Michan's Surgery

DE MICHAN5

Juan R. Michans (1900-1984) Profesor Fmerua de la Universidad de Buenos ¡lires. •II-Iaeslro de la Medicina Argentina. 1982.

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Ferraina . Alejandro Cría

DE MICHAN5

C)Editorial ElAteneo

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Ferraina, Pedro Cirugía de Miciians ¡ Pedro Fcrraina y Alejandro Oría Sao cd., Su. reimpresión - Buenos Aires: El Aa-neo, 2002.

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1. Titulo IL Oda Alejandro ~ 1. Cirugía

Publicado por Editorial El Ateneo con el título de Patología quirúrgica en 1.%0,1987,1989 '11994 n-, 2a, J" y 4" edición].

Este libro está especialmente destinado a los estudian-

tes de América Latina y se nublica dentro del Programa Ampliado de Libros de Texto v Marc-Iales de Insrrucción (PAfTEX) de la Organiz.ición Panamericana de 101 Salud, otganisn-o inrcmacione! cons-ituidc por los países de las Américas, para b promoción de la salud de sus habitantes. Se deja constancia de-que este programa está siendo c-ccutado con la cooperación financiera del

Banco Interamericano de Desarrollo.

Queda hecho el Jep,'¡sitl) tlll!: esrabuce L¡ Iry N~ 11.723. Quinta edición, quinta reimpresión publxaca por Editorial El Ateneo.

([) 2002, LIBR.ERIAS YEN¡";Y S.A. btF, I-

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35. PARED ABDOMINAL

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Fig. 35-4. amp, agujero musculo-pectfneo: I, oblicuo mayor; 2, oblicuo menor; 3, cresta pectinea; 4, rnuslo; 5, aponeurosis del transverso.

inguinal profu ndo , los repliegues que presta la fascia transversalis a sus bordes superior, anterior e inferior, refor­ zandolos, detennina los pilares de ese orificio; desde allf vuel­ ve al cordon y sus elementos, continuandose como fibrosa comun 0 vaina espermatica interna. A nivel de su borde inter­ no present a un engrosamiento que fuc lIamado ligamento de Hesselbach y que en realidad no pertenece a la fascia transversalis, sino a la envoltura fibrosa que rodea a los vasos epigastricos. Despues de transponer la arcada inguinal para adherirse alligamento de Cooper. la fascia transversalis pene­ tra en el muslo formando por dentro de los vasos femorales un canal, el conducto femoral, cuya entrada es el anillo crural. Sus Ifmites son: hacia arras elligamento de Cooper, por del an­ te y por dentro la cintilla iliopubiana de Thompson junto a la fascia transversalis y por fuera la vena femoral (fig. 35-28, A Y B). La existencia deillamado tendon conjunto, aponeurosis de insercion inferior cormin del musculo oblicuo menor y transverso, como hallazgo anat6mico es la excepcion, con una frecuencia de 3-8 % segun distintos autores. Conducto inguinal. Es un trayecto creado por el descenso de las gonadas y esta ocupado por el cord6n espermatico en el hombre y por elligamento redondo en la mujer. Une los orifi­ cios profundo y superficial, dirigiendose de arriba a abajo, de arras hacia adelante y de afuera hacia adentro, y mide en el adulto unos 4-5 cm de longitud. Inmediatamente por arriba de la espina del pubis se halla el orificio inguinal superficial, for­ mado por el oblicuo mayor con sus pilares interno, externo y fibras arciformes, y por el pilar posterior del musculo contralateral; el orificio inguinal profundo, situado a 1,5 ern por encima de la arcada de Poupart, se encuentra formado por una evaginaci6n de la fascia transversalis, reforzada por el borde inferior del trans verso y el ligamenta de Hesselbach. Su pared anterior esta constituida por la aponeurosis del oblicuo mayor; su pared posterior, por el borde inferior del oblicuo men or y el trans verso por fuera, miisculos que pueden unirse por dentro en un tendon; la pared inferior corresponde a la arcada crural reforzada por la cintilJa de Thompson; su pared posterior la podemos dividir en tres zonas: I) externa. constituida por la fascia transversalis y reforzada por una de­ pendencia del arco de Douglas, el ligamenta de Hesselbach;

2) media, zona de debilidad, ya que esta formada solamente por la fascia transversalis (triangulo de Hessert-Hesselbach); 3) interna, compuesta por el tendon conjunto, elligamento de ColJes y una dependencia de la vaina de los rectos, el Iiga­ mento de Henle. Esta pared posterior se encuentra en intima relaci6n con el peritoneo, y su fosilla inguinal media (entre arteria umbilical y vasos epigastricos) asi como el orificio pro­ fundo estan en relaci6n can la fosilla inguinal externa (por fuera de los vasos epigastricos); ambos sectores son suscepti­ bles a la formacion de hernias (fig. 35-5). Por dentro transcurre el cordon espermdtico 0 funiculo, envuelto por la vaina espermdtica interna derivada de la fascia transversalis y la vaina espermdtica media 0 cremasteriana, proveniente del oblicuo menor, y mas superficialmente, al de­ jar el orificio inguinal superficial, por la vaina espermdtica externa dependiente del musculo oblicuo mayor. Partes de una hernia. Sus componentes son (fig. 35-6): a) El saco presenta una boca que 10comunica con la cavidad del abdomen, una porcion mas estrecha a cuello, que 10 une con el cuerpo, el cual concluye distalmente en elfondo. b) EI conte­ nido, si bien cualquier viscera puede hallarse en su interior, 10 habitual es que 10 hagan las mas proximas y con mayor movi­ lidad (epiplon, fleon, yeyuno, sigmoide, ciego, etc.). Estas posibilidades de contenido son mas para adultos que para ni­ nos, ya que en ellos el epiplon suele ser muy corto al igual que el mesenterio, razon por la cual en las hernias inguinocrurales s610 pequefios bucles de intestino pueden penetrar en el saco. c) Su envoltura variara con la localizacion y el tipo de hernia.

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35. PARED ABDOMINAL

profundo al quedar transformado en un trayecto con orificio sabre la fascia ilfaca y otro mas superficial (fig. 35-19). Tecnica de Lichtenstein. Con el prop6sito de disminuir la posibilidad de recidivas tardias en la reparacion de las hernias inguinalcs, se realiza una plastica a la arcada inguinal con la tecnica "libre de tension", utilizando una malla de material irreabsorbible (polipropileno). Cuando la herniorrafia es de primera intencion, se utiliza anestesia local, no asf en la ciru­ gfa de la hernia recidivada. En su experiencia personal, el au­ tor describe un fndice muy bajo de recurrencia (0,7 %) en mas de 6000 hemioplastias, can un seguimiento hasta de 14 anos, Su tecnica es la siguiente: despues de tratado el saco y su con­ tenido, se inicia la reparaci6n de la pared posterior, tomando la arcada de Poupart con el rmisculo transverso y su fascia transversalis y agregando como soporte adicional una protesis (malla) entre el borde del oblicuo menor y la arcada. Previa­ mente y a fin de evitar tension en las suturas, se confecciona una incision de descarga sobre el borde externo del rmisculo recto anterior; a nivel del orificio inguinal profundo, la malla es hendida, de manera tal que permite desplazarlo lateral men­ te, asegurando su proteccion y una libre salida del cord6n esperrnatico (fig. 35-20). Tecnica de Shouldice. Conocida tarnbien como "repara­ ci6n canadiense" y basada sobre los principios de Bassini, es la que tiene actualmente menos Indice de recidiva (0,5 %).

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Ademas, la mayorfa de las intervenciones (95 %) se realizan bajo anestesia local. Se secciona en su totalidad y longitudinal­ mente la fascia transversalis, para luego conformar la repara­ cion con cuatro pianos de sutura en la pared posterior: a) entre el borde del recto y el trans verso allabio inferior de la fascia transversalis, comenzando desde la espina del pubis hacia arri­ ba; b) con la misma sutura realizada en forma continua se re­ toma tomando el transverse-transversalis a la arcada; c) esta lfnea de sutura comienza desde el orificio inguinal profundo reconstituido tornando el oblicuo menor con el labio inferior de la aponeurosis del oblicuo mayor, tambien con una nueva sutura continua; d) con la que se regresa partiendo desde el pubis; por ultimo, se efectiia el cierre de la aponeurosis del oblicuo mayor en forma prefunicular, con sutura continua en dos pianos, reconstituyendo el orificio inguinal superficial (fig. 35-21). Reparacion par via laparoscopica. Para la disecci6n con esta tecnica se requiere de un preciso conocimiento musculo­ fascial y neurovascular de la region inguinofemoral desde el interior de la cavidad abdominal, 10 cual no es muy familiar para muchos de los cirujanos, y con tar fundamentalmente con experiencia en cirugfa laparoscopica. Existen cuatro puntos de referencia anat6micos importan­ tes: los vasos epigastricos, el cordon fibroso de la arteria umbilical, los vasos esperrnaticos y el conducto deferente. La

Fig. 35-19. Procedimiento de Copello. A, Seccion de la arteria epigastrica y disecci6n del transverso. B, primer plano de sutura: borde del transverso al ligamento de Cooper. C, segundo plano: cara anterior del transverso can el tracto iliopubiano: I, oblicuo menor: 2. oblicuo mayor; 3, transverso; 4, ligamento de Cooper; 5, vasos ilfacos (ligadura de la arteria epigastrical; 6, fascia ilfaca; 7, cintilla iliopubiana.

SECClON VI. ABDOMEN

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Fig. 35-20. Tccnica de Lichtenstein. A, sutura del trans verso a la arcada inguinal. B, eoloeaci6n de rnalla en­ tre el borde del oblicuo menor y Ia arcada cubriendo Ia linea de sutura anterior. C, corte sagital: I, malla co­ locada; 2, cordon. OM, oblicua ma­ yor; Om, ablicuo mcnor; T, transver­ so; F, fascia transversalis; P,peritonea.

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uni6n de estos dos ultimos para entrar al conducto inguinal forma el vertice de un triangulo imaginario que se ha dado en Hamar "triangulo fatal", dado que en su interior se encuentran los vasos ilfacos extemos, par 10cual y para evitar Iesionarlos, ninguna disecci6n, sutura, ni colocaci6n de clips debe ser rea­ Iizada en esa zona. Existe tambien el lIamado "triangulo del dolor", que se encuentra en posicion posterolateral respecto del anterior. Su Ifmite medial son los vasos espermaticos y ellateral esta for­ mado por el borde inferior del Iigamento inguinal. Debe preservarse la integridad de esta zona, ya que es posiblc dafiar a ese nivel filetes nerviosos (nervio crural, femorocrural, etc.) responsables de importantes neuralgias en el postoperatario (fig. 35-22). Las ventajas de este procedimiento consisten en la reduc­ ci6n del dolor postoperatorio y del perfodo de convalecencia, que pasa a ser de 7 a 10 dfas en vez de 6 a 8 semanas cuando se opera por via transinguinal. Fuc descripta por vez primera en 1990 y actualmente se contimian desarroIlando nuevas tecnicas de hernioplastia laparoscopica, basadas en dos vfas de abordaje distintas: una preperitoneal y otra intraperitoneal 0 TAPP (transabdominal preperitoneal), que es la mas usada. Su indicacion mas precisa serfa la hernia bilateral y la her­ nia recidivada, ya que permite su rcparacion desde una zona no abardada; el punto mas controvertido de esta cirugfa es la

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necesidad de anestesia general y el costo. Consiste en colocar una malla, de material sintetico irreabsorbibJe, por detras del defecto en el plano inmediato preperitoneal, cubriendo no s610 la zona herniaria sino toda la region inguinal y sus sitios de debilidad potencial; luego sc cubre la maIla con un Hap de peritoneo para evitar las posibles adherencias por contacto con el intestino. Hoy, gracias al avance de la tecnologfa, utilizando lin tro­ car-bal6n disefiado para tal fin parecerfa estar ganando terre­ no el abordaje totalmente extraperitoneal para la reparacion laparosc6pica, aunque tecnicamente es mas diffcil. En gene­ ral, se ace pta que par lo menos la mitad de las recurrencias herniarias ocurren despues de los 5 afios de su reparaci6n; al respecto, la eirugfa laparoscopica no ha demostrado, par el momenta, ser superior a los proccdimientos por via inguinal, si bien atin falta el paso del tiempo para determinar su real fndice de recidiva. Elecci6n del procedimiento para: Reparacion de fa hernia intrainguinal (tabla 35-3). Tabla 35-3. Reparacton de Ia hernia inguinal indirecta • Ligadura alta del saco • Estreehamicnto del orificio inguinal profunda • Reparacion del conducto inguinal (en eJ adulto)

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Fig. 35-21. Tecnica de Shouldice. A, primer plano de sutura: musculo transverse con el borde inferior de la fascia transversalis. B, segundo piano: aponeurosis del trans verso y arcada. C. tercer plano: oblicuo menor Yborde inferior del oblicuo mayor. D, cuarto plano: surjet de retorno. E, sutura del oblicuo mayor per del ante del cordon.

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SECCION VI. ABDOMEN

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Fig. 35-22. Tecnica laparoscopica. A, Anatomta de la pared abdominal anterior: I, vases epigastricos; 2, ligameuto inguinal; 3, vasos esperrnaticos: 4. vasos iliacos; 5, cordon; 6,ligamento de Cooper; 7, TP, triangulo del dolor; TD, triangulo del desastrc; l Il, fosa lateral extema (hernia indirecta); HD, fosa lateral media (hernia directa): HC, hernia crural. S, colocacion de malla (vision Iaparoscopica).

a) En niiios y adolescentes, cuyo iinico defecto es la pre­ sencia del saco peritoneal y escasa a nula alteraci6n fun cio­ nul, bastara con la extirpacion alta del saco y eventual mente estrechamiento del orificio inguinal profundo. b) En las hernias comunes de los adultos, con anatornfa alterada y fisioJogfa perturbada 0 destruida, ademas del estre­ chamiento del orificio inguinal profundo, habra que agregar una plastica tornando el trans verso-fascia transversalis con la cintilJa de Thompson en toda su extensi6n. c) En las hernias voluminosas 0 de pacientes mayores,

donde el orificio inguinal profunda se halla francamente diIa­ tado, de mas de 3 ern, y con una pared posterior muy debil, con anatomia y fisiologfa practicamente destruidas, y en las hernias recidivadas can las mismas caractertsticas, es necesa­ rio utilizar incisiones de descarga sobre el borde del recta an­ terior. a fin de que, Iuego de resecar los tejidos debilitados, sc pueda confeceionar la plastica uniendo el trans verso al liga­ menta de Cooper (Lotheissen-Mcvay, Copello); en algunos casos sera necesaria la utilizaci6n de protesis 0 mallas de ma­ terial sintetico (fig. 35-23).

I Fig. 35-23. Plastica inguinal con material prorcsico, A, vision frontal: maUa fijada alligamento de Cooper y a los rmisculos anchos del abdomen; B, corte sagital.

35. PARED ABDOMINAL

Reparacion de la hernia retroinguinal (tabla 35-4). Tabla 35-4. Reparaci6n de la hernia inguinal directa • Invaginaci6n del saco herniario • Refuerzo de la pared posterior del trayecto inguinal

a) Si los rmisculos conservan su tono y no existe mayor dafio de las estructuras, se pueden realizar las tecnicas antes descri ptas. b) Pero, dado que en general son patrimonio de personas mayo res y anciano s, nos encontramos habitualmente con pa­ redes laxas, hipot6nicas y un gran anillo herniario; en esta si­ tuacion utilizamos tambien incisiones de descarga para relajar las estructuras que se van a descender y en casos especiales recurrimos a las pr6tesis. Tratamiento de la hernia por deslizamiento. Se trata ha­ bitualmente de hernias con gran deterioro de la pared abdomi­ nal, pero en general su reparaci6n no merece consideraciones especiales, salvo la correcta elecci6n del procedimiento por emplear (Me Yay, Madden, Copello), pero si en cuanto al saco y la reducci6n de su contenido. Despues de la apertura del saco por su cara anterior: I. La forma mas sencilla de tratamiento, en los des­ lizamientos moderados, consiste en realizar una reducci6n en masa mediante la confeccion de una jareta en el cuello del saco (Zimmerman y Laufman), para luego continuar con la plastica elegida. Si bien esta tecnica puede ser utilizada de ambos lados, es preferible su uso en el derecho. 2. En otras oportunidades habra que recurrir a procedimien­ tos especiales: a) Lado derecho: en los deslizamientos de mayor magni­ tud. y despues de separado el cordon, se secciona el peritonea del saco a 2 em del ciego en todo su contorno, se suturan los colgajos peritoneales por detras del cecoascendente (Morris), a la altura del orificio inguinal profundo, y se prosigue por los

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bordes del saco pertenecientes a la incisi6n, 0 usandolo en su totalidad sin resecar creando un meso (Hotchkiss) (fig. 35­ 24).

b) Lado izquierdo: en los grandes deslizamientos del colon iliopelvico, se realiza por la misma incision cutanea una lapatoromia complementaria del tipo McBurney a unos 5 em del borde transverso; efectuada la reducci6n del saco-viscera, se 10 exterioriza por la laparotomia a fin de suturar sus bordes en la cara posterior y dejar reconstruido el mesosigma con 10 que antes era el saco herniario (La Roque) (figs. 35-25 y 35­ 26).

Tratamiento de la hernia recidivada. Realizado el trata­ miento del saco y reconocido el tipo de recidiva, se elegira el modo de reconstruccion en funci6n de las siguientes situacio­ nes: a) Recidiva indirecta: con pared inguinal posterior en es­ tado aceptable, solo requiere resecar el saco bien alto y plicatura de fascia transversalis estrechando el orificio inguinal profun­ do. b) Recidiva directa 0 mixta: es decir, con debilidad de la pared posterior, se puede efectuar la reconstruccion con la tee­ nica de Lotheissen-Mc Yay. c) Recidivas muy grandes v/o con destiramiento: se utili­ zaran incisiones de descarga incluso la colocacion de ma­ lias, fijandola al Cooper, a la cara posterior de la vaina del recto y del trans verso a la cintilla de Thompson. Si la pared posterior esta total mente destruida, se ernpleara la tecnica de Copello. d) Recidivas inguinocrurales: mas aiin si son iterativas, es muy uti! el abordaje preperitoneal de Nyhus (vease Hernia crural) y la cirugia laparosc6pica.

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Hernia inguinal infantil Tanto en los infantes como en los nirios, la variedad de hernia mas frecuente es la indirecta, dado que practicamente

Flg. 35-24. Hernia por deslizamiento cecal (tecnica de Hotchkiss). A, cara posterior del ciego, diseccion del cordon y del piso del conducto inguinal; a. cordon. E, cierre peritoneal, reconstruccion del meso. sutura en jareta.

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Figs. 35-25 Y 35-26. Deshza­

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los orificios inguinales superficial y profunda se encuentran casi en el mismo plano anteroposterior y queda como conse­ cuencia un trayecto inguinal de corta extensi6n por un lado, y por el otro. la falta 0 incompleta obliteracion del eonducto peritoneovaginal, que se mantiene permeable en el 50 % de los recien nacidos. sellandose par 10 general despues del pri­ mer ano (fig, 35-27). Diagn6stico. Debido a que los sfntomas subjetivos son por 10 genera] inespecfficos, el diagn6stico debe cstableccrse pOl' el relleno de] saco herniario, ayudado por la tos, el llanto 0 la presion sobre el abdomen. EI diagn6stico difercncial debe ha­ cerse con el hidrocele y el quiste del cord6n 0 del conducto de Nuck. Complicaciones. No difieren de las descriptas anterior-

ruiento del colon izquierdo (tee­ nica de La Roque). A, apertura del saco por su cara anteroin­ terna. E, iaparotomia cornple­ menraria tiro Me Burney: J. oblicuo mayor; 2. oblicuo me­ nor, transverso y fascia; 3, saco; 4, incision en el peritonea; 5. puente muscular; 6, sigrnoide deslizado; 7, puntos de reparo (traccion). Peritonizacion de asas desnudas. C, primer tiern­ po: I, visceras y saco reducidos y vueltos a exteriorizar por nue­ va incision: 2, peritoneo parietal; 3, puente muscular; 4, cordon: 5. union peritonea sacular-pa­ rietal; 6, punto de traccion. D. segundo tiempo: 7, reconstruc­ cion del peritoneo (mesosigrna): 8, cierre del peritonea parietal: 9, aponeurosis del oblicuo ma­ yor.

mente. EJ contenido herniario corresponde en su gran mayorfa al intestino delgado, y cI atascamiento es la complicaci6n mas frecuente. En las nifias suele verse deslizamiento del ovario COIl riesgo de estrangulacion, Tratarniento. Es siempre quinirgico. salvo en prernaturos de bajo peso 0 en lactantes con anemia ferropenica y valores de hemoglohina por debajo de 10 gil.

Hernia crural Es aquella que hace procidencia a traves del anillo crural y, par 10 tanto, por debajo de la arcada inguinal, continuandose por el conducto 0 infundfbulo crural. Es mas frccucnte en la

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35. PARED ABDOMINAL

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Fig. 35-27. Conduclo peritoneovaginal. A, proceso de obliteracion normal (anillo de Ramonede): AI, anillo interne: AE, anillo externo; PF. porci6n funicular, tercio medio; PVF, union con la porci6n vaginal. B, nor­ mal: I. cavidad abdominal: 2. proceso vaginal obliterado; 3, testiculo: 4, cavidad de la tiini­ ca vaginal. C. hernia infantil: tipo I (varied ad mas frecuente) 0 HPF (hernia peritoneofuni­ cular). D, hernia infantil: tipo II (rara) 0 HPV hernia peritoneovaginal. C y D. par falta de ob literacion.

HPV

c mujer en una proporci6n de 5 a 1, y por 10 general no antes de los 20 aries. Respecto de las inguinales, la proparci6n a favor de estas es de 13 a 1. Anatomia. Anillo crural. Es la base del conducto crural. Tiene una forma triangular y sus bordes se encuentran forma­ dos par: a) la arcada crural hacia arriba; b) elligamento de Cooper hacia arras y adentro: c) la cintilla iliopectinea hacia atras y afuera. Su dngulo interno es redondeado parque esta forrnado par el borde delligamento de Gimbernat; en elangu­ 10 externo se eneuentran la arteria y vena femorales (fig. 35­ 28, A Y B). El resto del espaeio que queda entre los vasos y el borde interne del anillo esta cerrado parcialmente por una de­ pendencia de la fascia transversalis, el septum crural. Conducto crural. Es una dependencia de las aponeurosis

D

del muslo, y corresponde a la parte superior de la vaina de los vasos femarales. Tiene forma de prisma y por 10 tanto presen­ ta tres caras y un vertice, el eual corresponde ala desernboca­ dura de la vena safena interna en la femoral. a) Su pared ante­ rior corresponde al puente que forma la fascia lata al pasar del borde interno del sartorio al borde de los aductores: recibe el nombre defascia cribiformis debido a que esta multiperfarada por el pasaje de nervios, vasos y linfaticos de la regi6n. b) Su pared posterointerna esta formada por eI miisculo pectfneo y su aponeurosis. e) EI musculo psoas y su aponeurosis forman la pared posteroexterna. Infundibula crural. Corresponde al espacio del conducto crural que queda libre entre la vena femoral y elligamento de Gimbernal. Se encuentra ocupado par grasa, vasos y ganglios

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Mal la de polipro­ pileno 0 de poliglac­ tina.

Reemplazar la pared

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abdominal. Aumentar la capaci­ dad del abdomen.

laparostomia abierta. 0 bien contenidas mediante el empleo de una protesis temporaria (Astiz JM, 1990) no cubierta por ninguna estructura anatornica: laparostomia contenida. Esta pratesis puede ser una malla de pclipropileno, poliuretano, poliglactina 910, acido poliglicolico, microtul de nailon, etc., y puede tener un cierre de cremallera incorporado para facili­ tar las reintervenciones pragramadas (Teichmann W. 1986). El metodo tiene ventajas e inconvenientes que se indican en la tabla 36-21 (Hernandez F, 1987; Anderson ED, 1983; Corbelle JL, 1985; Maetani S, 1981). Drenaje percutaneo de colecciones supuradas. Se trata de una tecnica efectiva para el manejo de los abscesos intra­ abdominales, surgida a partir del perfeccionamiento de la tomograffa computada y de la ecotomografia, que permiten realizar punciones dirigidas con gran precision y minimo ries­ go. Es en la actualidad el metoda de eleccion para el trata­ miento de abscesos unicos y bien definidos can una tasa de buenos resultados cercana al 85 por ciento (tabla 36-22) (Fry DE, 1991), aunque tambien se ]0 puede utilizar para drenar abscesos multiples 0 multiloculados. La tecnica esta contra­ indicada en pacientes con neumoperitoneo 0 peritonitis gene­ ralizada, 0 ante la presencia de extensos focos de necrosis que requieren un abordaje quinirgico para su extirpacion. La pre­ cocidad en el drenaje y la exactitud en el diagnostico preopera­ torio influyen positivamente en la evoluci6n. Resultados. Las pautas evolutivas de la peritonitis. y por en de su pronostico, son muy variables. y estan influidas por la edad del paciente, la existencia de patologfa asociada, la en­ fermedad desencadenante, el tiempo de evolucion antes de iniciar el tratamiento y la disponibilidad de medios y alterna­ tivas de alta complejidad para el manejo del enfermo. De to­ das estas condiciones, la enfermedad desencadenante y el ori­ gen anatomico son los factores mas sencillos de comparar en distintas series. En !a tabla 36-23 se presenta la experiencia de

Tabla 36-21. Laparostomia. Indicaciones, beneficios e inconvenientes Indicaciones

Beneficios

lnconvenientes

• Peritonitis fecal.

• Reducci6n de las complicaciones pa­ rietales.

• Manejo postoper a­

• Rcduccio n de las

• Masi va perdida de

• Peritonitis difu­ sas graves.

mecanica.

• Necrosis pan­ creaticas infecta­ das.

Gran dister.s: testinal. Peritonitis

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dad del abdomen.

Laparostomia.

Dejar el abdomen

Aurnentar la capaci­

• Celulitis necro­ tizante. abierto.

grave.

• Fistulas intesti­ nales.

Concomitancia de infecci6n grave pa­ rietal y peritoneal.

Laparostomia.

Resecar la pared ab­ dominal pasando a distancia del foco septico.

complicaciones ventitatorias y de la necesidad de asis­ tencia respiratoria

• Distension intes­ tinal exagerada.

torio mas dificil.

liquidos. • Necesidad de apoyo ventilatorio.

• Redu cc i on de l a presion abdominal y de la transloc a­ cion de germcncs.

• Fistulizacion espon­ tanea. fibrosis, adhe­ rencias. estenosis.

• Posibilidad de re­ e xp lor ac io n sin nueva incisi6n y de eliminar nidos bac­

• Evisceraci6n.

terianos.

• Posibilidad de lava­ dos peritoneales re­ petidos.

• Prolongacion de la estadfa.

• l nfeccion secunda­ ria.

36. PERITONEO

Tabla 36-22. Probabilidad de exito utilizando el drenaje percutaneo para el tratamiento de los abscesos intraabdominales Coleccion

Probahilidad de exito

Causa de [racaso

Unica, bien definida,

Curativa

sin comunicaci6n

ALTA

enterica

Drenaje prolongado Absceso con comunicaci6n enterica I o recurrencia

Paliativa MEDlANA

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BAJA

Tumor infectado

Drenaje insuficiente

Absceso mic6tico Hematoma infectado Peritonitis postoperatori a temprana (de­

Drenaje insuficiente Drenaje insuficiente Drenaje inadecuado

hiscencias)

I

Abscesos entre asas

Dificultad de visualizacion, inaccesibi­

[ hdad

471

aguda 0 de la cirugfa abdominal como consecuencia de! despulimiento de la serosa y de la generacion de puentes fibroses a partir de los derrames fibrinosos. Pueden ser res­ ponsables de una oelusi6n intestinal inrnediata 0 hasta varios afios despues del episodio original. Se denominan adherencias cuando las superficies serosas se aglutinan quedando en fnti­ mo contacto; comienzan a producirse durante los primeros dfas del postoperatorio. Se habla de bridas cuando existen cordo­ nes firmes y vascularizados que vinculan dos sectores perito­ neales alejados entre sf; aparecen varias semanas despues. Su prevenci6n es dificil, pero en cambio se puede favore­ cer la formaci6n de adherencias dirigidas (operaci6n de Noble o mesopoliptiquia) mediante la sutura ordenada del meso de un asa con el de la siguiente. con el fin de evitar la disposici6n anarquica del intestino y las consecuentes acodaduras. Peritonitis encapsulante. En este cuadro, todo 0 gran parte del contenido abdominal se encuentra envuelto por una tenue y laxa membrana que se prolonga a modo de tabiques entre las vfsceras, ocupando la totalidad del espacio virtual de la cavi­ dad y adhiriendo los 6rganos entre sf al extrema de conformar un unico gran conglomerado. Afecta preferentemente el espa­ cio inframesocolonico. Como consecuencia se observan cua­ dros obstructi vos reiterados, de diffcil resolucion quirurgica ya que cl ingrcso al abdomen se hace generalmente imposible.

Tabla 36-23. Mortalidad de la peritonitis segun la localizaci6n de la enfermedad desencadenante

Peritonitis en el paciente inmunocomprometido Mortalidad (%)

Grupo anatomico

2,9 al 13

Desde la uni6n gastrcesofngica hasta el angulo de Treitz Intcstino dclgado Colon hasta el repliegue peritoneal Arbol biliar Pancreas

20 al 25 20 alSO

o al6

22 al 57

o al8

Apendice

Absceso hepritico Peritonitis ginecol6gica Patologfa distal al repliegue peritoneal Peritonitis postoperatoria

10 a190 o al 10

o

40 al60

Meakins (1984) a ese respecto. La mortalidad global de la peritonitis generalizada puede estimarse en alrededor del 40 por ciento. El empleo de fndices pron6sticos que utilizan variables clfnicas. de lahoratorio y estudios complementarios funciona­ les, permite evaluar la probabilidad de sobrevida de un deter­ minado paciente (Bohnen JMA, 1988). En ese sentido, son de uso universal el fndice APACHE II (Acute Physiologic and Chronic Health Evaluation) (Knaus WA, 1985), el TISS (Therapeutic Intervention Scoring System) (KeeneAR, 1983), el SAPS (Simplified Acute Physiology Score) (Le Gall JR. 1984), el MAPUCHE (Doglio G.R., 1985), y el IPM (Indice Predicti vo de Mortalidad) (Pusaj6 JF, 1989). Todos ellos posi­ bilitan un relevamiento relativamente rapido de los pacientes asistidos y faciJitan la homogeneizaci6n de los grupos a los fines comparativos (Beveraggi EM, 1987). Prevencion. Se ohtiene efectuando la exeresis 0 el avena­ miento temprano de todo foco infeccioso intraabdorninal, tan­ to organico (apendicitis, colecistitis) como libre (plastr6n).

Peritonitis cronicas

0

plasticas

Adherencias y bridas, Se trata de secuelas de la peritonitis

El paciente inmunocomprometido presenta una alteraci6n delererea de di versos aspectos anatomofisiol6gicos dedicados a la defensa del organismo contra las infecciones y las enfer­ medades malignas. La inmunodeficiencia puede ser primaria o haberse adquirido en forma secundaria a una enfcrrncdad 0 a una intervenci6n iatrogenica, El grupo de riesgo, que au­ menta constantemente en la poblaci6n hospitalaria, esta cons­ tituido por: a) enfermos anosos; b) obesos; c) malnutridos; d) cancerosos; e) diabeticos: 1) insuficientes renales; g) insufi­ cientes hepaticos; h) portadores del sfndrome de inmunodc­ ficiencia adquirida (SIDA); i) perdedores de protefnas; j) por­ tadores de cuerpos extrafios (monitoreo invasivo 0 pr6tesis); k) irradiados: I) inmunosuprimidos (como resultado de enfer­ medades 0 de medicaci6n); m) grandes quemados; n) trauma­ tizados; fi) sometidos a opcracioncs irnportantes, anestesia (so­ bre todo la general), transfusi6n sangumea; 0) esplenecto­ mizados; p) en tratamiento quimioterapico: q) en fall a multior­ ganica y r) pacientes con mas de una enfermedad cr6nica. Etiopatogenia. Se han inform ado en este grupo de paeien­ tes perforaciones agudas del tracto gastrointestinal produci­ das por citornegalovirus, criptosporidiosis y candidiasis asf como por linfoma necr6tico. Se describen cuatro sfndrornes clfnicos distintos que requieren intervencion urgente: I) peritonitis secundaria a infecci6n por citornegalovirus, 2) Iinfoma no Hodgkin (general mente del Ileon terminal) con obstrucci6n 0 hemorragia, 3) sarcoma de Kaposi del tracto gas­ trointestinal y 4) infecci6n por micobacterias del retroperitoneo o del bazo. Clinica. El paciente inmunocomprometido no es capaz de responder adecuadamente ante el desaffo infeceioso 0 inflamatorio. En este caso la respuesta cJfnica esta aJterada, difiriendo de la habitual y apareciendo frecuentemente en eta­ pas tardfas de la enfermedad. Signos generales. La respuesta septica clasica puede no hallarse presente en el enfermo inmunocomprometido, por 10 que es esencial pres tar atenci6n a cualquier signo 0 sfntoma

SECCION VI. ABDOMEN

472

de infeccion oculta. A pesar de que la fiebre debe considerarse como un signa de infeccion, ella puede estar ausente 0 puede deberse a otras causas concomitantes como las iilceras de decubito, Mas a menudo la infeccion es silenciosa y los signos clasicos no se relacionan con una peritonitis. Por ello, leves alteraciones en el estado clinico (pequefia elevacion de la tem­ peratura, aumento de los requerimientos de fluidos, confusion, incremento de la frecuencia del pulso 0 respiratoria, dolor 0 fleo) 0 cambios en los datos del laboratorio (que se toma de capital importancia en estos casos), tales como leucocitosis. trombocitopenia, glucosuria 0 hiperglucemia, deben hacer sos­ pechar la existencia de un foco oculto que bien puede ser peritoneal. La hiperglucemia y la resistencia a la insulina son signos confiables de presencia de infeccion, tanto en pacien­ tes diabeticos como en no diabeticos, El grade de resistencia esta en relacion directa con la severidad de la infeccion, EI retardo en la cicatrizacion es otro indicador de infeccion im­ portante y de inmunosupresion. La falta de granulacion es un signa de enfermedad; en cambio, su recuperacion es un indi­ cio de que la infeccion se halla control ada. Constituyen sign as de compromiso peritoneal avanzado ; y por 10 tanto de peor pronostico, la disfuncion 0 falla de al­ gun organo, la hipotension intermitente que no responde a la resucitacion con fluidos, la hemorragia digestiva alta y el shock septico. Este ultimo es inevitable si la infeccion no es detect a­ da y tratada. Tratamiento, EI manejo de la peritonitis en el paciente inmunocomprometido requiere que todos los procedimientos o tratamientos inmunosupresores (farmacos 0 trauma quinir­ gico) sean empleados exiguamente y que se aseguren los cui­ dados generales tanto como sea posible. Se debe instalar al mismo tiempo proteccion contra infecciones comunes, teniendo en cuenta que las complicaciones infecciosas del SIDA son causadas general mente por organismos oportunistas asocia­ dos con inmunosupresion severa. La incidencia de infeccio­ nes perioperatorias por gramnegativos, anaerobios y aerobios no esta aumentada en los enfermos de SIDA con respecto a la poblacion general. Peritonitis en el paciente cirrotico Como ya hemos sefialado, esta entidad se incluye entre las peritonitis primarias y se observa tanto en nifios como en adul­ tos. La ascitis cirrotica predispone a la infeccion peritoneal a raiz de que la hipoproteinemia y la reduccion del complemen­ to dificultan la opsonizacion bacteriana. La flora suele ser monomicrobiana contrastando con 10 observado en las perito­ nitis secundarias. La semiologfa abdominal no es muy aparatosa: hipertermia leve y signos inflamatorios minimos 0 ausentes. Simultanea­ mente se comprueba la instalacion de insuficiencia hepatica, caracterizada por encefalopatia, sindrome hepatorrenal e in­ cremento de la ascitis. El diagnostico de certeza de ascitis contaminada se obtie­ ne con la puncion abdominal, siendo datos indicadores la exis­ tencia de neutrofilia (mayor de 250/mm 3) , el pH reducido « 7,35) Yel lactato elevado (> 32 mg/dl). El material debe ser culti vado adecuadamente. tanto para aerobios como para anaerobios, aunque se debe efectuar inmediatamente una tincion con Gram ya que los resultados del cultivo demoran varios dias. EI tratamiento quinirgico debe encararse con mucha pru­ dencia dado el el wado riesgo que presentan estos enfermos.

Se indicara si la flora es rnixta, si existe una perforaci6n del tuba digestivo demostrada por la extravasacion de una ingesta de material de contraste hidrosoluble, si se observa neumope­ ritoneo 0 si el enfermo no mejora con tratamiento medico. La mortalidad hospitalaria de los pacientes cirroticos con peritonitis espontanea se acerca al 50 por ciento, siendo la in­ suficiencia hepatica la causa de muerte habitual. Entre los que sobreviven al primer episodio, las recidivas aJcanzan al69 por ciento durante el primer afio pero aparentemente podrfan re­ ducirse mediante la descontaminaci6n selectiva gastrointestinal con norfloxacina. Peritonitis periodica familiar (fiebre mediterranea familiar) Se presenta en comunidades con antecedentes de asenta­ miento en las costas del Mediterraneo y se caracteriza por la reiteracion de cuadros inflamatorios, con contractura abdomi­ nal y fiebre, que motivan intervenciones quinirgicas repetidas en las que solo se descubre una serositis peritoneal. El cuadro coincide general mente con una poliserositis. Peritonitis granulomatosa. Tuberculosis.

Peritonitis por cuerpos extrafios

Entran en esta categorfa la peritonitis iatrogenica par tal­ co a polvo de los guantes quinirgicos, laperitonitis tuberculosa y la peritonitis iatrogenica par bario. Todas cursan con exudacion, dolor, formacion de granulomas y adherencias. La peritonitis tuberculosa es en la actualidad poco frecuente y registra baja mortalidad, aunque debe tenerse en cuenta el presente recrudecimiento de la enfermedad. Las vias de con­ taminacion son la hematodromica, la transmural digestiva y la tubaria en las mujeres, siendo mas com un la citada en primer termino por reactivacion de un foco pulmonar. En la forma hiimeda predomina el derrame seroso, mientras que en la seca se observan granulomas, adherencias y tumores con micleo caseoso (tuberculomas). En ambas existe fiebre, intrader­ morreacci6n positiva, dolor abdominal y desmejoramiento del estado general. El diagnostico se efectua por cultivo y biopsia. El tratamiento es Iarmacologico, en tanto que la cirugia queda reservada para los casos dudosos en los que la biopsia per­ cutanea 0 laparoscopica es ineficaz. La peritonitis por bario es una peritonitis perforativa en la que se produce el pasaje del medio de contraste ala cavidad durante un examen radiol6gico efectuado en presencia de per­ foracion colonica 0 gastrica. Es de sum a gravedad, por la com­ binaci6n de la agresion septica y qutrnica. Habitualmente lIe­ va a complicaciones severas determinadas por el bloqueo linfatico desencadenado por el bario, que culminan con la muerte del paciente. De no ser asi, se genera una peritonitis granulomatosa por el englobamiento de acumulos de contras­ te con su secuela de adherencias.

TUMORES DEL PERITONEO Tumores benignos Se trata de enfermedades poco frecuentes que sin embargo deben tenerse en cuenta en el diagn6stico diferencial ante la presencia de una masa palpable abdominal. Pueden originarse

36. PERITONEa

en cualquier estructura histol6gica del peritoneo y su conteni­ do puede ser de caracter s6lido 0 lfquido (tabla 36-24). Se caracterizan clinicamente por su crecimiento lento y progresivo, acompafiado de dolor de mediana intensidad. Cuan­ do adquieren mayor volumen, si son pediculados, pueden su­ frir una torsi6n seguida de isquemia con intenso dolor conco­ mitante. En ciertas oportunidades acnian por compresion 0 desplazamiento ocasionando una oclusi6n 0 suboclusi6n in­ testinal. Tabla 36-24. Clasificacion de los tumores benignos del peritoneo

Contenido

Tipo histologic»

S61idos

Fibromas Lipomas

Lfquidos

Angiomas Tumores vasculares Linfangiomas Mesoteliorna quistico Mesoteliorna papilar bien diferenciado Quistes derrnoides Quistes hemriticos

Quistes quilosos Quistes serosos

EI diagn6stico es auxiliado por la ecograffa 0 la tomograffa computada, en tanto que Ia radiologfa simple puede serialar la existencia de una zona de mayor densidad, presencia de calci­ ficaciones en los quistes dermoideos y desplazamiento de asas. Si se sospecha el origen vascular, una angiograffa puede ser determinante. EI examen citol6gico de material obtenido por punci6n con aguja fina no es concluyente ya que la toma pue­ de no ser significativa; debe evitarse ante la sospecha de un angioma. EI laboratorio no aporta mayores datos. EI diagn6s­ tico diferencial se hara con los tumores malignos y los quistes parasitarios. La evoluci6n natural esta marcada par el continuo creci­ miento que en algun momenta acarrea complicaciones tales como alteraciones del transite intestinal, hemorragias y esta­ llido con diseminaci6n del contenido en la cavidad abdomi­ nal. Algunos tumores quisticos se pueden infectar espontanea­ mente cursando con los sfntomas del absceso y con el riesgo de producir una peritonitis localizada 0 generalizada. No esta comprobada la hip6tesis de malignizaci6n por evoluci6n pro­ Iongada, aunque muchas observaciones sugieren esa posibili­ dad. EI tratamiento consiste en la reseccion quinirgica, que es­ tara indicada ante la duda diagn6stica y el crecimiento progre­ sivo y en prevencion de las complicaciones. Si el tumor es irresecable por su ubicaci6n 0 su volumen, puede ser necesa­ rio liberar el intestino comprometido 0 realizar una derivacion interna. En los angiomas irresecables puede ensayarse la embolizaci6n 0 la esclerosis mediante cateterisrno selective si estan en relacion con un vasa accesible. La evoluci6n se caracteriza en muchos casos por la re­ currencia local, como sucede con los mcsoteliomas benignos y los lipomas, a pesar de 10 cual se puede considerar que en general los resultados del tratamiento quirurgico y el pron6s­ tico son buenos.

473

Tumores malignos Carcinomatosis peritoneal La mayor parte de los tumores malignos observados en el peritoneo corresponden a metastasis de primitivos originados en el tuba digestivo, configurando la peritonitis metastatica 0 carcinomatosis peritoneal. Otras fuentes de origen son los genitales internos femeninos. la mama y el pulrnon. El cuadro esta caracterizado por distensi6n abdominal pro­ grcsiva, dolores sordos, episodios de suboclusi6n u oelusi6n intestinal, perdida de peso y desmejoramiento del estado ge­ neral en un paciente con 0 sin historia de un cancer descubier­ to con anterioridad. La palpaci6n del abdomen puede revelar la existencia de masas multiples, de variable volumen. ade­ mas de los signos correspondientes a la presencia de ascitis. La radiologfa simple aporta pocos datos, mientras que la tomografia cornputada puede ser concluyente al demostrar engrosamiento del peritoneo, de los mesos y del epipl6n ma­ yor y la presencia de n6dulos multiples. Frecuentemente se asocia con metastasis hepaticas. La punci6n con aguja fina puede brindar un diagn6stieo citol6gieo 0 anatomopatol6gico. EI tratarniento esta dirigido a paliar las complicaciones oclusivas, en 10 posible con liberaci6n de asas (para 10 cuaI se debe apelar a veces a Ia resecci6n de algiin n6dulo tumoral) 0 mediante anastomosis internas. Sin embargo, en otras oportu­ nidades es necesario recurrir a una exteriorizaci6n intestinal ante la imposibilidad de solucionar de otra forma una obstruc­ ci6n.

