El control de las enfermedades transmisibles, 18ª Edición

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El control de las enfermedades transmisibles

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Diseño de la cubierta: Michele Pryor El diseño representa cuatro aspectos fundamentales del control de las enfermedades transmisibles: la espiga, la nutrición adecuada; el tubo de ensayo, la investigación; las manos y el jabón, la higiene, y la jeringa, la prevención y el tratamiento.

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El control de las enfermedades transmisibles David L. Heymann Editor Decimoctava edición, 2005 Informe oficial de la Asociación Estadounidense de Salud Pública

Publicación Científica y Técnica No. 613 ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA SALUD Oficina Sanitaria Panamericana, Oficina Regional de la ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD 525 Twenty-third Street, NW Washington, DC 20037, EUA 2005

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Edición original en inglés: Control of Communicable Diseases Manual, 18th Edition © American Public Health Association, 2004 Reservados todos los derechos ISBN 0-87553-034-6 La traducción, edición y publicación de la versión en español estuvo a cargo del Área de Publicaciones de la Organización Panamericana de la Salud, con la autorización expresa de la Asociación Estadounidense de Salud Pública. Biblioteca Sede OPS - Catalogación en la fuente Heymann, David L. - ed. El control de las enfermedades transmisibles. 18ª ed. Washington, D.C.: OPS, © 2005. (Publicación Científica y Técnica No. 613) ISBN 92 75 31613 9 I. Título II. Serie 1. CONTROL DE ENFERMEDADES TRANSMISIBLES 2. TRANSMISIÓN DE ENFERMEDAD 3. MANUALES NLM WC 142 La Organización Panamericana de la Salud dará consideración muy favorable a las solicitudes de autorización para reproducir o traducir, íntegramente o en parte, alguna de sus publicaciones. Las solicitudes y las peticiones de información deberán dirigirse al Área de Publicaciones, Organización Panamericana de la Salud, Washington, DC, Estados Unidos de América, que tendrá sumo gusto en proporcionar la información más reciente sobre cambios introducidos en la obra, planes de reedición, y reimpresiones y traducciones ya disponibles. © Organización Panamericana de la Salud, 2005 Las publicaciones de la Organización Panamericana de la Salud están acogidas a la protección prevista por las disposiciones sobre reproducción de originales del Protocolo 2 de la Convención Universal sobre Derecho de Autor. Reservados todos los derechos. Las denominaciones empleadas en esta publicación y la forma en que aparecen presentados los datos que contiene no implican, por parte de la Secretaría de la Organización Panamericana de la Salud, juicio alguno sobre la condición jurídica de países, territorios, ciudades o zonas, o de sus autoridades, ni respecto del trazado de sus fronteras o límites. La mención de determinadas sociedades mercantiles o de nombres comerciales de ciertos productos no implica que la Organización Panamericana de la Salud los apruebe o recomiende con preferencia a otros análogos. Salvo error u omisión, las denominaciones de productos patentados llevan en las publicaciones de la OPS letra inicial mayúscula.

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CONTENIDO EDITORES Y CONSEJO EDITORIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xiii COLABORADORES Y OTROS REVISORES PRINCIPALES . . . . . . . . xvi PRÓLOGO DE LA ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA SALUD A LA EDICIÓN EN ESPAÑOL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxi PREFACIO DEL DIRECTOR EJECUTIVO DE LA ASOCIACIÓN ESTADOUNIDENSE DE SALUD PÚBLICA, GEORGES C. BENJAMIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxiii PRÓLOGO DEL DIRECTOR GENERAL DE LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD, LEE JONG-WOOK . . . . . . . . . . . . . . . . . xxv PRÓLOGO A LA DECIMOCTAVA EDICIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxvii GUÍA PARA EL USO DE LA DECIMOCTAVA EDICIÓN . . . . . . . . . . . xxix NOTIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES . . . xxxii RESPUESTA ANTE LA NOTIFICACIÓN DE UN BROTE EPIDÉMICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxxv USO DELIBERADO DE AGENTES BIOLÓGICOS CON FINES DAÑINOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxxix ACTINOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 AMIBIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 ANGIOESTRONGILIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 ANGIOESTRONGILIASIS ABDOMINAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 ANGIOESTRONGILIASIS INTESTINAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 ANISAQUIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 ANQUILOSTOMIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 ASCARIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 ASPERGILOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 BABESIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22 BALANTIDIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 BARTONELOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 BLASTOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 BOTULISMO Y BOTULISMO INTESTINAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 BRUCELOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39 CANDIDIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42 CAPILARIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 I. POR CAPILLARIA PHILIPPINENSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 II. POR CAPILLARIA HEPATICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 III. CAPILARIASIS PULMONAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48 CARBUNCO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 CHANCROIDE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56 CIGOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58 INFECCIONES POR MUCORALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 INFECCIONES POR ENTOMOFTORALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61 BASIDIOBOLOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61 CONIDIOBOLOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61

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CLONORQUIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OPISTORQUIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . COCCIDIOIDOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIBRIONES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. VIBRIO CHOLERAE, SEROGRUPOS O1 Y O139 . . . . . . . . . . . . . II. VIBRIO CHOLERAE, SEROGRUPOS DIFERENTES DE O1 Y O139 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. ENTERITIS POR VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS . . . . . . . . . . . . IV. INFECCIÓN POR VIBRIO VULNIFICUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. INFECCIÓN POR OTROS VIBRIONES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. CONJUNTIVITIS BACTERIANA AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. QUERATOCONJUNTIVITIS POR ADENOVIRUS . . . . . . . . . . . III. CONJUNTIVITIS HEMORRÁGICA POR ADENOVIRUS . . . . . CONJUNTIVITIS HEMORRÁGICA POR ENTEROVIRUS . . . . IV. CONJUNTIVITIS POR CLAMIDIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CORIOMENINGITIS LINFOCÍTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CRIPTOCOCOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CRIPTOSPORIDIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIARREA POR CYCLOSPORA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CROMOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DENGUE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DENGUE HEMORRÁGICO/SÍNDROME DE CHOQUE POR DENGUE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DERMATOFITOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. TIÑA DE LA BARBA Y DEL CUERO CABELLUDO . . . . . . . . . . II. TIÑA INGUINAL Y TIÑA DEL CUERPO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. TIÑA DEL PIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. TIÑA DE LAS UÑAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIARREA AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIARREA CAUSADA POR ESCHERICHIA COLI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. CEPAS ENTEROHEMORRÁGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. CEPAS ENTEROTOXÍGENAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. CEPAS ENTEROINVASORAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. CEPAS ENTEROPATÓGENAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. E. COLI ENTEROAGREGATIVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VI. E. COLI DE ADHERENCIA DIFUSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIFILOBOTRIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIFTERIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DRACONTIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . EHRLIQUIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME SUBAGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . I. ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JAKOB . . . . . . . . . . . . . . . . II. KURU . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDAD DE LYME . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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ENFERMEDAD POR RASGUÑO DE GATO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDAD POR EL VIRUS ORF . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS EN LA COMUNIDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS EN SALAS DE RECIÉN NACIDOS DE HOSPITALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS EN SALAS MÉDICAS Y QUIRÚRGICAS DE HOSPITALES . . . . . . . . . . . . IV. SÍNDROME DE CHOQUE TÓXICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES POR ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO A (BETAHEMOLÍTICOS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFECCIÓN NEONATAL POR ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO B . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CARIES DENTAL DE LA PRIMERA INFANCIA POR ESTREPTOCOCOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS . . INTRODUCCIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CUADRO: ENFERMEDADES EN LOS SERES HUMANOS DEBIDAS A VIRUS TRANSMITIDOS POR ARTRÓPODOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ARTRITIS Y ERUPCIÓN CUTÁNEA VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENCEFALITIS VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS . . . I. ENCEFALITIS VÍRICAS TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. ENCEFALITIS VÍRICAS TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS . . . . . . . . I. FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS Y CULICOIDES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IA. ENFERMEDAD POR EL VIRUS DE LA ENCEFALOMIELITIS EQUINA VENEZOLANA . . . . . IB. OTRAS FIEBRES TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS Y CULICOIDES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS . III. FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR FLEBÓTOMOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRES HEMORRÁGICAS VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS . . II. ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS . IIA. FIEBRE HEMORRÁGICA DE CRIMEA-CONGO . . . . IIB. FIEBRE HEMORRÁGICA DE OMSK . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDAD DE LA SELVA DE KYASANUR . . . . . . . . . . ENFERMEDADES POR LOS VIRUS DEL ÉBOLA Y DE MARBURGO .

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ENFERMEDADES POR VIRUS COXSACKIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I.A. FARINGITIS VESICULAR ENTEROVÍRICA . . . . . . . . . . . . . . . . I.B. ESTOMATITIS VESICULAR ENTEROVÍRICA CON EXANTEMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I.C. FARINGITIS LINFONODULAR ENTEROVÍRICA . . . . . . . . . . . II. CARDITIS POR VIRUS COXSACKIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES POR HANTAVIRUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. FIEBRE HEMORRÁGICA CON SÍNDROME RENAL . . . . . . . . . II. SÍNDROME PULMONAR POR HANTAVIRUS . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES POR LOS VIRUS DE HENDRA Y DE NIPAH . . . . . ENTERITIS POR CAMPYLOBACTER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENTEROBIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . EQUINOCOCOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. POR ECHINOCOCCUS GRANULOSUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. POR ECHINOCOCCUS MULTILOCULARIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. POR ECHINOCOCCUS VOGELI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ERITEMA INFECCIOSO/INFECCIÓN POR PARVOVIRUS HUMANO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ESCABIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ESPOROTRICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ESQUISTOSOMIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ESTRONGILOIDIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . EXANTEMA SÚBITO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FASCIOLIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FASCIOLOPSIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRE AMARILLA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRE DE LASSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRE POR MORDEDURA DE RATA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. ESTREPTOBACILOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. ESPIRILOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRE Q . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRE RECURRENTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRE TIFOIDEA Y FIEBRE PARATIFOIDEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRE DE LAS TRINCHERAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIEBRES HEMORRÁGICAS POR ARENAVIRUS EN EL CONTINENTE AMERICANO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FILARIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIROFILARIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OTROS NEMATODOS QUE PRODUCEN MICROFILARIAS EN LOS SERES HUMANOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FRAMBESIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. ENTERITIS POR ROTAVIRUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. GASTROENTEROPATÍA VÍRICA EPIDÉMICA . . . . . . . . . . . . . . GIARDIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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222 223 223 223 226 227 227 231 233 235 239 241 241 245 246 246 249 252 254 258 261 264 266 268 273 277 277 279 279 283 287 295 298 301 306 307 308 311 314 314 318 320

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GRANULOMA INGUINAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HEPATITIS VÍRICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. HEPATITIS VÍRICA A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. HEPATITIS VÍRICA B . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. HEPATITIS VÍRICA C . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. HEPATITIS DELTA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. HEPATITIS VÍRICA E . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HERPES SIMPLE E INFECCIONES ANOGENITALES POR HERPESVIRUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MENINGOENCEFALITIS POR HERPESVIRUS 1 DE LOS CERCOPITECOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HIMENOLEPIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. POR HYMENOLEPIS NANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. POR HYMENOLEPIS DIMINUTA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. DIPILIDIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HISTOPLASMOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. POR HISTOPLASMA CAPSULATUM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. POR HISTOPLASMA DUBOISII . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFECCIONES POR CLAMIDIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFECCIONES GENITALES POR CLAMIDIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . URETRITIS NO GONOCÓCICA Y NO ESPECÍFICA . . . . . . . . . . . . . INFECCIONES GONOCÓCICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. INFECCIÓN GONOCÓCICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. CONJUNTIVITIS GONOCÓCICA (NEONATAL) . . . . . . . . . . . INFECCIONES POR CITOMEGALOVIRUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDAD POR CITOMEGALOVIRUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFECCIÓN CONGÉNITA POR CITOMEGALOVIRUS . . . . . . . . . . INFLUENZA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INTOXICACIONES ALIMENTARIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. ESTAFILOCÓCICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. POR CLOSTRIDIUM PERFRINGENS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. POR BACILLUS CEREUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. POR ESCÓMBRIDOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. CIGUATERA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VI. INTOXICACIÓN PARALIZANTE POR MARISCOS . . . . . . . . VII. INTOXICACIÓN NEUROTÓXICA POR MARISCOS . . . . . . VIII. INTOXICACIÓN DIARREICA POR MARISCOS . . . . . . . . . . . IX. INTOXICACIÓN CAUSANTE DE AMNESIA POR MARISCOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . X. INTOXICACIÓN POR PEZ GLOBO (TETRODOTOXINA) . XI. INTOXICACIÓN POR AZASPIRÁCIDO . . . . . . . . . . . . . . . . . LEGIONELOSIS Y LEGIONELOSIS NO NEUMÓNICA . . . . . . . . . . . . LEISHMANIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. CUTÁNEA Y MUCOCUTÁNEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. VISCERAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LEPRA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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LEPTOSPIROSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LINFOGRANULOMA VENÉREO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LISTERIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LOAIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MELIOIDOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MUERMO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MENINGITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. VÍRICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. BACTERIANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II.A. MENINGOCÓCICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II.B. POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II.C. NEUMOCÓCICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II.D. NEONATAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MIALGIA EPIDÉMICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MICETOMA: ACTINOMICETOMA Y EUMICETOMA . . . . . . . . . . . . . MOLUSCO CONTAGIOSO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MONONUCLEOSIS INFECCIOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NEGLERIASIS Y ACANTAMIBIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NEOPLASIAS MALIGNAS RELACIONADAS CON AGENTES INFECCIOSOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. CARCINOMA HEPATOCELULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. LINFOMA DE BURKITT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. CARCINOMA NASOFARÍNGEO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. NEOPLASIAS MALIGNAS POSIBLEMENTE RELACIONADAS CON EL VIRUS DE EPSTEIN-BARR . . . . . IV.A. ENFERMEDAD DE HODGKIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV.B. LINFOMAS NO HODGKIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. SARCOMA DE KAPOSI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VI. NEOPLASIAS MALIGNAS DEL TEJIDO LINFÁTICO . . . . . . . . VII. CÁNCER CERVICOUTERINO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NEUMONÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. NEUMOCÓCICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. POR MICOPLASMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. POR PNEUMOCYSTIS CARINII . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. POR CLAMIDIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV.A. POR CHLAMYDIA TRACHOMATIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV.B. POR CHLAMYDIA PNEUMONIAE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OTRAS NEUMONÍAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NOCARDIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ONCOCERCOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PALUDISMO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PARACOCCIDIOIDOMICOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PARAGONIMIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PAROTIDITIS INFECCIOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PEDICULOSIS Y FTIRIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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PESTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PINTA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POLIOMIELITIS AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PSITACOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RABIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RICKETTSIOSIS TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS . . . . . . . . . . . . . I. FIEBRE MACULOSA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS . . . . . . II. FIEBRE BOTONOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III. FIEBRE AFRICANA POR PICADURA DE GARRAPATAS . . . . . . IV. TIFUS DE QUEENSLAND TRANSMITIDO POR GARRAPATAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. FIEBRE DEL NORTE DE ASIA TRANSMITIDA POR GARRAPATAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VI. RICKETTSIOSIS VESICULOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RUBÉOLA Y RUBÉOLA CONGÉNITA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SALMONELOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SARAMPIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SHIGELOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SÍFILIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. VENÉREA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. ENDÉMICA NO VENÉREA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA) . . . . . . SÍNDROME DE KAWASAKI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SÍNDROME RESPIRATORIO AGUDO GRAVE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TENIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TENIASIS ASIÁTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TÉTANOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TÉTANOS NEONATAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TIFUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. EPIDÉMICO TRANSMITIDO POR PIOJOS . . . . . . . . . . . . . . . . II. ENDÉMICO TRANSMITIDO POR PULGAS . . . . . . . . . . . . . . . . III. DE LAS MALEZAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TOS FERINA POR BORDETELLA PERTUSSIS Y BORDETELLA PARAPERTUSSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TOXOCARIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GNATOSTOMIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LARVA MIGRATORIA CUTÁNEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TOXOPLASMOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CONGÉNITA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRACOMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRICOMONIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRICURIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRIPANOSOMIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. AFRICANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. AMERICANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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TRIQUINOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUBERCULOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDADES POR OTRAS MICOBACTERIAS . . . . . . . . . . . . . . TULAREMIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ÚLCERA DE BURULI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VARICELA-HERPES ZÓSTER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VERRUGAS VÍRICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VIROSIS AGUDAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS . . . . . . . . . . . . . . . . I. RINITIS VÍRICA AGUDA-RESFRÍO COMÚN . . . . . . . . . . . . . . . II. ENFERMEDADES FEBRILES AGUDAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VIRUELA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENFERMEDAD VACUNA (VACCINIA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VIRUELA SÍMICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . YERSINIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GLOSARIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ÍNDICE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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EDITOR Dr. David L. Heymann Organización Mundial de la Salud Avenue Appia 20, 1211 Ginebra 27, SUIZA

EDITOR ASOCIADO Dr. Michel C. Thuriaux Organización Mundial de la Salud Avenue Appia 20, 1211 Ginebra 27, SUIZA

CONSEJO EDITORIAL Dr. Georges C. Benjamin Director Ejecutivo Asociación Estadounidense de Salud Pública 800 I Street NW, Washington, DC 20001-3710, EUA Dr. John Bennett Jefe, Sección de Micología Clínica Laboratorio de Investigaciones Clínicas Instituto Nacional de la Alergia y las Enfermedades Infecciosas Institutos Nacionales de Salud Clinical Center Room 11C304 9000 Rockville Pike, Bethesda, Maryland 20892, EUA Dr. Johan Giesecke Profesor, Epidemiología de las Enfermedades Infecciosas Instituto Carolino SE-171 77 Estocolmo, SUECIA Dr. Marc Girard Director General Fundación Mérieux, 17 rue Bourgelat, 69002 Lyon, FRANCIA Dr. Donato Greco Director, Centro Nacional de Epidemiología Instituto Superior de Sanidad, Viale Regina Elena 299 00161 Roma, ITALIA Dr. Scott B. Halstead Departamento de Medicina Preventiva y Bioestadística Universidad de Ciencias de la Salud de las Fuerzas Armadas 5824 Edson Lane N., Bethesda, Maryland 20852, EUA Dr. James M. Hughes Director, Centro Nacional de Enfermedades Infecciosas Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades 1600 Clifton Road NE, Mailstop C12, Atlanta, Georgia 30333, EUA xiii

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Dr. Jacob John Ex profesor y Jefe, Departamento de Microbiología Hospital de la Facultad Cristiana de Medicina Vellore Tamilnadu 632004, INDIA Dr. Omar A. Khan Director, Consejo Editorial Asociación Estadounidense de Salud Pública 800 I Street NW, Washington, DC 20001-3710, EUA Dra. Ann Marie Kimball Profesora, Epidemiología y Servicios de Salud Directora, Red para Infecciones Emergentes de Asia y el Pacífico Escuela de Salud Pública y Medicina Comunitaria Universidad de Washington Apartado postal 354809, Seattle, Washington 98195, EUA Dra. Mary Ann Lansang Directora Ejecutiva, The INCLEN Trust (Fideicomiso INCLEN - Red de Epidemiología Clínica Internacional) Sección E, 5/F Raón Magsaysay Center 1680 Roxas Boulevard, Malate, Manila 1004, FILIPINAS Dr. Angus Nicoll Director, Centro de Vigilancia de las Enfermedades Transmisibles, PHLS (Servicio de Laboratorios de Salud Pública) 61 Colindale Avenue, Londres N29 5EQ, REINO UNIDO Dr. Christophe Paquet Departamento Internacional y de Enfermedades Tropicales Instituto de Vigilancia Sanitaria 12 rue de Val d’Osne, 94415 Saint Maurice, FRANCIA Dra. Aileen Plant Profesora de Salud Internacional Centro para la Salud Internacional, División de Ciencias de la Salud Universidad Tecnológica de Curtin GPO U1987, Perth, Australia Occidental, 6845, AUSTRALIA Dr. Stanley A. Plotkin Profesor Emérito, Universidad de Pennsylvania Profesor Emérito, Instituto Wistar 4650 Wismer Road, Doylestown, Pennsylvania 18901, EUA

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Dr. Guénaël Rodier Vigilancia y Respuesta ante las Enfermedades Transmisibles Organización Mundial de la Salud Avenue Appia 20, 1211 Ginebra 27, SUIZA Dr. Bijan Sadrizadeh Asesor Principal del Ministro de Salud Ministerio de Salud y Educación Médica Ave. Hafez 310, Teherán, REPÚBLICA ISLÁMICA DE IRÁN Dr. Robert E. Shope Profesor de Patología Rama Médica de la Universidad de Texas 301 University Blvd., Galveston, Texas 77555, EUA Dr. Ron St. John Director General Centro de Preparación y Respuesta ante Emergencias Health Canada, 100 Colonnade, Ottawa ON K1A 0K9, CANADÁ Dr. Yasuhiro Suzuki Secretario de Salud Prefectura de Tochigi, 1-1-20 Hanawada Utunomiya 320-8501 JAPÓN Dra. Pat Troop Directora General Organismo de Protección de la Salud, 11° Piso, The Adelphi 1-11 John Adam Street, Londres WC2N 6HT, REINO UNIDO Dr. Karl A. Western Director Adjunto de Investigación Internacional Director, Oficina de Asuntos Mundiales Instituto Nacional de la Alergia y las Enfermedades Infecciosas Oficina 2021, 6610 Rockledge Drive Bethesda, Maryland 20892-6613, EUA Dr. Eng Kiong Yeoh Secretario de Salud, Bienestar y Alimentación Oficina de la Secretaría de Gobierno para la Salud, el Bienestar y la Alimentación 19/F Murray Building Garden Road Central Hong Kong, CHINA

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COLABORADORES Y OTROS REVISORES PRINCIPALES Dr. Pierre Busson UMR 1598 Centro Nacional de Investigación Científica Instituto Gustave Roussy rue Camille Desmoulins, 94805 Villejuif Cedex, FRANCIA Dra. Elisabeth Carniel Centro Colaborador de la OMS de Referencia e Investigación sobre Yersinia Laboratorio Nacional para la Peste y otras Yersiniosis Instituto Pasteur, 28 rue du Dr. Roux, 75724 París, FRANCIA Dr. John Clements Centro para la Salud Internacional Instituto Burnet, Melbourne, AUSTRALIA Dr. George Deepe Director, Enfermedades Infecciosas Universidad de Cincinnati MSB 7163, POB 670570, Cincinnati, Ohio, 45277-0560, EUA Dr. David W. Denning Facultad de Medicina, Universidad de Manchester y Hospital Wythenshawe Southmoor Road, Manchester M23NPL, REINO UNIDO Dr. Don C. Dragon Estación para la Defensa Química y Biológica Investigación y Desarrollo para la Defensa del Canadá Suffield, POB 4000 Station Main, Medicine Hat AB T1A8K6, CANADÁ Dr. Ramón Díaz García Director, Departamento de Microbiología Profesor de Microbiología Médica, Facultad de Medicina Universidad de Navarra, Pamplona, ESPAÑA Dr. J. Stephen Dumler Director, Microbiología Médica, Departamento de Anatomía Patológica Instituciones Médicas Johns Hopkins 600 N. Wolfe Street, Baltimore, Maryland 21287, EUA

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Dr. Roderick Hay Profesor (Medicina y Ciencias de la salud) Oficina G28A, Universidad de la Reina en Belfast Whitla Medical Building University Road Belfast BT71NN Irlanda del Norte, REINO UNIDO Dra. Dagmar Hulínská Jefa, Laboratorio de Referencia Nacional para la Borreliosis Departamento de Microscopía Electrónica, Epidemiología y Microbiología Instituto Nacional de Salud Pública Šrobarova 48, Praga 10042, REPÚBLICA CHECA Dr. Jon Iredell Centro de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Universidad de Sydney, Hospital Westmead Sydney 2145, AUSTRALIA Prof. Edward L. Kaplan Profesor, Departamento de Pediatría MMC 296, Facultad de Medicina de la Universidad de Minnesota Oficina #820-2, Edif. Mayo 410 Delaware St. SE, Minneápolis, Minnesota 55455, EUA Prof. Franks van Knapen Jefe, Departamento de Salud Pública y Seguridad Alimentaria Medicina Veterinaria, Universidad de Utrecht, PAÍSES BAJOS Dr. John Mackenzie Departamento de Microbiología y Parasitología Escuela de Ciencias Moleculares y Microbianas Universidad de Queensland, Brisbane 4072, AUSTRALIA Dr. Paul Martin Laboratorio de Listerias Instituto Pasteur, 28 rue du Dr. Roux, 75724 París, FRANCIA Dr. Didier Raoult Director, Laboratorio de Bartonelosis Universidad del Mediterráneo 58 Boulevard Charles Livon, 12384 Marsella, FRANCIA Dr. Eduardo Salazar-Lindo Profesor, Departamento de Pediatría Universidad Cayetano Heredia, Lima, PERÚ

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Dr. Roberto Salvatella Agrelo Asesor Nacional, Centro Regional de Enlace para la Enfermedad de Chagas Representación de la OPS/OMS, Av. Brasil 2697 CP 11300 Montevideo, URUGUAY Dr. Luiz Carlos Severo Profesor adjunto de Medicina Interna Jefe, Laboratorio de Micología, Escuela de Medicina Universidad Federal, Rio Grande do Sul, BRASIL Dr. Anders Sjöstedt Profesor, Departamento de Bacteriología Clínica Universidad de Umeå SE-901 85, Umeå, SUECIA Dr. F. Waldvogel Profesor y Director Médico, Servicios Médicos 2 Hospital Cantonal Universitario de Ginebra, SUIZA Dr. David H. Walker Profesor y Jefe, Departamento de Anatomía Patológica Director Ejecutivo, Centro para la Biodefensa y las Enfermedades Infecciosas Emergentes Rama Médica de la Universidad de Texas 301 University Blvd., Keiller Bldg. Galveston, Texas 77555-0609, EUA Dr. Hiroshi Yanagawa Presidente, Universidad de la Prefectura de Saitama 820 Sannomiya, Koshigaya-shi, Saitama-ken 343 8540, JAPÓN Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, EUA 1600 Clifton Road NE, Mailstop C12, Atlanta, Georgia 30333, EUA Dr. Larry Anderson Dr. C. Ben Beard Dr. Richard Besser Dra. Anna Bowen Dr. Chris Braden Dra. Inger Damon Dra. Amy Dechet Dra. Amy Dubois Dr. Mark Eberhard Dra. Alicia Fry Dr. Kenneth Gage

Dra. Patricia Griffin Dr. Thomas Ksiazek Dr. James Maguire Dr. Eric Mintz Dr. Lyle Petersen Dr. Pierre Rollin Dra. Nancy Rosenstein Dr. Jeremy Sobel Dr. Robert Tauxe Dra. Cynthia Whitney

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Centro Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer (CIIC) 150 cours Albert Thomas, 69008 Lyon, FRANCIA Dra. Marilys Corbex Dra. Sylvia Francheschi

Dr. David M. Parkin Dr. Bakary Sylla

Organización Mundial de la Salud Avenue Appia 20, 1211 Ginebra 27, SUIZA Dr. Georg M. Antal Dr. Kingsley Asiedu Dr. R. Bruce Aylward Sra. Sarah Ballance Dr. Markus Behrend Dr. Eric Bertherat Dr. Gautam Biswas Dr. Ties Boerma Dr. Peter Braam Dra. Claire-Lise Chaignat Dr. Ottorino Cosivi Dra. Alya Dabbagh Dr. Denis Daumerie Dr. Renu Dayal-Drager Dr. Philippe Desjeux Dr. Phillippe Duclos Sr. Chris Elliott Dr. Dirk Engels Dr. Pierre Formenty Dr. Pierre Guillet Dr. Bradley Hersh Dr. Jean Jannin Dr. Marc Karam Mary Kindhauser Dr. Daniel Lavanchy Dr. Ivan Lejnev

Dra. Karin Leitmeyer Dra. Ornella Lincetto Sra. Pam Mari Sra. Gillian Mayers Sra. Jill Meloni Dr. François-Xavier Meslin Dr. Antonio Montresor Dr. Francis Ndowa Sr. Tony Pappas Dr. William Perea Dr. Poul Erik Petersen Sra. Liliana Pievaroli Dr. Mario Raviglione Dr. Elil Renganathan Dr. Serge Resnikoff Dra. Susan E. Robertson Dra. Cathy Roth Dr. Lorenzo Savioli Dr. Allan Schapira Dr. Jorgen Schlundt Dra . Nahoko Shindo Dr. Klaus Stöhr Dr. Hajime Toyofuku Srta. Julie Symons Dr. Jos Vandelaer

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PRÓLOGO DE LA ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA SALUD A LA EDICIÓN EN ESPAÑOL La Organización Panamericana de la Salud (OPS) presenta la decimoctava edición de El control de las enfermedades transmisibles, informe oficial de la Asociación Estadounidense de Salud Pública. Su publicación en inglés comenzó en 1917 y, a partir de 1929, la OPS ha traducido quince ediciones al español y siete al portugués. En la preparación del original de esta nueva edición ha participado un equipo de expertos en calidad de autores, revisores y editores, reunidos por primera vez por la Organización Mundial de la Salud bajo la dirección del Dr. David L. Heymann. La lucha a escala mundial contra los problemas que causan las enfermedades transmisibles comenzó en 1851 con la Primera Conferencia Sanitaria Internacional reunida en París. Más adelante, en 1948 y dentro del sistema de las Naciones Unidas, se creó la Organización Mundial de la Salud. En cada caso hubo un gran número de científicos y profesionales de la salud que, con sus experiencias y con sus esfuerzos pioneros, contribuyeron a definir la conquista mundial de las epidemias. Este esfuerzo colectivo sigue siendo esencial para enfrentar los peligros que representan en la actualidad las enfermedades emergentes y reemergentes, así como para prevenir las del futuro. Es crucial contar con sistemas de vigilancia epidemiológica que permitan generar señales de alerta temprana para acelerar la respuesta sanitaria a las nuevas infecciones. El síndrome respiratorio agudo grave, una neumonía atípica que se desató en 2003 y que se conoce como SARS por las siglas de su nombre en inglés, es un ejemplo reciente: solo con la respuesta coordinada de todos los países se podrán enfrentar y controlar las epidemias. La salud de la población es una responsabilidad de los Estados, y para coordinar las acciones del conjunto están los organismos internacionales. Ambos deben llevar a cabo la tarea de manera sinérgica y cooperativa con solidaridad y promoviendo la equidad. Dentro de este marco y a escala regional, la OPS trabaja en el fortalecimiento de los sistemas nacionales de vigilancia de las enfermedades transmisibles e impulsa la investigación aplicada en campos tales como la prevención, la epidemiología y el diagnóstico oportuno. El objetivo de toda esta labor es proteger a la población de la emergencia o reemergencia de diferentes enfermedades. Algunas son nuevas y exóticas como el SARS o causadas por el VIH, el virus del Ébola y el hantavirus, entre otras. Otras son comunes y cotidianas en ciertos entornos, como el sarampión, el paludismo y la tuberculosis, o son las llamadas enfermedades postergadas y de la pobreza, como

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las parasitosis, la filariasis linfática, la enfermedad de Chagas y la oncocercosis. Pocas veces se encuentran todas estas enfermedades tan bien expuestas, actualizadas y detalladas como en esta obra. Los trabajadores de la salud pública de lengua española apreciarán esta herramienta, que es fundamental para su desempeño exitoso en beneficio de la población. Con la publicación de la decimoctava edición de El control de las enfermedades transmisibles la OPS habrá avanzado otro paso para el cumplimiento de los objetivos de desarrollo de la declaración del milenio en el campo de la salud: combatir el VIH/SIDA, el paludismo, la tuberculosis y otras enfermedades transmisibles prevalentes. MIRTA ROSES PERIAGO Directora Organización Panamericana de la Salud

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PREFACIO El mundo de las enfermedades transmisibles constituye un reto para los profesionales que se dedican a vigilarlas y contenerlas. Estas enfermedades son una causa preponderante de morbilidad y mortalidad en todo el mundo y siguen siendo un enigma para muchos. La nueva amenaza del terrorismo biológico se ha convertido en un trascendental asunto de seguridad para todas las naciones. Las enfermedades infecciosas emergentes y reemergentes también son una amenaza creciente. Nuevas enfermedades, como las causadas por el hantavirus, el VIH (SIDA), el virus de Ébola y Escherichia coli O157:H7, así como el síndrome respiratorio agudo grave (SARS, por las siglas del nombre en inglés) son tan solo algunas de las nuevas amenazas surgidas en los últimos treinta años. No cabe duda de que vendrán otras. Esta nueva versión de El control de las enfermedades transmisibles, obra de consulta de los profesionales de la salud desde hace 87 años que ahora llega a su 18.a edición, tiene como objeto abordar estas graves inquietudes. La obra fue escrita originalmente a principios del siglo XX por el Dr. Francis Curtis, entonces funcionario de sanidad de Newton (Massachusetts), Estados Unidos, como un folleto para sus colegas de Nueva Inglaterra. Más adelante, el Dr. Robert Hoyt, funcionario de sanidad de Manchester, Nueva Hampshire, reconoció la importancia de la obra y convenció a la Asociación Estadounidense de Salud Pública, en ocasión de su reunión anual en Cincinnati, para que revisara, editara y adoptara el texto como propio. En 1917, el Servicio de Salud Pública de los Estados Unidos lo publicó en Public Health Reports (32:41:1706-1733). En tan solo 30 páginas se describían medidas de control para las 38 enfermedades transmisibles que en aquella época eran objeto de notificación obligatoria en el país. Se podía obtener de la Oficina de Publicaciones del Gobierno por la módica suma de cinco centavos. Hoy en día, este manual es una obra clásica que sienta la pauta para todos los demás manuales sobre enfermedades infecciosas. El control de las enfermedades transmisibles ha sido reescrito varias veces a lo largo de los años. Ya hay una versión en CD-ROM, y la presente edición podrá consultarse por primera vez en línea. Las traducciones a diversos idiomas, hasta la fecha coreano, español, indonesio, italiano, portugués y serbio, han convertido a la obra en un tesoro para el mundo. Comprende más de 140 enfermedades y grupos de enfermedades relevantes para los “cazadores” e investigadores de las enfermedades transmisibles. A lo largo de su historia, El control de las enfermedades transmisibles solo ha tenido cinco editores: Haven Emerson: de la 1.a a la 7.a ediciones John Gordon: de la 8.a a la 10.a ediciones xxiii

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Abram S. Benenson: de la 11.a a la 16.a ediciones James Chin: 17.a edición David L. Heymann: 18.a edición El Dr. Heymann y su equipo de la Organización Mundial de la Salud han conjuntado un formidable grupo de expertos de todo el mundo, que contribuyeron como revisores, autores y editores. Entre todos, lograron transformar el texto en una obra de consulta que responde a las necesidades de la comunidad internacional dedicada a la asistencia sanitaria. A todos ellos les agradezco su labor. También deseo agradecer a los muchos hombres y mujeres que trabajan sigilosamente entre bastidores y que, en ocasiones, han dado su vida para frenar la amenaza de las enfermedades infecciosas. Finalmente, no quiero dejar de mencionar el fallecimiento, mientras se preparaba la presente edición, del Dr. Abram S. Benenson, quien fuera editor de El control de las enfermedades transmisibles durante muchos años y que murió el 15 de diciembre de 2003 en su hogar en Lenox, Massachusetts. El Dr. Benenson, un renombrado científico, investigador y profesor, fue editor de El control de las enfermedades transmisibles durante 28 años, desde la 11.a hasta la 16.a ediciones. El Dr. Benenson sentó una pauta de excelencia para El control de las enfermedades transmisibles, y la Asociación Estadounidense de Salud Pública siempre le estará agradecida por sus notables aportaciones a la salud del país y del mundo y al acervo de conocimientos científicos de sus colegas. DR. GEORGES C. BENJAMIN, FACP Director Ejecutivo Asociación Estadounidense de Salud Pública

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PRÓLOGO Desde hace muchos años, El control de las enfermedades transmisibles es una obra reconocida como una herramienta valiosa en el esfuerzo por controlar las enfermedades transmisibles. Con gran entusiasmo, la OMS ha colaborado con la Asociación Estadounidense de Salud Pública en la preparación de esta 18.a edición y contribuido a ampliar los alcances de la obra para adaptarse a las necesidades de los países en desarrollo. Al igual que las ediciones anteriores, la presente edición sigue siendo compacta y fácil de usar. Nuestro compromiso de traducir el manual a otras lenguas lo hará útil para muchos países, y durante los próximos años trabajaremos con las Oficinas Regionales de la OMS y la Asociación Estadounidense de Salud Pública a fin de traducirlo a todas las lenguas oficiales de la OMS. Al poner al alcance de los diversos países las directrices sobre medidas de prevención y control en un formato accesible, y al resaltar dónde pueden obtenerse los medicamentos y vacunas para muchas de las enfermedades mencionadas en el presente manual, El control de las enfermedades transmisibles se convierte en un bien público que apoyará a las naciones en su empeño por brindar un acceso universal y equitativo a la salud pública. LEE JONG-WOOK Director General Organización Mundial de la Salud

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PRÓLOGO A LA DECIMOCTAVA EDICIÓN Las enfermedades transmisibles matan, mutilan y sorprenden. No solo estamos lejos de dominarlas, sino que han resurgido de manera extraordinaria en años recientes. Los microbios que las causan son dinámicos, pertinaces y están bien adaptados para aprovechar toda oportunidad de cambio y diseminación. Su importancia para la salud pública en términos de sufrimiento humano, muertes e incapacidad se amplifica por el considerable costo que le imponen al crecimiento económico y al desarrollo. Por muchas razones importantes, su control es problemático, ya sea debido a la falta de vacunas eficaces y fármacos terapéuticos, o porque los medicamentos con los que se cuenta van perdiendo su eficacia al extenderse la resistencia a los antimicrobianos. Las enfermedades transmisibles matan a más de 14 millones de personas cada año, sobre todo en los países en desarrollo. En tales países, aproximadamente 46% de las defunciones se deben a enfermedades transmisibles, y 90% de estas defunciones pueden atribuirse a infecciones diarreicas y respiratorias agudas de la infancia, sida, tuberculosis, paludismo y sarampión. Otras enfermedades, si bien rara vez matan, mutilan a millones de personas. Grandes poblaciones que habitan en zonas remotas de los países en desarrollo corren el riesgo de padecer enfermedades incapacitantes, como poliomielitis, lepra, filariasis linfática y oncocercosis. En el caso de estas enfermedades, al costo del sufrimiento y la incapacidad permanente se suma una doble carga económica. El gran número de personas incapacitadas de manera permanente reduce la fuerza laboral y deteriora todavía más la seguridad financiera de familias y comunidades empobrecidas de por sí, que deben afrontar la responsabilidad de la atención y del sostén económico. Las enfermedades transmisibles también dan sorpresas, ya sea en forma de enfermedades nuevas o bien de enfermedades conocidas que se comportan de nuevas maneras. Como lo demostró tan claramente el surgimiento del síndrome respiratorio agudo grave (conocido también por su sigla en inglés SARS), todos los países son vulnerables, y las consecuencias económicas, exageradas por el miedo de la población a lo desconocido, repercuten en todo el mundo. Cuando surgen enfermedades graves y que no se comprenden bien, como el síndrome respiratorio agudo grave y la infección por el virus de Ébola, con frecuencia cobran su precio más alto entre los trabajadores de la salud, y pueden poner en entredicho la capacidad de los sistemas sanitarios para enfrentarlas. Es probable que tal situación se repita cuando surja la siguiente enfermedad nueva, cuando se presente la siguiente pandemia inevitable de influenza o tras la diseminación intencional de un agente patógeno con el propósito deliberado de causar daño. xxvii

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Por todos estos motivos, el interés en la repercusión de las enfermedades transmisibles ha ido en aumento, y se han obtenido algunos resultados alentadores. La falta de acceso a vacunas y fármacos eficaces ha sido un problema de muchos años en los países en desarrollo. Iniciativas novedosas y trascendentes, como el Fondo Mundial de Lucha contra el SIDA, la Tuberculosis y el Paludismo, la Alianza Mundial para Vacunas e Inmunización y las alianzas Hacer Retroceder el Paludismo y Alto a la Tuberculosis, se han organizado para atacar a las principales enfermedades transmisibles que pueden ser mortales, y están distribuyendo los medicamentos y vacunas que tanta falta hacen. El interés de la comunidad internacional también se pone de manifiesto en las campañas, limitadas en el tiempo, para erradicar o eliminar la poliomielitis, la lepra, la filariasis linfática, la oncocercosis y otras enfermedades incapacitantes. Si bien los microbios siempre nos darán sorpresas, el desconcierto causado por el síndrome respiratorio agudo grave ha estimulado a muchos países a dar mayor prioridad a la infraestructura para proteger la salud pública. La atención de la salud a todos los niveles se verá beneficiada con ello. Esta 18.a edición de El control de las enfermedades transmisibles brinda orientación a los países en su empeño por dar mayor prioridad a la amenaza de las enfermedades transmisibles, y es una herramienta más en nuestros esfuerzos colectivos para proteger a las poblaciones del mundo de las enfermedades transmisibles, ya sean raras y exóticas o comunes y cotidianas. Ha sido un privilegio colaborar con expertos mundiales en el control de las enfermedades transmisibles durante la actualización de la obra, y ampliar la presente edición con información pertinente para los países en desarrollo. Con profunda tristeza, a mediados de enero del presente año, cuando estaba por concluir la revisión editorial, nos enteramos del fallecimiento de uno de nuestros colegas y compañeros de mucho tiempo en el consejo editorial, el Dr. Robert E. Shope. Sin lugar a dudas, Bob Shope era la máxima autoridad mundial en arbovirus, y compartía sus conocimientos con todo aquel que se lo solicitara. Sus últimos toques al capítulo sobre arbovirus de la presente edición de El control de las enfermedades transmisibles son un testimonio más de su vida y su amistad. DAVID L. HEYMANN Director Ejecutivo Enfermedades Transmisibles Organización Mundial de la Salud

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GUÍA PARA EL USO DE LA DECIMOCTAVA EDICIÓN Cada sección del presente libro tiene un formato estandarizado que comprende la siguiente información: Nombre de la enfermedad. Cada enfermedad se identifica por el código numérico asignado por la Clasificación Internacional de Enfermedades de la Organización Mundial de la Salud (OMS), Novena Revisión (CIE-9), Modificación Clínica (CIE-9 MC) y Décima Revisión (CIE-10), publicadas en español por la OPS. Se han empleado los nombres de las enfermedades recomendados por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) y la OMS en International Nomenclature of Diseases, Volume II, Infectious Diseases (Part 2, Mycosis, 1.a edición, 1982, y Part 3, Viral Diseases, 1.a edición, 1983) [Nomenclatura Internacional de Enfermedades, Volumen II, Enfermedades infecciosas, Segunda parte, Micosis, 1.a edición, 1982, y Tercera parte, Enfermedades víricas, 1.a edición, 1983, publicada únicamente en inglés], salvo que el nombre recomendado sea considerablemente diferente del nombre de uso común. En tal caso, el nombre recomendado se incluye como primer sinónimo. 1. Descripción. Expone las principales manifestaciones clínicas de la enfermedad y la distingue de otras que pudieran tener un cuadro clínico similar. También se mencionan los análisis de laboratorio utilizados con mayor frecuencia para identificar o confirmar al agente causal. 2. Agente infeccioso. Menciona al agente o agentes que causan la enfermedad, los clasifica y puede indicar sus características importantes. 3. Distribución. Brinda información sobre los lugares donde se presenta la enfermedad y en qué grupos de población es más probable que aparezca. También puede incluir en algunas ocasiones información sobre brotes epidémicos pasados y actuales. 4. Reservorio. Enumera toda persona, animal (especialmente artrópodo), planta, sustancia o combinación de los anteriores en los cuales vive y se multiplica normalmente un agente infeccioso, de los cuales depende para sobrevivir y donde se reproduce de manera tal que pueda ser transmitido a un huésped susceptible. 5. Modo de transmisión. Describe los mecanismos por los cuales el agente infeccioso se transmite a los seres humanos. 6. Periodo de incubación. Se refiere al intervalo entre el contacto inicial con el agente infeccioso y la primera manifestación de síntomas relacionados con la infección. 7. Periodo de transmisibilidad. Es el lapso durante el cual puede transferirse un agente infeccioso, directa o indirectamente, de

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una persona infectada a otra persona, de un animal infectado a los seres humanos, o de una persona infectada a los animales (especialmente a los artrópodos). 8. Susceptibilidad (incluida la inmunidad). Proporciona información sobre las poblaciones humanas o animales que están en riesgo de contagio, o bien que son resistentes ya sea a la infección o a la enfermedad. También se ofrece información sobre la inmunidad ulterior derivada de la infección. 9. Métodos de control. Se describen bajo los siguientes apartados: A. Medidas preventivas: para individuos y para grupos. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: medidas dirigidas a evitar que la enfermedad siga diseminándose a partir de las personas infectadas, así como el mejor tratamiento específico actual para reducir al mínimo el periodo de transmisibilidad y disminuir la morbilidad y la mortalidad. • Las recomendaciones para el aislamiento de los pacientes se basan ante todo en las “precauciones universales”; las medidas específicas que se citan provienen principalmente de directrices de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) y la OMS que se pueden consultar en la internet. • La presente obra no pretende ser una guía terapéutica. Sin embargo, en la sección 9B7 de cada enfermedad se menciona el tratamiento clínico actual. Se detallan las dosis específicas y el tratamiento clínico ante todo para aquellas enfermedades en las cuales el retraso para iniciar el tratamiento podría poner en peligro la vida del paciente. • La OMS proporciona en forma gratuita algunos de los medicamentos autorizados necesarios para el tratamiento de enfermedades raras o exóticas; los no autorizados en ocasiones pueden obtenerse de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC, Atlanta, Georgia, Estados Unidos) como “fármacos nuevos bajo investigación”. • En el caso de las enfermedades para las cuales pueden obtenerse dichos medicamentos o productos biológicos, en la sección 9B7 se incluyen detalles tales como números telefónicos y direcciones de correo electrónico. C. Medidas en caso de epidemia: describe los procedimientos de carácter urgente con el objetivo de limitar la diseminación de una enfermedad transmisible que se haya extendido xxx

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ampliamente dentro de un grupo o comunidad en una determinada zona, estado o país. D. Repercusiones en caso de desastre: explica las probabilidades, en caso de desastre, de que la enfermedad se convierta en un problema grave si no se adoptan medidas preventivas. E. Medidas internacionales: delinea las intervenciones destinadas a proteger a las poblaciones del riesgo conocido de infección procedente de fuentes internacionales. Los centros colaboradores de la OMS, los CDC y otras instituciones pueden brindar a las autoridades nacionales los siguientes servicios: diagnóstico de laboratorio; interconsulta; análisis de datos; producción y distribución de materiales convencionales, materiales de referencia y reactivos; adiestramiento; organización de investigaciones conjuntas, e información más amplia sobre enfermedades específicas. Puede recurrirse a la OMS directamente para obtener mayores detalles sobre estos centros; los centros colaboradores de la OMS dedicados especialmente a las enfermedades transmisibles aparecen en www.who.int/WHOCC_Net/, en tanto que los demás centros colaboradores de la OMS se encuentran en http:// whocc.int/database. Los brotes epidémicos de enfermedades pueden notificarse las 24 horas del día por correo electrónico a la dirección: [email protected] F. Medidas en caso de uso deliberado de agentes biológicos con fines dañinos (antes llamadas “medidas contra el terrorismo biológico”): en determinadas enfermedades, esta nueva sección ofrece información y directrices para los trabajadores de salud pública que puedan tener ante sí la amenaza o la consumación de un acto de uso deliberado del agente causal de alguna enfermedad infecciosa. Los números telefónicos pertinentes son: • +(0041) 22 791 2111 para la OMS • +(001) 770 488 7100/ 404 639 3311/ 404 639 2888 para los CDC Las páginas pertinentes de internet son: • http://www.who.int/csr/delibepidemics, en el caso de la OMS • http://www.cdc.gov/, para los CDC Los brotes epidémicos pueden notificarse por correo electrónico las 24 horas al día: • [email protected] • [email protected] xxxi

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Para actualizar la 17.a edición de la presente obra, se llevó a cabo una revisión de las publicaciones médicas aparecidas durante los últimos cinco años, relativas a todas las enfermedades incluidas en dicha edición. Tales publicaciones se le proporcionaron al revisor principal para que preparara el capítulo correspondiente de la 18.a edición (2004). Se agregaron capítulos nuevos sobre la úlcera de Buruli y el síndrome respiratorio agudo grave. El nombre del revisor principal aparece entre corchetes al final de la entrada de cada enfermedad. Algunas enfermedades no sufrieron una actualización importante para la 18.a edición y, por lo tanto, no se menciona un revisor principal. NOTIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES Ciertas enfermedades transmisibles deben notificarse dentro de los países y, en algunos casos, en forma internacional a la OMS. Puede notificarse un caso o un brote epidémico. 1. Notificación de casos. La notificación de casos proporciona el diagnóstico, edad, sexo y fecha de inicio para cada persona que padece la enfermedad. En ocasiones, se agregan datos que permiten la identificación, como el nombre y la dirección de la persona enferma. En algunas notificaciones de caso se solicita información adicional, como el tratamiento administrado y su duración. Las directrices y la legislación de cada país indican qué enfermedades deben notificarse, quién es responsable de la notificación, el formulario empleado y cómo deben introducirse y procesarse las notificaciones dentro del sistema nacional. Si es obligatoria la notificación internacional de casos, los gobiernos nacionales los comunican a la OMS. 2. Notificación de brotes epidémicos. La notificación de brotes epidémicos ofrece información sobre un número de personas superior al esperado aquejadas por una enfermedad transmisible que puede ser de interés público. La enfermedad en cuestión puede no estar dentro de la lista de enfermedades de notificación obligatoria, o puede ser de causa desconocida si se la acaba de reconocer o es una enfermedad emergente. Las directrices y la legislación de cada país indican qué tipo de brotes epidémicos deben notificarse, quién es responsable de la notificación, el formulario empleado y cómo deben introducirse y procesarse las notificaciones dentro del sistema nacional. En general, se requiere que la notificación de brotes epidémicos se lleve a cabo por el medio de comunicación más rápido con que se cuente. Si es obligatoria la notificación internacional de los brotes epidémicos, los gobiernos nacionales los comunican a la OMS.

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Las enfermedades que aparecen en la presente edición de El control de las enfermedades transmisibles se distribuyen en cinco clases de notificación, mencionadas por número a lo largo del texto, en el apartado 9B1 de cada enfermedad. Clase 1: Enfermedades con respecto a las cuales el Reglamento Sanitario Internacional exige la notificación internacional de casos a la OMS, o que son objeto de vigilancia por la propia OMS Enfermedades sujetas al Reglamento Sanitario Internacional (1969): El Reglamento Sanitario Internacional (SRI) es el único instrumento legalmente vinculante que obliga a la notificación internacional de las enfermedades transmisibles (las cuales actualmente se limitan a cólera, fiebre amarilla y peste). La OMS está revisando y actualizando el Reglamento Sanitario Internacional para afrontar la amenaza de otras infecciones nuevas y reemergentes, así como para reconocer las nuevas fuentes de notificación sobre las enfermedades infecciosas. La OMS consultará formalmente con sus Estados Miembros y asociados sobre las correcciones propuestas durante 2004, con miras a adoptar el Reglamento revisado en 2005. Las propuestas clave de la revisión son: • Exigir el establecimiento de competencias básicas definidas para la vigilancia y respuesta ante emergencias de salud pública. • Exigir la notificación internacional de las emergencias de salud pública que sean de interés internacional, definidas por un análisis de diagramas de flujo, de conformidad con el Reglamento. • Vincular la notificación con las medidas específicas de respuesta recomendadas por la OMS y adaptadas a las características epidemiológicas del episodio notificado. • Fomentar la comunicación y la colaboración durante dichas emergencias, a través de una red de centros nacionales de enlace para el Reglamento Sanitario Internacional. Enfermedades objeto de vigilancia por la OMS: Las enfermedades objeto de vigilancia por la OMS son tifus transmitido por piojos, fiebre recurrente, meningitis meningocócica, poliomielitis paralítica, paludismo, tuberculosis, infección por el VIH/sida, influenza y síndrome respiratorio agudo grave. Para ambas subcategorías, se requiere la notificación de casos a la OMS por conducto de las autoridades nacionales de salud. Las notificaciones colectivas de brotes epidémicos, que comprenden el número de casos y defunciones, pueden solicitarse de manera diaria o semanal en el caso de enfermedades con posibilidades de ocasionar brotes epidémicos, como la influenza.

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Clase 2: Enfermedades cuya notificación se exige regularmente, dondequiera que se presenten La notificación de las enfermedades que constituyen una urgencia relativa se exige ya sea porque es necesario descubrir a los contactos o porque debe conocerse la fuente de infección para iniciar las medidas de control. Las autoridades nacionales de salud por lo general exigen que se notifique el primer caso reconocido en una zona, o el primer caso fuera de los límites de la zona o localidad donde se sabe que se ubica la enfermedad, por el medio más rápido posible, seguido por notificaciones semanales de casos. Ejemplos de ello son las enfermedades objeto de vigilancia por la OMS mencionadas en párrafos anteriores, la fiebre tifoidea y la difteria. Las autoridades nacionales de salud también pueden exigir la notificación de enfermedades infecciosas causadas por agentes que puedan ser usados en forma deliberada. Clase 3: Enfermedades de notificación selectiva en zonas consideradas endémicas Muchas autoridades nacionales de salud no exigen que se notifiquen los casos de enfermedades de esta clase. Empero, puede exigirse la notificación ante una frecuencia o gravedad inusuales, ya sea para intensificar las medidas de control o para obtener datos epidemiológicos esenciales. Algunos ejemplos de enfermedades de esta clase son el tifus de las malezas, la esquistosomiasis y la fasciolopsiasis. Clase 4: Notificación obligatoria de brotes epidémicos; no se exige la notificación de casos individuales Muchos países exigen la notificación de brotes epidémicos a las autoridades de salud por el medio más rápido posible. La información solicitada incluye número de casos, fecha de inicio, población en riesgo y medio de diseminación aparente. Algunos ejemplos son las intoxicaciones alimentarias por estafilococos y los brotes epidémicos de causa desconocida. Clase 5: Enfermedades cuya notificación oficial por lo regular no se considera justificada Las enfermedades de esta clase se presentan de manera esporádica o son poco comunes, a menudo no son transmisibles directamente de persona a persona (como la cromoblastomicosis) o tienen una naturaleza epidemiológica tal que no permite ninguna medida práctica de control (como el resfriado común).

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RESPUESTA ANTE LA NOTIFICACIÓN DE UN BROTE EPIDÉMICO La respuesta ante la notificación de un brote epidémico debe comprender tanto el tratamiento de las personas infectadas como la contención del brote epidémico mediante la interrupción de la transmisión del agente infeccioso. Los pasos de la respuesta ante un brote epidémico son sistemáticos y se basan en la información epidemiológica, no obstante que las reacciones de la población y de las autoridades, la premura y la situación local puedan dificultar esta labor. Los siguientes pasos constituyen las normas mínimas para responder ante un brote epidémico, y en ocasiones se llevan a cabo de manera simultánea: • Verificar el diagnóstico • Confirmar la existencia de un brote epidémico • Identificar a las personas afectadas y sus características – Registrar las historias clínicas de los casos – Reconocer los casos adicionales • Definir e investigar a la población en riesgo • Formular una hipótesis sobre la fuente y diseminación del brote epidémico • Contener el brote epidémico – Tratar los casos – Poner en práctica medidas de control para evitar la diseminación – Realizar una vigilancia permanente de la enfermedad – Preparar un informe • Efectuar la verificación experimental del agente y el modo de transmisión Verificar el diagnóstico La notificación inicial de un brote epidémico suele hacerla un trabajador de salud, quien debe investigar los antecedentes de los casos iniciales con el mayor detalle posible. Puede hacerse un diagnóstico diferencial provisional (por ejemplo, intoxicación alimentaria o cólera) que permita al investigador prever qué clase de muestras diagnósticas serán necesarias y el tipo de equipo que deberá usarse durante la investigación. Es preciso alertar en este punto al laboratorio que analizará las muestras. Si los casos iniciales fallecieron, debe considerarse la necesidad de realizar necropsia y la amplitud de esta. Para fines de vigilancia y control, los investigadores deben convenir en una definición de caso objeto de vigilancia (que no siempre se corresponderá con la definición de caso clínico).

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Confirmar la existencia de un brote epidémico Ciertas enfermedades pueden ser endémicas durante mucho tiempo en una zona y, no obstante, nunca haberse reconocido; pueden identificarse nuevos casos, por ejemplo, cuando los tratamientos novedosos atraen a pacientes que antes recurrían a la medicina tradicional. Es necesario excluir dichos “falsos brotes epidémicos” mediante intentos por determinar la incidencia o prevalencia previas de la enfermedad. Un brote epidémico puede demostrarse en una gráfica de incidencia en el tiempo y en un mapa de extensión geográfica. En el caso de las enfermedades endémicas, se dice que empezó un brote epidémico cuando la incidencia se eleva por arriba de la que se prevé normalmente. En cuanto a las enfermedades que muestran una variación cíclica o estacional, pueden usarse como cifras de referencia las tasas promedio de incidencia en el curso de determinadas semanas o meses de los años previos, o bien los niveles promedio máximos o mínimos durante un periodo de varios años. Identificar a las personas afectadas y sus características Registrar las historias clínicas de los casos Debe registrarse la información sobre cada caso confirmado o presunto, a fin de tener una panorámica completa del brote epidémico. Por lo general, esta información comprende nombre, edad, sexo, ocupación, lugar de residencia, desplazamientos recientes, detalles de los síntomas (con fecha y hora de inicio) y fechas de las inmunizaciones previas contra enfermedades de la infancia u otras. Otros detalles varían según el diagnóstico diferencial. Si se conoce el periodo de incubación, puede buscarse información sobre posibles fuentes o contactos. Para anotar esta información, lo mejor es emplear las listas de verificación o formularios de registro preparados especialmente. Los aspectos logísticos del copiado de formularios y el asentado y verificación de los datos deben ajustarse a la notificación (véase Notificación). Reconocer los casos adicionales La notificación inicial de un brote epidémico puede provenir de una clínica u hospital; las pesquisas en centros de salud, dispensarios y poblados del área pueden revelar otros casos, a veces con una gama de síntomas adicionales. Definir e investigar a la población en riesgo Debe definirse a la población que está en riesgo de contraer la infección. Esto permite tener el denominador necesario y ayuda a establecer el diagnóstico de los demás casos. A partir de ello pueden calcularse las tasas de ataque globales o específicas (específica por edad, específica por aldea). Los cálculos pueden llevar a nuevas hipótesis que justifican una investigación ulterior y la elaboración de xxxvi

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diseños de estudio. Además, la población en riesgo puede requerir estudios de laboratorio (por ej., proporción de la población que son portadores de meningococos nasales). A continuación, puede usarse la tipificación microbiológica y la sensibilidad a los antibióticos para formular medidas de control apropiadas. Formular una hipótesis sobre la fuente y diseminación del brote epidémico Hay que determinar por qué se presentó el brote epidémico en ese momento y qué circunstancias llevaron a que ocurriera. Siempre que sea posible, deben determinarse las condiciones pertinentes previas al brote epidémico. En el caso de los brotes epidémicos alimentarios, es necesario determinar la fuente, vehículo, circunstancias predisponentes y vía de ingreso. Si la transmisión es muy amplia, esto puede resultar difícil. Es preciso tener en cuenta todos los eslabones del proceso: 1) agente causal de la enfermedad en la población y sus características; 2) existencia de un reservorio; 3) modo de salida del reservorio o fuente; 4) modo de transmisión al siguiente huésped; 5) vía de entrada; 6) susceptibilidad del huésped. Contener el brote epidémico La clave para contener eficazmente un brote epidémico es una investigación y respuesta coordinadas en las que participen trabajadores de la salud, entre ellos médicos, epidemiólogos, microbiólogos, educadores de salud y autoridades de salud pública. La mejor manera de lograr coordinación puede ser establecer un comité para la contención del brote epidémico en una fase temprana del mismo. Tratar los casos Los trabajadores de salud, especialmente los médicos, deben asumir la responsabilidad de tratar los casos diagnosticados. En los brotes epidémicos de meningitis, peste o cólera, puede ser necesario conseguir servicios de hospitalización de urgencia, y el personal adicional puede requerir una capacitación esencial rápida. Los brotes epidémicos de enfermedades tales como el cólera y la enfermedad del sueño pueden necesitar un tratamiento especial y el empleo de medicamentos con los que no se cuenta normalmente. El equipo de investigación debe calcular las necesidades y abastecerse en forma urgente. Brotes epidémicos como los de poliomielitis pueden dejar a su paso a pacientes con necesidades inmediatas de fisioterapia y rehabilitación; la organización oportuna de tales servicios atenuará las repercusiones del brote. Implantar medidas de control para evitar la diseminación Una vez que se entiendan mejor las características epidemiológicas del brote, es posible adoptar medidas de control para evitar una xxxvii

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mayor diseminación del agente infeccioso. Sin embargo, desde el inicio mismo de las pesquisas el equipo investigador debe tratar de limitar la diseminación y la aparición de nuevos casos. Muchas enfermedades transmisibles pueden prevenirse mediante la quimioprofilaxis o la vacunación. El aislamiento inmediato de las personas afectadas puede prevenir la diseminación, y puede considerarse la conveniencia de tomar medidas para impedir el ingreso o salida de personas en la zona afectada. En la atención del paciente son esenciales las precauciones universales. Sea cual fuere la urgencia de las medidas de control, hay que explicarlas a la comunidad que está en riesgo. La disposición de la población para notificar nuevos casos, participar en las campañas de vacunación, mejorar sus normas de higiene o realizar otras actividades similares es fundamental para contener un brote epidémico. Si las existencias de vacuna o medicamentos son limitadas, puede ser necesario reconocer inicialmente a los grupos con el mayor riesgo para adoptar las medidas de control. Una vez que estas medidas urgentes estén en marcha, deben iniciarse otras más permanentes, como educación sanitaria, mejoramiento del abastecimiento de agua, control de vectores o mejoría en la higiene de los alimentos. Puede ser necesario elaborar y poner en práctica planes de largo plazo para la aplicación permanente de vacunas después de una campaña inicial. Realizar una vigilancia permanente de la enfermedad Durante la fase aguda de un brote epidémico, puede ser necesario mantener bajo vigilancia a las personas que están en riesgo de infección (por ej., los contactos) para detectar la aparición de la enfermedad. Una vez que se ha controlado inicialmente el brote epidémico, puede requerirse una vigilancia continua de la comunidad a fin de reconocer los casos adicionales y culminar el control del brote. Las fuentes de información para la vigilancia incluyen: 1) notificación de la enfermedad por trabajadores de salud, dirigentes de la comunidad, empleadores, maestros de escuela, jefes de familia; 2) certificados de defunción expedidos por autoridades médicas; c) datos provenientes de otras fuentes como laboratorios de salud pública y servicios de entomología y veterinaria. Cuando la inmunización es parte de las actividades de control, puede ser necesario mantener estimaciones del estado inmunológico de la población que relacionen la cantidad de vacuna empleada con el número de personas en riesgo, incluidos los recién nacidos. Preparar un informe Debe prepararse un informe a intervalos regulares durante el control, si es posible, y una vez que el brote epidémico haya sido totalmente contenido. Los informes pueden ser: 1) un relato en lenguaje coloquial para la población en general, de modo que entienda la xxxviii

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naturaleza del brote y sepa qué debe hacer para evitar la diseminación o la recurrencia; 2) una relación para los planificadores del ministerio de salud o las autoridades locales, de modo que se tomen las medidas administrativas necesarias para evitar la recurrencia; 3) un informe científico para publicación en una revista médica o boletín epidemiológico (los informes sobre brotes epidémicos recientes son un auxiliar valioso al capacitar al personal en el control de los brotes). Efectuar la verificación experimental del agente y el modo de transmisión Para verificar las hipótesis sobre un brote epidémico, en ocasiones pueden requerirse pruebas experimentales de factibilidad biológica. Por ejemplo, puede ser necesario demostrar que los alimentos rebanados pueden contaminarse por una máquina rebanadora contaminada, si esto no se ha probado durante la investigación del brote epidémico. Para dicha verificación hacen falta más recursos de laboratorio de los que se consiguen sobre el terreno, y a menudo no se concluye hasta mucho después de que el brote está contenido. USO DELIBERADO DE AGENTES BIOLÓGICOS CON FINES DAÑINOS (TERRORISMO BIOLÓGICO, GUERRA BIOLÓGICA) El uso deliberado de agentes biológicos para dañar a poblaciones humanas es un problema de salud pública de dimensiones variables que dependen del tamaño de la población objeto del ataque y de la facilidad con la que el agente puede infectar a dicha población. En la respuesta a una acción de esta clase deberán participar de manera obligada los servicios de información y de procuración de justicia, así como los servicios de salud pública y posiblemente también el ministerio de la defensa, en particular si se cree que el episodio no tiene su origen en el propio país. Pueden surgir dificultades de comunicación y diferencias de enfoque, ya que estas disciplinas no suelen colaborar entre sí. El riesgo del uso deliberado no puede cuantificarse ni predecirse, pero la importancia de la respuesta en términos de salud pública se demostró en octubre de 2001 en Estados Unidos, cuando se distribuyeron deliberadamente esporas de carbunco a través del sistema postal, las cuales ocasionaron 22 infecciones y cinco defunciones. La respuesta de salud pública consistió, entre otras acciones, en reconocer a todos aquellos que tenían riesgo de infectarse por el sistema postal y prescribir antibióticos a más de 32 000 personas que, según se determinó, pudieron estar en contacto con sobres contaminados con las esporas. En la respuesta también participaron servicios de urgenxxxix

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cia y de procuración de justicia de Estados Unidos y del resto del mundo, donde se presentaron numerosas falsas alarmas al mismo tiempo. El episodio y las múltiples amenazas engañosas de que se acompañó generaron una demanda sin precedentes de servicios por parte de los laboratorios de salud pública, y varias naciones tuvieron que contratar a laboratorios privados para afrontar la oleada de trabajo. Si el agente se dispersa ampliamente o es fácilmente transmisible, puede ser necesaria una capacidad inusitada para brindar atención a grandes cantidades de pacientes, y debe contarse con sistemas para la movilización y distribución rápidas de medicamentos o vacunas, según el agente diseminado. En caso de que el agente sea transmisible, se requerirán medios de acción adicionales para la localización de contactos y la vigilancia activa. Algunos de los agentes infecciosos de interés son bacterias y rickettsias (carbunco, brucelosis, melioidosis, peste, fiebre Q, tularemia y tifus), hongos (coccidioidomicosis) y virus (arbovirus, filovirus y virus de la viruela). El análisis internacional de las amenazas considera que el uso deliberado de agentes biológicos con fines dañinos es una amenaza real y que puede ocurrir en cualquier momento; sin embargo, dicho análisis de riesgos por lo general no se considera una función de la salud pública. Según los servicios nacionales de información y de defensa de Estados Unidos, hay pruebas de que diversas redes nacionales e internacionales han modificado agentes biológicos para usarlos como armas, en algunos casos con indicios de que se ha intentado aumentar su poder patógeno y crear mecanismos de distribución para su uso deliberado. La infección de seres humanos puede ser un acontecimiento único, o puede repetirse a lo largo del tiempo después del episodio inicial. La naturaleza del agente empleado determinará si existe el riesgo de transmisión de persona a persona después de los ataques inicial y ulteriores; la información sobre este riesgo se menciona con mayor detalle en relación con el agente patógeno respectivo. El periodo de incubación, el periodo de transmisibilidad y la susceptibilidad son específicos para cada agente. La prevención del uso deliberado de agentes biológicos tiene como requisito un trabajo de espionaje preciso y actualizado sobre los terroristas y sus actividades. Los agentes pueden fabricarse con el equipo que se emplea para la manufactura normal de medicamentos y vacunas, y la posibilidad de que estas instalaciones se usen para ambos fines vuelve aun más compleja la prevención. Esto ha llevado a algunos analistas a considerar que contar con una infraestructura sólida de salud pública, con mecanismos rápidos y eficaces de detección y respuesta para las enfermedades infecciosas de aparición natural capaces de producir brotes epidémicos, es el único modo razonable de responder ante la amenaza de brotes epidémicos de enfermedades infecciosas causados deliberadamente.

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MEDIDAS DE PREPARACIÓN ANTE LOS BROTES EPIDÉMICOS DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS CAUSADOS DELIBERADAMENTE

El funcionamiento ordinario de los sistemas nacionales y mundiales de vigilancia sistemática para las enfermedades infecciosas de manifestación natural con propensión a producir brotes epidémicos, así como para las infecciones emergentes, fomenta la capacidad de detectar las enfermedades infecciosas causadas deliberadamente y de responder a ellas, porque los mecanismos de salud pública para la detección y la respuesta son los mismos. Contar con información básica adecuada sobre el comportamiento natural de las enfermedades infecciosas facilitará el reconocimiento de un episodio inusual y ayudará a determinar si deben investigarse las sospechas de uso deliberado. Las medidas de preparación ante el uso deliberado también requieren mecanismos que puedan ponerse en práctica de inmediato, a fin de mejorar la comunicación y la colaboración entre las autoridades de salud pública, los servicios de información y de procuración de justicia y los sistemas de defensa nacionales conforme se requiera. Esta preparación debe apoyarse en los planes ya existentes de respuesta ante desastres naturales de gran magnitud, tales como terremotos o accidentes industriales o del transporte, en los cuales los servicios de atención de la salud se ven obligados a enfrentarse con una oleada repentina de víctimas e ingresos a los servicios de urgencia. La mayoría de los trabajadores de salud tienen poca o ninguna experiencia para atender enfermedades causadas por varios de los posibles agentes infecciosos. Por tal razón, puede ser necesario capacitar al personal para el diagnóstico clínico y el tratamiento inicial de primer contacto. Dicha capacitación debe incluir métodos de control de infecciones, técnicas de manejo seguro de muestras para diagnóstico y líquidos corporales, así como procedimientos de descontaminación. Entre los aspectos más espinosos para el sistema de salud pública está el decidir si las medidas de preparación deben incluir el acopio de medicamentos, vacunas y equipo. CONTROL

Uno de los criterios sistemáticos que deben tenerse en cuenta para la evaluación de un brote epidémico, de conformidad con el Reglamento Sanitario Internacional revisado, es una “presunta diseminación accidental o deliberada”. La Red Mundial de Alerta y Respuesta ante Brotes Epidémicos, respaldada por la OMS, apoya la puesta en operación del Reglamento Sanitario Internacional y entrará en acción inmediatamente en caso de uso deliberado, a fin de contribuir a dar una respuesta internacional coordinada. Los gobiernos nacionales deben

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notificar por vía electrónica todo brote epidémico de importancia internacional, ya sea de aparición natural o que se considere puede haber sido causado en forma deliberada, al correo electrónico [email protected] Puede obtenerse mayor información de las siguientes fuentes de la OMS: • +004122792531 • http://www.who.int/csr/delibepidemics

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ACTINOMICOSIS

CIE-9 039; CIE-10 A42

1. Descripción – Enfermedad bacteriana crónica localizada con mayor frecuencia en la mandíbula, el tórax o el abdomen. Las lesiones, áreas purulentas y fibróticas firmemente induradas, se extienden con lentitud a los tejidos contiguos; con el tiempo pueden formarse fístulas que desembocan en la superficie. En el tejido infectado, el microorganismo se multiplica en cúmulos llamados “gránulos de azufre”. El diagnóstico se confirma por la demostración de bacilos delgados grampositivos no esporógenos, con ramificaciones o sin ellas, o “gránulos de azufre” en tejido o pus, y por el aislamiento de microorganismos a partir de muestras de materiales clínicos adecuados, no contaminados con la flora normal al obtenerlos. El cuadro clínico y los cultivos permiten distinguir entre actinomicosis y actinomicetoma, que son enfermedades muy distintas (véase Micetoma). 2. Agentes infecciosos – Actinomyces israelii es el agente patógeno habitual en el ser humano; también se ha señalado que A. naeslundii, A. meyeri, A. odontolyticus y Propionibacterium propionicus (Arachnia propionica o Actinomyces propionicus) causan actinomicosis en los seres humanos. En raras ocasiones se ha notificado la presencia de A. viscosus, pero se ha establecido con mayor probabilidad que este es un agente que contribuye a causar la periodontitis. Todas las especies son bacterias superiores grampositivas, no acidorresistentes, que van de anaerobias a microaerófilas y que pueden formar parte de la flora normal de la boca. 3. Distribución – Enfermedad poco frecuente en los seres humanos, que se presenta esporádicamente en todo el mundo. Puede afectar a hombres y mujeres de todas las razas y grupos de edad. Su mayor frecuencia se observa entre los 15 y los 35 años de edad; la proporción entre hombres y mujeres afectados es de 2:1, aproximadamente. Los casos en bovinos, caballos y otros animales son causados por otras especies de Actinomyces. 4. Reservorio – El reservorio natural de A. israelii y otros agentes es el ser humano. En la cavidad bucal normal, los microorganismos se desarrollan como saprófitos en la placa dentobacteriana y en las criptas amigdalinas, sin penetración manifiesta ni respuesta celular de los tejidos adyacentes. Los estudios microscópicos de muestras obtenidas en Estados Unidos, Suecia y otros países han demostrado la presencia de A. israelii en gránulos de las criptas en 40% de las amígdalas extirpadas y, en cultivo anaerobio, hasta en 48% de las muestras de

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2 / ACTINOMICOSIS saliva o material de dientes cariados. Se ha detectado A. israelii en la secreción vaginal de alrededor de 10% de las mujeres que usan dispositivos intrauterinos. No se ha demostrado que exista un reservorio en el ambiente externo, como la paja o la tierra. 5. Modo de transmisión – Se cree que el agente pasa por contacto de persona a persona como parte de la flora normal de la boca. Desde la cavidad bucal, el microorganismo puede ser inhalado a los pulmones o introducirse en los tejidos de la mandíbula a través de una lesión, extracción dental o excoriación de la mucosa. La afección abdominal casi siempre se origina en el apéndice vermiforme. La enfermedad clínica es de origen endógeno. 6. Periodo de incubación – Irregular; probablemente muchos años después de la colonización de los tejidos de la boca y días o meses después del traumatismo desencadenante o de la penetración real de los tejidos. 7. Periodo de transmisibilidad – No se sabe cuándo ni cómo las especies de Actinomyces y Arachnia pasan a formar parte de la flora normal de la boca; salvo por los raros casos de mordedura humana, la infección no se relaciona con la exposición específica a una persona infectada. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad natural es baja. No se ha demostrado inmunidad después de la infección. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: una buena higiene bucal, y en particular eliminar la placa dentobacteriana, reducirá el riesgo de infección en los tejidos de la boca. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: generalmente no se justifica la notificación oficial, clase 5 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no es útil. 7) Tratamiento específico: no hay restablecimiento espontáneo. La administración prolongada de penicilina en dosis altas suele ser eficaz; hay otras opciones, como tetraciclina, eritromicina, clindamicina y cefalosporinas. A menudo es necesario el drenaje quirúrgico de los abscesos. C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden por ser una enfermedad esporádica.

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D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna.

AMIBIASIS

CIE-9 006; CIE-10 A06

1. Descripción – Infección debida a un parásito protozoario que se presenta en dos formas: el quiste infeccioso, bastante resistente, y el trofozoíto, más frágil, que puede ser patógeno. El parásito puede actuar como comensal o invadir los tejidos y dar origen a las formas intestinal o extraintestinal de la enfermedad. La mayor parte de las infecciones son asintomáticas, pero pueden adquirir importancia clínica en ciertas circunstancias. La amibiasis intestinal varía desde una disentería aguda o fulminante, con fiebre, escalofríos y diarrea sanguinolenta o mucoide (disentería amibiana), hasta un ligero malestar abdominal con diarrea acompañada de sangre y moco, que alterna con periodos de estreñimiento o remisión. En la pared del intestino grueso de las personas con disentería intermitente o colitis de larga duración, pueden aparecer granulomas amibianos (amebomas) que a veces se confunden con carcinomas. En raros casos se ulcera la piel, casi siempre de la región perianal, por extensión directa a partir de lesiones intestinales o de abscesos hepáticos amibianos; en los homosexuales activos pueden presentarse lesiones del pene. Puede haber diseminación hematógena y producir abscesos en el hígado o, con menor frecuencia, en los pulmones o el encéfalo. La colitis amibiana a menudo se confunde con diversas formas de enfermedad inflamatoria intestinal, como la colitis ulcerosa, y hay que tener especial cuidado para diferenciarlas, ya que los corticosteroides pueden empeorar la colitis amibiana. La amibiasis también puede asemejarse a otras enfermedades infecciosas y no infecciosas. A la inversa, la presencia de amibas puede interpretarse erróneamente como la causa de diarrea en una persona cuya enteropatía primaria sea consecuencia de otra enfermedad. El diagnóstico se hace por demostración microscópica de trofozoítos o quistes en muestras de heces recién obtenidas o conservadas de manera apropiada, frotis de aspirados o raspados obtenidos por proctoscopia, o bien aspirado de abscesos o cortes de tejido. La presencia de trofozoítos que contienen eritrocitos indica amibiasis invasora. Los estudios deben hacerse en muestras recién obtenidas por técnicos debidamente capacitados, porque debe diferenciarse al microorganismo de las amibas no patógenas y de los macrófagos. El estudio de un mínimo de tres muestras aumentará la probabilidad de

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4 / AMIBIASIS descubrir el microorganismo, de 50% en una sola muestra hasta 85% a 90%. En fecha reciente se ha empezado a disponer de métodos para detectar antígenos en las heces, pero estos no distinguen entre microorganismos patógenos y no patógenos; ya se cuenta con análisis específicos para Entamoeba histolytica. Puede ser necesario recurrir a un laboratorio de referencia. Hay innumerables pruebas serológicas que coadyuvan en el diagnóstico de las formas extraintestinales de amibiasis, como el absceso hepático, en las cuales los análisis de las heces suelen ser negativos. Los análisis serológicos, en particular la inmunodifusión y el inmunoanálisis ligado a enzimas (ELISA), son muy útiles para diagnosticar la afección invasora. La gammagrafía, la ultrasonografía y la tomografía axial computadorizada (TAC) permiten detectar y localizar un absceso amibiano en el hígado, y pueden considerarse diagnósticas cuando se acompañan de una respuesta de anticuerpos específicos contra E. histolytica. 2. Agente infeccioso – Entamoeba histolytica, un microorganismo parásito que no debe confundirse con E. hartmanni, Entamoeba coli u otros protozoos intestinales. En aislados, se han reconocido nueve zimodemos potencialmente patógenos y 13 no patógenos (clasificados como E. dispar). La mayor parte de los individuos asintomáticos que arrojan quistes en las heces albergan cepas de E. dispar. Las diferencias inmunitarias y las características de las isoenzimas permiten distinguir entre E. histolytica, que es patógena, y E. dispar, morfológicamente idéntica pero no patógena. 3. Distribución – La amibiasis es ubicua. La forma invasora afecta sobre todo a los adultos jóvenes; el absceso hepático predomina en hombres. La amibiasis es rara antes de los 5 años de edad, y en particular antes de los 2 años, edad en la que la disentería generalmente se debe a especies de Shigella. La proporción de personas que presentan síntomas entre quienes arrojan quistes suele ser baja. Las tasas publicadas de prevalencia de expulsión de quistes, que por lo común se basan en la morfología de estos, varían de un sitio a otro; las tasas generalmente son más altas en zonas con un saneamiento deficiente, en instituciones para enfermos mentales y entre hombres homosexuales con un comportamiento sexual promiscuo (probablemente E. dispar). En zonas con un saneamiento adecuado, las infecciones amibianas tienden a concentrarse en hogares y establecimientos asistenciales. 4. Reservorio – El ser humano, por lo regular un individuo con enfermedad crónica o una persona asintomática que expulsa quistes con las heces. 5. Modo de transmisión – Principalmente por ingestión de alimentos o agua contaminados con heces que tengan quistes amibianos, los cuales son bastante resistentes al cloro. Puede haber transmisión

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sexual por contacto oral-anal. Los enfermos con disentería amibiana aguda quizá representan solo un riesgo limitado para otros, dado que en las heces disentéricas no hay quistes y los trofozoítos son muy lábiles. 6. Periodo de incubación – De unos días a varios meses o años; por lo común, de dos a cuatro semanas. 7. Periodo de transmisibilidad – Todo el lapso en que se expulsan quistes de E. histolytica, que puede prolongarse por años. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad a la infección es general; las personas que albergan E. dispar no presentan la enfermedad. Se ha demostrado susceptibilidad a la reinfección, pero al parecer es rara. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educar a la población en materia de higiene personal, sobre todo respecto a la eliminación sanitaria de las heces y el lavado de las manos después de defecar y antes de preparar o ingerir alimentos. Divulgar información respecto a los riesgos de consumir verduras y frutas crudas o mal lavadas y de beber agua de calidad dudosa. 2) Eliminar las heces humanas en forma sanitaria. 3) Proteger los sistemas públicos de abastecimiento de agua potable de la contaminación fecal. Filtrar el agua con lechos de arena elimina casi todos los quistes, y los filtros de tierra de diatomeas los eliminan completamente. El agua de calidad dudosa se potabiliza al hervirla durante 1 minuto (por lo menos 10 minutos a grandes altitudes). La cloración del agua como suele practicarse en las plantas de tratamiento públicas no siempre destruye los quistes; para tratar pequeñas cantidades de agua, es preferible emplear las concentraciones recomendadas de yodo, ya sea en solución (ocho gotas de tintura de yodo al 2%, o 12,5 ml de una solución saturada de cristales de yodo, por litro de agua) o en forma de tabletas para purificar el agua (una tableta de hiperyoduro de tetraglicina por litro de agua). Hay que esperar un periodo de contacto de 10 minutos como mínimo (30 minutos si el agua está fría) antes de beberla. Los filtros portátiles con poros menores de 1,0 micrómetro de diámetro son eficaces. 4) Tratar a los portadores reconocidos; hacer hincapié en la necesidad de lavarse cuidadosamente las manos después de defecar, para evitar la reinfección proveniente de un miembro infectado del hogar. 5) Educar a los grupos de alto riesgo para que eviten prácticas sexuales que pudieran permitir la transmisión fecal-oral.

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6 / AMIBIASIS 6) Los organismos de salud deben supervisar las prácticas higiénicas de las personas que preparan y sirven alimentos en sitios públicos, así como la limpieza general de los locales. El examen sistemático de las personas que manipulan alimentos como medida de control es poco práctico. 7) No se ha demostrado la utilidad de sumergir las frutas y verduras en soluciones desinfectantes para evitar la transmisión de E. histolytica. Puede servir el lavarlas cuidadosamente con agua potable y mantenerlas secas; la desecación, las temperaturas superiores a 50 °C (122 °F) y la irradiación destruyen los quistes. 8) No se recomienda el empleo de agentes quimioprofilácticos. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas de amibiasis endémica; en muchos países no es una enfermedad de notificación obligatoria, clase 3 (véase Notificación). 2) Aislamiento: en el caso de enfermos hospitalizados, precauciones de tipo entérico en el manejo de las heces y de la ropa personal y de cama contaminadas. Excluir a las personas infectadas con E. histolytica de manipular alimentos y del cuidado directo de personas hospitalizadas e internadas en establecimientos asistenciales. Una vez concluida la quimioterapia antiamibiana, podrá autorizarse la reincorporación a sus labores en tareas delicadas. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: los miembros del grupo familiar y otros presuntos contactos deben someterse a examen microscópico de las heces. 7) Tratamiento específico: la disentería amibiana aguda debe tratarse con metronidazol. En casos de amibiasis extraintestinal o amibiasis intestinal resistente, el metronidazol debe ir seguido por diyodohidroxiquinoleína, paromomicina o diloxanida. La dehidroemetina es una opción adecuada para la afección intestinal grave o refractaria a otras medidas, seguida por diyodohidroxiquinoleína, paromomicina o furoato de diloxanida. Hay preocupación por la posible toxicidad de la dehidroemetina y el riesgo de neuritis óptica con la diyodohidroxiquinoleína. El tinidazol y el ornidazol también son tratamientos útiles de dosis única para la amibiasis intraluminal y tisular (no están a la venta en algunos países, como Estados Unidos).

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Si un paciente con absceso hepático aún presenta fiebre después de 72 horas de tratamiento con metronidazol, puede estar indicada la aspiración no quirúrgica. A veces se agrega cloroquina al metronidazol o a la dehidroemetina para tratar el absceso hepático resistente al tratamiento. En ocasiones, los abscesos necesitan aspiración quirúrgica, si hay peligro de rotura o si su tamaño aumenta a pesar de las medidas terapéuticas. Los portadores asintomáticos pueden ser tratados con diyodohidroxiquinoleína, paromomicina o furoato de diloxanida. No se recomienda el empleo de metronidazol durante el primer trimestre del embarazo, aunque no hay pruebas de que sea teratógeno en los seres humanos. La dehidroemetina está contraindicada durante la gestación. C. Medidas en caso de epidemia: todo grupo de posibles casos requiere una confirmación inmediata por métodos de laboratorio para excluir un diagnóstico positivo falso de E. histolytica u otros agentes causales, así como una investigación epidemiológica para determinar la fuente de infección y el modo de transmisión. Si se descubre un vehículo común, como agua o alimentos, deben tomarse las medidas apropiadas para corregir la situación. D. Repercusiones en caso de desastre: un trastorno en los servicios sanitarios normales y en el manejo y preparación de los alimentos facilitará un brote epidémico de amibiasis, especialmente en poblaciones que alberguen a un gran número de individuos que arrojan quistes. E. Medidas internacionales: ninguna. [L. Savioli]

ANGIOESTRONGILIASIS CIE-9 128.8; CIE-10 B83.2 (Meningoencefalitis eosinofílica, meningitis eosinofílica) 1. Descripción – Enfermedad del sistema nervioso central causada por un nematodo, con afección principalmente de las meninges. La invasión puede ser asintomática o con síntomas leves; por lo común se caracteriza por cefalea intensa, rigidez del cuello y de la espalda y parestesias de diversos tipos. En 5% de los pacientes hay parálisis faial pasajera. Puede haber febrícula. Se han encontrado vermes en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y en el ojo. En el LCR suele observarse pleocitosis, con más de 20% de eosinófilos; no siempre se

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8 / ANGIOESTRONGILIASIS presenta eosinofilia en la sangre, pero cuando lo hace puede llegar hasta 82%. La enfermedad puede durar desde unos cuantos días hasta varios meses. Rara vez se han notificado defunciones. El diagnóstico diferencial se hace con cisticercosis cerebral, paragonimiasis, equinococosis, gnatostomiasis, meningitis tuberculosa, meningitis por coccidioides, meningitis aséptica y neurosífilis. La presencia de eosinófilos en el LCR y el antecedente de haber ingerido moluscos crudos apuntan al diagnóstico, especialmente en las zonas de enfermedad endémica. Los estudios inmunodiagnósticos constituyen una prueba presuntiva; la presencia de los gusanos en el LCR o en la necropsia confirma el diagnóstico. 2. Agente infeccioso – Parastrongylus (Angiostrongylus) cantonensis, un nematodo (el gusano del pulmón de las ratas). Las larvas del tercer estadio en el huésped intermediario (moluscos terrestres o marinos) son infectantes para el ser humano. 3. Distribución – El nematodo se ha descubierto en zonas tan septentrionales como Japón, tan meridionales como Brisbane (Australia), y tan occidentales como Côte d’Ivoire, así como en Egipto, Madagascar, Estados Unidos y Puerto Rico. La enfermedad es endémica en China (incluido Taiwán), Cuba, Filipinas, Indonesia, Malasia, Tailandia, Viet Nam y algunas islas del Pacífico, como Hawai y Tahití. 4. Reservorio – La rata (Rattus) y los roedores del género Bandicota. 5. Modo de transmisión – Ingestión de caracoles, babosas o planarias terrestres crudos o poco cocidos, que son los huéspedes intermediarios o vehículos que albergan larvas infectantes. Los langostinos, pescados y cangrejos de tierra que han ingerido caracoles o babosas también pueden transportar larvas infectantes. La lechuga y otras verduras de hoja contaminadas por moluscos pequeños pueden servir de fuente de infección. Los moluscos son infectados por larvas del primer estadio excretadas por un roedor infectado; cuando ya se han desarrollado las larvas del tercer estadio en el molusco, los roedores (y las personas) adquieren la infección al ingerir al molusco. En la rata y otros roedores, las larvas migran al cerebro y allí maduran hasta alcanzar la etapa adulta; los adultos jóvenes migran a la superficie del cerebro y por la red venosa para llegar a su ubicación final en las arterias pulmonares. Después de la cópula, el gusano hembra deposita huevos que hacen eclosión en las ramas terminales de las arterias pulmonares; las larvas del primer estadio penetran a los bronquios, suben por la tráquea, son deglutidas y después se eliminan con las heces. 6. Periodo de incubación – Por lo regular, de una a tres semanas, aunque puede ser más corto o más largo.

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7. Periodo de transmisibilidad – No se transmite de persona a persona. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad a la infección es general. La desnutrición y las enfermedades debilitantes pueden contribuir a que el cuadro sea más grave e incluso (en raros casos) a que cause la muerte. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educar a la población sobre la preparación de alimentos crudos y de caracoles acuáticos y terrestres. 2) Controlar las ratas y otros roedores. 3) Hervir los caracoles, langostinos, pescados y cangrejos durante tres a cinco minutos, o congelarlos a –15 °C (5 °F) durante 24 horas; esto mata las larvas. 4) No ingerir alimentos crudos que puedan haber sido contaminados por caracoles o babosas; limpiar meticulosamente la lechuga y otras verduras de hoja para eliminar los moluscos y sus productos no siempre elimina las larvas infectantes. La pasteurización por irradiación puede ser eficaz. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: generalmente no se justifica la notificación oficial, clase 5 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: no es necesaria. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: investigar la procedencia del alimento de que se trate y su preparación. 7) Tratamiento específico: el mebendazol y el albendazol parecen eficaces para el tratamiento de los niños. C. Medidas en caso de epidemia: toda acumulación de casos en una determinada zona geográfica o institución requiere una investigación epidemiológica inmediata y medidas apropiadas de control. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna.

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10 / ANISAQUIASIS

ANGIOESTRONGILIASIS ABDOMINAL ANGIOESTRONGILIASIS INTESTINAL

CIE-9 128.8 CIE-10 B81.3

Desde 1967 se ha reconocido en Costa Rica un síndrome similar a la apendicitis, predominantemente en niños menores de 13 años, con dolor abdominal espontáneo y dolor a la palpación en la fosa ilíaca y el flanco derechos, fiebre, anorexia, vómito, rigidez abdominal, una masa semejante a un tumor en el cuadrante inferior derecho y dolor al tacto rectal. Suele haber leucocitosis, entre 20 000 y 30 000 por mm3 (unidades del Sistema Internacional: 20 a 30 x 109/l), con una proporción de eosinófilos entre 11% y 61%. En la intervención quirúrgica se observan gránulos amarillentos en la subserosa de la pared intestinal y huevos y larvas de Parastrongylus (Angiostrongylus) en los ganglios linfáticos, la pared intestinal y el epiplón; se descubren vermes adultos en las arterias de pequeño calibre, por lo general en la zona ileocecal. También se ha sabido de infección en seres humanos en América Central y del Sur y en Estados Unidos de América. El reservorio de este parásito es un roedor (la rata algodonera, Sigmodon hispidus); las babosas suelen ser los huéspedes intermediarios. En el roedor huésped, los nematodos adultos viven en las arterias mesentéricas de la región ileocecal y sus huevos se transportan hasta la pared intestinal. Al embrionar, las larvas del primer estadio migran hasta la luz del intestino, son excretadas con las heces e ingeridas por una babosa, dentro de la cual las larvas alcanzan el tercer estadio, que es infectante para las ratas y para los seres humanos. Las larvas infectantes están en la baba (moco) que deja la babosa a su paso por la tierra u otras superficies. Cuando las personas ingieren pequeñas babosas (o quizá la baba), las larvas infectantes penetran a través de la pared del intestino y alcanzan su madurez en los ganglios y vasos linfáticos. Los gusanos adultos migran a las arteriolas mesentéricas de la región ileocecal, donde ocurre la oviposición. En los seres humanos, casi todos los huevos y larvas degeneran y ocasionan una reacción granulomatosa. No hay tratamiento específico; a veces es necesaria la intervención quirúrgica. [L. Savioli]

ANISAQUIASIS

CIE-9 127.1; CIE-10 B81.0

1. Descripción – Parasitosis del tubo digestivo humano que suele manifestarse por dolor abdominal de tipo cólico y vómito. Se adquiere por la ingestión de pescado de mar crudo o tratado

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inadecuadamente que contenga larvas de nematodos ascarioides. Las larvas móviles penetran en la pared del estómago y producen ulceración aguda, con náusea, vómito y dolor epigástrico, acompañados a veces de hematemesis. Pueden migrar en sentido ascendente y fijarse en la orofaringe, lo que causa tos. En el intestino delgado ocasionan abscesos eosinofílicos, y los síntomas pueden semejar apendicitis o enteritis regional. A veces penetran en la cavidad peritoneal; en ocasiones afectan al colon. El diagnóstico se confirma por el reconocimiento de las larvas, de 2 cm de largo, que han invadido la orofaringe, o por la observación de las larvas en exámenes gastroscópicos o en tejido extirpado quirúrgicamente. Están en fase de investigación algunas pruebas serológicas. 2. Agentes infecciosos – Larvas de nematodos de la subfamilia Anisakinae, de los géneros Anisakis y Pseudoterranova. 3. Distribución – La enfermedad se presenta en personas que ingieren pescados de agua salada, calamares o pulpos crudos o tratados inadecuadamente (congelados, salados, marinados o ahumados). Esto es común en países como Japón, donde se han descrito más de 12 000 casos (por ingestión de sushi y sashimi), los países escandinavos (gravlax), los países latinoamericanos de la costa del Pacífico (ceviche) y, con menor frecuencia, los Países Bajos (arenques). Con el consumo cada vez más frecuente de pescado crudo, se diagnostica un número cada vez mayor de casos en toda Europa occidental y Estados Unidos. 4. Reservorio – Los Anisakinae están ampliamente distribuidos en la naturaleza, pero solo los que son parásitos de los mamíferos marinos representan un peligro importante para el ser humano. El ciclo biológico natural comprende la transmisión de larvas por depredación de pequeños crustáceos, que son devorados por calamares, pulpos o peces, hasta llegar a los mamíferos marinos; el ser humano es un huésped accidental. 5. Modo de transmisión – Las larvas infectantes viven en los mesenterios abdominales de los peces; una vez muerto el pez huésped, a menudo invaden los músculos somáticos. Cuando una persona las ingiere, las larvas son liberadas en el estómago por la digestión y entonces pueden penetrar en la mucosa gástrica o intestinal. 6. Periodo de incubación – Pueden presentarse síntomas gástricos a las pocas horas de ingerir el pescado. Los síntomas derivados de la afección del intestino delgado y grueso aparecen en cuestión de días o semanas, según el tamaño y ubicación de las larvas. 7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona. 8. Susceptibilidad – Al parecer, la susceptibilidad es universal.

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12 / ANQUILOSTOMIASIS 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Evitar la ingestión de pescado de mar mal cocido. La cocción a 60 °C (140 °F) durante 10 minutos, la congelación acelerada a –35 °C (–31 °F) o temperaturas menores durante 15 horas, o la congelación por medios corrientes a –23 °C (–9,4 °F) durante siete días, como mínimo, matan las larvas. Este último método de control se ha utilizado con buenos resultados en los Países Bajos. La irradiación destruye eficazmente al parásito. 2) Limpiar (eviscerar) los pescados lo más pronto posible después de atraparlos disminuye el número de larvas que penetran en los músculos desde los mesenterios. 3) Examinar al trasluz los productos de la pesca donde puedan verse parásitos. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada, clase 5 (véase Notificación). Sin embargo, debe notificarse si aparecen uno o varios casos en una zona donde anteriormente no se sabía que se presentara la enfermedad, o donde estén en marcha medidas de control. 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: ninguna. Puede ser útil examinar a otras personas posiblemente expuestas al mismo tiempo. 7) Tratamiento específico: extirpación de los abscesos larvarios por medio de gastroscopia; escisión de las lesiones. C. Medidas en caso de epidemia: ninguna. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna. [D. Engels]

ANQUILOSTOMIASIS CIE-9 126; CIE-10 B76 (Uncinariasis, necatoriasis, anemia de los mineros) 1. Descripción – Parasitosis crónica común que causa diversos síntomas, por lo general en proporción al grado de anemia. En las

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infecciones intensas, la sangría causada por el nematodo ocasiona carencia de hierro y anemia microcítica hipocrómica, que es la causa principal de discapacidad. Los niños con infección intensa y prolongada pueden tener hipoproteinemia y padecer retraso del desarrollo mental y físico. A veces, tras la exposición a las larvas infectantes, aparecen reacciones pulmonares y digestivas agudas e intensas. La muerte es poco frecuente y, cuando ocurre, suele ser debida a otras infecciones. Las infecciones leves por lo común producen pocos efectos clínicos o ninguno. La infección se confirma por la detección de huevos del nematodo en las heces; el estudio de las heces en fase temprana de la enfermedad puede ser negativo, hasta que maduran los vermes. La diferenciación entre especies requiere el estudio microscópico de las larvas cultivadas a partir de las heces o el examen de los gusanos adultos expulsados por efecto de un purgante, después de administrar un vermífugo. Las especies también pueden diferenciarse por medio de técnicas de reacción en cadena de la polimerasa (polimorfismo de la longitud de los fragmentos de restricción), conocidas por las siglas del nombre en inglés PCR-RFLP. 2. Agentes infecciosos – Ancylostoma duodenale, A. ceylanicum, A. braziliense, A. caninum y Necator americanus. 3. Distribución – Es endémica en países tropicales y subtropicales donde no hay una eliminación sanitaria de las heces humanas y las características del suelo, humedad y temperatura favorecen el desarrollo de larvas infectantes. También se presenta en los climas templados bajo condiciones ambientales similares (por ejemplo, en las minas). Tanto Necator como Ancylostoma se presentan en muchas zonas de Asia, particularmente en Asia sudoriental, el Pacífico meridional y la parte oriental de África. N. americanus es la especie prevalente en toda el Asia sudoriental y en casi todas las zonas tropicales de África y de América; A. duodenale prevalece en el norte de África, incluido el valle del Nilo, en el norte de la India, partes del norte de Asia oriental y en las zonas andinas de América del Sur. A. ceylanicum aparece en Asia sudoriental, pero es menos común que N. americanus o A. duodenale. En Australia, se ha señalado que A. caninum es causa del síndrome de enteritis eosinofílica. 4. Reservorio – Los seres humanos en el caso de A. duodenale y N. americanus; perros y gatos en el de A. ceylanicum y A. caninum. 5. Modo de transmisión – Los huevos que hay en las heces se depositan en el suelo, donde eclosionan; en condiciones favorables de humedad, temperatura y tipo de tierra, las larvas se desarrollan hasta llegar al tercer estadio y se vuelven infectantes en un plazo de 7 a 10 días. La infección de los seres humanos se produce cuando las larvas infectantes penetran en la piel, generalmente de los pies, y causan una dermatitis característica (erupción tórpida, mazamorra). Las larvas

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14 / ANQUILOSTOMIASIS de A. caninum y A. braziliense mueren dentro de la piel, después de producir larva migratoria cutánea. Las larvas de Necator, A. duodenale, A. ceylanicum y otros anquilostomas generalmente atraviesan la piel y viajan por los vasos linfáticos y el torrente sanguíneo a los pulmones. Allí, entran en los alveolos, migran hasta la tráquea y la faringe, son deglutidas y llegan al intestino delgado, en cuya pared se fijan y alcanzan la madurez en el término de seis a siete semanas (de tres a cuatro semanas en el caso de A. ceylanicum). Por lo regular, producen miles de huevos por día. La infección por Ancylostoma también puede contraerse al ingerir las larvas infectantes; se han señalado casos de posible transmisión vertical por medio de la leche materna. 6. Periodo de incubación – Los síntomas pueden aparecer desde unas cuantas semanas hasta muchos meses después, según la intensidad de la infección y la ingesta de hierro del huésped. Durante la fase de migración pulmonar de la infección puede haber infiltración pulmonar, tos y traqueítis, particularmente en las infecciones por Necator. Después de penetrar en el cuerpo, A. duodenale puede permanecer latente unos ocho meses, tras lo cual reanuda su desarrollo; la infección se manifiesta un mes después (huevecillos en las heces). 7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión de persona a persona, pero los individuos infectados pueden contaminar el suelo durante varios años cuando no reciben tratamiento. En condiciones favorables, las larvas se mantienen infectantes en el suelo durante varias semanas. 8. Susceptibilidad – Universal; no hay pruebas de que la infección confiera inmunidad. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educar a la población sobre los peligros de la contaminación del suelo por las heces de seres humanos, gatos y perros, y sobre las medidas preventivas, entre ellas el uso de calzado en las zonas de enfermedad endémica. 2) Evitar la contaminación del suelo mediante la instalación de sistemas sanitarios para la eliminación de las heces humanas, especialmente letrinas sanitarias en las zonas rurales. El contenido de los pozos negros y las aguas residuales es peligroso, sobre todo cuando se emplea como abono. 3) Examinar y dar tratamiento a las personas que emigren de zonas de endemicidad a zonas receptoras donde no hay endemicidad, en particular las que trabajan descalzas en minas, en la construcción de presas o en la agricultura y ganadería. 4) La OMS recomienda una estrategia dirigida a los grupos de más alto riesgo para controlar la morbilidad por helmintos transmitidos por el suelo, la cual entraña el

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tratamiento de la comunidad (véase Ascariasis), graduada según la prevalencia y gravedad de las infecciones: 1) administración universal de medicamento a las mujeres (una vez al año, incluidas las mujeres embarazadas) y a los niños preescolares mayores de 1 año (dos o tres veces al año), si 10% o más de los niños en edad escolar muestran infecciones intensas (más de 4000 huevos de anquilostoma por gramo de heces), sea cual fuere la prevalencia; 2) administración anual de medicamento en la comunidad, dirigida a los grupos de riesgo (incluidas las mujeres embarazadas), si la prevalencia es mayor de 50% y si menos de 10% de los niños en edad escolar muestran infecciones intensas, y 3) tratamiento de casos individuales si la prevalencia es menor de 50% y si menos de 10% de los niños en edad escolar muestran infecciones intensas. Una amplia vigilancia no ha demostrado efectos colaterales importantes de la administración de medicamento a las mujeres embarazadas en estas circunstancias. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces para evitar la contaminación del suelo. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: cada contacto infectado y cada portador puede ser, o de hecho es, un vehículo indirecto de propagación de la infección. 7) Tratamiento específico: se recomienda el tratamiento con una dosis única por vía oral de mebendazol, albendazol (la mitad de la dosis para los niños entre los 12 y 24 meses de edad), levamizol o pamoato de pirantel; las reacciones adversas son poco frecuentes. Está indicado repetir el estudio de las heces después de dos semanas, y hay que dar nuevamente el tratamiento si persiste un número elevado de parásitos. La administración de suplementos de hierro corrige la anemia, y debe ser simultánea a la desparasitación. En casos de anemia grave puede ser necesario transfundir sangre. Por lo general, no debe darse tratamiento a las embarazadas en el primer trimestre, salvo que haya indicaciones específicas para ello de índole médica o de salud pública.

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16 / ASCARIASIS C. Medidas en caso de epidemia: encuestas sobre la prevalencia en zonas de alta endemicidad; tratamiento periódico en masa; educación respecto al saneamiento del ambiente y a la higiene personal, y provisión de instalaciones para la eliminación de excretas. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna. [L. Savioli]

ASCARIASIS CIE-9 127.0; CIE-10 B77 (Infección por áscaris, ascaridiasis, “lombrices intestinales”) 1. Descripción – Infección del intestino delgado por helmintos, por lo general con pocos síntomas manifiestos o ninguno. El primer signo reconocido de la infección suele ser la expulsión de gusanos vivos con las heces o, en ocasiones, por la boca, el ano o la nariz. Algunos pacientes tienen manifestaciones pulmonares (neumonitis, síndrome de Löffler) causadas por migración larvaria (principalmente durante las reinfecciones), que se caracterizan por sibilancias, tos, fiebre, eosinofilia e infiltrados pulmonares. Un número elevado de parásitos puede agravar las carencias nutricionales y, cuando el problema es crónico, afectar al rendimiento laboral y escolar. Entre las complicaciones graves y a veces mortales figura la obstrucción intestinal por un cúmulo de gusanos, especialmente en los niños, o la obstrucción del conducto biliar, el conducto pancreático o el apéndice por uno o varios gusanos adultos. Cada vez se mencionan más casos de pancreatitis por áscaris. El diagnóstico se basa en el reconocimiento de huevos en las heces o de gusanos adultos expulsados por el ano, la boca o la nariz. Pueden observarse los gusanos en el intestino por técnicas radiológicas y ultrasonográficas; la afección pulmonar puede confirmarse si se reconocen las larvas de ascárides en el esputo o en material de lavado gástrico. 2. Agente infeccioso – Ascaris lumbricoides, el gran gusano redondo que afecta al intestino de los seres humanos. A. suum, un parásito semejante de los cerdos, rara vez o nunca se desarrolla dentro del cuerpo humano hasta alcanzar la madurez, aunque a veces causa larva migratoria. 3. Distribución – Común y extendida por todo el mundo, con la mayor frecuencia en los países tropicales húmedos, en los que la prevalencia a menudo es superior a 50%. La prevalencia y gravedad de la infección suelen ser máximas en los niños de 3 a 8 años de edad.

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4. Reservorio – El ser humano; huevos de ascárides en la tierra. 5. Modo de transmisión – Ingestión de huevos infectantes procedentes de tierra contaminada con heces humanas, o de productos agrícolas crudos contaminados con tierra que contenga huevos infectantes, pero no directamente de persona a persona ni de heces recién evacuadas. La transmisión tiene lugar sobre todo alrededor de las viviendas cuando no se cuenta con instalaciones sanitarias, ya que los niños contaminan el área con heces; las infecciones graves en los niños suelen ser resultado de comer tierra (pica). La tierra contaminada puede ser acarreada grandes distancias en los pies o los zapatos y dejada en el interior de casas y medios de transporte; la infección también puede transmitirse por el polvo. Los huevos llegan a la tierra con las heces y después pasan por una fase de desarrollo embrionario; en las temperaturas cálidas del verano se vuelven infectantes después de dos a tres semanas y pueden seguir siéndolo durante meses o años en tierra adecuada. Los huevos embrionados ingeridos hacen eclosión en la luz intestinal; las larvas penetran la pared intestinal y viajan por el torrente circulatorio a los pulmones, donde crecen y se desarrollan. Entre 9 y 10 días después de la infección pasan a los alveolos, ascienden por la tráquea y son deglutidas para llegar al intestino delgado entre 14 y 20 días después de la infección. En el intestino delgado crecen hasta la madurez, se aparean y empiezan a desovar entre 45 y 60 días después de la ingestión de los huevos embrionados. Los huevos depositados por las hembras grávidas salen al exterior con las heces. 6. Periodo de incubación – El ciclo vital dura de cuatro a ocho semanas. 7. Periodo de transmisibilidad – Dura mientras haya en el intestino hembras adultas fecundadas. La vida de los vermes adultos por lo general se extiende unos 12 meses, aunque puede llegar a 24 meses como máximo. La hembra puede producir más de 200 000 huevos al día. En condiciones favorables, los huevos embrionados pueden mantenerse viables en el suelo durante años. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educar a la población para que use instalaciones sanitarias. 2) Suministrar los medios adecuados para la eliminación apropiada de las heces y evitar la contaminación del suelo en las zonas que circundan las viviendas, especialmente en los lugares de juego de los niños. 3) En las zonas rurales, construir letrinas de modo tal que se evite la diseminación de los huevos de ascárides por rebosamiento, desagüe u otra forma. El tratamiento que se da

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18 / ASCARIASIS a las heces humanas para usarlas como abono puede no destruir todos los huevos. 4) Fomentar hábitos higiénicos satisfactorios en los niños, y en particular, enseñarles a lavarse las manos antes de comer y de manipular alimentos. 5) En las zonas de ascariasis endémica, hay que proteger los alimentos del polvo y la tierra. Ningún alimento que haya caído al piso debe comerse sin antes volver a lavarlo o a cocinarlo. 6) La OMS recomienda una estrategia dirigida a los grupos de más alto riesgo para controlar la morbilidad por helmintos transmitidos por el suelo, la cual entraña el tratamiento de la comunidad (también contra Trichuris trichiura y anquilostomas), graduada según la prevalencia y gravedad de las infecciones: 1) administración universal de medicamento a las mujeres (una vez al año, incluidas las mujeres embarazadas) y a los niños preescolares mayores de 1 año (dos o tres veces al año), si 10% o más de los niños en edad escolar muestran infecciones intensas (más de 50 000 huevos de áscaris por gramo de heces), sea cual fuere la prevalencia; 2) administración anual de medicamento en la comunidad, dirigida a los grupos de riesgo (incluidas las mujeres embarazadas), si la prevalencia es mayor de 50% y si menos de 10% de los niños en edad escolar muestran infecciones intensas, y 3) tratamiento de casos individuales si la prevalencia es menor de 50% y si menos de 10% de los niños en edad escolar muestran infecciones intensas. Una amplia vigilancia no ha demostrado efectos colaterales importantes de la administración de medicamento a las mujeres embarazadas en estas circunstancias. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: hay que decidir qué otras personas deben recibir tratamiento. Es preciso buscar las fuentes de infección en el ambiente, en particular alrededor de las viviendas de las familias afectadas.

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7) Tratamiento específico: una dosis oral única de mebendazol (500 mg) o albendazol (400 mg; la mitad de la dosis para los niños entre los 12 y 24 meses de edad). En teoría, ambos están contraindicados durante el primer trimestre del embarazo, salvo que haya indicaciones específicas para ello de índole médica o de salud pública. Se ha descrito la migración errática de áscaris después del tratamiento con mebendazol; este fenómeno también puede presentarse con otros medicamentos, o de manera espontánea en las infecciones muy intensas. También son eficaces el pamoato de pirantel (10 mg por kg de peso) o el levamisol (2,5 mg por kg, ambos en una sola dosis (y lo mismo contra anquilostomas, pero no contra T. trichiura). C. Medidas en caso de epidemia: investigar la prevalencia en las zonas de alta endemicidad; instruir a la comunidad sobre saneamiento ambiental e higiene personal, y proporcionar medios para el tratamiento. Brindar tratamiento comunitario a los grupos de alto riesgo, especialmente a los niños, o a toda la población. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna. [L. Savioli]

ASPERGILOSIS

CIE-9 117.3; CIE-10 B44

1. Descripción – Es una micosis que puede manifestarse por diversos síndromes clínicos ocasionados por varias de las especies de Aspergillus. La aspergilosis broncopulmonar alérgica, con síntomas similares a los del asma, es una alergia a las esporas de los mohos de Aspergillus. Hasta 5% de los adultos asmáticos pueden presentarla en algún momento de la vida; también es común en los pacientes con fibrosis quística que llegan a la adolescencia y a la edad adulta. Algunos pacientes tienen bronquiectasias centrales. A largo plazo, si no se trata, la aspergilosis broncopulmonar alérgica puede ocasionar daño pulmonar permanente (fibrosis). Cada vez hay más pruebas de que la alergia a los hongos se acompaña de una gravedad mayor del asma. El diagnóstico puede hacerse mediante estudios radiográficos o del esputo, pruebas positivas de reacción cutánea a Aspergillus, concentraciones elevadas de IgE (más de 1000 UI/ml) o precipitinas de Aspergillus positivas.

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20 / ASPERGILOSIS El aspergiloma (y la aspergilosis pulmonar cavitada crónica) es una enfermedad diferente, también ocasionada por A. fumigatus y A. niger. El hongo prolifera en una caverna ya existente en un pulmón dañado (por ejemplo, por tuberculosis, sarcoidosis u otra neumopatía que forme cavernas). Las esporas penetran en la caverna y germinan allí, formando una esfera o aspergiloma, llamada también “pelota fúngica”. Aspergillus en ocasiones puede dar origen a cavernas sin presencia de aspergiloma (aspergilosis pulmonar cavitada crónica). En su inicio, la enfermedad puede ser asintomática. Más adelante, los síntomas comunes son pérdida de peso, tos crónica, sensación de decaimiento y fatiga, y son casi universales en la afección cavitada crónica. Puede presentarse hemoptisis hasta en 80% de las personas afectadas. El diagnóstico se establece mediante radiografías o tomografías pulmonares y prueba de precipitinas de Aspergillus. La sinusitis aguda por Aspergillus (una forma de aspergilosis invasora) puede presentarse en casos de neutropenia o después de un trasplante de médula ósea o células madre. Los síntomas son fiebre, dolor facial, secreción nasal y cefalea. El diagnóstico se establece al reconocer el hongo en la secreción o el tejido de los senos paranasales y mediante tomografía. La aspergilosis invasora suele diagnosticarse por medios clínicos en personas con inmunodepresión (trasplante de médula ósea o células madre, neutropenia, infección por el VIH, trasplante de órganos sólidos o quemaduras extensas). Una rara afección hereditaria (la enfermedad granulomatosa crónica) entraña un riesgo moderado para las personas afectadas. Entre los síntomas suelen observarse fiebre, tos, dolor o molestia torácica o disnea que no responden a los antibióticos convencionales. Las radiografías y la tomografía axial computadorizada (TAC) son anormales. La broncoscopia puede confirmar el diagnóstico, junto con estudios de microscopia y cultivo. Los cultivos de esputo tienen una sensibilidad y especificidad bajas. Las pruebas de antígenos en sangre, líquido cefalorraquídeo y secreciones respiratorias pueden confirmar el diagnóstico. Se presenta diseminación hematógena al cerebro u otros órganos, entre ellos los ojos, el corazón, los riñones y la piel, hasta en 40% de las personas infectadas y con deterioro del sistema inmunitario, lo cual empeora el pronóstico. Sin embargo, en algunos casos la infección cutánea permite diagnosticar y dar tratamiento en una fase más temprana. Aspergillus spp. puede ocasionar queratitis después de lesiones leves de la córnea, que a menudo terminan en ceguera unilateral. Estos microorganismos pueden infectar el lugar de implantación de una válvula cardiaca prostética u otros sitios quirúrgicos. 2. Agentes infecciosos – De las cerca de 180 especies de Aspergillus, alrededor de cuarenta son patógenas, pero solo cinco ocasionan comúnmente infección invasora: A. flavus, A. fumigatus, A. nidulans, A. niger y

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A. terreus. Entre las especies alergénicas destacan A. fumigatus, A. clavatus y A. versicolor. A. fumigatus es el principal causante de aspergiloma; A. niger es la causa más frecuente de otitis externa fúngica. 3. Distribución – Mundial; rara y esporádica. No hay diferencias claras en su incidencia por raza o sexo. Las infecciones son más frecuentes durante los meses fríos del año. En ciertos alimentos, muchos aislados de A. flavus y A. parasiticus (y en ocasiones otras especies) producen aflatoxinas u otras micotoxinas que son patógenas en mamíferos y peces, y sumamente carcinógenas en los animales de laboratorio. En África y Asia sudoriental se ha observado una relación entre concentraciones elevadas de aflatoxina en los alimentos y cáncer hepatocelular. Se han descrito brotes epidémicos de aflatoxicosis aguda (necrosis hepática con ascitis) en seres humanos en India y Kenia, lo mismo que en animales. 4. Reservorio – Las especies de Aspergillus se distribuyen ampliamente en la naturaleza, en particular en la vegetación en descomposición, como montones de hojas o abono compuesto para elaborar humus. Es común la presencia de conidios en el aire, tanto a la intemperie como en interiores y en todas las estaciones del año. El agua de los hospitales puede estar contaminada, lo mismo que muchos alimentos como la pimienta. 5. Modo de transmisión – Inhalación de los conidios del aire. 6. Periodo de incubación – Probablemente entre dos días y tres meses. 7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión de persona a persona. 8. Susceptibilidad – La amplia distribución de las especies de Aspergillus y la manifestación habitual de la enfermedad como infección secundaria hacen pensar que la mayor parte de las personas tienen inmunidad natural y no sufren enfermedades por Aspergillus. El tratamiento inmunodepresor o citotóxico aumenta la susceptibilidad, y la enfermedad invasora se observa fundamentalmente en personas con neutropenia prolongada. Los pacientes con infección por el VIH o enfermedad granulomatosa crónica de la infancia también son susceptibles. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: el filtro de alta eficiencia para eliminar partículas del aire (HEPA) puede disminuir la incidencia de aspergilosis invasora en pacientes hospitalizados que sufren neutropenia intensa y prolongada. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase Notificación).

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22 / BABESIOSIS 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: limpieza común. Limpieza terminal. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos: por lo general no está indicada. 7) Tratamiento específico: la aspergilosis broncopulmonar alérgica se trata con corticosteroides en aerosol o por vía oral, en particular durante las crisis asmáticas, y el tratamiento suele ser prolongado. El itraconazol es útil para reducir la dosis requerida de corticosteroides. El tratamiento preferido para los pacientes con aspergiloma y hemoptisis es la ablación quirúrgica, cuando es posible, pero por lo común se reserva para las cavernas únicas. Los pacientes asintomáticos pueden no requerir tratamiento; el itraconazol por vía oral (400 mg al día) o el voriconazol, un antimicótico más nuevo, pueden aliviar los síntomas pero no destruyen al hongo. En las formas invasoras es útil el voriconazol (por vía intravenosa u oral). Otras opciones son el itraconazol o la anfotericina B intravenosa. La caspofungina (solo por vía intravenosa) se emplea como tratamiento de último recurso. Debe suspenderse el tratamiento inmunodepresor o disminuir su dosis lo más posible. En la sinusitis, la intervención quirúrgica puede ayudar a erradicar el hongo. El tratamiento con anfotericina B, caspofungina, voriconazol o itraconazol suele ser eficaz, aunque son comunes las recaídas. C. Medidas en caso de epidemia: por lo general no corresponden por ser una enfermedad esporádica. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. La aflatoxina es una sustancia que puede agregarse deliberadamente al agua o a los alimentos. E. Medidas internacionales: ninguna. [D. Denning]

BABESIOSIS

CIE-9 088.8; CIE-10 B60.0

1. Descripción – Enfermedad potencialmente grave y a veces mortal, causada por infección con un protozoo parásito de los eritrocitos. El síndrome clínico inicial puede consistir en fiebre, escalofríos, mialgias,

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fatiga e ictericia secundaria a una anemia hemolítica que puede durar desde unos días hasta varios meses. Los estudios de seroprevalencia indican que la mayor parte de las infecciones son asintomáticas. En algunos enfermos, la parasitemia asintomática puede durar meses o incluso años. La infección agregada por Borrelia burgdorferi, agente causal de la enfermedad de Lyme, puede agravar ambas enfermedades. El diagnóstico se hace al reconocer al parásito dentro de los eritrocitos, en un frotis de sangre de gota gruesa o de gota fina. La demostración de anticuerpos específicos mediante análisis serológicos (anticuerpos inmunofluorescentes contra ADN de Babesia [reacción en cadena de la polimerasa]) o el aislamiento del parásito en animales de laboratorio apropiados sustenta el diagnóstico. Puede ser difícil distinguir entre Babesia y Plasmodium falciparum en los pacientes que han estado en zonas palúdicas o que pueden haber contraído la infección por una transfusión de sangre; si el diagnóstico es incierto, debe darse tratamiento como si fuese un caso de paludismo y enviar frotis de gota gruesa y de gota fina a un laboratorio de referencia apropiado. 2. Agentes infecciosos – Se conocen varias especies que causan enfermedad en seres humanos. Babesia microti es el agente más común en las regiones del este y central de Estados Unidos, en tanto que Babesia de tipo WA1 es más común en la costa occidental de ese país. B. divergens es la especie más frecuente en Europa. 3. Distribución – Mundial, en sitios dispersos. En Estados Unidos, la distribución geográfica de la infección por B. microti ha aumentado en proporción a la diseminación de la garrapata que sirve como vector, Ixodes scapularis (llamada anteriormente I. dammini). La babesiosis es endémica en varias islas de la costa oriental de Estados Unidos y el sur de Connecticut. También se han notificado infecciones en Wisconsin y Minnesota. Aislados de Babesia de tipo WA1 y otras especies han originado casos en seres humanos en los estados de California, Washington y Missouri, así como en México. En Europa, se han notificado infecciones en seres humanos causadas por B. divergens en Alemania, España, la Federación Rusa, Francia, Irlanda, el Reino Unido (Escocia), Serbia y Montenegro (antes la República Federal de Yugoslavia) y Suecia. Se han notificado infecciones por especies menos definidas de Babesia en China (incluido Taiwán), Egipto, España (las islas Canarias), Japón y Sudáfrica. 4. Reservorio – Los roedores son el reservorio de B. microti; el ganado vacuno es el reservorio de B. divergens. Se desconoce el reservorio de Babesia de los aislados tipo WA1 y MO1 (Missouri). 5. Modo de transmisión – B. microti es transmitido principalmente durante el verano por picadura de ninfas de las garrapatas Ixodes (I. scapularis) que se hayan alimentado con sangre del ratón Peromyscus leucopus y otros pequeños mamíferos (por ejemplo, ratones de campo, Microtus pennsylvanicus). La garrapata adulta normalmente vive en los

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24 / BABESIOSIS ciervos (a los cuales el parásito no infecta), pero también puede alimentarse de otros huéspedes mamíferos y aviarios. Al parecer, el vector de B. divergens en Europa es I. ricinus. La transfusión de sangre de donantes asintomáticos pero con parasitemia en ocasiones ha originado casos de babesiosis. Por lo común, los pacientes no recuerdan haber sido picados por una garrapata. Se ha sabido de dos casos de transmisión de la madre al lactante. 6. Periodo de incubación – Variable; después de exposiciones aisladas, se han señalado entre una y ocho semanas. Tras una prolongada parasitemia asintomática, los síntomas pueden recrudecerse desde varios meses hasta más de un año después de la exposición inicial. 7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión de persona a persona, excepto por transfusión de sangre. Los donantes asintomáticos de sangre pueden ser infectantes hasta por 12 meses después de la infección inicial. 8. Susceptibilidad – Se cree que la susceptibilidad a B. microti es universal; las personas inmunodeficientes o a quienes se les ha extirpado el bazo y los ancianos tienen un riesgo particularmente elevado de presentar infecciones sintomáticas. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: educar a la población respecto al modo de transmisión y los medios de protección personal. Controlar a los roedores en las cercanías de las viviendas y utilizar repelentes contra las garrapatas. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificar los presuntos casos nuevos en algunos países, sobre todo en las zonas que no se sabía que fueran endémicas, clase 3 (véase Notificación). 2) Aislamiento: precauciones para sangre y líquidos corporales. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Protección de los contactos: debe examinarse a los miembros de la familia que puedan haber estado expuestos al mismo tiempo que el paciente, en busca de infección y para observar si presentan fiebre. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: los casos que se presenten en zonas nuevas obligan a efectuar un estudio minucioso. Hay que investigar con prontitud a los donantes de sangre en los casos debidos a transfusión, y no deben volver a donar sangre. 7) Tratamiento específico: la combinación de clindamicina y quinina ha sido eficaz en los estudios en animales de

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laboratorio y en la mayor parte de los pacientes con infecciones por B. microti. La infección no responde a la cloroquina. En algunos casos ha sido eficaz la azitromicina, sola o combinada con quinina o con clindamicina y doxiciclina; puede usarse azitromicina combinada con atovacuona para la babesiosis que no pone en riesgo la vida en pacientes inmunocompetentes o en los que no toleren la clindamicina o la quinina. La combinación de pentamidina con trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMZ) fue eficaz en un caso notificado de babesiosis por B. divergens. Puede considerarse la conveniencia de la exanguinotransfusión en los pacientes con una proporción elevada de eritrocitos parasitados. En los pacientes con insuficiencia renal puede ser necesaria la diálisis. C. Medidas en caso de epidemia: ninguna. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna. [F. Meslin, K. Western]

BALANTIDIASIS CIE-9 007.0; CIE-10 A07.0 (Balantidiosis, disentería balantidiana) 1. Descripción – Infección del colon por protozoos que de manera característica ocasiona diarrea o disentería, acompañada de cólicos abdominales, tenesmo, náusea y vómito. A veces, la disentería se asemeja a la de la amibiasis, con heces que contienen gran cantidad de sangre y moco, pero relativamente poco pus. Es rara la invasión peritoneal o genitourinaria. El diagnóstico se hace mediante el reconocimiento de trofozoítos o quistes de Balantidium coli en heces recién expulsadas, o de trofozoítos en material obtenido por sigmoidoscopia. 2. Agente infeccioso – Balantidium coli, un protozoo grande y ciliado. 3. Distribución – Mundial; la incidencia de la enfermedad en los seres humanos es baja. En las zonas con saneamiento ambiental deficiente se observan a veces epidemias originadas por el agua. Los cerdos de laboratorio pueden albergar este parásito. En 1978, hubo una gran epidemia en zonas fronterizas de Ecuador. 4. Reservorio – El cerdo y posiblemente otros animales, como las ratas y los primates no humanos.

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26 / BALANTIDIASIS 5. Modo de transmisión – Ingestión de quistes procedentes de las heces de huéspedes infectados; en las epidemias, predominantemente por agua contaminada con heces. La transmisión esporádica se debe a la transferencia de materia fecal por las manos, agua o alimentos contaminados. 6. Periodo de incubación – Se desconoce; quizá sea de pocos días. 7. Periodo de transmisibilidad – Mientras persiste la infección. 8. Susceptibilidad – Las personas parecen tener un alto grado de resistencia natural. En individuos debilitados por otras enfermedades, la infección puede ser grave e incluso mortal. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educar a la población respecto a la higiene personal. 2) Educar y supervisar a las personas que manipulan alimentos, por medio de las instituciones de salud. 3) Eliminar las heces de manera sanitaria. 4) Reducir al mínimo el contacto con las heces de cerdo. 5) Protección de los sistemas de abastecimiento público de agua contra la contaminación con heces de cerdo. Los filtros de tierra de diatomeas y de arena eliminan todos los quistes, en tanto que la cloración habitual del agua no los destruye. La mejor manera de purificar cantidades pequeñas de agua es la ebullición. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examen microscópico de las heces de las personas que habitan en la misma casa y de los posibles contactos; también se debe investigar a quienes tengan contacto con cerdos. Debe considerarse la conveniencia de dar tratamiento con tetraciclina a los cerdos infectados. 7) Tratamiento específico: las tetraciclinas eliminan la infección; el metronidazol también puede ser eficaz. C. Medidas en caso de epidemia: toda acumulación de casos en una determinada zona geográfica o institución requiere una investigación epidemiológica inmediata, en especial del saneamiento ambiental.

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D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna. [L. Savioli]

BARTONELOSIS CIE-9 088.0; CIE-10 A44 (Fiebre de La Oroya, verruga peruana, enfermedad de Carrión) 1. Descripción – La bartonelosis es una infección bacteriana con dos formas clínicas: anemia febril (fiebre de La Oroya, CIE-10 A44.0) o una erupción cutánea benigna (verruga peruana, CIE-10 A44.1). También pueden presentarse tanto la infección asintomática como el estado de portador. La fiebre de La Oroya se caracteriza por fiebre irregular, cefalea, mialgias, artralgias, palidez, anemia hemolítica intensa (macrocítica o normocítica, por lo común hipocrómica) y linfadenopatía generalizada no dolorosa al tacto. La verruga peruana tiene una fase preeruptiva, caracterizada por dolor en los músculos, huesos y articulaciones que se desplaza de una zona del cuerpo a otra; el dolor, a menudo intenso, dura desde unos minutos hasta varios días en cada sitio en particular. La erupción cutánea puede ser miliar, con la aparición de pequeños nódulos similares a hemangiomas ampliamente diseminados, o nodular, con menos lesiones pero de mayor tamaño y profundidad, más notables en las superficies extensoras de los miembros. Algunos nódulos, en particular los que están cerca de las articulaciones, pueden transformarse en masas similares a tumores, con ulceración en la superficie. La verruga peruana puede ir precedida por fiebre de La Oroya o por una infección asintomática, con un intervalo de algunas semanas a varios meses entre ambas etapas. La tasa de letalidad de la fiebre de La Oroya no tratada fluctúa entre 10% y 90%; la muerte suele deberse a sobreinfecciones por protozoos y bacterias, incluida la septicemia por salmonelas. La verruga peruana tiene un curso prolongado, pero rara vez ocasiona la muerte. El diagnóstico se hace mediante la demostración, con tinción de Giemsa, del agente infeccioso adherido a los eritrocitos o dentro de ellos durante la fase aguda, en cortes de las lesiones cutáneas durante la fase eruptiva o además por hemocultivo en medios especiales en cualquiera de las dos fases. También se han empleado la reacción en cadena de la polimerasa y otras técnicas serológicas para establecer el diagnóstico. 2. Agente infeccioso – Bartonella bacilliformis.

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28 / BARTONELOSIS 3. Distribución – Circunscrita a los valles montañosos del sudoeste de Colombia, de Ecuador y de Perú entre los 600 y 2800 metros sobre el nivel del mar, donde vive el vector, que es un flebótomo; no muestra predilección especial por edad, raza ni sexo. 4. Reservorio – Seres humanos en quienes el agente infeccioso está presente en la sangre. En las zonas de bartonelosis endémica, la tasa de portadores asintomáticos puede llegar a 5%. No se conoce reservorio animal alguno. 5. Modo de transmisión – Por picadura de flebótomos del género Lutzomyia. No se han identificado las especies de todas las zonas; Lutzomyia verrucarum es importante en Perú. Los insectos solo pican entre el anochecer y el amanecer. La infección puede transmitirse por transfusión de sangre, en particular durante la etapa de fiebre de La Oroya. 6. Periodo de incubación – De 16 a 22 días, pero en ocasiones puede ser de tres a cuatro meses. 7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona, excepto por transfusión de sangre. Los seres humanos son infecciosos para el vector durante mucho tiempo; el agente infeccioso puede estar presente en la sangre durante semanas antes de las manifestaciones clínicas y varios años después. Se desconoce durante cuánto tiempo es infectante el vector. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general, pero la enfermedad es más leve en los niños que en los adultos. Se ha sabido de casos de infecciones no manifiestas y de portadores. El restablecimiento de la fiebre de La Oroya no tratada casi invariablemente confiere inmunidad permanente a esta forma de la enfermedad; la fase de verruga puede tener recurrencias. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Controlar los flebótomos (véase Leishmaniasis cutánea, 9A). 2) Evitar las zonas conocidas de bartonelosis endémica después del atardecer; si esto es imposible, aplicar repelentes contra insectos en las partes descubiertas del cuerpo y usar mosquiteros de trama fina encima de la cama, de preferencia tratados con insecticida. 3) No debe utilizarse para transfusiones la sangre de los residentes en zonas de enfermedad endémica hasta que se demuestre que está exenta del parásito. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en algunas zonas de bartonelosis endémica; en la mayoría de los países no es una enfermedad de notificación obligatoria, clase 3 (véase Notificación).

