebaseerd is. Bij voorkeur dient de ernst van zowel depressie als persoonlijkheidspathologie gemeten te worden, indien mogelijk niet alleen door de clinicus, maar ook door een onafhankelijke onderzoeker en de patie¨nt zelf. Daarnaast verdient het aanbeveling om het sociaal functioneren en de kwaliteit van leven te meten en in de behandeling te betrekken. Een gebleken effectieve vorm van protocollaire behandeling is geı¨ndiceerd voor het welslagen van therapie voor deze comorbiditeit. Een belangrijk uitgangspunt hierbij is dat aangetoond is dat een snelle remissie van de depressie een van de voornaamste positieve predictoren is voor het succes ˚ berg-Wistedt e.a., van behandeling van depressie (A 2000; Mulder, 2006). Als er ook nog een comorbide persoonlijkheidsstoornis aanwezig is, is snelle remissie een nog wezenlijker factor in de behandeling, omdat de persoonlijkheidspathologie leidt

364


tot complicerende factoren zoals een lager niveau van het sociaal functioneren en van de kwaliteit van leven. Het is dan ook wenselijk om alle bewezen effectieve middelen stapsgewijs en bij de ernstiger vormen van comorbiditeit tegelijkertijd in te zetten. In paragraaf 20.4.2 werd al een overzicht gegeven van de evidence-based bevindingen betreffende farmacotherapie en in paragraaf 20.4.3 van psychotherapie voor deze vorm van comorbiditeit. Een van de grootste valkuilen in de behandeling van deze groep ‘moeilijke’ patie¨nten vormen de gevoelens van tegenoverdracht bij de behandelaar, die snel kunnen ontstaan en die kunnen varie¨ren van gevoelens van onmacht tot meer agressieve, bestraffende tendensen. Het is dan ook van wezenlijk belang dat behandelaar en patie¨nt haalbare afspraken maken over realistische behandeldoelen, waardoor ontmoediging bij een van beide partijen minder snel zal ontstaan en de behandelaar de patie¨nt hoop en bemoediging kan bieden op weg naar een succesvol resultaat. Daarbij is een consequente en onderbouwde benadering een van de pijlers. Systematische behandeling volgens het hier gegeven algoritme kan de clinicus een leidraad bieden om niet te lang door te gaan met een slechts partieel of in het geheel niet werkzame therapievorm. Het algoritme, gebaseerd op de eerder in dit hoofdstuk genoemde resultaten in de literatuur, beveelt aan om allereerst te meten welke aandoening op de voorgrond staat, de persoonlijkheidspathologie of de depressie; zowel het klinisch oordeel van de behandelaar als de uitkomst van eventuele meetinstrumenten en de mening van de patie¨nt zelf kunnen bij de inschatting van de ernst betrokken worden. Wanneer de persoonlijkheidspathologie op de voorgrond staat, kan in eerste instantie gekozen worden voor een bewezen effectieve vorm van kortdurende psychotherapie; indien de depressie het zwaarst weegt, zal farmacotherapie volgens een consequent protocol ingesteld kunnen worden. In de loop van de behandeling dient de voortgang regelmatig gemeten te worden; indien er na acht weken behandeling onvoldoende vooruitgang is geboekt gemeten naar de afname van de symptomen, zal additie met farmaco- dan wel psychotherapie kunnen plaatsvinden. Na circa twaalf weken komt de clinicus met de patie¨nt voor de beslissing te staan in hoeverre de behandeling succesvol is gebleken; wanneer dit onvoldoende het geval is, zal intensievere therapie, bijvoorbeeld groeps- of deeltijdbehandeling, besproken dienen te worden. Bij voorkeur zal dit een gespecialiseerde vorm van therapie zijn, die zich richt op de be-

handeling van comorbiditeit van persoonlijkheidspathologie en depressie. Het algoritme beoogt een consequente aanpak van deze zo frequent voorkomende vorm van comorbiditeit te bieden, met oog voor beide aandoeningen.

Algoritme voor de behandeling van comorbide persoonlijkheidsstoornis en depressie Wat staat op de voorgrond? Volgens de clinicus: – klinisch interview en oordeel, bijvoorbeeld aangevuld met CGI-I & S; – somatische factoren: laboratoriumonderzoek, eventueel verder somatisch onderzoek; – overige parameters: met name sociaal functioneren, coping, kwaliteit van leven. Volgens de meetinstrumenten: – persoonlijkheid meten door middel van zelfrapportage, bijv. VKP, indien positief bij voorkeur gevolgd door semigestructureerd interview, bijv. SCID-II; – depressie meten op basis van de DSM, bijv. SCID; eventueel ook eerst screening bijv. Instel of DHS – ernst van depressie meten: HDRS, MDRS of Beck BDI Scale. Volgens de patie¨nt: wat staat op de voorgrond, wat was er eerder? Indien mogelijk ook klachtenlijst zoals SCL-90. A Indien zowel persoonlijkheidspathologie als depressie duidelijk aanwezig zijn (ernstige pathologie zowel as I als as II): zowel psychotherapie als farmacotherapie zijn geı¨ndiceerd, gecombineerde behandeling verdient de voorkeur. B Indien één stoornis op de voorgrond staat: – indien persoonlijkheidspathologie op de voorgrond staat: psychotherapie: bewezen effectieve vorm, kortdurend: CGT, IPT, psychodynamisch – indien depressieve stoornis (bijv. bij HDRS > 24) op de voorgrond staat: farmacotherapie: consequent volgens protocol . volgens evidence-based richtlijn (zie APA en CBO);


.

tijdig switchen.

C Na 8 weken psycho- of farmacotherapie: Voldoende effect? (bijv. reductie van symptomen bijv. volgens HDRS 35%) – indien ja: continueren – indien nee: additie farmacotherapie respectievelijk psychotherapie

365

relatie tussen persoonlijkheid en depressie, maar ook naar de predictoren van succes van behandeling. Wel is een aantal belangrijke, klinisch relevante schreden op dit pad reeds gezet en zullen verdere ontwikkelingen hopelijk leiden tot een nadere ontrafeling van de complexe interactie tussen beide aandoeningen.

Literatuur D1 Na 12 weken psychotherapie: Is persoonlijkheidspathologie in remissie? (volgens herhaling meting as II) – indien nee: intensievere module kiezen: deeltijdbehandeling of groepstherapie – indien ja: is depressie eveneens in remissie? . ja: stoppen of consolideren, gebaseerd op oordeel therapeut of clinicus in overleg met patie¨nt . nee: intensievere module kiezen: deeltijdbehandeling of groepstherapie D2 Na 12 weken farmacotherapie: Is depressie in remissie? (HDRS 8) – indien nee: intensievere module kiezen: deeltijdbehandeling of groepstherapie Is persoonlijkheidspathologie eveneens in remissie? – indien ja: farmacotherapie continueren tot nader order, gebaseerd op oordeel therapeut of clinicus in overleg met patie¨nt – indien nee: intensievere module kiezen: deeltijdbehandeling of groepstherapie

20.6 j

Epiloog

Comorbiditeit van persoonlijkheidspathologie en depressie komt frequent voor en heeft ingrijpende gevolgen, zowel voor het functioneren van de patie¨nt als voor de behandeling van beide stoornissen. Het is dan ook van groot belang om bij het diagnosticeren van depressie de persoonlijkheid te onderzoeken en vice versa en eventuele pathologie gericht te behandelen. Realistische, haalbare doelstellingen in de behandeling zullen hoop bieden en bemoedigen. Wanneer de behandeling op adequate en professionele wijze wordt uitgevoerd, zal dit de patie¨nt op vele fronten helpen om een beter evenwicht te vinden, zowel wat de depressieve klachten betreft als het omgaan met de persoonlijkheidspathologie, het sociaal functioneren en de kwaliteit van leven. Verder onderzoek is geboden, niet alleen naar de

˚ gren, H., Ekselius, L., Bengtston, A˚berg-Wistedt, A., A F., & A˚kerblad, A. (2000). Sertraline versus paroxetine in major depression: clinical outcome after six months of continuous therapy. Journal of Clinical Psychopharmacology, 20, 645-652. Abraham, K. (1927). Notes on the psychoanalytic investigation and treatment of manic-depressive insanity and allied conditions. In: Selected Papers of Karl Abraham (p. 418-502). London: Hogarth Press and the Institute of Psychoanalysis. Akiskal, H.S., Hirschfeld, R.M.A., Yerevanian, B.I. (1983). The relationship of personality to affective disorders: a critical review. Archives of General Psychiatry, 40, 801-810. Akiskal, H.S.(1989). Validating affective personality types. In: Robins, L.N., & Barrett, J.E. (eds.). The validity of psychiatric diagnosis. New York: Raven Press. Akkerhuis, G.W., Kupka, R.W., Groenestijn, M.A.C. e.a. (1996). PDQ-4+ Vragenlijst voor Persoonlijkheidskenmerken. Lisse: Swets & Zeitlinger. APA (American Psychiatric Association) (1994). Diagnostic and statistical manual of mental disorders, fourth edition (DSM-IV). Washington DC: American Psychiatric Association. APA (American Psychiatric Association) (2005). Practice Guidelines for the Treatment of Patients with Major Depressive Disorder, second edition, 3(1), 3442. Washington DC/London UK: American Psychiatric Press. Ando, J., Suzuki, A., Yamagata, S., Kijima, N., Maekawa, H., Ono, Y., & Jang, K.L. (2004). Genetic and environmental structure of Cloninger’s Temperament and Character Dimensions. Journal of Personality Disorders, 18, 379-394. Barrash, A., Frances, A., Hurt, S., Clarkin, J., & Cohen, S. (1985). Stability and distinctness of borderline personality disorder. American Journal of Psychiatry, 142, 1484-1486. Barber, P. & Muenz, L. (1996). The role of avoidance and obsessiveness in matching patients to cognitive and interpersonal psychotherapy: Empirical findings from the TDCRP. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 64, 951-958.

366

Handboek persoonlijkheidspathologie Bateman, A., & Fonagy, P. (1999). The effectiveness of partial hospitalization in the treatment of borderline personality disorder: a randomized controled trial. American Journal of Psychiatry, 156, 15631569. Bateman, A., & Fonagy, P. (2001). Treatment of borderline personality disorder with psychoanalytically oriented partial hospitalization: an 18-month follow-up. American Journal of Psychiatry, 158, 3642. Bearden, C., Lavelle, N., Buysse, D., Karp, J.F., & Frank, E. (1996). Personality pathology and time to remission in depressed outpatients treated with interpersonal psychotherapy. Journal of Personality Disorders, 10(2),164-173. Beck, A.T. (1983). Cognitive therapy of depression: new perspectives. In: Clayton, P., & Barrett, J. (eds.). Treatment of depression: old controversies and new approaches (p. 265-290). New York: Raven Press. Bellino, S., Zizza, M., Rinaldi, C., Bogetto, F. (2006). Combined treatment of major depression in patients with borderline personality disorder: a comparison with pharmacotherapy. Canadian Journal of Psychiatry, 51, 453-460. Bielski, R.J., & Friedel, R.O. (1976). Prediction of tricyclic antidepressant response: a critical review. Archives of General Psychiatry, 33, 1479-1489. Blatt, S.J. (1974). Levels of object representation in anaclitic and introjective depression. Psychoanalytic Study of the Child, 29, 107-57. Casey, P., & Butler, E. (1995). The effects of personality on response to ECT in major depression. Journal of Personality Disorders, 9(2), 134-142. Chodoff, P. (1972). The depressive personality. A critical review. Archives of General Psychiatry, 27, 666673. Claes, S.J., & Nemeroff, Ch.B. (2005). Corticotropin releasing factor (CRF) and major depression: towards an integration of psychology and neurobiology in depression research. In: Corveleyn, J. Luyten, P., & Blatt, S. J.. The theory and treatment of depression (p. 227-252). Leuven/Mahwah, NJ: Leuven University Press/Lawrence Erlbaum Associates. Cloninger, C.R. (1987). A systematic method for clinical description and classification of personality variants. Archives of General Psychiatry, 44, 573588. Cloninger, C.R., Svrakic, D.M., Przybeck, T.R. (1993). A psychobiological model of temperament and character. Archives of General Psychiatry, 50, 975990. Coccaro, E.F., Siever, L.J. (2005). Neurobiology. In: Oldham, J.M., Skodol, A.E., Bender, D.S. (eds.),

Textbook of personality disorders (Chapter 10). The American Psychiatric Press, Washington DC. Corveleyn, J., Luyten, P., Blatt, S.J. (eds.) (2005). The theory and treatment of depression. Leuven/Mahwah, NJ: Leuven University Press/Lawrence Erlbaum Associates. Costa, P.T., & McCrae, R.R. (1990). Personality disorders and the five-factor model of personality. Journal of Personality Disorders, 4(4), 362-371. DeBattista, C., & Mueller, K. (2001). Is electroconvulsive therapy effective for the depressed patient with comorbid borderline personality disorder? The Journal of ECT, 17(2), 91-98. Diekstra, R.F.W., Duijsens, I.J., & Eurelings-Bontekoe, E.H.M. (1996). International Personality Disorder Examination (IPDE), Ned. Vertaling. Lisse: Swets & Zeitlinger. Diguer, L., Barber, J.P., & Luborsky, L. (1993). Three concomitants: personality disorders, psychiatric severity, and outcome of dynamic psychotherapy of major depression. American Journal of Psychiatry, 150/8, 1246-1248. Dingemans, P.M.A.J., & Sno, H. (2004). Meetinstrumenten bij persoonlijkheidsstoornissen. Tijdschrift voor Psychiatrie, 10, 705-709. Docherty, J.P., Fiester, S.J., & Shea, T. (1986). Syndrome diagnosis and personality disorder. American Psychiatric Association Annual Review, 5, 315355. Duijsens, I.J. (1996). Assessment of personality disorders: construction, reliability and validity of the VKP self-report. Academisch proefschrift. Rijksuniversiteit Leiden. Duijsens, I.J., Haringsma, R., & Eurelings-Bontekoe (1999). Handleiding VKP (Vragenlijst Kenmerken van de Persoonlijkheid VKP). Gebaseerd op DSMIV en ICD-10. Leiderdorp: Datec Ekselius, L., & von Knorring, L. (1998). Personality disorder comorbidity with major depression and response to treatment with sertraline or citalopram. International Clinical Psychopharmacology, 13, 205-211. Ekselius, L., & von Knorring, L. (1999). Changes in personality traits during treatment with sertraline or citalopram. British Journal of Psychiatry, 174, 444-448. Enns, M.W., Swenson, J.R., McIntyre, R.S., Swinson, R.P., & Kennedy, S.H. (2002). CANMAT Depression Work Group Clinical guidelines for the treatment of depressive disorders. VII. Comorbidity. Canadian Journal of Psychiatry, 46 sup.l 1,77S-90S. Eurelings-Bontekoe, E.H.M., & Snellen, W.M. (red.) (2004) (tweede druk). Dynamische Persoonlijkheidsdiagnostiek. Amsterdam: Harcourt International.

20 Depressie en persoonlijkheidspathologie Ezquiaga, E., Garcıá, A., Pallare´s, T., & Bravo, M.F. (1999). Psychosocial predictors of outcome in major depression: a prospective 12-month study. Journal of Affective Disorders, 52, 209-216. Fava, M., Bouffides, E., Pava, J.A., McCarthy, M., Steingard, R.J., & Rosenbaum, J.F. (1994). Personality disorder comorbidity with major depression and response to fluoxetine treatment. Psychotherapy and Psychosomatics, 62, 160-167. Fava, M., Farabaugh, A., Sickinger, A.H., Wright, E., Alpert, J.E., Sonawalla, S., Nierenberg, A.A., & Worthington, J.J. (2002). Personality disorders and depression. Psychological Medicine, 32(6), 10491057. Frank, E., Kupfer, D.J., Jacob, M., & Jarrett, D. (1987). Personality features and response to acute treatment in recurrent depression. Journal of Personality Disorders, 1, 14-26. Fyer, M.R., Frances, A.J., Sullivan, T., Hurt, S., & Clarkin, J. (1988). Comorbidity of personality disorders. Archives of General Psychiatry, 45, 348-352. Gabbard, G. (2000). Psychodynamic psychiatry in clinical practice. Washington DC: American Psychiatric Press. GGZ/Landelijke Stuurgroep Multidisciplinaire Richtlijnontwikkeling Nederland (2005). Landelijke Multidisciplinaire Richtlijn Depressie. in de GGZ. Utrecht: Trimbos-instituut. Hardy, G.E., Barkham, M., Shapiro, D.A., Stiles W.B., Rees, A., & Reynolds, S. (1995). Impact of Cluster C personality disorders on outcomes of contrasting brief psychotherapies for depression. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 63, 997-1004. Hellerstein, D.J., Kocsis, J.H., Chapman, D., Stewart, J.W., & Harrison,W. (2000). Double-blind comparison of sertraline, imipramine and placebo in the treatment of dysthymia: effects on personality. American Journal of Psychiatry, 157, 1436-1444. Hirschfeld, R.M.A., Russell, J.M., Delgado, P.L., Fawcett, J., Friedman, R.A., Harrison, W.M., Koran, L.M., Miller, I.W., Thase, M.E., Howland, R.H., Connolly, M.A., Miceli, R.J. (1998). Predictors of response to acute treatment of chronic and double depression with sertraline or imipramine. Journal of Clinical Psychiatry, 59, 669-675. Hoffart, A., & Martinsen, E.W. (1993). The effect of personality disorders and anxious-depressive comorbidity on outcome in patients with unipolar depression and with panic disorder and agoraphobia. Journal of Personality Disorders, 7(4), 304-311. Ilardi, S.S., & Craighead, W.E. (1995). Personality pathology and response to somatic treatments for major depression: a critical review. Depression, 2, 200-217. Jonas, J.M., & Pope, H.G. (1992). Axis I comorbidity of

367 borderline personality disorder: clinical implications. In: J.F. Clarkin, E. Morziali, & H. MunroeBlum (eds.). Borderline personality disorder clinical and empirical perspectives (p. 149-160). New York: The Guilford Press. Jong, A. de & Lubbe, P.M. van der (1994). De ontwikkeling van de Groningse vragenlijst over Sociaal Gedrag, Rijksuniversiteit Groningen. Jong, C.A.J. de, Derks, F.C.A., & Oel, C.J. van e.a. (1996). Gestructureerd Interview voor de DSM-IV Persoonlijkheidsstoornissen (SIDP-IV). Novadicpublicatie. Joyce, P.R., Mulder, R.T., Luty, S.E., McKenzie, J.M., Sullivan, P.F., & Cloninger, R.C. (2003). Borderline personality disorder in major depression: Symptomatology, temperament, character, differential drug response, and 6-month outcome. Comprehensive Psychiatry, 44, 1, 35-43. Kapfhammer, H., Hippius, H. & (1998). Special feature: pharmacotherapy in personality disorders. Journal of Personality Disorders, 12, 277-288. Kendler, K.S., Kuhn, J., & Prescott, C.A. (2004). The interrelationship of neuroticism, sex, and stressful life events in the prediction of episodes of major depression. American Journal of Psychiatry, 161, 631-636. Kernberg, O.F. (1988). Clinical dimensions of masochism. Journal of the American Psychoanalytic Association, 36, 1005-1029. Klibansky, R., Panofsky, E., & Saxl, F. (1979). Saturn and melancholy. Liechtenstein: Nendeln, Kraus Reprint. Knerer, G., Byford, S., Johnson, T., Seivewright, H., &Tyrer, P. (2005). The Nottingham study of neurotic disorder: predictors of 12 year costs. Acta Psychiatrica Scandinavica, 112, 224-232. Kool, S., Dekker, J., Duijsens, I.J., Jonghe, F. de, & Schouws, S. (2000). Personality disorders and social functioning in depression. Social Behavior and Personality, 28(2), 163-176. Kool, S., Dekker, J., Duijsens, I.J., Jonghe, F. de, & Puite, B. (2003). Efficacy of combined therapy and pharmacotherapy in depressed patients with or without personality disorder(s). Harvard Review of Psychiatry, 11(3), 133-141. Kool, S., Schoevers, R., de Maat, A., Van, R., Molenaar, P., Vink, A., & Dekker, J. (2005). Efficacy of pharmacotherapy in depressed patients with and without personality disorders: a systematic review and meta-analysis. Journal of Affective Disorders, 88, 269-278. Kraepelin, E. (1921). Manic-depressive insanity and paranoia (transl. R.M. Barclsey, ed. G.M. Robertson). Edinburgh: E.S. Livingstone.

368

Handboek persoonlijkheidspathologie Kretschmer, E. (1925). Physique and character. New York: Harcourt Brace. Leichsenring, F., Rabung, S., & Leibing, E. (2004). The efficacy of short-term psychodynamic psychotherapy in specific psychiatric disorders. Archives of General Psychiatry, 61, 1208-1216. Livesley, W.J., Jang, K.L., Jackson, D.N., & Vernon, P.A. (1993). Genetic and environmental contributions to dimensions of personality disorder. American Journal of Psychiatry,150, 1826-1831. Livesley, W.J., Jang, K.L., & Vernon, P.A. (1998). Phenotypic and genetic structure of traits delineating personality disorder. Archives of General Psychiatry, 55, 941-948. Luyten, P., Blatt, S. J., & Corveleyn, J. (2005). The convergence among psychodynamic and cognitivebehavioral theories of depression: theoretical overview. In: Corveleyn, J. Luyten, P., & Blatt, S.J.. The theory and treatment of depression (p. 67-94). Leuven: University Press/Lawrence Erlbaum Associates. Luyten, P., Blatt, S. J., Houdenhove, B. van, & Corveleyn, J. (2006). Depression research and treatment: are we skating to where the puck is going to be? Clinical Psychology Review, 26, 985-999. Markowitz, J., Skodol, A.E., Petkova, E., Cheng, J., Sanislow, C.A., Grilo, C.M., Gunderson, J.G., McGlashan, T.H. (2007). Longitudinal effects of personality disorders on psychosocial functioning of patients with major depressive disorder. Journal of Clinical Psychiatry, 68, 186-193. Morrison, K.H., Bradley, R., & Westen, D. (2003). The external validity of controled clinical trials of psychotherapy for depression and anxiety: a naturalistic study. Psychology and psychotherapy, 76, 109-132. Mulder, R.T. (2002). Personality pathology and treatment outcome in major depression: a review. American Journal of Psychiatry, 159(3), 359-371. Mulder, R.T., Joyce, P.R., Frampton, C.M.A., Luty, S.E., & Sullivan, P.F. (2006). Six months of treatment for depression: outcome and predictors of the course of illness. American Journal of Psychiatry, 163, 95-100. Newton-Howes, G., Tyrer, P., & Johnson, T. (2006). Personality disorder and the outcome of depression: meta-analysis of published studies. British Journal of Psychiatry, 188, 13-20. Nolen, W.A., & Dingemans, P.M.A.J. (2004). Meetinstrumenten bij stemmingsstoornissen. Tijdschrift voor Psychiatrie, 10, 681-686. Os, J. van, Park, S.B.G., & Jones, P.B. (2001). Neuroticism, life events and mental health: evidence for person-environment correlation. British Journal of Psychiatry, 178, 72-77.

Paris, J. (2005). Neurobiological dimensional models of personality: a review of the models of Cloninger, Depue and Siever. Journal of Personality Disorders, 19, 156-171. Perry, J.C. (1985). Depression in borderline personality disorder: lifetime prevalence at interview and longitudinal course of symptoms. American Journal of Psychiatry, 142/1, 15-21. Peselow, E.D., Fieve, R.R., DiFiglia, C. (1992). Personality traits and response to desipramine. Journal of Affective Disorders, 24, 209-216. Peselow, E.D., Sanfilipo, M.P., & Fieve, R.R., & Gulbenkian, G. (1994). Personality traits during depression and after clinical recovery. British Journal of Psychiatry, 164, 349-354. Pilkonis, P.A., & Frank, E. (1988). Personality pathology in recurrent depression; nature, prevalence and relationship to treatment response. American Journal of Psychiatry, 145, 435-441. Reich, J. (2003). The effect of Axis II disorders on the outcome of treatment of anxiety and unipolar depressive disorders: a review. Journal of Personality Disorders, 17(5), 387-405. Reich, J.H., & Green, A.I. (1991). Effect of personality disorders on outcome of treatment. Journal of Nervous and Mental Disease, 179, 74-82. Rinne, T., Brink, W. van den, Wouters, L., & Dyck, R. van (2002). SSRI treatment of borderline personality disorder: a randomized, placebo-controled clinical trial for female patients with borderline personality disorder. American Journal of Psychiatry, 159, 2048-2054. Russell, J.M., Kornstein, S.G., Shea, M.T., McCullough, J.P., Harrison, W.M., Hirschfeld, R.M.A., & Keller, M.B. (2003). Chronic depression and comorbid personality disorders: Response to sertraline versus imipramine. Journal of Clinical Psychiatry, 64, 554-561. Sato, T., Sakado, K., & Sato, S.(1993.) Is there any specific personality disorder or personality disorder cluster that worsens the short-term treatment outcome of major depression? Acta Psychiatrica Scandinavica, 88, 342-349. Sato, T., Sakado, K. e.a. (1994). Cluster A personality disorder: a marker of worse treatment outcome of major depression? Psychiatry Research, 53, 153-9. Schneider, K. (1958). Psychopathic personalities (transl. M.W. Hamilton). Springfield, Illinois: Charles C. Thomas. Schotte, C., & Doncker, D., de (1994). Assessment DSM persoonlijkheidsstoornissen-versie DSM-IV (ADPIV). Niet uitgegeven vragenlijst. Universitair Ziekenhuis Antwerpen. Seivewright, H., Tyrer, P., & Johnson, T. (2004). Persistent social dysfunction in anxious and depressed

20 Depressie en persoonlijkheidspathologie patients with personality disorder. Acta Psychiatrica Scandinavica, 109, 104-109. Shea, M.T., Pilkonis, P.A., Beckham, E. e.a. (1990). Personality disorders and treatment outcome in the NIMH Treatment of Depression Collaborative Research Program. American Journal of Psychiatry, 147, 711-718. Shea, M.T., Widiger, & T.A., Klein, M.H. (1992). Comorbidity of personality disorders and depression: Implications for treatment. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 60, 857-868. Shea, M.T., & Yen, S. (2005). Personality traits/disorders and depression. A summary of conceptual and empirical findings. In: Rosenbluth, M., Kennedy, S.H., & Bagby, R.M.. Depression and personality. Conceptual and clinical challenges (p. 43-64). Washington DC & London, UK: American Psychiatric Press. Siever, L.J., & Davis, K.L. (1991). A psychobiological perspective on personality disorders. American Journal of Psychiatry, 148, 1647-1658. Skodol, A.E., Gunderson, J.G., Shea, M.T., McGlashan, T.H., Morey, L.C., Sanislow, C.A., Bender, D.S., Grilo, C.M., Zanarini, M.C., Yen, S., Pagano, M.E., & Stout, R.L. (2005). The Collaborative Longitudinal Personality Disorders Study (CLPS): Overview and implications. Journal of Personality Disorders, 19(5), 487-504. Soloff, P.H. (1990). What’s new in personality disorders? An update on pharmacologic treatment. Journal of Personality Disorders, 4(3), 233-243. Soloff, P.H. (1998). Symptom-oriented psychopharmacology for personality disorders. Journal of Practical Psychology and Behavioral Health, 4, 3-11. Sotsky, S.M., Glass, D.R., Shea, M.T., Pilkonis, P.A., Collins, J.F., Elkin, I, Watkins, J.T., Imber, S.D., Leber, W.R., Moyer, J., & Oliveri, M.E. (1991). Patient predictors of response to psychotherapy and pharmacotherapy: Findings in the NIMH Treatment of Depression Collaborative Research Program. American Journal of Psychiatry, 148, 9971008. Stuart, S., Simons, A.D., Thase, M.E., & Pilkonis, P. (1992). Are personality assessments valid in acute major depression? Journal of Affective Disorders, 24, 281-290. Svartberg, M., Stiles, T.C., & Seltzer, M.H. (2004). Randomized, controled trial of the effectiveness of short-term dynamic psychotherapy and cognitive therapy for Cluster C personality disorders. American Journal of Psychiatry, 161, 810-817. Thase, M.E., Greenhouse, J.B., Frank, E., Reynolds, C.F., Pilkonis, P.A., Hurley, K., Grochocinski, V., & Kupfer, D.J. (1997). Treatment of Major Depression

369 with Psychotherapy or Psychotherapy-Pharmacotherapy Combinations. Archives of General Psychiatry, 54, 1009-1015. Tuynman-Qua H., & Jonghe, F. de (1992). Quality of Life Depressie Schaal. Houten: Ibero. ¨ stu¨n, T.B., Ayuso-Mateos, J.L., Chatterji, S., U Mathers, C., & Murray, C.J.L. (2004). Global burden of depressive disorders in the year 2000. British Journal of Psychiatry, 184, 386-392. Verheul, R. (2005). Taxonomic implications of three prospective studies on the course and outcome of personality disorders. Journal of Personality Disorders, 19, 581-585. Verheul, R., Brink, W. van den, Spinhoven, P., & Haringsma, R. (2000). Richtlijnen voor klinische diagnostiek van DSM-IV-persoonlijkheidsstoornissen. Tijdschrift voor Psychiatrie, 42, 409-422. Viinama¨ki, H., Hintikka, J., Honkalampi, K., Koivumaa-Honkanen, H., Kuisma, S., Antikainen, R., Tanskanen, A., & Lehtonen, J. (2002). Cluster C personality disorder impedes alleviation of symptoms in major depression. Journal of Affective Disorders, 71, 35-41. Viinama¨ki, H., Tanskanen, A., Koivumaa-Honkanen, H., Haatainen, K., Honkalampi, K., Antikainen, R., Hintikka, J. (2003). Cluster C personality disorder and recovery from major depression: 24-month prospective follow-up. Journal of Personality Disorders, 17(4), 341-350. Weertman, A., Arntz, A., & Kerkhofs, A. (1996). Gestructureerd klinisch interview voor de DSM-IV persoonlijkheidsstoornissen. (Ned. Bewerking van First e.a. SCID-II, version 2.0, 1996). Maastricht: Universiteit Maastricht, Vakgroep Medische Psychologie. Wilberg, T., Friis, S., Karterud, S., Mehlum, L., Urnes, O., & Vaglum, P. (1998). Patterns of short-term course in patients treated in a day unit for personality disorders. Comprehensive Psychiatry, 39, 7584. Winston, A., Laikin, M., Pollack, J., Wallner Samstag, L., McCullough, L., & Muran, J.C. (1994). Shortterm psychotherapy of personality disorders. American Journal of Psychiatry, 151, 190-194. Zanarini, M.C., Gunderson, J.G., & Frankenburg, F.R. (1989). Axis I phenomenology of borderline personality disorder. Comprehensive Psychiatry, 30, 149156. Zimmerman, M. (1994). Diagnosing personality disorders. Archives of General Psychiatry, 51, 225-245. Zimmerman, M., & Coryell, W. (1989). DSM-III personality disorders in a non-patient sample. Archives of General Psychiatry, 46, 682-689.

21 Angststoornissen en persoonlijkheidspathologie j

Sako Visser en Anton van Balkom

21.1 j

Inleiding

Angststoornissen zijn naast stemmingsstoornissen de meest voorkomende psychische stoornissen in de Nederlandse bevolking. De ‘lifetime’ prevalentie van angststoornissen is 19%. Dat wil zeggen dat eéń op de vijf Nederlanders ooit in zijn leven aan een angststoornis zal lijden (Bijl e.a., 1997). Het klinische beeld en beloop van de verschillende angststoornissen is sterk verschillend. De specifieke fobiee¨n, zoals angst voor bepaalde dieren, specifieke situaties of activiteiten, of voor injecties of bloed, komen het meeste voor. Mensen met deze fobiee¨n zijn echter niet degenen die het meeste in zorg komen in de ggz. Dat zijn de mensen die lijden aan een paniekstoornis, sociale fobie, gegeneraliseerde angststoornis of dwangstoornis. In de DSM-IV-classificatie (APA, 1994) worden de volgende angststoornissen onderscheiden: – specifieke fobie; – paniekstoornis met of zonder agorafobie; – agorafobie zonder voorgeschiedenis van paniek; – sociale fobie; – obsessieve-compulsieve stoornis (dwangstoornis); – gegeneraliseerde angststoornis; – acute stress-stoornis; – posttraumatische stress-stoornis; – angststoornis niet anderszins omschreven (NAO). In de Multidisciplinaire Richtlijn Angststoornissen (CBO, 2003) wordt ook nog hypochondrie beschreven. Formeel behoort hypochondrie tot de somatoforme stoornissen, maar gezien de belangrijke angstcomponent vinden velen het terecht dat hypochondrie ook tot de angststoornissen gerekend wordt.

De ernst van een angststoornis en het beloop ervan kunnen sterk varie¨ren. Eeń van de factoren die daarbij een rol speelt is in hoeverre er ook sprake is van comorbiditeit. Dat kan zijn met een andere asI-stoornis, zoals een andere angststoornis, een stemmingsstoornis of afhankelijkheid van middelen. Vaak zal er sprake zijn van comorbiditeit met een as-II-persoonlijkheidsstoornis (DSM-IV). Hierna zal de invloed van comorbiditeit met een persoonlijkheidsstoornis op het beeld, het beloop en de behandeling van een angststoornis verder worden besproken. Persoonlijkheidsstoornissen worden binnen (de classificatie van) de DSM-IV omschreven als een duurzaam patroon van innerlijke ervaringen en gedragingen die duidelijk afwijken van de verwachtingen binnen de cultuur van de betrokkene. Dit patroon wordt zichtbaar op het gebied van de cognities, affecten, contact met anderen of de beheersing van impulsen. Het is een duurzaam en star patroon dat zich uit op een breed terrein van persoonlijke en sociale relaties. Dit patroon veroorzaakt significant lijden of beperkingen in het sociaal en beroepsmatig functioneren, is van lange duur en het begin ervan kan teruggevoerd worden naar de adolescentie, vroege volwassenheid of zelfs kindertijd. Voor een gedetailleerde beschrijving van de verschillende persoonlijkheidsstoornissen zie hoofdstuk 8. De tien verschillende persoonlijkheidsstoornissen worden ingedeeld in drie clusters: cluster A waarin de ‘excentrieke’ persoonlijkheidsstoornissen zijn ondergebracht, cluster B met de ‘dramatische’ persoonlijkheidsstoornissen en cluster C, dat wel het angstige cluster wordt genoemd. Daarnaast is er nog een belangrijke restcategorie: de

372


persoonlijkheidsstoornis niet anderszins omschreven (NAO). Het zal niemand verwonderen dat de comorbiditeit van de angststoornissen vooral hoog is met de persoonlijkheidsstoornissen uit cluster C. Dit verschilt echter per angststoornis. 21.2 j

Diagnostiek van angststoornissen

De diagnostiek en classificatie van angststoornissen kan verricht worden met verschillende typen instrumenten. Zo kan gebruik gemaakt worden van gestructureerde en semigestructureerde interviews, van zelfbeoordelingsvragenlijsten en van observatie- en gedragsmaten. De interviews en vragenlijsten worden frequent gebruikt in de praktijk en zijn in het algemeen gevalideerd voor de Nederlandse populatie. De (semi)gestructureerde interviews worden afgenomen voor een betrouwbare classificatie van de verschillende psychische stoornissen. Als een soort standaard word vaak het Structured Clinical Interview for DSM-IV Axis I Disorders (SCID-I, First e.a., 1996) afgenomen. Dit is een semigestructureerd klinisch interview voor de classificatie van psychische stoornissen op as I (de klinische syndromen) van de DSM-IV. Van dit interview is een Nederlandse bewerking op de markt (Van Groenestijn e.a., 1999). In de praktijk wordt ook vaak gekozen voor het Mini-International Neuropsychiatric Interview (MINI, Sheenan e.a., 1998), dat is ontwikkeld als een beknopt gestructureerd interview voor de belangrijkste as-I-psychische aandoeningen volgens DSM-IV en ICD-10. De MINI kan in ongeveer 15 tot 30 minuten worden afgenomen en is daarmee in de praktijk gemakkelijker te implementeren. Voor het algemene assessment van angststoornissen is een aantal instrumenten beschikbaar. Het bekendste daarvan is de SCL-90: de Symptom Check List (SCL-90; Derogatis, 1977; Arrindell & Ettema, 1986).Deze lijst is een multidimensionale klachtenlijst bestaande uit 90 items. De totaalscore van deze lijst is een maat voor algeheel psychisch functioneren. Daarnaast bestaat de lijst uit acht subschalen. Voor de angststoornissen zijn met name de subschalen ‘angst’ en ‘agorafobie’ relevant. Normscores zijn beschikbaar voor de populaties ‘psychiatrische patie¨nten’ en ‘normalen’. Daarnaast zijn er voor de diagnostiek van de verschillende angststoornissen specifieke vragenlijsten beschikbaar per angststoornis. Voor een gedetailleerde beschrijving van de verschillende instrumenten verwijzen wij naar overzichtswerken op het gebied van angststoornissen zoals Emmel-

kamp e.a. (1995) en Van Balkom e.a. (2001) en naar de Richtlijn (Multidisciplinaire Richtlijn Angststoornissen, CBO, 2003). 21.2 j

Comorbiditeit

De comorbiditeitspercentages die gevonden worden in de verschillende studies varie¨ren sterk. Dit heeft te maken met verschillen in selectiecriteria van onderzochte patie¨nten (welke inclusie- of exclusiecriteria zijn gebruikt), verschillende typen onderzoek (behandelstudies versus longitudinale cohortstudies) en verschillen in de wijze waarop de diagnostiek heeft plaatsgevonden (klinisch oordeel, zelfrapportage of gestructureerde interviews). Een beperking van cijfers uit gecontroleerde behandelstudies is dat er inclusie- en vooral exclusiecriteria gehanteerd worden. Vrij algemeen worden bijvoorbeeld verslaving, psychotische episoden, suı¨cidaliteit of een borderline persoonlijkheidsstoornis als exclusiecriterium gehanteerd. Hierdoor kan vooral voor comorbiditeit met cluster-A- en -B-persoonlijkheidsstoornissen een vertekend beeld ontstaan. Er zijn meerdere overzichtsstudies verschenen naar de prevalentie van persoonlijkheidsstoornissen bij verschillende angststoornissen (Dreessen e.a., 1994; Mersch e.a., 1995; Van Velzen en Emmelkamp; 1999; Bienvenu & Stein, 2003). Van Velzen en Emmelkamp (1999) geven een uitgebreid overzicht van studies waarbij in de diagnostiek gebruik werd gemaakt van een gestandaardiseerde vragenlijst of een gestructureerd interview. De verschillende angststoornissen laten hoge percentages comorbiditeit met de persoonlijkheidsstoornissen zien, waarbij het opvallend is dat de percentages in de verschillende aparte studies zeer sterk varie¨ren. De paniekstoornis met of zonder agorafobie ging gemiddeld in 52% van de gevallen samen met een persoonlijkheidsstoornis, waarbij de percentages over de studies heen varie¨ren van 24 tot 98%. De hoogste comorbiditeit wordt gevonden met de ontwijkende en afhankelijke persoonlijkheidsstoornis en vervolgens met de dwangmatige en theatrale persoonlijkheidsstoornis. Een comorbiditeitspercentage met de sociale fobie wordt gevonden van 46%, varie¨rend van 23 tot 90% over de verschillende studies. Zoals te verwachten doet de hoogste comorbiditeit zich voor met de ontwijkende persoonlijkheidsstoornis – hier wordt later nog op teruggekomen – en vervolgens met de afhankelijke, dwangmatige en ook paranoı¨de persoonlijkheidsstoornis.

21 Angststoornissen en persoonlijkheidspathologie

De verschillende studies laten bij de gegeneraliseerde angststoornis gemiddeld een percentage van 50% comorbiditeit zien, varie¨rend van 36 tot 75%. De hoogste comorbiditeit was met de ontwijkende en afhankelijke persoonlijkheidsstoornis, daarna met de schizotypische en paranoı¨de persoonlijkheidsstoornis en de persoonlijkheidsstoornis NAO. Ten slotte werd bij de dwangstoornis een gemiddeld comorbiditeitspercentage van 52% gevonden, varie¨rend van 9 tot 87%. Met name de ontwijkende, afhankelijke en theatrale persoonlijkheidsstoornis werden gediagnosticeerd, daarnaast de dwangmatige persoonlijkheidsstoornis en de borderline en schizotypische persoonlijkheidsstoornis. Zetten we de cijfers uit enkele longitudinale studies hiernaast, dan krijgen we een iets ander beeld. De Collaborative Longitudinal Personality Disorders Study (CLPS, Mc Glashan e.a., 2000) is een studie waarin een grote klinische steekproef van 668 patie¨nten met een of meer persoonlijkheidsstoornissen, met name de schizotypische, borderline, ontwijkende en dwangmatige persoonlijkheidsstoornis, wordt gevolgd. Vergeleken met de comorbiditeit met angststoornissen vallen enkele verschillen op met de bovengenoemde cijfers. Zo werd bij de schizotypische en borderline persoonlijkheidsstoornis een hoge comorbiditeit met de paniekstoornis gevonden, respectievelijk 40,7 en 33,7%. Dit was eveneens het geval bij de sociale fobie: deze kwam voor bij 31,4% van de patie¨nten met een schizotypische persoonlijkheidsstoornis en bij 19,4% van de patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis. De primaire diagnose lijkt dus van invloed op de comorbiditeitscijfers. Heeft iemand de diagnose borderline persoonlijkheidsstoornis, dan is er een aanzienlijke kans dat die persoon ook voldoet aan de criteria voor een paniekstoornis, hetgeen past bij het beeld van de borderline persoonlijkheidsstoornis. Ook is het goed voorstelbaar dat een aanzienlijk deel van de patie¨nten met een schizotypische persoonlijkheidsstoornis voldoet aan de criteria van een sociale fobie en, indien de angstcomponent sterk aanwezig is, ook aan de criteria van een paniekstoornis. Een longitudinale studie naar bepaalde angststoornissen, het Harvard/Brown Anxiety Disorders Research Project (Dyck e.a., 2001), laat een gemiddelde comorbiditeit met persoonlijkheidsstoornissen zien van 24,3%. Het gaat hierbij dan om de volgende angststoornissen: paniekstoornis met of zonder agorafobie, gegeneraliseerde angststoornis en sociale fobie (agorafobie zonder paniekstoornis is buiten de berekeningen gehouden vanwege het

373

geringe aantal patie¨nten). Hierbij werd het hoogste percentage comorbiditeit met persoonlijkheidsstoornissen gevonden bij de sociale fobie, 38,8%; de overlap in criteria met de ontwijkende persoonlijkheidsstoornis speelt hierin mee. Vervolgens is het percentage comorbiditeit onder patie¨nten met de gegeneraliseerde angststoornis 37,7%, onder patie¨nten met paniekstoornis zonder agorafobie 31% en onder patie¨nten met paniekstoornis met agorafobie slechts 19,4%. Dit laatste resultaat verwonderde de onderzoekers enigszins, waarbij ze concluderen dat de hoofddiagnose paniekstoornis met agorafobie een zwakkere associatie heeft met persoonlijkheidsstoornissen dan de andere angststoornissen in hun studie. Voor de angststoornissen als geheel kan gesteld worden dat de comorbiditeit met persoonlijkheidsstoornissen vooral geldt voor die uit de clusters C en A; comorbiditeit met de ontwijkende, de afhankelijke en de schizotypische persoonlijkheidsstoornis komt het meest voor. Voor comorbiditeit zijn verschillende modellen beschreven (zie o.a. Farmer & Nelson-Gray, 1990; Clark e.a., 1994). Wij verwijzen hiervoor naar hoofdstuk 9 en 10, waarin uitgebreider ingegaan wordt op de verschillende modellen. 21.3 j

Angstpatie ¨nten met en zonder persoonlijkheidsstoornis

Het aantal studies waarin angstpatie¨nten met en zonder een comorbide persoonlijkheidsstoornis met elkaar worden vergeleken neemt toe. Over het algemeen wordt bij angstpatie¨nten met een persoonlijkheidsstoornis meer psychopathologie gerapporteerd. Bij de paniekstoornis worden ernstiger paniekklachten en ernstiger agorafobie vastgesteld. Onder patie¨nten met een gegeneraliseerde sociale fobie en een comorbide ontwijkende persoonlijkheidsstoornis worden meer sociaalfobische symptomen gevonden en ook meer depressieve klachten. Een diagnostisch probleem dat hier doorheen speelt, is de overlap in criteria van de gegeneraliseerde sociale fobie en de ontwijkende persoonlijkheidsstoornis (zie ook Chambless e.a., 1992). Bij beide diagnoses is een negatieve en kritische beoordeling door anderen een criterium en ook het vermijden van sociale situaties. Ralevsky e.a. (2005) vergeleken in een uitgebreide studie de demografische en klinische variabelen van een groep met een ontwijkende persoonlijkheidsstoornis met een

374


groep met een sociale fobie met een ontwijkende persoonlijkheidsstoornis. Na een follow-up van twee jaar concludeerden zij dat de twee groepen niet zijn te onderscheiden en dat wellicht sociale fobie en ontwijkende persoonlijkheidsstoornis verschillende concepten zijn voor in feite dezelfde stoornis. Voor de dwangstoornis geldt dat de dwangsymptomen qua ernst weinig verschil laten zien tussen dwangpatie¨nten met en zonder persoonlijkheidsstoornis. Wel wordt er bij dwangpatie¨nten met een persoonlijkheidsstoornis ‘overall’ meer psychopathologie gevonden en ook meer depressieve klachten. 21.4 j

Behandeling van angststoornissen

Sinds het verschijnen van de Richtlijn is er meer eenduidigheid over de behandelingen van eerste keuze voor angststoornissen. De Richtlijn is samengesteld op grond van wat er uit wetenschappelijk onderzoek bekend was over de effectiviteit van verschillende soorten behandelingen. Wanneer er onvoldoende wetenschappelijk bewijs was, werd de mening van experts gevolgd. In het algemeen kan men zeggen dat voor de verschillende angststoornissen bij psychotherapie de behandeling van eerste keuze een bepaalde vorm van cognitieve gedragstherapie is en bij farmacotherapie in het algemeen een van deSSRI’s. Wat voor behandeling ook gekozen wordt, het begin is altijd psycho-educatie. Het verdient aanbeveling om hierbij de stoornis(sen) vooral te benoemen (bijv.: ‘paniekstoornis met agorafobie’), en de klachten van de patie¨nt te relateren aan deze stoornis. Er kan correctie plaatsvinden van irrationele ideee¨n die bij de patie¨nt leven. Bij dit gesprek wordt uitleg gegeven over de mogelijkheid angststoornissen te behandelen met medicatie, cognitieve therapie of gedragstherapie, al dan niet gecombineerd. Voor- en nadelen van deze behandelingen worden besproken conform de Wet op de Geneeskundige Behandelingsovereenkomst (WGBO). 21.4.1 j

Psychotherapie

De voorkeursbehandeling bij angststoornissen is cognitieve gedragstherapie. De keuze van een bepaalde interventie is afhankelijk van het beeld en van het type angststoornis. Een aantal van de interventies wordt hieronder besproken. Er kan gekozen worden voor exposure in vivo, al

dan niet in combinatie met responspreventie. Bij exposure in vivo wordt de patie¨nt stapsgewijs blootgesteld aan angstwekkende situaties of objecten, met als doel het vermijdingsgedrag te doorbreken. Dit kan bijvoorbeeld bij agorafobie, waarbij de vermijding van angstoproepende situaties een belangrijk element is. Exposure kan gecombineerd worden met responspreventie, wat wil zeggen het nalaten van veiligheidsgedrag of rituelen. Bij de dwangstoornis is dit de behandeling van eerste keuze; bij smetvrees bijvoorbeeld kan een patie¨nt blootgesteld worden aan objecten die hij vermijdt vanwege de angst voor besmetting, zoals een kraan, deurkruk of trapleuning. Dat is het exposuregedeelte en vervolgens moet hij de gebruikelijke rituelen als veelvuldig handen wassen nalaten. Dat is de responspreventie. Een andere benadering binnen de cognitieve gedragstherapie is cognitieve herstructurering. Hierbij wordt in de behandeling de aandacht gericht op de angstige gedachten en rampscenario’s van de patie¨nt. Vaak is er bij de verschillende angststoornissen sprake van catastrofale misinterpretaties. Bij de paniekstoornis ziet men vaak een catastrofale misinterpretatie van lichamelijke sensaties. Lichamelijke sensaties die bij een verhoogde arousal horen, zoals hartkloppingen, zweten of trillen, worden bijvoorbeeld geı¨nterpreteerd als voorbodes van flauwvallen of een hartinfarct. Door deze catastrofale interpretaties stijgt het angstniveau, inclusief de intensiteit en (mogelijk) het aantal lichamelijke sensaties, wat weer als bewijs wordt gezien van een komende catastrofe. Bij cognitieve herstructurering worden deze catastrofale interpretaties eerst geregistreerd, om vervolgens te worden uitgedaagd. Dit gebeurt in een zogeheten socratische dialoog met de patie¨nt. Vragenderwijs onderzoekt de therapeut met de patie¨nt de houdbaarheid van zijn rampzalige interpretaties. Gedurende dit proces worden ook al mogelijke alternatieve interpretaties besproken. Aan het eind wordt uiteindelijk een meer functionele alternatieve interpretatie geformuleerd. In het geval van de angst voor een hartinfarct zou een alternatief kunnen zijn dat de lichamelijke sensaties worden toegeschreven aan een verhoogd angstniveau. De geloofwaardigheid van deze alternatieve interpretatie zal in het begin nog vrij laag zijn, zodat er zogeheten gedragsexperimenten worden afgesproken om de alternatieven te toetsen in de realiteit. ‘Anxiety management’ is een pakket interventies waarmee de patie¨nt vaardigheden leert om angst te beheersen. De elementen zijn ontspanningstraining, veranderen van ‘self-statements’, soms nog gecombineerd met cognitieve herstructurering


waaraan dan ook exposureopdrachten worden toegevoegd. De patie¨nten worden getraind in relaxatie en het herkennen van tekenen van spanning om vervolgens ontspanning toe te passen, uiteindelijk in angstoproepende situaties. Daarnaast leren patie¨nten hun negatieve zelfbeschrijvingen (selfstatements) te veranderen in meer positieve, ter vergroting van hun zelfvertrouwen en gevoel van controle. Deze beide interventies blijken zeer effectief bij bijvoorbeeld de gegeneraliseerde angststoornis. Andere cognitief-gedragstherapeutische interventies zijn meer stoornisspecifiek, zoals een socialevaardigheidstrainingbij sociale fobie. 21.4.2 j

Farmacotherapie

Volgens de Richtlijn is het middel van eerste keuze bij de verschillende angststoornissen een antidepressivum in de vorm van een van de vijf in Nederland geregistreerde SSRI’s (selectieve serotonineheropnameremmers). Afhankelijk van het type angststoornis kan bij non-respons een tweede SSRI worden voorgeschreven. Wanneer de patie¨nt opnieuw niet op de medicatie reageert, kan hij worden ingesteld op een sterk serotonerg werkend tricyclisch antidepressivum zoals clomipramine of imipramine. Het is van belang dat patie¨nten op een adequate dosering worden ingesteld. Per angststoornis wisselen deze streefdoseringen. Vanwege een mogelijke toename van angstklachten in de eerste weken van het instellen op antidepressiva, wordt aangeraden in een lage dosering te starten en de medicatie langzaam op te bouwen. Soms kan het zinvol zijn tijdelijk benzodiazepinen voor te schrijven. Daarnaast is het van belang dat het effect van de medicatie pas na 6 tot 12 weken optreedt en dan ook pas wordt gee¨valueerd (de termijnen wisselen per angststoornis). Bij de gegeneraliseerde angststoornis kan daarnaast ook buspiron als eerste keuze worden voorgeschreven. Indien men er met antidepressiva niet uitkomt, en toch wil kiezen voor een medicamenteuze behandeling, kan in het geval van de paniekstoornis, sociale fobie en de gegeneraliseerde angststoornis gebruik worden gemaakt van benzodiazepinen, en in het geval van de paniekstoornis en sociale fobie van monoamineoxidase- (MAO-)remmers. Aangezien deze laatste twee groepen medicijnen veel nadelen hebben (benzodiazepinen leiden op termijn tot afhankelijkheid en bij de MAO-remmers moet een tyraminevrij dieet worden gevolgd), adviseert de Richtlijn pas tot deze behandelingen over te gaan wanneer ook een adequate cognitieve gedragstherapie onvoldoende effect blijkt te hebben.

375 21.4.3 j

Combinatiebehandelingen

Hoewel men in de klinische praktijk vaak hoort dat een combinatiebehandeling (‘praten en pillen’) het beste effect geeft, is dit bij de meeste angststoornissen niet onderzocht. Bij de paniekstoornis en obsessieve-compulsieve stoornis is de effectiviteit van de combinatiebehandeling wel systematisch vergeleken met de effectiviteit van medicatie en cognitieve gedragstherapie alleen. Bij de obsessieve-compulsieve stoornis blijkt in het algemeen geen reden te bestaan om CGT met medicatie te combineren. De combinatiebehandeling is namelijk niet effectiever dan cognitieve gedragstherapie alleen. Het toevoegen van CGT aan antidepressiva lijkt het effect van de medicatie wel te verbeteren. CGT alleen bleek daarnaast effectiever dan antidepressiva alleen (Foa e.a., 2005). Opgemerkt moet worden dat in de klinische praktijk bij een patie¨nt met een obsessieve-compulsieve stoornis plus een ernstige comorbide depressie het voorschrijven van antidepressiva zinvol kan zijn, waarna de overgebleven klachten behandeld kunnen worden met CGT. Bij de paniekstoornis lijkt een combinatiebehandeling zinvol wanneer er sprake is van een ernstige agorafobie. In dat geval namelijk blijkt de combinatie van antidepressiva en exposure in vivo een superieur effect te geven op korte en lange termijn (Van Balkom e.a., 1997, Bakker e.a., 1998). 21.5 j

Behandeling van angststoornissen met comorbide persoonlijkheidsstoornissen

De Richtlijn gaat niet in op de behandeling van een angststoornis met een comorbide persoonlijkheidsstoornis. Er wordt alleen aandacht besteed aan de comorbiditeit met een depressieve stoornis. In de beslisbomen wordt bij vrijwel alle angststoornissen met comorbide depressie geadviseerd om te beginnen met een SSRI. Hoewel het onderzoek hiernaar beperkt is, hebben de werkgroep en de experts toch geadviseerd deze stap in de beslisbomen op te nemen – weliswaar met de aanbeveling dat meer gecontroleerd onderzoek op dit gebied nodig is. 21.5.1 j

Onderzoek naar de behandeling van angststoornissen met comorbide persoonlijkheidsstoornissen

Het onderzoek naar de invloed van de aanwezigheid van een of meer comorbide persoonlijkheids-

376


stoornissen op de effecten van de behandeling voor angststoornissen is nog beperkt. Er vallen weer verschillende typen onderzoek te onderscheiden. Allereerst zijn er de longitudinale studies waarin patie¨nten met een angststoornis of persoonlijkheidsstoornis over langere tijd gevolgd worden. In deze studies wordt onderzocht welke behandeling de patie¨nten hebben ondergaan en wat de effecten daarvan zijn, ook op de langere termijn. De andere studies zijn gecontroleerde behandelstudies, waarbij gerandomiseerd de effecten van behandelingen worden onderzocht en de invloed van comorbiditeit op het behandelresultaat. Deze studies worden hieronder besproken. Het Harvard/Brown Anxiety Disorders Research Project is een naturalistische longitudinale studie. Hierin wordt een grote groep patie¨nten met een angststoornis over de jaren heen gevolgd. Het gaat om patie¨nten met een gegeneraliseerde angststoornis, sociale fobie, en paniekstoornis met of zonder agorafobie. Patie¨nten met een specifieke fobie, PTSS, dwangstoornis en angststoornis NAO werden uitgesloten. De groep met agorafobie zonder een voorgeschiedenis van paniek bleek te klein en werd eveneens buiten de berekeningen gehouden. Philips e.a. (2001) onderzochten in deze groep patie¨nten of de aanwezigheid van een persoonlijkheidsstoornis tot een hogere medische en psychotherapeutische consumptie leidde. Het ging uiteindelijk om een groep van 526 patie¨nten met een angststoornis, waarvan 24% in 1996 en 25% in 1991 tevens een persoonlijkheidsstoornis had. De ontwijkende persoonlijkheidsstoornis was de meest gestelde diagnose, 16% van het totaal. De narcistische, schizoı¨de en schizotypische persoonlijkheidsstoornis werden niet vermeld omdat die maar bij minder dan 1% van de patie¨nten voorkwamen. Als er gekeken werd naar de hoeveelheid ontvangen zorg in de vorm van medicatie en psychosociale behandeling, werden geen statistisch significante verschillen gevonden tussen angstpatie¨nten zonder een persoonlijkheidsstoornis en met een persoonlijkheidsstoornis. De enige uitzondering was de aanwezigheid van de borderline persoonlijkheidsstoornis. Patie¨nten met een angststoornis eń een borderline persoonlijkheidsstoornis ontvingen over de tijd significant meer medicatie en vooral meer psychosociale behandeling. In tegenstelling tot de verwachting van de onderzoekers was dit bij de andere persoonlijkheidsstoornissen niet het geval. Er was wel een trend zichtbaar dat vooral in 1996 de aanwezigheid van een persoonlijkheidsstoornis leidde tot meer psychosociale hulpverlening (48 versus 58%). Massion e.a. (2002) beschrijven over dezelfde

studie het effect van de aanwezigheid van een persoonlijkheidsstoornis op het herstel (‘remission’) van de angststoornis. Het gaat in dit geval om 514 patie¨nten met de diagnose generaliseerde angststoornis, of sociale fobie of paniekstoornis met of zonder agorafobie. Herstel werd gedefinieerd op een zespuntsschaal, wanneer er geen of nog heel milde klachten aanwezig waren. De aanwezigheid van een persoonlijkheidsstoornis varieerde van 20% bij de paniekstoornis tot 44% bij de sociale fobie. De ontwijkende persoonlijkheidsstoornis kwam zoals al eerder gemeld het meest voor. Wanneer nu werd gekeken naar herstel (geen of milde klachten),verschilde dat per angststoornis. Bij de gegeneraliseerde angststoornis was het percentage herstel 38%. Voor de patie¨nten zonder persoonlijkheidsstoornis was dit 50% en met een persoonlijkheidsstoornis 18%; een significant verschil. De sociale fobie laat een vergelijkbaar beeld zien. Gemiddeld herstelt 35%. Van de sociaalfobische patie¨nten zonder persoonlijkheidsstoornis herstelt 39%. Van de patie¨nten met een persoonlijkheidsstoornis, en dan met name de ontwijkende persoonlijkheidsstoornis, herstelt slechts 10%. Zie hiervoor figuur 21.1. Bij nadere analyse blijkt dit vooral te gelden voor de gegeneraliseerde sociale fobie, niet voor de specifieke sociale fobie. Hierbij speelt wederom het al eerder genoemde diagnostische probleem dat de ontwijkende persoonlijkheidsstoornis en de gegeneraliseerde sociale fobie grote overlap vertonen. De paniekstoornis leverde een ander beeld op. Bij de paniekstoornis met agorafobie was sprake van herstel bij 35% van de patie¨nten en bij paniekstoornis zonder agorafobie bij 65%. De aanwezigheid van een persoonlijkheidsstoornis had geen invloed op het percentage herstel bij de paniekstoornis. Dit was een opmerkelijk gegeven in vergelijking met eerdere open studies waarbij wel invloed op het herstel werd gevonden. De auteurs verklaren dit verschil doordat, onder andere, in deze studie wel gestructureerde diagnostiek werd uitgevoerd en in de eerdere studies niet, waardoor er waarschijnlijk in eerdere studies sprake was van overdiagnostiek van persoonlijkheidsstoornissen. De kracht van deze naturalistische longitudinale studies is dat er grote groepen patie¨nten over zeer lange tijd gevolgd worden. Een ernstige beperking is dat er niet gestuurd word op het type hulpverlening dat de angstpatie¨nten ontvangen. Zo kregen de patie¨nten met een paniekstoornis met agorafobie weliswaar als medicatie SSRI’s, maar als psychotherapie kreeg een hoog percentage een psychodynamische therapie, en dat is geen behandeling van eerste keuze voor dergelijke patie¨nten.


377

40

35

30

25

met PD

20

zonder PD 15

10

5

0 0

52

104

156

208

260

Figuur 21.1 Het percentage remissie van patie¨nten gedurende een 5 jaar durende follow-up (260 weken) met een sociale fobie met of zonder comorbide ontwijkende persoonlijkheidsstoornis (Massion e.a., 2002).

Dit verklaart waarschijnlijk ook het vrij lage herstelpercentage bij de paniekstoornis met agorafobie. In gerandomiseerde behandelstudies is vanzelfsprekend wel sturing op het type behandeling dat wordt aangeboden. Dreessen e.a. (1994) behandelden in een gecontroleerde studie 31 patie¨nten met een paniekstoornis met of zonder agorafobie. Van deze patie¨nten hadden er 17 ook een persoonlijkheidsstoornis. De patie¨nten werden geprotocolleerd behandeld met cognitieve gedragstherapie bestaande uit 12 tot 16 sessies. Wanneer gekeken werd naar de patie¨nten met en zonder persoonlijkheidsstoornis, was het volgende beeld te zien. Patie¨nten me´t een persoonlijkheidsstoornis hadden aan het begin van de behandeling meer klachten dan patie¨nten zońder persoonlijkheidsstoornis. Ook aan het eind van de behandeling hebben deze patie¨nten meer klachten dan degenen zonder persoonlijkheidsstoornis. De patie¨nten me´t een persoonlijkheidsstoornis blijken echter evenveel te profiteren van de behandeling als de patie¨nten zońder deze comorbiditeit. Als de mate van verbetering in een grafiek wordt gezet

(figuur 21.1), zien we twee parallelle lijnen met dezelfde mate van verbetering. Een vergelijkbare studie werd door Dreessen e.a. (1995) uitgevoerd bij 43 patie¨nten met een dwangstoornis. Bij 22 patie¨nten (51%) was er ook sprake van een of meer persoonlijkheidsstoornissen, waarbij de dwangmatige (35%), ontwijkende (30%) en afhankelijke (23%) persoonlijkheidsstoornis het meest frequent voorkwamen. De patie¨nten kregen een geprotocolleerde behandeling van twaalf sessies bestaande uit gedragstherapie of cognitieve therapie. De resultaten lieten een zelfde beeld zien als de vorige studie. De dwangpatie¨nten met een persoonlijkheidsstoornis hadden bij aanvang van de behandeling meer klachten en ook aan het eind van de behandeling hadden ze meer klachten dan degenen zonder persoonlijkheidsstoornis. Maar ook hier bleken de patie¨nten met een persoonlijkheidsstoornis evenveel te profiteren van een behandeling als de patie¨nten zonder een persoonlijkheidsstoornis. Van Velzen e.a. (1997) deden een studie naar de behandeling van sociale fobie. Ze onderzochten

378


drie groepen: 30 patie¨nten met een sociale fobie zonder persoonlijkheidsstoornis, 18 patie¨nten met een sociale fobie eń de diagnose ontwijkende persoonlijkheidsstoornis en een groep van 13 patie¨ nten met een sociale fobie en multipele persoonlijkheidsstoornissen. Men had voor de opdeling in deze drie groepen gekozen om juist de invloed van de ontwijkende persoonlijkheidsstoornis op de behandeling van sociale fobie duidelijk te krijgen Alle drie de groepen kregen dezelfde geprotocolleerde behandeling van 10 tot 15 sessies bestaande uit gedragstherapie. Ook deze studie laat een beeld zien vergelijkbaar met de vorige studie: patie¨nten met een ontwijkende persoonlijkheidsstoornis rapporteren op verschillende maten meer sociaalfobische klachten dan patie¨nten zonder persoonlijkheidsstoornis. De sociaalfobische patie¨nten met een ontwijkende persoonlijkheidsstoornis blijken ook hier evenveel te profiteren van de behandeling als de patie¨nten zonder ontwijkende persoonlijkheidsstoornis. Op een aantal maten zijn geen verschillen op de nameting en de follow-up na drie maanden. Voor de patie¨nten met multipele per-

soonlijkheidsstoornissen geldt een zelfde beeld. Bij de start hebben ze nog iets meer klachten dan de patie¨nten met een ontwijkende persoonlijkheidsstoornis, maar ook zij profiteren evenveel van de behandeling. In een follow-upstudie (Van Velzen, 2002) werd na 15 maanden 69% van de patie¨nten bereikt en bleek dat de vooruitgang behouden was gebleven en er wederom geen differentie¨le effecten waren tussen de groepen. De aanwezigheid van een ontwijkende persoonlijkheidsstoornis of multipele persoonlijkheidsstoornis had dus geen invloed op de effecten van een behandeling voor angststoornissen. Deze resultaten worden bevestigd door een anderhalf jaar durende gecontroleerde follow-upstudie van CGT en medicatie bij 82 patie¨nten met een sociale fobie, waarvan ongeveer de helft tevens een ontwijkende persoonlijkheidsstoornis had (Oosterbaan e.a., 2001). Figuur 21.2 laat zien dat beide groepen van de behandeling profiteerden. Ten slotte verrichtten Berger e.a. (2004) een gecontroleerde studie naar de invloed van persoonlijkheidsstoornissen en sociale angst op de behan-

35

30

25

met PD

20

zonder PD 15

10

5

0 0

15

23

80

Figuur 21.2 De mate van verbetering gemeten op de Liebowitz Social Phobia Scale, Avoidance Subscale, range 0 tot 72, van patie¨nten met een sociale fobie met of zonder comorbide ontwijkende persoonlijkheidsstoornis, over anderhalf jaar (80 weken) (Oosterbaan e.a., 2001).


deling van paniekstoornis. Er werden 73 patie¨nten met een paniekstoornis met of zonder agorafobie gedurende 6 tot 24 weken behandeld met paroxetine of de combinatie paroxetine en cognitieve groepstherapie. Van de patie¨nten had 31,5% tevens een persoonlijkheidsstoornis en 27,4% ook een sociale fobie. Zij vonden iets afwijkende resultaten in vergelijking met de vorige studies, namelijk dat patie¨nten met tevens een sociale fobie of een persoonlijkheidsstoornis en dan vooral de ontwijkende persoonlijkheidsstoornis minder goed en vooral trager reageerden op de behandeling. De auteurs adviseren om langer door te behandelen, aangezien op de lange termijn de verschillen verdwijnen, en om eventueel aan de behandeling elementen toe te voegen die meer gericht zijn op de behandeling van sociale fobie. De behandeling bleef dus gericht op de as-I-stoornissen. Welke algemene conclusies kunnen we nu uit het totaal van deze resultaten trekken? De behandelstudies laten een vrij eenduidig beeld zien. Als er sprake is van een angststoornis met een comorbide persoonlijkheidsstoornis, hebben de patie¨nten ernstiger angstklachten. Bij behandeling verbeteren de angstklachten van patie¨nten met en zonder een comorbide persoonlijkheidsstoornis in gelijke mate. Omdat de comorbide groep ernstiger klachten had bij aanvang van de behandeling, hebben zij ook ernstiger klachten aan het eind van de behandeling. Het lijkt er dus op dat patie¨nten met een comorbide persoonlijkheidsstoornis langer moeten worden doorbehandeld. Wel moet hierbij aangetekend worden dat het in de behandelstudies vooral gaat om comorbide cluster-C-persoonlijkheidsstoornissen. De longitudinale studies laten een ander beeld zien. In deze naturalistische studies is niet gekeken naar mate van verbetering, maar naar volledig herstel. Bij patie¨nten die ook een persoonlijkheidsstoornis hadden is sprake van een lager percentage dat volledig herstelt. Een mogelijke verklaring voor het verschil in resultaten met de gecontroleerde behandelstudies is dat een gedeelte van de angstpatie¨nten met ook een persoonlijkheidsstoornis in de longitudinale studies niet de behandeling van eerste keuze kregen voor hun angststoornis. Een ander punt is dat er in de longitudinale studies anders dan in de gecontroleerde behandelstudies comorbiditeit was met persoonlijkheidsstoornissen uit alle clusters. De behandeleffecten zijn bij comorbiditeit uit de clusters A en B dan ook minder (zie o.a. Reich, 2003).

379 21.5.2 j

Consequenties voor de behandeling van angststoornissen met persoonlijkheidsstoornissen

Voor de behandeling van angststoornissen zijn goede behandelmethoden voor handen. Ze zijn hierboven beschreven. Indien er daarnaast ook sprake is van een persoonlijkheidsstoornis, heeft dit consequenties voor de behandeling. Enkele stappen zijn belangrijk: – Goede diagnostiek en analyse van de problematiek. Ten eerste moet bepaald worden, indien mogelijk, wat de primaire diagnose is: de angststoornis of de persoonlijkheidsstoornis. Dit kan bepalend zijn voor het op te stellen behandelplan. Uitgebreidere diagnostiek kan wenselijk zijn met de instrumenten die hierboven beschreven zijn voor de angststoornis en diagnostiek van de persoonlijkheidsstoornis zoals beschreven in hoofdstuk 8. Ook kan verder psychologisch onderzoek gewenst zijn om een goed geı¨ntegreerd totaalbeeld van de problematiek te verkrijgen. Vervolgens zal een gedegen analyse nodig zijn van de verschillende probleemgebieden. In cognitief-gedragstherapeutische termen: het opstellen van een holistische theorie, functieanalyse en betekenisanalyse. Hieruit kan ook duidelijk worden waardoor de grootste lijdensdruk van patie¨nt wordt veroorzaakt. – Bepalen binnen welk cluster de persoonlijkheidsproblematiek gesitueerd is. Indien de persoonlijkheidsproblematiek overwegend valt binnen cluster C, is het advies op basis van wat er uit onderzoek bekend is vrij eenduidig. Geı¨ndiceerd is dan een angstbehandeling volgens richtlijnen. Binnen het behandelplan richt de therapeut zich op de behandeling van de angststoornis. Er kan eventueel voor gekozen worden om langer door te behandelen. Er zal wel speciale aandacht moeten gaan naar de therapeutische relatie binnen de behandeling. Alhoewel in elke therapeutische behandeling aandacht moet zijn voor de therapeutische relatie, geldt dit sterker wanneer ook sprake is van persoonlijkheidsproblematiek, omdat bepaalde fenomenen prominenter aanwezig zijn in de therapeutische relatie. Zo zal bij iemand met een afhankelijke persoonlijkheidsstoornis de afhankelijkheid van de therapeut zeer sterk van zich doen spreken. De therapeut zal dit als onderdeel van de behandeling moeten meenemen en bij afronding van de behandeling zal dit punt extra aandacht moeten krijgen. Bij een dwangmatige persoonlijkheidsstoornis zal de therapeut juist meer geneigd zijn om de controle in

380


grote mate bij de patie¨nt te laten. Bij de ontwijkende persoonlijkheidsstoornis zal men veel energie moeten steken in de therapeutische relatie om ervoor te zorgen dat de patie¨nt niet de therapie als geheel gaat vermijden. Als het behandelgedeelte van de angststoornis is afgerond, is uitgebreide evaluatie nodig of verdere behandeling van de persoonlijkheidspathologie nog wenselijk is. Er moet dus rekening worden gehouden met het feit dat angstpatie¨nten met een persoonlijkheidsstoornis na een effectieve behandeling met meer klachten door het leven zullen gaan dan patie¨nten zonder persoonlijkheidsstoornis. De klinische ervaring van gespecialiseerde angstpoliklinieken en angstklinieken is dat deze behandelingen moeizamer verlopen, langer duren en de kans op drop-out groter is. Toch profiteert deze categorie patie¨nten wel van een gerichte angstbehandeling. Soms is de verleiding groot om ook bij cluster-Cpersoonlijkheidsproblematiek een behandeling gericht op de persoonlijkheidsstoornis aan te bieden. Bijvoorbeeld: men kan geneigd zijn bij een patie¨nt met een sociale fobie en een comorbide ontwijkende persoonlijkheidsstoornis voor een schemagerichte cognitieve therapie te kiezen. Dit lijkt ons in eerste instantie niet verstandig. Een schematherapie is een langdurige, intensieve behandeling, waarvan de effecten bij een ontwijkende persoonlijkheidsstoornis nog niet duidelijk zijn aangetoond. Terwijl juist een kortdurende behandeling gericht op de sociale fobie goede resultaten kan boeken, waarbij ook de persoonlijkheidsproblematiek mee kan verbeteren (Van Velzen e.a., 1997). Voor persoonlijkheidsstoornissen uit cluster B is het afhankelijk van de persoonlijkheidsstoornis die is gediagnosticeerd. Bij de borderline persoonlijkheidsstoornis zal er eerder voor de behandeling van de persoonlijkheidsproblematiek worden gekozen, aangezien bij deze persoonlijkheidsstoornis vaak de persoonlijkheidsproblematiek dusdanig op de voorgrond staat, dat behandeling van deze pathologie prioriteit heeft. Hier zijn goede ‘evidence-based’ behandelingen voor beschikbaar, zoals schemagerichte cognitieve therapie(zie hoofdstuk 16), dialectische gedragstherapie (zie hoofdstuk 17) of Transference Focused Psychotherapy (zie hoofdstuk 15). Van deze behandeling kunnen eveneens de angstklachten onderdeel vormen, maar dan wel binnen het behandelprotocol van de borderline persoonlijkheidstoornis. Zo wordt bijvoorbeeld in de schemagerichte cognitieve behandeling geadviseerd om een posttrau-

matische stress-stoornis pas op een later tijdstip van de gehele behandeling aan te pakken. De hierboven genoemde behandelingen zijn mogelijk ook effectief bij de narcistische en antisociale persoonlijkheidsstoornis, maar hiervoor ontbreekt vooralsnog wetenschappelijke evidentie op basis van gecontroleerde studies. Indien er bij een narcistische, theatrale of antisociale persoonlijkheidsstoornis sprake is van een angststoornis, kan er na analyse, net als bij de cluster-C-persoonlijkheidsstoornissen, gekozen worden voor een angstbehandeling. Zelfs bij een borderline persoonlijkheidsstoornis kan, bijvoorbeeld bij de aanwezigheid van een dwangstoornis die andere behandelingen in de weg staat, gekozen worden voor eerst een angstbehandeling. Bij comorbiditeit binnen cluster A is het beeld minder duidelijk en minder hoopgevend. Zoals eerder beschreven, werd vooral in de naturalistische longitudinale studies comorbiditeit gevonden met de cluster-A-persoonlijkheidsstoornissen, met name de schizotypische persoonlijkheidsstoornis, naast de paranoı¨de persoonlijkheidsstoornis. Er zijn nog geen gecontroleerde behandelstudies verricht waaruit blijkt wat de invloed van comorbide cluster-A-persoonlijkheidsstoornissen is op de behandeleffecten. Wel zijn er enkele medicatiestudies uitgevoerd waaruit blijkt dat de behandeleffecten bij de dwangstoornis met een comorbide schizotypische persoonlijkheidsstoornis beduidend minder zijn (zie Reich, 2003). Uit de longitudinale studies bleek dat de behandelresultaten met een comorbide schizotypische of paranoı¨de persoonlijkheidsstoornis aanzienlijk geringer zijn en de kans op drop-out groter is. In de klinische praktijk zal een behandeling in eerste instantie gericht zijn op het schizotypische, schizoı¨de of paranoı¨de beeld en voor medicatie of steunende contacten worden gekozen. Wanneer iemand goed is ingesteld, kunnen mogelijk cognitieve interventies als ‘gedachten uitpluizen’ voor stemmen of wanen overwogen worden, indien deze klachten van toepassing zijn. Bij patie¨nten met nog een redelijke draagkracht kan heel goed een gerichte angstbehandeling ingezet worden. Wel zullen de therapiedoelen mogelijk wat lager gesteld moeten worden. Bij een schizotypische persoonlijkheidsstoornis zal bij de behandeling van de angststoornis net als bij de ontwijkende persoonlijkheidsstoornis in de therapeutische relatie veel aandacht moeten zijn voor het gemotiveerd houden van de patie¨nt voor de behandeling als geheel.


Diagnostiek De heer De Bruin is 53 jaar, jurist, en heeft een ernstige controledwang. Hij is kortgeleden wederom ontslagen vanwege conflicten met zijn direct leidinggevende, die in zijn ogen niet capabel is. Hij meldt zich aan omdat hij in toenemende mate gebukt gaat onder zijn controlehandelingen. Hij merkt dat zijn controlerituelen zich uitbreiden en hij nu twee uur bezig is voordat hij zijn woning kan verlaten. Ook kost het hem grote moeite om dingen weg te gooien en vult zijn huis zich in toenemende mate met kranten, reclamefolders en gratis tijdschriften. Hij heeft eerder kortdurend gedragstherapie gehad, maar daar heeft hij een punt achter gezet, volgens zijn zeggen vanwege onbekwaamheid van de therapeut. Vervolgens heeft hij kortdurend bij een psychiater medicatie gehad (anafranil), maar is daar de eerste week mee gestopt vanwege extreme bijwerkingen, waarvoor hij absoluut niet gewaarschuwd zou zijn. Hij heeft nog overwogen een klacht in te dienen, maar dat was hem te veel moeite. Hij is nu verwezen naar een gespecialiseerde academische angstpolikliniek.

Er wordt een uitgebreide intake gedaan met behulp van gestructureerde interviews en vragenlijsten. Gezien de eerdere behandelingen en de conflicten waarin meneer De Bruin regelmatig verzeild raakt, wordt zowel de SCID-I, voor de as-Iproblematiek, als de SCID-II, voor mogelijke persoonlijkheidsproblematiek, afgenomen. Daarnaast enkele algemene vragenlijsten en specifieke dwangvragenlijsten. De volgende diagnoses worden gesteld: – as I: obsessieve-compulsieve stoornis: 300.3; – as II: narcistische persoonlijkheidsstoornis: 301.81; – as III: geen; – as IV: problemen in het beroepsmatig functioneren; – as V: Global Assessment of Functioning (GAF): 50. Meneer De Bruin protesteerde ernstig tegen de diagnose narcistische persoonlijkheidsstoornis, maar wilde graag snel in behandeling en maakte er daarom geen zaak van. Verloop van de behandeling Gezien de wachttijden voor ervaren behandelaars wordt meneer De Bruin voorgelegd of hij in behandeling wil bij een GZ-psycholoog in opleiding,

381

die ruime ervaring heeft met behandeling van dwangstoornissen, onder supervisie van een zeer ervaren cognitief-gedragstherapeut. Dit was een misrekening. Weliswaar stemt meneer De Bruin hiermee in, maar na een paar zittingen ontstaan er hevige conflicten tussen patie¨nt en therapeut. Volgens de patie¨nt legt de therapeut niet goed uit, geeft onzinnige opdrachten en snapt niets van zijn complexe problematiek. Er volgt een drie-gesprek met patie¨nt, therapeut en supervisor. Uiteindelijk wordt besloten dat meneer De Bruin zijn behandeling voortzet bij de (vrouwelijke) supervisor, hoewel hij liever een man had gehad. De supervisor maakt op grond van het gebeurde een taxatie van de therapeutische relatie en besluit tot een judoachtige aanpak, waarbij zij in termen van Leary ‘samen-onder’ gaat zitten. Op deze manier kan meneer De Bruin de leiding in de therapie houden, waarbij er toch kan worden samengewerkt. De supervisor besteedt uitgebreid aandacht aan de rationale van de behandeling, en benadrukt de zwaarte van de behandeling: dat succes niet verzekerd is en dat niet iedereen een dergelijke behandeling volhoudt. Twijfel of meneer De Bruin een dergelijke behandeling wel aankan, wordt door hem radicaal van tafel geveegd. In de cognitieve gedragstherapie blijkt het cognitief herstructureren weinig problemen op te leveren. Zolang de supervisor zich socratisch opstelt, wordt er goed samengewerkt. Meneer De Bruin snapt het model goed en gaat er voortvarend mee aan de slag. Een ander verhaal wordt de exposure met responspreventie. Het opstellen van de hie¨rarchie mondt al geregeld uit in uitgebreide discussies of iets volgens de normen nu wel of niet normaal of acceptabel is. Het uitvoeren van de opdrachten blijkt helemaal een probleem. Wanneer de supervisor na het wederom niet uitvoeren van een huiswerkopdracht stelt dat de opdracht misschien wel te moeilijk was voor meneer De Bruin, wordt dit ten stelligste ontkend. De opdracht was niet goed geformuleerd, niet relevant of op een andere manier niet belangrijk voor de behandeling van zijn klachten. De supervisor heeft na een aantal weken een ‘bezorgdheidsgesprek’ met de patie¨nt, waarin zij aangeeft zich zorgen te maken of de therapie wel is vol te houden door hem en of het wel zinvol is om door te gaan. Meneer De Bruin geeft dan voor het eerst aan dat het hem zwaar valt en dat hij meer ondersteuning wil van zijn therapeut. Er worden afspraken gemaakt waaruit de ondersteuning zal bestaan, zoals tussentijds telefonisch contact na het uitvoeren van een exposureopdracht. Hierna komt er schot in de therapie. Het huiswerk wordt grotendeels uitgevoerd en het

382


lukt meneer De Bruin om vooral zijn controledwanghandelingen sterk in te perken. Opdrachten ten aanzien van weggooien van kranten, folders en dergelijke worden als onzinnig en niet ter zake doende weggewuifd. Aan het eind van de therapie blijkt echter dat meneer De Bruin hiermee zelfstandig aan de slag is gegaan. Complimenten over deze inzet worden weer weggewuifd. Na twintig zittingen zijn de controlehandelingen met ruim driekwart verminderd. Het verzamelen is nog steeds problematisch, maar een stuk minder dan bij aanvang van de behandeling. In de laatste fase van de behandeling heeft de supervisor een aantal keren de conflicten aangekaart waar meneer De Bruin in werksituaties steeds weer in verzeild raakt. Het voorstel is om ook eens te kijken wat daarin mogelijk zijn eigen aandeel is. Dit weigert hij pertinent en fulmineert wederom uitgebreid tegen de gestelde diagnose van narcistische persoonlijkheidsstoornis. De behandelingen wordt na twintig zittingen afgerond, waarbij de supervisor een compliment krijgt dat zij in staat was hem met dergelijke complexe problematiek te begeleiden. Evaluatie Bij de heer De Bruin kan men spreken van een geslaagde behandeling. De controlerituelen zijn sterk verminderd. De verzameldwang speelt nog wel, maar is ook minder. Zijn narcistische persoonlijkheidsstoornis is nog even sterk aanwezig. Hoewel hij hierdoor duidelijk in de problemen komt, vooral in werksituaties, lijkt de lijdensdruk voor hem toch te gering om hier ook hulp voor te vragen. Hij zit nog te veel in de strijd en ondanks motivering door de therapeut is hij nog niet in staat de volgende stap te zetten naar erkenning van zijn persoonlijkheidsproblematiek. Diagnostiek Nelleke de Vries is 28 jaar en werkt fulltime als bibliothecaresse. Ze woont nog bij haar ouders en heeft nauwelijks sociale contacten. Ze is ernstig sociaalfobisch en wordt de laatste maanden steeds somberder. Haar sociale netwerk bestaat uit één goede vriendin. Ze heeft al verschillende behandelingen achter de rug. Kortdurend bij een cognitief-gedragstherapeut, waar ze op eigen initiatief weer mee gestopt is. Daarna is ze langdurig in psychoanalytische therapie geweest, om beter te leren omgaan met haar agressie. Dit vond ze wel prettig, maar er veranderde niets in haar klachten. De huisarts

heeft verschillende medicamenten geprobeerd, zonder veel succes. Eerst benzodiazepinen, om tijdens haar opleiding de ergste angsten op te vangen. Toen ze nog erg angstig bleef, zijn nog een tijdje be`tablokkers geprobeerd voor specifieke situaties. Ook hier had ze weinig baat bij. Ze heeft een jaar efexor geslikt, wat in eerste instantie wel enig effect had. Hierdoor was ze in staat haar opleiding af te maken. De laatste tijd heeft geeft dit onvoldoende effect en wordt haar somberheid erger. De huisarts besluit haar te verwijzen naar een gespecialiseerde angstpolikliniek.

Ook bij Nelleke de Vries wordt een uitgebreide intake gedaan met daarbij een gestructureerd interview, zowel voor as I als voor as II. Daarnaast worden vragenlijsten afgenomen voor sociale fobie en depressie. De volgende diagnoses worden gesteld: – as I: gegeneraliseerde sociale fobie: 300.23; depressieve stoornis: 296.2; – as II: ontwijkende persoonlijkheidsstoornis: 301.82; – as III: geen; – as IV: ontbreken van sociaal netwerk; – as V: Global Assessment of Functioning (GAF) 55. Verloop van de behandeling Na de intake is er een uitgebreide bespreking in het behandelteam, wat nu de meest geschikte behandeling zal zijn. De opties die genoemd worden zijn: klinische opname, deeltijdbehandeling, schemagerichte cognitieve therapie en een combinatie van medicatie en ambulante cognitieve gedragstherapie. Het feit dat ze nog volledig aan het werk is, wordt door het team belangrijk gevonden, waardoor klinische opname en deeltijdbehandeling op dit moment als opties afvallen. Op grond van de richtlijnen wordt gekozen voor instellen op andere medicatie, gecombineerd met ambulante cognitieve gedragstherapie gericht op de gegeneraliseerde sociale fobie. De psychiater van de polikliniek bouwt de medicatie af en stelt haar in op een SSRI. Ze is hierbij zeer coo¨peratief. Zo heeft ze veel bijwerkingen, maar zet toch door met de nieuwe medicatie. De depressieve klachten worden minder, maar de sociale angst blijft. Na enige weken wordt ook gestart met de cognitieve gedragstherapie. Gezien het feit dat ze eerder stopte met een cognitieve gedragstherapie, worden de behandeldoelen samen met haar laagdrempelig geformuleerd. Het contact in de behandeling is goed. De psychotherapeut stelt zich congruent op, is


empathisch en geeft hoop. Nelleke de Vries werkt goed mee, zolang er geen exposureopdrachten hoeven worden uitgevoerd. Cognitief herstructureren kost haar weinig moeite. Wel is een probleem hierbij dat zij zichzelf aldoor negatief evalueert, namelijk dat ze zo idioot doet en bang is voor heel normale situaties. De therapeut benadrukt de zwaarte van haar klachten en complimenteert haar met haar inzet, maar blijft wel vasthouden aan een exposureprogramma. De eerste opdrachten verlopen slecht. Tijdens de koffiepauze bij haar collega’s blijven zitten – zonder dat ze iets hoeft te zeggen – geeft haar veel meer angst dan ze had ingeschat. Ze wil eigenlijk stoppen met de behandeling, omdat ze toch maar een hopeloos geval denkt te zijn. De therapeut verontschuldigt zich voor een taxatiefout van zijn kant en benadrukt weer haar inzet en de zwaarte van de klachten. De hie¨rarchie en de opdrachten worden aangepast, waarbij de therapeut juist onderbiedt, de zwaarte van de opdrachten benadrukt en nog kleinere stappen bepleit. Bij de eerste kleine succesjes lijkt er toch iets van een doorbraak in haar motivatie. Ze is wat optimistischer en wil ook wel iets grotere stappen zetten. Het blijft echter vallen en opstaan. Ze zet kleine stapjes in de richting van meer sociaal functioneren, maar bij iedere tegenslag waarbij ze toch weer veel angst ervaart zit ze weer in zak en as – ondanks het feit dat dit van tevoren al in de therapie is uitgedaagd. Een gouden greep blijkt het inzetten van haar enige goede vriendin als hulp bij de therapie. Ze was hier eerst op tegen, uit angst dat ze deze vriendin ook zou verliezen als ze te veel een beroep op haar zou doen. De vriendin wil echter enthousiast meewerken als ondersteuner bij Nelleke’s opdrachten. Na 25 zittingen cognitieve gedragstherapie is er duidelijke vooruitgang geboekt. Met als grootste wapenfeit dat Nelleke zelfstandig is gaan wonen in het flatgebouw waar ook haar vriendin woont. Ook op haar werk is er sprake van minder angstgevoelens. De therapeut en het behandelteam zijn echter nog niet tevreden en zouden liever zien dat ze toch nog een deeltijdbehandeling gaat volgen of gaat deelnemen aan een autonomiegroep. Beide opties worden door haar afgewezen. De behandeling wordt afgesloten met een follow-up na een half jaar, waarbij ze wel in staat is gebleken de geboekte vooruitgang vast te houden en zelfs haar sociaal functioneren iets uit te breiden. Evaluatie De sociaalfobische klachten van Nelleke de Vries zijn hardnekkig. Ook in de literatuur ziet men dat de behandeleffecten bij langdurige gegenerali-

383

seerde sociale fobie lager zijn dan bij de andere angststoornissen. Ook bij haar was er nauwelijks onderscheid te maken tussen de diagnoses gegeneraliseerde sociale fobie en ontwijkende persoonlijkheidsstoornis. Ze voldeed aan de criteria voor de beide diagnoses, maar klinisch gezien was het eéń complex beeld met sterke sociale vermijding, gevoelens van minderwaardigheid en angst voor afwijzing en kritiek. Bij de behandeling was het in de therapeutische relatie belangrijk dat de therapeut haar voor de behandeling als geheel bleef motiveren, ondanks haar vermijdende reacties en demoralisatie. De therapeut kon dit congruent doen, maar moest wel duidelijk zijn tempo aanpassen aan het hare. Er is in de behandeling merkbaar vooruitgang geboekt. De patie¨nt was hierover tevreden; vooral het zelfstandig wonen was voor haar een enorme overwinning. De therapeut en het behandelteam waren nıét tevreden. Aan de ene kant is dit te begrijpen, aangezien Nelleke de Vries nog steeds lijdt aan een sociale fobie c.q. ontwijkende persoonlijkheidsstoornis met aanzienlijke sociale beperkingen. Indien zij zou kiezen voor een intensieve vervolgbehandeling, zou dit positief effect kunnen hebben op haar klachten. De andere kant is dat zij zelf tevreden is en dat de intensieve vervolgbehandeling dusdanig negatief voor haar is dat het niet opweegt tegen haar lijdensdruk. Er zullen patie¨nten blijven die op een lager (sociaal) niveau functioneren en daar redelijk tevreden mee zijn en blijven, ondanks dat welwillende behandelaars hen graag naar een wat hoger niveau zouden willen helpen. 21.6 j

Epiloog

Angststoornissen komen frequent voor in de bevolking. Wetenschappelijk onderzoek naar effectieve behandelingen heeft geleid totevidence-based multidisciplinaire richtlijnen. Patie¨nten met angststoornissen blijken voor een groot deel tevens te voldoen aan de criteria van een of meer persoonlijkheidsstoornissen. De Richtlijn geeft helaas geen houvast wat betreft het behandelen van comorbiditeit tussen angststoornissen en persoonlijkheidsstoornissen. Toch kunnen aanwijzingen geformuleerd worden hoe te handelen bij comorbiditeit, omdat er beperkt onderzoek is gedaan naar het effect van deze comorbiditeit op het behandelresultaat. Patie¨nten met zowel een angststoornis als een persoonlijkheidsstoornis blijken goed te kunnen profiteren van een op de angststoornis gerichte behandeling. Dit is vooral het geval bij de comorbiditeit met cluster-C-persoon-

384


lijkheidsstoornissen Ze hebben weliswaar ernstiger angstklachten aan het begin van de behandeling, maar knappen in dezelfde mate op. Volledig herstel zal bij deze groep patie¨nten echter minder snel voorkomen. Bij comorbiditeit met persoonlijkheidsstoornissen uit cluster A zullen de behandeleffecten helaas minder zijn. Aangezien de therapeutische relatie bij angstpatie¨nten met een comorbide persoonlijkheidsstoornis ingewikkelder zal verlopen, zal de behandelaar meer rekening moeten houden met situaties die met een evidence-based behandeling interfereren. Dat geldt voor zowel een medicamenteuze als een niet-medicamenteuze behandeling. Patie¨nten met een comorbide persoonlijkheidsstoornis zijn niet de gemakkelijkste patie¨nten. De behandelingen verlopen moeizamer, duren langer en het risico op drop-out is groter. Toch kunnen behandelaars die de therapeutische relatie goed in het oog houden met de huidige behandelmodules ook bij deze groep patie¨nten verbeteringen bereiken en het lijden verminderen. Comorbiditeit met een persoonlijkheidsstoornis mag geen reden zijn om niet een gerichte behandeling in te zetten.