Mesotelioma Se trata de un tumor muy infrecuente derivado de la capa mesotelial del peritoneo. Se observa en personas (generalmente del sexo masculino) expuestas durante un largo lapso (mas de veinte afios) al contacto con arnianto. EI cuadro clmico, el diag­ n6stieo y Ia sintomatologfa son similares a los sefialados en la carcinomatosis. Menos de la mitad de los enfermos tienen asbestosis pulmonar demostrada y s610 un tercio mesoteliornas pleurales. EI tratarniento con quimioterapicos (cisplatino­ doxorrubicina) y la irradiaci6n pueden contribuir a lograr una sobrevida de alrededor de un afio.

Seudomixoma Es una entidad de muy infrecuente observaci6n (tambien llamada enferrnedad gelatinosa del peritonea 0 enfermedad de Pean- Werth) caracterizada por la ocupaci6n del peritonea por una sustancia conformada por celulas epiteliales con elevado contenido de mucina producida por un cistoadenocarcinoma mucinoso apendicular u ovarico. EI material se acumula ini­ cialmente en el organo patol6gico dando lugar a la formaci6n de un quiste que al poco tiempo estalla facilitando el pasaje de su contenido a la cavidad. El alto contenido de celulas neoplasicas favorece el desarrollo de tumores secundarios implantados sobre la serosa visceral; pOl el contrario, son ra­ ras las metastasis. La enfermedad puede evidenciarse en forma inesperada durante una operaci6n por otro motivo (hernia inguinal, litiasis vesicular), en una punci6n con diagnostico presuntivo de ascitis o simulando una apcndicitis aguda. En las dernas casos el cua­ dro cursa can desmejoramiento del estado general sin perdida

,.'I'

SECCTON VI. ABDOMEN

474

de peso, y con altcraciones locales: distension abdominal pro­ gresiva e importante, dolor de tipo sordo y continuo, vomitos, suboclusi6n intestinal intcrmitente. Se describen diversas for­ mas clinicas: aguda (por perforaci6n), cronies (con lento ere­ cimiento del abdomen) y tumoral (con tumor palpable), La tomograffa computada y la ecografta colaboran en el diagn6stico certificando la existencia de ascitis, de n6dulos de baja densidad 0 de n6dulos calcificados (si eI origen es ova rico I. EI tratamiento es quinirgico y consiste en la remocion de la mayor cantidad posible de mucina, la resecci6n del tumor primitivo (si se localiza en el apendice se efectuara hernicolec­ tornfa derecha: si es ovarico, histeroanexectomfa total), la ex­ tirpaci6n de los n6dulos secundarios y si es necesario la libe­ raci6n del intestino cornprometido, acodado 0 estenosado. Si la investigaci6n es negativa, se debe efectuar una apendicec­ tomfa y en la mujer ooforectomia bilateral. La operaci6n sc puede facilitar intentando la muc6lisis preoperatoria con solu­ cion de dexrrosa al 5 %. Frecuentemente cs necesario apelar a reexploraciones por recurrencias. Esta aceptado el emplco de quimioterapia adyuvante intraperitoneal (t1uorouracilo) y postoperatoria (mitomicina C), sobre to do en el cistoadenocarcinoma ovarico, En recurrencias tempranas se indica radioterapia abdominal y pelviana. La tasa de sobrevida es del 50 par ciento a 5 aries y del 20 por ciento a 10 afios,

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HIDATIDOSIS PERITONEAL Daniel F. Correa La hidatidosis peritoneal es una afecci6n parasitaria cau­ sada por la localizaci6n de uno 0 mas quistes hidatfdicos en esa cavidad serosa. En el hombre su frecuencia es del 3 % al 5 % dentro de Ia enfermedad hidatfdica, y habitualmente csta asociada a otras localizaciones abdominales de la enfermedad. Etiologia. De acuerdo con su origen, la hidatidosis peritoneal puede ser primitiva 0 secundaria. La hidatidosis peritoneal prirnitiva -xle escasa frecuencia­ es aquella que se desarrolla a partir de un embri6n hexacanto que !lega por via hematica a esta serosa. La hidatidosis peritoneal secundaria se origina a partir de la ruptura 0 de la migraci6n haeia la cavidad peritoneal de un quiste hidatfdico localizado en una viscera abdominal 0 retroperitoneal. Se considera a esta como la etiologfa mas ha­ bitual de la afecci6n, y su origen es mas frecuente a partir de una hidatidosis hepatica. La ruptura en el peritoneo de un quiste hidatfdico origina general mente una hidatidosis peritoneal multiple, mientras que en la migraci6n el quiste sin efraccio­ narse continua su evoluci6n en la cavidad peritoneal, yen la mayorfa de los casos se trata de un quiste unico. Anatomia patolrigica. La hidatidosis peritoneal secunda­ ria se origina a partir de la ruptura de un quiste hidatfdico visceral, que al efraccionarse deja caer a la cavidad peritoneal las membranas y el contenido hidattdico (vesiculas hijas y esc6lex) oeasionando una siembra peritoneal. A partir de Ia siembra hidatfdica y teniendo los esc61ex la capacidad de ge­ nerar nuevos quistes, estes dcsarrollaran todas sus capas y una adventicia propia producida por el huesped, El grado de diseminaci6n peritoneal es variable, ya que puede estar limi­ tada a un espacio peritoneal 0 ser generalizada, De producirse la ruptura de un quiste hepatico con cornu­ nicaci6n biliar, el cuadro puede asociarse con un coleperitoneo, y en los casos de quistes viscerales supurados su ruptura, ade­ mas de la siembra hidatfdica, ocasiona una peritonitis bacte­ riana secundaria. Se han descripto dos formas particulares de la hidatidosis generalizada peritoneal: la miliar 0 seudotuberculosa de Deve y la ascitica, ambas poco frecuentes, La forma miliar se pre­ senta como multiples nodules de escasos milfmetros diserni­

36. PERITONEa

nados por todo el peritoneo y en el epiplon, que deberan dife­ renciarse de una tuberculosis. En tanto que Ja forma ascitica, como su nombre 10 seriala, tiene un gran componente Ifquido encapsulado por una membrana fibrinosa y su contenido es un exudado con restos del quiste primitivo que 10 origino, Los quistes localizados en el fondo de saco de Douglas pueden sella unica localizacion peritoneal de la enfermcdad 0 estar asociados a una hidatidosis peritoneal multiple. Frecuen­ temente producen compresion vesical, rectal y en algunas oca­ siones de los ureteres, dando entonces manifestaciones clfni­ cas relacionadas con estos 6rganos (fig. 36-21). Clasificacion. De acuerdo con su ruimero, la hidatidosis peritoneal se clasifica en iinica 0 multiple. La hidatidosis unica puede ser peritoneal 0 visceroperi­ toncal, si se trata de un quiste hepatica y con menor frecuen­ cia esplenico 0 renal que par su gran creeimiento cl peritoneo se comporta en sus relaciones anatornicas y en su evolucion como de este origen (fig. 36-22). La hidatidosis peritoneal multiple, de acuerdo con su loca­ lizacion, puede comprometer un espacio (suprahepatica, periesplenica, supramesocolica, infrarnesocolica, pelviana, etc.) 0 toda la cavidad y es entonces una hidatidosis peritoneal generalizada. Diagnostico, Presentacion clinica. Esta afeccion puede presentarse con manifestacioncs agudas 0 cronicas. Las formas agudas se asocian gcneralmcntc con un cuadro de abdomen agudo consecutivo a la ruptura de un quiste en la cavidad peritoneal. La intensidad de sus sintomas estara dada

por las caracterfsticas de] contenido del quiste rota y el volu­

men del lfquido esparcido, y lIega a ocasionar un cuadro de

peritonitis infecciosa en los cas os de quistes supurados, En

algunas oportunidades su presentaci6n se acompafia de mani­ festaciones alergicas como consecuencia de la absorcion a ni­ vel de la serosa peritoneal de antigenos hidaudicos, y esta es a veces la unica sintomatologfa. Las formas de presentaci6n cr6nica pueden originar cua­ dros clinicos de tipo tumoral producidos por la presencia de masas palpables, asociadas en algunos pacientes a manifesta­ ciones dispepticas provenientes de la compresi6n sobre el tubo digestivo. Los cuadros de ascitis generalizada son muy poco frecuentes.

Fig. 36-21. Quiste hidatidico con vesiculas hijas en el fondo de saeo de Douglas que ocasiona compresi6n vesical en la imagen correspondiente a una tomografia eomputada de la pelvis.

475

Fig. 36-22. Quiste hidatidieo visceroperitoneal primitive de rifton en corte parasagital de tomograffa ccmputada.

Las hidatidosis abdominales generalizadas cursan habitual­

mente con compromiso sistemico, y algunos pacientes se pre­

sentan con desnutricion grave 0 caquexia.

EI diagnostico diferencial de esta afeccion en sus formas

er6nicas se debera hacer can tumores abdominales, con tuber­ culosis peritoneal y en ocasiones con otras causas de ascitis. Laboratorio. En algunas oportunidades el hemograrna re­ vela eosinofilia, y pueden colaborar adernas en el diagnostico las pruebas inmunol6gicas para anticuerpos espccificos de esta enfermedad.

Fig. 36-23. Hidatidosis peritoneal generalizada asociada a hidatidosis he­ patica.

476

SECCION VI. ABDOMEN

Es conveniente establecer el nivel de la albuminemia en la evaluaci6n del estado general y nutricional de estos pacientes, Estudio par imdgenes, La tomograffa axial computada es el estudio de elecci6n en el diagn6stico y la evaluaci6n de esta localizacion de la enfermedad hidatidica (fig, 36-23). La ecogratia abdominal, aunque puede contribuir en el diagnostico de hidatidosis peritoneal, se ve dificultada para establecer la extension y las localizaciones de los quistes por la superposici6n de imageries can el tuba digestivo. Tratamiento, Es esencialmente quinirgico; para ciertos casas se reserva el tratamiento medico can antiparasitarios, asociado a no al tratamiento quinirgico. En cl quiste hidatidico peritoneal unico, el abordaje qui­ nirgico se efectuara de acuerdo can su localizaci6n; preferen­ ternente se utilizan incisiones medianas. Una vez que se loca­ liza el quiste y dcspues de aislar el campo quinirgico, se 10 punza y evacua, y se reseca luego la membrana adventicia, En casu de no cxistir un plano adecuado de reseccion entre las vfsceras y la adventicia puede dejarse parte de esta sin extir­ par para prevenir una lesi6n visceral. En la hidatidosis peritoneal multiple el tratamicnto se es­ tablecera segun los siguientes parametres: cuadro de presen­ tacion, estado general del paciente y extensi6n de la lesion en peritoneo. Los pacientes con cuadros agudos sccundarios a la ruptura intraperitoneal de un quiste deberan ser intervenidos de ur­ gcncia, Durante la operacion se procedera a la evacuaci6n del

contenido hidatfdico diseminado poria cavidad peritoneal y al tratamiento de la cavidad del quiste rota. Esta proscripto en estos casos el lavado de la cavidad peritoneal con solucion clorurada hipert6nica para la destrucci6n de los esc6lex por el riesgo de ocasionar un coma hiperosmolar secundario a la ab­ sorci6n masiva de cloruro de sodio. En las hidatidosis peritoneales multiples, si el mimero de quistes es escaso, pueden ser resueltos todos en una sola inter­ vencion, Frecuentemente se encuentran asociadas otras loca­ lizaciones viscerales de la enfermedad (higado, bazo, etc.), que de ser accesibles, se podran resolver en la misma operacion, cuando el estado del paciente 10 pcrmite. Si el paciente presenta una hidatidosis peritoneal generali­ zada, con compromiso del estado general POI', desnutricion, es necesario mejorarlo mediante una alimentaci6n adecuada aso­ ciada a tratamiento antiparasitario, y s610 despues encarar el tratamiento quinirgico. En aquellos enfermos can un estado general no comprometido se podra realizar tratamiento qui­ nirgico inicial de esta afecci6n a los fines de extirpar la mayo­ rfa de sus quistes en una a varias intervenciones, indicando en todos ellos tratamiento antiparasitario posterior.

BIBLIOGRAFIA Venturino W, Lavina R: Hidatidosis. En Romero R: Tratado de Ciru­ gia. Ed. lntcramericana. Mexico, 1984,

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Higado ANATOMIA HEPATICA Oscar C. Andriani De la misma manera que se ha desarrollado la cimgfa he­ patica, la anatomia del hfgado avanz6 en el conocimiento de sus estructuras. Es asf como, a partir de las ultirnas cuatro de­ cadas, fueron introducidos una scric de nuevos conceptos, La clasica anatomia morfologica describe el aspecto exte­ rior del higado tal como es visualizado por el cirujano en una laparotomia, demarcando los 16bulos hepaticos delimitados par las estructuras identificables a simple vista. A partir de los estudios anat6micos de los vasos intrahe­ paticos surgi6 la anatomia funcional, que individualiz6 seg­ mentos funcionalmente independientes. Asi, Couinaud (1957) en Francia y Goldsmith y Woodburne (1957) en los Estados Unidos concibieron diferentes aspectos de la segmentaci6n hepatica. EI empleo de la ecografta intraoperatoria (Maakuchi, 198I) Ie permite al cirujano precisar exactamente la localizaci6n de lesiones y su relaci6n con las estructuras vasculares y biliares intrahepaticas, ya que el ultrasonido vuelve al parenquima hepatico transparente y brinda la posibilidad de interpretar en forma dinarnica la anatomia real del hfgado (Bismuth, 1987).

Anatomia morfologica Desde el punto de vista topografico, el higado est aubica­ do en el cuadrante superior derecho de la cavidad abdominal y

ocupa casi la totalidad del hipocondrio derecho. Es considera­ do como una viscera toracoabdominal, hecho que debe ser destacado para evaluar el potencial compromiso hepatica tan­ to en los traumatismos toracicos como en los abdominales. Los medios de fijaci6n del hfgado corresponden fundamen­ tal mente a la vena cava inferior (VCl), que ademas de dicurrir por la cara posterior del higado -en parte rode ada par el lo­ bulo caudado- recibe en su sector suprahepatico a las lres venas hepaticas (0 suprahepaticas), asi como a venas acceso­ rias en su trayecto retrohepatico, El pediculo hepatico esta compuesto por la arteria, la vfa biliar principal y la vena porta. Llegan al hilio por su cara inferior, envueltos por el epipl6n menor 0 gastrohepatico, y ya dentro del parenquima confor­ man los pediculos glissonianos, que corresponden a ramas de estas tres estructuras envueltas por el peritoneo visceral del hfgado (capsula de Glisson). Los ligamentos, en realidad, no cumplen una fijaci6n en sf mismos, ya que pueden ser scccio­ nados sin que el hfgado modifique su posici6n. EI Iigamento redondo es la vena umbilical obliterada, e ingresa al paren­ quima hepatico para reunirse con la rama izquierda de la vena porta. Los demas corresponden a reflexioncs del peritonea. EI ligamento falciforme, que recubre al ligamento redondo y se cxtiende des de la pared abdominal anterior hasta eJ diafragma, rodea a la VCl suprahepatica, Los ligamentos triangulares, derecho e izquierdo, se extienden desde la cara posterior del higado hasta el diafragma sobre el sector despcritonizado, y conforman elligamento coronario (fig. 37-1, A y B). Al examinar el aspecto exterior del hfgado, se toman en cuenta los elementos identificables a simple vista. Asi. los Ii­ gamentos redondo y falciforrne dividen al higado en dos Iobu­

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izquierdo

Lobule caudado --.....,.

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L6bulo derecho

B

Fig. 37-1. A, vista anterior; B. vista posterior. Ligamentos del nigadc. I, I .igamento redondo; 2, ligamenta falcifonne; 3. ligumento triangular izquierdo; 4, ligamenta coronario; 5. ligamenta triangular derecho. Vel, vena cava inferior.

SECCION VI. ABDOMEN

478

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A

8

Fig. 37-2. A. vista anterior; B, vista inferior. Configuracion morfol6gica exterior del bigado. 1. Lobulo derecho: 2. lobulo izquierdo: 3, lobule cuadrado: 4. lohulo caudado (de Spiegel). VCl. Vena cava inferior.

los, derecho e izquierdo (fig. 37-2, A). Si el hfgado es visto des de su cara inferior, la fosa vesicular, los ligamentos redon­ do y de Arancio y el hilio hepatico demarcan los 16bulos (fig. 37-2, B). De acuerdo con eSl(JS enunciados, quedan delimitados dos lobulos principales, derecho e izquierdo, divididos por la fisura del ligamento redondo y por el ligamento falciforme. En la cara inferior, el limite posterior dell6bulo derecho es el hilio hepatico. Un sector del parenquima del16bulo derecho, deli­ mitado entre la fosa vesicular, el hilio hepatico y la fisura del ligamento redondo. constituye un lobule accesorio, denomi­ nado lobulo cuadrado. Por detras del hilio hepatico queda con­ formado otro 16bulo accesorio, independiente tanto en su irrigaci6n como en los drenajes venoso y biliar, y es el lobulo caudado 0 lobulo de Spiegel (fig. 37-2, B), Resumiendo, el aspecto exterior del hfgado permite divi­ dirlo en dos lobules laterales principales, derecho e izquierdo, separados por los ligamentos falciforme y redondo, y dos 16­

bulos centrales accesorios, anterior y posterior, cuadrado y caudado, separados por el hilio.

Distribucion vascular de los pediculos hepaticos EI higado es un 6rgano porta, es decir que esta interpuesto entre dos circuitos venosos: la circulaci6n portal, aferente, y la circulaci6n cava, eferente. Recibe un doble aporte vascular, tanto por la vena porta, cuyo flujo corresponde al 80 % del flujo sangufneo hepatica, como por la arteria 0 las arterias hepaticas, provenientes de ramas de la aorta abdominal y que corresponden al 20 % del flujo aferente del hfgado. EI eje vascular que forma la VCL que pasa por detras del higado, recibe las venas eferentes conformadas por las tres venas suprahepatic as. La vena suprahepatica derecha es un grueso tronco que tiene un trayecto en un plano frontal en el 16bulo derecho, y desemboca sabre el borde derecho de la VCL

Fig. 37-3. Distribucion de las venas hepaticas (A) y planes de su recorrido intrahepatico (B). 1. Vena suprahepatica derecha; 2, vena suprahepatica media: 3. vena suprahepatica izquierda; f. vena hepatica inferior derccha; 5. venus spiegelianas; 6. plano frontal; 7, plano sagital; 8. plano frontal

37. HIGADO

La suprahepatica media tiene un trayecto sagital y corre en un plano que se corresponde a la proyecci6n de una linea desde el lecho vesicular hasta la vcr suprahepatica tcisura principal). La vena suprahepatica izquierda discurre por un plano frontal en el 16bulo izquierdo. En el 80 % de los cases, las suprahe­ paticas media e izquierda se reunen en un tronco comun de 0.5 a 2 em de longitud, para desembocar sobre la cara antero­ lateral izquierda de la VCI (Castaing y Morino, 1989). En el 25 % de los casos se encuentra una vena accesoria denomina­ da vena hepatica inferior derecha (fig. 37-3, A), y en el 10 % puede hallarse alguna otra vena suprahepatica accesoria, La vcr recibe tambien una serie de pequefias venas que desern­ bocan directamente sobre su cara anterior en el trayecto rerrohepatico, denominadas venas spiegelianas, ya que drenan el denominado lobulo de Spiegel 0 lobulo caudado. Este dre­ naje independiente de las venas spiegelianas permite explicar la caracteristica hipertrofia del lobulo caudado en el sindrome de Budd-Chiari, que corresponde a una obstruccion de la sali­ da de las venas suprahepaticas, por 10 cual el segmento hepa­ tico que queda descomprimido es el caudado. La irrigacion portal es la mas constantc, y al entrar en el parenquirna hepatico, el tronco porta se divide en dos ramas, derecha e izquierda; esta ultima presenta una dilatacion sacular ubicada en un scntido anteroposterior, denominado receso de Rex. donde llega la vena umbilical obliterada (ligamento re­ dondo). Del receso de Rex se desprenden las ramas segrnen­ tarias para el higado izquierdo, La rama derecha se divide en dos ramas sectoriales. anterior y posterior, que a su vez se dis­ tribuyen cada una en dos ramos segmentarios, superior e infe­ rior (fig. 37-4). La descripcion clasica de la irrigacion arterial es a rraves de una arteria hepatica -que a los fines de comprender las variaciones mas frecuentes se denomina arteria hepatica me­ dia- proveniente del tronco celfaco, y se ubica en un plano anterior con respecto a la vena porta en el pedfculo hepatico (fig. 37-5. A). En el 25 % de los casos, existe una arteria he­ patica derecha que nace en la arteria meseuterica superior y presenta un trayecto retroportal. Otra ram a del tronco cehaco, la arteria coronaria estomaquica, en el 15 % de los casos envia una arteria hepatica izquierda que transcurre en la parte mas alta del epiplon menor (fig. 37-5, B). La figura 37-6, A Y B, muestra par angiograffa digital las variedades mas frecuentes de irrigacion arterial. La distribucion arterial intrahepatica es mas constante y sigue la sisternatizacion portal en los pediculos glissonianos (fig. 37-6. C).

479

Fig. 37-4. Distribuci6n intrahepatica de la vena porta. J, Tronco portal; 2, rarna sectorial anterior derecha; 3, rama sectorial posterior derecha; 4, reo ceso de Rex

Anatomia funcional El mejor conocimiento de las estructuras vasculares intrahepaticas, tales como las venas suprahepaticas y la distri­ bucion de las ramas de la vena porta, lIev6 al desarrollo de la segmentacion hepatica. Si bien las segmentaciones propues­ tas por los anglosajones (Goldsmith-Woodburne, 1957) y los franceses (Couinaud, 1957) son diferentes, se complementan en el momenta de interpretar los segmentos de parenquima que tienen independencia funcional. A partir de este concepto, se desarrollo la cirugia anatomica del higado (Bismuth, 1982). Con la introduccion de modemos metodos de diagn6stico por imagenes, como la ecografia, la tomograffa axial compu­ tada y resonancia nuclear magnetica, la morfologfa del hfgado

Fig. 37-5. Distribuci6n del pedfculo arterial hepatica. A, Distribuci6n cla­ sica: arteria hepatica media proveniente del tronco celfaco. E, Variaciones de la distribuci6n arterial: J, arteria hepatica media (tronco celiaco); 2. arteria hepatica derecha (mesenterica superior): 25 % de los casas; 3, arte­ ria hepatica izquierda (coronaria estomaquica): 15 % de los casas.

480

SECCION VI. ABDOMEN

fue cobrando importancia en la interpretaci6n topogr:ifica y en la selecci6n de las tacticas quinirgicas para el lratamiento de lesiones hepaticas. Estas imagenes, que permiten realizar cortes axiales, parasagitales y coronales, ayudan a correlacionar 10:-' conceptos de Ia segmentaci6n hepatica con hallazgos ,;linicoquinirgicos.

A

B

Segmentacion hepatica Tanto autores anglosajones como franceses han elaborado contemporaneamente dos formas de scgmcntacion, basadas en la distribuci6n de estructuras vasculares intrahcpaticas. Goldsmith y Woodburne (1957) fundamentaron los segmen­ tos de acuerdo con las venas suprahepaticas (fig. 37-3). La vena suprahepatic a media divide al hlgado en un sector dere­ cho y otro izquierdo. El trayecto de esta vena corresponde a una linea imaginaria que se extiende desde ellecho vesicular hasta la vcr (linea de Cantlie) y se denomina cisura princi­ pal. La vena suprahepatica derecha, que riene una trayectoria frontal, divide a su vez al sector derecho en un segmento pos­ terior y otro anterior. El hfgado izquierdo es dividido por el ligamento redondo en un segtnento medial y otro lateral. Asf, el h!gado queda dividido en un sector derecho y otro izquierdo par la vena suprahepatica media, y a su vez en un scgmento posterior y otro anterior derecho poria vena suprahepatica derecha, y en un scgmento lateral y otro medial izquierdo por el ligamento redondo (fig. 37-7, A). Couinaud (1957) basa su segmentacion en la distribuci6n de los pediculos glissonianos, pero en este caso se hara refe­ rencia a la sisternatizacion portal. La division entre el higado derecho e izquierdo es igual que en la nomenclatura anglosa­ jona, es decir que la vena suprahepatica media sigue teniendo la misma implicancia, Estos territorios son irrigados por las ramas portales derechas e izquicrdas, respectivamente. A su vez, la rama portal derecha se divide en una sectorial anterior v otra posterior, cuyo Ifrnite es tambicn determinado poria vena suprahepatica derecha. Cada una de estas ramas sec to­ riales se divide en una segmcntaria superior y otra inferior. La ram a izquierda, desde e1 receso de Rex, irriga independien­ temente al sector medial (separado por elligamento redondo), y ellateral tiene otras dos rarnas, una anterior y otra posterior con respecto a la vena suprahcpatica izquierda. Quedan asf determinados siete segmentos, mas uno que es totalmente in­ dependiente en su irrigaci6n y drenajes venoso y bihar, y co­ rresponde al lobulo caudado, La numeracion de estos segrnen­ tos comienza por el lobulo caudado (segmento I) y prosigue de izquierda a derecha y de atras adelante hasta el segmcnto VIII (fig. 37-7, B). A cada segmento le corresponde un pedfculo glissoniano funcionalmente independiente, es decir que pue­ de ser resecado sin influir en la irrigaci6n y el drenaje biliar de otro.

Correlacion entre la segrnentacion hepatica y los metodos de diagnostico por imageries

c Fig. 37·G, ICCls.cioD arterial por angiografia digital. A, Arteria hepatica media' ralL, ~c: .rcnco celiaco) y arteria hepatica izquierda (rarnu de la corouaria ",t::niqu::al. B. Arteria hepatica derecha proveniente de la mesentenca superior. C La superposicion digitalizada de las inuigenes arteriales y portales demuestra que lei distribuci6n inrranepatica en los pedfculos ghssonianos tiene el mismo patron.

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Si bienla ecografia es un metodo dinamico y permite eva­ luar todos los pianos de corte del parenquima hepatico, desde el punto de vista grafico, las imagenes son mas evidentes exa­ minando cortes por tomograffa axial computada (TAC) y cor­ tes en los tres pianos brindados por resonancia nuclear mag­ netica (RNM). Estos conceptos se reafirrnan en la figura 37-8, A, B, Cy D.

Anatomia real La tratado en el parrafo anterior permite desarrollar el con­ cepto de anatomia real. El cirujano puede tener una integra­

r"'"

I

37. HIGADO

481 vel

Fig. 37-7. Segmentaci6n hepa­ tica. A, 1, Segmento posterior derecho; 2, segmento anterior derecho; 3, segmento media! izquierdo; 4, segmento lateral izquierdo; Vel, vena cava infe­ rior: villi, vena hepatica derecha, vhm. vena hepatica media; viii, vena hepatica izquierda. (Segiin Goldsmith y Woodburne). B: Segmentaci6n hepatica segun Couinaud.

ci6n espacial de las lesiones y su relacion con las estructuras vasculares intrahepaticas por las imageries preoperatorias, pero la integraci6n real Ia hara con la visualizaci6n directa, la palpaci6n y la ecograffa intraoperatoria, tres examenes que otorgan una interpretacion dinarnica (fig. 37-9, A. B, C y D). Durante el acto quirurgico, la visi6n dinarnica que permite cambiar los pianos de corte brinda al cirujano la posibilidad de integrar espacialmente la relaci6n de la lesi6n hepatica por tratar y decidir no s610 la conducta mas adecuada, sino tam­ bien los lfrnites de resecci6n 10 mas anatomicos posibles, con­ servando la mayor cantidad de parenquima sano sin dejar a un lado el objetivo de una exeresis radical.

Clasificacion anatomica de las hepatectomias Se pueden clasificar en hepatectomias tipicas 0 regladas, que corresponden a aquellas resecciones que siguen alguna divisi6n anatornica, las cuales son incluidas por Bismuth en la denominada cirugia anatomica, yen hepatcctomias atipicas, que no siguen ningun pararnetro anat6mico para la reseccion (resecciones en curia, rnetastasectormas, tumorectomfas), Las resecciones regladas pueden ser cisurales (siguen Ia Ifnea de Cantlie 0 cisura principal) -simples 0 ampliadas­ (fig. 37-10), sectoriales (fig. 37-11) 0 segmentarias (fig. 37­ 12). Estas resecciones estan resumidas en la tabla 37-1.

r=' I

II

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482

SECCION VI. ABDOMEN

i

A

B

A

B

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Fig. 3i-S. A. Por TAC se observa la confluencia de las venas hepa­

,ices er; la vCl. que delimitan los sectores posterior derecho (SPD),

anterior ccrccho (SAD), medial izquierdo (SMI) y lateral Izquierdo

(SLl. L~ R:\),l en un corte coronal pone de manifiesto el trayecto

de I::t vena hepatica derecha y a los SPD y SAD. E, Por TAC YRNM

se ve la disrribucion de los pediculos glissonianos (portales) dere­

chos por contraste vascular, La rarna derecha se divide en ramas

sectoriales anterior y posterior. C, En este corte coronal de RNM se

observa el tronco portal y su rama sectorial posterior dcrccha divi­

diendose en los ramos segmentarios VI y VII. D, Por TAC YRNM

se observa la rama portal izquierda, que al formar el receso de Rex

da las rarnas segmentarias IV, III Y II.

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483

37. HIGADO

c

B

A

81...-

o

-1

Fig. 37-9. A, La ecografia intraoperatoria muestra la vel y las tres venas hepaticas. Entre elIas, los segmentos VII, VIII, IV y III. B, Bifurcacion portal en ecografla inrraoperaroria. Se observan los segmentos VI, V, IV y L C. Rama derecha de la vena porta separandose en los ramos sectoriales anterior (para los segmentos V y VIII) y posterior (para los segmentos VI y VII). D. Por ecografia intraoperatoria se identifica el receso de Rex dando ramos para los segmentos VI, III y II. La linea hiperecogenica indica la inserci6n del epiplon menor, y por detras. el segmento L

484

SECCION VI. ABDOMEN

Cisura principal

Sectoriectomia posterior derecha (segmentos VI-VII)

Segmentectomia lateral izqulerda (segmentos II-III)

Fig. 37-11. Hcpatectorrnas sectoriales

Hepatectomia izquiorda

Hepatectornia derecha

Tabla 37-1. Resecciones hepaticas rcgladas Derecha (segm. VIVIIVWVIII) Cisurales (hepatectomias) Izquierda (segrn. WIIInV) Posterior derecha (segm. VINII) Sectoriales (sectoriectomias) Lateral izquierda (segm. II/III)' Simples Hepatectomia izquierda arnpllada a los segmentos V y VIII (trisegmentectomia izquierda)

Hepatectornia derecha arnpliada al segmento IV (trisegmentectomia derecha)

Segmentarias (segmentectomras)

{IVIV

IV!V!VIII (hepatectomia central) VNi VII/VIlJ Otras combinaciones Multiples

Fig. 37-10. Hepatectomtas cisurales.

Ampliadas

Hepatectomia derecha ampliada a] scgm. IV' Hepateclomfa izquierda amplia­ da a segmcnlos V y VIII' Al segmento I (lobulo caudado)

En la nomenclatura anglosajona: I Segmentcctomfa lateral izquier­ da. 2 Trisegmentectomfa derecha. 1 Trisegmentectomia izquierda.

37. HIGADO

485

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1 I 1/ II I

A: Simples: Segmentectomfa VIII

Segmentectomfa VI

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1 1

I I

I

I

B. Multiples: Bisegmentectomia IV-V

Segmentectomia IV-V-VIII (hepatectomia central)

Fig. 37-12. Resecciones segmentarias.

BIBLIOGRAFIA Bismuth H: Surgical Anatomy and Anatomical Surgery of the Liver. World Journal of Surgery 6: 3-9, 1982. Bismuth H, Castaing D: Echographie per-operatoire du foie et des voies biliaires. Flammarion Medecine-Sciences. Paris, 1985. Bismuth H, Houssin D, Castaing 0: Major and Minor Segmentec­ tomies "Rcglces" in Liver Surgery. World Journal of Surgery 6: 10-24. 1982. Castaing 0, Morino M: Anatomie du foie et des voies biliaires, 7001 A lD, 3.1989. Encyclopedie Medico-Chirurgicale. Paris, 1989. Couinaud C: Le Foie. Etudes anatomiqucs et chirurgicales. Masson, Paris, 1957. Goldsmith N, Woodburne R: The Surgical Anatomy Pertaining to Liver Resection. Surgery, Gynecology & Obstetrics 105: 310­ 318,1957. Maakuchi M, Hasegawa H, Yamazaki S et a1: Intraoperative Ultrasonic Examination for Hepatectomy. Japanese Journal of Clinical Oncology 11: 367-389, 1981.

FISIOLOGIA HEPATICA Jorge R. Daruich EI higado, par su ubicaci6n anat6mica, el tipo de irrigaci6n y el drenaje venolinfatico y bihar que posee, cumple un im­

partante papel en el metabolismo de los hidratos de carbono, lipidos y protefnas y en la producci6n de bilis. Diariamente sintetiza entre 1000 y 1500 ml de bilis, sus­ tancia compuesta por agua y solntos, entre los que se encnen­

tran las sales biliares, lecitina, bilirrubina, colesterol, acidos grasos, proteinas y sales inorganicas como sodio, potasio, cal­ cio y bicarbonato. Su pH oscila entre 5,8 y 8,5 y la concentra­ ci6n de electr6litos es similar a la del plasma. La bilis, produ­ cida en el hepatocito, es excretada par el polo bihar celular y luego transportada sucesi vamente pOl' canaliculos biliares, diictulos y ductos, hasta llegar, finalmente, a traves de la via biliar extrahepatic a al duodeno e intestino, donde una parte de los compuestos biliares es excretada con la materia fecal y otra. constituida principalmente por los acidos biliares (AB), es reabsorbida y vuelve al hfgado donde es captada por los hepatocitos. Este circuito recibe el nombre de ciclo enterohe­ patico de los acidos biliares (fig. 37-13). Se sintetizan alrede­ dar de 300 a 500 mg de AB por dia, mientras que el "pool" total es de aproximadamente 4 a 6 g, 10 cual muestra la efica­ cia de este cicio. Los AB realizan el circuito enterohepatico entre 5 y 10 veces por dfa, 10 cual equi vale a una secreci6n 20 a 50 veces superior. La captaci6n se produce en el polo sinusoidal hepatocitario, mediante un proceso activo depen­ diente de una bomba adenosintrifosfato-sodio-potasio depen­ diente (Na' K+ ATPasa), que permite un t1ujo opuesto entre el sodio y los acidos biliares. Una vez ingresados al hepatocito, los AB son transportados probablemente a traves de las mern­ branas del r-tfculo endoplasmico liso y del aparato de Golgi hacia el polo bihar. En esta fase intracelular se conjugan con taurina y glicina, 10 cual facilita su transparte y, a nivel intes­ tinal, mejora la digesti6n y absorci6n de los lipidos. EI pasajc de los AB al canalfculo tam poco se conoce bien, pero se cree que se llevaria a cabo mediante un proceso activo que aparen­ temente no requiere energfa y que a su vez es independiente

--

SECCION VI. ABDOMEN

486

Sintesis 0,5 mgidia

"Pool" total

(sales biliares)

3,5 mg

85 % retorna

par sistema

venoso portal

Ciego

Excrecion 0,5 mgidia

Fig. 37-13. Circulacion enterohepatica de los acidas biliares. El "pool" de sales biliares circula entre 5 y 10 veccs por dia (vease el texto).

de los otros aniones organicos, En la bilis alcanzan una con­ centraci6n que oscila entre 2 y 5 mmol, un valor 1000 veces superior al del plasma. EI flujo de bilis a los ductos depende de dos mecanismos. Uno es denominado dcido biliar dependiente, ya que la pre­ si6n osm6tica ejercida por los acidos biliares estimula el flujo biliar de agua y solutos, a traves de la membrana celular canalicular y del espacio intercelular, este ultimo can conteni­ .io proveniente de los sinusoides. EI otro mecanisme, llarnado 6,-3

Albuminemia

> 3,5 gil

2,8 a 3,4 gil

< 2,8 gil

I -4

4-6

>6

Ausencia

Leve

Moderada­

Tiempo de protrombina (proJongaci6n en segundos) Ascitis

tensa

Enccfalopana Bilirrubinernia (mgllOO m!) (para cirrosis bihar primaria)

No

Grado 1- 2

Grado 3 - 4

I -4

4 - 10

>10

pueden distinguir, de acuerdo con el estadio clfnico, la cirrosis compensada y la descompensada. La cirrosis compensada es aquella en la que el diagn6stico se hace, habitualmente, en forma casual, al realizar un exa­ men clfnico 0 bioqufmico, durante una intervenci6n quirurgi­ ca 0 bien en una autopsia. La forma descompensada se evi­ dencia por signos de insuficiencia hepatocelular, por un sin­ drome ascitico edematoso (fig. 37-15) 0 por hernorragia di­ gestiva par hipertensi6n portal. Esta descompensaci6n puede ser primaria, cuando responde ala evoluci6n natural de la en-

Fig. 37-15. Stndrome ascitico edernatoso (ascitis a tensi6n) en una adoles­ cente portadora de hepatitis autoinmune tipo I.

37. HIGADO

fermedad, 0 secundaria, cuando por la acci6n de factores sobreagregados como, por ejemplo, psicofarmacos, diureticos, anestesicos, alcohol, infecciones u operaciones, sobreviene la descompensaci6n. Cuando la descompensacion es primaria, peor es el pronostico del enfermo. EI sindrome ascitico edematoso (SAE) es el primer signo de descompensacion en la mayorfa de los enfermos y se com­ prueba hasta en el 70 % de los pacientes cirroticos durante su evolucion, La sobrevida al ario de aquellos que se internan para tratamiento de un SAE ha sido estimada en alrededor del 60 %. Esta compJicaci6n sobreviene en la mayoria de los ca­ sos por alteraciones de la funcion renal en ausencia de lesio­ nes histologicas importantes. En estos pacientes se comprue­ ba un aumento de la reabsorci6n de sodio a nivel de los tubulos proximales y distales y un incremento significativo de la re­ tencion de agua en los tubules colectores que, al progresar la insuficiencia, se expresa como hiponatremia dilucional. La maxima expresion del trastorno de la funcion renal en estos enfermos es el sindrome h epatorrenal (SHR), que se puede definir como un fallo renal incompletamente explicado en pacientes con enfermedad hepatica en ausencia de elemen­ tos clinicos, bioquimicos 0 anatomicos que justifiquen este trastorno. EI SHR se caracteriza por una caida significativa del flujo plasmatico renal y del filtrado glomerular vinculable a una vasoconstriccion renal con redistribucion del flujo. El contexto cltnico en el que habitual mente se presenta este sindro­ me es el siguiente: paciente con ascitis moderada 0 tens a, 0 incluso ya refractaria al tratamiento diuretico, hipotension, encefalopatia hepatica en mas del 75 % de los casos, ictericia progresiva, oliguria u oligoanuria, urea y creatinina elevadas y presion venosa central normal 0 elevada. Una observacion interesante es que la gran mayorfa de los casos se producen en pacientes hospitalizados y muy raramente en los ambulatorios; esto presupone que son enfermos en estadios avanzados y en los que probablemente se hayan intentado tratamientos medi­ cos 0 invasivos de envergadura, 10 cual termino agravando la descompensacion. La aparicion de este cuadro en un portador de cirrosis implica habitualmente un muy mal pronostico, ya que la mortalidad supera el 90 %, pues su evolucion esta es­ trechamente relacionada con la funcion hepatica. La funcion renal en los portadores de SHR se caracteriza por filtrado glomerular bajo. sodio urinario de 24 hs. < 10 mEq/l, fraccion excrecional de sodio < ] % Yun gradiente osmolalidad urina­ ria/serica > I. El sedimento urinario cs normal 0 esta minima­ mente alterado. EI estudio histol6gico renal muestra un tejido normal 0 con cambios rnmimos no caracteristicos, 10 cual per­ mite inten r que no existe una lesion organica subyacente que justifiquc csias alteraciones funcionales. Avala tal observacion el hecho de que si estos pacientes son sometidos a un trasplan­ te hepatico, rapidarnente se produce la normalizacion de la funcion renal, 0 bien si estos ririones son trasplantados a un receptor con funcion hepatica conservada, rapidamente co­ mienzan a funcionar, Cuando en un portador de cirrosis compensada 0 des­ cornpensada se deteriora su estado clinico es necesario inves­ tigar la presencia de una infeccion bacteriana sobreagregada, ya que exrsten multiples defectos en su sistema de defensa, que 10 hace particularmente susceptible. Las infecciones mas frecuentes son las urinarias, la peritonitis bacteriana esponta­ nea (PEE) y las respiratorias. Por otra parte, las manifestacio­ nes habituales de una infeccion, como fiebre, leucocitosis, disuria y polaquiuria en las del tracto urinario, son mucho menos frecuentes que en la poblacion general; por ello, el pri­

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mer paso para poder diagnosticarlas y tratarlas adecuadamen­ te es pensar en esa posibilidad. La PEE es la infcccion del liquido ascftico que se presenta en portadores de cirrosis en ausencia de un foco intraabdominal reconocido. Su frecuencia, en pacientes hospitalizados, oscila entre el8 y el 37 %. Esta cornplicacion aparece habitualmente en individuos ictericos y con un tiempo de protrombina alte­ rado. Otros factores considerados de riesgo para desarrollar esta infeccion son la presencia de ascitis moderada 0 a tension con una concentracion proteica < 1 g/dl, la hemorragia diges­ tiva y las infecciones urinarias. Tambien se observa en el cur­ so 0 despues de infecciones orofaringeas, articulares 0 de la piel, y de procedimientos endoscopicos comunes 0 esclero­ terapicos de varices e sofagicas. Cuando un pacicnte se descompensa es conveniente efectuar un examen de laborato­ rio de rutina, radiograffa de torax, ecografia abdominal, hemo­ cultivos, urocultivo y puncion de liquido ascitico (LA) para realizar examen fisicoquimico y cultivo. La recuperacion de germenes es significativamente superior si apenas extrafdo el material se inyectan 10 ml en un frasco de hemoculti vo. En los iiltimos afios el diagnostico de PBE es mas frecuente, pro­ bablernente porque los cirroticos tienen una mayor sobrevida y tambien porque hemos aprendido que se debe bus car rutinariamcnte, En un trabajo prospectivo llevado a cabo en la Argentina con esta sistematica se detect6 PEE en el 20 % del grupo evaluado. De todos los parametres que se estudian, el elemento de mayor valor diagnostico 10 constituye un recuen­ to de neutrofilos :2 250/mm 3 , por 10 sencillo y rapido de su determinacion. Este hallazgo avala una antibioticoterapia em­ pfrica precoz, antes de conocerse el resultado del cultivo. En nuestra experiencia, al igual que en otras series, los aerobios gramnegativos son los germenes que se recuperan con mayor frecuencia. Las cefalosporinas de tercera generacion, como ceftriaxona y cefotaxima, son las drogas mas usadas; aunque mas recientemente, desde 1994, con resultados similares a los observados con el tratamiento parenteral se emplean quinolonas como la fleroxacina por via oral en los pacientes con PEE, siempre y cuando presenten un estadio clfnico relativamente bueno, es decir, que no cursen con shock septico, hemorragia digesti va 0 encefalopatia. Debe evitarse el empleo de aminoglucosidos, ya que su nefrotoxicidad en los cirroticos es mayor que en la poblacion general, EI pronostico de los enfer­ mos con PEE es desfavorable, ya que la mortalidad hospitala­ ria oscila entre el 20 y el 50 %, y la sobrevida al afio es -del 16 al 55 %, par 10 cual en estos pacientes debe evaluarse la indi­ cacion de trasplante hepatico, al igual que en aquellos que evolucionan con insuficiencia hepatica parenquimatosa.