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2) Precauciones para sangre y líquidos corporales. Hay que proteger a las personas infectadas de las picaduras de flebótomos (véase 9A). 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: debe corroborarse la presencia de flebótomos, particularmente en localidades donde la persona infectada haya estado expuesta a su picadura después del atardecer, en las tres a ocho semanas previas. 7) Tratamiento específico: la penicilina, la estreptomicina, el cloranfenicol y las tetraciclinas son eficaces para reducir la fiebre y la bacteriemia en las etapas agudas. La ampicilina y el cloranfenicol también son eficaces contra la salmonelosis, una complicación secundaria frecuente, pero no previenen la evolución a la fase de verruga peruana. Esta última debe tratarse con estreptomicina o rifampicina. C. Medidas en caso de epidemia: intensificar la búsqueda de casos y rociar sistemáticamente las viviendas con un insecticida de acción residual. D. Repercusiones en caso de desastre: solo si se establecen centros de refugiados en zonas donde la bartonelosis es endémica. E. Medidas internacionales: ninguna. [D. Raoult]

BLASTOMICOSIS CIE-9 116.0; CIE-10 B40 (Blastomicosis norteamericana, enfermedad de Gilchrist) 1. Descripción – La blastomicosis es una micosis granulomatosa que ataca fundamentalmente los pulmones, la piel, los huesos o el aparato genitourinario, con diseminación hematógena. La forma pulmonar puede ser aguda o crónica. Rara vez se reconoce la infección aguda, pero se manifiesta por la aparición repentina de fiebre, tos y un infiltrado pulmonar en las radiografías de tórax. La fase aguda cede espontáneamente después de una a tres semanas. Durante el periodo de resolución de la neumonía o después de él, algunos pacientes muestran infección extrapulmonar. Es más común que el inicio sea lento y evolucione a la forma crónica de la enfermedad. La tos y el dolor en el tórax pueden ser mínimos o no aparecer, de tal manera que cuando se hace el diagnóstico la infección ya se ha

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30 / BLASTOMICOSIS diseminado a otros sitios, en particular a la piel, y con menor frecuencia los huesos, la próstata o el epidídimo. Las lesiones cutáneas comienzan en forma de pápulas eritematosas que se tornan verrugosas, se encostran o se ulceran y se diseminan lentamente. Con mayor frecuencia, las lesiones aparecen en la cara y la porción distal de las extremidades. Suele haber pérdida de peso, debilidad y febrícula. Las lesiones pulmonares pueden formar cavernas. La blastomicosis pulmonar crónica o diseminada que no se trata suele a la larga conducir a la muerte. El examen microscópico directo de frotis no teñidos de esputo y de material obtenido de las lesiones muestra las formas de gemación de “base ancha” características del hongo, a menudo con la silueta de una pesa de gimnasio, que puede aislarse mediante cultivo. Las pruebas serológicas no son útiles. No hay pruebas cutáneas en el mercado. 2. Agente infeccioso – Blastomyces dermatitidis (teleomorfo, Ajellomyces dermatitidis), un hongo dimorfo que se desarrolla en forma de levadura en los tejidos y en medios de cultivo enriquecidos a 37 °C (98,6 °F) y en forma de moho a temperatura ambiente (25 °C o 77 °F). 3. Distribución – Es una enfermedad poco común. Aparece esporádicamente en África (República Democrática del Congo, República Unida de Tanzanía, Sudáfrica), Arabia Saudita, Canadá, zonas del centro y sudeste de Estados Unidos, India e Israel. Es rara en los niños y más frecuente en hombres que en mujeres. La enfermedad es común en los perros; también se ha descrito en gatos, un caballo, un león africano en cautiverio y un león marino. 4. Reservorio – Tierra húmeda, en particular zonas boscosas que bordean canales con agua, y sitios que no se barren, como cobertizos o bajo los porches de las casas. 5. Modo de transmisión – Conidiosporos, característicos del moho o forma de crecimiento saprofítico del hongo, inhalados con polvo cargado de esporas. 6. Periodo de incubación – Indefinido; probablemente varias semanas o meses. En las infecciones sintomáticas, la mediana es de 45 días. 7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona ni de los animales a las personas. 8. Susceptibilidad – Se desconoce. Es probable que existan infecciones pulmonares asintomáticas, pero no se ha precisado su frecuencia. La inmunidad mediada por células interviene en el control de la infección pulmonar. La rareza de la enfermedad natural y de las infecciones adquiridas en el laboratorio indica que los seres humanos son relativamente resistentes.

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9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: se desconocen. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: del esputo, las secreciones y todos los artículos contaminados. Limpieza terminal. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no es útil, salvo que aparezcan varios casos juntos. 7) Tratamiento específico: el itraconazol es el medicamento preferido; en los pacientes muy graves o con lesiones cerebrales está indicada la anfotericina B. C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden por ser una enfermedad esporádica. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna. [L. Severo]

BOTULISMO BOTULISMO INTESTINAL, antes BOTULISMO DEL LACTANTE CIE-9 005.1; CIE-10 A05.1 1. Descripción – El botulismo en los seres humanos es una intoxicación grave pero relativamente rara, causada por unas potentes toxinas preformadas producidas por Clostridium botulinum. De los siete tipos reconocidos de Clostridium botulinum, producen botulismo en los seres humanos los tipos A, B, E, F (rara vez) y G (posiblemente). Hay tres formas de botulismo: la de origen alimentario (la forma clásica); el botulismo de las heridas y el botulismo intestinal (del lactante y del adulto). El sitio de producción de toxina es diferente en cada una de las formas mencionadas, pero todas comparten la parálisis fláccida que es consecuencia de la acción de la neurotoxina botulínica. En la actualidad se emplea el nombre “botulismo intestinal” en lugar del término “botulismo del lactante”. El botulismo alimentario es una intoxicación grave derivada de la ingestión de toxina preformada presente en alimentos contaminados. Los síntomas y signos iniciales característicos son fatiga intensa,

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32 / BOTULISMO debilidad y vértigo, por lo general seguidos por visión borrosa, sequedad de la boca y dificultad para deglutir y para hablar. Pueden presentarse vómito, diarrea, estreñimiento y distensión abdominal. Los síntomas neurales siempre siguen una distribución descendente: primero se afectan los hombros, después la parte proximal de los brazos, la parte distal de los brazos, los muslos, las pantorrillas, etc. La parálisis de los músculos respiratorios puede interrumpir la respiración y causar la muerte, a menos que se brinde asistencia respiratoria (ventilación mecánica). No hay fiebre ni pérdida de la conciencia. Suelen aparecer síntomas similares en las personas que compartieron los mismos alimentos. La mayor parte de los enfermos se recuperan, si se hace el diagnóstico y se da tratamiento inmediato, entre otras cosas mediante la administración de antitoxina y asistencia respiratoria intensiva en fase temprana. La tasa de letalidad en Estados Unidos fluctúa entre 5% y 10%. La recuperación puede tardar varios meses. El botulismo intestinal (botulismo del lactante) es raro. Afecta a niños menores de 1 año y (en raros casos) a adultos con alteraciones de la anatomía y la microflora del tubo digestivo. Las esporas ingeridas germinan y dan origen a bacterias que se reproducen en el intestino y liberan la toxina. En la mayor parte de los adultos y niños mayores de 6 meses, no ocurriría dicha germinación porque las defensas naturales impiden el desarrollo de Clostridium botulinum. Los síntomas en los lactantes son estreñimiento, pérdida del apetito, debilidad, llanto alterado y una pérdida insólita del control de la cabeza. En algunos casos, se ha relacionado el botulismo del lactante con la ingestión de miel contaminada con esporas del agente causal, y se advierte a las madres que no debe darse miel silvestre a los lactantes. El botulismo del lactante abarca desde una enfermedad benigna de comienzo gradual hasta la muerte repentina; algunos estudios indican que puede causar cerca de 5% de los casos de síndrome de muerte súbita del lactante. La tasa de letalidad en los casos hospitalizados es menor de 1%; es mucho más elevada cuando no hay acceso a hospitales con unidades de cuidados intensivos pediátricos. El botulismo de las heridas, una enfermedad rara, se presenta cuando entran esporas en una herida abierta y se reproducen en un medio anaerobio. Los síntomas son similares a los de la forma alimentaria, pero pueden tardar hasta dos semanas en aparecer. El diagnóstico del botulismo de origen alimentario se basa en la demostración de la toxina botulínica en el suero, las heces, el aspirado gástrico o el alimento sospechoso, o bien por cultivo de C. botulinum a partir del aspirado gástrico o las heces de un caso clínico. Reconocer los microorganismos en el alimento sospechoso es útil pero no confirma el diagnóstico, ya que las esporas botulínicas están distribuidas muy ampliamente; es más pertinente la presencia de la toxina en

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el alimento que se sospecha está contaminado. Puede aceptarse el diagnóstico en una persona con el síndrome clínico que haya consumido algún alimento señalado como vehículo en un caso confirmado mediante laboratorio. La toxina en el suero o un cultivo positivo de la herida confirma el diagnóstico de botulismo de las heridas. La electromiografía con estimulación repetitiva rápida puede corroborar el diagnóstico clínico en todas las formas de botulismo. El reconocimiento de C. botulinum, de la toxina o de ambos en las heces de los enfermos o en muestras de necropsia ayuda a confirmar el diagnóstico de botulismo intestinal. Rara vez se ha detectado la toxina en el suero de los pacientes. 2. Agente infeccioso – El botulismo de origen alimentario es causado por las toxinas producidas por Clostridium botulinum, un bacilo anaerobio obligado, formador de esporas. Unos cuantos nanogramos de la toxina pueden producir la enfermedad. Casi todos los brotes epidémicos son causados por los tipos A, B, E y, en raras ocasiones, F; el tipo G se ha aislado de la tierra y de material de necropsia, pero no se ha establecido que sea causa de botulismo. Los brotes epidémicos causados por el tipo E por lo común se relacionan con el consumo de pescados, mariscos y carne de mamíferos marinos. Los grupos proteolíticos (A, algunos B y F) y los grupos no proteolíticos (E, algunos B y F) difieren en cuanto a sus necesidades de actividad en el agua, temperatura, pH y sal para poder desarrollarse. La toxina se genera en los alimentos mal procesados, enlatados, poco ácidos o alcalinos, así como en alimentos pasteurizados y apenas curados que se dejan sin refrigeración, sobre todo dentro de envolturas herméticas. La toxina se destruye con la ebullición (por ejemplo, 80 °C o 176 °F durante 10 minutos o más); la inactivación de las esporas requiere temperaturas mucho mayores. La toxina de tipo E puede producirse lentamente incluso a temperaturas de 3 °C (37,4 °F), es decir, menor que la de la refrigeración común. La mayor parte de los casos de botulismo del lactante son causados por los tipos A o B. Se han notificado unos cuantos casos (E y F) por especies neurotóxicas de clostridios, como C. butyricum y C. baratii, respectivamente. 3. Distribución – Mundial; se observan casos esporádicos y brotes epidémicos en familias o en la población general en zonas donde se preparan o conservan alimentos por métodos que no destruyen las esporas y permiten la formación de toxina. Rara vez se presentan casos por productos procesados comercialmente; se han detectado brotes epidémicos por contaminación de los alimentos en latas dañadas después del procesamiento. Se han notificado casos de botulismo intestinal en América, Asia, Australia y Europa. Se desconocen la incidencia y la distribución reales del botulismo intestinal, porque en muchas ocasiones los médicos no sospechan su presencia y las pruebas

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34 / BOTULISMO diagnósticas siguen siendo limitadas. La gran mayoría de los casos notificados en todo el mundo fueron de Estados Unidos, y cerca de la mitad de ellos correspondieron a California. A nivel internacional se han detectado unos 150 casos en Argentina; menos de 20 casos en Australia y Japón, respectivamente; menos de 15 en Canadá, y unos 30 casos en Europa (la mayor parte en Italia y el Reino Unido), así como notificaciones aisladas en Chile, China, Egipto, Israel, la República Islámica de Irán y Yemen. 4. Reservorio – Las esporas se distribuyen ampliamente en la tierra en todo el mundo; a menudo se les encuentra en productos agropecuarios, incluida la miel. También se presentan en los sedimentos marinos y en el tubo digestivo de los animales, incluidos los peces. 5. Modo de transmisión – El botulismo alimentario se presenta cuando se permite que C. botulinum se desarrolle y produzca toxina en los alimentos, que más adelante son ingeridos sin calentarlos o cocinarlos suficientemente para inactivar la toxina. La proliferación de esta bacteria anaerobia y la formación de toxina tienden a ocurrir en productos con un bajo contenido de oxígeno y la combinación adecuada de temperatura de almacenamiento y conservadores insuficientes, lo cual sucede con mayor frecuencia con los alimentos conservados superficialmente (como pescados o carnes fermentados, salados o ahumados) y los alimentos con bajo contenido ácido (como las verduras) enlatados o embotellados de manera inadecuada en el hogar. Los alimentos implicados reflejan los hábitos de alimentación y procedimientos locales para la elaboración de conservas. En ocasiones, la causa son alimentos preparados comercialmente. Las intoxicaciones a menudo se deben al consumo de hortalizas y frutas envasadas en el hogar; la carne es un vehículo poco frecuente. Se han notificado varios brotes epidémicos por el consumo de peces no eviscerados, papas horneadas, pasteles de carne comerciales manipulados inapropiadamente, cebollas salteadas y ajos picados conservados en aceite. Algunos de esos brotes recientes se originaron en restaurantes. Ciertas hortalizas como los tomates, que antes se consideraban demasiado ácidos para permitir la proliferación de C. botulinum, quizá no se consideren ya alimentos inocuos para envasar en casa. En Canadá y Alaska, algunos brotes epidémicos se han vinculado con el consumo de carne de foca, salmón ahumado y huevos de salmón fermentados. En Europa, la mayor parte de los casos se deben a embutidos o carnes en conserva; en Japón, a pescados y mariscos. Tales diferencias se han atribuido en parte a un empleo más extenso del nitrito de sodio para conservar las carnes en Estados Unidos. En trabajadores de laboratorios se ha presentado botulismo por inhalación, después de inhalar la toxina (en aerosol). En estos casos, los síntomas nerviosos pueden ser los mismos que los del botulismo alimentario, pero el periodo de incubación puede ser más largo.

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En teoría, también podría haber botulismo por agua, resultado de la ingestión de la toxina preformada. Como los procesos de tratamiento de aguas inactivan la toxina, este riesgo se considera bajo. El botulismo de las heridas suele ser consecuencia de contaminación de las lesiones con la tierra o grava que las impregna, o de fracturas abiertas tratadas inadecuadamente. Se han notificado algunos casos entre drogadictos crónicos (sobre todo en abscesos dérmicos a consecuencia de la inyección subcutánea de heroína y también en sinusitis en quienes inhalan cocaína). El botulismo intestinal es consecuencia de la ingestión de esporas que germinan en el colon y no de ingestión de la toxina preformada. Entre las posibles fuentes de esporas para los lactantes están los alimentos y el polvo. La miel, alimento que se administra ocasionalmente a los niños de corta edad, puede contener esporas de C. botulinum. 6. Periodo de incubación – Los síntomas neurales del botulismo alimentario se manifiestan por lo común al cabo de 12 a 36 horas, a veces varios días después de consumir el alimento contaminado. En general, cuanto más breve es el periodo de incubación, más grave es la enfermedad y mayor la tasa de letalidad. Se desconoce el periodo de incubación del botulismo intestinal en los lactantes, ya que a menudo no es posible precisar el momento en que se ingirieron las esporas. 7. Periodo de transmisibilidad – A pesar de la excreción de toxina de C. botulinum y gran cantidad de microorganismos (en promedio, 106 microorganismos por gramo) en las heces de pacientes con botulismo intestinal durante semanas o meses después del comienzo de la enfermedad, no se ha demostrado ningún caso de transmisión secundaria de persona a persona. Los pacientes con botulismo alimentario comúnmente excretan la toxina por lapsos más breves. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. Casi todos los pacientes con botulismo intestinal hospitalizados tienen entre 2 semanas y 1 año de edad; 94% son menores de 6 meses y la mediana de edad al comienzo de la enfermedad es de 13 semanas. Los adultos con problemas intestinales especiales que generan una flora intestinal anómala (o con alteraciones involuntarias de la flora debidas a la antibioticoterapia administrada por otras causas) son susceptibles al botulismo intestinal. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: prácticas adecuadas en la preparación de alimentos (en particular, de conservas) y en la higiene; inactivación de las esporas bacterianas en los productos enlatados esterilizados con calor, o inhibición de su proliferación en todos los demás productos. La pasteurización comercial con calor (productos pasteurizados empacados al vacío, productos

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36 / BOTULISMO ahumados con calor) puede no ser suficiente para matar todas las esporas, y la inocuidad de tales productos debe basarse en evitar la multiplicación del microorganismo y la producción de la toxina. La refrigeración, combinada con un control del contenido de sal, acidez o ambos, evitará el desarrollo de las esporas o la producción de toxina. Si se sospecha exposición a la toxina en forma de aerosol, debe quitársele la ropa al paciente y guardarla en bolsas de plástico hasta lavarla con agua y jabón. El paciente debe tomar una ducha meticulosa. Es preciso tomar de inmediato muestras de los alimentos y el agua relacionados con los presuntos casos, guardarlas en recipientes sellados y enviarlas a laboratorios de referencia. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación de los casos presuntos y confirmados es obligatoria en la mayor parte de los países, clase 2 (véase Notificación); también está indicada la notificación telefónica inmediata. 2) Aislamiento: no es necesario; se recomienda lavarse las manos después de manipular materiales contaminados con heces, incluidos los pañales. 3) Desinfección concurrente: destoxificar los alimentos contaminados mediante ebullición antes de desecharlos, o bien romper los envases y enterrarlos profundamente en la tierra para evitar que los animales ingieran los alimentos. Esterilizar los utensilios contaminados mediante ebullición o desinfección con cloro para inactivar cualquier toxina residual. Medidas corrientes de eliminación sanitaria de las heces de los lactantes enfermos. Limpieza terminal. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Tratamiento de los contactos: ninguno en el caso de personas que estuvieron en contacto directo con el enfermo. Purgar con catárticos y practicar lavado gástrico y enteroclisis en los individuos que efectivamente ingirieron el alimento en cuestión; mantenerlos bajo estrecha observación médica. Debe ponderarse con cuidado la decisión de administrar el tratamiento de presunción con antitoxina polivalente (de tipo AB o ABE equina) a personas asintomáticas expuestas, sopesando la posible protección que brinda la antitoxina si se administra en fase temprana (en el término de uno a dos días después de ingerir el alimento en cuestión) con el riesgo de reacciones adversas y sensibilización al suero de caballo. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de la toxina: estudiar el consumo reciente de alimentos por parte de las personas enfermas y recuperar todos los alimentos sospe-

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chosos, para su examen y eliminación adecuados. Buscar otros casos, por la posibilidad de botulismo alimentario. 7) Tratamiento específico: se considera parte del tratamiento sistemático la administración intravenosa, tan pronto como sea posible, de una ampolla de antitoxina botulínica polivalente (tipos AB o ABE), que puede obtenerse de organismos nacionales o internacionales (en Estados Unidos, de los CDC, al número telefónico 404-639-2206 o 770-4887100). Antes de administrar la antitoxina, debe obtenerse suero para reconocimiento de la toxina específica, pero no hay que demorar la administración de la antitoxina en espera de los resultados. Es esencial el acceso inmediato a una unidad de cuidados intensivos, para prever y tratar oportunamente la insuficiencia respiratoria, que por lo común es la causa de la muerte. En el caso del botulismo de las heridas, además de administrar la antitoxina hay que desbridar la herida, establecer el drenaje y suministrar antibióticos apropiados (como penicilina). En el botulismo intestinal son esenciales las medidas de apoyo meticulosas. No se usa antitoxina botulínica de caballo por el riesgo de sensibilización y anafilaxia. En Estados Unidos, puede conseguirse una inmunoglobulina botulínica (IGB) experimental, obtenida de seres humanos, para tratar a pacientes con botulismo intestinal, la cual se solicita al Departamento de Servicios de Salud de California (510-540-2646) como parte de un protocolo abierto de la FDA. Los antibióticos no modifican el curso de la enfermedad y los aminoglucósidos, en particular, pueden empeorarla porque causan un bloqueo neuromuscular sinérgico. Por ello, deben usarse solo para combatir infecciones secundarias. Puede ser necesaria la respiración asistida. Hay una vacuna contra el botulismo, pero no se han evaluado plenamente su eficacia ni sus efectos colaterales. C. Medidas en caso de epidemia: la sospecha de un solo caso de botulismo debe hacer pensar de inmediato en la posibilidad de un brote que afecte a una familia o a otras personas que hayan compartido un mismo alimento. Las sospechas recaen en primer término en las conservas caseras hasta que se demuestre lo contrario, aunque en ocasiones se reconocen como origen de la intoxicación platos de restaurante o conservas comerciales de amplia distribución, que representan una amenaza mucho mayor para la salud pública. Algunos brotes recientes se han debido a alimentos poco comunes y deben tenerse en cuenta incluso aquellos productos

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38 / BOTULISMO alimentarios que se consideren poco probables. Todo alimento señalado por los estudios epidemiológicos o de laboratorio como causa del problema debe ser confiscado de inmediato; es preciso localizar a las personas que puedan haberlo consumido y recuperar los restos del alimento que tengan el mismo origen. El alimento restante puede estar contaminado de igual manera; si se recupera, debe enviarse para estudios de laboratorio. Antes de administrar la antitoxina, hay que obtener muestras de suero, aspirados gástricos y heces de los pacientes y, si está indicado, de otras personas expuestas que no estén enfermas, para enviarlas de inmediato a un laboratorio de referencia. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna, con excepción del uso deliberado a gran escala (véase F). E. Medidas internacionales: algunos productos comerciales pueden haberse distribuido ampliamente; pueden ser necesarias medidas internacionales para recuperar y analizar todo el alimento sospechoso. Se han presentado brotes epidémicos de origen común en varios países. F. Medidas en caso de uso deliberado: se ha tratado de usar la toxina botulínica como un arma biológica. Si bien la mayor amenaza podría ser su uso en aerosol, el riesgo más común puede ser su incorporación en alimentos y bebidas. La aparición incluso de un solo caso de botulismo, en particular si no hay un origen obvio en algún alimento conservado inapropiadamente, plantea la posibilidad de uso deliberado de la toxina. Todos los casos de ese tipo deben ser notificados cuanto antes, para emprender sin demora las investigaciones apropiadas. Las precauciones razonables, junto con una vigilancia estricta y una capacidad de respuesta enérgica, constituyen la manera más eficiente y eficaz de contrarrestar todos esos posibles ataques, incluido el terrorismo a través de los alimentos. El documento de la OMS titulado Terrorist threats to food: guidance for establishing and strengthening prevention and response systems (http://whqlibdoc.who.int/publications/2002/ 9241545844. pdf; disponible en inglés solamente) ofrece directrices sobre cómo incorporar las medidas relativas al sabotaje deliberado de alimentos en los programas vigentes para controlar la producción de alimentos inocuos. También brinda normas para fortalecer los sistemas de control de las enfermedades transmisibles, a fin de que los sistemas de vigilancia, preparación y respuesta sean lo suficientemente sensibles. Dichos sistemas y programas mejorarán la capacidad para reducir la carga de enfermedades de transmisión

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alimentaria y para afrontar la amenaza del terrorismo por conducto de los alimentos. [H. Toyofuku]

BRUCELOSIS CIE-9 023; CIE-10 A23 (Fiebre ondulante, fiebre de Malta, fiebre del Mediterráneo) 1. Descripción – Enfermedad bacteriana generalizada de comienzo agudo o insidioso, caracterizada por fiebre continua, intermitente o irregular de duración variable; cefalea; debilidad; sudación profusa; escalofríos; artralgias; depresión; pérdida de peso y malestar generalizado. Pueden presentarse infecciones supurativas localizadas de algunos órganos, como el hígado y el bazo, así como infecciones crónicas localizadas; se han descrito también cuadros subclínicos. La enfermedad puede durar días, meses o, en ocasiones, hasta un año o más si no se trata adecuadamente. En 20% a 60% de los casos se presentan complicaciones osteoarticulares; la manifestación articular más común es la sacroilitis. Se observan afecciones genitourinarias entre 2% y 20% de los casos, de las cuales la orquitis y la epididimitis son las formas más comunes. El restablecimiento es la norma, pero suele haber una notable incapacidad. La tasa de letalidad de la brucelosis sin tratamiento es de 2% o menos y, por lo común, es consecuencia de la endocarditis secundaria a infecciones por Brucella melitensis. Parte o la totalidad del síndrome original puede reaparecer en las recidivas. A veces se diagnostica erróneamente un síndrome neurótico como brucelosis crónica. El diagnóstico de laboratorio se basa en el aislamiento apropiado del agente infeccioso a partir de la sangre, la médula ósea u otros tejidos, o de secreciones. Las pruebas serológicas actuales permiten un diagnóstico preciso en más de 95% de los casos, pero es necesario combinar una prueba como la de tinción de rosa de Bengala y aglutinación en suero, que detecte anticuerpos aglutinantes (IgM, IgG e IgA), con otras que detecten los anticuerpos no aglutinantes que aparecen en etapas más tardías, como Coombs-IgG o ELISA-IgG. Estos métodos no se aplican a B. canis, cuyo diagnóstico requiere pruebas que detecten anticuerpos que reaccionan a lipopolisacáridos antigénicos asociados al fenotipo rugoso. 2. Agentes infecciosos – Brucella abortus, biotipos 1 a 6 y 9; B. melitensis, biotipos 1 a 3; B. suis, biotipos 1 a 5, y B. canis. 3. Distribución – Mundial, especialmente en los países mediterráneos de Europa y África, el Oriente Medio, África, América Central

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40 / BRUCELOSIS y América del Sur, Asia central, la India y México. Las fuentes de infección y el microorganismo causal varían con la zona geográfica. La brucelosis es sobre todo una enfermedad ocupacional de personas que trabajan con animales infectados o sus tejidos, en particular granjeros, veterinarios y trabajadores de mataderos, por lo cual es más frecuente en los hombres. Se presentan casos esporádicos y brotes epidémicos en consumidores de leche cruda y productos lácteos de vaca, oveja y cabra (especialmente quesos blandos no pasteurizados). Se han observado casos aislados de infección por B. canis en criadores de animales, por el contacto con perros. Esta enfermedad a menudo no se diagnostica ni se notifica a las autoridades. 4. Reservorio – Ganado vacuno, porcino, caprino y ovino. La infección puede afectar a bisontes, alces, caribúes y algunas especies de ciervos. B. canis constituye un problema ocasional en colonias de perros de laboratorio y en perreras; un pequeño porcentaje de los perros domésticos y una proporción elevada de los perros callejeros tienen títulos positivos de anticuerpos contra B. canis. También se ha encontrado la infección en coyotes. 5. Modo de transmisión – Contacto de excoriaciones o heridas en la piel con tejidos animales, sangre, orina, secreciones vaginales, fetos abortados y, especialmente, placentas; ingestión de leche cruda y productos lácteos (queso no pasteurizado) provenientes de animales infectados. La infección puede transmitirse por el aire a los animales en corrales y establos, y a las personas en laboratorios y mataderos. Se han presentado unos cuantos casos a consecuencia de autoinoculación accidental de la vacuna contra Brucella de la cepa 19; existe el mismo riesgo al manipular la vacuna Rev-1. 6. Periodo de incubación –Variable y difícil de precisar; suele variar entre 5 y 60 días. Por lo común va de uno a dos meses; a veces es de varios meses. 7. Periodo de transmisibilidad – No hay pruebas de que la enfermedad se transmita de persona a persona. 8. Susceptibilidad – La gravedad y la duración del cuadro clínico varían. Se desconoce la duración de la inmunidad adquirida. 9. Métodos de control – El control de la brucelosis en los seres humanos depende de la eliminación de la enfermedad en los animales domésticos. A. Medidas preventivas: 1) Educar a la población (en particular a los turistas) sobre los riesgos de consumir leche no tratada o productos elaborados con leche no pasteurizada o no sometida a otro tratamiento. 2) Educar a los granjeros y trabajadores de mataderos, empacadoras y carnicerías sobre la naturaleza de la enfermedad

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y el riesgo de manipular carnes en canal o productos de animales potencialmente infectados, junto con una operación apropiada de los mataderos para reducir la exposición (en especial, ventilación apropiada). 3) Educar a los cazadores para que utilicen atuendos de protección (guantes o ropas) al manipular cerdos salvajes y para que entierren los restos. 4) Buscar la infección en el ganado mediante pruebas serológicas y por ELISA, o analizar la leche de vaca (prueba del anillo con precipitina); eliminar a los animales infectados (segregación o muerte). La infección en los cerdos por lo común obliga a sacrificar a la piara. En zonas de alta prevalencia, inmunizar a las cabras y ovejas jóvenes con B. melitensis de la cepa Rev-1 viva atenuada, y a los terneros, y a veces a los animales adultos, con B. abortus de la cepa 19. Desde 1996, la cepa RB51 ha sustituido en gran medida a la cepa 19 para inmunizar al ganado contra B. abortus, si bien cada vez se pone más en duda la utilidad de esta vacuna. La vacuna hecha con RB51 al parecer es menos virulenta para los seres humanos que la elaborada con la cepa 19 cuando se inocula de manera accidental. 5) La cepa Rev-1 es resistente a la estreptomicina, y la RB51, a la rifampicina. Hay que tener esto en cuenta al dar tratamiento a casos en seres humanos derivados de infecciones con vacunas para animales, que por lo demás deben tratarse igual que otros casos de brucelosis en los seres humanos. 6) Pasteurizar la leche y los productos lácteos provenientes de vacas, ovejas y cabras. Hervir la leche es eficaz cuando no es posible pasteurizarla. 7) Tener cuidado en el manejo y eliminación de placentas, secreciones y fetos de los animales. Es preciso desinfectar las áreas contaminadas. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en casi todos los países es obligatoria la notificación de los casos, clase 2 (véase Notificación). 2) Aislamiento: precauciones relativas a los exudados y secreciones, si hay lesiones con secreciones; por lo demás, ninguno. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones purulentas. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: investigar la infección hasta descubrir su fuente colectiva

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o individual, que suele ser el ganado infectado, como cabras, cerdos o vacas, o bien leche cruda o productos lácteos de cabra o de vaca; hacer pruebas en los animales sospechosos y eliminar a los reactores. Tratamiento específico: el tratamiento preferido es una combinación de rifampicina (de 600 mg a 900 mg diarios) o estreptomicina (1 g diario) y doxiciclina (200 mg diarios) durante seis semanas como mínimo. En los pacientes con un cuadro tóxico y muy graves, pueden ser útiles los corticosteroides. De preferencia, es mejor no usar la tetraciclina en los niños menores de 7 años de edad, para evitar las manchas de los dientes. La combinación trimetoprimsulfametoxazol es eficaz, pero son comunes las recaídas (30%). Se presentan recaídas en cerca de 5% de los pacientes tratados con doxiciclina y rifampicina, debidas más a microorganismos “secuestrados” que resistentes; estos pacientes deben recibir nuevamente el tratamiento original. En los casos recurrentes puede aparecer artritis. Medidas en caso de epidemia: buscar el vehículo común de la infección, por lo general leche cruda o lácteos, especialmente queso, provenientes de un rebaño infectado. Hay que confiscar los productos sospechosos y suspender su producción y distribución en tanto se instituye la pasteurización. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Medidas internacionales: control de los animales domésticos y de los productos de origen animal en el transporte y comercio internacionales. Centros colaboradores de la OMS. Medidas en caso de uso deliberado: las especies de Brucella pueden usarse como potentes armas biológicas, dado su potencial para infectar a seres humanos y animales mediante la exposición a su forma en aerosol. [D. Dragon]

CANDIDIASIS CIE-9 112; CIE-10 B37 (Moniliasis, candidiasis bucal, muguet, candidosis) 1. Descripción – Micosis limitada por lo general a las capas superficiales de la piel o las mucosas, cuyas manifestaciones clínicas son aftas, intertrigo, vulvovaginitis, paroniquia u onicomicosis. Pueden formarse úlceras o seudomembranas en el esófago, estómago o intestino. La candidemia deriva sobre todo del uso de catéteres intravasculares

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y puede producir lesiones en muchos órganos: esófago, sistema nervioso central, riñones, vagina, bazo, endocardio, hígado, ojos, meninges, vías respiratorias y urinarias y válvulas cardiacas naturales (o alrededor de prótesis valvulares cardiacas). El diagnóstico se basa tanto en pruebas de laboratorio como clínicas. La prueba de laboratorio más útil es la demostración microscópica de seudohifas, células de levaduras o ambas en los tejidos infectados o líquidos corporales. La confirmación mediante cultivo es importante, pero aislar el microorganismo de esputo, material de lavado bronquial, heces, orina, superficies de mucosas, piel o heridas no demuestra que exista una relación causal con la enfermedad. Una infección orofaríngea grave o recurrente en un adulto sin una causa de fondo obvia debe hacer pensar en la posibilidad de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). 2. Agentes infecciosos – Candida albicans, C. tropicalis, C. dubliniensis y a veces otras especies de Candida. Candida (Torulopsis) glabrata se distingue de los otros microorganismos que causan candidiasis porque no forma seudohifas en los tejidos. 3. Distribución – Mundial. C. albicans suele ser parte de la flora humana normal. 4. Reservorio – Los seres humanos. 5. Modo de transmisión – Contacto con secreciones o excreciones de la boca, piel, vagina y heces de enfermos o portadores; paso de la madre al recién nacido durante el parto, y diseminación endógena. 6. Periodo de incubación – Variable; de dos a cinco días para la candidiasis bucal de los lactantes. 7. Periodo de transmisibilidad – Se cree que dura mientras haya lesiones presentes. 8. Susceptibilidad – El aislamiento frecuente de especies de Candida del esputo, la faringe, las heces y la orina cuando no hay signos clínicos de infección indica un bajo grado de patogenicidad o una inmunidad muy extendida. Las aftas son una afección común, por lo general benigna, de las primeras semanas de vida. La enfermedad se manifiesta cuando las defensas del huésped disminuyen. Entre los factores locales que contribuyen a la aparición de candidiasis superficial destacan el intertrigo interdigital y la paroniquia de las manos que se exponen demasiado al agua (por ejemplo, en trabajadores de plantas de envasado y lavanderías) y el intertrigo en los pliegues húmedos de la piel de las personas obesas. Son comunes las erupciones clínicas recurrentes en la piel o las mucosas. Entre los factores sistémicos que predisponen a la candidiasis superficial sobresalen la diabetes mellitus, la infección por el VIH y el tratamiento con antibióticos de amplio espectro, así como las dosis suprafisiológicas de corticosteroides suprarrenales. Las mujeres en el

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44 / CANDIDIASIS tercer trimestre del embarazo son propensas a la candidiasis vulvovaginal. Los factores que predisponen a contraer candidiasis profunda son la inmunodepresión (en especial la secundaria a infección por el VIH), colocación prolongada de catéteres intravenosos, neutropenia, neoplasias del sistema hematopoyético, quemaduras, complicaciones postoperatorias y el peso muy bajo en los recién nacidos. La candidiasis de vías urinarias suele ser una complicación de la colocación prolongada de una sonda en la vejiga o en la pelvis renal. La mayoría de los adultos y niños de mayor edad tienen hipersensibilidad dérmica tardía al hongo y poseen anticuerpos humorales. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: detección temprana y tratamiento local de cualquier infección en la boca, el esófago o la vejiga de las personas con factores sistémicos predisponentes (véase Susceptibilidad), para evitar la diseminación general. La quimioprofilaxis con fluconazol disminuye la incidencia de candidiasis profunda en los dos meses siguientes a un trasplante de médula ósea alógena. Se ha observado que los antimicóticos que se absorben del tubo digestivo de manera total (fluconazol, ketoprofeno, itraconazol) o parcial (miconazol, clotrimazol) son eficaces para prevenir la candidiasis bucal en los pacientes con cáncer pulmonar sometidos a quimioterapia. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones y los artículos contaminados. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no es útil en casos esporádicos. 7) Tratamiento específico: corregir las causas subyacentes de la candidiasis (por ejemplo, retirar los catéteres venosos centrales permanentes) a menudo facilita la curación. En muchas formas de candidiasis superficial es útil la aplicación tópica de nistatina o de un compuesto azólico (miconazol, clotrimazol, ketoconazol o fluconazol). Los trociscos de clotrimazol o la suspensión de nistatina por vía oral son eficaces para tratar la candidiasis bucal. El itraconazol en suspensión o el fluconazol son eficaces en la candidiasis de la boca y el esófago. La infección vaginal puede tratarse con fluconazol por vía oral o mediante la aplicación tópica de clotrimazol, miconazol, butoconazol, terconazol, tioconazol

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o nistatina. El medicamento preferido contra la candidiasis visceral o invasora es la anfotericina B por vía intravenosa, con 5-fluorocitosina o sin ella. Quizá también sean eficaces las preparaciones lipídicas de anfotericina B. El fluconazol es una opción eficaz en lugar de la anfotericina B. C. Medidas en caso de epidemia: los brotes epidémicos se deben con mayor frecuencia a soluciones intravenosas contaminadas y a la candidiasis bucal en las salas de recién nacidos. Deben practicarse desinfección concurrente y limpieza terminal similares a las que se aplican para la diarrea epidémica en las salas de recién nacidos de los hospitales (véase Diarrea, sección IV, 9A). D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna. [F. Ndowa]

CAPILARIASIS La enfermedad en los seres humanos es causada por tres tipos de nematodos de la superfamilia Trichuroidea, género Capillaria.

I. CAPILARIASIS POR CAPILLARIA PHILIPPINENSIS (Capilariasis intestinal)

CIE-9 127.5; CIE-10 B81.1

1. Descripción – Esta enfermedad, descrita originalmente en Luzón (Filipinas) a principios de los años sesenta, corresponde clínicamente a una enteropatía con pérdida masiva de proteínas y un síndrome de malabsorción que ocasiona pérdida de peso progresiva y emaciación extrema. Los casos mortales se caracterizan por un número elevado de parásitos en el intestino delgado, junto con ascitis y trasudado pleural. Se han notificado tasas de letalidad de 10%. También hay casos subclínicos, pero con el tiempo terminan por volverse sintomáticos. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico, además del reconocimiento de huevos, larvas o parásitos adultos en las heces. Los huevos se parecen a los de Trichuris trichiura. Las biopsias de yeyuno pueden mostrar parásitos en la mucosa. 2. Agente infeccioso – Capillaria philippinensis. 3. Distribución – La capilariasis intestinal es endémica en Filipinas y en Tailandia; se han descrito casos en Egipto, Japón, la República

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46 / CAPILARIASIS de Corea y Taiwán (China). También se han notificado casos aislados en Colombia, India, Indonesia y la República Islámica de Irán. En Luzón (Filipinas), se han presentado más de 1800 casos desde 1967. Los hombres entre los 20 y 45 años de edad parecen estar particularmente en riesgo. 4. Reservorio – Se desconoce; quizá algunas aves acuáticas. Se considera que los peces son huéspedes intermediarios. 5. Modo de transmisión – Es común que el paciente refiera haber consumido pescados pequeños enteros, crudos o mal cocidos. En forma experimental, las larvas infectantes se desarrollan en el intestino de peces de agua dulce que ingieren los huevos; los monos, jerbos de Mongolia y algunas aves a las que se ha alimentado con esos peces se infectan y el parásito madura en sus intestinos. 6. Periodo de incubación – Se desconoce en los seres humanos; en los estudios en animales, aproximadamente un mes o más. 7. Periodo de transmisibilidad – No se transmite directamente de persona a persona. 8. Susceptibilidad – En las zonas geográficas donde prevalece el parásito, parece haber una susceptibilidad general. Las tasas de ataque a menudo son elevadas. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) No comer pescado crudo u otros animales acuáticos en zonas endémicas conocidas. 2) Proporcionar medios adecuados para la eliminación de las heces. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación de los casos por los medios más prácticos, clase 3 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. Eliminación sanitaria de las heces. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: estudio de las heces en todos los miembros del grupo familiar y otras personas con exposición común al pescado crudo o mal cocido; tratamiento de los individuos infectados. 7) Tratamiento específico: los medicamentos preferidos son el mebendazol o el albendazol. C. Medidas en caso de epidemia: investigación inmediata de casos y contactos; tratamiento de los casos cuando esté indicado.

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Educar a la población sobre la necesidad de cocinar todos los pescados para comerlos. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna.

II. CAPILARIASIS POR CAPILLARIA HEPATICA (Capilariasis hepática)

CIE-9 128.8; CIE-10 B83.8

1. Descripción – Enfermedad poco común y a veces mortal en los seres humanos debida a la presencia de adultos de Capillaria hepatica en el hígado. El cuadro clínico es el de una hepatitis aguda o subaguda, con eosinofilia intensa similar a la de la larva migratoria visceral. El agente puede diseminarse a los pulmones y otras vísceras. El diagnóstico se hace por demostración de huevos del parásito en una biopsia de hígado o en la necropsia. 2. Agente infeccioso – Capillaria hepatica (Hepaticola hepatica). 3. Distribución – Desde 1924, año en que se le reconoció como enfermedad de los seres humanos, se han notificado unos 30 casos en África, América del Norte y del Sur, Asia, Europa y la cuenca del Pacífico. 4. Reservorio – Básicamente, las ratas (en algunos informes, hasta 86% están infectadas) y otros roedores, pero también una gran variedad de mamíferos domésticos y silvestres. Los gusanos adultos viven y producen huevos en el hígado. 5. Modo de transmisión – Los gusanos adultos producen huevos fecundados que permanecen en el hígado hasta la muerte del animal huésped. Cuando se ingiere el hígado infectado, los huevos se liberan por la digestión, llegan al suelo con las heces y se desarrollan hasta la etapa infectante en un periodo de dos a cuatro semanas. Al ingerirlos un huésped apropiado, los huevos embrionados hacen eclosión en el intestino; las larvas migran a través de la pared intestinal y son llevadas por el sistema porta hasta el hígado, donde maduran y producen huevos. Puede detectarse una “infección espuria” en las personas cuando aparecen huevos en las heces después de ingerir hígado infectado, crudo o cocido; como estos huevos no están embrionados, no puede haber infección. 6. Periodo de incubación – De tres a cuatro semanas. 7. Periodo de transmisibilidad – No se transmite directamente de persona a persona. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal; al parecer, los niños desnutridos se infectan con mayor frecuencia.

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48 / CAPILARIASIS 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Evitar la ingestión de tierra, ya sea directamente (pica), por alimentos o agua contaminados o por las manos sucias. 2) Proteger los sistemas de abastecimiento de agua y los alimentos de la contaminación con tierra. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no corresponde. 7) Tratamiento específico: el tiabendazol y el albendazol son eficaces para matar a los vermes en el hígado. C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna.

III. CAPILARIASIS PULMONAR

CIE-9 128.8; CIE-10 B83.8

Enfermedad pulmonar que se manifiesta por fiebre, tos y respiración asmática, causada por Capillaria aerophila (Thominx aerophila), un nematodo parásito de los gatos, los perros y otros mamíferos carnívoros. La neumonía intersticial puede ser grave; las infecciones intensas pueden resultar mortales. Los gusanos viven en túneles en el revestimiento epitelial de la tráquea, bronquios y bronquiolos; los huevos fecundados se desprenden hacia las vías respiratorias, se desalojan con la tos, son deglutidos y salen con las heces. En la tierra, las larvas maduran dentro de los huevos, que se mantienen infectantes durante un año o más. Las personas, sobre todo los niños, adquieren la infección al ingerir huevos infectantes de la tierra, o alimentos o agua contaminados con ella. Los huevos pueden aparecer en el esputo en el término de cuatro semanas; pueden presentarse síntomas antes o después de este lapso. Se han registrado casos en seres humanos en Marruecos, la República Islámica de Irán y la antigua Unión Soviética; se ha notificado la infección en animales en América del Norte y del Sur, Europa, Asia y Australia. [D. Engels]

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CARBUNCO CIE-9 022; CIE-10 A22 (Ántrax, pústula maligna, edema maligno, enfermedad de los cardadores de lana, enfermedad de los traperos) 1. Descripción – Enfermedad bacteriana aguda que por lo general ataca la piel pero que, en raras ocasiones, puede afectar a la orofaringe, el mediastino o el intestino. En el carbunco cutáneo aparece en primer término prurito en la piel expuesta, seguido de una lesión que se vuelve papulosa, luego vesiculosa, y que en dos a seis días se convierte en una escara negra hundida. La escara suele estar rodeada por edema moderado o intenso, en una zona muy amplia y, a veces, con pequeñas vesículas secundarias. Raras veces hay dolor y, cuando lo hay, se debe al edema o a una infección secundaria. Los sitios frecuentes de infección son la cabeza, los antebrazos y las manos. Se ha confundido a la lesión con la dermatitis pustulosa contagiosa (véase Enfermedad por el virus Orf). El carbunco cutáneo de la cara o el cuello puede complicarse con obstrucción de las vías aéreas, por el edema que lo acompaña. Las infecciones no tratadas pueden diseminarse a los ganglios linfáticos regionales y al torrente sanguíneo, con la consiguiente septicemia masiva. Puede haber afección de las meninges. Sin tratamiento, el carbunco cutáneo tiene una tasa de letalidad de 5% a 20%; si se da tratamiento eficaz, hay pocas defunciones. La lesión evoluciona y muestra los cambios locales característicos, incluso después de comenzar la antibioticoterapia. Los síntomas iniciales del carbunco por inhalación son mínimos e inespecíficos, y pueden ser fiebre, malestar general y tos o dolor torácico leves; en el término de tres a cinco días aparecen síntomas agudos de insuficiencia respiratoria, signos radiológicos de ensanchamiento del mediastino, fiebre y choque, seguidos por la muerte en un plazo breve. El carbunco intestinal es raro y más difícil de reconocer; tiende a manifestarse como brotes explosivos de intoxicación alimentaria, en los cuales aparece malestar abdominal seguido de fiebre, signos de septicemia y la muerte en los cuadros característicos. Se ha descrito una forma orofaríngea de la enfermedad primaria. El diagnóstico se confirma por el laboratorio al demostrar la presencia del microorganismo causal en la sangre, en lesiones o en secreciones, en frotis teñidos con azul de metileno policrómico directo (tinción de M’Fadyean) o por cultivo; rara vez se emplea la inoculación en ratones, cobayos o conejos. En algunos laboratorios de referencia puede obtenerse un reconocimiento rápido del agente causal por técnicas inmunodiagnósticas, ELISA y reacción en cadena de la polimerasa. 2. Agente infeccioso – Bacillus anthracis, un bacilo no móvil, grampositivo, encapsulado, formador de esporas (específicamente, las esporas de B. anthracis son el agente infectante; los B. anthracis vegetativos rara vez causan enfermedad).

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50 / CARBUNCO 3. Distribución – Es ante todo una enfermedad de los herbívoros; los seres humanos y los carnívoros son huéspedes accidentales. En la mayor parte de los países industrializados, el carbunco es una infección poco frecuente y más bien esporádica en los seres humanos; en cambio, constituye un riesgo laboral importante de los trabajadores que procesan pieles o pelo (especialmente de cabras), lana, huesos y sus derivados, así como de los veterinarios y trabajadores agropecuarios y silvícolas que manipulan animales infectados. El carbunco en los seres humanos es endémico en las regiones agropecuarias del mundo donde la enfermedad es común en los animales, tales como África y Asia, América del Sur y Central, y Europa oriental y meridional. Pueden surgir nuevas zonas de infección en el ganado por introducción de alimento que contenga harina de hueso contaminada. Las catástrofes ambientales, como las inundaciones, pueden provocar epizootias. Se ha usado el carbunco con fines dañinos; como tal, podría aparecer en circunstancias poco corrientes desde el punto de vista epidemiológico. 4. Reservorio – Los animales (normalmente herbívoros, tanto domésticos como silvestres) arrojan bacilos en hemorragias terminales o con la sangre al morir. Al exponerse al aire, las células vegetativas esporulan; las esporas de B. anthracis, que resisten condiciones ambientales adversas y la desinfección, pueden permanecer viables en la tierra contaminada durante años. Las esporas latentes del carbunco pueden redistribuirse pasivamente en la tierra y la vegetación adyacente por acción del agua, el viento y otras fuerzas ambientales. Los animales carroñeros que se alimentan de los cadáveres infectados también pueden diseminar las esporas de carbunco más allá del lugar de la muerte, ya sea por la sangre y las vísceras que se adhieren a su piel o plumas o por la excreción de esporas viables en las heces. Las pieles y cueros de los animales infectados, secos o procesados en otras formas, pueden albergar las esporas durante años y en todo el mundo son los fómites que transmiten la infección. 5. Modo de transmisión – Contacto con tejidos de animales (bovinos, ovejas, cabras, caballos, cerdos y otros) que han muerto de la enfermedad; quizá también por moscas picadoras o tábanos que se han alimentado parcialmente de dichos animales; contacto con pelo, lana o cueros contaminados o con sus derivados (por ejemplo, tambores, cepillos o alfombras), o contacto con la tierra que tuvo relación con los animales infectados o con harina de hueso contaminada que se usa como abono. El carbunco por inhalación es provocado por la inhalación de esporas durante procesos industriales peligrosos, como el curtido de cueros o el procesamiento de lana o huesos, en los que pueden generarse aerosoles con esporas de B. anthracis en locales cerrados y mal ventilados. El carbunco intestinal y orofaríngeo puede originarse por la ingestión de carne contaminada mal cocida; no hay

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pruebas de que la leche de los animales infectados transmita el carbunco. La enfermedad se propaga entre los animales herbívoros por la tierra y los piensos contaminados, y entre los omnívoros y carnívoros por la ingestión de carne, harina de hueso u otros productos alimentarios derivados de cadáveres infectados. En el personal de laboratorio pueden presentarse infecciones accidentales. En 1979 se corroboró la muerte de 66 personas y se sabe que 11 personas infectadas sobrevivieron a un brote epidémico de carbunco, predominantemente por inhalación, en Yekaterinburg (entonces Sverdlovsk), Federación de Rusia. Se cree que hubo muchos casos más. Las investigaciones revelaron que la enfermedad había sido resultado de una columna de humo surgida de un instituto de investigaciones biológicas, y se llegó a la conclusión de que el brote epidémico había sido consecuencia de la generación accidental de un aerosol en el curso de investigaciones relacionadas con materiales para la guerra biológica. 6. Periodo de incubación – De uno a siete días, si bien es posible un periodo de incubación de hasta 60 días. En el brote de Sverdlovsk los periodos de incubación se extendieron hasta 43 días. 7. Periodo de transmisibilidad – La transmisión de persona a persona es rara. Los objetos y la tierra contaminados con esporas pueden conservar su carácter infectante durante años. 8. Susceptibilidad – Hay indicios de infección no manifiesta en las personas que están en contacto frecuente con el agente infeccioso; puede ocurrir un segundo ataque en el mismo paciente, pero esto se ha señalado en raras ocasiones. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Inmunizar a las personas que tienen un alto riesgo, con una vacuna acelular preparada a partir de un filtrado de cultivo que contenga el antígeno protector (en Estados Unidos puede obtenerse de Bioport Corporation, 3500 N. Martin Luther King Jr. Boulevard, Lansing, Michigan 48909). Esta vacuna es eficaz para prevenir el carbunco cutáneo y por inhalación; se recomienda para los trabajadores de laboratorio que están en contacto habitualmente con B. anthracis y trabajadores que manipulan materias primas industriales que pueden estar contaminadas. También puede usarse para proteger al personal militar de la posible exposición al carbunco usado como agente de guerra biológica. Se recomienda aplicar cada año una inyección de refuerzo, si persiste el riesgo de exposición. 2) Educar a los empleados que manipulan artículos que puedan estar contaminados sobre los modos de transmisión del carbunco, el cuidado de las abrasiones cutáneas y el aseo personal.

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52 / CARBUNCO 3) Controlar el polvo y ventilar adecuadamente las áreas de trabajo en las industrias donde existe riesgo de infección, en especial aquellas en las que se manipulan productos animales sin tratar. Mantener una supervisión médica constante de los empleados y atender de inmediato cualquier lesión cutánea sospechosa. Los trabajadores deben usar ropas protectoras y contar con instalaciones adecuadas para lavarse y cambiarse de ropa después de sus labores. Los comedores deben estar alejados de las áreas de trabajo. Se ha utilizado formaldehído vaporizado para la desinfección de los centros laborales contaminados con B. anthracis. 4) Lavar, desinfectar o esterilizar meticulosamente el pelo, la lana, la harina de hueso y otros materiales alimentarios de origen animal antes de su procesamiento industrial. 5) No deben venderse los cueros de animales expuestos al carbunco, ni usarse parte alguna de sus cuerpos como alimento o suplemento alimentario (por ejemplo, en forma de harina de hueso o sangre pulverizada para abono). 6) Si se sospecha carbunco, es importante no hacer la necropsia del animal, sino obtener una muestra de sangre para cultivo por un método aséptico. Debe evitarse contaminar el área. Si por inadvertencia se practica la necropsia, hay que incinerar todos los instrumentos o materiales empleados, o bien desinfectarlos o fumigarlos con sustancias químicas. Como las esporas de B. anthracis pueden sobrevivir por años si se entierran los cadáveres de los animales, la técnica preferible de eliminación es la incineración en el sitio mismo de la muerte o el envío a una planta extractora de sebo. Hay que cerciorarse de que no se genere contaminación durante el traslado. En caso de no ser factibles estos métodos, los cadáveres de los animales deben enterrarse en el sitio de su muerte, a la mayor profundidad posible, sin rebasar el nivel de los mantos freáticos. Estudios de laboratorio de microorganismos estrechamente relacionados con B. anthracis dentro del género Bacillus han demostrado que la exposición a concentraciones elevadas de cationes de calcio puede prolongar la viabilidad de las esporas. El mismo fenómeno podría presentarse con las esporas de B. anthracis, y agregar lejía o cal viva a un cadáver (aplicada originalmente con la intención de acelerar la putrefacción y ahuyentar a los animales carroñeros, no siempre confirmada) podría de hecho favorecer la supervivencia de las esporas del carbunco.

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7) Controlar los efluentes y desechos de las plantas donde se manipulan animales que puedan estar infectados y de las fábricas que elaboran productos a base de pelo, lana, huesos o cueros que puedan estar contaminados. 8) Vacunar oportunamente y revacunar cada año a todos los animales domésticos con riesgo de contraer carbunco. Tratar a los animales sintomáticos con penicilina o tetraciclinas, e inmunizarlos después de terminado el tratamiento. Es importante no utilizar esos animales como alimento hasta que hayan transcurrido varios meses. Los animales expuestos a una fuente limitada de infección, como sería un alimento comercial contaminado, pueden someterse a tratamiento en lugar de ser inmunizados. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en muchos países es obligatoria la notificación de los casos, clase 2 (véase Notificación). También debe notificarse a las autoridades pecuarias o agrícolas pertinentes. En los países industrializados y los grandes centros urbanos, es tan raro que se presente aunque sea un solo caso de carbunco en seres humanos, en particular del tipo por inhalación, que debe ser notificado de inmediato a las autoridades de salud pública y judiciales, ante la posibilidad de uso deliberado. 2) Aislamiento: precauciones convencionales durante toda la enfermedad en el carbunco cutáneo y en la variante por inhalación. La antibioticoterapia esteriliza las lesiones cutáneas en el término de 24 horas, pero continúan su ciclo característico de ulceración, esfacelo y resolución. 3) Desinfección concurrente: del exudado de las lesiones y de los artículos contaminados con él. El hipoclorito es esporicida y resulta satisfactorio para cantidades limitadas de materia orgánica y materiales no propensos a la corrosión; otras opciones son el peróxido de hidrógeno, el ácido peracético y el glutaraldehído. Se han utilizado también formaldehído, óxido de etileno e irradiación con cobalto. Para lograr la destrucción completa de las esporas, se requiere la esterilización con vapor (o en autoclave) o la incineración. Puede recurrirse a la fumigación y la desinfección química en el caso de equipo valioso. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: indagar los antecedentes de exposición a animales infectados o a derivados de animales contaminados hasta localizar su lugar de origen. En las plantas industriales,

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54 / CARBUNCO inspeccionar para comprobar que se cumplen adecuadamente las medidas preventivas descritas en el apartado 9A. Como se mencionó en el apartado 9B1, en todos los casos de carbunco en seres humanos puede ser necesario excluir un posible uso deliberado, sobre todo si no es obvia la fuente ocupacional de la infección. 7) Tratamiento específico: la penicilina es el medicamento preferido contra el carbunco cutáneo y se administra durante cinco a siete días. También son eficaces las tetraciclinas, la eritromicina y el cloranfenicol. Las autoridades militares de Estados Unidos recomiendan el ciprofloxacino o la doxiciclina parenterales para el carbunco por inhalación, aunque no se ha definido con exactitud la duración del tratamiento. C. Medidas en caso de epidemia: los brotes epidémicos pueden constituir un riesgo ocupacional para quienes se dedican a la cría de animales. Las epidemias ocasionales en Estados Unidos y otros países industrializados son brotes industriales locales en empleados que trabajan con productos animales, en especial pelo de cabra. Se han observado brotes relacionados con la manipulación y el consumo de carne de ganado infectado en África, Asia y la antigua Unión Soviética. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna, salvo en caso de inundaciones de zonas previamente infectadas. E. Medidas internacionales: esterilizar la harina de hueso importada antes de utilizarla como alimento para los animales. Desinfectar la lana, el pelo y otros productos cuando esté indicado y sea factible. F. Medidas en caso de uso deliberado: en Estados Unidos hubo un incidente de uso deliberado de carbunco en 2001. Los procedimientos generales para afrontar esos sucesos entre la población civil incluyen los siguientes: 1) Toda persona que reciba una amenaza de diseminación de microorganismos del carbunco debe notificarlo de inmediato a las autoridades judiciales locales encargadas de la investigación. En Estados Unidos, la Oficina Federal de Investigaciones (FBI) tiene la responsabilidad inicial de investigar dichas amenazas biológicas. 2) Otros organismos deben colaborar y brindar apoyo conforme sea necesario. 3) Cuando sea apropiado, debe notificarse también a los departamentos de salud locales y estatales y estar listos para brindar la asistencia y vigilancia de salud pública que se requieran.

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4) Las personas que puedan haber estado expuestas al carbunco no contagian la enfermedad, por lo que no es adecuado implantar una cuarentena. 5) Si es verosímil o se confirma la amenaza de exposición al carbunco en forma de aerosol, las personas en riesgo deben comenzar la profilaxis posterior a la exposición con un antibiótico apropiado (los medicamentos más indicados son las fluoroquinolonas; la doxiciclina es una segunda opción) y, si se cuenta con una vacuna acelular inactivada, debe considerarse la conveniencia de emplearla, por la incertidumbre sobre si las esporas inhaladas pueden germinar y en qué momento, o si el sistema inmunitario de los alveolos las eliminará. La inmunización posterior a la exposición consiste en tres inyecciones, la primera tan pronto como sea posible tras la exposición, y las otras, dos y cuatro semanas después de la misma. No se han evaluado la inocuidad y eficacia de la vacuna en menores de 18 años de edad ni en adultos de 60 años o mayores. 6) Todas las personas encargadas de la respuesta inmediata deben cumplir con los protocolos locales para incidentes que entrañen riesgos biológicos. 7) Dichas personas pueden protegerse de las esporas del carbunco usando equipo contra salpicaduras, guantes y un respirador que cubra toda la cara, con filtros de alta eficiencia para eliminar las partículas del aire (HEPA) (nivel C) o un aparato de respiración autocontenida a manera de escafandra autónoma (SCBA) (nivel B). 8) Las personas que pudieran haber estado expuestas y que puedan estar contaminadas deben ser descontaminadas bajo la ducha, con jabón y agua en abundancia. Por lo general no se necesita lejía. Solo debe usarse lejía casera en dilución de 1:10 (para una concentración final de hipoclorito de 0,5%) si hay contaminación manifiesta con el agente y si es imposible eliminar la sustancia mediante descontaminación con agua y jabón. La lejía, que se usará únicamente después de la descontaminación con agua y jabón, deberá enjuagarse pasados 10 a 15 minutos. 9) Todas las personas que van a ser descontaminadas deben quitarse la ropa y efectos personales y colocar todo en bolsas de plástico, las cuales deberán etiquetarse con claridad con el nombre del propietario, el número telefónico para localizarlo y un inventario del contenido de la bolsa. Los objetos personales pueden ser conservados para usarse como prueba en un juicio penal, o devueltos a su dueño si no se confirma la veracidad de la amenaza.

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56 / CHANCROIDE 10) Si el objeto sospechoso relacionado con la amenaza de carbunco permanece sellado (sin abrir), las personas encargadas de la respuesta inmediata no deben tomar medida alguna, salvo notificar a las autoridades pertinentes y envolver en un paquete la prueba. Si el sobre o paquete no ha sido abierto, no están indicadas medidas tales como cuarentena, evacuación, descontaminación o quimioprofilaxis. En caso de incidentes con cartas posiblemente contaminadas, hay que descontaminar con una solución de hipoclorito al 0,5% el ambiente que esté en contacto directo con la carta o su contenido, después de la investigación policiaca de la escena del delito. Los efectos personales pueden descontaminarse de la misma manera. [R. Díaz]

CHANCROIDE CIE-9 099.0; CIE-10 A57 (Chancro blando, chancro simple) 1. Descripción – Infección bacteriana aguda localizada en la región genital, que se caracteriza clínicamente por una o varias úlceras dolorosas y necrosantes en el sitio de la infección, acompañadas a menudo de tumefacción dolorosa y supuración de los ganglios linfáticos en la región afectada. Pueden aparecer lesiones que ocasionan síntomas mínimos en la pared de la vagina o en el cuello uterino; en las mujeres puede haber infecciones asintomáticas. Se han descrito lesiones extragenitales. Las úlceras chancroides, al igual que otras úlceras genitales, se acompañan de un mayor riesgo de infección por el VIH. El diagnóstico se hace por aislamiento del microorganismo a partir del exudado de las lesiones en un medio selectivo, que incorpora vancomicina en agar achocolatado o con sangre de conejo o de caballo, enriquecido con suero de ternera fetal. La tinción de Gram del exudado de las lesiones puede apuntar al diagnóstico si se observan numerosos bacilos gramnegativos que “nadan” entre los leucocitos. A nivel experimental, se cuenta con métodos como la reacción en cadena de la polimerasa y la inmunofluorescencia para la detección directa de los microorganismos en las úlceras, así como con técnicas serológicas. 2. Agente infeccioso – Haemophilus ducreyi, el bacilo de Ducrey. 3. Distribución – Se diagnostica con mayor frecuencia en los hombres, en particular los clientes de los trabajadores sexuales. Es más

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prevalente en las regiones tropicales y subtropicales, donde su incidencia puede ser más elevada que la de la sífilis y similar a la de la gonorrea en los varones. El chancroide, cuyo reservorio es exclusivamente el ser humano, ha desaparecido de muchas zonas donde ahora se dispone de preservativos y antimicrobianos, y en respuesta a la amenaza del sida. La enfermedad es mucho menos común en las zonas templadas y puede presentarse en pequeños brotes. En Estados Unidos y otros países industrializados se han presentado brotes epidémicos y algunos casos de transmisión endémica, sobre todo en trabajadores agrícolas migratorios y en residentes de barriadas urbanas pobres. 4. Reservorio – El ser humano. 5. Modo de transmisión – Contacto sexual directo con las secreciones de las lesiones abiertas y el pus de los bubones. En las personas infectadas puede haber autoinoculación en sitios extragenitales. Cuando se diagnostica chancroide en niños más allá del periodo neonatal, debe considerarse la posibilidad de abuso sexual. 6. Periodo de incubación – De tres a cinco días, pero puede llegar a 14 días. 7. Periodo de transmisibilidad – Dura hasta que cicatrice el chancroide y el agente infeccioso persista en la lesión original o en las secreciones de los ganglios linfáticos regionales; si no se da tratamiento con antibióticos, esto puede tardar hasta varias semanas o meses. Los antibióticos eliminan H. ducreyi y las lesiones curan en el término de una a dos semanas. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general; los hombres no circuncisos tienen un mayor riesgo que los circuncisos. No se ha comprobado que haya resistencia natural. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Véase Sífilis, sección 9A. 2) Vigilancia por métodos serológicos para detectar la sífilis y la infección por el VIH en todos los pacientes con úlceras genitales no herpéticas. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en muchos países es obligatoria la notificación de los casos, clase 2 (véase Notificación). 2) Aislamiento: evitar el contacto sexual hasta que hayan cicatrizado todas las lesiones. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde.

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58 / CIGOMICOSIS 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examinar y tratar a todos los contactos sexuales que haya tenido el paciente en los 10 días anteriores a la aparición de los síntomas. En raras ocasiones, las mujeres sin signos visibles pueden ser portadoras. Los contactos sexuales, incluso los asintomáticos, deben recibir tratamiento profiláctico. 7) Tratamiento específico: ceftriaxona, eritromicina, azitromicina o, solo en los adultos, ciprofloxacino. Otra opción es la amoxicilina con ácido clavulánico. Los ganglios inguinales fluctuantes deben aspirarse a través de la piel íntegra, para evitar que se rompan espontáneamente. C. Medidas en caso de epidemia: la persistencia o una incidencia elevada de la enfermedad indican que deben aplicarse de manera más estricta las medidas señaladas en los apartados 9A y 9B. Si hay problemas con el cumplimiento del plan terapéutico, hay que considerar la conveniencia de administrar una sola dosis de ceftriaxona o azitromicina. Para controlar un brote epidémico, pueden ser necesarias medidas empíricas dirigidas a los grupos de alto riesgo, con lesiones o sin ellas, que incluyen a trabajadores sexuales, pacientes de dispensarios que notifiquen haber tenido contacto con trabajadores sexuales y pacientes con úlceras genitales y exámenes en campo oscuro que den negativo. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: véase Sífilis, 9E. [F. Ndowa]

CIGOMICOSIS (Ficomicosis) “Cigomicosis” es un término que abarca a una enfermedad polimórfica de causa múltiple, causada por mohos de crecimiento rápido de la clase Zygomycetes. Las infecciones por microorganismos de los órdenes Mucorales o Entomophthorales presentan características epidemiológicas, clínicas e histopatológicas distintas y bien definidas. La diferencia entre ellas, fundamentalmente histopatológica, es el material eosinófilo alrededor de las hifas, o reacción de SpendoreHoeppli, que se observa en la entomoftoramicosis.

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INFECCIONES POR MUCORALES

CIE-9 117.7; CIE-10 B46.0-B46.5

1. Descripción – Infecciones causadas por hongos del orden Mucorales que producen enfermedades oportunistas. Estos hongos tienen afinidad por los vasos sanguíneos y causan trombosis, infarto y necrosis tisular. La micosis tiene un curso agudo o subagudo. En las personas debilitadas, es la micosis más fulminante que se conoce. Las cuatro formas principales de la enfermedad son los tipos rinocerebral, pulmonar, digestivo y diseminado. La enfermedad subyacente influye en la vía de entrada del hongo. La forma rinocerebral constituye entre un tercio y la mitad de los casos y suele manifestarse como infección de los senos nasales o paranasales, casi siempre durante episodios de diabetes mellitus mal controlada. Pueden presentarse necrosis de los cornetes, perforación del paladar duro, necrosis de la mejilla o celulitis orbitaria, proptosis y oftalmoplejía. La infección puede penetrar en la arteria carótida interna o extenderse directamente al encéfalo y causar infarto. Los pacientes que están recibiendo inmunodepresores o desferoxamina son susceptibles a la cigomicosis en sus formas rinocerebral o pulmonar. En esta última, el hongo causa trombosis de los vasos sanguíneos pulmonares e infartos en los pulmones. En la forma digestiva, pueden presentarse úlceras de las mucosas, o trombosis y gangrena del estómago o el intestino. La forma diseminada por lo general se manifiesta en pacientes con neoplasias malignas del sistema hematopoyético. Se han descrito casos adquiridos en hospitales. El diagnóstico se establece por la demostración microscópica de las características hifas anchas y no tabicadas en cortes de tejidos y mediante cultivos de tejidos de biopsia. Pueden estudiarse preparados húmedos y frotis. Los cultivos por sí mismos no permiten establecer el diagnóstico porque los hongos del orden Mucorales se encuentran con frecuencia en el ambiente. Para considerarlo el agente causal de la micosis, el hongo debe sobrevivir y multiplicarse a una temperatura de 37 °C (98,6 °F). 2. Agentes infecciosos – Algunas especies de Rhizopus, en especial R. arrhizus, han causado la mayor parte de los casos de cigomicosis con cultivos positivos. Además de Rhizopus, Mucor y Absidia, se han reconocido casos de micosis en seres humanos por Rhizomucor, Apophysomyces, Cunninghamella, Saksenaea y Syncephalastrum spp. 3. Distribución – Mundial. La incidencia quizá vaya en aumento por la supervivencia más prolongada de los pacientes con inmunodepresión debida a enfermedades o medicamentos o con diabetes mellitus y algunas discrasias sanguíneas, en especial la leucemia aguda y la anemia aplástica, así como por el uso de desferoxamina para

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60 / CIGOMICOSIS tratar la sobrecarga de aluminio o hierro en pacientes sometidos a hemodiálisis a largo plazo por insuficiencia renal. 4. Reservorio – Los miembros del grupo Mucorales son saprófitos comunes en el ambiente. 5. Modo de transmisión – Inhalación o ingestión de esporas de los hongos por individuos susceptibles. Puede haber inoculación directa en los usuarios de drogas por vía intravenosa, en los sitios de penetración de catéteres venosos y en las quemaduras cutáneas. 6. Periodo de incubación – Se desconoce. El hongo se disemina rápidamente en los tejidos susceptibles. 7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona ni de los animales a las personas. 8. Susceptibilidad – La rareza de la infección en personas sanas, a pesar de la abundancia de Mucorales en el ambiente, denota una resistencia natural. El empleo de corticosteroides, la acidosis metabólica, la desferoxamina y el tratamiento inmunodepresor predisponen a la infección. La desnutrición predispone en particular a la forma digestiva. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: control clínico óptimo de la diabetes mellitus para evitar la acidosis. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: aseo común. Limpieza terminal. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: por lo común no es útil. 7) Tratamiento específico: en la forma rinocerebral, es necesario el control clínico de la diabetes; han sido útiles la anfotericina B y la resección del tejido necrótico. C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden por ser una enfermedad esporádica. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna.

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INFECCIONES POR ENTOMOFTORALES

CIE-9 117.7; CIE-10 B46.0-B46.5

La entomoftoramicosis comprende dos entidades idénticas en términos histopatológicos: la basidiobolomicosis y la conidiobolomicosis. Estas dos infecciones se han reconocido principalmente en zonas tropicales y subtropicales de Asia, África y América Latina. No se caracterizan por causar trombosis ni infarto, por lo general no se presentan en relación con una enfermedad grave preexistente ni ocasionan enfermedad diseminada, y rara vez causan la muerte.

BASIDIOBOLOMICOSIS Basidiobolus ranarum ocasiona la forma subcutánea de la entomoftoramicosis, que se presenta como una inflamación granulomatosa. El hongo, de distribución muy amplia, se encuentra en la vegetación en descomposición, en la tierra y en las vías digestivas de anfibios y reptiles. Al inicio, la enfermedad se manifiesta como una masa subcutánea dura, indolora y bien circunscrita adherida a la piel, principalmente en niños y adolescentes, con mayor frecuencia en los varones. Los sitios más comunes de infección son las nalgas, los muslos y el pecho. La infección puede curar de modo espontáneo. El tratamiento recomendado es el yoduro de potasio por vía oral.

CONIDIOBOLOMICOSIS Conidiobolus coronatus, un hongo que se encuentra en la tierra y en la vegetación en descomposición, ocasiona la forma mucocutánea de la entomoftoramicosis. Esta suele originarse en la piel paranasal o la mucosa de la nariz y se manifiesta al inicio como obstrucción nasal o tumefacción de la nariz o las estructuras adyacentes. La lesión puede extenderse a regiones contiguas, como labios, mejillas, paladar o faringe. La enfermedad es poco común y afecta principalmente a hombres adultos. El tratamiento recomendado es la administración de yoduro de potasio por vía oral o de anfotericina B por vía intravenosa. Se desconoce el periodo de incubación y el modo de transmisión de ambas formas de entomoftoramicosis. No hay transmisión de persona a persona. Se han descrito unos cuantos casos de una rara forma visceral primaria de conidiobolomicosis por C. incongruus, en pacientes inmunodeficientes o no, la cual se manifiesta como infecciones pulmonares que se diseminan a los órganos contiguos. [L. C. Severo]

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CLONORQUIASIS CIE-9 121.1; CIE-10 B66.1 (Duela china del hígado, duela oriental del hígado) 1. Descripción – Enfermedad de los conductos biliares causada por trematodos. Las manifestaciones clínicas pueden ser mínimas o estar ausentes en las infecciones de poca intensidad; los síntomas son consecuencia de la irritación local de los conductos biliares por los trematodos. Entre los síntomas iniciales son comunes la pérdida del apetito, la diarrea y una sensación de presión abdominal. En raras ocasiones, la obstrucción de los conductos biliares, que ocasiona ictericia, puede ir seguida de cirrosis y hepatomegalia dolorosa, con ascitis y edema progresivos. Es una enfermedad crónica que a veces dura 30 años o más, pero rara vez es causa directa o indirecta de muerte y a menudo es totalmente asintomática. Sin embargo, constituye un factor notable de riesgo para la aparición de colangiocarcinoma. El diagnóstico se hace al reconocer los huevos característicos en las heces o en el líquido obtenido por drenaje duodenal, que deben diferenciarse de los huevos de otros trematodos. Puede hacerse el diagnóstico serológico por inmunoanálisis ligado a enzimas (ELISA), pero no siempre es específico. En la actualidad se están investigando los llamados “cocteles antigénicos” para serodiagnóstico. 2. Agente infeccioso – Clonorchis sinensis, la duela china del hígado. 3. Distribución – Presente en toda China (incluido Taiwán), excepto en las zonas noroccidentales, y sumamente endémica en la región sudoriental de China; aparece en Japón (rara vez), la República de Corea, Viet Nam y quizá en Camboya y la República Democrática Popular Lao, sobre todo en el delta del río Mekong. En otras partes del mundo pueden reconocerse casos importados entre los inmigrantes que provienen de Asia. En casi todas las zonas de enfermedad endémica, la prevalencia más alta se registra en adultos mayores de 30 años de edad. 4. Reservorio – Seres humanos, gatos, perros, cerdos, ratas y otros animales. 5. Modo de transmisión – Los seres humanos se infectan al ingerir pescado de agua dulce, crudo o mal cocido, que contiene larvas enquistadas. Durante la digestión, las larvas son liberadas de los quistes y migran por el colédoco hasta las radículas biliares. Los huevos depositados en los conductos biliares son arrojados con las heces. Estos huevos de las heces contienen miracidios totalmente desarrollados; cuando los ingiere un caracol operculado susceptible (como Parafossarulus), los miracidios hacen eclosión en el intestino, penetran los tejidos y, por mecanismos asexuales, generan larvas (cercarias) que salen al agua. Al contacto con un segundo huésped intermediario (unas 110 especies de peces de agua dulce, fundamentalmente de la

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familia Cyprinidae), las cercarias penetran en este y se enquistan, por lo general en los músculos y a veces debajo de las escamas. El ciclo vital completo, de la persona al caracol, al pez y de nuevo a la persona, requiere por lo menos unos tres meses. 6. Periodo de incubación – Impredecible, ya que varía según el número de vermes presentes; los trematodos llegan a la madurez en el término de un mes después de que se ingieren las larvas enquistadas. 7. Periodo de transmisibilidad – Los individuos infectados pueden expulsar huevos viables hasta por 30 años; la infección no se transmite directamente de persona a persona. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Cocinar completamente todos los peces de agua dulce, irradiarlos o congelarlos a –10 °C (14 °F) por cinco días, como mínimo; se ha recomendado el almacenamiento durante varias semanas en una solución saturada de sal, pero no se ha demostrado su utilidad. 2) En las zonas de enfermedad endémica, educar a la población sobre los peligros de ingerir pescado crudo o tratado inadecuadamente y sobre la necesidad de la eliminación sanitaria de las heces para no contaminar las fuentes de peces comestibles. Prohibir el depósito de excretas humanas y animales en los estanques para peces. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no suele estar indicada en los casos individuales. Constituye un problema de la comunidad (véase el apartado C). 7) Tratamiento específico: el medicamento preferido es el prazicuantel. Se está investigando el albendazol. C. Medidas en caso de epidemia: localizar la fuente del pescado infectado. Los cargamentos de pescado seco o en salmuera son una fuente probable de transmisión en las zonas donde la enfermedad no es endémica, al igual que el pescado de agua dulce fresco y refrigerado que se importa de zonas endémicas.

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64 / COCCIDIOIDOMICOSIS D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: control del pescado o sus derivados importados de zonas endémicas.

OPISTORQUIASIS

CIE-9 121.0; CIE-10 B66.0

La opistorquiasis es una enfermedad causada por pequeñas duelas hepáticas de los gatos y algunos otros mamíferos piscívoros. Opisthorchis felineus se presenta en Europa y Asia, y ha infectado a dos millones de personas en la antigua Unión Soviética; O. viverrini es endémico en Asia sudoriental, especialmente en Tailandia, país donde hay unos ocho millones de personas infectadas. Estos vermes son la principal causa de colangiocarcinoma en el mundo; en el norte de Tailandia, las tasas llegan a 85 casos por 10 000 habitantes. Las características biológicas de estos gusanos planos y de la enfermedad que ocasionan, así como los métodos de control, son esencialmente los mismos que para la clonorquiasis. No es fácil diferenciar los huevos de Opisthorchis de los de Clonorchis. [D. Engels]

COCCIDIOIDOMICOSIS CIE-9 114; CIE-10 B38 (Fiebre del Valle de San Joaquín, fiebre del desierto, reumatismo del desierto, granuloma coccidioideo) 1. Descripción – Micosis profunda que por lo regular comienza como una infección de las vías respiratorias. La infección primaria puede ser totalmente asintomática o semejarse a un cuadro agudo de influenza, con fiebre, escalofríos, tos y (rara vez) dolor pleural. Cerca de una quinta parte de los casos reconocidos (alrededor de 5% de las infecciones primarias) presentan eritema nudoso, que es más frecuente en las mujeres de raza blanca y más raro en los hombres estadounidenses de origen africano. La infección primaria puede curar totalmente sin secuelas perceptibles; dejar fibrosis, con un nódulo pulmonar que puede contener áreas calcificadas o no; dejar una caverna persistente, de pared delgada, o, raras veces, evolucionar hasta la forma diseminada de la enfermedad. Se calcula que uno de cada 1000 casos de coccidioidomicosis sintomática se convierte en la forma diseminada. La coccidioidomicosis diseminada es una enfermedad granulomatosa progresiva, rara y a menudo mortal, que se caracteriza por lesiones pulmonares y abscesos en todo el cuerpo, especialmente en los tejidos subcutáneos, la

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piel, los huesos y el sistema nervioso central. La meningitis coccidioidea es similar a la tuberculosa, pero su evolución es más crónica. El diagnóstico se basa en el reconocimiento del hongo mediante examen microscópico o por cultivo de esputo, pus, orina, líquido cefalorraquídeo o biopsias de lesiones cutáneas o de órganos. Manipular los cultivos del hongo es sumamente peligroso y debe hacerse en instalaciones de seguridad biológica BSL-2 o BSL-3. La prueba cutánea a la coccidioidina o la esferulina se torna positiva desde dos o tres días hasta tres semanas después de que aparecen los síntomas. Las pruebas de precipitina y de fijación de complemento suelen ser positivas en el término de los tres primeros meses de la enfermedad clínica. La prueba de precipitina detecta el anticuerpo de IgM, que aparece entre una y dos semanas después del comienzo de los síntomas y persiste durante tres a cuatro meses. La fijación del complemento detecta sobre todo anticuerpos de IgG, que aparecen entre uno y dos meses después de que se manifiestan los síntomas clínicos y persisten durante seis a ocho meses. Pueden requerirse pruebas cutáneas y serológicas en serie para confirmar una infección reciente o reconocer la diseminación; las pruebas cutáneas a menudo son negativas en la enfermedad diseminada, y las pruebas serológicas pueden serlo en las personas inmunodeficientes. 2. Agente infeccioso – Coccidioides immitis, un hongo dimorfo. Crece en la tierra y en medios de cultivo en forma de un moho saprófito que se reproduce por artroconidias; en los tejidos y en condiciones especiales, la forma parasitaria se desarrolla como células esféricas (esférulas) que se reproducen por formación de endosporas. 3. Distribución – Las infecciones primarias son comunes solo en regiones áridas y semiáridas del continente americano: en Estados Unidos, desde California hasta el sur de Texas; en el norte de Argentina, Brasil (el nordeste), Colombia, México, Paraguay, Venezuela y América Central. En otras partes, los fómites polvorientos procedentes de las zonas endémicas pueden transmitir la infección. Se ha presentado la enfermedad en personas que simplemente viajaron por zonas donde esta es endémica. Afecta a individuos de cualquier edad y raza. Más de la mitad de los pacientes con infección sintomática tienen entre 15 y 25 años de edad; el trastorno afecta con mayor frecuencia a hombres que a mujeres, tal vez por la exposición ocupacional. La infección es más frecuente en el verano, después de un invierno o primavera lluviosos, y en especial después de ventarrones y tolvaneras. Es una enfermedad importante entre los trabajadores migratorios, arqueólogos y personal militar que se trasladan a zonas donde la enfermedad es endémica procedentes de otras donde no lo es. Desde 1991, en California se ha notificado un incremento notable de los casos de coccidioidomicosis. 4. Reservorio – La tierra, especialmente en estercoleros y madrigueras de roedores y sus alrededores, en las regiones con tempera-

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66 / COCCIDIOIDOMICOSIS tura, humedad y características del suelo apropiadas; infecta a seres humanos, ganado bovino, gatos, perros, caballos, burros, ovejas, cerdos, roedores silvestres del desierto, coyotes, chinchillas, llamas y otras especies animales. 5. Modo de transmisión – Inhalación de los artroconidios infectantes de la tierra y, en accidentes de laboratorio, de cultivos. Si bien la forma parásita normalmente no es infectante, la inoculación accidental de pus infectado o suspensión de cultivo en la piel o en los huesos puede originar la formación de granulomas. 6. Periodo de incubación – De una a cuatro semanas para la infección primaria. La diseminación puede presentarse de manera insidiosa años después de esta, a veces sin síntomas manifiestos de infección pulmonar primaria. 7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona ni de los animales a las personas. En raros casos, cuando hay C. immitis presente en los vendajes de yeso o en los apósitos, puede cambiar de la forma parasitaria a la forma saprófita infectante después de siete días. 8. Susceptibilidad – La elevada prevalencia de personas con reacción positiva a la coccidioidina o a la esferulina en las zonas donde la enfermedad es endémica indica la frecuencia de infección subclínica; generalmente, el restablecimiento va seguido de una inmunidad vigorosa y permanente. No obstante, puede observarse reactivación en personas que muestran inmunodepresión a consecuencia de un tratamiento o por infección con el VIH. La susceptibilidad a la diseminación es mayor en estadounidenses de origen africano, asiáticos, mujeres embarazadas y pacientes con sida u otros tipos de inmunodepresión; se presentan casos esporádicos de meningitis coccidioidea con más frecuencia en los hombres de raza blanca. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) En las zonas de enfermedad endémica: sembrar césped, asfaltar las pistas de aterrizaje no pavimentadas y tomar otras medidas para controlar el polvo (como usar mascarillas, instalar aparatos de aire acondicionado en los taxis y humedecer los suelos terregosos). 2) Es preferible no contratar a personas procedentes de zonas no endémicas para trabajos con mucha exposición al polvo, como la construcción de carreteras. Pueden usarse las pruebas cutáneas para excluir a los individuos susceptibles. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación de los casos reconocidos, especialmente durante brotes epidémicos, en determinadas zonas de coccidioidomicosis

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endémica; en muchos países no es una enfermedad de notificación obligatoria, clase 3 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: deben desinfectarse las secreciones y artículos sucios con tierra. Limpieza terminal. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no se recomienda, excepto en los casos que aparezcan en zonas donde la enfermedad no es endémica, respecto a los cuales habrá que investigar los antecedentes sobre residencia, exposición ocupacional y viajes. 7) Tratamiento específico: la coccidioidomicosis primaria suele ceder en forma espontánea sin tratamiento. En las infecciones graves es útil la anfotericina B por vía intravenosa. En la actualidad, el agente más indicado contra la infección meníngea es el fluconazol. El ketoconazol y el itraconazol han sido útiles para tratar la coccidioidomicosis crónica no meníngea. C. Medidas en caso de epidemia: se presentan brotes epidémicos cuando los conidios transportados por el aire afectan a grupos de personas susceptibles. Hay que tomar medidas para controlar el polvo donde esto sea factible (véase 9A1). D. Repercusiones en caso de desastre: posible riesgo si se obliga a grandes grupos de personas susceptibles a desplazarse o a vivir en un medio polvoriento en zonas donde prevalece el hongo. E. Medidas internacionales: ninguna. F. Medidas en caso de uso deliberado: las artrosporas de C. immitis pueden ser utilizadas como arma. Véanse bajo Carbunco, sección F, las medidas generales que deben adoptarse en caso de una amenaza como la que representan las artrosporas de C. immitis. [L. Severo]

CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIBRIONES CIE-9 001; CIE-10 A00 I. VIBRIO CHOLERAE, SEROGRUPOS O1 Y O139 1. Descripción – Enfermedad bacteriana intestinal aguda que, en su forma grave, se caracteriza por un inicio repentino, diarrea acuosa

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68 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES y profusa sin dolor (“heces en agua de arroz”), náusea y vómitos abundantes al comienzo del cuadro. En los casos no tratados, la deshidratación rápida, la acidosis, el colapso circulatorio, la hipoglucemia en los niños y la insuficiencia renal pueden causar la muerte rápidamente. En la mayor parte de los casos, la infección es asintomática o causa una diarrea leve, en particular con los microorganismos del biotipo El Tor; los portadores asintomáticos pueden transmitir la infección. En los casos graves con deshidratación (cholera gravis), el paciente puede morir en el término de horas y la tasa de letalidad puede ser superior a 50%. Con la rehidratación adecuada y oportuna, puede ser menor de 1%. El diagnóstico se confirma por aislamiento de Vibrio cholerae de los serogrupos O1 u O139 de las heces. V. cholerae se desarrolla bien en los medios de cultivo comunes, de los cuales el más empleado es el agar TCBS (tiosulfato, citrato, bilis y sacarosa). Las cepas son caracterizadas con antisueros específicos para O1 y O139. Las cepas que aglutinan en antisuero para O1 se caracterizan ulteriormente por serotipos. Si no se cuenta con los servicios de un laboratorio cercano o con prontitud, puede usarse el medio de transporte de Cary Blair para el traslado o almacenamiento de una muestra de heces o una muestra obtenida del recto con un aplicador. Para fines clínicos, puede hacerse un diagnóstico presuntivo mediante observación de los vibriones (bajo el microscopio de campo oscuro o de fase), con su rápida motilidad “a manera de estrellas fugaces”, que se inhibe con antisuero sin conservador específico para el serotipo. Para fines epidemiológicos, el diagnóstico presuntivo puede basarse en la demostración de un aumento considerable en el título de anticuerpos antitóxicos y vibriocidas. En las zonas donde el cólera no es endémico, debe confirmarse la presencia de los microorganismos aislados en los casos iniciales presuntos en un laboratorio de referencia, por medio de reacciones bioquímicas y serológicas apropiadas, y mediante análisis de la producción de toxina por dichos microorganismos o la presencia de genes para la toxina del cólera. Ya se cuenta con una prueba de tira reactiva para la detección rápida de V. cholerae O1 y O139, que pronto saldrá al mercado, para mejorar la aplicación de medidas eficaces de salud pública. En las epidemias, una vez reconocido el microorganismo y la sensibilidad a los antibióticos por medios de laboratorio, es innecesario confirmar todos los casos posteriores. En cambio, debe aplicarse ante todo la definición de caso clínico propuesta por la OMS, de la siguiente manera: • Enfermedad desconocida en una zona: deshidratación grave o muerte debida a diarrea acuosa aguda en un paciente de 5 años de edad o mayor. • Cólera endémico: diarrea acuosa aguda, con vómito o sin él, en un paciente de 5 años de edad o mayor.

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• Cólera epidémico: diarrea acuosa aguda, con vómito o sin él, en cualquier paciente. No obstante, para la vigilancia de una epidemia debe realizarse confirmación en forma periódica de una pequeña proporción de casos por medios de laboratorio y estudios de sensibilidad a los antibióticos. 2. Agente infeccioso – Solo los serogrupos O1 y O139 de Vibrio cholerae se relacionan con las características epidemiológicas y el cuadro clínico del cólera. El serogrupo O1 se manifiesta como dos biotipos —clásico y El Tor—, cada uno de los cuales comprende a su vez tres serotipos: Inaba, Ogawa y (raras veces) Hikojima. Los cuadros clínicos de la enfermedad causada por V. cholerae O1 de cualquier biotipo y por Vibrio cholerae O139 son similares porque estos microorganismos producen una enterotoxina casi idéntica. En cada epidemia, tiende a predominar un serogrupo y biotipo en particular. La actual pandemia, la séptima, se caracteriza por el biotipo El Tor del serogrupo O1. En años recientes no se ha diagnosticado la infección por V. cholerae O1 ni por el biotipo clásico, y V. cholerae O139 se mantiene confinado en Asia sudoriental. Antes de 1992 se reconocieron cepas distintas del serotipo O1 como causantes de casos esporádicos y brotes epidémicos ocasionales de diarrea, pero no provocaron grandes epidemias. Sin embargo, en 1992 y 1993 se notificaron en India y Bangladesh epidemias de grandes proporciones de una enfermedad semejante al cólera causada por un nuevo microorganismo, V. cholerae del serogrupo O139. Este microorganismo elabora la misma toxina del cólera pero difiere de las cepas O1 por su estructura de lipopolisacáridos y porque produce antígeno capsular. El cuadro clínico y epidemiológico de la enfermedad causada por este microorganismo es el característico del cólera, y los casos deben notificarse como tal. La cepa epidémica O139, que posee los factores de virulencia de V. cholerae O1 El Tor, al parecer surgió por una deleción en los genes que codifican el antígeno de lipopolisacárido O1 de una cepa El Tor, seguida por la adquisición de un gran fragmento de nuevo ADN que codifica las enzimas que permiten la síntesis de la cápsula y el lipopolisacárido O139. Notificar como cólera las infecciones causadas por V. cholerae distintos del serotipo O1 es inexacto y genera confusión. 3. Distribución – El cólera es una de las enfermedades epidémicas más antiguas y que mejor se comprenden. Las epidemias y pandemias se relacionan estrechamente con el consumo de agua de mala calidad, higiene y saneamiento deficientes y hacinamiento de la población. En muchos países en desarrollo donde el cólera es endémico o es un problema recurrente en muchas zonas, están presentes las condiciones que favorecen la aparición de epidemias. El medio característico de presentación son las barriadas marginales, que carecen de

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70 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES la infraestructura básica. También pueden presentarse brotes epidémicos de cólera en forma estacional en las regiones de Asia y África donde la enfermedad es endémica. Por ejemplo, KwaZulu-Natal, en Sudáfrica, experimentó un brote epidémico entre 2000 y 2001 que ocasionó más de 125 000 casos con una letalidad inferior al 0,5%, una tasa baja que nunca se había observado en un brote de tal magnitud. Los desastres naturales o causados por el hombre, tales como inundaciones o emergencias complejas que generan migraciones masivas, al igual que los campos de refugiados saturados, conducen a brotes epidémicos explosivos con una elevada letalidad. En julio de 1994, un brote epidémico de V. cholerae El Tor entre refugiados ruandeses en Goma (actual República Democrática del Congo, entonces Zaire) provocó más de 50 000 casos y 24 000 muertes en poco menos de un mes. El cólera es una de las tres enfermedades de notificación obligatoria según el Reglamento Sanitario Internacional. En 2002, 52 países notificaron oficialmente 142 311 casos (de los cuales 36 fueron importados) y 4564 defunciones, una tasa de letalidad global de 3,2%. En varios países, entre ellos Sudáfrica, se observaron tasas bajas de letalidad. En otros lugares, las tasas de letalidad siguen siendo altas y pueden llegar a 30% o 40% en las poblaciones vulnerables de zonas con alto riesgo que no reciben una rehidratación adecuada. No obstante, es probable que la cifra real de casos de cólera sea mucho más elevada, debido a una notificación incompleta y a sistemas de vigilancia deficientes. A lo largo del siglo XIX, el cólera se diseminó una y otra vez en seis oleadas pandémicas desde el golfo de Bengala al resto del mundo. Durante la primera mitad del siglo XX, la enfermedad estuvo confinada en gran medida al Asia, salvo por una grave epidemia ocurrida en Egipto en 1947. Durante la segunda mitad del siglo XX, la conducta epidémica del cólera se caracterizó por: 1) la inexorable diseminación mundial de la séptima pandemia de cólera, causada por V. cholerae O1 El Tor; 2) el reconocimiento de reservorios ambientales de cólera, como en las costas del golfo de Bengala y la costa estadounidense del Golfo de México; 3) la aparición por primera vez de grandes epidemias explosivas de cólera causado por microorganismos de V. cholerae de un serogrupo distinto del O1 (V. cholerae O139). Durante la actual pandemia (la séptima), que comenzó en 1961, V. cholerae del biotipo El Tor se ha diseminado a todo el mundo, desde Indonesia al resto del continente asiático entre 1963 y 1969, al África occidental en 1970 y con gran rapidez por todo el continente africano, en grandes regiones del cual se volvió endémico, hasta llegar a Madagascar en 1999. El cólera llegó a América en 1991, después de casi un siglo de ausencia; ocasionó epidemias explosivas a lo largo de la costa peruana del Pacífico y de allí se extendió a los países vecinos.

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Para 1994 se habían registrado aproximadamente un millón de casos de cólera en América Latina. Aunque el cuadro clínico fue tan grave como en otras regiones del mundo, la letalidad general en América Latina se mantuvo en 1%, una cifra notablemente baja, salvo en las regiones rurales apartadas de los Andes y la Amazonia, donde los pacientes solían estar lejos de los centros de atención médica. A fines de 1992, en la región meridional de la India y en Bangladesh emergió el nuevo serogrupo de V. cholerae, designado como Bengala O139, y en pocos meses se diseminó rápidamente por toda la región, donde infectó a varios cientos de miles de personas. Durante ese periodo epidémico, V. cholerae O139 sustituyó casi por completo a las cepas de V. cholerae O1 en los enfermos de cólera hospitalizados y en muestras de aguas superficiales. La epidemia siguió avanzando hasta 1994, y se notificaron casos de cólera por el serotipo O139 en 11 países de Asia. Esta nueva cepa pronto fue llevada a otros continentes por viajeros infectados, pero no se ha notificado la diseminación secundaria fuera de Asia, y V. cholerae O139 sigue confinado a las regiones sudorientales del continente asiático. En la actualidad, no hay indicios que permitan saber si esta nueva cepa tiene la capacidad de generar una nueva pandemia y si, por consiguiente, requiere una vigilancia internacional permanente. Periódicamente se importan casos de cólera a los países industrializados. Varios estudios prospectivos que emplearon métodos bacteriológicos optimizados (medio TCBS) han demostrado que la incidencia de cólera del viajero en estadounidenses y japoneses es considerablemente más alta de lo que se estimaba. Sin embargo, el agua potable y el saneamiento adecuado limitan el riesgo de brotes epidémicos. La aparición de casos de laboratorio y esporádicos en Estados Unidos desde 1911 y durante muchos años en la región costera del Golfo de México, todos ellos debidos a una misma cepa autóctona, llevó a reconocer un reservorio ambiental de V. cholerae O1 El Tor Inaba en el Golfo de México. 4. Reservorio – El principal reservorio es el ser humano; observaciones en Australia, Bangladesh y Estados Unidos han demostrado la existencia de reservorios en el ambiente, al parecer con la participación de copépodos u otras clases de zooplancton de aguas salobres o estuarios. 5. Modo de transmisión – El cólera se adquiere por la ingestión de una dosis infectante de agua o alimentos contaminados, y puede transmitirse por diversos mecanismos. El agua suele contaminarse con heces de individuos infectados y puede contaminar por sí misma, directamente o al contaminar a los alimentos. El agua de beber suele contaminarse en los depósitos del abastecimiento, durante el transporte o en su almacenamiento en el hogar. Los alimentos también

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72 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES pueden contaminarse por las manos sucias durante la preparación o al comer. En las ceremonias fúnebres, puede haber transmisión al consumir alimentos y bebidas preparados por los miembros de la familia después de que manipularon el cadáver para el entierro. V. cholerae O1 y O139 pueden sobrevivir en el agua durante periodos prolongados y multiplicarse en las sobras de alimentos húmedos. Cuando apareció el cólera epidémico por el biotipo El Tor en América Latina en 1991, los sistemas de abastecimiento municipal deficientes, las aguas superficiales contaminadas y los métodos inadecuados de almacenamiento de agua en el hogar ocasionaron una amplia transmisión del cólera por el agua. Se ha considerado vehículos de transmisión del cólera a las bebidas preparadas con agua contaminada y vendidas por comerciantes callejeros, al hielo e incluso al agua embotellada comercial, al igual que a los granos cocidos con salsas. Si la persona que manipula un alimento introduce V. cholerae en él y el alimento se deja sin refrigerar, el microorganismo puede proliferar en progresión logarítmica en el término de 8 a 12 horas. También han actuado como vehículos de transmisión las hortalizas y frutas rociadas con aguas negras para mantenerlas “frescas”. Se han atribuido brotes o epidemias, lo mismo que casos esporádicos, al consumo de mariscos crudos o mal cocidos. En otras circunstancias, los casos esporádicos de cólera han surgido después de comer pescados o mariscos crudos o mal cocidos, obtenidos de aguas no contaminadas. Se han relacionado algunos casos con la ingestión de crustáceos de aguas costeras y estuarios no contaminadas por aguas negras, donde al parecer hay un reservorio natural de V. cholerae O1 serotipo Inaba. El cólera clínico en zonas endémicas suele limitarse a los grupos de los estratos socioeconómicos más bajos. 6. Periodo de incubación – Desde unas horas hasta cinco días; por lo común, de dos a tres días. 7. Periodo de transmisibilidad – Dura mientras las heces sean positivas, por lo general tan solo unos días después del restablecimiento. Ocasionalmente, el estado de portador puede durar meses. Los antibióticos de reconocida eficacia contra las cepas infectantes (como tetraciclina o doxiciclina) acortan el periodo de transmisibilidad, pero no se recomiendan para el tratamiento. En muy raras ocasiones, se ha observado en adultos una infección biliar crónica que dura años, acompañada de excreción intermitente de vibriones en las heces. 8. Susceptibilidad – Variable; la aclorhidria gástrica aumenta el riesgo de presentar la enfermedad, en tanto que los niños amamantados están protegidos. El cólera afecta con una frecuencia significativamente mayor a personas del grupo sanguíneo O. La infección por V. cholerae O1 u O139 provoca un aumento de los anticuerpos aglutinantes y antitóxicos y mayor resistencia a la infección. El factor inmunitario que mejor se correlaciona con la protección contra el cólera

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por cepas O1 son los anticuerpos vibriocidas en suero, que se detectan fácilmente después de la infección por el serotipo O1 (aunque no se cuenta con métodos similares, tan específicos, sensibles y fiables, para la infección por el serotipo O139). Los estudios sobre el terreno indican que una infección clínica inicial por V. cholerae O1 del biotipo clásico brinda protección lo mismo contra este que contra el biotipo El Tor; por el contrario, la infección inicial causada por el biotipo El Tor genera solo una protección modesta a largo plazo, que se limita a las infecciones por ese biotipo. En las zonas endémicas, la mayoría de las personas adquieren anticuerpos al llegar a la edad adulta. Sin embargo, la infección por cepas O1 no protege contra la infección por cepas O139, ni viceversa. En estudios de exposición experimental en voluntarios, una infección clínica inicial por V. cholerae O139 confirió una notable protección contra la diarrea ante la reexposición del sujeto a V. cholerae O139. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Véase Fiebre tifoidea, 9A1-10. 2) Las vacunas inyectables convencionales contra el cólera, preparadas con microorganismos enteros muertos, brindan tan solo una protección parcial (eficacia de 50%) y de corta duración (de tres a seis meses). No previenen la infección asintomática y se acompañan de efectos adversos. La OMS nunca ha recomendado su empleo. En el mercado internacional ya se cuenta con dos vacunas orales contra el cólera (VOC), que son inocuas y ofrecen un alto grado de protección durante varios meses contra el cólera causado por cepas O1. Estas vacunas se usan principalmente en viajeros de países industrializados. Una de ellas es la vacuna de vibriones vivos de dosis única (cepa CVD 103-HgR); la otra es una vacuna preparada con vibriones inactivados a los que se agrega la subunidad B de la toxina del cólera y se aplica en dos dosis. Hasta 2003 no se había aprobado el uso de dichas vacunas en Estados Unidos. En la actualidad, se analiza la conveniencia de emplear estas vacunas como un instrumento adicional de salud pública en las actividades de control del cólera, en particular en emergencias complejas y entre los refugiados. El primer estudio en gran escala se llevó a cabo en Mozambique entre 2003 y 2004. 3) Epidemiológicamente, no se justifican las medidas que inhiben o limitan en cualquier otro sentido el desplazamiento de personas, alimentos u otros artículos, y nunca se ha demostrado que sean eficaces para controlar el cólera.

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74 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación de los casos es obligatoria en todo el mundo, de conformidad con el Reglamento Sanitario Internacional; clase 1 (véase Notificación). 2) Aislamiento: conviene hospitalizar a los pacientes muy graves, con las precauciones para enfermedades intestinales; no es necesario el aislamiento estricto. Los casos menos graves pueden tratarse fuera del hospital con rehidratación oral y un antimicrobiano apropiado para evitar la diseminación. Las salas para enfermos de cólera pueden funcionar sin riesgos para el personal y los visitantes, aun cuando estén saturadas, siempre que se observen los procedimientos convencionales de lavado meticuloso de las manos y limpieza, así como las normas para la circulación del personal y los visitantes. Deben adoptarse medidas para controlar las moscas. 3) Desinfección concurrente: de las heces y los vómitos, así como de los artículos y la ropa de cama usados por los pacientes, por medio de calor, ácido carbólico u otro desinfectante. En las comunidades que cuentan con un sistema de eliminación de aguas negras moderno y adecuado, las heces pueden desecharse directamente al alcantarillado sin desinfección preliminar. Limpieza terminal. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Tratamiento de los contactos: vigilancia de las personas que compartieron alimentos y bebidas con un enfermo de cólera durante cinco días desde la última exposición. Si hay indicios o altas probabilidades de transmisión secundaria dentro del grupo familiar, puede administrarse quimioprofilaxis a los miembros que lo integran: en los adultos, tetraciclina (500 mg cuatro veces al día durante tres días) o una sola dosis de 300 mg de doxiciclina, salvo que se sepa o se sospeche que las cepas locales son resistentes a la tetraciclina. También puede administrarse tetraciclina a los niños (50 mg por kg de peso al día durante tres días, fraccionados en cuatro tomas al día, o una sola dosis de doxiciclina de 6 mg por kg de peso). Con estos tratamientos cortos con tetraciclinas no hay riesgo de manchas en los dientes. Otros fármacos profilácticos que pueden ser útiles en los sitios donde las cepas de V. cholerae O1 son resistentes a la tetraciclina son furazolidona (100 mg cuatro veces al día para los adultos y 1,25 mg por kg de peso cuatro veces al día para los niños) y eritromicina (dosis pediátrica, 40 mg por kg de peso al día en cuatro dosis fraccionadas; dosis para adultos, 250 mg cuatro veces al día).

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La quimioprofilaxis masiva para comunidades enteras nunca está indicada; es un desperdicio de recursos y puede ocasionar resistencia a los antibióticos. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: investigar las posibilidades de infección por agua de beber y alimentos contaminados. Es importante entrevistar a las personas que compartieron los alimentos en los cinco días previos al comienzo del cólera. Solo se recomienda buscar los casos no notificados por medio de cultivo de heces entre los miembros de la familia que vivan bajo el mismo techo o las personas expuestas a una posible fuente común en una zona anteriormente no infectada. 7) Tratamiento específico: la piedra angular del tratamiento del cólera es la rehidratación oportuna y adecuada. Los pacientes con deshidratación leve pueden ser tratados eficazmente mediante rehidratación oral con la solución específica para el efecto. Solo los pacientes con una deshidratación grave necesitan rehidratación por vía intravenosa para reponer los líquidos y electrólitos perdidos por la diarrea. Como el tratamiento de rehidratación es cada vez más eficaz, los pacientes que sobreviven al choque hipovolémico y a la deshidratación profunda pueden presentar algunas complicaciones, como la hipoglucemia, que es necesario reconocer y corregir con prontitud. La mayoría de los pacientes con una pérdida de líquidos leve o moderada pueden tratarse exclusivamente con soluciones de rehidratación oral que contengan 75 mmol de glucosa, 75 mmol de cloruro de sodio, 20 mmol de cloruro de potasio y 10 mmol de citrato trisódico dihidratado por litro de solución. Esta nueva fórmula de la solución de rehidratación oral fue aprobada por un comité de expertos de la OMS en junio de 2002. Tiene una osmolaridad total de 245 mosm por litro y es particularmente eficaz para tratar a los niños con diarrea aguda no causada por cólera, tanto en zonas en desarrollo como industrializadas. La pérdida de volumen leve o moderada debe corregirse con soluciones orales que repongan, en un lapso de cuatro a seis horas, un volumen equivalente a la pérdida estimada de líquidos (aproximadamente, 5% del peso corporal en los casos leves de deshidratación, y 7% en los casos moderados). Las pérdidas continuas se reponen administrando, en un lapso de cuatro horas, un volumen de solución oral igual a 1,5 veces el volumen de heces perdido en las cuatro horas precedentes. Los pacientes con deshidratación profunda o en choque deben recibir rehidratación intravenosa rápida con una

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76 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES solución equilibrada de múltiples electrólitos que contenga aproximadamente 130 meq de iones de sodio, entre 25 y 48 meq de iones de bicarbonato, acetato o lactato y entre 10 y 15 meq de iones de potasio por litro. Entre las soluciones útiles están la de lactato de Ringer (4 g de cloruro de sodio, 1 g de cloruro de potasio, 6,5 g de acetato sódico y 8 g de glucosa por litro) y la “solución de Dacca” (5 g de cloruro de sodio, 4 g de bicarbonato y 1 g de cloruro de potasio por litro), que pueden prepararse localmente en una situación de urgencia. La reposición inicial de líquidos debe ser de 30 ml por kg de peso en la primera hora para los lactantes y en los primeros 30 minutos para las personas de más de 1 año de edad, tras lo cual hay que evaluar otra vez al paciente. Una vez que se haya corregido eficazmente el colapso circulatorio, la mayor parte de los pacientes puede continuar con rehidratación oral, para completar la reposición de 10% del déficit hídrico inicial y para seguir reponiendo las pérdidas continuas de líquido. En los casos graves, los agentes antimicrobianos apropiados pueden acortar la duración de la diarrea, reducir el volumen de soluciones de rehidratación necesarias y abreviar el periodo de excreción de vibriones. Las dosis de tetraciclina para adultos son de 500 mg cuatro veces al día, y para niños, de 12,5 mg por kg de peso cuatro veces al día durante tres días. En los adultos, una sola dosis de 300 mg de doxiciclina es otra buena opción. En los lugares donde prevalecen cepas de V. cholerae resistentes a la tetraciclina, otros tratamientos con antimicrobianos pueden ser: furazolidona (100 mg cuatro veces al día para los adultos y 1,25 mg por kg de peso cuatro veces al día para los niños, durante tres días); o eritromicina (250 mg cuatro veces al día para los adultos y 30 mg por kg de peso cuatro veces al día para los niños, durante tres días). Otra pauta útil para adultos es la de 250 mg de ciprofloxacino una vez al día durante tres días. Las cepas de V. cholerae O1 y O139 son resistentes al trimetoprim y al cotrimoxazol. Dado que cepas individuales de V. cholerae O1 u O139 pueden ser resistentes a cualquiera de los antimicrobianos mencionados, la selección del antimicrobiano más apropiado debe basarse en los datos sobre sensibilidad de las cepas locales, si se cuenta con ellos. C. Medidas en caso de epidemia: 1) Educar a la población en riesgo sobre la necesidad de buscar inmediatamente tratamiento apropiado. 2) Proveer los medios eficaces para el tratamiento.

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3) Adoptar medidas de urgencia para garantizar la pureza del agua potable. Clorar el agua de los sistemas públicos, aun cuando el agua que los abastece no parezca estar contaminada. Clorar o hervir el agua que se usa para beber, cocinar y lavar los platos y recipientes de alimentos, salvo que el abastecimiento de agua haya sido debidamente clorado y protegido contra la contaminación ulterior. 4) Extremar los cuidados en la preparación y supervisión de los alimentos y bebidas. Después de la cocción o la ebullición, es necesario protegerlos contra la contaminación por moscas o por manipulación no higiénica. Los sobrantes de alimentos deben recalentarse con cuidado (a 70 °C o 158 °F) durante un mínimo de 15 minutos) antes de ingerirlos. Las personas con diarrea no deben preparar alimentos ni acarrear agua para el consumo de otros. Los alimentos servidos en el velatorio de víctimas del cólera pueden ser particularmente peligrosos si los mismos participantes prepararon el cadáver para el entierro sin las debidas precauciones higiénicas, y debe disuadirse a la población de esta práctica durante las epidemias. 5) Iniciar una investigación minuciosa para encontrar el vehículo de infección y las circunstancias de la transmisión (tiempo, lugar, persona), a fin de planificar adecuadamente las medidas de control. 6) Proporcionar medios seguros y apropiados para la eliminación de las aguas negras. 7) No se recomienda la vacuna parenteral preparada con células enteras. 8) En Mozambique se estudia actualmente el empleo de las vacunas orales contra el cólera como un recurso adicional de salud pública. D. Repercusiones en caso de desastre: en las zonas donde el cólera es endémico, existe un elevado riesgo de brotes epidémicos si grandes grupos de personas viven hacinadas sin agua potable en cantidad suficiente, sin un manejo higiénico de los alimentos o sin instalaciones sanitarias adecuadas. E. Medidas internacionales: 1) Los gobiernos tienen la obligación de notificar a la OMS los casos de cólera por V. cholerae O1 y O139. En Estados Unidos, los casos presuntos se notifican al epidemiólogo estatal; los departamentos estatales de salud los notifican a su vez a los CDC, que confirman los casos y los notifican a la OMS. 2) Las medidas aplicables a barcos, aeronaves y transportes terrestres que provengan de zonas con cólera se especifican

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78 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES en el Reglamento Sanitario Internacional (1969), tercera edición anotada, 1983, actualizada y reimpresa, 1992, OMS, Ginebra. 3) Viajeros internacionales: la OMS no recomienda la inmunización con la vacuna parenteral de microorganismos completos. Ningún país exige constancia de la vacuna contra el cólera como condición de ingreso, y el Certificado Internacional de Vacunación ya no tiene un espacio específico para anotar la vacunación contra el cólera. Puede recomendarse la inmunización con alguna de las nuevas vacunas orales para personas de países industrializados que viajan a zonas donde el cólera es endémico o epidémico. En los países donde ya están aprobadas las nuevas vacunas orales, se recomienda particularmente inmunizar a los viajeros con factores de riesgo conocidos, como hipoclorhidria (a consecuencia de gastrectomía parcial o farmacoterapia) o cardiopatías (como arritmias), así como a los ancianos o personas con tipo sanguíneo O. 4) Centros Colaboradores de la OMS. Puede obtenerse mayor información en http://www.who.int/csr/disease/cholera o en http://www.who.int/emc/diseases/cholera

II. VIBRIO CHOLERAE SEROGRUPOS DIFERENTES DE O1 Y O139

CIE-9 005.8; CIE-10 A05.8

1. Descripción – De los más de doscientos serogrupos de V. cholerae que existen, solo los serogrupos O1 y O139 se relacionan con el síndrome clínico del cólera y pueden ocasionar grandes epidemias. Los microorganismos de V. cholerae pertenecientes a serogrupos diferentes de O1 y O139 se han vinculado con casos esporádicos y brotes limitados de gastroenteritis transmitida por alimentos, pero no se han diseminado en forma epidémica. Han sido causa de infecciones en heridas y también, en raras ocasiones, se les ha aislado de personas con enfermedad septicémica (por lo común, huéspedes inmunodeficientes). 2. Agente infeccioso – V. cholerae patógenos de serogrupos distintos de O1 y O139. Los serogrupos de V. cholerae se han definido con base en su antígeno de superficie (antígeno de lipopolisacárido O). En la actualidad se incluye en la especie V. cholerae a vibriones que son bioquímicamente indistinguibles, pero que no aglutinan con el antisuero para V. cholerae de los serogrupos O1 u O139 (cepas no O1 ni O139, antes conocidas como vibriones no aglutinables [NAG, por sus siglas en

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inglés] o vibriones no coléricos [NCV]). Algunas cepas elaboran enterotoxina colérica, pero la mayor parte, no. Al igual que ocurre con todos los V. cholerae, la proliferación se favorece en un medio que contenga cloruro de sodio al 1%. En raras ocasiones, las cepas de V. cholerae no O1 ni O139 elaboran toxina del cólera o albergan los factores de colonización de las cepas epidémicas O1 y O139. Algunas cepas no O1 ni O139 producen una enterotoxina termoestable (llamada NAG-ST). Los estudios epidemiológicos y de exposición en voluntarios han demostrado la patogenicidad de las cepas productoras de NAG-ST. Las cepas no O1 ni O139 aisladas de la sangre de pacientes septicémicos muestran un notable encapsulamiento. Notificar como cólera las infecciones causadas por V. cholerae O1 no productor de toxina o por V. cholerae no O1 ni O139 no productores de toxina es inexacto y genera confusión. 3. Distribución – Las cepas de V. cholerae no O1 ni O139 originan entre 2% y 3% de los casos de enfermedades diarreicas (incluida la diarrea del viajero) en los países tropicales en desarrollo. Las tasas de aislamiento son más altas en las zonas costeras. La mayor parte de los V. cholerae no O1 ni O139 tienen poca importancia desde el punto de vista de la salud pública. 4. Reservorio – Los serogrupos de V. cholerae no O1 ni O139 aparecen en ambientes acuáticos de todo el mundo, particularmente en aguas ligeramente salobres, donde son parte de la flora autóctona. Aunque estos microorganismos son halófilos, también pueden proliferar en agua dulce (por ejemplo, en lagos). Las cifras de vibriones varían con las estaciones y alcanzan su punto máximo en épocas calurosas. En las aguas salobres, se les encuentra adheridos al zooplancton quitinoso y a los crustáceos. Los aislados de V. cholerae no O1 ni O139 son capaces de sobrevivir y multiplicarse en una diversidad de alimentos. 5. Modo de transmisión – Los casos de gastroenteritis por serogrupos no O1 ni O139 suelen relacionarse con el consumo de pescados y mariscos crudos o mal cocidos, en particular los crustáceos. En las zonas tropicales donde son endémicas, algunas infecciones pueden deberse a la ingestión de aguas superficiales. Las infecciones de heridas se producen por exposición ambiental, por lo común a aguas salobres, o por accidentes ocupacionales en pescadores, recolectores de mariscos y otros trabajadores similares. En huéspedes de alto riesgo, puede presentarse septicemia por la infección de heridas o por la ingestión de mariscos contaminados. 6. Periodo de incubación – Breve, entre 12 y 24 horas en los brotes epidémicos y un promedio de 10 horas en la exposición experimental de voluntarios (intervalo, de 5,5 a 96 horas).

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80 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES 7. Periodo de transmisibilidad – No se sabe si en la naturaleza estas infecciones pueden transmitirse de persona a persona o por individuos que contaminan alimentos que sirven de vehículo. En este último caso, sería probable que el periodo de transmisibilidad se limitara al lapso durante el cual se excretan los vibriones, por lo común varios días. 8. Susceptibilidad – Se piensa que todos los seres humanos son susceptibles de presentar gastroenteritis si ingieren un número suficiente de V. cholerae no O1 ni O139 en un alimento que sirva de vehículo apropiado, o de sufrir la infección de una herida si esta se expone a crustáceos o agua que contengan los vibriones. La septicemia solo aparece cuando hay otras alteraciones, como en huéspedes inmunodeficientes, con enfermedad hepática crónica o con malnutrición grave. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educar a los consumidores sobre los riesgos de comer mariscos crudos (salvo que hayan sido irradiados) o poco cocidos (a menos de 70 °C o 158 °F) durante menos de 15 minutos). 2) Educar a quienes manipulan o procesan pescados y mariscos respecto a la observación de las siguientes medidas preventivas: a) Procurar que todos los mariscos cocidos alcancen la temperatura suficiente para destruir el microorganismo, por calentamiento durante 15 minutos a 70 °C o 158 °F (los microorganismos pueden sobrevivir a 60 °C o 140 °F durante 15 minutos y a 80 °C o 176 °F durante varios minutos). b) Manipular los mariscos cocidos de manera que se evite la contaminación por contacto con mariscos crudos o con agua de mar contaminada. c) Conservar en refrigeración adecuada todos los mariscos, crudos o cocidos, antes de consumirlos. d) Evitar el uso de agua de mar en las zonas donde se manipulen mariscos, por ejemplo, a bordo de los barcos para turistas. B., C. y D. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato, Medidas en caso de epidemia y Repercusiones en caso de desastre: véase Intoxicación alimentaria estafilocócica (sección I, 9B excepto B2, 9C y 9D). Aislamiento: precauciones entéricas. Debe advertirse a las personas con hepatopatía o inmunodeprimidas (por tratamiento o alguna enfermedad subyacente) y a los alcohólicos que se abstengan de comer mariscos crudos. Si en estas personas se presenta enteritis, el antecedente de haber consumido

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mariscos, y en especial la aparición de lesiones bulosas en la piel, justifica el iniciar inmediatamente la antibioticoterapia con una combinación de minociclina por vía oral (100 mg cada 12 horas) y cefotaxima por vía intravenosa (2 g cada ocho horas) como el tratamiento preferido. También son eficaces las tetraciclinas y el ciprofloxacino.

III. ENTERITIS POR VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS CIE-9 005.4; CIE-10 A05.3 (Infección por Vibrio parahaemolyticus) 1. Descripción – Trastorno intestinal caracterizado por diarrea acuosa y cólicos abdominales en casi todos los casos, por lo general con náusea, vómito, fiebre y cefalea. Cerca de una cuarta parte de los pacientes presenta un cuadro disenteriforme con heces sanguinolentas o mucosas, fiebre alta y leucocitosis. Suele ser una afección de gravedad moderada que dura de uno a siete días. Rara vez produce infección sistémica y la muerte. El diagnóstico se confirma por el aislamiento de Vibrio parahaemolyticus de las heces de los pacientes en medios apropiados (comúnmente, medios de TCBS [tiosulfato, citrato, bilis y sacarosa]), o por la presencia de 105 microorganismos o más por gramo del alimento que se considera el vehículo de la infección (por lo común, pescados y mariscos) desde el punto de vista epidemiológico. 2. Agente infeccioso – Vibrio parahaemolyticus, un vibrión halófilo. Se han reconocido 12 grupos distintos de antígenos O y aproximadamente 60 tipos distintos de antígenos K. Las cepas patógenas por lo general (aunque no siempre) son capaces de producir una reacción hemolítica característica, el “fenómeno de Kanagawa”. Los métodos más modernos usan sondas genéticas de ADN para detectar una hemolisina termoestable directa (TDH, por las siglas del nombre en inglés), y una hemolisina termoestable directa afín (THR), con objeto de determinar su virulencia. 3. Distribución – Se han notificado casos esporádicos y brotes epidémicos derivados de fuentes comunes en muchas partes del mundo, particularmente en Asia sudoriental, Japón y Estados Unidos. En este último país se han presentado algunos brotes amplios de origen alimentario, en los cuales los mariscos mal cocidos fueron el alimento que sirvió de vehículo; los casos individuales con frecuencia derivan del consumo de almejas u ostras crudas o mal cocidas. Los casos predominan en los meses cálidos del año. 4. Reservorio – El entorno de las costas marinas constituye el hábitat natural. Durante la temporada de frío, los microorganismos se alojan en los sedimentos marinos; durante la época de calor, se les encuentra libres en las aguas litorales y en los peces y mariscos.

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82 / CÓLERA Y OTRAS ENFERMEDADES POR VIBRIONES 5. Modo de transmisión – Ingestión de mariscos crudos o mal cocidos, o de cualquier alimento que haya sufrido contaminación cruzada por la manipulación de mariscos crudos o por enjuagarlos con agua contaminada. 6. Periodo de incubación – Generalmente entre 12 y 24 horas, pero puede variar de 4 a 30 horas. 7. Periodo de transmisibilidad – Normalmente no es transmisible de persona a persona (salvo por la transmisión fecal-oral). 8. Susceptibilidad – Es probable que la mayoría de las personas sean susceptibles, en particular en caso de hepatopatía, acidez gástrica disminuida, diabetes, úlcera péptica o inmunodepresión. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: véase Infecciones por V. cholerae, serogrupos diferentes de O1 y O139; vigilar los mariscos y las aguas costeras en busca de V. parahaemolyticus patógenos. B., C. y D. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato, Medidas en caso de epidemia y Repercusiones en caso de desastre: véase Intoxicación alimentaria estafilocócica (sección I, 9C y 9D). Aislamiento: precauciones de tipo entérico. En algunas zonas es obligatoria la notificación de los brotes epidémicos. 1) Tratamiento específico: rehidratación según sea necesario. En caso de septicemia, antimicrobianos eficaces (aminoglucósidos, cefalosporinas de tercera generación, fluoroquinolonas, tetraciclina).

IV. INFECCIÓN POR VIBRIO VULNIFICUS

CIE-9 005.8; CIE-10 A 05.8

1. Descripción – La infección por Vibrio vulnificus origina septicemia en sujetos con hepatopatía crónica, alcoholismo crónico o hemocromatosis y en las personas inmunodeprimidas. El cuadro aparece entre 12 horas y 3 días después del consumo de mariscos crudos o mal cocidos, en particular ostras. La tercera parte de los enfermos están en choque cuando son llevados para su atención, o presentan hipotensión en las 12 horas siguientes a la hospitalización. Tres cuartas partes de los pacientes muestran lesiones bulosas características en la piel; es común la trombocitopenia y suele haber signos de coagulación intravascular diseminada. Más de 50% de los pacientes con septicemia primaria mueren; la tasa de mortalidad rebasa 90% en los casos con hipotensión. V. vulnificus también puede infectar las heridas sufridas en aguas costeras o de estuarios; las lesiones varían desde leves y de duración limitada hasta la celulitis y miositis de progresión rápida, que

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pueden asemejar la mionecrosis por clostridios, por la rapidez de su diseminación y su capacidad destructiva. 2. Agente infeccioso – Un vibrión marino halófilo, por lo común positivo a la lactosa (85% de los aislados), cuyas características bioquímicas son bastante semejantes a las de V. parahaemolyticus. Para confirmar la identidad de la especie a veces es necesario utilizar sondas de ADN o taxonomía numérica en un laboratorio de referencia. V. vulnificus expresa una cápsula de polisacárido, en cuya superficie se localizan múltiples tipos de antígenos. 3. Distribución – V. vulnificus es el agente más común de las infecciones graves causadas por el género Vibrio en Estados Unidos. En zonas costeras, la incidencia anual de la enfermedad por V. vulnificus es de aproximadamente 0,5 casos por 100 000 habitantes; cerca de dos tercios de estos casos presentan septicemia primaria. Se han notificado casos por V. vulnificus en muchas zonas del mundo, como España, Israel, Japón, la República de Corea, Taiwán (China) y Turquía. 4. Reservorio – V. vulnificus es un microorganismo de vida libre, integrante de la flora autóctona en entornos de estuarios. Se encuentra en las aguas de estuarios y en los mariscos, en particular las ostras. En los meses cálidos del verano, puede aislarse sistemáticamente el vibrión de casi todas las ostras cultivadas. 5. Modo de transmisión – Las personas de alto riesgo, incluidas las que padecen de inmunodepresión o hepatopatía crónica, adquieren la infección al ingerir mariscos crudos o mal cocidos. En los huéspedes normales inmunocompetentes, las infecciones se presentan de manera característica después de la exposición de heridas al agua de estuarios (por ejemplo, accidentes durante paseos en botes) o heridas de origen ocupacional (como en los recolectores o desbulladores de ostras y en los pescadores). 6. Periodo de incubación – Por lo regular, entre 12 y 72 horas después de consumir mariscos crudos o mal cocidos. 7. Periodo de transmisibilidad – No se considera una infección que se transmita de persona a persona, ya sea directamente o por contaminación de alimentos, excepto por lo que se describe en el apartado I.5. 8. Susceptibilidad – Las personas con cirrosis, hemocromatosis y otras enfermedades crónicas del hígado, así como los huéspedes inmunodeficientes (ya sea por alguna enfermedad subyacente o por farmacoterapia), tienen un mayor riesgo de presentar la forma septicémica de la enfermedad. En el periodo 1981–1992, en Florida (Estados Unidos), la incidencia anual de enfermedad por V. vulnificus en adultos con hepatopatías que consumieron ostras crudas fue de 7,2 por 100 000, en comparación con 0,09 por 100 000 adultos sin enfermedad del hígado reconocida.

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84 / CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: las mismas que se usan para la prevención de infecciones por V. cholerae no O1 ni O139.

V. INFECCIÓN POR OTROS VIBRIONES

CIE-9 005.8; CIE-10 A05.8

La infección por algunas otras especies de Vibrio se ha relacionado con casos esporádicos de enfermedades diarreicas y, en raras ocasiones, con brotes epidémicos. Los microorganismos son V. cholerae de serogrupos diferentes de O1 y O139; V. mimicus (algunas cepas elaboran una enterotoxina indistinguible de la producida por V. cholerae O1 y O139); V. fluvialis, V. furnissii y V. hollisae. En raras ocasiones, la infección por V. hollisae se ha relacionado con la forma septicémica de la enfermedad en personas con hepatopatías, malnutrición grave o inmunodeficiencia subyacentes. V. alginolyticus y V. damsela se han relacionado con infecciones de heridas. Nunca se han vinculado especies de vibriones diferentes de los serotipos O1 y O139 con brotes amplios. El cuadro clínico de las infecciones por esas cepas es diferente del del cólera y no justifica notificarse como tal. [C. Chaignat]

CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS

CIE-9 372.0-372.3, 370; CIE-10 H10, H16

I. CONJUNTIVITIS BACTERIANA AGUDA CIE-9 372.0; CIE-10 H10.0-H10.3 (Conjuntivitis aguda contagiosa, conjuntivitis mucopurulenta no gonocócica, “ojo rojo”, fiebre purpúrica brasileña [CIE-10 A48.4]) 1. Descripción – Síndrome clínico que comienza con lagrimeo, irritación e hiperemia de las conjuntivas palpebral y bulbar de uno o ambos ojos, seguidos de edema de los párpados y exudado mucopurulento. En los casos graves puede haber equimosis en la conjuntiva bulbar e infiltración marginal en la córnea, con fotofobia leve. No es una enfermedad mortal (excepto en las circunstancias que se señalan más adelante) y su curso clínico puede durar de dos días a dos o tres semanas; muchos pacientes tienen tan solo hiperemia de las conjuntivas y exudado mínimo durante unos días. Es necesario confirmar el diagnóstico clínico mediante examen microscópico de un frotis teñido del exudado, o cultivo del mismo,

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para diferenciar la conjuntivitis bacteriana de la vírica o la alérgica, o de la infección por adenovirus o enterovirus. La conjuntivitis de inclusión (véase más adelante), el tracoma y la conjuntivitis gonocócica se describen por separado. 2. Agentes infecciosos – Haemophilus influenzae, biogrupo aegyptius (bacilo de Koch-Weeks), y Streptococcus pneumoniae parecen ser los más importantes. H. influenzae tipo b, especies de Moraxella y Branhamella, Neisseria meningitidis y Corynebacterium diphtheriae también pueden causar conjuntivitis. En los recién nacidos, la enfermedad puede ser causada por H. influenzae, biogrupo aegyptius, gonococos (véase Infecciones gonocócicas), S. pneumoniae, S. viridans, diversos bacilos entéricos gramnegativos y, excepcionalmente, Pseudomonas aeruginosa. 3. Distribución – La enfermedad está muy difundida y es común en todo el mundo, especialmente en los climas cálidos; con frecuencia es epidémica. En Estados Unidos, la infección por H. influenzae, biogrupo aegyptius, se limita en gran medida a las zonas rurales meridionales, desde Georgia hasta California, en especial durante el verano y comienzos del otoño; en el norte de África y en el Oriente Medio aparece en forma de epidemias estacionales. En todo el mundo se producen infecciones por otros microorganismos, que acompañan a menudo a las enfermedades respiratorias víricas agudas durante las estaciones frías. En niños de varias comunidades del Brasil se han observado casos ocasionales de enfermedad sistémica, de una a tres semanas después de la conjuntivitis, debidos a un peculiar clon invasor de Haemophilus influenzae biogrupo aegyptius. Esta grave enfermedad, la fiebre purpúrica brasileña (FPB), tuvo una tasa de letalidad de 70% en los más de 100 casos reconocidos en una amplia zona geográfica del Brasil que abarca cuatro estados; clínicamente puede resultar indistinguible de la meningococemia. El agente causal se ha aislado de cultivos de material de conjuntivas, faringe y sangre. La enfermedad se ha limitado prácticamente a Brasil; dos casos aparecidos en Australia presentaron un cuadro clínico similar, pero el microorganismo difería del de la cepa brasileña. 4. Reservorio – El ser humano. En muchas zonas, durante los periodos interepidémicos son comunes los portadores de H. influenzae biogrupo aegyptius y S. pneumoniae. 5. Modo de transmisión – Contacto con secreciones de las conjuntivas o vías respiratorias superiores de las personas infectadas; por conducto de los dedos, ropa u otros artículos contaminados, entre ellos aplicadores de cosméticos para los ojos, medicamentos oftálmicos de dosis múltiples e instrumentos mal esterilizados, como tonómetros. En algunas zonas, los microorganismos tal vez puedan ser transmitidos mecánicamente por jejenes o moscas de los ojos; sin embargo, no se ha precisado su importancia como vectores y probablemente difiere de una zona a otra.

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86 / CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS 6. Periodo de incubación – Por lo regular, de 24 a 72 horas. 7. Periodo de transmisibilidad – Mientras dura la infección activa. 8. Susceptibilidad – Los niños menores de 5 años suelen verse afectados más a menudo; la incidencia disminuye con la edad. Los pequeños de muy corta edad, las personas debilitadas y los ancianos son particularmente susceptibles a las infecciones por estafilococos. El grado de inmunidad después de un ataque es bajo y varía según el agente infeccioso. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: higiene personal, cuidados higiénicos y tratamiento de los ojos afectados. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias, pero no de los casos individuales de enfermedad clásica, clase 4; para la enfermedad sistémica, clase 2 (véase Notificación). 2) Aislamiento: precauciones relativas al exudado y las secreciones. Los niños no deben acudir a la escuela durante la fase aguda de la enfermedad. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones y los artículos contaminados. Limpieza terminal. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: por lo común no es útil en el caso de la conjuntivitis, pero debe hacerse en la fiebre purpúrica brasileña. 7) Tratamiento específico: por lo regular es eficaz la aplicación local de ungüento o gotas oftálmicos que contengan una sulfonamida, como la sulfacetamida sódica, gentamicina o una combinación de antibióticos, como polimixina B con neomicina o trimetoprim. La fiebre purpúrica brasileña requiere tratamiento de tipo sistémico; los aislados son sensibles a la penicilina y al cloranfenicol y resistentes a trimetoprim-sulfametoxazol. La rifampicina por vía oral (20 mg por kg de peso al día durante dos días) puede ser más eficaz que el cloranfenicol local para erradicar el clon causal, y puede ser útil para prevenir la fiebre purpúrica brasileña en los niños con conjuntivitis causada por el clon en cuestión (véase Conjuntivitis gonocócica, 9B7). C. Medidas en caso de epidemia: 1) Tratamiento inmediato y adecuado de los pacientes y los contactos cercanos a ellos. 2) En las zonas donde se sospecha que los insectos transmiten la infección por medios mecánicos, deben adoptarse

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medidas para impedir que los jejenes o las moscas de los ojos tengan acceso a los ojos de las personas, tanto enfermas como sanas. 3) Control de los insectos, según el vector del que se sospeche. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna.

II. QUERATOCONJUNTIVITIS POR ADENOVIRUS CIE-9 077.1; CIE-10 B30.0 (Queratoconjuntivitis epidémica, conjuntivitis de los astilleros) 1. Descripción – Enfermedad vírica aguda de los ojos, con inflamación unilateral o bilateral de las conjuntivas y edema de los párpados y el tejido periorbitario. Comienza en forma repentina, con dolor, fotofobia, visión borrosa y, a veces, febrícula, cefalea, malestar general y linfadenopatía preauricular dolorosa. Unos siete días después del comienzo, en cerca de la mitad de los casos, la córnea muestra varios pequeños infiltrados subepiteliales redondos, que pueden a la larga formar erosiones puntiformes que se tiñen con la fluoresceína. La conjuntivitis aguda dura unas dos semanas; puede seguir evolucionando y dejar opacidades subepiteliales circunscritas que pueden trastornar la visión durante varias semanas. En los casos graves pueden quedar cicatrices permanentes. El diagnóstico se confirma al obtener virus en cultivos celulares apropiados, inoculados con material de secreciones oculares o raspado de la conjuntiva; el virus puede visualizarse mediante tinción con anticuerpos inmunofluorescentes o por microscopia inmunoelectrónica; el antígeno vírico puede detectarse por medio de ELISA. Los aumentos de los títulos específicos de tipo se detectan mediante pruebas de neutralización en suero o inhibición de la hemaglutinación. 2. Agente infeccioso – De manera característica, son los adenovirus tipos 8, 19 y 37, aunque también se han reconocido otros tipos de adenovirus. Se han observado cuadros más graves en las infecciones causadas por los tipos 8, 5 y 19. 3. Distribución – Probablemente mundial. En Asia, Europa, Hawai y América del Norte se han producido tanto casos esporádicos como brotes epidémicos extensos. 4. Reservorio – El ser humano. 5. Modo de transmisión – Contacto directo con secreciones oculares de una persona infectada y, de manera indirecta, por medio de superficies, instrumentos o soluciones contaminados. En las plantas industriales, las epidemias se concentran en las estaciones de primeros

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88 / CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS auxilios y enfermerías donde se administran con frecuencia tratamientos para traumatismos oculares leves; la transmisión se produce por medio de los dedos, instrumentos u otros artículos contaminados. Se han presentado brotes similares en consultorios oftalmológicos y consultorios médicos generales. El personal de estos centros que contrae la enfermedad puede actuar como fuente de infección. Es común la diseminación dentro del núcleo familiar, y suelen ser los niños quienes introducen la infección. 6. Periodo de incubación – Entre 5 y 12 días, pero en muchos casos se rebasa dicho lapso. 7. Periodo de transmisibilidad – Desde finales del periodo de incubación hasta 14 días después del comienzo del cuadro clínico. Se ha señalado que puede haber eliminación prolongada de virus. 8. Susceptibilidad – Después de las infecciones por adenovirus, por lo común hay inmunidad completa con especificidad de tipo. Los traumatismos, incluso de poca intensidad, y la manipulación de los ojos aumentan el riesgo de infección. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educar a los pacientes sobre aspectos de limpieza personal y sobre el riesgo que conlleva el compartir toallas y artículos de tocador. Educarlos para reducir al mínimo el contacto de las manos con los ojos. 2) Evitar el uso compartido de goteros o medicamentos oftálmicos, cosméticos para los ojos, instrumentos o toallas. 3) En los procedimientos oftalmológicos en dispensarios y consultorios, la asepsia debe incluir el lavado enérgico de las manos antes de examinar a cada paciente y la esterilización sistemática de los instrumentos después de usarlos; se recomienda desinfección de alto grado para los instrumentos que entran en contacto con las conjuntivas o los párpados. Deben usarse guantes para explorar los ojos de los pacientes con queratoconjuntivitis epidémica posible o confirmada. Hay que desechar todos los medicamentos o goteros oftálmicos que hayan entrado en contacto con los párpados o las conjuntivas de enfermos. El personal médico con conjuntivitis manifiesta no debe tener contacto físico alguno con los pacientes. 4) En caso de brotes persistentes, deberá atenderse a los individuos con queratoconjuntivitis epidémica en instalaciones físicamente separadas. 5) En las plantas industriales, utilizar medidas de seguridad, como gafas protectoras.