Literatuur APA (American Psychiatric Association) (1994). Diagnostic and statistical manual of mental disorders, third edition (DSM-III). Washington: American Psychiatric Association. Bakker, A., Balkom, A. van, Spinhoven, Ph., Blaauw, B., & Dyck, R. van (1998). Follow up on the treatment of panic disorder with or without agoraphobia: a quantitative review. Journal of Mental and Nervous Disease, 186, 414-419. Balkom, A. van, Oppen, P., & Dyck, R. van (2000). Behandelingsstrategiee¨n bij angststoornissen. Houten: Bohn Stafleu van Loghum. Balkom, A. van, Bakker, A., Spinhoven, Ph., Blaauw, B., Smeenk, S., & Ruesink, B. (1997). A meta-analysis of treatment of panic disorder with or without agoraphobia. Journal of Nervous and Mental Health, 185, 510-517. Bienvenu, O.J., & Stein, M.B. (2003). Personality and anxiety disorders: A review. Journal of Personality Disorders, 17, 139-151. Bijl, R.V., Zessen, G. van, & Ravelli, A. (1997). Psychiatrische comorbiditeit onder volwassenen in Nederland: het NEMISIS-onderzoek. Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde, 418, 2453-2460. CBO (2003). Multidisciplinaire Richtlijn Angststoornissen. Utrecht: Trimbos. Chambless, D.L., Renneberg, B., Goldstein, A., &

Gracely, E.J. (1992). MCMI-diagnosed personality disorders among agoraphobic outpatients. Journal of Anxiety Disorders, 6, 193-211. Clark, L.A., Watson, D., & Mineka, S. (1994). Temperament, personality, and the mood and anxiety disorders. Journal of Abnormal Psychology, 103, 103-116. Derogatis, L.R. (1977). SCL-90 Administration, scoring and procedures manual 1 for the R(evised) version and other instruments of the psychopathology rating scale series. Baltimore, MD: Clinical Psychometrics Research Unit, Johns Hopkins University School of Medicine. Dreessen, L., Arntz, A., Luttels, C., & Sallaerts, S. (1994). Personality disorders do not influence the results of cognitieve behaviour therapies for anxeity disorders. Comprehensive Psychiatry, 35, 265-274. Dyck, I.R., Philips, K.A. Warshaw, M.G., Dolan, R.T. e.a. (2001). Patterns of personality pathology in patients with generalized anxiety disorder, panic disorder with and without agoraphobia and social phobia. Journal of Personality Disorders, 15, 60-71. Emmelkamp. P.M.G., Bouman. T.K., & Scholing, H.A. (1995). Angst, fobiee¨n en dwang. Houten: Bohn Stafleu van Loghum. Farmer, R.F., & Nelson-Gray, R.O. (1990). Personality and depression: hypothetical relations, empirical findings and methodological considerations. Clinical Psychology Review, 10, 453-476. First, M.B., Gibbon, M., Spitzer, R.L., & Williams, J.B.W. (1996). User’s guide for the Structured Clinical Interview for the DSM-IV Axis I disorders – research version. New York: Biometrics Research Department, New York State Psychiatric Institute. Foa, E.B., Liebowitz, M.R., Kozak, M.J. e.a. (2005). Randomized, placebo-controled trial of exposure and ritual prevention, clomipramine and their combination in the treatment of obsessive compulsive disorder. American Journal of Psychiatry, 162, 151-161. Groenestijn, M.A.C. van, Akkerhuis, G.W., Kupka, R.W., Schneider, N., & Nolen, W.A. (1999). Gestructureerd klinisch interview voor de vaststelling van DSM-IV as-I-stoornissen. Lisse: Swets & Zeitlinger. Massion, A.O., Dyck, I., Shea, M.T. e.a. (2002). Personality disorders and time to remission in genaralized anxiety disiorder, social phobia and panic disorder. Achives of Genereal Psychiatry, 59, 434-440. McGlassan, Th., Grilo, C.M., Skodol, A.E. e.a. (2000). The collaborative longitudinal personality disorders study. Acata Psychiatrica Scandinavica, 102, 256-264. Mersch, P.A., Jansen, M.A., & Arntz, A. (1995). Social

21 Angststoornissen en persoonlijkheidspathologie phobia and personality disorder. Journal of Personality Disorders, 9, 143-159. Oosterbaan, D.B., Balkom, A. van, Spinhoven, Ph., Oppen, P.van, & Dyck, R. van (2001). Cognitive therapy versus moclobemide in social phobia: a controled study. Clinical Psychology and Psychotherapy, 8, 263-273. Ralevski, E., Sanislow, C.A., Grilo, C.M., Skodol, A.E. e.a. (2005). avoidant personality disorder and social phobia: distinct enough to be separate disoreders? Acata Psychiatrica Scandinavica, 112, 208-214. Reich, J. (2003). The effect of axis II disorders on the outcome of treatment of anxiety and unipolar depressive disorders: a review. Journal of Personality Disorders, 17, 387-405. Sheehan D.V., Lecrubier, Y., Sheehan, K.H., Amorim, P., Janavs, J., Weiller, E., Hergueta, T., Baker, R.,

385 Dunbar, C. The Mini-International Neuropsychiatric Interview (MINI): the development and validation of a structured diagnostic psychiatric interview for DSM-IV and ICD-10. J Clin Psychiatry, 1998; 59 (suppl 20): 22-33. (B). Velzen, C.J.M. van, Emmelkamp, P.M.G. (1999). The relationship between anxiety disorders and personality disorders. In: Derksen e.a., Treatment of Personality Disorders. London: Plenum Press. Velzen, C.J.M. van, Emmelkamp, P.M.G., & Scholing, H.A. (1997). The impact of personality disorders on behavioural treatment outcome for social phobia. Behavour Research and Therapy, 35, 889-900. Velzen, C.J.M. van (2002). Social phobia and personality disorders. Academisch proefschrift. Rijksuniversiteit Groningen.

22 Verslaving en persoonlijkheidspathologie j

Roel Verheul, Wies van den Bosch en Samuel Ball

22.1 j

Inleiding

Sinds de invoering van de DSM-III in 1980 met een aparte as (as II) voor persoonlijkheidsstoornissen is er steeds meer belangstelling gekomen voor het onderzoek naar comorbiditeit van as-II-stoornissen bij patie¨nten met verslavingsproblemen. De drijvende kracht achter deze belangstelling waren en zijn nog steeds de problemen die zorgprofessionals ervaren in het omgaan met en de behandeling van patie¨nten met deze vorm van comorbiditeit. Hoewel persoonlijkheidsstoornissen al langer het onderwerp zijn van talloze verslavingsonderzoeken, hebben onderzoekers op dit gebied nog maar heel weinig aandacht besteed aan het tegelijkertijd optreden van verslaving en persoonlijkheidspathologie. Deze stand van zaken is moeilijk te begrijpen als men bedenkt dat de combinatie van middelengebruik en persoonlijkheidsstoornissen een van de meest voorkomende vormen van psychiatrische comorbiditeit is. In de meeste boeken over persoonlijkheidsstoornissen wordt het onderwerp middelengebruik maar zelden aan de orde gesteld. Hiervoor zijn verschillende redenen aan te dragen. Ten eerste is het onderzoek naar persoonlijkheidsstoornissen nog maar betrekkelijk kort geleden, in de jaren tachtig van de vorige eeuw, op gang gekomen. In het verslavingsonderzoek werd daarentegen het verband met persoonlijkheidsstoornissen al langer erkend. Zo brachten de eerste twee uitgaven van de DSM de verslavingsstoornissen onder bij sociopathie. Ten tweede hebben instituten en therapeuten, die gespecialiseerd waren in de behandeling van persoonlijkheidsstoornissen, patie¨nten met een comorbide verslavingsstoornis stelselmatig van hun programma’s uitgesloten. De belangrijkste reden

hiervoor was ongetwijfeld dat werd aangenomen dat deze patie¨nten weinig mogelijkheden hadden om te veranderen, niet geanalyseerd konden worden en een hoog risico liepen om het programma voortijdig te verlaten. Ten slotte zijn de financieringsmogelijkheden voor onderzoek naar persoonlijkheidsstoornissen beperkt geweest, tenminste vergeleken bij de financiering van onderzoek naar as-I-stoornissen. Daarom is het merendeel van de studies die zich richten op as-II-pathologie in feite uitgevoerd met patie¨nten die voor behandeling van as-I-stoornissen zijn verwezen. Een onvermijdelijk gevolg van de hierboven beschreven situatie is dat dit hoofdstuk voornamelijk gebaseerd is op studies die zich richten op het voó´rkomen en de implicaties van persoonlijkheidsstoornissen bij verslaafden. Daarnaast gebruiken we gegevens uit de literatuur over (normale) persoonlijkheidskenmerken voor zover deze relevant zijn. Dit hoofdstuk is vooral gericht op etiologie en behandeling, aangevuld met enige aandacht voor epidemiologie en diagnostiek. 22.2 j

Epidemiologie

Verslaving komt veel voor bij personen met as-IIstoornissen. In een steekproef van niet-patie¨nten met verschillende persoonlijkheidsstoornissen bleek 43 tot 77% op enig moment tijdens de levensloop last te hebben van een stoornis in het gebruik van alcohol (Zimmerman & Coryell, 1989). In een steekproef van meer dan 500 patie¨nten bleek 64% van de patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis en 54% van de patie¨nten met andere persoonlijkheidsstoornissen last te hebben van verslavingsstoornissen (Zanarini e.a., 1998).

388


Een veel groter aantal studies is verricht naar het voó´rkomen van persoonlijkheidsstoornissen bij verslaafden. In een overzichtsstudie liep de schatting van de prevalentie van persoonlijkheidsstoornissen uiteen van 44% bij alcoholisten tot 79% bij opiaatgebruikers (Verheul e.a., 1995). De twee meest voorkomende persoonlijkheidsstoornissen bij verslaafden zijn de antisociale persoonlijkheidsstoornis (ASP) en de borderline persoonlijkheidsstoornis (BPS). De geschatte prevalentie van ASP en BPS bij verslaafden ligt rond de 20%. Andere persoonlijkheidsstoornissen bij verslaafde patie¨nten komen gewoonlijk voor in de range van 1 tot 10%. Een hoge wederzijdse comorbiditeit blijkt dus aanwezig voor ASP en BPS en misschien voor paranoı¨de en ontwijkende persoonlijkheidsstoornissen. De gevonden prevalentie van persoonlijkheidsstoornissen bij verslaafden in de normale populatie (dus geen patie¨nten) is ten minste drie maal hoger dan in de normale populatie zonder verslavingsproblematiek (Verheul e.a., 1998a). De interpretatie van dit cijfer wordt bemoeilijkt door het feit dat er weinig kennis beschikbaar is over de mate waarin de hoge prevalentie van persoonlijkheidsstoornissen onder verslaafden toegeschreven kan worden aan het feit dat de diagnostische criteria voor verslavingsproblematiek en persoonlijkheidsstoornissen elkaar conceptueel overlappen, en aan de contaminatie van de persoonlijkheidsmeting door het toestandsbeeld. Criteriaoverlap lijkt echter duidelijk beperkt te blijven tot slechts enkele criteria van de ASP en de BPS. De mogelijkheid van contaminatie van de persoonlijkheidsmeting door het toestandsbeeld bij verslaafden wordt hieronder besproken. 22.3 j

Diagnostiek

Instrumenten voor de meting van DSM-IV-persoonlijkheidsstoornissen, zoals semigestructureerde interviews en zelfrapportagelijsten, verschaffen diagnoses met een betrouwbaarheid die vergelijkbaar is met diagnoses van as-I-stoornissen die verkregen zijn met gestandaardiseerde procedures (Ball e.a., 2001). Er is enige consensus dat persoonlijkheidsstoornissen door zelfrapportagelijsten worden overgediagnosticeerd. Deze tendens kan vooral relevant zijn bij patie¨nten met verslavingsproblemen, omdat deze instrumenten respondenten niet vragen om onderscheid te maken tussen persoonlijkheidskenmerken en de effecten van middelengebruik. Diagnostische interviews kunnen specifieker zijn, omdat vragen en ant-

woorden kunnen worden toegespitst op de vraag of een kenmerk chronisch en algemeen is, dan wel meer situatiespecifiek of gerelateerd aan middelengebruik. Verder klinisch onderzoek kan ook vaststellen of er andere gedragsmatige voorbeelden van het kenmerk zijn die niet specifiek met middelengebruik in verband staan. Een interview verschaft ook belangrijke gedragsmatige waarnemingen van de interpersoonlijke stijl van de patie¨nten, die voor een klinische beoordeling informatief kunnen zijn (Zimmerman, 1994). Enkele recente studies hebben veelbelovende resultaten opgeleverd ten gunste van de validiteit van as-II-diagnoses bij middelengebruikers aan de hand van een semigestructureerd interviewschema. Ten eerste hebben Skodol e.a. (1999) laten zien dat de prevalentie van persoonlijkheidsstoornissen bij patie¨nten met actuele verslavingsproblemen vergelijkbaar is met die bij patie¨nten die eerder in hun leven verslaafd zijn geweest. Ten tweede bleek de remissie van verslaving in een steekproef van 273 verslaafde patie¨nten niet significant gerelateerd aan de remissie van de persoonlijkheidspathologie, wat doet vermoeden dat de twee condities een eigen beloop hebben (Verheul e.a., 2000). Voor een deel spitst de kwestie van de betrouwbaarheid en validiteit van de diagnose van persoonlijkheidsstoornis bij verslaafden zich toe op de vraag of as-II-symptomen die met middelengebruik in verband staan (gedragingen die direct in verband staan met intoxicatie en/of onthouding, of andere gedragingen die nodig zijn om een verslaving in stand te houden) al dan niet in aanmerking moeten worden genomen voor de diagnose. De grootte van het effect op de prevalentieschatting kan voor een deel worden toegeschreven aan de strategie die wordt gebruikt voor het omgaan met deze symptomen of kenmerken. Metingen met strikte criteria sluiten elk symptoom uit dat ooit gerelateerd is geweest aan middelengebruik en leveren significant lagere prevalentiecijfers op. Deze strategie sluit waarschijnlijk alle secundaire persoonlijkheidspathologie voor diagnose uit, en kan zelfs primaire persoonlijkheidspathologie uitsluiten. Daarentegen laten metingen die symptomen alleen uitsluiten als ze volledig afwezig waren voó´r het middelengebruik of, tijdens periodes van langere onthouding, minimale effecten op de prevalentiecijfers zien. Deze benadering zal waarschijnlijk primaire persoonlijkheidspathologie niet uitsluiten en slechts een beperkte uitwerking hebben op secundaire persoonlijkheidspathologie. Intuı¨tief zou men veronderstellen dat het uitsluiten van symptomen in verband met middelengebruik (althans volgens de minder stringente strategie)

22 Verslaving en persoonlijkheidspathologie

diagnoses met een grotere validiteit zou opleveren. Het onafhankelijk van verslaving diagnosticeren van persoonlijkheidsstoornissen stemt overeen met richtlijnen die voortvloeien uit de DSM-IV. Het is echter niet eenvoudig voor patie¨nten en diagnostici onderscheid te maken tussen symptomen in verband met middelengebruik en stabiele persoonlijkheidskenmerken. Dit onderscheid is misschien dan ook niet betrouwbaar. Deze taak wordt bijna onmogelijk wanneer het hele leven van patie¨nten als adolescent en volwassene gekenmerkt is geweest door een chronisch gebruik van middelen. Een ander punt is dat de meeste verslaafde patie¨nten misschien nog wel een onderscheid kunnen maken tussen stabiele kenmerken en gedragingen die alleen met intoxicatie door middelen of onthoudingsverschijnselen in verband staan, maar er meer moeite mee hebben om hetzelfde onderscheid te maken met betrekking tot andere activiteiten, zoals liegen of wetsovertredingen, die met het verwerven van middelen in verband kunnen staan. Een dergelijk onderscheid tussen een stabiel kenmerk en een situationeel bepaalde gedraging of ervaring vereist een hoog niveau van introspectie en cognitieve competentie. Het vereist ook een empathisch bewustzijn van de invloed van het eigen gedrag op het zelf en anderen, en een bereidheid om verantwoordelijkheid te nemen voor eigen handelingen (Zimmerman, 1994). Bij verslaafde patie¨nten zijn juist die vaardigheden die nodig zijn om een dergelijk onderscheid te maken vaak aangetast. In overeenstemming met deze zienswijze hebben Rounsaville e.a. (1998) vastgesteld dat het uitsluiten van symptomen in verband met middelengebruik de betrouwbaarheid van ASP-diagnoses (maar niet van BPS-diagnoses) verminderde. Verder hebben zij vastgesteld dat patie¨nten met verslavingsonafhankelijke diagnoses een tamelijk overeenkomstig klinisch profiel hadden, vergeleken met patie¨nten met diagnoses in verband met middelengebruik, hetgeen een vraagteken plaatst bij de uitvoerbaarheid en het klinisch nut van uitsluiting. Als men ervoor kiest om symptomen in verband met middelengebruik van de meting van elke persoonlijkheidsstoornis uit te sluiten, zijn de volgende overwegingen van belang: – Het is waarschijnlijk betrouwbaarder om op basis van afzonderlijke items vast te stellen of een symptoom verband houdt met middelengebruik en dus gee¨limineerd moet worden, en niet te wachten tot het einde van het interview of totdat alle items in verband met een specifieke stoornis zijn voorgelegd.

389

– Criteria waarvan verslaving inherent deel uitmaakt moeten als een gevolg van middelengebruik worden gescoord, tenzij gedragsmatige indicatoren van het kenmerk (bijv. impulsiviteit of wetsovertredingen) die niet in verband staan met middelengebruik ook aanwezig zijn. – De interviewer moet patie¨nten er regelmatig aan herinneren dat de vragen betrekking hebben op hoe ze normaliter zijn, dus op de periodes waarin zij geen symptomen hebben van middelengebruik of een andere as-I-stoornis. 22.4 j

Causale verbanden

Hoge comorbiditeit zonder dat er verklaringen voor zijn, zoals elkaar conceptueel overlappende diagnostische criteria of problemen in de persoonlijkheidsmeting, doet sterk vermoeden dat het gezamenlijk optreden van verslaving en persoonlijkheidsstoornissen niet alleen door willekeurige of toevallige factoren veroorzaakt wordt. Het lijkt redelijk te veronderstellen dat middelengebruik en persoonlijkheidsstoornissen op de een of andere manier in causaal verband met elkaar staan. Evidentie over causale relaties tussen middelengebruik en persoonlijkheidsstoornissen kan verkregen worden uit longitudinale studies over lange termijn, epidemiologische bevindingen, genetische epidemiologie en retrospectieve studies die ingaan op de volgorde van het optreden van elke stoornis. Er kunnen drie metamodellen van comorbiditeit onderscheiden worden: – het primaire verslavingsmodel; – het primaire persoonlijkheidsstoornismodel; – het gemeenschappelijke-etiologiemodel. 22.4.1 j

Het primaire verslavingsmodel

Het primaire verslavingsmodel postuleert dat middelengebruik bijdraagt aan de ontwikkeling van persoonlijkheidspathologie. Dit model heeft weinig tot geen empirische aandacht gekregen. Bernstein en Handelsman (1995) stellen tentatief drie mechanismen voor: – middelengebruik vindt vaak plaats binnen de context van een deviante leeftijdsgroep en antisociale gedragingen kunnen gevormd en versterkt worden door sociale groepsnormen (sociaal-lerenhypothese); – sommige cluster-A-kenmerken (bijv. paranoı¨de ideatie, excentriek gedrag, betrekkingsideee¨n, magisch denken), cluster-B-kenmerken (bijv. exploitatie van anderen, egocentrisme, geneigdheid tot manipulatie) en cluster-C-kenmerken (bijv.

390


passiviteit, sociale vermijding) kunnen gevormd en instandgehouden worden door de bekrachtigende en conditionerende eigenschappen van psychoactieve middelen (behavioristische leerhypothese); – chronisch middelengebruik en onthoudingsverschijnselen kunnen de persoonlijkheid veranderen door neuroadaptieve veranderingen of een direct effect op de chemie van de hersenen (neurofarmacologische hypothese). Bernstein en Handelsman wijzen erop dat het onduidelijk is in welke mate deze effecten al bestaande persoonlijkheidspathologie kunnen ‘overschrijven’ of daarmee kunnen interacteren om nieuwe persoonlijkheidsconfiguraties te vormen. In verband met het primaire verslavingsmodel is het belangrijk om ‘nieuwe’ duurzame persoonlijkheidspatronen te onderscheiden van tijdelijke gedragspatronen die zouden verdwijnen wanneer het middelengebruik wordt onderbroken. Deze laatste mogen voor een as-II-diagnose niet in aanmerking worden genomen. Volgens DSM-IV wijzen deze kenmerken alleen op persoonlijkheidspathologie wanneer de gevolgen van middelengebruik zich uitstrekken buiten de periode van middelengebruik. Voor zover we weten zijn er op dit moment geen studies die resultaten ten gunste van het primaire verslavingsmodel hebben opgeleverd. Enkele indirecte uitkomsten weerleggen daarentegen dit model. Van diagnoses op as II bij volwassen alcoholverslaafden is bijvoorbeeld vastgesteld dat ze in verband staan met dezelfde problemen in de jeugd als bij as II-patie¨nten zonder verslavingsproblemen, zelfs nadat de actuele en cumulatieve effecten van middelengebruik buiten beschouwing worden gelaten (Morgenstern e.a., 1997; Bernstein e.a., 1998). Samenvattend: op dit moment bestaan geen studies die het primaire verslavingsmodel ondersteunen, wel enkele studies die tegen het model pleiten. Het zou echter voorbarig zijn om de mogelijkheid volledig uit te sluiten dat sommige as-IIsymptomen bij sommige individuele patie¨nten gevormd en instandgehouden worden door de bekrachtigende en conditionerende eigenschappen van psychoactieve middelen. 22.4.2 j

Het primaire persoonlijkheidsstoornismodel

Het primaire persoonlijkheidsstoornismodelprimaire persoonlijkheidsstoornismodel beschrijft comorbide relaties waarin (pathologische) persoonlijkheidskenmerken bijdragen aan de ontwik-

keling van verslaving. Vanaf de jaren negentig tot heden hebben veel studies empirische steun voor dit model geleverd. Recent is voorgesteld dat de beschikbare studies ten minste twee of drie verschillende ontwikkelingspaden van persoonlijkheid naar verslaving doen vermoeden (Verheul & Brink, 2000; Finn e.a., 2000). In deze paden staan respectievelijk de volgende persoonlijkheidstrekken centraal: – impulsiviteit; – stressreactiviteit; – beloningsgevoeligheid. Impulsiviteit Het eerste pad naar middelengebruik voorspelt dat personen die hoog scoren op kenmerken als antisocialiteit en impulsiviteit, en laag op zelfbeheersing, een lagere drempel hebben voor afwijkend gedrag zoals het gebruik van alcohol en middelen. Dit pad kan een verklaring leveren voor het verband tussen ASP en, in zekere mate, BPS en middelengebruik. Van de drie voorgestelde paden is dit het beste empirisch gedocumenteerd. Ten eerste wordt er een hoge (gezamenlijke) comorbiditeit waargenomen tussen verslaving en as-I- en as-IIstoornissen uit het spectrum van impulsbeheersing. In een grote steekproef die gerekruteerd was uit de algemene bevolking hadden personen met verslavingsstoornissen bijvoorbeeld 17,2 maal vaker ASP dan personen zonder verslavingsstoornissen (Zimmerman & Coryell, 1989). Ten tweede hebben verscheidene longitudinale studies aangetoond dat een lage zelfbeheersing, een gebrek aan sociaal conformisme, onconventionaliteit, antisocialiteit en agressie bij kinderen, vooral bij jongens, alcohol- en drugsgebruik in de adolescentie en de jong-volwassenheid voorspelden (Masse & Tremblay, 1997; Cloninger e.a., 1988; Caspi e.a., 1997; Krueger e.a., 1996). Hetzelfde patroon is waargenomen bij universitaire studenten (Sher e.a., 2000). Ten derde is in een recent onderzoek vastgesteld dat de eerste manifestatie van antisociale kenmerken gemiddeld ongeveer vier jaar voorafgaat aan de eerste manifestatie van stoornissen in het gebruik van alcohol (Bahlman e.a., 2002). De relatie tussen gedragsmatige disinhibitie en een vroege aanvang van verslavingsgedrag wordt waarschijnlijk gemedieerd door een deficie¨nte socialisatie, mislukking op school en het omgaan met deviante leeftijdgenoten (Tarter & Vanyukov 1994; Sher & Trull 1994; Wills e.a., 1998). Dit eerste pad van persoonlijkheid naar verslaving hangt samen met een vroegere aanvang van alcoholgebruik, een snellere ontwikkeling van verslavingsproblemen na de aanvang van het ge-


bruik en ernstiger symptomen dan bij de andere paden, die hieronder besproken zullen worden (Verheul e.a., 1998a). Stressreactiviteit Het tweede pad naar middelengebruik voorspelt dat personen die hoog scoren op kenmerken als stressreactiviteit, angstgevoeligheid en neuroticisme, kwetsbaar zijn voor stressvolle gebeurtenissen in hun leven. Dit pad kan een verklaring leveren voor de comorbiditeit tussen verslavingsstoornissen enerzijds en BPS, vermijdende, afhankelijke en schizotypische persoonlijkheidsstoornis anderzijds. Deze personen reageren op stress met angst en stemmingslabiliteit, die op hun beurt een motief kunnen worden voor middelengebruik als zelfmedicatie. Longitudinale studies hebben aangetoond dat negatieve emotionaliteit en stressreactiviteit bij kinderen voorspellend zijn voor middelengebruik in de adolescentie en jong-volwassenheid (Cloninger e.a., 1988; Caspi e.a., 1997; Wills e.a., 1998). Verder hebben Conrod e.a. (1998) laten zien alcoholgebruik als copingstrategie vanwege de angstonderdrukkende eigenschappen ervan een veel sterkere rol speelt bij mannen die hoog scoren op angstgevoeligheid dan bij mannen die hierop laag scoren. Dit tweede pad van persoonlijkheid naar verslaving, dat het meest veelvuldig is onderzocht voor alcoholproblemen, levert vooral een verklaring voor verslavingsstoornissen met een late aanvang en komt vaker voor bij vrouwen dan bij mannen. Beloningsgevoeligheid Het derde en laatste pad voorspelt dat personen die hoog scoren op kenmerken als behoefte aan nieuwe prikkels (‘novelty seeking’), het gericht zijn op relaties (‘reward dependence’), extraversie en behoefte aan gezelligheid, vooral gemotiveerd zijn om middelen te gebruiken vanwege de positief bekrachtigende eigenschappen ervan. Dit pad kan een verklaring leveren voor de comorbiditeit tussen verslaving enerzijds en ASP, histrionische en narcistische persoonlijkheidsstoornis anderzijds. In overeenstemming met deze hypothese hebben enkele longitudinale studies (Masse & Tremblay, 1997; Cloninger e.a., 1988; Wills e.a., 1998) aangetoond dat een behoefte aan nieuwe prikkels als temperamentskenmerk in de jeugd, latere problemen met middelengebruik voorspelt. Verder doen enkele uitkomsten vermoeden dat de scores van studenten op extraversie, tenminste bij degenen zonder alcoholisme in de familiegeschiedenis, voorspellend zijn voor de diagnose alcoholverslaving op het dertigste levensjaar (Schuckit e.a.,

391

1994). Zoals in dierexperimentele studies is waargenomen, kan de hyperresponsiviteit voor de positieve bekrachtigende of belonende effecten van middelen gedeeltelijk verklaard worden door de sensitisatieprocessen die door het herhaalde gebruik van de middelen zelf in gang worden gezet (Robinson & Berridge, 1993). Zo gezien wordt deze hyperresponsiviteit dus niet door premorbide persoonlijkheidsfactoren veroorzaakt. Wel is het mogelijk dat deze hyperresponsiviteit of hypersensitiviteit zich het sterkst ontwikkelt bij personen die gekenmerkt worden door een algemene gevoeligheid voor positieve bekrachtigingen (Zuckerman, 1999). Een recent onderzoek heeft aangetoond dat mannen bij wie in de familie sprake was van een aantal generaties met alcoholisme, in reactie op alcoholgebruik een verhoogde hartslag in rust lieten zien (als index van psychostimulering). Deze bevinding doet vermoeden dat dit pad voor een deel de rol van genetische kwetsbaarheid in de etiologie van alcoholisme medieert (Conrod e.a., 1998). 22.4.3 j

Het gemeenschappelijke-etiologiemodel

Het gemeenschappelijke-etiologiemodel veronderstelt dat zowel persoonlijkheidspathologie als middelengebruik in verband staan met een onafhankelijke derde factor die bijdraagt aan de ontwikkeling van beide stoornissen. Dit model is plausibeler voor persoonlijkheidsstoornissen die een betrekkelijk hoge ‘wederzijdse’ comorbiditeit laten zien, te weten ASP en BPS. Deze hypothese is consistent met een psychobiologisch model van persoonlijkheidsstoornissen, waarin BPS en ASP fenomenologisch, genetisch en/of biologisch gerelateerd zijn aan as-I-impulscontrolestoornissen zoals verslavingsstoornissen (Zanarini, 1993; Siever & Davis, 1991). Aan de hand van gedragsgenetische studies kan worden nagegaan of een gemeenschappelijke risicofactor genetisch of langs een andere weg wordt overgedragen. Uitkomsten uit verscheidene adoptiestudies doen bijvoorbeeld vermoeden dat alcoholisme en ASP genetisch afzonderlijke stoornissen zijn (Cadoret e.a., 1985). Verder hebben Loranger en Tulis (1985) gerapporteerd dat gezinsleden van patie¨nten met BPS een grotere kans hadden op alcoholproblemen dan gezinsleden van schizofrene of bipolaire patie¨nten. Deze relatie verdween echter na correctie van het alcoholgebruik van de patie¨nt. Een recent onderzoek heeft gerapporteerd dat het gemeenschappelijke genetische risico voor depressie en alcoholafhankelijkheid en cannabisafhankelijkheid grotendeels verklaard werd door

392


genetische factoren in relatie tot ASP, die op hun beurt in verband stonden met een toegenomen risico voor elk van de andere stoornissen (Fu e.a., 2002). Ook deze gegevens leverden geen bewijsmateriaal voor het gemeenschappelijke-etiologiemodel. De beschikbare studies sluiten echter de mogelijkheid niet uit van gemeenschappelijke factoren die bijvoorbeeld minder specifiek zijn voor ASP. Zo doen verschillende studies vermoeden dat genetische factoren die bijdragen aan de variatie in persoonlijkheidsdimensies, waarbij het vooral om gedragsmatige disinhibitie gaat, een aanzienlijk deel van de genetische diathese voor alcoholafhankelijkheid en het grootste deel van de gemeenschappelijke genetische diathese voor alcoholafhankelijkheid en een gedragsstoornis bij mannen en vrouwen verklaren (Slutske e.a., 2002; Krueger e.a., 2002). Een andere benadering bij het zoeken naar gemeenschappelijke factoren betreft kenmerken van biologische kwetsbaarheid die gerelateerd zijn aan een hoog risico van beide stoornissen. Een recent onderzoek heeft uitgewezen dat een verminderde amplitude van de P3- of P300-component van de zogenoemde ‘event-related potential’ (ERP) bij mannen sterk in verband staat met een algemene geneigdheid tot antisociale en impulsieve gedragingen, die op hun beurt het risico van overmatig alcoholgebruik vergroten (Justus e.a., 2001). Verder hebben enkele auteurs van overzichtsartikelen (Bernstein & Handelsman, 1995; Siever & Davis, 1991) geconcludeerd dat abnormaliteiten in het serotonerg systeem zowel ten grondslag liggen aan middelengebruik als aan impulsief/agressief gedrag. 22.4.4 j

Beschouwing

Voor een goed begrip van de verschillende metamodellen mag men er niet van uitgaan dat de modellen elkaar noodzakelijkerwijs uitsluiten. In elk individueel geval kunnen meerdere modellen een verklarende waarde hebben. Verder is het mogelijk dat een bepaald model de beste verklaring geeft voor de aanvang van een comorbide stoornis, terwijl een ander model de beste verklaring biedt voor de instandhouding op lange termijn van hetzelfde comorbide verband. Een borderline patie¨nt kan bijvoorbeeld stimulantia gebruiken om gevoelens van verveling terug te dringen en alcohol om affectieve instabiliteit te reguleren. Na verloop van tijd raakt de patie¨nt aan beide middelen verslaafd, hetgeen op zijn beurt de impulsiviteit verergert en de voorwaarden schept voor agressieve zelfmoordpogingen. Tegelijkertijd kan de patie¨nt in een de-

viante leeftijdsgroep verzeild raken, met antisociaal gedrag en toegenomen middelengebruik als gevolg. 22.5 j 22.5.1 j

Behandelresultaten Resultaten van behandeling voor middelengebruik

De aanwezigheid van persoonlijkheidspathologie is gerelateerd aan een ongunstige prognose voor de behandeling van stemmings- en angststoornissen (Reich & Vasile, 1993). Begin jaren negentig van de vorige eeuw werd algemeen aangenomen dat hetzelfde gold voor verslavingsstoornissen. De op dat moment beschikbare studies kampten echter met een groot aantal methodologische en interpretatieve problemen, die het moeilijk maken om conclusies te trekken. Dientengevolge is het vaak niet duidelijk of de gerapporteerde effecten op het behandelresultaat toegeschreven moeten worden aan een ongunstige behandelingsrespons van patie¨nten met een comorbide as-II-stoornis of aan verschillen voorafgaande aan de behandeling. Verscheidene later gepubliceerde studies hebben overtuigend aangetoond dat persoonlijkheidspathologie is geassocieerd met de ernst van problemen voor eń na de behandeling, maar geen sterke voorspeller is van de mate van verbetering (bijv. Cacciola e.a., 1995; Cacciola e.a., 1996; Verheul e.a., 1999). Verder hebben enkele studies aangetoond dat comorbiditeit op as II niet is gerelateerd aan het voortijdig opgeven van de behandeling of een kortere behandelduur (Kokkevi e.a., 1998; Verheul e.a., 1998b; Marlowe e.a., 1997) en evenmin met een zwakke motivatie voor verandering (Verheul e.a., 1998b). Eind jaren negentig hebben enkele auteurs daarom geconcludeerd dat de beschikbare studies geen harde conclusies toelieten over de prognose van patie¨nten met zowel verslaving als persoonlijkheidsstoornissen. Deze conclusie uit empirische studies stond in scherp contrast met de vigerende klinische ervaring en kennis. Een aantal recente studies heeft resultaten opgeleverd die wat meer helderheid verschaffen. Twee onderzoeken hebben bijvoorbeeld aangetoond dat persoonlijkheidsstoornissen een kortere tijd tot terugval na ontslag uit behandeling voorspellen (Thomas e.a., 1999), zelfs wanneer gecontroleerd wordt voor de ernst van de alcoholproblematiek bij aanvang van de behandeling (Verheul e.a., 1998b). Het lijkt erop dat ‘een gelijke mate van verbetering’ niet hetzelfde is als een gelijke kans op terugval. Een mogelijke verklaring voor deze ogen-


schijnlijke discrepantie is dat patie¨nten zonder persoonlijkheidspathologie verbeteren tot een ernstniveau dat hen niet langer blootstelt aan een risico van terugval, terwijl patie¨nten met persoonlijkheidspathologie weliswaar verbeteren, maar tot een niveau waarop zij nog steeds een terugval riskeren. Andere studies hebben zich gericht op ‘normale’ persoonlijkheidskenmerken en rapporteerden dat een laag doorzettingsvermogen (Sellman e.a., 1997; Cannon e.a., 1997; Janowsky e.a., 1999) en een hoog niveau van prikkelbehoefte (Meszaros e.a., 1999) sterke voorspellers zijn van de snelheid van terugval. Ten slotte is vastgesteld dat een hoog niveau van neuroticisme en een lage mate van nauwgezetheid de lengte van de tijd tot terugval na ontslag voorspellen en dat de combinatievan deze twee kenmerken in verband staat met de grootste kans op terugval (Fisher e.a., 1998). Vroege studies hebben doorgaans de invloed van persoonlijkheidspathologie los van andere patie¨ntkenmerken onderzocht. Bij deze benadering bestond geen aandacht voor de mogelijke interacties met andere belangrijke kenmerken, terwijl deze voor een goed begrip van het behandelproces en het uitkomstproces onontbeerlijk zijn. Ons zijn slechts enkele studies bekend die naar combinaties van factoren hebben gekeken. Verheul e.a. (1998b) onderzochten de motivatie voor verandering en de behandelduur als potentie¨le moderatoren en mediatoren van de relatie tussen persoonlijkheidsstoornissen en terugval. Hoewel de motivatie voor verandering niet in verband stond met persoonlijkheidspathologie, bleek de mate van motivatie de relatie tussen as II en terugval te modereren, zodanig dat persoonlijkheidspathologie een sterke voorspeller van terugval was bij minder gemotiveerde maar niet bij sterker gemotiveerde personen. Daarnaast doen de resultaten van twee studies vermoeden dat persoonlijkheidspathologie interfereert in de werkrelatie tussen patie¨nt en therapeut, met als gevolg ongunstige uitkomsten of een hoger risico van terugval (Verheul e.a., 1998b; Gerstley e.a., 1989). Ten slotte hebben Pettinati e.a. (1999) vastgesteld dat de combinatie van as-I- en asII-psychopathologie een betere voorspeller was van terugval een jaar na de behandeling dan een van beide factoren afzonderlijk. Een alternatieve verklaring van de beschikbare gegevens die de vigerende klinische ervaring en kennis over de prognose van ASP lijken te weerleggen, is dat de verzameling criteria voor ASP betrekking heeft op een heterogene groep patie¨nten. Deze groep omvat zowel personen met alleen antisociale gedragingen als personen met zowel antisociale als psychopathische persoonlijkheids-

393

kenmerken, zoals oppervlakkig affect, grandiositeit en het ontbreken van empathie en berouw. Vooral deze laatste groep loopt misschien het risico van een ongunstige behandelingsrespons en behandeluitkomst. In overeenstemming met deze hypothese hebben Woody e.a. (1985) aangetoond dat opiaatverslaafden met ASP en een ‘lifetime’ diagnose van depressieve stoornis bijna evenveel baat hadden bij individuele psychotherapie als patie¨nten zonder ASP. Daarentegen bleken opiaatverslaafden met ‘zuivere’ ASP, dat wil zeggen zonder depressie, zeer weinig baat te hebben bij psychotherapie. Een ander belangwekkend onderzoek heeft vastgesteld dat antisociale patie¨nten die in staat waren een werkrelatie met hun therapeuten aan te gaan een betere behandelingsrespons en betere uitkomsten hadden bij follow-up dan antisociale patie¨nten die hiertoe niet in staat waren (Gerstley e.a., 1989). 22.5.2 j

Resultaten van behandeling van persoonlijkheidsstoornissen

Er is weinig bekend over de invloed van middelengebruik op de behandelresultaten van patie¨nten die voor persoonlijkheidsproblemen behandeld worden. Zoals eerder al is opgemerkt, kan deze verwaarlozing in de literatuur misschien verklaard worden door de uitsluiting van patie¨nten met zowel persoonlijkheidsstoornissen als verslavingsproblematiek voor behandeling en onderzoek. Patie¨nten met verslaving worden bijvoorbeeld vaak uitgesloten van onderzoek naar de effectiviteit van behandelingen die zich richten op BPS. De uitsluiting van onderzoek wordt vaak gerechtvaardigd als strategie om de homogeniteit in cohorten te handhaven. Deze differentie¨le benadering illustreert evenwel de beperkingen van een stelsel van geestelijke gezondheidszorg en een onderzoeksbeleid, beide gericht op de behandeling van enkelvoudige in plaats van meervoudige stoornissen (Ridgely e.a., 1990). Voor zover ons bekend is er slechts eéń onderzoek dat de invloed van middelengebruik op de uitkomsten van een behandeling voor as II heeft onderzocht. In hun gerandomiseerde klinische trial naar de effectiviteit van standaard dialectische gedragstherapie (DGT) bij vrouwen met BPS hebben Van den Bosch e.a. (2005) en Verheul e.a. (2003) geen verschillen in effectiviteit vastgesteld voor patie¨nten met en zonder verslavingsproblemen. Een opmerkelijk resultaat in dit onderzoek was dat, zonder dat in de behandeling specifiek aandacht besteed werd aan verslaving, het alcoholgebruik significant daalde in de DGT-groep (Van den

394


Bosch e.a., 2005). Deze bevindingen zijn duidelijk in tegenspraak met de hierboven beschreven traditie. 22.5.3 j

Uitkomsten van behandelingen met een dubbele focus

Twee psychotherapiee¨n die ontwikkeld zijn voor de behandeling van persoonlijkheidsstoornissen, schemagerichte therapie (SGT) en dialectische gedragstherapie (DGT)zijn aangepast aan de specifieke behoeften van patie¨nten met zowel persoonlijkheidsstoornissen als verslavingsproblematiek. De enige gedocumenteerde geı¨ntegreerde behandeling voor het brede spectrum van as II is ‘Dual Focus Schema Therapy’ (DFST), ontwikkeld door Ball en Young (Ball, 1998; Ball & Young, 1998). DFST is een geprotocolleerde individuele therapie van 24 weken, die zowel symptoomgerichte terugvalpreventie omvat als technieken voor copingvaardigheden en schemagerichte technieken voor maladaptieve schema’s en copingstijlen. Enige voorlopige empirische steun voor deze methode kan ontleend worden aan een gerandomiseerd pilotonderzoek bij dertig patie¨nten met methadon, waarin DFST wordt vergeleken met ‘12 Step Facilitation Therapy’ (12FT) (Ball e.a., 1999). Patie¨nten voldeden aan de diagnostische criteria voor een gemiddelde van 3,3 persoonlijkheidsstoornissen. ASP was aanwezig in meer dan 70% van de gevallen, en BPS en ontwijkende persoonlijkheidsstoornis in meer dan 50% van de gevallen. Patie¨nten die waren toegewezen aan DFST verminderden de frequentie van hun middelengebruik tijdens de behandeling van 24 weken sneller dan patie¨nten die waren toegewezen aan 12FT. Nadere inspectie van de gegevens deed vermoeden dat het verschil ontstond in de derde maand, wat consistent is met een moment in het protocol waarop de behandeling overgaat van een focus op diagnostiek en psychoeducatie naar een focus op actieve verandering. Verder kenmerkte DFST zich door een goede vroege therapeutische werkrelatie in de eerste maanden tot een zeer sterke therapeutische werkrelatie in de volgende maanden van de behandeling, terwijl zich een dergelijke positieve ontwikkeling van de werkrelatie in 12FT niet voordeed. In overeenstemming met deze bevinding rapporteerden DFST-therapeuten het gevoel dat ze een sterkere werkrelatie met patie¨nten hadden dan 12FTtherapeuten.

Een patie ¨nt behandeld met Dual Focus Schema Therapy (DFST) Martin was een gescheiden man van 36 jaar met een primaire diagnose op as II van obsessieve-compulsieve persoonlijkheidsstoornis. Behalve van symptomen van depressie, dwanggedachten, dwanghandelingen en paranoı¨de ideee¨n was er sprake van interpersoonlijke problemen vanwege het feit dat hij zowel exploitatief en overheersend was als wraakzuchtig. Hij begon op de leeftijd van 14 jaar middelen te gebruiken, was al verscheidene keren voor verslaving behandeld en was al een jaar op methadon voordat hij met de individuele therapie begon. Zijn heroı¨neafhankelijkheid was in remissie (met behulp van naltrexon) en zijn primaire verslaving was cocaı¨neafhankelijkheid. Sporadisch gebruikte hij ook een sterk oplosmiddel waartoe hij gemakkelijk toegang had in zijn parttime baan. Martin voldeed ook aan criteria voor ASP. Deze diagnose komt niet vaak voor in combinatie met een obsessieve-compulsieve persoonlijkheidsstoornis. Het was echter moeilijk om vast te stellen of de ASP onafhankelijk was van het middelengebruik, vanwege de zeer jonge leeftijd van aanvang en het aanhoudende gebruik van meerdere middelen tijdens de adolescentie en volwassenheid. Daarnaast voldeed Martin aan de diagnostische criteria voor depressieve persoonlijkheidsstoornis, een categorie die in de appendix van de DSM-IV genoemd wordt. Martin werd gedurende zes maanden behandeld in het kader van een evaluatieonderzoek naar de effectiviteit van DFST. Zijn vroege maladaptieve kernschema was Onverbiddelijke Standaarden/Hyperkritische Instelling (perfectionisme, rigide regels en een preoccupatie met tijd en doelmatigheid), een schema dat bleek voort te komen uit de schijnbaar tegenstrijdige combinatie van perfectionisme bij de ouders (met fysieke en emotionele mishandeling vanwege Martins ‘mislukkingen’ als kind) en defaitisme als gevolg van het feit dat beide ouders naar de VS waren gevlucht uit een ander land waarin ze martelingen hadden overleefd. Martin zette zichzelf sterk onder druk en zelfs de kleinste afwijking in zijn streven naar perfectie leidde tot een sterke terugval in verslavingsgedrag, onverantwoordelijkheid en antisociale gedragingen. Martin ontplooide een aantal maladaptieve copingstrategiee¨n die dit schema in-


standhielden, zoals het stellen van hoge verwachtingen aan zichzelf en anderen, en een perfectionistische workaholic te zijn. Op andere momenten zocht hij verlichting van de hoge druk die hij zelf creeërde en vermeed hij beroepsmatige of sociale verplichtingen, ontwikkelde somatische symptomen, verloor alle vertrouwen in zichzelf, en ging drugs gebruiken als hij zijn zaken niet perfect op orde kon krijgen. In feite bekrachtigden deze vermijdingsstrategiee¨n zijn hoge standaarden nog eens extra, omdat hij vervolgens zijn inspanningen om de door hem gewenste uitkomsten te bereiken zou moeten verdubbelen. Martin begon zijn therapie op een luidruchtige, uitdagende manier. Hij wilde zeker weten dat de therapie hem zou helpen en dat hij er evenveel aan zou ontlenen als wij van hem zouden profiteren als deelnemer aan het onderzoek. Omdat hij in de eerste drie maanden doorging met het gebruik van cocaı¨ne en het oplosmiddel, bleef de therapie noodzakelijkerwijs sterker gericht op terugvalpreventie, terwijl hij veel moeite had om zich iets van het schemagerichte psycho-educatieve materiaal cognitief eigen te maken. Tegen de vierde maand had hij een volledige onthouding van oplosmiddelen bereikt en gebruikte hij veel minder vaak cocaı¨ne. Dit had een significant positief effect op zijn persoonlijkheid (hij werd prettiger in de omgang, minder depressief en geagiteerd), maar zijn schema van Onverbiddelijke Standaarden/ Hyperkritische Instelling kwam nog sterker tot uiting. Cognitief gerichte interventies waren kosten-batenanalyses van zijn onverbiddelijke standaarden en het terugdringen van de gepercipieerde risico’s van onvolmaaktheid in zijn relaties. Een cognitieve kernvertekening waarop deze interventies zich concentreerden was ‘als ik niet tot stand breng of krijg wat ik wil, moet ik woedend worden, opgeven, drugs gebruiken en neerslachtig zijn’. Ervaringstechnieken waren denkbeeldige dialogen met zijn ouders over hoe zij fouten altijd tot dramatische proporties opbliezen. Gedragsgerichte technieken waren: leren om van zichzelf en anderen werk te accepteren dat ‘goed genoeg’ was, aanwijzingen te accepteren van mensen die hij niet respecteerde, en oude hobby’s in ere te herstellen. Interventies op het gebied van de therapeutische relatie waren het model staan van de therapeut voor de acceptatie van eigen fouten, ingaan op het niet voldoen aan huiswerkop-

395

drachten vanwege zelfopgelegde rigide standaarden en het confronteren van zijn dichotome visies op de therapeut. Veel van het werk in zijn externe relaties en in de therapie was erop gericht hem te helpen bij het veranderen van zijn dichotome kijk op andere mensen en op zijn eigen herstel (alles en iedereen goed/clean, tegenover alles en iedereen slecht/ teruggevallen). Ondanks een tamelijk turbulent verloop van de behandeling bleek Martin oprecht geı¨nteresseerd in zijn verbetering en bracht hij enkele significante veranderingen tot stand. Naast zijn verminderde middelengebruik onderging hij ook een significante teruggang in psychiatrische symptomen en negatief affect.

De tweede behandeling met een dubbele focus, ontwikkeld en toegepast in de VS, is een gemodificeerde versie van DGT. Deze wordt ook wel aangeduid met het acroniem ‘DGT-S’ (S: ‘substance’), in het Nederlands ‘DGT-V’. Dit programma omvat alle componenten van standaard-DGT (wekelijkse zittingen voor individuele cognitief-gedragsgerichte psychotherapie met de primaire therapeut, wekelijkse groepsbijeenkomsten van 2 tot 2,5 uur voor vaardigheidstraining, wekelijkse supervisieen consultatiebijeenkomsten voor de therapeuten en telefonische consultatie), aangevuld met de volgende elementen: toepassing van dialectiek op abstinentiekwesties, toepassing van een specifieke module van farmacotherapie, een hie¨rarchie van behandelingsdoelen met relevantie voor middelengebruik, nieuwe strategiee¨n om moeilijk grijpbare patie¨nten en patie¨nten met problemen in de therapietrouw vast te houden, de toevoeging van zes nieuwe en gemodificeerde vaardigheden, een individuele consultatievorm voor vaardigheden en een sterke nadruk op het gebruik van natuurlijke en willekeurige bekrachtigers voor het instandhouden van abstinentie. Er zijn enkele aanwijzingen uit een gerandomiseerde gecontroleerde trial dat DGT-V effectief is voor het terugdringen van middelengebruik bij verslaafde borderline -patie¨nten (Linehan e.a., 1999). Proefpersonen die waren toegewezen aan DGT-V vertoonden significant minder drop-out en een significant grotere afname van het middelengebruik tijdens het jaar van behandeling en bij een follow-up na 16 maanden, vergeleken met controlepersonen. Er werden echter geen verschillen gerapporteerd in de medische of psychiatrische opnamen en in parasuı¨cidaal gedrag tussen proefpersonen die met DGT-V behandeld werden en controlepersonen.

396


Een patie ¨nt met een dubbele diagnose in dialectische gedragstherapie (DGT) Marleen was een patie¨nt van 27 jaar met een borderline persoonlijkheidsstoornis. Haar eerste zelfmoordpoging deed zij op de leeftijd van twaalf jaar; met alcohol begon zij op de leeftijd van zestien jaar en dit werd gevolgd door cocaı¨ne en heroı¨ne. Haar eerste opname in een psychiatrisch ziekenhuis was op de leeftijd van twaalf jaar en ze had een strafblad vanaf haar zestiende. Naast haar interpersoonlijke problemen, woede-uitbartingen, parasuı¨cidaal gedrag en agressieve impulsiviteit gebruikte ze heroı¨ne, cocaı¨ne, cannabis en alcohol. Ze was al eerder psychiatrisch en voor verslaving behandeld, zowel extern als intern. Een van de kenmerkende gedragsvormen waarmee zij in de therapie interfereerde was een poging om de therapeut tot een heel bijzondere en soms intieme relatie uit te nodigen. Ze onttrok zich elke keer aan de therapie wanneer ze er niet in slaagde om de therapeut te verleiden. Op het moment van haar toetreding tot het DGT-programma nam ze deel aan een op verslaving gerichte dagbehandeling in een ziekenhuis. Al snel na het begin van de therapie werd een fundamenteel gedragspatroon duidelijk: na het werk, op vrijdagavond, begon Marleen zich eenzaam te voelen. Dan kwam de gedachte bij haar op dat ze zichzelf moest troosten. Ze deed de gordijnen dicht, dronk een glas wijn en rookte cannabis terwijl ze naar muziek uit de ‘goede oude tijd’ zat te luisteren. Rond tien uur werd ze rusteloos en ging ze zich boos voelen omdat ze ook ‘recht had op wat gezelschap’. Dan trok ze sexy kleding aan en ging buiten de deur iets drinken. In het cafe´ ontmoette ze vaak bekende drugsdealers. Na een paar drankjes boden ze haar cocaı¨ne aan. Omdat ze die niet kon betalen stemde ze in met seks met hen. Schuldgevoelens leidden tot verder middelengebruik en ten slotte verloor ze dan het contact met de werkelijkheid. De volgende morgen werd ze naast een vreemde wakker en werd ze zelfdestructief. Het hierboven beschreven gedragspatroon is doelgericht. Vanwege de drempelverlagende eigenschappen van alcohol in verband met impulsief en zelfdestructief gedrag kreeg het alcoholprobleem van Marleen al vroeg in de behandeling een hoge prioriteit. In dit stadium van de behandeling was telefonische consultatie hier-

voor van het grootste belang. Na drie maanden slaagde Marleen er voor het eerst in om niet toe te geven aan de impuls om ’s avonds laat naar de cafe´s te gaan. Het contact met haar vader, moeder en zusters werd hersteld. Omdat de communicatie verbeterde, veranderden de instellingen van het bekrachtigingssysteem. Ze hervatte het contact met een netwerk van oude vrienden die niet bij drugsgebruik betrokken waren en ze accepteerde een nieuwe, meer uitdagende baan. Het cannabisgebruik bleek het meest resistent tegen verandering. De therapeut herinnerde haar aan haar zelfopgelegde verplichting (geen hard- of softdrugs) en drong erop aan dat ze elke keer wanneer ze in de verleiding kwam om weer te gebruiken haar nieuwe vaardigheden moest oefenen. Na acht maanden gebruikte ze niet meer en was ze in staat om aan de craving het hoofd te bieden (toepassing van de zogenoemde radicale acceptatie). Daarna ging de behandeling zich ten slotte richten op hechtingsproblemen. Pogingen om op een intieme voet met de therapeut te komen mislukten, evenals alle pogingen om de therapeut haar te laten afwijzen (bijv. door telefonisch stalken en woede-uitbartngen). Het lukte de therapeut om haar gedrag te valideren als verlatingsangst, en ze zag ten slotte in dat ze banger was om op te stappen dan om afgewezen te worden. Na 54 zittingen verliet ze, met wederzijdse overeenstemming, het programma en de therapeut, en liet een boeket achter met de woorden: ‘Deze relatie is het afschuwelijkste dat ik in mijn leven ooit heb meegemaakt. Welbedankt.’* 22.5.4 j

Beschouwing

Samenvattend: – persoonlijkheidspathologie heeft een sterke invloed op het verloop van de verslavingsproblemen na ontslag uit behandeling voor verslaving; – personen met verslavingsstoornissen worden gewoonlijk – zonder toereikende theoretische of empirische gronden – van as II-behandelingen uitgesloten; – sommige voorlopige gegevens ondersteunen behandelingen met een dubbele focus.

__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

* De behandeling van deze patie¨nt bestond uit standaardDGT, niet DGT-S.


Met elkaar vormen deze gegevens een sterke ondersteuning van de huidige trend om behandelprogramma’s te ontwikkelen zoals DFST en DGT(S), programma’s die zowel aandacht geven aan verslavings- als aan persoonlijkheidsproblemen. We hebben echter meer empirisch bewijsmateriaal nodig om te kunnen vaststellen of deze behandelingen ten opzichte van de bestaande benaderingen werkelijk effectiever zijn. Ook is aandacht nodig voor de praktische uitvoerbaarheid. Zoals tot nu toe ontwikkeld, vereisen DFST en DGT-V aanvullende of afzonderlijke klinische training boven de standaardprogramma’s waarvan ze zijn afgeleid. De vraag is tot op welke hoogte DFST en DGT-V nuttig en haalbaar zijn voor de klinische praktijk, waar de scholingsmogelijkheden voor therapeuten niet onuitputtelijk zijn en patie¨nten vaak kampen met meervoudige symptomen. Het zou daarom de moeite waard zijn om onderzoek te doen naar de mogelijkheid van geı¨ntegreerde, op meerdere doelen gerichte programma’s, eerder dan naar afzonderlijke, symptoomspecifieke programma’s. Dit zou kunnen inhouden dat therapeuten getraind worden om in te gaan op een scala aan symptomatische manifestaties van psychopathologie in het spectrum van impulsbeheersing, zoals suı¨cidaal en zelfverwondend gedrag, eetbuien en middelengebruik. 22.6 j

Richtlijnen voor behandeling

Over het algemeen bevelen klinische richtlijnen voor de behandeling van persoonlijkheidsstoornissen psychotherapie wanneer dit mogelijk is aan, aangevuld met symptoomgerichte farmacotherapie wanneer deze noodzakelijk of nuttig is. We zien geen aanleiding om bij patie¨nten met comorbiditeit sterk van deze aanbeveling af te wijken, hoewel een effectieve behandeling van deze patie¨nten vaak modificaties van traditionele programma’s en methoden vereist. In het laatste deel van dit hoofdstuk formuleren we enkele klinische aanbevelingen, respectievelijk voor psychotherapie en farmacotherapie. 22.6.1 j

Psychotherapie

Dubbele focus Een dubbele focus hoeft niet te betekenen dat de aandacht voor beide elementen altijd tegelijkertijd moet plaatsvinden, maar dat het programma een geı¨ntegreerd pakket van deze elementen moet vormen. Tijdens de eerste zittingen is het vaak het beste om de grootste nadruk te leggen op het be-

397

reiken en handhaven van onthouding of gecontroleerd gebruik, maar daarnaast op de identificatie van en psycho-educatie inzake de maladaptieve persoonlijkheidskenmerken. Tijdens de latere zittingen kan een grotere nadruk worden gelegd op het confronteren met en veranderen van die maladaptieve persoonlijkheidskenmerken. Klinische inbedding Psychotherapie voor patie¨nten met zowel verslavingsproblemen als persoonlijkheidspathologie kan beter niet als een geı¨soleerde behandeling worden aangeboden. Psychotherapie zal waarschijnlijk meer succes hebben als deze wordt aangeboden in de context van een behandelprogramma van betrekkelijk lange duur dat voldoende structuur en veiligheid biedt (bijv. dagbehandeling in een ziekenhuis, interne verpleging of een methadonprogramma). Duur en doel van behandeling De behandeling van personen met een persoonlijkheidsstoornis kan een (zeer) langdurig proces betekenen. De bijkomende problemen van een beperkte behandelingsretentie en een beperkte therapietrouw ten aanzien van middelengebruik roepen vragen op over wat de meest passende behandelingsdoelen zijn voor deze groep. In de meeste gevallen zal het doel niet zijn om binnen een betrekkelijk korte termijn diepe en blijvende veranderingen in de persoonlijkheidsstructuur tot stand te brengen. Als de mogelijkheden of middelen beperkt zijn, kan het een praktisch doel zijn om het behandelresultaat voor middelengebruik te verbeteren door patie¨nten te leren hoe zij hun maladaptieve persoonlijkheidskenmerken beter kunnen hanteren of moduleren. Vereiste training van therapeuten Patie¨nten met verslaving en ernstige persoonlijkheidsstoornissen zijn regelmatig aanwezig in behandelprogramma’s en leggen dikwijls een buitenproportioneel groot beslag op de tijd en aandacht van de behandelende staf. Na terugval vindt vaak heropname plaats of hervatting van een ambulante behandeling, en zo kunnen zij de hulpbronnen – de ene hulpverlener na de andere – uitputten. Therapeuten die deze vorm van comorbiditeit behandelen zijn idealiter professioneel ingesteld, hoogopgeleid, en hebben in elk geval een uitvoerige scholing en training in psychotherapie, psychopathologie en de behandeling van persoonlijkheidsstoornissen en verslaving. Behandelaars met een beperkte training en supervisie zijn niet in staat om op een adequate wijze met deze patie¨nten

398


om te gaan. Gelet op de problemen bij de behandeling van deze populatie moet voor alle therapeuten een (verplichte) vorm van supervisie en/of intervisie beschikbaar zijn. Essentie¨le ingredie¨nten Effectieve behandeling van deze vorm van comorbiditeit vereist van meet af aan bijzondere en professionele aandacht. Bijzondere nadruk op motivationeel interviewen (Martino e.a., 2002) gedurende de intakefase en tijdens het gehele behandelproces kan voor deze patie¨nten noodzakelijk zijn. Naast de reguliere programmamodules is intensieve individuele counseling aan te bevelen om een werkrelatie tot stand te brengen en om te voorkomen dat deze patie¨nten de behandeling voortijdig verlaten. Directe therapeutische aandacht voor maladaptieve persoonlijkheidskenmerken kan cognitieve en copingvaardigheden versterken, hetgeen op zijn beurt de symptomatologie kan verbeteren en het risico van terugval kan verminderen. Ten slotte is deelname aan een passend nazorgprogramma sterk aan te bevelen. 22.6.2 j

Farmacotherapie

Farmacotherapie kan in de behandeling van patie¨nten met een comorbide diagnose een belangrijke rol spelen. Medicatie kan sommige symptomen van persoonlijkheidsstoornis verbeteren en tegelijkertijd verbetering brengen in het beloop van de verslavingsproblemen. Hierbij moet echter worden opgemerkt dat het gezamenlijk optreden van deze stoornissen ook in verband staat met therapieontrouw en een toegenomen risico van een (dodelijke) overdosis, alsook met de mogelijkheid van afhankelijkheid van de medicatie. Neuroleptica Van lage doseringen van neuroleptica is bekend dat zij gunstige effecten kunnen sorteren bij patie¨nten met borderline, schizotypische of paranoı¨de persoonlijkheidsstoornissen (Soloff, 1998; Rocca e.a., 2002) en een vermindering van craving bij cocaı¨negebruikers (Gawin e.a., 1989). Recente studies geven echter geen steun aan de effecten van neuroleptica bij het bereiken en vasthouden van onthouding (bijv. Dackis & O’Brien, 2002). Selectieve serotonineheropnameremmers (SSRI’s) Van SSRI’s is aangetoond dat ze bij borderline en antisociale patie¨nten agressie/impulsiviteit terugdringen (Soloff, 1998; Coccaro & Kavoussi, 1997) en misschien enig positief effect hebben op middelengebruik bij patie¨nten die afhankelijk zijn van

alcohol en cocaı¨ne (Cornelius e.a., 1997). Een recent onderzoek heeft echter aangetoond dat fluvoxamine, vergeleken met placebo, bij vrouwelijke borderline patie¨nten weliswaar een sterk en langdurig positief effect heeft op stemmingswisselingen, maar geen effect heeft op impulsiviteit of agressie (Rinne e.a., 2002). Stemmingsstabilisatoren Van lithium en andere stemmingsstabilisatoren (bijv. carbamazepine en divalproex) is gerapporteerd dat deze bij antisociale gedetineerden agressief en gewelddadig gedrag terugdringen en bij borderline patie¨nten stemmingswisselingen verminderen (Cowdry & Gardner, 1988; Stein, 1992). Vroege anekdotische rapportages en een klein, dubbelblind, placebogecontroleerd onderzoek doen ook vermoeden dat lithium effectief kan zijn bij de behandeling van alcoholafhankelijkheid. Een grote studie onder oorlogsveteranen heeft echter geen heilzame effecten van lithium boven placebo aangetoond voor alcoholafhankelijke patie¨nten met of zonder depressieve symptomen (Dorus e.a., 1989). Negatieve bevindingen zijn nu beschikbaar voor de behandeling van cocaı¨neafhankelijkheid met stemmingsstabilisatoren (Silva de Lima e.a., 2002). Benzodiazepinen Benzodiazepinen worden over het algemeen voor deze groep gecontra-indiceerd geacht vanwege het risico van verslaving en van paradoxale reacties die gedragsdisinhibitie met zich meebrengen (Cowdry & Gardner, 1988). Buspiron De partie¨le serotonineagonist buspiron lijkt ongevoelig te zijn voor misbruik en een positief effect te hebben op sociale fobie en ontwijkende persoonlijkheidsstoornis (Zwier & Rao, 1994), alsook een uitstel te bewerkstelligen van de terugval in zware alcoholconsumptie bij angstige patie¨nten met alcoholafhankelijkheid (Kranzler e.a., 1994). Stimulantia Van verschillende stimulantia, waaronder methylfenidaat, pemoline, dexamfetamine en levodopa, is gerapporteerd dat ze bij borderline en antisociale patie¨nten met een geschiedenis van ADHD de impulsiviteit terugdringen. Er is beweerd dat hyperactiviteit in de jeugd en een geschiedenis van drugsgebruik een gunstige reactie voorspellen op zowel psychostimulantia als monoamineoxidaseremmers bij patie¨nten met persoonlijkheidsstoornissen (Stein, 1992). Stimulantia staan echter be-


kend om hun gevoeligheid voor verslaving en misbruik, en daarom moet bij het voorschrijven van deze middelen enige terughoudendheid worden betracht. Naltrexon Er is gerapporteerd dat de opiaatantagonist naltrexon effectief is bij de behandeling van afhankelijkheid van alcohol en opiaten en bij het voorko´men van zelfbeschadigend gedrag bij borderline patie¨nten (Soloff, 1993; Griengl e.a., 2001). Overige verslavingsmedicatie Voor het gebruik van disulfiram, antabus en methadon als ondersteuning van het ontgiftingsproces bij verslaafde patie¨nten met persoonlijkheidsstoornissen bestaat geen empirische ondersteuning. Toch zijn deze middelen (in sommige gevallen) bruikbaar ter verhoging van de motivatie van verslaafde patie¨nten om een persoonlijkheidsgerichte behandeling voort te zetten. 22.6.3 j

Conclusies

– Middelengebruik komt veel voor bij patie¨nten met persoonlijkheidsstoornis(sen), ongeacht het type, met gerapporteerde prevalenties van 50% of meer. Bij verslaafde patie¨nten zijn ASP en BPS de overheersende diagnoses op as II, met prevalenties van ongeveer 20%. Een hoge wederzijdse comorbiditeit is duidelijk aanwezig voor ASP/BPS en verslavingsstoornissen. – Persoonlijkheidsstoornissen kunnen bij verslaafde patie¨nten betrouwbaar en valide worden gemeten, maar de diagnostiek vereist zorgvuldige aandacht voor het ontrafelen van persoonlijkheidsproblemen die in verband staan met het middelenmisbruik en de persoonlijkheidsproblemen die hiervan onafhankelijk zijn. – Van de modellen over de mogelijke causale relaties tussen persoonlijkheidsstoornissen en verslaving is voor het primaire persoonlijkheidsstoornismodel en het gemeenschappelijke-etiologiemodel de sterkste empirische steun beschikbaar. Deze modellen beschrijven hoe persoonlijkheidskenmerken bijdragen aan de ontwikkeling van verslaving of hoe beide condities verbonden zijn met een derde, onafhankelijke factor. In het primaire persoonlijkheidsstoornismodel ondersteunen de onderzoeksresultaten drie verschillende paden van persoonlijkheid naar verslaving, die respectievelijk gemarkeerd worden door impulsiviteit, stressreactiviteit en beloninggevoeligheid. Met betrekking tot het gemeenschappelijke-etiologiemodel doen recente

399

uitkomsten vermoeden dat de genetische factoren die bijdragen aan variatie in persoonlijkheidsdimensies, in het bijzonder impulsiviteit, een verklaring vormen voor een aanmerkelijk deel van de comorbiditeit van ASP en verslaving. – In strijd met klinische ervaring en kennis hebben recente uitkomsten overtuigend aangetoond dat patie¨nten met comorbiditeit doorgaans baat hebben bij behandelingen voor verslaving. Zij verbeteren echter vaak alleen tot een niveau van probleemernst waarop zij een nog steeds aanzienlijk risico op terugval lopen. Daarnaast blijven de maladaptieve persoonlijkheidskenmerken onbehandeld en dragen deze ook bij aan een hogere kans op terugval. Eveneens in tegenstelling tot wat tot nu toe werd aangenomen, doen enkele studies vermoeden dat patie¨nten met persoonlijkheidsstoornis eń verslaving evenveel baat hebben bij behandelingen die zich richten op de persoonlijkheidsstoornis als patie¨nten zonder verslaving. Niettemin is de huidige klinische consensus dat behandelingen met een dubbele focus, die bestaan uit een geı¨ntegreerd pakket van elementen, zowel gericht op verslaving als op maladaptieve persoonlijkheidskenmerken, te verkiezen zijn boven strategiee¨n die zich op eéń enkel doel richten. Enkele voorlopige uitkomsten ondersteunen dit. – Klinische richtlijnen voor de behandeling van persoonlijkheidsstoornissen bevelen waar mogelijk psychotherapie aan, aangevuld met symptoomgerichte farmacotherapie wanneer deze noodzakelijk of nuttig is. We zien geen aanleiding om bij patie¨nten met comorbiditeit van verslaving en persoonlijkheidspathologie (sterk) van deze aanbeveling af te wijken, hoewel effectieve behandeling van deze patie¨nten vaak modificaties van traditionele programma’s en methoden vereist.

Literatuur Ball, S.A. (1998). Manualized treatment for substance abusers with personality disorders: Dual Focus Schema Therapy. Addictive Behaviors, 23, 883-891. Ball, S.A., Rounsaville, B.J, Tennen, H. e.a. (2001). Reliability of personality disorder symptoms and personality traits in substance-dependent inpatients. Journal of Abnormal Psychology, 110, 341352. Ball, S.A., Young, J.E,., Rounsaville, B.J. e.a. (1999). Dual Focus Schema Therapy vs. 12-Step Drug Counseling for personality disorders and addiction: Randomized pilot study. Paper presented at

400

Handboek persoonlijkheidspathologie the ISSPD 6th International Congress of the Disorders of Personality, Geneva, Switzerland. Ball, S.A. & Young, J.E. (2000). Dual focus schema therapy for personality disorders and substance dependence: Case study results. Cognitive and Behavioral Practice, 7, 270-281. Bernstein, D.P. & Handelsman, L. (1995). The neurobiology of substance abuse and personality disorders. In: J. Ratey (ed.). Neuropsychiatry of personality disorders. Cambridge: Blackwell Science. Bernstein, D.P., Stein, J.A. & Handelsman, L. (1998). Predicting personality pathology among adult patients with substance use disorders: effects of childhood maltreatment. Addictive Behaviors, 23, 855-868. Bosch, L.M.C. van den (2005). Dialectische gedragstherapie bij Nederlandse vrouwen met een borderline persoonlijkheidsstoornis, met en zonder verslavingsproblemen. Tijdschrift voor Psychiatrie, 47(3), 127-137. Bosch, L.M.C. van den, Koeter, M., Stijnen, T., Verheul, R. & Brink, W. van den (2005). Sustained efficacy of Dialectical Behavior Therapy for Borderline Personality Disorder. Behaviour Research and Therapy, 43(9), 1231-1241. Cacciola, J.S., Alterman, A.I., Rutherford, M.J. e.a. (1995). Treatment response of antisocial substance abusers. Journal of Nervous and Mental Disease, 183, 166-171. Cacciola, J.S., Alterman, A.I., Rutherford, M.J. e.a. (1996). Personality disorders and treatment outcome in methadone maintenance patients. Journal of Nervous and Mental Disease, 184, 234-239. Cannon, D.S., Keefe, C.K. & Clark, L.A. (1997). Persistence predicts latency to relapse following inpatient treatment for alcohol dependence. Addictive Behaviors, 22, 535-543. Caspi, A., Begg, D., Dickson, N. e.a. (1998). Personality differences predict health-risk behaviors in young adulthood: evidence from a longitudinal study. Journal of Personality and Social Psychology, 73, 1052-1063. Cloninger, C.R., Sigvardsson, S. & Bohman, M. (1988). Childhood personality predicts alcohol abuse in young adults. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 12, 494-505. Coccaro, E.F. & Kavoussi, R.J. (1997). Fluoxetine and impulsive aggressive behavior in personality-disordered subjects. Archives of General Psychiatry, 54, 1081-1088. Conrod, P.J., Pihl, R.O. & Vassileva, J. (1998). Differential sensitivity to alcohol reinforcement in groups of men at risk for distinct alcoholism subtypes. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 22, 585-597.

Cornelius, J.R., Salloum, I.M., Ehler, J.G. e.a. (1997). Fluoxetine in depressed alcoholics. A double-blind, placebo-controled trial. Archives of General Psychiatry, 54, 691-694. Cowdry, R.W. & Gardner, D.L. (1988). Pharmacotherapy of borderline personality disorder: alprazolam, carbamazepine, trifluoperazine and tranylcypromine. Archives of General Psychiatry, 45, 111119. Dackis, C.A. & O’Brien, C.P. (2002). Cocaine dependence: the challenge for pharmacotherapy. Current Opinion in Psychiatry, 15, 261-267. Dorus, W., Ostrow, D. & Anton, R. e.a. (1989). Lithium treatment of depressed and non-depressed alcoholics. JAMA, 262, 1646-1652. Finn, PR, Sharkansky, E.J. & Brandt, K.M. e.a. (2000). The effects of familial risk, personality, and expectancies on alcohol use and abuse. Journal of Abnormal Psychology, 109, 122-33. Fischer, L.A., Elias, J.W. & Ritz, K. (1998). Predicting relapse to substance abuse as a function of personality dimensions. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 22, 1041-1047. Fu, Q., Heath, A.C., Bucholz, K.K. e.a. (2002). Shared genetic risk of major depression, alcohol dependence, and marijuana dependence: contribution of antisocial personality disorder in men. Archives of General Psychiatry, 59, 1125-1132. Gawin, F.H., Allen, D. & Humblestone, B. (1989). Outpatient treatment of crack cocaine smoking with flupenthoxol decanoate: a preliminary report. Archives of General Psychiatry, 46, 322-325. Gerstley, L., McLellan, A.T., Alterman, A.I. e.a. (1989). Ability to form an alliance with the therapist: a possible marker of prognosis for patients with antisocial personality disorder. American Journal of Psychiatry, 146, 508-512. Griengl, H., Sendera, A. & Dantendorfer, K. (2001). Naltrexone as a treatment of self-injurious behavior-a case report. Acta Psychiatrica Scandinavica, 103, 234-6. Janowsky, D.S., Boone, A., Morter, S. e.a. (1999). Personality and alcohol/substance-use disorder patient relapse and attendance at self-help group meetings. Alcohol, 34, 359-369. Justus, A.N., Finn, P.R. & Steinmetz, J.E. (2001). P300, disinhibited personality, and early onset alcohol problems. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 25, 1457-1466. Kokkevi, A., Stefanis, N., Anastasopoulou, E. e.a. (1998). Personality disorders in drug abusers: prevalence and their association with AXIS I disorders as predictors of treatment retention. Addictive Behaviours, 23, 841-53. Kranzler, H.R., Burleson, J.A., Del Boca, F.K. e.a.

22 Verslaving en persoonlijkheidspathologie (1994). Buspirone treatment of anxious alcoholics. A placebo-controled trial. Archives of General Psychiatry, 51, 720-31. Krueger, R.F., Caspi, A., Moffit, T.E. e.a. (1996). Personality traits are differentially linked to mental disorders: a multitrait-multidiagnosis study of an adolescent birth cohort. Journal of Abnormal Psychology, 105, 299-312. Krueger, R.F., Hicks, B.M., Patrick, C.J. e.a. (2002). Etiologic connections among substance dependence, antisocial behavior, and personality: modeling the externalizing spectrum. Journal of Abnormal Psychology, 111, 411-24. Linehan, M.M., Schmidt, H., Dimeff, L.A. e.a. (1999). Dialectical behaviour therapy for patients with borderline personality disorder and drug-dependence. American Journal on Addictions, 8, 279-292. Loranger, A.W. & Tulis, E.H. (1985). Family history of alcoholism in borderline personality disorder. Archives of General Psychiatry, 42, 153-157. Marlowe, D.B., Kirby, K.C., Festinger, D.S. e.a. (1997). Impact of comorbid personality disorders and personality disorder symptoms on outcomes of behavioral treatment for cocaine dependence. Journal of Nervous and Mental Disease, 185, 483-490. Masse, L.C. & Tremblay, R.E. (1997). Behavior of boys in kindergarten and the onset of substance use during adolescence. Archives of General Psychiatry, 54, 62-68. Meszaros, K., Lenzinger, E., Hornik, K. e.a. (1999). The Tridimensional Personality Questionnaire as a predictor of relapse in detoxified alcohol dependents. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 23, 483-486. Morgenstern, J., Langenbucher, J., Labouvie, E. e.a. (1997). The comorbidity of alcoholism and personality disorders in a clinical population: prevalence rates and relation to alcohol typology ariables. Journal of Abnormal Psychology, 106, 74-84. Pettinati, H.M., Pierce, J.D., Belden, P.P. e.a. (1999). The relationship of Axis II personality disorders to other known predictors of addiction treatment outcome. American Journal on Addictions, 8, 136147. Reich, J.H. & Vasile, R.G. (1993). Effect of personality disorders on the treatment outcome of Axis I conditions: an update. Journal of Nervous and Mental Disease, 181, 475-484. Ridgely, M.S., Goldman, H.H. & Willenbring, M. (1990). Barriers to the care of persons with dual diagnoses: organizational and financing issues. Schizophrenia Bulletin, 16, 123-132. Rinne, T, Brink, W. van den, Wouters, L. e.a. (2002). SSRI treatment of borderline personality disorder: a randomized, placebo-controled clinical trial for

401 female patients with borderline personality disorder. American Journal of Psychiatry, 159, 20482054. Robinson, T.E. & Berridge, K.C. (1993). The neural basis of craving: an incentive-sensitization theory of addiction. Brain Research Review, 18, 247-291. Rocca, P., Marchiaro, L., Cocuzza, E. e.a. (2002). Treatment of borderline personality disorder with risperidone. Journal of Clinical Psychiatry, 63, 241244. Rounsaville, B.J., Kranzler, H.R., Ball, S. e.a. (1998). Personality disorders in substance abusers: relation to substance use. Journal of Nervous and Mental Disease, 186, 87-95. Schuckit, M.A., Klein, J., Twitchell, G. e.a. (1994). Personality test scores as predictors of alcoholism almost a decade later. American Journal of Psychiatry 151, 1038-1043. Sellman, J.D., Muldert, R.T., Sullivan, P.F. e.a. (1997). Low persistence predicts relapse in alcohol dependence following treatment. Journal of Studies on Alcohol, 58, 257-263. Sher, K.J. & Trull, T.J. (1994). Personality and disinhibitory psychopathology: alcoholism and antisocial personality disorder. Journal of Abnormal Psychology, 103, 92-102. Siever, L.J. & Davis, K.L. (1991). A psychological perspective on the personality disorders. American Journal of Psychiatry, 148, 1647-1658. Silva deLima, M., Garcia de Oliveira Soares, B., Alves Pereira Reisser, A. e.a. (2002). Pharmacological treatment of cocaine dependence: a systematic review. Addiction, 97, 931-949. Skodol, A.E., Oldham, J.M. & Gallaher, P.E. (1999). Axis II comorbidity of substance use disorders among patients referred for treatment of personality disorders. American Journal of Psychiatry, 156, 733-738. Slutske, W.S., Heath, A.C., Madden, P.A. e.a. (2002). Personality and the genetic risk for alcohol dependence. Journal of Abnormal Psychology 111, 124-33. Soloff, P.H. (1993). Pharmacological therapies in borderline personality disorder. In: J. Paris (ed.). Borderline personality disorder: Etiology and treatment, p. 319-348. Washington DC: American Psychiatric Press. Soloff, P.H. (1998). Algorithms for pharmacological treatment of personality dimensions: symptomspecific treatments for cognitive-perceptual, affective, and impulsive-behavioral dysregulation. Bulletin of the Menninger Clinic, 62, 195-214. Stein, G. (1992). Drug treatment of the personality disorders. Br J Psychiatry, 161, 167-184. Tarter, R.E. & Vanyukov, M. (1994). Alcoholism: a

402

Handboek persoonlijkheidspathologie developmental disorder. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 62, 1096-1107. Thomas, V.H., Melchert, T.P. & Banken, J.A. (1999). Substance dependence and personality disorders: comorbidity and treatment outcomein an inpatient treatment population. Journal of Studies on Alcohol, 60, 271-277. Verheul, R., Ball, S.A. & Brink, W. van den (1998a). Substance abuse and personality disorders. In: H.R. Kranzler & B.J. Rounsaville (eds.). Dual diagnosis and treatment. Substance abuse and comorbid medical and psychiatric disorders, p. 317-363. New York, NY: Marcel Dekker. Verheul, R., Bosch, L.M.C. van den, Koeter, M.W.J. e.a. (2003). Efficacy of Dialectical Behavior Therapy: a Dutch randomized controled trial. British Journal of Psychiatry, 182, 135-140. Verheul, R. & Brink, W. van den (2000). The role of personality pathology in the etiology and treatment of substance use disorders. Current Opinion in Psychiatry, 13, 163-169. Verheul, R., Brink, W. van den, Hartgers, C. (1995). Prevalence of personality disorders among alcoholics and drug addicts: an overview. European Addiction Research, 1, 166-177. Verheul, R., Brink, W. van den & Hartgers, C. (1998b). Personality disorders predict relapse in alcoholic patients. Addictive Behaviours, 23, 869-882. Verheul, R., Brink, W. van den, Koeter, M.W.J. e.a. (1999). Antisocial alcoholics show as much improvement at 14-month follow-up as non-antisocial alcoholics. American Journal on Addictions, 8, 2433. Verheul, R., Kranzler, H.R., Poling, J., Tennen, H., Ball, S.A. & Rounsaville, B.J. (2000). Axis I and Axis

II disorders in substance abusers: fact or artifact? Journal of Studies on Alcohol, 61, 101-110. Wills, T.A., Windle, M. & Cleary, S.D. (1998). Temperament and novelty seeking in adolescent substance use: convergence of dimensions of temperament with constructs from Cloninger’s theory. Journal of Personality and Social Psychology, 74, 387-406. Woody, M.E., McLellan, T., Luborsky, L. e.a. (1985). Sociopathy and psychotherapy outcome. Archives of General Psychiatry, 42, 1081-1086. Zanarini, M.C. (1993). Borderline personality disorder as an impulse spectrum disorder. In: J. Paris (ed.). Borderline personality disorder: Etiology and treatment, p. 67-86. Washington DC: American Psychiatric Press. Zanarini, M.C., Frankenburg, F.R., Dubo, E.D. e.a. (1998). Axis I comorbidity of borderline personality disorder. American Journal of Psychiatry 155, 17331739. Zimmerman, M. & Coryell, W.H. (1989). DSM-III personality disorder diagnoses in a nonpatient sample: demographic correlates and comorbidity. Archives of General Psychiatry, 46, 682-689. Zimmerman, M. (1994). Diagnosing personality disorders: a review of issues and research methods. Archives of General Psychiatry, 51, 225-245. Zuckerman, M. (1999). Vulnerability to psychopathology: a biosocial model. Washington DC: American Psychological Association, p. 255-317. Zwier, K.J. & Rao, U. (1994). Buspirone use in an adolescent with social phobia and mixed personality disorder (cluster A type). Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 33, 1007-11.

23 Schizofrenie en persoonlijkheidspathologie j

Pieter Vlaminck en Laura Kramer

23.1 j

Schizofrenie

23.1.1 j

Historische context

Introductie van het concept In 1899, bij de zesde druk van zijn Psychiatrie, introduceerde Emil Kraepelin de term ‘dementia praecox’ als een verzamelwoord voor drie tot dan toe afzonderlijk beschreven aandoeningen. De hebefrenie werd al in 1871 door Hecker beschreven, de katatonie in 1874 door Kahlbaum en de dementia paranoides in 1886 door Sander. Kraepelin’s beslissing om die drie bestaande aandoeningen samen te voegen tot eéń nieuwe ziekte-eenheid (die in 1908 door Bleuler omgedoopt zou worden tot schizofrenie) heeft een diepgaande invloed gehad op de psychiatrie. Kraepelin vond destijds dat deze drie aandoeningen iets gemeenschappelijks hadden, namelijk ‘een merkwaardig verloren gaan van de innerlijke samenhang van de persoonlijkheid met een ernstige beschadiging van het gevoelsleven en de wil’. Vanaf het begin was er dus de veronderstelling dat er een verband was tussen de ‘schizofrenie’ en de persoonlijkheid. De uitdrukking ‘uiteenvallen van de innerlijke samenhang van de persoonlijkheid’ werd hier in overdrachtelijke zin gebruikt; niet duidelijk werd hoe men zich dat uiteenvallen van de persoonlijkheid concreet moest voorstellen. Mogelijk komt de term ‘gespleten persoonlijkheid’, die in het verleden vaak gebruikt werd om schizofrenie mee aan te duiden, daar nog vandaan. Kraepelin had het concept van de ziekte-eenheid dementia praecox gebaseerd op zijn klinische ervaring en op het belooponderzoek dat hij verricht had bij zijn eigen patie¨nten op de verblijfsafdeling van het psychiatrisch ziekenhuis in Heidelberg.