Falla hepatica fulminante El sfndrorne de falla hepatica fulminante (FHF) es una clau­ dicacion brusca de la funcion del organo, previamente sano, ocasionada por una injuria hepatica aguda severa, complicada con la aparicion de encefalopatia dentro de las 26 semanas del comienzo de la ictericia. Recienternente, O'Grady y colaboradores propusieron una modificaci6n de la clasificacion de la FHF. De acuerdo con el tiempo que media entre la aparicion de ictericia y el desarrollo de encefalopatfa. se distinguen tres formas: a) hiperaguda, de o a 7 dtas; b) aguda, de 7 a 28 dfas, y c) subaguda (subfulmi­ nante-FHSF), de 5 a 26 semanas. La sobrevida, paradojica­ mente, es superior en el primer grupo.

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Las noxas que puede provocar una FHF son multiples, aungue con variaciones regionales. En nuestro medio las he­ patitis virales se constituyen en la primera causa, mientras gue cn Inglaterra 10 es la sobredosis de paracetamol. Otras entida­ des que pueden producirla son, por ejcmplo, la esteatosis agu­ da masiva del ernbarazo, la enfermedad de Wilson, la hepatitis isquemica, el sfndrome de Budd-Chiari, la ingesta de hongos como Amanita phalloides y medicamentos como el halotano, la asociacion rifarnpicina-isoniacida, Ja flucoxacilina, etc. Recientemente se describieron algunos casos par el "cxtasis", droga cuyo uso ha comenzado a extenderse en nuestro pafs. En la Argentina, el virus A de la hepatitis (HAV) es la causa mas frecuente de FHF en la infancia, mientras gue en los adul­ tos se destaca el virus B (HBY), aungue globalmente el pri­ mer lugar 10 ocupan aquellos casos ocasionados por los llama­ dos virus no ABCE. El mecanisme patogenico no es bien conocido. Cuando la FHF es producida por virus, el mecanismo mas probable es el inmunomcdiado, aunque no se puede descartar una acci6n citot6xica directa de alguno de estos agentes, Cuando la noxa responsable es una droga, el mecanismo subyacente puede ser la idiosincrasia 0 hien una toxieidad dirccta. El estudio macroscopico muestra habitual mente un hfga­ do disminuido de tamafio, aunque en la esteatosis masiva del embarazo puede estar aumentado. En las formas agudas e hiperagudas de la PHF el analisis microscopico permite ob­ servar una necrosis hepatica masiva con algun remanente hepatocitario a nivel portal, mientras que en la subaguda co­ existen amp lias zonas de necrosis y sectores can hepatocitos conservados con colapso retieulfnico irnportante. Las rnanifestaciones clinicas inieiales de la FHF son iete­ ricia progresiva, astenia profunda, anorexia severa, cefalea, nauseas y vornitos pertinaces, irriiabilidad e insomnio. Poste­ riormente se agregan inversion del ritmo del sue no, hematomas espontancos 0 ante traumarismos minimos, flapping y fetor hepatica. A esta fase, habitualmente de instalaci6n progresi­ va, le sigue una de desarrollo muy rapido en la gue en muy pocas horas se conjugan excitacion psicomotriz y confusion con profundizaci6n de la encefalopatfa. Los pacientes necesi­ tan ser internados en unidades de cuidados intensives, por cl complejo manejo del cuadro que presentan y en 10 posible evaluados des de su hospitalizacion por un eguipo clinicoquinlr­ gico calificado en trasplante hepatico. Las infecciones por gerrnenes como Enterococcus [aecium y Klebsiella pneuma­ niae son frecuentes y graves y se constituyen en la principal causa de morbimortalidad en este perfodo. Otra complicacion que suele observarse en estos enfermos es el edema cerebral. _'"1\ 0 manejo actual pasa por la adopcion de medidas posturales, ver.tilacion precoz y colocaci6n de un caterer subdural (tecni­ .:c. de Camino) para medir correctamcnte la presion intracraneal. De .recucnrc observaci6n son la falla renal. la hipoglucemia, qc:e e.\ige 5Ll control horario, hipofosfatemia e hipoxernia 11:":::::. 1cjJosis metab6lica y coagulaci6n intravascular dise­ ITC.e,JeL E:12] laboratorio puede comprobarse una prolonga­ ci,:'l1 ~e: 'i ernpo de protrombina. caida de los factores de coa­ :,:ui.:cc:.'r :-ciuido el V. hipoglucernia y plaguctopenia, entre ctro- El iJ FHSF. las manifestaciones clinicas son sirnilares aunqu; :c, insta.acion es mucho mas lenta y se caracteriza ade­ mas por ia aparicion de asci tis. Una de las decisiones mas di­ ficiles es el momento optimo para la indicacion de trasplante hepatico. Del anahsis de diferentes parametros surgen los cri­ terios de] King's College como los de mejor valor predictivo, EI tiempo dc Quick « 10 q), ya seCi solo 0 en conjunto con Ja edad « 3 y > 40 afios). etiologfa. ictericia (bilirrubina > 25

k

,~

mg/%) y tiernpo transcurrido entre aparici6n de ictcricia y cncefalopatfa. La dificultad para obtener organos y el espfritu visionario de aigunos investigadores ha lIevado al desarrollo de un hfgado artificial como opci6n terapeutica transitoria, hasta que se produzca una regeneracion adecuada del higado necrosado. Por el momento los resultados no cumplen total­ mente con las expectativas pero resultan muy estimulantes, y probablcmente en un futuro no muy lejano se pueda disponer de esta alternativa terapeutica.

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HIPERTENSION PORTAL Juan E. Alvarez Rodrigue: Definicion. Es un xindromc clfnico de multiples ctiologfas, caracterizado por un aurnento persistente de la presion en la totalidad 0 parte del sistema venoso portal. Anatomia del sistema venose portal. La vena porta se forma por la confluencia de la vena mesenterica superior y la vena esplcnica, Esta recibe a su vez la vena mesenterica infe­ rior, que en ocasiones desernboca en la confluencia mesen­ terico-esplenica. De este modo, la vena porta conduce hacia el hfgado todo el drenaje venoso esplenopancreatico e intestinal (fig. 37- 16). EI sistema portal tiene conexiones anatornicas normales con la circulacion cava en dos regiones bien definidas: el area esofagogastrica y el recto. La via de cornunicacion con la vena cava superior se establece mediante las venas coronaria, pilorica, gastroepiploic a y vasos cortos. La circulacion intramu­ ral y perivisceral del techo gasrrico y es6fago drena por Stl parte en la vena acigos y esta en la vena cava superior. La cornunicacion del territorio portal con la vena cava inferior se efectiia a traves de la vena mesenterica inferior. los plexos hemorroidales superior y medio y los vasos ilfacos. En los pa­ dentes con vena umbilical permeable existe otra vfa de co­ nexi6n entre ambos territorios venosos mediante los vasos epigastricos y mamarios internos.

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patica, con las forrnas colestaticas, la cirrosis posnecr6tica y la cirrosis idiopatica, en ese orden. Clasificacion. Desde el punto de vista anatomopatolrigico, la hipertensi6n portal puede clasificarse como intrahepatica y extrahepatica, Esta ultima a su vez en prehepatica (por ejern­ plo: trombosis portal) y posthepatica (enterrnedad de Budd­ Chiari). Sin embargo. teniendo en cuenta el nivel de obstrucci6n al flujo venoso portal este smdrorne puede reclasificarse en los siguientes grupos (tabla 37-3): a) Bloqueo presinusoidal extrahepatico: trombosis portal, trombosis esplenica; b) B loqueo pre sinusoidal intrahepatico: esquistosomiasis. fibrosis hepatica congenita, enfermedades mieloproliferativas, fibrosis portal no cirrotica, etcetera; c) Bloqueo sinusoidal y post sinusoidal intrahepatico: cirrosis hepatica, enfermedad hepatica venoclusiva, transfer­ macion nodular parcial del hfgado, etcetera; d) Bloqueo postsinusoidal extrahepatico: obstrucci6n del tronco de las venas suprahepaticas, obstruccion de la vena cava inferior, pericarditis constrictiva, etcetera. La cornbinacion de metodos diagn6sticos, como la ceo­ graffa, Ia angiograffa y la medici6n de la presion portal. per­ mite clasificar a los enfermos dentro de alguno de estos cuatro grupos (vease Diagnostico). Sin embargo. algunas enferme­ dades no pueden encasillarse taxativamente en un tipo deter-

Tabla 37-3. Etiologia y clasiflcacion del sfndrome de hipertension portal Bloqueo presinusoidal extrahepdtico

Trornbosis portal, esplenica Fistula arteriovenosa portal

0

venosa difusa

Blaqueo pre sinusoidal intrahepatico

Fig. 37-16. Anatomfa de las conexiones normales entre la circulaci6n por­ tal y la circulaci6n cava. f. Venaacigos: 2, vasoscortes: 3. vena coronaria cstomaquica; 4, venamesentericainferior;5, venashemorroidales; 6. vena umbilical; 7, vena epigastrica: 8. vena rnamaria interna.

Esquistosomiasis Fibrosis hepati ca congenita Hipertension portal idiopatica Fibrosis portal no cirrotica (esclerosis hepatoportal) Bloqueo sinusoidal ylo postsinusoidal intraheptttico

Etiologia y epidemiologia. La cirrosis hepatica es la cau­ sa mas frecuente de hipertensi6n portal en el adulto y abarca el 50-70 % de los enfermos con este sfndrome. Si bien cual­ quier cirrosis puede desarrollar hipertensi6n portal, el alcohol y las infecciones virales son las dos etiologfas mas comunes. En ausencia de cirrosis, existen una serie de procesos capaces de elevar la presi6n portal y que se agrupan como hipertensi6n portal no cirr6tica, de origen intrahepatico 0 extrahepatico. Como se observa en la tabla 37-3, no todas las lesiones hepaticas cr6nicas se asocian con igual frecuencia al sfndrome de hipertensi6n portal. La esquistosomiasis, frecuente en el Africa, Asia y America del Sur, es la segunda causa en el mundo de hipertensi6n portal despues de la cirrosis. En los pafses en vfas de desarrollo, particularmente en el Extremo Oriente. la hipertension portal no cirr6tica y la obstrucci6n extrahepatica de la vena porta pueden representar el 50 % de los enferrnos con hipertensi6n portal. En los nifios con hipertension portal, las enferrnedades prevalentes difieren con respecto a las de los adultos, La cau­ sa aislada mas cormin es la obstrucci6n parcial 0 completa de la vena porta y sus ramas. En segundo terrnino, la cirrosis he­

a) Lesiones frecuentcmenre asociadas con hipertensi6n portal: Cirrosis hepatica alcoholica y viral Cirrosis biliar primaria Cirrosis biiiar secundaria Hiperplasia nodular regenerativa Transforrnacion nodular parcial Peliosis hepatica Enfermcdad venooclusiva Sfndrome de Budd-Chiari b) Lesioncs infrecuentemente asociadas con hipcrtcnsion portal: Sindromes mieloproliferativos Sfndromes Iinfoproliferati vos Cancer metastasico Enfermedad poliqufstica Tuberculosis Sarcoidosis Mieloma multiple Mastoei tosis Amiloidosis Bloqueo postsinusoidal extrahepdtico

Enfermedad de Budd-Chiari Obstruccion de la vena cava inferior (congcnita Pericarditis constrictiva

0

adquirida)

~._--

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min ado de bloqueo, pues tienen componentes mixtos presi­ nusoidales y postsinusoidales de obstrucci6n .11 flujo portal, como sucede con las cirrosis virales, 1.1 cirrosis con trombosis de 1.1 vena porta, etcetera. Patogenia, Como en todo sistema vascular, 1.1 presi6n en el territorio portal es 1.1 resultante de 1.1 interacci6n de dos va­ riables: flujo y resistencia. De acuerdo con la ley de Ohms 1.1 relacion entre ambas se expresa poria siguiente f6rmula: AP = QxR

donde AP es 1.1 variaci6n de presion a 10 largo del vasa; Q, el flujo; YR, 1.1 resistencia. Cualquier modificaci6n de las variables provoca cambios en 1.1 presi6n venosa; y en teorfa, el incremento aislado del flujo 0 de 1.1 resistencia podrfa ser suficiente para provocar hipertensi6n portal. Sin embargo, tanto 1.1 evidencia experi­ mental como clfnica muestran que los hechos no son tan sim­ ples. En efecto el aumento de 1.1 resistencia venosa portal fue considerado inicialmente el unico factor patogenico en 1.1 11.1­ mada teo ria del.flujo retrograde. EI compromiso vascular de­ mostrado en 1.1 mayoria de las entidades clinicas que compo­ nen este sindrome dio el sustento organico para esa hip6tesis. Es 16gico suponer que con un flujo portal constante cualquier aumento de 1.1 resistencia venosa deberfa elevar 1.1 presi6n en el sistema. Si esto fuera asi, 1.1 circulaci6n portal tendria las caracterfsticas de estasis y los 6rganos involucrados, una con­ gesti6n pas iva cronica como la que se observa en 1.1 insufi­ ciencia cardiaca congestiva. En esta no s610 aumenta 1.1 pre­ si6n venosa, sino que tam bien disminuye 1.1 velocidad circu­ laroria, cae 1.1 presi6n parcial de oxfgeno y aumenta 1.1 resis­ tencia arteriolar. Muy por el contrario, en lugar de estasis 1.1 hipertensi6n portal se caracteriza por una circulaci6n esplacnica hiperdinamica, en 1.1 que el tlujo sangufneo esta aumentado, 1.1 resistencia arteriolar disminuida y 1.1 sangre venosa arteria­ lizada (vease mas adelante ). EI aumento del flujo esplacnico ha side demostrado no s610 en modelos experimentales de hipertensi6n portal sino que puede deducirse de una simple observaci6n clinica: muchos enfermos mantienen un flujo en 1.1 vena porta practicamente normal 0 poco disminuido y .11 mismo tiempo un flujo colateral venoso bien desarrollado. Ello prueba que el tlujo arterial que llega .11 territorio esplacnico esta aumentado. Ala inversa, cualquier aumento sostenido del f1ujo portal con una resistencia venosa fija podria general' hipertensi6n portal. De este modo y por 1.1 teoria del hiperaflujo portal se explicanan aquellos sfndrornes vinculados a fistulas arterio­ venosas, congenitas 0 adquiridas, 0 secundarias a grandes esplenomegalias. Tampoco 1.1 comprobaci6n clfnica y experi­ mental avalan esta hipotesis. En primer lugar, el hfgado es ca­ ;:'.:Z Lie tolerar grandes incrementos del flujo portal sin modifi­ :,,: :" resistencia venosa y por ende 1.1 presi6n; yen segundo ::':5"r. e i volumen minuto cardiaco no puede aumentar 10 sufi­ c:e:,te c,'me para superar esta compliance hepatica. Vale decir qce ei :::cremento aislado del flujo portal es incapaz de elevar en ~orm;, sostenida 1.1 presion portal. En una revisi6n biblio­ gnificJ lie risnilas arterioportales, se pudo comprobar que el smcromc de hipertension portal se desarrollaba en aquellos enferrnos que adernas de 1.1 fistula tenfan un aumento de 1.1 resistencia venosa en alguna parte del sistema (Alvarez Rodri­ guez J. 198-1- I. Como conclusion, es evidente que ambos Iac­ teres. resistencia venosa y flujo portal, deben elevarse para que el enfermo tcnga hipertension portal.

La secuencia de acontecimientos parecerfa ser 1.1 siguien­ te: cuando la enfermedad provoca un bloqueo de In. circula­ ci6n venosa, como sucede en hepatopatfas cr6nicas 0 trombo­ sis de 1.1 porta, el aumento de resistencia .11 flujo portal deter­ mina una elevaci6n de Ia presi6n venosa. Dentro de ciertos lfrnites, las modificaciones de esta no traen mayores conse­ cuencias. Sin embargo, cuando el gradiente de presi6n porto­ cava supera los lOmm Hg aparece un fen6meno nuevo, que es 1.1 circulacion colateral portosistemica. Este fen6meno tiene una enorme trascendencia pues perpetiia y agrava el sindrome de hipertensi6n portal. EI desvfo de sangre portal a traves de una red colateral permite el aurnento en 1.1 circulaci6n sisternica de sustancias vasodilatadoras que no son inactivadas por los hepatocitos. La vasodilataci6n resultante incrementa 1.1 retenci6n de agua y sodio, provoca expansi6n del volumen plasmatico y a partir de entonces un aumento del volumen minuto cardiaco. Este cuadro de hiperdinamia circulatoria cierra el circulo, al pro­ vocal' un mayor influjo arterial en el territorio portal can au­ mento de la presi6n (Bosch J, 1992). En las hipertensiones portales pOI' hiperaflujo, probable­ mente 1.1 secuencia sea otra, ya que el primer fen6meno que se observa es un aumento del tlujo portal a traves de una 0 varias fistulas artcriovcnosas. El hiperaflujo por sf solo es incapaz de general' una hipertensi6n portal sostenida ni tampoco hiperdinamia circulatoria, ya que el hfgado actua como un verdadero buffer. Sin embargo, cuando a expensas de este hiperaflujo se producen lesiones vasculares en venas y sinusoides hcpaticos, el aumento de ].1 resistencia a 1.1 circula­ ci6n portal eleva 1.1 presion venosa y fuerza el desarrollo de circulaci6n colateral portosisternica. A partir de entonces es­ tan dad as las condiciones para que el smdrome se perpenie. Dada 1.1 irnportancia que tiene el aumento del flujo portal como mecanismo patogenico, en 1.1 actualidad se investigan intensamente aquellos factores que podrfan vincularse con esta hiperemia activa del territorio esplacnico, Entre ellos se men­ cionan: factores hurnorales, alteraciones de 1.1 reactividad vas­ cular. factores neurogenicos y aumento de 1.1 sfntesis de vasodi­ latadores end6genos (Mastai R 1993). Entre las sustancias humorales con actividad vasodilatadora se hallan el glucagon, las prostaciclinas, 1.1 sustancia P, el peptide intestinal vasoactivo y el peptide relacionado con la calcitonina. De todos ellos, tal vez el glucag6n sea el mas im­ portante, ya que trabajos experimentales y clinicos han de­ mostrado 1.1 asociaci6n de hiperglucagonemia con hipertensi6n portal e hiperdinamia circulatoria. De igual modo, 1.1 inhibi­ ci6n farrnacologica de esta hormona en el plasma es capaz de reducir significativamente, aunque no en forma total, el flujo sangufneo portal. La existencia de una alteracion en 1.1 reactividad vascular. con disminucion de 1.1 respuesta a vasoconstrictores end6genos y exogenos, es otro fen6meno demostrado en rnodelos experi­ mentales de hipertensi6n portal. Parece incluso que esta res­ puesta estaria vinculada con 1.1 hiperglucagonernia, pues 1.1 administracion de glucag6n reproduce las alteraciones obser­ vadas en los modelos experimentales. Los factores neurogenicos puros han sido proporcional­ mente menos investigados, pero evidencias de laboratorio muestran que es factible au mental' 1.1 resistencia vascular sisternica, en modelos de hipertensi6n portal intrahepatica y extrahepatica, mediante 1.1 destrucci6n de neuronas sensoria­ les perifericas con reduccion de peptidos vasodilatadores. POI' ultimo existen pruebas de que en las alteraciones del

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tono vascular interviene una sintesis aumentada de vasodilata­ dores endogenos, De elIos el mas importante y novedoso es el oxide nftrico, tambien conocido como factor relajante del endotelio, Esta sustancia se origina en las celulas endoteliales a partir de la L-arginina por la accion de enzimas oxido nitrico­ sintetasas. Su difusion al musculo liso convierte el ATP en AMP cfclico, que es el verdadero factor vasodilatador. La in­ hibicion de la sfntesis de oxido nftrico mediante agonistas de la L-arginina, como la nitro L-arginina, reduce el volumen minuto cardiaco, aumenta la presi6n arterial y la resistencia vascular sisternica en ani males con ligadura extrahepatica de la vena porta. EI oxido nitrico acnia no s610 como vasodilatador, sino que parece intervenir en las alteraciones de la reactividad vascular detectadas en estos modelos de hipertensi6n portal, EI pretratamiento con agonistas de la L-arginina restablece la respuesta vasoconstricrora a sustancias a-adrenergicas como la metoxamina. No se conocen todavia los mecanismos que determinan el aumento de la sintesis de oxide nftrico en la hipertension por­ tal, pero entre las hipotesis se postula una inducci6n de las enzimas 6xido nitrico-sintetasas por la acci6n de endotoxinas o citoquinas circulantes. En conclusion. son diversos los facto res patogenicos res­ pons abies de las alteraciones hernodinamicas observadas en la hipertensi6n portal. Su importancia relativa y la vincula­ ci6n entre sf son aiin motivo de controversia y deben ser acla­ rados en investigaciones futuras. Fisiopatologia. En el sfndrome de hipertensi6n portal se observan alteraciones fisiopatol6gicas que son comunes a to­ dos los pacientes y otras que son propias 0 predominan en determinadas etiologfas 0 niveles donde se obstruye el flujo portal. Entre las primeras se hallan el desarrollo de circula­ ci6n colateral y varices, las modificaciones de la circulacion hepatica y la hiperdinamia circulatoria. Entre las segundas, la gastropatfa de la hipertension portal, la esplenomegalia y el hiperesplenismo, la ascitis y la encefalopatia portosistemica. Circulacion colaterai portosistemica y desarrollo de varices. Esta circulacion comprende todas las vias accesorias de retorno venoso a la auricula derecha, que se desarrollan proximales al sitio de obstruccion portal. A tal efecto se ponen en funcionamiento los circuitos vasculares donde normal mente se comunican el territorio portal y la circulacion cava (venas gastroesofagicas y venas hemorroidales superiores), asf como se reabren anastomosis venosas embrionarias (por ejernplo: vena umbilical) y se establecen multiples colaterales entre los organos abdominales que estan en contacto con el retroperito­ neo 0 crean adherencias int1amatorias 0 posquinirgicas can las paredes del abdomen. La ausencia de valvulas venosas en el territorio portal favorece Ia inversi6n del flujo sanguineo, que va de un sistema de alta presion a otro de baja presion. Como resultado, las venas comprometidas se dilatan y vuel­ yen tortuosas transforrnandose en varices. EI conjunto de es­ tas varices puede transportar un volumen de sangre muy supe­ rior al que normal mente fluye por la vena porta. En conse­ cuencia, desde el punto de vista fisiol6gico, buena parte del retorno venoso gastrointestinal y esplenopancreatico escapa al procesamiento del higado y se pone en contacto directo con la circulacion general. Ello provoca alteraciones metab61icas (hiperamoniemia, hiperglucagonemia, disminuci6n de la rela­ cion insulina/glucag6n, neoglucogenosis hepatica) y clinicas (encefalopatfa portosistemica) similares a las observadas en la insuficiencia hepatica aun euando el higado es basicamente sano.

493

Por sus caracterfsticas hernodinamicas, este sistema venoso colateral es tarnbien un circuito de alta presi6n, que no s610 es incapaz de reducir la presi6n portal sino que tiene un enorme significado clfnico por el peligro de ruptura y hemorragia, Los vasos de localizaci6n submucosa en el tubo digestivo son los mas expuestos a este riesgo y en particular los del tercio infe­ rior del es6fago y fundus gastrico. Se han descripto hemorra­ gias graves en otras localizaciones (venas hemorroidales, duodenales, colonicas, ostomfas quirurgicas, etc.), pero con menor frecuencia. La hemorragia varicosa se produce como resultado de una cornbinacion de factores, y la hip6tesis mas aceptada en la actualidad es que las varices se rompen en forma espontanea por un aumento de la tension parietal en sus paredes. El COI1­ cepto de tensi6n parietal integra distintos factores responsa­ bles de la ruptura de una varice y explica la falta de correla­ ci6n lineal entre algunos de ellos y el riesgo de hemorragia. La siguiente formula, que surge de una modificacion de la ley de Laplace. expresa la tension parietal: TP = PT x r/e donde: TP es tension parietal; PT, el gradiente de presi6n transmural (presion intravascular - presion extravascular); r, el radio del vaso y e, el espesor de la pared. Como se observa, la tension parietal es directamente pro­ porcional a la presion transmural y al radio del vaso, e inversa­ mente proporcional al espesor de su pared. Ello explica que cuanto mayor es el tamafio de una varice, mas delgada su pa­ red y mayor la presi6n intraluminal, el riesgo de ruptura es­ pontanea aumente. Sin embargo, aunque estos factores son factores de riesgo independientes, el resultado final surge de una cornbinacion de elIos. Asi, por ejemplo, las varices Ioca­ lizadas en el retroperitoneo 0 los mesos, a pesar de su tamafio o presion intraluminal, tienen pocas probabilidades de hemo­ rragia, ya que el tejido conectivo que las rodea neutraliza la presion transmural y reduce la tension parietal en sus paredes. Por el contrario, varices submucosas, cuyas paredes adelga­ zadas se hallan en contacto con la Juz del es6fago, pueden sangrar con presiones intraluminales relativamente bajas, Otras hip6tesis sobre Iactores res pons abies de la hemorra­ gia por varices del es6fago, como la erosion inflamatoria por esofagitis 0 el traurnatismo de la mucosa esofagica, han perdi­ do valor en la actualidad. En consecuencia no se iustifica el temor a colocar una sonda nasogastrica 0 efectuar"un estudio endosc6pico en cualquier enfermo con diagnostico de varices esofagicas, Modificaciones de fa circulacion hepatica. En condicio­ nes normales el higado recibe del 65 al 70 % de su aporte sanguineo por la vena porta y el resto par la arteria hepatica, Existe una relaci6n entre ambos circuitos vascu!ares, de mode tal que la disminucion del flujo sanguinec en uno de ellos es compensado por un aumento en el otro. Este fen6meno es muy evidente en la arteria hepatica, cuyo flujo se incrementa en forma considerable ante la reducci6n experimental 0 clfnica del flujo portal. Lo inverso, sin embargo, tiene escasa reper­ cusion fisiologica, En los enfermos con hipertensi6n portal el bloqueo de la circulacion venosa provoca una reducci6n va­ riable del flujo portohepatico. La preservaci6n en algunos pa­ cientes del flujo hepatico total (flujo portal + flujo arterial) es una prueba de que esta operando este mecanismo compensador por la arteria hepatica. Cuando existe anulacion 0 inversion del flujo portal, el higado se encuentra practicamente arteria­ lizado.

SECCION VI. ABDOMEN

494

EI nivel topografico de la obstruccion venosa portal es otro factor condicionante del tipo de irrigaci6n que recibe el higa­ do. En las obstrucciones intrahepaticas 0 suprahepaticas, el higado se transforma en un sitio de resistencia vascular au­ mentada y el flujo portal no tiene otra via de escape que la circulacion colateral portal sistemica. En su maxima expre­ sian este fenomeno resulta en anulaci6n 0 inversi6n del i1ujo portal. POI' el contrario, cuando el bloqueo venoso es prehe­ patico (pOI' ejemplo: trornbosis portal), la resistencia vascular dentro del higado no aumenta y parte del flujo portal alcanza la glandula a traves de la circulacion colateral alrededor de la obstruccion (venas porta accesorias). EI significado fisiopato­ logico de csta diferencia es importanre, ya que la sangre portal provee no s610 volumen sangumeo sino sustancias hepato­ troficas para el normal funcionamiento hepatico. La resistencia al flujo portal en el higado cirr6tico tiene dos componentes: uno fijo y el otro variable. EI primero esta determinado par el dep6sito de colageno que atrapa las es­ tructuras vasculares y el segundo, 0 componente activo, por una altcraci6n en la reactividad vascular a los vasoconstrictores endogenos, A diferencia de 10 que sucede en el resto de la circulacion, que tiene una respuesta vasoconstrictora dismi­ nuida a las sustancias o-adrenergicas, dentro del hfgado la res­ puesta esta aumentada. Este fenorneno parece vinculado con un deficit en la produccion hepatica de oxide nitrico, ya que ei bloqueo de este mediante la nitro L-arginina reproduce la ob­ scrvacion en un higado normal. EI oxide nftrico es un verda­ dero regulador de la resistencia vascular intrahepatica y su deficiencia en el hfgado cirrotico parece ser una de las causas mas importantes del aumento del tono vascular en ese organo. Hiperdinamia circulatoria. Es un cuadro hernodinarnico que tiene como caracteristica fundamental el aumento del vo­ lumen minuto cardfaco. En las hepatopatfas cronicas, y parti­

cularmcntc en la cirrosis hepatica, este fenomeno fue descu­ bierto hace .muchos afios, aunque solo recientemente se ha re­ conocido su irnportancia en el sindrorne de hipertensi6n por­ tal. En la actualidad se sabe que la circulacion hiperdinamica afecta a los pacientes con hipertension portal de naturaleza intrahepatica 0 extrahepatica, y que este fenomeno a nivel esplacnico es un componente fundamental en la patogenia del sfndromc. La hiperdinamia circulatoria produce modificaciones en la fisiologfa de diferentes organos y sistemas. que configuran una falla multiorganica cronica. Sus expresiones mas relevan­ tes se observan en la circulacion periferica, esplacnica, pulmo­ nar y renal. En la circulacion periferica el hallazgo mas caracterfstico es una cafda del tono vascular. Se entiende por tono vascular la relacion entre el Indice cardfaco (volumen minuto/m-) y la resistencia periferica (fig. 37-17) (Siegel J, 1968). Esta rcla­ cion expresa con mayor fidelidad la vasodilatacion propia de los pacientes, a pesar de las variaciones observadas en los va­ lores absolutos del volumen minuto cardfaco y la resistencia periferica. Asi, por ejemplo, en los pacientes con hipertension portal por cirrosis hepatica, una de las entidades mas estudia­ das, para cualquier nivel de flujo 0 volumen minuto la res is­ tencia periferica es inferior a la registrada en individuos nor­ males. POI' 10tanto, el tono vascular es proporcionalmente siem­ pre bajo. En la circulacion esplacnica, esta disminucion del tono vascular condiciona un mayor ingreso de t1ujo arterial, que, como se menciono anteriormente, es el factor patogenico que mantiene elevada la presi6n portal una vez desarrolladas las colaterales portosisternicas. A nivel pulmonar, la circulaci6n hiperdinamica altera la relacion ventilaci6n/perfusi6n y es cau­ sa de hipoxemia. En el ririon, el efecto neto es una retcncion

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Fig. 37-17. Tono vascular. Evalua­ ci6n preoperatoria (cfrculo hueco) y postoperatoria (cfrculo lIeno) de pa­ cientes cirr6ticos sornetidos a un shunt esplenorrenal distal. Todos cllos se agrupan en una pendiente de tono vascular inferior a la normal y similar a la del shock septico. SNS trazado prornedio de pacientes en shock no septico. N: trazado prorne­ dio de sujetos normalcs. SS: traza­ do promedio de pacicntes en shock septico.

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37. HIGADO

de sodio y agua con expansi6n del volumen plasmatico, Las modificaciones del flujo intrarrenal en pacientes con ascitis podrfan explicar, asimismo, el llarnado sfndrome hepatorrenal. Otra variable fisiol6gica que se encuentra alterada, parti­ cularmente en la cirrosis con hipertensi6n portal, es el trans­ porte de oxigeno a nivel tisular. Este parametro puede eva­ luarse en forma grafica relacionando el con sumo de oxigeno por minuto con el mdice cardiaco. Esta relaci6n se conoce como transporte efectivo de oxfgeno y expresa los mililitros de oxi­ geno que llegan a los tejidos por Iitro de volumen minuto (fig. 37-18). En este nomograma, los enfermos que antes se agru­ paban en una pendiente de tono vascular muy similar se dis­ persan, comprobandose que aquellos con fndice cardiaco mas alto muestran un deterioro en el trans porte de oxfgeno similar al observado en la sepsis. En ellos el consumo de oxigeno es bajo en relaci6n con el volumen minuto, y por las caractensti­ cas horizontales de la curva, mas independiente del flujo que en los pacientes normodinamicos, Expresado de otra manera, esta alteraci6n fisiopatol6gica Ie quita efectividad al aumento del volumen minuto como mecanismo compensador para incrementar el consumo de oxtgeno. Tambien se ha demostrado, mediante el estudio de las cur­ vas de funci6n ventricular, que muchos enfermos con hepa­ topatia cr6nica e hipertensi6n portal tienen alteraciones de la contractilidad miocardica, Este fenomeno prueba la existen­ cia de una reserva cardiovascular disminuida y puede afectar incluso a pacientes con volumen minuto elevado. En conclu­ sion, las alteraciones hernodinarnicas observadas en la hipertensi6n portal, mas atin en la cirrosis hepatica, hacen que estos enfermos sean dob!emente susceptibles: a nive! periferico y a nivel central. A nivel periferico, cuanto mayor es la vasodi­ latacion, mas compromiso hay en el transporte de oxigeno y disfunci6n organica, A nivel central, cuanto mas elevado es el

495

volumen minuto, menor reserva cardiovascular tiene el paciente para adaptarse a situaciones de estres. Como se comprende estos fenomenos estan vinculados, pues la respuesta hiperdi­ namica cardfaca para mantener la homeostasis debe ser mayor en los enfermos con tono vascular mas bajo. Gastropatia de la hipertension portal. Durante anos, di­ versas lesiones de la mucosa gastrica en enfermos con hiper­ tensi6n portal y hemorragia digestiva fueron clasificadas bajo el rotulo de gastritis. En la actualidad se sabe que la mucosa del tubo digestivo, cuyo drenaje venoso es tributario de la vena porta, sufre alteraciones morfologicas y funcionales en enfer­ mos con hipertension portal. Si bien este fenomeno puede afec­ tar tanto al estomago como al intestino delgado y al colon, su repercusion en el est6mago es la de mayor importancia clfni­ ca. Predomina en los pacientes con cirrosis hepatica y en aque­ llos tratados con esclerosis endoscopies de varices esofagicas. Estos enfermos tienen una alteraci6n muy particular de la mucosa, cuya patogenia no es inflamatoria sino vinculada a la hipertensi6n venosa y la hiperemia esplacnica. Se produce una modificacion estructural en los vasos de la mucosa y submucosa gastrica caracterizada por la aparici6n de ectasias vasculares. Estas predominan en las venas submucosas y pue­ den comprometer tambien a los capilares mucosos, En este ultimo caso las ectasias vasculares son muy superficiales y se hallan en fntimo contacto con la luz del est6mago. Se rnodifi­ ca el aspecto macrosc6pico de la mucosa gastrica (ver Esofagogastroduodenoscopia) y los cortes histol6gicos mues­ tran correlaci6n entre estas lesiones y las ectasias capilares mucosas. Desde el punto de vista funcional se ha descripto una cai­ da de la saturaci6n de oxfgeno en la mucosa gastric a, disminu­ ci6n de la secreci6n acida, disminuci6n de la respuesta secretoria a la pentagastrina, hipergastrinemia, hipopepsino-

10 9 8 7

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50 60 70 80901 00

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Consumo de oXigeno ml/min/m'

300

Fig. 37-18. Transporte efectivo de oxigeno. Evaiuacidn preoperatoria (cfrculo hueco) y postoperatoria (circulo Ileno) de pacicntes cirroticos sometidos a un shunt esplenorrenal distal. En el periodo postoperatorio se comprueba un deterioro en el transporte de oxigeno, que se mani­ fiesta par el desplazamicnto de [0­ dos los enfermos a una posicion me­ nos ventajosa. A mayor hiperdinamia circulatoria, mayor alteracion, que en algunos casas supera el promedio registrado en las enferrnos can shock septico. 55: trazado promedio de pacientes en shock septicc. N: traza­ do promedio de sujetos normales. SNS: trazado promedio de enfermos en shock no septico.

496

SECCION VI. ABDOMEN

genemia tipo I, caida de la di ferencia de potencial mucoso gastrico y aumento de la sensibilidad de la mucosa a sustan­ cias gastroagresivas como el alcohol, la aspirina 0 los acidos biliares. Algunos auto res han teorizado que en estos enfermos existe una verdadera isquemia mucosa, vinculando las observacio­ nes anteriores con el aspecto histol6gico de los vasos en un modele experimental de hipertension portal prehepatica par ligadura parcial de la vena porta (Tarnawski A, 1988). La de­ mostracion de capilares mucosos y venulas colectoras con su luz reducida por celulas endoteliales prominentes, arteriolas subrnucosas con paredes engrosadas por proliferacion endotelial y adventicial y venas submucosas arterializadas die­ ron la base para esa hipotesis. La aparente contradiccion entre estas observaciones, las ectasias vasculares descriptas y el hiperflujo caracterfstico de los organos esplacnicos en la hipertension portal puede explicarse mediante un estudio sccuencial que contemple sirnultaneamente los cambios hemcdinamicos y su repercusion histologica en los vasos gastricos (Albillos A, 1992). En un comienzo, cuando se liga la vena porta y aumenta la presion venosa por mayor resisten­ cia vascular (etapa hipodinamica de congestion pasiva), los vasos primero se dilatan con adelgazamiento parietal y luego, como resultado del aumento de la presion perc no del flujo, las paredes vasculares se engruesan (etapa en que fueron eva­ luadas por Tarnawski y col.). A continuacion, una vez desa­ rrollado el sfndrome hiperdinarnico con aumento del flujo y disminucion de la resistencia vascular gastrica (etapa hiper­ dinarnica de congestion activa), las paredes vasculares nueva­ mente se adelgazan y se vuelven significativamente mas finas que en el animal control. Es decir que el engrosamiento de las paredes vasculares y la reduccion de la luz en los capilares mucosos no son mas que una observacion correcta pero en un perfodo temprano en el desarrollo del sfndrome de hipertension portal. Respecto de la existencia 0 no de isquemia mucosa, los registros de flujo en la etapa hiperdinamica revelan un flujo mucoso aumenta­ do, al menos en la cara basal de la mucosa, 10 cual invalidaria la hip6tesis isquemica. No obstante, el flujo a traves de la mucosa podria estar alterado por la existencia de edema 0 cortocircuitos, capaces de perturbar la difusi6n de oxfgeno 0 desviar el flujo sangufneo a otras areas de la pared gastrica, Esplenomegalia e hiperesplenismo. En los enfermos con hipertension portal es frecuente observar la existencia de esplenomegalia y manifestaciones de hiperfuncion esplenica. Este cuadro predomina en las hipertensiones portales vincula­ das con diversas esplenopatfas, en los bloqueos presinusoidales extrahepaticos, en la esquistosomiasis y en la cirrosis. El agrandamiento del bazo fue inicialmente atribuido a la hipertcnsion venosa portal y rotulado como una esplenomegalia congesti va. Sin embargo, se ha demostrado que el aumento de ia resistencia venosa es insuficiente como mecanismo pato­ gcnico en ausencia de un aumento del t1ujo arterial esplenico. :\18.5 aun, el tamafio del bazo esta relacionado con el calibre de la arteria esplenica y la magnitud de su flujo, y no con la pre­ sion portal. Sabre la base de trabajos experimentales, se considera que In causa principal de esplenomegalia en estos pacientes es una activacion inrnunologica con hiperplasia reticuloendotelial y linfocitaria (Dumont A, 1975). EI crecimiento del bazo serfa la respuesta a una mayor demanda de su funci6n especffica y el aumento del flujo esplenico, la consecuencia que acornpafia a esle Ienorneno. Se ha demostrado tambien que en los bazos con esplenomegalia existen multiples fistulas arteriovenosas

de calibre muy superior a las encontradas en condiciones nor­ males. Su funcionamiento condicionaria no solo la arterializa­ ci6n de la sangre en la vena esplenica, sino que podrfa aumen­ tar la presion en las radfculas venosas y sinusoides esplenicos favoreciendo la esplenomegalia. De este modo, un mecanis­ mo vascular de hipert1ujo y no de estasis contribuirfa al agran­ damiento del bazo. Si bien no existe una correlacion lineal entre tamano del bazo e hiperfuncion, los pacientes con esplenomegalia suelen presentar disminuci6n en el recuento de globules rojos, leucocitos 0 plaquetas. El hiperesplenismo puede comprorneter a todos los elementos sangufneos 0 solo a parte de ellos. Ascitis y encefalopatia portosistemica. Como la asci tis y la encefalopatfa portosisternica son manifestaciones clmicas que se observan no s610 en el sfndrome de hipertension portal, sino que forman parte del cuadro que caracteriza a la insufi­ ciencia hepatica, las alteraciones fisiopatologicas involucradas seran descriptas en ese apartado. Sin embargo es conveniente puntualizar que esos fen6menos predominan en determinados tipos de hipertension portal, y que dependen mas del nivel de obstruccion vascular que de la etiologia del sfndrome. Asf, por ejemplo, la ascitis es caractcristica de la hipertensi6n sinusoidal hepatica; se observa en los bloqueos sinusoidales y postsinusoi­ dales y es mas acentuada cuanto mas distal es la obstrucci6n (por ejemplo: bloqueo cavo-suprahepatico 0 sindromc de Budd­ Chiari). No obstante, algunas condiciones como la trombosis aguda de la vena porta en pacientes con hepatopatfa cronica puede generar una asci tis marcada par el hrusco aumento de la presion capilar intestinal. La encefalopatfa portosistcmica cr6nica predomina en aquellos sfndromes de hipertensi6n portal cuya etiologfa es una afecci6n hepatocelular. Pero, cuando la circulaci6n cola­ teral es muy acentuada y desvfa la mayor parte del flujo por­ tal, es dable observar episodios de encefalopatfa portosisternica en pacientes sin enfermedad hepatica primaria. Diagnostlco. Presentacion clinica. EI diagnostico de hipertension portal puede efectuarse en diferentes situaciones clfnicas: a) Hipertension portal de urgencia: el enfermo consulta por una complicaci6n aguda de este sfndrome, que en la rnayoria de los casos es una hemorragia digestiva alta, en ocasiones un cuadro de encefalopatfa portosisternica 0 infeccion esponta­ nca de la ascitis y raramente un bloqueo suprahepatico agudo; b) Hipertension portal complicada en perfodo electivo: la consulta se realiza una vez superada la cornplicacion, 0 bien el paciente refiere antecedentes de hemorragia digestiva, ascitis, encefalopatfa, etcetera; c) Hipertensi6n portal no complicada: el diagnostico de hipertension portal surge en la evaluacion de un paciente que consulta por orros moti vos. La modalidad de estudio y la secuencia de procedirnientos diagn6sticos deben adecuarse a estas distintas situaciones. Anamnesis. EI interrogatorio y los datos epidemiologicos pueden orientar sobre la enfermedad de base. En pacientes adultos se deben pesquisar los factores de riesgo de hepatopatia cr6nica, particularmente los de cirrosis hepatica par su fre­ cuencia, como el consumo ahusivo de alcohol, la infcccion por virus B y el antecedente de hepatitis 0 historia familiar de hepatopatfa. EI lugar de procedencia permite sospechar algu­ nas formas de hepatopatfa cronica no cirrotica, como la esclerosis hepatoportal en enfermos del Extremo Oriente, 0 la esquistosomiasis en aquellos que provienen de zonas endemi­ cas como el Brasil. Los pacientes sometidos a radioterapia 0 en traiamiento con diversas drogas como citostaticos, inmuno­

-------------------------------.~

37. HIGADO

supresores, contraceptivos, etc., pueden tener como lesi6n sub­ yacente una enfermedad venoclusiva hepatica 0 una peliosis hepatica. En pacientes ictericos con antecedentes de cirugia biliar y postoperatorio complejo, con episodios de colestasis y coiangitis, se debe descartar una cirrosis biliar secundaria. En nines y aclolescentes, si bien existen di vcrsas causas de hepa­ topatia cronica, la primera lesi6n para investigar es la tromho­ sis de la vena porta. Examen fisico. En el examcn ffsico los hallazgos mas ca­ racteristicos se encuentran en el abdomen: ascitis, hepatome­ galia, esplenomegalia y circulaci6n colateral. La ascitis es un fen6meno propio de los bloqueos venosos sinusoid ales y postsinusoidales, que se acentiia cuanto mas distal es el bloqueo (sindrome de Budd-Chiari) y que resulta excepcional en las obstrucciones prehepaticas 0 intrahepaticas presinusoidales. Ellfquido ascftico se caracteriza par una baja concentraci6n de protefnas « 1,5 g %) y el gradiente entre la albiimina serica y la albiimina de la ascitis es mayor de 1,1 g % en el 98 % de los casos. Esta baja concentraci6n de protcfnas reduce la capacidad de opsonizaci6n del liquido ascitico y fa­ vorece la peritonitis bacteriana espontanea. Como parte del smdrome ascftico-edematoso los enfermos pueden presentar edemas en miembros inferiores y oliguria. La ascitis es una manifestacion tardfa en la evoluci6n de la cirrosis hepatica, que revela una enfermedad avanzada 0 una descompensaci6n aguda. La aparici6n temprana de ascitis y hepatornegalia, a veces con esplenomegalia y circulaci6n co­ lateral, en un paciente joven sin antecedentes emilicos 0 de hepatitis, sugiere firmemente una obstrucci6n venosa supra­ hepatica. La existeneia de hepatomegalia 0 de rnodiflcaciones de las caracterfsticas semio16gicas del hfgado es un indicio de hepatopatia cr6nica y descarta las causas prehepatic as de hipertensi6n portal. Del mismo modo, el examen de la fun­ cion hepatocelular suele ser normal en los blo quco s presinusoidales extrahepaticos e intrahepaticos y con altera­ ciones variables en las obstrucciones sinusoidales y postsinusoidales. EI estudio de los factores de la coagulaci6n es otro indice sensible de alteraci6n de la funci6n hepatocftica (dcscenso de factores del complejo protrombmico). Desde el punta de vista clfnico. los pacientes se cIasifican en tres estadios segun la reserva funcional hepatica, definida por Child y Turcotte sobre la base de parametres clfnicos y bioquimicos (tabla 37-4): A= reserva funcional buena; C= mala; y B= intermedia entre A y C. Debido a que en determi-

Tabla 37-4. Clasifieaci6n de Child modifieada por Campbell.