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B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias en algunos países, pero no de los casos individuales, clase 4 (véase Notificación). 2) Aislamiento: precauciones relativas a los exudados y secreciones. Los pacientes deben utilizar toallas y sábanas exclusivas para ellos durante la fase aguda de la enfermedad. El personal médico infectado o los pacientes no deben tener contacto con sujetos no infectados. 3) Desinfección concurrente: de exudados conjuntivales y nasales y artículos contaminados por ellos. Limpieza terminal. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: en caso de brotes epidémicos, debe reconocerse la fuente de infección y tomar precauciones para evitar que continúe la transmisión. 7) Tratamiento específico: ninguno durante la fase aguda. Si las opacidades residuales menguan la capacidad del paciente para trabajar, un oftalmólogo calificado puede administrar corticosteroides tópicos. C. Medidas en caso de epidemia: 1) Aplicar estrictamente las recomendaciones del apartado 9A. 2) Organizar instalaciones adecuadas para el diagnóstico inmediato, que reduzcan al mínimo o eliminen el contacto entre los sujetos infectados y los no infectados. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.

III. CONJUNTIVITIS HEMORRÁGICA POR ADENOVIRUS CIE-9 077.2; CIE-10 B30.1 (Fiebre faringoconjuntival) CONJUNTIVITIS HEMORRÁGICA POR ENTEROVIRUS CIE-9 077.4; CIE-10 B30.3 (Conjuntivitis hemorrágica aguda, “enfermedad del Apolo 11”) 1. Descripción – En la conjuntivitis por adenovirus suelen aparecer folículos linfoides; la conjuntivitis dura entre 7 y 15 días y a menudo hay pequeñas hemorragias subconjuntivales. En un determinado síndrome por adenovirus, la fiebre faringoconjuntival, hay afección de las vías respiratorias superiores y fiebre, con grados menores de inflamación del epitelio corneal (queratitis epitelial).

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90 / CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS En la conjuntivitis hemorrágica aguda por enterovirus (CHA), el cuadro comienza repentinamente con enrojecimiento, hinchazón y dolor, a menudo en ambos ojos; el curso del trastorno inflamatorio es de cuatro a seis días, lapso en el cual aparecen en la conjuntiva bulbar pequeñas hemorragias subconjuntivales en forma de petequias, que se agrandan hasta formar hemorragias subconjuntivales confluentes. Las hemorragias extensas se resuelven poco a poco en el lapso de 7 a 12 días. En los grandes brotes epidémicos de origen enterovírico, se ha observado una incidencia baja de una parálisis similar a la poliomielitis, que incluye paresias de los nervios craneales, radiculomielitis lumbosacra y parálisis de la neurona motora inferior. Las complicaciones neurales aparecen entre unos días y un mes después de la conjuntivitis y suelen dejar cierta debilidad residual. Las infecciones por adenovirus se confirman en el laboratorio mediante aislamiento de virus en cultivo celular del material obtenido de la conjuntiva con un hisopo, por elevación de los títulos de anticuerpos, detección de antígenos víricos mediante inmunofluorescencia o reconocimiento del ácido nucleico del virus con una sonda de ADN. La infección por enterovirus se diagnostica mediante aislamiento del agente, inmunofluorescencia, demostración de un título creciente de anticuerpos o reacción en cadena de la polimerasa. 2. Agentes infecciosos – Adenovirus y picornavirus. Casi todos los adenovirus pueden causar fiebre faringoconjuntival, pero los tipos 3, 4 y 7 son los causantes más frecuentes. El tipo más prevalente de picornavirus ha sido designado como enterovirus 70; este y una variante del virus coxsackie A24 han causado grandes brotes epidémicos de conjuntivitis hemorrágica aguda. 3. Distribución – La fiebre faringoconjuntival aparece durante brotes de enfermedades de las vías respiratorias por adenovirus, o como epidemias de verano relacionadas con las piscinas. La conjuntivitis hemorrágica aguda se reconoció originalmente en Ghana en 1969 y en Indonesia en 1970; desde entonces se han presentado muchas epidemias en zonas tropicales de Asia, África, América Central y del Sur, países del Caribe, las islas del Pacífico, parte de Florida (Estados Unidos) y México. Un brote epidémico producido en Samoa estadounidense en 1986 por la variante A24 del virus coxsackie afectó aproximadamente a 48% de la población. En algunos países europeos se han presentado brotes menores, generalmente ocasionados por contagio en consultorios oftalmológicos. También se han presentado en Estados Unidos algunos casos entre refugiados procedentes de Asia sudoriental y viajeros que vuelven de zonas afectadas. 4. Reservorio – El ser humano. 5. Modo de transmisión – Contacto directo o indirecto con exudado de ojos infectados. La transmisión de persona a persona es más notable en las familias, en las que a menudo se observan tasas de

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ataque elevadas. El adenovirus puede transmitirse por el agua de piscinas mal cloradas, y se han notificado casos de infección como “conjuntivitis de las piscinas”; también se transmite por gotitas expulsadas de las vías respiratorias. Las grandes epidemias de conjuntivitis hemorrágica aguda suelen relacionarse con el hacinamiento y una higiene deficiente. Se ha señalado a los escolares como un factor en la rápida diseminación de la conjuntivitis hemorrágica aguda en las comunidades. 6. Periodo de incubación – Para la infección por adenovirus, entre 4 y 12 días, con una media de ocho días. En el caso de la infección por picornavirus, entre 12 horas y 3 días. 7. Periodo de transmisibilidad – Las infecciones por adenovirus pueden ser transmisibles hasta 14 días después de su comienzo; en el caso de las infecciones por picornavirus, como mínimo cuatro días después de comenzar. 8. Susceptibilidad – La infección puede presentarse a cualquier edad. Se han notificado reinfecciones y recaídas. Todavía no se ha dilucidado la función ni la duración de la respuesta inmunitaria. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: no hay un tratamiento eficaz; así pues, la prevención es crucial. Debe insistirse en la higiene personal, en particular medidas como no compartir toallas y evitar el hacinamiento. Mantener una asepsia estricta en los consultorios oftalmológicos y lavarse las manos antes de examinar a cada paciente. En dichos centros, debe efectuarse una desinfección de alto nivel de todo el equipo que pueda estar contaminado. Cloración adecuada de las piscinas. Puede ser necesario cerrar las escuelas. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias, pero no de los casos individuales, clase 4 (véase Notificación). 2) Aislamiento: precauciones relativas a los exudados y secreciones. Restringir el contacto con los casos mientras la enfermedad está activa; por ejemplo, los niños no deben acudir a la escuela. 3) Desinfección concurrente: de los exudados conjuntivales y los artículos contaminados por ellos. Limpieza terminal. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: localizar otros casos para saber si hay una fuente común de la infección. 7) Tratamiento específico: ninguno.

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92 / CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS C. Medidas en caso de epidemia: 1) Organizar servicios apropiados para el diagnóstico y tratamiento sintomático de los casos. 2) Mejorar la higiene y limitar el hacinamiento en la medida de lo posible. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.

IV. CONJUNTIVITIS POR CIE-9 077.0; CIE-10 A74.0 CLAMIDIAS (Conjuntivitis de inclusión, paratracoma, blenorragia neonatal de inclusión) (Consúltese el capítulo de Tracoma) 1. Descripción – En el recién nacido, es una conjuntivitis aguda con exudado purulento, que suele reconocerse entre 5 y 12 días después del nacimiento. La etapa aguda por lo común cede espontáneamente en unas cuantas semanas; sin tratamiento, la inflamación de los ojos puede persistir durante más de un año y dejar cicatrices leves en las conjuntivas e infiltración de la córnea (micropaño). En algunos lactantes con infección nasofaríngea concomitante aparece neumonía por clamidias (véase el apartado correspondiente). Debe excluirse una infección gonocócica. En los niños y los adultos es característico observar una conjuntivitis folicular aguda con linfadenopatía preauricular en el lado afectado, hiperemia, infiltración y un exudado mucopurulento escaso, a menudo con afección superficial de la córnea. En los adultos puede haber una fase crónica, con exudado mínimo y síntomas que a veces persisten más de un año si no se da tratamiento. El agente puede ocasionar una infección sintomática del epitelio uretral en hombres y mujeres, y del cuello uterino en estas últimas, con o sin conjuntivitis. Los métodos de laboratorio para confirmar el diagnóstico son aislamiento en un cultivo celular, detección de antígeno mediante tinción inmunofluorescente de material en frotis directos, métodos de inmunoanálisis enzimático o sonda de ADN. 2. Agente infeccioso – Chlamydia trachomatis de las serovariedades D a K. Las cepas felinas de C. psittaci han causado queratoconjuntivitis folicular aguda en seres humanos. 3. Distribución – Se notifican casos esporádicos de conjuntivitis en adultos sexualmente activos en todo el mundo. La conjuntivitis neonatal por C. trachomatis es común y afecta de 15% a 35% de los recién nacidos expuestos a infección materna. Entre los adultos con infección genital por clamidias, 1 de cada 300 presenta la afección ocular.

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4. Reservorio – Los seres humanos, en el caso de C. trachomatis; los gatos, respecto a C. psittaci. 5. Modo de transmisión – El agente se transmite por lo común durante las relaciones sexuales; las secreciones genitales de las personas infectadas son infecciosas. La infección ocular en el recién nacido generalmente se adquiere por contacto directo con las secreciones infecciosas del conducto vaginal durante el parto; también puede haber infección intrauterina. Los ojos de los adultos se infectan por transmisión de secreciones genitales, por lo regular con los dedos. Los niños de mayor edad pueden contraer la infección ocular de recién nacidos infectados u otros miembros del núcleo familiar; hay que investigar la posibilidad de abuso sexual cuando sea pertinente. Los brotes epidémicos entre personas que nadan en piscinas con agua no clorada no se han confirmado mediante cultivos y podrían ser producidos por adenovirus u otras causas conocidas de la “conjuntivitis de las piscinas”. 6. Periodo de incubación – En los recién nacidos, entre 5 y 12 días, con límites de tres días a seis semanas; en los adultos, entre 6 y 19 días. 7. Periodo de transmisibilidad – Mientras persiste la infección genital u ocular. Se ha observado la persistencia del estado de portador en mucosas hasta dos años después del nacimiento. 8. Susceptibilidad – No hay datos de resistencia a la reinfección, aunque la intensidad de la enfermedad puede ser menor. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Uso correcto y sistemático de condones para evitar la transmisión sexual; tratamiento inmediato de las personas con uretritis o cervicitis por clamidias. 2) Las mismas medidas preventivas generales que se adoptan contra otras infecciones de transmisión sexual (véase Sífilis, 9A). 3) Es de suma importancia reconocer la infección en las mujeres embarazadas con alto riesgo, por medio de cultivos o detección de antígenos. El tratamiento de la infección cervicouterina en las embarazadas evitará la transmisión ulterior al niño. En general, la administración de 500 mg de eritromicina base cuatro veces al día durante siete días es eficaz, pero los frecuentes efectos adversos digestivos a menudo obstaculizan el cumplimiento de la farmacoterapia. También debe examinarse y darse tratamiento a los compañeros sexuales. 4) Las medidas profilácticas sistemáticas contra la oftalmía gonocócica neonatal son eficaces contra la infección por clamidias y deben ponerse en práctica. El método preferido es una sola aplicación de polividona yodada (solución al

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94 / CONJUNTIVITIS Y QUERATITIS 2,5%), ungüento oftálmico de tetraciclina al 1% o de eritromicina al 0,5%, o gotas oftálmicas de nitrato de plata al 1% en los ojos del niño, en la primera hora después del nacimiento. Todos los métodos producen resultados similares en la prevención de la conjuntivitis gonocócica; en estudios sobre el terreno, la solución de polividona yodada fue significativamente más eficaz para evitar las infecciones oculares de los recién nacidos. La profilaxis ocular no evita la colonización nasofaríngea, con el consecuente riesgo de neumonía por clamidias. La penicilina es ineficaz contra las clamidias. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación de los casos neonatales es obligatoria en muchos países, clase 2 (véase Notificación). 2) Aislamiento: precauciones relativas a los exudados y secreciones durante 96 horas después de iniciar el tratamiento. 3) Desinfección concurrente: las técnicas de asepsia y el lavado de las manos por el personal al parecer son adecuadas para prevenir la transmisión en las salas de recién nacidos. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: debe examinarse y darse tratamiento a todas las parejas sexuales de los pacientes adultos, así como a la madre y el padre de los recién nacidos infectados. También hay que buscar gonorrea y sífilis activas coexistentes en los adultos infectados. 7) Tratamiento específico: en el caso de infecciones oculares y genitales de los adultos, son eficaces una tetraciclina, eritromicina u ofloxacino por vía oral durante dos semanas. La azitromicina es eficaz en una sola dosis. Se recomienda dar tratamiento a las infecciones oculares del recién nacido con eritromicina por vía oral durante dos semanas, para eliminar también el riesgo de neumonía por clamidias; la dosis es de 10 mg por kg de peso, que se administran cada 12 horas durante la primera semana de vida y cada ocho horas después de ella. C. Medidas en caso de epidemia: control sanitario de las piscinas; basta con la cloración común. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. [S. Resnikoff]

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CORIOMENINGITIS LINFOCÍTICA / 95

CORIOMENINGITIS LINFOCÍTICA (CML, meningitis linfocítica benigna [o serosa])

CIE-9 049.0; CIE-10 A87.2

1. Descripción – Enfermedad vírica propia de los animales, especialmente los ratones, transmisible al ser humano, en el cual presenta diversas manifestaciones clínicas. A veces se observa un cuadro similar al de la influenza, con mialgias, cefalea retroorbitaria, leucopenia y trombocitopenia, seguido por un restablecimiento completo; en algunos casos, la enfermedad puede comenzar con síntomas meníngeos o meningoencefalomielíticos, o estos pueden aparecer después de una breve remisión. En ocasiones se presentan orquitis, parotiditis, artritis, miocarditis y erupciones cutáneas. La fase aguda suele ser breve; muy rara vez la enfermedad es mortal, e incluso cuando hay manifestaciones graves (como sería el coma con meningoencefalitis), el pronóstico de un restablecimiento sin secuelas suele ser satisfactorio, aunque la convalecencia puede ser prolongada, con fatiga e inestabilidad motora. En los casos con afección neural, el líquido cefalorraquídeo muestra de manera característica pleocitosis linfocítica y, a veces, concentraciones bajas de glucosa. El hallazgo histopatológico sobresaliente en los extraordinarios casos mortales en seres humanos es una meningoencefalitis difusa. Se han notificado algunos casos mortales de enfermedad similar a la fiebre hemorrágica. Puede haber infección transplacentaria del feto, que ocasiona hidrocefalia y coriorretinitis, por lo cual en tales casos es preciso descartar el diagnóstico en este. Los métodos diagnósticos de laboratorio comprenden el aislamiento del virus a partir de la sangre o líquido cefalorraquídeo en fase temprana de la enfermedad, mediante inoculación intracerebral en ratones de tres a cinco semanas de nacidos, sin CML, o en cultivos de células. Se consideran signos diagnósticos la presencia de IgM específica en el suero o el líquido cefalorraquídeo, demostrada por ELISA con captura de IgM, o los títulos crecientes de anticuerpos detectados por métodos con anticuerpos inmunofluorescentes indirectos en pares de sueros. Es importante diferenciar la coriomeningitis linfocítica de otras meningitis asépticas y encefalitis víricas. 2. Agente infeccioso – El virus de la coriomeningitis linfocítica, que es un arenavirus serológicamente afín a los virus de Lassa, Machupo, Junín, Guanarito y Sabiá. 3. Distribución – No es rara en Europa y América, pero muchos casos no se diagnostican. Los focos de infección entre ratones silvestres persisten por largos periodos y ocasionan casos esporádicos de enfermedad clínica. Han surgido brotes epidémicos por exposición a cricetos mascota y animales de laboratorio. Los ratones lampiños, que en

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96 / CORIOMENINGITIS LINFOCÍTICA la actualidad se utilizan con gran frecuencia en muchos laboratorios de investigación, son particularmente susceptibles a la infección y pueden excretar virus abundantes durante largo tiempo. 4. Reservorio – El ratón doméstico infectado, Mus musculus, constituye el reservorio natural; las hembras infectadas transmiten la infección a sus crías, que pueden volverse excretoras asintomáticas y persistentes del virus. La infección también afecta a colonias de ratones y cricetos, y se observa en líneas tumorales trasplantables. 5. Modo de transmisión – Excreción del virus en la orina, la saliva y las heces de animales infectados, por lo común ratones. La transmisión a los seres humanos probablemente se hace por el contacto oral o de las vías respiratorias con excreta, alimentos o polvo contaminados por el virus, o por contaminación de lesiones o cortaduras cutáneas. La manipulación de artículos contaminados por ratones naturalmente infectados puede exponer a la persona a un gran riesgo de infección. 6. Periodo de incubación – Probablemente entre 8 y 13 días; de 15 a 21 días hasta que aparecen los síntomas meníngeos. 7. Periodo de transmisibilidad – No se ha demostrado la transmisión de persona a persona y es poco probable. 8. Susceptibilidad – El restablecimiento después de la enfermedad tal vez indica inmunidad duradera. Los mecanismos mediados por células son importantes; los anticuerpos podrían desempeñar una función secundaria. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: limpieza de los hogares y sitios de trabajo; eliminación de ratones y otros animales enfermos. Guardar los alimentos en recipientes cerrados. Es útil la vigilancia virológica de los establecimientos comerciales que crían roedores, en especial cricetos y ratones. Cerciorarse de que los ratones de laboratorio no estén infectados y de que el personal que los manipula cumpla con las normas establecidas para evitar la transmisión a partir de los animales infectados. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria en zonas particulares de enfermedad endémica, clase 3 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones de la nariz y garganta, de la orina y las heces y de los artículos contaminados con ellas durante el periodo febril agudo. Limpieza terminal. 4) Cuarentena: no corresponde 5) Inmunización de los contactos: no corresponde.

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6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: inspección de los hogares y sitios de trabajo de los enfermos para saber si hay ratones domésticos u otros roedores criados como mascotas. 7) Tratamiento específico: ninguno. C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna.

CRIPTOCOCOSIS (Torula)

CIE-9 117.5; CIE-10 B45

1. Descripción – La infección por Cryptococcus empieza por inhalación a través de los pulmones, pero tiende a diseminarse por vía hematógena al cerebro, donde suele manifestarse como meningitis subaguda o crónica; puede haber infección de los pulmones, riñones, próstata y huesos. La piel puede mostrar lesiones acneiformes, úlceras o masas subcutáneas similares a tumores. En ocasiones, Cryptococcus neoformans, el agente causal, puede actuar como un saprófito endobronquial en pacientes con otras neumopatías. La meningitis no tratada ocasiona la muerte en el término de semanas o meses. El diagnóstico de la meningitis criptocócica se apoya en el reconocimiento de formas encapsuladas en gemación en el estudio microscópico de líquido cefalorraquídeo mezclado con tinta china; dichas formas también pueden estar presentes en la orina o el pus. Suelen ser útiles las pruebas serológicas en busca del antígeno en el suero y en el líquido cefalorraquídeo. El diagnóstico se confirma por cambios histopatológicos o por cultivo (no deben utilizarse medios que contengan cicloheximida, porque inhiben la proliferación del agente). El mucicarmín de Mayer tiñe de color rojo oscuro casi todos los criptococos en los tejidos, lo cual facilita el diagnóstico histopatológico. 2. Agentes infecciosos – Cryptococcus neoformans, variedad neoformans y variedad grubii, y C. bacillusporus (también llamado C. neoformans variedad gattii); este último es más frecuente en climas tropicales o subtropicales. Los estados perfectos (sexuales) de dichos hongos reciben los nombres de Filobasidiella neoformans y F. bacillispora. La tinción para melanina de Fontana-Masson es útil para identificar los criptococos que carecen de cápsula. 3. Distribución – Se presentan casos esporádicos en todo el mundo.

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98 / CRIPTOCOCOSIS La infección afecta principalmente a los adultos y es más frecuente en los hombres que en las mujeres. Los pacientes con infección avanzada por el VIH tienen mayor susceptibilidad a la criptococosis, casi siempre por C. neoformans. La infección también afecta a los gatos, perros, caballos, vacas, monos y otros animales. 4. Reservorio – Es un microorganismo saprófito que crece en el medio externo. C. neoformans puede aislarse repetidamente de los nidos viejos y el excremento de palomas, así como de la tierra en muchas partes del mundo. C. bacillosporus se ha aislado del follaje y la corteza de algunas especies de eucaliptos. 5. Modo de transmisión – Se supone que por inhalación. 6. Periodo de incubación – Se desconoce. La infección del encéfalo puede presentarse meses o años después de la enfermedad pulmonar. 7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión de persona a persona ni de los animales a las personas. 8. Susceptibilidad – Todas las razas son susceptibles, pero la frecuencia de C. neoformans en el ambiente externo y la rareza de la infección indican que los seres humanos poseen una resistencia notable. La susceptibilidad aumenta durante el tratamiento con corticosteroides, los trastornos con inmunodeficiencia (especialmente la infección por el VIH) y las enfermedades del sistema reticuloendotelial, en particular enfermedad de Hodgkin y sarcoidosis. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: si bien no se han reconocido conglomerados de casos causados por exposición a heces de palomas, la amplia presencia de C. neoformans en los excrementos secos de dichas aves hace pensar que la eliminación de grandes cúmulos de los mismos debe ir precedida de una descontaminación química, por ejemplo con un yodóforo, o bien humedecerlos para evitar que el agente se disperse en forma de aerosol. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en algunas jurisdicciones se exige la notificación oficial como una posible manifestación de sida, clase 2 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones y vendajes contaminados. Limpieza terminal. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: ninguna.

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7) Tratamiento específico: la anfotericina B por vía endovenosa es eficaz en muchos casos; la 5-fluorocitosina es útil en combinación con la anfotericina B. Dicha combinación suele ser el método preferido, pero conlleva una notable toxicidad. En los enfermos de sida es difícil curar la criptococosis; es útil administrar fluconazol en forma indefinida, después de un ciclo inicial de anfotericina B. C. Medidas en caso de epidemia: ninguna. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna. [L. Severo]

CRIPTOSPORIDIOSIS

CIE-9 136.8; CIE-10 A07.2

1. Descripción – Infección parasitaria de importancia en medicina y veterinaria, que afecta a las células epiteliales de las vías digestivas, biliares y respiratorias de los seres humanos y de más de 45 especies diferentes de vertebrados, incluidos aves de corral y de otro tipo, peces, reptiles, mamíferos pequeños (roedores, gatos, perros) y grandes mamíferos (en particular, ganado vacuno y ovino). Son comunes las infecciones asintomáticas y constituyen una fuente de infección para otras personas. El síntoma principal en los seres humanos es la diarrea, que puede ser profusa y acuosa, precedida de anorexia y vómito en los niños. La diarrea se acompaña de cólicos abdominales. Con menor frecuencia, hay malestar general, fiebre, anorexia, náusea y vómito. Los síntomas suelen variar en intensidad, pero ceden en menos de 30 días en casi todas las personas inmunitariamente sanas. En las personas inmunodeficientes, en particular con infección por el VIH, que posiblemente no logran eliminar el parásito, la enfermedad tiene un curso clínico prolongado y fulminante que contribuye a causar la muerte. En las infecciones de las vías biliares pueden aparecer síntomas de colecistitis; en cambio, no se ha dilucidado la relación entre las infecciones de las vías respiratorias y el cuadro clínico. El diagnóstico se hace generalmente por reconocimiento de oocistos en frotis de heces, o de los parásitos en diversas fases del ciclo vital en biopsias de intestino. Los oocistos son pequeños (de 4 a 6 micrómetros) y pueden confundirse con levaduras, a menos que se emplee una tinción adecuada. Los colorantes más utilizados son auraminarodamina, un colorante acidorresistente modificado, y safranina-azul de metileno. Desde fecha reciente se cuenta con métodos más sensibles de ELISA centrados en los aspectos inmunitarios. Para detectar

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100 / CRIPTOSPORIDIOSIS los oocistos en muestras de heces y material ambiental, es útil un anticuerpo monoclonal marcado con fluoresceína. La infección con este microorganismo no se reconoce fácilmente, salvo que se busque en forma específica. Las técnicas serológicas pueden ser útiles en estudios epidemiológicos, pero no se sabe cuándo aparecen los anticuerpos ni cuánto tiempo persisten después de la infección. 2. Agente infeccioso – Cryptosporidium parvum, un protozoo coccidiano, es la especie que ocasiona la infección en los seres humanos. 3. Distribución – Mundial. Se han reconocido oocistos de Cryptosporidium en muestras de heces de seres humanos en más de 50 países. En los países industrializados, la prevalencia de la infección es de menos de 1% a 4,5% de las personas estudiadas por análisis de heces. En regiones en desarrollo, la prevalencia varía entre 3% y 20%. Los niños menores de 2 años de edad, las personas que manipulan animales, los viajeros, los hombres que tienen relaciones homosexuales y los contactos personales cercanos de los individuos infectados (familiares, personal de salud y trabajadores de guarderías infantiles) son particularmente susceptibles de infectarse. Se han notificado brotes epidémicos en guarderías infantiles en todo el mundo, y también se les ha relacionado con el agua potable (al menos tres brotes de gran magnitud se originaron en el agua del abastecimiento público), el agua para uso recreativo (como toboganes, piscinas y lagos) y con el consumo de bebidas contaminadas. 4. Reservorio – Los seres humanos, el ganado bovino y otros animales domésticos. 5. Modo de transmisión – Fecal-oral, ya sea como transmisión de persona a persona, transmisión de un animal a una persona y transmisión por el agua y los alimentos. El parásito infecta las células del epitelio intestinal y se multiplica inicialmente por esquizogonia, seguida por un ciclo sexual del cual resultan oocistos que son expulsados con las heces. Los oocistos pueden sobrevivir largo tiempo en condiciones ambientales adversas; son sumamente resistentes a la acción de los desinfectantes químicos utilizados para purificar el agua potable. En los seres humanos pueden presentarse uno o varios ciclos de autoinfección. 6. Periodo de incubación – No se conoce con exactitud; los límites probables van de 1 a 12 días, con un promedio de 7 días. 7. Periodo de transmisibilidad – Los oocistos, que constituyen las formas infectantes, aparecen en las heces desde el comienzo de los síntomas y son infecciosos en cuanto se excretan. La excreción en las heces continúa durante varias semanas después de desaparecer las manifestaciones clínicas; fuera del cuerpo, en un medio húmedo, pueden conservar su infecciosidad entre dos y seis meses. 8. Susceptibilidad – Las personas inmunocompetentes pueden presentar infecciones asintomáticas, o bien infecciones sintomáticas

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de duración limitada; no se sabe si puede haber reinfección e infección latente con reactivación. Las personas inmunodeficientes por lo común se libran de la infección cuando se corrigen las causas de la inmunodepresión (incluidas la desnutrición o las infecciones víricas intercurrentes, como el sarampión). En sujetos con infección por el VIH, el curso clínico puede variar e incluir periodos asintomáticos, pero la infección suele persistir durante toda la enfermedad. Aproximadamente 2% de los enfermos de sida cuyos casos fueron notificados a los CDC estaban infectados con criptosporidiosis cuando se hizo el diagnóstico de sida, y la experiencia hospitalaria indica que entre 10% y 20% de los pacientes con sida contraen esta infección en algún momento de su enfermedad. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educar al público respecto a la higiene personal. 2) Eliminación sanitaria de las heces y cuidado en la manipulación de excrementos de animales o seres humanos. 3) Lavado cuidadoso de las manos de las personas que están en contacto con terneros y otros animales con diarrea (enfermedad diarreica bovina). 4) Hervir durante 1 minuto el agua para beber; los desinfectantes químicos no son eficaces contra los oocistos. Los filtros que puedan eliminar partículas de 0,1-1,0 micrómetros de diámetro son los únicos útiles para este propósito. 5) Excluir a las personas infectadas de toda labor que entrañe la manipulación de alimentos que no serán sometidos a cocción ulterior. 6) Excluir a los niños infectados de las guarderías infantiles hasta que ceda la diarrea. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación de los casos individuales en algunos países por los medios más practicables, clase 3 (véase Notificación). 2) Aislamiento: en enfermos hospitalizados, seguir las precauciones de tipo entérico en la manipulación de heces, vómitos y ropa personal y de cama contaminadas; excluir a las personas sintomáticas de las labores de manipulación de alimentos y de la atención directa de los pacientes hospitalizados o internados. Una vez que hayan desaparecido los síntomas, se permitirá a la persona volver a su trabajo. Se debe insistir en el lavado cuidadoso de las manos. 3) Desinfección concurrente: de las heces y los artículos contaminados con estas. En las comunidades que cuentan con un sistema de eliminación de aguas negras moderno y adecuado, las heces pueden desecharse directamente al

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102 / CRIPTOSPORIDIOSIS alcantarillado sin desinfección preliminar. Limpieza terminal. Son métodos eficaces el calentamiento a 45 °C (113 °F) durante 5 a 20 minutos o a 60 °C (140 °F) durante dos minutos, o bien la desinfección química con soluciones de formol al 10% o amoníaco al 5%. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examen microscópico de las heces de los miembros del núcleo familiar que viven bajo el mismo techo y de otros presuntos contactos, en especial si presentan síntomas. Es importante investigar los contactos con animales domésticos o bovinos. Si se sospecha transmisión por el agua, cabe utilizar filtros para tomar muestras de grandes volúmenes de agua y buscar oocistos en ellos. 7) Tratamiento específico: excepto la rehidratación, cuando está indicada, ningún tratamiento ha resultado eficaz. Está en estudio la administración de anticuerpos pasivos y antibióticos. Si la persona recibe inmunodepresores, habrá que interrumpir su uso o disminuir su dosis, en la medida de lo posible. C. Medidas en caso de epidemia: es necesaria la investigación epidemiológica de los conglomerados que aparezcan en una zona o establecimiento asistencial, para precisar la fuente de infección y el modo de transmisión; hay que buscar un vehículo común, como el agua de sitios de recreo o de beber, la leche cruda u otros alimentos o bebidas potencialmente contaminados, y se deben tomar las medidas de prevención o de control pertinentes. El control de la transmisión de persona a persona o de animal a persona requiere especial insistencia en la higiene personal y la eliminación sanitaria de las heces. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna.

DIARREA POR CYCLOSPORA

CIE-10 A07.8

Esta enfermedad diarreica es causada por Cyclospora cayetanensis, protozoo coccidio que forma espórulas e infecta la parte proximal del intestino delgado. El síndrome clínico se caracteriza por diarrea acuosa, náuseas, anorexia, cólicos abdominales, fatiga y pérdida de peso; en raros casos hay fiebre. La mediana del periodo de incubación es de una semana. La diarrea en las personas inmunocompetentes puede ser prolongada, pero remite por sí sola; en niños peruanos, la duración media de la excreción del microorganismo en las heces fue de 23 días. En algunos pacientes inmunodeficientes, la diarrea ha

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durado meses. También se ha relacionado con diarrea en personas que han viajado a Asia, el Caribe, México y Perú. El diagnóstico se hace al reconocer en microscopia con contraste de fase en frotis húmedo los oocistos de 8 a 10 micrómetros de diámetro, el doble del tamaño de Cryptosporidium parvum. Puede emplearse un colorante acidorresistente modificado o la técnica de safranina modificada. Los microorganismos muestran autofluorescencia bajo la luz ultravioleta. Cyclospora es un microorganismo endémico en muchos países en desarrollo. La transmisión puede ser por el agua o los alimentos y ocurre al beber agua contaminada o nadar en ella, o al consumir frutas y hortalizas frescas contaminadas. Los oocistos de Cyclospora en las heces recién excretadas no son infecciosos. Necesitan desde unos días hasta varias semanas fuera del huésped para esporular y volverse infecciosos. C. cayetanensis fue la causa de múltiples brotes epidémicos de origen alimentario en Norteamérica, relacionados con diversos tipos de productos agrícolas frescos importados de países en desarrollo. Entre los vehículos señalados se encuentran las frambuesas, la albahaca y la lechuga. Las frutas y hortalizas frescas deben lavarse cuidadosamente antes de consumirlas, aunque esta práctica no elimina el riesgo de ciclosporiasis. Cyclospora es resistente a la cloración. La ciclosporiasis puede tratarse con un régimen de siete días a base de trimetoprim-sulfametoxazol por vía oral (en los adultos, 160 mg de trimetoprim y 800 mg de sulfametoxazol dos veces al día; en los niños, 5 mg por kg de peso de trimetoprim más 25 mg por kg de peso de sulfametoxazol dos veces al día). En los pacientes no tratados, la enfermedad puede seguir un curso largo, con periodos de remisión y recurrencia de los síntomas. No se cuenta con tratamiento para personas que no toleran las sulfas. Los prestadores de atención de salud deben considerar la posibilidad de una infección por Cyclospora en sujetos con enfermedades diarreicas prolongadas y solicitar muestras de heces, a fin de hacer estudios específicos para detectar el parásito. En las jurisdicciones donde no se han implantado mecanismos de notificación formal, se recomienda que los médicos y técnicos de laboratorio que reconozcan algún caso de ciclosporiasis informen a los departamentos de salud pertinentes. [L. Savioli]

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CROMOMICOSIS CIE-9 117.2; CIE-10 B43 (Cromoblastomicosis, dermatitis verrucosa) 1. Descripción – Micosis crónica de la piel y los tejidos subcutáneos con tendencia a extenderse, por lo general en una de las extremidades inferiores. La progresión a los tejidos contiguos es lenta, en un lapso de años; a la larga aparecen grandes masas verrucosas, incluso con aspecto de coliflor, y estasis linfática. Rara vez causa la muerte. El examen microscópico del material obtenido de las lesiones por raspado o por biopsia muestra la presencia de grandes células redondeadas características, de pared gruesa y color castaño, que se dividen por fisión en dos planos. El diagnóstico debe confirmarse por medio de biopsia e intentos para cultivar el hongo. 2. Agentes infecciosos – Phialophora verrucosa, Fonsecaea (Phialophora) pedrosoi, F. compacta, Cladosporium carrionii, Rhinocladiella aquaspersa, Botryomyces caespitatus, Exophiala spinifera y E. jeanselmei. 3. Distribución – Mundial; ha habido casos esporádicos en zonas muy dispersas, pero fundamentalmente en África (incluido Madagascar), América Central, América Latina, Australia, las islas del Caribe y del Pacífico meridional, Japón y la zona meridional de Estados Unidos. Es ante todo una enfermedad que ataca a trabajadores del campo que laboran descalzos en las regiones tropicales, tal vez por lesiones penetrantes frecuentes en los pies y las extremidades que no están protegidos por el calzado o la ropa. La enfermedad es más común entre hombres de 30 a 50 años; las mujeres rara vez se infectan. 4. Reservorio – Madera, tierra y vegetación en descomposición. 5. Modo de transmisión – Pequeños traumatismos penetrantes, por lo regular con astillas u otros materiales contaminados. 6. Periodo de incubación – Se desconoce; probablemente meses. 7. Periodo de transmisibilidad – No se transmite de persona a persona. 8. Susceptibilidad – Se desconoce, pero la rareza de la enfermedad y la ausencia de infecciones adquiridas en el laboratorio parecen indicar que los seres humanos son relativamente resistentes. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: protegerse contra pequeñas heridas punzantes mediante el uso de zapatos o ropa adecuados. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde.

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3) Desinfección concurrente: de las secreciones de las lesiones y los artículos contaminados con ellas. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no está indicada. 7) Tratamiento específico: la administración de 5-fluorocitosina o itraconazol por vía oral beneficia a algunos enfermos. Las lesiones grandes pueden reaccionar mejor cuando se combina la 5-fluorocitosina con anfotericina B por vía intravenosa. Las lesiones pequeñas a veces se curan mediante resección. C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden por ser una enfermedad esporádica. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna. [L. Savioli]

DENGUE CIE-9 061; CIE-10 A90 (Quebrantahuesos, fiebre rompehuesos) 1. Descripción – Enfermedad vírica febril y aguda que se caracteriza por comienzo repentino, fiebre que dura entre dos y siete días (a veces bifásica), cefalea intensa, mialgias, artralgias, dolor retroorbitario, anorexia, náusea, vómito y erupción cutánea. En algunos casos aparece eritema generalizado en la fase temprana. En la fase de defervescencia, puede presentarse una erupción maculopapulosa generalizada. En las personas de piel oscura, la erupción a menudo no es visible. En cualquier momento durante la fase febril pueden aparecer fenómenos hemorrágicos leves, como petequias, epistaxis o gingivorragia. Cuando hay otras enfermedades subyacentes, los adultos pueden presentar fenómenos hemorrágicos graves, como hemorragia del tubo digestivo en casos de úlcera péptica o menorragia. Estos últimos deben diferenciarse de las infecciones por virus del dengue y del dengue hemorrágico con aumento de la permeabilidad vascular, manifestaciones hemorrágicas y afección de órganos específicos. El restablecimiento puede acompañarse de fatiga y depresión prolongadas. Son frecuentes la linfadenopatía y la leucopenia con linfocitosis relativa; con menor frecuencia se observan trombocitopenia (menos de 100 × 103/mm3; unidades del Sistema Internacional: 100 × 109/l) e incremento de las transaminasas (aminotransferasas).

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106 / DENGUE Y DENGUE HEMORRÁGICO Las epidemias tienen un carácter “explosivo”, pero causan pocas defunciones. El diagnóstico diferencial incluye la fiebre de Chikungunya y otras enfermedades de importancia epidemiológica agrupadas bajo el rubro de fiebres víricas transmitidas por artrópodos, además de influenza, sarampión, rubéola, paludismo, leptospirosis, tifoidea, tifus de las malezas y enfermedades febriles sistémicas, en particular las eruptivas. El dengue se confirma en el laboratorio, ya sea mediante detección de los virus en suero o sangre durante la fase aguda, en los cinco días siguientes al inicio, o de los anticuerpos específicos durante la fase de convalecencia, en el suero obtenido seis días o más después del inicio de la enfermedad. El virus se aísla de la sangre por inoculación en mosquitos, o por técnicas de cultivo en linajes de células de mosquitos, y después se reconoce mediante inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales específicos para el serotipo. Estos procedimientos brindan un diagnóstico definitivo, pero su uso en los países donde el dengue es endémico está limitado por consideraciones prácticas. El procedimiento serológico más empleado para el diagnóstico es ELISA con captura de IgM, y resulta particularmente adecuado para análisis en grandes volúmenes. La presencia del anticuerpo de IgM, que denota infección actual o reciente, suele detectarse entre el sexto y séptimo días después de comenzar la enfermedad. Un resultado positivo en un solo suero indica la presunción de infección reciente; el diagnóstico definitivo requiere títulos elevados de anticuerpos en pares de sueros. Los protocolos de amplificación de la reacción en cadena de la polimerasa (RCP) para la retrotranscriptasa con un cebador a base de oligonucleótidos del virus del dengue pueden detectar el ARN de este en suero de los pacientes y tejidos de los casos mortales. La RCP con cebadores específicos puede distinguir entre los diversos serotipos de virus del dengue; la RCP con secuenciación de nucleótidos y análisis de enzimas restrictivas puede caracterizar las cepas y genotipos del dengue. Ya que estas pruebas son costosas, exigen una técnica meticulosa y son muy susceptibles a los resultados positivos falsos por contaminación, todavía no resultan aplicables para un uso amplio en todas las circunstancias. 2. Agente infeccioso – Los virus del dengue son flavivirus, con los serotipos 1, 2, 3 y 4 (dengue-1, -2, -3 y -4); los mismos virus causan el dengue hemorrágico (véase más adelante). 3. Distribución – En la actualidad, la infección por los virus del dengue de muchos tipos es endémica en la mayor parte de los países tropicales. En Asia, hay ciclos epidémicos establecidos de dengue y dengue hemorrágico, con duración de dos a cinco años, en el sur de Camboya, China, Filipinas, Indonesia, Malasia, Myanmar, la República Democrática Popular Lao, Tailandia y Viet Nam, con una creciente actividad epidémica y diseminación geográfica en Bangladesh, India,

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las Maldivas, Paquistán y Sri Lanka, y una menor endemicidad en Nueva Guinea, Singapur y Taiwán (China). Desde 1981 se han reintroducido periódicamente virus del dengue de varios tipos en el Pacífico y en el norte de Queensland (Australia). Los virus del dengue de los cuatro serotipos son endémicos actualmente en África. En grandes áreas de África occidental, los virus probablemente se transmiten en forma epizoótica en monos; el dengue urbano que afecta a los seres humanos también es común en esa zona. En años recientes se han observado brotes epidémicos de dengue en la costa oriental de África, desde Etiopía hasta Mozambique, y en islas del océano Índico, como las Comoras y las Seychelles; también se ha notificado un pequeño número de casos de dengue y cuadros similares al dengue hemorrágico en la península arábiga. Desde 1977 se ha observado la introducción sucesiva y la circulación de los cuatro serotipos de virus en zonas tropicales y subtropicales del continente americano. El dengue entró en Texas en 1980, 1986, 1995 y 1997. Desde finales de los años noventa, dos o más virus del dengue son endémicos o causan epidemias periódicas en casi todo el Caribe y América Latina, incluidos Bolivia, Brasil, Colombia, Ecuador, la Guayana Francesa, Guyana, México, Paraguay, Perú, Suriname, Venezuela y América Central. Pueden surgir epidemias en cualquier sitio donde existan los vectores y se introduzca el virus, tanto en zonas urbanas como rurales. 4. Reservorio – Los virus son perpetuados en un ciclo que abarca al ser humano y al mosquito Aedes aegypti en centros urbanos de clima tropical. Un ciclo mono-mosquito pudiera servir como reservorio en las selvas de Asia sudoriental y África occidental. 5. Modo de transmisión – Picadura de mosquitos infectantes, principalmente Aedes aegypti. Esta es una especie que pica de día, con mayor actividad hematófaga dos horas después del amanecer y varias horas antes de la puesta del sol. Se han atribuido brotes epidémicos a Ae. albopictus, una especie urbana abundante en Asia, que ya se ha diseminado a América Latina y Estados Unidos, el Caribe y el Pacífico, partes de Europa meridional y África. Ae. albopictus es menos antropófilo que Ae. aegypti y por ello constituye un vector menos eficaz de las epidemias. En Polinesia, uno de los complejos de Ae. scutellaris spp. sirve como vector. En la transmisión enzoótica mono-mosquito en Malasia interviene el complejo Ae. niveus, y en África occidental, el complejo Ae. furcifer-taylori. 6. Periodo de incubación – De 3 a 14 días, por lo común de cuatro a siete días. 7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión de persona a persona. Los enfermos son infectantes para los mosquitos desde poco antes del periodo febril hasta el final del mismo, por lo común de tres a cinco días. El mosquito se vuelve infectante entre 8 y 12 días

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108 / DENGUE Y DENGUE HEMORRÁGICO después de alimentarse con sangre virémica y lo sigue siendo el resto de su vida. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad parece ser universal en los seres humanos, pero los niños suelen padecer una enfermedad más benigna que los adultos. El restablecimiento de la infección por un determinado serotipo brinda inmunidad homóloga de larga duración; en cambio, solo protege a corto plazo contra otros serotipos y a veces puede hacer que la enfermedad sea más grave en infecciones subsecuentes (véase Dengue hemorrágico). 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educar a la población y alentar las medidas para eliminar, destruir o controlar los hábitats de las larvas de los mosquitos vectores, que en el caso de Ae. aegypti suelen ser recipientes artificiales de agua cerca o en el interior de las viviendas, por ejemplo, neumáticos viejos, floreros y recipientes para alimentos o agua desechados. 2) Hacer estudios en las comunidades para precisar la densidad de la población de mosquitos vectores, reconocer los hábitats con mayor producción de larvas, impulsar y poner en marcha programas para su eliminación, control o tratamiento con larvicidas apropiados. 3) Protección personal contra las picaduras de mosquitos de actividad diurna, mediante el empleo de repelentes, mosquiteros y ropas protectoras (véase Paludismo, 9A3 y 9A4). B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias; notificación de los casos individuales, clase 4 (véase Notificación). 2) Aislamiento: precauciones pertinentes para la sangre. Evitar el acceso de los mosquitos de actividad diurna a los pacientes hasta que ceda la fiebre, colocando mallas de mosquitero en la habitación del enfermo o un mosquitero sobre la cama, de preferencia impregnado con insecticida, o bien rociando las habitaciones con un insecticida que sea activo contra las formas adultas o tenga acción residual. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Si el dengue surge cerca de posibles focos selváticos de fiebre amarilla, inmunizar a la población contra esta última, porque el vector urbano de las dos enfermedades es el mismo. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: investigar el sitio de residencia del paciente durante las dos

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semanas previas al comienzo de la enfermedad y buscar casos que no se hayan notificado o diagnosticado. 7) Tratamiento específico: medidas de sostén, entre ellas la rehidratación oral. El ácido acetilsalicílico (aspirina) está contraindicado porque puede favorecer las hemorragias. C. Medidas en caso de epidemia: 1) Buscar y destruir los mosquitos Aedes en las viviendas y eliminar o aplicar larvicida en todos los posibles hábitats de larvas de Ae. aegypti. 2) Las personas que estén expuestas a la picadura de los vectores deberán utilizar repelentes de mosquitos. D. Repercusiones en caso de desastre: las epidemias pueden ser extensas y afectar a un elevado porcentaje de la población. E. Medidas internacionales: hacer cumplir los acuerdos internacionales destinados a evitar la propagación de Ae. aegypti por barcos, aviones o transportes terrestres. Mejorar la vigilancia internacional y el intercambio de datos entre países. Centros colaboradores de la OMS. Puede encontrarse más información en http://gamapserver. who.int/GlobalAtlas/home.asp y http://www.who.int/topics/ dengue/en/

DENGUE HEMORRÁGICO/SÍNDROME DE CHOQUE POR DENGUE (DH/SCD)

CIE-9 065.4; CIE-10 A91

1. Descripción – Enfermedad vírica grave transmitida por mosquitos, endémica en la mayor parte de la zona del sur y el sudeste de Asia, las islas del Pacífico y América Latina, que se caracteriza por permeabilidad vascular aumentada, hipovolemia y anormalidades en los mecanismos de coagulación sanguínea. Se diagnostica principalmente en los niños, pero también se presenta en adultos. La definición de caso propuesta por la OMS para el dengue hemorrágico (DH) es: 1) fiebre o antecedente de fiebre reciente, de dos a siete días de duración; 2) trombocitopenia; recuento de plaquetas igual o menor que 100 × 103/mm3 (unidades del Sistema Internacional: 100 × 109/l o menos); 3) al menos una de las siguientes manifestaciones hemorrágicas: prueba del torniquete positiva; presencia de petequias, equimosis, púrpura, hematemesis o melena; otros signos hemorrágicos francos, y 4) al menos una de las siguiente manifestaciones de fuga de plasma: aumento de 20% o más del hematócrito o descenso de 20% o más del mismo después de la reposición de líquidos; derrame pleural, ascitis o hipoproteinemia. El síndrome de choque por dengue (SCD) incluye todos los criterios anteriores más los signos de choque: 1) pulso débil y acelerado; 2) disminución de la

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110 / DENGUE Y DENGUE HEMORRÁGICO presión del pulso (menos de 20 mm Hg); 3) hipotensión para la edad, y 4) piel fría, húmeda y pegajosa e inquietud generalizada. La administración rápida de soluciones por vía oral o intravenosa puede frenar la elevación del hematócrito, lo cual requiere otras observaciones para corroborar que no haya una mayor fuga de plasma. La enfermedad comienza de modo repentino con fiebre, y en los niños, con síntomas leves de las vías respiratorias superiores, a menudo con anorexia, enrojecimiento facial y trastornos digestivos leves. En forma simultánea con la fase de defervescencia y la reducción en la cifra de plaquetas, el estado del enfermo se deteriora de pronto en los casos graves, con gran debilidad, palidez de la cara y a menudo diaforesis, dolor abdominal intenso y cianosis peribucal. Puede haber hepatomegalia, en ocasiones dolorosa a la palpación, inmediatamente antes de caer en choque. Los signos de alarma incluyen dolor abdominal continuo e intenso con vómito persistente. A menudo se presentan fenómenos hemorrágicos (véase arriba). La hemorragia del tubo digestivo es un signo de mal pronóstico que suele aparecer después de un periodo prolongado de choque. En los casos graves, se observa acumulación de líquido en las cavidades serosas, disminución de la albúmina sérica, elevación de las transaminasas (aminotransferasas), tiempo de protrombina prolongado y concentraciones bajas de la fracción C3 del complemento. Se han presentado casos de dengue hemorrágico con daño hepático grave (con encefalopatía o sin ella) durante grandes epidemias de infección por el virus del dengue-3 en Indonesia y Tailandia. La tasa de letalidad en casos de choque tratado inadecuadamente llega hasta 40% o 50%; con un tratamiento adecuado de reposición de líquidos las tasas deben ser de 1% a 2%. Las pruebas serológicas muestran una elevación del título de anticuerpos contra el virus del dengue. El anticuerpo de IgM, que indica una infección actual o reciente por flavivirus, por lo regular es detectable entre el sexto y séptimo día de haber comenzado la enfermedad. Los virus pueden aislarse de la sangre durante la fase febril aguda de la enfermedad, por inoculación en mosquitos o en cultivos celulares. La inoculación en mosquitos mejora las posibilidades de aislar los virus a partir de los órganos en la necropsia. Por medio de reacción en cadena de la polimerasa se pueden detectar secuencias de ácidos nucleicos específicas de los virus. La infección por virus del dengue, con manifestaciones hemorrágicas o sin ellas, se expone en párrafos anteriores. La fiebre amarilla y otras fiebres hemorrágicas afines se exponen por separado. 2. Agente infeccioso – Véase Dengue. Los cuatro serotipos del dengue pueden causar dengue hemorrágico y síndrome de choque por dengue; su orden descendente de frecuencia es: tipos 2, 3, 4 y 1. 3. Distribución – Se han presentado epidemias recientes de dengue

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hemorrágico en Asia (Camboya, China, Filipinas, India, Indonesia, Malasia, Maldivas, Myanmar, Nueva Caledonia, Paquistán, República Democrática Popular Lao, Singapur, Sri Lanka, Tahití, Tailandia y Viet Nam) y en América (Brasil, Colombia, Cuba, Ecuador, El Salvador, Guatemala, Guayana Francesa, Honduras, Nicaragua, Puerto Rico, Suriname y Venezuela). En 1998, durante una pandemia sin precedentes, 56 países notificaron 1,2 millones de casos de dengue y dengue hemorrágico. En las zonas tropicales de Asia, el dengue hemorrágico y el síndrome de choque por dengue se presentan casi exclusivamente en niños menores de 15 años de edad de la población local. En los brotes epidémicos en América, la enfermedad se presenta en todos los grupos de edad, aunque dos tercios de las defunciones son de niños. Malasia, Filipinas y Tailandia han notificado un aumento en el número de casos de dengue hemorrágico en adultos. La enfermedad alcanza su máximo durante la estación de lluvias y en zonas con alta prevalencia de Aedes aegypti. 4., 5., 6. y 7. Reservorio, Modo de transmisión, Periodo de incubación y Periodo de transmisibilidad – Véase Dengue. 8. Susceptibilidad – El factor de riesgo mejor descrito es la circulación de anticuerpos heterólogos contra el dengue, adquiridos en forma pasiva por los lactantes o activa de una infección anterior. Dichos anticuerpos pueden favorecer la infección de los fagocitos mononucleares mediante la formación de complejos inmunitarios infecciosos. Otros factores de riesgo importantes son el origen geográfico de la cepa del virus, la edad y sexo del paciente y la susceptibilidad genética de los seres humanos. En el brote de 1981 en Cuba, causado por una cepa del virus del dengue-2 de Asia sudoriental, se observó que el dengue hemorrágico y el síndrome de choque por dengue fueron cinco veces más frecuentes en los pacientes de raza blanca que en los de raza negra. En Myanmar, las personas de origen birmano e indio mostraron igual susceptibilidad al dengue hemorrágico. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: véase Dengue. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1), 2), 3), 4), 5) y 6) Notificación a la autoridad local de salud, Aislamiento, Desinfección concurrente, Cuarentena, Inmunización de los contactos e Investigación de los contactos y de la fuente de infección: véase Dengue. 7) Tratamiento específico: el choque hipovolémico que resulta de la fuga de plasma suele mejorar con la administración de oxígeno y la reposición rápida con una solución de líquidos y electrólitos (solución lactada de Ringer o solución salina fisiológica a razón de 10 ml a 20 ml por kg de peso

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112 / DERMATOFITOSIS por hora). En casos más graves de choque deben usarse plasma, expansores plasmáticos o ambos. El ritmo de administración de líquidos debe determinarse de acuerdo con las pérdidas calculadas, por lo regular con base en microhematócrito, excreción urinaria y cuadro clínico. La elevación continua del hematócrito, a pesar de la administración intravenosa intensiva de líquidos, denota la necesidad de usar plasma u otras soluciones coloidales. Debe tenerse gran cuidado de vigilar al paciente para evitar la sobrehidratación. Las transfusiones de sangre están indicadas en caso de hemorragias copiosas, inestabilidad de los signos vitales o cuando hay un descenso real del hematócrito. El uso de heparina para tratar hemorragias de importancia clínica cuando hay coagulación intravascular diseminada bien corroborada conlleva gran riesgo y no se ha demostrado que reporte beneficios. Para tratar las hemorragias graves se puede utilizar plasma fresco, fibrinógeno y concentrado de plaquetas. El ácido acetilsalicílico (aspirina) está contraindicado porque puede favorecer las hemorragias. C., D. y E. Medidas en caso de epidemia, Repercusiones en caso de desastre y Medidas internacionales: véase Dengue. [R. Dayal-Drager]

DERMATOFITOSIS CIE-9 110; CIE-10 B35 (Tiña, dermatomicosis, epidermofitosis, tricofitosis, microsporosis) Dermatofitosis y tiña son términos generales, esencialmente sinónimos, que se aplican a micosis de áreas queratinizadas del cuerpo (cabello, piel y uñas). Los agentes causales de estos trastornos son hongos de diversos géneros y especies, conocidos en forma colectiva como dermatofitos. Las dermatofitosis se subdividen según el sitio de la infección.

I. TIÑA DE LA BARBA Y DEL CUERO CABELLUDO CIE-9 110.0; CIE-10 B35.0 (Tinea barbae, sicosis micótica; tinea capitis, tiña de la cabeza, querión de Celso, favus, tiña ficosa) 1. Descripción – Micosis que comienza como una pequeña zona de eritema, descamación o ambas, se disemina en sentido periférico y

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deja zonas descamadas de calvicie temporal. Los pelos infectados se tornan quebradizos y se desprenden fácilmente. A veces aparecen lesiones gruesas, supurativas y maceradas, llamadas queriones (querión de Celso). El favus del cuero cabelludo (CIE-9 110.0; CIE-10 B35.0) es una variedad de tiña del cuero cabelludo causada por Trichophyton schoenleinii. Se caracteriza por un olor a humedad (“olor a ratón”) y por la aparición de pequeñas costras amarillentas en forma de panal (escútulas) que coalescen hasta formar una capa blanquecina o amarilla visible en el cuero cabelludo. Los pelos afectados no se quiebran, pero se vuelven grises y opacos y terminan por desprenderse, lo cual deja una calvicie que puede ser permanente. La tiña del cuero cabelludo se diferencia fácilmente de la piedra negra, otra micosis del cabello que aparece en zonas tropicales de América del Sur, Asia sudoriental y África. Se caracteriza por la presencia de nódulos negros, duros y “arenosos” en el tallo del pelo, causados por Piedraia hortai. Hay una forma blanca, en la cual se forman nódulos blancos, blandos y pastosos, causados por Trichosporon beigelii (llamado ahora T. ovoides o T. inkin). El examen del cuero cabelludo con luz ultravioleta (lámpara de Wood) para buscar fluorescencia amarillo-verdosa ayuda a diagnosticar la tiña del cuero cabelludo causada por especies de Microsporum como M. canis y M. audouinii; las especies de Trichophyton no emiten fluorescencia. En las infecciones causadas por especies de Microsporum, el examen microscópico simple de las escamas y el pelo tratados con hidróxido de potasio al 10%, o con microscopio ultravioleta de un preparado de blanco de calcoflúor, revela la presencia de artrosporas no pigmentadas características del ectotrix (en el exterior del pelo); muchas especies de Trichophyton muestran invasión del endotrix (en el interior del pelo). T. verrucosum, causante de la tiña del ganado, produce grandes esporas de ectotrix. Para confirmar el diagnóstico es necesario cultivar el hongo. Los métodos de identificación genética todavía son en gran medida experimentales. 2. Agentes infecciosos – Diversas especies de Microsporum y Trichophyton. Identificar el género y la especie es importante por razones epidemiológicas, pronósticas y terapéuticas. 3. Distribución – La tiña del cuero cabelludo causada por Trichophyton tonsurans puede ser epidémica en zonas urbanas de Australia, el este de Estados Unidos, México, Puerto Rico y el Reino Unido, así como en muchos países en desarrollo. Las infecciones por M. canis aparecen en zonas rurales y urbanas donde hay gatos y perros infectados. La infección por M. audouinii es endémica en África occidental y antes estuvo ampliamente diseminada en Europa y Estados Unidos, sobre todo en zonas urbanas; las infecciones por T. verrucosum y T. mentagrophytes var. mentagrophytes predominan en zonas rurales

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114 / DERMATOFITOSIS donde existe la enfermedad en bovinos, caballos, roedores y animales silvestres. 4. Reservorio – Los seres humanos en el caso de T. tonsurans, T. schoenleinii y M. audouinii. Los animales, en especial perros, gatos y bovinos, albergan a los demás microorganismos mencionados. 5. Modo de transmisión – Contacto directo de piel con piel, o indirecto, especialmente con los respaldos de asientos, maquinillas para cortar el pelo y afeitar, artículos de tocador (peines y cepillos), ropa y sombreros o gorros contaminados con pelo de personas o animales infectados. Los seres humanos infectados pueden generar una cantidad considerable de aerosoles de artrosporas infectantes. 6. Periodo de incubación – Por lo común, de 10 a 14 días. 7. Periodo de transmisibilidad – El hongo viable y las artrosporas infectantes pueden persistir por largo tiempo en los materiales contaminados. 8. Susceptibilidad – Los niños antes de la pubertad son muy susceptibles a M. canis; las personas de todas las edades están sujetas a infecciones por Trichophyton. Pueden presentarse reinfecciones en el caso de infecciones transmitidas entre seres humanos. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educar a la población, especialmente a los padres de familia, respecto al peligro de contraer la infección por contacto con individuos infectados, así como perros, gatos u otros animales. 2) En caso de epidemias o en zonas hiperendémicas donde prevalecen las especies distintas de Trichophyton, debe revisarse la cabeza de los niños de corta edad con luz ultravioleta (lámpara de Wood) antes de su ingreso a la escuela. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias en algunos países, pero no de los casos individuales, clase 4 (véase Notificación). Los brotes en las escuelas deben notificarse a las autoridades escolares. 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: en los casos leves, el lavado diario del cuero cabelludo elimina los pelos sueltos. Los champús con sulfuro de selenio o ketoconazol ayudan a eliminar las escamas. En los casos graves, es necesario lavar diariamente el cuero cabelludo y cubrirlo con un gorro, que debe hervirse después de su uso. 4) Cuarentena: no es práctica. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde.

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6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examinar a los contactos en el hogar y también a los animales domésticos y de granja en busca de infección, en cuyo caso deben tratarse. Algunos animales, especialmente los gatos, pueden ser portadores no manifiestos. Con ciertos agentes (por ejemplo, T. tonsurans), los niños pueden presentar infecciones leves acompañadas de invasión del pelo; se requiere una exploración clínica cuidadosa de los contactos. 7) Tratamiento específico: los medicamentos tópicos son ineficaces en las infecciones verdaderas. La griseofulvina por vía oral, durante cuatro semanas por lo menos, es eficaz. La terbinafina y el itraconazol también son eficaces. La terbinafina es más activa que la griseofulvina contra agentes como T. tonsurans, pero deben emplearse dosis más altas en las infecciones por Microsporum. Los antibacterianos por vía sistémica son útiles cuando las lesiones presentan infección secundaria por bacterias; en el caso de queriones, también hay que usar una crema antiséptica y retirar las costras del cuero cabelludo con un remojo suave. Es necesario examinar al enfermo en forma periódica y hacer cultivos; cuando los cultivos se vuelven negativos, cabe suponer que el restablecimiento es completo. C. Medidas en caso de epidemia: en caso de epidemias en escuelas u otras instituciones, educar a los niños y a sus padres sobre el modo de diseminación, la prevención y la higiene personal. Si hay más de dos niños infectados en un grupo, debe examinarse a los demás. Hay que obtener los servicios de médicos y enfermeras para el diagnóstico, y realizar estudios de vigilancia ulterior. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna.

II. TIÑA INGUINAL CIE-9 110.3; CIE-10 B35.6 (Tinea cruris, tiña de la ingle y de la región perianal) TIÑA DEL CUERPO (Tinea corporis; tiña corporal)

CIE-9 110.5; CIE-10 B35.4

1. Descripción – Micosis de la piel, excepto la del cuero cabelludo, la zonas con barba y los pies, que por lo común aparece como lesiones planas, anulares o circulares que van extendiéndose, con un característico borde elevado en una parte o todo el perímetro de la lesión. Este borde suele ser rojizo, de tipo vesiculoso o pustuloso, y puede ser seco y escamoso o húmedo y encostrado. Conforme la lesión

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116 / DERMATOFITOSIS avanza en la periferia, la zona central suele despejarse y dejar la piel aparentemente normal. Hay que diferenciar este tipo de tiña de la candidiasis inguinal, que a menudo se distingue por la presencia de pústulas “satélite” fuera de los márgenes de la lesión, porque el tratamiento es diferente. Para el diagnóstico presuntivo, se obtiene por raspado material de los márgenes periféricos de las lesiones, se le aclara con hidróxido de potasio al 10% y se examina bajo el microscopio común, o se examinan preparaciones de blanco de calcoflúor bajo el microscopio de luz ultravioleta, en busca de filamentos no pigmentados, segmentados y ramificados del hongo. La identificación definitiva se hace por cultivo. 2. Agentes infecciosos – Casi todas las especies de Microsporum y Trichophyton; también Epidermophyton floccosum. 3. Distribución – Mundial y relativamente frecuente. La infección es más común en los hombres que en las mujeres. 4. Reservorio – Los seres humanos, los animales y la tierra. 5. Modo de transmisión – Contacto directo o indirecto con lesiones de la piel y el cuero cabelludo de personas infectadas o lesiones de animales; pisos, duchas, bancos y artículos semejantes contaminados. 6. Periodo de incubación – De 4 a 10 días. 7. Periodo de transmisibilidad – Mientras haya lesiones y persistan hongos viables en materiales contaminados. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general, agravada por la fricción y la sudación excesiva en las regiones axilar e inguinal, y cuando la temperatura y la humedad del ambiente son elevadas. Las personas de cualquier edad son susceptibles. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: lavado adecuado de toallas y prendas de vestir con agua caliente, algún fungicida o ambos métodos; limpieza general en las duchas y vestidores públicos (lavado frecuente de las bancas; las duchas deben lavarse a menudo a chorro de manguera y desaguarse rápidamente). Para la desinfección de los pisos y las bancas debe usarse un fungicida como el cresol. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias en algunos países, pero no de los casos individuales, clase 4 (véase Notificación). Deben notificarse las infecciones en los niños a las autoridades escolares. 2) Aislamiento: mientras estén bajo tratamiento, las personas infectadas deben ser excluidas de las piscinas y de actividades que entrañen un posible contagio para los demás.

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3) Desinfección concurrente: lavado frecuente y eficaz de la ropa. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examinar a los contactos en la escuela y la familia, y a los animales domésticos y de granja; tratar las infecciones según esté indicado. 7) Tratamiento específico: puede ser suficiente un baño cuidadoso con agua y jabón, la eliminación de escamas y costras y la aplicación de un fungicida tópico eficaz (miconazol, ketoconazol, clotrimazol, econazol, naftifina, terbinafina, tolnaftato o ciclopirox). La griseofulvina por vía oral es eficaz, lo mismo que el itraconazol y la terbinafina por vía oral. C. Medidas en caso de epidemia: educar a los niños y a los padres de familia acerca de la naturaleza de la infección, su modo de propagación y la necesidad de mantener una higiene personal adecuada. Son comunes los brotes epidémicos entre el personal militar. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna.

III. TIÑA DEL PIE (Tinea pedis, pie de atleta)

CIE-9 110.4; CIE-10 B35.3

1. Descripción – Esta micosis se manifiesta por una característica descamación o grietas en la piel, especialmente entre los dedos (interdigital), descamación difusa de la planta del pie (tipo seco) o ampollas que contienen un líquido acuoso; se conoce comúnmente como “pie de atleta”. En los casos graves aparecen lesiones vesiculosas en diversas zonas del cuerpo, sobre todo en las manos. Estas dermatofítides no contienen el hongo, sino que constituyen una reacción alérgica a los productos de este. El diagnóstico presuntivo se corrobora mediante el examen microscópico de material de raspado de las lesiones, tratado con hidróxido de potasio o blanco de calcoflúor, en el cual se advierten filamentos ramificados y tabicados. El cuadro clínico no es diagnóstico; la identificación final se basa en el cultivo. Cabe destacar que algunas bacterias, entre ellas microorganismos gramnegativos y corineformes, así como especies de Candida y Scytalidium, pueden producir lesiones similares. La comezón suele ser la clave de la presencia de hongos dermatofitos. Scytalidium también puede originar lesiones secas similares en la planta.

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118 / DERMATOFITOSIS 2. Agentes infecciosos – Trichophyton rubrum, T. mentagrophytes var. interdigitale y Epidermophyton floccosum. 3. Distribución – Es una enfermedad común en todo el mundo. Afecta a los adultos con mayor frecuencia que a los niños, y a los hombres más que a las mujeres. Las infecciones son más frecuentes e intensas en tiempo caluroso. También son comunes en los trabajadores de fábricas, niños de escuela, atletas y personal militar que comparten duchas o baños. 4. Reservorio – Los seres humanos. 5. Modo de transmisión – Por contacto directo o indirecto con lesiones cutáneas de personas infectadas o con pisos, duchas y otros objetos contaminados usados por las personas infectadas. 6. Periodo de incubación – Se desconoce. 7. Periodo de transmisibilidad – Mientras existan las lesiones y persistan esporas viables en los materiales contaminados. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es variable y la infección puede no ser manifiesta. Son frecuentes los ataques repetidos y las infecciones crónicas. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: véase Tiña del cuerpo. Educar a la población para que mantenga una higiene personal estricta; tener especial cuidado de secarse bien entre los dedos de los pies después del baño; aplicar regularmente un talco o crema que contenga un fungicida eficaz en los pies y particularmente entre los dedos. Los zapatos muy cerrados pueden predisponer a la infección y a la enfermedad. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias en algunos países, pero no de los casos individuales, clase 4 (véase Notificación). Es necesario notificar a las autoridades escolares cuando haya una incidencia elevada en las escuelas. 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: lavar meticulosamente los calcetines de las personas muy infectadas, para evitar la reinfección. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no corresponde. 7) Tratamiento específico: fungicidas tópicos (miconazol, clotrimazol, ketoconazol, terbinafina, ciclopirox o tolnaftato). Orear los pies usando sandalias y emplear talcos secantes. En los casos graves, extensos o de larga duración,

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puede estar indicado el uso de terbinafina o itraconazol por vía oral; aunque menos activa, la griseofulvina es otra posible opción. C. Medidas en caso de epidemia: limpiar y lavar meticulosamente el piso de las duchas y fuentes de infección semejantes; desinfectar con un agente fungicida como el cresol. Educar a la población en general respecto al modo de diseminación. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna.

IV. TIÑA DE LAS UÑAS CIE-9 110.1; CIE-10 B35.1 (Tiña ungueal, tinea unguium, onicomicosis) 1. Descripción – Micosis crónica que afecta a una o varias uñas de las manos o de los pies. La uña se desprende gradualmente del lecho, se engruesa, cambia de color y se vuelve quebradiza; debajo de ella se acumula un material queratinoso blando, o bien la uña adquiere consistencia cretácea y se desintegra. El diagnóstico se hace por examen microscópico de material de la uña y los detritos que se acumulan debajo de ella, preparado con hidróxido de potasio, en busca de elementos fúngicos hialinos. El agente causal debe confirmarse por medio de cultivo. 2. Agentes infecciosos – Diversas especies de Trichophyton. Rara vez se debe a otros dermatofitos. Scytalidium hyalinum y S. dimidiatum causan una enfermedad casi idéntica (en sentido estricto, no es una tiña), que se diferencia por cultivo en medios sin cicloheximida. 3. Distribución – Es común. 4. Reservorio – Los seres humanos; raras veces los animales o la tierra. 5. Modo de transmisión – Posiblemente por extensión a partir de infecciones cutáneas adquiridas por contacto directo con lesiones de la piel o de las uñas de personas infectadas, o por contacto indirecto (pisos y duchas contaminados); tiene una tasa baja de transmisión, aun en los familiares más íntimos. 6. Periodo de incubación – Se desconoce. 7. Periodo de transmisibilidad – Mientras exista una lesión infectada. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es variable. Es frecuente la reinfección. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: limpieza y empleo de un agente fungicida como el cresol para desinfectar los pisos de uso común.

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120 / DIARREA AGUDA Las duchas deben lavarse a menudo a chorro de manguera y desaguarse rápidamente. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo regular no se justifica la notificación oficial, clase 5 (véase Notificación). 2), 3), 4), 5) y 6) Aislamiento, Desinfección concurrente, Cuarentena, Inmunización de los contactos e Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no son prácticos. 7) Tratamiento específico: el itraconazol y la terbinafina por vía oral son los medicamentos más indicados. La griseofulvina por vía oral es menos eficaz. El tratamiento debe administrarse hasta que crezcan las uñas (de tres a seis meses para las uñas de la mano y de 12 a 18 meses para las del pie). En la actualidad, no hay un tratamiento eficaz para las infecciones por Scytalidium. C., D. y E. Medidas en caso de epidemia, Repercusiones en caso de desastre y Medidas internacionales: no corresponden. [R. Hay]

DIARREA AGUDA

CIE-9 001-009; CIE-10 A00-A09

La diarrea es un síndrome clínico que a menudo se acompaña de otros signos y síntomas clínicos, como vómito, fiebre, deshidratación y desequilibrio de los electrólitos. Es una manifestación de infección por muy diversos agentes patógenos bacterianos, víricos y parasitarios intestinales. En otras secciones de este libro se describen en detalle y en forma individual las enfermedades diarreicas específicas, como cólera, shigelosis, salmonelosis, infecciones por Escherichia coli, yersiniosis, giardiasis, enteritis por Campylobacter, criptosporidiosis y gastroenteropatía vírica. La diarrea también puede deberse a otras enfermedades infecciosas, como paludismo y sarampión, así como a la exposición a ciertos agentes químicos. Los cambios en la flora intestinal provocados por antibióticos pueden ocasionar diarrea aguda por proliferación excesiva de Clostridium difficile y producción de su toxina. Del gran número de episodios esporádicos de diarrea en las personas que acuden a los establecimientos de salud en los países menos industrializados, en 70% a 80% se podría hacer un diagnóstico etiológico, si se contara con la batería completa de los nuevos métodos de laboratorio y se pusieran en práctica. En Estados Unidos, donde

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se calcula que se presentan unos cinco millones de casos al año y alrededor de cuatro millones de ellos solicitan atención de salud, la cifra comparable es cercana a 45% de los casos. En ese país, la mayor parte de las enfermedades diarreicas son producidas primordialmente por agentes víricos, y la causa más común de la gastroenteritis es un rotavirus. Desde un punto de vista práctico, las enfermedades diarreicas pueden dividirse en tres cuadros clínicos: 1) Diarrea aguda acuosa (incluye el cólera), que dura desde algunas horas hasta varios días. El principal riesgo que entraña es la deshidratación; si se suspende la alimentación, hay pérdida de peso. La deshidratación intensa se define por uno o varios de los siguientes signos: niño aletargado o inconsciente; ingestión escasa o nula de líquidos; ojos muy hundidos y secos; sequedad de boca; signo del “lienzo húmedo” en la piel; todo ello corresponde a una deficiencia de líquidos mayor a 10% del peso corporal. En este caso, el tratamiento preferido es la reposición intravenosa rápida de líquidos, seguida por rehidratación oral; en otros casos, cuando no hay deshidratación o esta es leve, se administra solución de rehidratación oral (conocida también como “suero oral”). 2) Diarrea aguda sanguinolenta (disentería), causada por microorganismos como Shigella, E. coli O157:H7 y otros. Los principales riesgos que entraña son daño intestinal, septicemia y malnutrición; pueden presentarse otras complicaciones, entre ellas la deshidratación. 3) Diarrea persistente que dura 14 días o más. El principal riesgo que entraña es la malnutrición y la infección extraintestinal grave; también puede presentarse deshidratación. Los detalles de cada enfermedad se exponen en capítulos independientes. [O. Fontaine]

DIARREA CAUSADA POR ESCHERICHIA COLI CIE-9 008.0; CIE-10 A04.0-A04.4 Las cepas de Escherichia coli que causan diarrea pertenecen a seis categorías principales: 1) enterohemorrágicas; 2) enterotoxígenas; 3) enteroinvasoras; 4) enteropatógenas; 5) enteroagregativas, y 6) de adherencia difusa. Cada categoría tiene una patogenia distinta y propiedades de virulencia particulares, y comprende un grupo separado de serotipos O:H. También pueden observarse síndromes clínicos y modalidades epidemiológicas diferentes. La transmisión suele darse por los alimentos, el agua o las manos contaminados; un brote epidémico

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122 / DIARREA CAUSADA POR E. COLI ocurrido en Ohio, Estados Unidos, en 2003, se atribuyó a transmisión respiratoria por serrín contaminado.

I. DIARREA CAUSADA POR CEPAS CIE-9 008.0; ENTEROHEMORRÁGICAS CIE-10 A04.3 (Infección por E. coli enterohemorrágica [ECEH], por E. coli productora de toxina de Shiga [ECTS], por E. coli O157:H7, por E. coli productora de verotoxina) 1. Descripción – Esta categoría de E. coli causante de diarrea se reconoció en 1982, cuando surgió un brote de colitis hemorrágica en Estados Unidos y se demostró que había sido causado por un serotipo inusual, E. coli O157:H7, al que no se había calificado de enteropatógeno. La diarrea puede variar desde un cuadro benigno, con evacuación de heces sin sangre, hasta heces que son prácticamente sangre. La ausencia de fiebre en la mayoría de los enfermos permite diferenciar esta entidad de diarreas causadas por otros agentes enteropatógenos. Las manifestaciones clínicas más graves de la infección por ECEH son el síndrome urémico hemolítico (SUH) (que a veces se diagnostica como púrpura trombocitopénica trombótica [PTT] en los adultos). Cerca de 8% de los sujetos que padecen diarrea por E. coli O157:H7 evolucionan hasta presentar este síndrome. La frecuencia puede variar para otros serotipos. Las cepas enterohemorrágicas de E. coli elaboran unas potentes citotoxinas llamadas toxinas 1 y 2 de Shiga (también llamadas verocitotoxinas y antes llamadas “toxinas de tipo Shiga”). La toxina 1 de Shiga es idéntica a la toxina elaborada por Shigella dysenteriae 1; el síndrome urémico hemolítico también es una complicación grave de la infección por este microorganismo. Los genes estructurales de las toxinas se encuentran en fagos codificados por cromosomas. La mayor parte de las cepas de ECEH tienen una “isla” cromosómica de patogenicidad, la cual contiene numerosos genes de virulencia, entre ellos los que codifican las proteínas que causan adherencia a la pared intestinal y lesiones por borramiento. En América del Norte, la mayor parte de las cepas del serotipo más común de E. coli enterohemorrágica, el O157:H7, pueden reconocerse en los cultivos de heces en el medio de MacConkey con sorbitol por su incapacidad para fermentar este último. Como casi todas las demás cepas de ECEH fermentan el sorbitol, deben emplearse otras técnicas, entre ellas la demostración de la capacidad para elaborar toxinas de Shiga (ya se cuenta con un análisis comercial para ello) o el uso de sondas de ADN que reconocen los genes de las toxinas. Todas las cepas de ECEH deben ser enviadas al laboratorio del departamento de salud estatal para investigar su serotipo, a fin de

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vigilar la frecuencia de los diversos serotipos y detectar los brotes epidémicos. Además, las cepas de E. coli O157:H7 se subtipifican mediante electroforesis en gel con campos pulsátiles, lo que permite reconocer los brotes. 2. Agente infeccioso – El principal serotipo de ECEH en América del Norte es Escherichia coli O157:H7; se cree que este serotipo ocasiona más de 90% de los casos de síndrome urémico hemolítico secundario a diarrea. Los otros serogrupos más comunes en Estados Unidos son O26, O111, O103, O45 y O121. 3. Distribución – Estas infecciones constituyen un problema importante en América del Norte, Europa, Japón, el Cono Sur en América del Sur y África meridional. No se ha definido su importancia en el resto del mundo. 4. Reservorio – El ganado es el reservorio más importante de ECEH; los seres humanos también pueden desempeñar esa función en la transmisión de persona a persona. Otros animales, entre ellos los ciervos, pueden ser portadores de ECEH. 5. Modo de transmisión – Principalmente, por ingestión de alimentos contaminados con heces de rumiantes. En Estados Unidos se han presentado brotes graves, con casos de colitis hemorrágica, síndrome urémico hemolítico y algunas muertes, por el consumo de carne de res (por lo común, en forma de hamburguesas mal cocidas), frutas y verduras frescas (entre ellas melones, lechuga, ensalada de col fresca, sidra de manzana y brotes de alfalfa) y leche cruda. La transmisión de persona a persona ocurre en familias, guarderías infantiles e instituciones penitenciarias. La transmisión por el agua se debe tanto al agua de beber contaminada como al agua de instalaciones recreativas. 6. Periodo de incubación – Relativamente largo, de 2 a 10 días, con una mediana de tres a cuatro días. 7. Periodo de transmisibilidad – El periodo en que se excreta el agente patógeno por lo común es de una semana o menos en los adultos, pero de tres semanas en un tercio de los niños. Rara vez hay un estado prolongado de portador. 8. Susceptibilidad – El inóculo infectante es muy pequeño. Poco se sabe de las diferencias en susceptibilidad e inmunidad, pero las infecciones se presentan en personas de todas las edades. Los niños menores de 5 años de edad tienen el riesgo más alto de presentar síndrome urémico hemolítico. Los ancianos al parecer también tienen un mayor riesgo de complicaciones. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: la gravedad potencial de esta enfermedad y la importancia de la infección en los grupos vulnerables,

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124 / DIARREA CAUSADA POR E. COLI como los niños y los ancianos, obliga a las autoridades locales de salud a intervenir con prontitud para reconocer su origen y tomar las medidas preventivas apropiadas. En cuanto se sospeche el diagnóstico, es de capital importancia evitar la transmisión de persona a persona; para ello, hay que instruir a los miembros de la familia sobre la necesidad de lavarse las manos a menudo con agua y jabón (en especial, después de defecar); eliminar en forma adecuada los pañales y excrementos humanos, y prevenir la contaminación de alimentos y bebidas. Entre las medidas que pueden reducir la incidencia de la enfermedad están: 1) Operar los mataderos de modo que se reduzca al mínimo la contaminación de la carne por el contenido intestinal de los animales. 2) Pasteurizar la leche y los productos lácteos. Irradiar la carne de res, en particular la molida. 3) Reducir el estado de portador y la excreción de E. coli O157:H7 en el ganado de las fincas, y en particular en los días inmediatamente previos al sacrificio. Reducir la contaminación con heces de animales de los alimentos que se consumen crudos o poco cocidos. 4) Lavar cuidadosamente las frutas y verduras, sobre todo si se comen crudas. De preferencia, hay que pelarlas. 5) Lavarse meticulosamente y a menudo las manos con jabón, en particular después del contacto con animales de granja o con el ambiente de las fincas. 6) Calentar adecuadamente la carne de res al cocinarla, especialmente la molida, de preferencia hasta una temperatura interna de 68 °C (155 °F) durante 15 a 16 segundos como mínimo. Confiar en cocer la carne hasta que desaparezca el color rosa no es tan fiable como utilizar un termómetro de cocina. 7) Proteger, purificar y clorar los sistemas de abastecimiento público de agua; clorar las piscinas. 8) Velar por la higiene adecuada en guarderías y jardines infantiles y fomentar el lavado frecuente de las manos. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación de los casos de infección por E. coli productora de toxina de Shiga es obligatoria en muchos países, clase 2 (véase Notificación). Tiene especial importancia la detección y notificación de los brotes. 2) Aislamiento: durante la fase aguda de la enfermedad, tomar precauciones entéricas. Dada la pequeñez del inóculo infectante, no debe ocuparse a los sujetos infectados

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para manipular alimentos ni brindar atención a niños o pacientes mientras no sean negativas dos muestras fecales sucesivas o dos frotis sucesivos de material rectal obtenido con un aplicador (tomados con intervalo de 24 horas o más, y no menos de 48 horas después de la última dosis de antimicrobianos). 3) Desinfección concurrente: de las heces y los artículos contaminados. En las comunidades que cuentan con un sistema de eliminación de aguas negras moderno y adecuado, las heces pueden desecharse directamente al alcantarillado sin desinfección preliminar. Limpieza terminal. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Tratamiento de los contactos: de ser posible, los contactos que padezcan diarrea deben ser excluidos de manipular alimentos y de atender a niños o pacientes hasta que haya cedido la diarrea y se hayan obtenido dos coprocultivos negativos en sucesión. Debe instruirse a todos los contactos sobre la necesidad de lavarse meticulosamente las manos después de defecar y antes de manipular alimentos o atender a niños o enfermos. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: los cultivos de los contactos deben limitarse por lo general a las personas que manipulan alimentos, personal y niños de guarderías y jardines infantiles y otras situaciones en las que es particularmente factible la diseminación de la infección. El cultivo de los alimentos sospechosos rara vez ha sido productivo en casos esporádicos, salvo cuando hay una sospecha bien fundada respecto a la carne molida. 7) Tratamiento específico: hay inquietud razonable de que algunos antimicrobianos puedan aumentar el riesgo de síndrome urémico hemolítico, aunque no se ha demostrado. La reposición de líquidos es la piedra angular del tratamiento en la diarrea por E. coli enterohemorrágica; algunos médicos optan por hospitalizar a todos los pacientes con E. coli O157:H7 para rehidratarlos, a fin de prevenir el síndrome urémico hemolítico. C. Medidas en caso de epidemia: 1) Notificar de inmediato a la autoridad local de salud cualquier grupo de casos de diarrea sanguinolenta aguda o casos de síndrome urémico hemolítico o púrpura trombocitopénica trombótica, aun si no se ha reconocido específicamente el agente causal. 2) Buscar intensivamente el vehículo específico (alimentos o agua) por el cual se transmitió la infección; analizar la posibilidad de que continúe la transmisión de persona a persona

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126 / DIARREA CAUSADA POR E. COLI y utilizar los resultados de las investigaciones epidemiológicas para orientar las medidas de control específicas. 3) Evitar el consumo de los alimentos sospechosos y rastrear sus orígenes; en los grandes brotes de origen alimentario, confiscar dichos alimentos puede evitar muchos casos. 4) Si se sospecha que el brote se transmitió por el agua, emitir la orden de hervir el agua y clorar el agua de los abastecimientos sospechosos, bajo supervisión competente, o no utilizarla. 5) Si se sospecha que el brote tiene relación con el agua de nadar, clausurar las piscinas hasta que sean cloradas, o las playas hasta que se demuestre que están libres de contaminación fecal y se cuente con sanitarios adecuados, para evitar la contaminación ulterior del agua por los bañistas. 6) Si se sospecha que el brote se transmitió por la leche, pasteurizarla o hervirla. 7) No se recomienda la administración profiláctica de antibióticos. 8) Divulgar la importancia de lavarse las manos después de defecar; proporcionar jabón y toallas de papel individuales si no se cuenta con ellos. D. Repercusiones en caso de desastre: constituye un problema potencial en los sitios donde la higiene personal y el saneamiento ambiental son deficientes (véase Fiebre tifoidea, 9D). E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. WHO Guide on Hygiene in Food Service and Mass Catering Establishments http://whqlibdoc.who.int/hq/1994/WHO_FNU_ FOS_94.5_spa.pdf

II. DIARREA CAUSADA POR CEPAS CIE-9 008.0; ENTEROTOXÍGENAS CIE-10 A04.1 (Infección por E. coli enterotoxígena [ECET]) 1. Descripción – Las cepas enterotoxígenas constituyen una causa importante de diarrea de los viajeros en personas de países industrializados que visitan países en desarrollo; también constituye una causa importante de diarrea con deshidratación en los lactantes y niños de los países en desarrollo. Las cepas enterotoxígenas pueden comportarse en forma muy similar a Vibrio cholerae y producir un cuadro de diarrea profusa y acuosa, sin sangre ni moco. Pueden aparecer cólicos abdominales, vómito, acidosis, postración y deshidratación; puede haber febrícula o no; los síntomas por lo regular duran menos de cinco días. E. coli enterotoxígena se reconoce al demostrar la producción de enterotoxina, mediante inmunoanálisis, bioanálisis o técnicas con

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sondas de ADN para detectar los genes LT y ST (que corresponden a las toxinas termolábil y termoestable, por las siglas de sus nombres en inglés) en las colonias. Los laboratorios clínicos no cuentan por lo general con ninguno de estos análisis, y es casi un hecho que muchas infecciones por ECET no se diagnostican. 2. Agente infeccioso – Las cepas enterotoxígenas de E. coli elaboran una enterotoxina termolábil (LT), otra termoestable (ST) o ambas (LT/ST). Los serogrupos O más comunes son el O6, O8, O15, O20, O25, O27, O63, O78, O80, O114, O115, O128ac, O148, O153, O159 y O167. En fecha reciente, el serogrupo O169:H41 ha aparecido como la causa más frecuente de brotes por ECET en Estados Unidos. 3. Distribución – Es sobre todo una infección propia de los países en desarrollo; durante los primeros tres años de vida, los niños de dichos países presentan numerosas infecciones por ECET que generan inmunidad; por consiguiente, la enfermedad se presenta con menor frecuencia en los niños de mayor edad y en los adultos. La infección afecta a los viajeros de países industrializados que visitan países en desarrollo. 4. Reservorio – Los seres humanos. Las infecciones por ECET en gran medida poseen especificidad de especie; las personas constituyen el reservorio de las cepas que causan diarrea en los seres humanos. 5. Modo de transmisión – Alimentos contaminados y, con menor frecuencia, agua contaminada. En la infección de los lactantes pudiera tener particular importancia la transmisión por alimentos contaminados usados para el destete. Se considera que es rara la transmisión por contacto directo debido a las manos contaminadas con heces. 6. Periodo de incubación – En brotes y en estudios con voluntarios con algunas cepas que poseen solo LT o solo ST se han observado periodos de incubación cortos, de apenas 10 a 12 horas. El periodo de incubación de la diarrea por cepas LT/ST en estudios con voluntarios por lo común ha sido de 24 a 72 horas. 7. Periodo de transmisibilidad – Mientras dure la excreción de ECET patógenas, que puede ser prolongada. 8. Susceptibilidad – Los estudios epidemiológicos y los de reexposición en voluntarios demuestran que la infección por E. coli enterotoxígena genera inmunidad específica para cada serotipo. Hacen falta muchas infecciones con diferentes serotipos para adquirir inmunidad de amplio espectro contra E. coli enterotoxígena. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Véanse las medidas generales de prevención para la diseminación fecal-oral de las infecciones bajo Fiebre tifoidea, 9A.

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128 / DIARREA CAUSADA POR E. COLI 2) En los adultos que viajan por lapsos breves a zonas de alto riesgo donde no es fácil obtener alimentos o agua higiénicos, hay que considerar la conveniencia de la administración profiláctica de subsalicilato de bismuto (dos tabletas cuatro veces al día) o de antibióticos (norfloxacino, 400 mg al día); sin embargo, cada una de estas pautas entraña riesgos para la salud. Con mucho, es preferible tratar la enfermedad en fase muy incipiente, en cuanto aparece la diarrea, por ejemplo, después de la segunda o tercera evacuación diarreica (véase la sección 9B7). B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias, pero no de los casos individuales, clase 4 (véase Notificación). 2) Aislamiento: precauciones de tipo entérico ante casos diagnosticados y presuntos. 3) Desinfección concurrente: de todas las secreciones fecales y los artículos contaminados. En las comunidades que cuentan con un sistema de eliminación de aguas negras moderno y adecuado, las heces pueden desecharse directamente al alcantarillado sin desinfección preliminar. Limpieza terminal meticulosa. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no está indicada. 7) Tratamiento específico: la medida más importante es la administración de soluciones con electrólitos para evitar o corregir la deshidratación (véase Cólera, 9B7). La mayoría de los casos no necesita otro tratamiento. En caso de adultos con diarrea de los viajeros intensa, conviene administrar en fase temprana loperamida (no debe usarse en niños) y un antimicrobiano, como una fluoroquinolona (ciprofloxacino, 500 mg dos veces al día por vía oral, o norfloxacino, 400 mg al día por vía oral) durante cinco días. Se utilizan fluoroquinolonas como tratamiento inicial porque muchas cepas de E. coli enterotoxígena en todo el mundo son resistentes a otros antimicrobianos. No obstante, si se sabe que las cepas locales son sensibles, es útil administrar trimetoprim-sulfametoxazol por vía oral (entre 160 mg y 800 mg) dos veces al día o doxiciclina por vía oral (100 mg) una vez al día, durante cinco días. Se debe continuar con la alimentación según el apetito del enfermo. C. Medidas en caso de epidemia: puede estar indicada una investigación epidemiológica para determinar cuál fue el mecanismo de transmisión.

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D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.

III. DIARREA CAUSADA POR CEPAS ENTEROINVASORAS CIE-9 008.0; CIE-10 A04.2 (Infección por E. coli enteroinvasora [ECEI]) 1. Descripción – La afección inflamatoria de la mucosa y la submucosa intestinales causada por cepas enteroinvasoras de E. coli (ECEI) es muy similar a la producida por Shigella. Los microorganismos poseen la misma capacidad dependiente de plásmidos para invadir las células epiteliales y multiplicarse en su interior. Desde el punto de vista clínico, el síndrome de diarrea acuosa por E. coli enteroinvasora es mucho más frecuente que la disentería. Los antígenos O de las cepas enteroinvasoras de E. coli pueden mostrar reacciones cruzadas con los antígenos O de Shigella. La enfermedad comienza con cólicos abdominales intensos, malestar generalizado, heces acuosas, tenesmo y fiebre; en menos de 10% de los pacientes evoluciona hasta múltiples evacuaciones de heces escasas y líquidas con sangre y moco. La presencia de innumerables leucocitos visibles en un frotis teñido del moco de las heces, característica que se observa también en la shigelosis, debe hacer sospechar infección por E. coli enteroinvasora. Entre los métodos que se practican en los laboratorios de referencia está un inmunoanálisis que detecta las proteínas específicas de la membrana exterior, codificadas en el plásmido, que se relacionan con la capacidad para invadir las células epiteliales. Una biovaloración (la prueba de queratoconjuntivitis en cobayos) reconoce la capacidad para invadir las células epiteliales; las sondas de ADN detectan el plásmido que confiere las características de enteroinvasión. 2. Agente infeccioso – Cepas de E. coli en las que se demuestra capacidad enteroinvasora dependiente de la presencia de un gran plásmido de virulencia, el cual codifica los antígenos que permiten la invasión. Los principales serogrupos O de E. coli enteroinvasora son O28ac, O29, O112, O124, O136, O143, O144, O152, O164 y O167. 3. Distribución – Las infecciones por E. coli enteroinvasora son endémicas en los países en desarrollo y causan entre 1% y 5% de los episodios de diarrea en las personas que acuden a centros de atención de la salud. En los países industrializados, rara vez se han notificado infecciones y brotes de diarrea por ECEI. 4. Reservorio – Los seres humanos. 5. Modo de transmisión – La escasa información con que se cuenta indica que E. coli enteroinvasora se transmite por alimentos contaminados.

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130 / DIARREA CAUSADA POR E. COLI 6. Periodo de incubación – En estudios con voluntarios y en brotes, se han observado periodos de incubación de apenas 10 y 18 horas, respectivamente. 7. Periodo de transmisibilidad – Dura mientras se excretan las cepas de ECEI. 8. Susceptibilidad – Poco se sabe de la susceptibilidad y de la inmunidad a las cepas enteroinvasoras de E. coli. 9. Métodos de control – Iguales a los que se usan para E. coli enterotoxígena. En los casos raros de diarrea grave producida por cepas enteroinvasoras, al igual que en la shigelosis, se usan antimicrobianos eficaces contra los aislados locales de Shigella.

IV. DIARREA CAUSADA POR CEPAS ENTEROPATÓGENAS CIE-9 008.0; CIE-10 A04.0 (Infección por E. coli enteropatógena [ECEP], enteritis por E. coli enteropatógena) 1. Descripción – Esta es la categoría más antigua de E. coli reconocida como causante de diarrea, en estudios realizados en los decenios de 1940 y 1950 en los cuales se descubrió que algunos serotipos de O:H guardaban relación con la diarrea estival de los lactantes, los brotes de diarrea en salas de recién nacidos y las epidemias de diarrea de los lactantes en las comunidades. Los cuadros causados por esta categoría de microorganismos prácticamente se limitan a los lactantes menores de 1 año de edad, en quienes producen diarrea acuosa con moco, fiebre y deshidratación. Las cepas enteropatógenas de E. coli causan disolución de las microvellosidades de los enterocitos y permiten la fijación de las bacterias a estos. La diarrea en los lactantes puede ser grave y prolongada; en los países en desarrollo, puede conllevar una elevada tasa de letalidad. Las cepas enteropatógenas de E. coli pueden reconocerse tentativamente mediante aglutinación con antisueros que detectan los serogrupos O, pero para confirmar el diagnóstico se necesita la tipificación de O y H con reactivos de alta calidad. E. coli enteropatógena también muestra adherencia localizada a las células HEp-2 en los cultivos celulares, propiedad que denota la presencia de un plásmido de virulencia de ECEP. La sonda de ADN para el factor de adherencia de ECEP (FAE) detecta dicho plásmido; existe una correlación de 98% entre la detección de adherencia localizada y la positividad de la sonda del FAE. 2. Agente infeccioso – Los principales serogrupos O de E. coli enteropatógena son O55, O86, O111, O119, O125, O126, O127, O128ab y O142.

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3. Distribución – Desde fines del decenio de 1960, E. coli enteropatógena ha desaparecido prácticamente como causa importante de diarrea en los lactantes en Estados Unidos, Canadá y Europa. Sin embargo, sigue siendo un agente importante de la diarrea de los lactantes en muchas zonas en desarrollo, entre ellas América Latina, África meridional y Asia. 4. Reservorio – Los seres humanos. 5. Modo de transmisión – Por el consumo de leche maternizada y alimentos para el destete contaminados. En las salas de recién nacidos puede haber transmisión por fómites y por las manos contaminadas, si no se siguen prácticas estrictas de lavado de manos. 6. Periodo de incubación – De apenas 9 a 12 horas en estudios con voluntarios adultos. No se sabe si el mismo periodo de incubación es válido en los lactantes que contraen la infección por transmisión natural. 7. Periodo de transmisibilidad – Mientras dure la excreción de E. coli enteropatógena, que puede ser prolongada. 8. Susceptibilidad – Si bien la susceptibilidad a la infección clínica al parecer se limita por naturaleza a los lactantes de corta edad, no se sabe si ello se debe a inmunidad o a factores específicos del huésped relacionados con la edad. Dado que la diarrea puede provocarse experimentalmente en algunos voluntarios adultos, la inmunidad específica puede ser importante para determinar la susceptibilidad. La infección por ECEP es poco común en los lactantes alimentados al pecho. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Instar a las madres a que alimenten a los lactantes exclusivamente al pecho desde que nacen hasta los 4 a 6 meses de edad. Brindar apoyo adecuado para la lactancia materna. Auxiliar a las mujeres para establecer o restablecer la lactancia materna. Cuando se cuente con ello, y solo si la madre no produce leche o esta no es suficiente, alimentar a los recién nacidos con leche materna pasteurizada de donante hasta que se vayan a casa. La leche maternizada debe conservarse a temperatura ambiente solo por lapsos breves. Es recomendable sustituir el biberón por la taza o vaso lo más pronto posible. 2) En las maternidades, mantener juntos a la madre y al hijo, salvo que exista una indicación médica clara para separarlos. Si la madre o el hijo tienen alguna infección de las vías digestivas o respiratorias, mantenerlos juntos, pero aislarlos de las parejas de madre e hijo sanas.

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132 / DIARREA CAUSADA POR E. COLI En establecimientos de atención especial, separar a los lactantes infectados de los prematuros o de los que padecen enfermedades de otro tipo. 3) Contar con el equipo individual para cada lactante, incluido un termómetro, que se guardará en la propia cuna. No deben emplearse bañeras ni mesas de vestir comunes, ni se usarán las cunas para colocar o transportar a más de un niño a la vez. 4) La prevención de los brotes hospitalarios depende de que el personal se lave las manos después de atender a cada lactante y de que se apliquen normas de higiene estrictas en los locales que albergan a los pequeños. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias, pero no de los casos individuales, clase 4 (véase Notificación). La presencia de dos o más casos concomitantes de diarrea que requieran tratamiento por esos síntomas en una sala de recién nacidos, o en los niños recién dados de alta, debe interpretarse como un brote que requiere investigarse. 2) Aislamiento: precauciones de tipo entérico en casos diagnosticados y presuntos. 3) Desinfección concurrente: de toda la materia fecal y artículos contaminados. En las comunidades que cuentan con un sistema de eliminación de aguas negras moderno y adecuado, las heces pueden desecharse directamente al alcantarillado sin desinfección preliminar. Limpieza terminal meticulosa. 4) Cuarentena: aplicar las precauciones de tipo entérico y los métodos de cohortes (véase 9C). 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: es importante ponerse en contacto con las familias de los niños que fueron dados de alta del hospital, para conocer la evolución de la diarrea (véase 9C). 7) Tratamiento específico: la reposición de líquidos y electrólitos por vía oral o intravenosa es la medida más importante (véase Cólera, 9B7). En la mayoría de los casos no se necesita otro tratamiento. En caso de diarrea grave de los lactantes por cepas enteropatógenas, se ha demostrado que la combinación de trimetoprim-sulfametoxazol por vía oral (de 10 mg a 50 mg por kg de peso al día) disminuye la intensidad y duración del cuadro diarreico; debe administrarse en tres o cuatro dosis al día, durante cinco días. Sin embargo, dado que muchas cepas de E. coli enteropatógena son resistentes a diversos antimicrobianos,

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la selección debe basarse en la sensibilidad de las cepas aisladas en la localidad. Hay que continuar con la alimentación, en particular la lactancia materna. C. Medidas en caso de epidemia: en caso de epidemias en las salas de recién nacidos, se tomarán las siguientes precauciones (véase 9B1): 1) Debe colocarse a todos los niños con diarrea en una sola sala de recién nacidos, bajo precauciones de tipo entérico. No se admitirán más niños en la sala contaminada. Suspender el servicio de maternidad, salvo que se cuente con una sala de recién nacidos limpia, con personal y medios propios. Dar de alta a los lactantes infectados en cuanto sea posible desde el punto de vista médico. Los recién nacidos expuestos en la sala contaminada tendrán personal médico y de enfermería independiente, adiestrado en la atención de lactantes con enfermedades transmisibles. Los contactos deben permanecer bajo observación por lo menos durante dos semanas después de que el último caso haya salido de la sala correspondiente; cada caso nuevo debe ser trasladado de inmediato a la sala de recién nacidos destinada para el efecto. El servicio de maternidad puede reanudarse después de haber dado de alta a todos los niños y madres contacto, y de haber realizado una limpieza meticulosa y desinfección terminal. Durante la emergencia, se pondrán en práctica, hasta donde sea posible, las recomendaciones del apartado 9A. 2) Realizar una investigación epidemiológica a fondo de la distribución de los casos por tiempo, lugar, persona y exposición a factores de riesgo, para determinar el modo de transmisión. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.

V. DIARREA CAUSADA POR E. COLI ENTEROAGREGATIVA CIE-9 008.0; CIE-10 A04.4 (Infección por E. coli enteroagregativa [ECEA]) Esta categoría de E. coli productora de diarrea se reconoce cada vez más como una causa importante de diarrea de los lactantes en los países en desarrollo, donde puede ser el agente causal más común de diarrea persistente en este grupo de edad. En modelos animales, los microorganismos de este tipo provocan un cuadro histopatológico característico, en el cual las bacterias E. coli se adhieren a los enterocitos y forman una biocapa gruesa de bacterias agregadas y moco.

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134 / DIARREA CAUSADA POR E. COLI El método más utilizado para reconocer a E. coli enteroagregativa es el análisis con HEp-2, en el cual dichas cepas producen un tipo de agregación característico “en pilas de ladrillos”, al fijarse entre sí y a las células HEp-2. Esta es una característica dependiente de plásmidos, mediada por fimbrias nuevas. Casi todas las cepas de ECEA codifican una o varias citotoxinas o enterotoxinas que, al parecer, son las que originan la diarrea acuosa con moco que se observa en lactantes y niños infectados. Se ha descrito una sonda de ADN para el diagnóstico. Se calcula que el periodo de incubación es de 20 a 48 horas. 1. Descripción – Esta categoría de E. coli productora de diarrea se vinculó por primera vez con la diarrea de los lactantes en una investigación efectuada en Chile a fines de los años ochenta. Más adelante se le reconoció en la India como relacionada con diarrea persistente (que no cedió durante 14 días como mínimo), observación que desde esa fecha se ha confirmado por informes provenientes de Bangladesh, Brasil y México. 2. Agente infeccioso – E. coli enteroagregativa alberga un plásmido de virulencia necesario para la expresión de las peculiares fimbrias que codifican la adherencia agregativa, y muchas cepas expresan una citotoxina o enterotoxina. Entre los serotipos O más comunes de ECEA están O3:H2 y O44:H18. Muchas cepas de ECEA tienen el aspecto inicial de cepas de fenotipo rugoso que carecen de antígenos O. 3. Distribución – Los informes que vinculan a E. coli enteroagregativa con la diarrea de los lactantes, en particular la forma persistente, provienen de diversos países de América Latina y Asia, así como de la República Democrática del Congo (antiguo Zaire) en África. Algunos informes de Alemania y el Reino Unido indican que E. coli enteroagregativa puede causar una pequeña proporción de las enfermedades diarreicas en los países industrializados. En Estados Unidos se le ha relacionado con la diarrea en adultos infectados por el VIH.

VI. DIARREA CAUSADA POR E. COLI DE ADHERENCIA DIFUSA CIE-9 008.0; CIE-10 A04.4 (Infección por E. coli de adherencia difusa [ECAD]) La sexta categoría de E. coli causante de diarrea reconocida hasta la fecha es E. coli de adherencia difusa (ECAD). El nombre proviene del tipo característico de adherencia de estas bacterias a las células HEp-2 en cultivo de tejidos. Es la categoría menos definida de E. coli causante de diarrea. Los datos de varios estudios epidemiológicos sobre el terreno acerca de la diarrea pediátrica en países en desarrollo han indicado que E. coli de adherencia difusa es mucho más frecuente en los niños con diarrea que en niños testigo de iguales características;

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otros estudios no han descubierto esa diferencia. Los hallazgos preliminares señalan que E. coli de adherencia difusa puede ser más patógena en los preescolares que en los lactantes menores o mayores. Dos cepas de E. coli de adherencia difusa que se administraron a voluntarios por vía oral no causaron diarrea, y no se han reconocido brotes por esta categoría. En la actualidad, poco se sabe del reservorio, los modos de transmisión, los factores de riesgo del huésped o el periodo de transmisibilidad en las infecciones por este microorganismo. [P. Braam]

DIFILOBOTRIASIS CIE-9 123.4; CIE-10 B70.0 (Dibotriocefaliasis, enfermedad por tenia lata o tenia de los peces) 1. Descripción – Infección intestinal de larga duración; los síntomas suelen ser mínimos o no aparecen. Unos cuantos enfermos, en quienes los vermes se fijan en el yeyuno y no en el íleon, presentan anemia por carencia de vitamina B12. Las infecciones masivas pueden acompañarse de diarrea, obstrucción del colédoco o del intestino y síntomas tóxicos. El diagnóstico se confirma por el reconocimiento de huevos o segmentos (proglótides) del gusano en las heces. 2. Agentes infecciosos – Diphyllobothrium latum (Dibothriocephalus latus), D. pacificum, D. dendriticum, D. ursi, D. dalliae y D. klebanovskii; todos ellos son cestodos. 3. Distribución – La enfermedad se presenta en regiones lacustres del hemisferio norte y en las zonas subárticas, templadas y tropicales, donde es común la ingestión de pescados de agua dulce crudos o parcialmente cocidos. La prevalencia aumenta con la edad. En América del Norte se han reconocido focos de enfermedad endémica en esquimales de Alaska y Canadá. En Estados Unidos, las infecciones suelen ser esporádicas y derivan a menudo de la ingestión de pescado mal cocido proveniente de Alaska o, con menor frecuencia, de los lagos de la región central del país o de Canadá. Japón y Perú han notificado casos de infección por D. pacificum en consumidores de peces de agua salada, pero no de agua dulce. 4. Reservorio – Los seres humanos, principalmente los huéspedes infectados que arrojan huevos del agente infeccioso con las heces; aparte del ser humano, los huéspedes que actúan como reservorios son perros, osos y otros mamíferos piscívoros. 5. Modo de transmisión – Los seres humanos se infectan al comer pescado crudo o mal cocido. Los huevos dentro de los segmentos

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136 / DIFILOBOTRIASIS maduros de la tenia son expulsados con las heces a las masas de agua dulce, donde maduran y hacen eclosión. Los embriones ciliados (coracidios) infectan al primer huésped intermediario (copépodos de los géneros Cyclops y Diaptomus) y se transforman en larvas procercoides. Los peces de agua dulce de especies susceptibles (lucios, percas, rodaballos y salmones) ingieren los copépodos infectados y se convierten en el segundo huésped intermediario, en el cual las tenias se transforman en la fase plerocercoide (larvaria), que es infectante para las personas y los mamíferos piscívoros, como zorros, visones, osos, gatos, perros, cerdos, morsas y focas. El ciclo de huevo a huevo dura por lo menos 11 semanas. 6. Periodo de incubación – De tres a seis semanas entre la ingestión de los huevos y su aparición en las heces. 7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona. Los seres humanos y otros huéspedes definitivos diseminan huevos al ambiente mientras las tenias permanezcan en el intestino, a veces por muchos años. 8. Susceptibilidad – El ser humano es universalmente susceptible. Al parecer la infección no confiere inmunidad. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: calentar completamente el pescado de agua dulce a 56 °C (133 °F) durante cinco minutos, congelarlo durante 24 horas a –18 °C (0 °F) o irradiarlo. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase Notificación). Está indicada la notificación si los casos provienen de una fuente comercial de alimentos. 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: por lo general no está justificada. 7) Tratamiento específico: el prazicuantel o la niclosamida son los medicamentos preferidos. C. Medidas en caso de epidemia: ninguna. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna. [L. Savioli]

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CIE-9 032; CIE-10 A36

1. Descripción – Enfermedad bacteriana aguda que afecta sobre todo a las amígdalas, faringe, laringe, nariz, a veces otras mucosas o la piel y en ocasiones las conjuntivas o la vagina. La lesión característica, causada por la liberación de una citotoxina específica, es una membrana asimétrica, blancogrisácea y adherente, con inflamación a su alrededor. En la difteria de las fauces o faringoamigdalina hay dolor de garganta moderado o intenso, con un ligero aumento de volumen y dolor a la palpación de los ganglios linfáticos cervicales; en los casos moderados o graves hay notable hinchazón y edema del cuello, con extensas membranas traqueales que evolucionan hasta obstruir las vías respiratorias. La difteria nasal puede ser leve y crónica, con secreción y excoriaciones nasales unilaterales. Las infecciones asintomáticas (colonización) superan en número a los casos clínicos. La toxina puede causar miocarditis, con bloqueo e insuficiencia cardíaca congestiva progresiva que se presentan cerca de una semana después del comienzo. Entre los efectos ulteriores destacan las neuropatías que pueden semejar el síndrome de Guillain-Barré. Las lesiones de la difteria cutánea son variables y en ocasiones no se distinguen de las del impétigo, o forman parte de ellas; los efectos periféricos de la toxina no suelen ser evidentes. La tasa de letalidad de 5% a 10% de la difteria no cutánea ha cambiado poco en los últimos cincuenta años. Debe sospecharse difteria cuando se hace el diagnóstico diferencial de faringitis bacteriana (en particular estreptocócica) y vírica, angina de Vincent, mononucleosis infecciosa o sífilis y candidiasis bucales. El diagnóstico presuntivo se basa en el reconocimiento de una membrana blancogrisácea asimétrica, en especial si se extiende a la úvula y al paladar blando y se acompaña de amigdalitis, faringitis o linfadenopatía cervical, o de una secreción nasal serosanguinolenta. El diagnóstico se confirma por el examen bacteriológico de las lesiones. En los casos de sospecha bien fundamentada de difteria, es necesario iniciar el tratamiento específico con antibióticos y antitoxina en tanto se reciben los resultados de los estudios, y continuarlo incluso si dichos resultados son negativos. 2. Agente infeccioso – Corynebacterium diphtheriae, biotipos gravis, mitis o intermedius. Cuando las bacterias son infectadas por el corinebacteriófago que contiene el gen tox, producen la toxina. Las cepas no toxígenas rara vez producen lesiones locales; sin embargo, se las ha vinculado cada vez más con la endocarditis infecciosa. 3. Distribución – Es una enfermedad de los meses fríos en las zonas templadas, que afecta principalmente a niños menores de 15

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138 / DIFTERIA años de edad que no han sido inmunizados; a menudo se presenta en los adultos de grupos de población cuya vacunación se descuidó. En los trópicos, las tendencias estacionales son menos definidas; los casos de difteria no manifiesta, cutánea y por heridas son mucho más comunes. En 1990, en la Federación de Rusia surgió un brote masivo de difteria que se extendió a todos los países de la antigua Unión Soviética y a Mongolia. Entre los factores que contribuyeron a ello destacaron una mayor susceptibilidad en los adultos, al declinar la inmunidad provocada por la vacuna; la falta de inmunización completa de los niños por contraindicaciones no justificadas; campañas contra la vacuna entre la población, y deterioro de la situación socioeconómica. Dicha epidemia comenzó a disminuir después de alcanzar su clímax en 1995; entre 1990 y 1997 se notificaron más de 150 000 casos y 5000 defunciones. En Ecuador, entre 1993 y 1994 se produjo un brote de difteria de unos 200 casos, de los cuales la mitad tenían 15 años de edad o más. En ambas epidemias se logró el control por medio de inmunización masiva. 4. Reservorio – Los seres humanos. 5. Modo de transmisión – Contacto con un paciente o un portador; con menor frecuencia, contacto con artículos contaminados por secreciones de lesiones de las personas infectadas. La leche cruda ha servido de vehículo. 6. Periodo de incubación – Por lo general, de dos a cinco días; a veces es más prolongado. 7. Periodo de transmisibilidad – Variable; dura hasta que los bacilos virulentos desaparecen de las secreciones y lesiones, por lo común dos semanas o menos, y rara vez rebasa las cuatro semanas. El tratamiento apropiado con antibióticos acaba rápidamente con la eliminación de microorganismos. El portador crónico, un caso raro, puede eliminar microorganismos durante seis meses o más. 8. Susceptibilidad – Los recién nacidos de madres inmunes tienen protección pasiva, que suele desaparecer antes del sexto mes de vida. La enfermedad o la infección no manifiesta suelen provocar inmunidad de por vida, aunque no siempre. La inmunización con toxoide genera una inmunidad prolongada, mas no de por vida. Las encuestas serológicas en Estados Unidos indican que más de 40% de los adultos carecen de niveles protectores de antitoxina circulante; en Australia, Canadá y varios países europeos también se han detectado niveles decrecientes de inmunidad. Muchos de estos adultos de edad pueden tener memoria inmunitaria y estarían protegidos de la enfermedad al exponerse a ella. La inmunidad por antitoxina protege contra la enfermedad sistémica, pero no contra la colonización de la nasofaringe.

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9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Las medidas educativas son importantes: informar a la población, en especial a los padres de niños pequeños, sobre los peligros de la difteria y la necesidad de la inmunización activa. 2) El único control eficaz se logra mediante una amplia inmunización activa con toxoide diftérico. La inmunización debe iniciarse antes del año de edad, con un preparado que contenga toxoide diftérico, toxoide tetánico y ya sea la vacuna acelular contra la tos ferina (DPaT, la preferida en Estados Unidos) o bien la vacuna de células completas (DPT). También hay presentaciones que combinan los toxoides diftérico y tetánico, la vacuna contra la tos ferina de células completas y la vacuna contra Haemophilus influenzae tipo b (DPT-Hib). 3) El esquema recomendado en los países en desarrollo es de tres dosis intramusculares primarias como mínimo, a las 6, 10 y 14 semanas de edad, con un refuerzo de DPT aplicado entre los 18 meses y los 4 años de edad. En los países industrializados se recomiendan los siguientes calendarios (algunos países pueden recomendar diferentes edades o dosis): a) Para los niños menores de 7 años de edad – Una serie primaria de toxoide diftérico combinado con otros antígenos, como DPaT o DPT-Hib. Las primeras tres dosis se aplican a intervalos de cuatro a ocho semanas, a partir de las 6 a 8 semanas de edad, con una cuarta dosis entre 6 y 12 meses después de la tercera. El retraso en la aplicación de las dosis programadas no es motivo para comenzar de nuevo la pauta anterior. Se administra una quinta dosis entre los 4 y 6 años de edad, antes de que el niño entre a la escuela; esta dosis no es necesaria si la cuarta se aplicó después de que el niño había cumplido 4 años de edad. Si está contraindicada la fracción contra la tos ferina de la DPT, habrá que aplicar toxoides diftérico y tetánico para niños (DT). b) Para personas de 7 años de edad en adelante – Como las reacciones adversas pueden aumentar con la edad, después de los 7 años de edad se utiliza un preparado con una concentración menor de toxoide diftérico (Td para adultos) para las dosis de refuerzo. Si la persona nunca fue vacunada, se recomienda una serie primaria de tres dosis de toxoides tetánico y diftérico adsorbidos (Td). Las primeras dos dosis se

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140 / DIFTERIA aplican a intervalos de cuatro a ocho semanas, y la tercera dosis, entre seis meses y un año después de la segunda. Algunos datos escasos de Suecia parecen indicar que la pauta anterior podría no generar niveles protectores de anticuerpos en la mayoría de los adultos, y pueden ser necesarias dosis adicionales. c) Debe mantenerse la protección activa mediante la administración de una dosis de Td cada 10 años. 4) Deben tomarse medidas especiales para que las personas con un mayor riesgo de exposición a los pacientes, como el personal de salud, estén totalmente inmunizadas y reciban una dosis de refuerzo de Td cada 10 años. 5) En las personas con inmunodepresión profunda o infectadas por el VIH está indicada la inmunización contra la difteria, con el mismo esquema y dosis que se sigue en personas inmunocompetentes, aunque su respuesta inmunitaria podría ser subóptima. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: es obligatoria la notificación de los casos individuales en casi todos los países, clase 2 (véase Notificación). 2) Aislamiento: aislamiento estricto en la difteria faríngea; aislamiento de los contactos en la difteria cutánea, hasta que ya no aparezcan bacilos diftéricos en dos cultivos de secreciones faríngeas y nasales (y del material de lesiones de la piel en la difteria cutánea), obtenidos con un intervalo mayor de 24 horas y no menos de 24 horas después de terminar la antibioticoterapia. Cuando no sea posible hacer los cultivos, el aislamiento del enfermo puede terminar después de 14 días de tratamiento adecuado con antibióticos (véase 9B7). 3) Desinfección concurrente: de todos los objetos que hayan estado en contacto con el enfermo y de todos los artículos contaminados con sus secreciones. Limpieza terminal. 4) Cuarentena: los contactos adultos cuya ocupación conlleve la manipulación de alimentos (especialmente leche) o la relación estrecha con niños no inmunizados deben ser excluidos de sus funciones hasta que hayan sido tratados como se describe más adelante y los exámenes bacteriológicos corroboren que no son portadores. 5) Tratamiento de los contactos: deben hacerse cultivos del material de las fosas nasales y la faringe de todos los contactos cercanos, a quienes se mantendrá bajo observación durante siete días. Se recomienda una sola dosis de bencilpenicilina benzatínica (penicilina G benzatínica) intramuscular (véase la dosis bajo 9B7) o un ciclo de 7 a 10 días

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de eritromicina por vía oral (40 mg por kg de peso al día para los niños y 1 g por día para los adultos) para toda persona expuesta a la difteria dentro del núcleo familiar, sea cual fuera su estado de inmunización. Las personas que manipulan alimentos o que trabajan con escolares deben ser excluidas de sus labores hasta que se corrobore que no son portadoras. Los contactos previamente vacunados deben recibir una dosis de refuerzo de toxoide diftérico si han transcurrido más de cinco años desde la última dosis; en los contactos no inmunizados, debe iniciarse una serie primaria de vacunas con Td, DT, DPT, DPaT o DPT-Hib, según la edad. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: la búsqueda de portadores mediante cultivos de material obtenido de las fosas nasales y de la faringe (aparte de los contactos cercanos), no suele ser útil ni está indicada si se siguen las medidas del apartado 9B5. 7) Tratamiento específico: antes de administrar la antitoxina, deben realizarse pruebas de hipersensibilidad (cutáneas o en los ojos), ya que solo se cuenta con antitoxina de origen equino. Una vez realizadas las pruebas de hipersensibilidad, si hay una sospecha clara de difteria por las manifestaciones clínicas, se aplica una dosis diaria de antitoxina (desde 20 000 unidades para la difteria nasal anterior hasta 100 000 unidades para cuadros graves con más de tres días de duración) por vía intramuscular durante 14 días, inmediatamente después de obtener las muestras para estudios bacteriológicos, sin esperar los resultados (en Estados Unidos, puede solicitarse la antitoxina a los teléfonos 404-639-8255 o 404-639-2888). Los antibióticos no sustituyen a la antitoxina. Se ha recomendado aplicar por vía intramuscular entre 25 000 y 50 000 unidades de bencilpenicilina procaínica por kg de peso al día en niños y 1,2 millones de unidades por kg de peso al día en adultos, fraccionadas en dos dosis, o eritromicina parenteral (de 40 mg a 50 mg por kg de peso al día, hasta un máximo de 2 g al día) hasta que el enfermo pueda deglutir cómodamente; entonces, se podrá cambiar a eritromicina por vía oral fraccionada en cuatro dosis, o bien penicilina V por vía oral (de 125 mg a 250 mg cuatro veces al día), durante un periodo total recomendado de 14 días. Se han reconocido algunas cepas resistentes a la eritromicina, pero son poco comunes y no representan un problema de salud pública. Los antibióticos macrólidos más novedosos, como azitromicina y claritromicina, no ofrecen una ventaja sustancial respecto a la eritromicina.

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142 / DRACONTIASIS Tratamiento profiláctico de los portadores: se ha recomendado una sola dosis intramuscular de bencilpenicilina benzatínica (600 000 unidades para niños menores de 6 años de edad y 1,2 millones de unidades a partir de los 6 años), o la administración durante 7 a 10 días de eritromicina por vía oral (40 mg por kg de peso al día para niños y 1 g por día para adultos). Si los cultivos dan positivo, administrar el mismo tratamiento que a los pacientes. C. Medidas en caso de epidemia: 1) Inmunizar a la mayor proporción posible del grupo de población afectado, en particular a los lactantes y preescolares. En una epidemia que afecte a adultos, vacunar a los grupos más afectados o con mayor riesgo. Repetir la inmunización un mes después, para aplicar por lo menos dos dosis a los receptores. 2) Identificar a los contactos cercanos y determinar los grupos de población expuestos a un riesgo especial. En las zonas con recursos de salud apropiados, iniciar rápidamente una investigación sobre el terreno de los casos notificados para verificar el diagnóstico y determinar el biotipo y la toxigenicidad de C. diphtheriae. D. Repercusiones en caso de desastre: pueden producirse brotes cuando las condiciones sociales o naturales llevan a la aglomeración de grupos susceptibles, especialmente lactantes y niños. Esto suele suceder cuando hay desplazamientos masivos de poblaciones susceptibles. E. Medidas internacionales: las personas que viajan a países donde es común la difteria cutánea o de las fauces, o que van de paso por ellos, deben recibir inmunización primaria si es necesario, o bien una dosis de refuerzo de Td si ya fueron vacunadas. [J. Clements]

DRACONTIASIS CIE-9 125.7; CIE-10 B72 (Enfermedad por el gusano de Guinea, dracunculiasis, dracunculosis) 1. Descripción – Infección de los tejidos subcutáneos y otros más profundos por un gran nematodo. Cuando la hembra grávida adulta, de 60 a 100 cm de longitud, está lista para expulsar sus larvas aparece una vesícula, por lo común en una extremidad inferior (en especial el pie). Antes de la formación de la vesícula en la piel o al mismo

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tiempo que se forma pueden presentarse ardor y prurito en la piel que rodea la lesión, y a menudo fiebre, náusea, vómito, diarrea, disnea, urticaria generalizada y eosinofilia. Una vez rota la vesícula, el gusano arroja larvas cada vez que la porción infectada se sumerge en agua dulce. El pronóstico es benigno, salvo que aparezca una infección bacteriana en la lesión; las infecciones secundarias pueden ocasionar artritis, sinovitis, anquilosis y contracturas del miembro afectado, y llegar a ser mortales. Puede contraerse el tétanos a través de la lesión. El diagnóstico se hace por observación a simple vista del gusano adulto, o mediante el reconocimiento de las larvas al microscopio. 2. Agente infeccioso – Dracunculus medinensis, un nematodo. 3. Distribución – África (13 países al sur del Sahara). La prevalencia local varía considerablemente. En algunas poblaciones, casi todos los habitantes están infectados; en otras son pocos los infectados, principalmente los adultos jóvenes. 4. Reservorio – Los seres humanos; no se conocen otros reservorios animales. 5. Modo de transmisión – Las larvas expulsadas por el gusano hembra en el agua dulce estancada son ingeridas por minúsculos crustáceos copépodos (especies de Cyclops). En unas dos semanas, las larvas alcanzan la fase infectante. Las personas ingieren los copépodos infectados al beber el agua contaminada de pozos con escalones y estanques infestados; las larvas son liberadas en el estómago, atraviesan la pared del duodeno, emigran a través de las vísceras y se transforman en adultos. Después de aparearse, la hembra crece, alcanza la madurez y emigra a los tejidos subcutáneos (con mayor frecuencia los de las piernas). 6. Periodo de incubación – Aproximadamente 12 meses. 7. Periodo de transmisibilidad – Desde la rotura de la vesícula hasta que las larvas han sido totalmente evacuadas del útero de la hembra grávida, por lo general de dos a tres semanas. En el agua, las larvas son infectantes para los copépodos durante unos cinco días; después de ser ingeridas por los copépodos, las larvas se vuelven infectantes para el hombre después de 12 a 14 días a temperaturas mayores de 25 °C (77 °F) y permanecen infectantes en los copépodos durante unas tres semanas, lapso de vida de estos últimos. No hay transmisión directa de persona a persona. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal. No existe inmunidad adquirida; la misma persona puede sufrir infecciones múltiples y repetidas. 9. Métodos de control y erradicación – La provisión de agua para beber filtrada y purificada, así como la educación sanitaria de las poblaciones en riesgo, podrían erradicar la enfermedad. Es así como se

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144 / DRACONTIASIS han eliminado los focos de enfermedad que existían en algunas zonas del Oriente Medio y del subcontinente indio. A. Medidas preventivas: 1) Programas de educación para la salud en las zonas de endemicidad, para transmitir tres mensajes: que la infección por el gusano de Guinea se contrae al beber agua contaminada; que las personas que tengan vesículas y úlceras no deben entrar a las fuentes de agua potable, y que el agua debe filtrarse con un lienzo fino (como gasa de nailon, con retícula de 100 micrómetros) para eliminar los copépodos. 2) Proveer agua potable. Abolir los pozos con escalones o transformarlos en pozos con cubo y cuerda. Construir pozos protegidos o receptáculos para el agua de lluvia permite obtener agua no infectada. 3) Controlar la población de copépodos en estanques, depósitos, pozos con escalones y tanques mediante el insecticida temefós, que es eficaz e inocuo. 4) Inmunizar a las poblaciones de alto riesgo contra el tétanos. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: es obligatoria la notificación de los casos dondequiera que aparezca la enfermedad, como parte del programa de erradicación que lleva a cabo la OMS, clase 2 (véase Notificación). 2) Aislamiento: se recomienda que las personas afectadas no entren a las fuentes de agua potable mientras el gusano esté en la fase de descarga de larvas. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: obtener información respecto al origen del agua que bebía el paciente en la fecha probable de la infección (un año antes, aproximadamente); buscar otros casos. 7) Tratamiento específico: aplicación de toxoide tetánico y tratamiento local a base de pomada con antibióticos y vendaje oclusivo. La extracción quirúrgica aséptica poco antes de que el gusano asome es posible solo en forma individual, pero no es aplicable como medida de erradicación. Los fármacos como el tiabendazol, el albendazol, la ivermectina y el metronidazol no tienen utilidad terapéutica alguna. C. Medidas en caso de epidemia: en situaciones hiperendémicas, realizar encuestas de campo para precisar la prevalencia, descubrir las fuentes de infección y dirigir las medidas de control y erradicación descritas en el apartado 9A.

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D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: la Asamblea Mundial de la Salud adoptó una resolución (WHA 44.5, de mayo de 1991) con miras a erradicar la dracontiasis para 1995. Hasta mediados de 2003, la enfermedad seguía siendo endémica solo en 13 países de África al sur del Sahara. [M. Karam]

EHRLICHIOSIS CIE-9 083.8; CIE-10 A79.8 (Ehrlichiosis monocitotrópica humana, ehrlichiosis de Ewing, anaplasmosis granulocitotrópica humana, fiebre sennetsu) 1. Descripción – Las ehrlichiosis, o infecciones por Anaplasmataceae, son enfermedades bacterianas febriles agudas causadas por un grupo de pequeños microorganismos pleomorfos, intracelulares estrictos, que sobreviven y se reproducen en los fagosomas de los leucocitos mononucleares o polimorfonucleares del huésped infectado. En ocasiones se observan los microorganismos en el interior de dichas células en la sangre periférica. Las ehrlichiosis humanas que se presentan en Estados Unidos, Asia y Europa son causadas por tres microbios similares pero distintos. Ehrlichia chaffeensis afecta básicamente a los fagocitos mononucleares; la enfermedad se conoce como ehrlichiosis monocitotrópica humana (EMH). Ehrlichia ewingii infecta los neutrófilos de los pacientes inmunodeprimidos; causa la ehrlichiosis de Ewing. Ehrlichia muris, descubierta en garrapatas en Japón y la Federación de Rusia, parece ser causante de la ehrlichiosis monocitotrópica en este último país. Las manifestaciones varían desde un cuadro leve hasta una afección grave, que puede ser mortal. No se han notificado muertes por ehrlichiosis de Ewing o infección por E. muris. Los síntomas suelen ser inespecíficos, por lo común fiebre, cefalea, anorexia, náusea, mialgias y vómito. Cerca de 20% de los pacientes presentan meningoencefalitis. Clínicamente, la ehrlichiosis monocitotrópica humana puede confundirse con la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas, aunque en la primera es menos frecuente la erupción cutánea. Los análisis de laboratorio muestran leucopenia, trombocitopenia y elevación de una o varias enzimas hepatocelulares. Anaplasma phagocytophilum, que infecta a los neutrófilos, ocasiona la anaplasmosis granulocitotrópica humana, una infección emergente de Asia, Europa y América del Norte, caracterizada por fiebre aguda y por lo común de curso limitado, cefalea, malestar, mialgias,

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146 / EHRLICHIOSIS trombocitopenia, leucopenia y elevación de las transaminasas (aminotransferasas) hepáticas. Rara vez aparece meningoencefalitis. El cuadro clínico puede ser desde leve hasta grave, con una letalidad menor que 1%. Pueden presentarse infecciones concomitantes con Borrelia burgdorferi, especies de Babesia y virus de la encefalitis transmitida por garrapatas (en particular del género Ixodes). No se ha demostrado infección persistente en los seres humanos. La fiebre sennetsu, causada por Neorickettsia sennetsu, se caracteriza por la aparición repentina de fiebre, escalofríos, malestar, cefalea, mialgias y artralgias, dolor de garganta e insomnio. Es común la linfadenopatía generalizada, con ganglios dolorosos a la palpación. La linfocitosis atípica, con linfadenopatía retroauricular y cervical posterior, es semejante a la que se observa en la mononucleosis infecciosa. El curso suele ser benigno y no se han notificado muertes por esta enfermedad. El diagnóstico diferencial comprende diversos síndromes víricos, como la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas, septicemia, síndrome de choque tóxico, gastroenteritis, meningoencefalitis, tularemia, fiebre por garrapatas de Colorado, encefalitis transmitida por garrapatas, babesiosis, borreliosis de Lyme, leptospirosis, hepatitis, fiebre tifoidea, tifus murino y neoplasias malignas sanguíneas. El diagnóstico se basa en los datos clínicos y de laboratorio y en la detección de anticuerpos por medio de antígenos específicos para cada microorganismo, o de E. chaffeensis como antígeno sustitutivo del agente no cultivado, E. ewingii (una elevación o disminución cuádruple en los títulos). Hay que buscar las inclusiones características (mórulas) en frotis de sangre o de la capa de leucocitos. Otras técnicas diagnósticas comprenden métodos de amplificación del ADN (por ej., reacción en cadena de la polimerasa), cultivo e inmunohistoquímica. 2. Agentes infecciosos – El agente causal de la ehrlichiosis monocitotrópica humana, E. chaffeensis, recibió su nombre por Fort Chaffee (Arkansas), EUA, donde se infectó el primer paciente de quien se obtuvo un aislado. La anaplasmosis granulocitotrópica humana es causada por A. phagocytophilum¸ microorganismo descrito en animales en 1932 y en seres humanos en 1994. E. ewingii, que al igual que E. chaffeensis se encuentra comúnmente en ciervos y perros, se reconoció en 1999 como otra causa de ehrlichiosis granulocitotrópica humana. Neorickettsia sennetsu es el agente causal de la fiebre sennetsu. Todos estos microorganismos son miembros de la familia Anaplasmataceae. Hasta 1984 estaban clasificados como miembros de la familia Rickettsiaceae. El agente de la fiebre sennetsu estuvo clasificado como Ehrlichia hasta 2001, cuando se cambió al género Neorickettsia. 3. Distribución – En Estados Unidos, una vigilancia prospectiva activa en busca de ehrlichiosis monocitotrópica humana detecta 10

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casos por cada 100 000 habitantes en las zonas rurales y suburbanas desde el sur de Nueva Jersey hasta Kansas, así como en California. La anaplasmosis granulocitotrópica humana se presenta en zonas de Estados Unidos donde es endémica la enfermedad de Lyme, así como en Asia y Europa. La fiebre sennetsu al parecer está limitada a la parte occidental del Japón y quizá Malasia. 4. Reservorio – Los principales reservorios de E. chaffeensis y E. ewingii son los ciervos de cola blanca y los perros; los de A. phagocytophilum son rumiantes, ciervos y roedores de campo. Neorickettsia por lo general es un parásito de trematodos que a su vez viven en huéspedes acuáticos, como caracoles, insectos y peces. No se conocen aún los huéspedes trematodos y acuáticos de N. sennetsu. 5. Modo de transmisión – Al picar, las garrapatas, en particular Amblyomma americanum, transmiten E. chaffeensis y E. ewingii. Se ha reconocido E. muris en las garrapatas Ixodes persulcatus y Haemaphysalis flava. Los vectores de A. phagocytophilum son garrapatas del género Ixodes, entre ellas I. scapularis, I. ricinus, I. pacificus, I. trianguliceps, I. spinipalpis e I. persulcatus. Se desconoce el medio de transmisión de la fiebre sennetsu, aunque se cree que pueda ser la ingestión por los pacientes de un huésped acuático crudo que contiene los trematodos parásitos. 6. Periodo de incubación – Para la fiebre sennetsu es de 14 días; para las ehrlichiosis americanas, de 7 a 10 días, y para la anaplasmosis granulocitotrópica humana, de 7 a 14 días 7. Periodo de transmisibilidad – No se ha demostrado la transmisión de persona a persona. 8. Susceptibilidad – Se piensa que la susceptibilidad es general; en los ancianos y los individuos inmunocomprometidos hay mayores probabilidades de padecer una afección más grave. No se cuenta con datos sobre inmunidad protectora en los seres humanos debida a infecciones por estos microorganismos; aunque la reinfección es rara, se han notificado algunos casos. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) No se ha establecido ninguna para la fiebre sennetsu. 2) Deben emplearse las medidas contra las garrapatas (véase enfermedad de Lyme, 9A) para evitar las otras ehrlichiosis y la anaplasmosis granulocitotrópica humana. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación es obligatoria en la mayoría de los países, clase 2 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: retirar todas las garrapatas.