Hij maakte hierbij gebruik van zijn aantekeningen in dossiers en steekkaarten, maar hij gebruikte geen computer of statistische analyses. De toen 43jarige Kraepelin stelde dat de dementia praecox een ongunstig beloop had en bijna altijd tot een defecttoestand leidde. Later stelde Kraepelin vast dat er bij ongeveer 15% toch een gunstig beloop was. Ondanks het feit dat hij door het samenbrengen van de afzonderlijke aandoeningen een nieuwe ziekte-eenheid postuleerde, bleef hij binnen de dementia praecox drie subtypen onderscheiden die erg leken op de oorspronkelijke aandoeningen: het hebefrene, het katatonische en het paranoı¨de subtype. In 1919 voegde hij er onder invloed van Bleuler een vierde subtype aan toe: dementia simplex. In de DSM blijven deze ziekte-eenheid en deze indeling in subtypen in grote lijnen bewaard. Het door Kraepelin zo belangrijk geachte kenmerk van ongunstig beloop (dat de reden was tot het samenvoegen van de drie afzonderlijke aandoeningen tot een nieuwe ziekte-eenheid) wordt in de DSM-definitie echter niet als zodanig overgenomen. Van Kraepelin naar DSM In de eerste tachtig jaar van de vorige eeuw kreeg ‘schizofrenie’ een centrale plaats in de Europese en Noord-Amerikaanse psychiatrie. Er waren verschillende concepten die in 1980 samengebracht werden in de DSM-III-definitie van schizofrenie. Bleuler introduceerde zoals gezegd in 1908 de term schizofrenie. Deze nieuwe naam zou in de plaats moeten komen van de benaming ‘dementia praecox’ van Kraepelin. Dementia praecox was immers niet zo’n geslaagde naam: de aandoening begon niet altijd op jeugdige leeftijd en ze leidde ook niet altijd tot een verval van de persoonlijk-

404


heid. De invloed van Bleuler strekte zich overigens veel verder uit dan alleen maar het in gebruik komen van een nieuwe naam. Bleuler stelde Kraepelin’s opvatting als ziekte-eenheid ter discussie. Hij had het over ‘groepen schizofreniee¨n’, die hij overigens niet nader omschreef. Bleuler maakte ook onderscheid tussen fundamentele en bijkomstige symptomen. Fundamentele symptomen waren volgens Bleuler kenmerkend voor schizofrenie; bijkomstige symptomen kwamen ook voor bij andere aandoeningen. De fundamentele symptomen waren associatiestoornissen, affectieve stoornissen, autisme en ambivalentie (de vier A’s van Bleuler). Hallucinaties, wanen en katatonische verschijnselen waren in de visie van Bleuler slechts bijkomstige symptomen. In de DSM-III werd de naam schizofrenie overgenomen, niet de notie van verschillende schizofreniee¨n. De fundamentele symptomen van Bleuler komen in de DSM-III niet terug als kenmerkend symptoom voor schizofrenie. De bijkomstige verschijnselen daarentegen krijgen in de DSM-III wel de status van kenmerkend symptoom. In 1959 beschreef Schneider elf symptomen van eerste orde die, bij afwezigheid van een organisch substraat, pathognomonisch zijn voor schizofrenie. Enkele symptomen van eerste orde (zoals de becommentarie¨rende stem of twee stemmen die over de patie¨nt praten) zijn in de DSM-III als enig kenmerkend symptoom al voldoende voor het stellen van de diagnose schizofrenie. Toch is er een belangrijke wijziging: stemmingsstoornissen sluiten bij de DSM-III de diagnose uit. De Schneidersymptomen zijn daar in aanwezigheid van stemmingsstoornissen niet langer pathognomonisch voor schizofrenie. In 1972 beschreef John Feighner uit St. Louis ten behoeve van toekomstige onderzoeksprogramma’s in de psychiatrie een set van diagnostische in- en uitsluitingscriteria voor vijftien psychiatrische aandoeningen, waaronder schizofrenie (de zogenoemde St. Louis-criteria). Het was voor het eerst dat diagnostische criteria in de psychiatrie werden toegepast. De St. Louis-criteria voor schizofrenie zijn streng: de diagnose schizofrenie wordt in verhouding tot andere classificatiesystemen niet zo vaak gesteld. In de DSM-III wordt het systeem van diagnostische criteria overgenomen. De criteria zelf werden wat aangepast. Zo werd een aantal facultatieve criteria (alleenstaand, familiaal voorkomen) weggelaten. De toepassing van de criteria blijft echter niet beperkt tot diagnostische criteria voor een beperkte groep researchpatie¨nten, maar

de DSM wordt steeds vaker als classificatiesysteem gehanteerd voor alle opgenomen en ambulante patie¨nten van de gewone praktijk. De ontwikkelingen sinds 1980 De hierboven beschreven schizofrenieconcepten werden in 1980 samengevoegd en geı¨ntegreerd in de DSM-III-criteria voor schizofrenie (APA, 1980). Van Kraepelin werd de ziekte-eenheid met verschillende subtypen overgenomen, van Bleuler de naam schizofrenie, van Schneider een aantal symptomen van eerste orde en van Feighner de set van criteria. De DSM-III had inclusiecriteria met betrekking tot de kenmerkende symptomen, de problemen met sociaal/beroepsmatig functioneren en de duur van de aandoening. De DSM-III had ook exclusiecriteria met betrekking tot organiciteit, stemmingsstoornissen, zwakbegaafdheid en leeftijd (boven 45 jaar). Deze criteria waren helder en men kon vrij betrouwbaar vaststellen of al dan niet aan die criteria werd voldaan. Het was alleen niet meer duidelijk wat nu in de DSM-III de essentie van die schizofrenie was. In het DSM-III-compromis gingen de essentie¨le kenmerken van de schizofrenieconcepten van de oorspronkelijke auteurs verloren. Het kenmerkende beloop, met de ontwikkeling naar een defecttoestand (zoals bij Kraepelin), is in de DSM-III geen essentie¨le voorwaarde voor de diagnose schizofrenie. Bleuler’s opvattingen over de verschillende schizofreniee¨n en zijn idee over de fundamentele symptomen werden verlaten. De pathognomonische verschijnselen voor schizofrenie (van Schneider) zijn niet langer pathognomonisch als er ook sprake is van stemmingsstoornissen. De set van criteria die Feighner oorspronkelijk opgesteld had voor de selectie door onderzoekspsychiaters van een beperkte groep researchpatie¨nten, wordt van toepassing op alle patie¨nten uit de dagelijkse praktijk, nu ook voor heel andere doeleinden dan waarvoor ze oorspronkelijk bedoeld waren, en op dit moment zelfs voor het opstellen van DBC’s en het legitimeren van de vergoeding voor zorgactiviteiten door de zorgverzekeraar. De samenstellers van de DSM-III kwamen niet met een eigen visie op schizofrenie en volstonden met het omschrijven van de in- en uitsluitingscriteria. In 1980 was het dan ook onduidelijk wat de validiteit was van het DSM-III-schizofrenieconcept. In 1994, met de invoering van de DSM-IV, is de inhoud van de schizofreniedefinitie door criteriumveranderingen nog verder gewijzigd (APA, 1994). De parafrenie (boven 45 jaar) en de debiliteitpsychose (IQ lager dan 70) kwamen erbij. De negatieve

23 Schizofrenie en persoonlijkheidspathologie

symptomen werden als kenmerkend symptoom toegevoegd. Door deze historische ontwikkelingen wordt de dekking van het schizofrenieconcept steeds breder. Ook de transmuraliserende veranderingen in de ggz werken mee in die richting. De diagnose schizofrenie wordt nu niet alleen gesteld bij opgenomen patie¨nten, maar steeds vaker ook bij ambulante patie¨nten. Niet alleen bij chronische psychosen, maar ook bij vroege psychosen (‘early schizophrenia’). Niet alleen bij positieve symptomen, maar ook bij overwegend negatieve. Het is niet vanzelfsprekend dat de bevindingen die van toepassing waren bij eéń van de oorspronkelijke schizofreniee¨n, nog steeds van toepassing zijn voor het nieuwe, uitgedijde DSM-IV-concept. Hierbij is het nog verwarrender dat er in Nederland naast het DSM-systeem van de APA ook nog een ander classificatiesysteem met andere criteria gehanteerd wordt: het ICD-systeem (International Classification of Diseases) van de WHO (World Health Organisation). De diagnose schizofrenie van de ICD-10 is breder dan de schizofrenie van de DSM-IV en heeft in het algemeen een betere prognose. De aandoening hoeft volgens de ICD-10 slechts eéń maand te duren in plaats van zes maanden volgens de DSM-IV en het slechte sociaal functioneren is bij de ICD-10 geen voorwaarde voor de diagnose schizofrenie. De schizofreniepatie¨nten die door deze twee classificatiesystemen omschreven worden, vormen uiteenlopende populaties die elkaar slechts zeer ten dele overlappen. Maar zelfs als we ons beperken tot de groep met DSM-IV-schizofrenie, blijven er validiteitsproblemen: het is niet duidelijk wat de patie¨nten die voldoen aan de criteria van de DSM-IV-schizofrenie bindt. Voor het stellen van de diagnose DSM-IVschizofrenie moeten immers minimaal twee van de vijf kenmerkende symptomen aanwezig zijn (de vijf kenmerkende symptomen zijn wanen, hallucinaties, onsamenhangende spraak, chaotisch gedrag en negatieve symptomen). Theoretisch zijn er dan minimaal tien verschillende combinaties mogelijk. Er zijn ook nog drie Schneider-symptomen (bizarre waan, stemmen die tegen elkaar spreken, becommentarie¨rende stem) die bij de DSM-IV als enig kenmerkend symptoom voldoende kunnen zijn voor het stellen van de diagnose schizofrenie. Dat alles leidt tot eéń ziekte-eenheid die kan bestaan uit meer dan dertien combinaties van verschillende psychiatrische symptomen (met uiteenlopende stoornissen van het waarnemen, de inhoud van het denken, de vorm van het denken, het gedrag en de aandrift). Om het probleem van de verschillende ziekte-

405

combinaties binnen eéń ziekte-eenheid te ondervangen, wordt vaak gesteld dat schizofrenie een ‘heterogene’ aandoening zou zijn. De term heterogeen is verwarrend. Het bijvoeglijk naamwoord heterogeen duidt meestal op een kenmerk van een verzameling (in de zin van homogene versus heterogene verzamelingen). Volgens van Dale betekent heterogeen ongelijksoortig. Het verwijst dus eigenlijk niet naar het kenmerk van een aandoening. Toch wordt het in slordig taalgebruik soms wel in die betekenis gebruikt. In dat geval hebben heterogene aandoeningen altijd iets gemeenschappelijks en iets verschillends. Zo hebben patie¨nten met de ‘heterogene’ aandoening multipele sclerose de demyelinisatie van de witte stof als gemeenschappelijk kenmerk, terwijl de symptomen, afhankelijk van de locatie van het letsel, per patie¨nt kunnen verschillen. Patie¨nten met schizofrenie hebben echter niets gemeenschappelijks: niet de symptomatologie, niet de etiologie, niet de pathogenese, niet de prognose en niet de aangewezen behandeling (Boyle, 1990; Van Praag, 2000). Het zijn dan ook patie¨nten met verschillende aandoeningen. De levendige studente met hallucinaties en wanen en de uitgebluste zwerver met negatieve symptomen en gedragsstoornissen hoeven, behalve de naam schizofrenie, niets met elkaar gemeen te hebben. 23.1.2 j

Huidige classificatiecriteria en epidemiologie

DSM-IV-R-criteria Volgens de laatste DSM-versie, de DSM-IV-TR uit 2000, moet voor het stellen van de diagnose schizofrenie aan de volgende criteria voldaan worden: A Kenmerkende symptomen: twee (of meer) van de volgende symptomen, elk gedurende eéń maand, zijn gedurende een belangrijk deel van de tijd aanwezig (of korter bij succesvolle behandeling): a wanen b hallucinaties c onsamenhangende spraak d ernstig chaotisch of katatonisch gedrag e negatieve symptomen (vervlakking van affect, gedachte- of spraakarmoede of apathie). NB Er is slechts eéń symptoom onder A vereist bij wanen die bizar zijn of bij eéń van de volgende specifieke hallucinaties: een stem die voortdurend commentaar levert op het gedrag of de gedachten van betrokkene of twee of meer stemmen die met elkaar spreken.

406


B Sociaal/beroepsmatig disfunctioneren: vanaf het begin van de stoornis ligt het functioneren voor een belangrijk deel van de tijd duidelijk onder het niveau dat voor het begin van de stoornis werd bereikt. C Duur: symptomen van de stoornis zijn gedurende ten minste zes maanden ononderbroken aanwezig. D Uitsluiting van schizoaffectieve of stemmingsstoornissen. E Uitsluiting van gebruik van middelen of somatische aandoening. F Samenhang met pervasieve ontwikkelingsstoornis: indien er een voorgeschiedenis is met autistische stoornis of een andere pervasieve ontwikkelingsstoornis, wordt de aanvullende diagnose schizofrenie alleen gesteld indien er gedurende ten minste eéń maand opvallende hallucinaties of wanen zijn. Epidemiologie De prevalentie van DSM-IV-schizofrenie (het aantal bestaande gevallen) is iets minder dan 1%. DSMIV-schizofenie komt vaker voor in grote steden, bij mannen en bij migranten. Vaak wordt gesteld dat de prevalentie over de hele wereld dezelfde zou zijn. Dit vooral op basis van het WHO-onderzoek van Jablenski van 1992. De ‘power’ van dat onderzoek was echter niet voldoende om die conclusie te wettigen. De incidentie (het aantal nieuwe gevallen) is ongeveer 1 op 10.000. Dit komt neer op gemiddeld eéń nieuwe patie¨nt met beginnende DSM-IV-schizofrenie in vijf jaar tijd in een huisartsenpraktijk van 2.000 patie¨nten. De etiologie van schizofrenie is onbekend. Er wordt soms gesteld dat 80% van de oorzakelijke factoren van genetische aard zou zijn. Dit op basis van erfelijkheidsonderzoek bij eéńeiige tweelingen met een beperkt aantal patie¨nten. De invloed van de genetische factoren is echter heel wisselend. De genetische factoren zullen inderdaad een grote rol spelen bij eéńeiige tweelingen, zeker als ze komen uit families met veel schizofreniepatie¨nten. De invloed van de erfelijkheid zal echter veel minder zijn bij andere patie¨nten met schizofrenie, bijvoorbeeld bij patie¨nten uit een familie waarin schizofrenie verder helemaal niet voorkomt. Deze geı¨soleerde gevallen vormen wel het grootste deel van de schizofreniepopulatie (ongeveer 80%). De werving voor de tweelingonderzoeken gebeurde

bijna steeds via de familieonderzoeken (men had al een patie¨nt met schizofrenie en zocht via de kliniek of via de oudervereniging of er tweelingen waren die die aandoening ook hadden). Een werving via de registers van de burgerlijke stand (men heeft al een tweeling en men zoekt of een of beiden lijden aan schizofrenie) zou tot een heel andere populatie lijden. De resultaten van het tweelingonderzoek ‘met schizofrenie’ (waarin men tot op heden hoofdzakelijk de familiale vorm aantrof) kunnen niet zonder meer naar de grote groep patie¨nten ‘met schizofrenie’ gegeneraliseerd worden. Het gaat hier immers zeer waarschijnlijk om verschillende aandoeningen. 23.1.3 j

Subtypen

DSM-IV-R-subtypen De patie¨nten met schizofrenie worden in de DSMIV-R verder onderverdeeld in subtypen. Deze subtypen komen min of meer overeen met de subtypen die Kraepelin meer dan honderd jaar geleden al onderscheiden had en die op hun beurt verwijzen naar de afzonderlijke aandoeningen die hij onder de diagnose dementia praecox had samengebracht. Bij het paranoı¨de type staan de hallucinaties of de wanen op de voorgrond. Het gedesorganiseerde type wordt gekenmerkt door onsamenhangende spraak, chaotisch gedrag en/of vlak of inadequaat affect. Bij het katatonische type heeft de patie¨nt minstens twee van de volgende symptomen: motorische onbeweeglijkheid, overmatige motorische activiteit, negativisme, vreemde willekeurige bewegingen en echolalie/echopraxie. Veel patie¨nten voldoen aan de criteria voor meer dan eéń subtype. In dat verband voorziet de DSMIV-R in een zekere hie¨rarchie, die de betrouwbaarheid van de classificatie in subgroepen zeker ten goede komt. Als een patie¨nt met schizofrenie voldoet aan de criteria voor het katatonische subtype, wordt de diagnose gesteld op katatonisch subtype. Als de patie¨nt niet voldoet aan de criteria voor het katatonische subtype, maar wel aan die van het gedesorganiseerde type, wordt de diagnose gesteld op schizofrenie van het gedesorganiseerde type. Als de patie¨nt niet voldoet aan de criteria van het katatonische en het gedesorganiseerde subtype en als wanen en/of hallucinaties op de voorgrond staan, wordt de diagnose gesteld op schizofrenie van het paranoı¨de type. Crow: type-1 en type-2 Crow stelde in 1980 dat schizofrenie een hersenaandoening was met prikkelingsverschijnselen (de


positieve symptomen) en uitvalsverschijnselen (de negatieve symptomen), bij de verschillende patie¨nten in verschillende mate aanwezig. Al naar gelang de verschijnselen die het meest op de voorgrond stonden werden de patie¨nten ingedeeld in type-1-schizofrenie en type-2-schizofrenie. Bij de patie¨nten met type-1-schizofrenie staan de positieve verschijnselen op de voorgrond. Bij hen zou vooral sprake zijn van een hyperactiviteit van de dopaminerge systemen in de hersenen. De psychosen komen meestal acuut op, recidiveren vaak en een behandeling met antipsychotica is vaak effectief. Tussen de psychotische recidieven in kan het sociaal functioneren vrij redelijk zijn. Bij de patie¨nten met type-2-schizofrenie staan de negatieve verschijnselen op de voorgrond. Bij onderzoek van de hersenen zouden de ventrikels vergroot zijn. Het sociaal functioneren van deze patie¨nten is in de regel slecht en de antipsychotische medicatie haalt bij hen niet veel uit. Het onderscheid tussen de klassieke antipsychotica of de atypische antipsychotica maakt hier nauwelijks iets uit. Liddle: psychomotorische remming, verminderd realiteitsbesef en desorganisatie Liddle en collega’s deelden in 1992 de schizofreniepatie¨nten in drie symptoomclusters in en gingen hierbij na of er ook verschillen zichtbaar waren op een PET-scan. Bij het psychomotorisch geremde type (het ‘psychomotor poverty syndrome’) staan het armoedig taalgebruik, het vlakke affect en de geremde motoriek op de voorgrond. Deze symptomen hangen samen met hypoactiviteit, een verminderde doorbloeding, van de dorsolaterale prefrontale cortex. Het type met verminderd realiteitsbesef (het ‘reality distortion syndrome’) wordt gekenmerkt door hallucinaties en wanen. Dit gaat gepaard met hyperactiviteit van de dominante mediotemporale cortex, de gyrus parahippocampus. Het gedesorganiseerde type ten slotte (het ‘disorganization syndrome’) wordt vooral gekenmerkt door formele denkstoornissen. Op de PET-scan is een overactiviteit in de gyrus cingularis van de niet-dominante hemisfeer zichtbaar. 23.2 j

Schizofrenie en persoonlijkheid

Een persoonlijkheidsstoornis wordt volgens de DSM-IV-R gedefinieerd als een duurzaam patroon van innerlijke ervaringen en gedragingen dat binnen de cultuur van de betrokkene afwijkt van de verwachtingen. Dit patroon wordt zichtbaar op

407

minstens twee van de volgende vier terreinen: cognities, affecten, functioneren in sociale contacten en beheersing van impulsen. De persoonlijkheidsstoornissen worden geclusterd in drie groepen. Cluster A (het vreemde cluster) bestaat uit de paranoı¨de, de schizoı¨de en de schizotypische persoonlijkheidsstoornis. Cluster B (het dramatische cluster) bestaat uit de antisociale, de theatrale, de borderline en de narcistische persoonlijkheidsstoornis. Cluster C (het angstige cluster) bestaat uit de ontwijkende, de afhankelijke en de obsessievecompulsieve persoonlijkheidsstoornis. Het zijn de persoonlijkheidstypen van cluster A die meestal geassocieerd worden met schizofrenie, maar hier geldt een waarschuwing. Volgens de definitie van de DSM-IV mag de diagnose paranoı¨de, schizoı¨de of schizotypische persoonlijkheidsstoornis niet gesteld worden als de persoonlijkheidspathologie zich uitsluitend voordoet in het kader van een schizofrenie. Dit geldt overigens ook als die persoonlijkheidsstoornissen zich uitsluitend voordoen in het kader van een stemmingsstoornis met psychotische kenmerken of van een andere psychotische stoornis. Als aan de criteria van de persoonlijkheidsstoornis van cluster A wordt voldaan voó´r het begin van de schizofrenie, wordt aan de diagnose van de persoonlijkheidspathologie de nadere specificatie ‘premorbide’ toegevoegd, bijvoorbeeld ‘premorbide paranoı¨de persoonlijkheidsstoornis’. Die persoonlijkheidsdiagnose vervalt dan, per definitie, vanaf het moment dat de diagnose schizofrenie gesteld kan worden. Toch richt het onderzoek naar de comorbiditeit tussen schizofrenie en persoonlijkheidspathologie zich vooral op de associatie tussen schizofrenie en de cluster-A-persoonlijkheidsstoornissen (met name de schizotypische en schizoı¨de persoonlijkheidsstoornis). Hierbij wordt dan vaak gezondigd tegen de hierbovengenoemde DSM-regels. De laatste jaren verschuift de aandacht ook in de richting van andere, buiten het ‘schizofreniespectrum’ vallende, persoonlijkheidsstoornissen. Hogg e.a. (1990) vonden bij patie¨nten met recent ontstane schizofrenie dat 57% minimaal eéń persoonlijkheidsstoornis had. Vaak hadden ze er meer dan eéń. De antisociale, borderline en schizotypische persoonlijkheid werden het meest gevonden. Solano en DeChavez (2000) lieten in hun onderzoek zien dat de vermijdende, de schizoı¨de, de paranoı¨de, de afhankelijke en de schizotypische de meest voorkomende persoonlijkheidsstoornissen waren bij schizofrenie. Uit hun onderzoek bleek dat 50% twee of meer persoonlijkheidsstoornissen had. Keshavan e.a. (2005) bestudeerden de persoon-

408


lijkheidsdimensies van drie groepen: eerste-psychose schizofreniepatie¨nten, eerste-psychose nietschizofreniepatie¨nten en gezonde controles. Zij vonden meer cluster-A- en meer cluster-C-persoonlijkheidsdimensies in de schizofreniegroep en meer cluster-B-persoonlijkheidsdimensies in de niet-schizofreniegroep. Het concept ‘stoornis’ geeft een beperkte kijk op de werkelijkheid. Het is zeker de moeite waard om ook het algemeen functioneren van de persoonlijkheid in kaart te brengen, te definie¨ren als een soort ‘levensstijl’ of een voor het individu kenmerkend patroon van interactie met de wereld en met zichzelf. Bij verschillende onderzoeken werd onderzocht in welke persoonlijkheidskarakteristieken patie¨nten met schizofrenie zich onderscheiden van andere groepen. Gebaseerd op een meta-analyse van onderzoek naar persoonlijkheid en schizofrenie concludeerden Berenbaum en Fujita (1994), op basis van zelfbeoordelingsschalen van Eysencks zoals de Eysenck Personality Inventory (EPI, H.J. Eysenck & Eysenck, 1964) en de Eysenck personality Questionnaire (EPQ , H.J. Eysenck & Eysenck, 1975), dat patie¨nten met schizofrenie meer introvert en meer neurotisch waren dan een gezonde controlegroep. Camisa e.a. (2005) onderzochten of de persoonlijkheidskarakteristieken van patie¨nten met de diagnose schizofrenie of schizoaffectieve stoornis verschilden van patie¨nten met een cluster-B-persoonlijkheidsstoornis. Deze twee groepen werden vergeleken met een niet-psychiatrische controlegroep op de NEO Five-Factor Personality Inventory (NEO-FFI, Form S; Costa & McCrae, 1992) en op drie ‘psychosis proneness scales’: the Perceptual Aberration Scale (PAS; Chapman e.a., 1978), the Magical Ideation Scale (MIS; Eckblad & Chapman, 1983) en the Revised Social Anhedonia Scale (R-SAS; Eckblad e.a., 1982). De NEO-FFI meet vijf belangrijke dimensies van de persoonlijkheid bij volwassenen: neuroticisme, extraversie, openheid, altruisme en conscie¨ntieusheid; de ‘psychosis proneness scales’ meten symptoomdimensies. Camisa en collega’s concludeerden dat de patie¨nten met een as-Istoornis zich onderscheidden van de controlegroep door hoge scores op neuroticisme en lage scores op extraversie, openheid, altruisme en conscie¨ntieusheid. Patie¨nten met een as-II-stoornis scoorden precies tussen de twee andere groepen in, maar wel hoger op openheid in vergelijking met de controlegroep, terwijl de patie¨nten met een as-I-stoornis hier juist lager op scoorden. Op de ‘psychosis proneness scales’ scoorden zowel de patie¨nten met

een as-I-stoornis als de patie¨nten met een as-IIstoornis hoger op magisch denken en perceptuele afwijkingen in vergelijking met de controlegroep. De patie¨nten met een as-I-stoornis onderscheidden zich van patie¨nten met een as-II-stoornis door ernstiger sociaal terugtrekken en onaangepastheid. Ook Guillem e.a. (2002) onderzochten de relatie tussen persoonlijkheid en symptoomdimensies bij patie¨nten met schizofrenie. Voor het meten van persoonlijkheid maakten zij gebruik van de Temperament and Character Interventory (TCI v.9; Cloninger e.a., 1991, 1994). Dit instrument maakt onderscheid in temperament en karakter, waarbij temperament gezien wordt als genetisch bepaald en karakter als door de ontwikkeling bepaald. In vergelijking met een gezonde controlegroep vonden zij significante verschillen in TCI-scores. Op de temperamentdimensies scoorden schizofreniepatie¨nten laag op ‘novelty seeking’ (neiging tot actieve exploratie van de omgeving) en ‘persistence’ (volharding) en hoog op ’harm avoidance’ (neiging om met angst en inhibitie te reageren). Dit houdt in dat zij meer behoudend, voorzichtig en geremd zijn en sneller met angst en piekeren zullen reageren. Op de karakterdimensies scoren zij laag op ‘self directedness’ (zelfsturend vermogen) en ‘cooperativeness’(vermogen tot samenwerking met anderen). Dit wijst op een neiging tot externaliseren en een onvermogen om zich te verplaatsen in de gevoelens en behoeften van een ander. Voor het meten van positieve en negatieve symptomen werd gebruik gemaakt van de Scale for the Assessment of Positive and Negative Symptoms (SAPS en SANS, Andreasen; 1984a, b). Er werd een verband gevonden tussen verschillende persoonlijkheidsdimensies en symptomen, waarbij de negatieve en desorganisatiesymptomen van schizofrenie gerelateerd lijken aan temperament (genetisch bepaald) en de positieve, meer psychotische symptomen van schizofrenie aan de afwijkingen in het karakter (door ontwikkeling bepaald). 23.3 j

Schizotypie

23.3.1 j

Definitie

De term ‘schizotypy’ werd geı¨ntroduceerd door Sandor Rado (1953) en later uitgewerkt door Meehl (1963, 1990). Meehl ontwikkelde een kwetsbaarheidsmodel voor schizofrenie; hij noemde dit het schizotaxia-schizotypiemodel. Het model gaat uit van een genetische kwetsbaarheid (schizotaxia) die ten grondslag ligt aan persoonlijkheidskenmer-


ken, die zich ontwikkelen in interactie met de omgeving. Deze genetische gevoeligheid zou verantwoordelijk zijn voor psychologisch afwijkend gedrag zoals de neiging tot magisch denken, ambivalentie, anhedonie en lichte formele denkstoornissen. Meehl noemt iemand met een dergelijke persoonlijkheid een schizotype. De schizotypie is een dimensionaal begrip waarbij er sprake is van een continuu¨m van toenemende kwetsbaarheid. Volgens Meehl bepalen andere persoonlijkheidskenmerken de zogenoemde ‘potentiators’, een schizotypische decompensatie, oftewel een overgang naar schizofrenie. Potentiators zijn persoonlijkheidskenmerken zoals angsttolerantie, agressiviteit of dominantie. Zo zou een lage angsttolerantie een schizotypische decompensatie kunnen bespoedigen. Daarnaast stelt Meehl dat een perfectionistische attitude schizotypen zou kunnen beschermen tegen de nadelige invloed van informatieverwerkingstoornissen en daarmee tegen decompensatie (zie ook Vollema, 1996). In overeenstemming hiermee vonden Bagby e.a., (2002) een hoge correlatie tussen psychoticisme en obsessieve-compulsieve symptomen. De functie van obsessiviteit in het voorkomen van decompensatie kan mogelijk verklaren waarom de aanwezigheid van schizotypische trekken een slechte prognose voorspelt voor de behandeling van de obsessieve-compulsieve stoornis (Reich, 2003). Meehl schat de kans dat iemand met een schizotypische persoonlijkheid decompenseert tot een klinisch te diagnosticeren schizofrenie op 10%. De meesten ontwikkelen geen schizofrenie, maar hebben een onderliggende kwetsbaarheid die tot uiting komt afhankelijk van persoonlijkheids- en omgevingsfactoren. Centraal in dit model staat dus de biologische kwetsbaarheid in interactie met de psychologische ontwikkeling en de invloed van de omgeving. De definitie van de schizotypische persoonlijkheidsstoornis van de DSM-IV is niet hetzelfde als wat Meehl bedoelt met schizotypie. De definitie van Meehl is breder en er ligt een theoretisch concept aan ten grondslag, in tegenstelling tot de schizotypische persoonlijkheidsstoornis zoals gedefinieerd in de DSM-IV. Volgens Meehl behoeft schizotypie geen persoonlijkheidsstoornis te betreffen. De theorie van Meehl is de basis van veel onderzoek en vragen omtrent persoonlijkheid en schizofrenie. Hierin wordt door Dingemans en Vollema een onderscheid gemaakt tussen de psychometrische richting en de klinische richting (Dingemans & Vollema, 1995). In de psychometrische richting gaat het om het definie¨ren van het concept

409

schizotypie om zo de psychometrische eigenschappen te bepalen van schizotypieschalen. In de klinische richting wordt een antwoord gezocht op de vraag of bepaalde persoonlijkheidstrekken samengaan met schizofrenie en of deze trekken ook terug te vinden zijn bij ouders van kinderen met schizofrenie. Deze richtingen staan niet los van elkaar, omdat de psychometrische benadering nodig is om antwoord te geven op de klinische vragen. 23.3.2 j

Hoe meet je schizotypie?

Op basis van het model van Meehl zijn verschillende schizotypieschalen ontwikkeld. Hierbij kan onderscheid gemaakt worden in zelfbeoordelingsschalen en interviews. De zelfbeoordelingsschalen worden ook wel ‘psychose proneness scales’ genoemd. Voorbeelden zijn de Perceptual Aberration Scale(PAS, Chapman e.a., 1978), de Magical Ideation Scale(MIS, Eckblad & Chapman, 1983) en de Schizotypal Personality Questionnaire(SPQ , Rainne, 1991). Voor een volledig overzicht wordt verwezen naar Vollema en Van den Bosch (1995). Daarnaast worden in veel onderzoeken semigestructureerde interviews gebruikt die ontworpen zijn om de persoonlijkheidsstoornissen van de DSM-IV te classificeren, bijvoorbeeld het Structured Interview for DSM-IV-Personality Disorders(SIDP-IV; Pfohl, Blum & Zimmerman, 1995) en de International Personality Disorder Examination(IPDE, Loranger e.a., 1994) (zie hoofdstuk 8). Er bestaat een groot verschil tussen de interviews en de zelfbeoordelingsschalen oftewel de ‘psychose proneness scales’. De interviews zijn gericht op de symptomen van de DSM-IV-stoornissen en leiden tot een categoriale indeling, terwijl de schalen meer dimensionaal van aard zijn. Dat wil zeggen dat zij uitgaan van een continuu¨m. Hierin komt wederom het verschil tussen Meehls opvatting van schizotypie en de DSM-definitie van schizotypische persoonlijkheidsstoornis naar voren. Factoranalyses van deze heterogene verzameling van zelfbeoordelingsschalen hebben tot voldoende empirisch bewijs geleid voor de aanwezigheid van twee dimensies van schizotypie: de positieve schizotypie, waarbij de perceptuele ‘psychoseachtige’ ervaringen vooropstaan, en de negatieve schizotypie, waarbij het gaat om zowel de sociale anhedonie als de affectvervlakking. Er is hier sprake van enige overeenkomst met de subtypen van schizofrenie volgens Crow (en schizofrenie type 1 en type 2).

410


Verband tussen schizotypie en schizofrenie Begrippen als schizotypie, schizotypische persoonlijkheidsstoornis en schizofrenie zijn verwarrend en onduidelijk van elkaar afgegrensd. Zo zijn schizofrenie en de cluster-A-persoonlijkheidsstoornissen categoriale begrippen, terwijl schizotypie een dimensionaal construct is. Dit leidt tot verwarring en in de klinische praktijk kan het een reden zijn tot een onjuiste diagnose en derhalve inadequate behandelingen. In literatuur en research gaat veel tijd, energie en informatie verloren aan het definie¨ren van de verschillende begrippen. Daarnaast bestaan er allerlei meetinstrumenten om deze begrippen in kaart te brengen en worden in veel onderzoeken verschillende instrumenten gebruikt, waardoor het moeilijk is om de verschillende studies met elkaar te vergelijken. Inmiddels wordt steeds duidelijker dat de klinische werkelijkheid beter begrepen kan worden vanuit het dimensionale perspectief dan vanuit het categoriale. Binnen het schizofreniespectrum wordt uitgegaan van een continuu¨m in de mate van ernst, met milde schizotypische trekken bij mensen in de normale bevolking aan het ene uiteinde van het continuu¨m, de schizotypische persoonlijkheidsstoornis in het midden en schizofrenie aan het andere uiteinde. In deze visie past ook het construct schizotypie zoals Meehl dit bedoelde. Er bestaat een zekere mate van kwetsbaarheid die genetisch is bepaald. Afhankelijk van omgevingsfactoren en de ontwikkeling van de persoonlijkheid komen klachten tot uiting, ergens op de lijn van het continuu¨m. In research wordt relatief weinig aandacht besteed aan die de factoren die vervolgens de mate van ernst bepalen. 23.4 j

Voorspellende waarde van persoonlijkheidsfactoren voor de ontwikkeling van schizofrenie

Veel patie¨nten bij wie uiteindelijk de diagnose schizofrenie gesteld wordt, blijken in het verleden onder een andere diagnose al eerder in contact geweest, zijn met de geestelijke gezondheidszorg. In 40% van de gevallen van schizofrenie werd in het verleden een diagnose persoonlijkheidsstoornis gesteld. Hulpverleners en ouders vragen zich dan af hoe het mogelijk is dat de diagnose schizofrenie niet eerder werd gesteld en of de ontwikkeling naar schizofrenie eerder voorspeld had kunnen worden. Meestal blijkt dat de diagnose niet eerder gesteld had kunnen worden omdat niet eerder aan alle criteria voor schizofrenie werd voldaan. Een moeilijker vraag is of de ontwikkeling naar schi-

zofrenie eerder te voorspellen was. Bleuler wees er reeds in 1911 op dat bepaalde karakterafwijkingen bij zorgvuldig onderzoek vastgesteld kunnen worden bij ongeveer de helft van de patie¨nten die later aan schizofrenie zullen lijden. Hij noemde met name de neiging zich af te zonderen, het terugtrekgedrag en de prikkelbaarheid. In 1998 onderzochten Malmberg en collega’s de premorbide persoonlijkheid en de aanpassing van 50.000 mannelijke rekruten in het Zweedse leger, die toen gemiddeld 18 jaar oud waren. De onderzoekers bepaalden bij de medische keuring 30 factoren die ze relevant achtten voor de verdere ontwikkeling. Vervolgens gingen ze over een periode van vijftien jaar na bij welke onderzochte mannen er een ontwikkeling was naar schizofrenie (geoperationaliseerd als psychiatrische opname met ICDdiagnose schizofrenie). Er waren 90 patie¨nten bij wie kort na de metingen de diagnose schizofrenie gesteld werd en er waren 95 patie¨nten bij wie dat pas na vijf jaar gebeurde. Bij de berekening van de odds ratio’s werden de 90 patie¨nten die in de eerste vijf jaar na de metingen psychotisch werden, uitgesloten. Dit gebeurde omdat niet goed uit te maken is of de beschreven variabelen al dan niet tekenen of voortekenen van de aandoening waren. De odds ratio voor de laattijdige ontwikkeling naar schizofrenie van een aantal factoren is weergegeven in het eerste schema op pagina 411. Bij verdere analyse bleek dat de aanwezigheid van voornoemde factoren een cumulatief effect had op de kans om schizofrenie te ontwikkelen (zie het tweede schema op p. 411). De kans op het ontwikkelen van schizofrenie is dus wel enigszins te voorspellen op basis van premorbide factoren in de persoonlijkheid en in de aanpassing. Dit zou perspectieven kunnen openen om deze hoog-risicogroep in een vroegtijdig stadium op te sporen en intensief te begeleiden in een programma voor vroege interventie. De auteurs wijzen erop dat dit waarschijnlijk niet kosteneffectief zou zijn. De predictieve waarde van een positieve test is namelijk heel laag (3%; 95% CI 1.54.5) en het is niet duidelijk of dergelijke vroege interventies ook effectief zijn. De predictieve waarde van de positieve test is klein omdat de incidentie van schizofrenie laag is en de beschreven factoren in de gewone populatie ook vaak voorkomen. In de gewone praktijk is vroege detectie op basis van voorspellende factoren in de persoonlijkheid dan ook niet mogelijk.


411

ooit drugs gebruikt

OR = 1.25 (0.7-2.3)

geeft moeilijke taken gemakkelijk op

OR = 1.36 (0.8-2.4)

minder dan twee vrienden

OR = 1.50 (0.8-2.7)

weggelopen van huis

OR = 1.80 (0.8-4.1)

hekel aan onderwijzers*

OR = 2.06 (1.1-3.7)

voorkeur voor kleine groep*

OR = 2.25 (1.4-3.6)

gevoeliger dan anderen*

OR = 2.52 (1.6-4.1)

geen vaste vriendin*

OR = 3.89 (2.2-7.0)

1 variabele

OR = 2.3 (1.1-4.9)

2 variabelen

OR = 4.5 (2.2-9.4)

3 variabelen

OR = 12.6 (6.1-26.7)

4 variabelen

OR = 30.7 (12.9-73.8)

23.5 j

Invloed van persoonlijkheidspathologie op de behandeling van schizofrenie

Het verschil tussen de behandeling van as-I-problematiek en de behandeling van persoonlijkheidspathologie komt grofweg neer op de keuze van het aangrijpingspunt. Bij de as-I-problematiek ligt dat bij de symptomatologie, bij de persoonlijkheidspathologie bij de structuur van de persoonlijkheid. In een symptoomgerichte behandeling staat persoonlijkheidspathologie dan ook meestal niet centraal. Toch speelt ze bijna altijd wel een rol, maar dan vooral in verband met de behandelrelatie met de therapeut. Bij persoonlijkheidsproblematiek gaat het dan om moeilijkheden in de tussenmenselijke relaties in het algemeen en in de therapeutische relatie in het bijzonder. Als de behandelaar onhandig omgaat met deze persoonlijkheidspathologie, zal dat niet zozeer leiden tot een verergering van de symptomen, maar wel tot een moeizaam functioneren of zelfs een verbreken van de therapeutische relatie. Zo zal een behandelaar bij een patie¨nt met ontwijkende en afhankelijke trekken in de persoonlijkheid actief moeten steunen en structureren als hij wil dat de patie¨nt in dagbe-

handeling komt. Dit zeker in het begin van de behandeling. Een patie¨nt met paranoı¨de persoonlijkheidstrekken zal achterdochtig zijn jegens de therapeut, wat onvermijdelijk effect heeft op het contact met de behandelaar. Van de behandelaar wordt een meer dan gemiddelde betrouwbaarheid verwacht. Als de behandelaar hieraan niet voldoet, zal de patie¨nt zich niet voldoende kunnen concentreren op de klachtgerichte therapie (Dreessen & Arntz, 2000). Wat dat betreft lijkt behandeling voor as-I-problematiek pas mogelijk op voorwaarde dat de behandelaar voldoende aandacht heeft voor het omgaan met de persoonlijkheidspathologie. De behandeling voor de aandoening schizofrenie heeft de laatste jaren een duidelijke vorm gekregen. In de Multidisciplinaire Richtlijn Schizofrenie (2005) is beschreven wat momenteel de ‘evidence-based’behandeling is voor patie¨nten bij wie de diagnose schizofrenie gesteld wordt. Deze behandeling is in feite vooral gericht op het bestrijden van de symptomen en het leren omgaan met de aandoening. De positieve symptomen als wanen en hallucinaties verminderen in de regel door antipsychotische medicatie. Naast de medicatie is er de laatste jaren ook meer empirische evidentie aange-

412


toond voor het effect van cognitieve gedragstherapie bij wanen, hallucinaties, angst en achterdocht (Haddock e.a., 1999; Hogarty e.a., 1997; Hogarty e.a., 1997; Tarrier e.a., 1999). Mede hierdoor is er meer ruimte gekomen om met patie¨nten te praten over de psychotische belevingen en daarmee meer aandacht voor hun persoonlijke ontwikkeling. Er bestaat (nog) geen specifieke richtlijn voor het behandelen van cluster-A-persoonlijkheidsstoornissen. De keuze van behandelinterventies is hierbij, meer dan bij de as-I-diagnose schizofrenie, afhankelijk van de hulpvraag van de patie¨nt, van de diagnostiek en van de voorkeur van de therapeut voor een bepaald therapeutisch denkkader. De cognitieve gedragstherapiemethoden die beschreven worden bij cluster-A-persoonlijkheidsstoornissen verschillen niet wezenlijk van de cognitieve-gedragstherapiemethoden bij schizofrenie (Sprey, 2002). Behalve het bestrijden van de acute psychose met antipsychotica wordt ingegaan op disfunctionele cognities als ‘anderen zijn bedreigend’, ‘anderen zijn niet te vertrouwen’, ‘ik mis iets’ en ‘ik ben anders’ bij een schizotypische persoonlijkheidsstoornis. Beginnend bij deze cognities ontstaat er vaak ook meer duidelijkheid over de leergeschiedenis van een patie¨nt en belangrijke thema’s die wel of niet in de therapie aan de orde kunnen komen. Als de schizotypie het uitgangspunt wordt voor de keuze van behandelinterventies, bestaat behoefte aan ‘dimensiespecifieke diagnostiek. In dit verband zijn de eerder besproken zelfbeoordelingsschalen van belang. Mensen die bijvoorbeeld alleen hoog scoren op de dimensie negatieve schizotypie zullen sociaal minder vaardig zijn en lijden aan sociale angst en vermijding. Mensen die bijvoorbeeld overwegend hoog scoren op negatieve schizotypie blijken vooral de mensen te zijn met neurotische pathologie zonder realiteitstoetsingsproblemen (Eurelings-Bontekoe, Luyten & Remijsen, in voorbereiding). Voor deze mensen zou een socialevaardigheidstraining een goede behandelinterventie kunnen zijn; een interventie waardoor zij meer zelfvertrouwen krijgen. Wanneer patie¨nten echter hoog scoren zowel op negatieve schizotypie als positieve schizotypie, zal de sociale angst vooral worden gevoed door achterdocht en betrekkingsideee¨n. In die gevallen kan een socialevaardigheidstraining wel behulpzaam zijn (Vollema, 1996), maar hier zal het belang van medicatie en/of cognitieve therapie meer op de voorgrond staan. De besproken vragenlijsten kunnen dan meer gerichte informatie geven over de aanwezigheid van

persoonlijkheidsdimensies bij de patie¨nt. Dit kan ons helpen bij de keuze voor specifieke behandelinterventies. MacKenzie (1994) formuleert specifieke behandeldoelen naar aanleiding van laag- en hoogscoorders op de vijf dimensies van de NEOPI-R (NEO-Personality Inventory, revised; Costa & McCrae, 1990a) en de NEO-FFI (NEO-Five Factor Inventory; Costa & McCrae, 1990b). Mensen die bijvoorbeeld hoog scoren op openheid, die snel overspoeld worden door prikkels van buiten waardoor ze verward kunnen raken, zouden gebaat zijn bij cognitieve gedragstherapie. De behandeling zou gericht zijn op het herstructureren en uitdagen van disfunctionele cognities om zo meer controle te kunnen bewaren. Om een passende en adequate behandeling te geven bij zowel schizofrenie als bij cluster-A-persoonlijkheidsstoornissen is allereerst zorgvuldige diagnostiek noodzakelijk om te bepalen waar het accent van de behandeling gelegd moet worden. Een DSM-IV-classificatie is voor dat doel in de regel niet voldoende.

Literatuur APA (American Psychiatric Association) (1980). Diagnostic and statistical manual of mental disorders, third edition (DSM-III). Washington DC: American Psychiatric Association. APA (American Psychiatric Association) (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders. Fourth edition, text revision (DSM-IV-TR). Washington DC: American Psychiatric Association. Berenbaum, H., & Fujita, F. (1994). Schizophrenia and personality: exploring the boundaries and connections between vulnerabilities and outcome. Journal of Abnormal Psychology, 103, 148-158. Chapman, L.J., Chapman, J.P., & Raulin, M.L. (1978). Body-image aberration in schizophrenia. Journal of Abnormal Psychology, 87, 399-407. Costa, P.T. & McCrae, R.R. (1990). Revised NEO-personality inventory (NEO-PI-R) and the NEO-Five Factor Inventory (NEO-FFI) professional manual. Odessa, F.I. Psychological Assessment Resources. Crow, T.J. (1980). Molecular pathology of schizophrenia: more than disease process. British Medical Journal, 280, 1-9. Daneluzzo, E., Stratta P., & Rossi A. (2005). The contribution of temperament and character to schizotypy multidimensionality. Comprehensive Psychiatry 46, 50-55. Dingemans, P.M.A.J., Vollema, M.G. (1995). Persoonlijkheid en schizofrenie. In: Schizofrenie, onder-

23 Schizofrenie en persoonlijkheidspathologie zoek en implicaties voor behandeling. Houten: Bohn Stafleu van Loghum. Dreessen, L., & Arntz, A. (2000). Persoonlijkheidsstoornissen. In: Handboek Klinische Psycholgie, theoriee¨n en psychopathologie. Groningen: Wolters-Noordhoff. Eckblad, M., & Chapman, L.J. (1983). Magical ideation as an indicator of schizotypy. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 51, 215-225. Eurelings-Bontekoe, E.H.M., Luyten, P., & Remijsen, M. (in voorbereiding). Dutch Short Form of MMPI profiles in relation to Schizotypy Personality Questionnaire-Revised and Inventory of Personality Organization. Guillem, F., Bicu, M., Semkovska, M., & Debruille, J.B. (2002). The dimensional symptom structure of schizophrenia and its association with temperament and character. Schizophrenia Research 56, 137-147. Heinrichs R.W. (2001). In search of madness. Schizophrenia and neuroscience. Oxford University Press. Hogg, B., Jackson, H.J., Rudd, R.P.,& Edwards, J. (1990). Diagnosing personality disorders in recentonset schizophrenia. Journal of Nervous and Mental Disorders, 178, 194-199. Jang, K.L., Woodward, T.S., Lang, D., Honer, W.G., & Livesley, W.J. (2005). The genetic and environmental basis of the relationship between schizotypy and personality, a twin study. Journal of Nervous and Mental Disease, Volume 193, Number 3, 153159. Keshavan, M.S., Duggal, H.S., Veeragandham, G., McLaughlin, N.M, Montrose, D.M., Haas, G.L., & Schooler, N.R. (2005). Personality dimensions in first-episode psychoses. American Journal of Psychiatry, Volume 162(1), 102-109. Loranger, A.W., Satorius,N., Andreoli, A., Berger, P., Buchheim, P., Channabasavanna, S.M., Coid, B., Dahl, A., Diekstra, R.F.W., Ferguson, B., Jacobsberg, L.B., Mombour, W., Pull, C., Ono, Y. & Regier, D.A. (1994). The International Personality Disorder Examination. Archives of General Psychiatry, 51, 215-224. Liddle, P.F., Friston, K.J., Frith, C.D., Hirsch, S.R., Jones, T., & Frackowiak, R.S.J. (1992). Patterns of cerebral blood flow in schizophrenia. British Journal of Psychiatry, 160, 179-186. MacKenzie, K.R. (1994). Using personality measures

413 in clinical practice. In: Costa, P.T., & Wiliger, T.A. (eds.). Personality Disorders and the five factor model of personality, p. 227-251. Washington DC: American Psychological Association. Malmberg, A., Lewis, G., David, A., & Allebeck, P. (1998). Premorbid adjustment and personality in people with schizophrenia. British Journal of Psychiatry, 172, 308-313. Meehl, P.E. (1962). Schizotaxia, schizotypy, schizophrenia. American Psychologist, 17, 827-838. Meehl, P.E. (1990). Toward an integrated theory of schizotaxia, schizotypy and schizophrenia. Journal of Personality Disorders, 4, 1, 1-99. Meehl, P.E. (2001). Primary and Secondary Hypohedonia. Journal of Abnormal Psychology, 110, 1, 188193. Merritt, R.D., Balogh, D.W., & Kok, C.J. (1998). DSMIV Cluster A personality disorders diagnoses among young adults with a 2-7-8 MMPI profile. Assessment, 5, 3, 273-285. Multidisciplinaire Richtlijn Schizofrenie 2005. Richtlijn voor de diagnostiek, zorgorganisatie en behandeling van volwassen clie¨nten met schizofrenie. Utrecht: Trimbos-instituut. Pfohl, B., Blum, N. & Zimmerman, M. (1995). Structured Interview for DSM-IV Personality, SIDP-IV. Department of Psychiatry, University of Iowa. Raine, A. (1991). The SPQ: A scale for the assessment of schizotypal personality based on DSM-III-R criteria. Schizophrenia Bulletin, 17, 555-564. Reich, J. (2003). The effects of axis II disorders on the outcome and treatment of anxiety and unipolar depressive disorders: a review. Journal of Personality Disorders, 17, 387-405. Solano, J.J., & DeChavez, M.G. (1994). Premorbid personality disorders in schizophrenia. Schizophrenia Res 44, 137-144. Sprey, A. (2002). Praktijkboek persoonlijkheidsstoornissen. Diagnostiek, cognitieve gedragstherapie en therapeutische relatie. Houten: Bohn Stafleu van Loghum. Vollema, M.G. (1996). Schizotypie: een voorbode van een schizofrene ontwikkeling? In: Leerboek Schizofrenie. Utrecht: de Tijdstroom. Vollema, M.G. (1998). Classificatie van persoonlijkheidsstoornissen, is de DSM-IV toereikend? Maandblad Geestelijke volksgezondheid, 53, 10521063.

24 Eetstoornissen en persoonlijkheidspathologie j

Hans Bloks

24.1 j

Inleiding

Eetstoornissen zijn psychiatrische aandoeningen met ernstige gevolgen voor het lichamelijk en psychosociaal functioneren. Eetstoornissen komen voornamelijk voor bij meisjes in de adolescentieleeftijd en bij jonge vrouwen. De twee bekendste eetstoornissen zijn anorexia nervosa en boulimia nervosa. Hoewel eetstoornissen op steeds jongere leeftijd lijken voor te komen, bestaat de grootste risicogroep uit jonge vrouwen in de leeftijd van 15 tot 29 jaar. Bijna 0,3% van de jonge vrouwen in Nederland zou lijden aan anorexia nervosa (Hoek & Van Hoeken, 2003). Anorexia nervosa is in veel gevallen een langdurige ziekte. Patie¨nten met anorexia nervosa hebben een grotere kans op vroegtijdig overlijden als gevolg van uithongering of door suı¨cide. Anorexia nervosa heeft de hoogste mortaliteit van alle psychiatrische stoornissen. Harris en Barraclough (1998) vonden een mortaliteit van 10 a` 15%. Naarmate de onderzoeksduur toeneemt, neemt ook de mortaliteit toe, tot aan 18% na 33 jaar. Boulimia nervosa komt vaker voor dan anorexia nervosa. Ongeveer 1% van de jonge vrouwen in Nederland zou lijden aan deze stoornis. De mortaliteit lijkt lager te liggen dan die van anorexia nervosa. Doordat de stoornis relatief recent is gedefinieerd, zijn er nog maar weinig studies, met een gemiddeld korte follow-upduur. Bij zowel anorexia als boulimia nervosa is er sprake van stoornissen in het eetgedrag en stoornissen in de beleving van figuur en gewicht. Beide stoornissen worden gekenmerkt door een extreme angst om aan te komen. Wanneer anorexiapatie¨nten als voornaamste kenmerk het extreme lijnen hebben, spreken we van anorexia nervosa van het

restrictieve type. Wanneer er ook sprake is van eetbuien, zelfopgewekt braken en laxeermiddelengebruik, spreken we van anorexia van het eetbuien-/purgerende type. Bij boulimia nervosa staan juist de vreetbuien op de voorgrond. Hiervan is sprake wanneer binnen een beperkte tijd een grote hoeveelheid voedsel, veelal hoogcalorisch, wordt gegeten. Deze vreetbuien worden gevolgd door compensatoire gedragingen zoals zelfopgewekt braken en laxantiamisbruik, die tot doel hebben de (angst voor) gewichtstoename als gevolg van de eetbuien te reduceren. Naast anorexia nervosa en boulimia nervosa worden in de DSM-IV ook atypische eetstoornissen onderscheiden. Hiervan is bijvoorbeeld sprake wanneer niet aan alle kenmerken voor anorexia nervosa of boulimia nervosa wordt voldaan. Van de atypische eetsstoornissen wordt de eetbuistoornis ook wel ‘binge eating disorder’ (BED) genoemd. Hiervan is sprake als patie¨nten eetbuien hebben die niet gevolgd worden door enige vorm van compensatiegedrag. Hierdoor hebben deze patie¨nten overgewicht. Er zijn tot op heden geen onderzoeken bekend naar incidentie van de eetbuistoornis. Een Australische studie (Hay, 1998) vond onder de bevolking een prevalentie voor de eetbuistoornis volgens de DSM-IV-criteria van 1%. Toegepast op de Nederlandse situatie zou dit betekenen dat er op 1 januari 2001 bijna 160.000 patie¨nten met de eetbuistoornis in Nederland waren. De eetbuistoornis lijkt even vaak voor te komen bij mannen als bij vrouwen De oorzaak van eetstoornissen is complex en nog weinig begrepen. Sociale, psychologische en biologische processen lijken een rol te spelen. Persoonlijkheidsproblematiek speelt een rol in het predisponeren tot eń in het onderhouden van de eet-

416


stoornis. Persoonlijkheidskenmerken en eetstoornissen lijken elkaar te versterken. In dit hoofdstuk wordt eerst ingegaan op de verschillende modellen die de relatie tussen eetstoornissen en persoonlijkheidskenmerken proberen te verklaren. Vervolgens wordt de comorbiditeit van persoonlijkheidsstoornissen met verschillende eetstoornissen besproken. Daarna wordt de relatie tussen eetstoornissen en persoonlijkheidskenmerken vanuit dimensionale persoonlijkheidsmodellen besproken. Daarna komt de relatie tussen persoonlijkheidspathologie en de uitkomst van behandeling van de eetstoornis aan bod. Het spanningsveld tussen behandeling van de eetstoornis en behandeling van persoonlijkheidspathologie wordt toegelicht. Tot slot worden trends en verwachtingen voor de toekomst uitgewerkt. 24.2 j

Verklaringsmodellen

De relatie tussen eetstoornissen en persoonlijkheidskenmerken wordt vanuit drie verschillende modellen verklaard. De verklaringsmodellen sluiten elkaar niet wederzijds uit en elk model verklaart een deel van de complexe relatie tussen eetstoornissen en persoonlijkheidskenmerken. Wonderlich en Mitchel (2001) onderscheiden 3 modellen. Het predispositiemodel stelt dat bepaalde persoonlijkheidskenmerken iemand vatbaar maken voor het krijgen van een eetstoornis. Omdat persoonlijkheidskenmerken habituele patronen van psychisch functioneren zijn, zullen deze kenmerken na herstel van de eetstoornis dan ook nog steeds aanwezig zijn. Het littekenmodel gaat ervan uit dat door de eetstoornis, vooral door de gevolgen van de uithongering, de dieetchaos of de stemming ten gevolge van het hongeren, bepaalde persoonlijkheidskenmerken worden versterkt. Deze kenmerken zullen na herstel geheel of gedeeltelijk aanwezig blijven. Bij blijvend herstel zullen deze versterkingen bij sommige patie¨nten volledig verdwijnen. Bij andere patie¨nten zullen ze, weliswaar in minder extreme vorm, blijven voortduren. Volgens het comorbide model hebben eetstoornissen en persoonlijkheidskenmerken of persoonlijkheidsstoornissen geen causale relatie met elkaar, maar worden ze veroorzaakt door een derde variabele die de kans op beide stoornissen verhoogt. Een lichte variatie op dit model stelt dat eetstoornissen en persoonlijkheidsstoornissen op hetzelfde spectrum bestaan en een onderliggend oorzakelijk

mechanisme gemeen hebben (gemeenschappelijkeetiologiemodel, zie hoofdstuk 6 en 22). Psychobiologische dimensies die aan de basis van beide stoornissen kunnen liggen, bevatten stoornissen in cognitie en perceptie, affectregulatie, angst en inhibitie (Wonderlich & Mitchell, 2001). Daarnaast kan aan beide vormen van psychopathologie ernstige identiteitsproblematiek ten grondslag liggen (Holliday e.a., 2006). Ook wordt erkend dat er overlap is tussen sommige criteria voor eetstoornissen en voor persoonlijkheidsstoornissen. 24.3 j

Eetstoornissen en persoonlijkheidsstoornissen

Onderzoek naar persoonlijkheidsstoornissen bij eetstoornispatie¨nten is vooral gedaan op het moment dat er sprake was van een eetstoornis. Hoewel de bevindingen niet consistent zijn, wordt in verschillende studies gevonden dat eetstoornissen en persoonlijkheidsstoornissen sterk met elkaar geassocieerd zijn. Uit een meta-analyse door Rosenvinge e.a. (2000) van studies tussen 1983 en 1998 kwam naar voren dat gemiddeld 58% van de patie¨nten met een eetstoornis ook een of meer persoonlijkheidsstoornissen had. De prevalentie was aanzienlijk hoger bij opgenomen patie¨nten dan bij patie¨nten in ambulante behandeling, respectievelijk 75 en 49%. Vooral patie¨nten met ernstige eetstoornissen lijden ook aan een persoonlijkheidsstoornis. Het aantal diagnoses van persoonlijkheidsstoornissen is significant hoger bij psychiatrische patie¨nten met een eetstoornis dan bij psychiatrische patie¨nten zonder eetstoornis (83,9 vs. 61,0%) (Grilo e.a., 1996). Van de patie¨nten met boulimia nervosa heeft ongeveer 44% een persoonlijkheidsstoornis van het dramatische-grillige (cluster B) of angstige-vreesachtige cluster (cluster C), terwijl van de patie¨nten met anorexia nervosa ongeveer 45% een persoonlijkheidsstoornis van het angstige-vreesachtige cluster heeft (Rosenvinge e.a., 2000). Ook Claes e.a. (2006) vonden vooral cluster-C-trekken onder patie¨nten met anorexia (‘overcontrolers’) en cluster-B-trekken onder patie¨nten met boulimia (‘undercontrolers’). Ook obese patie¨nten met een eetbuistoornis lijden meer aan een persoonlijkheidsstoornis vergeleken met obese mensen zonder eetbuistoornis (Specker e.a., 1994). Met name cluster-B- en -Cpersoonlijkheidsstoornissen komen significant, 20 tot 35%, meer voor (Telch & Stice, 1998; Grillo & Masheb, 2002; Van Hanswijck de Jonge e.a., 2003). Hoewel herstel van de eetstoornis gepaard gaat

24 Eetstoornissen en persoonlijkheidspathologie

met vermindering van de overige psychopathologie (Garner e.a., 1990; Kennedy e.a., 1990; Steiger e.a., 1993; Bloks e.a., 2003, Rø e.a., 2005), laat onderzoek bij herstelde patie¨nten zien dat na herstel van de eetstoornis een aantal patie¨nten nog steeds lijdt aan een persoonlijkheidsstoornis. Matsunaga e.a. (2000) vonden dat veertien van de 54 patie¨nten (26%) die waren hersteld van anorexia nervosa, boulimia nervosa of beide, nog steeds voldeden aan de criteria van ten minste eéń persoonlijkheidsstoornis. Het betrof hier de zelfondermijnende, obsessieve-compulsieve of borderline persoonlijkheidsstoornis. De conclusie van bovenstaande onderzoeken is dat er een behoorlijke associatie is tussen eetstoornissen en persoonlijkheidsstoornissen. De comorbiditeit is het hoogst bij patie¨nten met de ernstigste eetstoornis. Deze patie¨nten worden meestal klinisch behandeld en lijden aan chronische eetstoornissen. Herstel van de eetstoornis gaat gepaard met een afname van de persoonlijkheidspathologie. Een aantal patie¨nten heeft na herstel van de eetstoornis echter nog steeds last van een persoonlijkheidsstoornis. Naast deze categoriale benadering is er ook onderzoek gedaan naar de relatie tussen eetstoornissen en de persoonlijkheid vanuit dimensionaal perspectief. 24.4 j

Eetstoornissen en persoonlijkheidsdimensies

Onderzoeken die gebruik maken van een dimensionale benadering van de persoonlijkheid laten zien dat eetstoornispatie¨nten op bepaalde dimensies extremere scores vertonen dan gezonde vrouwen. Op een aantal dimensies worden deze verschillen minder na herstel van de eetstoornis. De meest consistente persoonlijkheidsafwijking wordt gevonden bij patie¨nten met anorexia nervosa van het restrictieve type. Zowel in de acute fase van de eetstoornis als na herstel worden deze patie¨nten gekarakteriseerd als rigide, geremd, obsessioneel, meegaand en perfectionistisch (Casper, 1992; Sohlberg & Strober, 1994; Vitousek & Manke, 1994; Srinivasagam e.a., 1995; Halmi e.a., 2000; Massoubre e.a., 2005; Holliday e.a., 2006). Sohlberg & Strober (1994) veronderstellen dat het hier gaat om kwetsbare personen die vanwege hun persoonlijkheid en temperament niet in staat zijn om te gaan met de uitdagingen van de adolescentie, inclusief de toename van seksuele gevoelens. De enige wijze waarop ze daarop kunnen reageren is met beperking van voedselinname. Dit gaat ge-

417

paard met afname van het libido en met verder sociaal isolement (Holliday e.a., 2006). De anorexia wordt dus bekrachtigd omdat hiermee de angstoproepende confrontatie met ontwikkelingstaken die kenmerkend zijn voor de adolescentie kan worden vermeden, zoals het leggen van intieme contacten met anderen buiten het gezin, het zelfstandig vormgeven van het leven en het aangaan van seksuele contacten. Volgens Sohlberg en Strober ontwikkelen deze patie¨nten een pathologie die volledig past bij hun temperament. Bij deze patie¨nten zou er dan ook een sterke causale relatie zijn tussen persoonlijkheidstrekken en de eetstoornis. Holliday e.a. (2006) vonden bij patie¨nten met anorexia nervosa dat vele pathologische persoonlijkheidstrekken, zoals sociale inhibitie, perceptueel cognitieve distorties, dwangmatigheid en wantrouwen, aanwezig blijven, ook na remissie van de stoornis. Weliswaar is na remissie een afname van deze kenmerken zichtbaar, maar hun aanwezigheid blijft geprononceerd aanwezig. Vergeleken met anorexiapatie¨nten van het restrictieve type vertonen anorexiapatie¨nten van het eetbuien-/purgerende type meer impulsiviteit (Da Costa & Halmi, 1992) en meer affectieve instabiliteit (Braun e.a., 1994; Casper e.a., 1990; Favaro & Santonastaso, 1996; Shisslak e.a., 1990). De persoonlijkheidsprofielen van anorexiapatie¨nten van het eetbuien-/purgerende type lijken meer op die van patie¨nten met boulimia nervosa. Deze patie¨nten worden ook gekenmerkt door impulsiviteit en affectieve disregulatie (Casper e.a., 1992; Vitousek & Manke, 1994; Bulik e.a., 1995; Pryor & Wiederman, 1996; Claes e.a., 2006). Bij boulimapatie¨nten kan er sprake zijn van zowel impulsiviteit als compulsiviteit. Hoge impulsiviteit en hoge compulsiviteit gaan samen met de meeste comorbide psychopathologie (Engel e.a., 2005). Een jaar na herstel is er bij boulimiapatie¨nten nog sprake van perfectionisme en symptomen van een obsessievecompulsieve stoornis (Kaye e.a., 1998; Von Ranson e.a., 1999; Stein e.a., 2002). De laatste jaren is er veel dimensionaal persoonlijkheidsonderzoek gedaan vanuit Cloninger’s psychobiologische model (Cloninger e.a., 1994). Onderzoeken met Cloninger’s Temperament en Karaktervragenlijst tonen aan dat er verschillen zijn tussen het temperament van vrouwen met eetstoornissen en dat van gezonde vrouwen. Vrouwen met anorexia nervosa of boulimia nervosa hebben een hoge mate van leedvermijding (Casper, 1990; Brewerton, e.a., 1993; Kleifield e.a., 1994; O’Dwyer e.a., 1996; Klump e.a., 2000; Bulik e.a., 2000; Karwautz e.a., 2002; Klump e.a., 2004; Bloks e.a., 2003) vergeleken met gezonde vrouwen. Hoe-

418


wel het verschil minder groot is, hebben eetstoornispatie¨nten ook na herstel nog steeds een hogere mate van leedvermijding dan gezonde vrouwen (Klump e.a., 2004; Bloks e.a., 2003). Vrouwen met restrictieve anorexia nervosa tonen een lage neiging tot het zoeken van prikkels vergeleken met vrouwen met purgerende anorexia nervosa, vrouwen met een geschiedenis van zowel anorexia als boulimia nervosa, en gezonde vrouwen (Casper e.a., 1992; Kleifield e.a., 1994; Ward e.a., 1998). Vrouwen met boulimia nervosa tonen een hoge neiging tot het zoeken van prikkels vergeleken met gezonde vrouwen en vergeleken met purgerende anorexia-nervosapatie¨nten (Brewerton e.a., 1993; Kleifield e.a., 1994; Bulik e.a., 1995; Bloks e.a., 2003). Deze verschillen blijven ook na herstel bestaan (Bloks e.a., 2003; Klump e.a., 2004). Anorexiapatie¨nten scoorden hoog op de dimensie volharding vergeleken met boulimiapatie¨nten en vergeleken met gezonde vrouwen (Kleifield e.a., 1994). Voorts was een lage score op de karakterdimensie zelfsturend vermogen kenmerkend voor alle eetstoornisdiagnoses. Een lage score op vooral deze dimensie is volgens Cloninger (2000) kenmerkend voor persoonlijkheidspathologie in het algemeen. Hoewel minder groot, blijven er op deze dimensie ook na herstel verschillen met gezonde vrouwen bestaan (Diaz-Marsá e.a., 2000, Klump e.a., 2004, Bloks e.a., 2003). Met het Vijf-factorenmodel van de persoonlijkheid van Costa en McCrae (1985) is bij eetstoornispatie¨nten nog relatief weinig onderzoek gedaan. Het schaarse onderzoek laat zien dat de NEO niet zoveel specifieks lijkt op te leveren. Vergeleken met gezonde vrouwen scoren eetstoornispatie¨nten hoger op neuroticisme (Ghaderi & Scott, 2000; Heaven e.a., 2001; Podar e.a., 1999; Bollen & Wojciechowski, 2004). De laatste twee auteurs vonden dat restrictieve anorexiapatie¨nten vergeleken met anorexiapatie¨nten van het eetbuien-/purgerende type hogere scores op vriendelijkheid en nauwgezetheid halen. De hoge score op vriendelijkheid duidt op de neiging van deze patie¨nten anderen te behagen en uitingen van agressie te voorkomen. Claes e.a. (2006) deelden eetstoornispatie¨nten in in drie typen: hoog functionerend, overcontrolers en undercontrolers (zie ook verderop in dit hoofdstuk). Zij vonden dat de ondergecontroleerde patie¨nten in vergelijking tot zowel hoog functionerende als de overgecontroleerde patie¨ nten hoger scoorden op neuroticisme en lager op nauwgezetheid en vriendelijkheid. De overgecontroleerde patie¨nten onderscheidden zich van de hoog functionerende patie¨nten door een hogere score op

neuroticisme en een lagere score op extraversie. In vergelijking tot de ondergecontroleerde patie¨nten scoorden de overcontrolers hoger op nauwgezetheid. Onderzoek met de eerste versie van de MMPI laat zien dat eetstoornispatie¨nten gewoonlijk significante verhogingen laten zien op de verschillende klinische schalen. Uit reviews komt naar voren dat, wanneer de diagnostische groepen van eetstoornispatie¨nten met elkaar vergeleken worden, patie¨nten met restrictieve anorexia meestal subklinische scores hebben. Alle diagnostische groepen scoren het hoogst op de schaal depressie (Cumella e.a., 2000; Pryor & Wiederman, 1996; Vitousek & Manke, 1994, Waltiza e.a., 2001). Anorexiapatie¨nten van het purgerende type hebben gewoonlijk ook verhogingen op de schalen psychopathische deviatie (4) en schizofrenie (8) (Cumella, e.a., 2000; Vitousek & Manke, 1994).Verhogingen op schaal 4 duiden op prikkelbaarheid en een neiging om affecten en impulsen in gedrag om te zetten; hoge scores op schaal 8 duiden op gevoelens van vervreemding en structurele problemen met sociale aanpassing, Boulimiapatie¨nten hebben ook veelal hoge scores op de psychopathische-deviatieschaal en lijken meer problemen met impulscontrole te hebben (Cumella e.a., 2000). Er zijn slechts vier studies met eetstoornispatie¨nten bekend waarin de MMPI-2 is toegepast. Deze studies laten zien dat er weinig verschil is tussen de diagnostische groepen. Alle diagnostische groepen hebben de drie hoogste gemiddelde scores op dezelfde klinische schalen, in dezelfde volgorde: depressie (2), psychasthenie (7) en hysterie (3). Deze patie¨nten hebben sterke gevoelens van hopeloosheid en waardeloosheid, hebben last van zorgen en besluiteloosheid, stellen hoge eisen aan zichzelf, hebben een hoge mate van zelfkritiek, pogen uitingen van agressie zo lang mogelijk te voorkomen, lijden aan autonomieproblematiek en ontwikkelen lichamelijke symptomen om aan de druk van het leven of aan verantwoordelijkheden te ontkomen. Alle diagnostische groepen hebben verhoogde scores (T-scores boven 65) op 6 tot 7 schalen. De anorexiapatie¨nten van het restrictieve type rapporteren vergeleken met de andere diagnostische groepen de minste psychopathologie (Cumella e.a., 2000, Pryor & Wiederman, 1996; Radpour-Wiley, 2002). Een Nederlandse studie laat eveneens voor alle diagnostische groepen verhogingen zien op zes tot zeven schalen. De drie hoogste gemiddelde scores zijn in volgorde: depressie (2), psychastenie (7) en schizofrenie (8). Ook in deze studie rapporteren de restrictieve


anorexiapatie¨nten de minste psychopathologie (Exterkate e.a., 2006). Vergeleken met boulimiapatie¨nten hadden zij wel een significant hogere score op de L-schaal, wat erop duidt dat de restrictieve anorexiapatie¨nten meer dan andere geneigd zijn om tekorten bij zichzelf te ontkennen. Ze doen dat vervolgens op een sociaal wat naıëve manier. Na behandeling blijken bij klinisch behandelde anorexiapatie¨nten MMPI-scores significant lager dan bij aanvang van de behandeling; dit verschil is ook nog aanwezig bij een follow-up na 10 jaar (Dancyger e.a., 1997). 24.4.1 j

Een clusterbenadering van eetstoornissen

In toenemende mate ziet men in de onderzoeksliteratuur pogingen te komen tot ‘personality prototypes binnen de heterogene groep van eetstoornispatie¨nten en wordt hiermee de indeling op basis van symptomen van de verschillende eetstoornissen verlaten. In al deze studies worden consistent drie groepen eetstoornispatie¨nten onderscheiden (Goldner e.a., 1999; Espelage e.a., 2002; Wonderlich e.a., 2005; Claes e.a., 2006), te weten een hoog functionerende, veerkrachtige groep, een ondergecontroleerde/gedisreguleerde groep en ten slotte een groep van overgecontroleerde/vermijdende patie¨nten. Onderzoek bij clinici leidde tot een soortgelijke indeling. Westen en Harnden-Fischer (2001) vroegen 103 ervaren behandelaars om de persoonlijkheid en persoonlijkheidspathologie te beschrijven van een patie¨nt die bij hen in behandeling was voor bulimia of anorexia. Zij identificeerden drie subtypen persoonlijkheid: een gedisreguleerd/ondergecontroleerd patroon, gekenmerkt door emotionele disregulatie en impulsiviteit; een beperkend/overgecontroleerdpatroon, gekenmerkt door emotionele inhibitie, weinig complexe cognitieve representaties van het zelf en anderen en interpersoonlijke vermijding; en een hoogfunctionerend/perfectionistischpatroon, gekenmerkt door psychologische kracht gemengd met perfectionisme en negatieve affectiviteit. Concluderend kunnen we stellen dat onderzoek met dimensionale instrumenten laat zien dat patie¨nten met een eetstoornis op verschillende dimensies extremere scores hebben dan gezonde vrouwen. Daarnaast zijn er op sommige dimensies ook verschillen tussen de verschillende diagnostische groepen eetstoornispatie¨nten. Na herstel komen de scores van eetstoornispatie¨nten op sommige dimensies dichter bij die van gezonde vrou-

419

wen. Wanneer de persoonlijkheidskenmerken van eetstoornispatie¨nten geclusterd worden, komen er drie verschillende persoonlijkheidstypen naar voren. Deze persoonlijkheidstypologie is onafhankelijk van de eetstoornisdiagnose, oftewel: patie¨nten met een en dezelfde eetstoornis kunnen varie¨ren met betrekking tot het persoonlijkheidstype. Omgekeerd kunnen patie¨nten met een het zelfde persoonlijkheidstype ondergebracht worden in verschillende eetstoorniscategoriee¨n. 24.5 j

Eetstoornissen en cognitieve schema’s en kernopvattingen

Vanuit cognitieve invalshoek is eveneens dimensionaal onderzoek gedaan naar basale opvattingen over zichzelf bij eetstoornispatie¨nten. Wanneer eetstoornispatie¨nten en gezonde vrouwen met de YSQ (Young Schema Questionnaire, Young, 1990) worden vergeleken op kernopvattingen, zien we verschillen tussen beide groepen. Ook tussen diagnostische groepen worden verschillen gevonden. Vrouwen met anorexia en boulimia hebben een hogere mate van negatieve kernopvattingen dan herstelde patie¨nten en gezonde vrouwen (Leung e.a., 1999; Waller e.a., 2000; Jones e.a., 2005; Dingemans e.a., 2005). Boulimiapatie¨nten hebben hogere scores op het schema kwetsbaarheid en op het schema verlating dan patie¨nten met restrictieve anorexia nervosa. Op het schema verlating hebben zij ook een hogere score dan patie¨nten met een eetbuistoornis (Jones e.a., 2005, Waller, 2003). Boulimiapatie¨nten konden op drie kernopvattingen (schema’s) onderscheiden worden van gezonde vrouwen, te weten: onvoldoende zelfcontrole/zelfdiscipline, mislukking en onvolmaaktheid, en schaamte (Waller e.a., 2002). De bevindingen met betrekking tot patie¨nten met een eetbuistoornis zijn minder consistent. Dingemans e.a. (2005) vonden dat de scores van patie¨nten met een eetbuistoornis op de kernopvattingen lagen tussen die van anorexia- en boulimiapatie¨nten aan de ene kant en gezonde vrouwen aan de andere kant. Waller (2003) vond echter dat patie¨nten met een eetbuistoornis vergeleken met boulimiapatie¨nten op vele gebieden, te weten op de schema’s afhankelijkheid/incompetentie, mislukking, kwetsbaarheid en zich rechten toe-eigenen, meer negatieve kernopvattingen hadden. De enige uitzondering was, zoals hierboven ook al vermeld, dat de scores op het schema verlating hoger waren bij de boulimiapatie¨nten. De conclusie uit onderzoek vanuit de cognitieve traditie is dat eetstoornispatie¨nten ook hier op

420


sommige dimensies extremere scores hebben dan gezonde vrouwen, dat er verschillen zijn tussen de diagnostische groepen van eetstoornispatie¨nten, en dat bij herstel de verschillen met gezonde vrouwen kleiner worden. 24.6 j

De invloed van persoonlijkheidsproblematiek op behandeling

In het voorafgaande is gebleken dat herstel van de eetstoornis gepaard gaat met verbeteringen van de persoonlijkheidspathologie. De mate waarin persoonlijkheidspathologie aanwezig is, lijkt echter ook een aanzienlijke invloed op de behandeling en het beloop van de eetstoornis te hebben. Eetstoornispatie¨nten met een comorbide persoonlijkheidsstoornis herstellen significant langzamer dan patie¨nten zonder persoonlijkheidsstoornis (Herzog e.a., 1992). Zij hebben ook een slechter behandelresultaat en een lager niveau van functioneren (Herzog e.a., 1992; Matsunaga & Kiriike, 1997; Rossiter e.a., 1993; Sansone & Fine, 1992; Skodol e.a., 1993; Steiger & Stotland, 1996; Wonderlich e.a., 1994). Dit is vooral het geval bij patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis (Wilfley e.a., 2000; Wonderlich e.a., 1994). In een meer recent onderzoek van Grilo e.a. (2003) komt echter naar voren dat het natuurlijk beloop gedurende twee jaren van boulimia nervosa en een eetstoornis niet anderszins omschreven niet significant werd beı¨nvloed door de aanwezigheid of ernst van persoonlijkheidsstoornissen. Ook Dancyger e.a. (1997) vonden dat de ernst van de persoonlijkheidspathologie bij opname niet van invloed is op de langetermijnuitkomst van anorexia nervosa. Als onderzoek plaatsvindt aan het eind van de behandeling, blijken patie¨nten die meer persoonlijkheidspathologie aangeven een slechtere langetermijnprognose te hebben. Cloninger’s karakterdimensie coo¨perativiteit blijkt vooral bij restrictieve anorexiapatie¨nten voorspellende waarde te hebben. Een te grote mate van coo¨perativiteit aan het eind van een klinische behandeling is bij deze patie¨nten ongunstig voor herstel (Bloks e.a., 2003). Deze patie¨nten zijn in hoge mate meegaand en gericht op het tevredenstellen van ouders en behandelaars. Dit zijn de patie¨nten die keurig volgens verwachting van het behandelteam herstellen, maar conflicten uit de weg gaan en eigen wensen, behoeften en verlangens niet onderkennen of naar buiten brengen. Herstel is bij deze patie¨nten in feite een schijnherstel. Het is dan ook niet verwonderlijk dat zij grote kans lopen om

terug te vallen, omdat hun persoonlijkheidsproblematiek nog onverminderd aanwezig is. Persoonlijkheidskenmerken gemeten aan het begin van de behandeling lijken ook invloed te hebben op de kans van slagen van een behandeling. Met name de dimensie zelfsturend vermogen blijkt een sterke voorspeller voor een goede uitkomst van een cognitief-gedragstherapeutische behandeling voor boulimia nervosa (Bulik e.a., 1998) en voor herstel, op een follow-up bij purgerende anorexiapatie¨nten (Bloks e.a., 2003). Hoewel de bevindingen niet consistent zijn, lijken eetstoornissen en persoonlijkheidspathologie elkaar wederzijds te versterken. Ernstige persoonlijkheidsproblematiek, met name borderline problematiek, lijkt ongunstig voor herstel van de eetstoornis. 24.7 j

Implicaties voor onderzoek

Uit het voorafgaande zal duidelijk geworden zijn dat resultaten van onderzoek van de persoonlijkheid in de acute fase van de eetstoornis beı¨nvloed kunnen worden door de gevolgen van de eetstoornisymptomatologie. Symptomen zoals gewichtsverlies, ondervoeding en het frequent hebben van eetbuien en braken (Keys e.a., 1950; Vitousek & Manke, 1994) en psychiatrische symptomen zoals angst en depressie (Pope & Hudson, 1989) die veelvuldig bij eetstoornispatie¨nten voorkomen, interacteren met persoonlijkheidskenmerken en kunnen daardoor van invloed zijn op de resultaten van het onderzoek. Het is in de acute fase van een eetstoornis dan ook moeilijk om vast te stellen of, en in welke mate, de persoonlijkheidspathologie zoals die zich manifesteert, het gevolg is van het toestandsbeeld. Dat neemt niet weg dat persoonlijkheidsonderzoek aan het begin van de behandeling zeer zinvol is. Met dergelijk onderzoek kan men de ernst van de persoonlijkheidspathologie op dat moment vaststellen. Hieruit kunnen vervolgens mogelijke indicaties voor bepaalde behandeling worden afgeleid. Daarnaast kan onderzoek aan het begin van de behandeling ook predictoren voor behandelresultaat opleveren. Patie¨nten die bij aanvang een lage mate van zelfsturend vermogen rapporteren hebben immers een slechtere prognose. Wanneer in de behandeling expliciete aandacht hiervoor is, kan dit mogelijk een gunstig effect op het herstel hebben. Herhaling van persoonlijkheidsonderzoek is wenselijk wanneer als gevolg van verbetering van de eetstoornis de ernstigste verstoringen van de persoonlijkheid verdwenen zijn. Herhaling van


persoonlijkheidsonderzoek is ook nodig omdat het ook zo kan zijn dat door herstel van de eetstoornis de persoonlijkheidspathologie scherper in beeld komt. Dat is bijvoorbeeld het geval wanneer bij herstel van een restrictieve anorexiapatie¨nt sprake blijkt te zijn van borderline problematiek. De extreme controle van de patie¨nt kan de manifestatie van de borderline problematiek hebben verhinderd, zodat deze als het ware verscholen bleef achter de eetstoornis. Wil men een juist beeld van de persoonlijkheid krijgen, dan is dat in feite pas mogelijk wanneer de patie¨nt al enige tijd hersteld is van de eetstoornis. In de dagelijkse praktijk wordt persoonlijkheidsonderzoek herhaald na een behandelperiode van ongeveer drie maanden. Dit onderzoek kan meer inzicht verschaffen in de persoonlijkheidspathologie en als zodanig aanknopingspunten bieden voor verdere behandeling. Dan kan blijken dat bepaalde persoonlijkheidskenmerken, zoals een extreme behoefte aan controle of perfectionisme, een instandhoudende rol spelen en dat persoonlijkheidsproblematiek meer op de voorgrond is komen te staan. Een psychotherapeutische behandeling daarop gericht is dan niet alleen nodig, maar kan een terugval in eetsymptomatologie soms voorkomen. Ook onderzoek aan het eind van de behandeling kan zinvol zijn voor het bepalen van de kwetsbaarheid van de patie¨nt voor terugval. Hoewel herstel van de eetstoornis gepaard kan gaan met gunstige veranderingen in de persoonlijkheid, blijken eetstoornispatie¨nten aan het eind van de behandeling op sommige dimensies nog te verschillen van gezonde controlevrouwen. Deze dimensies weerspiegelen mogelijk een vatbaarheid voor het krijgen van een eetstoornis. Het is daarom aan te bevelen, mocht dat al niet het geval zijn geweest tijdens de behandeling, om in een vervolgbehandeling daarop expliciet de aandacht te richten. Concluderend kunnen we stellen dat persoonlijkheidsonderzoek bij eetstoornispatie¨nten in de verschillende fasen van de eetstoornis zinvol kan zijn, maar dat de conclusies die daaraan verbonden worden, moeten worden bezien tegen de achtergrond van het toestandsbeeld. 24.8 j

Implicaties voor behandeling

In een extra bijlage bij de Multidisciplinaire Richtlijn Eetstoornissen (2005) staat dat bij patie¨nten met een eetstoornis en comorbide persoonlijkheidsproblematiek geı¨ntegreerde behan-

421

deling nodig is. Aard en ernst van de eventuele comorbiditeit met persoonlijkheidspathologie dient te worden vastgesteld en gerelateerd aan het ontstaan en voortbestaan van de eetstoornis. Men moet voorkomen dat patie¨nten steeds naar een andere instelling of ander zorgprogramma verwezen worden. In de nog te verschijnen Multidisciplinaire Richtlijn Persoonlijkheidsstoornissen wordt ook de wenselijkheid van een geı¨ntegreerde behandeling benadrukt in geval van comorbiditeit van eetstoornissen en persoonlijkheidsstoornissen. De behandeling van eetstoornissen kent twee sporen. Eerst moeten het verstoorde eetpatroon en symptomen zoals braken en laxeermiddelenmisbruik onder controle worden gebracht, waarna behandeling geleidelijk kan overgaan in behandeling van de achterliggende problematiek. Klinische ervaring leert dat behandeling van achterliggende problematiek (persoonlijkheidsproblematiek) pas mogelijk en zinvol is als de effecten van de ondervoeding (bekend als de ‘ondervoedingsneurose’), de dieetchaos en de emotionele onrust verminderd zijn. Pas dan is de patie¨nt toegankelijk voor interventies gericht op de persoonlijkheidsproblematiek. In het opbouwen van een werkrelatie zal men echter direct rekening moeten houden met de persoonlijkheidsproblematiek en de aanpak daarop moeten afstemmen. Daarnaast leert de klinische ervaring ook dat behandeling van achterliggende problematiek noodzakelijk is om te voorkomen dat patie¨nten na herstel weer terugvallen in de eetstoornis. Wanneer de functie van de eetstoornis is om persoonlijkheidsproblematiek zoals impulsiviteit of angst voor intimiteit of herbelevingen van traumatische ervaringen onder controle te brengen, is er een lastig dilemma. Vermindering van de eetstoornissymptomen brengt dan automatisch de andere problematiek op de voorgrond met daaraan gekoppeld een versterkte neiging van de patie¨nt om deze alsnog door middel van eetstoornissymptomen te onderdrukken. In de klinische praktijk betekent dat de vraag of na gedeeltelijk herstel van gewicht of vermindering van eetbuien en daarmee gepaard gaande toename van bijvoorbeeld traumatische herbelevingen de behandeling van de eetstoornis aangepast moet worden. Met andere woorden: waar moet de behandeling allereerst op gericht zijn bij een patie¨nt met boulimia nervosa, traumatische ervaringen en een borderline persoonlijkheidsstoornis? Bell (2002) wijst erop dat het wijzigen van de behandelaanpak van boulimia nervosa voor patie¨nten die in hun kindertijd seksueel misbruik hebben ervaren, klinisch wijs lijkt,

422


maar dat deze beslissing meer theoretisch dan empirisch onderbouwd is. Onderzoek op dit terrein staat nog in de kinderschoenen. In een recent overzichtsartikel betoogt Brewerton (2005) dat seksueel misbruik in de kindertijd een aspecifieke, maar wel significante, risicofactor voor het optreden van eetstoornissen is. Hij stelt dat een zorgvuldig onderzoek van traumatische ervaringen bij deze patie¨nten dan ook op zijn plaats is. Dit kan vervolgens leiden tot een meer complete diagnose, die op haar beurt kan leiden tot een meer specifieke en veelomvattende behandelaanpak. Naast cognitieve gedragstherapie met geprolongeerde exposure kan ook gebruik worden gemaakt van farmacotherapie en eventueel ‘eye movement desensitization and reprocessing’ (EMDR). De effectiviteit van EMDR bij complexe getraumatiseerde patie¨nten dient echter nog nader onderzocht te worden. Met andere woorden: de diagnose is de gids voor de behandeling. 24.9 j

Epiloog: toekomstverwachtingen

Onderzoek naar genetische factoren zal er in de toekomst toe kunnen leiden dat er meer duidelijkheid komt over de psychobiologische factoren die een rol spelen bij het ontstaan en voortbestaan van eetstoornissen, en over de relatie tussen persoonlijkheidskenmerken en eetstoornissen. Voor dit onderzoek zal gebruik gemaakt kunnen worden van moderne technieken zoals neuro-imaging en moleculair-biologische technieken. Als de genetische kwetsbaarheid beter in beeld is gebracht, zal het effect van de interactie en mogelijk zelfs transactie tussen genetische kwetsbaarheid en omgevingsfactoren op de ontwikkeling van eetstoornissen en de neurofysiologische gevolgen ervan beter begrepen kunnen worden. Dit kan leiden tot de ontwikkeling van nieuwe farmacologische en psychotherapeutische interventies, maar ook van meer specifieke orthopedagogische adviezen. Wanneer de complexe relatie tussen persoonlijkheidskenmerken, eetstoornissen eń toestandsvariabelen verder ontrafeld zal worden, dan kan dat leiden tot aanpassingen en vernieuwingen van de huidige behandelprogramma’s. Toekomstig onderzoek moet proberen antwoord te vinden op vragen als welke specifieke elementen van een behandelprogramma noodzakelijk zijn om herstel te bevorderen en het zelfvertrouwen van eetstoornispatie¨nten te verbeteren. Meer kennis over kwetsbaarheidsfactoren zou ertoe kunnen leiden dat specifieke behandelprogramma’s ontwikkeld worden voor zowel de meer impulsieve als de juist

meer compulsieve patie¨nten. De keuze van de behandeling wordt dan niet zozeer meer ingegeven door het type eetstoornis, maar door het type patie¨nt. Er moeten in het bijzonder behandelprogramma’s ontwikkeld worden voor eetstoornispatie¨nten die getraumatiseerd zijn en/of comorbide persoonlijkheidsstoornissen hebben, zodat deze patie¨nten, in een tijd van specifieke zorgprogramma’s, niet tussen de wal en het schip vallen. Nagegaan moet worden wat voor therapeutische interventies deze patie¨nten nodig hebben voor behandeling van zowel de eetstoornis als de persoonlijkheidsproblematiek. Tot slot zal meer kennis over risicofactoren de ontwikkeling van preventieprogramma’s ten goede kunnen komen.

Literatuur Bell, L. (2002). Does concurrent psychopathology at presentation influence response to treatment for bulimia nervosa? Eating and Weight Disorders, 7, 168-181. Bloks, H., Hoek, H.W., Callewaert, I., & Furth, van E. (2003). Stability of Personality Traits in Patients who received Intensive Treatment for a Severe Eating Disorder, Journal of Nervous and Mental Disease, 192(2), 129-138. Bollen, E., & Wojciechowski, F.L. (2004). Anorexia Nervosa Subtypes and the Big Five Personality Factors. European Eating Disorder Review, 12, 117121. Braun, D.L., Sunday, S.R., & Halmi, K.A. (1994). Psychiatric comorbidity in patients with eating disorders. Psychological Medicine, 24, 859-867. Brewerton, T.D., Hand, L.D., & Bishop Jr, E.R. (1993). The Tridimensional Personality Questionnaire in Eating Disorder Patients. International Journal of Eating Disorders, 2, 213-218. Brewerton, T.D. (2005). Psychological trauma and eating disorders. In: S. Wonderlich, J. Mitchell, M. de Zwaan, & H. Steiger (eds.). Eating Disorders Review, Part 1. p. 137-154. Seattle: Academy for Eating Disorders. Bulik, C.M., Sullivan, P.F., Joyce, P.R., Carter, F.A. (1995). Temperament, Character, and Personality Disorder in Bulimia Nervosa. Journal of Nervous and Mental Disease, 183, 593-598. Bulik, C.M., Sullivan, P.F., Joyce, P.R. e.a. (1998). Predictors of 1-year treatment outcome in bulimia nervosa. Comprehensive Psychiatry, 39, 206-214. Bulik, C.M., Sullivan, P.F., Fear, J.L., Pickering, A. (2000). Outcome of Anorexia Nervosa: Eating Atti-

24 Eetstoornissen en persoonlijkheidspathologie tudes, Personality, and Parental Bonding. International Journal of Eating Disorders, 28, 139-147. Casper, R.C. (1990). Personality Features of Women with Good Outcome from Restricting Anorexia Nervosa. Psychosomatic Medicine, 52, 156-170. Casper, R.C., Hedeker, D. & McClough, J.F. (1992). Personality dimensions in eating disorders and their relevance for subtyping. Journal of American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 31, 830-839. Claes, L., Vandereycken, W., Luyten, P. e.a.. (2006). Personality prototypes in eating disorders based on the big five model. Journal of Personality Disorders, 20(4), 401-416. Cloninger, C.R., Pryzbeck, T.R., Svrakic, D.M., & Wetzel, R.D. (1994). The temperament and character inventory (TCI): A guide to its development and use. St. Louis Missouri: Centre for Psychobiology of Personality. Cloninger, C.R. (2000). A practical way to diagnosis personality disorder: a proposal. Journal of Personality Disorders, 96(3), 407-411. Costa, P.T., & McCrae, R. R.. (1985). The NEO personality inventory manual. Odessa, FL: Psychological Assessment Resources. Cumella, E.J., Wall, A.D. & Kerr-Almeida, N. (2000). MMPI-2 in the inpatient assessment of women with eating disorders. Journal of Personality Assessment, 75(3), 387-403. Da Costa, M., Halmi, K.A. (1992). Classifications of Anorexia Nervosa: Question of Subtypes. International Journal of Eating Disorders, 11, 305-313. Dancyger, I.F., Sunday, S.R., Eckert, E.D., & Halmi, K.A. (1997). A comparative analysis of Minnesota Multiphasic Personality Inventory profiles of anorexia nervosa at hospital admission, discharge, and 10-year follow-up. Comprehensive Psychiatry, 38(3), 185-191. Diaz-Marsá, M., Carrasco, J.L., & Saíz, J. (2000). A Study of Temperament and Personality in Anorexia and Bulimia Nervosa. Journal of Personality Disorders, 14, 352-359. Dingemans, A.E., Spinhoven, Ph.,& Furth, E.F. van (2006). Maladaptive core beliefs and eating disorder symptoms. Eating Behaviors, 7(3), 258-265. Engel, S.G., Corneliussen, S.J., Wonderlich, S.A. e.a. (2005). Impulsivity and Compulsivity in Bulimia Nervosa. International Journal of Eating Disorders, 38, 244-251. Espelage, D.L., Mazzeo, S.E., Sherman, R., & Thompson, R. (2002). MCMI-II profiles of women with eating disorders: A cluster analytic investigation. Journal of Personality Disorders, 16, 453-463. Exterkate, C.C., Bakker-Brehm, D.T., & Jong, C.A.J. de (2006, aangeboden). MMPI-2 profiles of women

423 with eating disorders in a Dutch day treatment sample. Favaro, A., Santonastaso, P. (1996). Purging Behaviors, Suicide Attempts, and Psychiatric Symptoms in 398 Eating Disordered Subjects. International Journal of Eating Disorders, 20, 99-103. Garner, D.M., Olmsted, M.P., Davis, R. e.a. (1990). The Association between Bulimic Symptoms and Reported Psychopathology. International Journal of Eating Disorders, 1, 1-15. Ghaderi, A., Scott, B. (2000). The big five and eating disorders: A prospective study in the general population. European Journal of Personality, 14, 311-323. Goldner, E.M., Srikameswaran, S., Schroeder, M.L. e.a. (1999). Dimensional assessment of personality pathology in patients with eating disorders. Psychiatry Research, 85, 151-159. Grilo, C.M., Levy, K.N., Becker, D.F., Edell, W.S., & McGlashan, T.H. (1996). Comorbidity of DSM-III-R Axis I and II Disorders among Female Inpatients with Eating Disorders. Psychiatric Services, 47, 426-429. Grilo, C.M., Masheb, R.M. (2002). Childhood maltreatment and personality disorders in adult patients with binge-eating disorder. Acta Psychiatrica Scandinavia, 106, 183-188. Grilo, C.M., Sanislow, C.A., Shea, M.T. e.a. (2003). The Natural Course of Bulimia Nervosa and Eating Disorder not Otherwise Specified is not Influenced by Personality Disorders. International Journal of Eating Disorders, 34, 319-330. Halmi, K.A., Sunday, S.R., Strober e.a. (2000). Perfectionism in Anorexia Nervosa: Variation by Clinical Subtype, Obsessionality, Pathological Eating Behavior. American Journal of Psychiatry, 157, 1799-1805. Hanswijck de Jonge, van P., Furth, van E.F., Lacey, J.H., & Waller, G. (2003). The prevalence of DSM-IV personality psychopathology among individuals with bulimia nervosa, binge eating disorder and obesity. Psychological Medicine, 33, 1311-1317. Hay, P.J. (1998). The epidemiology of eating disorder behaviours: an Australian community-based survey. International Journal of Eating Disorders, 23, 371-382. Harris, E.C., & Barraclough, B. (1998). Excess mortality of mental disorder. British Journal of Psychiatry, 173, 11-53. Heaven, P.C.L., Mulligan, K., Merrilees, R. e.a. (2001). Neuroticism and Conscientiousness as predictors of emotional, external and restrained eating behaviors. International Journal of Eating Disorders, 30, 161-166. Herzog, D.B., Keller, M.B., Lavori, P.W. e. a. (1992).