Estadio A: 5-8 puntos. Estadio B: 9 a 11 puntos,

Estadio C: 12 a 15 puntos

A (1)

B (2)

C (3)

Bilirru bina (mgll)

< 2,0

2,0-3,0

> 3.0

Altnimina

> 3,5

3,0-3,5

< 3,0

Ascitis

No

Controlable

EPS

No

(gil)

Estado nutricional

Excelente

Mal controlabJe

Leve

Grave

Bueno

Malo

497

nados casos un paciente puede tener criterios en diferentes estadios, 10cual dificulta su c1asificaci6n, otros autores modi­ ficaron la c1asificaci6n original agregando el puntaje de 1 a todos los item del estadio A, 2 al B y 3 al C; considerando estadio A= 5 a 8 puntos, B= 9 a I I puntos, y C= 12 a 15 pun­ tos. Por ultimo, hay quienes reemplazan el estado nutricional por la concentracion de protrombina, que es un criterio mas objetivo (A= >70 %; B= 50-70 %; C= 40 aiios

Adenoma (%j n= 37

77 28

84

57

5 33 0

3 10 62 30

60 40

5 95

16

Presentacion clinica

incidental Dolor Tumor Ilernorragia Tamaiio < 5 em > 5 em

Foster JH, Berman MN: Solid Liver Tumors, Mayor Prob. Clin Surg. 321-342. 1977.

Fig. 37-67. I1istologfa de hiperplasia nodular focal (cicatrizestrelladaque contiene ductos biliares, vasos sanguineos y celulas inflamarorias).

37. HIGADO

La ecograffa y la tomograffa computada tienen baja reso­ luci6n en esta patologfa; la angiograffa revela un tumor hipervascularizado con grandes arterias y shunt arteriovenosos, con vasos en distribuci6n estrellada caracterfstica, y la reso­ nancia magnetica en algunos casos puede revelar la cicatriz central que les es caracterfstica. EI tratamiento en los casos de hallazgo intraoperatorio con tumores chicos emergentes es la resecci6n. En los tumores mas grandes la biopsia puede ser suficiente para diferenciarlos de otras lesiones que requieran un tratamiento resectivo. Este s610 debe indicarse en los tumores grandes sintomaticos 0 en aque­ llos con dudas diagn6sticas. En las mujeres jovenes, teniendo en cuenta que durante el embarazo estas lesiones pueden pro­ gresar, la resecci6n estarfa indicada, excepto en lesiones cen­ trales que requieran resecciones mayores.

537

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OTROS TUMORES Hamartoma mesenquimatico. Es una lesi6n rara de ori­ gen congenito que se observa en lactantes de menos de ] afio de edad y excepcionalmente en adultos. Mas frecuente en va­ rones, puede llegar a formar una masa de gran tamatio. Histol6gicamente presenta un fonda mixoide de mesen­ quima embrionario altamente celular; el componente quistico suele ser el aspecto mas notable y la lesi6n puede parecer un pm~~~~~. . _ La centellograffa con tecnecio 99 en sulfuro coloidal dcfi­ ne una falta de captaci6n de la lesion; la angiograffa puede presumir ei diagn6stico, pero con frecuencia se necesita una exploraci6n y biopsia para el diagn6stico definitivo. Estos tumores, a pesar de ser benignos, deben extirparse porque el efecto de masa ocupante puede ocasionar sfntomas graves. No se han informado recurrencias despues de su resecci6n. Tumores adiposos. Los lipomas primarios de hfgado son sumamente raros, y no se han observado liposarcomas prima­ rios. Muchas lesiones han sido halladas incidentalmente du­ rante la cirugfa 0 en evaluaciones de otras patologias. En al­ gunas oportunidades son multiples. EI tratamiento ~n los ca­ sos sintornaticos es la resecci6n sin margen de segundad dado que no se malignizan. Otros tumores raros son los mixomas, leiorniomas, mesoteliomas y fibromas, que pueden dar sfnto­ mas como dolor 0 efecto de masa. Su tratamiento es la resecci6n para confirmar el diagn6stico.

TUMORES PRIMARIOS MALIGNOS DEL

HIGADO

Luis G. Podesta

Baja este titulo se incluyen diversos tumores malignos pro­ venientes de un 6rgano con multiples estirpes celulares. EI carcinoma hepatocelular es, sin embargo, el mas frecuente, con grandes variaciones en prevalencia e incidencia respecto de la localizaci6n geografica. EI continente africano y el su­ deste asiatico representan las zonas de mayor incidencia, coin­ cidente con la alta proporci6n de portadores del virus Bye de la hepatitis, que son conocidos carcin6genos hepaticos, La ten­ dencia a desarrollarse en hfgados cirr6ticos, la multicentricidad y la agresividad 10 convierten en una neoplasia con .alta mor­ talidad. Se emplean multiples modalidades terapeuticas, pero las quirurgicas 0 las combinaciones con esta son las de mayor beneficia en la sobrevida. Existen otras dos variantes del carcinoma hepatocelular: lafihrolamelar, extremadamente rara pero de evoluci6n mas benigna, en que la resecci6n quinirgica puede resultar curati­ va; y el liepatoblastoma, que se presenta unicarnente en la poblaci6n pediatric a y es muy sensible ala quimioterapia que complementa la resecci6n.

Clasificaci6n de tumores primarios del hfgado BIBLIOGRAFIA Adson MA: Mass lesions of the lives. Mayo Clin. Proc. 61: 362-368, ]986. Baker ME: What is the most cost-effective imaging workup for hepatic hemangiomas, and is it safe to obtain a biopsy of such a suspected hemangioma? AJR ]63: ]261, 1994. Belghiti J, Pateron D, Pan is Y, et al: Resection of presumed benign liver tumours. Br. J. Surg. 80: 380-383, 1995. Cherqui D, Rahmouni A, Charlotte F, et al: Management of focal nodular hyperplasia and hepatocellular adenoma in young women: A series of4] patients with clinical, radiological and pathological correlations. Hepatology 22: 1674-1681. ]995. Echauser FE, Knol JA. Raper SE, et aJ: Enucleation combined with hepatic vascular exclusion is a safe and effective alternative to hepatic resection for liver cell adenoma. Am. Surg. 60: 466-471, 1994 Fargcs O. Daradkeh S, Bismuth H: Cavernous hemangiomas of the

Eplteliales: Carcinoma hepatocelular Variante fibrolamelar del carcinoma hepatocclular Hepato blasto rna Colangiocarcinoma Cistoadenocarcinoma biliar Carcinoide Carcinomas mixtos u otras carcinomas

Mesodermicos: Hemangiosarcoma Hemangioendotelioma epitelioide Sarcoma Rabdomiosarcoma Leiomiosarcoma Linfoma Otros sarcomas, tumores raros y tum ores mixtos

SECCION VI. ABDOMEN

538

Las neoplasias originadas en las vfas biliares ocupan el segundo lugar en frecuencia y seran tratadas en otro capitulo. Por ultimo, se encuentran los tumores maJignos hepaticos de origen rnesenquimatico, Estos representan menos del 5 '!e. El angiosarcoma, el hemagioendotelioma epitelioide y el sarcoma primario son los mas frecuentes. En general, la etiologfa de estos tumores es desconocida con excepcion de algun angiosarcoma. La evoluci6n depende del tipo de tumor; el angiosarcoma es generalmente muy agresivo, mientras que el hemangioendotelioma epitelioide tiene un curso mas be­ nigno.

Carcinoma hepatocelular Definicion. Tambien llamado carcinoma primario de hf­ gado 0 hepatocarcinoma, es un tumor maligno epitelial naci­ do de las celulas parcnquimatosas hepaticas que guarda simi­ litudes histo16gicas con el hepatocito. Epiderniologia. El carcinoma hepatocelular puede ser la causa mas com Lin de mortalidad por malignidad en el mundo. Se estima que aproximadamente 1.250.000 pacientes fallecen por afio. Lo mas llamativo es la disparidad en la distribuci6n geografica, En Africa, particularmente al sur del Sahara, y su­ deste de Asia el carcinoma hcpatocelular representa hasta el 50 % de todos los canceres, Como se observa en la tabla 37­ 12, Mozambique y Taiwan presentan una incidencia de mas de 100 por 100.000 habitantes, mientras que entre hombres en Taipei asciende a 1158 por 100.000 habitantes. En Estados Unidos, Canada y Europa occidental es menor de 5 por 100.000, y en la Argentina se estima en men os de 10 por 100.000 habitantes. Tabla 37-12. Incidencia del hepatocarcinoma por 100.000 habitantes por afio Pais

Taiwan/Taipei Mozambique Zimbabwe China/Shangai Estados Unidos Raza negra Raza blanca Japan

Hombres

Mujeres

1158 113 65

31 25

32

9,1

2.4 8

0.6

12

2,9

i.s

Francia

1,9

J.l

CanadA

0,5

Inglarerra

1,3 1,1

Argentina

9.9

0.4 5.3

La prevalencia en el sexo masculino es universal, yes mas pronunciado en regiones con alta incidenci a. En Asia y Africa la relacion masculino-femenino varia de 4:1 a S:I, y descien­ de a 2: 1 en regiones de baja incidencia. Diferencias en la incidencia entre razas han sido demos­ tradas en Sudafrica, Estados Unidos y Europa. La incidencia en 1araza negra es de hasta 28,4 por 100.000 habitantes, mien­ tras que en la blanca es de 1.2 por 100.000 habitantes. La problaci6n asiatica que habit a en Estados Unidos desarrolla un hepatocarcinoma en menor proporcion que en su tierra de origen, 10 cual sugiere una mayor influencia del medio am­ biente comparado con la predisposici6n genetica.

La edad varfa can la localizacion geografica: en Africa el tumor afecta predominantemente a pacientes de 30 a 50 afios, en Asia de 40 a 60 afios, y en Estados Unidos de 60 a 80 afios, La variante fibrolamelar del carcinoma hepatocelular no tiene predileccion por sexo y no se asocia can cirrosis ni hepa­ titis viral. La cdad de presenracion es de los 20 a los 40 afios. El hepatoblastoma es practicamente el iinico tumor hcpatico que se observa en nifios menores de 5 anos. Etiopatogenia. El carcinoma hepatocelular suele desarro­ llarse en pacientes con enfermedad hepatica preexistente. Las hepatitis virales (B y C) y los trastomos metabolicos se aso­ cian can la mas alta frecuencia (tabla 37-13). El mecanismo por el cual se desarrolla el carcinoma hepatocelular puede ser multiple. Su aparicion en pacientes cirroticos de diversas etiologfas cuestiona la influencia carcinogenetica directa del virus como unica causa. Otra hipotesis sugiere como origen a mutaciones resultantes de una continua rcgcneracion que ocu­ rre en hfgados portadores de patologfa cronica, Tabla 37-13. Etiopatogenia del hepatocarcinorna

HepatitisB HepatitisC Aflatoxina Drogas (esteroides, anabolicos,estr6genos) Congenitos

Tirosinemia Hernocrornatosis Deficit a,-antitripsina

Hepatitis B. Es endemic a en aquellas partes del mundo donde la incidencia del carcinoma hepatocelular es la mas alta. Se estima que 300.000.000 de personas est an infectadas con este virus. En Taiwan el 90 % de los pacientes con carcinoma hepatocclular son positives para el antigeno de superficie del virus de hepatitis B. mientras que en Estados Unidos esa cifra desciende a 10-26 %. Un estudio prospectivo realizado por Beasley y colaboradores en 1981 sobre una poblaci6n de 22.707 pacientes en Taiwan demostro que la incidencia de carcinoma hepatocelular en portadores del HBsAg fue de 1158 por 100.000. mientras que en la poblacion control fue solo de 5 pur 100.000. Con la introduccion de la vacunacion es de esperar una disminucion considerable del mirnero de carcinomas. Hepatitis C. Con la aparici6n de metodos de deteccion del virus C, los estudios epidemiologicos comprobaron la preva­ lencia del carcinoma hepatocelular en pacientes portadores del virus. En Japon, el 76 % de los pacientes con carcinoma hepatocelular son positivos para el virus C (anti-HCV +), mien­ tras que el 25 % esta infectado con el virus B (HBsAg +). En Estados Unidos, solo ellS % de los carcinomas hepatoce1ulares son positivos para el virus C. La asociaci6n entre la hepatitis C con la hepatitis B y la cirrosis alcoholica como cofactores etiologicos de carcinoma hepatocelular es comun, y su fre­ cuencia varia de acuerdo con las distintas poblaciones geogra ficas. No obstante. el virus C parece ser un factor de riesgo independiente. Como ocurre con el virus B. la transformacion maligna en los portadores del virus C suele lIevar muchos anos, El tiempo promedio entre la transfusion sanguinea (presunta adquisici6n del virus C) y la aparici6n del carcinoma hepatocelular es de 29 afios (Kiyosawa K y colaboradores, 1990). Cirrosis alcoholica. Hasta cl memento no existe eviden­

,

I

37. HIGADO

cia experimental sobre el efecto carcinogenico del alcohol. Uno de los posibles mecanismos etiopatogenicos postulados se re­ fiere al permanente ciclo de dafio y reparaci6n del lobulillo hepatico. Sin embargo, la asociacion entre alcohol y carcinoma hepatocelular no es rara. Estudios histol6gicos de hfgados en autopsias de pacientes alcoh6licos revelaron nidos de celulas neoplasicas en un 55 %. Algunas estimaciones hechas en paf­ ses de Occidente indican que el riesgo de desarrollar un carcinoma hepatocelular durante la vida de un alcoh6lico es hasta de un 15 %. Ajlatoxina. En el laboratorio la aflatoxina es el carcinogeni­ co mas potente conocido. Es producido por el Aspergillusjlavus y el A. parasiticus, De todos los analogos, la aflatoxina B 1 es la mas t6xica. Estos hongos contarninan manies, nueces, gra­ nos u otros alimentos en dep6sito. En areas donde la presencia de esos hongos es com un, la incidencia de carcinoma hepato­ celular es tambien mas alta. Si bien su potencial carcinogeno en el laboratorio es conocido, no hay evidencia directa en se­ res humanos. Una poblaci6n de aproximadamente 900 pacien­ tes del norte de la India en seguimiento desde 1974, cuando fueron intoxicados con aflatoxina, no desarro1l6 hasta la ac­ tualidad carcinoma hepatocelular. Anticonceptivos y esteroides anabolicos. Si bien la asocia­ cion con el adenoma y la hiperplasia nodular focal esta bien documentada, el papel de los anticonceptivos en la genesis del carcinoma hepatocelular no es clara. Goodman e Ishak estu­ diaron 128 casos de carcinoma hepatocelular en mujeres; 48 eran menores de 40 afios, y s6lo 12 (27 %) habfan utilizado anticonceptivos. Curiosamente tanto en aquellas que ingerfan anticonceptivos como en las que no 10 hactan, un 60 % de estos tumores pertenecian a la variante fibrolamelar, la mas benigna. Como conclusi6n del estudio, esta asociacion es pu­ ramente coincidente. Por el contrario, el riesgo de adquirir un carcinoma hepa­ tocelular en pacientes con usa prolongado de anabclicos esteroides (oximetalona, oxandrolona y testosterona) esta incrementado y correctamente documentado. Thorotrast. Es el hepatocarcin6geno mejor demostrado en el ser humano. Utilizado como agente de contraste para angiograffas entre 1930 y 1945, el Thorotrast emite una radia­ cion alfa con vida media muy prolongada. Se deposita en el sistema reticuloendotelial del hfgado, bazo y medula 6sea. El efecto inicial de la radiacion prolongada sobre el hfgado es fibrosis. Posteriormente, diversos tumores primarios se han desarroJiado: carcinoma hepatocelular, colangiocarcinoma, sarcoma y angiosarcoma. Este medio de contraste fue utiliza­ do en soldados con lesiones vasculares durante la Segunda Guerra Mundial. La presencia del contraste en la radiograffa simple de abdomen es diagnostica. Trastornos congenitos y otros trastornos geneticos. La tirosinernia, el deficit de (Xt-antitripsina y la hemocrornatosis son patologias fuertemente asociadas al desarrollo del carcinoma hepatocelular. La tirosinemia es una patologfa infrecuente autos6mica recesiva caracterizada por enfermedad hepatica y nefropatia tubular renal. Los nirios que sobreviven desarrollan en su ma­ yorfa cirrosis macronodular y carcinoma hepatocelular. El tras­ plante hepatico ha cambiado el pronostico de esta enferme­ dad. Tanto la forma homocigota como heterocigota de la defi­ cienci a de (Xt-antitripsina se asocian con hepatopatfa y carcinoma hepatocelular. Si bien las series publicadas presen­ tan poca casufstica, se calcula que un 30 % de estos pacientes

539

desarrollan un carcinoma hepatocelular. Al igual que la tirosinemia es una excelente indicacion para trasplante hepa­ tico. En la hemocromatosis, 19 a 36 % de los pacientes desarro­ llan carcinoma hepatocelular. Generalmente 10hacen en la eta­ pa cirrotica de la enferrnedad. Los pacientes con hemosiderosis raramente presentan carcinoma hepatocelular. Anatornia patologica. Aspecto macroscopico. El aspecto del carcinoma hepatocelular varia segun las condiciones en que se encuentra el parenquima hepatico subyacente. En hfga­ dos no cirroticos contiene zonas de necrosis y hernorragia y se puede peduncular. Si bien esta es una situacion infrecuente, el hecho de presentarse en un hfgado no cirrotico permite la resecci6n quinirgica con menor riesgo de insuficiencia hepa­ tica y mejor margen de seccion, En hfgados cirroticos, de acuerdo con el aspecto macros­ copico, se los clasifica en expansivo (por la forrnacion de una seudocapsula), infiltrante y multi focal. Recientemente, con la deteccion temprana de pequefios n6dulos, estes son clasifica­ dos en forma separada. El carcinoma hepatocelular invade con frecuencia ram as de la vena porta 0 aun el mismo tronco. Macroscopicarnente se observan trombos tumorales intravenosos, Tambien invade las venas suprahepaticas y la vena cava inferior. Ocasional­ mente crece dentro de conductos biliares. La ruptura esponta­ nea puede ocurrir ocasionando hernoperitoneo y derrame de celulas neoplasicas, La invasion local suele producirse en areas de contacto con el diafragma y raramente con otras visceras abdorninales. Las metastasis mas frecuentes son por vfa hernatogena al pulm6n, glandula adrenal. hueso, meninges, pancreas, cerebro y ririon. Por vfa linfatica se disemina al hilio hepatico, cabeza del pancreas, aorta y retropcritonco, estoma­ go. rnediastino y cuello. Tarnbien ha sido descripto el irnplan­ te de celulas neoplasicas en el trayecto de la aguja utilizada para puncion diagn6stica. Histologia. En el rnicroscopio el carcinoma hepatocelular suele disponerse en forma trabecular, dada por cordones de dos a cinco celulas de espesor separadas por espacios sinusoidales que contienen celulas endoteliales, pero sin celu­ las de Kupffer. En las formas mas diferenciadas, las celulas se asemejan a hepatocitos normales, mientras que en las varian­ tes anaplasicas se visualizan celulas gigantes multinucleadas sin disposici6n trabecular que forman una estructura solida. Los hepatocitos tumorales suelen producir bilis que se acu­ mula debido a la carencia de conductos biliares. Estos lagos biliares son patognom6nicos del carcinoma hepatocelular, Entre las variantes histologicas se encuentran el carcinoma fibrolamelar, el carcinoma colangiocelular, el hepatocolan­ giocarcinoma y el hepatoblastoma. La variante fibrolamelar suele presentarse en adultos j6venes generalmente no cirroti­ cos. Histo16gicamente se encuentran hepatocitos eosinofilicos aumentados de tamafio y rodeados de fibrosis dispuesta en la­ minas caracterfsticas. De las otras variantes, el hepatoblastoma se caracteriza por ser el tumor hepatico mas frecuente en ni­ nos (solamente e120 % se presenta en may ores de 5 afios) y de acuerdo con el grado de diferenciaci6n se los clasifica en alta­ mente diferenciados, pobremente diferenciados e inmaduros. Diagnostico. Presentacion clinica. Deben investigarse en forma minuciosa los antecedentes relacionados con enferme­ dades hepaticas, ya que practicarnente todos los pacientes por­ tadores de carcinoma hepatocelular tienen una historia de he­ patitis aguda 0 cronica persistente, ingesta importante de al­ cohol por mas de 10 afios, transfusi6n de sangre 0 ingesta pro­

./

540

SECC10N VI. ABDOMEN

longada de drogas hepatotoxic as. Deberan ser investigados otros factores de riesgo, como drogadiccion, habitos sexuales, tatuajes, etc. Asimismo, se interrogara al resto de los integran­ tes de la familia respecto de enfermedades similares. Los sintomas de presentaci6n son: malestar general, dolor abdominal, sensacion de plenitud abdominal, anorexia, perdi­ da de peso, ascitis, tumor palpable, ictericia, fiebre, nauseas, vomitos, hematemesis, melena, disnea y anemia. Algunos de estos sfntomas pueden deberse a la enfermedad hepatica pre­ cxistentc 0 exacerbarse ante la inserci6n de un carcinoma hepatocelular. En los pacientes no cirroticos predominan el dolor abdominal y el tumor palpable. La aparici6n de sfnto­ mas indica en general un estadio avanzado de la enfermedad. Raramente puede presentarse el cuadro de dolor abdominal agudo y anemia correspondiente a una ruptura tumoral espon­ tanea con hemoperitoneo. Al examen ffsico el abdomen puede estar distendido debi­ do al gran tamafio tumoral 0 a la presencia de lfquido ascftico. Puede eneontrarse circulaci6n colateral como manifestacion de hipertension portal en cirroticos 0 como expresi6n de inva­ sion neoplasica del tronco venoso portal. A la palpaci6n el tumor suele ser duro e indolora. Otras veces s610 se palpara un higado cirrotico acompatiado de esplenomegalia. La auscultaci6n de un soplo en el area hepatica confirma la gran irrigaci6n de estos tumores, que desarrolJan con frecueneia shunts arteriovenosos. Laboratorio. Hemograma. En etapas tempranas, en ausen­ cia de episodios de sangrado digestivo 0 tumoral no hay altc­ raciones del hemograma. Ocasionalrnente puede presentarse pancitopenia como expresi6n de la csplenomegalia (hi per­ esplenismo) en pacientes cirroticos, Hepatograma. La elevaci6n de la transaminasa glutamico­ pinivica (TGP), fosfatasa alcalina (FAI), laeticodeshidrogenasa (LDH) y gammaglutamiltranspeptidasa (GTP) sugiere la pre­ sencia de mas a ocupante hepatica. Teniendo en cuenta que muchos de estos pacientes son portadores de hepatopatfas cro­ nicas y presentan alteraciones del hepatograma, una brusca elevacion de los valores habituales debe interpretarse, entre otros diagn6sticos, como la intercurrencia de un carcinoma hepatocelular. Marcadores tumorales. La alfafetoprotefna es el marcador mas sensible para detectar el carcinoma hepatocelular. EI me­ todo de dosaje por radioinmunoensayo es el mas utilizado. Los val ores normales no superan los 20 ng/ml; valores superiores a 1000 ng/ml 0 incrementos sostenidos son rnuy sugesti vos de carcinoma hepatocelular. Lamentablemente, la alfafetopro­ teina no es un marcador especffico para el carcinoma hepato­ celular. Puede elevarse en pacientes con otras alteraciones hepaticas como, par ejemplo, durante la regeneracion que acornpafia a la necrosis masiva 0 submasiva. Los pacientcs con cirrosis 0 hepatitis cr6nica suelen tener niveles de alfafeto­ protcfna entre 20 y 1000 ng/ml. Munifesiaciones sistemicas relaclonadas ron los ejectos h o rmon al es del tumor. Ocasionalmente se comprueba hipoglucemia. hipercalcemia 0 precocidad sexual por secreci6n tumoral de gonadotrofinas. Radiologia. Si bien es necesaria la histologia para la con­ firmaci6n diagn6stica del carcinoma hepatocelular, no es con­ siderada crucial en zonas con alta prevalencia del tumor. El diagnostico suele ser inequtvoco en pacientes cirr6ticos que presentan una brusca elevaci6n de la alfafetoprotefna (0 valo­ res por encima de 1000 ng/ml) y la presencia de un tumor hepatico hipervascularizado detectado pOl' ultrasonido 0

tomografia computada dinarnica, Existen otros estudios radiologicos, como la radiografia simple de torax y abdomen, el centellograma hepatico, la rcsonancia nuclear magnetica y la arteriograffa, cuya utili dad se describe a continuacion, Radiografia simple de torax. Pueden detectarse metastasis en forma redondeada en ambos campos pulmonares. Ademas suele haber deformaciones diafragrnaticas como consecuen­ cia de la hepatornegalia 0 del desplazamiento del diafragma por el propio tumor. Radiografia simple de abdomen. Se observa elevacion diafragmatica y desplazarniento del marco duodenal y col6nico. Celltellograma hepatica. Utilizando colo ide marcado con tecnecio 99 se pueden detectar lesiones de hasta 3 em, aunque la sensibilidad disminuye en los turnores de ubicacion centrohepatica. EI centellograma can globules rajas marc a­ dos sirve para detectar tumores vascularizados. En general, el carcinoma hepatocelular suele SCI' hipercaptante pero en for­ ma heterogenea, Tomografia computada. El carcinoma hepatocelular suele verse como una lesi6n hipodensa rodeada de un halo reforza­ do poria captacion del contraste endovenoso. En hfgados cirr6ticos las formas difusas suelen ser diffciles de delimitar. La tomograffa computada dinamica define con mas precision la lesion y su po sible diagnostico. Debido a las fistulas arteriovenosas que sue len formarse en estas neoplasias, los tiempos de captaci6n y vaciamiento del contraste son 1 apidos. Ecografia. POI'su practicidad, bajo costo y disponibilidad en el consultorio, la habitaci6n del paciente 0 el quir6fano, la ecograffa es el estudio ideal para la detecci6n de tumores he­ paticos (fig. 37-68). Con la incorporaci6n del Doppler-color se puede evaluar el compromiso vascular. EI carcinoma hepato­ celular pequefio suele ser hipoecoico, mientras que el difuso en general presenta ecogenicidad irregular. Los mas grandes no tienen caracterfsticas distintas de las metastasis. La ecograffa tarnbien es util para dirigir las biopsias tumorales, efectuar alcoholizaci6n de estas 0 detectar cornplicaciones de procedi­ mientos invasivos en el higado. La ecogra.Ia intraoperatoria es de gran utilidad pol' su alta definicion para detectar otras lesioncs no identificadas. Resonancia nuclear magnetica. Basada en un principio ff sica distinto del de la tomograffa computada, la resonancia puede identificar tejidos con mas facilidad, res altar lfrnites

Fig. 37-Ml. Ecograffa de un hepatocarcinoma, de aspecto hcrerogeneo par delante, que desplaza la rama derecha de la vena porta.

37. HIGADO

tumorales y diferenciar con mas precision el carcinoma hepato­ celular del hemangioma, el adenoma 0 la hiperplasia nodular focal (fig. 37-69). Con la tecnica de angiorresonancia se pue­ de detectar permeabilidad vascular 0 invasion tumoral. De acuerdo con multiples series publicadas, la resonancia nuclear magnetica identifico el 98 % de los carcinomas hepatocelulares mayores de 2 em. El hepatoma suele ser hipointenso en Tl e hipertenso en T2. Angiografia. La arteriograffa hepatica selectiva es el estu­ dio mas preciso para diagnosticar pequefios carcinomas hepatocelulares. Pequefios ovillos vasculares, como se obser­ van en los carcinomas diferenciados, y las ffstulas arterio­ venosas 0 desplazamientos vasculares vistos en formas mas anaplasicas son patrones clasicos hallados en la arteriograffa (fig. 37-70). En la fase venosa se podra observar la silueta portal y sus ram as descartando invasion 0 presencia de trombo

541

tumoral. Agregando Lipiodol al final de la arteriograffa, el si­ tio tumoral quedara "marcado" con el contraste que es capta­ do por las celulas tumorales. Ello permitira controlar median­ te una tomograffa computada la ubicacion de las neoplasias y su evolucion, de importancia despues del tratamiento por quimioernbolizacion que se describira mas adelante en este capitulo. La desventaja del procedimiento es el de ser invasivo y requerir contraste endovenoso. Con el perfeccionamiento de los otros metodos diagnosticos, en general se reserva la arterio­ graffa para investigar la presencia de tumores multicentricos 0 como estudio prelirninar a la quimioembolizacion, Biopsia hepatica. Si bien es de gran utilidad diagnostica, deben tomarse ciertos recaudos, como no efectuar biopsia de turnores superficiales, pues sue len ser muy vascularizados. y siempre biopsiar con tejido hepatico no tumoral interpuesto (fig 37-71). Otro inconveniente descripto es la siembra de ce-

Fig. 37·69. Resouancia nuclear magnetica T I YT2, del mismo caso de la fig. 37-68. A nivel del 16bulo derecho hepatico (entre los segmentos V y VIII) se observa un tumor de 39 x 31 x 27 mIn. Presenta contornos bien definidos con una aparente capsula fina en la imagen ponderada en T I. Desplaza a la vena suprahepatica media y la division de la vena porta derecha, sin invasion de estos vasos. Su estructura interna es hctcrogenea, tenuernente hipointensa en TI e hiperintensa en T2.

Fig. 37·70. Arteriografia selectiva de la arteria hepatica cornun. En la fase capilar se observan dos n6dulos con vasos de neoformaci6n que corres­ ponden a hepatocarcinomas en los segmentos V y VI (jlechas). El segundo n6dulo no se habfa detectado en los otras estudios por irnagenes.

Fig. 37·71. Biopsia tumoral guiada por tomograffa axial cornputada. Hepatocarcinoma del 16bulo derecho hcpatico, que penetra a traves de un "escudo" de parenquima no comprametido.

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SECCION VI. ABDOMEN

542

lulas neoplasicas en el trayecto de la aguja de biopsia. En ge­ neral, la biopsia hecha con aguja fina y guiada por ecografia 0 tomograffa computada suele evitar estas complicaciones. Estadiflcacion. Hasta el momenta las propuestas de estadificacion carecen de variables que diferencien claramen­ te grupos de carcinomas hepatocelulares. Tal vez la mas utili­ zada es la descripta por Okuda y col., que utilizan el porcenta­ je de reemplazo tumoral del higado y tres variables (ascitis, alburnina y bilirrubina) asociadas con el grado de funcion he­ patica y cirrosis (tabla 37-14). No intenta incluir la presencia o no de metastasis, invasion vascular 0 compromiso ganglionar.

Tabla 37-14. Estadificacion de Okuda Puntuacion

Tumor 50 %

o punto

Ascitis (-I

o punto

1 punto I punto

(+)

Albumina >3 g/dl < 3 g/dl

o punto

Bilirrubina 3 mg/dl

o punto

Estadio

1 punto 1 punto Puntuacion

o punto II

1-2 puntos

III

3-4 puntos

Tabla 37-15. Estadificacirin TNM Estadio

T

N

M

Tl

NO

MO

II

T2

NO

MO

II!

Tl T2 T3

NI Nl NO,Nl

MO MO MO

IVa

T4

Cualquier N

MO

IVb

Cualquier T

Cualquier N

Ml

T!: Solitario < 2 em. sin invasion vascular. T2: Solitario. > 2 em. con invasion vascular. \[ultiple. en un Iobulo, > 2 ern, sin invasion vascular. Solita-rio. > 2 em. sin invasion vascular. T3: Solitano. > 2 em, con invasi6n vascular. Multiple, en un lobule, con 0 sin invasion vascular. T4: Multiple. mas de un 16bulo. Invasion rnacroscopica de una rama portal 0 suprahepatica N 1: Regional. MI: Metastasis a distancia.

Sin embargo, aunque simplista, predice efectivarnente la sobrevida de estos grupos de pacientes (fig. 37-72). Otra alternativa es la clasificacion TNM (tabla 37-15). Tratamiento. El carcinoma hepatocelular continua sien­ do uno de los canceres mas letales. y en la mayorfa de los casos es incurable. La historia natural de los carcinomas hepatocelulares no tratados demuestra una sobrevida que no ex cede de los 3 afios. La exeresis quinirgica es actualmente la mejor terapeutica disponible (fig. 37-73). La tendencia a la multicentricidad y la asociacion con higados cirroticos limi­ tan todo tipo de tratamiento y aumentan significativamente la marbimortalidad. El permanente cicio de injuria y reparacion que lIeva ala cirrosis tambien predispone a todo el parenquima hepatico a la degeneracion maligna. Esto explicarfa la alta recurrencia en el higado remanente despues de la resecci6n quinirgica. Existen otras modalidades terapeuticas quirurgi­ cas y no quinirgicas que pueden complementarse. Entre elias seran consideradas el trasplante hepatico, la alcoholizacion, la crioablacion, la quirnioterapia sisternica, la quimioterapia intraarterial, la embolizaci6n, la quimioembolizacion y la ra­ dioterapia. Reseccion quirtirgica. La reseccion quinirgica es posible en parte debido a la capacidad de regeneracion que posee el higado. En modelos ani males la reseccion de hasta dos tercios del volumen hepatico se acompafia de un gran incremento de la sfntesis de ADN, y en 48 horas la masa hepatica se duplica. Generalmente entre 7 y 10 dias el volumen hepatico se restitu­ ye en su totalidad. En seres humanos la experiencia con resecciones en higados no cirroticos demuestra que hay rege­ neracion de un 90 % del volumen hepatico resecado entre las 6 y 8 semanas siguientes. El fenomeno de regeneracion hepa­ tica y de su autolimitacion una vez obtenido el volumen crfti­ co es objeto de extensa investigacion y excede los Iirnites de este capitulo. Indicacion qulrurgica. Seran considerados para reseccion quinirgica todos los pacientes que presenten un carcinoma hepatocelular que pueda ser resecado en su totalidad con baja morbimortalidad. Las metastasis por via hernatica 0 linfatica son contraindicaciones. Par tal motive. antes de la reseccion debe efectuarse centellograma oseo, tomografia axial compu­ tad a de torax y TAC dinamica 0 resonancia nuclear magnetica con tecnica de angiografia abdominal. La ecograffa abdomi­ nal es de gran utilidad como complemento, tanto en la evalua­ cion preoperatoria como intraoperatoria, para la deteccion de pequefios nodules y el compromiso vascular. La arteriografia selectiva es de gran valor para detectar pequefias lesiones con mas precision. Sin embargo, su uso es limitado porque se trata de un procedimiento invasivo. La invasion rnacroscopica de ramas segmentarias venosas de la vena porta e inclusive lobu­ lares son evidencias de pear pronostico, pero no contraindican el procedimiento quinirgico. Tarnbien el tamaiio y la multicen­ tricidad son factores de mal pronostico, pero no de contraindi­ caci6n. La presencia de cirrosis es tal vez la causa de mayor morbimortalidad relacionada con el procedimiento quinirgi­ co. Los motivos son: 1) el alto riesgo de sangrado peroperatorio (ya sea par coagulopatia 0 la presencia de hipertension por­ tal); 2) la insuficiencia hepatica causada por la reduccion de la masa hepatica funcionante; 3) mayor riesgo de infecciones; 4) trastornos hidroelectrolfticos causados par la produccion de Ifquido ascftico en el postoperatorio. Actualrnente, gracias a la experiencia quinirgica acumulada y una correcta seleccion del paciente, la morbimortalidad ha disminuido. Para evaluar el

37. HIGADO

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eentro del..... hepatocito. La retenci6n de saleshi Ii ares bidr6tQbas .._.­ contnbuye a la lesion hepatoce!ular. El reemplazo de las sales biliares hidr6fobas en el pool de acidos biliares con sales biliares hidrofflicas, como el acido ursodesoxicolico, mejora la lesion hepatocelular. Se ha postulado que el dana hepato­ celular es el resultado de una acci6n directa sobre la membra­ na hepatocitaria por eI efecto detergente de las sales biliares hidr6fobas. Estudios recientes (Rosser, 1995) poncn en duda la acci6n detergente de los acidos biliares y sugicren que las sales biliares son toxinas mitocondrialcs y que su toxicidad es el resultado de una disfuncion de las mitocondrias, Mitocon­ drias turgentes, agrandadas, se observan con la rnicroscopia electronica de transmisi6n en ligaduras experimentales del coledoco, Estas mitocondrias, aisladas de los conductos biliares ligados, tienen indices respiratorios deprimidos de fosforilaci6n oxidativa. Esta disfunci6n trae aparejada una depleci6n de ATP que lIevarfa a un incremento del calcio ionico dcntro de la celula, El mecanismo de la lesion hepatocitaria en la colestasis es complejo y los fcnomenos de disfunci6n rnitocondrial in­ ducidos por las sales biliares pcrrnanecen min en el campo de la investigaci6n. De cualquier manera, la lesi6n mitocondrial parece ser la lIave de los aconlecimientos tempranos que !le­ van a la necrosis hepatocitaria. Diagn6stico. Presentaci6n cUnica. Como en toda la pato­ logia. UIl.interrQgil~orio y un examen clfnico minuciosos son un apone valioso para el diag1'iostlco~ros-antecedentes de t6xi­ cos y medicamentos deben ser exhaustivamente interrogados. ~L.d.oLQr~lltLhemiabdomeDsup..e.riOl; es en general orientador de patologfa biliopancreatica. El antecedente de dolor calico en el epigastria y en el hipocondria derecho acompanado de escalofrfos es caraeterfslico de la colangitis aguda por litiasis coledociana. Un dolor fijo en el epigastrio con irradiaci6n pos­ terior es una manifestaci6n frecuente de patologfa pancreatica. No obstante, una colestasis "silenciosa" (indolora), con pruri­ to 0 sin este, es una forma frecuente de presentaci6n del carcino­ ma de la cabeza del pancreas. Las colestasis inlrahepaticas son habitualmente indoloras y el prurito puede ser la primera ma­ nifeslaci6n. Otras manifestaciones como~auseas, v6mitos, fie­ -~

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hre, artraIgias, mialgias y astenia son comunes a las hepatitis agudas virales. La presencia de xantelasrnas es frecuente en las formas cr6nicas de colestasis intrahepatica, Puede obser­ varse malabsorci6n tanto en las formas cr6nicas de colestasis intrahepatica como en las pancreatitis cronicas. La perdida de peso, cormin a los procesos neoplasicos, puede tambien ser una manifestaci6n de malabsorcion de las formas intrahepaticas cr6nicas. Una hepatomegalia progresiva puede deberse a coJestasis extrahepatica 0 a un higado tumoral. La asci tis puede ser pro­ vocada por una carcinomatosis peritoneal, una hepatopatfa cronica ouna pancreatitis cr6nica. Puede encontrarse espleno­ megalia en casos de hipertension portal por hepatopatias cro­ nicas, pero tambien en obstrucciones de la vena esplcnica por tumores del pancreas 0 pancreatitis cr6nicas. La presencia deJp.e.rjcia.~I.JJxiq".bip.Qc.o.liILYp rurito es comun~IL1: Con Sin

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628

SECCION VI. ABDOMEN

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TUMORES BENIGNOS DE LA VESICULA Y DE LA VIA BILIAR EXTRAHEPATICA Pedro Ferraina

Fig. 38-101. Colangiograffa retr6gradaendosc6pica.Colangitisesclerosante primaria con cirrosis hepatica. Estenosis de todo el arbol biliar con dilata­ ciones saculares sectoriales y "pobreza" de via biliar intrahepatica ("arbol

de inviemo").