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148 / ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME SUBAGUDA 4), 5) y 6) Cuarentena, Inmunización de los contactos e Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no corresponden. 7) Tratamiento específico: la doxiciclina es el fármaco preferido para adultos y niños. Se ha usado rifampicina para la anaplasmosis granulocitotrópica humana en mujeres embarazadas y niños. No se ha establecido otro fármaco para la ehrlichiosis monocitotrópica humana. E. chaffeensis y A. phagocytophilum muestran resistencia al cloranfenicol. C. Medidas en caso de epidemia: ninguna. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna. [D. H. Walker, J. S. Dumler]

ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME SUBAGUDA CIE-9 046; CIE-10 A81 (Infecciones por virus lentos del sistema nervioso central) Grupo de enfermedades degenerativas subagudas del encéfalo, causadas por agentes infecciosos filtrables no convencionales, con periodos de incubación muy largos y sin respuesta inflamatoria ni inmunitaria demostrable. Se cree que los agentes infecciosos son ciertas proteínas peculiares que se replican por un mecanismo desconocido; el término “prión” puede ser un nombre apropiado y tiene aceptación general. Los seres humanos padecen cuatro enfermedades por priones: la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob [ECJ], el síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker, el kuru y el insomnio familiar mortal; en los animales se presentan cinco: la tembladera de las ovejas y las cabras, la encefalopatía transmisible de los visones, la enfermedad consuntiva crónica del uapití y del alce, la encefalopatía espongiforme felina, que afecta a los gatos domésticos, y la encefalopatía espongiforme bovina (EEB), llamada coloquialmente “enfermedad de las vacas locas”. A finales de los años noventa surgió una nueva forma de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (enfermedad de Creutzfeldt-Jakob variante, o ECJv), a la que se ha relacionado causalmente con la encefalopatía espongiforme bovina.

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I. ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JAKOB CIE-9 046.1; CIE-10 A81.0 (Síndrome de Jakob-Creutzfeldt, encefalopatía espongiforme subaguda) 1. Descripción – Hay cuatro categorías diferentes de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob: la esporádica (ECJe), que constituye entre 80% y 90% de los casos; la yatrógena, relacionada con el uso médico de duramadre y hormonas hipofisarias contaminadas; la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob familiar, y la forma variante de la misma enfermedad, descrita recientemente. Tiene un comienzo insidioso que se manifiesta por confusión, demencia progresiva y ataxia variable en pacientes con edades desde 14 hasta más de 80 años, aunque casi todos (más de 95%) son mayores de 35 años. Más adelante aparecen sacudidas mioclónicas, junto con una gama variable de otros signos neurales. De manera habitual, los estudios de laboratorio comunes y el examen citológico del líquido cefalorraquídeo son normales y no hay fiebre. En el electroencefalograma se presentan los característicos complejos periódicos de alto voltaje en cerca de 70% de los casos, y la proteína 14-3-3 del líquido cefalorraquídeo está elevada en 90% de ellos. En la ECJv, el electroencefalograma es inespecífico y la proteína 14-3-3 del líquido cefalorraquídeo no está elevada. La enfermedad evoluciona rápidamente, y la muerte suele sobrevenir en el término de 3 a 12 meses (mediana, 4 meses; media, 7 meses). Las alteraciones histopatológicas se limitan al sistema nervioso central. Alrededor de 10% de los casos se relacionan con alguna de varias mutaciones en el gen del cromosoma 20 que codifica la proteína precursora amiloidógena o proteína de priones (PrP), pero solo alrededor de una tercera parte tienen antecedentes familiares de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Una forma familiar de afección humana por priones, el síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker (GSS) se caracteriza desde el punto de vista histopatológico por innumerables placas multicéntricas en el tejido nervioso, y difiere de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob por su cuadro prolongado y la aparición de ataxia en fase temprana. La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob debe diferenciarse de otras formas de demencia (en particular, la enfermedad de Alzheimer), de otras infecciones (entre ellas la encefalitis), de encefalopatías tóxicas o metabólicas y, en ocasiones, de tumores. Los informes provenientes del Reino Unido en los últimos 15 años han descrito más de 130 000 casos de encefalopatía espongiforme bovina en el ganado doméstico. La preocupación de que esta enfermedad pudiera transmitirse a los seres humanos por el consumo de carne de res dio origen a estudios epidemiológicos y de laboratorio de gran escala, tanto de la encefalopatía espongiforme bovina como

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150 / ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME SUBAGUDA de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. En 1996, dichos estudios indicaron que en el Reino Unido se había presentado una nueva forma de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, que fue designada enfermedad de Creutzfeldt-Jakob variante, o ECJv. Esta afección difiere en varios sentidos de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob convencional o esporádica (ECJe). La forma variante afecta a un grupo más joven que la esporádica (la media de edad al momento de la muerte es de 29 años, con límites entre los 15 y 73 años) y su evolución es más larga (media de 14 meses, en comparación con siete meses). En la forma variante no se observan las alteraciones electroencefalográficas de la forma esporádica, pero las imágenes con resonancia magnética en la variante muestran una señal intensa en el tálamo posterior en casi 90% de los casos. Para 2003, se habían diagnosticado más de 130 casos de ECJv en el Reino Unido y unos cuantos en otros países, como Canadá (1), Francia (6), Irlanda (1), Italia (1) y Estados Unidos (1). Los casos de Canadá, Italia y Estados Unidos tenían antecedentes de residencia en el Reino Unido, donde pudieron haber estado expuestos a la encefalopatía espongiforme bovina. Todos los casos de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob variante hasta la fecha han sido homocigóticos para la metionina en el codón 129 del gen PrP. Los estudios de laboratorio sobre la transmisión muestran que es probable que el agente infeccioso en la forma variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob sea el mismo de la encefalopatía espongiforme bovina. El diagnóstico de todas las formas de enfermedad de CreutzfeldtJakob se basa en el cuadro clínico complementado con otros estudios, como electroencefalograma, análisis de la proteína 14-3-3 del líquido cefalorraquídeo y resonancia magnética del encéfalo. La biopsia de encéfalo y, en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob variante, la biopsia de amígdala pueden brindar un diagnóstico previo a la muerte, pero son procedimientos cruentos y el diagnóstico definitivo se establece en la autopsia por el estudio de los tejidos del encéfalo. 2. Agente infeccioso – Se cree que la enfermedad de CreutzfeldtJakob es causada por una proteína autorreplicante codificada por el huésped o la proteína de un prión. Es transmisible en el laboratorio a muchas especies, entre ellas ratones silvestres o transgénicos y primates no humanos. 3. Distribución – La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob se ha notificado en todo el mundo. La tasa de mortalidad anual es cercana o superior a 1 caso por 1 000 000 de habitantes; se han descrito conglomerados familiares en Chile, Eslovaquia e Israel. La tasa más alta de mortalidad promedio específica por edad corresponde al grupo de 65 a 79 años de edad (más de 5 casos por 1 000 000). Hasta la fecha se han notificado más de 130 casos de la enfermedad de CreutzfeldtJakob variante, la mayor parte en el Reino Unido.

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4. Reservorio – El ser humano constituye el único reservorio conocido para la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica. Se cree que el reservorio de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob variante es el ganado infectado por el agente de la encefalopatía espongiforme bovina. 5. Modo de transmisión – Se desconoce el modo de transmisión de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob convencional o esporádica; se ha propuesto la hipótesis de una generación espontánea de la proteína autorreplicante. La enfermedad yatrógena comprende 170 casos derivados del tratamiento con hormonas hipofisarias humanas, 136 después de injertos de duramadre, tres relacionados con trasplantes de córnea y seis con instrumental neuroquirúrgico. En todos ellos, se supone que la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob se transmitió accidentalmente de una persona afectada a otra en el curso del tratamiento médico o quirúrgico. No se ha establecido el mecanismo de transmisión de la encefalopatía espongiforme bovina a los seres humanos. La hipótesis más firme es que los seres humanos se infectan por consumo alimentario del agente infeccioso de la EEB, que tal vez se inició en los años ochenta y se considera que ha terminado en la actualidad por cambios en las prácticas para alimentar y sacrificar a los animales. 6. Periodo de incubación – En los casos yatrógenos, desde 15 meses hasta más de 30 años. La vía de exposición influye en el periodo de incubación: entre 15 y 120 meses con la exposición directa del sistema nervioso central; entre 4,5 y más de 30 años con la exposición periférica (hormonas hipofisarias humanas inyectadas). Se desconoce el periodo de incubación en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica y de la variante. 7. Periodo de transmisibilidad – La infección está presente en los tejidos linfáticos desde los inicios del periodo de incubación. El grado de infecciosidad del sistema nervioso central se eleva en fase tardía del periodo de incubación y se mantiene durante toda la fase sintomática. En la forma variante se presentan grados más altos de infecciosidad en los tejidos linfáticos durante la fase clínica (y quizá durante el periodo de incubación) que en la forma esporádica. Se ha demostrado que la sangre puede ser infectante en algunas formas experimentales de enfermedad por priones. 8. Susceptibilidad – Las mutaciones del gen PrP están vinculadas con las formas familiares de enfermedad humana por priones, con una herencia autosómica. Ciertas regiones polimorfas del gen PrP influyen sobre la susceptibilidad a la infección y el periodo de incubación en varias especies animales, como ovejas y ratones. En los seres humanos, el genotipo del codón 129 del gen PrP influye en la susceptibilidad a la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica (más de 70% son homocigóticos para metionina), variante (100% homocigóticos para

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152 / ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME SUBAGUDA metionina) y yatrógena (un número mayor de homocigotos para valina o para metionina). 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: evitar absolutamente los trasplantes de órganos o tejidos obtenidos de pacientes infectados, así como la reutilización de instrumentos quirúrgicos que puedan estar contaminados. Las directrices de la OMS para reducir al mínimo el riesgo de transmisión de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (WHO/CDS/CSR/APH/2000.3 http:// whqlibdoc.who.int/hq/2000/WHO_CDS_CSR_APH_2000.3. pdf) señalan las categorías de individuos que tienen un mayor riesgo de sufrir enfermedades por priones (aquellos con antecedentes familiares de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, antecedentes de tratamiento con hormonas hipofisarias humanas o intervenciones neuroquirúrgicas). No se ha demostrado que las transfusiones de sangre conlleven transmisión de la ECJ, pero los pacientes de los grupos de alto riesgo no deben donar sangre. En relación con la forma variante, el Reino Unido ha implantado la eliminación obligatoria de los leucocitos en la sangre para transfusiones; los derivados del plasma se producen a partir de sangre obtenida fuera del país. Como medida de precaución para reducir el riesgo teórico de transmisión de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob variante por sangre o sus derivados, algunos países, como Canadá y Estados Unidos, han solicitado a los centros de transfusión que excluyan a los posibles donantes que hayan residido durante un periodo determinado en el Reino Unido y en algunos otros países europeos. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: no suele justificarse la notificación oficial de los casos individuales, clase 5 (véase Notificación). El Reino Unido aconseja notificar los casos al funcionario local de control de las enfermedades transmisibles. En muchos países es obligatoria la notificación de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (incluida la forma variante). 2) Aislamiento: precauciones universales. 3) Desinfección concurrente: la norma preferida para los instrumentos neuroquirúrgicos y oftálmicos usados en un paciente en quien se sospecha enfermedad de CreutzfeldtJakob es someterlos a cuarentena y, si se confirma el diagnóstico, destruirlos. Los priones son muy resistentes a la desinfección y la esterilización, pero hay varios métodos que reducen considerablemente los niveles de infecciosi-

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dad, a saber, el empleo de solución de hidróxido de sodio (2 moles durante una hora), hipoclorito de sodio (20 000 ppm durante una hora) y esterilización en autoclave en material poroso (134 °C a 137 °C (273,2 °F–278,6 °F) durante 18 minutos o seis ciclos a la misma temperatura durante 3 minutos por ciclo). 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: se debe hacer una investigación detallada sobre los antecedentes de intervenciones quirúrgicas, exposición a hormonas hipofisarias humanas o injertos de duramadre humana y antecedentes familiares. 7) Tratamiento específico: ninguno. C., D. y E. Medidas en caso de epidemia, Repercusiones en caso de desastre y Medidas internacionales: no corresponden, excepto por el control del movimiento transfronterizo de ganado y carne de bovino.

II. KURU

CIE-9 046.0; CIE-10 A81.8

Enfermedad mortal del sistema nervioso central que se manifiesta por ataxia cerebelosa, falta de coordinación, temblores y rigidez en pacientes de 4 años de edad en adelante. Se presenta exclusivamente en individuos del grupo lingüístico fore, en regiones del altiplano de Papua Nueva Guinea. Es causada por una proteína autorreplicante o prión. El kuru se transmitía por las prácticas mortuorias tradicionales, que entrañaban consumir los tejidos infectados (entre ellos el encéfalo) o untarlos en la piel. Esta enfermedad solía ser muy común, pero su incidencia anual ha declinado y ahora se presentan apenas algunos casos esporádicos. [F. Meslin]

ENFERMEDAD DE LYME

CIE-9 104.8, 088.81; CIE-10 A69.2, L90.4 (Borreliosis de Lyme, meningopolineuritis por garrapatas)

1. Descripción – Zoonosis por espiroquetas transmitida por garrapatas, que se caracteriza por una lesión cutánea peculiar, síntomas generalizados y afecciones neural, reumática y cardíaca en combinaciones diversas que aparecen en el lapso de varios meses o años. Informes recientes afirman que puede estar afectado el nervio óptico

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154 / ENFERMEDAD DE LYME por inflamación o presión intracraneal elevada. Los primeros síntomas son intermitentes y cambiantes. La enfermedad suele empezar en el verano; la manifestación inicial en alrededor de 80% de los pacientes es una mácula o pápula roja que se extiende lentamente en forma anular, a menudo con resolución en el centro. Esta lesión es el “eritema migratorio” (antes llamado “eritema migratorio crónico”). El eritema migratorio puede ser único o múltiple. Para que sea considerada de importancia para fines de la vigilancia de casos, la lesión debe alcanzar 5 cm de diámetro. Haya o no eritema migratorio, como primeras manifestaciones generales puede haber malestar, fatiga, fiebre, cefalea, rigidez de nuca, mialgias, artralgias migratorias o linfadenopatía, que en las personas no tratadas pueden durar varias semanas o más. En el centro de Europa y la península escandinava, las lesiones cutáneas llamadas linfadenosis benigna cutánea y acrodermatitis crónica atrófica son causadas casi exclusivamente por Borrelia afzelii. Semanas o meses después de haber aparecido el eritema migratorio, pueden presentarse trastornos neurales tales como meningitis aséptica y neuritis craneal, así como parálisis facial, corea, ataxia cerebelosa, radiculoneuritis motora o sensitiva, mielitis y encefalitis; los síntomas fluctúan y pueden volverse crónicos. Pocas semanas después del comienzo del eritema migratorio pueden aparecer anormalidades cardíacas, como bloqueo auriculoventricular y, en raras ocasiones, miopericarditis aguda o cardiomegalia. Desde unas semanas hasta varios años después del comienzo (media, seis meses) pueden presentarse episodios intermitentes de hinchazón y dolor en las grandes articulaciones, en especial las rodillas, que reaparecen durante varios años; el cuadro puede ocasionalmente convertirse en artritis crónica. La artritis de Lyme resistente al tratamiento es una complicación rara, que podría ser consecuencia de una reactividad cruzada entre la proteína A de superficie (OspA) y el antígeno relacionado con la función de los leucocitos humanos 1 (hlFA-1) después de contraer una infección natural por B. burgdorferi. De igual manera, después de una infección latente puede haber manifestaciones neurales crónicas, entre ellas encefalopatía, polineuropatía o leucoencefalitis; el líquido cefalorraquídeo a menudo muestra pleocitosis linfocítica y concentraciones elevadas de proteínas, en tanto que el electromiograma por lo común es anormal. En la actualidad, el diagnóstico se basa en el cuadro clínico, apoyado por pruebas serológicas de dos etapas, anticuerpos inmunofluorescentes indirectos (AIFI), ELISA y después inmunoelectrotransferencia (Western immunoblot). Las pruebas serológicas no se han estandarizado adecuadamente, y por ello hay que interpretar con cautela sus resultados. No son sensibles en las primeras semanas de la infección y pueden permanecer negativas en las personas tratadas con antibióticos en la fase temprana. La prueba de ELISA para anticuerpos de IgM que utiliza una proteína C recombinante de superficie

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(rOspC) es más sensible para el diagnóstico temprano que el ELISA de células enteras. Tanto el antígeno VlsE (natural) como el C6 (recombinante) aumentan la sensibilidad de la inmunotransferencia para detectar IgG. La sensibilidad de las pruebas aumenta cuando el paciente llega a las etapas avanzadas, pero algunos pacientes con enfermedad de Lyme crónica pueden mantenerse seronegativos. La reacción cruzada entre anticuerpos en las pruebas AIFI y ELISA puede causar reacciones positivas falsas en pacientes con sífilis, fiebre recurrente, leptospirosis, infección por el VIH, fiebre maculosa de las Montañas Rocosas, mononucleosis infecciosa, lupus o artritis reumatoide. La especificidad de las pruebas serológicas mejora al aplicar técnicas de inmunotransferencia a todas las muestras que son positivas o equívocas con inmunofluorescencia indirecta o ELISA. Para diagnosticar la enfermedad de Lyme del sistema nervioso es necesario demostrar producción intratecal de anticuerpos. El agente causal es Borrelia burgdorferi sensu lato. El genotipo presente en América del Norte, Borrelia burgdorferi sensu stricto, se desarrolla en medio de Barbour, Stoenner, Kelly (BSK) a 33 °C (91,4 °F); otras especies que causan una enfermedad similar a la de Lyme pueden no proliferar adecuadamente en dicho medio. Es difícil aislar el microorganismo de la sangre y los tejidos, pero las biopsias de las lesiones de eritema migratorio pueden demostrarlo en 80% de los casos o más. Por medio de la reacción en cadena de la polimerasa, se ha detectado material genético de Borrelia burgdorferi sensu lato en los líquidos sinovial y cefalorraquídeo, la piel y otros tejidos, la sangre y la orina; sin embargo, aún está por demostrarse la utilidad de dicha reacción en el tratamiento sistemático de los casos de enfermedad de Lyme. Análisis recientes efectuados en tiempo real, que combinan la amplificación de ADN con sondas específicas por especie, permiten reconocer en un solo paso el ADN de cada especie de espiroqueta. 2. Agentes infecciosos – La espiroqueta que causa la forma norteamericana de enfermedad de Lyme, Borrelia burgdorferi, fue reconocida en 1982. En fecha más reciente se han reconocido tres grupos genómicos de B. burgdorferi en Europa, denominados B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii y B. afzelii. Se han cultivado unas cuantas cepas similares a B. bissetti, así como cepas de B. valaisiana y una cepa A14S atípica, obtenidas de pacientes europeos con eritema migratorio. 3. Distribución – En Estados Unidos existen focos endémicos a lo largo de la costa del Atlántico, en Wisconsin y Minnesota, y en algunas zonas de California y Oregón. El diagnóstico cada vez más frecuente de la enfermedad ha originado notificaciones en 47 estados del país, así como en Ontario y Columbia Británica, en Canadá, y también en Europa, la antigua Unión Soviética, China y Japón. La infección inicial aparece principalmente en el verano, con un máximo en junio y julio, pero puede presentarse durante todo el año, según la abundancia estacional de la garrapata en cada zona.

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156 / ENFERMEDAD DE LYME La distribución de la mayor parte de los casos coincide con la de las garrapatas Ixodes scapularis (antes llamadas I. dammini) en las regiones oriental y central de Estados Unidos; con la de I. pacificus en la región occidental de ese país; con la de I. ricinus en Europa, y con la de I. persulcatus en Asia. Los perros, el ganado bovino y los caballos presentan un cuadro general que puede incluir manifestaciones articulares y cardíacas como las de los seres humanos. La intensa proliferación del ciervo de cola blanca en la zona oriental de Estados Unidos se ha relacionado con la diseminación de la enfermedad de Lyme en dicha región. 4. Reservorio – Algunas garrapatas del género Ixodes, por transmisión transestadial. Los roedores silvestres, en particular especies de Peromyscus en el nordeste y el centro de Estados Unidos y especies de Neotoma en el oeste del país, mantienen el ciclo de transmisión enzoótica. Los ciervos son huéspedes mamíferos importantes para las especies de garrapatas vectoras. Las garrapatas en fase larvaria y de ninfa se alimentan de la sangre de mamíferos pequeños, y las adultas, de sangre de ciervos, preferentemente. La mayor parte de los casos de enfermedad de Lyme se contraen por la picadura de ninfas infectadas. Las investigaciones en Europa apoyan un posible papel de los pájaros para diseminar B. garinii y B. valaisiana. Otros estudios apoyan una relación entre B. afzelii y algunos roedores europeos, en particular los ratones de campo del género Clethrionomys. 5. Modo de transmisión – Por conducto de las garrapatas; en animales de experimentación, la transmisión por I. scapularis e I. pacificus no se produce hasta que la garrapata ha estado fija durante 24 horas o más; quizá lo mismo se aplique para los seres humanos. 6. Periodo de incubación – Para el eritema migratorio, de 3 a 32 días después de la exposición a las garrapatas (media, 7 a 10 días); las etapas iniciales pueden pasar desapercibidas y cuando el paciente solicita atención médica ya hay manifestaciones de etapas posteriores. 7. Periodo de transmisibilidad – No hay pruebas de transmisión natural de persona a persona. Pese a que se han notificado algunos casos ocasionales de transmisión congénita, los estudios epidemiológicos no han demostrado un vínculo entre la enfermedad de Lyme materna y problemas de la gestación. 8. Susceptibilidad – Es probable que todas las personas sean susceptibles. Ha habido reinfección en personas que recibieron antibióticos en la fase incipiente de la enfermedad. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educar a la población respecto al modo de transmisión por medio de las garrapatas y las formas de protección personal. 2) Evitar las zonas infestadas de garrapatas en la medida de lo posible. Para reducir al mínimo la exposición, es prefe-

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rible usar ropas de color claro que cubran las piernas y los brazos, de modo que las garrapatas sean más visibles; meter el borde inferior de los pantalones dentro de los calcetines y aplicar un repelente de garrapatas, como dietiltoluamida a la piel o permetrina (repelente y acaricida de contacto) a las perneras del pantalón y a las mangas de la camisa. 3) Si la persona trabaja o juega en una zona infestada, examinar todo el cuerpo diariamente, sin omitir las zonas pilosas, y quitar de inmediato las garrapatas, que pueden ser muy pequeñas. Para ello debe ejercerse una tracción suave y uniforme con unas pinzas (como de depilar) aplicadas cerca de la piel, para que no queden partes del aparato bucal de la garrapata adheridas a ella; hay que proteger las manos con guantes, un trozo de tela o pañuelo desechable al retirar las garrapatas. Después del retiro, limpiar con agua y jabón la zona donde estuvo adherida la garrapata. 4) Las medidas que tienen por objeto reducir la población de garrapatas en propiedades residenciales (tratamiento de huéspedes, modificación del hábitat, control químico) son poco prácticas en gran escala. 5) Hacia finales de los años noventa se obtuvieron dos vacunas contra la enfermedad de Lyme que utilizan como inmunógeno la proteína A de la superficie de B. burgdorferi stricto sensu recombinante lipidada (rOspA). A fines de 1999, en Estados Unidos la FDA aprobó el uso de una de estas vacunas para administrarse a razón de tres dosis a los 0, 1 y 12 meses, y se observó que era inocua y tenía una eficacia de 76% para prevenir la enfermedad de Lyme manifiesta después de tres dosis. No se cuenta con información sobre la inocuidad y eficacia de la vacuna más allá de la temporada de transmisión, inmediatamente después de aplicar la tercera dosis. Todavía se desconoce la duración de la inmunidad protectora y la necesidad de aplicar dosis de refuerzo después de la tercera dosis. Aún no son definitivos los resultados de un estudio de inocuidad a gran escala. Después de su aprobación, algunos informes aislados de reacciones articulares relacionadas con la vacunación, acompañados por demandas judiciales, llevaron a suspender su distribución en febrero de 2002 ante la escasa venta del producto. a) Los anticuerpos contra rOspA generados por la vacuna ocasionan sistemáticamente resultados positivos falsos en la prueba ELISA en casos de enfermedad de Lyme. Sin embargo, los técnicos de laboratorio experimentados suelen ser capaces de discriminar entre la infección

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158 / ENFERMEDAD DE LYME por B. burgdorferi y la inmunización previa con rOspA, ya que los anticuerpos contra rOspA no aparecen después de la infección natural. b) La vacuna contra la enfermedad de Lyme no protege a todos los que la reciben de la infección por B. burgdorferi, ni ofrece protección contra otras borreliosis transmitidas por garrapatas. Las decisiones sobre la inmunización deben basarse en la evaluación individual del riesgo de exposición, la disponibilidad de la vacuna y una consideración cuidadosa de los riesgos y beneficios relativos de la vacuna en comparación con otras medidas protectoras, entre ellas el diagnóstico y el tratamiento tempranos de la enfermedad. Pocos estudios han investigado la eficacia de tales medidas en la práctica, y ninguno las ha comparado con la vacunación. c) La evaluación del riesgo debe tener en cuenta la distribución geográfica de la enfermedad de Lyme. Las zonas de máximo riesgo en América del Norte están concentradas en algunos estados y provincias del nordeste y el centro de Estados Unidos y Canadá. Sin embargo, el riesgo de contraer la infección difiere incluso dentro de un mismo condado y población. Es preferible solicitar a las autoridades de salud información detallada sobre la distribución del riesgo de contraer la enfermedad de Lyme dentro de zonas específicas. d) En zonas de riesgo moderado o alto, hasta 2002 se planteaba la conveniencia de inmunizar a las personas de 15 a 70 años que realizan actividades que entrañan una exposición frecuente o prolongada en hábitats infestados de garrapatas (por ej., actividades recreativas o de ocio, mantenimiento de propiedades u otras ocupaciones). Sin embargo, es dudoso si en el futuro seguirá contándose con vacunas contra la enfermedad de Lyme. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación es obligatoria en algunos países, clase 3 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: retirar cuidadosamente todas las garrapatas del cuerpo de los pacientes. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: están indicados los estudios para precisar la fuente de infección cuando se presentan casos fuera de un foco endémico reconocido.

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7) Tratamiento específico: en los adultos es posible tratar eficazmente la fase de eritema migratorio con doxiciclina (100 mg dos veces al día) o amoxicilina (500 mg de tres a cuatro veces al día). En caso de eritema migratorio localizado, suelen bastar dos semanas de tratamiento; si hay infección diseminada temprana, el tratamiento debe durar de tres a cuatro semanas. Los niños menores de 9 años de edad pueden recibir amoxicilina, a razón de 50 mg por kg de peso al día en dosis fraccionadas, durante el mismo lapso que los adultos. En personas alérgicas a la penicilina o que no pueden tomar tetraciclinas, es posible usar axetil cefuroxima o eritromicina. La artritis de Lyme por lo común se trata satisfactoriamente con un ciclo de cuatro semanas de los fármacos orales. Sin embargo, los trastornos neurales objetivos, con la posible excepción de la parálisis facial aislada, se tratan mejor con ceftriaxona, 2 g por vía intravenosa una vez al día, o penicilina, 20 millones de unidades en seis dosis fraccionadas, también por vía intravenosa, durante tres a cuatro semanas. Con cualquiera de estas pautas pueden presentarse fracasos terapéuticos esporádicos, en cuyo caso puede ser necesario repetir el tratamiento. C. Medidas en caso de epidemia: en zonas de hiperendemicidad, reconocer las especies de garrapatas implicadas y las áreas infestadas; véanse las recomendaciones de los apartados 9A1 a 9A3. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. [D. Húlínska]

ENFERMEDAD POR RASGUÑO DE GATO CIE-9 078.3; CIE-10 A28.1 (Fiebre por arañazo de gato, linforreticulosis benigna) 1. Descripción – Enfermedad bacteriana subaguda, por lo común de curso limitado, que se caracteriza por malestar, linfadenitis granulomatosa y tipos variables de fiebre. Suele ir precedida por un rasguño, lamedura o mordedura de gato que produce una lesión papulosa roja, seguida por afección de un ganglio linfático regional, por lo regular en el término de dos semanas; puede evolucionar hasta la supuración. La pápula roja en el sitio de la inoculación se presenta en 50% a 90%

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160 / ENFERMEDAD POR RASGUÑO DE GATO de los casos. Puede presentarse el síndrome oculoglandular de Parinaud (conjuntivitis granulomatosa con adenopatía preauricular) después de inoculación directa o indirecta en la conjuntiva; también puede haber complicaciones neurales, como encefalopatía y neuritis óptica. La fiebre alta y prolongada puede acompañarse de lesiones osteolíticas, granulomas hepáticos y esplénicos, o ambos problemas. En los niños pequeños y las personas inmunodeficientes, en particular con infección por el VIH, pueden presentarse bacteriemia, peliosis hepática (extravasación hepática de sangre) y angiomatosis bacilar. La enfermedad por rasguño de gato puede confundirse clínicamente con otras afecciones que causan linfadenopatías regionales, por ejemplo, tularemia, brucelosis, tuberculosis, peste, pasteurelosis y linfoma. El diagnóstico se basa en un cuadro clínico definido, junto con el diagnóstico serológico de la presencia de anticuerpos contra Bartonella. Se considera como positivo un título de 1:64 o mayor por la técnica indirecta de anticuerpos inmunofluorescentes. El estudio histopatológico de los ganglios afectados puede mostrar características compatibles, pero no confirma el diagnóstico. El pus obtenido de los ganglios linfáticos suele ser estéril desde el punto de vista bacteriológico con las técnicas de uso común. La inmunodetección y las técnicas de reacción en cadena de la polimerasa son muy eficaces para detectar Bartonella en biopsias de ganglios linfáticos. Se ha obtenido Bartonella a partir de sangre y aspirados de ganglios linfáticos tras una incubación prolongada en agar con sangre de conejo expuesto a CO2 al 5% y una temperatura de 36 °C (96,8 °F). 2. Agente infeccioso – Los estudios epidemiológicos, bacteriológicos y serológicos señalan a Bartonella henselae (antes llamada Rochalimaea) como el agente causal de casi todos los casos de enfermedad por rasguño de gato. Otras bartonelas, como B. quintana y B. clarridgeiae, también pueden afectar a los huéspedes inmunodeficientes, pero no causan la enfermedad por rasguño de gato. Afipia felis, un microorganismo que se había descrito como posible agente causal, tiene una participación mínima, si acaso. 3. Distribución – Mundial, pero poco frecuente. Afecta por igual a hombres y mujeres, y es más frecuente en niños y adultos jóvenes. En raras ocasiones se presentan conglomerados familiares de casos. La mayor parte de los casos se observa durante el final del verano, el otoño y los meses de invierno. 4. Reservorio – Los gatos domésticos son los principales vectores y reservorios de B. henselae; no hay pruebas de afección clínica en los felinos, a pesar de que se ha demostrado bacteriemia crónica. Las pulgas y garrapatas de los gatos pueden estar infectadas. 5. Modo de transmisión – Más de 90% de los pacientes mencionan el antecedente de rasguño, mordedura, lamedura u otra exposición a un gato sano, por lo común joven (incluso un cachorro). También

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se ha señalado el antecedente de rasguño o mordedura de perro o de mono, o contacto con conejos, pollos o caballos, pero no se excluyó la participación de los gatos en todos los casos. Las pulgas de los gatos (Ctenocephalides felis) transmiten B. henselae entre los gatos, pero no tienen una función clara en la transmisión directa a los seres humanos. 6. Periodo de incubación – Variable; generalmente transcurren entre 3 y 14 días desde la inoculación hasta la aparición de la lesión primaria, y de 5 a 50 días desde la inoculación hasta la linfadenopatía. 7. Periodo de transmisibilidad – No se transmite directamente de persona a persona. 8. Susceptibilidad – Se desconoce. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: puede ser útil la limpieza meticulosa de los rasguños y las mordeduras de gato. El control de las pulgas es muy importante para prevenir la infección en los gatos. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones que brotan de lesiones purulentas. 4), 5) y 6) Cuarentena, Inmunización de los contactos e Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no corresponden. 7) Tratamiento específico: no está indicado dar tratamiento a los pacientes inmunocompetentes si la enfermedad no se complica, pero todos los pacientes inmunodeficientes deben recibir tratamiento durante uno a tres meses. La administración prolongada (por un mes como mínimo) de antibióticos como eritromicina, rifampicina, ciprofloxacino o gentamicina es eficaz en las formas diseminadas que se presentan en personas con infección por el VIH. Puede ser necesario aspirar con aguja la linfadenitis supurativa para aliviar el dolor, pero debe evitarse la toma del material de biopsia por incisión. C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna. [D. Raoult]

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ENFERMEDAD POR EL VIRUS ORF CIE-9 051.2; CIE-10 B08.0 (Dermatitis pustulosa contagiosa, Orf humano, ectima contagioso) 1. Descripción – Enfermedad vírica proliferativa cutánea, transmisible a los seres humanos por el contacto con ovejas y cabras y, a veces, con ungulados silvestres (ciervos, renos) infectados. La lesión en el ser humano, por lo común solitaria y localizada en las manos, los brazos o la cara, es un vesiculonódulo, maculopápula o pústula de color rojo a violeta que evoluciona hasta convertirse en un nódulo exudativo con umbilicación central. Puede haber varias lesiones, cada una de hasta 3 cm de diámetro, que duran de tres a seis semanas. Si hay infección bacteriana secundaria, las lesiones pueden volverse pustulosas. En un número pequeño de casos hay adenitis regional. Puede aparecer una erupción maculopapulosa en el tronco. El eritema multiforme y el eritema multiforme buloso son complicaciones raras. Se han notificado casos diseminados y lesiones oculares graves. Esta enfermedad puede confundirse con carbunco y cáncer de la piel. El diagnóstico se confirma por el antecedente de contacto con ovejas, cabras o ungulados silvestres y en particular sus crías; cuando los estudios bacteriológicos convencionales dan resultados negativos, por demostración de los parapoxviriones ovoides en la lesión mediante microscopia electrónica; por la proliferación de virus en cultivos en células de ovinos, vacunos o primates, o por resultados positivos de las pruebas serológicas. 2. Agente infeccioso – El virus Orf es un virus de ADN que pertenece al género Parapoxvirus de los poxvirus (familia Poxviridae). El agente causal guarda relación estrecha con otros parapoxvirus que se pueden transmitir a los seres humanos como enfermedades ocupacionales: virus del nódulo de los ordeñadores del ganado lechero y virus de la estomatitis papulosa bovina del ganado bovino. En raras ocasiones, las personas pueden infectarse con el parapoxvirus del ectima contagioso a partir de camellos domesticados. 3. Distribución – Quizá mundial entre los trabajadores de fincas; es una infección común en pastores, veterinarios y trabajadores de mataderos en las zonas productoras de ovinos y caprinos, y una enfermedad ocupacional importante en Nueva Zelandia. 4. Reservorio – Probablemente diversos ungulados (como ovejas, cabras, renos y bueyes almizcleros). El virus es muy resistente a los agentes físicos, excepto los rayos ultravioleta, y puede persistir durante meses en la tierra y en la piel y el pelo de los animales. 5. Modo de transmisión – Contacto directo con las mucosas de los animales infectados, con lesiones en las ubres de hembras que amamantan, o por transferencia pasiva intermediaria a partir de

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animales aparentemente normales contaminados por contacto, cuchillos, tijeras, comederos y paredes de los establos, camiones y ropas. La transmisión de persona a persona es rara. La infección humana puede contraerse al producir y aplicar vacunas a los animales. 6. Periodo de incubación – Por lo regular de tres a seis días. 7. Periodo de transmisibilidad – Se desconoce. Conforme evoluciona la enfermedad, las lesiones humanas muestran una disminución en el número de partículas víricas. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad probablemente es universal; el restablecimiento produce grados variables de inmunidad. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: higiene personal adecuada y lavado de la zona expuesta con agua y jabón. Los ungulados domésticos y silvestres deben ser considerados como fuentes posibles de infección. Cuidar la limpieza general de las zonas que albergan animales. No se ha precisado del todo la eficacia e inocuidad de las vacunas contra Parapoxvirus en los animales. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: no es necesaria, pero es conveniente cuando se presenta un caso humano en zonas donde no se conocía la infección, clase 5 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: hervir, esterilizar en autoclave o incinerar los vendajes. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: es importante obtener los antecedentes del contacto. 7) Tratamiento específico: ninguno. C. Medidas en caso de epidemia: ninguna. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna para los seres humanos.

ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS (Estafilococias) Los estafilococos producen muy diversos síndromes, con manifestaciones clínicas que varían desde una simple pústula hasta la septicemia y la muerte. El signo clínico primario son una o varias lesiones que contienen pus; la manifestación histopatológica característica es

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164 / ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS la formación de abscesos. La producción de toxinas también puede ocasionar enfermedades estafilocócicas, como el síndrome de choque tóxico. La virulencia de las cepas bacterianas varía ampliamente. El agente patógeno más importante en los seres humanos es Staphylococcus aureus; casi todas las cepas de este fermentan el manitol y son positivas a la coagulasa. Sin embargo, las cepas negativas a la coagulasa cada vez son más importantes, en particular en las infecciones del torrente sanguíneo de pacientes con catéteres intravasculares o materiales protésicos, en infecciones de las vías urinarias femeninas y en infecciones de origen nosocomial. Las enfermedades estafilocócicas generan cuadros clínicos y epidemiológicos diferentes en la población general, en los recién nacidos, en las mujeres durante la menstruación y en los pacientes hospitalizados. Por tal razón, se presentará cada una por separado. La intoxicación alimentaria estafilocócica, que es una intoxicación y no una infección, también se expone aparte (véase Intoxicaciones alimentarias, sección I, Por estafilococos).

I. ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS EN LA COMUNIDAD DIVIESOS, ÁNTRAX, FURÚNCULOS, CIE-9 680, 041.1; ABSCESOS CIE-10 L02; B95.6-B95.8 IMPÉTIGO CIE-9 684, 041.1; CIE.10 L01 CELULITIS CIE-9 682.9; CIE-10 L03 SEPTICEMIA ESTAFILOCÓCICA CIE-9 038.1; CIE-10 A41.0-A41.2 NEUMONÍA ESTAFILOCÓCICA CIE-9 482.4; CIE-10 J15.2 ARTRITIS CIE-9 711.0, 041.1; CIE-10 M00.0 OSTEOMIELITIS CIE-9 730, 041.1; CIE-10 M86 ENDOCARDITIS CIE-9 421.0, 041.1; CIE-10 133.0 1. Descripción – Las lesiones cutáneas bacterianas comunes son el impétigo, la foliculitis, los furúnculos, el ántrax, los abscesos y las laceraciones infectadas. La lesión básica del impétigo se describe en la sección II, apartado 1; además, algunas cepas de Staphylococcus aureus que elaboran una toxina epidermolítica ocasionan un peculiar síndrome de “piel escaldada”. Otras lesiones de la piel son localizadas y delimitadas. Los síntomas generales son poco frecuentes; si las lesiones se extienden o se diseminan, puede haber fiebre, malestar general, cefalea y anorexia. Por lo común, las lesiones no están complicadas, pero el paso de microorganismos al torrente sanguíneo puede ocasionar pulmonía, abscesos pulmonares, osteomielitis, septicemia,

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endocarditis, artritis o meningitis. Además de las lesiones primarias de la piel, en los recién nacidos y en los ancianos se presenta conjuntivitis por estafilococos. La neumonía estafilocócica es una complicación bien conocida de la influenza. La endocarditis estafilocócica y otras complicaciones de la bacteriemia estafilocócica pueden ser consecuencia del consumo parenteral de drogas ilícitas, o pueden originarse por el empleo de catéteres intravenosos y otros dispositivos en los hospitales. Las lesiones embólicas cutáneas son complicaciones frecuentes de la endocarditis y la bacteriemia. Los estafilococos negativos a la coagulasa pueden causar septicemia, meningitis, endocarditis o infecciones de las vías urinarias y su aparición es cada vez más frecuente, por lo común en relación con el uso de dispositivos protésicos o sondas permanentes. El diagnóstico se confirma mediante aislamiento del microorganismo. 2. Agentes infecciosos – Diversas cepas de Staphylococcus aureus positivas a la coagulasa. En gran medida, las cepas de estafilococos pueden definirse por métodos moleculares, como la electroforesis en gel con campos pulsátiles, el tipo de fago o el perfil de resistencia a los antibióticos; las epidemias son causadas por relativamente pocas cepas específicas. La mayoría de los aislados clínicos de S. aureus, ya sean adquiridos en la comunidad o en el hospital, son resistentes a la bencilpenicilina, y se han vuelto comunes las cepas resistentes a varios antimicrobianos (entre ellos, la meticilina). Algunos datos indican que las cepas “sedimentadoras” de estafilococos negativas a la coagulasa pueden ser más patógenas, pero las pruebas no son concluyentes. S. saprophyticus es una causa común de infección de las vías urinarias en las mujeres jóvenes. 3. Distribución – Mundial. La incidencia máxima se observa en zonas donde la higiene personal no es adecuada (especialmente en cuanto al empleo de agua y jabón) y hay hacinamiento. Son frecuentes entre los niños, especialmente en las estaciones calurosas. Se presentan en forma esporádica y como pequeñas epidemias en las familias y en campamentos de veraneo, donde varias personas sufren cuadros recurrentes por la misma cepa estafilocócica (portadores ocultos). 4. Reservorio – Los seres humanos; en raras ocasiones, los animales. 5. Modo de transmisión – El sitio principal de colonización es la parte anterior de las fosas nasales; entre 20% y 30% de la población general es portadora nasal de estafilococos positivos a la coagulasa. La autoinfección es la causa de por lo menos una tercera parte de las infecciones. Las personas con alguna lesión supurativa o secreción purulenta son la fuente más común de propagación epidémica. La transmisión se hace por contacto con un individuo que tenga una lesión purulenta o que sea portador asintomático (por lo regular nasal) de alguna cepa patógena. Algunos portadores diseminan la infección

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166 / ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS con mayor eficacia que otros. Se ha concedido demasiada importancia a la función de los objetos contaminados; las manos son el medio más importante para transmitir la infección. La diseminación por el aire es rara, pero se ha demostrado en pacientes con una enfermedad respiratoria vírica concurrente. 6. Periodo de incubación – Variable e indefinido. 7. Periodo de transmisibilidad – Mientras las lesiones purulentas exuden secreción o persista el estado de portador. La autoinfección puede continuar durante el periodo de colonización nasal o de actividad de las lesiones. 8. Susceptibilidad – Los mecanismos de inmunidad dependen ante todo de un eje de opsonización y fagocitosis indemne en el que participan los neutrófilos. La susceptibilidad es mayor en los recién nacidos y los enfermos crónicos. Los ancianos y las personas debilitadas, los usuarios de drogas ilícitas y los que padecen diabetes mellitus, fibrosis quística, insuficiencia renal crónica, agammaglobulinemia, trastornos de la función de los neutrófilos (por ej., agranulocitosis y enfermedad granulomatosa crónica), cáncer y quemaduras son particularmente susceptibles. El empleo de esteroides y antimetabolitos también incrementa la susceptibilidad. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educar a la población y el personal de salud en cuanto a higiene personal, en especial la importancia de lavarse las manos y de no compartir los artículos de aseo personal. 2) Tratar de inmediato los casos iniciales en los niños y en las familias. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de los brotes en escuelas, campamentos de veraneo y otros grupos de población; en muchos países industrializados, también debe notificarse cualquier conglomerado de casos reconocido en la comunidad. No es obligatoria la notificación de los casos individuales, clase 4 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no es práctico en la mayoría de las comunidades; las personas infectadas deben evitar el contacto con lactantes y sujetos debilitados. 3) Desinfección concurrente: colocar los apósitos que han estado en contacto con lesiones abiertas y secreciones en bolsas desechables; eliminar estas de alguna manera práctica y segura. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:

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buscar lesiones supurativas; a veces es útil diagnosticar el estado de portador nasal de la cepa patógena entre miembros de la familia o trabajadores de salud. 7) Tratamiento específico: en las infecciones cutáneas localizadas no están indicados los antimicrobianos por vía sistémica, a menos que la infección se extienda considerablemente o surjan complicaciones; son adecuadas la limpieza de la piel y la aplicación local de un antimicrobiano apropiado (como mupirocina, cuatro veces al día). Evitar el uso de compresas húmedas, que pueden diseminar la infección; las compresas calientes secas pueden ser útiles para tratar las infecciones localizadas. Se deben abrir los abscesos para permitir que drene el pus y para eliminar posibles cuerpos extraños. En las infecciones estafilocócicas graves se empleará una penicilina resistente a la penicilinasa o, cuando haya hipersensibilidad a la penicilina, una cefalosporina activa contra estafilococos (salvo que exista el antecedente de hipersensibilidad inmediata a la penicilina) o un macrólido. En las infecciones sistémicas graves, la selección de los antibióticos dependerá de los resultados de las pruebas de sensibilidad en los aislados. La vancomicina constituye el fármaco preferido contra las infecciones graves por estafilococos negativos a la coagulasa y Staphylococcus aureus resistentes a la meticilina; es importante administrar un tratamiento parenteral oportuno. En muchos países del mundo se ha notificado la presencia de cepas de S. aureus con una menor sensibilidad a la vancomicina y otros antibióticos glucopéptidos. Estas cepas se obtuvieron de pacientes tratados con vancomicina durante lapsos prolongados (meses). En fecha reciente se han detectado unas cuantas cepas con una resistencia elevada a la vancomicina. C. Medidas en caso de epidemia: 1) Localizar y tratar a las personas con manifestaciones clínicas, especialmente con lesiones supurativas; higiene personal rigurosa, con hincapié en el lavado de manos. Hacer cultivos para reconocer a los portadores nasales de la cepa epidémica; dar tratamiento local con mupirocina y, si resulta ineficaz, con antimicrobianos orales. 2) Investigar cualquier aumento extraordinario o repentino de la prevalencia de infecciones estafilocócicas en la comunidad, en busca de una posible fuente común, como podría ser una epidemia no reconocida en algún hospital. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.

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II. ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS EN SALAS DE RECIÉN NACIDOS DE HOSPITALES IMPÉTIGO NEONATAL CIE-9 684, 041.1; CIE-10 L00 SÍNDROME ESTAFILOCÓCICO DE LA PIEL ESCALDADA CIE-9 695.8 (Enfermedad de Ritter; pénfigo neonatal; dermatitis exfoliativa estafilocócica; dermatitis exfoliativa neonatal) ABSCESO MAMARIO CIE-9 771.5, 041.1; CIE-10 P39.0 1. Descripción – El impétigo o la pustulosis del recién nacido y otras afecciones cutáneas purulentas son las enfermedades estafilocócicas que se contraen con mayor frecuencia en las salas de recién nacidos. Las lesiones cutáneas características son secundarias a la colonización de la nariz, el ombligo, el sitio de circuncisión, el recto o la conjuntiva. La colonización de estos sitios con cepas de estafilococos es un hecho normal y no implica enfermedad. Las lesiones son más comunes en las partes cubiertas por el pañal e intertriginosas, pero pueden distribuirse en cualquier parte del cuerpo. Al inicio son vesiculosas y pronto se vuelven seropurulentas, rodeadas por una base eritematosa; pueden formarse bulas (impétigo buloso). La rotura de las pústulas favorece su diseminación. Las complicaciones son poco comunes, aunque se han señalado casos de linfadenitis, furunculosis, abscesos mamarios, neumonitis, septicemia, artritis, osteomielitis y otras. A pesar de que es poco común, puede presentarse el llamado síndrome estafilocócico de la piel escaldada (enfermedad de Ritter o pénfigo neonatal), con manifestaciones clínicas que varían desde un eritema escarlatiniforme difuso hasta la descamación bulosa generalizada de la piel. Al igual que el impétigo buloso, es causado por cepas de S. aureus, por lo común del fago de tipo II, que producen una toxina epidermolítica. 2. Agente infeccioso – Véase Enfermedades estafilocócicas en la comunidad (sección I, 2). 3. Distribución – Mundial. Los problemas se presentan sobre todo en los hospitales, fomentados por descuido de las técnicas asépticas, y se agravan por la aparición de cepas resistentes a los antibióticos (cepas nosocomiales). 4. Reservorio – Véase Enfermedades estafilocócicas en la comunidad (sección I, 4). 5. Modo de transmisión – El modo primario es la diseminación por las manos del personal de hospital, y rara vez por el aire.

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6. Periodo de incubación – Comúnmente de cuatro a diez días, pero puede no manifestarse la enfermedad hasta varios meses después de la colonización. 7. Periodo de transmisibilidad – Véase Enfermedades estafilocócicas en la comunidad (sección I, 7). 8. Susceptibilidad – Al parecer, la susceptibilidad en el recién nacido es general. Los lactantes continúan en peligro de enfermar mientras dura la colonización con cepas patógenas. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Usar técnicas de asepsia cuando sea necesario y lavarse las manos antes de tocar a cada pequeño en las salas de recién nacidos. 2) No debe permitirse que miembros del personal con lesiones menores (pústulas, furúnculos, abscesos, paroniquia, conjuntivitis, acné grave, otitis externa o laceraciones infectadas) trabajen en la sala de recién nacidos. 3) Vigilancia y supervisión por parte de un comité de control de infecciones activo en los hospitales; debe contarse con un sistema regular para investigar, notificar y revisar las infecciones nosocomiales. También se deben investigar y registrar las enfermedades aparecidas después de que los niños salgan del hospital, de preferencia mediante la vigilancia activa de todos los recién nacidos dados de alta, hasta aproximadamente un mes después. 4) Algunos especialistas recomiendan la aplicación sistemática de sustancias antibacterianas, como violeta de genciana, acriflavina, clorhexidina o pomada de bacitracina al muñón del cordón umbilical, mientras el recién nacido permanezca en el hospital. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias, pero no de los casos individuales, clase 4 (véase Notificación). 2) Aislamiento: aplicar sin demora las medidas de aislamiento de los contactos a todos los casos conocidos o presuntos de la sala de recién nacidos. 3) Desinfección concurrente: véase Enfermedades estafilocócicas en la comunidad (sección I, 9B3). 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: consúltense las medidas en caso de epidemia, apartado 9C. 7) Tratamiento específico: en caso de impétigo localizado, limpiar la piel y aplicar pomada de mupirocina cuatro veces

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170 / ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS al día; las lesiones extensas pueden ser tratadas con algún antimicrobiano antiestafilocócico oral, como la cefalexina o la cloxacilina. Las infecciones graves requieren tratamiento parenteral (Sección I, 9B7). Está indicada la descontaminación nasal con mupirocina para prevenir la recurrencia. C. Medidas en caso de epidemia: 1) La aparición de dos casos concurrentes o más de enfermedad estafilocócica que guarde relación con una sala de recién nacidos o de maternidad constituye una prueba presuntiva de un brote y justifica la investigación. Hay que practicar cultivos de todas las lesiones para conocer la resistencia a los antibióticos y el tipo de la cepa epidémica. El laboratorio debe conservar los aislados de importancia clínica durante seis meses antes de desecharlos, para apoyar cualquier posible investigación epidemiológica basada en las modalidades de sensibilidad a los antibióticos o en la electroforesis en gel con campos pulsátiles. 2) En caso de un brote en una sala de recién nacidos, aplicar medidas de aislamiento de los casos y los contactos hasta que todos hayan sido dados de alta. Establecer un sistema de rotación (“de cohortes”), en el cual se llena una unidad (A) y los recién nacidos que llegan después ingresan a una segunda sala de recién nacidos (B), en tanto se desocupa la unidad inicial (A) y se limpia antes de admitir a nuevos pacientes. Alojar a cada niño con su madre puede disminuir el riesgo. Los lactantes colonizados o infectados deben ser agrupados en otra cohorte. El personal de enfermería y de otro tipo que se asigne a la sala de recién nacidos debe trabajar con una sola cohorte en particular. Antes de hospitalizar a nuevos pacientes, se lavarán las cunas, camas y otros muebles con algún desinfectante aprobado. Se esterilizarán en autoclave los instrumentos que penetran en cavidades corporales estériles, se limpiarán enérgicamente los colchones y se lavarán meticulosamente las ropas de cama y pañales (o se usarán pañales desechables). 3) Examinar a todo el personal que atiende a los pacientes, en busca de lesiones supurativas en cualquier parte del cuerpo. Realizar una investigación epidemiológica y, si uno o varios miembros del personal están relacionados con la enfermedad, se harán cultivos del material de las vías nasales de ellos y de todos los demás que estén en contacto con los lactantes. Puede ser necesario excluir y tratar a todos los portadores de la cepa epidémica hasta que los cultivos

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den resultados negativos. El tratamiento de los portadores asintomáticos tiene por objeto suprimir el estado de portador nasal, lo que generalmente se logra mediante la aplicación local de pomadas de antibiótico apropiadas en el vestíbulo de la nariz, a veces con la administración simultánea de rifampicina por vía sistémica durante tres a nueve días. 4) Investigar la idoneidad de los procedimientos de enfermería y en especial de las instalaciones para el lavado de manos. Hacer hincapié en las técnicas de lavado de manos; si las instalaciones son inaccesibles o inadecuadas, considerar la conveniencia de emplear un agente antiséptico para las manos (como el alcohol) antes de atender a cada paciente. El personal asignado para atender a lactantes infectados o colonizados no debe atender a recién nacidos no colonizados. 5) Aunque en Estados Unidos está prohibido su empleo habitual, durante un brote pueden emplearse preparados que contengan hexaclorofeno al 3%. Se puede usar en los recién nacidos a término al bañarlos (aplicar únicamente en la zona del pañal), tan pronto como sea posible después del nacimiento y todos los días hasta darlos de alta. Después del baño, debe enjuagarse meticulosamente el hexaclorofeno, ya que su absorción por vía sistémica puede provocar lesiones del sistema nervioso central. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.

III. ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS EN SALAS MÉDICAS Y QUIRÚRGICAS DE HOSPITALES

CIE-9 998.5; CIE-10 T81.4

1. Descripción – Las lesiones varían desde un simple furúnculo o un absceso en los puntos de sutura hasta úlceras por decúbito o heridas quirúrgicas extensamente infectadas, flebitis séptica, osteomielitis aguda o crónica, neumonía, meningitis, endocarditis o septicemia. La enfermedad estafilocócica postoperatoria constituye una amenaza constante durante la convalecencia del paciente quirúrgico hospitalizado. La complejidad cada vez mayor de las intervenciones quirúrgicas, una exposición más amplia de los órganos y la anestesia más prolongada favorecen la penetración de estafilococos. El empleo creciente de dispositivos protésicos y catéteres permanentes explica la mayor incidencia de las infecciones estafilocócicas nosocomiales. La infección puede complicarse con un estado tóxico (síndrome de

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172 / ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS choque tóxico) si la cepa en cuestión produce toxinas, otro riesgo persistente. El uso frecuente y a veces irracional de los antimicrobianos ha aumentado la prevalencia de los estafilococos resistentes a ellos. La corroboración depende del aislamiento de Staphylococcus aureus, relacionado con un cuadro clínico compatible con los hallazgos bacteriológicos. 2. Agente infeccioso – Staphylococcus aureus; véase la sección I, 2. Se ha observado que 95% de las cepas son resistentes a la penicilina, y cada vez hay más cepas resistentes a las penicilinas semisintéticas (por ej., meticilina), a los aminoglucósidos (por ej., gentamicina) y a las quinolonas. 3. Distribución – Mundial. La infección estafilocócica es una forma grave de infección adquirida en los pabellones generales de los hospitales. Las tasas de ataque llegan a asumir proporciones epidémicas, y pueden diseminarse a la comunidad cuando se da de alta a los pacientes infectados en el hospital. 4., 5., 6. y 7. Reservorio, Modo de transmisión, Periodo de incubación y Periodo de transmisibilidad – Véase Enfermedades estafilocócicas en la comunidad (sección I, 4, 5, 6 y 7). 8. Susceptibilidad – Véase la sección I. El empleo generalizado de tratamiento intravenoso continuo a través de catéteres permanentes y las inyecciones parenterales proporcionan a los agentes infecciosos nuevos puntos de entrada al cuerpo. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educar al personal médico del hospital para que emplee antimicrobianos comunes de espectro restringido durante periodos cortos contra las infecciones estafilocócicas simples; reservar ciertos antibióticos: por ejemplo, las cefalosporinas para las infecciones por estafilococos resistentes a la penicilina y la vancomicina para los estafilococos resistentes a la β-lactamasa. 2) Un comité de control de infecciones de cada hospital debe vigilar la aplicación estricta de las técnicas de asepsia y poner en marcha programas de vigilancia de las infecciones nosocomiales. 3) Cambiar la colocación de los catéteres intravenosos periféricos cada 48 horas; establecer un sistema de vigilancia para examinar los catéteres venosos centrales. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias, pero no de los casos individuales, clase 4 (véase Notificación).

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2) Aislamiento: siempre que se sepa o se sospeche la presencia abundante de estafilococos en la secreción purulenta o en el esputo de un paciente con neumonía, hay que aislarlo en un cuarto privado; esto no es necesario si el drenaje de las heridas es escaso, a condición de que se emplee un apósito oclusivo y se tenga cuidado al cambiar los apósitos para evitar la contaminación del ambiente. El personal de salud debe seguir técnicas apropiadas para el lavado de manos y el uso de guantes y batas hospitalarias. 3) Desinfección concurrente: véase Enfermedades estafilocócicas en la comunidad (sección I, 9B3). 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no es práctica en casos esporádicos (véase 9C). 7) Tratamiento específico: utilizar antimicrobianos apropiados, según los resultados de las pruebas de sensibilidad a los antibióticos. Las infecciones que puedan ser mortales deben tratarse con vancomicina mientras se obtienen los resultados de las pruebas de laboratorio. C. Medidas en caso de epidemia: 1) La aparición de dos casos o más con una relación epidemiológica basta para sospechar una diseminación epidémica y emprender la investigación. 2) Véase la sección II, 9C3. 3) Revisar y aplicar técnicas estrictas de asepsia. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.

IV. SÍNDROME DE CHOQUE TÓXICO

CIE-9 785.5; CIE-10 A48.3

El síndrome de choque tóxico es una enfermedad grave que se caracteriza por la aparición repentina de fiebre alta, vómito, diarrea líquida profusa y mialgias, seguido de hipotensión arterial y, en casos graves, choque. Durante la fase aguda se presenta una erupción eritematosa, similar a una quemadura solar; de una a dos semanas después del comienzo la piel —en especial la palmar y la plantar— se descama. La fiebre por lo regular rebasa los 38,8 °C (102 °F), la presión arterial sistólica es menor que 90 mmHg y se afectan tres o más de los siguientes aparatos y sistemas: digestivo; muscular (mialgias intensas, concentraciones de creatina cinasa superiores al doble del límite normal); membranas mucosas (hiperemia vaginal, faríngea o conjuntival); renal (nitrógeno ureico en sangre o creatinina superiores

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174 / ENFERMEDADES ESTAFILOCÓCICAS al doble de lo normal; piuria estéril); hepático (concentraciones de aspartato aminotransferasa [AST] o alanina aminotransferasa [ALT] superiores al doble de lo normal); hemático (menos de 100 000 plaquetas por mm3, unidades del sistema internacional, menos de 100 × 109/l), y sistema nervioso central (desorientación o alteraciones de la conciencia sin signos neurales focales). En los cultivos de sangre, material de la faringe y líquido cefalorraquídeo no se encuentran agentes patógenos, aunque la detección de S. aureus en cualquiera de esos sitios no invalida el diagnóstico del caso. Los estudios serológicos para fiebre maculosa de las Montañas Rocosas, leptospirosis y sarampión dan resultados negativos. Casi todos los casos se han relacionado con cepas de S. aureus productoras de la toxina-1 del síndrome de choque tóxico. Estas cepas, que rara vez se detectan en cultivo de material vaginal de mujeres sanas, se obtienen comúnmente en las aquejadas de síndrome de choque tóxico relacionado con la menstruación o que lo padecen después de una intervención quirúrgica ginecológica. Si bien casi todos los primeros casos de síndrome de choque tóxico se presentaron en mujeres durante la menstruación, y en su mayor parte estuvieron relacionados con el uso de tampones vaginales, solo 55% de los casos notificados actualmente guardan relación con la menstruación. Otros factores de riesgo son el empleo de esponjas vaginales y diafragmas anticonceptivos y la infección después de un parto o aborto. Deben acatarse las instrucciones para el uso de esponjas anticonceptivas, que indican que estas no deben dejarse puestas por más de 30 horas. En un número cada vez mayor de casos en hombres y mujeres se ha aislado S. aureus de lesiones focales de la piel, los huesos, las vías respiratorias y sitios operados. En una tercera parte de los casos, en los cuales la erupción cutánea fue mínima o indetectable, no se pudo descubrir una fuente de infección. El síndrome de choque tóxico menstrual puede evitarse si no se utilizan tampones vaginales muy absorbentes; el riesgo puede disminuir si los tampones se usan en forma intermitente (es decir, no utilizarlos todo el día y toda la noche mientras dure la menstruación) y si se emplean tampones menos absorbentes. Las mujeres que presenten fiebre alta y vómito o diarrea durante la menstruación deben suspender de inmediato el uso de tampones y consultar a un médico. No se sabe si las mujeres que han padecido un episodio de choque tóxico menstrual puedan reanudar sin riesgo el uso de tampones. Un síndrome prácticamente idéntico al que se observa en la infección por S. aureus se presenta en la infección causada por estreptococos betahemolíticos del grupo A. El tratamiento del síndrome de choque tóxico es ante todo de sostén. Se tratará de erradicar todo foco posible de infección por S. aureus mediante el drenaje de heridas, la extracción de tampones vaginales o de cualquier otro cuerpo extraño (por ej., taponamientos de

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heridas), y el empleo de antimicrobianos antiestafilocócicos resistentes a la β-lactamasa. La clindamicina puede reducir la producción de toxina. [F. Waldvogel]

ENFERMEDADES POR ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO A (BETAHEMOLÍTICOS) CIE-9 034, 035, 670; CIE-10 A49.1, J02.0, A38, L01.0, A46, O85 (Faringoamigdalitis estreptocócica, infección estreptocócica, estreptococia, escarlatina, impétigo, erisipela, fiebre puerperal, fiebre reumática) 1. Descripción – Los estreptococos del grupo A ocasionan diversas enfermedades. Entre las más frecuentes se encuentran la faringoamigdalitis estreptocócica o angina estreptocócica (CIE-10 J02.0) y las infecciones cutáneas de origen estreptocócico (impétigo o pioderma). Otras enfermedades e infecciones son la escarlatina (CIE-9 034.1/CIE10 A38); fiebre puerperal (CIE-9 670/CIE-10 O85), septicemia, erisipela, celulitis, mastoiditis, otitis media, neumonía, periamigdalitis, infecciones en heridas y, en raras ocasiones, fascitis necrosante, fiebre reumática y un síndrome similar al del choque tóxico. En los brotes a menudo predomina una determinada forma clínica u otra. El cuadro puede ser asintomático o tener síntomas mínimos. Los enfermos de angina estreptocócica con frecuencia presentan en forma repentina fiebre y amigdalitis o faringitis exudativas (garganta dolorosa, “angina”), con adenomegalia cervical anterior dolorosa. La faringe, los pilares amigdalinos y el paladar blando pueden mostrar congestión y edema; a veces se observan petequias sobre un fondo con enrojecimiento difuso. El cuadro puede ir acompañado o seguido de otitis media o un absceso periamigdalino; también pueden presentarse glomerulonefritis aguda (después de una a cinco semanas; media, 10 días) o fiebre reumática aguda (media, 19 días). La afección reumática de las válvulas cardíacas aparece entre unos días y varias semanas después de la infección estreptocócica, y la corea de Sydenham, varios meses después. La infección cutánea estreptocócica (pioderma, impétigo) suele ser superficial y puede pasar por las fases vesiculosa, pustular y costrosa. Es rara la erupción escarlatiniforme y no va seguida de fiebre reumática; sin embargo, más tarde puede aparecer glomerulonefritis, por lo común tres semanas después de la infección cutánea. La escarlatina es una forma de enfermedad estreptocócica que se caracteriza por erupción cutánea; surge cuando la cepa infectante

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176 / ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS produce una exotoxina pirógena (toxina eritrógena) y el paciente está sensibilizado a la toxina pero no es inmune a ella. Las manifestaciones clínicas pueden incluir todos los síntomas de la angina estreptocócica (o los de una infección cutánea o puerperal o de una herida), así como enantema, lengua aframbuesada y exantema. La erupción se presenta como un eritema fino, por lo regular punteado, que palidece bajo la presión. Se advierte mejor por el tacto que por la vista (textura como de lija) y aparece con mayor frecuencia en el cuello, el tórax y los pliegues axilares, del codo y de la ingle, así como en la cara interna de los muslos. Por lo común la erupción no invade la cara, pero se observa rubor de las mejillas y palidez peribucal. Las infecciones graves a menudo se acompañan de fiebre alta, náusea y vómito. Durante la convalecencia se descama la piel de la punta de los dedos de manos y de pies y, con menor frecuencia, de amplias zonas del tronco y los miembros, incluidas palmas y plantas; la descamación es más intensa en los sitios donde el exantema lo fue. En algunas partes del mundo, la tasa de letalidad ha llegado en ocasiones a 3%. La escarlatina puede tener las mismas secuelas que la angina estreptocócica. La erisipela es una celulitis aguda que se caracteriza por fiebre, síntomas generales, leucocitosis y una lesión cutánea roja, dolorosa y edematosa que se extiende por la piel, a menudo con un borde elevado bien definido. El punto central de origen tiende a resolverse conforme se extiende la lesión periférica. Los sitios comúnmente afectados son la cara y las piernas. Las recaídas son frecuentes. La enfermedad es más común en las mujeres y puede ser especialmente grave, con bacteriemia, en las personas debilitadas. La tasa de letalidad varía según la parte del cuerpo afectada y la presencia de alguna enfermedad coexistente. La erisipela por estreptococos del grupo A debe diferenciarse de la erisipeloide, causada por Erysipelothrix rhusiopathiae, una erupción cutánea localizada que se presenta sobre todo como enfermedad ocupacional en personas que manipulan pescados y mariscos de agua dulce, cerdos o pavos infectados o sus tejidos y, en raras ocasiones, corderos, ganado vacuno, pollos o faisanes. En años recientes se ha reconocido con frecuencia cada vez mayor la celulitis perianal por estreptococos del grupo A. La fiebre puerperal estreptocócica es una enfermedad aguda, por lo regular febril, que se acompaña de signos y síntomas locales y generales de invasión bacteriana de los órganos genitales, y a veces del torrente sanguíneo, en una paciente después de un parto o un aborto. La tasa de letalidad por fiebre puerperal estreptocócica es baja si se trata adecuadamente. Las infecciones puerperales pueden ser causadas por microorganismos distintos de los estreptococos hemolíticos y, aunque producen un cuadro clínico similar, muestran diferencias de índole bacteriológica y epidemiológica (véase Enfermedades por estafilococos).

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Desde 1987 se ha diagnosticado con frecuencia cada vez mayor el síndrome de choque tóxico en personas con infección invasora por estreptococos del grupo A. Entre los signos clínicos destacan la hipotensión arterial y cualquiera de las siguientes manifestaciones: deterioro renal, trombocitopenia, coagulación intravascular diseminada, elevación de la aspartato aminotransferasa (AST) o de la bilirrubina, síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto, una erupción macular eritematosa generalizada, o necrosis de tejidos blandos (fascitis necrosante). El síndrome de choque tóxico puede ser consecuencia de infecciones sistémicas o focales por estreptococos del grupo A (como las de faringe, piel o pulmones). Los estreptococos de otros grupos también pueden infectar a los seres humanos. Los microorganismos betahemolíticos del grupo B que se encuentran en la vagina pueden causar septicemia y meningitis supurativa en los recién nacidos (véase Enfermedades neonatales por estreptococos del grupo B), así como infecciones de las vías urinarias, endometritis puerperal y otras enfermedades sistémicas en adultos, en especial en los diabéticos. Los microorganismos del grupo D (incluidos los enterococos), hemolíticos o no hemolíticos, intervienen en la endocarditis bacteriana subaguda y en las infecciones de las vías urinarias. Los grupos C y G han producido brotes de amigdalitis estreptocócica, por lo común transmitida por alimentos; no se ha definido con exactitud su participación en casos esporádicos. Se ha presentado glomerulonefritis después de infecciones por agentes del grupo C, pero muy rara vez se la ha notificado como consecuencia de infecciones por microorganismos del grupo G. Ninguno de estos dos grupos causa fiebre reumática. Las infecciones por los grupos C y G son más comunes en los adolescentes y adultos jóvenes. Los estreptococos alfahemolíticos también son causa común de endocarditis bacteriana subaguda. El diagnóstico provisional de laboratorio de las enfermedades por estreptococos del grupo A se basa en el aislamiento de microorganismos de los tejidos afectados, cultivados en agar sangre u otros medios apropiados, o en el reconocimiento del antígeno estreptocócico del grupo A en secreciones faríngeas (prueba rápida de detección del antígeno). En los cultivos, los estreptococos se reconocen por las características estructurales de sus colonias y la producción de zonas claras de hemólisis beta en agar sangre preparado con sangre de oveja; la inhibición con discos especiales de antibiótico que contienen bacitracina (entre 0,02 y 0,04 unidades) se considera una identificación tentativa. Los procedimientos específicos para reconocer los grupos serológicos brindan una identificación definitiva. Las pruebas de detección de antígeno también permiten un reconocimiento rápido; demuestran una elevación en el título de anticuerpos séricos (antiestreptolisina O, antihialuronidasa [no se consigue comercialmente], anti-ADNasa B) entre la fase aguda y la fase de convalecencia. Pueden persistir títulos altos durante varios meses.

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178 / ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS En Estados Unidos, la práctica recomendada actualmente consiste en realizar en primer término una prueba rápida de detección del antígeno (que posee gran especificidad pero poca sensibilidad) y, si da positivo, suponer que el paciente tiene una infección por estreptococos del grupo A. Si los resultados son negativos o confusos, debe realizarse un cultivo de material faríngeo para orientar el tratamiento y evitar la antibioticoterapia innecesaria. 2. Agente infeccioso – Streptococcus pyogenes, estreptococos del grupo A con más de 130 tipos serológicamente diferentes que varían en cuanto a su distribución geográfica y temporal. Los estreptococos del grupo A que producen infecciones de la piel por lo regular son de tipos serológicos distintos de los que causan infecciones en la garganta. En la escarlatina se han demostrado tres tipos inmunológicamente diferentes de toxina eritrógena (exotoxinas pirógenas A, B y C). En el síndrome de choque tóxico, 80% de los microorganismos aislados producen exotoxina pirógena A. Si bien la hemólisis beta es característica de los estreptococos del grupo A, varias cepas de los grupos B, C y G a menudo también son betahemolíticas. En brotes recientes de fiebre reumática han intervenido cepas con fenotipo mucoide. 3. Distribución – La faringoamigdalitis estreptocócica y la escarlatina son comunes en las zonas templadas, se las ha reconocido en las zonas semitropicales y se diagnostican con menor frecuencia en los climas tropicales. Las infecciones no manifiestas son por lo menos tan comunes en los trópicos como en las zonas templadas. En Estados Unidos, las enfermedades estreptocócicas pueden tener carácter endémico, epidémico o esporádico. Pueden aparecer infecciones por estreptococos antes de los 2 ó 3 años de edad, pero la faringitis estreptocócica es poco frecuente; alcanza su punto máximo entre los 6 y 12 años, y disminuye después de esa edad. Se presentan casos todo el año, pero su mayor frecuencia es en las estaciones frías. Las infecciones estreptocócicas del grupo A debidas a tipos específicos de proteína M (tipos M), en especial los tipos 1, 3, 4, 12 y 25, se han relacionado a menudo con la aparición de glomerulonefritis aguda después de una infección faríngea. La fiebre reumática aguda puede surgir como una complicación no supurativa después de una infección con serotipos del grupo A capaces de producir infección clínica de las vías respiratorias superiores. Esta complicación prácticamente había desaparecido de los países industrializados hasta mediados de los años noventa; en la actualidad, las notificaciones van en aumento. Muchos de los casos notificados se presentaron después de infecciones por serotipos específicos del grupo A, como los tipos M 1, 3, 5, 6 y 18. La fiebre reumática sigue siendo un grave problema de salud en los países en desarrollo. La mayor incidencia, a fines del invierno y en la primavera, se corresponde con la de la faringitis. El grupo más

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afectado es el de 3 a 15 años de edad, lo mismo que la población militar y escolar. Junto con la reaparición de la fiebre reumática, también se han notificado infecciones estreptocócicas más graves, entre ellas infecciones generalizadas y síndrome de choque tóxico. En Estados Unidos se calcula que, de los 10 000 a 15 000 casos de enfermedades graves por estreptococos del grupo A que se presentan cada año, entre 500 y 1500 casos evolucionan hacia la fascitis necrosante. La mayor incidencia de impétigo estreptocócico se presenta en los niños de corta edad a fines de la estación calurosa en los climas cálidos. La nefritis secundaria a infecciones cutáneas se relaciona con un número limitado de estreptococos de tipos M (entre ellos, los tipos 2, 49, 55, 57, 58, 59, 60), que por lo regular son distintos de los relacionados con la nefritis secundaria a infecciones de las vías respiratorias superiores. La distribución geográfica y estacional de la erisipela es semejante a la de la escarlatina y la angina estreptocócica; la erisipela es más común en los lactantes y las personas mayores de 20 años de edad. Se presenta en forma esporádica, incluso durante epidemias de infección estreptocócica. No hay datos fidedignos de mortalidad por fiebre puerperal. En los países desarrollados, las cifras de morbilidad y mortalidad han disminuido, aunque todavía pueden presentarse epidemias en centros asistenciales que descuidan las técnicas de asepsia. 4. Reservorio – Los seres humanos. 5. Modo de transmisión – Por gotas de Pflügger grandes expulsadas de las vías respiratorias, o por contacto directo con los pacientes y portadores; rara vez por contacto indirecto con objetos. Los individuos con infecciones agudas de las vías respiratorias superiores (en especial nasales) tienen gran propensión a transmitir la infección. El contacto casual rara vez causa infección. En los grupos de población en que prevalece el impétigo, pueden aislarse estreptococos del grupo A de la piel normal desde una o dos semanas antes de que surjan las lesiones cutáneas; la misma cepa puede aparecer en la faringe (sin signos clínicos de infección faríngea), por lo regular en fase tardía de la infección de la piel. Los portadores anales, vaginales, cutáneos y faríngeos han originado brotes nosocomiales de infecciones estreptocócicas graves, sobre todo luego de intervenciones quirúrgicas. Muchos de los brotes mencionados provinieron del personal de quirófano. Para reconocer a los portadores, a menudo son necesarias investigaciones epidemiológicas y microbiológicas extensas; suele ser difícil erradicar el estado de portador, y pueden requerirse numerosos ciclos de tratamiento con antibióticos específicos (véase la sección 9B7). Los estreptococos secos que llegan al aire procedentes de artículos contaminados (polvo

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180 / ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS del suelo, pelusas de la ropa de cama, pañuelos) pueden ser viables, pero al parecer no infectan las mucosas ni la piel íntegra. La ingestión de alimentos contaminados puede ir seguida de brotes explosivos de angina estreptocócica. Con mayor frecuencia los brotes de origen alimentario se han atribuido a la leche y a los productos lácteos. Recientemente se ha atribuido una frecuencia cada vez mayor de infecciones a la ensalada de huevo y productos similares. Los microorganismos del grupo B que son patógenos para las personas y para los ovinos difieren en sus características bioquímicas, pero los portadores humanos pueden transmitir al ganado vacuno estreptococos del grupo A que se diseminan a partir de estos animales por medio de la leche cruda. La contaminación de productos lácteos o huevos por los seres humanos al parecer es una fuente importante de episodios de infección transmitida por alimentos. Algunos brotes de infección por estreptococos del grupo C transmitidos por la leche han provenido de vacas infectadas. 6. Periodo de incubación – Es breve, generalmente de uno a tres días; rara vez dura más. 7. Periodo de transmisibilidad – En los casos no tratados y sin complicaciones, de 10 a 21 días; en los casos sin tratamiento en que hay secreción purulenta, varias semanas o meses. Un tratamiento adecuado con penicilina por lo regular interrumpe la transmisibilidad en el término de 24 horas. Las personas con faringitis estreptocócica que no se trata pueden albergar el microorganismo durante semanas o meses, por lo común en número cada vez menor. La contagiosidad de dichos portadores disminuye en forma drástica en el término de dos a tres semanas después de haber comenzado la infección. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad a la faringoamigdalitis estreptocócica y a la escarlatina es general, aunque muchas personas adquieren inmunidad antitoxínica o antibacteriana con especificidad de tipo, o ambas, por una infección no manifiesta. Se adquiere inmunidad antibacteriana contra el tipo M específico de estreptococos del grupo A que causaron la infección, y puede persistir por años. La administración de antibióticos puede trastornar el desarrollo de la inmunidad específica por tipo. No se han definido diferencias en la susceptibilidad entre hombres y mujeres; las diferencias raciales notificadas podrían deberse a factores ambientales. Son relativamente frecuentes los ataques repetidos de faringitis, amigdalitis u otras enfermedades por diferentes tipos de estreptococos. En la escarlatina, la inmunidad contra la toxina eritrógena, y por ende contra la erupción, aparece en el término de una semana a partir del comienzo de la enfermedad y suele ser permanente; es raro un segundo ataque de escarlatina, pero puede presentarse porque la toxina tiene tres formas inmunológicas. Los recién nacidos con anticuerpos maternos específicos por tipo, adquiridos por vía transplacentaria,

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tienen cierto grado de inmunidad pasiva contra las enfermedades causadas por estreptococos del grupo A. Las personas que han sufrido un ataque de fiebre reumática están expuestas a un riesgo grave de recurrencia, a menudo con mayor daño al corazón, después de infecciones por estreptococos del grupo A. Los individuos que padecen erisipela parecen predispuestos a ataques ulteriores. Es rara la recurrencia de la glomerulonefritis, quizá porque muy pocos tipos M son causantes de nefritis. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educar a la población y a los trabajadores de salud sobre las formas de transmisión; sobre la relación de la infección estreptocócica con la fiebre reumática aguda, la corea de Sydenham, la cardiopatía reumática y la glomerulonefritis; y sobre la necesidad de hacer un diagnóstico rápido y de emplear el esquema completo de antibioticoterapia prescrito contra las infecciones estreptocócicas. 2) Contar con medios accesibles de laboratorio para reconocer los estreptococos hemolíticos del grupo A. 3) Pasteurizar la leche y excluir a las personas infectadas de la manipulación de leche que pudiera llegar a contaminarse. 4) Preparar otros alimentos que puedan transmitir la enfermedad inmediatamente antes de servirlos, o refrigerarlos adecuadamente en cantidades pequeñas, a temperaturas de 4 °C (39 °F) o inferiores. 5) Excluir a las personas con lesiones cutáneas de la manipulación de alimentos. 6) Practicar la prevención secundaria de complicaciones; para evitar la reinfección estreptocócica y la posible recurrencia de fiebre reumática, erisipela o corea, debe inyectarse cada mes bencilpenicilina benzatínica de acción prolongada (o penicilina por vía oral diariamente, si el paciente cumple con las órdenes médicas), durante cinco años como mínimo. Las personas que no toleran la penicilina pueden recibir sulfisoxazol por vía oral o eritromicina si es necesario. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias, clase 4. En algunas localidades deben notificarse la fiebre reumática aguda, el síndrome de choque tóxico por estreptococos o ambos, clase 3 (véase Notificación). 2) Aislamiento: las precauciones en relación con el material drenado y las secreciones pueden darse por terminadas

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después de 24 horas de antibioticoterapia eficaz; hay que continuar el tratamiento durante 10 días para evitar la cardiopatía reumática. Desinfección concurrente: de las secreciones purulentas y de todos los artículos contaminados con ellas. Limpieza terminal. Cuarentena: no corresponde. Inmunización de los contactos: no corresponde; es poco probable que en un futuro cercano se cuente con una vacuna contra estreptococos A. Investigación de los contactos y de la fuente de infección: hacer cultivos del material de los contactos sintomáticos. Buscar y tratar a los portadores en las epidemias corroboradas de infección estreptocócica y en situaciones de alto riesgo (por ej., signos de infección estreptocócica en familias con varios casos de fiebre reumática o síndrome de choque tóxico por estreptococos; aparición de casos de fiebre reumática o nefritis aguda en un grupo de población tal como una escuela, o brotes de infecciones posquirúrgicas en heridas). Tratamiento específico: penicilina en varias formas, como la administración intramuscular de bencilpenicilina benzatínica (el tratamiento preferido) o la administración oral de penicilina G o penicilina V; esta última se absorbe mejor. Nunca se han encontrado cepas de estreptococos betahemolíticos del grupo A resistentes a la penicilina. El tratamiento debe proporcionar concentraciones suficientes de penicilina durante 10 días. Si bien la antibioticoterapia puede acortar en cierto modo el cuadro clínico, se reconoce que los pacientes con faringitis estreptocócica mejoran en tres a cuatro días sin tratamiento. La antibioticoterapia adecuada reduce la frecuencia de las complicaciones supurativas y previene la aparición de casi todos los casos de fiebre reumática aguda. También puede disminuir el riesgo de glomerulonefritis aguda consecutiva a la infección faríngea (no está confirmado respecto a la nefritis aguda secundaria a infecciones cutáneas) y evitar una mayor diseminación del microorganismo en la comunidad. En los pacientes alérgicos a la penicilina, el tratamiento preferido es la eritromicina, aunque se han notificado cepas resistentes a ella (hasta 38%), en particular en Asia y Europa. Cuando están contraindicadas la penicilina y la eritromicina, por ejemplo en caso de alergia o resistencia, pueden emplearse clindamicina o una cefalosporina. Las sulfonamidas no eliminan el estreptococo de la garganta ni evitan las complicaciones no supurativas. Muchas cepas

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de estreptococos del grupo A son resistentes a las tetraciclinas y estas no deben usarse para tratar la faringitis estreptocócica. C. Medidas en caso de epidemia: 1) Reconocer la fuente y la forma de diseminación (de persona a persona, por la leche u otros alimentos). A menudo, el reconocimiento del tipo M del estreptococo permite determinar que la causa de un brote es una persona con una infección estreptocócica aguda o persistente, o que es portadora (nariz, faringe, piel, vagina o región perianal). 2) Investigar rápidamente cualquier conglomerado inusual de casos para reconocer posibles fuentes comunes, como leche o alimentos contaminados. 3) Ante brotes en grupos especiales que tienen un contacto estrecho (por ej., militares, guarderías, escuelas, hogares para ancianos o enfermos), puede ser necesario administrar penicilina a todo el grupo para terminar con la diseminación. D. Repercusiones en caso de desastre: los pacientes con quemaduras térmicas o heridas son muy susceptibles a las infecciones estreptocócicas de la zona afectada. E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. [E. Kaplan]

INFECCIÓN NEONATAL POR ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO B

CIE-9 771.8; CIE-10 P36.0

Los estreptococos del grupo B (S. agalactiae) de subtipos humanos causan enfermedades invasoras en los recién nacidos con dos cuadros clínicos diferentes. La primera, de inicio temprano (en los primeros siete días), se caracteriza por septicemia, neumonía y, con menor frecuencia, meningitis, osteomielitis o artritis séptica; se contrae en el útero o durante el parto. La segunda forma, de comienzo tardío (de siete días a varios meses de edad), se transmite en cerca de la mitad de los casos por contacto de persona a persona y se manifiesta casi siempre como meningitis o septicemia. Los recién nacidos prematuros son más susceptibles que los de término a las infecciones por estreptococos del grupo B, pero la mayor parte (75%) de los pequeños que contraen enfermedades por estos microorganismos nacieron a término. Los avances en los cuidados neonatales han logrado que la

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184 / ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS tasa de letalidad disminuya de 50% a 4%. Cuando hay afección meníngea, los supervivientes pueden sufrir alteraciones del habla, la audición y la vista, retardo psicomotor y trastornos convulsivos. Entre 10% y 30% de las mujeres embarazadas tienen estreptococos del grupo B en las vías genitales, y cerca de 1% de sus hijos pueden presentar infección sintomática. Los estreptococos del grupo B presentes en la mastitis bovina no causan esta enfermedad. Se han empleado eficazmente dos métodos de prevención. El método basado en el riesgo define a las mujeres en quienes se administrará quimioprofilaxis durante el parto por la presencia de cualquiera de los siguientes factores de riesgo para enfermedad de inicio temprano: parto que se presenta antes de las 37 semanas de gestación, temperatura durante el parto mayor que 38,0 °C (>100,4 °F) o rotura de membranas por más de 18 horas. El segundo método se basa en la recomendación de efectuar un tamizaje en busca de colonización vaginal y rectal por estreptococos del grupo B entre las 35 y 37 semanas de gestación y ofrecerles a quienes estén colonizadas la administración de antibióticos durante el parto. En ambos casos, las mujeres que presenten bacteriuria por estos microorganismos durante el embarazo en curso, o que hayan tenido un hijo que padeció enfermedad estreptocócica neonatal de inicio temprano, deben recibir profilaxis antibiótica durante el parto. Los indicios sólidos de que la estrategia basada en el tamizaje logra una mejor protección que la estrategia basada en el riesgo han llevado a la recomendación actual de efectuar detección prenatal mediante cultivos de material vaginal y rectal en busca de colonización por estreptococos B entre las 35 y 37 semanas de gestación. A todas las embarazadas que se diagnostiquen como portadoras de estos microorganismos, se les administra quimioprofilaxis al comienzo del periodo de dilatación o cuando se rompen las membranas. Las mujeres en quienes se desconozcan los resultados del cultivo al momento del parto deben ser tratadas según el método de evaluación del riesgo mencionado en párrafos anteriores. La administración intravenosa de penicilina o ampicilina desde el comienzo del periodo de dilatación y a lo largo de este a las mujeres colonizadas por estreptococos del grupo B impide la transmisión a los recién nacidos y disminuye las cifras de infección y mortalidad. La penicilina es el fármaco preferido en las mujeres que no son alérgicas a ella. Hasta la fecha, no se han encontrado aislados de estreptococos del grupo B con resistencia confirmada a la penicilina o a la ampicilina. Las opciones de tratamiento para las mujeres alérgicas son clindamicina, eritromicina y cefazolina. No se recomienda el uso sistemático de profilaxis antimicrobiana en los recién nacidos cuyas madres recibieron quimioprofilaxis contra la infección por estreptococos durante el parto, aunque es apropiado el uso terapéutico de antibióticos en los pequeños en quienes clínicamente se sospecha una

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infección. Está en estudio una vacuna para las mujeres embarazadas que estimule la producción de anticuerpos contra los microorganismos invasores en los recién nacidos. [O. Lincetto]

CARIES DENTAL DE LA PRIMERA INFANCIA POR ESTREPTOCOCOS CIE-9 521.0; CIE-10 K02 (Caries por biberón, caries por leche maternizada) Si bien la caries dental en los niños de corta edad se debe a múltiples factores, el tema se incluye en esta sección porque en dicho cuadro interviene una especie de estreptococo. En los primeros años de vida se advierte una forma característica de caries dental, en la cual sistemáticamente están afectados los incisivos primarios superiores (maxilares) pero rara vez los inferiores (mandibulares); la afección de otros dientes primarios es variable. Dada la relación de este cuadro característico con un hábito específico de alimentación, se le había dado el nombre de “caries por biberón”, pero también se observa en pequeños que utilizan tazas. En las caries se ha reconocido la presencia de Streptococcus mutans. Estos microorganismos grampositivos, anaerobios facultativos, producen caries en animales jóvenes de experimentación cuando la alimentación contiene azúcar. Son miembros del grupo de estreptococos viridans. La hemólisis en el agar sangre suele ser del tipo alfa o gamma. Los microorganismos necesitan una superficie de la boca que no presente exfoliación para colonizarla, y son residentes comunes de la placa dentobacteriana. La caries de la primera infancia se presenta en todo el mundo, con máxima prevalencia en los países en desarrollo. Afecta con mayor frecuencia a los niños con carencias, sin importar su origen étnico o cultura, y a los que nacieron con bajo peso; a menudo acompaña a la hipoplasia del esmalte, que puede ser consecuencia de carencias nutricionales durante la formación de la dentición primaria. El reservorio principal del cual el lactante adquiere los estreptococos mutans es la madre; las cepas aisladas de las madres y de sus hijos muestran perfiles similares o idénticos de bacteriocina y características idénticas de plásmidos o de ADN cromosómico. La transmisión de madre a hijo se hace por transferencia de saliva infectada al besarlo en la boca o, con mayor frecuencia, al humedecer el chupete del biberón o el “chupón”, o probar alimentos en la cucharita del pequeño antes de servirlos. La colonización por microorganismos de la madre depende en gran medida de su número en

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186 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS el inóculo; las madres con caries dentales extensas por lo común tienen un número considerable de estreptococos mutans en la saliva. Para evitar la caries dental de la primera infancia, hay que fomentar una buena higiene bucal en las madres y procurar que los lactantes dejen el biberón a una edad temprana. Es necesario instruir a los padres y a los cuidadores sobre los riesgos de la caries derivados de alimentar al niño con leche y otras bebidas azucaradas, y de transferir saliva a la boca del niño cuando la madre y otros cuidadores tienen dientes cariados no tratados. [P. Petersen]

ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS (Enfermedades por arbovirus) Introducción Muchos arbovirus producen infecciones clínicas y subclínicas en los seres humanos. De ellas, hay cuatro síndromes clínicos principales: 1) Enfermedad aguda del sistema nervioso central, cuya gravedad va desde la meningitis aséptica leve hasta la encefalitis, con coma, parálisis y muerte. 2) Fiebres benignas agudas de corta duración, con exantema o sin él; algunas pueden dar lugar a un cuadro más grave, con hemorragias o afección del sistema nervioso central. 3) Fiebres hemorrágicas, incluidas las enfermedades febriles agudas con manifestaciones hemorrágicas extensas, a menudo graves, acompañadas de derrame capilar, choque y tasas elevadas de letalidad. Todas pueden producir lesión del hígado, que es más grave en la fiebre amarilla y se acompaña de ictericia franca. 4) Poliartritis y erupción cutánea, con fiebre o sin ella, de duración variable, ya sea benigna o con secuelas artrálgicas que persisten durante semanas o meses. La mayor parte de estos virus se perpetúan en ciclos zoonóticos. Los seres humanos suelen ser un huésped sin importancia para mantener el ciclo; las infecciones en estos son incidentales y muy a menudo se contraen cuando el artrópodo vector se alimenta de sangre al picar. En casos raros, como el dengue y la fiebre amarilla, las personas pueden actuar como la fuente principal de amplificación del virus e infección del vector. Gran parte de los virus de esta categoría son transmitidos por mosquitos, y el resto, por garrapatas, flebótomos o jejenes hematófagos. Pueden contraerse estas infecciones en el laboratorio, a veces por aerosoles.

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Los agentes difieren, pero las enfermedades comparten características epidemiológicas comunes de sus ciclos de transmisión, relacionadas principalmente con sus vectores, que son importantes para el control. Las enfermedades seleccionadas bajo cada síndrome clínico están organizadas en cuatro grupos: enfermedades transmitidas por mosquitos y jejenes, enfermedades transmitidas por garrapatas, enfermedades transmitidas por flebótomos y enfermedades de transmisión desconocida. Las más importantes se describen en forma individual, o en grupos que comparten características clínicas y epidemiológicas. Los principales virus que se consideran relacionados con enfermedades en los seres humanos se enumeran en el cuadro anexo, con el tipo de vector, características predominantes de la enfermedad reconocida y distribución geográfica. En algunas, el número de casos originados por ciertos virus en particular es demasiado reducido para saber con certeza la evolución clínica habitual. Algunos virus patógenos solo han sido reconocidos mediante exposición en el laboratorio. No se incluyen virus para los cuales la demostración de infección en los seres humanos se basa únicamente en estudios serológicos. Los virus que causan enfermedades que se tratan en los capítulos posteriores se señalan en el cuadro con un asterisco; algunos de los menos importantes o poco estudiados no se comentan ni se mencionan. Más de 100 virus clasificados en la actualidad como arbovirus son patógenos para los seres humanos. La mayoría de ellos se clasifican además, con base en sus relaciones antigénicas, características morfológicas y mecanismos de replicación, en familias y géneros, entre los cuales los más conocidos son Togaviridae (Alphavirus), Flaviviridae (Flavivirus) y Bunyaviridae (Bunyavirus, Phlebovirus, Nairovirus). Los tres géneros contienen algunos agentes que causan predominantemente encefalitis, en tanto que otros producen sobre todo cuadros febriles. Por lo común, los alfavirus y los bunyavirus son transmitidos por mosquitos. Los flavivirus son transmitidos por mosquitos o garrapatas, aunque no se conoce el vector de algunos de ellos. Los flebovirus por lo general son transmitidos por flebótomos, con excepción de los que causan la fiebre del Valle del Rift, transmitidos por mosquitos. Otros virus de la familia Bunyaviridae y de varios otros grupos producen principalmente enfermedades febriles o fiebres hemorrágicas, y pueden ser transmitidos por mosquitos, garrapatas, flebótomos o jejenes.

Fiebre, encefalitis Fiebre, encefalitis

Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito

*Chikungunya *Encefalomielitis equina del este *Mayaro (Uruma) *O’nyong-nyong *Río Ross Bosque de Semliki *Sindbis (Ockelbo, Babanki) *Encefalomielitis equina venezolana *Encefalomielitis equina del oeste

América

África África, India, Asia sudoriental, Europa, Filipinas, Australia, Federación de Rusia América

2:45 PM

Australia, Pacífico meridional

África

América del Sur

América

África, Asia sudoriental, Filipinas

Australia

Distribución geográfica

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Fiebre, artralgia, erupción cutánea Fiebre, artralgia, erupción cutánea Fiebre, artralgia, erupción cutánea Encefalitis Fiebre, artralgia, erupción cutánea

Fiebre, artralgia, erupción cutánea Fiebre, artralgia, erupción cutánea (hemorragia ocasional) Encefalitis

Mosquito

*Bosque de Barmah

Enfermedad en los seres humanos

TOGAVIRIDAE Alphavirus

Vector

Nombre del virus

ENFERMEDADES EN LOS SERES HUMANOS DEBIDAS A VIRUS TRANSMITIDOS POR ARTRÓPODOS

Familia de virus, género, grupo

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188 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS

Encefalitis Hemorragia, fiebre Encefalitis

Mosquito Desconocido Garrapata Garrapata Mosquito Mosquito Mosquito

Rocío Sepik *Spondweni

Canadá, Federación de Rusia, EUA Brasil Papua Nueva Guinea África

Japón Federación de Rusia

Australia, N. Guinea

Reino Unido, Europa occidental

Australia América Central y del Sur Asia, islas del Pacífico, Australia septentrional Australia África Australia, Sarawak India

África América del Sur Regiones tropicales

2:45 PM

Encefalitis Fiebre Fiebre

Encefalitis

Mosquito Mosquito Mosquito Garrapata

Kokobera Koutango *Kunjin *Enfermedad de la selva de Kyasanur *Mal del brinco (encefalomielitis ovina) *Encefalitis del Valle del Murray Negishi Fiebre hemorrágica de Omsk *Powassan Garrapata

Fiebre, artralgia Fiebre, erupción cutánea Fiebre, encefalitis Hemorragia, fiebre, meningoencefalitis Encefalitis

Mosquito Mosquito Mosquito

Edge Hill Ilhéus *Encefalitis japonesa

Fiebre Fiebre, artralgia Fiebre, hemorragia, erupción cutánea Fiebre, artralgia Fiebre, encefalitis Encefalitis, fiebre

Mosquito Mosquito Mosquito

*Banzi Bussuquara *Dengue 1, 2, 3 y 4

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*Los virus y grupos con asterisco se comentan en el texto. Véanse los números de página en el índice.

Flavivirus

FLAVIVIRIDAE

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ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 189

Mosquito Mosquito

*Fiebre amarilla *Zika

Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito

Fiebre, erupción cutánea Fiebre Fiebre, encefalitis, erupción cutánea

Mosquito Mosquito Mosquito

Apeu Caraparu Itaqui Madrid Marituba Murutucu Nepuyo Oriboca

Encefalitis, parálisis Encefalitis

Garrapata Garrapata

Fiebre Fiebre Fiebre Fiebre Fiebre Fiebre Fiebre Fiebre

Fiebre

América del Sur América Central y del Sur América del Sur Panamá América del Sur América del Sur América Central y del Sur América del Sur

África, Europa África, Asia sudoriental África, América del Norte, subcontinente indio, Oriente Medio, ex Unión Soviética, Europa África, América Central y del Sur África, Asia sudoriental

Europa Europa, Asia

América Europa

Distribución geográfica

2:45 PM

Fiebre hemorrágica

Encefalitis, hepatitis Encefalitis, parálisis

Mosquito Garrapata

Enfermedad en los seres humanos

*Encefalitis de San Luis *Encefalitis transmitida por garrapatas *Subtipo europeo *Subtipo del Lejano Oriente Usutu Wesselsbron *Nilo occidental

Vector

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BUNYAVIRIDAE Bunyavirus *Grupo C

FLAVIVIRIDAE Flavivirus (cont.)

Nombre del virus

ENFERMEDADES EN LOS SERES HUMANOS DEBIDAS A VIRUS TRANSMITIDOS POR ARTRÓPODOS (Cont.)

Familia de virus, género, grupo

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190 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS

Fiebre, meningitis

Fiebre Fiebre

América del Sur, Panamá

América del Sur América del Sur

África, Asia, Europa América del Norte

*Los virus y grupos con asterisco se comentan en el texto. Véanse los números de página en el índice.

Jején (Culicoides)

Mosquito Mosquito

Fiebre Fiebre

Mosquito Mosquito

EUA América del Sur, Panamá EUA, Canadá EUA Canadá, China, Federación de Rusia, EUA

África

América del Norte

África África África

Panamá Trinidad, Suriname

2:45 PM

*Oropouche

Catu Guama

Grupo Guama

Encefalitis Fiebre Encefalitis Encefalitis Encefalitis

Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito Mosquito

Fiebre, erupción cutánea

Fiebre, erupción cutánea Fiebre, erupción cutánea Fiebre, erupción cutánea, hemorragia Encefalitis

Fiebre Fiebre

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Grupo Simbu

*Encefalitis de California Guaroa *Cañón de Jamestown *LaCrosse *Liebre americana, liebre del norte (Lepus americanus) Tahyna (Lumbo) Trivittatus

Grupo California

Mosquito

Mosquito

Tensaw *Bwamba

Mosquito Mosquito Desconocido

Mosquito Mosquito

*Bunyamwera Germiston Ilesha

Grupo Bwamba

*Grupo Bunyamwera

Ossa Restan

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ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 191

REOVIRIDAE Orbivirus *Grupo Changuinola *Grupo Kemerovo *Fiebre por garrapatas del Colorado Changuinola Kemerovo Fiebre por garrapatas del Colorado

*Bhanja Tataguine

Flebótomo Garrapata Garrapata

Fiebre Fiebre Fiebre

Fiebre Fiebre, erupción cutánea

Fiebre Fiebre hemorrágica

Garrapata Garrapata Garrapata Mosquito

Fiebre

Garrapata

Distribución geográfica

América Central Federación de Rusia EUA, Canadá

África, Asia, Europa África

África África, Asia central, Europa, Oriente Medio

África, India

Italia, Portugal

África, Asia, Europa

Panamá África, Arabia

América del Sur América Central África, Asia, Europa

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Sin clasificar

Meningitis aséptica

Flebótomo

*Enfermedad ovina de Nairobi *Dugbe *Fiebre hemorrágica de Crimea-Congo

Fiebre Fiebre, hemorragia, encefalitis, retinitis Fiebre

Flebótomo Mosquito Flebótomo

Fiebre Fiebre Fiebre

Desconocido Flebótomo Flebótomo

Candiru Chagres Flebótomos de tipo Nápoles Punta Toro Fiebre del Valle del Rift Flebótomos de tipo siciliano Toscana

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BUNYAVIRIDAE Nairovirus

Phlebovirus (*Grupo de fiebres transmitidas por flebótomos)

Vector

Nombre del virus

Enfermedad en los seres humanos

ENFERMEDADES EN LOS SERES HUMANOS DEBIDAS A VIRUS TRANSMITIDOS POR ARTRÓPODOS (Cont.)

Familia de virus, género, grupo

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192 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS

Orungo *Estomatitis vesicular, Indiana y Nueva Jersey Estomatitis vesicular, Alagoas *Chandipura Fiebre

Mosquito

[R. Shope, J. Mackenzie]

África, Europa África, Arabia

África, India

América del Sur

África América

*Los virus y grupos con asterisco se comentan en el texto. Véanse los números de página en el índice.

Meningitis Fiebre

Fiebre

Flebótomo

Garrapata Garrapata

Fiebre Fiebre, encefalitis

Mosquito Flebótomo

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ORTHOMYXOVIRIDAE *Thogoto SIN CLASIFICAR *Quaranfil

RHABDOVIRIDAE Sin agrupar Grupo de la estomatitis vesicular

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ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS / 193

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194 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS

ARTRITIS Y ERUPCIÓN CUTÁNEA VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS CIE-9 066.3; CIE-10 B33.1 (Poliartritis y erupción cutánea, fiebre del río Ross; poliartritis epidémica) ENFERMEDAD VÍRICA DE CHIKUNGUNYA ENFERMEDAD POR EL VIRUS DE MAYARO (Fiebre de Mayaro, fiebre de Uruma)

CIE-10 A92.0 CIE-10 A92.8

FIEBRE O’NYONG-NYONG ENFERMEDAD POR EL VIRUS DE SINDBIS (OCKELBO) Y OTRAS (Enfermedad de Pogosta, fiebre de Carelia)

CIE-10 A92.1 CIE-10 A92.8

1. Descripción – Enfermedad vírica de resolución espontánea que se caracteriza por artralgias o artritis, principalmente de las muñecas, las rodillas, los tobillos y las articulaciones pequeñas de las extremidades, y dura desde unos días hasta varios meses. En muchos enfermos, la artritis inicial va seguida entre 1 y 10 días después por una erupción maculopapulosa, por lo común no pruriginosa, que afecta sobre todo al tronco y a las extremidades. Puede haber enantema en la cara interna de las mejillas y el paladar. La erupción cutánea cede en el término de 7 a 10 días, y va seguida por descamación fina. El cuadro puede ser afebril. Es común la linfadenopatía cervical. En un pequeño porcentaje de casos, se presentan parestesias y dolor a la palpación de las palmas de las manos y las plantas de los pies. La erupción cutánea también es frecuente en las infecciones por los virus de Mayaro, de Sindbis, de chikungunya y de o’nyong-nyong. La poliartritis es un signo característico de las infecciones por los tres primeros. Se ha atribuido la aparición de hemorragias de poca intensidad a la enfermedad vírica o fiebre chikungunya en Asia sudoriental y en la India (véase Dengue hemorrágico). En la fiebre chikungunya es frecuente la leucopenia, y la convalecencia suele ser prolongada. Los estudios serológicos indican una elevación del título de anticuerpos contra los alfavirus; los virus pueden aislarse en ratones neonatos, mosquitos o cultivos celulares a partir de la sangre de enfermos en la fase aguda. Puede hacerse el diagnóstico mediante reacción en cadena de la polimerasa para la retrotranscriptasa (RCP-RT). 2. Agente infeccioso – Virus del río Ross y del bosque de Barmah; los virus de Sindbis, de Mayaro, de chikungunya y de o’nyong-nyong producen enfermedades similares. 3. Distribución – Se han observado brotes importantes de enfermedad por el virus del río Ross (poliartritis epidémica) en Australia,

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principalmente de enero a mayo. Se presentan casos esporádicos en otras regiones costeras de Australia y Papua Nueva Guinea. En 1979, un brote surgido en las Islas Fiji se diseminó a otras islas del Pacífico, entre ellas Samoa estadounidense, las islas Cook y Tonga. Se ha señalado la aparición de infecciones por virus del bosque de Barmah en Queensland, el Territorio del Norte y Australia Occidental. El virus de la fiebre chikungunya aparece en África, India, Asia sudoriental y Filipinas; el virus de Sindbis está distribuido en todo el hemisferio oriental. El virus de o’nyong-nyong solo se ha reconocido en África; las epidemias que causó, de 1959 a 1963 y de 1996 a 1997, afectaron a millones de personas en toda África oriental. El virus de Mayaro se presenta en la zona septentrional de América del Sur y en Trinidad. 4. Reservorio – Se desconoce respecto a la mayor parte de los virus. Se ha demostrado transmisión transovárica del virus del río Ross en Aedes vigilax, de modo que puede haber un insecto como reservorio. Puede haber ciclos de transmisión similares en otros virus del grupo. Los pájaros son una fuente de infección por el virus de Sindbis para los mosquitos. 5. Modo de transmisión – El virus del río Ross es transmitido por mosquitos Culex annulirostris, Ae. vigilax, Ae. polynesiensis y otras especies de mosquitos Aedes; el virus de chikungunya, por Aedes aegypti y tal vez por otros; el virus de o’nyong-nyong, por especies de Anopheles; el de Sindbis, por diversas especies del género Culex, en especial C. univittatus y C. morsitans, y también por Ae. communis; el virus de Mayaro, por mosquitos de los géneros Mansonia y Haemagogus. 6. Periodo de incubación – De 3 a 11 días. 7. Periodo de transmisibilidad – No hay pruebas de transmisión de persona a persona. 8. Susceptibilidad – El restablecimiento del enfermo es la regla, y queda una inmunidad homóloga duradera; no se ha sabido de segundos ataques. Son frecuentes las infecciones no manifiestas, especialmente en niños, en quienes un cuadro franco es raro. En la poliartritis epidémica, la artritis afecta con mayor frecuencia a las mujeres adultas y a personas con los fenotipos de HLA DR7 Gm a+x+b+. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: las medidas generales aplicables a las encefalitis por arbovirus transmitidas por mosquitos (véase Encefalitis víricas transmitidas por artrópodos, sección I, 9A, 15 y 8). B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas; en muchos países no es una enfermedad de notificación obligatoria, clase 3 (Véase Notificación).

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196 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS 2) Aislamiento: proteger a los enfermos de los mosquitos para evitar la transmisión ulterior. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: buscar los casos no notificados o no diagnosticados en el lugar de residencia del enfermo durante las dos semanas anteriores a la aparición del cuadro; estudios serológicos de todos los miembros de la familia. 7) Tratamiento específico: ninguno. C. Medidas en caso de epidemia: las mismas que para las fiebres víricas transmitidas por artrópodos (véase Dengue, 9C). D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. [R. Shope, J. Mackenzie]

ENCEFALITIS VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS I. ENCEFALITIS VÍRICAS TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS ENCEFALITIS JAPONESA ENCEFALITIS EQUINA DEL OESTE ENCEFALITIS EQUINA DEL ESTE ENCEFALITIS DE SAN LUIS ENCEFALITIS DEL VALLE DEL MURRAY (ENCEFALITIS AUSTRALIANA) ENCEFALITIS DE LACROSSE ENCEFALITIS DE CALIFORNIA ENCEFALITIS POR EL VIRUS DE ROCÍO ENCEFALITIS DEL CAÑÓN DE JAMESTOWN ENCEFALITIS POR EL VIRUS DE LA LIEBRE AMERICANA

CIE-9 062 CIE-10 A83.0 CIE-10 A83.1 CIE-10 A83.2 CIE-10 A83.3

CIE-10 A83.4 CIE-10 A83.5 CIE-10 A83.5 CIE-10 A83.6 CIE-10 A83.8 CIE-10 A83.8

1. Descripción – Grupo de enfermedades víricas inflamatorias agudas de corta duración que afectan partes del encéfalo, la médula espinal y las meninges. Sus signos y síntomas son similares, pero varían

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en cuanto a gravedad y rapidez de evolución. La mayor parte de las infecciones son asintomáticas; los casos leves se presentan como cefalea febril o meningitis aséptica. Las infecciones graves se caracterizan generalmente por comienzo repentino, cefalea, fiebre alta, signos meníngeos, estupor, desorientación, coma, temblores, convulsiones ocasionales (especialmente en los lactantes) y parálisis espástica (y rara vez fláccida). Las tasas de letalidad varían de 0,3% a 60%; las tasas correspondientes a la encefalitis japonesa (EJ), a la encefalitis del Valle del Murray (VM) y a la encefalomielitis equina del este (EEE) son las más altas. Se presentan secuelas neurológicas con frecuencia variable, según la edad y el agente infectante; suelen ser más graves en los lactantes infectados con los virus de la encefalitis japonesa y las encefalomielitis equinas del oeste (EEO) y del este. Es común la leucocitosis leve; el número de leucocitos en el líquido cefalorraquídeo varía de 50 a 500 por mm3 (unidades del Sistema Internacional: 50 a 500 × 106/l), con predominio de linfocitos, y pueden llegar hasta 1000 leucocitos por mm3 o más (unidades del Sistema Internacional: 1000 × 106/l o más) en los lactantes infectados por el virus de la encefalomielitis equina del este. Los ancianos están expuestos al mayor riesgo de encefalitis después de contraer una infección por los virus de la encefalitis de San Luis o de la encefalitis equina del este, en tanto que los menores de 15 años de edad están más expuestos a la encefalitis en caso de infección por el virus de LaCrosse y pueden presentar crisis convulsivas. Debe diferenciarse entre estas enfermedades y las encefalitis transmitidas por garrapatas (véase más adelante); las formas encefalíticas y no paralíticas de la poliomielitis; la rabia; la meningoencefalitis por parotiditis; la coriomeningitis linfocítica; la meningitis aséptica por enterovirus; la encefalitis herpética; las encefalitis posvacunales o posinfecciosas; y las meningitis o encefalitis por bacterias, micoplasmas, protozoos, leptospiras y hongos. Los virus de la encefalomielitis equina venezolana, de la fiebre del valle del Rift y del Nilo occidental causan sobre todo fiebre, pero en ocasiones pueden ocasionar encefalitis. Esto ocurre sobre todo con la infección por el virus del Nilo occidental, que se ha vuelto la causa más común de encefalitis por arbovirus desde 1999 en Estados Unidos. El reconocimiento se hace mediante demostración de la IgM específica, del ácido nucleico específico por RCP-RT en el suero o el líquido cefalorraquídeo durante la fase aguda, o por elevación de los títulos de anticuerpos séricos entre las muestras inicial y tardía mediante pruebas de neutralización, fijación del complemento, inhibición de la hemaglutinación, anticuerpos fluorescentes, ELISA u otras pruebas serológicas. Puede haber reacciones cruzadas dentro de un grupo de virus. En ocasiones pueden aislarse los virus del tejido cerebral de los casos mortales, y rara vez de la sangre o del líquido cefalorraquídeo, por inoculación en ratones lactantes o en cultivos celu-

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198 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS lares después de que han aparecido los síntomas; las alteraciones histopatológicas no son específicas para cada virus en particular. 2. Agentes infecciosos – Cada enfermedad es causada por un virus específico de alguno de tres géneros: las encefalomielitis equinas del este y del oeste, por el grupo de los alfavirus (Togaviridae, Alphavirus); las encefalitis japonesa, de Kunjin, del Valle del Murray, de San Luis y de Rocío, por los flavivirus (Flaviviridae, Flavivirus); y las encefalitis de LaCrosse, de California, del Cañón de Jamestown y encefalitis por el virus de la liebre americana, por el grupo California de los bunyavirus (Bunyaviridae, Bunyavirus). 3. Distribución – La encefalomielitis equina del este se presenta en las regiones oriental, del golfo de México y norcentral de Estados Unidos y en regiones vecinas de Canadá, en zonas dispersas de América Central y del Sur, y en las islas del Caribe; la encefalitis equina del oeste aparece en las regiones occidental y central de Estados Unidos, en Canadá y partes de América del Sur; la encefalitis japonesa, en las islas del Pacífico occidental, desde la República de Corea hasta Filipinas y se extiende por todo el sur y sudoriente de Asia hasta Pakistán, y en el norte de Queensland, Australia; las encefalitis de Kunjin y del Valle del Murray, en zonas de Australia y de Papua Nueva Guinea; la encefalitis de San Luis, en gran parte de Estados Unidos, en Canadá, América Central y Brasil; la encefalitis por el virus de Rocío, en Brasil; la encefalitis de LaCrosse en Estados Unidos, desde Minnesota y Texas hasta Nueva York y Georgia; la encefalitis por el virus de la liebre americana, en Canadá, China y la Federación de Rusia. Los casos por los virus mencionados se presentan en climas templados durante el verano y principios del otoño, y suelen limitarse a las zonas y años con altas temperaturas y abundancia de mosquitos. 4. Reservorio – Los virus del grupo California sobreviven al invierno en los huevecillos de los mosquitos Aedes; se desconoce el verdadero reservorio o los mecanismos reales de supervivencia invernal de otros virus, pero podrían albergarse en aves, roedores, murciélagos, reptiles o anfibios, o sobrevivir en huevos de mosquito o formas adultas, y tal vez exista un mecanismo diferente para cada virus. 5. Modo de transmisión – Por la picadura de mosquitos infectantes. Los vectores más importantes son: • para la encefalomielitis equina del este en Estados Unidos y Canadá, probablemente Culiseta melanura, de un ave a otra, y una o más especies de Aedes y Coquillettidia, de aves u otros animales a seres humanos; • para la encefalomielitis equina del oeste en la zona occidental de Estados Unidos y Canadá, Culex tarsalis; • para la encefalitis japonesa, C. tritaeniorhynchus, complejo de C. vishnui y, en los trópicos, C. gelidus;

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• para la encefalitis del Valle del Murray, probablemente C. annulirostris; • para la encefalitis de San Luis, en Estados Unidos, C. tarsalis, el complejo de C. pipiens-quinquefasciatus, y C. nigripalpus; • para el virus de LaCrosse, Ae. triseriatus. Los mosquitos, si no se contagian por vía transovárica, contraen la infección a partir de aves o pequeños mamíferos silvestres; en la transmisión de la encefalitis japonesa, son importantes los cerdos y las aves. El virus de LaCrosse se transmite por vía transovárica y venérea en los mosquitos Ae. triseriatus. 6. Periodo de incubación – Por lo regular, de 5 a 15 días. 7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona. Por lo general, no es posible demostrar la presencia del virus en la sangre humana después de que aparece la enfermedad. Los mosquitos siguen siendo infectantes durante toda su vida. La viremia en las aves suele durar de dos a cinco días, pero puede ser prolongada en los murciélagos, reptiles y anfibios, particularmente si se interrumpe por la hibernación. Los caballos presentan enfermedad activa con los dos virus equinos y con el de la encefalitis japonesa, pero rara vez hay viremia en títulos altos o por periodos largos. Por lo tanto, los seres humanos y los caballos son fuentes poco comunes de infección para el mosquito. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad a la afección clínica suele ser mayor en los lactantes y en los ancianos; en otras edades, es más común la infección asintomática o que no se diagnostica. La susceptibilidad varía según el virus; por ejemplo, la encefalitis de LaCrosse suele ser un padecimiento de los niños, en tanto que la gravedad de la encefalitis de San Luis aumenta con la edad. La infección confiere inmunidad homóloga. En zonas con alta endemicidad, los adultos son en gran medida inmunes a las cepas locales, como resultado de infecciones leves y asintomáticas; los individuos susceptibles son principalmente niños. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educar a la población sobre las formas de diseminación y de control. 2) Destruir las larvas y eliminar los criaderos de mosquitos vectores, demostrados o presuntos. 3) Eliminar los mosquitos por nebulización y rociamiento con insecticidas de acción residual en las viviendas (véase Paludismo, 9A, 1-5). 4) Proteger las habitaciones y los dormitorios con mallas de mosquitero en puertas y ventanas, y utilizar mosquiteros sobre las camas, de preferencia impregnados con insecticida.

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200 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS 5) Evitar la exposición a los mosquitos durante las horas en que acostumbran picar, o utilizar repelentes (véase Paludismo, 9A, 2-4). 6) En las zonas de endemicidad, inmunizar a los animales domésticos o alojarlos lejos de las viviendas, por ejemplo a los cerdos en las zonas de encefalitis japonesa endémica. 7) En India, Japón, la República de Corea, Tailandia y Taiwán (China), se aplica a los niños la vacuna de virus inactivados contra la encefalitis japonesa preparada en cerebro de ratón. Esta vacuna se distribuye comercialmente, y se recomienda para las personas que viajan por periodos prolongados a las áreas rurales de las zonas endémicas. En China se han aprobado y se usan extensamente vacunas primarias de virus vivos atenuados e inactivados con formol, preparadas en células de riñón de criceto. Pueden obtenerse las vacunas contra las encefalitis equinas del este y del oeste (inactivadas, liofilizadas) para personas bajo exposición constante e intensa en los laboratorios, mediante un acuerdo especial con el U.S. Army Medical Research and Materiel Command, Fort Detrick, Frederick, Maryland, 21702-5009, EUA, teléfono (301) 619-2051. 8) Proteger al personal de laboratorio contra la exposición accidental, con suero inmune humano o animal. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación de los casos es obligatoria en varios países, clase 2 (véase Notificación). Se notificará como la enfermedad correspondiente, como “encefalitis, otras formas”, o bien como “meningitis aséptica”, especificando la causa o el tipo clínico cuando se conozcan. 2) Aislamiento: no corresponde; por lo regular el virus no está presente en la sangre, las secreciones o los exudados durante la fase de manifestaciones clínicas. Son apropiadas las precauciones de tipo entérico hasta que se excluya la posibilidad de meningoencefalitis por enterovirus (véase Meningitis vírica). 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: localizar los casos que hayan pasado inadvertidos y la presencia de mosquitos vectores; buscar viremia en los enfermos febriles y en personas asintomáticas de la familia. Es fundamentalmente un problema comunitario de control de vectores (véase 9C).

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7) Tratamiento específico: ninguno. C. Medidas en caso de epidemia: 1) La detección de la infección en caballos o aves y el reconocimiento de personas infectadas en la comunidad tienen utilidad epidemiológica porque indican la frecuencia de la infección y las zonas afectadas. La inmunización de los caballos probablemente no limite la propagación del virus en la comunidad; la inmunización de los cerdos contra la encefalitis japonesa debería tener un efecto significativo. 2) Las nebulizaciones o el rociamiento desde aviones de un insecticida apropiado han dado resultados prometedores para interrumpir las epidemias urbanas de encefalitis de San Luis. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: rociar con insecticidas los aviones que provengan de zonas de prevalencia reconocida. Centros colaboradores de la OMS.

II. ENCEFALITIS VÍRICAS TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS ENCEFALITIS DEL LEJANO ORIENTE TRANSMITIDA POR GARRAPATAS (Encefalitis vernoestival rusa) ENCEFALITIS CENTROEUROPEA TRANSMITIDA POR GARRAPATAS MAL DEL BRINCO (Encefalomielitis ovina)

CIE-9 063; CIE-10 A84 CIE-10 A84.0

CIE-10 A84.1 CIE-10 A84.8

ENCEFALITIS POR EL VIRUS DE POWASSAN CIE-10 A84.8 1. Descripción – Grupo de enfermedades víricas cuyo cuadro clínico se asemeja al de las encefalitis transmitidas por mosquitos, excepto que el subtipo del Lejano Oriente transmitido por garrapatas (LO) suele acompañarse de epilepsia focal, parálisis fláccida (particularmente de la cintura escapular) y otras secuelas. La encefalitis centroeuropea transmitida por garrapatas (ECE), conocida también como fiebre láctea difásica o meningoencefalitis difásica, produce un cuadro menos grave pero más largo, con un promedio de tres semanas. La fase febril inicial de la encefalitis centroeuropea no se acompaña de síntomas del sistema nervioso central; entre 4 y 10 días

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202 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS después de un aparente restablecimiento se presenta una segunda fase, con fiebre y meningoencefalitis. La letalidad y las secuelas graves son menos frecuentes que con la encefalitis del Lejano Oriente transmitida por garrapatas. La encefalitis de Powassan (EP) sigue un curso clínico similar, con una tasa de letalidad de 10%; deja secuelas neurológicas en 50% de los supervivientes. La encefalomielitis ovina o mal del brinco en los seres humanos también tiene una evolución difásica y es relativamente benigna. El diagnóstico específico se hace por la demostración de IgM o ácidos nucleicos específicos en el suero o líquido cefalorraquídeo durante la fase aguda; por estudios serológicos en pares de suero; o bien por aislamiento del virus, ya sea de la sangre durante la fase aguda o del encéfalo post mórtem (inoculación en ratones lactantes o en cultivos celulares). Las pruebas serológicas comunes permiten diferenciar a este grupo de casi todas las enfermedades similares, pero la distinción dentro del grupo requiere análisis de ADN. 2. Agentes infecciosos – Un complejo dentro de los flavivirus; hay diferencias antigénicas de menor importancia, más con el virus de Powassan que entre el resto, pero los virus que causan estas enfermedades están estrechamente relacionados. 3. Distribución – Las afecciones del sistema nervioso central causadas por este complejo de virus se distribuyen de manera irregular en gran parte de la antigua Unión Soviética, otras zonas de Europa oriental y central, los países escandinavos y el Reino Unido. El subtipo del Lejano Oriente predomina en la región más oriental de la antigua Unión Soviética; la encefalitis centroeuropea predomina en Europa; y la encefalomielitis bovina, principalmente en el Reino Unido e Irlanda, pero en fecha reciente se la ha reconocido en Europa occidental. El virus de Powassan se presenta en Canadá, la Federación de Rusia y Estados Unidos. La incidencia estacional depende del número de garrapatas vectoras. En la zona oriental de Asia, Ixodes persulcatus suele mostrar actividad en la primavera y comienzos del verano; en Europa, las picaduras de I. ricinus son comunes tanto a principios del verano como a principios del otoño; en Canadá y Estados Unidos, las picaduras de I. cookei a personas alcanzan su frecuencia máxima entre junio y septiembre. Las zonas de mayor incidencia son aquellas donde las personas tienen contacto estrecho con grandes números de garrapatas infectadas, por lo regular en zonas rurales o forestales, pero también en algunas poblaciones urbanas. Han surgido epidemias locales de encefalitis centroeuropea en personas que consumen leche cruda o productos lácteos no pasteurizados de cabras y ovejas, y de ahí el nombre de fiebre láctea difásica. La edad de los enfermos varía en las diversas regiones, y en ella influye la oportunidad de exposición a las garrapatas, el consumo de leche de animales infectados y la inmuni-

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dad adquirida previamente. Son comunes las infecciones en personal de laboratorio, algunas con secuelas graves e incluso mortales. 4. Reservorio – Al parecer, el verdadero reservorio es la garrapata, o una combinación de garrapatas y mamíferos; se ha demostrado el paso transovárico en la garrapata de algunos de los virus de estas encefalitis. Las ovejas y los ciervos son los huéspedes vertebrados primarios del mal del brinco, en tanto que los roedores, otros mamíferos pequeños y algunas aves son la fuente de infección con virus de la encefalitis del Lejano Oriente, centroeuropea y de Powassan transmitidas por garrapatas. 5. Modo de transmisión – Picadura de garrapatas infectantes o consumo de leche de algunos animales infectados. Ixodes persulcatus es el principal vector en la zona oriental de la Federación de Rusia e I. ricinus en la zona occidental de ese país y otras partes de Europa (también es el vector del mal del brinco en las ovejas en Escocia). I. cookei es el principal vector en la zona occidental de Canadá y de Estados Unidos. Las larvas de las garrapatas ingieren el virus al alimentarse de vertebrados infectados, entre ellos roedores, otros mamíferos o aves. La encefalitis centroeuropea puede contraerse por el consumo de leche cruda contaminada. 6. Periodo de incubación – Por lo general, de 7 a 14 días. 7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona. Una garrapata infectada en cualquier fase de su existencia sigue siendo infectante toda su vida. La viremia en diversos vertebrados puede durar varios días; en los seres humanos dura de 7 a 10 días. 8. Susceptibilidad – Son susceptibles hombres y mujeres de todas las edades. La infección, sea manifiesta o asintomática, confiere inmunidad. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Véase Enfermedad de Lyme, 9A, en relación con las medidas contra las garrapatas. 2) En Europa y la antigua Unión Soviética se han usado ampliamente vacunas de virus inactivados, y se ha informado que son inocuas y eficaces. 3) Hervir o pasteurizar la leche de los animales susceptibles en las zonas donde se presenta la encefalitis difásica (encefalitis centroeuropea). B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas; en la mayoría de los países no es una enfermedad de notificación obligatoria, clase 3 (véase Notificación).

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204 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS 2) Aislamiento: no corresponde, después de quitar las garrapatas a la persona. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: buscar los casos que hayan pasado inadvertidos y reconocer la presencia de las garrapatas vectoras y de animales que excretan virus en la leche. 7) Tratamiento específico: ninguno. C. Medidas en caso de epidemia: véase Enfermedad de Lyme, 9C. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. [R. Shope, J. Mackenzie]

FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS I. FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS Y CULICOIDES: (La fiebre amarilla y el dengue se presentan por separado.) I.A. ENFERMEDAD POR EL VIRUS DE LA ENCEFALOMIELITIS EQUINA VENEZOLANA CIE-9 066.2; CIE-10 A92.2 (Encefalitis equina venezolana, fiebre equina venezolana) 1. Descripción – Las manifestaciones clínicas de esta infección vírica son similares a las de la influenza, con la aparición repentina de cefalea intensa, escalofríos, fiebre, mialgias, dolor retroorbitario, náusea y vómitos. El único signo físico es la hiperemia conjuntival y faríngea. La mayor parte de las infecciones son relativamente leves, con síntomas que duran de tres a cinco días. Algunos casos pueden tener un curso febril difásico; después de unos cuantos días de fiebre, particularmente en los niños, puede haber signos de afección del sistema nervioso central que van desde la somnolencia hasta la encefalitis franca, con desorientación, convulsiones, parálisis, coma y muerte. El diagnóstico presuntivo se hace sobre bases clínicas y epidemiológicas (exposición en una zona donde hay una epizootia equina en

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marcha), y se confirma por aislamiento del virus, elevación del título de anticuerpos o demostración de IgM o ADN específicos. El virus puede aislarse en cultivo celular o en ratones neonatos inoculados, a partir de la sangre y el material de lavado nasofaríngeo obtenidos en las primeras 72 horas tras la aparición de los síntomas. Los sueros obtenidos durante la fase aguda y la convalecencia, con un intervalo de 10 días, pueden mostrar elevación en los títulos de anticuerpos. Pueden producirse infecciones en el laboratorio si no se utilizan medios apropiados de contención. 2. Agente infeccioso – El virus de la encefalomielitis equina venezolana (EEV), un alfavirus (Togaviridae, Alphavirus) con subtipos enzoóticos y variedades epizoóticas del subtipo 1. 3. Distribución – La enfermedad es endémica en la parte septentrional de América del Sur, en Trinidad y en América Central. Aparece en forma de epizootias, principalmente en la zona septentrional y occidental de América del Sur; en 1971 se extendió temporalmente al sur de Estados Unidos. 4. Reservorio – Los serotipos enzoóticos de la encefalomielitis equina venezolana se perpetúan en un ciclo roedor-mosquito. Se piensa que aparecen periódicamente variedades epizoóticas del subtipo 1 a partir de virus enzoóticos 1D en la región septentrional de América del Sur. Durante los brotes, los serotipos epizoóticos de la encefalomielitis equina venezolana se transmiten por un ciclo que va de los caballos, los cuales constituyen la fuente principal del virus, a los mosquitos, que a su vez infectan a las personas. Estas también muestran una viremia suficiente para actuar como huéspedes en un ciclo de transmisión humano-mosquito-humano. 5. Modo de transmisión – Picadura de un mosquito infectado. Se han aislado virus de la encefalomielitis equina venezolana en mosquitos de los géneros Culex (Melanoconion), Aedes, Mansonia, Psorophora, Haemagogus, Sabethes, Deinocerites y Anopheles, jejenes de género Simulium y quizá ceratopogónidos. Son comunes las infecciones por transmisión mediante aerosoles, sobre todo en los laboratorios; no hay pruebas de transmisión de los caballos a los seres humanos. 6. Periodo de incubación – Suele ser de dos a seis días, pero puede ser de apenas un día. 7. Periodo de transmisibilidad – Las personas y los caballos afectados son infectantes para los mosquitos hasta por 72 horas; los mosquitos infectados probablemente transmitan el virus durante toda su vida. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. En zonas de endemicidad a menudo se presentan infecciones leves, seguidas de inmunidad. Los niños enfrentan el mayor riesgo de padecer infecciones del sistema nervioso central.

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206 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Aplicar procedimientos generales para el control de mosquitos. 2) Evitar la permanencia en zonas boscosas endémicas, en especial de noche. 3) Se han empleado vacunas de virus vivo atenuado (TC-83) y de virus inactivados contra la encefalomielitis equina venezolana para proteger al personal de laboratorio y a otros adultos muy expuestos. La vacuna se obtiene del U.S. Army Medical Research and Materiel Command, Fort Detrick, Frederick, Maryland 21702-5009, EUA, teléfono (301) 619-2051. La vacuna para equinos puede obtenerse comercialmente. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas; en la mayoría de los países no es una enfermedad de notificación obligatoria, clase 3 (véase Notificación). 2) Aislamiento: precauciones para sangre y líquidos corporales. Los pacientes deben mantenerse en un cuarto protegido con malla de mosquitero, o en instalaciones tratadas con un insecticida de acción residual, por lo menos durante cinco días después del comienzo de la enfermedad o hasta que desaparezca la fiebre. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: buscar casos no notificados o no diagnosticados. 7) Tratamiento específico: ninguno. C. Medidas en caso de epidemia: 1) Precisar la extensión de las zonas infectadas; inmunizar a los caballos, limitar su desplazamiento desde la zona afectada o ambas medidas. 2) Aplicar repelentes aprobados contra mosquitos en caso de exposición. 3) Realizar encuestas en la comunidad para determinar la densidad de las poblaciones de mosquitos vectores, sus criaderos y las medidas eficaces de control. 4) Identificar a los caballos infectados, evitar que los mosquitos los piquen e intensificar las medidas de control de mosquitos en la zona afectada. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: inmunizar a los animales y restringir su desplazamiento de las zonas epizoóticas a zonas exentas de la enfermedad.