424

Handboek persoonlijkheidspathologie The prevalence of personality disorders in 210 women with eating disorders. Journal of Clinical Psychiatry, 53, 147-152. Hoek, H.W., & Hoeken, D. van (2003). Review of the Prevalence and Incidence of Eating Disorders. International Journal of Eating Disorders, 34, 383396. Holliday, J., Uher, R., Landau, S., Collier, D., & Treasure, J. (2006). Personality pathology among individuals with a lifetime history of anorexia nervosa. Journal of Personality Disorders, 20(4), 417-430. Jones, C., Harris, G., & Leung, N. (2005). Core Beliefs and Eating Disorder Recovery. European Eating Disorder Review, 13, 237-244. Karwautz, A., Rabe-Hesketh, S., Collier, D.A., & Treasure, J.L. (2002). Pre-morbid psychiatric morbidity, comorbidity and personality in patients with Anorexia Nervosa compared to their healthy sisters. European Eating Disorders Review, 10, 255270. Kaye, W.H., Greeno, C.G., Moss, G. e.a. (1998). Alterations in serotonin activity and psychiatric symptomatology after recovery from bulimia nervosa. Archives of General Psychiatry, 55, 1152-1155. Kennedy, S.H., McVey, G., & Katz, R. (1990). Personality Disorders in Anorexia Nervosa and Bulimia Nervosa. Journal of Psychiatric Research, 24, 259269. Keys, A., Brozek, J., Henschel, A., Mickelsen, O., & Taylor, H.L. (1950). The Biology of Human Starvation. Minneapolis: University of Minnesota Press. Kleifield, E.I., Sunday, S., Hurt, S., & Halmi, K.A. (1994). The Tridimensional Personality Questionnaire: An exploration of personality traits in eating disorders. Journal of Psychiatric Research, 5, 413423. Klump, K.L., Bulik, C.M., Pollice, C. e.a. (2000). Temperament and Character in Women with Anorexia Nervosa. Journal of Nervous and Mental Disease, 188, 559-567. Klump, K.L., Strober, N., Bulik, D.M. e.a. (2004). Personality characteristics of women before and after recovery from an eating disorder. Psychological Medicine, 34, 1407-1418. Leung, N., Waller, G., Thomas, G. (1999). Core beliefs in anorexic and bulimic women. Journal of Nervous and Mental Disease, 187(12), 736-741. Massoubre, C., Jaeger, B., Milos, G. e.a. (2005). FPI Profiles in a European Sample of 1068 Female Patients Suffering from Anorexia or Bulimia Nervosa. European Eating Disorders Review, 13, 201210. Matsunaga, H., Kiriike, N. (1997). Personality disorders in patients with treatment-resistant eating

disorders. Japanese journal of Psychosomatic Medicine, 37, 61-68. Matsunaga, H., Kaye, W.H., McConaha, C. e.a. (2000). Personality Disorders among subjects recovered from eating disorders. International Journal of Eating Disorders, 27, 353-357. Multidisciplinaire Richtlijn Eetstoornissen, Diagnostiek en Behandeling (2005). Utrecht: Kwaliteitsinstituut voor de Gezondheidszorg CBO en TrimbosInstituut. O’Dwyer, A.M., Lucey, J.V.& Russell, G.F.M. (1996) Serotonin activity in anorexia nervosa after longterm weight restoration: Response to d-fenfluramine challenge. Psychological Medicine, 26, 353360. Podar, I., Hannes, A., & Allik, J. (1999). Personality and affectivity characteristics associated with eating disorders: A comparison of eating disordered, weight-preoccupied and normal samples. Journal of Personality Assessment, 73, 133-147. Pope, H.G., & Hudson, J.I. (1989). Are eating disorders associated with borderline personality disorders? A critical review. International Journal of Eating Disorders, 8, 1-9. Pryor, T., & Wiederman, M. W. (1996). Measurement of Nonclinical Personality Characteristics of Women with Anorexia Nervosa or Bulimia Nervosa. Journal of Personality Assessment. 67(2), 414421. Pryor, T., & Wiederman, M.W. (1996). Use of the MMPI-2 in the outpatient assessment of women with Anorexia Nervosa or Bulimia Nervosa. Journal of Personality Assessment, 66(2), 363-373. Ranson, K.M. von, Kaye, W.H., Weltzin, T.E. e.a. (1999). Obsessive-Compulsive disorder Symptoms Before and After Recovery From Bulimia Nervosa. American Journal of Psychiatry, 11, 1703-1708. Radpour-Wiley, M.L. (2002). Personality variables among women with diagnosable eating disorders: an MMPI study. Dissertation. Brigham Young University Rosenvinge, J.H., Martinussen, M., & Ostensen, E. (2000). The Comorbidity of Eating Disorders and Personality Disorders: A meta-analytic review of studies published between 1983 and 1998. Eating and Weight Disorders, 5, 52-61. Rossiter, E.M., Agras, W.S., Telch, C.F., Schneider, J.A. (1993). Cluster B personality disorder characteristics predict outcome in treatment of bulimia nervosa. International Journal of Eating Disorders, 13, 349-357. Rø, Ø., Martinsen, E.W., Hoffart, A. e.a. (2005). The Interaction of Personality Disorders and Eating Disorders: A Two-Year Prospective Study of Patients with Longstanding Eating Disorders.

24 Eetstoornissen en persoonlijkheidspathologie International Journal of Eating Disorders, 38, 106111. Sansone, R.A., & Fine, M.A. (1992). Borderline Personality as a predictor of outcome in women with Eating Disorders. Journal of Personality Disorders, 6, 176-186. Shisslak, C.M., Pazda, S.L., & Crago, M. (1990). Body Weight and Bulimia as discriminators of psychological characteristics among Anorexic, Bulimic, and Obese Women. Journal of Abnormal Psychology, 99,380-384. Skodol, A.E., Oldham, J.M., Hyler, S.E. e.a. (1993). Comorbidity of DSM-III-R Eating Disorders and Personality Disorders. International Journal of Eating Disorders, 14, 403-416. Sohlberg, S., Strober, M. (1994). Personality in Anorexia Nervosa: An update and a theoretical integration. Acta Psychiatrica Scandinavia, 89(suppl 378), 1-15. Specker, S., de Zwaan, M., Raymond, N., & Mitchell, J. (1994). Psychopathology in subgroups of obese women with and without binge eating disorder. Comprehensive Psychiatry, 35, 185-190. Srinivagasam, N.M., Kaye, W.H., Plotnicov, K.H. e.a. (1995). Persistent Perfectionism, Symmetry, and Exactness after long-term recovery from Anorexia Nervosa. American Journal of Psychiatry, 152, 16301634. Steiger, H., Leung, F., Thibaudeau, J. e.a. (1993). Comorbid features in Bulimics before and after therapy: Are they explained by Axis II Diagnosis, secondary effects of Bulimia, or both? Comprehensive Psychiatry, 152, 1630-1634. Steiger, H., & Stotland, S. (1996). Prospective study of outcome in bulimics as a function of Axis-II Comorbidity: long-term responses on eating and psychiatric symptoms. International Journal of Eating Disorders, 20, 149-161. Stein, D., Kaye, W.H., Matsunaga, H. e.a. (2002). Eating-Related Concerns, Mood, and Personality Traits in recovered Bulimia Nervosa subjects: A replication study. International Journal of Eating Disorders, 32, 225-229. Telch, C.F., & Stice, E. (1998). Psychiatric comorbidity in woman with binge eating disorder: Prevalence rates from a non-treatment seeking sample. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 66, 768776. Vitousek, K., & Manke, F. (1994). Personality variables

425 an disorders in anorexia nervosa and bulimia nervosa. Journal of Abnormal Psychology, 103, 137-147. Walitza, S., Schulze, U., & Warnke, A. (2001). Differences between adolescent patients with anorexia and bulimia nervosa with reference to psychological and psychosocial markers. Zeitschrift fu¨r Kinder und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie, 29(2), 117-125. Waller, G. (2003). Schema-level cognitions in patients with binge eating disorder: a case control study. International Journal of Eating Disorders, 33(4), 458-464. Waller, G., Ohanian, V., Meyer, C., & Osman, S. (2000). Cognitive content among bulimic women: The role of core beliefs. International Journal of Eating Disorders, 28, 235-241. Waller, G., Dickson, C., & Ohanian,V. (2002). Cognitive content in bulimic disorders: core beliefs and eating attitudes. Eating Behaviours, 3(2), 171-179. Ward, A., Brown, N., Lightman, S. e.a. (1998). Neuroendocrine, appetitive, and behavioural responses to d-fenfluramine in women recovered from anorexia nervosa. British Journal of Psychiatry, 172, 351-358. Westen, D., & Harnden-Fischer, J. (2001) Personality profiles in Eating Disorders: Rethinking the Distinction Between Axis I and Axis II. American Journal of Psychiatry, 158, 547-562. Wilfley, D.E., Friedman, M.A., Dounchis, J.Z. e.a. (2000). Comorbid Psychopathology in Binge Eating Disorder: Relation to Eating Disorder Severity at Baseline and Following Treatment. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 68(4), 641-649. Wonderlich, S.A., Crosby, R.D., Joiner, T. e.a. (2005). Personality subtypes and bulimia nervosa: Psychopathological and genetic correlates. Psychological Medicine, 35, 649-657. Wonderlich, S.A., Fullerton, D., Swift, W.J., & Klein, M.H. (1994). Five-year Outcome from Eating Disorders: Relevance of Personality Disorders. International Journal of Eating Disorders, 15, 233-243. Wonderlich, S.A., & Mitchell, J.E. (2001). The Role of Personality in the Onset of Eating Disorders and Treatment Implications. Psychiatric Clinics of North America, 24, 249-258. Young, J. (1990). Cognitive therapy for personality disorders: A schema-focused approach. Sarasota, FL: Professional resource Exchange.

25 Onbegrepen lichamelijke klachten en j persoonlijkheidspathologie

Kees Kooiman

25.1 j

Inleiding

Relatief veel (15-50%) patie¨nten in de praktijken van huisartsen en somatisch specialisten hebben lichamelijke klachten waarvoor geen somatische verklaring kan worden gevonden (Burton, 2003; Van Hemert e.a., 1993; Kooiman e.a., 2000). Wanneer iemand frequent de huisarts en/of medisch specialist constulteert zonder dat er een verklaring voor de klachten kan worden gevonden, spreekt men wel van somatisatie. In deze paragraaf worden achtereenvolgens besproken: de begrippen somatisatie en onverklaarde lichamelijke klachten, de verschillende somatoforme stoornissen, de samenhang van deze stoornissen met andere psychiatrische stoornissen en met persoonlijkheidspathologie, huidige inzichten in etiologie en pathogenese van onbegrepen lichamelijke klachten, de rol die persoonlijkheidspathologie daarin speelt en de consequenties voor de behandeling. Tot slot worden in een kort nawoord de aspecten genoemd waarop het wetenschappelijk onderzoek in de nabije toekomst gericht zal (moeten) zijn. 25.2 j

Somatisatie en onverklaarde lichamelijke klachten

De term somatisatie zou voor het eerst in 1925 zijn gebruikt door de psychoanalyticus Wilhelm Stekel. Hij bedoelde met somatisatie dat een psychisch conflict in lichamelijke klachten wordt uitgedrukt. Andere schrijvers hebben nadien echter zeer verschillende definities voor somatisatie gebruikt. Hoewel de definities onderling aanmerkelijk verschillen, hebben ze wel met elkaar gemeen dat in elke definitie de presentatie centraal staat van li-

chamelijke klachten waarvoor door de medicus na adequaat onderzoek geen passende somatische diagnose kan worden gevonden. Lipowski (1988) definieert somatisatie als de neiging om (onbegrepen) lichamelijke klachten te ervaren en te communiceren in reactie op psychische spanningen, en voor deze lichamelijke klachten somatische hulp te zoeken. Deze definitie komt overeen met het algemene kenmerk van de somatoforme stoornissen zoals gedefinieerd in de DSM-III en de DSM-III-R (APA, 1987). Bridges en Goldberg (1985) definie¨ren somatisatie als de somatische presentatie van een psychiatrische stoornis, zoals een angststoornis of een depressie, waarbij de patie¨nt de klachten toeschrijft aan een somatische aandoening en een somatische oplossing voor zijn klachten zoekt. Kirmayer en Robbins (1991) spreken in dit geval van de ‘echte’ somatisatie. Zij onderscheiden deze van de initie¨le en de facultatieve somatisatie. Bij de initie¨le somatisatie presenteert de patie¨nt zich wel met somatische klachten, maar desgevraagd is hij zonder aarzeling bereid om aan te geven dat hij psychische problemen heeft waarvoor hij hulp zoekt. Bij de facultatieve somatisatie is de patie¨nt desgevraagd bereid om met de arts te onderzoeken in hoeverre de klachten deel zijn van een psychiatrische stoornis. Bij veel niet-westerse patie¨nten met onbegrepen lichamelijke klachten is vaak sprake van initieel of op z’n hoogst facultatief somatiseren en niet van ‘echte’ somatisatie (Kirmayer & Young, 1998). Patie¨nten kunnen diverse redenen hebben om bestaande psychische klachten niet aan de huisarts of specialist te melden. Een deel van de patie¨nten vindt het moeilijk om de klachten onder woorden te brengen, wil de huisarts niet lastigvallen, of verwacht van hem geen passende hulp of verwijzing, maar een belangrijk deel van de

428


patie¨nten meent al een adequate oplossing voor de psychische klachten of problemen te hebben gevonden en verlangt er geen additionele hulp bij (Cape & McCulloch, 1999). De definities van Bridges en Goldberg (1985) en van Kirmayer en Robbins (1991) betreffen beide de somatische presentatie van een psychiatrische stoornis. Kellner (1990) hanteert tot slot de minst restrictieve definitie. Hij definieert somatisatie als de presentatie (bij een arts) van een of meer lichamelijke klachten waarbij na adequaat somatisch onderzoek de lichamelijke klachten in het geheel niet verklaard worden door een anatomische of fysiologische diagnose o´f waarbij de ernst van de lichamelijke klachten en de sociale gevolgen ervan door de somatische bevindingen onvoldoende worden verklaard. Deze definitie komt het meest overeen met het algemene kenmerk van de somatoforme stoornissen zoals gedefinieerd in de DSM-IV (APA, 1994). Het voordeel van een dergelijke, algemene definitie is dat men op voorhand minder beperkt is in het onderzoek naar de associaties van onbegrepen lichamelijke klachten met psychiatrische comorbiditeit en met potentie¨le etiologische factoren. In de moderne literatuur spreekt men dan vaak liever ook niet meer van somatisatie, maar van onbegrepen lichamelijke klachten. Helaas is in de literatuur de term ‘medisch onbegrepen lichamelijke klachten’ gangbaar geworden, waar men ‘somatisch onbegrepen lichamelijke klachten’ bedoelt. Ook voor de klinische praktijk is een bescheiden definitie belangrijk: ‘somatisch onbegrepen’ wil namelijk niet zeggen dat de klachten dus psychologisch of psychiatrisch begrijpbaar zouden moeten zijn. Dat moet in het individuele geval nog door nader onderzoek worden vastgesteld. De indruk van de patie¨nt geeft daarbij niet altijd voldoende houvast. Zowel de patie¨nten met begrepen als de patie¨nten met onbegrepen klachten overwegen in een groot aantal gevallen dat de klachten het resultaat van psychische problemen kunnen zijn (Kooiman e.a., 2000). Als psycholoog of psychiater moet men er rekening mee houden dat het voor sommige patie¨nten – bijvoorbeeld degenen met tekenen van een ernstige ziekte – gemakkelijker is om aan een psychische oorzaak te denken, en voor andere patie¨nten – bijvoorbeeld degenen met overweldigende, emotionele problematiek – om de gedachten eerst naar een somatische oorzaak te laten gaan. Tot slot is van belang zich te realiseren dat ook de uitkomsten van een somatisch onderzoek niet absoluut zijn. Er zullen altijd patie¨nten zijn bij wie de klachten in een later stadium toch

aan een, soms ernstige, somatische ziekte moeten worden toegeschreven (Kooiman e.a., 2004). 25.3 j

Somatoforme stoornissen

Er worden verschillende somatoforme stoornissen onderscheiden: de conversiestoornis, de somatisatiestoornis en de ongedifferentieerde somatoforme stoornis, de hypochondrie, de pijnstoornis en de morfodysforie. Daarnaast onderscheidt men nog de nagebootste stoornis en de simulatie (APA, 1994; Hollifield, 2005). Een belangrijk algemeen kenmerk van de somatoforme stoornissen is dat de klachten gepaard gaan met ernstig lijden of met ernstige beperkingen in het sociaal functioneren. Patie¨nten die zich niet te veel laten hinderen door hun onbegrepen lichamelijke klachten hebben geen somatoforme stoornis. 25.3.1 j

Conversiestoornis

Men spreekt van een conversiestoornis wanneer er sprake is van een somato-motorische of somatosensorische functieverstoring. Het gaat dus altijd om symptomen die neurologisch aandoen, zoals evenwichtsstoornissen, krachtsverlies in armen of benen en stemverlies (motorische conversie) of wazig zien, doofheid, gevoelsverlies in armen of benen en hallucinaties (sensorische conversie). De symptomen worden niet bewust, dus automatisch, geproduceerd en er zijn duidelijke, externe of interne, psychologische factoren vaststelbaar die de symptomen hebben geluxeerd. De conversiestoornis komt het meest voor bij vrouwen in de leeftijd van 10 tot 35 jaar. Vooral wanneer symptomen voor het eerst optreden boven de leeftijd van 35 jaar, moet men erop bedacht zijn dat er sprake kan zijn van een nog moeilijk te diagnosticeren neurologische aandoening als multipele sclerose of myasthenia gravis. Conversiestoornissen beginnen meestal acuut en duren meestal niet langer dan een aantal weken. Wanneer de klachten langer duren dan zes maanden, is in de regel de prognose slecht. Bij lang bestaan kan de conversie bovendien secundair tot daadwerkelijke fysieke veranderingen leiden, zoals ernstige spierhypotrofie en gewrichtsklachten bij een conversieve verlamming (Couprie e.a., 1995; Hollifield, 2005).

25 Onbegrepen lichamelijke klachten en persoonlijkheidspathologie 25.3.2 j

Somatisatiestoornis, beperkte somatisatiestoornis en ongedifferentieerde somatoforme stoornis

De somatisatiestoornis, ook bekend als het syndroom van Briquet, werd samen met de conversiestoornis en de dissociatieve stoornissen vroeger gerekend tot de hysterie. Men spreekt van een somatisatiestoornis wanneer iemand al van voó´r zijn 30e levensjaar gedurende meerdere jaren een groot aantal (minimaal 8) onverklaarde lichamelijke klachten heeft die betrekking hebben op meerdere (minimaal 4) orgaansystemen en die gepaard gaan met ziektegedrag als het nemen van extra bedrust, gebruik van medicijnen, alcohol of andere middelen of het consulteren van een arts. Voor patie¨nten met een somatisatiestoornis zijn de lichamelijke klachten de enige of voornaamste reden waarom zij zich ellendig voelen. Deze patie¨nten hebben niet zelden diverse chirurgische ingrepen als laparoscopiee¨n, galblaas- en baarmoederextirpaties ondergaan zonder duidelijk pathologische bevindingen. Het ziektegedrag als overmatige rust en chronisch medicijngebruik en de somatische ingrepen zijn uiteraard niet zonder gevolgen. Bij veel patie¨nten is bijvoorbeeld herhaalde laparoscopie geı¨ndiceerd om uit te sluiten dat de actuele klachten niet het gevolg zijn van iatrogene schade door eerdere ingrepen. Patie¨nten met een somatisatiestoornis roepen door een passief klagende en claimende houding nogal eens negatieve reacties op bij hun behandelaar. De somatisatiestoornis komt voornamelijk bij vrouwen voor en is een chronische, ernstig invaliderende stoornis die in de regel een sterke inperking geeft van het dagelijks leven (Hollifield, 2005). De somatisatiestoornis is een imponerend beeld, maar komt niet veel voor en sommige auteurs vinden de somatisatiestoornis daarom als prototypische somatoforme stoornis te streng gedefinieerd. Zij stellen op basis van empirisch onderzoek een beperkte somatisatiestoornis voor met minimaal vier symptomen voor mannen en zes voor vrouwen, niet noodzakelijk over meerdere orgaansystemen verdeeld (Escobar e.a., 2002). De prevalentie van deze beperkte somatisatiestoornis is een veelvoud van die van de somatisatiestoornis, maar de associaties met medische consumptie, sociale inperking en psychiatrische comorbiditeit is niet minder. Escobar e.a. spreken daarom liever van een somatisatiespectrum: somatisatiestoornis, beperkte somatisatiestoornis en de ongedifferentieerde somatoforme stoornis (die van de somatoforme

429

stoornissen het meest voorkomt). Men spreekt van een ongedifferentieerde somatoforme stoornis wanneer er sprake is van een of meer onbegrepen lichamelijke klachten die minstens zes maanden duren. Voorbeelden van een ongedifferentieerde somatoforme stoornis zijn het ‘irritable bowel’syndroom, het bekkenpijnsyndroom, fibromyalgie en het chronischevermoeidheidssyndroom (Barsky & Borus, 1999; Hollifield, 2005; Kroenke & Spitzer, 1998). 25.3.3 j

Hypochondrie

Wanneer iemand langdurig behept is met de angstige preoccupatie dat hij (mogelijk) een ernstige ziekte heeft, spreekt men van hypochondrie. Wanneer deze preoccupatie het karakter heeft van een stellige overtuiging, dan spreekt men van een waanstoornis van het somatische type. Patie¨nten met hypochondrie zijn gepreoccupeerd met hun lichamelijk functioneren en zijn geneigd om normale lichamelijke verschijnselen als tekenen van ziekte te interpreteren. Medisch onderzoek stelt hen niet of slechts kort gerust, waardoor zij dikwijls opnieuw geruststelling proberen te vinden bij telkens andere artsen. Lichamelijke klachten als hoofdpijn of buikpijn hoeven niet aanwezig te zijn. De angstige preoccupatie een ernstige ziekte te hebben kan dermate groot zijn dat deze patie¨nten nauwelijks meer aan iets of iemand anders kunnen denken, met bijpassende verstoringen in het sociaal en relationeel functioneren. Hypochondrie komt evenveel voor bij mannen als bij vrouwen en ontstaat meestal als men in de dertig of in de veertig is. Meestal is het een chronische of intermitterende aandoening. Voorbijgaande hypochondere verschijnselen komen wel voor bij mensen die ziekte bij zichzelf of bij naasten hebben meegemaakt en bij jongeren die in een belangrijke levensfaseovergang zitten (Hollifield, 2005). 25.3.4 j

Pijnstoornis

Wanneer pijn op een of meer plekken in het lichaam allesbepalend is, spreekt men van een pijnstoornis. In de DSM-IV (APA, 1994) wordt een onderscheid gemaakt tussen de pijnstoornis gebonden aan psychische factoren, de pijnstoornis gebonden aan zowel psychische als somatische factoren en de pijnstoornis gebonden aan een somatische aandoening. De pijnstoornis bij een somatische aandoening wordt niet geclassificeerd als een psychiatrische stoornis, maar als een somatisch probleem. Bij de andere twee typen worden psychologische factoren geacht een belangrijke rol te

430


spelen in het ontstaan of blijven bestaan van de (ernst van de) pijnklachten. Er worden vervolgens nog twee subtypen onderscheiden: de acute (< 6 maanden) en de chronische ( 6 maanden). De meeste patie¨nten die met een pijnstoornis in psychiatrische zorg komen, lijden aan een chronische pijnstoornis met psychologische factoren, al dan niet met een somatische aandoening. Deze pijnstoornis gaat meestal gepaard met depressieve klachten en heeft het sociale leven in belangrijke mate ontwricht. Vele van deze patie¨nten voelen zich verbitterd, omdat zij door collega’s, vrienden en familie zijn verlaten en zij zijn soms verongelijkt omdat de artsen keer op keer geen diagnose kunnen stellen. Betrouwbare prevalentiecijfers zijn momenteel niet voorhanden, maar de chronische pijnstoornis lijkt niet zeldzaam en komt vaker voor bij 45-plussers en wat vaker bij vrouwen dan bij mannen (Andersson, 1999; Hollifield, 2005; Verhaak e.a., 1998). 25.3.5 j

Morfodysforie

De morfodysforie is een psychiatrische stoornis die eigenlijk niet wordt gekenmerkt door onbegrepen lichamelijke klachten, maar door een preoccupatie met een vermeende onvolkomenheid van het uiterlijk. Het kan gaan om elk deel van het lichaam, maar dikwijls gaat het om aspecten van de huid, het haar, het gezicht, de borsten of de genitalie¨n. Deze patie¨nten hebben een laag zelfgevoel dat verwoord wordt in termen van ernstige onvrede met het uiterlijk en zij zijn bevangen door de overtuiging dat een ander om hun uiterlijk niet van hen zal kunnen houden of zelfs van hen zal gruwen. Velen van deze patie¨nten leven daarom geı¨soleerd en voldoen dikwijls ook aan de criteria voor een sociale fobie en een dwangstoornis. Veel patie¨nten zouden zich zo beschaamd voelen dat zij zich met hun problemen niet bij een dokter durven te melden, waardoor er zelfs sprake kan zijn van ‘do-it-yourself-surgery’. Men veronderstelt dat de morfodysforie meestal in de adolescentie begint. Uiteraard komt de morfodysforie verhoogd voor onder patie¨nten van afdelingen cosmetische chirurgie; in enkele studies worden daar prevalenties van 5 tot 15% gevonden. Morfodysforiepatie¨nten hebben in vergelijking met andere patie¨nten die cosmetische chirurgie vragen meer angsten depressieve klachten, zij zijn vaker ontevreden over meerdere delen van hun lichaam en hun sociaal en beroepsmatig functioneren is vaker ernstig verstoord. Morfodysforie is lang gezien als een dwangstoornis en niet als een apart syndroom. Als gevolg daarvan bestaan er nog niet zo veel empiri-

sche onderzoeken naar het voorkomen en de behandeling van deze stoornis. Het lijkt er echter op dat cosmetische chirurgie bij deze patie¨nten weinig in positieve zin verandert. Dat is naar verwachting vooral het geval bij patie¨nten die verwachten dat een chirurgische ingreep een sterke verbetering zal geven in hun sociale vaardigheden (Hollifield, 2005; Veale, 2005). 25.3.6 j

Nagebootste stoornis

Men spreekt van een nagebootste stoornis wanneer iemand een (lichamelijke) ziekte suggereert door klachten te verzinnen en symptomen na te bootsen (bijv. de typische presentatie van een acute blindedarmontsteking), of induceert door symptomen te veroorzaken (bijv. bloedarmoede door zelfopgewekt bloedverlies uit de genitalie¨n of de endeldarm, of bloedvergiftiging door opzettelijk gebruik van besmette naalden) of te verergeren (bijv. huidafwijkingen of wonden opzettelijk gaande houden). Men spreekt van het ‘mu¨nchhausensyndroom’ wanneer een patie¨nt met een nagebootste stoornis zich veeleisend, manipulatief en antisociaal gedraagt, zijn verhaal doorspekt met verzinsels (pseudologica fantastica) en er een medische voorgeschiedenis is van herhaalde opnamen die dikwijls voortijdig worden afgebroken. Het mu¨nchhausensyndroom is de meest extreme vorm van de nagebootste stoornis. Aan de minst extreme kant kan men denken aan het latentiekind dat buikpijn voorwendt om aandacht van de ouders te krijgen of aan de middelbare scholier die zichzelf in de armen krast om klasgenoten daarmee ontzag en medelijden te ontlokken. Een belangrijk verschil tussen de somatoforme stoornissen en de nagebootste stoornis is dat bij de nagebootste stoornis de klachten en symptomen bewust worden gesuggereerd of geı¨nduceerd en bij de somatoforme stoornissen niet. Vooral de patie¨nten met een chronische somatoforme stoornis hebben vaak het vertrouwen in artsen verloren, hoewel zij – tegen beter weten in? – wel vaak medische hulp blijven zoeken. Patie¨nten met een nagebootste stoornis, ook wanneer deze chronisch is, lijken echter een ongebreideld vertrouwen in de kundigheid van artsen te hebben. Sommige auteurs menen dan ook dat het verlangen naar aandacht en zorg, uit arren moede dan maar in medische context, deze patie¨nten in deze ziekenrol drijft. Zolang de patie¨nten niet geconfronteerd worden met het artificie¨le karakter van hun aandoening, zijn de patie¨nten met een nagebootste stoornis dus vaak plezierige patie¨nten die zich heel flink kun-

25 Onbegrepen lichamelijke klachten en persoonlijkheidspathologie

nen houden en die zich gemakkelijk in de door de arts gevraagde ziekenrol voegen. De kennis over de nagebootste stoornis is vooral gebaseerd op klinische casusbeschrijvingen. Door de aard van de stoornis (verheimelijken) leent deze zich niet goed voor systematisch empirisch onderzoek. Men veronderstelt dat het mu¨nchhausensyndroom vooral bij mannen voorkomt en de nagebootste stoornis met lichamelijke kenmerken (niet-mu¨nchhausen) bij vrouwen. In de casuı¨stiek zijn vrouwen die werkzaam zijn in de gezondheidszorg overgerepresenteerd (Klijn, 2005; Wang e.a., 2005). 25.3.7 j

Simulatie

Simulatie wordt formeel niet gezien als een medische stoornis. Men spreekt van simulatie wanneer iemand bewust klachten of symptomen voorwendt om doelbewust externe voordelen te verkrijgen zoals ziekteverlof, een verzekeringsuitkering, overplaatsing naar een penitentiaire instelling met een lichter regime enzovoort. Net als de nagebootste stoornis verschilt simulatie dus van de somatoforme stoornis door de bewuste productie van de klachten en symptomen. Bij de simulatie is de reden waarom men klachten en symptomen voorwendt bewust; bij de nagebootste stoornis is dat niet zo en gaat het vooral om de bevrediging van een intrapsychische behoefte. Uiteraard is het niet altijd gemakkelijk om het onderscheid te maken en soms lopen de beelden ook wel in elkaar over (Mills & Lipian, 2005). 25.4 j

Samenhang met andere stoornissen

25.4.1 j

Samenhang met syndroompathologie

Veel patie¨nten met onbegrepen lichamelijke klachten lijden tevens aan psychische klachten als angst of somberheid. In het algemeen geldt dat hoe meer en hoe langer men onbegrepen lichamelijke klachten heeft, des te groter de kans is op een psychiatrische stoornis, met name een depressie. Vaak is die depressie niet zeer diep, maar wel chronisch. Ongeveer een derde van de patie¨nten met een ongedifferentieerde somatoforme stoornis heeft een dergelijke depressie. Bij patie¨nten met een somatisatiestoornis wordt nog vaker een depressie gevonden. Ook hypochondrie is nogal eens geassocieerd met depressieve klachten en niet altijd is uit te maken of de depressie secundair is aan de hypochondrie of dat de hypochondrie een intrinsiek deel is van de depressie. Hypochondere wanen

431

kunnen voorkomen in het kader van een psychotische depressie of in het kader van een psychose zoals schizofrenie. Meestal zijn de hypochondere wanen dan wel bizar van aard. Patie¨nten met een conversiestoornis lijden vaak ook aan dissociatieve klachten en patie¨nten met een morfodysforie voldoen vaak ook aan de criteria voor een sociale fobie of een obsessieve-compulsieve stoornis. Bij patie¨nten met een nagebootste stoornis met lichamelijke symptomen wordt niet vaak een psychiatrisch syndroom (as I) als nevendiagnose gesteld, wel persoonlijkheidspathologie (Barsky & Borus, 1999; van Hemert e.a., 1993; Katon e.a., 2001; Kooiman e.a., 2000; Sar e.a., 2004). 25.4.2 j

Samenhang met persoonlijkheidspathologie

Patie¨nten met een chronische somatoforme stoornis kenmerken zich door hun niet-adaptief en moeilijk beı¨nvloedbaar ziektegedrag dat vaak al in de adolescentie is ontstaan, en door een ernstig verstoord sociaal en relationeel functioneren. De chronische somatoforme stoornissen hebben deze aspecten gemeen met de persoonlijkheidsstoornissen. Men veronderstelt daarom een sterke associatie tussen de chronische somatoforme stoornissen en persoonlijkheidsstoornissen. Sommige onderzoekers (Bass & Murphy, 1995) suggereren zelfs dat de chronische somatoforme stoornissen beter als persoonlijkheidspathologie dan als syndroompathologie kunnen worden begrepen. Het is daarom verrassend dat er maar een beperkt aantal, goed opgezette empirische onderzoeken is gedaan naar het voó´rkomen van persoonlijkheidsstoornissen bij patie¨nten met een chronische somatoforme stoornis. Deze onderzoeken bevestigen echter wel de klinische indruk dat de chronische somatoforme stoornissen sterk met persoonlijkheidsstoornissen zijn geassocieerd. Tot meer dan 60% van de patie¨nten met een chronische somatoforme stoornis blijkt tevens een of meer persoonlijkheidsstoornissen te hebben. Deze prevalentie is hoger dan in de regel als comorbiditeit bij andere psychiatrische syndroomdiagnoses wordt gevonden. Voor de stelling van Bass en Murphy (1995) dat chronische somatoforme stoornissen het best als persoonlijkheidspathologie kunnen worden begrepen, wordt empirisch dus wel enige ondersteuning gevonden, maar voor de clinicus en voor de onderzoeker is het evenzeer van belang zich te realiseren dat bij meer dan 40% van de patie¨nten met een chronische somatoforme stoornis geen persoonlijkheidsstoornis kan worden vastgesteld. De somatoforme problematiek zou bij deze patie¨nten

432


anders bepaald kunnen zijn, maar waarschijnlijk is er bij een belangrijk deel van deze patie¨nten sprake van persoonlijkheidspathologie die weliswaar niet voldoet aan de DSM-IV-criteria voor een persoonlijkheidsstoornis, maar die wel voldoende ernstig is om in bepaalde omstandigheden tot (somatoforme) klachten te leiden (Westen & ArkowitzWesten, 1998). De empirische studies hebben geholpen om enkele klinische, als vanzelfsprekende opvattingen te relativeren. Mede omdat patie¨nten met een theatrale of borderline persoonlijkheidsstoornis nogal eens onbegrepen lichamelijke klachten hebben (Hudziak e.a., 1996; Zimmerman & Mattia, 1999), worden de conversie- en de somatisatiestoornis in de klinische praktijk van oudsher geassocieerd met cluster-B-persoonlijkheidsstoornissen. Deze associaties worden bij systematisch empirisch onderzoek echter niet in die mate gevonden. Andere persoonlijkheidsstoornissen, zoals de vermijdende, paranoı¨de, dwangmatige en afhankelijk persoonlijkheidsstoornis, blijken bij onderzoek onder patie¨nten met deze somatoforme stoornissen vaker voor te komen dan de theatrale en borderline persoonlijkheidsstoornis. De typische patie¨nt met een chronische pijnstoornis met psychologische factoren wordt in de oudere, klinische literatuur vaak beschreven als masochistisch, hardwerkend, perfectionistisch en verongelijkt, maar de verschillende empirische onderzoeken zijn zeer divers in hun bevindingen en de pijnstoornis blijkt dus niet geassocieerd te kunnen worden met een specifieke persoonlijkheidsstoornis. Volgens de klinische literatuur zouden patie¨nten met een morfodysforie dikwijls narcistisch, schizoı¨d of dwangmatig zijn. In een onderzoek onder deze patie¨ntengroep is de ontwijkende persoonlijkheidsstoornis echter de meest voorkomende persoonlijkheidsstoornis (ruim 40%), gevolgd door de afhankelijke, de dwangmatige en de paranoı¨de persoonlijkheidsstoornis (elk ca. 14%). De narcistische persoonlijkheidsstoornis speelt hoegenaamd geen rol (5%). Dat neemt natuurlijk niet weg dat narcisme, gedefinieerd als een kwetsbare of negatieve zelfwaardering, een belangrijke rol kan spelen in de etiologie van bijvoorbeeld de morfodysforie of de hypochondrie (Hollifield e.a., 1999). Men veronderstelt dat persoonlijkheidspathologie een predisponerende factor is voor de ontwikkeling van somatisch onbegrepen lichamelijke klachten. Deze veronderstelling is klinisch plausibel, maar verdient nader empirisch onderzoek. De meeste onderzoeken zijn namelijk gedaan onder

patie¨nten met een somatoforme stoornis die ermee akkoord zijn gegaan aan een psychiatrisch onderzoek mee te doen. De onderzoeksbevindingen zijn dus niet zonder meer geldig voor patie¨nten met onbegrepen klachten in het algemeen en misschien ook niet voor patie¨nten met een somatoforme stoornis in het algemeen. Zij zouden bijvoorbeeld mede het gevolg kunnen zijn van een grotere neiging van patie¨nten met bepaalde persoonlijkheidsstoornissen om professionele hulp te zoeken. Alle studies zijn van het type dwarsdoorsnedeonderzoek en in dit verband zou nog sprake kunnen zijn van een ander fenomeen. Onder invloed van spanningen, moeheid, lichamelijke klachten en dergelijke kunnen niet-adaptieve persoonlijkheidstrekken zich prononceren, waardoor iemand (sterker) gaat voldoen aan de criteria voor een persoonlijkheidsstoornis. Niet-adaptieve persoonlijkheidstrekken zijn misschien wel predisponerend, maar wanneer iemand is gedecompenseerd, worden deze trekken sterker en dus ook het verband tussen persoonlijkheidsstoornissen en somatoforme stoornissen. De vastgestelde persoonlijkheidsstoornis is dan klinisch nog wel van belang, bijvoorbeeld als onderhoudende factor, maar de rol als predisponerende factor zou kunnen worden overschat. Uiteraard sluit dat niet uit dat nog andere, niet-adaptieve persoonlijkheidstrekken, niet gedefinieerd in DSM-termen, een belangrijke rol spelen in de pathogenese van de somatoforme stoornissen. Een aantal daarvan wordt in de volgende paragraaf behandeld (Bass & Murphy, 1995; Dersh e.a., 2002; Kirmayer e.a., 1994; Noyes e.a., 2001; Philips & McElroy, 2000). 25.5 j

Etiologie en pathogenese

Onze kennis van de etiologie en pathogenese van somatisch onbegrepen lichamelijke klachten is fragmentarisch en de relatieve rol van biologische, psychologische en culturele factoren in het ontstaan van onbegrepen klachten is nog onvoldoende verklaard. In deze paragraaf worden enkele begrippen besproken die vooral van belang zijn voor de conversiestoornis, de somatisatiestoornis en de ongedifferentieerde somatoforme stoornis. De systematische bestudering van patie¨nten met somatisch onbegrepen lichamelijke klachten is in de moderne tijd begonnen met de studies van Charcot, Janet en Freud (Ellenberger, 1970). Aanvankelijk veronderstelde Freud net als Janet dat patie¨nten met conversies meestal het slachtoffer waren van seksueel misbruik in de kindertijd. De


pijnlijke herinneringen zouden worden afgeweerd en worden geconverteerd in lichamelijke klachten die meestal op een symbolische wijze het oorspronkelijke trauma zouden symboliseren. Deze traumatheorie heeft Freud later vervangen door het zogenoemde conflictmodel, waarbij het belang van feitelijke trauma’s in de meeste gevallen geringer werd geacht dan de spanningen die ontstaan doordat eigen behoeften en verlangens botsen met de eigen normen en waarden. De relatieve rust die men krijgt door het afweren, maar niet geheel opgeven, van de verboden verlangens wordt primaire ziektewinst genoemd (Breuer & Freud, 1958/1893). In de visie van Freud waren de lichamelijke symptomen de prijs die men voor de primaire ziektewinst betaalde. Daarnaast onderscheidde Freud nog de secundaire ziektewinst. Dat zijn alle bijkomende zaken die iemand bij ziekte meer of minder bewust als in zijn voordeel ervaart. Het kan daarbij gaan om zulke diverse zaken als een verlichting van de werkbelasting, extra zorg door de partner of een ziektewetuitkering. Primaire ziektewinst is typisch voor intrapsychische problematiek, secundaire ziektewinst is dat niet en kan ook voorkomen bij somatische stoornissen. Tot op zekere hoogte is dat zelfs gewoon of wenselijk. Het is bijvoorbeeld te hopen dat iemand ervan kan genieten wanneer hij, herstellend van een ziekte, vertroeteld wordt door zijn partner. Wanneer secundaire ziektewinst echter een te grote rol gaat spelen, betaalt de patie¨nt ervoor met een inperking van zijn mogelijkheden in gedrag, denken en voelen. Tot slot zou men ook nog de tertiaire ziektewinst kunnen onderscheiden. Dat zijn alle bijkomende zaken die een ander dan de patie¨nt meer of minder bewust ervaart als een voordeel van de ziekte van de patie¨nt. Bijvoorbeeld als de zorg voor een zieke partner aangegrepen wordt om een als vervelend ervaren contact te verbreken. Ook tertiaire ziektewinst is niet specifiek voor (intra- of inter)psychische problematiek en kan eveneens gepaard gaan met een inperking van de mogelijkheden in gedrag, denken en voelen. Het psychoanalytische conflictmodel is in de eerste helft van de vorige eeuw ontwikkeld en is allang gecomplementeerd door andere modellen die klinisch dikwijls als meer relevant worden ingeschat. Het psychoanalytische conflictmodel met het concept primaire ziektewinst is echter dikwijls wel bruikbaar bij de conversiestoornis en ook bij de morfodysforie, maar niet bij het overgrote merendeel van de andere patie¨nten met onbegrepen lichamelijke klachten. Voor het merendeel van deze patie¨nten hebben de klachten geen symbolische

betekenis en zijn zij hoogstens de somatische equivalenten van psychische ontregeling. Secundaire en tertiaire ziektewinst kunnen bij deze patie¨nten wel een rol spelen (Craig e.a., 1994). Freud mag een eeuw geleden het accent verschoven hebben naar de subjectieve beleving, de feitelijke omstandigheden waarin iemand is opgegroeid en inmiddels leeft, zijn wel van belang. In diverse onderzoeken wordt gevonden dat affectieve verwaarlozing, het hebben van ziekelijke ouders in de kindertijd en seksueel misbruik en mishandeling meemaken als kind, geassocieerd zijn met het krijgen van onbegrepen lichamelijke klachten op volwassen leeftijd. Waarschijnlijk leiden deze gebeurtenissen door rolvoorbeeld en traumatisering tot bepaalde persoonlijkheidstrekken die predisponeren tot het krijgen van onbegrepen lichamelijke klachten. Daarnaast rapporteren patie¨nten met een somatoforme stoornis een hoger dan gemiddeld percentage ernstige levensgebeurtenissen later in het leven, overeenkomstig dat van patie¨nten met een andere psychiatrische stoornis. Hoewel daar nog enige discussie over is, lijken onbegrepen lichamelijke klachten ook vaker voor te komen na grote rampen als de Bijlmerramp of de vuurwerkramp in Enschede. Ernstige levensgebeurtenissen en chronische zorgen worden beschouwd als luxerende en in tweede instantie onderhoudende factoren (Van den Berg e.a., 2005; Craig e.a., 1993, 1994; Hotopf e.a., 1999; Leserman e.a., 1998; North, 2002). Een verklaring voor de associatie tussen traumatische ervaringen en affectieve verwaarlozing in de kindertijd met onbegrepen lichamelijke klachten in de volwassenheid wordt gegeven door de hechtingstheorie. Volgens de hechtingstheorie hebben zeer jonge kinderen de natuurlijke neiging om zich in stressvolle omstandigheden tot de ouders te wenden voor fysieke veiligheid en emotionele kalmering. Wanneer de ouders op de signalen van het kind voldoende responsief en voorspelbaar reageren, ontstaat er een als veilig ervaren gehechtheidsrelatie. In zo’n gehechtheidsrelatie ontwikkelt het kind een positief beeld van zichzelf en van ‘de ander’, waarvoor de ouders model staan. Ook leert het met de koesterende hulp van de ouders de aanvankelijk diffuse, lichamelijk ervaren gevoelens van onbehagen verbaal te differentie¨ren. Wanneer dit ontwikkelingsproces verstoord wordt door traumatische ervaringen of affectieve verwaarlozing, ontstaat er een onveilige hechtingsstijl met een negatief zelf- of objectbeeld, een verhoogde neiging om negatief gestemd te reageren (negatieve affectiviteit), en een verstoorde affectre-

433

434


gulatie, waarbij gevoelens minder goed onder woorden kunnen worden gebracht en men zich onvoldoende kan realiseren dat lichamelijke sensaties soms de somatische equivalenten van psychische spanning zijn. Een dergelijke verstoorde affectregulatie wordt alexithymie genoemd. In recent onderzoek blijkt een onveilige hechtingsstijl inderdaad geassocieerd te zijn met het verhoogd voorkomen van onbegrepen lichamelijke klachten en dit geldt ook voor negatieve affectiviteit en alexithymie. Voorlopige onderzoeksgegevens duiden erop dat negatieve affectiviteit en alexithymie de medie¨rende factoren zijn tussen een onveilige hechtingsstijl en onbegrepen lichamelijke klachten. Dit zou met name gelden voor patie¨nten met een onveilige hechtingsstijl gekenmerkt door een negatief zelfbeeld. Overigens is een onveilige hechtingsstijl niet alleen geassocieerd met het ervaren van onbegrepen lichamelijke klachten, maar ook met de neiging om al dan niet (professionele) hulp te zoeken. Patie¨nten met een negatief zelfbeeld en een positief objectbeeld zijn sterker geneigd om professionele hulp te zoeken dan patie¨nten met een negatief objectbeeld. Bij de in-

luxerend • levensgebeurtenissen • chronische zorgen

predisponerend • somatische perceptie • attributie • amplificatie

onderhoudend • secundaire somatische, psychologische en gedragsmatige veranderingen zoals onder- en overactiviteit • iatrogene factoren • reacties van anderen • secundaire en tertiaire ziektewinst

terpretatie van onderzoeksgegevens uit klinische populaties moet men dus rekening houden met enige vertekening in de gevonden associaties. Voor de clinicus is voorts ook hier weer van belang dat in onderzoek weliswaar verbanden worden gevonden, maar ook dat niet alle patie¨nten met onbegrepen lichamelijke klachten een onveilige hechtingsstijl hebben, een versterkte tendens vertonen tot negatief affectief reageren, of alexithym kunnen worden genoemd (Ciechanowski e.a., 2002; Lane & Schwartz, 1987; Schmidt e.a., 2002; Taylor e.a., 2000; Wearden e.a., 2005). Veel van bovengenoemde predisponerende en luxerende factoren zijn niet specifiek voor somatische onbegrepen klachten, maar spelen een rol bij tal van andere (psychiatrische) stoornissen. Men zoekt dus naar mechanismen die nog specifieker een rol zouden kunnen spelen bij het ontstaan en persisteren van onbegrepen lichamelijke klachten. Daarbij wordt gedacht aan een verhoogde neiging lichamelijke verschijnselen te percipie¨ren, een neiging tot misattributie of catastroferen, dat wil zeggen deze lichamelijke verschijnselen onjuist te interpreteren als tekenen van ziekte, en een ver-

lichamelijke sensaties

vroeg predisponerend (leergeschiedenis) • affectieve verwaarlozing • ziekte en ziektegedrag in ouderlijk gezin • misbruik en mishandeling

cognitieve interpretaties predisponerend • psychiatrische stoornis • persoonlijkheidsstoornis • onveilige hechting • negatieve affectiviteit • alexithymie

ziektegevoel ziektegedrag

Figuur 25.1 Een etiologisch model voor somatisch onverklaarde lichamelijke klachten. Ontleend aan Mayou & Farmer, 2002.


hoogde neiging om die lichamelijke klachten te versterken. Verhoogde perceptie, misattributie en amplificatie van symptomen kan als natuurlijke reactie bijvoorbeeld voorkomen wanneer, zoals na de Bijlmerramp, de media de mogelijkheid opperen dat giftige stoffen zijn vrijgekomen. Bij systematisch onderzoek worden aanwijzingen gevonden dat al deze mechanismen wel een rol spelen, maar net als bij alexithymie waarschijnlijk maar bij een beperkte groep patie¨nten. Bij patie¨nten met somatisch onbegrepen lichamelijke klachten zal men dus met de patie¨nt exploratief naar relevante predisponerende, luxerende of onderhoudende factoren moeten zoeken (tabel 25.1). Voortgaande somatische onderzoeken en juridische procedures zijn voorbeelden van factoren die het ziektegedrag kunnen onderhouden en versterken. Voor de interpretatie van figuur 25.1 en tabel 25.1 is het goed te bedenken dat sommige factoren, zoals misattributie en amplificatie van symptomen, die aanvankelijk een predisponerende of luxerende betekenis hadden, ook in onderhoudende zin van betekenis kunnen worden (Barsky, 1998; Barsky & Borus, 1999; Mayou & Farmer, 2002). 25.6 j

Behandeling

In deze paragraaf worden met name de algemene behandelprincipes beschreven die van toepassing zijn op de meest voorkomende somatoforme stoornis. Voor een beschrijving van de specifieke Tabel 25.1

435

behandelprincipes en van de behandeling van specifieke stoornissen als de conversie- of de nagebootste stoornis wordt naar de literatuur elders verwezen (Allen e.a., 2002; Barsky, 1998; Barsky & Borus, 1999; Mayou & Farmer, 2002; Spinhoven e.a., 2001). Therapie begint met goede diagnostiek. Wanneer iemand lichamelijke klachten heeft, ligt het voor de hand dat afdoende somatisch onderzoek naar de klachten wordt gedaan. Vooral bij chronische klachten is het belangrijk dat de somaticus op neutrale wijze expliciet alle opties open houdt; somatisch niet te verklaren klachten komen vaak voor, maar (ernstige) somatische aandoeningen moeten wel worden uitgesloten. Voor de diagnostische conclusie, die leidraad is voor de behandeling, kan men gebruik maken van het biopsychosociale model waarin zo goed mogelijk de relevante predisponerende, luxerende en onderhoudende factoren in kaart worden gebracht (tabel 25.1). Wanneer een somatische aandoening is uitgesloten of de ernst van de klachten onvoldoende verklaart, moet men overwegen of er (tevens) sprake is van een psychiatrische stoornis die behandeling behoeft, zoals een depressie. Overigens is van belang dat antidepressiva niet alleen geı¨ndiceerd kunnen zijn wanneer er sprake is van een depressie. Antidepressiva blijken een gunstig effect op onbegrepen lichamelijke klachten te hebben, onafhankelijk van het effect op de stemming (Barsky & Borus,

Voorbeeld van een specifieke, etiologische formulering voor een individuele patie ¨nt met chronische pijn. predisponerende factoren

luxerende factoren

onderhoudende factoren

biologisch

genetisch?

werkgerelateerd traumaletsel

immobiliteit

psychologisch

affectieve verwaarlozing als kind

recent trauma

angst dat pijn erger wordt vermijden van activiteiten

interpersoonlijk

gezinsgeschiedenis van ziekten ontevredenheid met werk

reactie van werkgever

overbezorgde mantelzorg aansprakelijkheidsprocedure

medisch systeem

aandacht alleen op somatische aspecten gericht

Ontleend aan Mayou en Farmer, 2002. ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

436


1999; Fallon, 2004; Mayou & Farmer, 2002; O’Malley e.a., 1999). In de psychologische en psychiatrische praktijk wordt patie¨nten met onbegrepen klachten in de meeste gevallen cognitieve gedragstherapie aangeboden. Deze therapie is de meest onderzochte psychotherapie voor patie¨nten met onbegrepen lichamelijke klachten en blijkt bij diverse syndromen positieve resultaten te geven. In de cognitieve psychotherapie wordt vooral aandacht gegeven aan ziektegedrag als preoccupatie met de klachten, perceptie en attributie van de klachten, en vermijding en andere gedragsmatige veranderingen die de klachten helpen onderhouden. In deze therapie ligt het accent dus nadrukkelijk op de onderhoudende en niet op de predisponerende en luxerende factoren. Dit wordt ook wel het gevolgenmodel genoemd. Over het algemeen is het hoofddoel van de behandeling in de eerste plaats het normaliseren van het activiteitenniveau en het herstel van het sociaal en relationeel functioneren en niet verlichting van de klachten. Desondanks blijkt de ernst van de klachten in tweede instantie in veel gevallen ook af te nemen. De meeste cognitieve gedragstherapiee¨n bestaan uit twaalf tot zestien sessies die aanvankelijk wekelijks en later minder frequent over een periode van zes maanden worden gegeven. Meer persoonsgerichte therapiee¨n, zoals een psychoanalytische therapie, kunnen geı¨ndiceerd zijn wanneer iemand psychische (predisponerende) problemen onderkent en daarvoor behandeling zoekt. In de regel is het dan wel nodig dat er op korte termijn uitzicht op is dat het leven niet bepaald blijft door invaliderend ziektegedrag. Ook bij de conversiestoornis kan een persoonsgerichte therapie geı¨ndiceerd zijn. Een conversiestoornis is in de regel van korte duur, maar terugval is niet ongewoon en behandeling gericht op de luxerende omstandigheden en predisponerende persoonlijkheidsaspecten kan dus aangewezen zijn, ook als de symptomen al zijn verdwenen. Tot slot zijn er patie¨nten voor wie de klachten te ernstig zijn en die te ernstig geı¨nvalideerd zijn door de klachten, met te ernstig verstoorde, vastgeroeste relationele verhoudingen, dan dat een ambulante therapie voldoende uitkomst kan bieden. Dan kan een derdelijnsvoorziening als klinische psychotherapie zijn geı¨ndiceerd. In klinische psychotherapie kan intensief aandacht worden geschonken aan zowel de onderhoudende als de predisponerende factoren. Meestal is er dan sprake

van een integratieve aanpak, waarbij psychotherapeutisch gebruik wordt gemaakt van moderne inzichten zowel uit de cognitieve gedragstherapie als uit de psychoanalytische therapie en de systeemtherapie en waarbij psychotherapeuten samenwerken met andere disciplines als fysiotherapeuten en psychomotorisch therapeuten. In Nederland is echter maar een beperkt aantal afdelingen klinische psychotherapie beschikbaar voor patie¨nten met een somatoforme stoornis (Allen e.a., 2002; Brown, 2004; Guthrie, 1995; Kroenke & Swindle, 2000; Mayou & Farmer, 2002; Van Rood & Visser, 2003). 25.7 j

Epiloog

Verschillende vooraanstaande onderzoekers stellen dat de DSM-IV-classificatie van somatoforme stoornis niet bevredigend is. De somatisatiestoornis heeft zoveel overlap met persoonlijkheidspathologie dat wellicht beter van een persoonlijkheidsstoornis zou kunnen worden gesproken. De somatisatiestoornis gaat bovendien zo vaak gepaard met depressieve klachten dat er zelden van louter somatisatie kan worden gesproken. De hypochondrie zou als gezondheidsgerelateerde angststoornis beter bij de angststoornissen kunnen worden ingedeeld, volgens andere auteurs bij de persoonlijkheidsstoornissen, de conversiestoornis bij de dissociatieve stoornissen en de morfodysforie bij de dwangstoornissen. De meer typisch gedefinieerde somatoforme stoornissen zouden bovendien relatief weinig frequent voorkomen, terwijl de minder streng gedefinieerde, ongedifferentieerde somatoforme stoornis het meest voorkomt. Het huidige classificatiesysteem zou door deze onvolkomenheden wetenschappelijk onderzoek en adequate patie¨ntenzorg in de weg staan. Daarom houden sommige auteurs een pleidooi voor een radicaal ander classificatiesysteem, waarbij eerst aard, aantal en duur van de klachten/symptomen worden genoteerd, daarna of er al dan niet sprake is van een (andere) psychiatrische stoornis, dan de attributie van de klachten en het ziektegedrag en tot slot of er al dan niet identificeerbare fysiologische processen vaststelbaar zijn. Dit classificatievoorstel zou ook tegemoetkomen aan het klinische probleem dat een classificatiesysteem niet alleen praktische betekenis moet hebben voor de diagnostiek en behandeling voor het kleine aantal patie¨nten dat in psychologische of psychiatrische behandeling komt, maar ook voor het grote aantal patie¨nten met minder duidelijk gedefinieerde syndromen die de praktijken van allerlei soorten


dokters bezoeken (Aaron & Buchwald, 2001; Bass & Murphy, 1995; Mayou e.a., 2005; Sharpe & Carson, 2001; Wessely e.a., 1999). Al dan niet in het verlengde van wijzigingen in de diagnostische methodologie zal toekomstig onderzoek antwoord moeten geven op diverse vragen. Antidepressiva blijken in verschillende condities wel verbetering te geven, maar in veel gevallen klinisch niet voldoende. Tricyclische antidepressiva lijken het wat beter te doen dan de selectieve serotonineheropnameremmers (SSRI’s) en mogelijk geeft dat aanwijzingen voor specifieke, biologische werkingsmechanismen. Cognitieve gedragstherapie is tot nu toe de meest onderzochte psychotherapievorm voor patie¨nten met somatisch onbegrepen lichamelijke klachten met over het algemeen klinisch gunstige resultaten. De meeste protocollen cognitieve gedragstherapie voor onbegrepen lichamelijke klachten schrijven twaalf tot zestien zittingen voor, maar de minimale en de optimale duur van cognitieve gedragstherapie zijn nog niet door onderzoek vastgesteld. Er is ook nog weinig adequaat vervolgonderzoek na het afsluiten van een behandeling. Dit is temeer van belang voor de groep patie¨nten met chronische klachten, daar het goed voorstelbaar is dat chronische problematiek niet door een kortdurende behandeling definitief te genezen is. Het is opvallend dat er relatief weinig empirisch onderzoek is gedaan naar de associatie van onbegrepen lichamelijke klachten met persoonlijkheidspathologie. Mogelijk is dat mede een gevolg van de dominantie van het cognitieve model waarin het accent ligt op de onderhoudende gevolgen en niet op de predisponerende factoren als pre-existente persoonlijkheidspathologie. In het verlengde hiervan is er ook nog weinig onderzoek gedaan naar persoonlijkheidskenmerken die de prognose van de aandoening en het effect van behandeling voorspellen. Tot slot is er nog nauwelijks onderzoek gepubliceerd naar alternatieve therapiemodellen gebaseerd op moderne theoriee¨n over affectregulatie en hechting zoals de ‘Mentalization-Based Treatment’ (Bateman & Fonagy, 2004). Ook andere therapie-effectstudies ontbreken nog. Zo zijn er nog geen studies gepubliceerd waarin het klinisch evidente nut van ondersteunende fysiotherapie en arbeidstherapie wordt getoetst of waarin het effect van klinische psychotherapie voor de meest geı¨nvalideerde groep patie¨nten wordt onderzocht (Allen e.a., 2002; Fallon, 2004; Kroenke & Swindle, 2000; Looper & Kirmayer, 2002; O’Malley e.a., 1999).

Literatuur Aaron, L.A., Buchwald, D. (2001). A review of the evidence for overlap among unexplained clinical conditions. Annals of Internal Medicine, 134: 868-881. Allen, L.A., Escobar, J.I., Lehrer, P.M., Gara, M.A., Woolfolk, R.L. (2002). Psychosocial treatments for multiple unexplained physical symptoms: a review of the literature. Psychosomatic Medicine, 64: 939950. Andersson, G.B. (1999). Epidemiological features of chronic low-back pain. Lancet, 354, 581-585. APA (American Psychiatric Association) (1980). Diagnostic and statistical manual of mental disorders, third edition. Washington DC: American Psychiatric Association. APA (American Psychiatric Association) (1987). Diagnostic and statistical manual of mental disorders, third edition, revised (DSM-III-R). Washington DC: American Psychiatric Association. APA (American Psychiatric Association) (1994). Diagnostic and statistical manual of mental disorders, fourth edition. Washington DC: American Psychiatric Association. Barsky, A.J. (1998). A comprehensive approach to the chronically somatizing patient. Journal of Psychosomatic Research, 45: 301-306. Barsky, A.J., Borus, J.F. (1999). Functional somatic syndromes. Annals of Internal Medicine, 130: 910921. Bass, Ch., Murphy, M. (1995). Somatoform and personality disorders: syndromal comorbidity and overlapping developmental pathways. Journal of Psychosomatic Research, 39: 403-427. Bateman, A., Fonagy, P. (2004). Psychotherapy for borderline personality disorder; mentalizationbased treatment. New York: Oxford University Press. Berg, B. van den, Grievink, L., Yzermans, J., Lebret, E. (2005). Medically unexplained physical symptoms in the aftermath of disaster. Epidemiologic Reviews, 27: 92-106. Breuer, J./Freud, S. (1958/1893). Studies on hysteria. Standard edition; 2: 3-305.London: Hogarth Press. Bridges, K.W., Goldberg, D.P. (1985). Somatic presentation of DSM-III psychiatric disorders in primary care. Journal of Psychosomatic Research, 29: 63569. Brown, R.J. (2004). Psychological mechanisms of medically unexplained symptoms: an integrative conceptual model. Psychological Bulletin, 130: 793812. Burton, Ch. (2003). Beyond somatisation: a review of the understanding and treatment of medically

437

438

Handboek persoonlijkheidspathologie unexplained physical symptoms (MUPS). British Journal of General Practice, 53: 233-241. Cape, J., McCulloch, Y. (1999). Patients’ reasons for not presenting emotional problems in general practice consultations. British Journal of General Practice, 49: 875-879. Ciechanowski, P.S., Walker, E.A., Katon, W.J., Russo, J.E. (2002). Attachment theory: a model for health care utilization and somatization. Psychosomatic Medicine, 64: 660-667. Couprie, W., Wijdicks, E.F., Rooijmans, H.G., Gijn, J van (1995). Outcome in conversion disorder: a follow up study. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 58: 750-752. Craig, T.K.J., Boardman, A.P., Mills, K., Daly-Jones, O., Drake, H. (1993). The South London Somatisation Study. I: Longitudinal course and the influence of early life experiences. British Journal of Psychiatry, 163: 579-588. Craig, T.K.J., Drake, H., Mills, K., Boardman, A.P. (1994). The South London Somatisation Study II: Influence of stressful life events, and secundary gain. British Journal of Psychiatry, 165: 248-258. Dersh, J., Polatin, P.B., Gatchel, J. (2002). Chronic pain and psychopathology: research findings and theoretical considerations. Psychosomatic Medicine, 64: 773-786. Ellenberger, H.F. (1970). The discovery of the unconscious; the history and evolution of dynamic psychiatry. London: Fontana Press. Escobar, J.I., Hoyos-Nervi, C., Gara, M. (2002). Medically unexplained physical symptoms in medical practice: a psychiatric perspective. Environmental Health Perspectives, 110: 631-636. Fallon, B.A. (2004). Pharmacotherapy of somatoform disorders. Journal of Psychosomatic Research, 56: 455-460. Guthrie, E. (1995). Treatment of functional somatic symptoms: psychodynamic treatment. In: Mayou, R., Bass, Ch., Sharpe, M. (eds.), Treatment of functional somatic symptoms (chapter 8). Oxford: Oxford University Press. Hemert, A.M. van, Hengeveld, M.W., Bolk, J.H., Rooijmans, H.G.M., Vandenbroucke, J.P. (1993). Psychiatric disorders in relation to medical illness among patients of a general medical outpatient clinic. Psychological Medicine, 23: 167-173. Hollifield, M.A. (2005). Somatoform disorders. In: Sadock, B.J., Sadock, V.A. (eds.), Kaplan & Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry, eighth edition, volume 1, chapter 15. New York: Lippincott, Williams & Wilkins. Hollifield, M., Tuttle, L., Paine, S., Kellner, R. (1999). Hypochondriasis and somatization related to per-

sonality and attitudes towards self. Psychosomatics, 40: 387-395. Hotopf, M., Mayou, R., Wadsworth, M., Wessely, S. (1999). Childhood risk factors for adults with medically unexplained symptoms: results from a national birth cohort study. American Journal of Psychiatry, 156: 1796-1800. Hudziak, J.J., Boffeli, T.J., Kreisman, J.J., Battaglia, M.M., Stanger, C., Guze, S.B. (1996). Clinical study of the relation of borderline personality disorder to Briquet’s syndrome (hysteria), somatization disorder, antisocial personality disorder, and substance abuse disorder. American Journal of Psychiatry, 153: 1598-1606. Katon, W., Sullivan, M., Walker, E. (2001). Medical symptoms without identified pathology: relationship to psychiatric disorders, childhood and adult trauma, and personality traits. Annals of Internal Medicine, 134: 917-925. Kellner, R. (1990). Somatization; theories and research. J Nerv Ment Dis 178, 150-160. Kirmayer, L.J., Robbins, J.M. (1991). Three forms of somatization in primary care: prevalence, co-occurence, and sociodemographic characteristics. J Nerv Ment Dis, 179: 647-655. Kirmayer, L.J., Robbins, J.M., Dworkind, M., Yaffe, M.J. (1993). Somatization and the recognition of depression and anxiety in primary care. American Journal of Psychiatry, 150: 734-741. Kirmayer, L.J., Robbins, J.M., Paris, J. (1994). Somatoform disorders: personality and the social matrix of somatic distress. Journal of Abnormal Psychology, 103: 125-136. Kirmayer, L.J., Young, A. (1998). Culture and somatization: clinical, epidemiological, and ethnographic perspectives. Psychosomatic Medicine. 60: 420430. Klijn, I. (2005). Nagebootste stoornissen. In: Hengeveld, M.W. & Balkom, A.J.L.M. van (red.), Leerboek Psychiatrie. Utrecht: de Tijdstroom. Kooiman, C.G., Bolk, J.H., Brand, R., Trijsburg, R.W., Rooijmans, H.G.M. (2000). Is alexithymia a risk factor for unexplained physical symptoms in general medical outpatients? Psychosomatic Medicine, 62: 768-778. Kooiman, C.G., Bolk, J.H., Rooijman, H.G.M., Trijsburg, R.W. (2004). Alexithymia does not predict the persistence of medically unexplained physical symptoms. Psychosomatic Medicine, 66: 224 232. Kroenke, K., Spitzer, R.L. (1998). Gender differences in the reporting of physical and somatoform symptoms. Psychosomatic Medicine, 60: 150-155. Kroenke, K., Swindle, R. (2000). Cognitive-behavioral therapy for somatization and symptom syndromes:

25 Onbegrepen lichamelijke klachten en persoonlijkheidspathologie a critical review of controled trials. Psychotherapy and Psychosomatics, 69: 205-215. Lane, R.D., Schwartz, G.E. (1987). Levels of emotional awareness: a cognitive-developmental theory and its application to psychopathology. American Journal of Psychiatry, 144: 133-143. Leserman, J., Li, Z., Drossman, D.A., Hu, Y.J. (1998). Selected symptoms associated with sexual and physical abuse history among female patients with gastrointestinal disorders: the impact on subsequent health care visits. Psychological Medicine, 28: 417-425. Lipowski, Z.J. (1988). Somatization: the concept and its clinical application. American Journal of Psychiatry, 145: 1358-1368. Looper, K.J., Kirmayer, L.J. (2002). Behavioral medicine approaches to somatoform disorders. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 70: 810-827. Mayou, R., Farmer, A. (2002). ABC of psychological medicine: functional somatic symptoms and syndromes. BMJ, 325: 265-268. Mayou, R., Kirmayer, L.J., Simon, G., Kroenke, K., Sharpe, M. (2005). Somatoform disorders: time for a new approach in DSM-V. American Journal of Psychiatry, 162: 847-855. Mechanic, D. (1962). The concept of illness behaviour. Journal of Chronic Diseases, 15: 189-194. Mills, M.J., Lipian, M.S. (2005). Additional conditions that may be a focus of clinical attention; malingering. In: Sadock, B.J., Sadock, V.A. (eds.), Kaplan & Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry, eighth edition, volume 2 chapter 26.1. New York: Lippincott, Williams & Wilkins. North, C.S. (2002). Somatization in survivors of catastrophic trauma: a methodological review. Environmental Health Perspectives, 110 (suppl 4): 637664. Noyes, R., Langbehn, D.R., Happel, R.L., Stout, L.R., Muller, B.A., Longley, S.L. (2001). Personality dysfunction among somatizing patients. Psychosomatics, 42: 320-329. O’Malley, P.G., Jackson, J.L., Santoro, J., Tomkins, G., Balden, E., Kroenke, K. (1999). Antidepressant therapy for unexplained symptoms and symptom syndromes. J Fam Pract, 48: 980-990. Philips, K.A., McElroy, S.L. (2000). Personality disorders and traits in patients with body dysmorphic disorder. Comprehensive Psychiatry, 41: 229-236. Rood, Y.R. van, Visser, S. (2003). Principes van cognitieve gedragstherapie bij patie¨nten met een somatoforme stoornis in de GGZ. In: Feltz-Cornelis,

Ch., Horst, H. van der (red.), Handboek somatisatie; lichamelijk onverklaarde klachten in de eerste en tweede lijn (hoofdstuk 15). Utrecht: de Tijdstroom. Sar, V., Akyuz, G., Kundakci, T., Kiziltan, E., Dogan, O. (2004). Childhood trauma, dissociation, and psychiatric comorbidity in patients with conversion disorder. American Journal of Psychiatry, 161: 2271-2276. Schmidt, S., Strauss, B., Braehler, E. (2002). Subjective physical complaints and hypochondrial features from an attachment theoretical perspective. Psychology and Psychotherapy: Theory, Research and Practice, 75: 313-332. Sharpe, M., Carson, A. (2001). ‘Unexplained’ somatic symptoms, functional syndromes, and somatization: do we need a paradigmatic shift? Annals of Internal Medicine, 134: 926-930. Spinhoven, Ph., Bouman, T.K., Hoogduin, C.A.L. (2001). Behandelingsstrategiee¨n bij somatoforme stoornissen. Houten: Bohn Stafleu van Loghum. Taylor, R.E., Mann, A.H., White, N.J, Goldberg, D.P. (2000). Attachment style in patients with unexplained physical symptoms. Psychological Medicine, 30: 931-941. Veale, D. (2004). Body dysmorphic disorder. Postgrad Med J, 80: 67-71. Verhaak, P.F.M., Kerssens, J.J., Dekker, J., Sorbi, M.J., Bensing, J.M. (1998). Prevalence of chronic benign pain disorder among adults: a review of the literature. Pain, 77: 231-239. Wang, D., Nadiga, D.N., Jenson, J.J. (2005). Factitious disorders. In: Sadock, B.J., Sadock, V.A. (eds.), Kaplan & Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry, eighth edition, volume 1, chapter 16. New York: Lippincott, Williams & Wilkins. Wearden, A.J., Lamberton, N., Crook, N., Walsh, V. (2005). Adult attachment, alexithymia, and symptom reporting. An extension to the four category model of attachment. Journal of Psychosomatic Research, 58: 279-288. Wessely, S., Nimnuan, C., Sharpe, M. (1999). Functional somatic syndromes: one or many? The Lancet, 354: 936-939. Westen, D., Arkowitz-Westen, L. (1998). Limitations of axis II in diagnosing personality pathology in clinical practice. American Journal of Psychiatry, 155: 1767-1771. Zimmerman, M., Mattia, J.I. (1999). Axis I diagnostic comorbidity and borderline personality disorder. Comprehensive Psychiatry, 40: 245-252.

439

26 ADHD en persoonlijkheidsstoornissen j

Sandra Kooij

26.1 j

Inleiding

ADHD is de afkorting van ‘attention-deficit/hyperactivity disorder’ (‘aandachtstekortstoornis met hyperactiviteit’). ADHD is de meest gediagnosticeerde psychiatrische stoornis bij kinderen, die zich bij ongeveer de helft in de volwassenheid voortzet. ADHD bij volwassenen kan gepaard gaan met persoonlijkheidsstoornissen, maar er ook voor worden aangezien terwijl de ADHD niet wordt onderkend. De differentie¨le diagnostiek is complex vanwege symptoomoverlap tussen ADHD en persoonlijkheidsstoornissen, en het tot nu toe ontbreken van kennis over diagnostiek van ADHD op volwassen leeftijd in alle beroepsopleidingen van hulpverleners in de geestelijke gezondheidszorg. Dit hoofdstuk geeft informatie over epidemiologie, fenomenologie, biologische achtergronden en diagnostiek van ADHD bij volwassenen, bespreekt de comorbiditeit met as-I- en as-IIstoornissen en enkele handvatten voor de differentie¨le diagnostiek, en licht de (volgorde van) de behandeling van ADHD en comorbide persoonlijkheidsstoornissen toe. 26.2 j

Epidemiologie

ADHD komt bij 4-8% van de kinderen voor (Faraone e.a., 2003). In de algemene bevolking komt de stoornis bij ongeveer evenveel jongens als meisjes voor, maar meisjes worden minder verwezen en daardoor ondergediagnosticeerd. Dit lijkt veroorzaakt te worden door de onbekendheid van hulpverleners van het klinische beeld bij meisjes, die eerder als spontaan en ‘leuk druk’ dan als lastig kunnen worden ervaren. Meisjes hebben daarnaast

relatief vaker het inattente type ADHD, met alleen concentratieproblemen en vaker bijkomende angst en depressie, terwijl jongens bijkomende gedragsstoornissen hebben, die last veroorzaken voor de omgeving en daardoor hulp zoeken in de hand werken. Veel kinderen met ADHD houden last van hinderlijke symptomen van de stoornis in de adolescentie. De aandachtsproblemen blijken het meest hardnekkig, en nemen minder af met de leeftijd dan de meer uiterlijk waarneembare hyperactiviteit en impulsiviteit. Uit follow-uponderzoek bij 130 adolescenten met ADHD bleken velen op 19jarige leeftijd niet meer aan het volledige aantal criteria voor de diagnose te voldoen, maar het gemiddelde aantal symptomen was slechts een punt beneden het afkappunt, en 90% van hen functioneerde niet goed (Biederman e.a., 2000). De veronderstelling dat ADHD zou overgaan met het ouder worden, is wellicht eerder veroorzaakt door het gebruik van diagnostische (DSM-IV-)criteria bij volwassenen, die oorspronkelijk ontwikkeld zijn voor kinderen van 4-16 jaar, dan dat symptomen en functioneren zich normaliseren in de volwassenheid. Op basis van follow-upgegevens wordt ervan uitgegaan dat ongeveer de helft van de kinderen last houdt van ADHD in de volwassenheid. Een gunstige prognose van ADHD blijkt meer samen te hangen met factoren zoals intelligentie, stabiliteit van de thuissituatie en weinig comorbiditeit dan met de (ernst van de) ADHD zelf (Biederman e.a., 1996a; Biederman e.a., 1996b). Dit betekent dat patie¨nten met ADHD uit een stabiel gezin, zonder comorbiditeit en met een behoorlijke intelligentie, de meeste kans maken op succesvolle compensatie. Met een percentage comorbiditeit van 75% bij zowel kinderen als volwassenen met ADHD wordt

442


direct duidelijk dat de kans op succesvolle compensatie van de klachten voor de meerderheid niet groot is. Het lijkt dan ook aannemelijk dat men niet zozeer over ADHD ‘heengroeit’ alswel dat de kans dat men met de stoornis leert omgaan groter is naarmate er minder ongunstige factoren zijn. De prevalentie van ADHD bij volwassenen zou op basis van follow-uponderzoek minimaal 2% moeten bedragen. Recent epidemiologisch onderzoek in de volwassen bevolking in Nederland en de VS wijst inmiddels op een geschatte prevalentie tussen 1% en 5% (Kessler e.a., 2005; Kooij e.a., 2005).

26.3 j

Fenomenologie

De kernsymptomen van ADHD zijn: aandachtsproblemen, hyperactiviteit en impulsiviteit. Daarnaast heeft zo’n 90% van de patie¨nte¨n met ADHD last van snel wisselende stemmingen (4-5 maal per dag), prikkelbaarheid of woedebuien en behoefte aan spanning en sensatie (Kooij e.a., 2001). Voorbeelden van de kernsymptomen staan vermeld in tabel 26.1 (Kooij, 2003). 26.3.1 j

Subtypen

De DSM-IV onderscheidt drie subtypen ADHD; ADHD van het gecombineerde type komt het meeste voor. Deze patie¨nten hebben last van aanTabel 26.1

Voorbeelden van de kernsymptomen van ADHD.