Tratamiento. EI tratamiento medico es muy limitado, aun­ que se han ensayado protocolos con acido ursodesoxic6lico 0 inmunosupresores del tipo de la ciclosporina 0 el metotrexato. La dilataci6n percutanea de las estrecheces ha demostrado ser exitosa hasta en el40 % de los pacientes en forma transitoria. Cuando no se puede lograr el transite biliar, se debe operar (especialmente en las estenosis de la bifurcaci6n ductal) y pro­ ceder a la colocaci6n de tutores (stents) que se dejan por un tiempo prolongado. En las etapas avanzadas esta indicado el trasplante hepatico. La sobrevida a 5 afios de los pacientes con fibrosis hepati­ ca es del71 %, mientras que la de los que ya han desarrollado cirrosis s610 es del 20 %. En ese contexte el trasplante ha sig­ nificado un verdadero progreso, ya que permite sobrevidas de hasta el 80 % en los casos tratados, con una recurrencia de la enfermedad menor del 5 %. BIBLIOGRAFIA Bismuth H, Franco D, Corletti MB: Long term results of Roux in Y hepatoyeyunostomy. Surg Gynec Obstet 146:161-167, 1978. Blumgart LH: Biliary tract obstruction. New approaches to old problems. Am J Surg 135:19-31, 1978. Burlheune HJ: Radiologia tcrapeuuca: enfoque quinirgico. En Blumgart LH (ed): Cirugfa del Hfgado y de las Vias Biliares. Panarnericana, Buenos Aires, 1988. Cotton P: Tratamiento no quinirgico de los trastornos biliares: acce­ so endosc6pico. En Bockus HL (ed): Gastroenterologfa, 4a ed. Salvat, Barcelona, 1987. Gimenez M, Suarez Anzorena F, Durand L, Arozamena C. Ferraina

Introducci6n. La necesidad del diagn6stico diferencial con los tumores malign os y su frecuente hallazgo porIa gran difu­ si6n de la ultrasonograffa para el diagn6stico de las dispepsias han hecho que los tumores benignos de la vesicula y menos frecuentemente de la via biliar adquieran importancia en los ultimos afios. EI conocimiento de su existencia, sin embargo, no suele explicar los sintomas que motivaron el estudio, y se debera continual' con otros metodos para indagar acerca de su etiologfa. S610 algunos tumores benignos de la via biliar principal 0 al­ gun as alteraciones del funcionamiento de la vesicula bihar asociadas a estos tum ores (adenomiomatosis) justifican una sintomatologia por 10 general inespecffica y diffcil de atribuir a estas entidades, en especial cuando se asocian a patologfas mas frecuentes como la litiasis de la via biliar.

Tumores benignos y seudotumores de la vesicula Epidemiologfa. Se estima que su frecuencia es del 0,5 al 3 % en todos los pacientes que han side colecistectomizados por distintas patologias (litiasis, tumores, etc.) (Berhous y Meyers, 1971, y Ochsner, 1960, respectivamente). La verda­ dera incidencia no se conoce, pero se considera que es menor del 3 % en los pacientes colecistectomizados. La incidencia en la poblaci6n general es probablemente mucho menor, pero se ignora. Anatomfa patol6gica. Una revisi6n de 180 tumores be­ nignos y seudotumores realizada por Christensen e Ishak en 1970 permiti6 agruparlos de la siguiente manera: Tumores benignos A. Epiteliales I. Adenoma papilar 2. Adenoma no papilar B. Tejido conectivo 1. Hemangioma 2. Lipoma 3. Leiomioma 4. Carcinoide

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38. VIAS BILIARES

Seudotumores benignos A. Hiperplasia J . Adenornatosa 2. Adenomiornatosa B. Heterotopia 1. Mucosa gastrica 2. Mucosa intestinal 3. Pancreas 4. Higado C. P61ipos

I. Inflamatorios 2. De cole sterol D. Miscelanea 1. Fibroxantogranulomatosis inflamatoria 2. Infeccion parasitaria

Los tumores benignos de la vesicula se presentan casi siem­ pre como polipos 0 lesiones polipoides; los mas frecuentes son los adenomas. Estos pueden ser sesiles 0 pediculados y, al igual que sucede en el tracto gastrointestinal, son el resultado de hiperplasias de la membrana epitelial. Histologicamente los adenomas papilares presentan un esqueleto de tejido conectivo (arbol con ramificaciones) cubierto de celulas cilindricas al­ tas, y los no papilares, una proliferacion de glandulas rode a­ das totalmente de una estroma fibrosa. La incidencia es del 0,15 % de las vesiculas resecadas por cualquier patologia; la tercera parte de ellos son multiples y constituyen en algunas ocasiones una verdadera papilomatosis que afecta a toda la mucosa (figs. 38-102 y 38-103). EI 50 % de los pacientes padecen de litiasis vesicular. En algunos adenomas se han encontrado carcinomas in situ,

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Fig. 38-102. P61ipo de vesicula biliar, 1, vesicula biliar; 2. polipo.

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Fig. 38-103. P6lipos multiples de vesicula. en estudio ecoen­ doscopico, 1. transductor; 2, ve­ sicula; 3, p6lipo

por 10 cual se los considera lesiones premalignas. EI tarnafio varia de 5 a 20 mm, y es un indicador de su malignidad, espe­ cialmente en pacientes afiosos. Los otros tumores benignos son mucho mas raros. Los seudotumores mas frecuentes son la hiperplasia adenomiomatosa y los polipos de colesterol (colesterolosis). La adenomiomatosis es una lesion hiperplasica adquirida de la vesicula biliar earacterizada por la proliferaci6n excesi­ va del epitelio superficial con invaginaeiones haeia la muscu­ lar engrosada 0 mas alla. A pesar del prefijo adeno-, la lesi6n es total mente benign a y no tiene absolutamente ninguna rela­ ei6n con epitelios adenomatosos en otros sitios del tubo di gestivo. Sheford. sobre 10.000 colecistectomias, encontro una fre­ cuencia del I %; es mas frecuente en la mujer (relacion 3: 1) Y en pacientes afiosos. Desde el punto de vista anatomopatologico, la vesicula no tiene muscular de la mucosa y, en consecuencia. la lamina pro­ pia se apoya sobre la muscular. A medida que la vesicula en­ vejece, los valles de la capa epitelial pueden hacerse mas pro­ fundos, penetran en la capa muscular y forman los senos de Rokitansky-Aschoff (esto se observa en el90 % de las vesicu­ las resecadas). Si los senos son profundos, se ramifican y se acornpafian de engrosamientos (hiperplasias) de la capa mus­ cular, se esta en presencia de una adenomiomatosis. Se ha postulado que en su patogenia interviene un aurnen­ to de la presion intraluminal par obstruccion rnecanica ("tabi­ que congenito" 0 "rulo" del conducto cistico) que produce una dilatacion qufstica de los senos de Rokitansky-Aschoff y la posterior hiperplasia de la capa muscular y la adenomiomatosis. EI 60 % de los pacientes tienen litiasis vesicular. La adenomiornatcsisIocalizada se presenta como una masa intraluminal (polipo) generalmente ubicada en el fondo de la vesicula.

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SECCION VI. ABDOMEN

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cr6nico, suelen ser la consecuencia de una inflamaci6n cr6ni­ ca de etiologfa habitualmente litiasica. Los pocos estudios en los cuales se ha intentado definir la historia natural de los p61ipos vesiculares no tratados revela­ ron que la gran mayorfa corresponden a seudotumores y que son muy pocos los que desarrollan sfntomas, En la Clfnica Mayo se siguieron 200 pacientes con colecistograffa positiva para p6lipo vesicular durante 1S afios, y menos del 10 % tu­ vieron sintomas que justificaran la colecistectomia. Ninguno de esta serie desarrollo cancer. Heyder, en 1990, en el segui­ miento de 224 p61ipos, encontr6 que el 9S % correspondia a dep6sitos de colesterol y el S % restante a adenomas 0 carcinomas. Estos ultimos tenfan mas de 10 mm de diametro. Una recopilaci6n actual sobre p61ipos de la vesicula biliar, definiendose a estes como una proyecci6n mucosa hacia la luz, sea neoplasica 0 no, revela la siguiente prevalencia de acuerdo con su etiologfa: p61ipos de colesterol, 60 %: adenomiomatosis Iocalizada, 2S %; p6lipos inflamatorios, 10 %; adenomas, 4 %; otros (fibromas, lipomas. etc.), 1 %. Diagnostico, Presentacion clinica. La mayor parte de los tumores y seudotumores benignos son asintomaticos, y cuan­ do dan sfntomas, estes son similares a los de la colelitiasis:

Fig. 38-104. Ecograffa de vias biliares en una colesterolosis. 1, vesicula biliar; 2. pared irregular.

La colesterolosis es el dep6sito de esteres de colesterol en los macr6fagos de la submucosa y celulas epiteliales. Macrosc6picamente se ve como un retfculo amarillento sobre un fondo rojo (vesicula en frambuesa). La saturaci6n de la bilis de estos pacientes es similar a la de los normales, y posiblemente su genesis sea distinta de aque­ lla de la litiasis biliar colesterfnica. La observaci6n de un au­ mento de precursores de colesterol en la bilis hepatica llev6 a postular que la colesterolosis les la resultante de la absorci6n de esos esteroles libres de la bilis vesicular seguida de su acu­ mulaci6n en los macrofagos de la submucosa. En el 80 % de los casos estos acurnulos permanecen en la mucosa (colesterolosis plana) y en el 20\% restante crecen y tienen configuraci6n polipoide, y se cornportan como pequenos cal­ culos (fig. 38-104). Esta ultima formapuede ser causa de c6li­ cos biliares 0 de pancreatitis. En 1300 necropsias la prevalencia fue del 12 % (Feldman). La verdadera incidencia no se ha calculado, ya que es un ha­ llazgo patologico incidental. La epidemiologia es analoga a la de los calculos de colesterol; sin embargo. las dos lesiones se presentan en forma independiente y no suelen coexistir en el mismo paciente. Hay un marcado predominio en las mujeres de hasta 60 afios, ::\0 se han descrito diferencias raciales, etnicas 0 geo­ graficas,

Otros seudotumores benignos corresponden a la heterotopia. es decir, n6dulos de tejido ect6pico que no existe normalmente en la vesicula, como epitelio intestinal, pancreatico 0 gastrico. Los p6lipos inflamatorios, que estan compuestos por teji­ do conectivo vesicular revestido por una sola lamina de celu­ las epiteliales cilfndricas y que tienen un infiltrado inflamatorio

Fig. 38-105. Adenomiomatosis (Boyden). Se observa hiper­ contractilidad, segmentaci6n y diverticulosis.

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38. VIAS BILIARES

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zados existe aumento de espesor de la pared con pequenos espacios qufsticos anecoicos. El diagnostico diferencial entre adenoma vesicular y seudo­ tumor no siempre es posible; el tarnano de la lesi6n es una referencia que se debe tener en cuenta, inclusive para descar­ tar la presencia de un tumor maligno. Tratamiento. En los tumores menores de 5 mm, la obser­ vaci6n y el control peri6dico es 10 aconsejado. Solo cuando existe crecimiento tumoral 0 en los tumores de mayor tamano se aconseja la extirpaci6n de la vesicula. En 10 que respecta a la colesterolosis 0 la adenomiomatosis, la existencia de sfnto­ mas, una vez que se han descartado otras enfermedades, pue­ de hacer necesaria la colecistectomfa, si bien hay que tener en cuenta que algunos de estos enfermos perrnancceran con las mismas molestias aun despues de operados. Timsley siguio a 35 pacientes en estas condiciones y observe que el 22 % con­ tinuaron con la misma sintomatologfa de spues de la colecistectomia (vease Discinesia de la via biliar),

Tumores benignos de la via biliar extrahepatica

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Fig. 38.106. Adcnomiomatosis frindica. La colecistografia muestra aplanamiento del fondo vesicular, imagen ftindica convexa can doble tinte y presencia de divernculos.

dolor en el hipocondrio derecho, intolerancia a las comidas grasas, nauseas, vornitos y f1atulencia. Es muy diffcil distin­ guir el origen de estos sintomas cuando se asocia Iitiasis vesicular u otro trastorno de origen gastrointestinal. Diagnostico por inuigenes, Tanto la colecistografia oral como la ecograffa 0 la tomograffa computada pueden diag­ nosticar los tumores vesiculares. Un defecto en el rclleno vesicular que no se mueve con los cambios de posicion se debe probablemente a un polipo vesicular. La hiperplasia adenomiomatosa tiene un aspecto caracte­ ristico en la colecistografia oral (fig. 38-105). El tipo localiza­ do que se ve en el fonda aparece como un defecto de relleno sesil o con una depresi6n central, rodeado de anillos dentados que corresponden al lienado de pequefios diverticulos (senos de Rokitansky-Aschoff) en la periferia de la lesion (fig. 38­ 106). Los casos generalizados se caracterizan por el engrosamiento de la pared vesicular con un contomo irregu­ lar. Los diverticulos intramurales son la Have del diagnostico. Ecograficamenre, la forma polipoide consiste en ecos fijos unicos 0 multiples que no dan sombra y se proyectan a la luz vesicular, con un tamafio de 2 a 10 mm. En los casos generali­

Epidemlologia. Son tumores cxtremadamente raros. En una serie de 5200 operaciones del tracto bihar solo se regis­ traron 2 casos. Burhans y Meyers, en otra serie de 4000 ope­ raciones consecutivas de la vta bihar, hallaron 4 casos, mien­ tras que hubo 21 casos de tumores benign os de la vesicula. La Clinica Mayo refiere una incidencia de 0,02 % de la patologfa biliar. Anatomfa patologica. No se sabc si los tumores benignos se des arro11 an desde el epitelio cilindrico 0 a partir de las glan­ dulas tubulares que se comunican con la luz y segregan moco. Los adenomas sue len ser unicos y consisten en acinos de celulas cilindricas con una estroma conectiva. La presencia en su interior de celulas musculares 0 tejido fibroso les valio en algunos caso s la designaci6n de fibroadenomas 0 adenomiomas. Cuando se encuentran cerca de la ampolla de Vater, algunos adenomas adquieren la configuraci6n de polipos pediculados que les pcrmite hacer prolapso a traves de la papila. Si bien no se ha establecido el potencial maligno de estas le­ siones, se describieron casos con atipias celulares. Los papilomas tienen una estroma de tejido conectivo arborificada y estan cubiertos con una lamina de tejido cilm­ drico con estructuras glandulares. Cuando son unicos suelen localizarse en el coledoco distal. En ocasiones existe una ver­ dad era papilomatosis que ocupa gran parte de la via biliar (papilomas multiples), A las dos form as (iinicos 0 multiples) se las considera lesiones premalignas, ya que se han encontra­ do atipias celulares y una secuencia de displasia y carcinoma. EI otro tumor que puede hallarse en la via biliar extra­ hepatica es el cistoadenoma (aunque cs mas frecuente en los conductos intrahepaticos), Los fibromas, angioleiomiomas, neurinomas, carcinoides y apudomas son verdaderas rarezas. lDiagn6stico. Presentacion clinica. La mayorfa de los pa­ cientes con tumores benignos de la vfa biliar que son sintornaticos manifiestan una ictericia que suele ser interrni­ tente en la mitad de los casos. En algunas ocasiones se agre­ gan dolor y colangitis. La hcmobilia es poco frecuente, pero puede presentarse. Cuando alguno de estos tumores obstruye el Wirsung se puede producir pancreatitis, Diagnostico por imdgenes, La ultrasonograffa suele de­ mostrar la dilataci6n de la via biliar como consecuencia de la obstrucci6n producida por el tumor benigno, pero dificilmen­

SECCION VI. ABDOMEN

632

te pone de manifiesto su naturaleza. Es necesaria la opacificaci6n de la via bihar a traves de una punci6n transparietohepatica 0 mediante una colangiografia retrogra­ da endosc6pica para diferenciarlo de los tumores malignos. Esto no siempre es po sible, yen algunos casos se puede inten­ tar la biopsia mediante pinzas endosc6picas. Tratamiento. El tratamiento quinirgico consiste en la resecci6n del sector afectado y la reconstrucci6n de la via biliar, habitualmente mediante una anastomosis biliodigestiva. En algunas localizaciones, por ejemplo. cuando se encuentra cer­ ca de la papila, se puede intentar la resecci6n despues de una papilotomia, pero en algunos casos solamente la resecci6n duodenopancreatica puede solucionar la obstrucci6n, en espe­ cial si existen dudas respecto a la naturaleza benigna de la lesion En pacientes afiosos se puede dejar la lesi6n y efectuar un puente bilioenterico para aliviar la obstrucci6n. En la papilornatosis, el tratamiento mediante curetaje de­ mostro que conlleva una alta tasa de recidiva; por ende, la resecci6n extensa de todo el sector afectado es la unica solu­ ci6n. Burhans y Meyers. en 1971. recopilaron 49 casos, y el unico tratamiento efectivo result6 ser la resecci6n extensa del segmento afectado. BIBLIOGRAFIA

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CANCER DE VESICULA Jorge A. Sivori Epidemiologfa, Fue considerado durante muchos afios una patologia rara; actuaimente se ha observado una mayor inci­ dencia al aumentar los estudios anatomopatol6gicos de las ves.culas resecadas. Es el tumor mas frecuente de las vias biliares. Constituye el 1 % de los canceres en genera!. En la Argentina ocupa el quinto lugar entre los originados en el apa­ rata digestive, despues de los canceres de recto, colon, pancreas ;: est6mago. Hay algunas diferencias raciales y ernicas: por ejemplo. en los Estados Unidos los caucasicos tienen una in­ cidencia 50 q mayor que los negros, aunque a su vez menor que. los indios americanos y los mexicanos, En el sudoeste de America. principalmente en Bolivia y Chile, la incidencia es muy alta. y en este ultimo pais ocupa el primero y segundo lugar entre los tumores del aparato digestivo en mujeres y va­ rones, respectivarnente. Es mas frecuente en la mujer que en el var6n, con una

relaci6n 3: 1 a 4: I. EI grupo etario mas afectado es el de 60 a 75 aries. Se estima que un 1 a 2 % de las piezas resecadas por colecistectomia presenta cancer, pero si se toman los pacien­ tes mayores de 65 anos este tndice se eleva al 10 %. Etiopatogenia. Hay una estrecha correlaci6n con la Iitiasis vesicular, ya que mas del 75 % de los pacientes presentan cal­ culos. EI riesgo en vesiculas litiasicas esta en relaci6n con el tamafio de las concreciones. y aquellos casos can calculos mayores de 3 em tienen 10 veces mas posibilidades de des a­ rrollar un cancer que los menores de 1 cm. No se ha identifica­ do ningun carcinogeno humano que pudiera ser eJ responsa­ ble, aunque se postula que alguno actuaria como resultado de Ia degradaci6n bactcriana de las sales biliares sobre una mucosa alterada por una colecistitis de Jarga data. La vesicula "en por­ celana" esta asociada a alto riesgo de cancer. La displasia y metaplasia son consecuencia de ia intlamaci6n cr6nica oca­ sionada por los calculos y pueden preceder al cancer. Se suele observar alrededor de la lesi6n maligna este tipo de alteracio­ nes del epitelio. Los adenomas son lesiones bcnignas, pero se han encon­ trado en eJ estudio histol6gico de algunos de ellos focos de carcinomas microsc6picos. Se considera que los mayores de 15 mm tienen alto riesgo de padecerlo Chijiwa y colaborado­ res publicaron una serie de 716 colecistectomias consecuti­ vas, 44 de las cuales ternan polipos, 32 benignos y 12 malig­ nos, y sefialan que las lesiones unicas mayores de 10 mm en X pacientes de mas de 60 afios son indicadores significativos de -. . carcmorna, ." Anatomia patologica. Macrosc6picamente el 35 % no se, evidencia y se descubre por cortes histol6gicos (cancer ocul- \ to). Las formas de presentaci6n son: a) infiltrante, el mas fre- . cuente, caracterizado por ser netamente invasor; b) medular a encefaloide, de consistencia mas blanda y de marcada malig­ nidad; c) escirro, duro, poco voluminoso, que retrae las pare­ des del6rgano sobre sf mismo; d) papilar, blando, de desarro­ llo intracavitario y poco invasivo de la pared; e) mucosa, gela­ tinoso, poco invasivo. La localizaci6n en la vesicula puede comprender el fondo, cuerpo, cucllo 0 bois a de Hartmann, 0 ser difuso en todo el 6rgano, que es la forma mas frecuente. Suele ocasionar fistulas biliodigesti vas con 6rganos abdo­ minales vecinos, como el colon (mas frecuente), est6mago y duodeno. Microsc6picamente el 94 % son adenocarcinomas. La pa­ red vesicular consta de: a) mucosa, can epitelio lineal y lami­ na propia; b) capa muscular lisa, analoga a la muscular de la mucosa del intestino delgado; c) tejido conectivo perimuscular; d) serosa. No po see submucosa y a 10 largo de la uni6n con el higado no tiene serosa y el tejido conectivo perimuscular se continua con el interlobular del hfgado, Los tip os histol6gicos de carcinoma considerados para la estadificaci6n son: 1) carcinoma ill situ; 2) adenocarcinoma; 3) adenocarcinoma papilar; 4) adenocarcinoma de tipo intes­ tinal: 5) adenocarcinoma mucinoso; 6) adenocarcinoma de celulas claras; 7) adenocarcinoma en anillo de sella, 8) carcinoma adenoescamoso; 9) carcinoma de celulas escamosas: 10) carcinoma de celulas pequefias (en grana de avena); 11) carcinoma indiferenciado. El carcinoma papilar es el de pro­ n6stico mas favorable. Tarnbien se han descnto carcinoides, melanomas, Ieiorniosarcomas. carcinosarcomas y tumores mixtos. Los ganglios linfaticos regionales de la vesicula son: I) cfstico; 2) pericoledocianos; 3) hiliares; 4) celfacos; 5) del hiato

,

38. VIAS BILIARES

de Winslow; 6) periportales; 7) peripancreaticos (cabeza); 8) mesent6rico superior. Los peripancreaticos de cuerpo y cola se consideran metastasis a distancia. Los grados histol6gicos utilizados para la estadificacion son: G j : bien diferenciado; G 2 : moderadamente diferenciado; G 3 : pobremente diferenciado; G4 : indiferenciado. La propagaci6n se hace por: 1) Via linfdtica. Siguiendo la arteria cistica hasta el cuello vesicular, desembocando en el ganglio cistico y desde alli par

7

633

los pericoledocianos y periportales hacia los pcripancreaticos y mesenterico superior (fig. 38-107). 2) Extension directa. Principalmente hacia el hfgado ad­ yacente, invadiendo los segmentos IVy V. Tambien se prop a­ ga a estructuras y 6rganos vecinos: colon, mesocolon. epip16n mayor, duodeno, est6mago y pancreas. Los tumores de cuello y bolsa de Hartmann, al continuar progresando, involucran el hepatico comun y son dificiles de diferenciar del carcinoma de la confluencia de las vias biliares. 3) Via hemdtica. Dcntro del higado, a traves de ramas venosas dellecho vesicular (entre los segmentos IV y V) por el sistema portal, en estadios iniciales de la enfermedad (fig. 38-108). Tienen gran tendencia a la diseminaci6n temprana, antes de la aparici6n de algiin signa 0 sintoma. En el momento del diagn6stico la propagaci6n por via linfatica ocurre entre el 50 y el 80 % de los casos. Las metastasis a distancia se localizan en peritoneo, diafragma, pleuras, pulmones, cerebro 0 cual­ quier 6rgano intraabdominal. Estadificaci6n. Se basa en la exploraci6n quinirgica 0 la resecci6n, y depende de la profundidad de la penetraci6n tumoral en la pared vesicular, de la extensi6n de la invasi6n dentro del higado y del numero de 6rganos adyacentes com­ prometidos. Se utiliza la clasificaci6n TNM (tumor prirnario, ganglios linfaticos regionales y metastasis a distancia): T) sin cvidencia de tumor primario. T carcinoma in situ. T'\'a invade Ja mucosa, T,o invade Ia capa muscular. T, invade el tejido conectivo peri muscular. perfora la serosa, con invasion 0 no de un 6rgano ad­ yacente y/o hasta 2 em dentro del hfgado. T L se extiende mas de 2 cm en eI hfgado y/o ados 0 mas 6rganos adyacentes. No sin metastasis ganglionares. N, metastasis en ganglios cfstico, perieoledocianos y/o hiliares. K metastasis en ganglios peripancreaticos (cabeza), periduodenales, periportales, celfacos y/o mcscnterico supe­ rior. MI} sin metastasis a distancia. M, con cualquier metastasis a distancia,

T;

Fig. 38-107. Drenaje linfatico de la via biliar. J, Iinfaricos colectores en la pared vesicular: 2, ganglio cistico: 3, vasa .infarico no interrumpido que termina en ganglios inferiores: 4, ganglio del hiato ; 5, ganglio pancreaticoduodenal superior; 6, ganglios pancreaticoduodenales posterio­ res: 7, ganglios a 10 largo de la arteria hepatica que no se conectan con IDs liufaticos de la vesicula biliar,

/ / .. '"

Invasi6n del conoucto cistico Obstrucci6n del conducto clstico, colecistitis aguda

Invasion del conducto biliar cornun. Ictericia Diseminacion ai higado adyacente Masa hepatica, malestar, perdida de peso Invasion de los tejidos adyacentes Masa abdominal

Fig. 38·108, Propagaci6n del cancer de vesicula.

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634

SECCIUN VI. ABDOMEN

Sobre la base de esta clasificacion se agrupan los casos en estadios: Eo T,sNoMo' E, T,NoMn. Ell T2N nMo' Em TJN(JM n YT 1,2.JN l M i)"

. EIV T j ,Z,J,4NZMn YT j ,2.J,4N.O. I, 2M j '. Se completa la estadificacion con el tipo y grado histopatologico. Otra estadificacion utilizada es la propuesta por Nevin en 1976: Estadio I invasion de la mucosa Estadio II infiltra hasta la muscular. Estadio III toma todas las capas de la vesicula. Estadio Iv invasion del ganglio cfstico, Estadio V invasion del hfgado por extension directa 0 metastasis 0 invasion de otros organos. No siempre es clara la aplicaci6n de la estadificaci6n para el patologo ya que existen cases en que la fibrosis de la pared vesicular y la atrofia de la capa muscular no permiten deter­ minar hasta d6nde invade eJ cancer. Cuadro clinico, En sus comienzos la neoplasia no da lu­ gar a sintornatologia propia. Suele pasar completamente inad­ vertida 0 enmascarada por los sfntomas propios de las colecistopatfas. Cuando ha adquirido cierto tarnano 0 invadi­ do 6rganos vecinos, se exterioriza por dolor. Si invade el hepatocoledoco, se presenta con ictericia obstructiva prcgre­ siva e indolora. 10 cual es mas frecuente en los tumores de cuello a balsa de Hartmann que se extienden a traves del trian­ gulo de Calot. Puede presentarse como una verdadera colecistitis aguda por obstruccion neoplasica del conducto cistico, En raros casos produce hemobilia, que se objctiva por melena. El diagnostico preoperatorio no es cormin. En la mayorfa de los pacientes es un hallazgo incidental en la cirugia biliar electiva 0 durante una laparotomfa par sospecha de un tumor de la confluencia de las vias biliares. S610 en el 10 % de los pacientes es un tumor asintomatico no invasivo. En muchos casos se 10 descubre en elestudio microsc6pico de la pieza resecada. Diagn6stico. El diagnostico es intraoperatorio en el 50 % de los pacientes, mientras quc en el 40 % se descubre en el postoperatorio y solo en el 10 % en el preoperatorio. Ningun estudio excluye enfermedad temprana. En la ecograffa se dis­ tinguen tres patrones para cancer vesicular: 1) masa que reem­ plaza la vesicula (60 %): 2) engrosamiento de la pared vesicular mayor de 3 mm (20 %): 3) rnasa endoluminal (20 %). El uso de eco-Doppler color permite observar un aumento anormal de la velocidad del flujo arterial dentro de la masa de la vcsf­ cula 0 en su pared, y esto diferencia al cancer de los tumores metastaticos y las lesiones benignas que tienen un flujo arterial bajo 0 nulo. En estadios avanzados (III a IV) podrfa hacerse el diagnostico citologico por punci6n con aguja fina bajo control ecografico, En algunos casos la tornograffa computada de ab­ domen puede sugerir el diagn6stico y aportar ciertos datos, como el engrosamiento delligamento hepatoduodenal, la obs­ truce ion biliar por adenopatlas pericoledocianas 0 rctropancreaticas y la presencia de una masa intrahepatica perivesicular (figs. 38-109 y 38-110). Cuando existe ictericia obstructiva, la colangiograffa re­ trograda 0 percutanea puede mostrar un compromiso selecti­ vo de la parte anteroinferior del 16bulo derecho del htgado; otras vcces se observan defectos de llenado irregular dentro de la vesfcula u obstrucci6n del conductocistico y/o del

Fig. 38-109. Ecografta con for­ rnucion hiperecogenica intrave­ sicular sin sombra aciistica pos­ 2

terior (cancer de vesicula). f. tumor; 2, vesicula.

Fig. 38·110. Tomografia axial computada en un cancer de vesicula con invasion del lecho hepatico.

coledoco. En una expcriencia de 115 pacientes con tum ores de la confluencia de vias biliares se hallaron 17 casos (14,8 %) de Cancer de vesicula. Tratamiento, Evarts Graham en 1931 propuso la cole­ cistectorrua profilactica en pacientes con litiasis vesicular asintornatica, Este concepto ha cobrado vigencia en la actuali­ dad can el advenimiento de la cirugia videolaparosc6pica, en especial en los pacientes de mayor riesgo por sexo, edad y factores etnicos. Cuando se descubre incidentalmente durante una lapa­ rotomta, en muchos casos el cancer de vesicula involucra am­ pliamente el hfgado y estructuras del hilio hepatico, de modo que no es pasible de resecci6n. Sin embargo, cuando existe la posibilidad de extirpaci6n, se debe confirmar con la biopsia por congelaci6n y efectuar la cirugta radical: reseccion en blo­

SLJC

ililliilil

55

38. VIAS BILIARES

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Tronco celiaco

Sitio de los gangiios lintaticos regionales

Fig. 38-111. El tratamiento del cancer invasi vo de la vesicula biliar consiste en la colecistec­ tomia mas una resecci6n en curia del higado junto con Iinfadenectomia regional. Se ilustra la resecci6n en curia del higado junto con las regiones ganglionares linfriticas que drenan la vesicula biliar y que deberian ser extirpadas en las intervenciones por cancer de la vesicula biliar.

que del tumor y el lecho vesicular en curia, incluyendo 3 a 5 em del parenquima hepatico adyacente en los segmentos IV y V, Yvaciamiento de los linfaticos regionales (fig. 38-111). En casos especiales, para lograr una adecuada extirpaci6n es ne­ cesario realizar una Iobectomia derecha, Despues de cualquier colecistectomia el cirujano debe abrir la pieza e inspeccionar meticulosamente la mucosa, y si exis­ ten areas sospechosas, realizar una biopsia por congelaci6n. En caso de encontrar un cancer microsc6pico, si esta limitado a la mucosa, se considera suficiente la resecci6n vesicular; pero si penetra mas alia de aquella, se efectuara la cirugia radical. El diagn6stico intraoperatario de cancer de vesicula ha disminuido por la mayor utilizaci6n de la cirugia videolaparos­ c6pica, ya que las sensaciones tactiles son indirectas a traves del instrumental. Cuando el diagn6stico de cancer microsc6pico surge del estudio diferido de la pieza quinirgica, si la lesi6n atraves61a capa muscular se debe reintemar al paciente para efectuarle la cirugia radical. Si la colecistectomia fue por via videolaparos­ c6pica, se debe tarnbien realizar la resecci6n circunferencial del tejido del trayecto parietal abdominal por donde fue ex­ traida la vesicula, generalmente a nivel umbilical 0 epigastrico, ya que se han encontrado en los tiltimos afios casos de implan­ tes neoplasicos de cancer de vesicula en esos trayectos. Si par los estudios preoperatorios se diagnostica tumor vesicular, se contraindica el procedimiento videolaparosc6pico y se realiza la laparotomia para intentar la cirugia radical. En casos avanzados con obstrucci6n biliar en que no se puede extirpar el tumor, se intenta una anastomosis bilioen­ terica en Y de Roux con el hepatico izquierdo, que habitual­ mente esta dilatado, a traves de la cisura umbilical, como pa­ liativo de la ictericia (fig. 38-112). La radioterapia extern a postoperatoria se utiliza si el estu­ dio de los ganglios fue positivo 0 si no se resec6 el tumor. Pronostico, De todos los tumores intraabdominales es el de peor pronostico. Los pacientes colecistectomizados con cancer de vesicula en estadio I, en que el tumor se limita a la mucosa, tienen una sobrevida a 5 afios del 95 %. Pero en los

Ganglios lintaticos penpancreatlcos

casos de estadio II, con cirugfa radical efectuada, la sobrevida disminuye al 35 %. En el estadio III, a pesar de la resecci6n radical, la sobrevida oscila entre el 2 y el 8 %. Los pacientes no resecados en general no viven mas de 5 meses.

Fig. 38-112. Estenosis de la via biliar por infiltraci6n cancerosa de la vesi­ cula. Drenaje intemo y externo por via percutanea transhepatica,

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636

SECCION VI. ABDOMEN

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CANCER DE LA VIA BILIAR EXTRAHEPATICA Introducci6n. Comprende aqucllos tumores mahgnos que pueden originarse en el coledoco y en el conducto hepatico comiin 0 en sus ramas derecha e izquierda. Se incluyen tam­ bien habitualmente los del conducto ctstico. Aunque infrecuentes, deben ser considerados en el drag­ nostico diferencial de los pacicntes con ictericia obstructiva, colangitis, estenosis coledociana en auseneia de cirugfa pre­ via y en los casos que se presentan solo con dolor en el herni­ abdomen superior, ficbre y au men to de la fosfatasa alcalina en sangre. Se los clasifica de acuerdo con su iocalizacion en tres gru­ pas (fig, 38-113): 1) Tumores del tercio superior 0 praximales. Comprenden los originados en la confluencia de los hepaticos 0 en cI he­ patico cormin. Son los mas frecuentes y constituyen el 49 % de los casas. 2) Tumores del tercio medio, Corresponden a aquellos del ccledoco entre el cuello vesicular y el borde superior del duodeno, y representan el 25 % de los casas. 3) Tumores del tercio inferior 0 distales. Son los origina­ dos en el coledoco intrapancreatico desde el borde superior del duodeno hasta la papila de Vater y constituyen eI 19 % de los cas os. Hay un grupo de tumores que involucran mas de un tercio y se 100 considera como variedad difusa; represent an el 7 % de los casos. El diagn6stico, el tratamiento quinirgico y eI pron6stico varian en relaci6n con la localizaci6n del tumor a 10 largo de la via biliar extrahepatica, Epidemiologia. La incideneia en autopsias varia del 0,01 al 0,2 %, Hay una distribuci6n geografica de la enfcrmedad. Ocupa en la Argentina el sexto lugar entre los canceres del

Tercio superior 49 % Terclo media 25 %

Tercio inferior 19 %

Fig, 3S-113.Frecuencia del cancer de la via bihar de acuerdo con su loca­ lizaci6n. EI 7 % restantc corresponde a tumores difusos.

aparato digestivo, detras de los de recto, colon, pancreas, es­ tornago y vesicula, Existen evidencias que sugieren que la in­ cidencia real esta aumentando. Son mas frccuentes en el varon que en la mujer, con una relaci6n 3:2. El grupo etario mas afectado es el de 50 a 70 afios, aunque no son raros en pacientes jovenes, En estudios de series nurne­ rosas, sobrc 1186 tumores de la via bihar extrahepatica, casi el 50 % correspondfa a tumores del tercio superior, especial­ mente de la confluencia de los hepaticos. Etiopatogenia. Es desconocida y no se ha identificado ningun carcin6geno que pudiera ser responsable. No hay un VInculo con vincente con la presencia de calculos biliares, a pesar de observarse aproximadamente en el 37% de los casos. Podrian formarse despues de estableeida la obstrucci6n tumoral. Se sugiere una relacion con la colitis ulcerosa; Roberts y Thompson publicaron en 1973 esta asociaci6n en 29 pacien­ tes, Walton y colaboradores, en 1979, informaron que porta­ dores cronicos de fiebre tifoidea en Nueva York murieron de estos tumores con una frecuencia 6 veces mayor que los con­ troles, y propusieron a la degradaci6n bacteriana de las sales biliares como posible factor etiologico. Algunos autores su­ gieren que la infcccion y estasis bihar pueden ser importantes en Ia genesis tumoral. Se ha demostrado cierta relacion con la fibrosis hepatica congenita, la enfermedad poliqufstica del higado, la poliquis­ tosis intrahepatica 0 enfermedad de Caroli, las infecciones parasitarias del hfgado, los quistes hepaticos con complejos de Von Meyeburg y los quistes colcdocianos mal drenados. EI crecimiento de un carcinoma en la pared de los quistes conge­ nitos de los conductos biliares fue bien descrito por Longmire en 1973, Habrfa alguna evidencia de que los adenomas papilares de los conductos biliares pueden preceder a una malignidad fran­ ca. La papilomatosis difusa de las vfas biliares intrahepaticas

we

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38. VIAS BILIARES

y extrahepatic as es una afecci6n excepcional, pero con cierto potencial maligno. Aunque la mayoria de los cistadenornas biliares son intrahepaticos, hay un 10 % que asientan en los conductos extrahepaticos y deben considerarse prernalignos, ya que se han hallado adenocarcinomas que crecen dentro del quiste. Anatomia patologiea, Macroscopicamente se presentan bajo tres formas diferentes: 1) Velloso. Tumor unico 0 multiple que sobresale en la luz del conducto obstruyendola; se asemeja a un polipo 0 papilorna y aparece principalmente en el tercio distal cerca del esffnter de Oddi. 2) Nodular. Infiltra sectorialmente la pared del conducto, por 10 que fue denorninado "cancer en virola": puede confun­ dirse con la estenosis inflamatoria y asienta principalmente en los tercios medio y superior. 3) Difuso. Compromete en un largo trayecto la pared, con­ virtiendo al conducto en un tuba rfgido en cuya superficie in­ tern a hacen protrusion pequefias masas carcinomatosas. Pue­ de confundirse con una colangitis esclerosante. Los conductos biliares tienen una capa simple de celulas cilfndricas altas y la mucosa forma pequefios pliegues que co­ rren longitudinalrnente; ademas poseen una capa de tejido conectivo subepitelial y fibras musculares. Microscopicamente, el 97 % de los tumores son adeno­ carcinomas. Los tipos histologicos de carcinoma utilizados para la estadificacion son: 1) carcinoma in situ; 2) adenocarcinoma; 3) adenocarcinoma papilar; 4) adenocarcinoma de tipo intes­ tinal; 5) adenocarcinoma mucinoso; 6) adenocarcinoma de celulas claras; 7) adenocarcinoma en anillo de selIo; 8) carcinoma adenoescamoso; 9) carcinoma de celulas escamosas; 10) carcinoma de celulas pequefias (en grano de avena); 11) carcinoma indiferenciado. Tambien se han descrito carcinoides, rabdorniosarcomas y tum ores mixtos. Los ganglios linfaticos regionales de las vias biliares extrahepaticas son: 1) cfstico; 2) hiliares; 3) mesenterico su­ perior; 4) periduodenales; 5) del hiato de Winslow; 6) retropan­ creaticoduodenal superior; 7) retropancreaticoduodenal pos­ terior; 8) peripancreaticos (cabeza); 9) periportales: 10) pericoledocianos: 11) celiacos. Los grados histopatol6gicos para su estadificacion son: G J: bien diferenciado; G 2 : moderadamente diferenciado; G,: po­ bremente diferenciado; G4: indiferenciado, La propagacion se hace por: 1) via linfatica, a traves de la rica red linfatica submucosa e infiltrando al principio la pared del conducto biliar, razon por la cual cierto numero de casos resecados de tumores proximales tienen enfermedad residual en los margenes de seccion; 2) extension directa, por invasion principalmente de higado y de duodeno; tarnbien se propagan a otras estructuras y organos vecinos, como est6mago. vesfcu­ la, epipl6n mayor y colon. Las metastasis se hac en en primer termino en los ganglios regionales, luego se generalizan a traves de los Iinfaticos, in­ vaden el higado y pueden simular un tumor prirnitivo de este organo. Cualquiera que sea su localizacion en la via biliar, principalmente dan metastasis en la pleura y el pulmon. Estadificacion. Se basa en la localizacion del tumor en la via biliar, en la penetracion tumoral en la pared del conducto y en la extension de la invasion a estructuras y 6rganos adya­ centes. Se utiliz a la clasificacion TNM (tumor primario, ganglios linfaticos regionales y metastasis a distancia): To sin evidencia de tumor primario. T1 carcinoma in situ. T ;' , invade la mucosa.

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T 1h invade la capa muscular. T 2 invade el tejido conectivo perimuscular. T 3 invade estructuras y/u organos adyacentes. No sin metastasis ganglionares. Nt metastasis en ganglios cistico, pericoledocianos y/o hili ares. N2 metastasis en ganglios peripancreaticos (cabeza), periduodenales, periportales, celiacos. mesenterico superior y peripancreatoduodenales anterior y posterior. M; sin metastasis a distancia. M J con metastasis a distancia, Sobre la base de est a clasificacion se agrupan los casos en estadios: Eo TisNoM o EI TJNOM o' Ell T2N oM". Em T J•2N J,2M o· ElY T 3N".12M " E y T 1•2.3,4N 1,2M j ' Se completa la estadificacion con el tipo y el grado histol6gico.