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I.B. OTRAS FIEBRES TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS Y CULICOIDES

CIE-9 066.3

FIEBRE VÍRICA DE BUNYAMWERA

CIE-10 A92.8

FIEBRE POR VIRUS DE BWAMBA

CIE-10 A92.8

FIEBRE DEL VALLE DEL RIFT

CIE-10 A92.4

FIEBRE DEL NILO OCCIDENTAL

CIE-10 A92.3

ENFERMEDAD POR VIRUS DEL GRUPO C

CIE-10 A92.8

ENFERMEDAD POR EL VIRUS DE OROPOUCHE

CIE-10 A93.0

1. Descripción – Grupo de virus que causan enfermedades febriles que suelen durar una semana o menos, muchas de las cuales son similares al dengue. Los síntomas iniciales son fiebre, cefalea, malestar, artralgias o mialgias y, a veces, náusea y vómitos; por lo regular, también aparecen conjuntivitis y fotofobia moderadas. La fiebre puede ser difásica o no. En las infecciones por el virus del Nilo occidental es común la erupción cutánea. La meningoencefalitis es una complicación ocasional de las infecciones por los virus del Nilo occidental y de Oropouche. Se la reconoció en 1999 en Estados Unidos, y más adelante en Canadá, como una complicación destacada de la infección por el virus del Nilo occidental, en particular en los ancianos. Las personas que padecen fiebre del valle del Rift pueden presentar retinitis, encefalitis o hepatitis, acompañadas de hemorragias que pueden ser mortales. Se ha señalado que algunos virus del grupo C producen debilidad en las extremidades inferiores, pero no son mortales. Las epidemias de fiebre del valle del Rift y de Oropouche llegan a afectar a miles de pacientes. Las pruebas serológicas permiten diferenciar otras fiebres de origen vírico o desconocido, y el diagnóstico se facilita con el análisis del ADN. Es posible aislar el virus mediante inoculación en ratones lactantes o cultivos celulares de sangre obtenida durante el periodo febril. Pueden presentarse infecciones de laboratorio por muchos de estos virus. 2. Agentes infecciosos – Cada enfermedad es causada por un virus diferente, con el mismo nombre que el padecimiento. Los virus del Nilo occidental, de Banzi, Kunjin, Spondweni y Zika son flavivirus. Los bunyavirus del grupo C son los virus de Apeu, Caraparu, Itaqui, Madrid, Marituba, Murutucu, Nepuyo, Oriboca, Ossa y Restan. El virus de Oropouche es un bunyavirus del grupo Simbu. El virus de la fiebre del valle del Rift es un flebovirus.

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208 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS 3. Distribución – El virus del Nilo occidental está extendido en África, América del Norte, Europa, el Oriente Medio e India; ha causado brotes epidémicos en Canadá, Egipto, Estados Unidos, Francia, India, Israel, la República Checa y Rumania. Las fiebres de Bwamba y de Bunyamwera solo se han reconocido en África. El virus del Nilo occidental también causa encefalitis equina y una encefalitis mortal en algunas aves, en particular el cuervo americano. La primera epidemia de fiebre del valle del Rift fuera de África se presentó en 2000 en la península arábiga (el vector probablemente fue Ae. vexans arabiensis). Las fiebres por virus del grupo C se presentan en las zonas tropicales de América del Sur, Panamá y Trinidad; la fiebre de Oropouche, en Brasil, Panamá, Perú y Trinidad; el virus de Kunjin, en Australia. La incidencia estacional depende de la densidad de las poblaciones de insectos vectores. Estas fiebres predominan en zonas rurales, aunque ocasionalmente las fiebres de Oropouche, del Nilo occidental y del valle del Rift han ocasionado brotes urbanos y suburbanos explosivos. 4. Reservorio – Se desconocen los reservorios de muchos de estos virus; algunos quizá se perpetúen gracias a un ciclo continuo vertebrado-mosquito en ambientes tropicales. El virus de Oropouche podría ser transmitido por Culicoides. Las aves son fuente de infección para los mosquitos en el caso del virus del Nilo occidental, y los roedores sirven como reservorio para los virus del grupo C. 5. Modo de transmisión – En la mayoría de los casos, por picadura de un mosquito infectado: • virus del Nilo occidental: Culex univittatus en la región meridional de África, C. modestus en Francia, C. pipiens molestus en Israel; C. pipiens, C. quinquefasciatus, C. tarsalis y Ae. albopictus en América del Norte; también se han aislado virus de mosquitos de los géneros Aedes y Mansonia y de algunas garrapatas. • virus de Bunyamwera: especies de Aedes; • virus del grupo C: especies de Aedes y Culex (Melanoconion); • virus del valle del Rift (en ovejas y otros animales): los posibles vectores son varios mosquitos del género Aedes; Ae. mcintoshi puede infectarse por vía transovárica y explicar la persistencia del virus del valle del Rift en focos enzoóticos. En una epidemia de fiebre del valle del Rift en 1977 en Egipto, en la que hubo por lo menos 600 defunciones, se señaló la participación de Culex pipiens. La transmisión mecánica por moscas hematófagas y la transmisión por aerosoles o por contacto con sangre muy infectante pueden contribuir a los brotes de fiebre del valle del Rift. Muchos casos de esta última enfermedad en seres humanos se relacionan con la manipulación de tejidos animales durante necropsias o labores de carnicería.

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Otros artrópodos pueden ser vectores, como Culicoides paraensis en el caso del virus de Oropouche. 6. Periodo de incubación – Por lo general, de 3 a 12 días. 7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona. Los mosquitos infectados probablemente transmitan el virus durante toda su vida. La viremia, esencial para que se infecte el vector, a menudo se presenta en los inicios del cuadro clínico en los seres humanos. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad parece ser general en ambos sexos y en todas las edades. Son frecuentes las infecciones no manifiestas y los cuadros leves. Como la infección confiere inmunidad, las personas susceptibles en las zonas de endemicidad son principalmente los niños de corta edad. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Observar las medidas que se aplican a las encefalitis víricas transmitidas por mosquitos (véase 9A, 1-6 y 9A, 8). En relación con la fiebre del valle del Rift, es importante tomar precauciones al atender y manipular animales infectados y sus productos, así como la sangre de pacientes en la fase aguda. 2) Se cuenta con una vacuna contra la fiebre del valle del Rift para seres humanos, preparada con virus inactivados obtenidos en cultivos celulares, como un fármaco de carácter experimental; también hay vacunas de virus vivos e inactivados para ovejas, cabras y bovinos. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas; en la mayoría de los países no son enfermedades de notificación obligatoria, clase 3 (véase Notificación). En el caso de la fiebre del valle del Rift, notificar a la OMS, la FAO y la Oficina Internacional de Epizootias en París. 2) Aislamiento: precauciones para sangre y líquidos corporales. Los pacientes deben mantenerse en un cuarto protegido con malla de mosquitero, o en instalaciones tratadas con insecticida, por lo menos durante cinco días después del comienzo de la enfermedad o hasta que desaparezca la fiebre. La sangre de los pacientes con fiebre del valle del Rift puede ser infectante. En América del Norte, durante el verano y el otoño, debe analizarse la sangre de donantes en busca de ácido nucleico del virus del Nilo occidental antes de transfundirla. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde.

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210 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: indagar el lugar de residencia del enfermo durante las dos semanas anteriores a la aparición del cuadro; buscar casos no notificados o no diagnosticados. 7) Tratamiento específico: ninguno. C. Medidas en caso de epidemia: 1) Las personas expuestas a la picadura de los mosquitos vectores deberán usar repelentes apropiados. 2) No sacrificar los animales domésticos enfermos o agonizantes en los que se sospecha infección por el virus de la fiebre del valle del Rift. 3) Determinar la densidad de población de los mosquitos vectores; reconocer y destruir sus criaderos. 4) Inmunizar a ovejas, cabras y bovinos contra la fiebre del valle del Rift. 5) Reconocer a las ovejas y otros animales infectados (fiebre del valle del Rift) y realizar encuestas serológicas en las aves (fiebre del Nilo occidental) o los roedores (virus del grupo C) para conocer la prevalencia de infección y las zonas afectadas. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: en el caso de la fiebre del valle del Rift, inmunizar a los animales y restringir su desplazamiento de las zonas enzoóticas a las que están exentas de la enfermedad; no sacrificar a los animales enfermos. En el caso de las demás enfermedades, no se aplica medida alguna, excepto hacer cumplir los acuerdos internacionales destinados a evitar el traslado de mosquitos por barcos, aviones o vehículos terrestres. Centros colaboradores de la OMS.

II. FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS FIEBRE DEL COLORADO POR GARRAPATAS Y OTRAS FIEBRES TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS

CIE-9 066.1

CIE-10 A93.2; CIE-10 A93.8

1. Descripción – La fiebre del Colorado transmitida por garrapatas es una enfermedad vírica febril aguda (a menudo difásica) que, en contadas ocasiones, presenta una erupción cutánea. Después del inicio, es común una remisión breve, seguida de un segundo ataque

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febril que dura de dos a tres días; casi siempre sobrevienen neutropenia y trombocitopenia en el cuarto o quinto día de la fiebre. De manera característica, es un padecimiento moderadamente grave, con encefalitis, miocarditis o tendencia hemorrágica ocasionales. Rara vez causa la muerte. La infección por el virus de Bhanja puede provocar afección neurológica grave y la muerte; los virus de Kemerovo y Thogoto también pueden producir infecciones del sistema nervioso central (este último puede causar hepatitis). La fiebre del Colorado se confirma en el laboratorio mediante el aislamiento del virus a partir de sangre inoculada en ratones lactantes o en cultivos celulares, o por demostración del antígeno en eritrocitos por inmunofluorescencia (el virus puede persistir en los eritrocitos hasta 120 días). La inmunofluorescencia indirecta detecta los anticuerpos séricos apenas 10 días después del comienzo del cuadro. Los métodos diagnósticos para confirmar la presencia de otras fiebres víricas transmitidas por garrapatas varían poco, excepto que se utiliza suero en vez de eritrocitos para el aislamiento del virus. 2. Agentes infecciosos – Virus de la fiebre del Colorado por garrapatas, de la enfermedad ovina de Nairobi (Ganjam), y virus de Kemerovo, Lipovnik, Quaranfil, Bhanja, Thogoto y Dugbe. 3. Distribución – La fiebre del Colorado transmitida por garrapatas es endémica en las zonas montañosas de Canadá y la zona occidental de Estados Unidos, por arriba de los 1500 metros sobre el nivel del mar. El virus se ha aislado de las garrapatas Dermacentor andersoni en Alberta y Columbia Británica (Canadá). Afecta con mayor frecuencia a personas expuestas a picaduras durante actividades recreativas u ocupacionales (caminatas, pesca) en sitios enzoóticos; la incidencia estacional corresponde a la época de mayor actividad de las garrapatas (de abril a junio en las Montañas Rocosas estadounidenses). La distribución geográfica de otros virus se muestra en el cuadro de la introducción. 4. Reservorio – Pequeños mamíferos, como la ardilla terrestre, el puerco espín, la ardilla listada (Tamias striatus) y especies de roedores Peromyscus; también las garrapatas, principalmente D. andersoni. 5. Modo de transmisión – Picadura de garrapatas infectadas. Las garrapatas inmaduras (D. andersoni) contraen el virus de la fiebre del Colorado al alimentarse de animales en fase de viremia; conservan el virus a lo largo de las diferentes fases y lo transmiten a los seres humanos al alimentarse cuando son adultas. 6. Periodo de incubación – Suele ser de cuatro a cinco días. 7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona, excepto por transfusión. El ciclo silvestre es perpetuado por las garrapatas, que permanecen infectantes durante toda su vida. El virus está presente en la sangre mientras dura la fiebre; en el caso de la fiebre del Colorado por garrapatas, se conserva en

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212 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS los eritrocitos de 2 a 16 semanas o más después del comienzo de la enfermedad. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad al parecer es universal. Es raro un segundo ataque. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: medidas de protección personal para evitar las picaduras de garrapata; control de las garrapatas y de los huéspedes roedores (véase Enfermedad de Lyme, 9A). B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en las zonas endémicas (Estados Unidos); en la mayoría de los estados de ese país y en otros países no es una enfermedad de notificación obligatoria, clase 3 (véase Notificación). 2) Aislamiento: precauciones para sangre y líquidos corporales. El enfermo no debe donar sangre durante cuatro meses. 3) Desinfección concurrente: retirar las garrapatas de los pacientes. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: reconocer las zonas infestadas de garrapatas. 7) Tratamiento específico: ninguno. C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.

III. FIEBRES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR FLEBÓTOMOS FIEBRE POR FLEBÓTOMOS CIE-9 066.0; CIE-10 A93.1 (Fiebre por jején, fiebre de papatasi) ENFERMEDAD VÍRICA DE CHANGUINOLA (Fiebre de Changuinola)

CIE-9 066.0; CIE-10 A93.8

ESTOMATITIS VESICULAR VÍRICA CIE-9 066.8; CIE-10 A93.8 (Fiebre con estomatitis vesicular) 1. Descripción – Grupo de enfermedades por arbovirus, que se manifiestan por cefalea, fiebre de 38,3 oC a 39,5 oC (101 oF a 103 oF) o a veces más alta, dolor retroocular al mover los ojos, hiperemia de

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las escleróticas, malestar, náusea y dolor en las extremidades y en la espalda. La estomatitis vesicular vírica se caracteriza por faringitis, lesiones vesiculares de la mucosa de la boca y adenopatía cervical. Es común la leucopenia entre el cuarto y el quinto día después del comienzo de la fiebre. Los síntomas pueden ser alarmantes, pero los casos mortales son muy raros. El restablecimiento completo puede ir precedido por una depresión psíquica prolongada. La infección por los virus de Toscana y Chandipura puede ocasionar encefalitis. El diagnóstico presuntivo se basa en el cuadro clínico y la aparición de varios casos similares. Los diagnósticos pueden confirmarse serológicamente por detección de anticuerpos de IgM específicos, por elevación del título de anticuerpos o por aislamiento del virus a partir de sangre inoculada en ratones neonatos o en cultivos celulares; en la estomatitis vesicular vírica, el diagnóstico se confirma mediante estudios de exudado faríngeo y líquido vesicular. 2. Agentes infecciosos – El grupo de virus de la fiebre por flebótomos (Bunyaviridae, Phlebovirus); se han aislado de seres humanos y diferenciado varios tipos inmunológicamente afines. Además, tanto el virus de Changuinola (un orbivirus) como el virus de la estomatitis vesicular vírica del tipo Indiana (un rabdovirus), que producen un cuadro febril en los seres humanos, se han aislado de flebótomos del género Lutzomyia. El virus de Chandipura es un rabdovirus. 3. Distribución – Enfermedades propias de las regiones subtropicales y tropicales de Europa, Asia y África que tienen periodos largos de tiempo seco y caluroso, y de las selvas húmedas tropicales del hemisferio occidental; se distribuyen en una franja que rodea al Mediterráneo y se extiende hacia el oriente hasta China y Myanmar. El padecimiento es estacional en las zonas templadas al norte del ecuador terrestre, donde aparece entre abril y octubre, y tiende a afectar al personal militar y a viajeros procedentes de zonas no endémicas. 4. Reservorio – El reservorio principal es el flebótomo, en el cual se perpetúa el virus por transmisión transovárica. Los roedores arborícolas y los primates no humanos pueden albergar al virus de la estomatitis vesicular. Se ha señalado que ciertos roedores (los jerbos) constituyen un reservorio para los virus de la fiebre por flebótomos en el hemisferio oriental. 5. Modo de transmisión – Picadura de un flebótomo infectado. El vector del virus clásico es un pequeño insecto hematófago velloso (Phlebotomus papatasi, el flebótomo común), que pica durante la noche y tiene un radio de vuelo limitado. También se han encontrado miembros del género Sergentomyia infectados y podrían ser vectores. Algunos miembros del género Lutzomyia transmiten la infección en América Central y del Sur. 6. Periodo de incubación – Puede durar hasta seis días; por lo regular es de tres a cuatro días, rara vez menos.

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214 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS 7. Periodo de transmisibilidad – El virus está presente en la sangre de una persona infectada por lo menos 24 horas antes y 24 horas después del comienzo de la fiebre. Los flebótomos se vuelven infectantes unos siete días después de picar a una persona infectada y lo siguen siendo durante toda su vida, que suele ser de un mes. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal; la inmunidad homóloga adquirida probablemente sea duradera. La resistencia relativa de la población autóctona en las regiones de flebótomos podría atribuirse a infecciones sufridas en la niñez. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: medidas de protección personal para evitar las picaduras de flebótomos; el control de estos últimos es el objetivo más importante (véase Leishmaniasis cutánea y de las mucosas, 9A2). B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas; en la mayoría de los países no es una enfermedad de notificación obligatoria, clase 3 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde; evitar el acceso de los flebótomos a las personas infectadas durante los primeros días de la enfermedad, albergándolas en sitios protegidos con mallas de mosquitero muy finas o mosquiteros sobre las camas (de 10 a 12 hilos por cm; los orificios de las mallas no deben exceder de 0,085 cm) y rociando las instalaciones con un insecticida. 3) Desinfección concurrente: destruir los flebótomos en las viviendas. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: actualmente no se cuenta con una vacuna. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: en el hemisferio oriental, buscar los criaderos de flebótomos en las proximidades de las viviendas, especialmente en las pilas de escombros, las grietas de la mampostería y debajo de las piedras. 7) Tratamiento específico: ninguno. C. Medidas en caso de epidemia: 1) Educar a la población respecto a las circunstancias en que se contrae la infección y la importancia de evitar las picaduras de flebótomos mediante el empleo de repelentes, especialmente después de la puesta del sol. 2) Aplicar insecticidas para controlar los flebótomos dentro y alrededor de las viviendas.

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D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. [R. Shope, J. Mackenzie]

FIEBRES HEMORRÁGICAS VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS I. ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR MOSQUITOS (El dengue hemorrágico y la fiebre amarilla se presentan por separado.) II. ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR GARRAPATAS II.A. FIEBRE HEMORRÁGICA DE CRIMEA-CONGO CIE-9 065.0; CIE-10 A98.0 (Fiebre hemorrágica de Asia Central) 1. Descripción – Enfermedad vírica de comienzo repentino con fiebre, malestar, debilidad, irritabilidad, cefalea, dolores intensos en las extremidades y en la región lumbar y anorexia notable. A veces produce vómitos, dolor abdominal y diarrea. En el comienzo aparecen rubor de la cara y del tórax y congestión de las conjuntivas. Por lo común se presenta enantema hemorrágico del paladar blando, la úvula y la faringe, y petequias finas que se diseminan del abdomen y el tórax a todo el cuerpo, a veces con amplias zonas de púrpura. Puede haber hemorragias de las encías, la nariz, los pulmones, el útero y el intestino, pero solo en los casos muy graves o mortales llega a ser profusa, y a menudo se acompaña de lesión importante del hígado. Son comunes la hematuria y la albuminuria, pero por lo regular no son masivas. La fiebre se mantiene elevada durante 5 a 12 días o puede ser bifásica; desaparece rápidamente por lisis. La convalecencia es prolongada. También se observa leucopenia, con predominio de la linfopenia sobre la neutropenia. Es frecuente la trombocitopenia. La tasa de letalidad notificada varía de 2% a 50%. En la Federación de Rusia se ha calculado que se presenta un caso hemorrágico por cada cinco infecciones. El diagnóstico se confirma mediante aislamiento del virus en la sangre (inoculación en cultivos celulares o en ratones lactantes) o por reacción en cadena de la polimerasa (RCP). El diagnóstico serológico se hace por las técnicas de ELISA, inhibición pasiva inversa de la hemaglutinación, anticuerpos inmunofluorescentes, fijación del

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216 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS complemento, inmunodifusión o neutralización por reducción en placas. Durante la fase aguda puede haber IgM específica; el suero de los convalecientes a menudo tiene títulos bajos de anticuerpos neutralizantes. 2. Agente infeccioso – El virus de la fiebre hemorrágica de CrimeaCongo (Bunyaviridae, Nairovirus). 3. Distribución – Se ha observado en las estepas de Crimea occidental y en las regiones de Rostov y Astracán de la Federación de Rusia, así como en Afganistán, Albania, Bosnia y Herzegovina, Bulgaria, la zona occidental de China, Irak, la República Islámica de Irán, Kazajstán, Pakistán, Sudáfrica, Turquía y Uzbekistán, además de la península arábiga y África al sur del Sahara. La mayoría de los pacientes se dedican a la crianza de animales o son personal médico. La incidencia estacional en la Federación de Rusia es de junio a septiembre, que es el periodo de actividad del vector. 4. Reservorio – Se piensa que, en la naturaleza, las liebres, los pájaros y las garrapatas del género Hyalomma en Eurasia y Sudáfrica son los reservorios; no se han definido los huéspedes que actúan como reservorios en África tropical, pero podrían serlo las garrapatas de los géneros Hyalomma y Boophilus, así como insectívoros y roedores. Los animales domésticos (ovejas, cabras y bovinos) podrían actuar como huéspedes amplificadores. 5. Modo de transmisión – Picadura de las garrapatas adultas Hyalomma marginatum o H. anatolicum infectantes, o al momento de aplastarlas. Se piensa que las garrapatas inmaduras contraen la infección de huéspedes animales y por transmisión transovárica. En brotes recientes, ha sido importante la transmisión nosocomial a personal médico, después de haber estado expuestos a la sangre y secreciones de los pacientes; se han observado casos terciarios en miembros de la familia del personal mencionado. La infección también ha guardado relación con la matanza de animales infectados. 6. Periodo de incubación – Por lo regular de uno a tres días, con límites de 1 a 12 días. 7. Periodo de transmisibilidad – Gran infecciosidad en el medio hospitalario. Son comunes las infecciones nosocomiales después de la exposición a sangre y secreciones. 8. Susceptibilidad – La inmunidad adquirida después de la infección dura probablemente toda la vida. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: véanse las medidas preventivas contra las garrapatas bajo Enfermedad de Lyme, 9A. En la zona de Europa oriental y en la antigua Unión Soviética se ha utilizado

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una vacuna a base de virus inactivados, preparada en encéfalo de ratón (en Estados Unidos no se cuenta con dicha vacuna). B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas; en la mayoría de los países no es una enfermedad de notificación obligatoria, clase 3 (véase Notificación). 2) Aislamiento: precauciones para sangre y líquidos corporales. 3) Desinfección concurrente: las secreciones sanguinolentas son infectantes; hay que descontaminarlas por medio de calor o desinfectantes clorados. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización: no corresponde, excepto en Europa oriental. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: buscar los casos que hayan pasado inadvertidos y la presencia de animales infectantes y posibles vectores. 7) Tratamiento específico: se consideran útiles la ribavirina por vía intravenosa y el plasma de convaleciente con un título elevado de anticuerpos neutralizantes. C. Medidas en caso de epidemia: véase Enfermedad de Lyme, 9C. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.

II.B. FIEBRE HEMORRÁGICA DE OMSK

CIE-9 065.1; CIE-10 A98.1

ENFERMEDAD DE LA SELVA DE KYASANUR

CIE-9 065.2; CIE-10 A98.2

1. Descripción – Estas dos enfermedades víricas poseen semejanzas notables. Su comienzo es repentino, con escalofríos, cefalea, fiebre, dolor en la región lumbar y las extremidades y postración grave; a menudo se acompaña de conjuntivitis, diarrea y vómito hacia el tercero o cuarto días. Por lo común se presentan una erupción papulovesiculosa en el paladar blando, linfadenopatía cervical y derrame conjuntival. En los pacientes con enfermedad de la selva de Kyasanur puede haber confusión y síntomas de encefalopatía; la enfermedad y la fiebre suelen seguir un curso bifásico, y los trastornos del sistema nervioso central aparecen después de un periodo afebril de una a dos semanas.

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218 / ENFERMEDADES VÍRICAS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS Los casos graves se acompañan de hemorragias, pero no presentan erupción cutánea. Hay hemorragia de las encías, la nariz, el tubo digestivo, el útero y los pulmones (y rara vez de los riñones), en ocasiones durante días y, en los casos graves, lleva al choque y a la muerte; también puede presentarse choque sin hemorragia manifiesta. El periodo febril varía de cinco días a dos semanas, a veces con una elevación secundaria de la temperatura en la tercera semana. La tasa de letalidad estimada es de 1% a 10%. Son notables la leucopenia y la trombocitopenia. La convalecencia tiende a ser lenta y prolongada. El diagnóstico se hace por aislamiento del virus de la sangre mediante inoculación en ratones lactantes o en cultivos celulares (el virus puede estar presente hasta 10 días después del comienzo del cuadro), o por pruebas serológicas. 2. Agentes infecciosos – Los virus de estas dos enfermedades están estrechamente relacionados; pertenecen al complejo de los flavivirus que causan el mal del brinco (encefalomielitis ovina) y la encefalitis transmitida por garrapatas y, desde el punto de vista antigénico, son similares a los demás virus del complejo. 3. Distribución – Se presenta en la selva de Kyasanur de los distritos de Shimoga y Kanara de Karnataka, India, principalmente en hombres adultos jóvenes expuestos en la selva durante la estación seca, de noviembre a junio. En 1983 se detectaron 1155 casos con 150 defunciones, la mayor epidemia notificada de enfermedad de la selva de Kyasanur. La fiebre hemorrágica de Omsk se presenta en las regiones de la estepa boscosa de la zona occidental de Siberia, dentro de las regiones de Omsk, Novosibirsk, Kurgan y Tjumen. En el distrito de Novosibirsk se notificaron entre 2 y 41 casos por año entre 1989 y 1998, principalmente en tramperos de ratas almizcleras. La incidencia estacional en cada zona coincide con la actividad del vector. Son comunes las infecciones en el laboratorio con ambos virus. 4. Reservorio – En la enfermedad de la selva de Kyasanur es probable que los reservorios sean los roedores, las musarañas y los monos, en combinación con las garrapatas; en la fiebre hemorrágica de Omsk, los roedores, las ratas almizcleras y las garrapatas. 5. Modo de transmisión – Picadura de garrapatas infectantes (en especial en la fase de ninfas), probablemente Haemaphysalis spinigera, en la enfermedad de la selva de Kyasanur. En la fiebre hemorrágica de Omsk, las garrapatas infectantes quizá sean Dermacentor reticulatus (pictus) y D. marginatus; hay transmisión directa de la rata almizclera al ser humano, y han surgido casos de enfermedad en las familias de los tramperos de esos animales. 6. Periodo de incubación – Por lo regular, de tres a ocho días. 7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona. Las garrapatas son infectantes durante toda su vida.

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8. Susceptibilidad – Probablemente son susceptibles los hombres y mujeres de todas las edades; la infección confiere inmunidad. 9. Métodos de control – Véase Encefalitis víricas transmitidas por garrapatas y Enfermedad de Lyme, apartado 9. Se ha descrito una vacuna de virus inactivado con formol, preparada en encéfalo de ratón, contra la fiebre hemorrágica de Omsk; también se ha usado la vacuna contra la encefalitis transmitida por garrapatas para proteger de la fiebre hemorrágica de Omsk, sin eficacia probada. Se ha utilizado una vacuna experimental para prevenir la enfermedad de la selva de Kyasanur en las zonas de la India donde es endémica. [R. Shope, P. Formenty, J. Mackenzie]

ENFERMEDADES POR LOS VIRUS DEL ÉBOLA Y DE MARBURGO CIE-9 078.8; CIE-10 A98.4, A98.3 (Fiebre hemorrágica africana, fiebre hemorrágica por el virus del Ébola, fiebre hemorrágica por el virus de Marburgo) 1. Descripción – Enfermedades víricas agudas graves, caracterizadas por lo general por aparición repentina de fiebre, malestar, mialgias y cefalea, seguidas de faringitis, vómito, diarrea y erupción maculopapulosa. En las formas graves y mortales, la diátesis hemorrágica suele acompañarse de lesión hepática, insuficiencia renal, afección del sistema nervioso central y choque terminal, con disfunción de múltiples órganos. Los estudios de laboratorio suelen mostrar linfopenia, trombocitopenia profunda y elevación de las aminotransferasas (la de aspartato en grado mayor que la de alanina), a veces con hiperamilasemia y elevación de la creatinina y la azoemia en la fase de insuficiencia renal terminal. Las tasas de letalidad de la enfermedad por el virus del Ébola en África han variado de 50% a casi 90%; entre 25% y 80% de los casos notificados de infección por el virus de Marburgo han sido mortales. El diagnóstico se basa en una combinación de análisis que detectan antígenos o ARN y anticuerpos de IgM o IgG. Puede emplearse detección del antígeno por medio de ELISA o por reacción en cadena de la polimerasa para la retrotranscriptasa (RCP-RT) en sangre, suero u homogeneizados de órganos (la presencia de anticuerpos de IgM indica una infección reciente). Los intentos de aislar virus en cultivos celulares o ratones lactantes deben realizarse en laboratorios con medidas de seguridad biológica BSL 4. Se emplea la técnica de ELISA para detección de anticuerpos IgM e IgG específicos en el suero (la

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220 / ENFERMEDADES POR VIRUS DEL ÉBOLA Y DE MARBURGO presencia de anticuerpos de IgM indica una infección reciente). En ocasiones pueden observarse los virus mediante microscopia electrónica en cortes de hígado, bazo, piel y otros tejidos. Es posible el diagnóstico post mórtem por examen inmunohistoquímico de muestras de biopsia de piel fijadas en formol. Los estudios de inmunofluorescencia indirecta para detectar anticuerpos han sido engañosos, particularmente en encuestas serológicas para buscar infección pasada. Los estudios de laboratorio constituyen un riesgo biológico extraordinario, y solamente deben practicarse en lugares donde se cuente con medios para proteger al personal y a la comunidad contra la infección (medidas de contención BSL 4). 2. Agentes infecciosos – Los viriones tienen 80 nanómetros de diámetro; su longitud es de 970 nanómetros para el virus del Ébola y de 790 para el de Marburgo, y son miembros respectivamente de los géneros Ebolavirus y Marburgvirus, de la familia Filoviridae. En las preparaciones para microscopia electrónica son frecuentes los viriones pleomorfos, con formas ramificadas, circulares o en espiral, que pueden alcanzar varios micrómetros de longitud. Los virus del Ébola y de Marburgo tienen estructuras antigénicas claramente diferentes. En la República del Congo, Côte d’Ivoire, la República Democrática del Congo (antiguo Zaire), Gabón, Sudán y Uganda se han relacionado tres subtipos diferentes de Ebolavirus (denominados Côte d’Ivoire, Sudán y Zaire) con afección de los seres humanos. Un cuarto subtipo de virus del Ébola, el de Reston, ocasiona un cuadro hemorrágico mortal en primates no humanos originarios de Filipinas, en Asia; se han diagnosticado pocas infecciones por este virus en personas, y fueron asintomáticas. 3. Distribución – La enfermedad por el virus del Ébola se reconoció por primera vez en 1976, en la provincia occidental sudanesa de Equatoria y a 800 km de distancia, en Zaire (actual República Democrática del Congo); se diagnosticaron más de 600 casos en hospitales rurales y aldeas. La tasa de letalidad de estos brotes casi simultáneos fue cercana a 55% y 90%, respectivamente. Se presentó un segundo brote en la misma zona de Sudán en 1979. Un nuevo subtipo de virus del Ébola se aisló de una persona que probablemente se infectó al hacer la disección de un chimpancé infectado en Côte d’Ivoire en 1994. En 1995, un brote importante por virus del Ébola, con 315 casos y 244 defunciones, se concentró alrededor de Kikwit, República Democrática del Congo (antiguo Zaire). Entre finales de 1994 y el tercer trimestre de 1996, tres brotes epidémicos surgidos en Gabón causaron 150 casos y 98 defunciones. En Sudáfrica se presentó una infección secundaria mortal en una enfermera. Entre agosto de 2000 y enero de 2001 hubo una epidemia (con 425 casos y 224 defunciones) en el norte de Uganda. Entre octubre de 2001 y agosto de 2003 se notificaron varios brotes en Gabón y la Re-

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pública del Congo, con un total de 278 casos y 235 defunciones; se notificó una elevada mortalidad en animales silvestres de la región, en particular primates no humanos. Se han descubierto anticuerpos en residentes de otras zonas de África al sur del Sahara; se desconoce su relación con el virus del Ébola. Hacia fines de 2003, un brote epidémico en la República del Congo, con una elevada letalidad y que se creyó relacionado con el contacto con primates no humanos, se controló con rapidez. En 2004, la Federación de Rusia y Estados Unidos notificaron dos infecciones de laboratorio (una de ellas mortal). Se aislaron virus del género Ebolavirus, subtipo de Reston, de monos cinomolgos (Macacca fascicularis) importados en 1989, 1990 y 1996 a Estados Unidos y en 1992 a Italia, provenientes del mismo centro de exportación en Filipinas; muchos de los monos murieron. En Reston (Estados Unidos), cuatro personas a cargo de los animales, que tuvieron contacto diario con tales monos en 1989, presentaron anticuerpos específicos. La enfermedad de Marburgo se ha reconocido en cinco ocasiones: en 1967, en Alemania y la entonces República Federal de Yugoslavia, 31 personas (entre las cuales hubo siete defunciones) contrajeron la infección después de estar en contacto con monos verdes africanos (Cercopithecus aethiops) importados de Uganda; en 1975, el caso índice mortal de tres casos diagnosticados en Sudáfrica se había infectado en Zimbabwe; en 1980 se confirmaron dos casos relacionados en Kenya, uno de ellos mortal; en 1987 hubo otro caso mortal en Kenya. De 1998 a 2000, en la República Democrática del Congo se confirmaron como mínimo 12 casos de fiebre hemorrágica por el virus de Marburgo entre más de 145 casos presuntos (tasa de letalidad, 80%). 4. Reservorio – Se desconoce, a pesar de los extensos estudios que se han realizado. En África, las infecciones por el virus del Ébola de los casos índice humanos se relacionaron con el contacto con gorilas, chimpancés, simios, antílopes selváticos y puercos espines que se encontraron muertos o fueron sacrificados en la selva húmeda. Hasta la fecha, se ha detectado el virus del Ébola en fauna silvestre en los cadáveres de chimpancés (en Côte d’Ivoire y la República del Congo), gorilas (Gabón y la República del Congo) y antílopes selváticos (República del Congo) que se han encontrado muertos en la selva. 5. Modo de transmisión – La infección por el virus del Ébola de los casos índice parece tener lugar 1) en África, al manipular a mamíferos silvestres infectados que se encontraron muertos en la selva; 2) en el caso del subtipo de Reston, al manipular a monos cinomolgos (Macacca fascicularis) infectados, por contacto directo con su sangre u órganos frescos infectados. La transmisión de persona a persona se produce por contacto directo con la sangre, las secreciones, los órganos o el semen infectados. El riesgo es máximo durante las etapas tardías de la enfermedad, cuando el paciente vomita, tiene diarrea o

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222 / ENFERMEDADES POR VIRUS COXSACKIE sangra, y durante los funerales, cuando personas sin protección amortajan los cadáveres. El riesgo durante el periodo de incubación es bajo. En condiciones naturales, no se ha comprobado que haya transmisión de persona a persona por el aire. Las infecciones nosocomiales han sido frecuentes; casi todos los pacientes que contrajeron la infección por el uso de jeringas y agujas contaminadas murieron. Se ha producido transmisión por el semen siete semanas después del restablecimiento clínico del enfermo. 6. Periodo de incubación – Quizá entre 2 y 21 días para ambas enfermedades. 7. Periodo de transmisibilidad – No empieza antes de la fase febril; la transmisibilidad aumenta en paralelo con las etapas del cuadro, mientras la sangre y las secreciones contengan virus. En un caso de infección contraída en el laboratorio, el virus del Ébola se aisló del líquido seminal al 61.o día después de comenzar la enfermedad, pero al 76.o no. 8. Susceptibilidad – Las personas de cualquier edad son susceptibles. 9. Métodos de control – No se cuenta todavía con una vacuna ni con tratamiento específico para el virus del Ébola ni para el de Marburgo. Véanse las medidas de control descritas para la fiebre de Lassa, apartados 9B, C, D y E; además, deben adoptarse medidas de protección para las relaciones sexuales durante tres meses, o hasta que se demuestre que no hay virus en el semen. [P. Formenty]

ENFERMEDADES POR VIRUS COXSACKIE

CIE-9 074; CIE-10 B34.1

Los virus Coxsackie, miembros del grupo de enterovirus de la familia Picornaviridae, son los agentes causales de un grupo de enfermedades que se exponen en el presente capítulo, así como de la mialgia epidémica, de la conjuntivitis y la meningitis hemorrágicas por enterovirus (véase cada una bajo su encabezado particular) y de la carditis por virus Coxsackie (véase más adelante). Ocasionan afecciones diseminadas en los recién nacidos, y hay datos que señalan su participación como factor causal de la diabetes dependiente de insulina de inicio en la juventud.

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I.A. FARINGITIS VESICULAR ENTEROVÍRICA (Herpangina, faringitis aftosa)

CIE-9 074.0; CIE-10 B08.5

I.B. ESTOMATITIS VESICULAR CIE-9 074.3; ENTEROVÍRICA CON EXANTEMA CIE-10 B08.4 (Enfermedad de mano, pie y boca, enfermedad de boca-pie) I.C. FARINGITIS LINFONODULAR ENTEROVÍRICA CIE-9 074.8; CIE-10 B08.8 (Faringitis linfonodular aguda, faringitis vesicular) 1. Descripción – La faringitis vesicular (herpangina) es una enfermedad vírica aguda de curso limitado, caracterizada por comienzo repentino, fiebre, dolor de garganta y pequeñas lesiones faríngeas circunscritas (de 1 a 2 mm), papulovesiculosas y grisáceas, sobre una base eritematosa, que gradualmente se transforman en úlceras un poco mayores. Estas lesiones suelen localizarse en los pilares amigdalinos anteriores, el paladar blando, la úvula y las amígdalas, y pueden persistir entre cuatro y seis días después del comienzo del cuadro. No se han notificado casos mortales. En una serie, 5% de los casos presentaron convulsiones febriles. La estomatitis vesicular con exantema (enfermedad de mano, pie y boca) difiere de la faringitis vesicular porque las lesiones en la cavidad bucal son más difusas y pueden localizarse en las superficies vestibulares de los carrillos y las encías y en los costados de la lengua. Las lesiones papulovesiculosas, que pueden persistir de 7 a 10 días, también aparecen comúnmente en forma de exantema, en especial en los dedos y palmas de las manos y las plantas de los pies. A veces aparecen lesiones maculopapulosas en los glúteos. Aunque por lo regular la enfermedad es de curso limitado, unos cuantos casos en lactantes han sido mortales. La faringitis linfonodular aguda también difiere de la faringitis vesicular porque las lesiones son nódulos firmes, prominentes, circunscritos, de color blanquecino o amarillento, rodeados por una zona de eritema de 3 a 6 mm. Se localizan predominantemente en la úvula, los pilares amigdalinos anteriores y la retrofaringe, sin exantema. Hay que diferenciar estos padecimientos de la estomatitis por el virus del herpes simple, que presenta lesiones ulcerosas más grandes, profundas y dolorosas, situadas por lo común en la parte anterior de la boca. Tampoco deben confundirse con la estomatitis causada por el virus de la estomatitis vesicular humana, que normalmente afecta a los bovinos y caballos y que suele manifestarse en los seres humanos

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224 / ENFERMEDADES POR VIRUS COXSACKIE entre trabajadores de lecherías, criadores de animales y veterinarios. La fiebre aftosa del ganado bovino, ovino y porcino rara vez afecta a los empleados de laboratorio que manipulan el virus; sin embargo, los seres humanos pueden ser portadores mecánicos del virus y causa de brotes en los animales. Un virus serológicamente indistinguible del virus Coxsackie B-5 produce enfermedad vesicular en los cerdos que puede transmitirse a los seres humanos. La diferenciación de los síndromes por virus Coxsackie, afines pero distintos, es más fácil durante las epidemias. El virus puede aislarse de las lesiones y de muestras de material nasofaríngeo o de heces mediante cultivo tisular, inoculación en ratones lactantes o por ambos métodos. Ya que muchos serotipos pueden producir el mismo síndrome y no hay antígenos comunes, no se cuenta sistemáticamente con técnicas serológicas de diagnóstico, salvo que se aísle el virus para usarlo en dichas pruebas. 2. Agentes infecciosos – En la faringitis vesicular, virus Coxsackie, grupo A, tipos 1 a 10, 16 y 22. En la estomatitis vesicular con o sin exantema (enfermedad de mano, pie y boca), virus Coxsackie, grupo A, tipo A16 (predominantemente) y también los tipos 4, 5, 9 y 10; grupo B, tipos 2 y 5; con menor frecuencia, enterovirus 71. En la faringitis linfonodular aguda, virus Coxsackie, grupo A, tipo 10. En alguna ocasión se han relacionado otros enterovirus con estas enfermedades. 3. Distribución – Es probable que la faringitis vesicular y la estomatitis vesicular tengan una distribución mundial, tanto en la forma esporádica como en epidemias; la mayor incidencia se observa en el verano y comienzos del otoño. Ataca principalmente a los niños menores de 10 años, pero no es raro que afecte a los adultos (en especial a los adultos jóvenes). Pueden presentarse brotes aislados de faringitis linfonodular aguda, sobre todo en los niños, durante el verano y comienzos del otoño. Estas enfermedades suelen presentarse en brotes que afectan a grupos de niños (por ej., en guarderías y jardines infantiles). 4. Reservorio – Los seres humanos. 5. Modo de transmisión – Contacto directo con los exudados de la nariz y la garganta y con las heces de personas infectadas (que pueden ser asintomáticas); por diseminación de gotitas de aerosol; no hay pruebas fiables de transmisión por los insectos, el agua, los alimentos o las aguas negras. 6. Periodo de incubación – Por lo común, de tres a cinco días en el caso de la faringitis vesicular y la estomatitis vesicular, y cinco días para la faringitis linfonodular aguda. 7. Periodo de transmisibilidad – Durante la fase aguda y tal vez por más tiempo, ya que los virus persisten en las heces por varias semanas.

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8. Susceptibilidad – La susceptibilidad a la infección es universal. Probablemente se adquiera inmunidad contra el virus causal específico después de contraer una infección clínica o asintomática; se desconoce su duración. Puede producirse un segundo ataque por virus Coxsackie del grupo A de un tipo serológico diferente. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: cuando sea posible, limitar los contactos entre personas, con medidas tales como una ventilación adecuada y la reducción del hacinamiento. Fomentar el lavado meticuloso de las manos y otras medidas higiénicas en el hogar. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias en algunos países, pero no de los casos individuales, clase 4 (véase Notificación). 2) Aislamiento: precauciones de tipo entérico. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones de la nariz y la garganta. Deben lavarse o desecharse los artículos contaminados con ellas. Prestar atención cuidadosa al lavado inmediato de las manos cuando se manejen secreciones, heces y artículos contaminados con ellas. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: carece de utilidad práctica, excepto para detectar otros casos en grupos de niños de edad preescolar. 7) Tratamiento específico: ninguno. C. Medidas en caso de epidemia: informar a los médicos sobre cualquier aumento en la incidencia de la enfermedad, junto con una descripción de los síntomas iniciales y del cuadro clínico. Aislamiento de los casos diagnosticados y de todos los niños con fiebre mientras se confirma el diagnóstico, con atención especial a las secreciones respiratorias y las heces. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. [D. Lavanchy]

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II. CARDITIS POR VIRUS COXSACKIE CIE-9 074.2; CIE-10 B33.2 (Carditis vírica, carditis enterovírica) 1. Descripción – Miocarditis o pericarditis vírica aguda o subaguda que se presenta como una manifestación (a veces acompañada de otras) de infección por enterovirus, en especial los virus Coxsackie del grupo B. Se observa afección del miocardio, particularmente en los recién nacidos, quienes presentan fiebre y letargo seguidos casi de inmediato por insuficiencia cardíaca con palidez, cianosis, disnea, taquicardia, cardiomegalia y hepatomegalia. La insuficiencia cardíaca puede ser progresiva y mortal, o puede lograrse el restablecimiento en el término de algunas semanas; algunos casos muestran recidiva después de meses, que puede dejar lesiones residuales en el corazón. En los adultos jóvenes, la pericarditis es la manifestación más común, con dolor retroesternal agudo, alteración de la frecuencia cardíaca y, a menudo, disnea. Puede semejar un infarto del miocardio, pero muchas veces se acompaña de manifestaciones pulmonares o pleurales (pleurodinia). La enfermedad puede coexistir con otros cuadros, como meningitis aséptica, hepatitis, orquitis, pancreatitis o mialgia epidémica (véase Mialgia epidémica). Los estudios serológicos o el aislamiento del virus en las heces apoyan el diagnóstico, pero los resultados no son concluyentes; en cambio, una elevación significativa en los títulos de anticuerpos específicos sí es diagnóstica. El virus se aísla rara vez del líquido pericárdico o del miocardio obtenido por biopsia o en la autopsia; dicho aislamiento ofrece un diagnóstico definitivo. 2. Agentes infecciosos – Virus Coxsackie del grupo B (tipos 1 a 5); a veces, virus Coxsackie del grupo A (tipos 1, 4, 9, 16 y 23) y otros enterovirus. 3. Distribución – Enfermedad poco frecuente, más bien esporádica, que aumenta durante las epidemias de infección por virus Coxsackie del grupo B. Se han descrito brotes nosocomiales en maternidades, con elevadas tasas de letalidad entre los recién nacidos. 4., 5., 6., 7., 8. y 9. Reservorio, Modo de transmisión, Periodo de incubación, Periodo de transmisibilidad, Susceptibilidad y Métodos de control – Véase Mialgia epidémica. [D. Lavanchy]

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ENFERMEDADES POR HANTAVIRUS Los hantavirus infectan a los roedores en todo el mundo; desde hace tiempo se conocen varias especies que infectan a los seres humanos con intensidad variable, pero su efecto principal se manifiesta en el endotelio vascular, lo que ocasiona un aumento en la permeabilidad de los vasos, choque por hipotensión y manifestaciones hemorrágicas. Muchos de estos agentes han sido aislados de roedores, pero no se relacionan con casos de enfermedad en seres humanos. En 1993 se presentó en Estados Unidos un brote de enfermedad causada por un hantavirus desconocido hasta entonces; el principal órgano afectado no fueron los riñones (como sucede por lo regular en las infecciones por hantavirus en seres humanos), sino los pulmones. Dado que tanto el síndrome renal como el pulmonar son causados por agentes que están relacionados entre sí y tienen características epidemiológicas y clínicas similares (pródromo febril, trombocitopenia, leucocitosis y fuga capilar), ambos síndromes se presentan bajo el rubro de enfermedades por hantavirus.

I. FIEBRE HEMORRÁGICA CON SÍNDROME RENAL CIE-9 078.6; CIE-10 A98.5 (Fiebre hemorrágica epidémica, fiebre hemorrágica coreana, nefropatía epidémica, nefrosonefritis hemorrágica, FHSR) 1. Descripción – Zoonosis vírica aguda que se manifiesta con la aparición repentina de fiebre, dolor lumbar, manifestaciones hemorrágicas de diversos grados y afección renal. La forma grave se relaciona con el virus del Hantaan, principalmente en Asia, y el de Dobrava, en los Balcanes. El cuadro clínico comprende cinco fases que a menudo se superponen: febril, hipotensiva, oligúrica, diurética y de convalecencia. La fase febril, que dura de tres a siete días, se caracteriza por fiebre alta, cefalea, malestar general y anorexia, seguidos por dolor abdominal o lumbar intenso, a menudo acompañado de náusea y vómito, rubor facial, petequias y congestión de las conjuntivas. La fase hipotensiva dura desde varias horas hasta tres días y se caracteriza por defervescencia y aparición repentina de hipotensión, que puede evolucionar al choque y a manifestaciones hemorrágicas más evidentes. La presión arterial se normaliza o se eleva en la fase oligúrica, que dura de tres a siete días; pueden persistir la náusea y el vómito, puede presentarse hemorragia intensa y la diuresis disminuye en forma drástica. La mayor parte de las defunciones (la tasa de letalidad varía de 5% a 15%) se producen durante las fases hipotensiva y oligúrica. La diuresis anuncia el inicio del restablecimiento en la mayoría de los casos,

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228 / ENFERMEDADES POR HANTAVIRUS con poliuria de 3 a 6 litros al día. La convalecencia dura varias semanas o meses. En Europa predomina un padecimiento menos grave (con una tasa de letalidad de menos de 1%), causado por el virus de Puumala y conocido como nefropatía epidémica. Las infecciones por el virus de Seúl, transmitido por la rata parda o noruega, presentan un cuadro clínico más benigno; sin embargo, esa cepa vírica puede ocasionar enfermedad grave. Estas dos infecciones muestran fases clínicas menos definidas. El diagnóstico se basa en la demostración de anticuerpos específicos por medio de técnicas como ELISA o inmunofluorescencia indirecta; la mayoría de los pacientes tienen anticuerpos de IgM al momento de hospitalizarlos. La presencia de proteinuria, leucocitosis, hemoconcentración, trombocitopenia e hiperazoemia respalda el diagnóstico. Los hantavirus pueden propagarse en una gama limitada de cultivos celulares y en ratas y ratones de laboratorio, ante todo con fines de investigación. En el diagnóstico diferencial hay que considerar la leptospirosis y las rickettsiosis. 2. Agente infeccioso – Los hantavirus (un género de la familia Bunyaviridae, el único género sin un vector artrópodo); son virus de ARN de tres segmentos, con partículas esféricas u ovaladas de 95 a 110 nanómetros de diámetro. Existen más de 25 especies víricas antigénicamente diferentes, cada una relacionada con una especie particular de roedor. El virus de Seúl se distribuye en todo el mundo; el virus de Puumala, en Europa; el virus del Hantaan principalmente en Asia y con menor frecuencia en Europa, y el virus de Dobrava (Belgrado) en Serbia y Montenegro (que antes formaban la República Federal de Yugoslavia). 3. Distribución – Antes de la Segunda Guerra Mundial, autores japoneses y soviéticos describieron esta enfermedad en Manchuria, a lo largo del río Amur. En 1951 se la identificó en las tropas de las Naciones Unidas presentes en Asia y, más adelante, tanto en personal militar como civil. El virus se aisló por primera vez de un roedor de campo (Apodemus agrarius) en 1977, cerca del río Hantaan. Esta enfermedad se considera un grave problema de salud pública en China y la República de Corea. Tiene una incidencia estacional; la mayoría de los casos se presentan a fines del otoño y comienzos del invierno, principalmente en poblaciones rurales. En los Balcanes, una forma grave de la enfermedad, causada por el virus de Dobrava, afecta a varios cientos de personas al año, con tasas de letalidad tan altas como las observadas en Asia (entre 5% y 15%). La mayoría de los casos se observan en la primavera y comienzos del verano. La nefropatía epidémica, causada por el virus de Puumala, se presenta en casi toda Europa, incluidos los Balcanes y la región de la Federación de Rusia al oeste de los montes Urales. Suele aparecer en

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verano, otoño y comienzos del invierno. Es probable que las actividades laborales y recreativas estacionales influyan en el riesgo de exposición, lo mismo que el clima y otros factores ecológicos relativos a la densidad de la población de roedores. En personal dedicado a la investigación médica y en quienes manipulan animales en Asia y Europa, se ha descubierto que la enfermedad provino de ratas de laboratorio infectadas con el virus de Seúl. Este virus se ha reconocido en ratas capturadas en ciudades de diversos países del mundo, como Argentina, Brasil, Estados Unidos y Tailandia, pero solamente en Asia se ha relacionado de manera regular con la enfermedad en seres humanos. Las nuevas técnicas de diagnóstico permiten reconocer cada vez con mayor frecuencia a los hantavirus y las infecciones que causan. 4. Reservorio – Roedores de campo (especies del género Apodemus para los virus del Hantaan y de Dobrava-Belgrado en Asia y los Balcanes; especies de Clethrionomys en el caso del virus de Puumala en Europa; especies de Rattus para el virus de Seúl en todo el mundo). Los seres humanos son huéspedes accidentales. 5. Modo de transmisión – Se piensa que se transmite por aerosoles a partir de excreta de roedores (se ha demostrado experimentalmente la infecciosidad de los aerosoles), si bien esto quizá no explique todos los casos en seres humanos ni todas las formas de transmisión entre roedores. El virus está presente en la orina, las heces y la saliva de los roedores con infección persistente asintomática; la mayor concentración de virus se detecta en los pulmones. Se ha comprobado la transmisión nosocomial de hantavirus, pero se piensa que es rara. 6. Periodo de incubación – Desde unos cuantos días hasta casi dos meses; por lo regular, de dos a cuatro semanas. 7. Periodo de transmisibilidad – No está bien definido. Es rara la transmisión de persona a persona. 8. Susceptibilidad – Las personas sin datos serológicos de infecciones pasadas parecen tener una susceptibilidad uniforme. Hay infecciones asintomáticas; no se ha demostrado la presencia de segundos ataques. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Excluir y evitar el acceso de los roedores a casas y otras edificaciones. 2) Guardar los alimentos para seres humanos y para animales en recipientes y lugares a prueba de roedores. 3) Desinfectar las zonas contaminadas por roedores rociando una solución desinfectante (por ej., blanqueador diluido) antes de limpiarlas. Es importante no barrer ni aspirar los

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230 / ENFERMEDADES POR HANTAVIRUS lugares contaminados por ratas; en vez de ello, hay que utilizar una jerga o lienzos humedecidos con el desinfectante. Al limpiar áreas que estaban desocupadas, evitar en lo posible la inhalación de polvo mediante el uso de respiradores aprobados. 4) Atrapar y eliminar a los roedores utilizando las precauciones adecuadas. No se recomienda cazarlos vivos en trampas. 5) En áreas enzoóticas, reducir al mínimo la exposición a roedores silvestres y sus excretas. 6) Es importante hacer análisis en las colonias de roedores de laboratorio, en particular de Rattus norvegicus, para cerciorarse de que no tienen infecciones asintomáticas por hantavirus. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en algunos países endémicos donde la notificación es obligatoria, clase 3 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: si es factible, exterminar los roedores de las casas y sus alrededores. 7) Tratamiento específico: son de suma importancia el reposo absoluto y la hospitalización temprana. El ajetreo y el efecto de las bajas presiones atmosféricas durante la evacuación de los enfermos en aeronaves pueden ser nocivos para pacientes con infecciones graves por hantavirus. Debe vigilarse estrechamente la reposición de líquidos, para evitar la sobrecarga y atenuar los efectos del choque y la insuficiencia renal. A menudo es necesaria la diálisis. Ha sido útil la aplicación intravenosa de ribavirina lo más pronto posible, durante los primeros días de la enfermedad. C. Medidas en caso de epidemia: control de los roedores; vigilar en busca de infecciones por hantavirus en roedores silvestres. Los brotes en laboratorios obligan a evaluar los roedores con los que se trabaja; si son positivos, hay que sacrificar a los animales y hacer una desinfección meticulosa. D. Repercusiones en caso de desastre: los desastres naturales y las guerras a menudo hacen que aumente el número de roedores y su contacto con los seres humanos. E. Medidas internacionales: controlar el transporte de roedores exóticos que actúan como reservorios.

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II. SÍNDROME PULMONAR POR HANTAVIRUS CIE-9 480.8; CIE-10 B33.4 (Síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto por hantavirus; síndrome cardiopulmonar por hantavirus) 1. Descripción – Zoonosis vírica aguda que se caracteriza por fiebre, mialgias y trastornos gastrointestinales, seguidos por la aparición repentina de dificultad respiratoria e hipotensión. La enfermedad evoluciona con rapidez hasta llegar a la insuficiencia respiratoria grave y el choque. La mayoría de los casos muestran hematócrito elevado, hipoalbuminemia y trombocitopenia. La tasa bruta de letalidad es de aproximadamente 40% a 50%. En los supervivientes, el restablecimiento de la fase aguda es rápido, pero la convalecencia puede prolongarse durante semanas o meses. Por lo común se restaura la función pulmonar normal, pero en algunos pacientes pueden persistir anormalidades de dicha función. No suele haber manifestaciones renales y hemorrágicas, excepto en algunos casos graves. El diagnóstico se basa en la demostración de anticuerpos IgM específicos por medio de técnicas de ELISA, inmunoelectrotransferencia (Western blot) o inmunotransferencia en tiras. Casi todos los enfermos tienen anticuerpos de IgM al momento de hospitalizarlos. La reacción en cadena de la polimerasa, efectuada en tejidos obtenidos por necropsia o biopsia, y la inmunohistoquímica realizada en laboratorios especializados son otras dos técnicas diagnósticas establecidas. 2. Agentes infecciosos – En el continente americano se han reconocido numerosos hantavirus: el virus de los Andes (Argentina y Chile); el virus de Laguna Negra (Bolivia y Paraguay); el virus de Juquitiba (Brasil); los virus del Canal Black Creek y de Bayou (zona oriental de Estados Unidos), y los virus de Nueva York-1 y de Monongahela (zona este de Estados Unidos). El llamado virus Sin Nombre, también conocido como virus de Four Corners, causó la epidemia de 1993 en el sudoeste de Estados Unidos y muchos de los demás casos diagnosticados en América del Norte. 3. Distribución – La enfermedad se reconoció por primera vez en la primavera y el verano de 1993 en poblaciones indígenas estadounidenses. Desde esa fecha, se ha confirmado la aparición de casos en Canadá y en muchas zonas del este y el oeste de Estados Unidos. Se han notificado casos esporádicos y algunos brotes en América del Sur (Argentina, Bolivia, Brasil, Chile, Paraguay). La enfermedad no se limita a ningún grupo étnico. La incidencia parece coincidir con la distribución geográfica y densidad de población de los roedores portadores, así como la proporción de animales infectados. 4. Reservorio – El reservorio principal del virus Sin Nombre es, al parecer, el ratón campestre Peromyscus maniculatus. También se han

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232 / ENFERMEDADES POR HANTAVIRUS detectado anticuerpos en otras especies del género Peromyscus, en ratas del género Neotoma, la ardilla listada (Tamias striatus) y otros roedores. Otras cepas de hantavirus se han relacionado con especies de roedores de la subfamilia Sigmodontinae. 5. Modo de transmisión – Al igual que en la fiebre hemorrágica con síndrome renal por hantavirus, se cree que hay transmisión por aerosoles a partir de excreta de roedores. No se ha definido el curso natural de las infecciones víricas en los roedores huéspedes. Tiene especial importancia la exposición en el interior de hogares, vehículos y cobertizos cerrados y mal ventilados con infestación visible por roedores. 6. Periodo de incubación – No se ha definido con precisión, pero se piensa que es de unas dos semanas, con límites entre unos días y seis semanas. 7. Periodo de transmisibilidad – Durante un brote en Argentina se reconoció la transmisión de hantavirus de persona a persona. 8. Susceptibilidad – Se considera que todas las personas sin infección previa son susceptibles. Hasta la fecha no se han demostrado infecciones asintomáticas, pero se han presentado infecciones leves sin edema pulmonar franco. No se han reconocido segundas infecciones, pero se desconoce la protección y la duración de la inmunidad conferida por una infección previa. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: véase la sección I, 9A. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1), 2), 3), 4), 5) y 6) Notificación a la autoridad local de salud: Aislamiento, Desinfección concurrente, Cuarentena, Inmunización de los contactos e Investigación de los contactos y de la fuente de infección: véase la sección I, 9B1 a 9B6. 7) Tratamiento específico: brindar asistencia respiratoria intensiva; evitar cuidadosamente la sobrehidratación, que podría exacerbar el edema pulmonar. Los fármacos cardiotónicos y vasopresores, administrados en fase incipiente y bajo vigilancia estrecha, ayudan a prevenir el choque. Debe evitarse estrictamente la hipoxia, en particular si se planea trasladar al paciente. Se está investigando la ribavirina, pero aún no se han demostrado sus beneficios. Se ha utilizado la oxigenación por membrana extracorpórea con resultados alentadores. C. Medidas en caso de epidemia: en situaciones endémicas, es deseable educar al público sobre la importancia de evitar la exposición a roedores y controlar su presencia en los hogares, medidas que deben intensificarse durante las epidemias.

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También sería deseable vigilar el número y las tasas de infección de los roedores, pero no se ha demostrado su utilidad. Véase la sección I, 9C. D. Repercusiones en caso de desastre: véase la sección I, 9D. E. Medidas internacionales: controlar el transporte de roedores exóticos que actúan como reservorios. [J. Mackenzie, A. Plant]

ENFERMEDADES POR LOS VIRUS DE HENDRA Y DE NIPAH CIE-9 078.8; CIE-10 B33.8 1. Descripción – Zoonosis víricas reconocidas en fecha reciente, que llevan los nombres de las localidades de Australia y Malasia donde se confirmaron los primeros aislados en seres humanos, en 1994 y 1999 respectivamente. El virus de Nipah se manifiesta de manera predominante por encefalitis; el virus de Hendra, como una afección respiratoria (dos casos) y como una meningoencefalitis de curso prolongado, aunque leve en sus inicios (un caso). Todavía no se conoce en detalle el curso completo y toda la gama de manifestaciones de estas enfermedades, pero los síntomas pueden variar desde leves hasta el coma y la muerte, e incluir fiebre y cefalea, dolor de garganta, mareos, somnolencia y desorientación. En los primeros casos por el virus de Hendra, fue notable la neumonitis; uno de los pacientes murió. El coma suele llevar a la muerte del enfermo en el término de 3 a 30 días. La tasa de letalidad de los casos clínicos es cercana a 50%; se sabe que hay infecciones subclínicas. Puede hacerse diagnóstico serológico por detección de IgM e IgG mediante un sistema ELISA de captura de anticuerpos o neutralización del suero. El aislamiento de virus en tejidos infectados confirma el diagnóstico. 2. Agente infeccioso – Los virus de Hendra (antes llamado morbilivirus equino) y de Nipah son miembros de un nuevo género, Henipavirus, de la familia Paramyxoviridae. 3. Distribución – El virus de Hendra afectaba a los caballos en Queensland, Australia. En 1994, aparecieron tres casos en seres humanos después de un contacto estrecho con caballos enfermos. Los dos primeros se presentaron durante el brote inicial en Hendra y el tercero, 13 meses después de un cuadro leve de meningitis, cuando el virus se reactivó y causó una encefalitis mortal. El virus de Nipah

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234 / ENFERMEDADES POR LOS VIRUS DE HENDRA Y DE NIPAH afectaba a cerdos en las provincias porcícolas de Perak, Negeri Sembilan y Selangor en Malasia. Se piensa que el primer caso en seres humanos se presentó en 1996; si bien la enfermedad se hizo evidente a finales de 1998, la mayor parte de los casos se reconocieron en los primeros meses de 1999, y para mediados de ese año había más de 100 defunciones confirmadas. Durante 1999, 11 trabajadores de un rastro en Singapur enfermaron por el virus de Nipah después de tener contacto con cerdos importados de Malasia. 4. Reservorio – Murciélagos frugívoros para el virus de Hendra; el aislamiento de virus y los datos serológicos indican que el virus de Nipah quizá tenga un reservorio similar. Tanto el virus de Hendra (en caballos) como el virus de Nipah (en cerdos domésticos) causan un cuadro febril agudo que puede evolucionar con afección grave respiratoria y del sistema nervioso, y ocasionar la muerte. Los perros infectados por el virus de Nipah muestran un cuadro similar al moquillo, pero no se ha definido su función epidemiológica. Se han reconocido caballos seropositivos al virus de Nipah, pero tampoco se ha precisado su relevancia. En la actualidad se realizan pruebas en otros animales; los estudios de susceptibilidad indican que los gatos y los cobayos pueden infectarse, a veces con un desenlace mortal; los ratones, los conejos y las ratas parecen inmunes a la infección. 5. Modo de transmisión – Predominantemente por contacto directo con caballos o cerdos infectados (virus de Hendra y de Nipah, respectivamente) o tejidos contaminados. Se sospecha que, en la mayoría de los casos, la transmisión se hace por las vías bucal y nasal. No hay pruebas de transmisión de persona a persona. 6. Periodo de incubación –De 4 a 18 días; ocasionalmente hasta varios meses. 7. Periodo de transmisibilidad – Se desconoce. 8. Susceptibilidad – No se han precisado; al parecer se presentan infecciones recurrentes. 9. Métodos de control: A. Medidas preventivas: educar al público sobre las medidas que deben tomarse y la necesidad de evitar la exposición a murciélagos frugívoros. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación de casos debe ser obligatoria dondequiera que se presenten estas enfermedades; clase 2 (véase Notificación). 2) Aislamiento: de los caballos o cerdos infectados; no se ha demostrado la transmisión de persona a persona. 3) Desinfección concurrente: sacrificar a los caballos o cerdos infectados y enterrar o incinerar los cadáveres bajo supervisión gubernamental.

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4) Cuarentena: restringir el desplazamiento de caballos o cerdos de granjas infectadas hacia otras zonas. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: buscar los casos no diagnosticados. 7) Tratamiento específico: no lo hay hasta la fecha, aunque ciertas pruebas experimentales indican que la ribavirina puede reducir la mortalidad debida al virus de Nipah. C. Medidas en caso de epidemia: 1) Precauciones para quienes manipulan animales: usar ropa protectora, botas, guantes, batas, visores y protectores faciales; lavarse con jabón las manos y partes del cuerpo expuesta antes de salir de las granjas porcícolas. 2) Sacrificar a los caballos o cerdos infectados y enterrar o incinerar los cadáveres bajo supervisión gubernamental. 3) Restringir el desplazamiento de caballos o cerdos de granjas infectadas hacia otras zonas. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: prohibir la exportación de caballos o cerdos y sus derivados provenientes de zonas infectadas. [A. Plant]

ENTERITIS POR CAMPYLOBACTER (Enteritis por vibriones)

CIE-9 008.4; CIE-10 A04.5

1. Descripción – Zoonosis entérica bacteriana aguda de gravedad variable, que se caracteriza por diarrea (a menudo con heces sanguinolentas), dolor abdominal, malestar, fiebre, náusea y vómito. Los síntomas suelen aparecer entre dos y cinco días después de la exposición y pueden durar una semana. En los adultos puede haber un cuadro prolongado o recaídas. Las heces líquidas con frecuencia contienen sangre visible o microscópica, junto con moco y leucocitos. Entre las formas menos comunes están un síndrome similar a la fiebre tifoidea, convulsiones febriles y un síndrome meníngeo; en raras ocasiones hay complicaciones tales como artritis reactiva, convulsiones febriles y síndrome de Guillain-Barré. Algunos casos pueden semejar apendicitis aguda o enteropatía inflamatoria. Muchas infecciones son asintomáticas y, ocasionalmente, de curso limitado. El diagnóstico se basa en el aislamiento de los microorganismos de las heces por cultivo en medios selectivos, con una tensión de oxígeno

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236 / ENTERITIS POR CAMPYLOBACTER reducida e incubación a 43 °C (109,4 oF). Observar en las heces bacilos móviles y curvos, en espiral o en forma de S similares a los de Vibrio cholerae, con el microscopio de contraste de fases o de campo oscuro, puede constituir una prueba presuntiva rápida de enteritis por Campylobacter. 2. Agentes infecciosos – Campylobacter jejuni y, con menor frecuencia, C. coli son las causas comunes de la diarrea por Campylobacter en los seres humanos. Hay por lo menos 20 biotipos y serotipos; reconocerlos puede ser útil para fines epidemiológicos. Otros microorganismos del mismo género, como C. larri y C. fetus, subespecie fetus, se han relacionado con cuadros diarreicos en huéspedes normales; los métodos de cultivo convencionales pueden no detectar C. fetus. 3. Distribución – Estos microorganismos son una causa importante de enfermedades diarreicas en todos los grupos de edad; se calcula que ocasionan de 5% a 14% de los casos de diarrea en todo el mundo. También son un agente importante de la diarrea de los viajeros. En los países industrializados, los niños menores de 5 años de edad y los adultos jóvenes muestran la mayor incidencia. Las personas inmunodeprimidas presentan un mayor riesgo de infección y de recurrencias, síntomas más graves y más probabilidades de convertirse en portadoras crónicas. En los países en desarrollo, la enfermedad se limita prácticamente a los niños menores de 2 años, en particular a los lactantes. Se han presentado brotes con un origen común, casi siempre relacionados con alimentos, en particular pollo mal cocido, leche no pasteurizada y agua sin clorar. El mayor número de casos esporádicos en las zonas templadas tiene lugar en los meses más cálidos. 4. Reservorio – Animales, más frecuentemente aves de corral y ganado vacuno. Los cachorros de perros y de gatos, otras mascotas, los cerdos, ovinos, roedores y pájaros también pueden ser fuentes de infección para las personas. Casi toda la carne cruda de aves de corral está contaminada por C. jejuni. 5. Modo de transmisión – Ingestión de los microorganismos en carnes mal cocidas, alimentos y agua contaminados o leche cruda; contacto con mascotas infectadas (en especial perritos y gatitos), animales de granja o lactantes infectados. La contaminación de la leche suele deberse a las heces del ganado vacuno portador; los alimentos se contaminan y las personas se infectan a partir de aves de corral, en especial si se manipulan en tablas de cortar contaminadas que se comparten. El inóculo infectante suele ser pequeño. Al parecer no es común la transmisión de C. jejuni de persona a persona. 6. Periodo de incubación – De dos a cinco días, con límites de 1 a 10 días, según el inóculo ingerido. 7. Periodo de transmisibilidad – Durante todo el curso de la infección; por lo regular de varios días a varias semanas. Las personas no tratadas con antibióticos pueden excretar microorganismos durante

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dos a siete semanas. El estado de portador temporal probablemente tenga poca importancia epidemiológica, excepto en los lactantes y otras personas con incontinencia fecal. La infección crónica de aves de corral y otros animales constituye la principal fuente de infección. 8. Susceptibilidad – No se conocen a fondo los mecanismos inmunitarios, pero la infección va seguida de inmunidad permanente contra las cepas serológicamente afines. En los países en desarrollo, muchas personas adquieren inmunidad en los primeros dos años de vida. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Medidas de control y prevención en todas las etapas de la cadena alimentaria, desde la producción agrícola en las granjas hasta el procesamiento, fabricación y preparación de los alimentos, tanto en establecimientos comerciales como en el hogar. 2) Pasteurizar toda la leche y clorar o hervir el agua. Consumir alimentos irradiados o cocer completamente todos los productos de origen animal, en particular las aves de corral. Evitar las tablas de cortar compartidas y la recontaminación a partir de alimentos crudos dentro de la propia cocina una vez que los alimentos están cocidos. 3) Reducir la incidencia de Campylobacter en las granjas con medidas específicas. Adoptar programas integrales de control y medidas higiénicas (cambio de botas y ropas de trabajo; limpieza y desinfección minuciosas) para evitar la propagación de microorganismos en las granjas de cría de animales y aves de corral. Las prácticas adecuadas de matanza y manipulación reducirán la contaminación de los animales muertos y los productos cárnicos. Reducir aún más la contaminación mediante congelación de las aves de corral. 4) Reconocer, prevenir y controlar las infecciones por Campylobacter entre los animales domésticos y las mascotas. Los perritos y gatitos con diarrea son posibles fuentes de infección; puede utilizarse eritromicina para combatir dicha infección y aminorar así el riesgo de transmisión a los niños. Insistir en el lavado meticuloso de las manos después del contacto con animales. 5) Reducir al mínimo el contacto con aves de corral y sus heces; si no puede evitarse dicho contacto, lavarse bien las manos. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de los casos individuales en varios países, clase 2 (véase Notificación).

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238 / ENTERITIS POR CAMPYLOBACTER 2) Aislamiento: precauciones de tipo entérico en el caso de los pacientes hospitalizados. Excluir a las personas sintomáticas de actividades que entrañen la manipulación de alimentos o el cuidado de personas en hospitales, guarderías infantiles y otros centros de atención; las personas convalecientes asintomáticas con heces positivas serán excluidas solamente si sus hábitos de lavado de manos son cuestionables. Insistir en el lavado meticuloso de las manos. 3) Desinfección concurrente: limpiar las áreas y los artículos contaminados con heces. En las comunidades que cuentan con un sistema de eliminación de aguas negras moderno y adecuado, las heces pueden desecharse directamente al alcantarillado sin desinfección preliminar. Limpieza terminal. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: es útil solo para detectar brotes; investigar los brotes para reconocer los alimentos, el agua o la leche cruda a los cuales puedan haber estado expuestas otras personas. 7) Tratamiento específico: generalmente no hay tratamiento indicado, excepto la rehidratación y reposición de electrólitos (véase Cólera, 9B7). C. jejuni y C. coli son sensibles in vitro a muchos antimicrobianos, como eritromicina, tetraciclinas y quinolonas, pero estos fármacos solo son útiles al inicio de la enfermedad y cuando se conoce con precisión al microorganismo infectante, en los casos invasores o para eliminar el estado de portador. En algunas zonas (Estados Unidos), la resistencia de Campylobacter a las quinolonas va en aumento. C. Medidas en caso de epidemia: notificar a la autoridad local de salud la aparición de grupos de casos, por ejemplo en un salón de clases, y buscar el vehículo y el modo de propagación. D. Repercusiones en caso de desastre: constituye un peligro cuando coexisten la distribución masiva de alimentos y condiciones sanitarias deficientes. E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS; véase también Consulta mixta FAO/OMS de expertos sobre la evaluación de riesgos (...) Campylobacter spp. en pollos para asar (…), 2001, http://whqlibdoc.who.int/hq/2001/WHO_SDE_ PHE_ FOS_01.4_spa.pdf [H. P. Braam]

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ENTEROBIASIS (Oxiuriasis)

CIE-9 127.4; CIE-10 B80

1. Descripción – Helmintiasis intestinal común que a menudo es asintomática. Puede haber prurito perianal, sueño intranquilo, irritabilidad y, a veces, infección secundaria de la piel rascada. Otras manifestaciones clínicas son vulvovaginitis, salpingitis y granulomas pélvicos y hepáticos. En raros casos se han señalado la apendicitis y la enuresis como cuadros que guardan una posible relación. El diagnóstico se hace mediante aplicación de cinta adhesiva transparente (escobillón o paleta para oxiuros) en la región perianal y examen microscópico de dicha cinta en busca de huevecillos; el mejor momento para tomar la muestra es por la mañana, antes de bañarse o defecar. El examen debe repetirse tres veces o más antes de aceptar un resultado negativo. A veces se detectan los huevecillos en el examen microscópico de las heces y la orina. Pueden descubrirse vermes hembra en las heces y en la región perianal durante las exploraciones rectal o vaginal. 2. Agente infeccioso – Enterobius vermicularis, un nematodo intestinal. 3. Distribución – Mundial; afecta a personas de todas las clases socioeconómicas, con tasas de incidencia elevadas en algunas zonas. Es la helmintiasis más común en Estados Unidos y otros países de clima templado. Alcanza la máxima prevalencia en los niños de edad escolar (en algunos grupos se acerca a 50%), seguidos por los preescolares; es más baja en los adultos, excepto en las madres de niños infectados. La infección suele afectar a más de un miembro de la familia. A menudo la prevalencia es elevada en establecimientos de atención tales como asilos, orfanatos, etc. 4. Reservorio – Los seres humanos. Los enterobios de otros animales no son transmisibles a las personas. 5. Modo de transmisión – Transferencia directa de huevecillos infectantes por las manos, del ano a la boca de la misma persona o de otra persona, o transferencia indirecta a través de prendas de vestir, ropa de cama, alimentos u otros artículos contaminados con los huevos del parásito. Es posible la infección por inhalación de polvo en las viviendas y centros de cuidados sumamente contaminados. Los huevos se vuelven infectantes a las pocas horas de haber sido depositados en el ano por las hembras grávidas que emigran; fuera del huésped, los huevos sobreviven menos de dos semanas. Las larvas de los huevos ingeridos hacen eclosión en el intestino delgado; los vermes jóvenes maduran en el ciego y en las porciones proximales del colon. Las hembras grávidas suelen emigrar activamente desde el recto y pueden penetrar en los orificios vecinos.

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240 / ENTEROBIASIS 6. Periodo de incubación – El ciclo de vida del verme dura de dos a seis semanas. Los cuadros sintomáticos con un número masivo de vermes resultan de reinfecciones sucesivas en el término de meses tras la exposición inicial. 7. Periodo de transmisibilidad – Dura todo el tiempo que las hembras grávidas depositen huevos en la piel perianal. En un ambiente bajo techo, los huevecillos se mantienen infectantes alrededor de dos semanas. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal. Las variaciones de la frecuencia e intensidad de la infección se deben principalmente a diferencias en el grado de exposición. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educar a la población en lo relativo a higiene personal, particularmente la necesidad de lavarse las manos antes de comer o preparar alimentos. Mantener cortas las uñas; hacer hincapié en no morderse las uñas ni rascarse la región anal. 2) Eliminar las fuentes de infección mediante el tratamiento de los casos individuales. 3) Baño diario por la mañana, de preferencia en ducha (o con la persona de pie) en vez de tina. 4) Cambio frecuente de ropa interior, ropa de dormir y sábanas limpias, de preferencia después del baño. 5) Limpiar y aspirar diariamente la casa durante varios días después del tratamiento de los casos. 6) Reducir el hacinamiento en las viviendas. 7) Construir retretes o letrinas adecuados; mantener limpias estas instalaciones. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: cambiar diariamente la ropa de cama y la ropa interior de la persona infectada durante varios días después del tratamiento, con cuidado de no dispersar los huevos del parásito en el aire. Utilizar ropas cerradas para dormir. Los huevos que se encuentran en la ropa de cama retirada se destruyen al exponerse a temperaturas de 55 °C (131 °F) durante unos segundos; hay que hervir la ropa de cama o lavarla en lavadora con el ciclo de agua caliente. Limpiar y aspirar diariamente el dormitorio y el resto de la vivienda durante varios días después del tratamiento.

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4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examinar a todos los miembros de una familia o institución afectada. 7) Tratamiento específico: pamoato de pirantel, mebendazol o albendazol. El tratamiento debe repetirse después de dos semanas; puede ser recomendable el tratamiento simultáneo de toda la familia si varios de sus miembros están infectados. C. Medidas en caso de epidemia: la aparición de varios casos en escuelas y centros de atención puede controlarse mediante tratamiento sistemático de todas las personas infectadas y sus contactos del núcleo familiar. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna. [L. Savioli]

EQUINOCOCOSIS

CIE-9 122; CIE-10 B67

La fase larvaria (hidatídica o quística) de varias especies de Echinococcus produce enfermedad en los seres humanos y en otros animales; sus manifestaciones dependen de la especie infectante. Los quistes por lo común se desarrollan en el hígado, pero también en otras vísceras, el tejido nervioso o los huesos. Pueden ser: 1) uniloculares o quísticos, 2) multiloculares o alveolares y 3) poliquísticos.

I. EQUINOCOCOSIS POR CIE-9 122.4; ECHINOCOCCUS GRANULOSUS CIE-10 B67.0-B67.4 (Equinococosis quística o unilocular, enfermedad hidatídica quística) 1. Descripción – Las etapas larvarias del cestodo Echinococcus granulosus, la especie más común de Echinococcus, causan equinococosis quística o enfermedad hidatídica. Los quistes hidatídicos crecen despacio y tardan varios años en desarrollarse. Una vez desarrollados, su diámetro suele ser de 1 a 15 cm, aunque pueden ser mayores. Las infecciones pueden ser asintomáticas hasta que los quistes tienen el efecto manifiesto de una masa; los signos y síntomas varían según la localización, las dimensiones, el número y el tipo de quistes. Los quistes rotos o con fugas pueden ocasionar reacciones anafilactoides

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242 / EQUINOCOCOSIS intensas y liberar protoescólices que producen equinococosis secundaria. De manera característica, los quistes son esféricos, de pared gruesa y uniloculares; se localizan por lo general en el hígado y los pulmones, pero pueden ubicarse en cualquier otro órgano. El diagnóstico clínico se basa en signos y síntomas compatibles con un tumor de crecimiento lento y antecedentes de haber residido en un área de endemicidad y de contacto con cánidos. El diagnóstico diferencial incluye cánceres, abscesos amibianos, quistes congénitos y tuberculosis. Las radiografías, la tomografía computarizada y la ultrasonografía, junto con las pruebas serológicas, son útiles como métodos diagnósticos complementarios. La OMS ha elaborado una clasificación de las imágenes ultrasonográficas en la equinococosis quística para fines diagnósticos y pronósticos, así como para orientar el tipo de medidas necesarias (véase Tratamiento, 9B7). No obstante, el diagnóstico definitivo en los sujetos seronegativos requiere un reconocimiento microscópico a partir de muestras obtenidas quirúrgicamente o por aspiración percutánea. Los riesgos potenciales de este último método (anafilaxis y derrame del líquido hidatídico) pueden evitarse si se realiza el procedimiento con guía ultrasonográfica y bajo protección con antihelmínticos. La identificación de la especie se basa en la presencia de quistes con paredes laminadas y gruesas y de protoescólices, así como en la estructura y el tamaño de los ganchillos del protoescólex. 2. Agente infeccioso – Echinococcus granulosus, un pequeño cestodo del perro y otros cánidos. 3. Distribución – Todos los continentes excepto la Antártida; depende del contacto estrecho de las personas con perros infectados. Es especialmente frecuente en países de pastoreo donde los perros consumen vísceras que contienen los quistes. La transmisión se ha eliminado en Islandia y se redujo notablemente en Tasmania (Australia), Chipre y Nueva Zelandia. Hay programas de control en Argentina, Brasil, China, España, Kenya (distrito de Turkana), Uruguay y otros países, entre ellos los de la cuenca del Mediterráneo. 4. Reservorio – El perro doméstico y otros cánidos, huéspedes definitivos de E. granulosus, pueden albergar miles de vermes adultos en el intestino sin mostrar signos de infección. Los felinos y la mayoría de los demás carnívoros normalmente no son huéspedes adecuados para el parásito. Entre los huéspedes intermediarios están los herbívoros, en particular las ovejas, el ganado vacuno, las cabras, los cerdos, los caballos, los camellos y otros animales. 5. Modo de transmisión – La infección de los seres humanos suele contraerse en la niñez, en forma directa por transferencia de huevos de las manos a la boca después del contacto con perros infectados, o en forma indirecta, por medio de alimentos, agua, tierra o fómites contaminados. En algunos casos, las moscas han dispersado los huevos después de alimentarse de heces infectadas.

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Los vermes adultos en el intestino delgado de los cánidos producen huevos que contienen embriones infectantes llamados oncosferas; los huevos son expulsados en las heces y pueden sobrevivir varios meses en pastos o jardines. Después de ser ingeridos por huéspedes intermediarios susceptibles, entre ellos los seres humanos, los huevos hacen eclosión y liberan las oncosferas, que emigran a través de la mucosa y son llevadas por el torrente sanguíneo a diversos órganos, en especial el hígado (primer filtro) y los pulmones (segundo filtro), donde forman quistes. Las cepas de E. granulosus varían tanto en su capacidad para adaptarse a diversos huéspedes como en su infecciosidad para los seres humanos. Los cánidos se infectan al ingerir vísceras de animales que contienen quistes hidatídicos. Las ovejas y otros huéspedes intermediarios se infectan al pastar en áreas contaminadas con heces de perros que contienen huevos del parásito. 6. Periodo de incubación – De 12 meses a varios años, según el número y localización de los quistes y la rapidez con que crecen. 7. Periodo de transmisibilidad – No se transmite directamente de persona a persona, ni de un huésped intermediario a otro. Los perros infectados comienzan a expulsar huevos entre cinco y siete semanas después de la infección. Casi todas las infecciones caninas se resuelven espontáneamente hacia los seis meses, pero los vermes adultos pueden sobrevivir hasta dos o tres años. Los perros pueden sufrir infecciones repetidas. 8. Susceptibilidad – Los niños corren un mayor riesgo de infección, sobre todo en las zonas rurales, porque tienen más probabilidades de contacto estrecho con perros infectados y es menos probable que observen hábitos higiénicos adecuados. No hay pruebas de que sean más susceptibles a la infección que los adultos. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educar a la población expuesta para que evite la exposición a las heces de perro. Insistir en las prácticas higiénicas básicas, como lavarse las manos, lavar las frutas y verduras y restringir el contacto con los perros infectados. 2) Interrumpir la transmisión de los huéspedes intermediarios a los definitivos evitando el acceso de los perros a las vísceras potencialmente infectadas (crudas); esto se logra mediante supervisión de la matanza del ganado y eliminación higiénica e inocua de las vísceras infectadas. 3) Incinerar o enterrar profundamente los órganos infectados de los huéspedes intermediarios. 4) Tratar periódicamente a los perros que tienen alto riesgo; ajustar la población canina al número necesario para fines ocupacionales. Eliminar a los perros sin dueño siempre que

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244 / EQUINOCOCOSIS sea posible y fomentar una actitud responsable en los dueños. 5) El personal de campo y de laboratorio debe cumplir estrictamente todas las medidas de seguridad para evitar la ingestión de huevos de la tenia. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no es una enfermedad de notificación obligatoria, clase 3 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examinar a los miembros de la familia y otros contactos en busca de tumores sospechosos. Buscar infección en los perros que viven dentro de las casas o en sus cercanías. Reconocer las prácticas que ocasionan infección. 7) Tratamiento específico: el tratamiento más común es la extirpación quirúrgica de los quistes aislados. La técnica de punción, aspiración, inyección y reaspiración es menos cruenta y entraña un menor riesgo que la intervención quirúrgica. Dicha técnica consiste en el drenaje percutáneo de los quistes equinocócicos localizados en el abdomen mediante una aguja delgada o catéter, seguido por la eliminación de los protoescólices restantes con una solución protoescolicida y después por la reaspiración de la solución. La OMS la recomienda para ciertos quistes (véase Puncture, Aspiration, Injection, Re-aspiration: an option for the treatment of cystic echinococcosis http://whqlibdoc.who.int/hq/2001/ WHO_CDS_CSR_APH_2001.6.pdf). Se han obtenido buenos resultados con la administración de mebendazol y albendazol, y puede ser el tratamiento preferido en muchos casos. Si se rompe un quiste primario, la administración de prazicuantel, un agente que destruye los protoescólices, reduce la probabilidad de que se formen quistes secundarios. C. Medidas en caso de epidemia: en las zonas hiperendémicas, controlar las poblaciones de perros salvajes y sin dueño. Tratamiento periódico de los perros de la comunidad y de propiedad individual con prazicuantel. Control estricto de la matanza de ganado; separación y destrucción obligatorias de los órganos infestados. Mejorar la infraestructura y la inspección en los mataderos rurales. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.

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E. Medidas internacionales: controlar el desplazamiento de perros procedentes de zonas enzoóticas conocidas.

II. EQUINOCOCOSIS POR ECHINOCOCCUS CIE-9 122.7; MULTILOCULARIS CIE-10 B67.5-B67.7 (Equinococosis o hidatidosis alveolar; equinococosis multilocular) 1. Descripción – Enfermedad sumamente invasora y destructiva causada por la fase larvaria de Echinococcus multilocularis. Los quistes por lo común se localizan en el hígado; dado que su crecimiento no se ve restringido por una pared quística laminar gruesa, se expanden en la periferia hasta producir masas sólidas similares a tumores. Pueden formar metástasis y dar origen a quistes secundarios en otros órganos. Las manifestaciones clínicas dependen del tamaño y la localización de los quistes, pero a menudo se confunden con cirrosis o carcinoma hepáticos. El cuadro suele ser mortal, aunque se ha observado curación espontánea por calcificación. El diagnóstico se basa a menudo en el estudio histopatológico, a saber, la observación de la fina zona periquística generada por el huésped y las múltiples microvesículas formadas por la proliferación externa. Los seres humanos son huéspedes accidentales; los quistes rara vez producen vesículas prolígeras, protoescólices o corpúsculos calcáreos. El diagnóstico serológico por medio de antígeno purificado de E. multilocularis es muy sensible y específico. Un sistema reciente de estadios y clasificación (con la sigla en inglés PNM) se basa en 1) localización hepática del parásito (P), 2) afección extrahepática de órganos vecinos (N) y 3) metástasis (M). 2. Agente infeccioso – Echinococcus multilocularis. 3. Distribución – La distribución se limita a zonas del hemisferio norte: Canadá, Europa central, la antigua Unión Soviética, el norte de Japón, Alaska y, en raras ocasiones, la porción norcentral de Estados Unidos. Por lo común se diagnostica en adultos. 4. Reservorio – Los vermes adultos por lo general se encuentran solo en animales silvestres como los zorros; E. multilocularis suele perpetuarse en la naturaleza gracias a ciclos zorro-roedor. Los perros y los gatos pueden ser fuentes de infección humana si cazan a huéspedes intermediarios silvestres (y, en raras ocasiones, domésticos) como los roedores, entre ellos ratones campestres, lemmings (ratón de Noruega) y otros tipos de ratones. 5. Modo de transmisión – Ingestión de huevos expulsados en las heces de cánidos y felinos que hayan comido roedores infectados. Tam-

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246 / ERITEMA INFECCIOSO bién sirven como vehículos de infección el pelo y los arreos de los perros, así como los fómites del ambiente, contaminados con heces. 6., 7., 8. y 9. Periodo de incubación, Periodo de transmisibilidad, Susceptibilidad y Métodos de control – Iguales que en la sección I sobre Echinococcus granulosus; la extirpación quirúrgica radical suele ser menos eficaz y debe ir seguida de quimioterapia. La administración de mebendazol o albendazol durante un periodo limitado después de la intervención quirúrgica, o a largo plazo (varios años) en los pacientes inoperables, puede evitar el avance de la enfermedad. En raros casos está indicada la quimioterapia prequirúrgica. Se ha llevado a cabo trasplante hepático, con resultados medianamente favorables.

III. EQUINOCOCOSIS POR ECHINOCOCCUS VOGELI CIE-9 122.9; CIE-10 B67.9 (Enfermedad hidatídica poliquística) Esta enfermedad afecta al hígado, los pulmones y otros órganos. Los síntomas varían según el tamaño y la localización de los quistes. Esta especie se distingue por los ganchillos de su rostelo. La hidátide poliquística tiene la singularidad de que la membrana germinativa prolifera en sentido externo para formar nuevos quistes, y en sentido interno para formar tabiques que dividen la cavidad en numerosos microquistes. Dentro de estos aparecen vesículas prolígeras que contienen muchos protoescólices. Los agentes causales son Echinococcus vogeli (más de 100 casos) y E. oligarthrus (unos cuantos casos), que se observan en América Latina. El inmunodiagnóstico mediante antígeno purificado de E. vogeli no siempre permite distinguir el padecimiento de la equinococosis alveolar. Se ha usado albendazol como tratamiento. [F. Meslin]

ERITEMA INFECCIOSO CIE-9 057.0; CIE-10 B08.3 INFECCIÓN POR PARVOVIRUS HUMANO (Quinta enfermedad) 1. Descripción – El eritema infeccioso es una enfermedad vírica leve, por lo común afebril, que se caracteriza por una erupción eritematosa y se presenta de manera esporádica o epidémica, especialmente en los niños. El signo típico es un eritema intenso de las mejillas (aspecto de cara abofeteada), que suele acompañarse de una erupción con apariencia de “encaje” en el tronco y las extremidades, la cual

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palidece pero puede reaparecer durante una a tres semanas o más al exponerse a la luz solar o al calor (por ej., al bañarse). La erupción puede ir precedida por síntomas generales leves. En los adultos, la erupción suele ser atípica o no aparecer; en cambio, pueden presentarse artralgias o artritis que persisten días o meses, y a veces años; 25% de las infecciones o más pueden ser asintomáticas. A menudo es necesario diferenciar el cuadro de la rubéola, la escarlatina y el eritema multiforme. Las complicaciones graves de la infección por el virus causal son raras, pero las personas con determinadas formas de anemia que requieren una producción aumentada de eritrocitos (como la drepanocitosis) pueden presentar crisis aplásicas transitorias, generalmente sin erupción precedente. La infección intrauterina en la primera mitad del embarazo ha ocasionado anemia e hidropesía fetales, con muerte del feto, en menos de 10% de los casos. Las personas inmunodeprimidas pueden presentar anemia crónica grave. Se ha notificado la aparición de varias enfermedades (como artritis reumatoide, vasculitis sistémica, hepatitis fulminante y miocarditis) concomitante con el eritema infeccioso, pero no se ha establecido una relación causal. El diagnóstico se establece sobre bases clínicas y epidemiológicas, y puede confirmarse por la detección de anticuerpos de IgM específicos contra el parvovirus B19 (B19), o por una elevación de los anticuerpos de IgG contra el B19. Los títulos de anticuerpos de IgM empiezan a disminuir de 30 a 60 días después de la aparición de los síntomas. El diagnóstico de la infección por el B19 también se hace por detección de antígenos víricos de ADN. La reacción en cadena de la polimerasa para el ADN del B19 es la más sensible de todas estas pruebas y arrojará resultados positivos durante el primer mes de una infección aguda, y en algunas personas, durante lapsos prolongados. 2. Agente infeccioso – El parvovirus humano B19, un virus de ADN de 20 a 25 nanómetros perteneciente a la familia Parvoviridae. El virus se replica principalmente en células precursoras eritroides. 3. Distribución – Mundial. Es común en los niños, tanto de manera esporádica como epidémica. En las zonas templadas, las epidemias tienden a presentarse en invierno y primavera, con una periodicidad de tres a siete años en una comunidad dada. 4. Reservorio – Los seres humanos. 5. Modo de transmisión – Fundamentalmente por contacto con secreciones infectadas de las vías respiratorias; también por transmisión maternofetal y, en ocasiones, por vía parenteral, por transfusión de sangre y sus derivados. El B19 es resistente a la inactivación por diversos métodos, entre ellos el calentamiento a 80 °C (176 °F) durante 72 horas. 6. Periodo de incubación – Variable; de 4 a 20 días hasta la aparición de la erupción o los síntomas de la crisis aplásica.

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248 / ERITEMA INFECCIOSO 7. Periodo de transmisibilidad – En las personas que solo presentan el cuadro eruptivo, la transmisibilidad es máxima antes de que aparezca la erupción, y quizá el virus no sea transmisible una vez que esta surgió. Las personas con crisis aplásicas pueden contagiar la infección hasta una semana después del comienzo de los síntomas; los individuos inmunodeprimidos con infección crónica y anemia grave pueden transmitir el virus durante meses o años. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal en las personas con el antígeno P de grupo sanguíneo, que es el receptor del B19 en las células eritroides. Al parecer, la aparición de anticuerpos contra el B19 confiere protección. Las tasas de ataque en las personas susceptibles pueden ser altas: 50% entre los contactos en el hogar y de 10% a 60% en guarderías o escuelas en el lapso de dos a seis meses que dura el brote. En Estados Unidos, entre 50% y 80% de los adultos muestran datos serológicos de infección pasada, según su edad y sitio de residencia. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Dado que la enfermedad por lo común es benigna, la prevención debe dirigirse a las personas con mayor propensión a las complicaciones (por ejemplo, las que tienen anemia subyacente, las inmunodeficientes y las mujeres embarazadas no inmunes al parvovirus B19), que deben evitar la exposición a individuos potencialmente infectantes en hospitales o durante los brotes. No se han hecho estudios sobre la eficacia de la inmunoglobulina (IG). 2) Debe instruirse a las mujeres susceptibles que estén embarazadas o puedan quedar embarazadas y que tengan contacto estrecho y continuo con personas infectadas por el B19 (en la escuela, en el hogar y en instituciones asistenciales y médicas) sobre la posibilidad de infección y sobre el peligro potencial de complicaciones en el feto. Las embarazadas que tienen niños enfermos en el hogar deben lavarse frecuentemente las manos y no compartir utensilios de comer. 3) Debe instruirse al personal de salud sobre la importancia de adoptar medidas adecuadas de control de infecciones. Se han notificado brotes nosocomiales en raras ocasiones. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: deben notificarse los brotes comunitarios extensos, clase 4 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no es una medida práctica para la comunidad en su totalidad. Para las personas hospitalizadas con crisis aplásica transitoria, deben tomarse las precauciones

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contra las gotitas expulsadas de las vías respiratorias. Si bien los niños con infección por el parvovirus B19 tienen la mayor contagiosidad antes de que aparezca el cuadro clínico, puede ser prudente evitar que asistan a la escuela o a la guardería mientras tengan fiebre. 3) Desinfección concurrente: lavado estricto de las manos después del contacto con el paciente. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: está en las primeras fases de elaboración una vacuna con la cápside de B19 recombinante. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: en las embarazadas expuestas a contagio debe realizarse la prueba de anticuerpos de IgG e IgM contra el B19, para determinar la susceptibilidad y orientarlas sobre los peligros para el feto. 7) Tratamiento específico: se ha utilizado con buenos resultados la inmunoglobulina intravenosa (IGIV) para tratar la anemia crónica en infecciones persistentes, pero pueden presentarse recaídas y requerir tratamiento adicional con IGIV. C. Medidas en caso de epidemia: durante los brotes en escuelas o guarderías, hay que informar a las mujeres embarazadas y a las personas con anemia o inmunodeficiencias sobre el posible riesgo de contraer y transmitir la infección. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna.

ESCABIOSIS (Sarna, acariasis)

CIE-9 133.0; CIE-10 B86

1. Descripción – Infestación parasitaria de la piel causada por un ácaro cuya penetración es visible en forma de pápulas, vesículas o surcos lineales diminutos que contienen los ácaros y sus huevos. En los varones, las lesiones predominan cerca de los pliegues interdigitales, en la cara anterior de las muñecas y los codos, en los pliegues axilares anteriores, la cintura, los muslos y los órganos genitales externos. En las mujeres, a menudo afectan los pezones, el abdomen y la porción inferior de los glúteos. En los lactantes pueden afectar la cabeza, el cuello, las palmas de las manos y las plantas de los pies, zonas que suelen estar indemnes en las personas de mayor edad. El prurito es

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250 / ESCABIOSIS intenso, especialmente en la noche, pero las complicaciones se limitan a la infección secundaria de las lesiones por el rascado. En las personas inmunodeficientes y en los pacientes ancianos, la infestación a menudo se manifiesta como una dermatitis generalizada, distribuida más allá de los surcos, con descamación extensa y, a veces, vesículas y costras (“sarna noruega”); a diferencia del prurito intenso que es característico, puede haber un prurito leve o estar ausente. Cuando la escabiosis se complica con una infección causada por estreptococos beta hemolíticos, hay riesgo de glomerulonefritis aguda. El diagnóstico puede confirmarse al extraer al ácaro del surco y reconocerlo microscópicamente. Para el raspado o la biopsia, hay que elegir las lesiones que no hayan sufrido excoriación por el rascado repetido. La aplicación previa de aceite mineral hace más fácil reunir el material de raspado y examinarlo bajo un cubreobjetos. Aplicar tinta a la piel y lavarla pone de manifiesto los surcos. 2. Agente etiológico – Sarcoptes scabiei, un ácaro. 3. Distribución – Muy amplia. Las epidemias en el pasado se atribuyeron a la pobreza, la falta de higiene y el hacinamiento debidos a las guerras, el desplazamiento de refugiados y las crisis económicas. La reciente ola de infestación en Estados Unidos y Europa se presentó en un periodo sin graves perturbaciones sociales y afectó a personas de todos los niveles socioeconómicos, grupos y hábitos de higiene personal. La escabiosis es endémica en muchos países en desarrollo. 4. Reservorio – Los seres humanos; varias especies de Sarcoptes y otros ácaros de los animales pueden vivir en las personas, pero no se reproducen en ellas. 5. Modo de transmisión – La transferencia de los parásitos suele hacerse por contacto directo y prolongado con la piel infestada, y también durante las relaciones sexuales. La transferencia de los ácaros a partir de la ropa interior y de cama solo se produce si la ropa fue contaminada en ese mismo momento por personas infestadas. Los ácaros pueden penetrar en la piel en dos minutos y medio. Las personas con el síndrome de sarna noruega son muy contagiosas, por el gran número de ácaros presentes en las escamas que se desprenden. 6. Periodo de incubación – En las personas sin exposición previa al ácaro, de dos a seis semanas antes de la aparición del prurito. Las personas que ya han estado infestadas manifiestan síntomas de uno a cuatro días después de la nueva exposición. 7. Periodo de transmisibilidad – Persiste mientras no se destruyan los ácaros y los huevos por las medidas terapéuticas, por lo regular después de uno o a veces dos ciclos de tratamiento, con un intervalo de una semana entre sí. 8. Susceptibilidad – Se piensa que existe cierta resistencia; en las personas previamente infestadas, menos ácaros logran establecerse

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en comparación con quienes no han sufrido exposición previa, en tanto que las personas inmunológicamente deficientes son susceptibles a la superinfestación. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: educar a la población y a la comunidad médica sobre el modo de transmisión, el diagnóstico temprano y el tratamiento de los pacientes infestados y de los contactos. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase Notificación). 2) Aislamiento: debe excluirse de las escuelas y centros de trabajo a todas las personas infestadas hasta el día siguiente al tratamiento. En el caso de pacientes hospitalizados, es necesario el aislamiento de los contactos durante 24 horas después de instituir un tratamiento eficaz. 3) Desinfestación concurrente: los ácaros y sus huevos se destruyen si se lava la ropa interior, prendas de vestir y ropa de cama utilizadas por el paciente durante las 48 horas anteriores al tratamiento utilizando el ciclo caliente tanto de la lavadora como de la secadora de ropa; sin embargo, estas medidas pueden no ser necesarias en la mayoría de las infestaciones. Lavar la ropa personal y de cama es una medida importante en los pacientes con sarna noruega, porque el ácaro se transmite fácilmente por fómites. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infestación: buscar los casos no notificados y no diagnosticados entre los compañeros y miembros del núcleo familiar; es rara la infestación de un solo individuo en una familia. Tratamiento profiláctico de las personas que hayan tenido contacto cutáneo con personas infestadas (incluidos los miembros de la familia y los contactos sexuales). 7) Tratamiento específico: el tratamiento preferido para los niños es la permetrina tópica al 5%. Otras opciones son las aplicaciones tópicas de hexacloruro de gamma-benceno al 1% (lindano o gamexano, el cual está contraindicado en los recién nacidos prematuros, y debe usarse con cautela en los lactantes menores de 1 año de edad y en las embarazadas); de crotamitón; de monosulfuro de tetraetiltiuram en solución al 5% dos veces al día, o de una emulsión de benzoato de bencilo en todo el cuerpo, excepto la cabeza y el cuello. Los detalles del tratamiento varían según el fármaco. Al día siguiente, se toma un baño limpiador y se

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252 / ESPOROTRICOSIS cambian las ropas personales y de cama por otras limpias. Debe tratarse al mismo tiempo a todos los miembros afectados del grupo familiar o de la comunidad que tienen un contacto estrecho, para evitar la reinfestación. El prurito puede persistir por una o dos semanas; esto no debe considerarse como signo de fracaso terapéutico ni de reinfestación. Es común que se dé un tratamiento excesivo, lo cual debe evitarse por la toxicidad de algunos de estos fármacos, en especial del hexacloruro de gamma-benceno. En aproximadamente 5% de los casos puede ser necesario un segundo tratamiento después de un intervalo de 7 a 10 días, si sobrevivieron huevos al primer tratamiento. Es necesaria la supervisión estrecha del tratamiento, incluido el baño. C. Medidas en caso de epidemia: 1) Dar tratamiento e instruir a las personas infestadas y a otras expuestas al riesgo. A menudo es necesaria la colaboración de autoridades diferentes de las de salud. 2) Debe emprenderse un tratamiento masivo en forma coordinada. 3) Las labores de reconocimiento de casos deben abarcar a familias completas, unidades militares o centros de atención de salud; si es posible, debe segregarse a las personas infestadas. 4) Es esencial contar con jabón e instalaciones para el baño y el lavado de la ropa de gran número de personas. Si se cuenta con jabón de monosulfiram (Tetmosol®), es útil para evitar la infestación. D. Repercusiones en caso de desastre: es un posible problema en situaciones de hacinamiento. E. Medidas internacionales: ninguna. [F. Ndowa]

ESPOROTRICOSIS

CIE-9 117.1; CIE-10 B42

1. Descripción – Micosis generalmente cutánea, a menudo de una extremidad, que comienza en forma de un nódulo. A medida que este crece, los vasos linfáticos que drenan la zona se vuelven duros y palpables como cordones y forman una serie de nódulos que, a su vez, pueden ablandarse y ulcerarse. Son raras las infecciones osteoarticulares, pulmonares y multifocales, excepto por las infecciones multifocales en los pacientes infectados por el VIH. Pocas veces causa la muerte.

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El diagnóstico se confirma mediante cultivo de material de biopsia, pus o exudado. Rara vez se observan los microorganismos en un frotis directo. Se debe examinar el tejido de biopsia con colorantes para hongos. 2. Agente infeccioso – Sporothrix schenckii, un hongo dimorfo. 3. Distribución – Se ha notificado en todo el mundo; es una enfermedad ocupacional de los agricultores, jardineros y horticultores. Característicamente es esporádica y relativamente rara. Una epidemia en trabajadores de minas de oro en Sudáfrica afectó a más de 3000 personas; el hongo había proliferado en el maderamen de las minas. El contacto con gatos infectados se consideró como riesgo de exposición durante un brote en Brasil en 2003. 4. Reservorio – La tierra, la vegetación en descomposición, la madera, el musgo y el heno. 5. Modo de transmisión – El hongo se introduce a través de la piel por pinchazos o rasguños con espinas o púas, por la manipulación de musgo del género Sphagnum o por astillas de madera o leña. Se han presentado brotes en niños que jugaron sobre pacas de heno o en adultos que las manipularon. Se piensa que la esporotricosis pulmonar se contrae por inhalación de conidios. Las personas que manipulan gatos enfermos se consideran un grupo con riesgo ocupacional. 6. Periodo de incubación – La forma linfática puede presentarse de una semana a tres meses después de la lesión. 7. Periodo de transmisibilidad – Rara vez se ha demostrado la transmisión de una persona a otra. 8. Susceptibilidad – Se desconoce. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: tratar la madera con fungicidas en aquellas actividades donde se presenta la enfermedad. Usar guantes y ropa de manga larga al trabajar con musgo Sphagnum y usar protección al manipular gatos enfermos. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones y apósitos. Limpieza terminal. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: buscar casos no diagnosticados y no tratados. 7) Tratamiento específico: tanto la solución saturada de yoduro de potasio (que se aumenta de gota en gota, desde

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254 / ESQUISTOSOMIASIS 1 a 2 ml hasta 4 a 6 ml), administrada por vía oral tres veces al día, como el itraconazol por vía oral son eficaces para la infección mucocutánea; en las formas extracutáneas, la anfotericina B es el fármaco preferido, aunque el itraconazol también es útil. C. Medidas en caso de epidemia: reconocer la fuente de contagio para limitar exposiciones futuras. En la epidemia de Sudáfrica se rociaron los maderos de las minas con una mezcla de sulfato de cinc y triolita para controlar la epidemia. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna. [A. M. Kimball]

ESQUISTOSOMIASIS (Bilharziasis, fiebre por caracoles)

CIE-9 120; CIE-10 B65

1. Descripción – Infección producida por duelas de la sangre (trematodos), en la cual los vermes adultos, machos y hembras, viven en las venas mesentéricas o vesicales del huésped durante todo su ciclo de vida, que dura muchos años. Los huevos producen granulomas minúsculos y cicatrices en los órganos donde se alojan o son depositados. Los síntomas se relacionan con el número y localización de los huevos en el huésped humano. Schistosoma mansoni y S. japonicum causan fundamentalmente afección hepática e intestinal; sus signos y síntomas en fase temprana son diarrea, dolor abdominal y hepatoesplenomegalia. S. japonicum también puede causar afección del sistema nervioso central, con crisis epilépticas jacksonianas. S. haematobium provoca manifestaciones urinarias, que comprenden en fase incipiente disuria, polaquiuria y hematuria al final de la micción; en raros casos se ha descrito afección del sistema nervioso central. Las definiciones de casos recomendadas por la OMS para las zonas de endemicidad son: 1) en el caso de la esquistosomiasis urinaria, hematuria visible o reacción positiva de la tira reactiva para hematuria, o huevos de S. haematobium en la orina (caso confirmado); 2) en el caso de la esquistosomiasis intestinal, síntomas abdominales inespecíficos, sangre en las heces, hepatomegalia, con o sin esplenomegalia (caso presunto), o presencia de huevos en las heces (caso confirmado). Los efectos más importantes son las complicaciones tardías de la infección crónica: fibrosis hepática, hipertensión portal y sus secuelas, y tal vez cáncer colorrectal en las formas intestinales; uropatía obstructiva, infección bacteriana sobreañadida, esterilidad y cáncer de la

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vejiga en la forma urinaria de la esquistosomiasis. Los huevos pueden ser depositados en sitios ectópicos, entre ellos el cerebro, la médula espinal, la piel, la pelvis y la región vulvovaginal. Las larvas de algunos esquistosomas de pájaros y mamíferos pueden penetrar la piel del ser humano y causar una dermatitis conocida como cercariasis cutánea (“prurito del nadador”); tales esquistosomas no maduran en los seres humanos. Las infecciones de esa índole pueden ser prevalentes entre personas que se bañan en lagos de diversas partes del mundo. Sin embargo, se ha demostrado que la entidad clínica llamada “erupción de los bañistas del mar”, una dermatitis pruriginosa que aparece principalmente en el sitio de contacto del traje de baño con la piel, es causada por la etapa larvaria de algunas especies de medusas. El diagnóstico definitivo de la esquistosomiasis se basa en demostrar la presencia de huevos en biopsias; en las heces por frotis directo o frotis grueso de Kato, o en la orina, al examinar el sedimento de orina filtrado con Nuclepore®. Filtrar la orina resulta especialmente útil en las infecciones por S. haematobium. Entre las pruebas inmunológicas útiles están la de inmunotransferencia, la de precipitina perioval, las pruebas indirectas de anticuerpos inmunofluorescentes y ELISA con el antígeno del huevo o del verme adulto, y el radioinmunoanálisis con antígenos purificados del huevo o del verme adulto. Los resultados positivos de las pruebas serológicas de detección de anticuerpos indican infección previa y no constituyen prueba de infección presente. En fecha más reciente, varios análisis que detectan los antígenos del esquistosoma directamente en suero u orina han resultado útiles para diagnosticar la infección presente y para evaluar la curación después del tratamiento. 2. Agentes infecciosos – Schistosoma mansoni, S. haematobium y S. japonicum son las principales especies que afectan a los seres humanos. S. mekongi, S. malayensis, S. mattheei y S. intercalatum tienen importancia solo en determinadas zonas. 3. Distribución – S. mansoni se localiza en África (incluido Madagascar); la península arábiga; Brasil, Suriname y Venezuela en América del Sur, y en algunas islas del Caribe. S. haematobium se localiza en África (incluido Madagascar) y en el Oriente Medio. S. japonicum se localiza en China, Filipinas y Sulawesi (Célebes) en Indonesia. En el Japón no se han detectado casos nuevos desde 1978, después de que se puso en marcha un programa intensivo de control. S. mekongi se presenta en la zona del río Mekong en Camboya y la República Democrática Popular Lao. S. intercalatum aparece en zonas de África occidental que comprenden Camerún, Chad, Gabón, la República Democrática del Congo y Santo Tomé. S. malayensis aparece solamente en la parte peninsular de Malasia. S. mattheei se ha notificado en África meridional.

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256 / ESQUISTOSOMIASIS 4. Reservorio – Los seres humanos son el principal reservorio de S. haematobium, S. intercalatum y S. mansoni, aunque se ha señalado que este último se presenta en los roedores. Las personas, los perros, los gatos, los cerdos, el ganado bovino, los búfalos, los caballos y los roedores silvestres son huéspedes potenciales de S. japonicum; su importancia epidemiológica relativa varía en las distintas regiones. Al parecer, S. malayensis es un parásito de los roedores que infecta ocasionalmente al ser humano. La persistencia epidemiológica del parásito depende de la presencia de un caracol apropiado que sirva de huésped intermediario, como las especies de los géneros Biomphalaria para S. mansoni; Bulinus para S. haematobium, S. intercalatum y S. mattheei; Oncomelania para S. japonicum; Neotricula para S. mekongi, y Robertsiella para S. malayensis. 5. Modo de transmisión – La infección se contrae a partir del agua que contiene larvas de vida libre (cercarias) que se han desarrollado en los caracoles. Los huevos de S. haematobium salen del cuerpo del mamífero principalmente con la orina, en tanto que los de las demás especies lo hacen con las heces. En el agua, los huevos hacen eclosión; las larvas (miracidios) que salen de ellos penetran en el huésped adecuado, un caracol de agua dulce. Después de varias semanas, las cercarias salen del caracol y penetran en la piel de las personas, por lo regular cuando estas trabajan, nadan o vadean en el agua; llegan al torrente sanguíneo, son transportadas a los vasos sanguíneos de los pulmones, emigran al hígado, maduran y finalmente emigran a las venas de la cavidad abdominal. Las formas adultas de S. mansoni, S. japonicum, S. mekongi, S. mattheei y S. intercalatum por lo común permanecen en las venas mesentéricas, en tanto que las de S. haematobium suelen emigrar por las anastomosis hasta el plexo venoso de la vejiga urinaria. Los huevos se depositan en las vénulas y escapan hacia la luz de los intestinos o de la vejiga urinaria, o bien terminan alojados en otros órganos, entre ellos el hígado y los pulmones. 6. Periodo de incubación – En las infecciones primarias, pueden presentarse manifestaciones generales agudas (fiebre de Katayama) de dos a seis semanas después de la exposición, inmediatamente antes y durante la primera oviposición. En las infecciones por S. haematobium, son raras las manifestaciones generales agudas, pero pueden presentarse. 7. Periodo de transmisibilidad – No se transmite de persona a persona; las personas con esquistosomiasis pueden diseminar la infección al expulsar huevos con la orina, las heces o ambas en masas de agua durante todo el tiempo en que sigan excretando huevos. Es común que las infecciones por S. mansoni y S. haematobium en los seres humanos duren más de 10 años. Los caracoles infectados liberan cercarias toda su vida, la cual puede durar desde varias semanas hasta unos tres meses.

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8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal; cualquier inmunidad adquirida a consecuencia de la infección es variable y no se ha investigado a fondo. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Tratar a los pacientes de las zonas de endemicidad con prazicuantel, para aliviar el sufrimiento y evitar el avance de la enfermedad. Dar tratamiento periódico a los grupos de alto riesgo, como los niños en edad escolar, las mujeres en edad de concebir o los grupos ocupacionales especiales en zonas endémicas. En África se ha puesto a prueba una vara para medición de estatura (http://whqlibdoc. who.int/ trs/WHO_TRS_912.pdf) que facilita la dosificación del prazicuantel. 2) Educar a la población que vive en zonas endémicas para que solicite tratamiento en fase temprana y de manera regular, y para que adopte medidas de protección. 3) Eliminar las heces y la orina de tal forma que los huevos viables no lleguen a masas de agua dulce que albergan a los caracoles huéspedes intermediarios. Es deseable el control de los animales infectados con S. japonicum, pero generalmente resulta difícil. 4) Mejorar las prácticas de riego y de agricultura; reducir los hábitats de los caracoles eliminando la vegetación, por drenaje y relleno o aplicando un revestimiento de hormigón en los canales. 5) Tratar los criaderos de caracoles con molusquicidas. Su costo puede limitar el uso de estos agentes. 6) Protección individual: evitar el contacto con el agua contaminada (por ejemplo, con botas de caucho). Para reducir al mínimo la penetración de cercarias después de un contacto breve o accidental con el agua, las superficies de la piel que se hayan mojado deben secarse vigorosamente y por completo con una toalla. Aplicar de inmediato alcohol al 70% a la piel para destruir las cercarias de la superficie. 7) Suministrar agua para beber, bañarse y lavar la ropa que provenga de fuentes exentas de cercarias o tratadas para destruirlas. Entre las medidas eficaces para inactivar las cercarias está el tratamiento del agua con yodo o cloro. También es eficaz dejar que el agua repose de 48 a 72 horas antes de usarla. 8) Debe instruirse a los viajeros que visitan áreas endémicas sobre los riesgos de contraer la infección y las medidas preventivas.

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258 / ESTRONGILOIDIASIS B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en algunas zonas endémicas; en muchos países no es una enfermedad de notificación obligatoria, clase 3 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces y la orina. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examinar a los contactos en busca de una fuente común de infección. 7) Tratamiento específico: el prazicuantel es el tratamiento preferido contra todas las especies. Una dosis oral única de 40 mg por kg de peso suele lograr tasas de curación entre 80% y 90% y reducciones considerables en la excreción de huevos. En el caso de S. japonicum, la dosis puede aumentarse hasta 60 mg por kg de peso. Otros fármacos son la oxamniquina contra S. mansoni y el metrifonato contra S. haematobium. C. Medidas en caso de epidemia: examinar a la población para determinar si padece esquistosomiasis y tratar a las personas infectadas, especialmente a las que manifiesten signos o síntomas clínicos o bien tengan infección moderada o intensa; prestar especial atención a los niños. Suministrar agua limpia, instruir a la población para que evite el contacto con agua que pueda contener cercarias y prohibir la contaminación del agua. Tratar con molusquicidas las zonas con gran densidad de caracoles. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. Puede obtenerse más información en http://www.who.int/ tdr/diseases/schisto/default.htm [D. Engels]

ESTRONGILOIDIASIS

CIE-9 127.2; CIE-10 B78

1. Descripción – Helmintiasis del duodeno y la porción superior del yeyuno, a menudo asintomática. Las manifestaciones clínicas pueden ser dermatitis pasajera, cuando las larvas de los parásitos penetran en la piel en la infección inicial; tos, estertores y a veces neumonitis demostrable, cuando las larvas pasan por los pulmones,

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o síntomas abdominales, cuando el gusano adulto hembra se aloja en la mucosa del intestino. Los síntomas de la infección crónica pueden ser leves o graves, según la intensidad de la infección. Los síntomas clásicos son dolor abdominal (por lo regular en el epigastrio, y que a menudo hace pensar en úlcera péptica), diarrea y urticaria; a veces también aparecen náusea, pérdida de peso, vómito, debilidad y estreñimiento. Puede presentarse una dermatitis sumamente pruriginosa que se irradia a partir del ano (una forma de larva migratoria), o bien ronchas o pápulas estacionarias que duran uno o dos días, así como una erupción serpiginosa migratoria que se desplaza varios centímetros por hora por todo el tronco. En raras ocasiones, la autoinfección intestinal con un número cada vez mayor de vermes puede causar estrongiloidiasis diseminada, con consunción, afección pulmonar y muerte, en particular en el huésped inmunodeprimido, aunque no exclusivamente. En tales casos, es común la sepsis secundaria por gramnegativos. La eosinofilia suele ser moderada (de 10% a 25%) en la fase crónica y en personas con infecciones intercurrentes, especialmente en las infectadas por el virus linfotrópico humano de linfocitos T (VLHT-1) y en quienes reciben quimioterapia contra el cáncer, pero la cifra de eosinófilos puede ser normal o baja en casos de diseminación. El diagnóstico se hace por reconocimiento de las larvas en muestras de heces concentradas (son móviles en las heces recién evacuadas), por el método de placa de agar, en líquido aspirado del duodeno y, ocasionalmente, en el esputo. Puede ser necesario repetir los exámenes para excluir el diagnóstico. Las heces que se conservan a temperatura ambiente durante 24 horas o más pueden mostrar el parásito en distintas fases de desarrollo: larvas rabditiformes (no infecciosas), larvas filariformes (infecciosas, que deben diferenciarse de las larvas de distintas especies de anquilostoma) y adultos libres. Las pruebas serológicas basadas en los antígenos de la etapa larvaria son positivas en 80% a 85% de los pacientes infectados. 2. Agentes infecciosos – Los nematodos Strongyloides stercoralis y S. fülleborni. 3. Distribución – Está presente en todas las zonas tropicales y templadas; es más común en las regiones cálidas y húmedas. No se conoce con exactitud la prevalencia en las zonas endémicas. Puede prevalecer en sujetos internados en establecimientos donde la higiene personal es inadecuada. La presencia de S. fülleborni se ha notificado solo en África y Papua Nueva Guinea. 4. Reservorio – Los seres humanos son el reservorio principal de S. stercoralis; hay transmisión ocasional de algunas cepas caninas y felinas a los seres humanos. Los primates no humanos son el reservorio de S. fülleborni en África. También puede haber transmisión de persona a persona.

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260 / ESTRONGILOIDIASIS 5. Modo de transmisión – Las larvas infectantes (filariformes) se desarrollan en las heces o en la tierra húmeda contaminada con excrementos, penetran por la piel, llegan a la circulación venosa y son llevadas a los pulmones. Allí atraviesan las paredes de los capilares, entran en los alvéolos, suben por la tráquea hasta la epiglotis y descienden a las vías digestivas para llegar a la porción proximal del intestino delgado, donde se completa el desarrollo de la hembra adulta. El gusano adulto, una hembra partenogénica, vive dentro del epitelio de la mucosa del intestino, en especial del duodeno, donde deposita sus huevos. Estos hacen eclosión y liberan larvas rabditiformes (no infectantes) que migran a la luz del intestino y salen del huésped con las heces. Una vez que las larvas llegan a la tierra, siguen su desarrollo hasta convertirse en larvas filariformes infecciosas (que pueden infectar al mismo huésped o a otro) o transformarse en machos y hembras adultos de vida libre. Las hembras de vida libre fecundadas producen huevos que, al hacer eclosión, liberan larvas rabditiformes que pueden transformarse en larvas filariformes en el término de 24 a 36 horas. En algunas personas, las larvas rabditiformes pueden evolucionar hasta la fase infectante antes de salir del cuerpo y penetrar por la mucosa intestinal o la piel perianal; la autoinfección resultante puede convertirse en una infección persistente que dure muchos años. 6. Periodo de incubación – Desde la penetración de la piel por las larvas filariformes hasta que aparecen las larvas rabditiformes en las heces transcurren de dos a cuatro semanas; el periodo hasta la aparición de los síntomas es impreciso y variable. 7. Periodo de transmisibilidad – Mientras haya helmintos vivos en el intestino; en caso de autoinfección puede durar hasta 35 años. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal. Se ha demostrado inmunidad adquirida en animales de laboratorio, pero no en los seres humanos. Los pacientes con sida, cáncer o que reciben tratamiento inmunodepresor corren el riesgo de presentar diseminación. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Eliminar las heces humanas por métodos sanitarios. 2) Mantener estrictamente los hábitos higiénicos, entre ellos el empleo de calzado en zonas endémicas. 3) Excluir la presencia de estrongiloidiasis antes de administrar tratamiento inmunodepresor. 4) Examinar y tratar a los perros, gatos y monos infectados que estén en contacto con personas. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase Notificación).

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2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: se deben buscar signos de infección entre los miembros del grupo familiar o residentes de la misma institución. 7) Tratamiento específico: ante la posibilidad de autoinfección y diseminación, hay que tratar todas las infecciones, independientemente del número de helmintos. La ivermectina es el fármaco preferido; el tiabendazol y el albendazol son opciones menos eficaces. Puede ser necesario repetir varias veces el tratamiento. C. Medidas en caso de epidemia: no son aplicables; es una enfermedad esporádica. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna. [L. Savioli]

EXANTEMA SÚBITO CIE-9 057.8; CIE-10 B08.2 (Sexta enfermedad, roséola infantil) 1. Descripción – El exantema súbito es un padecimiento eruptivo febril agudo de origen vírico, que por lo general afecta a los niños menores de 4 años de edad, pero que es más común antes de los 2 años. Es una manifestación de las enfermedades causadas por el herpesvirus humano 6B (HVH-6B). Se presenta fiebre repentina que dura de tres a cinco días y puede llegar a 41oC (106 oF). La fiebre cede por lisis, y va seguida de una erupción maculopapulosa en el tronco y más tarde en el resto del cuerpo, que suele desaparecer rápidamente. Los síntomas por lo común son leves, pero se han descrito convulsiones febriles. El espectro del cuadro clínico en los niños comprende fiebre alta sin erupción cutánea, inflamación de los tímpanos y, en raras ocasiones, meningoencefalitis, convulsiones recurrentes o hepatitis fulminante. En adultos inmunocompetentes se ha descrito un síndrome similar a la mononucleosis, y en huéspedes inmunodeficientes se ha observado neumonitis. El HVH-6 también causa infección asintomática y latente. A menudo es necesario diferenciar la roséola de exantemas similares prevenibles por vacunación (como el sarampión o la rubéola).

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262 / EXANTEMA SÚBITO El diagnóstico se confirma por análisis de pares de suero en busca de anticuerpos contra el HVH-6, mediante anticuerpos inmunofluorescentes indirectos, o por aislamiento del HVH-6. No se cuenta con pruebas prácticas para detectar IgM; la respuesta de dicha inmunoglobulina por lo común no es detectable sino hasta cinco días después de la aparición de los síntomas. La detección de ADN del HVH-6 en la sangre por reacción en cadena de la polimerasa en ausencia de anticuerpos de IgG concomitantes parece promisoria para el futuro, como un método práctico para el diagnóstico rápido. 2. Agente infeccioso – La causa más común del exantema súbito es el herpesvirus humano 6 (subfamilia herpesvirus beta, género Roseolovirus). El HVH-6 puede dividirse en los subtipos HVH-6A y HVH6B por medio de técnicas monoclonales. Ahora se sabe que gran parte de las infecciones por el HVH-6 en los seres humanos son causadas por el HVH-6B. También se presentan casos de exantema súbito causado por el herpesvirus humano 7. 3. Distribución – Mundial. En Hong Kong (China), Japón, Estados Unidos y el Reino Unido, donde se ha descrito mejor la seroepidemiología del HVH-6, la incidencia alcanza su máximo en los lactantes entre los 6 y 12 meses de edad, y la seroprevalencia es de 65% a 100% al llegar a los 2 años. La seroprevalencia en las mujeres en edad reproductiva varía de 80% a 100% en gran parte del mundo, si bien se han observado tasas de apenas 20% en Marruecos y 49% en Malasia. Rara vez se reconocen brotes perfectamente definidos de exantema súbito o de infección por el HVH-6; solamente en Japón se ha descrito una predilección estacional (finales del invierno y comienzos de la primavera). 4. Reservorio – Los seres humanos al parecer constituyen el principal reservorio de la infección. 5. Modo de transmisión – En los niños, la rápida adquisición de la infección en la primera infancia, una vez que desaparecen los anticuerpos de la madre, y la elevada prevalencia de ADN del HVH-6 en las glándulas salivales de los adultos indican que el contacto salival con los cuidadores y los padres quizá sea el mecanismo más probable de infección. Sin embargo, en un estudio realizado en Estados Unidos, la tasa de infección específica por edades aumentaba cuando había más de un hijo en el núcleo familiar, lo cual indica que los niños también pudieran ser reservorios importantes para la transmisión. Los riñones y el hígado trasplantados de donantes infectados por el HVH6 pueden originar infección primaria en receptores seronegativos. 6. Periodo de incubación – Es de 10 días, con un lapso habitual de 5 a 15 días. En los receptores susceptibles, el cuadro clínico suele aparecer de dos a cuatro semanas después del trasplante. 7. Periodo de transmisibilidad – En la infección aguda, se desconoce. Después de la infección aguda, el virus puede permanecer

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latente en ganglios linfáticos, riñones, hígado, glándulas salivales y en los monocitos. No se ha precisado la duración de la posible transmisibilidad derivada de estas infecciones latentes, pero podría durar toda la vida. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. Las tasas de infección en los lactantes menores de seis meses son bajas, pero aumentan rápidamente después de esa edad, lo cual indica que existe protección temporal conferida por los anticuerpos maternos que llegan a través de la placenta. Son raros los segundos casos de exantema súbito. La mayoría de las personas al parecer tienen una infección latente establecida, pero se desconoce su verdadera importancia clínica, en particular en los individuos inmunodeprimidos, en quienes la enfermedad primaria puede ser más grave y los síntomas, más prolongados. 9. Métodos de control – No se cuenta con medidas eficaces. A. Medidas preventivas: es preferible evitar el trasplante de órganos o tejidos de donantes seropositivos al HVH-6 a receptores seronegativos. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase Notificación). 2) Aislamiento: en hospitales y otras instituciones de atención, cuando se sospeche exantema súbito, es preferible aplicar al paciente las medidas de aislamiento de contactos. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Parece haber inmunidad sostenida contra la reinfección después de las infecciones primarias, por lo cual quizá sea factible elaborar una vacuna. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no corresponde, dada la elevada prevalencia de portadores asintomáticos en la población. 7) Tratamiento específico: no corresponde. C. Medidas en caso de epidemia: ninguna. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna.

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264 / FASCIOLIASIS

FASCIOLIASIS

CIE-9 121.3; CIE-10 B66.3

1. Descripción – Enfermedad del hígado causada por un gran trematodo que es parásito natural de los ovinos, bovinos y animales afines en todo el mundo. Estas duelas, que llegan a medir hasta 3 cm, viven en los conductos biliares; las formas jóvenes se alojan en el parénquima hepático y causan lesión tisular y hepatomegalia. Durante la fase inicial de la invasión del parénquima, puede haber dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, trastornos de la función hepática y eosinofilia. Después de emigrar a los conductos biliares, las duelas pueden causar cólico biliar o ictericia obstructiva. La infección ectópica, especialmente por Fasciola gigantica, puede producir zonas transitorias o migratorias de inflamación en la piel del tronco u otras partes del cuerpo. El diagnóstico se basa en la observación de huevos en las heces o en la bilis aspirada del duodeno. Las pruebas serodiagnósticas, que se practican en algunos centros, apuntan al diagnóstico cuando son positivas. Puede diagnosticarse “infección espuria” cuando aparecen huevos no viables en las heces, después de que la persona ha ingerido el hígado de animales infectados. 2. Agentes infecciosos – Fasciola hepatica y F. gigantica. 3. Distribución – Se han notificado casos en seres humanos en 61 países, principalmente en zonas de cría de ovinos y bovinos. En Estados Unidos se notifican casos esporádicos. Esta infección constituye un problema de salud pública en países como Bolivia, Ecuador, Egipto, Georgia, Perú, la Federación de Rusia y Viet Nam. Se han presentado brotes en Cuba, la República Islámica de Irán y, con menor intensidad, en Bolivia. 4. Reservorio – Por lo regular, los seres humanos se consideran huéspedes accidentales. En la naturaleza, la infección se perpetúa en un ciclo entre otras especies de animales, principalmente ovinos, bovinos, búfalos y otros grandes mamíferos herbívoros, y caracoles de la familia Lymnaeidae. En determinadas zonas, los seres humanos también pueden servir como reservorio. 5. Modo de transmisión – Los huevos expulsados con las heces maduran en el agua; en unas dos semanas liberan larvas ciliadas móviles (miracidios), los cuales penetran en un caracol (limneido) y se desarrollan hasta producir gran cantidad de cercarias de vida libre que nadan, se adhieren a las plantas acuáticas y se enquistan. Estas formas enquistadas (metacercarias) resisten la desecación. La infección se contrae al ingerir plantas acuáticas crudas (como los berros) con metacercarias. Las metacercarias que flotan en el agua de beber también pueden transmitir la enfermedad. Al llegar al intestino, las larvas emigran a través de la pared intestinal a la cavidad peritoneal, se introducen en el hígado y, luego de desarrollarse, penetran en los

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conductos biliares y comienzan a poner huevos, tres o cuatro meses después de la exposición inicial. 6. Periodo de incubación – Variable. 7. Periodo de transmisibilidad – La infección no se transmite directamente de persona a persona. 8. Susceptibilidad – Las personas de todas las edades son susceptibles; la infección persiste indefinidamente. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educar a la población de las zonas de endemicidad para que no coma berros u otras plantas acuáticas silvestres o de origen desconocido, en especial de zonas donde pastan animales o donde la enfermedad es endémica. 2) No utilizar excremento de ganado para fertilizar plantas acuáticas. 3) Drenar la tierra o usar molusquicidas químicos para eliminar los moluscos donde ello sea factible desde el punto de vista técnico y económico. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: reconocer la fuente de infección puede ser útil para evitar nuevas infecciones del paciente o de otras personas. 7) Tratamiento específico: el bitionol solía ser el fármaco preferido, pero las tasas de curación con él o con prazicuantel no son fiables. Desde fines de 1999, el fármaco recomendado es el triclabendazol. En la fase migratoria es posible lograr alivio sintomático con dehidroemetina, cloroquina o metronidazol. En la actualidad se investiga la nitrazoxinida para este fin. C. Medidas en caso de epidemia: detectar la fuente de infección y reconocer las plantas y los caracoles que intervienen en la transmisión. Evitar el consumo de plantas acuáticas de zonas contaminadas. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna. [D. Engels]

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266 / FASCIOLOPSIASIS

FASCIOLOPSIASIS

CIE-9 121.4; CIE-10 B66.5

1. Descripción – Infección causada por trematodos del intestino delgado, especialmente del duodeno. Los síntomas son consecuencia de la inflamación local, de la ulceración de la pared intestinal y de efectos tóxicos generalizados. Hay diarrea, que por lo general alterna con estreñimiento; son frecuentes los vómitos y la anorexia. La acumulación de un gran número de trematodos puede producir obstrucción intestinal aguda. Los pacientes pueden presentar edema de la cara, de la pared abdominal y de las piernas en el transcurso de los 20 días que siguen a la infección masiva; es común la ascitis. Suele haber eosinofilia y puede presentarse anemia secundaria. La enfermedad rara vez es mortal; las infecciones de poca intensidad por lo común son asintomáticas. El diagnóstico se hace al observar las grandes duelas o sus característicos huevos en las heces; a veces se arrojan vermes al vomitar. 2. Agente infeccioso – Fasciolopsis buski, un gran trematodo que puede llegar a medir 7 cm de longitud. 3. Distribución – Enfermedad ampliamente distribuida en las zonas rurales de Asia sudoriental, especialmente el centro y sur de China, partes de la India y Tailandia. La prevalencia suele ser elevada en los lugares donde se crían cerdos. 4. Reservorio – Los cerdos y los seres humanos son los huéspedes definitivos de las duelas adultas; los perros también, pero con menor frecuencia. 5. Modo de transmisión – En condiciones favorables, los huevos expulsados con las heces, principalmente de los cerdos, se desarrollan en el agua en el lapso de tres a siete semanas. Los miracidios eclosionan y penetran en caracoles del género Planorbis, que sirven de huéspedes intermediarios; en ellos evolucionan hasta convertirse en cercarias, que son liberadas y se enquistan en plantas acuáticas, transformándose en metacercarias infectantes. Las personas se infectan al comer dichas plantas crudas. En China, las principales fuentes de infección son las nueces de los abrojos acuáticos (Tapa bicornis, T. natans) cultivados en estanques cerrados y los tubérculos de la llamada castaña de agua (Eliocharis tuberosa) y del bambú acuático (Zizania aquatica). La infección a menudo se contrae cuando se monda la corteza o la cáscara con la boca; es menos frecuente contraerla por las metacercarias presentes en el agua de los estanques. 6. Periodo de incubación – Los huevos aparecen en las heces aproximadamente tres meses después de la infección. 7. Periodo de transmisibilidad – Dura mientras se expulsen huevos viables con las heces; sin tratamiento, probablemente un año. No se transmite directamente de persona a persona.