Aandachtsproblemen snel afgeleid, snel verveeld slechts langer kunnen concentreren als het onderwerp erg interesseert moeite met luisteren en informatie tot zich door laten dringen verzanden in details of overmatig precies zijn vergeetachtigheid vaak dingen kwijt zijn chaotisch moeite met dingen afmaken van de ene activiteit overgaan op de andere geen overzicht over hoofd- en bijzaken moeite met plannen en organiseren moeite met keuzes maken, twijfelen uitstellen tijdelijke overconcentratie (hyperfocus) als iets interessant is of onder druk Hyperactiviteit moeite met stilzitten altijd bezig zijn steeds even lopen om iets te pakken innerlijk gevoel van rusteloosheid, gejaagd gevoel wiebelen, friemelen druk praten moeite met ontspannen Impulsiviteit zomaar een beslissing nemen zonder eerst goed na te denken een idee meteen uitvoeren dingen eruit flappen anderen in de rede vallen ongeduldig zijn te veel geld uitgeven gokken vreetbuien impulsief relaties en banen aangaan of verbreken

26 ADHD en persoonlijkheidsstoornissen

dachtsproblemen, hyperactiviteit en impulsiviteit. Bij ADHD van het type overwegend onoplettendheid (ook wel ADD genoemd) zijn er alleen aandachtsproblemen zonder druk gedrag, en bij ADHD van het type overwegend hyperactief/impulsief zijn er alleen hyperactiviteit en impulsiviteit (APA, 1994). 26.3.2 j

Disfunctioneren

ADHD geeft vaak levenslang problemen op verschillende terreinen. Voorbeelden hiervan zijn in de kindertijd leerproblemen, een lager opleidingsniveau dan op basis van de intelligentie verwacht zou worden, niet-afronden van opleidingen, moeite met sociale contacten, gepest worden op school; in de adolescentie en volwassenheid onderpresteren, werkproblemen (‘twaalf ambachten, dertien ongelukken’), veel conflicten, te veel risico’s nemen, meer dan gemiddeld verkeersongevallen, agressief en/of crimineel gedrag, relatieproblemen, financie¨le problemen en slaapproblemen (Kooij, 2003). 26.4 j

Etiologie en biologische achtergronden

De oorzaak van ADHD wordt steeds meer gezocht in de genetische achtergrond van de stoornis; zo wordt 80% van de concordantie voor ADHD bij eeneiige tweelingen door genetische factoren bepaald (Thapar e.a., 1999). Ook adoptie- en familieonderzoek wijst op erfelijke factoren. Bij moleculair genetisch onderzoek zijn thans zeven genen geı¨dentificeerd die geassocieerd zijn met ADHD (Faraone e.a., 2005). Dit betreft met name genen die coderen voor de neurotransmissie van dopamine en noradrenaline. Dit kan passen bij de hypothese dat een hypodopaminerge neurotransmissie debet is aan de verschijnselen van ADHD. Biologische omgevingsfactoren zoals zuurstofgebrek, roken en alcoholgebruik door de moeder tijdens de zwangerschap, in combinatie met verschillende risicogenen, leiden wellicht vaker tot ADHD. Het onderzoek naar de achtergrond van ADHD richt zich in toenemende mate op de zogenoemde endofenotypen. Dit zijn bijvoorbeeld afwijkingen bij beeldvormend onderzoek of neuropsychologisch onderzoek in combinatie met bepaalde polymorfismen van genen. Hopelijk brengt dit meer inzicht in de pathofysiologie van ADHD. ADHD wordt beschouwd als een neurobiologische hersenfunctiestoornis. Beeldvormend onderzoek bij ADHD-kinderen heeft aangetoond dat de

443

frontale cortex en de basale ganglia ongeveer 5% kleiner zijn; ook het cerebellum is betrokken bij ADHD. Er is een verminderde perfusie van deze hersengebieden, een verlaagde glucosestofwisseling van de prefrontale en premotore cortex, en een verhoogde dichtheid van de dopaminetransporter, wat het veronderstelde dopaminetekort bij ADHD zou kunnen verklaren (Lou e.a., 1989; Zametkin e.a., 1990; Krause e.a., 2000; Volkow e.a., 2001; Volkow e.a., 2002; Castellanos e.a., 2001; Durston e.a., 2004). 26.5 j

Diagnostiek van ADHD op volwassen leeftijd

Voor de diagnose ADHD moeten volgens de DSMIV voldoende symptomen aanwezig zijn sinds de kindertijd, waarvan enkele voor het zevende levensjaar; er moet een continu persisterend patroon van symptomen en disfunctioneren zijn gedurende de levensloop op twee of meer terreinen, zoals op school, thuis, werk, financie¨n, relaties, of in sociale contacten. De symptomen dienen niet te passen bij het ontwikkelingsniveau en niet beter verklaard te kunnen worden door een andere stoornis (APA, 1994). Met behulp van een semigestructureerd interview en de DSM-IV-criteria voor ADHD worden ernst en aantal symptomen in kindertijd en volwassenheid uitgevraagd, alsmede het disfunctioneren door de symptomen. De comorbiditeit wordt tevens onderzocht (Kooij, 2003). Naast de anamnese van de patie¨nt vindt hiertoe een heteroanamnese plaats met de ouders of siblings over de kindertijd. De partner of een goede vriend(in) geeft aanvullende informatie over het huidige functioneren. Deze heteroanamneses zijn nuttig, omdat adolescenten en volwassenen vaak onderrapporteren over de ernst van hun symptomen. Rapporten van de lagere school kunnen ondersteunende informatie geven als er commentaar op het gedrag is vermeld. Op basis van alle gegevens kan de diagnose ADHD met eventuele comorbiditeit worden vastgesteld. Er wordt veel onderzoek gedaan in de neuropsychologie, met name naar de zogenoemde executieve functies bij ADHD. Hoewel op groepsniveau afwijkingen worden gevonden vergeleken met normaal, is er nog geen test met voldoende specificiteit en sensitiviteit voor individuele diagnostiek van ADHD (Boonstra, 2006). Om die reden is het tot nu toe niet zinvol neuropsychologisch onderzoek in te zetten voor diagnostiek van ADHD op volwassen leeftijd. Indien gewenst kan onder-

444


zoek van intelligentie, copingstijl, en persoonlijkheid aanvullende informatie geven. 26.5.1 j

Comorbiditeit en differentie¨le diagnostiek

ADHD komt zelden alleen; comorbiditeit is de regel. Bij zowel kinderen als volwassenen met ADHD komen in circa 75% van de gevallen een of meer andere psychiatrische stoornissen voor. Angst, (winter)depressie, alcohol- en drugsmisbruik, en gedrags- of persoonlijkheidsstoornissen (met name cluster B) komen het meeste voor (Biederman e.a., 1993; Kooij e.a., 2001; Kooij e.a., 2004; Wilens e.a., 2005; Amons e.a., 2006). ADHD gaat vaak samen met andere psychiatrische stoornissen, maar moet tegelijkertijd daarvan onderscheiden worden. Dit is lastig, omdat ADHD-symptomen kunnen overlappen met kenmerken van andere stoornissen. Concentratieproblemen kunnen ook voorkomen in het kader van een depressie, angst, psychose of middelenmisbruik. Onrust of druk gedrag kan ook voorkomen bij een geagiteerde depressie, een manie of bij persoonlijkheidsproblematiek. Impulsiviteit kan ook een kenmerk zijn van een manie of van een borderline of antisociale persoonlijkheidsstoornis. Een belangrijk hulpmiddel bij het onderscheid tussen ADHD en andere stoornissen kan zijn dat ADHD per definitie in de kindertijd begint (5-12 jaar), en een chronisch persisterend beloop heeft, terwijl andere as-Istoornissen meestal later beginnen en een meer episodisch beloop kennen. Persoonlijkheidsstoornissen beginnen volgens de DSM-IV pas in de adolescentie (APA, 1994; Kooij, 2003). 26.5.2 j

ADHD en gedragsstoornissen bij kinderen

Bij kinderen gaat ADHD in 40-50% van de gevallen gepaard met de oppositioneel-opstandige gedragsstoornis of met de agressieve gedragsstoornis. Follow-uponderzoek heeft aangetoond dat deze gedragsstoornissen eveneens persisteren in adolescentie en volwassenheid. Jongens met ADHD en een comorbide gedragsstoornis ontwikkelen in ongeveer de helft van de gevallen een antisociale persoonlijkheidsstoornis in de volwassenheid (Lahey e.a., 2005; Barkley e.a., 2004; Mannuzza e.a., 2004). Dit komt ook naar voren in de criteria van de DSM-IV, die voor de diagnose antisociale persoonlijkheidsstoornis een voorgeschiedenis van agressieve gedragsstoornis in de kindertijd vereist. Het lijkt aannemelijk dat opvoeding en omgeving bij deze ontwikkeling interacteren met de aanleg

van het kind voor gedragsstoornissen, wat tot een onveilige gezinssituatie kan leiden. Daarnaast kan een mogelijk vergelijkbare aanleg bij de ouder(s) dit proces versterken. Dit fenomeen wordt ook wel bio-socio-bio-interactie genoemd, waarbij niet eéń factor de verklaring voor de problemen vormt, maar alle factoren elkaar beı¨nvloeden en vaak versterken. Over het beloop van meisjes met ADHD en gedragsstoornissen is veel minder bekend, omdat het meeste onderzoek bij jongens is verricht. Het lijkt aannemelijk dat waar jongens met ADHD en agressief gedrag meer kans hebben op een antisociale ontwikkeling, meisjes met hetzelfde beeld op weg naar de volwassenheid een borderline ontwikkeling kunnen doormaken. In recent onderzoek bij vrouwelijke adolescenten met ADHD bleken zij significant vaker persoonlijkheidsstoornissen te hebben dan degenen zonder ADHD. Het ging vooral om paranoı¨de, theatrale, borderline, passief-agressieve en afhankelijke persoonlijkheidsstoornissen (Burket e.a., 2005). 26.5.3 j

ADHD en persoonlijkheidsstoornissen bij volwassenen

Er is nog maar weinig bekend over de combinatie van ADHD en persoonlijkheidsstoornissen. Follow-upstudies van kinderen met ADHD en gedragsstoornissen wijzen op een prevalentie in de volwassenheid van antisociaal gedrag of persoonlijkheidsstoornissen tussen 25 en 43% (Weiss e.a., 1985; Dalsgaard e.a., 2002; Biederman e.a., 2006). Pioniers op het gebied van onderzoek naar de antecedenten van de borderline persoonlijkheidsstoornis onderscheidden drie subcategoriee¨n: patie¨nten zonder geschiedenis van organiciteit, patie¨nten met een voorgeschiedenis van trauma, encefalitis of epilepsie, en patie¨nten met een voorgeschiedenis van ADHD of leerstoornissen (25% van de gevallen) (Andrulonis e.a., 1982). Ook andere vroege studies suggereren significante verbanden tussen de twee stoornisen (Van Reekum, 1993; Van Reekum & Links, 1994; Bellak & Black, 1992; Bellak, 1992). Onlangs werden patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis retrospectief onderzocht op ADHD-symptomen in de kindertijd met behulp van de Wender Utah Rating Scale (WURS). Van de borderline groep scoorde 60% boven het afkappunt van de WURS, wat zou kunnen wijzen op een mogelijke ADHD diagnose in de kindertijd. ADHD in de kindertijd werd op basis van deze bevindingen als risicofactor voor een borderline ontwikkeling in de volwassenheid aangemerkt. In Nederlands onderzoek, met nog in-


complete en niet-gepubliceerde gegevens, werd een prevalentie van 35% ADHD gevonden in een populatie met borderline persoonlijkheidsstoornis, en omgekeerd een prevalentie van 15% borderline persoonlijkheidsstoornis in een populatie met ADHD (Van Dijk e.a., 2006). De combinatie ADHD en persoonlijkheidsstoornis komt dus veel voor in de ggz-populatie. De diagnose borderline persoonlijkheidsstoornis komt door deze bevindingen meer in een ontwikkelingsperspectief te staan (Fossati e.a., 2002). Meer onderzoek is nodig naar de relatie tussen ontwikkelingsstoornissen als ADHD, agressieve en oppositioneel-opstandige gedragsstoornis en (cluster-B-)persoonlijkheidsstoornissen. 26.5.4 j

Symptoomoverlap en differentie ¨le diagnostiek

ADHD en cluster-B-persoonlijkheidsstoornissen vertonen belangrijke symptoomoverlap. Impulsiviteit, stemmingswisselingen of affectieve instabiliteit, en prikkelbaarheid of onaangepaste woede zijn kenmerken van beide populaties patie¨nten. Een klinisch beeld bij een patie¨nt bestaande uit snel wisselende stemmingen, woedebuien en/of onverantwoordelijke gedrag kan suggestief zijn voor een cluster-B-persoonlijkheidsstoornis, vooral wanneer de diagnose ADHD bij volwassenen onbekend is en niet kan worden meegenomen in de diagnostische overwegingen. Dit komt overeen met de klinische ervaring dat veel patie¨nten die voor het eerst als volwassene met ADHD worden gediagnosticeerd, een voorgeschiedenis hebben van een diagnose persoonlijkheidsstoornis (Kennemer & Goldstein, 2005). Hoewel stemmingswisselingen en woedebuien geen deel uitmaken van de officie¨le DSM-IV-criteria voor ADHD, blijkt in onderzoek onder 141 volwassenen met ADHD dat deze symptomen bij 90% van hen voorkomen vanaf de kindertijd (Kooij e.a., 2001). De instabiele stemming is ook terug te vinden als aparte factor in diagnostische instrumenten voor ADHD bij volwassenen (Wood e.a., 1976; Conners e.a., 1999). Als kenmerkend voor borderline persoonlijkheidsstoornis maar niet voor ADHD worden de DSM-IV-criteria ‘angst voor verlating’, ‘instabiele relaties’, ‘dissociatieve verschijnselen’ en ‘identiteitsstoornis’ beschouwd (Fossati e.a., 2002). Typisch voor de diagnose ADHD, maar niet voor de borderline persoonlijkheidsstoornis, zijn (levenslange) concentratieen organisatieproblemen en onrust of hyperactief gedrag (Dowson e.a., 2004). Recent onderzoek lijkt deze uitgangspunten te ondermijnen, daar veel patie¨nten met een border-

445

line persoonlijkheidsstoornis ook aandachtsproblemen blijken te hebben, en er dus veel overlap is met ADHD-symptomen (Fossati e.a., 2002). De conclusie lijkt gerechtvaardigd dat de etiologische heterogeniteit van de diagnose borderline persoonlijkheidsstoornis bij volwassenen verder onderzoek behoeft (Davids & Gastpar, 2005). 26.5.5 j

Gedragsstoornissen, seksueel misbruik en cluster-Bpersoonlijkheidsstoornissen

De relatie tussen neurobiologische ontwikkelingsstoornissen bij kinderen zoals ADHD, oppositioneel-opstandige en agressieve gedragsstoornis, en psychopathologie in de volwassenheid zoals persoonlijkheidsstoornissen is complex. ADHD, oppositioneel-opstandige en agressieve gedragsstoornis kunnen predisponeren tot latere antisociale ontwikkeling. Seksueel misbruik in de kindertijd, een problematische gezinssituatie en clustering van psychiatrische stoornissen in de familie zijn geı¨dentificeerd als antecedenten van een borderline ontwikkeling (Rutter, 1987). Over het voorkomen van seksueel misbruik in de kindertijd bij volwassenen met ADHD is nog weinig bekend. Seksueel misbruik in de kindertijd kan gepaard gaan met symptomen als prikkelbaarheid, verminderde impulscontrole, rusteloosheid en concentratieproblemen, symptomen die een diagnose als PTSS of ADHD kunnen suggereren (Weinstein e.a., 2000; Nickel e.a., 2004). Kinderen met een voorgeschiedenis van seksueel misbruik worden vaker (in 14-46% van de gevallen) met ADHD gediagnosticeerd. Ook de agressieve gedragsstoornis wordt bij hen vaker vastgesteld dan in de algemene bevolking (Merry & Andrews, 1994; McLeer e.a., 1994). Andersom rapporteren volwassen vrouwen met een voorgeschiedenis van seksueel misbruik significant vaker een slechte concentratie vergeleken met een andere groep psychiatrische patie¨nten (Nickel e.a., 2004; McLeer e.a., 1994). Recent onderzoek bij volwassenen met ADHD wijst op een voorgeschiedenis van seksueel misbruik bij 23% van de vrouwen, en 12,5% van de mannen (Rucklidge e.a., 2006). Er lijkt dus in beide levensfasen een relatie te bestaan tussen ADHD en seksueel misbruik. Weinig is tot nu toe bekend over de wijze waarop de interactie van factoren als ADHD, agressieve gedragsstoornis en seksueel misbruik in de kindertijd tot volwassen psychopathologie kunnen leiden. In Nederlands onderzoek bij 53 volwassenen met ADHD werden met behulp van gestructureerde instrumenten retrospectief de gedragsstoornissen

446


in de kindertijd en prospectief de huidige kenmerken van de borderline en antisociale persoonlijkheidsstoornis vastgesteld. Daarnaast werd informatie over seksueel misbruik in de kindertijd verzameld. Het retrospectieve percentage oppositioneel-opstandige en agressieve gedragsstoornissen bij volwassenen met ADHD kwam overeen met wat bekend is uit de kinderpsychiatrische literatuur (Kooij e.a., 2006). Hoge symptoomscores van de oppositioneel-opstandige en agressieve gedragsstoornis in de kindertijd waren geassocieerd met latere ontwikkeling van borderline en antisociale persoonlijkheidsstoornissen. Er werd, conform eerdere bevindingen, bij 90% van de ADHDpatie¨nten symptoomoverlap gevonden met de symptomen ‘affectieve instabiliteit’en ‘onaangepaste woede’ van de borderline persoonlijkheidsstoornis (Kooij e.a., 2001; Kooij e.a., 2006). Van de symptomen van de antisociale persoonlijkheidsstoornis was er de meeste overlap met ‘roekeloosheid’, ‘prikkelbaarheid/agressiviteit’, ‘oneerlijkheid’ en ‘ontbreken van spijt’. Desondanks voldeed maar 6% van de volwassenen met ADHD aan het volledige aantal criteria voor de diagnose borderline of antisociale persoonlijkheidsstoornis. Dit percentage steeg tot 24,5% voor beide ‘subklinische’ diagnoses (een criterium minder). De hoge symptoomoverlap en het aanzienlijke aantal subklinische diagnoses borderline en antisociale persoonlijkheidsstoornis kan in de dagelijkse praktijk, waar meestal geen gebruik wordt gemaakt van gestructureerde diagnostische instrumenten, gemakkelijk tot diagnostische verwarring leiden. Een diagnose borderline of antisociale persoonlijkheidsstoornis zal eerder worden overwogen bij een hierboven geschetst symptoomprofiel, aangezien de diagnose ADHD bij volwassenen nog relatief onbekend is bij veel hulpverleners in de ggz. In dergelijke gevallen zouden zowel ADHD als cluster-B-persoonlijkheidsstoornissen onderzocht moeten worden, het liefst met gestructureerde diagnostische instrumenten. De diagnose heeft immers consequenties voor de behandeling. Ook bij een combinatie van de twee diagnoses verloopt de behandeling anders dan wanneer maar eéń diagnose was gesteld. Labeling van symptomen als passend bij ADHD kan nieuwe behandelopties genereren, met name door medicamenteuze behandeling van eerder moeilijk te hanteren symptomen van persoonlijkheidsstoornissen zoals impulsiviteit en woedebuien. Meer onderzoek is nodig naar welke symptomen het best differentie¨ren tussen ADHD en cluster-B-persoonlijkheidsstoornissen. Bijna 20% van de volwassenen met ADHD in het zojuist genoemde onderzoek was als kind seksueel

misbruikt, en bijna een derde van de vrouwen. Bij de groep met seksueel misbruik in de voorgeschiedenis kwam levenslang meer agressief gedrag (met name diefstal en gebruik van een wapen) en agressieve gedragsstoornis voor, meer leerproblemen, en minder vaak betaald werk vergeleken met de groep zonder seksueel misbruik. Ze hadden meer comorbide stoornissen, met name boulimia nervosa, en meer kenmerken van de borderline persoonlijkheidsstoornis. De groep met seksueel misbruik in de voorgeschiedenis vertoonde meer typische borderline symptomen zoals ‘instabiele relaties’, ‘identiteitsstoornis’, en ‘recidiverende suı¨cidale gedragingen’ (Kooij e.a., 2006). Indien deze bevindingen in toekomstig onderzoek worden gerepliceerd, zouden deze relevant kunnen zijn voor de differentie¨le diagnostiek van ADHD en borderline persoonlijkheidsstoornis. 26.6 j

Volgorde van behandeling van ADHD en comorbiditeit

Effectieve behandeling van ADHD bestaat uit een combinatie van psycho-educatie, medicatie en coaching (gestructureerde psychosociale begeleiding), cognitieve gedragspsychotherapie en lotgenotencontact. Driekwart van de volwassenen met ADHD heeft nog een as-I-stoornis, vaak een angst- of stemmingsstoornis of middelenmisbruik. Middelenmisbruik dient zo veel mogelijk te worden gestaakt of geleidelijk beeeïndigd voó´r de behandeling met medicatie. In geval van een comorbide angststoornis of stemmingsstoornis is het advies deze eerst te behandelen, en daarna pas de ADHD (Wilens e.a., 1995). Redenen hiervoor zijn dat patie¨nten met een onbehandelde angststoornis vaak met een toename van angstklachten reageren op methylfenidaat,trfw>methylfenidaat (Ritalin of Concerta). Dit is begrijpelijk gezien de versnelde hartslag of hartkloppingen die methylfenidaat in het begin kan geven. Deze worden door een patie¨nt met angst, hyperventilatie of paniek (in de voorgeschiedenis) eerder als angstig ervaren. Klinische ervaring heeft geleerd dat deze bijwerking na behandeling met bijvoorbeeld een serotonineheropnameremmer (SSRI) veel beter wordt verdragen. Ook een depressie wordt eerst behandeld. Ten eerste vanwege de ernst van de stoornis, waardoor vaak het leven en de behandeling stagneren. Bovendien verloopt de beoordeling van het effect van de behandeling met methylfenidaat beter als de stemmingsstoornis in remissie is (Kooij, 2003). Methylfenidaat kan goed gecombineerd worden


met een SSRI of tricyclisch antidepressivum (TCA). Soms moet de dosis van het TCA worden verlaagd in verband met verhoging van de bloedspiegel door interactie met methylfenidaat (Weiss & Hechtman, 1993). ADHD en de ermee gepaard gaande andere as-Istoornissen worden over het algemeen behandeld voó´r een eventuele persoonlijkheidsstoornis. Reden om ADHD eerst te behandelen is dat met stimulantia in een paar weken duidelijk effect kan worden bereikt op alle kernsymptomen. Als onrust, chaotisch en impulsief gedrag en ook stemmingswisselingen en prikkelbaarheid met medicamenteuze behandeling afnemen, is de patie¨nt bovendien beter in staat tot, en toegankelijk voor verdere psychotherapeutische behandeling van de persoonlijkheidsstoornis (Kooij, 2003). Een andere reden kan zijn dat met medicamenteuze behandeling van impulsiviteit, stemmingswisselingen en woedebuien in het kader van ADHD, niet meer voldaan wordt aan de criteria voor de diagnose persoonlijkheidsstoornis. Soms moet de volgorde echter andersom zijn, bijvoorbeeld bij patie¨nten met een cluster-B-persoonlijkheidsstoornis die slecht in staat zijn een vertrouwensband op te bouwen met de behandelaar. In dergelijke gevallen lukt het niet om de medicatie voor ADHD adequaat in te stellen en te evalueren, en moet de werkrelatie met de behandelaar de eerste focus in de behandeling zijn. Persoonlijkheidsstoornissen worden doorgaans behandeld met psycho-educatie en psychotherapie. Indien ADHD samen met een persoonlijkheidsstoornis voorkomt kan de psycho-educatie gericht zijn op beide diagnoses en op de redenen voor de gekozen volgorde van de behandeling. Vervolgens worden medicatie en coaching voor ADHD gestart en gee¨valueerd. Als de diagnose persoonlijkheidsstoornis hierna actueel blijft en disfunctioneren veroorzaakt, kan hierop gerichte behandeling plaatsvinden. 26.6.1 j

Psycho-educatie

Allereerst krijgen patie¨nt, familieleden en partner zowel mondeling als schriftelijk voorlichting over ADHD, de vastgestelde comorbide stoornissen en de (volgorde in de) behandeling. Vaak weet men niet precies wat ADHD is en bestaat er een verkeerd beeld van, zoals ‘dat zijn toch van die lastige drukke kinderen’ of heeft men een ander idee over de oorzaak van de klachten, zoals ‘zij heeft een lui karakter; zij kan het wel, als ze maar wil’. Voorlichting helpt bij de acceptatie van de diagnose, waardoor patie¨nt, maar ook familie en partner,

447

meer open staan voor de behandeling. Benadrukt moet worden dat ADHD een chronische neurobiologische aandoening is. Genezing is niet mogelijk, maar patie¨nt en omgeving kunnen met behandeling en voorlichting leren er beter mee om te gaan. Verder is het belangrijk hoop te cree¨ren door de boodschap dat er met effectieve medicatie, goede samenwerking en een actieve inzet van de patie¨nt veel verbetering kan optreden (Kooij, 2003). 26.6.2 j

Medicatie

Medicatie vormt de hoeksteen van de behandeling van ADHD. Psychostimulantia (methylfenidaat en dextroamfetamine) zijn eerste keus omdat deze effectief zijn bij circa 70% van de kinderen en volwassenen. Daarna volgen atomoxetine en de tricyclische antidepressiva (Kooij, 2003; Landelijke Stuurgroep Multidisciplinaire Richtlijnontwikkeling in de GGZ, 2005). Alvorens te beginnen met medicatie voor ADHD worden naast comorbide stoornissen ook somatische klachten uitgevraagd, zoals cardiale klachten, epilepsie en schildklierproblemen. Verder worden pols, bloeddruk en gewicht gemeten voor aanvang van de medicatie en dit wordt tijdens het gebruik herhaald. Patie¨nten houden een week voor aanvang een symptomen- en bijwerkingenlijst bij. Tijdens de medicatieperiode gaat de patie¨nt hiermee door totdat effect en bijwerkingen voldoende duidelijk zijn voor zowel patie¨nt als behandelaar (Kooij, 2003). Alle medicatie voor ADHD in Nederland is alleen geregistreerd voor kinderen. In de VS is dezelfde medicatie wel voor volwassenen op de markt. Volwassenen met ADHD krijgen in Nederland hun recepten dus ‘off-label’ voorgeschreven. Methylfenidaat is de meest voorgeschreven medicatie voor ADHD; het is een stimulans, een amfetamineachtige stof, en het valt daarom onder de Opiumwet. Methylfenidaat remt de heropname van dopamine en in mindere mate die van noradrenaline. Hierdoor is meer dopamine beschikbaar voor neurotransmissie; dopamine wordt met name in verband gebracht met het remmen van impulsen. De bekendste vorm is kortwerkend methylfenidaat (Ritalin); sinds enkele jaren is ook de langwerkende vorm beschikbaar (Concerta). Het belangrijkste nadeel van kortwerkend methylfenidaat is dat het per dosering maar 2-4 uur werkt, waardoor adolescenten en volwassenen 4-6 keer per dag een dosis moeten innemen. De medicatie dient op vaste tijden, met behulp van een timer, te worden ingenomen om reboundverschijnselen (tijdelijke toename van ADHD-symptomen bij uitwerken van de medicatie) te voorkomen. Dit

448


blijkt voor patie¨nten met ADHD die vergeetachtig, chaotisch en ongestructureerd zijn vrijwel onmogelijk. De therapietrouw schiet hierdoor systematisch te kort, waardoor het effect van de medicatie niet wordt behaald. De duur van de behandeling wordt er onnodig door verlengd. Langwerkend methylfenidaat werkt 8-12 uur, waardoor de medicatie met eenmaal daags doseren minder vaak kan worden vergeten, en de effectiviteit toeneemt. Vaak worden nog een tot twee doses kortwerkend methylfenidaat voorgeschreven om ’s avonds te kunnen functioneren. Het psychostimulans dextroamfetamine verhoogt de afgifte van dopamine uit de synaps. Bij non-respons op methylfenidaat kan dextroamfetamine vanwege het andere aangrijpingspunt wel effectief zijn. De effectiviteit is ongeveer gelijk, en de werkingsduur van een dosering is 4-5 uur. Het middel is tweede keus, omdat methylfenidaat het best is onderzocht (Kooij, 2003). Andere medicijnen voor de behandeling van ADHD zijn atomoxetine (Strattera) en de tricyclische antidepressiva. Atomoxetine is recent in Nederland geregistreerd voor de behandeling van ADHD bij kinderen. Het werkt via het noradrenerge systeem, is geen stimulans en valt daarmee niet onder de Opiumwet. De werkingsduur is 24 uur, waardoor het maar eenmaal per etmaal hoeft te worden ingenomen. De dosis voor volwassenen is 80 mg/dag (Landelijke Stuurgroep Multidisciplinaire Richtlijnontwikkeling in de GGZ, 2005). Tot nu toe worden de langwerkende medicijnen voor ADHD door de verzekeringsmaatschappijen niet volledig in het basispakket vergoed en moeten patie¨nten, afhankelijk van de dosis, een eigen bijdrage betalen van 50-180 euro per maand. Omdat ADHD vanwege de erfelijke achtergrond vaak bij meerdere personen in het gezin voorkomt, zijn de kosten voor velen niet op te brengen. Via een aanvullend verzekeringspakket wordt de medicatie soms wel helemaal vergoed, maar ook deze optie is lang niet voor iedereen betaalbaar. Een up-to-date behandeling van ADHD is daardoor vaak niet mogelijk. Tricyclische antidepressiva zijn minder effectief dan stimulantia doordat ze vooral effect hebben op hyperactiviteit en impulsiviteit, maar niet zozeer op de hinderlijke aandachtsproblemen. De dosis is 75-150 mg/dag. Deze medicijnen kunnen tevens effectief zijn voor comorbide tics en angst of depressie. Nadeel zijn de soms ernstige bijwerkingen, zoals sedatie en cardiale effecten (Kooij, 2003; Landelijke Stuurgroep Multidisciplinaire Richtlijnontwikkeling in de GGZ, 2005). Voor alle medicatie geldt dat de optimale dosis

per patie¨nt kan verschillen. De individuele dosis methylfenidaat is waarschijnlijk afhankelijk van de genetisch bepaalde gevoeligheid van de dopaminereceptoren en de dopaminetransporter, en niet zozeer van het gewicht. Bij kortwerkend methylfenidaat wordt begonnen met viermaal daags 10 mg (om de vier uur, van 8.00 tot 20.00 uur) en bij langwerkend methylfenidaat met 18 of 36 mg (voor 10.00 uur). De dosis wordt na een week verhoogd op basis van effect en bijwerkingen. Veel volwassenen nemen zesmaal daags kortwerkend methylfenidaat in, ook ’s avonds (tot bedtijd), opdat ze rustig genoeg zijn om in te kunnen slapen. Te laag of te kortdurend doseren is niet effectief en genereert onnodig hinderlijke reboundverschijnselen. De maximum dosis methylfenidaat per dag is ongeveer 1 mg per kg lichaamsgewicht. Dit komt neer op zo’n 80 mg kortwerkend methylfenidaat per dag voor iemand van 80 kg, of 72-90 mg langwerkend methylfenidaat. Stimulantia werken binnen 30 minuten na inname; de effectiviteit is, indien de dosis adequaat is verhoogd, binnen een tot twee weken goed te beoordelen, waarna optimale dosis en toedieningstijden per individu worden vastgesteld (Kooij, 2003). 26.6.3 j

Coaching

Naast medicatie vormt coaching een belangrijk onderdeel van de behandeling van ADHD. Coaching is het op een praktische, gestructureerde manier helpen van patie¨nten bij het benoemen van problemen en het stapsgewijs leren oplossen hiervan. Dit kan zowel individueel als in een groep plaatsvinden. De combinatie van beide werkt vaak goed. De groep biedt herkenning en steun voor patie¨nten bij elkaar. Bij aanvang van de coaching stellen behandelaar en patie¨nt een behandelplan op, met de behandeldoelstellingen van de patie¨nt als belangrijkste onderdeel. Vervolgens worden prioriteiten in de doelstellingen aangegeven, zodat gestructureerd kan worden gewerkt. Voorbeelden van problemen die vaak tijdens coaching aan bod komen zijn: slechte planning en agendavoering, chaotische administratie, geen overzicht over de financie¨n en een onaangepaste levensstijl door het ontbreken van enige regelmaat in het slaap-/waakritme, het eetpatroon en de lichaamsbeweging (Kooij, 2003). Technische hulpmiddelen kunnen worden ingezet om verbeteringen te cree¨ren op het gebied van communicatie, schrijven, spelling, organisatie, het herinneren van belangrijke informatie en data, en het in de gaten houden van de tijd. Voorbeelden van hulpmiddelen zijn een horloge, agenda of


palmtop, het alarm van de mobiele telefoon, de spellingscontrole op de computer, internetbankieren en gesproken boeken (Murphy, 2005). Verder besteedt de coach aandacht aan werk en opleiding, omdat er vaak problemen op dit gebied zijn. Dit heeft te maken met het onderpresteren bij ADHD, waardoor patie¨nten zelden op de plek werken die past bij hun intellectuele mogelijkheden. Sterke en zwakke punten moeten worden geı¨nventariseerd om andere keuzes te kunnen maken. Vervolgens kunnen er aanpassingen nodig zijn om de kans van slagen te vergroten. Een voorbeeld kan zijn een studie-/werkruimte met zo min mogelijk afleiding, flexibele werktijden zodat op rustige momenten gewerkt kan worden, of bijvoorbeeld extra tijd voor een examen. 26.6.4 j

Cognitieve gedragstherapie

Cognitieve gedragstherapie kan worden ingezet bij gevoelens van onzekerheid, faalangst, perfectionisme, een negatief zelfbeeld en problemen op het gebied van de impulscontrole en de sociale vaardigheden. Tevens is dit vaak een aangewezen behandelmethode bij comorbiditeit. Deze vorm van behandeling overlapt gedeeltelijk met de meer praktische coaching. 26.6.5 j

Relatie-/systeemtherapie

ADHD leidt vaak tot problemen in relaties en in het gezin; relatie- of systeemtherapie kan dan ge¨ındiceerd zijn. Uitleg aan zowel patie¨nt als partner over de samenhang van de relatieproblemen met de ADHD van de patie¨nt kan helpen om meer inzicht en begrip te krijgen. Soms zijn enkele voorlichtende gesprekken voldoende, maar niet zelden blijkt dat het de partners aan basale vaardigheden voor communicatie en onderhandeling ontbreekt. Deze kunnen dan worden getraind (Murphy, 2005; Kooij, 2003). 26.6.6 j

Lotgenotencontact

De vereniging voor volwassenen met ADHD (en PDD-NOS), Impuls, heeft een eigen website (www.impulsdigitaal.nl), geeft het blad ‘Impulsief’ uit, heeft een advies- en informatietelefoon en organiseert lezingen en ADHD-cafe´’s voor patie¨nten en partners of familieleden.

449 26.7 j

Conclusie

De neurobiologische ontwikkelingsstoornis ADHD komt veel voor bij volwassenen. Erfelijkheid vormt de belangrijkste oorzaak voor de stoornis. Er is bij 75% comorbiditeit met angst, depressie en middelenmisbruik. ADHD in de kindertijd gaat vaak gepaard met gedragsstoornissen, die predisponeren tot latere cluster-B-persoonlijkheidsontwikkeling. Er blijkt aanzienlijke symptoomoverlap tussen ADHD bij volwassenen en cluster-B-persoonlijkheidsstoornis, met name wat betreft stemmingswisselingen, woedebuien, roekeloosheid en impulsiviteit, wat de differentie¨le diagnostiek kan bemoeilijken. Er zijn daarnaast aanwijzingen dat veel patie¨nten met een borderline persoonlijkheidsstoornis een voorgeschiedenis hebben van ADHD. Mogelijk kan een voorgeschiedenis van seksueel misbruik in de kindertijd de differentiatie tussen borderline persoonlijkheidsstoornis en ADHD verhelderen. Diagnostiek van ADHD en comorbiditeit is goed mogelijk met behulp van gestructureerde instrumenten, en heeft consequenties voor de behandeling. Met voorlichting, medicamenteuze behandeling en coaching kunnen levenslang bestaande klachten van ADHD effectief worden behandeld. Na voorlichting over alle vastgestelde stoornissen op as I en II worden overige stoornissen op as I eerst behandeld, gevolgd door ADHD, waarna behandeling van de persoonlijkheidsstoornis kan volgen. Verdere informatie Het Netwerk ADHD bij volwassenen publiceert online een up-to-date lijst met namen en adressen van behandelaars van volwassenen met ADHD in Nederland. Deze lijst is toegankelijk via www.psyq.nl/Kenniscentrum/Netwerk.

Aanbevolen literatuur Barkley, R.A. (1997). ADHD and the nature of selfcontrol. New York: The Guilford Press. Kooij, J.J.S. (2003). ADHD bij volwassenen. Inleiding in diagnostiek en behandeling (2e druk). Lisse: Swets & Zeitlinger Publishers. Landelijke Stuurgroep Multidisciplinaire Richtlijnontwikkeling in de GGZ (2005). Multidisciplinaire Richtlijn ADHD. Richtlijn voor de diagnostiek en behandeling van ADHD bij kinderen en jeugdigen. Utrecht: Trimbos-instituut. Nadeau, K. (1995). A comprehensive guide to attention deficit hyperactivity disorder in adults.

450

Handboek persoonlijkheidspathologie Research, diagnosis, treatment. New York: Brunner Mazel. Paternotte, A. & Buitelaar, J. (2005). Het is ADHD. Alles over de kenmerken, diagnose, behandeling en aanpak thuis en op school. Houten: Bohn Stafleu van Loghum. Quinn, P. & Nadeau, K. (2004). ADHD bij vrouwen. Lisse: Harcourt Assessment. Safren, S.A., Perlman, C.A., Sprich, S., Otto, M.W. (2005). Mastering your adult ADHD: A cognitivebehavioural treatment program. Oxford University Press. Sandberg, S. (2002). Hyperactivity and attention disorders of childhood (2nd ed.). Cambridge: Cambridge University Press.

Literatuur APA (American Psychiatric Association) (1994). Diagnostic and statistical manual of mental disorders, fourth edition. Washington DC: American Psychiatric Association. Amons, P.J.T., Kooij, J.J.S., Haffmans, P.M.J., Hoffman, T.O. & Hoencamp, E. (2006). Seasonality of Mood Disorders in Adults with Lifetime AttentionDeficit/Hyperactivity Disorder (ADHD). Journal of Affective Disorders, 91, 251-255. Andrulonis, P.A., Glueck, B.C., Stroebel, C.F. & Vogel, N.G. (1982). Borderline personality subcategories. Journal of Nervous & Mental Disease, 170, 670-679. Barkley, R.A., Fischer, M., Smallish, L. & Fletcher, K. (2004). Young adult follow-up of hyperactive children: antisocial activities and drug use. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 45, 195-211. Bellak, L. (1992). Comorbidity of attention deficit hyperactivity disorder and other disorders. American Journal of Psychiatry, 149, 147-148. Bellak, L. & Black, R.B. (1992). Attention-deficit hyperactivity disorder in adults. Clinical Therapeutics, 14, 138-147. Biederman, J., Faraone, S., Milberger, S., Curtis, S., Chen, L., Marrs, A., Ouellette, C., Moore, P. & Spencer, T. (1996a). Predictors of persistence and remission of ADHD into adolescence: results from a four-year prospective follow-up study. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 35, 343-351. Biederman, J., Faraone, S., Milberger, S., Guite, J., Mick, E., Chen, L., Mennin, D., Marrs, A., Ouellette, C., Moore, P., Spencer, T., Norman, D., Wilens, T., Kraus, I. & Perrin, J. (1996b). A prospective 4-year follow-up study of attention-deficit hyperactivity and related disorders. Archives of General Psychiatry, 53, 437-446.

Biederman, J., Faraone, S.V., Spencer, T., Wilens, T., Norman, D., Lapey, K.A., Mick, E., Lehman, B.K. & Doyle, A. (1993). Patterns of psychiatric comorbidity, cognition, and psychosocial functioning in adults with attention deficit hyperactivity disorder. American Journal of Psychiatry, 150, 1792-1798. Biederman, J., Mick, E. & Faraone, S.V. (2000). Agedependent decline of symptoms of attention deficit hyperactivity disorder: impact of remission definition and symptom type. American Journal of Psychiatry, 157, 816-818. Biederman, J., Monuteaux, M.C., Mick, E., Spencer, T., Wilens, T.E., Silva, J.M., Snyder, L.E. & Faraone, S.V. (2006). Young adult outcome of attention deficit hyperactivity disorder: a controled 10-year follow-up study. Psychological Medicine, 36, 167179. Boonstra, A.M. (2006). Aspects of ADHD in Adults. Neurocognitive functioning, actigraphy, effects of methylphenidate, and association with genetic polymorphisms. Academisch proefschrift. Radboud Universiteit Nijmegen. Burket, R.C., Sajid, M.W., Wasiak, M. & Myers, W.C. (2005). Personality comorbidity in adolescent females with ADHD. Journal of Psychiatric Practice, 11, 131-136. Castellanos, F.X., Giedd, J.N., Berquin, P.C., Walter, J.M., Sharp, W., Tran, T., Vaituzis, A.C., Blumenthal, J.D., Nelson, J., Bastain, T.M., Zijdenbos, A., Evans, A.C. & Rapoport, J.L. (2001). Quantitative brain magnetic resonance imaging in girls with attention-deficit/hyperactivity disorder. Archives of General Psychiatry, 58, 289-295. Conners, C.K., Erhardt, D. & Sparrow, E. (1999). Conners Adult ADHD Rating Scales (CAARS). Technical Manual. New York: Multi Health Systems. Dalsgaard, S., Mortensen, P.B., Frydenberg, M. & Thomson, P.H. (2002). Conduct problems, gender and adult psychiatric outcome of children with attention-deficit hyperactivity disorder. British Journal of Psychiatry, 181, 416-421. Davids, E. & Gastpar, M. (2005). Attention deficit hyperactivity disorder and borderline personality disorder. Prog.Neuropsychopharmacol.Biological Psychiatry, 29, 865-877. Dowson, J.H., McLean, A., Bazanis, E., Toone, B., Young, S., Robbins, T.W. & Sahakian, B. (2004). The specificity of clinical chracteristics in adults with attention-deficit/hyperactivity disorder: a comparison with patients with borderline personality disorder. European Psychiatry, 19, 72-78. Durston, S., Hulshoff Pol, H.E., Schnack, H.G., Buitelaar, J.K., Steenhuis, M.P., Minderaa, R.B., Kahn, R.S. & Engeland, H. van (2004). Magnetic resonance imaging of boys with attention-deficit/

26 ADHD en persoonlijkheidsstoornissen hyperactivity disorder and their unaffected siblings. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 43, 332-340. Dijk, F.E. van, Kan, C.C. & Buitelaar, J.K. (2006). Coexistence and differential validity of ADHD and borderline personality disorders in adults.. Faraone, S.V., Perlis, R.H., Doyle, A.E., Smoller, J.W., Goralnick, J.J., Holmgren, M.A. & Sklar, P. (2005). Molecular genetics of attention-deficit/hyperactivity disorder. Biological Psychiatry, 57, 1313-1323. Faraone, S.V., Sergeant, J. & Gillberg, C. (2003). The worldwide prevalence of ADHD: is it an American condition? World Psychiatry, 2, 104-113. Fossati, A., Novella, L., Donati, D., Donini, M. & Maffei, C. (2002). History of childhood attention deficit/hyperactivity disorder symptoms and borderline personality disorder: a controled study. Comprehensive Psychiatry, 43, 369-377. Kennemer, K. & Goldstein, S. (2005). Incidence of ADHD in adults with severe mental health problems. Applied Neuropsychology, 12, 77-82. Kessler, R.C., Adler, L.E., Ames, M., Barkley, R.A., Birnbaum, H., Greenberg, P., Johnston, J.A., Spencer, T. & Ustun, T.B. (2005). The prevalence and effects of adult attention deficit/hyperactivity disorder on work performance in a nationally representative sample of workers. Journal of Occupational and Environmental Medicine, 47, 565-572. Kooij, J.J.S. (2003). ADHD bij volwassenen. Inleiding in diagnostiek en behandeling (2e druk). Lisse: Swets & Zeitlinger Publishers. Kooij, J.J.S., Aeckerlin, L.P. & Buitelaar, J.K. (2001). Functioneren, comorbiditeit en behandeling van 141 volwassenen met aandachtstekort-hyperactiviteitsstoornis (ADHD) op een algemene polikliniek psychiatrie. Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde, 145, 1498-1501. Kooij, J.J.S., Boonstra, A.M., Huijbrechts, I. & Buitelaar, J.K. (2006, aangeboden). Coexistence with borderline and antisocial personality disorder, and role of childhood sexual abuse in adults with ADHD. Kooij, J.J.S., Buitelaar, J.K., Oord, E. J. van der, Furer, J.W., Rijnders, C.A.Th. & Hodiamont, P.P.G. (2005). Internal and external validity of Attention-Deficit/ Hyperactivity Disorder in a population-based sample of adults. Psychological Medicine, 35, 817-827. Kooij, J.J.S., Burger, H., Boonstra, A.M., Linden, P.D. van der, Kalma, L.E. & Buitelaar, J.K. (2004). Efficacy and safety of methylphenidate in 45 adults with attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD). A randomised placebo-controled doubleblind cross-over trial. Psychological Medicine, 34, 973-981. Krause, K.H., Dresel, S.H., Krause, J., Kung, H.F. &

451 Tatsch, K. (2000). Increased striatal dopamine transporter in adult patients with attention deficit hyperactivity disorder: effects of methylphenidate as measured by single photon emission computed tomography. Neuroscience Letters, 285, 107-110. Lahey, B.B., Loeber, R., Burke, J.D. & Applegate, B. (2005). Predicting future antisocial personality disorder in males from a clinical assessment in childhood. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 73, 389-399. Landelijke Stuurgroep Multidisciplinaire Richtlijnontwikkeling in de GGZ (2005). Multidisciplinaire Richtlijn ADHD. Richtlijn voor de diagnostiek en behandeling van ADHD bij kinderen en jeugdigen. Utrecht: Trimbos-instituut. Lou, H.C., Henriksen, L., Bruhn, P., Borner, H. & Nielsen, J. B. (1989). Striatal dysfunction in attention deficit and hyperkinetic disorder. Archives of Neurology, 46, 48-52. Mannuzza, S., Klein, R.G., Abikoff, H. & Moulton, J.L. (2004). Significance of childhood conduct problems to later development of conduct disorder among children with ADHD: a prospective followup study. Journal of Abnormal Child Psychology, 32, 565-573. McLeer, S.V., Callaghan, M., Henry, D. & Wallen, J. (1994). Psychiatric disorders in sexually abused children. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 33, 313-319. Merry, S.N. & Andrews, L.K. (1994). Psychiatric status of sexually abused children 12 months after disclosure of abuse. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 33, 939-944. Murphy, K. (2005). Psychosocial treatments for ADHD in teens and adults: a practice-friendly review. Journal of Clinical Psychology, 61, 607-619. Nickel, M.K.T.K., Mitterlehner, F.O., Leiberich, P., Nickel, C., Lahmann, C., Forthuber, P., Rother, W.K. & Loew, T.H. (2004). Sexual abuse in childhood and youth as psychopathologically relevant life occurrence: cross-sectional survey. Croatian Medical Journal, 45, 483-489. Reekum, R. van (1993). Acquired and developmental brain dysfunction in borderline personality disorder. Canadian Journal of Psychiatry, 38, S-4-S-10. Reekum, R. van & Links, P.S. (1994). N of 1 study: methylphenidate in a patient with borderline personality disorder and attention deficit hyperactivity disorder. Canadian Journal of Psychiatry, 39, 186-187. Rucklidge, J. J., Brown, D. L., Crawford, S. & Kaplan, B. J. (2006). Retrospective reports of childhood trauma in adults with ADHD. Journal of Attention Disorders, 9, 631-641. Rutter, M. (1987). Temperament, personality and

452

Handboek persoonlijkheidspathologie personality disorder. British Journal of Psychiatry, 150, 458. Thapar, A., Holmes, J., Poulton, K. & Harrington, R. (1999). Genetic basis of attention deficit and hyperactivity. British Journal of Psychiatry, 174, 105-111. Volkow, N.D., Fowler, J.S., Wang, G.J., Ding, Y. & Gatley, S.J. (2002). Role of dopamine in the therapeutic and reinforcing effects of methylphenidate in humans: results from imaging studies. European Neuropsychopharmacology, 12, 557-566. Volkow, N.D., Wang, G., Fowler, J.S., Logan, J., Gerasimov, M., Maynard, L., Ding, Y., Gatley, S.J., Gifford, A. & Franceschi, D. (2001). Therapeutic doses of oral methylphenidate significantly increase extracellular dopamine in the human brain. The Journal of Neuroscience, 21, RC121. Weinstein, D., Staffelbach, D. & Biaggio, M. (2000). Attention-deficit hyperactivity disorder and posttraumatic stress disorder: differential diagnosis in childhood sexual abuse. Clinical Psychology Review, 20, 359-378. Weiss, G. & Hechtman, L. (1993). Hyperactive children grown up. ADHD in children, adolescents and adults (2nd ed.). New York: The Guilford Press.

Weiss, G., Hechtman, L. & Milroy, Th. (1985). Psychiatric status of hyperactives as adults: A controled prospective 15-year follow-up of 63 hyperactive children. Journal of the American Academy of Child Psychiatry, 24, 211-220. Wilens, T.E., Biederman, J., Spencer, T.J. & Prince, J. (1995). Pharmacotherapy of adult attention deficit/ hyperactivity disorder: a review. Journal of Clinical Psychopharmacology, 15, 270-279. Wilens, T.E., Kwon, A., Tanguay, S., Chase, R., Moore, H., Faraone, S.V. & Biederman, J. (2005). Characteristics of adults with attention deficit hyperactivity disorder plus substance use disorder: the role of psychiatric comorbidity. American Journal of Addiction, 14, 319-327. Wood, D.R., Reimherr, F.W., Wender, P.H. & Johnson, G.E. (1976). Diagnosis and treatment of minimal brain dysfunction in adults. Archives of General Psychiatry, 33, 1453-1466. Zametkin, A.J., Nordahl, T.E., Gross, M., King, A.C., Semple, W.E., Rumsey, J., Hamburger, S. & Cohen, R.M. (1990). Cerebral glucose metabolism in adults with hyperactivity of childhood onset. New England Journal of Medicine, 323, 1361-1366.

27 Autismespectrumstoornissen j

Ina van Berckelaer-Onnes

27.1 j

Inleiding

In een handboek persoonlijkheidspathologie hoort een hoofdstuk over autisme zeker thuis, al is het alleen al om de heersende discussies over de vraag of autisme bij volwassenen nu wel of niet samen kan gaan met een persoonlijkheidsstoornis. Is er sprake van comorbiditeit of betreft het slechts een overlap van bepaalde symptomen? Kan autisme bij ontoereikende zorg uitmonden in een persoonlijkheidsstoornis? Hoe te classificeren/diagnosticeren als iemand met autisme een ernstig delict pleegt, een seksueel vergrijp of een moord? Complexe vragen die niet zonder meer te beantwoorden zijn, maar een zorgvuldige benadering vanuit verschillende perspectieven behoeven. Autisme werd aanvankelijk gezien als een aparte stoornis, maar is inmiddels uitgegroeid tot een autismespectrum, met een verscheidenheid aan beelden en uitingsvormen. De stoornis vindt haar oorsprong in 1943, toen Leo Kanner (kinderpsychiater) elf kinderen beschreef die zijns inziens aan een nog niet onderkende stoornis leden. Een jaar later noemde hij deze stoornis ‘early infantile autism’ (Kanner, 1944). Een ongelukkige benaming, daar de term autisme reeds als symptoom van schizofrenie door Bleuler was gebruikt, waarmee hij doelde op het teruggetrokken gedrag (Bleuler, 1911). Autisme als syndroom omvat echter meerdere gedragingen. Het eerste artikel dat Kanner aan autisme wijdde, leverde een stroom aan publicaties op. Het uitblijven van een mogelijke oorzaak bood ruimte voor vele ‘nature-nurture’discussies, uiteindelijk beslecht door de ‘nature’opvatting. Een jaar na Kanner’s publicatie in 1943 verscheen een artikel van de Weense kinderarts Asperger

(1944), die een groep jongens beschreef onder de naam ‘autistische psychopaten’, met een aantal aan Kanner’s syndroom vergelijkbare gedragsverschijnselen. De auteurs waren echter niet op de hoogte van elkaars bevindingen. Inmiddels wordt het aspergersyndroom gezien als een aan autisme verwante contactstoornis, terwijl Kanner’s ‘early infantile autism’ (nu autistische stoornis genoemd) als het kernsyndroom van het autismespectrum wordt beschouwd. Deze naamsverandering is toe te schrijven aan het feit dat de aanduiding ‘vroeg infantiel’ associaties oproept met kinderen, terwijl de stoornis zich tot in de volwassenheid uitstrekt. Na een aanvankelijk strikt omlijnde definie¨ring is het gedragsbeeld verbreed en zijn meerdere aan autisme verwante stoornissen beschreven. Momenteel zijn in de DSM-IV-TR (APA, 2000) vijf autismegerelateerde classificaties opgenomen die onder de noemer ‘pervasieve ontwikkelingsstoornissen’ te boek staan. De term ‘pervasief’ is echter zeer omstreden. Met de term wordt aangegeven dat de stoornis diep doordringt in het ontwikkelingsverloop. In zekere zin is dat wat het autisme betreft waar, maar mensen met autisme kennen ook ontwikkelingsdomeinen die normaal, soms zelfs bovennormaal zijn ontwikkeld. Daarnaast is de term ‘pervasief’ niet specifiek voor autisme; hij is ook van toepassing bij bijvoorbeeld een ernstige verstandelijke beperking. Dit heeft ertoe geleid dat men tegenwoordig in de klinische praktijk de voorkeur geeft aan de term ‘autismespectrumstoornissen’, ingevoerd door Lorna Wing (1996), die ervoor pleit het inmiddels bekende woord ‘autisme’ ook in de overkoepelende benaming te gebruiken. Het in de beginjaren veertig van de vorige eeuw beschreven ‘vroeg infantiel autisme’ is uitgegroeid

454


tot een breed spectrum, dat door deze breedte veel moeilijker af te grenzen is. Het kernsyndroom is het helderst gedefinieerd, de verwante stoornissen zijn minder duidelijk afgebakend, en dat stelt hoge eisen aan het diagnostisch protocol. Na een korte beschrijving van het autismespectrum worden de klinische implicaties beschreven, zowel wat de diagnostiek als de behandeling betreft, geı¨llustreerd aan de hand van een casus. 27.2 j

Pervasieve ontwikkelingsstoornissen/ autismespectrumstoornissen

De DSM-IV-TR onderkent vijf verschillende classificaties onder de sectie ‘pervasieve ontwikkelingsstoornissen’. Naast de autistische stoornis zijn het syndroom van Asperger, het syndroom van Rett, desintegratieve stoornis van de Kinderleeftijd en PDD-NOS (naar de Engelse term ‘pervasive developmental disorder not otherwise specified’, in het Nederlands ‘pervasieve ontwikkelingsstooris niet anderszins omschreven’) opgenomen. 27.2.1 j

De autistische stoornis (DSM-IV-TR 299.00)

De autistische stoornis, het kernsyndroom, ligt het dichtst bij Kanner’s beschrijving van ‘early infantile autism’ (Kanner 1943, 1944). De stoornis wordt gekenmerkt door 1 kwalitatieve beperkingen in de sociale interacties; 2 kwalitatieve beperkingen in de communicatie en 3 beperkte, zich herhalende stereotiepe patronen van gedrag, belangstelling en activiteiten. Elk criterium wordt in vier concrete gedragsverschijnselen nader omschreven (zie APA, DSM-IV-TR 2000). Het gedragsbeeld moet voldoen aan zes of meer items van 1, 2 en 3 met ten minste twee van 1, en van 2 en 3 elk eéń. De autistische stoornis is (op het syndroom van Rett na, dat in de meeste gevallen genetisch identificeerbaar is) de meest valide en betrouwbare stoornis van het spectrum. Zij is het best te onderscheiden op de leeftijd van 3-5 jaar. Daarna kan het beeld vervagen, gedragingen worden aan- en/of afgeleerd, maar de kernsymptomen blijven altijd aanwezig. Het classificeren van de autistische stoornis is op volwassen leeftijd echter niet eenvoudig, met name als het om mensen met een (boven)normale intelligentie gaat. De autistische stoornis komt op alle niveaus van intelligentie voor, maar gaat in ongeveer 75% gepaard met een verstandelijke beperking. Hoe lager het IQ , hoe groter de kans op de autistische stoornis (Kraijer, 2004). Ongeveer de

helft van mensen met de autistische stoornis spreekt niet; als zij wel spreken wordt de taal gekenmerkt door problemen in taalvorm, taalgebruik en taalbegrip. Het taalbegrip ligt overwegend lager dan het taalgebruik. Mensen met de autistische stoornis ‘leven naar de letter’. Zij vinden houvast in het concrete, in het hier en nu, en missen de flexibiliteit om zich adequaat aan te passen. Zij willen het verloop bepalen en hopen op die manier greep op de hen omringende wereld te krijgen. Onverwachte veranderingen kunnen de nodige problemen opleveren. De prevalentiecijfers van de autististische stoornis zijn de afgelopen jaren toegenomen. Betrof het aanvankelijk 4 a` 5 personen op 10.000 met een verhouding tussen jongens en meisjes van 4:1; tegenwoordig zien we een prevalentie van 7-10 op 10.000. De toename wordt vooral toegeschreven aan de bredere definitie en verbeterde diagnostiek (Fombonne, 2002, 2003). De verhouding tussen mannen en vrouwen wordt mede bepaald door de intelligentie. Bij een IQ > 70 wordt de verhouding 8:1, bij een IQ < 50 2.9:1. Meisjes/vrouwen met de autistische stoornis hebben derhalve een grotere kans op een verstandelijke beperking. 27.2.2 j

Syndroom van Rett (DSM-IV-TR 299.80) en desintegratieve stoornis van de kinderleeftijd (DSM-IV-TR 299.10)

Van deze vijf classificaties is alleen het syndroom van Rett in ± 80% identificeerbaar. Het gaat om een mutatie in het MeCP2-gen dat codeert voor het (CpG-)bindend proteı¨ne (Shahbazian & Zoghbi, 2002). De stoornis openbaart zich vooral bij meisjes, hetgeen toegeschreven kan worden aan een X-chromosoomgebonden mutatie. MeCP2-mutatie zou bij een mannelijke foetus tot de dood leiden. Er zijn slechts enkele jongens met het syndroom van Rett bekend. Het syndroom openbaart zich tussen 6-18 maanden na een aanvankelijk normale ontwikkelingsperiode. Het eerste wat opvalt is het verlies van de handfunctie. Kinderen met het syndroom van Rett tonen handenwringende bewegingen en pakken geen voorwerpen meer. Er is ook een duidelijke regressie waarneembaar in de reeds verworven sociale en communicatieve vaardigheden, waardoor het gedragsbeeld sterk autistisch aandoet. De ‘Desintegratieve Stoornis van de Kinderleeftijd’ (DSM-IV-TR 299.10) is voor het eerst beschreven door Heller (1908) en wordt ook wel het syndroom van Heller genoemd. De stoornis kan alleen op gedragsniveau en ontwikkelingsverloop worden gediagnosticeerd. De stoornis kent ook een

27 Autismespectrumstoornissen

aanvankelijk normale ontwikkeling van minstens twee jaar en wordt manifest voó´r de leeftijd van 10 jaar. Ook hier treedt een ernstige regressie in de meeste ontwikkelingsgebieden op, waardoor het gedragsbeeld geassocieerd wordt met autisme. Beide stoornissen gaan gepaard met een verstandelijke beperking. Plaatsing van zowel het syndroom van Rett als dat van Heller in de sectie PDD heeft tot de nodige discussies geleid, zeker wat het syndroom van Rett betreft. Hier lijkt eerder sprake te zijn van een ‘autistische fase’ die zich direct openbaart na de regressie, maar weer verdwijnt in de volgende fase. Ouders ervaren dan wel degelijk contact met hun kind. Inmiddels is bekend dat meer syndromen die een verstandelijke beperking tot gevolg hebben en genetisch te identificeren zijn (hetgeen dus ook grotendeels opgaat voor het syndroom van Rett) gepaard gaan met autistische gedragingen Het is maar de vraag of er dan sprake is van comorbiditeit in de zin van het syndroom van Rett en autisme, of slechts van een aantal gedragskenmerken in de zin van het syndroom van Rett met bepaalde autistische trekken. De prevalentie van het syndroom van Rett betreft 1 op 15.000 (Hagberg & Hagberg, 1997), terwijl dit voor de Desintegratieve Stoornis van de Kinderleeftijd 1,7 op 100.000 is (Fombonne, 2002). 27.2.3 j

Syndroom van Asperger (DSM-IV-TR 299.80)

Het syndroom van Asperger kenmerkt zich door twee van de drie hoofdkenmerken van de autistische stoornis (kwalitatieve beperking in de sociale interacties en beperkte, zich herhalende stereotiepe patronen van gedrag, belangstelling en activiteiten) aangevuld met de opmerkingen dat er beperkingen zijn in het sociaal of beroepsmatig functioneren en er geen significante achterstanden in de taalontwikkeling en cognitieve ontwikkeling zijn. Opvallend is het expressieve taalgebruik dat als breedsprakig betiteld kan worden (Jarold, Boucher & Russell, 1997). Er is geen sprake geweest van kindertaal; er wordt al heel jong in volzinnen gesproken, hetgeen ouwelijk aandoet. Ook de motoriek is opvallend: ‘clumsy’ (Manjiviona & Prior, 1995). Het syndroom van Asperger staat sterk in de belangstelling. In de media wordt de stoornis helaas vaak gekoppeld aan bepaalde vormen van delinquent gedrag. Dit wordt vooral gebaseerd op starheid, rigiditeit en obsessief gedrag. Hoewel het niet uitgesloten is dat mensen met het syndroom van Asperger vanuit hun obsessies tot strafbare

455

handelingen komen, zijn de openlijke hypothetische discussies hieromtrent zeer kwetsend en bedreigend, niet alleen voor de ouders van een kind met het syndroom van Asperger, maar ook voor de personen zelf die eraan lijden. Het is een zeer complexe stoornis die niet bepaald wordt door een of twee kenmerken. Over de prevalentiecijfers heersen de nodige discussies. Een meta-analyse op een aantal onderzoeken leverde een prevalentie van 0,3 tot 48,4 op 10.000 personen op (Fombonne, 2003). Dit geeft de geringe validiteit van de stoornis al aan. 27.2.4 j

PDD-NOS (DSM-IV-TR 299.80)

Deze stoornis vormt de sluitpost van het autismespectrum en wordt als restcategorie gezien. In de DSM-IV (1994) wordt PDD-NOS als volgt omschreven: er zijn ernstige tekorten op het vlak van de sociale omgang of de communicatie of er zijn stereotiepe interesses, gedragingen en activiteiten, maar het gedrag beantwoordt niet aan de criteria voor een andere, onder de sectie PDD ressorterende stoornis. Hiermee is de stoornis wel erg ruim geformuleerd, hetgeen tot verschillende reacties heeft geleid (Buitelaar e.a., 1999, Volkmar & Schwab-Stone, 1996), resulterend in een verandering in de DSM-IV-TR (2000). Om het label PDDNOS toe te passen, moet er minimaal van eéń criterium uit de tekorten in sociale interacties sprake zijn en eéń van of tekorten in communicatie of van stereotiepe gedragingen (DSM-IV-TR). Hiermee onderscheidt PDD-NOS zich van de andere PDDclassificaties, maar blijft de afgrenzing van nietPDD vaag. Het gaat om een ‘mildere’ vorm, dat wil zeggen wat de stoornis betreft, maar dat zegt niets over de verhouding draagkracht-draaglast of de lijdensdruk van de persoon met PDD-NOS. Ook hier is de validiteit beperkt, blijkend uit de prevalentiecijfers, al zijn deze qua varie¨teit minder uiteenlopend (8-18 op 10.000) (Fombonne, 2003). Kraijer (2004) schat dat ongeveer 35% van de personen met PDD-NOS ook verstandelijk beperkt is. 27.3 j

Etiologie en causale modellen

Zoals reeds aangegeven, is alleen het syndroom van Rett in ± 80% genetisch identificeerbaar (MeCP2), hetgeen impliceert dat de andere classificaties op gedragsniveau vastgesteld moeten worden. De zoektocht naar mogelijke oorzaken is nog steeds in volle gang. De aanvankelijke gedachte dat tekorten in opvoedingsvaardigheden van ouders debet aan de stoornis zouden zijn is inmiddels ruimschoots

456


achterhaald. Onderzoek geeft met steeds meer evidentie aan dat het om een organische bepaaldheid gaat, waarbij de erfelijkheid op ongeveer 90% dient te worden geschat (Volkmar e.a., 2004). De autistische stoornis wordt beschouwd als een oligogene aandoening waarbij hoogstwaarschijnlijk vier tot tien genen in het spel zijn (Szatmari e.a., 1998). Er zijn de afgelopen jaren drie loci gelokaliseerd, eéń op chromosoom 7q, eéń op chromosoom 2q en eéń op chromosoom 16p, waar verder onderzoek naar wordt gedaan. (IMGSAC, 2001). Autisme is een multifactorie¨le aandoening. De genetische predispositie heeft een ‘trigger’ nodig om tot expressie en dus tot manifestatie van de stoornis te komen. Deze ‘trigger’ verwijst naar negatieve omgevingsfactoren. Er is hieromtrent nog weinig bekend. Onderzoek naar negatieve omgevingsfactoren loopt zeer uiteen en varieert van de invloed van vaccinaties tot biologische defecten (Volkmar e.a., 2004). Onderzoek naar de etiologie richt zich niet alleen op neurobiologische aspecten, maar sedert de jaren zeventig ook op het cognitief functioneren van mensen met autisme, in de hoop enerzijds het gedrag te kunnen verklaren, anderzijds aanwijzingen voor een mogelijke disfunctie van het brein te vinden. Momenteel staan er drie cognitief-psychologische theoriee¨n ter discussie die mogelijkerwijs een verklaring voor het gedrag kunnen geven. Dit zijn de ‘Weak Central Coherence’-theorie (WCC), de ‘Executive Function’-theorie (EF) en de ‘Theory of Mind’-theorie (ToM). Volgens Frith (2003) missen mensen met autisme de natuurlijke drang tot centrale coherentie. Zij blijven te veel aan details hangen en hebben moeite om de waargenomen prikkels tot een zinvol geheel samen te voegen, waardoor ze onvoldoende tot de juiste betekenisverlening komen. De vraag rijst of het hierbij om een cognitief defect of een stijl gaat (Happe´, 1999). In recent onderzoek gaat de voorkeur uit naar stijl (Happe´ & Frith, 2006). Een andere invalshoek betreft de theorie van de Executive Function, waarbij de oorzaak wordt gezocht in de problemen die mensen met autisme hebben met anticiperen, organiseren en het oplossen van problemen (Hill, 2004a, b; Russell, 2002). Een derde theorie stelt de tekorten in de Theory of Mind centraal. De Theory of Mind is het vermogen dat kinderen vanaf ongeveer 4 jaar hebben om gedachten, interesses, geloof en dergelijke aan anderen en zichzelf toe te schrijven (Baron-Cohen, 2000). Het stelt de mens in staat om zich in de ander te verplaatsen, hetgeen onontbeerlijk is in sociale interacties, communicatie

en verbeeldingsactiviteiten. Voor alle theoriee¨n geldt dat die specifiek en universeel moeten zijn om tot ermee tot een mogelijke verklaring van autisme te komen; specifiek in de zin dat de tekortkomingen alleen bij autisme voorkomen en niet bij andere stoornissen. Hieraan ontbreekt het bij alle drie theoriee¨n. Zo zien we bijvoorbeeld dat problemen in de executieve functies ook bij mensen met ADHD voorkomen, en Theory of Mindproblemen ook bij mensen met een verstandelijke beperking of taalontwikkelingsstoornissen. De theorie moet universeel zijn in de zin dat het bij alle mensen met autisme dient voor te komen. Dit is niet het geval met bijvoorbeeld Theory of Mind. Zo blijken personen met het syndroom van Asperger veel minder problemen te hebben met Theory of Mind-taken. Dit kan echter ook samenhangen met de validiteit van de gebruikte tests. De Theory of Mind-taken zijn vooral verbaal, hetgeen ook iets kan zeggen over het taalbegrip. Wel blijkt dat een goed antwoord op een Theory of Mind-taak niet automatisch impliceert dat deze taak ook in het leven van alledag goed wordt uitgevoerd. De drie theoriee¨n verklaren gezamenlijk het gedrag, maar afzonderlijk slechts bepaalde aspecten. Tekorten in het uitvoerend functioneren zeggen weinig over beperkingen in de sociale interactie, maar wel iets over het starre denken en handelen van mensen met autisme. De vraag rijst of eéń van de theoriee¨n de andere tot gevolg heeft. Het is hypothetisch mogelijk de zwakke drang tot centrale coherentie als centrale problematiek te nemen. Als er sprake is van een probleem in het betekenisvol interpreteren van de waargenomen prikkels, kunnen de tekorten in de Theory of Mind toegeschreven worden aan de geringe betekenisverlening. De persoon begrijpt dan niet wat de intenties van anderen zijn. Als de wereld in fragmenten wordt waargenomen, is het heel erg moeilijk om te anticiperen of om problemen op te lossen. Ook hier is dan de beperkte betekenisverlening de achterliggende oorzaak. Vanuit de Executive Function-theorie is ook een dergelijke redenering mogelijk. Op dit moment vullen de drie theoriee¨n elkaar aan en is er geen duidelijke hie¨rarchie in aan te brengen. Inmiddels zijn de onderzoekers met nieuwe inzichten of differentiaties gekomen. Zo wil Baron-Cohen (2005) het begrip Theory of Mind, ook wel ‘mentalising’ genoemd, vervangen door ‘empathising’, dat zich al in het eerste levensjaar ontwikkelt. Hiermee omzeilt hij ook het grootste kritiekpunt op de Theory of Mind-theorie dat er pas rond het vierde jaar sprake van dit vermogen kan zijn, terwijl kinderen met autisme al veel eerder onderkend kunnen


worden. Recentelijk stelde Uta Frith het ‘afwezige zelf’ als kern van de aandoening. Mensen met autisme zijn zich niet bewust van zichzelf en dus ook niet van anderen. Zij schrijft dit toe aan een gebrekkige communicatie tussen hogere en lagere hersendelen (Frith, 2004). Op de vraag waarom die verbindingsstoornissen een zwakke Theory of Mind tot gevolg hebben, blijft ze vooralsnog het antwoord schuldig. ‘We komen hier aan de grenzen van onze kennis’ (Frith, 2006). Dit neemt niet weg dat er naarstig gezocht blijft worden naar harde etiologische markers. Dit onderzoek wordt zowel positief als negatief beı¨nvloed door de opkomst van comorbiditeit, het voorkomen van autisme samen met andere stoornissen. 27.4 j

Comorbide stoornissen en geassocieerde gedragskenmerken

In de discussie over het wel of niet samen kunnen voorkomen van autisme en een persoonlijkheidsstoornis speelt ook de vraag naar de kwetsbaarheid van mensen met een autismespectrumstoornis. Hebben zij meer kans een persoonlijkheidsstoornis te ontwikkelen, lopen mensen met autisme meer risico op delinquent gedrag? Is het zo dat bij mensen met het syndroom van Asperger vaker agressief gedrag voorkomt dan bij mensen met de autistische stoornis of PDD-NOS, en om hoeveel mensen gaat het dan (Schwarts-Watts, 2005)? In de literatuur wordt regelmatig melding gemaakt van comorbiditeit, waaronder autisme met een verstandelijke beperking, aandachtstekortstoornis met hyperactiviteit (Attention Deficit/Hyperactivity Disorder, ADHD), oppositioneel-opstandige gedragsstoornis (Oppositional Defiant Disorder, ODD), gedragsstoornis (Conduct Disorder, CD), obsessieve-compulsieve persoonlijkheidsstoornis (Obsessive Compulsive Disorder, OCD), bipolaire stoornissen, angststoornissen, tics en persoonlijkheidsstoornissen. Waar voorheen sprake kon zijn van slechts eéń stoornis op DSM-as I is nu een aantal stoornissen mogelijk, al moet er wel prioriteit in worden aangebracht ten behoeve van de te volgen behandeling. Bij volwassenen wordt vooral melding gemaakt van de combinatie autisme en depressie, met name als het hoogfunctionerende individuen met de autistische stoornis of het syndroom van Asperger betreft (Howlin e.a., 2004). Daarnaast lopen er de nodige discussies over de relatie tussen autisme en schizofrenie (Ozonoff e.a., 2003, Goldstein e.a., 2002). Hoewel symptomen en verloop in de meeste gevallen bepalend zijn voor de differentie¨le diag-

457

nose, zijn er mensen met autisme die ook kenmerken van schizofrenie vertonen. De vraag is echter of het dan om comorbiditeit gaat of om geassocieerde/bijkomende gedragskenmerken. Deze discussie speelt ook als het gaat om de relatie tussen persoonlijkheidsstoornissen en autisme. Er zijn gedragsdeskundigen die vinden dat bij autisme nooit sprake kan zijn van persoonlijkheidsstoornissen, terwijl anderen een duidelijke overlap zien (Horwitz, 2004). Horwitz ziet bijvoorbeeld een overlap op het gebied van sociale teruggetrokkenheid, vreemd communicatief gedrag, gebrek aan empathie, vermijdend gedrag en storend en obsessief gedrag. Dit impliceert echter nog niet dat het om comorbiditeit van twee verschillende stoornissen/syndromen gaat. Er is op dit terrein nog weinig gericht onderzoek verricht. Beide stoornissen kennen een vroeg begin, al wordt autisme op een jongere leeftijd manifest dan een persoonlijkheidsstoornis die zich in de adolescentie of vroege volwassenheid openbaart. Wolff (2000) verrichtte onderzoek naar de relatie tussen de schizoı¨de persoonlijkheid in de kinderleeftijd en het syndroom van Asperger. Zij vond dat kinderen met het syndroom van Asperger in sociaal opzicht ernstiger gestoord waren dan de groep jongeren met een schizoı¨de persoonlijkheid. De groepen onderscheidden zich door de prognose en de wijze waarop de behandeling gestalte dient te krijgen. In de onderzoeksgroep bleken de jongeren uit de schizoı¨de groep tien keer zo veel kans te hebben op de ontwikkeling van schizofrenie als jongeren uit de andere groep of uit de normale populatie. Er is reeds gewezen op het samengaan van delinquent gedrag en autisme, een onderwerp dat in de forensische psychiatrie steeds meer aandacht krijgt. Bepaalde karakteristieken van autisme kunnen zo sterk zijn dat doorbreking daarvan tot zeer agressief gedrag kan leiden. Ook obsessies kunnen in delinquent gedrag uitmonden. Zo was een obsessie voor kant bij een volwassen man met het syndroom van Asperger zo ver doorgeschoten dat hij elke vrouw bij wie hij het vermoeden had dat zij een kanten beha droeg, de blouse van haar lijf scheurde. Bij verzet is ernstig lichamelijk letsel niet uitgesloten. Silva, Ferrari & Leons (2002) bestudeerden een seriemoordenaar vanuit een neuropsychiatrisch ontwikkelingsperspectief en kwamen tot de conclusie dat hij aan het syndroom van Asperger leed. Zij merkten daarbij wel op dat het om een specifieke vorm ging en achtten meer onderzoek nodig. Mogelijk zijn er specifieke profielen of beelden met een bepaalde kwetsbaarheid voor delinquent gedrag.

458


Er is nog weinig onderzoek gedaan naar eventuele kenmerken van schizoı¨de persoonlijkheidsstoornis of van het syndroom van Asperger bij de ouders van kinderen die ermee behept zijn. Recent is dit wel gebeurd bij ouders van kinderen met autisme, maar dan gericht op mogelijke OCD-kenmerken (Abramson e.a., 2005). Dit onderzoek komt voort uit de gedachte dat autisme misschien wel eens gekarakteriseerd kan worden door een dyade in plaats van een triade (Constantino e.a., 2004). De dyade bevat sociale en communicatieve tekorten enerzijds en repetatief en stereotiep gedrag anderzijds. In het onderzoek van Constantino e.a. blijft echter de triade overeind. Abramson e.a. (2005) hebben een positieve correlatie gevonden tussen weerstand tegen veranderingen bij kinderen met autisme en obsessieve-compulsieve gedragingen bij hun ouders. OCD en autisme worden nog wel eens verward op grond van ritualistisch gedrag, terwijl dit juist een onderscheidend kenmerk is. De weerstand tegen het ritualistisch gedrag is veel sterker bij personen met OCD dan bij personen met autisme. Bij de eerste groep worden compulsieve rituelen vooral gestuurd door angst, terwijl rituelen door mensen met autisme als plezierig worden ervaren. Het kan hun zelfs rust geven (Tantam, 2000). Dit neemt niet weg dat autisme samen met OCD kan voorkomen. Tantam (2004) trof deze combinatie in 14% van de door haar onderzochte populatie met het syndroom van Asperger (adolescenten en volwassenen) aan. Tantam (2004) keek ook naar het mogelijke samengaan van de narcistische persoonlijkheidsstoornis met het syndroom van Asperger, maar vond geen comorbiditeit. De beide stoornissen onderscheidden zich vooral op non-verbale communicatie en sociale intuı¨tie, die bij de narcistische persoonlijkheidsstoornis niet zijn aangetast. Het gevaar bij het zoeken naar comorbiditeit van persoonlijkheidsstoornissen en autisme schuilt in de losse karakteristieken, terwijl het in wezen om complexe samengestelde beelden gaat. Het samengaan of elkaar overlappen van bepaalde gedragskenmerken zoals sociale teruggetrokkenheid of gebrek aan empathie die ook bij autisme van toepassing zijn, roept de vraag op of het om geassocieerde gedragingen of comorbiditeit van verschillende stoornissen gaat. Dat betreft ook de combinatie met ADHD. Betreft het enkel een overlap met impulsiviteit of hyperactiviteit, of betreft het beide stoornissen? Hoewel in de DSM-IV gerapporteerd wordt dat de twee stoornissen niet samengaan, heeft onderzoek uitgewezen dat ongeveer 10 tot 18% van de autistische populatie ook aan ADHD lijdt. Daar veel personen met autisme

hyperactief zijn, zullen de geassocieerde gedragskenmerken veel hoger liggen. Onderzoek naar comorbiditeit en geassocieerde gedragskenmerken is in volle gang en zal de komende jaren meer duidelijkheid in deze complexe materie moeten bieden. Het samengaan van stoornissen of gedragskenmerken vraagt naast een classificerende benadering ook om een dimensionale benadering. Op verschillende niveaus moet dimensionaal gezocht worden naar overeenkomsten in en verschillen tussen de diverse stoornissen. Dit betreft het gedragsniveau (fenotype), cognitief niveau (endofenotype) en neurobiologisch niveau (genotype). Op endofenotypisch niveau is het bijvoorbeeld van belang de executieve functies bij mensen met autisme en mensen met ADHD te vergelijken. Zo blijken personen met autisme bij onderzoek naar aandacht vooral problemen met ‘setshifting’ te hebben, terwijl bij mensen met ADHD de inhibitieproblematiek centraal staat. Bij sommige individuen met autisme zien we echter beide problemen. Op het neurobiologische niveau is moleculair onderzoek van essentieel belang als het gaat om het samengaan van autisme met een genetisch bepaald syndroom, zoals bij het syndroom van Rett en het fragiele-X-syndroom (Gillberg & Coleman, 2000) het geval is. Rondom de etiologie, comorbiditeit en kwetsbaarheid bestaan nog talloze vragen. Dit neemt niet weg dat er sedert Kanner’s artikel in 1943 heel veel kennis is verworven, kennis die ons dichter bij de causaliteit brengt en de diagnostiek en de behandeling aanzienlijk heeft verbeterd. 27.5 j

Richtlijnen voor de klinische praktijk

27.5.1 j

Diagnostiek en indicatiestelling

Het diagnostisch protocol, dat wordt toegepast bij de vraag of er sprake is van een autismespectrumstoornis, omvat een aantal stappen, waarvan de classificerende diagnostiek er eéń is. Daarnaast is individuele beschrijvende diagnostiek onontbeerlijk om niet alleen recht te doen aan de individualiteit van de persoon, maar ook om tot een juiste indicatiestelling voor behandeling te komen. Het diagnostisch proces omvat verschillende fasen, maar ook verschillende situaties. Mensen met autisme zijn uiterst gevoelig voor de situatie waarin zij verkeren. Vanwege een zwakke drang tot centrale coherentie kunnen zij een grote hoeveelheid prikkels slecht hanteren. Zij nemen de wereld fragmentarisch waar en komen niet of


moeizaam tot de juiste betekenisverlening. De wereld moet als het ware voorgestructureerd en gee¨xpliciteerd worden. Personen met autisme hebben veel behoefte aan structuur, duidelijkheid en voorspelbaarheid, ook vanwege de tekorten in de ‘executive function’. In een testsituatie is de omgeving gestructureerd. Het is derhalve van essentieel belang de clie¨nt ook in andere situaties te zien, zoals thuis, werk, dagverblijf en dergelijke. Het gedrag en de prestaties kunnen per situatie sterk wisselen. In de gestructureerde testsituatie presteert de persoon met autisme vaak aanzienlijk beter dan in het leven van alledag waarin het wordt blootgesteld aan een groot aantal prikkels en onverwachte veranderingen. 27.5.2 j

Classificerende diagnostiek

Interviews, vragenlijsten en (zelf)beoordelingsschalen In het diagnostisch proces moet veel aandacht worden besteed aan de anamnese eń het huidige gedrag. De meest gebruikte instrumenten hiervoor zijn het Diagnostic Interview for Social and Communication Disorder (DISCO, Wing, 1999) en het Autistic Diagnostic Interview (ADI-R, Lord e.a., 1994). Beide instrumenten sluiten aan bij de DSMIV en zijn (semigestructureerde) interviews. Diagnostici dienen een certificaat te behalen alvorens ze gerechtigd zijn deze interviews af te nemen. De schalen zijn zowel voor kinderen als volwassenen te gebruiken. De DISCO heeft het voordeel te differentie¨ren binnen het autismespectrum, terwijl de ADI-R zich tot de autistische stoornis beperkt. Daarnaast biedt de DISCO ook informatie over een aantal stoornissen die een symptomatische overlap met autismespectrumstoornissen hebben zoals ADHD, obsessieve-compulsieve persoonlijkheidsstoornis, Gilles de la Tourette en katatonie. In beide schalen bevinden zich ook vragen naar mogelijke stoornissen in de familie. Veelal wordt ook de Vineland Adaptive Behavior Scale (VABS, Sparrow e.a., 1984) gebruikt om het adaptieve gedrag in kaart te brengen. Carter e.a. (1998) hebben autismenormen voor de VABS ontwikkeld. De classificatie kan onderbouwd worden door (zelf)beoordelingsvragen met betrekking tot autisme. Voor kinderen worden in het Nederlands taalgebruik de AUTI-R (Van Berckelaer-Onnes & Hoekman, 1991, voor de leeftijd 1-12 jaar) en de AVZ-R (Kraijer, 1994, voor de groep verstandelijk gehandicapten 0-50 jaar) het meest gebruikt. Deze worden door de groepsleiding met hulp van een gedragswetenschapper ingevuld. Sinds kort wordt

459

ook de Social Communication Questionnaire in toenemende mate gebruikt. Dit is een vragenlijst die uit het Autism Diagnostic Interview-R is samengesteld en door ouders kan worden ingevuld (Nederlandse vertaling Warreyn, Raymaekers & Roeyers, 2003). De VISK (Vragenlijst voor Inventarisatie Sociaal Gedrag Kinderen; Luteijn, Minderaa & Jackson, 2002) heeft een breder bereik, maar geeft wel aanwijzingen voor een mogelijke autismespectrumstoornis. Er is ook een volwassen versie (VIS.V) die door de clie¨nt zelf wordt ingevuld (Van den Bosch & Minderaa, 2002). De VIS-schalen zijn voor normaal begaafden ontwikkeld. BaronCohen e.a. (2001) hebben de AQ (Autism Spectrum Quotient) voor volwassenen ontwikkeld. Ook deze schaal wordt door de clie¨nt zelf ingevuld. Gezien een beperkte betrouwbaarheid en validiteit moet de score nog met de nodige voorzichtigheid worden gehanteerd. In Zweden is de ASDASQ (Autism Spectrum Disorder in Adults Screening Questionnaire) door Nylander en Gillberg (2001), Nederlandse vertaling door Horwitz e.a. in voorbereiding) ontwikkeld. Deze schaal beoogt een psychiatrische populatie op een autismespectrumstoornis te screenen. Achievementtests en neuropsychologische tests Voor de classificerende diagnostiek wordt veelal gebruik gemaakt van de ADOS-G (Autism Diagnostic Observation Schedule Generic; Lord e.a., 1996), waarmee aan de hand van gestandaardiseerde activiteiten gedrag wordt uitgelokt dat inzicht geeft in sociale interactie, communicatie, verbeelding, stereotypiee¨n en fixaties. Op grond van algoritmescores wordt bepaald of er sprake is van autisme. De schaal wordt ook bij volwassenen afgenomen, maar het ontbreekt nog aan voldoende betrouwbare onderzoeksgegevens van personen die ouder zijn dan 18 jaar. Ook voor het gebruik van de ADOS is een training nodig. De ADOS dient altijd naast de ADI-R of DISCO te worden afgenomen. Autismeschalen en tests moeten deel uitmaken van een bredere testbatterij. In het individuele beschrijvende diagnostisch onderzoek zijn ook verschillende aanwijzingen te vinden in de richting van autisme, met name onderdelen die een uitspraak over de drie cognitieve theoriee¨n pogen te doen. Zo wordt getracht inzicht in het executief functioneren te verwerven door gebruik te maken van de Stroop-test, de Wisconsin Card Sorting Test, de Tower of Hanoi, STOP-Signaal-Taak en de Complexe Figuur van Rey. Mogelijke problemen met betrekking tot de centrale coherentie worden bekeken met de Embedded Figu-

460


res Test, hoewel hierover een discussie wordt gevoerd ten aanzien van lokale of globale waarneming (Happe´ & Frith, 2006, Mottron e.a., 2006). Ten behoeve van de Theory of Mind is de Strange Stories Task (Happe´, 1994) ontwikkeld, terwijl Baron-Cohen (1995) en Schultz (2005) onderzoek naar ‘face recognition’ doen. Ook het intelligentieonderzoek kan aanwijzingen geven voor autisme. Daarbij gaat het in eerste instantie om een disharmonisch profiel, zowel bezien vanuit het subschaalniveau (verbaal-performaal) als subtestniveau. Onderzoek naar WISC- en WAIS-scores geven bij het syndroom van Asperger in de meeste gevallen een hoger VIQ dan PIQ weer, terwijl bij de autistische stoornis sprake zou zijn van een hoger PIQ. Recent onderzoek met de WISC III geeft echter aan dat bij de hogere IQ’s bij mensen met de autistische stoornis het VIQ meestal hoger is dan het PIQ (Mayers & Calhoun, 2003). Bij de vierde versie van de Wechsler-schalen vervalt het onderscheid tussen VIQ en PIQ en spelen de factoren een belangrijke rol. Onderzoek op dit terrein kan relevante informatie gaan opleveren over het cognitief functioneren van mensen met autisme. Op subtestniveau zien we bij de WAIS dat vooral op Informatie goede scores worden behaald (pure feitenkennis), terwijl op Rekenen (ten gevolge van zwakker executief functioneren) lager wordt gescoord. Begrijpen wordt door kinderen slecht gescoord, door volwassenen meestal goed (Klin e.a., 2000). Het blijkt echter dat zij verbaal tot een goed antwoord komen, maar het niet in praktijk kunnen toepassen. Op de performale schaal is een discrepantie tussen Figuurleggen en Blokpatronen te vinden, in het voordeel van het laatste. Bij Blokpatronen is het einddoel gegeven en kan er vanuit een analyse gewerkt worden, hetgeen niet lukt bij Figuurleggen waar geappelleerd wordt op synthetiseren. De zwakke drang tot centrale coherentie speelt hierbij een rol. Dit geldt tevens voor Plaatjes ordenen, waarbij ook de Theory of Mind-problematiek van invloed is. Deze subtest is zowel voor kinderen als volwassenen moeilijk. Persoonlijkheidsschalen en projectiemateriaal Testonderdelen die de persoonlijkheid in kaart willen brengen zijn vaak te talig voor mensen met autisme. Hun hang naar letterlijkheid speelt hun parten, wat de nodige voorzichtigheid bij de interpretatie vraagt. Op dit terrein is nog weinig onderzoek verricht. Ozonoff e.a. (2005) vormen hier een uitzondering op. Zij verrichtten onderzoek naar specifieke autismeprofielen bij de MMPI-2

(Minnesota Multiphais Personality Inventory). Mensen met ASS behaalden een hogere score op schalen die naar socialisatieproblemen, interpersoonlijke problemen, depressieve stemmingen en copingsproblemen verwijzen dan niet-klinische personen. In Nederland deden Kok en EurelingsBontekoe (2007) onderzoek met de NVM onder mensen met ASS, gediagnosticeerd in verschillende grote ggz-instellingen. In vergelijking met patie¨nten uit de algemene psychiatrie (N = 993) hebben patie¨nten met ASS (N = 80) significant lagere scores op de dimensies Negativisme, Somatisatie en Extraversie en hogere scores op de dimensie Verlegenheid. Vooral op de dimensie Somatisatie zijn de verschillen dus groot: een lage score op Somatisatie ( 11) lijkt kenmerkend te zijn voor ASS, met name voor mannen met ASS. Eurelings-Bontekoe en Snellen (2003) verruimen de betekenis van Somatisatie; zij stellen dat lage scores op Somatisatie duiden op een bepaalde mate van gebrek aan sociale souplesse en een neiging tot tegenafhankelijkheid. Inmiddels zijn hiervoor aanwijzingen (Eurelings-Bontekoe & Koelen, 2007). De relatief lage score op Somatisatie bij mensen met ASS zou hierdoor mede zijn te verklaren. Daarnaast wordt bij kinderen met autisme veelvuldig een zeer hoge pijngrens waargenomen, waarbij ook de gevoeligheid voor hitte en koude uiterst gering is. Maar, zo stelt Wing (1996): negeren van pijn in de kinderleeftijd kan op latere leeftijd omslaan in een overdreven reactie op een klein schrammetje. De hogere score op Verlegenheid komt overeen met de geremdheid in het sociale contact, eigen aan mensen met ASS. Het is echter de vraag of Verlegenheid in dit verband de juiste term is. Het betreft hier eerder een onvermogen om contact aan te gaan. De lagere score op Negativisme kan duiden op een gering contact met eigen negatieve affecten, waar deze wel aanwezig zijn. Tevens blijkt het zogenoemde neurotische profiel bij patie¨nten met ASS vaker voor te komen dan in de psychiatrische populatie, zeker wanneer dit gepaard gaat met verlaagde scores op Negativisme, Somatisatie en Extraversie (Kok & Eurelings-Bontekoe, 2007). Een dergelijk scorepatroon zou de diagnosticus alert moeten maken op eventuele aanwezigheid van een ASS. Het gegeven dat ASS-patie¨nten vaker verlaagd scoren op de dimensies Somatisatie en Negativisme biedt ook ondersteuning voor de opvatting van Snellen en Eurelings-Bontekoe (2004) dat lage scores op subschalen van de NVM psychopathologie niet uitsluiten. Van belang is bij deze onderzoeksdata op te mer-


ken dat in de volwassenenzorg nog lang niet altijd volgens het gangbare autismeprotocol wordt gewerkt, waardoor de betrouwbaarheid van de diagnoses niet gegarandeerd wordt. Er kan zowel sprake zijn van onder- als overdiagnostiek. Een en ander geeft aan dat nader onderzoek gewenst is met grotere groepen bij wie volgens het consensusprotocol voor autisme de diagnose is gesteld. Platentests doen een appe`l op verbeelding. Mensen met autisme hebben hier veel moeite mee. Zij komen vaak niet verder dan een descriptie van wat letterlijk op de plaat is te zien. Met gestructureerd doorvragen is het soms mogelijk antwoorden te krijgen die verder strekken dan het letterlijk afgebeelde. De geboden informatie biedt weinig houvast aan een projectieve interpretatie. Ook de tekeningen getuigen van een tekort aan verbeelding. Zo levert de driebomentest de nodige problemen op. De gewone boom gaat goed, maar concepten als fantasie- en droomboom krijgen geen invulling, of een heel letterlijke zoals bij de droomboom: een bed waarop een persoon ligt met een denkwolk waarin exact dezelfde boom wordt getekend als bij de opdracht ‘teken een boom’. Het moge duidelijk zijn dat projectieve tests weinig projectie opleveren, maar wel van belang zijn voor de onderbouwing van een autismeclassificatie. Voor de indicatie gelden niet alleen de classificatie, maar ook de gegevens uit het individuele descriptieve onderzoek waarin naast de intelligentie, denkstijl, spraaktaalontwikkeling, motoriek, verbeelding enzovoort ook de verhouding draaglastdraagkracht zowel in de gezinssituatie als in de woonsituatie of op het werk en dergelijke meegewogen wordt. Al deze factoren zijn bepalend voor de te bieden interventie. Ook bij de diagnostiek kan comorbiditeit een zeer belangrijke rol spelen. Het gaat niet alleen om differentie¨le diagnostiek, maar ook om het samengaan van verschillende stoornissen. Hoewel het hier te ver strekt om daar nader op in te gaan, is een aantal factoren te noemen die een sterke bijdrage leveren aan differentie¨le diagnostiek: wederkerigheid, taalbegrip en -gebruik en verbeelding. Ook hierbij geldt dat een grondige anamnese onontbeerlijk is. Vragen over contacten, vriendschappen, communicatie, spraaktaalontwikkeling – waaronder echolalie, taalbegrip (bijv. letterlijkheid) en taalgebruik (bijv. breedsprakigheid) – en spelgedrag zijn van wezenlijk belang. Indien het om volwassenen gaat bij wier ouders een anamnese niet meer afgenomen kan worden, is het te adviseren deze bij de clie¨nt zelf af te nemen. Hierbij moet ook gelet worden op het geheugen voor details.

461

Veelal kan men met datum en zelfs tijd aangeven wanneer wat is gebeurd. Bij volwassenen speelt de vraag of autisme en persoonlijkheidsstoornissen goed te onderscheiden zijn en of de geconstateerde persoonlijkheidsstoornis niet een ‘uitloper’ van autisme kan zijn. In eerste instantie wordt bij volwassenen eerder aan een persoonlijkheidsstoornis gedacht dan aan autisme. We zien echter een toename van autismespectrumstoornissen in de volwassenenzorg, niet zozeer vanwege een toename van de stoornis zelf als wel van de onderkende classificaties. Men heeft er meer oog voor. Hoewel er nog weinig harde cijfers over een mogelijke overlap of comorbiditeit bij volwassenen voorhanden zijn, dient de diagnosticus hiermee rekening te houden. Een door ons onderzochte adolescent (met PDD-NOS) keerde na drie jaar naar onze kliniek terug met een ernstige OCD. Tijdens het eerste onderzoek was hij omschreven als een in aanleg wat angstige jongen die vanuit zijn PDDNOS heel veel structuur nodig had. Deze is hem in onvoldoende mate geboden, waardoor de angst zodanig toenam dat hij er uiteindelijk niet meer toe kwam om zich aan te kleden, want bij het pakken van een T-shirt verschoven de andere T-shirts en lagen zij niet meer recht, waardoor de stapel opnieuw moest worden opgebouwd. Zo ging het ook met andere kleren. De PDD-NOS was als het ware overwoekerd door angst, resulterend in een OCD. 27.6 j

Behandeling

De behandeling van mensen met autisme wordt primair gekenmerkt door psycho-educatie, cognitieve gedragstherapie en psychofarmaca. De psycho-educatie dient vooral in samenwerking met ouders, begeleiders, leerkrachten en werkbegeleiders te geschieden. Het is van essentieel belang dat de omgeving wordt afgestemd op de cognitieve tekorten die bij mensen met autisme worden aangetroffen. De drie theoriee¨n kunnen als invalshoeken gebruikt worden. Tot nu toe dragen de ‘Weak Central Coherence’-theorie en de ‘Executive Function’-theorie het meeste aan het behandelingsbeleid bij. Vooral de zwakke centrale coherentie vraagt om expliciete verduidelijking in de leefwereld, hetgeen tot reductie van prikkels, veel structuur en voorspelbaarheid leidt. Het moet voor de persoon met autisme duidelijk zijn waar wat wanneer met wie plaatsvindt. Hierbij is visualisering een onmisbaar hulpmiddel. Geschreven teksten, pictogrammen, voorwerpen en agenda’s zijn de

462


aangewezen middelen om duidelijkheid en voorspelbaarheid te verschaffen. Ook het beperkte executief functioneren vereist deze benadering. Het plannen en organiseren wordt op deze manier van buitenaf gestuurd. Dit wil niet zeggen dat dit de enige interventie is. Veelal blijken individuele trainingen en/of behandeling noodzakelijk om tot een zo goed mogelijke aanpassing en welbevinden te komen. Voor mensen met een normale begaafdheid biedt cognitieve gedragstherapie goede mogelijkheden (Hare, 1997). Daarnaast worden socialevaardigheidstraining, speltraining en jobcoaching veelvuldig geadviseerd (Van der Gaag & Van Berckelaer-Onnes, 2000, Blijd-Hoogewijs & Ketelaar, 2004). Bij het aanleren van sociale vaardigheden moet goed gelet worden op het begrijpen van de aangeleerde vaardigheid. Het goede geheugen leidt veelal tot letterlijke imitatie van de vaardigheid zonder te begrijpen wat de achterliggende bedoeling en betekenis is. Aanleren van vaardigheden dient functioneel gebruik na te streven. Dit betreft ook het aanleren van kennis. De kans op het verwerven van encyclopedische kennis waaraan een functioneel doel ontbreekt is bijzonder groot. Een andere valkuil betreft het beperkte vermogen om te generaliseren. Dit wordt vooral zichtbaar bij Theory of Mindtrainingen, waarbij de clie¨nt in de behandelsessie verbaal duidelijke vooruitgangen boekt, maar deze niet kan toepassen in het leven van alledag. Dit impliceert dat de ‘ecologische’ benadering te prefereren is: onderzoek heeft uitgewezen dat de beste resultaten behaald worden in behandeling die plaatsvindt in de alledaagse leefsituatie, ondersteund door individuele therapiee¨n en trainingen (Mesibov, Shea & Schopler, 2004). Het gebrek aan verbeelding vormt een belemmering voor bepaalde therapiee¨n. Zo wordt in de kinderleeftijd wel speltraining gegeven, maar geen speltherapie waarin ervaringen en gevoelens in beelden worden weergegeven (Van Berckelaer-Onnes & Kwakkel, 1996). Uitspraken dat psychotherapie voor mensen met autisme niet mogelijk is, zijn achterhaald. De meeste therapiee¨n zijn inzichtgevend. De clie¨nt wordt inzicht in zijn sterke en zwakke kanten geboden, ook om de lijdensdruk die bij een aantal mensen met autisme duidelijk aanwezig is te verminderen. Hierbij kan bijvoorbeeld ook gebruik gemaakt worden van het door Vermeulen (2004) ontwikkelde programma ‘Ik ben speciaal’. Voor elke training of therapie zijn een directieve

(geen autoritaire!) en positieve bekrachtiging en benadering aan te bevelen. Ten slotte zij nog opgemerkt dat invullen van vrije tijd in de psycho-educatie aandacht moet krijgen. Als gevolg van tekortkomingen in het executief functioneren komen mensen met autisme niet of nauwelijks tot de uitvoering van mogelijke plannen. Ook hier is sturing en stimulering noodzakelijk, temeer daar ‘niets doen’ leidt tot stereotiepe handelingen, soms uitmondend in automutilatie. Voor autisme bestaat geen medicatie. Deze wordt slechts voorgeschreven met het oog op bepaalde symptomen zoals angst, depressie en hyperacitviteit. Medicatie kan het beste samen met niet-medicamenteuze behandelingen worden toegepast. Bij het voorschrijven van medicatie moet goed naar mogelijke comorbiditeit worden gekeken. Er wordt het meest gewerkt met antipsychotica, antidepressiva en anti-ADHD-middelen (Blijd-Hoogewys & Ketelaars, 2004). 27.7 j

Behandeluitkomsten

Autismespectrumstoornissen zijn nog betrekkelijk nieuw, als we Kanner’s artikel in 1943 als beginpunt nemen. Evaluatieonderzoeken zijn derhalve nog zeer beperkt. Het eerste is van Kanner en Eisenberg (1955), die onder meer de door Kanner in 1943 beschreven elf kinderen hebben gevolgd. Andere vroege studies zijn van Rutter (1970) en Kanner (1973). De resultaten zijn niet erg gunstig. Slechts een klein percentage komt tot een relatief goede sociale aanpassing; het merendeel blijft op zorg, bescherming en begeleiding aangewezen. In 1999 komt Wing tot de volgende indeling wat de ‘outcome’ van de autistische stoornis, het kernsyndroom betreft: 5-10% leeft zelfstandig, 10-25% heeft beperkte begeleiding nodig terwijl 70-75% intensieve zorg nodig blijft houden. Als gunstige factoren worden de spraaktaalverwerving voó´r het 5e jaar en de (boven)normale intelligentie gezien. Een studie van Howlin (2000) toont aan dat hoogfunctionerende mensen met autisme inclusief het syndroom van Asperger relatief gezien redelijk in het leven kunnen slagen, maar dit slechts bereiken met de grootste inspanning en externe zorg. Het blijft moeilijk voor hen passend werk in een passende omgeving te vinden. Begeleiding blijft in de meeste gevallen nodig. Het aantal mensen met autisme dat trouwt is erg klein. Het samenleven vraagt de nodige aanpassing, die hun niet altijd gegeven is. Van een be-


perkt aantal is bekend dat zij kinderen hebben. Het ouderschap is zwaar voor hen en vraagt veel ondersteuning. Het inzicht in eigen functioneren wisselt sterk. Sommigen overschatten zichzelf en ontkennen hun problemen, terwijl anderen in staat zijn de wijze waarop zij in het leven staan en tegen de wereld aankijken uitstekend te verwoorden en zelfs op schrift kunnen stellen. Dit impliceert echter niet dat zij er in het dagelijks leven ook goed mee om kunnen gaan. Bekende auteurs met autisme zijn Wendy Lawson (2003) en Donna Williams (1992), die de nodige boeken op hun naam hebben staan. In Nederland hebben onder anderen Kees Momma (1996) en Hans van Dalen (2003) van zich doen spreken. Hier volgt de geschiedenis van een autismepatie¨nt.