Tumores del tercio superior Las primeras descripciones de los tumores localizados en la bifurcacion de las vias biliares por Alterneier y colaborado­ res en 1957 y Klatskin en 1965 se acompafiaron de un marca­ do pesimismo, Sin embargo, en los iiltimos cinco aDOS. gra­ cias a una investigacion preoperatoria mas detallada para de­ finir la extension de la lesion y a un enfoque quinirgico agre­ sivo dirigido ala reseccion toda vez que sea posible, se han logrado resultados que perrniten desafiar los conceptos de de­ cadas pasadas. Cuadro clinico. No hay sfntomas tempranos caracteristi­ cos y las molestias iniciales son insidiosas, con predominio de la dispepsia biliar. El malestar 0 dolor abdominal alto, el pru­ rito, la anorexia, la astenia y la perdida de peso son frecuentes y pueden preceder a la ictericia en semanas 0 meses. El tumor puede obstruir el 70 % del flujo biliar y cursar sin ictericia, Esta, una vez instal ada, es permanente y seguida de un sin­ drome coledociano completo. Pero si esta afectado solo uno de los conductos hepaticos, la ictericia es tardia. Puede haber episodios de colangitis y formacion de abscesos en segrnentos obstruidos del higado; en algunos casos se halla atrofia lobular unilateral, cuando el tumor invade el sistema portal del seg­ mento obstruido, La vesicula nunca es palpable y esta colapsada y vacfa. El funcionamiento hepatico puede alterarse en rela­ cion con la severidad y duracion de la obstruccion biliar, Al­ gunos autores sostienen que la cirrosis sobreviene mas rapida­ mente despues de las oclusiones malignas en comparaci6n con las lesiones benignas. Diagn6stico. En algunas ocasiones se puede realizar el diagnostico de obstruccion parcial sin ictericia, cuando se des­ cubre aumento de la fosfatasa alcaJina en sangre. Si el pacien­ te cursa con ictericia, los estudios de laboratorio confirrnaran su caracter obstructi vo, con aumentos en sangre de la bilirrubina (predominantemente directa), fosfatasa alcalina, gammaglutamiltranspeptidasa y 5'-nucleotidasa. La ecografia abdominal es el primer estudio al que debe recurrirse para de­ terrninar el origen de ia ictericia, y es util al respecto en el 90 % de los casos, con posibilidad de deli near el tumor prima­ rio si tiene el tamafio adecuado y adem as definir en general el

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SECCION VI ABDOMEN

nive! de la obstrucci6n y el grado de dilataci6n de las vias biliares intrahepaticas y extrahepaticas (fig. 38-114). Se pue­ de combinar con el uso del eco-Doppler color para detectar el aumento de la velocidad del flujo arterial, un signo indirecto de infiltraci6n tumoral. EI siguiente estudio es la colangiograffa percutanea trans­ parietohepatica con aguja ultrafina (fig. 38-115), la cual se prefiere a la retrograda, ya que ofrece buenas imagenes de los conductos intrahepaticos que serviran para planear la tactica quinirgica. En ocasiones se emplea este metodo para efectuar una punci6n-aspiraci6n del area sospechosa guiada por ecograffa para el estudio eito16gieo preoperatorio. La tomograffa computada de abdomen puede ser iitil para observar atrofia lobular con hipertrofia contralateral, que su­ geriria obstruccion segmentaria con invasion portal, y tam­ bien para evaluar un eventual compromiso del caudado (seg­ mento 1) (fig. 38-116). La arteriograffa se recomienda ante la presunci6n de que el tumor es rcsecable sobre la base de los estudios ecograficos y colangiograficos; sin embargo, rnuchos autores prefieren obviar este estudio ya que utilizan satisfactoriamente la ecograffa intraoperatoria para determinar el compromiso vascular. En la evaluaci6n preoperatoria se pueden definir los si­ guientes criterios de irresecabilidad: I) visualizaci6n colangio­ grafica de diseminaci6n intrahepatica bilateral extensa; 2) com­ promiso del tronco de la vena porta y/o de ambas ramas y/o de las dos ramas de la arteria hepatica; 3) combinaci6n de com­ promiso vascular en un 16bulo y ductal en el otro, de modo que es imposible resecar el tumor y preservar un resto hepati­ co vascularizado. Los diagn6sticos difereneiales principales son con: 1) colangitis ese!erosante primaria difusa 0 localizada; 2) estenosis benignas de origen litiasico 0 posquinirgicas; 3) cancer de

Fig. 38-115. Colangiografia percutanea transparietohepatica que rnuestra un tumor del tercio superior de la vfa biJiar.

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Fig. 39-9. La vena esplenica (1) y la arteria mesenteric a superior (2) son los reparos anat6micos del euerpo pancreatico (3).

Fig. 39-7. Reparos ccograficos de la cabeza del pancreas (1). 2: Arteria gastroduodenal; 3: vena cava inferior; 4: duodcno rellcno con agua; 5: coledoco distal.

tomograffa realizada con contraste intravenoso en bolo (tomograffa dinamica) define directamente los hordes del pancreas yes el mejor metodo para identificar alteraciones de su silueta. En la figura 39-10 se representan tres cortes tome­ graficos a traves de la primera y segunda vertebra lumbar. Estos cortes permiten identificar todos los segmentos pancreaticos y sobre todo sus relaciones con las estructuras vecinas. La tomograffa computada es tambien el metodo de elec­ ci6n para estudiar los espacios peripancreaticos (fig. 39-11). EI pancreas ocupa el espacio pararrenal anterior, limit ado ha­ cia adelante por el peritoneo parietal posterior y hacia atras por 1afascia de Gerota. Entre ambas hojas de la fascia de Gerota se encuentra el espacio perirrenal, ocupado por el rifton. Des­ de la hoja posterior de la fascia de Gerota, hasta la fascia transversalis, se extiende el espacio pararrenal posterior. Este espacio comunica hacia adelante con el espacio preperitoneal, y ello explica la exteriorizacion ocasional de las colecciones pancreaticas a traves de la ingle. Por delante del pancreas, y detras del estomago, se encuentra la retrocavidad 0 trascavidad de los epiplones. Este es el espacio donde con mayor frccuen­ cia asientan las colecciones Iiquidas de origen pancreatico.

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Fig. 39-8. Corte ecografico longitudinal. EI gancho pancreatico (1) esta separado del istmo (2) por el eje venoso mesentericoportal (3).

Anatomia microscopica La unidad anat6mica y funcional del pancreas exocrino es el acino. Estudios anat6mieos recientes mediante microscopia electronica han demostrado que la idea tradicional sobre la anatomfa acinar es incorrecta. EI acino no es una estructura oval situada en el extremo terminal de un conducto, sino que su forma es variable y su origen puede ser tanto en el extremo como a los lados de un conducto intercalar (fig. 39-12). De esta manera, la arquitectura tubuloacinar es una compleja

39. PANCREAS

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Fig. 39-10. Cortes tomograficos del pancreas. A, En el cefalico s610 se identifica un segmento del cuerpo (1) por delante del tronco celiaco (2). B, En el corte medio aparece el pancreas desde la cola (1) hasta el itsmo (2), por delante de las venas esplenica (3) y porta (4) Yde la arte­ ria rnesenterica superior (5). En un plano mas posterior se aprecian la aorta (6) y la vena cava inferior (7). C, En cl caudal se identifica la cabe­ za (1) y gancho (2) pancreatico y su relaci6n con la vena mesenterica su­ perior (3) y la arteria hom6nima (4). En un plano mas posterior, la vena renal izquierda (5) pasa por delante de la aorta (6) y desemboca en la vena cava inferior (7).

arborizaci6n que permite incluso anastomosis de necesidad a traves de la luz acinar (Bockman DE, 1984). EI acino esta compuesto par celulas epiteliales prismati cas con escasas microvellosidades en su superficie. Las regio­ nes infranuclear y paranuclear del citoplasma estan ocupadas por el sistema membranoso del reticule endoplasmatico, mien­ tras que el aparato de Golgi y los granules de cim6geno se localizan hacia el polo apical (fig. 39-13), EJ espacio entre una y otra celulu acinar (intercelular) esta sellado por comple­ jos sistemas de condensaci6n filamentosa organizados en tandem. Este mecanismo ais1a por cornpleto, en condiciones normales, la luz acinar del espacio intercelular,

Los conductos intercalares estan forrnados por celulas cuboides que penetran hasta el interior de la luz acinar y allf se las denomina celulas centroacinares (fig, 39-13). Los conduc­ tos intercalares se contimian en los conductos intralobulares y estos, a su vez, en los interlobulares, que transcurren en el tejido conectivo interlobular y drenan en el conducto de Wirsung. Mientras que no existen diferencias morfol6gicas entre las celulas epiteliales de los conductos intercalares e intralobulares, el epiteJio de los conductos interlobulares y del conducto de Wirsung esta formado por celulas piramida1es que contienen abundantes granules secretorios, Aunque el conte­ nido de estos granules no ha sido aun suficientemente investi­

SECCION VI. ABDOMEN

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gado, estudios histoquimicos identificaron la presencia de por 10 menos cuatro tipos de mucoproteinas (Kern HF, 1993).

FISIOLOGIA DE LA SECRECION EXOCRINA El pancreas excreta diariamente alrededor de 15 g de enzimas diversas en aproximadamente 2.000 ml de lfquido, El denominado grupo de las proteasas incluye a la tripsina, quimotripsina, elastasa, calicrefna y carboxipeptidasas; otras enzimas digestivas no proteasicas son la lipasa, fosfolipasa A" colipasas I y II, carboxilesterhidrclasa y amilasa. EI pancreas tambien es rico en enzimas lisosomales como la ~-D-glucuronidasa, a-D-glucosidasa, catepsina B y otras. La ribonucleasa y la desoxirribonucleasa tarnbien forman parte

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Fig. 39-11. Los espacios peripancreaticos en un corte transversal del abdo­ men. 1: fascia transversalis; 2: espacio subperitoneal; 3: peritoneo parietal anterior; 4: cavidad peritoneal; 5: espacio rerrogastrico 0 trascavidad; 6: peritoneo parietal posterior; 7: espacio pararrenal anterior; 8: hoja anterior de la fascia de Gercta; 9: espacio perirrenal; 10: hoja posterior de la fascia de Gerota: 1l: espacio pararrenal posterior; H: hfgado; E: estomago; P: pancreas; R: rifton.

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Fig. 39-12. Concepto actual sobre la disposici6n anatornica de tubules y acinos.

Fig. 39-13. Esquema anatornico del kino. 1: Luz acinar; 2: celula centroacinar: 3: celula epitelial con granules de cim6geno en el polo apical; 4: capilar; 5: tcrminacion nerviosa; 6: conducto intercalar: 7: acino adya­ cente.

39. PANCREAS

Fig. 39-14. Transporte intracelular de las enzimas pancreaticas. RE: Reticuloendoplasrnico: N: nucleo; AG: aparato de Golgi; L: lisosorna; VC: vacuola de condensaci6n; GC: granule de cim6geno.

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la poblaci6n normal y se caracteriza por la falta de fusion de los conductos pancreaticos ventral y dorsal (fig. 39-2). Como consecuencia, la mayor parte del pancreas drena en el duodeno a traves de la papila menor. Presentacion clinica y patogenia. Distintos autores han relacionado al pancreas divisum con episodios recidivantes de pancreatitis aguda 0 con dolor epigastrico cronico sin pan­ creatitis (Cotton PB, 1980; Bernard IP, 1990). La patogenia de estos ataques fue atribuida a la hipertension del conducto pancreatico dorsal secundaria a una obstruccion relativa del pequefio orificio de la papila menor. Otros autores, en cambio, no hallaron relacion alguna entre la incidencia de pancreatitis y la presencia de pancreas divisum (Sugawa C, 1987; Delhaye M.1985). Diagnostico, EI pancreas divisum puede ser demostrado por ecograffa 0 por pancreatograffa endoscopica, EI conducto pancreatico dorsal puede ser identificado por ecograffa cuan­ do atraviesa el pancreas desde la cola hasta el duodena (fig. 39-15), y en caso de obstruccion de la papila menor,la admi­ nistracion de secretina puede demostrar una dilatacion patolo­ gica del conducto. La pancreatograffa endoscopica es el me­ todo mas eficaz para identificar un pancreas divisum. La canulacion de la papila mayor muestra un conducto ventral atrofico que termina en finas arborizaciones (fig. 39-16). Aun­ que la imagen tfpica es especffica del pancreas divisum, el estudio puede completarse mediante la identificacion del con­ ducto dorsal por cateterismo de la papila menor.

antitripsina, interu.vantitripsina, u 2-macraglobulina y antiqui­ motripsina. La secrecion exocrina del pancreas esta regulada en tres fases: cefalica, gastrica e intestinal. La secrecion de la fase cefalica se debe a la accion del vago, ya sea por medio de fibras colinergicas y peptidergicas, 0 a traves de la liberacion de gastrina. La fase gastrica se inicia con la llegada de los alimentos al estomago y esta mediada por mecanismos ner­ viosos y humorales. Los mecanismos nerviosos comprenden reflejos colinergicos vagovagales gastropancreaticos, mientras que el mecanismo humoral consiste en la liberacion de gastrina. La fase intestinal es la mas importante de las tres y comienza con la llegada de los alimentos al duodeno. Esta mediada por reflejos colinergicos vagovagales enteropancreaticos y por la liberacion de colecistoquinina y secretina. Existen adernas otros peptidos estimulantes, tales como la sustancia P, bornbesina, motilina, polipeptido intestinal vasoactivo y neuratensina. Los mecanismos inhibidores de la secrecion pancreatica, una vez que los alimentos han sido eliminados del duodeno, son poco conocidos.

----------ANOMALIAS CONGENITAS Las anomalias congenitas de interes quinirgico son el pancreas di visum, el pancreas anular, el pancreas aberrante y las anornalias en la convergencia de los conductos biliar y pancreatico.

Pancreas divisum Definicion y epidemiologia. Se denomina pancreas divisum a una anomalia anatomica que ocurre en el4 al 9 % de

Fig. 39-15. Ecograffa en el pancreas divisum. J: Conducto pancreatico dorsal.

SECCION VLABDOMEN

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genita en la que el pancreas envuelvc como un anillo a la se­ gunda porci6n duodenal y la obstruye en forma complcta 0 incompleta. EI pancreas anular puede ser hallado en una de cada 6.000 autopsias y a menudo se asocia con otras malfor­ maciones, como ana imperforado, malrotaci6n intestinal, de­ fectos cardfacos y divertfculo de Meckel. Etiopatogenia. La existencia de fonnas familiares de pancreas anular y su elevada incidencia en el sfndrome de Down sugieren que esta malformaci6n tiene un origen genetico, Aunque la patogenia es discutida, la hip6tesis mas aceptada atribuye el pancreas anular a una fijaci6n temprana del esbozo pancreatico ventral al duodena; de manera que cuando ambas estructuras rotan, el pancreas envuelve al duodeno par com­ pleto. Diagnostico. La sintomatologfa aparece durante el peno­ do neonatal 0 la nifiez en el 50 % de los cas os, y durante la edad adulta en el 50 % restante (Kiernan PD, 1980). En el neonato, la obstruccion duodenal completa se caracteriza por la presencia, en la radiografia simple, de una doble burbuja que representa al duodeno y al est6mago distendidos. En ni­ nos y adultos, la obstrucci6n incompleta aparece en la seriada gastroduodenal como una estrechez con dilataci6n proximal sirnetric a y movimientos antiperistalticos en el duodeno proximal. Tratamiento, En todos los casos es quinirgico y consiste en la derivaci6n digestiva, ya sea mediante anastomosis duodenoyeyunal en Y de Roux, duodenoduodenal 0 gastro­ enteroanastornosis. Los intentos para Iiberar quinirgicamente el duodena del pancreas estan contraindicados porque se si­ guen de fistulas pancreaticas 0 pancreatitis graves. La mortalidad del pancreas anular en el neonato puede al­ canzar el 43 % debido ala gravedad del cuadro clfnico y a las malformacioncs asociadas; en eI adulto, en cambio, no supera eI3 %. Fig. 39-16. Pancreatografia endosc6pica en ei pancreas divlsum. .4: Con­ ducto pancreatico dorsal; B: conducto pancreatico ventral.

Historia natural. La inmensa mayorfa de los sujetos con pancreas divisumjamas presentan sintomatologta alguna. Dado que la asociaci6n entre pancreatitis aguda y pancreas divisum na sido descripta sobre todo en la tercera 0 cuarta decada de la vida, se ha sugerido que sena necesario un lapso prolongado para el desarrollo de la estenosis papilar. En general, los ata­ ques de pancreatitis aguda asociados con pancreas divisum son leves y rara vez se observan complicacioncs locales. Tratamiento, Puesto que se trata de una variante anat6­ mica. el tratamiento del pancreas divisum es muy controverti­ do. Los procedimientos terapeuticos que han sido empleados comprenden la esfintcrotomfa endoscopica 0 quinirgica de la rapi.a menor, 0 su dilataci6n endoscopica mediante un tutor permanente, Como todos estos metodos tienen una morbilidad sig:--j;lcati\"a. e incluso mortalidad, la indicaci6n de tratamiento er, :( :can:reas divisum debe surgir de una rigurosa selecci6n de ie·, pacientes, En distintos estudios, los mejores resultados fueron 0 btenidos en los casos que reunfan las siguientes con­ diciones: l : episodios recidivantes de pancreatitis aguda; 2) estenosis organica demostrable de la papila menor; 3) ausen­ cia de pancreatitis cronica,

Pancreas anular Definicion y epidcmiologfa. Es una malformaci6n con­

Pancreas heterotopico Definicion y epidemiologia. Se denomina pancreas heterot6pico (aberrante 0 accesorio) aI tejido pancrcatico sin conexion anat6mica 0 vascular con eI pancreas ortotopico. Esta malformaci6n puede ser hall ada en el 0,5 al l S % de las autop­ sias, En cJ 70 % de los casos, el pancreas heterotopico se loca­ liza en el intestino superior, por 10 general en los 5 em del estornago proximales al pfloro, 0 en el duodeno. En el 30 % restante puede ser hallado dentro del abdomen (htgado, vesi­ cula, epipl6n mayor, diverticulo de Meckel) 0 fuera de este (pulm6n, ombligo) (Pearson, 1951). Patogenia, Existen diversas hipotcsis, tales como eJ error en la diferenciaei6n de celulas endodermicas, la adherencia de celulas embrionarias a estructuras vecinas durante la mi­ graci6n del esbozo pancreatico ventral, 0 la persistencia de esbozos pancreaticos que debieron alrofiarse. Diagnostico. En la mayorfa de los cases, el pancreas heterot6pico es asintomatico. Cuando origin a sfntomas, el cua­ dro clfnico es variado, ya que depende de la locaJizaei6n del tejido heterotopico y de la forma de compJicaci6n (hemorra­ gia, obstruccion, inflamaci6n). En la endoscopia, el pancreas heterotopico aparece como un nodule de I a 2 ern de diame­ tro, a menudo umbiJicado, y de aspecto inespecffico. La biopsia endosc6pica rara vez obtiene tejido pancreatico debido a que el n6dulo esta recubierto pOI mucosa gastrica 0 intestinal nor­ mal. Por 10 tanto, el diagn6stico se hace habitualmente por descarte de otras patoJogfas, como leiomioma, poliposis, ul­ cera peptica, carcinoma 0 linfoma.

39. PANCREAS

Tratamiento. La extirpaci6n quinirgica es el tratamiento de elecci6n en el pancreas heterot6pico complicado. Segun su localizaci6n y su tarnatio, el procedimiento puede consistir en una simple enucleaci6n 0 una resecci6n visceral. Anomalias en la convergencia de los conductos biliar y pancreatico Estas anomalfas podnan ser el resultado del origen varia­ ble del esbozo pancreatico ventral. Sus caracteristicas y con­ secuencias fisiopatol6gicas ya han sido descriptas (vease quis­ tes del coledoco), BIBLIOGRAFIA Bernard JP, Sahel J, Giovanni My col.: Pancreas divisum is a proba­ ble cause of acute pancreatitis. Pancreas 5: 248-254, 1990. Bockman DE, Boydston WR, Parsa J: Architecture of human pancreas: implications for early changes in pancreatic disease. Gastroente­ rology 85: 55-61, 1983. Cotton PB: Congenital anomaly of pancreas divisum is a cause of obstructive pain and pancreatitis. Gut 21: 105-114,1980. Delhaye M, Engelhom L, Cremer M: Pancreas divisum: congenital anatomic variant or anomaly? Gastroenterology 89: 951-958, 1985. Kern HF: Fine structure of the human exocrine pancreas. En Go VLW y col. (eds.): The pancreas: biology, pathobiology and disease, pp. 9-19. Raven Press, New York, 1993. Kiernan PD, ReMine SG, Kiernan PC y col.: Annular pancreas. Mayo Clinic experience from 1957 to 1976 with review of the literature. Arch. Surg. 115:46-50, 1980. Pearson S: Aberrant pancreas: review of the literature and report of 3 cases, one of which produced common bile and pancreatic duct obstruction. Arch. Surg. 63: 168-184, 1951. Sugawa C, Walta DJ, Nunez DC, Masuyaga H: Pancreas divisum. Is it a normal anatomic variant? Am. J. Surg. 53: 62-67, 1987.

PANCREATITIS AGUDA Definicion. La pancreatitis aguda es una respuesta infla­ matoria inespecffica del pancreas a injurias muy diversas. Se­ gun la gravedad del ataque, el pancreas cura ad integrum 0 con secuelas, y es excepcional que la inflamaci6n aguda se transforme en cr6nica (pancreatitis cronicai. Etiologia y epidemiologta. El 80 al 90 % de los ataques de pancreatitis aguda son secundarios a Iitiasis biliar 0 a la ingesta de alcohol. En el 10 al 20 % restante, el ataque obede­ ce a alguna de multiples y variadas etiologias (tabla 39-1) 0 incluso su causa jamas puede ser identificada (pancreatitis aguda idiopatica). La litiasis biliar es la etiologfa mas frecuente en pafses de America del Sur, como Argentina, Bolivia, Chile, Paraguay, Peru y Uruguay, en diversos paises de Europa, como Espana, Francia e Inglaterra, y en las poblaciones suburbanas de los Estados Unidos de America. El riesgo de que un enfermo de litiasis bihar desarrolle una pancreatitis aguda es aproximada­ mente del 5 %. En cambio, la etiologfa alcoholica prevalece en los pafses escandinavos, las poblaciones urbanas de Estados Unidos y algunas zonas del Brasil. Aunque la mayoria de los ataques agudos por alcohol ocurren en enfermos de pancreatitis cr6ni­ ca, el alcohol tarnbien puede desencadenar una pancreatitis

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Tabla 39-1. Etiologias poco frecuentes de pancreatitis aguda Anomalias congenitas: de la convergencia biliopancrcatica, dupli­ caci6n duodenal, pancreas divisum Tumores: de papila, via biliar distal, duodeno, pancreas (primitivos y metastaticos) Disfuncum del esfinter de Oddi: estenosis papilar, disfunci6n motora Dislipidemias: tipos I, IV y V, hipertrigliceridemia Infecciones: virosis (parotiditis, Coxsackie B, hepatitis. mononu­ cleosis, SIDA), parasitosis (ascaris, Clonorchis) Drogas: inmunosupresores, diureticos, estr6genos Procedimientos endoscopicos: colangiopancreatografia, esfintero­ tomfa. colocaci6n de tutores Colagenopatias: periarteritis nudosa, lupus Postoperatoria: cirugia con circulacion extracorp6rea. cirugfa biliar Miscelanea: hiperparatiroidismo, hipotermia, picadura de cscorpion, trauma

aguda en ausencia de enfermedad pancreatica previa. sobre todo cuando se asocia con una ingesta exagerada de grasas. Finalmente, en algunas areas rurales de America Central y del Asia, la etiologia mas frecuente de la pancreatitis aguda es la parasitosis de la via bihar principal. Patogenia. La activaci6n de las enzimas pancreaticas en el interior de la glandula, en lugar de la luz duodenal, parece ser el primer eslab6n de la inflamaci6n pancreatica. Este fen6­ meno, conocido como activacion enzimatica prematura, es corruin a todas las etiologies de pancreatitis aguda. Sin embar­ go, existen evidencias clfnicas y experimentales de que los factores desencadenantes de este fen6meno. asf como sus me­ canismos patcgenicos, pueden variar segun la etiologfa del ataque. Pancreatitis aguda biliar. La migraci6n de calculos a tra­ YeS de la papila hacia el duodeno es hasta ahora el unico factor desencadenante conocido de la pancreatitis aguda bihar (Acosta JM, 1974). EI calculo migrador obstruye temporariamente la papila durante su paso, y segun la anatomfa del canal cormin, puede generar reflujo biliopancreatico 0 hipertension ductal (fig. 39-17). En el primer caso, la bilis podrfa activar ei juga pancreatico en el conducto (activaci6n prematura ductal) y se­ cundariamente difundir al intersticio glandular, donde se ini­ ciarfa la pancreatitis. En el segundo caso, 1a obstrucci6n com­ pleta del conducto, asociada a la estimulaci6n aguda del pancreas, generarfan un aumento brusco de Ia presi6n ductal y ruptura canalicular con extravasaci6n enzimatica (activaci6n intersticial). Los dos mecanismos pato genicos sefial ados fueron descriptos por Opie en 1901 y se han mantenido vigentes has­ ta el momenta actual. Sin embargo, ninguno de los dos expli­ ca en forma adecuada la acti vaci6n enzimatica. El mecanismo de activaci6n ductal por reflujo bihar es diffcil de aceptar dado que la presi6n ductal pancreatic a es habitualmente superior a la presi6n bihar. Tampoco es claro c6mo la ruptura canalicular por hipertensi6n ductal podrfa activar e1jugo pancreatico en el intersticio. Segtin una hipotesis mas reciente, la activaci6n enzirnatica por hipertensi6n ductal podrfa ocurrir en el interior mismo de la celula acinar (activaci6n intracelular), en lugar del conduc­ to pancreatico 0 el intersticio, De heche, las primeras altera­ ciones detectadas por microscopia electr6nica en un modelo experimental de pancreatitis aguda con hipertensi6n ductal ocurren en el interior de la celula acinar. La activaci6n serfa el resultado de un trastorno en el trans porte intracelular de los

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SECCION VI. ABDOMEN

granules de cimogeno (fig. 39-18). Por efecto de la hipcrtcnsion ductal, se bloquea la exocitosis y los granules se fusionan en el interior de la celula con enzimas lisosomales (colocaliza­ cion). Como consecuencia, hidrolasas como la catepsina B podrfan activar el tripsinogeno e iniciar la cascada inflamatoria. Esta hipotesis, sin embargo, tarnbicn ha sido objetada, ya que el pH acido intracclular es desfavorable para la activacion de la mayoria de las enzimas; adernas, la celula acinar es muy resistente a la accion enzimatica.

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Fig. 39·17. Mecanismos patogenicos de la pancreatitis aguda bihar. A. re­ flujo biliopancreatico por obstruccion del canal corrnin debajo de la union biliopancrcatica; B, hipertensi6n ductal par obstruccion direct a del can­ ducto de Wirsung.

Fig. 39·18. Activacion enzimiitica intracelular. Par bloqueo de Ia exocitosis (X), los granules de cirnogeno ICC) se fusionan COIl los lisosomas (L) en el interior de grandes vacuolas (11).

Si la patogenia de la pancreatitis por migracion de calcu­ los a traves de la papila esta aun en el terreno de las hipotesis, menos tcdavfa se sabe sobre la patogenia de los ataques de pancreatitis aguda biliar que no se asocian con coledocolitiasis. En efecto, el fenomeno de migracion puede ser dernostrado solo en el 50 % de los ataques. En el 50 % restante, si bien existe litiasis vesicular, ni el analisis de Ia materia fecal ni la colangiograffa operatoria permiten descubrir un calculo res­ ponsable (Oria A, 1991). Mas min, una bilis vesicular rica en cristales de colesterol 0 granules de bilirrubinato puede oca­ sionar ataques recidivantes de pancreatitis aguda, aun en au­ sencia de calculos vesiculares y coledocianos (Lee SP, 1992). La patogenia de csta forma de pancreatitis aguda por barro biliar es tambien desconocida. Pancreatitis aguda alcoh6lica. La patogenia de la pan­ creatitis aguda que ocurre en alcoholistas cronicos csta muy relacionada con fenomenos evolutivos propios dc la pancrea­ titis cronica de base. Por el contrario, la pancreatitis secunda­ ria a la ingesta aguda de alcohol, en bebedores ocasionales, no puede ser atribuida a una pancreatitis cronica; de hecho, esta hip6tesis ha sido confirmada en estudios de autopsia (Seligson U,1982). Una brusca hiperestimulaci6n del pancreas, secundaria a la ingesta aguda de alcohol y alimentos grasos, podrfa desen­ cadenar, al menos teoricarnente, una pancreatitis aguda. Esta pancreatitis por hiperestirnulacion ha sido investigada en for­ ma experimental mediante la administracion de cerulefna (un secretagogo analogo a la colecistoquinina) y de carbamilcolina (un analogo de la acetilcoJina). En ambos casos, la microscopia electronica mostro un fen6meno de activaci6n intracelular muy similar al descripto anteriormente. Otras etiologias. Los mecanismos patogenicos de las etiologias poco frecuentes (tabla 39-1) han sido escasamente investigados. En Jas etiologfas denominadas genericamente obstructivas (tumores y parasites que obstruyen el conducto pancreatico, disfunci6n del esffnter de Oddi, anomalfas ductales congenitas), la pancreatitis podria desencadenarse a traves de los mecanismos patogenico s analizados en la migracion litiasica (hipertensi6n ductal y reflujo biliopancreatico). En la pancreatitis secundaria a cirugfa con circulacion extracorporca se han descripto como factores patogenicos la isquernia por bajo volumen minute y la hipercalcemia. Tanto la pancreatitis que ocurrc en el postoperatorio de cirugfa biliar como la se­ cundaria a procedimientos endoscopicos han sido atribuidas a traumatismo sobre la papila 0 eventual mente a la inyeccion de sustancia de contraste a presion en el conducto de Wirsung. El mecanismo de la pancreatitis por picadura de escorpion es una hiperestirnulacion semejante a la que se obtiene experimcn­ talmentc con la inyecci6n de cerulefna. La pancreatitis postraumatica no es una verdadera infla­ macion pancreatica. En efecto, el pancreas no presenta las le­ siones anatomopatologicas caracterfsticas, 10 cual prueba la ausencia de activaci6n enzimatica intraglandular. Sin embar­ go, cuando existe una ruptura ductal de irnportancia, la difu­ si6n retroperitoneal masiva de Ifquido pancreatico puede ge­ nerar una forma grave de retroperitonitis con necrosis tisular. Anatomfa patol6gica. La pancreatitis aguda afecta no solo al pancreas y tejidos peripancreaticos, sino tambi6n a organos vecinos y distantes. Lesiones del pancreas y tejidos peripancredticos. Habi­ tualmenle se describen dos formas anatornopatologicas de le­ sion pancreatica: la edematosa y la necr6tica 0 necrohemo­ rragica. En realidad, ambas representan s610 los extremos de un amplio espectro anatornopatologico.

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39, PANCREAS

Lafarma edematosa se caracteriza macrosc6picamente par un aumento de tamaiio del pancreas secundario a edema, la presencia de pequefios focos blancoamarillentos de necrosis grasa (citoesteatonecrosis) y la ausencia de necrosis a hemo­ rragia intraglandular a extraglandular. En la microscopia opti­ ca se observa edema e infiltraci6n polimorfonuclear del Lejido interlobular e interacinar; y si bien pueden existir pequefias areas de necrosis acinar, no se comprueban trombos vasculares. En la microscopia clectr6nica los granules de cim6geno pre­ sentan sus membranas casi intactas. Lafarma necrotica se caracteriza macrosc6picamente par la presencia de tejidos friables de color gris a pardo negruzco que ocupan extensiones variables del parenquima pancreatico y tejidos grasos vecinos. Es frecuente la presencia de hemo­ rragia retroperitoneal y la extensi6n de la citoesteatonecrosis al epipl6n y tejido graso subperitoneal. Ademas, el edema peripancreatico es abundante y a menudo existen colecciones Ifquidas asociadas. Todas estas lesiones se combinan en forma muy variable y no es infrecuente que lesiones peripancreaticas graves rodeen a una glandula casi total mente prescrvada; 0 a la inversa, que una glandula casi totalmente necr6tica se aso­ cie can escasas lesiones peripancreaticas. En la microscopia 6ptica existe siempre necrosis de coagulaci6n y abundantes trombosis vasculares. El hallazgo caracteristico de la microscopia electr6nica es la fragmentaci6n de los granules de cim6geno. Lesiones de.,prgallOs vecinos. Par su inmediata vecindad, tanto el estornago como el duodena y el colon participan de la inflamacion pancreatica, Cuando la necrosis peripancreatica es extensa, no es infrecuente que invada cI duodeno, la pared gastrica posterior, el angulo esplenico del colon y distintos mesas. Segiin el grado de infiltracion, la necrosis puede cau­ sar perforaciones digcstivas 0 hemorragias gra~es par lesi6n vascular directa. Lesiones de organ os distantes. Son caracterfsticas de los ataques graves y pueden afectar a cualquier 6rgano. Las mas importantes par su frecuencia y gravedad son las del pulm6n, rifion y mucosa del aparato digestivo. En los fallecidos duran­ te la primera semana de un ataque grave, el pulm6n presenta edema intersticial e intraalveolar, agregacion leucocitaria y trombosis hialina capilar, Cuando la muerte ocurre despues de la primera semana predorninan las membranas hialinas, y al cabo de 15 dias la lesion mas notoria es la organizaci6n fibrosa de las membranas y el tejido intersticial. En el rifion son fre­ cuentes las lesiones tubulares agudas y en ocasiones pueden hallarse depositos de fibrina en los capilares del glomerulo. Las lesiones digestivas mas frecuentes son las erosiones mul­ tiples de la mucosa. Fisiopatologia. Durante muchos afios las lesiones locales ~ a distancia de la pancreatitis aguda fueron consideradas una consecuencia directa de la activacion enzimatica. Segun esta nipotesis, a partir de la conversi6n del tripsin6geno en tripsina, sc acti van en cascada las enzimas proteolfticas y lipolfticas del pancreas. Estos productos digerinan localmente al pancreas y tejidos peripancreaticos y luego, por invasion sistemica, a 6rganos distantes, Como ejemplo, la falla pulmonar temprana de la pancreatitis grave ha sido considerada la consecuencia de una destrucci6n del surfactante par acci6n de la fosfolipasa A_.

- Esta hip6tesis de una autodigestion local y a distancia ha sido fuertemente cuestionada por estudios recientes. En pri­ mer lugar, un proceso de autodigesti6n triptica resulta impro­ bable debido a los potentes inhibidores de la tripsina de que dispone el pancreas y a la enorme capacidad anti pro teas a del

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plasma. En efecto, solo infimas cantidades de tripsina pueden ser detectadas en el pancreas a la circulaci6n sistemica duran­ te la pancreatitis aguda experimental (Rinderknecht H, 1988). En segundo lugar, las lesiones del pulm6n y otros 6rganos dis­ tantes no son especificas de la pancreatitis aguda, sino entera­ mente similares a las observadas en la falIa multiorganica de cualquier etiologia (sepsis, quemaduras trauma). En sfntesis, aunque la activaci6n de la tripsina puede ser el primer eslabon de la inflamacion pancreatica, las consecuencias finales su­ gieren una fisiopatologfa mas compleja, Una hipotesis mas reciente considera que tanto las lesio­ nes del pancreas y tejidos vecinos como las de organos distan­ tes son en su mayor parte la consecuencia de una respuesta inflamatoria descontrolada del organismo a la injuria pancreatica (Rinderknecht H, 1988; Gorelick FS, 1993). Esta respuesta comienza por la accion local de neutr6filos y monocitos atraidos al pancreas por la injuria local de causa enzimatica, La sobreestimulacion de estas celulas genera gran­ des cantidades de productos citotoxicos que amplifican el foco int1amatorio local, la necrosis tisular y nuevamente la activa­ cion enzirnatica, originandosc asf un cfrculo vicioso. Cuando la inflamacion local se descontrola pasa a nivel sisternico. Allf se amplifica nuevamente por la activacion de multiples celu­ las proint1amatorias (macr6fagos fijos de los tejidos, plaquetas y celulas endoteliales). Segun la gravedad del ataque, esta eta­ pa de respuesta intlamatoria sistemica puede conducir 0 no a disfunciones 0 fallas organicas y finalmente a la muerte por falla multiple de organos y sistemas. Diagnostico, El diagnostico de pancreatitis aguda se sos­ pecha en el interrogatorio y el examen ffsico, se orienta por el laboratorio y se confirma mediante la ecografta 0 la tomografta computada. Presentacion clinica. Durante el interrogatorio se deben investigar los factores que pueden desencadenar un ataque, sobre todo la ingesta reciente de alcohol 0 comidas copiosas y la adrninistracion de drogas. Tambien es necesario recoger antecedentes sabre patologias familiares que predisponen a la pancreatitis aguda (litiasis bihar, parasitosis, pancreatitis cro­ nica hereditaria). El dolor epigastrico y los vornitos son los signos mas fre­ cuentes al ingrcso. La intensidad del dolor es muy variable; mientras que en la mayoria de los casos es intenso y requiere analgesia, otras veces puede ser leve e incluso faltar. En oca­ siones su comienzo es brusco, pero en otras oportunidades esta precedido por crisis dolorosas iterativas de intensidad mode­ rada. La irradiaci6n al dorso no es con stante, aunque su pre­ sencia sugiere tuertemente el origen pancreatica del dolor. La presencia de v6mitos cs casi la regIa. Si bien por 10 general son biliosos, el v6mito abundante de Ifquido gastrico denota una obstrucci6n litiasica completa de la papila. En el 20 al 30 % de los ataques existe ictericia al ingreso. En los ataques leves, su causa mas frecuente es la obstrucci6n litiasica de la papila. En los ataques graves, 10 mas habitual es que la ictericia sea el resultado de una falla hepatica tempra­ na, sobre todo cuando la ctiologia del ataque es el alcohol. En el examen del abdomen es cormin hal1ar defensa gene­ ralizada sin contractura. Tambien es frecuente la distensi6n abdominal con predominio supraumbilical; por 10 general se debe a una dilataci6n segmentaria del colon transverso y en raras ocasiones a una dilataci6n gastrica. Dos signos muy es­ pecfficos de pancreatitis aguda estan dados par la extravasaci6n retroperitoneal de sangre. El signa de Cullen es la coloracion rojo-azulada de la piel periumbilical, causada por la difusion de sangre desde el retroperitoneo hacia el ombligo a traves del

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SECCIO~ VI.

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ligamento redondo. EI signa de Grey-Turner es la coloracion rojo-azulada del dorso y eventualmente de los flancos, por Ia difusi6n de sangre a1 espacio pararrenal posterior y desde este al espacio subperitoneal. Como estan presentes en menos del 3 % de los ataques, la utilidad diagn6stica de estos signos es minima. Otros signos tempranos del examen fisico son comu­ nes a cualquier proceso inflamatorio agudo y consisten en fie­ bre. taquicardia y taquipnea. Aunque la alteracion mas fre­ euente de la presi6n arterial es la hipotension por dolor e hipovolemia, en algunos casos puede existir hipertension, Mas alla de las 72 horas de iniciado el ataquc, el cuadro clfnico es menos caracterfstico debido a que el dolor ha des­ aparecido en gran parte y los vomitos han cesado. En el ata­ que grave. los signos que predominan durante este perfodo reflejan las disfunciones 0 fallas organicas existentes. Otro signa tardio del examen ffsico es la presencia de una masa supraumbilieal dura, extendida transversal mente y de tamafio variable. Esta masa, denominada flemon pancreatico, aparece en el 30 al 45 % de los ataques graves y por 10 general corres­ ponde al pancreas y tejidos peripancreaticos inflamados, En oeasiones, una colcccion liquida de gran tamafio puede tam­ bien exteriorizarse tempranamente por una masa palpable. Laboratorio. Leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia y un aumento del hernatocrito por perdida de lfquido intravascu­ lar son hallazgos tempranos en los ataques graves. La presen­ cia de suero lechoso por hipertrigliceridemia es un signo es­ pecffico pero poco frecuente. Amilasa serica total. La elevacion de la amiJasa serica to­ tal (hiperamilasemia) sugiere inflamaci6n pancreatica en cual­ quier situaci6n clfnica compatible. Ademas, las posibilidades de que exista una pancreatitis aguda aumentan euando su va­ lor es mas de 3 veces el valor maximo normal. Sin embargo, la sensibilidad de la amilasa no supera el 85 % debido a que su valor al ingreso puede ser normal en tres situaciones clinicas asociadas con pancreatitis aguda: 1) cuando el intervale entre el eomienzo del ataque y el dosaje de amilasa es mayor de 48 horas; 2) en casu de sucro lechoso; 3) en el 30 al 4U % de las pancreatitis alcoh6licas (Spechler SI, 1983). Ademas, la amilasa serica total es muy inespccifica, ya que en ausencia de pancreatitis puede estar elevada en muy diversas afecciones abdominales agudas (tahla 39-2). Pese a estas desventajas, la facilidad y rapidez de su determinaci6n hacen que la amilasa serica total sea aun hoy el dato de lahoratorio mas frecuente­ mente utilizado para orientar la sospecha clfnica inicial. lsoamilasas. La amilasa serica total es el resultado de la suma de dos isoamilasas, una pancreatica (P) y otra salival (S). Mientras que la isoamilasa P es especffica del pancreas, ya que desaparece luego de pancreatectomia total, Ja S no solo es saliva1 sino que tam bien se produce en otros 6rganos epitclialcs, como ovario, trompa de Falopio, mama, pulm6n y prostata.

Tabla 39-2. Causas no pancreaticas de hiperamilasemia

Abdominales:

Coiecistitis aguda, coledocolitiasis con 0 sin colungitis aguda, obs­ truccion intestinal, infartomescnterico, ulcera perforada, apendicitis aguda. embarazo ectopico, diseccion de aneurisrna aortico, trauma abdominal. insufieiencia hepatica, insuficiencia renal. Extraabdominales:

Parotiditis, trauma cerebraL quemaduras, shock.

ABDOMEN

Se puede descartar razonabJemente una pancreatitis aguda cuando la isoamilasa S esta elevada en forma aislada 0 cuando ambas estan elevadas sin predorninio de Ia P sobre la S. La determinaci6n de isoamilasas, en cambio, no permite diferen­ ciar las causas intestinales dc hiperamilasemia. Esto se debe a la ausencia de isoamilasa S por debajo del angulo de Treitz, de manera que cualquier hiperamilasemia de origen intestinal se debe forzosamente a una elevaci6n aislada de la isoamilasa P. Lipasa serica. Pese a que la determinacion de la lipasemia es tanto 0 mas util que la de amilasemia, su empleo no se ha difundido tanto. Lalipasemia tiene la ventaja de que no se eleva en algunas situaciones que son causa de falsos positivos de la amiJasa, tales como parotiditis, cetoacidosis diabetica y embarazo ect6pico. Ademas persiste elevada mas tiempo que la amilasa, 10 cual facilita el diagnostico de los casos que con­ sultan tardiamente. Sin embargo, la lipasa acornpafia a la amilasa en los falsos positivos secundarios a patologfa biliar aguda, ulcera perforada, obstrucci6n intestinal, trombosis mesenteries y apendicitis aguda, Otras enrimas. Tanto la fosfolipasa A 2, como la tripsina inmunorreactiva y la elastasa-Lpancreatica requieren comple­ jas determinaciones, y por ende, su utilidad practica en la pa­ tologfa de urgencia es limitada. Metodos par imdgenes. La radiologfa eonvencional tiene hoy poco valor. En la radiograffa directa del abdomen pueden apreciarse dilataciones segmentarias del colon trans verso, es­ t6mago 0 yeyuno (flee regional). La presencia de calcificacio­ nes en el area pancreatica en ocasiones puede sugerir una pancreatitis cr6nica de base. Ecografia. Es el metodo inicial de elecci6n para el diag­ nostico morfologico de pancreatitis aguda. Debido a la fre­ cuente superposicion de gas intestinal, el rnetodo requiere un operador experimentado, un equipo de alta resolucion y tecni­ cas especiales como relleno de est6mago y duodeno con agua. El diagn6stico ecografico se basa en la presencia de signos pancreaticos y peripancreaticos. El agrandamiento de la glan­ dula y los cambios en su forma y eeogenieidad son signos fre­ cuentes pero de valor relativo por su gran variabilidad en suje­ tos normales. Sin embargo, en la situacion clfnica apropiada, un pancreas aumentado de tamano y deformado es suficiente para confirmar el diagn6stico (fig. 39-19). Un signa muy es­ pecffico es la separacion neta del pancreas con respecto a los tejidos circundantes ya sea par diferencias marcadas de ecogenicidad 0 por la interposicion de una lamina Ifquida (figs. 39-19 y 39-20). En los ataques graves es comun la pre­ sencia de colecciones liquidas bien definidas que asientan en los espacios rctrogastrico y pararrenal anterior Izquierdo (fig. 39-21). Aunque inieialmente son de pequetio tamafio, por su localizaci6n retroperitoneal tienen gran valor diagn6stico. La ecograffa es adem as el metodo de elecci6n para inves­ tigar patologia biliar durante el ataque agudo. Aun en presen­ cia de abundante gas, tanto la vesicula como la via biliar prin­ cipal pueden ser facilmente identificadas. El hallazgo de una via biliar distal de 7 mm 0 mas de diametrc, en enfennos con litiasis vesicular, es sugestivo de obstruccion litiasica de la papila (fig. 39-22). Asimismo, una disminucion brusca del dia­ metro coledociano, detectada por ecograffa seriada (monitoreo ecografico) es un signo muy especifico de migracion litiasica a traves de la papila (Ona A, 1988). Tomografia computada. Al igual que en la ecograffa, los signos tornograficos diagnosticos consisten en el aumento de tamano del pancreas, la irregularidad de sus bordes, la hetero­ geneidad del parenquirna y la presencia de colecciones lfqui­ das. Sin embargo, la tomograffa es mas sensible que la eco­

39. PANCREAS

Fig. 39-19. Deformaci6n pancreatica por engrosamiento del cuerpo (1) y diferencia neta de ecogenicidad entre el pancreas y estructuras vecinas. Dilataci6n rnoderada del coledoco distal (2).