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8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal. Los efectos adversos son más intensos en las personas desnutridas; el número de vermes influye en la gravedad del cuadro. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educar a la población expuesta al riesgo en las zonas endémicas sobre los mecanismos de transmisión y el ciclo vital del parásito. 2) Tratar las aguas negras para destruir los huevos. 3) Evitar que los cerdos contaminen los lugares donde crecen plantas acuáticas; no usar plantas acuáticas para alimentar a los cerdos. 4) Desecar las plantas sospechosas o, si se van a comer frescas, sumergirlas en agua hirviendo unos cuantos segundos. Ambos métodos destruyen las metacercarias. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas; en la mayoría de los países no es una enfermedad de notificación obligatoria, clase 3 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: tiene poca utilidad en los casos individuales. Se trata de un problema de la comunidad (véase 9C). 7) Tratamiento específico: el prazicuantel es el medicamento preferido. C. Medidas en caso de epidemia: reconocer las plantas acuáticas que albergan metacercarias enquistadas y que se comen frescas, así como las especies de caracoles acuáticos infectados que viven en el agua donde crecen dichas plantas, y evitar la contaminación del agua con heces de seres humanos y de cerdos. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna. [D. Engels]

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268 / FIEBRE AMARILLA

FIEBRE AMARILLA

CIE-9 060; CIE-10 A95

1. Descripción – Enfermedad vírica infecciosa aguda de corta duración y de gravedad variable. Los casos más leves pueden presentar un cuadro clínico indefinido; los ataques característicos se manifiestan por aparición repentina de fiebre, escalofríos, cefalea, dorsalgia, mialgias generalizadas, postración, náusea y vómito. El pulso puede ser lento y débil, fuera de proporción con la temperatura elevada (signo de Faget). La ictericia es moderada en los inicios del cuadro y se intensifica en etapas posteriores. Pueden aparecer albuminuria (en ocasiones intensa) y anuria. Se presenta leucopenia al inicio, que es más pronunciada hacia el quinto día. Casi todas las infecciones ceden en esta etapa. Después de un lapso breve de remisión, de varias horas a un día, algunos casos evolucionan a la ominosa etapa de intoxicación, que se manifiesta por síntomas hemorrágicos tales como epistaxis, hemorragia gingival, hematemesis (vómito negro o en asientos de café), melena e insuficiencia hepática y renal. Entre 20% y 50% de los casos con ictericia son mortales. La tasa de letalidad en la población autóctona de las regiones endémicas es de 5%, pero puede alcanzar 20% a 40% en algunos brotes. El diagnóstico de laboratorio se hace por aislamiento del virus a partir de la sangre mediante inoculación (en ratones lactantes, en mosquitos o en cultivos celulares, en especial de células de mosquito); por demostración del antígeno vírico en sangre mediante la técnica de ELISA o en tejido hepático por empleo de anticuerpos específicos marcados; y por demostración del genoma vírico en la sangre y en el tejido hepático mediante reacción en cadena de la polimerasa o por sondas de hibridación. El diagnóstico serológico incluye la demostración de IgM específica en suero obtenido durante la fase inicial o una elevación del título de anticuerpos específicos en pares de sueros obtenidos en la fase aguda y en la de convalecencia. Hay reacciones cruzadas con otros flavivirus. A menudo, las técnicas de fijación del complemento permiten diferenciar entre las infecciones recientes y la inmunidad producida por la vacuna. La demostración de lesiones típicas en el hígado confirma el diagnóstico. 2. Agente infeccioso – El virus de la fiebre amarilla, del género Flavivirus, familia Flaviviridae. 3. Distribución – La fiebre amarilla existe en la naturaleza en dos ciclos de transmisión: uno selvático, en el que intervienen mosquitos Aedes o Haemagogus y primates no humanos, y otro urbano, en el que intervienen seres humanos y mosquitos, principalmente Aedes aegypti. La transmisión selvática se limita a las zonas tropicales de África y América Latina, donde cada año se presentan unos cuantos cientos de casos, en su mayoría entre hombres adultos jóvenes que por su ocupación están expuestos en las regiones selváticas o transicionales de Bolivia,

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Brasil, Colombia, Ecuador y Perú (entre 70% y 90% de los casos se notifican en Bolivia y Perú). Históricamente, la fiebre amarilla urbana se presentaba en muchas ciudades del continente americano; en los últimos 50 años no se ha presentado un solo brote de fiebre amarilla urbana en América del Norte. La reinfestación por Ae. aegypti entraña el riesgo de que se reanude la transmisión de la fiebre amarilla urbana en muchas ciudades. En África, la zona endémica comprende la región localizada entre los 15° de latitud norte y 10° de latitud sur, desde el desierto del Sahara hasta el norte de Angola, la República Democrática del Congo y la República Unida de Tanzanía. No hay indicios de que alguna vez haya habido fiebre amarilla en Asia; en la zona occidental de Kenya se notificaron algunos casos de la variedad selvática entre 1992 y 1993. 4. Reservorio – En las zonas urbanas, los seres humanos y los mosquitos Ae. aegypti; en las zonas selváticas, vertebrados no humanos, principalmente los monos y tal vez los marsupiales, y mosquitos de la selva. La transmisión transovárica en los mosquitos quizá contribuya a que se perpetúe la infección. Los seres humanos no tienen una función esencial en la transmisión de la fiebre amarilla selvática, pero son los principales huéspedes amplificadores en el ciclo urbano. 5. Modo de transmisión – En las zonas urbanas y en algunas zonas rurales, por la picadura de mosquitos Aedes infectantes. En las selvas de América del Sur, por la picadura de varias especies de mosquitos selváticos del género Haemagogus. En África oriental, Ae. africanus es el vector en la población de monos, en tanto que las especies semidomésticas Ae. bromeliae y Ae. simpsoni, y quizá otras especies de Aedes, transmiten el virus de los monos a los seres humanos. En las grandes epidemias en Etiopía, una serie de indicios epidemiológicos señalaron a Ae. simpsoni como el vector de la transmisión de persona a persona. En África occidental, Ae. furcifer-taylori, Ae. luteocephalus y otras especies son causantes de la diseminación entre los monos y los seres humanos. Ae. albopictus se introdujo en Brasil y Estados Unidos, y tiene la capacidad de combinar los ciclos selvático y urbano de la fiebre amarilla en el continente americano, aunque no se ha demostrado la participación de dicha especie en la transmisión de la fiebre amarilla. 6. Periodo de incubación – De tres a seis días. 7. Periodo de transmisibilidad – La sangre de los enfermos es infectante para los mosquitos desde poco antes de aparecer la fiebre y durante los primeros tres a cinco días del cuadro. La enfermedad es altamente transmisible en los sitios donde coexisten muchas personas susceptibles y abundantes mosquitos vectores. No se transmite por contacto ni por los vehículos comunes. El periodo de incubación extrínseco en Ae. aegypti suele ser de 9 a 12 días a las temperaturas habituales de los trópicos. Una vez infectado, el mosquito permanece así durante el resto de su vida.

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270 / FIEBRE AMARILLA 8. Susceptibilidad – La enfermedad confiere inmunidad por largo tiempo y no se sabe que haya segundos ataques. En las zonas endémicas son comunes las infecciones leves no manifiestas. La inmunidad pasiva transitoria de los niños nacidos de madres inmunes puede persistir hasta por seis meses. En las infecciones naturales, aparecen anticuerpos en la sangre en el curso de la primera semana. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Instituir un programa de inmunización activa de todas las personas de 9 meses de edad en adelante que estén expuestas a la infección por razones de residencia, ocupación o viaje. Una sola inyección subcutánea de una vacuna que contenga el virus viable atenuado de la fiebre amarilla de la cepa 17D, cultivado en embrión de pollo, es eficaz en casi 99% de los inoculados. De 7 a 10 días después de la vacunación aparecen anticuerpos que pueden persistir de 30 a 35 años o tal vez mucho más, aunque el Reglamento Sanitario Internacional exige la vacunación o la revacunación en el curso de 10 años para los viajeros que provienen de zonas endémicas. Desde 1989, la OMS ha recomendado que los países expuestos al riesgo de fiebre amarilla y que se encuentran dentro del llamado cinturón endémico-epidémico de África incorporen la vacuna contra la fiebre amarilla en sus programas sistemáticos de inmunización infantil. De los 33 países en riesgo, 17 han incorporado a la fiebre amarilla en el Programa Ampliado de Inmunización; en 2002, la cobertura promedio general de la inmunización contra la fiebre amarilla era de 22%, con límites entre 18% y 99% (Gambia y Ghana alcanzaron el mínimo recomendado de 80%). Muchos países apenas implantaron la inmunización contra la fiebre amarilla en fecha reciente, y se esperan mejoras en los años venideros. La vacuna puede aplicarse en cualquier momento después de los seis meses de vida y administrarse con otros antígenos, como la vacuna antisarampionosa. La vacuna está contraindicada en los primeros cuatro meses de vida; en los niños de 4 a 9 meses de edad, debe considerarse la posibilidad de aplicarla solamente si se estima que el riesgo de exposición es mayor que el riesgo de encefalitis relacionada con la vacuna, la principal complicación en ese grupo de edad. No se recomienda usar la vacuna durante el primer trimestre del embarazo, salvo que se considere que el riesgo de contraer la enfermedad es mayor que el riesgo teórico para la gestación. No hay pruebas de que la vacuna cause daño al feto,

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pero se han observado tasas menores de seroconversión materna, por lo cual está indicado revacunar a la madre una vez concluido el embarazo. Se recomienda administrar la vacuna a las personas seropositivas para el VIH asintomáticas; no hay datos suficientes para emitir una declaración definitiva respecto a los riesgos que pueda representar la vacuna para las personas sintomáticas; en la actualidad, no se recomienda en este caso, y por ello se aplica al respecto una cláusula de limitación de responsabilidad. 2) Respecto a la fiebre amarilla urbana: erradicar o controlar a los vectores; vacunación cuando esté indicada. 3) La mejor forma de controlar la fiebre amarilla selvática transmitida por Haemagogus y especies selváticas de Aedes es la inmunización, que se recomienda para todas las personas de las comunidades rurales cuya ocupación las obliga a penetrar en selvas situadas en zonas de fiebre amarilla endémica, y para quienes planean visitar esas regiones. Se recomienda que las personas no inmunizadas usen ropas protectoras, mosquiteros sobre las camas y repelentes. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: el Reglamento Sanitario Internacional exige la notificación universal de los casos, clase 1 (véase Notificación). 2) Aislamiento: precauciones para sangre y líquidos corporales. Evitar el acceso de los mosquitos al paciente durante cinco días después del comienzo de la enfermedad, como mínimo, usando mallas de mosquitero, rociando las habitaciones con insecticida de acción residual y utilizando mosquiteros rociados con insecticida para proteger las camas. 3) Desinfección concurrente: el hogar de los enfermos y todas las viviendas cercanas deben rociarse sin demora con un insecticida eficaz. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: deben vacunarse sin demora los contactos del núcleo familiar, otros contactos y los vecinos del paciente que no hayan sido inmunizados. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: indagar sobre todos los sitios que haya visitado el enfermo en el curso de tres a seis días antes del comienzo de la enfermedad, incluidas las zonas arboladas, para localizar el foco de fiebre amarilla; mantener bajo observación a todas las personas que visiten el mismo lugar. Revisar la vivienda, los lugares de trabajo o los sitios visitados en los días anteriores en busca de mosquitos capaces de transmitir la infección y aplicar un insecticida eficaz. Investigar los casos

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272 / FIEBRE AMARILLA benignos de enfermedad febril y las defunciones por causa no especificada que pudieran deberse a fiebre amarilla. 7) Tratamiento específico: ninguno. C. Medidas en caso de epidemia: 1) Fiebre amarilla urbana o transmitida por Ae. aegypti: a) Inmunizar en masa, comenzando por las personas más expuestas y las que viven en zonas infestadas de Ae. aegypti. b) Eliminar o tratar todos los sitios donde se reproducen o puedan reproducirse los mosquitos vectores. c) Rociar el interior de todas las casas de la comunidad con insecticidas ha demostrado ser una práctica prometedora para controlar las epidemias urbanas. 2) Fiebre amarilla selvática: a) Inmunizar sin demora a todas las personas que viven en zonas selváticas o cerca de ellas, o que penetran en la selva. b) Evitar que las personas no vacunadas penetren en los sectores de la selva donde se haya localizado la infección; las personas recién inmunizadas deben evitar esas zonas durante la primera semana después de haber recibido la vacuna. 3) En las regiones donde pueda presentarse la fiebre amarilla, hay que organizar un servicio de diagnóstico post mórtem para obtener pequeñas muestras de tejido hepático de las personas fallecidas por enfermedades febriles de 10 días de duración o menos, siempre que se cuente con las medidas adecuadas de seguridad biológica. Para establecer el diagnóstico, es necesario aislar el virus u obtener la confirmación serológica, ya que los cambios histopatológicos del hígado no son patognomónicos de fiebre amarilla. 4) En América Central y del Sur, la muerte confirmada de monos aulladores y monos araña en la selva constituye una prueba presuntiva de la presencia de fiebre amarilla. Es muy recomendable la confirmación mediante el estudio histopatológico del hígado de los monos moribundos o recién muertos, o mediante aislamiento del virus. 5) Las encuestas de detección de inmunidad mediante pruebas de neutralización en primates silvestres capturados en zonas selváticas son útiles para delimitar las zonas enzoóticas. Las encuestas serológicas en poblaciones humanas son prácticamente inútiles en los lugares donde se haya usado ampliamente la vacuna contra la fiebre amarilla. D. Repercusiones en caso de desastre: puede considerarse la conveniencia de la inmunización masiva ante una posible epidemia.

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E. Medidas internacionales: 1) Los gobiernos deben notificar telegráficamente a la OMS y a los países vecinos la aparición del primer caso importado, transferido o autóctono de fiebre amarilla en una zona que haya estado exenta previamente de la enfermedad, así como los focos de infección recién descubiertos o reactivados en vertebrados no humanos. 2) Las medidas aplicables a barcos, aeronaves y vehículos de transporte terrestre provenientes de zonas de fiebre amarilla están especificadas en el Reglamento Sanitario Internacional (1969), aunque se encuentran en proceso de revisión. 3) Cuarentena de animales: a veces se exige la cuarentena de monos y otros primates silvestres procedentes de zonas de fiebre amarilla, hasta que hayan transcurrido siete días desde su salida de dichas zonas. 4) Viajeros internacionales: muchos países exigen la presentación de un certificado internacional de vacunación contra la fiebre amarilla para la entrada de viajeros procedentes de zonas endémicas reconocidas de África y de América del Sur, o que se dirijan a ellas; si no se satisface tal requisito, serán aplicables las medidas de cuarentena hasta por seis días. La OMS recomienda la inmunización para todos los viajeros que vayan a zonas distintas de las grandes ciudades en países donde la enfermedad afecta a seres humanos o donde se cree que está presente en primates no humanos. El Certificado Internacional de Vacunación contra la Fiebre Amarilla es válido por 10 años a partir de 10 días después de la vacunación; si en el curso de ese periodo se aplica nuevamente la vacuna, será válido por un plazo de 10 años a partir de la fecha de revacunación. [C. Roth y R. Shope]

FIEBRE DE LASSA

CIE-9 078.8; CIE-10 A96.2

1. Descripción – Enfermedad vírica aguda que dura de una a cuatro semanas. El comienzo es gradual, con malestar general, fiebre, cefalea, dolor de garganta, tos, náusea, vómito, diarrea, mialgias y dolor de tórax y abdomen; la fiebre es persistente, o presenta picos ocasionales. Es común observar también inflamación y exudado de la faringe y las conjuntivas. Cerca de 80% de las infecciones en seres humanos son leves o asintomáticas; en el resto de los casos hay afección grave

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274 / FIEBRE DE LASSA de múltiples órganos y sistemas. La enfermedad es más grave durante el embarazo; en más de 80% de las embarazadas afectadas hay pérdida fetal. En los casos graves, con frecuencia se presentan hipotensión o choque, derrame pleural, hemorragias, convulsiones, encefalopatía y edema de la cara y el cuello, a menudo acompañados de albuminuria y hemoconcentración. La linfopenia inicial puede ir seguida de neutrofilia tardía. El número de plaquetas muestra disminución moderada, pero la función plaquetaria es anormal. En la convalecencia, a veces se observan alopecia y ataxia transitorias. En 25% de los pacientes hay sordera por afección del octavo par craneal; de ellos, solamente la mitad recupera parcialmente la función auditiva después de uno a tres meses. La tasa de letalidad general es cercana a 1%, se eleva a 15% entre los enfermos hospitalizados y puede ser todavía más alta en las epidemias. La letalidad es particularmente elevada en las mujeres en el tercer trimestre del embarazo y en los fetos. Los niveles de aspartato aminotransferasa superiores a 150 y la viremia intensa anuncian un pronóstico desfavorable. En las zonas endémicas son frecuentes las infecciones no manifiestas que se diagnostican mediante pruebas serológicas. El diagnóstico se hace por captura del anticuerpo de IgM y detección del antígeno mediante ELISA, o por detección del genoma vírico mediante reacción en cadena de la polimerasa; por aislamiento del virus de la sangre, la orina o material de lavado faríngeo; y por seroconversión de IgG por ELISA o inmunofluorescencia indirecta. Las muestras de laboratorio deben manipularse con extremo cuidado que incluya aplicar las medidas de seguridad biológica BSL-4, si se cuenta con ellas. Calentar el suero a 60 oC (140 oF) durante una hora inactivará prácticamente el virus y así el suero podrá utilizarse para medir las sustancias termoestables, como electrólitos, nitrógeno ureico o creatinina. 2. Agente infeccioso – El virus de Lassa, un arenavirus serológicamente relacionado con los virus de la coriomeningitis linfocítica, del Machupo, de Junín, de Guanarito y de Sabiá. 3. Distribución – La enfermedad es endémica en Guinea, Liberia, zonas de Nigeria y Sierra Leona. Otros virus serológicamente afines presentes en Mozambique y Zimbabwe, de menor virulencia para los huéspedes de laboratorio, aún no se han vinculado con infección o enfermedad en seres humanos. 4. Reservorio – Roedores silvestres; en África occidental, el ratón polimástico del complejo de especies del género Mastomys. 5. Modo de transmisión – Principalmente por aerosoles o contacto directo con excretas de roedores infectados depositadas en superficies tales como pisos o camas, o en los alimentos y el agua. Se pueden contraer infecciones en el laboratorio, especialmente en hospitales, por inoculación con agujas contaminadas o por contacto con

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las secreciones faríngeas o la orina de los pacientes. También puede transmitirse sexualmente de persona a persona. 6. Periodo de incubación – Por lo común de 6 a 21 días. 7. Periodo de transmisibilidad – En teoría, puede haber transmisión de persona a persona durante la fase febril aguda, cuando el virus está presente en la garganta. El virus puede excretarse en la orina de los pacientes durante tres a nueve semanas después del comienzo del cuadro. 8. Susceptibilidad – Son susceptibles las personas de todas las edades; se desconoce la duración de la inmunidad después de la infección. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: control específico de los roedores. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: deben notificarse todos los casos individuales, clase 2 (véase Notificación). 2) Aislamiento: instituir de inmediato el aislamiento estricto en una habitación privada en el hospital, lejos de los lugares de tránsito habitual. Restringir el acceso de personal no esencial y de visitantes. Ha habido casos de contagio nosocomial y se deben mantener prácticas estrictas de aislamiento para líquidos corporales y excreta. Si es posible, resulta conveniente contar con una habitación bajo presión negativa y con medidas de protección de tipo respiratorio. Los pacientes del sexo masculino deben abstenerse de tener actividad sexual sin protección mientras no se haya demostrado que el semen está exento de virus, o por tres meses. A fin de disminuir la exposición a materiales infectantes, deben hacerse solo las pruebas de laboratorio indispensables para el diagnóstico y para la atención adecuada del enfermo, y solo realizarlas donde se cuente con todas las medidas para el control de la infección. Hay que alertar a los técnicos sobre la naturaleza de las muestras y supervisarlos para asegurar que cumplen con los métodos adecuados de inactivación y aislamiento de las mismas. Los cadáveres deben envolverse con material hermético y sellado, y ser cremados o enterrados sin demora dentro de un ataúd sellado. 3) Desinfección concurrente: el excremento, la orina, el esputo y la sangre del paciente, así como todos los objetos con los que haya estado en contacto, incluido el equipo de laboratorio utilizado para las pruebas de sangre, deben desinfectarse con una solución de hipoclorito de sodio al

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276 / FIEBRE DE LASSA 0,5% o fenol al 0,5% con detergente y, en la medida de lo posible, con métodos de calentamiento apropiados, tales como esterilización en autoclave, incineración o ebullición, o bien deben irradiarse. Los exámenes de laboratorio deben realizarse en instalaciones con medidas de seguridad biológica de alto grado; si no se cuenta con ellas, habrá que hacer el mínimo de pruebas y las muestras deben ser manipuladas por técnicos expertos que tomen todas las precauciones disponibles, tales como el uso de guantes y dispositivos de seguridad biológica. Cuando sea pertinente, puede inactivarse térmicamente el suero a 60 °C (140 °F) durante una hora. Es adecuada la desinfección terminal minuciosa con una solución de hipoclorito de sodio al 0,5% o un compuesto fenólico; también cabe considerar la fumigación con formaldehído. 4) Cuarentena: solo se recomienda la vigilancia de los contactos estrechos (véase 9B6). 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: reconocer a todos los contactos estrechos (personas que vivan con el enfermo, que lo atiendan o manipulen sus muestras de laboratorio, o que hayan tenido un contacto no fortuito con él) en las tres semanas siguientes al comienzo de la enfermedad. Es necesario establecer una vigilancia estrecha de los contactos como sigue: medición de la temperatura corporal por lo menos dos veces al día durante tres semanas, como mínimo, después de la última exposición. En caso de que la temperatura se eleve a más de 38,3 °C (101 °F), hospitalizar de inmediato en condiciones de aislamiento estricto. Establecer el lugar de residencia del paciente en las tres semanas previas al comienzo de la enfermedad y buscar casos no notificados o no diagnosticados. 7) Tratamiento específico: la ribavirina tiene la máxima eficacia en los primeros seis días de la enfermedad; debe administrarse por vía intravenosa, 30 mg por kg de peso como dosis inicial, seguidos por 15 mg por kg cada seis horas durante cuatro días, y después 8 mg por kg cada ocho horas durante seis días más. C. Medidas en caso de epidemia: control de los roedores; medidas adecuadas de control de infecciones y de enfermería, con protección contra el contagio en hospitales y centros de atención de salud; contar con existencias de ribavirina; búsqueda y vigilancia de los contactos. D. Repercusiones en caso de desastre: puede haber gran proliferación de roedores Mastomys en las viviendas y zonas de

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almacenamiento de alimentos, lo cual aumenta el riesgo de exposición para los seres humanos. E. Medidas internacionales: notificación al país del que provinieron los casos y a los países receptores de la posible exposición por viajeros infectados. Centros colaboradores de la OMS. [C. Roth]

FIEBRE POR MORDEDURA DE RATA

CIE-9 026; CIE-10 A25

El término general de fiebre por mordedura de rata abarca dos enfermedades bacterianas: la estreptobacilosis, causada por Actinobacillus muris (antes llamado Streptobacillus moniliformis o Haverhillia multiformis), y la espirilosis o sodoku, causada por Spirillum minus (minor). Debido a sus semejanzas clínicas y epidemiológicas, solo se presenta en detalle la estreptobacilosis; las variaciones propias de la infección por Spirillum minus se destacan en un breve resumen.

I. ESTREPTOBACILOSIS CIE-9 026.1; CIE-10 A25.1 (Fiebre estreptobacilar, fiebre de Haverhill, eritema artrítico epidémico) 1. Descripción – El cuadro inicial, con escalofríos, fiebre, cefalea y mialgias de aparición repentina, va seguido en el término de uno a tres días por una erupción maculopapulosa que es más notable en las extremidades. La erupción también puede ser petequial, purpúrica o pustulosa. Por lo regular, una o varias articulaciones grandes se hinchan y muestran eritema y dolor. Suele haber el antecedente de una mordedura de rata en los 10 días anteriores, que cicatrizó normalmente. Son frecuentes las recaídas. En los casos que no se tratan pueden presentarse tardíamente endocarditis, pericarditis, parotiditis, tenosinovitis y abscesos focales de los tejidos blandos o del encéfalo, todos ellos de origen bacteriano, con una tasa de letalidad de 7% a 10%. La confirmación por métodos de laboratorio se logra por aislamiento del microorganismo, mediante inoculación del material obtenido de la lesión primaria, los ganglios linfáticos, la sangre, el líquido articular o el pus en medios bacteriológicos o animales de laboratorio apropiados (cobayos o ratones que no estén infectados

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278 / FIEBRE POR MORDEDURA DE RATA naturalmente). Las pruebas de aglutinación pueden detectar anticuerpos en el suero. 2. Agente infeccioso – Actinobacillus muris (Streptobacillus moniliformis). 3. Distribución – Mundial, aunque es rara en América del Norte y del Sur y en la mayor parte de los países europeos. Se han producido casos después de la mordedura de ratas de laboratorio y, en raras ocasiones, de ratas mascotas. 4. Reservorio – Una rata infectada; rara vez otro animal (ardilla, comadreja o jerbo). 5. Modo de transmisión – La infección se transmite por la orina o las secreciones de la boca, la nariz o el saco conjuntival de un animal infectado, que casi siempre se introducen por una mordedura. Puede haber casos esporádicos sin antecedente de mordedura. La sangre de un animal de laboratorio ha infectado a seres humanos. No es necesario el contacto directo con ratas; se ha producido la infección en personas que trabajan o viven en edificios infestados de ratas. En los brotes se ha señalado a la leche o el agua contaminadas como el posible vehículo de la infección. 6. Periodo de incubación – De 3 a 10 días; en raras ocasiones más largo. 7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona. 8. Susceptibilidad – No hay información al respecto. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: construir viviendas a prueba de ratas y disminuir la población de estos roedores. Puede utilizarse penicilina o doxiciclina como medida profiláctica después de una mordedura de rata. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias en la mayoría de los países, pero no de los casos individuales, clase 4 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no se recomiendan precauciones especiales. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: para saber si hay otros casos que no se hayan diagnosticado. 7) Tratamiento específico: penicilina o tetraciclinas durante 7 a 10 días. C. Medidas en caso de epidemia: toda acumulación de casos requiere buscar una fuente común, que probablemente sean alimentos o agua contaminados.

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FIEBRE Q / 279

D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna.

II. ESPIRILOSIS CIE-9 026.0; CIE-10 A25.0 (Fiebre espirilar, sodoku, fiebre por mordedura de rata debida a Spirillum minus) La fiebre por mordedura de rata causada por Spirillum minus es la forma común de la fiebre por mordedura de rata esporádica en Asia, especialmente en el Japón. Sin tratamiento, la tasa de letalidad se acerca a 10%. El cuadro clínico difiere del de la fiebre estreptobacilar porque rara vez aparecen síntomas artríticos y por la erupción característica, con placas rojizas o violáceas. El periodo de incubación es de una a tres semanas, y la mordedura ya cicatrizada se reactiva cuando aparecen los síntomas. Para diferenciarlas, son esenciales los métodos de laboratorio; en el aislamiento de Spirillum se emplea inoculación en animales.

FIEBRE Q (Fiebre de Query)

CIE-9 083.0; CIE-10 A78

1. Descripción – Rickettsiosis febril aguda que puede comenzar en forma repentina con escalofríos, cefalea retroocular, debilidad, malestar general y diaforesis profusa. Su gravedad y duración varían considerablemente; las infecciones pueden ser asintomáticas o manifestarse como una fiebre inespecífica de causa desconocida. En las radiografías puede observarse neumonitis, pero la tos, la expectoración, el dolor retroesternal y los signos físicos pulmonares no son notables. A menudo hay alteración en las pruebas de función hepática. Se ha notificado la aparición de hepatitis granulomatosa aguda y crónica, que puede confundirse con hepatitis tuberculosa. La forma crónica de la fiebre Q se manifiesta principalmente como endocarditis; esta afección puede presentarse hasta en la mitad de los pacientes con antecedentes de enfermedad valvular. La endocarditis por fiebre Q puede afectar tanto las prótesis valvulares como las válvulas cardíacas propias del paciente que tengan anomalías; estas infecciones siguen un curso indolente que se extiende por varios años, y pueden manifestarse por primera vez hasta dos años después de la infección inicial. Se han descrito otros síndromes raros, incluidos algunos de la esfera neurológica. En casos agudos no tratados, la tasa de letalidad suele ser menor de 1%, pero ha llegado hasta 2,4%. La letalidad es insignificante en los casos tratados, excepto en personas que presentan endocarditis, las cuales requieren antibioticoterapia

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280 / FIEBRE Q por lapsos prolongados. Se ha mencionado un síndrome de fatiga secundario a la fiebre Q. El diagnóstico de laboratorio se hace por demostración de un incremento en los anticuerpos específicos entre las fases aguda y de convalecencia, por medio de inmunofluorescencia indirecta o fijación de complemento, o mediante detección de IgM por inmunofluorescencia indirecta o ELISA; los títulos elevados de anticuerpos de la fase I contra el microorganismo infectante pueden indicar infección crónica, como endocarditis. Aislar el agente infeccioso de la sangre de los pacientes confirma el diagnóstico, pero constituye un peligro para el personal de laboratorio. En algunos tejidos pueden reconocerse coxielas de la fiebre Q (biopsia de hígado o de válvula cardíaca) por métodos tales como inmunotinción y microscopia electrónica. 2. Agente infeccioso – Coxiella burnetii, un microorganismo con dos fases antigénicas: en el periodo agudo, los anticuerpos contra la fase II son más elevados que contra la fase I; esto se invierte cuando la enfermedad es crónica. El microorganismo posee una estabilidad extraordinaria; puede alcanzar grandes concentraciones en los tejidos animales, en particular la placenta, y es sumamente resistente a muchos desinfectantes. 3. Distribución – Se ha notificado en todos los continentes. La verdadera incidencia es mayor que la notificada debido a que muchos casos son leves, a la poca sospecha clínica y a la falta de laboratorios para estudios diagnósticos. Es endémica en las zonas donde viven los animales que le sirven de reservorio, y afecta a veterinarios, a trabajadores de mataderos, a quienes manipulan ovejas (y a veces a los trabajadores de la industria lechera) y a agricultores. Se han registrado epidemias entre trabajadores de mataderos, plantas empacadoras de carne y de extracción de sebo, laboratorios y centros médicos y veterinarios que utilizan ovinos con fines de investigación (en especial ovejas preñadas). Se han observado casos aislados en los cuales no se pudo demostrar un contacto directo con animales. Es frecuente encontrar signos de infección previa en investigadores que trabajan con C. burnetii, y se han presentado casos de infección en visitantes ocasionales a ese tipo de laboratorios de investigación. 4. Reservorio – Los reservorios naturales son el ganado bovino, ovino y caprino, los gatos y los perros, algunos mamíferos silvestres (roedores del género Bandicota y muchas especies de roedores de campo), aves y garrapatas. Es frecuente la transmisión transovárica y transestadial en garrapatas que participan en los ciclos de transmisión silvestre en los roedores, animales de mayor talla y pájaros. Los animales infectados, incluso las ovejas y los gatos, por lo común son asintomáticos, pero arrojan cantidades masivas de microorganismos en los tejidos placentarios al parir.

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5. Modo de transmisión – Por lo común, por diseminación aérea de las coxielas en el polvo de los locales contaminados por tejidos placentarios, líquidos del parto y excreta de animales infectados; en establecimientos donde se procesan animales infectados o sus derivados; y en salas de autopsia. Las partículas que contienen microorganismos pueden ser arrastradas por el viento hasta un kilómetro o más; también hay contaminación por contacto directo con animales infectados y otros materiales contaminados, tales como lana, paja, fertilizante y ropa sucia. La leche cruda de vacas infectadas contiene los microorganismos y puede ser la causa de algunos casos. También se ha notificado la transmisión directa por transfusión de sangre o médula ósea. 6. Periodo de incubación – Depende del tamaño del inóculo; por lo regular, de dos a tres semanas. 7. Periodo de transmisibilidad – La transmisión directa de persona a persona es muy rara, si acaso ocurre. Sin embargo, la infección puede propagarse por medio de ropas contaminadas. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. La inmunidad adquirida tras el restablecimiento de la enfermedad sintomática probablemente sea permanente; la de tipo celular dura más que la humoral. Los anticuerpos detectados por fijación del complemento persisten de tres a cinco años; los detectados por inmunofluorescencia pueden persistir hasta 10 a 15 años. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educar a la población dedicada a labores de alto riesgo (criadores de ovejas y vacas, investigadores veterinarios y trabajadores de mataderos) respecto a las fuentes de infección y a la necesidad de desinfectar y eliminar adecuadamente los productos de la concepción de los animales; restringir el acceso a corrales, establos y laboratorios con ovejas y vacas que alberguen animales potencialmente infectados, y recalcar la utilidad de los métodos de inactivación, como la pasteurización de la leche. 2) Pasteurizar la leche de vaca, cabra y oveja a 62,7 °C (145 °F) durante 30 minutos o a 71,6 °C (161 °F) durante 15 segundos, o hervirla, inactiva las coxielas que causan la fiebre Q. 3) Actualmente no hay una vacuna de uso general en el comercio (excepto en Australia y algunos otros países). La inmunización con vacunas de gérmenes inactivados preparadas en saco vitelino de embrión de pollo infectado por C. burnetii de fase I es útil para proteger al personal de laboratorio, y se la recomienda enfáticamente para las personas que trabajan a sabiendas con C. burnetii viva. También

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282 / FIEBRE Q hay que considerar la conveniencia de vacunar a los trabajadores de mataderos y a otros con ocupaciones peligrosas, como los que llevan a cabo investigaciones médicas con ovejas preñadas. Para evitar reacciones locales intensas, antes de usar la vacuna debe practicarse una prueba cutánea de sensibilidad con una dosis pequeña de vacuna diluida; no debe vacunarse a las personas que den positivo en la prueba cutánea o de anticuerpos ni con antecedente probado de fiebre Q. En Estados Unidos, la vacuna puede solicitarse a Fort Detrick, Frederick, Maryland 217025009, teléfono (301) 619-2051. 4) Debe identificarse a las personas que realizan investigaciones con ovejas preñadas e incorporarlas en un programa de educación sanitaria y vigilancia médica. Dicho programa debe incluir una evaluación sérica inicial, seguida de evaluaciones periódicas. Debe instruirse a las personas en riesgo (esto es, con afección de las válvulas cardíacas, mujeres en edad de procrear, personas inmunodeprimidas) sobre las graves consecuencias que puede acarrear la fiebre Q. También hay que estudiar por métodos serológicos a los animales utilizados en investigación, para buscar infección por el agente de la fiebre Q. La ropa usada en el laboratorio debe guardarse en bolsas especiales y lavarse adecuadamente, para evitar la infección del personal de lavandería. Las instalaciones donde se albergan las ovejas deben estar alejadas de las zonas pobladas, y se tomarán precauciones para evitar las corrientes de aire hacia otras zonas ocupadas; no se permitirán las visitas ocasionales. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en Estados Unidos es obligatoria en las zonas de endemicidad; en muchos países no es una enfermedad de notificación obligatoria, clase 3 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: del esputo, la sangre y los objetos recién contaminados con ellos, con una solución de hipoclorito de sodio al 0,05%, peróxido de hidrógeno al 5%, o una solución 1:100 de algún desinfectante a base de trifenilo, como Lysol®. Hay que tomar precauciones al realizar la necropsia de personas y animales con enfermedad presunta. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no es necesaria. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: buscar antecedentes de contacto con ganado ovino, bovino

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o caprino en granjas o centros de investigación, o con gatas que hayan parido; de consumo de leche cruda; o de relación directa o indirecta con un laboratorio donde se manipule C. burnetii. 7) Tratamiento específico: enfermedad aguda: tetraciclinas (particularmente doxiciclina) por vía oral durante 15 a 21 días; doxiciclina e hidroxicloroquina en los pacientes con fiebre Q aguda y valvulopatía. En las embarazadas: trimetoprim-sulfametoxazol durante todo el embarazo. Enfermedad crónica (endocarditis): doxiciclina combinada con hidroxicloroquina durante 18 a 36 meses. En algunos pacientes puede ser necesario el reemplazo quirúrgico de la válvula infectada por razones hemodinámicas. C. Medidas en caso de epidemia: los brotes suelen ser breves; las medidas de control se limitan fundamentalmente a eliminar las fuentes de infección, observar a las personas expuestas al contagio y suministrar antibioticoterapia a las que enfermen. Tiene particular importancia la detección en las mujeres embarazadas y en los pacientes con lesiones de las válvulas cardíacas. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: medidas para asegurar la importación inocua de ganado caprino, ovino, bovino y sus derivados (como la lana). Centros colaboradores de la OMS. F. Medidas en caso de uso deliberado: C. burnetii es fácil de producir en animales, puede secarse y transmitirse en forma de aerosol. Diversos ejércitos y organizaciones han investigado su posible uso. Debe hacerse un diagnóstico activo y administrar tratamiento a los pacientes con inmunodeficiencia o lesiones de las válvulas cardíacas y las embarazadas. [D. Raoult]

FIEBRE RECURRENTE

CIE-9 087; CIE-10 A68

1. Descripción – Enfermedad sistémica por espiroquetas, transmitida por piojos en su forma epidémica o por garrapatas en su forma esporádica, en la cual se alternan periodos febriles que duran de dos a nueve días con lapsos afebriles de dos a cuatro días; el número de recaídas varía desde una hasta 10 o más. Cada periodo febril termina por crisis. La duración total de la enfermedad transmitida por piojos

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284 / FIEBRE RECURRENTE es, en promedio, de 13 a 16 días; la transmitida por garrapatas suele prolongarse más. Son comunes las erupciones petequiales transitorias en el periodo febril inicial. Los síntomas varían según la inmunidad del huésped, la cepa causal de Borrelia y la fase de la epidemia. Es rara la hematuria, pero se ha notificado epistaxis. Es común la afección del tubo digestivo; en Estados Unidos, el sur de Europa y los países del Mediterráneo occidental a menudo se observan síntomas respiratorios, y en España son comunes los síntomas meníngeos. Los síntomas neuropsiquiátricos son más frecuentes en las epidemias transmitidas por garrapatas que por piojos. Ciertos factores predisponentes (carencia de tiamina y otras vitaminas del complejo B) pueden ocasionar neuritis o encefalitis. La gravedad varía según la susceptibilidad individual (en África, las infecciones son graves en los europeos pero benignas en la población local) y la ubicación geográfica (las infecciones transmitidas por garrapatas pueden ser graves en Egipto, Israel, Líbano, Pakistán y la República Árabe Siria, y leves en la Federación de Rusia, Polonia y Rumania). La tasa de letalidad general en los casos no tratados oscila entre 2% y 10%. El diagnóstico se hace durante el ataque por demostración del agente infeccioso en preparaciones en campo oscuro de sangre fresca o en frotis de gota gruesa o fina con tinción; por inoculación intraperitoneal en ratas o ratones de laboratorio de sangre obtenida durante el periodo febril; o por hemocultivo en medios especiales. Entre las recaídas, no suele haber borrelias presentes en la sangre. 2. Agentes infecciosos – En la enfermedad transmitida por piojos, Borrelia recurrentis, una espiroqueta gramnegativa. En la forma transmitida por garrapatas se han diferenciado varias cepas según la zona del aislamiento original, el vector, o ambos factores, más que por diferencias biológicas inherentes. Las cepas aisladas durante una recaída a menudo muestran diferencias antigénicas respecto a las obtenidas durante el paroxismo inmediato anterior. El agente clásico de la fiebre recurrente en Europa es B. hispanica. En fecha reciente, una “cepa española” se relacionó con cuadros graves en seres humanos. Nuevas espiroquetas similares a las de la fiebre recurrente, transmitidas por garrapatas de la familia Ixodidae o garrapatas duras (Ixodes, Amblyomma), producen una erupción relacionada con las garrapatas (enfermedad de Master) diferente de la transmitida por las garrapatas blandas (especies de Ornithodoros). 3. Distribución – De manera característica, la enfermedad es epidémica donde la diseminan los piojos y endémica donde la propagan las garrapatas. La fiebre recurrente transmitida por piojos se presenta en zonas limitadas de Asia, África oriental (Burundi, Etiopía y Sudán), las tierras altas del centro de África y América del Sur. La forma transmitida por garrapatas es endémica en toda África tropical, con otros focos en Arabia Saudita, España, India, Portugal, la República

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Islámica de Irán, el norte de África y Asia central, así como en América del Norte y del Sur. En algunas zonas limitadas del occidente de Canadá y de Europa se presentan casos esporádicos en seres humanos y brotes ocasionales de la enfermedad transmitida por garrapatas. La fiebre recurrente se ha observado en todo el mundo excepto Australia y Nueva Zelandia. 4. Reservorio – En el caso de B. recurrentis, los seres humanos; en el caso de las borrelias que causan la fiebre recurrente transmitida por garrapatas, los roedores silvestres y las garrapatas argásidas (garrapatas blandas). 5. Modo de transmisión – Se transmite por vectores; no hay transmisión directa de persona a persona. La fiebre recurrente transmitida por piojos se contrae al aplastar un piojo infectante, Pediculus humanus, y contaminar la herida de la picadura o una excoriación de la piel. En la enfermedad transmitida por garrapatas, las personas se infectan también por la picadura o por la inoculación de líquido coxal de una garrapata argásida, en particular Ornithodoros moubata y O. hispanica en África; O. rudis y O. talaje en América Central y del Sur; O. tholozani en el Oriente Cercano y Oriente Medio; O. hermsi y O. turicata en Estados Unidos. Estas garrapatas suelen alimentarse de noche, succionan rápidamente la sangre y abandonan al huésped. Viven de dos a cinco años y permanecen infectantes durante toda su existencia. 6. Periodo de incubación – Fiebre recurrente transmitida por piojos: de 5 a 15 días; por lo regular ocho días. En el norte de África se ha observado un periodo de incubación corto, de dos a cuatro días. 7. Periodo de transmisibilidad – El piojo se vuelve infectante cuatro o cinco días después de ingerir sangre de una persona infectante y así permanece durante toda su vida (de 20 a 40 días). Las garrapatas infectadas pueden vivir y mantenerse infectantes durante varios años sin alimentarse; en ese periodo transmiten la infección por vía transovárica a sus descendientes. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. Se desconocen la duración y el grado de inmunidad después de un ataque clínico; pueden presentarse infecciones repetidas. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Controlar los piojos con las medidas prescritas para el tifus transmitido por piojos (véase Tifus epidémico transmitido por piojos, 9A). 2) Controlar las garrapatas con las medidas prescritas para la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas, 9A. La infestación de las viviendas por garrapatas plantea un problema, y su erradicación puede ser difícil. El elemento clave para

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286 / FIEBRE RECURRENTE la prevención y el control radica en hacer las construcciones a prueba de roedores, para evitar la futura colonización por estos y sus garrapatas blandas. Puede probarse el rociamiento con acaricidas aprobados, como diazinón, clorpirifós, propoxur, piretro (pelitre) o permetrina. 3) Adoptar medidas de protección personal, como el empleo de repelentes y permetrina en la ropa personal y de cama de los individuos expuestos en focos epidémicos. Son eficaces el jabón de ácido carbólico al 10% y el dimetilftalato al 5%. 4) Puede tomarse quimioprofilaxis antibiótica con tetraciclinas después de la exposición (picaduras de artrópodos), si el riesgo de contraer la infección es elevado. Todavía no se cuenta con vacunas contra las borrelias para uso en seres humanos. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación de la fiebre recurrente transmitida por piojos es obligatoria por ser una Enfermedad objeto de Vigilancia por la OMS, clase 1; notificación de la enfermedad transmitida por garrapatas en determinadas zonas, clase 3 (véase Notificación). 2) Aislamiento: precauciones para sangre y líquidos corporales. Hay que despiojar o eliminar las garrapatas del paciente, su ropa, los contactos del núcleo familiar y el ambiente inmediato. 3) Desinfección concurrente: no corresponde, si se ha hecho una desinfestación adecuada. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: en los casos individuales de enfermedad transmitida por garrapatas, buscar otros casos relacionados y las fuentes de infección; en los casos de transmisión por piojos, aplicar un pediculicida apropiado a los contactos infestados (véase Pediculosis, 9B6 y 9B7). 7) Tratamiento específico: tetraciclinas. C. Medidas en caso de epidemia: en la fiebre recurrente transmitida por piojos, cuando la notificación ha sido precisa y se han localizado los casos, aplicar permetrina al 1% (insecticida con efecto residual) en polvo o en aerosol a los contactos y su ropa personal, y permetrina en aerosol a razón de 0,03–0,3 kg por hectárea al entorno inmediato de todos los casos notificados. Dotar a la población afectada de instalaciones para lavar ropa y para bañarse; establecer una vigilancia activa.

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Donde la infección esté diseminada, aplicar sistemáticamente permetrina a todas las personas de la comunidad. En la fiebre recurrente transmitida por garrapatas, aplicar permetrina u otros acaricidas a las áreas de referencia donde se considere que están presentes dichos ácaros; para el control sostenido se recomienda un ciclo de tratamiento de un mes durante la temporada de transmisión. Ya que los animales (caballos, camellos, vacas, ovejas, cerdos y perros) también intervienen en la fiebre recurrente transmitida por garrapatas, debe instruirse a las personas que entren en áreas infestadas de garrapatas (cazadores, soldados, vacacionistas y otros) respecto a la enfermedad. D. Repercusiones en caso de desastre: hay un riesgo elevado en los grupos humanos infestados de piojos. Son comunes las epidemias en tiempos de guerra, hambruna u otras situaciones en las que aumenta la prevalencia de la pediculosis (por ej., poblaciones que viven en hacinamiento, con desnutrición e higiene personal inadecuada), en especial cuando hay desplazamientos de grandes grupos de población. E. Medidas internacionales: 1) Los gobiernos deben notificar sin demora a la OMS y a los países vecinos la aparición de un brote de fiebre recurrente transmitida por piojos en cualquier zona de su territorio, y proporcionar información adicional sobre la fuente de infección, tipo de enfermedad y número de casos y defunciones. 2) La fiebre recurrente transmitida por piojos no es una enfermedad sujeta al Reglamento Sanitario Internacional, pero está considerada una Enfermedad objeto de Vigilancia por parte de la OMS y deben aplicarse las medidas descritas en el apartado 9E1. [D. Hulínská]

FIEBRE TIFOIDEA CIE-9 002.0; CIE-10 A01.0 (Fiebre entérica, tifus abdominal) FIEBRE PARATIFOIDEA

CIE-9 002.1-002.9; CIE-10 A01.1-A01.4

1. Descripción – Enfermedad bacteriana sistémica que se caracteriza por la aparición insidiosa de fiebre continua, cefalea intensa,

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288 / FIEBRE TIFOIDEA malestar general, anorexia, bradicardia relativa, esplenomegalia, tos no productiva en las fases iniciales, manchas rosadas en el tronco en 25% de los enfermos de piel blanca y estreñimiento con más frecuencia que diarrea en los adultos. El cuadro clínico varía desde un padecimiento benigno con febrícula hasta una afección grave, con molestia abdominal y numerosas complicaciones. La gravedad depende de factores tales como virulencia de la cepa, magnitud del inóculo ingerido, lapso transcurrido hasta recibir un tratamiento adecuado, edad y exposición previa a la vacuna. Se presentan muchas infecciones leves y atípicas, en particular en las zonas de endemicidad. Entre 60% y 90% de los pacientes con fiebre tifoidea no reciben atención médica o son tratados en forma ambulatoria. Los casos leves no muestran afección sistémica, y su cuadro clínico es el de una gastroenteritis (véase Salmonelosis). Pueden presentarse fiebre sin diaforesis, obnubilación mental, sordera leve y parotiditis. Las placas de Peyer del íleon pueden ulcerarse y producir hemorragia o perforación intestinal (aproximadamente en 1% de los casos), especialmente en la fase tardía de los casos no tratados. Las formas graves con alteración del estado de conciencia se relacionan con una elevada letalidad. La tasa de letalidad de 10% a 20% que predominaba antes de la era de la antibioticoterapia puede disminuir a menos de 1% con la administración oportuna de antibióticos. Según los antimicrobianos utilizados, entre 15% y 20% de los pacientes pueden mostrar recaídas (que por lo común son más leves que el cuadro inicial). La fiebre paratifoidea causada por Salmonella enterica subespecie enterica serovariedad Paratyphi var. A y B (comúnmente llamada S. Paratyphi A y B) presenta un cuadro clínico similar, pero tiende a ser más benigna, y su tasa de letalidad es mucho menor. La proporción entre los casos causados por Salmonella enterica subespecie enterica serovariedad Typhi (comúnmente llamada S. Typhi, esta última palabra con mayúscula y sin cursivas) y los causados por S. Paratyphi A y B es de 10:1. En 3% a 4% de los casos de fiebre paratifoidea puede haber recaídas. Los microorganismos causales pueden aislarse de la sangre en la fase inicial de la enfermedad, y de la orina y las heces después de la primera semana. El hemocultivo es el estudio fundamental para el diagnóstico de la fiebre tifoidea, pero el cultivo de médula ósea brinda la mejor confirmación bacteriológica, aun en los pacientes que ya hayan recibido antimicrobianos. Debido a su sensibilidad y especificidad limitadas, los estudios serológicos basados en anticuerpos aglutinantes (prueba de Widal) por lo general tienen poca utilidad diagnóstica. Las nuevas pruebas diagnósticas rápidas, basadas en la detección de anticuerpos específicos, parecen muy promisorias, si bien hay que evaluarlas más ampliamente en cuanto a sensibilidad y especificidad.

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2. Agentes infecciosos – Según la nomenclatura propuesta recientemente para Salmonella, el agente antes conocido como S. typhi ahora se llama S. enterica subespecie enterica serovariedad Typhi (denominado comúnmente S. Typhi). Los agentes causales de la fiebre paratifoidea son principalmente S. Paratyphi A y S. Paratyphi B. 3. Distribución – Mundial. Se calcula que la incidencia anual de fiebre tifoidea en el mundo es de unos 17 millones de casos, con alrededor de 600 000 defunciones. El mayor volumen de pacientes se concentra en los países en desarrollo. En Estados Unidos, cada año se presentan menos de 500 casos esporádicos, y la cifra es similar en otros países industrializados; en la actualidad, la mayoría de los casos del mundo industrializado son importados de zonas endémicas. En diversas regiones del mundo se han vuelto prevalentes las cepas resistentes al cloranfenicol y a otros antimicrobianos recomendados. La mayor parte de los aislados provenientes del sur y el sudeste de Asia, el Oriente Medio y la zona nordeste de África durante los años noventa eran cepas que tenían un plásmido del factor R, el cual codifica la resistencia a múltiples antimicrobianos que habían sido la base del tratamiento oral, como cloranfenicol, amoxicilina y trimetoprim-sulfametoxazol. La fiebre paratifoidea se presenta esporádicamente o en brotes limitados, tal vez con mayor frecuencia de lo que indican las notificaciones. De los tres serotipos, el de la paratifoidea B es el más común, el A es menos frecuente, y el C (causado por S. Paratyphi C), extraordinariamente raro. En China y Pakistán se han notificado más casos debidos a S. Paratyphi que a S. Typhi. 4. Reservorio – Los seres humanos, tanto para la fiebre tifoidea como para la paratifoidea, y en raras ocasiones los animales domésticos en lo que respecta a esta última. Los contactos en el núcleo familiar pueden ser portadores transitorios o permanentes. El estado de portador puede surgir después de un cuadro sintomático agudo o de infección leve o subclínica. En muchas partes del mundo son más comunes los portadores fecales de corta duración que los portadores urinarios. El estado de portador crónico es más común (de 2% a 5%) en las personas infectadas en las edades medias de la vida, especialmente mujeres; los portadores a menudo tienen alteraciones de las vías biliares, incluso cálculos, y presencia de S. Typhi en la vesícula biliar. El estado de portador urinario crónico puede presentarse en personas con infección por esquistosomas. En un brote de fiebre paratifoidea en Inglaterra, las vacas lecheras excretaban S. Paratyphi B en la leche y las heces. 5. Modo de transmisión – Ingestión de agua y alimentos contaminados con heces u orina de enfermos o portadores. En algunos países, son importantes vehículos de transmisión los mariscos (en

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290 / FIEBRE TIFOIDEA particular ostras) procedentes de lechos contaminados con aguas negras; las frutas crudas; las verduras cultivadas con abono que contiene excremento y se consumen crudas; la leche y los productos lácteos contaminados (por lo común por las manos de portadores); así como los enfermos no diagnosticados. Las moscas pueden contaminar los alimentos en los cuales los microorganismos pueden multiplicarse hasta alcanzar dosis infectantes (que son mucho menores en el caso de la fiebre tifoidea que de la paratifoidea). Los datos epidemiológicos indican que, si bien la transmisión de S. Typhi por agua suele entrañar inóculos pequeños, la transmisión por alimentos se relaciona con inóculos mayores y con tasas de ataque elevadas en periodos cortos. 6. Periodo de incubación – Depende de la magnitud del inóculo y de factores del huésped; varía de 3 a más de 60 días, por lo regular con límites de 8 a 14 días. En el caso de la fiebre paratifoidea, de 1 a 10 días. 7. Periodo de transmisibilidad – Mientras persistan los bacilos en las heces y la orina, por lo común desde la primera semana hasta el final de la convalecencia; después es variable (por lo general, de una a dos semanas para el caso de la fiebre paratifoidea). Cerca de 10% de los pacientes con fiebre tifoidea no tratados excretarán bacilos durante tres meses después del inicio de los síntomas, y de 2% a 5% se convertirán en portadores permanentes. Un número mucho menor de personas infectadas con el microorganismo de la fiebre paratifoidea pueden volverse portadoras vesiculares permanentes. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general; es mayor en las personas con aclorhidria gástrica y tal vez en las seropositivas para el VIH. Después de la enfermedad sintomática, de una infección subclínica y de la inmunización activa hay inmunidad específica relativa. En las zonas endémicas, la fiebre tifoidea es más común en los preescolares y escolares entre los 5 y 19 años de edad. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: la prevención se basa en el acceso al agua potable y al saneamiento adecuado, así como en el apego a las prácticas higiénicas para la manipulación de alimentos. 1) Educar a la población respecto a la importancia de lavarse las manos. Dotar de instalaciones adecuadas para el lavado de manos, en particular a quienes manipulan alimentos y a quienes atienden a pacientes y niños. 2) Eliminar las heces humanas de manera sanitaria y mantener letrinas a prueba de moscas. Donde sea culturalmente adecuado, insistir en el empleo de suficiente papel higiénico para reducir al mínimo la contaminación de los dedos. En el campo, eliminar las heces enterrándolas en sitios distantes y corriente abajo de las fuentes de agua potable.

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3) Proteger, purificar y clorar los abastecimientos públicos de agua; proporcionar servicio domiciliario de agua y evitar las posibles conexiones de reflujo entre los sistemas de agua potable y de alcantarillado. Para la protección individual y de grupos pequeños, en los viajes o en el campo, tratar el agua con desinfectantes químicos o por ebullición. 4) Combatir las moscas mediante el empleo de mallas de mosquitero y el uso de cebos y trampas insecticidas o, donde sea apropiado, rociar con insecticidas. Controlar la proliferación de moscas por medio de la recolección frecuente y la eliminación adecuada de la basura, y con medidas de control de dichos insectos en la construcción y el mantenimiento de letrinas. 5) Mantener una limpieza escrupulosa al preparar y manipular los alimentos, y refrigerarlos de manera apropiada. Prestar especial atención al almacenamiento adecuado de ensaladas y otros alimentos que se sirven fríos. Estas disposiciones se aplican tanto para el hogar como para los sitios públicos donde se sirven comidas. En caso de duda sobre las prácticas higiénicas, preferir los alimentos que se sirvan cocidos y calientes, y las frutas mondadas por el propio consumidor. 6) Pasteurizar o hervir toda la leche y los productos lácteos. Supervisar los aspectos higiénicos de la producción, el almacenamiento y la distribución comercial de la leche. 7) Poner en práctica procedimientos adecuados de control de calidad en las industrias que preparan alimentos y bebidas para consumo humano; emplear agua clorada para el enfriamiento al procesar alimentos enlatados. 8) Limitar la pesca y venta de mariscos a los que proceden de sitios autorizados. Estos alimentos deben hervirse o cocinarse al vapor (por lo menos 10 minutos) antes de servirlos. 9) Instruir a la comunidad, los pacientes, los convalecientes y los portadores sobre higiene personal. Insistir en el lavado meticuloso de las manos como práctica sistemática después de defecar y antes de preparar y servir alimentos. 10) Fomentar la lactancia materna durante el primer año de vida. Hervir toda la leche y el agua destinadas a la alimentación de los lactantes. 11) Excluir a los portadores de fiebre tifoidea de actividades que entrañen manipular alimentos y atender pacientes.

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292 / FIEBRE TIFOIDEA Identificar y vigilar a los portadores; el cultivo de muestras de aguas negras puede ser útil para localizarlos. Los portadores crónicos deben permanecer bajo supervisión y seguir sujetos a las restricciones laborales hasta que cumplan con las disposiciones sanitarias locales o estatales, lo cual a menudo significa después de tres cultivos negativos consecutivos obtenidos de muestras fidedignas de heces (y de orina en zonas de esquistosomiasis endémica), obtenidas por lo menos con un mes de diferencia y cuando menos 48 horas después de haber suspendido el tratamiento antimicrobiano. Se prefieren las muestras de heces recién evacuadas a las obtenidas del recto con un hisopo; por lo menos una de las tres muestras negativas consecutivas debe obtenerse después de ingerir un purgante. La administración de 750 mg de ciprofloxacino o 400 mg de norfloxacino dos veces al día durante 28 días constituye un tratamiento sumamente eficaz para los portadores en 80% de los casos. Se necesitan cultivos ulteriores para confirmar la curación. 12) No se recomienda la vacunación sistemática contra la fiebre tifoidea en las regiones no endémicas, excepto para las personas sujetas a una intensa exposición ocupacional a infecciones entéricas (por ej., los técnicos microbiólogos clínicos) y para los miembros del núcleo familiar de los portadores conocidos. La OMS recomienda vacunar a las personas que viajen a zonas endémicas de alto riesgo y a los niños en edad escolar que vivan en zonas endémicas donde el control de la fiebre tifoidea sea prioritario. La vacunación de las poblaciones con alto riesgo se considera la estrategia más prometedora para el control de la fiebre tifoidea. Se cuenta con una vacuna oral de bacilos vivos preparada con la cepa Ty21a de S. Typhi (de la cual se necesitan tres o cuatro dosis a intervalos de dos días), y con una vacuna parenteral que contiene el antígeno polisacárido Vi (de dosis única). Brindan la misma protección que las preparadas con la bacteria completa y ocasionan menos reacciones. Se recomienda enfáticamente no emplear la antigua vacuna de bacterias completas inactivadas. Sin embargo, no debe utilizarse la vacuna a base de Ty21a en personas que estén recibiendo antibióticos o el antipalúdico mefloquina. Es recomendable administrar dosis de refuerzo cada dos a cinco años, según el tipo de vacuna, a las personas que sigan expuestas a la infección.

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En estudios de campo, la vacuna oral a base de Ty21a brindó una protección parcial contra la fiebre paratifoidea B, pero no tan satisfactoria como la protección contra la tifoidea. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en la mayoría de los países es obligatoria la notificación de los casos, clase 2 (véase Notificación). 2) Aislamiento: precauciones de tipo entérico mientras dure la enfermedad; es recomendable la atención hospitalaria durante la fase aguda. Para suspender la vigilancia del paciente por parte de la autoridad local de salud, debe contarse por lo menos con tres cultivos negativos consecutivos de heces (y de orina en pacientes con esquistosomiasis), obtenidos con un intervalo mínimo de 24 horas y por lo menos 48 horas después de recibir cualquier antimicrobiano, y no menos de un mes después del comienzo. Si alguno de tales cultivos es positivo, se repetirán los cultivos a intervalos de un mes durante los 12 meses posteriores al comienzo de la enfermedad hasta que se obtengan por lo menos tres cultivos negativos consecutivos. 3) Desinfección concurrente: de las heces, la orina y los objetos contaminados con ellas. En las comunidades que cuentan con un sistema de eliminación de aguas negras moderno y adecuado, las heces pueden desecharse directamente al alcantarillado sin desinfección preliminar. Limpieza terminal. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: la aplicación sistemática de vacuna antitifoidea a los contactos familiares y del hogar, y a las personas que atienden enfermos y que hayan estado o puedan estar expuestas a casos activos, tiene una utilidad limitada. Debe considerarse la conveniencia de inmunizar a los individuos que pueden estar en contacto con portadores. No hay inmunización eficaz contra la fiebre paratifoidea. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: buscar la fuente real o probable de la infección en cada caso, mediante la búsqueda de casos y portadores no notificados, así como de alimentos, agua, leche o mariscos contaminados. Hay que vigilar a todos los miembros de un grupo de viajeros en el que se haya diagnosticado algún caso. La presencia de títulos elevados de anticuerpos contra el polisacárido Vi purificado es indicativa de un estado de

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294 / FIEBRE TIFOIDEA portador tifoideo. El reconocimiento del mismo tipo de fago o subtipo molecular en el portador y en los microorganismos aislados de los pacientes apunta hacia una posible cadena de transmisión. Las personas que viven o tienen contacto estrecho con portadores no deben realizar tareas delicadas (como el manejo de alimentos) hasta que se obtengan por lo menos dos cultivos negativos de heces y orina tomados con un intervalo de 24 horas como mínimo. 7) Tratamiento específico: los datos actuales indican que las fluoroquinolonas deben ser el medicamento preferido en los adultos. Sin embargo, la aparición reciente de resistencia a las fluoroquinolonas limita su uso extenso e indiscriminado en los centros de atención primaria de salud. Si se sabe que las cepas locales son sensibles a los antibióticos de primera línea habituales, deben emplearse cloranfenicol, amoxicilina o trimetoprim-sulfametoxazol (particularmente en niños), todos en presentación oral, según la sensibilidad local a los antimicrobianos. La ceftriaxona, un antibiótico parenteral que se administra una vez al día, es útil en pacientes obnubilados o que tienen complicaciones que les impiden utilizar antibióticos orales. El tratamiento con dosis altas de corticosteroides a corto plazo, en combinación con antibióticos específicos y medidas de sostén, reduce la mortalidad en los pacientes en estado crítico (véase el tratamiento del estado de portador en el apartado 9A11). Los enfermos con esquistosomiasis concomitante también deben recibir prazicuantel, para eliminar los esquistosomas que pueden servir de portadores de S. Typhi. Los pacientes con perforación intestinal confirmada requieren cuidados intensivos e intervención quirúrgica. Es crucial operar en fase temprana, ya que las tasas de morbilidad aumentan cuanto más se demora la operación después de la perforación. C. Medidas en caso de epidemia: 1) Buscar exhaustivamente el caso o el portador que originó la infección, así como el vehículo (agua o alimento) por el cual se transmitió. 2) Eliminar de modo selectivo todos los alimentos presuntamente contaminados. Pasteurizar o hervir la leche y no utilizar abastecimientos de leche o de otros alimentos de los que se sospeche por datos epidemiológicos, mientras no se demuestre su inocuidad. 3) Clorar adecuadamente el agua de abastecimientos sospechosos, bajo supervisión competente, o no utilizarla. Toda

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el agua para beber debe clorarse, tratarse con yodo o hervirse antes de su consumo. 4) Debe considerarse la conveniencia de aplicar la vacuna antes o durante un brote; en fecha reciente se logró una eficacia protectora de 72% en una comunidad inmunizada durante un brote en Tayikistán. D. Repercusiones en caso de desastre: con la interrupción del servicio normal de abastecimiento de agua y eliminación de aguas negras, así como del control sanitario de los alimentos y el agua, puede transmitirse la fiebre tifoidea si existen casos activos o portadores en una población desplazada. Se recomienda hacer todo lo posible para restablecer el abastecimiento de agua potable y los medios adecuados para eliminar las excretas. Puede ser útil la inmunización selectiva de grupos “permanentes”, como niños de escuelas, prisioneros y personal de servicios públicos, municipales u hospitalarios. E. Medidas internacionales: 1) Fiebre tifoidea: se aconseja la aplicación de la vacuna antitifoidea a los viajeros internacionales que se dirijan a zonas endémicas, en particular si es probable que durante el viaje consuman alimentos y agua de calidad dudosa o tengan contacto estrecho con poblaciones autóctonas en zonas rurales. La inmunización no constituye un requisito legal para ingresar en ningún país. 2) Centros colaboradores de la OMS. [C. Chaignat]

FIEBRE DE LAS TRINCHERAS CIE-9 083.1; CIE-10 A79.0 (Fiebre quintana, fiebre de los cinco días, fiebre tibiálgica) 1. Descripción – Enfermedad bacteriana febril septicémica, típicamente no mortal, con manifestaciones y gravedad variables. Se caracteriza por cefalea, malestar generalizado y dolor tanto espontáneo como a la palpación, especialmente en las tibias. La aparición es repentina o gradual, con fiebre que puede ser recurrente (por lo general con una periodicidad de cinco días), similar a la de la fiebre tifoidea, o limitarse a un solo episodio febril que dura varios días. Es común la esplenomegalia y puede presentarse una erupción maculosa transitoria. Los síntomas pueden seguir reapareciendo muchos años después de la infección primaria, la cual puede ser subclínica; en esta última, los microorganismos circulan en la sangre durante meses, con recurrencia de los síntomas o sin ella. En personas

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296 / FIEBRE DE LAS TRINCHERAS inmunodeficientes, en particular las que tienen infección por el VIH, pueden presentarse bacteriemia, osteomielitis y angiomatosis bacilar. La fiebre de las trincheras se ha relacionado con la endocarditis, en particular en personas indigentes o alcohólicas. El diagnóstico de laboratorio se hace mediante hemocultivo en agar sangre o agar chocolate en presencia de 5% de CO2. Las microcolonias son visibles después de 8 a 21 días de incubación a 37 oC (98,6 oF) La infección genera anticuerpos específicos de género, que pueden detectarse por pruebas serológicas. Las pruebas de ELISA son muy sensibles, y ya se cuenta en el comercio con una prueba de anticuerpos inmunofluorescentes indirectos. 2. Agente infeccioso – Bartonella quintana (antes llamada Rochalimaea quintana). 3. Distribución – Durante las dos guerras mundiales, en Europa se presentaron epidemias en personas que vivían en condiciones antihigiénicas y de hacinamiento. La enfermedad afecta sobre todo a los indigentes y a las personas infestadas de piojos. Se han detectado focos endémicos en Burundi, Estados Unidos, Etiopía, Francia, México, Perú, Polonia, la antigua Unión Soviética y el norte de África. En los años noventa se reconocieron dos formas de infección en Estados Unidos y Francia: una infección febril oportunista en pacientes con infección por el VIH (que a veces se manifestaba como angiomatosis bacilar; véase Enfermedad por rasguño de gato), y una enfermedad febril transmitida por piojos en individuos alcohólicos o indigentes, llamada “fiebre de las trincheras urbana”, que puede acompañarse de endocarditis. 4. Reservorio – Los seres humanos. El huésped intermediario y vector es el piojo del cuerpo, Pediculus humanus corporis. El microorganismo se multiplica fuera de las células en la luz del intestino durante toda la vida del insecto, que es de unas cinco semanas después de salir del huevo. No hay transmisión transovárica. Las pulgas y garrapatas de los gatos también pueden estar infectadas. 5. Modo de transmisión – No hay transmisión directa de persona a persona. Los seres humanos se infectan por inoculación del microorganismo, que está presente en las heces de los piojos, a través de lesiones de la piel. Los piojos infectados comienzan a excretar heces con microorganismos de 5 a 12 días después de ingerir sangre infectada; esto persiste toda la vida del insecto. La enfermedad se propaga cuando los piojos abandonan un cuerpo anormalmente caliente (febril) o frío (muerto), en busca de un cuerpo normotérmico. 6. Periodo de incubación – Generalmente de 7 a 30 días. 7. Periodo de transmisibilidad – Los microorganismos pueden circular en la sangre (con la cual los piojos se infectan) durante semanas, meses o años, y pueden reaparecer en forma sintomática o

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asintomática. El antecedente de fiebre de las trincheras constituye una contraindicación permanente para la donación de sangre. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. Se desconoce el grado de inmunidad contra la reinfección o la enfermedad. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: procedimientos para despiojar: rociar la ropa y el cuerpo con un insecticida eficaz. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: es necesario notificar los casos, para que pueda evaluarse la infestación de la población por piojos y tomar las medidas apropiadas, clase 3 (véase Notificación). 2) Aislamiento: ninguno después del despiojamiento. 3) Desinfección concurrente: tratar la ropa infestada de piojos para aniquilarlos. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: revisar el cuerpo y la ropa de las personas que puedan tener piojos y despiojarlas en caso necesario. 7) Tratamiento específico: administración de tetraciclinas durante dos a cuatro semanas. En primer término, debe valorarse cuidadosamente al enfermo en busca de endocarditis, porque tal situación cambiará la duración de la antibioticoterapia y la vigilancia. Puede haber recaídas a pesar de los antibióticos, tanto en pacientes inmunodeficientes como inmunocompetentes. C. Medidas en caso de epidemia: aplicación sistemática de insecticidas de acción residual a la ropa de todas las personas de la población afectada (véase 9A). D. Repercusiones en caso de desastre: el riesgo aumenta cuando las personas infestadas de piojos se ven obligadas a vivir en refugios donde privan el hacinamiento y la falta de higiene (véase 9B1). E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. [D. Raoult]

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FIEBRES HEMORRÁGICAS POR ARENAVIRUS EN EL CONTINENTE AMERICANO CIE-9 078.7; CIE-10 A96 FIEBRE HEMORRÁGICA DE JUNÍN (ARGENTINA)

CIE-10 A96.0

FIEBRE HEMORRÁGICA DEL MACHUPO (BOLIVIANA)

CIE-10 A96.1

FIEBRE HEMORRÁGICA DE GUANARITO (VENEZOLANA)

CIE-10 A96.8

FIEBRE HEMORRÁGICA DE SABIÁ (BRASILEÑA)

CIE-10 A96.8

1. Descripción – Enfermedades febriles agudas por virus, que duran de 7 a 15 días. El comienzo es gradual, con malestar general, cefalea, dolor retroorbitario, congestión conjuntival, fiebre y diaforesis sostenidas, seguidos de postración. Puede haber petequias y equimosis, acompañadas de eritema de la cara, el cuello y la parte superior del tórax. Es común un enantema con petequias en el paladar blando. Las infecciones graves ocasionan epistaxis, hematemesis, melena, hematuria y hemorragia gingival. Es frecuente que se presenten encefalopatías, temblores de intención y depresión de los reflejos tendinosos profundos. A menudo aparece bradicardia e hipotensión con choque clínico, y son características la leucopenia y la trombocitopenia. Se observa albuminuria moderada, con cilindros celulares y granulosos, así como células epiteliales vacuoladas en la orina. Las tasas de letalidad oscilan entre 15% y 30% en los pacientes no tratados. El diagnóstico se hace mediante aislamiento del virus o detección de antígenos en la sangre o los órganos; por reacción en cadena de la polimerasa o mediante pruebas serológicas, como captura de la IgM por ELISA, o bien por detección de anticuerpos neutralizantes o elevación de sus títulos por ELISA o inmunofluorescencia indirecta. Los estudios de laboratorio para aislamiento del virus y pruebas de anticuerpos neutralizantes exigen medidas de seguridad biológica de alto grado (BSL-4). 2. Agente infeccioso – Entre los 18 arenavirus del Nuevo Mundo que se conocen, pertenecientes al complejo de Tacaribe, cuatro se han vinculado con fiebre hemorrágica en los seres humanos: el de Junín, que causa la fiebre hemorrágica argentina; el del Machupo, estrechamente relacionado con el anterior, causante de la forma boliviana; el virus de Guanarito, de la forma venezolana, y el virus de Sabiá, de la

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forma brasileña. Estos virus se relacionan con los arenavirus del Viejo Mundo, entre los que están los agentes de la fiebre de Lassa y de la coriomeningitis linfocítica. Otro agente, el virus del Arroyo Whitewater, se ha descubierto en roedores de América del Norte. 3. Distribución – La fiebre hemorrágica argentina fue descrita originalmente en Argentina en 1955, entre trabajadores de los campos de maíz. Desde entonces, el número de casos notificados en las zonas de endemicidad de la pampa argentina ha oscilado entre 100 y 4000 cada año, con un total acumulado cercano a 30 000 casos sintomáticos. La zona afectada se ha ido expandiendo hacia el norte, y ahora comprende a una población potencial de 5 millones de personas. La enfermedad tiene una aparición estacional, desde finales de febrero hasta octubre, predomina en varones y 63% de los pacientes pertenecen al grupo de 20 a 49 años de edad. La fiebre hemorrágica boliviana, una enfermedad similar causada por un virus afín, se presenta de manera esporádica o en epidemias en pequeños poblados rurales del nordeste de Bolivia. De julio a septiembre de 1994 hubo nueve casos, con siete defunciones. En 1989 se originó en la municipalidad de Guanarito, Venezuela, un brote de una enfermedad hemorrágica grave. Entre mayo de 1990 y marzo de 1991 se produjeron 104 casos con 26 defunciones entre residentes de zonas rurales de dicha municipalidad y zonas vecinas. Hasta la fecha se han notificado cerca de 200 casos confirmados. Aunque el virus siguió circulando en la población de roedores, hubo una caída inexplicada en el número de casos en seres humanos entre 1992 y 2002 (un brote de 18 casos). El virus de Sabiá ocasionó una enfermedad mortal con hemorragia e ictericia en 1990 y un caso de infección en personal de laboratorio en 1992, ambos en Brasil, así como una infección en personal de laboratorio tratada con ribavirina en Estados Unidos en 1994. 4. Reservorio – En Argentina, los roedores silvestres de las pampas (especialmente Calomys musculinus y Calomys laucha) son los huéspedes del virus de Junín. En Bolivia, el reservorio animal es Calomys callosus. Se demostró que el principal reservorio del virus de Guanarito son las ratas de la caña de azúcar (Zygodontomys brevicauda). Se desconoce el reservorio del virus de Sabiá, aunque se supone que haya un huésped roedor. 5. Modo de transmisión – La transmisión a los seres humanos se produce sobre todo por inhalación de aerosoles de partículas finas provenientes de excreta de roedores que contienen los virus, de la saliva o de los propios roedores despedazados por las cosechadoras mecánicas. Los virus depositados en el ambiente también pueden ser infectantes cuando se generan aerosoles secundarios durante la recolección y el procesamiento de los granos, por ingestión o por contacto con cortaduras o excoriaciones de la piel. Aunque es rara, se ha

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300 / FIEBRES HEMORRÁGICAS POR ARENAVIRUS demostrado la transmisión del virus del Machupo de persona a persona en instituciones de atención de salud y en núcleos familiares. Se han descrito accidentes mortales con el bisturí durante necropsias, así como infecciones en personal de laboratorio sin transmisión ulterior de persona a persona. 6. Periodo de incubación – Por lo común, de 7 a 14 días (en casos extremos, de 5 a 21 días). 7. Periodo de transmisibilidad – Rara vez se transmite directamente de persona a persona, aunque ha sucedido con las fiebres argentina y boliviana. 8. Susceptibilidad – Al parecer, son susceptibles las personas de todas las edades, pero después de la infección existe una inmunidad protectora cuya duración se desconoce. Pueden presentarse infecciones subclínicas. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: en Bolivia se han obtenido resultados satisfactorios con el control específico de los roedores dentro de las casas. En Argentina, el contacto con seres humanos se produce más frecuentemente en los campos, y la dispersión de los roedores dificulta el control. En ese país se ha aplicado a más de 150 000 personas una vacuna eficaz de virus de Junín vivo atenuado. En animales de experimentación, dicha vacuna es eficaz contra el virus del Machupo, pero no contra el de Guanarito; todavía no se sabe si brinda una protección cruzada eficaz en los seres humanos. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas; en la mayoría de los países no es una enfermedad de notificación obligatoria, clase 3 (véase Notificación). 2) Aislamiento: mantener aislamiento estricto durante el periodo febril agudo. Puede ser conveniente la protección de tipo respiratorio, junto con otros métodos de barrera. 3) Desinfección concurrente: del esputo y las secreciones de las vías respiratorias, así como del material contaminado con sangre. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: vigilancia y, de ser factible, control de los roedores. 7) Tratamiento específico: la administración de suero de convaleciente en los ocho días siguientes al inicio del cuadro redujo la tasa de letalidad en Argentina a menos de 1%.

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Es probable que la ribavirina sea útil en las cuatro enfermedades. En fecha reciente se ha demostrado que otros compuestos (inhibidores de la inosina-5’ monofosfato deshidrogenasa, fenotiacinas y análogos del ácido mirístico) inhiben la replicación de los arenavirus en cultivos celulares y en animales. C. Medidas en caso de epidemia: control de roedores; considerar la conveniencia de la inmunización. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna. [K. Leitmeyer]

FILARIASIS

CIE-9 125; CIE-10 B74

El término filariasis denota una infección por cualquiera de los diversos nematodos de la familia Filarioidea. Sin embargo, en el presente texto, dicho término se refiere solo a las filarias que se mencionan a continuación, que habitan en los vasos linfáticos. En cuanto a las demás, véase cada enfermedad específica.

FILARIASIS POR WUCHERERIA BANCROFTI CIE-9 125.0; CIE-10 B74.0 (Filariasis de Bancroft) FILARIASIS POR BRUGIA MALAYI CIE-9 125.1; CIE-10 B74.1 (Filariasis malaya, filariasis por Brugia) FILARIASIS POR BRUGIA TIMORI (Filariasis de Timor)

CIE-9 125.6; CIE-10 B74.2

1. Descripción – La filariasis de Bancroft es una infección por el nematodo Wuchereria bancrofti, que normalmente reside en los vasos linfáticos de las personas infectadas. Los gusanos hembra producen microfilarias que llegan al torrente sanguíneo entre 6 y 12 meses después de la infección. Hay dos formas biológicamente distintas: en la primera, las microfilarias circulan en la sangre periférica por la noche (periodicidad nocturna), con una concentración máxima entre las

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302 / FILARIASIS 22:00 y las 2:00 horas. En la segunda forma, las microfilarias circulan continuamente en la sangre periférica, pero alcanzan su máxima concentración durante el día (periodicidad diurna). Esta última forma es endémica en la región del Pacífico meridional y en pequeños focos rurales de Asia sudoriental, donde los principales vectores son mosquitos Aedes que pican durante el día. Los cuadros clínicos en las regiones de filariasis endémica pueden ser: 1) la forma asintomática y con estudios de parasitología negativos; 2) la microfilaremia asintomática; 3) las fiebres por filarias, que se manifiestan por fiebre elevada, linfadenitis aguda recurrente y linfangitis retrógrada, con o sin microfilaremia; 4) la linfostasis acompañada de signos crónicos, entre ellos hidrocele, quiluria y elefantiasis de las extremidades, mamas y genitales, con microfilaremia ligera o indetectable, y 5) el síndrome de eosinofilia pulmonar tropical, que se manifiesta por asma paroxística nocturna, neumopatía intersticial crónica, fiebre ligera recurrente, eosinofilia intensa y microfilarias en degeneración en los tejidos pulmonares, pero no en el torrente sanguíneo (filariasis oculta). La filariasis malaya y la filariasis de Timor son causadas por los nematodos Brugia malayi y B. timori, respectivamente. La forma periódica nocturna de la filariasis por B. malayi se observa en poblaciones rurales que habitan en los arrozales abiertos en gran parte de Asia sudoriental. La forma subperiódica afecta a los seres humanos, monos y carnívoros salvajes y domésticos de las selvas de Malasia e Indonesia. Las manifestaciones clínicas son semejantes a las de la filariasis de Bancroft, excepto que los ataques recurrentes y agudos de adenitis y linfangitis retrógrada acompañadas de fiebre son más graves, mientras que la quiluria es rara y la elefantiasis suele limitarse a la porción distal de las extremidades, con mayor frecuencia a la porción infrarrotuliana de las piernas. Rara vez, si acaso, se observan linfedema de las mamas e hidrocele. Se han descrito infecciones por Brugia timori en Timor (actualmente llamada Timor-Leste) y las islas sudorientales de Indonesia. Las manifestaciones clínicas son similares a las de las infecciones por B. malayi. Es más fácil detectar las microfilarias durante los periodos de mayor microfilaremia. Pueden verse las microfilarias vivas con el objetivo de bajo aumento en una gota de sangre periférica (obtenida por pinchazo de la yema del dedo) sobre una laminilla, o en sangre hemolizada en una cámara de recuento. Los frotis de gota gruesa y delgada teñidos con colorante Giemsa permiten reconocer la especie. Las microfilarias pueden concentrarse por filtración de sangre con anticoagulante con un filtro Nucleopore® (con poros de 2 a 5 micrómetros), en un adaptador Swinnex®, por la técnica de Knott (sedimentación por centrifugación de 2 ml de sangre con anticoagulante mezclada con 10 ml

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de formol al 2%), o por la técnica de capa leucocítica cuantitativa (QBC) con naranja de acridina en tubo de microhematócrito. Ya se cuenta comercialmente con técnicas más sensibles para detectar los antígenos circulantes de W. bancrofti por ELISA o tarjetas de prueba inmunocromáticas. Pueden diagnosticarse los vermes adultos en sus nidos mediante ultrasonido, por el “signo del baile de la filaria”. 2. Agentes infecciosos – Wuchereria bancrofti, Brugia malayi y B. timori, vermes filiformes largos. 3. Distribución – Wuchereria bancrofti, el parásito de mayor prevalencia de los tres, causante de 90% de las filariasis linfáticas, es endémica en casi todas las regiones cálidas y húmedas del mundo, incluidas América Latina (con focos dispersos en Brasil, Costa Rica, Guayana Francesa, Guyana, Haití, la República Dominicana y Suriname), África, Asia y las islas del Pacífico. Es común en las zonas urbanas donde las condiciones favorecen la proliferación de los mosquitos vectores. En términos generales, la subperiodicidad nocturna en las zonas del Pacífico infectadas por Wuchereria se localiza al oeste de los 140° de longitud Este, y la subperiodicidad diurna, al este de los 180° de longitud Este. B. malayi es endémica en las zonas rurales del sudoeste de la India, Asia sudoriental, el centro y las zonas costeras del norte de China y en la República de Corea. B. timori se presenta en Timor-Leste y en las islas rurales de Flores, Alor y Roti, en el sudeste de Indonesia. 4. Reservorio – Los seres humanos con microfilarias en la sangre en el caso de W. bancrofti, la forma periódica de B. malayi y B. timori. En Malasia, el sur de Tailandia, Filipinas e Indonesia, los gatos, las civetas (Viverra tangalunga) y los primates no humanos actúan como reservorios para la forma subperiódica de B. malayi, pero la transmisión zoonótica no tiene mucha relevancia. 5. Modo de transmisión – Picadura de un mosquito que alberga larvas infectantes. W. bancrofti es transmitida por muchas especies, de las cuales las más importantes son Culex quinquefasciatus, Anopheles gambiae, An. funestus, Aedes polynesiensis, Ae. scapularis y Ae. pseudoscutellaris. B. malayi es transmitida por varias especies de los géneros Mansonia, Anopheles y Aedes. B. timori es transmitida por An. barbirostris. En el mosquito hembra, las microfilarias ingeridas atraviesan la pared estomacal y en los músculos torácicos se transforman en larvas filariformes infectantes, alargadas, que emigran a la probóscide. Cuando el mosquito se alimenta, las larvas salen y penetran en la piel por el orificio después de la picadura. Viajan por los vasos linfáticos, donde pasan por dos mudas antes de transformarse en filarias adultas. 6. Periodo de incubación – Las microfilarias pueden no aparecer en la sangre antes de tres a seis meses en el caso de B. malayi, y de 6 a 12 meses en las infecciones por W. bancrofti, conocido como el periodo preclínico.

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304 / FILARIASIS 7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona. Los seres humanos pueden infectar a los mosquitos cuando hay microfilarias presentes en la sangre periférica; la microfilaremia puede persistir durante 5 a 10 años o más después de la infección inicial. El mosquito se vuelve infectante entre 12 y 14 días después de haber succionado sangre infectada. Hace falta un gran número de picaduras de mosquitos infectados para iniciar la infección en el huésped. 8. Susceptibilidad – Es probable que la susceptibilidad a la infección sea universal; hay notables diferencias geográficas en cuanto al tipo y gravedad de la enfermedad. En las regiones endémicas, pueden presentarse infecciones repetidas. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educar a los habitantes de las zonas endémicas respecto al modo de transmisión y a los métodos de control de mosquitos. 2) Reconocer a los vectores por detección de larvas infectantes en los mosquitos atrapados; determinar los sitios y las horas en que pican los mosquitos y localizar sus criaderos. Si el mosquito pica de noche dentro de las viviendas, es necesario colocar mallas de mosquitero en las puertas y ventanas de las casas, o usar mosquiteros sobre las camas (de preferencia impregnados con un piretroide sintético) y repelentes contra insectos. Eliminar los criaderos (por ej., letrinas abiertas, neumáticos viejos, cáscaras de coco) y tratarlos con esferas de poliestireno o larvicidas. En las zonas donde las especies de Mansonia son vectores, debe retirarse de los estanques la vegetación (Pistia) que sirve de fuente de oxígeno para las larvas. 3) El control a largo plazo de los vectores puede requerir cambios en la construcción de las casas para incorporar mallas de mosquitero, y control ambiental para eliminar los criaderos de mosquitos. 4) Ha sido eficaz el tratamiento masivo con citrato de dietilcarbamazina (DEC), especialmente si va seguido de un tratamiento mensual con dosis bajas de DEC (de 25 a 50 mg por kg de peso) durante uno a dos años, o el uso de sal de mesa medicada con DEC (0,2 a 0,4 mg por g de cloruro de sodio) durante seis meses a dos años. Sin embargo, no puede usarse el DEC en las zonas donde la oncocercosis es coendémica, por las posibles reacciones adversas (véase también Oncocercosis, reacción de Mazzotti). En las zonas de oncocercosis coendémica se usa ivermectina. El albendazol, en dosis única o dosis múltiples, también

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tiene propiedades antifilariásicas. En el caso de la filariasis linfática en zonas donde la oncocercosis no es endémica, la OMS recomienda actualmente la administración masiva, en forma de una dosis única anual, de una combinación de 6 mg por kg de peso de DEC con 400 mg de albendazol durante cuatro a seis años, o el empleo sistemático de sal de mesa medicada con DEC durante uno a dos años. En las zonas donde la oncocercosis es coendémica, se recomienda el empleo de ivermectina y albendazol (400 mg). Ciertos grupos de individuos no deben recibir determinados fármacos, como las embarazadas y los niños menores de 2 años de edad (administración concomitante de DEC y albendazol), o los niños de menos de 90 cm de estatura y las mujeres en la primera semana de la lactancia (administración concomitante de ivermectina y albendazol), así como los pacientes graves. Por el momento está contraindicada la administración masiva de fármacos en las zonas con loaiasis concurrente, por el riesgo de reacciones adversas graves en los pacientes con infecciones intensas por Loa loa. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas; en la mayoría de los países no es una enfermedad de notificación obligatoria, clase 3 (véase Notificación). La notificación de casos con microfilarias demostradas o antígeno de filarias circulante brinda información sobre las zonas de transmisión. 2) Aislamiento: no es práctico. Hasta donde sea posible, los pacientes con microfilaremia que reciben medicamentos antifiláricos, deben protegerse de la picadura de los mosquitos para reducir la transmisión. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: únicamente como parte de medidas aplicadas a toda la comunidad (véase 9A y 9C). 7) Tratamiento específico: el citrato de dietilcarbamazina (DEC) y la ivermectina combinados con albendazol logran una supresión rápida y sostenida de la mayoría o la totalidad de las microfilarias de la sangre, pero tal vez no destruyan a todos los vermes adultos. Después del tratamiento puede reaparecer una microfilaremia de poca intensidad. Por lo tanto, normalmente es necesario repetir el tratamiento a intervalos anuales. La microfilaremia de poca

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306 / FILARIASIS intensidad puede detectarse solo por técnicas de concentración. El citrato de dietilcarbamazina puede producir reacciones generalizadas agudas en las primeras 24 horas de su administración, causadas por la muerte y degeneración de las microfilarias; estas reacciones suelen ser limitadas y pueden controlarse con el uso de paracetamol y antihistamínicos. Después de la muerte de los vermes adultos pueden presentarse linfadenitis y linfangitis localizadas, por lo general entre cinco y siete días después de la administración de los fármacos. Los parásitos causan ante todo lesión de los vasos linfáticos; el linfedema subsiguiente y su avance se deben a las infecciones bacterianas secundarias. Los cuidados de la piel para evitar las lesiones en el sitio de ingreso, el ejercicio, la elevación de las extremidades afectadas y el empleo de antimicóticos o antibióticos locales cuando haya infección previenen la dermatoadenolinfangitis aguda y el consiguiente avance a linfedema. La atención del linfedema se basa en los cuidados locales de la extremidad; en algunos casos es necesaria la descompresión quirúrgica. Los hidroceles pueden repararse quirúrgicamente. C. Medidas en caso de epidemia: debido a la baja infectividad y al largo periodo de incubación, es sumamente remoto que surjan epidemias de filariasis. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: en virtud de una Resolución de la Asamblea Mundial de la Salud de 1997, la OMS ha puesto en marcha un programa mundial con el objetivo de eliminar la filariasis linfática como problema de salud pública, mediante una alianza de los países donde la enfermedad es endémica y con la participación de los sectores público y privado. Centros colaboradores de la OMS. Puede obtenerse más información en http://www.filariasis.org y http://www. who.int/tdr/diseases/lymphfil/default.htm

DIROFILARIASIS (Filariasis zoonótica)

CIE-9 125.6; CIE-10 B74.8

Algunas especies de filarias, presentes por lo común en animales silvestres o domésticos, en ocasiones infectan a las personas, pero rara vez aparece microfilaremia. El género Dirofilaria causa afección pulmonar y cutánea en los seres humanos. D. immitis, el gusano del corazón del perro, ha sido la causa de unas cuantas infecciones notificadas en

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Australia, Japón, Estados Unidos y Asia. Se transmite a las personas por la picadura de mosquitos. El verme se aloja en una arteria de los pulmones, donde puede formar un nido trombótico que causa oclusión vascular, coagulación, necrosis y fibrosis. Los síntomas son dolor retroesternal, tos y hemoptisis. La eosinofilia es poco frecuente. Un nódulo fibrótico de 1 a 3 cm de diámetro, casi siempre asintomático, se observa en las radiografías como una lesión numular. Diversas especies, entre ellas D. tenuis, un parásito del mapache en Estados Unidos; D. ursi, un parásito de los osos en Canadá, y la forma adulta de D. repens, un parásito de los perros y gatos en Europa, África y Asia, causan lesiones cutáneas. Los gusanos se desarrollan en las conjuntivas y los tejidos subcutáneos del escroto, las mamas, los brazos y las piernas, o emigran a dichos sitios, pero la microfilaremia es rara. Otros parásitos (del género Brugia) se localizan en los ganglios linfáticos. El diagnóstico suele hacerse por la presencia de vermes en cortes de lesiones extirpadas quirúrgicamente.

OTROS NEMATODOS QUE PRODUCEN MICROFILARIAS EN LOS SERES HUMANOS Muchos otros nematodos pueden infectar a los seres humanos y producir microfilarias; entre ellos están Onchocerca volvulus y Loa loa, que causan oncocercosis y loaiasis, respectivamente (véase la sección correspondiente a cada enfermedad). Otras infecciones son formas de mansonelosis (CIE-9 125.4 y 125.5; CIE-10 B74.4): Mansonella perstans está distribuida ampliamente en África occidental y el nordeste de América del Sur. El nematodo adulto se asienta en las cavidades corporales y las microfilarias sin cutícula circulan sin periodicidad regular. La infección suele ser asintomática, pero se han notificado infecciones oculares por parásitos inmaduros. En algunos países de África occidental y central es común la infección por M. streptocerca (CIE-9 125.4-125.6; CIE-10 B74.4), y se sospecha que causa edema cutáneo y engrosamiento de la piel, máculas hipopigmentadas, prurito y pápulas. Los nematodos adultos y las microfilarias sin cutícula se albergan en la piel, como en la oncocercosis. M. ozzardi (CIE-9 125.5; CIE-10 B74.4) se presenta desde la península de Yucatán, en México, hasta el norte de Argentina y en las Antillas; su diagnóstico se basa en demostración de las filarias no periódicas y sin cutícula circulantes. La infección suele ser asintomática, pero puede acompañarse de manifestaciones alérgicas tales como artralgia, prurito, cefalea y linfadenopatía. Los jejenes del género Culicoides son los principales vectores de M. streptocerca, M. ozzardi y M. perstans; en la región del Caribe, M. ozzardi también es transmitido por simúlidos. En 1,7% de las muestras

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308 / FRAMBESIA cutáneas obtenidas en Gabón se reconoció M. rodhaini, un parásito de los chimpancés. La dietilcarbamazina es eficaz contra M. streptocerca y, a veces, contra M. perstans y M. ozzardi. La ivermectina es eficaz contra M. ozzardi. [G. Biswas]

FRAMBESIA (Frambesia tropical, pian)

CIE-9 102; CIE-10 A66

1. Descripción – Treponematosis crónica recurrente, de origen no venéreo, que se caracteriza por lesiones cutáneas primarias y secundarias muy contagiosas y lesiones destructivas terciarias o tardías, no contagiosas. La lesión inicial característica (lesión madre) es un papiloma de la cara o de las extremidades (por lo común una pierna) que persiste durante varias semanas o meses y es indoloro, salvo que presente una infección secundaria. Prolifera despacio y puede formar una lesión frambesial (en frambuesa) o ulcerarse (ulceropapiloma). Antes o poco después de que cicatrice la lesión inicial aparecen papilomas secundarios diseminados o satélites en brotes sucesivos, o pápulas y máculas escamosas, que suelen acompañarse de periostitis de los huesos largos (tibia en sable) y los dedos (polidactilitis) y síntomas generales ligeros. Durante la estación seca, las erupciones papilomatosas suelen limitarse a los pliegues húmedos de la piel y predominan las pápulas o las lesiones maculosas. En las fases temprana y tardía pueden aparecer papilomas e hiperqueratosis en la palma de las manos y la planta de los pies; estas lesiones son dolorosas y a menudo incapacitantes. Cicatrizan en forma espontánea, pero pueden reaparecer después de periodos de latencia. La fase tardía, que se caracteriza por lesiones destructivas de la piel y de los huesos, se observa en 10% a 20% de los enfermos no tratados, a menudo cinco años o más después de la infección. A diferencia de la sífilis, no afecta al encéfalo, los ojos, el corazón, la aorta ni los órganos abdominales. No hay transmisión maternofetal y la infección rara vez o nunca es mortal, pero puede ser sumamente deformante e incapacitante. El diagnóstico se confirma por examen en campo oscuro o estudio microscópico directo con anticuerpos fluorescentes de los exudados de las lesiones primarias o secundarias. Las pruebas serológicas para la sífilis que no usan antígenos de treponemas (como el VDRL [Venereal Disease Research Laboratory] y la reagina plasmática rápida [RPR]) muestran reactividad durante la etapa inicial, permanecen reactivas durante la infección incipiente y tienden a dejar de ser

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reactivas después de muchos años de latencia, aun sin tratamiento específico. En algunos pacientes, las pruebas son reactivas con títulos bajos durante toda la vida. Las pruebas serológicas para treponemas (por ej., la absorción de anticuerpos fluorescentes de treponema [ABS-AFT] y el análisis por microhemaglutinación de anticuerpos contra T. pallidum [MHA-TP]) también suelen permanecer reactivas durante toda la vida, pese al tratamiento adecuado. 2. Agente infeccioso – Treponema pallidum, subespecie pertenue, una espiroqueta. 3. Distribución – Es predominantemente una enfermedad de los niños que viven en zonas rurales tropicales, húmedas y cálidas; es más frecuente en los varones. Las campañas masivas de tratamiento con penicilina durante los decenios de 1950 y 1960 redujeron considerablemente la prevalencia mundial, pero la frambesia ha resurgido en ciertas partes de África ecuatorial y occidental, y persisten focos aislados de infección en América Latina, las islas del Caribe, India, Asia sudoriental y algunas islas del Pacífico meridional. 4. Reservorio – Los seres humanos y probablemente los primates superiores. 5. Modo de transmisión – Principalmente por contacto directo con los exudados de las lesiones cutáneas tempranas de personas infectadas. Es probable la transmisión indirecta por contaminación al rascarse, por el uso de objetos para perforar la piel y por moscas que se posan sobre heridas abiertas, pero no se ha determinado la importancia de este modo de transmisión. El clima influye en la morfología, distribución e infecciosidad de las lesiones tempranas. 6. Periodo de incubación – De dos semanas a tres meses. 7. Periodo de transmisibilidad – Variable; puede alargarse de manera intermitente por varios años cuando haya lesiones húmedas presentes. El agente infeccioso por lo regular no se detecta en las lesiones destructivas tardías. 8. Susceptibilidad – No hay indicios de resistencia natural o racial. La infección confiere inmunidad contra la reinfección y quizá brinde cierta protección contra la infección por otros treponemas patógenos. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: las siguientes medidas se aplican a la frambesia y a otras treponematosis no venéreas. Si bien las técnicas actuales no permiten distinguir los agentes infecciosos es poco probable que las diferencias entre los síndromes clínicos deriven solo de factores epidemiológicos o ambientales. 1) Emprender medidas generales de promoción de la salud; proporcionar educación sanitaria a la población sobre la utilidad de las medidas de saneamiento e higiénicas,

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310 / FRAMBESIA incluido el empleo de agua y jabón en abundancia, así como la importancia de mejorar las condiciones sociales y económicas a lo largo de varios años, para disminuir la incidencia de la enfermedad. Mejorar el acceso a los servicios de salud. 2) Organizar campañas intensivas de control a nivel comunitario, adaptadas al problema local; examinar a toda la población y tratar a los pacientes con enfermedad activa o latente. Es útil dar tratamiento a los contactos asintomáticos. La OMS recomienda tratar a la población completa cuando la prevalencia de enfermedad activa sea mayor de 10%; si la prevalencia es entre 5% y 10%, debe darse tratamiento a los pacientes, los contactos y todos los menores de 15 años; si es menor de 5%, se dará tratamiento a los casos activos y a los contactos del núcleo familiar y de otro tipo. Para lograr buenos resultados, son esenciales las revisiones clínicas periódicas y una supervisión ininterrumpida. 3) Realizar encuestas serológicas para detectar casos latentes, particularmente en los niños, con el fin de prevenir las recaídas y la aparición de lesiones infectantes que perpetúen la enfermedad en la comunidad. 4) Dotar de medios para el diagnóstico y tratamiento tempranos como parte de un plan en el cual las campañas masivas de control (véase 9A2) a la larga se consoliden como parte de los servicios locales de salud permanentes. 5) Tratar las manifestaciones tardías desfigurantes e incapacitantes. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas; en la mayoría de los países no es una enfermedad de notificación obligatoria, clase 3 (véase Notificación). La diferenciación entre las treponematosis venéreas y las no venéreas, con la notificación precisa de cada una, tiene particular importancia para evaluar y consolidar las campañas masivas. 2) Aislamiento: evitar el contacto estrecho y la contaminación del ambiente hasta que las lesiones hayan cicatrizado. 3) Desinfección concurrente: eliminación cuidadosa de la secreción de las lesiones y de los objetos contaminados con esta. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: tratar a todos los contactos del núcleo familiar; debe con-

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siderarse a las personas sin enfermedad activa como casos latentes. En zonas de baja prevalencia, tratar a todos los casos activos, a todos los niños y a los contactos cercanos de los casos infecciosos. 7) Tratamiento específico: penicilina. Para los pacientes de 10 años de edad en adelante con enfermedad activa y los contactos, una sola inyección intramuscular de 1,2 millones de unidades de bencilpenicilina benzatínica (penicilina G benzatínica); para los pacientes menores de 10 años de edad, 0,6 millones de unidades. C. Medidas en caso de epidemia: en las zonas de prevalencia elevada, poner en marcha programas activos de tratamiento en masa, con las siguientes características esenciales: 1) examinar a un porcentaje elevado de la población por medio de encuestas de campo; 2) extender el tratamiento de los casos activos a la familia y a los contactos de la comunidad, según la prevalencia demostrada de frambesia activa, y 3) realizar encuestas anuales durante uno a tres años, como parte de las actividades de salud pública en zonas rurales del país. D. Repercusiones en caso de desastre: no se han observado, pero puede representar un peligro para poblaciones de refugiados o que han sido desplazadas a zonas endémicas sin instalaciones higiénicas. E. Medidas internacionales: para proteger a los países contra el riesgo de reinfección en los sitios donde están en marcha programas activos de tratamiento en masa, los países vecinos de la zona endémica deben establecer medidas adecuadas contra la frambesia. Puede ser necesario supervisar el desplazamiento de personas infectadas a través de las fronteras (véase Sífilis, sección I, 9E). Centros colaboradores de la OMS. [G. Antal]

GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI

CIE-9 535; CIE-10 K29

1. Descripción – Infección bacteriana que causa gastritis crónica, sobre todo en el antro estomacal, y duodenopatía ulcerosa. La infección por Helicobacter pylori guarda relación epidemiológica con el adenocarcinoma gástrico. El hecho fisiopatológico clave en la infección por este microorganismo es el inicio y la persistencia de una respuesta inflamatoria. La atrofia y la metaplasia de la mucosa gástrica

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312 / GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI se relacionan estrechamente con la infección por H. pylori. La agresión oxidativa y nitrosativa, combinada con la inflamación, interviene de manera destacada en la carcinogénesis gástrica. Puede hacerse el diagnóstico a partir de una biopsia de tejido gástrico por medio de cultivo, estudio histológico o detección de la ureasa de H. pylori, utilizando los estuches de pruebas que ya están a la venta para ello. El microorganismo necesita medios nutritivos para proliferar, como el agar con infusión de cerebro y corazón enriquecido con sangre de caballo. Se han creado medios selectivos para evitar la proliferación de contaminantes al cultivar el material de biopsia gástrica. Los cultivos deben incubarse a 37 °C (98,6 °F) en un ambiente microaerófilo durante 48 a 72 horas. Pueden emplearse métodos específicos para medir la urea en el aliento, que se basan en la actividad de ureasa extraordinariamente intensa del microorganismo. También puede medirse la presencia de anticuerpos séricos específicos, generalmente por ELISA. 2. Agente infeccioso – Helicobacter pylori es un bacilo gramnegativo con forma espiral de “S” y de “U” positivo para catalasa, oxidasa y ureasa. Se han reconocido muchas especies diferentes de Helicobacter en otros animales; H. cinaedi y H. fennelliae han ocasionado casos de diarrea en hombres que tienen relaciones homosexuales. 3. Distribución – Se calcula que H. pylori tiene una tasa de infección superior a la mitad de la población mundial. Podría llegar a 70% en los países en desarrollo y ser de 20% a 30% en los países desarrollados. Solo una minoría de las personas infectadas padece úlcera duodenal. Si bien los individuos infectados con el microorganismo suelen tener signos histológicos de gastritis, la gran mayoría son asintomáticos. En su mayor parte, las infecciones por H. pylori se presentan en la infancia, y la atrofia de la mucosa gástrica avanza a medida que aumenta la edad. La situación socioeconómica baja, particularmente en la niñez, guarda relación con la infección. 4. Reservorio – Principalmente los seres humanos, aunque en fecha reciente se ha descubierto H. pylori en otros primates. Casi todas las personas infectadas son asintomáticas; sin tratamiento, la infección suele durar toda la vida. Se ha informado del aislamiento de H. pylori de sitios extragástricos, tales como secreciones de la boca y heces, pero es poco frecuente. 5. Modo de transmisión – No se ha determinado claramente, pero es casi seguro que la infección se contrae por la ingestión de microorganismos. Se piensa que la transmisión es de tipo oral-oral, fecaloral o por ambos mecanismos. Ha habido casos de transmisión de H. pylori por gastroscopios y electrodos de pH mal descontaminados. 6. Periodo de incubación – Los datos obtenidos de dos voluntarios que ingirieron entre 106 y 109 microorganismos indican que la gastritis se presentó en el término de 5 a 10 días. No se cuenta con otra

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información sobre la magnitud del inóculo o el periodo de incubación. 7. Periodo de transmisibilidad – Se desconoce. Dado que la infección puede ser permanente, las personas infectadas son potencialmente infecciosas durante toda su vida. No se sabe si los pacientes con infección aguda son más infectantes que quienes la padecen por largo tiempo. Hay algunos datos que indican que las personas con hipoclorhidria gástrica pueden ser más infectantes. 8. Susceptibilidad – Se piensa que todos los individuos son susceptibles a la infección. Aunque las malas condiciones socioeconómicas son un importante factor de riesgo de infección, hay pocos datos sobre la susceptibilidad individual. Puede ser necesario el concurso de diversos factores para que aparezca la enfermedad. No parece haber inmunidad protectora después de la infección. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Las personas que viven en entornos limpios y sin hacinamiento tienen menos posibilidades de contraer H. pylori. 2) Desinfección completa de gastroscopios, electrodos de pH y otros instrumentos que se usan dentro del estómago. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: de los instrumentos sintragástricos. 4) Cuarentena: no es necesario someter a cuarentena a los pacientes infectados por H. pylori. 5) Inmunización de los contactos: los prototipos de vacunas a base de proteínas han logrado resultados prometedores, pero no han eliminado la infección ni prevenido la reinfección. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: solo se recomienda realizar pruebas si hay intención de dar tratamiento. Los pacientes con infección asintomática no deben someterse a pruebas. 7) Tratamiento específico: las medidas contra la infección asintomática siguen siendo polémicas. Hay una amplia variedad de regímenes terapéuticos para erradicar las infecciones en personas con síntomas que se consideran atribuibles a H. pylori. Entre los regímenes para el tratamiento de primera y segunda línea están: 1) combinaciones de inhibidores de la bomba de protones con claritromicina y amoxicilina, o 2) subsalicilato de bismuto con tetraciclina y

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314 / GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS metronidazol, cada uno durante una semana. Se han notificado tasas de erradicación de hasta 90% con dichos regímenes. Si persiste la infección, deben estudiarse los microorganismos aislados para evaluar su resistencia a los antibióticos. Las úlceras reaparecen en los pacientes en quienes no se logró la curación. En los países industrializados, es poco común la reinfección después de la erradicación. No hay datos sobre las tasas de reinfección en los países en desarrollo. C. Medidas en caso de epidemia: ninguna. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna. [I. Lejnev]

GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS

CIE-9 008.6; CIE-10 A08

Las gastroenteritis víricas se manifiestan como enfermedades endémicas o epidémicas en los lactantes, los niños y los adultos. Diversos virus (rotavirus, adenovirus entéricos, astrovirus y calicivirus, incluidos los llamados “virus de tipo Norwalk”) infectan a los niños en sus primeros años de vida y causan un cuadro diarreico que puede ser lo bastante grave como para producir deshidratación. Los agentes víricos tales como los virus de tipo Norwalk también son causa frecuente de epidemias de gastroenteritis en niños y adultos. La epidemiología, el curso natural y la expresión clínica de las infecciones víricas intestinales se conocen mejor para el rotavirus del grupo A en los lactantes y para el agente de Norwalk en los adultos.

I. ENTERITIS POR ROTAVIRUS CIE-9 008.61; CIE-10 A08.0 (Gastroenteritis vírica esporádica, gastroenteritis vírica grave del lactante y del niño) 1. Descripción – Gastroenteritis esporádica, estacional y a menudo grave que afecta a los lactantes y los niños de corta edad; se caracteriza por vómito, fiebre y diarrea acuosa. La enteritis debida a rotavirus a veces ocasiona deshidratación grave y muerte en los niños de corta edad. Pueden presentarse casos secundarios sintomáticos entre los contactos adultos en la familia, aunque son más frecuentes las infecciones subclínicas. En ocasiones se han observado infecciones por

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rotavirus en niños con diversas manifestaciones clínicas, pero es probable que la presencia de dicho agente sea coincidente y no la causa de los cuadros mencionados. El rotavirus es una causa importante de diarrea nosocomial en los recién nacidos y los lactantes. Aunque la diarrea por rotavirus suele ser más intensa que la diarrea aguda ocasionada por otros agentes, en un determinado paciente un cuadro por rotavirus es indistinguible de un cuadro causado por otros virus entéricos. En las heces o en el material rectal obtenido con un aplicador puede reconocerse al rotavirus por métodos como microscopia electrónica, ELISA, aglutinación del látex y otras técnicas inmunológicas para las cuales se cuenta con estuches comerciales. La infección por rotavirus puede demostrarse por técnicas serológicas, pero el diagnóstico por lo común se basa en demostrar el antígeno del rotavirus en las heces. En los recién nacidos son frecuentes las reacciones positivas falsas con ELISA; las reacciones positivas deben confirmarse con otras pruebas. 2. Agente infeccioso – El rotavirus, de 70 nanómetros de diámetro, pertenece a la familia Reoviridae. El grupo A es común en los lactantes; el grupo B no lo es, pero ha causado grandes epidemias en adultos en China, en tanto que el grupo C parece poco común en los seres humanos. Los grupos A, B, C, D, E y F se presentan en los animales. Se conocen cuatro serotipos mayores y, como mínimo, 10 serotipos menores de rotavirus humanos del grupo A, con base en sus diferencias antigénicas en la proteína de superficie 7 (VP7) de la cápside externa, que es el principal antígeno neutralizante. Otra proteína de la misma cápside, llamada VP4, se relaciona con la virulencia y también interviene en la neutralización del virus. 3. Distribución – Tanto en los países desarrollados como en desarrollo, el rotavirus se relaciona con cerca de un tercio de los casos hospitalizados por diarrea en los lactantes y niños menores de 5 años de edad. En algunos medios son frecuentes las infecciones por rotavirus en los recién nacidos, pero suelen ser asintomáticas. Prácticamente todos los niños se infectan con el virus en los primeros dos a tres años de vida, y la incidencia máxima de la enfermedad clínica se observa en el grupo de 6 a 24 meses de edad. Hay brotes en los niños que acuden a guarderías. El rotavirus produce diarrea intensa con mayor frecuencia que muchos otros agentes patógenos intestinales. Se ha calculado que en los países en desarrollo ocasiona entre 600 000 y 870 000 defunciones anuales. En los climas templados, la diarrea por rotavirus presenta picos estacionales en los meses más fríos; en los climas tropicales se producen casos durante todo el año, a menudo con un pico menos intenso en los meses más fríos y secos. La infección en los adultos por lo común es subclínica, pero se presentan brotes en unidades de atención

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316 / GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS geriátrica. El rotavirus ocasionalmente produce diarrea de los viajeros en los adultos, así como diarrea en pacientes inmunodeficientes (incluidos los seropositivos al VIH), en los padres de niños con diarrea por rotavirus y en los ancianos. 4. Reservorio – Probablemente los seres humanos. Los virus de los animales no afectan a las personas; los rotavirus de los grupos B y C detectados en seres humanos son, al parecer, muy diferentes de los que se observan en animales. 5. Modo de transmisión – Probablemente por vía fecal-oral y quizá por contacto o por diseminación de secreciones respiratorias. Si bien los rotavirus no se multiplican eficazmente en las vías respiratorias, pueden detectarse en las secreciones respiratorias. Algunos datos indican que estos agentes infecciosos podrían estar presentes en el agua contaminada. 6. Periodo de incubación – De 24 a 72 horas, aproximadamente. 7. Periodo de transmisibilidad – Durante la fase aguda, y más tarde mientras persista la excreción de virus. El rotavirus por lo común ya no es detectable después del octavo día de la infección, aunque se ha señalado la excreción de virus por 30 días o más en personas inmunodeficientes. Los síntomas duran de cuatro a seis días, en promedio. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad alcanza su nivel máximo entre los 6 y los 24 meses de edad. A los 3 años de edad, la mayoría de los niños han generado anticuerpos contra rotavirus. Es poco frecuente la diarrea en los lactantes infectados menores de 3 meses. Las personas inmunodeficientes corren un mayor riesgo de excretar por largo tiempo el antígeno de los rotavirus, y de sufrir diarrea intermitente por estos virus. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) En agosto de 1998 se aprobó en Estados Unidos el uso de una vacuna oral tetravalente de rotavirus vivos preparada en monos rhesus (VRR-TV), para utilizarse en lactantes. Se recomendó su administración en los lactantes de 6 semanas a 1 año de edad, como una serie de tres dosis a los 2, 4 y 6 meses de edad. La primera dosis debía administrarse entre las 6 semanas y los 6 meses de edad, y las siguientes, con un intervalo mínimo de tres semanas entre una y otra. El empleo sistemático de la vacuna tenía como objetivo reducir el número de consultas médicas debidas a la gastroenteritis por rotavirus y prevenir por lo menos dos tercios de las hospitalizaciones y muertes causadas por este virus. En las investigaciones realizadas antes de la aprobación de la vacuna, se reconoció a la invaginación intestinal

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(una forma de obstrucción intestinal en la cual un segmento del intestino se introduce en otro) como un posible problema relacionado con el empleo de la vacuna VRR-TV. Debido a las frecuentes notificaciones de relación entre la administración de la vacuna y la presencia de invaginación, el Comité Consultor de Prácticas de Inmunización (ACIP, por las siglas del nombre en inglés) retiró la vacuna del mercado. En la actualidad se están elaborando y probando nuevas vacunas contra rotavirus en varios países. 2) No se ha comprobado la eficacia de otras medidas preventivas. Las medidas higiénicas aplicables a las enfermedades que se transmiten por la vía fecal-oral quizá no sean eficaces para evitar la transmisión. El virus sobrevive largo tiempo en superficies duras, en el agua contaminada y en las manos. Es relativamente resistente a los desinfectantes de uso común, pero es inactivado por el cloro. 3) En las guarderías infantiles se ha demostrado que vestir a los pequeños con un mono (mameluco) que cubra los pañales disminuye la transmisión de la infección. 4) Evitar la exposición de los lactantes y los niños de corta edad a las personas con gastroenteritis aguda dentro de la familia y en centros de atención (guarderías infantiles u hospitales), mediante prácticas higiénicas estrictas; no es necesario excluir a los niños de las guarderías. 5) Se ha demostrado que la inmunización pasiva mediante administración oral de inmunoglobulina protege a los recién nacidos de bajo peso y a los niños inmunodeficientes. La lactancia materna no modifica las tasas de infección, pero puede atenuar la gravedad de la gastroenteritis. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias en algunos países, pero no de los casos individuales, clase 4 (véase Notificación). 2) Aislamiento: precauciones de tipo entérico; las personas que cuidan a los lactantes deben lavarse las manos con frecuencia. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de los pañales; colocar monos (mamelucos) sobre los pañales para que no haya escurrimiento de las heces. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: deben buscarse las fuentes de infección en algunas poblaciones de alto riesgo e individuos que excreten antígenos.

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318 / GASTROENTERITIS VÍRICAS AGUDAS 7) Tratamiento específico: ninguno. La rehidratación oral con una solución de glucosa y electrólitos es adecuada en la mayoría de los casos. Es necesario administrar líquidos por vía parenteral en caso de colapso vascular o vómitos incontrolables (véase Cólera, 9B7). Están contraindicados los antibióticos y los inhibidores de la motilidad intestinal. C. Medidas en caso de epidemia: buscar los vehículos de transmisión y la fuente de infección, sobre bases epidemiológicas. D. Repercusiones en caso de desastre: puede ser un problema grave en poblaciones desplazadas. E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.

II. GASTROENTEROPATÍA VÍRICA EPIDÉMICA CIE-9 008.6, 008.8; CIE-10 A08.1 (Enfermedad por el virus de Norwalk, enfermedad de tipo Norwalk, gastroenteritis vírica en adultos, gastroenteritis vírica epidémica, gastroenteritis infecciosa aguda no bacteriana, diarrea vírica, diarrea y vómitos epidémicos, vómitos invernales, náusea y vómito epidémicos) 1. Descripción – Enfermedad leve o moderada de curso limitado, que a menudo se presenta en brotes, con síntomas clínicos como náusea, vómito, diarrea, dolor abdominal, mialgias, cefalea, malestar general, febrícula o una combinación de varias de estas manifestaciones. Los síntomas gastrointestinales generalmente duran de 24 a 48 horas. Los virus pueden reconocerse en las heces por microscopia electrónica directa o inmunoelectromicroscopia o, en el caso del virus de Norwalk, por radioinmunoanálisis, o por reacción en cadena de la polimerasa de transcripción inversa (RCP-TI). Puede hacerse la demostración serológica de la infección por medio de inmunoelectromicroscopia o, en el caso del virus de Norwalk, por radioinmunoanálisis. El diagnóstico requiere un gran volumen de heces, cuyas fracciones deben almacenarse a 4 oC (39 oF) para los estudios de microscopia electrónica y a –20 oC (–4 oF) para los análisis de antígenos. Es esencial contar con el suero de las fases aguda y de convalecencia (con un intervalo de tres a cuatro semanas) a fin de relacionar las partículas observadas por microscopia electrónica con la causa de la enfermedad. La reacción en cadena de la polimerasa de transcripción inversa parece más sensible que la inmunoelectromicroscopia, y puede utilizarse para explorar los nexos entre focos de enfermedad ampliamente dispersos.

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2. Agentes infecciosos – Los virus de tipo Norwalk (o virus “similares al de Norwalk”) son virus pequeños (de 27 a 32 nanómetros) de ARN estructurado, clasificados como calicivirus; se les ha señalado como los agentes causales más comunes de brotes de gastroenteritis no bacteriana. Varios virus morfológicamente similares pero de características antigénicas diferentes se han relacionado con brotes de gastroenteritis; incluyen a los agentes de Hawai, Taunton, Ditchling o W, Cockle, Parramatta, Oklahoma y Snow Mountain. 3. Distribución – Mundial y común; más a menudo en brotes, pero también en forma esporádica; afecta a todos los grupos de edad. Los brotes en Estados Unidos y otros países industrializados suelen producirse por consumo de mariscos crudos. En un estudio realizado en Estados Unidos, los anticuerpos contra el agente de Norwalk se presentaban lentamente; hacia el quinto decenio de la vida, más de 60% de la población ya los tenía. En casi todos los países en desarrollo estudiados, los anticuerpos se adquieren en edades más tempranas. En lactantes y niños de corta edad de Bangladesh y Finlandia se ha detectado ampliamente una respuesta serológica al virus de Norwalk. 4. Reservorio – Los seres humanos son el único reservorio conocido. 5. Modo de transmisión – Probablemente por vía fecal-oral, aunque se ha propuesto la transmisión por contacto o por el aire a partir de fómites para explicar la rápida diseminación en los hospitales. Varios brotes recientes han apuntado claramente a una transmisión primaria en la comunidad por medio de los alimentos, el agua y los mariscos, y transmisión secundaria a los miembros de la familia. 6. Periodo de incubación – Por lo común, de 24 a 48 horas; en estudios del agente de Norwalk en voluntarios, los límites fueron de 10 a 50 horas. 7. Periodo de transmisibilidad – Durante la fase aguda de la enfermedad y hasta 48 horas después de que cede la diarrea por el virus de Norwalk. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. Se demostró una inmunidad breve, que duraba hasta 14 semanas, después de inducir diarrea por el virus de Norwalk en voluntarios, pero la inmunidad a largo plazo fue variable. Algunos individuos enfermaron tras la reexposición al virus entre 27 y 42 meses más tarde. Los niveles séricos de anticuerpos preexistentes contra el virus de Norwalk no guardaron relación con la susceptibilidad ni con la resistencia. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: utilizar las medidas higiénicas aplicables a las enfermedades que se transmiten por vía fecal-oral (véase Fiebre tifoidea, 9A). En particular, cocer los mariscos y vigilar las aguas de donde se obtienen puede prevenir las infecciones de ese origen.

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320 / GIARDIASIS B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias en algunos países, pero no de los casos individuales, clase 4 (véase Notificación). 2) Aislamiento: precauciones entéricas. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: en caso de brotes, determinar la forma de propagación de la infección. 7) Tratamiento específico: reposición de líquidos y electrólitos en los casos graves (véase Cólera, 9B7). C. Medidas en caso de epidemia: buscar los vehículos de transmisión y la fuente de infección; determinar el curso del brote para definir sus características epidemiológicas. D. Repercusiones en caso de desastre: un problema potencial. E. Medidas internacionales: ninguna. [O. Fontaine]

GIARDIASIS (Enteritis por Giardia)

CIE-9 007.1; CIE-10 A07.1

1. Descripción – Infección por protozoos que afecta principalmente la porción proximal del intestino delgado. Puede manifestarse de tres formas: 1) mantenerse asintomática; 2) ocasionar diarrea aguda de curso limitado; 3) ocasionar diversos síntomas intestinales, tales como diarrea crónica, esteatorrea, cólicos abdominales, distensión abdominal, evacuación frecuente de heces pastosas, pálidas y grasosas, fatiga, malabsorción (de lípidos y vitaminas liposolubles) y pérdida de peso. Por lo común, no hay invasión extraintestinal, pero a veces se presenta artritis reactiva y, en la giardiasis grave, puede haber lesión de las células de la mucosa duodenal y yeyunal. Normalmente, el diagnóstico se basa en el reconocimiento de los quistes o trofozoítos en las heces (para excluir el diagnóstico, se necesitan por lo menos tres resultados negativos). Como la infección por Giardia suele ser asintomática, la presencia de G. lamblia (en las heces o el duodeno) no indica necesariamente que sea la causa del cuadro clínico. Ya se cuenta en el comercio con pruebas de ELISA o métodos de anticuerpos fluorescentes directos para detectar los antígenos en las heces, que suelen ser más sensibles que la microscopia directa.

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Cuando los resultados del estudio de las heces y los análisis de antígenos sean dudosos, puede ser útil buscar trofozoítos en el líquido duodenal (obtenido por aspiración o por la prueba del cordel) o en mucosa obtenida por biopsia del intestino delgado. 2. Agente infeccioso – Giardia lamblia (G. intestinalis, G. duodenalis), un protozoo flagelado. 3. Distribución – Mundial. La infección es más frecuente en los niños que en los adultos. La prevalencia es mayor en las zonas con un saneamiento deficiente y en centros donde se atiende a niños que aún no controlan los esfínteres, entre ellos guarderías infantiles. La prevalencia de positividad de las heces en diferentes zonas puede variar entre 1% y 30%, según la comunidad y el grupo de edad estudiados. La infección endémica en Estados Unidos, México y el Reino Unido suele presentarse con más frecuencia entre julio y octubre en niños menores de 5 años de edad y en adultos de 25 a 39 años. A menudo se relaciona con el hecho de consumir agua no filtrada obtenida de fuentes superficiales o pozos poco profundos; de nadar en masas de agua dulce, y de que un niño de la familia concurra a una guardería. Se han observado brotes extensos en comunidades por beber agua tratada pero no filtrada. Otros brotes menores han sido consecuencia de la ingestión de alimentos contaminados, de la transmisión de persona a persona en guarderías infantiles, y de la exposición a aguas contaminadas en sitios de recreo (incluidas las piscinas fijas y piscinas portátiles para niños). 4. Reservorio – Los seres humanos; posiblemente el castor y otros animales silvestres y domésticos. 5. Modo de transmisión – La transmisión de persona a persona se produce por transferencia mano-boca de quistes de las heces de un individuo infectado, especialmente en centros asistenciales y guarderías infantiles; esta quizá sea la principal forma de transmisión. El coito anal también facilita la transmisión. Pueden presentarse brotes localizados por ingestión de quistes en el agua de beber y en la de instalaciones de recreo contaminada con heces, con menos frecuencia que por alimentos contaminados con ellas. Las concentraciones de cloro utilizadas para el tratamiento sistemático del agua no destruyen los quistes de Giardia, especialmente cuando el agua está fría; el agua no filtrada de arroyos o lagos expuestos a la contaminación por heces humanas y de animales constituye una fuente de infección. 6. Periodo de incubación – De 3 a 25 días o más, con una mediana de 7 a 10 días. 7. Periodo de transmisibilidad – Todo el periodo que dura la infección, que suele ser de varios meses. 8. Susceptibilidad – La tasa de portadores asintomáticos es alta; la infección a menudo tiene un curso limitado. Por medio de estudios

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322 / GIARDIASIS clínicos se ha definido la patogenicidad de G. lamblia para el ser humano. La enfermedad puede ser más grave y prolongada en las personas con infección por el VIH. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Instruir a las familias, miembros del personal y residentes de centros asistenciales, y sobre todo a los adultos que trabajan en guarderías infantiles, sobre la higiene personal y la necesidad de lavarse las manos antes de manipular alimentos y de comer y después de usar el retrete o inodoro. 2) Filtrar el agua de abastecimientos públicos que estén expuestos a contaminación por heces humanas o de animales. 3) Proteger los sistemas públicos de abastecimiento de agua de la contaminación por heces humanas o de animales. 4) Eliminar las heces por métodos sanitarios. 5) Hervir el agua que se consume en situaciones de urgencia. El tratamiento químico con hipoclorito o yodo es menos fiable; usar entre 0,1 y 0,2 ml (de dos a cuatro gotas) de blanqueador para ropa o 0,5 ml de tintura de yodo al 2% por litro de agua, durante 20 minutos (más tiempo si el agua está fría o turbia). B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación de los casos en determinadas zonas, clase 3 (Véase Notificación). 2) Aislamiento: precauciones de tipo entérico. 3) Desinfección concurrente: de las heces y los artículos contaminados con ellas. En las comunidades que cuentan con un sistema de eliminación de aguas negras moderno y adecuado, las heces pueden desecharse directamente al alcantarillado sin desinfección preliminar. Limpieza terminal. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examen microscópico de las heces de los miembros de la familia y de otros presuntos contactos, especialmente si manifiestan síntomas. 7) Tratamiento específico: los medicamentos preferidos son los 5-nitroimidazoles: una dosis diaria de 2 g de metronidazol (en los niños, 15 mg por kg de peso) durante tres días, o 2 g de tinidazol en una sola dosis (en los niños, de 50 mg a 75 mg por kg). La furazolidona se consigue en suspensión pediátrica para los lactantes y niños pequeños (2 mg por kg tres veces al día durante 7 a 10 días). Durante el embarazo puede usarse paromomicina, pero cuando el cuadro es leve se recomienda posponer el tratamiento

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hasta después del parto. Puede aparecer resistencia a los medicamentos y haber recaídas con cualquiera de los fármacos. C. Medidas en caso de epidemia: toda acumulación de casos en una determinada zona geográfica o institución requiere una investigación epidemiológica para precisar la fuente de infección y el modo de transmisión. Buscar un vehículo común, como el agua o los alimentos, o la relación con una guardería infantil o lugar de recreo; instituir las medidas preventivas o de control pertinentes. Para el control de la transmisión de persona a persona es necesario prestar atención especial a la limpieza personal y la eliminación sanitaria de las heces. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna. [A. Montresor]

GRANULOMA INGUINAL (Donovanosis)

CIE-9 099.2; CIE-10 A.58

1. Descripción – Enfermedad bacteriana crónica de baja transmisibilidad que causa destrucción progresiva de la piel y las mucosas de los genitales externos y las regiones inguinal y anal. Uno o varios nódulos o pápulas indurados evolucionan hasta convertirse en una lesión granulomatosa exuberante, indolora, ulcerosa o cicatrizal, de diseminación lenta. Las lesiones por lo regular son granulomas de color rojo carnoso, no friables, que se extienden en sentido periférico, con bordes enrollados característicos, y a la larga forman tejido fibroso. Dichas lesiones son más frecuentes en las superficies cálidas y húmedas del cuerpo, como los pliegues entre los muslos, la zona perianal, el escroto, los labios mayores y la vagina. Los genitales se ven afectados en 90% de los casos, la región inguinal en cerca de 10%, la región anal en 5% a 10% y sitios distantes en 1% a 5%. Si no se trata, el proceso puede llevar a la destrucción extensa de los órganos genitales y diseminarse por autoinoculación a otras zonas del cuerpo. El diagnóstico de laboratorio se basa en la demostración de los microorganismos intracitoplásmicos en forma de bastoncillos (cuerpos de Donovan) en frotis de tejido de granulación teñidos con colorantes de Wright o Giemsa, o por el estudio histológico de muestras de biopsia; la presencia de grandes células mononucleares infectadas llenas de cuerpos de Donovan que se tiñen intensamente se considera patognomónica. Los cultivos son difíciles de practicar y de resultados

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324 / GRANULOMA INGUINAL poco fiables. Se cuenta con reacción en cadena de la polimerasa (RCP) y técnicas serológicas, solo con fines de investigación. Debe excluirse la presencia de Haemophilus ducreyi por cultivo en medios selectivos apropiados. 2. Agente infeccioso – Se cree que Klebsiella granulomatis (Donovania granulomatis, Calymmatobacterium granulomatis), un bacilo gramnegativo, es el agente causal, pero no se sabe con certeza. 3. Distribución – Enfermedad rara en los países industrializados, aunque ocasionalmente se presentan conglomerados de casos. Es endémica en las zonas tropicales y subtropicales, tales como el centro y el norte de Australia, el sur de India, Papua Nueva Guinea y Viet Nam; aparece ocasionalmente en América Latina, las islas del Caribe y la zona central, oriental y meridional de África. Es más frecuente en los hombres que en las mujeres, y entre las personas de nivel socioeconómico bajo; puede afectar a los niños de 1 a 4 años de edad, pero predomina en los adultos de 20 a 40 años. 4. Reservorio – Los seres humanos. 5. Modo de transmisión – Se piensa que por contacto directo con las lesiones durante la actividad sexual, pero en diversos estudios solo 20% a 65% de los compañeros sexuales estaban infectados, lo cual no se ajusta a los criterios de la transmisión sexual. La donovanosis se presenta en individuos sin actividad sexual y en niños pequeños, lo cual hace pensar que, en algunos casos, la transmisión no es sexual. 6. Periodo de incubación – Se desconoce; probablemente sea de 1 a 16 semanas. 7. Periodo de transmisibilidad – Se desconoce; probablemente mientras duren las lesiones abiertas en la piel o las mucosas. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es variable; al parecer, un ataque de la enfermedad no confiere inmunidad. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: con excepción de las que se aplican exclusivamente a la sífilis, las medidas preventivas son las mismas que para la sífilis (véase Sífilis, 9A). Los programas educativos en las zonas de endemicidad deben recalcar la importancia del diagnóstico y el tratamiento tempranos. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: es una enfermedad de notificación obligatoria en la mayoría de los estados y países, clase 3 (Véase Notificación). 2) Aislamiento: evitar el contacto personal estrecho hasta que cicatricen las lesiones. 3) Desinfección concurrente: eliminación cuidadosa de los exudados de las lesiones y de los artículos contaminados con ellos.

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4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde; tratamiento inmediato al diagnosticarse la infección o ante la sospecha clínica de su existencia. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examen de los contactos sexuales. 7) Tratamiento específico: la azitromicina es eficaz, y su prolongada semivida en los tejidos permite un régimen de dosificación flexible y un tratamiento corto. Se ha señalado que la eritromicina, la combinación trimetoprim-sulfametoxazol y la doxiciclina son eficaces, pero se han detectado cepas resistentes. El tratamiento debe administrarse durante tres semanas o hasta que las lesiones muestren resolución; no son raras las recaídas, pero por lo común ceden después de repetir el mismo tratamiento, salvo en presencia de cáncer. En informes aislados se ha mencionado que la administración de una sola dosis de ceftriaxona intramuscular o de ciprofloxacino por vía oral puede ser eficaz. C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: véase Sífilis, 9E. [F. Ndowa]

HEPATITIS VÍRICAS

CIE-9 070; CIE-10 B15-B19

Bajo el rubro de hepatitis víricas se agrupan varias infecciones diferentes; todas son fundamentalmente hepatotrópicas y tienen un cuadro clínico inicial similar, pero difieren en cuanto a su causa y en algunas características epidemiológicas, inmunológicas, clínicas e histopatológicas. Su prevención y control varían mucho. Cada una se presentará por separado.