Anton Voorgeschiedenis: Anton werd op 27-jarige leeftijd door zijn psychotherapeut aangemeld met de vraag naar autisme. Hij wordt door zijn ouders beschreven als een eenling, die niemand echt tot last is. Hij ontwikkelde zich normaal, op de motoriek na. Deze was vertraagd en houterig. Ouders noemen hem onhandig. Hij heeft hiervoor fysiotherapie gehad. Op 7-jarige leeftijd kreeg Anton de diagnose MBD. Spelen kon hij niet; hij zette slechts autootjes op een rij. Hij kon dat uren achtereen doen. Hij kan redelijk goed leren en heeft zowel de lagere als middelbare school (MAVO, HAVO, VWO) doorlopen – geen hoogvlieger maar voldoende tot ruim voldoende cijfers. Alleen in geschiedenis was hij een ‘ster’. Bij doorvragen blijkt hij een uitstekend geheugen te hebben, met name voor jaartallen. Zijn hoge cijfer voor geschiedenis deed hem besluiten geschiedenis te gaan studeren. Hij bleef thuis wonen, ‘wel zo gemakkelijk’. De studie verliep traag. Hij deed zijn tentamens soms wel, soms niet; volgde trouw de colleges volgens het rooster, maar kon zijn tijd niet zelf indelen en geen planning maken om tentamens te leren. Met hulp van schema’s die zijn ouders maakten rondde hij uiteindelijk de studie af. Het solliciteren leverde hem geen baan op. Hij zakte langzaam maar zeker weg. Opstaan ging hem steeds meer moeite kosten. Toen zijn ouders een week met vakantie waren geweest en hem alleen thuis hadden gelaten, troffen zij hem vervuild en ‘magertjes’ aan. De huisarts werd ingeschakeld en stelde een ‘depressie’ vast.

463

Anton kreeg medicatie. Dit sloeg aan. Hij kwam zijn bed weer uit en besloot vrijwilligerswerk bij een documentatiecentrum te gaan doen en psychotherapie te volgen. De therapeut meende dat er sprake zou kunnen zijn van een autismespectrumstoornis en verwees hem voor nader onderzoek door. Onderzoek: het onderzoek omvatte de volgende activiteiten: – DISCO-afname bij de ouders; – VABS-afname bij de ouders; – huisbezoek/werkbezoek; – psychologisch onderzoek: WAIS, RAVEN, Toren van Hanoi, Wiggly Block, TAT, tekeningen, gesprek waarin hij een levensbeschrijving moest geven en twee heel leuke en twee heel nare gebeurtenissen moest weergeven. De DISCO leidde tot de classificatie syndroom van Asperger (DSM-IV 299.80). De VABS liet een zeer lage zelfredzaamheid zien. Hij kan niet goed voor zichzelf zorgen. Het huisbezoek onderstreepte het beeld van de ouders. Hij komt uit zichzelf tot niets; zijn ouders verzorgen hem (zijn broer is getrouwd en woont niet meer thuis). Thuis is het beeld van Anton zeer passief. Hij laat zich volledig sturen door zijn ouders. Hij heeft geen enkele taak in de huishouding. Ook zijn kamer wordt door zijn moeder op orde gehouden. Op het werk is Anton actiever en laat hij meer van zichzelf zien. Hij deelt een kamer met een stille, wat zwijgzame persoon. Hij krijgt dagelijks van zijn chef taken aangereikt. Deze chef schat Anton goed in en geeft hem verantwoordelijkheden die Anton aankan. Ook de hoeveelheid opdrachten is overzichtelijk. Volgens zijn chef doet Anton zijn werk goed, maar niet op universitair niveau. Hij voert de opdrachten uit, maar is niet creatief. Als er problemen met de computer zijn, lost hij deze niet op. Hij meldt het tegenwoordig wel. Voorheen deed hij dat niet en wachtte hij tot iemand constateerde dat hij niets deed. Anton heeft geen contacten met collega’s buiten zijn werk. Ze drinken op het werk gezamenlijk koffie, ook bij de lunch. In wezen is deze werksetting ideaal voor Anton. Anton behaalt op de WAIS een IQ van 112 (VIQ:122; PIQ:96). Hij behaalt de hoogste scores op informatie, woordenschat en overeenkom-

464


sten, en de laagste scores op onvolledige tekeningen en figuurleggen. De RAVEN (ongekleurd) (niveau II) kost hem moeite als er op meer variabelen gelet moet worden. Hij neigt naar een éénsporig beleid. De Toren van Hanoi en het Wiggly Block zijn ingezet om naar eventuele problemen in de uitvoerende taken (EF) en in de integratie, samenvoegen van details (WCC), te kijken. Met beide tests heeft Anton veel problemen. De Toren van Hanoi lukt niet. Hij komt uiteindelijk wel tot het Wiggly Block, maar dan alleen via ‘trial and error’. Er is geen sprake van enige systematiek. Planning, organisatie en motorische handigheid ontbreken evenzeer. De TAT resulteert in een korte beschrijving van wat letterlijk zichtbaar is. Hij beschrijft geen interacties. Hij komt ook op doorvragen niet tot betekenisverlening in de zin van acties, gevoelens, oorzaak-en-gevolg. Het tekenmateriaal is zeer arm en weinig gedetailleerd. Hij komt slechts éénmaal tot een herkenbaar figuur (hoofd), terwijl hij bij de overige tekeningen niet verder komt dan de herhaling van de aangeboden prikkel, het vakje volledig vullend. Het gedragsbeeld wijst op een autismespectrumstoornis. We zien problemen in de sociale interactie, communicatie en verbeelding. De DISCO onderstreept dit en refereert aan het syndroom van Asperger. De VABS laat lage scores op sociale interactie zien, en op vrije tijd en spel. De WAIS geeft een significant verschil tussen het verbale en performale IQ aan, terwijl ook op itemniveau uitvallers zichtbaar zijn die vaker bij mensen met autisme worden waargenomen. Op cognitief niveau zien we tekorten in de uitvoerende taken en problemen in het betekenisvol samenvoegen van waargenomen prikkels. Bij de TAT is geen sprake van Theory of Mind. In het gesprek valt zijn breedsprakig taalgebruik op: lange volzinnen, vaak veel irrelevante bijzinnen. Het inzicht in zijn eigen functioneren lijkt redelijk, maar klinkt als letterlijk overgenomen van wat anderen hebben gezegd. Hij noemt een aantal eigenschappen die tot ‘hinder’ kunnen leiden, zoals ‘aangeboren coo ¨rdinatieproblemen en ‘moeite meerdere zaken tegelijkertijd uit te voeren’. ‘Ik kan moeilijk kritiek verdragen en ben snel geı¨rriteerd, zeggen ze.’ Als positief kenmerk vermeldt hij ‘bedacht-

zaamheid’, maar zegt dat hij ‘daar nog geen voordeel van heeft gehad’. Vanuit het autismespectrum kan er sprake zijn van de autistische stoornis (hoog functionerend) of het syndroom van Asperger. Tot de laatste differentiatie wordt besloten vanwege de spraaktaalontwikkeling (hij sprak jong al heel goed), taalgebruik (breedsprakig), de motoriek (clumsy), en de DISCO-algoritmescore. Andere bijkomende stoornissen zijn niet gevonden. De eerder gestelde ‘depressie’ is verklaard vanuit de contactstoornis, die hem na de studie weerhield van participatie in het dagelijks leven. Met behulp van medicatie (die inmiddels is afgebouwd), behandeling en dankzij een geschikte werksetting is de balans hersteld en heeft Anton weer vulling en een taak in zijn leven. De behandeling die werd geadviseerd bestond uit psycho-educatie in het gezin en op het werk en individuele therapie in de vorm van gesprekken met Anton waarin hem inzicht in het syndroom van Asperger is geboden en de consequenties van de stoornis op zijn functioneren. In een latere fase heeft hij een socialevaardigheidstraining (groepstraining) gevolgd. Hij woont nog thuis, maar staat op de wachtlijst voor een RIBW-categoriale woning voor mensen met een normale of bovennormale intelligentie en autisme.

27.8 j

Epiloog

Kanner heeft niet kunnen bevroeden waartoe zijn eerste artikel over autisme zou leiden. Autisme staat anno 2006 nog midden in de belangstelling. Jarenlang is de aandacht primair naar kinderen uitgegaan. Het is pas de laatste jaren dat de volwassenenzorg ‘autisme’ in het pakket heeft. Geavanceerd DNA-onderzoek biedt steeds meer inzicht in de etiologie, maar heeft nog niet tot harde markers geleid. Ook het cognitief-psychologisch onderzoek heeft veel meer inzicht in deze complexe stoornis geboden. Desondanks zijn we nog steeds aangewezen op het gedrag om tot de classificaties te komen. Onderzoek op het cognitieve niveau draagt veel bij tot de behandeling. Door middel van structuur, duidelijkheid en voorspelbaarheid is de leefwereld van mensen met autisme aanzienlijk te verbeteren. Autisme is niet te genezen, maar met de huidige kennis is de kwaliteit van bestaan van mensen met autisme aanzienlijk te verhogen.


Autisme blijft wetenschappelijk gezien een fascinerend fenomeen dat nog altijd talloze vragen oproept. Paradigma’s als comorbiditeit en kwetsbaarheid zullen in de komende jaren belangrijke onderzoeksthema’s vormen. Welke stoornissen gaan samen met autisme, is het eéń gevolg van het andere, zijn mensen met autisme kwetsbaar voor specifieke gedragsafwijkingen, bijvoorbeeld parafilie of delinquent gedrag? Vragen die een multidisciplinaire benadering behoeven. De titel ‘Autism: explaining the enigma’ (Frith, 2003) heeft nog steeds een open eind.

Literatuur Abrahamson, R.K., Ravan, S.A., Wright, H.H., Wieduwilt, K., Wolpert, C.M., Donelly, S.A., PericakVance, M.A. & Cuccaro, M.L. (2005). The relationship between restricted and repetitive behaviours in individuals with autism and obsessive compulsive symptoms in parents. Child Psychiatry and Human Development, 36(2), Winter 2005, 155-165. APA (American Psychiatric Association) (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders, fourth edition, text revision (DSM-IV-TR). Washington DC: American Psychiatric Association. Asperger, H. (1944). Die ‘Autistischen Psychopathen’ im Kindesalter. Arch. Psychiat. Nervenkr., 117, p. 76-136. Baron-Cohen, S. (1995). Mindblindness: An essay on autism and theory of mind. Cambridge, MA: MIT. Baron-Cohen, S. (2000). Theory of Mind and autism: a fifteen year review. In: S. Baron-Cohen, H. TagerFlusberg & D.J. Cohen (eds.), Understanding Other Minds (2nd ed., p. 3-21). Oxford University Press. Baron-Cohen, S., Wheelwright, S., Skinner, R., Martin, J. & Clubley, E. (2001). The autism-spectrum quotient (AQ ): evidence from Asperger syndrome/ high functioning autism, males, females, scientists and mathematicians. Journal of Autism and Developmental Disorders, 31, 5-17. Berckelaer-Onnes, I.A. van & Kwakkel-Schaffer, J.J.C. (1996). Spelinterventies voor kinderen met een autistische stoornis. Tijdschrift van de Vereniging voor kinderen jeugdpsychotherapie, 23(2/3), 7792. Bleuler, E. (1911). Dementia praecox oder Gruppe der Schizophrenien. In: Handbuch der Psychiatrie. Leipzig: Duticke. Blijd-Hoogewys, E.M.A. & Ketelaars, C.E.J. (2004). Behandeling van ASS: psycho-educatie, gedragstherapiee¨n, bejegening en psychofarmaca. In: E.H. Horwitz, C.E.J. Ketelaars, A.M.D.N. van Lommer (red.), Autismespectrumstoornissen bij normaal

465 begaafde volwassenen (pp. 36-37). Assen: Van Gorcum. Bosch, R.J. van den & Minderaa, R.B. (2002). VIS-V. Groningen: Vakgroep Psychiatrie: Rijksuniversiteit Groningen. Buitelaar, J.K., Gaag, R. van der, Klin, A. & Volkmar, F. (1999). Exploring the boundaries of Pervasive Developmental Disorder Not Otherwise Specified: analysis of data from the DSM-IV Autistic Disorder field trial. Journal of autism and Developmental Disorders, 29, 33-43. Carter, A.S., Volkmar, F.R., Sparrow, S.S., Wang, J., Lord, C., Dawson, G., Fombonne, E., Loveland, K., Mesibov, G. & Schopler, E. (1998). The Vineland Adaptive Behavior Scales: Supplementary norms for individuals with autism. Journal of Autism and Developmental Disorders, 28, 287-302. Constantino, J.N., Gruber, C.P., Davis, S., Hayes, S., Passante, N. & Przybeck, T. (2004). The factor structure of autistic traits. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 45:4, 719-726. Dalen, H. van (2004). Autisme van binnenuit bekeken. Engagement, 21 (3), 29-39. Eurelings-Bontekoe, E.H.M & W.M. Snellen (red.) (2004) (tweede druk). Dynamische persoonlijkheidsdiagnostiek. Amsterdam: Harcourt International. Eurelings-Bontekoe, E.H.M. & Koelen, J.A. (2007). De Somatisatie-Ernstige Psychopathologie combinatie binnen de theoriegestuurde profielinterpretatie van de NVM: Somatisatie als affectregulator en maat voor sociale (in)competentie. Tijdschrift Klinische Psychologie, 37(2), 107-122. Filipek, P.A., Accardo, P.J., Baranek, G.T., Cook, E.H., Dawson, G., Gordon, B., Gravel, J.S., Johnson, C.P., Kallen, R.J., Levy, S.E., Minshew, N.J., Ozonoff, S., Prizant, B.M., Rapin, I., Rogers, S.J., Stone, W.L., Teplin, S., Tichman, R.F., Volkmar, F.R. (1999). The screening and diagnosis of autistic spectrum disorder. Journal of Autism and Developmental Disorders, 29, 439-484. Fombonne, E. (2002). Prevalence of childhood disintegrative disorder. Autism, 6, 149-157. Fombonne, E. (2003). Epidemiological surveys of autism: An update. Journal of Autism and Developmental Disorders, 33, 365-382. Frith, U. (2003). Autism: Explaining the enigma (2nd ed.). Oxford, UK: Blackwell. Frith, U. (2004). Is autism a disconnection disorder? Lancet Neurology, 3, 577. Frith, U. (2006). Interview in NRC-Handelsblad, 1102-2006. Gaag, R.J. van der & Berckelaer-Onnes, I.A. van (2000). Protocollen autisme en aan autisme verwante contactstoornissen. In: P. Prins & N. Pamei-

466

Handboek persoonlijkheidspathologie jer (red.). Protocollen in de Jeugdzorg (p. 135-157). Lisse: Swets & Zeitlinger Gillberg, C. & Billstedt, E. (2000). Autism and Asperger syndrome: Coexistence with other clinical disorders. Acta Psychiatrica Scandinavica, 102, 321330. Gillberg, C. & Coleman, M. (2000). The Biology of Autistic Syndromes (3rd ed.). Cambridge: Mac Keith Press. Goldstein, G., Minstew, N.J., Allan, D.N. (2002). High-functioning autism and schizophrenia: a comparison of an early and late onset neurodevelopmental disorder. Arch. Clin. Neuropsychology 17: 416-475. Hagberg, B. & Hagberg, G. (1997). Rett syndrome: Epidemiology and Geographical Variability. European Child and Adolescent Psychiatry, 6 (suppl. 1) 5-7. Happe´, F. (1999). Autism: cognitive deficit or cognitive style? Trends in Cognitive Sciences, 3, 216-222. Happe´, F. (1994). An advanced test of theory of Mind: Understanding of story characters’ thoughts and feelings by able autistic, mentally handicapped and normal children and adults. Journal of Autism and Developmental disorders, 24, 129-154. Happe´, F. & Frith, U. (2006). The weak Coherence Account: Detail-focused Cognitive Style in Autism Spectrum Disorder. Journal of Autism and Developmental Disorders, D01 10.07/s10803-005-0039-0. Hare, D.G. (1997). The use of cognitive behavioural therapy with people with Asperger syndrome. Autism, 1, 215-225. Heller, T. (1908). Dementia infantilis. Zeitschrift fu¨r Die Erforschung und Behandlung des Jugendlichen Schwachsinns, 2, 141-165. Hill, E.L. (2004a). Executive dysfunction in autism. Trends in Cognitive Sciences, 8, 26-32. Hill, E.L. (2004b). Evaluating the theory of executive dysfunction in autism. Developmental Review, 24, 189-222. Horwitz, E.H. (2004). Autismespectrumstoornissen en Persoonlijkheidsstoornissen. In: E.H. Horwitz, C.E.J. Ketelaars, A.M.D.N. van Lammeren (red.), Autismespectrumstoornissen bij normaal begaafde volwassenen (p. 75-82). Assen: Van Gorcum. Howlin, P. (2000). Outcome in adult life for more able individuals with autism or Asperger syndrome. Autism, 4 (1), 63-83. Howlin, P., Goode, S., Hutton, J. & Rutter, M. (2004). Adult outcomes for children with autism. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 45:212-229. International Molecular Genetic Study of Autism Consortium (IMGSAC) (2001). A Genomewide screen for autism: strong evidence for linkage to

chromosomes, 2q, 7q, and 16p. Am. J. Hum. Genet., 69, 570-581. Jarold, C., Boucher, J. & Russell, J. (1997). Language profiles in children with autism. Autism, 1 (1), 5776. Kanner, L. (1943). Autistic disturbances of affective content. Nervous Child, 2, 217-250. Kanner, L. (1944). Early infantile autism. Journal of Pediatrics, 25, 211-217. Kanner, L. & Eisenberg, L. (1956). Early Infantile Autism 1943-1955. American Journal of Orthopsychiatry, 26, 55-65. Klin, A., Sparrow, S.S., Marans, W.D., Carter, A. & Volkmar, F.R. (2000). Assessment issues in children and adolescents with Asperger syndrome. In: A. Klin, F.R. Volkmar & S.S. Sparrow (eds.), Asperger syndrome (p. 309-339). New York: The Guilford Press. Klin, A., Sparrow, S.S., Volkmar, F.R., Cicchetti, D.V. & Rourke, B.P. (1995). Asperger syndrome. In: B.P. Rourke (ed.), Syndrome of non-verbal learning disabilities: Neurodevelopmental manifestations (p. 93-118). New York: The Guilford Press. Kok, E. & Eurelings-Bontekoe, E.H.M. (2007). De Nederlandse Verkorte MMPI (NVM) en Autismespectrumstoornissen. Wetenschappelijk Tijdschrift Autisme, 1, 33-42. Kraijer, D. (2004). Handboek autismespectrumstoornissen en verstandelijke beperking. Lisse: Harcourt Publishers. Lawson, W. (2003). Build your own life. London: Jessica Kingsley. Lord, C., Risi, S., Lambrecht, L., Cook, E.H., Jr., Leventhal, B.D., DiLavore, P.C., Pickles, A. & Rutter, M. (2000). The autism diagnostics observation scale-generic: A standard measure of social and communication deficits associated with the spectrum of autism. Journal of Autism and Developmental Disorders, 30, 205-223. Lord, C., Rutter, M. & LeCouteur, A. (1994). Autism Diagnostic Interview - Revised: A revised version of a diagnostic interview for parents and caregivers of individuals with possible pervasive developmental disorders. Journal of Autism and Developmental Disorders, 24, 659-685. Luteijn, F. & Barelds, D.P.H. (2004). Handleiding NPST. Lisse: Swets & Zeitlinger. Luteijn, F. & Kok, A.P. (1985). Herziene Handleiding bij de Nederlandse Verkorte MMPI (NVM), Lisse: Swets & Zeitlinger. Manjiviona, J. & Prior, M. (1999). Neuropsychological profiles of children with Asperger syndrome and autism. Autism, 3, 327-356. Marans, W.D. (1997). Developmentally Based Assessments (Section 19.3). In: D.J. Cohen & F.R. Volkmar

27 Autismespectrumstoornissen (eds.), Handbook of autism and pervasive developmental disorders (second edition, p. 427-441). New York: John Wiley & Sons. Mayes, S.D. & Calhoun, S.L. (2003). Analysis of WISC III, Stanford Binet IV and Academic Achievement Test Scores in Children with Autism. Journal of Autism and Developmental Disorders, 33, 329-341. Mesibov, G.B., Shea, V. & Schopler, E. (2004). The TEACCH approach to autism spectrum disorders. New York: Springer Science & Business Media. Momma, Kees (1996). Toen verscheen een regenboog. Amsterdam: Prometheus. Mottron, L., Dawson, M., Soulie`res, I., Hubert, B. & Burack, J. (2006). Enhanced Perceptual Functioning in Autism: An Update, and eight Principles of Autistic Perception. Journal of Autism and Developmental Disorders. D01 10.1007/s10803-0050040-7. Noens, I. & Van Berckelaer-Onnes, I.A.(2005) Captured by details: Sense-making, languages and communication in autism. Journal of Communication Disorders, 38, 123-141. Nylander, L. & Gillberg, C. (2001). Screening for autism spectrum disorders in adult psychiatric outpatients: a preliminary report. Acta Psychiatrica Scandinavia, 103, 428-434. Ozonoff, S., Garcia, N., Clark, E. & Lainhart, J.E. (2005) MMPI-@ Personality Profiles of High-Functioning Adults With Autism Spectrum Disorders. Assessment, Volume 12, I, 86-95. Russell, J. (2002). Cognitive theories of autism. In: J.E. Harrison & A.M. Owen (eds.), Cognitive deficits in brain disorders (p. 295-323). London: Martin Dunitz. Rutter, M. (1970). Autistic Children: infancy to adulthood. Seminars in Psychiatry 2, 435-450. Schultz, R. (2005). Developmental Deficits in social perception in autism: The role of the amygdale and fusiform face area.International Journal of Developmental Neuroscience.23, 125-141.

467 Schwarts-Watts, Donna M. (2005) Journal Am. Ac. Psychiatric Law, 33: 390-393. Shahbazian, M.D. & Zoghbi, H.Y. (2002). Review article: Rett syndrome and MeCP2: Linking epigenetics and neuronal function. American Journal of Human Genetics, 72, 1259-1272. Silva, J. Arturo, Ferrari, Michelle, M. & Leong, Gregory B. (2002.he case of Jeffrey Dahmer: Sexual Serial Homicide from a Neuropsychiatric Developmental Perspective. Journal Forensic Science, 6. Paper ID JFS 20022051-476. Tantam, D. (2004). Adolescent and Adulthood of Individuals with Asperger Syndrome. In: Klin, A, Volkmar, F.R. & Sparrow, S.S. (eds.), Asperger syndrome.(p. 367-403). New York: The Guilford Press. Vermeulen, P. (2004). Ik ben speciaal – Psycho-educatie bij kinderen, jongeren en volwassenen met een autistische spectrumstoornis. Berchem: EPO/ Autisme Centraal. Volkmar, F.R., Lord, C., Bailey, A., Schultz, R.T. & Klin, A. (2004). Autism and Pervasive Developmental Disorders. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 45, 135-170. Volkmar, F.R. & Schwab-Stone, M. (1996). Annotation: childhood disorders in DSM-IV. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 37(7), 779-784. Warreyn, P., Raymaekers, R., & Roeyers, H. (2003). SCQ; Social Communication Questionnaire (Ned. Vertaling). Vragenlijst sociale communicatie. Destelbergen: SIG. Williams, D. (1992). Nobody Nowhere. London: Corgi Books. Wing, L. (1996). The autistic spectrum. A guide for parents and professionals. London: Constable. Wolff, S. (2000). Schizoid Personality in Childhood and Asperger Syndrome. In: A. Klin, F.R. Volkmar & S.S. Sparrow (eds.), Asperger Syndrome (p. 278309). New York: The Guilford Press.

28 Persoonlijkheidsstoornissen in de forensische j setting

Corine de Ruiter

28.1 j

Inleiding

De forensische psychiatrie omvat alle psychiatrische bemoeienis met personen die op enigerlei wijze met de rechtspleging en de gevolgen daarvan te maken krijgen (Hildebrand & De Ruiter, 1999). Voor de strafrechtspleging omvat dit onder andere psychiatrische en psychologische diagnostiek en behandeling. Het werkveld van de forensisch werkende psycholoog of psychiater is breed: gevangeniswezen, tbs-klinieken en justitie¨le jeugdinrichtingen horen daarbij, maar ook allerlei vormen van ambulante forensische settings. Bij dat laatste kan men denken aan de forensische poliklinieken, maar ook aan de reclassering en de Raad voor de Kinderbescherming. Een diagnostisch onderzoek of behandeling in een forensische setting vindt meestal plaats binnen een gedwongen kader, bijvoorbeeld in het kader van een onderzoek naar de geestvermogens van een verdachte van een strafbaar feit of voorafgaand aan de indicatiestelling in het kader van een tbs-maatregel (zie kader hierna). Forensische clie¨nten zijn in aanraking gekomen met politie en justitie vanwege strafbare feiten, zoals mishandeling van de partner, incest, verkrachting en geweldpleging. Vaak vinden ze zelf niet dat ze een probleem hebben en al helemaal niet dat ze hulp nodig hebben. De gemiddelde forensische clie¨nt lijdt aan meerdere cluster-B-persoonlijkheidsstoornissen, waarbij deantisociale persoonlijkheidsstoornis domineert (Hildebrand & De Ruiter, 2004). De motivatie voor behandeling is vaak gering en de werkrelatie met de therapeut staat vaak onder druk (Greeven & De Ruiter, 2000). In dit hoofdstuk gaan wij in op de unieke aspecten van het psychodiagnostisch onderzoek, de in-

dicatiestelling en de behandeling van forensische clie¨nten. Doel van het hoofdstuk is de lezer bewust te maken van het hoog specialistische gehalte van het werken in forensische settings, dat kennis van een groot aantal begrippen en stoornissen omvat, zoals risicotaxatie en risicohantering, toerekeningsvatbaarheid en psychopathie, die in de meeste Nederlandse pre- en postdoctorale opleidingen psychologie niet of slechts zeer basaal aan de orde komen. Voor een gedragskundige professional die werkervaring heeft opgedaan binnen de algemene psychiatrie is het dan ook veelal een kwestie van aan- en afleren, wanneer de overstap naar de forensische sector gemaakt wordt (De Ruiter & Scholing, 2003). Het hoofdstuk besluit met een casus. 28.2 j

Epidemiologie van persoonlijkheidsstoornissen in de forensische psychiatrie

Er is weinig bekend over de prevalentie onder forensische clie¨nten van psychische stoornissen in het algemeen, en van persoonlijkheidsstoornissen in het bijzonder. Onderzoek onder gedetineerden in het Penitentiair Complex Scheveningen (Schoemaker & Van Zessen, 1997) liet zien dat 71% van de gedetineerden in het voorgaande jaar een psychische stoornis, verslavingsproblematiek of een combinatie van beide had. Bulten (1998) onderzocht de prevalentie van psychische stoornissen onder 200 mannelijke kortgestrafte gedetineerden in de gevangenis Nieuw Vosseveld en vond een ‘lifetime’ prevalentie onder gedetineerden van 60% voor de antisociale persoonlijkheidsstoornis. Andere as-II-stoornissen zijn helaas niet onderzocht.

470


Derks, Hildebrand & Mulder (1998) vonden dat 83% van de clie¨nten van een forensische dagen polikliniek voldeed aan de criteria voor minstens eéń persoonlijkheidsstoornis, gemeten met de ‘Personality Disorder Questionnaire - Revised’ (PDQ-R; Hyler, 1994). De meest voorkomende stoornissen waren de paranoı¨de (47%), de antisociale (41%) en de borderline persoonlijkheidsstoornis (37%). Overigens moet opgemerkt worden dat diagnostiek van persoonlijkheidsstoornissen met behulp van een zelfrapportage-instrument, zoals de PDQ-R, bij forensische clie¨nten doorgaans lijdt tot onderrapportage in vergelijking met een semigestructureerd interview zoals het ‘Structured Interview for DSM-IV Personality Disorders’ (SIDP; Pfohl, Blum & Zimmerman, 1997). Dit is te wijten aan de neiging van veel forensische clie¨nten om hun persoonlijkheidsproblematiek te ontkennen en/of te externaliseren, wat leidt tot sociaal wenselijke antwoorden. Bij het stellen van een DSM-IVdiagnose met behulp van de SIDP wordt gebruik gemaakt van collaterale informatie (zoals strafblad, medisch dossier en interviews met significante anderen) naast de zelfrapportage van de clie¨nt, zodat een accuraat beeld van de persoonlijkheid ontstaat. Zo vonden wij in een onderzoek onder tbs-gestelden dat de PDQ-R in vergelijking met de SIDP tot significant lagere prevalenties kwam voor een aantal cluster-B-persoonlijkheidsstoornissen (De Ruiter & Greeven, 2000). Diagnostiek van persoonlijkheidsstoornissen bij forensische clie¨nten dient daarom altijd mede gebaseerd te zijn op uitgebreide collaterale informatie. Hildebrand en De Ruiter (2004) vonden in een steekproef van 94 tbsgestelden met behulp van de SIDP dat 66% voldeed aan de criteria voor een cluster-B-stoornis. Voor cluster A was dit 29% en voor cluster C 22%. De meest voorkomende cluster-B-stoornissen waren: antisociaal (45%), borderline (24%) en narcistisch (26%). Ook de paranoı¨de persoonlijkheidsstoornis had een relatief hoge prevalentie (18%), de overige persoonlijkheidsstoornissen hadden prevalenties tussen 4 en 11%. De comorbiditeit van as-I- met as-II-stoornissen in forensische populaties is zeer hoog. Van Emmerik en Brouwers (2001) vonden onder 852 tbs-gestelden dat bij 59% sprake was van zowel een as-Ials een as-II-stoornis. Hildebrand en De Ruiter (2004) vonden een ‘lifetime’comorbiditeit van as-Ien as-II-stoornissen voor 72% van hun steekproef. Als verslavingsstoornissen buiten beschouwing werden gelaten, was de comorbiditeit nog steeds 50%. Veel voorkomende as-I-stoornissen in de forensische psychiatrie zijn: alcohol- en drugsmis-

bruik/-afhankelijkheid, parafiliee¨n en psychotische stoornissen.

De rechter mag een tbs-maatregel opleggen na een ernstig delict waarop een maximale gevangenisstraf staat van meer dan vier jaar, en als hij zich heeft laten adviseren over de stoornis van de verdachte, het recidiverisico en de op te leggen maatregel. De forensische rapportage Pro Justitia wordt gedaan door twee gedragsdeskundigen, waarvan er ten minste één psychiater moet zijn. Omdat de strafrechter het advies van de gedragsdeskundigen in nagenoeg alle gevallen volgt, zijn de gedragsdeskundigen dus in de praktijk de poortwachters van de tbs. De forensisch-psychiatrische instituten die tbsgestelden opnemen, hebben als taak de maatschappij te beveiligen tegen herhaling van het delict door de tbs-gestelde. Op de korte termijn gebeurt dit door de tbs-gestelde op te nemen in een beveiligde inrichting. Op de lange termijn is de tbs-maatregel erop gericht een structurele en duurzame gedragsverandering bij de tbs-gestelde te bewerkstelligen, waardoor een verantwoorde terugkeer naar de samenleving mogelijk wordt. Elke twee jaar of soms elk jaar, afhankelijk van de verlengingsperiode die de rechter daarvoor heeft vastgesteld, oordeelt de rechter over verlenging van de maatregel.

28.3 j

Diagnostisch onderzoek naar persoonlijkheidspathologie in forensische settings

Het diagnostisch onderzoek in een forensisch kader onderscheidt zich op een aantal punten van diagnostiek in de algemene (ambulante of klinische) psychiatrie. Wij bespreken hieronder deze verschillen en de implicaties ervan. 28.3.1 j

Gedwongen kader

Bij een forensisch diagnostisch onderzoek is bijna altijd sprak van dwang: de onderzochte moet zich laten onderzoeken/testen op last van een instantie (de rechter, de tbs-kliniek, de reclassering). Het gedwongen karakter is in zekere mate strijdig met de aard van de relatie die de diagnosticus met de onderzochte wil aangaan, namelijk een relatie die gebaseerd is op vertrouwen van waaruit de onderzochte ‘zich laat kennen’ (De Ruiter, 2000). Het komt regelmatig voor dat de motivatie van de on-

28 Persoonlijkheidsstoornissen in de forensische setting

derzochte tot deelname beperkt of geheel afwezig is, bijvoorbeeld uit angst voor de mogelijke (gerechtelijke) consequenties van de resultaten van het onderzoek. De onderzochte zal dus eerder geneigd zijn tot een defensieve en/of sociaal wenselijke opstelling, in sommige gevallen zelfs tot misleiding en manipulatie (De Ruiter, 2000). Bij de samenstelling van het testinstrumentarium is het van groot belang hiermee rekening te houden. Dit betekent onder andere dat er altijd gebruik moet worden gemaakt van collaterale informatie (zie eerder) en dat gekozen moet worden voor psychologische tests, zoals de MMPI-2, die de mogelijkheid bieden om vertekenende antwoordtendenties in het vizier te krijgen. Ook gebruik van indirecte testmethoden, zoals de Rorschach Inktvlekken Methode (De Ruiter, 2006) biedt mogelijkheden om de bewuste, en dus manipuleerbare zelfpresentatie van de clie¨nt te omzeilen. Daarnaast is, indien er ook maar de geringste twijfel is over de betrouwbaarheid van de diagnostische gegevens, specifiek testen op ‘malingering (faking bad)’ van symptomen, maar ook ‘malingering’ van amnesie voor het ten laste gelegde delict een absolute vereiste (Cima, 2003; van Oorsouw, 2006). Voor het vaststellen vanmalingering is in de loop der jaren een aantal specifieke meetinstrumenten ontwikkeld, bijvoorbeeld het ‘Structured Interview of Reported Symptoms’ (SIRS; Rogers, 1992) voor het voorwenden van psychiatrische symptomen en de ‘Symptom Validity Test’ (SVT); Pankratz, 1983) voor gefingeerde amnesie. Er is nog relatief weinig onderzoek verricht naar de kwetsbaarheid van gestructureerde interviews voor as-II-stoornissen zoals het ‘Structured Interview for DSM Personality Disorders’ (SIDP; zie hoofdstuk 8) voor simulatie en defensiviteit. In een onderzoek van Zimmerman en Coryell (1989) werden negatieve correlaties van rond -.30 gevonden tussen de scores op SIDP-criteria en leugen- en socialewenselijkheidsschalen. Voor een gedegen overzicht van de literatuur en de instrumenten op het gebied van malingering en misleiding verwijs ik de lezer naar Rogers’ boek uit 1997: ‘Clinical Assessment of Malingering and Deception’. 28.3.2 j

De ‘typische’ problematiek van de forensische clie ¨nt

Zoals al eerder aangestipt, lijden veel forensische clie¨nten aan cluster-B-persoonlijkheidspathologie. Dit type pathologie gaat gepaard met een gebrek aan lijdensdruk, externalisatie van problemen, zwakke zelfreflectie, en een – deels hieruit voortvloeiende – gebrekkige behandelmotivatie. Dit

471

heeft uiteraard, net als het hierboven genoemde gedwongen kader van het diagnostisch onderzoek, gevolgen voor het onderzoek. Wij wezen hierboven al op de mogelijkheid van bewuste manipulatie (malingering, misleiding en defensiviteit). De vertekening als gevolg van de persoonlijkheidspathologie kan echter ten dele onbewust en automatisch zijn, omdat zij deel uitmaakt van de persoonlijkheidspathologie. De narcistische patie¨nt is overtuigd van zijn gelijk en zijn opgeblazen zelfgevoel komt hemzelf niet overdreven voor. Ook bij forensische patie¨nten bij wie de as-I-stoornis dominant is, bijvoorbeeld bij de paranoı¨de schizofreen die vanwege een achtervolgingswaan iemand heeft gedood, spelen cluster-Bpersoonlijkheidstrekken vaak mede een rol. Het zijn dan meestal de verhoogde impulsiviteit en de zwakke identificatie met de geldende normen en waarden waardoor zo iemand over een drempel heen gaat en tot serieus gewelddadig gedrag komt. Ook verslavingsproblematiekforensische clie¨nt (alcohol, drugs, gokken) speelt bij de meerderheid van de forensische populatie een oorzakelijke rol bij het plegen van delicten. Het is algemeen bekend dat ook verslaafde clie¨nten vaak hun stoornis ontkennen (Rogers & Kelly, 1997). 28.3.3 j

De relatie persoonlijkheidsstoornisdelict

Er is geen eéń-op-eéńrelatie tussen bepaalde persoonlijkheidsstoornissen en bepaalde typen delicten. Alleen voor de antisociale persoonlijkheidsstoornis (ASP) geldt dat er een bijzondere relatie is tussen deze stoornis en crimineel gedrag. Dit komt doordat de diagnostische criteria voor de ASP van de DSM-IV-TR sterk refereren aan delinquent gedrag.

Kenmerken van de antisociale persoonlijkheidsstoornis – niet in staat zijn zich te houden aan maatschappelijke normen – oneerlijkheid, blijkend uit herhaaldelijk liegen en bedriegen – impulsiviteit, onvermogen om vooruit te denken en te plannen – prikkelbaarheid en agressiviteit – roekeloze onverschilligheid ten aanzien van eigen of andermans veiligheid

472


– onverantwoordelijk gedrag zoals blijkt uit niet in staat zijn vast werk te behouden of financie¨le verplichtingen na te komen – afwezigheid van schuldgevoelens blijkend uit het rationaliseren van het feit anderen gekwetst, mishandeld of bestolen te hebben Zie verder: Schoemaker en De Ruiter (2005, p. 147-148).

Ook voor een aantal andere as-II-stoornissen is echter aangetoond dat zij samenhangen met een verhoogd risico op agressie en gewelddadig gedrag. Zo vond Coid (2000) een significante relatie tussen borderline persoonlijkheidsstoornis en brandstichting, tussen ASP en roofovervallen, en tussen narcistische persoonlijkheidsstoornis en dodingsdelicten. Aan deze verbanden liggen specifieke motivaties ten grondslag, zoals verplaatste agressie en spanningsontlading bij borderline persoonlijkheidsstoornis, krenking van het zelfbeeld en de behoefte aan macht en controle over het slachtoffer bij de narcistische persoonlijkheidsstoornis en het vermijden van arrestatie en financieel gewin bij de antisociale persoonlijkheidsstoornis (Schulte, Hall & Crosby, 1994). Hierbij moet aangetekend worden dat de meeste studies naar de relatie tussen persoonlijkheidsstoornissen en agressie/geweld verricht zijn in forensische steekproeven met personen die al ernstig gewelddadig gedrag hadden laten zien. Berman e.a. (1998) onderzochten de relatie tussen persoonlijkheidsstoornissen en lifetime agressie in een steekproef uit de algemene bevolking, en vonden dat agressief gedrag een significant positieve relatie vertoonde met ASP, BPS, narcistische persoonlijkheidsstoornis (NPS), theatrale persoonlijkheidsstoornis, paranoı¨de en passiefagressieve persoonlijkheidsstoornis, en een significant negatieve relatie met schizoı¨de persoonlijkheidsstoornis. De auteurs controleerden daarbij voor comorbide as-I-stoornissen. Psychopathie De diagnostiek van de psychopathische persoonlijkheidsstoornis, kortweg psychopathie, is een belangrijk aspect van het forensische diagnostisch onderzoek. Personen met de diagnose psychopathie worden gekenmerkt door de afwezigheid van empathie en schuldgevoel en door een antisociale levensstijl. De ‘Psychopathy Checklist - Revised’ (PCL-R; Hare, 1991, 2003) is een klinische beoordelingsschaal die wordt gebruikt om de diagnose psychopathie vast te stellen. De twintig criteria van de stoornis worden gescoord op een driepunts-

schaal (0 = item is niet van toepassing; 1 = in een aantal opzichten van toepassing; 2 = geheel van toepassing). De PCL-R levert een dimensionale score (tussen 0 en 40) die aangeeft in hoeverre de onderzochte volgens de beoordelaar overeenkomt met de ‘prototypische psychopaat’. De laatste jaren wordt er veel onderzoek verricht naar de factorstructuur die ten grondslag ligt aan de PCL-R (o.a. Cooke & Michie, 2001; Cooke, Michie, Hart & Clarke, 2004; Vitacco, Neumann & Jackson, 2005). In tabel 28.1 wordt het vierfactorenmodel gepresenteerd. Er is gezien de aard van de diagnostische criteria een aanzienlijke overlap tussen psychopathie en ASP: het merendeel van de psychopaten (in Nederlands onderzoek: 88%) voldoet aan de diagnose ASP en ongeveer een kwart van de personen met de diagnose ASP voldoet aan de criteria voor psychopathie (Hildebrand, 2004). Ook bleek er een significante overlap van psychopathie met de paranoı¨de en borderline persoonlijkheidsstoornis (Hildebrand & De Ruiter, 2004). Psychopathische delinquenten behoren tot de hardnekkige recidivisten, ook na beeïndiging van de gevangenisstraf of tbs (Rice, Harris & Cormier, 1992; Hildebrand, De Ruiter & De Vogel, 2003). Experimenteel en neurocognitief onderzoek geeft aanwijzingen dat psychopathie gepaard gaat met een defect in de verwerking van aversieve emotionele prikkels (Blair, 2003) en met een meer algemeen defect in het verleggen van de aandacht (Newman, 1998). Psychopaten zijn hierdoor weinig ‘leerbaar’ en ongevoelig voor straf. Er zijn tevens aanwijzingen dat sommige behandelingen een averechts, dat wil zeggen recidivebevorderend, effect hebben bij deze categorie daders (o.a. Barbaree, 2005), getuige de bevindingen van een onderzoek naar recidive onder tbs-gestelden in relatie tot de diagnose psychopathie.

Hildebrand, De Ruiter en de Vogel (2003) onderzochten de relatie tussen (PCL-R-)psychopathie en (seksuele) recidive in een groep van 94 verkrachters/aanranders die tussen 1975 en 1996 was opgenomen in de Dr. Henri van der Hoeven Kliniek, een forensisch-psychiatrische instelling te Utrecht. Alle delinquenten werden retrospectief gevolgd vanaf de datum van ontslag (definitief vertrek uit de kliniek) of overplaatsing naar een andere kliniek, tot een nieuwe veroordeling of tot de einddatum van het onderzoek (gemiddelde follow-upperiode = 11.8 jaar).


Tabel 28.1

Hare PCL-R vierfactorenmodel (Hare, 2003).

items factor 1

interpersoonlijk

1

gladde prater/oppervlakkige charme

2

sterk opgeblazen gevoel van eigenwaarde

4

pathologisch liegen

5

list en bedrog/manipulerend gedrag

factor 2

affectief

6

gebrek aan berouw of schuldgevoel

7

ontbreken emotionele diepgang

8

kil/gebrek aan empathie

16

geen verantwoordelijkheid nemen voor eigen gedrag

factor 3

levensstijl

3

prikkelhongerig/neiging tot verveling

9

parasitaire levensstijl

13

ontbreken van realistische doelen op de lange termijn

14

impulsiviteit

15

onverantwoordelijk gedrag

factor 4

antisociaal

10

gebrekkige beheersing van het gedrag

12

gedragsproblemen op jonge leeftijd

18

jeugdcriminaliteit

19

schending voorwaarden

20

veelsoortige criminaliteit

473


De resultaten toonden bij delinquenten met een hoge score op de PCL-R ( 26) – in vergelijking met laagscoorders – een sterk verhoogd recidiverisico (36 zo hoog) aan: 55% van de psychopathische delinquenten werd opnieuw veroordeeld voor een seksueel delict versus 23% van de niet-psychopaten [w2 (1, 94) = 9.52, p < .01]. Psychopathische delinquenten werden ook vaker opnieuw veroordeeld voor niet-seksuele gewelddadige delicten dan niet-psychopaten [64% vs. 38%, w2 (1, 94) = 5.78, p < .05]. Met behulp van survivalanalyses werd aangetoond dat psychopathische verkrachters/aanranders significant sneller recidiveren met een gewelddadig (inclusief seksueel) delict dan niet-psychopathische delinquenten. Bovendien werden sterke aanwijzingen gevonden dat de aanwezigheid van de specifieke combinatie psychopathie en seksuele deviatie een sterk verhoogd recidiverisico met zich mee brengt. Psychopaten en niet-psychopaten werden onderverdeeld op

basis van de aan- of afwezigheid van een deviante seksuele voorkeur. Zo werden vier groepen gecreeërd: seksueel deviante psychopaten (n = 17), niet-deviante psychopaten (n = 16), deviante niet-psychopaten (n = 23), en niet-deviante niet-psychopathische verkrachters (n = 38). Het percentage seksuele recidive voor de subgroep seksueel deviante psychopaten was extreem hoog, te weten 82% (14 van de 17 recidiveerden met een seksueel delict). Het percentage recidive voor de niet-deviante psychopaten was 25%, voor de groep deviante niet-psychopaten 30% en voor de niet-deviante niet-psychopathische groep 18%. In figuur 28.1 zijn deze bevindingen grafisch weergegeven.

De psycholoog of psychiater die door de rechter of de officier van Justitie (OvJ) gevraagd wordt om een onderzoek te doen naar de ‘gebrekkige ontwikkeling of ziekelijke stoornis’ (vgl. art 39 Wetboek van Strafrecht) ten tijde van het ten laste gelegde straf-

1,0

0,8 cumulatieve overlevingskans

474

0,6

0,4

deviante psychopaten deviante niet-psychopaten

0,2

niet-deviante psychopaten niet-deviante niet-psychopaten 0,0 0

10

20

aantal jaren Figuur 28.1 Kaplan-Meier survivalfuncties voor psychopathische (PCL-R 26) en niet-psychopathische verkrachters/aanranders (PCL-R < 26), verder onderverdeeld naar aan- of afwezigheid van deviante seksuele voorkeur, voor seksuele recidive. Bron: Hildebrand, 2004; Hildebrand, De Ruiter & De Vogel, 2003.


bare feit, staat voor een bijna onmogelijke opdracht. Hij/zij wordt immers gevraagd om een diagnostische uitspraak te doen over de aanwezigheid van een stoornis op een bepaald moment in het verleden, een uitspraak die ten principale ontoetsbaar is (men kan de tijd niet terugdraaien). Daar komt nog bij dat de periode tussen het plegen van het strafbare feit en het moment van het diagnostisch onderzoek in sommige gevallen tot vele maanden of zelfs jaren kan oplopen. Een uitspraak betreffende de psychische toestand van iemand in het verleden kunnen we vatten onder de term retrodictie, in contrast met predictie, die een toekomstige toestand, c.q. gedrag behelst (bijv. suı¨cidepredictie). In vergelijking met de diagnostiek van as-I-stoornissen, die vaak een episodisch en dus tijdelijk karakter hebben, is de diagnostiek van persoonlijkheidsstoornissen in het kader van retrodictie (maar ook predictie) iets minder problematisch. Immers, persoonlijkheidsstoornissen zijn per definitie opgebouwd uit structurele en maladaptieve gedragspatronen, die zich over vele jaren uitstrekken en het sociaal en beroepsmatig functioneren belemmeren. Als er ten tijde van een diagnostisch onderzoek een as-II-stoornis wordt geconstateerd, is deze meestal per definitie ook aanwezig geweest ten tijde van het ten laste gelegde feit in het verleden. Dit betekent niet dat de psycholoog/psychiater daarmee zijn werk verricht heeft. De rechter (of de OvJ) wil immers weten wat de relatie is tussen een eventuele stoornis en het strafbare feit, om vervolgens een uitspraak te kunnen doen over de mate van toerekeningsvatbaarheid (zie kader hierna). In de volgende paragraaf wordt nader ingegaan op de bepaling van de toerekeningsvatbaarheid.

Het strafrecht heeft als uitgangspunt dat iedere dader verantwoordelijk is voor zijn handelen. Iemand kan voor zijn daden ter verantwoording worden geroepen in het strafproces en moet vervolgens de consequenties van zijn handelen dragen. Er kunnen zich echter omstandigheden voordoen waarin de verantwoordelijkheid van een dader structureel of incidenteel tekortschiet. Er wordt in de regel geen straf opgelegd als de rechter van oordeel is dat de dader een feit begaan heeft dat hem wegens een gebrekkige ontwikkeling of ziekelijke stoornis van zijn geestvermogens niet kan worden toegerekend (art 39 lid 1 WvSr). Hoewel niet nadrukkelijk in de wetstekst vermeld, wordt er algemeen van uitgegaan dat een causale relatie tussen ziekelijke

475

stoornis/gebrekkige ontwikkeling en strafbaar feit vereist is. Op basis van de gedragskundige rapportage besluit de rechter of er sprake is van een psychische stoornis bij de verdachte en in hoeverre deze stoornis van invloed is geweest op het begaan van het feit. Zie voor meer uitleg over de relatie tussen stoornis en delict en het juridische begrip toerekeningsvatbaarheid De Ruiter & Hildebrand (2002). 28.3.4 j

Toerekeningsvatbaarheid

Voor toerekeningsvatbaarheid wordt in de Nederlandse rechtspraktijk een zogenoemde glijdende schaal van vijf gradaties gehanteerd: toerekeningsvatbaar, enigszins verminderd toerekeningsvatbaar, verminderd toerekeningsvatbaar, sterk verminderd toerekeningsvatbaar en ontoerekeningsvatbaar. Deze gradaties hebben echter geen materieelrechtelijke grondslag: in de wet wordt nergens gesproken over deze gradaties (De Hullu, 2000). Als men de Nederlandse literatuur over de bepaling van de mate van toerekeningsvatbaarheid erop naslaat, is het ontbreken van theoretische en empirische onderbouwing ervan opvallend. Koenraadt (1994) beweert dat de gradaties zich niet lenen voor kwantificering. Wel doet hij enkele suggesties over de relatie tussen bepaalde stoornissen en graden van toerekeningsvatbaarheid. Ik beperk mij hier tot zijn uitspraken betreffende de persoonlijkheidsstoornissen: de conclusie ‘verminderd toerekeningsvatbaar’ zou vaak samengaan met de diagnose van een persoonlijkheidsstoornis en de conclusie ‘sterk verminderd toerekeningsvatbaar’ met de diagnose BPS. Van Marle (1999) lijkt de gradatie sterk verminderd toerekeningsvatbaar te reserveren voor ernstige psychiatrische ziektebeelden, en het is niet duidelijk of hij daaronder ook de as-II-stoornissen schaart. Tijdens mijn inmiddels meer dan tienjarige ervaring in de forensisch diagnostische praktijk is mij opgevallen hoe sterk gedragsdeskundigen kunnen verschillen in hun oordeel over de mate van toerekeningsvatbaarheid over een en dezelfde casus. De psycholoog Brand (2001) heeft een poging ondernomen de vijf gradaties theoretisch te funderen met behulp van de ontwikkelingspsychologische theoriee¨n van Piaget en Kohlberg over de morele ontwikkeling, maar ook Brand biedt nog te weinig concrete richtlijnen voor de praktijk en zijn theorie is nog ongetoetst. Voor concrete richtlijnen voor de diagnostiek van

476


de psychische toestand ten tijde van het strafbare feit en de relatie met toerekeningsvatbaarheid kan men goed terecht in de Angelsaksische literatuur (zie o.a. Melton, Petrila, Poythress & Slobogin, 1997, hoofdstuk 8; Grisso, 2003, hoofdstuk 6). Een nadeel hierbij is uiteraard dat er grote verschillen zijn tussen jurisdicties wat betreft de typen psychopathologie die erkend worden als reden voor verminderde toerekeningsvatbaarheid, en dat een Noord-Amerikaans begrip als ‘not guilty by reason of insanity’ niet precies hetzelfde is als ons begrip toerekeningsvatbaarheid. Niettemin geven de in Angelsaksische landen ontwikkelde instrumenten handvatten om ook in Nederland de forensische diagnostiek op dit terrein te objectiveren. De Rogers Criminal Responsibility Scales (RCRAS; Rogers, Dometsch & Cavanaugh, 1981; Rogers, Seman & Wasyliw, 1983; Rogers & Shuman, 2000) bestaan uit 28 items die psychologische functies meten die relevant zijn voor de toerekeningsvatbaarheid. Voorbeelden van de items zijn: hersenorganische stoornis, verstandelijke handicap, hallucinaties, denken taalstoornissen. De scores op de items leiden tot een score op zes ‘psycholegal’ criteria, die vervolgens weer in een beslisboom worden gebracht, wat leidt tot een eindoordeel: ‘sane’, ‘insane’, en ‘inconclusive’. Hoewel er kritiek is geuit op de RCRAS (Golding & Roesch, 1987), heeft het instrument overduidelijk sterke kanten: de RCRAS helpt de diagnosticus om de relevante data te verzamelen en te structureren, en biedt een aanzet tot formalisering en transparant maken van het besluitvormingsproces rondom toerekeningsvatbaarheid. Dat is mijns inziens al grote ‘winst’ ten opzichte van de huidige inconsistente en ondoorzichtige ‘nattevingerpraktijk’ in Nederland. In een van de voorbeelden in dit hoofdstuk wordt de inschatting van de toerekeningsvatbaarheid mede aan de hand van de 28 variabelen van de RCRAS besproken. 28.3.5 j

Taxatie van toekomstig delictrisico

De taxatie van het recidiverisico is op verschillende ‘momenten’ van de strafrechtsgang van belang. Voor oplegging van de tbs-maatregel door de rechter zijn, behalve een ernstig strafbaar feit, ook een bepaalde mate van verminderde toerekeningsvatbaarheid en een als hoog ingeschat recidiverisico noodzakelijk. Ook in het kader van de tenuitvoerlegging van de tbs worden regelmatig risicotaxaties verricht door de behandelklinieken. Immers, er dienen besluiten genomen te worden over het al dan niet toekennen van verloven en de eventuele verlenging van de tbs-maatregel zelf dient op zijn

minst iedere twee jaar door de rechter getoetst te worden. Aan de verlof- en verlengingsbeslissingen gaat een taxatie van het recidiverisico vooraf. Tot enkele jaren geleden werden dergelijke beslissingen genomen op basis van ongestructureerde, klinische risico-inschattingen, veelal door de behandelaars van de tbs-gestelde. Deze ongestructureerde beslissingen zijn notoir onbetrouwbaar en inaccuraat (Faust & Ziskin, 1988; Monahan, 1981; Meehl, 1996). Ook het recent verschenen proefschrift van Philipse (2005) naar risicotaxatie door behandelaars in Nederlandse tbs-klinieken heeft dit (helaas) weer eens aangetoond. Onderzoek van De Vogel en De Ruiter (2004) liet zien dat clinici zich in hun risicotaxaties van tbs-gestelden te veel lieten leiden door hun gevoelens (bijv. ‘aardigonaardig’) betreffende de persoon. Lijnrecht tegenover de zuiver klinische taxatie, die sterk leunt op de autoriteit en expertise van de beoordelaar, staat de zuiver actuarie¨le risicotaxatie. Deze methode is puur empirisch en maakt veelal gebruik van algoritmen om vanuit een beperkt aantal vaste voorspellers, zoals leeftijd bij het eerste delict, type slachtoffer, aantal eerdere delicten, het recidiverisico te voorspellen. Voorbeelden van actuarie¨le instrumenten zijn de ‘Violence Risk Appraisal Guide’ (VRAG; Harris & Rice, 1997) voor algemeen geweld, en de ‘Static-99’ (Hanson & Thornton, 2000) voor seksuele delicten. Deze risicotaxatie-instrumenten zijn eenvoudig in te vullen en dit kan door ongeschoold administratief personeel gedaan worden; zij bieden een nauwkeuriger voorspelling dan de ongestructureerde taxatie (Harris, Rice & Cormier, 2002). Toch heeft de actuarie¨le methode van risicotaxatie een aantal nadelen. De belangrijkste daarvan is wellicht dat de meeste van deze instrumenten geen risicofactoren bevatten die kunnen veranderen, en dus weinig relevant zijn in een klinische setting, waar reductie van risicofactoren het doel is. Bovendien bevatten de meeste van deze actuarie¨le risicotaxatie-instrumenten geen potentieel beschermende factoren, hetgeen een eenzijdig beeld oplevert (Rogers, 2000). Een serie risicotaxatie-instrumenten die een mix vormen van de actuarie¨le en de klinische methode zijn de instrumenten van de ‘derde generatie’ (Fuller & Cowan, 1999). Deze instrumenten, zoals de HCR-20 voor algemeen geweld (Philipse, De Ruiter, Hildebrand & Bouman, 2000) en de SVR-20 voor seksueel geweld (Hildebrand, De Ruiter & Van Beek, 2001) bevatten empirisch onderbouwde statische en dynamische risicofactoren, en bieden indicaties voor risicohantering (psychologische en psychiatrische interventies, en vormen van toe-


zicht). Deze derde vorm van risicotaxatie wordt de methode van het Gestructureerd Professioneel Oordeel genoemd (GPO). De GPO-benadering is vooral bedoeld om geweld in de toekomst te voorkomen, niet louter om het te voorspellen (Douglas & Kropp, 2002). Onderzoek in het buitenland en in Nederland heeft overtuigend laten zien dat de GPO-methode superieur is aan de klinische eń de actuarie¨le methoden van risicotaxatie (Douglas, Ogloff & Hart, 2003; De Vogel, De Ruiter, Van Beek & Mead, 2003; De Vogel, 2005). De HCR-20 was een significant betere voorspeller van gewelddadige recidive in een steekproef van 120 tbs-gestelden dan het ongestructureerde klinische oordeel (De Vogel, De Ruiter, Hildebrand, Bos & Van de Ven, 2004). De SVR20 leverde een significant betere voorspelling van seksuele en algemene geweldsrecidive in vergelijking met het actuarie¨le instrument Static-99 in een steekproef van 122 tbs-gestelden met een seksueel delict als index-delict (De Vogel e.a., 2003). Na enkele geruchtmakende recidives van tbs-gestelden op verlof tijdens hun behandeling (de ‘Eibergse zaak’ van de ontvoering en het seksueel misbruik van een meisje door Michael S., en de zaak van de doding van de heer Luchies door Wilhelm S.) vereist de minister van Justitie sinds medio 2005 van de tbs-klinieken dat zij hun verlofaanvragen (die bij het ministerie moeten worden ingediend) onderbouwen met een gestructureerde risicotaxatie met behulp van de HCR-20, SVR-20 en/of HKT-30. Dit laatste Nederlandse instrument werd ontwikkeld door het Comite´ Instrumentarium Forensische Psychiatrie (CIFP; 2000) en lijkt veel op de HCR-20. 28.3.6 j

Forensisch-psychologisch testinstrumentarium

De forensisch psycholoog maakt bij de beantwoording van de diagnostische onderzoeksvragen gebruik van alle gangbare methoden voor persoonlijkheidsdiagnostiek, intelligentieonderzoek en neuropsychologisch onderzoek (voor een overzicht: zie De Ruiter & Hildebrand, 2006). Bij de keuze van het testinstrumentarium zal de diagnosticus instrumenten moeten kiezen die relevant zijn voor de onderzoeksvragen, waarbij vaak persoonlijkheidskenmerken zoals impulsiviteit, gebrekkige woedebeheersing, (paranoı¨de) wanen, gebrek aan empathie en psychopathie dienen te worden onderzocht (Hildebrand & De Ruiter, 1999). Het gebruik van indirecte, niet-transparante testmethoden, zoals de Rorschach Inktvlekkenmethode (RIM; Exner, 1993) is geschikt voor gebruik

477

bij forensische clie¨nten, omdat voor de clie¨nt niet onmiddellijk duidelijk is wat precies gemeten wordt met de test. Wanneer gebruik wordt gemaakt van zelfrapportagemethoden dienen zij te corrigeren voor defensiviteit, sociaal wenselijke beantwoording, overdrijving of andere vormen van vertekening. De MMPI-2 (Derksen, de Mey, Sloore & Hellenbosch, 1993; Nicholls, 2001) is mede vanuit dit oogpunt een bruikbaar instrument in het forensisch-psychodiagnostisch onderzoek. De uitkomsten van de psychologische tests worden, samen met de collaterale informatie en de gegevens uit de gesprekscontacten met de clie¨nt, gebruikt voor de beantwoording van de forensische onderzoeksvraag, zoals de vraag naar de toerekeningsvatbaarheid of het toekomstig delictrisico. 28.4 j

28.4.1 j

Behandelmodellen en behandeling in de forensische psychiatrie What Works?

Leidt behandeling van psychisch gestoorde delinquenten tot vermindering van het recidiverisico bij deze delinquenten? Zo ja, wat zijn dan de werkzame en niet-werkzame bestanddelen in de forensisch-psychiatrische behandeling? Of, anders geformuleerd: aan welke eisen dient een effectieve forensisch-psychiatrische behandeling ter voorkoming van toekomstige recidive te voldoen? Deze op het oog eenvoudige vragen laten zich niet gemakkelijk beantwoorden. Gedurende lange tijd is men er binnen de gedragswetenschappen van uitgegaan dat behandeling van delinquenten niet leidt tot vermindering van het recidiverisico. Martinson (1974) publiceerde begin jaren zeventig van de vorige eeuw onder de titel ‘What works? Questions and answers about prison reform’, een studie naar de mate waarin verschillende behandelmethoden erin slagen om gedetineerden dusdanig te resocialiseren, dat recidive wordt voorkomen of teruggedrongen. De studie omvatte ruim 200 onderzoeken, die aan een aantal (methodologische) eisen moesten voldoen, zoals de aanwezigheid van een controlegroep en de beschikbaarheid van betrouwbare gegevens over contacten met politie en justitie. Martinson concludeerde: ‘With few and isolated exceptions, the rehabilitative efforts that have been reported so far have had no appreciable effect on recidivism’ (p. 25). De door Martinson geı¨nspireerde – maar wellicht niet als zodanig bedoelde – Nothing Works-doctrine ontmoette kritiek. Verschillende onderzoekers (Gendreau & Ross, 1979; Palmer, 1975) wezen op

478


methodologische tekortkomingen van de door Martinson aangehaalde onderzoeken, waardoor de stellige conclusies van Martinson geen stand zouden mogen houden. Overigens relativeerde Martinson (1979) zelf enkele jaren later ook zijn eigen negatieve conclusies. Sommige behandelmethoden zouden wel degelijk leiden tot vermindering van recidive, zo bleek uit diverse meta-analytische studies (bijv. Andrews e.a., 1990; Antonowicz & Ross, 1994; Lipsey, 1992) die vanaf midden jaren tachtig zijn uitgevoerd. Zo kwam Lipsey (1995) op basis van een meta-analyse naar de effecten van behandeling van jeugdige delinquenten, waarin hij maar liefst 443 studies betrok, tot de conclusie dat de hypothese dat niets werkt, geen stand hield. Lo¨sel (1995, 2001) vond op basis van een overzicht van 13 meta-analyses van in totaal meer dan 500 effectiviteitsstudies eveneens een klein, positief effect (effectgrootte tussen d = .10 en d = .30). Volgens de What Works-principes, zoals geformuleerd door Andrews en collega’s (bijv. Andrews, 1989; Andrews e.a., 1990), hangt de mate van effectiviteit van een interventie voor delinquenten af van drie beginselen (principles): – risicobeginsel: de intensiteit van de beveiliging en de behandeling dient te worden afgestemd op het recidiverisico van de betreffende patie¨nt; – behoeftebeginsel: doel van de behandeling dient te zijn het aanbrengen van verandering in de bij de betreffende patie¨nt aanwezige criminogene behoeften of dynamische risicofactoren voor delictgedrag; – responsiviteitsbeginsel:de vorm waarin de behandeling wordt aangeboden dient aan te sluiten bij de mogelijkheden en leerstijl van de betrokken patie¨nt. Andrews e.a. (1990) kwamen tot de conclusie dat behandelprogramma’s die voldeden aan de bovengenoemde drie beginselen een significant beter resultaat opleverden dan aspecifieke programma’s. Inmiddels wordt het model van Andrews en collega’s – de zogenoemde Psychology of criminal conduct (Andrews & Bonta, 2003) – in verschillende landen beschouwd als leidraad voor het ontwikkelen van forensische behandelprogramma’s (Lo¨sel, 2001). Behandelintegriteit (‘program integrity/treatment fidelity’) heeft betrekking op de opzet en uitvoering van een behandeling. Uit diverse metaanalyses komt naar voren dat de wijze waarop een behandeling wordt gegeven van essentieel belang is voor het effect ervan, wat de reden is waarom behandelintegriteit ook wel wordt beschouwd als het vierde beginsel (Cooke & Philip, 2000; Lipsey, 1995). Behandelintegriteit impliceert allereerst een theoretische basis voor de interventie (Harris &

Rice, 1997). Oorzaak en achtergronden van delinquent gedrag moeten begrepen en verklaard worden aan de hand van een getoetste theorie, waarna op grond van een heldere en valide verklaring van crimineel gedrag wordt overgegaan tot het ontwerpen van een passende behandeling. Vervolgens is het van belang dat alle onderdelen van de behandeling ook daadwerkelijk worden uitgevoerd zoals in het ontwerp bedoeld, aangezien elke activiteit wordt verondersteld bij te dragen aan het slagen van de interventie. Het achterwege laten van eéń of enkele programmaonderdelen ondermijnt een succesvolle behandeling. In dit kader is het belangrijk dat de behandeling welomschreven en in detail staat vermeld in een handleiding of protocol (Hollin, 1995). Ten slotte noemen wij hier het belang van het voortdurend volgen van de behandeling (‘monitoring’; Harris & Rice, 1997; Hollin, 1995), aangezien alleen dan de behandelintegriteit bewaakt wordt en verbeteringen in het protocol kunnen worden aangebracht. 28.4.2 j

Behandelmodellen: gedragsinterventies en farmacotherapie

Globaal kan men in de forensische psychiatrie, net als in de algemene psychiatrie, een onderscheid maken tussen psychologische, op gedragsverandering gerichte interventies, en medicamenteuze interventies. Interventies dienen zich te richten op de zogeheten dynamische risicofactoren – ook wel aangeduid met de term criminogene behoeften – die direct samenhangen met het criminele gedrag. Zij betreffen de persoon van de dader, alsmede zijn of haar bezigheden, sociale omgeving en leefsituatie. Daarvoor kunnen instrumenten als de HCR-20 en de SVR-20 dienstig zijn. Andrews (1989) verwoordt dit als volgt: If recidivism reflects antisocial thinking, don’t target selfesteem, target antisocial thinking. If recidivism reflects difficulties in keeping a job, don’t target getting a job, target keeping a job. (p. 13) Criminogene behoeften worden nader onderverdeeld in algemene en specifieke criminogene behoeften. Algemene criminogene behoeften zijn behoeften die bij veel typen delinquenten een rol spelen. Voorbeelden van algemene criminogene behoeften zijn: verslaving aan alcohol/drugs en/of de aanwezigheid van een antisociaal/procrimineel netwerk (Andrews, 1996). Specifieke criminogene behoeften, zoals de aanwezigheid van een problematische partnerrelatie, spelen slechts bij een beperkt gedeelte van de delinquenten een rol. Naast


het onderscheid tussen algemene en specifieke criminogene behoeften mag het onderscheid in acute en stabiele dynamische factoren hier niet onvermeld blijven. Onder acute dynamische risicofactoren worden die factoren verstaan die van invloed zijn op de ‘timing’ van het delict, maar die geen voorspellende waarde hebben voor de recidive op langere termijn; zij dienen vooral als waarschuwingssignaal voor acuut delictgevaar. De relatief stabiele dynamische risicofactoren vormen de uiteindelijke behandeldoelen (De Ruiter & Veen, 2004). Binnen het bestek van dit hoofdstuk is het onmogelijk om een compleet overzicht te geven van de empirische literatuur op het gebied van de behandeling van persoonlijkheidsstoornissen in de forensische psychiatrie. Wij beperken ons tot de hoofdlijnen die in de internationale literatuur te onderkennen zijn en vatten recente ontwikkelingen in de Nederlandse forensische sector samen. Gedragsinterventies Verreweg de meeste psychologische interventies in de forensische sector richten zich op het verminderen van impulsiviteit en agressie, omdat dit veel voorkomende symptomen zijn bij de persoonlijkheidsstoornissen die we bij forensische patie¨nten aantreffen. Behandeling van persoonlijkheidspathologie in de forensische psychiatrie moet concreet, gestructureerd en directief zijn. Van de psychologische behandelmethoden is cognitieve gedragstherapie het meest veelbelovend, met een gemiddeld succespercentage van 62% (Salekin, 2002). Psychodynamische behandeling is niet effectief. Wij bespreken hier kort drie recente meta-analyses* op het gebied van vermindering van agressie __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

* Meta-analyse is een kwantitatieve analysemethode om het gemiddelde effect vast te stellen van een onafhankelijke variabele op een afhankelijke variabele, waarbij dat effect onderzocht is in een groot aantal verschillende studies. Hierbij worden dus de resultaten van een groot aantal empirische onderzoeken samengevat, voornamelijk met behulp van statistische methoden. De resultaten van een meta-analyse maken het mogelijk veel krachtiger conclusies te trekken dan op basis van de afzonderlijke onderzoeken mogelijk is. Bij een meta-analyse wordt een zogenoemde effectgrootte(d) berekend (Cohen, 1977), een gestandaardiseerde maat voor de grootte van het verschil tussen de gemiddelde scores van twee steekproeven (vaak een groep behandelde en een groep onbehandelde patie¨nten) in verhouding tot de spreiding van de scores binnen de twee steekproeven. Cohen (1992) stelt dat er bij een effectgrootte d = .20 sprake is van een gering effect, bij d = .50 van een middelmatig effect, en bij d = .80 van een groot effect.

479

en impulsiviteit. Beck en Fernandez (1998) vonden een gemiddelde effectgrootte van .76 voor cognitief-gedragstherapeutische interventies gericht op woedebeheersing. De 50 studies (N = 1640) die in deze meta-analyse werden opgenomen bevatten echter zeer heterogene steekproeven, waaronder partnermishandelaars, gedetineerden, intramuraal opgenomen adolescenten en verstandelijk gehandicapten. De meta-analyse van DiGiuseppe en Tafrate (2003) naar de effectiviteit van cognitief-gedragstherapeutische interventies voor woedebeheersing beperkte zich wel tot volwassen clie¨nten (N = 1841). De interventiemethoden betroffen relaxatietraining, cognitieve herstructurering en het aanleren van probleemoplossingsvaardigheden. De gemiddelde effectgrootte bedroeg .71. Ten slotte vonden Del Vecchio en O’Leary (2004) een effectgrootte van .90 voor relaxatietraining bij clie¨nten met agressieproblemen. De afgelopen vijf jaar zien wij dat binnen de Nederlandse forensische psychiatrie ook in toenemende mate gedragstherapeutisch en geprotocolleerd gewerkt wordt. Hornsveld heeft de ‘Aggression Replacement Training’ (ART; Goldstein, Glick & Gibbs, 1998) bewerkt voor toepassing bij forensisch-psychiatrische patie¨nten met agressieproblemen (zie Hornsveld, Van Dam-Baggen, Leenaars & Jonkers, 2004). De Nederlandstalige handleiding heet ‘Held zonder geweld’ (Hornsveld, 2004). ART is multimodaal en gebaseerd op de leertheoretische aanname dat agressief gedrag ontstaat door observatie, imitatie, ervaring en herhaling en in stand gehouden wordt door interne en externe bekrachtiging. De training bestaat uit drie onderdelen: anger control training, skillstreaming en moral reasoning training. De toepassing van (een aangepaste vorm van) dialectische gedragstherapie binnen forensische settings (McCann, Ball & Ivanoff, 2000; Mulder, 2003) lijkt effectief te zijn in het verminderen van de ernst van de problematiek van patie¨nten (zowel vrouwen als mannen) en in het cree¨ren van een effectief behandelmilieu, met als bijeffect een mogelijk verminderd burn-outrisico voor de forensische werkers (bijv. Van den Bosch, 2003; Van den Bosch, Den Haan & Lammers, 2005; McCann e.a., 2000; Trupin, Stewart, Beach & Boesky, 2002). Hoewel DGT van oorsprong ontwikkeld is voor de behandeling van BPS, wordt de interventie in de forensische psychiatrie ook bij andere typen persoonlijkheidsstoornissen toegepast. Binnen de Nederlandse forensische psychiatrie vindt inmiddels onderzoek plaats naar het effect van DGT (Van den Bosch, persoonlijke mededeling, 16 mei 2006). Een derde aanpak die terrein wint in de Neder-

480


landse forensische sector is Young’s Schema Focused Therapy (SFT; Kellogg & Young, 2006). In een aantal tbs-klinieken vindt op dit moment een pilotonderzoek plaats met de toepassing van SFT bij patie¨nten met ernstige persoonlijkheidsstoornissen (voornamelijk ASP en BPS; Bernstein, 2006). Deze gedragstherapeutische interventies lijken vooral geı¨ndiceerd in gevallen van voornamelijk reactieve, dat wil zeggen emotionele agressie. Een voorbeeld is de traditionele ‘crime passionel’ tussen (ex-)echtelieden. De psychopaat kenmerkt zich vaak juist door toepassing van instrumentele agressie: agressie als middel om een bepaald doel te bereiken (Cornell e.a., 1996). Een voorbeeld is de afperser die zijn slachtoffer bedreigt met een vuurwapen om hem te dwingen tot het afgeven van geld of goederen. Er zijn aanwijzingen dat juist instrumenteel geweld samenhangt met het neuroaffectieve defect bij psychopathie, en voor dit laatste is nog geen effectieve behandeling voorhanden. Farmacotherapie Impulsiviteit en agressie hangen samen met stoornissen in het functioneren van serotonerge en noradrenerge neurotransmittersystemen (Koenigsberg, Woo-Ming & Siever, 2002). Een verminderde serotoninefunctie is geassocieerd met impulsieve agressie. Het noradrenerge neurotransmittersysteem is juist overgeactiveerd bij mensen met verhoogde impulsiviteit/agressie. Het bewijs voor de effectiviteit van farmacotherapie bij deze problemen is nog zwak, voornamelijk omdat er geen goed gecontroleerd onderzoek is, met voldoende grote steekproeven. Uit ongecontroleerd onderzoek en uit ‘single case studies’ komt naar voren dat selectieveserotonineheropnameremmers (SSRI’s) een gunstige invloed hebben op agressief gedrag en impulsiviteit bij personen met ASP (Coccaro & Kavoussi, 1997; Soloff, 1998). Het bijwerkingenprofiel van de SSRI’s, vooral de seksuele bijwerkingen als libidoverlies, heeft echter een negatief effect op de therapietrouw. Lithium en andere stemmingsstabilisatoren verminderen agressief en impulsief gedrag bij antisociale gedetineerden (Kavoussi & Coccaro, 1998; Hollander e.a., 2001). Er is ook enig bewijs geleverd dat atypische antipsychotica een gunstig effect hebben op impulsief en agressief gedrag. Het antipsychoticum quetiapine verminderde agressie en impulsiviteit, en de medicatietrouw was boven verwachting vanwege het uitblijven van negatieve bijwerkingen (Walker, Thomas & Allen, 2003). Ook risperidon leidde tot een afname van agressieve en impulsieve gedragingen (Hirose, 2001). Wanneer ASP gepaard

gaat met ADHD is behandeling met psychostimulantia zoals methylfenidaat aangewezen (Wilens, Spencer & Biederman, 2002). Vele auteurs pleiten voor het uitvoeren van gerandomiseerd gecontroleerd onderzoek (RCT’s) bij forensisch-psychiatrische patie¨nten met persoonlijkheidsstoornissen, omdat dit de enige betrouwbare manier is om de werkzaamheid van behandelingen vast te stellen. 28.4.3 j

Indicatiestelling voor behandeling in de forensische context

Door een groot gebrek aan empirisch onderzoek is er dus ook een gebrek aan ‘evidence-based’ interventies binnen de forensische sector. Dit bemoeilijkt uiteraard de indicatiestelling. Toch staat men niet volledig met lege handen. Zo weten we dat psychodynamische therapie in het algemeen weinig effect heeft op de recidive van forensische clienten. En dat de behandeling zich dient te richten op de belangrijke dynamische risicofactoren in het individuele geval. Vaak behoren hiertoe de pathologische persoonlijkheidstrekken, zoals paranoı¨de cognitieve schema’s, antisociale attitudes en impulsiviteit. Risicotaxatie-instrumenten als de HCR-20 bieden de behandelaar een inventarisatie van de belangrijkste risicofactoren (tabel 28.2). Vooral de C- en R-factoren lenen zich voor therapeutische interventies, zoals eerder beschreven. In de forensische psychiatrie kan men echter beveiliging en toezicht ook als interventies beschouwen. Het doel van de behandeling is immers reductie van recidiverisico tot een maatschappelijk aanvaardbaar niveau. Als dat niet realiseerbaar is door middel van therapeutische interventies, kunnen toezicht en beveiliging een alternatief zijn. In elk individueel geval wordt de optimale en effectieve mix tussen behandeling, begeleiding en beheersing vastgesteld en vastgelegd in een individueel behandelplan. Kuperus, Tervoort en Stalman (2003) noemen dit: ‘beveiligende zorg op maat’. 28.5 j

Psychologische rapportage Pro Justitia

Deze paragraaf betreft een casus in de vorm van een psychologische rapportage Pro Justitia. De rapportage is bedoeld voor de onderzoeksrechter (rechter-commissaris) in een strafzaak en dient antwoord te geven op een aantal door hem geformuleerde onderzoeksvragen. Het betreft een rapportage in een hogerberoepszaak; verdachte is door de rechtbank reeds veroordeeld, maar is hiertegen in beroep gegaan.


Tabel 28.2

481

De items van de HCR-20 (Webster e.a., 1997; Nederlandse versie: Philipse e.a., 2000).

historisch (H-schaal)

klinisch (C-schaal)

risicohantering (R-schaal)

H1

eerder gewelddadig gedrag

C1

gebrek aan zelfinzicht

R1

geringe kans dat plannen zullen slagen

H2

jonge leeftijd bij 1e geweldsincident

C2

negatieve opvattingen

R2

blootstelling aan destabiliserende invloeden

H3

instabiliteit van relaties

C3

actieve psychotische symptomen

R3

geringe beschikbaarheid steun

H4

problemen in het arbeidsverleden

C4

impulsiviteit

R4

werkt niet mee aan behandelmogelijkheden

H5

problemen met middelengebruik

C5

reageert niet op behandeling

R5

hoog niveau van ervaren stress

H6

psychische stoornis

H7

psychopathie

H8

problemen in de kindertijd

H9

persoonlijkheidsstoornis

H10

eerdere onttrekking aan toezicht

Verdachte X Op verzoek van de rechter-commissaris [N.N.] doe ik verslag van mijn bevindingen uit het psychologisch onderzoek dat ik op verzoek verrichte bij: de heer X.* geboren te Z. thans gedetineerd te Y. De heer X. werd door mij onderzocht op: 6 december 2005 van 10.15-12.00 uur 5 januari 2006 van 9.30-11.45 uur 17 januari 2006 van 10.30-11.45 uur __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

* De casus is geanonimiseerd en belangrijke demografische gegevens zijn gewijzigd.

Bij mijn onderzoek had ik de beschikking over de volgende stukken, die mij door de raadsman werden toegezonden: 1 Strafdossier ZZ (p. 1-11) 2 Strafdossier YY (p. 1-89) 3 Dossier met nummer 111, met daarin onder andere: het vonnis van de rechtbank, psychologisch rapport van drs. W. d.d. 17 juli 2004. De onderzoeksvragen De rechter-commissaris stelt de volgende onderzoeksvragen, die in dit rapport beantwoord zullen worden: 1 Is onderzochte lijdende aan een ziekelijke stoornis/gebrekkige ontwikkeling van zijn

482


2 3

4

5

6

geestvermogens, en zo ja, hoe is dit in diagnostische zin te omschrijven? Hoe was dit ten tijde van het plegen van het tenlastegelegde? Beı¨nvloedde de eventuele ziekelijke stoornis/ gebrekkige ontwikkeling van de geestvermogens gedragskeuzes van onderzochte c.q. zijn gedragingen ten tijde van het plegen van het tenlastegelegde (zodanig dat het tenlastegelegde daaruit verklaard kan worden)? Zo ja, kan de deskundige dan gemotiveerd aangeven: a op welke manier dat geschiedde; b in welke mate dat geschiedde; c welke conclusie met betrekking tot de toerekeningsvatbaarheid op grond hiervan te adviseren is. Kan de deskundige gemotiveerd aangeven in welke mate en op welke wijze de eventuele ziekelijke stoornis/gebrekkige ontwikkeling bij voortbestaan ervan opnieuw aanleiding kan geven tot soortgelijke of andere strafbare feiten als waarvan verdachte nu wordt verdacht? Kan de deskundige zo concreet mogelijk aangeven welke maatregelen te adviseren zijn om de kans op herhaling in de toekomst te voorkomen of te beperken en binnen welk juridisch kader dat gerealiseerd zou kunnen worden?

De tenlastelegging De rechtbank acht wettig en overtuigend bewezen dat: de heer X. op 20 januari 2004 in de gemeente Z. samen en in vereniging met anderen met het oogmerk van wederrechtelijke toe-eigening heeft weggenomen een hoeveelheid geld groot XX euro toebehorende aan A, welke diefstal werd vergezeld van geweld en/of bedreiging met geweld tegen A, gepleegd met het oogmerk om die diefstal gemakkelijk te maken. De heer X. is op 12 mei 2005 veroordeeld tot 18 maanden onvoorwaardelijke gevangenisstraf en tot de maatregel van terbeschikkingstelling met dwangverpleging wegens 1 diefstal vergezeld van geweld tegen personen, gepleegd in vereniging en 2 poging tot afpersing, gepleegd in vereniging Tevens is hij veroordeeld tot betaling van een schadebedrag van XX euro aan de benadeelde partij.

Psychologisch onderzoek Levensloop De gegevens betreffende de levensloop zijn verkregen uit het PCL-R-interview met de heer X. en deze informatie is vergeleken met de informatie over de levensloop die in de rapportage van drs. W. vermeld staat. De ouders van de heer X. zijn beiden eerder gehuwd geweest. Uit deze eerdere huwelijken heeft hij vier halfzussen. Hij heeft twee oudere broers. Het huwelijk tussen de ouders was slecht, vader sloeg zijn moeder veel, ook in aanwezigheid van de kinderen. Toen vader zijn echtgenote een keer het ziekenhuis ingeslagen had, moesten de kinderen een aantal maanden naar een familielid aan de andere kant van het land. Vader was een strenge, hardhandige opvoeder, moeder juist overbezorgd. Nu over zijn vader nadenkend zegt de heer X. begripvol, alsof hij zichzelf er enigszins in herkent: ‘Ach, hij wist ook met zijn emoties geen raad’. Vanaf ongeveer zijn 13e jaar was er van ouderlijk toezicht nauwelijks sprake meer: hij kon thuis en buitenshuis gewoon zijn gang gaan. Zijn ouders waren zozeer met zichzelf bezig dat er in huis weinig regels waren (‘beetje totale anarchie’). Zijn vader is overleden, zijn moeder heeft tien jaar geleden een nieuwe man ontmoet met wie zij gelukkig is. Het huidige contact met zijn broers ervaart hij als plezierig, zij ondersteunen hem terwijl hij gedetineerd is, en zijn ook bereid om een steunende rol te vervullen als hij vrijkomt. Volgens de heer X. zijn beide broers wel maatschappelijk geslaagd: zij hebben beiden een relatie en zijn ene broer is leraar Frans, de andere muziekdocent. De heer X. is blijven zitten in de zesde klas van de lagere school en eveneens in de brugklas. Hij was een onopvallend kind in de klas, niet speciaal een herrieschopper of opstandig tegen de leraren. School interesseerde hem niet en hij had een hekel aan huiswerk. Zijn ouders stimuleerden hem ook niet. Hij zat na de lagere school veel thuis op de bank televisie te kijken of ging met een vriend de stad in. Op zijn 15e jaar begon hij heroı¨ne te gebruiken; vanaf zijn 24e ook cocaı¨ne. Meer onregelmatig heeft hij andere middelen zoals amfetaminen en rohypnol gebruikt. Gevraagd naar de reden waarom hij drugs begon te gebruiken antwoordt hij dat hij mee wilde doen. Hij merkte dat hij het lekker vond en het drugswereldje gaf een kick. De heer


X. geeft niemand anders de schuld van zijn drugsgebruik: ‘ik heb zelf ja gezegd’. Vanaf zijn 18e is hij arbeidsongeschikt wegens zijn drugsverslaving. In 2002 is hij herkeurd, en een nieuwe keuring staat in 2007 gepland. Sinds 2002 gebruikt hij geen heroı¨ne meer. Hij heeft een tijdlang in een methadonprogramma van het CAD gezeten, maar gebruikt sinds het begin van deze detentieperiode geen drugs meer (ook geen tabak). De heer X. heeft nooit gewerkt, het werk als afdelingsreiniger in het Huis van Bewaring is zijn eerste ‘baantje’. Een diploma van een middelbare school heeft hij niet. De heer X. heeft in zijn leven veel verschillende seksuele partners gehad, maar ook een aantal malen een langer durende relatie. Op 21-jarige leeftijd is hij gehuwd met een Poolse. Zij was ook verslaafd aan heroı¨ne, maar zij werkte volgens hem als vertegenwoordiger. De relatie eindigde na een jaar of zes omdat beide partners een ander hadden. Op zijn 27e kreeg hij een relatie met B, die ook drugs gebruikte. In bijna alle relaties van de heer X. maakte hij gebruik van de seksuele diensten van zijn partners die zich prostitueerden om aan geld te komen. Achteraf beschouwd en nu hij van de drugs af is, schaamt hij zich daarvoor. Ook sloeg hij zijn vriendinnen. Drie jaar geleden ontmoette hij C, met wie hij nog steeds contact heeft. Zij is volgens de heer X. niet verslaafd en hij heeft haar ook nooit geslagen. Zij eiste dat hij niet onder invloed van drugs was als hij bij haar was. De heer X. staat officieel nog steeds ingeschreven op het huisadres van zijn moeder. Hij woont echter ook vaak op steeds wisselende adressen bij vriendinnen. Hulpverleningsgeschiedenis De heer X. is voor seksuele problemen en agressie in 2003 in behandeling geweest bij een forensische polikliniek. Bij verschillende instanties heeft hij in deze periode hulp gezocht voor zijn agressie, maar een behandeling is nooit van de grond gekomen, volgens zijn zeggen omdat __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

* Dit is helaas het lot van veel zogenoemde dubbelediagnosepatie¨nten in de Nederlandse gezondheidszorg. Door de kunstmatige ‘verkaveling’ tussen ggz en verslavingszorg gebeurt het regelmatig dat patie¨nten die aan twee typen psychopathologie lijden (in het geval van de heer X. verslaving en persoonlijkheidsproblematiek) bij geen van beide typen zorginstellingen welkom zijn, met soms ernstige gevolgen voor de veiligheid van de samenleving.