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Fig. 39-21. Lamina Ifquida (L) en el espacio pararrenal anterior izquierdo,

entre el bazo (B) y el ririon (R).

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Fig. 39-20. Separaci6n del pancreas (1) y el est6rnago (2) por interposici6n de una pequefia colecci6n liquid a (3).

Fig. 39-22. Agrandamiento difuso del pancreas (1) y dilataci6n marcada del coledoco distal por obstrucci6n litiasica de la papila (2).

656

SECCION VI. ABDOMEN

graffa, ya que aun la inflamaci6n pancreatica mtnima puede ser reconocida por un engrosamiento de la fascia de Gerota (fig. 39-23). A pesar de esto, por razones de costo, empleo de radiaciones ionizantes y reducida capacidad para evaluar el sistema biliar, la tomograffa con proposito diagnostico solo esta indicada ante el fracaso de la ecograffa para reconocer el pancreas. En realidad, el valor actual de la tomograffa no reside en su utilidad diagnostica sino en su capacidad para identificar la forma anatomopatologica (edematosa 0 necrotica) del ataque, y adem as para evaluar adecuadamente la graved ad de las lc­ siones peripancreaticas, La inyecci6n en bolo de sustancia de contraste durante el estudio (tomografia dinamica) pcrrnite separar a las formas edematosas de las necr6ticas. En las pri­ meras se aprecia una intensificaci6n homogenea de la densi­ dad radiologica del parenquima y en las segundas aparecen defectos de intensificacion localizados 0 difusos, que corres­ ponden a areas no perfundidas de tejidos necroticos (fig. 39­ 24, A y B). La tomografia tam bien reconoce el tipo de lesi6n peripancreatica y el mirnero de espacios afectados, Las colec­ ciones liquidas puras presentan una densidad radiologica in­ ferior a 10 unidades Hounsfield, mientras que las colecciones hernaticas superan las 50 unidades. Sin embargo, la mayoria de las lesiones presentan una densidad de 15 a 45 unidades, ya que corresponden a una mezcla de rejidos necr6ticos, exudados y sangre. Diagn6stico diferenclal. En principio no debe aceptarse el diagn6stico de pancreatitis aguda mientras no existan evi­ dencias de inflamaci6n pancreatica en la ecografta 0 la tomograffa computada. Esta conducta se basa en la frecuente

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Fig. 39-23. Engrosamiento de la fascia de Gerota iflecha).

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B

Fig. 39-24. A. Intensificacion hornogenea de todo el pancreas, can excepci6n de un area marginal de necrosis en contiguidad can una lesion de la grasa peripancreatica (flechuv; B: falta de perfusion del cuerpo pancreatico (flecha) por necrosis glandular.

39. PANCREAS

inespecificidad de la clfnica y ellaboratorio de la inflamacion pancreatica, Tanto la colangitis aguda como la colecistitis aguda cur­ san frecuentemente con hiperamilasemia y un cuadro clfnico muy similar a la pancreatitis aguda. Se debe sospechar una infeccion biliar en todos los cuadros dolorosos agudos supra­ umbilicales que se inician con fiebre 0 estan precedidos por ella. Asimismo, la presencia de fiebre en picos durante los pri­ meros dfas de una pancreatitis aguda debe hacer pensar en la posibilidad de una colangitis aguda asociada. Las restantes patologfas abdominales extrapancreaticas que cursan con hiperamilasemia tarnbien pueden ser descartadas 0 eventualmente diagnosticadas mediante los metodos por ima­ genes. En ocasiones puede ser util una puncion abdominal para analizar las caracteristicas y el contenido enzimatico dellfqui­ do intraabdominal. Este metodo debe realizarse bajo control ecografico para evitar el ingreso de la aguja en el tubo digesti­

657 Tabla 39·3. Criterios pronosticos de Ranson

Al ingreso

Etiologia biliar Etiologta no biliar

Edad (aries) Leucocitos (rnm") Glucemia (mg%) LDH (DIlL) GOAT (DIlL)

> 70 > 18.000 > 220 > 400 > 120

> 55 > 16.000 > 200 > 350 > 120

> 10

> 10

>2

>5

4

>4 >6

Durante las primeras 48 horas Descenso del hemat6crito (puntos del porcentaje) Elevacion de la urea (mg%) Calcio (mg%) p02 arterial (mmHg) Deficit de bases (mEq/l) Secuestro lfquido (I)

yo.

Pronostico, Pronosticar la gravedad de una pancreatitis aguda significa predecir cuales ataques evolucionaran rapida­ mente a la curacion y cuales desarrollaran complicaciones loca­ les tempranas 0 tardfas. EI empleo de un rnetodo pronostico tiene gran utilidad practica por tres razones: 1) la identificacion de un ataque grave obliga ala internacion inmediata del enfer­ mo en terapia intensiva para prevenir 0 tratar rapidamente las complicaciones sistemicas ternpranas; 2) la identificacion de un ataque leve permite evitar un tratamiento medico agresivo y costoso; 3) los resultados de cualquier terapeutica solo pueden ser analizados cuando los enfermos han sido clasificados tempranamente con un metodo pronostico reconocido. Signos clinicos y de laboratorio aislados. Los llamados signos clinicos de gravedad (taquicardia mayor de 140 lati­ dos por minuto, presion arterial menor de 90 mmHg, signa de Cullen 0 de Grey-Turner) tienen escaso valor pronostico. Si bien la presencia de cualquiera de ellos es muy especffica de un ataque grave, su sensibilidad es muy baja, ya que ninguno esta presente en mas del 50 % de los ataques graves. Tampoco ha sido mayormente titil el uso pronostico de la protefna C reacti va, u 2 -macro globulina, fosfolipasa A 2 y metahemal­ bumina. No solo su determinacion esta fuera del alcance de muchos laboratorios de urgencia, sino que su eficacia no es superior a la de los sistemas que emplean criterios multiples. Sistemas que emplean criterios multiples. EI primero descripto y aiin el mas utilizado es el de Ranson (1979), que combina 11 datos recogidos al ingreso y durante las primeras 48 horas (tabla 39-3). Estos datos reflejan destruccion celular (deshidrogenasa lactica, transaminasa); respuesta inflamatoria (leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia) y lesion endotelial (secuestro lfquido, descenso de la pO" y el hernatocrito). A las 48 horas, la presencia de 0 a 2 signos sefiala que el ataque es leve, de 3 a 6 es grave y mas de 7 fulminante. EI sistema APACHE II tiene una eficacia pronostica simi­ lar al de Ranson y su repeticion durante el curso de la enfer­ medad permite monitorear la recuperacion 0 el deterioro elf­ nico. La presencia de 8 0 mas criterios positivos del APACHE II al ingreso identifica adecuadamente los ataques graves. Pun cion 0 puncion con lavado peritoneal. La compara­ cion de colores entre una tabla colorimetrica y ellfquido obte­ nido por puncion 0 puncion lavado peritoneal es un metodo rapido y de eficacia similar a la de los criterios multiples (McMahon, 1980). Cuanto mas oscuro sea el lfquido obteni­ do. mayor sera la gravedad del ataque. Este metodo, sin em­ bargo. esta contraindicado en caso de flea 0 laparotomfas pre­ vias debido al riesgo de lesion intestinal.

Tomografia computada. La tomograffa dinamica ha sido empleada con fines pronosticos por su capacidad para dife­ renciar a la forma edematosa de la necrotica. Sin embargo, existen evidencias de que la tornograffa dinamica, realizada muy tempranamente, puede dafiar al rifion e incluso al mismo pancreas (Foitzih, 1994). Adernas, a causa de la evoluci6n lenta de las lesiones necroticas, el inventario definitivo del dana intrapancreatico y extrapancreatico solo puede ser estab!ecido a fines de la primera semana del ataque. Algoritmo pronostico. La gravedad de un ataque de pancreatitis aguda depende de la presencia temprana de las llamadas complicaciones sistemicas (insuficiencia respirato­ ria, renal, cardiovascular, hepatica) y de la aparicion tardfa de complicaciones locales de la necrosis pancreatica 0 peripan­ creatica (infeccion, seudoquiste). Si bien a mayor gravedad sisternica temprana, mayor posibilidad de complicacion local tardia, esta relacion no es constante; de hecho, ataques inicial­ mente !eves pueden desarrollar complicaciones tardias por necrosis local, y a la inversa, ataques tempranamente graves pueden cursar sin complicaciones. Los signos de Ranson son especialmente eficaces para pro­ nosticar la gravedad temprana del ataque, hasta el extrema de que es excepcional que un enfermo con menos de 3 signos positi vos desarrolle fallas organicas 0 requiera internacion en terapia intensiva. En cambio, la tomograffa dinamica, realiza­ da despues de los primeros 7 dias, es el metodo mas adecuado para el pronostico tardfo, Cuanto mayor es el grado de necrosis. mayor sera la posibilidad de complicacion local. Historia natural. En series de enfermos no se!ecciona­ dos, el 65 al 70 % de los ataques son leves, el 25 al 30 % graves y menos del 5 % fulminantes. Los factores que deter­ minan las distintas formas evolutivas son: la magnitud de la respuesta inflamatoria inicial, la etiologfa del ataque, la ex­ tension y topograff'a de la necrosis local, la presencia de infec­ cion secundaria y la reserva fisiologica de cada paciente. La respuesta inflamatoria inicial a la injuria pancreatica puede ser tan intensa y descontrolada que la muerte ocurre en pocas horas 0 dias por falla multiorganica. Esta forma fulmi­ nante no depende del monto de necrosis intraglandular 0 extraglandular; de hecho, el 40 % de las formas fulminantes son edematosas (Whalen J, 1970). Esta forma evolutiva se aso­ cia par 10 general con ataques de etiologfa alcoholica y solo en raras ocasiones con ataques de etiologfa biliar. Las complicaciones locales solo ocurren cuando existe necrosis intrapancreatica 0 extrapancreatica. Mientras que el

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SECCION VI. ABDOMEN

seudoquiste agudo es la consecuencia de una necrosis intrapan­ creatica que lesiona el sistema ductal (ver Seudoquistes y quis­ tes verdaderos), la infeccion puede complicar tanto la necrosis intrapancreatica como extrapancreatica, y su incidencia y gra­ vedad aumentan cuanto mayor es la cantidad de tejidos muer­ tos. En carnbio, en ausencia de infeccion secundaria, es co­ rruin que las lesiones locales esteriles se reabsorhan por com­ pleto (curacion espontanea). Finalmente, la edad avanzada, la obesidad 0 un deterioro organico previo son factores que limi­ tan la reserva fisiologica del pacicnte e influyen tam bien en la historia natural del ataque. Tratarniento. Se debe diferenciar: el tratamiento tempra­ no de la inflamaci6n pancreatica, el tratamiento tardio de las complicaciones locales y eltratamiento diferido de la patolo­ gfa causal. Tratamiento de fa inflamaci6n pancredtica. La duraci6n del perfodo inflamatorio agudo oscila entre 48 horas y 15 dias segun el grado de injuria pancreatica y la magnitud de la res­ puesta del organismo. EI tratamiento durante este periodo se basaen cuatro medidas unanimcmcnte reconocidas: supresion de la ingesta oral, analgesia, prevenci6n y tratamiento de las complicaciones sistemicas, y antibioticoterapia selectiva. La supresion de la ingesta oral, tanto de liquidos como de solidos, es imprescindible para evitar toda estimulacion pan­ creatica, Tambien la alimentacion parenteral esta contrain­ dicada durante la inflamaci6n aguda debido al severo dese­ quilibrio metabolico que caracteriza a este perfodo. Una vez dcsaparecidas las evidencias clfnicas de inflamaci6n aguda (dolor, distension, flea, disfunciones organicas), y siempre que no existan lesiones locales significativas, 1a alimentaci6n oral puede ser reanudada. En casu de existir lesiones locales signi­ ficativas, se debe establecer una alimentacion parenteral 0 enteral con sonda en el yeyuno. Esta forma de alimentaci6n se debe continuar hasta que las lcsiones locales definan su evo­ lucian (regresi6n espontanea 0 complicacion local). La analgesia es un aspecto esencial del tratamiento duran­ te las primeras 48 horas del ataque, perfodo durante el cual el dolor es mas intenso. El hidroclorhidrato de meperidina es la droga de elecci6n, ya que sus eventuales efectos perjudiciales par espasmo del esffnter de Oddi jamas han sido demostrados. En todo ataque grave se deben implementar de inmediato diversas medidas paraprevenir las complicaciones sistemicas. Es imprescindible mantener el volumen intravascular y la pre­ sion capilar, 10cual requiere una via venosa central 0 un caterer de Swan-Ganz cuando el secuestro lfquido es elevado. Simul­ taneamente, se comenzara el monitoreo de las funciones re­ nal, respiratoria y cardiovascular, mediante sondeo vesical, administraci6n por mascara de oxfgeno humidificado y deter­ minaci6n frecuente de gases en sangre, electrolitos, creatinina y glucemia. Se debe procurar mantener la presi6n venosa cen­ tral en 10 em de H 20, la p02 en mas de 70 mm de Hg, el volumen urinario en mas de 50 ml/hora y la presion arterial superior a 100 mmHg. La incapacidad para mantener estos valores obliga al tratamiento inmediato del 6rgano afectado, ya sea mediante drogas, asistencia respiratoria mecanica 0 herncdialisis. Otras medidas generales en el ataque grave in­ cluyen la aspiraci6n nasogastrica continua, la proteeci6n de la mucosa gastrica, el monitoreo de los Iactores de coagulaci6n y la reposicion de calcio en caso necesario. Ellavado peritoneal percutaneo y la plasrnaferesis son dos metodos que aiin no han demostrado su utilidad. La administraci6n de antibi6ticos esta indicada en ataques con lesion local significativa para disminuir el riesgo de in­ fecci6n local. Los aminogluc6sidos y las cefalosporinas care­

cen de penetracion en el jugo pancreatico: por el contrario, las quinolonas y el imipenem alcanzan concentraciones utiles en el pancreas y en los tejidos necroticos (Bassi, 1YY4). En au­ sencia de necrosis, otra indicacion temprana de antibioticote­ rapia es para prevenir la colangitis en ataques de etiologia biliar asociados can un coledoco dilatado en la ecograffa. En la actualidad no existe droga alguna capaz de dismi­ nuir la inflamaci6n pancreatica aguda. Tanto los inhibidores de las proteasas (aprotinina, gabexato) como los inhibidores de la secreci6n pancreatica exocrina (somatostatina y deriva­ dos, calcitonina, glucagon, anticolinergicos) han sido amplia­ mente investigados sin que los resultados justifiquen su em­ pleo.

Indicaciones quirurgicas Tampoco la inflamaci6n pancreatica aguda tiene hoy tra­ tamiento quinirgico. Los denominados procedimientos qui nir­ gicos tempranos y directos sobre el pancreas, tales como las resecciones pancreaticas, necrosectomfas y drenajes retroperi­ toneales multiples, han sido progresivamente abandonados. Hoy se sabe que la cirugia temprana, 0 sea, la realizada duran­ te e1periodo inflamatorio agudo, agrava la condici6n hemodi­ namica y metab61ica del paciente y aumenta el riesgo de in­ fecci6n tardfa de las lesiones necr6ticas. La cirugfa biliar. y mas rccienternerue la esfinterotomfa endoscopica inmediata, han sido propuestas en la pancreatitis aguda biliar con el proposito de extraer un eventual calculo migrador retenido en la papila (Acosta JM, 1980; Fan ST, 1993). El principio de esta indicaci6n es que la descompresi6n del conducto pancre:itico, realizada durante las primeras 48 horas del ataque, evitarfa la transformaci6n de una pancreatitis edematosa en necrotica (Acosta JM, 1980). Esta hipotesis, sin embargo. no ha side hasta ahora probada (Orfa A, 1991; Warshaw AL, 1991). Por el contrario, pareceria que la cirugfa biliar inmediata agrava el pron6stico del ataque (Kelly TR, 1988), al igual que las otras fonnas de cirugia temprana. POl' su parte, la esfinterotornfa endosc6pica inmediata s610 ha pro­ bado su utilidad en las pancreatitis agudas asociadas a colangitis aguda (Fan ST, 1993), asociaci6n que ocurre en menos del 5 % de los ataques de etiologfa bihar. Ademas. la esfinterotomia endosc6pica tiene su propia morbimortalidad e incluso puede ocasionalmente agravar un ataque leve. Sin embargo, la cirugfa temprana puede ser indicada cuan­ do existe duda diagn6stica 0 en casu de complicaciones intraperitoneales graves. La dud a diagn6stica puede obligar a una laparotomfa exploradora cuando no se puede excluir otra patologfa intraabdominal que sf requiere cirugta urgente. En casu de hallarse una pancreatitis aguda conviene limitar al maximo las maniobras sobre la vfa biliar, asf como evitar la apertura del retroperitoneo y las maniobras sobre el pancreas. Dos complicaciones intraperitoneales graves y muy poco fre­ cuentes, que requieren cirugia temprana, son la perforaci6n visceral (por 10 general, del colon) y la hemorragia fulminan­ teo Ambas resultan de una extensa necrosis peripancreatica y su pron6stico es ominoso. Tratamiento de las complicaciones locales. Las compli­ caciones locales tardias de la pancreatitis aguda se clasifican actual mente en tres formas clinicopatol6gicas: necrosis infec­ tada, absceso y seudoquiste agudo (Bradley EL, 1993). Necrosis injectada y absceso (injecci6n pancrcatica}. La infeccion secundaria de las lesiones necroticas es actualmenre la causa mas frecuente de muerte por pancreatitis aguda. Aun­

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39. PANCREAS

que su patogenia no es bien conocida, probablemente los ger­ menes lleguen a las lesiones necr6ticas desde el intestino, ya sea por translocaci6n linfatica 0 direetamente por permeaci6n a traves de la pared intestinal. De hecho, los germencs habi­ tualmente hallados en las lesiones necr6tieas son los eomunes de la flora intestinal. La necrosis infectada es la complicaci6n local mas grave. Se la define como la presencia de tejidos necr6ticos intrapan­ creaticos y/o extrapancreaticos de bacteriologia positiva, con pus 0 sin este, Cuando no existe pus. la necrosis infectada no se diferencia macrosc6picamente de la necrosis esteril, Tam­ poco la semiologfa 0 ellaboratorio pueden diferenciar tempra­ namente a la necrosis esteril de la infectada, 10 eual se debe a la semejanza clfnica entre el sindrome de rcspuesta inflamatoria inespecffica, asociado con todo ataque tempranamente grave, y el sfndrome septico secundario a infecci6n pancreatica. En ambos casos existe fiebre, leucocitosis, hiperdinamia circula­ toria y disfunciones 0 fallas organicas, La tomograffa cornpu­ tada puede revelar la presencia de necrosis infectada solo cuan­ do existe gas retroperitoneal (fig. 39-25), 10 cual oeurre en no mas del 30 % de los casos, En ausencia de gas, el diagnostico puede ser heeho mediante cl analisis bacteriologico de una punci6n percutanea guiada por ecograffa 0 tomograffa com­ putada (bacteriologia percutanca). Se define al absceso como una coleccion bien circunscripta de pus con minima 0 ninguna necrosis asociada, A diferencia de \a necrosis infectada, que siempre ocurre en ataques ini­

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cialmente graves, el absceso tambien puede ocurrir en ataqucs inicialmente leves 0 moderados, y por 10 cormin se exterioriza clfnicamente en forma tardfa, Igual que en la necrosis infecta­ da, el hallazgo de gas es el iinico signo radiol6gico especifico, y la bacteriologia percutanea eJ unico metodo para eonfirmar el diagn6stico en el preoperatorio (fig. 39-26).

Oportunidad diagnostica e indicacion quirurgica En ausencia de gas retroperitoneal, e1 diagn6stico de in­ feccion pancreatica surge de la combinaci6n del cuadro clini­ co, la presencia de lesiones locales en la tomografia eomputa­ da y la bacteriologia percutanea. En la figura 39-27 se esquema­ tizan las etapas clinicas de la pancreatitis grave. A grandcs rasgos existen dos situaciones en las que se puede postular cl diagnostico de infecci6n pancreatica, La primera es en cl en­ fermo que, despues de una desactivacion del slndrome de res­ puesta inflarnatoria inicial, presenta una reinstalaci6n del mis­ mo sfndrorne (recidiva inflamatoria) y evidencias de lesion local en la tornograffa computada, En este easo el diagn6stico

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Sobrevida inicial

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Muerte temprana

Inflamaci6r; persistente Desactivaci6n inflamaioria _ _ (necrosis estenl 0 intectada)

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Reactivaci6n inflarnatoria (absceso 0 necrosis iniectada)

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Falla multiorqantca I .. Muerte tardla

Fig. 39-27. Etapas clfnicas de la pancreatitis aguda grave y oportunidad quinirgica en la infecci6n pancreatica.

Procedimientos quirurgicos El objetivo del tratamiento de la inteccion pancreatica es eliminar tanto las colecciones purulentas como los tejidos necroticos infectados. Mientras que el absceso puede ser tra­ tado con exito mediante el simple drcnajc del pus, la necrosis infectada no cura hasta que el ultimo fragmento de tejido necrotico haya sido eliminado. El drenaje externo por medio de uno 0 mas tubos multiperforados es el tratamiento de eleccion en el absceso. Dado que la necrosis asociada a Ia colecci6n purulcnta es mf­ nima 0 no existe, la necrosectomia es innecesaria. EI drenaje pcrcutaneo guiado par ecograffa 0 tomograffa constituye el procedimiento de eleccion cuando su trayecto es seguro, 0 sea. cuando no existen vfsceras huecas interpuestas entre la pared y el absceso. En casu contrario, la colocacion del drenaje por laparotomia es el procedimiento indicado. La necroscctomia y el drenaje del lecho quirurgico es el tratamiento de elecci6n en ia necrosis infectada. La necrosectomia consiste en la extirpacion de los tejidos necroticos pancreaticos y/o extrapancreaticos mediante ma­ niobras romas y digitoclasia. Existen dos metodos para drenar ellecho quirurgico dcspucs de la necrosectornia: 1) el drenaje mediante tubos multiperforados y cierre primario del abdo­ men (fig. 39-28); 2) el drenaje mediante curaciones progra­ madas cada 48 horas bajo anestesia. Para esto, el abdomen permanece semiabierto desde la primera internacion y el le­ eho retroperitoneal de la necroscctomia es taponado con com­

presas de gasa vaselinada (drenaje abierto) (fig. 39-29). EI objeti vo del taponamiento retroperitoneal es crear trayectos perrnanentes de comunicaci6n entre los espacios retroperito­ neales, de manera que los tejidos necr6ticos remanentcs 0 neoformados puedan ser eliminados facilmente durante las curaciones. Mientras que el drenaje cerrado es preferible en las necrosis limitadas, el drenaje abierto es el mejor metoda en la necrosis pancrearica extensa y siempre que existan du­ das sobre la radicalidad de la necrosectomia. EI seudoquiste agudo es la cornplicacion local mas fre­ cuente de la pancreatitis aguda. Aunque sera descripta en de­ talle mas adelante (vease Seudoquistes y quistes verdaderos), conviene definir aquf el seudoquiste agudo infectado como una lesi6n identica a la necrosis infectada 0 al absccso, segiin la presencia 0 ausencia de necrosis glandular asociada. Tratamiento de la patologia causal. La identificacion y el tratamiento de la patologfa causal de la pancreatitis aguda son indispensables para evitar la repetici6n del ataque. Cuando la etiologia tiene un tratamiento quirurgico definitivo (litiasis bihar, tumores de papila. anomalias ductales) y el ataque eve­ luciona sin cornplicacicnes, el tratamiento de la patologia causal debe indicarse, en forma electiva, durante la misma internaci6n. Cuando el ataque evoluciona con complicaciones locales, la cirugia de Ja patologia causal se realizara, si es po­ sible, simultaneamente con el tratamiento de las complicacio­ nes. Cuando no existe una etiologfa quirurgica 0 medica evi­ dente, esta indicado recurrir a metodos diagnosticos comple­ mentarios que pueden identificar causas menos frecuentes de inflamacion pancreatica. EI hallazgo de cristales de colesterol o granules de bilirrubinato en el sondeo duodenal es earacte­ rfsrico de la pancreatitis por barro biliar. Aunque en estos ca­ sos la colecistectomfa es de elecci6n. la administraci6n de aci­ dos biliares por via oral tambien puede ser efectiva en enfer­ mos con elevado riesgo quinirgico. La colangiopancreatografia endoscopica retr6grada es el unico metodo que permite diagnosticar adecuadamente las

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Fig. 39-28. Drenaje posnecrosectomia del lecho pancreatico y espacios peripancreaticos mediante tubos multiperforados y cierre primario del ab­ domen.

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39. PANCREAS

661 BIRUOGRAFIA

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Fig. 39-29. Tomografia en el postoperatorio de un drcnajc abierto del ab­ domen posnecrosectomia. Una gran compresa de gasa comunica el Iccho pancreatico (1) con el espacio pararrcnal anterior Izquierdo (2) y emerge por la laparotornfa (3).

obstrucciones ductales no litiasicas, tales como los tumores de papila 0 via biliar distal, las anomalfas de los conductos bihar y pancreatico, parasitosis y disfunciones del esffnter de Oddi. En enfermos colecistectomizados, en quienes se sospe­ elm litiasis residual, la colangiograffa endosc6pica retrograde esta absolutarnente indicada, ya que el tratamiento de clec­ cion, en caso de confirrnarse Ia Iitiasis, es Ia esfinterotomfa

endoscopica. EI carcinoma lk pancreas primitivo a metastatico es una etiologfa causal muy dificil de detectar, Esto se debe a que la lesion neoplasica puede pasar inadvertida entre las lesiones inflamatorias. La citologfa percutanca y Ia btisqueda de celu­ las neoplasicas en lfquido ascftico son los procedimicntos diag­ nosticos indicados cuando se sospecha esta etiologfa. Resultados. La mortalidad de la pancreatitis aguda depende de la gravedad del ataque y de la eficacia del tratamiento. Mien­ tras que en los ataques leves, la mortalidad es inferior al 2 %, esta cifra se eleva a mas del 20 % en los ataques graves y a mas del 95 % en los fulminantes. Segtin la eficacia del trata­ miento, la mortalidad de las complicaciones locales puede os­ cilar entre 15 y 50 %. Dada la imposibiJidad actual de reducir la mortalidad en las formas fulminantes, resulta claro que solo un tratamiento adecuado de las complicaciones locales puede disminuir la mortalidad global por pancreatitis aguda,

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PANCREATITIS CRONICA Definicion. Es una inflamacion cronica que evoluciona en forma progresiva e irreversible hacia la destrucci6n anatomi­ ca del pancreas y la insuficiencia funcional, tanto exocrina como endocrina. Ei simple hallazgo anatornopatologico de fibrosis pancredtica no es suficiente para diagnosticar una pancreatitis cronica, sino que es imprescindible que existan evidencias de progresi6n e irreversibiIidad de la inflama­ cion.

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SECCIO~

VI. ABDOMEN

Etiologia y epidemiologia. En Europa, Estados Unidos, Jap6n y America del Sur. la pancreatitis cr6nica ocurre en su­ jetos que consumen diariamente dosis elevadas de alcohol e ingieren una dieta normal 0 aun rica en proteinas (pancreatitis cronica alcoholica). En carnbio, la pancreatitis cronica que se observa en paises como Nigeria, India, Indonesia y algunas zonas del Brasil no se relaclona con el alcohol sino con la desnutrici6n (pancreatitis cr6nica tropical). Otras formas etiol6gicas menos frecuentes son: a) la hereditaria, que afecta a varios miembros de una familia sin que existan otros facto­ res de riesgo; b) la hipercalcernica, que ocurre en el 5 al 7 % de los enfermos con hipcrparatiroidismo; y c) la idiopatica. La pancreatitis cr6nica de etiologia bihar no es aceptada actual mente. Si bien la litiasis y otras enfermedades biliares pueden asociarse con grados variahles de fibrosis pancreatica, estas lesiones no son progresivas ni sintornaticas, y tampoco existen las otras lesiones anatornopatologicas caracterfsticas (tapones mucosos, calcificaciones ductales). Adernas, en la evoluci6n de una litiasis biliar jamas aparece una insuficien­ cia exocrina 0 endocrina (salvo en los rams casos de necrosis glandular extensa por pancreatitis aguda biliar). Ocasionalmente, la obstruccion prolongada del conducto de Wirsung puede generar una forma de pancreatitis cronica denominada obstructiva (Laugier R, 1983). Sin embargo, tam­ poco esta se asemeja a la pancreatitis cronica alcoholica, ya que no se extiende progresivamente a toda la glandula, y ade­ mas, la cxtirpacion del segmento pancreatico enfermo (distal ala obstruccion) cura definitivamente la inflamacion glandu­ lar. La incidencia de pancreatitis cronica alcoh6lica en Europa y Estados Unidos es de 4 casos cada 100.000 habitantes (Di Magno EP, 1993). En America del Sur la incidencia cs muy inferior, aunque ello puede estar en parte relacionado con un deficit diagn6stico. Patogenia. Distintas hipotesis han tratado de explicar la patogenia de esta enfermedad (Bordalo 0, 1977; Sahel J y Sarles H, 1979; Kloppel G, 1993). Dado que la lesi6n inicial de la pancreatitis cronica es la precipitacion en los conductos pancreaticos de tapones protei cos y cristales calcicos, es logi­ co suponer que una alteracion deljugo pancreatico podria des­ ernpenar un papel patogenico preponderante. En efecto. el jugo

pancreatico de los alcoholicos se caracteriza por presentar con­ centraciones elevadas de protefnas y de calcio (Guy, 1983); asimisrno, sc ha observado en 61 una disminucion en la con­ centracion de la llamada proteina del cdlculo 0 litostatina. Esta protefna cumplirfa normal mente una funci6n estabilizadora, al inhibir la cristalizacion de las sales calcicas, Scgun Sahel y Sarles (1979), la presencia de un jugo pancreatico rico en cal­ cio y pobre en litostatina scrfa la causa de la precipitacion intracanalicular que inicia la pancreatitis cronica. Aunque esta hipotesis es la mas aceptada actualmente, es innegable que los conocimientos sobre el mecanismo del dana pancreatico par alcohol son aiin insuficientes. Anatomia patologica. Macrosc6picamente, el pancreas aparece agrandado en forma global 0 segmentaria, de consis­ tcncia firme y de color gris amarillento. Al corte se observan areas blanquecinas multicentricas y de extension variable, que corresponden a fibrosis. Los conductos pancreaticos pueden ser de calihre normal 0 aumentado: en uno u otro caso pueden contener calculos irregulares de tamafio variable (pancreatitis cronica calcificante), Otros hallazgos frecuentes son la estre­ chez por fibrosis de la via biJiar principal, los seudoquistes intrapancre
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Fig. 41-5. Nervios vagos y de Lararjet.J, vago anterior; 2. nervio de Latarjet anterior; 3. nervio de Latarjct posterior; 4, pata de cuervo.

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41-5), pero las motoras sabre el antro son mucho menos im­ portantes. Su rama derecha 0 cclfaca va hacia el yeyuno y va­ rias ramas izquierdas llegan a las celulas parietales del fundus gastrico, Una de elIas, que cruza el angulo de His y alcanza directamente el fundus, fue denorninada "nervio criminal" por Grassi, porque su seccion incompleta fue la causa principal del fracaso de las vagotomfas en el tratamiento de las ulceras duodenales.

FISIOLOGIA A pesar de su compleja fisiologfa, el intestino anterior no es imprescindible para la vida y puede ser reemplazado par­ cial 0 casi total mente en operaciones como la esofagogastrecto­ mfa total 0 la duodenopancreatectomfa. Sus principales funciones son: 1) motora y de reservorio, y 2) secretora endocrina y exocrina. Otras funciones como la excretora y la absortiva son menos importantes. Funciones motora y de reservorio. En el estomazo se diferencian dos regiones can distintos tipos de rnovimientos, I. Region proximal. Comprende el fundus y el mesogas trio proximal, y tiene tres capas musculares que se contraen si­ multaneamente en forma lenta y sostenida con algunas con­ tracciones aisladas mas rapidas. Se encarga de la recepcion y almacenamiento de los alimentos gracias a un mecanismo de "relajacion receptiva" que es neur6geno, vagal y no adrenergico y por el cual durante las comidas el volumen gastrico aumenta mucho con escaso incremento de la presi6n. Experimentalmente y can balones inflables se demuestra que, si el nervio vago esta indemne, esta parte del est6mago puede recihir hasta 1000 ml sin provocar sintomas. Otra de sus funciones es la evacuaci6n de los lfquidos hacia el duodena. 2. Region distal. Incluye el resto del mesogastria, el antro y el piloro. Sus funciones principales son primero la retenci6n y la disgregaci6n de los alimentos s6lidos, luego su transporte bacia el duodena y finalmente la prevenci6n del reflujo duodenogastrico. El rmisculo liso de esta parte del estomago tiene un poten­ cial de membrana de reposo mas alto, y en su acti vidad se registran tres fases: a) durante la fase 1 hay reposo muscular; b) en la fase 2 se originan despolarizaciones en la mitad de la curvatura mayor, que funciona como un marcapaso, y que avan­ zan en forma irregular hacia el pfloro; c) en la fasc 3. cada 90 all0 minutos se desencadenan ondas peristalticas de frecuen­ cia, velocidad e intensidad rnuy constantes que llegan a 3 por minuto (complejos motores migratorios) y que despues de una comida pueden establecer un "tiernpo de vaciarniento" de 40 ± 5 minutos (tiempo necesario para evacuar la mitad del conte­ nido gastrico). El piloro, generalmente abierto, permite la evacuacion del est6mago por las ondas propulsivas del antro y por un gradiente de presi6n con el duodeno. Cuando las partfculas que pasan del est6mago al duodeno son inadecuadas por su tamafio, osmolaridad, pH. conceruracion de acidos grasos, etc., los re­ ceptores de la mucosa duodenal desencadenan reflejos neuroendocrinos que liberan hormonas (gastrina, secretina, polipeptido inhibidor gastrico, colecistoquinina) para cerrar el pfloro basta que el quimo sea mas adecuado. Par eso la indemnidad nerviosa es muy iinportante y la evacuaci6n gastrica se altera despues de una vagotomla troncular anterior y enla neuropatfa diabetica (Pergola, 1996). EI transite gastroduodenal puede estudiarse facilmente con

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SECCIO;-.J VI ABDOMEl\'

radioscopia, con camara gamma y con comidas liquidas 0 so­ lidas marcadas con radioisotopes, y ultimamente colocando un volumcn conocido de Ifquido en el est6mago y observando mediante eeografia cuanto tiempo tarda en evacuarse.

Factores que retardan el vaciamiento gdstrico: I) Particulas de quimo > 2 mm, osmolaridad > 200 mOsm, pH duodenal < 2,5, aumento de acidos grasos insaturados. 2) Hormonas: secretina, colecistoquinina, gastrina, dopamina, glucag6n. 3) EI VIP (polipeptido intestinal vasoactive) inhibe expe­ rimcntalmente la actividad electrica y mecanica del musculo lisa antral. 4) Problemas metab6licos: acidosis diabetica, hipercal­ cemia severa, hiperpotasemia. 5) Farmacos: anticolinergiccs, opiaceos, bloqueadores calcicos en altas dosis; la nicotina retard a la evacuacion de los s6lidos, pero no de los liquidos. 6) Enferme dades: obstrucci6n p i lo r ic a henigna 0 ncoplasica, miositis, esclerodermia, hipotiroidisrno, enferrne­ dad de Allison, alcoholismo, gastritis atr6fica, anorexia ner­ viosa; la gastroparesia diabetica se acompafia de alteraciones de la motilidad tanto en ayunas como posprandiales. 7) Operaciones. La secci6n de los nervi os vagos puede producir distintos trastornos evacuatorios: la vagotornfa troncular anterior retarda la evacuaci6n de los solidos aun des­ pues de una antrectomia, mientras que la vagotomia gastrica proximal 0 superselectiva suele retardar el vaciamiento de los s61idos pero acelera el de los Ifquidos. 8) Gastroenterostomia en Y de Roux. En los ultimos afios se han publicado numerosos casos de mala evacuacion gastrica despues de una gastrectomfa con esta reconstruccion, El me­ canismo fisiopatol6gico no esta suficientemente ac!arado, pero es probable que tenga relacion con la atonia del remanentc gastrico vagotomizado.