I. HEPATITIS VÍRICA A CIE-9 070.1; CIE-10 B15 (Hepatitis infecciosa, hepatitis epidémica, ictericia epidémica, ictericia catarral, hepatitis aguda de tipo A, HA) 1. Descripción – En la mayoría de los países industrializados, la infección se produce en la niñez, de manera asintomática o con un cuadro clínico benigno. Estas infecciones pueden ser detectables solo por exámenes de laboratorio de la función hepática. La aparición de la

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326 / HEPATITIS VÍRICAS enfermedad en los adultos en las zonas no endémicas por lo general es repentina, con fiebre, malestar general, anorexia, náusea y molestias abdominales, seguidas de ictericia pocos días después. El cuadro varía desde la forma leve, que dura de una a dos semanas, hasta una forma grave e incapacitante de varios meses de duración. En 15% de los casos se presenta hepatitis prolongada recidivante que dura hasta un año; no se sabe que se produzca infección crónica. La convalecencia suele ser prolongada. En términos generales, la gravedad de la enfermedad aumenta con la edad, pero lo más común es que haya un restablecimiento completo sin secuelas ni recurrencias. La tasa de letalidad notificada varía de 0,1% a 0,3%; sin embargo, aumenta a 1,8% en los adultos mayores de 50 años; las personas con hepatopatía crónica tienen un elevado riesgo de morir por hepatitis A fulminante. El diagnóstico se confirma por la demostración de anticuerpos de IgM contra el virus de la hepatitis A (IgM anti-VHA) en el suero de los pacientes durante la fase aguda o que en fecha reciente estuvieron enfermos. Estos anticuerpos se tornan detectables de 5 a 10 días después de la exposición al virus. Una elevación al cuádruple o más del título de anticuerpos específicos en pares de sueros, detectados por el inmunoanálisis enzimático que se consigue comercialmente, también confirma el diagnóstico. Si no se cuenta con estudios de laboratorio, los datos epidemiológicos pueden apoyar el diagnóstico. El ARN del virus de la hepatitis A puede detectarse en la sangre y las heces de la mayoría de los pacientes durante la fase aguda de la infección por métodos de amplificación de ácidos nucleicos, pero no suelen emplearse para fines diagnósticos. 2. Agente infeccioso – El virus de la hepatitis A (VHA), un picornavirus (virus de ARN con filamento positivo) de 27 nanómetros. Se le ha clasificado como miembro de la familia Picornaviridae. 3. Distribución – Mundial; las zonas geográficas pueden clasificarse en niveles de endemicidad alto, intermedio o bajo. El grado de endemicidad se relaciona con las condiciones higiénicas y sanitarias de la respectiva zona geográfica. En las zonas de alta endemicidad, los adultos suelen ser inmunes y son raras las epidemias de hepatitis A. Sin embargo, las mejoras sanitarias en muchas partes del mundo han determinado que muchos adultos jóvenes sean susceptibles, y la frecuencia de los brotes va en aumento. En los países desarrollados, la transmisión se da principalmente entre los contactos del hogar y sexuales de los casos agudos; se presenta de manera esporádica en guarderías donde se cuida a lactantes que usan pañales, en personas que viajan a países donde la enfermedad es endémica, en personas que se inyectan drogas y en hombres que tienen relaciones homosexuales. Como la mayoría de los niños padecen infecciones asintomáticas o que pasan inadvertidas, desempeñan un papel importante en

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la transmisión del virus de la hepatitis A y son fuente de infección para otros. En los lugares donde el saneamiento es deficiente, la infección es común y aparece a edad más temprana. En algunas zonas de Asia sudoriental, más de 90% de la población tiene indicios serológicos de haber padecido infección por el VHA, en comparación con una proporción de 33% en Estados Unidos. En los países industrializados, las epidemias a menudo evolucionan lentamente, abarcan zonas geográficas extensas y duran muchos meses; las epidemias con una fuente común pueden evolucionar con mayor rapidez. Durante algunos brotes, los empleados de guarderías o los niños atendidos en ellas, los hombres con múltiples compañeros sexuales del mismo sexo y las personas que se inyectan drogas pueden estar expuestos a un riesgo mayor que la población general. En casi la mitad de los casos no se reconoce la fuente de la infección. La hepatitis A es más común entre los escolares y los adultos jóvenes. En años recientes, en su mayor parte, la transmisión de la enfermedad se ha producido en brotes comunitarios, aunque siguen apareciendo brotes con una fuente común, debidos a alimentos contaminados por quienes los manipulan y a productos agrícolas también contaminados, cuyo control requiere medidas intensivas de salud pública. Dichos brotes suelen relacionarse con la contaminación de los alimentos durante su preparación por un trabajador infectado con el VHA, o con alimentos (por ejemplo, mariscos o frutas y verduras crudas) que se contaminaron antes de entrar en la cadena alimentaria. Se han notificado brotes en personas susceptibles que trabajan con primates no humanos criados en la selva. 4. Reservorio – Los seres humanos y, en raras ocasiones, los chimpancés y otros primates no humanos. 5. Modo de transmisión – De persona a persona por vía fecal-oral. El agente infeccioso está presente en las heces; alcanza las concentraciones máximas una o dos semanas antes de la aparición del cuadro y disminuye rápidamente después de que surgen la disfunción hepática o los síntomas, lo cual coincide con la aparición de anticuerpos circulantes contra el VHA. Los brotes con una fuente común se han relacionado con el consumo de agua contaminada; de alimentos contaminados por manipuladores infectados, incluidos los alimentos que se comen crudos o que fueron manipulados después de su cocción; de moluscos crudos o mal cocidos recolectados en aguas contaminadas, y de verduras y frutas contaminadas, tales como lechugas y fresas. Varios brotes en Estados Unidos y en Europa se han vinculado con el uso de drogas inyectables y no inyectables. Aunque han sido raros, se han notificado casos de transmisión por transfusión de sangre y concentrados de factores de la coagulación obtenidos de donantes virémicos durante el periodo de incubación.

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328 / HEPATITIS VÍRICAS 6. Periodo de incubación – En promedio, de 28 a 30 días (intervalo, de 15 a 50 días). 7. Periodo de transmisibilidad – Los estudios de transmisión en seres humanos y la información epidemiológica indican que la infectividad máxima se alcanza durante la segunda mitad del periodo de incubación y continúa algunos días después de la aparición de la ictericia (o durante la actividad máxima de las aminotransferasas en los casos anictéricos). Es probable que la mayor parte de los enfermos no sean infecciosos después de la primera semana de ictericia, si bien se ha demostrado la excreción prolongada de virus (hasta por seis meses) en lactantes y niños. No hay excreción crónica del VHA en las heces. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. La baja incidencia de cuadros sintomáticos en los lactantes y preescolares indica que son comunes las infecciones leves y anictéricas. La inmunidad homóloga que deja la infección posiblemente dure toda la vida. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Instruir a la comunidad sobre saneamiento ambiental e higiene personal, con atención especial al lavado meticuloso de las manos y a la eliminación sanitaria de las heces. 2) Tratar apropiadamente el agua y dotar de sistemas adecuados de distribución de agua potable y de eliminación de aguas negras. 3) En la actualidad, hay en el mercado por lo menos cuatro vacunas de virus inactivados, todas ellas de reconocida calidad y acordes con las recomendaciones de la OMS. La dosis de vacuna, el esquema de vacunación, las edades para las cuales está aprobada la vacuna y las formulaciones para niños y para adultos varían de un fabricante a otro, y no todas están aprobadas para emplearse en niños menores de 1 año. Los estudios clínicos han demostrado que estas vacunas son inocuas, inmunógenas y eficaces. En algunas personas, la protección contra la hepatitis A clínica puede aparecer en el término de 14 a 21 días después de una sola dosis de la vacuna, y casi todos los individuos vacunados alcanzan niveles protectores de anticuerpos a los 30 días de haber recibido la primera dosis. Se piensa que es necesaria una segunda dosis para obtener protección a largo plazo. Según el nivel de endemicidad del virus de la hepatitis A, en algunos casos puede ser rentable el tamizaje en busca de anticuerpos contra el VHA antes de la inmunización. 4) La OMS ha formulado recomendaciones para utilizar la vacuna contra la hepatitis A. En los países industrializados con una baja endemicidad y tasas elevadas de enfermedad

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en poblaciones específicas de alto riesgo, puede ser recomendable la vacunación de dichas poblaciones contra la hepatitis A. Se consideran grupos de alto riesgo los siguientes: a) individuos expuestos a un mayor riesgo de contraer el VHA o de padecer sus consecuencias (personas con hepatopatías crónicas o trastornos de los factores de la coagulación; hombres que tienen relaciones homosexuales; personas que se inyectan drogas; todas las personas susceptibles que viajan a países donde la hepatitis A es endémica; individuos que trabajan con primates infectados por el VHA o con el propio virus en laboratorios de investigación); b) niños que viven en comunidades donde se observa una frecuencia alta y sostenida de hepatitis A. Los contactos personales estrechos de los pacientes con hepatitis A (por ej., contactos en el hogar o sexuales) deben recibir profilaxis con inmunoglobulina posterior a la exposición en el término de dos semanas de la última exposición, de preferencia en forma simultánea con la vacuna contra la hepatitis A, aplicada en otro sitio de inyección. Las recomendaciones para la vacunación contra la hepatitis A en caso de brotes dependen de las características epidemiológicas de la enfermedad en la comunidad y la factibilidad de poner en marcha rápidamente un programa amplio de inmunización. El empleo de la vacuna contra la hepatitis A para controlar brotes epidémicos comunitarios ha sido más eficaz en comunidades pequeñas y bien delimitadas, donde se inició la vacunación en fase temprana del brote y con una cobertura amplia de cohortes de muchas edades. 5) Si bien las guarderías infantiles pueden ser el origen de brotes epidémicos de hepatitis A en algunas comunidades, la enfermedad en dichos centros suele reflejar una transmisión amplia en la comunidad. Las normas de las guarderías infantiles deben hacer hincapié en las medidas que reduzcan al mínimo la posibilidad de transmisión fecal-oral, entre ellas el lavado cuidadoso de las manos después de cada cambio de pañales y antes de comer. Si en un centro se presentan uno o varios casos de hepatitis A, o si se reconocen casos en los hogares de dos o más niños que asisten a la guardería, debe administrarse la vacuna contra la hepatitis A al personal y a los niños, posiblemente en combinación con inmunoglobulina. Lo mismo rige para los contactos familiares de los niños que usen pañales y asistan a centros donde haya brotes y en los cuales se hayan reconocido casos en tres familias o más. 6) A todas las personas que viajan a zonas de endemicidad

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330 / HEPATITIS VÍRICAS media o alta, como África, el Oriente Medio, Asia, Europa oriental y América Latina, se les debe administrar la vacuna contra la hepatitis A antes del viaje, posiblemente junto con inmunoglobulina si su partida es en menos de dos semanas. Si se utiliza inmunoglobulina, se recomienda una sola dosis de 0,02 ml por kg de peso, o 2 ml para los adultos, en caso de que se prevea exposición al virus hasta por tres meses; para exposiciones más prolongadas, se administran 0,06 ml por kg de peso o 5 ml, dosis que se repetirá cada cuatro a seis meses, si persiste la exposición al virus (solo si está contraindicada la administración de la vacuna). 7) Debe plantearse la conveniencia de usar la vacuna contra la hepatitis A en otros grupos de población expuestos a un alto riesgo de infección por el VHA, como los hombres que tienen relaciones homosexuales, las personas que se inyectan drogas y las personas que trabajan con primates infectados por el VHA o con el propio virus en laboratorios de investigación. 8) Las ostras, almejas y otros mariscos obtenidos de zonas contaminadas deben calentarse a temperaturas de 85 °C a 90 °C (185 °C – 94 °F) durante cuatro minutos, o exponerse al vapor durante 90 segundos, antes de consumirlos. En las zonas de endemicidad, los viajeros solo deben consumir bebidas calientes o embotelladas y alimentos calientes y bien cocidos. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: es obligatoria en algunos países, aunque en muchos otros no lo es, clase 2 (véase Notificación). 2) Aislamiento: en caso de hepatitis A confirmada, tomar precauciones de tipo entérico durante las primeras dos semanas del cuadro, pero no más de una semana después de la aparición de la ictericia; la excepción sería un brote en una unidad de cuidados intensivos neonatales, donde deben tomarse precauciones de tipo entérico por largo tiempo. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces, la orina y la sangre. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: tras la exposición, debe administrarse inmunización activa lo más pronto posible, pero no después de dos semanas. Debe administrarse inmunización pasiva con inmunoglobulina por vía intramuscular, a razón de 0,02 ml por kg de peso, tan pronto como sea posible después de la exposición, también en el

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término de dos semanas. En vista de que la hepatitis A no puede diagnosticarse con certeza basándose únicamente en el cuadro clínico, debe obtenerse una confirmación serológica de la infección en los casos índice mediante pruebas de anticuerpos de IgM contra el VHA antes de dar profilaxis a los contactos que estuvieron expuestos. Las personas que hayan recibido una dosis de vacuna contra la hepatitis A por lo menos un mes antes de la exposición no necesitan inmunoglobulina. No están indicadas la vacuna contra la hepatitis A ni la inmunoglobulina para los contactos en el medio habitual de oficinas, escuelas o fábricas. En las situaciones que se mencionan a continuación, debe administrarse la inmunoglobulina a las personas que no hayan sido inmunizadas, de preferencia simultáneamente con la vacuna contra la hepatitis A pero aplicada en otro sitio de inyección: a) contactos personales estrechos, que incluyen los del núcleo familiar, sexuales, contactos en el contexto del uso de drogas y otros contactos personales cercanos; b) niños que asisten a guarderías infantiles, si se reconocen uno o varios casos de hepatitis A en los niños o los empleados, o si se reconocen casos en el hogar de dos o más niños que asisten a la guardería; puede administrarse profilaxis a los contactos de un caso índice en el salón de clases; c) en un brote de origen común, si se diagnostica hepatitis A en una persona que manipula alimentos, debe administrarse la vacuna contra la hepatitis A e inmunoglobulina a los demás empleados del establecimiento que manipulen alimentos. No suelen ofrecerse la vacuna contra la hepatitis A ni la inmunoglobulina a los comensales; puede considerarse su uso si: 1) los manipuladores de alimentos participaron en la preparación de alimentos que no se calentaron; 2) se observan deficiencias en la higiene personal o el manipulador de alimentos ha tenido diarrea, y 3) la vacuna y la inmunoglobulina pueden administrarse en el término de dos semanas después de la última exposición. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: buscar los casos no diagnosticados y mantener bajo vigilancia a los contactos del paciente en el hogar o, en caso de un brote con un origen común, a las personas expuestas al mismo riesgo. 7) Tratamiento específico: ninguno. C. Medidas en caso de epidemia: 1) Determinar el modo de transmisión (de persona a persona o por un vehículo común) mediante investigación epide-

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332 / HEPATITIS VÍRICAS miológica; reconocer a la población expuesta. Eliminar las fuentes comunes de infección. 2) Para un empleo eficaz de la vacuna contra la hepatitis A en el caso de brotes en la comunidad, es necesario seleccionar un grupo destinatario apropiado al cual dirigir la vacunación, iniciar esta en fase temprana del brote y lograr rápidamente altos niveles de cobertura con la primera dosis de la vacuna (como mínimo, aproximadamente 70%). Las medidas específicas de control del brote deben adaptarse a las características epidemiológicas de la hepatitis A y al programa existente de vacunación antihepatítica en la comunidad, si lo hay. En las comunidades con programas permanentes de vacunación de rutina contra la hepatitis A en los niños de corta edad, debe acelerarse la vacunación de los niños de mayor edad que no hayan recibido la vacuna. Debe practicarse una vacunación dirigida a grupos o zonas particulares (grupos de edad, grupos de riesgo o regiones censales) en los cuales los datos locales de vigilancia y epidemiológicos muestren las tasas más altas de la enfermedad. En otros brotes, como los que se producen en guarderías, hospitales, centros asistenciales y escuelas, no se justifica el uso rutinario de la vacuna contra la hepatitis A. Estos programas de vacunación pueden disminuir la incidencia de la enfermedad solamente en el grupo o grupos elegidos. 3) Se tomarán medidas especiales para mejorar las prácticas de saneamiento e higiene, a fin de eliminar la contaminación fecal de los alimentos y el agua. 4) En caso de brotes en centros asistenciales o de otro tipo, puede estar justificada la profilaxis masiva con vacuna contra la hepatitis A e inmunoglobulina. D. Repercusiones en caso de desastre: la hepatitis A puede ser un problema grave en los grandes grupos de personas en condiciones de hacinamiento, saneamiento inadecuado y abastecimiento deficiente de agua; si se presentan casos de hepatitis, habrá que redoblar los esfuerzos para mejorar el saneamiento y la calidad de los abastecimientos de agua. La administración masiva de vacuna contra la hepatitis A, que debe planearse cuidadosamente, no sustituye a las medidas ambientales. E. Medidas internacionales: ninguna.

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II. HEPATITIS VÍRICA B CIE-9 070.3; CIE-10 B16 (Hepatitis de tipo B, hepatitis por suero, ictericia por suero homólogo, hepatitis con antígeno de Australia, HB) 1. Descripción – Una pequeña proporción de las infecciones agudas por el virus de la hepatitis B (VHB) puede reconocerse sobre bases clínicas; menos de 10% de los niños y entre 30% y 50% de los adultos con infección aguda por el VHB tendrán un cuadro ictérico. Cuando hay manifestaciones clínicas, el comienzo suele ser insidioso, con anorexia, molestias abdominales vagas, náusea y vómito, a veces artralgias y erupción cutánea, que a menudo evolucionan hasta la ictericia. El cuadro puede ser afebril o presentar febrícula. La gravedad va desde las formas asintomáticas, que se detectan solo mediante pruebas de la función hepática, hasta casos fulminantes y mortales de necrosis hepática aguda. La tasa de letalidad es de aproximadamente 1%; es más alta en las personas mayores de 40 años. También se observa infección fulminante por el VHB en embarazadas y en los recién nacidos cuya madre está infectada. Se presenta infección crónica por el VHB en 0,5% de los adultos de Estados Unidos y Canadá, y en 0,1% a 20% de los adultos en otras partes del mundo. Después de una infección aguda por el VHB, el riesgo de padecer infección crónica por el propio virus varía en sentido inverso a la edad; se observa infección crónica en alrededor de 90% de los lactantes infectados al nacer; en 20% a 50% de los niños infectados entre 1 año y 5 años de edad, y en aproximadamente 1% a 10% de las personas infectadas a partir de esa edad y en la etapa adulta. La infección crónica por el VHB también es común en personas con inmunodeficiencia. Los pacientes con infección crónica pueden o no tener el antecedente de hepatitis clínica. Aproximadamente, la tercera parte muestra elevación de las aminotransferasas; los resultados de la biopsia varían desde lo normal hasta la hepatitis crónica activa, con cirrosis o sin ella. Se ha calculado que entre 15% y 25% de las personas con infección crónica por el VHB morirán prematuramente por cirrosis o carcinoma hepatocelular. El virus de la hepatitis B puede ser la causa de hasta 80% de los casos de carcinoma hepatocelular en todo el mundo. El diagnóstico se confirma por la demostración de antígenos o anticuerpos específicos, o ambos, en el suero. Se conocen tres sistemas de antígeno-anticuerpo de utilidad clínica en casos de hepatitis B: 1) antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg) y anticuerpo contra dicho antígeno (anti-HBs); 2) antígeno central de la hepatitis B (HBcAg) y anticuerpo contra dicho antígeno (anti-HBc), y 3) antígeno e de la hepatitis B (HBeAg) y el correspondiente anticuerpo (antiHBe). Se cuenta con estuches comerciales para todos los marcadores, excepto el HBcAg. El HBsAg puede detectarse en el suero desde

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334 / HEPATITIS VÍRICAS varias semanas antes de la aparición de los síntomas hasta días, semanas o meses después de su inicio; persiste en las infecciones crónicas. El anticuerpo anti-HBc aparece al comienzo de la enfermedad y persiste indefinidamente. La demostración del anticuerpo anti-HBc en el suero denota infección por el VHB presente o pasada; durante la infección aguda aparecen títulos altos de anti-HBc de IgM, que suelen desaparecer en el término de seis meses, pero pueden persistir en algunos casos de hepatitis crónica. Así pues, esta prueba permite un diagnóstico fiable de infección aguda por el VHB. El HBsAg está presente en el suero durante las infecciones agudas y persiste en las infecciones crónicas. La presencia del antígeno de superficie de HB denota que la persona es potencialmente infectante; la presencia de HBeAg se acompaña de un grado relativamente alto de infectividad. 2. Agente infeccioso – El virus de la hepatitis B, un hepadnavirus, es un virus de ADN de doble filamento parcial, de 42 nanómetros, compuesto de una nucleocápside central de 27 nanómetros (HBcAg) rodeada por una cubierta externa de lipoproteínas que contiene el antígeno de superficie (HBsAg). El HBsAg es antigénicamente heterogéneo, con un antígeno común llamado a y dos pares de antígenos mutuamente excluyentes: d, y, w (que incluye varios subdeterminantes) y r, lo que da como resultado cuatro subtipos principales, adw, ayw, adr y ayr. La distribución de los subtipos varía según las zonas geográficas; a causa del determinante común a, la protección contra uno de los subtipos al parecer protege contra los otros, y no se han observado diferencias en las manifestaciones clínicas relacionadas con los subtipos. Se ha introducido una clasificación genotípica, basada en la secuencia del material genético: el VHB se clasifica actualmente en ocho genotipos principales (A-H). Cada vez hay más pruebas de diferencias en la gravedad de la hepatopatía causada por ciertos genotipos del VHB, que hasta el momento sirven para fines de investigación. 3. Distribución – Mundial; la enfermedad es endémica, con pocas variaciones estacionales. Según cálculos de la OMS, más de 2000 millones de personas se han infectado con el VHB (entre ellas, 350 millones que padecen la infección crónica). Cada año mueren aproximadamente un millón de personas como resultado de infecciones por el VHB y se producen más de cuatro millones de casos clínicos agudos nuevos. En los países donde el virus de la hepatitis B es altamente endémico (prevalencia del HBsAg de 8% o mayor), la mayor parte de las infecciones se producen durante la lactancia y la primera infancia. En países donde el virus de la hepatitis B es medianamente endémico (prevalencia del HBsAg de 2% a 7%), las infecciones por lo común afectan a todos los grupos de edad, si bien la elevada tasa de infección crónica se mantiene fundamentalmente por transmisión durante la lactancia y la primera infancia. En países de baja endemi-

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cidad (prevalencia del HBsAg menor de 2%), casi todas las infecciones se presentan en adultos jóvenes, en particular los que pertenecen a grupos de riesgo conocidos. Sin embargo, aun en los países con una baja endemicidad del VHB, una elevada proporción de las infecciones crónicas quizá se contraigan durante la niñez, porque la aparición de infección crónica depende de la edad. La mayor parte de dichas infecciones podrían prevenirse mediante la vacunación perinatal de todos los recién nacidos o lactantes contra la hepatitis B. Los indicios serológicos de infección previa pueden variar según la edad y el nivel socioeconómico. Entre la población adulta de Estados Unidos, 5% tienen anti-HBc y 0,5% son seropositivos para el HBsAg. La exposición al VHB puede ser común en algunos grupos de alto riesgo, tales como las personas que se inyectan drogas, las personas que tienen relaciones heterosexuales con muchos compañeros, los hombres que tienen relaciones homosexuales, los contactos en el hogar y compañeros sexuales de individuos infectados por el VHB, el personal sanitario y de seguridad pública que está expuesto a la sangre en el desempeño de su trabajo, los usuarios y el personal de instituciones para personas con discapacidades del desarrollo, los pacientes sometidos a hemodiálisis y los presos. En el pasado, las personas que recibían hemoderivados también corrían un alto riesgo. En los países donde se exige un tamizaje de la sangre en busca de HBsAg antes de la transfusión, y donde los factores de la coagulación sanguínea de múltiples donantes (especialmente el factor antihemofílico) se tratan para destruir el virus, dicho riesgo se ha eliminado casi por completo; sin embargo, persiste en muchos países en desarrollo. El uso de jeringas y agujas contaminadas y mal esterilizadas ha dado origen a brotes de hepatitis B en los pacientes de establecimientos sanitarios; este ha sido un modo de transmisión importante en todo el mundo. En ocasiones se han reconocido brotes originados en sitios donde se hacen tatuajes o acupuntura. En raros casos se ha demostrado la transmisión del virus de trabajadores de salud seropositivos para el HBsAg a sus pacientes. Se han notificado brotes en pacientes atendidos en centros de diálisis en muchos países, debidos al incumplimiento en dichos centros de las prácticas para el control de las infecciones recomendadas contra la transmisión del VHB y otros agentes patógenos transmitidos por la sangre. 4. Reservorio – Los seres humanos. Los chimpancés son susceptibles, pero no se ha reconocido un reservorio animal en la naturaleza. Se han detectado hepadnavirus afines en marmotas, patos, ardillas terrestres y otros animales; ninguno es patógeno para los seres humanos. 5. Modo de transmisión – Las sustancias corporales por las que puede transmitirse el VHB son: sangre y sus derivados; saliva (aunque

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336 / HEPATITIS VÍRICAS no se ha demostrado ningún brote de infección por el VHB debido exclusivamente a la saliva); líquido cefalorraquídeo; líquidos peritoneal, pleural, pericárdico y sinovial; líquido amniótico; semen y secreciones vaginales; cualquier otro líquido corporal que contenga sangre; tejidos y órganos no fijados. La presencia de antígenos o de ADN vírico (ADN de VHB por arriba de 105 copias/ml) denota títulos altos del virus y una mayor infectividad de los líquidos en cuestión. La transmisión se produce por exposición percutánea (intravenosa, intramuscular, subcutánea o intradérmica) y a través de las mucosas a los líquidos corporales infectantes. Dado que el VHB es estable en superficies ambientales durante siete días por lo menos, puede producirse su inoculación indirecta a través de objetos inanimados. No se ha demostrado la transmisión fecal-oral o por vectores. Los principales modos de transmisión del VHB son el contacto sexual o contacto en el hogar con una persona infectada, la transmisión perinatal de la madre al hijo, el uso de drogas inyectables y la exposición nosocomial. La transmisión sexual del varón infectado a la mujer es tres veces más eficaz que de la mujer al varón. El coito anal, ya sea penetrante o receptivo, se acompaña de un elevado riesgo de infección. En el núcleo familiar, el VHB por lo común se transmite de niño a niño. Se han señalado las maquinillas de afeitar y los cepillos dentales compartidos por varias personas como vehículo ocasional de transmisión del VHB en ese contexto. Es frecuente la transmisión perinatal, en particular cuando las madres infectadas por el virus también son seropositivas para el antígeno HBe. La tasa de transmisión de madres con positividad de los antígenos HBs y HBe es superior a 70%, en tanto que la tasa de transmisión de madres positivas para el HBsAg y negativas para el HBeAg es menor de 10%. La hepatitis B crónica con positividad de los anticuerpos anti-HBe se describió originalmente en pacientes de la cuenca del Mediterráneo, donde cerca de 20% de los portadores de HBsAg daban positivo para los anticuerpos anti-HBe y mostraban concentraciones séricas detectables de ADN del VHB con necrosis inflamatoria del hígado. Las variantes del VHB infectante muestran mutaciones en la región precentral que entorpecen la producción del HBeAg. La forma HBeAg-negativa de la hepatitis B crónica está presente en todo el mundo, y se ha relacionado con transmisión. La transmisión por el uso de drogas inyectables se produce por transferencia de sangre infectada con el virus al compartir jeringas y agujas, ya sea directamente o por contaminación de los utensilios usados para preparar la droga. Las exposiciones nosocomiales, tales como transfusión de sangre o hemoderivados, hemodiálisis, acupuntura y pinchazos de aguja u otras lesiones por instrumentos cortantes sufridas por personal hospitalario, han ocasionado transmisión del VHB. La inmunoglobulina, la fracción de proteínas del plasma tratada con calor, la albúmina y la fibrinolisina se consideran inocuas.

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6. Periodo de incubación – Por lo general es de 45 a 180 días, con un promedio de 60 a 90 días. Puede ser de apenas dos semanas hasta la aparición de HBsAg, y en raros casos llega a durar de seis a nueve meses; la variación depende en parte de la cantidad de virus en el inóculo, del modo de transmisión y de factores del huésped. 7. Periodo de transmisibilidad – Todas las personas con positividad al antígeno de superficie del virus de la hepatitis B (HBsAg) son potencialmente infectantes. Se ha demostrado que la sangre de voluntarios inoculados experimentalmente es infectante muchas semanas antes de que aparezcan los primeros síntomas, y lo sigue siendo durante todo el curso clínico agudo de la enfermedad. La infectividad de las personas con infección crónica varía desde elevada (HBeAgpositivos) hasta mínima (anti-HBe-positivos). 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. Por lo regular, la enfermedad es más leve y a menudo anictérica en los niños; en los lactantes suele ser asintomática. Se adquiere inmunidad protectora después de la infección si aparecen anticuerpos contra el HBsAg (anti-HBs) y si el HBsAg es negativo. Las personas con síndrome de Down, enfermedades linfoproliferativas o infección por el VIH, y las sometidas a hemodiálisis, al parecer tienen mayor propensión a presentar infección crónica. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Desde 1982 se cuenta con vacunas eficaces contra la hepatitis B. Hay dos tipos de vacunas aprobadas que han resultado ser inocuas y sumamente protectoras contra todos los subtipos del VHB. La primera, preparada a partir del plasma de individuos HBsAg-positivos, todavía se utiliza ampliamente. La segunda, elaborada por la técnica de ADN recombinado (rADN), se produce usando HBsAg sintetizado por levaduras o estirpes celulares en las cuales se ha insertado un plásmido que contiene el gen de dicho antígeno. Se ha demostrado que la inmunoprofilaxis pasiva y activa combinada, a base de inmunoglobulina contra la hepatitis B (IGHB) y vacuna, es comparable a la vacuna por sí sola para estimular la producción de títulos de anti-HB, pero resulta costosa y no se cuenta con ella en muchos países. a) En todos los países, la estrategia primaria para evitar la infección por el VHB debe ser la vacunación de rutina de los lactantes. La vacunación de cohortes sucesivas de lactantes produce una población con una elevada inmunidad y basta para interrumpir la transmisión. En los países con alta endemicidad del VHB, la vacunación de

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338 / HEPATITIS VÍRICAS rutina de los lactantes elimina de manera rápida la transmisión, porque prácticamente todas las infecciones crónicas se contraen en la primera infancia. En países con endemicidad baja o intermedia, la sola vacunación de los lactantes no disminuirá en forma sustancial la incidencia de la enfermedad durante unos 15 años, porque casi todas las infecciones se presentan en adolescentes y adultos jóvenes; pueden ser recomendables las estrategias para vacunar a niños de mayor edad, adolescentes y adultos. Es posible que las estrategias para lograr una elevada cobertura de vacunación en cohortes de grupos de edad sucesivos sean las más eficaces para eliminar la transmisión del VHB. Además, las estrategias de vacunación pueden dirigirse a grupos de alto riesgo, que representan la mayor parte de los casos en adolescentes y adultos. b) No es necesario hacer pruebas antes de la vacunación para excluir a personas con anticuerpos contra HBs o HBc, pero podría ser conveniente como un medio para reducir los costos en los niños mayores y los adultos en los países con una elevada tasa de infección preexistente. c) Se cree que la inmunidad contra el VHB persiste durante 15 años, como mínimo, después de una vacunación eficaz. d) Las vacunas aprobadas en distintas partes del mundo pueden tener dosis y esquemas de administración variables. En Estados Unidos suelen administrarse en tres dosis intramusculares: en los lactantes se administra la primera dosis al nacer o al mes o 2 meses de edad; la siguiente dosis se administra entre uno y dos meses después, y la tercera entre 6 y 18 meses más tarde. En el caso de hijos de mujeres positivas al HBsAg, el esquema debe ser de una dosis al nacimiento, la segunda a la edad de 1 ó 2 meses y la tercera a los 6 meses de edad. Estos niños también deben recibir 0,5 ml de IGHB (véase 9B5a). La dosis de la vacuna varía según el fabricante. A mediados de 1999 se anunció que los lactantes muy pequeños que recibían dosis múltiples de vacunas que contenían tiomersal/timerosal enfrentaban el riesgo de recibir cantidades de mercurio superiores a los límites recomendados de exposición a este elemento, según las directrices vigentes en los países industrializados. Habida cuenta del riesgo hipotético de exposición al mercurio, se aconsejó disminuir o eliminar el tiomersal/ timerosal en las vacunas lo más pronto posible, aunque

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la información farmacológica y epidemiológica señala que es muy remoto que dichas vacunas tengan efectos neurales adversos. Hoy en día se cuenta con una vacuna contra la hepatitis B preparada con un solo antígeno y sin conservador. e) El embarazo no constituye una contraindicación para recibir la vacuna contra la hepatitis B. 2) La estrategia actual de la OMS para la prevención de la hepatitis B se basa en la vacunación universal de rutina de los recién nacidos o los lactantes. La mayor reducción en la incidencia y la prevalencia de la hepatitis B se logra en los países con una amplia cobertura de vacunación al nacimiento o durante el primer año de vida. Vacunar a los adolescentes también es útil, ya que protege contra la transmisión por contacto sexual o por uso de drogas inyectables. La estrategia actual de prevención de la hepatitis B en Estados Unidos consiste en: a) buscar el HBsAg en todas las embarazadas, administrar IGHB y vacuna contra la hepatitis B a los hijos de las mujeres positivas para el HBsAg y administrar la vacuna contra la hepatitis B a los contactos susceptibles del grupo familiar; b) vacunar rutinariamente a todos los lactantes contra la hepatitis B; c) poner al día la vacunación de los niños que pertenezcan a grupos con tasas elevadas de infección crónica por el VHB (nativos de Alaska y de islas del Pacífico, y niños que constituyan la primera generación de inmigrantes provenientes de países con una elevada prevalencia de infección crónica por el VHB); d) poner al día la vacunación de los niños y adolescentes que no hayan sido vacunados, con los de 11 a 12 años como máxima prioridad; e) intensificar los esfuerzos para vacunar a los adolescentes y adultos de grupos de riesgo definidos. 3) Los individuos con alto riesgo que deben recibir rutinariamente la vacuna contra la hepatitis B antes de exponerse al virus son: a) pacientes en quienes se diagnostica el contagio reciente de otras enfermedades de transmisión sexual y personas que tienen el antecedente de actividad sexual con más de un compañero en los seis meses precedentes; b) hombres que tienen relaciones homosexuales; c) compañeros sexuales y contactos familiares de personas positivas para el HBsAg; d) internos de centros de detención juvenil, prisiones y cárceles; e) personal de salud y de seguridad pública cuyas labores entrañan contacto con sangre o líquidos corporales contaminados con ella; f) usuarios y personal de instituciones para personas con

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discapacidades del desarrollo; g) enfermos sometidos a hemodiálisis; h) pacientes con trastornos hemorrágicos que reciben hemoderivados; i) viajeros internacionales que planean permanecer más de seis meses en zonas con tasas moderadas o altas de infección crónica por el VHB (2% o más) y que estarán en contacto directo con la población local. Esterilizar adecuadamente todas las jeringas, agujas (incluidas las de acupuntura) y lancetas para obtención de sangre; utilizar equipo desechable siempre que sea posible. Es indispensable contar con una jeringa y aguja estériles para cada individuo en quien se practiquen pruebas cutáneas, inoculaciones parenterales o punciones venosas. Deben desaconsejarse los tatuajes, y obligar a que se adopten técnicas sanitarias asépticas en los sitios donde se llevan a cabo, entre ellas desechar adecuadamente los instrumentos punzantes o cortantes. En los bancos de sangre debe buscarse HBsAg en toda la sangre donada por medio de pruebas sensibles y rechazar como donantes a las personas que tengan antecedentes de hepatitis vírica o de uso de drogas inyectables, que muestren signos de drogadicción, o que hayan recibido transfusiones de sangre o se hayan hecho un tatuaje en los seis meses anteriores. Recurrir a donantes pagados solo en casos de urgencia. Restringir la administración de sangre entera no estudiada, o de hemoderivados que puedan ser peligrosos, solo a los pacientes que necesiten en forma urgente e inequívoca esa medida terapéutica. Mantener bajo vigilancia todos los casos de hepatitis postransfusional; llevar un registro de todas las personas que hayan donado sangre para cada paciente. Notificar a los bancos de sangre respecto a los posibles portadores, de modo que puedan reconocerse rápidamente las donaciones futuras. Si bien pocas autoridades de salud pública han emitido recomendaciones respecto a los trabajadores de salud seropositivos para el virus de la hepatitis B, hay un consenso general en sentido de que los portadores del VHB que sean HBeAg-positivos no deben llevar a cabo intervenciones quirúrgicas o tratamientos similares que puedan entrañar una exposición para los pacientes. En Estados Unidos, el personal médico y odontológico infectado con el VHB y positivo para el HBeAg no debe realizar intervenciones cruentas, salvo que haya solicitado el asesoramiento de un

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grupo de expertos y se le haya instruido sobre las circunstancias (si las hubiere) en que puede seguir practicando dichas intervenciones. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en muchos países es obligatoria la notificación oficial, clase 2 (véase Notificación). 2) Aislamiento: precauciones universales para evitar la exposición a sangre y líquidos corporales. 3) Desinfección concurrente: del equipo contaminado con sangre o líquidos corporales infectantes. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: los productos empleados para la profilaxis después de la exposición son la inmunoglobulina contra la hepatitis B (IGHB) y la vacuna contra la hepatitis B. La IGHB posee títulos altos de anticuerpo anti-HBs (más de 1:100 000). Cuando esté indicado, debe administrarse IGHB lo más pronto posible después de la exposición. a) Los recién nacidos de mujeres HBsAg-positivas deben recibir una dosis de vacuna en las primeras 12 horas de vida y, cuando se cuente con ella, IGHB (0,5 ml por vía intramuscular). La vacuna y la IGHB se aplican simultáneamente, pero en distintos sitios de inyección. La segunda y tercera dosis de la vacuna (sin IGHB) se aplican de uno a dos meses y seis meses más tarde. Se recomienda buscar HBsAg y anti-HBs en el niño entre los 9 y los 15 meses de edad, para evaluar la eficacia o el fracaso de la profilaxis. Los lactantes que dan positivo para el anticuerpo anti-HBs y negativo para el antígeno HBsAg están protegidos y no necesitarán más dosis de la vacuna. Los lactantes que son negativos tanto para el anticuerpo anti-HBs como para el antígeno de superficie deben ser vacunados nuevamente. b) Tras la exposición percutánea (por ej., un pinchazo de aguja) o de las mucosas a sangre que pueda contener el antígeno HBsAg, la decisión de administrar profilaxis dependerá: 1) de si se cuenta con la fuente de donde provino la sangre; 2) de si el individuo de donde proviene la sangre es positivo o negativo para el HBsAg, y 3) del estado de inmunización contra la hepatitis B de la persona expuesta. En individuos no inmunizados expuestos a sangre de una persona positiva para el HBsAg, debe administrarse una sola dosis de IGHB (0,06 ml por kg de peso, o 5 ml para adultos) lo antes

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342 / HEPATITIS VÍRICAS posible, pero de preferencia en las 24 horas siguientes a la exposición al pinchazo de aguja de alto riesgo, e iniciarse la serie de vacunas contra la hepatitis B. Si no es factible la inmunización activa, debe administrarse una segunda dosis de IGHB un mes después de la primera. Por lo común, no se administra IGHB en los casos de exposición por un pinchazo de aguja a sangre de la cual no se sabe o se tiene la firme sospecha de que sea positiva al antígeno HBsAg, ya que en estos casos el riesgo de infección es bajo; sin embargo, se recomienda iniciar la vacunación contra la hepatitis B si la persona no estaba inmunizada. En el caso de individuos ya vacunados y expuestos a una fuente positiva para el HBsAg, no es necesaria la profilaxis posterior a la exposición en quienes hayan mostrado una respuesta de anticuerpos protectores secundaria a la vacunación (título de anti-HBs de 10 mili-UI por ml o más). En el caso de individuos cuya respuesta a la vacunación se desconoce, debe administrarse vacuna contra la hepatitis B, IGHB o ambas. c) Tras la exposición sexual a una persona con infección aguda por el VHB, se recomienda aplicar una sola dosis de IGHB (0,06 ml por kg de peso), si puede administrarse en los 14 días siguientes al último contacto sexual. Debe administrarse la vacuna a todos los contactos sexuales de personas con infección por el VHB. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: véase el apartado 9C. 7) Tratamiento específico: no hay tratamiento específico alguno contra la hepatitis B aguda. El interferón alfa, la lamivudina y el adefovir están aprobados para tratar la hepatitis B crónica en Estados Unidos y muchos otros países. Para recibir el tratamiento, los pacientes deben mostrar signos de hepatitis B crónica en la biopsia de hígado; el tratamiento es más eficaz en los individuos que están en la fase de replicación elevada del virus (positividad del antígeno HBe), porque son los que tienen mayor propensión a mostrar síntomas, ser infectantes y padecer secuelas a largo plazo. Los estudios demuestran que el interferón alfa es eficaz para detener la replicación vírica en 25% a 40% de los pacientes tratados. Aproximadamente, 10% de quienes responden al tratamiento dejan de mostrar el antígeno HBsAg seis meses después. Los estudios clínicos sobre el tratamiento a largo plazo con lamivudina han demostrado la desaparición sostenida del ADN del VHB del suero, seguida de mejoría en los niveles de aminotransferasas

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séricas y en las características histopatológicas del hígado. La lamivudina tiene menos efectos colaterales y es más fácil de administrar; sin embargo, tiene un índice de eficacia moderado, debe administrarse a largo plazo para mantener la respuesta y se acompaña de una tasa más elevada de resistencia vírica, en particular cuando se administra por tiempo prolongado. El adefovir es un antivírico que tiene actividad tanto contra el VHB no expuesto a medicamentos como contra el VHB resistente a la lamivudina. No se ha demostrado que la monoterapia con lamivudina o adefovir logre una respuesta sostenida y la desaparición del HBsAg. C. Medidas en caso de epidemia: cuando se presenten dos o más casos relacionados con una fuente común, deben buscarse otros casos. Adoptar técnicas estrictas de asepsia. Si los casos se atribuyen a algún hemoderivado, como factor antihemofílico, fibrinógeno, plasma de múltiples donantes o trombina, hay que retirar el lote y localizar a todos los enfermos que recibieron productos de este lote, en busca de otros casos. D. Repercusiones en caso de desastre: la relajación de las precauciones de esterilización y la transfusión urgente de sangre sin detección previa del HBsAg pueden hacer que aumente el número de casos. E. Medidas internacionales: ninguna.

III. HEPATITIS VÍRICA C CIE-9 070.5; CIE-10 B17.1 (Hepatitis no A, no B de transmisión parenteral [HNANBTP]; hepatitis no B relacionada con transfusiones; hepatitis no A, no B postransfusional; infección por el VHC) 1. Descripción – Cuadro de aparición insidiosa, con anorexia, molestias abdominales vagas, náusea y vómito, que evoluciona con ictericia con menor frecuencia que la hepatitis B. Si bien la infección inicial puede ser asintomática (más de 90% de los casos), o tener manifestaciones leves, un elevado porcentaje de enfermos (entre 50% y 80%) presentan infección crónica. Alrededor de la mitad de las personas con infección crónica a la larga padecen cirrosis o cáncer del hígado. El diagnóstico depende de la detección del anticuerpo contra el virus de la hepatitis C (anti-VHC). Ya se cuenta con diversas pruebas para el diagnóstico y la vigilancia de la infección por el VHC. Entre los métodos que detectan los anticuerpos contra el virus están el enzimoinmunoanálisis (EIA) y el análisis por inmunotransferencia de

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344 / HEPATITIS VÍRICAS proteínas recombinadas. Para ambas técnicas se emplean los mismos antígenos del VHC. Estas dos pruebas no distinguen entre las fases aguda, crónica o de resolución de la infección. Las pruebas de enzimoinmunoanálisis para el diagnóstico de la infección por el VHC, fáciles de reproducir y económicas, son adecuadas para el tamizaje de poblaciones en riesgo, y se recomiendan como el estudio inicial en los pacientes con hepatopatía crónica. Una prueba negativa de EIA basta para excluir el diagnóstico de infección crónica por el VHC en pacientes inmunocompetentes. La sensibilidad y la especificidad elevadas de los enzimoinmunoanálisis de tercera generación eliminan la necesidad de una prueba de inmunotransferencia para confirmar el diagnóstico en los individuos con enfermedad hepática sintomática, en particular aquellos que tienen factores de riesgo de infección por el VHC. La inmunotransferencia es útil como prueba complementaria para las personas sometidas a tamizaje fuera del medio clínico y para las que dan positivo en el EIA y negativo en los análisis de ARN del virus de la hepatitis C. La infección aguda o crónica por el VHC en un paciente que da positivo a la prueba de enzimoinmunoanálisis debe confirmarse mediante un análisis sensible para ARN del VHC. Tal confirmación puede ser innecesaria en un paciente con signos de enfermedad hepática y factores de riesgo obvios de infección por el VHC. Se han ideado técnicas de amplificación que usan la reacción en cadena de la polimerasa (RCP) o la amplificación mediada por transcripción (AMT) como pruebas cualitativas o cuantitativas para ARN del VHC. Para medir las concentraciones de ARN del VHC pueden emplearse tanto las técnicas de amplificación del objetivo (RCP) como de amplificación de la señal (ADN ramificado). Un solo análisis cualitativo positivo para ARN de VHC confirma la replicación activa del virus, pero un solo análisis negativo no excluye la viremia, y puede reflejar una disminución transitoria en la concentración del virus por debajo del umbral de detección del análisis. Debe realizarse una medición cualitativa ulterior del ARN de VHC para confirmar que no haya replicación activa del VHC. La medición cuantitativa de las concentraciones de VHC brinda información sobre la probabilidad de respuesta en los pacientes que reciben tratamiento antivírico. La biopsia hepática permite una evaluación histológica directa de la lesión causada por el VHC al hígado, pero no puede emplearse para diagnosticar infección por el VHC. 2. Agente infeccioso – El virus de la hepatitis C es un virus de ARN con cubierta, y está clasificado como un género distinto (Hepacavirus) en la familia Flaviviridae. Hay por lo menos seis genotipos diferentes y aproximadamente 100 subtipos del VHC. Son escasos los datos en cuanto a diferencias en el cuadro clínico, desenlace de la enfermedad o evolución a cirrosis o carcinoma hepatocelular en las personas

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con distintos genotipos. Sin embargo, sí existen diferencias en la respuesta a los antivíricos según los genotipos del VHC. 3. Distribución – La distribución es mundial. La prevalencia de infección por el VHC guarda relación directa con el número de personas que habitualmente comparten el equipo para inyectar, y con la frecuencia de prácticas de inyección parenteral deficientes en establecimientos de salud. Según cálculos de la OMS, entre 130 y 170 millones de personas (aproximadamente de 2% a 3% de la población mundial) padecen infección crónica por el VHC que, junto con el virus de la hepatitis B, es una de las causas más comunes de hepatitis crónica, cirrosis y cáncer del hígado en todo el mundo. La mayor parte de las poblaciones de África, América, Europa y Asia sudoriental tienen tasas de prevalencia del anticuerpo anti-VHC inferiores a 2,5%. Las tasas de prevalencia en las regiones del Pacífico occidental son, en promedio, de 2,5% a 4,9%. En el Oriente Medio, la prevalencia del anti-VHC oscila entre 1% y más de 12%. Se calcula que el número de personas con manifestaciones serológicas de infección por el VHC es de 8,9 millones en Europa y de 12,6 millones en el continente americano. La mayoría de los individuos infectados viven en Asia (60 millones en Asia oriental, 32 millones en Asia sudoriental) y África (28 millones). 4. Reservorio – Los seres humanos; el virus se ha transmitido experimentalmente a los chimpancés. 5. Modo de transmisión – El virus de la hepatitis C se transmite principalmente por vía parenteral. Se ha confirmado la transmisión sexual y maternoinfantil, pero es un mecanismo mucho menos eficiente o frecuente que la vía parenteral. 6. Periodo de incubación – Oscila de dos semanas a seis meses; por lo común es de seis a nueve semanas. La infección crónica puede persistir hasta por 20 años antes de que se presenten cirrosis o hepatoma. 7. Periodo de transmisibilidad – Entre una y varias semanas antes de que se manifiesten los primeros síntomas; en casi todas las personas puede alargarse por tiempo indefinido. Los momentos de máxima concentración de virus al parecer coinciden con los puntos de máxima actividad de la alanina aminotransferasa. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. Se desconoce el grado de inmunidad secundaria a la infección; en un modelo experimental con chimpancés se han demostrado infecciones repetidas por el VHC. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: son aplicables las medidas generales de control para la infección por el VHB (véase la sección II, 9A). La inmunoglobulina con fines profilácticos no es eficaz. En los bancos de sangre hay que buscar sistemáticamente

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346 / HEPATITIS VÍRICAS anticuerpos contra el VHC en todos los donantes, y deben desecharse todas las unidades de sangre donada en las que se detecten niveles elevados de enzimas hepáticas. Es necesario realizar actividades tales como inactivar sistemáticamente el virus en los productos derivados del plasma, brindar orientación sobre reducción de los riesgos a las personas no infectadas pero con alto riesgo (por ej., trabajadores de salud), y mantener medidas de control a nivel nosocomial. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: son aplicables las medidas generales de control contra la infección por el VHB. La información con que se cuenta indica que la profilaxis con inmunoglobulina posterior a la exposición no es eficaz para prevenir la infección. En la hepatitis C crónica, se han logrado las tasas más elevadas de respuesta (entre 40% y 80%) con el tratamiento combinado de ribavirina e interferones de liberación lenta (“interferones pegilados”), por lo cual es la opción preferida. La investigación del genotipo influye en las decisiones terapéuticas. Sin embargo, estos medicamentos tienen efectos colaterales importantes que requieren una vigilancia cuidadosa. La ribavirina es teratógena, de modo que la mujer debe evitar embarazarse durante el tratamiento. Los corticosteroides y el aciclovir no han sido eficaces. C. Medidas en caso de epidemia: las mismas que para la hepatitis B. D. Repercusiones en caso de desastre: las mismas que para la hepatitis B. E. Medidas internacionales: velar por la inactivación adecuada del virus en todos los productos biológicos que se distribuyen en el comercio internacional.

IV. HEPATITIS DELTA CIE-9 070.5; CIE-10 B17.0 (Hepatitis vírica D, virus de la hepatitis delta, hepatitis delta, hepatitis Δ, hepatitis por agente delta, hepatitis relacionada con el agente delta) 1. Descripción – Cuadro de aparición repentina, con signos y síntomas similares a los de la hepatitis B; puede ser grave y siempre coexiste con una infección por el virus de la hepatitis B (VHB). La hepatitis delta puede presentarse como una infección concurrente aguda con el virus de la hepatitis B (coinfección), o como una sobreinfección en pacientes con infección crónica por el VHB. En el primer caso, la infección suele remitir espontáneamente; en el segundo, por

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lo regular evoluciona a hepatitis crónica, y la hepatitis delta puede diagnosticarse erróneamente como un agravamiento de la hepatitis B crónica. Los niños pueden presentar un cuadro clínico grave, que a menudo evoluciona a hepatitis crónica también grave. En varios estudios realizados en Europa y Estados Unidos, entre 25% y 50% de los casos de hepatitis fulminante que se creían causados por el VHB se relacionaron con infección concurrente por el virus de la hepatitis delta (VHD). Los casos fulminantes predominan en las sobreinfecciones, más que en las coinfecciones. El diagnóstico se hace por detección del anticuerpo total contra el VHD (anti-VHD) mediante enzimoinmunoanálisis (EIA). Un título positivo de IgM denota replicación persistente; la reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa es el método más sensible para detectar la viremia por el VHD. 2. Agente infeccioso – El virus de la hepatitis delta es una partícula viriforme de 35 a 37 nanómetros, que consiste en una cubierta de HBsAg y un antígeno interno peculiar, el antígeno delta. Junto con el antígeno delta está encapsulado el genoma de ARN de un solo filamento, que puede tener una conformación lineal o circular. El ARN no muestra hibridación con el ADN del virus de la hepatitis B. El virus de la hepatitis delta no puede infectar a la célula por sí mismo y necesita la coinfección con el VHB para llevar a cabo un ciclo completo de replicación. A su vez, la síntesis del VHD ocasiona supresión temporal de la síntesis de los componentes del VHB. Se considera que el VHD está más bien dentro de la nueva familia “satélite” de subviriones, algunos de los cuales son agentes patógenos de las plantas superiores. La hepatitis D es el único agente de esta familia que infecta a especies animales. Se han reconocido tres genotipos del VHD: el genotipo I es el más prevalente y diseminado; el genotipo II está representado por dos partículas aisladas en Japón y Taiwán (China); el genotipo III se ha observado solamente en la cuenca del Amazonas, en donde causa hepatitis grave y fulminante con esteatosis microvesicular (espongiocitosis). 3. Distribución – Mundial, pero su prevalencia varía ampliamente. Se calcula que hay 10 millones de personas infectadas por el virus de la hepatitis D y su virus “auxiliar”, el virus de la hepatitis B. Se presenta en forma epidémica o endémica en grupos de población con alto riesgo de infección por el VHB, como aquellos donde la hepatitis B es endémica (tiene su mayor endemicidad en África y América del Sur, el sur de Italia, Rumania y algunas zonas de la Federación de Rusia); en hemofílicos, personas que se inyectan drogas y personas que están en contacto frecuente con sangre; en instituciones para personas con discapacidades del desarrollo, y, en menor grado, en hombres que tienen relaciones homosexuales. Se han observado epidemias graves en las zonas tropicales de América del Sur (Brasil,

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348 / HEPATITIS VÍRICAS Colombia, Venezuela), en la República Centroafricana y entre personas que se inyectan drogas en Estados Unidos. En los últimos años han ocurrido cambios radicales en las características epidemiológicas de la infección por el VHD. Como este virus requiere una infección concurrente con el virus de la hepatitis B, la reducción reciente en la prevalencia de portadores crónicos del antígeno de superficie (HBsAg) en la población general ha ocasionado un descenso rápido en la hepatitis D, tanto aguda como crónica, en la región del Mediterráneo (Grecia, Italia, España) y en muchas otras partes del mundo. Las mejoras en el saneamiento y en las condiciones de vida también pueden haber contribuido. Siguen apareciendo nuevos focos de alta prevalencia de infección por el VHD, como en el caso de Albania, algunas zonas de China, el norte de India y Japón (Okinawa). 4. Reservorio – Los seres humanos. El virus puede transmitirse experimentalmente a chimpancés y marmotas infectados por el VHB y por el virus de la hepatitis de las marmotas, respectivamente. 5. Modo de transmisión – Se piensa que es similar al del VHB: por exposición a sangre y líquidos corporales serosos infectados; por agujas y jeringas contaminadas; por hemoderivados contaminados, como el factor antihemofílico, y por transmisión sexual. El contacto intrafamiliar con portadores del HBsAg es un importante factor de riesgo para la diseminación del virus de la hepatitis delta. 6. Periodo de incubación – Aproximadamente de dos a ocho semanas. 7. Periodo de transmisibilidad – La sangre es potencialmente infectante durante todas las fases de la infección activa por el virus de la hepatitis delta. La máxima infectividad probablemente se presenta poco antes del comienzo del cuadro agudo, cuando se detectan con facilidad en la sangre partículas que contienen el antígeno delta. Después del comienzo, la viremia quizá disminuye con rapidez hasta niveles bajos o no detectables. Se ha transmitido el VHD a chimpancés a partir de la sangre de pacientes con infección crónica en quienes no podían detectarse partículas que contuvieran el antígeno delta. 8. Susceptibilidad – Todas las personas susceptibles a la infección por el VHB o con hepatitis B crónica pueden infectarse con el VHD. Puede haber cuadros graves incluso en los niños. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: en las personas susceptibles a la infección por el VHB, las mismas que para la hepatitis B. La prevención de la infección por el VHB con la vacuna contra la hepatitis B previene la infección por el VHD. En los pacientes con hepatitis B crónica, la única medida eficaz es evitar la exposición a cualquier fuente posible del virus delta. La inmunoglobulina contra la hepatitis B (IGHB), la inmunoglobulina común

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y la vacuna contra la hepatitis B no protegen a las personas con hepatitis B crónica de la infección por el VHD. Los estudios indican que las medidas tendientes a disminuir la exposición sexual y el uso compartido de agujas se acompañan de una disminución en la incidencia de la infección por el VHD. B., C., D. y E. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato; Medidas en caso de epidemia; Repercusiones en caso de desastre, y Medidas internacionales: véase Hepatitis B.

V. HEPATITIS VÍRICA E CIE-9 070.5; CIE-10 B17.2 (Hepatitis no A, no B de transmisión entérica [HNANB-TE]; hepatitis no A, no B epidémica; hepatitis no A, no B fecal-oral) 1. Descripción – El curso clínico es similar al de la hepatitis A; no se ha comprobado que exista una forma crónica. La tasa de letalidad es semejante a la de la hepatitis A, excepto en las embarazadas, en quienes puede llegar a 20% cuando la infección se produce en el tercer trimestre del embarazo. Se han descrito casos epidémicos y esporádicos. El diagnóstico se basa en las características clínicas y epidemiológicas y en la exclusión de otras causas de hepatitis, especialmente la de tipo A, por medios serológicos. Se diagnostica hepatitis E aguda en presencia de anticuerpos de IgM anti-VHE. En cerca de 50% de los casos puede detectarse el ARN del virus de la hepatitis E (VHE) en las heces durante la fase aguda por reacción en cadena de la polimerasa (RCP). Los análisis por inmunoelectrotransferencia (Western blot) para detectar IgM e IgG anti-VHE en el suero permiten confirmar los resultados de las pruebas de enzimoinmunoanálisis (EIA), junto con las pruebas de reacción en cadena de la polimerasa para detectar el ARN del virus en suero y heces, análisis de anticuerpos inmunofluorescentes para detectar anticuerpos contra el antígeno del VHE en suero e hígado, e inmunoelectromicroscopia para observar partículas víricas en las heces. 2. Agente infeccioso – El virus de la hepatitis E (VHE), un virus esférico, sin cubierta, de ARN de un solo filamento, de aproximadamente 32 a 34 nanómetros de diámetro. Está clasificado provisionalmente dentro de la familia Caliciviridae. La organización del genoma del VHE difiere sustancialmente de la de otros calicivirus, y a la larga podría clasificarse en una familia separada. 3. Distribución – El VHE constituye el principal factor causal de la hepatitis no A, no B de transmisión entérica en todo el mundo. En años recientes, las pruebas serológicas tanto para IgM como para IgG anti-VHE han permitido una evaluación epidemiológica integral de

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350 / HEPATITIS VÍRICAS la distribución de este virus; la prevalencia de los anticuerpos en regiones de endemicidad presunta o demostrada fue mucho más baja de la esperada (de 3% a 26%), y resultó más alta que lo previsto (de 1% a 3%) en zonas sin endemicidad, como Estados Unidos. Las infecciones por el VHE causan más de 50% de los casos de hepatitis aguda esporádica en algunas zonas de alta endemicidad. Se presentan brotes de hepatitis E y casos esporádicos en zonas geográficas muy diversas, sobre todo en países con un saneamiento ambiental deficiente. Los brotes a menudo se presentan en forma de epidemias transmitidas por el agua, pero se han notificado casos esporádicos y epidemias sin una clara relación con el agua. Las tasas más altas de enfermedad clínicamente manifiesta se han observado en adultos jóvenes y en la etapa intermedia de la vida; las tasas más bajas que se observan en los grupos de menor edad quizá sean resultado de infección anictérica o subclínica por el VHE. En la mayoría de los países industrializados se han demostrado casos de hepatitis E solo en viajeros que retornaban de zonas donde esta infección es endémica. También se han notificado brotes en Argelia, Bangladesh, China, Côte d’Ivoire, Egipto, Etiopía, regiones meridionales de la Federación de Rusia, Gambia, Grecia, India, Indonesia, Jamahiriyia Árabe Libia, Jordania, México, Myanmar, Nepal, Nigeria, Pakistán, la República Islámica de Irán, Somalia y Sudán oriental. En 1993 se presentó en Uttar Pradesh, India, un extenso brote (3682 casos) transmitido por el agua. 4. Reservorio – Los seres humanos son el huésped natural del virus de la hepatitis E. Se ha notificado que algunos primates no humanos, como chimpancés, monos cinomolgos (Macaca fascicularis), monos rhesus (Macaca mulatta), monos cola de cerdo (Macaca nemestrina), monos nocturnos (Aotus sp.), tamarinos o monos tití (Saguinus sp.) y monos verdes africanos (Cercopithecus sp.), son susceptibles a la infección natural con cepas humanas del VHE. Se han descrito infecciones naturales en cerdos, pollos y ganado, en particular en zonas de alta endemicidad. 5. Modo de transmisión – Principalmente por la vía fecal-oral; el vehículo de transmisión demostrado con mayor frecuencia es el agua de beber contaminada con heces. Quizá también haya transmisión de persona a persona por la vía fecal-oral, aunque son raros los casos secundarios en los contactos del grupo familiar durante los brotes. Estudios recientes han indicado que la hepatitis E de hecho podría ser una infección zoonótica, con zonas coincidentes de infección frecuente en seres humanos. 6. Periodo de incubación – Va de 15 a 64 días; la media del periodo de incubación ha variado de 26 a 42 días en diversas epidemias. 7. Periodo de transmisibilidad – Se desconoce. El virus se ha detectado en las heces 14 días después de aparecer la ictericia y apro-

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ximadamente cuatro semanas después de la ingestión de alimentos o agua contaminados; persiste durante unas dos semanas. 8. Susceptibilidad – Se desconoce. Más de 50% de las infecciones por el VHE pueden ser anictéricas; la aparición de ictericia parece aumentar en relación con la edad del individuo. Las mujeres en el tercer trimestre del embarazo son especialmente susceptibles a la forma fulminante. Aún no se explica la aparición de grandes epidemias en adultos jóvenes en zonas geográficas donde otros virus entéricos tienen una alta endemicidad y la mayoría de la población contrae la infección durante la lactancia. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: programas de educación para insistir en la eliminación sanitaria de las heces y el lavado cuidadoso de las manos después de defecar y antes de manipular alimentos; aplicar las medidas básicas para evitar la transmisión fecaloral que aparecen bajo Fiebre tifoidea, 9A. La administración de inmunoglobulina sérica obtenida de zonas de endemicidad no ha reducido las tasas de infección durante las epidemias en la India; se han logrado avances alentadores en las investigaciones para obtener una vacuna contra el VHE. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1), 2), y 3) Notificación a la autoridad local de salud, Aislamiento y Desinfección concurrente: véase Hepatitis A. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no se cuenta con productos para prevenir la hepatitis E. La inmunoglobulina preparada a partir de plasma obtenido en zonas no endémicas y de alta endemicidad de infección por el VHE no ha sido eficaz para prevenir la enfermedad clínica durante los brotes de hepatitis E. En la actualidad se están realizando los estudios clínicos de fases II y III con un prototipo de vacuna elaborada con proteínas recombinadas de la cápside. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: igual que para la hepatitis A. 7) Tratamiento específico: ninguno. C. Medidas en caso de epidemia: reconocer el modo de transmisión mediante una investigación epidemiológica; analizar los abastecimientos de agua e identificar a la población expuesta a un mayor riesgo de infección; tomar medidas especiales para mejorar las prácticas sanitarias e higiénicas, a fin de eliminar la contaminación fecal de los alimentos y el agua. D. Repercusiones en caso de desastre: puede ser un problema grave cuando hay condiciones de hacinamiento, saneamiento inadecuado y abastecimiento deficiente de agua; si se presentan casos de hepatitis, habrá que redoblar los esfuerzos

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352 / HERPES SIMPLE para mejorar el saneamiento y la calidad de los abastecimientos de agua. E. Medidas internacionales: ninguna. [D. Lavanchy]

HERPES SIMPLE CIE-9 054; CIE-10 B00 INFECCIONES ANOGENITALES POR HERPESVIRUS CIE-10 A60 (Enfermedad por herpesvirus alfa, herpesvirus humano, herpesvirus humanos tipos 1 y 2) 1. Descripción – El herpes simple es una infección vírica caracterizada por una lesión primaria localizada, un periodo de latencia y la tendencia a la recidiva también localizada. Los dos agentes causales, los virus del herpes simple (VHS) tipos 1 y 2, por lo general producen síndromes clínicos distintos, según la vía de entrada. Ambos pueden infectar el aparato genital o la mucosa de la boca. La infección primaria por el VHS-1 puede ser leve y asintomática, y producirse en la primera infancia. En aproximadamente 10% de las infecciones primarias, la enfermedad puede manifestarse como un cuadro de gravedad variable, caracterizado por fiebre y malestar general que duran una semana o más; puede acompañarse de gingivoestomatitis con lesiones vesiculosas en la orofaringe, queratoconjuntivitis intensa, una erupción cutánea generalizada que complica al eccema crónico, meningoencefalitis o algunas de las infecciones mortales generalizadas de los recién nacidos (herpes simple congénito, CIE-9 771.2; CIE-10 P35.2). El VHS-1 causa aproximadamente 2% de los casos de faringoamigdalitis aguda, por lo regular como infección primaria. La reactivación de la infección latente suele ocasionar herpes labial (úlcera labial o “fuego”), por lo regular en la cara y en los labios, el cual se manifiesta por vesículas transparentes superficiales sobre una base eritematosa que forman una costra y cicatrizan en pocos días. La reactivación es desencadenada por traumatismos diversos, fiebre, cambios fisiológicos o enfermedades intercurrentes, y también puede afectar a otros tejidos corporales; aparece en presencia de anticuerpos circulantes, cuya concentración rara vez se eleva por dicha reactivación. En las personas inmunodeficientes o inmunodeprimidas puede haber una diseminación grave y extensa de la infección. Puede haber afección del sistema nervioso central, ya sea relacionada con la infección primaria o con la reactivación. El VHS-1 es una causa común de meningoencefalitis. Pueden presentarse fiebre,

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cefalea, leucocitosis, irritación meníngea, somnolencia, confusión, estupor, coma y signos neurales focalizados, a menudo referidos a una u otra región temporal del cerebro. El cuadro puede confundirse con otras lesiones intracraneales, entre ellas el absceso cerebral y la meningitis tuberculosa. Dado que el tratamiento con antivíricos puede reducir la letalidad, cuando haya la sospecha clínica debe considerarse la conveniencia de practicar en fase temprana el estudio de reacción en cadena de la polimerasa (RCP), para reconocer el ADN del herpesvirus en el líquido cefalorraquídeo o en biopsia de tejido cerebral. El herpes genital, que suele deberse al VHS-2, afecta principalmente a los adultos y se transmite por contacto sexual. Se presentan infecciones primarias y recurrentes, con síntomas o sin ellos. En las mujeres, los sitios principales de afección primaria son el cuello uterino y la vulva; la enfermedad recurrente por lo general afecta a la vulva, la piel perineal, las piernas y los glúteos. En los hombres, las lesiones aparecen en el glande o en el prepucio, así como en el ano y el recto en quienes tienen relaciones sexuales anales. En hombres y mujeres, la infección puede afectar otras zonas genitales o perineales, así como la boca, según las prácticas sexuales de los individuos. El VHS-2 se acompaña con mayor frecuencia de meningitis aséptica y radiculitis que de meningoencefalitis. Las infecciones neonatales se dividen en tres cuadros clínicos iniciales: infecciones diseminadas que afectan en particular al hígado, cuadros de encefalitis e infecciones limitadas a la piel, los ojos o la boca. Las dos primeras formas suelen ser mortales. Dichas infecciones son causadas con mayor frecuencia por el VHS-2, pero también es común el VHS-1. El riesgo para el lactante depende de dos factores importantes de la madre: la etapa del embarazo en que la mujer excreta el VHS y que la infección sea primaria o secundaria. Solo la excreción al momento del parto es peligrosa para el recién nacido, con la rara excepción de las infecciones intrauterinas. La infección primaria de la madre eleva el riesgo de infección de 3% a más de 30%, tal vez porque la inmunidad materna confiere cierta protección en caso de infección secundaria. El diagnóstico presuntivo se basa en cambios citológicos característicos (células gigantes multinucleadas con inclusiones intranucleares en el material tisular obtenido por raspado o biopsia), pero se confirma por estudios de anticuerpos fluorescentes directos, aislamiento del virus a partir de lesiones orales o genitales, o biopsia del encéfalo en casos de encefalitis, o bien por demostración de ADN del virus en la lesión o el líquido cefalorraquídeo por reacción en cadena de la polimerasa. Una elevación al cuádruple del título de anticuerpos en pares de sueros en diversas pruebas serológicas confirma el diagnóstico de infección primaria; la presencia de IgM específica para el herpes también señala una infección primaria, pero no es concluyente.

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354 / HERPES SIMPLE En la actualidad, los laboratorios de diagnóstico ya tienen técnicas fiables para diferenciar los anticuerpos del tipo 1 de los del tipo 2; los aislados de virus pueden distinguirse fácilmente entre sí por medio de análisis de ADN. Todavía no se cuenta con pruebas serológicas con especificidad de tipo. 2. Agente infeccioso – El virus del herpes simple (VHS), de la familia Herpesviridae, subfamilia Alphaherpesvirinae. Los tipos 1 y 2 del VHS pueden distinguirse inmunológicamente (en especial cuando se utilizan anticuerpos sumamente específicos o monoclonales), y difieren en cuanto a sus características de proliferación en cultivo celular, huevos embrionados y animales de experimentación. 3. Distribución – Mundial. Entre 50% y 90% de los adultos poseen anticuerpos circulantes contra el VHS-1; la infección inicial por el VHS-1 suele producirse antes del quinto año de vida, pero en la actualidad se notifican más infecciones primarias en adultos. La infección por el VHS-2 suele comenzar con la actividad sexual y es rara antes de la adolescencia, excepto en niños que han sido objeto de abuso sexual. En Estados Unidos, el anticuerpo contra el VHS-2 está presente en 20% a 30% de los adultos. La prevalencia es mayor (hasta 60%) en los grupos socioeconómicos más bajos y en las personas con múltiples compañeros sexuales. 4. Reservorio – Los seres humanos. 5. Modo de transmisión – El contacto con el VHS-1 en la saliva de los portadores quizá sea el modo más importante de diseminación. En las manos del personal de salud (como los dentistas), la infección transmitida por pacientes que arrojan VHS ocasiona un panadizo herpético. Por lo común, la transmisión del VHS-2 es por contacto sexual. Ambos tipos del virus pueden transmitirse a diversas localizaciones por contactos oral-genital, oral-anal o anal-genital. La transmisión al recién nacido suele ocurrir durante su paso por el conducto del parto infectado, y con menor frecuencia en el útero o después del parto. 6. Periodo de incubación – De 2 a 12 días. 7. Periodo de transmisibilidad – El VHS puede aislarse durante dos semanas, y a veces hasta por siete semanas, después de la estomatitis primaria o de lesiones genitales primarias. Tanto las infecciones primarias como las recurrentes pueden ser asintomáticas. Después de unas u otras, el sujeto puede excretar el VHS intermitentemente por las mucosas durante años y tal vez toda la vida, en presencia de manifestaciones clínicas o sin ellas. En las lesiones recurrentes, la infectividad es más breve que después de la infección primaria, y por lo común ya no puede aislarse el virus después de cinco días. 8. Susceptibilidad – Es probable que la susceptibilidad de los seres humanos sea universal.

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9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educación en materia de salud e higiene personal, dirigida a reducir al mínimo la transferencia de material infectante. 2) Evitar la contaminación de la piel de los enfermos eccematosos con material infectante. 3) El personal de salud debe usar guantes cuando esté en contacto directo con lesiones potencialmente infectantes. 4) Cuando se presentan infecciones genitales primarias por herpes hacia el final del embarazo, se aconseja practicar la operación cesárea antes de que se rompan las membranas, por el riesgo de infección mortal del recién nacido (de 30% a 50%). Está contraindicado el uso de electrodos en el cuero cabelludo del feto. El riesgo de infección mortal del recién nacido después de infección recurrente es mucho menor (de 3% a 5%) y se recomienda la cesárea solo si hay lesiones activas presentes al momento del parto. 5) El empleo de condón de goma durante el contacto sexual puede disminuir el riesgo de infección; no se ha demostrado utilidad práctica de ningún agente antivírico en la profilaxis de la infección primaria, aunque puede usarse aciclovir con fines profilácticos para disminuir la incidencia de recurrencias y de infecciones herpéticas en las personas inmunodeficientes. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial de los casos en adultos, clase 5; en algunas zonas es obligatoria la notificación de las infecciones neonatales, clase 3 (véase Notificación). 2) Aislamiento: aislamiento de contactos en el caso de lesiones neonatales y diseminadas o lesiones primarias graves; en el caso de lesiones recurrentes, precauciones relativas al material de drenaje y secreciones. Los pacientes con lesiones herpéticas no deben tener contacto con recién nacidos, niños con eccema o quemaduras, ni pacientes inmunodeprimidos. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: pocas veces tiene utilidad práctica. 7) Tratamiento específico: las manifestaciones agudas de la queratitis herpética y las úlceras dendríticas incipientes pueden tratarse con trifluridina o vidarabina, en pomada o solución oftálmica. Nunca deben usarse corticosteroides

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356 / HERPES SIMPLE para la afección ocular, a menos que los administre un oftalmólogo experto. El aciclovir por vía intravenosa es útil para tratar la encefalitis por herpes simple, pero puede no prevenir los problemas neurales residuales. Se ha demostrado que el aciclovir por vía oral, intravenosa o tópica reduce la excreción del virus, disminuye el dolor y acelera la cicatrización en el herpes genital primario y el recurrente, el herpes rectal y el panadizo herpético. La presentación oral es la más cómoda de emplear y puede ser útil en los pacientes con infecciones recurrentes extensas. Sin embargo, se ha señalado la aparición de cepas mutantes del virus herpético, resistentes al aciclovir. El valaciclovir y el famciclovir son dos congéneres del aciclovir aprobados en fecha reciente, con una eficacia equivalente. La administración profiláctica diaria de estos fármacos puede disminuir la frecuencia de recurrencias de la infección por VHS en adultos. Las infecciones neonatales deben tratarse con aciclovir intravenoso en dosis altas. C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna.

MENINGOENCEFALITIS POR HERPESVIRUS 1 DE LOS CERCOPITECOS CIE-9 054.3; CIE-10 B00.4 (Infección por virus B, enfermedad símica B) Si bien el VHS-1, o en raras ocasiones el tipo 2, puede causar meningoencefalitis, el cuadro es totalmente diferente en caso de la infección por el virus B. Esta es una enfermedad del sistema nervioso central causada por el herpesvirus 1 de los cercopitecos, un virus zoonótico estrechamente relacionado con el VHS. Este virus causa una encefalomielitis ascendente que se presenta en los veterinarios, trabajadores de laboratorios y otras personas que están en contacto estrecho con monos del Viejo Mundo o cultivos de células de monos. Después de un periodo de incubación de tres días a tres semanas, el cuadro tiene un inicio febril agudo, con cefalea, a menudo lesiones vesiculares locales, pleocitosis linfocítica y manifestaciones neurales variables que suelen desembocar en la muerte en más de 70% de los casos, entre un día y tres semanas después del comienzo de los síntomas. Las pocas personas que se han restablecido presentan considerable discapacidad residual; unos cuantos pacientes, tratados con

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aciclovir, se han recuperado por completo. El virus causa una infección natural en los monos análoga a la del VHS en el hombre; de 30% a 80% de los monos rhesus (Macaca mulatta) son seropositivos. Durante periodos de estrés (traslado y manipulación) presentan tasas elevadas de excreción del virus. La enfermedad en los seres humanos, que es rara pero con gran frecuencia mortal, se contrae por la mordedura de monos que parecen sanos, o por exposición directa de la piel o de las mucosas a saliva infectada o cultivos en células de mono. La prevención se basa en el empleo de guantes protectores adecuados y en los cuidados para reducir al mínimo el contacto con los animales. Toda mordedura o arañazo sangrante, causados por macacos o por jaulas que puedan estar infectadas con las secreciones de dichos animales, deben lavarse enérgicamente de inmediato y limpiarse lo mejor posible con agua y jabón. Cuando una persona que manipula animales sufra una herida penetrante profunda que no pueda limpiarse adecuadamente, cabe considerar la administración profiláctica de un antivírico como valaciclovir, aciclovir o famciclovir, aunque no se sabe con certeza si esto resulta tan eficaz en los seres humanos como en los conejos. Se debe investigar el estado del mono respecto a la presencia del virus B, para evaluar el riesgo. La aparición de cualquier lesión cutánea o de síntomas neurales, como prurito, dolor o adormecimiento cerca de la herida, requiere una consulta médica con un experto para diagnóstico y posible tratamiento. [D. Lavanchy]

HIMENOLEPIASIS I. HIMENOLEPIASIS POR HYMENOLEPIS NANA (Infección por tenia enana)

CIE-9 123.6; CIE-10 B71.0

1. Descripción – Infección intestinal por tenias muy pequeñas que, cuando es leve, suele ser asintomática. Un número masivo de vermes puede causar enteritis con diarrea o sin ella, dolor abdominal y otros síntomas vagos como palidez, pérdida de peso y debilidad. El diagnóstico se hace por reconocimiento microscópico de los huevos en las heces. 2. Agente infeccioso – Hymenolepis nana (tenia enana), la única tenia del hombre sin un huésped intermediario obligatorio. 3. Distribución – Parasitosis cosmopolita, más frecuente en los climas cálidos que en los fríos, y en los secos que en los húmedos. La

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358 / HIMENOLEPIASIS tenia enana es la más común de las tenias del ser humano en Estados Unidos y en América Latina; es común en Australia, países del Mediterráneo, el Oriente Medio y la India. 4. Reservorio – Los seres humanos; posiblemente los ratones. 5. Modo de transmisión – Los huevos de H. nana son infectantes cuando salen al exterior con las heces. La infección se contrae por la ingestión de huevecillos en agua o alimentos contaminados; en forma directa por los dedos contaminados con heces (autoinfección o transmisión de persona a persona), o por ingestión de insectos con larvas que se han desarrollado a partir de los huevos ingeridos por el insecto. Una vez ingeridos, los huevos de H. nana hacen eclosión en el intestino y liberan oncosferas que penetran en las vellosidades de la mucosa y se transforman en cisticercoides; estos brotan hacia la luz intestinal y se transforman en tenias adultas. Algunos huevos de H. nana son infectantes tan pronto son liberados de las proglótides en el intestino del ser humano, por lo que puede haber autoinfecciones o transmisión de persona a persona. Si los huevos de H. nana son ingeridos por gusanos de la harina, pulgas en estado larvario u otros insectos, pueden transformarse en un cisticercoide que, cuando es ingerido, es infectante para las personas y también para los roedores. 6. Periodo de incubación – La aparición de los síntomas es variable; el desarrollo de la tenia hasta la fase adulta tarda unas dos semanas. 7. Periodo de transmisibilidad – Dura todo el tiempo en que se arrojan huevos con las heces. Las infecciones por H. nana pueden persistir varios años. 8. Susceptibilidad – Universal; la infección produce resistencia a la reinfección. Los niños son más susceptibles que los adultos; las personas inmunodeficientes y los niños desnutridos presentan infecciones intensas. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Instruir a la población respecto a la higiene personal y la eliminación sanitaria de las heces. 2) Dotar de instalaciones sanitarias adecuadas y mantenerlas limpias. 3) Proteger los alimentos y el agua de la contaminación con heces humanas y de roedor. 4) Dar tratamiento para eliminar las fuentes de infección. 5) Eliminar a los roedores del medio doméstico. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial, clase 5 (Véase Notificación).

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2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examen de las heces de los integrantes de la familia o los residentes de centros asistenciales. 7) Tratamiento específico: el prazicuantel o la niclosamida son eficaces. Puede considerarse la administración de albendazol cuando coexiste una helmintiasis intestinal. C. Medidas en caso de epidemia: la mejor forma de controlar los brotes en escuelas y centros asistenciales es mediante el tratamiento de las personas infectadas y prestando atención especial a la higiene personal y a la del grupo. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna.

II. HIMENOLEPIASIS POR HYMENOLEPIS DIMINUTA CIE-9 123.6; CIE-10 B71.0 (Infección por tenia de la rata, himenolepiasis diminuta) La teniasis de la rata, causada por H. diminuta, se presenta accidentalmente en los seres humanos, por lo común en los niños de corta edad. Los huevos arrojados con las heces de los roedores son ingeridos por insectos, como pulgas en fase larvaria, coleópteros de los granos y cucarachas, y se transforman en cisticercoides en el hemoceloma del insecto. La tenia madura se desarrolla en las ratas, los ratones u otros roedores que ingieren los insectos. Los seres humanos son huéspedes accidentales esporádicos, por lo general de unas cuantas tenias o de una sola; las infecciones en seres humanos rara vez son sintomáticas. El diagnóstico definitivo se basa en el reconocimiento de los huevos característicos en las heces; el tratamiento es el mismo que para H. nana.

III. DIPILIDIASIS (Infección por tenia del perro)

CIE-9 123.8; CIE-10 B71.1

Los niños de edad preescolar a veces se infectan con la tenia del perro (Dipylidium caninum), cuya forma adulta se presenta mundialmente en perros y gatos. Rara vez o nunca produce síntomas en el

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360 / HISTOPLASMOSIS niño, pero es muy desagradable para los padres descubrir proglótides (segmentos de la tenia) móviles parecidos a semillas en el ano o sobre las heces. El niño contrae la infección al ingerir pulgas, que en su etapa larvaria ingirieron huevos provenientes de las proglótides. La tenia madura en tres a cuatro semanas. La infección se previene evitando que los perros y los gatos tengan pulgas y gusanos; la niclosamida o el prazicuantel son eficaces para el tratamiento. [L. Savioli]

HISTOPLASMOSIS

CIE-9 115; CIE-10 B39

Dos micosis clínicamente diferentes reciben el nombre de histoplasmosis, porque los agentes patógenos que las causan no se pueden diferenciar morfológicamente cuando proliferan en medios de cultivo en forma de mohos. A continuación se presenta información detallada sobre la infección causada por Histoplasma capsulatum var. capsulatum y un breve resumen de la histoplasmosis causada por H. capsulatum, var. duboisii.

I. INFECCIÓN POR HISTOPLASMA CAPSULATUM CIE-9 115.0; CIE-10 B39.4 (Histoplasmosis por H. capsulatum var. capsulatum; histoplasmosis americana) 1. Descripción – Micosis generalizada, de gravedad variable, cuya lesión primaria suele localizarse en los pulmones. La infección es común; sin embargo, la enfermedad clínica manifiesta no lo es. Se reconocen cinco formas clínicas: 1) Asintomática; si bien los individuos manifiestan hiperreactividad en las pruebas cutáneas con histoplasmina, este reactivo ya no se encuentra en el comercio. 2) Respiratoria aguda, que varía desde un cuadro respiratorio leve hasta incapacidad temporal, con malestar generalizado, fiebre, escalofríos, cefalea, mialgias, dolores retrosternales y tos seca no productiva; en ocasiones se presenta eritema multiforme o eritema nudoso. Entre los signos tardíos puede haber pequeñas calcificaciones diseminadas en los pulmones, los ganglios hiliares, el bazo y el hígado. 3) Histoplasmosis diseminada aguda, con fiebre debilitante, síntomas del tubo digestivo, manifestaciones de depresión de la médula ósea, hepatosplenomegalia, linfadenopatía y una evolución rápida; es más frecuente en los lactantes, niños de corta edad e individuos

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inmunodeficientes, entre ellos enfermos de sida. Sin tratamiento, suele ser mortal. 4) Histoplasmosis diseminada crónica, con febrícula intermitente, pérdida de peso, debilidad, hepatosplenomegalia, anormalidades hemáticas leves y manifestaciones focales (por ej., endocarditis; meningitis; úlceras de la mucosa de la boca, laringe, estómago o intestino; y enfermedad de Addison). Esta forma tiene una evolución subaguda que sigue un curso de 10 a 11 meses y suele ser mortal si no es tratada. 5) Pulmonar crónica, que desde el punto de vista clínico y radiológico se asemeja a la tuberculosis pulmonar crónica con cavernas; es más común en los hombres de edad madura y ancianos con enfisema subyacente, y evoluciona durante meses o años, con lapsos de inactividad y a veces curación espontánea. El diagnóstico clínico se confirma mediante cultivo, sonda de ADN o reconocimiento del hongo en frotis del exudado de las úlceras, de médula ósea, esputo o sangre con tinción de Giemsa o Wright; para demostrar la presencia del hongo en biopsias de las úlceras, hígado, ganglios linfáticos o pulmón se necesitan tinciones especiales. La prueba de inmunodifusión es la más específica y fiable de las pruebas serológicas con que se cuenta. Puede observarse una elevación de los títulos de fijación del complemento en pares de sueros durante la fase temprana de la infección aguda, dato que señala una posible enfermedad activa; un título de 1:32 o superior indica enfermedad activa. Son comunes los resultados negativos falsos, en particular en pacientes infectados por el VIH, a tal grado que los resultados negativos de las pruebas serológicas no excluyen el diagnóstico. La detección del antígeno en el suero o la orina es útil para hacer el diagnóstico y para vigilar los resultados del tratamiento en la histoplasmosis diseminada. 2. Agente infeccioso – Histoplasma capsulatum var. capsulatum (Ajellomyces capsulatus), un hongo dimorfo que crece como moho en el suelo y como levadura en huéspedes animales y humanos. 3. Distribución – Las infecciones suelen presentarse en focos geográficos dentro de zonas amplias de América, África, Asia oriental y Australia; son raras en Europa. La hipersensibilidad a la histoplasmina (que ya no se fabrica) denota infección previa, y se ha detectado hasta en 80% de la población en zonas del este y el centro de Estados Unidos. Es menos frecuente que aparezca la forma clínica, y la forma progresiva grave es rara. La prevalencia aumenta desde la niñez hasta los 15 años de edad; la forma pulmonar crónica es más común en los varones. En las zonas endémicas se han presentado brotes en familias, estudiantes y trabajadores que están expuestos al excremento de aves o murciélagos, o a tierra contaminada recientemente removida. La histoplasmosis también se presenta en perros, gatos, ganado bovino,

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362 / HISTOPLASMOSIS caballos, ratas, mofetas, zarigüeyas, zorros y otros animales, a menudo con un cuadro clínico similar al observado en los seres humanos. 4. Reservorio – Tierra con gran contenido orgánico y excrementos intactos de aves, en particular alrededor y en el interior de gallineros viejos, en cuevas de murciélagos y alrededor de perchas de estorninos, mirlos y palomas. 5. Modo de transmisión – La proliferación de los microorganismos en la tierra genera microconidios y macroconidios tuberculados; la infección se contrae por inhalación de los conidios llevados por el aire. La transmisión de persona a persona se produce solamente si se inocula tejido infectado en una persona sana. 6. Periodo de incubación – Los síntomas aparecen de 3 a 17 días después de la exposición, pero dicho lapso puede ser más breve después de exposición a grandes inóculos; por lo común es de 10 días. 7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. Son comunes las infecciones asintomáticas en las zonas endémicas y suelen generar una mayor resistencia a la infección. Puede presentarse en forma de una infección oportunista en las personas inmunodeficientes. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: reducir al mínimo la exposición al polvo en un medio contaminado, como los gallineros y la tierra que los rodea. Rociar con agua o petróleo para aplacar el polvo; usar mascarillas protectoras. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas; en muchos países no es una enfermedad de notificación obligatoria, clase 3 (Véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: del esputo y los artículos contaminados con él. Limpieza terminal. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: búsqueda de signos de infección contraída de una fuente ambiental común entre los contactos familiares y laborales del enfermo. 7) Tratamiento específico: el itraconazol está aprobado para tratar la histoplasmosis pulmonar y diseminada en individuos no infectados por el VIH. El ketoconazol está aprobado para tratar la histoplasmosis en personas inmunocom-

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petentes. No debe utilizarse ninguno de los dos en pacientes con afección del sistema nervioso central. En la histoplasmosis diseminada aguda, el fármaco preferido es la anfotericina B por vía intravenosa. El itraconazol constituye un fármaco supresor crónico eficaz en personas con sida tratadas previamente con anfotericina B. C. Medidas en caso de epidemia: la aparición de varios casos de neumopatía aguda en una zona de endemicidad o fuera de ella, en particular con el antecedente de exposición al polvo dentro de espacios cerrados (como cavernas o edificios en construcción), debe despertar la sospecha de histoplasmosis. Deben investigarse los lugares sospechosos, como buhardillas, sótanos, cuevas o edificios en construcción, donde haya grandes cantidades de excremento de aves o de murciélagos. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. Existe un riesgo potencial cuando grandes grupos de población, especialmente si provienen de zonas donde la enfermedad no es endémica, se ven obligados a transitar o a vivir en lugares donde abunda el moho. E. Medidas internacionales: ninguna.

II. INFECCIÓN POR HISTOPLASMA DUBOISII CIE-9 115.1; CIE-10 B39.5 (Histoplasmosis por H. capsulatum var. duboisii, histoplasmosis africana) Esta infección suele presentarse como un granuloma subagudo de la piel o los huesos. Aunque por lo general es localizada, puede diseminarse en la piel, el tejido subcutáneo, los ganglios linfáticos, los huesos y las articulaciones, los pulmones y las vísceras abdominales. Es más común en los varones y puede aparecer a cualquier edad, aunque es más frecuente en el segundo decenio de la vida. Hasta la fecha, se ha reconocido únicamente en África y Madagascar. El diagnóstico se hace por cultivo o por demostración de las células de levadura de H. capsulatum var. duboisii en los tejidos, mediante frotis o biopsia. Dichas células son mucho mayores que las de la levadura de H. capsulatum var. capsulatum. Se desconoce la verdadera prevalencia de la infección por H. duboisii, su reservorio, modo de transmisión y periodo de incubación. No es transmisible de persona a persona. El tratamiento es el mismo que para la histoplasmosis americana.

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INFECCIONES POR CLAMIDIAS Conforme las técnicas de laboratorio mejoran, se reconoce cada vez más a las clamidias como causantes de enfermedades en los seres humanos. Las clamidias son bacterias intracelulares estrictas que difieren de los virus y de las rickettsias pero, a semejanza de estas últimas, son sensibles a los antimicrobianos de amplio espectro. Las que son patógenas para los seres humanos se clasifican en tres especies: 1) Chlamydia psittaci, el agente causal de la psitacosis (véase la sección correspondiente); 2) C. trachomatis, con serotipos que causan tracoma (véase la sección correspondiente), infecciones genitales (véase más adelante), conjuntivitis por clamidias (véase la sección correspondiente) y neumonía del lactante (véase la sección correspondiente), y otros serotipos que causan linfogranuloma venéreo (véase la sección correspondiente); y 3) C. pneumoniae, causante de enfermedades del aparato respiratorio, entre ellas neumonía (véase la sección correspondiente), y que se ha vinculado con la arteriopatía coronaria. Las clamidias se reconocen cada vez más como agentes patógenos importantes en varias infecciones de transmisión sexual, así como en infecciones oculares y pulmonares de los recién nacidos a consecuencia de una infección genital de la madre.

INFECCIONES GENITALES POR CLAMIDIAS

CIE-9 099.8; CIE-10 A56

1. Descripción – Infección genital de transmisión sexual que se manifiesta en los hombres fundamentalmente como uretritis, y en las mujeres, como infección del cuello uterino. Las manifestaciones clínicas de la uretritis son exudado mucopurulento en cantidad moderada o escasa, prurito uretral y ardor al orinar; a menudo, resulta difícil distinguirlas de las de la gonorrea. Puede haber infecciones asintomáticas en 1% a 25% de los hombres sexualmente activos. Entre las posibles complicaciones o secuelas de las infecciones uretrales masculinas están la epididimitis, esterilidad y síndrome de Reiter. En los varones homosexuales, el coito anorrectal pasivo puede ocasionar proctitis por clamidias. En la mujer, el cuadro clínico puede ser similar al de la gonorrea; la manifestación inicial suele ser el exudado endocervical mucopurulento, con edema, eritema y hemorragia endocervical de fácil aparición, causada por la inflamación del epitelio cilíndrico endocervical. Hasta 70% de las mujeres sexualmente activas con infecciones por

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clamidias son asintomáticas. Entre las complicaciones y secuelas destaca la salpingitis, con el riesgo de esterilidad, embarazo ectópico o dolor pélvico crónico. Las infecciones asintomáticas crónicas del endometrio y las trompas de Falopio pueden tener las mismas consecuencias. La bartolinitis, el síndrome uretral con disuria y piuria, la perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis) y la proctitis son manifestaciones menos frecuentes. La infección durante el embarazo puede ocasionar rotura de las membranas y parto prematuro, así como infección conjuntival y neumonía en el recién nacido. La infección endocervical por clamidias se ha relacionado con un mayor riesgo de contraer infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Las infecciones por clamidias pueden contraerse al mismo tiempo que la gonorrea, y persistir después de que esta última fue tratada satisfactoriamente. Como suele ser difícil diferenciar clínicamente entre la cervicitis gonocócica y por clamidias, se recomienda dar tratamiento contra ambos microorganismos cuando se sospeche alguna de ellas. El diagnóstico de la uretritis o la cervicitis no gonocócica por lo general se basa en la imposibilidad de demostrar Neisseria gonorrhoeae por frotis y cultivo; la presencia de clamidias como agentes causales se confirma por examen de material intrauretral o endocervical, obtenido con un aplicador de algodón, mediante inmunofluorescencia directa con anticuerpos monoclonales, enzimoinmunoanálisis, sondas de ADN, cultivo celular o pruebas de amplificación del ácido nucleico (PAAN). Estas últimas pueden usarse en muestras de orina. Es más difícil aislar y reconocer los microorganismos intracelulares en la secreción. En cuanto a otros agentes, véase Uretritis no gonocócica. 2. Agente infeccioso – Chlamydia trachomatis, inmunotipos D a K, que se ha reconocido en aproximadamente 35% a 50% de los casos de uretritis no gonocócica en Estados Unidos. 3. Distribución – Común en todo el mundo; en los últimos dos decenios, el reconocimiento de este agente ha mostrado un aumento sostenido. 4. Reservorio – Los seres humanos. 5. Modo de transmisión – Contacto sexual. 6. Periodo de incubación – No se ha definido; quizá sea de 7 a 14 días o más. 7. Periodo de transmisibilidad – Se desconoce. Probablemente son comunes las recaídas. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. No se ha demostrado inmunidad adquirida; la inmunidad celular posee especificidad de inmunotipo.

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366 / INFECCIONES POR CLAMIDIAS 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educación para la salud y sexual: las mismas medidas que para la sífilis (véase Sífilis, 9A), con especial hincapié en el uso del condón durante las relaciones sexuales. 2) Debería realizarse una detección anual sistemática de clamidias en todas las adolescentes sexualmente activas. También debe realizarse la detección sistemática de clamidias en mujeres adultas si son menores de 25 años de edad, tienen compañeros sexuales múltiples o nuevos, o utilizan anticonceptivos de barrera de manera irregular. Las pruebas más novedosas para la infección por C. trachomatis, que permiten realizar un tamizaje sistemático en hombres adolescentes y adultos jóvenes, pueden utilizarse en muestras de orina. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en muchos países industrializados es obligatoria la notificación de los casos individuales, clase 2 (Véase Notificación). 2) Aislamiento: precauciones universales, las pertinentes para los pacientes hospitalizados. Con la antibioticoterapia apropiada, las secreciones dejan de ser infectantes; los pacientes deben evitar las relaciones sexuales hasta que se concluya el tratamiento del caso índice y de sus compañeros sexuales actuales. 3) Desinfección concurrente: eliminación cuidadosa de los artículos contaminados con secreciones uretrales y vaginales. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: se recomienda el tratamiento profiláctico de los compañeros sexuales. Al menos, el tratamiento concomitante de los compañeros sexuales habituales parece ser un procedimiento práctico. Si los recién nacidos de mujeres infectadas no han recibido tratamiento sistémico, es aconsejable hacer una radiografía de tórax a las tres semanas de vida y repetirla después de 12 a 18 semanas, para excluir neumonía subclínica por clamidias. 7) Tratamiento específico: doxiciclina por vía oral, 100 mg dos veces al día durante siete días, o azitromicina por vía oral, 1 g en una sola dosis. La tetraciclina por vía oral, 500 mg cuatro veces al día durante siete días, es otra opción terapéutica, pero su administración resulta difícil por la frecuencia y por la necesidad de evitar consumir alimentos, en especial productos lácteos, antes de ingerirla, lo que afecta

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al cumplimiento. También puede utilizarse la eritromicina, el fármaco preferido en los recién nacidos y las mujeres embarazadas o con sospecha de embarazo. C. Medidas en caso de epidemia: ninguna. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna.

URETRITIS NO GONOCÓCICA Y NO ESPECÍFICA CIE-9 099.4; CIE-10 N34.1 Si bien las clamidias son los agentes causales que con mayor frecuencia se aíslan en caso de uretritis no gonocócica, en un número significativo de casos intervienen otros agentes patógenos. Se considera que Ureaplasma urealyticum es el agente causal en 10% a 20% de los casos de uretritis no gonocócica; en algunos estudios se ha señalado a Mycoplasma genitalium. Rara vez se ha atribuido la uretritis al virus del herpes simple tipo 2. Si bien pocas veces se le señala, se ha demostrado que Trichomonas vaginalis es una causa importante de uretritis en algunos entornos de prevalencia elevada. Si no se cuenta con estudios de laboratorio para demostrar la presencia de clamidias, lo aconsejable es tratar a todos los casos de uretritis no gonocócica (junto con sus compañeros sexuales) como si fueran infecciones por clamidias, en especial porque muchos enfermos negativos para este microorganismo responden también al tratamiento con antibióticos. [F. Ndowa]

INFECCIONES GONOCÓCICAS

CIE-9 098; CIE-10 A54

La uretritis, la epididimitis, la proctitis, la cervicitis, la bartolinitis, la enfermedad pélvica inflamatoria (salpingitis, endometritis o ambas) y la faringitis de los adultos; la vulvovaginitis de las niñas y la conjuntivitis de los recién nacidos y de los adultos son trastornos inflamatorios localizados causados por Neisseria gonorrhoeae. La bacteriemia gonocócica ocasiona el síndrome de artritis-dermatitis, que a veces se acompaña de endocarditis o meningitis. Otras complicaciones son la perihepatitis y el síndrome de infección amniótica neonatal. Chlamydia trachomatis y otros agentes infecciosos pueden causar infecciones clínicamente similares de las mismas estructuras genitales. Por ello, son comunes las infecciones concomitantes.

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I. INFECCIÓN GONOCÓCICA

CIE-9 098.0-098.3; CIE-10 A54.0-A54.2 (Gonorrea, uretritis gonocócica, vulvovaginitis gonocócica, cervicitis gonocócica, bartolinitis gonocócica, blenorragia, blenorrea, purgaciones, gota militar)

1. Descripción – Enfermedad bacteriana de transmisión sexual, limitada al epitelio cilíndrico y de transición, que difiere en hombres y mujeres en cuanto a su evolución, gravedad y facilidad para el diagnóstico. En los hombres, la infección gonocócica tiene como manifestaciones iniciales exudado purulento de la uretra anterior y disuria, en el término de dos a siete días después de la exposición. La uretritis puede demostrarse por: a) la presencia de exudado mucopurulento o purulento y b) el estudio microscópico del exudado uretral con tinción de Gram, en el cual se observan cinco leucocitos o más por campo de inmersión con aceite. La tinción de Gram es muy sensible y específica para confirmar la uretritis y la presencia de infección gonocócica en varones sintomáticos. Un pequeño porcentaje de las infecciones gonocócicas en varones son asintomáticas. En las mujeres, la infección va seguida por la aparición de cervicitis mucopurulenta que a menudo es asintomática, aunque algunas presentan secreción vaginal anormal y hemorragia vaginal después del coito. En aproximadamente 20% de los casos hay también invasión uterina, con más frecuencia en el primer o segundo periodo menstrual, o más adelante, con síntomas de endometritis, salpingitis o peritonitis pélvica y el riesgo ulterior de embarazo ectópico o esterilidad. Las niñas prepúberes pueden contraer vulvovaginitis gonocócica por contacto genital directo con el exudado de personas infectadas, en casos de abuso sexual. En los hombres homosexuales y en las mujeres son frecuentes las infecciones faríngeas y anorrectales. Estas últimas, si bien suelen ser asintomáticas, pueden causar prurito, tenesmo y exudado purulento. La conjuntivitis aparece en recién nacidos y rara vez en adultos, y puede causar ceguera si no se la trata en forma rápida y adecuada. Puede haber septicemia en 0,5% a 1% de las infecciones gonocócicas, con artritis, lesiones cutáneas y, en raros casos, endocarditis y meningitis. La artritis puede producir lesión articular permanente si no se administra antibioticoterapia oportuna y adecuada. Pocas veces sobreviene la muerte, salvo en personas con endocarditis. La uretritis no gonocócica y la cervicitis mucopurulenta no gonocócica también pueden ser causadas por otros agentes de transmisión sexual y dificultan considerablemente el diagnóstico clínico de gonorrea; los microorganismos que las causan a menudo coexisten con las infecciones gonocócicas. En muchos grupos de población, la incidencia de uretritis no gonocócica es superior a la de la gonorrea. En

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Estados Unidos y otros países industrializados, Chlamydia trachomatis (véase Infecciones por clamidias) causa entre 30% y 40% de los casos de uretritis no gonocócica. El diagnóstico se hace por tinción de Gram de las secreciones, por cultivo bacteriológico en medios selectivos (por ej., agar de ThayerMartin modificado) o por métodos que detectan el ácido nucleico del gonococo. Los característicos diplococos intracelulares gramnegativos pueden considerarse un signo diagnóstico en el frotis de material uretral en los hombres; su presencia es casi diagnóstica (especificidad de 90% a 97%) en el frotis de material cervicouterino. Los cultivos en medios selectivos, más el reconocimiento presuntivo por examen macroscópico y microscópico y pruebas bioquímicas, son métodos sensibles y específicos, al igual que las pruebas de detección de ácido nucleico. En casos con posibles implicaciones legales, hay que cultivar las muestras y confirmar la identidad de los aislados como N. gonorrhoeae por dos métodos diferentes. 2. Agente infeccioso – Neisseria gonorrhoeae, el gonococo. 3. Distribución – Mundial. La enfermedad afecta tanto a hombres como a mujeres, y en particular a los adolescentes y adultos jóvenes sexualmente activos. Su prevalencia es máxima en comunidades de nivel socioeconómico bajo. En casi todos los países industrializados, la incidencia ha disminuido en los últimos 20 años o poco más, aunque parece haber vuelto a aumentar desde 1995; el aumento ha sido mayor en los grupos de edad más jóvenes. Las nuevas infecciones tienden a concentrarse en los subgrupos de población de alto riesgo, como los hombres que tienen relaciones homosexuales y las minorías étnicas. Se ha generalizado la resistencia a la penicilina y las tetraciclinas. N. gonorrhoeae resistente a las quinolonas sigue diseminándose; es común en algunas partes de Asia y el Pacífico, y aparece cada vez con mayor frecuencia en la costa oeste de Estados Unidos. No se ha demostrado resistencia a las cefalosporinas recomendadas. 4. Reservorio – Es una enfermedad exclusiva de los seres humanos. 5. Modo de transmisión – Por contacto con exudados de las mucosas de las personas infectadas, casi siempre como consecuencia de la actividad sexual. En los niños mayores de 1 año, se considera indicio de abuso sexual. 6. Periodo de incubación – Generalmente de dos a siete días, y a veces más, cuando se presentan síntomas. 7. Periodo de transmisibilidad – Puede durar meses si no se trata. El tratamiento eficaz interrumpe la transmisibilidad en cuestión de horas. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. Se han demostrado anticuerpos humorales y secretorios, pero las cepas de gonococos son antigénicamente heterogéneas y es común la reinfección.

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370 / INFECCIONES GONOCÓCICAS Las mujeres que usan el dispositivo intrauterino tienen mayor riesgo de presentar salpingitis en los primeros tres meses después de su inserción; algunas personas con deficiencias de los componentes del complemento son extraordinariamente susceptibles a la bacteriemia. Dado que el gonococo puede infectar solamente el epitelio cilíndrico y de transición, el epitelio vaginal de la mujer adulta (cubierto por epitelio escamoso estratificado) es resistente a la infección, en tanto que el epitelio vaginal prepuberal, cilíndrico o de transición, es susceptible a ella. 9. Métodos deÏ control – A. Medidas preventivas: 1) Las mismas que para la sífilis (véase Sífilis, 9A), con excepción de las que se aplican específicamente contra la gonorrea, a saber, el empleo de agentes profilácticos en los ojos del recién nacido (véase la sección II, 9A2) y la atención especial (tratamiento profiláctico) de los contactos de los pacientes infectados (véase 9B6). 2) La prevención se basa fundamentalmente en reducir el riesgo de las prácticas sexuales, a saber, utilizar condón en cada coito y de manera adecuada con todos los compañeros de los que se desconoce si están exentos de infección; evitar los contactos sexuales con múltiples compañeros o las relaciones sexuales anónimas o fortuitas; mantener la monogamia mutua con un compañero no infectado. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en muchos países es obligatoria la notificación de los casos, clase 2 (véase Notificación). 2) Aislamiento: aislamiento de contactos de todos los recién nacidos y niños prepúberes con infección gonocócica hasta que se haya administrado un tratamiento antimicrobiano parenteral eficaz durante 24 horas. Los antibióticos eficaces en dosis suficientes logran que las secreciones pronto dejen de ser infectantes. Los enfermos deben abstenerse de tener relaciones sexuales hasta finalizar el tratamiento antimicrobiano y, para evitar la reinfección, no deberán tener contacto con sus compañeros sexuales anteriores mientras estos no reciban tratamiento. 3) Desinfección concurrente: eliminación cuidadosa de los exudados de las lesiones y de los artículos contaminados con ellos. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: hay que entrevistar a los pacientes y notificar a sus parejas

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o compañeros sexuales. Ante pacientes que no colaboran, los mejores resultados se obtienen por entrevistadores expertos, pero los médicos pueden motivar a la mayoría de los enfermos a gestionar el tratamiento de sus compañeros sexuales. Se deberá examinar, someter a pruebas y tratar a los compañeros sexuales que hayan tenido su último contacto con el caso sintomático en los 60 días previos a la aparición de los síntomas o al diagnóstico. Se aplicarán las mismas medidas (exámenes, pruebas y tratamiento) con la pareja sexual más reciente, aun fuera del periodo mencionado. Todos los recién nacidos de mujeres infectadas deben recibir tratamiento profiláctico. 7) Tratamiento específico: sobre bases clínicas, de laboratorio o epidemiológicas (los contactos de un caso diagnosticado), debe administrarse el tratamiento adecuado de la siguiente forma: Para infecciones gonocócicas no complicadas del cuello uterino, el recto y la uretra en los adultos, los tratamientos recomendados son (todos en una sola dosis): 125 mg de ceftriaxona por vía intramuscular; 400 mg de cefixima por vía oral; 500 mg de ciprofloxacino por vía oral; 400 mg de ofloxacino por vía oral, o 250 mg de levofloxacino por vía oral. En los pacientes que no puedan usar cefalosporinas ni quinolonas, pueden administrarse 2 g de espectinomicina por vía intramuscular en una sola dosis. Si no se excluye la posibilidad de una infección por clamidias, los sujetos infectados por N. gonorrhoeae también deben recibir tratamiento por vía oral con azitromicina (una sola dosis de 1 g) o doxiciclina (100 mg dos veces al día durante siete días). Se recomienda sistemáticamente administrar un tratamiento eficaz contra la infección genital por clamidias a todos los pacientes sometidos a tratamiento contra la gonorrea, porque es común que ambas infecciones coexistan. Dicho tratamiento también curará la sífilis en fase de incubación y puede inhibir la aparición de gonococos resistentes a los antimicrobianos. Las infecciones gonocócicas de la faringe son más difíciles de erradicar que las de la uretra, el cuello uterino o el recto. Los regímenes recomendados para esta infección son 125 mg de ceftriaxona por vía intramuscular en una sola dosis, o 500 mg de ciprofloxacino por vía oral, también en una sola dosis. La resistencia del gonococo a los antimicrobianos comunes se debe a la presencia generalizada de plásmidos que transportan genes de la resistencia. Así, hay cepas de gonococos resistentes a la penicilina (NGRP); a las tetracicli-

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372 / INFECCIONES GONOCÓCICAS nas (NGRT) y a las fluoroquinolonas (NGRQ). Se desconoce la resistencia a las cefalosporinas de tercera generación y de amplio espectro (como ceftriaxona y cefixima), y es rara la resistencia a la espectinomicina. Los casos de gonorrea por microorganismos resistentes a las fluoroquinolonas se han vuelto cada vez más generalizados en Asia y se han notificado esporádicamente en muchas otras partes del mundo, entre ellas América del Norte. En el año 2000, hasta 0,2% de las infecciones gonocócicas en Estados Unidos mostraron resistencia a las fluoroquinolonas. Es raro el fracaso terapéutico después de administrar cualquiera de los regímenes antigonocócicos señalados, y no son necesarios los cultivos sistemáticos para comprobar la curación. Si persisten los síntomas, lo más probable es una reinfección, pero deben obtenerse muestras para cultivo y pruebas de sensibilidad a los antimicrobianos. Es recomendable repetir las pruebas en los pacientes de alto riesgo después de uno a dos meses, para detectar reinfecciones tardías asintomáticas. Los pacientes con infecciones gonocócicas tienen un mayor riesgo de infección por el VIH, por lo cual se les debe ofrecer orientación y pruebas de laboratorio, ambos en forma confidencial. C. Medidas en caso de epidemia: intensificación de los procedimientos habituales, en especial el tratamiento de los contactos, sobre bases epidemiológicas. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: véase Sífilis, 9E. [F. Ndowa]

II. CONJUNTIVITIS GONOCÓCICA (NEONATAL) CIE-9 098.4; CIE-10 A54.3 (Oftalmía neonatal por gonococos, oftalmía blenorrágica del recién nacido) 1. Descripción – Enfermedad que se caracteriza por enrojecimiento e inflamación aguda de la conjuntiva de uno o ambos ojos, con exudado purulento o mucopurulento, en el cual es posible reconocer los gonococos por métodos microscópicos y de cultivo. Si no se administra rápidamente el tratamiento específico, puede haber úlceras y perforación de la córnea que ocasionan ceguera. La oftalmía neonatal por gonococos es solo una de varias afecciones inflamatorias agudas del ojo o de la conjuntiva que se presentan

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en las tres primeras semanas de vida y que, en conjunto, se denominan oftalmía neonatal. El gonococo es el agente infeccioso más grave, aunque no el más frecuente. La causa más común de infección es Chlamydia trachomatis; produce conjuntivitis de inclusión, que tiende a ser menos aguda que la gonocócica y generalmente aparece entre 5 y 14 días después del nacimiento (véase Conjuntivitis por clamidias). Toda conjuntivitis purulenta del recién nacido debe considerarse gonocócica hasta que se demuestre lo contrario. 2. Agente infeccioso – Neisseria gonorrhoeae, el gonococo. 3. Distribución – Varía ampliamente según la prevalencia de la infección materna y las medidas con que se cuente para evitar las infecciones oculares del recién nacido durante el parto; la oftalmía es poco frecuente en los lugares donde la profilaxis ocular en los recién nacidos es adecuada. Esta enfermedad sigue siendo una causa importante de ceguera en todo el mundo. 4. Reservorio – La infección del cuello uterino de la madre. 5. Modo de transmisión – Contacto con el conducto del parto infectado durante el nacimiento. 6. Periodo de incubación – Generalmente de uno a cinco días. 7. Periodo de transmisibilidad – Mientras persista el exudado en los casos no tratados; durante 24 horas después de comenzar el tratamiento específico. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Prevenir la infección materna (véase la sección I, 9A, y también Sífilis, 9A). Diagnosticar la gonorrea en las mujeres embarazadas y darles tratamiento a ellas y a sus compañeros sexuales. Debe considerarse la conveniencia de realizar sistemáticamente cultivos de material cervicouterino y rectal en busca de gonococos durante el embarazo, en especial en el tercer trimestre, en los medios donde la infección sea prevalente. 2) Emplear un preparado de eficacia comprobada para proteger los ojos de los recién nacidos. El método más empleado sigue siendo la instilación de una solución acuosa de nitrato de plata al 1%, que se distribuye en cápsulas individuales de cera. Los ungüentos oftálmicos de eritromicina (al 0,5%) y tetraciclina (al 1%) también son eficaces. En un estudio realizado en Kenya, se observó que la incidencia de oftalmía neonatal en los recién nacidos tratados con una solución oftálmica de polividona yodada al 2,5% fue significativamente menor que en los tratados con nitrato de plata al 1% o con ungüento de eritromicina al 0,5%.

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374 / INFECCIONES POR CITOMEGALOVIRUS B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en muchos países es obligatoria la notificación de los casos, clase 2 (Véase Notificación). 2) Aislamiento: aislamiento de los contactos durante las primeras 24 horas después de administrar un tratamiento eficaz. Hospitalizar a los pacientes, de ser posible. Después del tratamiento la curación bacteriológica debe confirmarse mediante un cultivo. 3) Desinfección concurrente: eliminación cuidadosa de los exudados de la conjuntiva y de los artículos contaminados con ellos. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. Debe iniciarse el tratamiento en cuanto se diagnostique o se sospeche la infección. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examen y tratamiento de las madres y sus compañeros sexuales. 7) Tratamiento específico: en las infecciones por gonococos cuya sensibilidad a los antibióticos se desconoce, o que son resistentes a la penicilina, se recomienda administrar una sola dosis de ceftriaxona, de 25 a 50 mg por kg de peso (sin exceder de 125 mg) por vía intravenosa o intramuscular. La madre y el niño también deben recibir tratamiento para la infección por clamidias. C. Medidas en caso de epidemia: ninguna. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna. [S. Resnikoff]

INFECCIONES POR CITOMEGALOVIRUS ENFERMEDAD POR CITOMEGALOVIRUS INFECCIÓN CONGÉNITA POR CITOMEGALOVIRUS

CIE-9 078.5; CIE-10 B25 CIE-9 771.1; CIE-10 P35.1

1. Descripción – Si bien la infección por citomegalovirus (CMV) es muy común, a menudo aparece como una enfermedad febril sin características específicas y no se diagnostica. Las manifestaciones

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graves varían según la edad y el estado de inmunocompetencia de la persona al momento de la infección. La forma más grave de la enfermedad se presenta en 5% a 10% de los lactantes infectados en el útero. Estos lactantes tienen síntomas y signos de infección generalizada grave, que afecta en especial al sistema nervioso central y al hígado. Puede haber letargo, convulsiones, ictericia, petequias, púrpura, hepatosplenomegalia, coriorretinitis, calcificaciones intracerebrales e infiltrados pulmonares. Los supervivientes presentan retraso mental, microcefalia, discapacidades motoras, pérdida de la audición y signos de hepatopatía crónica. Puede sobrevenir la muerte en el útero. La tasa de letalidad es alta en los recién nacidos gravemente afectados. La infección congénita por citomegalovirus se presenta en 0,3% a 1% de los nacimientos, por lo que es una de las infecciones congénitas más frecuentes; entre 90% y 95% de estas infecciones intrauterinas son asintomáticas, pero de 15% a 25% de los lactantes afectados manifiestan a la larga algún grado de discapacidad neurosensorial. La infección del feto puede darse durante infecciones primarias o reactivadas de la madre, pero las infecciones primarias conllevan mayor riesgo de ocasionar síntomas y secuelas. Los recién nacidos seronegativos que reciben transfusiones de sangre de donantes seropositivos también pueden presentar un cuadro grave. La infección contraída en una etapa ulterior de la vida generalmente es asintomática, pero puede causar un síndrome similar desde el punto de vista clínico y hematológico a la mononucleosis por el virus de Epstein-Barr, de la que puede diferenciarse por medio de estudios virológicos o serológicos, o por la ausencia de anticuerpos heterófilos. La infección por citomegalovirus ocasiona hasta 10% de los casos de mononucleosis observados en estudiantes universitarios y adultos hospitalizados de 25 a 34 años de edad. Es la causa más común de mononucleosis secundaria a transfusión en personas no inmunes; muchas infecciones contraídas por transfusión no ocasionan signos clínicos. En pacientes inmunodeficientes e inmunodeprimidos se presenta una infección diseminada, con neumonitis, retinitis, afección del aparato digestivo (gastritis, enteritis, colitis) y hepatitis; es una manifestación grave del sida. El citomegalovirus es también la causa más común de infección posterior a los trasplantes de órganos macizos y de médula ósea; en el trasplante de órganos, esto es particularmente cierto cuando el receptor es seronegativo y el donante es seropositivo (portador), en tanto que la reactivación es común después del trasplante de médula ósea. En ambos casos, cerca de 25% de los pacientes presentan un cuadro grave. En el recién nacido, el diagnóstico óptimo se hace mediante aislamiento del virus o por reacción en cadena de la polimerasa, por lo común en la orina. También son útiles las pruebas que dan positivo

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376 / INFECCIONES POR CITOMEGALOVIRUS para anticuerpos de IgM contra el citomegalovirus. El diagnóstico de enfermedad por citomegalovirus en el adulto es difícil por la elevada frecuencia de infecciones asintomáticas y recidivantes. Hay que recurrir a múltiples modalidades diagnósticas, si es posible. Pueden emplearse aislamiento del virus, detección de antígenos de citomegalovirus (que puede hacerse en el curso de 24 horas) y detección del ADN del citomegalovirus por reacción en cadena de la polimerasa o por hibridación in situ para demostrar la presencia del virus en los órganos, la sangre, las secreciones respiratorias o la orina. Deben realizarse estudios serológicos para demostrar la presencia de anticuerpo de IgM específico contra el citomegalovirus, o una elevación al cuádruple del título de anticuerpos. La interpretación de los resultados exige conocer los antecedentes clínicos y epidemiológicos del paciente. 2. Agente infeccioso – El herpesvirus humano (beta) 5, o citomegalovirus humano, miembro de la subfamilia Betaherpesvirus, de la familia Herpesviridae; comprende cuatro genotipos principales y muchas cepas, aunque a menudo hay antigenicidad cruzada entre los distintos genotipos y cepas. 3. Distribución – Mundial. En Estados Unidos, se presenta infección intrauterina en 0,5% a 1% de los embarazos, por lo general como resultado de infección primaria. En Europa, la infección intrauterina es un poco menos común. La situación en los países en desarrollo no está bien descrita, pero la infección suele presentarse en edades tempranas, y la mayor parte de las infecciones intrauterinas se deben a reinfección de la madre, o bien a reactivación de la infección materna preexistente. La prevalencia de anticuerpos séricos en los adultos jóvenes varía desde 40% en los países más industrializados hasta casi 100% en algunos países en desarrollo; es más alta en las mujeres que en los hombres y en Estados Unidos guarda una relación inversa con el nivel socioeconómico. En el Reino Unido, la prevalencia de anticuerpos guarda relación con la raza más que con la clase social. En diversos grupos de población, de 8% a 60% de los lactantes comienzan a arrojar virus en la orina durante el primer año de vida, como consecuencia de haber contraído la infección del cuello uterino de la madre o por conducto de la leche materna. 4. Reservorio – Los seres humanos son el único reservorio conocido del citomegalovirus humano; las cepas que se han descubierto en muchas especies animales no son infecciosas para las personas. 5. Modo de transmisión – Por exposición íntima cuando hay contacto de las mucosas con tejidos, secreciones y excreciones infectados. El citomegalovirus se excreta en la orina, la saliva, la leche materna, las secreciones cervicouterinas y el semen durante la infección primaria y las reactivaciones. Los recién nacidos infectados y los individuos inmunodeprimidos pueden presentar excreción persistente del virus. El feto puede infectarse en el útero por infección materna primaria

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o reactivada; la infección fetal grave con enfermedad manifiesta al nacimiento casi siempre se contrae durante la infección primaria de la madre, pero puede haber infección (generalmente sin enfermedad manifiesta) aun cuando haya anticuerpos maternos antes de la concepción. La infección posnatal se presenta con mayor frecuencia en niños nacidos de mujeres que eliminan citomegalovirus en las secreciones cervicouterinas al momento del parto; así pues, la transmisión del virus desde el cuello uterino infectado durante el parto es un mecanismo común de infección neonatal. El virus puede transmitirse a los lactantes por la leche materna, una fuente importante de infección mas no de enfermedad, salvo cuando a un lactante seronegativo se le da leche de una mujer que no es su madre. Puede haber viremia en personas asintomáticas, de modo que el virus puede transmitirse por transfusión de sangre, quizá junto con los leucocitos. Muchos niños atendidos en guarderías infantiles excretan el citomegalovirus, por lo que pueden constituir un reservorio en la comunidad. La transmisión por contacto sexual también es frecuente y se refleja por la infección casi universal de los varones que tienen relaciones homosexuales con muchos compañeros. 6. Periodo de incubación – La enfermedad derivada de un trasplante o de la transfusión de sangre infectada comienza en el término de tres a ocho semanas. La infección contraída durante el nacimiento se manifiesta de 3 a 12 semanas después del parto. 7. Periodo de transmisibilidad – El virus se excreta con la orina y la saliva durante muchos meses, y puede persistir o aparecer episódicamente durante varios años después de la infección primaria. Tras la infección neonatal se puede excretar el virus durante cinco o seis años. Al parecer, los adultos excretan el virus por lapsos más breves, pero el virus persiste en forma de una infección latente. Menos de 3% de los adultos sanos son excretores faríngeos. La excreción reaparece con la inmunodeficiencia y la inmunodepresión. 8. Susceptibilidad – La infección muestra una distribución muy amplia. Los fetos, los pacientes con enfermedades debilitantes, los que reciben medicamentos inmunodepresores y, en especial, los receptores de alotrasplantes (de riñón, corazón o médula ósea) y los enfermos de sida son más susceptibles de padecer enfermedad manifiesta y grave. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Tomar precauciones al manipular pañales; lavarse meticulosamente las manos después de cambiar los pañales o limpiar a los recién nacidos y lactantes. 2) Las mujeres en edad de procrear que trabajan en hospitales (sobre todo, en las salas de obstetricia y pediatría) deben observar las “precauciones universales”; los traba-

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378 / INFECCIONES POR CITOMEGALOVIRUS jadores de guarderías y jardines infantiles (en especial, los que atienden a niños con retardo mental) deben observar medidas estrictas de higiene, entre ellas el lavado de manos. 3) Evitar la transfusión de sangre de donantes seropositivos para el citomegalovirus a recién nacidos de mujeres seronegativas. 4) Evitar el trasplante de órganos o tejidos de donantes seropositivos para el citomegalovirus a receptores seronegativos. Si ello fuese inevitable, puede ser útil dar inmunoglobulina o administrar antivíricos de manera profiláctica. Estos últimos también son útiles en los receptores de trasplantes de médula ósea seropositivos, que son portadores latentes del citomegalovirus. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial, clase 5 (Véase Notificación). 2) Aislamiento: pueden adoptarse las precauciones relativas a las secreciones mientras permanezcan en el hospital los pacientes con excreción vírica conocida. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones de enfermos hospitalizados y de los artículos contaminados con ellas. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no corresponde, por la elevada prevalencia de excretores asintomáticos del virus en la población. 7) Tratamiento específico: se ha aprobado el uso del ganciclovir por vías intravenosa y oral, del cidofovir por vía intravenosa (junto con probenecid) y del foscarnet por vía intravenosa para tratar la retinitis por citomegalovirus en personas con inmunodepresión. Estos fármacos también pueden ser útiles, en particular cuando se combinan con inmunoglobulina anticitomegalovírica, para tratar la neumonitis y, tal vez, la afección del tubo digestivo en personas inmunodeficientes. Los fármacos citados y el valaciclovir están aprobados para usarse en infecciones por citomegalovirus secundarias a trasplantes de órganos. C. Medidas en caso de epidemia: ninguna. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna. [D. Lavanchy]

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INFLUENZA (Gripe)

CIE-9 487; CIE-10 J10, J11

1. Descripción – Enfermedad vírica aguda de las vías respiratorias que se caracteriza por fiebre, cefalea, mialgias, postración, coriza, dolor de garganta y tos. La tos suele ser intensa y duradera; las demás manifestaciones por lo común son de curso limitado y el paciente se restablece en el término de dos a siete días. En general, se reconoce por las características epidemiológicas (las pruebas rápidas con que se cuenta en la actualidad no tienen sensibilidad); los casos esporádicos solo pueden diagnosticarse por técnicas de laboratorio. Desde el punto de vista clínico, la influenza puede ser indistinguible de las afecciones causadas por otros virus de las vías respiratorias, como el resfriado común, la laringotraqueobronquitis (crup), la bronquiolitis, la neumonía vírica y las enfermedades respiratorias agudas indiferenciadas. Las manifestaciones digestivas (náusea, vómito, diarrea) son poco frecuentes, pero pueden acompañar a la fase respiratoria en los niños, y se han descrito hasta en 25% de los niños durante brotes de infección por el virus de la influenza B y A (H1N1) en escuelas. La influenza es importante por la rapidez con que evolucionan las epidemias, la morbilidad ampliamente diseminada y la gravedad de las complicaciones, en particular las neumonías víricas y bacterianas. Además, la aparición en seres humanos de virus de la influenza con nuevas proteínas de superficie puede ocasionar pandemias que se convierten en emergencias sanitarias de carácter mundial (por ej., las de 1918, 1957, 1968), con millones de muertes (cerca de 40 millones en la de 1918). Durante las epidemias anuales de influenza, los casos más graves y las defunciones se producen principalmente en los ancianos y las personas debilitadas por enfermedades cardíacas, pulmonares, renales o metabólicas crónicas, anemia o inmunodepresión. La proporción del total de defunciones por neumonía e influenza por arriba del número previsto para la época del año (exceso de mortalidad) varía, y depende del tipo de virus prevalente. Se calcula que la mortalidad anual por influenza en todo el mundo llega a 1 000 000 de personas. En la mayoría de las epidemias, entre 80% y 90% de las defunciones son de personas mayores de 65 años de edad. Sin embargo, en la pandemia de 1918, las tasas de mortalidad más altas se observaron en los adultos jóvenes. El síndrome de Reye, que afecta al sistema nervioso central y al hígado, es una complicación rara después de infecciones víricas en niños que han ingerido salicilatos. Si bien las características epidemiológicas de la influenza en los países industrializados se conocen bien, la información sobre esta enfermedad en los países en desarrollo es mínima. Durante la fase febril inicial, la confirmación del diagnóstico por métodos de laboratorio se hace por aislamiento de los virus de la influenza

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380 / INFLUENZA a partir de secreciones o material de lavado de la faringe o la nariz en cultivo tisular o en huevos embrionados; por reconocimiento directo de antígenos víricos en células y secreciones nasofaríngeas (mediante pruebas de inmunofluorescencia directa con anticuerpos o por ELISA); por pruebas diagnósticas rápidas (estas difieren en cuanto a los virus de la influenza que detectan), o por amplificación del ARN vírico. La demostración de una respuesta serológica específica entre sueros de la fase aguda y de la convalecencia también confirma la infección. 2. Agente infeccioso – Se reconocen tres tipos de virus de la influenza: A, B y C. El tipo A comprende 15 subtipos, de los cuales solo dos (H1 y H3) han causado epidemias extensas; el tipo B se relaciona rara vez con epidemias regionales o diseminadas; el tipo C guarda relación con casos esporádicos y brotes localizados pequeños. El tipo del virus depende de las propiedades antigénicas de las dos proteínas estructurales internas, relativamente estables, la nucleoproteína y la proteína de la matriz. Los subtipos del virus de la influenza A se clasifican por las propiedades antigénicas de las glucoproteínas de superficie: la hemaglutinina (H) y la neuraminidasa (N). La mutación frecuente de los genes que codifican las glucoproteínas de superficie de los virus de la influenza A y B ocasiona la aparición de variantes que se denominan según el sitio geográfico del aislamiento, el número de cultivo y el año del aislamiento. Algunos ejemplos son A/Nueva Caledonia/20/99(H1N1), seudo-A/Moscú/10/99(H3N2), B/Hong Kong/330/2001. La aparición de subtipos completamente nuevos, que se presenta a intervalos irregulares y solo en los virus de tipo A, es consecuencia de variaciones antigénicas mayores (cambio antigénico) en el antígeno HA, o de la recombinación impredecible de antígenos humanos y porcinos o aviarios, y ocasiona pandemias. Las variaciones antigénicas menores (desviación antigénica) en los virus A y B que causan las epidemias frecuentes y los brotes regionales surgen constantemente y obligan a la reformulación anual de la vacuna antigripal. 3. Distribución – Se presenta en pandemias (raras), epidemias (casi anuales), brotes localizados y casos esporádicos. Las tasas de ataque clínico durante las epidemias varían de 10% a 20% en la comunidad general hasta 50% en los grupos de población cerrados (por ej., asilos para ancianos, escuelas). Durante la fase inicial de las epidemias en los países industrializados, tanto la infección como la enfermedad manifiesta predominan en los niños en edad escolar, lo cual ocasiona un aumento brusco de las ausencias escolares, las consultas médicas y los ingresos de pacientes pediátricos a los hospitales. Los escolares infectan a miembros de la familia, a otros niños y a adultos. Durante una fase ulterior, la infección y la enfermedad afectan a los adultos, lo que ocasiona ausentismo laboral, ingresos de adultos a los hospitales y un aumento en la mortalidad por neumonía secundaria

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a influenza. Las epidemias por lo general duran de tres a seis semanas, aunque el virus está presente en la comunidad durante un número variable de semanas antes y después de la epidemia. Las tasas de ataque más elevadas durante epidemias por virus de tipo A se presentan en niños entre los 5 y 9 años de edad, aunque también son altas en los preescolares y los adultos. Hay epidemias de gripe casi cada año, ocasionadas principalmente por virus de tipo A y, en ocasiones, por virus de tipo B o por ambos tipos. En las zonas templadas, las epidemias tienden a aparecer en el invierno; en los trópicos, se observan a menudo en la estación de lluvias, pero pueden presentarse brotes o casos esporádicos en cualquier mes del año. También se presentan en forma natural infecciones por virus de la influenza con diferentes subtipos antigénicos en cerdos, caballos, visones y focas, así como en muchas otras especies de animales domésticos en diversas partes del mundo. Las aves acuáticas son un reservorio natural y portadoras de todos los subtipos de virus de la influenza. Se ha señalado que hay transmisión entre especies (principalmente transitoria) y recombinación de los virus de la influenza A entre cerdos, seres humanos y algunas aves silvestres y domésticas. Desde 1997, se han reconocido infecciones por el virus de la influenza o gripe aviar del tipo A(H3N1) en grupos humanos aislados, con una elevada mortalidad. La transmisión aumentó gradualmente en las aves de corral; en la primera mitad de 2004 ocurrieron brotes de influenza A(H3N1) en aves de corral en varios países asiáticos, con transmisión a seres humanos en Tailandia y Viet Nam. La tasa de letalidad fue muy elevada en las infecciones en seres humanos; no se ha demostrado transmisión de persona a persona. 4. Reservorio – Los seres humanos son el reservorio principal para las infecciones en las personas; los reservorios en aves y mamíferos como los cerdos son fuentes probables de nuevos subtipos humanos, los cuales quizá surgen por recombinación genética. 5. Modo de transmisión – La diseminación por el aire predomina en los grupos de personas aglomeradas en espacios cerrados; el virus de la influenza puede persistir durante horas, en particular en un medio frío y con poca humedad, y también puede haber transmisión por contacto directo. Los nuevos subtipos pueden diseminarse por todo el mundo en el transcurso de tres a seis meses. 6. Periodo de incubación – Es breve, por lo regular de uno a tres días. 7. Periodo de transmisibilidad – Probablemente de tres a cinco días desde la aparición del cuadro clínico en los adultos; puede llegar a siete días en los niños de corta edad. 8. Susceptibilidad – Las dimensiones y las repercusiones relativas de epidemias y pandemias dependen del grado de inmunidad

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382 / INFLUENZA protectora en la población, la virulencia de la cepa, el grado de variación antigénica de los nuevos virus y el número de infecciones previas. La infección confiere inmunidad contra la variante antigénica específica del virus infectante; la duración y el alcance de la inmunidad dependen del grado de semejanza antigénica entre los virus que confieren dicha inmunidad. Pandemias (aparición de un nuevo subtipo): toda la población es “neófita” desde el punto de vista inmunitario; niños y adultos son igualmente susceptibles, salvo aquellos que ya hayan vivido pandemias previas causadas por el mismo subtipo o uno antigénicamente similar. Epidemias: la población está parcialmente protegida por infecciones anteriores. Las vacunas producen respuestas serológicas específicas contra los subtipos de virus utilizados para prepararlas, y desencadenan respuestas de refuerzo contra cepas afines que hayan infectado al individuo con anterioridad. Las tasas de ataque específicas por edad durante una epidemia reflejan la inmunidad persistente derivada de la exposición previa a cepas relacionadas con el subtipo causante de la epidemia, de modo que la incidencia de infección suele ser más alta en los niños en edad escolar. 9. Métodos de control – Cada año, las autoridades nacionales de salud y la Organización Mundial de la Salud emiten recomendaciones detalladas para la prevención y el control de la gripe o influenza. A. Medidas preventivas: 1) Instruir a la población y al personal de salud sobre los principios básicos de higiene personal, en especial sobre la transmisión al toser y estornudar sin protección, y la transmisión de las manos a las mucosas. 2) La inmunización activa con vacunas hechas de virus vivos e inactivados puede conferir una protección de 70% a 80% contra la infección en los adultos jóvenes sanos, cuando el antígeno de la vacuna es muy similar a las cepas circulantes del virus. Las vacunas de virus vivos, que se han usado en la Federación de Rusia durante muchos años, se aprobaron recientemente en Estados Unidos para aplicación intranasal en individuos entre los 5 y los 49 años de edad. En los ancianos, aunque la vacunación puede ser menos eficaz para evitar la enfermedad, las vacunas de virus inactivados pueden aminorar la gravedad del cuadro y la incidencia de complicaciones entre 50% y 60%, y reducir la tasa de mortalidad aproximadamente 80%. De preferencia, la vacuna antigripal debe ir acompañada de la vacuna contra la neumonía neumocócica (véase Neumonía). Una sola dosis basta para las personas con exposición reciente a los virus de la influenza A y B; en los niños

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menores de 9 años son indispensables dos dosis de la vacuna, administradas con más de un mes de diferencia. Los programas de vacunación de rutina deben orientarse ante todo a las personas con el mayor riesgo de presentar complicaciones graves o morir (véase Descripción, en párrafos anteriores) y las que puedan diseminar la infección (personal de salud y contactos familiares de los individuos de alto riesgo). También se recomienda vacunar a los niños que reciben tratamiento a largo plazo con ácido acetilsalicílico, para evitar que presenten síndrome de Reye a consecuencia de la influenza. La vacuna debe administrarse cada año antes del brote de influenza previsto en la comunidad; el calendario de vacunación debe basarse en las características estacionales de la gripe en las diferentes zonas del planeta (de abril a septiembre en el hemisferio sur y durante la temporada de lluvias en los trópicos). Las recomendaciones bianuales para los componentes de la vacuna se basan en las cepas de virus circulantes en el momento, según las define la OMS mediante la vigilancia internacional. Contraindicaciones: la hipersensibilidad o alergia a la proteína del huevo u otros componentes de la vacuna es una contraindicación. Durante el programa de vacunación contra la influenza porcina en Estados Unidos, en 1976, se señaló un mayor riesgo de presentar el síndrome de Guillain-Barré en un lapso de seis semanas después de la vacunación. Posteriormente, la vacunas producidas a partir de otras cepas víricas no han mostrado una relación clara con un mayor riesgo de dicho síndrome. 3) El clorhidrato de amantadina o el clorhidrato de rimantadina son eficaces en la quimioprofilaxis de la influenza A, pero no en la de tipo B. Los efectos secundarios de la amantadina sobre el sistema nervioso central, que se presentan en 5% a 10% de las personas que la reciben, pueden ser más graves en los ancianos o los individuos con deterioro de la función renal. En estos últimos, deben administrarse dosis reducidas en proporción al grado de disfunción renal. Se ha señalado que la rimantadina ocasiona menos efectos adversos en el sistema nervioso central. Debe considerarse la conveniencia de usar estos fármacos en las personas o los grupos no inmunizados con un alto riesgo de complicaciones, como los residentes de centros asistenciales o asilos para ancianos, cuando no se cuente con una vacuna apropiada, o como suplemento de la vacuna cuando se busca una máxima protección inmediata contra la influenza A. El fármaco no entorpece la

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384 / INFLUENZA respuesta a la vacuna antigripal, y su administración debe continuar durante toda la epidemia. Se ha demostrado que los inhibidores de la neuraminidasa del virus de la influenza (oseltamivir) son inocuos y eficaces, tanto para la profilaxis como para el tratamiento de la influenza A y B, si bien todavía no están aprobados en muchos países con esta indicación. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación de los brotes o de los casos confirmados por el laboratorio es útil para la vigilancia epidemiológica. Si es posible, se debe notificar la identidad del agente infeccioso reconocida en el laboratorio, clase 1 (Véase Notificación). 2) Aislamiento: es impráctico en casi todas las circunstancias por la demora en el diagnóstico, salvo que se cuente con pruebas diagnósticas rápidas. En las epidemias, ante el excesivo número de casos, sería recomendable aislar a los pacientes en quienes se sospeche influenza, en especial a los lactantes y a los niños de corta edad, colocándolos en la misma sala (técnica de cohortes) durante los primeros cinco a siete días de la enfermedad. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Protección de los contactos: se ha demostrado que la amantadina y la rimantadina tienen utilidad específica como agentes quimioprofilácticos antivíricos contra las cepas de tipo A (véase 9A3). También pueden usarse inhibidores de la neuraminidasa para la influenza A y B. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no tiene utilidad práctica. 7) Tratamiento específico: la amantadina o la rimantadina, iniciadas en las primeras 48 horas del cuadro de influenza A y administradas por un lapso de tres a cinco días, atenúan los síntomas y disminuyen el número de virus en las secreciones respiratorias. Las dosis son de 5 mg por kg de peso al día, fraccionados en dos tomas, para los niños de 1 a 9 años de edad, y de 100 mg dos veces al día para los mayores de nueve años (si el peso es menor de 45 kg, 5 mg por kg de peso al día fraccionados en dos tomas) durante dos a cinco días. Deben reducirse las dosis en las personas de 65 años en adelante o con deterioro de la función hepática o renal. También pueden usarse inhibidores de la neuraminidasa para la influenza A y B. En etapas tardías del tratamiento con uno u otro antivírico, pueden aparecer virus farmacorresistentes y

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transmitirse a otras personas; por tal motivo, hay que considerar la conveniencia de aislar en cohortes a las personas que reciban antivíricos, especialmente en grupos cerrados de población con muchos individuos de alto riesgo. Debe vigilarse a los pacientes por si aparecen complicaciones bacterianas, y solo entonces se administrarán antibióticos. Por la relación con el síndrome de Reye, hay que evitar el uso de salicilatos en los niños. C. Medidas en caso de epidemia: 1) Los efectos graves y a menudo perturbadores de las epidemias de influenza sobre las actividades de la comunidad pueden mitigarse en parte mediante una planificación y una educación para la salud eficaces, particularmente con programas de vacunación organizados a nivel local para pacientes de alto riesgo y quienes los atienden. Es importante la vigilancia por parte de las autoridades de salud respecto a la extensión y evolución de los brotes, así como la notificación de las observaciones a la comunidad. 2) El cierre de unas cuantas escuelas no ha resultado ser una medida eficaz de control; por lo común, se aplica demasiado tarde y solo por el elevado índice de ausentismo de estudiantes y personal. 3) Los administradores de hospitales deben prever un aumento de la demanda de atención médica durante los periodos de epidemia, así como el posible ausentismo del personal sanitario, como resultado de la influenza. Para evitarlo, dicho personal debe ser vacunado cada año. 4) Sería recomendable mantener reservas suficientes de antivíricos para tratar a los pacientes de alto riesgo y al personal esencial en caso de aparición de una nueva cepa pandémica contra la cual no se cuente con una vacuna adecuada al momento de la primera oleada de infección. D. Repercusiones en caso de desastre: la aglomeración de personas en refugios utilizados en casos de urgencia facilita la aparición de brotes si se introduce el virus. E. Medidas internacionales: la influenza es una enfermedad objeto de vigilancia por la OMS. Se recomiendan las siguientes medidas: 1) Notificación periódica de la situación epidemiológica dentro de un país a la OMS (http://www.who.int/flunet). 2) Indicar el virus causal en las notificaciones, y enviar las cepas prototipo a alguno de los cuatro centros de referencia e investigaciones sobre la gripe de la OMS, situados en Atlanta, Londres, Melbourne y Tokio (http://www.who. int/influenza). Las muestras de secreciones faríngeas, el

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386 / INTOXICACIONES ALIMENTARIAS material de aspiración nasofaríngea y los pares de muestras de sangre pueden enviarse a cualquiera de los centros nacionales de referencia para la influenza reconocidos por la OMS. 3) Realizar estudios epidemiológicos y dar a conocer rápidamente la identidad de los virus a los organismos nacionales de salud. 4) Contar con las suficientes instalaciones comerciales, gubernamentales o de ambos tipos para obtener una producción rápida de vacuna y antivíricos en cantidades suficientes; mantener programas para vacunar y administrar fármacos antivíricos a las personas de alto riesgo y al personal esencial. Puede obtenerse mayor información en http://gamap server.who.int/GlobalAtlas/home.asp

INTOXICACIONES ALIMENTARIAS (Envenenamiento por alimentos) El nombre de “enfermedades de origen alimentario”, que abarca tanto las intoxicaciones alimentarias como las infecciones alimentarias, se aplica a todas aquellas enfermedades que se contraen por el consumo de alimentos contaminados. A menudo se las denomina de manera imprecisa “intoxicaciones alimentarias”. Estas enfermedades incluyen también las causadas por contaminantes químicos como los metales pesados y muchos compuestos orgánicos. Las causas más frecuentes de enfermedades de origen alimentario son: 1) toxinas elaboradas por proliferación bacteriana en los alimentos antes de su consumo (Clostridium botulinum, Staphylococcus aureus y Bacillus cereus; intoxicación por peces escómbridos, no relacionada con una toxina específica sino con concentraciones elevadas de histamina) o en los intestinos (Clostridium perfringens); 2) infecciones por bacterias, virus o parásitos (brucelosis, enteritis por Campylobacter, diarrea por Escherichia coli, hepatitis A, listeriosis, salmonelosis, shigelosis, toxoplasmosis, gastroenteritis vírica, teniasis, triquinosis e infecciones por vibriones), y 3) toxinas producidas por algunas especies de algas nocivas (ciguatera; intoxicaciones de tipo paralizante, neurotóxico, diarreico o causante de amnesia por consumo de mariscos), o presentes en determinadas especies de peces (intoxicación por pez globo, intoxicación por azaspirácido). En este capítulo se examinan específicamente las enfermedades de origen alimentario relacionadas con toxinas (con excepción del

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botulismo). Las enfermedades de origen alimentario debidas a la infección por agentes específicos se exponen en los capítulos relativos a dichos agentes. Los brotes de enfermedades de origen alimentario se reconocen por la aparición de un cuadro agudo, en un lapso variable después del consumo pero que suele ser breve (de horas a semanas), en personas que han compartido alimentos. Resulta esencial la investigación de laboratorio pronta y minuciosa de todos los casos y de los alimentos implicados. Es difícil reconocer los casos aislados de enfermedades de origen alimentario, a menos que, como ocurre en el botulismo, haya un síndrome clínico característico. Las enfermedades de origen alimentario pueden ser una de las causas más comunes de un cuadro clínico agudo; sin embargo, muchos casos y brotes pasan inadvertidos y no se notifican. Sea cual fuere su causa específica, la prevención y el control de estas enfermedades se basan en los mismos principios: evitar la contaminación de los alimentos, destruir o desnaturalizar los contaminantes y evitar la diseminación o multiplicación ulteriores de dichos contaminantes. Los problemas específicos y las medidas pertinentes varían de un país a otro y dependen de factores ambientales, económicos, políticos, tecnológicos y socioculturales. En suma, la prevención radica en instruir a quienes manipulan alimentos respecto a las prácticas adecuadas de cocción y almacenamiento de los mismos y a la higiene personal. Con tal objetivo, la OMS ha publicado el documento titulado Cinco claves para la inocuidad de los alimentos (http:// www.who.int/foodsafety/publications/consumer/en/5kys_Spanish. pdf), las cuales se resumen así: 1. Mantener la limpieza. 2. Separar los alimentos crudos de los cocidos. 3. Cocer bien los alimentos. 4. Mantener los alimentos a la temperatura correcta. 5. Utilizar agua y materias primas aptas para el consumo.