483

men vond dat hij eerst moest afkicken. Verschillende verslavingsinstellingen hebben echter geweigerd om hem in behandeling te nemen vanwege zijn agressieve opstelling (sic)*. Criminele voorgeschiedenis Uit de rapportage van drs. W. komt naar voren dat uit het uittreksel van de Centrale Justitie¨le Documentatie blijkt dat de heer X. al een aantal malen veroordeeld is voor verschillende misdrijven. Het betreft de volgende misdrijven met bijbehorende sancties: 1 mishandeling (1987), geldboete; 2 overtreding vuurwapenwet (1985), geldboete; 3 mishandeling (1986), geldboete; 4 overtreding opiumwet en vuurwapenwet (1986), 9 maanden gevangenisstraf; 5 verduistering (1988), 1 week gevangenisstraf en geldboete; 6 bedreiging met enig misdrijf tegen het leven (1989), 4 weken gevangenisstraf en geldboete; 7 overtreding Opiumwet (1989), 3 maanden gevangenisstraf; 8 overtreding Vuurwapenwet (1991), 2 weken gevangenisstraf; 9 afpersing en overtreding Vuurwapenwet (1992), 4 jaar gevangenisstraf; 10 drugshandel (1996), 15 maanden gevangenisstraf; 11 openlijke geweldpleging tegen personen (1999), 2 weken gevangenisstraf; 12 overige verkeersdelicten (2001), geldboete. Klinische indrukken en testhouding De heer X. heeft een mediterraan uiterlijk en ziet er gespierd uit. Ondanks het jarenlange drugsgebruik, dat meestal zo zijn sporen nalaat, ziet hij er conform zijn kalenderleeftijd (41 jaar) uit. De heer X. komt net terug van de fitness bij het eerste bezoek. Hij ziet er fris en verzorgd uit, en vertelt met enige trots dat hij blij is dat hij nu veel gezonder leeft dan toen hij buiten was. Sinds zijn verblijf in detentie is hij gestopt met het gebruik van methadon en cocaı¨ne, en eveneens met het roken van tabak. Hij ziet er gezond uit; van het ingevallen gezicht dat in het dossier beschreven staat is niets meer te zien. Nu hij lange tijd ‘clean’ is, merkt hij hoe prettig het is om goed in zijn vel te zitten. Hij vertelt ook enthousiast en trots dat hij vanaf eind augustus

484


2005 afdelingsreiniger is, een baantje in de gevangenis dat men volgens hem alleen krijgt als de bewaarders iemand vertrouwen. Aan het begin van het eerste gesprek lijkt de heer X. een goede indruk te willen wekken door enigszins overdreven deftig taalgebruik en door zijn tekortkomingen wat te verhullen. In de loop van het eerste gesprek lijkt hij meer te ontspannen en ook eerlijker zijn falen in het leven te kunnen toegeven. In de latere gesprekken komt dat steeds nadrukkelijker tot uiting: terugkijkend op zijn leven tot nu toe vervult hem dat met gevoelens van spijt en mislukking. Hij realiseert zich dat hij veel meer had kunnen bereiken als hij zijn energie in positieve dingen had gestoken in plaats van in het leven in de drugsscene. Hij ziet dat zijn leven tot nu toe eigenlijk heel saai is geweest en dat er dingen aan hem voorbij zijn gegaan, zoals het krijgen van kinderen. De heer X. is realistisch ten aanzien van zijn toekomst: hij weet dat hij alert moet blijven op een terugval in drugsgebruik. De onderzoeker ervaart de heer X. als redelijk open in het contact. Dit contrasteert met eerder onderzoek, waarin hij medewerking weigerde (zie de rapportage van drs. W.). Ik verklaar deze relatieve openheid uit een aantal verschillende zaken: ten eerste is de heer X. op dit moment clean en in goede doen, hij wil weer wat van zijn leven maken en medewerking aan dit onderzoek past daarin; ten tweede heeft hij veel te verliezen bij het niet-meewerken aan het onderzoek, gezien de veroordeling in eerste aanleg tot tbs met dwangverpleging, waar hij heel erg mee zit; ten derde heeft hij zelf de wens aangegeven door deze onderzoeker onderzocht te worden. De heer X. heeft twee zelfrapportagevragenlijsten ingevuld, de MMPI-2 en de SCL-90. Hij doet dit conscie¨ntieus en als hij een vraag niet begrepen heeft laat hij die open en vraagt hij om nadere uitleg. Uit het profiel van de validiteitsschalen van de MMPI-2 blijkt dat hij de MMPI-2 betrouwbaar heeft ingevuld: er is geen sprake van een defensieve of sociaal wenselijke antwoordstijl, iets wat men bij forensische evaluaties wel vaak tegenkomt. De afname van de Rorschach Inktvlekkenmethode verloopt eveneens soepel. De heer X. geeft aan het begin van de afname enigszins defensief aan dat hij niet goed is in dit soort tests en dat hij er alleen maar vlekken in ziet. Dit blijkt erg mee te vallen: hij geeft niet veel ant-

woorden (exact het minimaal benodigde aantal van 14), maar de antwoorden die hij geeft zijn relatief rijk aan informatie, zodat de bevindingen uit de Rorschach goed bruikbaar zijn ter vergelijking met de bevindingen uit de vragenlijsten en de gesprekken. Huidig klinisch beeld De heer X. voldoet niet aan de diagnostische criteria voor een DSM-IV-as-I-stoornis op dit moment. De uitslag van de SCL-90 laat weliswaar in vergelijking met de normgroep normale bevolking een verhoogde score zien op de schalen Depressie, Angst en Insufficie¨ntie van denken en handelen, maar in vergelijking met de normgroep poliklinisch psychiatrische patie¨nten scoort hij op deze schalen laag. Dit wijst erop dat er mogelijk sprake is van een lichte verhoging ten gevolge van situationele invloeden en niet van een verhoging op deze schalen in klinische zin: de heer X. maakt zich zorgen over zijn toekomst en over het tbs-vonnis dat hij gekregen heeft, ten gevolge waarvan hij soms piekert en zich somber voelt. Er is op dit moment geen sprake van verslavingsgedrag. Dit blijkt ook uit urinecontroles van de inrichting waar hij verblijft. Persoonlijkheidsonderzoek Er werden drie verschillende instrumenten afgenomen, het semigestructureerde interview behorend bij de Psychopathy Checklist - Revised (Hare, 2003; Vertommen, Verheul, De Ruiter & Hildebrand, 2002), de persoonlijkheidsvragenlijst MMPI-2 en de klachtenlijst SCL-90. MMPI-2 De testresultaten van de MMPI-2 laten zien dat de heer X. deze vragenlijst consistent en betrouwbaar heeft ingevuld (zie ook hierboven bij testhouding). Het MMPI-2-profiel geeft aan dat de heer X. iemand is die moeite heeft met het vertrouwen van andere mensen en met autoriteit. Hij heeft een hekel aan regels en zoekt de grenzen op. Spanningzoekend gedrag in de vorm van middelenmisbruik en ontrouw in relaties komen veel voor. In de handboeken voor interpretatie van de MMPI-2 (Nicholls, 2001; Friedman, Lewak, Nicholls & Webb, 2001) staat dat het profiel van de heer X. wijst op een fundamenteel wantrouwen en een gevoel van kwetsbaarheid. De persoon heeft het gevoel niet op anderen te kunnen rekenen, er niet bij te


horen en eenzaam in het leven te staan. Deze combinatie van enerzijds een groot wantrouwen en anderzijds een gevoel van kwetsbaarheid en eenzaamheid, en daaruit voortvloeiende hunkering naar intimiteit, zijn een bron van conflict en spanning voor de persoon. De emotiebeheersing van de heer X. is gebrekkig: vooral zijn boosheid kan hij moeilijk reguleren. Hij heeft ook de neiging de schuld snel bij anderen te leggen (externaliseren van problemen). Naast deze neiging tot externalisatie zien we bij hem echter ook het tegenovergestelde: er zijn gevoelens van spijt en schuld over de keuzes die hij in zijn leven gemaakt heeft, die hem bij tijd en wijle somber stemmen. SCL-90 De scores van de heer X. zijn vergeleken met twee normgroepen: normale bevolking en polikliniek psychiatrie. In vergelijking met personen uit de normale bevolking scoort hij hoog op Angst, Depressie, Insufficie¨ntie van denken en handelen en Interpersoonlijke sensitiviteit, en bovengemiddeld op Hostiliteit en Slaapproblemen. In vergelijking met poliklinische psychiatrische patie¨nten scoort hij echter laag op Angst en Hostiliteit en beneden gemiddeld op Depressie en Insufficie¨ntie. Alleen op Interpersoonlijke sensitiviteit scoort hij op het niveau van een gemiddelde poliklinische psychiatrische patie¨nt. Zijn totale probleemscore (Psychoneuroticisme) op de SCL-90 is in vergelijking met de patie¨ntennormgroep laag. Wij concluderen dat de bevindingen op de SCL90 geen aanwijzingen bieden voor de aanwezigheid van een hoog niveau van psychische klachten. De heer X. is wel relatief wantrouwend (verhoogde Interpersoonlijke sensitiviteit), wat overeenkomt met de resultaten van de MMPI-2. Psychopathy Checklist - Revised (PCL-R) Op de PCL-R scoort de heer X. gemiddeld in vergelijking met de normgroep mannelijke gevangenen. Omdat de heer X. vanaf zijn 15e jaar fors drugs gebruikt heeft en alleen maar in de ‘jungle’ van de drugsscene geleefd heeft, worden zijn scores op de PCL-R sterk bepaald door deze levensstijl (de PCL-R wordt namelijk gescoord op basis van de gehele levensloop). Hij is nog niet zo lang drugsvrij, en het is dus lastig te beoordelen of de veranderingen die nu zichtbaar worden (zoals gevoelens van spijt en schuld, meer gevoelsdifferentiatie, eerlijker

485

omgang met anderen en met zichzelf) blijvend zijn. Bij personen zoals de heer X., die vanaf zeer jonge leeftijd drugsverslaafd zijn, wordt de ontwikkeling van de persoonlijkheid mede gekleurd en gevormd door de verslaving en de specifieke sociale omgeving waarin zij verkeren (criminele drugsscene). De verslaving leidt ook tot antisociaal gedrag en emotionele vervlakking, tot uitbuitingsrelaties, liegen en bedriegen, en een ‘van-dag-tot-dag’ levensstijl. Dit zijn ook kenmerken die als onderdeel van de diagnose psychopathie voorkomen, maar dan dienen deze kenmerken op zijn minst in enige mate los te staan van de verslaving. Dat is, zoals eerder al gezegd, bij de heer X. nauwelijks het geval. De heer X. voldoet derhalve niet aan de diagnose psychopathie, maar wel aan de diagnostische criteria voor ASP: bij deze diagnose staan de Affectieve en Interpersoonlijke kenmerken (van psychopathie; zie tabel 28.1) minder op de voorgrond. Rorschach Inktvlekkenmethode De heer X. is iemand die veel minder controle over zijn emoties uitoefent dan de meeste andere volwassenen (NB: dit kwam eveneens naar voren uit de MMPI-2). Zijn emoties zijn heftig en ze kunnen snel wisselen, wat bij zijn omgeving gemakkelijk de indruk wekt dat hij impulsief is en labiel. Toch is hij waarschijnlijk wel in staat om zijn emoties wat beter te moduleren. Hij kan soms onvoorspelbaar reageren in situaties. Dit hangt samen verschillende aspecten van zijn persoonlijkheid. De heer X. heeft geen consistente stijl voor het aanpakken van problemen en het nemen van beslissingen: soms denkt hij rustig over dingen na en komt dan tot een oplossing, soms gaat hij meer intuı¨tief en gevoelsmatig te werk. Ook is hij van tijd tot tijd in conflict over zijn gevoelens ten opzichte van situaties of mensen. De heer X. is sterk op zichzelf gericht, maar zijn gevoel over zichzelf is niet altijd positief. Hij heeft enig inzicht in zichzelf en is ook bereid over zijn gedrag en het effect daarvan op anderen na te denken. Hij kan leren van zijn ervaringen in het contact met anderen. Hij vindt het prettig om met anderen samen te zijn en schept plezier in een actieve samenwerking met anderen. Toch kan hij ook star zijn in zijn opvattingen en een al eerder gevormd oordeel over zichzelf of anderen maar moeilijk bijstellen. Als prog-

486


nose voor een psychologische interventie, maar ook voor eventuele reclasseringsbegeleiding, betekent dit dat de heer X. in principe goed in staat is om een productieve samenwerkingsrelatie aan te gaan, maar dat zijn wat starre opvattingen een soepel contact in de weg kunnen staan. Hier dienen degenen die hem begeleiden alert op te zijn. De visie van de heer X. op het delict Volgens de heer X. vroeg zijn mededader K. hem mee naar het huis van het latere slachtoffer. Er ging ook nog een derde persoon mee naar het huis. De heer X. trad op als incasseerder en het slachtoffer zou geld schuldig zijn. Een van de mededaders trok volgens de heer X. een knuppel om het slachtoffer te slaan. Hij dacht toen ‘doe normaal’, en duwde het slachtoffer op een stoel en zijn vingers in diens neus. De heer X. zegt dat hij tot deze laatste actie overging om te voorkomen dat de man met de knuppel zou slaan. Hij had die dag cocaı¨ne gebruikt. Nadat de mannen een bedrag van XX euro uit de keuken hadden weggenomen, vertrokken zij; de heer X. kreeg een deel van het ontvreemde geld. Een paar dagen later is het slachtoffer telefonisch bedreigd met de dood, als hij het gevraagde geld niet gaf. De heer X. zegt dat hij niet aanwezig was bij die telefonische bedreiging. Hij vindt dat hij door in te grijpen op het moment dat zijn mededader met de knuppel dreigde, juist erger heeft voorkomen. De visie van de heer X. op zijn toekomst De heer X. vindt het delict te weinig ernstig voor de hem opgelegde tbs met dwangverpleging. Hij vindt wel dat hij straf verdiend heeft. De huidige detentie heeft volgens hem wel een goede invloed gehad: hij heeft zich nu gerealiseerd dat hij echt moet veranderen; de dreigende tbs met dwangverpleging werkt in die zin confronterend, en hij vindt dit een goede zaak. Hij staat positief ten opzichte van een tbs met voorwaarden. De heer X. realiseert zich dat het buiten de muren van de gevangenis moeilijker zal zijn om drugsvrij te blijven, en dat hij daarbij hulp en toezicht kan gebruiken. In de gevangenis kiest hij er bewust voor om alleen om te gaan met mensen die drugsvrij zijn. Hij doet mee aan wekelijkse urinecontroles en wil dat ook in de toekomst blijven doen. Concreet wil hij in de toekomst in de buurt van zijn broer in R. gaan wonen. Hij denkt aan werk in de opvang

van gedetineerden na ontslag, omdat hij weet in welk zwart gat mensen dan terecht kunnen komen. Hij heeft nog steeds contact met zijn laatste vriendin, en hoopt op een toekomst met haar, maar realiseert zich dat dat lastig wordt als hij nog lange tijd vastzit. De drugs hebben een dominante rol in zijn leven gespeeld. Hij vindt dat hij alert moet blijven: ‘Het is het een of het ander, er is geen tussenweg’. Hij vermaant zichzelf zo nu en dan door tegen zichzelf te zeggen: ‘Vergeet niet dat het ook heel slecht kan gaan met jou’. Risicotaxatie Voor een inschatting van het risico van gewelddadig gedrag in de toekomst is gebruik gemaakt van de HCR-20. Op basis van de voorgeschiedenis van de heer X. zien wij een aantal historische risicofactoren voor geweld aanwezig, onder andere: geweld in relaties, middelenmisbruik, een antisociale persoonlijkheidsstoornis en meerdere geweldsdelicten in het verleden. Beschouwen we de klinische risicofactoren, dan is het risicoprofiel duidelijk gunstiger. De heer X. vertoont inzicht in zijn problemen en in de verwoestende rol van drugs in zijn leven. Nu hij niet meer voortdurend onder invloed is, ziet hij pas hoe zijn leven eigenlijk mislukt is: ‘Omdat je drugs gebruikt vervagen heel wat normen en waarden. Dat is niet goed te praten’. Hoewel hij op dit moment niet in behandeling is, staat hij positief tegenover behandeling; op eigen kracht is hij gestopt met het gebruik van drugs en tabak. De toekomstplannen van de heer X. lijken realistisch. Hij ziet in dat hij structuur, toezicht en begeleiding nodig heeft, om de positieve veranderingen die hij heeft ingezet vast te houden. Zijn familie wil hem ondersteunen in dit proces. Hij heeft aangegeven dat hij zich ervoor zal inzetten om de tbs met voorwaarden te laten slagen. Diagnose volgens DSM-IV Op basis van alle informatie verkregen tijdens dit psychologisch onderzoek, komt de onderzoeker tot de volgende diagnose volgens de DSM-classificatie:


487

as I

opiaatafhankelijkheid, in remissie; cocaı¨neafhankelijkheid, in remissie

as II

antisociale persoonlijkheidsstoornis

as III

geen diagnose

as IV

psychosociale stress ten gevolge van detentie en afwachting van de uitslag van het hoger beroep in zijn zaak

as V

Global Assessment of Functioning (GAF) = 40; detentie, geen werk, niet zelfstandig wonend

Conclusie en beantwoording van de onderzoeksvragen In vergelijking met de rapportage van drs. W. laat de heer X. op dit moment een veel gunstiger beeld zien. Nu hij voor het eerst sinds zijn 15ejaar geen drugs gebruikt, heeft hij de gelegenheid om het verloop van zijn leven tot nu toe te overzien. Hij zegt een aantal malen tijdens de gesprekken dat als hij dezelfde hoeveelheid energie die hij in het leven in de drugsscene heeft gestoken had gebruikt om positieve dingen in het leven tot stand te brengen, zijn situatie er nu heel anders uit had gezien. Hij zegt dat hij nu besloten heeft om het anders te gaan doen: ‘Nu heb ik nog een kans op een ander leven’. Het psychologische testonderzoek geeft inzicht in sterke en zwakke kanten van de persoonlijkheid. Positief zijn de bereidheid van de heer X. om zichzelf en zijn leven tegen het licht te houden, zijn positieve houding ten aanzien van samenwerking met anderen, en zijn openstaan voor begeleiding in de toekomst. Kwetsbare gebieden in zijn persoonlijkheid zijn: een overmatig kritische houding ten opzichte van anderen, starre overtuigingen, de neiging om emoties (vooral boosheid) te weinig te beheersen. Deze laatste kenmerken verdienen dan ook aandacht in een toekomstige behandeling. Antwoorden op de onderzoeksvragen 1 Is onderzochte lijdende aan een ziekelijke stoornis/gebrekkige ontwikkeling van zijn geestvermogens, en zo ja, hoe is dit in diagnostische zin te omschrijven? Op het moment van dit psychologisch onderzoek is de heer X. lijdende aan een antisociale persoonlijkheidsstoornis (ASP). Zijn verslavingsproblematiek is in remissie.

2 Hoe was dit ten tijde van het plegen van het tenlastegelegde? Ten tijde van het tenlastegelegde was sprake van opiaat- en cocaı¨neafhankelijkheid. Ook was toen de ASP aanwezig. 3 Beı¨nvloedde de eventuele ziekelijke stoornis/ gebrekkige ontwikkeling van de geestvermogens gedragskeuzes van onderzochte c.q. zijn gedragingen ten tijde van het plegen van het tenlastegelegde (zodanig dat het tenlastegelegde daaruit verklaard kan worden)? Ja, de heer X. was ten tijde van het tenlastegelegde zodanig verslaafd en deel van de criminele drugsscene dat zijn gedrag daaruit in hoge mate verklaard kan worden. Hij verkeerde onder invloed van cocaı¨ne ten tijde van het tenlastegelegde. De impulsiviteit en gebrekkige gedragsbeheersing behorende bij de ASP bieden een verklaring voor zijn agressieve uitbarsting tegenover het slachtoffer. Hij probeert deze agressie te rechtvaardigen door de schuld op zijn mededader te schuiven (externaliseren). 4 Zo ja, kan de deskundige dan gemotiveerd aangeven: – op welke manier dat geschiedde? De heer X. heeft een zwakke controle over zijn boosheid, die in de periode dat hij zwaar drugs misbruikte niet geremd werd door normbesef en empathisch vermogen. In het ‘werk’ dat hij als incasseerder van voornamelijk drugsgelden deed, maakte hij gebruik van intimiderend gedrag, zo ook ten tijde van het tenlastegelegde. – in welke mate dat geschiedde? Gezien de indruk die de heer X. op dit moment op de onderzoeker maakt en de uitkomsten van het testonderzoek, wordt voorzichtig geconcludeerd dat de versla-

488


vingsproblematiek een zeer overheersende rol heeft gespeeld bij het plegen van het tenlastegelegde. Zijn gebrekkige normbesef en intimiderende instelling lijken voor een belangrijk deel samen te hangen met zijn verslaving aan drugs. In hoeverre de heer X. ook zonder drugsgebruik zal blijven voldoen aan de diagnostische criteria voor de antisociale persoonlijkheidsstoornis is de vraag. Alleen de toekomst kan uitwijzen of de antisociale persoonlijkheidsstoornis losstaat van zijn drugsproblematiek, omdat de heer X. immers al vanaf zijn 15e jaar ernstig verslaafd is. – welke conclusie met betrekking tot de toerekeningsvatbaarheid op grond hiervan te adviseren is? De heer X. ging op 15-jarige leeftijd drugs gebruiken. Hij wist als 15-jarige van de gevaren van heroı¨ne, en is dus verantwoordelijk te houden voor dit besluit. Hij geeft aan dat hij na een jaar ‘echt verslaafd’ was aan heroı¨ne. Later kwam daar cocaı¨ne bij. Vanuit wetenschappelijk onderzoek weten wij dat langdurige verslaving aan middelen als heroı¨ne en cocaı¨ne ingrijpende veranderingen in de hersenen teweegbrengt. Verslaving wordt dan ook steeds meer als een hersenziekte beschouwd. Pas in de periode voorafgaand aan het tenlastegelegde heeft de heer X. geprobeerd in behandeling te komen bij een verslavingsinstelling. Al die jaren daarvoor heeft hij dat niet gedaan, ondanks de vele delicten die hij in samenhang met zijn verslaving pleegde. De vraag naar de toerekeningsvatbaarheid is lastig in de context van verslaving. Ook de precieze positie van de ASP kan op dit moment moeilijk bepaald worden (zie eerder). De heer X. is in ieder geval verantwoordelijk voor de keuze die hij in het verleden gemaakt heeft om drugs te gaan gebruiken. Maar: is iemand verantwoordelijk voor zijn verslavingsgedrag, en de criminele activiteiten die daarmee samenhangen, als hij eenmaal ernstig verslaafd is, ervan uitgaande dat verslaving een hersenziekte is? Wanneer wij de 28 items van de RCRAS (Rogers, 1992) bezien, dan beoordelen wij dat de heer X. op sommige items verminderd toerekeningsvatbaar scoort, maar op andere juist tegenovergesteld. Voorbeelden

van het eerste zijn intoxicatie tijdens het delict en (mogelijke) hersenbeschadiging. Voorbeelden van het tweede zijn: de bewuste planning en voorbereiding van het delict (met twee mededaders) en de door X zelf gerapporteerde hoge mate van bewuste controle tijdens het delict (hij zegt dat hij bewust tot agressie overging om ‘erger’ te voorkomen). Op basis van de huidige stand van de kennis concludeert de onderzoeker tot enigszins verminderde mate van toerekeningsvatbaarheid. 5 Kan de deskundige gemotiveerd aangeven in welke mate en op welke wijze de eventuele ziekelijke stoornis/gebrekkige ontwikkeling bij voortbestaan ervan opnieuw aanleiding kan geven tot soortgelijke of andere strafbare feiten als waarvan verdachte nu wordt verdacht? Het risico van herhaling van geweldsdelicten is sterk gekoppeld aan zijn drugsverslaving. Op dit moment is de heer X. al een behoorlijke periode drugsvrij en hij is gemotiveerd om zijn leven een andere wending te geven. Het feit dat hij ook gestopt is met het roken van tabak is een teken van zijn hoge motivatie. Als hij drugsvrij is en niet in de drugsscene leeft, is het recidiverisico laag. De huidige positieve ontwikkeling is echter nog breekbaar, en de heer X. zal nog geruime tijd behandeling, ondersteuning en toezicht nodig hebben. Hij ziet dit zelf ook in. 6 Kan de deskundige zo concreet mogelijk aangeven welke maatregelen te adviseren zijn om de kans op herhaling in de toekomst te voorkomen of te beperken en binnen welk juridisch kader dat gerealiseerd zou kunnen worden? Het risico van herhaling van geweldsdelicten kan tot een aanvaardbaar risico gereduceerd worden door een aantal interventies die de heer X. ondersteunen en structuur bieden: a reclasseringstoezicht, gericht op: controles op drugsgebruik, ondersteuning bij het vinden van een zinvolle dagbesteding of werk, huisvesting en vrijetijdsbesteding. Een positieve, ondersteunende houding van de reclasseringswerker is belangrijk om afhaken te voorkomen. Duidelijke afspraken, waar een ieder zich aan houdt, helpen de werkrelatie te versterken; b forensische psychotherapie, gericht op: leren omgaan met kritiek, agressiebeheersing, je kwetsbaar op durven stellen, morele ontwikkeling;


c deelname aan nazorg en terugvalpreventie van de Justitie¨le Verslavingszorg. Deze interventies zouden het best kunnen plaatsvinden in het kader van een tbs met voorwaarden. Een tbs met dwangverpleging is gezien het niveau van het delictrisico op dit moment niet aangewezen. Alleen bij een taxatie hoog risico is tbs met dwangverpleging te overwegen. Overleg met reclasseringswerker en mederapporteur Op 26 januari 2005 werd overlegd met de heer T. van de Justitie¨le Verslavingszorg. Hij kon zich vinden in bovengenoemde adviezen, en neemt contact op met de forensische polikliniek om de heer X. aan te melden voor behandeling. Op 24 januari werd eveneens overlegd met mederapporteur J., psychiater. Ook hij kon zich vinden in het in dit rapport geformuleerde advies. Zijn conclusie ten aanzien van de toerekeningsvatbaarheid week enigszins af. Bespreking van dit rapport met de heer X. De heer X. heeft inzage gekregen in het rapport en is in de gelegenheid geweest hierover vragen te stellen. Hij kon zich vinden in de inhoud van het rapport. Met het advies tot oplegging van tbs met voorwaarden was de heer X. het geheel eens. Geldigheid Dit rapport heeft een geldigheidsduur van twee jaar, conform de Standaard Testgebruik van het Nederlands Instituut van Psychologen.

28.6 j

Epiloog

In dit hoofdstuk is een schets gegeven van de diagnostiek en behandeling van persoonlijkheidsstoornissen in een forensisch kader. De aard van het psychodiagnostische werk in forensisch kader, en de nog wankele wetenschappelijke basis ervan, leggen een zware verantwoordelijkheid op de diagnosticus om zo transparant mogelijk te zijn in de keuze van zijn testinstrumentarium en wijze van rapporteren. Meer nog dan in de algemene psychodiagnostiek geldt de norm van voorzichtige formuleringen en die van de permanente noodzaak tot reflectie op het eigen werk door super- en intervisie en bijscholing. De gedragskundige rapportages ‘pro justitia’ kunnen immers ve´rstrek-

489

kende juridische gevolgen hebben voor de onderzochte (De Ruiter, 2004). De wetenschappelijke basis voor de gestructureerde risicotaxatie is de afgelopen jaren in Nederland sterk gegroeid (voor een overzicht zie Hildebrand & De Ruiter, 2005), maar dat geldt niet voor de taxatie van de mate van toerekeningsvatbaarheid. Met betrekking tot interventiemethoden voor risicohantering gelden de argumenten uit de vorige paragraaf ‘a fortiori’. De empirische basis is hier nog wankeler, zeker wat betreft effectonderzoek in Nederland. Toch zijn er hoopgevende ontwikkelingen, zoals de internationale meta-analyses laten zien (zie De Ruiter & Veen, 2004, voor een overzicht van werkzame interventies voor seksueel geweld, relationeel geweld en algemeen geweld). De parlementaire onderzoekscommissie tbs (2006) heeft in haar rapport ‘Tbs, vandaag over gisteren en morgen’ in aanbeveling 14 de noodzaak van onafhankelijk onderzoek naar de effectiviteit van behandelingen in de forensische psychiatrie en naar dieperliggende factoren die risico verklaren benadrukt. Een meerjarig onderzoeksprogramma waarin de forensisch-psychiatrische sector en de universiteiten samenwerken, is daarvoor onontbeerlijk. Dat dergelijke investeringen in onderzoek en innovatieve behandelprogramma’s op de lange termijn kosten besparen en bijdragen aan een veiliger samenleving is in diverse andere jurisdicties al aangetoond (zie bijv.: www.wsipp.wa.gov).

Literatuur Andrews, D.A. (1989). Recidivism is predictable and can be influenced: Using risk assessments to reduce recidivism. Forum on Corrections Research, 1, 11-18. Andrews, D.A. (1995). The psychology of criminal conduct and effective treatment. In: J. McGuire (ed.), What works: Reducing reoffending - Guidelines from research and practice (p. 35-62). Chichester, UK: Wiley. Andrews, D.A. (1996). Criminal recidivism is predictable and can be influenced: An update. Forum on Corrections Research, 8, 42-44. Andrews, D.A. & Bonta, J. (2003). The psychology of criminal conduct (3rd ed.). Cincinnati, OH: Anderson. Andrews, D.A., Bonta, J. & Hoge, R.D. (1990). Classification for effective rehabilitation: Rediscovering psychology. Criminal Justice and Behavior, 17, 1952. Andrews, D.A., Zinger, I., Hoge, R.D., Bonta, J., Gendreau, P. & Cullen, F.T. (1990). Does correctional treatment work? A clinically relevant and psycho-

490

Handboek persoonlijkheidspathologie logically informed meta-analysis. Criminology, 28, 369-404. Antonowicz, D.H. & Ross, R.R. (1994). Essential components of successful rehabilitation programs for offenders. International Journal of Offender Therapy and Comparative Criminology, 38, 97-104. Barbaree, H. (2005). Psychopathy, treatment behavior, and recidivism: an extended follow-up of Seto and Barbaree. Journal of Interpersonal Violence, 20, 1115-1131. Blair, R.J.R. (2003). Neurobiological basis of psychopathy. British Journal of Psychiatry, 182, 5-7. Beck, R. & Fernandez, E. (1998). Cognitive behavioral therapy in the treatment of anger: A meta-analysis. Cognitive Therapy and Research, 22, 63-75. Berman, M.E., Fallon, A.E. & Coccaro, E.F. (1998). The relationship between personality psychopathology and aggressive behaviour in research volunteers. Journal of Abnormal Psychology, 107, 651-658. Bernstein, D. (2006). Forensic application of SFT. Paper presented at the 6th annual conference of the International Association of Forensic Mental Health Services. Amsterdam: The Netherlands: June 14-16. Bosch, L.M.C. van den (2003). Pretherapie aan tbsgestelden met een persoonlijkheidsstoornis via het Linehan model: Dialectische gedragstherapie binnen een forensisch psychiatrisch kader. In: T.I. Oei & M.S. Groenhuijsen (red.), Actuele ontwikkelingen in de forensische psychiatrie (p. 441-458). Deventer: Gouda Quint. Bosch, L.M.C. van den, Haan, M.P.M. den & Lammers, S.M.M. (2005). Vrouwen in de forensische psychiatrie. In: C. de Ruiter & M. Hildebrand (red.), Behandelingsstrategiee¨n bij forensisch-psychiatrische patie¨nten. Tweede geheel herziene druk. (p. 108-125). Houten: Bohn Stafleu van Loghum. Brand, E.J.P. (2001). Het persoonlijkheidsonderzoek in het strafrecht: Een aanzet tot de gedragswetenschappelijke verantwoording van de psychologische rapportage Pro Justitia, meer in het bijzonder van de toerekeningsvatbaarheidsbepaling. Deventer: Gouda Quint. Bulten, B.H. (1998). Gevangen tussen straf en zorg: Psychische stoornissen bij jeugdige, kortgestrafte gedetineerden. Deventer: Kluwer. Cima, M.J. (2003). Faking good, bad, and ugly: Malingering in forensic psychiatric patients. Academisch proefschrift. Universiteit Maastricht. Coccaro, E.F. & Kavoussi, R.J. (1997). Fluoxetine and impulsive aggressive behavior in personality disordered subjects. Archives of General Psychiatry, 54, 1081-1088. Coid, J.W. (2000). Axis II disorders and motivation for

serious criminal behaviour. In: A.E. Skodol (ed.), Psychopathology and violent crime (p. 53-97). Washington DC: American Psychiatric Press. Comite´ Instrumentarium Forensische Psychiatrie (2000). Risicotaxatie in de forensische psychiatrie: Een Nederlands instrument in ontwikkeling. Den Haag: Ministerie van Justitie, Dienst Justitie¨le Inrichtingen. Cooke, D.J. & Michie, C. (2001). Refining the construct of psychopathy: Towards a hierarchical model. Psychological Assessment, 13, 171-188. Cooke, D.J., Michie, C., Hart, S.D. & Clark, D.A. (2004). Reconstructing psychopathy: clarifying the significance of antisocial and socially deviant behavior in the diagnosis of psychopathic personality disorder. Journal of Personality Disorders, 18, 337-357. Cooke, D.J. & Philip, L. (2000). To treat or not to treat. An empirical perspective. In: C.R. Hollin (ed.), Handbook of offender assessment and treatment (p. 17-34). Chichester, UK: Wiley. Cornell, D.G., Warren, J., Hawk, G., Stafford, E., Oram, G. & Pine, D. (1996). Psychopathy in instrumental and reactive violent offenders. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 64, 783-790. DelVecchio, T. & O’Leary, K.D. (2004). Effectiveness of anger treatments for specific anger problems: A meta-analytic review. Clinical Psychology Review, 24, 15-34. Derks, F., Hildebrand, M. & Mulder, J. (1998). Forensische dagbehandeling: Resultaten in termen van psychosociaal welbevinden en recidive. Tijdschrift voor Criminologie, 40, 275-287. Derksen, J.J.L., Mey, H.R.A. de, Sloore, H. & Hellenbosch, G. (1993). MMPI-2. Handleiding bij afname, scoring en interpretatie. Nijmegen: PEN Test Publishers. DiGiuseppe, R. & Tafrate, R.C. (2003). Anger treatment for adults: A meta-analytic review. Clinical Psychology: Science and Practice, 10, 70-84. Douglas, K.S. & Kropp, P.R. (2002). A preventionbased paradigm for violence risk assessment. Criminal Justice and Behavior, 29, 617-658. Douglas, K.S., Ogloff, J.R.P. & Hart, S.D. (2003). Evaluation of a model of violence risk assessment among forensic psychiatric patients. Psychiatric Services, 54, 1372-1379. Emmerik, J.L., van & Brouwers, M. (2001). De terbeschikkingstelling in maat en getal: Een beschrijving van de tbs-populatie in de periode 1995-2000. Ministerie van Justitie: Dienst Justitie¨le Inrichtingen. Exner, J.E. (1993). The Rorschach: A Comprehensive System (vol. 1, 3rd ed.). New York: Wiley.

28 Persoonlijkheidsstoornissen in de forensische setting Faust, D. & Ziskin, J. (1988). The expert witness in psychology and psychiatry. Science, 241, 31-35. Friedman, A.F., Lewak, R., Nichols, D.S. & Webb, J.T. (2001). Psychological assessment with the MMPI-2. Mahwah, NJ: Erlbaum. Fuller, J. & Cowan, J. (1999). Risk assessment in a multi-disciplinary forensic setting: Clinical judgment revisited. The Journal of Forensic Psychiatry, 10, 276-289. Gendreau, P. & Ross, R.R. (1979). Effective correctional treatment: Bibliotherapy for cynics. Crime and Delinquency, 25, 463-489. Golding, S.L. & Roesch, R. (1987). The assessment of criminal responsibility: Approach to a current controversy. In: I.B. Weiner & A.K. Hess (eds.), Handbook of forensic psychology (p. 395-432). New York: Wiley. Goldstein, A.P., Glick, B. & Gibbs, J.C. (1998). Aggression Replacement Training: A comprehensive intervention for aggressive youth. Champaign, IL: Research Press. Greeven, P.G.J. & de Ruiter, C. (2000). De therapeutische relatie in de forensische psychiatrie: een empirisch onderzoek. Gedragtherapie, 33, 283-301. Grisso, T. (2003). Evaluating competencies: Forensic assessments and instruments. Second edition. New York: Kluwer Academic/Plenum Press. Hanson, R.K. & Thornton, D. (2000). Improving risk assessment for sex offenders: A comparison of three actuarial scales. Law and Human Behavior, 24, 119136. Hare, R.D. (1991). Hare Psychopathy Checklist - Revised (PCL-R). Toronto, Canada: Multi-Health Systems. Hare, R.D. (2003). Hare Psychopathy Checklist Revised (PCL-R): second edition. Toronto, Canada: Multi-Health Systems. Harris, G.T. & Rice, M.E. (1997). Mentally disordered offenders: What research says about effective service. In: C.M. Webster & M.A. Jackson (eds.), Impulsivity: Theory, assessment, and treatment (p. 361-393). New York: The Guilford Press. Harris, G.T., Rice, M.E. & Cormier, C.A. (2002). Prospective replication of the Violence Risk Appraisal Guide in predicting violent recidivism among forensic patients. Law and Human Behavior, 26, 377-394. Hildebrand, M. (2004). Psychopathy in the treatment of forensic psychiatric patients: Assessment, prevalence, predictive validity, and clinical implications. Academisch proefschrift. Universiteit van Amsterdam. Amsterdam: Dutch University Press. Hildebrand, M. & Ruiter, C. de (1999). Classificatie en diagnostiek bij forensische psychiatrische patie¨nten. In: C. de Ruiter & M. Hildebrand (red.),

491 Behandelingsstrategiee¨n bij forensisch psychiatrische patie¨nten, p. 1-8. Houten: Bohn Stafleu van Loghum. Hildebrand, M. & Ruiter, C. de (2004). PCL-R psychopathy and its relation to DSM-IV Axis I and Axis II disorders in a sample of male forensic psychiatric patients in the Netherlands. International Journal of Law and Psychiatry, 27, 233-248. Hildebrand, M. & Ruiter, C. de (2005). Over criminele behoeften en het belang van gestructureerde risicotaxatie. In: C. de Ruiter & M. Hildebrand (red.), Behandelingsstrategiee¨n bij forensisch psychiatrische patie¨nten (p. 3-22). Tweede, geheel herziene druk. Houten: Bohn Stafleu van Loghum. Hildebrand, M., Ruiter, C. de & Beek, D.J. van (2001). SVR-20: Richtlijnen voor het beoordelen van het risico van seksueel gewelddadig gedrag. Utrecht: Forum Educatief. Hildebrand, M., Ruiter, C. de & Vogel, V. (2003). Recidive van verkrachters en aanranders na tbs: de relatie met psychopathie en seksuele deviatie. De Psycholoog, 38, 114-124. Hirose, S. (2001). Effective treatment of aggression and impulsivity in antisocial personality disorder with risperidone. Psychiatry and Clinical Neuroscience, 55, 161-162. Hollander, E., Allen, A., Lopez, R.P., Bienstock, C.A., Grossman, R. e.a. (2001). A preliminary doubleblind, placebo-controled trial of divalproex sodium in borderline personality disorder. Journal of Clinical Psychiatry, 62, 199-203. Hollin, C.R. (1995). The meaning and implications of ‘programme integrity’. In: J. McGuire (ed.), What works: Reducing reoffending - Guidelines from research and practice (p. 195-208). Chichester, UK: Wiley. Hornsveld, R. (2004). Held zonder geweld. Amsterdam: Boom. Hornsveld, R., Dam-Baggen, R. van, Leenaars, E. & Jonkers, P. (2004). Agressiehanteringstherapie voor forensisch-psychiatrische patie¨nten met gewelddelicten: Ontwikkeling en praktijk. Tijdschrift voor Psychotherapie, 30, 22-37. Hyler, S.E. (1994). Personality Diagnostic Questionnaire - 4. New York: New York State Psychiatric Institute. Hullu, J., de (2000). Over het niet toerekenen van een strafbaar feit vanwege een psychische stoornis. In: T.I. Oei & M.S. Groenhuijsen (red.), Forensische psychiatrie anno 2000: Actuele ontwikkelingen in breed perspectief (p. 21-36). Deventer: Gouda Quint. Kavoussi, R.J. & Coccaro, E.F. (1998). Divalproex sodium for impulsive aggressive behavior in

492

Handboek persoonlijkheidspathologie patients with personality disorder. Journal of Clinical Psychiatry, 59, 676-680. Kellogg, S.H. & Young, J.E. (2006). Schema therapy for borderline personality disorder. Journal of Clinical Psychology, 62, 445-458. Koenigsberg, H.W., Woo-Ming, A.M. & Siever, L.J. (2002). Pharmacological treatments for personality disorders. In: P.E. Nathan & J.M. Gorman (eds.), A guide to treatments that work, second edition (p. 625-641). New York: Oxford University Press. Koenraadt, F. (1994). Klinische observatie en psychologische rapportage pro justitia. In: F. Koenraadt & S.J. Steenstra (red.), Forensische psychologie: Rapportage en behandeling in het straf(proces)recht, p. 71-95. Arnhem: Gouda Quint. Kuperus, H., Tervoort, M.G.A. & Stalman P. (2003). De forensisch psychiatrische kliniek. In: H. Groen & M. Drost (red.), Handboek forensische geestelijke gezondheidszorg (p. 279-291). Utrecht: de Tijdstroom. Lipsey, M.W. (1992). Juvenile delinquency treatment: A meta-analytic inquiry into the variability of effects. In: T.D. Cooke, H. Cooper, D.S. Cordray, H. Hartman, L.V. Hedges, R.L. Light, T.A. Louis & F. Mosteller (eds.), Meta-analysis for explanation (p. 83-227). New York: Russell Sage. Lipsey, M.W. (1995). What do we learn from 400 research studies on the effectiveness of treatment with juvenile delinquents? In: J. McGuire (ed.), What works: Reducing reoffending - Guidelines from research and practice (p. 63-78). Chichester, UK: Wiley. Lo¨sel, F. (1995). The efficacy of correctional treatment: A review and synthesis of meta-evaluations. In: J. McGuire (ed.), What Works: Reducing reoffending - Guidelines from research and practice (p. 79-111). Chichester, UK: Wiley. Lo¨sel, F. (2001). Evaluating the effectiveness of correctional programs: Bridging the gap between research and practice. In: G.A. Bernfeld, D.P. Farrington & W. Leschied (eds.), Offender rehabilitation in practice: Implementing and evaluating effective programs (p. 67-92). Chichester, UK: Wiley. Marle, H.J.C. van (1999). Het strafrechtelijk gedragskundig onderzoek. In: B.C.M. Raes & F.A.M. Bakker (red.), De psychiatrie en het Nederlandse recht (p. 75-94). Deventer: Gouda Quint. Martinson, R. (1974). What works? Questions and answers about prison reform. Public Interest, 35, 22-54. Martinson, R. (1979). New findings, new views: A note of caution regarding sentencing reform. Hofstra Law Review, 7, 243-258. McCann, R.A., Ball, E.M. & Ivanoff, A. (2000). DBT

with an inpatient forensic population: The CMHIP forensic model. Cognitive and Behavioural Practice, 7, 447-456. Melton, G.B., Petrila, J., Poythress, N.G. & Slobogin, C. (1997). Psychological evaluations for the courts: A handbook for mental health professionals and lawyers, second edition. New York: The Guilford Press. Monahan, J. (1981). The clinical prediction of violent behavior. Rockville, MD: National Institute of Mental Health. Mulder, T. (2003). DGT in de Mesdag. Groningen: Intern rapport (onderzoeksscriptie). Neumann, C. S., Kosson, D.S., Forth, A.E. & Hare, R.D. (under review). Factor structure of the Hare Psychopathy Checklist: Youth Version in incarcerated adolescents. Newman, J.P. (1998). Psychopathic behaviour: An information processing perspective. In: D.J. Cooke, A.E. Forth & R.D. Hare (eds.), Psychopathy: Theory, research and implications for society, p. 81-104. Dordrecht: Kluwer Academic. Nicholls, D.S. (2001). Essentials of MMPI-2 assessment. New York: Wiley. Oorsouw, K.I.M. (2006). I honestly can’t remember. Dissociative amnesia as a metamemory phenomenon. Academisch proefschrift. Universiteit Maastricht. Palmer, T. (1975). Martinson revisited. Journal of Research in Crime and Delinquency, 12, 133-152. Pankratz, L. (1983). A new technique for the assessment and modification of feigned memory deficit. Perceptual and Motor Skills, 57, 367-372. Parlementaire onderzoekscommissie TBS (2006). Tbs, vandaag over gisteren en morgen. Den Haag: Sdu. Pfohl, B., Blum, N. & Zimmerman, M. (1997). Structured Interview for DSM-IV Personality. Washington DC: American Psychiatric Press. Philipse, M. (2005). Predicting criminal recidivism: Empirical studies and clinical practice in forensic psychiatry. Academisch proefschrift. Radboud Universiteit Nijmegen. Philipse, M., Ruiter, C. de, Hildebrand, M. & Bouman, Y. (2000). HCR-20. Beoordelen van het risico van gewelddadig gedrag. Versie 2. Nijmegen/ Utrecht: Prof.mr. W.P.J. Pompestichting/Dr. Henri van der Hoeven Stichting. Rice, M.E., Harris, G.T. & Cormier, C.A. (1992). An evaluation of a maximum security therapeutic community for psychopaths and other mentally disordered offenders. Law and Human Behavior, 16, 399-412. Rogers, R. (1992). Structured Interview of Reported Symptoms. Odessa, FL: Psychological Assessment Resources.

28 Persoonlijkheidsstoornissen in de forensische setting Rogers, R. (ed.) (1997). Clinical assessment of deception and malingering. New York: The Guilford Press. Rogers, R. (2000). The uncritical acceptance of risk assessment in forensic practice. Law and Human Behavior, 24, 595-60. Rogers, R., Dometsch, R. & Cavanaugh, J. (1981). An empirical approach to insanity evaluations. Journal of Clinical Psychology, 37, 683-687. Rogers, R. e.a. (1983). The RCRAS and legal insanity: A cross-validation study. Journal of Clinical Psychology, 39, 554-559. Rogers, R. & Kelly, K.S. (1997). Denial and misreporting of substance abuse. In: R. Rogers (ed.), Clinical assessment of deception and malingering (p. 108129). New York: The Guilford Press. Rogers, R. & Shuman, D. (2000). Conducting insanity evaluations, second edition. New York: The Guilford Press. Ruiter, C. de (2000). Forensische psychodiagnostiek en risicotaxatie: Ontwerp van een forensisch psychologisch testinstrumentarium. In: T. I. Oei & M.S. Groenhuijsen (red.), Forensische psychiatrie anno 2000. Actuele ontwikkelingen in een breed perspectief, p. 301-317. Deventer: Gouda Quint. Ruiter, C. de (2004). Forensisch gedragsonderzoek in strafzaken. Justitie¨le Verkenningen, 30, 50-61. Ruiter, C. de (2006). De Rorschach Inktvlekken Methode. In: C. de Ruiter & M. Hildebrand (red.), Handboek psychodiagnostiek: Van testmethode naar toepassing (p. 89-117). Amsterdam: Harcourt. Ruiter, C. de & Greeven, P.G.J. (2000). Personality disorders in a Dutch forensic psychiatric sample: Convergence of interview and self-report measures. Journal of Personality Disorders, 14, 162-170. Ruiter, C. de & Hildebrand, M. (2002). Over toerekeningsvatbaarheid. In: P.J. van Koppen, D. Hessing, H. Merckelbach & H. Crombag (red.), Het recht van binnen: Psychologie van het recht, (p. 687-697). Deventer: Kluwer. Ruiter, C. de & Hildebrand, M. (red.) (2006). Handboek psychodiagnostiek: Van testmethode naar toepassing. Amsterdam: Harcourt. Ruiter, C. de & Scholing, A. (2003). Diagnostiek en behandeling in een forensische setting: Een kwestie van aan- en afleren. Directieve therapie, 23, 3-8. Ruiter, C. de & Veen, V.C. (2004). Terugdringen van recidive bij drie typen geweldsdelinquenten: werkzame interventies bij relationeel geweld, seksueel geweld en algemeen geweld. Utrecht: Trimbos-instituut. Salekin, R.T. (2002). Psychopathy and therapeutic pessimism. Clinical lore or clinical reality? Clinical Psychology Review, 22, 79-112. Schoemaker, C. & Ruiter, C. de (red.). (2005). Trimbos

493 zakboek psychische stoornissen. Utrecht: de Tijdstroom. Schoemaker, C. & Zessen, G. van (1997). Psychische stoornissen bij gedetineerden: Een verkennend onderzoek in Penitentiair Complex Scheveningen. Utrecht: Trimbos-instituut. Schulte, H.M., Hall, M.J. & Crosby, R. (1994). Violence in patients with narcissistic personality pathology: observations of a clinical series. American Journal of Psychotherapy, 48, 610-623. Soloff, P.H. (1998). Algorithms for pharmacological treatment of personality dimensions: symptom specific treatments for cognitive-perceptual, affective, and impulsive-behavioral dysregulation. Bulletin of the Menninger Clinic, 62, 195-214. Trupin, E.W., Stewart, D.G., Beach, B. & Boesky, L. (2002). Effectiveness of dialectical behaviour therapy program for incarcerated female juvenile offenders. Child and Adolescent Mental Health, 7, 121-127. Vertommen, H., Verheul, R., de Ruiter, C. & Hildebrand, M. (2002). Handleiding bij de herziene versie van Hare’s Psychopathy Checklist. Lisse: Swets Test Publishers. Vitacco, M.J., Neumann, C.S. & Jackson, R.L. (2005). Testing a four-factor model of psychopathy and its association with ethnicity, gender, intelligence, and violence. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 73, 466-476. Vogel, V. de (2005). Structured risk assessment of (sexual) violence in forensic clinical practice: The HCR-20 and SVR-20 in Dutch forensic psychiatric patients. Amsterdam: Dutch University Press. Vogel., V. de & Ruiter, C. de (2004). Differences between clinicians and researchers in assessing risk of violence in forensic psychiatric patients. The Journal of Forensic Psychiatry & Psychology, 15, 145164. Vogel, V. de, Ruiter, C. de, Beek, D. van & Mead, G. (2003). De waarde van gestructureerde risicotaxatie. Een retrospectief empirisch onderzoek bij behandelde seksuele delinquenten. Maandblad Geestelijke volksgezondheid, 58, 9-29. Vogel, V. de, Ruiter, C. de, Hildebrand, M., Bos, B. & Ven P. van de (2004). Different ways of discharge and (risk of) recidivism measured by the HCR-20 and PCL-R in a sample of treated forensic psychiatric patients. International Journal of Forensic Mental Health, 3, 149-165. Walker, C., Thomas, J. & Allen, T.S. (2003). Treating impulsivity, irritability, and aggression of Antisocial Personality Disorder with quetiapine. International Journal of Offender Therapy and Comparative Criminology, 47, 556-567. Webster, C.D., Douglas, K.S., Eaves, D. & Hart, S.D.

494

Handboek persoonlijkheidspathologie (1997). HCR-20. Assessing the risk of violence. Version 2. Burnaby, Canada: Simon Fraser University and Forensic Psychiatric Services Commission of British Columbia. Wilens, T., Spencer, T. & Biederman, J. (2002). A review of the pharmacotherapy of adults with

attention-deficit/hyperactivity disorder. Journal of Attention Disorders, 5, 189-202. Zimmerman, M. & Coryell, W. (1989). DSM-III personality disorder diagnoses in a nonpatient sample: Demographic correlates and comorbidity. Archives of General Psychiatry, 46, 682-689.

29 Persoonlijkheidsstoornissen in de somatische j setting

Marike Lub

29.1 j

Inleiding

29.1.1 j

Persoonlijkheid en lichamelijke ziekten

Al eeuwenlang houdt men zich bezig met de relatie tussen persoonlijkheid, psychische klachten, lichaamskenmerken en ziekten. De oude Grieken dachten dat veel psychische klachten bij vrouwen te verklaren waren door een wandelende baarmoeder: galsappen zouden een melancholische constitutie betekenen. Kretchmer dacht dat lichaamsbouw met een bepaalde persoonlijkheid te maken had: een leptosome bouw zou bijvoorbeeld te maken hebben met een melancholische inslag. Later werd gezocht naar een direct verband tussen een lichamelijke ziekte en persoonlijkheidskenmerken. Zo meende men dat mensen met multipele sclerose traag en persevererend zouden zijn. Mensen met epilepsie zouden gekenmerkt worden door kleverig en zeurderig gedrag, mensen met kanker zouden vooral introvert zijn en mensen met maagzweren zouden een gestoorde agressieregulatie hebben; zij zouden zichzelf als het ware opvreten. Verdergaand medisch en psychologisch onderzoek heeft veel van deze aannames weerlegd. In de spreektaal worden psychische klachten vaak gekoppeld aan een lichaamsdeel of functie: ‘ik heb er mijn buik vol van’, ‘hij heeft iets op zijn lever’, ‘ik krijg het er benauwd van’, enzovoort. Bij conversiesyndromen zien we het functieverlies van een bepaald lichaamsdeel vaak als symbool voor de onderliggende psychische factoren: bij een verlamming aan de benen: ‘ik kan mijzelf hier niet staande houden’, bij psychogene blindheid: ‘ik kan het niet meer aanzien.’ Alleen op het gebied van hart- en vaatziekten lijkt er een relatie te bestaan tussen persoonlijk-

heidskenmerken en de aandoening. Men spreekt in dit verband over A- en B-typen. A-typen zijn mensen die hard werken, weinig rust nemen, competitief en perfectionistisch zijn, waarbij hostiliteit een kenmerkende eigenschap is. Er werd geen bewijs gevonden voor de relatie tussen deze typen en andere aandoeningen (Sanderman & Ranchor, 1997). Andere onderzoekers onderscheiden de persoonlijkheid type D, een stabiele persoonlijkheidsstructuur, waarbij negatieve emoties in verhoogde mate worden ervaren met een geremdheid deze in de sociale omgeving te uiten (Pedersen e.a., 2003). Deze patie¨nten hebben een verhoogd risico op cardiovasculaire morbiditeit en mortaliteit, ongeacht de cardiale risicofactoren. Uit deze bevindingen blijkt het belang van een analyse van de persoonlijkheid om risicopatie¨nten te identificeren. Verder onderzoek bij andere chronische ziekten is geı¨ndiceerd. Opvattingen waarin een directe relatie tussen persoonlijkheid en ziekte centraal staat kunnen belastend zijn voor patie¨nten. Zo wordt vanuit de New-Agegedachte de koppeling gelegd tussen persoonlijkheid, gedrag en bepaalde somatische ziekten (Hay, 1987). Deze koppeling kan snel leiden tot de gedachte dat de patie¨nt zelf verantwoordelijk is voor het feit dat hij of zij ziek is. Immers, wanneer een mens goed in balans is, hoeft hij niet ziek te worden. Ten slotte: wanneer iemand ziek is, kan hij zichzelf dan ook genezen. Voor sommige patie¨nten kan deze visie positief uitwerken en een stimulans zijn om gezonde leefregels toe te passen en zelf controle over de ziekte te krijgen. Bij een groot aantal patie¨nten leidt deze opvatting echter tot schuldgevoelens: ‘Door mijn verkeerde leefwijze (gepieker, introversie, opoffering) heb ik mijzelf ziek gemaakt.’ Zeker bij een ziekte als

496


kanker wordt regelmatig gezien dat wanneer er uitzaaiingen gevonden worden, de gedachte ‘ik heb niet genoeg mijn best gedaan’ een negatieve rol speelt. In het werkveld van geneeskunde en psychologie moet men dan ook waken voor het uiten van ongenuanceerde opvattingen over de relatie tussen psychische factoren en lichamelijke aandoeningen. Een ongenuanceerde visie op het samenspel tussen lichaam en geest kan maken dat de patie¨nt zich niet serieus genomen en miskend voelt. Dit kan veel schade teweegbrengen: de patie¨nt gaat shoppen bij andere hulpverleners, omdat hij zich niet gehoord voelt. Dit geeft het risico van onnodige medische onderzoeken en interventies. Een patie¨nt die zich niet serieus genomen voelt zal de adviezen van een arts niet overnemen, en daardoor kan zijn gezondheid in gevaar komen. Dat lichaam en geest elkaar beı¨nvloeden is voldoende aangetoond. Eenduidige verbanden tussen aanleg voor het ontwikkelen van ziekten en persoonlijkheid zijn behalve bij hart- en vaatziekten echter niet aangetoond. Het samenspel van aanleg, neurofysiologische processen, omgevingsfactoren en openbaring van ziekten is zeer complex, waarbij combinaties van factoren meespelen die nu (nog) niet bekend zijn. Waar patie¨nten wel bij gebaat zijn is de (h)erkenning dat chronische, psychische en sociale belasting het immuunsysteem kunnen beı¨nvloeden en dat zo de ziekte waar aanleg voor is, geluxeerd kan worden. Wanneer een ziekte zich eenmaal geopenbaard heeft, zullen de specifieke persoonlijkheidsstructuur en copingstrategiee¨n het ziekteproces positief of negatief kunnen beı¨nvloeden. Voor optimale behandeling is het belangrijk om hier in het medische traject rekening mee te houden. 29.1.2 j

Effecten van comorbiditeit tussen somatische en psychiatrische aandoeningen

In het afgelopen decennium wordt een groeiende belangstelling waargenomen voor een geı¨ntegreerde behandelwijze van lichamelijk zieke patie¨nten. Hierbij worden naast de somatische aspecten ook de biologische, medische, psychologische, sociale en spirituele aspecten van een patie¨nt meegewogen: het biomedisch psychosociaal model. Door de grote medisch-technische ontwikkelingen van de afgelopen eeuw is de aandacht met name op het medisch-technisch aspect van behandelen gericht geweest. Bij de chronische ziekten en onverklaarde klachten, waarbij geen grote medi-

sche doorbraak heeft plaatsgevonden, wordt steeds duidelijker dat een geı¨ntegreerde benadering noodzakelijk is. Het doel van de behandeling is, behalve het ziekteproces te vertragen, de negatieve gevolgen te beperken en de kwaliteit van leven te vergroten. Hierbij wordt de patie¨nt met zijn klachten beoordeeld in de context van zijn omgeving en worden patie¨nt en omgeving als een samenhangend geheel gezien, waarbij de gedachte is dat de delen elkaar onderling beı¨nvloeden. Deze zienswijze is in de geschiedenis van de geneeskunde niet nieuw: Hippocrates (460-377 v C.) stelde een diagnose door niet alleen naar de patie¨nt te kijken, maar ook zijn omgeving en de levenswijze daarvan mee te laten wegen. Hij introduceerde op deze manier het etiologisch denken in de geneeskunde. De hieruit ontwikkelde ‘humoraaltherapie’ is eeuwen later vervangen door de ‘solidairpathologie’. Deze stoelt op de gedachtegang van Descartes (1596-1650), de vader van het ‘reductionisme’ en ‘de analytische methode’. In deze visie kan de werkelijkheid alleen begrepen worden door het object te ontleden in de kleinste samenstellende delen en het gedrag en de wetten daarvan te bestuderen. De optelsom van de eigenschappen van delen verklaart de werking van het geheel (Borst-Eilers, 1993). Dit heeft ons denken over ziekten tot in een groot deel van de vorige eeuw bepaald. Vanaf 1980 nam de Behavioural Medicine een vlucht. De basisgedachte hierbij is dat integratie van biomedische, psychologische en sociologische kennis en kunde in de zorg voor mensen met lichamelijke klachten en ziekten een bijdrage levert aan de preventie van ziekte en zieken kan helpen minder last te ervaren van hun klachten (Kaptein, 2000). Ook in de homeopathie en andere natuurgeneeswijzen wordt naar de mens in zijn totaliteit gekeken. De moderne psychiatrie classificeert aandoeningen volgens aparte assen in de DSM-IV (APA, 1996): psychiatrische aandoeningen volgens as I worden naast de persoonlijkheidsstoornissen op as II en lichamelijke ziekten op as III gerubriceerd. Opvallend is dat op as IV, waarop de stresserende factoren zijn ondergebracht, lichamelijke aandoeningen (ziekten en lichamelijk letsel) en medische behandelingen niet als stresserende factoren vermeld staan. In het werkveld van de medische psychologie en consultatieve psychiatrie in het ziekenhuis wordt dit node gemist. Met de ontwikkeling van de DSM-V zal dit hiaat worden opgevuld. Mogelijk dat met de invoering van de diagnose-behandelcombinatie (DBC), waarbij het behandelingstraject voor een bepaalde aandoening uitvoerig in kaart gebracht wordt, duidelijk kan worden welke factoren een ziekte veroorzaken

29 Persoonlijkheidsstoornissen in de somatische setting

en in stand houden en welke (niet-)medische interventies nodig zijn voor optimale en efficie¨nte behandeling. De behoefte aan een integratieve aanpak binnen de geneeskunde wordt groter, hetgeen te zien is aan de groeiende belangstelling voor de ‘integratieve geneeskunde’. Vanuit de VS (Boston) is deze methode verder ontwikkeld en worden programma’s binnen de gezondheidszorg aangeboden. In de praktijk van het ziekenhuis worden dagelijks vele voorbeelden gezien van het gegeven dat mensen met een specifieke persoonlijkheidsstructuur en psychiatrische aandoeningen kwetsbaarder zijn voor het krijgen van een lichamelijke ziekte. Comorbiditeit tussen een lichamelijke, chronische ziekte en psychiatrische problematiek kan tot extra complicaties leiden, omdat men bijvoorbeeld moeite heeft zich te houden aan de voorgeschreven leefregels en de medische behandeling. Bij cognitieve stoornissen door een cerebraal-organisch proces en bij psychotische stoornissen kunnen ongezonde voedings- en leefgewoonten ziekten veroorzaken. Wanneer daarbij sprake is van een chronische lichamelijke ziekte zoals diabetes mellitus kan door vergeetachtigheid en concentratieverlies medicatie niet of verkeerd ingenomen worden. Dit geldt ook voor de verslavingsziekten. Bij depressie kan er sprake zijn van een uitputtingstoestand, waardoor leefregels en medische adviezen niet uitgevoerd en opgevolgd worden. Bij de angststoornissen kan de ‘arousal’ zo hoog oplopen dat een noodzakelijke medische ingreep en de gang naar het ziekenhuis vermeden worden met alle gevolgen van dien. Daarbij gaan depressieve en angststoornissen vaak met lichamelijke symptomen gepaard. Wanneer deze niet herkend worden als equivalenten van angst en depressie, kan ten onrechte een medische behandeling ingesteld worden. Dit laatste geldt ook in geval van somatoforme en dissociatieve stoornissen. Het samengaan van een eetstoornis met een chronische ziekte zoals diabetes mellitus, waarbij regelmatige uitgebalanceerde voedselopname noodzakelijk is, kan tot zeer ernstige complicaties leiden. Denk hierbij aan het jonge meisje met boulimia nervosa dat regelmatig braakt, met het risico dat het glucosegehalte in het bloed ontregeld wordt. Diabetespatie¨nten met een eetstoornis kunnen hun gewicht beı¨nvloeden door te weinig insuline te spuiten, waardoor zij vet verbranden en afvallen (purgeren), hetgeen een groot gezondheidsrisico met zich meebrengt met de kans op lichamelijke complicaties zoals blindheid en neuropathie. Ook bij mensen met persoonlijkheidsstoornissen is het risico van ongezonde leefwijzen groot. Bij persoonlijkheidsstoornissen uit

497

het B-cluster kunnen grenzeloze, onverstandige leefwijzen gebruikelijk zijn waarbij automutilatie kan optreden. Wanneer er ook een lichamelijke ziekte is, is het risico op lichamelijke decompensatie groot. Denk hierbij aan de patie¨nt met multipele sclerose, een ziekte waarbij het evenwicht tussen activiteiten en rust streng in acht genomen moet worden. Wanneer deze patie¨nt ook lijdt aan een borderline persoonlijkheidsstoornis en er dus sprake is van een grillig en impulsief gedragspatroon, zal de patie¨nt zich niet houden aan afspraken, geen rust nemen, en te veel alcohol of andere verslavende middelen gebruiken. Mensen met een persoonlijkheidsstoornis uit het C-cluster, bij wie perfectionisme en zelfopofferende trekken op de voorgrond staan, hebben de neiging geen acht te slaan op beginnende signalen van ziek zijn. Hierdoor gaan zij voortdurend over eigen grenzen heen. Wanneer de angst en het vermijdingsgedrag op de voorgrond staan, komen onderstimulering en onderactiviteit vaak voor. Dit veroorzaakt behalve de psychosociale problemen een slechte conditie, waardoor het risico op ziekten verhoogd is. Wanneer afhankelijkheid op de voorgrond staat, is er kans op verlies van autonomie gedurende het ziekteproces, waardoor kritisch meedenken over de behandeling uitblijft. 29.2 j

29.2.1 j

Persoonlijkheid en symptoompresentatie Ziektebeleving

De manier waarop iemand zijn symptomen presenteert wordt bepaald door zijn ziektebeleving en persoonlijkheid. Ziektebeleving is de manier waarop tegen ziekte aangekeken wordt en hoe de ziekte beleefd wordt. Dit zijn cognitieve schema’s die vroeg in het leven geleerd worden en waarin de rol van de ouders, hechtingsstijlen en persoonlijkheid een grote rol spelen. Lipowski, een socioloog, onderscheidt acht typen van ziektebeleving (Lipowski in Kabela & Van Luin, 1987): 1 ziekte als vijand, hetgeen angst of boosheid oproept; 2 ziekte als straf voor falen of verkeerde leefgewoonten; 3 ziekte als mogelijkheid om aan dagelijkse belasting of verplichtingen te ontkomen; 4 ziekte als mogelijkheid om aandacht en zorg van de omgeving te krijgen; 5 ziekte als onvervangbaar verlies, ook als er weinig of geen lichamelijke consequenties optreden (baarmoederverwijdering);

498


6 ziekte als uitdaging, waarbij de patie¨nt alles zal doen om de ziekte te overwinnen; 7 ziekte als zwakte waarover de patie¨nt zich schaamt of schuldig voelt, waardoor de patie¨nt mogelijk op basis hiervan zal dissimuleren, de ziekte zal ontkennen of zich zal gedragen als een voorbeeldige, vooral niet lastige, patie¨nt; 8 ziekte als een gegeven dat bij het leven hoort en zelfs een diepere inhoud aan het leven kan geven, waarbij ziekte wordt gezien als essentieel voor geestelijke ontplooiing. 29.2.2 j

Ziektegedrag en persoonlijkheid

Vanuit deze verschillende ziektebelevingen komt het ziektegedrag voort waarmee de arts en verpleegkundige in de spreekkamer of het ziekenhuis te maken krijgen. Hoe een patie¨nt zich in deze situatie gedraagt hangt naast de ziektebeleving ook af van de manier waarop iemand gehecht is in de vroege jeugd. Vanuit de hechtingstheorie van Bowlby (1985) kunnen de individuele relatiepatronen en het (al dan niet adequate) aanpassingsproces bij ingrijpende levensgebeurtenissen begrepen worden. In de hechtingstheorie wordt ervan uitgegaan dat de behoefte tot hechting aan ouders of verzorgers een biologisch gegeven is. Vanuit de veiligheid en bescherming die geboden worden door de hechtingsfiguren kan de wereld verkend worden. In hechtingsgedrag zijn stabiele patronen te onderkennen, die afhankelijk zijn van hoe de volwassenen op het kind, met name in periodes van angst en spanning, reageerden. Deze patronen worden zichtbaar wanneer de belangrijke volwassene afwezig is en bij bedreiging. Een hechtingsstijl is een cognitief schema dat voorspelt hoe iemand zal reageren op stress. Op grond van ervaringen in hechtingsrelaties met ouders of andere verzorgers in de kinderjaren ontwikkelt zich de wijze waarop mensen de wereld en zichzelf en anderen waarnemen. Deze ervaringen worden geı¨nternaliseerd en ontwikkelen zich tot stabiele, deels onbewuste schema’s (innerlijke werkmodellen). Deze schema’s bepalen in het latere leven mede hoe iemand zich gedraagt binnen relaties, reageert op dreigende situaties en omgaat met (hevige) emoties. Vanuit deze schema’s worden verwachtingen over zichzelf (bijv. ‘ik ben het waard dat iemand van mij houdt’) en in relatie met anderen (bijv. ‘anderen zijn niet te vertrouwen’) gevormd. Medische onderzoeken en behandelingen bij (vermeende) lichamelijke aandoeningen zijn ingrijpende gebeurtenissen waarbij patie¨nten in een regressieve positie komen en hechtingsstijlen zich duidelijk manifesteren. In deze situatie is de

patie¨nt immers afhankelijk van artsen en verpleegkundigen, angstig over een (eventuele) slechte diagnose en zware behandeling, door de ziekenhuisopname weg uit zijn vertrouwde omgeving met belangrijke mensen. Bij volwassenen kunnen vier hechtingsstijlen onderscheiden worden: 1 Veilige hechting: de ouders waren te vertrouwen waren, hebben op een voorspelbare manier op het kind gereageerd en hebben het zelfvertrouwen gegeven. Deze mensen kunnen in afhankelijkheidsrelaties hun autonomie bewaren en zich in een medische situatie overgeven, en kunnen vertrouwen op de hulpverleners zonder zichzelf en hun zelfvertrouwen geheel te verliezen. 2 Onveilige angstige/gepreoccupeerde hechting: de belangrijke verzorgers reageerden alleen op hevige emoties. Het kind wordt hierdoor angstig en afhankelijk en leert impulsief aandacht te trekken door hevige emoties en gedrag op een dwangmatige manier te uiten. In medische situaties zullen deze mensen voortdurend aandacht vragen van de hulpverleners; alleen in hun nabijheid voelen ze zich veilig. 3 Onveilige/vermijdende hechting: de hechtingsfiguren zijn afstandelijk, onbetrouwbaar of emotioneel afwezig geweest. Hierdoor heeft de volwassene als kind geleerd dwangmatig op zichzelf te vertrouwen. Het interpersoonlijke gedrag is kil en competitief. Deze mensen voelen zich ongemakkelijk in afhankelijke situaties en zullen deze zo veel mogelijk vermijden. 4 Onveilige, angstige/ambivalente hechting: de verzorgers zijn inconsistent, misbruikend, afwijzend geweest in hun relatie met het kind. Op deze manier kan het als volwassene alleen volgens inconsistente schema’s relaties leggen, waarbij anderen afwisselend aangetrokken en afgestoten worden. De behoefte aan intimiteit is aanwezig, maar wanneer deze bereikt wordt, is de angst voor afwijzing groot. In een groot epidemiologisch onderzoek in de VS, waarbij door middel van zelfrapportage gekeken werd naar aanwezige hechtingsstijlen, bleek 55% van de populatie een veilige hechtingsstijl te hebben, 20% onveilig/gepreoccupeerd gehecht te zijn, 15% onveilig/vermijdend en 10% onveilig/ambivalent (Mickelson e.a., 1997). Er zijn verschillende manieren waarop mensen hun ziekte beleven; dit kan het ziektegedrag en de interactie met de arts en verpleegkundige (mede) bepalen. In ziektegedrag zijn verschillende uitingen te


onderkennen. Naast de ‘normale’ presentatie van klachten komen voor: – Simulatie: het voorwenden van niet bestaande ziekten om een bepaald voordeel te bereiken. Dit wordt gezien bij de nagebootste ziekten, ziekte van Mu¨nchhausen (by proxy). Mensen met angstige/afhankelijke en borderline persoonlijkheidstrekken kunnen simulatie aanwenden om aandacht en zorg te krijgen en eisen die het dagelijks leven stelt te vermijden. – Aggravatie: het erger doen voorkomen van klachten kan gelden voor de bovengenoemde groep. Het wordt gezien bij mensen met trekken van de theatrale en borderline persoonlijkheidsstoornissen. – Dissimulatie: het verbergen van klachten, bijvoorbeeld uit angst voor het horen van een slechte diagnose, maar ook om niet afhankelijk te worden van een hulpverlener, hetgeen met name geldt voor een patie¨nt met een persoonlijkheidsstoornis uit het A-cluster. Ook bij de patie¨nt met afhankelijke en ontwijkende persoonlijkheidstrekken kan dit verschijnsel optreden; door het lage zelfbeeld gaat de patie¨nt ervan uit dat hij de aandacht en zorg niet verdient. Vanuit de DSMIV-indeling wordt dit gedrag gezien bij onder meer patie¨nten met dissociatieve stoornissen en zelfkwellende persoonlijkheidsstoornissen of -trekken. – Bagatelliseren: het als onbeduidend voorstellen van de klachten, de klachten met een lach afdoen. Dit kan bij de zojuist genoemde patie¨nten voorkomen. – Ontkennen: denken of doen alsof de klachten niet bestaan (dit is vaak onbewust). Bij al deze vormen van ziektegedrag is de kans groot dat de arts te veel, onnodig medisch onderzoek en behandeling inzet o´f te weinig. Dit laatste wordt met name gezien bij patie¨nten met een somatoforme stoornis of hypochondrie, waarbij de arts te snel oordeelt dat de oorzaak van de klachten een psychologische is. Zo bleek in een onderzoek onder patie¨nten met een conversiesyndroom dat bij 30% van de patie¨nten toch sprake was van een onderliggende lichamelijke aandoening (Mayou e.a., 1995). 29.3 j

Persoonlijkheid, psychiatrische aandoeningen en ‘coping’ met een lichamelijke ziekte

Het krijgen van een ziekte of lichamelijk letsel ten gevolge van een ongeval of geweldsdelict is een

499

traumatische gebeurtenis. Immers, er is verlies van controle, (doods)angst, in veel gevallen onvoorspelbaarheid en een gevoel van onrechtvaardigheid (altijd gezond geleefd hebben en longkanker krijgen). Daarbij kan ook de onmacht van anderen, bijvoorbeeld artsen, waarvan aangenomen werd dat zij zouden kunnen helpen, traumatiserend zijn. Het vertrouwen in zichzelf en de omgeving, de zekerheid van het dagelijkse bestaan en de illusie van de eigen onkwetsbaarheid gaan abrupt verloren. De ‘basic assumptions of life’ worden tenietgedaan (Janoff-Bulman, 1992). De verwerking van traumatische gebeurtenissen en dus ook van ernstige lichamelijke aandoeningen verlopen volgens een vast patroon. Er is een fase waarin de gedachten en emoties rondom de diagnose, de behandeling en de gevolgen centraal staan, afgewisseld met periodes van ontkenning en vermijding van deze gedachten en gevoelens. Een normale verwerking vindt plaats door twee fasen die elkaar afwisselen: bezig zijn met de angstige gedachten, gevoelens en beelden waardoor de emoties die bij het trauma horen kunnen uitdoven, en het vermijden van deze gevoelens, gedachten en beelden, waardoor rust gevonden kan worden en het gevaar voor uitputting vermindert. Het trauma van een (chronische, levensbedreigende) ziekte verschilt van bijvoorbeeld een auto-ongeluk door het feit dat bij het laatste een begin en een eind is. Bij kanker is er nooit de garantie dat de ziekte niet terug zal komen, ook niet als de behandeling geslaagd is. Bij een gestagneerde verwerking wordt net als bij andere trauma’s gezien dat de preoccupatie met de ziekte zo sterk is dat de patie¨nt uitgeput raakt door de emoties die hem overspoelen. Wanneer het vermijden vooropstaat, kan de patie¨nt door de ontkenning een adequate medische behandeling afwijzen. De hyperalertheid, een derde kenmerk van traumatisering, is terug te vinden in de angst voor en preoccupatie met lichamelijke sensaties en klachten. Deze worden al snel verklaard vanuit het meest ernstige ziektescenario. Als gevolg daarvan kan de medische consumptie toenemen om voortdurend geruststelling te krijgen door lichamelijk onderzoek. Het is belangrijk om de patie¨nt te informeren over deze verwerkingsprocessen. Het ondervinden van psychische klachten kan op zichzelf belastend zijn. De gedachte ‘ik geloof dat ik ook nog gek word’ kan zeer beangstigend zijn. In veel ziekenhuizen zijn folders beschikbaar over de psychische gevolgen van ziekten, onder andere kanker, en hoe hiermee om te gaan.

500


Lichamelijke ziekten en aandoeningen zijn in een aantal groepen te verdelen: – Ernstige (chronische, levensbedreigende) ziekten, zoals kanker. De behandelingen hiervoor (bijv. chemotherapie met bijwerkingen als vermoeidheid, kaal worden, misselijkheid, neuropathie) zijn psychologisch zeer belastend. Daarnaast is er de voortdurende dreiging van uitzaaiingen. Ook multipele sclerose kan hier genoemd worden, met het grillige, onvoorspelbare beloop en de vele lichamelijke beperkingen. – Chronische ziekten waarbij spanning de symptomen doet verergeren. Een voorbeeld hiervan is diabetes mellitus, waarbij de bloedsuikerwaarden sterk fluctueren door spanning. Ook huidaandoeningen zoals constitutioneel eczeem en psoriasis en luchtwegaandoeningen zoals astma verergeren onder invloed van stress. – Onverklaarde lichamelijke symptomen, vaak ernstige en/of langdurende klachten waarvoor na medisch onderzoek geen (afdoende) medische verklaring gevonden kan worden. Voorbeelden hiervan zijn chronische pijnklachten, vermoeidheid, wegrakingen en conversiesymptomen. – Lichamelijk letsel ten gevolge van een ongeluk of geweldsdelict. – Een aparte groep vormen de fertiliteitsstoornissen, waarbij onder andere de IVF-behandelingen lichamelijk, psychisch en relationeel belastend zijn. Persoonlijkheidskenmerken, copingmechanismen en psychiatrische en psychologische problemen bepalen hoe met een ziekte of aandoening wordt omgegaan. Bij een groot deel van de mensen met een psychische kwetsbaarheid door een persoonlijkheidsstoornis en/of psychiatrische aandoening zal de lichamelijke aandoening extra belastend zijn. Dit wordt veroorzaakt door een gebrek aan adequate copingmechanismen en inefficie¨nt gedrag in de relatie met de hulpverleners door een tekort of teveel aan vertrouwen in zichzelf en/of de ander. In de volgende paragraaf wordt ingegaan op de persoonlijkheidskenmerken en psychiatrische symptomen in relatie tot lichamelijke aandoeningen. In de daaropvolgende paragraaf zal ingegaan worden op de relatie tussen persoonlijkheid/hechtingsstijl van de patie¨nt en de bejegening die het best bij deze stijl past.

29.3.1 j

Persoonlijkheidsstoornissen en psychiatrische aandoeningen bij ernstige lichamelijke ziekten

Ernstige lichamelijke ziekten en belastende behandelingen zullen voor mensen met een persoonlijkheidsstoornis uit het A-cluster van de DSM-IV (APA, 1996) extra belastend zijn, omdat het vertrouwen in de ander beperkt of van bizarre aard is. Een voorbeeld hiervan is de vrouw die op de Spoedeisende Eerste Hulp gebracht wordt nadat ze is flauwgevallen. Bij het onderzoek naar hartklachten blijkt zij een gemetastaseerd mammacarcinoom te hebben waarbij de borst door ontstekingen voor een groot deel weggevreten is. Zij heeft een schizotypische persoonlijkheidsstoornis met een groot wantrouwen jegens artsen en een geloof in magische krachten die haar zullen genezen. Zij heeft zelf met pleisters en verband de borst verzorgd en weigert een amputatie of andere behandeling. Persoonlijkheidspathologie kan ook bijdragen aan het doen verbleken van de psychopathologie bij het slechte nieuws van een chronische en/of levensbedreigende ziekte. Een voorbeeld hiervan is de patie¨nt met afhankelijke trekken die opknapt omdat zijn altijd onvervuld gebleven behoefte aan aandacht nu gehonoreerd wordt door de zorg van de behandelaars en verpleegkundigen. Een ander voorbeeld is de patie¨nt met perfectionistische persoonlijkheidstrekken en een dreigende depressieve decompensatie, bij wie na het horen van de infauste diagnose de depressie verdwijnt. Door de ernstige lichamelijke diagnose wordt hij uit zijn belastende omgeving gehaald en kan hij ontsnappen aan zijn door hemzelf aan zichzelf gestelde extreem hoge eisen. Of de vrouw van 64 jaar die al jaren bekend was als patie¨nt met een moeilijk behandelbare manisch-depressieve stoornis. Zij werd aangemeld bij de afdeling medische psychologie nadat een mammacarcinoom was gediagnosticeerd, waarvoor een amputatie zou plaatsvinden. De arts was bang dat dit een psychische decompensatie tot gevolg zou hebben. De vrouw bleek de operatie en de daarop volgende radiotherapie goed te doorstaan. Zij gaf aan de spanning en emoties ten gevolge van de borstkanker goed te kunnen verdragen en dat deze minder ernstig waren dan die ten gevolge van de manische en depressieve episoden. Patie¨nten met (gegeneraliseerde) angststoornissen kunnen zeer angstig zijn voor medische ingrepen, zeker de groep waarbij sprake is van een medische fobie. Een voorbeeld is een 80-jarige vrouw, die door een medische traumatisering in de vroege


jeugd extreem angstig is voor ingrepen. Zij heeft zich, om controle te krijgen over deze angst, verdiept in ziekten en geneeskunde. Zij weet hier veel van en stelt in de spreekkamer gerichte en adequate vragen. Daarbij spreekt ze op een rustige toon, waaruit niet naar voren komt dat zij zo angstig is. Zij vertelt dat zij geleerd heeft haar gevoelens te verbergen en dat de schaamte voor de angst erg groot is. De artsen onderkennen haar angst onvolledig. Het resultaat is dat artsen zich afgewezen voelen wanneer patie¨nte een door hen voorgestelde invasieve behandeling afwijst. De artsen denken dat de vrouw twijfelt aan hun competentie en stellen zich op hun beurt afwijzend op tegenover de vrouw. Als gevolg hiervan heeft zij vele traumatische ervaringen in het ziekenhuis gehad. Zij wil zich niet meer laten opereren, ook niet als een galsteen gevonden wordt, die operatief verwijderd moet worden. Wanneer dit niet zou gebeuren, dan wacht haar een pijnlijke dood. Maar de vrouw geeft te kennen voor euthanasie te kiezen in plaats van operatie. Bij mensen met een persoonlijkheidsstoornis uit het C-cluster kunnen grote problemen voorkomen. Naast de afhankelijke opstelling tegenover de hulpverleners kan ook een obsessief bezig zijn met de ziekte en behandeling een negatieve rol spelen. Een voorbeeld hiervan is de man van 34 jaar met diabetes mellitus type I, bij wie insuline gespoten moet worden. Door de nieuwe controlemogelijkheden kan op een weinig belastende manier de bloedsuikerwaarde gecontroleerd worden en zo nodig door extra spuiten of eten gecorrigeerd. Voor patie¨nten met een stabiele persoonlijkheid geeft dit meer vrijheid: zij kunnen de voedselkeuze en het tijdstip van eten meer aanpassen aan de eigen behoefte. Bij deze patie¨nt werkt dit spanningsverhogend; hij controleert zijn bloedsuikers ieder uur, denkt er voortdurend aan waarbij hij zich angstig en schuldig voelt wanneer zij niet binnen de normale waarden liggen. Een strikt en vastomlijnd schema van controles en insulinetoediening is hier geı¨ndiceerd. Bij patie¨nten met een persoonlijkheidsstoornis uit het B-cluster zijn behandelingen waarbij discipline noodzakelijk is vaak moeilijk uit te voeren. Stelt u zich de patie¨nt voor met een borderline persoonlijkheidsstoornis, met grillig en impulsief gedrag, en diabetes mellitus. Ook bij patie¨nten met huidaandoeningen kan het bestaan van een comorbide borderline stoornis de behandeling compliceren, zoals bij de 36-jarige vrouw met een borderline persoonlijkheidsstoornis en seksueel misbruik in de voorgeschiedenis en daarbij een ernstige vorm van psoriasis. Het regelmatig zelf zalven van de plekken lukt haar niet. Door de

501

persoonlijkheidsstoornis is zij verhoogd kwetsbaar voor spanningen en dit verergert de huidaandoening. Zij moet opgenomen worden in het ziekenhuis, waar zij over het hele lichaam gezalfd moet worden. Door haar seksuele traumatisering is zij extreem angstig voor aanraking. Wanneer dit door een verpleegkundige gebeurt, raakt zij in paniek, wordt agressief en loopt weg uit het ziekenhuis. De combinatie van eetstoornissen en diabetes mellitus veroorzaakt vaak veel complicaties. Zeker bij adolescenten komen eetstoornissen vaak voor, niet zelden als uiting van protest tegen de ouders en het zich niet begrepen voelen. Een negatief lichaamsbeeld speelt hierbij meestal een rol. Men vindt zichzelf te dik en wil afvallen, maar is vanwege de diabetes beperkt in de mogelijkheden van strikt lijnen. Soms valt men door de zelfopgelegde beperkingen ten prooi aan vreetbuien, al dan niet gevolgd door zelfopgewekt braken. Eetproblemen hebben een sterk ontregelend effect op de bloedglucosespiegel, wat het negatieve zelfbeeld nog verder kan versterken. Een complicatie is dat een goede diabetesregulatie veelal gepaard gaat met gewichtstoename. Deze wordt enerzijds veroorzaakt door de afname van de glucosurie en anderzijds door regelmatig tussentijds eten waardoor hypo’s (te lage bloedsuikers) worden voorkomen. Om snel af te kunnen vallen, laten patie¨nten soms insuline-injecties achterwege of verminderen het aantal eenheden, waardoor de bloedglucosewaarden hoog oplopen. Dit verhoogt het risico op (latere) complicaties zoals blindheid, neuropathie en hart- en nierfalen. Bij patie¨nten met onverklaarde lichamelijke klachten kunnen veel complicaties optreden. Voor mensen met een persoonlijkheidsstoornis uit het B-cluster kan het niet kunnen vaststellen van een lichamelijke diagnose krenkend zijn. Zij kunnen niet accepteren dat er geen lichamelijke oorzaak en adequate medische behandeling gevonden kan worden. Het resultaat is dat zij vaak bij diverse specialisten in het ziekenhuis en bij verschillende ziekenhuizen bekend zijn (de beruchte dikke statussen). Zij veranderen vaak van huisarts, zodat eerdere medische gegevens verborgen blijven. Omdat zij aandringen op onderzoek en behandeling kunnen er onnodige ingrepen plaatsvinden en juist bij deze groep treden vaak complicaties op. Het gevaar op iatrogene lichamelijke schade is groot. Deze patie¨nten hebben vaak een eisende houding, waardoor de arts geı¨rriteerd raakt en niet meer de gepaste alertheid opbrengt, waardoor lichamelijke aandoeningen bij deze patie¨nten gemist kunnen worden.