Factores que estimulan el vaciamiento gdstrico: I) Hormonas. La motilina aumenta la actividad motora del antro. 2) Farmacos. La eritromicina es un antibi6tico macrolido agonista de la motilina; en perros y en seres humanos imita sus efectos ya que induce contracciones del antra e inicia pre­ maturamente los complejos motores migratorios. El efecto ocurre rapidamente, es corto y se presenta como fucrtcs con­ tracciones especialmente no propulsivas del antra. Puede me­ jorar el vaciamiento de los liquidos y solidos en la gastroparesia diabetica (Parys, 1992). La metoclopramida y la domperidona son antidopaminer­ gicos y par 10 tanto aceleran la evacuacion del cstomago. La cisaprida tambien la acelera, pero actuando sobre los plexos intramurales del estornago y el intestino. 3) Operaciones. El sfndrome de vaciado rapido 0 dumping ::5 p020 frecuente en la actualidad, pero pucdc verse hasta en e120 '--C de los operados del estornago. Es mas frecuente en las gastrecrornfas y algo menos en las vagotornfas, aunque tam­ bien se 10 ha descripto despues de las piloroplastias 0 las

zastrcenreroanastomosis. ~ Funci6n secretoria. Estomago . En su funci6n de glandu­ la exocrina el estornago es capaz de scgregar de 1000 a 2000 ml diarios de rnoco, acido clorhfdrico, bicarbonato, pepsina, y pequenas cantidades de factor intrfnscco necesario para la ab­ sorci6n de la vitarnina B I2 • El moco es producido fundamcntalmente por celulas es­ pumosas que se encuentran en el cuello de las glandulas, mu­ cho mas abunclantes en el antro que en el cuerpo 0 el techo

gastricos. Su funci6n es lubricante yen condiciones de reposo forma con el biearbonato una capa de moco-gel sobre las ce­ lulas de la mucosa que actua como una verdadera barrera de protecci6n y cuya disrupci6n permite la retrodifusion de iones H+ con riesgo de lesiones de la mucosa y iilceras. EI aumento del acido clorhidrico asf como el alcohol y otros agentcs agresores estimulan en la mucosa gastrica la li­ beracion de 6xido rutrico y de algunas prostaglandinas, poten­ tes vasodilatadores locales que provocan un importante incre­ mento del flujo sangumeo, con el consiguiente aumento de la produccion de moco como principal mecanismo de defensa (Whittle, 1992). Experimentalmente esta respuesta se altera por acci6n de la indomctacina, inhibidor de las prostaglandinas. 0 por la NG nitra-L-arginina, inhibidor del oxide nitrico (Peskar, 1992). La capa de moco puede ser lesionada adem as por la hilis, por la sccreci6n pancreatica y por algunos agentes externos como el acido acetilsalicilico, los corticoides y otros antiinf1amatorios no csteroides. Acido clorhidrico. Tiene una participacion importante en la digestion de los hidratos de carbono, menos en la de las proteinas y muy poco en la de los lipidos; no obstante, los enfermos can resecciones amplias 0 totales del estomago, as! como los que tienen distintos tipos de gastritis atroficas con niveles bajos de acido, no presentan rnayores problemas di­ gestivos. Otra de las funciones que se le asignan es la de barrera contra las bacterias, ya que son muy pocas las que sobreviven a un pH menor de 4. En condiciones basales, las 40 a 50 millones de celulas parietales del fundus y el cuerpo gastricos, estimuladas par la gastrina, la acetilcolina y la histamina, producen de 1,5 a 5 mEq/hora 0 150 mmolfl de acido clorhidrico. el cual, rapida­ mente diluido y neutralizado por el moco y el bicarbonato, mantiene un pH intragastrico de 4 0 menor. Esta secreci6n de acido responde a un mecanismo activo y requiere una gran actividad metab6lica, con consumo de 1500 calorfas por litro; es regulada par el AMP cfclico intracelular y !leva a una concentraci6n de hidrogeniones un millen de veces mas alta que en la sangre. Mientras tanto, el sodio dis­ minuye proporcionalmente y el potasio permanece sin cam­ bios en un complejo equilibria electrolftico aiin no del tada bien conocido, La produccion de acido tiene tres fases de estimulaci6n que guardan entre sf una estrecha interrelaci6n. La primera y mas importante es lafase cefdlica 0 vagal, muy bien cstudia­ da par Pavlov en perros con fistula esofagica y condicionados con comidas ficticias. Los estfmulos se dirigen desdc los 6r­ ganos de los sentidos (especialmente la vista y el olfato) a la corteza cerebral, al hipotalamo anterior y, par los nervi os va­ gos, a las celulas parietales del estomago, donde sc inicia la producci6n de acido como respuesta al estimulo colincrgico. Su mediadar qufrnico es la acetilcolina, que acttia potenciada por la histamina y la gastrina. Brodie, en 1814, dernostro esta participacion del vago en la secreci6n. Otros estfmulos del centro vagal del hipotalarno, como la hipoglucemia insulfnica, tambien pueden clevar la secrecion de acido; por tal motivo esta prueba se utiliza para saber si las "vagotomias'' son completas 0 incornplctas (test de Hollander). Esta fase cefalica es inhibida por la secci6n de los vagos, par los bloqueadores de los receptores H, de las celulas parietales y mucho menos por los anticolinergicos. La segunda es la/ase gastrica u hormonal, en que la pro­

41. ESTOMAGO Y DUODENO

duccion de acido es estimulada por la lIegada de alimentos al est6mago: a) por distensi6n del antro a traves de reflejos vagovagales, y b) por la acci6n de protemas, aminoacidos, al­ cohol, etc., sobre los receptores de las microvellosidades de la mucosa. Ambos estimulos acnian sobre las celulas G, que li­ beran gastrina, hormona que, como la acetilcolina y la histamina, se fija en los receptores especffieos de la membra­ na de las celulas parietales y estimula en ellas la secreci6n de acido clorhfdrico (fig. 41-2). Dicho fen6meno puede ser po­ tenciado por otras hormonas y por algunas endorfinas. Las celulas G se originan en el neuroeetodermo, par 10 que perteneeen al sistema APUD. Estan distribuidas princi­ palmente en el antro gastrico (90 %), menos en el duodena y mucho menos en el yeyuno. Producen la gastrina, aislada por Gregory y Tracy en 1964. En la actualidad se conocen varios tipos de gastrina de distinta longitud de cadena (GI4, G17, G34, GSO) Y can una vida media de 3,9 a 90 minutos, que es metabolizada principalmente en el hfgado y eliminada con la bilis. Cuando el pH gastrico llega a 2,5 la producci6n de acido se detiene por un mecanismo complejo de retroalimentaci6n ncgativa en el cual el mismo acido y, en forma accesoria, la secretina, la somatostatina y probablemente tambien otras hor­ monas como la eoleeistoquinina inhiben la producci6n de gastrina. Despues de las vagotomfas suele haber hipergastrinemia por falta de acidificaci6n del antro, que es el freno fisiol6gico para su producci6n. Los receptores de las celulas parietales mas conocidos en relaci6n con la secreci6n de acido son los H 2 , cuyo bloqueo anula la acci6n de la histamina y casi toda la acci6n de la gastrina, de la cualla histamina parece ser intermediaria. La tercera fase, intestinal, es la menos importante. La lle­ gada de alimentos al duodeno y al yeyuno proximallibera una macrogastrina que tam bien acnia sobre las celulas parietales para producir acido, La acidificaci6n del duodeno y las grasas provocan la Iiberaci6n de algunas hormonas como la somatostatina, la bombesina, las encefalinas, el polipeptido inhibidor gastrointestinal (GIP), el polipepti do intestinal vasoactive (VIP), la colecistoquinina y la pancreocimina, que tienen una acei6n inhibidora de la secrecion acida, pero cuyos mecanismos intrfnsecos aun no son bien conocidos. Otra ac­ ci6n uti] del acido clorhidrico en el intestino es la de favoreeer la absorcion de hierro y calcio. Pepsina. Las celulas principales segregan pepsin6geno, que en media acido se eonvierte en pepsina y se inactiva con un pH superior a 5. En condiciones basales su secreci6n es escasa, y es estimulada por los mismos mecanismos que la del acido. Factor intrinseco . Es una mucoprotefna producida en las celulas parietales que se une a la vitamina B I 2 y la acompafia hasta el fleon terminal, donde se absorbe. Prostaglandinas, Las prostaglandinas (PG) parecen ser importantes reguladoras de la funci6n gastrica; son sintetiza­ das por la mucosa del est6mago y secretadas luego al juga gastrico. Son el prototipo de los citoprotectores. sustancias naturales 0 de sfntesis que aumentan los mecanismos defensi­ vos de la mucosa gastrica frente a agentes agresivos como el alcohol, los acidos y los alcalis, los antiinflamatorios no esteroides (AINE), etc. (Robert. 1979). Las prostaglandinas E 1 y E 2 tienen cfecto inhibidor sobre la secreci6n acida y aumentan las defensas de la mucosa esti­ mulando su flujo sanguineo y la secreei6n de moco. Los nivc­ les end6genos son disminuidos por los antiinflamatorios no

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esteroides y se hallan reducidos en los ulcerosos duodenales. Experimentalmente la aeci6n inhibitaria se ejerce sobre la secreci6n basal y la estimulada. Se demostr6 adernas que el efecto protector de las prostaglandinas sobre la agresi6n de la aspirina es independiente de su acci6n antiinflamatoria y de los cambios en la concentraci6n de acido, Los niveles de PGD2 han demostrado tener relaci6n con la curaci6n de las lesiones de la mucosa provocadas par el alco­ hol en ratas. La sfntesis y los niveles de PGE, y PGI, estan disminuidos en las tilcer as gastricas cronicas: arnbas prostaglandinas son capaces de inhibir la secreci6n de acido y de estimular la producci6n de moco y aumentar el flujo san­ gufneo en la mucosa gastrica. La PGI o tiene mayor efecto inhibidor que la PGE 2 y adernas aumenta la gastrinemia posprandial. La estimulaci6n de las prostaglandinas es muy sensible y puede aumentar hasta 100 veces al tomar una biopsia can una pinza. La papaverina demostr6 ser un estimulante de las prostaglandinas end6genas en la mucosa gastrica de conejos. Duodena. La secreci6n de bicarbonato es mediada por la dopamina; por tal moti vo, cuando se usan proquineticos en las lesiones erosivas hay que evitar los antidoparninergicos como la metoclopramida y la domperidona, que disminuyen la for­ macion de bicarbonato. La mucosa duodenal, as! como la gastrica, produce bicar­ bonato que origina con el acido un gradiente de pH a traves de la capa de moco-gel y proporciona asf una barrera de moco­ bicarbonato. En la ulcera duodenal, ademas de los Iactores agresivos, hay una disminuci6n de los defensivos y pareciera ser que aque­ llos individuos que tienen men or secreci6n de bicarbonato pre­ sentan mayor fndice de recidivas (Del Santo, 1993). Estos da­ tos sugieren que igual producci6n de acido puede determinar distintos grados de dana de la mucosa segun la cantidad de bicarbonato que se produzca. En cuanto a la secreci6n endoerina, la capacidad del apa­ rato digestive es tan importante que hace ya varios aDOS se admite que es el mayor y mas complejo 6rgano endocrino del organismo. La historia ernpezo con el descubrimiento de la secretina por Beyliss y Starling en 1902, la hip6tesis de la gastrina por Edkin en 1904 y de la colecistoquinina por Ivy en 1928. En la dec ada de 1970 numerosos investigadores, entre ellos una argentina, Julia M. Polak, utilizando el radioinrnuno­ ensayo deseubrieron numerosas hormonas producidas par ce­ lulas neuroendocrinas localizadas principalmente en la mucosa del duodena y algo menos en la del estomago y el yeyuno. Posterionnente la mayoria de las harmonas citadas en los pa­ rrafos anteriores fueron eneantradas tam bien en el sistema nervioso. Cambios observados con la edad. Can los aries estas ca­ racterfsticas anat6micas y funcionales se van modifieando y en los ancianos los principales cambios son atrofia de las ca­ pas de la pared gastrica, hipotonia, disminuci6n de la motilidad, hiposecreci6n e hipertrofia regenerativa de la mucosa (Pergola, 1996).

BACTERIOLOGIA El est6mago y el duodena, en condiciones normales, no tienen una flora propia par el bajo pH que mantiene la secreci6n de acido clorhidrico. En 1983, Warren y Marshall descubrie­

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ron el Helicobacter pylori, un pequeno bacilo gramnegativo, eosinofflico, espiralado y curvado en forma de S, que coloniza debajo 0 en el espesor de la capa del moco protector del epitelio gastrico, fundamentalmente en el antro y en los islotes metaplasicos de la mucosa duodenal, aunque tambien se 10ha encontrado en el duodeno y el es6fago. Su superficie lisa con varios flagelos y su capacidad de producir ureasa le otorgan una gran movilidad en el medio mucoso que 10 afsla y protege del pH acido de la luz gastrica. La incidencia de colonizaci6n esta en relaci6n directa con la edad y probablemente tambien con la desprotecci6n social. Fue aislado tarnbien en la saliva y en la placa dental, pero nunc a de la materia fecal. Se estan empezando a identificar distintas cepas y en diferentes especies animales. Este bacilo esta muy relacionado con la etiopatogenia de las gastritis y de las tilceras pepticas. En la mucosa genera una marcada acumulaci6n de ncutr6filos que disminuyen con su erradicaci6n (Terres, 1994), y el desarrollo de foliculos linfoides con infi1trados linfoplasmocitarios es tan importante que puede existir una relaci6n etiol6gica con los linfomas MALT (Stolte, 1992). Ultimamente se 10 ha encontrado tambien asociado al can­ cer gastrico de tipo intestinal, por 10 que se esta tratando de establecer una relaci6n eti opatogenic a tanto con los adenocarcinomas como con los linfomas. Desde el punto de vista diagn6stieo, durante la endoscopia la prueba de la ureasa es rapida y muy efectiva, y el 70 % de las muestras con bacilos cambian el pH entre 20 y 60 minutos. En las biopsias se 10 detecta histol6gicamente mediante tinciones con plata. Como es capaz de provocar una respuesta inmune sistemica, en el suero se pueden encontrar anti cuerpos especfficos de tipo IgG 1 e IgA. La tecnica ELISA tiene una sensibilidad y una especificidad superiores al 90 % (Fan, 1994). Adernas, los niveles sericos de IgG y de IgA se redueen des­ pues de la curaci6n y aurnentan en las recidivas.

ESTUDIOS FUN CIONALES Aetualmente tienen poca aplicaci6n y se utilizan s610 en los casos de diagn6stico dudoso. Acidimetria 0 test de Kay. Consiste en medir la cantidad de acido clorhidrico que produce el est6mago en condiciones basales y estimulado con histamina 0 pentagastrina (Kay, 1953). Con el enfermo en ayunas se coloca una sonda nasogastrica para vaciar el estomago, y se evahia el volumen y el pH de ese residua. La producci6n "basal" de acido se mide aspirando la sonda durante 4 periodos consecutivos de 15 minutos y titu­ lando con hidr6xido de sodio, 0,1 N. A eontinuaci6n se esti­ rnulan las celulas parietales con histamina 0 con pentagastrina i.m. En estas condiciones la cantidad de acido que se segrega durante otros 4 perfodos de 15 rninutos se denornina "secrecion acida maxima", rnientras que la suma de los 2 valores conse­ cutivos mas elevados es el PAG (peak acid output) 0 pieo de produccion de acido, que representarfa a la cantidad de celu­ las parictale s estirnuladas. Deben tenerse en cuenta los resultados extremes: la res­ puesta minima hace pensar en aclorhidria, mientras que los valores "basales" superiores a 15 mmol/h pueden correspon­ der a un sindrome de Zollinger-Ellison. Test de Hollander 0 prueba de la insulina. Evalua la ac­ ci6n del vago sobre la secrecion acida, Con 0,2 U/kg de insulina

se provoca una hipoglucemia que estimula el ruicleo central del vago (Hollander, 1948). Si la inervaci6n vagal de las celu­ las parietales esta indemne hay un aumento del 20 % de la secreci6n acida en alguna muestra de las siguientes 2 horas. Por este motivo es la prueba mas utilizada para evaluar si una vagotornfa fue completa. Gastrinemia. La gastrina se dosa en sangre, por radioinmunoensayo, desde 1970 (Yalow, 1970), y sus valores oscilan entre 20 y 160 pg/ml, con un promedio de 75 pg/mL Su principal utilidad radica actual mente en que cuando supera los 200 pg/mllleva a sospechar la presencia de gastrinomas. tumores endocrinos productores de gastrin a que se localizan en el pancreas 0 alrededor del duodeno. Test de secretina (Isenberg, 1972). Permite diferenciar las hipergastrinemias provocadas por tumores endocrines de otras como la causada por un antro gastrico excluido. Esta hormona estimula la actividad de los gastrinomas, y por tal motivo la inyecci6n de secretina a razon de 3 Ulkg de peso por via endovenosa aumenta la gastrina serica a mas del 50 % del va­ lor basal.

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41. ESTOMAGO Y DUODENO

llLCERAS GASTRICAS Y DUODENALES Luis V. Gutierrez Definicion. Cualquiera que sea su localizaci6n, gastrica a duodenal, la ulcera es una perdida de sustancia limitada, de marcha cr6nica, que puede interesar todas las ttinicas del or­ gana y cuya evoluci6n se caracteriza par la altemancia de pe­ rfodos de actividad y de rernision, Aceptado por la mayorfa de los investigadores que la ulce­ ra cronica desarrollada en el est6mago 0 en el duodeno es el resultado, en ultima instancia, de la ruptura del equilibrio en­ tre la resistencia natural de la mucosa y la accion agresiva del jugo gastrico -que en condiciones normales no 10 es-, el mecanismo Intimo de su genesis no es identico en ambas loca­ lizaciones y tiene min aspectos por dilucidar. Por eso ya no ernpleamos el difundido termino de "ulcera gastroduodenal" y diremos, en cambio, ulcera gastrica y ulcera duodenal. Anatomia patolcgica. La localizaci6n de la ulcera gastrica es caractenstica: la curvatura menor 0 su vecindad, y en raras ocasiones la curvatura mayor. En el duodeno, casi siempre asienta en la primera porci6n, menos frecuentemente en la se­ gunda y por excepcion en la tercera, Las dirnensiones, profun­ didad y aspecto general de la ulcera varian dentro de amplios lfmites, desde la mimiscuia lesi6n casi imperceptible, que ape­ nas excede la mucosa, hasta el enorme crater de fonda anfractuoso. Las ulceras pequeiias, poco penetrantes, impropiamente denominadas iilceras j6venes, destruyen la mucosa y la capa muscular, pero no dejan de interesar la serosa. Su presencia se revela a menudo en la superficie peritoneal por una placa despulida, blanquecina, de aspecto cicatrizal. En la curvatura menor del est6mago la participaci6n serosa es menos evidentc, pero, por pequena que sea la lesion, se obser­ va a menudo un espesamiento localizado del epipl6n gastrohepatico, surcado por pequefios vasos. Siempre hay esclerosis en ellecho y en los bordes de la ulcera, que el ciru­ jano debe aprender a palpar. La llamada ulcera callosa, que no representa necesaria­ mente una ulcera muy antigua, de mayores dimensiones que la precedente (fig. 41-6), es terebrante y perfora todas las ca­ pas de la pared gastrica duodenal. La irritaci6n de la serosa determina, por un proceso plastico localizado, la adherencia a los 6rganos vecinos (higado, pancreas). Amedida que la tilce-

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ra avanza en profundidad, penetra en pleno tejido glandular, que, al ser destruido, es reemplazado por tejido cicatrizal y se transforma en el lecho de la ulcera. Son las tilceras "penetran­ tes" 0 "perforantes", Este proceso plastico explica por que las ulceras en contacto con 6rganos s6lidos no se perforan en la cavidad peritoneal. La pared gastrica forma con el hfgado 0 con el pancreas un bloque solido, voluminoso, de consistencia fibrosa. En las ulceras de la cara posterior del duodeno, en virtud de las relaciones anat6micas de este con el pancreas, el contacto fntimo entre ambos 6rganos, que precede a la ulcera, explica facilmente la penetracion. La perdida de sustancia es considerable, los bordes del crater estan tallados a pica en un bloque de tejido fibroso denso que eleva la mucosa en rodete. Esta esclerosis es la que determina la retraccion local del or­ gano, al cual deforma, y la convergencia de los pliegues de la mucosa. La retraccion cicatrizal causa la estrechez, que luego se detallara al comentar las complicaciones. En determinadas ocasiones el proceso destructivo encuen­ tra en su progresi6n vasos de mayor 0 menor importancia. Las ulceras gastricas producen la erosion de la arteria coronaria .estomaquica 0 de una de sus ramas; las de la cara posterior del duodeno lesionan alguna rama del pedfculo pil6rico 0 la pro­ pia arteria gastroduodenal (vease Hemorragias digestivas). En la fase aguda de iniciacion predominan la necrosis, la exudaci6n y la congesti6n; en la fase subaguda el proceso pro­ gresa hasta la capa muscular y aparece el tejido de granulaci6n en el fonda de la ulcera. La parte mas profunda de este tejido sc transforma paulatinamente en gruesas fibras colagenas. Esa fibrosclerosis es una de las principales caracterfsticas de la ulcera cr6nica, tanto gastrica como duodenal. La ulcera cronica en actividad es el tipo clasico mas fre­ cuente. Yendo de la superficic a la profundidad, se observa que el fundus de la ulcera esta constituido por los siguientes estratos: 1) una capa de exudado fibrinopurulento; 2) una zona de necrosis; 3) una zona de granulaci6n infiltrada por polimorfonucleares, linfocitos y algunos eosin6filos, que evo­ luciona gradual mente hacia la fibrosis; 4) una zona fibrosclerosa, en la cualla muscular esta completamente inte­ rrumpida y muy deforrnada por la retracci6n cicatrizaI. Alre­ dedor de los nervios hay fibrosis e infiltracion inflamatoria. Las arterias y las venas muestran proliferacion de la inti­ ma y esclerosis de sus paredes (arteritis, tromboflebitis). Ulcera curada epitelizada, En casos determinados, el epitelio de los bordes de la ulcera prolifera sobre la superficie granulante y puede llegar a cubrirla totalmente. Este epitelio es tenue, no contiene celulas principales ni acidofilas y suele incluir glandulas de tipo duodenal 0 intestinal. Por debajo es visible la cicatriz retrafda que fusiona la muscular de la mucosa can la capa muscular, cicatriz que junto con la esclerosis vascular forma el cuadro histologico de la ulcera cr6nica cu­ rada.

Ulcera duodenal

Fig. 41-6. Ulcera callosa de la curvatura menor, can borde elevado en rodete, fonda anfractuoso y convergencia de los pliegues de la mucosa.

Frecuencia. Presenta amp lias variaciones en los distintos pafses y aun en regiones dentro de un mismo pats, Se estima que un 10 % de la poblacion mundial en algun momenta de su vida ti ene una ulcera duodenal, aunque no siempre es sintornatica ni se complica. Se trata de una enfermedad recu­ rrente, de etiologfa desconocida, y si no es adecuadamente tra­ tada puede prolongarse por muchos afios, Es una de las enfer­ medades de mayor prevalencia si se considera la suma de ca­ sos nuevas mas las recurrencias.

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SECCION VI. ABDOMEN

Edad y sexo. La ulcera duodenal puede presentarse a cual­ quier edad, desde la infancia hasta la edad mas avanzada. La frecuencia maxima se observa entre los 35 y los 55 afios. Los ulcerosos de edad avanzada suelen remontar su enfermedad a lajuventud, y si se los interroga bien se obtienen antecedentes lejanos de ardor, dispepsia 0 dolor. La ulcera duodenal es mucho mas frecuente en el var6n que en la mujer. Factores predisponentes. Hay una evidente predisposi­ ci6n familiar a padecer iilceras del duodeno, y estas son mas frecuentes en personas del grupo sanguineo O. Los estudios realizados por Samloff y colaboradores demostraron que dos tercios de los ulcerosos duodenales tienen altos niveles de pepsinogeno I en el suero, caracter que es heredado en forma mendeliana dominante, y en estos pacientes tambien se obser­ v6 una elevada secreci6n acida. Los hallazgos que dividen a los ulcerosos duodenales sobre una base genetica abren nue­ voscaminos en la investigaci6n de la enfermedad. EI factor nervioso tiene un interes particular. Muchos uIcerosos duodenales tienen una personalidad determinada. A menu do son inestables, depresivos, competitivos, ansiosos, facilmente irritables y con frecuentes estados de angustia. En la cirrosis hepatica la ulcera duodenal se observa con relati va frecuencia. Algunos trastornos endocrinos deben ser tenidos en cuen­ tao De todos ellos, el mas importante es el producido por la existencia de un tumor ulcerogenico en el pancreas (sindrome de Zollinger-Ellison). Pero este cuadro m6rbido, de caracte­ risticas especialisimas, constituye de por sf una entidad que sera considerada mas adelante .. EI hiperparatiroidismo y el sindrorne de adenomas endocrinos multiples (MEA, multiple endocrine adenomas) son tambien determinantes de ulceras duodenales. En pacientes con enfisema pulmonar, con pancreatitis cro­ nica 0 bajo tratamiento inmunosupresor despues de trasplan­ tes de 6rganos hay una mayor incidencia de ulcera duodenal. Fisiopatologfa, En general se acepta que la ulcera del duodeno se desarrolla por una alteraci6n del equilibrio normal entre la agresion acido-peptica y la defensa de la mucosa. De acuerdo con la fisiopatologia, se ha propuesto la si­ guiente clasificaci6n de la enferrnedad ulcerosa duodenal: 1) Ulcera duodenal asociada a hipersecrecion acida, 2) Ulcera duodenal asociada al empleo de antiinflamatorios no esteroides (AINE). 3) Ulcera duodenal asociada a la presencia de Helicobacter pylori. EI aumento de la secreci6n acida se produce por: 1) Mayor cantidad de celulas parietales en el est6mago. Los estudios de Cox demostraron que muchos pacientes con ulcera de duodeno tienen un ruimero mas elevado de celulas parietales que los normales. Esta mayor masa parietal es atribuida a factores geneticos 0 a un aumento an6malo de estimulos tr6ficos. Pos­ teriormente, Card y Marks sefialaron que existe una relaci6n directa entre la secreci6n acida maxima y la cantidad de celu­ las parietales (fig. 41-7). 2) Excesi va estimulacion vagal. En enfermos con masa parietal normal las celulas se encuentran anormalmente estimuladas, acci6n ejercida en forma directa por el nervio vago sobre las celulas parietales, en las que au­ menta su secreci6n acida, y sobre las celulas del antro, que liberan gastrina. La secreci6n acida maxima en estos casos se encuentra dentro de los limites normales, pero la secreci6n basal y la estimulada por la hipoglucemia insulinica estan ele­ vadas. 3) Excesiva estimulaci6n hormonal. Cuando se da una

Ulcera duodenal

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Fig. 41-7. Relaci6n entre las celulas parietales y la secrecion acida, en personas sanas y en ulcerosos duodenales,

comida de prueba a pacientes con ulcera de duodeno, se ob­ serva un aumento de la gastrina circulante mucho mayor que en las personas normales. EI aumento de la gastrina puede pro­ vocar una ulcera si existe una masa de celulas parietales nor­ mal. El aumento de la secreci6n de las celulas G, productoras de gastrina, se debe a una mayor cantidad de celulas 0 a una respuesta exagerada ante el estimulo con una masa normal de celulas. 4) Alteraci6n de los mecanismos inhibitorios gastricos. La liberacion de gastrina por las celulas del antro es inhibida por el acido ya secretado. En condiciones norrnales, durante el ayuno hay escasa cantidad de gastrina circulante; con la comi­ da esta aumenta, y luego disminuye en un 70 % a las dos horas de la ingesta, cuando el acido gastrico dejo de ser neutralizado por el alimento. En ulcerosos duodenales se observe que la gastrina continuaba en niveles muy superiores a los normales. Existe entonces una alteraci6n del mecanismo inhibitorio del acido sobre el antro, que da como resultado una continuada Iiberaci6n de gastrina y, por 10 tanto, una mayor secrecion aci­ da que en condiciones normales. Este mismo mecanismo se encuentra en el antro excluido despues de gastrectomias del tipo Billroth II, cuando la mucosa antral remanente es bafiada por jugos alcalinos. 5) Alteraci6n de los mecanismos neutralizantes duodenales. La lIegada del acido aJ duodeno activa un mecanismo neurohormonal que inhibe la secreci6n acida del est6mago. A su vez, esta Ilegada de acido estimula la secreci6n pancreatica, que es fuertemente alcalina y actiia como amortiguadora a nivel duodenal. En algunos pacientes con ul­ cera de duodeno hay una disminuci6n de la neutralizaci6n del acido por el bicarbonato del pancreas. La maxima capacidad secretora de bicarbonato es suficiente para neutralizar la maxi­ ma secreci6n acida a nivel del estomago, tanto en personas normales como en ulcerosos duodenales, pero algunos ulcerosos no utilizan su capacidad de secretar bicarbonato, sea porque la mucosa duodenal falla en la liberacion hormonal 0 bien porque esta disminuida la respuesta pancreatica a la hor­ mona ya liberada. Como resultante de esta fisiopatologfa la mayoria de los enfermos con ulcera duodenal tienen altos niveles de acido en el duodena (tabla 4\-1), y la disminuci6n del acido es una de las principales bases del tratamiento medico 0 quinirgico, En muchos enfermos con ulcera de duodeno se ha obser­ vado que la secrecion acida esta dentro de lirnites normales y

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41. ESTOMAGO Y DUODENO

Tabla 41-1. Comparaci6n de promedios de debito acldo (mmol/hora)

Global Control Basal Debito maximo Pica de debito

1,4 12,6 16,2

Diferenciasegun sexo

V.D. Control V.D. mujeres 4,7 28,9 36,1

1.0 11,0 14.3

2,4 16,7 20,0

Control V.D. hombres 1,8 14,1 18,1

5,0 31,4 38,5

que existen otros meeanismos que alteran el equilibrio entre la agresion normal del acido y la defensa. La infeccion por Helicobacter pylori aumenta con la edad y se considera que la mayorfa de la poblacion adulta se en­ cuentra infectada; adernas se observe que existe una relacion entre personas infectadas, condiciones sanitarias deficientes y area geografica, EI Helicobacter pylori se desarrolla en el media acido gastrico, que es hostil para el crecimiento de la mayorfa de las bacterias, y produce una gastritis cronica su­ perficial. En la mayorfa de los paeientes esta gastritis difusa cronica es asintomatica y lleva a metaplasia gastrica. De todos los infect ados, una pequefia proporcion desarro­ lla duodenitis, que es la lesion precursora de la ulcera, luego de la aparicion de focos de metaplasia con colonizacion por Helicobacter pylori en el duodeno. Por otra parte, la ingestion de antiint1amatorios durante un tiempo prolongado lleva a la produccion de ulcera del duodena y puede 0 no estar asoeiada a hipersecrecion acida 0 al Helicobacter pylori. Anatomia pato16gica. En la mayorfa de los casos la ulce­ ra duodenal es una ulcera de caras, no de bordes. Contraria­ mente a 10 que ocurre con la ulcera gastrica, que asienta haeia el borde del organo (curvatura menor), la ulcera duodenal se desarrolla casi invariablemente en una de las caras de la pri­ mera porcion del duodeno (con mayor frecuencia en la poste­ rior), Este simple enunciado explica el mecanismo de sus prin­ eipales complieaciones (hemorragia, perforacion). Es tambien la razon de su dificil semiologia radiolcgica, menos directa y menos facil que la de la ulcera gastrica. Se trata, en general, de una ulcera de menores dimensiones que la de estomago, Siempre hay una franja de mucosa entre la ulcera y el pfloro, por 10 cual el termino de ulcera pilorica no es en todos los easos correcto. En las ulceras de la cara posterior el crater ho­ rada facilmcnte la delgada pared duodenal y penetra en el pancreas, amenazando a la arteria gastroduodenal. El crater de la cara anterior, en general mas pequeno, se perfora con cierta frecuencia en la cavidad peritoneal (vease Complica­ ciones). La retraccion fibrosa producida por el proceso cicatrizal que se desarrolla sirnultaneamente deforma el duodeno. En condiciones norrnales, la cavidad de la primera porcion del duodena tiene la forma de una cupula. En el bulbo ulceroso se organizan, a partir del crater, bandas retractiles a modo de ner­ vaduras, entre las cuales la pared duodenal se distiende en fondo de saco y constituye un divertfculo secundario (adquirido). La irregularidad y asimetrfa del proceso cicatrizal son responsa­ bles del desplazamiento del esffnter pilorico, 10 cual, sumado a la congestion y el edema de la submucosa, da la clave de las deformaciones radiograficas del bulbo. Es de destacar que la ulcera determina una reaccion inflamatoria cronica producti­ va que, al desbordar los lfmites del duodeno, puede compro­ meter el pancreas y el epiplon gastrohepatico vecino y dar lu­

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gar a verdaderos tumores intlamatorios. La esclerosis es mas densa a ni vel delligamento cisticoduodenal, y oculta a veces a la arteria pilorica y, 10 que es peor. al coledoco, 0 10 atrae ha­ cia el lecho de la ulcera. La vesicula biliar no se sustrae al proceso plastico, por 10 que es dable observar su cuello con adherencias mas 0 menos apretadas. De todo esto debe estar bien compenetrado el cirujano. Diagn6stico. Presentaci6n clinica. EI sfntorna central de la ulcera es el dolor epigastrico, precedido en la mayorfa de los casos por epocas de ardor 0 "acidez". :- en general de me­ diana intensidad. Cuando es mas agudo el paciente interrum­ pe toda actividad y busca el repose en cama 0 adopta actitudes antalgicas. En algunas ocasiones refiere que el dolor 10 "atra­ viesa" como una flecha. No es raro el dolor "en cinturon", de tipo constrictivo, propio de las ulceras penetrantes en el pancreas. Otras veces no pasa de una molestia tolerable. que se calma facilrnente con dieta 0 alcalinos. Dos son las caracterfsticas del dolor ulceroso: la periodi­ cidad y el ritmo. La periodicidad significa que el dolor se presenta par tern­ poradas 0 crisis cuya duraci6n oscila entre una y cuatro sema­ nas, durante las cuales el enfermo sufre cotidianarnente. Lue­ go, con tratamiento 0 sin el, el dolor desaparece como habia comenzado y remite por espacio de semanas, meses y aun aries enteros. Pero un exceso de tareas, facto res de orden psfquico, responsabilidades mal soportadas, etc., desencadenan una nue­ va crisis. EI dolor es ritmado, 0 sea, regido por los perfodos digesti­ vos. Comienza de noche 0 en las primeras horas del dia y, excepto el caso de tilceras complicadas, calma con la ingesti6n de alimentos 0 soluciones alcalinas. A menudo un vasa de le­ che da cuenta del dolor en pocos minutos. Reaparece al promediar la manana 0 antes de la comida del rnediodfa, por 10 cual se ha designado este sfntoma con el nombre de hambre dolorosa (hunger pain), no del todo adecuado ala realidad. El ciclo se repite por la tarde, con un lapso muy variable, de entre una y cuatro horas. La crisis nocturna es frecuente, perc no con stante. El registro preciso del dolor horario, su ritmo, la relacion exacta con las cornidas, etc., permiten redactar el "dia gastrico" en la historia clfnica. Los vornitos y las nauseas, aun sin participaci6n pilorica, pueden formar parte de la sintomatologia. La hemorragia, que se manifiesta como hematemesis 0 melena, no cs un sfntorna sino una cornp li caci on. Fuera de estas hemorragias clfnicamente aparentes, el analisis qufmico de las materias fecales puede revelar con cierta frecuencia sangre oculta, dato de valor solo frente a anemias de origen no determinado. Se ha pretendido, siguiendo a Moynihan, asignar al ritmo doloroso valor para la localizacion de la ulcera. Asf, el dfa gastrico compuesto de tres tiernpos (dolor, cornida, sedacion) corresponderfa a la ulcera duodenal, mientras que el mas com­ plejo, de cuatro tiempos, serfa propio de la ulcera gastrica, con ingestion, sedacion, dolor y calma espontanea, Estos es­ quem as no siempre se ajustan a la realidad; iinicamente la ra­ diograffa 0 la endoscopia permiien establecer la situaci6n exac­ ta de la lesion. En sfntesis, no hay un cuadro clinico especffico de la ulcera duodenal, pero se la sospechara teniendo en cuen­ ta 10 siguiente: 1) Enfermos jovenes con vida tensionada y antecedentes familiares .. 2) Dolor en ayunas 0 tardio (2 a 4 horas despues de la comida). 3) Calma con la ingestion de alimentos 0 la toma de alcalinos.

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SECCION VI. ABDOMEN

4) Dolor que se propaga hacia el hipocondrio derecho e induce a veces ala confusi6n con un padecimiento vesicular. 5) Dolor a la palpaci6n sobre el area duodenal 0 signos localizados de irritaci6n peritoneal. 6) Durante los perfodos de actividad se agregan, a veces, febricula, adelgazamiento y signos discretos de irritaci6n peritoneal (dolor a la palpaci6n, resistencia muscular en el epigastrio). El examen jisico del ulceroso no complicado cs poco me­ nos que negativo. El estado general esta por 10 cormin bien conservado. A veces hay adelgazamiento como consecuencia de regfmenes restrictivos mal calculados. Otros son obesos por la necesidad de comer para calmar el dolor. Durante el acme doloroso la palpaci6n del epigastrio pone de manifiesto, a veces, cierto grado de resistencia a nivel de los rmisculos rectos antcriores. Los signos ffsicos son influidos por ciertas complicacio­ nes, como se vera mas adelante. Radiologic. Este examen debe ser efectuado siempre con radioscopia para ver la motilidad, utilizar incidencias adecua­ das, compresi6n graduada, etcetera. Si gno s directo s. La ulcera duodenal tiene un signa radiol6gico directo y decisivo: el nicho. Pero como la lesion asienta casi siernpre en una de las caras del duodena, pasa facilmente inadvertida, salvo que la compresion u otro recur­ so consiga ponerla de manifiesto. Signos indirectos. A menudo el diagnostico se basa en sig­ nos indirectos, producidos por deformaciones tfpicas como consecuencia de las alteraciones anatomicas descritas. En las ulceras de data reciente el nicho se halla rodeado de un halo de edema, los contornos del bulbo estan conservados y las modificaciones que suelen observarse responden a la hipotonfa o al espasmo, ambos de caracter transitorio. En cambio, en la ulcera inveterada los signos indirectos revelan las alteracio­ nes organicas de la pared duodenal que se enumeran a conti­ nuaci6n. 1) Las bandas de retraccion se manifiestan por incisuras y muescas permanentes y fijas. 2) Entre ellas se forman bolsas (recesos de Cole) que, a menudo, constituyen verdaderos di vertfculos por pulsion. Casi siempre estan en el borde externo 0 curvatura mayor del bul­ boo 3) La convergencia de los pliegues de la mucosa -atraf­ dos hacia el crater, como sucedc en la ulcera gastrica-i- acen­ tuada por el edema de la submucosa es un signo indirecto de valor. 4) El pfloro puede estar desplazado con respeeto a la base del bulbo (pfloro excentrico), 5) Otros signos indircctos son el espasrno bulbar, la hipertonfa y el hiperperistaltismo gastrico, 0 el retardo de la evacuacion, Unos y otros pueden modificarse por influencia del tratamiento, peru las lesiones cicatrizadas dejan deformi­ dades irreversibles que dan imageries foliadas tfpieas (duodeno en trebol) u otras, cuya pcrsistencia tiene gran valor diagn6sti­ co (fig. 41-8). Ulcera posbulbar. Esta localizacion, poco cormin, se ob­ serva por 10 general distalmente al genu superius, pero pucde situarse mas alia, entre este y la ampolla de Vater. EI nicho se presenta sobre el borde interno de la segunda porcion y su demostraci6n radiol6gica suele ser dificultosa, Quiza sea mas fiel un signo indirecto, caracterfstico, que consiste en estre­ chez persistente y que a veees es el unico signo radiologico del proceso, Ulcera pilorica. El crater se excava en el espesor del

Fig. 41-8. Antigua ulcera bulbar euyo nieho no es visible. Imagen trifoliada caracterfstica; reeeso extemo bien disefiado.

esffnter pilorico, no en la base del bulbo duodenal. Radiol6gi­ camente se revela por un pequefio nicho en el borde superoin­ terno del eonducto pilorico, Endoscopia. La duodenoscopia con fibroscopio es el re­ curso mas preciso para determinar la posici6n y el aspecto de la ulcera. Si las imagenes radiol6gicas no son categoricas, la gastroduodenoscopia es obviamente indispensable. Por su aspecto endoscopico la ulcera duodenal puede ser redonda, lineal, irregular 0 granular. Se pueden apreciar ade­ mas los caracteres de evolucion y controlar la cicatrizaei6n. Por su aspecto pueden ser certificadas como "cronicas" cuando la convergencia de pliegues denota un proceso de re­ paracion, que termina generalmente en una cicatriz blanque­ cina estclar a puntiforme. Los endoscopistas denominan A j y A2 a las fases agudas del proceso, H (healing) cuando estan eicatrizando y S (scar) si estan cicatrizadas. En la actualidad la endoscopia permite, adernas, descartar la presencia del Helicobacter pylori mediante biopsias de la mucosa. Complicaciones. Teniendo en cuenta que las principales complicaciones de la enfermedad ulcerosa, en especialla he­ morragia, tienen caracteres comunes en ambas localizaciones de la enfermedad, para no incurrir en repetieiones hemos con­ siderado uti! estudiarlas en conjunto al final del subcapitulo de ulcera gastrica. Tratamiento medico. Todo ulceroso debe ser sometido a un tratamiento medico intenso y prolongado. La cirugfa solo entra en consideraci6n frente a la persistencia y a la intensidad de las crisis 0 por cornplicaciones que la hacen ineludible. Bases del tratamiento, El objetivo principal es restablecer el equilibrio entre agresi6n y defensa a nivel duodenal. En prin­ cipio el tratamiento de la ulcera no complicada es medico, actitud perfectamente justificada por los buenos resultados en un alto porcentaje de casos. Cuando se habla de curacion no significa la extinci6n definitiva de la enfermedad ulcerosa, pues hay una recurrencia de alrededor del 50 % dentro de los 4 afios de finalizado el tratamiento. El tratamiento inicial tiene

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41. ESTOMAGO Y DUODENO

mayor Indice de curaci6n; debe ser correctamente ejecutado y su eficacia esta dada por la desaparici6n de la sintomatologfa. El mejor control de la lesi6n se hace par endoscopia, procedi­ miento que permite la visi6n directa y certifica la respuesta al tratamiento. Debe darse importancia a la alimentaci6n fraccionada du­ rante el dfa, de escaso volumen y evitando los irritantes de la mucosa gastrica (alcohol, condimentos, etc.). Estas medidas son para estimular poco la secreci6n acida gastrica y para que los alimentos acnien como neutralizantes por su capacidad amortiguadora. La medicaci6n antiacida es de valor en el tratamiento del dolor; su acci6n es inmediata al neutralizar el acido e inactivar o destruir la pepsina por elevaci6n del pH. En algunos ulcerosos estan indicados los sedantes u otro tipo de psicofarmacos, se­ gun las necesidades individuales. La base de los procedimientos curativos es lograr la dis­ minuci6n de la agresi6n acido-peptica con el objeto de permi­ til' la cicatrizaci6n de la ulcera. Durante muchos afios se utili­ zaron los anticolinergicos y antagonistas competitivos de la acetilcolina liberada en las terminaciones nerviosas parasimpaticas (acci6n muscarfnica). Estos farmacos deben administrarse en dosis altas ya que no tienen acci6n selectiva sobre la secreci6n gastrica, y producen efectos secundarios desagradables. Desde los trabajos de Kay en el hombre se sabe que la administraci6n de un antihistamtnico antes de la inyecci6n de histamina bloquea la accion de esta, con excepcion de su efec­ to sobre la secreci6n gastrica. Estos receptores bloqueados por los antihistaminicos se denominaron receptores HI' Estudios posteriores permitieron obtener la cimetidina, droga que bloquea los receptores H, y carece de acci6n t6xica. La cimetidina tiene la propiedad de inhibir la secreci6n acida en condiciones basales y con los estimulantes fisiol6gicos. La ranitidina es una potente droga bloqueadora de los re­ ceptores H 2 que con dosis menores tiene mayores efectos como reductor de la secreci6n. La dosis por vfa oral es de 300 mg en una toma al dfa 0 en dos de 150 mg. El omeprazol es un inhibidor de la bomb a de protones (H+­ K+-ATPasa) y se 10 administra en dosis de 15 a 30 mg por dia. Para la erradicaci6n del Helicobacter pylori y la curaci6n de la ulcera la medicaci6n mas utilizada es la asociaci6n de omeprazol con antibi6ticos. En los comienzos se combin6 el omeprazol y la amoxicilina, pero ensayos posteriores demos­ traran que un segundo antibi6tico mejoraba la eficacia de la terapia. El esquema mas utilizado es omeprazol con amoxicilina y metronidazol 0 con amoxicilina y eritromicina, durante 2 a 4 semanas. Tratamiento quirurgico. El cirujano actual tiene varia­ dos procedimientos para el tratamiento quinirgico de la ulcera de duodeno. La mayoria considera que la vagotomia, con sus distintas tecnicas y asociada 0 no a otros procedimientos, es la operaci6n de elecci6n. Vagotomia troncular por via abdominal. Consiste en seccionar los nervios vagos por debajo deldiafragma antes de su divisi6n en ram as hepaticas, celfacas y gastricas (fig. 41-9, A). Esta vagotomfa no s610 desnerva el est6mago, sino tam­ bien el hfgado, la vesfcula biliar, el pancreas y el intestino del­ gado. Como consecuencia de las alteraciones motoras que se producen en el est6mago debe acompafiarse siempre de un drenaje gastrico; los mas utilizados son la piloroplastia y la gastroenteroanastomosis. La piloroplastia consiste en seccionar el esffnter pil6rico a

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Fig. 41-9. Variantes de la vagotomia. A, vagotomia troncular y piloroplastia; B, vagotomfa selectiva y piloroplastia.

cielo abierto y cerrar la antroduodenotomfa en forma trans­ versal para ampliar el calibre y facilitar un mejor pasaje al duodeno. Es el procedimiento mas fisiol6gico, a pesar de que los estudios comparativos no mostraron diferencia con la gastroenteroanastomosis. Cuando se quiere un mayor drenaje del est6mago se puede hacer una gastroduodenoanastomosis (Finney 0 Jaboulay), En casos en que no es posible efectuar la piloroplastia, generalmente por dificultades tecnicas, debe realizarse una gastroenteroanastomosis, de preferencia en la cara posterior gastrica y siempre cercana al pfloro. La vagotomia troncular, con un procedimiento de drenaje, tiene una tasa de mortalidad operatoria inferior al 1 % Y una inci­ dencia de recidivas ulcerosas de alrededor del 8 % (Cox y Williams). Vagotomia selectiva. La vagotomfa troncular desnerva a otros 6rganos ademas del est6mago. La selectiva difiere de la anterior en que el nervio vago anterior se secciona distal mente a la rama hepatica y el posterior mas alla de la ram a celiaca (fig. 41-9, B). Esta vagotomfa tambien desnerva todo el esto­ mago, por 10 que debe acompafiarse siempre de un drenaje gastrico, Vagotomia superselectiva. Preserva las ram as hepatica y celfaca y ademas las que inervan el antro gastrico; no necesita entonces un complemento para avenar el est6mago y queda intacto el esffnter pil6rico (fig. 41-10). Esta tecnica es deno­ minada en algunos palses "vagotornfa gastrica proximal" 0 "selectiva proximal". Tiene una mortalidad muy baja (0,3 %) Ymenos efectos colaterales que las otras dos vagotomfas, pero mayor porcentaje de recidivas. De todos modos, en la actuali­ dad es la operaci6n de elecci6n en los centros especializados. Vagotomia laparoscopica, Los avances de la cirugfa videoasistida permiten efectuar el tratamiento quinirgico de la ulcera duodenal por laparoscopia. Se han realizado todas las tecnicas de vagotomia, especial mente la vagotomia superselectiva y la preconizada porTaylor: vagotornia troncular posterior y seromiotornta gastrica anterior. Consiste en seccionar 0 resecar 1 cm del nervio vago posterior, debajo del hiato esofagico, luego de la apertura del peritoneo preesofagico, La serorniotornfa es la secci6n longitudinal de la capa seromuscular en la cara anterior del est6mago, sin abrir la mucosa, porque es la capa donde trans curren las fibras vagales. La incisi6n comienza en el angulo de His y continua a 1,5 em

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SECCION VI. ABDOMEN

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de la curvatura menor hasta la pata de ganso, que corresponde a las fibras terminales del nervio de Latarjet (fig. 41-11). Vagotomi'a y anirectomia, Desde los estudios de Pavlov, en 1902, en que describio el aumento de la secrecion gastrica alllegar los alimentos al estomago, se han publicado numcro­ sos trabajos sobre la influencia del antro en la secrecion acida. Fueron Farmer y Smithwick, de Buston, los primeros en aso­ ciar a la vagotornia la antrectomia, tarnbien Ilamada reseccion

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