I. INTOXICACIÓN ALIMENTARIA ESTAFILOCÓCICA CIE-9 005.0; CIE-10 A05.0 1. Descripción – Intoxicación (no infección) de comienzo repentino y a veces violento, con náusea, cólicos, vómito y postración intensos; a menudo se acompaña de diarrea y a veces de hipotermia e hipotensión arterial. Rara vez causa la muerte; el cuadro por lo general dura uno o dos días, pero puede prolongarse más en los casos graves. En ocasiones, la intensidad de los síntomas puede requerir hospitalización y exploración quirúrgica. El diagnóstico es más fácil cuando un grupo de casos presenta los síntomas agudos característi-

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388 / INTOXICACIONES ALIMENTARIAS cos, principalmente del tubo digestivo alto, y un intervalo breve entre la ingestión en común de un alimento por varias personas y la aparición de los síntomas (por lo general, en el transcurso de cuatro horas). El diagnóstico diferencial se hace con otras formas reconocidas de intoxicación por alimentos, así como venenos químicos. En caso de brotes, el diagnóstico se confirma por el reconocimiento de un gran número de estafilococos (105 microorganismos o más por gramo de alimento) en los medios de cultivo corrientes, o por detección de la enterotoxina en el alimento señalado por las investigaciones epidemiológicas. La ausencia de estafilococos en los cultivos del alimento calentado no excluye el diagnóstico. La tinción de Gram de una muestra del alimento puede revelar los microorganismos aniquilados por el calor. Es posible identificar enterotoxina o termonucleasa en el alimento en ausencia de microorganismos viables. El aislamiento de microorganismos con el mismo tipo de fago de las heces o el vómito de dos o más personas enfermas también confirma el diagnóstico. El aislamiento de un gran número de estafilococos enterotoxígenos de las heces o el vómito de una sola persona apoya el diagnóstico. La tipificación de fagos y las pruebas para detectar enterotoxina pueden formar parte de las investigaciones epidemiológicas, pero no se cuenta con ellas ni están indicadas en forma habitual; en caso de brotes, la electroforesis en gel con campos pulsátiles puede ser más útil para reconocer los subtipos de las cepas. 2. Agente tóxico – Varias enterotoxinas de Staphylococcus aureus, estables a la temperatura de ebullición, incluso mediante proceso térmico. Los estafilococos se multiplican en los alimentos y producen las toxinas a niveles de actividad de agua demasiado bajos para la proliferación de muchas bacterias que compiten con ellos. 3. Distribución – Muy extendida y relativamente frecuente; es una de las principales intoxicaciones alimentarias agudas en todo el mundo. Cerca de 25% de las personas son portadoras de este agente patógeno. 4. Reservorio – Los seres humanos en casi todos los casos; a veces, vacas con las ubres infectadas, así como perros y aves de corral. 5. Modo de transmisión – Ingestión de un producto alimentario que contenga enterotoxina estafilocócica. Tienen particular importancia los alimentos que tienen contacto con las manos de las personas que los manipulan, ya sea sin una cocción ulterior o con un calentamiento o refrigeración inadecuados, como pasteles, flanes, aderezos para ensalada, emparedados, carnes rebanadas y productos cárnicos. La toxina también se genera en el jamón y salame mal curados y en los quesos no procesados o mal procesados. Cuando estos alimentos permanecen a temperatura ambiente durante varias horas antes de

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ser ingeridos, los estafilococos toxígenos se multiplican y elaboran la toxina termoestable. Los microorganismos pueden ser de origen humano y provenir de las secreciones purulentas de dedos u ojos infectados, abscesos, erupciones faciales acneiformes, secreciones nasofaríngeas o de la piel de aspecto normal. También pueden provenir de bovinos, como la leche o los productos lácteos contaminados, en particular los quesos. 6. Periodo de incubación – El intervalo entre la ingestión del alimento y el comienzo de los síntomas es de 30 minutos a 8 horas, por lo regular de dos a cuatro horas. 7. Periodo de transmisibilidad – No corresponde. 8. Susceptibilidad – Casi todas las personas son susceptibles. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educar a los manipuladores de alimentos sobre: a) la higiene estricta de los alimentos, la limpieza y las medidas sanitarias en las cocinas, el control apropiado de la temperatura, el lavado de las manos, la limpieza de las uñas, y b) el riesgo de trabajar cuando se padecen infecciones cutáneas, nasales u oculares expuestas o se tienen heridas sin cubrir. 2) Es importante reducir al mínimo el tiempo de manipulación de los alimentos (desde su preparación inicial hasta su consumo), no más de cuatro horas a temperatura ambiente. Si van a guardarse por más de dos horas, los alimentos perecederos deben mantenerse calientes (a más de 60 °C o 140 °F) o fríos (a menos de 7 °C o 45 °F; es preferible a menos de 4 °C o 39 °F) en recipientes poco profundos y cubiertos. 3) Es necesario excluir temporalmente de la manipulación de alimentos a las personas con furúnculos, abscesos u otras lesiones purulentas de las manos, la cara o las vías nasales. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en algunos países es obligatoria la notificación de los brotes de casos presuntos o confirmados, clase 4 (Véase Notificación). 2), 3), 4), 5) y 6) Aislamiento, Desinfección concurrente, Cuarentena, Inmunización de los contactos e Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no son pertinentes. Las medidas de control se aplican a los brotes; rara vez se reconocen casos aislados. 7) Tratamiento específico: reposición de líquidos, cuando esté indicada.

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390 / INTOXICACIONES ALIMENTARIAS C. Medidas en caso de epidemia: 1) Por medio de una revisión rápida de los casos notificados, precisar la hora y el lugar de la exposición y la población expuesta; obtener una lista completa de los alimentos servidos y confiscar, bajo refrigeración, todos los sobrantes existentes. Las evidentes características clínicas, junto con un cálculo del periodo de incubación, aportan datos útiles acerca del agente causal más probable. Obtener muestras de heces y vómitos para examen de laboratorio; advertir al personal de laboratorio respecto a los presuntos agentes causales. Realizar una investigación epidemiológica que incluya interrogar a las personas afectadas y no afectadas, para determinar la relación del cuadro con el consumo de un alimento determinado. Comparar las tasas de ataque por cada alimento ingerido y no ingerido; el alimento o los alimentos implicados por lo general mostrarán la mayor diferencia en las tasas de ataque, y la mayoría de los enfermos recordarán haber ingerido el alimento contaminado. 2) Investigar el origen del alimento implicado y su forma de preparación y almacenamiento antes de servirlo. Buscar las posibles fuentes de contaminación y los periodos de refrigeración y calentamiento inadecuados que hubieran permitido la proliferación de estafilococos. Enviar con prontitud cualquier sobrante de los alimentos sospechosos para examen de laboratorio; el hecho de que no se aíslen estafilococos no excluye la presencia de enterotoxina termorresistente si el alimento ha sido calentado. 3) Buscar manipuladores de alimentos que tengan infecciones de la piel, en particular de las manos. Hacer cultivos del material de todas las lesiones purulentas y tomar muestras de la cavidad nasal de todos los manipuladores de alimentos. También pueden ser útiles los antibiogramas o la tipificación de fagos de cepas representativas de estafilococos productores de enterotoxina aisladas de los alimentos y sus manipuladores, así como del vómito o las heces de los pacientes. D. Repercusiones en caso de desastre: un peligro potencial en situaciones que entrañan la alimentación en masa y la falta de medios de refrigeración. Problema particular en los viajes aéreos. E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS.

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II. INTOXICACIÓN ALIMENTARIA POR CLOSTRIDIUM PERFRINGENS CIE-9 005.2; CIE-10 A05.2 (Intoxicación alimentaria por C. welchii, enteritis necrosante, pigbel) 1. Descripción – Trastorno intestinal caracterizado por la aparición repentina de cólicos, seguidos de diarrea; la náusea es común, pero por lo regular no hay vómito ni fiebre. Generalmente es una enfermedad benigna de corta duración, un día o menos, y rara vez causa la muerte en las personas sanas. En la Alemania de la posguerra y en Papua Nueva Guinea se demostró la aparición de brotes de una afección grave (llamada pigbel en este último país) acompañada de enteritis necrosante, con una tasa de letalidad elevada. En caso de un brote, el diagnóstico se confirma por la demostración de Clostridium perfringens en cultivos anaerobios semicuantitati5 vos de los alimentos (10 microorganismos por gramo o más) o de las 6 heces de los pacientes (10 microorganismos por gramo o más), además de la información clínica y epidemiológica. La detección de la enterotoxina en las heces de los enfermos también confirma el diagnóstico. Cuando es posible hacer estudios de serotipificación, por lo común se demuestra el mismo serotipo en muestras diferentes; solo en Japón y el Reino Unido se realizan sistemáticamente pruebas de serotipificación. 2. Agente infeccioso – Las cepas tipo A de C. perfringens (C. welchii) causan los brotes característicos de intoxicación alimentaria (también causan gangrena gaseosa); las cepas tipo C ocasionan enteritis necrosante. La enfermedad se produce por las toxinas que elaboran los microorganismos. 3. Distribución – Afección bastante extendida y relativamente frecuente en los países con prácticas de cocina que favorecen la multiplicación de gran número de clostridios. 4. Reservorio – El tubo digestivo de los seres humanos y los animales sanos (ganado vacuno, peces, cerdos y aves de corral). 5. Modo de transmisión – Por ingestión de alimentos contaminados con tierra o heces y conservados en condiciones que permiten la multiplicación del microorganismo. Casi todos los brotes se relacionan con la ingestión de carnes mal calentadas o mal recalentadas, por lo general estofados, pasteles de carne y salsas hechas con carnes de res, pavo o pollo. Las esporas sobreviven a las temperaturas normales de cocción, germinan y se multiplican durante el enfriamiento lento, el almacenamiento a temperatura ambiente o el recalentamiento inadecuado. Los brotes suelen originarse en empresas de

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392 / INTOXICACIONES ALIMENTARIAS banquetes, restaurantes, cafeterías y escuelas que carecen de medios adecuados de enfriamiento y refrigeración para servicios en gran escala. Se requiere una intensa contaminación bacteriana (más de 105 microorganismos por gramo de alimento) para que en el intestino humano se produzca suficiente toxina que ocasione afección clínica. 6. Periodo de incubación – De 6 a 24 horas, por lo regular de 10 a 12 horas. 7. Periodo de transmisibilidad – No corresponde. 8. Susceptibilidad – Es probable que la mayoría de las personas sean susceptibles. En estudios con voluntarios, no se observó resistencia después de exposiciones repetidas. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Educar a quienes manipulan alimentos respecto a los riesgos inherentes a la cocina en gran escala, especialmente de los platillos con carnes. Cuando sea posible, se procurará que los platillos calientes (a más de 60 °C o 140 °F) se sirvan todavía calientes de la cocción inicial. 2) Servir calientes los platillos con carne, en cuanto estén cocidos, o enfriarlos rápidamente en un enfriador diseñado para tal efecto y mantenerlos refrigerados hasta el momento de servirlos. Si es necesario recalentarlos, el proceso debe ser intenso (temperatura interna mínima de 70 °C o 158 °F, de preferencia 75 °C o 167 °F o más) y rápido. No cocer parcialmente las carnes y aves un día y recalentarlas al día siguiente, salvo que puedan almacenarse a temperaturas seguras. Los trozos de carne grandes deben cocerse completamente. Para un enfriado más rápido de los alimentos cocidos, los estofados y platillos similares preparados en gran volumen deben dividirse en porciones pequeñas, colocarlas en recipientes poco profundos y someterlas a enfriamiento rápido. B., C. y D. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato, Medidas en caso de epidemia y Repercusiones en caso de desastre: véase Intoxicación alimentaria estafilocócica (sección I, 9B, 9C y 9D). E. Medidas internacionales: ninguna.

III. INTOXICACIÓN ALIMENTARIA POR BACILLUS CEREUS CIE-9 005.8; CIE-10 A05.4 1. Descripción – Intoxicación que en algunos casos se caracteriza por náusea y vómito de comienzo repentino, y en otros, por cólicos

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y diarrea. Por lo regular no dura más de 24 horas y rara vez es mortal. En caso de un brote, el diagnóstico se confirma mediante cultivos cuantitativos en medios selectivos, para estimar el número de microorganismos presentes en el alimento sospechoso (por lo regular se 5 necesitan de 10 a 106 o más microorganismos por gramo). El diagnóstico también se confirma si se aíslan los gérmenes de las heces de dos o más personas enfermas pero no de las de testigos. Las pruebas para detectar enterotoxina son útiles, pero no siempre se cuenta con ellas. 2. Agente tóxico – Bacillus cereus, un bacilo aerobio esporógeno. Se han reconocido dos enterotoxinas: una termoestable, que causa vómito, se produce en los alimentos cuando las concentraciones de B. 5 cereus alcanzan 10 unidades formadoras de colonias por gramo de alimento; la otra toxina, termolábil y que causa diarrea, se forma en el intestino delgado del huésped humano. 3. Distribución – Es una causa bien conocida de intoxicación alimentaria en todo el mundo. 4. Reservorio – El microorganismo es ubicuo en el suelo y el ambiente; por lo común se encuentra en pequeñas concentraciones en los alimentos crudos, secos y procesados. 5. Modo de transmisión – Por ingestión de alimentos conservados a temperatura ambiente después de su cocción, con la consiguiente multiplicación de los microorganismos. Los brotes acompañados de vómito se relacionan más a menudo con la ingestión de arroz cocido que se mantuvo a temperatura ambiente antes de recalentarlo. Los brotes con diarrea se han atribuido a diversos alimentos manipulados inapropiadamente. 6. Periodo de incubación – De 0,5 a 6 horas en los casos en que predomina el vómito, y de 6 a 24 horas cuando predomina la diarrea. 7. Periodo de transmisibilidad – No se transmite de persona a persona. 8. Susceptibilidad – Se desconoce. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: no deben dejarse los alimentos sin refrigeración después de cocinarlos, pues las ubicuas esporas de B. cereus pueden sobrevivir a la ebullición, germinar y multiplicarse rápidamente a temperatura ambiente. Al igual que las esporas, la toxina emética también resiste al calor. Los alimentos sobrantes deben refrigerarse pronto; es poco probable que se forme toxina a temperaturas inferiores a 10 °C (50 °F). Hay que recalentarlos completamente y con rapidez, para evitar la multiplicación de los microorganismos.

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394 / INTOXICACIONES ALIMENTARIAS B., C. y D. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato, Medidas en caso de epidemia y Repercusiones en caso de desastre: véase Intoxicación alimentaria estafilocócica (sección I, 9B, 9C y 9D). E. Medidas internacionales: ninguna.

IV. INTOXICACIÓN POR ESCÓMBRIDOS (Intoxicación histamínica)

CIE-9 988.0; CIE-10 T61.1

Síndrome caracterizado por hormigueo y ardor circumorales, rubor y diaforesis faciales, náusea y vómito, cefalea, palpitaciones, mareos y erupción cutánea, que se presenta en el término de unas horas de haber consumido pescado que contiene grandes cantidades de histamina libre (más de 20 mg por 100 g de pescado); se presenta cuando los peces sufren descomposición por bacterias después de su captura. Los síntomas ceden de manera espontánea en el término de 12 horas y no dejan secuelas permanentes. La distribución es mundial. Este síndrome se vinculó inicialmente con peces de las familias Scombroidea y Scomberesocidae (como atún, escombro o caballa, barrilete o cabrilla de mar y bonito), los cuales contienen grandes cantidades de histidina, que puede ser descarboxilada hasta formar histamina por efecto de las bacterias productoras de descarboxilasa de histidina presentes en los peces. Sin embargo, también es ocasionada por peces no escómbridos, como el mahi-mahi (Coryphaena hippurus) y la anjova o pejerrey (Pomatomus saltatrix). El riesgo al parecer es mayor si la persona consume pescado importado de zonas tropicales o semitropicales, y peces capturados por pescadores artesanales o aficionados, que a menudo no cuentan con medios de almacenamiento adecuados para las grandes presas. El diagnóstico se confirma por detección de histamina en los peces implicados desde el punto de vista epidemiológico. La refrigeración rápida y adecuada, previa evisceración y corte de las agallas de manera higiénica, evita la descomposición. Los síntomas por lo común ceden espontáneamente. En los casos graves, los antihistamínicos pueden ser eficaces para aliviar los síntomas. Si bien la enfermedad suele relacionarse con la ingestión de pescado, cualquier alimento que contenga los aminoácidos apropiados (como algunos quesos) y que se contamine con determinadas bacterias que proliferen puede ocasionar un cuadro de intoxicación por escómbridos, en especial en los pacientes que toman isoniazida u otros fármacos que interfieren con el metabolismo de la histamina.

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V. CIGUATERA

CIE-9 988.0; CIE-10 T61.0

La ciguatera es un síndrome con manifestaciones digestivas y neurológicas características, que puede presentarse en el término de una hora después de haber consumido pescado de arrecifes tropicales. Primero aparecen los síntomas digestivos (diarrea, vómito, dolor abdominal), por lo común en el plazo de 24 horas después de la ingestión del pescado. En los casos graves, el paciente puede sufrir hipotensión con bradicardia paradójica. Los síntomas neurológicos, como dolor y debilidad de las extremidades inferiores y parestesias circumorales y periféricas, a veces acompañan al cuadro agudo, o pueden manifestarse uno o dos días después; en ocasiones, persisten durante semanas o meses. A menudo se mencionan síntomas como la “inversión de la temperatura” (los helados parecen estar calientes y el café caliente parece estar frío) y el dolor dental o “dentera”. En los casos muy graves, los síntomas neurológicos pueden evolucionar hasta el coma y el paro respiratorio durante las primeras 24 horas de la enfermedad. Casi todos los pacientes se restablecen por completo en cuestión de semanas, pero puede haber recrudescencia intermitente de los síntomas durante meses o años. El síndrome es causado por la presencia en el pez de toxinas elaboradas por el dinoflagelado Gambierdiscus toxicus y por algas que crecen en los arrecifes submarinos. Los peces que comen las algas se vuelven tóxicos; este efecto se amplifica en la cadena alimentaria, de tal manera que los grandes peces predadores son los más tóxicos. El fenómeno se observa en todas las zonas tropicales del mundo. La ciguatera es una causa importante de morbilidad en las zonas donde es común el consumo de peces de los arrecifes: Australia, el Caribe, el sur de Florida, Hawai y el Pacífico meridional. Se ha calculado que la incidencia en la zona sur del Pacífico es de alrededor de 500 casos por 100 000 habitantes al año; se notifican tasas 50 veces más altas en algunos grupos de islas. Más de 400 especies de peces pueden volverse tóxicas. A nivel mundial se presentan unos 50 000 casos de ciguatera al año. El diagnóstico se confirma al demostrar la presencia de ciguatoxina en los peces implicados sobre bases epidemiológicas. Debe evitarse el consumo de grandes peces predadores, especialmente en zonas de arrecifes, y en particular de la barracuda. En los lugares donde se cuenta con métodos para detectar los peces tóxicos, someter a un tamizaje a todos los grandes peces “de alto riesgo” antes de consumirlos puede reducir el peligro de toxicidad. La aparición de peces tóxicos es esporádica, y no todos los miembros de una determinada especie o de un sitio en particular lo son. La infusión intravenosa de manitol (solución al 20%, 1 g por kg de peso,

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396 / INTOXICACIONES ALIMENTARIAS administrado a lo largo de 45 minutos) puede tener un efecto extraordinario sobre los síntomas agudos de la ciguatera, particularmente en los casos graves, y puede salvar la vida de los pacientes que ya están en coma.

VI. INTOXICACIÓN PARALIZANTE POR MARISCOS CIE-9 988.0; CIE-10 T61.2 La clásica intoxicación paralizante por mariscos es un síndrome característico (de predominio neurológico) que comienza en el término de unos minutos a varias horas después del consumo de moluscos bivalvos. Los síntomas iniciales son parestesias de la boca y las extremidades, acompañadas de manifestaciones del tubo digestivo, que suelen ceder en unos cuantos días. En los casos graves puede haber ataxia, disfonía, disfagia y parálisis muscular, con paro respiratorio y muerte en el curso de 12 horas. Los síntomas por lo común desaparecen en el término de horas o días después de ingerir los mariscos causantes. El síndrome se debe a la presencia en los mariscos de saxitoxinas y goniautoxinas, producidas por especies del género Alexandrium y otros dinoflagelados. Dichas toxinas se concentran especialmente durante los episodios de proliferación masiva de algas, conocidos como “floraciones algales nocivas” o “marea roja”, pero también en ausencia de ese fenómeno. El síndrome es común con la ingestión de mariscos recolectados en aguas frías, capturados al norte de los 30° de latitud norte y al sur de los 30° de latitud sur, pero puede observarse también en aguas tropicales. En Estados Unidos predomina sobre todo en los estados de la zona de Nueva Inglaterra y en Alaska, California y Washington. Varias veces al año se produce la proliferación masiva de especies de Alexandrium, en particular de abril a octubre. Los mariscos son tóxicos durante varias semanas después de que pasa la floración algal nociva, pero algunas especies se mantienen tóxicas a permanencia. Casi todos los casos se observan en personas o grupos pequeños que recogen mariscos para su consumo personal. El diagnóstico se confirma por detección de la toxina en los alimentos nocivos implicados sobre bases epidemiológicas. Ha sido posible demostrar en forma experimental la presencia de saxitoxinas en el suero durante la fase aguda de la enfermedad, y en la orina una vez que han desaparecido los síntomas agudos. Las neurotoxinas de la intoxicación paralizante por mariscos son termoestables. En Canadá y la Unión Europea se vigilan sistemáticamente las zonas de recolección de mariscos de alto riesgo. Estados Unidos y Japón cuentan con un bioanálisis estándar en ratones; cuando los niveles de toxina en los mariscos rebasan los 80 microgramos

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de equivalente de la saxitoxina por cada 100 gramos, se prohíbe la recolección en dichas zonas, se colocan señales de advertencia en las áreas de cultivo de mariscos y en las playas, y se informa del hecho por los medios de comunicación.

VII. INTOXICACIÓN NEUROTÓXICA POR MARISCOS CIE-9 988.0; CIE-10 T61.2 La intoxicación neurotóxica por mariscos se relaciona con la proliferación masiva del dinoflagelado Gymnodinium breve, que produce la brevetoxina. Desde hace mucho, en las costas de Florida se producen mareas rojas causadas por este dinoflagelado, con la consiguiente mortalidad de peces, aves y mamíferos marinos. Los síntomas causados por el consumo de los mariscos tóxicos son parestesias circumorales y de las extremidades, mareo, ataxia, mialgias y síntomas digestivos. El cuadro tiende a ser leve y cede completamente y con rapidez. También se presenta irritación de las vías respiratorias y de los ojos relacionada con floraciones algales nocivas de G. breve, al parecer por diseminación de la toxina en aerosol por efecto del viento y de las olas.

VIII. INTOXICACIÓN DIARREICA POR MARISCOS CIE-9 988.0; CIE-10 T61.2 Esta intoxicación se notificó por primera vez en Japón en 1978; desde entonces se le ha reconocido en todo el mundo. Se han aislado las toxinas causales: dinofisistoxina-1 (DTX1), dinofisistoxina-2 (DTX2), dinofisistoxina-3 (DTX3), ácido ocadaico (AO), 7-O-acilDTX2 (acilDTX2) y ácido 7-O-acilocadaico (acilAO). La enfermedad se presenta por el consumo de mejillones, vieiras o almejas que se han alimentado de Dinophysis fortii o Dinophysis acuminata. Los síntomas son diarrea, náusea, vómito y dolor abdominal. En las vieiras, la distribución de las toxinas se localizó en el hepatopáncreas (la glándula del intestino medio); eliminarla hace que el molusco sea comestible. Los métodos comunes para cocinarlas, como la ebullición o la cocción al vapor, no pueden reducir las toxinas que contiene la glándula, por su estabilidad química y sus propiedades lipofílicas. Los métodos para la detección de la toxina en los mariscos son el bioanálisis en ratones, la técnica de ELISA y la espectrometría de masas combinada con cromatografía líquida. En Estados Unidos se toman medidas contra la intoxicación ante concentraciones de 0,2 ppm (partes por millón) de ácido ocadaico y ácido 35metilocadaico (DXT1).

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IX. INTOXICACIÓN CAUSANTE DE AMNESIA POR MARISCOS CIE-9 988.0; CIE-10 T61.2 La intoxicación causante de amnesia por mariscos es consecuencia de la ingestión de mariscos que contienen ácido domoico, producido por la diatomea Pseudonitzschia pungens. En 1987 se notificaron varios casos en las provincias de la costa atlántica de Canadá, caracterizados por vómito, cólicos abdominales, diarrea, cefalea y pérdida de la memoria a corto plazo. En las pruebas efectuadas meses después de la intoxicación aguda, los pacientes presentaban un déficit de la memoria anterógrada, con relativa indemnidad de otras funciones cognitivas; además, se observaron manifestaciones clínicas y electromiográficas de neuropatía y axonopatía motora o sensorimotora. En la actualidad, las autoridades canadienses analizan los mejillones y las almejas para detectar el ácido domoico, y prohíben la recolección de los mariscos cuando las concentraciones rebasan 20 ppm (partes por millón). En 1991, en Estados Unidos se reconoció también el ácido domoico en las navajas (marisco) y los cangrejos Dungeness, en las costas de los estados de Oregon y Washington, así como en una red de alimentos marinos en las costas de Texas. No se ha podido precisar la importancia clínica que tiene la ingestión de concentraciones bajas de ácido domoico, como en el caso de personas que consumen mariscos y anchoas recolectadas en las zonas donde están presentes diversas especies de Pseudonitzschia. La norma oficial 91/492/EEC del Consejo Europeo, y las enmiendas relativas a la inocuidad de los mariscos (Enmienda 97/61/EC), declaran que: “el contenido total de toxina de los mariscos causante de amnesia en la parte comestible de los moluscos (el cuerpo completo o cualquier parte comestible por separado) no debe rebasar los 20 microgramos de ácido domoico por gramo, cuantificados mediante cromatografía líquida de alta presión”.

X. INTOXICACIÓN POR PEZ GLOBO (TETRODOTOXINA) CIE-9 988.0; CIE-10 T61.2 La intoxicación por pez globo se caracteriza por la aparición de parestesias, mareo, síntomas digestivos y ataxia, que evolucionan con gran rapidez hasta llegar a la parálisis y la muerte en el término de horas después de la ingestión. La tasa de letalidad es cercana a 60%. La toxina causal es la tetrodotoxina, una neurotoxina termoestable no proteínica que se concentra en la piel y las vísceras del pez globo (Diodon holocanthus), el pez erizo (Diodon hystrix), el pez luna (Mola mola) y algunas especies de salamandras acuáticas y terrestres. Se han

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confirmado más de 6000 casos, la mayoría en Japón. La intoxicación se evita al no consumir las especies de peces o anfibios que producen la tetrodotoxina. El músculo de algunas especies de peces contiene poca o ninguna tetrodotoxina. Japón practica medidas de control, tales como la identificación de las especies y el retiro adecuado de las partes tóxicas (por ej., la hueva y los intestinos) por cocineros adiestrados especialmente.

XI. INTOXICACIÓN POR AZASPIRÁCIDO

CIE-9 988.0; CIE-10 T61.2

La intoxicación por azaspirácido se notificó inicialmente cuando unos mejillones recolectados en Irlanda causaron diarrea en seres humanos en los Países Bajos en 1995. Desde 1996, se han reconocido varios episodios de intoxicación por azaspirácido en diversos países europeos, causados principalmente por mejillones. Los síntomas surgen entre 12 y 24 horas después del consumo y persisten hasta cinco días. Las manifestaciones son diarrea y vómito intensos con dolor abdominal y, en ocasiones, náusea, escalofríos, cefalea y cólicos. El azaspirácido puede ocasionar necrosis intestinal, hepática y del timo. [H. Toyofuku]

LEGIONELOSIS CIE-9 482.8; CIE-10 A48.1 (Enfermedad de los legionarios; neumonía de los legionarios) LEGIONELOSIS NO NEUMÓNICA (Fiebre de Pontiac)

CIE-10 A48.2

1. Descripción – Enfermedad bacteriana aguda que se manifiesta desde el punto de vista clínico y epidemiológico por dos cuadros claramente diferentes: la legionelosis (CIE-10 A48.1) y la fiebre de Pontiac (CIE-10 A48.2). Ambas se caracterizan en sus inicios por anorexia, malestar general, mialgia y cefalea. En el término de un día suele aparecer fiebre que se eleva rápidamente y se acompaña de escalofríos. La temperatura por lo general alcanza entre 39 °C y 40,5 °C (102 °F y 105 °F). Son comunes la tos no productiva, el dolor abdominal y la diarrea. En la enfermedad de los legionarios, las radiografías de tórax muestran a veces zonas irregulares o focales de consolidación, que pueden evolucionar hasta la afección bilateral y

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400 / LEGIONELOSIS desembocar en insuficiencia respiratoria. La tasa de letalidad ha llegado a 39% en los casos hospitalizados; en general, es más alta en las personas con deficiencia inmunitaria. La fiebre de Pontiac presenta los mismos síntomas iniciales que la legionelosis pulmonar (incluida la tos), pero no se acompaña de neumonía ni causa la muerte. Los pacientes se restablecen espontáneamente sin tratamiento en el término de dos a cinco días; este síndrome clínico podría representar una reacción al antígeno inhalado, más que una invasión bacteriana. El diagnóstico se basa en el aislamiento del microorganismo causal en medios especiales; en su demostración en el tejido afectado o en las secreciones de las vías respiratorias mediante tinción con anticuerpos inmunofluorescentes directos; en la detección de antígenos de Legionella pneumophila del serogrupo 1 en la orina por radioinmunoanálisis; o bien en un incremento al cuádruple o más del título de anticuerpos inmunofluorescentes entre el suero de fase aguda y el obtenido de tres a seis semanas después. En la actualidad, el Grupo Europeo de Trabajo para Infecciones por Legionella estudia el uso de antígenos en una muestra de orina como medio de confirmación ([email protected]). 2. Agente infeccioso – Las legionelas son bacilos gramnegativos con poca capacidad de tinción, que requieren cisteína y otros nutrientes para proliferar in vitro. De los 18 serogrupos de L. pneumophila reconocidos hasta la actualidad, el serogrupo 1 es el que causa la enfermedad con mayor frecuencia. Se han aislado microorganismos afines, tales como L. micdadei, L. bozemanii, L. longbeachae y L. dumoffii, predominantemente en pacientes inmunodeprimidos y con neumonía. En total se conocen 35 especies de Legionella, con 45 serogrupos, como mínimo. 3. Distribución – El primer caso demostrado tuvo lugar en 1947 y el primer brote se verificó en 1957 en Minnesota, Estados Unidos. Desde entonces, la enfermedad se ha diagnosticado en toda América del Norte, lo mismo que en África, América del Sur, Australia y Europa. Aunque se registran casos todo el año, tanto los casos esporádicos como los brotes se producen con mayor frecuencia en el verano y el otoño. En los pocos lugares donde se han realizado estudios, entre 1% y 20% de la población general muestra títulos de anticuerpos de 1:128 o más contra L. pneumophila del serogrupo 1. La proporción de casos de neumonía contraída en la comunidad por Legionella varía de 0,5% a 5%. Un brote reciente en Francia, entre 2003 y 2004, produjo 85 casos con 13 defunciones. Por lo común, los brotes de legionelosis tienen tasas de ataque bajas (de 0,1% a 5%) en la población en riesgo. La fiebre de Pontiac epidémica ha mostrado una tasa de ataque elevada (aproximadamente 95%) en varios brotes.

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4. Reservorio – Es probable que el agua sea el reservorio predominante. Con base en información epidemiológica, se han señalado los sistemas de agua caliente para duchas, las torres de enfriamiento para el aire acondicionado, los condensadores de evaporación, los humidificadores, las bañeras de hidromasaje (jacuzzis), los dispositivos de inhaloterapia y las fuentes decorativas como el posible reservorio. El microorganismo se ha aislado en el agua de todos ellos, de grifos de agua caliente y fría, de duchas y bañeras, así como de arroyos y estanques y la tierra de sus orillas. El microorganismo sobrevive meses, tanto en el agua del grifo como en la destilada. No se ha establecido con claridad una relación entre la enfermedad de los legionarios y las excavaciones o labores que remueven la tierra. 5. Modo de transmisión – Los indicios epidemiológicas señalan la transmisión por el aire; otros mecanismos son posibles, entre ellos la aspiración de agua. 6. Periodo de incubación – En la legionelosis es de 2 a 10 días, casi siempre de cinco a seis días; en la fiebre de Pontiac, de 5 a 66 horas; con mayor frecuencia, de 24 a 48 horas. 7. Periodo de transmisibilidad – No se ha demostrado la transmisión directa de persona a persona. 8. Susceptibilidad – La enfermedad es más frecuente en las personas de más edad (la mayoría de los enfermos tienen más de 50 años). Afecta principalmente a las personas que fuman y a las que padecen diabetes mellitus, neumopatía crónica, nefropatía, cáncer o deficiencias inmunitarias, en particular a quienes usan corticosteroides o han recibido un órgano trasplantado. La proporción entre hombres y mujeres es de 2,5:1. Es rara en sujetos menores de 20 años. Se han producido varios brotes en pacientes hospitalizados. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: las torres de enfriamiento deben vaciarse cuando no estén en uso, y limpiarse mecánicamente en forma periódica para eliminar los residuos incrustados y el sedimento. Hay que utilizar biocidas apropiados para limitar la proliferación de microorganismos que forman limo. En los aparatos de inhaloterapia, no debe utilizarse agua corriente del grifo. Mantener las temperaturas de los sistemas de agua caliente a 50 °C (122 °F) o más puede reducir el riesgo de transmisión. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en muchos países no es una enfermedad de notificación obligatoria, clase 3 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde. 3) Desinfección concurrente: no corresponde.

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402 / LEISHMANIASIS 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: buscar los casos adicionales (en los hogares o en los negocios) debidos a la infección por una fuente ambiental común. Ante un solo caso nosocomial confirmado, debe realizarse la investigación en busca de una fuente hospitalaria. 7) Tratamiento específico: la eritromicina parece ser el medicamento indicado; también pueden ser eficaces los macrólidos nuevos, como la claritromicina y la azitromicina. La rifampicina puede ser un coadyuvante útil, pero no debe utilizarse sola. La experiencia con las fluoroquinolonas es alentadora, pero limitada. La penicilina, las cefalosporinas y los aminoglucósidos son ineficaces. C. Medidas en caso de epidemia: buscar la exposición de los casos a una fuente común y las posibles fuentes ambientales de infección. Han sido eficaces las medidas de descontaminación de las fuentes sospechosas por métodos como la cloración o el sobrecalentamiento de los sistemas de abastecimiento de agua. D. Repercusiones en caso de desastre: no se conoce ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna.

LEISHMANIASIS

CIE-9 085; CIE-10 B55

I. LEISHMANIASIS CUTÁNEA Y CIE-9 085.1-085.5; MUCOCUTÁNEA CIE-10 B55.1, B55.2 (Botón de Aleppo, de Bagdad, de Biskra o de Delhi; botón tropical; botón de Oriente; furúnculo oriental; en América: espundia; uta; úlcera de los chicleros) 1. Descripción – Enfermedad polimorfa de la piel y de las mucosas causada por varios protozoos pertenecientes a especies del género Leishmania que existen como parásitos intracelulares obligados en los seres humanos y otros huéspedes mamíferos. La enfermedad comienza con una mácula y luego una pápula, que crece y se transforma de manera característica en una úlcera indolora y poco activa cuando no hay infección bacteriana. Las lesiones pueden ser únicas o múltiples, en ocasiones no ulceradas y difusas. Pueden cicatrizar espontáneamente en el término de semanas o meses, o persistir durante un año o más. En algunos individuos, ciertas cepas, sobre todo del continente americano, pueden diseminarse y producir lesiones de las mucosas (espundia), incluso años después de que la lesión cutánea primaria ha cicatrizado. Estas secuelas, que afectan a los tejidos

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nasofaríngeos, se caracterizan por destrucción tisular progresiva, a menudo cuando hay pocos parásitos, y pueden causar una grave desfiguración. La recurrencia de las lesiones cutáneas después de una aparente curación puede manifestarse como úlceras, pápulas o nódulos en la úlcera original cicatrizada o muy cerca de ella. El diagnóstico se hace por el reconocimiento microscópico de la forma intracelular no móvil del parásito (amastigote) en frotis teñidos del material obtenido de las lesiones, y por cultivo de la forma extracelular móvil (promastigote) en medios adecuados. La reacción de Montenegro, una prueba intradérmica con leishmanina (antígeno derivado de las formas flageladas o promastigotes) suele ser positiva en la enfermedad establecida; sin embargo, no es útil en el caso de lesiones muy incipientes, en afecciones anérgicas o en pacientes inmunodeprimidos. Pueden practicarse pruebas serológicas (anticuerpos inmunofluorescentes indirectos o ELISA), pero, por lo común, los niveles de anticuerpos son muy bajos o indetectables y no son útiles para el diagnóstico, excepto en la leishmaniasis mucocutánea. El reconocimiento de la especie se basa en pruebas biológicas (proliferación en flebótomos, medios de cultivo y otros animales); inmunológicas (anticuerpos monoclonales); moleculares (técnicas de ADN), y bioquímicas (análisis de isoenzimas). La definición operativa de caso que emplea la OMS es “persona que presenta signos clínicos [de leishmaniasis], confirmados mediante estudios parasitológicos o, exclusivamente en la leishmaniasis de las mucosas, por diagnóstico serológico”. 2. Agentes infecciosos – En el Viejo Mundo, Leishmania tropica, L. major, L. aethiopica. En el Nuevo Mundo, miembros de los complejos L. brasiliensis y L. mexicana. Los miembros del complejo L. brasiliensis producen con mayor frecuencia lesiones de las mucosas. L. tropica es la causa habitual de las lesiones cutáneas de la “leishmaniasis recidivante”. Los miembros del complejo L. donovani por lo común causan afección visceral en el Viejo Mundo; en el Nuevo Mundo, el microorganismo patógeno es L. infantum/chagasi. Ambos pueden causar leishmaniasis cutánea sin afección visceral concurrente, así como casos de leishmaniasis dérmica secundaria a kala-azar, que se consideran reservorios residuales para la preservación y diseminación del parásito. 3. Distribución – Se producen dos millones de nuevos casos al año, distribuidos en China (en fecha reciente), India y Pakistán; Asia sudoccidental, incluidos Afganistán y la República Islámica de Irán; las regiones meridionales de la antigua Unión Soviética; el litoral del Mediterráneo; la sabana africana al sur del Sahara y Sudán; las tierras altas de Etiopía y Kenya; Namibia; la República Dominicana; México (especialmente Yucatán); la parte central meridional de Texas (Estados Unidos); toda América Central, y todos los países de América del Sur, excepto Chile y Uruguay. En fecha reciente se ha notificado la presencia de leishmanias en canguros en Australia. Con frecuencia

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404 / LEISHMANIASIS cada vez mayor se ha observado en América Central, sobre todo en Honduras y Nicaragua, una forma no ulcerada similar a un queloide, causada por L. infantum/chagasi (leishmaniasis cutánea atípica). En el pasado se notificaban gran número de casos de leishmaniasis cutánea difusa en la República Dominicana y México. En algunas zonas del Viejo Mundo, ciertos grupos de población urbanos, entre ellos los niños, corren el riesgo de contraer leishmaniasis cutánea antroponótica causada por L. tropica. En las zonas rurales, las personas enfrentan el riesgo de contraer leishmaniasis cutánea zoonótica por L. major. En el Nuevo Mundo, la enfermedad por lo común se limita a grupos especiales, como los que trabajan en zonas boscosas, los que viven en bosques o cerca de ellos, y los que visitan dichas zonas procedentes de países donde la enfermedad no es endémica. Por lo regular, es más frecuente en las zonas rurales que en las urbanas. 4. Reservorio – Varía según la localidad; los seres humanos (para la leishmaniasis cutánea antroponótica); roedores silvestres (jerbos); hiráceos (pequeños mamíferos del orden Hyracoidea); desdentados (perezosos); marsupiales, y perros domésticos (que se consideran víctimas, más que auténticos reservorios). En muchas zonas se desconocen los huéspedes. 5. Modo de transmisión – En los focos zoonóticos se transmite del reservorio animal por la picadura de un flebótomo hembra infectante (jején). Después de que el flebótomo se alimenta de un huésped mamífero infectado, los promastigotes móviles se desarrollan y se multiplican en el intestino del flebótomo; en el curso de 8 a 20 días aparecen parásitos infectantes, que son inyectados al picar. En los seres humanos y otros mamíferos, los microorganismos son fagocitados por los macrófagos y se transforman en amastigotes, que se multiplican en el interior de dichas células hasta que estas se rompen, lo que permite la diseminación a otros macrófagos. En los focos antroponóticos hay transmisión de persona a persona por picadura de flebótomos y, en muy raras ocasiones, por transfusión de sangre. 6. Periodo de incubación – Como mínimo, de una semana; puede prolongarse muchos meses. 7. Periodo de transmisibilidad – No hay transmisión directa de persona a persona, pero los individuos siguen siendo infecciosos para los flebótomos mientras haya parásitos en las lesiones de los casos no tratados, por lo regular entre unos cuantos meses y dos años. La mayoría de los pacientes a la larga curan espontáneamente. Una pequeña proporción de pacientes infectados con L. amazonensis o L. aethiopica pueden presentar lesiones cutáneas difusas, con abundantes parásitos, que no curan espontáneamente. Las infecciones con parásitos del complejo L. brasiliensis también pueden curar de manera espontánea, pero en un pequeño porcentaje (3% a 5%) aparecen lesiones metastásicas en las mucosas meses o años después.

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8. Susceptibilidad – La susceptibilidad probablemente sea general. Puede adquirirse inmunidad permanente después de que se curan las lesiones por L. tropica o L. major, pero quizá no brinde protección contra otras especies de Leishmania. Todavía no se conocen bien los factores que ocasionan una afección tardía mutilante, como la espundia; las infecciones latentes pueden reactivarse años después de la infección primaria. El factor más importante en la inmunidad es la aparición de una adecuada respuesta mediada por células. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: en la actualidad todavía no se cuenta con una vacuna. Las medidas de control varían según los hábitos de los huéspedes mamíferos y de los flebótomos vectores, y son las siguientes: 1) Atención de los casos: detectar los casos de manera sistemática y tratarlos con prontitud. Esto es válido para todas las formas de leishmaniasis, y es una de las medidas importantes para evitar la aparición de lesiones destructivas de las mucosas en el Nuevo Mundo y de “leishmaniasis recidivante” en el Viejo Mundo, en particular en los lugares donde los seres humanos son el reservorio más importante o el único. 2) Control de los vectores: aplicar insecticidas de acción residual en forma periódica. Los flebótomos tienen un radio de vuelo relativamente limitado y son muy sensibles al rociamiento sistemático con insecticidas de acción residual. El rociamiento debe abarcar el exterior y el interior de los vanos de las puertas y otras aberturas, si la transmisión se produce en las viviendas. Deben rociarse los posibles criaderos de flebótomos del Viejo Mundo, tales como muros de piedra, albergues de animales y montones de basura. Impedir la entrada de los vectores con malla de mosquitero fina (de 10 a 12 orificios por centímetro lineal o de 25 a 30 orificios por pulgada lineal, con orificios no mayores de 0,89 mm o 0,035 pulgadas) en puertas y ventanas. Los mosquiteros para las camas impregnados con insecticida son una buena opción para el control de los vectores, en especial en los focos antroponóticos. En el foco de Aleppo (República Árabe Siria), parecen haber sido muy eficaces para reducir de manera drástica la incidencia anual (entre 50% y 75%). 3) Eliminar los depósitos de basura y otros sitios que sirvan de criaderos de flebótomos del Viejo Mundo. 4) Exterminar a los jerbos reconocidos como reservorios locales y sus madrigueras, mediante arado profundo y eliminación de las plantas de las que se alimentan (quenopodiáceas).

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406 / LEISHMANIASIS 5) En el Nuevo Mundo, evitar las zonas infestadas de flebótomos y densamente arboladas, en especial después del atardecer; si la exposición a los flebótomos es inevitable, utilizar repelentes contra insectos y ropas protectoras. 6) Aplicar las medidas ambientales y de desmonte apropiadas. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase Notificación). 2) Aislamiento: no corresponde; solo tiene utilidad teórica. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: reconocer el ciclo de transmisión local e interrumpirlo de la manera más práctica posible. 7) Tratamiento específico: se usan principalmente compuestos de antimonio pentavalentes, ya sea el estibogluconato sódico (que en Estados Unidos se obtiene de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades) o el antimoniato de meglumina, empleado en América del Sur y en algunas otras partes. La pentamidina se utiliza como fármaco de segunda línea contra la leishmaniasis cutánea. Los imidazoles, como el ketoconazol y el itraconazol, pueden tener una actividad moderada contra algunas especies de Leishmania. Puede ser necesario usar anfotericina B en la forma mucosa de América del Sur, si no responde al tratamiento con derivados de antimonio. En la actualidad, en Colombia y Guatemala se está probando un alquilfosfolípido, el primer fármaco por vía oral activo contra la leishmaniasis visceral, para tratar la leishmaniasis cutánea. Los preparados tópicos de paromomicina al 15% más urea al 10% han acortado el tiempo de curación en la leishmaniasis cutánea por L. major. Si bien las lesiones cutáneas simples por lo general muestran curación espontánea, las infecciones contraídas en zonas geográficas donde es común la afección de las mucosas deben tratarse con prontitud. C. Medidas en caso de epidemia: en las zonas de alta incidencia, deben emprenderse actividades intensivas contra la enfermedad, como dotar de medios para el diagnóstico y tomar las medidas apropiadas contra los flebótomos y los huéspedes mamíferos que sirven de reservorios. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna.

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E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. Puede obtenerse más información en http://www.who.int/ tdr/diseases/leish/default.htm

II. LEISHMANIASIS VISCERAL (Kala-azar)

CIE-9 085.0; CIE-10 B55.0

1. Descripción – Enfermedad sistémica crónica causada por protozoos intracelulares del género Leishmania. Se caracteriza por fiebre, hepatosplenomegalia, linfadenopatía, anemia, leucopenia, trombocitopenia, y emaciación y debilidad progresivas. Si no se trata, la afección clínica manifiesta suele causar la muerte. La fiebre tiene un comienzo gradual o repentino, es persistente e irregular, a menudo con dos picos febriles al día, que se alternan con periodos de apirexia y febrícula. Pueden aparecer lesiones dérmicas secundarias al kalaazar después de una aparente curación de la enfermedad sistémica. Son particularmente frecuentes en Sudán (hasta 50% de los casos de leishmaniasis visceral). La coinfección por leishmanias y el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es una entidad nosológica reconocida en Europa meridional, y está surgiendo en África oriental y Asia. El diagnóstico parasitológico, que requiere métodos cruentos, se basa de preferencia en el cultivo del microorganismo en material de biopsia o aspirado, o en la demostración de amastigotes intracelulares en frotis teñidos de médula ósea, bazo, hígado, ganglios linfáticos o sangre (esto último es lo preferido en pacientes coinfectados por el VIH). La reacción en cadena de la polimerasa es la técnica más sensible, pero todavía es muy costosa. 2. Agentes infecciosos – Por lo común, Leishmania donovani, L. infantum y L. infantum/chagasi. El diagnóstico serológico se basa de manera característica en pruebas de anticuerpos inmunofluorescentes indirectos o ELISA, las cuales son costosas y difíciles de descentralizar. Desde hace poco tiempo se cuenta ya con pruebas económicas, fáciles de usar y fiables que se emplean en el terreno, tales como antígeno liofilizado y tiras reactivas (k39/k26). En la actualidad se las está evaluando de manera comparativa con una prueba de detección de antígenos en orina, que quizá adquiera particular importancia en los pacientes coinfectados por leishmanias y el VIH. 3. Distribución – La leishmaniasis visceral se presenta en 62 países, con una incidencia anual de 500 000 casos y una población de 120 millones de personas en riesgo. Es una enfermedad de las zonas rurales, que aparece en focos en Bangladesh, China, India, Nepal, Pakistán, zonas meridionales de la antigua Unión Soviética, el Oriente

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408 / LEISHMANIASIS Medio (incluida Turquía), la cuenca del Mediterráneo, México, América Central y del Sur (principalmente Brasil) y en Etiopía, Kenya, Sudán, Uganda y partes de la sabana africana al sur del Sahara. En muchas zonas afectadas, por lo común se manifiesta como casos aislados en lactantes, niños y adolescentes, pero en ocasiones presenta olas epidémicas. El empleo de insecticidas antipalúdicos modifica la incidencia. En los lugares donde la población canina se ha reducido drásticamente (por ej., China), la frecuencia de la enfermedad en los seres humanos también ha disminuido. 4. Reservorio – Entre los reservorios conocidos o presuntos están los seres humanos, los cánidos salvajes (zorros y chacales) y los perros domésticos. Los seres humanos son el único reservorio conocido en Bangladesh, India y Nepal. 5. Modo de transmisión – Por la picadura de flebótomos infectantes. En los focos de leishmaniasis visceral antroponótica, los seres humanos son el único reservorio, y la transmisión de persona a persona se produce por la picadura de flebótomos. En los focos de leishmaniasis visceral zoonótica, los perros, el reservorio animal doméstico, constituyen la principal fuente de infección para los flebótomos. Se ha descrito transmisión de persona a persona en usuarios de drogas inyectables coinfectados con leishmania y VIH que comparten jeringas. Los pacientes coinfectados a su vez infectan a los flebótomos, y sirven como reservorios humanos aun en los focos zoonóticos. 6. Periodo de incubación – Por lo regular, de dos a seis meses, con límites de 10 días a varios años. 7. Periodo de transmisibilidad – No suele transmitirse de persona a persona, pero es infectante para los flebótomos mientras los parásitos persisten en la sangre circulante o en la piel del huésped mamífero que sirve como reservorio. La infectividad para los flebótomos puede persistir aun después del restablecimiento clínico de los pacientes. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. Al parecer, el kalaazar induce inmunidad homóloga duradera. Se ha comprobado que son frecuentes las infecciones asintomáticas y subclínicas, y que la desnutrición predispone a la afección clínica y a la reactivación de las infecciones latentes. En los pacientes con sida se presenta enfermedad sintomática, quizás como reactivación de infecciones latentes. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: véase la Sección I, 9A relativa a la leishmaniasis cutánea. El control de los perros en los focos zoonóticos sigue siendo discutible. En los países industrializados suele tratarse a los perros, pero a menudo presentan recaídas. En muchos países en desarrollo, el exterminio masivo de perros positivos a la leishmanina no ha sido una medida

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satisfactoria, excepto en China. Un método reciente, que consiste en usar collares impregnados con insecticida, resultó eficaz en la República Islámica de Irán, al reducir la incidencia canina y humana de leishmaniasis visceral. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas de leishmaniasis endémica, clase 3 (véase Notificación). 2) Aislamiento: precauciones para sangre y líquidos corporales. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: por lo común, ninguna. 7) Tratamiento específico: los compuestos de antimonio pentavalentes (Sb5+) siguen siendo los fármacos de primera línea en muchos países. El estibogluconato sódico (que en Estados Unidos se obtiene de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades) y el antimoniato de meglumina son eficaces. Los pacientes que no respondan a los antimónicos pueden ser tratados con anfotericina B o pentamidina; sin embargo, estos medicamentos no se emplean sistemáticamente a causa de su toxicidad. En la India, la enfermedad responde cada vez menos a los medicamentos de primera línea (62% de los casos de leishmaniasis visceral no mejoran con los antimónicos pentavalentes) y es necesario otro tratamiento. En la actualidad se cuenta con algunos fármacos nuevos y otros están bajo investigación: – la anfotericina B incluida en lisosomas es la más eficaz, pero su precio limita su empleo a los países industrializados; – la paromomicina, una buena opción para el tratamiento combinado con antimónicos pentavalentes, todavía requiere más estudios para su registro y que haya un productor; – un alquilfosfolípido, el primer fármaco por vía oral activo contra la leishmaniasis visceral, ya fue aprobado en la India y se encuentra en la fase IV de investigación clínica; – la sitamaquina, una lepidina, está todavía en la fase III de investigación. C. Medidas en caso de epidemia: las medidas eficaces de control se basan en el conocimiento del ciclo de transmisión y de las características ecológicas locales, seguido por la adopción de medidas prácticas para reducir la mortalidad, interrumpir la

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410 / LEPRA transmisión y evitar la extensión geográfica de la epidemia, en especial en los focos antroponóticos. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: instituir programas coordinados de control entre países vecinos donde la enfermedad es endémica. Centros colaboradores de la OMS. Puede obtenerse más información en http://www.who.int/tdr/diseases/leish/ default.htm [P. Desjeux]

LEPRA (Enfermedad de Hansen)

CIE-9 030; CIE-10 A30

1. Descripción – Enfermedad bacteriana crónica de la piel, los nervios periféricos y, en la forma lepromatosa, de las vías respiratorias superiores. Las manifestaciones clínicas varían en un espectro continuo entre dos formas extremas o polares: 1) lepra lepromatosa (multibacilar), caracterizada por nódulos, pápulas, máculas e infiltrados difusos, todos ellos simétricos y bilaterales, por lo común numerosos y extensos; la afección de la mucosa nasal puede causar costras, obstrucción de la respiración y epistaxis; la afección de los ojos causa iritis y queratitis, y 2) lepra tuberculoide (paucibacilar), con lesiones cutáneas únicas o escasas, claramente demarcadas, anestésicas o hipoestésicas; la afección bilateral y asimétrica de los nervios periféricos tiende a ser grave. La lepra limítrofe tiene características de las dos formas extremas y es más lábil. La lepra indeterminada se manifiesta por máculas hipopigmentadas con bordes poco definidos; si no se trata, puede evolucionar a las formas tuberculoide, limítrofe o lepromatosa. Definición de caso (definición operativa de la OMS) Un caso de lepra es una persona que cumple uno o varios de los siguientes requisitos y que no ha recibido todavía un ciclo completo de tratamiento: • una o varias lesiones cutáneas hipopigmentadas o rojizas, con pérdida definida de la sensibilidad; • afección de los nervios periféricos (engrosamiento definido, con pérdida de la sensibilidad); • frotis del material obtenido de la piel positivo para bacilos acidorresistentes. La definición operativa de los casos comprende a los pacientes que hayan abandonado el tratamiento y sean atendidos nuevamente

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por los servicios de salud, con signos de enfermedad activa, y los casos de recurrencia que hayan recibido previamente un ciclo completo de tratamiento. No incluye a personas curadas que presenten reacciones tardías o discapacidades residuales. El diagnóstico clínico se basa en la exploración completa de la piel; se deben buscar signos de afección de los nervios periféricos (hipoestesia, anestesia, parálisis, atrofia muscular o úlceras tróficas) y palpar en forma bilateral los nervios periféricos (el nervio cubital en el codo, el nervio peroneo en la cabeza del peroné y la rama auricular del plexo cervical superficial) en busca de aumento de volumen y dolor al tacto. Se exploran las lesiones cutáneas para determinar la sensibilidad (tacto ligero, pinchazo de alfiler y discriminación de la temperatura). Las manifestaciones clínicas pueden incluir las “reacciones” de la lepra, a saber, episodios adversos agudos, denominados eritema nudoso leproso en los pacientes lepromatosos y reacciones de inversión en la lepra limítrofe. Debe hacerse el diagnóstico diferencial con muchas afecciones infiltrantes de la piel, como linfomas, lupus eritematoso, psoriasis, esclerodermia y neurofibromatosis. La leishmaniasis cutánea difusa, algunas micosis, el mixedema y la paquidermoperiostosis pueden semejarse a la lepra lepromatosa, pero no se encuentran bacilos acidorresistentes. Varios trastornos cutáneos, como vitiligo, tiña versicolor, pitiriasis alba, discromía nutricional, nevos y cicatrices, pueden semejar lepra tuberculoide. El diagnóstico de laboratorio se basa en la presencia de bacilos acidorresistentes en frotis de piel (obtenidos con el método de incisión y raspado). En la forma paucibacilar, los bacilos pueden ser tan escasos que no son demostrables. En vista de la prevalencia cada vez mayor de la infección por el VIH y la hepatitis B en muchos países donde la lepra sigue siendo endémica, el número de sitios de donde se toman frotis de piel y la frecuencia de la obtención de estos deben limitarse al mínimo necesario. En la práctica, no son indispensables los estudios de laboratorio para diagnosticar la lepra. Los casos de lepra pueden clasificarse de la siguiente manera: – lepra multibacilar: más de cinco placas o lesiones en la piel; – lepra paucibacilar: de uno a cinco placas o lesiones en la piel. 2. Agente infeccioso – Mycobacterium leprae. No prolifera en medios bacteriológicos o cultivos celulares. 3. Distribución – Durante 2002 se diagnosticó lepra en 620 000 personas, 90% de ellas en Brasil, India, Madagascar, Mozambique, Nepal y la República Unida de Tanzanía. El control ha mejorado con la introducción del tratamiento multimedicamentoso. La OMS tiene el objetivo de eliminar la lepra (menos de 1 caso por 10 000 habitantes),

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412 / LEPRA lo cual se ha logrado en 110 de los 122 países donde era endémica en 1985. Los casos nuevos diagnosticados en Estados Unidos son muy escasos y se presentan principalmente en California, Florida, Hawai, Luisiana, Texas y la ciudad de Nueva York, así como en Puerto Rico. La mayoría de estos casos se manifiestan en inmigrantes y refugiados que contrajeron la enfermedad en sus países de origen; sin embargo, la lepra sigue siendo endémica en California, Hawai, Luisiana, Texas y Puerto Rico. 4. Reservorio – Se cree que los seres humanos son el único reservorio de importancia comprobada. En armadillos silvestres de Luisiana y Texas se ha reconocido una enfermedad natural idéntica a la lepra experimental de ese animal, y ciertos informes indican que la afección de los armadillos se ha transmitido naturalmente a los seres humanos. Se ha observado lepra contraída en forma natural en un mono mangabey y en un chimpancé capturados en Nigeria y Sierra Leona, respectivamente. 5. Modo de transmisión – Los seres humanos son los únicos reservorios importantes. Lo más probable es que la enfermedad se transmita de la mucosa nasal de un paciente a la piel y el aparato respiratorio de otra persona. Para la transmisión es necesario un contacto estrecho. Aunque el bacilo puede sobrevivir hasta siete días en las secreciones nasales secas, es poco factible la transmisión indirecta. 6. Periodo de incubación – Varía desde 9 meses hasta 20 años; el promedio es quizá de unos cuatro años para la lepra tuberculoide y del doble para la lepra lepromatosa. Rara vez se observa la enfermedad en niños menores de 3 años; sin embargo, se han reconocido más de 50 casos en niños menores de 1 año, y el de menor edad tenía 2,5 meses. 7. Periodo de transmisibilidad – Las pruebas clínicas y de laboratorio indican que, en la mayor parte de los casos, la infecciosidad desaparece en el término de un día con el tratamiento combinado. 8. Susceptibilidad – La persistencia y la forma de la lepra dependen de que aparezca una inmunidad eficaz mediada por células. La elevada prevalencia de transformaciones linfocíticas específicas para M. leprae y de anticuerpos específicos contra el microorganismo entre los contactos directos de los pacientes con lepra indican que la infección es frecuente, pero solo una pequeña proporción de tales contactos presentan afección clínica. La prueba inmunológica de lepromina, que se usaba antes, debe reservarse para las actividades de investigación. 9. Métodos de control – Contar con un esquema terapéutico ambulatorio eficaz y por un lapso limitado, con una rápida eliminación de la infecciosidad, ha modificado el tratamiento de la lepra. Hoy en día, la hospitalización debe reservarse para situaciones tales como la correc-

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ción quirúrgica de las deformidades, y el tratamiento de las úlceras secundarias a la anestesia y las reacciones leprosas graves. A. Medidas preventivas: diagnóstico y tratamiento tempranos de los casos. No se recomienda la quimioprofilaxis con dapsona, por su poca eficacia y el peligro de que aparezca resistencia. Contar con medicamentos eficaces para el tratamiento y que eliminan rápidamente la infecciosidad, como la rifampicina, han cambiado la atención de los enfermos de lepra, que ha pasado del aislamiento social y la desesperanza al tratamiento ambulatorio sin necesidad de hospitalización. 1) La educación para la salud, junto con la orientación para los pacientes y sus familiares, debe hacer hincapié en que se cuenta con un tratamiento combinado eficaz, en el hecho de que los pacientes sometidos a tratamiento continuo no son infectantes y en la prevención de las discapacidades físicas y sociales. 2) La vacuna BCG puede inducir protección contra la lepra tuberculoide; forma parte de las campañas para el control de la tuberculosis en algunos países, y no debe administrarse específicamente para prevenir la lepra. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: la notificación de los casos es obligatoria en la mayoría de los países y recomendable en todos, clase 2 (véase Notificación). 2) Aislamiento: reducir el contacto con los pacientes con diagnóstico de lepra tiene una utilidad dudosa y puede estigmatizarles; no está indicada restricción alguna en el trabajo o la asistencia a la escuela. 3) Cuarentena: no corresponde. 4) Inmunización de los contactos: no se recomienda. 5) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: puede ser útil el examen inicial de los contactos cercanos. 6) Tratamiento específico: son indispensables los regímenes quimioterapéuticos combinados. El tratamiento contra la lepra multibacilar se puede acortar a 12 meses, en vez de los 24 meses que se recomendaban antes. Se debe vigilar a los enfermos que están bajo tratamiento en busca de efectos adversos de los medicamentos, reacciones leprosas y aparición de úlceras tróficas. Algunas complicaciones pueden requerir tratamiento en un centro de referencia. El tratamiento ambulatorio con un régimen combinado se administra según la clasificación del caso. Adultos con lepra multibacilar: el régimen convencional es una combinación de los siguientes fármacos durante 12 meses:

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414 / LEPRA • Rifampicina: 600 mg una vez al mes. • Dapsona: 100 mg una vez al día. • Clofazimina: 50 mg una vez al día y 300 mg una vez al mes. Adultos con lepra paucibacilar: el régimen convencional es una combinación de los siguientes fármacos durante 6 meses: • Rifampicina: 600 mg una vez al mes. • Dapsona: 100 mg una vez al día. Los niños deben recibir dosis reducidas proporcionalmente (en envases alveolados [blísteres] pediátricos). Debe instruirse a los enfermos para que cumplan con el ciclo completo de tratamiento y soliciten atención en caso de efectos adversos de los medicamentos (reacciones alérgicas) y reacciones inmunitarias (neuritis que ocasione lesión de los troncos nerviosos periféricos). La OMS proporciona el tratamiento multimedicamentoso en forma gratuita. Los fármacos del tratamiento multimedicamentoso deben entregarse en envases alveolados, sin costo alguno, a todos los pacientes. Tratamiento de las reacciones: los corticosteroides son los fármacos preferidos para el tratamiento de las reacciones que se acompañan de neuritis. Durante los años sesenta se reintrodujo la talidomida como tratamiento del eritema nudoso leproso. No obstante, debido al riesgo de que ocasione defectos congénitos, y pese a su posible utilidad para otras enfermedades, la talidomida no debe usarse en el tratamiento de la lepra. La clofazimina es el medicamento preferido para el tratamiento de las reacciones recurrentes con eritema nudoso de la lepra. Su inclusión en el tratamiento combinado ha reducido de manera notable la frecuencia y gravedad de estas reacciones en todo el mundo. C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden. D. Repercusiones en caso de desastre: toda interrupción en los regímenes de tratamiento es grave. Durante las guerras, a menudo se ha descuidado el diagnóstico y el tratamiento de los enfermos de lepra. E. Medidas internacionales: puede obtenerse más información en http://www.who.int/lep/ y http://www.who.int/tdr/ diseases/leprosy/default.htm [D. Daumerie]

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LEPTOSPIROSIS CIE-9 100; CIE-10 A27 (Enfermedad de Weil, fiebre canícola, ictericia espiroquética [hemorrágica], fiebre del cieno, leptospirosis porcina) 1. Descripción – Grupo de zoonosis bacterianas con manifestaciones diversas. Las características comunes son fiebre de aparición repentina, cefalea, escalofríos, mialgia intensa (en las pantorrillas y en los muslos) y derrame conjuntival. Otras manifestaciones pueden ser fiebre difásica, meningitis, erupciones (enantema del paladar), anemia hemolítica, hemorragia en la piel y en las mucosas, insuficiencia hepatorrenal, ictericia, confusión mental y depresión, miocarditis y afección pulmonar, con o sin hemorragia y hemoptisis. En las zonas donde la leptospirosis es endémica, la mayor parte de las infecciones no presentan manifestaciones clínicas o estas son demasiado leves para diagnosticarlas de manera definitiva. La gravedad del cuadro tiende a depender de la serovariedad infectante; la misma serovariedad puede causar un cuadro leve o grave en diferentes huéspedes. La leptospirosis a menudo se confunde con meningitis, encefalitis o influenza; aparecen indicios serológicos de infección leptospirósica en 10% de los casos con meningitis y encefalitis que no tienen otro diagnóstico causal. La afección clínica dura desde unos cuantos días hasta tres semanas o más. En términos generales, muestra dos fases: la leptospirémica o febril, que dura de cuatro a nueve días, seguida de la convalecencia o fase inmune, del sexto al duodécimo días. El restablecimiento de los pacientes no tratados puede tardar varios meses. La muerte sobreviene principalmente por insuficiencia renal, insuficiencia cardiopulmonar y hemorragia diseminada, y rara vez por insuficiencia hepática. La tasa de letalidad es baja, pero aumenta conforme es mayor la edad y puede llegar a 20% o más en los pacientes con ictericia y lesión renal (enfermedad de Weil) que no sean sometidos a diálisis. Puede haber secuelas tardías, como fatiga crónica, síntomas neuropsiquiátricos (paresias, depresión) y, en ocasiones, uveítis. En las distintas regiones pueden presentarse diferentes serovariedades de leptospiras. Por tal razón, la prueba serológica convencional (prueba de aglutinación microscópica) emplea de preferencia un grupo de serovariedades de leptospiras de prevalencia local. Las dificultades para el diagnóstico han entorpecido el control de la enfermedad en diversos medios, lo cual deriva en mayor gravedad y aumenta la mortalidad. El diagnóstico se confirma por seroconversión, o por elevación al cuádruple o más de los títulos de aglutinación leptospirémicos, así como por el aislamiento de leptospiras de la sangre en los primeros siete días, o del líquido cefalorraquídeo entre el cuarto y el décimo días durante la fase aguda de la enfermedad, y de la orina después del décimo día, con el empleo de medios especiales.

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416 / LEPTOSPIROSIS La inoculación de cobayos, cricetos o jerbos jóvenes suele arrojar resultados positivos. Algunas técnicas, como la de ELISA, permiten detectar las leptospiras en las muestras clínicas y de necropsia. 2. Agente infeccioso – Las leptospiras, miembros del orden Spirochaetales. Las leptospiras patógenas pertenecen a la especie Leptospira interrogans, que se subdivide en serovariedades. Se han reconocido más de 200 serovariedades patógenas, las cuales se organizan en 25 serogrupos con base en su afinidad serológica. Se siguen haciendo cambios importantes en la nomenclatura de las leptospiras, según la afinidad de su ADN. Las serovariedades más frecuentes en Estados Unidos son icterohaemorrhagiae, canicola, autumnalis, hebdomadis, australis y pomona. En el Reino Unido, Nueva Zelandia y Australia, la infección por L. interrogans serovariedad hardjo es la más común entre personas que están en contacto con ganado infectado. 3. Distribución – Mundial, excepto en las regiones polares. Constituye un riesgo ocupacional de los trabajadores de arrozales y de campos de caña de azúcar, granjeros, pescadores, mineros, veterinarios, criadores de animales, trabajadores de lecherías, rastros y alcantarillados, así como personal militar; se presentan brotes en personas expuestas al agua dulce de ríos, arroyos, canales o lagos contaminada por orina de animales domésticos y silvestres, y a la orina y los tejidos de animales infectados. Es un riesgo de las actividades recreativas para los bañistas, deportistas y personas que acampan al aire libre en zonas contaminadas. Predomina en los varones, por motivos laborales. Al parecer, el riesgo va en aumento en las zonas urbanas, en especial durante las lluvias torrenciales, cuando hay inundaciones. Un brote importante ocurrido en Nicaragua en 1995 causó una elevada mortalidad. En años recientes, se han notificado brotes en Asia, Europa, Australia y el continente americano. 4. Reservorio – Las leptospiras patógenas se conservan en los túbulos renales de animales silvestres y domésticos. Las serovariedades difieren según el animal afectado, por ejemplo, las ratas (icterohaemorrhagiae), los cerdos (pomona), el ganado bovino (hardjo), los perros (canicola) y los mapaches (autumnalis). En América del Norte, los cerdos parecen ser el reservorio de la serovariedad bratislava. Otros huéspedes animales, algunos con estados de portador más breves, son roedores silvestres, insectívoros, tejones, ciervos, ardillas, zorros, mofetas, mapaches y zarigüeyas. Se ha observado que algunos reptiles y anfibios (ranas) son portadores de leptospiras patógenas, pero es poco probable que tengan una función importante desde el punto de vista epidemiológico. En los animales portadores hay una infección asintomática de los túbulos renales, y la leptospiruria persiste por largo tiempo o durante toda la vida, en particular en las especies que sirven como reservorios. 5. Modo de transmisión – Contacto de la piel, especialmente si está excoriada, o de las mucosas con tierra húmeda o vegetación (en

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particular, caña de azúcar) contaminada con la orina de animales infectados, o con agua contaminada, como ocurre al nadar, vadear lugares inundados, al sufrir inmersión accidental o por excoriaciones ocupacionales; contacto directo con la orina o los tejidos de animales infectados; a veces, al beber agua o ingerir alimentos contaminados con orina de animales infectados, casi siempre ratas; también, por inhalación de líquidos contaminados en forma de gotitas de aerosol. 6. Periodo de incubación – Por lo general 10 días, con límites de 2 a 30 días. 7. Periodo de transmisibilidad – Es rara la transmisión directa de persona a persona. Pueden excretarse leptospiras con la orina, casi siempre durante un mes, aunque se ha observado leptospiruria en seres humanos y animales hasta por varios meses o años después del cuadro agudo. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad humana es general; se adquiere inmunidad a una serovariedad específica después de la infección o, a veces, de la inmunización, pero quizá no proteja contra la infección por otra serovariedad. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Instruir a la población con respecto a los modos de transmisión, para que eviten nadar o vadear aguas que puedan estar contaminadas y utilicen los medios de protección adecuados cuando el trabajo conlleve dicha exposición. 2) Proteger a los trabajadores con riesgo ocupacional mediante el uso de botas, guantes y delantales. 3) Reconocer las aguas y tierras que puedan estar contaminadas y, de ser posible, desecarlas. 4) Controlar a los roedores en las viviendas urbanas o rurales y en las instalaciones recreativas. Medidas como la quema controlada de los cañaverales previa a la cosecha reducen los riesgos durante esta. 5) Segregar a los animales domésticos infectados; evitar que las zonas de vivienda, trabajo y recreo de los seres humanos se contaminen con la orina de animales infectados. 6) La vacunación de los animales de granja y las mascotas previene la enfermedad, pero no necesariamente la infección ni la excreción de los microorganismos con la orina. La vacuna debe prepararse con las cepas locales predominantes. 7) Se ha vacunado a las personas contra serovariedades específicas a las cuales tienen riesgo de exposición ocupacional, con resultados variables; en la actualidad, no es una opción que pueda generalizarse. 8) Una revisión sistemática concluyó que la doxiciclina (por ej., una dosis semanal de 200 mg durante el tiempo que

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418 / LEPTOSPIROSIS sea necesario) puede ser eficaz para prevenir la leptospirosis en personas expuestas en zonas de alta endemicidad. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en muchos países es obligatoria la notificación de los casos, clase 2 (véase Notificación). 2) Aislamiento: precauciones para sangre y líquidos corporales. 3) Desinfección concurrente: de artículos contaminados con orina. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: investigar la exposición a animales infectados y a aguas potencialmente contaminadas. 7) Tratamiento específico: una revisión sistemática de estudios controlados de antibióticos, con distribución aleatoria, no demostró de manera concluyente la eficacia de los antibióticos para reducir la mortalidad por leptospirosis. Sin embargo, la administración pronta del tratamiento específico en la fase más temprana posible del cuadro, y de preferencia antes del quinto día, puede acortar la fiebre y la estancia hospitalaria. La penicilina (1,2 g de bencilpenicilina por vía intravenosa o intramuscular cada 4 a 6 horas) probablemente sea el medicamento preferido para los casos graves, y es eficaz aun hasta siete días después del inicio del cuadro. Pueden presentarse reacciones de Jarisch-Herxheimer. Es posible emplear doxiciclina (100 mg por vía oral dos veces al día durante siete días), ampicilina o eritromicina en los pacientes alérgicos a la penicilina y en los casos menos graves. También pueden ser eficaces las cefalosporinas (por ej., cefotaxima y ceftriaxona) y las quinolonas. C. Medidas en caso de epidemia: buscar las fuentes de infección, tales como las piscinas u otras masas de agua contaminadas, para eliminar la contaminación o prohibir su uso. Investigar las fuentes industriales u ocupacionales de la infección, incluido el contacto directo con animales. D. Repercusiones en caso de desastre: puede constituir un problema después de la inundación de ciertas zonas con un nivel alto del manto freático. E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. [F. Meslin]

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LINFOGRANULOMA VENÉREO CIE-9 099.1; CIE-10 A55 (Linfogranuloma inguinal, bubón climático o tropical) 1. Descripción – Infección de transmisión sexual por clamidias que comienza con una pequeña erosión, pápula, nódulo o lesión herpetiforme evanescente e indolora en el pene o en la vulva, a menudo inadvertida. Los ganglios linfáticos regionales presentan supuración, seguida por extensión del proceso inflamatorio a los tejidos contiguos. En el varón se observan bubones inguinales que pueden adherirse a la piel, mostrar fluctuación y llevar a la formación de fístulas. En la mujer, es menos frecuente la afección de los ganglios inguinales; en cambio, se afectan principalmente los ganglios pélvicos, con extensión al recto y al tabique rectovaginal que ocasiona proctitis, estenosis del recto y fístulas. Puede haber proctitis a consecuencia del coito rectal; el linfogranuloma venéreo es una causa bastante común de proctitis intensa en los hombres homosexuales. Puede haber elefantiasis de los genitales, tanto en hombres como en mujeres. Por lo común se presentan fiebre, escalofríos, cefalea, artralgias y anorexia durante la fase de formación del bubón, quizá debidos a la diseminación sistémica de las clamidias. La enfermedad suele tener un curso prolongado y causar gran incapacidad, pero por lo regular no causa la muerte. En raras ocasiones se observa septicemia, con artritis y meningitis. El diagnóstico se hace por demostración de las clamidias mediante inmunofluorescencia, enzimoinmunoanálisis, sondas de ADN, reacción en cadena de la polimerasa, cultivo del material aspirado del bubón, o por la prueba serológica de microinmunofluorescencia específica. La medición de la fijación del complemento tiene utilidad diagnóstica si muestra una elevación al cuádruple o un título aislado de 1:64 o más. El resultado negativo de la prueba de fijación del complemento descarta el diagnóstico. 2. Agente infeccioso – Chlamydia trachomatis, inmunotipos L-1, L-2 y L-3; se relaciona con los microorganismos que causan el tracoma y las infecciones oculogenitales por clamidias, pero es diferente de ellos. 3. Distribución – Mundial, en especial en las zonas tropicales y subtropicales; es mucho más común de lo que se piensa. Es endémica en algunas partes de Asia y África. La incidencia por edades es paralela a la actividad sexual. Se diagnostica menos comúnmente en las mujeres, quizá por la frecuencia de infecciones asintomáticas en ellas; sin embargo, las diferencias entre los sexos no son considerables en

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420 / LINFOGRANULOMA VENÉREO los países con alta endemicidad. Afecta a todas las razas. En los climas templados predomina en los hombres homosexuales. 4. Reservorio – Los seres humanos; a menudo es asintomática (en particular las mujeres). 5. Modo de transmisión – Por contacto directo con las lesiones abiertas de personas infectadas, por lo regular durante el acto sexual. 6. Periodo de incubación – Variable, con límites de 3 a 30 días para la lesión primaria; si el bubón es la primera manifestación, desde 10 a 30 días hasta varios meses. 7. Periodo de transmisibilidad – Variable, desde semanas hasta varios años, mientras existan lesiones activas. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general; no se ha precisado si hay resistencia natural o adquirida. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: con excepción de las que se aplican exclusivamente a la sífilis, las medidas preventivas son las mismas que para las enfermedades de transmisión sexual. Véase Sífilis, 9A, y Granuloma inguinal, 9A. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria en determinadas zonas endémicas; en la mayoría de los países no es una enfermedad de notificación obligatoria, clase 3 (véase Notificación). 2) Aislamiento: abstenerse del contacto sexual hasta que cicatricen todas las lesiones. 3) Desinfección concurrente: eliminación cuidadosa de los exudados de las lesiones y de los objetos contaminados con ellos. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde; tratamiento rápido cuando se diagnostique la infección o se sospeche por el cuadro clínico. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: buscar a los contactos sexuales infectados. Los contactos recientes de los casos activos confirmados deben recibir tratamiento específico. 7) Tratamiento específico: la tetraciclina y la doxiciclina son eficaces para todas las etapas, incluidos los bubones y las lesiones ulceradas; se deben administrar por vía oral durante dos semanas, como mínimo. Si está contraindicada la tetraciclina, pueden emplearse eritromicina o sulfonamidas. No se deben incidir los bubones; el drenaje se hace por aspiración a través de tejido sano. Si bien la

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azitromicina por vía oral en dosis de 1 gramo ha resultado eficaz contra la uretritis y la cervicitis por clamidias, se desconoce su eficacia para el tratamiento del linfogranuloma venéreo. C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: véase Sífilis, 9E. [F. Ndowa]

LISTERIOSIS

CIE-9 027.0; CIE-10 A32

1. Descripción – Enfermedad bacteriana que por lo común se manifiesta en los recién nacidos y adultos como meningoencefalitis, septicemia o ambas, y en las mujeres embarazadas por fiebre y aborto. Las personas con el mayor riesgo son los recién nacidos, ancianos, individuos inmunodeprimidos, mujeres embarazadas y adultos alcohólicos, cirróticos o diabéticos. La aparición de la meningoencefalitis (rara en las embarazadas) puede ser súbita, con fiebre, cefalea intensa, náusea, vómitos y signos de irritación meníngea, o bien subaguda, particularmente en huéspedes inmunodeprimidos o ancianos. En raros casos puede haber rombencefalitis. Pueden presentarse delirio y coma en la fase temprana; a veces hay colapso y choque. En raras ocasiones se observan endocarditis, lesiones granulomatosas en el hígado y otros órganos, abscesos internos o externos localizados y lesiones cutáneas pustulosas o papulosas. El huésped normal que contrae la infección puede mostrar solamente un cuadro febril agudo leve; la mujer embarazada puede transmitir la infección al feto. Los niños pueden morir en el útero, nacer con septicemia o presentar meningitis en el periodo neonatal, aunque la madre no haya presentado síntomas en el momento del parto. El puerperio suele ser normal, pero la tasa de letalidad es de 30% en los recién nacidos, y se acerca a 50% cuando el cuadro comienza en el término de los primeros cuatro días de vida. En una epidemia reciente, la tasa global de letalidad en los adultos (excluidas las mujeres embarazadas) fue de 35%: desde 11% en los menores de 40 años hasta 63% en los mayores de 60 años de edad. El diagnóstico se confirma únicamente tras el aislamiento del agente infeccioso a partir del líquido cefalorraquídeo, sangre, líquido amniótico, placenta, meconio, loquios, material de lavado gástrico u otros sitios infectados. Puede aislarse Listeria monocytogenes fácilmente en los medios comunes para cultivo a partir de sitios que por

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422 / LISTERIOSIS lo común son estériles, pero es necesario diferenciar a este microorganismo de otros bacilos grampositivos, en particular los difteroides. El uso de medios de cultivo selectivos enriquecidos mejora la frecuencia de aislamiento a partir de muestras contaminadas. El examen microscópico del líquido cefalorraquídeo o del meconio permite el diagnóstico presuntivo; las pruebas serológicas son poco fiables. 2. Agente infeccioso – Listeria monocytogenes, una bacteria grampositiva de forma bacilar; las infecciones humanas suelen ser causadas (más de 98%) por las serovariedades 1/2a, 1/2b, 1/2c y 4b. 3. Distribución – Es una infección que se presenta en todo el mundo pero pocas veces se diagnostica; en Estados Unidos, la incidencia de casos que requieren hospitalización es de aproximadamente 1 por cada 200 000 habitantes. En Europa, a menudo se relaciona con el consumo de leche o productos lácteos no pasteurizados, especialmente el queso. En general se manifiesta de manera esporádica; sin embargo, en años recientes se han notificado varios brotes. Cerca de 30% de los casos clínicos se presentan en las tres primeras semanas de vida; en los adultos (excluidas las embarazadas), la infección aparece especialmente después de los 40 años de edad. Se han notificado casos adquiridos en hospitales. Es probable que se produzcan infecciones asintomáticas en todas las edades, aunque solo adquieren importancia durante el embarazo. Puede sobrevenir un aborto en cualquier momento del embarazo, pero es más común en la segunda mitad. La infección perinatal se contrae durante el último trimestre de la gestación. 4. Reservorio – El principal reservorio del microorganismo lo constituyen la tierra, el forraje, el agua, el lodo, y los granos y semillas almacenados (ensilados). El empleo estacional de los granos ensilados como pienso a menudo va seguido de una mayor incidencia de listeriosis en los animales. Entre los reservorios animales están algunos mamíferos domésticos y silvestres infectados, las aves de corral y las personas. El estado de portador fecal asintomático es común en el ser humano (hasta 10%), y puede ser más frecuente en trabajadores de rastros y en personal de laboratorio que manipula cultivos de Listeria monocytogenes. Los quesos blandos pueden favorecer la proliferación de Listeria durante su maduración y han causado brotes de la enfermedad. A diferencia de la mayoría de los agentes patógenos transmitidos por los alimentos, Listeria tiende a multiplicarse en alimentos refrigerados que están contaminados. 5. Modo de transmisión – Se han notificado brotes después de la ingestión de leche cruda o contaminada, quesos blandos, hortalizas y alimentos que se venden listos para comer (como el paté). Una proporción importante de casos esporádicos se debe a la transmisión por alimentos. Pueden presentarse lesiones papulosas en las manos y en los brazos por contacto directo con material infectante.

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En las infecciones neonatales, el microorganismo puede transmitirse de la madre al feto en el útero o durante el paso por el conducto del parto infectado. Rara vez se han producido epidemias en salas de recién nacidos, atribuidas al uso de equipo y materiales contaminados. 6. Periodo de incubación – Variable; los casos se han presentado desde 3 hasta 70 días después de una sola exposición a un producto sospechoso. Se calcula que la mediana del periodo de incubación es de tres semanas. 7. Periodo de transmisibilidad – Las madres de los recién nacidos infectados pueden excretar el agente infeccioso con las secreciones vaginales y la orina durante 7 a 10 días después del parto, y rara vez por más tiempo. Las personas infectadas pueden excretar microorganismos en las heces durante varios meses. 8. Susceptibilidad – Los fetos y los recién nacidos son muy susceptibles. Los niños y los adultos jóvenes generalmente son resistentes, pero los mayores de 40 años de edad lo son en menor grado, en particular las personas inmunodeficientes y los ancianos. La enfermedad suele sobreañadirse a otros trastornos debilitantes como el cáncer, el trasplante de órganos, la diabetes, la cirrosis y la infección por el VIH. Hay pocos indicios de que se adquiera inmunidad, incluso después de una infección grave y prolongada. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Las mujeres embarazadas y las personas con deficiencias inmunitarias no deben consumir alimentos que se venden listos para comer, pescados ahumados ni quesos blandos elaborados con leche no pasteurizada. Deben calentar los alimentos sobrantes u otros comestibles, como las salchichas, hasta que hiervan. Asimismo, deben evitar el contacto con materiales que puedan ser infectantes, como los fetos abortados de animales de granja. 2) Vigilar que todos los alimentos de origen animal sean inocuos. Pasteurizar todos los productos lácteos, en la medida de lo posible. Irradiar los quesos blandos después de su maduración o vigilar los productos lácteos no pasteurizados, como los quesos blandos, por medio de cultivos en busca de Listeria. 3) Confiscar los alimentos procesados en los que se descubra contaminación por Listeria monocytogenes (por ej., durante la vigilancia bacteriológica sistemática). 4) Lavar cuidadosamente las verduras crudas antes de consumirlas. 5) Cocer perfectamente los alimentos crudos de origen animal, como las carnes de res, cerdo o aves de corral.

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424 / LISTERIOSIS 6) Lavarse las manos y lavar los cuchillos y las tablas de picar o cortar después de manipular alimentos crudos. 7) Evitar el uso de estiércol no tratado como abono para las hortalizas. 8) Los veterinarios y los granjeros deben tomar las precauciones adecuadas al manipular fetos abortados y animales enfermos o muertos, especialmente ovejas que hayan muerto de encefalitis. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en muchos países es obligatoria la notificación de los casos, clase 2; en otros países, es obligatoria la notificación de los grupos de casos, clase 4 (véase Notificación). 2) Aislamiento: precauciones de tipo entérico. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: debe analizarse frecuentemente (cada semana) la información obtenida por medio de la vigilancia epidemiológica, en especial las características de las cepas, en busca de posibles conglomerados de casos. Todo conglomerado sospechoso debe ser investigado para reconocer la exposición a una fuente común. 7) Tratamiento específico: penicilina o ampicilina, solas o combinadas con aminoglucósidos. En los pacientes alérgicos a la penicilina puede usarse trimetoprim-sulfametoxazol o eritromicina. Las cefalosporinas, incluidas las de tercera generación, no son eficaces para el tratamiento de la listeriosis clínica. En fecha reciente se ha observado resistencia a la tetraciclina. Hay que estudiar un frotis de meconio con tinción de Gram de todos los recién nacidos en los que se sospeche clínicamente la infección, en busca de bacterias grampositivas cortas de forma bacilar parecidas a L. monocytogenes. Si se encuentran, deben administrarse antibióticos profilácticos como precaución. C. Medidas en caso de epidemia: investigar los brotes para reconocer alguna fuente común de infección, y prevenir la exposición ulterior a dicha fuente. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna. [P. Martin]

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LOAIASIS CIE-9 125.2; CIE-10 B74.3 (Infección por Loa loa, filariasis ocular de África, tumefacción o tumor de Calabar) 1. Descripción – Enfermedad crónica causada por filarias, que se caracteriza por la migración del verme adulto a través de los tejidos subcutáneos o más profundos del ser humano, lo cual ocasiona tumefacciones transitorias de varios centímetros de diámetro en cualquier parte del organismo. Las tumefacciones pueden ir precedidas por dolor localizado y prurito. El prurito localizado en los brazos, el tórax, la cara y los hombros es un síntoma importante. La migración del verme adulto bajo la conjuntiva bulbar puede acompañarse de dolor y edema. En ocasiones pueden presentarse reacciones alérgicas, con urticaria gigante y fiebre. En el diagnóstico diferencial deben considerarse las infecciones por otras filarias, como Wuchereria bancrofti, Onchocerca volvulus, Mansonella (Dipetalonema) perstans y M. streptocerca, que son comunes en las zonas donde la infección por Loa loa es endémica. Las larvas (microfilarias) están presentes en la sangre periférica durante el día, y pueden demostrarse en frotis teñidos de gota gruesa de sangre, en el sedimento teñido de sangre en la cual se ha separado la hemoglobina de los eritrocitos (lacada) o por filtración con membranas. Es frecuente la eosinofilia. En la sangre de personas con infección asintomática es posible detectar ADN específico de Loa loa. El antecedente de haber viajado es esencial para el diagnóstico. 2. Agente infeccioso – Loa loa, un nematodo filárido. 3. Distribución – Difundida ampliamente en las selvas húmedas de África, especialmente en África central. En la cuenca del río Congo, hasta 90% de los habitantes indígenas de algunas aldeas están infectados. 4. Reservorio – Los seres humanos. Hay infecciones por Loa loa en primates, pero los complejos de transmisión son diferentes y, por ende, la enfermedad no es una zoonosis. 5. Modo de transmisión – Es transmitida por tábanos del género Chrysops. Chrysops dimidiata, C. silacea y otras especies ingieren sangre que contiene microfilarias; las larvas se desarrollan hasta llegar a la etapa infectante en un lapso de 10 a 12 días en el insecto y emigran a la probóscide, de donde pasan al huésped humano por la picadura del tábano infectante. 6. Periodo de incubación – Por lo regular los síntomas aparecen varios años después de la infección, pero pueden presentarse desde cuatro meses después. Las microfilarias pueden aparecer en la sangre periférica tan solo seis meses después de la infección.

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426 / LOAIASIS 7. Periodo de transmisibilidad – El verme adulto puede persistir en el ser humano y arrojar microfilarias a la sangre hasta por 17 años. En el tábano, la “transmisibilidad” empieza de 10 a 12 días después de contraer infección y dura hasta que todas las larvas infectantes hayan sido excretadas, o hasta la muerte del insecto. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es universal, con infecciones repetidas; si acaso existe inmunidad, no se ha demostrado. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Las medidas contra las larvas de los tábanos son eficaces, pero no han resultado prácticas, ya que las zonas húmedas y lodosas que albergan los criaderos son muy extensas. 2) La dietiltoluamida o el dimetilftalato aplicados a la piel expuesta son repelentes eficaces contra los insectos vectores. 3) Emplear ropas protectoras (camisas de manga larga y pantalones largos); proteger las viviendas con mosquitero. 4) Para los residentes temporales en zonas endémicas con un riesgo de exposición alto o prolongado, una dosis semanal de dietilcarbamazina (300 mg) tiene utilidad profiláctica. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase Notificación). 2) Aislamiento: en la medida de lo posible, hay que proteger a los pacientes con microfilaremia de las picaduras de los tábanos Chrysops para disminuir la transmisión. 3) Desinfección concurrente: no corresponde. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no corresponde; es un problema de la comunidad. 7) Tratamiento específico: la dietilcarbamazina (DEC, de 5 mg a 10 mg por kg de peso fraccionados en tres tomas al día durante dos a cuatro semanas) elimina las microfilarias y puede matar al verme adulto, con la consiguiente curación. Durante el tratamiento son comunes las reacciones de hipersensibilidad (a veces graves), pero pueden controlarse con esteroides, antihistamínicos o ambos tipos de medicamentos. La ivermectina (de 200 microgramos a 400 microgramos por kg de peso) también reduce la microfilaremia, y sus efectos adversos pueden ser más leves que los de la DEC. Si la microfilaremia es intensa (más de 2000 microfilarias por mililitro de sangre), hay riesgo de meningoencefalitis; en tal caso deben compararse las ventajas del

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tratamiento con el riesgo de la encefalopatía, que puede causar la muerte; el tratamiento con uno u otro medicamento debe individualizarse y administrarse bajo estricta supervisión médica. El albendazol y el mebendazol causan una disminución lenta de la microfilaremia con pocos efectos colaterales, y posiblemente destruyan los vermes adultos. Si es practicable, está indicada la extracción quirúrgica del gusano adulto migratorio alojado bajo la conjuntiva bulbar. Se ha notificado la aparición de encefalopatía por Loa loa después de la administración de ivermectina para tratar la oncocercosis, por lo cual este medicamento no se recomienda para el tratamiento masivo de la oncocercosis en las zonas donde la loaiasis es endémica. C. Medidas en caso de epidemia: no corresponden. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: ninguna. [M. Karam]

MELIOIDOSIS CIE-9 025; CIE-10 A24.1-A24.4 (Enfermedad de Whitmore) 1. Descripción – Enfermedad bacteriana poco frecuente; el cuadro clínico varía desde una infección no manifiesta o una consolidación pulmonar asintomática hasta la presencia de abscesos cutáneos o viscerales localizados y neumonía necrosante, que pueden llegar a la septicemia fulminante y mortal. Puede asemejarse a la fiebre tifoidea o a la tuberculosis, con formación de cavernas en los pulmones, empiema, abscesos crónicos y osteomielitis. El diagnóstico depende del aislamiento del agente causal, y se confirma por elevación del título de anticuerpos en las pruebas serológicas. La microsocopia inmunofluorescente directa tiene una especificidad de 98%, pero una sensibilidad de apenas 70% en comparación con los cultivos. Debe considerarse siempre la posibilidad de melioidosis ante una afección supurativa inexplicable, en especial neumopatías con formación de cavernas, en pacientes que vivan en zonas de endemicidad o hayan viajado a ellas; la enfermedad puede manifestarse hasta 25 años después de la exposición al microorganismo causal. 2. Agente infeccioso – Burkholderia pseudomallei, el bacilo de Whitmore.

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428 / MELIOIDOSIS 3. Distribución – La afección sintomática es poco común y suele presentarse en personas inmunodeprimidas con lesiones en la piel que entran en contacto directo con tierra y agua superficial contaminadas. Puede aparecer como complicación de heridas visibles o después de la aspiración de agua. Se han registrado casos en muchas zonas tropicales y subtropicales de África, América, Asia, Australia y las islas del Pacífico, India y el Oriente Medio. En algunas de esas zonas, de 5% a 20% de los trabajadores agrícolas tienen anticuerpos demostrables, pero carecen del antecedente de enfermedad manifiesta; en Tailandia se la considera una enfermedad de quienes cultivan el arroz. 4. Reservorio – El microorganismo es saprófito en algunas tierras y aguas. Puede infectar a diversos animales, como ovejas, cabras, caballos, cerdos, monos y roedores (además de otros animales en zoológicos), pero no hay pruebas de que sean reservorios importantes, excepto para la transferencia del agente a nuevos focos. 5. Modo de transmisión – Por lo general, por contacto con tierra o agua contaminadas, a través de heridas visibles o inadvertidas de la piel; por aspiración o ingestión de agua contaminada; o por inhalación del polvo de la tierra. 6. Periodo de incubación – Puede ser de apenas dos días. Sin embargo, a veces transcurren años entre la presunta exposición y la aparición de manifestaciones clínicas. 7. Periodo de transmisibilidad – No se ha demostrado en forma concluyente la transmisión de persona a persona. En raras ocasiones pueden contraerse infecciones en el laboratorio, en especial si los procedimientos empleados generan aerosoles. 8. Susceptibilidad – La enfermedad en los seres humanos es poco común, incluso en personas que habitan en zonas de endemicidad y tienen contacto directo con tierra o agua que contiene el agente infeccioso. Aproximadamente dos terceras partes de los casos presentan algún trastorno predisponente, como diabetes, cirrosis hepática, alcoholismo o insuficiencia renal, que puede desencadenar la enfermedad o provocar su recrudecimiento en individuos infectados asintomáticos. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Las personas con enfermedades debilitantes, como la diabetes, o con heridas traumáticas deben evitar la exposición a la tierra o el agua, como en los arrozales de zonas donde la enfermedad es endémica. 2) En dichas zonas, las laceraciones, excoriaciones o quemaduras de la piel que se hayan contaminado con tierra o con agua superficial deben limpiarse de inmediato minuciosamente.

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B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo general no está justificada la notificación oficial, clase 5 (véase Notificación). 2) Aislamiento: precauciones de tipo respiratorio y con el material de drenaje de fístulas. 3) Desinfección concurrente: eliminación sanitaria del esputo y los exudados de las heridas. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: no corresponde. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no se conocen portadores humanos. 7) Tratamiento específico: el tratamiento más eficaz es a base de ceftazidima o imipenem por vía intravenosa durante un mínimo de 10 días, seguido por una combinación de doxiciclina y trimetoprim-sulfametoxazol (durante 20 semanas) más cloranfenicol (durante las primeras ocho semanas). La infección puede mostrar una respuesta lenta, y aun con 20 semanas de tratamiento, en 10% de los casos hay recurrencia. El tratamiento durante un lapso insuficiente aumenta las probabilidades de recaída. Deben drenarse los abscesos, si es posible. C. Medidas en caso de epidemia: por lo general es una enfermedad esporádica. Los brotes deben investigarse para buscar una fuente común. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna, excepto lo mencionado en el apartado C. E. Medidas internacionales: ninguna, excepto lo mencionado en el apartado C. Hay que considerar la posibilidad de que la enfermedad se introduzca cuando se trasladan animales a zonas donde esta no existe. F. Medidas en caso de uso deliberado: B. pseudomallei es un agente con posibilidades de uso deliberado, moderadamente fácil de diseminar y con una baja morbilidad, aunque la tasa de letalidad en los casos manifiestos es elevada. Entre las medidas de control está el reconocimiento rápido (y control) de la fuente específica. No se ha demostrado la utilidad de la antibioticoterapia profiláctica en el remoto caso de diseminación de B. pseudomallei, pero podría ser eficaz.

MUERMO

CIE-9 024; CIE-10 A24.0

El muermo es una enfermedad sumamente transmisible de los caballos, mulos y burros; ha desaparecido de casi todo el mundo,

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430 / MENINGITIS aunque se piensa que hay focos enzoóticos en Asia y en algunos países de la zona oriental del Mediterráneo. En el continente americano ya no se presenta el muermo clínico. La infección en los seres humanos se notifica en forma rara y esporádica, casi exclusivamente en personas cuyas ocupaciones entrañan el contacto con animales o el trabajo en laboratorios (por ej., veterinarios, carniceros que manipulan carne de caballo e histopatólogos). La infección por Burkholderia mallei, el bacilo del muermo, no puede diferenciarse serológicamente de la infección por B. pseudomallei; solo la identificación del microorganismo aislado permite un diagnóstico específico. La prevención depende del control del muermo en las especies equinas y de los cuidados al manipular los microorganismos causales. Tratamiento: véase Melioidosis. B. mallei, al igual que B. pseudomallei, es un agente con posibilidades de uso deliberado. [A. Plant]

MENINGITIS I. MENINGITIS VÍRICA CIE-9 047.9; CIE-10 A87 (Meningitis aséptica, meningitis serosa, meningitis no bacteriana o abacteriana) (Meningitis no piógena: CIE-9 322.0; CIE-10 G03.0) 1. Descripción – Síndrome clínico relativamente común, aunque rara vez grave, que puede ser causado por muy diversos virus. Se caracteriza por un cuadro febril de comienzo repentino, con signos y síntomas de afección meníngea. En el líquido cefalorraquídeo se observa pleocitosis (por lo regular por mononucleares, a veces por polimorfonucleares en las etapas incipientes), aumento de las proteínas, concentración de glucosa normal y ausencia de bacterias. Algunos tipos causados por virus echo y Coxsackie se caracterizan por un exantema similar al de la rubéola; también pueden presentarse vesículas y erupciones petequiales. El cuadro agudo rara vez dura más de 10 días. Pueden aparecer parestesias transitorias y manifestaciones encefalíticas; la parálisis es muy rara. Las secuelas, que persisten por un año o más, pueden ser debilidad, espasmo muscular, insomnio y cambios de la personalidad. El restablecimiento suele ser completo. Las infecciones por enterovirus pueden acompañarse de síntomas digestivos y respiratorios. Diversas enfermedades causadas por agentes no víricos a veces semejan meningitis aséptica, entre ellas la meningitis piógena tratada de manera inadecuada; la meningitis tuberculosa o criptocócica; la

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meningitis por otros hongos; la sífilis cerebrovascular; y el linfogranuloma venéreo. Es necesario diferenciar entre las reacciones posinfecciosas y posvacunales y las secuelas del sarampión, la parotiditis, la varicela y la vacunación contra la rabia y la viruela; estos síndromes suelen ser de tipo encefalítico. La leptospirosis, la listeriosis, la sífilis, la coriomeningitis linfocítica, la hepatitis vírica, la mononucleosis infecciosa, la influenza y otras enfermedades pueden producir el mismo síndrome clínico, como se explica en los capítulos correspondientes. La infección por enterovirus transmitidos por la madre es una causa frecuente de fiebre neonatal con signos neurales. En las zonas exentas de poliomielitis, el agente infeccioso que causa parálisis con mayor frecuencia es el enterovirus 71, el cual produce brotes de meningitis y parálisis en muchos países. Los niños y adultos con deficiencias de los linfocitos B padecen meningitis crónica recurrente, generalmente por enterovirus. En circunstancias óptimas, es posible reconocer el agente específico en cerca de la mitad de los casos por medio de técnicas serológicas y de aislamiento. En las fases iniciales, pueden aislarse los virus de muestras de lavado faríngeo y de heces, y a veces del líquido cefalorraquídeo y la sangre, por técnicas de cultivo celular y de inoculación en animales. El reconocimiento mediante reacción en cadena de la polimerasa en el líquido cefalorraquídeo (y en las heces en el caso de los enterovirus) brinda un diagnóstico más rápido; hay sondas para identificar la mayoría de los virus. 2. Agentes infecciosos – Una gran variedad de agentes, muchos de ellos relacionados con otras enfermedades específicas. Varios virus pueden ocasionar signos meníngeos. La mitad de los casos, por lo menos, no tienen una causa evidente. En los periodos epidémicos, la parotiditis puede ocasionar más de 25% de los casos con una causa conocida en poblaciones no inmunizadas. En Estados Unidos, los enterovirus (picornavirus) producen casi todos los casos de origen conocido, seguidos por los virus Coxsackie. Estos incluyen a los virus Coxsackie del grupo B tipos 1 a 6, los virus echo tipos 2, 5, 6, 7, 9 (la mayor parte), 10, 11, 14, 18 y 30, y el enterovirus 71. Los virus Coxsackie del grupo A (tipos 2, 3, 4, 7, 9 y 10), los arbovirus, los virus del sarampión, del herpes simple, de la varicela y de la coriomeningitis linfocítica, así como los adenovirus y otros virus ocasionan casos esporádicos. La incidencia de los tipos específicos varía según la ubicación geográfica y la época. Las leptospiras pueden causar hasta 20% de los casos de meningitis aséptica en diversas zonas del mundo (véase Leptospirosis). 3. Distribución – Mundial, en forma de epidemias y casos esporádicos. Se desconoce su incidencia real. Los aumentos estacionales a fines del verano y comienzos del otoño se deben principalmente a arbovirus y enterovirus, en tanto que los brotes de finales del invierno pueden deberse sobre todo al virus de la parotiditis.

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432 / MENINGITIS 4., 5., 6., 7. y 8. Reservorio, Modo de transmisión, Periodo de incubación, Periodo de transmisibilidad y Susceptibilidad – Varían según el agente infeccioso específico (véanse los capítulos sobre las enfermedades correspondientes). 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: dependen de la causa (véase cada enfermedad específica). B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en determinadas zonas endémicas; en la mayoría de los países no es una enfermedad de notificación obligatoria, clase 3 (véase Notificación). Si se confirma por técnicas de laboratorio, especificar el agente infeccioso; de lo contrario, notificar como “de causa indeterminada”. 2) Aislamiento: el diagnóstico específico depende de datos de laboratorio con los que no se cuenta por lo regular hasta después de restablecido el paciente. Por lo tanto, están indicadas las precauciones de tipo entérico durante siete días después del inicio del cuadro, salvo que se confirme que no se debe a enterovirus. 3) Desinfección concurrente: no se necesitan precauciones especiales más allá de las prácticas sanitarias corrientes. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Inmunización de los contactos: véase cada agente infeccioso específico. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: por lo regular no está indicada. 7) Tratamiento específico: puede administrarse aciclovir para tratar la meningitis por el virus del herpes simple. En Canadá, Estados Unidos y otros países industrializados se consigue pleconaril, en forma experimental, para infecciones por enterovirus. En el raro caso de agammaglobulinemia con meningitis crónica por enterovirus, los pacientes deben recibir inmunoglobulina. C. Medidas en caso de epidemia: véase cada agente infeccioso específico. D. Repercusiones en caso de desastre: ninguna. E. Medidas internacionales: Centros colaboradores de la OMS. [D. Lavanchy]

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II. MENINGITIS BACTERIANA

CIE-9 320; CIE-10 G00

Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae tipo b (Hib) causan más de 75% de los casos de meningitis bacteriana en la mayoría de los estudios, y más de 90% de las meningitis bacterianas en los niños. La meningitis por Haemophilus influenzae tipo b, que antes era la forma más común de meningitis bacteriana, se ha eliminado en gran medida en muchos países industrializados gracias a los programas de vacunación. El agente patógeno varía según el grupo de edad. En Estados Unidos y otros países, la media de edad de los pacientes con meningitis bacteriana se elevó notablemente, de 15 meses en 1986 a 25 años o más en 1995, debido a la reducción en las infecciones por Hib. La enfermedad meningocócica destaca entre las principales causas de meningitis bacteriana porque produce tanto afección endémica como grandes epidemias. Las causas bacterianas menos comunes de meningitis, como estafilococos, bacterias entéricas, estreptococos del grupo B y listerias, afectan a personas con alguna susceptibilidad específica (como recién nacidos y pacientes inmunodeprimidos), o son consecuencia de traumatismos de la cabeza.

II.A. INFECCIÓN MENINGOCÓCICA CIE-9 036; CIE-10 A39 (Meningococemia, no meningitis: CIE-10 A39.2-A39.4) MENINGITIS MENINGOCÓCICA CIE-9 036.0; CIE-10 A39.0 (Fiebre cerebroespinal) 1. Descripción – Enfermedad bacteriana aguda que se caracteriza por la aparición repentina de fiebre, cefalea intensa, náusea y a menudo vómito, rigidez de la nuca y fotofobia. En Europa y América del Norte puede observarse una erupción petequial con máculas rosadas o, en ocasiones, vesículas, que rara vez se presenta en África. En épocas pasadas, la tasa de letalidad era superior a 50%. Hoy en día, los antibióticos, la atención en unidades de cuidados intensivos y mejores medidas de sostén han contribuido a reducirla, pero todavía es elevada, entre 8% y 15%. Además, entre 10% y 20% de los supervivientes padecen secuelas a largo plazo, como retardo mental y pérdida de la audición o de la función de las extremidades. La forma invasora se caracteriza por uno o varios síndromes clínicos, entre ellos bacteriemia, septicemia o meningitis; este último es el cuadro más común. La meningococemia, o septicemia por meningococos, es la forma más grave de infección, con erupción petequial, hipotensión

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434 / MENINGITIS arterial, coagulación intravascular diseminada e insuficiencia de varios órganos. Otras formas de afección meningocócica, como neumonía, artritis purulenta y pericarditis, son menos comunes. El método de referencia para el diagnóstico es el aislamiento de meningococos de un sitio estéril en condiciones normales, principalmente el líquido cefalorraquídeo o la sangre; sin embargo, el cultivo tiene poca sensibilidad, en especial en los pacientes que han recibido antibióticos. Cuando los cultivos son negativos, es útil el reconocimiento de polisacáridos meningocócicos con especificidad de grupo en el líquido cefalorraquídeo, mediante aglutinación con látex, pero son comunes los resultados negativos falsos, sobre todo para el serogrupo B. La reacción en cadena de la polimerasa ofrece como ventaja que detecta el ADN del meningococo en el líquido cefalorraquídeo o en el plasma sin necesidad de que haya microorganismos vivos; todavía no se cuenta con ella en muchos países. El examen microscópico del frotis del material obtenido de las petequias con tinción de Gram puede mostrar Neisseria. 2. Agente infeccioso – Neisseria meningitidis, el meningococo, es un diplococo aerobio gramnegativo. Neisseria se divide en serogrupos, según la reactividad inmunitaria de su polisacárido capsular. Los microorganismos de los grupos A, B y C causan por lo menos 90% de los casos, aunque la proporción causada por los grupos Y y W-135 va en aumento en varias regiones. En la mayor parte de los países europeos y muchos países de América Latina, los serogrupos B y C son la principal causa de enfermedad, en tanto que el serogrupo A es el principal agente patógeno en África y Asia. Los serogrupos A, B, C, Y, W-135 y X pueden causar brotes, en particular el serogrupo A, que ha producido grandes epidemias, sobre todo en el llamado “cinturón de la meningitis” en África (véase Distribución). Por lo común, los brotes de infección por N. meningitidis son causados por cepas afines. La subtipificación de los aislados (por electroforesis enzimática de múltiples loci o electroforesis en gel con campos pulsátiles de fragmentos de ADN con restricción enzimática) puede permitir el reconocimiento de una “cepa del brote” y ayudar a una mejor distinción entre los brotes y la enfermedad endémica. 3. Distribución – En Europa y América del Norte, la incidencia de enfermedad meningocócica es más alta durante el invierno y la primavera. En África al sur del Sahara, la enfermedad alcanza su máximo habitualmente durante la estación seca. Los lactantes tienen el mayor riesgo. Las tasas disminuyen después de la lactancia y vuelven a aumentar durante la adolescencia y principios de la edad adulta. Además de la edad, otros factores individuales de riesgo de enfermedad meningocócica son las alteraciones inmunitarias subyacentes, como la asplenia, la deficiencia de la properdina y una deficiencia de los componentes terminales del complemento. El hacinamiento, un

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bajo nivel socioeconómico, la exposición activa o pasiva al humo del tabaco y las infecciones concurrentes de las vías respiratorias superiores también aumentan el riesgo. En algunos países, los varones tienen un mayor riesgo que las mujeres. También se ha observado de manera regular que los nuevos reclutas militares corren un mayor riesgo de enfermar; el mayor riesgo en los estudiantes universitarios que viven en dormitorios comunitarios quizá obedezca a causas similares. La mayor prevalencia de la enfermedad sin duda se ubica en el cinturón de la meningitis en África, una amplia zona que abarca desde Senegal hasta Etiopía y que afecta total o parcialmente a 21 países. En dicha región se presentan tasas elevadas de infecciones esporádicas (de 1 a 20 casos por 100 000 habitantes) en ciclos anuales, con epidemias de gran escala superpuestas periódicamente (por lo general, causadas por el serogrupo A; en ocasiones, por el serogrupo C y, en años más recientes, por el serogrupo W-135). En los países del cinturón africano de la meningitis, durante los últimos 50 años han aparecido epidemias cada 8 a 12 años, con tasas de incidencia de hasta 1000 casos por 100 000 habitantes. Además, han surgido epidemias extensas en países adyacentes que no se consideran parte del citado cinturón de la meningitis (como Kenya y la República Unida de Tanzanía). En 2000 hubo en Arabia Saudita una epidemia de enfermedad meningocócica por el serogrupo W-135 relacionada con la peregrinación a La Meca; en 2000 y 2001, en varios países se presentaron casos de infección por el mismo serogrupo en peregrinos que volvían y en sus contactos cercanos. En 2002 se produjo la primera gran epidemia por el serogrupo W-135 en Burkina Faso, en la cual se notificaron más de 13 000 casos y 1400 defunciones. Durante los decenios de 1980 y 1990, el meningococo del serogrupo B se volvió la causa más común de enfermedad en Europa y gran parte del continente americano. En muchos países de Europa, América Central y del Sur, y más recientemente en Nueva Zelandia y la costa noroeste del Pacífico en Estados Unidos, se han notificado epidemias caracterizadas por un incremento en la incidencia de 5 a 10 veces a lo largo de 10 a 20 años. A partir de 1990, en Canadá y Estados Unidos se observan con frecuencia cada vez mayor brotes de origen comunitario de enfermedad por meningococos del grupo C. A fines de los años noventa, en algunas partes de Estados Unidos la presencia del grupo Y se volvió tan común como la de los grupos B y C. 4. Reservorio – Los seres humanos. 5. Modo de transmisión – Por contacto directo, que incluye gotitas y secreciones de las fosas nasales y la faringe de las personas infectadas; suele causar solamente una infección subclínica de las mucosas. Hasta 5% a 10% de las personas pueden ser portadoras

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436 / MENINGITIS asintomáticas, con colonización nasofaríngea por N. meningitidis. En menos de 1% de las personas colonizadas, la infección evoluciona hasta una afección invasora. En ciertas poblaciones se han demostrado tasas de portadores de 25% sin que existan casos clínicos de enfermedad meningocócica. En cambio, durante algunos brotes por meningococos en países industrializados, no se han reconocido portadores de la “cepa del brote”. La transmisión por fómites es insignificante. 6. Periodo de incubación – De 2 a 10 días; por lo regular es de tres a cuatro días. 7. Periodo de transmisibilidad – Persiste hasta que los meningococos vivos desaparecen de las secreciones de la nariz y la boca. Los meningococos suelen desaparecer de la nasofaringe en el curso de 24 horas después de iniciar un tratamiento con antimicrobianos a los cuales sean sensibles y que alcancen concentraciones importantes en las secreciones oronasofaríngeas. La penicilina suprime temporalmente los meningococos, pero por lo común no los erradica de la oronasofaringe. 8. Susceptibilidad – La susceptibilidad a la afección clínica es baja y disminuye con la edad; esto da lugar a un número elevado de portadores en proporción con el número de casos. Las personas con deficiencia de algunos componentes del complemento muestran propensión especial a padecer cuadros recurrentes. Los individuos en quienes se ha extirpado el bazo son susceptibles a la enfermedad bacteriémica. Aparece inmunidad con especificidad de grupo, de duración no precisada, incluso después de las infecciones subclínicas. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Instruir a la población sobre la necesidad de evitar el contacto directo y la exposición a la infección por gotitas. 2) Evitar el hacinamiento en las viviendas y los lugares de trabajo, tales como cuarteles, escuelas, campamentos y embarcaciones. 3) En la actualidad se cuenta con vacunas que contienen polisacáridos meningocócicos de los grupos A, C, Y y W-135; hay en el mercado dos vacunas preparadas a base de polisacáridos, la vacuna cuadrivalente ACYW-135 y la vacuna bivalente AC, aunque en la mayoría de los países solo se cuenta con una. Las vacunas antimeningocócicas a base de polisacáridos son inocuas y eficaces en los adultos y los niños mayores de 2 años, pero no brindan una protección a largo plazo, sobre todo en los niños menores de 5 años. El polisacárido del serogrupo A puede inducir anticuerpos en niños de apenas 3 meses, pero el polisacárido del grupo C

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es poco inmunógeno y resulta ineficaz en menores de 2 años. Los polisacáridos de los serogrupos Y y W-135 también son inmunógenos en adultos y niños mayores de 2 años, si bien no se han demostrado plenamente su inmunogenicidad y la protección clínica derivada. Las vacunas a base de polisacáridos meningocócicos son eficaces para el control de brotes y para la prevención en los grupos de alto riesgo, como las personas que viajan a países donde la enfermedad es endémica, peregrinos que van a La Meca, grupos militares e individuos con inmunodeficiencias subyacentes. Dado que estas vacunas suelen ser poco inmunógenas en los niños de corta edad y tienen una eficacia de duración limitada, no se usan por lo general en los programas de vacunación de rutina en la infancia. Puede considerarse la conveniencia de la revacunación tres a cinco años después, si persiste la indicación. Todavía no está aprobada una vacuna contra los meningococos del grupo B, aunque se han elaborado varias que muestran cierta eficacia en niños mayores y adultos. Las vacunas antimeningocócicas contra el serogrupo C se introdujeron inicialmente en 1999 en el Reino Unido, para vacunación masiva entre los 2 meses y los 18 años de edad. Los primeros datos indican que estas vacunas tienen gran eficacia (más de 90%) en los lactantes, niños y adolescentes, disminuyen el estado de portador nasofaríngeo de la bacteria e inducen inmunidad de grupo. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: en casi todos los países es obligatoria la notificación de los casos, clase 2 (véase Notificación). 2) Aislamiento: aislamiento de tipo respiratorio durante 24 horas después de haber comenzado la antibioticoterapia. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones nasofaríngeas y los objetos contaminados con ellas. Limpieza terminal. 4) Cuarentena: no corresponde. 5) Protección de los contactos: vigilancia estrecha de los contactos en el hogar, en guarderías infantiles y de otros contactos cercanos, en busca de signos incipientes de la enfermedad, en especial fiebre, para instituir sin demora el tratamiento adecuado; administración profiláctica de un agente quimioterapéutico eficaz a los contactos cercanos (miembros del grupo familiar, personal militar que comparte dormitorios y personas socialmente cercanas con quienes se pueda haber compartido los utensilios para comer, por ejemplo, amigos íntimos en la escuela, pero no

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438 / MENINGITIS todo el grupo). Todos los niños de corta edad que asisten a una guardería infantil deben recibir fármacos profilácticos si se reconoce un caso índice, aun cuando no se trate de amigos muy cercanos. La rifampicina, la ceftriaxona y el ciprofloxacino son agentes profilácticos de eficacia similar. La rifampicina se administra dos veces al día durante dos días de la siguiente manera: para los adultos, 600 mg por dosis; para los niños mayores de 1 mes de edad, 10 mg por kg; para los menores de 1 mes, 5 mg por kg. La rifampicina no debe administrarse a las embarazadas y puede disminuir la eficacia de los anticonceptivos orales. La ceftriaxona es eficaz en una sola dosis por vía intramuscular de 250 mg para los adultos y de 125 mg para los menores de 15 años de edad. Puede emplearse ciprofloxacino, en una sola dosis de 500 mg por vía oral para los adultos. Como en la mayoría de los países más de 50% de los aislados de N. meningitidis son resistentes a la sulfadiazina (que ya no se fabrica en Estados Unidos), este antibiótico rara vez se emplea para profilaxis. Si se demuestra que los microorganismos son sensibles a la sulfadiazina, puede administrarse a los adultos y niños mayores en dosis de 1,0 g cada 12 horas en un total de cuatro tomas. Para los lactantes y los niños de corta edad, la dosis es de 125 mg a 150 mg por kg al día distribuidos en cuatro tomas iguales, en dos días consecutivos. El personal de salud rara vez tiene riesgo de contagio, aunque atienda a pacientes infectados; la profilaxis solo se justifica si hay contacto directo con secreciones nasofaríngeas (por ej., en el caso de reanimación boca a boca). Dada la eficacia de la profilaxis, por lo general no se recomienda la vacunación. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: los cultivos de secreciones faríngeas o nasofaríngeas carecen de utilidad para decidir quién debe recibir tratamiento profiláctico, porque el estado de portador es variable y no hay una relación uniforme entre lo que se observa en la población normal y en una epidemia. 7) Tratamiento específico: la penicilina por vía parenteral en dosis suficientes es el medicamento preferido en caso de enfermedad meningocócica comprobada. También son eficaces la ampicilina y el cloranfenicol. Se ha notificado la aparición de cepas resistentes a la penicilina en muchos países, entre ellos España, Estados Unidos y el Reino Unido, y resistentes al cloranfenicol en Francia y en Viet Nam. El tratamiento debe comenzar en cuanto se haga el diagnóstico clínico presuntivo, aun antes de que se reco-

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nozcan los meningococos. En los niños, el medicamento elegido debe ser eficaz contra Haemophilus influenzae tipo b (Hib) y también contra Streptococcus pneumoniae en tanto se reconoce el agente causal específico. Si bien la ampicilina es el fármaco más indicado contra estos dos microorganismos, a condición de que sean sensibles a ella, debe combinarse con una cefalosporina de tercera generación o sustituirse por cloranfenicol o vancomicina en los muchos lugares donde hay cepas de H. influenzae tipo b resistentes a la ampicilina o cepas de S. pneumoniae resistentes a la penicilina. Los pacientes con enfermedad meningocócica o por Hib deben recibir rifampicina antes de salir del hospital, si no se les dio tratamiento con una cefalosporina de tercera generación o con ciprofloxacino, para lograr la eliminación del microorganismo. C. Medidas en caso de epidemia: 1) Cuando se produce un brote, debe hacerse especial hincapié en la vigilancia cuidadosa, el diagnóstico temprano y el tratamiento inmediato de los casos presuntos. Es muy útil tener siempre presente la posibilidad de que se trate de un caso de meningitis. En muchos países se emplea un método de umbral, adaptado a las características epidemiológicas de cada país, para distinguir entre la enfermedad endémica y los brotes. En el cuadro de la página siguiente se presentan como ejemplo los umbrales de alerta y de epidemia de un país con una elevada endemicidad (del cinturón de la meningitis en África). Cuando se rebasan los umbrales, deben ponerse en marcha campañas de vacunación. Se recomiendan medidas específicas en cada etapa de la epidemia: establecer un comité de atención de la epidemia, reforzar la vigilancia, realizar estudios epidemiológicos e investigaciones bacteriológicas, asegurar el suministro de medicamentos y material de laboratorio, emprender la movilización social y realizar vacunación masiva, si es apropiada. En Estados Unidos se dan los siguientes pasos para decidir si se declara la presencia de un brote y se inicia la vacunación: a) determinar si el brote está centrado en una organización o establecimiento (por ej., escuela, universidad, prisión) o si está basado en una comunidad (pueblo, ciudad, condado); b) investigar los nexos entre los casos, porque los casos secundarios o coprimarios se excluyen de los cálculos; c) calcular las tasas de ataque por la cepa del brote entre la población en riesgo; d) cuando los hay, subtipificar los aislados de N. meningitidis obtenidos de pacientes afectados mediante métodos de tipificación molecular.

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440 / MENINGITIS Umbral de alerta Población

Casos por semana >30 000 5/100 000