502


Ten slotte zijn er de patie¨nten die in het ziekenhuis aangemeld worden in verband met lichamelijk letsel door een ongeval of geweldsdelict en acuut vanuit hun dagelijks leven in de rol van patie¨nt terechtkomen. Mensen met persoonlijkheidsstoornissen en psychiatrische symptomen zijn kwetsbaarder voor het ontwikkelen van posttraumatische psychische klachten (Blanchard e.a., 1996). Uit onderzoek blijkt dat mensen die lichamelijke klachten beter kunnen verdragen minder risico lopen op het ontwikkelen van psychische klachten, ongeacht de ernst van de lichamelijke beschadiging (Ehlers e.a., 1998.) Patie¨nten met een verhoogde kwetsbaarheid door een persoonlijkheidsstoornis kunnen echter minder adequaat omgaan met lichamelijke klachten. Sociale steun blijkt uit onderzoek en de klinische praktijk voor alle bovenbeschreven typen patie¨nten een positieve rol te spelen in het psychisch en lichamelijk welbevinden. Mensen met een persoonlijkheidsstoornis zijn echter vaak onveilig gehecht, wat de relaties in hun volwassen leven bepaalt. Relaties aangaan en onderhouden is moeilijk voor hen, zodat zij te weinig van sociale steun in ziektesituaties kunnen profiteren. De groep met cluster-C-pathologie loopt een verhoogd risico op afwijzing door hun claimende gedrag. Patie¨nten uit het A- en het B-cluster stoten mensen af. Hun ineffectieve interpersoonlijke gedrag bewerkstelligt teleurstellingen bij anderen, die zich op hun beurt van de patie¨nten afkeren, waarmee de inefficie¨nte cognitieve schema’s telkens opnieuw bevestigd en bestendigd worden. 29.3.2 j

Persoonlijkheid/hechtingsstijl en bejegening van de patie ¨nt

In medische situaties waarin patie¨nten afhankelijk zijn van het oordeel van artsen en verpleegkundigen die voor een groot deel bepalen welke behandelingen gevolgd gaan worden, komen mensen in een regressieve positie. Hechtingsstijlen komen dan duidelijk naar voren. Hechtingsstijlen zijn vaststaande cognitieve schema’s die evident worden wanneer de patie¨nt onder druk staat en/of gescheiden wordt van belangrijke vertrouwde mensen. In het behandelcontact is het belangrijk dat deze herkend worden; van daaruit kunnen voorspellingen gedaan worden over het gedrag onder stress. Interventies kunnen erop aangepast worden, zodat de medische behandeling optimaal kan verlopen. De vier hechtingsstijlen zijn in paragraaf 29.2.1 besproken. Belangrijk in de medische situaties is

erbij stil te staan hoe het vertrouwen van de patie¨nt in zichzelf en de ander ingeschat wordt. In een geval van veilige hechting is er vertrouwen in zichzelf en de ander. Hulpverleners zijn te vertrouwen en de patie¨nt zelf voelt zich in staat ongewenste zaken gepast aan de orde te stellen. Er wordt van uitgegaan dat de hulp voldoende is. Er bestaat reflectie over eigen reacties en die van anderen. Hierdoor kan er relativerend worden opgetreden wanneer dingen niet goed verlopen, waarbij fouten geaccepteerd kunnen worden met de mogelijkheid adequaat voor zichzelf op te komen. Deze patie¨nten zijn voor de hulpverlener prettig om te behandelen. Patie¨nten met een onveilige/angstige hechting hebben wel vertrouwen in de hulpverlener, maar niet in zichzelf. Zij stellen zich afhankelijk op en doen alles om de arts of verpleegkundige bij zich te houden. Aanvankelijk kan dit strelend zijn, maar wanneer dit gedrag voortduurt, waarbij de hulp nooit voldoende is, kan er irritatie in het behandelteam ontstaan. Deze mensen zijn wel in staat tot reflectie over hun eigen gedrag, maar niet over het effect ervan op de ander. Bij de behandeling zijn afspraken nodig waarbij de hulpverlener bijvoorbeeld elke twee uur tien minuten aandacht besteedt aan de patie¨nt. Dit voorkomt veel irritatie, omdat de patie¨nt niet voortdurend zal bellen met (irrelevante) vragen. Van buiten moet duidelijk gesteld worden wat ‘normale’ uitingen van affect zijn en zo nodig kan medicatie gegeven worden om de onrust wat te dempen. Belangrijk is aandacht voor het team, om te voorkomen dat dit uit elkaar gespeeld wordt. Behandelaars kunnen immers uiteenlopend reageren op de patie¨nt die zorg afdwingt: sommige zullen de verzorgende rol vervullen, andere zich gaan ergeren. Hierdoor kunnen onderling verwijten ontstaan: zo kan aan de ‘helper’ het verwijt gericht worden dat er te veel aandacht aan de betreffende patie¨nt besteed wordt waardoor ander werk en patie¨nten erbij inschieten. De patie¨nten met een onveilige/vermijdende hechting hebben geen vertrouwen in de hulpverlener maar wel in zichzelf. Zij doen vanuit een basaal wantrouwen geen beroep op de hulpverlening. In geval van een ernstige ziekte of lichamelijke aandoening zijn zij wel gedwongen hulp in te roepen. Tijdens de anamnese en op de diagnose reageren zij met weinig affect. De gevolgen van een ziekte onderschatten zij en de noodzaak van hulp ontkennen zij. De aandacht in het ziekenhuis ervaren zij als bedreigend en ze slaan adviezen in de wind. Deze mensen volgen vaak eigen doseringsschema’s bij het medicijngebruik, hetgeen schadelijke gevolgen kan hebben. Belangrijk bij deze patie¨nten is in het


contact afstand te houden en een zakelijke opstelling te kiezen, behandeladviezen aan de patie¨nt voor te leggen en duidelijk de keuze aan hem te laten. In tegenstelling tot de meeste patie¨nten kan het bij deze groep gunstig zijn om wisselende behandelaars te hebben, zodat er geen band ontstaat. De patie¨nt wordt meer vanuit het instituut ziekenhuis behandeld dan door een persoonlijke dokter. In het contact is het belangrijk de hechtingsstijl niet te benoemen, want dit kan door de toenadering bedreigend zijn. Uit onderzoek bleek dat diabetespatie¨nten met deze hechtingsstijl slechter ingesteld zijn dan patie¨nten met andere hechtingsstijlen (Ciechanoswski, e.a., 2001). De patie¨nten met een onveilige/gedesorganiseerde hechting zijn voor de behandelaar op een andere manier moeilijk: ze eisen een goede hulpverlening, waarbij ze duidelijk laten merken dat ze er geen vertrouwen in hebben dat deze hun gegeven zal worden. Zij oefenen voortdurend druk uit met een afwijzende houding, omdat zij bij afhankelijkheid angstig voor afwijzing zijn en dan mensen weer afstoten. Dit wekt antipathie bij de staf. Bij deze groep kan het moeilijk zijn het behandelteam ongeschonden te houden. Er zal affectregulerend opgetreden moeten worden met strikte en duidelijke regels. Woede en boosheid kunnen benoemd worden, terwijl tegelijkertijd duidelijke grenzen worden gesteld. Er moet duidelijkheid zijn over wat in de behandeling wel en niet geboden kan worden. 29.4 j

Interactie tussen de persoonlijkheid van de patie ¨nt en van de medisch behandelaar

Uit vele onderzoeken en de klinische praktijk blijkt dat communicatie tussen en de relatie met de behandelaar een grote rol speelt bij de behandelresultaten en de manier waarop de patie¨nt de behandelingen ondergaat (Bakker e.a., 2004). Een goede relatie en communicatie met de behandelaar betekent patie¨ntenzorg van hoge kwaliteit; slechte communicatie heeft vaak tot gevolg dat de nodige informatie over de te nemen beslissingen in het behandeltraject verloren gaat en dat de patie¨nt wantrouwig wordt tegenover de behandelaars. Uit een groot onderzoek naar communicatieaspecten van de arts-patie¨ntrelatie bij 40 vrouwen met borstkanker kwam naar voren dat twee belangrijke aspecten een rol spelen in de communicatie tussen patie¨nt en behandelaar: de aard van de informatieuitwisseling en de manier waarop. Kennis en betrokkenheid in een gelijkwaardige relatie vormen de belangrijkste bouwstenen voor optimale pa-

503

tie¨ntenzorg. De manier waarop een patie¨nt met zijn ziekte en behandeling omgaat is enerzijds afhankelijk van de specifieke persoonskenmerken en levenssituatie, anderzijds van de relatie met de behandelaars. In een behandelrelatie speelt behalve de persoonlijkheid van de patie¨nt de persoonlijkheid van de arts een belangrijke rol. In de psychiatrie en psychologie wordt hier meer aandacht aan besteed dan in de somatische geneeskunde. In een behandelrelatie komt de patie¨nt met een vraag ter beoordeling van de oorzaak en/of ernst van lichamelijke klachten. Hij gaat af op het oordeel van de arts en op zijn adviezen. De arts wordt beschouwd als een deskundige die bepaalt hoe het met de ander gaat, wat er met diens lichaam moet gebeuren, met mogelijk zeer ve´rstrekkende gevolgen. Ook al is de patie¨nt mondiger, en kan hij via internet aan veel informatie komen, toch is er niet werkelijk sprake van een gelijkwaardige relatie en bevindt de patie¨nt zich in een regressieve positie. Transactionele analyse kan inzichtelijk maken welke processen hierbij spelen. De Transactionele analyse is een persoonlijkheidstheorie die een beeld geeft van de wijze waarop mensen psychologisch gestructureerd zijn. Hierbij wordt het driedelige model van egotoestanden geformuleerd. Eenegotoestand is een samenhangend geheel van gedragingen, gedachten en gevoelens. Op verschillende momenten kunnen verschillende egotoestanden getoond worden, meestal afhankelijk van de relatie met een ander. De egotoestanden worden onderscheiden in een ouder-, volwassenen kind-egotoestand. Deze theorie is in feite ook een communicatietheorie (Stewart e.a., 2004). Vanuit deze denkwijze wordt duidelijk dat de arts snel in de ouderrol geplaatst wordt: hij heeft de kennis die van levensbelang is voor de patie¨nt. De patie¨nt neemt al snel de rol van kind op zich door de afhankelijke positie waarin hij terecht is gekomen. Deze rolverdeling wordt versterkt door de magie die om de geneeskunde hangt: het lot wordt in de handen van de dokter gelegd, waarbij vaak irreeël hoge verwachtingen aan de wetenschap en de mogelijkheden tot bestrijding van ziekten worden gesteld. Bij mensen leeft de (onbewuste) wens van een almachtige, goede en verzorgende dokter die alles beter kan maken. Deze gedachte biedt veiligheid in een onzeker bestaan waarin ziekte en dood een ieder kan treffen, ongeacht leeftijd of leefwijze. Door de eeuwen heen is dit beeld door artsen (en medicijnmannen) in stand gehouden. In de laatste decennia komt hier verandering in. Door de groeiende informatietechnologie beschikt de patie¨nt over informatie waardoor hij meer gelijkwaardig mee kan

504


denken in het medisch traject. Ook de houding van artsen verandert. Toch blijft de arts-patie¨ntrelatie een bijzondere, waarbij het feit dat de patie¨nt zijn lot in de handen van de dokter legt ongelijkwaardigheid impliceert. Wanneer er persoonlijkheidsstoornissen bij de patie¨nt bestaan, kan dit problemen geven in de behandelrelatie, zoals in de vorige paragrafen besproken is. De persoonlijkheid van de dokter speelt echter ook een belangrijke rol in hoe het contact verloopt. In de meeste gevallen zal dit een minder prominente rol zijn omdat de arts emotioneel anders in de relatie staat. Hij voorziet de patie¨nt van informatie over diens lichamelijke toestand en adviseert over behandelingen. Binnen deze arts-patie¨ntrelatie gelden gedragscodes. Er zijn situaties waarin deze gedragscodes overschreden worden, waardoor er een sterk beroep gedaan moet worden op de persoonskenmerken en sociale vaardigheden van de arts. Voorbeelden van dergelijke situaties zijn de afhankelijke patie¨nt die de dokter op een voetstuk heeft gezet en veelvuldig om geruststelling komt vragen. Een arts met een persoonlijkheid met narcistische trekken zal aanvankelijk gevleid zijn en ingaan op de vele verzoeken. Hij neemt de rol op zich van de verzorgende veilige ouder, de patie¨nt de rol van het aangepaste kind. Wanneer de patie¨nt blijft komen en de adviezen niet beklijven, kan de arts zich afgewezen voelen en de kritische ouder worden die zijn afkeuring laat blijken. Daarnaast kunnen zulke artsen zich snel afgewezen voelen wanneer een patie¨nt wil overleggen over een diagnose of behandeladvies. Het hangt dan van de patie¨nt af of de behandelrelatie kan voortduren. Een voorbeeld hiervan is de vrouw met uitgezaaide borstkanker aan wie de arts chemokuren en bestraling voorstelt. De vrouw volgt dit advies niet op en vraagt wat er dan nog gedaan kan worden. De arts antwoordt: ‘Dan kan ik niets meer voor u doen.’ Zo kan deze arts het ook als een persoonlijk falen voelen, wanneer de patie¨nt ondanks de behandeling niet beter wordt. Hij kan dit gevoel van falen en tekortschieten vervolgens projecteren op de patie¨nt, die zich hierdoor afgewezen zal voelen. De arts die zelfopofferende persoonlijkheidskenmerken heeft zal geneigd zijn heel veel voor zijn patie¨nten te doen, maar zichzelf uitputten en soms beloften doen die niet waargemaakt kunnen worden. Uit de praktijk blijkt dat patie¨nten vaak begrip hebben voor het gedrag van de arts, ook al is dit kortaf of te joviaal. Tegenstrijdigheid in informatie is een factor die veel onrust veroorzaakt en het vertrouwen schaadt. Net als in de relatie tussen kind en ouders waarin inconsistent gedrag van de

ouders verstoorde hechtingspatronen veroorzaakt, beı¨nvloedt dit de arts-patie¨ntrelatie en daarmee de behandeling op een negatieve manier. Een arts die goed luistert, gepast betrokken is bij zijn patie¨nten en zich inleeft in hun situatie kan veiligheid bieden, waardoor zijn informatie gehoord wordt en op zijn adviezen vertrouwd wordt. Dit is een ideale situatie, maar ook voor de meest stabiele arts is die niet altijd haalbaar. Chronische ziekten die in psychisch en sociaal opzicht belastend zijn, kunnen ook voor artsen moeilijk zijn omdat een werkelijke genezing niet bewerkstelligd kan worden. De arts die te veel wil redden zal zich uitputten, de arts die succes wil behalen zal zich voelen falen, de arts die zich niet kan of durft te verplaatsen in de patie¨nt zal deze afwijzen. Kennis van eigen persoonlijkheid en, zoals dat in de psychologie en psychiatrie meer gebruikelijk is, inzicht hebben in de fenomenen overdracht en tegenoverdracht kan de arts-patie¨ntrelatie ten goede komen. In de toekomst zal steeds meer gewerkt moeten worden aan de gelijkwaardigheid in de arts-patie¨ntrelatie. Inzicht bij de medisch behandelaar in eigen persoonlijkheidskenmerken en communicatiewijzen is daarbij noodzakelijk voor een goede patie¨ntenzorg. De patie¨nt, anderzijds, zal verantwoordelijkheid moeten aanvaarden voor de eigen gezondheid en realistische verwachtingen moeten hebben van de mogelijkheden van de geneeskunde. Wanneer hiervan sprake is, zal de arts-patie¨ntrelatie vooral gekenmerkt worden door samenwerking, advisering en coaching. Dit zal leiden tot een kwalitatief betere patie¨ntenzorg die kostenbesparend zal zijn door de efficie¨ntere informatieoverdracht.

Literatuur APA (American Psychiatric Association) (1994), Ned. vertaling G.A.S. Koster van Groos (1995). Beknopte handleiding bij de diagnostische criteria van de DSM-IV-TR. Lisse: Swets & Zeitlinger. Bakker, D.A., Fitch, M.I., Gray, R., Read, E. & Bennett, J. (2001). Patient-health care provider during chemo therapy: the perpectives of women with breast cancer. Patient, Education and Counseling; 43, 61-71. Blanchard, E.B., Hickling, E.J., Barton, K.A., Taylor, A.E., Loos, W.R., Jones-Alexander, J. (1996). Oneyear prospective follow-up of motor vehicle accident victims. Behavioral Research and Therapy, 34, 775-786.

29 Persoonlijkheidsstoornissen in de somatische setting Bolwby, J. (1985). Loss, sadness and depression. Vol. 3. New York: Penguin Group. Bolwby, J. (1988). A secure base: Clinical applications of attachment theory. London: Tavistock/Routledge. Borst-Eilers, E. (1993). Geneeskunde op recept? Rede uitgesproken bij de aanvaarding van het ambt tot bijzonder hoogleraar in het evaluatie-onderzoek van het klinisch handelen. Amsterdam: Universiteit van Amsterdam. Ciechanowski, P.S., Katon, W.J., Russo, J.E. & Walker, E.A. (2001). The patient-provider relationship, attachment theory and adherence in diabetes treatment. American Journal of Psychiatry, 158, 1. Ehlers, A., Mayou, A. & Bryant, B. (1998). Psychological predictors of chronic posttraumatic stress disorder after motor vehicle accidents. Journal of Abnormal Psychology, 107(3), 508-519. Hay, L.L. (1987). Heal your body. Santa Monica, USA: Hay House. Janoff-Bulman, R. (1992). Shattered assumptions: Towards a new psychology of trauma. New York: The Guilford Press. Kabela, M. & Luin, J. van (1987). Rondom psychoso-

505 matiek, de mens is meer dan zijn ziekte. Alphen aan den Rijn/Brussel: Samsom Stafleu. Kaptein, A.A., Garssen, B., Dekker, J., Marwijk, H.W.J. van, Schreurs, P.J.C. & Beundermans, R. (2000). Psychologie en geneeskunde. Houten: Bohn Stafleu van Loghum. Mayou, R., Bass, Ch. & Sharpe, M. (1995). Treatment of functional somatic symptoms. Oxford: Oxford University Press. Mickelson, K.D., Kessler, R.C. & Shaver, P.R. (1997). Adult attachment in a nationally representative sample. Journal of Personality, Social Psychology, 73, 1092-1106. Pedersen, S.S., Denollet, J. (2003). Type D personality, cardiac events, and impaired quality of life: a review. European Journal of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation, 10(4), 242-249. Sanderman, R. & Ranchor,A.V. (1997). The predictor status of personality variables: etiological significance and their role in the course of the disease. European Journal of Personality, 11, 359-382. Snoek, F. (2000). Diabetes mellitus. In: A.A. Kaptein, B. Garssen, J. Dekker, H.W.J. van Marwijk, P.J.C. Schreurs & R. Beundermans, Psychologie en geneeskunde. Houten: Bohn Stafleu van Loghum.

Personalia

Prof. dr. M.A.G. van Aken, ontwikkelingspsycholoog, is als hoogleraar Ontwikkelingspsychologie verbonden aan de Universiteit Utrecht. Mevrouw dr. H. Andrea, geestelijkegezondheidskundige, is als onderzoeker werkzaam op het Viersprong Institute for Studies on Personality Disorders (VISPD) van Psychotherapeutisch Centrum De Viersprong te Halsteren. Prof. dr. A. Arntz, klinisch psycholoog/psychotherapeut, is hoogleraar klinische psychologie en experimentele psychopathologie aan de Universiteit Maastricht. Hij werkt tevens als psychotherapeut bij de Riagg Maastricht en hij is hoofdopleider Klinische Psychologie in Zuid-Nederland. Mevrouw drs. D.L. Bales, klinisch psycholoog en psychotherapeut, is MBT-teamvoorzitter in Psychotherapeutisch Centrum De Viersprong te Halsteren. Zij doet onderzoek, is supervisor en trainer MBT in samenwerking met Anthony Bateman. Prof. dr. A.J.L.M. van Balkom, psychiater, is hoogleraar psychiatrie aan de afdeling psychiatrie van het VUmc en aan GGZ Buitenamstel, Amsterdam. S.A. Ball is associate professor of psychiatry, Yale University School of Medicine, Department of Psychiatry, West Haven (USA). Prof. A.W. Bateman MA is Consultant Psychiatrist in Psychotherapy, Halliwick Unit, Barnet, Enfield, en Haringey Mental Health Trust, en Visiting Professor University College, London. Mevrouw dr. N. van Beek, gezondheidswetenschapper, is werkzaam als onderzoeker en psycholoog bij Psychotherapeutisch Centrum De Viersprong in Halsteren.

Mevrouw prof. dr. I.A. van Berckelaer-Onnes, orthopedagoog en GZ-psycholoog, is verbonden aan de vakgroep Orthopedagogiek van de Universiteit Leiden. Mevrouw drs. J.S.M. Berkhout, is werkzaam als projectmedewerker programma-ontwikkeling in de divisie Curatief Specialistische Zorg van Altrecht te Den Dolder. Dr. J.A. Bloks, klinisch psycholoog/psychotherapeut, is werkzaam bij GGZ Rivierduinen op het Centrum Eetstoornissen Ursula te Leidschendam als behandelverantwoordelijke op de afdeling High Cure. Mevrouw dr. L.M.C. van den Bosch, klinisch psycholoog/psychotherapeut, is directeur behandeling van Oldenkotte, centrum voor forensisch-psychiatrische zorg te Eibergen. Zij is opleider/supervisor en individueel therapeut in dialectische gedragstherapie en als internatonaal trainer aangesloten bij B-Tech (University of Washington, Seattle). Prof. dr. J. Dekker, psycholoog, is buitengewoon hoogleraar psychologie op de afdeling Klinische Psychologie van de VU en hoofd onderzoek in de GGZ-instelling Jellinek-Mentrum te Amsterdam. Dr. P. Dingemans, klinisch psycholoog, is universitair hoofddocent/hoofdonderzoeker en chef van de afdeling Psychodiagnostiek AMC de Meren in Amsterdam. Mevrouw dr. E.H.M. Eurelings-Bontekoe is klinisch psycholoog BIG en supervisor cognitieve gedragstherapie. Zij is hoofdopleider van de postdoctorale beroepsopleidingen tot GZ-psycholoog en klinisch psycholoog voor de regio Leiden/Rotterdam, werkzaam als universitair hoofddocent klinische psychologie aan de sectie Klinische Psychologie van de Universiteit Leiden. Tevens is zij als psychodiag-

508


nosticus verbonden aan Mentrum GGZ te Amsterdam.

Mevrouw drs. L. Kramer, GZ-psycholoog, is werkzaam bij Mediant Enschede.

Mevrouw drs. H. van Genderen, klinisch psycholoog/ psychotherapeut, is supervisor/hoofdopleider cognitieve gedragstherapie en schematherapie. Zij is werkzaam als psychotherapeut bij het team persoonlijkheidsstoornissen en als programmaleider angststoornissen bij de Riagg Maastricht.

Mevrouw dr. W. Langeland, sociaal wetenschapper, is betrokken bij onderzoek naar trauma en traumagerelateerde stoornissen bij GGZ Buitenamstel/ VUmc, Amsterdam.

Prof. dr. P.P. Goudena, klinisch psycholoog/psychotherapeut, is honorair hoogleraar Pedagogiek aan de Universiteit Utrecht. Hij is tevens hoofdopleider aan de opleiding tot GZ-psycholoog, kinderen en jeugdigen (regio Utrecht), en aan de landelijke opleiding tot klinisch psycholoog, kinderen en jeugdigen. Dr. W. Heuves, psycholoog-psychotherapeut, is universitair docent bij de sectie Klinische en Gezondheidspsychologie van de Universiteit Leiden, tevens opleidings(kinder)analyticus en supervisor van het Nederlands Psychoanalytisch Genootschap en de Nederlandse Vereniging voor Psychoanalytische Psychotherapie. Drs. T.J.M. Ingenhoven, psychiater, is hoofdbehandelaar De Zwaluw en De Enk, Bovenregionaal Centrum Specialistische Psychotherapie voor Persoonlijkheidsstoornissen, Symfora groep Amersfoort. Mevrouw drs. C.A. ten Kate, klinisch psycholoog en psychotherapeut, is als behandelaar/zorgprogrammacoo¨rdinator persoonlijkheidsstoornissen werkzaam bij GGZ Rivierduinen te Voorhout. Zij is tevens MBT-opleider bij de RINO Groep Utrecht. Drs. J.A. Koelen, psycholoog, is werkzaam als onderzoeker bij Jellinek-Mentrum GGZ te Amsterdam. Mevrouw dr. S. Kool, psychiater, is manager zorg van Programma ADHD bij volwassenen van PsyQ Haaglanden te Den Haag. Dr. C.G. Kooiman, psychiater en psychoanalytisch psychotherapeut, is als opleider voor de keuzestage psychotherapie werkzaam bij GGZ Rivierduinen en het LUMC te Leiden. Mevrouw dr. J.J.S. Kooij, psychiater, is als eerstverantwoordelijk specialist stemmingsstoornissen en onderzoeker werkzaam bij Jellinek-Mentrum GGZ Amsterdam.

Mevrouw drs. M.M.H. Lub-Moss, klinisch psycholoog/psychotherapeut. is hoofd van de afdeling Medische Psychologie van Medisch Centrum Haaglanden en van het Haga ziekenhuis in Den Haag. Prof. dr. P. Luyten, psycholoog, is docent aan het Departement Psychologie van de Katholieke Universiteit Leuven. Mevrouw drs. N. Muller, psychotherapeut en cognitief gedragstherapeut, is werkzaam bij GGZ Rivierduinen Kinderen en Jeugd en is tevens opleider bij de RINO Groep Utrecht. Mevrouw drs. A.C. van Reekum, psychiater, is directeur van de Divisie curatief specialistische zorg en tevens plaatsvervangend A-opleider Altrecht GGZ te Utrecht en is tevens zelfstandig gevestigd. Mevrouw dr. M.M. Rijkeboer, klinisch psycholoog/ psychotherapeut, is als universitair docent werkzaam bij de capaciteitsgroep Klinische en Gezondheidspsychologie van de Universiteit Utrecht. Tevens is zij inhoudelijk directeur van het Ambulatorium van dezelfde universiteit en coo¨rdinator onderzoek bij het Academisch Angstcentrum Altrecht. Dr. Th. Rinne, psychiater, is lid van de directieraad van het Nederlands Instituut voor Forensische Psychiatrie en Psychologie (NIFP) en medisch directeur van het Pieter Baan Centrum te Utrecht. Mevrouw prof. dr. C. de Ruiter, GZ-psycholoog en cognitief gedragstherapeut, is werkzaam als bijzonder hoogleraar Forensische Psychologie aan de Universiteit Maastricht. Zij is tevens programmaleider Antisociaal gedrag bij het Trimbos-instituut te Utrecht. Drs. M.G.J. Schmeets, (kinder)psychiater/psychoanalyticus, is hoofd afdeling Kinderen en Jeugdigen van het Nederlands Psychoanalytisch Instituut, Amsterdam/Utrecht. Hij is tevens zelfstandig gevestigd.

Personalia

Dr. R.A. Schoevers, psychiater, is als opleider psychiatrie en onderzoeker werkzaam bij Mentrum GGZ Amsterdam. Drs. W.M. Snellen, klinisch psycholoog, is hoofd afdeling psychodiagnostiek en P-opleider Altrecht en waarnemend opleider stichting PDO-Utrecht voor de GZ-psychologenopleiding. Prof. dr. F. Verheij, kinderen jeugdpsychiater, is als hoofd patie¨ntenzorg werkzaam bij de afdeling Kinder- en Jeugdpsychiatrie van het Erasmus MCSophia Kinderziekenhuis te Rotterdam. Prof. dr. R. Verheul, psycholoog, is als bijzonder hoogleraar persoonlijkheidsstoornissen verbonden aan de Programmagroep Klinische Psychologie van de Universiteit van Amsterdam en werkzaam als voorzitter van de Raad van Bestuur van Psychotherapeutisch Centrum De Viersprong te Halsteren. Daarnaast werkt hij als senior wetenschappelijk medewerker bij het Trimbos-instituut.

509

Prof. dr. F.C. Verhulst, kinderen jeugdpsychiater, is hoogleraar/afdelingshoofd van de afdeling kinderen jeugdpsychiatrie van het ErasmusMC-Sophia Kinderziekenhuis te Rotterdam. Prof. dr. S. Visser, klinisch psycholoog/psychotherapeut, is manager zorg bij GGZ-Buitenamstel/ VUmc te Amsterdam en tevens als bijzonder hoogleraar verbonden aan de programmagroep Klinische Psychologie van de Universiteit van Amsterdam. Dr. P. Vlaminck, psychiater, is werkzaam op de afdeling OKB (opname en kortdurende behandeling) van Mediant te Enschede. Th.A. Widiger, PhD, is hoogleraar psychologie aan de University of Kentucky (USA), Department of Psychology.

Register

aandachtsproblemen 442 aandachtsproblemen in jeugd, continuı¨teit van en comorbiditeit 57 aanvullende diagnostiek 340 achttienfactorenmodel 169 activiteit 67, 172 adaptieve-variatieprincipe 38, 46 ADHD 441 –, behandeling 446 –, beloop en continuı¨teit 53 –, comorbiditeit met 444, 446 –, comorbiditeit met, behandelvolgorde 446 –, continuı¨teit 58 –, diagnostiek 443 –, diagnostische verwarring 446 –, differentie¨le diagnostiek 441 –, disfunctioneren 443 –, erfelijkheid 443, 449 –, gedrags- en persoonlijkheidsstoornissen bij 446 –, heteroanamnese 443 –, in jeugd, onderzoek naar continuı¨teit van 53 –, kernsymptomen 442 –, -medicatie, vergoeding 448 –, met gedragsstoornis 444 –, met persoonlijkheidsstoornissen 444 –, Netwerk ADHD bij volwassenen 449 –, neurobiologische hersenfunctiestoornis 443 –, oorzaak 443 –, prognose 441 –, reboundverschijnselen 447 –, subtypen 442 –, symptoomoverlap 445, 446, 449 –, therapietrouw 448 –, voó´rkomen 441 ADI-R (Autistic Diagnostic Interview) 459 ADOS-G (Autism Diagnostic Observation Schedule Generic) 459 ADP (Assessment van DSMpersoonlijkheidsstoornissen) 362 ADP-IV 160, 156 affect verhelderen en uitwerken 267 affecten 192

–, mentale representaties van 198 affectieve disregulatie 115, 304 –, farmacotherapie 317, 329 affectregulatie 65, 276 –, verstoord 116 affectregulatie en borderline pathologie 118 affectregulatiestijl 131 afhankelijke persoonlijkheidsstoornis 362 –, diagnostische criteria 95 –, kenmerken 88 afhankelijkheid 362 afstemming/‘attunement’ op baby 28 afweer 186, 193, 229, 274 agency-principe 38, 46 agressie 188, 192, 193 agressie en impulsiviteit –, samenhang met neurotransmittersystemen 480 –, vermindering van 479 agressieve gedragsstoornis 444 agressieve kenmerken 173 alexithymie 434 alien self/het vreemde zelf 252, 253 allostasis 122 allostatic overload 122 alprazolam 329 alsof-modus 250, 251, 253 ambulante behandeling/begeleiding 343 ambulante groepspsychotherapie –, drop-outrisico 238 –, effectstudies 237 –, indicatiestelling 238 ambulante individuele psychotherapie bij persoonlijkheidsstoornis, effectstudies 235 amitriptyline 319, 321, 329, 358 amygdala 7, 123 –, hyperactiviteit 13 –, hyperreactiviteit 127 –, volumeverandering 12 anaclitische configuratie 110, 129 –, relatie met gehechtheidsstijl 110 anamnese –, bij autisme 461

512

Handboek persoonlijkheidspathologie –, gezins- en familie- 204 –, klachten- 204 angst 67, 431 –, farmacotherapie 330 angst voor medische ingrepen 500 angstbehandeling, evidence-based 380 angstbehandeling volgens richtlijnen 379 angststoornissen 51, 52, 371, 372, 383 –, beloop lange termijn 51 –, comorbiditeit 371 –, comorbiditeit met depressie 52 –, comorbiditeitspercentages 372 –, continuı¨teit 52 –, diagnostiek en classificatie 372 –, DSM-IV-indeling 371 –, evidence-based multidisciplinaire richtlijnen 383 angststoornissen in jeugd, onderzoek naar continuı¨teit van 52 angststoornissen met comorbide persoonlijkheidsstoornis –, behandeling 375 –, onderzoek naar behandelingsresultaat 376 angststoornissen met comorbiditeit, diagnostiek 379 angststoornissen met en zonder comorbide persoonlijkheidsstoornis, vergelijkende studies 373 anorexia nervosa 415 –, purgerend type 415 –, restrictief type 415 antagonisme/vriendelijkheid 173 antagonistische kenmerken 173 antidepressiva bij somatoforme stoornis 435 antisociaal gedrag van kind, continuı¨teit en discontinuı¨teit 50 antisociaal gedrag van volwassene 51 antisociale persoonlijkheidsstoornis (ASP) –, diagnostische criteria 91 –, in forensische populatie 469 –, kenmerken 84, 471 –, prevalentie in forensische populatie 469 –, relatie met crimineel gedrag 471 anxiety management 374 APA 361 APA-richtlijn BPS 317 APA-richtlijnen 330 arginine-vasopressine 8 aripiprazol 321 arousal/opwinding 28 –, regulatie 29 arts-patie¨ntrelatie 503 –, gedragscodes 504 –, gelijkwaardigheid in 504 as II, DSM-IV-TR 76, 78 as-if-groep 111 as-II- en as-I-kenmerken, verwarring 158

ASP 84 –, diagnostische criteria 91 –, kenmerken 84, 471 –, prevalentie in forensische populatie 469 –, relatie met crimineel gedrag 471 ASP en psychopathie, overlap 472 Asperger, syndroom van 453, 455 –, prevalentie 455 assen, DSM- 143 assertiviteitstraining 310 Assessment van DSM-persoonlijkheidsstoornissen (ADP) 362 –, versie DSM-IV (ADP-IV) 156 assumpties over clie¨nt en therapeut, DGT 306 atomoxetine 447, 448 attachmenttheorie zie hechtingstheorie attitude t.o.v. patie¨nt 243 attitude van MBT-therapeut 263 attitude van therapeut 244 atypische antipsychotica 320 Autism Diagnostic Observation Schedule Generic (ADOS-G) 459 autisme 58 –, anamnese 461 –, behandelbeleid 461 –, behandeleffectstudies 462 –, comorbiditeit bij 457, 458, 461 –, comorbiditeitsrisico 457 –, diagnostiek 458 –, erfelijkheid 456 –, medicatie bij 462 –, moleculair neurobiologisch onderzoek 458 –, oorzaken 456 autisme met delinquent gedrag 457 autisme met depressie 457 autisme met persoonlijkheidsstoornis 457 autismeprotocol, volwassenenzorg 461 autismeschalen/-tests 459 autismespectrum, kernsyndroom 453 Autistic Diagnostic Interview (ADI-R) 459 autistische stoornis –, DSM-IV-TR 454 –, gedragsbeeld 454 –, indicatie 461 –, prevalentie 454 basaal mentaliseren 267 basic trust 187 basisassumpties psychodynamische theoriee¨n 186 basisprincipes van ontwikkelingspsychopathologie 37, 44 BED (binge eating disorder) 415 bedplassen 58 beeïndiging van TFP 281

Register behandelalgoritme, comorbide persoonlijkheidsstoornis en depressie 364 behandelalgoritmen van Soloff 317 behandelbeleid 210 behandelbeleid bij autisme 461 behandelbeleid eetstoornissen 421 behandelbeloop 213 behandeldoel 213 –, DGT 307, 309 behandeleffecten langdurige gegeneraliseerde sociale fobie 383 behandelfasering 245 behandeling –, begeleiding en beheersing 480 –, van ADHD 446 –, verwachtingen 214 behandelintegriteit 478 behandelovereenkomst 212 behandelplan 212 –, attitude t.o.v. patie¨nt 214 –, confrontatie en holding 214 –, fasering en dosering 213 –, randvoorwaarden 213 behandelproces 213 behandelresultaat –, comorbiditeit in relatie tot 357 –, persoonlijkheidspathologie met verslaving 393 –, predictoren voor 357 –, verslaving met persoonlijkheidspathologie 392 behandelrichtlijnen somatoforme stoornis 435 behandelstadia, DGT 307 Behavioural Medicine 496 behoefte aan prikkels 391, 418 bejegening en hechtingsstijl van patie¨nt 502 bekkenpijnsyndroom 429 beloningsgevoeligheid 390, 391 benzodiazepinen 326, 329, 375 –, bij verslaving met persoonlijkheidspathologie 398 bereikbaarheid van therapeut 311 betrouwbaarheidsonderzoek zelfrapportagelijsten 154 beveiligende zorg op maat 480 bevestiging 266 Big Five-model 356 binge eating disorder (BED) 415 binnenen buitenwereld 190 biologische en psychosociale factoren, interactie 121 biologische kwetsbaarheid 392 biologische werkingsmechanismen van somatoforme stoornis 437 biomedisch psychosociaal model 496 biopsychosociaal model 435 –, van persoonlijkheidsstoornis 4, 337, 338

513 biopsychosociaal ontwikkelingsmodel van borderline pathologie 136 biopsychosociaal systeem 199 biopsychosociaal verklaringsmodel voor stress 120 biosociale theorie 303 boosheid en vijandigheid, farmacotherapie 330 borderline –, biopsychosociaal ontwikkelingsmodel 136 –, cognitieve flexibiliteit 127 –, cognitieve inhibitie 127 –, concept 103 –, geheugendisfuncties 126 –, heterogeniteit 103, 105 –, karakterologische pluriformiteit 132 –, neurocognitief functioneren 127 –, neurocognitieve functies 128 –, positieve en negatieve persoonlijkheidstrekken 131 –, vanuit hechtingstheoretisch perspectief 117 –, verstoorde stress- en affectregulatie 129 –, visie van Kernberg 109 –, visies op 104 borderline als chronische variant van PTSS 119 borderline als multidimensionaal construct 124 borderline als neurocognitieve stoornis 126 borderline als niveau van functioneren 108 borderline als ontwikkelingsstoornis 117 borderline als spectrumstoornis van de schizofrene psychose 105 borderline als stabiele instabiele persoonlijkheidsorganisatie 109 borderline als (sub)affectieve stoornis binnen manisch-depressief spectrum 115 borderline als syndroom 111 borderline concept –, omschrijvingsproblematiek 105 –, ontwikkeling in de tijd 112 borderline pathologie –, kenmerken 5 –, verstoorde stress- en affectregulatie 132 borderline persoonlijkheidsorganisatie 274 borderline persoonlijkheidsstoornis 362 –, kenmerken 86 borderline spectrum, subclusters 132 borderline structuurpathologie 193 borderline tussen neurose en psychose 108 borderliners, drie typen 131 boulimia nervosa 415 Bowlby 194 BPS 3, 86, 417, 420 –, APA-richtlijn 317 –, chronische traumatische stress en amygdala 13 –, comorbiditeit bij 5, 9, 12 –, diagnostische criteria 93, 119, 120, 122 –, dimensionale benadering 125

514

Handboek persoonlijkheidspathologie –, disregulatiedomeinen 304 –, emotionele instabiliteit 125 –, gedifferentieerde therapeutische aanpak 131 –, genetische factoren 125 –, heterogeniteit 132 –, hoge comorbiditeit 129 –, impulsieve agressie 125 –, individuele aandacht 262 –, irritability 125 –, kenmerken 86 –, kenmerken effectieve behandelingen 259 –, mentaliserend vermogen 254 –, neurobiologische veranderingen na traumatisering 3 –, neuroimaging 13 –, omgevingsinvloed 4 –, onveilige gehechtheid 252 –, prikkelbaarheid 125 –, risico op 66 BPS-therapie –, consistentie, continuı¨teit en coherentie 260 –, structuur in 259 Briquet, syndroom van 429 buspiron 398 CANMAT 363 carbamazepine 324, 329 casusconceptualisatie 287 catastrofale misinterpretatie 374 categoriaal model, nadelen 165 categoriaal vs. dimensionaal 165, 179 categoriale classificatie, voor- en nadelen 92, 124, 161 categoriee¨n per cluster, DSM-IV-TR- 77 causale relaties bij comorbiditeit verslaving en persoonlijkheidsstoornissen 389 CGT (cognitieve gedragstherapie) 242, 246, 360, 374, 412, 422, 436, 437, 449, 461, 479 Children in the Community’-studie (CIC-studie) 43 chineesmenubenadering 144 chronischevermoeidheidssyndroom 429 CIC-studie 230 citalopram 359 classificatie, DSM-IV-TR- 76 classificatie van persoonlijkheidsstoornissen 76 classificatiemodellen, validiteit 167 CLPS (Collaborative Longitudinal Personality Disorders Study) 373 cluster-A-persoonlijkheidsstoornissen, kenmerken 80 cluster-B-persoonlijkheidsstoornissen, kenmerken 83 cluster-C-persoonlijkheidsstoornissen, kenmerken 88 clustering in A, B en C 38 coaching 311, 446, 448

cognitief-perceptuele afwijkingen 174 cognitief-perceptuele symptomen, farmacotherapie 318, 327 cognitieve competentie 389 cognitieve disregulatie 304 cognitieve flexibiliteit, borderline 127 cognitieve gedragspsychotherapie 446 cognitieve gedragstherapie (CGT) 360, 374, 412, 422, 436, 437, 449, 461, 479 –, effectiviteit 240, 242, 246 –, effectstudies 236 cognitieve herstructurering 310, 374 cognitieve inhibitie, borderline 127 cognitieve neurowetenschappen, belang voor psychoanalytisch denken 198 cognitieve psychologie 195 cognitieve technieken 294 cognitieve verstoringen 69 collaborative empiricism 288 Collaborative Longitudinal Personality Disorders Study (CLPS) 373 collaterale informatie 146 committment aan behandelingskader 344 –, DGT 307 –, MBT 256 comorbide model, eetstoornissen 416 comorbide persoonlijkheidsstoornis en depressie, behandelalgoritme 364 comorbiditeit 55, 346 –, as-II- 96, 124 –, in relatie tot behandelresultaat 357 –, metamodellen 389 comorbiditeit bij ADHD 444, 446 –, behandelvolgorde 446 comorbiditeit bij autisme 458, 461 comorbiditeit bij BPS 5, 9, 12, 129 comorbiditeit depressie 353, 356 –, bij jeugdigen 52 –, kosten 354 –, prevalentie 354 comorbiditeit depressie en borderline 358 comorbiditeit depressie en harm avoidance/leed vermijden 358 comorbiditeit depressie en neuroticisme 358 comorbiditeit depressie en ontwijkende persoonlijkheidspathologie 358 comorbiditeit depressie en schizoı¨die 358 comorbiditeit depressie en schizotypie 358 comorbiditeit en sociaal functioneren 358 comorbiditeit met eetstoornissen 417, 420 comorbiditeit schizofrenie en persoonlijkheidspathologie, onderzoek naar 407 comorbiditeit tussen as I en as II 96, 169, 356, 470 comorbiditeit tussen persoonlijkheidsstoornissen 318

Register comorbiditeit tussen somatische en psychiatrische ziekte 496, 497 comorbiditeit verslaving en persoonlijkheidsstoornissen, causale relaties 389 comorbiditeitsmodel, farmacotherapie 316 comorbiditeitsonderzoek, longitudinaal en dimensionaal 161 complementaire tegenoverdracht 278 compliance zie therapietrouw complicatiehypothese 355 complimenten (MBT) 266 compulsiviteit 173 Concerta 446, 447 concordante tegenoverdracht 278 conflictmodel, somatische onbegrepen klachten 433 confronteren 280 conscie¨ntieusheid 173 consistentie, continuı¨teit en coherentie in BPStherapie 260 consistentie en coherentie in therapie 244 consolidatie van individualiteit 188 constructivisme 285 containment 196 continuı¨teit en discontinuı¨teit van psychopathologie, mechanismen 58 continuı¨teit van aandachtsproblemen in jeugd en comorbiditeit 57 continuı¨teit van ADHD 53, 58 continuı¨teit van ADHD in jeugd, onderzoek 53 continuı¨teit van angstoornissen in jeugd, onderzoek naar 52 continuı¨teit van angststoornissen 52 continuı¨teit van antisociaal gedrag bij kind 50 continuı¨teit van depressie 53 –, versterkende factoren 53 continuı¨teit van depressie in jeugd, onderzoek naar 52 continuı¨teit van gedragsstoornis bij kind als volwassene 50 continuı¨teit van gedragsstoornis in jeugd, onderzoek naar 51 continuı¨teit van persoonlijkheidsstoornissen bij kinderen 41 continuı¨teit van psychopathologie 58, 59 –, geslachtsverschillen 57 –, Zuid-Hollands Bevolkingsonderzoek 54 continuı¨teit van psychopathologie in jeugd, onderzoekconclusies 54 continuı¨teitshypothese 355 controledwang 381 conversiestoornis 428, 431 co-occurrence 130 coping met ziekte door ongeval of delict 499, 502 copingmechanismen bij somatische ziekte en persoonlijkheidspathologie 500, 501

515 copingmechanismen bij ziekte 500 core borderline syndrome 111 corticotropine releasing factor (CRF) 25 corticotropine-releasing hormoon 8 –, test 9 cortisol 122, 123 cosmetische chirurgie 430 CRF (corticotropine releasing factor) 25 crime passionel 480 criminogene behoeften 478 crisisbeleid 343 crisis-/frustratietolerantie, DGT 311 crisisinterventie 344 crisismanagement 311 crisisplan, MBT 258 criteria voor borderline persoonlijkheidsstoornis 119, 120, 122 cyclothym type 355 dagboekkaart 309 dagboekvoorspellingen 297 dagklinische psychotherapie –, effectstudies 239 –, gepraktiseerde varianten 240 DBC (diagnose-behandelcombinatie) 346, 347, 496 debiliteitpsychose 404 defensiviteit 471 deficitmodel 188 delinquent gedrag met autisme 457 dementia paranoides 403 dementia praecox 403 –, subtypen 403 dementia simplex 403 denkfouten 294 depressie 9, 431 –, autisme met 457 –, comorbiditeit met 353, 356 –, comorbiditeit met angststoornissen 52 –, comorbiditeit met, kosten 354 –, comorbiditeit met, prevalentie 354 –, continuı¨teit van 53 –, diagnostiek 361 –, persoonlijkheidstypen met predispositie voor 354 –, predispositie 354 –, versterkende factoren 53 depressie bij eetstoornispatie¨nten 418 depressie bij jeugdigen, comorbiditeit 52 depressie bij kind, risico op BPS 66 depressie in jeugd, onderzoek naar continuı¨teit van 52 depressief type 355 Depressieve Persoonlijkheidsstoornis Vragenlijst (Depressive Personality Inventory, DPI) 157 depressieve positie 190

516

Handboek persoonlijkheidspathologie depressieve stoornis, recidiverend 65 desintegratieve stoornis van de kinderleeftijd 454 desipramine 321 desorganisatie 125 dexamethasonsuppressietest 9 dextroamfetamine 447, 448 DFST (Dual Focus Schema Therapy) 394 DGT 303, 380, 394, 396 –, aangepaste vorm 312 –, assumpties 306 –, behandelprogramma 308 –, behandelstadia 307 –, crises-/frustratietolerantie 311 –, effectstudies 312 –, emotieregulatie 310 –, hie¨rarchie van behandeldoelen 307, 309 –, individuele therapie 309 –, intermenselijke effectiviteit 310 –, kernoplettendheid 310 –, theoretische basis 305 –, vaardigheidstraining 310 –, validatie 309 DGT-consultatieteam 305, 311 diagnose –, herziening 209, 213 –, meervoudig 165 diagnose schizofrenie –, ICD-10 405 –, persoonlijkheidskarakteristieken bij 408 –, validiteitsproblemen 405 diagnose-behandelcombinatie (DBC) 346, 347, 496 Diagnostic Interview for Borderline patients (DIB) 152 Diagnostic Interview for Depressive Personality 152 Diagnostic Interview for Social and Communication Disorder (DISCO) 459, 463 diagnostiek –, ADHD 443 –, autisme 458 –, betrouwbaarheid 362 –, dimensiespecifiek 412 –, dimensionaal 341 –, forensisch 470 –, hie¨rarchische beslisregels 165 –, psychodynamisch structureel 274 –, uitgebreid, instrumenten 342 –, uitvoerbaarheid 362 –, validiteit 362 diagnostiek angststoornissen met comorbiditeit 379 diagnostiek psychopathie 472 diagnostiek somatoforme stoornis 435 diagnostiek van depressie 361 –, meting 361 diagnostiek van persoonlijkheidspathologie 361

diagnostiek van verslaving met as-II-stoornissen, betrouwbaarheid 388 diagnostische criteria, overlap tussen as-I- en as-IIstoornissen 97 diagnostische criteria DSM, nadelen 165, 166 diagnostische criteria DSM-IV-TR 78 –, richtlijnen bij 86, 87 diagnostische drempels, DSM-III 166 diagnostische overeenstemming tussen meetinstrumenten en -methoden 150 diagnostische verwarring, ADHD 446 dialectiek 306 dialectische gedragstherapie 479 DIB (Diagnostic Interview for Borderline patients) 152 differentiatiefase 188 differentie¨le diagnostiek ADHD 441 dimensiespecifieke diagnostiek 412 dimensionaal i.p.v. categoriaal, implicaties 180 dimensionaal model, farmacotherapie 316 dimensionaal model van persoonlijkheidsstoornis, ontwikkelingsstrategiee¨n 168 dimensionaal persoonlijkheidsmodel 124 dimensionaal systeem –, bruikbaarheid 175 –, gebruiksvriendelijkheid 175 –, interbeoordelaarsbetrouwbaarheid 176 –, klinische besluitvorming 178 –, professionele communicatie over 176 –, subtiliteit 177 –, validiteit 175 dimensionaal vs. categoriaal 165, 179 dimensionale classificatie 124 –, behoefte aan 161 dimensionale diagnostiek 341 dimensionale modellen –, erkenning 167 –, hogere-ordefactoren 178 –, integratie 171 –, verschillen 171 dimensionale modellen persoonlijkheidsfunctioneren, domeinen 172, 178, 173 dimensionale psychologie 124 DISCO (Diagnostic Interview for Social and Communication Disorder) 459, 463 disinhibitie 173 disregulatie –, affectief 304 –, cognitief 304 –, gedrags- 304 –, interpersoonlijk 304 disregulatie van het zelf 304 disregulatiedomeinen, BPS 304 dissociale kenmerken 173 dissociatie 29

Register –, farmacotherapie 327 DPI (Depressieve Persoonlijkheidsstoornis Vragenlijst/Depressive Personality Inventory) 157 driefactorenmodel persoonlijkheidsfunctioneren 169, 170 driftmodel 185, 186 –, stadia van psychoseksuele ontwikkeling 186 drop-out 343 drop-outrisico ambulante groepspsychotherapie 238 DSM, diagnostische criteria 165, 166 DSM-III, diagnostische drempels 166 DSM-III, DSM-III-R en DSM-IV(-TR), indeling persoonlijkheidsstoornissen 151 DSM-III-criteria 404 DSM-IV (ADP-IV)-persoonlijkheidsstoornissen, assessment 156 DSM-IV-classificatie somatoforme stoornis 436 DSM-IV-schizofrenie –, prevalentie 406 –, subtypen 406 –, subtypen vlg. Liddle 407 –, type 1 en 2 406 DSM-IV-TR 76 –, as II 76, 78 –, autistische stoornis 454 –, diagnostische criteria 78 –, onderscheid tussen as I en as II 92 –, pervasieve ontwikkelingsstoornissen 454 DSM-IV-TR-categoriee¨n per cluster 77 DSM-IV-TR-classificatie 76 –, voor- en nadelen 92 Dual Focus Schema Therapy (DFST) 394 dubbele diagnose 396 dubbele focus 394, 396, 397 dynamische risicofactoren 478, 480 dynamische systeemtheorie 228 dysfore affecttoon 121 ECT (elektroconvulsietherapie) 361 e´ducation permanente 210 eéńpersoonspsychologie 191 eéńpersoonspsychologie naar twee- 189 eetstoornis 420 eetstoornis met persoonlijkheidsstoornis, behandeling 420 eetstoornispatie¨nt –, cognitieve benadering 419 –, indeling/clustering 419 –, kwetsbaarheid voor terugval 421 –, MMPI-onderzoek 418 eetstoornissen 417 –, behandelbeleid 421 –, genetische kwetsbaarheid 422 –, relatie met persoonlijkheidsstoornissen 416 eetstoornissen en persoonlijkheidsdimensies 417

517 eetstoornissen en persoonlijkheidskenmerken 416, 417 eetstoornissymptomen, implicaties voor persoonlijkheidsonderzoek 420 EF 456 effectieve dosering 244 effectieve dosering en toepassing van psychotherapie 243 effectiviteit van ambulante groepspsychotherapie 237 effectiviteit van ambulante individuele psychotherapie, verschillen per stoornis 237 effectiviteit van ambulante individuele psychotherapie bij persoonlijkheidsstoornis 235 effectiviteit van cognitieve gedragstherapie bij persoonlijkheidsstoornis 236 effectiviteit van dagklinische psychotherapie 239 effectiviteit van DGT 312 effectiviteit van farmacotherapie 242, 243, 358 effectiviteit van forensisch-psychiatrische behandeling 477 effectiviteit van klinische psychotherapie 240 effectiviteit van MBT 269 effectiviteit van psycho- eń farmacotherapie 360 effectiviteit van psychodynamische psychotherapie bij persoonlijkheidsstoornis 236 effectiviteit van psychotherapie 343 –, verschillen per stoornis 246 effectiviteit van psychotherapie bij comorbiditeit met depressie 360 effectiviteit van schemagerichte therapie 299 effectiviteit van TFP 282 effortful contro 31 Ego 187 ego-integratie 109 ego-psychologie, uitwerking 187 egotoestand 503 elektroconvulsietherapie (ECT) 361 EMDR (eye movement desensitization and reprocessing) 422 emotie –, biologische verankering 30 –, temperament en regulatie 31 emotieregulatie 21, 27, 67 –, DGT 310 –, dyadisch 27 –, verwevenheid met relaties 31 emotieregulatie en ouder-kindinteractie 22 emotieregulatie en ouders 29 emotieregulatiesysteem, aangeboren defect 303 emotieremming 30 emotional dysregulaton 132 emotionaliteit 66 –, negatief 65 emotioneel leren 122

518

Handboek persoonlijkheidspathologie emotioneel redeneren 294 emotionele disregulatie 125 emotionele instabiliteit, borderline persoonlijkheidsstoornis 125 emotionele kindermishandeling 69 emotionele objectconstantie 188 emotionele ontregeling/emotionele stabiliteit 173 emotionele/affectieve verwaarlozing van kind 69 empathie 266 empathische confrontatie 289 endofenotypen 443 epigenese –, predeterministisch 23 –, probabilistisch 23 epigenetische toestand 22 equivalent mode 197 erfelijkheid, ADHD 443, 449 erkenning 382 etiologie van schizofrenie 406 etiologisch denken in de geneeskunde 496 etiologisch model voor somatische onbegrepen klachten 440 evalueren –, m.b.v. dagboek 297 –, meerdimensionaal 294 –, Visueel Analoge Schaal (VAS) 294 –, vroegere overtuigingen 297 evidence-based medicine 327 evidence-based multidisciplinaire richtlijnen, angststoornissen 383 Executive Function-theorie (EF) 456, 461 experience dependent 26 experience expectant 26 exposure 298, 375, 422 exposure in vivo 374 externaliseren 253, 254 externaliseren van persoonlijkheidsproblematiek 470 extraversie 172 extraversie/introversie 173 eye movement desensitization and reprocessing (EMDR) 422 false self 191, 196 farmacotherapie –, aanbevelingen 326 –, effectstudies 242, 318, 319 farmacotherapie bij impulsiviteit en agressie 480 farmacotherapie bij verslaving met persoonlijkheidspathologie 398 fenelzine 319, 322 fertiliteitsstoornissen 500 FFM 38, 125, 170, 178, 179, 418 fibromyalgie 429

Five Factor Model (FFM)/Vijffactorenmodel (VFM) 38, 170, 178, 179, 418 flashcard 297 flexibiliteit 194 flexibiliteit in BPS-behandeling 261 fluoxetine 243, 321, 323, 329, 358, 361 fluvoxamine 323, 329 Fonagy 195 forensische diagnostiek 470 forensische onderzoeksvraag 477 forensische populatie –, kenmerken 471 –, verslavingsproblematiek bij 471 forensische psychiatrie 469 –, behandelingen 477 –, behandelmodellen 478 –, gedragsinterventies 479 –, indicatiestelling 480 forensische rapportage Pro Justitia 470, 480 forensisch-psychiatrische behandeling –, effectiviteit 477 –, effectonderzoek 480 –, noodzaak van effectonderzoek 489 forensisch-psychologische testinstrumenten 477 fragmentatie 274, 275, 277 Freud 186, 432 Fromm 193 frontale breinstructuren 31 frontolimbisch systeem 12 functionele veranderingen 3 fysieke kindermishandeling 69 GAF (Global Assessment of Functioning) 381 gedachten lezen 294 gedesorganiseerd gehecht 68 gedrag, genetische basis 199 gedragsbeeld, autistische stoornis 454 gedragscodes arts-patie¨ntrelatie 504 gedragsdisregulatie 304 gedragsexperiment 298 gedragsgenetische studies 391 gedragsinterventies, forensische psychiatrie 479 gedragskundige rapportage 475 gedragsobservatie 145, 146, 204 gedragsstoornis 65, 66 –, recidiverend 70 gedragsstoornis bij kind –, continuı¨teit bij volwassene 50 –, gevolgen bij volwassene 51 gedragsstoornis met ADHD 444 gedragsstoornis NAO 65 gedragsverandering 297 gefaseerde psychodiagnostiek 340 gegeneraliseerde angststoornis 65 gehechtheid, mate van veiligheid 29

Register gehechtheidsrepresentatie 195 gehechtheidsstijl zie ook hechtingsstijl –, categoriee¨n 118 –, relatie met therapierespons 110 gehechtheidssysteem, hyperactivatie 254 geheugen 26 geheugendisfuncties, borderline 126 gemeenschappelijke-etiologiemodel 389, 391, 416 genderverschillen 12 genetisch model, Livesley 356 genetische aanleg 25 genetische aanleg voor persoonlijkheidspathologie 4 genetische basis van gedrag 199 genetische kwetsbaarheid 391 genetische kwetsbaarheid voor eetstoornissen 422 gen-omgevingscorrelatie 23, 59, 60, 120, 223, 224 gen-omgevingsinteractie 4, 21, 22, 23, 24, 25, 33, 47, 59, 60, 120, 223, 224, 338 gen-omgevingsinteractie bij depressie 25 geruststelling 266 geslachtsverschillen bij continuı¨teit van psychopathologie 57 gespleten persoonlijkheid 403 Gestructureerd Professioneel Oordeel (GPO) 477 gezinsproblemen 65 ggz-steunpunt/platform 333 Global Assessment of Functioning (GAF) 381 glucosemetabolisme 11 GPO 477 grenzen stellen 289 –, stappenplan 295 groepspsychotherapie in MBT 256 groepsreflectie in MBT 260 groepssupervisie bij MBT 260 Groningse Vragenlijst Sociaal Gedrag (GVSG) 363 GVSG (Groningse Vragenlijst Sociaal Gedrag) 363 gyrus cinguli 31, 198 haloperidol 319 Hare’s Psychopathy Checklist - Revised (PCL-R) 152 Harvard/Brown Anxiety Disorders Research Project 373, 376 hebefrenie 403 hechting 67 hechtingsgedrag 118 hechtingsstijl 498 –, zelfrapportageonderzoek 498 hechtingsstijl en bejegening van patie¨nt 502 hechtingsstoornis, reactief 65 hechtingstheorie 117, 194, 249, 433 Heller, syndroom van 454 hersenafwijking 12 heteroanamnese, ADHD 443 heteroanamnestische informatie 205

519 heterogeniteit van borderline persoonlijkheidsstoornis 132 HHB-as (hypothalamus-hypofyse-bijnierschorsas) 6, 9 high-care moeder 24 high-reactiveness 121 hippocampus 7, 122, 126 –, toename van serotonineactiviteit 25 –, verkleind 12 historisch rollenspel –, rolomkering 292 –, rolverdeling 298 historische toets 296 hogere-ordefactoren 178 homeostase 122 hoop en vechtlust bij patie¨nt 208 HPA-as en moederlijk gedrag 24 HT-receptoren, 5- 8 HT-systeem, 5- 6, 8, 10, 12 huilen van baby 29 –, overmatig 30 hulpverleningsgeschiedenis 204 humoraaltherapie 496 hyperactiviteit 442 hyperalertheid 499 hyperthym type 355 hypochondrie 371, 429 –, wanen 431 hypothalamus-hypofyse-bijnierschorsas (HHB-as) 6, 9 hysterie 429 hysterie bij eetstoornispatie¨nten 418 ICD-10 76 ICD-10-classificatie, voor- en nadelen 92 identiteitsbeleving, verstoord 116 identiteitsdiffusie 108, 109, 125, 193, 275 identiteitsformatie 109 IIM (interpersonal interpretive mechanism) 32, 119, 129 imaginatie 287, 290, 298 imipramine 358, 359 immuunsysteem, beı¨nvloeding 496 impulsbeheersing 390 impulscontrole 65 impulsief gedrag, farmacotherapie 317, 327 impulsieve agressie, borderline persoonlijkheidsstoornis 125 impulsiviteit 10, 11, 173, 390, 442 impulsiviteit en agressie –, samenhang met neurotransmittersystemen 480 –, vermindering van 479 in- en externaliserende psychopathologie bij kind, wisselwerking 70 incoherente persoonlijkheid 125

520

Handboek persoonlijkheidspathologie indicatie autistische stoornis 461 individuele aandacht, BPS 262 individuele counseling 398 individuele psychotherapie 256 –, DGT 309 infantresearch 194 informant 145 inhibitie 172 innerlijke cognitieve representatie 195 innerlijke conflicten 186 innerlijke representaties 189 integratie na fragmentatie 281 integratie van psychodynamische theoriee¨n 192 integratie van tegenoverdracht 280 integratieve geneeskunde 497 interactieve regulatie 27 intermenselijke effectiviteit, DGT 310 internaliserende en externaliserende psychopathologie 64 International Personality Disorder Examination (IPDE) 154, 150, 156, 362 Interpersonal Adjective Scale - Big Five Version 170 interpersonal interpretive mechanism (IIM) 32, 119, 129 interpersoonlijk circumplexmodel (IPC-model) 170 interpersoonlijke adaptatie 64 interpersoonlijke disregulatie 304 interpersoonlijke relationele benadering 193 interpersoonlijke therapie (IPT) 360 interpretatief mentaliseren 267 interpretatieproces, TFP 280 interpreteren 280 interventiekeuze 211 –, MBT 269 interventieniveau 210 interventierichtlijnen MBT 265 interventies, fouten en valkuilen 210 interview 145 –, semigestructureerd 145, 147, 154 –, semigestructureerd, onderlinge verschillen 155 –, tijdsduur 149 intervisie 210, 398 introjectieve configuratie 110, 129 –, relatie met gehechtheidsstijl 110 introjectieve identificatie 190 introspectie 389 introversie/extraversie 173 introverte en extraverte stroming 189 invaliderende omgeving 304 IPC-model (interpersoonlijk circumplexmodel) 170 IPDE (International Personality Disorder Examination) 154, 150, 156, 362 IPT (interpersoonlijke therapie) 360 irritable bowel 429

jobcoaching 462 karakterdimensies 171 karakterologische pluriformiteit borderliners 132 katatonie 403 Kernberg 192, 274 –, visie op borderline 109 kernoplettendheid, DGT 310 kernsymptomen van ADHD 442 kindermishandeling 69 klassieke antidepressiva 321 klassieke antipsychotica, effectstudies 319 klinisch diagnostisch interview 340 klinisch interview 362 klinisch onderzoek 340 klinische heterogeniteit 166 klinische psychotherapie –, effectstudies 240 –, gepraktiseerde varianten 242 klinische psychotherapie bij somatoforme stoornis 436 klinische spectramodellen 169 Kohut, zelf-psychologie 191 kwaliteitseisen diagnostiek 362 kwetsbaarheid voor terugval bij eetstoornispatie¨nt 421 kwetsbaarheidsfactoren voor depressie 356 kwetsbaarheidshypothese 355 kwetsbaarheidsrisico bij autisme 457 laboratoriumonderzoek, routine- 363 lagere-ordefactoren 174 lamotrigine 325 Landelijke Multidisciplinaire Richtlijn Depressie 361, 362 LEAD-standaard 146 leedvermijding 417 leeftijd, relatie met persoonlijkheidsstoornissen 96 leertheorie 305 levenservaringen, rol van 70 levensgeschiedenis 204 libido 190, 192 lichaam en geest, beı¨nvloeding 496 life-events 204 limited reparenting 289 lithium 321, 324, 329 littekenhypothese 355 littekenmodel, eetstoornissen 416 locus coeruleus 7 logboek, positief 296 longitudinaal principe 38, 46 lotgenotencontact 446, 449 ‘low-care’ moeder 24 low-reactiveness 121

Register malingering 471 MAO-remmers 317, 322, 330, 375 matched care 245 MBT 249, 254, 266 –, algemene doelen 256 –, attitude van therapeut 263 –, beginfase 256 –, behandelintensiteit 262 –, crisisplan 258 –, effectiviteit 269 –, eindfase 258 –, fasering 256 –, groepsreflectie 260 –, groepssupervisie 260 –, hoofddoel 263 –, indicatiestelling 255 –, interventiekeuze 269 –, interventierichtlijnen 265 –, kernstrategiee¨n 263 –, middenfase 258 –, nabehandeling 259 –, overdracht 265 –, werkmodel 257 MBT-team, outreachend werken 257 medicatie 446, 447 medicatie bij autisme 462 medicatie bij persoonlijkheidspathlogie, rechtvaardiging 316 medicatie en overdrachtsverschijnselen 262 medische fobie 500 meervoudige diagnoses 165 meetinstrumenten en -methoden, diagnostische overeenstemming 150 meetmoment 158 melancholisch temperament 353 mensbeeld 189 mentale representatie van affect bij BPS 264 mentale representaties 186 mentale representaties van affecten 198 mentale toestanden 249 mentalisatie en borderline pathologie 118 mentalisatiemodel 195 mentaliseren 249, 251, 257 –, basaal 267 –, interpretatief 267 mentaliseren bevorderen 263 mentaliseren binnen relaties 261 mentaliseren herstellen en stabiliseren 269 mentaliseren in gehechtheidsrelaties 254 mentaliseren van de overdracht 268 mentaliserend vermogen/vermogen tot mentaliseren 32, 33, 249, 252, 253 –, tekort 264 mentaliserende therapeutische houding 263 mentaliseringsvermogen 196

521 mesocorticale banen 30 meta-analyse, definitie 479 metamodellen van comorbiditeit 389 methylfenidaat 447, 480 meting van depressie 361 meting van persoonlijkheidspathologie 362 meting van persoonlijkheidsstoornissen 145 mianserine 322 mindfulness 306, 310 MINI (Mini-International Neuropsychiatric Interview) 372 Mini-International Neuropsychiatric Interview (MINI) 372 Minnesota Multiphais Personality Inventory (MMPI) 460, 477, 484 misleiding, meetinstrumenten 471 Mitchell 193 MMPI (Minnesota Multiphais Personality Inventory) 460, 477, 484 –, bij eetstoornispatie¨nten 418 moderne antidepressiva 322 moeder-kindrelatie 117, 194 moederlijk gedrag 24 –, en stressgevoeligheid 24 moeten 294 moleculair neurobiologisch onderzoek, autisme 458 moleculair-biologische technieken 422 morfodysforie 430, 431 motivatie voor behandeling 207 motivatie voor verandering en behandeling 244 motivationeel interviewen 398 motiverende technieken 237 motiveren/premotiveren 208 moving against, borderline type 131 moving away, borderline type 131 moving toward, borderline type 131 MPQ (Multidimensional Personality Questionnaire) 169 Multidimensional Personality Questionnaire (MPQ ) 169 Multidisciplinaire Richtlijn Angststoornissen 372, 374, 375 Multidisciplinaire Richtlijn Eetstoornissen 421 Multidisciplinaire Richtlijn Schizofrenie 411 multi-levelprincipe 38, 45 multisysteemtherapie 226 mu¨nchhausensyndroom 430 nagebootste stoornis 430, 431 naltrexon 399 NAO 90 narcistische pathologie 193 narcistische persoonlijkheid, 5 typen 192 narcistische persoonlijkheidsstoornis 362 –, diagnostische criteria 92

522

Handboek persoonlijkheidspathologie –, kenmerken 85 narcistische trekken in behandelproces 208 National Institute of Mental Health (NIMH), onderzoek 357 nature-nurturediscussie 22, 43, 453 Nederlandse Persoonlijkheids Vragenlijst (NPV) 341 Nederlandse Verkorte MMPI (NVM) 341, 460 neerwaartsepijltechniek 287 negatieve affectiviteit 173, 434 negatieve emotionaliteit 65 NEO Personality Inventory - Revised (NEO-PI-R) 170, 341 Netwerk ADHD bij volwassenen 449 neuroanatomie 198 neurobiologie en ontwikkelingstheorie 119 neurobiologische ontwikkelingsstoornissen, relatie met latere psychopathologie 445 neurobiologische veranderingen na traumatisering, BPS 3 neurocognitief functioneren, borderline 127 neurocognitieve functies, borderline 128 neuro-imaging 254, 422 –, BPS 13 neuroleptica 398 neuronen, omgevingsinvloed op 26 neuroplastische mechanismen 26 neuroticisme 173, 362 neurotisch profiel 460 neurotische persoonlijkheidsorganisatie 274 neurotransmitter 7 New-Agegedachte 495 NIMH 357 –, onderzoek 357 normatief principe 37, 45 nortriptyline 358 Nothing Works 477 NPV (Nederlandse Persoonlijkheids Vragenlijst) 341 nurture, ontkenning van 25 NVM (Nederlandse verkorte MMPI) 198, 341, 460 objectrelatiemodel 185 objectrelaties 274 objectrelatietheorie 188 obsessieve-compulsieve persoonlijkheidsstoornis (OCD) 90, 362, 417 –, combinatiebehandeling 375 –, diagnostische criteria 97 –, kenmerken 90 OCD 90, 97, 362, 417 olanzapine 243, 320, 323, 329, 330 omega-3-vetzuren 326, 330 omgeving, invaliderend 304 omgevingsinvloed, BPS 4 omgevingsinvloed, op neuronen 26 onconventionaliteit 174

ontkenning van persoonijkheidsproblematiek 470 ontspanningstechnieken 298 ontspanningstraining 374 ontstaan van ADHD 443 ontstaanswijze van psychopathologie 32 ontwijkende persoonlijkheidsstoornis 362 –, diagnostische criteria 95 –, kenmerken 88 ontwikkeling van persoonlijkheidsstoornissen –, angsttraject 44 –, antisociaal/dramatisch traject 43 –, dimensionale benadering 42 –, excentriek traject 43 –, klinische en dimensionale benadering 42 –, persoonsgerichte/klinische benadering 41 –, risicofactoren 66 ontwikkeling van psychopathologie en vroege ervaringen 25 ontwikkelingsprincipe 44 Ontwikkelingsprofiel, Abraham 198 ontwikkelingspsychologische modellen van persoonlijkheidsontwikkeling 228 ontwikkelingspsychopathologie 198 –, basisprincipes 37, 44 ontwikkelingsstadia vlg. Kernberg 192 ontwikkelingstaken 199 ontwikkelingstheorie en neurobiologie 119 onveilig ambivalent gehecht 68 onveilig vermijdend gehecht 67 onveilige gehechtheid, BPS 252 onveilige hechtingsstijl en onbegrepen lichamelijke klachten 434 openheid voor ervaring 174 opiaatantagonisten 326 Opiumwet 447 oppositioneel-opstandige gedragsstoornis 65, 66, 444 opwinding/arousal 28 organiciteit uitsluiten 363 ouder-kindinteractie en emotieregulatie 22 ouderschap –, flexibel 70 –, problematisch 69 outward behavior 111 overdracht 279, 280 –, transgenerationeel 118 overdracht in MBT 265 overdracht mentaliseren 268 overdrachtsanalyse 280 overdrachtssporen 257, 267 overdrachtsverschijnselen bij medicatie 262 overdrijven van betekenis van gebeurtenis 294 overgeneral memories (OGM) 126 overgeneraliseren 294 overscoring 158

Register paniekstoornis, combinatiebehandeling 375 paranoı¨de persoonlijkheidsstoornis –, diagnostische criteria 88 –, kenmerken 80 paranoı¨d-schizoı¨de positie 189 paroxetine 359 pathoplastiehypothese 355 patie¨nteninformatie 204, 206 patie¨ntkenmerken 206, 207 PCL-R (Hare’s Psychopathy Checklist - Revised) 152, 472, 485 PDBQ (Personality Disorders Belief Questionnaire) 286, 299 PDD-NOS 455 –, prevalentie 455 PDE 155 PDQ (Personality Diagnostic Questionnaire) 155, 362 PDQ-R 470 personaliseren 294 Personality Diagnostic Questionnaire (PDQ ) 160, 155, 362 Personality Diagnostic Questionnaire - Revised (PDQ-R) 160 Personality Diagnostic Questionnaire (PDQ )-4 160 Personality Disorders Belief Questionnaire (PDBQ ) 286, 299 Personality Organization Diagnostic Form (PODF), Diguer 198 persoonlijke adaptatie 64 persoonlijkheid –, continuı¨teit in ontwikkeling 40 –, intersituationele stabiliteit 222 –, ontwikkeling 39 –, stabiliteit 39, 221 –, studies naar stabiliteit van 224, 226 –, variabiliteit 39 –, veranderbaarheid 221 persoonlijkheid (begrip) 75 persoonlijkheidsdimensies 178 persoonlijkheidsfunctioneren –, domeinen 172, 178, 173 –, driefactorenmodel 169, 170 –, toonaangevende modellen 173 persoonlijkheidskarakteristieken bij diagnose schizofrenie 408 persoonlijkheidskenmerken 76 –, erfelijkheid 223 persoonlijkheidsmeting, verstoring door toestandsbeeld 157 persoonlijkheidsmodel –, primair 97 –, secundair 98 persoonlijkheidsonderzoek, relatie met eetstoornissymptomen 420 persoonlijkheidsontwikkeling 64

523 –, gezonde factoren 70 –, ontwikkelingspsychologische modellen 228 –, risicofactoren 69 persoonlijkheidsorganisatie 125, 193, 274 persoonlijkheidspathologie –, behandelresultaten bij comorbiditeit met verslaving 393 –, meting 362 –, relatie met crimineel gedrag 471, 472 –, voorspellers 70 persoonlijkheidspathologie en copingmechanismen bij somatische ziekte 500, 501 persoonlijkheidsstoornis –, biopsychosociaal model 337, 338 –, classificatie 76 –, definitie 337 –, discontinuı¨teit 225 –, dynamische systeemtheorie 228 –, eéń zorglijn 346 –, meting 145 –, natuurlijk beloop 226 –, (on)veranderbaarheid 222 –, prevalentie 93 –, psychobiologische modellen 98 –, relatie met leeftijd 96 –, relatie met sociodemografische kenmerken 95 –, richtlijn diagnostiek en behandeling 346 –, richtlijnen voor behandeling 397 –, sekseverschillen 95 –, symptomen 39 –, voorkomen bij kinderen 41 persoonlijkheidsstoornis niet anderszins omschreven (NAO) 90, 144 persoonlijkheidsstoornissen bij ADHD 444 persoonlijkheidsstoornissen bij kinderen, continuı¨teit 41 persoonlijkheidsstoornissen cluster A, kenmerken 80 persoonlijkheidsstoornissen cluster B, kenmerken 83 persoonlijkheidsstoornissen cluster C, kenmerken 88 persoonlijkheidsstoornissen in DSM-III, DSM-III-R en DSM-IV(-TR) 151 persoonlijkheidsstructuur 274 persoonlijkheidstrekken 75 –, definitie van Allport 221 persoonlijkheidstypen met predispositie voor depressie 354 persoon-situatiedebat 39 pervasieve ontwikkelingsstoornissen, DSM-IV-TR 454 PET (positronemissietomografie) 11 pijnstoornis 429 PODF 198 polariteitsprincipe 306

524

Handboek persoonlijkheidspathologie polythetische criteriasets 144 positief logboek 296 positieve emotionaliteit 172 positieve feedback in MBT 266 positronemissietomografie (PET) 11 posttraumatische stress-stoornis (PTSS) 9 potentiators 409 Practice guideline for the treatment of patients with BPD 259 practising-fase 188 predeterministische ontwikkelingsmodellen 22 predispositiemodel, eetstoornissen 416 prefrontale cortex 12, 13, 123 pretend mode 197 pre-treatment 307 prevalentie, syndroom van Asperger 455 prevalentie van DSM-IV-schizofrenie 406 prevalentie van persoonlijkheidsstoornissen 93 prevalentieschattingen, overzicht van toepassingen van interviews en screeners bij 158, 165 preventieve interventie 226 prikkelbaarheid, BPS 125 primair persoonlijkheidsstoornismodel 97, 389, 390 primair verslavingsmodel 389 primaire diagnose 379 primitieve afweer 109, 275, 280 primitieve grootheid 192 primordiale identiteit 190 probleem oplossen 298 proefinterventies 215 professionele profilering 206 projectie 189, 254 projectieve identificatie 189, 190, 254 prolactinerespons 11 prototypen eetstoornispatie¨nten 419 prototypische matching 168 pseudodimensies 168 pseudomentaliseren 253 PSNAO (persoonlijkheidsstoornis niet anderszins omschreven) 90, 144 psychasthenie bij eetstoornispatie¨nten 418 psychische equivalentie-modus 250, 251, 253 psycho- eń farmacotherapie, effectstudies 360 psychoanalytische kernassumpties, onderbouwing 198 psychoanalytische psychotherapie, effectiviteit 240, 242 psychoanalytische/psychodynamische theoriee¨n, empirische onderbouwing 197 psychobiologisch model –, Cloninger 356 –, Siever en Davis 356 psychobiologisch model van persoonlijkheidsstoornissen 391

psychobiologisch model van temperament en karakter 356 psychobiologische model van persoonlijkheidsstoornissen 98 psychodiagnostiek, gefaseerd 340 psychodynamische kortdurende dagklinische psychotherapie, beperking 240 psychodynamische psychotherapie 360 –, effectiviteit 246 psychodynamische psychotherapie bij persoonlijkheidsstoornis, effectstudies 236 psychodynamische structurele diagnostiek 274 psychodynamische theoriee¨n 185 –, basisassumpties 186 –, integratie 192 psychodynamische therapie 479 psycho-educatie 287, 343, 374, 446, 447, 461, 462, 464 psychometrische eigenschappen,, semigestructureerde interviews 157 psychometrische eigenschappen zelfrapportagelijsten,, overzicht 161 psychopaten, recidive onder 472 psychopathie –, diagnostiek 472 –, kenmerken 472 –, relatie met seksuele recidive 472 psychopathie en ASP, overlap 472 psychopathische deviatie bij eetstoornispatie¨nten 418 psychopathologie –, continuı¨teit 58, 59 –, indeling in- en externaliserend 64 –, ontstaanswijze 32 psychoseachtige symptomen, farmacotherapie 327 psychotherapie –, definitie 343 –, effectieve dosering en toepassing 243 –, effectstudies 343 psychotherapie bij comorbiditeit met depressie, effectstudies 360 psychotherapie bij verslaving met persoonlijkheidspathologie 397 psychoticisme 174 psychotische persoonlijkheidsorganisatie 193, 274 PTSS (posttraumatische stress-stoornis) 9 QLDS 363 Quality of Life Depressie Schaal (QLDS) 363 rapprochement-fase 188 RCRAS (Rogers Criminal Responsibility Scales) 476 reactieve hechtingsstoornis 65 realiteitstoetsing 193, 274 reboundverschijnselen, ADHD 447 rechtbankmethode 296

Register rechtvaardiging van medicatie bij persoonlijkheidspathlogie 316 recidive, risicotaxatie 476 reflectief vermogen, bij borderline pathologie 119 reflective mode 197 Regionaal Project programma-ontwikkeling Midden-Westelijk Utrecht 340 regulatie, interactief 27 relatie met therapeut 186 zie ook therapeutische relatie en werkrelatie relatietherapie 449 rescripting, imaginatie met 291 responspreventie 374 retrodictie 475 Rett, syndroom van 454 –, prevalentie 455 richtlijn American Psychiatric Association (APA) 361 richtlijn diagnostiek en behandeling van persoonlijkheidsstoornissen 346 richtlijnen bij DSM-IV-TR-diagnostische criteria 86, 87 richtlijnen voor behandeling van persoonlijkheidsstoornissen 397 RIM 477, 485 risicofactoren in de persoonlijkheidsontwikkeling 69 risicofactoren voor ontwikkeling van persoonlijkheidsstoornissen 66 risicotaxatie –, gewelds- 486 –, instrumenten 476, 480 –, recidive 476 risperidon 320 Ritalin 446, 447 Rogers Criminal Responsibility Scales (RCRAS) 476 rollenspel 290, 291, 298 –, heden 292 –, historisch 291 Rorschach Inktvlekkenmethode (RIM) 477, 485 SAP (Standardised Assessment of Personality) 149 Schedule for Nonadaptive and Adaptive Personality (SNAP) 169 Schema Focused Therapy (SFT), vergelijking met TFP 282 schema kwetsbaarheid 419 schema verlating 419 schemadialoog 293 schemagericht model, Young 286 schemagerichte behandeling 287 –, as I 288 –, as II 288 –, beeïndiging 288 –, diagnostische fase 287 –, methoden en technieken 288, 294

525 schemagerichte benadering 286 schemagerichte therapie (SGT) 380, 394 –, effectstudies, instrumenten 298 Schema-Modi Vragenlijst 299 schemamodus 286 schema’s 286 schijnherstel (bij eetstoornispatie¨nt) 420 schizofrenie 403 –, behandelrichtlijnen 411 –, diagnose ICD-10 405 –, DSM-III-criteria 404 –, DSM-IV-criteria 405 –, etiologie 406 –, (on)voorspelbaarheid 410 –, St. Louis-criteria 404 –, symptomen 404 –, WHO-onderzoek van Jablenski 406 schizofrenie bij eetstoornispatie¨nten 418 schizofrenie en schizotypie, afgrenzing 410 schizoı¨de persoonlijkheidsstoornis –, diagnostische criteria 89 –, kenmerken 82 schizotaxia-schizotypiemodel 408 schizothym persoonlijkheidstype 355 schizotypie –, definitie 409 –, meting met semigestructureerde interviews 409 schizotypie en schizofrenie, afgrenzing 410 schizotypieschalen 409 schizotypische persoonlijkheid 113 schizotypische persoonlijkheidsstoornis –, diagnostische criteria 90 –, kenmerken 83 schrijfgroep 260 SCID-I (Structured Clinical Interview for DSM-IV Axis I Disorders) 372, 381 SCID-II (Structured Clinical Interview for DSM Personality Disorders) 152, 154, 155, 362, 381 SCID-II-screener 160, 157 SCL-90 (Symptom Check List-90) 341, 372, 485 screeners 145, 159 –, ontwikkelingen 157 –, overzicht van toepassingen bij prevalentieschattingen 158, 165 secundair persoonlijkheidsmodel 98 sekseverschillen tussen persoonlijkheidsstoornissen 95 seksueel misbruik van kind 69 seksuele recidive, relatie met psychopathie 472 seksuele traumatisering als kind 6 selectieve noradrenaline-/serotonineheropnameremmers (SNRI’s) 358, 359 selectieve serotonineheropnameremmers (SSRI’s) 11, 317, 322, 328, 329, 358, 359, 374, 375, 398, 437, 446, 480

526

Handboek persoonlijkheidspathologie self-efficacy 211 semigestructureerde interviews 145, 147, 154, 362 –, beperkingen 318 –, onderlinge verschillen 155 –, overzicht van toepassingen bij prevalentieschattingen 158, 165 –, psychometrische eigenschappen 157 semigestructureerde interviews voor meting van schizotypie 409 separatieangststoornis 66 separatie-individuatiefase 188 serotonerg (5-HT-)systeem 8, 10 serotonerg systeem 6, 12 –, genderverschillen in de neurobiologie van 10 serotonerge disfunctie 11 serotonineactiviteit, hippocampus 25 serotoninesynthese 12 sertraline 358, 359 SGT 380, 394 SIDP-IV (Structured Interview for DSM Personality Disorders) 154, 150, 362 simulatie, definitie 431 SIRS (Structured Interview of Reported Symptoms) 471 SNAP (Schedule for Nonadaptive and Adaptive Personality) 169 SNRI’s (selectieve noradrenalineheropnameremmers) 358, 359 sociaal en interpersoonlijk disfunctioneren 65 sociaal functioneren bij comorbiditeit 358 sociaal functioneren bij depressie 363 sociaal wenselijk antwoord 470 sociaalpsychiatrische behandeling 343 sociabiliteit 67, 172 Social Communication Questionnaire 459 social referencing 28 sociale adaptatie 64 sociale biofeedback 250 sociale fobie 65, 66, 382 –, behandeleffecten 383 socialevaardigheidstraining 298, 412, 462, 464 sociodemografische kenmerken, relatie met persoonlijkheidsstoornissen 95 solidairpathologie 496 somatisatie 460 –, definitie 427 somatisatiestoornis 429 somatische en psychiatrische ziekte, comorbiditeit 496, 497 somatische onbegrepen klachten 501 –, conflictmodel 433 –, etiologisch model 440 –, invloed van levenservaringen 433 –, onderzoek naar 432 –, ontstaan van 432

–, traumatheorie 433 somatische onbegrepen klachten en onveilige hechtingsstijl 434 somatische onbegrepen klachten en persoonlijkheidspathologie 432 somatische onbegrepen klachten en persoonlijkheidstrekken 433 somatische ziekten –, indeling 500 –, relatie met persoonlijkheid 495 somatoforme stoornis 428 –, antidepressiva bij 435 –, behandelrichtlijnen 435 –, biologische werkingsmechanismen 437 –, diagnostiek 435 –, DSM-IV-classificatie 436 –, relatie met persoonlijkheidsstoornissen 431 sombere stemming, farmacotherapie 329 somberheid 431 spanningsvol conflict 306 speelse attitude van verzorger 252 speltraining 462 spiegelen 192, 196, 250, 252 spiegelneuronsystemen 26, 27, 33 splijting 274, 275 splitsing 109 splitsing in persoonlijkheidsstructuur 117 splitten 260 spontaan herstel 226 SSRI’s (selectieve serotonineheropnameremmers) 11, 317, 322, 328, 329, 358, 359, 374, 375, 398, 437, 446, 480 St. Louis-criteria 404 stabiliteit van persoonlijkheid 39 –, studies naar 224, 226 Standardised Assessment of Personality (SAP) 149 state en trait 158 stemmingsschommelingen, farmacotherapie 329 stemmingsstabilisatoren 316, 323, 326 stemmingsstabilisatoren bij verslaving met persoonlijkheidspathologie 398 step-downbenadering 242, 244 stepped care 245 stepped diagnostiek 340 steun 266 stimulantia 398 stoornis –, angst- 51, 52, 371, 372, 383 –, eet- 417, 420 stress –, biopsychosociaal verklaringsmodel 120 –, neurobiologie en -fysiologie 121 –, rol van bij ontstaan van psychopathologie 121 stress- en affectregulatie, verstoord bij BPS 129 stress- en affectregulatie bij borderline 132

Register stress en temperament 121 stressgevoeligheid en moederlijk gedrag 24 stresshormoon 8, 25 stressreactie, functies 122 stressreactiviteit 24, 390, 391 stressregulatie 123 Structured Clinical Interview for DSM Personality Disorders (SCID-II) 154, 155, 152, 362, 381 Structured Clinical Interview for DSM-IV Axis I Disorders (SCID-I) 372, 381 Structured Interview for DSM Personality Disorders (SIDP-IV) 154, 150, 362 Structured Interview of Reported Symptoms (SIRS) 471 structureel model –, Erikson 187 –, Freud 187 structurele persoonlijkheidsdiagnostiek, argumenten voor en tegen 205 structuur in behandeling 344 structuur in BPS-therapie 259 structuur in therapie 244 subassertiviteit 362 subtypen DSM-IV-schizofrenie 406 –, vlg. Liddle 407 subtypen van ADHD 442 suı¨cidaliteit, inschatitting 344 suı¨ciderisico 12 Sullivan 193 supervisie 398 SVT 471 Symptom Check List-90 (SCL-90) 341, 372, 485 Symptom Validity Test (SVT) 471 symptoombehandeling 316, 317 symptoomoverlap, ADHD 449 symptoompresentatie 497 syndroom van Asperger 455 syndroom van Briquet 429 syndroom van Heller 454 syndroom van Mu¨nchhausen 430 syndroom van Rett 454 –, prevalentie 455 systeemfrontolimbisch systeem 6 systeemprincipe 38, 45 systeemtherapie 449 taartdiagram 296 Target 195 TAT (Thematische Apperceptie Test) 341 tbs-maatregel 470 TCA’s (tricyclische antidepressiva) 358, 359, 437, 447, 448 TCI 171 technische neutraliteit, TFP 280 tegenoverdracht 364

527 –, integratie in interpretatieproces 280 tegenoverdracht in TFP 278 telefonische consultatie 311 temperament 30, 66 –, continuı¨teit in ontwikkeling 40 –, emotie en regulatie 31 –, melancholisch 353 Temperament and Character Inventory (TCI) 171 temperament en stressresponsiviteit 121 temperamentdimensies 171 TFP 274, 380 –, beeïndiging van behandeling 281 –, behandelingsstrategie 278, 279 –, communicatie van patie¨nt 277 –, contractfase 276 –, effectstudies 282 –, indicatiestelling 276 –, interpretatieproces 280 –, interventies 280 –, plus- en minpunten 281 –, technische neutraliteit 280 –, tegenoverdracht 278 theatrale persoonlijkheidsstoornis 362 –, diagnostische criteria 94 –, kenmerken 87 Thematische Apperceptie Test (TAT) 341 Theory of Mind (ToM) 32, 456, 460 therapeut, vereiste training 397 therapeutische alliantie 244 therapeutische relatie 132 zie ook relatie met therapeut en werkrelatie therapie(on)trouw bij verslaving met persoonlijkheidspathologie 397, 398 therapietrouw 207, 244, 344, 480 –, ADHD 448 thiothixeen 319 Thompson 193 toerekeningsvatbaarheid 475 –, gradaties 475 toestandsbeeld, verstoring van meting door 157, 158 ToM 32, 456, 460 topiramaat 325, 329 training van therapeuten 397 trait en state 158 trait-psychologie 227 traits 75 trait-state discussie 353 Transactionele analyse 503 transgenerationele overdracht 118 transitional objects 190 tranylcypromine 322 trauma in jeugd 253 traumagerelateerde somatische aandoeningen 5 traumatheorie, somatische onbegrepen klachten 433 traumatische stress bij kind en suı¨cide 5

528

Handboek persoonlijkheidspathologie traumaverwerking 211 trekken (persoonlijkheids-) 75 trekken (traits) 144 tricyclische antidepressiva (TCA’s) 321, 327, 358, 359, 437, 447, 448 trifluoperazine 320 twaalffactorenmodel 169 twee- of meer-stoelentechniek 290, 293, 298 tweede-generatie-therapiee¨n 285 tweelingstudies 223 Twelve Step Facilitation Therapy (12FT) 394 uitsluiting van onderzoek 393 uitsluiting van symptomen in verband met middelengebruik 389 uitsluiting van verslaafden 396 ultrarapid-cycling bipolariteit 115 universele werkzame factoren 229, 243, 244 vaardigheidstraining, DGT 310 VABS (Vineland Adaptive Behavior Scale) 459, 463 validatie, DGT 309 validatiestrategiee¨n, DGT 309 validiteit, dimensionaal systeem 175 validiteit van classificatiemodellen 167 validiteit van vragenlijsten 153 validiteit van zelfrapportagelijsten 154 valproaat 324, 329 variabiliteit van persoonlijkheid 39 VAS (Visueel Analoge Schaal) 294 veerkracht, vroege ontwikkeling 28 veilig gehecht 67 veilige gehechtheidsrelatie 251 verantwoordelijkheid voor eigen handelen 475 verhelderen 280 vermijdingsgedrag 362 vermogen tot mentaliseren/mentaliserend vermogen 32, 33 verslaafden, uitsluiting van 396 verslaving, behandelresultaten bij comorbiditeit met persoonlijkheidspathologie 392 verslaving met as-II-stoornissen 387 –, betrouwbaarheid van diagnostiek 388 –, prevalentie 388 verslaving met persoonlijkheidspathologie –, farmacotherapie bij 398 –, psychotherapie bij 397 –, therapie(on)trouw 397, 398 verslavingsproblematiek bij forensische populatie 471 vervolgbehandeling 240, 242 VFM 38, 125, 170, 178, 179, 418 vierfactorenmodel 472 Vijffactorenmodel (VFM)/Five Factor Model (FFM) 38, 125, 170, 178, 179, 418

Vineland Adaptive Behavior Scale (VABS) 459, 463 Visueel Analoge Schaal (VAS) 294 VKP (Vragenlijst Kenmerken van de Persoonlijkheid 156, 341, 362 VKP-IV (Vragenlijst Kenmerken van de Persoonlijkheid) 160 volharding 418 voorbehandelingstraject 237 voorkeurstoestand 229 voorspelbaarheid van schizofrenie 410 vragenlijst 145 –, validiteitsproblemen 153 –, voor- en nadelen 153, 318 Vragenlijst Kenmerken van de Persoonlijkheid (VKP) 156, 341, 362 vriendelijkheid/antagonisme 173 vroege ervaringen en ontwikkeling van psychopathologie 25 wantrouwen jegens artsen 500 WCC 456, 461 Weak Central Coherence-theorie (WCC) 456, 461 weerstand 229 werkrelatie 208, 289, 343, 344, 398 zie ook relatie met therapeut en therapeutische relatie –, belang van persoonlijkheid 503 werkrelatie met angstpatie¨nten met comorbide persoonlijkheidsstoornis 384 What Works?, principes 478 WHO-onderzoek van Jablenski, schizofrenie 406 Young Schema-Questionnaire (YSQ ) 286, 299 YSQ 286, 299 ZAT (Zinnen Aanvul Test) 341 zelf –, het vreemde/alien self 252, 253 –, ontregeling van het 304 zelf- en objectrepresentaties 188 zelf-acceptatie 211 zelfbeeld 205 zelfbeheersing/impulsiviteit 173 zelfbeoordeling 145 zelfbeschermende mechanismen 229 zelfcontroletechnieken 298 zelfgevoel, laag 362 zelf-objectdifferentiatie 117 zelfobjecten 191 zelfondermijnende persoonlijkheidsstoornis 417 zelfpathologie 191 zelf-psychologie 185 –, Kohut 191 zelfrapportagelijsten 145, 153 –, betrouwbaarheidsonderzoek 154 –, overzicht 160

Register –, overzicht psychometrische eigenschappen 161 –, validiteit 154 zelfregulatie 30, 187 zelfrelativering 211 zelfsturend vermogen 418, 420 zelfsturing 211 zelfverwerkelijking 211 Zen 305, 306 zevenfactorenmodel (Cloninger) 171 ziekte, copingmechanismen 500 ziekte door ongeval of delict, coping 499, 502 ziektebeleving 497, 498 ziektegedrag 498 –, consequenties voor gedrag van arts 499 –, vormen 498 ziektewinst 209, 433 Zinnen Aanvul Test (ZAT) 341 zorgaanbod, noodzakelijke voorwaarden 206 zorgprogramma 333 –, definie¨ring 334 –, doel 335 –, indelingscriterium 335

529 –, zorggerichte indeling 335 Zorgprogramma Persoonlijkheidsstoornissen –, basiszorg 345 –, behandelvormen 342 –, definities en classificering 336 –, diagnostiek 340 –, doelgroependefinie¨ring 336 –, implementatie 346 –, indicatiestelling 342 –, regio Midden-Westelijk Utrecht 333 –, specialistische zorg 345 –, subdoelgroepen 338, 339 –, wetenschappelijke evidentie behandelopties 336 zorgprogrammering, voor en tegen 335 zorgprogrammering in regio Midden-Westelijk Utrecht 333 zorgtoewijzing –, mogelijkheden 206 –, voorzieningen 206 Zuid-Hollands Bevolkingsonderzoek 54 zwart-witdenken 294

Handboek persoonlijkheidspathologie

Handboek hoogbegaafdheid

Handboek hoogbegaafdheid

Handboek hoogbegaafdheid

Handboek hoogbegaafdheid

Handboek Hoogbegaafdheid

Beleggen - Het Complete Handboek

Het Neurotisch Handboek

Het neurotisch handboek

Het Neurotisch Handboek

Het neurotisch handboek

Het Neurotisch Handboek

Handboek Voor De Wanhopige Ambtenaar

Handboek Voor De Wanhopige Ambtenaar

Handboek voor de wanhopige ambtenaar

Handboek Voor Doe Het Zelf Diva's

Handboek Voor Doe Het Zelf Diva's

Handboek gezondheidsrecht deel II: Gezondheidszorg en recht

Самолет PIPER SUPER-CUB. Instructie handboek

Handboek schematherapie: theorie, praktijk en onderzoek

Handboek persoonlijkheidspathologie

Handboek hoogbegaafdheid

Handboek hoogbegaafdheid

Handboek hoogbegaafdheid

Handboek hoogbegaafdheid

Handboek Hoogbegaafdheid

Beleggen - Het Complete Handboek

Het Neurotisch Handboek

Het neurotisch handboek

Het Neurotisch Handboek

Het neurotisch handboek

Het Neurotisch Handboek

Handboek Voor De Wanhopige Ambtenaar

Handboek Voor De Wanhopige Ambtenaar

Handboek voor de wanhopige ambtenaar

Handboek Voor Doe Het Zelf Diva's

Handboek Voor Doe Het Zelf Diva's

Handboek gezondheidsrecht deel II: Gezondheidszorg en recht

Самолет PIPER SUPER-CUB. Instructie handboek

Handboek schematherapie: theorie, praktijk en onderzoek

Recommend Documents